Sunteți pe pagina 1din 798

1

1.  Fiziopatologia  durerii  acute  si  cronice  ..................................................................................................  4


2.  Tehnici  de  analgezie  folosite  in  terapia  durerii  acute  si  cronice  ..........................................................  6
3.  Analgetice  centrale  (morfinice)  ............................................................................................................  8
4.  Analgetice/antiiinflamatorii  nonsteroidiene  ......................................................................................  11
5.  Somnul  si  anestezia  ............................................................................................................................  17
6.  Substante  sedative  si  amnestice  si  hipnotice  .....................................................................................  20
7.  Mecanismul  de  actiune  al  anestezicelor  inhalatorii  ...........................................................................  37
8.  Absortia  si  distributia  anestezicelor  inhalatorii  ..................................................................................  43
9.  Efectele  respiratorii  si  circulatorii  ale  anestezicelor  inhalatorii  .........................................................  48
11.  Farmacologia  protoxidului  de  azot  ...................................................................................................  54
12.  Anestezicele  volatile  halogenate  (halotan,  enfluran,  izofluran,  servofluran,  desfluran)  .................  55
13.  Fizica  gazelor  si  vaporilor  aplicata  la  anestezia  prin  inhalatie  ..........................................................  66
14.  Fiziologia  placii  neuromusculare  ......................................................................................................  67
15.  Substante  cu  actiune  relaxanta  utilizate  in  anestezie  (curare  depolarizante  si  nondepolarizante)  .  69
16.  Antagonisti  ai  curarelor  ....................................................................................................................  74
17.  Monitorizarea  functiei  neuromusculare  ..........................................................................................  76
18.  Droguri  si  boli  care  interfereaza  cu  actiunea  relaxantelor  musculare  .............................................  80
19.  Sistemul  nervos  vegetativ  (anatomie,  fiziologie).  Farmacologia  drogurilor  cu  actiune  vegetativa  
(colinegice,  parasimpaticolitice,  catecolamine,  (-­‐stimulante,  (-­‐blocante,  (  2-­‐antagoniste,  (-­‐stimulante,  
(-­‐blocante)  ..............................................................................................................................................  82
20.  Consultul  preanestezic  de  rutina  (clinic,  paraclinic,  implicatii  medico-­‐legale)  .................................  91
21.  Implicatiile  anestezice  ale  bolilor  concomitente  (cardio-­‐vasculare,  pulmonare,  renale,  
gastrointestinale,  hepatice,  SNC,  endocrine,  hematologice)  .................................................................  98
22.  Implicatiile  anestezice  ale  terapiei  medicamentoase  cronice  –  ADO  nu  ..........................................  98
23.  Evaluarea  riscului  operator  si  anestezic  .........................................................................................  103
24.  Premedicatia  (scop,  substante,  cai  de  administrare)  .....................................................................  107
25.  Mentinerea  libertatii  cailor  respiratorii,  masca  laringiana,  intubatia,  traheala,  traheostomia,.  
Sisteme  de  umidificare  si  mucoliza  ......................................................................................................  108
26.  Supravegherea  si  monitorizarea  bolnavului  in  timpul  anesteziei  ..................................................  114
27.  Tehnici  de  anestezie  intravenoasa  (inductie,  mentinere,  trezire,  combinatii  de  substante  
anestezice,  si  modalitati  de  administrare)  ...........................................................................................  120
28.  Tehnici  de  anestezie  inhalatorie  .....................................................................................................  147
29.  Aparatul  de  anestezie  (masina  de  gaze,  sisteme  anestezice,  vaporizoare)  ....................................  172
30.  Ventilatie  mecanica  intra-­‐anestezica  .............................................................................................  176
31.  Asigurarea  homeostaziei  bolnavului  in  timpul  anesteziei  ..............................................................  178
32.  Incidentele  si  accidentele  anesteziei  generale  ...............................................................................  178
33.  Perioada  postanestezica  imediata.Salonul  de  trezire  ....................................................................  195
34.  Farmacologia  anestezicelor  locale  .................................................................................................  203
35.  Analgeticele  morfinice  utilizate  in  anestezia  regionala  ..................................................................  204
36.  Tehnici  de  anestezie  regionala  (anestezia  locala,  anestezia  regionala  intravenoasa,  blocaje  de  nervi  
periferici)  ..............................................................................................................................................  204
37.  Blocaje  de  plex  brahial  ...................................................................................................................  205
38.  Blocaje  regionale  centrale  (subarahnoidian  si  peridural)  ...............................................................  205
39.  Complicatiile  locale,  focale,  regionale  si  sistemice  ale  tehnicilor  de  anestezie  regionala  ..............  206
40.  Anestezia  regionala  la  copii  (indicatii,  tehnicii,  incidente,  si  accidente  specifice)  ..........................  207
41.  Anestezia  in  ambulatory  .................................................................................................................  207
42.  Anestezia  in  chirurgia  pediatrica  ....................................................................................................  208
43.  Anestezia  in  chirurgia  de  urgenta  (soc  stomac  plin,  hemoragie  etc)  .............................................  208
44.  Analgezia  si  anestezia  in  obstetrica.  Reanimarea  nou-­‐nascutului.  Terapia  intensiva  a  patologiei  
obstreticale  ..........................................................................................................................................  208
45.  Anestezia  in  neurochirurgie  ...........................................................................................................  216
46.  Anestezia  la  bolnavul  cu  suferinte  cardiace  (coronian,  valvular,  cu  tulburari  de  ritm  si  conducere,  
cu  insuficienta  cardiaca  etc)  .................................................................................................................  219
47.  Anestezia  la  bolnavul  cu  suferinte  pulmonare  ...............................................................................  248
48.  Anestezia  la  bolnavul  cu  suferinte  renale,  endocrine,  hepatice,  hematologice  .............................  269
49.  Grupele  sanguine  (metode  de  determinare,  principii  de  compatibilitate)  ....................................  272
50.  Transfuzia  de  sange  si  fractiuni  ......................................................................................................  274
2
 

51.  Autotransfuzia  (indicatii,  tehnici)  ...................................................................................................  279


52.  Raspunsul  neuroendocrin,  metabolic  si  inflamator  la  agresiune  ...................................................  281
53.  Modificari  imunologice  la  bolnavul  critic.  Modalitati  imunomanipulare  .......................................  286
54.  Fiziopatologia  generala  a  starii  de  soc  ............................................................................................  293
55.  Socul  hipovolemic  (cauze,  mecanisme,  tratament)  .......................................................................  294
56.  Socul  traumatic  (fiziopatologie,  trataent)  ......................................................................................  297
57.  Socul  cardiogen  (cauze,  mecanisme,  tratament)  ...........................................................................  297
58.  Alte  forme  de  soc  (anafilactic,  anafilactoid,  neurogen,  endocrin)  .................................................  306
59.  Infectie,  sepsis,  soc  septic  (cauze  mecanisme)  ...............................................................................  311
60.  Tratamentul  socului  septic  .............................................................................................................  312
61.  Solutii  inlocuitoare  de  volum  sanguin  ............................................................................................  334
62.  Droguri  cu  actiune  cardiotonica  si  vasoactiva  utilizate  in  starile  de  soc  ........................................  340
63.  Sindromul  de  disfunctii  organice  multiple  (cauze,  mediatori,  efecte  la  nivelul  sistemelor  de  organe)
 .............................................................................................................................................................  348
64.  Tratamentul  sindromului  de  disfunctii  organice  multiple  ..............................................................  363
65.  Controlul  infectiei  in  terapia  intensive  ...........................................................................................  372
66.  Riscul  de  infectie  la  personalul  medical  in  A.T.I  .............................................................................  372
67.  Antibioterapia  ................................................................................................................................  372
68.  Nutritia  parentala  si  enterala  .........................................................................................................  372
69.  Organizarea  generala  a  sistemelor  de  medicina  de  urgenta  ..........................................................  393
70.  Tehnici  folosite  in  medicina  de  urgenta  (mijloace  de  transport  medicalizat  al  unui  bolnav  critic,  
evaluarea  primara  a  unui  bolnavcritic  in  afara  spitalului,  analgezia  si  sedarea  bolnavilor  critici  pe  
parcursul  unui  transport  medicalizat,  tehnici  de  abord  al  cailor  aeriene  si  de  ventilatie  artificiala  ....  393
71.  Evaluarea  primara  si  resuscitarea  unui  politraumatism  (in  afara  spitsului  si  la  sosirea  in  spital)  ..  393
Initial  Evaluation  of  the  Trauma  Patient  .............................................................................................  393
72.  Evaluarea  secundara  si  transferul  unui  politraumatism  .................................................................  406
Critical  Care  Considerations  in  Trauma  ...............................................................................................  407
73.  Terapia  intensiva  a  traumatismelor  cranio-­‐cerebrale  ....................................................................  432
Neurotrauma:  Management  of  Acute  Head  Injuries  ..........................................................................  432
74.  Arsuri  (Terapia  Intensiva  in  primele  72  de  ore)  ..............................................................................  441
75.  Oprirea  circulatorie  (cauze,  forme,  bazic  si  advanced  life  support)  ...............................................  445
76.  Accidente  de  submersie  .................................................................................................................  445
77.  Accidente  prin  electrocutare  ..........................................................................................................  447
78.  Anatomia  si  fiziologia  respiratorie  ..................................................................................................  448
79.  Evaluarea  functionala  respiratorie  .................................................................................................  463
80.  Insuficienta  respiratrie  acuta  .........................................................................................................  467
New  Antibiotics  for  Healthcare-­‐Associated  Pneumonia  ....................................................................  467
Community-­‐Acquired  Pneumonia:  The  U.S.  Perspective  ...................................................................  478
81.  Injuria  pulmonara  acuta  (ALI)  -­‐  Sindromul  de  detresa  respiratorie  acuta  (ARDS)  ..........................  492
82.  Mentinerea  libertatii  cailor  aeriene  (intubatia  traheala,  traheotomia,  intubatia  traheala  prelungita  
vs.  traheotomie)  ...................................................................................................................................  498
83.  Insuficienta  respiratorie  cronica  acutizata  .....................................................................................  498
Respiratory  Failure  ..............................................................................................................................  498
84.  Terapia  intensiva  in  boala  asmatica  ...............................................................................................  537
Management  of  Life-­‐Threatening  Asthma  in  Adults  ..........................................................................  537
85.  Terapie  respiratorie  adjuvanta  .......................................................................................................  546
86.  Tehnici  de  suport  ventilator  artificial  (indicatii,  aparatura,tehnici  conventionale,  moduri  de  
ventilatie,  tehnici  nonconventionale)  ..................................................................................................  547
87.  Tehnici  de  ”intarcare”  ....................................................................................................................  558
88.  Oxigenarea  extracorporeala  si  eliminarea  extracorporeala  de  CO2  ..............................................  590
89.  Echilibrul  hidroelectrolitic  si  acidobazic  normal  si  patologic  ..........................................................  593
90.  Insuficienta  renala  acuta  (prerenala,  renala  intrinseca,  postrenala  -­‐  obstructiva)  ........................  597
91.  Insuficienta  renala  cronica  (probleme  de  anestezie  si  terapie  intensiva)  ......................................  599
92.  Metode  de  epurare  extrarenala  .....................................................................................................  599
93.  Anestezia  si  terapia  intensiva  in  transplantul  renal  .......................................................................  603
94.  Diabetul  zaharat  (forme  clinice,  comele  cetozice  si  noncetozice,  hipoglicemia)  ...........................  606
95.  Terapia  intensiva  in  hemoragiile  digestive  superioare  ...................................................................  610
3
 

96.  Terapia  intensiva  in  ocluzia  intestinala  ..........................................................................................  616


97.  Terapia  intensiva  in  perforatiile  acute  ale  tractului  digestiv  ..........................................................  620
98.  Peritonitele  postoperatorii  .............................................................................................................  622
99.  Pancreatita  acuta  ...........................................................................................................................  634
100.  Fistulele  digestive  externe  postoperatorii  ....................................................................................  639
101.  Insuficienta  hepatica  acuta  ..........................................................................................................  643
102.  Insuficienta  hepatica  cronica  si  ciroza  hepatica  ...........................................................................  651
103.  Defecte  acute  de  hemostaza  (Trombocitopenia,  CID,  Fibrinoliza  acuta)  .....................................  661
Coagulation  ................................................................................................  Error!  Bookmark  not  defined.
Thrombocytopenia  ....................................................................................  Error!  Bookmark  not  defined.
Heparin-­‐Induced  Thrombocytopenia  in  Intensive  Care  Patients  .......................................................  661
Disseminated  Intravascular  Coagulation  ............................................................................................  675
104.  Terapia  cu  anticoagulante,  antiagrenante  si  terapia  fibrinolitica  ................................................  691
105.  Edemul  cerebral  (tipurile  de  edem  cerebral,  cauze,  mecanisme,  diagnostic,  monitorizare,  
tratament)  ............................................................................................................................................  703
Medical  Management  of  Cerebral  Edema  ..........................................................................................  705
106.  Fiziologia  si  fizopatologia  termoreglarii  (hipotermia  indusa  si  accidentala,  mijloace  de  control  ale  
echilibrului  termic  perioperator,  hipertermia  maligna,  socul  caloric)  .................................................  722
107.  Starile  de  coma  (metabolice,  traumatice,  infectioase,  tumori,  vasculare  -­‐  anoxice  -­‐  ischemice,  
toxice  exogene)  ....................................................................................................................................  732
108.  Aspecte  medicale  si  legale  ale  mortii  cerebrale  ...........................................................................  736
109.  Boala  coronariana  (forme  clinice,  diagnostic,  tratament  de  urgenta,  terapia  intensiva  a  
complicatiilor)  ......................................................................................................................................  737
110.  Terapia  intensiva  in  tulburarile  de  ritm  si  conducere  (forme  clinice,  diagnostic,  tratament)  ......  756
111.  Embolia  pulmonara  (diagnostic,  tratament)  ................................................................................  770
112.  Hipertensiunea  pulmonara  si  cordul  pulmonar  cronic  (terapie  intensiva)  ..................................  781
113.  Suport  circulator  mecanic  (balon  de  contrapulsie,  sisteme  de  asistare  ventriculara)  .................  785

 
BIBLIOGRAFIE  
 
1.  P.G.  Barash,  B.F.  Cullen,  R.K.  Stoeling  -­‐Handbook  of  Clinical  Anesthesia,  Lippincott  Williams&Wilkins,  2000  
2.  G.  Edward,  E.  Morgan,  M.S.  Mikhail,  M.J.  Murray  -­‐Clinical  Anesthesiology,  Appleton&Lange,  2001  
3.  W.E.  Hurford,  M.T.  Ballin,  J.K.  Davidson,  K.  Haspel,  C.E.  Rosow  -­‐Clinical  Anesthesia  Procedures  of  the  Massachusetts  General  
Hospital  
4.  E.  Proca,  G.  Litarczec  -­‐Terapia  pre-­‐  şi  postoperatorie  a  bolnavului  chirurgical,  Tratatul  de  patologie  chirurgicală,  Ed.  Med.,  Buc.,  
1999  
5.  J.M.  Civetta  -­‐Critical  Care,  R.W.  Taylor,  R.R.  Kirby  
6.  R.S.  Irwin,  J.M.  Rippe  -­‐Irwin  and  Rippet’s  Intensive  Care  Medicine,  Lippincott  Williams&Wilkins,  2002  
4
 

1.  Fiziopatologia  durerii  acute  si  cronice  


 
Durerea = experienta senzoriala si emotionala neplacuta asociata cu lez
tisulara actuala sau potentiala

Durerea acuta = raspunsul normal al corpului la stimuli noxici cu exprimarea


durerii
- regiunile din jurul zonei lezate sufera modificari devenind sensibile la stimuli
minori – se rezolva dupa vindecare leziune:
→ hiperestezia - ↑ aprecierii oricarui stimul
→ hiperalgie - ↑ aprecierii stimulului dureros
→ allodinia – senzatii de durere ca raspuns la stimul normal nedureros

Durerea cronica = sensibilizare SN care raspunde mai rapid la stimuli noxici


si nenoxici
Subdiviziuni
- Durerea din lez tisulara continua
- durerea artrita reuamtoida
- restrictioneaza miscarile
- Durerea cronica benigna
- dupa hiperestezie, allodinie
- Durerea din cancer

Mecanisme generare durere:


- Stimulare simpla – act normala ce det stimulare tisulara poate duce la durere
- Leziune tisulara – ap rasp inflaamtor implicand histamina, bradikinina, 5HT,
H, K
- PG – sensibilizeaza term nervoase sa raspunda mai intens la stimulari
ulterioare
- alti stimuli – temp
- lez nerv periferic – regenerare n lezat – durere in aria deservita de nerv
- denervare – rec senzitivi absenti (amputatie) "durere mb fantoma"
- durere centrala – lezare cai talamice ale durerii
- higher pain

Variabilitatea durerii
Teoria portii
- informatia senzitiva de la periferie este trasnportata la nivelul MS prin fibre
cu diam ↑ (presiune, atingere, vibratii) sau cu diam ↓ (durere, To)
- lez produce initial o durere ascutita "prima durere" prin fibre cu diam ↑ care
sunt localizate la nivelul leziunii si care produc retragerea
- "second pain" – profunda este transmisa prin fibrele ce diam ↓ dupa cateva
sec si este mai prelungita
- amandoua aceste tipuri de fibre au in sinapse din cornul dorsal al MS (subst
gelatinoasa)
- trasnmisia este modificata prin interneuronii inhibitori care sunt cuplati on de
fibrele groase si off de fibrele subtiri
5
 

→ explica efectul analgeziei induse de stimulare – fibrele largi ↓ semnalul de


fibrele subtiri

Evaluare durere cronica


1. Istoric: localizare, caracter, tmp, fact agravanti, ef aomn, trat antreior, ef
suljba, familie, societate, istoric familial
2. Evaluare psihologica – depresie
3. Examen fizic
4. Masurare durere – expresie, scale durere, limbaj corp, comportament
5. Investigatii

Tehnici subiective de evaluare a durerii


1. Numeric Rating Scale (NRS) 0-10
2. Verbal Descriptor Scale: adjective care descriu durerea (slabă,
moderată, severă)
3. Pain Thermometer: unui termometru cu termeni care descriu creşterea
intensităţii durerii
4. Faces Pain Scale: o serie de feţe, fiecare descrie o expresie facială
diferită, dintre care pacientul selectează pe cea care exprimă durerea
resimţită (Fig. 3)
5. Scalele multidimensionale de durere14 (exemplu McGill Pain
Questionnaire - MPQ) evaluează diferite aspecte ale durerii (intensitate,
efecte, senzaţii, localizare), dar sunt greu de utilizat pentru durerea
acută.
 
Tipuri durere cronica
1. Durerea neuropatica (postop)
- de ob acuta + self limited
- poate progresa spre durere cronica
- cauza – lez n. periferic
2. PHN
- dupa herpes zoster
- lez cel nervoase senzitive gg rad dorsale
- durere in dermatoame coresp n lezat
- antiviralele limiteaza lez nerv
- bloc simpatic precoce (gg stelat, bloc lombar simpatic)
3. Durere in mb fantoma
4. Neurom
- regenerare n perifric lezat
5. Sd regionale dureroase complexe (distrofie simpatica)
- uneori procese neuronale ale durerii acute continua si dupa aparenta
vindecare tisulara → sensibilizare si durere
- prevenire- mobilizareprecoce cu analgezie
- trat – simpatectomie
6. Nevralgie trigemen
- decoompresie chirrugicala, anticonv
- injectare gg trigeminal cu alcool
7. Artrite
- NSAID + opioide
8. Durerea lombara
6
 

- excludere cauze specifice: prolaps disc intervertebral, tum os, infectie MS


- mobilizare precoce
9. Fibromialgia
- act anormala a neuronilor centrali + tulb somn, oboseala
10. Durerea din cancer

 
2.  Tehnici  de  analgezie  folosite  in  terapia  durerii  acute  si  cronice  
 
Selecţia analgeticelor pt analgezie postoperatorie
Paracetamolul determină o analgezie postoperatorie bună. Doza totală nu
trebuie să depăşească 4 g/24 ore. Combinaţia paracetamolului cu opioide
(codeină, tramadol) poate fi o opţiune pentru tratarea durerii postoperatorii
severe. Paracetamol inhibă mai ales ciclooxigenazele din sistemul nervos
central neavând, practic, efecte pe agregarea plachetară sau sângerare, fără
efecte adverse gastrointestinale, profil de siguranţă la nivel renal şi hepatic,
nu afectează vindecarea plăgii sau a osului, are puţine interacţiuni
medicamentoase şi contraindicaţii.
Paracetamol i.v. (Perfalgan®) are acţiune analgetică imediată, echivalentă
cu ceilalţi inhibitori de ciclooxigenază şi este la fel de eficient ca morfina 10
mg i.m., uşor de administrat (perfuzie i.v.), bine tolerat şi are cost redus. Spre
deosebire de alţi inhibitori de ciclooxigenază disponibili sub formă injectabilă
ca prodrog (metamizol - Algocalmin, parecoxib - Dynastat), Perfalgan conţine
substanţa activă cu efect analgetic imediat, foarte util pentru durerea acută.
Ca şi în cazul celorlalte analgetice, trebuie administrat la intervale regulate (4-
6 ore) pentru o bună analgezie.
NSAIDs (antiinflamatoare nesterodiene, inhibitori neselectivi de
ciclooxigenază) produc analgezie comparabilă cu paracetamolul, au avantajul
faţă de opioide că nu produc sedare şi depresie respiratorie, dar efectul
analgetic se „plafonează” la doze mari. Toate NSAIDs cresc riscul
complicaţiilor gastrointestinale şi renale la vârstnici.
Cum excreţia renală scade cu vârsta, timpul de înjumătăţire devine mai
lung. NSAIDs pot afecta funcţia renală prin scăderea filtrării glomerulare
datorită diminuării PGs, deci dozele trebuie reduse şi sunt contraindicate la
pacienţii vârstnici cu deshidratare, probleme renale preexistente, ciroză,
insuficienţă cardiacă.
Ketorolac poate fi o bună alegere pentru analgezia postoperatorie Doza
totală pe 24 ore să nu depăşească 120 mg în administrare de maxim 5 zile.
Atenţie la riscul sângerării perioperatorii.
Coxibii (inhibitori selectivi COX-2) au o eficacitate analgetică
comparabilă cu NSAIDs. Ca şi NSAIDs pot produce efecte adverse
cardiovasculare (HTA, AVC, IM) şi afectează funcţia renală. Pentru aceste
efecte, dintre coxibi, au fost retrase de pe piaţă rofecoxib şi valdecoxib deşi
toţi NSAIDs prezintă un oarecare risc în acest sens, riscul crescut cu
creşterea dozei şi cu durata tratamentului.
Parecoxib (Dynastat®) este bine tolerat, doza normală la adult 20 mg la 6-
12 ore, maxim 80 mg/24 ore. Debutul acţiunii este întârziat de metabolizarea
parecoxibului, prodrog, la produsul activ (valdecoxib).
Opioidele
7
 

Metadona (ieftină) are o potenţă care nu poate fi anticipată, titrare dificilă,


mai ales la vârstnicii cu afectare renală şi hepatică şi nu este recomandată
pentru durerea acută10.
Petidina trebuie evitată la vârstnic deoarece excreţia renală a norpetidinei,
metabolit neurotoxic, este întârziată. Norpetidina poate produce tremor,
disforie şi convulsii10.
Pentazocina produce deseori excitare SNC, confuzie şi agitaţie.
Propoxifen are un efect analgetic similar cu aspirina şi cu paracetamolul.
Metabolitul său toxic poate produce efecte neurologice (ataxie, ameţeli).
Tramadol, prin mecanismul dual de acţiune, slab opioid/inhibitor al
recaptării noradrenalinei şi serotoninei are efect analgetic şi antidepresiv.
Trebuie evitat la pacienţii cu istoric de convulsii şi la cei care iau medicaţie ce
creşte pragul convulsiv.
Opioidele cu eliberare modificată (morfină, oxicodona, fentanyl
transdermal), eficiente în tratarea durerii persistente, nu au o utilitate în
tratarea durerii acute postoperatorii..
Adjuvantele analgetice includ o varietate de agenţi, utilizaţi în asociere
cu analgetice opioide sau nonopioide, pentru a trata durerea persistentă, mai
ales cea neuropată. În cazul durerii acute postoperatorii, asocierea de
adjuvanţi analgetici poate diminua dozele de analgetic şi, astfel, incidenţa şi
gravitatea efectelor lor adverse.
Antidepresivele triciclice, mai studiate, sunt folosite tot mai rar datorită
efectelor adverse şi sunt înlocuite de noile antidepresive. Antiepilepticele
sunt folosite uzual pentru tratarea durerii neuropate, totuşi antiepilepticele din
clasa gabapentinoidelor sunt utile în tratarea durerii acute postoperatorii, mai
ales administrate preoperator. Administrarea de gabapentin preoperator
scade consumul de opioid postoperator, scade incidenţa postoperatorie a
disfuncţiilor cognitive, scade incidenţa apariţiei durerii cronice (analgezie
preemptivă), mai ales la cei cu intervenţii majore oncologice şi amputaţii.
Bisfosfonatele şi calcitonina, agenţi antiresorbtivi pentru os, reduc durerea
asociată cu fracturile osteoporotice. Efectul analgetic al calcitoninei este
mediat de sistemul opioid endogen.
Analgezia loco-regională
Analgezia peridurală este superioară calitativ analgeziei intravenoase
facilitând evoluţia postperatorie - grăbeşte reluarea funcţiei gastrointestinale
după chirurgia abdominală, scade incidenţa ischemiei miocardice, scade
incidenţa complicaţiilor postoperatorii, asigură o analgezie adecvată.
Patient-controlled analgesia (PCA) este eficientă şi sigură

Tratament durere cronica


1. Opioide
- morfina OR 10 mg la 4 ore (pana la 2 g/24 ore), SR
- diamorfina
- fentanyl
- metadona
- oxicodon
- hidromorfona
- dextropropoxifen
- tramadol
- codeina
8
 

- dihidrocodeina
2. NSAID
3. AD3C
- potenteaza serotonina si NA din creier
Amitriptilina
4. Anticonvulsivante
- carbamazepina
- fenitoin
- gabapentin
5. Steroizi
6. Capsaicina
7. Blocaj nervos – anest locale, alcoolizari, ag neurolitici, ↓ act simpatica
8. Stimulare – TENS, masaj, epidural, acupunctura
9. Manipulare - yoga
10. Fizioterapie
11. Psihoterapie

Scala OMS durere


1. NSAIDs (Asp, paracetamol) ± adjuvante, ± opioide
2. Opioide pt durere usoara – moderata (codeina) ± nonopioide, ± adjuvanti
3. Opioide pt durere moderata- severa (morfina, oxicodon, fentanyl) ±
nonopioide ± adjuvanti

3.  Analgetice  centrale  (morfinice)  

Opioide – clasa de medicamente care au actiune morfin- like


- deriv de mac
- fenantreni – morfina, codeina
- benzilizoquinolone – papavarina, noscarpina

- naturale
- semisintetice
- sintetice

- opioide endogene = endorfine – proenkefalina, proopiomelanocortina,


prodinorfina

Mecanism – rec opioizi la nive SNC + alte tesuturi

Rec Clinic Agonist


µ analgezie supraspinala µ1 morfina
depresie resp µ2 metenkefalina
dependenta fizica β endorfina
rigiditate mm fentanyl
k sedare morfina
analgezie spinala nalbufina
butorfanol
9
 

dinorfina
oxicodon
δ analgezie leuenkefaline
epileptogen β endorfine
comportament
σ disforie pentazocina
halucinatii nalorfina
stim resp ketamina

- act rec opioizi inh eliberarea presinaptica si rasp postsinaptic al


neurotransmitatorilor excitatori (Ach, Subst P din neuronii nociceptivi
- izomeri Levo m puternic Izomeri Dextro

Biotransformare
- hepatica
- remifentanyl – esteraze plasmatice

Excretie
- renala
- morfina – excretata 5-10 % nemodificata → IRen ↑ Δt actiunee
- metabolitul morfinei – morfina 6 glucuronid – mai potent decat morfina + ii
scade eliminare in IRen
- normeperidina – se acumuleaza in IRen → ef excitator asupra SNC cu act
mioclonica si convulsii reersate de naloxona
- fentanyl – peak sec la 4 ore de la adm → circ enterohepatica
- sulfentanyl – excretat in urina + bila

Efecte opioide
- SNC - analgezie
- sedare
- euforie, addictie
- greata, voma
- mioza
- ↓ RR – frecventa mai mult decat profunzimea
- ↓ raspunsul la CO2
- depresie centru vasomotor
- ↓ CMRO2, ↓ CBF, ↓ PIC
- EEG – ef minime, fentanyl la doze ↑ → convulsii
- Resp - deprima ventilatia
- ↑ prag apneic + ↓ drive-ul hipoxic
- pot det rigiditate perete toracic
- antitusiv
- bronhospasm – meperidna, morfina elib histamine
- CV - VD periferica
- bradicardie prin stimulare vagala - morfina, fentanyl, sulfentanyl,
alfentanyl
- meperidina ↑ AV
- HTA intraop – meperidina + morfina
- GI - ↓ peristaltica: constipatie + intarziere golire gastrica
10
 

- constrictie sfincter Oddi


- urinar - ↑ tonus sfincter + retentie urina
- piele – prurit
- endocrin – elib ADH, CA, cortizol

! Meperidina + IMAO
- stop respirator
- HTA/hTA
- coma
- hiperpirexie

Endogeni
- Dimorfina
- Enkefaline
- Endorfine

Agonisti – antagonisti
- Nalorfina
- Butorfanol
- Pentazocina

Agonisti partiali
NALBUFINA
- antagonist µ + partial agonist k
- similar potenta + timp act morfina

TRAMADOL
- agonist µ + inh recaptarea NA + inhiba eliberarea 5HT
- IV 1/10 potenta morfina
- 1-2 mg/kg

Antagonisti puri
NALOXONA
- init IV adult 0,1 – 0,4 mg
- act in 60 sec, durata 30-45 min
- ef limitate pe agonisti partiali

Agonisti puri Ruta Doza Timp Timp actiune Comentarii


instalare
MORFINA IM 0.2-0.3 mg/kg 20-30 min 60-120 min adm: SC, rectal, epidural,
IV 0.1-0.15 mg/kg 5-10 min 45-60 min IT
ef pe durere viscerala,
ischemie miocardica, m
putin efic in trauma
FENTANYL IV 1-3 µg/kg 2-3 min 20-30 min Proceduri cu Δt ↓,
ventilatie spontana
5-10 µg/kg 1-2 min 30-60 min Procedurii Δt ↑
ALFENTANIL IV 10 µg/kg 30-60 s 5-10 min Proceduri cu Δt ↓, poate
PEV det depresie ↑ a ventilatiei
Proceduri cu Δt ↑
11
 

0,5-2µg/kg/min 30-60 s PEV dep


REMIFENTANIL PEV 0,1-0,3 µg/kg/min 15-30 s PEV dep Proceduri majore
Recuperari rapide
Depresie ↑ a ventilatiei
Frecv TIVA
PETIDINA IM 1-2 mg/kg 15-20 min 30-60 min Greata, voma, ef ↓ pe mm
neteda

Opioid OR Δt1/2 Onset h Durata h Potenta Doza Interval


relativa initiala dozare h
mg
Codeina 3 0.25-1 3-4 20 30-60 4
Hidromorfona 2-3 0.3-0.5 2-3 0.6 2-4 4
Hidrocodona 1-3 0.5-1 3-6 3 5-7.5 4-6
Oxicodon 2-3 0.5 3-6 3 5-10 6
Metadona 15-30 0.5-1 4-6 1 20 6-8
Tramadol 6-7 1-2 3-6 30 50 4-6

4.  Analgetice/antiiinflamatorii  nonsteroidiene  

NSAID – inhiba COX 1 + 2 si previn transformarea ac arahidonic in PG

Ef PG:
6. mediaza inflamatia
7. mediaza nociceptia in SNC
8. protejeaza integritatea mucoasei gastrice
9. mentine fluxul sg renal
10. det agregare plachetara
11. vindecare os

KETOROLAC
- inh nonspecific COX
- ef analgezic predominant
- adm IM, IV, OR
- IV 10 mg / OR 30 mg – maxim 90 mg/zi pt 2 zile
- eficace dupa chir ortopedica
- evitat in sangerari, adm alte NSAID, adm anticoagulante

PARECOXIB
- inh selectiv COX 2
- ef ↓ pe GI si Tr
- 40 mg init, apoi 20-40 mg la 6 -12 ore max 80 mg/zi

PARACETAMOL IV

Δt1/2 onset h Doza mg Interval Doza max/zi


12
 

dozare h mg
SALICILATI
Asp 2-3 0.5-1 500-1000 4 3600-6000
PAMINOFENOLI
Acetaminofen 1-4 0.5 500-1000 4 1200-4000
Ac PROPIONIC
Ibuprofen 1.8 0.5 400 4-6 3200
Naproxen 12-15 1 250-500 12 1500
INDOLI
Indometacid 4 0.5 25-50 8-12 150-200
Ketorolac 4-6 0.5-1 10 4-6 40

Ruta Act Act Doza Δt1/2 h


glucocorticoid mineralocorticoid echivalenta
mg
HHC OIT 1 1 20 8-12
Prednison O 4 0.8 5 12-36
Prednisolon OI 4 0.8 5 12-36
Metil OIT 5 0.5 4 12-36
prednisolon
Triamcinolon OIT 5 0 4 12-36
Betametazona OIT 25 0 0.75 36-72
Dexametazona OIT 25 0 0.75 36-72

NSAIDs
După leziunea tisulară acută (tăiere sau strivire tegument) componente
celulare (adenozină, ATP, 5HT, HA, BK) au acces la fluidele extracelulare.
Macrofagele activate de leziune şi celulele sistemului imun invadează ţesutul
lezat şi încearcă să înlăture detritusurile celulare şi să prevină/combată orice
invazie a microorganismelor. Activarea celulelor imune duce la activarea
fosfolipazei A2 (PLA2) şi la formare de eicosanoide (metaboliţi ai acidului
arahidonic cum sunt prostaglaandinele - PGs) care sunt eliberate în spaţiul
extracelular, sensibilizează nervii nociceptivi din ţesuturile afectate la compuşi
cum sunt HA şi BK. Stimularea acestor aferenţe accentuează perceperea
durerii.
Unul dintre obiectivele suprimării durerii este stoparea producerii de PGs
de către sistemul imun cu corticoizi de exemplu. În afara corticoizilor, un alt
grup de compuşi afectează stimularea aferenţelor nociceptive, compuşi
cunoscuţi ca antiinflamatoare nesteroidiene (NSAIDs).
Mecanisme de acţiune
NSAIDs suprimă formarea de PGs din acid arahidonic şi, astfel, opreşte
sensibilizarea pe care o produc aceste lipide asupra receptorilor. Dintre toate
NSAIDs aspirina (acid acetilsalicilic) este cea mai cunoscută.
Aspirina inhibă COX, enzima responsabilă de sintez PGs şi
tromboxanilor din acid arahidonic. Aspirina produce o acetilare ireversibilă a
enzimei astfel încât recuperarea necesară sintezei de enzimă durează câteva
zile. Alte NSAIDs au o acţiune permanentă. Inhibarea COX produsă de
13
 

indometacin este reversibilă la întreruperea administrării. O inhibare


competitivă este produsă de piroxicam şi de acizii fenilpropionici (ibuprofen,
etc.) care intră în competiţie cu substratul normal, acidul arahidonic.
Mecanismul de acţiune al acetaminofenului (paracetamol) nu este în
totalitate înţeles. El inhibă COX, dar mult mai slab decât aspirina ceea ce
poate explica absenţa activităţii antiinflamatoare şi a efectelor adverse aspirin-
like (hemoragii digestive, tulburarea coagulării). Acetaminofen are activitate
limitată la nivelul SNC unde inhibarea formării de eicosanoide împiedică
perceperea durerii şi stopează febra. În plus, acetaminofen reduce nivelul
peroxidării lipidelor care promoveaza activitatea enzimatică a COX.
Efecte nedorite ale salicilaţilor
Aspirina se leagă la proteinele plasmatice şi poate deplasa alte
medicamente. Fiind acid, o mare proporţie (99%) este neionizat în mediul acid
gastric şi poate trece relativ uşor în celulele peretelui gastric. În aceste celule,
unde pH este 7,4, aspirina devine ionizată (99,99%) şi este captată la
concentraţii relativ mari. PGs produse fiziologic de peretele gastric inhibă
secreţia şi promovează formarea stratului de mucus care protejează epiteliul
gastric de aciditate. Inhibarea producerii de PGs de către aspirină şi alţi
salicilaţi duce la creşterea acidităţii şi diminuă producerea de mucus –
rezultatul este lezarea mucoasei gastrice. Astfel, prolema majoră cu salicilaţii
este iritaţia şi sângerarea gastrică, cu posibilitatea formării de ulcere.
Utilizarea cronică de salicilaţi poate produce salicilism, cu vertij, tinnitus şi
hipoacuzie. Chiar doze mici pot induce un sindrom Reye fatal (insuficienţă
hepatică şi degenerare SNC) la copil cu gripă sau alte viroze. Inhibarea
sintezei PGs şi a Tx afectează coagularea deoarece Tx eliberat de plachete
este un important factor în agregare; timpul de coagulare poate creşte de
câteva ori pentru apoximativ 10 zile după o doză de aspirină. Salicilaţii
diminuă durerea dar nu inflamaţia.
Acetaminofen (paracetamol) este remarcabil de sigur şi produce puţine
efecte nedorite la doze uzuale. Supradozarea poate induce acumularea în
ficat şi în rinichi a metabolitului toxic N-acetil-p-benzochinonă producând
leziuni serioase ireversibile, ocazional fatale.
Fenacetina, al cărei metabolit este acetaminofenul, este mult mai toxic şi
nu mai este utilizat.
Alte NSAIDs
Grupul acidului fenilpropionic include ibuprofen, ketoprofen şi
naproxen. Efectele lor adverse sunt similare cu cele ale aspirinei (sângerări
digestive, creşterea timpului de sângerare).
Grupul acizilor fenilacetici (diclofenac) are efecte nedorite similare.
Fenamaţii (acidul mefenamic şi meclofenamat) pot produce serioase
tulburări GI ca şi piroxicam, care nu este asemnător chimic.
O serie de compuşi cu structură bazată pe nucleul indol (indometacin,
sulindac) sunt utilizaţi, ca şi pirazolonele (fenilbutazona) ca antiinflamatoare
mai mult decât ca analgetice.
SALICILAŢII ŞI ALTE NSAIDs
NSAIDs formează un grup eterogen chimic de agenţi care au în comun
modul de acţiune: inhibarea generării de prostaglandine (PGs). PGs sunt
lipide biologic active generate din acid arahidonic şi care sunt implicate în
numeroase procese fiziologice şi patologice. De exemplu infecţia, trauma,
14
 

injuria mecanică/imună/chimică duc rapid, în ţesutul afectat, la generarea de


PGs.
Aceasta contribuie la dezvoltarea ulterioară a răspunsului imun
producând vasodilataţie, mai ales cutanată, şi (probabil împeună cu alţi
mediatori) fenestrarea microvaculaturii ceea ce duce la extravazare de
plasmă. În acest mod ele contribuie la eritemul şi edemul inflamaţiei. PGs
sensibilizează terminaţiile nociceptoare periferice la stimuli mecanici sau de
alte tipuri conducând la apariţia hiperalgeziei. Când sunt eliberate în SNC de
către, de exemplu, citokine, PGs produc febră şi promovează perceperea
durerii. În afara rolului în reglarea reacţiei de apărare, PGs sunt implicate în
câteva importante procese fiziologice, inclusiv protejarea muscoasei gastrice
(probabil prin suprimarea eliberării de acid, prin creşterea fluxului sanguin în
mucoasă şi creşterea producerii de mucus), autoreglarea vasculară renală,
agregarea plachetelor, activitatea antiplachetară a endoteliului, iniţierea
travaliului şi menţinerea deschisă a ductului arteriosus la nounăscut.
Indicaţii
Toţi agenţii din această categorie sunt utilizate pentru tratarea febrei,
reducerea edemului inflamator şi pentru durerea moderată, inclusiv cea
postoperatorie sau dentară, migrenă, injurii tisulare (unele NSAIDs sunt
disponibile sub formă topică) artropatii şi dismenoree. Durerea inflamatorie
este în mod deosebit susceptibilă la NSAIDs şi, deşi mai puţin potente decât
opioidele, pot fi la fel de eficiente în unele condiţii (ex. durerea postoperatorie).
NSAIDs nu afectează nici o modalitate senzitivă în afara durerii. Este
important de apreciat că NSAIDs produc analgezie fără să afecteze boala
care produce durerea. Totuşi unii membri ai grupului au proprietăţi uricozurice
care pot ajuta tratarea gutei (salicilaţii).
Agenţi disponibili
NSAIDs sunt disponibile ca medicamente singure sau în combinaţie cu
opioide, paracetamol sau agenţi antisecretori care s amelioreze potenţiala
lezare a mucoasei gastrice).
Acematacin, aceclofenac, aspirină, azapropazon, celecoxib,
dexketoprofen, diclofenac, diflunisal, etodolac, etoricoxib, fenbufen,
fenoprofen, flurbiprofen, ibuprofen, indometacin, ketorolac, ketoprofen, acid
mefenamic, meloxicam, nabumeton, naproxen, parecoxib, phenilbutazonă,
piroxicam, rofecoxib, salicilat, sulindac sulfid, tenoxicam, tiaprofenic acid, acid
tolfenamic.
Mod de acţiune
Proprietatea farmacologică comună a tuturor NSAIDs este capacitatea
lor de a inhiba generarea PGs (dar nu a LTs) din acid arahidonic cu efecte
antiinflamator, analgezic şi antipiretic dar şi tulburări GI (sângerare gastrică),
reducerea fluxului de sânge în rinichii compromişi, prelungirea travaliului, etc.
S-a crezut mulţi ani că ciclooxigenaza (COX), enzima care genereaz
PGs, este unitară. În ultimul deceniu a devenit clar că enzima se găseşte sub
forma mai multor izoenzime.
COX-1 este constitutivă, perezntă permanent în majoritatea celulelor
fără să fie, aparent, sub control. Ea generează PGs care au un rol fiziologic.
COX-2, izoenzimă descoperită în primii ani ai utlimului deceniului din
secolul trecut, în mod normal este absentă sau exprimată în cantităţi mici în
unele ţesuturi. În urma infecţiilor, traumei sau injuriilor grave, izoenzima este
indusă rapid (de zeci de ori) în fibroblaste, celulele endoteliale, monocite.
15
 

COX-2 este responsabilă de generarea PGs care se produc în cadrul


răspunsului inflamator responsabil de semne şi simptome ale bolilor dar care
joacă un rol şi în procesul de vindecare.
La nivelul SNC există o importantă cantitate de COX-2 care nu pare să
fie reglată în acelaşi mod cu COX-2 “inductibilă” din periferie. Alte ţesuturi
(rinichi, plămân, intestin) conţin mici cantităţi în absenţa oricărui agent
inductor evident.
NSAIDs clasice (aspirină, indometacin, ibuprofen) sunt inhibitori micşti
COX-1/COX-2 la dozele terapeutice. Diferenţele de selectivitate pentru o
izoenzimă sau alta este responsabilă de unele diferenţe în ceea ce priveşte
efectele adverse.
Unii agenţi, dezvoltaţi înaintea descoperirii COX-2 (meloxicam, etodolac),
au o oarecare selectivitate pentru această izoenzimă. Ideea că această
izoformă este predominentă în inflamaţie a dus la agitaţie în industria
farmceutică şi la realizarea unei noi clase de agenţi (coxibi- celecoxib,
etoricoxib, parecoxib, rofecoxib). Împreună cu etodolac şi meloxicam,
formează grupul inhibitorilor selectivi COX-2 care, la doze terapeutice, inhibă
puternic doar izoenzima COX-2 inductibilă producând analgezie şi toleranţă
GI.
Cercetări experimentale dovedesc că COX-1 joacă un rol important în
procesarea durerii.
Spre deosebire de NSAIDs care inhibă COX-1, inhibitorii COX-2 nu au
efect cardioprotector. Deşi au mecanism comun de acţiune NSAIDs diferă în
ceea ce priveşte mecanismul exact prin care inhibă COX. Prototipul acestei
clase, asprina, inhibă ireversibil COX-1 şi COX-2 comparativ cu majoritatea
celorlalte NSAIDs care sunt inhibitori competitivi reversibili deşi unii au o
acţiune mai îndelungată, mai ales asupra COX-2.
Această proprietate a aspirinei devine imortantă când se consideră unul
dintre efectele adverse – prelungirea timpului de sângerare. Agregarea
plachetară, dependentă parţial de generarea Tx, este împiedicată de
inhibarea COX-1 şi, cum plachetele nu au capacitatea să sintetizeze proteine
noi, nu-şi pot reface capacitatea hemostatică pe durata vieţii celulare (cam 10
zile).
Interacţiuni posibile cu: inhibitori de ACE, antagoniti de angiotensină II,
răşini schimbătoare de anioni, antacide, antibacteriene, anticoagulante,
antideprimante, antidiabetice, antiepileptice, antihipertensive, antiagregante
plachetare, antipsichotice, antivirale, β-blocante, bisfosfonate, glicozide
tonicardiace, ciclosporiă, corticosteroizi, citotoxice, diuretice, litiu, relaxante
muscle, antiulceroase, uricozurice, vasodilatatoare.
Deoarece au tendinţa să crească sângerarea trebuie utilizate cu grijă la
pacienţi cu terapie anticoagulantă. Un risc în plus este creat de deplasarea
warfarinei de legăturile plasmatice de către NSAIDs, ceea ce duce la
creşterea fracţiei active de warfarină. Alte medicamente cu legare plasmatică
(sulfonileuree, metotrexat) pot fi deplasate similar.
Efecte adverse posibile: disconfort GI, graţă, diaree, sângerare gastrică,
ulceraţii, reacţii de hipersensibilizare, cefalee, ameţeli, tulburări de auz,
fotosensibilizare, hematurie, retenţie de apă (mai rar IRA), alveolită, lezare
hepatică, pancreatită, s. Stevens-Johnson, necroliză toxică epidermală,
exacerbarea colitei, meningită aseptică (mai susceptibili pacienţii cu lupus
sistemic).
16
 

Mulţi dintre membrii acestei clase produc sau exacerbează ulcere şi


produc simptome GI (dispepsie, durere/disconfort epigastric). Deşi cu
toleranţă GI mai bună, inhibitorii selectivi COX-2 trebuie administraţi cu grijă.
Un efect advers potenţial sever este reacţia de hipersensibilitate. Până
la 50% dintre adulţi pot avea un tip de reacţie la aspirină, unii pot dezvolta
bronhospasm sever şi alte simptome.
Contraindicaţii
Alăptarea, sindromul Reye, ulceraţiile GI, hemofilia, istoric de
hipersensibilitate la aspirină, sarcină. Administrarea de NSAIDs la nounăscuţi
sau la cei cu funcţie renală compromisă poate reduce periculos fluxul sanguin
renal şi rata filtrării glomerulare. Salicilaţii pot precipita un sindrom Reye.
Precauţii: astm, deficite de coagulării, vârstnic, predispoziţie la retenţie
de fluide, hemoragii/ulceraţii GI, lactaţie, sarcină, insuficienţă renală, cardiacă
sau hepatică.
Absorbţie şi distribuţie. Deşi eterogene chimic, multe NSAIDs sunt
acizi organici slabi şi se aborb uşor din tractul GI (mai ales din stomac) şi sunt
distribuite în tot organismul.

Clasificarea NSAIDs valabilă în Marea Britanie


(Warner TD et al. Proc Natl Acad Sci 1999; 96: 7563-7568).
Grupul 1: inhibă complet atât COX-1 cât şi COX-2, dar au selectivitate
slabă - aspirină, diclofenac, fenoprofen, flurbiprofen, indometacin, ibuprofen,
ketoprofen, acid mefenamic, naproxen, piroxicam, sulindac sulfid.
Grupul 2: NSAIDs care inhibă COX-2 cu o selectivitate de 5-50 de ori -
celecoxib, etodolac, meloxicam.
Grupul 3: NSAIDs care inhibă COX-2 cu o selectivitate de peste 50 de
ori: rofecoxib, parecoxib.
Grupul 4: NSAIDs care inhibă slab ambele izoforme – acid 5-
aminosalicilic, diflunisal, salicilat, nabumetonă, sulfasalazină.

Paracetamol
Deşi paracetamol (acetaminofen) are are unele dintre proprietăţile
farmacologice ale NSAIDs clasice, prezintă mici diferenţe care îl clasează
separat. Paracetamol prezintă excelente proprietăţi analgetice şi antipiretice
(ca NSAIDs) dar are efect antiinflamator doar la doze foarte mari. În ceea ce
priveşte efectele adverse, paracetamol practic nu produce efecte adverse GI,
nu inhbiă funţia plachetară, dar poate avea efecte asupra fluxului renal, în
anumite circumstanţe.
Indicaţii
Durere postoperatorie, dismenoree, durere dentară, febră şI durerea din
artropatii.
Mod de acţiune. S-a demonstrat inhibarea sintezei de PGs în unele ţesuturi
prin inhibarea COX-3 şi, doar minimal, a COX-1.
Interacţiuni cu răşini schimbătoare de ioni, anticoagulante, metoclopramid.
Efecte adverse: rash cutanat, tulburări hematologice, pancreatită acută,
afectare hepatică. Paracetamol este bine tolerat la doze terapeutice, dar este
hepatotoxic la doze mari (10-15 g). toxicitatea hepatică este produsă de
generarea, după dehidroxilare, unui metabolit extrem de reactiv. În caz de
supradozare, în condiţiile depleţiei de glutation cauzată de metabolizarea
17
 

medicamentului în exces, metabolitul se poate acumula până produce


necroză hepatică fatală. Mai poate apărea necroză tubulară renală cu şanse
de tratare doar când este rcunoscută şi tratată la timp.
Precauţii speciale: afectare hepatică sau renală, dependenţă de alcool.
Absorbţie rapidă şi completă din tractul GI. Distribuţie uniformă, legare
plasmatică variabilă dar, în general, mai mică decât alte NSAIDs.

5.  Somnul  si  anestezia    

Măsurarea profunzimii anesteziei


Definirea stării de anestezie generală şi stabilirea unor indicatori precişi
ai profunzimii stării de anestezie a fost o preocupare constantă încă de la
începuturile anesteziei cu volatil.
Când se folosea dietil eterul în mod curent, estimarea profunzimii
anesteziei era relativ uşoară. Pacientul trecea succesiv prin stadii de
anestezie care erau monitorizate prin urmărirea pupilelor, lăcrimării, activităţii
musculare, patternul respirator şi relaxarea musculară.
În 1937 GUEDEL a publicat descrierea clasică a semnelor clinice ale
anesteziei cu eter.
Semnele urmărite erau tonusul muscular, patternul respirator şi semne
oculare.
Această monitorizare nu s-a mai aplicat odată cu introducerea
barbituricelor şi musculorelaxantelor.
În 1957 Woodbridge a descris 4 componente care constituie anestezia
generală:
1.Blocaj senzorial (fibre aferente);
2.Blocaj motor (fibre eferente);
3.Blocarea reflexelor: -respiratorii
-cardiovasculare
-gastrointestinale
4.Blocaj mental, somn sau inconştienţă.
Deşi termenii folosiţi în prezent sunt oarecum diferiţi (atenuarea
răspunsului la stress în loc de blocarea reflexelor) ideea este în general
aceeaşi.
Conceptul modern despre anestezie a fost definit în 1987 de PRY –
ROBERTS:
„Anestezia generală este starea în care ca urmare a pierderii
cunoştinţei indusă de droguri, pacientul nu percepe durerea şi/sau are
amnezia stimulării nociceptive.”
Pierderea cunoştinţei este considerată ca un fenomen „totul sau nimic”.
Astfel nu ar exista grade sau nivele ale profunzimii anesteziei.
Stimularea nociceptivă chirurgicală produce o varietate de răspunsuri
reflexe. Prys-Roberts şi-a concentrat atenţia asupra răspunsului la stimuli
dureroşi.
Astfel la concentraţii scăzute de anestezic inhalator sau intravenos
pacientul percepe durerea şi/sau are răspuns motor dar poate avea amnezia
episodului.
18
 

RĂSPUNSUL MOTOR la stimuli dureroşi este tipic în cadrul reflexelor


„totul sau nimic”.
Prof. EGER a folosit acest răspuns motor ca şi „clinical end point” în
dezvoltarea conceptului de MAC.
PRY-ROBERTS consideră analgezia, musculorelaxarea şi supresia
activităţii vegetative drept evenimente farmacologice distincte care pot fi
obţinute prin droguri specifice.
Trăsătura comună a anestezicelor este suprimarea percepţiei
senzoriale şi producerea stării de inconştienţă.
Pry-Roberts nu ia în considerare blocantele neuromusculare în
definirea stării de anestezie. Ele pot fi folosite pentru laringoscopie sau acces
chirurgical dar nu intervin în nici un fel asupra stării de anestezie.

Administrarea anesteziei generale necesită titrarea drogurilor.

Nivelele anesteziei generale


Primul nivel – (descris prima dată pentru eter de ARTUSIO 1954) – mai
mult o sedare cu depresie uşoară senzorială şi mentală cu pierderea treptată
a conştienţei, fără răspuns verbal la comandă dar cu răspuns la stimul
dureros. Acest nivel este obţinut cu N2O 50% în O2. Pupile normale, reactive,
tonus mm normal
Al doilea nivel (Depresie - excitaţie). Creşterea dozei de anestezic
poate face ca pacientul să intre într-o stare de excitare cu mişcări musculare,
respiraţie eratică,neregulata, creşterea reflexelor laringiene, tahicardie,
hipertensiune şi hiperventilaţie. Toate aceste modificări nu sunt de dorit şi pot
fi depăşite fie prin creşterea Fi fie prin folosirea unui barbituric intravenos.
Tuse, pupile dilatate.
Faza de excitaţie se poate produce cu mare probabilitate dacă se
foloseşte în inducţie Protoxid de Azot în concentraţie 50% care se apropie de
valoarea MAC AWAKE a acestui gaz (valoare la care subiecţii încep să se
trezească sau să-şi piardă cunoştinţa). În acest stadiu datorită hiperreflexiei
laringiene (sau la detubare) se poate produce laringospasm la inserţia pipei
sau măştii laringiene.
Al treilea nivel – (ANESTEZIA) – este nivelul asociat cu valoareaFA=1
MAC(plan1) – deci absenţa mişcării la stimul chirurgical la 50% din pacienţi.
La valori de 1,25÷1,3xMAC marea majoritate a pacienţilor nu vor mişca ca
răspuns la incizie.
Acest nivel are trei planuri de anestezie uşoară, medie şi profundă.
Pe măsură ce anestezia se aprofundează prin creşterea FA dincolo de
MAC se produce depresia respiratorie, cardiovasculară şi a SNC(plan2,3).
Fiecare pacient răspunde în mod particular şi individual la creşterea
concentraţiei drogului administrat în funcţie de drog, vârstă, boli asociate sau
intensitatea stimului chirurgical. ↓ activitatea respiratorie, dispar reflexele
laringiene, se termina cu paralizia de diafragm.
Nivelul patru = la creşteri mai mari ale FA se produce blocarea totală a
răspunsului vegetativ. Aceasta se realizează la concentraţiiFA= MAC – BAR
(MAC-ul necesar pentru a bloca răspunsul adrenergic şi consecutiv
cardiovascular la incizie). La aceste concentraţii nu ne aşteptăm să vedem
tahicardie sau hipertensiune la stimularea chirurgicală sau intubaţie. (Roizen
19
 

et all au stabilit aceste valori prin măsurarea cotecholaminelor plasmatice).


Apnee, pierdere tuturor ct reflexe, pupile fixe dilatate.
Nivelul cinci = cu depresie circulatorie marcată.

Patternul respirator (în condiţiile în care pacientul este lăsat să respire


spontan) este cel mai sensibil indicator al profunzimii anesteziei.
În prima fază (light level) – respiraţia devine neregulată, respiraţie cu
respiraţie şi raportul 1/E este neregulat.
În stadiul excitaţie depresie – expir activ, respiraţie eratică, polipnee şi
creşterea complianţei (dacă controlăm ventilaţia) nivelul de anestezie minimă
– respiraţia devine regulată şi expirul pasiv. Complianţa revine la normal.
Patternul hemodinamic poate fi un indicator al profunzimii anesteziei în
inducţie la pacienţii normovolemici.
Modificările pupilare nu au o relaţie inechivocă cu profunzimea
anesteziei. Mişcările globilor oculari sunt indicatori de anestezie superficială.
Lăcrimarea care apare la eter şi ciclopropan nu este caracteristică noilor
anestezice volatile. Când se produce lăcrimarea este semn de anestezie
superficială. Evident pierderea reflexului ciliar este un semn important în
stabilirea profunzimii anesteziei.

