1

CURS DE ANESTEZIE TERAPIE

INTENSIVA
PENTRU STUDENTI SI MEDICI REZIDENTI

Sub redactia (Coordonator)

Prof. Dr. Dan Tulbure

1
 2

Cuprins

1. Anestezia
2. Durerea acuta
3. Resuscitarea cardio-pulmonara
4. Insuficienta respiratorie
5. Tulburarile de echilibru hidroelectrolitic si acido-bazic
6. Reactia sistemica postagresiva
7. Starile de soc
8. Coma, starea vegetativa persistenta, moartea cerebrala

2
 3

CAPITOLUL 1
ANESTEZIA

Dana Tomescu, Dan Tulbure

1. Istoric
2. Definitie
3. Pregatirea pentru anestezie
4. Anestezia generala
- inductia
- mentinerea
- trezirea
- incidente, accidente
5, Anestezia regionala
- substante anestezice locale
- tehnici de anestezie regionala
- anestezia prin infiltratie
- anestezia de contact
- anestezia regionala intravenoasa
- rahianestezia
- anestezia peridurala
6. Bibliografie selectiva

3
 4

ANESTEZIA

1. ISTORIC

Lupta împotriva durerii fizice a fost, foarte probabil, cea mai mare si constantå luptå a
omului pentru supravietuire. Istoria aceste lupte a fost extrem de dramaticå, nivelul atins
aståzi în controlul durerii reprezentând o culme a foarte multor experiente si triumfuri
izolate care se pierd în negura timpului.
Utilizarea extractului de opium (papaver somniferum), a extractului de måselaritå
(Hyosciamus niger), utilizarea måtrågunei (Mandragora officinarum), folosirea
hipotermiei, precum si unele metode stranii ca strangularea sau contuzia cerebralå,
reprezintrå "tehnici" de anestezie imaginate încå din antichitate si practicate pânå târziu
în Evul Mediu. ¥n legåturå cu utilizarea måtrågunei, lui Dioscorides i se atribuie
prioritatea în privinta utilizårii termenului de anestezie.
Cu toate aceste încercåri, înainte de 1842 nu se poate vorbi de o tehnicå anestezicå
coerentå care så asigure securitatea bolnavului si conditii adecvate chirurgului pentru
desfåsurarea actului operator. Pe bunå dreptate, interventia chirurgicalå era consideratå o
adevåratå båtålie pentru chirurg si un calvar cumplit pentru pacient, rapiditatea si nu
îndemânarea fiind cea mai importantå calitate a chirurgului.
Istoria anesteziei cirurgicale moderne începe în Statele Unite de abia în 1842 când,
Crawford W. Long, în Atena - Georgia, administreazå pentru prima oarå vaporii de eter
unui pacient pentru executarea unei interventii chirurgicale. ¥ncercårile lui Long au trecut
neobservate deoarece nu au fost publicate.
¥n 1884, un dentist - Horace Wells - utilizeazå pentru prima datå administrrea
protoxidului de azot (gazul ilariant) pentru extractii dentare fårå durere. Desi prima
demonstratie de anestezie pentru o interventie chirurgicalå majorå, fåcutå la
Massachusetts General Hospital, a fost un esec, protoxidul de azot a fost reluat ulterior si
se utilizeazå si în prezent ca adjuvant în tehnicile de anestezie generalå.
Pe 16 octombrie 1846, Thomas Green Morton, un alt dentist si student la medicinå, face
la Boston prima demostratie publicå de anestezie cu eter dietilic. Aceastå datå este
consideratå de multi ca recunoasterea oficialå a anesteziei generale. ¥n noiembrie 1846
este publicatå prima lucrare stiintificå despre analgezia cu ete în timpul interventiilor
chirurgicale.
Incontestabil, introducerea anesteziei chirurgicale moderne este o contributie americanå,
fiind consideratå mult timp cea mai importantå contributie americanå la dezvoltarea
medicinei.
Noutatea se råspândeste rapid, eterul fiind utilizat pentru prima oarå pe 15 decembrie
1846 la Paris si pe 19 decembrie 1846 la Londra.
Dupå aceste începuturi, în prima jumåtate a secolului actual, dezvoltarea anesteziei este
marcatå de eforturile fåcute pentru descopeirea unui agent nestezic "ideal". Astfel sunt
descoperite si utilizate noi substante anestezice volatile si gazoase (cloroformul, clorura
de etil, etilenul, ciclopropanul) fårå ca vreuna så se apropie de calitåtile anestezicului
ideal. ¥n paralel încep så fie apreciate droguri adjuvante ale anesteziei generale, precum
barbituricele, tranchilizantele si morfinicele.
Toate aceste descoperiri impun aparitia unei aparaturi pentru utilizarea lor. Se descoperå
dozimetrele pentru administrarea de gaze anestezice si vaporizoarele pentru administrarea

4
 5

substantelor volatile. Sunt imaginate sistemele (circuitele) anestezice Waters (1923) si

Sword (1928). ¥n 1921 Magill construiesti sonda de cauciuc pentru intubatia trhealå.
Introducerea utilizårii substantelor relaxante musculare în anestezie de cåtre Griffith în
1942 deschide noi perspective anesteziei generale, marcând începutul anesteziei generale
contemporane cu intubatie trahealå.
Practica anestezicå confirmå eficacitatea si superioritatea utilizårii mai multor droguri
pentru obtinerea unor efecte selective, în locul cåutårii unui agent anestezi "ideal" unic.
Se impune în acest fel notiunea de "combinatii anestezice", care dominå si în prezent
tehnicile de anestezie generalå. Pe aceastå cale, efectele secundare nedorite ale
substantelor anestezice sunt mult diminuate, anestezia devenind mult mai sigurå.
Dezvoltarea tehnicilor de anestezie generalå combinatå se face în douå directii: tehnici de
anestezie generalå ce folosesc ca element cental un anestezic volatil puternic - tehnici pe
"pivot volatil" si tehnici de anestezie generalå ce folosesc în principal substante
administrate intravenos - tehnici de anestezie generalå intravenoaså. Tendinta actualå este
de stergere a diferentelor dintre aceste douå categorii de tehnici de anestezie generalå.
Aparatura de anestezie se perfectioneazå, apar respiratoarele performante care
controleazå functia ventilatorie în timpul anesteziei, apar sistemele precise de dozare a
anestezicelor volatile noi si puternice (halotanul, etranul, isofluranul, desfluranul). Se
dezvoltå sistemele de urmårire (monitorizare) a functiilor vitale ale pacientului si ale
functionårii adecvate a aparatului de anestezie în timpul actului operator. Atentia începe
så se concentreze asupra mentinerii functiilor vitale în timpul operatiei si în perioada de
revenire din anestezie.
Toate acestea au contribuit la asigurarea securitåtii maxime posibile a bolnavului în
timpul operatiei, deziderat ce caracterizeazå orice tehnicå de anestezie actualå.
Anestezia regionalå apare mai târziu decât anestezia generalå, abia în 1884, când Koller
demonstreazå actiunea localå de contact a cocainei. ¥n 1892 Schleich introduce anestezia
localå prin infiltrare, iar în 1898 Bier efectuezå prima anestezie subarahnoidianå
(rahianestezia) cu cocainå. Ulterior sunt sintetizate noi substante anestezice locale:
procaina, lidocaina, prilocaina, bupivacaina, mepivacaina, ropivacaina, care permit
dezvoltarea tuturor tehnicilor de anestezie regionalå ajungându-se la performantele
actuale.
¥n prima jumåtate a secolului a existat o adevåratå competitie între anestezia generalå si
anestezia regionalå. ¥n prezent, tehnicile de anestezie generalå si regionalå si-au gåsit
indicatii adecvate, care se completeazå reciproc, pentru asigurarea securitåtii si
confortului bolnavului precum si a conditiilor optime de desfåsurare a actului terapeutic
chirurgical.

2. DEFINITIE

Apårutå initial din necesitatea de a combate durere, anestezia a evoluat în decursul

timpului, ajungând în prezent så reprezinte toate mijloacele farmacologice si tehnice care
permit bolnavului sa suporte actul terapeutic chirurgical în conditii de securitate si
confort optime, iar chirurgului så execute interventia în conditii de imobilitate si relazare
adecvate ale bolnavului.
Aceste deziderate generale se pot realiza practic prin:

5
 6

1. ANALGEZIA - lipsa durerii, este componenta obligatorie a oricårei tehnici de

anestezie. Se poate realiza cu mijloace farmacologice diverse: anestezie volatile,
analgetice majore de tip morfinic-opiacee, analgetice locale integrate în cadrul diverselor
tehnici de anestezie generalå sau regionalå.
2. AMNEZIA - HIPNOZA este, în principiu, o componentå facultativå a anesteziei,
nefiind obligatoriu ca bolnavul så doarmå în timpul operatiei. Deoarece anexitatea este
unul din factorii generatori de stres, tendinta actualå este de a se lua în consideratie
protectia psihicå a bolnavului si de a se realiza cel putin amnezia înainte si în timpul
actului operator, lucru ce se poate efectua selectiv si fårå efecte nedorite cu drogurile
moderne (ex. benzodiazepine).
3. RELAXAREA MUSCULARÅ este componenta care råspunde necesitåtilor actului
chirurgical, fiind conditionatå de sediul si amploarea operatiei. Se realizeazå selectiv cu
dorurile curarizante în anestezia generalå si cu ajutorul concentratiei anestezicului local
în anestezia regionalå. 4. ASIGURAREA
HOMEOSTAZIEI GENERALE a pacientului este o componentå obligatorie si cuprinde
toate mijloacele de urmårire (monitorizare) si toate måsurile de terapie intensivå pre-,
intra- si postoperatorii care se impun pentru realizarea maximå a securitåtii bolnavului.
Aceastå componentå, denumitå initial "protectie antisoc", si-a lårgit foarte mult
continutul devenind componenta principalå care individualizeazå atitudinea anestezistului
fatå de un anumit bolnav si fatå de o anumitå interventie chirurgicalå.

3. PREGÅTIREA PENTRU ANESTEZIE

Rolul anestezistului nu se limiteazå la administrarea substantelor anestezice, ci include

evaluarea functionalå preoperatorie, mentinerea homeostaziei generale a bolnavului în
timpul operatiei si supravegherea postoperatorie imediatå. ¥n sens larg, anestezistul este
internistul care activeazå în blocul operator si în saloanele de reanimare, manipulând
disfunctiile fiziologice, nevoile farmacologice si complicatiile medicale ce apar în
perioada preioperatorie.
Pregåtirea bolnavului pentru operatie reprezintå un prim aspect al activitåtii
anestezistului. Scopul principal al pregåtirii preoperatorii este reducerea morbiditåtii si
mortalitåtii perioperatorii.
Pregåtirea bolnavului pentru operatie este un act medical complex care include:
- stabilirea contactului cu bolnavul
- pregatirea psihologicå a acestuia in vederea operatiei;
- evaluarea bolii chirurgicale si a råsunetului ei sistemic;
- evaluarea si corectare/ameliorarea bolilor si disfunctiilor coexistente;
- evaluarea implicatiilor anestezice ale medicatiei cronice eventual folosite de bolnav;
- depistarea unor eventuale alergii medicamentoase în antecedente;
- anestezii în antecedente;
- abuz de tutun, alcool, droguri;
- reactii neobisnuite la anestezie (si în antecedentele heredocolaterale);
- stabilirea riscului operator si anestezic (+ scor ASA)*;
- informarea bolnavului si obtinerea acceptului pentru gesturile terapeutice de anestezie si
reanimare perioperatorie;
- stabilirea planului de desfåsurare a anesteziei si a îngrijirii intra- si post-operatorii;

6
 7

- examenul fizic: complet, dar focalizat pe cåile respiratorii, cord, plåmân, neurologic;
- semne vitale: înåltime, greutate, presiune arterialå, puls în repaus, respiratie;
- cap si gât (se poate anticipa o eventualå intubatie dificilå);
- inspectia coloanei vertebrale - mobilitate si conformatie;
- examene de laborator - unele teste standard: pentru sånåtosi Hb, Ht, grup sanguin;
- coagulare si biochimie numai când sunt specific indicate de istoric si examenul obiectiv;
- electrocardiograma, obligatorie la bolnavii peste 40 de ani;
- Rx toracic numai când este clinic indicat (fumåtori, vârstnici, suferinte organice cronice
majore);
- alte investigatii paraclinice complementare (când sunt necesare).
* SCOR ASA
(American Society of Anesthesiology) Mortalitatea corelatå cu scala de risc ASA
- clasa I - individ sånåtos 0,1%
- clasa II - disfunctie moderatå 0,2%
- clasa III - boalå sistematicå severå ce nu invalideazå 1,8%
- clasa IV - boalå sistematicå severå invalidantå ce pune viata în pericol 7,8%
- clasa V - muribund 9,1%
- clasa VI - donator de organe
* U - urgentå - se adaugå la fiecare din clasele ASA dacå este cazul.
Monitorizarea
Monitorizarea reprezintå observarea atentå a functiilor vitale prin evaluare periodicå sau
continuå.
Initial, monitorizarea se referea exclusiv la aprecierea profunzimii anesteziei. Ulterior
responsabilitåtile anestezistului s-au lårgit semnificativ, monitorizarea incluzând în
prezent toate interrelatiile complexe care existå între anestezist, bolnav si echipamentul
folosit ('eternal triangle")
Aceste interrelatii includ:
- urmårirea functionårii adecvate a aparaturii de anestezie;
- urmårirea efectelor dorgurilor anestezice si a profunzimii anesteziei;
- urmårirea si controlul functiilor vitale;
- asigurarea îngrijirii pre-, intra- si postoperatorii a bolnavului.
Din punct de vedere tehnic, monitorizarea este un proces compus din 5 componente de
bazå: (1) generarea semnalului; (2) achizitia de date; (3) transmisia dtelor; (4) procesarea
datelor; (5) afisarea datelor.
Sursa de generare a semnalelor este reprezentatå de bolnav, iar medicul anestezist
selecteazå care vor fi semnalele primite si analizate.
¥n cadrul evaluårii preoperatorii anestezistul formuleazå planul dupå care se desfåsoarå
îngrijirea perioperatorie.
Planul preoperator cuprinde, dupå cum am våzut, evaluarea completå a bolnavului,
pregåtirea bolnavului pentru anestezie si stabilirea riscului operator si anestezic.
Planul intraoperator cuprinde douå componente: (1) planul desfåsurårii anesteziei
(tehnicå, aparaturå, substante si (2) strategia monitorizårii, care presupune selectarea
mijloacelor de urmårire strict individualizat, în functie de particularitatile bolnavului,
particularitatile operatiei si particularitatile tehnicii anestezice.

7
 8

Planul îngrijirii postoperatorii include controlul revenirii din anestezie si tratamentul

postoperator imediat prin asigurarea unei monitorizåri adecvate si a unei îngrijiri
corespunzåtoare.
Mijloacele de monitorizare extrem de diversificate existente în prezent pot fi împårtite în
mijloace esentiale (standard) si mijloace speciale.
Monitorizarea standard se referå la mijloacele obliogatorii de utilizat în scopul asigurårii
securitåtii bolnavului în functie de tehnica anestezicå folositå:
A. Pentru anestezia generalå monitorizarea standard include supravegherea clinicå
efectuatå continuu de cåtre anestezist, pulsul, electrocardiograma, presiunea arterialå
noninvazivå, frecventa respiratorie, pulsoximetria, concentratia CO2 la sfârsitul expirului
si concentratia inspiratorie a oxigenului, urmårirea temperaturii bolnavului (centralå si
perifericå).
B. Pentru anestezia regionalå monitorizarea standard cuprinde, pe lângå supravegherea
clinicå efectuatå continuu de cåtre anestezist, electrocardiograma, presiunea arterialå
noninvazivå, frecventa respiratorie si pulsoximetria .
¥n functie de particularitåtile bolnavului si de particularitåtile operatiei, la mijloacele
standard se adaugå mijloacele specializate de monitorizare cum ar fi:
- determinarea intermitentå sau continuå a gazelor sanguine arteriale (PaO2 si PaCO2);
- concentratia oxigenului, concentratia protoxidului de azot si concentratia anestezicelor
volatile în amestecul de gaz inspirat si în amestecul de gaz expirat;
- presiunea arterialå invazivå (caracter introdus percutan în artera radialå, femuralå,
axilarå);
- presiunea venoaså centralå;
- presiunea în artera pulmonarå si în artera pulmonarå blocatå (presiunea capilarå
pulmonarå);
- måsurarea saturatiei în oxigen a sângelui venos amestecat (sângele din artera
pulmonarå);
- måsurarea debitului cardiac invaziv, cu ajutorul cateterului Swan-Ganz prin metoda
termodilutiei, sau noninvaziv, cu ajutorul ecografiei transesofagiene;
- urmårirea electroencefalogramei, a potentialelor evocate;
- urmårirea presiunii intracraniene etc.
Vigilenta anestezistului împreunå cu utilizarea adecvatå si preciså a sistemelor de
monitorizare asigurå securitatea anesteziei si reduce la maxim aparitia complicatiilor
perioperatorii.

4. ANESTEZIA GENERALÅ (AG)

Principiul de bazå al tehnicilor de anestezie generalå actuale este reprezentat de

combinatiile anestezice. Anestezia generalå combinatå realizeazå fiecare din
componentele patrulaterului anestezic cu substante diferite, diminuând în acest fel
complicatile aparute in tehnicile monoanestezice. ¥n mod practic, tehnicile combinate se
realizeazå prin utilizarea de substante anestezice inhalatorii (gazoase si volatile) si
substante utilizate pe cale intravenoaså.
Etapele oricårui tip de A.G. sunt inductia, mentinerea si trezirea.
Pregåtirea bolnavului pentru anestezie/act chirurgical este efectuatå de cåtre anestezist
ajutat de personal specializat si începe din chiar momentul transportului bolnavului spre

8
 9

sala de operatie - dacå starea acestuia impune prezenta anestezistului pe durata

transportului sau dacå s-a administrat medicatia anxioliticå (premedicatie).
¥n camera de preanestezie sau în sala de operatie bolnavul este monitorizat, i se
instaleazå linia/liniile venoase utilizate pentru administrarea drogurilor anestezice si a
fluidelor necesare peranestezic, explicându-i-se concomitent cu efectuarea fiecårui
gest,necesitatea si modul de realizare a acestuia.
Inductia
Trecerea bolnavului de la starea de constientå la cea de somn cu pierderea reflexelor -
stare dependentå total de medicul anestezist - poartå numele de inductie. Aceasta -
precum si trezirea din anestezie - reprezintå perioadele critice ale actului anestezic, cu
incidentå crescutå de producere a accidentelor si incidentelor intraanestezice. ¥nainte de
inductie, bolnavul trebuie så fie asezat confortabil pe masa de operatie, într-o pozitie
anatomicå neutrå, acoperit, iar în sala de operatie trebuie så fie liniste.
Tehnicile de inductie se împart în douå mari categorii: inductie intravenoaså si inductie
inhalatorie, la care se adaugå - la copii - inductia intramuscularå si intrarectalå
Inductia intravenoaså este tehnica cel mai frecvent folositå, fiind precedatå de
administrarea de oxigen pe o mascå plasatå pe fata bolnavului.
Ca agenti de inductie se utilizeazå droguri hipnotice cu duratå scurtå de actiune
(barbiturice - tiopental, benzodiazepine - midazolam sau propofol) administrate pe cale
intravenoaså, urmårindu-se disparitia reflexului ciliar. Ulterior, se administreazå agentul
anestezic inhalator la bolnavul cu respiratie spontanå påstatå sau la bolnavul care necesitå
ventilatie asistatå pe mascå.
Inductie inhalatorie se utilizeazå atunci când este necesarå mentinerea respiratiei
spontane (cåi aeriene compromise) si mai ales la copii, falicitând efectuarea altor
manevre dureroase (abod venos etc.).
Fazele anesteziei, descrise de Guedel la anestezia cu eter si greu de observat la inductia
cu agentii anestezici moderni, reprezintå stadiile trecerii progresive de la starea de veghe
la anestezie si sunt urmåtoarele:
a) faza de amnezie - pierderea cunostintei fårå modificarea perceptiei durerii;
b) faza de delir - dezinhibitie corticalå totalå, cu reactii paradoxale, agitatie psihomotorie,
halucinatii si predominentå adrenergicå;
c) faza de anestezie chirurgicalå - cu pupile centrale, miotice, respiratii regulate si absenta
reactiilor somatice sau vegetative la stimularea dureroaså;
d) faza de supradozare - cu respiratii abolite/agonice, pupile dilatate si areactive,
hipotensiune pânå la colaps.
Dacå anestezia generalå este cu I.O.T. (intubatie orotrahealå), se verificå întâi dacå
bolnavul permite ventilatia asistatå, iar apoi, pentru facilitarea laringoscopiei, se
administreazå un miorelaxant (curarå depolarizantå - succinilcolina, sau nedepolizantå -
pancurionum, vecuronium, atracurium) Pentru abolirea reactiei vegetative simpatice la
laringoscopie (hipertensiune - tahicardie) se administreazå opiode majore (fentanyl,
sufentayl, alfentanyl) sau beta-blocante, lidocainå.
Dupå inductie se procedeazå la intubatia bolnavului dacå tehnica anestezica aleaså este cu
IOT, se pozitioneazå bolnavul pentru chirurgie si se efectueazå manevrele necesare
anesteziei ce ar fi generat disconfort bolnavului treaz (abord venos central sau periferic
de calibru mare, abord arterial, sondarea vezicii urinare, evacuarea continutului gastric,
montarea senzorului termic transesofagian etc.).

9
 10

Mentinerea
Perioada cuprinså între faza de anestezie chirurgicalå necesarå efectuårii actului operator
si trezire reprezintå etapa de mentinere a anesteziei. Aceastå etapå este caracterizatå prin
modificåri fiziologice de mai micå intensitate datorate anesteziei decât cele generate de
inductie si trezire, incidentele si accidentele din etapa mentinerii datorându-se, în
principal, actului chirugical (hemoragie, compresie de venå cavå, tractionarea mezourilor
etc.).
¥n toatå aceastå perioadå este necesarå mentinerea unui nivel de profunzime al anesteziei,
asigurarea ventilatiei pacientului, compensarea pierderilor de fluide din peroperator si
mentinerea echilibrului metabolic. Practic este etapa de anestezie si terapie intensivå
intraoperatorie.
Tehnicile anestezice utilizate în mentinerea anesteziei sunt: monoanesteziile - inhalatorii
sau intravenoase si anesteziile combinate - pe pivot volatil, intravenoase totale.
¥n general sunt preferate anesteziile combinate întrucât astfel se reduce doza si, implicit,
toxicitatea unei cantitåti mari dintr-un singur anestezic.
Substantele utilizate pentru anestezie sunt:
droguri administrate pe cale inhalatorie = anestezice analgetice generale inhalatorii:
a) anestezice inhalatorii gazoase:
- protoxidul de azot (N2O)
b) anestezice inhalatorii volatile:
- hidrocarburi halogenate: cloroform, halotan, kelen
- eteri halogenati: metoxilurane, enflurane, isoflurane, sevoflurane, desflurane
- eteri: eter dietilic etc.
droguri administrate pe cale intravenoaså
a) substante hipnotice:
- barbiturice - tiopental
- benzodiazepine: diazepam, midazolam, flunitrazepam
- altele: ketamina, etomidate, propofol
b) analgetice majore opioide: fentanyl, sufentanyl, alfentanyl, remifentanyl, morfina
c) relaxante musculare = curare
- depolarizante: succinilcolina
- nedepolarizante: D-tubocurara, galamina, pancuronium, vecuronium, rocuronium,
mivacurium, atracurium.
Atât anestezicele administrate pe cale inhalatorie, cât si ventilatia pacientului pe durata
anesteziei se realizeazå cu aparatul de anestezie. ¥n linii mari, acesta constå dintr-un
ventilator cu sursa de alimentare cu oxigen, circuit pacient-aparat cu ramuri inspirator si
expirator, diverse valve si supape, debimetre si manometre - si din vaporizoare pentru
administrarea agentilor anestezici volatili.
¥n timpul anesteziei ventilatia bolnavului poate fi spontanå, asistatå sau controlatå.
¥n cazul ventilatiei controlate, ventilatorului i se fixeazå parametrii uzuali, respectiv
frecventa respiratorie 8-10 respiratii pe minut, volumul 10-15 ml/kg si raportul
inspir./expir. 1:2. Importantå pe perioada anesteziei este mentinerea volemiei, tinând cont
de deficitul volemic preexistent si de pierderile peroperatorii, ambele necesitând
compensare pe baza monitorizårii hemodinamice adecvate (puls, tensiune, presiune
venoaså centralå, presiunea în artera pulmonarå blocatå, diurezå).

10
 11

Compensarea piederilor peroperatorii se face cu solutii cristaloide (solutie salinå izotonå,

Ringer lactat), coloizi (albuminå umanå 5%, dextrani, gelatine, hidroxietilamidoni) sau
prin transfuzie de sânge si derivati.
Practic, indiferent de tehnica anestezicå utilizatå, perioada de mentinere are ca scop
conservarea homoeostaziei generale pe perioada desfåsurårii actului chirurgical, se
realizeazå prin monitorizarea adaptatå a pacientului si cuprinde toate måsurile
peroperatorii de terapie intensivå.
Trezirea
Perioada de revenire de la starea de somn anestezic la starea de constientå cu revenirea
reflexelor vitale de protectie este denumitå trezire. Este o perioadå de labilitate
hemodinamicå si respiratorie, necesitând supravegherea atentå.
Bolnavul este considerat treaz atunci când råspunde la stimuli verbali, este capabil så-si
protejeze cåile respiratorii de obstructie sau de aspiratie prin prezenta reflexelor de
degultitie si tuse.
Trezirea din anestezie se poate face prin reversarea (anagonizarea) drogurilor utilizate în
anestezie sau asteptând ca acestea så se metabolizeze si elimine spontan.
Detubarea (la tehnicile I.O.T.) se face fie pe bolnav treaz, fie adormit, pe baza unor citerii
ce au la bazå observarea abilitatii bolnavului de a ventila eficient, de a se oxigena
suficient si de a-si proteja cåile aeriene.
Pentru o trezire fårå agitatie si incidente sunt necesare asigurarea analgeziei, a
normotermiei si a linistii în sala de operatie.
Pânå în postoperator bolnavul va fi însotit de medicul anestezist care va supraveghea
functiile vitale, liniile venoase si starea clinica a acestuia, apoi bolnavul va fi låsat sub
supraveghere atentå pânå la trezirea completå si stabilizarea functiilor vitale.
Incidente - accidente
O serie de incidente si accidente pot apårea pe parcursul anesteziei, mai frecvent la
inductie si trezire, unele fiind considerate de mai mica importantå, altele putând pune în
pericol viata bolnavului.
Problemele comune apårute intraanestezic sunt: hemodinamice (hipotensiune,
hipertensiune, scåderea debitului urinar), cardiace (aritmii), ventilatorii (intubatie dificilå,
intubatie selectivå, intubatie esofagianå, hipoxie, hipercapnie, barotrauma), metabolice
(hipotermie, hipertermie, hipoglicemie, hiperglicemie), neurologice (leziuni de nerv
periferic, oculare, fracturi, sughit), alergice etc.
Problemele ce pun în pericol viata bolnavului sunt: laringospasmul, bronhospasmul,
imposibilitatea intubatiei oro/nazotrageale cu ventilatie imposibilå, pneumotoraxul,
aspiratia continutului gastric în cåile respiratorii, ischemia miocardicå, embolia
pulmonarå, tamponada cardiacå, hipertermia malignå, socul anafilactic.
Severitatea incidentelor si accidentelor intraanestezice este diminuatå de o corectå
monitorizare si de rapida instituire a manevrelor de terapie intensivå adecvate.

5. ANESTEZIA REGIONALÅ

Anestezia regionalå este constituitå din totalitatea tehnicilor ce intercepteazå impulsul

nociceptiv la nivel de receptor, de transmitere (nerv/plex nervos) sau medular.

11
 12

Indiferent de tehnica aleaså, pregåtirea preoperatorie este aceeasi ca pentru anestezia

generalå, cu examenul fizic complet, insistând asupra existentei unor eventuale afectiuni
neurologice si asupra regiunii anatomice de abordat în vederea anesteziei.
Bolnavul cåruia i se va efectua o anestezie regionalå necesitå monitorizare standard sau
dacå patologia asociatå o impune - monitorizare invazivå.
O cale venoaså este absolut esentialå si se recomandå a se înstitui înaintea oricårei
proceduri anestezice.
De asemenea este importat så existe la îndemânå echipamentul necesar pentru
administrare de oxigen, intubatie, ventilatie si droguri vasoactive.
Pentru confortul bolnavului, acestuia i se va explica detaliat procedura de anestezie, iar o
sedare corespnzåtoare anterioarå anesteziei va facilita cooperarea acestuia.
Substantele anestezice locale
Prima substantå din categoria analgeticelor anestezice locale a fost cocaina, descriså de
Köller si utilizatå de Corning dupå injectarea accidentalå a acesteia în LCR.
Efectele secundare ale acesteia au contraindicat utilizarea ei clinicå, dar au dus la
extinderea cercetårilor în domeniu si descoperirea altor substante cu structurå
asemånåtoare, dar cu efecte secundare mai putin importante ce au permis dezvoltarea
tehnicilor de anestezie regionalå.
Caracterele generale ale substantelor anestezice locale:
proprietåtile fizico-chimice:
- sunt baze slabe;
- structura este constituitå dintr-un nucleu aromatic legat de o grupare amino printr-o
legåturå de tip ester sau amidå;
- substantele tip ester sunt: procaina, cocaina, clorprocaina, tetracaina, cincocaina;
- substantele tip amidå sunt: lidocaina, mepivacaina, bupicacaina, etidocaina, ropivacaina,
prilocaina;
- in vivo coexistå formele ionizatå si nedisociatå, de gradul de ionizare depinzând
actiunea anestezicelor locale;
- tipul de legåturå (amidå sau ester) determinå si efectele secundare, precum si calea de
metabolizare.
modul de prezentare:
- preparatele comerciale au pH acid pentru a le conferi stabilitate;
- pentru flacoanele multidozå se adaugå un conservant antimicrobian.
mecanismul de actiune:
- în functie de gradul de liposolubilitate substanta påtrunde în celula nervoaså, se leagå de
receptorii proteici din interiorul membranei celulare si aflati în imediata vecinåtate a
porului de sodiu, blocheazå porul de sodiu si nu mai permit depolarizarea membranei,
blocând astfel transmisia impulsului nociceptiv;
- liposolubilitatea determinå potenta substantei;
- legarea de proteine determinå durata de actiune;
- pKa determinå viteza de instalare a blocajului neural.
etapele anesteziei locale sunt:
a) bloc simpatic cu vasodilatatie perifericå si cresterea temperaturii cutanate;
b) pierderea sensibilitåtii termice si dureroase;
c) pierderea proprioceptiei;
d) pierderea sensibilitåtii la atingere si apårare;

12
 13

e) bloc motor.
metabolizarea anestezicelor locale:
- substantele tip ester sunt metabolizate de colinesterasa plasmaticå cu producere de acid
p-aminobenzoic;
- substantele tip amidå sunt metabolizate hepatic.
efectele secundare si toxicitatea anestezicelor locale:
- necesitå precautii de amdinistrare la bolnavii cardiaci (debit cardiac scåzut), renali, cu
insuficientå hepaticå sau cu scåderea colinesterazei plasmatice (nou-nåscuti, gravide);
- reactiile de tip alergic pânå la soc anafilactic sunt descrise la substantele tip ester;
- toxicitatea localå este reduså, datorându-se mai ales injectårii accidentale de substantå
in spatiul subarahnoidian sau volumelor /concentratiilor crescute de anestezic local
utilizate;
- toxicitatea sistemicå este cea mai importantå, manifestårile fiind la nivel nervos central
si cardiovascular.
La nivelul SNC, toxicitatea se manifestå prin fotofobie, tinitus, gust metalic, tulburåri de
vedere, amorteala buzelor si limbii, progresând spre frison, pierderea cunostintei,
convulsii si comå. Ca terapie se indicå administrarea de oxigen eventual cu intubatie si
ventilatie asistatå si tratament anticonvulsivant cu benzodiazepine sau barbiturice.
La nivel cardiovascular, toxicitatea se manifestå prin scåderea contractilitåtii miocardice,
tulburari de ritm si pierderea tonusului vascular pânå la colaps. Ca terapie se indicå
administrarea de oxigen, repletie volemicå si administrarea de droguri vasopresoare sau
inotrope, cu aplicarea - dacå este necesar - a måsurilor de resuscitare cardiorespiratorie.
Tahicardia ventriculara se trateazå prin electroconversie, antiaritmice, mentinerea
volemiei si resuscitarea cardiopulmonarå.
Tehnici de anestezie regionalå
Toate tehnicile de anestezie regionalå au ca mecanism interceptarea impulsului nociceptiv
la nivel de receptor,al caii de transmisie sau la nivel central (medular).
Principalele tehnici de anestezie regionalå sunt:
- anestezia regionalå prin infiltratie
- anestezia de contact
- blocajul de nerv periferic
- blocajul de plex nervos
- blocajul regional central
- anestezia subarahnoidianå = rahianestezia
- anestezia epiduralå = periduralå
- anestezia regionalå intravenoaså
Anestezia prin infiltratie
Se realizeazå prin inflitrarea tegumentului si a tesutului celular subcutanat în zona
viitoarei incizii, afectând etapa de recetie a stimulului nociceptiv.
Ca variantå existå anestezia de câmp cu infiltrarea tegumentului de jur împrejurul zonei
în care se face incizia.
Indicatiile sunt limitate la mici interventii chirurgicale. Importantå este cunoasterea dozei
maxime anestezice pentru fiecare substantå utilizatå.
Anestezia la contact
Se realizezå exclusiv la nivelul mucoaselor, cu substante aplicate pe acestea sub formå de
gel, spray sau solutii, afectând tot etapa de receptie a stimului nociceptiv.

13
 14

Indicatiile sunt în oftalmologie, stomatologie, sau ca adjuvant pentru efectuarea unor

manevre (intubatie vigilå, sondare vezicalå, gastricå etc.).
Blocajul de nerv periferic
Se realizeazå prin infiltrarea la nivelul proiectiei cutanate a nervului de blocat dupå
prealabila înfiltratie a tegumentului la nivelul locului de punctie.
Mecanismul de actiune este de blocare la nivelul transmisiei.
Se utilizeazå pentru nervii intercostali, ulnar, median, radial, musculocutan, ilioinghinal-
iliohipogastric, femurocutantat lateral, femural, obturator, sciatic, peronier profund,
peronier superficial, safen, tibial posterior, crural, penian.
Blocajul de plex nervos
Se realizeazå similar si actioneazå prin acelasi mecanism cu blocajul de nerv periferic. Se
utilizeazå:
- blocajul de plex cervical pentru interventii la nivelul capului si gâtului;
- blocajul de plex brahial ce anesteziazå membrul superior cu exceptia tegumentului
umårului si pårtii mediale a bratului, indicat pentru interventii ortopedice sau de chirurgie
plasticå;
- blocajul de plex lombar si de plex sacrat pentru anestezia membrului inferior indicatå
mai ales pentru interventii ortopedice.
Anestezia regionalå intravenoaså
Se realizeazå prin administrarea pe cale intravenoaså a substantei anestezice locale dupå
ce în prealabil s-a pus un garou pneumatic la nivelul bratului. Permite aceleasi tipuri de
interventii ca prin blocajul de plex brahial, dar sunt frecvente complicatiile toxice
datorate dozei crescute de anestezic local injectate intravenos.
Blocajele regionale centrale
Anestezia subarahnoidalå = rahianestezia
Se realizeazå prin injectarea în spatiul subarahnoidian (dintre arahnoidå si piamater) unde
existå lichid cefalorahidian (L.C.R)., a substantei anestezice locale prin intermediul unui
ac fin prevzut cu un mandren. Reperarea spatiului unde se introduce acul se face palpând
procesele spinoase ale vertebrelor si sub vertebra a doua lombarå (pentru a nu leza
måduva spinårii). Dupå infiltrarea tegumentului cu anestezic local se introduce acul
trecând prin tegument, tesut celular subcutanat, ligamente inter si supraspinos, ligament
galben, dura mater, arahnoidå si ajungând în spatiul subarahnoidian reperat prin
exteriorizarea de L.C.R. La acest nivel se introduce substanta anestezicå, fåcând
precizarea cå reperarea, punctionarea si introducerea anestezicului trebuie så fie facute
printr-o tehnica perfect asepticå. Indicatiile rahianesteziei sunt limitate la interventiile pe
membrele pelviene, perineu si etaj abdominal submezocolic.
Anestezia epiduralå = periduralå
Se realizeazå prin injectarea în spatiul epidural - spatiu virtual aflat între ligamentul
galben si duramater - a substantei anestezice. Reparea spatiului se face printr-o tehnicå ce
are la bazå pierderea rezistentei, trecând prin toate straturile descrise la rahianestezie pânå
la ligamentul galben (ce are structurå durå si elasticå), dupå care la ac se ataseazå o
seringå cu ser fiziologic sau aer, care la påtrunderea în spatiul epidural, unde existå o
presiune negativå "scapå" în spatiu.
Atât pentru rahianestezie cât si pentru anestezia periduralå existå posibilitatea inserårii în
spatiul respectiv a unui cateter subtire, transformând tehnica într-una continuå, cu

14
 15

posibilitate de reinjectare pe cateter a substantelor anestezice, permintând prelungirea

duratei anesteziei sau analgeziei si modificarea nivelului de anestezie.
Incidente-accidente
Toate tipurile de blocuri de nerv sunt grevate de o serie de complicatii comune si anume:
reactii la anestezicul local, descrise pe larg la toxicitatea anestezicelor locale, si
datorate injectårii intravasculare sau supradozårii substantei, sau nelegate de tehnicå, ci
de particularitåtile individului si manifestate prin råspuns de tip alergic.
leziuni nervoase prin traumatism la punctie sau injectarea intraneuralå a substantei.
hematoame prin punctie arterialå.
¥n functie de sediul anesteziei existå si leziuni specifice pentru fiecare tip de bloc nervos.
Incidentele si accidentele rahianesteziei sunt imediate - acute (hipotensiune, parestezii
prin interceptarea nervilor spinali, punctia unei vene epidurale, dispnee, în caz de
anestezie spinalå, apnee, greatå, vårsåturi) sau la distantå (cefalee postrahianestezie,
dureri de spate, retentie urinarå, disfunctii neurologice, complicatii infectioase).
Incidentele si accidentele anesteziei epidurale si caudale sunt acute (punctia durei,
injectarea subarahnoidianå a substantei cu anestezie spinalå totalå, injectarea
intravascularå, leziune directå a måduvei, punctia unei vene epidurale si supradozajul
anestezicului local cu efecte toxice) sau la distantå (cefalee postpunctionarea durei,
infectii, hematom subdural).
Datå fiind utilizarea frecventå a cateterelor inserate în spatiul epidural sau
subarahnoidian, existå o serie de complicatii ce tin de cateter si anume: imposibilitatea
introducerii cateterului, introducerea cateterului într-o venå epiduralå, cudarea,
sectionarea sau înodarea cateterului, precum si complicatii la distantå – septice- datorate
contaminarii la introducerea cateterului.

6. BIBLIOGRAFIE SELECTIVA

1. Hemmings Hugh C., Hopkins Phillip M., Foundations of Anesthesia, 2nd edition,
Basic Sciences for Clinical Practice, Mosby · 2005

2. Brown David L. Atlas of Regional Anesthesia, 3rd edition, Saunders · 2005

3. Fleisher Lee A., Issues in Transfusion Medicine, An Issue of Anesthesiology

Clinics, Saunders · 2005

4. David H. Chestnut, Year Book of Anesthesiology and Pain Management,

Mosby · 2005

5. Fleisher Lee A., Issues in Transfusion Medicine, An Issue of Anesthesiology Clinics

Saunders · 2005

6. Reed Allan P., Yudkowitz Francine S., Clinical Cases in Anesthesia, 3rd edition
Churchill Livingstone · 2005

15
 16

7. White Paul F., Perioperative Drug Manual - CD-ROM PDA Software, 2nd edition
Saunders · 2005

8. Advances in Anesthesia
Carol L. Lake, Joel Johnson, Thomas M. McLoughlin
Mosby · 2004

9. Stoelting Robert K., . Dierdorf Stephen F, Anesthesia and Co-Existing Disease

Elsevier Health Sciences 2002

10. Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Lippincott Williams & Wilkins 2005

11. Awde Nicholas E., . Haspel Kenneth L, Hurford William E. (Editor), Bailin Michael
T. (Editor), Davison J. Kenneth (Editor), Clinical Anesthesia Procedures of the
Massachusetts General Hospital, Lippincott Williams & Wilkins 2002

12. Miller Ronald D. , Roy F. Cucchiara, Edward D. Miller, Miller's Anesthesia: Volume
1&2, Elsevier Health Sciences 2004

13. Dorsch Jerry A. A., Dorsch Susan E., Understanding Anesthesia Equipment,
Lippincott Williams & Wilkins1998

14. Tulbure D., Tomescu D., Cap I. Anestezia, in Manual de Chirurgie pentru studentii
Facultatilor de Stomatologie, Sub redactia Prof. C. Dragomirescu;, pag 29-43, Ed.
Didactica si Pedagogica, Bucuresti 1998

15 . Litarczek G, Tulbure D., Vol 1, cap: Anestezia Chirurgicala, in Tratat de Patologie

chirurgicala sub redactia E. Proca, Editura Medicala, 1989, pag. 288 - 423

16. Ciobanu M, Cristea I– Noul Ghid de Anestezie şi Terapie Intensivă Ed. Medicală .
2003

16
 17

CAPITOL 2

Durerea Acută

Arleziana Florescu

I. Introducere

II. A. Definiţie; B. Terminologie; C. Clasificare

III. Bazele neurofiziologice şi neurobiochimice ale durerii acute

IV. A. Reacţia generală a organismului faţă de durerea acută;

B. Evaluarea durerii acute

V. Principii de terapie a durerii acute la pacientul chirurgical

17
 18

I. Introducere
Durerea constituie o experienţă frecvent întâlnită în cursul existenţei fiinţelor vii.
Pentru specia umană, paralel cu evoluţia sa şi, ulterior, a societăţii umane, apariţia şi
dezvoltarea conceptului de durere urmează o traiectorie interesantă. Iniţial termenul de
durere era inclus în sfera mult mai complexă a noţiunii de suferinţă. Această noţiune
cuprindea alături de durerea fizică, depresia mentală, sărăcia, pierderea statutului social
şi/sau politic alături de alte privaţiuni. Conform teoriilor religioase şi socio-filozofice
suferinţa era fie expresia pedepsei divine pentru păcatele omului, fie modalitatea de a
pedepsi încălcarea legilor societăţii, fie o modalitate coercitiv-educaţională.
Secolul al XIX-lea este momentul în care filozofii sociali şi biologii realizează
delimitarea dintre suferinţă şi durerea fizică propriu-zisă, medicilor revenindu-le datoria
de a trata durerea, această reacţie a organismului la acţiunea numeroşilor stimuli
agresionali, nocivi.
Mult timp necesitatea combaterii durerii nu a fost însă clar definită. În mediul
medical, cel chirurgical mai ales, durerea era considerată drept o componentă
―fiziologică‖, indisolubil legată de boală şi/sau actul operator. Astfel, sunt bine cunoscute
cuvintele care erau adresate de către chirurgi pacienţilor: ―suferă sau mori―. Atitudinea
corpului medical faţă de durere începe să se modifice din a doua jumătate a secolului
XIX, o dată cu descoperirea efectelor analgetice ale opiumului, protoxidului de azot,
eterului sulfuric şi utilizarea acestora cu scopul de a cupa durerea din timpul intervenţiilor
chirurgicale. Anul 1846 este considerat anul apariţiei anesteziei ca viitoare specialitate,
odată cu realizarea primelor intervenţii chirurgicale ―nedureroase‖ (Wells, Morton).
În ultimii 150 ani descoperirile remarcabile în domeniul neurofiziologiei,
neurobiochimiei şi a neurofarmacologiei au contribuit la cunoaşterea aprofundată a
mecanismelor fenomenelor dureroase, la modificarea radicală a atitudinii faţă de durere şi
la evoluţia spectaculoasă a modalităţilor terapeutice ale acesteia. În plus, evoluţia
nivelului cultural-educaţional face ca, în majoritatea cazurilor, pacienţii zilelor noastre să
se adreseze medicului: ―indiferent ce-mi faci numai să nu mă doară!‖.

II.A. Definiţie
Deşi adeseori evocată, durerea este dificil de definit datorită complexităţii
manifestărilor sale, fiind un fenomen multidimensional. Acest caracter este relevat
Asocaţia Internaţională pentru Studiul Durerii (IASP) în definiţia elaborată în 1986
unanim acceptată şi la ora actuală. Durerea este: “o experienţă dezagreabilă senzorială
şi emoţională asociată unei leziuni tisulare reală, potenţială sau descrisă în termenii
unei astfel de leziuni”. Leziunile care pot declanşa acest răspuns complex al
organismului definit ca durere pot fi reale (traumatism, arsură, incizie chirurgicală, etc.),
percepute ca reale (durerea reflectată: durerea din regiunea scapulo-humerală dreaptă în
colica biliară), sau potenţiale (durerea în membrul ―fantomă‖, după extirparea unor
regiuni anatomice: membrul inferior amputat, mastectomia radicală, etc.). De la început
trebuie precizat rolul stării de conştienţă în apariţia durerii. Conform definiţiei această
experienţă neplăcută însoţită de un răspuns complex al organismului nu poate să apară
decât în contextul prezenţei stării de conştienţă. La pacientul anesteziat, de exemplu, vom
înregistra o serie de reacţii faţă de un stimul chirurgical dureros intens sau incomplet
blocat în transmisia sa, dar nu durerea per-se, aşa cum este definită de IASP.

18
 19

Conform datelor actuale, experimentale şi clinice, durerea este, în fapt, expresia

sumaţiei complexe dintre senzaţia dureroasă iniţială, declanşată de acţiunea unui stimul
dureros care are o bază neurofiziologică şi neurobiochimică, şi comportamentul ―algic‖,
respectiv toalitatea reacţiilor de răspuns ale organismului faţă de această senzaţie
dureroasă.
II.B. Terminologe
Pentru claritatea expunerii prezentăm în continuare terminologia internaţională
folosită în cazul durerii, unanim acceptată:
Alodinie: durere provocată de un stimul care în condiţii normale nu este dureros.
Analgezie: absenţa durerii în prezenţa stimulilor dureroşi.
Anestesia dolorosa: prezenţa durerii într-o zonă sau regiune anesteziată.
Cauzalgie: durere persistentă, de tip arsură, apărută după leziunea traumatică a unui
nerv.
Durere centrală: durere generetă de leziuni ale sistemului nervos central.
Hiperalgezie: sensibilitate crescută la stimuli dureroşi de intensitate obişnuită/mică.
Hiperestezie: sensibilitate crescută la orice tip de stimul.
Hiperpatie: sindrom dureros caracterizat prin hiperreacţie şi postsenzaţie la stimulii
dureroşi.
Hipoalgezie: sensibilitate scăzută la stimuli dureroşi.
Hipoestezie: sensibilitate scăzută la orice tip de stimul.
Modulare: prelucrarea unui stimul lezional (input-ul informaţional dureros) în sensul
diminuării sau amplificării acestuia.
Nevralgie: durere în teritoriul de distribuţie al unui nerv.
Neuropatie: afectare funcţională sau anatomică a unui nerv.
Nociceptor: receptor sensibil preferenţial la acţiunea unui stimul dureros sau potenţial
dureros.
Nocicepţie: complexul fenomenelor electrochimice care apar pe traiectul parcurs de
input-ul informaţional dureros de la nivelul situsului unei leziuni tisulare active
(periferic) până la nivelul percepţiei durerii (central). Fenomenele electrice şi chimice ale
nocicepţiei sunt reprezentate de: captarea, transducţia, transmisia şi prelucrarea complexă
input-ului informaţional dureros.
Prag al durerii: intensitatea minimă necesară unui stimul pentru a iniţia nocicepţia.
Prag de toleranţă la durere: valoarea maximală a intensităţii unui stimul dureros care
poate fi tolerată fără iniţierea nocicepţiei.
Receptor nociceptiv: vezi nociceptor.
Stimul lezional, nociv: stimul care provoacă leziuni tisulare având ca percepţie finală
durerea.

II.C. Clasificare
Datorită semnificaţiilor şi implicaţiilor terapeutice diferite trebuie facută, de la
început, distincţia dintre diferitele tipuri de durere. Principalele clasificări ale durerii
folosesc criteriul temporal şi criteriul originii.
II.C.a. Din punct de vedere temporal, respectiv din punct de vedere al duratei,
durerea poate fi acută sau cronică.

19
 20

a.1. Durerea acută. Durerea acută, aşa cum este cea apărută după un
traumatism, după o arsură, în contextul actului operator sau al unei afecţiuni medicale
acute (exemplu: infarctul miocardic), este o durere recentă, intensă. Este însoţită
întotdeauna de reacţii care atestă activarea sistemului nervos simpatic: reacţie vegetativă
cu hipertonie simpato-adrenergică. La nivel psihic determină stări de anxietate. Durerea
acută are valoare biologică prin reacţia reflexă de apărare pe care o generează şi care are
drept scop înlăturarea sau diminuarea efectelor agentului cauzal, lezional, limitând
consecinţele acestuia asupra organismului (exemplu: retragerea reflexă a mâinii de pe un
obiect fierbinte, imobilizarea într-o poziţie antalgică, etc.).
Un loc aparte îl ocupă în cadrul durerii acute durerea perioperatorie. Este tipul de
durere acută care apare la pacientul chirurgical în timpul intervenţiei şi în perioada
postoperatorie. Considerată ca fenomen intrinsec, inexorabil, al intervenţiei chirurgicale,
a fost mult timp ignorată şi, evident, insuficient tratată. Această atitudine are mai multe
explicaţii. Acest tip de durere acută este relativ imprevizibilă, tranzitorie şi de durată
relativ scurtă. În plus, are un coeficient important de variabilitate: aproximativ o treime
dintre pacienţii chirurgicali nu acuză durere în perioada postoperatorie (DPO), la o altă
treime durerea este de intensitate mică-medie, relativ suportabilă. Rămâne însă treimea de
pacienţi la care DPO este intensă, de nesuportat uneori. Aceste diferenţe în caracteristicile
DPO nu pot fi explicate doar prin elementele definiţiei clasice a durerii date de IASP.
Studii aprofundate subliniază rolul actului operator în determinarea caracteristicilor DPO.
Intervenţia chirurgicală, prin sediul şi tipul său, influenţează durerea postoperatorie.
Intervenţiile pe torace, intervenţiile abdominale (în etajul supramezocolic mai ales), la
nivelul vaselor mari (aorta), al articulaţiilor mari sau al coloanei vertebrale sunt cele mai
dureroase. Inciziile verticale sunt mai dureroase decât cele transversale. Actul operator de
amploare, cu distrucţie tisulară importantă, este mai dureros decât un act operator mai
limitat sau realizat prin metodele moderne de chirurgie miniinvazivă (exemplu: chirurgia
laparoscopică). Anestezia poate influenţa durerea perioperatorie prin tipul şi calitatea
analgeziei adaptate unui anumit tip de intervenţie chirurgicală, analgezie realizată pe
întreaga perioadă perioperatorie, adică atât în timpul actului operator cât şi după, în
perioada postoperatorie. Autorii sunt unanimi în a aprecia, la ora actuală, două aspecte
importante privind analgezia perioperatorie. În primul rând, anesteziile perimedulare,
centrale (anestezia/analgezia peridurală şi rahidiană) sunt mai eficiente în modularea
inhibitorie a nocicepţiei comparativ cu anestezia generală. În al doilea rând, asocierea
substanţelor analgetice, aşa numita analgezie multimodală, este mult mai eficientă pentru
terapia durerii perioperatorii comparativ cu monoterapia analgetică.
a.2. Durerea cronică. Acest tip de durere, de origine neoplazică sau non-
neoplazică, este o durere de durată îndelungată (peste 1-6 luni), de intensitate mai
redusă comparativ cu durerea acută, datorită fenomenului de creştere a toleranţei la
durere. Aceasta se explică printr-un exces de senzaţie dureroasă în condiţiile unui stimul
dureros persistent câteva săptămâni/luni sau a unei leziuni nervoase a căilor de transmisie
a durerii. În timp, sub acţiunea factorilor neurofiziologici, psihologici, comportamentali,
sociali, senzaţia dureroasă se modifică. Pe fondul cronic dureros pot să apară exacerbări
ale intensităţii durerii. Durerea cronică nu este însoţită de reacţie vegetativă, simpato-
adrenergică, iar ca răsunet comportamental-afectiv caracteristic sunt stările depresive,
care pot culmina uneori cu tendinţa la suicid. Această durere cronică este fără valoare
biologică, nu iniţiază reacţii de apărare. Durerea cronică nu face obiectul actualei

20
 21

expuneri, dar trebuie subliniat faptul că acest tip de durere beneficiază, la ora actuală, de
o terapie specifică, multidisciplinară, în centre specializate.
II.C.b. În funcţie de locul de acţiune al stimulului dureros şi/sau de percepere al durerii,
respectiv al originii durerii, aceasta poate fi:
durere somatică - superficială - declanşată la nivel cutanat, subcutanat sau la nivelul
membranelor mucoase;
- profundă - declanşată la nivelul musculaturii striate, al
atriculaţiilor, ligamentelor, periostului;
durere viscerală - generată de distensia organelor cavitare sau a capsulei de
înveliş a organelor compacte, de fenomene ischemice sau
de tracţiune la nivelul unor zone intens reflexogene (mezouri);
durere reflectată (referită) - durerea resimţită la distanţă faţă de locul de acţiune al
stimulului dureros, datorită caracteristicilor dezvoltării
embriologice, a fenomenului de migrare a ţesuturilor
cât şi datorită fenomenului de convergenţă a aferenţelor
viscerale şi somatice spre SNC;
durerea psihogenă (funcţională) - este durerea care apare/persistă în absenţa unei
leziuni reale (durerea în membrul fantomă).
Un loc aparte îl ocupă durerea aparută drept consecinţă a afectării sistemului
nociceptiv, supus asemeni tuturor sistemelor fiziologice unor posibile dereglări
funcţionale, cele mai frecvente stări patologice întâlnite în acest context fiind alodinia şi
hiperalgezia.

III. Bazele neurofiziologice şi neurobiochimice ale durerii acute

Pentru organismul uman durerea ocupă un loc aparte alături de celelalte sisteme
senzoriale: vizual, auditiv, olfactiv, gustativ, somestezic. Rolul acestor sisteme constă în
informarea sistemului nervos central (SNC) asupra stării mediului ambiant extern şi
intern în care organismul trebuie să-şi menţină integritatea şi homeostaziile.
Caracterul dureros al unui stimul este dat, în mod esenţial, de intensitatea sa, fiind
definit ca atare prin senzaţia pe care o determină la nivelul organismului. Faptul că un
stimul dureros este definit prin percepţia pe care o determină are cel puţin două
inconveniente în studierea şi interpretarea acestuia:
1) în contextul existenţei a numeroase senzaţii tactile şi/sau termice nedureroase pot să
apară şi percepţii dureroase, ceea ce face ca noţiunea de prag dureros să fie, în acest
context, dificil de definit, fiind destul de ambiguă;
2) nu există constant o relaţie strictă între stimulul cauzal şi percepţia rezultată, ca de
exemplu absenţa unei corelaţii stricte între suprafaţa cutanată lezată şi intensitatea
percepţiei dureroase, aşa cum poate să apară în condiţiile fenomenelor inflamatorii de
însoţire ale durerii acute: durerea se intensifică în prezenţa acestora, iar stimuli
subliminari, mecanici de exemplu, pot declanşa percepţii dureroase mult mai intense.
III.A. Neurofiziologia durerii acute studiazã căile de transmisie a informaţiei generate
de acţiunea stimulului dureros de la nivelul periferic, al receptorilor, până la nivelul SNC.
Vom prezenta în continuare aceste aspecte neurofiziologice ale durerii acute, care
constituie ―obiectul de lucru― al anestezistului. Datele acumulate până la ora actuală se
bazează în primul rând pe studii experimentale şi clinice asupra durerii acute somatice
superficiale. Acest tip de durere este cel mai intens cercetat deoarece este uşor de abordat,

21
 22

reproducitbil şi destul de bine cuantificabil. Vom face şi unele referiri la durerea somatică
profundă, durerea viscerală şi cea reflectată. Menţionăm că pentru claritatea expunerii
vom prezenta separat fenomene care se produc simultan, intercondiţionându-se reciproc.
Nociceptorii şi aferenţele nervoase periferice
Leziuni tisulare de natură termică, mecanică sau chimică genereză o varietate de stimuli
care sunt percepuţi în final ca durere. La nivel periferic aceşti stimuli sunt captaţi de
anumiţi receptori cunoscuţi sub denumirea de nociceptori. De la început trebuie subliniat
faptul că nu există receptori specifici pentru stimulii dureroşi. Nociceptorii sunt
reprezentaţi de numeroase terminaţii nervoase libere, dispuse sub forma unor arborizaţii
plexiforme. După localizare se disting două tipuri de receptori:
nociceptori externi (exteroceptori) - la nivelul tegumentelor;
nociceptori interni (interoceptori) - la nivelul musculaturii striate, al articulaţiilor,
periostului, viscerelor etc.
La nivelul tegumentar, alături de nociceptorii externi sunt prezenţi şi alte tipuri de
receptori somatosenzoriali specializaţi, ca de exemplu: corpusculii Meissner şi discurile
Merkel pentru senzaţia tactilă, terminaţiile Ruffini si Krause pentru senzaţia termică,
rece/cald.
La nivelul musculaturii striate şi al articulaţiilor apar în plus corpusculii Mancini şi
terminaţiile Golgi-Mazzoni pentru senzaţia de presiune.
Nociceptori externi, exteroceptorii, au fost clasificaţi în două subgrupe, după tipul
predominant de stimuli care îi activează:
a) nociceptori externi polimodali, care sunt activaţi de mai multe tipuri de
stimuli: termic, mecanic, caloric;
b) nociceptori externi mecanocalorici, activaţi de stimuli mecanici şi termici.
Nociceptorii polimodali sunt reprezentaţi, în majoritatea lor, de terminaţiile nervoase
libere ale fibrelor de tip C. Acestea sunt fibre nervoase nemielinizate, subţiri, cu
diametrul de 0,4 - 1,2 µm. Conduc influxul nervos relativ lent, cu o viteză de 0,5- 2
m/sec.
Nociceptori mecanocalorici sunt reprezentaţi atât de fibre nervoase de tip C, cât şi de
terminaţii nervoase aparţinând tipului A. Sunt fibre nervoase mielinizate, cu un diametru
cuprins între 2- 5 m. Viteza de conducere a influxului nervos variază între 12 - 30
m/sec. Date recente de neurofiziologie identifică prezenţa la nivelul acestor nociceptori a
unor terminaţii nervoase libere care aparţin fibrelor de tip Aβ, bine mielinizate, cu viteză
mare de conducere şi cu un prag scăzut de stimulare. Aceste fibre nervoase de tip Aβ par
a fi implicate în transmisia input-urilor informaţionale ale durerii acute persistente,
contribuind la amplificarea fenomenelor de sensibilizare centrală, medulară, şi la
cronicizarea acestei dureri..
Repartizarea nociceptorilor la nivelul diferitelor teritorii din organism este variabilă.
Astfel, la nivelul tegumentelor densitatea nociceptorilor este foarte mare: 200 de
terminaţii nervoase libere pe 1cm2. Se explică astfel sensibilitatea deosebită a acestui
teritoriu faţă de stimulii dureroşi. La nivelul viscerelor nociceptorii polimodali, prezenţi
în procente diferite, răspund la stimuli mecanici, termici, calorici, mai ales în prezenţa
fenomenelor inflamatorii. La acest nivel durerea poate fi declanşată de tracţiune, distensie
sau spasm. La nivelul arborelui traheo-bronşic nociceptorii au fost identificaţi mai ales în
spaţiile interstiţiale, interalveolare. Aceşti receptori par a fi activaţi în primul rând de
stimulii chimici, iritanţi, contribuind, alături de apariţia durerii, la declanşarea dispneei.

22
 23

Creerul este, practic, insensibil la durere; cefaleea îşi are originea fie la nivelul
meningelui (inflamaţie), fie la nivel vascular (spasm).
Din punct de vedere anatomic nociceptorii sunt asociaţi unor câmpuri receptoare şi unor
terminaţii nervoase aferente mici. Nociceptorii, spre deosebire de alţi receptori
somatosenzoriali specifici, au un prag înalt de răspuns la acţiunea stimulilor şi o
descărcare persistentă la stimulii supramaximali. Aceste proprietăţi neurofiziologice
contribuie într-o măsură importantă la apariţia fenomenului de sensibilizare centrală, la
nivel medular.
Terminaţiile nervoase libere care se comportă ca nociceptori sunt prelungiri axonale ale
unor neuroni prezenţi în ganglionii de la nivelul rădăcinilor posterioare ale nervilor
spinali. Până la aceşti neuroni prelungirile axonale împrumută traiectul nervilor
senzoriali. Neuronii de la nivelul ganglionului spinal reprezintă neuronii de ordinul I,
sau protoneuronii căii de transmisie a informaţiei nociceptive. Consideraţi clasic drept o
simplă cale de transmisie a input-ului informaţional aferent, aceşti protoneuroni par să
intervină activ în procesul nociceptiv, prin procese de modulare, aşa cum încep să
demonstreze tot mai multe studii recente. La nivelul regiunii cervico-craniane fibrele
care conduc informaţia dureroasă împrumută calea nervilor cervicali: trigemen (V), facial
(VII), glosofaringian (IX) şi vag (X).
Căile de transmisie medulară şi cerebrală
Aferenţele periferice care preiau informaţia de la nociceptori au, după cum am amintit,
corpul neuronal situat în ganglionii spinali, ataşaţi rădăcinilor rahidiene posterioare,
neuronul de ordinul I. Proiecţiile dendritice ale acestor neuroni ajung la nivelul
nevraxului (măduva spinarii) în cornul posterior. În substanţa cenuşie care formează
coarnele anterior şi posterior, unite prin partea intermediară, Rexed (1956) descrie o
anumită topografie sau citoarhitectonică. În acesată topografie sunt identificte 10 zone
sau straturi. La nivelul fiecarui strat apare o concentrare de neuroni cu funcţii
asemănătoare. În cornul posterior sunt evidenţiate 6 straturi sau lamine.