Somnul = proces determinat de ↓ imprulsurilor SRAA


- deaferentare acustica, optica, oftaltiva, cognitiva si proprioceptiva
- 2 tipuri: - somn lent → profund → unde δ
- somn paradoxal → desincronizat → unde β

Somn lent
- 80% din timpul total
- unde δ – lente, 1-3 Hz
- non-REM
- criterii EEG – 4 stadii
I = ritmul α dispare cu intermitenta
II = fara α, unde si fusuri ce survin in rafale
III = unda δ si fusuri
IV = exclusiv unde δ
- tonus muscular ↓
- ROT ↓
- FR, AV
- mioza
- GO – miscari lente pendulare
- determinat de ↓/abolirea tonusului formatiunii reticulate ponto-mezencefalice

Somnul paradoxal = REM – rapid eye movements


- somn cu prag de trezire ↑
- caracterizat prin undeβ frecvente si de voltaj mic → paradoxal
- undele seamana cu cele de veghe atenta in ciuda pragului ↑ de trezire
- faza REM survine in etape de 15-20 miscari pe fond de somn lent – cca 100
misc pe parcursul unei nopti
- ROT abolite, musculatura atona
- pupile miotice – exista si faze cand sunt midriatice
20
 

- FR, AV, TA oscileaza

Somnul – inhibitie corticala de proiectie


Ritmul α – starea de veghe si repaus senzorial
Ritm β – concentratia, atentia
Unde θ si δ – somnul profund

Mediatori
- Serotonina – rol in aparitia somnului lent
- Adrenalina – ar putea fi mediator care stim SRAA → trezire

Barbituricele pot aboli r de trezire indusa de Adrenalina

 
6.  Substante  sedative  si  amnestice  si  hipnotice  

Anestezice intravenoase

Cele mai importante caracteristicei fizice şi farmacologice ale anestezicelor IV


ar trebui să includă:
- Compatibilitate şi stabilitate in soluţii
- Lipsa durerii la injectare, venoiritaţie sau leyare tisulară
- Potenţial scăzut de eliberare a histaminei sau de precipitare de reacţii de
hipersensibilitate
- instalare rapidă a efectului fără activitate excitatorie
- Metabolism rapid la metaboliţi inactivi farmacologic
- Un relaţie răspuns-doză în trepte creşte titrabilitatea şi minimalizează
acumularea
- Lipsa depresiei respiratorii şi cardiace
- Deprimarea metabolismului cerebral, a fluxului sanguin cerebral şi a presiuni
intreacraniene
- Recuperarea rapidă a funcţiei cognitive
- Absenţa greţei postoperatorii,a reacţiilor psihomimetice, cefaleii, sedării
prelungite.

Barbituricele

- derivaţi ai acidului barbituric (2,4,6 trioxohexahidropirimidina) care se


sintetizează din uree şi acid malonic şi este de fapt un nucleu pirimidinic.
Barbituricele folosite în mod comun pentru inducerea anesteziei sunt
1. tiobarbituricele:
- thiopentalul (acid 5-etil-5-(1metilbutil)-2thiobarbituric)
- thimylal (acid 5-alil-5--(1metilbutil)-2thiobarbituric)
2. oxibarbituricele :
- metohexitalul (acid αdl1metil5alil5(-(1metil-2-pentinil)-
thiobarbituric)
- fenobarbitalul
- secobarbitalul
- pentobarbitalul
21
 

Structură chimică
Activitatea hipnotică este indusă moleculei de acid barbituric de aditia unui
lanţ lateral, în special în poziţia 5, mai ales dacă unul din el este ramificat.
Lungimea lanţului lateral influenţează potenţa şi durata de acţiune a
derivaţiilor barbiturici. Lanţul lateral mai scurt al thiopenalului determină
creşterea potenţei. Înlocuirea unui atom de oxigen cu un atom de sulf
produce un barbituric cu o instalare a efectului mai rapidă şi o durată mai
scurtă de acţiune. Metilarea acidului barbituric în pozitia 1 determină o
instalare rapidă şi durată scurtă de acţiune, dar creşte şi incidenţa efectelor
excitatorii. Orice modificare chimică care creşte lipofilicitatea unui barbituric
hipnotic de obicei creşte potenţa şi scurtează durata de instalare a efectului,
dar în acelaşi timp ii scurtează durata de acţiune.
De asemenea stereoizomeria are un rol important, – izomerul levo al
pentobarbitalului, secobarbitalului, thiopentalului şi tiamilalui este aproape de
două ori mai puternic decât isomerul dextro in ciuda accesului lor similar la
SNC farmacocineticii identice. Aceste barbiturice se găsesc ca amestec
racemic. Grupul fenol – proprietati anticonvulsivante
Thipental alcalin – pH>10

Mecanisme de acţiune
Situsul de acţiune cel mai probabil al barbituricelor este receptorul GABAA.
Receptorul GABAa este un complex oligomeric constituit din 5 subunităţi
proteice (2alfa, 2 beta şi una gama) care se asamblează pentru a forma un
canal de clor situsuri pt GABA, barbiturice, steroizi, benzodiazepine şi
picrotoxin. Activarea de GABAa creşte conductanţa clorului prin canal,
determină hiperpolarizare şi reduce excitabilitatea membranei postsinaptice.
Barbituricele acţionează prin mimarea, dar şi creşterea activităţii receptorului
GABAA. Barbituricele prin legare de receptor scad rata de disociaţie a GABA
de pe receptor şi cresc durata deschiderii canalului de clor. Barbituricele
activează direct canalele de clor şi in absenţa GABA. Efectul de creştere a
acţiunii GABA poate fi responsabil pentru efectul sedativ hipnotic, in timp ce
efectul GABA mimetic, la concentraţii mai mari, poate fi responsabil de
anestezia barbiturică.

Sinteza mec:
- deprima SRA (sist reticular ascendent)
- afecteaza preferential trasnm siaptica
- ↓ act Ach
- ↑ act GABA

Distribuţie
După administrare intravenoasă tiopentalul ajunge rapid în sângele central şi
este distribuit la nivele tisulare în concordanţă cu rata de perfuzie, afinitatea
pentru medicament a ţesutului şi concentraţia relativă de thiopental în tesut şi
sânge. Tesuturile intens perfuzate şi de volum mic cum ar fi creierul se
echilibrează rapid cu concentraţiile iniţiale mari de tiopental determinând
inducţia anesteziei. Concentraţiile mari de thiopental din ţesuturile intens
perfuzate scad apoi rapid prin redistribuţia medicamentului spre muşchi.
Barbituricele au efect maxim în aproximativ un minut. Deoarece se
redistribuţiei rapide din creieir spre alte ţesuturi, durata efectului dozei de
22
 

inducţiei este de 5-8 minute. Ţesutul lipidic are o afinitătei mare pentru
tiopental, dar il absoarbe treptat datorită perfuziei proaste. Eliminarea
ireversibilă a thiopentalului este relativ lentă. Clereance mic al thiopentalului
este o reflectare a ratei de extracţie hepatice scăzute datorată legării
importante de proteinele.

Tiopental Metohexital
Vc (L/kg) 0,38 0,35
Vdss (l•kg-1) 2.5 2.2
Distribution 2–4 5–6
half-life (min)
Elimination 11 4
Half-life (h)
Rata hepatică 0,15 0,50
de extraţie
Legarea de 85 85
proteine (%)
Clearance 3.4 11
(ml/kg/min)

- thiobarbituricele au solubilitate in lipide mai ↑ → potenta mai ↑, onset mai


rapid, Δt actiune mai ↓
- Δt de actiune este determinat de redistributie (nu de metab/eliminare)
- administrarea repetata satureaza compartimentul periferic → nu mai apare
redistribuite → Δt actiune depinde de eliminare
Inducţie
Doza de inducţie este de 2,5-4,5mg/kg pentru thiopental.

Doza de thiopental (mg/kg)


Premedicaţie ASA I ASA II ASA III şi IV
Fără 4.0 3.7 3.2
Benzodiazepine 3.4 3.3 3.1
Opioide slabe 3.4 3.1 3.0
Opioide 3.1 2.8 2.7
puternice

Doze mai mari sunt recomandate pentru copii 5-6 mg/kg, iar copii mici 7-8
mg/kg.
Scăderea dozei de barbituric este detemirnată de premedicaţie
(benzodiazepine, opioide, α2agonişti), vârstnici (30-35%), gravide (18%) şi de
asemenea în anemie severă, arsuri, malutriţie, neoplasme, uremie, colita
ulcerativă, ocluziii intestinale, hipotermina, insuficienţa cardiacă,intoxicatie
acută cu alcool.
Variabilitatea răspunsului la dozele de inducţie nu este datorată diferenţelor în
Vdss, clerance sau a timpului de înjumătăţie (t1/2β) deoarece aceste
afectează minim concentraţia plasmatică a medicamentului. Diferenţele în
necesarul de doze este datorat farmacodinamicii alterate sau distribuţiei
23
 

initiale rapide. Doza de inducţie a thipentalului ar trebui să se bazeze pe


greutatea ideală a pacinetului şi nu pe greutatea totală, de asemenea debitul
cardiac şi redistribuţia regională sunt factori determinanţi în stabilirea dozelor
de inducţie pentru thiopental. Doza necesară este mai mică la pacienţii în şoc
hemoragic (fracţia din doza primită de creieir este foarte mare şi rata de
eliminare din creier este foarte mică datorită scăderii fluxului sanguin în alte
ţesuturi). Cu vărsta nu se modifică farmacodinamica, dar apare o scădere a
volumului iniţial de distribuţie.
Concentraţiile de tiopental necesare menţineriii hipnozei sunt între 10 - 20
mg/ml. PEV pentru tratamentul HTIC şi a convulsiilor este de 2-4 mg/kg/oră.
Concentraţia serică ce produce supresia EEG la 50% din populaţie este 33,9
µg/ml, în timp ce 50% probabilitate de nerăspuns la stimulare tetanică a
nervului este 30,3 µg/ml. Nici un răspuns la laringoscopie şi intubatie produce
50,7 şi 78,8 µg/ml.
Concentraţia de metohexital necesară menţinerii hipnoyei este de 3-5 mg/ml
şi poate fi menţinută cu p rată de infuzie de 50-120 mg/kg/min.
 
Factori care determină scăderea dozei de barbituric în inducţie:
- premedicaţia
- vărstnicii
- gravidele
- anemia severă
- arsurile
- malutriţia
- neoplasmele
- uremia
- colita ulcerativă
- ocluziiile intestinale
- hipotermia
- insuficienţa cardiacă
- intoxicaţia acută cu alcool    
 
Eliminare barbiturice
Thiopental este metabolizat de ficat la hidroxitiopental şi acid carboxilic, care
sunt substanţe mult mai solubile în apă şi au slabă activitate la nivelul SNC.
La administrarea de cantităţi mari de thiopental se produce o reacţie de
desulfurare cu producerea de pentobarbital, care are o acţiune depresantă
SNC de durată mai lungă. Clerance mic al thiopentalului (3.4 ml•kg-1•min-1)
contribuie la timpul de înjumătăţire crescut (t1/2b of 12 h). Afectări heaptice
sau renale pre-existente pot determina o scădere a legării de proteinele
plasmatice cu creşterea fracţiei libere de thiopental şi creşterea proprităţilor
depresoare asupra SNC.
In timpul administrărilor continue de thiopental, concentraţiile tisulare se
apropie de concetraţiile din compartimentul central, iar terminarea efectelor la
nivelul SNC rămâne dependentă de eliminarea prin metabolismul hepatic
nonliniar.
Metohexitalul este metabolizat la nivelul ficatului la hidroxiderivaţi inactivi.
Clerance-ul metohexitalului este mai mare (11 ml•kg-1•min-1) şi mai
dependent de fluxul sanguin hepatic decât thipentalul, de aceea are un timp
de înjumătăţire mai scurt (t1/2b 3–6 h).
24
 

Excretie thipental renala, metohexital se excreta si in scaun

SNC
Barbituricele produc o depresie a EEG legată de doză. Paternul de unde alfa
de la pacientul treaz progresează la EEG cu unde cu amplitudine mare şi
frecvenţă lentă, unde delta şi teta, pâna la burst supresion şi EEG plat. EEG
plat poate fi menţinut cu PEV continuă cu 4 mg/kg/oră de tiopental.
Barbituricele produc o scădere dependentă a CMRO2 care ajunge la 55% la
doya de barbituric ce determină EEG plat. In plus barbituricel determină şi o
reducere în pararel a FSC şi PIC.
Thiopentalul are efect anticonvulsivant. Metohexitalul poate determina
convulsii după doze mari si prezintă o incidentă crescută a convulsiilor
postoperatorie după administrare în PEV continuă.
Tiopental produce un efect negativ asupra amplitudinii potenţialelor evocate
motor. Tiopental şi propofol deprimă amplitudinea potenţialelor evocate motor
într-un grad mai mare decât etomidate şi metohexital.
Barbituricele scad presiunea intraoculară cu aproximativ 40% după doza de
inducţie.

Efectul neuroprotectiv
Efectul neuroprotectiv se datorează mai multor mecanismele printre care se
numără: supresia transmisiei excitatorii prin interferarea cu sistemul oxid nitric
– GMPc (barbituricele inhibă acţiunea NO, sau activează NO în muschiul
neted vascular), blocarea NMDA şi AMPA, fenomenul de inverse steal care
determină vasoconstricţia in zonele sănătoase cu distributia săngelui sper
zonele cerebrale ischemice, scăderea PIC şi cresterea PPC.

Respirator
Inducţia cu barbiturice produce depresia centrului respirator, depresie a cărei
durată şi instalare depinde de doză, rata de injectare, tipul şi doza de
premedicaţie. Deşi efectul are durată doar de câteva minute, răspunsul la
hipercapnie şi hipoxie este deprimat mult mai mult timp. Barbituricele scad
clerance-ul mucociliar. Incidenţa hipersalivaţiei şi a bronhospasmului sau
laringospasmului sunt rare, ele pot fi folosite la pacineţii cu astm, dar nu
produc brohodilataţie – thiopental elibereaza histamine

Cardiovascular
Efectele cardiovasculare ale barbituricelor includ scăderea debitului cardiac, a
presiunii arteriale sistemice şi a rezistenţei vasculare periferice. Efectul
deprimant al thiopentalului asupra debitului cardiac este datorat scăderii
întoarcerii venoase determinată de venodilataţia periferică dar şi unui efect
direct de deprimare a cordului (nu in măsura deprimării deteminate de volatile)
care creşte în importanţă în prezenţa hipovolmiei sau a unei afectări
miocardice. Thipental inhibă contractilitatea mai mult decât midazolamul ,
etomidatul, propofolul şi ketamina. Mecanismul posibil ar fi interferenţa cu
transportul de calciu în celula miocardică şi/sau alterarea mecanismului
oxidului nitric.
Barbituricele cresc frecvenţa cardiacă (metohexitalul mai mult ca thiopentalul),
şi determină creşterea consumului de oxigen miocardiac. Diferenaţa în oxigen
arteriovenoasă coronariană rămâne normală când presiunea aortică este
25
 

relativ nemodificată datorită scăderii proporţionale a rezistenţei vasuculare


coronare şi creşterii fluxului sanguin coronar. Daca presiunea sistmeică este
scăzută, fluxul coronar scade, de aceea barbituricele trebuiesc folosite cu
precauţie in situaţii cu frecvenţă cardiacă crescută sau presarcină scăzută:
tamponada, hipovolemia, insuf cardiacă congestivă, boală cardiacă ischemică,
bloc , tonus simpatic crescut sau ischemie miocardică. Un efect exagerat
hipotensiv apare in prezenţa unei blocări a reflexelor betaadrenergice.

Alte efecte
Tiopental scade diureza deoarece scade fluxul sanguin renal prin
vasoconstricţia arterei renale şi determină o scădere a ratei de filtrare
glomerulară. Alte efecte ale barbituricelor sunt creşterea glicemiei şi creşterea
concentraţia de cortizol plasmatic.
Tiopental nu modifică tonusul uterului gravid şi nu afecteză fătul (decât la
doze de 6-8 mg/kg). Condiţiile neonale sunt mai bune după inducţie cu
thiopental decât după midayolam.
Hepatic: ↓ FSH, in adm cronica determina inductie enzimatica. Poate det
crize de porfirie.

Eliberare de histamină
Cu excepţia etomidatului toţi agenţii de inducţie IV sunt alergeni şi determină
eliberare de histamină. (Mecanismele includ : activarea directă a celulelor
mastoride. activarea clasică a comlementului după o expunere preexistentă şi
formare de anticorpi, activarea complementului pe calea laternă fără expunere
prealalbilă la antigen, reacţii antigen-anticorp, reacţii anafilactoide).
După administrarea de thiopental nivelul plasmatic de histamină creşte de
aproximativ 350 ori şi scade la normal după aproximativ 10 minute. Rash
tranzitor poate fi asociat cu administrarea de barbiturice, reacţiile anafilactoide
sunt foarte rare.

Interacţiuni medicamentoase
Daca sunt administrate împreună cu alte medicamente ce determină depresia
SNC (etanol, antihistamine, isoniazid, IMAO, metilfenidat) determină creşterea
depresiei SNC. Administraera de aminofilin reduce durata şi profunzsimea
sedării cu tiopental.
Barbituricele folosite pe termen lung induc enzimele microzomale hepatice
care acclereayă metabolismul si celorlalte medicamente metab de P450.
Barbituricele pot precipita atacuri acute de profirie datorită sintezei de acid
delta aminolevulinic.
Nu există antagonistm specific pentru barbiturice.

Agent Use Route Concentration Dose


(%) (mg/kg)
Thiopental, thiamylal Induction IV 2.5 3–6
Sedation IV 2.5 0.5–1.5
Methohexital Induction IV 1 1–2
Sedation IV 1 0.2–0.4
Induction Rectal (children) 10 25
2
Secobarbital, Premedication Oral 5 2–4
pentobarbital
2
IM 2–4
26
 

Rectal 3
 
suppository

BZD

3 agonşti ai receptorilor benzodiazepinelor sunt folosiţi în anestezie:


midazolam, diazepam şi lorazepam.
Toţi aceşti compuşi sunt molecule mici, solubile în lipide la pH fiziologic,
midazolamul fiind cel mai solubil dintre cele 3 BZD.
Inelul imidazolic al midazolamului ii determină stabilitatea în soluţie şi
metabolismul rapid. Lipofilicitatea mare a tuturor celor 3 BZD este importantă
pentru efectul rapid la nivelul SNC ca şi pentru volumul mare de distribuţie.

Mecanisme de acţiune
BZD sunt agonişti ai receptorului BZD. Rec BZD este parte a rec GABAA.
care este format din 3 subunităţi proteice α,β şi γ aranjate ca un complex
pentameric. Situsul BZD este localizat pe subunitatea α2. Rec BZD leagă 3
tipuri de liganzi agonişti, antagonişti şi agonişti inversi. Ordinea afinităţiii
pentru receptorul BZD (a potenţei) este lorazepam >midazolam > diazepam.
Midazolam este de aprox 3-6 ori mai potent ca diazepamul, iar lorazepam de
5-10 ori.
Acţiunile anxiolitică, anticonvulsivantă şi relaxantă musculară sunt mediate de
GABAa. Efectele hipnotice sunt mediate în altă parte, se pare prin alterarea
potenţialului dependent de influxul de calciu.

Farmacocinetica
BZD folosite în anestezie au durata de acţiune scurtă - midazolam,
intermediară -lorazepam şi lungă -diazepam în concondanţă cu metabolismul
şi clearance plasmatic. Instalarea efectului BZD depinde de solubilitatea în
lipide a medicamentului. Midazolamul şi Diazepamul au o instalare mai rapidă
(30-60sec) decât lorazepamul (60-120 sec). Timpul de înjumătăţire la echilibru
al midazolamului între concentraţia plasmatică şi EEG este de aproximativ 2-3
miute şi nu este afectat de creşterea în vârstă. Este de 2 ori mai lung decât
cel al diazepamului, dar midazolamul este de 6 ori mai potent. Durata
efectului depinde de solubilitatea în lipide şi de concentraţia sanguină.
Redistribuţia mai rapidă a midazolamului şi diazepamului comparate cu
lorazepam (probabil datorită solubilităţii în lipide scăzute) determină durata
scurtă de acţiune a lor.
Legarea de proteine şi volumul de distribuţie nu sunt mult diferite printre BZD,
dar clerancele este. Datorită diferenţelor în clerance aceste medicamente au
o curbă de eliminare plasmatică diferită. Eliminarea BZD se bazează pe un
model cu două sau trei compartimente.
Terminarea acţiunii BZD rezultă primar din redistribuţia din SNC spre alte
ţesuturi. După administrare de lungă durată nivelele sanguine de midazolam
vor scădea mai rapid decât nivele altor medicamente datorită clerancelui
hepatic crescut.
Factori care influenţează farmacocinetica sunt vărsta, obezitatea, sexul, rasa,
inducţia enzimatică, bolile hepatice şi renale. Diazepam este în particular
sensibil la creşterea în vârstă – tinde să reducă clerance-ul pt diazepam mult
mai semnificativ decât cel pentru midazolam şi lorazepam. La obezi volumul
27
 

de distribuţie este crescut deoarece medicamentul trece din plasmă în


grăsime.

Drug Name Distribution VdSS Legare de Clearance Elimination


Half-life (l/kg) proteine Half-life (h)
(min) (%) (ml/kg/min)
Midazolam 7–15 1.1–1.7 94 6.4–11 1.7–2.6
Diazepam 10–15 0.7–1.7 98 0.2–0.5 20–50
Lorazepam 3–10 0.8–1.3 98 0.8–1.8 11–22

Metabolism
Biotransformarea benzodiazepinelor are loc în ficat, cele 2 căi principale de
metabolizare implicând fie oxidare microzomală hepatică (N-alkilare sau
hidroxilare alifatică) sau glucuronid conjugare. Inelul imidazolic al
midazolamului este oxidat rapid de ficat, mai rapid decât orice alt inel
benzodiazepinic. Aceasta este importantă pentru clerance – ul hepatic mare
al midazolamului comparat cu diazepam. Vărsta scade creşte clerancele
midazolamului, iar fumatul şi consumul de alcool scad clerancele
midazolamului. Midazolam este metabolizat la hidroximidazolam care este
activ şi se poate acumula în administrări prelungite. Are potenţă de 20-30%
din potenţa midazazolamului şi este excretat prin urină în cantitate importantă
determinând sedare profundă la pacienţii cu IRA.
Diazepamul are 2 metaboliţi activi oxazepam şi desmetildiazepam, ambii
prelungind efectul diazepamului. Lorazepam are 5 metaboliţi.

Efecte BZD
Benzodiazepine au efecte hipnotice, sedative, anxiolitice, amnezice,
anticonvulsivante şi relaxante musculare central.

Efecte SNC
Benzodiazepinele reduc în manieră doză depenetă CMRO2 şi fluxul sanguin
cerebral. De asemena Benzodiazepinele cresc pragul de declanşare al
convulsiilor şi au un efect protectiv împotriva hipoxiei cerebrale (diazepam <
midazolam < fenobarbital). Protecţia oferită de midazolam este superioară
celei determinate de diazepam, dar mai mică decât cea determinată de
fenobarbital.

Efecte
Respiratorii
BZD determină, în funcţie de doză, depresie centrală a ventilaţiei pulmonare.
Depresia respiratorie este mai mare la administrarea de midazolam decât de
diayepam. Viteza de administrare a medicamentului determină rapiditatea
atingerii vărfului maxim la depresiei reapiratorii.
Depresia respiratorie determinată de midazolam este mai pronunţată şi de
durată mai lungă la pacinţii cu BPOC, şi durata depresiei ventilaţiei este mai
lungă cu midazolam decât cu thiopental. Midazolamul deprimă în funcţie de
doză răspnsul la CO2.
Cardiovasculare
Au efecte hemodinamice minime administrate singure. Efectul hemodinamic
este o reducere uşoară a tensiunii arteriale rezultată din scăderea rezistenţei
vasculare sistemice. BZD prezervă homeostazia mecanismele reflexe.
28
 

Acţiunea midazolamului asupra tensiunii arteriale este mai pregnantă decât a


celorlalte BZD, dar efectul hipotensiv este minim. Efectele hemodinamice ale
midazolamului şi diazepamului sunt legate de doza administrată –cu cât este
mai mare concentraţia palsmatică cu atât mai mare este scăderea de
tensiune. Alura ventriculară , umplerea ventriculară şi debitul cardiac sunt
menţinute. La pacienţii cu presiune în ventriculul stâng crescută diazepamul şi
midazolamul au un efect nitroglicerin –like prin scăderea presiunii de umplere
şi creşterii debitului cardiac.

Doze
Midazolam este de ales pentru inducţie. deoarece are o instalare mai rapidă a
efectului comparativ cu diazepamul - efectul maxim atins în 2-3 minute de la
administrare - dar mai lent faţă de tiopental. Factorii care influenţează
rapiditatea instalării acţiunii midazolamului sunt viteza injectării, premedicaţia,
vârsta, gradul ASA, medicamentele injectate concomitent.
Terminarea efectului este rezultatul redistribuţiei medicamentului din creier
spre alte ţesuturi mai puţin perfuzate. După doza de inducţie la tineri trezirea
apare în aprox 17 minute. Perioada de amnezie după doza de anestezie este
de 1-2 ore. Midazolamul scade necesarul de opioide şi MAC-ul pentru volatile.
Recuperarea este similară pentru diazepam şi midazolam datorită
redistribuţiei initiale similare. Administrarea prelungită determină acumularea
medicamentului datorită , în cazul midazolamului a unei concentraţii
importante de metabolit activ.

Midazolam Diazepam Lorazepam

Inducţie 0.05-0.15 mg/kg 0.3-0.5 mg/kg 0.1 mg/kg

Menţinere 0.05 mg/kg prn 0.1 mg/kg prn 0.02 mg/kg prn
0.25-1.0 µg/kg/min

Sedare 0.5-1 mg repetat 2 mg repetat 0.25 mg repetat


0.07 mg/kg IM

Premedicatie 0.07-0.15 mg/kg IM 0.2-0.5 mg/kg OR 0.053 mg/kg OR


0.03-0.05 mg/kg IM

Flumazemil

Flumazemil este un antagonist benzodiazepinic competitiv reversibil cu mare


afinitate, specificitate şi efecte intrinseci minime. Dozele sunt 0.1-0.2 mg
repetat până la 3 mg sau perfuzie continuă la rate de 30-60 µg/min (0.5-
1µg/kg/min).
După administrare este metabolizat de ficat prin glucurono-conjugare la 3
metaboliţi excretaţi prin urină. Are durată de activitate scurtă – timp de
înjumătăţire 1 oră. Determină reversia sedării, depresiei respiratorii şi
amneziei determinate de benzodiazepine. Reversia depresiei respiratorii
determinată de flumazemil durează 3-30 minute. Nu are efecte semnificative
29
 

cardiace, nici la pacinţii cu boală cardiacă. Are efect minim asupra SNC în
absenţa benzodiazepinelor şi nu are influenţe asupra MAC-ului volatilelor.

Propofol

Este cel mai nou anestezic intravenos, este un alkilfenol - 2.3 diizopropofol.
Este insolubil în apă şi foarte solubil în lipide.
Propofolul acţiuonează prin influenţarea funcţiei subunităţii β1 a receptorului
GABAA cu creşterea transminsiei inhibitorii şi prin inhibarea receptorului
NMDA.

Farmacocinetică şi metabolism
Propofolul se distribuie după un model cu 2 sau 3 compartimente. După
administrarea bolus nivelul general de propofol scade rapid ca rezultat al
redistribuţiei şi eliminării. Timpul de înjumătăţire iniţial la distribuţie este de 2-8
minute.

Distribution Legare de VdSS Clearance Elimination


Half-life (min) proteine (%) (l/kg) ml/kg/min) Half-life (h)
Propofol 2–4 98 2–10 20–30 4–23

Este rapid metabolizat în ficat prin conjugare la glucuronid şi sulfat cu


producerea de compuşi solubili în apă care sunt excretaţi prin rinichi şi 2%
prin fecale. Metaboliţii nu sunt activi. Deoarece clerance-ul propofolului
depăşeşte fluxul sanguin heaptic, se crede existenţa unei căi de
eliminareextrahepatice sau extrarenale. Microzomii din intestin şi rinichi se
pare că formează propofol glucuronide. Propofol determină inhibiţia în funcţie
de concentraţie a citocromului P450.

Efecte SNC
Efectul primar este hipnotic. Actiunea hipnotică a propofolului pare să se
respecte corelaţia celorlalte anestezice generale dintre liposolubilitate şi
potenţă. Instalarea hipnozei are loc rapid cu un peak la 90-100 secunde.
Durata hipnozei este între 5-10 minute după doza de 2-2,5 mg/kg. Vărsta
afectează ED95, fiind maxim la 2 ani şi scăzând apoi cu creşterea în vârstă.
La doze subhipnotice propofol are acţiune de sedare şi amnezie. De asemena
produce o stare de bine general, pot apare halucinaţii, fantezii sexuale,
opistotonus.
Poate determina toleranţă după administrarea de propofol în anestezii
repetate sau perfuzii prelungite. De asemeena poate determina adicţie.
Propofol scade PIC la pacienţii cu PIC normală sau crescută. Reacticvtitatea
cerebrală la CO2 şi autoreglarea sunt păstrate.
Scade presiunea de perfuzie cerebrală.
Reduce CMRO2 cu 36%
Are efecte protective cerebrale după injurie ischemică acută în acelazi grad cu
tiopentalul sau halotanul. Efectul poate fi datorat atenuării mdificărilor în
adenozin trifosfat, calciu , sodiu şi potasiu determnate de injurua hipoxică.
Reduce presiunea intraoculară cu 30-40%.
30
 

Pe EEG determină o creştere iniţială a ritmului alfa, urmat de unde gama şi


teta. Produce o scădere a componentelro inţiale ale potenţialelor evocate
somatosenzitiv. Are reactii ce pot mima conv tonico-clonice, dar efectul
predominant este cel anticonvulsivant.
Efect antiemetic, antipruriginos, ↓ pres intraoculara

Efecte respiratorii
Efectele respiratorii sunt similare celor determinate de barbiturice. Apneea
apare după doza de inducţie, incidenţa şi durata acesteia depinzând de doză,
viteza de injectare şi premedicaţia concomitentă. Instalarea apneii este de
obicei precedată de reducere marcată a volumului tidal şi tahipnee. răspunsul
ventilator la CO2 este scăzut. Propofol deprimă şi răspunsul ventilator la
hipoxie.
Propofol induce brohodilataţie la pacienţii cu BPOC , dar nu este aşa de
eficient ca halotanul.

Efecte cardiovasculare
Cel mai important efect este scăderea tensiunii arteriale determinată de
vasodilataţia şi de depresia miocardică, efect care pare a fi depedendent de
doză. Efectul vasodilatator pare a fi datorat reducerii activităţii simpatice şi
unui efect direct asupra mobilizării calciului intracelular din fibra musculară
netedă.
De asemenea reduce volumul bătaie, indexul cardiac, debitul cardiac,
rezistenţa vasculară sistemică. La pacienţii cu boli valvulare determină
reducerea presiunii în artera pulmonară.
Reduce consumul de oxigen miocardic.
Scade presarcina şi postsarcina.
Frecvenţa cardiacă nu se modifică semnificativ – propofol afectează funcţia
baroreceptorilor prin asta reducând răspunsul prin tahicardie la hipotensiune.
NU are efect direct pe funcţia nodului sinoatrial sau asupra conducerii şi a
nodului atrioventricular.

Alte efecte
NU potenţează blocarea neuromusculară. Nu trigerizează hipertermia malignă
– cel mai bun în acest caz.
Emulsia lipidă poate determina agregarea trombocitelor.Pot apare reactii
anfilactice la solvent.
Nu eliberează histamină.
Are efecte antiemetice la doze subhipnotice. De asemena scade pruritul
colestatic şi cel produs de opiacee.
Scade chemotaxia PMN. Are proprietăţi antioxidante ărin fixarea radicalilor
liberi..
Solventul propofolului este un excelent mediu de cultură.

Doze
Dozele de inducţie variază între 1-2,5 mg/kg., iar premedicaţia cu opioide sau
benzodiazpine şi vârsta trebuie să scadă doza.

Inducţie 1-2,5 mg/kg IV


31
 

Menţinere 50-150 µg/kg/min IV cu opioide

Sedare 25-75 µg/kg/min IV

Etomidat

Etomidat este un derivat imidazol (R+ pentiletil1imidayol5carboxisulfat). Sunt


doi izomeri dar numai izomerul + este activ ca hipnotic. Este insolubil în apă.
Ca mecanism de acţiune cel mai probabil este acţiunea pe receptorul GABAA,
Are efecte directe inhibitorii pe act motorie extrapiramidala putand det
mioclonii.

Farmacocinetică
Cinetica etomidatului este descrisă de un model cu 3 compartimente. T iniţial
de înjumătăţire la distribuţie al etomidatului este de 2,7 minute, timpul de
înjumătăţire la redistribuţie este de 29 minute şi timpul de injumătăţire pt
eliminare între 2,9-3 ore. Clerance-ul hepatic este mare (18-25 l/min) cu o rată
de extracţie heaptică de 0,5:0,9. De aceea medicamentele care afectează
fluxul sanguin hepatic alterează eliminarea etomidatului. Redistribuţia este
mecanismul dispariţiei efectului etomidatului, iar disfuncţia heapticîă nu
alterează semnificativ recuperarea. Etomidat are o legare de proteinele
plasmatice de 75%. La pacienţii cu ciroză volumul de distribuţie se dublează
în timp ce clearance-ul este normal rezultând o eliminare de două mai rapidă.
Este metabolizat în ficat primar prin hidroliza esterilor la acidul carboxilic al
etomidatului (metabolit major) sau prin N-dealkilare. Principalul metabolit este
inactiv. 2% din medicament este excretat nemodificat, restul fiind excretaţi ca
metaboliţi de rinichi (85% ) şi bilă (13%).

Drug Name Distribution Legare de VdSS (l/kg) Clearance Elimination


Half-life proteine (ml/kg/min) Half-life (h)
(min) (%)
Etomidate 2–4 75 2.5–4.5 18–25 2.9–5.3

Efecte SNC
Acţiunea primară la nivelul SNC este hipnoza. Etomidatul nu are activitate
analgetică. Nivelele plasmatice necesare pentru menţinerea anesteziei sunt
de aproximativ 300-500 nm/ml.
Doza de inducţie reduce CBF (cu 34%) şi CMRO2 (cu 45%) fără a altera
presiunea arterială medie. De aceea presiunea de perfuzie cerebrală este
menţinută constantă sau crescută. Produce modificări EEG similar
barbituricelor (se pare că creşte activitatea EEG în situsurile epileptogene).
Scade PIC cu până la 50% şi menţine scăderea PIC in perioada imediat
postintubaţie. Pentru a menţine efectele etomidat asupra PIC este necesară o
perfuzie cu 60 µg/kg/min.
Scade presiunea intraoculară. etomidat preyintă o incidenţă crescută a
mişcărilor mioclonice. Determină o scădere doză-dependentă a latenţei şi a
amplitudinii poteţialele evocate somatosenzorial. Det PONV.
32
 

Efectele respiratorii sunt minime. Etomidat deprimă răspunsul vetilator la CO2.


Etomidat nu induce eliberarea de histamină.

Cardiovascular
Efect minim. Doza de inducţie nu determină modificări ale alurii ventriculare,
presiunii arteriale medii, presiunii în artera pulmonară, presiuni venoase
centrale, indexului cardiac sau rezistenţei vasculare sistemice.
Doze mari (0,45 mg/kg) sunt necesare pentru a produce la pacientii cu boală
mitrală sau aortică o scădere a tensiunii arteriale. Etomidat scade consumul
de oxigen miocardic şi creşte saturaţia sangelui coronar.
Nu are efecte simpatomimetice şi pe funcţia baroreceptorilor

Endocrine
Etomidat determină supresie adrencorticală prin inhibiţia reversibilă
dependentă de doză a enzimei 11βhidroxilaza care converteşte 11-
deoxicortizol la cortizol şi a unui efect minor asupra enzimei 17αhidroxilaza.
Creşte ACTH. Blocarea acestor enzime pare să fie legată de radicalul liber
imidazol al etomindatului ce leagă citocromul P450. Determină inhibiţia
resintezei de acid ascorbic necesar pentru sinteza de steroizi. Suplimentarea
cu vit c readuce la normal depozitele de cortizol după folosirea de eetomidate.
Efecte minime apar şi după doza de inducţie (până la 1 oră postop). Pentru
acest motiv etomidat nu este recomandat pentru sedare prelungită în terapie
intensivă.

Alte efecte
Etomidat poate determina greaţă, vomă, durere la injectare, mişcări
mioclonice, sughiţ. Creşte blocarea instituită de blocanţii neuromusculari. Nu
afectează funcţia hepatică. Inhibă sinteza de acid aminolevulinic – dar se pare
că nu induce atacuri de profirie. Solventul (propilen glicol) poate produce
hemoliză

Doze
Doza de inducţie este redusă de premedicaţia cu opioide , benzodiazepine
sau barbiturice. Instalarea anesteziei după doza de inducere este rapidă,
echivalentă ca timp cu cea de la tiopental. Durata de anestezie după bolus
este legată liniar de doză – fiecare 0,1 mg/kg administrate aduc 100 secunde
de somn. Dozele repetate de etomidat , fie bolus sau PEV prelungesc durata
de hipnoză. Inducţia intrarectală la copii se obţine cu 6,5 mg/kg şi hipnoza
apare în 4 minute. Concentraţia plasmatică necesară pentru hipnoză este de
300-500 ng/ml.
Se folosesc 2 sau 3 stadii de infuie
3. iniţial 100 µg/kg/min pt 10 min urmate de 10 µg/kg/min
4. initial 100 µg/kg/min pt 3 min urmate de 20 µg/kg/min pt 27 min
apoi 10 µg/kg/min
Infuzia trebuie oprită cu 10 minute înaintea trezirii.
Etomidat se utilizează la pacienţii cu boală cardiovasculară, căi aeriene
reactive sau hipertensiune intracraniană. Nu este recomandat pentru sedare
prelungită datorită inhibiţiei sintezei hormonilor cortisteroizi şi
mineralocorticoizi
33
 

Inducţie 0.2-0.6 mg/kg IV


Menţiere 10 µg/kg/min IV cu N2O şi opioide
Sedare şi analgezie 5-8 µg/kg/min IV

Ketamina

Ketamina este un derivat de fenciclidină (angel dust), cu efect analgetic


semnificativ şi care nu deprimă sistemul cardiovascular şi respirator. Molecula
de ketamină conţine un centru chiral şi de aceea este reprezentată de 2
izomeri optici S+ şi R- prezenţi în amestec racemic. Isomerul S este mai
potent.

Distribuţie şi metabolism
Este de 5-10 ori mai solubilă în lipide ca thiopentalul. Marea solubilitate a
ketaminei este reflectată de volumul de distribuţie mare. Distribuţia în plasmă
respectă un model cu două compartimente. Clerance-ul este de asemenea
mare, ceea ce este improtant pentru relativul timp de injumătăţire scurt de 2-3
ore.
Este metabolizată de enzimele microzomale hepatice. Calea majoră implică
N-demetilare cu formarea de norketamină care este apoi hidroxilată la
hidroxinorketamină. Aceşti produşi sunt conjugaţi la compuşi solubili în apă şi
apoi eliminaţi urinari. Norketamina se pare că are aproximativ 20-30% din
activitatea ketaminei.

Drug Name Distribution Legare de VdSS (l/kg) Clearance Elimination


Half-life proteine Half-life (h)
(min) (%) (ml/kg/min)
Ketamina 11–16 12 2.5–3.5 12–17 2–4

Mecanisme acţiune
Blocarea situsului activ al fenciclidinei la nivelul receptorului NMDA mediaza
efectele anesteyice ale ketaminei ca si unele din efectele analgetice.
Enantiomerul S are activitate pe receptorul opioid k, determinând o parte din
efectele analgetice. iar Interacţiunea cu receptorul opioid σ poate explica
reacţiile disforice de la trezire. de asemena ketamina poate interacţiona cu
receptorii muscarinici, seroroninici.

Mecanismele anesteziei disociative


Anestezia determinată de ketamină a fost intulată disociativă deoarece
pacienţii care primesc doar ketamină par să fie într-o stare cataleptică, spre
deosebire de alte anestezii care seamănă cu somnul normal. Pacienţii care
primesc ketamină au anestezie profundă, dar ţin ochii deschişi şi îşi menţin
multe dintre reflexe.
Anestezia disociativă poatea avea ca menisme deprimarea selectivă de către
ketamină a funcţiei neuronale în ariile asociative ale cortexului şi în talamus şi
stimularea simultană a anumite părţi ale sistemului limbic incluzând
hipocampul. Acest proces este denumit dezorganizare funcţională a căilor
nonspecifice în zona talamică.
34
 

Ketamina deprimă şi transmiterea impulsurilor in formatiunea reticulată


mediană.

Efecte SNC
Nu există aminitiri despre actul operator, dar amnesia nu este un efect
proeminent.
Analgezia apare la nivele considerabil mai mici decât cele necesare pentru
pierderea conştinţei. Nivelul plasmatic minim pentru pragul dureros este de
0,1g/ml.
Ketamina trece BHE rapid şi de aceea are o instalare a acţiunii în 30 secunde
de la administrare. efectul maxim apare în aproximativ 1 minut. După
administrarea de ketamină apare midriază,nistagmus, lacrimaţiesalivaţie,
creşterea tonusului muscular.
Ketamina creşte fluxul sanguin cerebral şi presiunea intracraniană. Are efect
excitator al SNC care poate fi detectat pe EEG - dezvoltă activitate cu unde
teta şi activitate petit mal in hipocamp. Creşte CMRO2. Răspunsul
cerebrovascular la CO2 este păstrat cu ketamină. Ketamina creşte presiunea
intraoculară şi paote declanşa convulsii.
La trezire poate determina coşmaruri, experienţe extracorporale. iluzii, euforie,
confuzie, frică. Acestea apar în prima oră de la trezire. – se pare datorită
inhibitiei nucleilor de releu vizuali şi auditivi. Factorii care afectează incidenţa
reactiilor de trezire sunt vârsta, doza, sexul , ssuceptibilitatea fiziologică şi
medicamentele administrate în paralel. Midazolamul şi diazepamul pot reduce
reacţiile determinate de ketamină.

Efecte respiratorii
La nivelul aparatului respirator ketamina are efecte minime. Nu alterază
răspunsul ventilator la hipercapnie, determină o scădere tranzitorie a minut
ventilaţiei după admistrarea bolus a dozei anestezice . Un important efect este
relaxarea musculaturii bronşice. Ketamina nu determină eliberare de
histamină. . Creşte secreţie salivară, în special la copii.

Efecte cardiovasculare
Ketamina stimulează sistemul cardiovascular cu creşterea tensiuunii arteriale,
alurii ventriculare şi a debitului cardiac. Acelaşi efecte le are şi enatiomerul S
singur. Efectele hemodinamice sunt asociate cu creşterea consumului de
oxigen miocardic. Modificările hemodinamice nu sunt legate de doza de
ketamină, o a doua doză produce efecte hemodinamice mai mici decât ale
primei doze. La pacienţii cu boli cardiac congenitale ketamina nu modifică
direcţia şuntului. La pacienţii cu hipertensiune pulmonară pare să crească
presiunea în artera pulmonară. Are un efect depresant miocardic intrinsec prin
acţionare pe curenţii ionici miocardici, efect care este contracarat de
răspunsul mediat simpatic al ketaminei care ăl depăsşte.

Mecanismele efectelor cardiovasculare


Mecanismele efectelor cardiovasculare pot fi reprezentate de: inhibarea
funcţiei baroreceptorilor prin efect pe receptorii NMDA din tractul solitar,
eliberare de noradrenalină din neuroniii simpaticii, inhibarea reabsorbţiei
intraneurale de catecolamine, inhibarea reabsorbţiei extraneurale de
norepinefrină.
35
 

Doze
Nivele plasmatice minime de 0,6-2 µg/kg sunt minime pentru anestezia
generală, dar copii pot avea nivele plasmatice mai mari (0,8-4 µg/kg). Durata
anesteziei cu ketamină după o admnistrare unică este de 10-15 minute şi
orietarea persoanei în timp şi spaţiu apare în 15-30 miunte. Enantiomerul S
permite o recuperare mai rapidă.
Durata anesteziei cu ketamină este determinată de doză şi de administrarea
concomitentă de alte medicamente
Pacienţii cu ASA IV cu boli respiratorii şi cardiovasculare sunt candidaţii
majori la administrarea de ketamină – pacienţii cu boală bronhospastică, pat
hemodinamic compromis de hipovolemie sau cardiomiopatie, traumatisme,
soc septic. Alte boli cardiace: tamponadă, pericardite restrictive, boli
congenitale . In combinaţie cu BZD şi opioide poate fi folosită in PEV continuă
la pacinţii cu boli valvulare sau ischemice cardiace.

Inducţia anesteziei
0.5-2 mg/kg IV
4-6 mg/kg IV

Menţinerea anesteziei
0.5-1 mg/kg IV prn cu 50% N2O
15-45 µg/kg/min IV cu 50-70% N2O
30-90 µg/kg/min IV fără N2O
Sedare şi analgezie
0.2-0.8 mg/kg IV
2-4 mg/kg IM

Contraindicaţii
Ketamina este contraindicată pacienţii cu mase intracraniene datorită creşterii
presiuni intracraniene, pacienţii cu boală cardiacă ischemică datorită creşterei
consumului de oxigen miocardic, pacienţii cu anevrisme datorită creşterii
presiunii arteriale, pacienţii cu boli psihice

Particularităţi ale anest la pacientul vârstnic

Modificări de distribuţie scade lean body mass, scade apă totală, creşte
grăsimea, scade albumina, creşte glicopoteina acidă
Modificări de metabolism hepatic scade masa hapatică, scade fluxul
sanguin hepatic, scade activitatea sistemului oxidativ microzomal.
Modificări al excreţiei renale scade rata de filtrare glomerulară, scade
capacitatea de concentrare, scade secreţia tubulară
In plus faţă de acestwea apare o scădere a volumului plasmatic şi a activităţiii
barororeptorilor cu creşterea susceptibilităţii la efectul hipotensiv şi bradicardic
al aenstezicelor. Toate acestea impun scăderea doyei de anesteyic la
pacientul vârstnic.

Thiopental volum de distribuţie iniţială mai scăzut, depresie cardiovasculară


mai pronunţată
Popofol creşte sensibilitatea la propofol, echilibrare mai rapidă cu
compartimentul periferic, clearance-ul este scăzut
36
 

Benzodiazepine creşte volumul de distribuţie, creşte timpul de eliminare


Etomidat volum de distribuţie iniţială mai scăzut, stabilitate hemodinamică
Volatile scădere a necesarului de volatile şi a MAC

Particularităţi ale anest la gravide

La gravide creşte debitul cardiac, creşte volumul sanguin cu aproximativ 1500


ml, scade rezistenţa vasculară sistemică, creşte fluxul sanguin renal şi
filtrarea glomerulară. Deci vom avea un volum iniţial de distribuţie crescut şi o
eliminare crescută.
Transferul placentar este important pentru gradul de afectare a fătului de către
medicament. Transferul placentar are loc prin difuziune pasivă şi este crescut
la medicamentele care se leagă slab de proteine, lipofilice şi neionizate cu
greutate molecualră mică.

Raport Doza de
feto-placentar inducţie (mg/kg)
Tiopental 0,7-1 4
Ketamina 1 1
Etomidat 0,58 0,2-0,3
Propofol 0,7 2,5
N2O 0,8

Halotan 0,8

Droperidol

Mecanism de act
- antagonist rec dopa
- interfera cu transmiterea S, NA, GABA
- α blocant periferic
Structura – butirofenona (haloperidol)
- metabolizat hepatic
Efecte
- CV - ↓ TA prin VD periferica (αblocare), ↑ QT (la QT>440ms nu se adm),
torsada vf
- resp – stimuleaza
- cerebral - ↓ FSC, ↓ PIC prin VC cerebrala, nu modif EEG
- antiemetic
- f rar r extrapiramidale
CI – in feocromocitom (elib CA din SR), Parkinson

+ opioid → ↓ incidenta disforiei


Fentanyl + Droperidoel = Innovar → Neurolepanalgezia = analgezie +
imobilizare + amnezie variabila

Cardiovascular Respirator Cerebral


Agent HR MAP Vent Bronho CBF CMRO2 ICP
dilatatie
37
 

Barbiturates

Thiopental

Thiamylal

Methohexital 0

Benzodiazepines

Diazepam 0/ 0

Lorazepam 0/ 0

Midazolam 0

Opioids

Meperidine — —

Morphine — —

Fentanyl 0

Sufentanil 0

Alfentanil 0

Remifentanil 0

Ketamine

Etomidate 0 0

Propofol 0 0

Droperidol 0 0 0

7.  Mecanismul  de  actiune  al  anestezicelor  inhalatorii  


 
Măsura potenţei anestezicului

MAC = concentraţia alveolară minimă la 1 atmosferă care produce imobilizare


la 50% din subiecţii supuţi la stimuli noxici.

MAC awake= lipsa de răspuns la comandă verbală , apare la concentraţii


scăzute de anestezic

Mac intubation= lipsa de raspuns la intuba’ie endotraheală, aopare la


concentraţii mai mari decât cele pentru prevenirea mişcării la stimulare
chirurgicală.

MAC Bar = MAC necesar pentru a bloca răspunsul adrenergic la stimuli noxici
38
 

Avantajul măsurării MAC este că după o scurtă perioadă de echilibrare


această concetraţie reprezintă presiunea parţială a anesteziculuila nivelul
SNC şi este independentă de absorbţie şi distribuţie a anestezicului în alte
ţesuturi.

ED50=concentraţia de anestezic care aboleşte reflexele la 50 % din animale =


doza efectivă de anestezic la un procent de 50%.
Deoarece este măsurat mai curând rata inspirată decât cea alveolară metoda
la agenţii cu echilibrare rapidă (slab solubili în sânge). Doar la echilibru se
presupune că presiunea parţială a gazului inspirat o egalează pe cea de la
locul de acţiune.

Avantajele utilizării MAC:


- după echilibrare MAC reprezintă presiunea parţială a anestezicului la nivelul
SNC
- MAC este independentă de absorbţia anestezicului în alte ţesuturi
- MAC este independentă de distribuţia anestezicului în alte ţesuturi

Factori care determină scăderea MAC


Factori fiziopatologici
- Vârsta
- Acidoza metabolică
- Hipoxia
- Hipotensiunea (MAP < 50 mm Hg)
- Scăderea nivelor neurotransmiţătorilor centrali
- Hipotermina
- Hiponatremia
- Anemia
- Hipoosmolaritatea
- Sarcina

Factori farmacologici
- Administrarea acută de alcool
- Ketamina
- Pancuronium
- Fizostigmina
- Neostigmina
- Lidocaina
- Opioide
- Barbiturice
- Diazepam
- Hidroxizina
- α-2 agonişti
- Litiu

Factori care determină creşterea MAC


- Creşterea nivelelor de neurotransmiţători centrali
- Hipertermia
- Hipernatremia
- Abuzul cronic de alcool
39
 

Factori care nu influenţează MAC


- Durata anesteziei - Aminofilina
- Tipul de stimulare - Naloxona
- Sexul - Isoproterenol
- Hipocapnia - Propranolol
- Hipercapnia - Hiperosmolaritatea
- Alcaloză metabolică - Hiperpotasemia
- Hiperoxia - Magneziu
- Anemia isovolemică - Funcţia tiroidei
- Hipertensiunea arterială

Anestezic volatil Cu oxigen Cu N2O % N2O

Enfluran 1.7 0.60 70


Halotan 0.77 0.29 66
Isofluran 1.15 0.50 70
Metoxifluran 0.16 0.07 56
Protoxid de azot 104
Sevofluran 1.71 0.66 64
Desfluran 6.0 2.83 60
Xenon 70

Mecanisme de actiune

Mecanismul de acţiune al anestezicelor volatile nu este încă bine definit, ele


pot acţiona la nivel macroscopic, microscopic sau molecular. Se cunoaşte cu
exactitate doar faptul că inhalatoarele întrerup transmisia neuronală la nivelul
a mai multe arii a SNC prin creşterea sau depresia tranmisiei excitatorii sau
inhibitorii la nivelul regiunilor axonale sau a sinapselor, pre sau postsinaptic.
Ultimul situs de acţiune este la nivelul membranei neuronale, anestezicele
modifică proteinele şi lipidele membranare, dar ele pot acţiona şi prin
intermediul unui mesager secund.

Deşi interacţiunea inhalatoarelor cu structurile cerebrale este necesară pentru


producerea amneziei, prevenirea răspunsului motor la stimul noxic rezultă
probabil din acţiunea anestezicului la nivelul măduvei spinării. Deci trebuie să
existe 2 situsuri de acţiune, unul supraspinal şi unul spinal.

1. Mecanism de actiune SNC - spinal


La nivelul creierului volatilele pot acţiona prin alterarea activităţii neuronale
în anumite regiuni ale SNC. Deoarece formaţiunea reticulată joacă un rol în
alterarea stării de conştienţă şi alertă şi în reglarea activităţii motorii s-ar părea
că acestă formaţiune este implicată ca situs de acţiune al anestezicelor.
Anestezicele generale întrerup transmisia în SNC şi la alte nivele decât
formaţiunea reticulată. Deşi anestezicele inhalatorii de obicei deprimă
40
 

excitabilitatea neuronilor cerebrali, pot fi găsite situaţii în care volatilele cresc


excitabilitatea. Halotan prelungeşte inhibiţia indusă de GABA în hipocamp.
Volatilele pot creşte amplitudinea şi durata curenţilor postsinaptici inhibitori
sau pot deprima selectiv potenţialele postsinaptice inhibitorii.Transferul de
informaţie de la talamus la anumite regiuni corticale se crede că este
particular sensibil la anestezic.
La nivelul măduvei spinării anestezicele inhibă neurotransmisia excitatorie
şi inhibitorie. Efectul depinde de concentraţia anestezicului la nivelul căilor MS
examinate. Inhalatoarele alterează răspunsul cornului dorsal medular la
stimuli noxici şi nonnoxici. Volatilele deprimă neuronii motori medulari . Ele
scad amplitudinea undei F pe EMG. Indirect pot influenţa activitatea
neuronilor spinali prin inhibarea impulsurilor tonice primite de la sistemul
modulator descendent cerebral.

2. Mecanism de actiune axon-sinapsa


La concentraţii apropiate de cele clinice inhalatoarele pot inhiba transmisia la
nivelul axonilor. Axoniii cu diametru mai mic pot avea o susceptibilitate mai
mare la anestezice inhalatorii. Frecvenţa la care axonii transmit impulsuri
poate altera potenţa anestezicului. La frecvenţe joase volatilele produc un
nivel constant al blocării potenţialului, la frecvenţe mari blocul de conducerea
deterinat de volatile creşte progresiv.
Anestezicele întrerupt transmisia sinaptică prin: interferare cu eliberarea
neurotransmiţătorilor din terminaţia presinaptică, reabsorbţia
neurotransmiţătorilor după eliberare din fantă, modificarea legării
neurotransmiţătorului de receptorul mb postsinaptice, influenţa conducerii
ionice postsinaptice
Presinaptic, volatilele reduc depolarizarea determinată de eliberarea de
noradrenalină dar nu şi de acetilcolină, creşte eliberarea spontană de
dopamină, dar scade eliberarea nicotin evocată de dopamină, nu are efect pe
eliberarea de GABA indusă de potasiu, nu alterază eliberarea bazală de
glutamat.
Postsinaptic modularea curentului ionic printr-o varietate de canale
postsinaptice, reducerea depolarizării produse de acetilcolină şi glutamat,
reducerea eficacităţii acetilcolinei la nivelul plăcii neuromusculare
In concluzie inhalatoarele acţionează la nivelul sinapsei, alterând transmisia
axonală şi sinaptică cu au efecte pre şi postsinaptice.

Modificări ale neurotransmiţătorilor asociate cu volatilele

Neurotransmiţător Efectul volatilului


Acetilcolina scade turn-overul Ach, deprimă trasmisia
colinergică
Nordrenalina scăderea nivelelor de centrale de NA scade MAC
Dopamina creşterea nivelelor de centrale de dopamină
scade MAC
Serotonina scăderea nivelelor de centrale de serotonină
scade MAC
Adenozina administrarea de adenozină scade MAC
GABA inhibă metabolismul şi creşte conţinutul de GABA
41
 

Glutamat* Enfluran creşte eliberarea de glutamat


AMPc nivelele AMPc cresc în anestezie
GMPc nivelele GMPc scad în anestezie
Opioide endogene inhalatoarele pot elibera opioide endogene
NO inhibitorii de oxid nitric sintetază scad MAC

3. Mecanism de actiune lipide-proteine


Anesteyicele voaltile acţionează la nivelul membranei plasmatice prin
interacţiune cu lipidele şi proteinele membranare.
Solubilitatea volatilelor în membrana lipidică tinde să se coreleze cu potenţa
lor anestezică. Incorporarea de colesterol în membrană scade distribuţia
anestezicelor în membrană, iar scăderea de temperatură creşte distribuţia
anestezicului în fosfolipidelele membranare. Interacţiunea inhalatorului cu
lipidele este un proces dinamic şi moleculele de anestezic se pot rapid
schimba între faza membranară şi faza apoasă.
Inhalatoarele cresc permeabilitatea cationilor şi fluxul de protoni legat de doză.
Anestezicele pot creşte mobilitatea componentelor membranei (teoria
fluidizării). Altă teorie (ipoteza separării fazelor laterale) sugerează că lipidele
membranei neuronului coexistă în ambele forme de gel şi fluid şi anestezicul
menţine bistratul în faza de fluid.
Ultimul situs de acţiune al inhalatoarelor sunt proteinele neuronale dar rămâne
de dezbătut dacă inhalatoarele întrerup fluxul ionilor prin canale membranare
printr-o acţiune indirectă sau prin legarea de un situs specific al proteinelor.
Situsuri distincte pentru anestezice au fost identificate la nivelul hemoglobieni,
mioglobinei şi albuminei.
Interacţia anestezicelor cu enzime solubile poate fi reflectată indirect prin
modifiări ale activităţii enzimelor. Totuşi multe enzime (enzime glicolitice şi
colinesteraze serice) sunt rezistente la agenţi volatili.
Se pare că volatilele determină modificări conformaţionale ale proteinelor
membranare. De asemenea anestezicele ar putea influenţa activitatea
proteinelor G.

4. Unitary theory of narcosis


Anestezicele inhalatorii pot acţiona la nivelul a mai multe nivele, natura variată
a acestor situsuri de acţiune nu exclude totuşi un nivel molecular unic de
acţiune. Conceptul conform căruia toate anestezicele inhalatorii au un
mecanism comun de acţiune asupra unei structuri moleculare specifice
reprezintă unitary theory of narcosis. Există mai multe teorii legate de acest
situs unic de acţiune al volatilelor.

Regula Meyer-Overtone sau existenţa unui situs hidrofobic


Proprietatea fizică care se corelează cel mai bine cu potenţa anestezică este
solubilitatea în lipide. Corelaţia este denumită regula Meyer-Overton. Această
corelaţie implică faptul că anestezia apare atunci când un număr specific de
molecule de anestezic ocupă o regiune hidrofobică crucială în SNC.
Corelaţia dintre potenţă şi solubilitatea în ulei de măsline sugerează faptul că
uleiul de măsline mimează situsul anestezic de acţiune şi că anestezia apare
când concentraţia anestezică critică este obţinută la acest situs. Corelaţii mai
42
 

bune pot fi obţinute atunci când octanol sau lecitină sunt folosite ca model de
solvent.
Regula Meyer Overtone postuelază că numărul de molecule dizolvate la locul
de acţiune al anestezicului şi nu tipul de molecule prezente determină
anestezie, deci 0,5 MAC dintr-un agent şi 0,5 MAC din alt agent ar trebui să
aibă acelaşi efect ca 1MAC din oricare din ei.

Excepţii de la regula Meyar Overtone


1. Izomerii
Există exceptii de la regula potenţă–solubilitate. Enfluranul şi isofluranul sunt
izomeri structurali dar necesarul anestezic este de 40-90% mai mare pt
enfluran decât pentru isofluran. Aceste diferenţe sugerează că există si alţi
factori în afară de solubilitatea în lipide care influenţează potenţa anestezicului.
Majoritatea inhalatoarelor sunt amestec de stereoizomeri, de exemplu pt
isofluran isomerul (+) este mai potent ca (-).
2. Gazele convulsivante
Unii compuşi solubili în lipide au proprietatea de a produce convulsii .
Compusii complet halogenaţi ai alcanilor şi eterilor tind să scadă potenţa
anestezică şi să crească activitatea convulsivantă la concnetraşii predictibile a
fi anesteyice de regula Meyer-Overtone.
Anestezicele blochează răspunsul excitator al glutamatului dar nu si
transmisia inhibitorie mediată GABA la nivelul joncţiunii neuromusculare, pe
când agenţii convulsivanţi blochează transmisia inhibitorie şi nu pe cea
excitatorie.
3. Efectul cutt-off
Scăderea potenţei anestezice în ciuda creşterii solubilităţiii în lipide, la
membrii mai mari ai unei serii homologe (potenţă n-pentane>n-decane), este
denumit efect cutt-off. Cutt-off pentru N-alcani a fost explicat prin scpderea
administrării cu creşterea catenei datorită scăderii volatilităţii.
4. Nonanestezici - nonimobilizanţii
Anumiţi agenţi polihalogenaţi care sunt solubili în lipide nu au efect anestezic.
Nu produc amnezie , ci comportament excitabil, tipic convulsii.

Teoria Situsului hidrofilic


Există sugestii şi pentru un situs de acţiune nonhidrofobic al anesteyiucului.
Mai există 2 teorii prima susţine că abilitatea anestezicului de a precipita şi
forma hidraţi care formeayă structuri cu moleculele de apă din jur. iar
cristalele astfel formate pot altera transmisia în neuron: iar cea de-a doua
presupune că anumite inhalatorii acţionează prin ruperea legăturilor de
hidrogen (nu este valabilă pentru xenon sau argon).

Ipoteza volumului critic. Expandarea de volum de către anesteyicele


inhalatorii
Regula Meyer Overton nu explică de ce apare anestezia. Mullins a presupus
că anestezia apare atunci când absorbţia moleculelor de anestezic
expandează volumul regiunii hidrofobice cu o aunită cantitate critică (ipoteza
volumului critic). O asemeena explicaţie poate produce anesteyie prin
obstrucţia canalelor ionice sau prin alterarea proprietăţii electrice a neuronilor.
Ipoteza volumului critic = producerea anesteziei prin obstrucţia canalelor
43
 

ionice sau prin alterarea proprităţii electrice a neuronilor datorită expandării


volumului regiunii hidrofobice cu o anumită cantitate critică

8.  Absortia  si  distributia  anestezicelor  inhalatorii  


 

Absorbtie si distributie

Inhalatoarele sunt distribuite in organism conform cu acelaşi principii care se


aplică la celelalte medicamente, diferenta fata de aceasta fiind faptul că ele au
ca poartă de intrare in organism plămânul. Scopul anesteziei inhalatorii este
să dezvolte şi să menţină o presiune parţială satisfăcătoare a anestezicului la
nivelul situsului de acţiune al acestuia, creierul.
Inducţia anesteziei este obţinută, în sens farmacodinamic, atunci când
presiunea parţială a anestezicului a fost obţinută în creier. Creierul sau orice
alt ţesut poate fi considerat ca locul final de acţiune pentru o serie de gradienţi
ai presiunii parţiale a anestezicului, care incep la vaporizor. Gradientul în
presiunea parţială a gazului poate fi considerat astfel: gaz administrat >
inspirat > alveolar > arterial > ţesut. În interpretare farmacodinamică pură
inducţia anesteziei este completă atunci când presiunea gazului în toate
ţesuturile egalează presiunea alveolară. Până la atingerea echilibrului
gradienţii de mai sus continuă să existe. PA (presiunea alveolară) este folosită
ca index al profunzimei anesteziei, recuperării din anestezie, potenţei
anestezicului (MAC).

1. Gradientul dintre gazul inspirat şi cel alveolar


Factori care determină rata la care concentraţia alveolară de anestezic FA
creşte spre concentraţia inspirată FI:
- concentraţia inspiratorie de anestezic
- ventilaţia alveolară.
- caracteristicile circuitului ventilatorului
- volumul sistemului de respir extern,
- fluxul de gaz,
- solubilitatea anestezicului în cauciuc sau plastic.

2. Factori care determina absorbţia inhalatoarelor din alveola în sânge şi


distribuţia spre alte ţesuturi
- solubilitatea medicamentului în sânge (coeficientul de partiţie sânge:gas) (λ),
- debitul cardiac (Q)
- diferenţa de presiune parţială alveolo-venoasă.

Absorbţia anestezicului este produsul a trei factori: solubilitatea (λ), debit


cardiac (Q) şi diferenţa de presiune parţială alveolo-venoasă:
Absorbţia = (λ)x(Q)x(pA-pV)
divizată de presiunea atmosferică.

Faptul că absorbţia este un produs a 3 factori mai curând decât o sumă


înseamnă că dacă fiecare factor se apropie de 0 absorbţia trebuie să se
apropie de 0 şi ventilaţia creşte rapid concentraţia alveolară.
44
 

De aceea dacă solubilitatea este mică (ca în cazul oxigenului) dacă debitul
cardiac se apropie de 0 (stop cardiac) sau dacă diferenţa venoasă devine
irelevantă (ca în anesteziile de foarte lungă durată). Absorbţia este minimă şi
Fa/Fi va egala 1.

Anestezic Blood: Brain: Liver: Kidney: Muscle: Fat: Oil: Rubber: Other
inhalator Gas Blood Blood Sânge Blood Blood Gas Gas
Enfluran 1.91 1.4 2.1 1.7 36 98.5 74 Polivinil:gaz 120
Halotan 2.54 1.9 2.1 1,2 3.4 51 224 120 Poliethilene:gaz 26.3
Calce:gaz 1
Isofluran 1.46 1.6 1.8 1,2 2.9 45 90.8 62 Polietilene:gas 2
Polivinil:gas 110
Metoxifluran 12 2.0 1.9 0,9 1.3 49 970 630

Protoxid 0.47 1.1 0.8 1.2 2.3 1.4 1.2


de azot
Sevofluran 0.69 1.7 1.85 1,2 3.13 47.5 53.4 29.1

Desfluran 0.42 1.29 1.31 1,0 2.02 27.2 18.7 19.3

Xenon 0.14 1.3

A. Solubilitatea inhaltoarelor în sânge este reprezentată de coeficientul de


partiţie sânge:gas. Coeficientul de partiţie descrie afinitatea anestezicului
pentru 2 faze şi deci împărţirea anestezicului între 2 faze la echilibru. Echilibru
este reprezenatat de punctul în care nu există nici o diferenţă în presiunea
parţială . De exemplu isofluranul are un coef. de partiţie sânge/gas de 1,4
indicând că la echilibru concentraţia isofluranului în sânge este de 1,4 ori conc.
lui în faza de gaz (alveolar).
Coeficientul de partiţie poate fi gândit şi ca indicativ al capacităţii relative a
două faze. De aceea o valoare de 1,4 înseamnă că fiecare milimetru de
sânge conţine 1,4 ori mai mult isofluran ca un milimetru de gaz. Atunci când
coef sânge :gaz este mare, o cantitate mare de anestezic poate fi dizolvată în
sânge înainte ca Parterială să echilibreze Palveolară. Cu excepţia ţesutului
adipos coeficienţii ţesut:gas sunt în general similari cu coeficienţii sânge:gas.
Bazat pe coef de partiţie sânge:gaz, inhalatoarele sunt caracterizate ca
solubile, intermediar solubile şi slab solubile.
Absorbţia alveolară se opune efectului ventilaţiei de a creşte concentraţia
alveolară de anestezic. Deci rata la care concentraţia alveolară se apropie de
concentraţia inspirată este invers proporţională cu solubilitatea în sânge a
anestezicului. Cu cat anestezicul este mai insolubil cu atat efectul anestezic
se intaleaza mai repede (se mentine o conc constanta in alveola). Un avantaj
major al anestezicelor noi desfluran şi sevofluran este rapiditatea cu care
concetraţia lor alveolară se apropie de concetraţia inspirată.
Coeficientul de partiţie ţesut:sânge determină absorbţia de anestezic în
ţesut şi timpul necesar pentru echilibrarea ţesutului cu Parterială.Pentru
volatile echilibrarea între Pa şi Pbr necesită aproximativ 15 minute (trei
constante de timp).Grăimea are o capacitate enormă de a reţine anesteyic şi
45
 

aceasta combinată cu fluxul scăzut la acest ţesut prelungeşte timpul necesar


limitării diferentelor de presiune parţială între sângele arterial şi grăsime.
Transferul de N2O în spaţii închise
Coeficientul de partiţie N2O sânge:gas (0,46) este de aprox 34 ori mai mare
decât pentru azot (0,014). Acestă diferenţă de solubilitate determină trecerea
de către protoxid din sânge în cavităţi umplute cu aer de 34 ori mai rapid
decât poate azotul să parăsească cavitatea şi să intre în sânge. Ca rezultat al
acestui transfer preferenţial al protoxidului volumul sau presiunea cavităţii
umplute cu aer creşte. Magnitudiena creşterii de volum sau presiune este
influenţată de presiunea parţială a protoxidului, fluxul sanguin în cavitate şi
durata administrării de protoxid.
Inhalarea de protoxid dublează volumul pneumotoraxului în aproximativ 10
minute. Volumul aerului intestinal creşte mai lent. Protoxidul difuzează în
urechea medie şi presiunea din urechea medie poate creşte dacă patenţa
tubului lui eustachio este compromisă – poate apare ruptura mb timpanice. De
asemeena poate dubla sau chiar tripla volumul balonaşului sondei IOT.

B. Debitul cardiac
DC influenţează absorbţia şi de aceea P alveolară prin transferul de mai mult
sau mai puţin anestezic din alveole. O creştere a DC determină o absorbţie
mai rapidă, astfel încât rata creşterii P alveolare şi a inducţiei este încetinită.
O scădere a DC accelează rata de creştere a PA datorită faptului că este o
absorbţie mai mică care să se opună influxului.
Ca şi ventilaţia alveolară modificările de DC influenţează cel mai mult rata de
creştere a P alveolare a unui anestezic solubil. Ca resultat modificările de DC
exercită o mică influenţă asupra ratei de creştere a P alveolare a protoxidului.
În contrast dublarea DC va creşte absorbţia anestezicelor solubile din alveolă
încetinind rata de creştere a P alveolare.
Anestezicele volatile care deprimă DC pot exercita un feedback pozitiv care
contrastează cu feedback-ul negativ al respiraţiei spontane exercitate de
aceste volatile.
Distribuţia debitului cardiac va infleunţa rata de creştere a Palveolare.

C. Gradientul alveolo-venos
Diferenţa alveolo-venoasă reflectă absorbţia tisulară de anestezic. Absorţia
tisulară afectează absorbţia de câtre plămâni prin controlarea ratei de creştere
a presiunii partiale mixtă venoasă (Pv) a anestezicului. Presiunea alveolară
egalează presiunea arterială la pacineţii normali care nu au bariere pentru
difuzia anestezicului şi care nu au anomalii de ventilaţie perfuzie.
Factori care determină fracţia de anesteyic eliminat din sânge traversând un
ţesut este paralel cu acei factori care determină absorbţia la nivel pulmonar:
solubilitate tisulară, flux sanguin tisular, diferenţă de presiune partială
arterială-ţesut. Un volum mare de distribuţie are 2 implicaţii: capacitatea mare
a ţesutului creşte transferul anestezicului dinsânge spre ţesut şi necesită mai
mult timp pentru a umplerea unui ţesut cu capacitate mare.

Grupuri de ţesuturi
Putem grupa ţesuturile în funcţie de caracteristicile de perfuzie şi solubilitate
70ml/100ml/ţesut/min– grupul bogat în vase – creier, patul splahnic, rinichi şi
glandele endocrine – reprezintă 10% din greutatea corporală şi primesc 75%
46
 

din debitul cardiac. Vor primii largi cantităţi de anestezic în primele minute de
anesteziei datorită perfuziei crescute. Se produce echilibrare rapidă datorită
volumului mic de ţesut. Timpul de injumătăţire a echilibrării ( timpul la care
pres partială a anestezicului în VRG egalează jumătate din sângele arterial)
variază de la 1 minut pt protoxid la 2 minute pt halotan. VRG ajunge la
echilibru în 4-8 minute.
Muşchi şi piele – determină absorbţia după primele 8 minute. Perfuzia scăzută
(2mlsg/100mltesut/min) Timpul de echilibrare este de 20-25min (protoxid)
până la 70-80minute pt sevo sau haloten.
Grăsimea – ocupă 1/5 din corp la individ normal – flux sanguin 400ml/min -
are afinitate mare pt anestezic. Timpul pentru echilibrare variază între 70-80
minute pt protoxid până la 30ore pt sevofluran
Ţesutul slab vascularizat – tendoane, ligamente, cartilaj – nu participă la
absorbţie datorită slabei irigări.
Un model cu 5 compartimente ar explica cel mai bine comportamentul
farmacocinetic al volatilelor. 4 compartimente sunt plămânii, VRG, muschii şi
grăsimea. Mai există un compartiment aditional cu timp de injumătăţire de
aprox 100 minute (intre muschi şi grăsime) – absorbtia de grăsimea bine
perfuzată cum ar fi cea din măduva osoasă, grăsimea perirenală, pericardiacă,
mezenter, oment, derm şi subcutan

Raportul FA/Fi
Aşa cum s-a văzut ventilaţia, solubilitatea şi distribuţia sângelui au toate
impact asupra presiunii parţiale alveolare.
Creşterea iniţială a raportului Falveolară/Finspirată este rapidă pt toţi agenţii,
în ciuda solubilităţii fiecăruia. Rapiditatea aceasta se datorează absenţei unei
diferenţe alveolo-venoase a anestezicului şi, deci absenţei absorbţiei, în
primul moment al inducţiei. Acumularea de anestezic în alveole va produce o
creştere progresivă a presiunii partiale alveolovenoase care determină
creşterea absorbţiei, şi se opune efectului ventilaţiei de a creşte concentraţia
alveolară mai sus. O solubilitate mare determină o absorbţie mai mare pentru
o diferentă de presiune alveolovenouasă dată.
Fa/Fi continuă să crească, deşi la rate mai mici decât în primele minute.
Această creştere rezultă din scăderea progresivă a absorbţiei determinată de
VRG.
In concluzie sunt 3 vârfuri primul careapare în primele 2 min , apoi cel de-al
doilea la 8 min datorita VRG, si cel de-al 3 lea după câteva ore după
echilibrarea cu muşchi

Efectul concentraţiei
Concentraţia gazului inspirat influenţează concentraţia alveolară şi rata la
care aceea concentraţie poate fi obţinută. Creşterea concentraţiei inspiratorii
accelerează rata de creştere. La concentraţie inspiratorie de 100% rata este f
rapidă deoarece este determinată doar de rata cu care ventilaţia spală gazul
în plămâni. La un procent de 100% in inspir absorbţia anestezicului crează un
vid care trage gazul inapoi în trahee. Acest inspir aditional înlocuieste gazul
absorbit. Deoarece concentraţia gazului de înlocuire este 100% absorbtia nu
poate modifica concentraţia alveolară. Aceasta explica de ce creşterea
protoxidului este mai rapidă ca a desfluranului în ciuda coeficietului sânge/gaz
egal.
47
 

Efectul concentraţiei rezultă din 2 factori: un efect al concentraţiei şi creşterea


ventilaţiei inspiratorii.

Efectul celui de al doilea gaz


Efectul celui de al doilea gaz reflectă abilitatea absorbţiei de volume mari
dintr-un gaz (primul gaz) de a accelera creşterea presiunii alveolare unui al
doilea gaz concurent. De exemplu volume iniţial mari absorbite de protoxid
accelerează absorbţia gazelor care îl însoţesc (al doilea gaz), oxigen sau
volatile. Creşterea absorbţiei celui de-al doilea gaz reflectă creşterea influxului
traheal al tuturor gazelor inhalate (primul şi al doilea gaz) şi concentrarea celui
de-al doilea gaz într-un volum mic (efectul de concentrare - cu cât este mai
care concentraţia inspirată, cu atât mai rapid creşte concetraţia alveolară)
datorat absorbţiei crescute a primului gaz.
Magnitudinea creşterii de volum sau de presiune este influenţată de:
presiunea parţială a protoxidului, fluxul sanguin în cavitate, durata
administrării de protoxid de azot.

Eliminare

Recuperarea din anestezie este reprezentată de rata de scădere a P la nivelul


creierului br reflectată de P alveolară. Rata de declin a P alveolare în timpul
recuperării va fi mai rapidă decât rata de creştere a presiunii în inducţie. După
anestezii prelungite musculatura şi grăsimea nu se echilibrează cu presiunea
alveolară. De aceea când presiunea inspiratorie al anestezicului este întrerupt
brusc aceste tesuturi iniţial nu pot contribui la transferul anestezicului înapoi în
sânge. Atâta timp cât există gradient între presiunea arterială şi tesut aceste
ţesutturi vor continua să absoearbă anestezic. Absorbţia continuă tisulară
depinde de solubilitatea inhalatorului şi de durata de anestezie, cu impactul
cel mai important la anestezicele solubile.
Rata de scădere a presiunii alveolare în recuperare nu este predictibilă în
totalitate cu coeficientul sânge:gaz. De exemplu presiunea alveolară petnru
halotan scade mai rapid decât cea pt isofluran şi enfluran în ciuda solubilităţii
mai mari a halotanului. Aceasta este datorată în parte metabolizării hepatice a
halotanului.
Cele mai mari pierderi prin piele sunt pt protoxid (5-10ml/min la o conc
alveolară de 70%).
Mişcarea anestezicului prin suprafetele viscerale, pleurale în timpul chirurgiei
abdominale sau toracice sunt mai mari decât prin piele, dar viscerele sunt mici
comparativ cu absorbtia totală.

Hipoxia de difuzie
Hipoxia de difuziune este un fenomen care apare atunci când administrarea
de protoxid este întreruptă brusc, conducând la reversia gradientelor de
presiune parţială astfel încât protoxidul părăseşte sângele pentru a intra în
alveole. Acest iniţial eflux NO2 de volum mare poate să dilueze presiunea
alveolară a O2 astfel încât presiunea arterială a O2 scade. In plus la diluarea
oxigenului alveolar determinată de protoxid, apare şi o diluare a CO2 alveolar
care scade stimulul către centrul respirator. Acestă scădere a stimulului
respirator exagerează impactul asupra PaO al efluxului de protoxid. Efluxul de
48
 

protoxid în alveolă este maxim în primele 1-5 minute după întreruprea gazului
la sfărsitul anesteziei.

Pierderea percutană de anestezic


Anestezicul poate fi pierdut prin :
1.Piele
2.Mişcări transviscerale
3.Metabolism.
Cele mai mari pierderi prin piele sunt pt protoxid (5-10ml/min la o conc
alveolară de 70%).
Mişcarea anestezicului prin suprafetele viscerale, pleurale în timpul chirurgiei
abdominale sau toracice sunt mai mari decât prin piele, dar viscerele sunt mici
comparativ cu absorbtia totală.
Metabolismul anestezicului
Biodegradarea poate explixa de ce concentraţia alveolară de halotan scade
mai rapid la recuperarea din anestezie decât conc de isofluran, un
anestezic ,ai putin solubil în sânge. Isofluranul şi desfluranul sunt mai putin
afectate deoarece nu sunt metabolizate asa de rapid ca halotanul şi
metoxifluranul şi concentraţiile anestezice par să satureze enzimele
responsabile pt metabolismul anestezicului. Saturaţia enzimelor poate limita
impactul metabolismului în timpul influxului ca opozitie la efluxul de anestezic.
Difuzia intertisulară
Model cu 5 compartimente ar explica cel mai bine. 4 compartimente sunt
plămânii, VRG, muschii şi grăsimea.. Mai există un compartiment aditional cu
timp de injumătăţire de aprox 100 minute (intre muschi şi grăsime) – absorbtia
de grăsimea bine perfuzată cum ar fi cea din măduva osoasă, grăsimea
perirenală, pericardiacă, mezenter, oment, derm şi subcutan.

9.  Efectele  respiratorii  si  circulatorii  ale  anestezicelor  inhalatorii  

Efecte SNC

Inhalatoarele produc modificări semnificative în funcţia mentală, consumul de


oxigen cerebral, dinamica FSC şi LCR şi electrofiziologia SNC.
Modificările în funcţia mentală care sunt necesare ca parte a anesteyiei
persistă după perioada administrării de anesteyic şi imediat în postoperator.
După anestezii prelungite este prezentă o scădere a funcţiilor intelectuale şi o
incidenţă cresută a simptomelor subiective. Efectele mentale persistente pot fi
determinate în parte de biodegradarea la bromide, un depresant SNC. Unele
studii au arătat că concentraţii mici de anestezic pot altera performanţele
perceptuale, cognitive şi învăţatul. Modificările cognitive apar în prima zi după
anesteyie dar dispar în ziua a doua.
Anestezicele inhalatorii scad CMRO2 în ordinea isofluran>enfluran ≥ halotan.
Fiecare din inhalatorii incluzând protoxidul produc vasodilataţie cerebrală şi
cresc fluxul sanguin cerebral. Ordinea potenţei pentru acest efect este:
Halotan>enfluran>isofluran=desfluran=sevofluran
49
 

Vasodilataţia cerebrală determină creşterea FSC şi a volumului sanguin


cerebral. Protoxidul poate produce vasodilataţie cerebrală, dar numai într-un
grad modest.
Volatile au un important efect asupra volumului LCR afectând producerea şi
reabsorbţia de LCR. Enfluran creşte producţia şi rezistenţa la reabsorbţie a
LCR. Isofluran nu determină efecte semnificative asupra LCR. Halotan scade
rata producţiei de LCR, dar creşte resistanţa la reabsorbţie.
Răspunsul cerebrovascular la CO2 este păstrat atunci când concentraţii mici
de volatil sunt folosite. Exsită totuşi diferenţe între volatile: hipocapnia va
conduce la o reducere mai mare a FSC în timpul anesteziei cu isofluran decât
cu halotan.
Cu creştere MAC aspectul EEG se modifică cu scăderea frecvenţei undelor şi
a creşterii voltajului. La concentraţii mai poate produce flat EEG. Enfluran
poate produce activitate cu varfuri de voltaj inalt repetitive.
Inhalatoariile produc modificări semnificative ale potenţialelor evocate.
Răspunsul cortical poate fi mai afectat decât cel subcortical. Enflurane,
halothane, isoflurane, şi desflurane produc o scădere legată de doză a
amplitudinii şi o creştere a latenţei potenţialelor evocate somatosenyorial.
SNC:
- scăderea funcţiilor intelectuale, performanţele perceptuale şi cognitive
- scăderea CMRO2: isofluran>enfluran ≥ halotan
- vasodilataţie cerebrală şi creşterea fluxului sanguin cerebral: halotan> enfluran> isofluran=
desfluran= sevofluran
- creşterea producţiei şi scăderea reabsorbţiei LCR
- EEG: scăderea frecvenţei undelor şi creşterea voltajului cu creşterea MAC (excepţie
enfluran)
- potenţialelor evocate somatosenzitiv: scădere legată de doză a amplitudinii şi creştere a
latenţei
 
Efecte respiratorii

Inhalatoarele, incluzând protoxid, au efecte similare asupra funcţiei respiratorii.


Ele produc efecte specifice dependente de doză asupra patternului respirator,
răspunsului ventilator la hipercapnie şi hipoxemie şi asupra rezistenţei în căile
aeriene.
Majoritatea inhalatoarelor cresc frecvenţa respiratorie şi scad volumul curent
cu creşterea concentraţiei de anestezic. Aceste 2 modificări se contracarează
între ele astfel încât minut volumul scade datorită scăderii mai importante a
volumului curent.
Creşterea frecveţei cu creşterea profunzimei anesteziei nu este o proprietate
generală a tuturor anestezicelor, deoarece isofluran tinde să nu crească
frecvenţa.

Anestezicele volatile produc o depresie dependentă de doză a ventilaţie,


depresie caracterizată prin scăderea răspunsului ventilator la CO2 şi
creşterea PaCO2. In timpul respiraţiei spontane cu creşterea concetraţiei de
anestezic, creşte şi PaCO2, durata anesteyiei nu afectează răspunsul, cu
excepţia enfluranului la care PaCO2 se introarce la valorile normale cu
creşterea dureatei anesteziei. Desfluran produce cea mai mare depresie,
urmat de enfluran isoflurna sevofluran şi halotan. NO2 nu creşte PaCO2.
Apneea rezultă dacă doza de anestezic este destul de mare. Raportul dintre
50
 

MAC şi concentraţia ce produce apnee se numeşte indexul respirator


anestezic.
Depresia determinată de anestezice asupra răspunsului ventilator la hipoxie
este mai importantă decât depresia răspunsului ventilator la hipercapnie.
Concentraţii subanestezice de halotan, enfluran şi isofluran deprimă
răspunsul hipoxic, maximă depresie a răspunsului la concetraţii anestezice.
Protoxidul scade semnificativ răspunsul hipoxic. De asemenea anestezia
deprimă răspunsul ventilator la acidoză metabolică.

Anestezia cu halotan scade excursia toracică. Funcţia diafragmului este


deasemena deprimată de anestezice prin mecanism direct.
Toţi agenţii inhalatori produc de bronhodilataţie. Halotanul scade resistenta in
căile aeriene mai mult decât isofluranul. Anestezicele nu blochează eliberarea
de histamină, dar blochează răspunsul bronhoconstrictor la mediator. Toate
anestezicelele sunt eficiente la pacienţi cu astm. Inhibarea chimică a
contracţiei traheale este in ordiena: halothane > enflurane ≥ isoflurane >
sevoflurane.
Fluxul mucociliar traheal este inhibat de inhalatorii. Acest efect combinat cu
inhibiţia determinată de intubare, inhalarea de gaze uscate şi mulţi altii pot
contribui la infecţii pulmonare postoperatorii.
La nivelul plămânului normal anestezicele inhalatoarele au un efect
vasodilatator minim. Atenueayă vasoconstricţia pulmonară hipoxică (=
diversia fiziologica a sangelui din zona de plaman atelectatica catre zonele
bine ventilate) prin modificarea homeostaziei calciului.

Efecte cardiovasculare ale anestezicelor inhalatorii

Inhalatoarelor scad presiunea arterială cu creşterea dozei de anestezic.


Mecanismele scăderii TA includ vasodilataţie, scăderea debitului cardiac
datorită depresiei miocardice şi scădrea tonusului sistemului nervos simpatic.

Inhaltoarele deprimă funcţia miocardului normal.


Inhalatoarele diferă în efectul asupra frecvenţei cardiace. Modificările de rată
cardiacă sunt cele mai mici cu halotan şi cresc cel mai mult la desfluran.
Anestezicele alterează distribuţia debitului cardiac. Fluxul sanguin către ficat,
rinichi şi intestine este scăzut, în particular la nivelel profunde ale anesteziei.
Fluxul sanguin către creier, muşchi şi piele este crescut. Creşterea fluxului
sanguin către muşchi este cea mai predominantă la isofluran.
Rezistenţa vasculară sistemică este nemodificată de halotan şi N2O şi
scăzută de isofluran
Volatilele au efect minim asupra rezistenţei vasculare pulmonare (exc. N2O)
şi modifică răspunsul baroreceptorilor. Inhalatoarele incluzând N2O
atenuează răspunsul baroreceptorilor. Halotanul atenuează răspunsul
baroreflex presor şi depresor. Depresia este mai pronunţată la isofluran.
Atenuarea reflexelor cardiovasculare de anesteyice este importantă în
determinarea răspunsului pacientului anesteziat la hemoragie.
Consumul de oxigen este scăzut cu aprox 10-15%.
Cu creşterea duratei anesteziei are loc o recuperare din efectele depresante
circulatorii ale anestezicelor. Acest lucru este in mod special valabil pentru
halotan şi intr-un grad mai mic pentru enfluran sau isofluran.
51
 

Protoxidul
NU are un efect considerabil hemodinamic la pacintul normal. La pacientii cu
boală cardiac, mai ales in combinaţie cu opioidele determină hipotensiune şi
scăderea debitului cardiac.Efectele pe vascularizaţia pulmonară ale N2O sunt
variabile. La pacienţii cu presiune arterială pulmonară crescută, aceasta o
poate creşte şi mai mult.

Mecanismele efectelor depresive cardiace: depresie miocardică directă,


inhibiţia sistemului nervos simpatic, blocarea ganglionului periferic autonom,
ateuarea activităţii baroreceptorilor, scăderea formării de AMPc, scăderea
eliberării de catecolamine de la nivelul suprarenalei, scăderea influsxului de
calciu prin canalele lente.

Aritmiile pot apare la 60% sau mai mult din pacienţiii sub anestezie.
Susceptibilitatea cordului la efectele aritmice ale epinefrinei diferă printre
anestezice. Halotanul sensibilizează cel mai mult cordul la efectul adrenalinei.
Sensibilitatea la epinefrină nu este influenţată de doza de anesteyic. Copii
sunt mai puţin susceptibili decât adulţii la aritmiii ventriculare datorate
epinefrinei în timpul anesteyiei cu halotan.
Printre factori ce favoriyeayă apariţia aritmiilor este hipercapnia (pragul
PaCO2 pentru aritmii este peste 80 mmHG - In timpul chirurgiei acest prag
scade semnificativ). Toleranţa pentru CO2 este mai mare atunci când N2O
este adăgat la halotan.
Sunt favorizare aritmii atriale şi ventriculare

Doza de epinefrina ce det aritmii cardiace in timpul anesteziei cu volatile

Anesthetic MAC Epinephrine Dose (mg/kg/min)


Desflurane 0.8 6.9 ± 0.7
1.2 6.6 ± 0.9
Isoflurane 0.7 5.7 ± 1.1
1.1 6.0 ± 1.0
Halothane 0.7 1.3 ± 0.2
1.1 1.1 ± 0.3
Sevoflurane 1.3 8.8 ± 1.18
Enflurane 1.3 5.2 ± 1.0

La pacienţi cu circulaţie coronară normală, efectul anestezicelor asupra


vaselor coronare este de importanţă minoră. Isoflurnaul este un potent
coronarodilatator, dar poate determina fenomene de steal.
N2O poate avea efecte nedorite, adăugat la isofluran scade în plus frecvenţa
cardiacă şi presiunea arterială, in ciuda nemodificării fluxului sanguin coronar,
aditia de N2O scade extracţia miocardică de oxigen.

Efecte hepatice şi renale

La nivel hepatic volatilele scad fluxul la nivelul venei porte, fluxul în artera
hepatică este crescut de isofluran şi scăzut de halotan şi scad clearance-ul
hepatic – halotanul inhibă procesul de oxidare hepatică.
52
 

Efectul primar al inhalatoarelor asupra rinichiului este mediat prin intermediul


efectelor lor asupra circulaţiei renale. Ele determină scăderea fluxului sanguin
renal, Scăderea ratei filtrării glomerulare şi drept consecinţă scăderea diurezei.

Alte efecte

Inhalatoarele (cu exceptia NO2 care nu influenţează) potenţează acţiunea


blocantelor neuromusculare, dar şi au şi proprietăţi relaxante intrinseci.
Mecanismul de potenţare pare să fie datorat unui efect postsinaptic la niveleul
joncţiunii neuromusculare. Isofluran are un efect de potenţare a succinilcolinei
mai mare decât halotanul şi pare să acelelreze tranzitia de la faza 1 la faza 2
de bloc.
Pot apare hiperglicemii datorită reducerii secreţiei de insulină şi lipsei de
răspuns la nivelul ţesutului la aceasta. Halotanul şi enfluranul determină
cresterea glicemiei prin reducerea eliberării de insulină mai degrabă decât
prin alterarea utilizării periferice de glucoză. Sevofluran pare să menţină
nivelel de insulină la nivelele preanestezice decât ceilalţi agenţi – avantajos pt
pacienţii cu DZ.
Volatilele (nu şi N2O) determină relaxare miometrică şi cresc fluxul de sânge
la nivelul uterului. Enfluran, iso şi halotan sunt în mod egal deprimanţi ai
muşchiului uterin la valori similare ale MAC. Relaxarea este semnificativă
clinic şi determină pierderi sanguine mai mari faţă de tehnica opoid-N2O.
Inhalatoarelel traversează placenta şi pot afecta fătul. Halotan 1 MAC pate
determina hipotensiune fetală datorită scăderii rezistenţei vasculare periferice.

Sistem imun produc (mai ales N2O) produc inhibiţia chemotaxiei PMN, nu au
efecte bacteriostatice la cocentraţii clinice, produc inhibiţia replicării virale
(pentru virusul gripal) la doye clinice – inhibiţia sinteyei ADN

Genetice volatilele şi metaboliţii lor se pare că nu au efect mutagenic sau


carcinogen (exc. unii metaboliţi ai halotanului), N2O în sarcină determină
creşterea inicdenţei avorturilor spontane, N2O interferă cu formarea de
mielină şi sinteya ADN datorită inhibării sintezei vitaminei B12.

10. Metabolismul si toxicitatea anestezicelor inhalatorii (1, 2, 3, 4)

Metabolism

Inhalatoarele sunt metabolizate primar de ficat, dar în cantitate mai mică şi de


alte ţesuturi (gastro-intestinal, rinichi, plămâni, piele). Inhalatoarele sunt
metabolizate predominant prin dehalogenare şi O-dealkilare. Epoxidarea
poate apare cu formare de compuşi epoxici toxici.
N2O nu este metabolizat prin reactii enzimatice. Are loc o reactie chimic in
organism cu bacteriile anaerobe din intestin.
Metoxifluran - 75% din metoxifluran este metabolizat. Metabolitii majori sunt
acidul metoxidifluoroacetic şi acidul dicloroacetic. Acidul metoxidifluoroacetic
se descompune ulterior cu formare de fluor.
Halotan este extensiv metabolizat prin oxidare in prezenţa unui PaO2 crescut
sau prin reducere in prezenţa unui PaCO2 crescut. Metabolitul său major
53
 

format prin oxidare este acidul trifluoroacetic şi bromide (deprimant SNC). Prin
reducere formează 2 metaboliti volatili 1,1difluro2cloretilen CDE şi
111trifluoro2cloroetilen CTE)
Isofluran este cel puţin metabolizat, in afară de desfluran. Se metabolizează
prin oxidare de citocromul P450aproximativ 0,2% din isofluranul absorbit.
Sevofluranul se metabolizează prin oxidare între1 - 5% . Sevofluranul
reactioneayă cu calcea deterinând doi produşi pentaisopropenil fluoroetil eter
(compus A) şi Compus B. Compusul A este produsul major de metaboliyare si
este toxic renal.
Enfluran este metaboliyat lent, iniţial prin oxidare.
Desfluranul se metaboliyeayă similar isofluranului. Desfluranul reactioneaza
cu calcea producand monoxid de carbon.

Anestezic Metabolizat %
Metoxifluran 40–50
Halotan 15–20
Sevofluran 3
Enfluran 2
Isofluran 0.2
Desfluran 0.02

Toxicitate

Hepatic. Volatilele pot fi hepatotoxice prin mecanism direct sau indirect.


Halotanul, enfluran şi isoflurnaul pot produce afectare hepatică, dar dintre
acestea halotnul este asociat cu cea mai mare incidenţă şi severitate.
Halotanaul determină lezarea ficatului in special după administrări repetate
determinând necroză centrolobulară. Mecanismele hepatotoxicităţii induse de
halotan sunt hipoxemie localizată, perturbarea homeostaziei calciului,
alterarea metabolismului celular, depleţia depozitelor energetice, leziuni
mediate imun.
Sunt două entităţi clinice care apar legate de administrarea de halotan:
hepatoxicitate uşoară ca apare imediat după expunere (mecanism direct) şi
hepatotoxicitate fatală fulmnantă cu instalare lentă (mecanism mediat imun).
Renal. Mecanismul al toxicităţii renale este reprezentat fluor care este
nefrotoxicdirect. Metoxifluranul determină insuf renală poliurică rezistentă la
vasopresină. Afectarea renală creşte cu creşterea duratei anesteziei şi la
persoanele cu afectare renală preexistentă. Sevofluranul nu este toxic
deoarece are o solubilitate scăzută şi se elimină rapid iar concentraţiile de F
scad brusc după interventia chirurgicală. Desfluranul şi isoalotanul nu sunt
nefrotoxici.
Calce. Sevofluran este degradat de calce dependent de temperatură.
Sevofluranul reacţionează cu calcea determinând doi produşi dintre care
compusul A (pentaisopropenil fluoroetil eter) este produsul major de
metabolizare. Concentraţia produsului rezultat este crescută atunci când sevo
este expus la calce uscată şi atunci când fluxuri mici de gaze sunt folosite în
sisteme închise (datorită creşterii rerespirării). Compusul A poate determina
afectare renală prin Leziune necroză tubulară corticomedulară.
Semne de toxicitate renală la animalele de laborator apar la nivele in circuit de
110 parts per million (ppm), iar 340–350 ppm sunt letale. Cel mai mare nivel
54
 

notat in anestezie la oameni a fost de 60 ppm, iar la oameni nu sunt clare


dovezile de toxicictate. In afară de sevofluran doar halotan mai poate fi
degradat de calce
Desfluranul reactioneaza cu calcea producand monoxid de carbon.

N2O este singurul anestezic inhalator care are toxicitate hematologică şi


neurologică în adminstrările de lungă durată. Acestea sunt rezultatul
interacţiunii N2O cu vit B12.
În principal este vorba despre efectul N2O asupra măduvei hematogene şi a
altor celule cu diviziune rapidă. Expunerea îndelungată la N2O determină
depresia măduvei hematogene cu producerea unei anemii similare cu cea
pernicioasă datorită inhibiţiei enzimei metionin sintetaza, care este implicată
în metabolismul vitaminei B12. Au fost făcute încercăti de tratarea leucemiei
cu N2O dar efectul N2O asupra măduvei este tranzitor şi leucocitele cresc
după retragerea N2O.

11.  Farmacologia  protoxidului  de  azot  

N2O
Proprietati:
- fara miros
- fara culoare
- neinflamabil
- neexplozibil
- poate sustine combustia
- este gaz la temp camerei
- lichid sub presiune
- ieftin
- MAC = 105
- coef sg/gaz = 0.47
- coef grasime/sg= 2,3

CV: - ef poz pe SNS + ↓ direct inotropismul → AV, TA, DC ↑ f putin sau nu


variza
- ↑ RVP
- ↑ PAD
- ↑ incidenta aritmiilor (prin ↑CA circulante)
- ef – pe barorec
Resp: - ↑ FR, ↓ Vt → resp rapida si superficiala prin stimulare centrala (SNC)
si stim rec de intindere
- ↓↓`drive hipoxic chiar la cant subanetezice
SNC: - ↑ FSC
- ↑ usor PIC
- ↑ CMRO2
- ↓ convulsii
N-MM:- nu asigura relaxare semnificativa
- la conc ↑ det rigiditate musculara
55
 

- nu este trigger pt Hipertermia maligna


- nu potenteaza blocada neuromm
Renal: - ↓ FSR, ↓ RFG, ↓ Dz
Hep: - ↓ putin FS hepatic
GI: - greturi, voma postop prin stimulare chemorec din z trigger + stim
centru voma din bulb

Biotransf: - eliminare ~ totala prin exhalare, putin prin piele


- metab 0.004% de catre bacterii anaerobe din TGI
Toxicitate: - oxideaza cobaltul din vit B12 → inh metioninsintetaza +
timidilatsintetaza → anemie pernicioasa + megaloblastica, neuropatii
periferice
- modif rasp imun la infectii cu afectare chemotaxie si motilitate
PMN
- ef teratogen

Contraindicatii:
- difuzeaza in cavitati cu aer mai rapid decat trece N2 in sange. Coeficientul
de partiţie N2O sânge:gas (0,46) este de aprox 34 ori mai mare decât pentru
azot (0,014). Acestă diferenţă de solubilitate determină trecerea de către
protoxid din sânge în cavităţi umplute cu aer de 34 ori mai rapid decât poate
azotul să parăsească cavitatea şi să intre în sânge. Ca rezultat al acestui
transfer preferenţial al protoxidului volumul sau presiunea cavităţii umplute cu
aer creşte. Magnitudiena creşterii de volum sau presiune este influenţată de
presiunea parţială a protoxidului, fluxul sanguin în cavitate şi durata
administrării de protoxid. Inhalarea de protoxid dublează volumul
pneumotoraxului în aproximativ 10 minute. Volumul aerului intestinal creşte
mai lent. Protoxidul difuzează în urechea medie şi presiunea din urechea
medie poate creşte dacă patenţa tubului lui eustachio este compromisă –
poate apare ruptura mb timpanice. De asemeena poate dubla sau chiar tripla
volumul balonaşului sondei IOT.
- NU se adm in PnTX, penumoencefal, embolie gazoasa, ocluzie acuta, chist
pulmonar, grefa
- HTP
- ! hipovolemie, soc, MSOF, CAD

Interactiuni medic:
- frecvent utilizat cu alt anestezic mai potent
- adaos N2O → ↓ necesarul altui inhalator
- ef de gaz secund (↑FIO2 cu ↓ N2O → ↑ anestezic inhalator secundar
datorita sensibilitatii relative a N2O si O2 in anestezicul volatil lichid)

12.  Anestezicele  volatile  halogenate  (halotan,  enfluran,  izofluran,  servofluran,  


desfluran)  

Halotan
- neinflamabil
- neexploziv
- ieftin
- alcal halogenat
56
 

- prezervat: timol + sticla bruna → incetineste descompunerea oxidativa


- MAC = 0.75
- coef sg/gaz = 0.47
- coef grasime/gaz = 51

CV: - ↓ TA prin ↓ DC – 2 MAC ↓ cu 50%


- ↓ DC, ↑ pAD
- vasodilatatie coronariana dar datorita hTA → ↓ fluxul sg coronarian
- ↓ consumul de oxigen miocardic
- nu modif RVS
- ef aritmogen (↓ depolarizarea NS, NAV, HP, ↑ QT, ↑ sensib la CA) →
nu mai mult de 1,5 γ/kg A
- inhiba barorec arc aortic si bifurcatie carotida
Resp - ↑ FR + ↓ Vt
- ↓ ventilatia alveolara
- ↑ PaCO2 de repaus
- ↑ pragul apneic
- ↓ raspunsul la hipercapnie – depresie centrala + disfunctia mmIC
- drive hipoxic ↓↓ sub anestezie
- bronhodilatatie (inh mobilizarea Ca intracel)
- ↓ Cl mucociliar → hipoxemie, atelectazii
SNC: - ↑ FSC, ↑ PIC, ↓ CMRO2
- ↓ convulsii
- inh autoreglarea
N-MM: - relaxeaza mm scheletica
- trigger pt Hipertermia maligna
- potenteaza blocul n-mm
Renal: - ↓↓ FSR, ↓ RFG, ↓ DU
Hepatic: - ↓↓ FS hepatic – paralel cu DC + posibil spasm A hepatica
- ↑ usor TGO, TGP
- ↓ FC portal
- ↓ Cl medic (fentanyl, fenitoin, verapamil)

Biotransformare
- metab 15-20% prin:
- oxidare hepatica in Cit P450 → ac triflor acetic (TFA) + bromide
- reducere (in abs O2) – produsi finali de metab hepatotoxici

Toxicitate
Hepatita halotanica
- f rara 1:35.000
- fact de risc: multiple expuneri anestezice la intervalel scurte, femei, obezi,
predispozitie familiala
- semne: ↑ TGP, ↑ TGO, ↑ Br, encefalopatie
- mec - hipoxia → metaboliti reactivi
- mec imun → ↑ eozinofile, rash, fb, Ac care se leaga de suprafata
hepatocitului expus anterior la halotan

Contraindicatii:
57
 

- disfunctia hepatica neexplicata ca ap dupa o expunere anterioara la halotan


- hipovolemia – nu tolereaza ef inotrop –
- lez cerebrale cu ef de masa
- feocromocitom
- catecoli exogeni
- nu exista evid ca ar agrava afectiuni hepatice preexistente

Interactiuni med:
- β blocante, bloc de Ca → acc ef inotrop –
- AD3C, IMAO, miofilin, catecoli exogeni → aritmii
- inductia enzimatica (fenitoin) → ii ↑ metabolizarea

Enfluran
- miros dulce, eteric
- neinflamabil
- eter halogenat
- MAC = 1,7
- coef sg/gaz = 1,9
- coef grasime/gaz = 36
CV: - ↓ TA, ↓↓ DC, ↑ AV, ↓ RVS
- ↓ consumul de O miocaridc
- aritmogen – sensiblitate la CA- 4,5γ/kg A
Resp: - ↑ FR, ↓ Vt, ↓ Vm
- ↑↑ PaCO2 de repaus
- ↓ rasp la hipercapnie
- drive hipoxic abolit
- bronhodilatatie
- ↓ Cl mucociliar
SNC: - ↑ FSC, ↑ PIC, ↓ CMRO2
- convulsii + la MAC >2/stimuli auditivi
N-MM: - relaxeaza mm scheletica
- potenteaza blocul nmm
Renal: - ↓ FSR, ↓ RFG, ↓ DU
Hepatic: - ↓ FS hepatic

Biotransformare
- metabolizare 2-5%
-F

Toxicitate
- deflorinare mai mica → 10MAC ore → F < 40µmol/l → ↓ usor capacitatea de
concentrare
- lez hepatice rar

Contraindic:
- de evitat la pac cu patologie renala preexistenta
- Nu in b convulsivante
- precautii la pac cu HTIC, instab hemodinamica, HT maligna
58
 

Interactiuni medic:
- HIN – induce defluorinare la acetilatorii rapizi
- AD care ↑ rata de acetilare hepatica
- potenteaza blocul n-mm

Isofluran
- miros eteric, neinflaambil
- izomer al enfluranului
- MAC = 1.2
- coef sg/gaz = 1.4
- coef grasime/gaz = 45
CV: - ↓ TA, ↑ AV – AV ↑ brusc la ↑ brusca a conc de ISO
- nu modif DC
- vasodilatatie coronariana in terittoriile sanatoase → furt?
- ↓↓ RVS
- sensiblitate la CA- 4,5γ/kg A
- nu infl barorec
Resp: - ↑ FR, ↓ Vt, ↓↓ Vm
- ↑ PaCO2 de repaus
- ↓ raspunsul la hipoxie
- ↓ curba de raspuns la hipercapnie
- bronhodilatatie desi irita caile aeriene superioare
SNC: - > 1 MAC →↑ FScerebral + ↑ PIC
- ↓↓ CMRO2 – 2 MAC silentio EEG
- ↓ convulsiile
N-mm: - ↑ fluxul sg spre mm scheletica
- relax musc scheletica
- potenteaza blocul nmm
Renal: - ↓ FSR, ↓ RFG, ↓ DU
Hepatic: - ↓ FS hepatic, ↓ FS portal, teste fct hepatice minim afectate

Biotransformare
- metabolizare 0.2%
-F
- TFA

Toxicitate:
- ± ↑ conc F dar nefrotoxicitatea este f improbabila chiar in prezenta
reductorilor enzimatici
- > 24 ore ISO 0.1-0.6% → F= 15-50µmol/l → fara afectare renala
- lez hepatica improbabila

Contraindic:
- hipovolemicii pot tolera prost ↓ TA (vasodilatatie)

Interactiuni medic:
- potenteaza blocul nmm
- epinefrina 4.5 γ/kg

Desfluran
59
 

- fierbe la temp camerei la altitudini ↑ → vaporizor special


- solubilitate f ↓ → wash in-out f rapid
- conc alveolara se aproprie mai rapid de CI → control mai strans al nivelului
anestezicului
- Δt trezire = ½ ISO
- MAC = 6
- coef sg/gaz = 0.42
- coef grasime/gaz = 27
CV: - ↓ TA, ↑ AV - AV ↑ brusc la ↑ brusca a conc de DES
- nu modifica DC/↓ la 1-2 MAC
- nu ↑ fluxul sg coronarian
- ↓↓ RVS
- ↑ PVC, ↑ PAD
- nu infl barorec
Resp: - ↑ FR, ↓ Vt, ↓ Vm
- ↓↓ PaCO2 de repaus
- ↓ raspunsul la hipoxie
- ↓ raspunsul la hipercapnie
- irita caile aeriene sup: salivatie, tuse, laringospasm, apnee
SNC: - ↑ FSC, ↑ PIC, ↓↓ CMRO2
- ↓ conv
- se mentine raspunsul la modif de CO2
N-mm: - potenteaza blocul nmm
Renal: - ↓ FSR, ? RFG, ? DU
Hepatic: - ↓ FS hepatic

Biotransformare
- metabolizare 0.1%
- TFA <<
-F
- pierdere cutanata nesemnif
- degradare in absorbanti CO2 desicati → nivele semnificative de CO (sem
minimalizeaza prin folosirea CaOH

Contraindic:
- hipovolemie
- HT maligna
- HTIC

Interactiuni medic:
- potenteaza blocul nmm = ISO
- epinefrina 4.5 γ/kg

Sevofluran
- excelent la inductie - ↑ rapid conc alveolara + neintepator
- Δt trezire = ½ ISO
- MAC = 2
- coef sg/gaz = 0.65
- coef grasime/gaz = 48
CV: - ↓ TA, nu modif AV
60
 

- ↓ DC/inotrop – moderat (DC se mentine mai greu decat cu ISO sau


DES deoarece AV nu ↑)
- ↓ RVS
- barorec ↓ cu ↑ MAC
Resp: - ↑ FR, ↓ Vt, ↓ Vm
- ↑ PaCO2 de repaus
- ↓ raspunsul la hipercapnie
- bronhodilatatie
SNC: - ↑ FSC, ↑ PIC, ↓↓ CMRO2, ↓ conv
N-mm: - potenteaza blocul nmm
Renal: - ↓ FSR, ? RFG, ? DU
Hepatic: - ↓ FS hepatic

Biotransformare
- metabolizare 2-3 %
- HFIP → urina
-F

Toxicitate
- F potential nefrotoxic (leziune tubular)
- soda-lime → degradeaza Sevo la Compusul A care e toxic renal la conc =
50-100 ppm. Conc compus A creste cu low flow, ↑ To gaz, BaoH uscat, conc ↑
de anestezic
- metale/impuritati in echipamente → degradare la HF → arsuri muc
respiratorie

Contraindic:
- de evitat la pac cu afectiuni renale preexistente
- nu se utilizeaza cu flux de gaze proaspete < 2l
- hipovolemie severa
- HT maligna
- HIC

Interactiuni medic:
- potenteaza blocul nmm = ISO
- nu sensibilizeaza cordul

Xenon
- unul din ultimile produse introduse în anestezia inhalatorie.
- coef sg:gas mai mic ca N2O = 0,14
- MAC = 70%.
- nu se metabolizează în organism,
- are o inducţie rapidă
- are efecte analgetice, antiinflamatorii şi neuroprotective.
- interacţiuni sistemice, pulmonare şi hemodinamice minime
- atenuează creşterea plasmatică de epinefrină şi cortizol asociate cu actul
chirurgical.
- eficient în mai ales în administrare low flow datorită costului important al
produsului.
61
 

PHARMACOKINETICS OF INHALED ANESTHETICS


Farmacocientica inhalatoarelor descrie:
1. absorbţia din alveole în circulaţia pulmonară
2. distribuţia în corp
3. metabolism
4. eliminare, principal pulmonară

O serie de gradienţi de presiune parţială ce încep la ap de anesteyie servesc


pentru o inhalare adecvată a anesteyicului de-a lungul a diferite bariere
(alveole, capilare, mb cel) pâna la nivelul situsului de acţiune la nivelul SNC.
Principalul obiectiv al anesteyiei inhalatorii este a a obţine o presiune parţială
optimă şi constantă la nivelul creieirului. Creierul şi toate celelalte ţesuturi se
echilibreayă cu presiuea parţială a anesteyicelor inhalatorii administrate lor
prin sângele arterial (Pa). De aceea sângele arterial se echilibreaza cu
presiunea parţială alveolară (PA) a anesteyicelor. Aceasta subliniayă faptul că
PA a anesteyicelor este egalaă cu presiunea cerebrală de anesteyic (Pbr).
Faptul că PA este folosit ca index al
1, profunyimei anesteyiei
2,recuperării din anesteyie
3. potenţa anesteyicului (MAC)

Este important de recunoscut că echilibrul între două faye înseamnă că


aceiaşi presiune parţială există în ambele faye. Înţelegerea acestor factori
care determină PA şi de aceea Pbr permite controlul doyelor de anesteyice
inhalatorii administrate creierului pentru a menţine o profunyime constantă a
anesteyiei.
Determinanţi ai presiunii parţiale alveolare
PA şi Pbr al inhalatoarelor sunt determinate de influxul în alveole minus
absorbţia din alveolă în sângele arterial. Înfluxul de anesteyic depinde de
1. presiunea parţială inhalată (PI)
2. ventilaţia alveolară
3. caracteristicile sistemului anesteyic
Absorbţia anesteyicului din alveole depinde de
1. solubilitatea anesteyicului în ţesut
2. debitul cardiac
3. diferenţa de presiune parţială alveolo-venoasă (A-vD)

Table 1-6 Factors Determining Partial Pressure Gradients Necessary for


Establishment of Anesthesia
Transferul anesteyicului inhalator dein ventilator în alveolă
Presiunea parţială inspiratorie
Ventilaţia alveolară
Caracteristicile circuitului ventilatorului
Transferul de anesteyic inhalator din alveole în sângele arteril
Coeficientul de transfer sânge:gay
Debit cardiac
Diferenţa de presiune alveolo-venoasă
62
 

Transfetul inhalatorului din arteră în creier


Fluxul sangiun cerebral
Diferenţa de presiune arterilo-venoasă

Presiunea parţială inhalată


O PI mare administrată de ventilator este necesară în timpul administrării
iniţiale de anesteyic . Un influx mare iniţial compenseayă impactul absorbţiei,
acceleayă inducţia anesteyiei, fapt reflect de rata de creştere a PA şi de
aceea a Pbr. Cu timpul, scade absorbţia ăn sânge, şi PI trebuie scăyută
pentru a se potrivii cu reducerea ansorbţiei anesteyicului şi de aceea să
menţină o Pbr constantă şi optimă. Dacă PI este menţinută constant în timp
PA şi Pbr vor creşte progresiv şi absobţia scade.
Efectul concentraţiei
Impactul PI asupre ratei creşterii PA a inhaltoarele este cunoscut ca efectul
concentraţiei. Principiul efectului concentraţiei este că cu cât este mai mare PI
cu atât mai rapid PA se apropie de PI. Mărimea PI aduce influxul de anesteyic
pentru a compensa absorbţia şi de aceea de a aceealera rata la care creşte
PA.
Efectul concentraţiei reyultă din
1. efectul concentrării
2. creşterea influxului traheal.
Efectul de concentrare reflectă concentraţia de inhalator într-un volum
pulmonar mic datorat absorbţiei tuturor gayelor din plămâni. În acelaşi timp
influxul traheal de anesteyic este crescut pentru a umple spaţiul (vidul) produs
de absorbţia gayului.
Efectul de al doilea gay
Reflectă abilitatea absorbţiei de volume mari dintr-un gay (primul gay) de a
accelera creşterea PA unui al doile agay concurent. De exempli volume initial
mari absorbite de protoxid accelereayă absorbţia gayelor care îl însoţesc (al
doilea gay), oxigen sau volatile. Creşterea absorbţiei celui de-al doilea gay
reflectă creşterea influxului traheal al toatelro gayelor inhalate (primul şi al
doilea gay) şi concnetrarea celui de-al doilea gay într-un volum mic (efectul de
concnetrare) datorat absorbţiei crescute a primului gay.
Ventilaţia alveolară
Creşterea ventilaţiei alveolare, ca şi PI , promoveayă influxul de anesteyic
pentru a compensa absorbţia . Efectul net este o creştere mai rapidă a PA şi
inducţia anesteyiei. În plus faţă de creşterea influxului, scăderea PACO2
produsă de hiperventilaţie scade fluxul sanguin cerebral. Deci impactul
creşterii influxului asupra ratei de creştere a PA va fi compensată prin
scăderea administrării de anesteyic către creier. Scaderea ventilaţiei alveolare
scade influxul şi de aceea încetineşte stabilirea unei PA şi Pbr necesare
pentru inducţie. Anesteyicelele inhalatorii influenţeayă absorbţia lor printr+un
efect depresant al ventilaţiei alveolare. Aceasta este un mecansm de
feedback negativ care previne stabilirea unei anesteyii excesiv de profunde
atunci când o PI mare este administrată în timpul respiraţiei spontane. Acest
mecanism protectiv este pridut atunci când se instituie ventilaţia mecanică.
Impactul modificărilor de ventilaţie alveolară asupra ratei de creştere a PA
depinde de solubilitatea anesteyicului. De exemplu modificari în ventilaţia
alveolară influenţeayă rata de creştere a PA a unui anesteyic solubil mai mult
decât al unui slab solubil. Intradevăr rata de creştere a PA a unui anesteyic
63
 

slab solubil cum ar fi protoxidul este rapidă in funcţie de ventilaţia alveolară.