Cito
arhit
ecto
nica
subs
tanţ
ei
cenu
şii
spin
ale
–
Rex
ed.

Maj

23
 24

oritatea prelungirilor dendritice ale neuronilor de ordinul I al căii nocicetive ajung în

lamina a-2a şi a-3a, cunoscute şi sub numele de substanţa gelatinoasă a lui Rolando. Aici
se află neuronii de ordinul al II-lea sau deutoneuronii căii nociceptive, cu care fac
sinapsa. Majoritatea sunt aşa numiţii neuroni ascendenţi. Proiecţiile lor axonale trec
controlateral în măduva spinării şi formează în regiunea anterolaterală fascicolul
ascendent spinothalamic, considerat calea majoră de transmitere a informaţiei dureroase
spre centrii superiori. Este divizat în tractusul spinotalamic lateral (neospinotalamic),
care ajunge la nivelul nucleului talamic ventral posterolateral şi care transportă aspectele
discriminative ale durerii: durata, intensitatea, localizarea, şi tractusul spinotalamic
medial (paleospinotalamic), care ajunge în nucleii talamici medial şi intralaminari, fiind
responsabil de medierea reacţiei vegetative şi de percepţia emoţională negativă a durerii.
Unele fibre spinotalamice ajung şi la nivelul substanţei cenuşii periapeductale realizând o
legatură importantă între căile ascendente şi cele descendente ale transmisiei dureroase.
Fibre colaterale fac sinapsă cu neuroni ai sistemului reticulat activator şi ai
hipotalamusului, responsabili de reacţia complexă de amplificare a percepţiei stimulului
dureros. În afara acestor sinapse cu neuronii ascendenţi de la etajul medular
corespunzător ganglionului spinal căruia îi aparţin neuronii care îşi trimit proiecţiile în
cornul posterior medular, se mai realizează sinapse suplimentare cu aşa numiţii neuroni
intercalari sau intermediari de la nivelul cornului posterior situaţi atât în substanţa
gelatinoasă, lamina a-2-a şi a-3-a, cât şi în lamina marginală, lamina 1-a. Aceşti neuroni
intercalari au un rol deosebit de important în procesele de modulare la nivel medular a
transmisiei informaţiei nociceptive.
Alte categorii de sinapse sunt cele realizate cu neuroni ai cornului posterior la diferite
etaje medulare, superioare sau inferioare. Aceste sinapse intramedulare, la distanţă,
constituie una din explicaţiile fenomenelor de extindere a ariei periferice de activare a
nociceptorilor, în afara zonei de contact iniţial cu stimulul lezional ceea ce are drept
consecinţă extinderea percepţiei dureroase pe o arie mai mare decât aria de acţiune a
stimulului lezional.
De asemenea, proiecţii ale neuronului de ordinul I pot să ajungă să realizeze sinapse cu
unii dintre neuronii cornului anterior al măduvei, cu motoneuroni. Aceştia pot iniţa reacţii
reflexe locale, medulare, ca răspuns la informaţia nociceptivă primită (exemple: reflexul
de triplă flexie la animal, reflexul de flexie pentru a îndepărta mâna de pe un obiect
fierbinte la om). Similar, sinapsele dintre neuroni nociceptivi şi cei simpatici de la nivelul
coloanei intermediolaterale sunt responsabile de apariţia reflexelor la durere mediate
simpatic: spasm al musculaturii netede, vasoconstricţie, eliberare de catecolamine local şi
la nivelul medulosuprarenalei. Organizarea căilor ascendente de transmisie a informaţiei
nociceptive este complexă: sunt căi multiple de conducere, o singură fibră nervoasă se
poate distribui la mai multe regiuni cerebrale: trunchi cerebral, substanţa reticulată a
trunchiului cerebral, substanţa cenuşie peri-apeductală, talamus, ganglioni bazali etc.
Această organizare generală este în continuare incomplet cunoscută în amănunţime,
deoarece, pe măsură ce ajunge la nivele cerebrale mai înalte informaţia nociceptivă
devine tot mai greu de identificat şi de urmărit. Aceasta se datorează faptului că din calea
ascendentă se desprind nenumărate proiecţii axonale în diferitele regiuni cerebrale
superioare.
Sunt descrise de asemenea şi căi alternative de conducere ascendentă a influxului
nociceptiv:

24
 25

- tractul spinoreticular – se consideră că mediază răspunsurile vegetative şi amplificarea

reacţiei faţă de influxul nociceptiv iniţial;
- tractul spinomezencefalic – pare important în activarea căilor inhibitoare descendente
datorită sinapselor realizate în substanţa cenuşie periapeductală;
- tracturile spinohipotalamic şi spinotelencefalic – contribuie la activarea unor neuroni
hipotalamici şi, prin aceasta, la apariţia comportamentului emoţional faţă de durere.
La nivelul talamusului, în nucleii ventral posterolateral, medial şi intralaminari se află
neuronul de ordinul al III-lea al căii nociceptive. La acest nivel are loc un nou proces
important de modulare a informaţiei nociceptive cu transformarea acesteia în senzaţie
dureroasă. Prin modularea talamică input-ul aferent nociceptiv ajuns aici de la nivel
medular devine, cel puţin parţial, localizat şi capătă o coloratură afectivă. Proecţiile
neuronilor talamici de ordinul al III-lea ajung la nivelul ariilor somato-senzoriale I
(primară) şi II (secundară) situate în girusul postcentral al cortexului parietal şi în peretele
superior al fisurii silviene. Un procent important din proiecţiile neuronilor talamici ajung
în ariile corticale de asociere frontal, temporal, parietal, occipital, cât şi la nivelul
ganglionilor bazali şi în sistemul limbic. Aceste proiecţii multiple şi difuze demonstrează
odată în plus faptul că nu există un centru cortical specific pentru durere. Totodată,
proiecţiile multiple în diferitele arii de asociere subliniază legăturile complexe şi
interdependenţele cu toate celelalte sisteme senzoriale.
La nivel cortical are loc prelucrarea finală a inputul-ui informaţional dureros aferent
devenit senzaţie dureroasă la nivel talamic şi transformarea acesteia în percepţie. Acest
fenomen prresupune integrarea temporo-spaţială, compararea cu experienţele anterioare
şi cu informaţiile furnizate de restul sistemelor senzoriale, apariţia unui profil psiho-
emoţional şi comportamental specific faţă de stimulul nociceptiv.
Percepţia corticală, care are răsunet asupra organismului ca întreg individualizat, se face
în acord cu o serie de factori cognitivi şi motivaţionali. Printre aceşti factori un rol
important îl au experienţa anterioară stocată în memorie, informaţiile primite de la alte
organe senzoriale, nivelul de sugestie, anticipaţie, atenţie şi informaţional-cultural al
individului.
III.B. Prezentarea anterioară a elementelor de neurofiziologie, într-o oarecare măsură
simplistă, didacticistă, trebuie integrată în procesul complex al nocicepţiei, deoarece acest
fenomen nu poate fi redus doar la mecanismele electrofiziologice de transmisie ale
informaţiei dureroase printr-un sistem de terminaţii nervoase libere, sinapse neuronale,
căi de transmisie ascendente şi proiecţii la nivelul SNC.
Densitatea mare a terminaţiilor nervoase periferice face ca stimularea lor să determine
activarea simultană a numeroase fibre nervoase şi mase neuronale. Există multiple
interconexiuni şi interdependenţe atât în sens ascendent cât şi descendent, cu efecte
excitatorii şi inhibitorii. În procesul nocicepţiei se consideră, la ora actuală, că are loc
activarea unei reţele neuronale complexe şi transmiterea informaţei într-un anumit volum,
cu anumite caracteristici. La fiecare nivel pe calea transmisiei nociceptive, din periferie
până la etajele superioare ale SNC, are loc nu numai activarea fibrelor nervoase şi a
corpurilor neuronale, ci şi un proces complex de prelucrare şi modulare a informaţiei
nociceptive. Această modulare este expresia unor processe complexe neurobiochimice la
care participă nenumărate substanţe, neuromodulatoare şi neurotransmiţătoare.

25
 26

Căile aferente nociceptive

26
 27

Modularea periferică. Existenţa unui proces complex de modulare periferică

declanşată de acţiunea unui stimul dureros este sugerată încă din 1942 de Lewis, care
descrie fenomenul de ―triplu răspuns‖ al tegumentului în urma apariţiei unui stimul
dureros. Autorul descrie înroşirea tegumentului, prezenţa edemului şi a unei sensibilităţi
exagerate la acest nivel (―rubor, tumor, dolor, calor‖), urmate de extinderea fenomenelor
şi la tegumentele învecinate, care nu au fost sub acţiunea directă a stimulului dureros
iniţial. Deci, alături de acţiunea directă a stimulului nociceptiv este sugerată şi apariţia
unor fenomene de tip inflamator, confirmate de studiile ulterioare.

Prezentarea schematică a principalelor aspecte ale modulării periferice (H+ ion

de hidrogen, K+ ion de potasiu, H =histamina, PG =prostaglandine, SP =substanţa P, 5-
HT =serotonina, BK =bradikinina, VS =vas sanguin);explicaţii în text.

Pe baza numeroaselor studii aprofundate se cunoaşte la ora actuală că acţiunea unui

stimul dureros determină local, alături de stimularea directă a terminaţiilor nervoase
libere, o reacţie tisulară de tip inflamator. În acest context are loc eliberarea unui număr
mare de substanţe cu rol în stimularea şi creşterea sensibilităţii fibrelor nervoase libere
care constituie nociceptorii, cunoscute sub numele generic de substanţe algogene.
Existenţa acestor substanţe este dovedită, printre altele, şi de experimentele care arată că
extracte de ţesut lezatdevin, per se, algogene. Printre primele elemente cu efect algogen
care apar sunt ionii de potasiu, de hidrogen şi acidul lactic. Acesta din urmă este
responsabil de apariţia durerii acute de natură ischemică, întâlnită în efortul muscular
intens, în criza de angor sau în ischemia acută de membru inferior. O categorie aparte şi
importantă de substanţe algogene este reprezentată de proteazele tisulare, proteine din

27
 28

grupa 2-globulinelor. Alături de aceste substanţe eliberate de ţesuturi sub acţiunea

stimulului dureros apar şi o serie de substanţe eliberate de terminaţiile nervoase de tip C,
al căror rol secretor a fost dovedit. Au fost astfel evidenţiate cel puţin 12 substanţe
eliberate de aceste fibre nervoase activate. Un rol esenţial îl are substanţa P (SP).
Aceasta determină fenomene de vasodilataţie locală şi eliberarea unor substanţe algogene
suplimentare. Substanţa P determină degranularea mastocitelor cu eliberarea de
histamină (H) şi serotonină (5-HT). Serotonina este eliberată şi de pe suprafaţa
trombocitelor. Substanţele algogene acţionează local direct asupra terminaţiilor nervoase
libere, crescându-le sensibilitatea. Acelaşi efect îl are şi SP, prin mecanism indirect în
urma eliberarii substanţelor algogene suplimentare. Toate aceste substanţe algogene
acţionează şi ca factori proinflamatori, contribuind la apariţia fenomenelor inflamatorii
locale care acompaniază acţiunea stimulului nociceptiv, respectiv durerea acută.
Fenomenele inflamatorii au şi un mecanism neurogen, secundar stimulării terminaţiilor
nervoase libere alături de apariţia reflexului de axon. Modificările locale prezentate până
acum, stimularea directă şi indirectă a terminaţiilor nervoase libere, elibarerea
substanţelor algogene, apariţia reflexului de axon, determină suplimentar eliberarea
locala de noi substanţe: prostaglandinele E şi F (PGE, PGF), leucotrienele, peptidul
asociat genei calcitoninei (CGRP) etc. Aceste substanţe contribuie la amplificarea
fenomenelor inflamatorii deja prezente şi la apariţia unor noi modificări electrofiziologice
la nivelul terminaţiilor nervoase libere. Modificările electrofiziologice sunt reprezentate,
în esenţă de:
 reducerea pragului de activare a fibrelor nervoase libere;
 reducerea timpului de latenţă a răspunsului acestor fibre la acţiunea
stimulului dureros;
 amplificarea răspunsului la un stimul de o intensitate dată;
 declanşarea unei activităţi spontane în terminaţiile nervoase libere din
vecinătate, care nu sunt sub acţiunea directă a stimulului dureros
(fenomenul de recrutare).
Toate aceste fenomene explică scăderea pragului dureros la locul de acţiune al
agentului lezional (stimul nociceptiv), aşa numitul fenomen de hiperalgezie primară.
Fenomenele iniţiale, hiperalgezia primară şi inflamaţia, localizate strict la nivelul de
acţiune al agentului lezional şi pe o zonă adiacentă ce nu depăşeşte 5- 10 mm, se extind
ulterior. Are loc recrutarea unor noi nociceptori cu creşterea ariei de sensibilitate şi
inflamaţie la 10-20 cm adiacenţi zonei primare lezate. Este astfel iniţiată hiperalgezia
secundară. Amploarea fenomenelor periferice nu poate fi însă explicată doar de cascada
modificărilor locale neurofiziologice şi biochimice. Este dovedită şi acceptată, la ora
actuală, implicarea fenomenului de sensibilizare centrală, spinală sau medulară.
Existenţa sensibilizării centrale este prefigurată încă din 1950 de către Hardy.
În prezent se cunoaşte faptul că leziunea tisulară iniţială şi stimularea terminaţiilor
nervoase libere aferente determină sensibilizarea neuronilor de ordinul II de la nivelul
cornului posterior al măduvei spinării. Neuronilor aferenţi fibrelor nervoase de tip C le
este indusă, în acest context, şi o stare de hiperexcitabilitate. Stimularea repetată a
acestor fibre determină o creştere progresivă a răspunsului neuronilor de ordinul II, cu o
descărcare prelungită a influxurilor nervoase, fenomen de amplificare al descarcărilor,
aşa numitul fenomen de ―wind-up”. O altă modificare în activitatea acestor neuroni este
reprezentată de continuarea descărcărilor potenţialelor de acţiune şi după încetarea

28
 29

descărcărilor de la nivelul fibrelor nervoase aferente de tip C. Acesta este fenomenul de

postdescărcare, fenomen care explică persistenţa durerii şi după încetarea acţiunii
agentului lezional primar (exemplu: durerea prelungită în arsură). La nivelul cornului
posterior medular câmpurile receptive neuronale ale substanţei gelatinoase (lamina 2 şi 3)
conţin zone de activitate funcţională subliminală. Când leziunea periferică activează
aferenţele cu prag înalt ele recrutează componente subliminale din câmpurile receptive la
un nivel la care aceste aferenţe devin supraprag. Fibrele nervoase de tip C caracterizate
prin stimulare la fercvenţă înaltă şi depolarizare prelungită favorizează fenomenul de
sensibilizare prelungită şi hiperalgezie secundară. Fibrele nervoase de tip A
caracterizate prin stimulare la frecvenţă joasă nu par să fie implicate în apariţia
fenomenului de hiperalgezie.
La nivelul nociceptorilor viscerali activarea se produce în primul rând prin spasmul
musculaturii netede cauzat de o multitudine de factori: ischemie (cu acumulare de acid
lactic), inflamaţie, stimuli mecanici (distensie, tracţiuni pe mezouri, etc.). Transmisia se
face pe calea nervilor vegetativi (simpatici şi parasimpatici) la nivel medular. Durerea de
la aceşti nociceptori este fără o localizare precisă, mai puţin clară în comparaţie cu
durerea cutanată sau osteo-articulară.
Nociceptorii sistemului osteo-muscular (musculatura scheletală, articulaţii, periost)
sunt activaţi de stimuli mecanici, chimici, termici. Influxurile nervoase sunt mediate pe
traiectul nervilor somatici, ceea ce contribuie la o percepere şi o localizare mai precisă a
durerii, cu activarea unor reflexe de apărare cu valoare certă de supravieţuire (reflex de
flexie, de retagere a unui membru de pe un obiect fierbinte, tăios, etc.).
În lumina acestor fenomene complexe ale modulării periferice a nocicepţiei apar
consecinţe clinice imdeiate. Acestea constau în încercarea de a trata durerea prin
intervenţie chiar la nivel periferic. Astfel, introducerea în practică a noilor substanţe
antiinflamatorii nesteroidiene dă posibilitatea folosirii acestora ca analgetice. Prin efectul
inhibitor exercitat de aceste substanţe la nivelul ciclooxigenazelor 1 şi 2 se realizează
reducerea semnificativă a sintezei de PG, consecinţa fiind diminuarea sau chiar blocarea
fenomenelor inflamatorii ce însoţesc acţiunea agentului lezional.
Administrarea locală, periferic, (intradremic, subcutanat) a anestezicelor locale
contribuie la reducerea importantă a evoluţiei fenomenelor care induc hiperalgesia
secundară.
Destul de controversată este prezenţa receptorilor opioizi şi a celor 2- adrenergici la
nivelul terminaţiilor nervoase periferice nemielinizate. Cu toate aceste semne de întrebare
s-a observat totuşi că opioidele pot să determine un efect analgetic semnificativ prin
administrare periferică în cazurile în care durerea este însoţită de fenomene inflamatorii.
Exemplul semnificativ în acest sens este reprezentat de eficienţa administrării morfinei
intraarticular, la nivelul genunchiului cu efecte remarcabile pentru analgezia
postoperatorie în cazul intervenţiilor artroscopice. Se crede că efectul analgetic ar fi
expresia unui mecanism indirect, prin modularea, respectiv diminuarea, proceselor
proinflamatorii de la acest nivel. Receptorii adrenergici-α2 certifică prin prezenţa lor
rolul inervaţiei simpatice periferice în modularea durerii. Datele studiilor prezente
demonstrează acest fenomen mai ales în cazul durerii cronice.
Modularea la nivel medular
Corpul neuronal al terminaţiilor nervoase libere periferice care conduc influxul generat
de stimulul lezional, neuronul de ordinul I, trimite prelungirile sale la nivelul cornului

29
 30

posterior al măduvei spinarii, în principal la nivelul neuronilor ascendenţi din substanţa

gelatinoasă, neuronii de ordinul II. Prelungirile neuronilor de ordinul I care vor face
sinapsă cu neuronii de ordinul II au la nivelul terminaţiilor presinaptice o serie de
vezicule. La nivelul acestora sunt stocate o multitudine de substanţe care sunt eliberate
odată cu activarea terminaţiilor nervoase periferice şi a neuronului de ordinul I sub
acţiunea stimulului lezional. Aceste substanţe exercită acţiuni excitatorii sau inhibitorii
asupra neuronilor de ordinul II. Sunt cunoscute sub numele de mediatori neurochimici ai
sensibilizării centrale, medulare.

Principalele aspecte ale modulării medulare

(NK1, NK2 =neurokininele 1 şi 2); explicaţii în text.

Aceşti mediatori sunt reprezentaţi de substanţe de natură peptidică: substanţa P (SP),

colecistochinina (CCK), angiotensina, galamina, peptidul înrudit genetic cu
colecistochinina (CGRP), peptidul intestinal vasoactiv (VIP), cât şi aminoacizi, aşa
numiţii aminoacizi excitatori, L-glutamat şi L-aspartat. Mediatorii de natură peptidică

30
 31

induc modificări în excitabilitatea membranelor neuronale prin interacţiunea lor cu

receptorii membranari cuplaţi proteinei G. În urma acestei interacţiuni este activat un
mesager secundar care iniţiază fosforilarea unor proteine intracelulare. Calea comună a
acţiunii acestor substanţe la nivel celular, neuronal, este reprezentată de creşterea
concentraţiei intracelulare a ionilor de calciu. Aminoacizii excitatori, glutamatul şi
aspartatul, acţionează asupra unor receptori specifici de tipul N-metil-D-aspartat
(NMDA). Activarea acestor receptori iniţiază o serie de procese intracelulare de
fosforilare, cu apariţia a numeroase substanţe printre care şi prostaglandinele (PG) cu rol
în fenomenele de creştere a sensibilităţii neuronale şi de recrutare neuronală. Activarea
receptorilor NMDA stimulează şi activitatea sintetazei oxidului nitric (NOS) consecinţa
fiind apariţia locală a oxidului nitric (NO). Atât PG cât şi NO favorizează alături de
fenomenele de sensibilizare şi recrutare neuronală eliberarea suplimentară a
aminoacizilor excitatori la nivelul neuronilor din cornul posterior medular.
Fenomenele neurobiochimice descrise mai sus realizează în totalitatea lor procese de
amplificare şi favorizare a transmisiei informaţiei nociceptive, procese cunoscute sub
numele de facilitare.
Transmisia informaţiei nociceptive este însă supusă şi unor procese inhibitorii.
Fenomenele de inhibiţie se pot realiza la nivel medular prin inhibiţie segmentară. În
acest context activarea unor fibre nervoase mari aferente sistemelor senzoriale, altele
decât cel dureros, favorizează diminuarea activării terminaţiilor nervoase libere şi a
fibrelor aferente care conduc informaţia dureroasă spre măduvă. Un alt exemplu sugestiv
inhibiţiei segmentare este reprezentat de competiţia care apare între neuronii medulari în
funcţie de intensitatea unui nou stimul dureros apărut în condiţiile în care un alt stimul
dureros este deja prezent. Aceste două observaţii susţin o teorie mai veche a fenomenelor
de procesare nociceptivă la nivel medular, aşa numita ―teorie a porţii‖. Ca
neurotransmiţători ai inhibiţiei segmentare sunt recunocuţi 2 aminoacizi: glicina şi acidul
gammahidroxibutiric (GABA). Aceşti aminoacizi îşi exercită acţiunea la nivelul
membranei neuronale prin intermediul unor receptori specifici determinând creşterea
conductanţelor membranare pentru ionii de potasiu şi clor.
Alături de fenomenele inhibitorii segmentare în transmisia informaţiei nociceptive un loc
aparte îl reprezintă fenomenele de inhibiţie supraspinală. La nivel spinal, la neuronii
ascendenţi cât şi la neuronii intercalari din cornul posterior, ajung terminaţile nervoase
ale unor tractusuri cunoscute sub numele de căile descendente inhibitorii. Fibrele
nervoase care intră în componenţa acestor căi inhibitorii îşi au originea, în principal, la
nivelul unor neuroni din substanţa cenuşie periapeductală, la nivelul formaţiunii reticulate
a trunchiului cerebral şi în nucleul mare al rafeului. Aceste căi îşi exercită acţiunea asupra
neuronilor amintiţi atât presinaptic cât şi postsinaptic prin intermediul unor
neurotransmiţători specifici. După natura neurotransmiţătorilor suntrecunoscute, la ora
actuală, 3 tipuri de căi (sisteme) inhibitorii descendente:
Sistemul inhibitor descendent opioid – are ca neurotransmiţători la nivel spinal
enkefalinele (metionin- şi leucin-enkefalina). Neuronii de origine ai acestui sistem
descendent inhibitor se găsesc în principal la nivelul formaţiunii reticulate şi în nucleul
mare al rafeului. Neurotransmiţătorii acţionează predominent presinaptic asupra unor
receptori specifici, aşa numiţii receptori opioizi de tip Activarea acestor receptori
determină diminuarea intensităţii transmisiei informaţiei aferente nociceptive, şi prin
aceasta, analgezie, fenomen blocat de un antagonist pur opioid, naloxonul. Prin acţiune

31
 32

presinaptică enkefalinele induc o stare de hiperpolarizare a membranelor neuronale,

contribuind la reducerea/inhibarea eliberării substanţei P.
Sistemul inhibitor descendent adrenergic – are ca neurotransmiţător noradrenalina.
Neuronii de origine se găsesc predominant la nivelul formaţiunii reticulate şi a substanţei
cenuşii periapeductale. Neurotransmiţătorul acţionează activând atât pre- cât şi
postsinaptic receptori specifici adrenergici. Existenţa acestui mecanism inhibitor
explică acţiunea analgetică a unor substanţe de tip agonist (clonidina), cât şi a unor
substanţe antidepresante, care acţionează prin blocarea recaptării noradrenalinei şi
adrenalinei la nivelul terminaţiilor sinaptice de la nivelul SNC..
Sistemul inhibitor descendent serotoninergic – neurotransmiţătorul este reprezentat de
serotonină. Neuronii de origine se găsesc în special în nucleul mare al rafeului. Fibrele
nervoase ajung pe calea funiculului dorsolateral medular la nivelul neuronilor de ordinul
II din cornul posterior unde acţionează postsinaptic.
Studii recente încep să semnaleze existenţa celui de al patrulea sistem inhibitor
descendent care are ca neurotransmiţător somatostatina.

Căile descendente

32
 33

inhibitorii

Aceste sisteme descendente inhibitorii pot acţiona sinergic, sumându-şi acţiunea. De

asemenea există o serie de interdependenţe în sens activator, facilitator, sau inhibitor cu
toţi ceilalţi neurotransmiţători ai nocicepţiei.

IV.A. Reacţia generală a organismului faţă de durere

Durerea acută este caracteristic asociată cu aşa-numitul comportament algic sau
răspunsul de stress neuroendocrin şi metabolic. Acest răspuns este proporţional cu
intensitatea stimulului dureros şi are repercursiuni asupra întregului organism, generând
uneori numeroase fenomene patologice. Aceasta explică de ce tratamentul durerii acute
indiferent de contextul în care apare, perioperator, posttraumatic sau în cadrul unor
afecţiuni medicale acute, are nu numai o conotaţie umanitară, ci şi o justificare dată de
efectele negative ale durerii acute asupra organismului.
Efectele neuroendocrine
În condiţiile durerii acute este bine cunoscută hipertonia sistemului nervos simpatic
cu răsunet la nivelul tuturor sistemelor si organelor. Concomitent apare creşterea titrului
catecolaminelor circulante. Această hipertonie simpatico-adrenergică are efecte negative
cardiovasculare, respiratorii, gastrointestinale, etc. Creşterea tonusului simpatic şi a
reflexelor mediate la nivel hipotalamic determină un răspuns neurohormonal a cărui
caracteristică finală se traduce prin creşterea concentraţiei hormonilor catabolici
(catecolamine, cortizol, glucagon) şi scăderea hormonilor anabolizanţi (insulina,
testosteron). Ca urmare a acestui nou profil hormonal, expresie a prezenţei durerii acute,
apar o serie de modificări metabolice: negativarea balanţei azotate şi reducerea masei
organismului, în primul rând prin „topirea‖ masei musculaturii striate, intoleranţa la
glucide cu hiperglicemie, creşterea lipolizei care are drept consecinţe reducerea ţesutului
adipos, creşterea titrului acizilor graşi liberi. În condiţiile creşterii nivelului de
angiotensină II, a aldosteronului şi hormonului antidiuretic sunt favorizate retenţia de
sodiu şi apă cu expandarea secundară a spaţiului extracelular. Eliberarea în exces de
catecolamine favorizează sensibilizarea terminaţiilor nociceptive periferice contribuind la
propagarea mai intensă a durerii şi prin aceasta instituindu-se un cerc vicios:
durere→eliberare de catecolamine→durere.
Efectele cardiovasculare
Aceste efecte sunt iniţiate de hipertonia simpatico-adrenergică şi de intrarea în acţiune a
sistemului renină—angiotensină—aldosteron—hormon antidiuretic. Este specifică în
contextul durerii acute creşterea tensiunii arteriale, a frecvenţei cardiace şi a rezistenţei
vasculare sistemice. În aceste condiţii consumul de oxigen la nivelul miocardului creşte
semnificativ, ceea ce poate agrava sau declanşa ischemia miocardică, fenomen deosebit
de sever la pacienţii cu risc crescut în contextul unui miocard afectat anterior.
Efectele respiratorii
Creşterea consumului global de oxigen al organismului şi creşterea producţiei de dioxid
de carbon necesită o creştere concomitentă a minut volumului ventilator, ceea ce
presupune o creştere a travaliului respirator, fenomen cu grave implicaţii mai ales la
pacienţii cu patologie respiratorie cronică. Compromiterea suplimentară a funcţiei
pulmonare este dată şi de reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii în condiţiile unor
dureri intense secundare traumatismelor sau intervenţiilor chirurgicale, mai ales cele din

33
 34

regiunea toracală şi/sau abdominală superioară. Reducerea amplitudinii mişcărilor cutiei

toracice favorizaează scăderea volumului curent şi a capacităţii reziduale funcţionale,
factori care predispun la apariţia atelectaziilor, a şuntului intrapulmonar şi a hipoxemiei.
Scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii şi a capacităţii vitale contribuie la afectarea
tusei, la retenţia secreţiilor bronşice, cu riscul suprainfectării acestora. Indiferent de sediul
durerii imobilizarea prelungită poate determina, per se, afectări similare ale funcţieie
pulmonare.
Efectele gastro-intestinalale şi urinare
Hipertonia simpatico-adrenergică determină la nivelul tractusului gastro-intestinal şi
urinar creşterea tonusului regiunilor sfincteriene şi reducerea mişcărilor propulsive,
peristaltice. Aceasta favorizează apariţia ileusului dinamic şi a retenţiei urinare. Distensia
abdominală produsă de ileus contribuie şi ea la diminuarea amplitudinii mişcărilor
respiratorii, reducerea volumelor şi a capacităţii pulmonare, cu posibila apariţie a
disfuncţiei pulmonare, mai ales la pacienţii cu patologie toraco-pulmonară preexistentă.
Ileusul se însoţeşte de fenomene dezagreabile: greaţă, vărsături, constipaţie. În condiţiile
diminuării peristaticii la nivel gastro-intestinal poate să apară o eventuală hipersecreţie
gastrică cu riscul apariţiei ulceraţiilor de stress.
Efectele asupra echilibrului fluido-coagulant
În condiţiile stressului generat de durerea acută s-a observat creşterea adezivităţii
trombocitelor, diminuarea procesului de fibrinoliză şi inducerea unui status de
hipercoagualibitate. Asocierea acestor fenomene cu efectele microcirculatorii ale
catecolaminelor şi cu efectele imobilizării îndelungate favorizează apariţia trombozelor
venoase profunde şi a consecinţelor deosebit de severe ale acestora, accidentele trombo-
embolice.
Efectele asupra imunităţii
Răspunsul general al organismului faţă de durerea acută suprimă capacitatea de apărare
a organismului atât pe calea nespecifică, cât şi pe calea specifică., sub ambele aspecte:
humoral şi celular. În aceste condiţii s-a observat apariţia leucocitozei cu limfopenie şi
depresia sistemului reticuloendotelial ceea ce poate predispune la apariţia infecţiilor.
Funcţionalitatea limfocitelor este afectată, fapt relevat de creşterea activităţii limfocitelor
„ucigaşe‖ naturale şi de modificarea raportului dintre limfocitele T-helper 1 şi 2 în
favoarea primelor care au capacitatea de a secreta citokinele proinflamatorii. În plus s-a
demonstrat reducerea netă a fenomemelor de apărare de tipul hipersensibilizării
întârziate. Mulţi dintre mediatorii hormonali ai răspunsului faţă de durerea acută sunt şi
puternic imunosupresori (cortizolul, adrenalina). Date recente demonstrează faptul că în
prezenţa durerii acute apare un dezechilibru între factorii pro- şi antiinflamatori, în
favoarea primilor, obiectivat prin creşterea titrului unor citokinelor proinflamatoare (IL-6,
IL-1, TNF-α, INF-γ). În totalitate se poate vorbi de fenomenul de imunodepresie generat
de prezenţa durerii acute.
Efectele psihice
Răsunetul psihic al durerii acute este reprezentat de stările de anxietate. La aceasta se
adaugă şi perturbarea ritmului normal circadian veghe-somn.
IV.B. Atitudinea faţă de pacienţii cu durere acută este în primul rând terapeutică, spre
deosebire de pacienţii cu durere cronică la care se impun investigaţii suplimentare înainte
de începerea tratamentului analgetic.

34
 35

Modalităţile de evaluare a durerii acute sunt în primul rând calitative şi mai puţin
cantitative, datorită componentei subiective a durerii şi a importantelor influenţe psiho-
emoţionale, educaţional-culturale, etc., care îşi pun amprenta asupra unora dintre
caracteristicile acesteia.
Pentru aprecierea intensităţii durerii acute în general şi a celei postoperatorii în special
cel mai frecvent este utilizată evaluarea pe scala vizuală analogă (SVA).

SCALA VIZUALĂ ANALOGĂ – Faceţi un singur semn de-a lungul riglei, în punctul
care corespunde cel mai bine durerii dvs.

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Durere Durere
absentă insuportabilă

În scop experimental, mai ales în etapa finală a studiilor clinice de evaluare a eficienţei
unor noi substanţe analgetice, este folosit chestionarului McGill. SVA foloseşte o riglă
gradată de la 0 la 100 mm pentru aprecierea crescătoare a intensităţii durerii. Pacientului i
se cere să indice intensitatea durerii pe care o percepe într-un punct corespunzător de pe
scală a cărei valoare nu o vede însă. Este foarte important ca aprecierea intensitîţii durerii
să se facă atât în repaos, durerea statică, cât şi în condiţii de mobilizare (fizioterapie, tuse,
schimbarea poziţiei în pat etc.), durerea dinamică. Aceasta este justificată de faptul că o
terapie analgetică eficientă este cea care reuşeşte să diminueze sau chiar să cupeze
durerea nu numai în repaos dar, mai ales, şi la mobilizare. La ora actuală intensitatea
maximă acceptată atât pentru durerea statică cât şi pentru cea dinamică este de 30 mm pe
SVA. În funcţie de intensitatea durerii apreciată pe SVA sunt descrise patru grade ale
durerii: gradul I- durere uşoară (maxim 30 mm); gradul II- durere uşoară-medie (30-50
mm); gradul III- durere de intensitate medie (50-70 mm) şi gradul IV- durere severă (70-
100 mm). Aceasta este aşa numita scară a durerii elaborată de Organizaţia Mondială a
Sănătăţii pentru aprecierea durerii cronice neoplazice, dar care este perfect utilizabilă şi la
pacienţii cu durere acută.
La pacienţii greu cooperanţi, la vârstnici şi la copii aprecierea intensităţii durerii acute
se face pe baza observaţiei indirecte: mimică, geamăt, poziţie, etc.
Parametrii cardio-circulatori (frecvenţa cardiacă, tensiunea arterială) şi respiratori
(frecvenţa, amplitudinea mişcărilor respiratorii) deşi modificaţi în prezenţa durerii acute,
nu sunt patognomonici pentru aceasta. Aceşti parametrii sunt însă obligator de
monitorizat deoarece pot reflecta apariţia efectelor nedorite, secundare, ale unora dintre
substanţele utilizate în scop analgetic.

V. Principii de terapie a durerii acute la pacientul chirurgical

Diferite modalităţi terapeutice urmăresc diminuarea intensităţii proceselor nociceptive
şi, prin aceasta, diminuarea intensităţii percepţiei dureroase. Nocicepţia poate fi
interferată la diferite nivele ale căii de transmitere a inputului informaţional dureros, de la
periferie până la nivelul sistemului nervos central. Tehnicile utilizate contribuie nu doar

35
 36

la reducerea intensităţii durerii, ci şi la diminuarea amploarei comportamentului algic şi,

prin aceasta, la diminuarea efectelor negative asupra întregului organism.
Aprofundarea cunoştiinţelor de neurofiziologie, neurobiochimie şi de farmacologie a
durerii au permis, în ultimii ani, o dezvoltare deosebită a terapiei durerii.
Astfel, recunoaşterea importanţei terapiei corecte a durerii acute şi cronice s-a
materializat prin înfiinţarea unor centre specializate: serviciile pentru terapia durerii acute
(în cazul pacienţilor chirurgicali – serviciul de terapie a durerii postoperatorii) şi
serviciile pentru terapia durerii cronice. Toate aceste servicii asigură terapia analgetică
atât pentru pacienţii spitalizaţi cât şi pentru cei ambulatori.
Studiile iniţiate de autori danezi sub conducerea profesorului Kehlet au contribuit în
ultimii ani la dezvoltarea conceptului de „răspuns sistemic faţă de stressul chirurgical‖
(1989) şi la introducerea terapiei analgetice multimodale sau balansate (1993). Acest tip
de terapie utilizează asocieri de substanţe analgetice din clase diferite care acţionează
sinergic şi îşi potenţează reciproc efectele. Fundamentarea teoretică şi experimentală a
acestui tip de terapie se bazează pe raţionamentul conform căruia terapia analgetică este
mult mai eficientă în condiţiile în care se acţionează simultan asupra mai multor etape ale
procesului nociceptiv. Avantajul rezidă nu doar într-o eficienţă terapeutică netă, dar şi în
reducerea incidenţei efectelor secundare ale diferitelor substanţe analgetice, în condiţiile
în care dozele administrate pentru fiecare analgetic sunt mai reduse decât în cazul
monoterapiei. Cele mai utilizate clase de substanţe analgetice recomandate în schemele
de terapie multimodală sunt: paracetamolul şi antiinflamatoarele nesteroidiene, opioidele,
anestezicele locale, agoniştii α2-adrenergici, etc.
Asocierea diferitelor substanţe analgetice se face totdeauna în funcţie de intensitatea
durerii.
O dezvoltare deosebită cunosc în ultimii ani tehnicile de analgezie loco-regionale a căror
eficienţă este mult superioară metodelor clasice de terapie. În cadrul acestora analgezia
peridurală realizată prin asocierea unui anestezic local cu un opioid, eventual şi cu un
agonist α2 adrenergic, pare a fi una dintre cele mai eficiente metode de terapie a durerii
acute.
Pentru ca terapia durerii acute să fie eficientă se recomandă respectarea a câtorva
principii fundamentale, şi anume:
- terapia este individualizată în funcţie de particularităţile durerii şi ale pacientului;
- chiar dacă este tranzitorie durerea acută trebuie tratată pentru a diminua consecinţele
nedorite asupra organismului şi a evita eventuala cronicizare a acesteia;
- asocierile de substanţe analgetice sunt de preferat monoterapiei: eficienţa analgeziei este
crescută prin efectele de potenţare şi sinergism, dozele de analgetice sunt mai reduse faţă
de monoterapie iar efectele secundare sunt mult diminuate sau chiar evitate.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

1. Ashburn M.A., Rice L.J. 1998 – The Management of Pain, Ed. Churchill Livingstone

36
 37

2. Ciobanu M, Cristea I. 2003 – Noul Ghid de Anestezie şi Terapie Intensivă Ed.

Medicală
3. Lubenow TR, Ivankovich AD, McCarthy RJ 2000 – Management of Acute
Postoperative Pain. In: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK (eds): Clinical Anesthesia
4th ed, Lippincott Co.
4. Morgan G.E. Jr, Michail M.S. 1996 – Pain Management cp. 18 In: Clinical
Anesthesiology 1996, Ed. Lange Med. Book.

37
 38

CAPITOL 3
Resuscitarea cardio-respiratorie
Ioana GRINŢESCU
I. Mǎsuri terapeutice bazale de asigurare a funcţiilor vitale sau ―ABC- ul‖ supravieţuirii
I.1 Introducere 39
I.2 Secvenţa ABCD (formula memotehnicǎ) 39
I.2.a Asigurarea cǎilor aeriene (A) 40
I.2.b Asigurarea funcţiei respiratorii (B) 40
I.2.c Asigurarea funcţiei circulatorii (C) 41
I.2.d Defibrilarea folosind DEA (D) 42
I.2.e Secvenţa ABCD - algoritm 43
I.3 Situaţii particulare 44
I.3.a Asigurarea funcţiilor vitale la pacientul cu sindrom coronarian acut (SCA)
44
I.3.b Asigurarea funcţiilor vitale la pacienţii cu accident vascular cerebral
(AVC) 45
I.3.c Obstrucţia căilor aeriene prin corp străin (OCACS) 46
II Măsurile terapeutice avansate de resuscitare Advanced life support (ALS) ........................ 48
II.1 Consideraţii generale 48
II.2 Măsuri terapeutice avansate de resuscitare 48
II.3 Algoritmul terapeutic universal de resuscitare în cazul stopului cardiac la adulţi
50
II.3.a Algoritmul terapeutic în caz de FV/TV fără puls 54
II.3.b Algoritmul terapeutic în caz de asistolă, disociaţie electromecanică 55
II.4 Utilizarea altor măsuri terapeutice (medicamente şi pacing-ul) 58
II.5 Recunoaşterea şi tratarea unor posibile cauze reversibile de stop cardiac 59
II.6 Tulburări de ritm în contextul stopului cardiac 59
II.6.a Bradicardia 59
II.6.b Tahicardiile 60
II.6.b.1 Fibrilaţia atriala şi flutter-ul atrial ..................................................................... 60
II.6.b.2 Tahicardia cu complexe înguste (supraventriculară) ........................................ 61
II.6.b.3 Tahicardia cu complexe largi ............................................................................ 62
III Bibliografie ........................................................................................................................... 63

38
 39

Mǎsuri terapeutice bazale de asigurare a funcţiilor vitale sau ―ABC- ul‖ supravieţuirii

Introducere
Pentru a se putea asigura o intervenţie medicală cât mai promptă, în cazul unui pacient
găsit în stare de inconştienţă, trebuiesc respectate urmǎtoarele verigi: acces rapid-
resuscitare cardio- respiratorie precoce- defibrilare rapidă- măsuri terapeutice rapide- aşa
zisul ― lanţ al supravieţuirii‖, elementul timp fiind unul din factorii cei mai importanţi ce
influentează prognosticul, în aceste situaţii.
Primele trei verigi se reunesc şi formeazǎ ― ABC- ul supravieţuirii‖ sau după termenul
anglo- saxon: BLS- ul (Basic Life Support).
BLS- ul include:
1. ventilaţie artificială la cei în stop respirator
2. masaj cardiac extern (MCE) şi ventilaţie artificială la cei în stop cardio- respirator
3. defibrilare la cei cu fibrilaţie sau tahicardie ventriculară, folosind un defibrilator
extern automat (DEA)
4. recunoaşterea promptă şi abordarea în consecinţă a infarctului miocardic acut
(IMA) şi a accidentului vascular cerebral (AVC), pentru a preveni stopul cardiac
sau respirator
5. recunoaşterea şi îndepărtarea corpilor străini obstructivi din căile aeriene
Aceste măsuri se adresează urmǎtoarelor entităţi patologice:
 stopul respirator şi/ sau cardiac
 sindromul coronarian acut (SCA)
 accidentul vascular cerebral (AVC)
 obstrucţia de căi aeriene prin corpi străini (OCACS)

Secvenţa ABCD (formula memotehnicǎ)

Secvenţa BLS:
Evaluarea rapida a pacientului, alertarea ambulanţei, ABC-ul sau resuscitarea cardio-
respiratorie şi eventual D (defibrilarea) folosind DEA

A (airways) = căile aeriene

B (breathing) = respiraţia
C ( circulation) = circulaţia
D (defibrillation) = defibrilarea

Acestǎ secvenţǎ se aplică pentru pacienţi > 8 ani care nu răspund la stimuli; pentru copii
sub 8 ani sau pentru sugari există anumite particularitaţi care vor fi menţionate în text.

Pentru o evaluare corectă a pacientului neresponsiv, acesta trebuie poziţionat astfel: cu

faţa în sus, pe o suprafaţă plană şi dură, pe cât posibil.
Dacă pacientul este găsit cu faţa în jos, trebuie întors în bloc, astfel încât capul şi umerii
să fie în permanenţă în acelaşi plan cu trunchiul, evitându-se poziţiile torsionate.

39
 40

Asigurarea cǎilor aeriene (A)

 se evaluează şi se fac manevre de deschidere a căilor aeriene
 cea mai frecventa cauză de obstrucţie la pacientul inconştient: baza limbii şi
epiglota obstrucţionează faringele
 se îndepărtează corpii străini vizibili din cavitatea bucală; fragmentele solide se
extrag cu o mână în timp ce cu cealaltă mână se ţin limba şi mandibula
 dacă se exclude traumatismul de cap sau gât se practică manevra: ―capul pe spate-
bărbia ridicată‖ (head tilt- chin lift), mobilizându- se astfel şi baza limbii; astfel
podul palmei se plasează pe fruntea pacientului, împingând capul spre posterior,
iar cu indexul şi arătătorul de la cealalta mână se ridică bărbia; se deschide gura
pacientului dacă este nevoie de respiraţie artificială
 dacă se suspectează traumatism al gâtului, se evita extensia gâtului şi se încearcă
deschiderea căilor aeriene prin ridicarea, cu ambele mâini a mandibulei, sustinând
simultan şi capul astfel încât acesta să nu se mişte într- o parte sau alta; mâinile se
poziţionează pe unghiul mandibulei, de o parte şi de alta, cu coatele sprijinite pe
suprafaţa pe care este întins pacientul şi se ridica mandibula; cu degetele mari se
deschide gura, iar dacă se impune respiraţie gură- la- gură se închid nările
pacientului prin aplicarea propriului obraz pe nasul acestuia
 după ce am asigurat deschiderea căilor aeriene se trece la următoarea etapă:

Asigurarea funcţiei respiratorii (B)

 se evaluează rapid respiraţia prin: (evaluarea trebuie făcută în maximum 10
secunde)
o urmărirea mişcărilor toracelui
o ascultarea zgomotului produs de aer în expir
o simţirea fluxului de aer
 dacă pacientul respiră spontan se aşează în poziţia de ―recuperare‖, în decubit
lateral, pentru a evita aspiraţia în timpul transportului, dacă acesta eventual varsă
 dacă pacientul nu respiră spontan- se asigură ventilaţie artificială prin una din
următoarele metode:
o respiraţie‖gură la gură‖, pensând nasul cu o mână şi cu cealaltă ridicând
bărbia
o respiraţie ‖gură la nas‖ (trismus, leziuni importante ale gurii)
o respiraţie ‖gură la stomă‖, dacă pacientul are stomă traheală
o respiraţie ‖gură la mască‖, dacă este disponibilă o mască de ventilaţie cu
valvă unidirecţională
o ventilaţie pe mască, cu balon Ruben, cu posibilitatea administrării
suplimentare de oxigen

40
 41

Poziţia pacientului în timpul acestor manevre: decubit dorsal, cu căile aeriene deschise
(prin manevrele menţionate mai sus)
Reguli de ventilaţie artificială:
 cu fiecare respiraţie trebuiesc ― umflaţi‖ adecvat ambii plămâni- toracele să se
ridice
 respiraţiile trebuie să fie lente, cu durata în jur de 2 secunde, cu o frecvenţă de 10-
12/ minut: o respiraţie la fiecare 5 secunde
 există risc de umflare a stomacului şi regurgitare- sd. de aspiraţie
 pentru a preveni inflaţia stomacului şi a reduce riscul de regurgitare, se poate
aplica presiune pe cartilajul cricoid, astfel traheea va fi împinsă posterior, iar
esofagul va fi comprimat de vertebrele cervicale- manevra Sellick; această
manevră se foloseşte doar la pacienţii inconştienţi

Asigurarea funcţiei circulatorii (C)

 se evaluează semnele de circulaţie, simultan cu evaluarea respiraţiei
 semnele de circulaţie: puls arterial, tuse, mişcǎri spontane
 se palpează pulsul, de preferat la artera carotidă, eventual la artera femurală;
pentru a identifica pulsul la artera carotidă, trebuie identificată iniţial poziţia
traheei: se plasează o mână pe fruntea pacientului, iar cu degetele de la cealaltă
mână se localizează traheea, în partea anterioară a gâtului, apoi degetele se
deplasează uşor spre lateral, în depresiunea formată între trahee şi muşchiul
sternocleidomastoidian, unde trebuie să se simtă pulsaţiile a. carotide
 la sugari se palpează pulsul la artera brahială, cu douǎ- trei degete (pe faţa internă
a braţului, între umăr şi cot; la copilul< 8ani se palpeazǎ pulsul fie la artera
carotidǎ, fie la cea brahialǎ
 dacă pulsul este absent, pacientul nu are mişcǎri spontane, nu tuşeşte- există risc
de stop cardiac şi se începe masajul cardiac extern (MCE); MCE constă în
aplicaţii ritmice de presiune în jumătatea inferioară a sternului
 dacă avem la dispoziţie un DEA acesta se ataşează deasemenea pe torace în
absenţa pulsului
Reguli de MCE:
 pacientul în decubit dorsal, întins pe o suprafaţă dură, cu capul la acelaşi nivel cu
toracele
 frecvenţa compresiilor toracice- în jur de 100/ minut
 la un pacient cu stop cardio-respirator ventilaţia artificială trebuie combinată cu
masajul cardiac extern
 raportul compresii toracice: ventilaţii artificiale= 15: 2
 pentru a identifică locul cel mai potrivit de aplicare al compresiilor toracice: se
identifică marginea inferioară a cutiei toracice, pe partea cea mai aproape de

41
 42

persoana care face interventia, se urmăreşte cu două degete conturul acesteia până
în partea mediana a toracelui, identificându- se astfel partea inferioară a sternului;
se plasează podul palmei pe jumătatea inferioară a sternului şi cealaltă palmă
deasupra, astfel încât mâinile să fie în paralel, iar axa lungă a mâinii să fie în
paralel cu axa lungă a sternului; astfel se minimalizează riscul de fracturi costale
 degetele de la mâini pot fi întinse sau întrepătrunse, dar nu trebuie să vină în
contact cu toracele pacientului
 o alternativă ar fi aplicarea podului unei palme pe toracele pacientului, iar cu
cealaltă palmă să fie apucată încheietura mâinii, compresiile sternale făcându- se
simultan cu ambele mâini
 coatele trebuiesc menţinute drepte, nu îndoite în timpul manevrei, iar umerii să fie
la nivelul mâinilor, astfel încât întreaga forţă a compresiilor să se transfere asupra
toracelui pacientului
 depresia sternală obţinută trebuie să fie de 4- 5 cm
Particularităţi la copii:
 la sugari (copii sub un an)- se face respiraţie ―gură- la- nas şi gură‖
 distensia gastrică apare mai uşor, de aceea aerul trebuie administrat mai lent şi se
aplică presiune pe cricoid
 dacă apare distensie gastrică, se impune decompresia stomacului cu sondă oro-
sau nazogastrică
 compresiile toracice se aplică în jumătatea inferioară a sternului, depresând
toracele cu 1/2 - 1/ 3 din diametrul său antero- posterior
 compresiile se aplică cu două degete la sugari şi cu podul unei singure palme la
copii peste un an

Defibrilarea folosind DEA (D)

DEA este un aparat computerizat, sofisticat, dar uşor de folosit, care încorporează un
sistem de analiză a ritmului cardiac şi un sistem de alarmă, care informează
operatorul când este oportun să administreze şocul electric; administrarea propriu-
zisă a şocului se face apăsând pe un buton special inscripţionat
Raţionament de utilizare în BLS a DEA:
o Ritmul cardiac iniţial cel mai frecvent în stop este fibrilaţia ventriculară
o Cel mai eficient tratament al fibrilaţiei ventriculare este defibrilarea
electrică
o Probabilitatea de convertire a fibrilaţiei ventriculare scade foarte rapid în
timp
o Fibrilaţia ventriculară se converteşte rapid la asistolă, în câteva minute
o Rata de supravieţuire la pacienţii cu fibrilaţie ventriculară scade cu 7-
10% cu fiecare minut scurs până la defibrilare

42
 43

o După 12 minute de la colaps rata de supravieţuire este doar de 2- 5%

o Dacă defibrilarea se face în 6- 10 minute de la stop, există şanse bune de
recuperare, cu funcţie neurologică intactă, mai ales dacă s-a aplicat şi
protocolul resuscitare cardio- respiratorie
o Dacă pacientul nu are puls perceptibil se ataşează electrozii DEA, se face
analiza ritmului cardiac- de catre dispozitiv (în 5- 15 secunde) şi eventual
se iniţiază şocul, dacă apare o astfel de indicaţie pe ecranul dispozitivului;
poziţionarea electrozilor: un electrod în partea dreaptǎ a sternului, sub
claviculǎ şi al doilea în partea stânga a sternului, în spaţiul V intercostal,
pe linia axilarǎ anterioarǎ

Secvenţa ABCD - algoritm

(vezi figura nr. 1)

43
 44

Figura 1

Situaţii particulare

Asigurarea funcţiilor vitale la pacientul cu sindrom coronarian acut (SCA)

Asigurarea funcţiilor vitale la pacientul cu sindrom coronarian acut (SCA), în perioada
prespital: angină instabilă, infarct miocardiac acut nonQ, IMA cu unda Q
 50% din pacienţii cu SCA mor înainte să ajungă la spital, iar încă 25% mor în
primul an de la episodul acut

44
 45

 diagnosticul precoce şi intervenţia terapeutică rapidă, ceea ce presupune accesul

rapid, în primele ore de la debutul simptomelor, într- o unitate spitalicească
specializată, duce la scăderea mortalităţii şi morbidităţii
Atitudine :
1. recunoaşterea semnelor şi simptomelor sugestive de SCA
2. victima trebuie aşezată pe un scaun sau culcată
3. dacă disconfortul persistă peste 5 minute- se anunţă serviciile de ambulanţă; între
timp, dacă victima nu mai răspunde la stimuli trebuiesc luate în consideraţie-
ventilaţia artificială, masajul cardiac extern, eventual defibrilarea, dacă exista
acces la un DEA, conform algoritmului de mai jos.
Personalul medical de urgenţă continuă manevrele menţionate şi asigură oxigenoterapie,
monitorizarea ritmului cardiac, administrează nitroglicerină, aspirină şi morfină:
 Nitroglicerina: se administrează un comprimat sublingual dacă TAS> 90
mmHG; la nevoie se repetă administrarea, până la 3 comprimate, la interval de
3- 5 minute, sub supravegherea strictă a TA
 Aspirina 160 sau 325 mg (în drum spre spital)
 Se poate administra morfină (dacă personalul medical de urgenţă este autorizat)
Formula memotehnica: MONA (morfină, oxigen, NTG, aspirină)
 se comunicǎ la centru ECG în 12 derivaţii şi eventual se începe terapia
trombolitică

Asigurarea funcţiilor vitale la pacienţii cu accident vascular cerebral (AVC)

Asigurarea funcţiilor vitale la pacienţii cu accident vascular cerebral (AVC), in perioada
prespital:
 diagnosticul precoce şi intervenţia terapeutică rapidă, ceea ce presupune accesul
rapid, în primele ore de la debutul simptomelor, într- o unitate spitalicească
specializată, duce la scăderea mortalitaţii şi morbidităţii.
 simptomatologia AVC poate fi discretă: uşoară asimetrie facială, dificultǎţi de
vorbire, mergând până la alterarea stării de conştienţă: confuzie, stupor, până la
comă, slăbiciune brusc instalată a membrelor sau a unei jumătaţi de corp, vorbire
incomprehensibilă, ameţeli, pierderea echilibrului până la cădere, pierderea
vederii, parţială sau totală, caracteristic în special la un ochi etc.
 odată recunoscută simptomatologia pacientul trebuie să ajungă în primele ore la
un centru spitalicesc specializat, pentru a putea beneficia de tratament
 management-ul adecvat al pacienţilor cu AVC presupune urmărirea celor 7 D-
uri:
o D1- detection; D2- dispatch; D3- delivery
Identificarea pacientului- anunţarea rapidă a echipei de salvare- transportul
rapid la spital revin membrilor comunitaţii sau familiei, astfel încât
pacientul să aibă acces cât mai rapid la îngrijire medicală adecvată.

45
 46

Fereastra terapeutică în cazul AVC este mai redusă (3 ore) în comparaţie cu

SCA, dacǎ se impune terapie tromboliticǎ
o D4- door; D5- data; D6- decision; D7- drug
Examinare clinică rapidă, “la uşa spitalului”, obţinerea rapidă a datelor
imagistice (examen computer- tomograf), identificarea rapidă a pacienţilor
ce pot beneficia de terapie fibrinolitică şi instituirea acesteia - revin
personalului medical din spital. Există mai multe scale de evaluare ce sunt
folosite în perioada prespital pentru o evaluare neurologică rapidă
Pentru evaluare se poate folosi Glasgow Coma Scale (GCS), care evaluează răspunsul
ocular, motor şi verbal la stimuli auditivi sau dureroşi. Este o scală simplă,
reproductibilă, utilă şi la pacienţii cu AVC şi bine cunoscută, mult folosită în practică.
Dacă s-a stabilit suspiciunea de AVC pacientul trebuie transportat cât mai rapid spre o
unitate spitalicească specializată, cu notificarea prealabilă a acesteia; spitalul trebuie
anunţat că soseşte un pacient cu suspiciune de AVC; se menţionează în plus timpul scurs
de la instalarea simptomelor, scorurile înregistrate, folosind scalele mentionate; dacă pe
parcurs starea pacientului se agravează trebuiesc luate în consideraţie măsurile de
resuscitare, conform algoritmului de mai jos
Glasgow Coma Scale (GCS)
Punctaj maxim 15, minim 3
Interpretare:
 15 pct: normal
 13-14 pct: alterare neurologică uşoară
 11-12 pct: alterare neurologică moderată
 < 11: alterare neurologică severă

Răspuns ocular (O) Răspuns motor (M) Răspuns verbal (V)

4 deschide ochii spontan
3 deschide ochii la stimul
verbal
2 deschide ochii la stimul
dureros
1 nu deschide ochii
6 execută comenzi 5 vorbeşte normal
5 localizează corect 4 confuz
stimulul
4 retrage membrul la 3 cuvinte inadecvate
durere
3 flexie anormală 2 zgomote
neinteligibile
2 extensie anormală 1 fără răspuns verbal
1 fără răspuns motor

Obstrucţia căilor aeriene prin corp străin (OCACS)

 obstrucţia completă a căilor aeriene este o urgenţă care poate duce la deces în
câteva minute
 cauza cea mai frecventă: caderea bazei de limbǎ, la persoanele inconştiente sau în
cursul stopului cardio- respirator

46
 47

 obstrucţia poate fi: intrinsecă sau extrinsecă, prin corp străin

 stopul cardiac prin OCACS- cauză rară de deces: 1.2 cazuri/ 100.000 locuitori
 la adult apare în special în timpul mesei
 OCACS poate fi completă sau parţială
Tehnica – Manevra Heimlich
 se aplică o presiune abdominală subdiafragmatică, cu ajutorul ambelor mâini;
pacientul stă în picioare sau pe scaun, iar cel care aplică manevra în spatele său şi
îşi aplică pumnul pe abdomenul victimei, pe mijloc, sub nivelul apendicelui
xifoid; cu cealaltă mână îşi prinde pumnul pe care îl împinge cu putere în
abdomen, cu o mişcare rapidă spre interior şi în sus
 se practică la pacienţi responsivi, adulţi sau copii în vârsta de peste un an
 se poate practica şi la pacienţi nonresponsivi, poziţionaţi în decubit dorsal
 presiunea abdominală duce la ridicarea diafragmului şi la împingerea aerului cu
presiune din plămâni- un fel de tuse artificială, putând antrena şi corpul străin
 manevra se poate repeta până când corpul străin este eliminat; dacă dupǎ 5
tentative manevra nu reuşeşte, de regulǎ se abandonează
 dacă în timpul tentativelor pacientul devine comatos se alertează echipa de salvare
 la pacienţii obezi sau la gravide presiunea se aplicǎ la nivelul toracelui, cu victima
în picioare sau în decubit dorsal
 complicaţii posibile: leziuni ale organelor interne, rupturi sau laceraţii, regurgitare
Atitudine la pacienţii comatoşi:
1. se alarmează echipa de salvare, se poziţionează victima în decubit dorsal
2. se prinde cu o mână limba şi mandibula, iar cu cealaltă este explorată cavitatea
bucală, îndepărtându- se eventualii corpi străini
3. se aplică manevre de deschidere a căilor aeriene: capul pe spate- bărbia ridicată
sau ridicarea mandibulei cu menţinerea capului pe poziţie; dacă pacientul nu
respiră- ventilaţie artificială
4. dacă nu se poate asigura o ventilaţie eficientă se ridică suspiciunea de obstrucţie
prin corp străin- se aplică manevra Heimlich- varianta cu pacientul în decubit
dorsal (persoana care aplica manevra se aşează în genunchi, pe copsele victimei
şi îşi aplică pumnul pe abdomenul acesteia, sub nivelul apendicelui xifoid, iar cea
de-a doua mână se aşează deasupra şi împinge puternic, cu o mişcare rapidă spre
posterior şi superior); manevra se poate repeta de 5 ori
5. se repetă paşii 2-4 până când obstrucţia este îndepărtată sau până când sunt
disponibile metode mai avansate de îndepărtare a obstacolului (pensa Megill,
pensa Kelly, cricotirotomie)
6. dacă se reuşeşte îndepărtarea corpului străin, se evaluează eficienţa respiraţiei şi a
circulaţiei, aplicând dacă este cazul protocolul de BLS

47
 48

Măsurile terapeutice avansate de resuscitare

Advanced life support (ALS)

Consideraţii generale
În Europa, mortalitatea la pacienţii cu vârsta sub 75 de ani este datorată în proporţie de
aproximativ 40% de bolile cardiovasculare. O treime din pacienţii la care debutează un
infarct miocardic acut (IMA), decedează înainte de a ajunge la spital; majoritatea
deceselor apare în prima oră de la debutul simptomelor, ritmul cardiac fiind fie fibrilaţia
ventriculară (FV), fie tahicardia ventriculară (TV) fără puls. Singurul tratament efectiv în
aceste situaţii este defibrilarea electrică, ştiindu-se faptul că pentru fiecare minut de
întârziere şansele de succes ale resuscitării scad cu 7-10%. Atunci când pacientul cu
infarct miocardic acut ajunge la spital, riscul apariţiei FV în cursul spitalizării este de
aproximativ 5%. Stopul cardiac la pacientul spitalizat este mai frecvent datorat asistolei
sau disociaţiei electromecanice (DEM).
Intervenţia terapeutică dupa stopul cardiac ce contribuie la un prognostic favorabil poate
fi privită conceptual ca ―un lanţ al supravieţuirii‖ deja amintit anterior

Măsuri terapeutice avansate de resuscitare

Măsurile terapeutice avansate de resuscitare se instituie indiferent de etiologia stopului
cardiac
a) Monitorizarea ritmului cardiac - defibrilarea
Supravieţuirea precum şi succesul defibrilării la un pacient aflat în stop cardiac şi
fibrilaţie ventriculară depinde de rapiditatea cu care se administrează primul şoc electric. De
aceea, defibrilarea cât mai precoce reprezintă o măsură terapeutică ce duce la creşterea
supravieţuirii pacienţiilor aflaţi în stop cardiac prin FV.
Trebuie aleasă o energie adecvată care să producă o depolarizare miocardică globală
simultană, permitând astfel celulelor pacemaker să-şi reia activitatea normală. Dacă se folosesc
energii prea mari se produce injuria celulelor miocardice. Secvenţa administrării rapide a şocurilor
electrice de către un defibrilator monofazic in cazul FV sau a TV fără puls este: 200 J, 200J, 360 J.
Recent, au fost introduse în practica clinică defibrilatoarele bifazice care scad pragul defibrilării şi
respectiv energia necesară unei defibrilări reuşite.
Padelele defibrilatorului se pun astfel: una pe partea dreaptă a sternului, sub claviculă,
cealaltă pe stânga, la nivelul spaţiului 5 intercostal, pe linia axilară medie.
În cazul conversiei electrice a tahicardiilor atriale şi ventriclare, trebuie administrat
şoc electric sincron cu unda R de pe ECG, minimizându-se asfel riscul inducerii
fibrilaţiei ventriculare. La pacientul conştient, conversia electrica se face sub
anestezie sau sedare.
b) Asigurarea căilor respiratorii - ventilaţia
Pacienţii ce necesită resuscitare au adesea obstrucţie de căi aeriene prin pierderea
conştienţei, dar, uneori, aceasta obstrucţie poate fi cauza primară a stopului
cardiorespirator. De aceea evaluarea rapida, controlul căii aeriene şi asigurarea
ventilaţiei sunt manevre esenţiale in resuscitare. Acest lucru va duce şi la limitarea
apariţiei leziunilor cerebrale secundare sau a altor organe. Fără o oxigenare adecvată,
şansele de repornire cardiacă sunt minime.