Acesta apare datorită faptului că absorbţia protoxidului este limitată ca reyultat
al proastei solubilităţi. Absorbţia unui inhalator solubil este mare şi cerşterea
entilaţiei alveolare aduce mai mult inhalator pentru a compensa pierderea . Ca
reyultat cresterea în ventilaţie alveolară acelereayă rata la care PA a
anesteyicelor solubile se apropie de PI. Aceasta subliniayă că modificările de
la ventilaţie spontană la controlată va cerşte profunyimea anesteyiei .
Sistemele de anestezie
Caracteristicile sistemului de anestezie care pot influen’a rata de cre;tere a PA
sunt:
1. volumul sistemului de respir extern Volumul sistemului de anesteyie
acţioneayă ca buffer pentru a încetinii obţinerea PA
2. solubilitatea anesteyicului inhalator în cauciuc sau plastic- incetineşte
rata cu care creşte PA
3. fluxul de gay de la aparatul de anesteyie. Fluxuri mari de gaye (5-
10l/min)negativeayă efectul de buffer al sistemului de aneswteyie.

Solubilitatea
Solubilitatea inhalatoarelor în sânge sau ţesut este indicat de coeficientul de
partiţie. Un ceoficient de partiţie este rata de distribuţie care descrie cum
inhalatorul este distribuit între două faye la echilibru (presiunea parţială egală
în ambele faye). De exemplu un coeficient sânge:gay de partiţie de 2
înseamnă că concnetraţia inhalatorului este 2 în sânge şi 1 în gasul alveolar
atunci când presiunea parţială a anesteyicului în aceste două faye este
identică. Coeficienţii de partiţie sunt dependenţi de temperatură astfel că
solubilitatea unui gay în lichid este crescută atunci când temperatura lichidului
creşte.
Coeficientul de partiţie sânge : gay
Rata de creştere a PA relativ la constanta PI este legată de ceoficientul de
partiţie sânge :gay al inhalatorului. Bayat pe coef de partiţie sânge:gay,
inhalatoarele sunt caracteriyate ca solubile, intermediar solubile şi slab
solubile. Sângele poate fi considerat un reyervor farmacologic inactiv , a cărei
mărime este determinată de solubilitatea anesteyicului în sânge. Atunci când
coef sânge :gay este mare o cantitate mare de anesteyic poate fi diyolvată în
sânge înainte ca Pa să echilibreye PA. De exemplu, solubilitatea mare a
metoxifluranului în sânge încetineşte rata la care PA şşi Pa cresc relativ la PI
şi inducţia anesteyiei este lentă. Impactul solubilităţii crescute în sânge asupra
ratei de creştere a PA poate fi compensat prin creşterea PI. Atunci când
solubilitatea este mică, cum ar fi protoxid sau desfluran, cantităţi minime de
inhalator trebuie diyolvate înainte de atingera echilibrului, de aceea rata de
creştere a PA şi Pa şi înducţia anesteyiei sunt rapide.
De exemplu inhalarea de protoxid sau desfluran pentru 10 minute determină
PA mai mare cu 80% decât PI. Asociat cu acestă creşter rapidă a PA a
protoxidului este absorbţia a mai mulţi litrii (până la 10 în primele 5-10 min) din
acest gay, reflectând administrarea sa comună la concentraţii inhalatori de 60-
70%. Aceast volum crescut absorbit este responsabil de câteva efecte unice
ale protoxidului atunci când este administrat în preyena volatilelor sau a
cavităţilor conţinând aer.
Pierderea percutană de inhalator apare dar este prea mică pentru a influenţa
rata de creştere a PA. Cu excepţia metoxifluranului magnitudinea
64
 

metabolismului este mică pentur a putea influenţa rata de crestere a PA.


Lipsa de efecte reflectă excesul de molecule de anesteyic administrate şi
saturaţia , de câtre concentraţia anesteyică a inhalatorului, a ensimelor
responsabile de metabolismul anesteyicelor.
Coeficientul snge :gay este alterat de variaţii individuale ale apaei , lipidelor şi
proteinelor şi de hematocrit. Scăderea solubilităţii la scăderea hematocritului
reflectă scăderea situsurile de pe lipidele diyolvate preyente pe eritrocite.
Reducerea solubilităţii anesteyicelor volatile în sângele anemic se va
manifesta ca creşterea ratei de creşterea a PA şi o inducţie mai rapidă a
anesteyiei. Ingestia de mese bogate în lipide determină creşterea solubilităţii
inhalatoarelor.
Coeficientul de partiţie ţesut:sânge
Acesta determnă absorbţia de anesteyic în ţesut şi timpul necesar pentru
echilibrarea ţesutului cu Pa. Timpul pentru echilibrare poate fi estimat prin
calcularea unei constnte de timp (cantitata de inhalator care poae fi diyolvată
în ţesut diviyată de fluxul sanguin tisular) pt fiecare ţesut. O constantă de timp
pe o curbă exponenţială repreyintă 63% echilibrare. De trei ori constanta de
timp repreyintă 95% echilibrare. Pentur volatile echilibrarea între Pa şi Pbr
necesită aproximativ 15 minute (trei constante de timp). Grăimea are o
capacitate enormă de a reţine anesteyic şi aceasta combinată cu fluxul scăyut
la acest ţesut prelungeşte timpul necesar limitării diferentelor de presiune
parţială între sângele arterial şi grăsime. De exemplu echilbrarea grăsimii cu
isofluranul basată pe coef de partiţie sânge:grăsime şi un flux sanguin la
grăsime de 2-3 ml/100g/min este estimeat la 25-46 ore.
Coeficientul de partiţie oil:gay
Este paralel cu necesarul de anesteyic. De exemplu un MAC estimat poate fi
calculat ca 150 diviyat de coeficientul partiţie oil:gas. Constantă, 150, este
valoarea medie a produsului solubilităţii oil:gas şi MAC pentru numeroase
inhalatoare cu diverse solubilităţi în lipide. Folosind această constantă MAC
calculat pentru un coef de partişie oil:gas de 100 va fi 1,5%.
Transferul de N2O în spaţii închise
Coef de partiţie N2O s’ânge:gas (0,46) este de aprox 34 ori mai mare decât
ayot (0,014). Acestă diferenţă de solubilitate înseamnă că protoxidul pate
părăsii sângele şi să intre în cavităţi umplut ecu aer de 34 ori mai rapid decât
poate ayotul să parăsească cavitatea şi să intre în sânge. Ca reyultat al
acestui transfer preferenţial al protoxidului volumul sau presiunea cavităţii
umplute cu aer creşte. Magnitudiena creşterii de volum sau presiune este
influenţată de
1. presiunea parţială a protoxidului
2. fluxul sanguin în cavitate
3. durata administrării de protoxid
Inhalarea de protoxid dubleaăy volumul pneumotoraxului în aproximativ 10
minute. Volumul areului intestinal creşte mai lent. Protoxisul difuyeayă în
urechea medie mai rapid decât pleacă ayotul şi presiunea din ureceha medie
oiate creşte dacă patenţa tubului lui eustachio este compromisă – poate apre
ruptura mb timpanice.

Debitul cardiac
DC influenţaeyă absorbţia şi de aceea PA prin cărarea a mai mult sau mai
puţin anesteyic din alveole. O creştere a DC determină o absorbţie mai rapidă,
65
 

astfel încât rata creşterii PA şi a inducţiei este încetinită. O scădere a DC


acceleayă rata de creştere a PA datorită faptului că este o absorbţie mai mică
care să se opună influxului.
Efectul DC asupra ratei de creştere a PA poate părea paradoxal. De exemplu
absorbţia multor medicamente prin creşterea DC ar trebui să crească rata
creşterii presiunii parţiale în ţesuturi şi de aceea să scadă diferenţa A-vD
pentru anesteyic. Întradevăr o creştere a DC acelereayă echilibrarea presiunii
parţiale a aensteyicului cu PA. O modficicare a D Ceste analogă cu efectul
modificării de solubilitate.
Ca şi ventilaţia alveolară modificările de DC influenţeayă cel mai mult rata de
creştere a PA a unui anesteyic solubil. Rata de creştere a PA a unui
anesteyic slab solubil, cum ar fi protoxidul, este rapid neinfluenţată de
deviaţiile fiyiologice lae DC. Ca resultat modificările de DC exercită o mică
influenţă asupra ratei de creştere a PA a protoxidului. In contrast dublarea DC
va creşte absorbţia anesteyicelor solubile din alveolă încetinind rata de
creştere a PA.
Anesteyicele volatile care deprimă DC pot exercita un feedback poyitiv care
contrasteayă cu feedback negativ al respiraţiei spontane exercitate de aceste
volatile.
Distribuţia debitului cardiac va infleunţa rata de creştere a PA. Creşterea de
DC nu este în mod necesar acopaniată de o creştere proporţională a fluxului
sanguin spre toate ţesuturile. Perfuyia preferenţialeă a ţesuturilo rbogate în
vase atunci când creşte debitul cardiac determină o creştere lao rapidă a PA a
anestreyicului decât dacă DC este distribuit egal la toate ţesuturile.
Impactul şuntului
In absenţa suntului dreapta-stânga se presupune că PA şi Pa sunt identice.
Atunci când suntul dreapta –stânga este preyent efectul de diluţie al sângelui
ce trece prin şunt determină o scădere a Pa încetinind rata inducţiei
anesteyiei.
Impactul relativ al suntului dreapta –stânga asupra ratei de creştere a Pa
depinde de solubilitatea anesteyicului. De exemplu un şunt dreapta –stânga
încetineşte ratra de creştere a Pa a anesteyicelor slab solubile mai mult decât
a anesteyicelor solubile. Aceasta apare datorită absorbţei anesteyicului solubil
care compenseayă efectul diluţional al sângelui suntat asupra Pa. Absorbţia
unui inhalator slab solubil este minimă şi efectul diluţional asupra Pa este
relativ neopus. Acest impact al solubilităţii în preyenţa suntului dreapta-stânga
este opusă la modificările de DC şi ventilaţie alveolară.
Suntul stânga-dreapta determină ca sângele de la nivel pulmonat să aibă o
presiune parţială ami mare de anesteyic decât sângele din alte ţesuturi. Ca
reyultat suntul stânga-dreapta compenseayă efectul diluţional al suntului
dreapta-stănga.
Diferenţa de presiune alveolo-venoasă
D A-v reflectă absorbţia tisulară de anesteyic. Absorţia tisulară afecteayă
absorbţia de câtre plămâni prin controlarea ratei de creştere a presiunii
partilae mixtă venoasă (Pv) a anesteyicului. Factori care determină fracţia de
anesteyic eliminat din sânge traversând un ţesut este paralel cu acei factori
care determină absorbţia la nivel pulmonar (solubilitate tisulară, flux sanguin
tisular, diferenţă de presiune partială arterilaă-ţesut).
Ţesuturile cu perfuyie crecută (creierul, inima, rinikii) acoperă aprox. 10% din
masa corporală dar primesc aproximati 75% din debitul cardiac. Ca reyultat
66
 

aceste ţşesuturi (grupul bogat în vase) se echilibrayă rapid cu Pa. După


aprox 3 ori constanta de timp aproximativ75% din sângele venos este la
aceiaşi presiune ca PA. Pentru acest motiv absorbţia anesteyicelor volatile
este scăyută marcat după aprox 15 minute reflectând diferenţa de presiune
inspirat-alveolar. Absorbţia continuă de anesteyic după saturarea grupului de
tesut bogat în vase reflectă în principal intrarea anesteyicului în muşchii
scheletici şi grăsime. Muşchii şi grăsimea represintă aprox 70% din masa
corporală si primesc aprox 25% din debitul cardiac. Ca reaultat absorbţia
continuă şi săngle venos efluent este la o presiune parţială mai scăyută decât
PA. De aceea diferenţa A-vD pentru anesteyice este menţinută şi absorbţia
din plămâni continuă chir la mai mult eore de administrare continuă.
Recuprarea din anesteyie
Este reprynettă de rata de scădere a Pbr relflectată de PA. Deşi există
similarităţi între rata de inducţie şi recuperare, reflectate de modificări ale PA
ale anesteyicului inhalator, sunt diferenţe importante între cele 2 evenimente.
De exemplu , esecul unor tesuturi de a atinge echilibrul cu PA înseamnă că
rata de declin a PA în timpul recuperării va fi mai rapidă decât rata de creştere
a PA în inducţie. După anesteyii prelungite musculatura şi grăsimea nu se
echilibrayeă cu PA. De aceea când PI al anesteyicului este întrerupt brusc
aceste tesuturi initial nu pot contribui la transferul medicamentului înapoi în
sânge. Atâta timp cât există gradient între Pa şi tesut aceste ţesutturi vor
continua să absoearbă anesteyic. Absorbţia continuă tisulară depinde de
solubilitatea inhalatorului şi de durata de anesteyie, cu impactul cel mai
important la anesteyicele solubile.
Incontrast cu rata de creştere a PA în inducţie, rata de scădere a PA în
recuperare nu este predicetibilă in totalitate cu coeficientul sânge:gay. De
exemplu PA petnru halotan scade mai rapid decât cea pt isofluran şi enfluran
în ciuda solubilităţii mai mari a halotanului. Aceasta este datorată în parte
metaboliyării hepatice.
Hipoxia de difuyie
Hipoxia de difuyie apare atunci când inhalarea de protoxid este întreruptă
abrupt , conducând la reversia gradientelro de presiune parţială astfel încât
protoxidul părăseşte sângele pentru a intra în alveole. Acest iniţial eflux de
volum mare din ssânge în alveolă poate să dilueye PaO astfel încât PaO
scade. In plus la diluarea PaO determinată de protoxid, apareşi o diluare a
PaCO2 care scade stimulul către centrul respirator. Acestă scădere a
stimulului respirator exagereayă impactul asupra PaO al efluxului de protoxid.
Efluxul de protoxid în alveolă este maxim în primele 1-5 minute după
întreruprea gayului la sfărsitul anesteyiei. Pentru a cest motiv este o practică
comună de a unmple plămânii cu oxigen la sfârsitul anesteyiei pentru a
asigura că hipoxemia arterială nu va apare ca reyultat al diluţiei PaO de
protoxid.
 
 
 
13.  Fizica  gazelor  si  vaporilor  aplicata  la  anestezia  prin  inhalatie    

Greutate Punct de Presiunea Densitatea Vapor/ Necesar de Inflamabil


moleculară fierbere vaporilor lichidului Lichid stabilizator
chimic
67
 

Enfluran 184.5 56.5 175 1.517 198 Nu Nu


(25°C)
Halotan 197.4 50.2 243 1.87 227 Da Nu
(20°C)
Isofluran 184.5 48.5 238 1.496 196 Nu Nu
(25°C)
Metoxifluran 165 104.7 22.5 1.43 208 Da 7% în aer
(20°C) 5.4% în O2
Protoxid de 44 -88.0 39,000 — — — Nu în aer
azot
Sevofluran 201 58.5 160 1.505 181 — 11% în O2
(20°C) 10% în N2O
Desfluran 168 23.5 664 1.45 211 Nu 20.8% în O2
(25°C) 27.8% în N2O
29.8 în N2O/O2

Coeficientii de partitie la 37°C


Drug Blood:G Brain:Blo Liver: Renal/Blo Muscle:Blo Fat: Oil: Rubber: Other
as od Blood od od Blood Gas Gas
Enflurane 1.91 1.4 2.1 1.7 36 98.5 74 (25°C) Polyvinyl:gas 120 (25°C)
Halothane 2.54 1.9 2.1 1,2 3.4 51 224 120 (23°C) Polyethylene:gas 26.3
Soda lime:gas 1
Isoflurane 1.46 1.6 1.8 1,2 2.9 45 90.8 62 (25°C) Polyethylene:gas 2 (25°C)
Polyvinyl:gas 110 (25°C)
Methoxyfluran 12 2.0 1.9 0,9 1.3 49 970 630 (23°C)
e
Nitrous Oxide 0.47 1.1 0.8 1.2 2.3 1.4 1.2 (23°C)
Sevoflurane 0.69 1.7 1.85 1,2 3.13 47.5 53.4 29.1
Desflurane 0.42 1.29 1.31 1,0 2.02 27.2 18.7 19.3

MAC
Drug With With % N2O
Oxygen N2O
Enflurane 1.7 0.60 70
Halothane 0.77 0.29 66
Isoflurane 1.15 0.50 70
Methoxyflurane 0.16 0.07 56
Nitrous oxide 104
Sevoflurane 1.71 0.66 64
Desflurane 6.0 2.83 60

14.  Fiziologia  placii  neuromusculare    

Placa neuromm = regiunea dintre terminatia nervoasa si cel musculra


- 20 nm = dimens fanta sinaptica
- molec de Ach traverseaza fanta sinaptica si se leaga de rec nicotinic de la
niv mb mm
- fiecare jonctiune – 5.000.000 rec – dar activarea a doar 500.000 rec e
necesara pt contracite
- rec Ach – 5 subunit proteice
- 2 α – leaga 2 molec Ach


68
 

- ε - la copii subunit γ (in loc de ε) - mm fetal, extrajonctional, poate fi


localizat oriunde la nivelul cel musc
- legarea molec de Ach → se deschide canalul ionic (1ms) → iese K, intra Ca
+ Na
- 104 molec Ach = quantum = 1 vezicula – aprox 200 vezicule/fanta
- cand se leaga suficiente molec de Ach, se deschid canalele de Na →
potential de act ce se propaga in sistemul de tuburi T si elib Ca dinreticulul
sarcoplasmic → actina se cupleaza cu miozina → contractie mm
- de obicei se deschid 10 x mai multi rec Ach activati fata de necesar

Acetilcolinesteraza
Hidroliza
Ach ⎯⎯ ⎯⎯⎯⎯→ Acetat + colina

- acetilcolinesteraza= colinesteraza specifica=Acetilcolinesteraza adevarata


- se inchid canalele → repolarizare → se inchid can de Na → Ca in tra in
reticulul sarcoplasmic

→ sd miastenic Eaton Lambert → ↓ eliberarea de Ach


→ miatenia gravis → ↓ nr de rec Ach → rezistenta la DMB + sensib ↑ la NMDB

→ leziuni de denervare - ↓ cronica a elib de Ach → ↑ nr de rec Ach + ↑


exprimarea rec imaturi extrajonctionali → raspuns exagerat la DMB +
rezistenta la NMDB

DMB
- structura asem cu Ach, agonisti ai rec Ach
- Sch = 2 molec Ach
- 2 faze de bloc
- faza I - se leaga de rec nicotinic generand potential de actiune
muscular dar nu sunt metab de acetilcolinesteraza determinand in acest fel o
depolarizare prelungita a JNM → relax mm (canalele de Na se inchid si nu se
deschid decat dupa repolarizare). Nu are fade, nu are stim postetanica
69
 

- faza II - dupa un timp depolarizarea prelungita determina modificari


ionice si conformationale ale rec nicotinic, blocul de faza II semanand clinic cu
act NDMB. Are fade, are stim postetanica (ca NDMB)

NDMB
- se leaga de rec nicotinic dar nu pot modifica rec pt generarea potentialului
de actiune → doar previn legarea Ach de rec
- blocarea rec apare la legarea doar de 1 singura subunit α
- antagonisti competitivi ai rec Ach

Interfera cu JNM:
- anest inhalatorii
- ketamina
- opioidele
- cocaina
- chinidina
- unele ATB
- neostigmina

Reversie bloc
- DMB nu sunt metabolizate de aceticolinesteraza → difuzeaza de la nivelul
mb si sunt hidrolizati in plasma si ficat de pseudocolinesteraza = colinesteraza
nespecifica = plasmatica= butiril colinesterza

- NDMB – reversie bloc prin:


- redistributie,
- metab gradual
- excretie
- adm de agent de reversie specific care inhiba acetilcolinesteraza → ↑
cantitatea de acetilcolina la niv fantei ce poate competitiona cu NDMB

- inhibitorii de colinesteraza ↑ blocul det de DMB prin ↑ cant de Ach de la


nivelul fantei sinaptice

Conditii asociate cu upregulation si downregulation a rec nicotnic


Upregulation rec ACh Downregulation rec ACh
Leziune maduva spinarii Miasthenia gravis
AVC Intoxicatie anticolinesteraze
Arsuri Organofosforice
Imobilitate prelungita
Expunere prelungita la NDMB
Scleroza multipla
Sd Guillain-Barré

15.  Substante  cu  actiune  relaxanta  utilizate  in  anestezie  (curare  depolarizante  si  
nondepolarizante)    

Sch = suxametoniu = diacetilcolina


- DMB
- 2 molec de Ach
70
 

- solubilitate in lipide ↓
- doza 1-1.5 mg/kg – copii doze ↑
- Δt instalare = 30-60 sec, Δt act = 10 min
- Δt act ↑ - doza mare
- metab anormala - hT0
- nivele ↓ de pseudocolinesteraza – cancer
mamar, sarcina, b hepatice, insuf renala

Medic ce ↓ act pseudocolinesterazelor:


- echothipate (organofosforic)
- neostigmina/piridostigmina
- fenelsina
- ciclofosfamida
- metoclopramid
- esmolol
- pancuronium
- contraceptive orale

Deficit de pseudocolinesteraza
1. normozigoti – enz suficienta pt metabolizarea SCo in 4-6 min
2. heterozigoti atipici – nivel ↓ de enzima, metab SCo in 10-20 min
3. homozigoti atipici – def marcata, afinitate ↓ pt Sch, metab SCh in 2 h
→ suport ventilator
Dibucaina – inh pseudocolinesteraza
- N 80%
- atipica 20 %
- heterozigoti atipici 40-60%
Dibucaine number = procentul de pseudocolinesteraza inhibata, proportional
cu fct colinesterazei si independent de cant de enzima

Determinarea de pseudocolinesteraza
- cantitativ – dozare – u/l
- calitativ – nr dibucaina

Relatia intre nr dibucaina si durata blocului neuromm al Sch sau mivacuronium


Nr la dibucaina = procentul de enzima inhibata
Tipul de Genotip Incidenta Nr Raspuns la Sucinilcolina sau
butirilcolinesteraza Dibucaina Mivacurium
Homozigot tipic UU Normal 70–80 Normal
Heterozigot atipic UA 1/480 50–60 Crescut cu aprox 50%–100%
Homozigot atipic AA 1/3200 20–30 Intarziat pana la 4–8 hr

Interactiuni medic:

Medic Efect DMB Efect NDMB Comentarii


Antibiotice + + Streptomicins,
aminoglicozide,
kanamicina,
neomicina, colistin,
polimixina, tetraciclina
lincomicina,
clindamicina
71
 

Anticonvulsivante ? – Fenitoin,
carbamazepine,
primidone, sodium
valproate
Antiaritmice + + Quinidine, blocanti
canale calciu
Inhibitori colinesteraza + – Neostigmina,
piridostigmina
Dantrolene ? +
Anestezice volatile + +
Ketamina ? +
Anestezice locale + + Doar la doze mari
Litiu + ? Prelungeste onset si
durata de act a Sch
Sulfat Mg + + La dozele folosite in
preeclampsie si
eclampsie

- inhibitorii de colinesteraza – prelungesc faza I a blocului det de Sch prin


- inhibare Acetilcolinesteraza → ↑ cant de Ach → ↑ depolarizarea
- inhibare pseudocolinesteraza → ↓ hidroliza Sch
- NMDB
- doze mici antagonizeaza faza I de bloc al Sch prin ocuparea rec Acg
si prevenirea depolarizarii
- exc: pancuronium - ↑ Sch prin inhibarea pseudocolinesterazei

Efecte adv

Complicatiile folosirii succinilcolinei


Comune Rare si serioase
Hiperkalemia severa Hiperkalemie severa
Cresterea IOP Hipertermie maligna
Cresterea ICP Anafilaxie
Cresterea IGP
Fasciculatii  
Mialgii
Mioglobinemie
Spasmul muschiului maseter
Colinesteraza plasmatica atipica
Blocul faza II
Bradicardia

- succinilcolina este contraindicata la copii si adolescenti - exista posibilitatea


rara de inducere a hiperkalemiei la sugari si copii cu miopatii nediagnosticate
cu stop cardiac
- prevenire fasciculatii – preadm de NDMB
- ↑ K cu 0.5 mEq/l – mai ales in:
- arsuri - ruptura naevrism cerebral
- trauma - polineuropatii
- infectii intraabd severe - TCC
- lez MS - soc hemoragic cu AcM
- AVC - miopatii
72
 

- b Guillaim Barre - imobilizare ↑


  -­‐  b  Parkinson         -­‐  tetanos  
- ↑ P intracererbala cu activare EEG – atenuata de: hiperventilatie, control
bun cai aeriene, NDMB, lidocaina 1.5-2 mg/kg inainte de IOT
- elibereaza histamine

NDMB
- 2 clase
- steroizi – vagolitici
- benzilquinolone – elib histamina

Caracteristici farmacologice:
-ED95= doza efectiva la 95 dinindivizi
1xED95 sau 2xED95 = IOT
- priming dose = 10-15% din doza de IOT adm cu 5 min inaninte de inductia
cu NDMB - ↓ timpul pana la IOT
- prevenire fasciculatii – 10-15% din doza de IOT cu 5 min inainte de adm Sch
- mentin relaxarea
- volatilele ↓ necesarul de NDMB cu ~ 15%
Desfluran> Sevofluran> Iso + Enfluran > Halotan > N2O
pancuronium > vecuronium + atracurium
- potentare NDMB – mivacurium + pancuronium
- ef sec autonomice
- tobocurarina – blocheaza gg autonom → blocheaza rasp simpatic al
cordului → bradicardie
- pancuronium + gallamina – blocheaza n X in nodul sinoatrial →
tahicardie
- eliberare histmina
- atracurium 5xED95
- mivacurium
- clearance hepatic
- pancuronium + vecuronium – metab hepatic
- vecuronium + rocuronium – excretie biliara
- excretie renala: doxacurium, pancuronium, vecuronium, piperacuronium

Alte caract
- temperatura – hipotermia ↑ blocarea prin ↓ metabolizarii (Atr, Cisatr, M) +
↑ excretiei (P+V)
- pH – AcR potenteaza
- hipoK, hipoCa – potenteaza
- hipoMg – potenteaza prin competitie cu Ca
- hiperCa – impredictibila
- varsta – nn sensibilitate ↑ la NDMB dat imaturitatii JNM
- grupele mm react diferit la relaxare – timp ↑ pt instalare mm glotei

Subst Generalitati Instalare Durata Durata Doza Doza mentinere React


clinica totala IOT adverse
Atracurium - benzillizochinolina 7 min dupa ED95 25-30 min 35-45 min 0.4-0.5 - 0.1-0.15 - elib histamina la doze
- amestec racemic de 10 – 0,2 mg/kg rata mg/kg mg/kg la 20-30 ED95x5
stereoizomeri – 15% cis Doza IOT uzuala: recuperarii min - metabolit – laudanozin
- metabolizare plasmatica 0,5-0,6 mg/kg 12 min - 0.3-0.6
73
 

0
dependenta de pH si T → Doza mentinere: mg/kgc/ora se poate acumula → ef
degradare Hoffmann 0,15-1,2 mg/kg PEV excitant SNC → conv
- hidroliza enzimatica a sau - ef ↑↑↑ de hT
o

esterului de esteraze 30-60 mg/h - acid – poate precipita cu


nespecifice (nu pseudo/acetil) thiopentalul
- 10% excretat nemodif renal
si biliar
Cisatracurium - izomer atracurim - evolutie similara Δt act similar 35-45 min cond de 1,4 γ/kg/min -nu elib histamina
- potenta 3-4 x m mare fata de bloc atracurium IOTm slabe PEV mentine - nu are ef autonomice nici
atracurium - ED95 50 γ/kg 25-30 min → multiplu bloc 95% la 8xED95
- nu e metab de esteraze - usor m lenta de ED95
- metab la laudanozin de 5-10
ori m ↓ fata de atracurium
Mivacurium - benzillizochinolina ED95 0.07 – 0.08 15-20 min 25-30 min 0.15-0.2 5-10 γ/kg/min - fara ef CV in doze clinice
- asem structural cu mg/kg rata mg/kg - durata de act dep de
atracurium 5 min recupararii 5- activitatea
- 3 izomeri 7 min pseudocolinesterazei, dar
- metab plasmatica bloc reversat de inh de
colinesteraza plasmatica (ca colinesteraza (m ales
Sch) edrofoniu)
- eritem facial
- elib histamine la 3xED95
+ inj rapida
Doxacurium - benzillizochinolina ED95 30 γ/kg 70-90 min 120-170 min 5 min dupa 5-10 γ/kg - hidrolizat de
- hidroliza minora de 7-9 min rata ED95x2 colinesteraze plasmatice
colinesteraze plasmatice recuperarii - 40% excretat nemodificat
- excretie renala 50 min in bila
- cel m potent relaxant
- 3 izomeri
Pancuronium - aminosteroid ED95 0.06 mg/kg 30-45 min 60-90min 0.08-0.1 0.01-0.05 - ↑ AV, ↑ TA, ↑ DC →
- metab maj in ficat la 5 min rata mg/kg mg/kg efect simpaticomimetic si
metaboliti activi recuperarii 0.06-0.1 anticolinergic
- excretat urina + bila 35 min mg/kg/h - nu det elib de histamina
- metaboliti ef relaxante ↓ (3 - inh activ colinesterazei
hidroxi) plasmatice → prelungeste
ef Sch si Mivacurium
- efect vagolitic
- r alergice - bromide
Piperacuronium - aminosteroid ED95 0.05 mg/kg 85 min - 30% se elimina
- actiune lunga 6,5 min nemodificat urinar
- metabolizare minora - stabilitate CV
- elim prin excretie renala + - nu elib histamine
bila
- metab 3 hidroxi in cant ↓↓

Vecuronium - aminosteroid ED95 50γ/kg 20-30 min 30-40 min 0.08-0.15 0.01-0.04 - nu elib histamine
- captarea hepatica ↓ nivelul 4,5 min rata mg/kg mg/kg la 20-30 - nu are ef CV
plasmatic recuperarii min - det bradic frecv la
- metabolit activ 10-20 min 0.75-0.1 inductie
- excretie primara biliara, mg/kg/h - 33% elim urinar
secundara renala nemodifcat
- la adm prelungite si IRen - ef vagolitic 20x mai slab
acumulare de metabolit ca pancuronium
3hidroxi
Rocuronium - aminosteroid ED95 0.3-0.4 20-30 min rata ED95x2 - nu are ef CV
- durata intermediara de act mg/kg recuperarii - nu elib histamina
- instalare bloc in 1,5-2,4 min 1,5-2,4 min 20 min - doze ↑ → ↑ AV,↓ TA
- preluare hepatica – excretie - debut rapid al act
biliara si renala Doza metinere:
- onset ~ Sch 0,15- 0,2 mg/kg
sau
30-50 mg/h
Rapacuronium - aminosteroid - avantaj – reversie rapida
- efecte pulmonare + elib
histamina

ED50 ED95
mg/kg µmol/kg
74
 

Rocuronium 0.3 0.53


Atracurium   0.2 0.22
Pancuronium 0.06 0.1
Vecuronium 0.05 0.09
Piperacuronium 0.05 0.08
Mivacurium 0.07 0.07
Cisatracurium 0.05 0.05
Doxacurium 0.025 0.02

Afectiune DMB NDMB


Sleroza laterala amiotrofica Contractura Hipersensibilitate
B autoimune (LES, polimiozite, Hipersensibilitate Hipersensibilitate
dermatomiozite)
Arsuri Hiperkalmie Rezistenta
Paralizie cerebrala Hipersensibilitate usoara Rezistenta
Paralizie familiara periodica Miotonie si Hiperkalmie Hipersensibilitate?
(hiperkalemica)
Sd. Guillain–Barré Hiperkalmie Hipersensibilitate
Hemiplegie Hiperkalmie Rezistenta pe p afectata
Denervare musculara (leziune nerv Hiperkalmie si contractura Normal sau Rezistenta
periferic)
Distrofie Musculara (Duchenne) Hiperkalmie si Hipertermie Hipersensibilitate
maligna
Myasthenia gravis Rezistenta si progres la bloc Hipersensibilitate
de faza II
Sd Myasthenic Hipersensibilitate Hipersensibilitate
Miotonie (distrofica, congenitala, Contractie mm generalizata Normal sau
paramiotonie) Hipersensibilitate
Infectii cronice severe (tetanus, Hiperkalmie Rezistenta
botulism)

16.  Antagonisti  ai  curarelor  

Inh  de  colinesteraza  =  Anticolineresterazice  


 
Acetilcoli esteraza
AcetilCoA + Colina → Acetilcolina ⎯⎯ ⎯⎯⎯ ⎯→ Acetat + Colina  
 
Acetilcolina   -­‐  PS  –  ggl  +  cel  efectoare  
    -­‐  SNS  –  ggl  S  +  gl  sudoripare  +  adrenal  medula  
    -­‐  unii  n  SNC  
    -­‐  n  somatici  ce  inerveaza  m  scheletici  
 
Receptori   -­‐  nicotinici  –  ggl,  mm  scheletici,  SNC  
    -­‐  muscarinici  –  mm  neted,  gl  salivare,  nod  sinoatrial,  SNC  
 
-­‐  inhibitorii  de  colinesteraze  act  indirect  in  reversia  blocului  neuromm  prin  inh  
acetilcolinesterazei  →  ↑  cant  de  Ach  de  la  niv  JNM→  indeparteaza  competitiv  
NDMB  de  pe  rec  nicotinic  
-­‐  inh  de  colinesteraze  se  leaga  de  enzima  inactivand-­‐o  
-­‐  organofosforicele  creeaza  leg  stabile  cu  acetilcolinesteraza  
75
 

-­‐  dozele  ↑  de  inh  de  colinesteraze  pot  potenta  blocul  neuromm    
-­‐  neostigmina  si  piridostigmina  au  si  actiuni  pe  pseudocolinesteraze  
-­‐  edrofoniu  nu  are  ef  pe  pseudocolinesteraze  

Efecte sec muscarinice ale anticolinesteraze


Cardiovascular ↓ AV, bradiartimii
Pulmonar Bronhospasm, ↑ secretii bronsice
Cerebral Excitatie difuza (doar fizostigmina)

Gastrointestinal ↑ spasm intestinal, ↑ salivatia


Genitourinar ↑ tonus vezica urinara
Oftalmologic Mioza

→ adm de anticolinergice pt a ↓ ef muscarinic

-eliminare - metab hepatic 25-50%


- excretie renala 50-75%

- nici o doza nu va reversa blocul ce nu prezinta nici un raspuns la stimulare


tetanica
- reversare bloc cand TOF > 0.7

Neostigmina
- insolubile in lipide → nu trece BHE
- max 0,08 mg/kg ~ 5 mg
- ef max la 10 min, durata actiune aprox 1h
- copii + varstnici mai sensibili

Inhibitori Doza uzuala de Anticolinergic Doza uzuala de


colinesteraza inhibitor de recomandat anticolinergic/1 mg
colinesteraza inh colinesteraza
Neostigmina 0.04–0.08 mg/kg Glicopirolat 0.2 mg

Atropina 0.4 mg
Piridostigmin 0.1–0.4 mg/kg Glicopirolat 0.05 mg
Edrofonium 0.5–1 mg/kg Atropine 0.014 mg
Fizostigmina 0.01–0.03 mg/kg de obicei nu este NA
necesar

- ef muscarinice antagonizate de anticolinergice


- Δt instalare glicopirolat = Δt intalare neostigmina
- poate traversa placenta → bradicardie fetala
- alte indicatii → miastenia gravis
→ atonie vezica urinara
→ ileus paralitic
→ adjuvant anestezie + analgezie intratecala + epidurala
- ef sec: - greata
- voma
- incontinenta fecala
- ↓ recuperare postanestezica
- bradicardie rezistenta la atropina la doza ↑

Piridostigmina
76
 

- structura asemanatoare neostigminei


- insolubila in lipide
- doza 0.4 mg/kg → pana la 20 mg
- onset 10-15 min, Δt actiune > 2h

Edrofoniu
- 0,5-1 mg/kg
Enlon-plus = Edrofoniu + Atropina
- instalare 1-2 min, Δt actiune ~ 1 h

Fizostigmina
- solubila in lipide → trece BHE → ef cerebrale (singura)
- 0.01 – 0.03 mg/kg
- utilizare ↓ pt reversie bloc
- utila pt ↓ frison postop
- antag partial depresie resp morfina

17.  Monitorizarea  functiei  neuromusculare  

Scop monitorizare neuromm:


- predictia unor conditii optime de IOT,
- relaxare chirurgicala adecvata,
- in proceduri de lunga durata pt controlul gradului de bloc
- asigurarea eficacitatii reversiei blocului
- ghidarea folosirii relaxantilor in STI.
- DD apnee SCo / NDMD → deficit de pseudocolinesteraza
- DD supradozare NDMD/Opioid

Durata clinica a blocului neuromm = timpul de la administrarea NMDB sa


pana la revenirea la 25% T1 a activitatii muschiului abductor police.  

Evaluarea blocului neuromuscular


Clinic
- ridicare cap ~ 5 sec
- strangere mana
- Vt > 10ml/kg
- P insp > -25 cmH2O

Stim nerv periferic


- curent de 50mA → se observa contractiile
- n ulnar → adductor police
- n facial → m orbicular al ochiului

- adductor police recupereaza fct mai tardiv decat diafragm, orbicular ochi,
adductor laringe

→ 1 stimul la 50 Hz de 5 sec = stimulare tetanica


77
 

- ↓ stimulare cu ↑ gradului de bloc nmm

→ 4 stimuli de 0,2 sec la 2 Hz pt 2 sec = TOF

- Fade = scaderea progresiva a raspunsului (↓ stimulare → ↑ relaxarea)


- caracteristica NDMB
- Sch – nu apare fade
- apare datorita ef prejonctional al NDMB ce ↓ cant de Ach din
terminatii
- recuperare fct neuromm = absebta fade
- evidentiere: stim tetanica sau DBS
- ratia primului stimul/ ultimul stim – apreciaza gradul blocarii de NDMB
- disparitia stim 4 = bloc 75%
stim 3 = bloc 80%
stim 2 = bloc 90%
- TOF T4/T1 = ratia amplitudinii ultimei stimulari pe prima stimulare → index al
gradului blocului

→ tetanic – testeaza fct neuromm


- reversia adecvata a blocului NDMB

→ 2/3 grupuri de 50 Hz la 750 msec = tetanic burst = DBS


- mai sensibil pt aparitia fade

→ potentiere postetanica - ↑ raspunsului unui ST (single Twich dupa


stimulare tetanica in timpului blocului NDMB – mobilizare tranzitorie a Ach
dupa stim tetanica
78
 
79
 

Testare transmisie neuromusculara


Aspecte clinice ce Procentul de Comentari/Dezavantaje/Avantaje
arata o functie receptori
normala ocupati cand
raspunsul se
intoarce la
normal
Volum tidal > 5 mL/kg 80 Insensibil ca indicator al fct neuromm
periferice
Single twitch Cantitativ la fel de 75–80 Neconfortabil, necesita ST de baza inainte
puternic ca cea de de adm. Insensibil ca indicator al
baza recuperarii, dar folositor pt apreciere
profunzime bloc
Train-of-four Nu apare fade 70–75 Neconfortabil, indicator mai sensibil pt
(TOF) recuperare decat ST. Apreciaza
profunzimea blocului prin numararea
raspunsurilor perceptibile
Sustained Nu apare fade 70 F neconfortabil, dar indicator fidel pt
tetanus at 50 recuperare adecvata
Hz for 5 sec
Capacitate > 20 mL/kg 70 Necesita cooperare pacient, dar arata pt
vitala recuperare clinica completa
Double burst Nu apare fade 60–70 Neconfortabil, mai sensibil decat TOF ca
indic al stimularii functiei periferice. Daca
nu ap fade arata o recuperare TOF > 60%
80
 

Sustained Nu apare fade 50 F dureros, "stress test" pt JNM. Nu este


tetanus at intodeauna posibil sa dem lipsa fade la
100 Hz 100 Hz
Forta > - 40 cm H2 O 50 Uneori dificil de efectuat fara IOT, dar
inspiratorie arata fct normala a diafragmului
Ridicare cap Trebuie efectuat 50 Necesita cooperarea pacientului, dar
fara ajutor, cu ramane test standard al fct clinice
pacienutl intins la normale. Trebuie efectuat cu pac in poz
180o pt 5 sec complet supina
Strangere Sustinuta, calitativ 50 Strangere puternica sustinuta, necesita
mana la nivelul din cooperare pac. Arata fct normala
preinductie
Muscatura Muscatura 50 Depinde de cooperare pacient.
sustinuta sustinuta pe lama Corespunde TOF ratio 0.85

Caracteristici clinice ale fazelor 1 si 2 de bloc neuromm dupa adm de Sch


Caracteristici Faza 1 Tranzitie Faza 2
Tetanic stimulation Nu apare fade Fade usor Fade
Post-tetanic facilitation Nu Usor Da
Train-of-four No Fade moderat Fade marcat
Train-of-four ratio >0.7 0.4–0.7 <0.4
Edrofonium Creste blocul Efect minim Antagonizeaza
Recuperare Rapid Rapid spre lent Prelungita
Doza necesara (mg/kg) 2–3 4–5 >6
Tahifilaxie Nu Da Da

18.  Droguri  si  boli  care  interfereaza  cu  actiunea  relaxantelor  musculare  

→ sd miastenic Eaton Lambert → ↓ eliberarea de Ach


→ miatenia gravis → ↓ nr de rec Ach → rezistenta la DMB + sensib ↑ la NMDB

→ leziuni de denervare - ↓ cronica a elib de Ach → ↑ nr de rec Ach + ↑


exprimarea rec imaturi extrajonctionali → raspuns exagerat la DMB +
rezistenta la NMDB

Deficit de pseudocolinesteraza
4. normozigoti – enz suficienta pt metabolizarea SCo in 4-6 min
5. heterozigoti atipici – nivel ↓ de enzima, metab SCo in 10-20 min
6. homozigoti atipici – def marcata, afinitate ↓ pt Sch, metab SCh in 2 h
→ suport ventilator
Dibucaina – inh pseudocolinesteraza
- N 80%
- atipica 20 %
- heterozigoti atipici 40-60%
Dibucaine number = procentul de pseudocolinesteraza inhibata, proportional
cu fct colinesterazei si independent de cant de enzima

Determinarea de pseudocolinesteraza
- cantitativ – dozare – u/l
- calitativ – nr dibucaina
81
 

Medic ce ↓ act pseudocolinesterazelor:


- echothipate (organofosforic)
- neostigmina/piridostigmina
- fenelsina
- ciclofosfamida
- metoclopramid
- esmolol
- pancuronium
- coontraceptive orale

Relatia intre nr dibucaina si durata blocului neuromm al Sch sau mivacuronium


Nr la dibucaina = procentul de enzima inhibata
Tipul de Genotip Incidenta Nr Raspuns la Sucinilcolina sau
butirilcolinesteraza Dibucaina Mivacurium
Homozigot tipic UU Normal 70–80 Normal
Heterozigot atipic UA 1/480 50–60 Crescut cu aprox 50%–100%
Homozigot atipic AA 1/3200 20–30 Intarziat pana la 4–8 hr

Interactiuni medicamentoase:

Medic Efect DMB Efect NDMB Comentarii


Antibiotice + + Streptomicine,
aminoglicozide,
kanamicina,
neomicina, colistin,
polimixina, tetraciclina
lincomicina,
clindamicina
Anticonvulsivante ? – Fenitoin,
carbamazepine,
primidone, sodium
valproate
Antiaritmice + + Quinidine, blocanti
canale calciu
Inhibitori colinesteraza + – Neostigmina,
piridostigmina
Dantrolene ? +
Anestezice volatile + +
Ketamina ? +
Anestezice locale + + Doar la doze mari
Litiu + ? Prelungeste onset si
durata de act a Sch
Sulfat Mg + + La dozele folosite in
preeclampsie si
eclampsie
Diuretice Furosemid
Steroizi -
Antiestrogenici + Tamoxifen

- inhibitorii de colinesteraza – prelungesc faza I a blocului det de Sch prin


- inhibare Acetilcolinesteraza → ↑ cant de Ach → ↑ depolarizarea
- inhibare pseudocolinesteraza → ↓ hidroliza Sch
- NMDB
82
 

- doze mici antagonizeaza faza I de bloc al Sch prin ocuparea rec Acg
si prevenirea depolarizarii
- exc: pancuronium - ↑ Sch prin inhibarea pseudocolinesterazei

Afectiune DMB NDMB


Sleroza laterala amiotrofica Contractura Hipersensibilitate
B autoimune (LES, polimiozite, Hipersensibilitate Hipersensibilitate
dermatomiozite)
Arsuri Hiperkalmie Rezistenta
Paralizie cerebrala Hipersensibilitate usoara Rezistenta
Paralizie familiara periodica Miotonie si Hiperkalmie Hipersensibilitate?
(hiperkalemica)
Sd. Guillain–Barré Hiperkalmie Hipersensibilitate
Hemiplegie Hiperkalmie Rezistenta pe p afectata
Denervare musculara (leziune nerv Hiperkalmie si contractura Normal sau Rezistenta
periferic)
Distrofie Musculara (Duchenne) Hiperkalmie si Hipertermie Hipersensibilitate
maligna
Myasthenia gravis Rezistenta si progres la bloc Hipersensibilitate
de faza II
Sd Miastenice (sd Eaton Lambert) Hipersensibilitate Hipersensibilitate
Miotonie (distrofica, congenitala, Contractie mm generalizata Normal sau
paramiotonie) Hipersensibilitate
Infectii cronice severe (tetanus, Hiperkalmie Rezistenta
botulism)

→ temperatura – hipotermia ↑ blocarea prin ↓ metabolizarii (Atr, Cisatr, M) +


↑ excretiei (P+V)
→ pH – AcR potenteaza
→ hipoK, hipoCa – potenteaza
→ hipoMg – potenteaza prin competitie cu Ca
→ hiperCa – impredictibila
→ varsta – nn sensibilitate ↑ la NDMB dat imaturitatii JNM
→ b hepatice si renale – afect metab si excretia NDMB cu elim coresp

Conditii asociate cu upregulation si downregulation a rec nicotnic


Upregulation rec ACh Downregulation rec ACh
Leziune maduva spinarii Miasthenia gravis
AVC Intoxicatie anticolinesteraze
Arsuri Organofosforice
Imobilitate prelungita
Expunere prelungita la NDMB
Scleroza multipla
Sd Guillain-Barré

19.  Sistemul  nervos  vegetativ  (anatomie,  fiziologie).  Farmacologia  drogurilor  cu  


actiune  vegetativa  (colinegice,  parasimpaticolitice,  catecolamine,  (-­‐stimulante,  (-­‐
blocante,  (  2-­‐antagoniste,  (-­‐stimulante,  (-­‐blocante)    

Sistemul nervos vegetativ


DEFINIŢII
83
 

Nervii ce conţin acetilcolină se numesc colinergici, în timp ce cei ce conţin A


sau NA se numesc adrenergici.
Agoniştii colinergici sunt medicamente care mimeayă actiunea ACh,
antaqgoniştii colinergici sunt cei care blochează receptorul ACh – acestea pot
fi denumite colinolitice, blocante-colinergice, sau anticolinergice.
Nicotinic:
- sinapsele ganglionare şi musculare Muscarinic:
- activează SNPS
- inervează structuri ca cordul, mm netezi, glande

Nervii colinergici includ:


1. Toţi nervii motori care inervează mm scheletici
2. Toţi neuroni parasimpatici postganglionari
3. Toţi neuroni parasimpatici şi simpatici preganglionari
4. Unii ganglioni simpatici postganglionari, cum ar fi cei care inervează
glandele sudoripare şi anumite vase sanguine
5. Neuroni simpatici preganglionari care apar din mare nerv splanhnic şi
inervează suprarenala
6. Neuronii colinergici centrali

Medicamentele care mimează acţiunea NA se numesc simpatomimetice,


iar cele care o inhibă simpaticolitice. NA acţionează la nivelul nervilor
adrenergici, în timp ce NA şi A sunt eliberate din suprarenală. Receptorii
adrenergici se împart în α1, α2, β1 şi β2. Rec α2 sunt localizaţi primar pe
membrana presinapică, în timp ce α1 mediază vasoconstricţia muşchilor
netezi. Rec β1 se găsesc primar în ţesutul cardiac iar β2 mediază relaxarea
muşchilor netezi în unele organe.
Definim nervii adrenergici ca:
1. Anumiţi neuroni postganglionari simpatici
2. Unii interneuroni
3. Anumiţi neuroni centrali.

Până recent controlul nervos al vasculaturii a fost considerat predominant al


neurotransmiţătorilor clasici NA şi ACh. Dar au fost identificate şi alete
polipeptide, amine, aminoacizi caqre funcţionează ca neurotransmiţători. Se
pare că există parţi ale SNV noncolinergice-nonadrenergice. Acesti
neurotransmiţători din nervii periferici au fost identificaţi ca ATP, VIP, SP, 5-
HT, NPZ, CGRP. Studii imonohistochimiceau arătat că mai mult de unul din
trasmiţători pot fi colocalizaţi în acelaşi nerv. Cea mai comună combinaţie de
neurotransmiţători în nervii perivasculari este NA, ATP şi NPZ în nervii
simpatici; ACh şi VIP în nervii ăarasimpatici; şi SP, CGRP şi ATP în nervii
senzitivi. Majoritatea acestora acţionează prin cotransmisie, care reprezintă
sinteza, depozitarea şi eliberarea de mai mult de un transmiţător de către un
nerv. De exemplu în cazul nervilor perivasculari simpatici NA şi ATP
acţionează ca şi cotransmiători fiind eliberaţi de acelaşi nerv dar acţionând NA
pe receptorii α1 iar ATP pe rec P2 pentru a produce vasoconstricţie. ATP se
pare că prin intermediul purinorec P2, canale de calciu voltaj dependente
determină partea rapidă a contracţiei, iar NA prin intermediul receptorii α1
determină partea susţinută a contracţiei.
84
 

Anticolinergice

= medic ce blocheaza competitiv legarea Ach de rec muscarinici prevenind


activarea rec

Rec muscarinici
- M1 neuronal
- M2 cardiac
- M3 glande

- doze normale blocheaza doar rec muscarinici


 
Atropina Scopolamina Glicopirolat
Tachicardie +++ + ++
Bronhodilatatie ++ + ++
Sedare + +++ 0
Antisialagog ++ +++ +++
 
Efecte
CV: - blocheaza rec M in nodul sinoatrial → tahicardie, reversie bradicardie
determinata de ef vagale
- doze ↑ → dilatare vase cutanate (Atropine flush)
Resp: - inhiba producerea de secretii in caile resp
- relax mm neteda bronsica
SNC: - depresie, halucinatii
GI: - ↓ secr salivare
- ↓ secr gastrice
- ↓ peristaltismul
Oftalmic: - midriaza
- cicloplegie
Genitourinar: - ↓ tonus vezica urinara
- ↓ tonus uterin
T0↑ → atropine fever

Atropina
- amestec racemic
- ipatropriu bromide - derivat de atropina
- adm cu atentie in - hipertrofie prostata
- glaucom cu unghi inchis
- obstr vezica urinara
- Δt actiune = 30 min

Scopolamina
- IM
- rau de miscare

Glicopirolat
- doza = ¼ doza atropina
- nu trece BHE
85
 

- Δt actiune >2-4 h

Sd anticolinergic central
= modif SNC de la inconstienta la halucinatii
- agitatie, delir, gura uscata, tahicardie, atropine flush, atropine fever
- potenteaza efectele sec anticolinergice:
- AD3C
- antihistaminele
- antipsihoticele
- antidot = inh de coliesteraza

Sistemul adrenergic

ANATOMIE FUNCŢIONALĂ SNVS


SNVS are originea în măduva spinării toracolombarăde la primul segment
toracic la al doilea sau al treilea segment lombar. Neuronii preganglionari
simpatici au corpul celular în cornul măduvei cenuşii (coloanele
intermediolaterale). Fibrele nervoase din aceste corpuri celulare se extind la 3
tipuri de ganglioni ca lantul pereche simpatic, variate plexuri distale nepereche
sau ganglioni terminali sau colaterali de lângă organul ţintă.
Cele 22 de perechi de ganglioni se află lângă coloana vertebrală. Trunchiuri
nervoase le conecteazăiar ramuri comunicante gri conectează ganglionii cu
nervii spinali. Fibrele preganglionare pleacă din măduvă prin rădăcina
anterioară, se leagă de trunchiul nervos şi intră în ganglion prin ramuri albe,
mieleinizate. Plecând din ganglion fibrele possinaptice reintră în nervul spinal
prin ramuri gri, nemielinizate, apoi inervează glandele sudoripare (pilomotor
sau sudomotor) şi vasele sanguine ale muşchilor scheletici şi ale pielii.
Inervaţia simpatică a trunchilor şi membrelor este astfel realizată prin nervi
spinali.
Distribuţia simpatică la nivelul capului şi gâtului (funcţii vasomotoare,
pupilodilatatoare, secretoare, şi pilomotorii) este de la nivelul celor 3 ganglioni
ai lanţului simpatic cervical. Fibrelel preganglionale ale acesto structuri
cervicale au origina în segmentele toracice superioare. La 80% dinpopulaţie
ganglionul stelat se formează prin fuziounea ganglinului cervical inferior cu
primul ganglion toracic pe fiecare parte.Ganglioni vertebrali nepereche se află
in abdomen şi pelvis anterior de coloana cervicală şi sunt gangliniii celiac,
mesenteric superior, aorticorenal şi mesenteric inferior. Ganglionul celiac este
inervat de T5-T12 şi inervează ficatul, spina, rinichiii, pancreasul, intestinul
subţire şi colonul proximal. Mai multe fibre preganglionare din T5-T12 pot
trece prin ganglionii paravertebrali pereche pentru a forma nervii splanhnici,
majoritatea nu au sinapsă până în ganglionul celiac, în timp ce alţii inervează
suprarenal.Ggl mezenteric superior inervează colonul distal, în timp ce ggl
mesenteric inferior inervează rectul, vezica urinară şi oranele genitale. Fibre
postganglionale din legăturile simpatice ale fibrelor simpatice toracice
superioare din ganglionii vertebrali de plexurile pulmonar, esofagian, cardiac.
Aceste fibre inervează viscerele abdomenului şi pelvisului. Gggl de-al treilea
tip, ggl terminali sau colaterali , sunt mici, puţin numeroşi şii se află lângă
organele ţintă. Suprarenala şi alte ţesuturi crosunt omoloage ganglinului
86
 

simpatic şi toti sunt derivaţi embriologici din crestele neurale, suprarenala


eliberează şi A si NA.
Fibrele preganglionare simpatice sunt relativ scurte, deoarece ggl simpatici
sunt aproape de SNC, dar sunt la distanţă de organul efector. Distribuţia este
difuză şi capabilă de amplificare fibrele pregggl pot trece prin multiplii ggl
înainte de sinapsă, astfel încât fibrelele terminale pot scontacta un număr
mare de neuroni postggl. Reflexele autonome se mentin după transectia
măduvei. Reflexele autonome sunt normal inhibate de feedback supraspinal,
dar inhibiţia supraspinală este pieerdută la sectiunea tractului spinal. De
aceea după sectiunea măduvei paote apare o descărcare simpatică
exagerată.

Receptori
- α - α1A, α1B, α1D
- postsinaptici
- contractie mm
- midriaza (dilatatie pupilara datorita contractiei mm radial al ochiului),
bronhoconstrictie, vasoconstrictie (cel mai imp efect: det ↑ RVS, ↑ postsarcina
VS, ↑ TA), contractura uterina, contractie sfinctere in tract gastroint si
genitourinar
- efect inotrop poziti si cronotrop negativ usor
- inh secr insulina si lipoliza
- α2 A, α2B, α2C
- presinaptic
- inh elib de NA din neuron
- sedare
- inh simpatic central → vasodilatatie + hTA
- β - β1
- postsinaptic
- cronotrop, ↑ conducerea, ↑ inotropism
- β2
- postsinaptic
- relax mm neteda → bronhodilatatie, vasodilatatie, relaxare uter,
vezica, intestin
- stimuleaza glicogenoliza, glucogenoliza, lipoliza, elib de insulina
- introd K in cel → hipokalemie, aritmii
- β3
- in vezica urinara, creier
- lipoliza, termogeneza

Agonisti adrenergici

Medicament 1 2 1 2 DA1 DA2

Fenilefrina +++ + + 0 0 0

Metildopa + + 0 0 0 0

Clonidina + ++ 0 0 0 0

Dexmedetomidina + +++ 0 0 0 0
87
 

Adrenalina ++ ++ +++ ++ 0 0

Efedrina ++ ? ++ + 0 0

Fenoldopam 0 0 0 0 +++ 0

Noradrenalina ++ ++ ++ 0 0 0

Dopamina ++ ++ ++ + +++ +++

Dopexamina 0 0 + +++ ++ +++

Dobutamina 0/+ 0 +++ + 0 0

Terbutalina 0 0 + +++ 0 0

Medicament AV TAM CO RVS Bronho Flux sg


dilatatie renal
Fenilefrina 0

Adrenalina /

Efedrina

Fenoldopam / 0

Noradrenalina / 0

Dopamina / 0

Dopexamina / / 0

Isoproterenol /

Dobutamina 0

Fenilefrina
- vasoconstrictie periferica cu ↑ RVS
- bradicardie reflexa
- tahifilaxie
- 50-100 γ (0.5-1γ/kg bolus + 0.25-1γ/kg/min pev cont

Metildopa
- α2agonist, analog de levodopa
- ↓ eliberare de NA + ↓ tonus S → ↓ RVS → ↓ TA
- HTA gravide

Clonidina
88
 

- α2 agonist

Cale adm Doza


oral 3-5 γ/kg
iv 1-3 γ/kg
im 2 γ/kg
epidural 1-2 γ/kg
intratecal 75-150 γ
transdermal 0.1–0.3 mg released per day

- rebound la intrerupere trat


- ↓ MAC, analgezie, sedare
- ↑ durata blocului regional
- ef sec: bradicardie, hTA, sedare, depresie resp, uscare gura

Dexmetomidina
- ef sedative
- afinitate m ↓ α2
- ↓ necesarul de volatile

Adrenalina
- ↑ CO, ↑ contractilitatea, ↑ consumul de O2, ↓ AV
- ↓ fluxul sg splahnic + renal
- VD in mm scheletici → ↓ TAD
- bronhodilatatie
- complicatii: hemoragii cerebrale, aritmii ventriculare, ischemie coronariana
- principalul trat in soc anafilactic, FiV
- doze 2-20γ/min

Noradrenalina
- α1 stimulant fara act β2 → VC arteriala si venoasa, ↑ TA dar fara ↑ CO
- 2-20 γ/min
- indic: soc refractat pt mentinere perfuzie

Efedrina
- ↑TA, ↑ AV, ↑ CO, ↑ contractilitatea
- bronhodilatatie
- Δtactiune m ↑ + stim SNC
- indic: vasopresor in anestezie
- doza: 2,5-10mg bolus

Dopamina
→ < 2 γ/kg/min – ef dopa DA1 – VD vase renale, ↑ Dz
→ 2-10 γ/kg/min – β1 stimulare - ↑ contractilitatea, ↑ AV, ↑ CO
→ 10-20 γ/kg/min - ↑ RVS
→ > 20 γ/kg/min – ef asem NA

Isoprotenerol
- agonist β pur
- ↑ AV, ↑ CO, ↑ contractilitatea, ↓ RVS, ↓ TAD
89
 

Dobutamina
- β1 selectiv
- 2-20 γ/kg/min

Dopexamina
- analog structural dopamina, dar cu efecte β1(antiaritmogenic) si α
- 0.5 γ/kg/min → 6 γ/kg/min

Fenoldopam
- selectiv DA1 agonist, fara ef β sau α
- 0.1 µg/kg/min ce poate fi ↑ la 15-20 min

Antagonisti adrenergici

Drug 1 2 1 2

Prazosin – 0 0 0

Phenoxybenzamine – – 0 0

Phentolamine – – 0 0

Labetalol – 0 – –

Metoprolol 0 0 – –

Esmolol 0 0 – –

Propranolol 0 0 – –

Selectivity for 1- ISA 2-Blockade Hepatic t1/2


Receptors Metabolism

Atenolol + 0 0 0 6–7

Esmolol + 0 0 0 –1/4

Labetalol 0 + + 4

Metoprolol + 0 0 + 3–4

Propranolol 0 0 + 4–6

Blocanti α
Fentolamina
- blocare reversibila a rec α
- hTA + tahicardie reflexa
- hTA posturala
- indic in feocromocitom, elib excesiva de CA
- doza: iv bolus 1-5 mg sau pev cont
90
 

Blocanti mixti
Labetolol
- blocheaza α1, β1, β2 (ratie blocare α:β = 1:7)
- ↓ TA, fara a ↑ AV sau a ↓ CO
- ef max la 5 min de la adm
- ef adv: IVS, bronhospasm, HTA paradoxala
- doza 0.1 – 0.25 µg/kg adm iv in 2 min urmat de bolus 0.25-0.5 µg/kg la 10
min sau pev cont 2 mg/min
- Δt actiune 5 h → nu e rec pt pev prelungite

Blocanti β

Clasificare in fct de:


- activitate simpato-mimetica intrinseca (intrinsic sympathomimetic activity
ISA)
- locul metabolizarii
→ metabolizati hepatic - metoprolol
→ elim renal nemodif - atenolol
→ hidroliza plasmatica – esmolol
Agent 1-Receptor
Half-life Sympathomimetic -Receptor Blockade Membrane Stabilizing
Selectivity

Acebutolol + 2–4 h + +

Atenolol ++ 5–9 h

Betaxlol ++ 14–22 h

Esmolol ++ 9 min

Metoprolol ++ 3–4 h ±

Bisoprolol + 9–12 h

Oxprenolol 1–2 h + +

Alprenolol 2–3 h + +

Pindolol 3–4 h ++ ±

Penbutolol 5h + +

Carteolol 6h +

Labetalol 4–8 h + ±

Propranolol 3–6 h ++

Timolol 3–5 h

1
Sotalol 5–13 h

Nadolol 10–24 h

Carvedilol 6–8 h + ±
91
 

Esmolol
- β1 agonist selectiv
- ↓ AV si mult mai putin ↓ TA
- la doze mici cardioselectiv, la doze ↑ inh si β2 din mm neteda bronsica si
vasculara
- durata de act ↓ - Δt elim 9 min
- metab prin hidroliza de esteraza eritrocitara
- CI la pac cu AV↓, bloc AV gr II/III, soc cardiogen
- bolus 0.2-0.5 mg/kg iv pt ef de scuta dur
- pt ef de lunga durata bolus 0.5mg/kg + pev cont 50 µg/kg/min (poate fi ↑
pana la 200 µg/kg/min

Propranolol
- blocheaza nonselectiv β1 + β2
- ↓ TA prin ↓ contractilitate miocardica, ↓ AV, ↓ elib de renina
- ↓ CO si cerere de O2 miocardica
- indic in ischemie mioc datorata ↑ TA si AV
- blocheaza ef β in tireotoxicoza + feocromocitom
- ef sec bronhospasm, ICC, bradicardie, BAV, accentueaza depresie mioc
indusa de anest volatile
- intrerupere trat – la 24-48 ore HTA, tahicardie, angina (upregulation - ↑ nr -
rec β1)
- metab hepatic, Δt elim = 10 min
- doza 0.5-1 mg bolus pana la 0.15mg/kg

Feocromocitom
= tum vasc a tes cromafin ce produce si secreta NA + A
- dg - ac vanilmandelic urinar ↑
- NA, A, metanefrine urinare ↑
- fenoxibenzamina
- intraop – iv fentolamina, labetalol
- evitare: - Sch → fasciculatii → ↑ Pintraabd → elib CA
- medic asoc cu elib de histamina
- halotan – sensibizeaza cord la CA
- ketamina – Smimetic
- anticolinergice – imbalanta S autonom
- pancuroniu
- droperidol

20.  Consultul  preanestezic  de  rutina  (clinic,  paraclinic,  implicatii  medico-­‐legale)    

Evaluarea cailor aeriene


- determinarea distantei interincisive,
- clasificare orofaringelui,
92
 

- marimea si complianta spatiului mandibular,


- gradul de miscare al capului si gatului (abilitate de a asuma pozitia optima
pentru respiratie),
- dimensiunile gatului,
- gradul de ocluzie al dintilor maxilari pe dintii mandibulari,
- configuratia palatului si prezenta barbii,
- sanii mari si prezenta statusurilor patologice (cancer, infectie, sangerare,
eruptii)

Test Calder – protruzia mandibulei pt a vedea pro/retrognatismul pt


laringoscopie

1.  What  are  the  goals  of  the  preoperative  evaluation?    


The  preoperative  evaluation  consists  of  gathering  information  about  the  patient  and  
formulating  an  anesthetic  plan.  The  overall  objective  is  reduction  of  perioperative  
morbidity  and  mortality.    
 
2.  Who  should  perform  the  preoperative  evaluation?    
Ideally,  the  preoperative  evaluation  is  performed  by  the  person  who  will  administer  
the  anesthetic.    
 
3.  Discuss  the  important  features  of  the  preoperative  evaluation    
The  anesthesiologist  should  review  the  surgical  diagnosis,  organ  systems  involved,  
and  planned  procedure.  Important  features  include  personal  interview,  physical  
examination,  and  review  of  medical  records.  Important  questions  involve  
medications,  drug  allergies,  substance  use  (e.g.,  cigarettes,  alcohol,  illicit  drugs),  
review  of  systems,  and  prior  anesthetic  experience  (i.e.,  history  of  difficult  
intubation,  delayed  emergence,  malignant  hyperthermia,  prolonged  neuromuscular  
blockade,  or  postoperative  nausea  and  vomiting).  From  this  evaluation,  the  
anesthesiologist  decides  if  any  preoperative  tests  or  consultations  are  indicated  and  
then  formulates  an  anesthetic  care  plan.    
 
4.  How  often  does  the  preoperative  evaluation  alter  care  plans?    
Gibby  et  al  (1992)  found  that  care  plans  were  altered  in  20%  of  all  patients  (including  
15%  of  American  Society  of  Anesthesiologists  [ASA]  class  1  and  2  patients)  due  to  
conditions  identified  at  the  preoperative  evaluation.  The  most  common  conditions  
resulting  in  changes  were  gastric  reflux,  insulin-­‐dependent  diabetes  mellitus,  asthma,  
and  suspected  difficult  airway.  These  findings  indicate  that  it  is  preferable  in  all  
patients,  whenever  possible,  to  do  the  preoperative  evaluation  before  the  day  of  
surgery.    
 
5.  What  does  informed  consent  involve?    
Informed  consent  involves  the  communication  of  the  anesthetic  plan,  in  terms  the  
patient  understands,  and  covers  everything  from  premedication  and  preoperative  
procedures  to  intraoperative  management  and  postprocedural  care  (e.g.,  
management  of  pain,  nausea,  and  vomiting).  The  alternatives,  potential  
complications,  and  risks  versus  benefits  are  discussed,  and  the  patient's  questions  
are  answered.  Preoperative  evaluation  and  informed  consent  establish  a  trusting  
93
 

doctor-­‐patient  relationship  that  significantly  diminishes  patient  anxiety  and  


measurably  influences  postoperative  recovery  and  outcome.    
 
6.  What  is  the  physical  status  classification  of  the  ASA?    
page  115  
 
page  116  
The  ASA  classification  was  created  in  1940  for  the  purposes  of  statistical  studies  and  
hospital  records.  It  is  useful  both  for  outcome  comparisons  and  as  a  convenient  
means  of  communicating  the  physical  status  of  a  patient.  Unfortunately,  it  is  
imprecise,  and  a  patient  often  may  be  placed  in  different  classes  by  different  
anesthesiologists.  Also,  the  higher  ASA  class  only  roughly  predicts  anesthetic  risk.  
The  five  classes  are  the  following:    

1. Class  1:  Healthy  patient,  no  medical  problems    


2. Class  2:  Mild  systemic  disease    
3. Class  3:  Severe  systemic  disease,  but  not  incapacitating    
4. Class  4:  Severe  systemic  disease  that  is  a  constant  threat  to  life    
5. Class  5:  Moribund,  not  expected  to  live  24  hours  irrespective  of  operation    

An  e  is  added  to  the  status  number  to  designate  an  emergency  operation.  An  organ  
donor  is  usually  designated  as  Class  6.    
 
7.  Describe  the  two  key  features  of  the  airway  examination    
The  mental  space  is  the  distance  from  the  thyroid  cartilage  to  the  inside  of  the  
mentum,  measured  while  the  patient  sits  with  the  neck  in  the  sniff  position.  The  
oropharynx  is  examined  with  the  patient  in  the  sitting  position,  with  the  neck  
extended,  tongue  out,  and  phonating.    
 
8.  Outline  the  Mallampati  classification    
The  four  classes  of  patients,  originally  described  by  Mallampati,  are  grouped  
according  to  visualized  structures  (Fig.  17-­‐1).    

1. Class  I:  Soft  palate,  fauces,  uvula,  anterior  and  posterior  tonsillar  pillars    
2. Class  II:  Soft  palate,  fauces,  uvula    
3. Class  III:  Soft  palate,  base  of  uvula    
4. Class  IV:  Soft  palate  only    
94
 

 
 
Figure  17-­‐1  Mallampati  classification  of  the  oropharynx.  
 
9.  Why  is  the  Mallampati  classification  significant?    
Mallampati  found  a  correlation  between  higher  oropharyngeal  class  and  decreased  
glottic  exposure  at  laryngoscopy.  A  higher  oropharyngeal  class  combined  with  a  
mental  space  <  2  fingerbreadths  may  better  predict  increased  difficulty  with  
intubation.  Other  features  on  examination  that  increase  the  likelihood  of  difficult  
intubation  include  diminished  neck  extension,  decreased  tissue  compliance,  large  
tongue,  overbite,  large  teeth,  narrow  high-­‐arched  palate,  decreased  
temporomandibular  joint  mobility,  and  short  thick  neck.    
 
10.  How  long  should  a  patient  fast  before  surgery?    
Current  guidelines  for  healthy  adults  with  no  risk  factors  for  aspiration  include  no  
solid  food  for  a  minimum  of  6  hours,  clear  liquids  up  to  2  hours  prior  to  an  elective  
procedure,  and  oral  preoperative  medications  up  to  1-­‐2  hours  before  anesthesia  
with  sips  of  water.    
page  116  
 
page  117  
Current  fasting  guidelines  for  pediatric  patients  are  as  follows:  clear  liquids  up  to  2  
hours  preoperatively,  breast  milk  up  to  4  hours  preoperatively,  and  solid  foods,  
including  nonhuman  milk  and  formula,  up  to  6  hours  preoperatively.    
 
11.  Which  patients  are  at  higher  risk  for  aspiration?    
Patients  with  any  degree  of  gastrointestinal  obstruction,  a  history  of  
gastroesophageal  reflux,  diabetes  mellitus  (e.g.,  gastroparesis),  recent  solid-­‐food  
intake,  abdominal  distention  (e.g.,  obesity,  ascites),  pregnancy,  depressed  
consciousness,  or  recent  opioid  administration  (decreased  gastric  emptying)  are  at  
higher  risk.  In  addition,  naso-­‐oropharyngeal  or  upper  gastrointestinal  bleeding,  
airway  trauma,  and  emergency  surgery  are  high-­‐risk  settings.    
 
12.  What  are  the  appropriate  preoperative  laboratory  tests?  Which  
patients  should  have  an  electrocardiogram?  Chest  radiography?    
No  evidence  supports  the  use  of  routine  laboratory  testing.  Rather,  there  is  support  
for  the  use  of  selected  laboratory  analysis  based  on  the  patient's  preoperative  
95
 

history,  physical  examination,  and  proposed  surgical  procedure.  (Table  17-­‐1).  Unless  
there  has  been  an  intervening  change  in  status,  electrocardiogram  and  chest  
radiograph  obtained  within  6  months  of  the  procedure  need  not  be  repeated.  
Likewise,  chemistries  and  hemoglobin/hematocrit  values  obtained  within  1  month  
are  acceptable  in  the  stable  situation.  Coagulation  studies  should  be  no  more  than  1  
week  old.    
 
Table  17-­‐1.  APPROPRIATE  PREOPERATIVE  LABORATORY  TESTS  BASED  ON  PATIENT  
HISTORY  AND  PHYSICAL  EXAMINATION*  
Test   Indications  
Electrocardiogram   Cardiac  and  circulatory  disease,  
respiratory  disease,  advanced  age†  
Chest  radiograph   Chronic  lung  disease,  history  of  congestive  
heart  disease  
Pulmonary  function  tests,  including  blood   Reactive  airway  disease,  chronic  lung  
gas  analysis  and  spirometry   disease,  restrictive  lung  disease  (e.g.,  
scoliosis)  
Hemoglobin/hematocrit   Advanced  age,†  anemia,  bleeding  
disorders,  other  hematologic  disorders  
Coagulation  studies   Bleeding  disorders,  liver  dysfunction,  
anticoagulants  
+ + -­‐
Serum  chemistries  (Na ,  K ,  Cl ,  CO2,   Endocrine  disorders,  medications,  renal  
glucose)   dysfunction  
Pregnancy  test   Uncertain  pregnancy  history,  history  
suggestive  of  current  pregnancy  
 
*At  least  50%  of  the  task  force  experts  agreed  that  the  listed  tests  were  
beneficial  when  used  selectively.  Because  of  a  lack  of  solid  evidence  in  the  
literature,  these  indications  are  somewhat  broad  and  vague  and  limit  the  
clinical  utility  of  the  guidelines.  

The  definition  of  advanced  age  is  vague  and  should  be  considered  in  the  
context  of  that  patient's  overall  health.    
 
13.  What  is  the  generally  accepted  minimum  hematocrit  for  elective  
surgery?    
page  117  
 
page  118  
There  is  no  specific  minimum;  it  depends  on  the  clinical  setting.  Screening  baseline  
hemoglobins  for  surgeries  without  significant  blood  loss  do  not  add  any  value  to  
estimations  of  perioperative  risk  or  adverse  outcomes.  The  potential  blood  loss  and  
O2  demands  associated  with  the  proposed  surgical  procedure  must  be  considered  as  
well  as  patients'  medical  conditions  that  may  place  them  at  increased  risk  for  
ischemia,  including  coronary  atherosclerosis,  cerebral  insufficiency,  or  renovascular  
disease.  Patients  with  advanced  pulmonary  disease  also  tolerate  anemia  poorly.  
Elderly  patients  with  anemia  often  have  a  poorer  functional  status,  longer  
96
 

hospitalizations,  and  higher  mortality  at  1  year.    


 
14.  Which  patients  should  have  pulmonary  function  tests  (PFTs)?    
Because  PFTs  are  relatively  insensitive  and  expensive,  they  are  not  recommended  
routinely  for  smokers  or  other  patients  with  underlying  lung  disease.  They  may  
identify  patients  with  reversible  disease  who  may  benefit  from  preoperative  
bronchodilator  therapy.  In  patients  undergoing  lung  resection,  PFTs  help  determine  
perioperative  management  and  predict  outcome.  A  predicted  postoperative  forced  
expiratory  volume  in  1  second  (FEV1)  of  <  800  mL  is  a  contraindication  to  pulmonary  
resection.  Flow  volume  loops  characterize  intra-­‐  and  extrathoracic  airway  
obstruction.    
 
15.  When  are  preoperative  consultations  with  other  specialists  
indicated?    
Preoperative  consultations  fall  into  two  general  categories:    

1. Those  cases  that  need  more  information  or  expertise  to  establish  or  quantify  
a  diagnosis  that  has  implications  for  anesthetic  management.  An  example  is  
asking  a  cardiologist  to  evaluate  a  50-­‐year-­‐old  man  with  recent  onset  of  
exertional  chest  pain.    
2. Patients  in  whom  the  diagnosis  is  known,  but  further  evaluation  and  
treatment  are  needed  to  optimize  their  medical  condition  prior  to  surgery.  
Referring  patients  with  poorly  controlled  diabetes,  hypertension,  or  asthma  
to  an  internist  are  examples.    

 
16.  What  benefits  and  risks  are  associated  with  preoperative  cigarette  
cessation?  How  long  before  surgery  must  the  patient  quit  to  realize    
these  benefits?  
Carbon  monoxide  (CO)  from  cigarette  smoking  diminishes  oxygen  delivery  to  tissues.  
Nicotine  increases  heart  rate  and  can  cause  peripheral  vasoconstriction.  Within  12-­‐
24  hours  of  discontinuing  cigarettes,  CO  and  nicotine  levels  return  to  normal.  
Bronchociliary  function  improves  within  2-­‐3  days  of  cessation,  and  sputum  volume  
decreases  to  normal  levels  within  about  2  weeks.  However,  there  may  not  be  a  
significant  decrease  in  postoperative  respiratory  morbidity  until  after  6-­‐8  weeks  of  
abstinence.    
Following  cessation,  some  smokers  will  have  an  initial  increase  in  sputum  
production,  and  others  may  have  new  onset  or  exacerbation  of  existing  reactive  
airways  disease.  Although  the  risk  of  arterial  thrombosis  decreases  with  cessation,  
there  may  be  an  increased  risk  of  deep  venous  thrombosis.  There  are  also  possible  
short-­‐term  negative  effects  including  the  irritability  and  anxiety  associated  with  
nicotine  withdrawal.    
 
17.  What  are  current  guidelines  for  perioperative  cardiac  evaluation  
for  the  patient  scheduled  for  noncardiac  surgery?    
In  addition  to  identifying  the  presence  of  disease,  it  is  necessary  to  typify  its  severity,  
stability,  and  prior  treatment.  Other  factors  important  in  determining  cardiac  risk  
97
 

include  functional  capacity,  age,  comorbid  conditions  (e.g.,  diabetes  mellitus,  


hypertension,  chronic  renal  disease,  peripheral  vascular  disease),  and  the  
invasiveness  of  the  planned  surgical  procedure.  Clinical  markers  (or  "predictors")  of  
increased  perioperative  cardiac  risk,  an  assessment  of  the  patient's  functional  
capacity,  and  the  surgery-­‐specific  risk  are  factored  together  in  algorithmic  form  to  
determine  whether  a  patient  is  a  suitable  candidate  for  the  planned  surgical  
procedure  or  requires  further  cardiac  evaluation  and  treatment.  Patients  who  cannot  
meet  the  demand  of  four  metabolic  equivalents  (4  METs)  are  considered  at  high  risk.  
Climbing  a  flight  of  stairs  is  considered  a  4-­‐MET  activity.  The  complete  American  
College  of  Cardiology/American  Heart  Association  guidelines  for  cardiac  testing  for  
noncardiac  procedures  are  available  at  
www.acc.org/clinical/guidelines/perio/dirIndex.htm.    
page  118  
 
page  119  
KEY  POINTS:  PREOPERATIVE  EVALUATION  
1. Preoperative  laboratory  testing  should  be  selective  and  
individualized.    
2. The  American  College  of  Cardiology/American  Heart  
Association  guidelines  for  cardiac  testing  for  noncardiac  
procedures  is  the  current  gold  standard  for  preoperative  
cardiac  assessment.    
3. The  most  important  information  obtained  in  a  preanesthetic  
evaluation  comes  from  a  thorough,  accurate,  and  focused  
history  and  physical  examination.    
4. Thorough  preoperative  airway  examination  is  necessary  to  
reduce  and  plan  for  anticipated  episodes  of  difficult  airway  
management.    
5. A  patient's  baseline  hemoglobin  tends  to  predict  the  need  
for  transfusion  when  large  blood  loss  occurs.    

 
 
18.  In  the  evaluation  of  a  patient's  coagulation  status,  what  are  the  key  
features  in  the  history?    
The  anesthesiologist  should  always  ask  about  abnormal  bleeding  or  bruising,  
medical  conditions  or  medications  associated  with  increased  bleeding  (including  
herbal  medications  such  as  gingko,  ginseng,  garlic),  family  history  of  excessive  
bleeding,  or  unusual  bleeding  with  prior  surgery.  If  there  is  a  positive  response  to  any  
of  these,  further  questioning  is  indicated:  Is  there  epistaxis,  hematuria,  or  
menorrhagia?  Hematuria  may  also  occur  with  a  coagulopathy.    
Gingival  bleeding  could  be  due  to  primary  gum  disease,  uremia,  or  
thrombocytopenia.  Petechiae  suggest  quantitative  or  qualitative  platelet  
abnormalities  or  impaired  vascular  integrity.  Gastrointestinal  bleeding  may  be  due  to  
abnormal  primary  hemostasis,  coagulopathy,  or  fibrinolysis.  A  history  of  severe,  life-­‐
threatening  bleeding,  bleeding  into  deep  tissue  planes,  muscles,  or  the  
retroperitoneal  space,  and,  especially,  spontaneous  ecchymoses  or  hemarthrosis  
98
 

usually  are  due  to  a  defect  in  the  coagulation  pathway.  Initial  bleeding  that  stops  and  
then  spontaneously  recurs  also  suggests  a  coagulopathy.    
 
19.  What  constitutes  the  basic  laboratory  evaluation  of  coagulation  
status?    
The  basic  laboratory  evaluation  includes  platelet  count,  bleeding  time,  prothrombin  
time  (PT),  partial  thromboplastin  time  (PTT),  and  thrombin  time.  The  minimal  
number  of  normally  functioning  platelets  to  prevent  surgical  bleeding  is  
50,000/mm3.  It  is  important  to  note  that  both  the  PT  and  PTT  require  about  a  60-­‐
80%  loss  of  coagulation  activity  before  becoming  abnormal,  but  patients  with  smaller  
decreases  in  function  can  still  have  significant  surgical  bleeding.  Therefore,  the  
history  is  still  very  important.    

21.  Implicatiile  anestezice  ale  bolilor  concomitente  (cardio-­‐vasculare,  pulmonare,  


renale,  gastrointestinale,  hepatice,  SNC,  endocrine,  hematologice)    

Clasificarea NYHA
I B cardiaca fara limitare a activitatii fizice
II B cardiaca cu limitare usoara a activitatii fizice, asimp la repaus, la act fizica
dispnee, palpitatii
III B cardiaca cu limitare severa a act fizice, asimp la repaus, la act fizica
usoara oboseala, dispnee, palpitatii
IV B cardiaca limitand orice activitate fizica, simptomatica la repaus

22.  Implicatiile  anestezice  ale  terapiei  medicamentoase  cronice  –  ADO  nu  

Procese farmacologice la nivelul SNVS

NA, A, dopamina → isi exercita efectele prin interactiunea cu rec specifici de


la niv tesuturilor tinta
Rec primari actioneaza prin
- intermediul mesagerilor secunzi (AMPc, GMP)
- modif conformationale
Principalele tipuri de rec catecolaminici
- α adrenergici
- β adrenergici
- dopaminergici

α1 - stim constrictia mm neted vascular (↑SVR)


α2 - inhiba eliberarea de NA prin feedback – pe neuronul simpatic,
- sunt rec in princ presinaptici
- exista si rec α2 postsinaptic ce et vasoconstrictie
β1 - ↑ AV, ↑ contractilitatea miocardica
β2 - dilatatie/ relaxarea mm netezi vasculari, cai aeriene, uter
- ef endocrine – stim secretia de renina
β3 - stim elib unui cant mai mari de NA din neuronul simpatic (feedback +)
Dopa 1 - stim relaxarea m neted vascular → v renale, v mezenterice
99
 

Dopa 2 - inhiba elib de NA prin mec presinaptic


- inhiba elib de Ach prin mec ggl
Nu este cunoscuta clasa rec dopa care este implicata in locomotie, inhib motil
gastro-int, voma (prin antag carora act metoclopramid)

2 enzime participa la degradare CA – MAO (monoaminooxidaza) + COMT


(catecolOmetiltransferaza)

Medicamente antihipertensive
- multe din medic antiHTA si antipsihotice act prin afectare
- stocarii
- preluarii
- metabolismului
- eliberarii
neurotransmitatorilor din neuronul sinaptic

Rezerpina
- depletizare granule NA, A si dopa din creier + periferic
- vasopresoarele indirecte (efedrina, metaremiol) ce act prin ↑ eliberarii de
CA devin ineficiente
- det un raspuns exacerbat cu HTA, tahicardie la doze uzuale de amine
simpatomimetice directe → hTA, bradicardia det de rezerpina trebuie tratate
cu doze titrate de vasoconstrictoare directe

Falsii neurotransmitatori – α metildopa


2 mec: - inlocuiesc NA in granulele de la niv terminatiilor nervoase, unde au
act agonista mult mai slaba decat NE
- stimuleaza SNS central care are act asupra SNS periferic
→ ↓ TA, acest mecanism ↓ necesarul anestezic cu 20-40%
- in afara alterarii raspunsului la catecoli exogeni, aceste medic care
depletizeaza depozitele endogene de catecoli au si multiple reacti adverse:
- depresie psihica
- ameteala, cosmaruri
- diaree
- bradicardii, hTA ortostatica
- agentii antiHTA de prima linie raman IEC, desi acestia se asociaza cu o
amploare mai mare a vasodilatatiei periferice si hTA in inductie decat
simpaticomimeticele

simpaticomimeticele + simpaticoliticele au selectivitate dependenta de doza

β blocante - Propranorol
- postop pev cnt 3 mg/h pt a se evita stimularea simpatica peroperator si sd
de sevraj
- nu afecteaza necesarul anestezic
- efectele hTA si bradicardie sunt aditive cu anestezia
- ↓ TA prin ↓ contracturii miocaridce , ↓ AV, ↓ secretia de renina → pt a
invinge acest blocaj sunt necesare cant ↑ de β stimulante

α blocante – Prazosin
100
 

- trat HTA si CI prin efectul lui de a-v dilatatie


- r adv: - vertij, palpitatii, depresie, oboseala, ef anticolinergice

α2 stimulant
- stim rec α2 de la nivel central → vasodilatatie
- Clonidina – t1/2 = 12-24 ore
- pt a evita criza HTA de sevraj la clonidina – patch preop care ↓↓ raspunusl
simpaticomimetic perioperator,
- teoretic adm de butirofenon (droperidol) poate precipita o criza HTA, practic
nu s-a raportat nici un caz
- ↓ necesarul anestezic cu 10-20%
- previne rigiditatea indusa de opioizi
- efect analgetic

Diuretice
Tiazidice
- det alcaloza hipocloremica, hipoK, Hiperglicemie, HiperCa, Hiperuricemie
- prelungesc blocada nm
De ansa
- prelungesc blocada nm
Econ de K
- HiperK, hipoNa, ginecomastie, impotenta

Vasodilatatoare directe
Hidralaziana
- sd lupus like (uneori cu afectare de rec)
- congestie nazala, cefalee, ICC, angina
Minoxidil – nu ap r adv

Blocante de Ca
- inhiba fluxul de Ca trasnmembranar in mm cardiac si vascular
- ↓ AV, ↓ contractilitatea miocardica, ↓ velocitatea de conducere, dilata
coronarele, arteriolele cerebrale, sistemice
- Verapamil/diltizem + β blocante → risc ↑ de bloc AV
- nifedipina + anest inh, opioizi → ef aditive pe ↓ SVR, ↓ TA, ↓
contractilitatea
- verapamil + anest inh, N2O, opioizi → efecte aditive pe ↑ timp de conducere
AV, ↓ SVR, ↓ TA, ↓ contractilitatea
- verapamil ↓ necesarul anestezic cu 25%
- potenteaza curarele depolarizante + nondepolarizante
- distrofia mm Duchene → precipita IRA
- pot fi folositi si pt trat vasospasmului cerebral, bronhospasm, tulb de
coagulare preop
- sunt inalt legate de prot → pot dislocui alte medic de pe prot (lidocaina,
bupivacaina, DZP, propranorol, disopiramida)
- intraanestezic – se va titra efectul anest inh si opioizi, hTA poate fi tratata cu
Ca iv, in schim ef electrofiziologice necesita doze f mari de β agonisti

Antipsihotice
101
 

IMAO
- se leaga ireversibil de MAO → ↑↑ nivelul intraneuronal de amine
neurotransmitatori (serotonina, NA, A, octapamian)
- ef: antidepresiv, antiHTA, ↑ enz hepatice, antinarcoleptic, intarzie debutul
Parkinson
- IMAO ar trebui oprite cu 2-3 S inaintea oricarei interventii chirurgicale
→ instabilitate hemodianmica
→ + narcotice/ + simpaticomimetice indirecte → convulsii, coma hiperpirexica

AD3C
- amitriptilina, imipramina, nortriptilina, doxepin, fluoxetin (Prozac)
- blocheaza preluarea neurotransmitatorilor → acute release in adm cronica ↓
depozitele de CA
- r adv - ~ atropina – gura ucata, delir, tahicardie, retentie urinara
- modif ECG – modif unda T, alungire complex QRS, bloc de ramura,
tulb de conducere, contr ventriculare premature
- aritmiile pot fi tratate cu succes cu ajutorul fizostigminei
- interactioneaza cu halotan, pancuroniu → aritmii ventriculare fatale
- blocheaza efectul antiHTA al guanidinei, guanfacineni (care act prin
depletizare rezerve de CA de la nivel SNC

Fenotiazine, Butirofenone
- act prin blocarea rec dopaminergici
- det diferite grade de stimulare PS
- blocheaza rec α adrenergici
- ef: - sedare, depresie, efecte antihistaminice, anitiemetice, hipotermie
- fenotiazine: hTA ortostatice, modif ECG (prelungire interval QT si PR,
aplatizare unda T, depresie segm ST, extrasistole V, torsada de vf
- ↓ prag convulsii (de evitat la epileptici)

Carbonat de litiu
- litiu ↓ eliberarea de neurotrasnmitatori central si periferic
- potenteaza blocada nm
- ↓ necesarul de anestezie deoarece blocheaza elib de NA, A, dopamina

Amfetamina, cocaina
- det eliberarea acuta de NA, A, dopamina
- in adm cronica ↓ depozitele de la niv term nervoase

Concluzie
- medic care ↑ eliberarea centrala α adrenergica: ↑ necesarul aenstezic
- medic care ↓ eliberarea centrala α adrenergica: ↓ necesarul aenstezic
- drogurile ce actioneaza numai la nivelul rec β nu afect anestezia

Simpaticomimetice
- Terbutalina, Teofilina – adm la pac cu astm bronsic
- Halotan → sensibilizeaza miocardul la act CA exogene
102
 

- Xantinele - det elib directa de NA


- inhiba fosfodiesteraza → inhiba catalizarea AMPc
- ↓ pragul pt FiV
- Teofilina - metab in ficat
- < 10% se excreta sub forma nemodificata in urina
- t1/2 = 4,4 ± 1,15 h
- b hepatice severe, EP → ↓ clearance medic cu 1/2-1/3
- fumatori – clearance mai rapid
Safe - la pacientii ce necesita anest gen sa se astepte 2-3xt1/2 (13 ore)
- alternative - inlocuire halotan cu isofluran, enfluran
- utilizarea de steroizi sistemici sau inhalatori cu cateva
zile inainte

Alte medic
Antiaritmice
- Disopiramida (antiadrenergic)
- excretata renal, bolile hepatice ↑ t1/2
- efecte anticolinergice: tahicardie, psihoza, retentie urina
- Bretilium
- blocheaza elib CA: trat cronic → hipersensibilitate la ag vasopresori
- Chinidina
- se excreta renal
- are efecte vagolitice ce pot det bloc AV
- se asoc cu discrazia sg/tulb gastro-int
- Amiodarona
- intraanestezic produce HTA, bradicardie, CO↓
- det neuropatie periferica
- marea majoritate a antiaritmicelor potenteaza blocul musc nondepolarizant

ATB
- singurele ATB ce nu influenteaza blocul nm – penicilina G, cefalosporinele
- inductia enzimatica det de unele ATB ↑ metab enfluran, isofluran
- izoniazida – induce enzimele microzomale responsabile de metab
enfluranului, ↑ frecv leziunilor renale flourinduse de enfluran

Digitala
- risc ↑ de toxicitate in asoc cu hipoK
- este de evitat deoarece conc de K variaza larg intraop dat shift-urilor de
lichide, tulb echil acido-bazic, trat adjuvante
- aritmiile intraop det de toxicitatea digitalica sunt dificil de diferentiat de alte
aritmii

Medicatia pt glaucom
- 2 organofosfati ce inhiba colinesteraza serica
- evitarea adm de Sch + anest locale tip aminoesteri pt metab carora este
necesara colinesteraza

Mg
- trat eclampsie
103
 

- det blocare n-m si potenteaza blocajul nm determinat de curare


Cimetidina
- ↓ fluxul sg hepatic
- inhiba degradarea enzimatica a medic de catre ficat → ↑ nivelul plasmatic si
↑ timpul de elimianre al medic metab de ficat (lidocaina, procaina,
propranorol, unele opioide)
Contraceptive orale
- risc ↑ de TVP postop
- trat pe termen lung: ↓ riscul de osteoporoza, ↓ riscul de b cardio0vasc
- se poate rec doze ↓ de heparina preop la pac in trat cu contraceptive orale

Antidiabetice orale
Insulina
IEC
Anticoagulante, antiagregante
Palvix
Ticlopidina
Aspirina
Warfarina, acetocumarol
Inh IIIb/IIa

Intrerupere trat preoperator


1. IMAO
2. anticoagulante si fibrinolitice daca este nec hemostazei chirurgicale
3. ac nicotinic
4. ajustare doze insulina, corticosteroizi

23.  Evaluarea  riscului  operator  si  anestezic    

Clasificare interventii chirurgicale:


Elective
Programate
Absolut necesare
Urgente

Clasifica interventii chirurgicale


Minore
Majore

ASA
ASA I = pacient sanatos fara procese patologice organice sau psihologice,
Procesul patologic pt care se operreaza este localizat fara manifestari
sistemice
ASA II = Boala sisitemica usoara/moderata determinata de boala chirurgicala
sau de alt proces patologic care nu limiteaza activitatea pacientului (automat
varsta >80 ani)
ASA III = Boala sistemica severa care determina limitarea activitatii
ASA IV = Boala sistemica severa care este amennintatoare de viata
104
 

ASA V = Muribund ce nu va supravietui 24 ore cu/fara interventie chirurgicala

RISCUL CARDIOVASCULAR IN INTERVENTIILE CHIRURGICALE.


Pentru a depista factorii de risc cardiac in afara de anamneza si examenul
clinic exista o serie de instrumente diagnostice :
-EKG de repaus si de effort
-markeri de laborator
-echocardiografia transtoracica si transesofagiana
-echocardiografia de stres
-coronarografia
Trialuri mari prospective au demonstrat ca EKG preop de rutina Rx cord-pulm,
si markerii de laborator nu aduc informatii suplimentare semnificative pt
complicatiile perioperatorii.
Aceste teste sunt utile pt determinarea problemelor actuale insa nu sunt utile
pe termen mediu si lung

STRATIFICAREA RISCULUI PREOPERATOR

FACTORII DE RISC C-V ASOCIATI PATOLOGIEI PACIENTULUI


RISC MARE:
- angina instabila sau IM recent, sub 30 zile
- angioplastie percutana sau stent implantat recent, sub 4 luni
- ICC decompensata
- aritmii complexe: bloc A-V gr II sau III,tahicardie supraventriculara cu
fregventa cardiaca f mare,tahicardie ventriculara sustinuta sau nesustinuta.
- valvulopatii severe (stenoza Ao sau mitrala)
- hipertensiune pulmonara
- sunt intracardiac.
RISC  INTERMEDIAR  
- angina pectorala stabila
- IC compensata
- IM in antecedenta < 30 zile
- niv creatininei > 2mg/dl
- diabet zaharat
RISC  MIC  
- virsta inaintata
- EKG anormal
- absenta RS pe EKG
- Istoric de AVC
- HTA prost tratata
 
FACTORII  DE  RISC  ASOCIATI  INTERVENTIEI  CHIRURGICALE  
RISC MARE >5%:
-interventii de urgenta in special la pacienti virstnici
-chirurgia aortei si a marilor vase
-chirurgia vasculara periferica
-interventii chirurgicale prelungite ce necesita adm de
fluide in cantitate mare sau de produse de singe
RISC INTERMEDIAR<5%:
-endarterectomia carotidiana
105
 

-interventii la nivelul gitului si capului


-interventii intratoracice si intraperitoneale
-chirurgia ortopedica
-chirurgia prostatei
RISC MIC <1%:
-interventii endoscopice
-proceduri superficiale
-interventiile oftalmologice
-interventii minore.
 
ALGORITM  PT  INTERV.  CHIRURGICALE  NON-­‐CARDIACE  DUPA  SUMAREA  RISCULUI  
INTERV.  CHIRURGICALE  SI  RISCULUI  PATOLOGIEI  PACIENTULUI  
 
Riscul  asociat                Riscul  
                     a    sociat  
                       p    acientului  
interventiei   Mic   Intermediar   Mare  
Mic     OP   OP   OP  –  daca  capac  fct  e  N  
Intermediar   OP   OP   Diag  
Mare   OP   Diag   Diag  

Dupa evaluarea clinica, paraclinica, dupa efectuarea stratificarii riscului


fiecarui pacient se obs ca practic interventia chirurgicala in functie de riscul
cardiovascular si cel al interventiei va fi CI atunci cind se asociaza risc
intermdiar cu risc mare , sau numai risc mare,
Practic interv este CI :
1. cind riscul asociat pacientului este mare iar riscul asociat interv este
intermediar.
2. cind riscul asociat interventiei este mare iar riscul asociat patologiei
pacientului este intermediar
3. Cind riscul asociat interventiei este mare iar riscul asociat patologiei
pacientului este tot mare

CAPACITATEA FUNCTIONALA
Este un indice prognostic al evenimentelor cardiace posibile.
Poate fi exprimata in nivele echivalente metabolice, !MET corespunde
consumului de O2 a unei persoane de 70 kg si 40 ani in repaus si este de
3,5ml/kg/min.
CF este evaluata dintr-un istoric al activitatilor zilnice si este clasificata ca:
Excelenta >7 METs
Moderata 4-7 METs
Slaba <4METs
Necunoscuta.
Necesarul energetic estimat pt diferite activitati
1-4METs – activitati fiziologice
4-7 – activitati moderate
>7 activitati intense
 
ALGORITM  DE  EVALUARE  CARDIACA  PREOPERATORIE  
106
 

Pentru evaluarea cardiaca preoperatorie prima intrebare care se pune este cit
de urgenta este interventia chirurgicala insa indiferent de statusul cardiac op
va fi efectuata iar evaluarea cardiaca si stratificarea riscului se fac de obicei
postoperator in urgente.
Pt op planificate se pune intrebarea daca bv a avut sau nu revascularizare
coronariana in ultimii 5 ani?
Daca s-a facut revascularizare si pacientul este capabil sa de effort adica are
o capacitate functionala > 7 MET , se va efectua interventia chirurgicala
In cazul in care pacientul nu a beneficiat de revascularizare sau daca a
devenit simptomatic in ciuda revascularizarii va fi indrumat pentru efectuarea
unor teste cardiace noninvazive:
-EKG
-echocardiografie
-scintigrafie
Daca la testele noninvazive cardiace avem rezultate care arata un risc scazut
iar manifestarile clinice sunt nemodificate se trece la efectuarea interventiei
chirurgicale.
In prezenta unui risc crescut dupa efectuarea testelor noninvazive trebuie luati
in considerare factorii clinici ai pacientului.
In prezenta unor factori clinici majori interventia chirurgicala va fi aminata si se
va lua in considerare efectuarea unei coronarografii.
In cazul unor factori clinici intermediari sau minori managementul
perioperator va depinde de capacitatea functionala a pacientului si de tipul
interventiei chirurgicale la care urmeaza sa fie supus.
In prezenta unor factori clinici intermediari , a unei capacitati functionale
proaste , sub 4 MET, si/sau a unei interventii chirurgicale cu risc crescut se va
face un test aditional noninvaziv
Daca capacitatea de efort este intermediara , 4-7MET sau buna >7 MET, iar
operatia are un risc intermediar sau scazut se va efectua interventia.
In acelasi timp daca rezultatele testelor aditionale noninvazive sunt irelevante
interventia poate fi efectuata iar daca sunt patologice bv va fi supus unei
coronarografii.
In prezenta unor factori clinici minori periop interv poate fi efectuata fara teste
cardiace aditionale in urmatoarele circumstante:
1. capacitate functionala scazuta dar risc operator scazut sau intermediar
2. capacitate functionala buna si risc operator intermediar
Testele cardiace aditionale vor fi facute numai daca rezultatul lor vor modifica
in vreun fel managementul perioperator.
La pacientii cu fact clinici de risc intermediari se va avea in vedere si
capacitatea functionala a bv si riscul asociat interv chirurgicale.
Astfel asocierea unei capacitati functionale proaste si a unor fact de risc
chirurgicali mari se vor efectua teste noninvazive cardiace care daca arata un
risc minim ne da dreptul ca efectuam interv chirurgica. Iar daca arata risc
mare tb sa indrumam pacientul pt efectuarea unei coronarografii in functie de
care se va lua decizia adecvata.
Daca capacitatea functionala a pacientului este moderata sau buna >4MET,
iar riscul chirurgical este mare se vor efectua teste nonivazive si se va urma
calea precedenta .
Daca riscul chirurgical este intermediar sau mic se va putea efectua
interv chirurgicala iar postop se vs face o stratificare a riscului.
107
 

GHID PT PACIENTUL N CU CHIRURGIE ELECTIVA


3. 6 h preopp fara mancare solida
4. 2 h preop fara lichide
5. ! laptele ↑ pHgastric si intarzie golirea – se considera solid
6. medic N pot fi luate cu cant ↓ de apa
7. opiaceele si anticolinergicele preop au ef ↓ pe golire gastrica

24.  Premedicatia  (scop,  substante,  cai  de  administrare)  

SCOP
- premedicatia se refera la administrarea anumitor medicamente preoperator
cu scop sedativ si analgeti

SUBSTANTE + CAI DE ADMINISTRARE


6A:
1. Anxiolitic
Benzodiazepine Diazepam OR/IM 0.2-0.5 mg/kg 10-20 mg
Lorazepam OR 0.05 mg/kg 2-4 mg
IM 0.03-0.05 mg/kg

2. Amnezie
Benzodiazepine Midazolam IM 0.07-0.15 mg/kg
SL 0.1 mg/kg
Intranazal 0.2-0.3 mg/kg
Lorazepam

3. Antiemetic
Metoclopramid OR 10 mg
IV
Antagonisti rec serotonina 5-HT3 Odansetron OR 4-8mg
IV
Dexametazona
4. Antiacid
Citrat de Sodiu OR 30 ml
Inhibitori rec H2 Ranitidina OR 150 mg preop + postop
Inhibitori pompa H+ Omeprazol OR 40 mg preop 3-4 h
Metoclopramid OR 10 mg preop

5. Antiautonomice
Anticolinergice Atropina
Glicopirolat
- scad salivatia
- scad efectele vagolitice cardiace
Antisimpaticomimetice β blocanti
6. Analgezice – preemtive analgezia
NSAID - Paracetamol
Morfinice
108
 

25.  Mentinerea  libertatii  cailor  respiratorii,  masca  laringiana,  intubatia,  traheala,  


traheostomia,.  Sisteme  de  umidificare  si  mucoliza    

Protejare cai aeriene

1. Head-Tild/ jaw Thrust


- ridicarea mandibulei
- impiedica caderea lb in posterior
- tehnica: sniffing position
- CI: trauma cervicala – doar ridicare mandibulei
2. Pipa = oropharyngeal airway
- previne caderea lb in posterior
- pozitionata corect – vf in faringe posterior
- indic: - pac cu nivel ↓ de constienta cu cu ↓ tonusului muscular si obstructie
cai aeriene
- prev miscarea sondei IOT
- CI – pacient treaz – stim reflex voma
- 2 metode de insertie - " upside down"
- cu departator de limba
3.Nasopharyngeal airway
- nivel ↓ de constiienta cu ↓ tonus mm cand caile orofaringiene sunt Ci
(convulsii, trauma)
- CI in coagulopatii (epistaxis)
- lungime cai aeriene nazale = dist nare- meat ureche = 2-4 cl > cai orale
4. Masca faciala (pocket face mask)
- ventilatie eficienta
- observare torace pacient
- p de ventilatie < 20 cmH2O pt a evita insuflare stomac
- risc trauma n facial + ochi (pres apasare)
5. LMA – masca laringiana
- diam 22 mm
- indic: - adm nestezie
- faciliteaza ventilatia
- permite trecerea sondei de intubatie la pac cu intub dificila
→ reusable LMA
→ disposable LMA
→ ProSeal LMA – orif pt SNG
→ Fast track LMA – faciliteaza IOT
CI: - patologie faringe
- obstr faringe
- stomac plin – gravide, hernie hiatala
- complianta pulm ↓ (b pulm restrictive) ce necesita Pmax>30cmH2O

Avantaje Dezavantaje
LMA - lasa miinile anest libere - mai invaziva
vs - etanseaza m bine - risc mai ↑ de trauma cai aeriene
109
 

masca faciala - mai usor de mentinut caile - sedare mai profunda pt insotitori
aeriene deschise - nec mobilitatea TMJ
-protejeaza impotr - CI multiple
secretiilor
- m putina trauma pt n
facial + ochi
- m putina poluare in sala
op
LMA - m putin invaziva - ↑ riscul de aspiratie suc gastric
vs - utila in IOT dificile - mai putin safe in poz prona
sonda traheala - m putina trauma dinti + -limiteaza PPV max
laringe - cai aeriene mai putin securizate
- nu necesita relaxare mm - risc ↑ poluare + scapare gaze
- nu exista risc IOT esofag - det distensie gastrica
sau bronsic

6. Combitube
- 2 tuburi unite, fiecare cu conector separat
→ tub scurt deschis la capat
→ tub lung cu cap distal ocluzionat + gauri laterale pt iesire aer
- 2 balonase
→ 100 ml b distal
→ 15 ml β proximal
7. Intubatie endotraheala
- sonda traheala fara balonas la copii pt a ↓ lez traheii + laringospasm
- 2 tipuri de balonas
→ P ↑ + V ↓ → lez mai ↑ pe mucoasa
→ P ↓ + V ↑ → ↑ risc aspiratie, extubare spontana, insertie mai dificila,
lez de mucoasa m ↓
- pres in balonas depinde de
- volumul de inflatie
- diametru balonas / trahee
- pres intratoracica
- complianta balonas
- pres balonas poate ↑ in timpul anesteziei ← difuzie N2O
- indic: - obstr cai aerine
- managementul secretiilor
- protectie cai aeriene
- conc ↑ O2, VM, anestezie

IOT INT
Indicatii - cai resp urgenta - intub electiva
- dific tehnice - suspiciuni lez coloana
- suspiciuni lez coloana cervicala cervicala
Avantaje - tub larg cu Raw ↓ - traum oral, maxilar
- aspirare secretii m buna - igiena orala m buna
- m putin traumatogene - comunicare cu pac m
- usor de inserat buna
Dezavanataje - m putin confortabil pt pacient - m dificil de plasat
110
 

- stim producerea de secretii - tuburi cu lumen ↓


- mai dificil de stabilizat - secretiile se aspira m
- muscarea sondei ↓ fluxul dificil
- dificila igiena orala - epistaxis
- apar sinuzite, otite

ETT - Magill – deschidere doar la capatul distal


- Murphy – deschidere distala + deschidere mica pe partea opusa
- flexibile
- wire – reinforced (armate)
- spiral – Wormal
Laringoscop
- rigid – lame Miller/MacIntosh/Wisnconsin
- laringoscop specializat – Wu/Bullard
- bronhoscop flexibil
Echipament IOT: - ETT
- laringoscop
- aspiratie
- sursa oxigen
- lubrifiere
- seringa 10 ml pt balonas
- leucoplast pt stabilizare ETT
- forceps Magill
- mandren

Complicatii:
- In timpul IOT - voma cu posibiliatatea aspiratiei
- trauma: laringe, faringe, trahee, dinti, dislocare mandibula,
disectie retrofaringiana
- bradicardie det de stimulare vagala
- hipoxemie det de procedura prelungita, hipercapnie
- aritmii cardiace, HTA
- ↑ PIC, ↑ p intraoculara
- laringospasm
- intubare bronhie dreapta
- intubare esofag
- balonas in laringe
- Dupa IOT - malpozitie (prea sus/jos)
- intubatie in dreapta
- necroza/leziune trahee/laringe
- edem faringian
- lez de decubit a sondei in gura, buze
- obstructie tub cu ventilatie inadecvata
- pierderea integritatii balonasului
- extubare
- aspirare
- otite, sinuzite
- Dupa extubare: - spasm/ edem laringian
- dilatare / stenoza/ malacie trahee
- granulom laringeal/traheal
111
 

- stenoza laringiana
- pareza corzi vocale
- EPA de pres neg

Metode de confirmare pozitie sonda IOT


- End tidal CO2 - capnografie
- detector esofagian – 50 ml aer impins pe sonda IOT
- vizualizare directa a IOT intre corzile vocale
- aburire IOT in timpul respiratiei
- bronhoscopic
- credibilitate ↓: ↓ sunete la asculatie, ↓ per toracic la ventilatie, sunete
epigastru, ↓ SpO2

Cupare raspuns fiziologic la instrumentare cai aeriene


Inainte de laringoscopie pt prev tahic + HTA
- iv: - xilina 1,5 mg/kg 1-2 min
- remifentanil 1 γ/kg 1 min
- alfentanil 10-20 γ/kg 2-3 min
- fentanyl 0,5 – 1 γ/kg 4-5 min
Ef hipoTA – nitroprusiat, β blocanti, bloc can Ca, NTG, hidralazina
Laringospasm
- ventilatie cu pres pozitive
- O2 100%
- lidocaina 1-1.5 mg/kg iv
- asfixie → Sch 0.25-1 mg/kg
Bronhospasm

Conditii asociate cu IOT dificila


- Tumori
- higroma chistica
- hemangiom
- hematom
- Infectii
- abcese submand
- abcese peritoneale
- epiglotite
- Anomalii congenitale
- Corpi straini
- Trauma
- fractura de laringe
- fractura max/mand
- arsuri cai aeriene
- lez col cervicala
- Obezitate
- Extensie inadecvata gat
- artrtita reumatoida
- spondilita
- tractiune
- Variatii anatomice
- micrognatie
112
 

- prognatie
- limba ↑
- palat curbat
- gat scurt
- incisivi proeminenti

Criterii IOT dificila


- extensie gat< 35o
- dist vf mandibula – os hioid <7 cm
- dist stern – menton < 12,5 cm cu gatul extins si gura inchisa
- deschidere gura < 5 cm
- proasta vizualizare uvula cu gura deschisa larg
Clasificare Mallanpati – grad I- IV
grad I: vizualizare pilieri, uvula, palat dur, palat moale
grad IV: vizualizare palat dur
Grade de vizibiliate corzi vocale la laringoscopie I- IV ( III + IV = intubatie
dificila)

Bloc pt efect IOT vigil – risc ↑ aspiratie


- n laringeal sup bilateral + bloc transtraheal
- n lingual + rr faringiene a glosofaringian

Medicatie IOT vigil


- atropina im → ↓ secretii
- midazolam
- fentanyl
- anestezic topic + cai aeriene

8. Traheostomia
- inel traheal 2-5
- indicatii: - management secretii pt perioada lunga de timp
- ↓ spatiului mort si a Raw
- protectie cai aeriene pt aspiratie
- obstructie cai aeriene sup ce impiedica ETT
- VM prelungita
- evaluare la 7 zile de la IOT si daca se considera m mult de inca 7 zile de VM
→ traheostomie

TT: - cu balonas
- fara balonas – nu aspira, au fct glotica, pt copii
- lumen dublu – igiena mai buna
- metal tubes – cronic – jackson tube – nu se adpteaza la VM
- speaking valves
- canule fenestrate
- butoane de traheostomie: Kistner, Olympic