48
 49

Execută intubaţia traheala. Acesta reprezintă măsura terapeutică optimă, atunci când este
făcută de un personal medical experimentat. De asemenea, pot fi aspirate pe sonda traheală diverse
secreţii/materiale străine ajunse in arborele bronşic distal. În plus, pe sonda traheală pot fi
administrate diverse medicamente (în lipsa unui abord venos).
Alternativa intubaţiei traheale o reprezintă masca laringiană sau Combitubul atunci
când personalul medical care face resuscitarea nu are experienţă în intubaţia
orotraheală, dar este familiarizată cu utilizarea măştii laringiene sau a Combitubului.
Evaluarea poziţionării corectă a oricărei sonde trebuie efectuată periodic.
Ventilează pacientul cu 100% O2 cu ajutorul unui balon de ventilat cu rezervor
sau cu un ventilator mecanic automat. Volumul curent (tidal) în cazul ventilaţiei
pe mască cu balon trebuie să fie de 700-1000 ml administrat în 2 sec. dacă se face
ventilaţie cu aer atmosferic (suficient cât toracele să se destindă în mod vizibil).
Atunci când se suplimentează cu oxigen, volumul poate fi redus la 400-600 ml
administrat în 1-2 sec. (suficient cât toracele să se destindă în mod vizibil). În
cazul lipsei protecţiei căii aeriene (de exemplu ventilaţia pe mască), se
recomandă folosirea de volume curente mici cu suplimentarea de O2 care să
reducă riscul distensiei gastrice şi a regurgitării cu aspiraţie pulmonară. Până la
asigurarea caii aeriene, ventilaţia trebuie să se facă în mod sincron cu MCE (o
pauză în MCE pentru ventilarea pacientului).După asigurarea căii aeriene,
MCE trebuie continuat neîntrerupt cu o rată de 100/min (oprire doar în cazul
defibrilării şi a verificarii pulsului), iar ventilaţia cu o rată de 12/min.
Tehnica intubaţiei orotraheale :
 preoxigenare – ventilaţie pe mască cu concentraţie mare de O2, minim 15 sec.
 poziţionare corectă – se urmareşte pozitionarea în acelaşi ax a laringelui, glotei şi
cavitaţii orale (se pune o pernă mică sub occiput şi se face extensia capului).
Dacă se suspicionează o leziune cervicală capul se menţine in poziţia neutră.
 se introduce laringoscopul (ţinut in mâna stânga) prin colţul din dreapta al gurii
pâna la nivelul şanţului gloso-epiglotic, trăgându-se spre partea stangă pentru a
putea astfel vizualiza glota. Eventual, este necesară aspiraţia secreţiilor pentru o
mai bună vizualizare.
 trebuie identificate principalele repere anatomice ale glotei şi ale laringelui
(corzile vocale, comisura posterioară +/- anterioară)
 introducerea sondei de intubaţie, numai dupa o bună vizualizare a laringelui.
Balonaşul sondei trebuie să ajungă sub nivelul corzilor vocale, de obicei la 21
cm. la femeie si 23 cm. la bărbat şi umflarea cu aer a balonaşului sondei
 verificarea pozitionării corecte a sondei (auscultator si destinderea toracelui) –
murmurul vezicular trebuie sa se ausculte egal, în ambele axile. Exista şi un
aparat ce măsoara concentraţia de CO2 la sfârşitul expirului (ETCO2).
 fixarea sondei cu faşă sau leucoplast la nivelul gurii
 montarea unei pipe Guedel în cavitatea bucală pentru a preveni muşcarea sondei
de către pacient, atunci când acesta se trezeşte.

49
 50

Există situaţii când pacientul nu se poate ventila pe mască sau nu se poate face
intubaţia orotraheală (leziuni traumatice faciale extinse, obstrucţie prin edem sau corp
străin). În aceste situaţii trebuie realizată chirurgical o cale aeriană sub nivelul
obstrucţiei. Astfel se face o cricotiroidotomie pe ac sau chirurgical. Trahestomia
chirurgicală în acestă situaţie de urgenţa este contraindicată deoarece necesită abilitaţi
chirurgicale importante, necesita timp pentru a o executa şi, de obicei, se însoţeşte de
sângerare importantă locală. Ea se poate efectua optim doar în sala de operaţie.
c) Stabilirea unui acces venos
Montarea unei linii venoase periferice este calea cea mai sigură, uşor de efectuat şi
rapidă. Administrarea de medicamente pe venă periferică necesită administrarea
suplimentară a 10-20 ml ser fiziologic.
Cateterizarea unei vene centrale reprezintă abordul venos optim ce asigură o
administrare rapidă a medicamentelor în circulaţia centrală.Acestă tehnică necesită o
pregătire specială şi poate induce complicaţii, uneori chiar ameninţătoare de viaţă..
Atunci când nu se poate obţine nici un acces venos, medicamentele de tipul adrenalinei,
atropinei, lidocaina (liposolubile) se pot administra pe sonda traheală. În acestă situaţie este
necesară utilizarea de doze de 2-3 ori mai mari şi diluate în 10 ml de ser fiziologic.

Algoritmul terapeutic universal de resuscitare în cazul stopului cardiac la adulţi

Vezi Figura 2, pagina 52
În funcţie de aspectul ECG al ritmului cardiac, atitudinea terapeutică în cazul
stopului cardiac poate fi împarţită în două categorii: prima – fibrilaţia ventriculară
şi tahicardia ventriculară fără puls şi a doua – asistola şi disociaţia electromecanică.
Principala diferenţă constă în faptul că în cazul primei categorii trebuie aplicată cât
mai precoce defibrilrea electrică, restul etapelor terapeutice (compresia toracică,
controlul căii aeriene, accesul venos, administrarea adrenalinei, factorii agravanţi)
fiind comune ambelor categorii.
1. Pumnul precordial (dacă este necesar): daca stopul cardiac este observat de către
martori sau pacientul era monitorizat, atunci pumnul precordial poate fi utilizat
chiar înaintea cuplării defibrilatorului. Acestă manevră are şanse reduse de reuşită
dacă este aplicată la mai mult de 30 secunde de la debutul stopului cardiac.
2. Utilizarea măsurilor terapeutice bazale de resuscitare (BLS) (dacă este necesar):
BLS trebuie început atunci când se întârzie în obţinerea defibrilatorului, dar aceste
măsuri nu trebuie să ducă la întârzierea defibrilării. Prioritatea o constituie
evitarea oricărei întârzieri între momentul stopului cardiac şi defibrilarea propriu-
zisă.
Se pot utiliza mijloace adiţionale de control ale căii respiratorii şi ale ventilaţiei,
de exemplu ventilaţie cu presiune pozitivă cu fracţie inspiratorie mare, chiar
100%.
3. Montarea pe pacient a unui defibrilator cu monitor  monitorizarea ritmului
cardiac
 după administrarea primului şoc electric poate exista o falsă perioadă de
asistolă, atunci când monitorizarea continuă prin padelele defibrilatorului.

50
 51

Ulterior trebuie montaţi electrozi de monitorizare pentru evaluarea

ritmului cardiac.
4. Evaluarea circulaţiei (± verificarea pulsului) şi a ritmului cardiac
 verifică semnele prezenţei circulaţiei, inclusiv pulsul carotidian, dar doar
pentru a vedea dacă undele de ECG sunt concordante cu pulsul (prezenţa
unui debit cardiac)
 acest lucru nu trebuie să dureze mai mult de 10 secunde.
 evaluarea ritmului cardiac pe monitor ca fiind:
o ritm cardiac la care se poate utiliza şocul electric: fibrilaţia
ventriculară (FV) sau tahicardia ventriculară fără puls (TV).
o ritm cardiac la care nu se poate utiliza şocul electric: asistola sau
disociatie electro-mecanică (DEM)

51
 52

Figura 2

52
 53

53
Figura 3
 54

Algoritmul terapeutic în caz de FV/TV fără puls

Elementele caracteristice sunt (vezi Figura 3, pagina 53):
a) asigură-te că nu este nimeni în contact direct cu pacientul apoi:
 foloseşte o secvenţă de până la trei şocuri electrice, dacă este necesar: 200 J,
200 J, 360 J (defibrilator monofazic), observând orice modificare a ritmului pe
ECG după fiecare şoc.
 ţinta trebuie să fie administrarea rapidă a celor trei şocuri electrice în mai
puţin de un minut (dacă este necesar).
b) dacă persistă FV/TV după cele trei şocuri, execută un minut de RCP (MCE şi
ventilaţie artificială în raport 15:2)
c) în timpul efectuarii RCP:
 evaluează şi corectează eventualele cauze reversibile de stop cardiac,
 dacă nu au fost făcute anterior:
 verifică electrozii, poziţia şi contactul padelelor
 fixează şi verifică sonda IOT, administrează O2, asigură o cale
venoasă. (odată ce pacientul a fost intubat, MCE trebuie făcut la o rată
de 100/min. neîntrerupt, iar ventilaţia la o rată de 12/min. asincron).
 administrează 1 mg. adrenalină I.V.
 dacă nu s-a obţinut un acces venos, ia în considerare administrarea a 2-3 mg
adrenalină pe sonda IOT în soluţie 1:10000,
 intervalul între şocul nr. 3 si 4 nu trebuie să depaşească un minut.
d) reevalueaza ritmul cardiac de pe monitor: verifică semnele prezenţei circulaţiei,
inclusiv pulsul carotidian, dar doar dacă undele de ECG sunt concordante cu pulsul
(prezenţa unui debit cardiac)
e) dacă ritmul cardiac nu este nici FV nici TV fǎrǎ puls, atunci urmăreşte algoritmul
pentru asistolǎ şi disociaţie electromecanicǎ.
f) dacǎ FV/TV se menţine atunci:
 ia în considerare administrarea amiodaronei în cazul FV/TV refractare la
şocurile electrice iniţiale,
 execută alte trei şocuri electrice adiţionale de 360 J cu un defibrilator
monofazic sau energie echivalentă în cazul unui defibrilator bifazic
 administreazǎ 1 mg. adrenalinǎ I.V.
 acest proces de reevaluare a ritmului cardiac şi RCP, nu trebuie să depaşească
2-3 min. ; adrenalina (1mg.) se administrează la fiecare 3 minute când se reia
ciclul.

54
 55

 repetă ciclul de trei şocuri şi RCP timp de 1 minut până când reuşeste
defibrilarea.
g) în timpul efectuării RCP, trebuie reverificată poziţia şi contactul
electroziilor/padelelor, fixează şi verifică sonda IOT, administrează O2, asigură o cale
venoasă, dacă acest lucru nu a fost făcut anterior.
h) ia în considerare utilizarea de alte medicamente (vezi secţiunea II4).

Algoritmul terapeutic în caz de asistolă, disociaţie electromecanică

Asistola, disociaţia electromecanică nu este FV/TV fără puls. Elementele specifice
sunt (vezi Figura 4, pagina 56 si Figura 5 , pagina 57):
a) verifică semnele prezentei circulaţiei, inclusiv pulsul carotidian.
b) execută sau reia RCP timp de 3 minute (15:2), dacă pacientul este în stop cardiac.
Dacă după defibrilare apare un ritm care nu este FV/TV, execută doar un minut de
RCP înaintea reevaluarii ritmului cardiac sau a administrării de medicamente.
c) în timpul efectuării RCP:
 evaluează şi corectează eventualele cauze reversibile de stop cardiac.
 dacă nu au fost facute anterior:
 verifică electrozii, poziţia şi contactul padelelor
 fixează şi verifică sonda IOT, administrează O2, asigură o cale venoasa
(odată ce pacientul a fost intubat, MCE trebuie făcut la o rată de
100/min. neîntrerupt, iar ventilaţia la o rată de 12/min. asincron.
 administrează 1 mg. adrenalină I.V.
 dacă nu s-a asigurat un acces venos, ia în considerare administrarea a 2-3 mg
adrenalină pe sonda IOT în soluţie 1:10000.
d) reevaluează ritmul cardiac după 3 min de RCP
 verifică semnele prezenţei circulaţiei, inclusiv pulsul carotidian, dar doar dacă
undele de ECG sunt concordante cu pulsul (debitul cardiac).
e) dacă pe monitor apare FV/TV, vezi figura 6 – algoritmul FV/TV fǎrǎ puls.
f) dacă se menţine aspectul de asistolă, disociaţie electromecanică , se execută încǎ 3
min. RCP (15:2) apoi se administrează 1 mg. adrenalină I.V., repetându-se acest ciclu
(cu durată de 3 min), astfel se repetă administrarea de adrenalină la fiecare 3 min. în
timpul efectuării RCP se verifică electrozii, poziţia şi contactul padelelor, se fixează
şi se verifică sonda IOT, se administrează O2, se asigură o cale venoasă, dacă aceste
etape nu au fost efectuate anterior.
g) evaluează utilizarea de alte medicamente (atropină, soluţii tampon) şi pacing-ul (vezi
secţiunea urmatoare). Atropina se administrează iniţial în doză de 1 mg., repetat la
fiecare 3-5 min., până la doza maximă de 0,04 mg/kgc.

55
 56

Figura 4

56
 57

Figura 5

57
 58

Utilizarea altor măsuri terapeutice (medicamente şi pacing-ul)

Adrenalina se administrează I.V. în doză de 1 mg. sau pe sonda traheală în doză de
2-3 mg. Nu a fost dovedit faptul cǎ adrenalina ar îmbunătăţi prognosticul (de aceea
este inclusă în clasa nedeterminată de recomandare).
Antiaritmicele
Dovezile care să susţină recomandarea de substante aritmice sunt incomplete.
Există relativ putine evidenţe clinice în ceea ce priveşte utilizarea de substanţe
antiaritmice în cazul FV/TV fără puls care sa ducă la îmbunătăţirea supravieţuirii şi
a duratei de spitalizare.
o Vasopresina în doză unică de 40 U, este considerată o alternativă a
adrenalinei în situaţia FV/TV fără puls refractară la administrarea primelor
3 şocuri electrice (clasa IIb), dar sunt necesare evidenţe clinice suplimentare.
o Amiodarona reprezintă primul medicament ce trebuie ales la pacienţii cu FV/TV
refractară la şocurile electrice iniţiale. Se administrează în bolus, în doză de 300
mg diluată în 20 ml glucoză pe linia venoasă periferice, urmată de suplimentarea a
încă 150 mg în cazul lipsei de răspuns şi urmată de administrarea de amiodaronă
în perfuzie continuă 1mg/min în următoarele 6 ore şi apoi 0,5 mg/minut până la o
doză totală zilnică de 2g.
o Magneziul (8 mmol) este recomandat în cazul FV refractare, dacă există
suspiciunea unei hipomagneziemii (clasa IIb).
o Xilina (lidocaina) şi procainamida (clasa IIb) reprezintă alternative la
amiodaronă , dacă acesta nu este disponibilă, şi nu trebuie administrate
suplimentar, după utilizarea amiodaronei. Procainamida se administrează în
perfuzie continuă în doză de 30 mg/min până la o doză totală de 17 mg/kg.
Necesitatea administrării cu viteză relativ mică, o face mai puţin potrivită în
aceste situaţii critice.
o Bretilium nu mai este recomandat.
Soluţiile tampon
Consideră administarea de bicarbonat de sodiu sau o altă soluţie tampon pentru a corecta
acidoza metabolică severă (pH<7,1). Se administrează titrat 50 ml. de bicarbonat de sodiu
8,4% în funcţie de analiza gazelor din sângele arterial. Dacă nu se poate obţine această
analiză, se poate lua în considerare administrarea de bicarbonat de sodiu sau a altei soluţii
tampon după 20-25 min de la debutul stopului cardiac.
Atropina
Administrarea unei doze unice de 1 mg de atropina I.V. poate fi folosită în cazul
prezenţei asistolei sau a disociaţiei electromecanice. Acesta se poate administra şi pe
sonda trahealǎ (6 mg. diluat în 10 ml. ser fiziologic steril). Doza maximă de atropină ce
se poate administra este de 0,04 mg/kgc.
Pacing
Această metodă are un rol important la pacienţii cu bradiaritmii severe, dar nu a fost
stabilit rolul său în cazul asistolei, cu excepţia blocului trifascicular în care sunt prezente
undele P.

58
 59

Recunoaşterea şi tratarea unor posibile cauze reversibile de stop cardiac

La orice pacient aflat în stop cardiac, trebuie luat în considerare potenţialele cauze sau
factori agravanţi ce au un tratament specific:
 hipoxia
 hipovolemia
 hiper/hipopotasemia sau alte tulburări metabolice (acidoza)
 hipotermia
 pneumotoraxul sufocant
 tamponada cardiacă
 intoxicaţii medicamentoase
 tromboembolism masiv sau obstrucţia mecanică
 tromboza coronarianǎ (sindrom coronarian acut)

Tulburări de ritm în contextul stopului cardiac

Bradicardia
Algoritmul a suferit relativ puţine modificări. Nu se mai recomandă folosirea
izoprenalinei; dacă nu există posibilitatea pacing-ului, atunci se pot folosi doze mici
de adrenalină în perfuzie.
Bradicardia este definită de ritmul cardiac sub 60 batăi/min., sau ritmul cardiac este
inadecvat de mic pentru menţinerea stabilitaţii hemodinamice. Primul pas in
abordarea acestei tulburări de ritm este de a determina daca se însoţeşte de reacţii
adverse :
 TAS < 90 mmHg
 AV < 40/min.
 Aritmii ventriculare ce necesită tratament
 Insuficienţă cardiaca
Atropina este indicată în doza de 0,5 mg, doar dacă există reacţii adverse. Dacă s-a
produs efectul dorit sau nu sunt prezente reacţii adverse, urmatoarea etapă este de a
evalua riscul de asistolă. Factorii ce indică riscul de asistolă sunt:
 Asistola recentă
 Blocul AV tip Mobitz II
 Bloc AV total cu complexe QRS largi
 Pauza ventriculară > 3 sec.
Pacing-ul poate fi necesar atunci când riscul de asistolă este crescut sau pacientul
prezintă reacţii adverse si nu a răspuns la atropină. Pentru a imbunatăţii starea
pacientului până la sosirea specialistului sau a suportului tehnic necesar mai pot fi
făcute următoarele :

59
 60

 Repetarea a încă 0,5 mg atropină până la doza totală de 3 mg.

 Pacing transcutanat
 Adrenalina în perfuzie în doză de 2-10 micrograme/min.
Blocul AV total cu complexe QRS înguste nu reprezintă o indicaţie de pacing,
deoarece centrii joncţionali asigură un ritm rezonabil şi stabil.

Tahicardiile
Principii de bază :
1) Tratamentul de urgenţă depinde de stabilitatea clinică a pacientului.
2) Este preferată cardioversia atunci când pacientul este instabil.
3) Toate substanţele antiaritmice au şi efecte proaritmice.
4) Nu trebuie utilizate mai multe substanţe antiaritmice concomitent.
5) Dacă un anumit medicament nu are efect, atunci se ia în considerare
cardioversia.
6) Dacă pacientul are disfuncţie miocardică preexistentă, atunci majoritatea
antiaritmicelor vor duce la deteriorarea suplimentară a funcţiei miocardice.
Sunt împărţite in tahicardii cu complexe largi şi complexe înguste.

Fibrilaţia atriala şi flutter-ul atrial

Pacientul trebuie încadrat într-una din cele 3 categorii de risc, pe seama frecvenţei
cardiace şi a semnelor şi simptomelor adverse.
Categoria de risc crescut:
 AV > 150/min.
 Durere precordială continuă
 Perfuzie tisulară critică
În acesta situaţie, aritmia trebuie tratată imediat. Se face heparinizare imediată
apoi se face conversie electrică (şoc electric sincron). Dacă aceasta eşuează sau
reapare fibrilaţia atrială, se administrează amiodaronă 300 mg. I.V. într-o oră,
înainte de a repeta cardioversia. Se poate administra o a doua doză de amiodaronă
(300 mg.).
Categoria de risc mediu:
 AV între 100-150/min.
 Respiraţie ineficientǎ
 Perfuzie tisulară redusă
Opţiunea terapeutică este influenţată de instabilitatea hemodinamică, boala
cardiacă de bazǎ şi momentul debutului fibrilaţiei atriale. Dacă aritmia a debutat
peste 24 ore, există riscul formării unui tromb intra-atrial ce poate migra în
momentul refacerii ritmului sinusal.

60
 61

 Dacă nu există dovezi de boală cardiacă pre-existentă, structurală sau

instabilitate hemodinamică :
1. dacă debutul fibrilaţiei atriale este peste 24 ore, atunci ritmul cardiac
trebuie controlat cu beta-blocante, verapamil, diltiazem sau digoxin.
Verapamilul şi diltiazemul nu trebuie folosite la pacienţii ce primesc
beta-blocante. Cardioversia nu trebuie folosită dacă pacientul nu a
fost anticoagulat timp de 3-4 săptămâni.
2. dacă debutul fibrilaţiei atriale este sub 24 ore, pacientul trebuie
heparinizat şi trebuie restabilit ritmul sinusal. Se face fie cu flecainidă
(100-150 mg. I.V. în 30 min.), fie amiodaronă (300 mg. în o oră şi
repetat, la nevoie, încă o dată). Se poate face cardioversia cu şoc
electric sincron, la nevoie.
 Dacă există dovezi de boală cardiacă pre-existentă, structurală sau
instabilitate hemodinamică :
1. dacă debutul aritmiei este peste 24 ore, ritmul cardiac se controlează
cu amiodaronă 300 mg în o oră şi repetat o dată la nevoie.
Cardioversia nu trebuie folosită dacă pacientul nu a fost anticoagulat
timp de 3-4 săptămâni.
2. dacă debutul fibrilaţiei atriale este sub 24 ore, pacientul trebuie
heparinizat şi reconvertit cu şoc electric sincron. La nevoie, se poate
administra 300 mg amiodaronă într-o oră, repetat o dată.
Categoria de risc scăzut:
 AV < 100/min
 Simptome uşoare
 Perfuzie tisulară bună
1. dacă debutul aritmiei este peste 24 ore, se face anticoagulare 3-4
săptămâni apoi cardioversie
2. dacă debutul fibrilaţiei atriale este sub 24 ore, pacientul trebuie
heparinizat înainte de restabilirea ritmului sinusal. Se face fie
amiodaronă (300 mg. în o oră şi repetat, la nevoie, încă o dată), fie
cu flecainidă (100-150 mg. I.V. în 30 min. – nu este disponibilǎ
momentan în România). Se poate face cardioversia cu şoc electric
sincron, la nevoie.

Tahicardia cu complexe înguste (supraventriculară)

La pacientul cu tahicardie cu complexe înguste şi puls prezent se încearcă întâi
manevrele vagale (manevra Valsalva, masaj carotidian). De asemenea se
adminstrează oxigen suplimentar şi se montează o linie venoasă.
Dacă manevra vagală a eşuat, adenozina este medicamentul de primă alegere (clasa
IIa). Adenozina este un nucleotid purinic, încetinind transmiterea impulsului nervos
prin joncţiunea AV, dar efecte minime asupra celorlalte celule miocardice sau căi de
conducere. Are durata scurtă de acţiune (10-15 sec.) şi trebuie administrată în bolus

61
 62

rapid, într-o venă cu calibru mare urmată de spălare cu ser fiziologic. Doza efectivǎ
este de 6 mg., şi, în caz de nereuşită, poate fi urmată de până la trei doze, fiecare de
12 mg, la interval de 1-2 min. Pacienţii pot prezenta reacţii adverse neplăcute de
tipul: greaţă, eritem facial, disconfort precordial.
Dacă pacientul nu a răspuns la manevrele vagale, adenozină şi prezinta reacţii
adverse este necesar consultul unui specialist. In prezenţa reacţiilor adverse,
pacientul trebuie sedat şi se face cardioversie (soc electric sincron monofazic: 100 J,
200 J, 360 J sau doze echivalente de şoc bifazic). În caz de nereuşită, se poate repeta
cardioversia, dar după ce s-a administrat amiodarona (150 mg. I.V. bolus în 10
min., urmată, la nevoie, de încă 300 mg administratǎ în o oră).
În absenţa reacţiilor adverse, se poate alege între: esmolol, verapamil, amiodaronă sau
digoxin.

Tahicardia cu complexe largi

Deşi tahicardia cu complexe largi poate apărea şi în contextul unei tahicardii
supraventriculare cu conducere ventriculară aberantă, în perioada peri-stop cardiac de
cele mai multe ori acestă tulburare de ritm este de origine ventriculară. Există trei opţiuni
de tratament:
 Dacă nu există puls, se urmăreşte algoritmul fibrilaţiei ventriculare.
 Dacă pacientul are puls, dar prezintă reacţii adverse sau ritmul este
neresponsiv la medicaţia deja administrată (amiodaronă, xilină), se face
conversie electrică.
 Dacă pacientul nu prezintă reacţii adverse, este indicată medicaţia
antiaritmică; dacă aceasta nu reuşeşte să controleze ritmul, se recomandă
cardioversia electrică şi consult de specialitate.
Reacţiile adverse asociate pot fi:
 TAS <90 mmHg
 Durere precordială
 Insuficienţă cardiacă
 AV > 150/min.
După sedarea pacientului, se încearcă conversia electrică cu şoc electric sincron
monofazic în doze crescătoare : 100 J, 200 J, 360 J sau doze echivalente bifazice. Se
recomandă corectarea hipopotasemiei şi a hipomagneziemiei. Dupǎ cardioversie,
trebuie administrată amiodarona 150 mg. I.V. in 10 min. Ulterior, la nevoie, se
poate face o nouă cardioversie. În caz de nereuşită, se pot utiliza şi alte medicamente
antiaritmice sau pacing overdrive (frecvenţă mai mare decât frecventa aritmiei)
precum şi consult de specialitate.
În absenţa reacţiilor adverse, se poate folosi amiodarona 150 mg. I.V. în 10 min. sau
lidocaina 50 mg. I.V. în 2 min. Lidocaina poate fi repetată la fiecare 5 min.până la o
doză totală de 200 mg.

62
 63

Bibliografie
1. American Heart Association in collaboration with International Liaison
Committee on Resuscitation (ILCOR). International Guidelines 2000 for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care - A
Concensus on Science; 46: 1-448
2. The European Resuscitation Council Advanced Life Support Manual. Antwerp:
ERC, 2001
3. Latorre F., Nolan J., for the ERC ALS Working Group. European Resuscitation
Council Guidelines 2000: adult advance life support. A statement from the
Advanced Life Support Working Group approve by the Executive Committee of
the Council. International Journal of Intensive Care for a Global Perspective on
Critical Care 2001; 8:32-41
4. American Heart Association. Fighting Heart Disease and Stroke: Advanced
Cardiac Life Support; 1997- 99:1.1- 1.71

63
 64

Capitolul 4

Insuficienta Respiratorie

Arleziana Florescu

1. Definitie; clasificare
2. Insuficienta respiratorie acuta hipoxemica – patogenie
– fiziopatologie
– diagnostic clinic si paraclinic
3. Insuficienta respiratorie acutizata hipercapnica – patogenie
– fiziopatologie
– diagnostic clinic si paraclinic
4. Principii de monitorizare a pacientilor cu insuficienta respiratorie acuta/acutizata in
terapia intensiva
5. Tratamentul insuficientei respiratorii acute/acutizate in terapia intensive
– oxigenoterapia
– farmacoterapia respiratorie:
bronhodilatatoare, corticosteroizi,
mucolitice, antibiotice
– terapia suportiva ventilatorie:
metode neinvazive/invazive

6. Bibliografie selectiva

64
 65

INSUFICIENŢA RESPIRATORIE

1. Definitie.
Termenul global de insuficienţă respiratorie defineşte afectarea severă a
funcţionalităţii sistemului respirator, ce are drept consecinţă compromiterea schimbului
gazos pulmonar şi imposibilitatea menţinerii homeostaziei gazelor sanguine: oxigenul
(O2) şi dioxidul de carbon (CO2). Severitatea acestei afectări necesită intervenţia
terapeutică de urgenţă. Definirea, respectiv diagnosticul insuficienţei respiratorii (IR), se
face strict pe baza analizei gazelor sanguine arteriale.
Clasificare.
În funcţie de caracteristicile modificării gazelor sanguine sunt definite si clasificate
la ora actuală, trei tipuri de IR (tabel 1):
1) IR tip I (IR hipoxemică sau insuficienţa pulmonară) este forma de IR î
n care tulburarea primară afectează schimbul gazos la nivelul
membranei alveolo-capilare, cu răsunet asupra oxigenării sângelui
arterial, şi apariţia hipoxemiei. Cât timp raportul ventilaţie/perfuzie la
nivel pulmonar nu este modificat semnificativ, eliminarea CO2 este
normală sau chiar crescută;
2) IR tip II (IR hipercapnică, insuficienţa de pompă ventilatorie sau
insuficienţa ventilatorie pură). Tulburarea primară afectează în
principal eliminarea CO2, cu apariţia hipercapniei. Funcţionalitatea
pulmonară este relativ bine conservată, modificările raportului
ventilaţie/perfuzie fiind absente sau minime;
3) IR tip III (IR mixtă): primele două tipuri de IR, pe baza profilului
gazelor sanguine arteriale reprezintă extremele IR, surprinse de obicei
în formele de debut. Cel mai adesea, pacienţii cu IR au un pattern
biochimic intricat, mixt, deoarece în evoluţia lor formele hipoxemice
se asociază cu hipercapnie sau, invers, formele iniţial hipercapnice
dezvoltă ulterior şi hipoxemie.

Tabel 1. Insuficienţa respiratorie acută (diagnostic şi clasificare)

TIP PaO2 PaCO2

I. HIPOXEMICĂ  N -
II. HIPERCAPNICĂ N - 
III. MIXTĂ  

Pentru orientarea rapidă a practicianului, formele şi cauzele ce determină IR pot fi

grupate astfel:
A. Insuficienţa pulmonară - afectarea pulmonară severă determină
insuficienţa schimbului gazos, compromiterea oxigenării (hipoxemie)
şi creşterea travaliului respirator datorită unei complianţe pulmonare
scăzute.
B. Insuficienţa de ventilatorie - afectarea severă a mecanicii ventilatorii
propriu-zise determină insuficienţa ventilatorie, cu reducerea

65
 66

eliminării CO2 (hipercapnie), în condiţiile unui pulmon iniţial

funcţional.

După durata afectării funcţiei respiratorii a sistemului toraco-pulmonar, IR poate

fi acută sau cronică.
O menţiune specială trebuie făcută asupra termenului de IR acută pe fond cronic,
unanim acceptat la ora actuală. Este cazul pacienţilor cu IR cronică, la care brusc, apare o
agravare majoră a răsunetului IR asupra gazelor sanguine, sub acţiunea a o serie de
factori precipitanţi cu grade diferite de reversibilitate.
Insuficienţa respiratorie acută hipoxemică şi insuficienţa respiratorie acută pe
fond cronic sunt cele două entităţi fiziopatologice întâlnite relativ frecvent în terapia
intensivă.

2. Insuficienta respiratorie acuta hipoxemica (IRAH)

Se caracterizează prin hipoxemie severă, refractară la terapia cu oxigen .

Patogenie.
Diferitele stări patogenice pe fondul cărora poate evolua IRAH (tabel 2), determină în
esenţă leziuni focale (lobare) sau difuze la nivelul membranei alveolo-capilare, cu
repercusiuni asupra schimbului gazos pulmonar. Modificarea anatomopatologică
specifică este reprezentată de apariţia edemului pulmonar (exces de apă în spaţiul
extravascular pulmonar: interstiţial şi apoi intraalveolar). Acest edem poate fi expresia
creşterii presiunii hidrostatice în capilarul pulmonar (edem cardiogen) sau a creşterii
permeabilităţii capilarului pulmonar (edem non-cardiogen). Aspiraţia conţinutului gastric
în căile aeriene (pneumopatia de aspiraţie), procesele pneumonice sau contuziile
pulmonare lobare pot determina şi ele, prin mecanisme chimice, inflamatorii şi/sau
infecţioase creşterea permeabilităţii capilarelor pulmonare.

Tabel 2. IRAH, cauze anatomopatologice şi context etiologic

Leziune anatomopatologică Context etiologic

Difuză - edem -non-cardiogen (ALI/ARDS, aspiraţie conţinut
gastric)
-cardiogen
Condensare pneumonie
Focală (lobară) distrucţie tisulară,
hemoragie, etc. contuzie pulmonară
obstrucţie bronhie atelectazie
lobară

Fiziopatologie.
Modificările anatomopatologice amintite au o serie de consecinţe asupra mecanicii
pulmonare şi a schimbului gazos.
Modificările în mecanica pulmonară constau în scăderea complianţei şi a
capacităţii reziduale funcţionale (CRF). În leziunile pulmonare difuze (exemplul tipic

66
 67

ARDS) aceste modificări sunt marcate. O altă caracteristică pentru acest tip de leziuni
este coexistenţa ariilor pulmonare afectate, cu arii aproape normale.
Rezultanta este încadrarea comportamentului fiziopatologic al plămânului adult
în aşa-numitul ―baby-lung‖ (plămânul mic, plămânul de copil), concept perfect aplicabil
în sindroamele de lezare pulmonară acută (ALI, ARDS).
Scăderea complianţei şi a CRF determină creşterea travaliului respirator (W) cu o
creştere importantă a cheltuielii de energie şi O2 la nivelul musculaturii respiratorii.
Clinic, acesta se traduce prin apariţia senzaţiei de dificultate respiratorie şi prin oboseala
musculaturii, care contribuie la agravarea fenomenelor IRAH, ceea ce impune instituirea
suportului ventilator.
Fiziopatologic, creşterea W determină o cerere suplimentară de O2. Deoarece
aceasta nu poate fi realizată, apare un dezechiilibru marcat între aportul de O2 (DO2), care
este redus, şi consumul tisular (VO2) exagerat.
Rezistenţa la flux în căile aeriene nu pare să fie prea mult modficată în IRAH.
Sunt semnalate totuşi unele situaţii în care excesul de secreţii sau bronhoconstricţia
reactivă la o serie de mediatori eliberaţi de procesul inflamator şi/sau septic determină o
creştere a rezistenţei în căile aeriene.
Schimbul gazos pulmonar afectat şi apariţia hipoxemiei sunt consecinţa
perturbării raportului ventilaţie/perfuzie (V/Q), în sensul apariţiei fenomenului de şunt
intrapulmonar dreapta-stânga. Alveolele cu edem sau colabate sunt perfuzate în timp ce
ventilaţia alveolară este mult diminuată sau absentă (raportul V/Q tinde spre zero).
Reducerea oxigenării sângelui arterial (hipoxemia), reflectată prin scăderea presiunii
parţiale a O2 în sângele arterial (PaO2), nu este corectabilă prin terapia cu O2 (creşterea
concentraţiei de O2 în aerul inspirat).
O excepţie de la această regulă apare în cazul IRAH pe fondul unor leziuni focale:
pneumonia şi contuzia lobară. Alveolele adiacente zonei de condensare pneumonică,
respectiv contuzie, sunt hipoventilate prin compresia de vecinătate.
Oxigenoterapia poate corecta până la aproximativ 50% hipoxemia existentă, prin
ameliorarea schimbului gazos în aceste alveole hipoventilate.
Diagnostic clinic şi paraclinic
Clinic: Starea generală - pacienţii cu IRAH au o stare generală gravă, sunt
agitaţi, anxioşi. Progresiv apare alterarea stării de conştienţă până la comă.
Respirator - dispneea - este caracteristică, apare precoce, anterior
altor semne şi simptome (aşa-numita dispnee ―sine materia‖) în cazul leziunii pulmonare
acute (ALI) şi al sindromului de detresă respiratorie acută a adultului (ARDS);
- tahipneea - este o altă manifestare caracteristică,
frecvenţa respiratorie fiind de peste 25 respiraţii pe minut; poate ajunge la 35-40 respiraţii
pe minut în forme severe de IRAH;
- travaliu respirator (W) excesiv - pacientul
foloseşte musculatura respiratorie accesorie, apar retracţia intercostală, senzaţia de
respiraţie dificilă. Alte semne, ca expresie a travaliului respirator excesiv, a creşterii
consumului de O2 şi energie sunt: tahicardia, hipertensiunea, transpiraţia, alterarea stării
de conştienţă;

67
 68

- raluri - absente, eventual murmur vezicular î

năsprit în fazele precoce ale ALI şi ARDS;
- crepitante în procesele pneumonice;
- subcrepitante în edemul cardiogen;
Context etiopatogenic favorizant - prezenţa unor stări patologice care se
pot complica în evoluţia lor cu IRAH: patologie cardiacă (insuficienţă cardiacă severă
NYHA III-IV, infarctul miocardic acut, stenoza mitrală, aortică strânsă, etc.);
politraumatisme; stări septice severe, şoc septic; pancreatită acută, etc., entităţi patologice
în cadrul cărora IRAH poate evolua ca expresie a unei complicaţii de tipul ALI sau
ARDS.
Paraclinic: Radiologic - se poate evidenţia imaginea unei condensări pneumonice,
atelectazii lobare sau semnele edemului interstiţial/alveolar (pulmonul ―vătuit‖)
Gazele sanguine arteriale - determinarea lor este esenţială pentru
diagnosticul IRAH, caracteristică fiind hipoxemia (PaO2 <85 torr) şi scăderea saturaţiei î
n O2 a sângelui arterial (SaO2 <90%). Iniţial presiunea parţială a CO2 în sângele arterial
(PaCO2) este normală (38 ± 4 torr) sau chiar scăzută (PaCO2< 30 torr), consecinţa
tahipneei, care asigură eliminarea CO2 la nivelul alveolelor încă indemne.
În evoluţia IRAH, accentuarea fenomenului de şunt intrapulmonar şi oboseala
musculaturii respiratorii datorită unui W excesiv determină apariţia hipercapniei (PaCO2
>45 torr).
Ecocardiografia - este metoda neinvazivă prin care se poate aprecia
statusul funcţional cardiac (dimensiunile cavităţilor cardiace şi ale pereţilor acestora,
motilitatea pereţilor, valvelor; indirect este determinată şi fracţia de ejecţie ventriculară).
Este utilă în cazurile de IRAH apărută pe fondul edemului cardiogen.
Metode invazive - determinarea presiunii sanguine arteriale medii pe cale s
ângerândă (TAMS), iar cu ajutorul cateterului Swan-Ganz a presiunii arteriale pulmonare
blocate (PCWP) şi a altor parametri hemodinamici (rezistenţă vasculară sistemică,
pulmonară, index cardiac, etc), permite o evaluare riguroasă a unor eventuale stări de şoc
(TAMS < 80 torr) şi un diagnostic diferenţial corect al edemului cardiogen (PCWP >18
torr) de cel necardiogen (PCWP <16 torr). Aceste metode sunt deasemenea utile în
monitorizarea evoluţiei şi evaluarea eficienţei măsurilor terapeutice.
Printre cauzele cele mai frecvente de IRAH se află sindroamele de injurie
pulmonară acută de intensitate moderată - medie (ALI) şi medie - severă (ARDS). Se
consideră în general că ALI poate evolua prin agravare la ARDS, reversul nefiind însă
valabil.
ALI se caracterizează prin: dispnee cu tahipnee (R = 25-30/min), hipoxemie (200 < PaO2
/FiO2 <300), examen radiologic de obicei negativ.
ARDS evoluează cu IRAH deosebit de severă, cu răsunet dramatic asupra homeostaziilor
organismului, cu posibilă afectare organică multiplă (MOF) şi cu o rată a mortalităţii
destul de ridicată. Pentru evaluarea gravităţii şi implicit, a prognosticului, există o serie
de scoruri de apreciere, dintre care scala de scor Murray este cea mai utilizată (tabel 3).

68
 69

Tabel 3. Scorul de injurie pulmonară acută (Murray)

CRITERIUL PUNCTAJ
absent 0
cadrane 1 1
RADIOLOGIC (edem) 2 2
3 3
4 4
GAZE SANGUINE ARTERIALE  300 0
Scorul de hipoxemie 225-299 1
(PaO2/FiO2) 175-224 2
100-174 3
<100 4
MECANICA PULMONARĂ*  80 0
(Complianţă ml cm H2O¯ ¹) 60-79 1
40-59 2
20-39 3
<19 4
SUPORT VENTILATOR* 5 0
(PEEP cm H2O) 6-8 1
9-11 2
12-14 3
4
15

* în cazul pacienţilor cu suport ventilator

Observaţii: Punctajul obţinut se împarte la numărul criteriilor de scor folosite.
Interpretare: scor 0 = fără leziune pulmonară
scor 0,1- 2,5 = leziune pulmonară moderată (ALI)
scor > 2,5 = leziune pulmonară severă (ARDS)

Deasemenea au fost elaborate şi o serie de scale diagnostice (tabel 4), urmărind

identificarea precoce a ARDS, în vederea instituirii cât mai rapide a terapiei intensive.

Tabel 4. ARDS - criterii diagnostice

CRITERIUL MODIFICAREA
Clinic dispnee + tahipnee (R>25 min¯ ¹)
Radiologic imagine sugerând edem pulmonar în 3-4 cadrane
Mecanica pulmonară complianţa < 40 ml cm H2O¯ ¹
Scor de hipoxemie PaO2/FiO2<150
Presiune arterială pulmonară blocată  16 torr

69
 70

3. Insuficienta respiratorie acutizata hipercapnica (IRACr)

Acest tip de insuficienţa respiratorie reprezintă acutizarea unei insuficienţe

respiratorii cronice, evoluând în contextul bolii pulmonare cronice obstructive, patologiei
pulmonare interstiţiale cronice sau a patologiei cronice restrictive extrinseci. La acestea
se adaugă IRA ce poate să complice evoluţia pacienţilor cu status astmaticus sever.
Factori relativ minori, ades asociaţi, pot determina agravarea unei patologii
pulmonare cronice severe, cu reducerea dramatică a rezervelor deja compromise şi
apariţia IRACr.
Patogenie: Entităţile patologice principale interesând sistemul toraco-pulmonar care pot
evolua sever, cu fenomene de insuficienţă respiratorie cronică, iar sub acţiunea unor
factori precipitanţi cu IRACr, sunt prezentaţi în tabelul 5.

Tabel 5. Patologia pulmonaro-ventilatorie cronică

BPOC - bronşită cronică

- emfizem
- bronhiolită cronică
OBSTRUCTIV - bronşiectazii
- fibroză chistică, etc
ASTM - extrinsec (alergic)
- intrinsec
INTRINSEC - pneumonia - de iradiere
- de hipersensibilizare
- fibroza pulmonară idiopatică
RESTRICTIV - post ARDS
- sarcoidoza, etc
EXTRINSEC - fibroze, sinechii pleurale
- cifo-scolioze toracale
- boli neuro-musculare, etc

Vom trece succint în revistă principalele stări patologice în contextul cărora poate
să apară IRACr.
Boala pulmonară cronică obstructivă (BPOC) este, de departe, cea mai frecvent î
ntâlnită. În cadrul acesteia predomină bronşita cronică, mai ales la pacienţi de sex
masculin, de obicei trecuţi de 45 ani, mari fumători. Modificările anatomo-patologice
caracteristice apar la nivelul mucoasei arborelui traheo-bronşic: edem inflamator şi
hipertrofia celulelor glandulare, cu hipersecreţie de mucus. Acestea au drept consecinţă
creşterea rezistenţelor la fluxul de aer în căile respiratorii.
Uneori bronşita cronică poate avea şi o componentă spastică, funcţională
importantă, la nivelul musculaturii netede bronhiolare (bronşita cronică astmatiformă).
Răsunetul funcţional principal (mecanică, volume pulmonare, schimb gazos), se
traduce prin creşterea volumului rezidual (VR) şi a capacităţii reziduale funcţionale
(CRF). Eliminarea CO2 este afectată precoce şi se manifestă prin hipercapnie (PaCO2 >40
torr).

70
 71

Cu agravarea evoluţiei la nivel pulmonar apar modificări importante ale aportului

ventilaţie/perfuzie (V/Q). În unele zone pulmonare predomină fenomenul de spaţiu mort,
cu creşterea raportului V/Q, în timp ce în alte zone apare fenomenul de şunt
intrapulmonar, V/Q scade. În aceste condiţii, alături de hipercapnie este favorizată şi
apariţia hipoxemiei (PaO2 <85 torr).
Consecinţele hipercapniei cronice se repercutează la nivelul sistemului nervos
central (SNC), şi anume la nivelul unor grupe neuronale bulbare, centrii respiratori. Are
loc o scădere a sensibilităţii acesteor neuroni faţă de creşterea PaCO2 cu modificarea
conducerii respiratorii care va fi guvernată de hipoxemie. Hipercapnia este răspunzătoare
şi de modificarea echilibrului acido-bazic, cu apariţia acidozei respiratorii.
Hipoxemia cronică determină la nivel pulmonar apariţia reflexelor de
vasoconstricţie hipoxică (reflex von Euler). Reversibilitatea iniţială a vasoconstricţiei
dispare în timp prin apariţia unor fenomene de organicizare (hipertrofie fibroasă la
nivelul tunicii medii a vaselor). Aceasta este baza anatomopatologică a instalării
fenomenelor de hipertensiune pulmonară, cu suprasolicitarea cordului drept şi apariţia,
relativ precoce în evoluţia bronşitei cronice, a cordului pulmonar cronic. În acest context
apar modificări ale homeostaziei hidro-electrolitice, cu retenţie hidrică tradusă prin
edeme.
Hipoxemia cronică reprezintă un stimul pentru eritropoeză, ceea ce explică
poliglobulia acestor pacienţi
Aceste modificări ale bronşiticului cronic explică descrierea semiologică clasică,
sugestivă de ―cianotic umflat‖ (blue bloater).
Cea de-a doua entitate patologică importantă în cadrul BPOC este emfizemul.
Poate fi congenital (deficit de 1-antitripsină), sau dobândit (mai ales la marii fumători,
unde apare un dezechilibru al activităţii complexului proteaze/antiproteaze). Modificările
anatomopatologice au ca substrat pierderea proprietăţilor elastice ale ţesutului pulmonar,
cu pierderea suportului de menţinere al calibrului căilor aeriene mici (prin tracţiune
radiară). Aceasta determină apariţia aşa-numitului colaps dinamic al căilor aeriene
(colabarea prematură în expir).
Distrucţia septurilor alveolare şi lărgirea anormală, ireversibilă, a căilor aeriene
mici (bronhiole distale şi terminale) au drept consecinţe creşterea capacităţilor şi
volumelor pulmonare (cresc VR, CRF, CPT) şi creşterea spaţiului mort. Distrugerea
capilarelor odată cu septurile alveolare contribuie la reducerea suprafeţei de difuziune, iar
în faze tardive, la apariţia hipertensiunii pulmonare. Răsunetul funcţional asupra gazelor
sanguine apare relativ tardiv în evoluţia emfizemului. În general, hipoxemia este
moderată, iar PaCO2 se menţine mult timp în limite normale. Pacienţii emfizematoşi
adoptă chiar o măsură prin care încearcă să împiedice colabarea căilor aeriene în expir:
deşi dispneici, expirul îl fac cu buzele strânse, realizând o presiune pozitivă în expir, ce
poate contribui în oarecare măsură la diminuarea colapsului dinamic.
Descrierea clasică, semiologică a acestor pacienţi, este cea a pufăitorului roz (pink
puffer).
Astmul bronşic reprezintă o patologie pulmonară cronică aparte, a cărei
caracteristică este evoluţia în pusee acute (criza de astm), cu intensităţi variabile de la
criza moderată/medie, la criza severă (status astmaticus).

71
 72

Modificarea anatomopatologică specifică, funcţională în esenţă, este spasmul

msculaturii netede bronhiolare (bronhoconstricţie, bronhospasm). Spasmul musculaturii
netede poate apărea în urma unui mecanism alergic (reacţie de hipersensibilizare tip II),
mediat de IgE, ca în cazul astmului clasic extrinsec alergic, sau în absenţa unui factor
declanşator aparent, în cazul astmului intrinsec.
Date actuale relevă faptul că hiperactivitatea musculaturii netede bronhiolare
(bronhoconstricţia) poate fi expresia acţiunii unor substanţe eliberate local sau a unor
substanţe ajunse din circulaţia sistemică la nivel pulmonar. Astfel, bronhoconstricţia
poate fi indusă prin acţiunea asupra musculaturii netede bronhiolare a histaminei,
bradikininei, leucotrienelor (C, D, E), prostaglandinelor (PGE2 , PGF2 , PGD2),
factorului activator plachetar, factorilor chemotactici ai neutrofilelor şi eozinofilelor. Este
deasemenea recunoscut rolul sistemului nervos parasimpatic în menţinerea calibrului
căilor aeriene mici, cu mediere vagală. Aferenţele vagale sunt sensibile şi la aerul rece,
substanţe iritante ihalate, manevre instrumentale la nivelul căilor aeriene superioare (ex:
laringoscopia pentru intubaţie), histamină, putând declanşa reflex bronhoconstricţia.
Bronhoconstricţia determină în principal creşterea rezistenţei la flux în căile
aeriene, mai ales în expir. Aceasta explică de ce primele anomalii funcţionale sunt
decelate în domeniul volumelor expiratorii. Precoce apare o reducere a vitezei fluxului
expirator mediu (FEF 25-75%), urmată de scăderea volumului expirator forţat în prima
secundă (FEV1) şi a raportului FEV1 /CVF (unde CVF=capacitatea vitală funcţională).
Valori sub 75% faţă de valorile ideale calculate sunt patologice. Obstrucţia fluxului
aerian respirator face ca expirul să fie incomplet: la sfârşitul expirului, în pulmoni rămâne
un volum de aer mai mare (creşte VR) şi este favorizat fenomenul de sechestrare aeriană
(air trapping). Aceasta este explicaţia şi pentru creşterea capacităţii pulmonare totale
(CPT). Expirul incomplet cu sechestrarea aeriană are drept consecinţă apariţia unei
presiuni pozitive la sfârşitul expirului (normal această presiune este zero). Este aşa-
numitul PEEP intrinsec (PEEPi).
Rezistenţa crescută faţă de fluxul expirator se traduce clinic prin wheezing,
generat de fluxul de aer, care la trecerea prin căile aeriene cu un calibru redus devine
turbulent. În formele severe, când obstrucţia este aproape completă, fluxul expirator
aproape absent, wheezing-ul lipseşte.
În criza de astm stimularea receptorilor bronhiolari favorizează apariţia tahipneei,
ceea ce explică valorile relativ scăzute ale PaCO2 înregistrate la unii pacienţi. În
condiţiile unei evoluţii severe apar şi modificări ale raportului V/Q cu prezenţa
fenomenelor de şunt intrapulmonar şi, prin aceasta, a hipoxemiei.
Fiziopatologie: Pe fondul insuficienţei respiratorii cronice (IRCr) generate de diferite
procese patologice ale sistemului toraco-pulmonar, acţiunea unor factori precipitanţi
poate determina agravarea acută a stării preexistente, favorizând apariţia IRACr. Factorii
precipitanţi sunt numeroşi (tabel 6). De remarcat că, în condiţiile IRCr preexistente,
intensitatea lor, chiar subliminară poate fi suficientă pentru apariţia IRACr. Aceşti factori
pot acţiona independent, dar în practică apare frecvent un complex multifactorial
precipitant (ex. infecţie, hipotiroidism, malnutriţie, depresie SNC, etc.).

72
 73

Tabel 6. IRACr – factori precipitanţi

INFECŢII - bacteriene, virale

- fungice
MALNUTRIŢIE - deficit protein-caloric
- deficit de fosfor
DISELECTROLITEMII - hipopotasemie
- hipomagneziemie
BOLI ENDOCRINE - hipotiroidie
INSUFICIENŢA CARDIACĂ - ventriculară stângă
- globală
HIPOVOLEMIE
DISFUNCŢIE SNC - supradozare sedative, opioide
- hipertensiune intracraniană
DISFUNCŢII NEURO-MUSCULARE - leziuni - medulare
- neuro-musculare
- miopatii, etc

Elementul principal în deteriorarea acută a IRCr sub acţiunea factorilor

precipitanţi este oboseala musculaturii respiratorii. Pe fondul modificărilor cronice
apărute în diferitele stări patologice ale sistemului toraco-pulmonar apare un element
comun: creşterea travaliului respirator (WR) în vederea menţinerii la valori acceptabile a
funcţiei respiratorii pulmonare. Travaliul respirator este rezultanta activităţii musculaturii
respiratorii. În condiţii normale consumul de O2 al musculaturii respiratorii este de 2-3%
din consumul total de O2 al organismului, aceasta operând cu o eficienţă de aproximativ
10%.
În condiţii patologice, reprezentate în principal de creşterea rezistenţelor la fluxul
aerian şi alterarea rezistenţelor elastice (scăderea complianţei), WR creşte, ceea ce
determină o creştere exagerată a consumului de O2 , ajungându-se chiar la momentul în
care musculatura respiratorie este responsabilă de consumul total de O2 la nivelul
organismului.
Într-o primă etapă, prin intervenţia mecanismelor compensatorii, pacienţii sunt
capabili să reducă WR necesar asigurării funcţiei respiratorii.
În situaţii cu rezistenţe crescute la fluxul de aer, evitarea unui WR excesiv se
realizează prin prelungirea expirului (scade frecvenţa respiratorie) şi prin creşterea
volumului curent (TV) (respiraţie profundă).
Când modificările fiziopatologice vizează în principal rezistenţele elastice, cu
scăderea complianţei, încercarea de economisire a WR se face prin creşterea frecvenţei
respiratorii şi reducerea TV (respiraţie superficială).
Sunt create astfel condiţiile unei noi stări de echilibru la nivelul sistemului toraco-
pulmonar, cu răsunet variabil asupra funcţionalităţii sale. Suprapunerea factorilor
favorizanţi pe aceste noi contexte de echilibru funcţional precar determină deteriorarea
acută manifestată prin IRACr.
La baza acestei deteriorări se află tocmai oboseala musculaturii respiratorii.
Oboseala apare în condiţiile în care consumul energetic al musculaturii depăşeşte aportul
energetic adus de fluxul sanguin într-o perioadă de timp determinată. Pe plan funcţional,

73
 74

oboseala musculaturii respiratorii se traduce prin imposibilitatea musculaturii de a

dezvolta o tensiune contractilă egală cu tensiunea pe care o genera anterior acţiunii
factorilor precipitanţi.
Diagnostic: Agravarea rapidă a evoluţiei pacienţilor cu IRCr sub acţiunea unor factori
precipitanţi atrage atenţia asupra unei posibile deteriorări acute, cu instalarea IRACr.
Starea generală şi starea de conştienţă :
 Alterate rapid de la agitaţie, la confuzie şi comă (comă hipercapnică)
 Transpiraţii profuze uneori
Respirator:
 Dacă pacientul este conştient, poate relata o stare de ―oboseală‖
 Efort respirator evident, inclusiv cu musculatura respiratorie accesorie,
tiraj suprasternal, intercostal
 Dispnee, tahipnee, respiraţie paradoxală toraco-abdominală
 Stop respirator – de la internare sau apărut mai mult sau mai puţin rapid în
contextul gravităţii evolutive
 Secreţii muco-purulente abundente în cazul bronşitei cronice
suprainfectate
 Silenţiu respirator în starea de rău astmatic deosebit de severă
Examenul gazelor sanguine arteriale:
 Utile în status astmaticus, unde normalizarea sau creşterea PaCO2 anunţă
iminenţa IRACr
 Valoare anecdotică în BPOC şi anume în bronşita cronică, unde pacienţii
pot tolera uneori valori ale PaCO2 de peste 85 torr.
Profilul acido-bazic:
 Apariţia unei tulburări acido-bazice mixte, acidoză respiratorie şi acidoză
metabolică, este un element de gravitate; acidoza metabolică este de obicei
lactică, expresie, în primul rând a dezechilibrului marcat dintre cererea şi
aportul în O2 (şi energie) la nivelul musculaturii respiratorii.
Cardiovascular:
 Semnele cordului pulmonar cronic (clinic şi ECG)
 Aritmii, mai ales pe fondul hipoxemiei/hipercapniei severe
 Uneori semnele unei contracţii a spaţiului intravascular (scăderea
volumului sanguin efectiv), cu hipotensiune şi semne ale hipoperfuziei
tisulare
Examen radiologic:
 Modificările specifice bronşitei cronice, emfizemului, fibrozelor pulmonare,
etc., eventual imaginea unor procese infecţioase supraadăugate
Echilibrul hidroelectrolitic
 Modificări apar mai ales la BPOC (bronşită cronică): retenţie hidrică,
hiposodemie, consecinţa activării axei renină-aldosteron şi arginin-
vasopresină prin hipoxemia şi hipercapnia cronică

74
 75

4. Principii de monitorizare a pacientilor cu insuficienta respiratorie acuta/acutizata

in terapia intensiva

Monitorizarea pacienţilor în terapia intensivă (TI) vizează, în general:

a) diagnosticul şi urmărirea evoluţiei disfuncţiilor diferitelor organe şi sisteme;
b) conducerea terapiei, aprecierea eficienţei metodelor terapeutice aplicate cât şi
evidenţierea eventualelor efecte secundare, nedorite, ale acestora;
c) aprecierea prognosticului
Particularităţile pacienţilor din TI, în primul rând gravitatea afecţiunilor şi rapiditatea
evoluţiei acestora impun o monitorizare continuă, pentru a surprinde în timp util
tendinţele, favorabile sau nu, în modificarea funcţionalităţii diferitelor organe şi sisteme.
În funcţie de modalitatea de obţinere a informaţiilor în vederea analizării diferiţilor
parametri funcţionali, tehnicile sunt neinvazive şi invazive.
Monitorizarea funcţionalităţii sistemului toraco-pulmonar implică două aspecte, şi
anume:
 Evaluarea funcţiei respiratorii reflectată prin oxigenarea arterială, eliminarea CO2 şi
răsunetul asupra echilibrului acido-bazic;
 Evaluarea parametrilor mecanici ai funcţiei respiratorii, respectiv volume pulmonare,
presiuni în căile aeriene, complianţă, etc.
Tehnicile suplimentare de monitorizare evaluează interdependenţele complexe dintre
modificările funcţionale din IRA şi celelalte organe şi sisteme, dintre procesele
patologice asociate preexistente şi funcţionalitatea sistemului toraco-pulmonar.
Cu menţiunea că această prezentare este mai mult didactică, în TI
monitorizarea, simplă sau complexă, vizând continuu şi simultan mai multe
organe şi sisteme, vom enumera câteva dintre tehnicile mai frecvent utilizate
la pacienţii cu IRA.
Monitorizarea funcţiei repiratorii.
Pulsoximetria este o metodă neinvazivă de evaluare a tendinţei evolutive a saturaţiei
în O2 a sângelui arterial. Bazată pe principiul spectrofotometriei de transmisie, necesită
detectarea undei pulsatile arteriale periferice. Determinarea se face de obicei, la nivelul
policelui. Gradul saturaţiei în O2 este exprimat procentual, SpO2 %, valorile normale
fiind de 96-100%. În general există o corelaţie satisfăcătoare între SpO2 şi saturaţia în O2
a sângelui arterial (SaO2): acurateţea corelaţiei SpO2 este de 99% pentru valori ale SaO2
>70%.
Monitorizarea SpO2 este utilă în unele cazuri de IRA pentru:
 urmărirea tendinţei la hipoxemie la pacienţii cu respiraţie spontană sau cu suport
ventilator,
 evaluarea eficienţei oxigenoterapiei,
 urmărirea oxigenării pacienţilor în perioada de tatonare a desprinderii de suportul
ventilator.
Metoda are însă şi o serie de limite, mai ales la pacienţii din TI, unde, în anumite
situaţii, pot să apară rezultate fals negative.
Principalele cauze care compromit acurateţea informaţiilor furnizate de pulsoximetrie
sunt:
 diminuarea marcată sau absenţa undei pulsatile: frison, vasoconstricţie periferică,
stări cu debit cardiac scăzut, hipotensiune severă (TA40 mmHg)

75
 76

 hipoxemie severă (PaO2 60 torr)

 anemie severă (Hb3g dl-1)
 intoxicaţii cu nitriţi, monoxid de carbon (apar met- şi carbhemoglobină)
 pigmentări excesive (melanină, bilirubină)
Capnometria este metoda neinvazivă prin care se determină cantitatea de CO2 eliminată
în aerul expirat şi anume la sfârşitul expirului (PETCO2), cu ajutorul unui analizor în
infraroşu. Cantitatea de CO2 eliminată în aerul expirat este exprimată în mmHg (torr) sau
procentual, realizându-se totodată şi reprezentarea grafică, sub forma capnogramei.
Coroborarea datelor cantitative cu cele calitative (aspectul capnogramei) furnizează
informaţii utile asupra eficienţei funcţiei ventilatorii în eliminarea CO2.
În condiţiile unui schimb gazos pulmonar normal, există o echivalenţă între
valoarea PETCO2 (36-40 torr) şi valoarea PaCO2, diferenţa PaCO2-PETCO2 fiind în
general sub 5 torr.
Afectarea schimbului gazos pulmonar, afectarea ventilaţiei, vor avea consecinţe
asupra PETCO2 , care scade, ca expresie a reducerii eliminării CO2. În aceste situaţii apare
o creştere a gradientului Pa CO2-PETCO2.
Scăderea PETCO2 poate semnifica o creştere a spaţiului mort anatomic, ca de
exemplu, în cazul respiraţiei spontane superficiale sau, la pacientul intubat, în prezenţa
unui circuit ventilator deschis.
Scăderea PETCO2 poate să apară şi într-o serie de stări patologice pulmonare, cum
ar fi: BPOC, hiperinflaţia pulmonară, atelectazia, infecţia pulmonară. În cazul patologiei
pulmonare, echivalenţa dintre PETCO2 şi PaCO2 nu se mai păstrează, ceea ce impune
determinarea directă a valorii PaCO2.
La pacienţii cu IRA, monitorizarea tendinţei de variaţie a PETCO2 este utilă, mai
ales în perioada de desprindere de pe suportul ventilator. O creştere a PETCO2 sugerează
un WR crescut în condiţiile unei musculaturi respiratorii încă epuizate, ceea ce face
necesar în continuare suportul ventilator.
Monitorizarea PETCO2 este utilă şi în stările cu debit cardiac (DC) scăzut, datorită
corelaţiei dintre scăderea DC şi scăderea PETCO2. Tendinţa valorilor PETCO2 este utilă
mai ales în predicţia evoluţiei DC în cazurile de resuscitare cardio-respiratorie şi în
timpul resuscitării volemice din stările de şoc hipovolemic.
Gazele sanguine şi echilibrul acido-bazic. Determinarea gazelor sanguine (O2,
CO2) şi a echilibrului acido-bazic: pH, concentraţia ionilor bicarbonici (HCO3-), excesul
de baze (BE) în sângele arterial reprezintă una dintre modalităţile invazive de
monitorizare cel mai frecvent folosită în TI. Valorile gazelor sanguine arteriale reprezintă
expresia finală a eficienţei funcţiei respiratorii, respectiv a schimbului gazos pulmonar. În
contexul gravităţii pacienţilor cu IRA din TI, determinarea directă a acestor gaze se
impune relativ frecvent, în funcţie de evoluţie şi de manevrele terapeutice efectuate.
Oxigenarea sângelui arterial este evaluată cu ajutorul presiunii parţiale a O2 (PaO2 ) şi a
saturaţiei în O2 (SaO2). Faţă de valorile normale PaO2 >95 torr, SaO2>92%, la pacienţii cu
IRA pot să apară scăderi dramatice ale oxigenării sângelui arterial: PaO2<60 torr,
SaO2<55%.
Eficienţa eliminării CO2 îşi găseşte expresie în valoarea presiunii parţiale a CO2 în
sângele arterial (PaCO2) care în condiţii normale este de 36-40 torr. Această limită este
depăşită treptat în evoluţia patologiei pulmonare cronice, pentru ca în fazele de acutizare,
IRACr, să fie frecvent mai mare de 90 torr.