Balonas sonda
C/T = presiunea dintre balonas si peretele traheal = cuff to traheal wall

Minimal occlusive volume = MOV = no leak technique


113
 

- aer suficient in balonas pt a abolii pierderile aeriene in inspir


- ascultare trahee si se injecteaza in inspir pana nu se mai aude zgomot, apoi
se aspira pana se aude minim (0.5 c), se reinjecteaza pana nu se mai aude
- risc de aspiratie ↓
- nu pierzi Vt
- se poate leza traheea mai usor

Mininal Leak Technique = MLT


- aer suficient in balonas pt a permite mici pierderei in inspir
- in inspir se injecteaza pana nu se mai aude apoi se aspira ~ 0.1 ml
- m putin lez de trahee
- risc de aspiratie m ↑
- pierdere de Vt

Pcuff > 30 – 32 cmH2O → depaseste presiunea de perfuzie capilare →


eroziune + lez ischemica → ideal 25 cmH2O

Pierderi aeriene - din jurul balonasului ca rezultat al pozitiei pacientului


- din cauza balonasului
- valva balonas
- linie de inflare defecta

Terapia cu O2
Indicatii
- corectia hipoxemiei
- imbunatatirea oxigenarii la pac cu capacitate de trasnport O ↓
- resorbtie de aer in cav corpului

! O2 pt SpO2 92% → O2 pt SpO2 99-100 % devine toxic

Complicatii asociate cu folosirea de O2


1. Hipoventilatia si narcoza de O2
- supresia centrului hipoxic la pac cu hipercapnie cronica
- adm de O2 in conc ↓ < 30%
2. Atelectazia de absorbtie
- cand alveolele se colabeaza deoarece gazul din ele este absorbit in
circulatie (cand se ventileaza cu conc ↑ de O2, N2 este spalat din alveola)
- apare in arii cu ventilatie ↓ - arii distale de o obstructie deoarece O2 este
absorbit in sange mai repede decat este inlocuit
3. Toxicitatea pulmonara a O2
- conc ↑ de O2 pot det modificari patologice ale parenchimului pulmonar
- FiO2>0.5 = toxic
- dupa cateva ore de respirat O2 100% functia mucociliara este deprimata si
clearence-ul este impiedicat
- expunere prelungita – simptome ce mimeaza ARDS
- hiperoxia → radicali liberi
4. Fibroplastie retrolental
- nn – lez cel endoteliale cu desprindere lentila
- nn PaO2 intre 60-90mmHg
114
 

Sisteme de adm O2
1. Sist low-flow
- canula nazala – FiO2 = 0.24 -0.44
- maxim 6 l/min
- masca O simpla - maxim10 l/min
- FiO2 = 0.4 – 0.6
- masca de rerespirare – adaugarea unui rezervor de O2
- FiO2 = 0.6 – 0.8
- masca non-rerespirare – FiO2 0.8-0.9
2. Sisteme High-flow
- masca Venturi – principiu Bernoulli
- sist de aerosili de volume mari

Aerosoli
Avantaje: - doze m mici fata de adm IV
- ef terapeutic mai rapid datorita aplicarii directe
- tehnica adm mai simpla
- ef sistemice ↓
Fact determinanti: - dimensiunea particulelor
- cantitatea produsa
- caracterul cailor aeriene (diam, geometrie)
- pattern-ul ventilator
→ flux 6l/min
→ doza initiala dubla, apoi titrata
→ Vt 8-12 ml/kg
→ SIMV sau A/C

→ SVN = small-volume nebulisers


→ MDI = metered dose inhalator – spacer
→ DPI = dry powder inhalator

26.  Supravegherea  si  monitorizarea  bolnavului  in  timpul  anesteziei  

Monitorizarea pacietului:
Standard pt monit anesteziei de baza
I. personal dedicat aflat in permanenta in sala op
II - oxigenare – gaz inspirat + oxig sg
- ventilatie
- circulatie
- temperatura

Esentiale:

1. EKG
- toti pac, fara contraindic
- DII – depisteaza cel mai bine aritmiile (cel mai bun electrod esofag) +
ischemia perete inf
115
 

- V5 – linia axilara ant


- DII, III, AVF – a coronara dr – AD, VD
- V4-5 – LAD – VS ant
- DI, aVL – circumflexa – VS lat

2. TA noninvaziv
- 40 % circumferinta brat

TAS + 2 × TAD
MAP =
3

- metode:
- palpare
- doppler
- auscultatie
- oscilometrie
- pletismografie

3. Pulsoximatrie - SpO2
- nu exista contraindicatii
- oxiHb/heoxiHb → absorb la diferite λ

- dezav - hipoxie severa SpO2 = 90% = 8 kPa = 60 mmHg


- eroare daca exista VC
- eroare - carboxihemoglobine – supraestimata
- methhemoblobina – subestimata
- ↓ SpO2 daca Hb ↓
- afect de lumini externe
- afect de miscare pacient
- perfuzie periferica ↓ → evaluare proasta
- metilen blue dye
- pulsatii venoase
- derivate
- SvO2 – sat oxigen mixta
- oximetrie cerebrala noninvaziva

4. Capnografie Endtidal CO2


PaCO2 – PACO2 = 5 mmHg – reflecta sp mort alveolar
- nu exista contraindicatii
- metode
- cu ajutorul fluxului de gaz
- prin aspirare gaz
116
 

A - normal
I= sp mort
II= sp mort + aer alveolar
III= platou alveolar
B – BPOC – nu apare paltou
C – ef resp spontana la pac curarizat
D – valva expir incompleta / absorbant CO2 ineficient
E – vava inspir incompleta

5. Analizator gaze anestezice expirate

Disponibile:
1. Stimulator nerv periferic

2. T0
- nu exista contraindic
metode: timpan, nazofaringe, esofag, vezica, rect, piele
- hT0 = T0<300C
- frison - ↑ consumul de O2 x5 – meperindine 25 mg
Efecte hT0
- aritmii + ischemie miocardica
- ↑ RVS
- curba SaO2/Hb la stg
- catabolism proteic
- status mental alterat
- I Renala
- ↓ metab medicamente
- ↓ vindecare plagi
117
 

- ↑ incidenta infectiilor

Intraop 3 faze de hipotemie:


I – prima ora, ↓ brusca a temp data de vasodilatatie + redistribuite
II – 3-4 h - ↓ m lenta
III - > 4 h = faza de platou

Aditionale:
1. TA invaziv
- canulare arteriala
- inidic: - hTA – chir vasculara, cord, torace, neurochir, mad spinarii
- anticipare pierderi ↑ de sg
- disfct severa de organ
- necesitate monitorizare frecv de EAB
- a. radiala (test Allen pt evaluare circ existenta circ ulnara), ulnara, brahiala,
femurala, dorsala pic, axilara
- complicatii:
- sangerare
- hematom
- vasospasm
- leziune nerv
- infectie
- injurie intraarteriala
- tromboza arteriala
- embolizare aer/trombi
- necroza piele

2. Dz
- 1ml/kg/h
- cateter Foley

3. CVC
- indic: - monitorizare PVC
- adm de fluide pt trat hipovolemie
- adm de nutritie parenterala/subst caustice
- aspiratie emboli aer
- inserite lectrozi pacemaker
- acces vascualar la pac fara pat venos periferic
- CI: - tumoare AD
- endocardita valva tricuspida
- v basilica, jug ext, jug int, subclavie, fenurala
- complicatii:
- infectie
- trombi/ embolism asoc
- aritmii
- hematom
- pntx, hemotx, chilotx, hidrotx
- perforatie cord
- tamponada cardiaca
- trauma nervi/artere
118
 

- tromboza

4. Swan - Gantz
- monitorizare pres AP
- estimare DC
- metinere max 72 ore
CI relative:
- BRS complet
- WPW
- b Ebstein
Indicatii
- b cardiaca - b coronara cu disfc VS / IMA recent
- b valvulara
- IC - cardiomiopatie, tamponada, cord pulmonar
- b pulmonara - IResp acuta – ARDS
- BPOC sever
- management fluide - soc
- IRA
- arsuri severe
- pancreatita hemoragica
- proceduri chir specifice
- pericardectomii
- clampare Ao (AnAo)
- craniotomii in poz sezanda
- sunt portal sistemic
- trasnplant ficat
- obstretica cu risc ↑
- toxemie severa
- ruptura placenta

Incidente Swan:
- acces venos:
- punctie arteriala
- sangerare la locul de pct
- neuropatie postmanevra
- pntx
- embolism aer
- cateterizare
- aritmii minore
- aritmii severe – TV, FiV
- ↑ minora a InsufTr
- BRD
- BRS complet ( la pac cu BRS ant)
- prezenta cateter
- ruptura pulmonara
- culturi pozitive vf cateter
- sepsis legat de prez cateter
- tromboflebite
- tromboza venoasa
- infarct pulm
119
 

- tromb mural
- endocardia
- deces

CO
CI = ≥ 2.8-3.6 l/min/m2
Suprafata

CO
SV= ×1000
AV

SV
SI = = 20-65 ml/batai/m2
Suprafata

MAP − PVC
SVR = × 80 = 770-1500 dynes/sec/cm2
CO

MPAP − PAWP
PVR = × 80 = 20-120 dynes/sec/cm2
CO

LVSVI = 0.0136(MAP− PAWP)xSI = 46-60 g/batai/m2

RVSVI = 0.0136(PA − CVP)xSI = 30-65 g/batai/m2

Presiuni:
AD = 0-8 mmHg
VD = 15-30/0 mmHg
Ap = 15-30/0
PAWP = 5-15

Metode det CO
- termodilutie → curba termodilutie
- filament termic
- injectare apa rece
- dilutie colorant
- ultrasonografie
- principiul Fick

Estimare eronata a PAWP - LVEDP


1. PAWP > LVEDP
- St Mi
- mixom AS
- obstr pulm venoase
- pres alveolara ↑
2. PAWP < LVEDP
- ↓ complianta S
- IAo

5. EEG
120
 

BIS = - > 85 treaz


- 65-85 sedare
- 40 – 65 anestezie
- 40 hipnoza profunda
- < 40 burst surpesion
- 0 = silentiu cortical

6. Potentiale evocate
- indic in chirurgia asociata cu lez neurologice – Nch, chir aorta tor-
abdominala

→ potentiale evocate motor – CI : placametalica craniana, defect cutie


craniana, dupa convulsii, dupa orice lez cererbala majora
→ potentiale evocate senzitiv
→ potentiale evocate auditiv – rezectie tumori cererbelopontine

27.  Tehnici  de  anestezie  intravenoasa  (inductie,  mentinere,  trezire,  combinatii  de  
substante  anestezice,  si  modalitati  de  administrare)    

 
TIVA  
 
=  total  intravvenos  anesthesia  
-­‐  medicament  indicat:  -­‐  rapid  elim/metab  la  subst  inactive  pt  a  prevenii  acumularea  
sau  efectul  prelungit,  fara  efecte  sec  
-­‐  propofol  cel  mai  folosit    
-­‐  ketamina  -­‐  recuperare  dificila  
-­‐  etomidat  –  supesie  steroizi      
 
TIVA  propofol  
-­‐doza  inductie  +  bolusuri  
    +  DDiprifusor  –  TCI  =  target  controlled  infusion  
  +  opioide  –  fentanyl  –  bolus  sau  remifentanil  –  PEV  cony  
 
Avantaje  TIVA  
8. evitare  ef  toxic  al  anestezicelor  inhalatorii  
9. evitare  probleme  legate  de  N2O  
10. o  calitate  mai  buna  a  recuperarii  
11. beneficiu  in  NCH  
12. ↓  poluare  
 
Dezavantaje  TIVE  
13. abord  venos  securizat    
14. risc  trezire  daca  ↓  conc  de  anestezic  
15. cost  crescut  pompe  
16. hTA  profunda  
 
121
 

 
 
 
 
Până   nu   de   mult   anestezicile   intravenoase   s-­‐au   administrat   în   bolusuri  
intermitente.   În   acest   fel   se   obţineau   diferenţe   foarte   mari   în   concentraţia  
plasmatică   a   drogului   administrat   cu   nivele   prea   mari   după   bolusuri   care   apoi  
scădeau  rapid  până  la  nivelele  subanestezice  necesitând  un  nou  bolus      
Folosind  infuzia  continuuă  de  anestezice  se  poate  obţine  un  nivel  terapeutic  
constant   al   drogului   pe   tot   parcursul   intervenţiei   chirurgicale.   Prin   metoda  
CACI(TCI)se  obtine  cel  mai  constant  nivel.  
 
Avantajele   teoretice   ale   infuziei   continuue   faţă   de   administrarea  
intermitentă  în  bolusuri:  
1. mai  puţine  perioade  de  slab  control  anestezic  
2. reducerea  cantităţii  totale  de  anestezic  
3. stabilitate  hemodinamica  mai  buna  
4. recuperarea  postanestezică  mai  rapidă  
5. scade  depresia  respiratorie  si  necesarul  de  antagonisti  
6. analgazie  mai  buna  in  postoperator  
 
 
Având  în  vedere  aceste  consideraţii  farmacodinamice  care  este  concentraţia  
plasmatică  necesară  pentru  a  obţine  un  anumit  efect?  
Pentru  a  rezolva  această  problemă  s-­‐au  făcut  eforturi  considerabile  pentru  a  
găsi  un  echivalent  al  MAC-­‐ului  pentru  anestezicile  intravenoase.  
Iniţial  a  fost  definit  MIR  (minimum  infusion  rate)  drept  rata  minimă  necesară  
pentru  a  preveni  un  răspuns  somatic  la  incizie  chirurgicală  la  50%  dintre  pacienţi.  
Această   abordare   simplistă   ignoră   acumularea   drogului   în   plasmă   care   se  
produce  în  mod  obligatoriu  în  funcţie  de  timpul  infuziei  intravenoase  –  din  această  
cauză  s-­‐a  dezvoltat  conceptul  C50.  
C50  =  concentraţia  care  produce  50%  din  efectul  maxim  posibil.  
 
Există   multe   feluri   în   care   ne   putem   gândi   la   C50.   De   exemplu   poate   fi  
concentraţia   drogului   care   previne   răspunsul   (mişcări,   HTA,   etc...)   la   un   stimul  
particular  (incizie,  intubaţie,  etc...)  la  50%  din  pacienţi.  
 
C50  pt  pierderea   C50  pt  incizie  la  piele  
Drog   C50  pt  depresie  EEG  
cunostintei   nedureroasa  
Tiopental   8-­‐16   35-­‐40   15-­‐20  
Fentanil     -­‐   4-­‐6   6-­‐10  
Alfentanil     -­‐   200-­‐300   500-­‐600  
 
Aceste  valori  sunt  foarte  importante  pentru  că  sunt  orientative  pentru  TCI.  
 
C50   referindu-­‐se   la   lipsa   de   răspuns   la   50%   din   pacienţi   poate   exprima   în  
faptul   că   ceilalţi   50%   pot   avea   un   răspuns   atunci   când   drogul   atinge   această  
122
 

concentraţie   în   sânge   sau   exprimându-­‐ne   în   termeni   clinici   diferiţi   pacienţi   au  


necesităţi   anestezice   diferite   pentru   acelaşi   stimul   (de   exemplu   efectul   minim  
analgetic   la   fentanil   se   produce   la   o   concentraţie   de   0,6ng/ml,   dar   variază   între  
0,2÷2ng/ml).  Astfel  fiecare  pacient  este  un  experiment.  
În   ciuda   acestei   variabilităţi   protocoalele   de   administrare   a   anestezicelor   au  
încă  un  rol  important  în  practica  anesteziei.  
 
Calcularea  dozelor  
Cum   s-­‐a   arătat   mai   înainte   ke0   ajută   în   stabilirea   dozajelor   astfel   încât   să   se  
atingă  o  anumită  concentraţie  (PEAK)  la  nivelul  biofazei.  
Se  introduce  astfel  un  nou  concept:  Vdpe  =  volumul  aparent  de  distribuţie  la  
momentul  peak  effect.  
 
Drog     V1   Vdpe    
Fentanil   12,7   75  
Alfentanil     2,19   5,9  
Sufentanil     17,8   89  
Remifentanil     5,9   17  
Propofol     8,9   37  
 
 
Astfel  putem  calcula:  
  DOZA  ÎNCĂRCARE  =  CT  x  Vdpe  
unde:  CT  =  concentraţia  TARGET  
 
Cunoscând  Clereanceul  substanţei  (Cls)  putem  calcula  
  RATA  INFUZIEI  DE  MENŢINERE  =  CT  x  Cls  
 
Dacă  un  drog  este  administrat  în  infuzie  continuuă  o  perioadă  lungă  de  timp  
se  va  produce  o  creştere  progresivă  a  concentraţiei  până  se  atinge  un  platou  –  aşa  
numita  STEADY  STATE  CONCENTRATION  (CSS)  
 
Creşterea   ratei   de   infuzie   după   cum   se   vede   din   grafic   nu   va   reduce   timpul   în  
care  se  atinge  CSS  ci  va  creşte  nivelul  CSS.  
Timpul  până  la  atingerea  CSS  este  dependent  doar  de  volumul  de  distribuţie  T  
½  final.  
 
Există  mai  multe  modalităţi  de  a  atinge  CSS:  
1. Infuzie  cu  rată  fixă  –  va  creşte  concentraţia  din  sânge  în  mod  exponenţial.  
Cu  excepţia  drogurilor  cu  eliminare  foarte  rapidă  această  metodă  nu  
realizează  concentraţii  stabile.  
2. Combinaţie  –  doză  de  încărcare  apoi  infuzie  cu  rată  fixă  (descrisă  de  BOYES  
et  all  1971)  
Volumele  luate  în  calcul  pot  fi  fie  
  V1  =  volumul  central,  fie  
123
 

  Vdss  =  volumul  de  distribuţie  la  steady-­‐state  


Deci  DOZA  DE  ÎNCĂRCARE  =  CT  x  V1  
                 RATA  INFUZIEI  =  CT  x  ClS  
3. Regimul   cu   dublă   infuzie   (WAGNER   1976).   Înlocuieşte   bolusul   cu   o   a   doua  
infuzie.  
Deci   va   fi   –   o   infuzie   rapidă   (în   loc   de   bolus)   şi   o   infuzie   lentă   de  
menţinere.  
Pentru  calcularea  ratelor  de  infuzie  există  nomograme  speciale.  
4. Combinaţie   între   un   bolus   iniţial   şi   două   sau   mai   multe   infuzii   ca   o   rată  
constantă.  
(Metoda  propusă  iniţial  de  KRUGER  –  THIEMER  1968  şi  dezvoltată  de  
VAUGHA  şi  TUCKER  1978  şi  SCHWIELDEN  1986).  
astfel:  
1. Bolusul  iniţial  =  CSS  x  V1  
2. Infuzia  nr.  1  =  CSS  x  Clp  (înlocuieşte  drogul  eliminat  prin  metabolism)  
3. Infuzia  nr.  2  =  CSS  x  e-­‐k21t  x  V1  (compensează  transferul  între  compartimentul  
central  şi  cele  periferice.  
CSS  din  aceste  formule  este  echivalentul  lui  CT.  
 
Pentru  a  putea  calcula  aceste  doze  este  necesar  un  computer.  
 
Trezirea  din  anestezie  
Trezirea  din  anestezie  depinde  de  rata  scăderii  drogului  din  compartimentul  
central  atunci  când  infuzia  este  oprită.  
În  acest  proces  conceptul  de  CONTEXT  SENSITIV  HALF-­‐TIME  (CS  ½  )  joacă  un  
rol  foarte  important.  
CS  ½  =  timpul  necesar  pentru  a  se  produce  o  scădere  cu  50%  a  concentraţiei  
plasmatice   după   terminarea   unei   infuzii   continuue   de   o   ANUMITĂ   DURATĂ   care   a  
condus  la  obţinerea  unei  concentraţii  STEADY-­‐STATE.  
 
Pentru  propofol  CS  ½  =  40  min  (după  o  PEV  de  8  ore)  
Interesant,  pentru  operaţii  scurte  CS  ½  pentru  fentanil,  alfentanil  şi  sufentanil  
sunt  aproape  identice.  
Diferenţa   între   alfentanil   şi   sufentanil   apar   doar   după   8   ore   de   perfuzie  
continuuă.  
Astfel   sufentanilul   pare   a   avea   o   farmacocinetică   mai   favorabilă   pentru  
operaţiile  care  durează  sub  8  ore.  
Remifentanilul   are   un   CS   ½   mult   scăzut   faţă   de   ceilalţi   opioizi.   Astfel,   chiar  
după  infuzii  cu  durată  foarte  mare  CS  ½  =  3÷5  min.  
Interacţiunile   intermedicamentoase   joacă   un   rol   important   în   trezirea   din  
anestezie.  Astfel  în  cazul  asociaţiei  între  un  hipnotic  şi  un  opioid  trezirea  depinde  de:  
1. Concentraţia  celor  2  droguri  în  sânge  
2. Rata  descreşterii  fiecărui  drog  
3. Sinergismului  dintre  ele.  
În  cazul  asociaţiei  între  Propofol  şi  fentanil  
 
  CONCENTRAŢIA   TIMP  OPERAŢIE   RECUPERARE  
124
 

FENTANYL   5,3  ng/ml  


15  min   20  min  
PROPOFOL   1,8  µg/ml  
FENTANYL   3  ng/ml  
15  min   10  min  
PROPOFOL   1,5  µg/ml  
 
 
După  examinarea  curbelor  pentru  30,  60  şi  600  min.  s-­‐a  ajuns  la  concluzia  că  
cea  mai  rapidă  trezire  se  obţine  pentru:  
Fentanyl  CT  =  1÷1,5  ng/ml  ceea  ce  necesită  
Propofol  CT  =  3  ng/ml  pentru  a  obţine  o  anestezie  adecvată.  
Pentru  remifentanil  lucrurile  stau  cu  totul  altfel.  Doze  mari  de  remifentanil  nu  
impun  scăderea  dozelor  de  propofol  pentru  a  avea  o  trezire  bună.  
Astfel  că:  
  CONCENTRAŢIA   TIMP  OPERAŢIE   RECUPERARE  
REMIFENTANYL   2,5  ng/ml  
600  min   12  min  
PROPOFOL   3  µg/ml  
REMIFENTANYL   5  ng/ml  
600  min   6  min  
PROPOFOL   2÷2,5  µg/ml  
 
 
Timpul   de   eliminare   al   izofluranului   şi   sevofluranului   sunt   asemănătoare  
propofolului.  
Eliminarea  desfluranului  este  mai  rapidă  decât  a  propofolului.  
 
SCHEME  DE  INFUZIE  MANUALĂ  
 
Concentraţia   drogurilor   necesară   pentru   a   produce   o   anestezie   adecvată  
variază  în  funcţie  de  tipul  intervenţiei  chirurgicale.  
De   asemenea   în   cursul   intervenţiilor   există   perioade   scurte   de   timp   de  
stimulare  algică  intensă  care  necesită  concentraţii  mai  mari.    
Un  nivel  adecvat  pentru  intubaţie  este  obţinut  prin  doza  de  încărcare  dar  în  
cursul  anesteziei  peste  doza  de  infuzie  pot  fi  necesare  bolusuri  suplimentare.  
Majoritatea  dozelor  recomandate  în  acest  referat  sunt  luate  din  MILLER  2001.  
Administrarea  „manuală”  se  realizează  cu  INFUZOMATE  obişnuite.  
 
In  continuare:DÎ=doza  de  incarcare  
                                           DM=doza  de  mentinere    
 
                                                                     HIPNOTICELE  
 
TIOPENTALUL  –    
Tiopentalul   este   rar   folosit   pentru   menţinerea   anesteziei   prin   infuzie  
continuuă  deoarece  CS  ½  este  mult  prelungit  dacă  infuzia  este  ceva  mai  lungă  decât  
o  foarte  scurtă  perioadă  de  timp.  
Tiopentalul   a   fost   folosit   în   combinaţie   cu   fentanylul   pentru   intervenţi  
superficiale  şi  de  durate  scurte.  
125
 

Doza  de  încărcare  =  2÷4mg/kg  


Doza  de  menţinere  =  200÷300  µg/kg/min    20min  
    apoi  =  30÷70  µg/kg/min  
 
Astfel  se  produce  o            cp  =  15÷25  µg/ml          
Ratele  de  infuzie  peste  300  µg/kg/min  sunt  asociate  cu  trezire  întârziată.  
 
Pentru  sedare    
Doza  de  încărcare  =  2÷4  mg/kg  
Doza  de  menţinere  =  30÷80  µg/kg/min  
 
 
METOHEXITALUL  –  Spre  deosebire  de  tiopental,  metohexitalul  este  asociat  cu  
o  mai  rapidă  şi  mai  completă  trezire.  
Poate  fi  folosit  efectiv  în  infuzie  continuuă  în  intervenţii  chirurgicale  de  până  
la  2  ore.  
Dozele  în  asociaţie  cu  H2O  şi  opioid  sunt:  
1. Doza  de  încărcare  =  1÷2  mg/kg  
2. Doza  de  menţinere  =  50÷150  µg/kg/min  
 
Poate  fi  asociat  cu  ALFENTANYL:    Doza  de  încărcare  =  10  mg/kg  
Doza  de  menţinere  =  1  µg/kg/min  
 
TOOD   et   all   1984   a   folosit   metohexital   în   infuzie   cu   rată   înaltă   (400  
µg/kg/min)  ca  singur  anestezic  pentru  anestezia  în  neurochirurgie.  
METOHEXITALUL   nu   are   metaboliţi   activi.   Recuperarea   este   promptă   cu  
excepţia  dozelor  în  exces  500÷600  mg  (PRYS  –  ROBERTS  1983).  
Poate  avea  efecte  nedorite  de  genul  mişcărilor  necontrolate  şi  predispuse  la  
convulsii.  
 
ETOMIDATUL   –   are   multe   din   proprietăţile   ideale   ale   unui   hipnotic:   nu  
eliberează   histamină,   oferă   o   bună   stabilitate   cardiovasculară,   şi   minimă   depresie  
respiratorie,   deprimă   metabolismul   cerebral   şi   fluxul   sângelui   cerebral   şi   oferă   o  
recuperare  destul  de  bună.  
Totuşi   administrarea   lui   este   controversată   datorită   potenţialului   hemolitic   al  
solventului  propilen  glicol  administrat  în  doze  mari,  dar  mai  ales  efectului  de  supresie  
a  cortizolului.  
Cele  mai  multe  scheme  folosite  produc  o          cp  =  500  ng/ml.  
Aceasta  se  poate  obţine  prin  scheme  de  două  sau  de  trei  trepte.  
Schema  în  două  trepte:  
1. INFUZIE  100  µg/kg/min    10  minute  apoi  
2. INFUZIE  10  µg/kg/min  
Schema  în  trei  trepte:  
3. INFUZIE  100  µg/kg/min    3  minute  
4. INFUZIE  20  µg/kg/min    27  minute  
5. INFUZIE  10  µg/kg/min  apoi  
 
126
 

Pentru  TIVA  este  combinat  cu  opioid  şi  protoxid  


  FENTANYL            Doza  de  încărcare  =  2÷3  µg/kg  
     Doza  de  menţinere  =  0,03÷0,06  µg/kg/min  
Sau   ALFENTANYL  Doza  de  încărcare  =  10÷20  µg/kg  
     Doza  de  menţinere  =  0,5÷1  µg/kg/min  
  Infuzia   este   oprită   cu   10÷15   minute   înainte   de   oprirea   intervenţiei  
chirurgicale.  
  Etomidatul   a   fost   folosit   în   chirurgia   cardiacă   ca   bolus   urmat   de   infuzie  
continuuă  20  µg/kg/min  rezultând  nivele  plasmatice  de  500÷900  ng/ml.  
  Etomidatul  este  C.I.  pentru  sedare  de  lungă  durată.  Totuşi  pentru  sedare  de  
scurtă  durată:  Doza  de  încărcare  =  15÷20  µg/kg  
Doza  de  menţinere  =  2,5÷7,5  µg/kg/min  
 
KETAMINA    a  fost  primul  drog  folosit  în  mod  extensiv  pentru  TIVA  şi  a  rămas  
încă  destul  de  mult  utilizat  în  acest  scop.  
Ca   anestezic   are   dezavantaje   serioase,   dar   posedă   de   asemenea   proprietăţi  
farmacologice  unice  care  îl  fac  indispensabil  în  anumite  circumstanţe.  
Principalele   indicaţii   pentru   folosirea   ketaminei   sunt   stările   hipovolemice  
grave  în  special  în  situaţiile  clinice  care  evoluează  cu  şoc  hemoragic.  
Efectul  bronhodilatator  este  de  asemenea  un  avantaj  al  ketaminei.  
Alte  indicaţii  sunt  tamponada  cardiacă  si  pericardita  constrictivă.  
Totuşi   trebuie   luate   întotdeauna   în   calcul   riscurile   relative   ale   folosirii  
ketaminei  care  decurg  din  efectele  cardiovasculare  şi  neurologice.  
DOZELE  DE  KETAMINĂ  IN  CHIRURGIA  NON  CARDIACĂ  SUNT:  
         DÎ=1-­‐2  mg/kg  
         DM=10-­‐50  mg/kg/min  (când  se  asociază  cu  benzodiazepină  şi  protoxid)                  
Când  nu  se  asociază  cu  protoxid  dozele  de  menţinere  pot  creşte  până  la  300  
µg/kg/min  
Dacă   menţinerea   se   face   cu   bolusuri   prima   doză   de   întreţinere   poate   fi  
necesară  după  5-­‐10  minute  (0,5-­‐1  mg/kg)  
Folosirea   ketaminei   prin   infuzie   conduce   la   un   nivel   mai   constant,   dar  
avantajul  faţă  de  administrarea  intermitentă  nu  este  foarte  mare  şi  poate  conduce  la  
supradozaj.  
De   cele   mai   multe   ori   ketamina   trebuie   asociată   cu   hipnotice   care  
contrabalansează   efectele   sale   adverse.   De   regulă   se   foloseşte   MIDAZOLAMUL   şi  
datorită   farmacocineticii   asemănătoare.   Proporţia   ketamina/midazolam   diferă   în  
funcţie  de  autor:  Morgan  et  al  (2001)  recomandă  o  proporţie  de  20:1.  
 
 SCHEMA  TIVA    RESTALL  ET  ALL  1988:  KETAMINA  2  mg/kg/oră    
                                                                                                                                                 MIDAZOLAM  50  mg/kg/oră  
                                                                                                                                                 VECURONIUM  µg/kg/oră  
Unele  scheme  tinand  cont  de  posibilatea  acumularii  folosesc  doze  de  infuzie  
descrescatoare.Iata  o  schema  folosita  in  chirurgia  abdomenului  inferior(cistectomie):  
Inductie:  midazolam  0,15mg/kg  
                             Ketamina  2mg/kg  
                             Lystenon  
 
127
 

Mentinere:  ketamina  µg/kg/min                  midazolam  µg/kg/min  


         1ora                          60                                                                                1,3  
         2ora                          50                                                                                1,3  
         3ora                          40                                                                                    1  
         4ora                          30                                                                                0,8  
         5ora                          20                                                                                0,6  
           piele                        10                                                                                0,2  
                 La  nevoie  s-­‐au  administrat  bolusuri:  ketamina  10mg  +  midaz  0,6mg  
                                                                                                                                     +creste  rata  de  infuzie  cu  10%.  
                                                                                                                                                                                                   (Shorrab,EJA  nov  2003)  
                                                                                                                                                                       
Ketamina  poate  fi  de  asemenea  asociată  cu  PROPOFOLUL  
                           DOZĂ  ÎNTREŢINERE=1-­‐3  mg/kg  
                           DOZĂ  DE  MENŢINERE=5-­‐20  mg/kg  
Infuzia   de   propofol   are   acelaşi   regim   ca   în   cazul   asocierii   propofolului   cu  
protoxid.  
   
Marea   problemă   cu   Ketamina   în   TIVA   este   dificultatea   detectării   momentului  
când  anestezia  devine  inadecvată  .  Semnele  care  în  mod  normal  avertizează  asupra  
superficializării   anesteziei   (hipertensiune,   tahicardie,   mişcarea   pacientului)   nu   mai  
sunt  valabile  în  cazul  Ketaminei  care    le  poate  produce  prin  ea  însăşi.  
Ketamina   poate   produce   mişcări   involuntare,   chiar   hipertonie   musculară   şi  
necesită   poate   mai   mult   decât   alte   anestezice   administrarea   de   blocant   neuro-­‐
muscular.  
La   pacienţii   care   rămân   în   respiraţie   spontană   în   timpul   anesteziei   cu  
KETAMINĂ,   hipersalivaţia   poate   fi   o   problemă   necesitând   premedicaţie   cu   atropină  
sau  glicopirolat.  Atropina    trebuie  administrată  cu  suficient  timp  înainte  astfel  încât  
efectele  ei  adverse  (tahicardie,  vise  neplăcute  )  să  nu  se  suprapună  cu  ale  Ketaminei.    
PROPOFOLUL  =  Este  agentul  ideal  pentru  administrare  în  infuzie  continuă.  
Propofolul  determină  o  instalare  rapidă  a  anesteziei  (t  ½  keo  scurt)  şi  oferă  o  
recuperare  rapidă  (context  sensitiv  half  time  scăzut)  
 În   plus   propofolul   are   o   serie   de   avantaje   faţă   de   volatile,   de   exemplu  
incidenţa   scăzută   a   vărsăturilor   şi   greţei   postooperatorii.   De     asemenea   poate   fi  
folosit  fără  probleme  la  pacienţii  susceptibili  la  hipertermie  malignă.  
 
Pentru   a   obţine   o   concentraţie   plasmatică   =3÷4   µg/ml   poate   fi   folosită   o  
schemă  în  patru  trepte:  
1. DÎ  =  1  mg/kg  corp  în  20  secunde  urmată  de  infuzie  
2. 170          µg/kg/min    (10  mg/kg/oră)    10  min    
3. 130          µg/kg/min    (8  mg/kg/oră)    10  min  
4. 100          µg/kg/min    (6  mg/kg/oră)    apoi  
Sau  mai  simplu:  
1. DÎ  =  1  mg/kg  urmaţi  de  infuzie:  
2. 150÷200          µg/kg/min  care  este  titrată  apoi  către  
3. 100  µg/kg/min  
Pentru  intervenţii  scurte  rata  de  infuzie  este  în  general  mai  mare.  
 
128
 

Propofolul  a  fost  combinat  cu  pentru  TIVA  cu:  


FENTANIL  –  DÎ  =  2÷5  µg/kg     DM  =  0,025÷0,075  µg/kg/min  
ALFENTA  –  DÎ  =  10÷25  µg/kg     DM  =  0,5÷1  µg/kg/min  
SUFENTA  –  DÎ  =  0,2÷0,5  µg/kg     DM  =  0,05÷0,03  µg/kg/min  
REMIFENTA  –  DÎ  =  1  µg/kg       DM  =  0,1÷0,4  µg/kg/min  
 
Ratele  de  infuzie  a  propofolului  vor  fi  scăzute  la  persoanele  în  vârstă.  
Doze  propofol  pentru  sedare  în  cursul  anesteziei  locoregionale:  
DÎ=  0,5  mg/kg  în  5  minute  
DM=  25÷75µg/kg/min  
Pentru   sedare   în   STI   –   DÎ   la   pacienţii   critici   ar   putea   să   nu   fie   de   dorit.   De  
aceea  se  începe  cu  infuzie  continuă  între  25÷50  µg/kg/min.  
     
MIDAZOLAM   =   În   1986   au   fost   descrise   primele   tehnici   de   administrare   a  
midazolamului  în  TIVA:    
Nilsson  et  al  a  folosit  o  infuzie  continuă  de  midazolam  de  0,25  mg/kg/oră  plus  
fentanyl  pentru  chirurgia  abdomenului  inferior.  
S-­‐au   obţinut   astfel   nivele   plasmatice     de   400   ng/ml   care   au   oferit   o   anestezie  
satisfăcătoare   cu   stabilitate   cardiovasculară   bună,   dar   cu   o   recuperare  
postoperatorie  prelungită  pînă  la  2  ore.  
Tot  în  1986  DAWSON  şi  SEAR  au  folosit  midazolamul  pentru  inducţie  în  doză  
de  0,3  mg/kg.  
De   asemenea   s-­‐au   folosit   doze   0,42   mg/kg   administrate   în   5   minute   pentru  
obţinerea  unei  inducţii  lente  cu  mai  puţine  efecte  cardiovasculare  (Persson  et  all).  
Când   se   asociază   un   opioid   unei   benzodiazepine   efectul   lor   pare   a   fi   mai   mult  
sinergic  decât  aditiv.  
Astfel  dozele  pentru  inducţie  pot  fi  scăzute:  
           MIDAZOLAM  0,05÷0,1  mg/kg  +  FENTANYL  2÷5  µg/kg                      sau  
                                                                                                                         ALFENTA  10÷25  µg/kg                        
 
Când   este   folosit   la   inducţie   trebuie   ţinut   cont   de   faptul   că   legarea   masivă   de  
proteine  face  ca  să  existe  o  variabilitate  în  răspuns.  
Pentru  infuzie  continuuă  rata  va  fi  titrată  între:  
                   0,25÷1  µg/kg/min          în  asociaţie  cu  opioid  în  infuzie.  
Dacă  folosim  protoxid  de  azot  dozele  pot  fi  reduse  şi  mai  mult.  
 
PENTRU  SEDARE:  
           DÎ=  0,02÷0,1  mg/kg  (sau  mai  bine  bolusuri  de  0,01  mg/kg  -­‐  aproximativ  1  
mg  -­‐  până  se  obţine  sedarea)  
         DM=  0,25÷1    µg/kg/min            
 
La   oprirea   perfuziei   este   posibilă   apariţia   sindromului   de   sevraj   de   aceea   rata  
infuziei  va  fi  redusă  treptat.  
Midazolamul   trebuie   întotdeauna   combinat   cu   un   analgezic   intravenos   sau  
locoregional  pentru  că  nu  are  decât  efect  hipnotic.  
Folosit   în   inducţie   sau   coinducţie   midazolamul   reduce   răspunsul   cardio-­‐
vascular  la  intubaţie.  
129
 

Pentru   chirurgia   cardiacă   dozele   sunt   similare   dar   opioidul   e   în   cantitate   mult  
mai  mare.  
 
DROPERIDOL.NLA.  
 
Efecte:-­‐detasare,sedare  
-­‐pain  free  state                                                                                                                  
-­‐insensibilitate  la  durere  
-­‐antiemeza  
 
Avantaj:nu  elibereaza  histamina  
 
NLA=TRANCHILIZANT  MAJOR    +  OPIOID  +  N2O  
 
Doza  intubatie=25-­‐100µg/kg  
   Opioid:alfentanil:  10µg/kg+1,5µg/kg/min    (awake  craniotomy)  
   fentanil:3-­‐5µg/kg+0,05µg/kg/min  
 
Indicatii  NLA:Alternativa  anestezica  la  polialergici  
                                               Proceduri  neurodiagnostice  
                                               Awake  craniotomy        
                                               S-­‐a  folosit  si  in  :chirurgie  generala,neurochirurgie  ,ch.cardiaca.  
CI:-­‐IMAO  
         -­‐Abuz  alcool  
         -­‐Parkinson  
 
 
 
                                                       OPIOIZII  
 
Nu   toţi   opioizii   sunt   potriviţi   pentru   TIVA.   Drogul   ideal   pentru   această  
aplicaţie   trebuie   să   aibă   o   farmacocinetică   care   să-­‐i   asigure   o   instalare   rapidă   şi   o    
eliminare  la  fel  de  rapidă.  Toţi  opioizii  se  corelează  negativ  cu  vârsta.  
Alfentanilul  şi  mai  ales  remifentanilul  sunt  cele  mai  potrivite.  
 
Datorita   indexului   terapeutic   mare   opioizii   permit   administrarea   unui   bolus  
initial   mare   care   sa   produca   o   cp.   care   sa   fie   suficienta   pentru   aproape   toti  
stimulii.Aceasta   poate   insa   conduce   la   depresie   respiratorie   postoperatorie   .   De  
aceea  este  de  preferat  adminisrarea  unui  bolus  urmat  de  infuzie.  
 
   
  FENTANIL     SUFENTANIL   ALFENTANIL   RENIFENTANIL  
Ch.cardiaca   15-­‐30   5-­‐10   400-­‐800    
Ch.mare   4-­‐10   1-­‐3   200-­‐400   2-­‐4  
Ch.mica   3-­‐6   0,25-­‐1   50-­‐200   1-­‐3  
Vent.spont   1-­‐3   ≤0,4   ≤200   0,3-­‐0,6  
130
 

Analgesie     1-­‐2   0,2-­‐0,4   50-­‐150   0,2-­‐0,4  


                                                                                             Cp(ng/ml)   necesara   pt   diferite   nivele   de  
analgezie(ASA)  
 
 
Drog     CT    (ng/ml)   Bolus  (γ/kg)   Rinf  (γ/kg/min)  
1   3   0,02  
Fentanil    
4   10   0,07  
40   20   0,25  
Alfentanil    
160   80   1  
0,15   0,15   0,003  
Sufentanil    
0,3   0,5   0,01  
6   1   0,02  
Remifentanil  
12-­‐20   1-­‐2   0,4-­‐1  
 
 
                             
ALFENTANYL  
Când   este   administrat   doar   în   asociaţie   cu   protoxidul   66%   (tehnică   nitro-­‐
narcotică)  
               DÎ=  100  µg/kg  în  primele  10  minute  
                               Această  doză  poate  fi  administrată:  
                                                                             -­‐fracţionat  2x50    µg    sau  
-­‐  continuu  :      a.  50  µg/min    x  2  minute  
                                                                                                                                                 b.  10  µg/min    x  10  minute  
                     După  care  se  face  intubaţia.  
                                   DM   =   0,5÷2µg/kg/min   (eventuale   suplimente   în   bolusuri   de   7   -­‐15µg/kg   şi  
creşterea  la  nevoie  a  ratei  de  infuzie  cu  0,5  -­‐  2µg/kg/min)  
  Pentru  TIVA  poate  fi  asociat  cu  midazolamul  sau  propofolul.  În  acest  caz  doza  
de  inducţie  poate  fi  redusă  la  10  -­‐50  µg/kg  şi  DM=  0,5  -­‐1µg/kg/min  
  Alfentanilul  este  dozat  pentru  a  atinge  concentraţia  plasmatică  de  75   –  150  
ng/ml   –nivele   necesare   pentru   chirurgia   abdominală   pentru   chirurgia   abdominală  
obişnuită.  
  infuzia  trebuie  oprită  cu  10-­‐20  minute  înaintea  opririi  operaţiei  
   
În  chirurgia  cardiacă  sunt  necesare  doze  mult  mai  mari  de  infuzie:    
    DÎ=40   µg/kg/min   pînă   la   pierderea   cunoştinţei   apoi   10   µg/kg/min  
până  la  hipotermizare  
  La  reîncălzire  se  reporneşte  infuzia  cu  2,5  µg/kg/min  (la  nevoie  pot  administra  
bolusuri  30µg/kg  )  
 
  REMIFENTANIL  =  cel  mai  nou  opioid.  Datorită  farmacocineticii  şi  metabolizării  
prin   esterazele   plasmatice   este   cel   mai   potrivit   pentru   TIVA   farmacocinetica   rapidă  
face   ca   efectul   să   se   instaleze   foarte   repede   şi   de   asemenea   să   înceteze   foarte  
repede  de  la  oprirea  infuziei  indiferent  de  durata  infuziei.  
131
 

  Aceasta   permite   anestezistului   să   administreze   remifentamil   în   doze   relativ  


mari  care  în  cazul  altor  opioizi  ar  prelungi  foarte  mult  timpul  de  recuperare.        (drog  
context-­‐  insenzitiv!)  
    DÎ=0,5  –  1  µg/kg/min  
                           DM=  0,2  –  0,5µg/kg/min     Rezultă  cp  =  6,3-­‐12,6  ng/kg/min  
   
Când  se  adaugă  propofol                        DM=  0,1  –  0,2µg/kg/min  
  Infuzia  se  va  opri  în  5-­‐10  minute  înaintea  terminării  operaţiei.  
   
Pentru  chirurgia  cardiacă                        DM=  1µg/kg/min    
  Când  se  asociază  propofol                    DM=  0,5  µg/kg/min  
 
  FENTANYL  –  deşi  are  o  cinetică  mai  lentă  şi  ar  părea  mai  puţin  potrivit  pentru  
TIVA,  rămâne  totuşi    opioidul  de  bază  (si  din  considerente  de  cost)  
  Pentru   chirurgia   noncardiacă   (abdominală   şi   de   suprafaţă)   sunt   necesare  
concentraţii  plasmatice  între  3-­‐10  ng/ml.  
  Schemele  care  folosesc  protoxidul    de  azot  66%  recomandă(nitroz-­‐narcoza)    
             DÎ=5  -­‐15  µg/kg  
                                 DM=  0,03  –  0,1µg/kg/min  
 
S-au folosit si scheme cu scaderea progresiva a dozelor pentru o trezire mai
buna:  
 Fentanyl - Încarcare 7,5 γ/kg abdomen inferior
10 γ/kg abdomen superior
- PEV - 10 min - 15 γ/kg/h (0,25 γ/kg/min)
- 50 min - 6 γ/kg/h (0,1 γ/kg/min)
- 30 min - 3 γ/kg/h (0,05 γ/kg/min)
- pre fine - 1,8 γ/kg/h (0,03 γ/kg/min)
(Închidere peritoneu)
 
Când  se  asociază  un  hipnotic  (de  exemplu  propofol):    
 DÎ=2  –  6  µg/kg  
                              DM=  0,01  –  0,04µg/kg/min  
  Concentraţia   plasmatică   obţinută   =   1-­‐2   ng/ml=   suficientă   pentru   chirurgia  
noncardiacă  
   
Pentru  chirurgia  cardiacă  s-­‐au  folosit  scheme  variate:    
                                                                 DOZA  ÎNCĂRCARE:  
      a.  Bolus  50  µg/kg        sau  
      b.  4-­‐5  µg/kg/min        5  minute        sau  
      c.  2-­‐3  µg/kg/min      10  minute  
                                                   urmată  de  DOZA  DE  MENŢINERE  =  0,1  -­‐1  µg/kg/min  
  Aceste  scheme  asigură  o  concentraţie  plasmatică=  20-­‐  40  ng/ml  
  Există   însă   şi   scheme   „soft”   care   folosesc   doze   mai   mici   de   fentanyl   în  
asociaţie   cu   un   hipnotic   în   doză   mică   –   de   exmplu   propofolul(   sau   volatil).   Aceste  
scheme  permit  FAST  TRACKING  (adică  detubarea  „precoce”).  
  Iată  o  astfel  de  schemă    
DÎ=10  –  20  µg/kg  
132
 

                              DM=  0,05  –  1µg/kg/min  


  Aceste  scheme  conduc  la  o  concentraţie  plasmatică=5-­‐10  ng/ml.  
   
  SUFENTANILUL  –  a  fost  folosit  cu  succes  în  chirurgia  cardiacă.  Este  de  10  ori  
mai  potent  decât  fentanylul  şi  are  o  cinetică  mai  rapidă.  
   
 
Pentru  chirurgia  cardiacă:  
DÎ=15    µg/kg  
                              DM=  0,075  µg/kg/min  
Când  se  adaugă  midazolam  (DÎ=100  µg/kg  ;        DM=  1  –  2,5µg/kg/min)  
dozele   de   sufentanil   sunt:   DÎ=2   µg/kg/min       5   minute   ;             DM=   0,01   –   0,025  
µg/kg/min  
 
Pentru   chirurgia   noncardiacă   s-­‐au   făcut   foarte   puţine   studii   şi   s-­‐a   publicat  
puţin.  
Dozele   folosite   în   chirurgia   non   cardiacă   sunt   aproximativ   1/10   x   dozele   de  
fentanyl  asigură  cp  =  0,1-­‐  0,3  ng/ml.  
De  exemplu  pentru  TIVA    
   DÎ=  0,2  –  0,5    µg/kg  
                                 DM=  0,005  –  0,01  µg/kg/min.  
 
 
TIVA  ÎN  CHIRURGIA  CARDIACĂ  
 
Fundamental  pentru  anestezia  în  chirurgia  cardiacă  este  stabilirea  dozelor  şi  
concentraţiilor  necesare  în  diferite  momente  operatorii.  
Specific   pentru   acest   tip   de   chirurgie   este   necesitatea   atingerii   unei  
concentraţii   plasmatice   mari   la   începutul   operaţiei   pentru     „a   acoperi”   intubaţia   şi  
sternotomia.  Ulterior  nivelul  concentraţiilor  se  reduce.  
Instituirea   by-­‐pass   –ului   cardio-­‐pulmonar   (circulaţia   extra   corporală   -­‐   CEC)  
alterează   major   procesul   farmacocinetic   făcând   greu   de   prevăzut   nivelul  
concentraţiilor  plasmatice  (HOLLEY  et  all  1982).  
HEMODILUŢIA  ŞI  HIPOTERMIA  (condiţii  întâlnite  pe  parcursul  operaţiei)  sunt  
două  cauze    majore  de  alterare  a  farmacocineticii  obişnuite.  
   În  general  există  două  tipuri  de  tehnici:  
1. Tehnica    cu  opioizi  în  doze  mari  (analgetica  pură)  
2. Tehnicile    combinate    opioid  +  hipnotic.  
 
În  1960  Lowenstein  a  introdus  tehnica  cu  morfină  în  doză  mare.El  a  observat  
ca   se   pot   administra   doze   mari   de   morfina(0,5-­‐3mg/kg)fara   efecte   adverse  
circulatorii.Tot   el   a   descris   insa   2   ani   mai   tarziu   limitele   acestei   tehnici(incompleta  
inlaturare  a  stresului  operaror,hipotensiune  si  trezirea  in  cursul  operatiei).  
Tehnica   cu   doze   mari   de   fentanyl   ca   singur   anestezic   a   fost   introdusă   de  
Stanley  în  1978  care  a  raportat  o  stabilitate  hemodinamică  remarcabilă  folosind  doza  
totala  de      74µg/kg.    
133
 

Ulterior   s-­‐au   folosit   doze   totale   mai   mari   până   la   162   µg/kg   (Wynands   et   al  
1983).  
Opioidul  poate  fi  administrat  fie  ca  doză  unică  fie  ca  doză  iniţială  urmată  de  
infuzie.  
Ca   doză   unică   iniţială   a   fost   folosit   într-­‐o   varietate   de   formule.   De   ex.:   60  
µg/kg  (Bovill  1980)  sau  75  µg/kg  (Hug  1982).  În  felul  acesta  concentraţia  fentanylului  
iniţial   foarte   mare,   scădea   ajungând   la   sfârşitul   etapei   de   by-­‐pass   cardio   pulmonar  
(CEC)  la  10  ng/ml  concentraţie  la  care  riscul  de  trezire  este  destul  de  mare.  
Pentru  a  evita  acest  neajuns  în  1979  Lunn  a  sugerat  tehnica  administrării  în  
bolus   iniţial   de   50   µg/kg   urmată   de   infuzie   0,5   µg/kg/min   rezultând   o   concentraţie  
plasmatică  în  jur  de  15÷18  ng/ml  pe  tot  parcursul  anesteziei.  Această  tehnică,  cu  mici  
variaţii  se  foloseşte  şi  astăzi.  
Nu   exista   nici   un   beneficiu   in   a   administra   bolusuri   initiale   mai   mari   de   30-­‐
40µg/kg(care  produc  cp=20-­‐30ng/ml)  
 
 
Morgan  (2001)  propune:  
DÎ  =  15÷40  µg/kg  pentru  inducţie  
Menţinerea  =  fie  continuuă  0,3÷1  µg/kg/min  
    fie  în  bolusuri  3÷5  µg/kg  la  nevoie.  
Cu  o  doză  totală  =  50÷100  µg/kg.  
 
Schema  Hall(modificata  Wagner)=  2  perfuzii  simultane  cu  Fentanyl  :  
 Prima    -­‐  2,4µg/kg/min  20    min  
Cealalta-­‐0,3µg/kg/min                                                                                            →cp=20-­‐27ng/ml  
   
 
Pentru  sufentanyl:  
DÎ=5÷10(20)  µg/kg  
DM=0,075  µg/kg/min  
Doza  totala=15-­‐30µg/kg  
     
 
Dozele  mari  de  fentanyl  sau  sufentanyl  administrate  singure  sunt  în  general  
asociate  cu  depresie  miocardică  minimă  şi  mare  stabilitate  hemodinamică.  
Dacă  însă  sunt  combinate  cu  doze  mici  de  agenţi  intravenoşi  (benzodiazepine  
sau  barbiturice)  se  poate  produce  hipotensiune  prin  vasodilataţie  sau  cardiodepresie.  
Dozele  mari  de  alfentanyl  deşi  au  fost  folosite  în  trecut  (De  Lange  et  al)  nu  se  
mai  folosesc  deoarece  nu  asigură  suficientă  stabilitate  hemodinamică  iar  costul  este  
mult  mai  mare.  
Experienţa  cu  remifentanil  este  limitată.  
 
Tehnica  analgetică  pură  în  doze  mari  este  rar  folosită  pentru  că  are  două  mari  
dezavantaje:  
1.  Riscul  trezirii  pacientului  în  timpul  operaţiei.  
Au  fost  semnalate  numeroase  cazuri  de  trezire  în  timpul  operaţiei.  
134
 

Au  existat  controverse  dacă  opioizii  sunt  sau  nu  anestezice.  Deşi  administraţi  
în  doze  mari  produc  stare  de  inconştienţă  există  evidenţe  experimentale  că  aceasta  
este  diferită  de  anestezia  produsă  de  anestezicele  clasice.  
2.  Depresia  respiratorie  postoperatorie  prelungită.  
Conceptul  de  FAST  TRACKING  (detubare  precoce  –  asta  însemnând  în  primele  
8  ore  postoperator)  a  căpătat  în  ultima  perioadă  o  importanţă  din  ce  în  ce  mai  mare.  
(Pentru  sufentanyl  recuperarea  este  în  general  mai  rapidă  decât  cu  fentanil.)  
3.   În   plus   se   pot   produce   bradicardie   extremă   şi   rigiditate   musculară.   Aceasta  
din  urmă  este  contrabalansată  de  administrare  de  musculorelaxanţi.  
 
  MUSCULORELAXANTELE  folosite  sunt:  
  Pentru  intubaţie  se  foloseşte  de  obicei  un  nedopolarizant.  
  Succinilcolina  se  foloseşte  doar  dacă  este  suspectată  o  intubaţie  dificila..  
  Cele   mai   folosite   sunt   ROCURONIUL   şi   VECURONIUL   (deşi   vecuroniul   a   fost  
raportat  a  potenţa  bradicardia).  
  Pancuroniul  poate  fi  o  bună  alegere  pentru  a  contrabalansa  bradicardia.  
  Pipecuronium  poate  fi  de  asemenea  folosit.  
 
   
 
FOLOSIREA  OPIOIDULUI  ÎN  COMBINAŢIE  CU  HIPNOTIC:  
   
 
  Midazolamul   –   ca   singur   agent   de   inducţie   oferă   o   bună   stabilitate  
hemodinamică.  
  Dacă   însă   este   combinat   cu   doze   mari   de   fentanyl   produce   hipotensiune   şi  
depresie  miocardică.  
  Acest  efect  poate  fi  limitat  prin  administrarea  prudentă  şi  titrată  (Raza  et  all  
1984).  
Dozele  folosite  de  PERSSON  et  al  1988  pentru  obţinerea  cp  =  300÷500  ng/ml  
au  fost:  
Bolus  iniţial  0,3  mg/kg  în  10minute  
apoi  infuzie  continuuă  0,15  mg/kg/oră.  
 
Etomidatul  –    
  INDUCŢIE  –  0,15  mg/kg  
  MENŢINERE  –  20  µg/kg/min        (ODURO  ET  ALL  1983).  
 
Propofolul   –   Pentru   inducţie   folosirea   propofolului   este   riscantă   putând  
produce  scăderi  de  tensiune  importante  periculoase  pentru  coronarieni.  
Propofolul  poate  fi  însă  folosit  pentru  menţinerea  anesteziei.  
 
Tehnica  propusă  de  Russell  et  all  1989:  
INDUCŢIE  –  MIDOZALAM  +  FENTANYL  (doze  moderate)  
MENŢINERE  –  PROPOFOL  iniţial  10  mg/kg/oră  
    apoi  titrat  către  3÷6  mg/kg/oră.  
 
135
 

 
Combinat  cu  doze  moderate  de  fentanyl  propofolul  în  infuzie  continuuă  este  
asociat  cu  o  bună  stabilitate  hemodinamică  în  chirurgia  cardiacă.  
 
Combinaţia   ketamina   +   midozalam   este   asociată   de   asemenea   cu   o  
hemodinamică   stabilă.   Cele   două   au   profile   farmacocinetice   similare   şi   pot   fi  
amestecate  împreună  în  aceeaşi  seringă  în  proporţie  de  20:1(Morgan  2001).  
  Pentru  inducţie  –  KETAMINA  1÷2  mg/kg       SLOW  BOLUS  
      MIDAZOLAM  0,5÷1  mg/kg       SLOW  BOLUS  
    (±propofol)  
  MENŢINEREA  –  KETAMINA  1,4  mg/kg/oră  
      MIDAZOLAM  0,07  mg/kg/oră  
  Această   tehnică   este   utilă   în   special   la   pacienţii   cu   funcţie   ventriculară  
proastă.  
   
 
Tiopentalul   –   nu   se   mai   foloseşte   în   chirurgia   cardiacă.   El   a   fost   folosit   în  
unele  tehnici  de  infuzie  cu  descreştere  exponenţială  (Morgan  et  all  1989)  
 
TIVA  ÎN  NEUROCHIRURGIE  
 
Anestezicul   ideal   pentru   chirurgia   intracraniană   trebuie   să   reducă   presiunea  
intracraniană   (ICP),   volumul   cerebral,   şi   rata   metabolismului   cerebral   (CMRO2)  
oferind  protecţie  împotriva  leziunilor  ischemice  cerebrale.  
Din   acest   punct   de   vedere   unele   hipnotice   intravenoase   (barbiturice,  
etomidat,   propofol)   sunt   superioare   volatilelor   care   produc   vasodilataţie   şi   creşterea  
presiunii  intracraniene.  
În   1972   HUNTER   a   fost   primul   care   a   descris   folosirea   tiopentalului   şi  
metohexitalului  pentru  menţinerea  anesteziei  în  neurochirurgie.  
Etomidatul   a   fost   de   asemenea   folosit   până   la   descoperirea   efectelor   sale  
adrenocorticale.  
Odată  cu  introducerea  propofolului  s-­‐au  eliminat  neajunsurile  provocate  prin  
menţinerea   anesteziei   cu   tiopental.   Pentru   că   neurochirurgilor   le   place   ca   pacienţii  
lor  să  se  trezească  repede  pentru  a  le  evalua  statusul  neurologic.  
Midozalamul   nu   a   fost   folosit   în   tehnici   TIVA   în   neurochirurgie   tot   datorită   CS  
½  mare.  
Ketamina  mai  mult  sau  mai  puţin  surprinzător  a  fost  folosită  în  anestezia  din  
neurochirurgie   (Barker).   Nu   este   recomandabil.   Ketamina   produce   creşterea   CBF   şi  
ICP  şi  CMRO2  de  aceea  ea  a  fost  asociată  cu  midozalam  şi  xilină.  
Xilină   1,5   mg/kg   reduce   ICP   la   pacienţii   cu   TCC   şi   previne   creşterea   ICP   la  
intubaţia  pacienţilor  cu  tumori  cerebrale  (Bedford  et  al  1980).  
TIVA   are   avantajul   suplimentar   că   evită   administrarea   de   protoxid   care   este  
vasodilatator  cerebral  şi  stimulant  cerebral.  
TIVA   poate   fi   folosită   pentru   orice   procedură   neurochirurgicală   dar   prezintă  
avantaje  în  special  în  caz  de  –  TCC  ac  
                                       -­‐  Mase  intracraniene  masive  –  tumori  
                                                                                                                                     -­‐  hematoame  
136
 

Dintre   opioizi   cel   mai   recomandabil   este   fentanylul   care   este   şi   cel   mai  
studiat.  Dozele  totale  folosite  sunt  în  jur  de  5÷6  µg/kg.  
Alfentanilul   este   o   alternativă   pentru   fentanyl   dar   există   studii   care   îl  
încriminează  a  creşte  ICP  şi  CBF.  
Sufentanilul  de  asemenea  este  un  vasodilatator  cerebral  (Marx  et  al  1988).  
 
Practic  
Premedicaţie  –  ORAL  –  diazepam  10  mg  cu  o  oră  înainte  
INDUCŢIE  –  FENTANYL  2,5  µg/kg  
-­‐  PROPOFOL  1,5÷2,5  mg/kg  
-­‐  ATRACURIUM  0,5  mg/kg.  
MENŢINERE   –   PROPOFOL   12   mg/kg/oră   redus   treptat   până   la   6   mg/kg/oră.  
Ultimele  15  minute  3mg/kg/oră.  
-­‐   Bolusuri   suplimentare   de   Fentanyl   (funcţie   de   TA)   până   la  
0,5÷0,6  µg/kg  doză  totală  (rar  este  necesar  mai  mult)  
-­‐  ATRACURIUM  Bolusuri  sau  infuzie  continuuă.  
Propofolul  se  întrerupe  la  ultimul  fir  la  piele.  
 
Dacă  folosim  alfentanilul  –    
  DÎ  =  15÷30  µg/kg  în  5  minute  
  INFUZIE  =  0,5÷1  µg/kg/min.  
  Se  întrerupe  cu  30  minute  înainte  de  sfârţitul  operaţiei.  
 
TIVA  ÎN  PEDIATRIE  
 
TIVA  este  încă  destul  de  puţin  folosită  în  chirurgia  pediatrică.  
Anestezicele  nonvolatile  la  copil:  
-­‐   Barbituricele   şi   opioizii   sunt   mai   potente   la   nou   născut   şi   copilul   mic  
(probabil   datorită   permeabilităţii   crescute   a   barierei   hematoencefalice   şi   a  
capacităţii  metabolice  scăzute.  
-­‐  Prin  contrast  par  a  fi  mai  rezistenţi  la  acţiunea  Ketaminei  
(calea  citocromului  P450  devine  matură  la  vârsta  de  o  lună)  
-­‐   Copiii   au   rate   de   biotransformare   şi   eliminare   mai   mari   datorită   fluxului  
hepatic  mărit.  
-­‐  Clereace-­‐ul  sufentanilului,  alfentanilului  şi  probabil  al  fentanylului  este  mai  
mare  la  copil.  
-­‐  Propofolul  –  datorită  volumului  de  distribuţie  mai  mare  şi  clereance-­‐ul  mărit,  
copiii   au   nevoie   de   rate   de   infuzie   mai   mari   pentru   menţinerea   anesteziei   -­‐  
150÷250  µg/kg/min.  
 
           Musculorelaxantele  
Succinilcolina  –  copiii  sunt  mai  susceptibili  decât  adulţii  la  hiperpotasemie    ,  
rabdiomioliză,   aritmii   cardiace,   mioglobinurie,   spasm   maseterin   şi   hipertemie  
malignă.  
  De   asemenea   sunt   mai   expuşi   la   bradicardie   şi   stop-­‐cardiac.   Totdeauna   se  
asociază  atropina.  De  aceea  folosirea    succinilcolinei  este  contraindicată  din  principiu.  
    Doza=  2  mg/kg/intravenos  
137
 

  Unii  folosesc  calea  intramusculară=4  –  6  mg/kg  corp  


 
               Rocuroniul=  (0,6  mg/kg)  a  devenit  drogul  de  elecţie  pentru  intubaţia  de  
rutină  la  copii.  
Pentru    calea  intramusculară  doza=  1-­‐  1,15  mg/kg    cu  onset  în  3-­‐4  minute.  
Doze  mai  mari    0,9-­‐1,2  mg/kg  pot  fi  folosite  pentru  secvenţa  rapidă  a  
intubaţiei.  
               Rapacurium  1,5  –  2  mg/kg.  
La   copii   răspunsul   la   nondepolarizante   este   valabil   datorită   imaturităţii  
joncţiunii   neuromusculare,   creşterea   sensibilităţii   şi   a   unui   compartiment   de   diluţie  
disproporţionat  de  mare.  
Prin  contrast  atracurium  are  o  durată  mai  scurtă  de  acţiune.  
ATRA,  CISATRA  şi  MIVACURIUM  sunt  preferate  în  anestezia  pediatrică.  
 
SCHEMA  TIVA  LA  COPIL  (MORGAN  2001):  
Premedicaţia:  
MIDAZOLAM  0,3  -­‐0,5  mg/kg  oral        sau    
                                                   0,1  –  0,15  mg/kg  intramuscular  (pentru  necooperanţi)  
Se  poate  adăuga  Ketamina  –  oral  4  -­‐  6mg/kg      sau  
1. intramuscular  2  –  3  mg/kg    
ATROPINA    0,2  mg/10  kg  
 
Inducţia  intravenoasă    
                 TIOPENTAL  –  nou  născuţi  3  mg/kg  
2. copii  5  –  6  mg/kg        
             sau              PROPOFOL  2  –  3  mg/kg  
urmat  de  MUSCULORELAXANT  NONDEPOLARIZANT.  
Menţinere    -­‐      Propofol  150  -­‐  250  µg/kg/min  
 -­‐    MUSCULORELAXANT  NONDEPOLARIZANT  
 -­‐  OPIOID  
 
                       De  ce  TIVA  la  copii?  
  Deşi   anestezicele   volatile   sunt   folosite   extensiv   în   chirurgia   pediatrică,  
anestezia  inhalatorie  este  asociată  totuşi  cu  o  serie  de  probleme:  
  -­‐   au   fost   raportate   decese   datorită   stopului   cardiac   prin   hiperpotasemie   la  
copiii  cu  „distrofinopatii”  expuşi  la  volatil.  
                       -­‐  hipertermia  malignă  
  -­‐  compuşii  toxici  –  ionii  de  fluor      
                                                                                 -­‐  monoxid  de  carbon  
               -­‐  compusul  A  
  TIVA  poate  fi  aplicată  la  copii  într-­‐o  serie  întreagă    de  proceduri:  
-­‐proceduri  de  rutină  
-­‐  proceduri  speciale        –  laringo-­‐bronhoscopia  rigidă  
-­‐  craniotomii  
-­‐chirurgie  cardiacă  (high  dose  opioid  technique  cu  remifentamil)  
   
138
 

Scheme   TIVA   propuse   de   Dr.   Gregory   Hammer   (LUCILE   PACKARD   CHILDREN’S  


HOSPITAL  –  STANFORD  UNIVERSITY  MEDICAL  CENTER):  
  COMBINAŢIE  PROPOFOL  +  REMIFENTAMIL  –  se  amestecă  în  aceeaşi  seringă:    
Pentru   proceduri   de   rutină   (amestec   1:1000)   adică   remifentamil   0,1   mg   şi  
propofol  100  mg.  Menţinerea  anesteziei  se  face  cu:  -­‐  remifenta    0,1  –  0,2  µg/kg/min.  
                                 -­‐  propofol        100  –  200    µg/kg/min.  
  Pentru   proceduri   mai   dureroase   ,   de   exemplu   laringobronhoscopia   rigidă   se  
foloseşte  un  amestec  de  1:500.  
  Doza  este  scăzută  progresiv  la  proceduri  mai  lungi  de  45-­‐60  minute  .  
  Sunt   necesare   studii   care   să   clarifice   farmacodinamica   şi   farmacocinetica  
noilor  agenţi  intravenoşi  la  nou  născuţi  şi  copii.  
                                   
TIVA  ÎN  ANESTEZIA  AMBULATORIE    
 
BARBITURICELE  –  Dozele  obişnuite  -­‐  Bolusuri  
  Recuperarea  poate  fi  prelungită  în  cazul  tiopentalului.  
  Creşterea  secreţiilor  poate  fi  un  impediment  în  cazul  ventilaţiei  pe  mască.  
     
  ETOMIDATUL   –   recuperarea   după   o   doză   de   0,2   –   0,4   mg/kg   poate   fi   mai  
lentă  decât  după  metohexital,  dar  mai  rapidă  decât  în  cazul  tiopentalului.  
       Poate  fi  asociat  cu  incidenţă  crescută    a  PONV  (post  operator  
nausea  and  vomiting)  de  aceea  se  administrează  profilactic    
        -­‐droperidol  0,6  –  1,2  mg  sau    
        -­‐  metoclopramid    10  –  20  mg  intravenos.  
  KETAMINA     -­‐  Avantaj  –  păstrează  respiraţia  spontană  
      -­‐  Dezavantaj  –  activitata  psihomimetică  
                           -­‐  sialoreea    
  Poate  fi  folosită  la  copii  în  inducţie  pe  cale:  
3. intravenoasa  1-­‐2  mg/kg  
4. intramuscular  2-­‐6  mg/kg  
5. intrarectal  6-­‐10  mg/kg      
 
Pentru  menţinere  –  infuzia  continuă  sau  bolusuri  în  dozele  cunoscute.  
Se   asociază   întotdeauna   cu   o   benzodiazepină   şi   un   antisialogog.   Deşi   are  
activitate  analgetică  poate  fi  asociat  cu  un  opioid.  
   
        PROPOFOLUL  –  este  poate  cel  mai  folosit  hipnotic  în  chirurgia  ambulatorie.  În  
dozele  cunoscute.  
  Poate   fi   folosit   în   chirurgia   BMF   ca   şi   în   ORL   şi   pentru   proceduri   gineco-­‐
obstetricale  de  scurtă  durată,  cistoscopii,  etc.  
Schema  :  -­‐  fentanyl    1  -­‐  2µg/kg  corp    
         -­‐  propofol    -­‐    2–  2,5  mg/kg  corp  
                                                                   -­‐    menţinere  –  fie  cu  bolusuri  20  mg  
                     -­‐  fie  infuzie  în  2  sau  3  trepte  
                               -­‐  musculorelaxant    -­‐  în  funcţie  de  durata  intervenţiei.  
  Se  poate  adăuga  protoxid  de  azot.  
  Recuperarea  după  administrarea  de  bolusuri  este  mai  rapidă.  
139
 

  Pentru  sedare  în  anestezia  loco  regională:  


    -­‐bolus  0,8  mg/kg  
    -­‐  menţinere  2  –  4  mg/kg/oră  
  Durerea  la  locul  infuziei  poate  fi  prevenită  prin  injectarea  în  prealabil  a  2÷3  ml  
XILINĂ  1%    (NEGUS  şi  WHITE  1988).  
   
  MIDAZOLAM  –  Farmacocinetica  lentă  şi  timpul  crescut  de  recuperare  face  ca  
midazolamul   să   nu   fie   foarte   potrivit   ca   singur   agent   de   inducţie   şi   menţinere   în  
ambulator.  
  Poate  fi  folosit  însă  în  doze  sedative:  
6. 0,1  mg/kg  –  intramuscular  
7. 0,05  mg/kg  –  intravenos  
Singur  sau  în  asociaţie  cu  ketamina.  
 
ANALGETICELE  OPIOIDE  
FENTANYLUL  rămâne  cel  mai  folosit.  
  1-­‐  3µg/kg  corp      -­‐  bolus  iniţial  are  durată  de  acţiune  de  aproximativ  30  
minute.  
ALFENTANYLUL-­‐   mai   rar   folosit   are   dezavantajul   sindromului   PONV   şi  
rigidităţii  toracice.  
 
MUSCULORELAXANTELE  
-­‐Facilitează   intubaţia   şi   îmbunătăţesc   condiţiile   chirurgicale   care   necesită  
musculorelaxare.  
SUCCINILCOLINA-­‐  rămâne  cel  mai  folosit  musculorelaxant  pentru  intervenţiile  
de  scurtă  durată.  
Din  păcate  are    multe  efecte    adverse.  
Multe   intervenţii   sunt   suficient   de   lungi   pentru   a   justifica   folosirea   unor  
muscuolrelaxante  de  durată  medie  cum  ar  fi  atracurium  sau  vecuronium.  
MIVACURIUM  –  dozele  cunoscute.  
   
Este   imposibil   să   se   atingă   un   nivel   adecvat   de   anestezic   cu   un   singur   drog  
fără   a   se   produce   depresie   cardio   respiratorie,   efecte   adverse   sau   recuperare  
întârziată.   De   aceea   este   logic   să   se   folosească   o   combinaţie   de   droguri.   (KETAMINA-­‐
MIDAZOLAM  sau  KETAMINA-­‐PROPOFOL,  etc.).  
 
 
SISTEME  AUTOMATE  DE  FURNIZARE  A  TIVA    (TCI)  
 
Un   pas   important   înainte   în   dezvoltarea   TIVA   l-­‐a   constituit   folosirea  
computerului   în   administrarea   drogurilor   intravenos   folosind   principiile  
farmacocinetice.   Această   tehnologie   a   fost   denumită:   computer   assisted   continuos  
infusion  (CACI)  sau  TARGET  CONTROLLED    INFUSION  (TCI).  
  ŢINTA   urmărită   (de   ex.   concentraţia   drogului   în   sânge   sau   răspunsul   clinic   –  
de   ex.   TA)   este   introdusă   de   către   clinician.   Sistemul   va   furniza   automat   prin  
intermediul   unei   pompe   controlate   de   microprocesor   bolusul   şi/sau   infuzia   necesară  
pentru  a  atinge  ţinta.  
140
 

  Există   în   general   două   metode   de   aplicare   a   metodei   de   furnizare   în   mod  


automat  a  anestezicului  intravenos:  
1. SISTEME  bazate  pe  generarea  de  MODELE  FARMACODINAMICE  (computerul  
generează  pe  baza  unui  algoritm  prestabilit  schema  de  infuzie).  
2. SISTEME   ADAPTATIVE   (CLOSED-­‐LOOP   SYSTEMS)   în   care   computerul   este  
capabil  să-­‐şi  adapteze  algoritmul  răspunsurilor  individuale  ale  pacienţilor.  De  
exemplu:   pentru   un   sistem   care   furnizează   nitroprusiat   de   sodiu   –   să   spunem  
că   sistemul   este   setat   să   furnizeze   o   creştere   de   1µg/kg/min   pentru   o  
creştere   a   tensiunii   de   5   mmHg.   Totuşi   această   furnizare   suplimentară   de  
nitroprusiat  ar  putea  fi  prea  mare  producând  o  scădere  mai  mare  decât  ne-­‐
am   aştepta   a   TA.   Sistemele   adaptative   îşi   vor   modifica   algoritmul   de  
administrare  încercând  să  se  apropie  cât  mai  mult  de  ţintă.  
Conceptul   modelelor   farmacocinetice   şi   ecuaţiile   matematice   care   descriu  
modul   în   care   un   drog   poate   fi   administrat   astfel   încât   să   se   obţină   o   concentraţie  
ţintă  în  sânge  a  fost  descris  în  mod  original  în  1968  de  KRUGER  –  THIEMER.  
Regimul   descris   de   ei   şi   care   avea   la   bază   un   model   farmacocinetic  
bicompartimental  a  devenit  cunoscut  ca  schema  BET  (bolus  elimination  and  transfer).  
El  consta  din  administrarea  cu:  
  Bolus  =  CT  x  V1    
  Rata  infuziei  =    CT  x  Cls                  (Cls  =  cleareance-­‐ul  substanţei)  
Abia   în   1983   SCHÜTTLER   şi   SCHWILDEN   din   BONN   au   conectat   un  
microprocesor  la  o  pompă  de  infuzie.  A  luat  astfel  naştere  aşa  numitul  sistem  CATIA  
=  COMPUTER  ASSITED  TOTAL  INTRAVENOUS  ANAESTHESIA.  
Tot   numărul   din   martie   1983   al   revistei   ANAESTHESIA   a   fost   dedicat  
cercetărilor  celor  doi  medici  germani.  
Algoritmul   folosit   de   cei   doi   în   software   are   la   bază   aceleaşi   ecuaţii  
poliexponenţiale   şi   modele   compartimentale   descrise   în   capitolul   de  
farmacodinamica.  
În  anii  care  au  urmat  numeroşi  cercetători  din  Europa  şi  America  au  dezvoltat  
sisteme  TCI  experimentale.  Iată  câteva  nume:  
ALVIS  et  al  1985  
SHAFER  et  al  –  STANFORD  UNIVERSITY  –  a  dezvoltat  STANPUMP  (1988)  
KENNY   şi   WHITE   –   GLASGOW   –   Scoţia   –   1990   –   au   construit   sisteme   TCI  
folosind  computere  mici  (chiar  LAPTOP)  şi  pompe  de  infuzie  moderne  simple  şi  uşor  
de  utilizat.  
Dispozitivele   TCI   permit   administrarea   intravenoasă   a   anestezicelor   astfel  
încât  să  se  atingă  şi  să  se  menţină  concentraţia  aleasă  de  către  anestezist  (TARGET).  
Ele  sunt  formate  dintr-­‐o  pompă,  cu  hardware  şi  software.  
Software-­‐ul   din   microprocesor   care   este   de   fapt   cel   mai   important    
înglobează  un  model  farmacocinetic  şi  un  set  specific  de  parametrii    pentru  fiecare  
drog  ce  trebuie  infuzat.Microprocesorul  calculează  continuu  rate  de  infuzie  variabile  
necesare   pentru   a   atinge   concentraţia   TARGET.   La   fiecare   9÷15   secunde   programul  
compară  TARGET  concentraţia  cu  concentraţia  pe  care  o  estimează  a  fi  în  plasmă  sau  
la   nivelul   BIOFAZEI   în   momentul   respectiv.   (La   ora   actuală   nu   există   posibilitatea  
măsurării  continuue  în  timp  real  a  concentraţiei  plasmatice  a  unui  drog.)  Sistemul  TCI  
menţine  această  concentraţie  până  când  o  nouă  ţintă  este  setată.  
 
141
 

Înainte   de   începerea   anesteziei   sunt   introduse   în   computer   date   specifice  


despre  pacient  cum  ar  fi  vârstă  sau  greutatea.  Folosind  aceste  informaţii  programul  
selectează   cel   mai   potrivit   set   de   parametri   farmacocinetici   (~25.000)   pentru   a  
estima  comportamentul  drogului  în  pacientul  respectiv  (eliminare,  metabolism,  etc.).  
Pe   baza   acestui   model   farmacocinetic   computerul   determină   doza   iniţială   de  
încărcare  pentru  a  atinge  concentraţia  setată  şi  rata  de  infuzie  (pe  care  o  controlează  
automat).  
 
Propofolul   a   fost   unul   din   primele   droguri   pentru   care   au   fost   dezvoltate  
tehnici  TCI.  
Farmacocinetica  propofolului  a  fost  studiată  extensiv  într-­‐o  varietate  de  stări  
patologice   şi   pe   grupe   de   pacienţi   atât   după   administrarea   de   bolusuri   cât   şi   în  
infuzie  continuuă.  Concentraţia  propofolului  suferă  o  scădere  abruptă  după  bolusul  
iniţial  (redistribuţie  în  organele  bine  vascularizate  urmată  de  o  scădere  mai  lentă.).  
 
Diferite  modele  pentru  propofol  cu  diferiţi  parametri  farmacocinetici  au  fost  
publicate  de  grupuri  independente  de  cercetători.  
În   1991   compania   ZEMECA   Anglia   a   început   dezvoltarea   unui   sistem   TCI  
pentru  administrarea  de  propofol  pe  baza  modelului  farmacocinetic  MARSH  (1991).  
În   urma   unor   studii   clinice   riguroase   s-­‐au   stabilit   valorile   parametrilor  
faarmacocinetici   care   au   fost   introduşi   în   softwareul   acestui   sistem   TCI   care   a   apărut  
în  formă  comercială  sub  denumirea  de  DIPRIFUZOR.  
 
Sistemele   TCI   pot   fi   asimilate   vaporizoarelor   din   anestezia   inhalatorie  
permiţând  titrarea  propofolului  la  un  dozaj  cât  mai  exact  şi  mai  apropiat  necesităţilor.  
Administrarea   în   acest   regim   este   mult   superioară   metodelor   manuale   care  
sunt  grefate  mai  frecvent  de  necesitatea  administrării  bolusurilor  suplimentare  sau  a  
modificării  ratelor  de  infuzie  într-­‐un  mod  mult  mai  grosier.  
Studiile   au   arătat   un   consum   mai   mare   de   substanţă   anestezică   în   cazul  
sistemelor  automate  TCI  dar  cu  producerea  mai  puţinor  incidente  hemodinamice  sau  
a  altor  reacţii  adverse  cum  ar  fi  rigiditatea  în  cazul  opioizilor.  
 
TCI  pentru  propofol:  
INDUCŢIA:  poate  fi:  
1. Rapidă  –  INIŢIAL  TARGET  =  10  µg/ml  =  obţinută  cu  BOLUS  =  2,5  mg/kg.  
2. Lentă  –  INIŢIAL  TARGET  =  4  µg/ml  =  obţinută  prin  2  tehnici  
1. INIŢIAL   TARGET   =   6   µg/ml   redusă   apoi   la   4   µg/ml   (când   se   obţine  
această   concentraţie   în   biofază   =   aprox.   4   minute   de   la   începerea  
infuziei)  
2. INIŢIAL  TARGET  =  4  µg/ml  –  aşteptând  până  la  echivalarea  cu  biofaza  
(aproximativ  15  minute)  
Indicaţii  pentru  inducţia  lentă:  
  -­‐Bătrâni  
  -­‐ASA  ≥  III  
3. Progresivă  –  pacienţii  cu  resurse  cardiocirculatorii  scăzute    
INIŢIAL  TARGET  =  1÷1,5  µg/ml  
142
 

Se   creşte   progresiv   cu   0,5   µg/ml   la   fiecare   4÷5   minute   până   la  


atingerea  nivelului  de  4  µg/ml.  
  MENŢINEREA  –  EC50  pentru  propofol  =  6  µg/ml.  
  Dar  în  cursul  anesteziei  el  este  asociat  de  cele  mai  multe  ori  cu  un  opioid  ceea  
ce  permite  scăderea  semnificativă  EC50  (sinergism).  
  De   asemenea   dacă   se   foloseşte   premedicaţie   cu   o   benzodiazepină   (de  
exemplu   diazepam   10   mg   p.v.   cu   o   oră   înainte   de   inducţie)   –   recomandată   la  
pacienţii  ASA  I  sau  II  EC50  poate  fi  scăzut  până  la  4  ÷4,5  µg/ml.  
   
TREZIREA  –  se  realizează  de  obicei  la  cp  =  1,5  µg/ml.  
 
INTERACŢIUNEA  PROPOFOL  –  OPIOID  
Propofolul   şi   opioizii   interacţionează   într-­‐o   manieră   sinergică.   Studiile   in   vitro  
au  arătat  scăderea  clearence-­‐ului  opioizilor  în  prezenţa  propofolului  si  midazolamului  
datorită   interacţiunii   cu   citocromul   P450.   Invers,   opioizii   reduc   eliminarea   şi   scad  
volumul   de   distribuţie   al   propofolului.   Aceasta   permite   scăderea   dozelor   atât   pentru  
propofol  cât  şi  pentru  opioid  .  
Timpul  de  revenire  a  conştienţei  după  oprirea  infuziei  poate  fi  redus  folosind  
concentraţiile  optime  propofol  –  opioid  (VUYK  2001  ÷  LEYDEN  OLANDA)  
OPTIM  TARGET  PROPOFOL  =  5  µg/ml  –  asociat  cu  FENTANIL  
          3,5  µg/ml  –  asociat  cu  ALFENTA  
          2,5  µg/ml  –  asociat  cu  REMIFENTA  
 
TCI  pentru  remifentanyl  
Concentraţia   TARGET   pentru   remifentanil   trebuie   să   ţină   cont   de   efectul  
sinergic  cu  substanţe  hipnotice.  
Pentru  chirurgia  generală  cp  =  3÷8  ng/ml  (titrat)  
Pentru  operaţii  foarte  dureroase  =  15  ng/ml  
Dozele  acestea  sunt  recomandate  pentru  adulţi.(Glen  2003  –  Glasgow).  
 Pentru  copii  nu  există  studii  şi  nici  recomandări  ferme.  
Remifentanilul   fiind   practic   context   insensitiv   poate   fi   titrat   la   dozele   maxime  
fără  vreun  efect  asupra  timpului  de  trezire.  
În   prezent   se   fac   eforturi   pentru   a   se   dezvolta   un   dispozitiv   asemănător  
DIPRIFUZORULUI  şi  pentru  remifentanil  (MINTO  et  all).  
 
ANALGEZIA  CONTROLATĂ  DE  PACIENT  PRIN  SISTEM  TCI  
 
La   începutul   anilor   `90   grupul   de   cercetători   conduşi   de   HILL   au   indicat   TCI   ca  
fiind  o  metodă  sigură  şi  eficace  de  o  administrare  analgezie  cu  opioizi.  
Există   studii   recente   (1999)   că   alfentanilul   şi   remifentanilul   pot   determina  
analgezie  adecvată  în  postoperator.  
Pacientul  poate  fi  implicat  în  managementul  infuziei.  (BROWDLE  1996)  Studiu  
pentru  REMIFENTANIL:  
cp  la  trezire  =  0,1  µg/ml  –  pacientul  este  detubat  
În  postoperator:  
1. pacientul  poate  creşte  cp  la  0,2  µg/ml  prin  apăsarea  unui  buton  cu  blocarea  
butonului  timp  de  2  minute.  
143
 

2. dacă  timp  de  30  de  minute  pacientul  nu  mai  acţionează  asupra  butonului  cp  
scade  cu  0,1  µg/ml.  
Cu  această  metodă  s-­‐a  obţinut  analgezie  VAS  ≤  30  cu  cp  în  jur  de  2  µg/ml  fără  
desaturare  (SaO2  >  95%)  sau  bradipnee  (FR  >  9).  
 
SEDAREA   CONTROLATĂ   DE   PACIENT   (PACIENT   MONITORED  
SEDATION)  
 
În   acelaşi   mod   pacientul   poate   fi   implicat   în   manipularea   sedării.  
(MASTRONARDI  1988)  
Pentru  propofol:  
  TARGET  =  1  µg/ml.  
a.   Pacientul   poate   creşte   nivelul   plasmatic   cu   0,2   µg/ml   prin   apăsarea   unui  
buton  care  apoi  se  blochează  pentru  2  minute.  
b.   Dacă   timp   de   20   de   minute   pacientul   nu   mai   acţionează   butonul   se  
produce  o  scădere  automată  cu  0,2  µg/ml  
Cp  medie  pentru  obţinere  unei  sedări  suficiente  a  fost  de  0,8÷0,9  µg/ml.  Fără  
hipoxemie  sau  hipo  TA.  
Pentru   midazolam   studiile   au   arătat   o   variabilitate   mult   prea   mare   a  
răspunsului  pentru  a  fi  folosit  în  acest  mod.  
 
 
MĂSURAREA  PERFORMANŢEI  TCI  
Performanţa  unui  sistem  TCI  poate  fi  analizată  dacă  ne  referim  la  acurateţea  
producerii   unei   anumite   concentraţii   plasmatice,   sau   astfel   spus   la   diferenţa   dintre  
concentraţiile  plasmatice  propuse  (TARGET)  şi  cele  realizate.  
Această   diferenţă   se   defineşte   ca   eroare   de   performanţă   (PERFORMANCE  
ERROR)  
MEDIA  OVER  SHOOT-­‐urilor  (depăşirea  concentraţiilor)  şi  UNDER  SHOOT-­‐urilor  
=  MEDIAN  PERFORMANCE  ERROR  (MDPE)  
MEDIA  ABSOLUTE  PERFORMANCE  ERROR  (MDAPE)  
 
MDAPE  =  0  înseamnă  performanţă  perfectă  
MDAPE   =   20   înseamnă   că   50%   din   determinări   se   încadrează   în   valoarea  
TARGET  ±20%  
MDAPE   =   15   înseamnă   că   50%   din   determinări   se   încadrează   în   valoarea  
TARGET  ±15%  
etc.  
MDAPE  =15  este  o  performanţă  excelentă  şi  a  fost  obţinută  de  dispozitivul  lui  
CRANKSHAW   pentru   alfentanil.   Care   nu   este   bazat   pe   un   model   farmacocinetic   ci   pe  
o   serie   de   rate   de   infuzie   preprogramate   (fixe)   pentru   a   se   obţine   o   anumită  
concentraţie  plasmatică.  
Dezavantajul   acestui   aparat   este   că   nu   permite   resetarea   cp   sau   intervale  
variabile  de  timp  în  cursul  operaţiei.  
Majoritatea  TCI  bazate  pe  modele  farmacologice  au  MDAPE  între  20÷30.  
 
144
 

SURSE  DE  EROARE  CARE  POT  AFECTA  TCI  


 
Legat   de   sistem,   tehnologia   actuală   atât   a   microprocesoarelor   cât   şi   a  
pompelor  scoate  din  discuţie  o  administrare  inadecvată.  
În   schimb   există   o   serie   de   studii   care   demonstrează   că   parametrii  
farmacocinetici  variază  pe  diferite  subseturi  de  pacienţi.  De  exemplu  pentru  propofol  
parametrii  sunt  alţii  la  pacienţii  care  vor  suferi  operaţii  pe  cord  deschis.  
De   aemenea   parametrii   variază   în   funcţie   de   vârstă   sau   sex,   iar   diferenţele  
sunt  uneori  semnificative  chiar  în  cadrul  aceloraşi  grupe  de  populaţie.  
De  aceea  măsurarea  efectuluui  produs  de  drog  mai  degrabă  decât  măsurarea  
concentraţiei   plasmatice   permit   clinicianului   să   determine   dacă   rata   infuziei   este  
adecvată  sau  nu  şi  s-­‐o  ajusteze  în  funcţie  de  acesta.  (Pentru  anestezie  ne  referim  la  
măsurarea  profunzimii  anesteziei).  
Următorul   pas   în   dezvoltarea   TCI   este   de   a   furniza   computerului   datele  
măsurate  şi  acesta  să-­‐şi  adapteze  ratele  de  infuzie  în  funcţie  de  reacţia  individuală  a  
fiecărui  pacient.  
În  felul  acesta  se  închide  bucla  ceea  ce  va  permite  proiectarea  unor  sisteme  
închise   (CLOSED   LOOP   SISTEMS)   capabile   să   culeagă   şi   să   analizeze   singure  
informaţiile  despre  profunzimea  anesteziei  şi  să-­‐şi  adopteze  ratele  infuziei  la  fiecare  
individ  şi  în  orice  situaţie.  
Probabil  că  sistemele  closed  loop  va  fi  viitorul  anesteziei.  
Principiul  poate  fi  aplicat  atât  anesteziei  intravenoase  cât  şi  inhalatorii.  
De   asemenea   el   poate   fi   aplicat   oricărui   drog   administrat   unui   pacient   pe  
secţia  de  terapie  intensivă.  
Au   fost   proiectate   deja   sisteme   closed   loop   pentru   antihipertensive  
(nitroprusiat),  musculorelaxante,  propofol,  metohexital,  etc.  
Aceste   sisteme   îşi   adoptează   rata   de   infuzie   în   funcţie   de   variaţia  
parametrului  urmărit  (TA,  AV,  monitorizare  neuro-­‐musculară,  EEG,  BIS,  etc.)  
 
 
SISTEMELE  CLOSED  LOOP  ÎN  TIVA  
 
În  sistemele  closed-­‐loop  controlul  se  realizează  prin  feed-­‐back.  
Pentru   a   controla   starea   sistemului   trebuie   identificată   o   variabilă   (care  
caracterizează   procesul)   şi   valoarea   pe   care   vrem   să   o   dăm   acestei   variabile   (SET  
POINT).  
Sistemele   closed   loop   sunt   capabile   să   se   adapteze   în   sensul   că   îşi   pot  
modifica  singure  parametrii  de  funcţionare  astfel  încât  să  reducă  cât  mai  mult  posibil  
diferenţa  între  set  point  şi  valoarea  măsurată  a  variabilei  la  un  anumit  moment  dat.  
Aceasta   se   realizează   pe   baza   unui   algoritm   (care   pentru   sistemele   cloosed  
loop  din  anestezie  este  algoritm  Proporţional  –  Integral  –  Diferenţial  =  PID)  
Dezvoltarea   microelectronicii   a   făcut   posibila   introducerea   unor   algoritmi  
adaptativi  gen  self  –  learning,  model  bază  şi  neuro  fuzy  control.  
Variabila   în   sistemul   nostru   este   cea   care   măsoară   profunzimea   anesteziei.  
Starea  de  anestezie  este  dificil  de  măsurat.  
În   ultima   perioadă   interesul   a   fost   focalizat   pe   EEG   în   speţa   pe   potenţialele  
auditive  evocate  de  frecvenţă  medie  şi  BIS.  
145
 

Schwielden   a   folosit   EEG   ca   să   ajusteze   ratele   de   infuzie   cu   dispozitivul   său  


automat.  El  a  descoperit  că  acest  lucru  este  posibil  pentru  metohexital  şi  propofol.  
Cercetările   ulterioare   au   arătat   că   valoarea   BIS   se   corelează   aproape   liniar   cu  
concentraţia  plasmatică  a  propofolului.  
Până  în  martie  2003  au  fost  descrise  în  literatură  5  sisteme  closed  loop  şi  s-­‐au  
efectuat  6  studii  de  performanţă  pe  trei  dintre  ele.  
 
Valorile  MDAPE  indică  o  performanţă  ridicată  a  acestor  dispozitive.  
Studiile   au   însă   un   număr   limitat   de   cazuri   ceea   ce   le   reduce   din   puterea  
semnificaţiei.  
 
 
DE  CE  TIVA?  
 
TIVA  are  câteva  avantaje:  
-­‐Produce  anestezie  de  bună  calitate  
-­‐Evită   complicaţiile   datorate   eliberării   de   ioni   de   fluor   de   către   anestezicele  
halogenate  mai  noi.  
-­‐Scade  incidenţa  PONV.  
-­‐Evită  hipetermia  malignă.  
-­‐Elimină  poluarea  în  sălile  de  operaţie.  
-­‐Reduce  presiunea  intracraniană.  
-­‐Oferă  o  mai  bună  oxigenare  (conservă  reflexul  vasoconstictor  hipoxic)  
 
În   ciuda   acestor   avantaje   cele   mai   multe   anestezii   generale   sunt   încă  
menţinute  cu  tehnici  inhalatorii.  
Există  cel  puţin  două  motive  pentru  aceasta.  
În  primul  rând  controlul  anesteziei  inhalatorii  se  realizează  mult  mai  simplu.  
Măsurarea   on-­‐line   şi   nou   invazivă   a   concentraţiei   end   tidal   a   volatilului  
permite  o  apreciere  rapidă  a  relaţiei  concentraţie-­‐efect.  
Anestezicele  inhalatorii  noi  de  genul  sevofluranului  au  farmacocinetică  rapidă  
şi  efecte  adverse  reduse.  
În   contrast   cu   evoluţia   rapidă   a   anestezicelor   inhalatorii   dezvoltarea   şi  
introducerea  în  practică  a  noilor  tehnici  TIVA  se  face  mult  mai  lent.  
Astăzi   TIVA   este   încă   administrată   în   majoritatea   cazurilor   manual.   Această  
metodă  ar  putea  fi  echivalentă  cu  administrarea  volatilului  pe  mască  Schimmelbusch.  
Tehnicile  „hands-­‐free”  de  genul  TCI  câştigă  teren  dar  rămân  totuşi  mai  dificil  
de  administrat  necesitând  aparatură  complicată.  
Cel  de-­‐al  doilea  motiv  şi  probabil  cel  mai  important  este  preţul.  
Preţul   instalaţiilor   computerizate   de   administrare   TCI   este   mult   mai   ridicat  
decât  al  unui  VAPORIZOR  şi  preţul  anestezicelor  intravenoase  este  mai  mare  decât  al  
celor  inhalatorii  raportat  la  consumul  pe  ora  de  anestezie.  
 
 
           Menţinere                  Cost  $/oră  
PROPOFOL   150γ/kg/min   27  
146
 

SEVOFLURAN   3  L/min   13  
1  L/min   4,5  
DESFLURAN   3  L/min   20  
1  L/min   6  
ISOFLURAN   3L  /min   2  
1L  /min   0,7  
 
Cu  toate  acestea  TIVA  rămâne  în  competiţie  şi  constituie  o  alternativă  viabilă.  
 
Blocantele  neuromusculare  în  TIVA  
Regimul   de   administrare   a   blocantelor   neuromusculare   nu   diferă   în   TIVA   faţă  
de  anestezia  balansata  cu  volatil.  
Blocantele   neuromusculare   nu   intervin   în   nici   un   fel   în   obţinerea   stării   de  
anestezie.  Ele  produc  pur  şi  simplu  relaxare  musculară.  
Această  relaxare  musculară  poate  să  fie  sau  să  nu  fie  necesară  în  TIVA.  
Pentru  cazurile  în  care  profunzimea  anesteziei  nu  este  monitorizată  prin  BIS  
folosirea   blocantului   neuromuscular   prezintă   riscul   de   a   nu   detecta   momentele   de  
superficializare  a  anesteziei  sau  de  trezire  a  pacientului  şi  care  de  multe  ori  se  traduc  
prin  mişcarea  acestuia.  
Evident   acest   risc   există   şi   în   anestezia   inhalatorie   nemonitorizată.   Corelaţia  
însă   între   concentraţia   volatilului   administrat   şi   starea   de   anestezie   este   mai   bună  
decât  în  cazul  TIVA.  
În  plus  propofolul  oferă  un  grad  de  relaxare  musculare.  Pentru  operaţiile  mari  
care   necesită   anestezie   profundă   se   impune   administrarea   blocantelor  
neuromusculare.  
Dacă  se  doreşte  administrarea  în  infuzie  continuuă,  este  de  preferat  un  drog  
cu  farmacocinetică  ultrarapidă  de  genul  mivacurium  pentru  care  reversarea  blocului  
nu  este  o  problemă.  
Dacă  însă  se  folosesc  alte  blocante  neuromusculare  chiar  din  cele  cu  timp  de  
acţiune   intermediară   administrarea   în   infuzie   continuuă   prezintă   riscul   acumulării   cu  
repercursiuni  nedorite  asupra  duratei  timpului  de  recuperare.  
.  
 
   Long  acting   ED95(mg/kg)   Intubatie(mg/kg)   Infuzie(γ/kg/min)   Bolusuri(mg/kg)  
Pancuronium     0,07   0,08-­‐0,12   NU   0,02  
 
Intermediar            
Atracurium     0,23   0,5-­‐0,6   4-­‐12   0,1  
Cisatracurium     0,05   0,15-­‐0,2   1-­‐2   0,02  
Vecuronium   0,05   0,1-­‐0,2   0,2-­‐8   0,02  
Rocuronium     0,3   0,6-­‐1   9-­‐12   0,1  
 
 
Short  acting          
Mivacurium   0,08   0,2   3-­‐15   0,05  
147
 

Rapacurium   1,15   1,5-­‐2   40-­‐60   0,3-­‐0,5  


 
 
                                                                                                       

28.  Tehnici  de  anestezie  inhalatorie  

TEHNICI  ANESTEZICE  INHALATORII  


 
 
INDUCŢIA  
 
Inducţia   inhalatorie   cu   respiraţie   păstrată   poate   fi   realizată   cu   un   anestezic  
volatil   potent   în   O2   100%   sau   cu   adaus   de   protoxid   de   azot   care   poate   grăbi   inducţia  
(second  gas  effect).  Acest  efect  nu  are  prea  mare  importanţă  practică    la  volatilele  cu  
solubilitate  mică.  
Există  mai  multe  tehnici  de  inducţie  cu  volatil  fie  singur  fie  în  combinaţie  cu  
anestezice  intravenoase  de  regulă  tiopental  care  cupează  faza  de  excitaţie.  
Indiferent  de  tehnica  folosită  este  recomandabilă  denitrogenarea  prealabilă  a  
CRF  ceea  ce  asigură  un  rezervor  substanţial  de  O2.  
Fluxul   iniţial   folosit   este   de   6   l/min   O2   100%.Acesta   asigură   denitrogenarea   în  
proporţie   de   94%   în   două   minute   de   respiraţie   spontană   sau   după   4   respiraţii  
profunde  (VITAL  CAPACITY  BREATHS).  
 
Există  două  tehnici  inhalatorii  pure:  
1. Inducţia   GRADUALĂ   pe   mască   în   respiraţie   spontană   (cu   creşterea   in   trepte   a  
concentraţiei  volatilului).  
2. Inducţia   cu   concentraţie   mare   de   volatil   de   la   început   (Single   Breath  
technique  sau  in  respiraţie  spontană  pur  şi  simplu).  
 
Inducţia  pe  mască  în  respiraţie  spontană  
(GRADUAL  INDUCTION)  
 
1. Flux  6  l/min  
2. Denitrogenare  
3. Se   începe   cu   concentraţii   mici   ale   agentului   inhalator   cu   sau   fără   protoxid  
(66%  în  O2).  
Se  urmăreşte  respiraţia  pacientului  care  trebuie  să  fie  uşoară,  fără  dificultăţi.  
4. Se   creşte   concentraţia   volatilului   progresiv   cu   0,5%   la   2÷3   respiraţii   până   la  
valoarea  de:  3,5÷4%  pentru  halotan  
5%  pentru  isofluran  
8%  pentru  sevofluran.  
Se  urmăreşte  ventilaţia  şi  în  cazul  depresiei  ventilatorii  se  asistă  pacientul  pe  
mască.  
148
 

Se   poate   folosi   la   nevoie   pipa   Guedel.   Toate   anestezicele   volatile   au   efect  


deprimant   dose   –   dependent   asupra   ventilaţiei   (scad   VT   şi   cresc   frecvenţa  
ventilatorie,  ceea  ce  duce  la  prelungirea  timpului  de  inducţie  (FA/Fi  creşte  mai  greu).  
Combinaţia  protoxid  cu  volatil  deprimă  mai  puţin.  
După   atingerea   unei   profunzimi   suficiente   a   anesteziei   (minimal   level).  
Pacientul   poate   fi   lăsat   în   respiraţie   spontană   pe   parcursul   intervenţiei   chirurgicale  
caz   în   care   se   va   reduce   corespunzător   concentraţia   volatilului   –   INIŢIAL   LA   2   MAC  
sau   poate   fi   IOT.   Pentru   intubaţie   se   poate   folosi   un   BNM   depolarizant  
(succinilcolina)   sau   nedepolorizant   atracurium   sau   rocuronium   (pacientul   va   fi  
ventilat   în   mod   controlat   până   la   obţinerea   relaxării   musculare   suficiente   pentru  
intubaţie).  
Pentru   intubaţie   fără   relaxant   după   atingerea   minimal   level   concentraţia  
volatilului  este  lăsată  încă  90  sec  la  valoarea  de  inducţie  (vezi  VIMA)  după  care  se  IOT.  
 
SINGLE  BREATH  TECHNIQUE:    
Oxigenare  cu  o  sursă  separată  de  O2(de  preferat  alta  decât  circuitul  anestezic)  
După  denitrogenare  se  fixează  vaporizorul  la  valorile  de  inducţie:    
3,5÷4%  pentru  halotan  
5%  pentru  isofluran  
8%  pentru  sevofluran  
Există   studii   în   care   s-­‐a   folosit   sevofluran   în   concentraţie   de   12%   pentru  
inducţie   cu   stabilitate   cardiovasculară   similară   celui   de   8%   dar   fără   o   scădere  
semnificativă  a  timpului  de  instalare  a  anesteziei.  
Se  umple  sistemul  cu  gaz  volatil  în  concentraţia  setată.  
Se   instruieşte   pacientul   să   expire   maximal   după   care   să   facă   o   inspiraţie  
maximă  pe  mască  şi  să-­‐şi  ţină  respiraţia  cât  de  mult  poate.  
Dacă  pacientul  este  puţin  cooperant  se  pot  încerca  2  sau  3  respiraţii  ample  în  
loc   de   una   maximală.   Dacă   este   necooperant   tehnica   se   transferă   în   inducţie   cu  
respiraţie  spontană  cu  concentraţie  mare.  
Pacientul  îşi  continuuă  respiraţia  pe  mască  până  se  obţine  nivelul    minim  de  
anestesie.  
În  continuare  se  procedează  la  intubaţie  sau  nu.  
Această  tehnică  se  pretează  în  special  la  inducţia  cu  sevofluran  şi  la  pacienţi  
cooperanţi.  
 
Prin   aceste   metode   stadiul   de   anestezie   uşoară   se   produce   în   mai   puţin   de  
cinci   minute.   Factorii   care   cresc   rapiditatea   instalării   anesteziei   au   fost   amintiţi   în  
partea  de  farmacocinetică.  
Sevofluranul  8%  în  tehnică  single  breath  produce  anestezie  în  mai  puţin  de  40  
sec.  dacă  se  asociază  N2O  66%.  (IWASAKI  2003),  iar  tehnica  graduala      în  3÷4  minute  
(Campbell  2004).  Pentru  HALOTAN  –  aceleaşi  valori  (AITK).  
 
Există   un   pericol   în   a   folosi   FA   mari   de   la   început.   Pentru   drogurile   volatile  
potente   o   foarte   rapidă   creştere   a   concentraţiei   în   creier   şi   inimă   poate   produce   o  
depresie   profundă   a   acestor   organe   până   la   stop   respirator,   sau   depresie   miocardică  
severă.   De   asemenea   există   studii   care   indică   creşterea   presiunii   intracraniene   prin  
hiperemie  cerebrală  (IWASAKI  2003).  
149
 

Uşurinţa   cu   care   se   produce   inducţia   cu   volatil   depinde   de   o   serie   de   alţi  


factori  în  afara  potenţei  şi  solubilităţii  cum  ar  fi  gradul  de  acceptare  de  către  pacient.  
Astfel  se  pare  că  isofluranul  are  un  miros  neplăcut  (înţepător)  şi  este  iritant  
pentru   CAS   provocând   tuse   şi   chiar   senzaţie   de   sufocare.   Halotanul   este   mai   uşor  
acceptat  iar  sevofluranul  se  pare  că  este  agentul  volatil  ideal  la  ora  actuală.  
Desfluranul   este   de   asemenea   iritant   pentru   CAS   putând   provoca   tuse   sau  
laringospasm.  ESTE  INTERZIS  în  inducţie  la  copii.  
Gradul  de  acceptare  de  către  pacient  este  cu  atât  mai  important  cu  cât  cele  
mai  multe  inducţii  pe  mască  se  fac  la  copii.  În  cazul  acestora  ca  şi  la  adulţi  nu  trebuie  
uitate   o   serie   de   amănunte   cum   ar   fi   faptul   că   masca   este   un   factor   de   stres  
suplimentar   şi   generator   de   claustrofobie.   Sunt   de   preferat   măştile   transparente   sau  
viu  colorate  pentru  copii  chiar  cu  forme  atractive.  
Fobia   de   mască   reprezintă   o   contraindicaţie   a   inducţiei   cu   volatil.   Unii   au  
încercat  cu  succes  să  convigă  pacienţii  să-­‐şi  ţină  singuri  masca  alţii  nu.  
 
 
Indicaţiile  inducţiei  pe  mască  sunt:  
-­‐potenţial  de  intubaţie  dificilă  
-­‐copii  mici  
-­‐obstrucţie  a  CAS  (ex.  epiglotită)  
-­‐obstrucţie  a  CA  inf  (corp  străin)  
-­‐fistulă  bronho  pleurală  sau  empiem  
-­‐vene  greu  accesibile.  
Complicaţiile  inducţiei  pe  mască:  
1. Inducţie  lentă  
2. Probleme  particulare  în  faza  2  (agitaţie)  
3. OBSTRUCŢIA  CAS  
4. SPASM  LARINGIAN  –  Tratament  –  O2  100%  
1. aprofundarea  anesteziei  
2. asistarea  uşoară  
-­‐  Pentru  spasmele  severe  –  succinlcolina  şi  IOT  
5. BRONHOSPASM  
-­‐se  produce  în  special  la  fumători  cu  secreţii  abundente.  La  copii  cu  IACRS.  
-­‐sau  după  o  inducţie  rapidă  cu  volatil  iritant.  
-­‐se  poate  asocia  cu  laringospasm.  
6. CREŞTEREA   PRESIUNII   INTRACRANIENE   –   prin   retenţie   de   CO2   (hipoventilaţie)  
–  Această  tehnică  este  deci  contraindicată  la  pacienţii  cu  formaţiuni  tumorale  
intracraniene  sau  eden  cerebral.  
7. HIPERTERMIA  MALIGNĂ  la  indivizi  susceptibili.  
8. Poluare  mediu.  
 
 
Pentru     confortul   pacientului   şi   rapiditatea   inducţiei   sunt   preferate   pentru  
inducţie  tehnici  combinate  anestetic  intravenos  +  volatil:  
 
PROTOCOALE  MILLER::  
150
 

1. Inducţie   intravenoasă   cu   anestezie   inhalatorie   pe   mască(gradual).Fara  


IOT.  
1. Pacient  în  poziţie  supină  
2. Abord  venos  periferic  
3. Flux  de  O2  6  l/min  
4. Denitrogenare  
5. Doză   test   tiopental   –   50   mg   (pentru   verificarea   abordului   venos   şi   a  
sensibilităţii  pacientului  la  drog)  
6. Injectarea   restului   dozei   calculate   pentru   tiopental   (2÷5   mg/kg).   Se  
monitorizează  ventilaţia  şi  pacientul  e  asistat  la  nevoie.  
7. În   momentul   în   care   suntem   convinşi   că   pacientul   se   ventilează   bine   se  
începe  administrarea  de  volatil  începând  cu  0,5  MAC.  Tot  acum  se  introduce  
şi  protoxidul  dacă  dorim  să-­‐l  folosim  (50÷70%).  
8. Se   creşte   concentraţia   volatilului   cu   0,5%   la   2÷3   respiraţii   până   se   obţine  
nivelul   minim   de   anestezie   (Nivelul   3)   (sau   până   se   observă   depresie  
cardiovasculară).   Tot   timpul   se   monitorizează   ventilaţia   prin   ascultaţie   şi  
urmărirea   mişcărilor   toracelui.   Dacă   se   observă   semne   de   obstrucţie   se  
repoziţionează   capul   şi   mandibula   sau   se   inseră   o   pipă   Guedel,   sau   mască  
laringiană.  
În  cursul  depresiei  respiratorii  pacientul  este  asistat  până  îşi  reia  respiraţia  şi  
îşi   asigură   o   ventilaţie   corespunzătoare   (este   obligatorie   monitorizarea     Sa   O2   şi   ET  
CO2)  
Trebuie  avut  în  vedere  faptul  că  efectele  anestezicelor  inhalatorii  sunt  aditive.  
Astfel  echivalentul  1  MAC  poate  fi  obţinut  prin:  N2O  70%  (0,67  MAC)  
                                                                                                             +ISOFLURAN  0,4%  (0,33  MAC)  
 
9. DUPĂ   INDUCŢIE   Se   va   controla   permanent   profunzimea   anesteziei   şi   se   va  
ajusta  nivelul  de  volatil  în  funcţie  de  necesităţi  (1÷1,5  MAC).  ).  Ventilaţia  se  va  
realiza  pe  mască  facială  bine  fixată  sau  pe  mască  laringiană.  
 Stimularea  chirurgicală  creşte  minut  volumul  cu  aproximativ  40%  prin  
creşterea  VT  şi  frecvenţei.  
   
Observaţii:  
1. Inserţia  pipei  GUEDEL  sau  a  măştii  laringiene  trebuie  să  se  facă  pe  un  nivel  de  
anestezie   suficient   (nivelul   3   –   anestezie   minimă).   Nivelul   2   prezintă   risc  
crescut  la  laringospasm  sau  breath-­‐holding.  
2. La  copii  se  vor  evita  măştile  cu  spaţiu  mort  excesiv  
3. Tehnica  este  contraindicată  în:  
1. stomac  plin  sau  condiţii  care  conduc  la  scăderea  eliminării  gastrice  
2. pacienţi  cu  risc  de  regurgitare  mare  (hernie  hiatală,  etc.)  
 
4. Inducţia  intravenoasă  cu  intubaţie  traheală  şi  anestezie  inhalatorie  
Paşii  1÷3  ca  la  exemplul  precedent  
5. Înainte  de  denitrogenare  PRIMING  cu  blocant  neuromuscular  nedepolarizant  
(aproximativ  20÷25%  din  doza  de  intubaţie).  
DENITROGENARE  
Paşii  5÷6  ca  la  exemplul  precedent  –  INDUCŢIA  CU  TIOPENTAL  
151
 

1. Urmărirea  ventilaţiei  şi  începerea  asistării  ventilaţiei  pe  mască.  


2. La   pierderea   reflexului   ciliar   se   administrează   succinilcolină   1÷1,5   mg/kg  
(sau   în   cazul   în   care   se   decide   folosirea   unui   BNM   nedepolorizant   restul  
dozei  până  la  doza  de  intubaţie)  
3. Pacientul   este   ventilat   pe   mască   în   mod   controlat   şi   se   începe  
administrarea   agentului   inhalator   începând   cu   0,5   MAC   şi   se   creşte  
progresiv  până  la  1,5  MAC  sau  mai  mult.  
Tot   acum   se   injectează   opioidul   pentru   protecţia   la   intubaţie.   De   regulă  
FENTANYL  3÷5  µg/kg.  
4. În  momentul  în  care  se  obţine  relaxarea  necesară  (monitorizată  eventual  
neuromuscular)  se  trece  la  intubaţie.  
5. Oprirea  volatilului  (pentru  a  scădea  poluarea  în  sală)  
6. Laringoscopie  -­‐  intubaţie  
7. Conectare   la   aparat   şi   ventilaţie   pe   balon.   Verificarea   corectitudinii  
poziţiei  sondei  pe  capnograf.  
8. Umflă  balonaşul.  
9. Se  fixează  concentraţia  de  volatil  pentru  menţinere  cu  sau  fără  protoxid,  
în  timp  ce  continuăm  să  ventilăm  manual  pacientul.  
10. Confirmarea  suplimentară  a  poziţiei  sondei  
11. observare  mişcare  torace  
12. ascultaţie   bilateral   egal   (atenţie!   Sonda   poate   fi   în   esofag   şi   să   audă  
sunete  la  ascultaţia  toracelui.  Ascultă  şi  epigastru.)  etc.  
Singura   confirmare   absolută   a   poziţiei   sondei   este   dată   prin  
fibroscopie.  
Tot  timpul  se  verifică  Sa  O2  şi  capnograma.  
13. Verificare  semne  vitale  şi  ajustarea  dozei  de  volatil.  
 