76
 77

Retenţia de CO2 are drept consecinţă apariţia tulburărilor de echilibru acido-bazic.

În condiţiile IR cu valori ale PaCO2 peste 45 torr apare o tulburare primară a
echilibrului acido-bazic, acidoza respiratorie. Aceasta este relevată şi de prezenţa
acidemiei, care determină scăderea valorii normale a pH arterial de la 7,40 la valori sub
7,35. PH-ul este de fapt expresia raportului dintre valoarea bicarbonatului (normal
24mmol l-1) şi cea a PaCO2 (HCO3-/Pa CO2).
Răspunsul sistemului bicarbonatului faţă de creşterea PaCO2 este caracteristic. În
acidoza respiratorie acută, pentru fiecare creştere a PaCO2 cu un plus de 10 torr, faţă de
valoarea normală de 40 torr, apare o creştere a HCO3- în sângele arterial cu 1 mmol l-1.
În acidoza respiratorie cronică, fiecărei creşteri a PaCO2 cu câte 10 torr peste
valoarea normală, îi corespunde o creştere a HCO3- cu câte 4 mmol l-1.
În cazurile mai rare de hiperventilaţie cu alcalemie, pH>7,45, alcaloza respiratorie
ca tulburare primară este caracterizată prin scăderea PaCO2 sub 35 torr.
În alcaloza respiratorie acută apare o scădere a HCO3- cu câte 2 mmol l-1 pentru
fiecare scădere a PaCO2 cu câte 10 torr sub valoarea normală de 40 torr. Această situaţie,
relativ rară, poate fi eventual surprinsă la debutul unor forme de IRAH evuluând în
contextul unor leziuni pulmonare primare (ALI, ARDS, în contuzia pulmonară sau în
unele forme de pneumonie).
În alcaloza respiratorie cronică, scăderea HCO3- este de 3mmol l-1 pentru fiecare
10 torr scădere a PaCO2 sub 40 torr. Este o situaţie particulară, observată uneori la
locuitorii din zonele de înaltă altitudine (peste 3000 m).
Pacienţii cu IRA au frecvent un tablou al echilibrului acido-bazic complicat prin
apariţia concomitentă a unei acidoze metabolice. Cauzele acestei acidoze metabolice sunt
multiple: hipoxemie severă, sindrom de debit cardiac scăzut, hipovolemie severă,
oboseala musculaturii respiratorii, şoc septic, etc. În acest context, în care apare frecvent
şi lactacidemia, este prezentă o tulburare mixtă a echilibrului acido-bazic, cu scăderea
excesului de baze (BE) cu mult sub –2 (normal  2).
Monitorizarea parametrilor mecanici ai funcţiei ventilatorii. Aceşti parametri pot fi
monitorizaţi continuu la pacienţii cu IRA cu suport ventilator, datorită dispozitivelor
specializate în acest sens prezente la aparatele de ventilaţie moderne.
Determinarea presiunilor în căile aeriene are o dublă importanţă;
 aprecierea rezistenţei faţă de fluxul de aer în căile aeriene
 reducerea incidenţei unei complicaţii severe a suportului ventilator, barotrauma, prin
evitarea folosirii unor presiuni prea mari de insuflaţie
Valorile presionale monitorizate sunt presiunea inspiratorie maximală (peak), medie
şi la sfârşitul inspirului. Pentru a evita barotrauma, presiunea la sfârşitul inspirului
trebuie să fie sub 35 cmH2O. Valori presionale mari pot sugera creşteri ale rezistenţelor
la flux în căile aeriene datorate dopurilor de mucus, secreţiilor abundente neaspirate sau
bronhospasmului. O creştere bruscă a presiunii maximale poate fi expresia apariţiei
pneumotoraxului, efect al barotraumei.
O altă presiune monitorizată este cea de la sfârşitul expirului. Aparatele moderne au
posibilitatea cuantificării valorii presiunii pozitive de la sfârşitul expirului, care poate să
apară la pacienţii cu sechestrare aeriană şi hiperinflaţie (auto-PEEP sau PEEP intrinsec).
Monitorizarea valorii presiunii de sfârşitul expirului este utilă şi obligatorie în cazul
metodelor terapeutice bazate pe folosirea presiunii pozitive la sfârşitul expirului.

77
 78

Monitorizarea volumelor pulmonare este deasemenea importantă. Principalele volume

monitorizate sunt volumul curent (tidal volume) Tv şi minut-volumul expirator. Acestea
aduc informaţii asupra eficienţei ventilatorii a mecanicii toraco-pulmonare la pacienţii cu
respiraţie spontană sau a parametrilor suportului ventilator în funcţie de particularităţile
sistemului toraco-pulmonar la pacienţii cu suport ventilator total.
Frecvenţa respiratorie şi complianţa pulmonară sunt deasemenea monitorizate.
Frecvenţa respiratorie caracterizează particularităţile conducerii nervoase respiratorii, iar
complianţa proprietăţile elastice, distensibilitatea pulmonară.
Concentraţia de O2 în aerul inspirat (FiO2) este un parametru util de monitorizat,
pentru a evita folosirea unor concentraţii prea mari, toxice de O2.
Tehnicile suplimentare de monitorizare sunt ades necesare la pacienţii cu IRA,
ţinând cont de faptul că această entitate are răsunet asupra altor organe şi sisteme sau că
evoluează într-un context general sever: şoc septic, hipovolemic, sindroame de debit
cardiac scăzut, politraumatisme, etc.
Monitorizarea radiologică toraco-pulmonară este utilă, uneori zilnic, pentru a putea
evidenţia:
 evoluţia imaginii radiologice a patologiei pulmonare,
 eventualele complicaţii pulmonare: revărsate pleurale, barotraumă, etc.,
 poziţionarea corectă a sondei de intubaţie, a cateterelor intravasculare.
Monitorizarea hemodinamică
Electrocardiograma este obligatorie la această categorie de pacienţi, la care hipoxemia
poate induce fenomene ischemice miocardice, iar în asociere cu hipercapnia, tulburări de
ritm.
Debitul urinar orar reprezintă o modalitate simplă, indirectă, de evaluare a volumului
circulant eficient şi a presiunii de perfuzie periferică. Debitul urinar orar de 1ml kgcorp-
1
oră-1 este valoarea considerată optimă, expresie a unui status hemodinamic acceptabil.
Debite urinare care nu depăşesc 0,5 ml kgcorp-1oră-1 sugerează o presiune de perfuzie
periferică deficitară.
Tensiunea arterială medie sângerândă (TAMS) constituie parametrul invaziv de
monitorizare frecvent folosit în TI. Avantajele acestei metode rezultă din:
 urmărirea continuă a valorilor TAMS,
 facilitarea prelevării de sânge arterial pentru evaluarea gazometriei şi echilibrului
acido-bazic.
Presiunea arterială pulmonară blocată monitorizată cu ajutorul cateterului Swan-Ganz
este metoda invazivă utilă la pacienţii gravi din TI, cu fenomene de IRA şi instabilitate
hemodinamică. Determinând valoarea presiunii arteriale pulmonare blocate, echivalent al
PCWP, se poate face diagnosticul diferenţial dintre edemul pulmonar cardiogen şi cel
necardiogen. Deasemenea, în funcţie de valorile acestei presiuni se poate conduce corect
terapia de resuscitare volemică.
Tot cu ajutorul cateterului Swan-Ganz se pot determina direct sau indirect, pe baza unor
calcule, indexul cardiac, rezistenţele vasculare pulmonare şi sistemice, etc. Un avantaj
deosebit îl au cateterele prevăzute cu dispozitive ce determină oximetria pulmonară. Se
poate astfel evalua conţinutul în O2 al sângelui venos amestecat (SvO2), parametru util de
monitorizat la pacienţii cu suport ventilator şi tehnici ce folosesc presiuni pozitive la
sfârşitul expirului (exemplu PEEP) pentru optimizarea acestora. Deasemenea se poate
monitoriza difernţa arterio-venoasă în O2, consumul de O2, etc.

78
 79

Bilanţul hidric este necesar de apreciat zilnic, uneori chiar mai des, pentru o corectă
terapie volemică. Pornind de la evaluarea intrărilor şi ieşirilor, monitorizarea diurezei
orare se impune. La pacienţii cu debit urinar scăzut şi instabilitate hemodinamică, acest
bilanţ se monitorizează şi cu ajutorul parametrilor furnizaţi de cateterul pulmonar. La
pacienţii gravi, care necesită suport ventilator şi multe zile de îngrijire în TI,
monitorizarea bilanţului hidric pe baza presiunii venoase centrale (PVC) nu are nici o
valoare.
Monitorizarea statusului nutriţional, mai ales nivelul protein-caloric şi al fosforemiei,
este utilă la pacienţii cu IRA şi suport ventilator, recunoscut fiind rolul acestor factori în
refacerea forţei musculaturii respiratorii.
Informaţiile obţinute cu ajutorul diferitelor tehnici de monitorizare mai simple sau mai
complexe, devin utile nu atât prin volumul acestora, cât prin interpretarea lor în contextul
particular al fiecărui pacient.

5. Tratamentul insuficientei respiratorii acute/acutizate in terapia intensiva

Terapia intensivă a IRA are câteva caracteristici:

 este suportivă, susţine funcţia afectată, disfuncţia respiratorie primând asupra
entităţii patologice;
 trebuie instituită rapid;
 scopul principal este de a corecta hipoxemia severă.
O menţiune specială trebuie făcută pentru IRACr, unde se impune şi corectarea
acidozei respiratorii severe (pH<7,25).
Terapia IRA include:
 oxigenoterapia
 terapia farmacologică respiratorie
 antibioterapia
 suportul ventilator
 metode neconvenţionale de eliminare a CO2
Oxigenoterapia
Realizează o creştere a concentraţiei de O2 în aerul inspirat (FiO2). Aerul atmosferic
inspirat (FiO2=0,21) poate fi îmbogăţit prin administrare de O2 în mai multe moduri:
La pacient neintubat: a) canula nazală – la un debit de 4-6 l min-1O2, FiO2
realizat este de aproximativ 0,3-0,4. Administrat peste 24 ore produce uscarea
mucoasei nazale şi predispune la apariţia crustelor;
b)masca facială – poate fi cu flux mic sau mare de O2. Cea mai
eficientă pare a fi masca Venturi.
Indiferent de modalitatea de administrare a suplimentului de O2, FiO2 nu poate fi
controlat cu precizie, existând o serie de variaţii imprevizibile ale acestuia.
La pacient intubat, cu suport ventilator, valoarea FiO2 care urmează să fie realizată este
prestabilită, aparatul realizând un amestec de O2 – aer atmosferic, într-o proporţie care să
asigure administrarea FiO2 dorit.
Indicaţiile oxigenoterapiei la pacienţii cu IRA
1. Pacienţii cu hipoxemie secundară hipoxiei alveolare – categoria cel mai frecvent
întâlnită este cea a BPOC. Au existat o serie de comentarii privind riscul agravării
hipercapniei, cel puţin în faza de instituire a oxigenoterapiei şi de aici, contraindicarea

79
 80

administrării de O2. La ora actuală se consideră că aceşti pacienţi nu trebuie privaţi de

o măsură terapeutică simplă, prin care se poate ameliora hipoxemia. S-a demonstrat
că tendinţa la creştere a PaCO2 nu este consecinţa diminuării conducerii nervoase
hipoxice a respiraţiei şi, prin aceasta, a agravării hipoventilaţiei alveolare. Cauzele
eventualei agravări a hipercapniei par să fie:
a) relaxarea musculaturii netede bronhiolare, indusă de administrarea O2, ceea ce
determină o creştere a spaţiului mort şi prin aceasta o alterare a raportului V/Q;
b) efectul Haldane: creştera FiO2 determină o creştere a presiunii alveolare a O2, ceea
ce favorizează difuziunea sa şi oxigenarea sângelui capilar alveolar.
Oxihemoglobina, a cărei concentrţie creşte în aceste condiţii, are o afinitate mai
redusă pentru CO2 comparativ cu hemoglobina redusă. Aceasta explică apariţia în
sângele capilar pulmonar a unui procent crescut de CO2, ceea ce va contribui la
creşterea PaCO2.
2. Pacienţi cu hipoxemie secundară fenomenelor de şunt intrapulmonar – exemplele
tipice sunt reprezentate de edemul pulmonar noncardiogen (ALI, ARDS) şi
cardiogen. În aceste condiţii, oxigenoterapia nu ameliorează hipoxemia, datorită
afectării grave a difuziunii O2 prin prezenţa edemului intraalveolar, la care se mai
adaugă şi leziuni ale membranei alveolo-capilare. Pentru a putea fi eficientă,
administrarea de O2 trebuie făcută cu ajutorul unor dispozitive speciale, realizâdu-se o
presiune pozitivă la sfârşitul expirului.
Deoarece IRA evoluează cu grade severe de hipoxemie, care sunt în general greu de
corectat în condiţii de securitate pentru pacient (fără apariţia efectelor secundare
nedorite), scopul oxigenoterapiei este realizarea unei SaO2 de cel puţin 90%, în condiţiile
în care PaO2 variază între 65-70torr.
Administrarea de O2 nu este însă lipsită de efecte secundare, toxice. Toxicitatea O2 a
fost observată în condiţiile administrării unor concentraţii mari FiO2 =1 (O2 -100%), timp
îndelungat, peste 12 ore. Folosirea unor artificii tehnice, cum ar fi aplicarea PEEP,
contribuie la diminuarea riscurilor toxicităţii O2 prin folosirea unor concentraţii mai
mici, fără a compromite însă efectele favorabile asupra oxigenării sanguine.
În general, pentru siguranţa pacientului, se recomandă ca FiO2 utilizat să fie sub 0,5.
Efectele secundare ale administrării de O2 :
 Atelectazia de rezoluţie poate să apară în arii pulmonare cu raport V/Q scăzut. Este
consecinţa înlocuirii azotului de către O2 . Oxigenul, mai solubil în sânge comparativ
cu azotul, trece în circulaţie, determinând o reducere a volumului alveolar. Aceasta
favorizează colabarea alveolară. Atelectaziile pot să apară la administrarea
îndelungată a unor concentraţii crescute de O2 (80-100%).
 Toxicitatea pulmonară a O2 este dependentă de durata expunerii la concentraţii mari
de O2 şi de valoarea presiunii parţiale alveolare a O2. Toxicitatea este expresia
apariţiei radicalilor liberi ai oxigenului. Aceştia îşi exercită efectul citotoxic prin
interacţiune cu ADN-ul celular, cu lipidele şi proteinele membranare. Efectele toxice
ale O2 la nivelul membranei alveolo-capilare sunt asemănătoare celor din ARDS:
creşterea permeabilităţii capilare, distrucţii celulare, proliferarea pneumocitelor de tip
II.
 Fibroza retrolentară – administrarea de O2 pur la nou-născuţii la care există un grad
de imaturitate retiniană, poate să inducă proliferarea vasculară anarhică şi fibroza.
Acestea pot favoriza dezlipirea de retină şi cecitatea definitivă.

80
 81

Terapia farmacologică respiratorie

Scopul acestei terapii este de a ameliora conducerea fluxului de aer inspirator prin
căile aeriene.
Farmacoterapia respiratorie include substanţele bronhodilatatoare, corticosteroizii,
substanţele mucolitice si antibioticele.
Bronhodilatatoarele sunt substanţe esenţiale pentru tratamentul formelor de severe de
status astmaticus cu IRA, formelor de IRACr evoluând în contextul unei BPOC având
componentă astmatiformă, cât şi pentru tratamentul fenomenelor de bronhospasm acut ce
pot să apară în evoluţia unor pacienţi gravi din TI, inclusiv la pacienţii cu IRAH.
Indiferent de mecanismul de acţiune, bronhodilatatoarele au ca efect creşterea
diametrului căilor aeriene prin relaxarea musculaturii netede a acestora.
Cele mai eficiente şi mai puţin toxice bronhodilatatoare sunt substanţele 2-
agoniste. Determină relaxarea musculaturii netede a căilor aeriene prin stimularea
receptorilor 2-adrenergici. Acestea sunt bronhodilatoare de ‖primă linie‖ (cu ele se
începe tratamentul fenomenelor bronhospastice). Ideală este administrarea unor substanţe
cu selectivitate maximă aupra receptorilor 2-adrenergici ai musculaturii netede
bronhiolare, cu efecte 2-adrenergice sistemice reduse şi cu efecte minime sau absente
asupra receptorilor 1-adrenergici. La ora actuală se recomandă administrarea de
Albuterol, Fenoterol, Salbutamol. Este preferată administrarea acestor substanţe pe cale
inhalatorie, cu ajutorul unor spray-uri care eliberează o doză fixă, prestabilită.
Alte modalităţi de administrare a bronhodilatatoarelor 2-agoniste sunt în aerosoli
sau cu ajutorul jetului nebulizator, care poate fi adaptat şi la aparatul de ventilaţie.
Studiile efectuate nu au dovedit superioritatea acestor două metode asupra efectului
bronhodilatator, comparativ cu administrarea unui spray cu doze fixe. În plus, faptul că
necesită utilizarea unor doze mai mari de 2-agonişti expun pacientul la riscul apariţiei de
efecte secundare mai frecvente şi mai intense.
Efectul bronhodilatator al 2-agonistelor administrate pe cale inhalatorie începe
după 5-15 minute, este maxim în 1-2 ore şi durează 3-6 ore.
În situaţiile de gravitate extremă, când fenomenele bronhospastice sunt foarte
intense, fluxul aerian respirator fiind minim, administrarea 2-agoniştilor pe cale
inhalatorie este practic ineficientă, recomandându-se administrarea parenterală, respectiv
inravenoasă. Dintre aceste substanţe, salbutamolul este şi sub formă injectabilă.
Două menţiuni se impun a fi făcute:
1. Administrarea subcutanată (s.c.) este oarecum iluzorie la această categorie de pacienţi
gravi, cu posibil sindrom de debit cardiac scăzut şi cu perturbări ale perfuziei tisulare
periferice. Absorbţia substanţelor adminstrate s.c. este imprevizibilă atât cantitativ,
cât şi în timp.
2. În absenţa salbutamolului injectabil, se poate lua în discuţie administrarea unui
bronhodilatator catecolic, adrenalina. Administrarea acesteia trebuie făcutăcu
deosebită atenţie, riguros titrată şi sub complexă monitorizare hemodinamică,
acceptând riscurile stimulării globale 2, dar şi 1 şi  adrenergice.
Dozele şi căile de administrare pentru câteva din bronhodilatatoarele 2-agoniste şi
adrenalină sunt prezentate în tabelul 7.

81
 82

Tabel 7. Modalităţi de utilizare ale bronhodilatatoarelor de primă linie

Substanţa Administrare Doze

-1
ALBUTEROL NEBULIZARE Sol. 0,5% (5mg ml ) – 5 ml la 30 min.

SPRAY CU DOZĂ (0,09mg) – 2-3 puf-uri la 10-30 min

FIXĂ

SALBUTAMOL AEROSOL Sol 0,5% 1-4 ml la 30 min

NEBULIZARE Intermitent, sol. 0,5% 0,5 – 1 ml la 30 min

INTRAVENOS Bolus 500 g în 60 min; menţinere 5 – 20 g min-1

ADRENALINĂ INTRAVENOS Bolus 100-200 g în 5 min; menţinere 1 –20 g min-1

Subliniem faptul că această schemă vizează terapia de urgenţă a pacienţilor cu

fenomene de bronhospasm şi IRA, durata administrării fiind în funcţie de apariţia
efectelor favorabile, a ameliorării simptomatologiei sau, în unele cazuri, a efectelor
secundare. În prima situaţie se continuă cu un tratament cronic de întărire şi menţinere a
efectelor favorabile obţinute, în timp ce pentru a doua, se impune încercarea altor metode
terapeutice şi, eventual, corectarea efectelor secundare severe.
Deşi 2-agoniştii sunt substanţe cu o marjă mare de siguranţă, chiar administrate
în doze crescute, posibilele efecte secundare trebuie avute în vedere. Acestea apar identic,
indiferent de calea de administrare. Substanţele 2-agoniste cu selectivitate 2-
adrenergică mai redusă pot determina, prin stimularea receptorilor 1 cardiaci: tahicardie,
aritmii, creşterea consumului de O2 miocardic, cu riscul apariţiei ischemiei miocardice,
mai ales la pacienţi cu patologie cardiacă. Stimularea receptorilor 2-adrenergici de la
nivelul musculaturii scheletale favorizează apariţia tremorului. Tranzitor, s-a observat la
unii pacienţi o creştere a fenomenului de şunt intrapulmonar, cu agravarea
hipoxemiei,fenomen reversibil în aproximativ 30 min de la începutul administrării. La
nivelul SNC, aceste substanţe pot favoriza apariţia insomniei şi a unei stări de
nervozitate. Efectele metabolice care pot să apară sunt: hiperglicemie, scăderea
concentraţiei serice a potasiului, magneziului şi fosforului.
Altă grupă de substanţe bronhodilatatoare este reprezentată de derivaţii
metilxantinici, teofilina şi aminofilina (Miofilin). Sunt substanţe din a doua linie
terapeutică a fenomenelor bronhospastice, datorită efectului slab bronhodilatator pe care
îl produc. Fac parte din categoria inhibitorilor de fosfodiesterază, acesta fiind unul din
mecanismele posibile prin care îşi exercită efectul. Alte mecanisme presupuse a fi
implicate în relaxarea musculaturii netede bronhiolare sunt inhibarea eliberării ionilor de
calciu intracelular şi creşterea fixării AMP ciclic. Un efect interesant şi benefic al acestor
substanţe pare a fi stimularea contractilităţii diafragmului, principalul muşchi respirator.
Acesta pare a se realiza prin intermediul unor receptori diafragmatici, care, în prezenţa
derivaţilor metilxantinici, cresc inotropismul şi rezistenţa la oboseală.

82
 83

Caracteristic pentru aceste substanţe este indexul terapeutic scăzut (efectele

secundare apar rapid) şi variaţia individuală a clearance-lui (Cl). În aceste condiţii,
terapia se ghidează obligatoriu în funcţie de nivelul seric şi Cl derivaţilor metilxantinici.
Concentraţia serică admisă este de 10-20 mg l-1 (55 – 110 mol l-1). La valori de peste 20
mg l-1 apar manifestări ale efectelor secundare cardiace (aritmii severe) şi nervos centrale
(convulsii). În asociere cu substanţele 2-agoniste, se pare că potenţează mai mult
efectele secundare ale acestora decât efectul bronhodilatator.
Sporadic, s-a semnalat faptul că administrarea derivaţilor metilxantinici la
pacienţii cu disfuncţii organice, inclusiv pulmonară, cu IRAH, ar avea un efect inotrop
pozitiv, arterio- şi venodilatator, diuretic, ar stimula eliberarea de catecolamine şi ar
acţiona ca antiinflamator prin diminuarea activităţii leucocitare. Aceste efecte sunt însă
minore, fără semnificaţie terapeutică.
Pentru efectul bronhodilatator, echivalenţa între doza de teofilină şi cea de
aminofilină este de 1,6 mg faţă de 2 mg.
La pacienţii gravi, administrarea de aminofilină (Miofilin) se face intravenos, un
bolus de 6 mgkgcorp-1 administrat în 30 minute (5 mgkgcorp-1 la pacienţii cu tratament
cronic cu miofilin). Doza se calculează pentru greutatea ideală a pacientului. Se continuă
cu o doză de întreţinere de 0,5 mgkgcorp-1oră-1 (0,8 mgkgcorp-1oră-1 pentru fumători,
0,2mgkgcorp-1oră-1 în caz de insuficienţă cardiacă congestivă). Ajustările ulterioare, după
12-24 ore, dacă se opinează pentru continuarea tratamentului, se fac strict în funcţie de
concentraţia serică şi Cl.
Datorită efectului slab bronhodilatator şi a toxicităţii crescute, derivaţii
metilxantinici sunt la ora actuală, mai puţin indicaţi în schema terapeutică a puseului
bronhospastic.
Substanţele anticholinergice sunt folosite uneori pentru efectul bronhodilatator, rezultat
al blocării receptorilor muscarinici de la nivelul musculaturii netede bronhiolare şi
inhibării tonusului vagal.
Din această grupă se pot administra:
 Glycopyrrolat - i.v. 0,8 mg, repetând câte 0,2 mg la 15-30 min până la doza totală
de 2 mg
- aerosoli 1-2 mg la 30 min;
 ipratropium bromid – pe cale inhalatorie, folosind un spray cu doză fixă: 100-200 g.
Efectele sistemice de tip anticholinergic sunt mai puţin intense pentru aceste
substanţe, comparativ cu cele ale atropinei. În prezent nu dispunem încă de o substanţă cu
acţiune anticholinergică specifică pentru receptorii muscarinici de tip 3 de la nivelul
musculaturii bronhiolare.
Pentru această grupă de substanţe bronhodilatatoare beneficiul real în tratamentul de
urgenţă al IRA este controversat.
Alte modalităţi farmacologice bronhodilatatoare pot fi utile la pacienţi cu IRA cu
fenomene bronhospastice deosebit de severe, care nu răspund la medicaţia enumerată
anterior (este cazul unor forme de status astmaticus refractar).
Sulfatul de magneziu poate favoriza reducerea spasmului bronşic la pacienţii rezistenţi
la terapia cu -agonişti. Mecanismul de acţiune pare a fi blocarea fluxului de ioni de
calciu intracelular. Se administrează i.v. 1,2 mg timp de 20 min. Efectele secundare
nedorite sunt reprezentate de depresia funcţionalităţii neuromusculare şi de sedare.

83
 84

În terapia intensivă, la pacienţii cu suport ventilator, se poate încerca, în cazuri extreme,

administrarea unor anestezice generale inhalatorii, recunoscute pentru efectul lor
bronhodilatator: halothanul şi isofluranul. Halothanul are efect bronhodilatator mai intens
ca isofluranul, dar şi efecte depresoare miocardice mai severe, accentuate de prezenţa
hipoxemiei. Administrarea lor necesită monitorizare şi terapie suportivă
cardiorespiratorie riguroasă.
Corticosteroizii fac parte din terapia primară a unora dintre formele de IRA la care
predomină fenomenele inflamatorii şi edemul căilor aeriene distale. Administrarea lor
favorizează reducerea fenomenelor obstructive la fluxul aerian respirator prin diminuarea
fenomenelor inflamatorii din peretele căilor aeriene mici.
Se recomandă administrarea i.v. a:
 0,5 mgkgcorp-1 metilprednisolon la 6 ore,
 0,1 mgkgcorp-1 dexametazon la 6 ore,
 2,5 mgkgcorp-1 hemisuccinat hidrocortizon la 6 ore.
Efectele terapeutice favorabile pot fi observate după 6-12 ore de la începutul
administrării. Tratamentul cu aceste substanţe nu trebuie să depăşească 48-72 ore, pentru
a evita apariţia efectelor secundare nedorite, în primul rând metabolice şi imunitare.
Substanţele mucolitice sunt indicate pentru fluidificarea secreţiilor bronşice vâscoase.
La ora actuală cel mai utilizat mucolitic este N-acetilcisteina (NAC), soluţie 10 sau 20%.
Este mai puţin indicată administrarea în aerosoli (sol.10%), deoarece este iritantă pentru
căile aeriene, putând declanşa tuse şi chiar bronhospasm, mai ales la astmatici. Se poate
administra prin instilaţii pe sonda de intubaţie (din amestecul a 2 ml ser fiziologic şi 2 ml
NAC sol. 20% se instilează 2 ml). Secreţiile fluidizate vor putea fi mai uşor aspirate.
Hidratarea corectă şi umidifierea aerului inspirat constituie cele mai bune metode
de fluidifiere a secretiilor.
Antibioterapia Unul din principalii factori precipitanţi ai IRACr pe fondul BPOC este
infecţia traheo-bronşică, ceea ce justifică administrarea antibioticelor.
Tratamentul poate fi început empiric, pe baza datelor statistice epidemiolgice asupra
preponderenţei germenilor în infecţiile respiratorii la o anumită grupă de populaţie.
În aceste tip de tratament se pot administra antibiotice din grupa ampicilinei,
tetraciclinei (doxiciclina) sau sulfamidelor (cotrimoxazol).
Cel mai corect este tratamentul ţintit, conform examenului bacteriologic prin care se
identifică germenul şi pe baza antibiogramei. Examenul bacteriologic se face din secreţia
bronşică prelevată cu ajutorul fibrobronhoscopului (prin aspiraţie sau periaj bronşic). În
infecţiile produse de coci Gram pozitivi este indicată administrarea unei cefalosporine de
generaţia întâi (cefazolin), iar pentru bacili Gram negativi, ca de exemplu Haemophilus
influenzae, cefalosporine de generaţia a treia (cefotaxim, ceftriaxone).
Antibioterapia pacienţilor cu IRAH evoluând în cadrul unui sepsis sever, şoc septic sau
pe fondul pneumopatiei nosocomiale reprezintă un capitol aparte în contextul gravităţii şi
complexităţii entităţilor patogenice respective.
Terapia suportiva ventilatorie Indiferent de cauza IRA, tratamentul este suportiv, de
susţinere a funcţiei respiratorii compromise, timp în care factorii precipitanţi,
componentele reversibile ale bolii de bază sunt tratate sau ameliorate.
Suportul ventilator are ca obiective:
 Ameliorarea schimbului gazos pulmonar şi corectarea hipoxemiei;
 Îmbunătaţirea mecanicii pulmonare şi reducerea hipercapniei;

84
 85

 Coretarea acidozei respiratorii severe;

 Scăderea travaliului excesiv al musculaturii respiratorii şi refacerea forţei contractile a
acesteia;
 Evitarea efectelor secundare nedorite ale terapiei ventilatorii.
Decizia de a iniţia suportul ventilator se face pe baza unor criterii orientative
(Tabel 8) judecate însă în contextul individualizat al fiecărui pacient.
Subliniem faptul că suportul ventilator trebuie instituit precoce în cazul
pacienţilor cu IRA, fără a aştepta agravarea manifestărilor IRA şi, eventual,
stopul respirator.

Tabel 8. Criterii orientative pentru instituirea suportului ventilator

FRECVENŢA RESPIRATORIE > 30

CV < 15 ml kgcorp-1
TV < 5 ml kgcorp-1
PRESIUNEA INSPIRATORIE MAXIMĂ > - 25 cmH2O
PaO2 < 50 torr (FiO2 – 0,21)
PaCO2 > 60 torr
PaO2/FiO2 < 250
pH arterial < 7,25

Strategia terapiei suportive ventilatorii actuale vizează:

 Realizarea unor parametri respiratori cât mai fiziologici pentru o condiţie dată,
exprimată prin interacţiunea optimală între caracteristicile sistemului ventilator şi
pacientul respectiv;
 Menţinerea respiraţiei spontane, chiar dacă are eficienţă minimă.
Scopul major al acestei strategii este de a suplini funcţia respiratorie afectată
în condiţiile unei maxime protecţii pulmonare, evitând efectele secundare ale
terapiei ventilatorii clasice. Complicaţiile acestei terapii aveau în primul rând
impact asupra sistemului cardio-respirator. Există în general tendinţa la
hiperventilaţie. Utilizarea unor volume curente prea mari favorizează creşterea
volumului alveolar, la nivelul alveolelor încă indemne, ceea ce predispune la
apariţia volotraumei. Regimul ventilator cu volume şi presiuni mari în căile
aeriene poate avea drept consecinţă rupturi ale pereţilor căilor aeriene distale
şi alveolelor, barotrauma, cât şi distrucţii ale capilarelor adiacente, favorizând
acumularea de lichid în spaţiile interstiţiale, edem pulmonar lezional, iatrogen.
În cazul pacienţilor cu schiţă de respiraţie spontană, sistemul ventilator clasic
poate favoriza tahipneea, cu reducerea timpului expirator, eliminarea incompletă a
volumului de aer expirat, apariţia hiperinflaţiei şi a presiunii pozitive la sfârşitul expirului
(auto-PEEP).
Ventilaţia cu presiuni şi volume excesive poate afecta sinteza surfactantului şi
poate constitui un element chemotactic pozitiv şi activator al neutrofilelor şi al factorului
necrotic tumoral, favorizând apariţia unei reacţii inflamatorii locale, cu mediere mixtă,
aşa-numita biotraumă.
Presiunile excesive dezvoltate în căile aeriene contribuie la creşterea presiunii
intratoracice, având drept consecinţă împiedicarea întoarcerii venoase şi scăderea

85
 86

debitului cardiac. Reducerea debitului cardiac în aceste condiţii duce la apariţia unei
situaţii paradoxale: deşi oxigenarea arterială se poate ameliora, evidenţiată prin creşterea
SaO2 şi PaO2, aportul de O2 sistemic scade.
Tendinţa clasică de hiperventilaţie şi normalizare cu orice preţ a valorilor gazelor
sanguine expunea pacientul la riscul alcalozei respiratorii severe.
Tehnicile de suport ventilator actual, urmărind protecţia pulmonară, folosesc în
principal:
 Volume curente mai mici (Tv 5-10 ml kgcorp-1);
 Presiuni mai scăzute în căile aeriene (presiunea medie la sfârşitul expirului
<35 cmH2O)
 Recrutarea alveolară (deschiderea şi evitarea colapsului alveolar cu ajutorul
unei presiuni pozitive la sfârşitul expirului – PEEP extrinsec de 5-15 cmH2O)
Scopul principal al suportului ventilator fiind ameliorarea hipoxemiei, se acceptă
la ora actuală, pentru a evita efectele secundare, valori mai crescute ale PaCO2:
hipercapnia permisivă. În cazul IRAH, comportamentul pulmonului este acela de ―baby-
lung‖ prin scăderea importantă a numărului unităţilor respiratorii funcţionale, iar în
condiţiile IRACr pe fondul BPOC, valorile PaCO2 anterior episodului acut erau deja
crescute.
Suportul ventilator realizează în ultimă instanţă o manipulare a presiunilor în căile
aeriene pentru ameliorarea schimbului gazos şi a mecanicii pulmonare. În acest sens este
definită terapia presională ventilatorie care cuprinde:
 Tehnici de ventilaţie cu presiune pozitivă inspiratorie, cuprinzând tehnicile
clasice;
 Tehnici de ventilaţie cu presiune pozitivă la sfârşitul expirului, cu o largă
utilizare în ultimii ani
Prezenţa sau absenţa respiraţiei spontane face ca suportul ventilator să fie:
total – mişcările respiratorii sunt realizate în întregime de către sistemul
ventilator, fără nici un efort din partea pacientului. Necesită în majoritatea cazurilor
sedare şi relaxare musculară. La ora actuală au indicaţii relativ restrânse la pacienţii în
stop respirator sau pentru perioade relativ scurte, la iniţierea terapiei ventilatorii, până la
ameliorarea parţială a unei hipoxii severe şi tatonarea unui alt tip de suport ventilator;
parţial – pacientul are o schiţă de respiraţie spontană, sistemul ventilator
suplimentând efortul acestuia, în vederea realizării unor parametri respiratorii optimali.
Este tipul de suport ventilator cel mai folosit în terapia IRA, date fiind avantajele
conservării respiraţiei spontane.
În funcţie de parametrul care dictează ciclarea, trecerea de la inspir la expir,
sistemele ventilatorii pot funcţiona în patru variante: ciclare în timp, în flux, în volum şi
presiune. Majoritatea sistemelor ventilatorii ciclează în presiune sau volum:
 Ciclarea în presiune – trecerea de la inspir la expir se face în momentul
dezvoltării în căile aeriene ale pacientului a unei anumite valori a presiunii
inspiratorii, prestabilită, evitându-se astfel presiuni excesive în căile aeriene;
 Ciclarea în volum – sfârşitul inspirului şi începutul expirului sunt dictate de
realizarea unui anumit volum inspirator (Tv) prestabilit.
Din combinarea diferitelor metode de ciclare a fazelor respiratorii şi posibilitatea
de a conserva sau nu respiraţia spontană, se realizează cu ajutorul sistemelor ventilatorii
diferite moduri de ventilaţie adaptate situaţiilor particulare ale fiecărui pacient cu IRA.

86
 87

Metodele neinvazive de realizare a suportului ventilator tind să devină frecvent

utilizate. Aceste metode pot fi aplicate la pacienţi neintubaţi şi sunt reprezentate de:
 CPAP=continuous positive airway pressure – cu ajutorul unei măşti faciale
sau nazale foarte etanşe, prevăzută cu o valvă inhalatorie specială, pacientul
respiră într-un sistem presional pozitiv continuu, realizat cu ajutorul valvei;
 BiPAP=bilevel positive airway pressure – cu acelaşi sistem de mască-valvă
pacientul respiră spontan între două nivele presionale pozitive: nivelul
superior inspirator şi cel inferior, expirator.
Avantajele acestor metode:
 Pot ameliora oxigenarea arterială în fazele precoce ale IRA;
 Se evită sau se amână intubaţia pacientului, în condiţii de securitate pentru acesta;
 Instituite precoce, pot reduce durata suportului ventilator invaziv.
Dezavantaje:
 Necesită un pacient cooperant;
 Uneori greu de suportat, fiind foarte etanşe;
 Pot produce leziuni tegumentare;
 Poate exista riscul aspiraţiei conţinutului gastric în căile aeriene.
Metodele invazive de suport ventilator sunt aplicate la pacientul intubat. Cele mai
frecvent folosite moduri ventilatorii sunt:
 CMV=control mode ventilation. În absenţa respiraţiei spontane, sistemul ventilator
realizează mişcările respiratorii, ciclarea fiind în volum sau în presiune (PC=pressure
control). Suportul ventilator este total;
 A/CMV=assist/control mode ventilation. Este modul ventilator al aparatelor moderne.
Funcţionează atât în CMV cât şi în sistem de asistare respiratorie(AMV), efortul
inspirator al pacientului, respectiv presiunea negativă ce apare în căile aeriene la
începutul inspirului, este sesizată de un dispozitiv special care va declanşa în
continuare iniţierea inspirului de către aparat;
 IMV=intermittent mandatory ventilation. Acest mod de suport ventilator parţial
permite respiraţia spontană a pacientului. Aparatul realizează respiraţii periodice,
ciclate volumetric, la o frecvenţă preselectată. Aceste respiraţii periodice
suplimentează minut-volumul realizat de pacient până la valoarea considerată
optimală.
 SIMV = synchronised intermittent mandatory ventilation. Este varianta îmbunătăţită a
IMV, în sensul că respiraţiile periodice realizate de aparat sunt programate la
intervale specifice. Înaintea declanşării respiraţiei există o perioadă de aşteptare
prestabilită. Dacă în această perioadă pacientul începe să inspire, aparatul declanşază
inspirul, completându-l pe cel spontan, ceea ce asigură o bună compatibilitate între
aparat şi bolnav. Reprezintă unul dintre modurile ventilatorii utilizate în perioada
desprinderii de suportul ventilator.
 PSV=pressure support ventilation. Este un mod de suport ventilator parţial, cu control
în presiune. Fiecare efort inspirator al pacientului este preluat şi amplificat de aparat
până se atinge o valoare prestabilită a presiunii inspiratorii în căile aeriene. Cu acest
mod sunt evitate valori presionale maximale şi medii inspiratorii excesive, iar
musculatura respiratorie realizează WR în sistem presional şi volumetric asemănător
celui fiziologic. Datorită acestor avantaje, este mult folosit ca suport ventilator în
IRA.

87
 88

 APRV=airway pressure release ventilation. Acest suport ventilator parţial poate fi

descris ca o combinaţie între CPAP şi PSV. Pacientul respiră spontan în regim
asemănător CPAP, valva de flux inspirator fiind deschisă în tot timpul ciclului
respirator. La intervale prestabilite, pe o respiraţie spontană se suprapune suportul
ventilator care permite o scădere a presiunii pozitive din căile aeriene, ceea ce
determină o reducere a volumului pulmonar de repaos, până spre valoarea CRF.
Metoda şi-a dovedit utilitatea în unele tipuri de IRAH refractare.
 BIPAP=biphasic positive airway pressure. Este un mod de suport ventilator derivat
din APRV, care poate funcţiona atât total, cât şi parţial. La aparat sunt prestabilite
două valori ale nivelelor presionale: superior (inspirator) şi inferior (expirator). În
suport parţial, pacientul respiră spontan între aceste două nivele presionale. În cazul
în care respiraţia sa nu este suficientă pentru a atinge nivelele presionale prestabilite,
aceasta este în continuare susţinută prin deplasarea unui volum suplimentar, datorat
gradientului creat între cele două nivele presionale. În absenţa respiraţiei spontane,
prin suport ventilator total controlat în presiune, se realizează deplasarea mecanică a
volumului de aer necesar între cele două valori presionale. Prin acest mod sunt
realizate condiţiile unui suport ventilator protector pentru pulmon, ceea ce explică
amploarea utilizării sale în terapia IRA.
 IRV=inverse ratio ventilation. Este un suport ventilator total care asociază PCV cu
prelungirea raportului I:E peste 1 (de obicei I:E=2:1, mai rar 3:1). Pentru realizarea sa
este obligatorie sedarea şi relaxarea musculară a pacientului. Prin prelungirea
timpului de inflaţie pulmonară permite deschiderea unităţilor funcţionale respiratorii
cu constantă de timp mare şi creşterea timpului pentru difuziunea gazelor respiratorii.
A fost utilizat în unele forme de IRAH cu hipoxemie severă, refractară la alte moduri
de suport ventilator. Datorită reducerii timpului expirator, există riscul golirii
alveolare incomplete, cu hiperinflaţie şi auto-PEEP. Pe aceste considerente, unii
autori nu recomandă metoda în terapia IRACr, unde hiperinflaţia şi PEEP-ul intrinsec
preexistente pot fi exacerbate.
 PEEP=positive end-expiratory pressure. Aplicarea unei presiuni pozitive la sfârşitul
expirului urmăreşte recrutarea de noi unităţi funcţionale respiratorii, şi ameliorarea
oxigenării arteriale în condiţiile folosirii unor concentraţii de O2 sub pragul toxicităţii
(FiO2 <0,5). În general sunt folosite valori de 5-15 cm H2O, având grijă să nu
depăşească valoarea PEEP intrinsec pentru a nu afecta fluxul expirator. Deoarece
această presiune pozitivă suplimentară adăugată determină creşterea presiunii
intratoracice, aceasta poate interefera cu intoarcerea venoasă, contribuind la scăderea
debitului cardiac. Fenomenul poate fi mai intens la pacienţii hipovolemici.
PEEP-ul extrinsec, denumit astfel pentru a fi diferenţiat de PEEP-ul intrinsec şi
auto-PEEP, se referă la aplicarea presiunii pozitive la sfârşitul expirului în condiţiile
absenţei respiraţiei spontane. Când aceasta este prezentă, presiunea pozitivă la
sfârşitul expirului este definită prin CPAP sau CPPB (continuous positive pressure
breathing). CPAP constituie atât o metodă noninvazivă cât şi invazivă de suport
ventilator.
Metode neconvenţionale de suport ventilator. Datorită severităţii şi refractarităţii
hipoxemiei din IRAH, mai ales în ARDS, au fost dezvoltate şi aplicate şi alte metode
de suport ventilator, fără să-şi demonstreze însă eficienţa. Dintre acestea amintim:

88
 89

 HFV=high frequency ventilation. Sunt la ora actuală trei moduri ventilatorii şi

anume:
 HFPPV=high frequency positive pressure ventilation în care frecvenţa respiratorie
este de 60-120 min-1. Poate fi folosită în alternanţă cu metodele convenţionale de
suport ventilator.
 HFJV=high frequency jet ventilation. Cu ajutorul unei canule subţiri adaptate la
sonda de intubaţie sau prin puncţie intercricotiroidiană direct în trahee, este introdus
un jet de aer cu o frecvenţă joasă (30-90 min-1) sau înaltă (90-300 min-1).
 HFO=high frequency oscillation. Printr-un dispozitiv special se creează o mişcare
dus-întors a aerului în căile aeriene cu o frecvenţă de 600-3000 min-1.
Alte metode de oxigenare şi eliminare a CO2
Sunt metode invazive complexe, reprezentate de:
 ECMO=extracorporeal membrane oxygenation. În timp ce oxigenarea este realizată
exracorporeal, printr-un by-pass arteriovenos, pulmonul este în repaosul necesar
vindecării;
 ECCO2-R=extracorporeal carbon dioxide removal. Este un by-pass arterio-venos prin
care se încearcă eliminarea CO2 în exces. Oxigenarea se realizează cu un suport
ventilator total cu frecvenţă joasă, asociat unui flux continuu de aer îmbogăţit cu O2.
Aceste metode au fost încercate în cazuri deosebit de severe de IRAH cu hipoxemie
refractară la restul metodelor terapeutice şi hipercapnie. Nici una nu şi-a dovedit însă
superioritatea prin ameliorarea ratei de supravieţuire.

6. Bibliografie selectiva
1. Litarczek, G (1990) - Terapia Intensivă a Insuficienţei Pulmonare - Ed. Medicală
2. Marino, P. L. (1997) - The ICU Book - 2nd ed, Williams & Wilkins
3. Morgan, G. E., Mikhail M. S. (1996) - Clinical Anesthesiology - 2nd ed, Appleton
& Lange
4. Shoemaker W. C., Ayres S. M., Grenwik A, Holbrook P. R., eds, (1995) -
Textbook of Critical Care - W.B. Saunders Co.

89
 90

CAPITOL 5
TULBURĂRI ALE ECHILIBRULUI
HIDROELECTROLITIC ŞI ACIDOBAZIC

Daniela Filipescu

Tulburările echilibrului hidroelectrolitic

1. Compartimentele hidrice ale organismului
2. Nevoile hidrice zilnice
3. Tulburările echilibrului hidric
3.1. Modificări de volum
3.1.1.Contracţia compartimentului extracelular
3.1.2.Contracţia compartimentului intracelular
3.1.3.Expandarea compartimentului extracelular
3.1.4.Expandarea compartimentului intracelular
3.2. Modificări de osmolaritate
3.2.1.Hiponatremia
3.2.2.Hipernatremia
3.3. Modificări de compoziţie
3.3.1. Hipopotasemia
3.3.2. Hiperpotasemia
3.3.3. Hipomagneziemia
3.3.4. Hipermagneziemia
3.3.5. Hipocalcemia
3.3.6. Hipercalcemia
3.3.7. Hipofosfatemia
3.3.8. Hiperfosfatemia

Tulburările echilibrului acido-bazic

1. Concepte de bază în analiza echilibrului acido-bazic
2. Parametrii sanguini necesari determinării echilibrului acido–bazic
3. Dezechilibre acido-bazice
3.1. Acidoza metabolică
3.2. Alcaloza metabolică
3.3. Acidoza respiratorie
3.4. Alcaloza respiratorie
3.5. Clinica dezechilibrelor acido-bazice
3.6. Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice

Bibliografie

90
 91

Tulburările echilibrului hidroelectrolitic

1. Compartimentele hidrice ale organismului

Apa este principalul constituent al organismului, reprezentând în medie 60% din

greutate la bărbaţi, 50-55% la femei şi 77% la nou născuţi. Proportiile scad cu vârsta şi cu
creşterea adipozităţii.
Apa totală (AT) este repartizată în trei compartimente: intracelular (IC) (60-66%),
interstiţial (IS) (20-25%) şi intravascular (IV) (11-12%). Apa interstiţială şi cea
intravasculară formează volumul extracelular (EC). Acesta reprezintă 40% din volumul
AT şi 25% din greutate. Raportate la greutatea organismului cele 3 sectoare reprezintă,
35-40%, 15% şi, respectiv 5%. Mărimea acestor compartimente este mentinută cu mare
strictete prin mecanisme de reglaj care actionează asupra sistemelor de aport (metabolism
şi sete) şi a celor de eliminare - rinichi, tegument, plămân, tub digestiv.
Volemia - volumul sanguin - este compusă din plasmă si hematii, având o
componenţă celulară (40%) şi una extracelulară (60%). La adultul tânăr, ea este de
aproximativ 75 ml/kg sau 8% din greutate.
Compartimentele hidrice cuprind substanţe care nu disociază în apă (non-
electrolitice), ca glucoza şi ureea, şi substanţe care disociază în ioni (electroliţi). Ionii au
încărcătură electrică. Fiecare compartiment lichidian are o compoziţie diferită a anionilor
şi cationilor (tabelul 1) dar, conform principiului electroneutralităţii, suma anionilor este
egală cu cea a cationilor. Sodiul este principalul ion al spaţiului EC iar potasiul al celui
IC.

Tabelul 1. Compozitia ionică a compartimentelor hidrice (mmol/l) (după Worthley LIG)

Plasmã Lichid interstiţial Lichid intracelular
Sodiu 140 145 10
Potasiu 3,7 3,8 155
Calciu ionizat 1,2 1,2 <0,01
Magneziu 0,8 0,8 10
Clor 102 115 3
Bicarbonat 28 30 10
Fosfat 1,1 1,0 105

Osmolaritatea sau presiunea osmotică reprezintă numărul total de particule care

se găsesc în solutie şi defineşte puterea cu care o solutie este capabilă să atragă apa. Cu
cât numărul de particule dintr-o soluţie este mai mare, cu atât presiunea osmotică a
solutiei este mai mare. Osmolaritatea nu se referă la cantitatea de substantă exprimată
gravimetric sau la numărul de sarcini electrice ci la concentraţia particulelor dintr-o
soluţie. Ea se exprimă în miliosmoli (mosm). Osmolaritatea reprezintă activitatea

91
 92

osmotică pe unitate de volum de soluţie (apă + particule) şi se exprimă ca mosm/l iar

osmolalitatea reprezintă activitatea osmotică pe unitate de volum de apă şi se exprimă în
mosm/kg H2O. Deoarece volumul de apă în lichidele organismului este cu mult mai mare
decât al particulelor dizolvate, termenii se pot folosi echivalent.
Osmolaritatea (Osm) poate fi măsurată în laborator prin determinarea punctului
crioscopic al plasmei sau calculată prin formula:
Osm = 2(Na+) + K+ + Up/2,8 + G/18 = 290 mosm/l,
unde: Na+ = sodiul plasmatic (mmol/l), K+ = potasiul plasmatic (mmol/l), G = glicemia
(mg/dl), Up = uree plasmatică (mg/dl). Osmolalitatea lichidelor organismului variază
între 288 şi 310 mosm/ kg H2O.
Deoarece, apa se deplasează dinspre soluţiile cu activitate osmotică mică spre
soluţiile cu activitate osmotică mare, osmolaritatea trebuie să aibă valori egale în cele trei
sectoare de distributie a apei, pentru ca acestea să-si mentină volumul relativ.
Sodiul contribuie în cea mai mare măsură la generarea presiunii osmotice.
Variatiile mari ale acesteia şi, implicit ale volumelor spaţiilor hidrice, sunt date de
variatiile natremiei. Ureea difuzează rapid şi usor în toate sectoarele organismului, astfel
că nu determină diferente mari de osmolaritate între acestea.
Osmolalitatea efectivă sau tonicitatea ia în calcul doar natremia şi glicemia şi se
calculează astfel: tonicitate plasmatică = (2 x Na + + G/18 ) = 285 mOsm/kg H2O
Presiunea osmotică trebuie diferenţiată de presiunea coloid osmotică (Pco) sau
presiunea oncotică (Po), care reprezintă forţa creată de molecule mari, care nu trec prin
membrane. Acestea atrag apa în sectorul în care se găsesc. Pco se opune presiunii
hidrostatice şi diferenţele între aceste presiuni determină filtrarea fluidelor în orice punct
al sistemului capilar, conform legii lui Starling. Albumina este principalul component
oncotic al compartimentului EC.
Reglarea echilibrului hidric se face pe cale nervoasă şi endocrină, prin
intermediul baroreceptorilor şi osmoreceptorilor. Scăderea aportului de apă provoacă o
crestere a osmolaritătii spatiului EC şi IC care este sesizată de osmoreceptorii
hipotalamici, declanşând senzaţia de sete. Setea apare şi ca urmare a reducerii volumului
total de apă prin pierderi de lichide izo sau hipotone şi, în această circumstantă sesizată
de baroreceptorii din atriul drept, se declansează secretia de hormon antidiuretic hipofizar
(ADH) şi încetează secretia de hormon natriuretic cardiac (ANH).
Prin reducerea volemiei, contractia spatiului extracelular scade debitul cardiac şi
perfuzia renală, scădere accentuată de vasoconstrictie. Rinichiul ischemic produce renină
în regiunea macula densa. Renina activează trecerea angiotensinogenului în angiotensină
1 care, la rândul ei, trece prin actiunea enzimei de conversie în angiotensină 2. În afară de
efectul vasoconstrictor, aceasta stimulează secretia de aldosteron în corticosuprarenală.
Actionând asupra tubilor contorti distali, aldosteronul determină rezorbtie maximală de
sodiu şi apă, limitând pierderile.
Hiperhidratarea, prin scăderea osmolarităţii şi creşterea volumului circulant, are
efecte opuse.

2. Nevoile hidrice zilnice

Apa este obtinută de organism exogen, prin digestie şi, endogen, prin productie
metabolică. Eliminările fiziologice de apă au loc în principal prin rinichi (15-20

92
 93

ml/kg/zi), cutanat (8 ml/kg/zi), respiratie (7 ml/ kg/zi) şi scaune (1-2 ml/kg/zi). În total,
pierderile normale la adult variază între 25 şi 35 ml/kg/zi.
Nevoile de aport hidric necesare acoperirii pierderilor fiziologice depind de vârstă
şi greutate. La copii nevoile hidrice sunt crescute invers proportional cu vârsta. Astfel,
nou-născutul necesită aproximativ 120-50 ml/kg. Nevoile minimale de aport hidric sunt
redate în tabelul 2. Aportul hidric normal se face pe cale digestivă orală. În condiţii
perioperatorii se face pe căi alternative, intravenos şi digestiv (pe sondă gastrică sau
duodenojejunală).
Intraoperator, pentru menţinerea volemiei, necesarul de lichide include, pe lângă
nevoile minimale orare, fluidele de înlocuire a sângelui pierdut în plagă şi apa care este
―sechestrată‖ interstiţial (spaţiul 3). În funcţie de amploarea traumei chirurgicale, aceasta
este de: 4 ml/kg (traumă minimă), 6 ml/kg (traumă moderată) şi, respectiv, 8 ml/kg (traumă
mare).
În calcularea necesarului hidric trebuie să se ţină cont că, în afara aportului
exogen, apa poate să provină din metabolizarea substanţelor alimentare. Astfel, 1 g de
proteine produce 0,41 ml apă, 1 g de glucide 0,6 ml apă şi 1 g de lipide 1,07 ml apă. În
total, pentru un regim alimentar normal, apa metabolică este de 4-5 ml/kg sau 14 ml/100
calorii.

Tabel 2. Necesar lichidian zilnic minim

greutate (kg) ml/kg/oră ml/kg/zi
< 10 4 100
11-20 2 50
> 20 1 20
Secreţiile tubului digestiv conţin o cantitate importantă de apă (tabelul 3) care,
dacă este pierdută în condiţii patologice, poate să creeze grave deficite hidrice. Conţinutul
lor important de săruri şi proteine contribuie la depleţia ionică şi azotată a organismului.

Tabel 3. Compoziţia secreţiilor tubului digestiv (după Worthley LIG)

Lichid (ml/zi)/ Volum Sodiu Potasiu Clor Bicarbonat
compoziţie (mmol/l)
Suc gastric 1000-2500 60 10 100-120 0
Suc pancreatic 750 140 5-10 70 40-70
Bilă 500 140 5-10 100 40-70
Lichid intestinal 2000-4000 110 5-10 100 25
Salivă 500-1000 30 20 10-35 0-15
Definirea spaţiilor de distribuţie a diverselor soluţii de reechilibrare hidrica este
importantă în terapia lichidiană. Aprecierea necesarului de fluide pentru a corecta un deficit
se face după formula: creşterea de volum estimată = volum infuzat X volumul plasmatic
normal/ volum de distribuţie al particulelor

3. Tulburările echilibrului hidric

93
 94

Tulburările echilibrului hidric se referă la modificările de volum, de osmolaritate

şi de compoziţie ale compartimentelor hidrice.

3.1. Modificări de volum

Modificările de volum ale compartimentelor hidrice se traduc prin variatii ale

dimensiunii acestora (contracţie sau expandare). Rareori ele evoluează izolat, contracţia
sau expandarea sectorului EC având repercursiuni asupra celui IC, în funcţie de evoluţia
osmolarităţii.
3.1.1. Contracţia compartimentului extracelular este consecinţa pierderilor de
apă şi sodiu care pot fi renale sau extrarenale (tabel 4). Pierderea de sodiu este însă mai
mare decât cea de apă şi rezultă hiponatremie hipovolemică, hipoosmolaritate
plasmatică şi expandarea spaţiului IC prin atragerea apei în celulă.
Clinic se constată absenţa setei (datorită hiperhidratării celulare) şi prezenţa
semnelor hemodinamice (tahicardie, hipotensiune arterială severă), ca urmare a reducerii
volemiei. Testele de laborator indică hemoconcentraţie (creşterea hematocritului şi
proteinemiei), azotemie şi acidoză (prin pierderea bicarbonatului). Tratamentul se
suprapune celui descris în paragraful ―Hiponatremie hipovolemică‖.

Tabel 4. Cauze ale contracţiei compartimentului extracelular

Pierderi renale
Nefropatii cu pierdere de sare (pielonefrită cronică, rinichi polichistic)
Administrare de diuretice în doze mari
Insuficienţă corticosuprarenală acută sau cronică (boala Addison)
Insuficienţă renală acută şi cronică în stadiul poliuric
Pierderi extrarenale
Digestive: vărsături, diaree, fistule
Cutanate: transpiraţii profuze
Toracenteze şi paracenteze repetate

3.1.2. Contracţia compartimentului intracelular este produsă de pierderea

importantă de apă, renală sau extrarenală, mai mare decât cea de sodiu, de aportul
insuficient de apă sau de aportul excesiv de sodiu (tabel 5). Rezultă hipernatremie,
hipertonie EC şi contracţia consecutivă a sectorului IC.

Tabel 5. Cauze de contracţie a compartimentului intracelular

Pierderi de apă
Renale: diabet insipid
diureză osmotică
insuficienţă renală în stadiul poliuric
pielonefrită cronică cu pierdere de apă
Extrarenale: digestive (vărsături, diaree, fistule, paracenteză, aspiraţie
gastrointestinală)
cutanate (arsuri întinse)
pulmonare (polipnee)

94
 95

Aport exogen scăzut de apă

Lipsa sursei de apă
Psihopatie, comă
Aport crescut de sodiu
Perfuzii cu soluţii hipertone de sodiu
Exces de mineralocorticoizi
Accidente ale dializei
Înec în apa de mare
Clinic, simptomul caracteristic este setea. Tegumentele şi mucoasele sunt uscate
şi apare febra neexplicată de alte cauze. Alte semne sunt nespecifice. Tratamentul se
suprapune celui descris în paragraful ―Hipernatremie‖.
3.1.3. Expandarea compartimentului extracelular este datorată retenţiei de apă
şi sodiu în spaţiul interstiţial rezultând iso sau hipotonie (tabel 6). Natremia este normală
sau scăzută (hiponatremie) şi apar markeri ai hemodiluţiei (scăderea hematocritului,
hipoproteinemie).

Tabel 6. Cauze de expandare a compartimentului extracelular

Cardiace: insuficienţă cardiacă congestivă
Renale: sindrom nefrotic, insuficienţă renală acută şi cronică stadiul oligo-anuric
Hepatice: ciroză hepatică
Carenţiale: hipoproteinemie
Diverse: inflamaţii, alergii etc
Clinic se constată edeme periferice, viscerale, localizate (hidrotorax, ascită) sau
generalizate (anasarcă). Tratamentul este diferit în funcţie de cauză.
3.1.4. Expandarea compartimentului intracelular este datorată unui aport
excesiv de apă fără sodiu, care depăşeşte capacitatea renală de eliminare (tabel 7). Se
produce hiponatremie şi hipoosmolaritate extracelulară care induce hiperhidratarea
celulară, care se mai numeşte ―intoxicaţia cu apă‖.

Tabel 7. Cauze de expandare a compartimentului intracelular

Aport excesiv de soluţii hipotone sau izotone în insuficienţa cardiacă sau ciroza hepatică
Regim desodat excesiv
Administrare exogenă sau secreţie inadecvată de hormon antidiuretic
Reechilibrare postoperatorie incorectă
Insuficienţă renală acută sau cronică în stadiul oligo-anuric
Clinic se observă absenţa setei, tegumente lucioase şi umede, semne de
hipervolemie (vene turgescente, edem pulmonar acut), creşterea greutăţii şi, în cazuri
severe, semne de hipertensiune intracraniană. Testele de laborator indică hemodiluţie.
Tratamentul principal constă în reducerea aportului de lichide.

3.2. Modificări de osmolaritate

Modificările de osmolaritate ale compartimentelor hidrice pot fi de tip:

hipoosmolar sau hiperosmolar şi sunt definite, in principal, de modificările natremiei.
Sodiul (Na+) este principalul determinant al volumelor relative ale sectoarelor IC
şi EC. El este principalul ion al spaţiului EC, concentraţia sa fiind determinată pentru

95
 96

osmolaritatea mediului iar cantitatea sa globală (capitalul de sodiu), pentru mărimea

spaţiului EC. La adult, capitalul sodic este de 2400 mmol/l şi reprezintă o constantă
homeostazică a organismului.
Ingestia normală este sub formă de sare (NaCl) şi este de 5 şi 15 g /zi, cu un
conţinut de sodiu de 85-225 mmol (1 g NaCl are 17 mmol de sodiu). Aceeaşi cantitate
este eliminată prin urină, scaun şi transpiraţie. Rinichiul este principalul regulator al
eliminării de apă şi sodiu. Cantităţile de sodiu din urină sunt variabile (20-250 mmol/l).
Transpiraţia conţine 25-30 mmol/l iar scaunul în jur de 60-80 mmol/l.
Modificările natremiei induc modificări de osmolaritate însă interpretarea corectă a
lor presupune aprecierea volumului extracelular (VEC), care poate fi normal, scăzut sau
crescut (tabel 8). Aprecierea clinică a VEC se poate face prin determinarea greutăţii sau pe
baza prezenţei edemelor, în absenţa hipoproteinemiei. Monitorizarea invazivă a presiunilor
intravasculare poate reflecta volumul IV, care se corelează cu cel EC în absenţa
hipoproteinemiei. Testul ridicării capului este un indicator indirect al hipovolemiei şi scăderii
VEC. Deasemeni, testele de laborator (hematocrit, uree şi creatinină plasmatică şi urinară,
ionograma urinară, modificările pH-ului) pot orienta clinicianul în aprecierea VEC.

Tabel 8. Modificări ale VEC, sodiului total şi apei totale în hipernatremie şi hiponatremie.
Volum extracelular (VEC) Sodiu total Apă totală
Hipernatremie Scăzut ↓ ↓↓
Normal → ↓
Crescut ↑↑ ↑
Hiponatremie Scăzut ↓↓ ↓
Normal → ↑
Crescut ↑ ↑↑

3.2.1. Hiponatremia este definită de scăderea natremiei sub 130 mmol/l. Ea este
întâlnită frecvent la bolnavii spitalizaţi, mai ales la bătrâni şi postoperator. Hiponatremia
trebuie diferenţiată de pseudohiponatremie, în care creşterea non-apoasă a volumului
plasmatic datorată creşterii proteinemiei şi lipidemiei determină hiponatremie fără hipotonie.
Hiponatremia se instalează ca urmare a pierderilor reale de sodiu, ca urmare a excesului
hidric sau ca urmare a secreţiei inadecvate de ADH care reglează metabolismul apei. Ea
poate să însoţească stări cu VEC scăzut, normal sau crescut.
Hiponatremia cu VEC scăzut (hipovolemică) presupune o pierdere de sodiu şi
lichide înlocuite cu lichide cu conţinut mai mic de sodiu (hipotone). Ea poate fi de cauză
renală (vezi tabel 4), situaţie în care sodiul urinar este > 20 mmol/l sau extrarenală (diaree,
vomă persistentă), când sodiul urinar este < 10 mmol/l.
Hiponatremia cu VEC normal (isovolemică) presupune un câştig de apă < 5 l, care
determină hipoosmolaritate plasmatică dar rareori edem. În acest caz, sodiul total este relativ
normal. Ea poate apare ca urmare a intoxicaţiei cu apă (polidipsia psihogenă). În acest caz,
sodiul urinar este < 10 mmol/l şi urina are o osmolalitate < 100 mOsm/kg.
O altă situaţie este reprezentată de sindromul secreţiei inadecvate de hormon
antidiuretic (SIADH) care se instalează postoperator, în stări de stres, în boli pulmonare, ale
sistemului nervos central, tumori, infecţii. Sodiul plasmatic scade < 120 mmol/l, sodiul

96
 97

urinar este > 20-30 mmol/l, osmolalitatea urinară > 100-300 mOsm/kg. Hiponatremia
postoperatorie are o cauză mixtă, fiind datorată atât administrării de lichide hipotone cât şi
SIADH.
Hiponatremia cu VEC crescut (hipervolemica) este relativă şi caracterizează stările
edematoase în care sodiul total este crescut dar există un exces de apă, mai mare decât
excesul de sodiu (tabel 6) . Sodiul urinar este < 20 mmol/l în insuficienţa cardiacă şi
hepatică şi > 20 mmol/l în insuficienţa renală.
Tabloul clinic în hiponatremie este, în general, nespecific (tabel 9). Caracteristică
este mielinoza centropontină care se produce în corectarea rapidă a unei hiponatremii
cronice. Hiponatremia produce hipoosmolaritate EC care determina ―fuga‖ apei IC. În timp,
creierul se adaptează prin transportul activ al unor substanţe osmotice, ceea ce face ca
osmolaritatea IC să revină la normal. Corectarea rapidă a natremiei, cu creşterea
osmolarităţii EC, va determina contracţie acută a spaţiului IC şi instalarea unei encefalopatii
ireversibile, fatale.
Tratamentul hiponatremiei se face în funcţie de volemie şi prezenţa simptomelor
neurologice (tabel 10). Refacerea natremiei presupune calculul deficitului de sodiu care se
poate face după formula: deficitul de sodiu = apă totală normală x (130 – [Na+] actuală)
Pentru prevenirea deshidratării acute cerebrale şi a mielinozei, rata creşterii
natremiei este de maximum 0,5 mmol/l/ora (< 12 mmol/l în 24 ore), pâna la max 130
mmol/l.

Tabel 9. Tablou clinic în hiponatremie

Neurologic
edem cerebral şi creşterea presiunii intracraniene (datorată hiperhidratării celulare)
alterarea conştienţei, comă, convulsii
encefalopatie prin demielinizare
mielinoză centropontină datorată corectării rapide a natremiei
leziuni hipofizare, paralizii de oculomotor, paralizii bulbare, tetrapareze
Digestiv
vărsături, greaţă, pierderea apetitului
Muscular
crampe, slăbiciune

Tabel 10. Principii de tratament în hiponatremie

Hiponatremie cu VEC scăzut
Pacienţi simptomatici: soluţii saline hipertone
Pacienţi asimptomatici: soluţii saline izotone
* Resuscitare volemică în cazul în care sunt prezente semne de şoc hipovolemic
* Corectarea tulburărilor electrolitice şi acido-bazice asociate
* Soluţii glucozate contraindicate (accentuează hiponatremia prin aport hidric fără
electroliţi)
Hiponatremie cu VEC normal
Reducerea aportului de lichide
Pacienţi simptomatici: soluţii saline hipertone

97
 98

Pacienţi asimptomatici: soluţii saline izotone

* SIADH: eliminarea cauzei + furosemid pentru eliminarea apei libere
Hiponatremie cu VEC crescut
Pacienţi simptomatici: diuretic (furosemid) + soluţii saline hipertone şi/sau hemodializă
Pacienţi asimptomatici: restricţie salină (2 g NaCl/zi), diuretic, restricţie relativă de apă

3.2.2.Hipernatremia este definită prin creşterea natremiei peste 150 mmol/l. Este o
stare hiperosmolară care determină contracţia compartimentului IC şi se însoţeşte, de obicei,
de un deficit de apă. Ca şi în cazul hiponatremiei, VEC poate fi scăzut, normal sau crescut.
Hipernatremia cu VEC scăzut este rezultatul pierderilor de lichide hipotone (tabel 5).
Acestea pot fi extrarenale, situaţie în care, sodiul urinar este < 10 - 15 mmol/l dar cu
osmolalitate urinară > 400 mosm/kg sau renale, situaţie în care sodiul urinar este > 20
mmol/l iar osmolalitatea urinară < 300 mosm/kg.
Hipernatremia cu VEC normal este, deasemeni, rezultatul pierderilor de apă (tabel
5) care pot fi renale sau extrarenale. Este caracteristică diabetului insipid, care reprezintă o
tulburare de conservare a apei manifestată prin poliurie, cu urini diluate şi în care plasma
este hipertonă datorită hipernatremiei. În tipul central se produce o inhibare a eliberării de
ADH de către hipofiza posterioară, care poate fi de cauză anoxică, traumatică sau
infecţioasă (meningita). Osmolalitatea urinară este < 200 mosm/kg. În diabetul insipid de
tip nefrogen, defectul este la nivel renal, unde există o rezistenţă la acţiunea ADH. Acest tip
poate fi indus de hipopotasemie, aminoglicozide, amfotericine, substanţe de contrast etc.
Osmolalitatea urinară este 200 – 500 mosm/kg. Diagnosticul de diabet insipid presupune o
probă de restricţie lichidiană care nu creşte osmolalitatea urinară iar cel diferenţial,
administrarea exogenă de vasopresină, care creşte osmolalitatea urinară în tipul central.
Hipernatremia cu VEC crescut este rezultatul unui exces de lichide hipertone, cel
mai frecvent, iatrogen (tabel 5). Sodiul urinar este crescut > 20 mEq/l, ca şi osmolalitatea
urinară (> 300 mosm/kg).
Tabloul clinic în hipernatremie este dominat de sete, caracteristică contracţiei de
spaţiu IC. În formele cu VEC scăzut, tegumentele şi mucoasele sunt uscate şi apare febra
neexplicată de alte cauze. Hipovolemia se manifestă prin tahicardie şi hipotensiune arterială,
cu riscul hipoperfuziei renale şi instalării insuficienţei renale. Se pot produce tromboze
venoase. Hiperosmolaritatea este responsabilă de semnele neurologice (iritabilitate,
convulsii, alterarea conştienţei care poate merge pâna la comă). Dacă contracţia
compartimentului IC cerebral este severă se poate produce hematom subdural sau
hemoragie subarahnoidiană.
Tratamentul hipernatremiei este diferit în funcţie de statusul volemic. Principiile
de tratament sunt sumarizate în tabelul 11. Deficitul de apă se calculează după formulele:
deficitul de apă = apă totală normală (ATN) – apă totală curentă (ATC)
ATC = ATN x 140 / Na actual
Volumul de soluţie necesar depinde de concentraţia în sodiu. Corectarea deficitului
de apă trebuie să se facă lent, în 48-72 de ore, deoarece există riscul de edem cerebral.
Hipernatremie induce iniţial deshidratare celulară dar volumul cerebral se reface în timp
datorită generării de substanţe osmotic active (osmoli idiogenici). Corectarea agresivă a
deficitului de apă şi, implicit a hipernatremiei şi hiperosmolarităţii extracelulare, poate duce
la edem cerebral.

98
 99

Tabel 11. Principii de tratament în hipernatremie, în funcţie de volemie

Hipernatremie cu VEC scăzut
1. Refacerea volemiei şi menţinerea debitului cardiac
Se evită soluţii hipotone cu risc de hiperhidratare celulară
2. Corectarea deficitului apei lent deoarece există risc de edem cerebral
Hipernatremie cu VEC normal
1. Corectarea deficitului apei lent
2. În diabetul insipid central
vasopresina 5-10 U sc la 6-8 ore sau
desmopresina sc 1-4 mcg sau intranazal 5-20 mcg la 12-24 ore
risc de intoxicaţie cu apă şi hiponatremie
3. În diabetul insipid nefrogen
restricţie de apă şi sare
tiazidice care să scadă VEC şi să crească reabsorbţia fluidului în tubul proximal
Hipernatremie cu VEC crescut
1. Necesită eliminarea sodiului cu diuretice şi eventual dializă
2. Înlocuirea volumului urinar cu soluţii hipotone

În practica medicală, modificările de volum si de osmolaritate ale

compartimentelor hidrice sunt frecvent mixte sau globale, ridicând probleme dificile de
diagnostic şi tratament. Uneori variaţiile volumului apei şi ale sodiului sunt sinergice,
alteori evoluează divergent. Variaţiile osmolarităţii sunt mai reduse în primul caz ş, mai
severe, în al doilea caz. De multe ori, alterarea echilibrului osmolar este iatrogenă, indusă
de terapia necorespunzătoare a modificărilor iniţiale.

3.3. Modificări de compoziţie

Modificările de compoziţie ale compartimentelor hidrice se referă la principalii

cationi intra şi extracelulari: potasiul, magneziul, calciul şi fosforul.
Potasiul (K+ ) se găseşte în special IC, unde are o concentraţie de 120-160 mmol/l.
El este în majoritate legat de proteine. O parte este fixată la suprafaţa membranei celulare,
determinând încărcarea electropozitivă a suprafeţei externe a acesteia. El este
determinantul principal al osmolarităţii IC, este responsabil de producerea potenţialului de
membrană şi, în general, are rol în fiziologia membranei celulare, care este de 20 de ori
mai permeabilă pentru potasiu decât pentru sodiu.
Capitalul de potasiu al organismului este de aproximativ 3600 mmol la o persoană
de 70 kg (48-50 mmol/kg). 95% din această cantitate este mobilizabilă. Numai 2% din
capitalul de K+ se găseşte ionizat în spaţiul extracelular (55-70 mmol), în concentraţie
sensibil egală în sectorul intravascular şi cel interstiţial (3,1–4,2 mmol/l).
Ingestia zilnică este de aproximativ 1 mmol/kg, variind între 30-150 mmol/l.
Potasiul ingerat sau administrat terapeutic este rapid absorbit în sectorul IC, prevenind o
creştere bruscă a concentraţiei plasmatice. Eliminarea se face prin urină în proporţie de
90%. Eliminarea prin scaun este 5-10% (6 -10 mmol). Transpiraţia conţine 5- 20 mmol/l.
Reglarea metabolismului potasiului este sub controlul pompelor membranare, a
factorilor hormonali şi renali intrinseci dar şi a gradienţilor pasivi chimici şi electrici de la
nivel membranar.

99
 100

Magneziul (Mg++) este un cation care se găseşte în cea mai mare parte IC, în
majoritate legat de proteinele funcţionale ale multor sisteme enzimatice şi de acizi
nucleici. Capitalul de magneziu al adultului este de aproximativ 1000 mmol, în mare parte
fixat în apatită, în schelet. Acesta este un depozit mobilizabil. În spaţiul EC se găseşte
0,8% din total (concentraţie plasmatică 0,7-0,95 mmol/l), în cea mai mare parte, ionizat.
Mg++ din spaţiul EC participă alături de Ca++ şi alţi ioni la reglarea excitabilităţii
neuromusculare. Metabolismul general al Mg2+ are interrelaţii strânse cu metabolismul
calciului, potasiului şi fosforului.
Nevoile zilnice ale adultului sunt de 6-8 mg/kg, mai crescute în sarcină, alăptare şi
la copil (13-15 mg/kg). Numai 40% din magneziul ingerat se absoarbe. Eliminarea renală
zilnică este echivalenta aportului, bilanţul fiind de obicei nul.
Calciul (Ca++) constituie aproximativ 2% din greutatea corpului. Cea mai mare
cantitate (99%) este fixată în matricea osoasă în combinaţie cu fosforul. Calciul se află în
cantitate redusă în lichidul EC (9 - 11 mg % sau 2,2-2,5 mmol/l). Efectul osmotic este
minor. În plasmă, Ca++ se găseşte sub 3 forme: 40% legat de proteine (albumina), 47%
ionizat şi 13% complexat cu citratul, sulfatul sau fosfatul. Din punct de vedere fiziologic,
forma ionizată este cea activă. Cantitatea mare de calciu din organism face ca variaţiile
nivelului plasmatic să depindă mai puţin de raportul dintre aport şi eliminare şi mai mult
de sistemele hormonale de reglaj.
Necesarul zilnic de calciu la adult şi la copilul 1-10 ani este de aproximativ 800
mg/zi. În perioada de gestaţie şi între 10-18 ani necesarul este de aproximativ 1200-1400
mg/zi.
Fosforul reprezintă 1% din greutatea corpului, în principal fiind fixat în oase
(85%) ca fosfat. Ca şi calciul, se găseşte în cantităţi mici în spaţiul EC (3-4,5 mg % sau
1,5-2,5 mmol/l), cu efect osmotic neglijabil însă cu rol important în sistemul tampon care
intervine în reglarea echilibrului acido-bazic. În celule, fosforul se găseşte în combinaţii
anorganice sub formă de fosfaţi, alcătuind unul din sistemele tampon intracelulare şi în
combinaţii organice (fosfolipide, fosfoproteine, nucleoproteinele-ADN şi ARN-, compuşi
macroergici, glicogen etc). Fosfatul intervine în multiple procese biochimice celulare.
Aportul normal de fosfor este de aproximativ 800 mg/zi în raport 1/1 cu calciul.
Eliminarea este predominant renală. Ea este constantă şi corespunde ingestiei, bilanţul
fiind 0. În schimb, chiar în lipsa aportului, se pierd 200-300 mg/zi.
3.3.1.Hipopotasemia este definită prin scăderea potasiului în plasmă sub 3,0
mmol/l. O scădere cu 1 mmol/l reprezintă un deficit de potasiu în organism de aproximativ
200 mmol. Cauzele hipopotasemiei sunt diverse (tabel 12). Pierderile mari de K+ survin,
mai ales, pe cale digestivă. În aceste cazuri, potasiul urinar este < 20 mmol/l. În pierderile
renale, potasiul urinar este > 20 mmol/l.

Tabel 12. Cauze de hipopotasemie

Aport insuficient
Pierderi anormale
extrarenale: diaree, fistulă digestivă, vărsături abundente, aspiraţie nazogastrică, laxative
renale
medicamente (diuretice, corticosteroizi, carbenicilină, gentamicină, amfotericina B)
sindrom Cohn, sindrom Cushing, sindrom Bartter
sindrom de producţie ectopică de ACTH (carcinoame pulmonare, pancreatice sau de timus)

100
 101

acidoză tubulară renală

depleţia magneziului
Mişcare intracelulară
alcaloză, insulină
stimularea pompei Na/K (stimularea beta2 adrenergică, metilxantine)
hipotermia, paralizie periodică, intoxicaţie cu toluen
Tabloul clinic al hipopotasemiei este polimorf (tabel 13). Deoarece ionul K+ este
determinant în geneza potenţialului de membrană, tulburările dinamice care provoacă
modificări ale raportului K intracelular/K extracelular duc la modificări importante ale
funcţiilor celulare, în special la nivelul ţesuturilor excitabile.

Tabel 13. Manifestări clinice ale hipopotasemiei

Neuromusculare
slabiciune musculară difuză, hiporeflexie, pareză, paralizie
insuficienţă respiratorie
alterarea mentală (depresie, confuzie)
Cardiovasculare
modificări ECG (unda U, aplatizare şi inversare T, alungire interval QT)
favorizarea aritmiilor (extrasistolie, tahicardie, flutter sau fibrilaţie ventriculară)
răspuns presor alterat, hipotensiune ortostatică
Metabolice
intoleranţă la glucoză, potenţare hipercalcemie, hipomagnezemie
Gastrointrestinale
pareză digestivă , hipersecreţie gastrică, vărsături, greaţă, anorexie
Tratamentul hipopotasemiei presupune administrarea de săruri de K+, în doză de
20-40 mmol/oră, cu monitorizarea potasemiei la 1-4 ore. Ritmul de administrare nu
trebuie să depăşească mai mult de 2 - 2,5 mmol/kg şi 24 ore, în administrare continuă.
Reechilibrarea nu se poate obţine decât în decurs de câteva ore. Administrarea se face pe
venă centrală. Soluţiile concentrate (KCl 7,4%) sunt administrate în soluţii glucozate 10-
15-20%, care favorizează pătrunderea în celulă a K+. Pentru reuşita tratamentului este
necesară şi corectarea factorilor precipitanţi şi a modificărilor ionice şi acidobazice
însoţitoare, mai ales a hipomagnezemiei. Corectarea modificărilor acidobazice este, la rândul
ei, dependentă de corectarea nivelului potasiului.
3.3.2. Hiperpotasemia este definită de creşterea concentraţiei de K+ în plasmă
peste 5,5 mmol/l. Capitalul potasic din organism poate fi crescut, normal sau scăzut.
Cauzele principale sunt sintetizate în tabelul 14. Aportul cel mai important de K+ în plasmă
se face pe seama transferului din sectorul intracelular, în condiţii de inaniţie sau stres. În
cazurile de translocare, potasiul urinar este > 30 mmol/l iar în disfuncţiile renale < 30
mmol/l.

Tabel 14. Cauze de hiperpotasemie

Pseudohiperpotasemie
recoltare incorectă (hemoliză), trombocitoză
Aport excesiv
exogen: transfuzie masivă, iatrogen
endogen (leziune tisulară): rabdomioliză, arsuri, traumatisme întinse, liză tumorală

101
 102

Scăderea eliminării renale

medicamentoasă (antialdosteronice, amilorid, indometacin, captopril, enalapril, ciclosporină)
insuficienţă renală, disfuncţie tubulară renală
boala Addison sau hipoaldosteronism hiporeninic (vârstnici, diabetici)
Translocare extracelulară
acidemie, deficit de insulină
betablocante, supradozare digitalică, arginină hidroclorhidrică
miorelaxante depolarizante (succinilcolină), paralizie periodică hiperkaliemică
intoxicaţie cu floruri
Clinic, hiperpotasemia se manifestă la creşteri plasmatice peste 6,5-7 mmol/l,
când apar manifestări cardiace şi neuromusculare (tabel 15). Modificările ECG sunt
caracteristice.

Tabel 15. Manifestări clinice în hiperpotasemie

Neuromusculare
slăbiciune, parestezii, paralizii, confuzie
Cardiovasculare
electrocardiografice: unde T înalte ascuţite → unde P de amplitudine scăzută → PR alungit,
asistolă atrială → lărgire QRS → unde S adânci → blocuri atrio-ventriculare → asistolă
bradicardie
hipotensiune arterială
Principiile de tratament sunt sumarizate în tabelul 16.

Tabel 16. Principii de tratament în hiperpotasemie

1. Opirea oricărui aport de potasiu
2. Reversarea efectelor membranare
clorura de calciu 10 % 5-10 ml (3,4-6,8 mmol)
2. Transfer intracelular
glucoza 50 g + insulină 20 U
bicarbonat de sodiu 50-100 mmol
agonişti beta-adrenergici
3. Înlăturarea din organism
diuretice de ansa
răşini schimbătoare de ioni administrate în clismă sau oral
epurare extrarenală

3.3.3. Hipomagneziemia este definită de scăderea nivelului seric sub 0,5 mmol/l,
datorată unui aport scăzut în cadrul unei alimentaţii deficitare sau eliminării crescute (tabel
17).

Tabel 17. Cauze de hipomagneziemie

Gastrointestinale: malabsorbţie, fistule, aspiraţie nazogastrică prelungită, diaree, pancreatită,
nutriţie parenterală
Boli renale: fază poliurică a necrozei tubulare acute, acidoză renală tubulară
Boli endocrine: hiperparatiroidism, hipertiroidism, sindrom Cohn, diabet, hiperaldosteronism
Medicamente: aminoglicozide, diuretice, ciclosporină, amfotericina B, carbenicilină

102
 103

Alcoolism
Transfer intracelular: pancreatită, arsuri, disfuncţie multiplă de organe, infarct miocardic
cetoacidoză diabetică după terapie, acidoză respiratorie, insuficienţă cardiacă congestivă
Simptomatologia este caracterizată prin fenomene de hiperexcitabilitate
neuromusculară similare cu cele din hipocalcemie (spasmofilie, tetanie, tremurături,
hiperacuzie), fenomene neuropsihice (anxietate, cefalee, iritabilitate, stări confuzive,
somnolenţă, comă), fenomene neurovegetative, tulburări digestive, respiratorii sau
cardiovasculare (diminuarea inotropismului hipotensiune arterială, creşterea
batmotropismului, cu artimii şi tahicardie, vasodilataţie). S-a semnalat şi un efect negativ
asupra coagulării şi agregabilităţii plachetare. Se asociază frecvent cu hipopotasemie
rezistentă la tratament şi hipocalcemie.
Tratamentul constă în administrarea de sulfat de magneziu 25% sau 50% în
cantitate de 0,5-1 g sau 20 - 40 mmol în perfuzie lentă. Stările de depleţie cronică se
tratează prin administrare orală sau pe sondă enterală.
3.3.4. Hipermagneziemia este definită de creşterea concentraţiei peste 1,5
mmol/l, putând să atingă valori de peste 5 mmol/l. Este mai rară decât hipomagneziemia
si apare în: insuficienţă renală acută, când este probabil unul din elementele cauzale ale
fenomenelor nervoase (somnolenţă la niveluri > 2 mmol/l sau comă la niveluri > 6
mmol/l), insuficienţă renală cronică în stadiul avansat, boală Addison, hipotiroidie, boală
Cushing, miastenie, în deshidratările masive, în distrugeri tisulare ample, arsuri şi,
iatrogen, în administrări de doze prea mari de sulfat sau clorură de magneziu.
Simptomatologia constă în fenomene nervoase centrale şi periferice, fenomene
musculare, digestive şi cardiovasculare. Predomină fenomenele inhibitorii cu somnolenţă
şi, în cazuri extreme, comă. Conducerea nervoasă şi transmisia neuromusculară sunt
deprimate, inducând paralizie musculară şi apnee. Cardiovascular apar hipotensiune
arterială, vasodilataţie şi tulburări de conducere care merg pâna la asistolă.
Terapia constă în administrarea de Ca2+ care antagonizează direct inhibiţia
produsă de Mg2+ asupra cuplării electromecanice. Asupra excitabilităţii neuromusculare
efectul celor doi ioni este însă sinergic. Bolnavii cu insuficienţă renală necesită epurare
extrarenală.
3.3.5. Hipocalcemia reprezintă scăderea concentraţiei plasmatice a calciului sub
2,1-2,6 mmol/l sau 8 mg %. Ea poate să apară în urma transfuziei rapide de sânge citrat
sau după administrare de soluţii alcaline, când nivelul Ca++ (ionizat) poate să scadă rapid.
Hipocalcemia poate fi secundară unui aport insuficient în alimentaţia parenterală, în
cursul epurării extrarenale sau unor tulburări în metabolismul vitaminei D: scăderea
absorbţiei (pancreatite cronice, rezecţie gastrică, scurt circuite enterale chirurgicale),
afecţiuni hepatice, afecţiuni renale (producţie inadecvată). Alcaloza determină
hipocalcemie prin legarea calciului de proteine. Este redusă în special forma ionizată,
activă.
Simptomele clinice sunt aparente când scade Ca++ (ionizat) şi sunt dominate de
apariţia fenomenelor de hiperexcitabiliate neuromusculară (tetanie) şi diminuarea
excitabilităţii şi inotropismului cardiac.
Terapia constă în administrarea iv de săruri de calciu. Soluţia de gluconat de
calciu 10% conţine 1 g/10 ml sau 93 mg de Ca++ (9 mmol). Soluţia de clorură de calciu
10% conţine 1 g/10 ml sau 360 mg Ca++ (36 mmol).

103
 104

3.3.6. Hipercalcemia constă în creşterea calciului seric peste 15 mg % sau 5,5

mmol/l. Ea se produce frecvent iatrogen, prin administrare iv, intracardiacă în cursul
resuscitării sau în hemodializă cu dializat care conţine exces de calciu, în intoxicaţia cu
vitamina D şi în urma rezorbţiei intestinale crescute, ca urmare a administrării de
antiulceroase. Alte cauze sunt: administrarea cronică de diuretice, hormon somatotrop,
hormoni tiroidieni, glucocorticoizi, glucagon sau angiotensină. Perfuziile glucozate
prelungite au şi ele un efect hipercalcemiant. Hipercalcemia însoţeşte constant unele boli
cronice caracterizate prin osteoliză, metastazele osoase, imobilizarea prelungită sau
transplantul renal.
Simptomatologia este dominată de boala de bază şi slabiciune musculară la care
se adaugă manifestări nespecifice. În formele acute, iatrogene, manifestarea principală
este cardiacă, cu oprirea cardiacă în sistolă.
Tratamentul constă în expandarea spaţiului EC prin perfuzare cu soluţii saline,
fără conţinut de Ca++. Administrarea de EDTA (ac. etilendiamintetraacetic) are efect
chelator al calciului iar sulfatul de sodiu reduce resorbţia Ca++ în tubii renali. Perfuziile
cu fosfaţi pot să scadă rapid nivelul calcemiei însă epurarea extrarenală reprezintă
tratamentul de elecţie.
3.3.7. Hipofosfatemia este definită de scăderea nivelului fosfatemiei sub 0,64
mmol/l. Ea este datorată aportului insuficient, eliminării crescute sau redistribuţiei
intracelulare. A fost descrisă în hiperparatiroidism, deficitul de vitmina D, alcoolism,
acidoză renală tubulară, alcaloze şi nutriţie parenterală.
Manifestarile clinice cuprind: parestezii, slăbiciune musculară, convulsii,
insuficienţă cardiacă, comă. Au mai fost descrise: disfuncţie eritrocitară prin lipsă de 2,3-
difosfoglicerat, ceea ce determină deplasarea curbei de disociere a hemoglobinei,
disfuncţie leucocitară şi trombocitară prin fenomene de deficit energetic.
Tratamentul constă în administrarea de săruri de fosfor oral sau parenteral.
3.3.8. Hiperfosfatemia este definită de creşterea concentraţieipeste 3 mmol/l. Este
datorată creşterii aportului sau scăderii eliminării. Apare rareori în cadrul evoluţiei
postoperatorii la bolnavul chirurgical şi, mai frecvent, în stări patologice cronice ca:
hipoparatiroidism, boală Paget, hipertiroidism, insuficienţă renală cronică, intoxicaţia cu
vitamina D, liză tumorală. În mediul chirurgical poate să apară secundar unor distrucţii
tisulare masive, la politraumatizaţi, în rabdomioliză, necroză hepatică şi sepsis.
Simptomatologia este indirectă, datorată depunerii ectopice de calciu şi
nefrolitiazei.
Terapia de elecţie pentru reducerea fosfatemiei este epurarea extrarenală. În unele
cazuri este eficient hidroxidul de aluminiu care împiedică rezorbţia de fosfaţi. În formele
acute, însoţite de hipercalcemie se poate administra bicarbonatul de sodiu, care creşte
eliminarea fosforului sau acetazolamida.

Tulburările echilibrului acido-bazic

1. Concepte de bază în analiza echilibrului acido-bazic

Acizii sunt acele molecule sau ioni care pot dona ioni de hidrogen (protoni, H+ ) iar
bazele sunt moleculele sau ionii capabili să primească protoni. Concentraţia ionului H+

104
 105

este menţinută de organism între limite strânse dar, fiind foarte mică, s-a propus
exprimarea acesteia ca logaritm cu semn schimbat: pH = log [H+]. Concentraţia normală
a H+ este de 40 nmol/l şi corespunde unui pH de 7,40. Între valoarea pH şi concentraţia
ionilor H+ [H+] există o relaţie de inversă proporţionalitate. Astfel, creşterea [H+]
determină scăderea pH-ului, definind aciditatea iar scăderea [H+] duce la creşterea pH-
ului, definind alcalinitatea. Pentru un pH cuprins între 7,10-7,50 relaţia este liniară:
fiecărei modificări cu 0,01 unităţi a pH-ului, îi corespunde o modificare a [H+]cu 1 nmol/l.
În determinarea echilibrului acido-bazic (EAB), parametrul central este pH-ul, pe
care îl putem aprecia ca normal, scăzut (acidemie) sau crescut (alcalemie). Termenii de
acidoză şi alcaloză nu implică obligatoriu un pH anormal ci reflectă acumularea în
organism de acizi sau, respectiv, de baze.
pH-ul fluidelor biologice ale organismului reprezintă un parametru important care
intră în definiţia homeostaziei mediului intern, deoarece condiţionează desfăşurarea
normală a reacţiilor metabolice celulare precum şi a altor activităţi extracelulare, oglindite
în buna funcţionalitate a diverselor aparate şi sisteme ale organismului. El este menţinut
constant, în limitele intervalului de normalitate (7,36-7,44 pentru sângele arterial), prin
intervenţia unor mecanisme compensatorii, care tind să readucă la normal pH-ul
modificat. Prezenţa concomitentă a modificărilor EAB şi a modificărilor compensatorii,
prin contrabalansarea efectelor unora de către celelalte, poate să nu determine o schimbare
semnificativă de pH. Mecanismele compensatorii sunt reprezentate de: sistemele tampon,
mecanismele respiratorii, mecanismele renale şi cele metabolice.
Sistemele tampon sunt definite ca o combinaţie de acid slab şi sarea acidului
respectiv cu o bază tare, capabilă să se comporte ca bază (să accepte protoni) într-un
mediu acid sau ca acid (să cedeze protoni) într-un mediu alcalin.
În organism există sisteme tampon IC şi EC (plasmatice). Sistemele tampon
plasmatice majore sunt reprezentate de bicarbonat, hemoglobină şi fosfat iar cele IC de
către proteine. Cel mai important sistem tampon este cel reprezentat de bicarbonat/acid
carbonic (HCO3-/H2CO3). Conform ecuaţiei Henderson, relaţia dintre componentele
tamponului se poate scrie: [H+] = 24 x (PCO2/ HCO3-) = 40 nanoechivalenţi/l, unde PCO2=
presiunea parţială în sânge a CO2 şi HCO3- = concentraţia bicarbonatului, 24 = constanta de
disociere a acidului carbonic.
Relaţia dintre pH, HCO3- şi H2CO3 (PCO2) este dată şi de ecuaţia Henderson-
Hasselbach: pH = pK + log [HCO3-] / H2CO3 sau pH = pK + log[HCO3-] / PCO2 x 0,03,
unde 0,03 = coeficientul de solubilitate al CO2 iar pK = 6,1.
Acidul carbonic este un acid volatil (se descompune în CO2 şi H2O), putând fi uşor
modificabil prin ventilaţie pulmonară. CO2 se elimină la nivel pulmonar iar eliminarea
este ajustată de cerinţele organismului. Bicarbonatul poate fi reglat metabolic, în special
la nivel renal unde, concomitent cu eliminarea H+, au loc procese de resorbţie, regenerare
şi chiar de generare a unor noi molecule.
Reglarea respiratorie intervine prompt în corectarea perturbării acido-bazice.
Prin ventilaţia pulmonară se poate modifica PCO2, care reprezintă ―componenta
respiratorie― a EAB, menţinându-se constant raportul HCO3-/H2CO3. Eficienţa acestui
mecanism este însă limitată deoarece scăderea PCO2 va deprima centrii respiratori şi
hiperventilaţia va înceta. Deasemeni, o producţie masivă de [H+], nu poate fi compensată
decât parţial prin hiperventilaţie alveolară.

105
 106

Reglarea renală. Rinichii au capacitatea de a regla excreţia de H+ sau bicarbonat

(HCO3) pentru a readuce pH-ul fluidelor organismului în limitele normale şi a regenera
sistemele tampon. Astfel pH-ul urinar variază între 4,4-8, în funcţie de pH-ul sângelui.
Rinichii participă la reglarea EAB prin 3 mecanisme: reabsorbţia bicarbonatului,
eliminarea acidităţii titrabile şi eliminarea sărurilor de amoniu.
Reglarea metabolică. Unii acizi exogeni sau endogeni pot fi neutralizaţi sau
metabolizaţi, în special la nivelul ficatului. De exemplu, acidul lactic poate fi metabolizat
până la glucoză sau până la CO2 şi apă. Acest metabolism contribuie la menţinerea unui
nivel al acidului lactic de 1-2 mmoli/l.

2. Parametrii sanguini necesari determinării echilibrului acido - bazic

Pentru evaluarea EAB este necesară determinarea următorilor parametri:

1. pH-ul plasmatic poate fi măsurat cu aparate speciale care înregistrează şi ceilalţi
parametri ai EAB. Precizia măsurătorilor este  0,015 unităţi pH. Valorile normale ale
pH-ului arterial sunt de 7,38 - 7,44 iar ale celui venos 7,36 - 7,38.
pH-ul standard este pH-ul sângelui oxigenat normal, măsurat la PaCO2 de 40 mmHg şi
37oC. pH-ul actual este pH -ul corespunzător sângelui analizat.
2. PCO2 reprezintă presiunea parţială a bioxidului de carbon. Ea reflectă concentraţia
acidului carbonic si poate fi exprimată în mmHg sau kilopascali (Kpa). Valoarea normală
este cuprinsă între 38-43 mmHg (5,07-5,7 Kpa) în sângele arterial şi 45-48 mmHg (6-6,4
Kpa) în sângele venos.
3. CO2T reprezintă CO2 total. CO2T = HCO3- + CO2 dizolvat + H2CO3. Deoarece
H2CO3 are o valoare foarte mică, se poate aproxima: CO2 T = HCO3- + CO2 dizolvat sau
CO2 T = HCO3- + pCO2, unde  este coeficientul de dizolvare (0,03). CO2T este
determinat cu aparatul von Slyke. Valorile normale sunt 24-26 mmol/l pentru sângele
arterial şi 26-28 mmol/l pentru sângele venos.
4. Bicarbonatul plasmatic. Pentru evaluarea sa se folosesc doi parametri: bicarbonatul
standard (HCO3-s) şi bicarbonatul actual (HCO3-a)
HCO3- - s reprezintă cantitatea de bicarbonat a unei plasme complet oxigenate, cu PaCO2
de 40 mmHg la 37o C. Nu este măsurabil direct. Valoarea normală este de 24 mmol/l.
HCO3 -a reprezintă cantitatea de bicarbonat din sângele analizat. Nu este măsurabil
direct. Se obţine scăzând din valoarea CO2T cantitatea CO2 dizolvat. Valorile normale
sunt cuprinse între 24-25 mmol/l pentru plasma arterială şi 26 -27 mmol/l pentru plasma
venoasă.
Rezerva alcalină reprezintă cantitatea de CO2T, combinată cu a unei plasme separate de
hematii şi echilibrată la o pCO2 de 40 mmHg şi 37o C. Valoarea sa este identică cu cea a
bicarbonatului standard. Ea exprimă în realitate cantitatea de bicarbonat din plasmă.
Rezerva alcalină este determinată în laboratoarele de biochimie cu ajutorul aparatului von
Slyke dar nu este recomandată deoarece poate genera frecvent erori.
5. Bazele tampon (BT) reprezintă concentraţia tuturor bazelor ce intervin în captarea sau
eliberarea H+ (bicarbonat, hemoglobină, proteine, fosfaţi), măsurate la un pH şi o
temperatură normale. BT exprimă valoarea teoretică la care s-ar ridica bazele tampon
dacă nu ar exista o tulburare acido-bazică. Valoarea normală este cuprinsă între 40-50
mmol/l.

106
 107

6. Excesul sau deficitul de baze (BE) reprezintă cantitatea totală de baze rămasă în urma
tamponării, corespunzătoare pH-ului actual (atunci când valoarea este pozitivă) sau
deficitul de baze tampon din organism (când valoarea este negativă). Valoarea normală
este cuprinsă între +2 şi -2 mmol/l. Valorile sunt aceleaşi în sângele venos cât şi în cel
arterial şi nu depind de saturaţia în oxigen a hemoglobinei (SaO2).
7. Natremia furnizează date asupra volumului lichidian EC, osmolarităţii plasmatice şi
poate servi la calcularea golului anionic. Valorile normale sunt cuprinse între 135-144
mmol/l.
8. Potasemia este utilă pentru luarea unor decizii privind diagnosticul dezechilibrelor
acido-bazice. Valorile normale sunt cuprinse între 3,5-5 mmol/l.
9. Cloremia poate servi la calcularea golului anionic. Valorile normale sunt cuprinse între
98-105 mmol/l.
10. Golul anionic (GA) reprezintă suma anionilor, alţii decât HCO3- şi Cl-, necesari
contrabalansării încărcăturii pozitive a sodiului şi potasiului seric. Aceşti anioni sunt:
fosfaţi, sulfaţi, proteine, acid lactic, cetoacizi, creatinină, acizi organici, prezenţi în mod
obişnuit în sânge şi care nu sunt evaluaţi în mod uzual. GA este important pentru
diagnosticul diferenţial al acidozelor metabolice (cu GA normal sau hipercloremice şi cu
GA crescut) şi pentru diagnosticul dezechilibrelor mixte. Nu este măsurat direct ci se
determină prin calcul, ţinând seama de principiul neutralităţii electrice: GA = (Na+ + K+) -
(Cl-- + HCO3-). Valoarea normală este cuprinsă între 8-12 mmol/l. Creşterea GA
semnifică acumularea de acizi în fluidele organismului. Scăderea GA poate fi datorată
creşterii cationilor plasmatici nedozaţi (Ca2+, Mg2+, Li+), scăderii anionilor plasmatici
nedozabili, hiponatremiei, hipopotasemiei şi hipoalbuminemiei.
Analizând parametrii EAB putem face o primă apreciere a statusului acido-bazic.
Dacă pH-ul este scăzut < 7,36 pacientul are acidemie iar dacă este crescut > 7,44 are
alcalemie. Tulburările EAB determină o serie de modificări compensatorii, în sens opus
modificării iniţiale, care tind să readucă pH-ul în limitele normale, astfel încât raportul
HCO3-/pCO2 să rămână constant. În funcţie de intensitatea dezechilibrului acido-bazic
primar, mecanismele compensatorii secundare reuşesc sau nu să menţină pH-ul în limitele
normale.

3. Dezechilibre acido-bazice

O tulburare a EAB este simplă când apariţia ei este consecinţa intervenţiei unui
singur factor etiologic. Gradul compensării unei tulburări primare este predictibil şi poate
fi calculat (tabel 18). Modificările pH-ului, PaCO2, şi ale HCO3- care diferă semnificativ
de valoarea estimată, semnalează prezenţa unui dezechilibru mixt. Prezenţa compensării
unui dezechilibru primar nu constituie o tulburare mixtă! Dezechilibrele mixte sau triple
sunt datorate mai multor factori etiologici care induc mai multe tulburări primare.Câteva
reguli de interpretare a dezechilibrelor acido-bazice sunt sintetizate în tabelul 19.

Tabelul 18. Dezechilibre acidobazice primare şi răspunsul compensator

Dezordine Modificare Răspuns Amploarea Limitele
Primară Primară compensator compensării compensării

107
 108

Acidoza ↓ HCO3- ↓ PaCO2 PaCO2 = 1,5(HCO3-) + 8 ± 2 ↓PaCO2 până

metabolică PaCO2 = ultimele 2 cifre pH la 10 mmHg
PaCO2 = 1-1,3(HCO3-)
Alcaloza ↑ HCO3- ↑ PaCO2 PaCO2 = 0,7(HCO3-) + 21 ± 2 ↑PaCO2 până la
metabolică ↑ PaCO2 creşte cu 0,6-1mmHg 55 mmHg
fiecare creştere HCO3-de 1 mmol/l
Acidoza ↑ PaCO2 ↑ HCO3- pH = 0,008 (PaCO2 -40) HCO3- ↑ până la
respiratorie HCO3- ↑ cu 1 mmol/l pentru 30-33 mmol/l
acută Fiecare 10 mmHg creştere a PaCO2
Acidoza ↑ PaCO2 ↑ HCO3- pH = 0,003 (PaCO2 -40) HCO3- ↑ până la
respiratorie HCO3- ↑ cu 3,5 mmol/l pentru 45 mmol/l
cronică Fiecare 10 mmHg creştere a PaCO2
Alcaloza ↓ PaCO2 ↓ HCO3- pH = 0,008 (40-PaCO2) HCO3- ↓ până la
respiratorie HCO3- scade cu 2 mmol/l pentru 18 mmol/l
acută Fiecare 10 mmHg scădere a PaCO2
Alcaloza ↓ PaCO2 ↓ HCO3- pH = 0,017 (40-PaCO2) HCO3- ↓ până la
respiratorie HCO3- scade cu 5 mmol/l pentru 12-15 mmol/l
cronică Fiecare 10 mmHg scădere a PaCO2

Tabel 19. Reguli de interpretare ale dezechilibrelor acido-bazice

1. pH arterial acidemic < 7,36
- paCO2 normal sau scăzut → acidoza metabolică primară
- diferenţa dintre paCO2 actual şi cel calculat semnifică adăugarea unei tulburări respiratorii
- paCO2 mare → acidoza respiratorie
- modificarea pH-ului indică tulburarea acută/cronică/metabolică
2. pH arterial alkalemic > 7,45
- paCO2 normal sau crescut → alcaloza metabolică primară
- diferenţa dintre paCO2 actual şi cel calculat semnifică adăugarea unei tulburări respiratorii
- paCO2 mic → alcaloza respiratorie
- modificarea pH-ului indică tulburarea acută/cronică/metabolică
3. pH normal
PaCO2 mare → acidoza respiratorie + alcaloza metabolică
PaCO2 mic → alcaloza respiratorie + acidoza metabolică
PaCO2 normal → acidoza metabolică + alcaloza metabolică
4. Tulburare primară metabolică
- pH anormal modificat în acelaşi sens ca şi PaCO2
- dacă PaCO2 este normal sau mai mic sau mai mare decât cel calculat se presupune că există
şi o tulburare respiratorie şi dezordinea este mixtă
5. Tulburare primară respiratorie
- PaCO2 este anormal şi modificat în sens invers pH-ului
- diferenţierea între o tulburare acută sau cronică se face prin compararea pH-ului actual cu cel
estimat
6. Tulburare mixtă
- modificările compensatorii nu reuşesc să corecteze pH-ul
- PaCO2 anormal şi pH nemodificat
- pH anormal şi PaCO2 nemodificat

108
 109

Abordarea secvenţială a EAB presupune răspunsul la urmatoarele întrebări:

- este alterarea pH-ului gravă?
- este acidemie sau alcalemie?
- este modificarea PaCO2 acută ?
- este o modificare cronică respiratorie sau metabolică?
- modificările compensatorii sunt adecvate?
- care este golul anionic?
- se potrivesc datele clinice cu tabloul acido-bazic?

3.1. Acidoza metabolică

Acidoza metabolică este caracterizată de scăderea pH-ului < 7,36, scăderea

concentraţiei HCO3- plasmatic < 22 mmol/l şi hiperventilaţie compensatorie (scăderea
PaCO2). Ea este produsă prin scăderea primară a HCO3- plasmatic datorită, fie unei
pierderi excesive de HCO3- din organism, fie unei producţii excesive de H+ sau a
reducerii eliminărilor renale de H+. În funcţie de circumstanţele de apariţie, acidozele
metabolice se împart în acidoze cu gol anionic crescut şi acidoze cu gol anionic normal
(tabel 20).

Tabel 20. Tipuri de acidoză metabolică

Cu gol anionic crescut Cu gol anionic normal
Hipokaliemică Hiperkaliemică
Acidoza lactică Diaree Hidronefroza
Cetoacidoza (inaniţie, diabet Acidoza tubulară renală Aport de acizi (HCl, NH4Cl,
zaharat, glicogenoliză, Re-implantare ureterală arginina)
alcoolism, deficit de Inhibitori ai anhidrazei Insuficienţa renală incipientă
gluconeogeneză, hipertiroidism, carbonice Intoxicaţie sulfică
glicogenolize) Acidoza post hipocapnică
Insuficienţa renală (uremie) Perfuzii saline rapide
Toxine (etanol, etilenglicol,
salicilaţi, paraldehidă)
Răspunsul compensator la acidoza metabolică depinde de natura încărcăturii acide,
de disponibilitatea sistemelor tampon, de răspunsul respirator şi renal. Primele care
intervin sunt sistemele tampon celulare şi extracelulare. H+ pătrunde în celulă unde este
tamponat de sistemul proteinat celular iar K+ iese pentru menţinerea electronegativităţii
celulare. Un alt mecanism adaptativ rapid este hiperventilaţia declanşată de stimularea
centrilor respiratori de către pH-ul acid. Răspunsul maximal se obţine însă la 12-24 de ore
datorită pătrunderii lente a H+ prin bariera hemato-encefalică. Rinichiul va reabsorbi
complet bicarbonatul filtrat urinar însă abia în 3-5 zile se va produce o creştere majoră a
excreţiei de amoniu şi restabilirea EAB.
Acidoza lactică este cea mai frecventă cauză de acidoză metabolică la bolnavii
critici. Ea este definită prin creşterea nivelului de acid lactic în sânge peste 5 mmol/l,
valoarea normală fiind de 1 mmol/l, la un pH de 7,36. Nivelele de lactat cuprinse între 2-5
mmol/l se pot datora activării simpatice. Aceste valori pot semnifica o hipoxie incipientă
sau o stare hipermetabolică, frecvent întâlnită la pacienţii critici. Prezenţa şi intensitatea

109
 110

acidozei lactice au importante implicaţii prognostice, fiind corelate cu creşterea

mortalităţii la pacienţii cu şoc cardiogen.
Acidoza metabolică cu anion gap normal este de obicei hipercloremică,
caracterizată prin scăderea concentraţiei HCO3- şi înlocuirea bicarbonatului seric cu Cl-,
pentru menţinerea electroneutralităţii plasmatice. Ea se poate însoţi sau nu de pierderi de
potasiu.

3.2.Alcaloza metabolică

Este o tulburare a EAB definită de un pH arterial > 7,44, bicarbonat plasmatic >
28 mmol/l şi PaCO2 crescută compensator > 44 mm Hg. Ea este iniţiată de procese
fiziopatologice care determină creşterea primară a concentraţiei HCO3- în sânge.
Consecutiv, raportul PaCO2/HCO3- scade şi induce scăderea concentraţiei ionilor H+ (pH-
ul creşte).
Alcaloza metabolică se clasifică în funcţie de răspunsul la terapia cu clorură de
sodiu în alcaloza metabolică sensibilă la cloruri şi alcaloza metabolică insensibilă la
cloruri (tabel 21). Alcaloza metabolică sensibilă la cloruri este cea mai frecventă formă,
fiind asociată adesea cu depleţia VEC. Este caracterizată printr-o valoare a clorului în
urină < 10 mmol/l. Alcaloza metabolică insensibilă la cloruri este o formă rară, de obicei
secundară unei alcaloze mediate renal, produsă prin acţiunea gluco-mineralo-corticoizilor
endogeni care induc o reabsorbţie maximală de sodiu şi bicarbonat şi o pierdere excesivă
de clor în urină (> 20 mmol/l).

Tabel 21. Circumstanţe de apariţie a alcalozei metabolice

Sensibilă la cloruri Insensibilă la cloruri
Cauze gastrointestinale Dezordini corticosuprarenale
vărsături, aspiraţie nazogastrică, diaree, polipoză colonică hiperaldosteronism
Terapia cu diuretice sindrom Cushing
Posthipercapnie steroizi în cure prelungite
Administrarea de alcali exogen sindrom Bartter
aport crescut iv.sau oral de alcaline, transfuzii (citrat)
Primele mecanisme compensatorii care intervin sunt sistemele tampon tisulare.
Ionul H+ este eliberat prin disocierea proteinelor şi fosfaţilor care ies din celulă, în
schimbul pătrunderii ionilor Na+. Prin modificarea pH-ului şi influenţa acestuia asupra
centrilor respiratori, alcaloza produce hipoventilaţie şi creşterea PaCO2, care tinde să
aducă raportul PCO2/HCO3- spre normal. Compensarea respiratorie este mai puţin
eficientă în cazul alcalozei metabolice, deoarece hipoxia produsă de hipoventilaţie este un
stimul al centrilor respiratori şi limitează scăderea PaCO2. Compensarea definitivă o
realizează rinichiul, prin eliminarea HCO3-. În cazul alcalozelor prelungite se produce o
depleţie importantă a potasiului, datorită economisirii H+ la nivel renal, la schimb cu K+.

3.3. Acidoza respiratorie

Acidoza respiratorie este caracterizată de scăderea pH-ului < 7,36, creşterea

PaCO2 > 44 mmHg şi creşterea bicarbonatului > 26 mmol/l. Este o tulburare a EAB în

110
 111

care modificarea primară o constituie creşterea PaCO2 (hipercapnie) datorită retenţiei

CO2. Consecutiv, raportul PCO2/HCO3- creşte iar [H+] creşte (pH-ul scade). PaCO2 este
menţinut la o valoare constantă (36-44 mg Hg), indiferent de cantitatea de CO2 produsă,
prin eficienţa funcţiei respiratorii: PaCO2 = K x VCO2 /VA, unde VCO2 reprezintă
producţia de CO2 iar VA, ventilaţia alveolară. Aceasta din urmă poate fi apreciată ca
diferenţă între volumul expirator şi volumul spaţiului mort (VA = VE - VD). Dezordinile
care compromit ventilaţia crează un dezechilibru între rata producţiei CO2 şi eliminarea
sa, rezultând hipercapnia (tabel 22). Creşterea producţiei endogene de CO2 măreşte
PaCO2, excitând chemoreceptorii bulbari. Este stimulată astfel ventilaţia alveolară. La
concentraţii mari de CO2 centrii bulbari sunt inhibaţi, controlul fiind preluat de
chemoreceptorii aortici şi carotidieni.
Răspunsul compensator la creşterea PaCO2 este datorat sistemelor tampon non
bicarbonat în faza acută şi rinichiului, prin eliminarea ionilor de H+, în faza cronică.
Aceste procese compensatorii aduc raportul PCO2/HCO3- spre normal, dar nu-l
normalizează niciodată. În primele 24 ore de la instalarea hipercapniei, creşterea HCO3- în
ser este mică şi rapidă. HCO3- creşte progresiv în următoarele 3-6 zile prin creşterea
reabsorbţiei. H+ se elimină ca sare (NH4Cl), rezultând hipocloremie. Potasiul seric poate
fi uşor crescut datorită ieşirii din celulă, în urma schimbului de cationi dintre mediul
intracelular şi extracelular.

Tabel 22. Mecanisme de apariţie a acidozei respiratorii

Scăderea ventilaţiei alveolare
- depresie ventilatorie de cauză centrală (leziuni SNC sau medicamentoasă)
- disfuncţie neuromusculară
- obstrucţie respiratorie
Creşterea ventilaţiei spaţiului mort
- embolie pulmonară
- bronhopneumopatie cronică obstructivă
- insuficientă respiratorie acută
Creşterea producţiei de CO2
- sepsis
- nutriţie parenterală bogată în glucoză

3.4. Alcaloza respiratorie

Alcaloza respiratorie este caracterizată de creşterea pH-ului > 7,44, scăderea

PaCO2 < 36 mmHg şi scăderea bicarbonatului < 22 mmol/l. Este o tulburare a EAB
definită prin scăderea primară a PaCO2 (hipocapnie) datorită hiperventilaţiei (tabel 23).
Hiperventilaţia nu înseamnă în mod obligatoriu o creştere a ritmului (frecvenţei)
respirator (tahipnee) ci poate semnifica şi o creştere a volumului respirator curent
(hiperpnee sau respiraţie profundă). Raportul paCO2/ HCO3- scade şi, consecutiv,
concentraţia H+ scade iar pH-ul creşte.

Tabel 23. Circumstanţe de apariţie a alcalozei respiratorii

1. Hiperventilaţia alveolară pură
- afecţiuni SNC (tumori, infecţii, leziuni vasculare, traumatisme etc)

111
 112

- psihogenă (nevroza respiratorie)

- post acidoza metabolică rapid corectată
- respiraţia asistată
- sarcina
- efort, durere, arsuri întinse
- hipertemie
- intoxicaţie cu salicilaţi
2.Hiperventilaţia alveolară indusă de hipoxia hipoxemică
- insuficienţă respiratorie prin tulburări de distribuţie (pneumonie, edem pulmonar, astm
bronşic sever, emfizem pulmonar)
- insuficienţă respiratorie prin şunt vascular (şunt dreapta - stânga, cardiopatii congenitale
cianogene, atelectazii, anevrisme arterio-venoase pulmonare, ciroză hepatică)
- insuficienţă respiratorie prin tulburări de difuziune
- locuitorii de la altitudini înalte
- stări de şoc
- afecţiuni cardiace (congenitale, insuficienţă cardiacă, infarct miocardic)
- sindroame hiperkinetice (tireotoxicoza, avitaminoza B1)
3.Hiperventilaţia alveolară indusă de hipoxia anemică
- anemie (Hb sub 5 g % ) de orice cauză
- intoxicaţii cu monoxid de carbon, methemoglobina
Scăderea HCO3- reflectă compensarea metabolică, realizată în faza acută de
sistemele tampon. Scăderea HCO3- nu este suficient de mare pentru a preveni creşterea
pH-ului. În faza cronică, reglarea renală asigură o scădere marcată HCO3-, care poate
aduce pH-ul la normal în aproximativ 2 săptămâni. În alcaloza respiratorie se produce o
hipopotasemie corespunzătoare eliminării renale de K+ şi translocării cationilor din spaţiul
EC în cel IC. Clorul va fi reţinut pentru menţinerea electroneutralităţii, contracarând
efectul scăderii HCO3-.

3.5. Clinica dezechilibrelor acido-bazice

Manifestările clinice ale diverselor tulburări ale EAB sunt nespecifice şi nu servesc
unui diagnostic funcţional. Ele variază în funcţie de modul instalării dezechilibrelor
acido-bazice (instalare lentă sau rapidă) şi de intensitatea acestora, tulburările uşoare fiind
inaparente clinic. Efectele acidozei si alcalozei (tabel 24) trebuie însă cunoscute pentru că,
în funcţie de severitatea lor, se decide strategia terapeutică.

Tabel 24. Efectele acidozei şi alcalozei

Efectele acidozei Efectele alcalozei
1.Efectele cardiovasculare
- scăderea forţei contractile - inotrop pozitiv, ulterior negativ
- creşterea excitabilităţii miocardice - creşte rezistenţa vasculară periferică
- vasodilataţie (până la pH 7,20) ulterior - spasm coronarian
creşterea rezistenţelor vasculare - creşte excitabilitatea miocardică
- scăderea debitului cardiac
- hipotensiune arterială
- hipoperfuzie tisulară

112
 113

2.Efectele asupra sistemului nervos central şi endocrin

- creşte fluxul sanguin cerebral - scade fluxul sanguin cerebral

- stimularea centrilor respiratori - convulsii
- stimulare vagală - inhibă centrii respiratori
- stimulare catecolică
- scade răspunsul la catecoli la pH < 7,20
- stimulează secreţia de aldosteron
3.Efectele asupra excitabilităţii neuro-musculare

- deprimarea contractilităţii - creşte excitabilitatea neuro-musculară

- parestezii, crampe musculare, spasm
4.Efectele asupra echilibrului electrolitic

- hiperpotasemie, hipercalcemie - hipocalcemie, hipopotasemie,

hipocloremie, hipomagneziemie, hipofosfatemie
5.Efectele asupra metabolismului celular

- hipoxie celulară care accentuează/întreţine - intensificarea glicolizei

acidoza prin virarea metabolismului celular - devierea la stânga a curbei de disociere a
spre glicoza anaerobă oxihemoglobinei
- devierea la dreapta a curbei de disociere a
oxigemoglobinei

3.6. Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice

Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice este simptomatic şi

etiopatogenic. Tratamentul etiopatogenic se referă la eliminarea cauzelor
care au determinat dezordinea acido-bazică respectivă: reechilibrarea hidro-
electrolitică pentru refacerea volemiei, tonicardiace şi vasodilatatoare pentru
ameliorarea debitului cardiac si perfuziei tisulare, administrarea de insulină
în cetoacidoză diabetică, eliminarea substanţelor toxice, suprimarea pierderii
de baze pe cale digestiva etc. Uneori, tratamentul etiopatogenic este limitat
(insuficienţa renală cronică, ciroza hepatică decompensată parenchimatos şi
vascular). Tratamentul simptomatic constă în aportul de substanţe
alcalinizate sau acidifiante în scopul neutralizării excesului de acizi sau de
baze din organism şi restabilirii EAB.
Tratamentul acidozei metabolice constă în administrarea de soluţii
alcaline pentru a creşte pH-ul > 7,20 (tabel 25). În acest fel se reduce
incidenţa aritmiilor cardiace fatale şi se restabileşte răspunsul la
catecolamine, prevenindu-se instalarea insuficienţei cardiace. Substanţele
alcalinizate sunt diverse, însă mai frecvent se utilizează bicarbonatul de sodiu
şi trihidroximetilaminometan (THAM).

113
 114

Tabel 25. Indicaţiile terapiei cu soluţii alcaline

Indicaţii ferme Indicaţii posibile Indicaţii abandonate
Acidoza metabolică Acidoza Stopul cardio-respirator (în faza
hipercloremică (pH  metabolică iniţială a resuscitării cardio-
7,20) severă cu GA pulmonare)*
crescut
Pierderi de HCO3- Agravarea rapidă Acidoza metabolică moderată cu
a GA
acidozei normal
metabolice pH  7,20
cu GA crescut
*se recomandă numai după 10 minute de resuscitare convenţională, în doze relativ mici de 0,5–1
mmol/kg sau în situaţiile în care bolnavii prezintă o acidoză metabolică preexistentă, hiperkalemie sau
supradozare de barbiturice

Bicarbonatul de sodiu (NaHCO3) are masa moleculară egală cu 84, fiecare gram
conţinând 12 mmol de sodiu. Se prezintă sub formă de soluţie 84 %o, echimoleculară (1
ml soluţie = 1 mEq NaHCO3). Este folosit direct de către organism, fără a fi metabolizat.
Poate fi administrat oral sau intravenos, lent. Reface rapid depozitele tampon şi este
indicat în urgenţe. Calcularea dozei de NaHCO3 se face în funcţie de deficitul de HCO3,
deficitul global de baze (BE) sau excesul de H+. De exemplu: deficitul HCO3-/l = BE x
0,3 G, unde G este greutatea. Reevaluarea parametrilor acido-bazici la 15-20 minute după
administrarea NaHCO3 este absolut necesară pentru aprecierea gradului corecţiei şi
deciderea următorului pas terapeutic. Dezavantajele administrării de bicarbonat sunt
sintetizate în tabelul 26.

Tabelul 26. Dezavantajele administrării de bicarbonat

1. creşterea producţiei de CO2
2. acidoza intracelulară paradoxală
3. creşterea concentraţiei plasmatice a acidului lactic
4. acidifierea paradoxală a lichidului cefalo-rahidian
5. modificarea afinităţii hemoglobinei pentru oxigen
6. hipokalemie
7. hipocalcemie
8. hipernatremie şi hiperosmolaritate
9. alcaloza metabolică
10. scăderea presiunii de perfuzie coronariene
THAM are o putere alcalinizantă mai mică decât NaHCO3. Alcalinizarea
intracelulară este mai marcată decât cu celelalte soluţii tampon. Dacă funcţia renală este
bună nu există riscul acumulării sale în organism. Avantajele sale constau în conţinutul
mic de sodiu (29 mmol/l), ceea ce îl face foarte util în acidozele hipernatremice.
Dezavantajele THAM constau în deprimarea respiraţiei şi inducerea unei
hiperosmolarităţi prin cationul THAMH+, mai ales în condiţiile scăderii filtrării
glomerulare. Folosirea sa este contraindicată în insuficienţa respiratorie, cardiacă, renală

114
 115

şi în hiperglicemie. THAM nu se foloseşte în oprirea cardio-circulatorie, deoarece deşi

este un agent inotrop pozitiv, induce scăderea perfuziei coronariene.
Tratamentul alcalozei metabolice constă în administrarea de substanţe acide
(HCl, NH4Cl) sau de substanţe care să crească eliminările de HCO3- la nivel renal. Ele
sunt indicate când pH > 7,60. Alcalozele moderate cu pH < 7,60 se tratează doar prin
reechilibrarea hidro-electrolitică şi osmotică a bolnavului cu soluţie NaCl 9 %o.
Eficacitatea tratamentului este urmărită prin măsurarea pH-ului urinar, care la valori de 7-
8 indică eliminarea masivă de HCO3-. Creşterea cloremiei însoţeşte pierderea urinară de
HCO3-. Clorul este esenţial în corectarea alcalozelor metabolice hipocloremice însoţite şi
de hiponatremie, hipopotasemie şi scăderea volumului extracelular. Clorul este furnizat de
soluţiile de NaCl, KCl, HCl, NH4Cl şi permite rinichiului să reţină H+. Deşi serul
fiziologic poate corecta alcaloza, nu normalizează depleţia de K+, de aceea se adaugă KCl
(1-2 g la 250 ml ser fiziologic).
În alcaloza metabolică severă care nu a răspuns la tratamentul convenţional,
epurarea extrarenală (hemodializa sau dializa peritoneală) este cea mai indicată.
Tratamentul acidozei respiratorii constă în măsuri terapeutice de urgenţă care
au ca scop ameliorarea ventilaţiei alveolare. Primele măsuri vizează eliminarea cauzei:
dezobstrucţia căilor aeriene superioare în cazul aspiraţiei de corpi străini sau aspiraţiei de
conţinut gastric, puncţie pleurală în pneumortorax, nalorfină în supradozajul de morfină.
Dacă bolnavul nu îşi poate mări ventilaţia (intoxicaţie cu barbiturice, disfuncţie
neuromusculară) se impune intubaţia endotraheală şi ventilaţia mecanică. Aceasta este
indicată în prezenţa cianozei, transpiraţiilor profunde agitaţiei sau somnolenţei şi a
următorilor parametri respiratori: frecvenţa > 30–35/min, paO2  60 mmHg paCO2 55
mmHg, pH  7,20 – 7,30.
Acidoza respiratorie cronică reprezintă de multe ori fondul pe
care se instalează o acutizare a hipoventilaţiei. Terapia acidozei
respiratorii cronice constă în: dezobstrucţia bronşică, tratarea infecţiei
asociate proceselor obstructive cronice, combaterea hipoxiei prin
oxigenoterapie intermitentă pe mască sau sondă, cu prudenta deoarece
la bolnavii cu hipercapnie cronică, singurul stimul al centrilor
respiratori îl reprezintă hipoxemia iar corectarea ei brutală poate
induce apnee. Când pH-ul sanguin se reduce < 7,10 se poate administra
cu prudenţă NaHCO2 în cantităţi mici şi repetate, sub controlul
permanent al parametrilor EAB. În cazurile grave se impune intubaţia
endotraheală şi ventilaţia mecanică.
Tratamentul alcalozei respiratorii acute implică mai întâi stabilirea cauzei. În
alcaloza respiratorie de cauză hipoxică se instituie tratamentul de urgenţă al afecţiunii de
bază (bronhopneumonie, insuficienţă cardiacă congestivă agravată de un infarct miocardic
sau o tulburare de ritm). Concomitent se administrează oxigen pe mască sau sondă nazală,
umidificat prin barbotare, la un debit de 6-10 l/min. În cazuri severe, când PaO2  60
mmHg se intubează bolnavul şi se asigură o ventilaţie mecanică cu FiO2 crescut.
Tratamentul alcalozei respiratorii cronice nu impune măsuri speciale de terapie
intensivă decât în caz de acutizare şi vizează în special eliminarea sau ameliorarea
afecţiunii de bază.

115
 116

Bibliografie

1. Carlotti AP, Bohn D, Mallie JP, Halperin ML. Tonicity balance, and not electrolyte-
free water calculations, more accurately guides therapy for acute changes in natremia.
Intensive Care Medicine, 2001, 27: 921-924
2. Cox M. Disorders of the serum sodium concentration. In ―The intensive care unit
manual‖, Lanken PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 917-930
3. Domnisoru L. Tulburările echilibrului hidric. Medicina modernă, 2002; 11: 599-602
4. Feldman GM. Metabolic acidosis and alkalosis. In ―The intensive care unit manual‖,
Lanken PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 903-916
5. Kaye AD si Grogono AW. Fluid and electrolyte physiology. In: ―Anesthesia‖, Miller
RD (Ed). Churchill Livingstone, Philadelphia, 5th edition, 2000: 1586-1612
6. Kitching AJ si Edge CJ. Acid-base balance: a review of normal physiology. British
Journal of Anesthesia, CEPD Reviews, 2002; vol 2 (1): 3-6
7. Litarczek G. Tulburări ale echilibrului hidroelectrolitic. În: ―Tratat de patologie
chirurgicală-vol II‖, Proca E (ed), Editura Medicala, Bucuresti, 1998: 887-922
8. Marino P. Acid-base interpretation. In: ―The ICU book‖. Williams& Wilkins,
Baltimore, second edition, 1998: 581-591
9. Marino P. Hypertonic and hypotonic syndromes. In: ―The ICU book‖. Williams&
Wilkins, Baltimore,second edition,1998: 631-646
10. Prough DS si Mathru M. Acid-base, fluids, and electrolytes. In: ―Clinical Anesthesia‖,
Barash PG (Ed), Lippincott-Raven Publishers, Philadeplia, 1996:157-186
11. Rodenberger HC si Ziyadeh FN. Electrolyte disorders. In ―The intensive care unit
manual‖, Lanken PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 425-440
12. Worthley LIG. Acid-base balance & disorders. In: ―Oh’s Intensive care manual‖.
Bersten AD and Soni N (Eds). Butterworth Heinemann, Edinburgh, 5th edition, 2003:
873-884
13. Worthley LIG. Fluid & electrolyte therapy In: ―Oh’s Intensive care manual‖. Bersten
AD and Soni N (Eds). Butterworth Heinemann, Edinburgh, 5th edition, 2003: 885-896

116
 117

CAPITOLUL 6
Reactia sistemica postagresiva
(Raspunsul neurohormonal, metabolic, imunologic si celular la agresiune)

Dan Tulbure, Gabriela Droc

1. Introducere

2. Semnalele aferente ale reflexului la agresiune

a. Modificarile volumului sanguin circulant efectiv
b. Modificarile concentratiilor oxigenului, bioxidului de carbon
si ionilor de hidrogen in tesuturi
c. Durerea si stimulii emotionali
d. Alterarea disponibilitatii substratului energetic
e. Temperatura
f. Infectia
g. Plaga

3. Integrarea nervos centrala a reflexului la agresiune

4. Semnalele eferente ale reflexului la agresiune

a. Raspuns neurohormonal
b. Raspuns inflamator
c. Raspuns celular la agresiune

5. Modificari fiziopatologice induse de injurie

a. Compensarea cardiovasculara
b. Retentia de apa si sare
c. Modificari metabolice
d. Procesul de reparatie tisulara
e. Imunomodularea

6. Stresul anestezico-chirurgical si morbiditatea post-operatorie

7. Bibliografie selectiva

117
 118

1. Introducere:
Organismul uman supravietuieste in mediul inconjurator datorita mentinerii unui
echilibru dinamic, extrem de complex si armonios denumit de Cannon in l939
homeostazie.
In lumina cunostiintelor actuale denumirea de stabilitate homeodinamica pare a
fi mai adecvata deoarece sugereaza mai bine caracterul dinamic care reprezinta esenta
acestui fenomen.
Stabilitatea homeodinamica este supusa permanent unor tendinte la modificare de
catre forte perturbatoare intrinseci sau extrinseci denumite stresori sau agenti agresori.
In sens larg stresul poate fi, asadar, definit ca o stare de dizarmonie sau
amenintare a stabilitatii homeodinamice. Raspunsul adaptativ la stres poate fi specific
unui stresor (agent agresor) sau poate fi generalizat si nespecific. Raspunsul generalizat si
nespecific este stereotip si apare, in general, numai daca amploarea amenintarii asupra
homeostaziei depaseste anumite limite.
In decursul timpului, modificarile adaptative provocate de agentii agresori au
purtat diferite denumiri :"Maladie postoperatoire" - Leriche, “Stress Syndrome “ -
Selye , "Vegetativ Gesamtumschaltung" - Hoff, , ”Raspuns la trauma” - Moore,
“Reactie sistemica postagresiva” - Teodorescu – Exarcu.
Atat traumele accidentale cat si interventiile chirurgicale elective sunt identice in
amenitarea fiziopatologica pe care o reprezinta.
Cu toate ca agresiunile sunt diferite de la un pacient la altul, ca mod de instalare,
numar de organe implicate si amploare , raspunsul biologic este similar.
Stresorii (agentii agresori) fizici sau emotionali declanseaza raspunsuri centrale si
periferice desfasurate in scopul mentinerii stabilitatii homeodinamice.
In prezenta unor agresiuni majore traumatice, infectioase, sau a inanitiei ,
amenintarea asupra stabilitatii homeodinamice este de amploare crescuta, determinand
aparitia unui raspuns stereotip, generalizat si nespecific avand ca scop restabilirea
stabilitaitii cardiovasculare, mentinerea aportului tisular de oxigen, mobilizarea de
substrat energetic, vindecarea plagii si minimalizarea durerii.
Raspunsul adaptativ optim depinde nu numai de capacitatea de a raspunde rapid la
stimuli, ci in egala masura de abilitatea de a activa elementele contrareglatoare care
impiedica un raspuns exagerat. Fara controlul acestor elemente restrictive raspunsul la
agresiune isi pierde calitatea adaptativa si poate produce modificari patologice severe.
Una din cele mai dificile probleme cu care se confrunta medicul reanimator este
diferentierea unei reactii adaptative benefice de una exagerata, prin definirea punctului in
care un raspuns pozitiv cu efecte favorabile devine o autoagresiune.
In practica se considera ca reactia exagerata de raspuns a organismului apare
atunci cand agresiunea este de asemenea amploare incat supravietuirea este imposibila
fara interventie medicala.
Aceasta realitate poate fi ilustrata prin cateva exemple. In situatia in care o
persoana tanara care a suferit un traumatism sever cu fractura de femur si pelvis este
tratata conservator, exista un mare pericol de moarte sau in cel mai bun caz vindecarea
este de foarte lunga durata. Daca in aceiasi situatie este aplicat un tratament chirurgical

118
 119

adecvat sub anestezie si terapie intensiva moderna, raspunsul organismului va fi aproape

nedetectabil, iar vindecarea se produce intr-un timp semnificativ mai scurt.
Un alt exemplu este reprezentat de un pacient traumatizat care a pierdut o parte
din volumul sanguin. Daca restabilirea volumului circulant si tratamentul chirurgical
sunt aplicate imediat sistemele de aparare nu au posisbilitatea sa actioneze exagerat si
distructiv. Cantitatea maxima de sange pe care un individ poate tolera sa o piarda fara
interventie medicala se situeaza probabil undeva intre 1000 si 1500ml si este aproape
imposibil ca cineva sa supravietuiasca la pierderea unor cantitati mai mari de sange fara
repletie volemica adecvata.
Infectia poate constitui un alt exemplu. Este evident faptul ca simpla prezenta a
germenilor microbieni in sangele circulant (bacteriemie, viremie etc.) nu este periculoasa.
Germenii microbieni devin periculosi din cauza eliberarii unor substante toxice care
activeaza sistemele de aparare ale organismului, care la randul lor, in anumite conditii,
pot distruge nu numai germenul dar si o parte a masei celulare normale a organismului.
Toate aceste observatii atesta realitatea unanim acceptata in prezent ca numai
cunoasterea tuturor aspectelor raspunsului la agresiune si aplicarea in timp util a
mijloacelor moderne de terapie intensiva permite supravietuirea pacientilor cu boli
extrem de severe, sau efectuarea cu succes a unor interventii chirurgicale extensive.

2. Semnalele aferente ale reflexului la agresiune:

Injuria determina alterari ale echilibrului homeodinamic percepute de catre

receptori si transformate in semnale aferente (―input‖) ce sunt transmise pe cai specifice
sistemului nervos central. Aici sunt integrate si prelucrate si determina producerea unui
complex de semnale eferente (―output‖) ce stimuleaza sau inhiba efectorii neuroendocrini
ce produc modificari fiziologice in scopul corectarii perturbarilor homeodinamice (fig 1).

Fig.1: Reactia la agresiune - raspuns nespecific, generalizat

PERTURBAREA

RECEPTOR INPUT

HOMEOSTAZIEI INTEGRARE

CORECTAREA

OUTPUT

HOMEOSTAZIEI

119
 120

Stimulii actioneaza asupra unor receptori specializati ce ii pot transforma in

impuls nervos si informatia va fi astfel transmisa spre sistemul nervos central.

Stimulii primari ai reflexelor neuro-endocrine sunt:

a. Modificarile volumului sanguin circulant efectiv

Aproape toate injuriile sunt caracterizate prin scaderea ―volumului sanguin

circulant efectiv‖(VSCE). Hemoragia, sechestrarea de volum plasmatic (ca in
deshidratare, pierderi in spatiul trei, sau arsuri) si inabilitatea sangelui de a circula ( ca in
insuficienta cardiaca, tamponada sau embolie pulmonara ) sunt scenarii tipice pentru
acest stimul.
Scaderea VSCE este sesizata de baroreceptorii de joasa presiune din atrii,
influentati de modificarile volumului atrial si de baroreceptorii de inalta presiune
localizati in aorta, arterele carotide si arterele renale sensibili la modificarile de presiune
arteriala.
VSCE si volumul sanguin total nu sunt identice, volumul circulant total devenind
efectiv numai daca este sesizat de acesti receptori. De aceea insuficienta de pompa sau
sechestrarea de lichide in spatele unei obstructii (pneumotorax in tensiune, tamponada
cardiaca, ciroza) determina un VSCE mai mic decat volumul circulant total. Chiar si
atunci cand volumul circulant total este crescut, ca in insuficienta cardiaca, VSCE sesizat
de receptorii de joasa si inalta presiune este scazut, ceea ce determina mentinerea retentiei
de apa si sare si a rezistentei vasculare crescute.
Scaderea VSCE determina reducerea activitatii baroreceptorilor manifestata
prin pierderea inhibitiei tonice. Semnalele aferente dela baroreceptori produc inhibitie
tonica asupra eliberarii mai multor hormoni si induc activarea sistemului nervos central si
a sistemului nervos vegetativ.. Aferentele de la baroreceptori sunt transmise prin nervul
vag, prin tractusul solitaris al bulbului si formatia reticulata a trunchiului si
hipotalmusului. Reducerea activitatii baroreceptorilor determina stimulare
neuroendocrina, care include secretia de angiotensina II (AII), via renina, secretia de
aldosteron via AII si ACTH, secretia de glucagon via epinefrina si reducerea secretieiei
de insulina prin efect epinefrinic.
Scaderea VSCE sesizata de baroceptorii de la nivelul aparatului juxtaglomerular
renal determina deasemenea secretia de renina si formarea ulterioara de angiotensina si
secretia de aldosteron.
Pierderea inhibitiei tonice a baroreceptorilor mediaza deasemenea stimularea
ritmului cardiac, cresterea contractilitatii miocardice si vasoconstrictie prin cresterea
activitatii simpatice si scaderea activitatii parasimpatice.
Raspunsurile neuro-endocrin si vegetativ initiate de scaderea VSCE sunt
proportionale cu marimea deficitului. Raspunsul este mai mare la o pierdere de 20% din
VSCE decat la o pierdere de 10%. Raspunsurile neuro-endocrine si cardio-vasculare au
un maxim de efect compensator la o pierdere de volum sanguin de 30-40%. Scaderea
ulterioara a volumului sanguin nu mai poate fi compensata si apare hipotensiunea
arteriala.

120
 121

b. Modificarile concentratiilor de oxigen, bioxid de carbon si a ionilor de

hidrogen

Modificarile concentratiilor de oxigen, bioxid de carbon si a ionilor de hidrogen

initiaza raspunsuri neuroendocrine, pulmonare si cardio-vasculare declansate prin
activarea chemoreceptorilor periferici.
Chemoreceptorii periferici sunt formatiuni de 1-2 mm compuse din tesut bine
vascularizat ( celule glomus) cu continut dopaminergic, ce sunt localizate la nivelul
glomusului carotidian (receptori primari ) si la nivelul arcului aortic.
In mod normal acesti receptori nu sunt activati. Celulele glomusului carotidian
sunt activate in principal de reducerea concentratiei de oxigen si in mai mica masura de
cresterea presiunii partiale a CO2 si de cresterea concentratiei ionilor de hidrogen .
Chemoreceptorii raspund cel mai rapid la o presiune partiala a oxigenului mai mica de 50
mmHg.
Activarea chemoreceptorilor produce o stimulare a hipotalamusului si a
componenetei vasculare a sistemului vegetativ simpatic, ce determina tahicardie si
cresterea contractilitatii miocardice.
Cei mai importanti chemoreceptori centrali sunt situati la nivelul bulbului
ventral , sunt inconjurati de lichidul cefalorahidian si sunt sensibili la modificarile PCO2
si pH-lui.
Activarea chemoreceptorilor centrali stimuleaza centrul respirator, producand
cresterea ritmului respirator. Hipovolemia este insotita de tahipnee datorita scaderii
VSCE care activeaza chemoreceptorii prin reducerea fluxului sanguin.
Activarea chemoreceptorilor produsa de scaderea PaO2 este potentata de
hipercapnie si acidemie.
Activarea chemoreceptorilor se produce si de catre prostaglandinele si kininele
circulante si determina reflexe complexe mediate de aferentele vagale si simpatice.

c. Durerea si emotia

Durerea si trairile emotionale sunt caracteristice agresiunii si conduc la activarea

sistemului neuro-endocrin.
Durerea actioneaza prin proiectiile fibrelor nociceptive periferice in sistemul
nervos central determinand stimularea talamusului si hipotalamusului.
Trairile emotionale sunt produse de perceptia sau pericolul injuriei, care prin
intermediul ariilor limbice centrale produc un raspuns emotional manifestat sub forma de
furie, teama sau anxietate. Aceste modificari emotionale stimuleaza reflexe neuro-
endocrine prin proiectii de la sistemul limbic, hipotalamus si nuclei ai trunchiului
cerebral.
Atat durerea cat si trairile emotuionale produc cresterea secretiei de vasopresina,
ACTH, opioizi endogeni, catecolamine, cortizol, aldosteron si modificari ale activitatii
sitemului nervos vegetativ. In acest fel se explica raspunsul "fight or flight" descris de
Cannon.
Durerea si trairile emotionale sunt elementele care justifica diferenta dintre
efectele injuriei produse in stare de constienta si injuria produsa la bolnavul sub
anestezie.

121
 122

Atat durerea cat si trairile emotionale sunt manifestari ce trebuiesc controlate si

combatute, deoarece produc reactii distructive la nivelul macroorganismului.

d. Modificarile substratului

Modificarile concentratiei de glucoza plasmatica reprezinta alterarea primara a

substratului ce activeaza reflexele neuro-endocrine. Concentratia plasmatica de glucoza
este sesizata de receptorii localizati in hipotalamus (nucleul ventro-medial) si pancreas.
Scaderea concentratiei de glucoza plasmatica stimuleaza eliberarea de
catecolamine, hormon somatotrop, cortizol, ACTH, betaendorfina si vasopresina prin cai
centrale (hipotalamus si sistem nervos vegetativ) si stimuleaza eliberarea de glucagon
prin ambele cai, centrala (hipotalamus si sistem nervos vegetativ) si periferica (activarea
directa pancreatica). In acelasi timp secretia de insulina este inhibata pe cale centrala
(sistem nervos vegetativ) si de catre pancreas insusi.

e. Temperatura

Modificarile temperaturii centrale sunt sesizate in aria preoptica a hipotatamusului

si conduc la modificarea secretiei mai multor hormoni: ACTH, cortizol, adrenalina,
hormon somatotrop, aldosteron, tiroxina.
Temperatura centrala se poate modifica in urma schimbarii temperaturii mediului
ambiant ca rezultat al pierderii integritatii barierei termale tegumentare (arsuri), ca
rezultat al scaderii fluxului sanguin hepatic (hipovolemie), sau ca urmare a
vasoconstrictiei (hipovolemie) sau vasodilatatiei (sepsis) periferice. Modificarile
temperaturii ambiante stimuleaza reflexele neuro-endocrine fie direct, fie prin
modificarea temperaturii centrale.

f. Infectia

Infectia reprezinta un stimul puternic al refexelor neuro-endocrine. Prin

intermediul endotoxinelor sau exotoxinelor germenii microbieni activeaza initial
citokinele proximale pro-inflamatorii (TNF,IL-1, IL-6, IL-8) care la randul lor activeaza
celelalte elemente umorale si celulare ale raspunsului inflamator sistemic (sepsis). Prin
reteaua complexa de mediatori primari si secundari infectia declanseaza direct sau
indirect reflexele neuro-endocrine.

g. Plaga

Plaga, chiar si in absenta infectiei, produce o activare a inflamatiei, proces care

implica sistemele de aparare ale organismului. Mediatorii eliberati prin activarea
sistemului imunitar inflamator (citokine si alti mediatori) au capacitatea sa produca efecte
la distanta asupra unor organe si sa declanseze reflexele neuro-endocrine. Marimea plagii
este in relatie directa cu dimensiunile manifestarilor raspunsului sistemic al organismului.

3. Integrarea nervos centrala a reflexului la agresiune

122
 123

Datorita faptului ca raspunsul neuroendocrin la injurie (agresiune) desi indus de

mai multe categorii de stimuli, se prezinta remarcabil de constant, s-a presupus ca exista
un sistem specific pentru coordonarea sa.
Cele doua componente principale identificate ale raspunsului general la agresiune
sunt: "corticotropin-releasing hormone" (CRH) si "locus ceruleus
norepinephrine/autonomic (sympathetic) nervous system" (LC/NE sistem simpatic).
Sistemul CRH este larg raspandit la nivel cerebral, dar este cel mai bine
reprezentat in nucleul paraventricular (PVN) al hipotalamusului. Sistemul LC/NE
simpatic este localizat in trunchiul cerebral. Activarea lui determina eliberarea de
noradrenalina dintr-o retea de neuroni cerebrali extrem de densa ducand la cresterea
vigilentei si anxietatii.

4. Semnalele eferente ale raspunsului la agresiune

Ramura eferenta a raspunsului reflex la injurie este formata din multiple verigi
care pot fi grupate in trei categorii majore de raspunsuri: raspuns neuroendocrin,
raspuns inflamator (raspuns al mediatorilor) si raspuns celular.
Raspunsul vegetativ si cel hormonal (neuroendocrin) sunt generate in regiunile
vegetative ale trunchiului cerebral si respectiv axa hipotalamo-hipofizara. Stimulii plecati
din aceste regiuni modifica activitatea sistemului nervos vegetativ (SNV), componenta
simpatica si parasimpatica si secretia hormonala. Hormonii eliberati pot fi impartiti in
hormoni a caror secretie este sub controlul primar hipotalamo-hipofizar (cortizol,
tiroxina, hormon somatotrop si vasopresina) si hormoni a caror secretie este sub control
primar vegetativ (insulina, glucagon, catecolamine).
Raspunsul inflamator este generat de numeroase peptide mici (factori endoteliali
, citokine, autacoizi etc.) eliberate de la nivelul zonei de injurie care au rol local, autocrin
sau paracrin. Acest raspuns generat local, capata dimensiuni sistemice datorita actiunilor
multiple, la distanta, realizate in special de citokine. Datorita acestui fapt raspunsul poarta
in prezent denumirea de "raspuns inflamator sistemic". Mediatorii inflamatori
interactioneaza cu hormonii neuroendocrini intr-o maniera complexa care este inca
incomplet elucidata.
Raspunsul celular. Pe langa modificarile complexe ce se produc la scara
intregului organism stresul induce si o serie de modificari celulare si moleculare care fac
parte integranta din raspunsul la agresiune.

a. Raspunsul neuroendocrin

Eferenta vegetativa
Stimulii aferenti determina cresterea secretiei hipotalamice de factori de eliberare
( ex. factorul eliberator de corticotropina –CRF, peptide intestinale vasoactive – VIP).
Factorii de eliberare stimuleaza hipofiza, care la randul ei elibereaza:
proopiomelanocortina, prolactina, AVP si SH.
CRF actioneaza sinergic cu vasopresina in stimularea secretiei de
proopiomelanocortina de la nivelul hipofizei. Proopiomelanocortina este metabolizata in
ACTH si beta – endorfina, stabilindu-se in acest fel o legatura intre sistemul opioidergic

123
 124

si axul hipotalamo-hipofizar. O alta legatura este realizata de stimularea de catre CRF a

eliberarii de catecolamine si enkefaline de la nivelul medularei suprarenale.
S-a demonstrat ca blocarea stimulilor plecati de la nivelul injuriei prin anestezie
subarahnoidiana sau anestezie peridurala poate atenua cresterile concentratiilor
plasmatice de catecolamine, ACTH, aldosteron, cortizol, renina si AVP.
Dozele mari de morfinice (4 mg/kg morfina, 100microg/kg fentanyl) pot
deasemenea diminua cresterea concentratiilor de cortizol si catecolamine, probabil prin
suprimarea output-ului de la nivelul sistemului nervos central.
Descoperirea de mediatori neuroendocrini in alte tesuturi decat hipotalamic si
hipofizar complica intelegerea fenomenelor complexe ce apar in cadrul reactiei
neuroendocrine la agresiune. Astfel, vasopresina a fost identificata la nivelul
pancreasului, iar expresia genei de proopiomelanocortina a fost observata in celulele
mononucleare periferice, la nivelul splinei, la nivelul rinichiului, la nivelul ovarului si la
nivelul plamanului.
Eferenta endocrina
Eferenta endocrina a raspunsului la agresiune este reprezentata de hormoni a caror
secretie este sub control primar hipotalamo-hipofizar (cortizol, tiroxina, hormon de
crestere) si hormoni a caror secretie se afla sub controlul primar al sistemului nervos
vegetativ (catecolamine, insulina, glucagon).

 Hormoni sub control hipotalamo-hipofizar

Axul HHS este un sistem dinamic adaptat sa raspunda conditiilor mereu

schimbatoare ale organismului si mediului sau (Fig.2). Activitatea axului HHS este
reglata printr-un mecanism de feed-back negativ chiar de glucocorticoizi.
Reglarea activitatii axei HHS poate fi impartita in doua categorii: in conditii
bazale se face in principal prin nivelul de ACTH si in cazul aparitiei stresului in special
prin nivelul cortizolului circulant.

124
 125

Fig.2: Organizarea si reglarea axului hipotalamo-hipofizo-suprarenal

CREIER

NE
Ach 5HT

+
+
+
HIPOTALAMUS GABA/BZ
- -
CRH

HIPOFIZA
+
-

CORTICOSTEROIZI
ACTH Ach = acetilcolina
NE = norepinefrina
+ 5HT = 5hidroxitriptamina

GLANDE SUPRARENALE

CRF, ACTH si Cortizol

Majoritatea tipurilor de agresiune sunt caracterizate prin cresterea secretiei de
CRF (factor de eliberare a corticotropinei), ACTH si cortizol care se coreleaza direct cu
severitatea agresiunii.
Cresterea eliberarii de ACTH in perioada posttraumatica evolueaza in paralel cu
concentratia de cortizol, cu deosebirea ca revenirea la normal a concentratiei de ACTH se
face mai rapid, concentratia de cortizol ramanand crescuta o perioada mai lunga de timp.
Cortizolul are actiuni multiple pe metabolismul si utilizarea glucozei,
aminoacizilor si acizilor grasi.
La nivel hepatic cortizolul stimuleaza activitatea glycogen sintetazei, stimuleaza
captarea aminoacizilor, precum si sinteza unor enzime reglatoare ale gluconeogenezei. La
nivelul tesutului muscular striat cortizolul nu pare a avea un efect direct asupra
metabolismului glucozei, dar produce rezistenta la insulina prin scaderea ratei la care
insulina activeaza sistemul de captare al glucoze. La nivelul tesutului adipos cortizolul
determina cresterea lipolizei. Cortizolul inhiba raspunsurile imunologic si inflamator prin
alterarea mobilizarii si migrarii leucocitelor, prin scaderea captarii de aminoacizi si
glucoza de catre limfocite, prin stabilizarea membranei lizozomiale.
Datorita tuturor acestor efecte cortizolul este considerat un mediator major al
raspunsului la agresiune. Acest fapt este intarit si de constatarea ca animalele
suprarenalectomizate si pacientii cu boala Addison au o aparare scazuta in conditii de

125
 126

stres. S-a remarcat o crestere a mortalitatii la pacientii critici sedati cu etomidat,

etomidatul blocand steroidogeneza la nivelul suprarenalei.
La bolnavul critic, care este supus unui stres prelungit, s-au obsevat valori
constant crescute ale cortizolului, explicate de pierderea ritmului circadian a secretiei
acestuia. Valorile constant crescute se coreleaza negativ cu evolutia acestor bolnavi.
Inhibitia componentelor sistemului imun prin hipercorticismul din starile postagresive
poate fi interpretata ca o tentativa de protectie a organismului impotriva unei reactii
imun-inflamatorii excesive si potential periculoase.
In concluzie cortizolul este considerat un hormon vital datorita faptului ca
deturneaza utilizarea glucozei de la muschi spre creier, faciliteaza actiunea
catecolaminelor, contribuind la mentinerea stabilitatii cardiovasculare si previne activarea
excesiva a sistemului imun la stres.
Hormonul somatotrop
Hormonul somatotrop denumit si hormon de crestere (―growth hormone‖ – GH)
este sintetizat si eliberat de celulele acidofile ale hipofizei anterioare.
Secretia de GH creste dupa hemoragie ,trauma si anestezie.
La bolnavi in perioada postoperatorie si la cei cu arsuri administrarea de hormon
somatotrop a dus la cresterea retentiei azotate, cresterea ratei metabolice si a oxidarii
lipidice.
Hormonii tiroidieni
Hormonii tiroidieni tiroxina (T4) si triiodotironina (T3) sunt sintetizati si eliberati
de glanda tiroida sub controlul hormonului stimulator tiroidian (TSH) eliberat de celulele
basofile ale hipofizei anterioare, ca raspuns la stimularea produsa de hormonul
hipotalamic eliberator de tirotropina (TRH).
Bolnavii critici desi prezinta nivele de T3 si T4 scazute au in mod paradoxal
hipermetabolism. Scaderea concentratiei de T4 liber la bolnavii critici prezice un
prognostic rezervat.
Arginin-vasopresina
Arginin-vasopresina (AVP), denumita in mod clasic hormonul antidiuretic
(ADH), este sintetizata in hipotalamus de catre celulele nucleilor supraoptic si
paraverntricular de unde este transportata in neurohipofiza unde este stocata pana cand
stimulii nervosi produc eliberarea sa.
Exista o multitudine de stimuli ce pot modifica secretia de AVP fie direct prin
actiune pe neurohipofiza (durere, emotie, angiotensina II), fie indirect prin modificari ale
volumului sanguin, osmolalitatii plasmatice, sau cresterea concentratiei de glucoza
(efortul, catecolaminele, opiaceele, insulina, cortizolul, histamina). Majoritatea acestor
stimuli apar in timpul agresiunii si in perioada postagresiva asa ca nu este surprinzator
faptul ca secretia de AVP este crescuta dupa interventiile chirurgicale majore, sepsis,
hemoragie sau arsuri.
Secretia inadecvata de vasopresina este cunoscuta sub denumirea de ―Sindrom de
secretie inadecvata de ADH‖ termen care descrie secretia excesiva de vasopresina peste
nevoile impuse de mentinerea homeostaziei. Persistenta secretiei crescute de AVP
produce un debit urinar scazut cu urina hiperosmolara si hiponatremie de dilutie.
Situatia inversa este absenta secretiei de AVP, diabetul insipid, caracterizat prin
producerea unor cantitati mari de urina diluata in prezenta osmolalitatii plasmatice mult
crescute. Aceasta situatie apare mai frecvent la bolnavii comatosi care nu pot sa isi

126
 127

regleze balanta hidrica prin sete si in conditiile mortii cerebrale. Poliuria excesiva
conduce la aparitia hipernatremiei plasmatice insotita eventual de hipotensiune arteriala
care nu cedeaza decat la administrarea de apa libera si vasopresina exogena.
Gonadotropine
Hormonul stimulator al foliculului (FSH) si hormonul luteinizant (LH) sunt
sintetizati si eliberati de adenohipofiza.
S-a constatat suprimarea secretiei de FSH si LH dupa operatii, dupa stres
emotional si dupa arsuri. Modificarea secretiei de gonadotropina explica disfunctiile
menstruale ce apar frecvent dupa trauma sau stres emotional. In starile postagresive scade
si nivelul plasmatic de testosteron.
Oxitocina
Oxitocina este sintetizata in hipotalamus de unde este transportata in hipofiza
posterioara. In mod normal eliberata ca raspuns la distensia vaginala, oxitocina poate fi
eliberata si ca raspuns la stimuli emotionali, reducerea osmolalitatii plasmatice,
hipotensiune si cresterea concentratiei de angiotensina II.
Nu este inca stabilit rolul exact al oxitocinei in cadrul raspunsului neuroendocrin
la agresiune.
Prolactina
Prolactina este sintetizata, stocata si eliberata in hipofiza anterioara.
Importanta prolactinei in perioada postagresiva este inca incomplet elucidata, desi
au fost remarcate cresteri ale concentratiei plasmatice de prolactina la adulti dupa traume
sau operatii, precum si scaderi ale concentratiei plasmatice de prolactina la copii dupa
injurie termica.
Opioidele endogene
Opioidele endogene sunt secretate de celule localizate in sistemul nervos central,
hipotalamus , lobul intermediar al hipofizei, maduva spinarii, neuronii vegetativi
simpatici, si medulara suprarenala.
Opioidele endogene au actiuni diverse: influenteaza perceptia senzoriala,
modifica functia cardiovasculara, actioneaza asupra metabolismului intermediar, produce
modularea functiilor neuroendocrina si imunologica.
Dupa agresiuni severe (trauma, soc, infectie) s-a remarcat cresterea concentratiei
lor.
Hormoni sub control vegetativ

Catecolaminele (adrenalina, noradrenalina, dopamina)

Natura arbitrara a impartirii in sistem nervos si sistem endocrin este pe deplin
subliniata de functiile interconectate si supraspuse ale catecolaminelor.
Adrenalina este secretata de catre medulara suprarenala ca raspuns la activarea
sistemului nervos simpatic, iar noradrenalina este eliberata in cadrul aceleiasi activari de
la nivelul terminatiilor nervoase simpatice. Sistemul nervos simpatic se afla la randul sau
sub controlul hipotalamusului, respectiv a acelorasi zone responsabile de secretia
factorilor de eliberare si care initiaza si secretia altor hormoni.
Productia si eliberarea de catecolamine este crescuta in numeroase situatii
postagresive, mai multi stimuli fiind responsabili de acesta situatie: anxietatea, durerea,
hipovolemia, hipoxia, hipoglicemia, hipotensiunea, hipercapnia etc…

127
 128

Dupa traume majore accidentale concentratia plasmatica de adrenalina a fost

gasita crescuta numai o perioada scurta de timp (48 ore), pe cand nivelul plasmatic de
noradrenalina a ramas crescut pentru 8-10 zile.
Efectele hemodinamice ale catecolaminelor sunt dependente de doza si constau
din: vasoconstrictie venoasa si artreriala mediata de receptorii alfa 1, vasodilatatie
arteriala mediata de receptorii beta 2, cresterea contractilitatii miocardice, cresterea
ritmului cardiac si cresterea perioadei de recuperare a nodulului sinusal mediate de
receptorii beta 1. In doze mici adrenalina actioneaza in primul rand asupra receptorilor
beta 1 si beta 2, iar in doze mari actiunea principala sa se manifesta asupra receptorilor
alfa-1. In circumstante fiziologice noradrenalina are actiuni beta 1 si alfa. Efectele
hemodinamice ale dopaminei sunt mediate de receptorii dopaminergici si de receptorii
adrenergeici: in concentratii scazute dopamina produce vasodilatatie renala prin actiune
pe receptorii dopaminergici; la concentratii mai mari dopamina are efecte pe receptorii
beta 1 si alfa 1.
Nivelul de dopamina este si el crescut in starile posttraumatice, probabil prin
eliberarea de la nivelul terminatiunilor libere simpatice. Rolul dopaminei in stres este
putin cunoscut in prezent, dar este cert faptul ca nivelul concentratiei plasmatice
evolueaza in paralel cu concentratia noradrenalinei.
Insulina
Sinteza si secretia de insulina de catre celulele pancretice beta sunt controlate de:
concentratia substratului circulant (glucoza, aminoacizi, acizi grasi liberi), de activitatea
sistemuluii nervos vegetativ si de efectul direct sau indirect al unor hormoni.
In conditii normale concentratia plasmatica de glucoza reprezinta cel mai
important sistem de control al secretiei de insulina.
In conditii postagresive efectul glicemiei este estompat de mecanisme vegetative
si hormonale care produc ―rezistenta la insulina‖. Acest fenomen este datorat densitatii
mai mari de receptori alfa-adrenergici, decat beta-adrenergici la nivelul celulelor beta
pancreatice. Activarea receptorilor alfa adrenergici prin stimularea simpatica si cresterea
concentratiilor circulante de adrenalina si noradrenalina, fenomene caracteristice
perioadei postagresive, inhiba secretia de insulina. In contrast administrarea de
isoproterenol, exclusiv beta agonist adrenergic produce cresterea secretiei de insulina.
Stimularea parasimpatica produce deasemenea o crestere a secretiei de insulina.
Eliberarea si activitatea insulinei este suprimata dupa operatie si in timpul fazei
acute a injuriei. Acesta este rezultatul efectelor directe pe celulele pancreatice si
modificarilor determinate de catecolamine in activitatea insulinei si glucozei. Totusi, spre
deosebire de inanitie, nivelul concentratiei plasmatice de insulina este semnificativ
crescut fata de nivelul bazal, dar nu suficient de cresctut fata de nivelul glicemiei.
Glucagonul
Sinteza si secretia de glucagon de la nivelul celulelor alfa pancreatice sunt
controlate de concentratia substratuli circulant (glucoza, aminoacizi, si acizi grasi), de
eferentele sistemului nervos central si sistemului nervos vegetativ, si de actiunea unor
hormoni circulanti sau paracrini.
In conditii normale stimulii care deternina eliberarea de glucagon sunt: glucoza,
aminoacizii si efortul
Activitatea glucagonulul este importanta in cadrul raspunsului la post si agresiune
din cauza efectelor de crestere a productieie hepatice de glucoza si datorita cetogenezei

128
 129

hepatice Cresterea precoce a glicemiei, reducerea secretiei de insulina, cresterea

concentratiilor catecolaminelor si cresterea gradata a nivelului de glucagon sunt
caracteristici ale raspunsului acut la operatie si agresiune mediate de sistemul nervos
vegetativ
Renina - Angiotensina
In conditii fiziologice activitatea reninei prezinta un ritm circadian cu un
maximum de activitate seara si noaptea.
In perioada postagresiva se pierde acest ritm circadian si activitatea reninica este
constant crescuta pe intreaga perioada de 24 ore. Activitatea reninica crescuta poate fi
suprimata in perioada imediat postoperatorie prin administrarea de solutii saline isotone
care corecteaza contractia de spatiu extracelular.
In circulatie renina are capacitatea de a converti substratul reninic
(angiotesinogenul) sintetizat in ficat in Angiotensina I. Angiotensina I reprezinta
precursorul din care se formeaza Angiotensina II la nivelul circulatiei pulmonare sub
actiunea enzimei de conversie. Aceasta este un puternic vasoconstrictor, produce o
crestere a contractilitatii si frecventei cardiace si creste permeabilitatea vasculara. Tot ea
influenteaza si homeostazia hidroelectrolitica prin stimularea puternica a secretiei de
aldosteron, prin cresterea secretiei de vasopresina si prin participarea la reglarea
mecanismului setei.
Concentratia plasmatica de Angiotensina II creste imediat in perioada
postagresiva. In conditiile de scadere a volumului sanguin circulant Angiotensina II
contribuie alaturi de catecolamine la redistributia regionala a fluxului sanguin si asigura
supravietuirea temporara prin "centralizarea circulatiei".
Aldosteron
Secretia de aldosteron creste in perioada postagresiva. In conditii fiziologice
productia de aldosteron este controlata de sistemul renina-angiotensina.
Principala actiune a aldosteronului se manifesta asupra metabolismului
hidroelectrolitic. El creste reabsorbtia sodiului si secretia de potasiu. Aceste actiuni au un
rol dosebit de important in compensarea hipovolemiei realizand un mecanism de reglare
inversa dependent de volum.
Peptidele atriale natriuretice.
Peptidele atriale natriuretice (ANP) sunt eliberate de catre sistemul nervos central
si de catre granulele neurosecretorii de la nivelul miocitelor atriului stang ca raspuns la
modificarea tensiunii peretelui atrial.
ANP contrabalanseaza efectele sistemului renina- angiotensina – aldosteron
activat in perioada postagresiva.
Somatostatina
Este sintetizata si secretata de celulele delta pancreatice, de unii neuroni centrali si
periferici si de multe alte celule. Ea este implicata in homeostazia hidratilor de carbon si
functionarea pancreasului endocrin.
Factorii de crestere insulin-like (somatomedinele)
In perioada postagresiva s-a constatat o scadere a concentratiei lor care se
coreleaza cu balanta azotata negativa.
Hormonul paratiroid

129
 130

Hormonul paratiroid (PTH),este sintetizat si eliberat de glandele paratiroide, ca

raspuns la modificarea concentratiei serice a calciului ionizat. Rolul exact al PTH in
cadrul raspunsului la agresiune nu este inca complet stabilit.

b. Raspunsul inflamator

In ultimii 15 ani au aparut numeroase argumente care pledeaza pentru actiunea

mediatorilor inflamatiei alaturi de mediatorii neuroendocrini ―clasici‖ in producerea
modificarilor fiziopatologice postagresive.
Raspunsul inflamator local este determinat de o multitudine de factori ( distructie
tisulara, operatie, infectie sau alte antigene straine ) si reprezinta un proces biologic
fundamental necesar si indispensabil procesului de reparatie si vindecare.
Identificarea celor patru semne cardinale ale inflamatiei acute : RUBOR,
DOLOR, CALOR si TUMOR, a fost facuta de Celsus in primul secol al erei noastre, iar
Virchow adauga la sfarsitul secolului trecut cel de al cincelea semn FUNCTIO-LAESA.
Procesul inflamator, excelent descris de Mecinikov inca de la sfarsitul secolului
trecut, este considerat un fenomen local pana in urma cu mai putin de doua decenii cand
s-a inteles ca inflamatia este o reactie sistemica, care detine un rol major in raspunsul
fiziologic la agresiune si care poate fi implicata in anumite conditii in patogenia a
numeroase suferinte acute sau cronice.
In consecinta, raspunsul la trauma nu mai poate fi privit doar ca un raspuns
neuroendocrin, participarea constanta si integrata a mediatorilor raspunsului inflamator in
cadrul raspunsului la agresiune oferind alte dimensiuni fenomenelor care se petrec in
perioada posttraumatica.
Factorii care contribuie la elaborarea si desvoltarea raspunsului inflamator sunt
reprezentati de o serie de elemente acelulare si celulare care actioneaza atat local cat si in
circulatie.
Elementele acelulare implicate in raspunsul local si sistemic la injuria tisulara sunt
reprezentate de patru sisteme de proteine plasmatice, de autacoizii, de citokine si de
factorii eliberati dela nivelul celulelor endoteliale. (Tabel 1)

Tabel nr.1: Elementele umorale ale raspunsului inflamator

ELEMENTE UMORALE

CASCADE ENZIMATICE
 Sistemul activarii de contact
 Sistemul coagularii
 Sistemul fibrinolizei
 Sistemul complementului

130
 131

AUTACOIZI
 Eicosanoide:
- prostaglandinele
- leucotrienele
 Histamina
 Serotonina
 Somatomedinele

CITOKINE
 TNF
 Interleukinele 1,2,6, si 8 etc
 Interferon-

FACTORI ELIBERATI DE CELULELE

ENDOTELIALE
 Oxidul nitric
 Endoteline
 Prostaglandine
 Factorul activator plachetar (PAF)

Elementele celulare ale raspunsului inflamator sunt :

- Mastocitele si bazofilele
- Sitemul mononuclear fagocitar (Tabel 2)
- Neutrofilele
- Celulele endoteliale
Trauma produce rupturi ale capilarelor, vaselor mari si tesuturilor. Capilarele se
contracta, apare agregarea intravasculara a plachetelor, este activata coagularea si se
formeaza cheagul de fibrina. In functie de caracterul injuriei poate exista si contaminare
bacteriana. In primele 48 de ore dupa injurie se dezvolta un proces inflamator la nivelul
plagii. Capilarele se dilata si devin permeabile pentru proteinele plasmatice care patrund
la nivelul plagii. Leucocitele din sange adera initial la endoteliu vaselor mici (in special
venule) iar ulterior trec prin peretele vascular. In scurt timp plaga este infiltrata cu
exsudat celular inflamator care contine: leucocite, hematii si fibrina. Extensia si durata
procesului este dependenta de amploarea distructiei tisulare, de dimensiunea plagii si de
gradul de contaminare bacteriana. Initial proportia de polimorfonucleare si macrofage
este egala. Dupa cateva zile numarul polimorfonuclearelor scade iar numarul
macrofagelor si monocitelor creste. Rolul polimorfonuclearelor este important si
indispensabil doar in conditiile unei plagi contaminate, deoarece plaga aseptica se poate
vindeca si in absenta lor. Rolul limfocitelor in vindecarea plagii nu este inca bine
precizat. Macrofagele si monocitele sunt elementele celulare indispensabile vindecarii

131
 132

plagii atat prin capacitatea lor de a "curata" plaga cat si pentru activitatile lor
fibroblastice.
In procesul inflamator de la nivelul plagii participa o serie de mediatori.
Histamina (din celulele mastocitare, din granulocite si din plachete) si serotonina (din
mastocite) sunt puternic vasodilatatoare dar au o durata de viata scurta si deci efectele vor
fi tranzitorii. Rolul lor pare a fi important doar in initierea procesului de vindecare a
plagii. Sistemul kinin-kalicreina plasmatic (sistemul de contact) si sistemul prostanoid
participa deasemenea in procesul inflamator local. Bradikinina produsa si de granulocite
este un puternic vasodilatator si creste semnificativ permeabilitatea capilara. Kalidina
provenita din alfa2 globulina plasmatica si unele prostaglandine (PGE1, PGE2)
contribuie la cresterea permeabilitatii vasculare si creste chemotaxia. Fibronectina,
factorul de crestere derivat din plachete leucotrienele apar si ele in procesul inflamator
local. Rolul citokinlor in inflamatie este bine documentat astazi. Dintre ele IL1 are ca
functie principala stimularea sintezei reactantilor de faza acuta de catre ficat, proteine
care migrand la nivelul plagii au rolul de a facilita vindecarea prin controlul inhibitor pe
care-l exercita asupra proteazelor leucocitare, prin protectia tesutului impotriva leziunilor
autoimune, prin facilitarea productiei aerobe de energie si prin favorizarea sintezei de
colagen.
Elementele generate in cadrul procesului inflamator local, in special citokinele de
―alarma‖, proinflamatorii, provenite din macrofagele activate (IL-1, IL-6 si TNF),
actioneaza si asupra organelor la distanta pe calea unei comunicari directe celula-celula
(tabel 2).
Pentru a sublinia dimensiunea sistemica a efectelor produse la distanta de mediatorii
inflamatiei, acestea au fost grupate sub denumirea de ―Sindrom de Raspuns Inflamator
Sistemic.‖ (SRIS).
In ultimul deceniu s-au acumulat numeroase date experimentale si clinice care atesta
rolul fiziologic si patologic al raspunsului inflamator in cadrul raspunsului la agresiune.
SRIS este integrat cu raspunsul neuroendocrin ―clasic‖, ambele actionand, in conditii
normale, coordonat in scopul vindecarii locale si generale necesare supravietuirii. (Fig 3)

132
 133

Tabel nr. 2.: Principalele citokine implicate in raspunsul inflamator / catabolic si

principalele lor efecte biologice

CITOKINE RASPUNS

TNF-alfa  Hipotensiune
 ARDS
 Coagulopatie
 Anorexie
 Casecsie ?
 Activare neuroendocrina
 hipertrigliceridemie
 rezistenta la insulina
 sinteza proteinelor de faza acuta
 gluconeogeneza
 turnover al a.acizilor si a.grasi
 Neutropenie

IL-1  Hipotensiune (sinergica cu TNF-)

 Anorexie
 Febra
 Activare neuroendocrina
 Depresiune a s.n.c.
 Neutrofilie
IL-2  Importanta in raspunsul antigenic
 Propietati endotoxin-like
IL-6   Sinteza proteinelor de faza acuta
 Inhiba sinteza TNF- si IL-1
IL-8  Captarea leucocitelor la locul infectiei
IL-10  Inhiba sinteza TNF- si IL-1
Interferon-  Sinergic cu TNF- si alte citokine

133
 134

Fig. 5 Interrelatia dintre agresiune, sindrom inflamator local, sindrom inflamator

sistemic, disfunctii organice multiple{Hinder F. & Traber D.L. 1996 ID: 41}

Agresiune
(arsura, sepsis, trauma, soc,
agresiune chirurgicala)

Raspuns inflamator local

(mecan.de feed-back intact =
limitarea agresiunii)

Dependent de durata si
intensitatea agresiunii

Cerc vicios Cerc vicios

Raspuns inflamator sistemic

Permeabilitate crescuta: Insuficienta microcirculatorie:

-celular -vasodilatatie
-endotelial -scaderea reactivitatii vasc.
-epitelial HIPOXIE -cresterea suntului

Hipermetabolism: Leziune celulara

-cresterea cererii de oxigen Hipercoagulabilitate:
-microtromboze

Alterarea barierei intestinale Disfunctie organica Alterarea barierei pulmonare

Insuficienta organica

Raspunsul la agresiune este considerat in prezent ca un raspuns imunobiologic

complex, implicand, asa dupa cum am aratat, sistemul imunitarinflamator, cascada
complementului, sistemul monocitar-fagocitar, impreuna cu o serie de mediatori locali si
sistemici, majoritatea eliberati de activarea macrofagelor, monocitelor si celulelor

134
 135

endoteliale, care stimuleaza mecanismele de aparare impotriva leziunilor tisulare si

consecutiv impotriva invaziei microbiene. Nivelul acestui raspuns, impreuna cu abilitatea
de acontrola posibilele complicatii septice joaca un rol fundamental in prognosticul
pacientului.
In anumite circumstante deosebite raspunsul inflamator sistemic este exagerat si
evolueaza necontrolat, determinand anomalii mari in homeostazie, manifestate clinic prin
sepsis sever si Sindrom de Disfunctii Organice Multiple. Aceste circumstante apar atunci
cand injuria este suficient de mare pentru a determina pierderea mecanismelor de control,
insotita de eliberarea unei cantitati anormal crescute de mediatori sau de activarea
sistemica a unor mediatori care in mod obisnuit actioneaza pe o arie restransa.
La bolnavul critic, se descrie si o forma de sindrom inflamator sistemic cronic, ce nu
se mai remite si in timp duce la casexie si deces. Un raspuns atenuat duce la vindecare
intarziata sau favorizeaza aparitia infectiei.

5. Raspunsul celular la agresiune

Pe langa modificarile complexe descrise anterior care se produc la scara intregului

organism stresul induce si o serie de modificari celulare si moleculare care fac parte
integranta din raspunsul la agresiune.
S-a constatat ca celule de provenienta extrem de diversa au capacitatea de a
raspunde intr-o maniera remarcabil de constanta si rapida la modificarile mediului lor
inconjurator. Raspunsul celular la agresiune reprezinta de fapt o modalitate eficienta de
aparare a celulei impotriva factorilor care-i perturba homeostazia . Suportul molecular al
raspunsului consta in transcriptia si translatia rapida a unor proteine intracelulare foarte
bine consevate si scaderea productiei celorlalte polipeptide celulare.
In consecinta principalele componente celulare sunt protejate de actiunea
ireversibila a agentilor agresori, celula poate supravietui in timpul stresului si se creeaza
posibilitatea unei reveniri rapide la activitatile celulare normale in perioada de recuperare.
La organismele pluricelulare, complexe, cum este si organismul uman numerosii
agenti agresori care pot actiona asupra celulei determina aparitia a doar 4 tipuri de
raspuns denumite astfel dupa principalul agresor care induce raspunsul:
- raspunsul la socul caloric
- raspunsul la stresul oxidativ
- raspunsul la stresul cu ultraviolete
- raspunsul de faza acuta
Raspunsul la socul caloric este cel mai vechi pe scara filogenetica si primul
descoperit si reprodus experimental. Celulele mamiferelor sintetizeaza "proteinele de soc
caloric" (HSP = heat shock proteins) in vitro dupa o expunere la temperaturi cu 3-5 grade
C mai ridicate decat temperatura normala. Sinteza majoritatii acestor proteine a fost
remarcata si in celulele normale "nestresate" ceea ce indica implicarea lor inca incomplet
elucidata in procesele fiziologice celulare. Este cert insa ca sunt esentiale supravietuirii
celulare atat in conditii normale cat si de stres.

Raspunsul de faza acuta se deosebeste de celelalte raspunsuri atat prin aparitia sa pe

scara filogenetica mult mai tarziu (numai la organismele pluricelulare evoluate) cat si

135
 136

prin complexitatea sa care implica participarea catorva zeci de gene. Raspunsul de faza
acuta evolueaza ca un raspuns coordonat al unei mari varietati de celule (celule
endoteliale, macrofage, monocite, celule epiteliale) la un agent comun perturbator al
homeostaziei. Coordonarea acestui raspuns complex necesita existenta unui sistem rapid
si eficient de comunicare intercelulara. Acest sistem de comunicare intercelulara este
realizat de citokine, in principal TNF si IL 1. In clinica acest raspuns se menifesta prin
scaderea sintezei de albumina si cresterea sintezei de fibrinogen la bolnavii in stare
postagresiva.
Exacerbarea acestui raspuns si activarea lui necontrolata se manifesta clinic prin
aparitia sindromuli de raspuns inflamator sistemic, predecesorul sindromului de disfunctii
organice multiple.
Toate cele 4 raspunsuri celulare la stres au ca element comun modificarile expresiei
genelor. Activarea fiecarui raspuns apare initial la nivelul transcriptiei, proces controlat
de factorii de transcriptie, care sunt proteine cu secvente specifice legate de ADN.
Deoarece factorii de transcriptie sunt relativ limitati initierea unui raspuns specific la stres
se poate realiza numai prin activarea unei combinatii particulaare de factori. Celulele nu
pot executa toate cele patru categorii de raspunsuri concomitent. Cu toate ca fiecare
raspuns apare in mod distinct si este caracterizat printr-o anume combinatie de factori de
transcriptie s-a constatat ca raspunsurile la anumiti stresori se suprapun partial (fig.4).

Fig.4: Raspunsul celular la agresiune

Raspunsul
la
Raspunsul ultraviolete
de faza Raspunsul
acuta la socul
Raspunsul caloric
la strasul
oxidativ

Dintre cele patru categorii de raspunsuri doar raspunsul caloric si raspunsul de faza
acuta sunt complet distincte si exclusive. Raspunsul la socul caloric, mai vechi filogenic,
are prioritate in fata raspunsului de faza acuta. Mai multe studii experimentale efectuate
in vitro si in vivo demonstreaza ca inducerea prealabila a raspunsului la caldura
impiedica aparitia raspunsului de faza acuta. In acest fel se poate realiza protectia
tranzitorie atat a celulei cat si a organismului din care face parte aceasta impotriva a
numerosi agenti agresori care declanseaza raspunsul de faza acuta (sepsis, ischemie,
reperfuzie etc…) s-a demonstrat ca stresul caloric premergator instalarii sepsisului la
animalele de laborator atenueaza leziunile cardio-pulmonare si amelioreaza sansele de
supravietuire. Inducerea experimentala prealabila a raspunsului de faza acuta si
expunerea ulterioara la caldura declanseaza, spre deosebire de secventa inversa, un al
treilea program de expresie genetica care conduce la apoptosis (moartea programata a

136
 137

celulei). Studii recente incearca insa sa demonstreze experimental ca daca aceasta ultima
secventa este foarte stransa raspunsul la socul caloric s-ar putea sa fie cel care domina si
isi va exercita in continuare efectul protector atat la nivel celular cat si la nivelul
intregului organism. Ce concluzie practica desprind autorii din aceste studii? Ar trebui
probabil sa fim mai putin agresivi in combaterea febrei la organismele supuse unei
agresiuni endotoxemice.

5. Modificari fizipatologice produse de agresiune

Mediatorii neuroendocrini si imuninflamatori produc in perioada postagresiva

imediata o serie de modificari fiziopatologice in scopul restabilirii stabilitatii
homeodinamice perturbate de injurie:
a. Compensare cardiovasculara
b. Retentia de apa si sare
c. Modificari metabolice
d. Vindecarea plagilor
e. Imunomodularea
a. Compensarea cardiovasculara
Din punct de vedere cardiovascular trebuie acceptata existenta unui spectru al
modificarilor care variaza de la o compensare adecvata pana la disfunctii severe.
Modificarile hemodinamice ce apar in mod obisnuit dupa o interventie
chirurgicala de amploare medie (sau o trauma de aceiasi amploare) sunt determinate de
necesitatea mentinerii oxigenarii tisulare adecvate in conditiile cresterii consumului de
oxigen din perioada postagresiva imediata. Aceasta se realizeaza prin cresterea
transportului de oxigen (DO2) si/sau cresterea extractiei periferice de oxigen (ExO2). In
perioada postoperatorie imediata DO2 creste rapid prin cresterea debitului cardiac. La
un bolnav cu sistem cardiovascular indem DC se poate tripla in perioada imediat
postoperatorie. Aceasta marire este asigurata prin cresterea presarcinii ventriculuilui
stang si prin cresterea frecventei cardiace. Posibilitatile de cretere a ExO2 sunt limitate
la om la cca 60%. La o valoare de extractie superioara valorii de 60% consumul de
oxigen (VO2) devine dependent de aportul de oxigen (DO2)., care atinge o valoare critica
(DO2 critic) care corespunde unei valori de SvO2 de 40%.
Adaptarea la hipovolemie reprezinta o alta modalitate de adaptare a sistemului
cardiovascular la agresiune. Raspunsul reflex simpatoadrenergic la hipovolemie declansat
de baroreceptori determina o reactie hemodinamica de tip hipodinamic caracterizata
prin: venoconstrictie, tahicardie, cresterea fortei de contractie miocardica, cresterea
rezistentei vasculare periferice, umplere transcapilara. Aceste modificari de la nivelul
macrocirculatiei si de la nivelul microcirculatiei au un sens compensator limitand
temporar efectele hipovolemiei prin redistributia regionala a fluxului sanguin
(―centralizarea circulatiei‖) si mentinerea unei presiuni arteriale suficiente pentru
asigurarea unui flux sanguin coronarian si cerebral adecvat. Persistenta hipovolemiei si
implicit a activarii simpatoadrenergice transforma aceasta reactie adaptativa
compensatorie in cauza determinanta a producerii disfunctiilor si leziunilor organice prin
hipoperfuzie tisulara.
Spre deosebire de reactia adaptativa a sistemului cardiavoscular normal la SRIS
sau hipovolemie, sepsisul sever, socul septic si SDOM se caracterizeaza pe plan

137
 138

hemodinamic printr-un raspuns hiperdinamic care realizeaza o compensare deficitara.

Reactia hiperdinamica se manifesta prin scaderea rezistentei vasculare periferice,
perturbari grave ale permebilitatii capilare cu iesirea plasmei in spatiul interstitial , debit
cardiac normal sau crescut in ciuda scaderii precoce a contractilitatii miocardice si o
concentratie de oxigen crescuta in singele venos amestecat (SVO2 crescuta)
[110;117]Intradevar, compensarea cardiovasculara in timpul stresului chirurgical si a
sangerarii controlate terapeutic este eficienta si suficienta pentru a asigura restabilirea
homeostaziei si implicit evolutia spre vindecare. Situatia este diferita in prezenta unui
raspuns inflamator exagerat determinat de o infectie sau de o trauma severe. In acest
context, sistemul cardiovascular este el insusi afectat, iar modificarile hemodinamice isi
pierd caracterul compensator si devin inadecvate pentru supravietuire.
In timpul rspunsului inflamator sistemic exagerat ( ex sepsis sever, soc septic
SDOM) functia ventriculara este anormala . Desi debitul cardiac este normal sau chiar
crescut, fractiile de ejectie ale ambilor ventriculi sunt reduse, iar volumele de la sfarsitul
diastolei sunt crescute. Reducerea functiilor ventriculare apare la 24 – 48 de ore de la
debutul agresiunii, si este reversibila la supravietuitori in 5 – 10 zile dupa revenire. In
general, durata starii cardiovasculare hiperdinamice cu reducerea functiei ventriculare va
determina prognosticul pacientilor cu sepsis sever. Normlizarea parametrilor
hemodinamici in 24 de ore are semnificatia unui prognostic favorabil.
In situatia unui stres chirurgical obisnuit compensarea cardiovasculara normala
poate fi influentata de bolile cardiovasculare preexistente, in special de boala
coronariana, care poate impiedica desfasurarea elementelor compensatorii.
b. Retentia de apa si sare
Actiunea combinata a ADH-ului si aldosteronului determina retentia de apa si
sare in scopul mentinerii volumului spatiului extracelular si a volumului intravascular.
Mentinerea volumului spatiului extracelular se realizeaza concomitent cu tendinta la
scadere a osmolalitatii. Hiposodemia remarcata si in conditiile unei retentii saline
maxime se datoreaza producerii crescute de apa endogena in conditiile
hipermetabolismului.
Pe plan acidobazic exista tendinta la alcaloza metabolica.
Administrarea de solutii glucozate nonelectrolitice in aceasta faza poate produce
intoxicatie cu apa prin expandarea concomitenta a spatiului intracelular si a spatiului
extracelular.
c. Raspunsul metabolic la agresiune
De cate ori organismul este supus unei agresiuni, pe plan metabolic, apare
fenomenul de "catabolism". Cuvantul catabolism provine din grecescul katabole ("a da
jos") si implica un fenomen generalizat de metabolism destructiv in care tesuturile vii
sunt transformate in produsi cu o compozitie chimica mai simpla.
Raspunsul la agresiune se caracterizeaza printr-o accelerare a intregului
metabolism al organismului supus la injurie. Acest hipermetabolism este un fenomen
generalizat sustinut de o combinatie de eferente umorale si neuro-vegetative
proportionale cu intensitatea si severitatea injuriei.
Raspunsul metabolic la agresiune se caracterizeaza printr-o mobilizare rapida a
stocurilor energetice si o distrugere a proteinelor cu pierdere concomitenta de azot.
Rezervele nutritionale sunt mobilizate pentru a genera glucoza, amino-acizi si
substrat lipidic care sa raspunda nevoilor hipermetabolice ale organismului. Tesutul

138
 139

adipos si glicogenul reprezinta depozitele naturale de glucide si lipide utilizabile ca

substrat energetic in caz de inanitie sau steres. Pentru proteine nu exista depozite
naturale, asa incat distructia proteinelor reprezinta o pierdere de masa celulara si are
repercursiuni asupra functiei organelor. In cazul unui sindrom hipermetabolic post-
traumatic prelungit mobilizarea rezervelor metabolice duce la o depletie de proteine
esentiale pe langa scaderea rezervelor de grasimi si carbohidrati. In aceste conditii pot sa
apara disfunctii majore ale sistemelor de organe. Infectia reprezinta o complicatie
frecventa.. Daca raman necontrolate aceste fenomene conduc spre insuficiente organice
severe si moarte, reprezentand una din principalele cauze de morbiditate si mortalitate
postoperatorie.
d. Procesul de reparatie tisulara
Vindecaea ―plagii‖ reprezinta o prioritate biologica si incepe precoce cu toata
existenta balantei azotate negative.
Procesele reparatie la nivelul plagii sunt initial anaerobe si impun un mare
consum de glucoza ca sursa de energie. Procesul de reparatie tisulara este complex si
evolueaza in mod normala in mai multe faze:
- Faza inflamatorie
- Faza de epitelizare
- Faza de proliferare
- Faza de remodelare
e. Imunomodularea
Injuria are capacitatea de a altera rezistenta gazdei prin mai multi factori. Sistemul
imunitar este stimulat si deprimat intr-o maniera complexa si inca incomplet elucidata.
Sistemul imunitar nespecific este activat: sunt mobilizate si activate la locul injuriei
leucocitele circulante si macrofagele, este activat sistemul complementului, este activat
sistemul de contact si sistemul opsoninelor, creste sinteza si eliberarea de citokine care
activeaza celulele T-helper si promoveza sinteza si eliberarea proteinelor de faza acuta ca
si parte componeneta a raspunsului imun. Pe de alta parte, injuriile severe produc o
depresie a activitatii leucocitelor si macrofagelor de la nivel hepatic si pulmonar.
Hipercatabolismul si malnutritia protein-calorica afecteaza sinteza de imunoglobuline si
produce o depresiune a functiilor limfocitelor B si T.
Toti acesti factori contribuie la cresterea susceptibilitatii la infectii. In situatia unei
injurii severe si persistente, sistemul imunitar poate fi excesiv activat si devine un factor
periculos de autodistrugere tisulara.

6. Stresul anestezico-chirurgical si morbiditatea postoperatorie

Progresele actuale in anestezie si chirurgie au determinat imbunatatirea

semnificativa a evolutiei postoperatorii prin reducerea morbiditatii si mortalitatii si
scurtarea duratei internarii in spital.
Cu toate acestea interventiile chirurgicale extensive sunt inca urmate de sechele
semnificative, cum ar fi complicatiile cardiace, tromboembolice, pulmonare si
infectioase, si implicit de necesitatea spitalizarii postoperatorii indelungate si de cresterea
perioadei de convalescenta. Aceste probleme sunt amplificate de cresterea proportiei de
bolnavi varstnici si /sau cu boli preexistente severe care sunt acceptati pentru interventii
chirurgicale.

139
 140

Cu exceptia unor defecte de tehnica chirurgicala sau anestezica, patogenia

morbiditatii postoperatorii este legata de numeroasele componente ale raspunsul
organismului la agresiunea anestezico-chirurgicala.
Din punct de vedere practic exista doua situatii distincte care decid aplicarea
masurilor terapeutice de control al raspunsului la agresiune:
a. Chirurgia electiva, in care stimulii care declanseaza raspunsul la agresiune pot
fi anticipati si
b. Trauma, infectia si sindromul de disfunctii organice multiple, situatii urgente,
in care stimulii raspunsului la agresiune nu pot fi anticipati si preveniti.

a. Chirurgia electiva
Au fost descrisi mai multi factori peri-operatori care impreuna cu raspunsul
neuro-hormonal la agresiune pot contribui la morbiditatea postoperatorie, justificand de
ce o tehnica chirurgicala impecabila poate duce uneori la o evolutie postoperatorie
nefavorabila.

 Perioada preoperatorie
Existenta unor suferinte preexistente functionale sau organice reprezinta
determinanta majora a mobiditatii si mortalitatii postperatorii.
Depistarea si evaluarea corecta a acestora este posibila numai prin comunicarea si
cooperarea intre pacient, internist, chirurg, si anestezist reanimator, aceasta reprezentand
cheia succesului in obtinerea celui mai bun prognostic pentru bolnav .
Anxietatea este frecvent intalnita in perioada premergatoare unei interventii
chirurgicale. Anxietatea reprezinta o stare emotionala dezagreabila de intensitate
variabila putand merge pana la panica.. Ea este dificil de obiectivat si masurat, dar pe
langa discomfortul pacientului poate influenta calitatea anesteziei si evolutiei
postoperatorii.
Afectiunile cardio-vasculare, suferintele pulmonare, sau boala tromboembolica,
precum si suferintele altor sisteme de organe agraveaza in mod indubitabil evolutia
postoperatorie a bolnavilor.
Abuzul de alcool, chiar inainte de a induce leziuni organice evidente reprezinta
un alt factor de risc important. Mecanismele implicate sunt imunosupresia indusa de
alcool, disfunctia cardiaca subclinica si un raspuns hormonal amplificat la stresul
chirurgical.
Malnutritia reprezinta deasemenea o cauza certa generatoare de patologie
postoperatorie, desi este mult mai putin limpede de ce suportul nutritional preoperator nu
duce la reducerea scontata a morbiditatii.

Masurile terapeutice aplicate in perioada preoperatorie pentru ameliorarea

morbiditatii postoperatorii includ:
Pregatirea psihologica are drept scop eliminarea stimulilor emotionali
capabili sa declanseze, asa dupa cum am aratat, raspunsul la agresiune. Realizarea
pregatirii psihologice dispune de mijloace nonfarmacologice si de mijloace
farmacologice.
Consultul preanestezic reprezinta principala metoda nonfarmacologica care
permite reducerea anxietatii preoperatorii.

140
 141

Dintre mijloacele farmacologice de control al anxietatii, benzodiazepinele sunt

preferate altor medicamente (barbiturice, antihistaminice, opioizi), datorita efectului
specific eficient si a efectelor secundare comparativ mai reduse.
Tratamentul bolilor preexistente
Evaluarea corecta a coexistentelor patologice permite aprecierea predictiva a
riscului operator pe baza caruia se poate definii planul terapeutic al ingrijirii
perioperatorii care sa scada la maximum morbiditatea posoperatorie . Pe langa
pregatirea psiholigica si tratamentul bolilor preexistente acest plan mai trebuie sa
cuprinda: profilaxia accidentelor tromboembolice, antibioterapia profilactica adecvata,
planificarea adecvata a mijloacelor de monitorizare si terapie intensiva intraoperatorie,
stabilirea tacticii chirurgicale.

 Perioada intra-operatorie
Pentru a diminua posibilele efecte nedorite ale agresiunii chirurgicale, in perioada
intraoperatorie trebuie adoptate o serie de masuri care pot fi grupate in :
- Masuri care scad efectele agresiunii traumatice
- Masuri care moduleaza stresul neuroendocrin
Masuri care scad efectele agresiunii traumatice
Evitarea pierderilor sanguine intraoperatorii printr-o tehnica chirurgicala adecvata
reprezinta un alt element controlabil care participa la scaderea morbiditatatii
postoperatorii.
Dezvoltarea tehnicilor chirurgicale si aparitia in practica de rutina a unor
tehnologii noi (ex. chirurgia laparoscopica) care determina scaderea componentei
inflamatorii a raspunsului la agresiune a facut posibila introducerea conceptului de
chirurgie ―stress free‖. Realitatea actuala pune sub semnul intrebarii afirmatia clasica care
stipula "incizie mare, chirurg mare".
Validarea acestui concept este ilustrata de ameliorarea evolutiei postoperatorii,
care a permis ca interventii chirurgicale care necesitau spitalizare de cateva zile in urma
cu cativa ani sa poata fi executate astazi in ambulator.
Masuri care moduleaza stresul neuroendocrin
Anestezia moderna si analgezia perioperatorie sunt elemente majore care scad
raspunsul la agresiune si au permis efctuarea unor interventii chirurgicale extensive cu o
incidenta redusa a complicatiilor postoperatorii.
Notiunea de anestezie ―stress free‖ a devenit o realitate prin posibilitatile noi de
control al componentelor patrulaterului anestezic: analgezie, amnezie/hipnoza, relaxare
musculara si asigurarea homeostaziei.
Desi componentele farmacologicie ale tehnicilor de anestezie generala nu
influenteaza major raspunsul neurohormonal postoperator, asocierea unor blocaje
nervoase regionale (ex. bloc peridural continuu) intrerup aferentele nervoase si produc o
scadere a raspunsului hipercatabolic postoperator.
Asigurarea homeostaziei intraoperatorii cuprinde toate tehnicile de supraveghere
si terapie intensiva. Aplicarea corecta a unor tehnologii adecvate de montorizare permite
instituirea masurilor terapeutice care controleaza unii stimuli primari ai raspunsului la
agresiune (hipovolemia, hipoxia, hipercapnia, acidoza, hipotermia) si scad implicit
amploarea raspunsului.

141
 142

 Perioada postoperatorie
Morbiditatea postoperatorie este influentata de factori ca: durerea postoperatorie,
greata si varsaturile, hipoxemia postoperatorie, imobilizarea la pat, tulburarile de somn
aparute dupa interventii chirurgicale.
Durerea postoperatorie (DPO) este ferecventa, cicatrizarea producand o durere
de tip inflamator cu o participare hiperalgica, cu o durata medie de 5-7 zile. Dupa
numeroase studii incidenta DPO severa si foarte severa este de 50%, controlul terapeutic
al acesteia fiind de multe ori insuficient. Pentru interventiile chirurgicale mici si mijlocii
analgezia se poate realiza prin abord multimodal utilizand anestezice locale la locul
inciziei si administrarea sistemica de paracetamol, antiinflamatoare nonsteroide non
aspirinice (NSAID) si opioide intermediare: codeina, dextropropoxiphene, sau tramadol.
Nu isi mai gasesc locul in tratamentul actual al dureii postoperatorii aspirina,
antispasticele si noramidopirina. Pentru durere postoperatorie severa se recomanda in
primul rand tehnici de anestezie regionala: blocaje regionale centrale cu anestezic local si
morfinic (rahianestezie, peridurala), blocaje de plex (ex. blocaj de plex axilar) sau blocaje
de nervi periferici (ex. blocaj de nervi intercostrali, analgezie intrapleurala). O alternativa
inca frecvent utilizata, desi mai putin eficienta, este administrarea sistemica de opioide
puternice ca morfina, sau agonisti/antagonisti ca nalbufina sau buprenorfina.
Greata, varsaturile si ileusul sunt printre cele mai comune fenomene
postoperatorii. Pe langa neplacerea pe care o provoaca, reprezinta factori determinanti ai
recuperarii postoperatorii, deoarece impiedica alimentatia enterala precoce, care reduce
complicatiile infectioase postoperatorii si reduce in acelasi timp catabolismul.
Tratamentul recomandat pentru greata si varsaturile postoperatorii include utilizarea
antiemeticelor: droperidol, propofol, dexametazona si cu efectul cel mai eficient
antagonistii receptorilor de tip3 ai serotoninei (ondansteron, dolasetron) in asociere cu
tratamentul antalgic eficient cu anestezicelor locale si NSAID si evitarea folosirii
morfinicelor. Utilizarea periduralei continue cu anestezice locale are, pe langa efectul
analgetic eficient, si un efect de combatere a ileusului postoperator, facilitand in acest fel
nutritia enterala precoce si recuperarea postoperatorie.
Hipoxemia postoperatorie imediata, in salonul de trezire, se datoreaza actiunii
reziduale a relaxantelor musculare, a opioidelor sau chiar concentratiile reziduale ale
anstezicelor volatile. Hipoxemia postoperatorie constanta apare frecvent dupa chirurgia
abdominala majora si dureaza 2-5 zile. Pe fondul hipoxemiei constante se supraadauga
episoade de agravare ce apar in special noaptea, cu frecventa crescuta in a doua si a treia
noapte postoperator. Mecanismul hipoxemiei constante este in principal shuntul
pulmonar determinat de reducerea capacitatii reziduale functionale. Desaturarea
episodica nocturna este asociata cu tulburarile patternului somnului. Tratamentul
hipoxemiei postoperatorii precoce presupune supravegherea adecvata in salonul de
postoperator (trezire), pulsoximetru fiind obligatoriu. In functie de cauza producatoare se
intervine cu droguri antagoniste sau se apeleaza la suportul ventilator. Oxigenoterapia
este obligatorie in perioada imediat postoperatorie.

b. Situatiile de urgenta

Un mare numar de pacienti sufera de agresiuni acute care nu pot fi anticipate si

prevenite. Compliatiile infectioase, accidentele traumatice,. insuficientele acute hepatice

142
 143

si renale sunt situatii in care nu exista posibilitatea interventiei inaintea injuriei, masurile
terapeutice trebuind a fi initiate, in cel mai bun caz, odata cu inceperea procesului
patologic.
In toate aceste situatii pacientii necesita in primul rand interventii terapeutice
specifice, ca, resuscitarea cardio-respiratorie, tratamentul leziunilor traumatice, drenajul
focarelor infectioase, antibioterapie.
Aceste masuri terapeutice odata instituite vor fi urmate de masurile terapeutice
caracteristice perioadelor intra si post injurie.

Bibliografie selectiva:

1. Baue A.E.: Multiple Organ Failure. Patient Care and Prevention. Mosby Year Book,
1990;

2. Bessey P.Q., Downey R.S., Monafo W.: Metabolic response to injury and critical
illness. In: Critical Care. Civetta J.M., Taylor R.W., Kirby R, eds. Philadelphia:
Lippincott, 1992; 527-539.

3. Chrousous GP GPW: The concepts of stress and stress system disorders. JAMA
1992; 267: 1244-1252.

4. Foster AH: The Early Endocrine Response to Injury. In: Acute Catabolic State.
Revhaug A, ed. Berlin: Springer, 1996; 35-78.

5. Gann D. FAH: Endocrine and metabolic responses to injury. In: Principles of surgery.
Schwartz S.I., ed. McGraw - Hill, 1994; 3-48.

6. Kehlet H.: Multimodal approach to control postoperative pathophysiology and

rehabilitation. British Journal of Anaethesia 1997; 78: 606-617.

7. Litarczek G, Tulbure D: Complicatii hemodinamice. In: Terapia pre-, intra- si

postoperatorie a bolnavului chirurgical. Litarczek G, ed. Bucuresti: Editura Medicala,
1998; 660-771.

8. Michelson D., Gold Ph.W., Sternberg E.M.: The stress response in critical illness.
New Horizons 1994; 2: 426-431.

9. Tulbure D.: Ce este MSOF (MODS,MOF)? Revista Romana de Anestezie si Terapie

Intensiva 1993; 1: 23-28.

10. Tulbure D., Droc G.: Fenomenologia sindromului de stres. Revista Romana de
Anestezie si Terapie Intensiva 1995; 3: 21-26.

11. Waxman K: Physiologic response to injury. In: Textbook of Critical Care. Shoemaker
W.C., ed. Saunders, 1994; 1395-1401.

143
 144

CAPITOLUL 7

SOCUL
(STÅRILE DE SOC)

Dan Tulbure, Serban Bubenek, Dana Tomescu

1. Definitie
2. Clasificare
- socul hipovolemic
- socul cardiogen
- socul extracardiac obstructive
- socul distributive
3. Elemente noi de fiziopatologie a socului
- Rolul rezistenţelor vasculare sistemice şi a distribuţiei fluxului
sanguine
- Rolul hipoxiei tisulare în apariţia insuficienţei de organ şi a
decesului
- Rolul alterării permeabilităţii capilare în şoc
- Injuria celulară

4. Socul hipovolemic (definitie, fiziopatologie, diagnostic, principii de

tratament)

5. Socul cardiogen (definitie, fiziopatologie, diagnostic, principii de

tratament)

6. Socul septic (definitie, fiziopatologie, diagnostic, principii de

tratament)

7. Socul anafilactic (definitie, fiziopatologie, diagnostic, principii de

tratament)

8. Socul neurogen (definitie, fiziopatologie, diagnostic, principii de

tratament)

9. Bibliografie selectiva

144
 145

SOCUL
(STÅRILE DE SOC)

1. DEFINITIE
Termenul de soc a fost utilizat pentru prima datå în 1743, în traducerea englezå a
unui tratat despre rånile de råzboi publicat în Franta de Henri Francois Le Dran. In
decursul timpului, termenul de soc si-a îmbogåtit progresiv continutul, ajungând så
cuprindå ståri clinice grave determinate de factori etiologici diversi, dar care au ca
element comun o perturbare acutå severå a perfuziei tisulare si a metabolismului celular.
In prezent, socul poate fi definit ca o stare de disfunctie cardiovascularå severå ce se
manifestå prin hipoperfuzie tisularå globalå si este însotitå frecvent de reducerea
presiunii arteriale medii. Hipoperfuzia tisularå, printr-un aport inadecvat de oxigen,
produce o afectare progresivå a metabolismului celular care se manifestå prin
disfunctii/leziuni organice multiple sau moarte.
Hipoperfuzia tisularå se poate diagnostica rapid pe baza unor semne simple, usor de
cules si interpretat:
- tahicardie
- scåderea presiunii arteriale medii
- modificarea stårii de constientå (obnubilare, agitatie)
- scåderea debitului urinar
Hipoperfuzia tisularå ce caracterizeazå socul trebuie înteleaså atât ca hipoperfuzie
absolutå (scåderea fluxului sanguin tisular), cât si ca hipoperfuzie relativå (flux sanguin
normal sau chiar crescut, dar insuficient pentru asigurarea unui aport de oxigen si substrat
corespunzåtor consumului).
2. CLASIFICARE
Problema fiziopatologicå centralå a socului se poate reduce la existenta unui aport de
oxigen sistemic (DO2), scåzut fatå de consumul de oxigen la nivel tisular (VO2).
Cauzele care produc dezechilibrul DO2/VO2 sunt multiple, dar pot fi grupate dupå
mecanismele prin care actioneazå.
Pentru întelegerea acestor mecanisme trebuie definite variabilele transportului de oxigen:
DO2= IC x CaO2 unde
DO2 reprezintå transportul de oxigen
IC reprezintå indexul cardiac
CaO2 reprezintå continutul arterial de oxigen
CaO2 = SaO2 x 1,36 x Hgb + (0,031 x PaO2), unde
SaO2, este saturatia în oxigen a hemoglobinei în sângele arterial
PaO2, este presiunera partialå a oxigenului în sângele arterial
VO2 = IC x (CaO2 - CvO2), unde
VO2 reprezintå consumul global de oxigen
IC este indexul cardiac
CaO2 este continutul arterial în oxigen
CvO2 este continutul în oxigen al sângelui venos amestecat (din artera pulmonarå)
CvO2 = SvO2 x 1,36 x Hgb + (0,0031 x PvO2), unde
SvO2, este saturatia în oxigen a hemoglobinei din sângele venos amestecat
PvO2 este presiunea partialå a oxigenului din sângele venos amestecat.
Dezechilibrul între DO2 si VO2 se poate produce prin mecanisme:

145
 146

I. Scåderea DO2

II. Cresterea consumului de oxigen (VO2) în conditiile unui aport de oxigen (DO2)
normal sau chiar crescut, dar insuficient pentru acoperirea nevoilor.

I. Scåderea aportului de oxigen (DO2) este determinatå de reducerea debitului cardiac

(indexul cardiac) prin:
1. Reducerea presarcinii (scåderea volumului de sânge din ventriculul stâng la sfârsitul
diastolei, în contextul scåderii volumului sanguin circulant). Cauzele care determinå
scåderea volumului circulant sunt multiple, dar fiziopatologia fiind comunå sunt grupate
sub denumirea de soc hipovolemic.
2. Reducerea performantelor de pompå ale cordului. Cauzele determinante ale scåderii
performantei de pompå a cordului sunt diverse, dar opereazå în principal prin acelasi
mecanism patogenic si sunt grupate sub denumirea de soc cardiogen.
Pe plan hemodinamic, scåderea debitului cardiac - atât prin scåderea volumului sanguin
circulant cât si prin scåderea performantelor de pompå cardiacå - determinå o reactie de
tip hipodinamic manifestatå prin:
- semnele de hipoperfuzie tisularå comune tuturor formelor de soc;
- scåderea presiunii pulsului (scåderea diferentei dintre presiunea arterialå maximå si
presiunea arterialå minimå);
- extremitati reci;
- timp de umplere capilarå prelungit.
II. Cresterea consumului de oxigen (VO2) în conditiile unui DO2 normal sau chiar
crescut caracterizeazå socul septic care apare frecvent ca o complicatie a infectiilor
severe. Pe plan hemodinamic socul septic determinå o reactie hiperdinamicå manifestatå
prin:
- semne de hipoperfuzie tisularå;
- presiunea pulsului crescutå;
- presiunea diastolicå scåzutå;
- extremitåti calde;
- timp de umplere capilarå normal;
- semne de sepsis.
In faza precoce a socului se poate identifica o singurå cauzå primarå care perturbå
circulatia. In mod practic eliminarea sechelelor socului si succesul tratamentului aplicat
depind de recunoasterea promptå si corectarea acestei perturbåri hemodinamice initiale.
Cea mai larg acceptată clasificare a stărilor de şoc în funcţie de mecanismul
declanşator este cea făcută de Weil şi Shubin (2) care descriu patru tipuri majore de şoc:
hipovolemic, cardiogen, extracardiac obstructiv şi şocul distributiv.
Este de menţionat faptul că această clasificare reprezintă o separare artificială a
diferitelor stări de şoc care pot interfera sau se pot suprapune deoarece pacienţii se pot
afla simultan sub acţiunea mai multor factori care acţionează sinergic. Această clasificare
este următoarea:

a. Şocul hipovolemic:

Hemoragic:

146
 147

- prin traumatisme (hemoragie externă, internă, retro-peritoneală, sau

intraperitoneală)
- sângerare gastrointestinală
Non-hemoragic:
- deshidratare
- varsături
- diaree
- fistule
- arsuri
- poliurie (diabet insipid, cetoacidoză diabetică, insuficienţă medulosuprarenaliană)
- acumularea de fluide în „spaţiul trei‖ (peritonită, pancreatită, ascită)

b. Şocul cardiogen

Prin insuficienţă de pompă a miocardului în:

- infarctul acut de miocard (incluzând în afară de miocardul necrozat şi miocardul
siderat şi hibernant)
- contuziile miocardice
- miocardite (virale, autoimune, din parazitoze)
- cardiomiopatii (de ex. hipertrofice, din amiloidoze, etc.)
- depresii date medicamente sau toxice ( β-blocante, blocante ale canalelor de calciu,
antidepresive triciclice)
- depresii miocardice intrinseci (în SIRS, în speţă datorită factorilor depresori, în
acidoză, hipoxie)
- post cardiotomie sau post circulatie extra-corporeala (in chirurgia cardiaca)

Prin difuncţii mecanice:

- stenoze valvulare sau dinamice
- insuficienţe valvulare
- defect septal ventricular
- defecte ale pereţilor ventriculari sau anevrisme ventriculare

Prin tulburări de ritm şi/sau conducere:

- tahiaritmii
- bradiaritmii
- blocuri atrioventriculare

c. Şocul extracardiac obstructiv:

Prin compresie vasculară extrinsecă:
- tumori mediastinale
Prin presiune intratoracică crescută:
- pneumotorax sub presiune
- ventilaţie mecanică cu PEEP
Prin obstrucţie vasculară intrinsecă:
- embolism pulmonar

147
 148

- embolie gazoasă
- tumori
- disecţie de aortă
- coartacţie de aortă
- hipertensiune pulmonară acută
Prin afecţiuni pericardice:
- tamponadă ( în traumatisme, ruptură de miocard, sindrom Dressler, în
boli inflamatorii, autoimune, infecţioase, maligne, în uremie sau în
cursul unui tratament anticoagulant)
- pericardită constrictivă
Miscelanee (sindroame de hipervâscozitate, criza de siclemie, policitemia vera)

d. Şocul distributiv
- În cadrul sindromului de raspuns inflamator sistemic (SIRS ) din:
- sepsis, şoc septic (produs de bacterii, fungi, viruşi, ricketsii)
- pancreatită , politraumatisme, arsuri
- Şocul anafilactic / anafilactoid (veninuri, medicamente)
- Şocul neurogen (traumatisme medulare,anestezie spinala inalta)
- Şocul dat de substanţe toxice / medicamente (vasodilatatoare, benzodiazepine,
etc.)
- Şocul endocrin (tiroidian din mixedem, insuficienţă medulosuprarenaliană).

Aceastå abordare aparent simplistå permite stabilirea rapidå a unui diagnostic si

adoptarea promptå a måsurile terapeutice ce vizeazå restabilirea hemodinamicii,
dovedindu-se în acest fel utilå pentru perioada de debut a socului.
Pe de altå parte, trebuie så înteleagå cå afectarea initialå a uneia din componentele
functionale ale sistemului cardiovascular declanseazå un complex de modificåri
fiziopatologice compensatorii care - prin ineractiune cu natura si severitatea leziunii
initiale, cu severitatea hipotensiunii arteriale, cu durata stårii de soc, cu prezenta de
coexistente patologice, cu rezervele fiziologice ale bolnavului si cu terapia aplicatå -
conditioneazå evolutia realå si prognosticul fiecårui bolnav în parte. In consecintå, pentru
a avea o eficacitatea maximå, måsurile terapeutice trebuie så fie adresate atât cauzei
initiale - deci componentei hemodinamice initial perturbate - cât si tuturor componentelor
hemodinamice si metabolice perturbate ulterior, care pot evolua progresiv si independent
de cauzå. In acest context, factorul timp capåtå o dimensiune extrem de importantå în
evaluarea si tratamentului socului.

3. ELEMENTE NOI DE FIZIOPATOLOGIA SOCULUI

148
 149

LEAK
CAP
ILAR HIPOVOLEMIC

↓RVS
↑DC

MALDISTRIBUŢIE A EXTRACARDI
MICROCIRCULAŢIEI ↓DC
↑RVS
AC
DISTRIBUT
IV

↓PAM
HIPOPERFUZIE ↓ PERFUZIA
TISULARĂ DEPRES
IE CORONARIAN
ŞOC MIOCARDICĂ Ă
INJURIE
CELULARĂ CARDIOGEN
MICROTROMBOZE
MODS

CLEARANCE-UL
TOXICELOR
ACIDOZA
Leziuni ale MEDIATORI
barierei intestinale

Fig.1
În figura 1 se evidenţiază faptul că în fiziopatologia şocului un rol central îl au
mecanismele care controlează fluxul sanguin regional. Fluxul sanguin la nivel de organ
este dependent de presiunea de perfuzie şi de rezistenţa vasculară a vaselor care îl irigă.
Hipoperfuzia şi disfuncţia de organ apar dacă rezistenţa vasculară nu poate compensa
scăderea presiunii sistemice de perfuzie sau dacă presiunile sistemice nu pot depăşi
nivelele înalte ale rezistenţei date de vasele care irigă organul respectiv. La disfuncţia de
organ pot contribui factori care acţionează asupra microcirculaţiei (în speţă asupra
perfuziei la nivel celular). Dintre aceşti factori fac parte compresia microvasculară
datorită edemului celular şi alterările vasomotricităţii datorită eliberării de substanţe
vasoactive. Factorul declanşator primordial comun este perfuzia tisulară ineficientă
pentru a satisface necesităţile metabolice ale celulelor.

149
 150

Rolul rezistenţelor vasculare sistemice şi a distribuţiei fluxului sanguin

Şocul septic este caracterizat prin rezistenţe vasculare sistemice indexate (RVSI)
scăzute,tendinţă la hipotensiune şi flux sanguin inadecvat necesităţilor tisulare (debit
cardiac crescut dar maldistribuit). Dacă scăderea RVSI ar fi cauza patogenică a şocului
septic,creşterea/normalizarea RVSI prin administrarea de vasopresoare ar trebui să se
coreleze cu îmbunătăţirea prognosticului fapt nedemonstrat. Din contră, vasopresoarele
intensifică maldistribuţia fluxului sanguin. Nici RVSI scăzute nu se corelează cu decesul.
Valoarea scăzută a RVSI nu este o bună măsurătoare a „şocului distributiv‖
deoarece acestea reprezintă doar răspunsul presional la flux şi nu distribuţia
fluxului(RVSI = TAM /IC). Deoarece RVSI sunt direct corelate cu indexul cardiac adică
cu fluxul total sanguin al organismului, acestea nu reflectă maldistribuţia fluxului în
microcirculaţie. Circuitele vasculare ale diverselor organelor sunt în paralel, iar rezistenţa
întregului sistem este mult influenţată de circuitul cu cea mai mică rezistenţă. Astfel, dacă
rezistenţa dintr-un singur organ scade, în timp ce în toate celelalte organe creşte,
rezistenţele vasculare totale calculate sunt scăzute. Deci RVSI nu sunt o bună măsură
pentru tonusul arteriolar sau a distribuţiei fluxului sanguin la nivel de microcirculaţie şi
nu sunt un criteriu potrivit pentru terapie. Totuşi vasopresoarele sunt indicate în terapia
şocului septic (după optimizarea volemiei) deoarece hipotensiunea severă scade dramatic
flxul sanguin coronarian şi cel cerebral sunt dependente de presiunea de perfuzie.
Există desigur riscul ca efectul ά-adrenergic să exacerbeze vsoconstricţia
neselectivă şi să agraveze maldistribuţia fuxului sanguin la nivel microcirculator.
Vasopresoarele utilizate cel mai fercvent în şocul septic (noradrenelina,dopamina,
adrenalina) au însă şi efect inotrop pozitiv,deci vor creşte şi indexul cardiac iar efectul
global asupra perfuziei/oxigenării tisulare va depinde de reportul între efectul pozitiv al
creşterii fluxului sanguin şi efectul negativ al maldistribuţiei.
Doza optimă de vasoconstrictor este cea mai mică doză necesară menţinerii unei
presiuni arteriale satisfăcătoare.
Rolul hipoxiei tisulare în apariţia insuficienţei de organ şi a decesului
Perfuzia tisulară inadecvată fie ea cu flux scăzut sau crescut duce la hipoxie
tisulară, care dacă este importantă şi extinsă în timp produce disfuncţie de organ,
insuficienţă (multiplă) de organ şi deces. Multe decese după chirurgie, traumă, sepsis sunt
precedate de insuficienţă multiplă de organe, cea mai frecventă cauză de deces în T.I.
Când manifestările precoce ale şocului sunt corectate prin terapie insuficientă,
printr-o corectare proastă a oxigenării tisulare, datoria de O2 rezultată poate să nu fie
recunoscută până la apariţia insuficienţei de organ incluzând ARDS, sepsis, insuficienţă
acută cardiacă, insuficienţă renală, CID, insuficienţă hepatică şi comă.
Rolul alterării permeabilităţii capilare în şoc
În stadiile tardive al şocului aratǎ creşterea apei totale şi a apei interstiţiale cu
contracţia volumului plasmatic şi a lichidului intracelular. Prezenţa unei cantitǎţi foarte
mari de apǎ interstiţialǎ şi totalǎ în organism nu înseamnǎ cǎ deficitul de volum sanguin a
fost corectat deoarece hipovolemia apare frcevent în prezenţa edemelor periferice
masive.Creşterea de volum a interstiţiului nu contribuie direct la disfuncţia circulatorie,
dar poate agrava problema transportului de O2 prin creşterea spaţiului de difuziune a
acestuia care traverseazǎ din spaţiul intravascular spre membrana celularǎ.
Leakul capilar apare în stadiul tardiv al şocului septic şi mai puţin frecvent în
şocul postoperator, traumatic şi hemoragic. Se caracterizeazǎ prin hipovolemie

150
 151

persistentǎ în ciuda administrǎrii adecvate de lichide şi prin edeme periferice importante.

Leakul prin membrana capilarǎ duce la trecerea proteinelor plasmatice şi a apei în
interstiţii. În stadiul tardiv edemele se pot agrava în efortul menţinerii volumului
plasmatic.
Se considerǎ cǎ hipoxia tisularǎ localǎ şi acidoza în asociere cu mediatorii
biochimici iniţiazǎ leakul capilar. Creşterea cantităţii de lichid interstiţial este probată de
o progresie continuǎ a edemelor periferice. Restabilirea volumului sanguin în stadiul
timpuriu al şocului cu menţinerea ulterioarǎ a volumului intravascular este cea mai bunǎ
profilaxie a acestui fenomen; acestea depind de presiunea oncoticǎ plasmaticǎ precum şi
de administrarea promptǎ de o cantitate adecvatǎ de lichide intravenos. Leakul capilar
trebuie diferenţiat de supraîncărcarea cu lichide legatǎ de expansiunea excesivǎ a
interstiţiului cu mari cantitǎţi de cristaloizi, care cresc foarte mult spaţiul interstiţial şi
restabilesc volumul plasmatic doar temporar.
Distribuţia fluidelor administrate între plasmǎ şi apa interstiţialǎ în timpul
resuscitǎrii cristaloide trebuie considerate separat de fenomenul de leak capilar. Leakul
capilar, hipervolemia şi infuzia masivǎ de cristaloide expandeazǎ spaţiul interstiţial, şi pot
duce la apariţia edemului pulmonar şi periferic, dar prin mecanisme diferite. Leakul
capilar apare când permeabilitatea capilarǎ crescutǎ permite proteinelor plasmatice sǎ
treacǎ în spaţiul intravascular în cantitǎţi ce compromit menţinerea volumului plasmatic.
Edemul pulmonar produs prin hipervolemie sau insuficienţǎ cardiacǎ se caracterizeazǎ
prin PCP ridicatǎ (mai mare de 20 mm Hg) apa plasmaticǎ trecând în interstiţiu datorita
presiunii hidrostatice mari. Prin contrast, apa interstiţialǎ pulmonarǎ în cantitate mare
poate fi produsǎ ocazional dupǎ infuzie masivǎ de cristaloide, în timp ce PCP este relativ
normalǎ, deoarece 80 % din cristaloizii administraţi au pǎrǎsit spaţiul intravascular la
sfârşitul primei ore de infuzie, iar peste încă o oră aproape tot restul a pǎrǎsit spaţiul
intravascular şi a intrat în cel interstiţial.
Prezenţa edemului pulmonar nu înseamnǎ neapǎrat cǎ existǎ supraîncǎrcare
volemicǎ. Edemul pulmonar şi cel periferic pot fi produse prin insuficienţǎ cardiacǎ,
valori scǎzute ale proteinelor prin malnutriţie, insuficienţǎ renalǎ, hepaticǎ, status
hipermetabolic, traumatisme craniene, reacţii anafilactoide, hipertermie, precum şi în
carcinomatozǎ şi alte stǎri terminale.
Leakul capilar apare în perioada intermediarǎ, (ziua 3-5 postoperator) la pacienţii
post-şoc, septici şi atinge un maxim în faza tardivǎ sau terminalǎ.
În stadiile tardive de şoc însoţite de leak capilar nu existǎ decât o minimǎ creştere a DO2
şi nici o îmbunǎtǎţire a VO2 după administrarea de lichide şi stimulare inotropǎ.
Dimpotrivǎ, în faza postoperatorie imediatǎ (primele 48 de ore) existǎ o îmbunǎtǎţire
semnificativǎ a ambelor variabile la administrarea de lichid şi inotrop.
Injuria celulară
Şocul afectează organele alterând integritatea funcţională a celulelor constituente.
Pentru a funcţiona normal celulele necesită energie. Injuria celulară este dată de un deficit
în livrarea substratului energetic, de o incapacitate de a utiliza nutrienţii livraţi, sau de
incapacitatea de a produce energie din ei. Hipoperfuzia scade livrarea de nutrienţi.
Incapacitatea de a utiliza nutrienţii livraţi poate fi o consecinţă secundară a hipoperfuziei,
poate fi un efect toxic direct al unui agent nociv, sau poate fi mediată de citokine sau de
modificările metabolice de la nivel celular.

151
 152

Perfuzia deficitară este procesul declanşator. Pe măsură ce scade livrarea de

oxigen şi de alţi nutrienţi scade producţia de ATP. Se produce o încetinire a proceselor de
menţinere a integrităţii membranelor celulare. Prima manifestare la nivel ultrastructural a
leziunii hipoxice este umflarea reticulului endoplasmic.
Apoi sunt afectate sunt mitocondriile prin condensarea compartimentului interior
urmată de umflarea progresivă a mitocondriei. Pe măsură ce se menţine hipoxia celulară
are loc distrucţia lizozomilor cu eliberarea enzimelor lizante care contribuie la digestia
intracelulară şi la depunerea intracelulară de calciu. Distrucţia lizozomilor poate fi
punctul care marchează ireversibilitatea leziunii celulare, analog cu ireversibilitatea
clinică. După acest moment recuperarea funcţiei normale de aprovizionare cu nutrienţi nu
mai poate împiedica moartea celulară.
Alt mecanism de injurie celularǎ îl constituie formarea de radicali liberi datoritǎ
efectului de reperfuzie sau datoritǎ activǎrii neutrofilelor. Acumularea produşilor de
degradare ai ATP-ului (hipoxantine) în perioada de hipoperfuzie potenţeazǎ activitatea
enzimei xantin-oxidazǎ, iar pe mǎsurǎ ce are loc procesul de reperfuzie se produce din
nou livrarea de oxigen în ţesutul afectat. În acest moment oxigenul este convertit în
radicalul activ superoxid (O2- ) , care la rândul lui genereazǎ alte specii reactive cum ar fi
peroxidul de hidrogen (H2O2) şi hidroxil (OH- ), contribuind la leziunile ultrastructurale
ale membranei şi la potenţiala ireversibilitate (18). Neutrofilele activitate genereazǎ
deasemenea cantitǎţi mari de de superoxid şi enzime proteolitice care contribuie la injuria
celularǎ. Hipoxia tisularǎ precipitǎ sau determinǎ activarea unor cascade ce implicǎ
produşi ai acidului arahidonic - tromboxani (Tx), prostaglandine (PG), leucotriene (LT);
histaminǎ şi alte amine, serotoninǎ, sistemul complement, TNF (tumoral necrosis factor)
şi alte citokine, iar prin macrofagele activate elaborarea continuǎ de antigene bacteriene,
mesageri intercelulari, radicali liberi de oxigen. Aceşti mediatori produşi în patul capilar
acidotic si hipoxic par sǎ iniţieze sau sǎ intensifice ARDS şi alte insuficienţe de organ .
În şoc hipoxia localǎ tisularǎ stimuleazǎ eliberarea de peptide neuroendocrine,
hormoni, proteine de fazǎ activǎ care modificǎ funcţia celulelor T şi B, precum şi a
factorilor imunosupresivi. Celulele T activate şi alte celule hematopoetice produc diverse
citokine, inclusiv TNF şi interleukine (IL 1, 2, 6, 8) . Limfocitele şi monocitele activate
au receptori pentru hormoni şi pot sintetiza şi secreta simultan aceiaşi hormoni şi
mesageri. Activarea leucocitelor prin aceştia sau prin alte mecanisme biochimice produc
radicali liberi ai oxigenului, care deşi au timp de viaţă scurt, produc leziuni tisulare
majore.
S-a demonstrat cǎ nivelele plasmatice ale IL 1, 6, 8 şi TNF cresc în câteva ore de
la inducerea unei endotoxinemii şi dupǎ perfuzia intravenoasǎ de bacterii . S-a
demonstrat clinic şi experimental activarea IL 6, 8 şi TNF în sepsis sau ARDS dupǎ
traumǎ . Eliberarea crescutǎ a fiecǎruia dintre aceste citokine s-a asociat cu reacţia de
fazǎ acutǎ şi status hipermetabolic .
Secvenţa modificǎrilor fiziopatologice legate de activarea citokinelor,
complementului şi a altor mediatori nu este încǎ elucidatǎ. Probabil cǎ aceste citokine,
complementul şi radicalii liberi ai oxigenului joacǎ un rol important în modularea alterǎrii
metabolismului O2 şi parametrilor hemodinamici asociaţi şocului şi sepsisului. Nivelul
plasmatic al IL 6 şi 8 atinge maximul la 16 ore dupǎ ARDS posttraumatic, dar
modificǎrile hemodinamice şi ale transportului de O2 apar înaintea ARDS.

152
 153

4. SOCUL HIPOVOLEMIC

Definitie
Scolul hipovolemic este produs de reducerea volumului sanguin circulant efectiv,
care determinå scåderea debitului cardiac, scåderea fluxului sanguin periferic si deci
reducerea marcatå a aportului din oxigen la nivel tisular. Existând mai multe cauze care
pot produce scåderea volumului sanguin, se descriu mai multe forme de soc hipovolemic:
Socul hemoragic. Se caracterizeazå prin pierderea de sânge asociatå cu o leziune
tisularå minimå. Este forma de soc hipovolemic pur, în care modificarea fiziopatologicå
initialå este scåderea volumului intravascular. Exemple de soc hemoragic: plågi
vasculare, ruptura de varice esofagiene, ruptura de sarcinå extrauterinå etc.
Socul traumatic. Scåderea volumului sanguin circulat efectiv prin pierderi de sânge
exteriorizate sau sechestrate în spatii nefunctionale, reprezintå perturbarea hemodinamicå
initialå ce caracterizeazå socul traumatic. Spre deosebire de socul hemoragic pur, în socul
tramuatric hipovolemic este de la început asociatå cu o distructie tisularå mare.,
Distructia tisularå extinså produce încå de la început o reactie inflamatorie localå si
sistemicå de amploare, cu aparitia localå si sitemicå a unui mare numår de mediatori.
Aceastå particularitate justificå paternul hemodinamic si metabolic al socului tramatic.
Socul prin piederi de apå si electroliti. Pierderile de apå si electroliti prin vårsåturi,
aspiratie gastricå, diaree sau sechestrarea de apå si electroliti prin ocluzie intestinalå, pot
produce soc hipovolemic.
Socul prin arsuri. Arsurile extinse pot produce soc hipovolemic prin sechestrarea de
plasmå în spatiul extracelular extravascular nefunctional, Particularitåtile socului prin
arsuri constau în: (1) distrugere tisularå extinså si råspuns inflamator precoce cu toate
consecintele actiunii mediatorilor inflamatiei si (2) infectie frecvent asociatå pe parcursul
evolutiei cu posibilitatea de aparitie a socului septic
.
Fiziopatologie
Scåderea volumului sanguin circulant produce o serie de modificåri compensatorii
sau decompensatorii, care se manifestå prin perturbåri hemodinamice si metabolice.
Modificåri hemodinamice
Scåderea volumului sanguin determinå în primul rând activarea baroceptorilor de
joaså presiune localizati la nivelul atriilor si venelor mari. In consecintå, pe cale reflexå
se produce venoconstrictia sistemicå. Aceasta realizeazå mentinerea temporarå a unei
întoarceri venoase normale si reprezintå un mecanism compensator imediat extrem de
eficient al hipovolemiei.
Persistenta scåderii volumului sanguin activeazå ulterior baroceptorii de înaltå presiune
de la nivelul sinusului carotitian si arcului aortic, prin intermediul cårora se declanseazå
reflex reactia sistemicå simpato-adrenergicå, materializatå prin eliberarea de
catecolamine de la nivelul terminatiunilor nervoase simpatice si de la nivelul
medulosuprarenalei. Catecolaminele actioneazå pe receptorii adrenergici de la nivelul
sistemului cardiovascular si produc redistributia regionalå a fluxului sanguin, o adevåratå
"centralizae a circulatiei" (dirijarea fluxului sanguin preferential spre cord si creier).
Arginin-vasopresina si angiotensina eliberate în cadrul råspunsului la agresiunea realizatå
de hipovolemie participå, alåturi de sistemul adrenergic, la redistributia regionalå a
fluxului sanguin.

153
 154

Redistributia regionalå a fluxului sanguin are, e de o parte, un rol benefic prin

asigurarea temporarå a supravietuirii, iar pe de altå parte, reprezintå cauza
disfunctiilor/leziunilor la nivelul organelor "sacrificate" din teritoriile cu vasoconstrictie.
La nivelujl microcirculatiei se produc mai multe perturbåri care se agraveazå progresiv.
1. Perturbarea schimburilor lichidiene la nivel capilar. Vasoconstrictia arteriolarå ce apare
sub presiunea catecolaminelor, determinå initial o scådere marcatå a presiunii hidrostatice
intravasculare. In consecintå, lichidul din spatiul extracelular påtrunde in vas si contribuie
la refacerea volumului sanguin. Acest fenomen de "umplere transcapilarå" este un
fenomen compensator eficient. In timp, vasoconstrictia arteriolarå cedeazå, presiunea
hidorstaticå intravascularå la nivel capilar creste brusc si determinå pierderea de lichid
intravascular în intersitiu. Aceastå "scurgere transcapilarå" este un element
decompensator grav care evolueazå spontan sub forma unui cerc vicios spre autoagravare
si ireversibilitate.
2. Fenomenul de sunt arterio-venos. Modificårile de compliantå vascularå ce apar la
nivelul sfincterului precapilar sub actiunea unor factor vasoactivi locali fac posibilå
traversarea rapidå a sângelui printr-un teritoriu capilar si imposibilitatea schimburilor cu
tesutul. In acest context diferenta arterio-venoaså în oxigen creste si apare fenomenul
functional de sunt, ce caracterizeazå microcirculatia în stårile de soc.
3. Maldistributia fluxului sanguin. In stårile de soc, fluxul sanguin poate fi distribuit
neuniform în cadrul aceluiasi teritoriu capilar. Aceastå distributie neuniformå este
datoratå actiunii selective a unor factori vasoactivi locali (vasoconstictori sau
vasodilatori) si stå la baza aparitiei disfunctiilor si leziunilor ce apar la nivelul sistemelor
de organe.
4. Modificåri reologice. Viscozitatea sângelui la nivel capital creste prin scåderea
deformabilitåtii hematiilor si agregarea acestora în lanturi care pot bloca circulatia
capilarå. Concomitente se produce si agregare plachetarå urmatå de eliberare de material
tromboplastic si coagulare intravascularå care compromite teritoriul capital respectiv.
5. Disfunctii/leziuni ale endoteliului capilar. Celule endoteliului capilar sunt structuri
extrem de active, care sintetizeazå si elibereazå o multitudine de mediatori cu actiune
autocrinå sau paracrinå si au capacitatea de a-si exprima molecule de adeziune pentru
leucocite circulante. Modificårile hemodinamice de la nivelul microcirculatiei afecteazå
functional si structural endoteliul capilar. Disfunctiile/leziunile endoteliului capilar induc
perturbåri similare la nivelul interstitiului si ulterior la nivelul celulelor tesutului
dependent de microcirculatia respectivå.
În mod fiziologic schimburile între capilare şi tesuturi sunt guvernate de legea
Starling-Landies care afirmă că aceste schimburi sunt determinate de valorile presiunilor
hidrostatice (care tind să trimită apa în afara compartimentului respectiv) şi ale
presiunilor coloid-osmotice (care tind să atragă apa în compartimentul respectiv),
conform ecuaţiei de mai jos:
Fn = k [ (Phc – Phi) - ∆ (Poc –Poi)]
unde :
Fn = fluxul net (dinspre capilar spre ţesut sau dinspre ţesut spre capilar)
Phc = presiunea hidrostatică capilară
Phi = presiunea hidrostatică interstiţială
Poc = presiunea coloid-osmotică capilară
Poi = presiunea coloid-osmotică interstiţială

154
 155

K = constanta dependentă de suprafaţa şi particularităţile sistemului capilar

∆ = coeficientul de reflexie care indică permeabilitatea pentru macromolecule (proteine) [
∆ = 0 membrana total permeabilă la proteine]
[ ∆ = 1 membrana total impermeabilă la proteine]

În mod fiziologic la capătul arteriolar:

Phc = 32 mm Hg.
Phi = 3 mm Hg.
Poc = 25 mm Hg.
Poi = 5 mm Hg.
Deci în sensul trecerii apei din capilar spre interstiţiu acţionează o forţă
(Phc+Poi) egală cu 32 mm Hg + 5 mm Hg = 37 mm Hg.
În sensul trecerii apei spre capilar din interstiţiu acţionează o forţă (Po c + Phi)
egală cu 25 mm Hg + 3 mm Hg = 28 mm Hg.
Astfel la capătul arteriolar rezultă o forţă efectivă de filtrare (37 mm Hg – 28 mm
Hg) de 9 mm Hg şi apa trece din capilar în interstiţiu.

La capătul venular însă: Phc = 17 mm Hg

Phi = 3 mm Hg
Poc = 25 mm Hg
Poi = 5 mm Hg
În sensul trecerii apei spre interstiţiu acţionează o forţă de (17 mm Hg + 5 mm
Hg) 22 mm Hg, în timp ce în sensul trecerii apei spre capilar acţionează o forţă de (25mm
Hg + 3 mm Hg) 28 mm Hg. Rezultă astfel o forţă efectivă de resorbţie de 6 mm Hg şi apa
trece din interstiţiu în capilar.

Altfel spus: Fn la capătul arteriolar este 9 mm Hg (∆ Ph > ∆ Po)

Fn la capătul venular este -6 mm Hg (∆ Ph < ∆ Po)
Se observă totuşi că există în cifre absolute o diferenţă de 3 mm Hg între forţa
efectivă de filtrare şi forţa efectivă de resorbţie, motiv pentru care la capătul venular se
resoarbe numai 90% din apa filtrată la capătul arteriolar, restul de 10% trecând în
circulaţia limfatică(1).
În cursul reacţiei şi şocului hipodinamic, în prima etapă (venoconstricţie) nu au
loc modificări importante, dar în următoarea etapă, de arterioloconstricţie şi redistribuţie
are loc o scădere a presiunii hidrostatice capilare până chiar la realizarea relaţiei: ∆ Ph <
∆ Po, cu inversarea fluxului (din interstiţiu spre vas) şi aparitia fenomenului de umplere
transcapilară (fenomen compensator la hipovolemie, care poate readuce în vas până la
2000 ml în 2 ore).
Dacă însă cauza generatoare a şocului hipodinamic persistă, odată cu accentuarea
hipoxiei şi acidozei tisulare locale, vasoconstricţia arteriolară va începe să diminueze
progresiv în intensitate („oboseala sfincterului pre-capilar‖) în timp ce venoconstricţia
rămâne încă puternică.
Acest dezechilibru între tonusul vasomotor al celor două extremităţi ale
capilarelor va produce:
- creşterea Ph capilare în tot teritoriul capilar respectiv, cu posibilitatea apariţiei
relaţiei: ∆ Ph >>> ∆ Po.

155
 156

- în plus, intracapilar avem deja o presiune coloidosmotică scăzută prin diluţia

provocată anterior prin umplere transcapilară.
Ambele tulburări locale descrise anterior vor produce o trecere a apei din capilar
către interstiţiu: fenomenul de scurgere capilară. Se închide astfel un cerc vicios în care
hipovolemia necorectată generează la rândul ei hipovolemie.

Modificåri la nivel celular metabolic

In conditii de hipoxemie metabolismul devine anaerob, rezultând o acumulare rapidå
de acid lactic si o dereglare progresivå a functiilor celulare, culimând cu distrugerea
celulei. In conditii de hipozemie partialå, la reluarea perfuziei tisulare apar asa numitele
"leziuni de reperfuzie" produse în principal de radicali cu oxigen liber. Leziunile de
reperfuzie sunt în mare måsurå responsabile de aparitia sechelelor socului hipovolemic,
sub forma unor disfunctii/leziuni ale diverselor organe (plåmân, rinichi, cord, ficat,
intestin, sistem nevros etc).

Diagnostic
Diagnosticul initial de soc hipovolemic se stabileste pe baza datelor de istoric, care
sugereazå cauza posibilå a hipovolemiei si pe baza semnelor de reactie hemodinamicå
hipodinamicå.

Principii de tratament
1. Tratamentul adresat cauzei producåtoare (tratament etiologic).
2. Evaluarea functiei respiratorii si aplicarea de måsuri terapeutice adecvate (mentinerea
libertåtii cåilor aeriene, oxigenoterapie, ventilatie mecanicå etc.)
3. REFACEREA VOLUMULUI SANGUIN CIRCULANT reprezintå prioritatea
tratamentului hemodinamic al socului hipovolemic. Rapiditatea cu care se reface volumul
sanguin circulant conditioneazå succesul tratamentului. Datoritå acestui considerent,
chiar si în situatia unui soc hemoragic, tratamentul hipovolemiei NU SE INCEPE
NICIODATÅ CU SÂNGE, ci cu solutii electrolitice saline sau cu solutii macromoleculare
de volum sanguin.
In acest scop se pot utiliza numai solutiile saline izotone (ser fiziologic, solutie Ringer,
solutie Hartman) sau hipertone (CI Na 5,85). Nu se poate practica refacerea volumului
sanguin cu glucozå 5%, deoarece produce o scådere a osmolaritåtii în spatiul extracelular
si derterminå migrarea apei intracelular si agravarea implicitå a perturbårilor de la acest
nivel.
Solutii macromoleculare înlocuitoare de plasmå. Pentru refacerea volemiei se utilizeazå
în prezent derivatii de GELATINÅ, si HIDROXIETILAMIDONUL.
Dintre produsii derivati de sânge, albuminå 5% reprezintå solutia idealå de refacere a
volemiei, dar costul ridicat si dificultatea de producere în cantitåti suficiente înclinå
preferintele spre solutiile electrolitice sau spre înlocuitorii de plasmå.
4. Refacerea transportului de oxigen. Se efectueazå prin administrarea de CONCENTRAT
DE HEMATII resuspendate, care permite corectarea rapidå a hematocritului la valoarea
optimå de 30% (Hb 10g/dl.). Utilizarea sângelui integral este rezervatå doar hemoragiilor
cataclismice.
5. Evaluarea si corectarea tulburårilor de coagulare. In situatia în care apar semne de
coagulopatie de dilutie si consum, se procedeazå la refacerea concentratiei factorilor de

156
 157

coagulare prin administrarea de PLASMÅ PROASPÅTÅ CONGELATÅ (care contine, spre

deosebire de sângele integral, toti factorii de coagulare) si refacerea numårului de
trombocite prin administrarea de CONCENTRAT TROMBOCITAR.

5. SOCUL CADIOGEN

Definitie
Socul cardiogen are semnificatia unui deficit sever al functii de pompå cardiacå care
se manifestå prin reducerea debitului cardiac (index cardiac < 1,8 l/min/mp) însotitå de
cresterea volumului de sânge din ventriculul stâng la sfârsitul dastolei (presiune capilarå
pulmonarå mai mare de 17-20 mmHg).
Profilul hemodinamic al socului cardiogen este hipodinamic, identic cu al socului
hipovolemic.

Cauzele capabile så se producå soc cardiogen sunt:

a. insuficienţa de pompă a miocardului în:
- infarctul acut de miocard (incluzând în afară de miocardul necrozat şi miocardul
siderat şi hibernant,dar şi disecţia de aortă dacă include şi ostiile coronare)
- contuziile miocardice
- miocardite (virale, autoimune, din parazitoze)
- cardiomiopatii (de ex. hipertrofice, din amiloidoze, etc.)
- depresii date medicamente sau toxice ( β-blocante, blocante ale canalelor de calciu,
antidepresive triciclice)
- depresii miocardice intrinseci (în SIRS, acidoză, hipoxie)
- post cardiotomie sau post circulaţie extra-corporeala (în chirurgia cardiacă)

b. difuncţii mecanice:
- stenoze valvulare sau dinamice
- insuficienţe valvulare
- defect septal ventricular
- defecte ale pereţilor ventriculari sau anevrisme ventriculare
Ş.C. apare în orice cicumstanţă în care mai mult de 40% din ventriculul stang(VS)
este nefuncţional.
Cauza predominantă ca frecvenţă în etiologia ŞC este de departe infarctul
miocardic acut (IM) : un IM de mari dimensiuni( > 40% din ventriculul stâng este
nefuncţional) sau chiar un IM mai mic apărut fie la un pacient cu un IM vechi întins sau
fie la un pacient cu insuficienţă ventriculară cronică stângă pre-existentă(fie de cauză
cardiomiopatică fie de cauză valvulară).
În cazul pacienţilor cadiomoipaţi sau valvulari poate fi vorba şi de un IM embolic
deoarece o bună parte dintre aceşti pacienţi sunt în fibrilaţie atrială cronică(FA).
Nu în ultimul rând un IM de mici dimensiuni apărut la un pacient cu zone întinse de
miocard siderat(«stunned ») sau hibernant poate precipita Ş.C.
Prin urmare,consecinţele unui IM depind de : mărimea teritoriului miocardic afectat şi
’’terenul’’ miocardic restant ( adică starea miocardului neafectat şi a vaselor coronare
neafectate de IM).

157
 158

Ş.C. apare la 7-9 % din pacienţii internaţi cu diagnosticul de IM,iar timpul mediu de
apariţie după internare este de 4-5 ore,ceea ce face ca « fereastra terapeutică » să fie
excesiv de mică pentru unii pacienţi.
In fiecare din aceste cazuri afectarea majorå a functiei cardiace conduce la
hipotensiune arteriala prin scåderea debitului cardiac însotitå de cresterea presiunii
capilare pulmonare. Socul cardiogen reprezintå deci forma cea mai severå de stare cu
debit scåzut si se deosebeste clinic si hemodinamic de insuficienta cardiacå congestivå.
Socul cardiogen se manifestå prin semnele de soc hipodinamic:
- semne de hipoperfuzie;
- presiunea pulsului scåzutå;
- extremitåti reci;
- timp de umplere capilarå prelungit;
la care se adaugå semnele care sugereazå o suferinta cardiacå:
- cresterea presiunii venoase jugulare;
edeme periferice;
- raluri crepitante la bazele pulmonare (echivalentul unei presiunii capilare > 18 mmHg):
- dureri precordiale;
- modificåri ischemice pe ECG;
- Rx - profilul cardiac mårit + semne de congestie pulmonarå.
In absenta tratamentului sau în situatia când leziunea generatoare nu poate fi
corectatå, hipoperfuzia tisularå severå reduce progresiv aportul de oxigen la nivel tisular,
determinând rapid insuficientå organicå progresivå si moarte.

Fiziopatologie
Scåderea debitului cardiac produce modificåri neuroumorale (reactie
simpatoadrenergicå, eliberare de arginin-vasopresinå, activarea sistemul reninå-
angiotensina-aldosteron) care determinå cresterea contractilitåtii miocardice, tahicardie si
vasoconstrictie perifericå. Acest mecanism opereazå atât în insuficienta cardiacå
congestivå cât si în socul cardiogen. Ceea ce caracterizeazå socul cardiogen si îl
deosebeste de insuficienta cardiacå congestivå este hipotensiunea arterialå, care are
semnificatia unei scåderi severe a debitului cardiac ce nu poate fi compensatå de
råspunsul neurohormonal.
In aceste conditii de hipoperfuzie tisularå, aportul de oxigen mult scåzut perturbå
grav metabolismul celular si în lipsa tratamentului se instaleazå rapid insuficienta
organicå progresivå si moartea.
a. Cercul vicios al ischemiei miocardice
Disfuncţia cardiacă apărută în cursul Ş.C. este iniţiată de ischemia/infarctul miocardic dar
ulterior disfuncţia cardiacă va agrava ischemia şi astfel se va creea spirala descendentă
descrisă de Hollenberg,de fapt un cerc vicios : ischemia miocardică generează ischemie
miocardică.
Astfel,ischemia/necroza miocardică care atinge un prag critic al masei musculare a
VS(în jur de 40%) produce o insuficienţă severă de pompă având drept consecinţă
scăderea dramatică a volumului bătaie(VB) şi a debitului cardiac(DC) care produce
hipotensiune care :
- agravează ischemia miocardică

158
 159

- iniţiază reacţia hemodinamică de tip hipodinamic cu vasoconstricţie ( clasica reacţie

simpato-adrenergică) şi « centralizarea circulaţiei ».
Creşterea activităţii simpatice nu produce numai descărcare de catecolamine ci şi
activarea axului renină-angiotensină. Sistemul renină-angiotensină şi vasopresina vor
creşte şi ele tonusul vasomotor, în special în patul vascular mezenteric.
Angiotensina II va creşte eliberarea de aldosteron şi va avea drept consecinţă retenţia de
apă şi sare.
Vasoconstricţia,tahicardia şi retenţia de fluide vor agrava atât disfuncţia sistolică cât şi
pe cea diastolică.
În plus,miocardul ischemic este « rigid »(disfuncţie diastolică),iar această scădere a
complianţei miocardice produce : creşterea presiunii tele-diastolice al VS(PTDVS) şi
limitarea umplerii diastolice,deci congestie pulmonară care are drept consecinţă
hipoxemie şi agravarea dezechilibrului între aportul şi necesităţile de O2 miocardice deci
în final se agravează atât ischemia cât şi disfuncţia miocardică.
Întreruperea acestui cerc vicios al disfuncţiei-ischemiei miocardice este de fapt scopul
terapiei medico-chirurgicale a Ş.C.
b. Miocardul siderat (« stunned myiocardium ») şi miocardul hibernant
Termenul de miocard siderat defineşte disfuncţia miocardică postischemică
a unui teritoriu,care persistă în ciuda restaurării unui flux coronarian normal,
dar a cărui performanţă se poate recupera complet.
Miocardul hibernant este un teritoriu disfuncţional datorat unui flux coronarian
extrem de scăzut dar a cărui funcţie se normalizează prin ameliorarea fluxului
coronarian(hibernarea ar putea fi un răspuns de adaptare a funcţiei la flux şi astfel se
minimalizează efectele ischemiei/ necrozei).
Ambele variante de miocard descrise anterior au deci un potenţial de rezervă
contractilă şi răspund la stimulare catecolaminică,oferind o fereastră terapeutică
(catecolamine plus suport circulator mecanic) până la recuperarea acestor teritorii :
miocardul hibernat prin revascularizţie iar cel siderat prin trecerea timpului.

c. Răspunsul inflamator sistemic (SIRS) în şocul cardiogen

Observaţia că unii pacienţii cu Ş.C. decedează în ciuda normalizării DC şi prezintă
vasodilataţie periferică cu RVS scăzute şi maldistribuţie a fost recent documentată de
către Hochman care a arătat că Ş.C. are drept consecinţă şi amorsarea unui sindrom de
răspuns inflamator sistemic(SIRS).
Pacienţii cu infarcte miocardice extinse au deseori : leucocitoză,febră,precum şi nivele
crescute de interleukine,proteină C-reactivă,complement.
În cazul apariţiei SIRS,mediatorii inflamaţiei activează şi sinteza de oxid nitric(NO).
NO exercită un efect dependent de concentraţie asupra miocardului :
- nivelele mici de NO au efect cardioprotector : cresc contractilitatea miocardică şi
ameliorează realxarea diastolică
- nivelele mari de NO au un efect deletoriu : scad contractilitatea
miocardică,alterează respiraţia mitocondrială,inhibă răspunsul la stimularea β-adrenergică
şi produce vasodilataţie sistemică.
Recunoaşterea acestui nou mecanism implicat în şocul cardiogen deschide deja
prespective terapeutice noi legate de rolul inflamaţieie şi a NO.

159
 160

Diagnostic
Diagnosticul de soc cardiogen se stabileste pe baza datelor de istoric (care sugereazå
o suferintå capabilå så producå scåderea performantelor pompei cardiace) corelate cu
semnele de soc hipodinamic (identice cu semnele de soc hipovolemic) si cu semnele de
încårcare cardiacå excesivå (cord "prea plin") care îl deosebesc de socul hipovolemic.
Hipertensiunea arterialå diferentiazå socul cardiogen de insuficientå cardiacå congestivå
acutå.
Certitudinea de diagnostic este datå de montorizarea hemodinamicå invazicå (cateter
Swan-Ganz) care permite evaluarea exactå a debitului cardiac si a presiunii capilare
pulmonare si constituie în acelasi timp o modalitate obiectivå de urmårire a tratamentului.

Principii de tratament
1. Tratamentul cauzei conditioneazå succesul terapeutic. In conditiile în care cauza
determinantå poate fi solutionatå, sansele de recuperare cresc semnificativ (ex.
tratamentul chirurgical al unei leziuni valvulare acute, evacuarea unui revårsat
pericardic). In situatia unui soc cardiogen determinat de un infarct miocardic (circa 7%
din bolnavii internati cu infarct miocardic acut) prognosticul råmâne foarte rezervat, fiind
dependent de suprafata de miocard functional pierdutå.
2. Obiectivul principal în terapia intensivå a socului cardiogen îl constituie mentinerea
unei presiuni arteriale minime necesare pentru asigurarea unui flux sanguin coronarian si
cerebral adecvat. Acest motiv se poate realiza cu ajutorul unor mijloace farmacologice
sau mecanice.
Mijloacele farmacologice clasice cuprind substante vasoconstrictoare, dintre care
noradrenalina råmâne încå cea mai utilizatå. Noradrenalina se administreazå în perfuzie
continuå (1-5 micrograme/minut) urmårindu-se mentinerea presiunii arteriale la o valoare
cu aproximativ 20% mai scåzutå decât valoarea normalå. Rezultatele obtinute prin acest
tratament farmacologic clasic sunt foarte slabe, mortalitatea mentinându-se extrem de
ridicatå. Datoritå acestui fapt, în functie de etilogie, în prezednt se preferå o terapie
agresivå:
- Terapia tromboliticå (în socul cardiogen din infarctul miocardic acut);
- Utilizarea balonului de contrapulsatie (în toate cazurile în care cauza socului cardiogen
este potential reversibilå). Balonul de contrapulsatie se introduce percutan prin artera
femuralå pânå în aorta ascendentå. Plasat la acest nivel se umflå si se desumflå sincron cu
diastola si respectic cu sistola;
- Suport cardiocirculator extracorporeal femural-femural, instalat percutan;
- Pompa cu turbinå (Hemopump) sau pompa centrifugå implantabile percutant in
ventriculul stâng în scopul cresterii debitului båtaie;
- Angioplastie coronarianå transluminalå percutanå;
- By-pass aortocoronarian de urgentå.
Prognosticul socului cardiogen råmâne rezervat fiind conditionat de cauza
producåtoare. In absenta unor posibilitåti de solutionare chirugicalå a cauzei mortalitatea
depåseste 66%
.

6. SOCUL SEPTIC

160
 161

Definitie
Socul septic este socul care apare ca rezultat al efectelor sistemice ale infectiei.
Socul septic reprezintå a doua etiologie cel mai des întâlnitå la bolnavii chirurgicali.
Mortalitatea prin soc septic este încå foarte crescutå (>50%) cu toate progresele fåcute în
întelegerea mecanismelor de producere.
Pentru a defini socul seprtic este necesar så precizåm câteva notiuni semantice care au
fost stabilite în 1992 într-o conferintå de consens a Colegiului american al chirurgilor
toracici împreunå cu Societatea Americanå de Terapie Intensivå.
INFECTIA este råspunsul inflamator determinat de prezenta microorganismelor
invadatoare la nivelul unor tesuturi ale gazdei, care sunt în mod obisnuit sterile.
Particularitåtile sunt tereminate de calitatea microoganismelor implicate.
BACTERIEMIA viremia, fungemia etc, definesc simpla prezentå a microorganismelor
viabile în sângele gazdei.
SINDROMUL DE RÅSPUNS INFLAMATOR SISTEMIC (SIRIS), reprezintå
modalitatea de råspuns nespecific a gazdei la orice traumå (injurie) severå. Se manifestå
prin:
- Temperaturå > 38oC sau < 36oC;
- Tahicardie >90 båtåi/minut;
- Tahipnee >20 respiratii/minut sau PaCO2 < 32 mmHg;
- Leucocite >12.000/mm2, leocucite < 4.000 sau > 10% forme imature.
SEPSISUL este considerat RÅSPUNSUL INFLAMATOR SISTEMIC determinat de
prezenta unui proces infectios activ în organismul gazdå.
Acest råspuns declansat de infectie nu este dependent de calitatea
microorganismelor ce produc infectia, fiind determinat exclusiv de calitåtile organismului
gazda care elaboreazå råspunsul.
In esentå, notiunea de sepsis se suprapune integral notiunii de SRIS, atât din punct
de vedere patogenic cât si manifestare generalå (vezi semnele de SRIS).
Se mentine individualizarea separatå a råspunsului inflamator sistemic la infectie,
datoritå faptului cå în acest cadru au fost identificate mai multe forme de manifestare
clinicå, cu gravitate progresiv crescutå.
SEPSISUL SEVER defineste sepsisul asociat cu disfunctii organice.
SOCUL SEPTIC reprezintå sepsisul însotit de scåderea presiuni arteriale medii si
semne de hipoperfuzie tisularå în conditiile unei volemii normale. Hipotensiunea arterialå
poate lipsi la bolnavii cu medicamente inotrop pozitive si/sau vasopresoare. Simpla
necesitate a utilizårii acestora la un bolnav normamovolemic cu sepsis permite
diagnosticul de soc septic.
Socul septic reprezintå asadar o formå gravå de råspuns al gazdei la infectia produså
de o varietate de microorganisme: germeni gram pozitivi, germeni gram negativi,
virusuri, micelii, ricketsii.

Fiziopatologie
Patogenia socului septic este comunå cu a sepsisului si a sindromului de
disfunctii/leziuni organice multiple.
Patogenia extrem de complexå a råspunsului inflamator sistemic la infectie implicå
mecanismele de apårare ale gazdei, produsi ai microorganismelor invadatoare (exotoxine,
endotoxine) si multitudine de mediatori.

161
 162

Mecanismele de apårare locale (sistem respirator, tract digestiv, tract genitourinar,

piele) si mecanismele de apårare sistemice (imunitate umoralå, imunitate celularå,
imunitate nespecificå) ale organismului gazdå sunt afectate în conditiile bolnavului critic,
fie de boalå, fie chiar de unele måsuri terapeutice, crescând semnificativ riscul de
infectie.
Toxinele microorganismelor invadatoare sunt exotoxine (ex.: exotoxinele
stafilococului) si endotoxine (lipopolizaharid, parte componentå a portiunii externe a
membranei celulare si germenilor gram negativi). Atât exotoxinele, cât si în mod special
endotoxinele, sunt capabile så declanseze activitatea a numeroase cascade de mediatori.
Mediatorii implicati în patologia sepsisului sunt mediatori celulari (leucocite,
trombocite, celule endoteliale) si mediatori umorali (sistem de contact, sistemul
complementului, sistemul prostanoid, sistemul fibrinolitic). In prezent sunt cunoscute mai
mult de 100 de substante active, cu implicatii în patologia modificårilor hemodinamice si
metabolice caracteristice sepsisului sever, socului septic si sindromului de
disfunctii/leziuni organice multiple (ex.: interleukinele 1-14, factorul de necrozå
tumoralå, factorul activator plachetar, prorteze, radicali liberi de oxigen, oxid nitric etc.).
Modificåri hemodinamice
Reacţia hiperdinamică este similară la nivelul macrocirculaţiei cu reacţia
fiziologică la efort, dar se însoţeşte de afectarea microcirculaţiei prin mecanisme variate
(primare sau secundare leziunilor celulare metabolice).
Reacţia hiperdinamică este un tip aparte de reacţie a organismului la o agresiune
de tip: germeni microbieni sau leziuni tisulare întinse (necroze, hematoame, micro-
tromboze extinse, ischemie prelungită, traumă complexă, postoperator, etc.).
Germenii microbieni şi leziunile tisulare sunt de fapt activatorii sindromului de
răspuns inflamator sistemic (SIRS). Aceştia sunt susceptibili de a produce eliberarea de
mediatori specifici ai SIRS (prin activarea sistemului microendocrin leucocitar, a
neutrofilelor, a sistemului complement, coagulare-fibrinoliza, prostanoid, opioid, nervos
vegetativ, sistemul macroendocrin, etc.).
Reacţia hiperdinamică este caracteristică atât sindromului de răspuns inflamator
sistemic (SIRS),cât şi sepsisului (SIRS plus infecţie manifestă sau suspectată), sepsisului
sever (sepsis plus cel puţin o disfuncţie de organ) sau şocului septic.
Reacţia hiperdinamică este un model fiziopatologic aparte dictat de către
necesarul metabolic celular foarte crescut, deci de un consum global de oxigen crescut
(VO2) care necesită un transport global de oxigen crescut (DO2).
În plus, în cadrul SIRS şi în cadrul sepsisului/şocului septic modelul
fiziopatologic special se manifestă şi prin dependenţa VO2 de mărimea DO2, la valori
mari ale DO2 la care în mod normal nu există această relaţie de dependenţă.
La nivelul macrocirculaţiei, reacţia hiperdinamică apărută ca urmare a nevoilor
metabolice crescute se manifestă prin creşterea debitului şi a indexului cardiac
(corespunzând consumului de oxigen crescut), cu creşterea debitului bătaie şi tahicardie.
Performanţa cardiacă este global crescută (creşterea contractilităţii fiind evidenţiată de
creşterea ∆p/∆t, modificarea timpilor sistolici, scăderea perioadei de preejecţie, etc.).
Tensiunea arterială sistolică este fie normală, fie uşor scăzută sau crescută ne fiind
modificată în mod caracteristic (cu excepţia şocului septic în faze avansate), dar
rezistenţa vasculară sistemică este scăzută în mod semnificativ.
Presiunile de umplere (PVC, PCP) sunt normale sau uşor/moderat scăzute.

162
 163

Trebuie menţionat că asocierea hipovolemiei sau a afectării miocardice în sepsisul

sever sau şocul septic, în lipsa unei terapii adecvate, (repleţie volemică, respectiv
administrarea de inotrop pozitive) vor evidenţia o reacţie hipodinamică şi nu una
hiperdinamică.
Bineînţeles că afectarea miocardică în sepsisul sever şi şocul septic avansat vor
modifica presiunile de umplere (PVC, PCP) în sensul creşterii acestora.
Presiunile pulmonare nu sunt nici ele modificate în reacţia hiperdinamică din
SIRS şi sepsis. Odată cu apariţia leziunilor pulmonare şi cardiace din sepsisul sever şi
şocul septic acestea cresc.
La nivelul microcirculaţiei, datorită faptului că la originea reacţiei
hiperdinamice se află o leziune iniţială la nivelul celulelor şi vaselor periferice,
modificările vor fi intense şi precoce, afectând grav endoteliul vascular şi capilar.
Rolul afectării microcirculaţiei tuturor organelor (ca răspuns al organismului la
acţiunea mediatorilor) este crucial în evoluţia spre vindecare sau deces în cursul şocului
hiperdinamic, iar leziunea decisivă se află la nivelul interfeţei capilar/interstiţiu celular
(inclusiv membrana bazală şi structurile proteoglicanice).
În şocul hiperdinamic (ca în toate formele de şoc distributiv) pacienţii dezvoltă
atât hipotensiune cât şi maldistribuţie a fluxului sanguin.
Lezarea endoteliului capilar produce leak capilar şi deci extravazarea volumului
intravascular.
Rolul definitoriu al microcirculaţiei în şocul septic este sprijinit şi de faptul că
„celularitatea‖ şocului septic se explică prin faptul că deşi mediatorii SIRS, sepsisului şi
şocului septic produc ei înşişi leziuni celulare, leziunea celulară definitivă apare după o
etapă intermediară, aceea a afectării interfeţei capilar/ interstiţiu celular.

Reactia de tip hiperdinamic se manifestå prin:

- semne generale de hipoperfuzie tisularå (inclusiv scåderea presiuni arteriale medii);
- cresterea indezului cardiac;
- scådferea rezistentei vasculare sistemice;
- scåderea contractilitåtii miocardice (compensatå tranzitoriu prin cresterea volumului);
- rezistenta vascularå pulmonarå initial normalå, apoi crescutå chiar si în absenta
hipozemiei si acidozei;
- perturbarea relatiei DO2/VO2. Pânå de curând s-a considerat cå în socul septic
consumul de oxigen la nivel tisular (VO2), devine în mod anormal dependent de aprot
(DO2), ceea ce are semnificatia unui aport de oxigen global insuficient la nivelul
tesuturilor. Acest concept a condus la utilizarea în tratament a unui DO2 peste valorile
normale. Studii mai recente nu au confirmat aceastå supozitie, dar au demonstrat
existenta unor perturebåri regionale ale aportului de oxigen, care sunt determinate de
actiunea mediatorilor eliberati în cadrul sepsisului si nu pot fi evaluate prin aprecierea
globalå a DO2 si VO2, dar justificå aparitia maldistributiei fluxului sanguin si a
disfunctiilor/leziunilor sistemice si organice.
Modificåri metabolice
Suferinta celularå apare precoce în socul septic si se datoreazå actiunii paracrine si
autocrine a meditatorilor eliberati în cadrul sepsisului. Reactia hemodinamicå
hiperdinamicå este conditionatå metabolic si se datoreazå fie unei dereglåri ale

163
 164

fosforilårii oxidative, fie unei perturbåri a utilizårii energiei stocate pe fosfatii

macroergici.
Modificårile metabolice se manifestå prin aparitia disfunctiilor/leziunilor la nivelul
sistemelor de organe (encefalopatice, insuficientå renalå acutå, pulmon de soc etc.).
Diagnostic
Diagnosticul de soc septic se stabileste pe baza semnelor de reactie hemodinamicå,
asociate cu semnele de sepsis.
Principii terapeutice
Tratamentul socului septic cuprinde:
1. Måsurile terapeutice adresate cauzei (tratamentul chirurgical al infectiei,
antibioterapia).
2. Terapia intensivå a perturbårii hemodinamice (optimizarea volumului sanguin
circulant, corectarea anemiei la un Ht optim de 30%, administrarea de droguri initrop
pozitive pentru maximalizarea contractilitåtii miocardice).
3. Terapia antimediatori. Pentru a combate actiunea nocivå a unor mediatori s-au încercat
metode nespecifice (hemofiltarea, corticoterapia) si metode specifice (anticorpi
monoclonali: antiendotoxina, antiinterleukina 1, antifactor de necrozå tumoralå etc).
Rezultatele studiilor clinice nu au fost pe måsura asteptårilor, asa încât terapia
antimediatori poate fi consideratå încå în stadiul experimental.
4. Terapia disfunctiilor/leziunilor organice (tratamentul plåmânului de soc, tratamentul
insuficientei renale acute etc.).

7. SOCUL ANAFILACTIC (ANAFILACTOID)

Definitie
Socul anfilactic si anafilactoid sunt forme de soc cu manifestare clinicå si patogenie
particulare.
Socul anafilactic are un mecanism imunologic, fiind determinat de o reactie acutå la
o substantå stråinå la care organismul a fost în prealabil sensibilizat (hipersensibilizare
imediatå sau hipersensibilizare de tip I).
Socul anafilactoid este identic din punct de vedere al manifestårii clinice, dar nu este
declansat de un mecanism imunologic.

Fiziopatologie
Sensibilizarea care produce reactii anafilactice (inclusiv soc anafilactic) apare dupå
expunerea la o substantå alergogenå, care singurå sau împreunå cu o haptenå, stimuleazå
sinteza de imunglobinå E (IgE) care se leagå de suprafata mastocitelor si bazofilelor. La
urmåtoarea expunere la antigen se produce o reactie antigen anticorp (IgE legat de
suprafata celulei) care determinå eliberarea de histaminå si alti mediatori de la nivelul
celulelor mastocitare (interuekine, prostaglandine, leucotriene, factor activator plachetar).
Reactiile anafilactoide (inclusiv socul) au aceeasi expresie clinicå, mecanismul de
declansare este încå incert. Substantele de contrast iodate si drogurile hipnotice
intravenoase pot activa sistemul complementului. Reactiile la proteinele plasmatice si
albuminå par a fi induse de agregate de albuminå sau de modificarea moleculelor de
albuminå. Reactiile la dextrani si gelatine pot fi activate de un anticorp non IgE deja
prezent în plasmå. Unele droguri, cum ar fi morfina, atracurium si vecuronium (substante

164
 165

relaxante musculare) sau Haemaccelul (derivat de gelatinå) au efecte directe asupra

eliberårii de histaminå, formele de manifestare clinice fiind legate de locul unde se
elibereazå histamina (piele pentru morfinå, plåmân pentru atracurium si vecuronium).
Manifestårile cardiovasculare ale socului anafilatic si anafilacoid sunt identice:
vasodilatatie, cresterea permeabilitåtii capilare cu pierderea de plasmå în spatiul
interstitial, scåderea presarcinii (hipovolemie absolutå si relativå), scåderea debitului
cardiac, tahicadie si hipertensiune arterialå severå brusc instalatå.
Manifestårile cardiovasculare sunt asociate frecvent cu tulburåri respiratorii severe
(bronhospasm, obstructie laringianå) care agraveazå evolutia.

Tratament
1. Tratamentul insuficientei pulmonare
- oxigenoterapie
- intubatia trahealå
- suport ventilator artificial
2. Adrenalina este gradul de electie în tratamentul socului anafilactic (anafilactoid)
datoritå pe de o parte capacitåtii sale a a inhiba eliberarea de histaminå (efect beta 2), iar
pe de altå aprte datoritå efectelor sale bronhodilatatoare (efect beta 2) care amelioreazå
functia pulmonarå, cardiotonice (efect beta 1) si vasoconstrictoare (efect alfa 1), care
corecteazå perturbårile hemodinamice.
Adrenalina se administreazå intravenos, în perfuzie continuå (1-2 mg în 100 ml ser
fiziologic) urmårind disparitia simptomelor respiratorii si cadiovasculare.
In situatia unor manifeståri anfilactice (anafilactoide) care nu sunt însotite de soc,
adrenalina se poate administra subcutanat în dozå de 0,3-0,5 mg.
Dacå fenomenele de bronhospasm nu cedeazå la administrarea de adrenalinå se pot
administra: aminofilinå 5,6 mg/Kg în perfuzie în 30 de minute, sulfat de magneziu,
ketamina sau halotan (anestezie volatil).
Corticoizii, utilizati pe scarå largå în practicå, nu au efect imediat care så fie util în
corectarea tulburårilor severe respiratorii si cardiocirculatorii din socul anafilactic
(anafilactoid) declansat, dar par a avea efect profilactic.
Antihistaminicele (anti H1 si H2) nu au efect în socul anafilactic (anafilactoid)
declansat. La fel cu corticoizi, antihistaminicele par a avea mai mult rol profilactic.
Pentru restabilirea volemiei se utilizeazå înlocuitori de plasmå sau solutii
electrolitice (vezi socul hipovolemic).

8. SOCUL NEUROGEN

Definitie
Termenul de soc neurogen este folosit pentru a descrie hipotensiunea secundarå unei
disfunctii a sistemului nervos produså de o traumå sau de o rahianestezie, accidental, prea
înaltå
.
Fiziopatologie
Socul neurogen are ca mecanism principal de producere o disfunctie acutå a
sietmului nervos vegetativ simpatic.

165
 166

Hipotensiunea este determinatå de simpaticolizå, care se produce fie aproape de

origine (hipotalamus, trunchi cerebral), fie, mult mai frecvent, la nivelul måduvei
cervicale sau toracale. In aceste conditii dispare tonusul simpatic rezultând vasodilatatie
si scåderea rezistentei vasculare sistemice, însotite de cresterea capacitåtii sistemului
nervos si scåderea întoarcerii venoase.

Diagnostic
Diagnosticul se stabileste pe baza datelor de istoric, care sugereazå etiologia,
(traumaticå sau accident de anestezie spinalå) si a datelor clinice (hipotensiune cu
extremitati calde).

Principii de tratament
- refacerea tonusului simpatic prin administrarea de droguri simpatomimetice
vasoconstrictoare (efedrinå, effortil, neosinefrinå);
- mentinerea unui volum intravascular adecvat prin administrarea de solutii volemice.

9. BIBLIOGRAFIE SELECTIVA

1. Tomescu Dana, Moldovan Anca, Tulbure D., Actualitai in tratamentul conservator

al socului cardiogen –; Revista Romana de Anestezie si Terapie Intensiva, Vol.8,
Nr.2/ 2000
2. Tulbure D., Socul;. in Manual de Chirurgie pentru studentii Facultatilor de
Stomatologie Sub redactia Prof. C. Dragomirescu. Ed. Didactica si Pedagocgica,
Bucuresti 1998
3. Litarczek G., Tulbure D., Complicatii hemodinamice; in In TRATAT DE
PATOLOGIE CHIRURGICALA sub redactia E. Proca, Volumul II,Terapia Pre-
,Intra-, si postoperarorie a bolnavului chirurgical, coordonator G. Litarczek,
EDITURA MEDICALA, 1998, pag. 660 - 828
4. Litarczek G., Tulbure D., Resuscitarea cardio-respiratorie;. in TRATATUL DE
MEDICINA INTERNA sub redactia R. Paun, Volumul Boli cardiovasculare partea
II-a, coordonator L. Gherasim, EDIRURA MEDICALA, 1989, PAG.234 – 256
5. Steingrub JS :Shock in the intensive care unit. In : Cardiopulmonary critical care by
Higgins TL, Steingrub JS,Kacmarek RM,Stoller JK: Bios.Scient. Publ. 2002 : 82-96.
6. Bone RC,Balk RA,Cerra FB & al : (1992) American College of Chest Physicians /
Society of Critical Care Medicine Consensus Conference . Definitions for sepsis and
organ failure and guidelines for the use of inovative therapies in sepsis. Chest : 101,
1644-1655.
7. Shoemaker W.C.- Textbook of Critical Care,2000,pag.1037-44.
8. 28. Hollenberg.S.M.: Cardiogenic Shock in 2003 Yearbook of Intensive Care and
Emerg Med, 2003,pag.447-458.
9. Lehman A,Boldt J : New pharmacologic approaches for the perioparative treatment
of ischemic cardiogenic shock. Journ.Cardiothor. and Vasc.Anesth. 2005 :19 :97-
105.
10. Bubenek Şerban : Evaluarea şi monitorizarea hemodinamică a pacientului critic.
Editura Academiei Române ,2005, pag. 66-99.

166
 167

CAPITOL 8
COMA, STAREA VEGETATIVA PARSISTENTA, MOARTEA
CEREBRALA

Gabriela Droc, D.Tulbure

1. Coma
a. Definitie
b. Substrat fiziopatologic
c. Scara Glasgow de evaluare a pacientului comatos
d. Cauze determinante de coma
e. Examinarea pacientului comatos
f. Diagnosticul paraclinic si diferential
g. Terapia intensiva a starilor comatoase

2. Starea vegetativa persistenta

3. Moartea cerebrala
a. Criteriile clinice de diagnostic a mortii cerebrale
b. Teste paraclinice de confirmare
c. Fiziopatologia mortii cerebrale
d. Terapia intensiva a pacientului in moarte cerebrala
e. Evaluarea donatorului
f. Criterii de moarte cerebrala la copil
g. Lege si religie

4. Bibliografie selectiva

167
 168

1. Coma

a. Definitie

Coma se defineste ca absenta a starii de constienta de sine sau a mediului

inconjurator, in care pacientii nu deschid ochii, nu vorbesc si nu raspund la comenzi. Este
rezultatul unor leziuni anatomice sau functionale in regiunile axiale ale sistemului nervos
central (diencefal, mezencefal, punte, bulb) si/sau urmarea lezarii unor zone intinse ale
ambelor emisfere cerebrale.
Coma reprezinta manifestarea clinica a insuficientei cerebrale acute, severe.
Gravitatea comei depinde in egala masura de profunzimea si de durata ei.
Coma nu este o stare permanenta; toti pacientii ce supravietuiesc fazei acute, fie se
trezesc cu diferite grade de recuperare a functiilor nervos centrale, fie trec in stare
vegetativa persistenta.

b. Substrat fiziopatologic

Nivelul de constienta depinde de stimularea emisferelor cerebrale de catre grupuri

de neuroni din sistemul reticulat activator din trunchiul cerebral. Pentru mentinerea starii
de constienta este necesara pastrarea integritatii emisferelor cerebrale, a sistemului
reticulat activator si a conexiunilor dintre ele.
Fiziopatologic coma este provocata fie de leziuni la nivelul sistemului reticulat
activator din trunchiul cerebral sau ale cortexului cerebral (coma anatomica sau
structurala) fie de alterarea proceselor metabolice cerebrale (coma metabolica sau non-
structurala). Coma de origine metabolica se poate datora absentei substratului energetic
(hipoxie, hipoglicemie) si/sau alterarii raspunsului neurofiziologic al membranei
neuronale (intoxicatie alcoolica, medicamentoasa). Coma datorata hiponatremiei,
hiperosmolaritatii, hipercapniei, encefalopatiei hepatice sau din insuficienta renala se
datoreaza modificarilor metabolice la nivelul neuronilor si a astocitelor. Efectele toxice
ale acestor conditii asupra creierului sunt deseori multifactoriale, determinand alterari ale
substratului energetic, modificari in potentialele de repaus ale membranelor neuronale,
anormalitati ale neurotransmitatorilor,uneori chiar modificari morfologice.

c. Scara Glasgow de evaluare a pacientului comatos

Evaluarea severitatii injuriei cerebrale dupa parametrii ca: deschiderea ochilor,

raspuns verbal si raspuns motor la stimuli a fost introdusa de catre Teasdale si Jennett in
1974 si denumita scara Glasgow de evaluare a pacientului comatos. Utilizata initial
numai in cazul leziunilor traumatice cranio-cerebrale, datorita simplitatii sale precum si
valorii prognostice dovedite, indicatia ei de utilizare s-a extins la orice fel de tulburare a
starii de constienta indiferent de cauza. Scara Glasgow este un parametru obligatoriu de
evaluat la bolnavul critic admis intr-o unitate de terapie intensiva si este inclusa in scorul
APACHE de gravitate a bolii.

168
 169

Fig. nr.1: Scara Glasgow de evaluare a pacientului comatos

Raspuns motor Raspunde 6

Localizeaza 5
Retrage 4
Flexie anormala 3
Extensie 2
Fara raspuns 1
Raspuns verbal Orientat 5
Confuz 4
Cuvinte nearticulate 3
Sunete 2
Fara raspuns 1
Deschiderea ochilor Spontan 4
La sunete 3
La durere 2
Fara raspuns 1

Punctajul obtinut astfel poate varia de la 3 cand avem de a face cu un bolnav in

coma profunda, flasca, areactiva, pana la 15 ce se aplica unui pacient treaz, orientat. Un
scor Glasgow sub 8 presupune coma cu leziuni cerebrale grave. Intre 8 si 14 se vorbeste
de somnolenta, confuzie, obnubilare, stupor.
Scara Glasgow este o metoda simpla si reproductibila ce permite compararea
evaluarilorr facute de diferiti examinatori in diferite momente.

d. Cauze determinante de coma

Cauzele determinante de coma pot fi impartite in doua mari categorii: cele primare
neurologice cu alterari structurale la nivelul SNC si cele secundare unei afectiuni
sistemice cu repercusiuni functionale la nivelul SNC.
Din cele primare neurologice fac parte: traumatismele cranio-cerebrale,
accidentele vasculare cerebrale fie ele hemoragice sau ischemice, procesele infectioase
ale SNC (meningite, encefalite, abcese), tumorile cerebrale, status epilepticus.
Din cea de a doua categorie a leziunilor functionale denumite frecvent si cauze
metabolice de coma cel mai frecvent intalnit in terapie intensiva este sindromul
hipoxic/ischemic rezultat al unui stop cardio- respirator resuscitat sau a unei hipotensiuni
prelungite. Desi frecvent intalnit are prognosticul cel mai sever cu mortalitate sau
evolutie spre stare vegetativa persistenta in 74% din cazuri. Tot in aceasta categorie se
incadreaza si encefalopatia septica, hepatica, hipercapnica, hipoglicemica, dezechilibrele
electrolitice sau acido-bazice, intoxicatiile medicamentoase, hipotermia si socul caloric.

e. Examinarea pacientului comatos

Instalarea unei stari comatoase reprezinta o urgenta si necesita diagnosticare si

tratament rapid instituite.

169
 170

Examinarea conditiilor in care s-a instalat coma se face rapid si de obicei in paralel
cu examenul clinic al pacientului. Nu trebuiesc insa neglijate pentru ca pot aduce
informatii legate de etiologia comei.
- locul unde a fost gasit pacientul - in strada, acasa, la locul de munca, intr-o
incapere inchisa cu posibilitatea de inhalare de gaze toxice
- in cazul unui traumatism - pierderea starii de constienta a precedat
traumatismul sau acesta a determinat coma
- prezenta unor semne premonitorii: greata, varsaturi, ameteli, semne de
hipoglicemie, accidente ischemice tranzitorii
- cautarea semnelor unei crize epileptice: muscarea limbii, piederi de urina
- existenta unor tare cunoscute: hipertensiune arteriala, diabet zaharat, etilism
cronic
- eventuala ingestie a unor medicamente: sedative, antidepresive,
anticoagulante etc…
Examenul clinic rapid si precis cuprinde examenul neurologic, al ventilatiei si al
sistemului cardio-vascular, ultimele doua pentru a stabili caracterul de urgenta si iminenta
instituirii masurilor de resuscitare.
Examenul neurologic presupune evaluarea vigilitatii conform scarii Glasgow, a
reflexelor de trunchi cerebral (reflex fotomotor, ciliar, de deglutitie) a aspectului
pupilelor. Pupile miotice se intalnesc in intoxicatia cu morfinomimetice iar cele
midriatice cu parasimpatolitice, alcool metilic sau in caz de hipoglicemie. Aceasta
midriaza este secundara si reversibila. Pupilele dilatate bilateral, areactive indica o
leziune anoxica cerebrala ireversibila. Anizocoria (pupile inegale) apare in cazul
compresiunii unilaterale a perechii a treia de nervi cranieni prin herniere transtentoriala si
poate fi expresia unui hematom epidural, subdural sau intracerebral in caz de traumatism
sau a unui infarct cerebral extins in conditii non-traumatice. Reactia la un stimul dureros
poate pune in evidenta unei hemiplegii. Hipotonia generalizata se intalneste in intoxicatia
cu barbiturice sau benzodiazepine iar hipertonia in comele metabolice (hepatica,
hiperosmolara) sau in intoxicatia cu oxid de carbon. Prezenta redorii de ceafa este semn
al unei hemoragii meningee sau al unei meningite.
O situatie clinica deosebita o constituie pacientul de terapie intensiva "ce nu se
mai trezeste". Poate fi cazul bolnavului ce a fost ventilat mecanic eventual sedat si
curarizat si care dupa incetarea actiunii drogurilor ramane comatos. Cu toate ca drogurile
noi sintetizate astazi au durata scurta de actiune, o posibila cauza de stare de constienta
prelungit alterata poate fi acumularea data de un clearance al drogurilor mai lent sau de
interactiuni farmacologice. O alta cauza poate fi si o hipoxemie cerebrala difuza prin
hipotensiune prelungita sau de ce nu mai putin bine cunoscuta encefalopatie septica al
carui mecanism precis de producere este incomplet elucidat.

f. Diagnosticul paraclinic si diferential

Se va efectua initial un bilan biologic de confirmare sau de excludere a unei cauze
metabolice sau toxice de coma: determinarea glicemiei, a ionogramei sanguine, a
echilibrului acido-bazic si gazelor sanguine, urmarirea probelor hepatice, a valorilor de
uree si creatinina, a unei hemoleucograme. In cazurile in care suspiciunea clinica este
indreptata spre o intoxicatie medicamentoasa, se vor efectua teste toxicologice de
confirmare.

170
 171

Dintre examenle paraclince indreptate spre depistarea unor leziuni neurologice

structurale tomografia craniocerebrala computerizata se situeaza pe primul loc si are
indicatie a fi efectuata in urgenta. In caz de traumatism nu trebuie exclusa radiografia
craniana simpla.
Punctia lombara cu analiza lichidului cefalorahidian este justificata in cazuri
suspectate de meningita sau encefalita pentru determinarea germenului responsabil de
procesul infectios si a sensibilitatii sale antibiotice. Totusi cu exceptia cazului in care
diagnosticul clinic de meningita este aproape o certitudine, examenul tomografic
computerizat trebuie sa preceada aceasta manevra pentru a evidentia posibile procese
inlocuitoare de spatiu sau edemul cerebral.
Electroencefalograma este utila pentru diagnosticul unei encefalite, unui status
epilepticus sau a unui sindrom de "locked in" (paralizie totala a musculaturii somatice cu
prezervarea starii de constienta ca urmare a unui infarct pontin).

g. Terapia intensiva a starilor comatoase

Indiferent de cauza determinanta de coma, fie ca aceasta a fost depistata sau nu de

promptitudinea instituirii masurilor terapeutice va depinde prognosticul bolnavului.
Caile aeriene trebuiesc protejate prin intubatie orotraheala la orice pacient
comatos. Acest lucru va permite o ventilatie adecvata cu oxigenare corecta si eventual
hiperventilatie in primele 24 de ore de la depistarea unui edem cerebral. Parametrii
ventilatori vor fi stabiliti pe baza determinarii gazelor sanguine.
Presiunea arteriala medie trebuie mentinuta la peste 80-90 mmHg la bolnavul
anterior normotensiv si la valori mai ridicate la un hipertensiv. Hipotensiunea poate
determina leziuni secundare ischemice la nivel cerebral. Reechilibrarea volemica se va
face sub monitorizare hemodinamica invaziva pentru a obtine un volum intravascular
normal demonstrat de valorile presiunii venoase centrale sau eventual ale presiunii in
capilarul pulmonar blocat. Hipervolemia poate agrava hipertensiunea intracraniana.
Hipovolemia va determina scaderea debitului cardiac si deci va agrava ischemia
cerebrala. Pentru realizarea dezideratului hemodinamic se pot administra droguri inotrop
pozitive sau vasotresoare.
Terapia initiala a unei starii comatoase presupune administrarea, dupa ce a fost
recoltata o glicemie de solutie glucozata hipertona, desi exista un risc, cel putin teoretic
ca hiperglicemia sa agraveaze acidoza lactica cerebrala ischemica. Leziunile date de
hipoglicemie sunt insa mult mai grave.
Convulsiile indiferent de cauza ce le-a provocat trebuiesc tratate cu substante
barbiturice sau benzodiazepinice ele crescand consumul de oxigen si putand agrava o
leziune ischemica preexistenta.
Odata depistata orice tulburare metabolica trebuie corectata: acidoza sau alcaloza
severa, tulburarile electrolitice, cu o mentiune speciala pentru hiponatremie a carei
corectie trebuie facuta treptat pentru evitarea riscului de demielinizare dat de aceasta
procedura.
In cazul aparitiei hipertensiunii intracraniene aceasta trebuie tratata agresiv pentru
evitarea leziunilor secundare determinate de aceasta.
Pe langa masurile generale mentionate anterior exista si masuri specifice adresate
cauzelor determinante, cum ar fi terapia chirurgicala a unui hematom subdural.

171
 172

2. Starea vegetativa persistenta

Starea vegetativa persistenta este o conditie cronica in care s-au pierdut toate
functiile scoartei cerebrale dar s-au pastrat total sau partial functiile trunchiului cerebral si
ale cerebelului. Mai este cunoscuta si sub denumirea de sindrom apalic, moartea
neocortexului sau moartea corticala.
Clinic pacientii par sa fie treji, deschid ochii spontan si au miscari ale globilor
oculari, ciclul veghe/somn fiind prezent; au respiratie spontana, functii normale cardio-
vasculare si ale sistemului digestiv. Au insa incontinenta atat urinara cat si a materiilor
fecale. Acesti bolnavi pot supravietui ani de zile in conditiile unei nutritii enterale si unui
nursing adecvat.
Ceea ce le lipseste acestor pacienti este constiinta de sine si integrarea in mediu,
nu pot vorbi sau intelege, nu au activitate intentionala, nu au raspunsuri invatate la stimuli
externi.
Se poate vorbi de trecerea la stare vegetativa persistenta atunci cand durata comei
depaseste o luna.

3. Moartea cerebrala

a. Criterile clinice de diagnostic a mortii cerebrale

Adevarata legatura dintre viata si moarte o constituie activitatea cerebrala, cand

aceasta inceteaza omul poate fi considerat mort.
Prin moarte cerebrala se intelege pierderea definitiva a tuturor functiilor
neuronale integrative, moartea intregului creier, inclusiv a trunchiului cerebral (din
franceza = mort cerebrale; in engleza = brain death). Moartea cerebrala nu este un ―alt fel
de moarte‖ ci este o alta modalitate de constatare a mortii avand la baza criterii
neurologice de diagnostic.
Moartea cerebrala si moartea constatata ca urmare a opririi cordului sunt
echivalente prin aceea ca amandoua reprezinta o pierdere ireversibila a comunicarii dintre
centrul de control si celulele / tesuturile periferice; fara aceste sisteme functionarea
armonioasa a celulelor ca parte a intregului, reprezentat de organism, inceteaza.
Diagnosticul de moarte cerebrala este un diagnostic clinic la care insa nu ne
putem gandi decat dupa stabilirea unei etiologii clare a leziunii neurologice, suficiente
pentru a explica pierderea ireversibila a functiilor intregului creier.
Incetarea functiilor corticale presupune ca bolnavul sa fie comatos. Coma este
profunda si flasca. Se exclud astfel pozitiile ―de decerebrare‖ (in extensie) si ―de
decorticare‖ (in flexie) care presupun existenta unor structuri intacte ale trunchiului
cerebral sub nivelul nucleilor vestibulari. Coma este areactiva indiferent de stimuli fie ei
externi durerosi, luminosi sau sonori. Sunt posibile si permise miscari care sa tradeze
persistenta unor reflexe spinale, dar acestea trebuiesc corect interpretate.
Incetarea functiilor trunchiului cerebral se traduce la examenul clinic prin:
- pupile midriatice sau dupa alti autori pot sa fie si intermediare sau miotice,
toti insa sunt de accord ca reflexul fotomotor trebuie sa fie abolit.
- reflex cornean absent

172
 173

- reflex oculovestibular absent; se efectueaza prin irigarea succesiva a fiecarei

urechi cu apa foarte rece (20-50ml); in mod normal daca trunchiul cerebral
este integru trebuie sa existe o deviere a globilor oculari spre urechea irigata.
- reflex oculocefalic absent; se mai numeste si reflexul ―ochilor de papusa‖; se
imprima capului o rotatie brusca de 90grd. in mod normal ochii trebuie sa se
miste in partea opusa deviatiei capului daca nu exista leziuni la nivelul
trunchiului cerebral
- reflex oculocardiac absent
- reflex de deglutitie si reflex de tuse (la aspiratia traheo-bronsica) absente
- absenta respiratiei spontane reprezinta un criteriu esential; pentru a proba lipsa
respiratiei spontane se efectueaza un test de apnee.

Cele de mai sus permit diagnosticul de moarte cerebrala numai daca au fost excluse
conditii cu potential de reversibilitate cum ar fi: hipotermia, hipoxemia, hipovolemia sau
orice forma de soc sau de encefalopatie, depresia SNC de origine farmacologica
(barbiturice, benzodiazepine, substante anestezice) sau toxica (alcool).
Hipotermia profunda poate sa mimeze moartea cerebrala atunci cand scade
metabolismul atat de mult incit functiile cerebrale nu pot fi practic recunoscute.
Hipotermia protejeaza si impotriva leziunilor produse de hipoxie; de aceea in prezenta
hipotermiei absenta respiratiei spontane, pupile midriatice si areactive si oprirea cardiaca
nu sunt semne sigure de deces si masurile de resuscitare nu trebuiesc abandonate pana la
reincalzirea pacientului.

b. Teste paraclinice de confirmare

Examenul clinic si testul de apnee ramin ―gold standard-ul‖ in diagnosticul de

moarte cerebrala. S-au incercat si multiple explorari paraclinice, si cu exceptia
angiografiei in 4 axe (cele doua carotide si cele doua vertebrale) care sa demonstreze
absenta fluxului sanguin cerebral nici un test nu reprezinta o confirmare absoluta a mortii
cerebrale si deci nu poate fi utilizat decat spre a sustine diagnosticul clinic si nu spre a
pune diagnosticul.
Electroencefalograma
Moartea cerebrala presupune abolirea electrogenezei corticale obiectivata prin
EEG. Traseul EEG trebuie sa fie isoelectric. EEG nu are valoare decat in absenta
hipotermiei (<35 grd.C), hipotensiunii (PAM<55mmHg) si medicamentelor depresoare
ale sistemului nervos central.
La noi executarea EEG este o obligatie legala fiind necesare doua trasee la interval de
minimum 6 ore, la adult, care sa ateste absenta electrogenezei corticale.
Potentialele evocate
Potentialele evocate auditive sunt considerate a fi indicatori ai integritatii
functionale a trunchiului cerebral. Curbele ce se pot obtine la stimulare sonora corespund
localizarilor anatomice ale caii auditive la acest nivel. Se considera de asemenea ca sunt
potential neafectate de medicamente cum ar fi barbituricele, narcoticele, relaxantele
musculare. Nevoia insa a unui echipament specializat si a unui personal special pregatit
limiteaza mult utilizarea acestora .
Ultrasonografia doppler transcraniana

173
 174

Inregistreaza fluxul sanguin la nivelul arterelor cerebrale; lipsa totala a

semnalelor de perfuzie inseamna absenta fluxului sanguin cerebral. Metoda este non-
invaziva spre deosebire de angiografie si poate fi efectuata si la patul pacientului insa
necesita atat echipament cat si personal specializat.
Tomografia computerizata
Tomografia computerizata simpla nu ofera informatii asupra incetarii circulatiei
cerebrale dar poate explica cauza determinanta a mortii cerebrale si efectele secundare ale
acesteia (edem cerebral); tomografia computerizata in dinamica si prin utilizarea unei
substante de contrast permite intr-o anumita masura evaluarea perfuziei cerebrale
.
c. Fiziopatologia mortii cerebrale

Leziunile cerebrale pot avea cauze traumatice, pot fi secundare de leziunilor

cerebro-vasculare, sau hipoxiei generalizate; toate au insa drept mecanism comun
edemul cerebral. Functie de factorul declansator edemul cerebral poate fi vasogenic sau
citotoxic. Cel vasogenic apare ca urmare a cresterii permeabilitatii vasculare
intracerebrale prin distrugerea barierei hemato-encefalice, cel citotoxic apare in conditii
de hipoxie cand sunt alterate primar pompele ionice ATP dependente si apar tulburari de
osmolalitate cu patrunderea apei in celulele cerebrale.
Edemul cerebral este generalizat si deoarece creierul este inchis intr-o cavitate
rigida edematierea lui este insotita de o crestere a presiunii intracraniene care la un
moment dat va depasi presiunea arteriala. Astfel circulatia cerebrala va inceta si va avea
loc necroza aseptica a tesutului cerebral.
Efecte cardio-vasculare
Instalarea mortii cerebrale este insotita de cresterea tensiunii arteriale si a
frecventei cardiace care sunt expresia unei suferinte ischemice a sistemului nervos central
si intrarea in functie a centrilor bulbari de control cardio-vascular (sindrom Cushing).
Aceasta etapa este insotita de o crestere a catecolaminelor circulante ce pot determina
uneori tulburari de ritm cardiac sau chiar edem pulmonar acut.
Urmeaza o scadere brutala a tensiunii arteriale prin disparitia tonusului simpatic.
Odata moartea cerebrala instalata nu mai exista reglaj al frecventei cardiace aceasta
stabilizindu-se in jurul valorii de 100 – 140 batai/min. Alura ventriculara nu mai
reactioneaza la administrarea de atropina.
In cursul mortii cerebrale se inregistreaza o disfunctie miocardica, ce poate fi
severa, in 40% din cazuri inregistrandu-se insuficienta ventriculara stanga cu fractie de
ejectie <30% . Furtuna catecolica determina disfunctionalitate miocardica prin
tahicardie, hipertensiune, cresterea rezistentelor vasculare sistemice si leziuni ischemice
coronariene consecutive, cu afectarea in special a zonelor subendocardice.
Efecte asupra echilibrului hidro-electrolitic
Scaderea concentratiei plasmatice de hormon antidiuretic este responsabila de un
diabet insipid in 95-98% din cazuri; acesta se caracterizeaza prin poliurie (>1000ml/ora)
urini hipotone (densitate urinara <1003) si pierdere urinara de potasiu . In absenta unei
terapii intensive adecvate conduce la hipovolemie, hiperosmolaritate si hipopotasemie.
Efecte asupra hemostazei
Tulburarile de hemostaza se pot datora pe de o parte hemodilutiei data de
umplerea vasculara importanta ca masura de corectie in vasoplegia secundara pasajului in

174
 175

moarte cerebrala sau necesara in etapa initiala a tratarii politraumatismului sau, pe de alta
parte, de fibrinoliza provocata de necroza tesutului cerebral fara un adevarat rasunet
clinic datorita suprimarii vascularizatiei cerebrale. Aceste manifestari rapid corectate nu
au consecinte generale si nu pun deosebite probleme medicului reanimator.
Efecte asupra echilibrului termic
Moartea cerebrala se caracterizeaza prin absenta controlului asupra termoreglarii. La
instalarea mortii cerebrale legaturile dintre centrul hipotalamic si periferie se pierd si
organismele devin poikiloterme.

d. Terapia intensiva a pacientului in moarte cerebrala

Monitorizare
Monitorizarea electrocardioscopica ca si pulsoximetrul sunt indispensabile.
Presiunea arteriala va fi masurata pe cale invaziva.
Se va urmari temperatura cu ajutorul unei sonde esofagiene sau rectale.
Diureza se masoara orar.
Cateterismul cardiac drept cu ajutorul sondei Swan-Ganz este discutat si
controversat; unii autori sustin ca nu este obligatoriu daca avem posibilitatea unei
evaluari hemodinamice prin ecocardiografie, exceptie facand cazurile de prelevare
pulmonara, altii sustin ca terapia este mai usor de condus dupa informatiile pe care ni le
furnizeaza si mai ales ca poate fi evitata astfel utilizarea abuziva de droguri inotrop
pozitive care ar putea compromite calitatea anumitor organe de prelevat .
Asigurarea ventilatiei
Pacientul in moarte cerebrala este ventilat mecanic intr-un mod controlat
(volumetric sau barometric). Volumul si frecventa ventilatorie sunt astfel alese incat sa se
mentina o PaCO2 de 35-40mmHg si o PaO2>90mmHg.
Mentinerea hemodinamicii
Corectarea tulburarilor cardiovasculare generate de moartea cerebrala este legata
de tratarea simpaticolizei si impune initial o umplere vasculara foarte buna cu ajutorul
solutiilor macromoleculare. Orice coloid poate fi utilizat: albumina este insa foarte
scumpa iar dextranii sunt implicati in provocarea unor tulburari de coagulare pe care
dorim sa le evitam la un caz in care hemostaza poate fi deja perturbata (fibrinoliza
primara) si anticipam o interventie de lunga durata si cu potential sangerand (prelevarea
multiorgan). Raman deci de utilizat preferential gelatinele si hidroxi-etil-amidonul .
In anumite situatii mentinerea unei presiuni arteriale medii >55-60mmHg pentru
asigurarea unei presiuni de perfuzie adecvate la nivelul diferitelor organe nu se poate
realiza decat cu ajutorul substantelor vasopresoare.
Dopamina este de ales de prima intentie, i se poate asocia dobutamina atunci cand
exista o disfunctie miocardica.
Se recomanda mentinerea in general a unui hematocrit >25%.
Mentinerea echilibrului hidroelectrolitic
Reechilibrarea hidro-electrolitica se realizeaza cu solutii hipotone: solutie
glucozata 2,5% in alternanta cu solutie de clorura de sodiu 0,45 sau 0,6% cu un aport
potasic adecvat. Volumul perfuziei trebuie sa fie adaptat pierderilor lichidiene date de
diabetul insipid.
Corectarea tulburarilor de coagulare

175
 176

Fibrinoliza data de trecerea in moarte cerebrala nu are in mod obisnuit nevoie de

tratament; daca totusi trebuie controlata acest lucru se face cu plasma proaspata, eventual
fibrinogen si nu cu aprotinina al carui risc de tromboze in acest caz nu a fost evaluat.
Mentinerea echilibrului termic
Corectarea valorilor temperaturii centrale este necesara in primul rand pentru
diagnosticarea starii de moarte cerebrala. Legal la <35grd.C acest diagnostic nu se poate
pune. Ulterior trebuie mentinuta normotermia ~37grd.C deoarece hipotermia altereaza
hemodinamica si hemostaza pe de o parte iar pe de alta parte daca se prevede o prelevare
multiorgan o racire este practic inevitabila in acest moment din cauza caii foarte largi de
abord.
Mentinerea normotermiei se face prin incalzirea perfuziilor, a gazelor inhalate si
impiedicarea pierderilor tegumentare.
Antibioprofilaxia
Se practica sistematic pacientului in moarte cerebrala si se recomanda o asociere a
unei betalactamine (amoxicilina cu acid clavulanic) cu un aminoglicozid (amikacina),
sau monoterapie cu o cefalosporina. In cazul prelevarii plamanilor unii autori recomanda
o schema cu acoperire mai larga: vancomicina cu ampicilina si sulbactam sau aztreonam
cu clindamicina .

e. Evaluarea donatorului

Evaluarea donatorului consta in eliminarea contraindicatiilor generale ale

prelevarii de organe, grupa alcatuita din purtatorii unor boli ce pot fi transferate
primitorului diferite boli infectioase sau neoplazii.
Serologie virala pozitiva pentru HIV 1 si 2, HTLV 1si 2, HCV constituie
contraindicatie de transplant, absoluta pentru autorii francezi, relativa in ceea ce priveste
serologia pozitiva pentru hepatita C la cei americani care admit ca fiind posibila
prelevarea de organe de la un astfel de pacient in situatii de maxima urgenta sau la
primitori cu serologie pozitiva pentru HCV. Acelasi lucru se aplica si in cazul unei
serologii pozitive pentru HBs cand s-ar putea efectua un transplant la un primitor si el
HBs pozitiv.
Trebuiesc efectuate sistematic depistaje pentru sifilis, virusul Epstein-Barr,
citomegalovirus (CMV), toxoplasmoza. Rezultate pozitive nu constituie contraindicatii
pentru prelevarea de organe dar implica anumite mesuri terapeutice la primitor, in schimb
contraindica orice grefa de tesut.
Prezenta unei tumori cerebrale primitive, nesusceptibila de a metastaza nu
reprezinta o contraindicatie a prelevarii.
Durata sederii in terapie intensiva in sine ne reprezinta o contraindicatie de
transplant; hotararea se ia de la caz la caz, in functie de diagnostic, de prezenta infectiilor
nosocomiale, de tipul de organ de prelevat.
Varsta donatorului este inca un subiect controversat; se admite in general ca la
>55 ani se analizeaza de la caz la caz functie de starea fiecarui organ in parte. De
exemplu pentru transplantul de cord autori americani considera ca la populatia de tip
Caucazian barbatii de peste 45ani si femeile peste 50ani sunt excluse de la donare daca
nu se poate face o evaluare completa a functiei cordului incidenta bolii coronariene

176
 177

ateromatoase fiind foarte mare la aceasta subgrupa populationala. Aceeasi autori accepta
prelevarea de la populatia de culoare din Africa de sud pana la 60 ani fara coronarografie.
Responsabilitatea evaluarii globale a donatorului potential de organe ca si analiza
situatiilor de contraindicatie a prelevarii in general, revine in exclusivitate medicului
reanimator, si el nu imparte aceasta raspundere cu echipa ce se va ocupa de transplant.
Hotararea luata trebuie sa urmeze recomandarile si normele stabilite la nivelul fiecarei
tari de echipele respective de specialisti. Astfel in Franta sunt automat exclusi de la
prlevarea de organe purtatorii unei serologii pozitive pentru HCV, toxicomanii si
populatia carcerala.
In ceea ce priveste hotararea de a transplanta un organ sau altul, medicul
reanimator are obligatia sa culeaga toate informatiile privind starea organului respectiv si
sa informeze echipa de medici transplantatori, decizia finala revine insa echipei de
transplant ce detine si toate informatiile privind primitorul (gradul de urgenta, evaluarea
raportului risc/beneficiu).
f. Criteriile de moarte cerebrala la copii

Substanta cerebrala a copiilor are o rezistenta mai mare la agresiune. Prezenta

fontanelelor si a suturilor neosificate face din cutia craniana a copiilor un recipient mai
compliant si astfel presiunea intracraniana va depasi greu presiunea arteriala sistemica
medie si va persista fluxul sanguin cerebral.
De aceea se admite ca intervalul intre evaluarile neurologice la copii trebuie sa
fie mai lung. Autorii americani recomanda perioade de observatie de 48 de ore pentru
copiii intre 7 zile si 2 luni, cu repetarea examenului neurologic si EEG dupa aceasta
perioada, de 24 de ore intre 2 luni si 1 an si de 12 ore pentru copiii ce au trecut de varsta
de 1 an .
Majoritatea autorilor sunt de acord insa ca criteriile de moarte cerebrala sunt
aceleasi ca si la adult. Unii au propus pentru confirmarea diagnosticului o triada de semne
denumita triada Turner: diabet insipid, cerere scazuta de glucoza si productie scazuta de
CO2.

g. Lege si religie

Actuala definitie a mortii nu este in conflict cu religiile crestine (ortodoxism,

catolicism sau protestantism) sau religia iudaica ele admitand definirea mortii pe criterii
neurologice dar ramane o problema cand se confrunta cu budismul sau islamismul.
Abordarea legislativa a problemei definirii mortii cerebrale este diferita functie de
tara; astfel in SUA, Franta ca si in Romania pentru a declara un individ mort este necesar
a se face dovada mortii intregului creier deci a cortexului si a trunchiului cerebral. Spre
deosebire de acest lucru in Anglia pierderea ireversibila a tuturor functiilor trunchiului
cerebral este suficienta pentru diagnosticul de moarte, pentru certificarea diagnosticului
nu este nevoie de EEG, ca expresie a incetarii functiilor corticale.
Conform legislatiei americane diagnosticul de moarte cerebrala se pune de catre
doi medici abilitati sa o faca; pentru a evita un conflict de interese echipa de transplant nu
trebuie implicata in aceasta actiune; continuarea terapiei dupa atestarea diagnosticului de
moarte cerebrala nu se justifica decat in cazul prelevarii de organe sau la femeia

177
 178

insarcinata cu un fat viabil ce ar putea fi adus la termen altfel ca regula generala masurile
de terapie intensiva trebuiesc intrerupte.
In Romania diagnosticul de moarte cerebrala se pune de catre doi medici
anestezisti-reanimatori sau de catre un medic anestezist-reanimator si un neurolog sau
neuro-chirurg .

In concluzie: acceptarea notiunii de moarte cerebrala se datoreaza si:

- imposibilitatii inlocuirii neuronilor prin diviziune celulara atunci cand au fost
distrusi de orice tip de agresiune
- inexistentei unei metode extracorporeale de suplinire a functiilor sitemului
nervos central odata ce acesta a fost distrus
- neputinta transplantarii acestui organ.

Bibliografie

1. Critella P. – Brain death: physiopathology and current diagnostic approach – Minerva

Anestesiol. Oct.1993 p.505-518
2. Diringer M.N. – Definition and prognosis of the vegetative state – Current Opinion in
Critical Care 1/1195 p.116-120
3. Fink M.E. – Coma, persistent vegetative state and brain death – in Hall J.B., Schmidt
G.A., Wood L.D.H. – Principles of Critical Care 1992 p.1793-1805
4. Legea privind prelevarea si transplantul de tesuturi si organe umane – Monitorul
oficial; partea I-a nr.8/13 ian.1998

178