INDUCŢIA  CU  VOLATIL  la  pacienţii  cu  stomac  plin  
În  cazul  pacienţilor  cu  stomac  plin  operaţi  în  regim  de  urgenţă  se  va  recurge  
la  inducţia  rapidă  intravenoasă:  
-­‐Preoxigenare  O2  100%  3÷5  minute  
-­‐Secvenţă  rapidă:    
-­‐Tiopental   4   mg/kg   (2   mg/kg   pentru   bătrâni),   (sau   etomidat  
0,1÷0,3mg/kg  corp)  
-­‐Succinilcolina  1,5  mg/kg  (imediat  după  hipnotic)  
-­‐Sellick  (fără  ventilaţie  –  deşi  unii  autori  permit  o  ventilaţie  uşoară  –  Morgan  
2001)  
-­‐IOT  
 
În   loc   de   succinlcolină   se   poate   folosi   rocuronium   (0,8-­‐1,2   mg/kg   –   doză   la  
care  efectul  se  instalează  mai  rapid  ca  la  doza  obişnuită  de  0,6÷0,7  mg/kg)  
Dacă   există   dubii   serioase   privind   abilitatea   de   a   face   intubaţia   (deci  
suspiciune  majoră  de  IOT  dificilă)  de  exemplu:    
-­‐pacient  cu  traumatism  craniofacial  
-­‐  copil  cu  epiglotită  sau  amigdalită  hemoragică,  etc.  
poate   fi   folosită   tehnica   de   inducţie   inhalatorie   cu   O2   cu   halotan   sau  
sevofluran.  (Aitkenhead  2001).  
152
 

Când  pacientul  a  atins  un  plan  profund  de  anestezie  se  tentează  intubaţia  pe  
ventilaţie  spontană  cu  manevră  Sellick  (compresie  pe  cricoid).  
 
Tehnicile  de  inducţie  descrise  sunt  orientative.  
Există  o  multitudine  de  variaţii  descrise  în  literatură  privind  drogurile  folosite  
şi   dozele   folosite   în   încercarea   de   a   obţine   o   inducţie   cât   mai   rapidă   cu   efecte  
cardiovasculare  cât  mai  reduse.  
Astfel   pentru   tehnicile   combinate   poate   fi   folosit   în   funcţie   de   circumstanţe  
orice   hipnotic   intravenos   în   afară   de   tiopental   (propofol,   etomidat,   ketamină,  
benzodiazepină)  sau  alt  opioid  (sufenta,  alfenta  sau  remifenta).  
Doze  mici  de  midazolam  (0,05÷0,1  mg/kg)  intravenos  pot  fi  folosite  înaintea  
începerii  inducţiei  cu  barbituric  sau  cu  alt  agent  intravenos  pentru  a  micşora  dozele  şi  
a  obţine  o  bună  stabilitate  hemodinamică  (coinducţie).  
 
MENŢINEREA  ANESTEZIEI  
După   stabilizarea   căii   aeriene   concentraţia   volatilului   este   redusă   la   1÷1,5  
MAC  şi  fluxul  la  2÷3  l/min  (N2O  66%  în  O2).  
Fluxul   de   gaze   după   inducţie   va   fi   scăzut   de   regulă   la   valori   mai   mici   astfel  
încât  pierderile  să  fie  minime  (aparatele  performante  permit  menţinerea  anesteziei  
în   sistem   low   flow).   Concentraţia   anestezicului   administrat   se   va   reduce   la   valori  
apropiate  de  1  MAC  sau  chiar  mai  puţin  în  cazul  folosirii  protoxidului  de  azot  şi  va  fi  
ajustat   permanent   în   funcţie   de   reacţia   vegetativă   la   stimuli   dureroşi   şi   de   nivelul  
parametrilor  hemodinamici.  În  acest  proces  TA  şi  AV  sunt  principalii  indicatori.  Dacă  
se  foloseşte  BIS  valoarea  trebuie  să  fie  la  nivelul  unei  anestezii  profunde(40-­‐60).  
Menţinerea   se   poate   realiza   cu   volatil   singur   (VIMA)   sau   în   combinaţie   cu  
adjuvanţi  (opioid,  musculorelaxant,  etc.)(an.  balansata).  
Există  o  serie  de  situaţii  în  care  alegerea  unui  anumit  volatil  pentru  menţinere  
este  indicată.  
De   exemplu   efectul   predominant   vasodilatator   al   isofluranului   sau  
enfluranului   poate   fi   avantajos   în   scăderea   tensiunii   arteriale   sau   la   obţinerea   unei  
hipotensiuni  arteriale  deliberate.  
Toate   volatilele   potente   sunt   bronhodilatatoare   fiind   indicate   la   pacienţii   cu  
bronhospasm   (în   acest   caz   sevofluranul   este   cea   mai   bună   alegere   deşi   halotanul  
poate  fi  folosit  cu  succes  dacă  nu  are  C.I.).  
Volatilele   produc   ele   însele   un   grad   de   relaxare   şi   potenţează   efectul  
blocantelor  neuromusculare.  
Gradul   de   relaxare   depinde   de   anestezicul   volatil   folosit   (de   exemplu  
enfuranul   produce   o   potenţare   mai   mare   a   vecuronium   decât   isofluranul   sau  
halotanul).  
Deşi   mecanismul   potenţării   nu   este   deplin   clarificat   se   pare   că   se   datorează  
unui  efect  post  sinaptic  la  nivelul  joncţiunii  neuromusculare.  
Din  acest  motiv  dozele  de  musculo  relaxant  trebuie  scăzute.    
Regimul   de   administrare   a   opioidului   variază   în   funcţie   de   intensitatea  
stimulilor  dureroşi  şi  nu  diferă  de  cea  din  tehnicile  TIVA.    
Pe   parcursul   anesteziei   concentraţia   inspiratorie   a   volatilului   se   ajustează   în  
funcţie  de  necesităţi  pentru  a  menţine  un  nivel  optim  al  profunzimii  anesteziei    (se  
urmăresc  TA  şi  AV).  
153
 

 
TREZIREA  DIN  ANESTEZIE  
Este  foarte  previzibilă  după  anestezia  inhalatorie.  
Scăderea  FA  după  oprirea  volatilului  depinde  de:  
  -­‐solubilitatea  anestezicului  
  -­‐ventilaţia  alveolară  
  -­‐durata  anesteziei  
-­‐fluxul  sangvin  cerebral  şi  în  celelalte  organe.  
Pentru   operaţii   scurte   viteza   recuperării   este   puţin   dependentă   de  
solubilitatea  anesteziei.  
Recuperarea   după   sevofluran   sau   desfluran   se   produce   de   două   ori   mai  
repede  decât  după  halotan  sau  isofluran.  
 
Stoelting  a  definit  MAC  awake  =  concentraţia  maximă  alveolară  a  volatilului  la  
care  pacienţii  deschid  ochii  la  comandă:  
HALOTAN  =  0,52÷0,59%  (funcţie  de  studiu)  
DESFL  =  0,53  
SEVO  =  0,33  
ISO  =  0,25÷0,33  (funcţie  de  studiu)  
ENFLURAN  =  0,27  
S-­‐au   făcut   o   serie   de   studii   privind   timpul   în   care   se   atinge   MAC   awake   în  
funcţie  de  valoarea  MAC  de  pornire  (la  oprirea  administrării  de  volatil):  
STUDIU  I  pentru  1  MAC  pornirea:  
  HALOTAN  =  9±4  min      (?)  
  ISOFL  =  15±3  min  
 
STUDIU  II  pentru  0,65  MAC  ISOFL/DESFL  +  N2O  60%  
  ISO  =  14±3  min  
  DESFL  =  8  min  
STUDIU  III  pentru  1,25  MAC  ISOFL/DESFL  
ISO  =  16±4  min  
  DESFL  =  9  min  
În  general  timpii  de  revenire  sunt:  
  ISOFL  =  15÷20  min  
  DESFL  =  8÷9  min  
  SEVOFL  =  8÷9  min  
  HALOTAN  =  20  min  (30  min)  
 
 
Observaţie:  
HIPERVENTILAŢIA   cu   fluxuri   mari   poate   produce   o   scădere   mai   rapidă   a  
nivelelor   alveolare   de   anestezic   dar   un   pa   CO2   scăzut   va   scădea   fluxul   sangvin  
cerebral  crescând  timpul  de  extragere  a  anestezicului  din  creier.  
 
Volatilele  ca  parte  a  anesteziei  balansate  
154
 

Termenul  de  anestezie  balansată  a  fost  definit  de  LUNDY  în  1925  şi  se  referă  
la   tehnica   administrării   anesteziei   folosind   o   asociere   de   substanţe   care   să   asigure  
fiecare  în  parte  (preponderent  dar  nu  exclusiv)  dezideratele  anesteziei  generale:  
-­‐analgezie  
-­‐  amnezia  
-­‐relaxare  musculară    
-­‐blocarea  reflexelor  vegetative  cu  mentinerea    homeostaziei  
Această   asociere   permite   administrarrea   lor   în   doze   relativ   mici.   Opusul   ei  
sunt   tehnicile   care   încearcă   să   obţină   anestezie   completă   prin   administrarea   unei  
singure  substanţe  într-­‐o  doză  foarte  mare  (analgetica  pură,  Vima  etc.).  
Multă   vreme   protoxidul   de   azot   a   fost   folosit   în   anestezia   balansată   drept  
element  central.  
O  nouă  eră  a  anesteziei  balansate  a  început  odată  cu  introducerea  morfinei  
de  către  Lowenstein  în  anestezia  cardiovasculară  opioidul  devenind  drogul  favorit  la  
pacienţii  cu  boli  cardiovasculare  grave.  
Volatilul   poate   fi   folosit   ca   un   adjuvant   în   tehnicile   balansate   cu   element  
central:  opioidul,  caz  în  care  contribuie  la  menţinerea  hipnozei  (cu  sau  fără  ajutorul  
unui   hipnotic   intravenos)   precum   şi   la   scăderea   TA   şi   suprimarea   reflexelor  
vegetative  (chirurgia  cardio-­‐vasculară).  
Schemă   BUBENEK   (revista   Română   de   ATI   nr.10/2002)   pentru   operaţie   de  
revascularizaţie  miocardică.  
INDUCŢIE  FENTANYL  7  µg/kg  
                 MIDOZALAM  0,1  mg/kg  
                 ATRACURIUM  0,6  mg/kg  
MENŢINERE  PROPOFOL  4÷8  mg/kg/oră  pre  CEC  
        3  mg/kg/oră  POST  CEC  
                           ATRACURIUM  0,4  mg/kg/oră  pre  CEC  
                   3  mg/kg/oră  POST  CEC  
    ISOFLURAN  –  adjuvant  pentru  hipnoză.  
Această  tehnică  a  permis  detubarea  precoce  pe  masa  de  operaţie.  
 
Sau   poate   să   reprezinte   componenta   majoră   a   tehnicii   balansate,   opioidul  
fiind  folosit  pentru  scăderea  AV  şi  benzodiazepina  pentru  amnezie.  
Combinaţia  sevofluranului  cu  un  opioid  (fentanyl  sau  remifentanyl)  furnizează  
o  foarte  bună  anestezie  balansată  la  o  concentraţie  alveolară  de  1,5÷2%  (Torri  2002).  
 
Volatilul  şi  neurochirurgia  
Rezultatele   experimentale   demonstrează   că   volatilele   pot   fi   folosite   în  
neurochirurgie  cu  precauţiile  de  riguare.  
Isofluranul   oferă   condiţiile   cele   mai   favorabile.   El   păstrează   răspunsul  
vascular   la   CO2,   scade   consumul   cerebral   de   O2   şi   are   cea   mai   scăzută   influenţă  
asupra  fluxului  sangvin  cerebral.  
Prin   contrast   protoxidul   de   azot   creşte   presiunea   intracraniană   prin   creşterea  
fluxului  sangvin  cerebral  şi  administrarea  sa  nu  este  de  dorit  în  neurochirurgie.  
 
ANALGEZIA  INHALATORIE  
155
 

S-­‐a  folosit  în  trecut  pentru  analgezie  la  naştere,  în  prezent  nu  se  mai  foloseşte  
pentru  că  prezintă  risc  crescut  de  sindrom  de  aspiraţie.  
Această  tehnică  folosea  doze  subanestezice  de  volatil  sau  N2O.  
CONCENTRAŢII  în  O2:  
-­‐N2O  50%  
-­‐ISOFLURAN  0,7%  
-­‐ENFLURAN  1%  
 
Pacienta  putea  să  şi  le  administreze  singură  cu  ajutorul  unui  aparat  special.  
În   mod   ideal   pacientul   rămâne   treaz,   cu   reflexe   laringiene   păstrate,   fără  
durere  şi  cooperant.  Există  însă  riscul  supradozării.  
Tehnica  mai  este  folosită  în  stomatologie  cu  administrare  pe  mască  nazală.  
Analgezie  este  obţinută  suplimentar  prin  anestezie  locală:  
-­‐pentru  obstetrică  –  bloc  de  nerv  pudendal  
-­‐pentre  stomatologie  –  blocarea  ramurilor  corespunzătoare  din  trigemen.  
 
Anestezia  inhalatorie  în  ambulator  
Necesită  inducţie  rapidă  şi  trezire  rapidă.  
Anestezice  ideale:  
-­‐sevofluran  
-­‐desfluran   (pentru   desfluran   se   poate   folosi   inducţia   intravenoasă   având   în  
vedere  efectul  iritativ  laringian)  
Dar  şi  ENFLURANUL  (solubilitate  intermediară)  
Halotanul   se   poate   de   asemenea   folosi   atât   pentru   inducţie   cât   şi   pentru  
menţinere   având   în   vedere   că   după   intervenţiile   de   scurtă   durată   trezirea   se   face  
destul  de  repede.  
 
Anestezice  în  obstetrică  (cezariană)  
Toate   volatilele   scad   contractilitatea   uterină   în   manieră   dose-­‐dependent.  
Substanţial  la  1  MAC  dar  destul  de  puţin  la  0,5  MAC  
De  aceea  după  scoaterea  placentei  este  de  recomandat  scăderea  dozelor  de  
volatil   la   0,5÷0,75   MAC   cu   atât   mai   mult   cu   cât   gravida   e   mai   sensibilă   la   acţiunea  
anestezicului  volatil.  
Protoxidul  poate  fi  folosit  fără  probleme.  
 
Anestezia  inhalatorie  în  pediatrie  
Anestezicele  volatile  sunt  foarte  importante  în  pediatrie.  
Halotanul  a  fost  şi  probabil  că  rămâne  pentru  mulţi  (d.c.e.)  preferat  în  ciuda  
solubilităţii  relativ  mari.  
Mai   nou   sevofluranul   aduce   calităţi   superioare   şi   produce   efecte   adverse   mai  
puţine.  
Captarea  şi  distribuţia  volatilului  diferă  la  copii  faţă  de  adulţi.  
La  copii  solubilitatea  volatilului  este  invers  proporţională  cu  vârsta.  Captarea  
unor   volatile   cu   solubilitate   mare   cum   este   halotanul   se   produce   mai   repede   la   copii  
decât  la  adult.  
156
 

Ventilaţia   alveolară   este   mai   mare   iar   CRF   este   net   scăzută   raportat   la  
ventilaţia  alveolară  (5/1  copii;  1,5/1  la  adulţi)  
Rata  de  echilibru  FA/Fi  e  mai  scăzută  ca  la  adult  datorită  D.C.  crescut.  
Totuşi  inducţia  se  produce  mai  repede  decât  la  adult.  
Valorile  MAC  sunt  importante  în  pediatrie.    
 
Agent   Nn   6  L   Copil  mic   Adult  
Halotan     0,87   1,1-­‐1,2   0,87   0,75  
Sevo     3,2   3,2   2,5   2  
Iso     1,6   1,8-­‐1,9   1,3-­‐1,6   1,2  
Des     8-­‐9   9-­‐10   7-­‐8   6  
                                                                                                                                                                                               (Morgan  2001  pg855)  
MAC  CREŞTE  PROGRESIV  şi  e  maxim  la  copii  de  6  luni  după  care  valorile  încep  
să  se  reducă.  
Prematurii  şi  nou  născuţii  au  un  MAC  mai  mic.  Protoxidul  de  azot  are  un  efect  
important   de   reducere   a   MAC.   La   o   concentraţie   de   60%   s-­‐au   descris   reduceri   de  
până  la  50%  a  MAC  pentru  halotan  şi  sevofluran.  
Volatilele   deprimă   ventilaţia   într-­‐o   manieră   dose   dependent   (atât   VT   cât   şi  
MV)  prin  mecanism  central  dar  şi  periferic  (intercostal  şi  periferic).  
Efectele   cardiovasculare   sunt   importante   în   cazul   folosirii   halotanului.   El  
produce   depresie   miocardică   şi   bradicardie   ceea   ce   scade   debitul   cardiac   şi   poate  
conduce   la   hipotensiuni   severe.   De   aceea   se   face   totdeauna   premedicaţie   cu  
atropină.  
Sevofluranul  deprimă  mai  puţin  miocardul  şi  bradicardia  e  mai  puţin  severă.  
El  are  de  asemenea  o  farmacocinetică  mai  bună  oferind  o  inducţie  mai  rapidă  
dar   poate   da   agitaţie   postoperatorie.   În   plus   eliberează   ioni   de   fluor   dar  
nefrotoxicitatea   pare   să   fie   neglijabilă   la   copii   (problema   compusului   A   nu   se   pune  
atâta  vreme  cât  nu  se  folosesc  sisteme  low  flow  la  copii).  
Desfluranul   are   de   asemenea   o   farmacocinetică   rapidă   dar   este   INTERZIS   în  
inducţia   la   copil   pentru   că   este   iritant   pentru   CAS   şi   are   un   miros   înţepător;   60%  
dintre   copii   au   prezentat   complicaţii   în   timpul   inducţiei   tuse,   oprirea   respiraţiei,  
laringospasm.   Desfluranul   poate   fi   folosit   pentru   menţinere   după   inducţie  
intravenoasă.  
Isofluranul  a  fost  asociat  de  asemenea  cu  iritaţia  CAS  şi  are  un  miros  neplăcut.  
 
Practic:  
Premedicaţia  este  foarte  importantă.  
Midozalam  0,3÷0,5  mg/kg  (oral  sau  inhanazal)  
Atropină  0,02  mg/kg  
Monitorizarea   –   În   afară   de   monitorizarea   standard   monitorizarea  
temperaturii  este  obligatorie  datorită  riscului  mare  de  hipertermie  malignă.  
INDUCŢIA  INHALATORIE  
Este  uşoară  la  copiii  care  au  fost  sedaţi  preoperator.  
Până  la  50%  din  inducţiile  la  copii  se  fac  pe  cale  inhalatorie.  Motivul  este  frica  
de  ace  a  copiilor  care  devin  necooperanţi.  Există  mai  multe  studii  care  au  demonstrat  
o  anxietate  semnificativ  scăzută  la  inducţia  pe  mască  faţă  de  cea  intravenoasă.  
157
 

Se  vor  folosi  măşti  speciale  miniaturizate  cu  spaţiu  mort  mic.  


Inducţia  se  face  de  obicei  pe  circuit  Bain.  
Se  începe  cu  amestec  O2  +  N2O  (66%).  Flux  6  l/min.  
Se   vor   folosi   sevofluran   sau   halotan   cu   creşterea   dozei   cu   0,5%   la   2÷3  
respiraţii  până  la  obţinerea  unui  nivel  de  anestezie  suficientă  
La  copiii  cooperanţi  se  poate  folosi  tehnica  single  breath  cu  sevofluran  8%  în  
60%  protoxid.  Când  copilul  devine  inconştient  se  scade  concentraţia  la  2  MAC  şi  se  
asistă  pe  mască.  
Pacienţii   tipic   trec   printr-­‐o   stare   de   excitare   în   care   orice   stimulare   poate  
produce  laringospasm.  
Copilul  poate  rămâne  în  respiraţie  spontană  pe  mască  sau  poate  fi  intubat.  
Se  opreşte  protoxidul  de  azot  după  obţinerea  anesteziei.  
Se   fixează   masca   facială   şi   se   ajustează   fluxul   şi   concentraţia   de   volatil   pentru  
menţinere.  
 
Pentru  intubaţie  miorelaxantul  de  elecţie  este  Rocuroniul  0,6  mg/kg.  
În  lipsa  lui  se  poate  folosi  atracurium.  
Succinilcolina   este   contraindicată   la   copii   şi   nu   se   va   folosi   decât   în   caz   de  
extremă  urgenţă.  
Laringoscopie  –  IOT  
(După  inducţie  –  abord  venos.)  
 
MENŢINEREA  
Se  ajustează  fluxul  –  2  l/min.  
Se  ajustează  volatilul  –  1  MAC  (atenţie  MAC  –  copii).  
De   obicei   ventilaţia   este   controlată   la   nou   născuţi   şi   copiii   mici   (circuitul  
circular   poate   fi   folosit   la   pacienţii   ventilaţi   controlat   –   bineînţeles   circuit   pentru  
copii).  
Pentru   pacienţi   cântărind   sub   10   kg   unii   anestezişti   preferă   circuitul   BAIN.  
(dacă  copilul  este  lăsat  în  respiraţie  spontană).  
Anestezia   este   menţinută   cu   aceeaşi   agenţi   ca   la   adult   deşi   MAC   este   mai  
mare  la  copii.  
Folosirea  Protoxidului  60%  scade  valoarea  MAC  cu  50%.  
 
TREZIREA  
Copiii   sunt   în   mod   particular   mai   vulnerabili   la   două   complicaţii  
postanestezice:  
-­‐Laringospasmul  şi  
-­‐Edemul  glotic  
Laringospasmul   se   datorează   stimulării   nervului   laringeal   superior.   Poate   fi  
evitat  făcând  extubarea  fie  în  stadiul  perfect  treaz  (cu  ochii  deschişi)  fie  în  stadiu  de  
anestezie  profundă  în  respiraţie  spontană.  
 
 
 
LOW  FLOW  
 
158
 

Tehnica  Low  flow  adică  furnizarea  volatilului  în  circuitul  anestezic  cu  un  flux  
de  gaze  proaspete  cât  mai  redus  are  în  primul  rând  raţiuni  economice.  
Fluxul   de   gaze   prospete   folosit   în   low   flow   este   mult   scăzut   sub   valoarea  
minut   volumului.   Valoarea   fluxului   de   la   care   putem   vorbi   despre   low   flow   este  
diferită  la  diverşi  autori.  
Astfel:  
Foldes  1934  –  LOW  FLOW  =  1  l/min  
Virtue  1974  –  MINIMAL  FLOW  =  0,5  l/min  
 
Baker  sugerează  următoarea  clasificare:  
METABOLIC  FLOW  ~  250  ml/min  
MINIMAL  FLOW  =  250÷500  ml/min  
LOW  FLOW  =  500÷1000  ml/min  
MEDIUM  FLOW  =  1÷2  l/min  
HIGH  FLOW  =  2÷4  l/min  
VERY  HIGH  FLOW  =  >4  l/min  
 
Prof  EGER  Il  propune  pentru  definirea  low  flow  jumătate  din  valoarea  minut  
volumului   (care   este   de   regulă     3   l/min)   şi   termenul   de   anestezie   în   circuit   închis  
pentru  fluxuri  în  jur  de  200  ml  (suficient  doar  pentru  a  furniza  necesităţile  bazale  de  
O2)  (în  Miller  2001).  
În   continuare   voi   folosi   definiţia   lui   Foldes   şi   Virtue   (low   flow   =   1   l/min,  
minimal  flow  0,5  l/min).  
 
Furnizarea   unui   flux   scăzut   de   gaze   proaspete   înseamnă   folosirea   circuitului  
anestezic  în  regim  de  reinhalare;  în  consecinţă  concentraţia  gazului  inspirat  (Fi)  este  
mai  mică  decât  cea  a  gazului  furnizat  de  maşină  (FD).  Fi  este  influenţată  de:  
-­‐concentraţia  furnizată  (FD)  
-­‐scăderea  anestezicului  în  gazele  reinhalate  prin  captarea  de  către  pacient  
-­‐necesitatea  echilibrării  concentraţiilor  
Solubilitatea   am   văzut   că   influenţează   raportul   FA/Fi   când   se   folosesc   rate  
mari  de  flux  cu  un  anestezic  cu  solubilitate  scăzută  
Fi  se  apropie  de  FA  
FA  se  apropie  de  FD     →  Fi  se  apropie  de  FD  
 
Dar  fluxurile  mici  introduc  caracteristici  noi.  
În  acest  caz  Fi  nu  se  mai  apropie  de  FD.  
Cu  cât  este  mai  mică  rata  de  flux  cu  atât  mai  mare  impactul  reinhalării.  
Pentru  anestezice  cu  solubilitate  mare  (halotan)  FD  poate  să  fie  de  4÷8  ori  mai  
mare  decât  Fi  la  o  ventilaţie  alveolară  de  4  l/min  şi  o  rată  de  influx  de  0,5÷1  l/min.  
Dacă  însă  solubilitatea  se  apropie  de  0  (desfluran).  Raportul  Fi/FD  se  apropie  
în  mod  sensibil  de  1.  Scăderea  ratei  de  flux  influenţează  minimal  acest  raport.  
Având  în  vedere  aceste  considerente  cei  mai  mulţi  anestezişti  pentru  a  avea  
un  control  mai  bun  al  nivelului  anesteziei  preferă  fluxurile  mari  (2÷4  l/min).  
85÷90%  din  anesteziile  inhalatorii  se  administrează  folosind  rate  mari  de  flux.  
 
159
 

Pentru  a  administra  anestezie  în  sistem  low  flow  sunt  necesare  câteva  
condiţii:  
1.Monitorizarea   profunzimii   anesteziei   şi   a   concentraţiei   end   tidal   a  
anestezicului.  
2.Folosirea  unor  anestezice  cu  solubilitate  scăzută.  
3.Maşini  de  furnizarea  anesteziei  adecvate  
  -­‐fără  pierderi  din  circuit  
  -­‐flowmetere  calibrate  
  -­‐dotate  cu  –sisteme  fresh  gas  decoupling    
               -­‐rezervor  pentru  gazul  anestezic  
(gazul  proaspăt  este  introdus  în  circuit  doar  în  expir)  
 
Este  de  asemenea  obligatorie  monitorizarea:  
-­‐SaO2  şi  FiO2  
-­‐capnografie  (ETCO2)  
-­‐Presiunea  în  circuit  şi  MV.  
Dacă   aceste   cerinţe   sunt   îndeplinite   nu   trebuie   să   existe   reţineri   în   a   folosi  
LOW  FLOW.  
Avantajele  folosirii  LOW  FLOW:  
1.Cost   redus   –   pentru   halotan   şi   isofluran   economia   făcută   nu   este  
importantă  (0,5÷1$/h)  
  -­‐  dar  pentru  sevofluran  şi  desfluran  DA:  
                 HIGH  FLOW  –  SEVO  =  13  $/h  
                     -­‐DESFL    =  20  $/h.  
                                                                                                                                                     LOW  FLOW  =  4÷5  $/h  
2.Conservarea   căldurii   şi   umidităţii   în   circuit   –   contracarează   hipotermia  
postoperatorie  şi  tulburările  datorate  ventilaţiei  cu  aer  uscat:  
  -­‐depresie  mucociliară  
  -­‐infecţii  
  -­‐tulburarea  schimburilor  gazoase  
3.Scade  poluarea  în  sala  de  operaţie  
4.Scade  poluarea  în  mediu:  
  Protoxidul   intervine   în   scăderea   stratului   de   ozon   prin   eliberarea   de  
oxid  nitric.  
(volatilele  de  asemenea  prin  eliberarea  atomilor  de  clor)  
 
 
În  absenţa  analizoarelor  pentru  concentraţia  end  tidal  a  anestezicului  (volatil  
şi  N2O)  este  greu  de  apreciat  concentraţia  alveolară  a  anestezicului  pe  baza  setărilor  
vaporizorului.   După   cum   am   văzut   corelaţia   este   foarte   scăzută   în   regim   low   flow  
chiar   pentru   anestezice   cu   solubilitate   intermediară   cum   este   isofloranul.   Cea   mai  
proastă  corelaţie  (Fi/FD)  se  găseşte:  
1.Precoce  în  anestezia  cu  orice  agent  
2.Tardiv  pentru  minimal  flow  sau  sisteme  închise  
3.Tardiv  în  anestezia  cu  agenţi  mai  solubili  (isofloran)  chiar  la  fluxuri  mai  mari.  
Notă.  Chiar  pentru  anestezice  cu  solubilitate  mică  (Sevo.,  Desfl.)  la  30÷60  min  
de  la  începutul  anesteziei  FD/FA  =  1,2  (+20%)  chiar  la  fluxuri  de  1÷2  litri.  
160
 

În   aceste   condiţii   un   bun   compromis   este   să   se   folosească   iniţial   fluxuri   mai  


mari  (în  perioadele  de  captare  mare)  şi  apoi  fluxul  să  se  scadă  progresiv  pe  măsură  
ce  captarea  scade.  
Astfel:  
Flux  2÷4  l/min      5÷15  min  după  inducţie  
  1÷2  l/min  după  aceea  
(Eger,  în  Miller  2001)  
 
Captarea  gazelor  
Iniţial   are   loc   o   captare   rapidă,   masivă   a   volatilului   (echilibrarea   cu  
compartimentul   de   perfuzie   mare   –   vezi   modelul   tricompartimental)   care   apoi   scade  
la  nivele  mai  mici  în  5÷10  minute.  
Poziţia  acestei  curbe  (nivelul)  depinde  de  solubilitate  şi  MAC.  
Observăm   totuşi   că   diferenţele   nu   sunt   foarte   mari.   Aceasta   deoarece  
anestezicele  mai  puţin  solubile  au  un  MAC  mai  mare  (vezi  desfluranul).  
Protoxidul  este  de  obicei  folosit  drept  Carrier  gas  pentru  volatil.  
Captarea   Protoxidului   de   azot   care   nu   este   metabolizat   depinde   doar   de  
diferenţa  de  presiune  alveolo  capilară.  
Egalizarea  în  V2  (vessel  rich  comportment)  pentru  protoxid  se  face  rapid  după  
care  captarea  scade  mult  mai  repede  ca  în  cazul  volatilului.  
Captarea  protoxidului  poate  fi  estimată  prin  formula:  
SEVERING  HAUS  =  captare  în  primul  minut  x  t1/2  ;    VN2O  =  1000  x  t1/2  (ml/min)  
 
LOWE  a  îmbunătăţit  această  formulă  pentru  anestezicele  volatile:  
VAN  =  f  x  MAC  x  λ  x  t1/2  (ml/min)  
λ x Q x (PA - PV )
sau    
PB
λ  =  solubilitate  BLOOD  –  GAS  
Q  =  debit  cardiac  
PB  =  presiunea  atmosferică  
PA  –  PV  =  diferenţa  de  presiune  artero-­‐venoasă  
 
Consumul   de   O2   este   constant   pe   parcursul   anesteziei   (cu   excepţia  
tulburărilor   de   metabolism,   activare   simpatic,   creşterea   temperaturii,   tremor,   etc.).  
El  poate  fi  calculat  pentru  necesităţile  bazale  folosind  formula  Brody  
VO2  =  10  x  G(kg)3/4  ml/min  
Sau  mai  simplu  cu  formula  3  ml  x  kg.  
Valoarea  este  în  jur  de  200÷250  ml/min.  
Fluxul  de  oxigen  nu  va  fi  scăzut  niciodată  sub  această  valoare  fără  să  riscăm  
hipoxenia.  
Tot  aceasta  va  fi  valoarea  de  flux  pentru  sistemele  închise  (în  condiţiile  în  care  
sistemul  este  ideal).  
 
PRACTIC  
INDUCŢIA  ANESTEZIEI  
Inducţia  se  poate  face  fie  intravenos  fie  inhalator.  Inducţia  intravenoasă  este  
utilă   în   cazul   volatilelor   iritante   cum   este   DESFLURANUL.   Inducţia   inhalatorie   este   de  
161
 

preferat  eliminând  practic  ceea  ce  este  de  fapt  o  a  doua  inducţie  în  momentul  în  care  
introducem  volatilul.  
Inducţia  se  face  cu  fluxuri  mari  6  l/min.  
Fie  cu  O2  100%,  fie  cu  amestec  de  protoxid  66%  (O2  2l  +  Protoxid  4l)  
De   preferat   un   volatil   cu   solubilitate   scăzută   (cu   rată   mare   de   creştere   FA/Fi  
cum  se  vede  în  grafic;  SEVOFLURANUL  =  ideal).  
Pentru  volatilele  mai  solubile  se  vor  folosi  doze  over  pressure.  
 
MENŢINEREA:  FAZA  INIŢIALĂ  (Flux  mare)  urmată  de  FAZA  de  LOW  FLOW  
   
FAZA  INIŢIALĂ  (10÷20  min)  –  FLUX  MARE  (4÷4,5  l/min)  
de  exemplu  O2  1,4l  +  N2O  3l  
Se  setează  vaporizorul  în  funcţie  de  necesităţile  individuale  
de  exemplu:  ISO/HALOTAN  1÷1,5%  
                 ENFL     2÷2,5%  
                 SEVO     2÷2,5%  
Aeastă   perioadă   corespunzătoare   perioadei   de   captare   mare   este   necesară  
pentru   egalizarea   presiunilor   parţiale   şi   stabilizarea   rapoartelor   FA/Fi   precum   şi  
pentru  denitrogenare  (dacă  nu  s-­‐a  făcut  înaintea  inducţiei).  
Durata   pentru  LOW  FLOW  10  minute   După  care  fluxul    
Fazei  de  flux  mare   Pentru  MINIMAL  FLOW  15÷20  minute   poate  fi  scăzut  
 
Atenţie!  Dacă  reducerea  fluxului  se  face  prea  devreme  se  poate  produce  un  
dezechilibru   între   volumul   introdus   (gaz   proaspăt)   şi   volumul   captat   şi   pierdut   prin  
scurgeri  din  circuit.  
Durata  acestei  faze  de  flux  mare  poate  fi  redusă  prin:  
-­‐accelerarea  denitrogenării  (fluxuri  foarte  mari  iniţial  8÷12  l)  
-­‐alegerea  unui  anestezic  cu  solubilitate  scăzută  
-­‐concentraţii  crescute  ale  volatilului  
-­‐reducerea  fluxului  în  trepte:  
  -­‐după  5  min  la  2  l  
  -­‐după  10  min  la  1  l  
  -­‐după  15  min  la  0,5  l.  
 
Oricum  la  sfârşitul  acestei  perioade  fluxul  poate  fi  redus  la  
  1  l/min  pentru  LOW  FLOW  
  0,5  l/min  pentru  MINIMAL  FLOW  
Având  grijă  să  păstrăm  proporţia  O2/protoxid  şi  să  nu  scădem  fluxul  de  O2  sub  
250  ml/min.  După  setarea  oxigenului  care  necesită  o  atenţie  deosebită  voi  reveni.  
Din  acest  moment  începe  perioada  de  LOW/MINIMAL  FLOW.  
 
Setarea  vaporizorului  în  perioada  de  LOW  FLOW.  
Odată  cu  scăderea  fluxului  s-­‐a  observat  o  scădere  a  raportului  FA/Fi.  Această  
scădere   devine   evidentă   la   fluxuri   sub   0,8   l/min   şi   este   mai   pronunţată   pentru  
volatilele  de  solubilitate  medie  –  mare.  Scăderea  se  produce  doar  la  începutul  acestei  
perioade  la  fluxuri  ≈  1  l/min.  
Pentru  desfluran  şi  sevofluran  scăderea  este  mai  puţin  evidentă.  
162
 

De   aceea   pe   măsură   ce   fluxul   este   redus   concentraţia   volatilului   trebuie  


crescută.  
Ne   formează   o   idee   despre   cum   trebuie   setată   concentraţia   de   volatil   Cu  
solubilitate  medie/mare  pt  fluxuri  sub  0,8L/min.      
 
 
 
HALOTAN  
Flux   4,5   1   1  
LOW  FLOW  
Conc   1,3   2   1,5  

timp  
              10  min       40  
min  
 
MINIMAL   Flux   4,5   0,5   0,5   0,5  
FLOW   Conc   1,3   0,3   2,5   2  

timp  
            10  min     40  min     60  
min  
 
 
ISO  FLURAN  
Flux   4,5   1   1  
LOW  FLOW  
Conc   1,5   2   1,5  

timp  
              10  min       40  
min  
 
Flux   4,5   0,5  
MINIMAL  FLOW  
Conc   1,5   2,5  

timp  
              10  min  
 
Setarea   vaporizorului   se   realizează   în   funcţie   de   concentraţia   end   tidal   a  
volatilului  (în  general  1  MAC)  
 
 
MODIFICAREA  PROFUNZIMII  ANESTEZIEI  
Ţinând  cont  de  raportul  FD/Fi  (discutat  mai  devreme)  şi  constantele  de  timp  
dacă  avem  nevoie  la  un  moment  dat  există  2  soluţii:  
1.Fie  folosirea  unui  anestezic  intravenos  
163
 

2.Fie  creşterea  fluxului  la  4÷6  l/min  şi  creşterea  concentraţiei  volatilului  (FD)  
(în  aceste  condiţii  modificarea  dorită  se  produce  în  aproximativ  4  minute).  
Aceste  modificări  se  produc  cu  o  întârziere  semnificativă  care  trebuie  luată  în  
calcul.  
 
CONSTANTA  DE  TIMP  
Reprezintă   timpul   în   care   schimbările   în   compoziţia   gazului   proaspăt   (FD)  
conduc  la  schimbări  corespunzătoare  în  compoziţia  gazului  din  sistemul  anestezic.  
Acest  TIMP  este  calculat  prin  FORMULA  CON  WAY:  
T  =  VS/(VFg-­‐VU)  
VS  =  volumul  sistemului  (volumul  circuitului  +  volumul  plămânului)  
VFg  =  fluxul  de  gaz  proaspăt  (l/min)  
VU  =  captarea  gazului  (l/min)  
 
Pentru  VS  =  7,5  l  (5  l  (circuitul)  +  2,5  l  (plămânii))  
  VU  =  0,35  l/min    
Avem:    
Flux  de  gaz  proaspăt   CONSTANTA  DE  TIMP  (TTIME)  
8  l/min   40  sec  
4  l/min   2  min  
2  l/min   4,5  min  
1  l/min   11,5  min  
0,5  l/min   50  min  
 
După:  1xTTIME  concentraţia  anestezicului  în  SISTEM  (Fi)  =  63%  
  2xTTIME  concentraţia  anestezicului  în  SISTEM  (Fi)  =  86,5%  
  3xTTIME  concentraţia  anestezicului  în  SISTEM  (Fi)  =  95%  
Ca  valoare  numerică  TTIME  descrie  viteza  de  wash-­‐in  şi  weash-­‐out  (spălare).  
2xTTIME  expiră  mai  exact  timpul  în  care  se  produce  o  modificare  semnificativă.  
Crescând   fluxul   scădem   constanta   de   timp.   Pentru   scăderea   profunzimii  
anesteziei   de   asemenea   va   fi   crescut   fluxul   şi   scăzută   setarea   concentraţiei   pe  
vaporizor  (FD).  
 
 
PROBLEMA   HIPOXEMIEI   (valabil   când   se   administrează   combinaţii   O2   +  
protoxid  (sau  aer)).  Fi  O2  va  fi  monitorizat  obligatoriu  în  anestezia  LOW  FLOW.  
Pentru  anestezia  cu  fluxuri  mari  Fi  O2    este  egală  cu  %  furnizat  de  aparat.  
Pe   parcursul   anesteziei   low   flow   datorită   reinhalării   se   produce   o   diferenţă  
între   Fi   O2     şi   concentraţia   O2   furnizat   în   aerul   proaspăt.   Astfel   Fi   O2   va   fi   mai   mic  
decât  concentraţia  de  O2  setată  pe  aparat  cu  atât  mai  mult  cu  cât  fluxul  e  mai  mic  
(deci  reinhalarea  mai  mare).  
Concentraţia  de  O2  în  aerul  exhalat  (care  se  va  amesteca  cu  aerul  proaspăt)  
este  dependentă  de  doi  factori:  
1.Consumul   de   O2   al   pacientului.   Consumul   creşte   în   funcţie   de   greutate   şi  
factori   metabolici.   Ne   vom   aştepta   ca   un   pacient   obez   la   care   nu   s-­‐a   calculat   bine  
consumul  de  O2  să  facă  hipoxemie.  
164
 

Formula   Brody   ne   orientează   asupra   necesarului   bazal   de   O2   în   funcţie   de  


greutate.  
2.Captarea  protoxidului  de  azot.  Aceasta  este  iniţial  mare  dar  scade  destul  de  
repede.  În  felul  acesta  creşte  concentraţia  sa  în  aerul  exhalat  în  detrimentul  O2.  
Deci  în  primele  10÷15  minute  de  low  (minimal  flow)  trebuie  să  ne  aşteptăm  la  
o  scădere  drastică  a  Fi  O2.  
 
Setările  iniţiale  recomandate  pentru  concentraţia  în  O2  a  gazului  proaspăt:  
  LOW  FLOW  =  40÷50%  
MIN  FLOW  =  50÷60%  
Concentraţia   în   oxigen   a   gazului   proaspăt   trebuie   crescută   imediat   ce   Fi   O2  
scade  sub  0,3  (această  valoare  trebuie  setată  ca  limită  a  alarmei  pe  monitor).  
Creşterea  fluxului  de  O2  va  fi  cu    
  -­‐100  ml/min  pentru  LOW  FLOW  
  -­‐50  ml/min  pentru  MINIMAL  FLOW  
Protoxidul  va  fi  redus  cu  aceeaşi  valoare  astfel  încât  rata  fluxului  total  rămâne  
aceeaşi.  
 
Este  bine  să  se  prevină  scăderea  Fi  O2  sub  0,3  prin  setarea  corespunzătoare  
încă  de  la  începutul  perioadei  de  low  flow.  
 
Problema  azotului  (minoră)  
Azotul  acumulat  în  ţesuturi  (aprox.700  ml  pentru  un  adult)  este  eliberat  lent  
în  alveolă.  
Astfel   în   anestezii   minimal   flow   de   lungă   durată   s-­‐au   observat   creşteri   ale  
concentraţiei  în  aerul  expirat  de  până  la  6÷10%.  Aceste  valori  sunt  rareori  depăşite  şi  
nu   au   semnificaţie   clinică   (nu   influenţează   semnificativ   concentraţia   alveolară   a  
volatilului,  dar  pot  scădea  Fi  O2  ).  
La  un  flux  de  4÷  6  l/min  denitrogenarea  se  produce  în  6÷8  minute.    
 
Problema   ventilaţiei   (probleme   de   ventilaţie   pot   apare   dacă   fluxul  
proaspăt  nu  reuşeşte  să  compenseze  captarea  şi  scurgerile  din  circuit  ).  
Volumul   TIDAL   furnizat   pacientului   de   maşinile   de   anestezie   mai   vechi   (!?)  
(SULLA  800  de  exemplu)  are  două  componente  :  
1. volumul  setat  de  aparat  
2. volumul   dat   de   fluxul   de   gaz   proaspăt   care   intră   continuu   în   circuit   (astfel  
pentru   un   flux   de   4   l/min   la   un   raport   1/E=1/2   şi   FR=12   pe   fiecare   volum  
TIDAL   100ml   sunt   furnizaţi   de   fluxul   de   gaz   proaspăt;   la   un   flux   de   1   l   această  
valoare  se  reduce  la  20  ml)  
Deci  VT  =1+2.  
O  scădere  a  fluxului  de  la  4  la  1l/min  se  face  ca  valoarea  VTe  să  scadă    cu  80  ml.  
În  această  situaţie  este  necesară  ajustarea  parametrilor  ventilatori  astfel  încât  
M.V  să  nu  scadă.  
De   asemenea   VT   poate   scădea   dacă   sunt   scurgeri   mai   mari   din   circuit   la  
fluxuri  prea  mici.  
Monitorizarea  acestor  variaţii    se  face  urmărind  Ppeak  ,  Pplatou  şi  M.V.    
165
 

Când   se   folosesc   maşini   de   anestezie   convenţionale   este   recomandat   ca  


scăderea  fluxului  să  se  facă  în  trepe  de  0,5÷1  l/min.  
Noua   generaţie   de   maşini   sunt   dotate   cu   un   rezervor   de   gaz   proaspăt   (de  
regulă  balonul  de  asistare  a  ventilaţiei)  şi  un  sistem  de  decuplare  a  fluxului  proaspăt  
în   inspir   (împrospătarea   se   face   doar   în   expir   prin   insuflarea   gazului   proaspăt   în  
balon).  Aici  VT  inspirat  =  VT  setat.  La  aceste  aparate  dispare  problema  variaţiilor  de  
volum.  Orice  dezechilibru  de  volum  este  „tamponat”  de  rezerva  din  balon.  Doar  dacă  
balonul  se  goleşte  pot  apare  reduceri  în  M.V.  
 
 
 
MONITORIZAREA  
Monitorizarea  specifică  şi  obligatorie  pentru  low  flow  este:  
  1.presiunea  în  circuit  
  2.minut  volumul  
  3.  Fi  O2  
  4.concentraţia  anestezicului  în  circuit  (la  fluxuri  <  1  l/min)  
Restul   monitorizărilor   printre   care   Sa   O2   şi   Et   CO2     TA,   EKG;   T°C   deşi    
obligatorii  nu  sunt  specifice  pentru  low  flow  ci  pentru  anestezie  în  general.  
 
Problema  absorbantului  de  CO2  
Prin   recirculare   creşte   proporţia   de   CO2   care   trece   prin   absorbant   cu   atât   mai  
mult   cu   cât   fluxul   e   mai   mic.   Astfel   la   un   flux   de   gaze   proaspete   de   4   l/min   proporţia  
de  CO2  absorbit  (aerul  exhalat)  este  de  20%  faţă  de  80%  cât  este  pentru  un  flux  de  
0,5  l/min.  
Astfel   în   anestezia   LOW   FLOW   şi   MINIMAL   FLOW   creşte   consumul   de  
absorbant  de  CO2  (calce  sodată  sau  baralyme),  timpul  de  „viaţă”  scăzând  semnificativ  
(cu  aproximativ  60÷75%).  
De  aceea  este  indicat  a  se  urmări  cu  atenţie  indicatorii  de  culoare  precum  şi  
monitorizare  CO2  atât  inspirator  cât  şi  expirator.  
 
TREZIREA  
Se   opreşte   volatilul   cu   15   minute   înaintea   sfârşitului   operaţiei   (pentru  
intervenţii  foarte  lungi  chiar  30  minute).  
Se  menţine  fluxul  scăzut  (0,5÷1  l/min)  
Se  ventilează  manual.  
Cu  5÷10  minute  înaintea  extubaţiei  se  opreşte  protoxidul  şi  se  creşte  fluxul  de  
O2  la  5  l/min.  
 
ALTE  PROBLEME  LEGATE  DE  ANESTEZIA  LOW  FLOW:  
Alte  gaze  sau  produşi  toxici  care  se  pot  acumula  în  circuit  
Metan   este   produs   de   microorganismele   intestinale   şi   se   poate   acumula   în  
circuit.   S-­‐au   înregistrat   nivele   de   până   la   0,02%.   În   această   concentraţie   nu   pune   nici  
un  fel  de  probleme.  Concentraţiile  de  5,4%  în  O2  sunt  inflamabile.  
După  14  ore  de  anestezie  minimal  flow  s-­‐au  detectat  concentraţii  apropiate  
de  aceasta.  
166
 

Acetona.   După   anestezii   îndelungate   concentraţia   poate   creşte   în   circuit   în  


special  la  pacienţii  cu  diabet  şi  ciroză.  Concentraţii  peste  50  ppm  pot  cauza  greaţă,  
vărsături   şi   trezire   întârziată.   La   aceşti   pacienţi   sunt   recomandate   perioade  
intermitente  de  ventilaţie  cu  fluxuri  mai  mari.  
 
Degradarea  volatilului  în  circuit.  
În  acest  proces  este  implicat  absorbantul  de  CO2  (calcea  sau  baralyme)  prea  
deshidratate  (dry).  
1.Monoxidul   de   carbon   (problema   desfluranului).   Au   fost   semnalate  
acumulări   de   monoxid   de   carbon   intraoperator   datorită   degradării   volatilului  
(Desfluran   >   enfluran   >   isofluran).   Sevofluranul   şi   halotanul   nu   produc   monoxid   de  
carbon.  
Aceste  acumulări  s-­‐au  observat  în  special  la:  
-­‐Baralyme  
-­‐Temperatură  crescută  a  absorbantului  
-­‐Concentraţii  anestezice  crescute  
Această   acumulare   totuşi   nu   are   semnificaţie   clinică   nivelul  
carboxihemoglobinei  rămânând  scăzut.  
2.Produşi  de  degradare  nefrotoxici  –  COMPUSUL  A  (Problema  sevofluranului).  
Compusul   A   (CH2F   –   O   –   C   (=   CF2)(CF3))   unul   din   cei   5   produşi   de   degradare   ai  
SEVOFLURANULUI  asociaţi  cu  absorbantul  de  CO2  (BARALYME  mai  mult  decât  calcea  
sodată)  se  produce  în  special  la:  
-­‐Ventilaţie  cu  MV  mare  
-­‐Fluxuri  mici  de  gaz  proaspăt  (LOW/minimal  flow)  
-­‐Concentraţie  mare  cu  anestezic  
-­‐Temperatură  mare  
-­‐Umiditate  scăzută  
Acest   compus   în   concentraţii   în   circuit   de   peste   50÷75   ppm   este   nefrotoxic  
producând  leziuni  tubulare  la  şoarecii  de  laborator.  (după  expuneri  de  8÷10  ore).  
Din   această   cauză   SEVOFLURANUL   nu   a   fost   aprobat   de   DFA   pentru  
administrare   în   regim   low   flow.   În   ciuda   nenumăratelor   studii   efectuate   în   Japonia   şi  
Europa  care  demonstrează  faptul  că  administrarea  sevofluranului  este  sigură  incusiv  
în  sistem  low  flow:  (concentraţia  compusului  A  menţinându-­‐se  la  nivele  sub  30  ppm  
chiar   în   administrări   low   flow   de   lungă   durată,   fără   modificări   biochimice   care   să  
indice  leziune  tubulară  renală),  totuşi  problema  nefrotoxicităţii  rămâne  nerezolvată  
pentru   sisteme   low   flow   în   special   datorită   opoziţiei   profesorului   Eger   (care   în  
paranteză   fie   spus   este   consultant   la   Baxter   Healthcare   Corp.   care   produce  
desfluranul)   şi   care   a   prezentat   studii   pe   voluntari   la   care   a   administrat   sevofluran  
1,25  MAC  2l/min  8  ore  şi  la  care  a  detectat  în  urină  markeri  enzimatici  (a-­‐GST  şi  p-­‐
GST)  care  pot  indica  leziune  tubulară.  
Datorită  acestor  date  contradictorii  FDA  a  limitat  fluxul  minim  la  care  poate  fi  
administrat  sevofluranul  la  2  l/min.  
În   general   (în   afara   USA)   recomandarea   este   ca   fluxurile   pentru   sevofluran   să  
nu  scadă  sub  1  l/min.  De  asemenea  se  va  evita  folosirea  unui  absorbant  de  CO2  uscat  
(dry).  
Sevofluranul   a   fost   folosit   în   milioane   de   anestezii   fără   să   se   raporteze  
fenomene  clinice  de  nefrotoxicitate.  
167
 

 
Deşi   se   poate   folosi   şi   în   intervenţiile   scurte   anestezia   în   sistem   low   flow   se  
pretează  în  special  pentru  anesteziile  de  lungă  durată  (peste  3  ore)  unde  îşi  găseşte  
justificarea  economică.  
   
Sevofluranul   şi   desfluranul   au   câteva   avantaje   importante   dar   nu   sunt  
volatilele  ideale.  
Pentru   sevofluran   produsul   A   limitează   folosirea   în   rate   de   flux   economice  
low/minimal  flow.  
Desfluranul   este   avantajos   pentru   low/minimal   flow   (ceea   ce   compensează  
din   preţul   crescut   –   aproape   dublu   faţă   de   sevofluran)   dar   este   iritant   pentru   CAS  
ceea   ce   limitează   folosirea   în   inducţia   inhalatorie.   Totuşi   cu   unele   precauţii   cu  
premedicaţie   cu   morfină   poate   fi   folosit   chiar   şi   în   inducţie   la   adult.   La   copii   este  
interzis  în  inducţie.  În  plus  eliberează  catecoli  la  dozele  de  1  MAC.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOZE  DESFLURAN  (dozele  recomandate  de  producător):  

Dosage  desflurane              
The  minimum  alveolar  concentration  (MAC)  is  age  specific  as  follows:  

Age                                                          MAC  with  100%  O2                                MAC  with  60%  N2O                                

0-­‐1                                                            8.95-­‐10.65%                                                        5.75-­‐7.75%  (in  3-­‐12  month  olds)  

1-­‐12                                                        7.2-­‐9.4  %                                                                  5.75-­‐7%  (in  1-­‐5  year  olds)  

18-­‐30                                                    6.35-­‐7.25%                                                            3.75-­‐4.25%  

30-­‐65                                                    5.75-­‐6.25%                                                            1.75-­‐3.25%  

66-­‐                                                            NO  DATA                                                              NO  DATA  

 
   
INDUCŢIE   –   o   concentraţie   de   4÷11%   produce   anestezie   chirurgicală   în   2÷4  
minute.  (concentraţii  de  până  la  15%  au  fost  folosite  în  trialuri  clinice.)  
MENŢINERE  -­‐  2÷6%  cu  protoxid  
    -­‐  2,5÷8%  cu  O2  100%  (sau  O2+aer)  
 
168
 

 
 
DOZE  SEVOFLURAN  

Vârsta(ani) O2 100% N2O 66%+O2 33%


0-1 luni 3,3%
1-6luni 3%
6luni-1an 2,8% 2%
3-12 2,5%
25 2,6% 1,4%
40 2,1% 1,1%
60 1,7% 0,9%
80 1,4% 0,7%

 
 
INDUCŢIE   –   8%   -­‐   produce   anestezie   chirurgicală   în   mai   puţin   de   2   minute.  
(concentraţii  de  până  la  12%  au  fost  folosite  în  trialuri  clinice.)  
MENŢINERE  –  0,5÷3%La  bătrâni  dozele  vor  fi  scăzute.  
 
 
 
 
 
Problema  protoxidului  de  azot  
În   condiţiile   introduceri   anestezicelor   cu   farmacocinetică   rapidă   se   ridică  
întrebarea  dacă  protoxidul  de  azot  mai  are  sau  nu  un  rol  în  anestezia  inhalatorie.  Iată  
câteva   argumente   care   pledează   împotriva   folosirii   protoxidului   de   azot   concomitent  
cu  anestezice  cum  ar  fi  sevofluranul  sau  desfluranul:  
1.Anestezicele   moderne   permit   o   inducţie   foarte   rapidă   (efectul   celui   de   al  
doilea  gaz  este  neglijabil).  
2.Profunzimea   anesteziei   poate   fi   uşor   controlată   fără   ajutorul   protoxidului  
de  azot.  
3.Protoxidul  produce  o  scădere  a  contractilităţii  miocardice  cu  30%.  
4.Protoxidul  creşte  rezistenţa  vasculară  pulmonară.  
5.Protoxidul  creşte  atât  fluxul  sanguin  cerebral  cât  şi  presiunea  intracraniană.  
6.Protoxidul   scade   consumul   de   oxigen   la   pacienţii   cu   boli   coronariene   sau  
hipovolemici.  
7.Asociat   cu   anestezicele   halogenate   nu   schimbă   în   mod   semnificativ  
stabilitatea  cardiovasculară.  
 
 
ANESTEZIA  ÎN  CIRCUIT  ÎNCHIS(closed  circuit  anaesthesia)  
169
 

Este  o  metodă  extremă  de  administrare  a  anesteziei.  Ea  este  considerată  cea  
mai   eficientă   metodă   de   a   aplica   anestezia   inhalatorie   şi   constă   în   administrarea  
deliberată  a  unui  flux  de  gaze  proaspete  de  200÷250  ml/min.  
Putem  vorbi  de  circuit  închis  doar  dacă  în  fiecare  moment  în  cursul  anesteziei  
volumul  gazului  proaspăt  este  egal  cu  cantitatea  de  gaz  preluată  de  pacient.  
Dacă   s-­‐ar   folosi   protoxid   de   azot   drept   carrier   cinetica   acestuia   ar   complica  
foarte   mult   calculele.   Astfel   pentru   a   urmări   exact   captarea   ar   fi   nevoie   de   o  
adaptare   continuuă   a   fluxului   de   gaz   proaspăt,   ceea   ce   ar   fi   posibil   doar   cu  
dispozitive  electronice  sofisticate  gen  closed  loop  feed  back.  
Dacă   însă   se   exclude   protoxidul   şi   este   folosit   drept   carrier   doar   oxigenul,  
captarea   acestuia   este   mult   mai   previzibilă   şi   rămâne   constantă   pe   parcursul  
anesteziei.  
Anestezicul  volatil  joacă  un  rol  neglijabil  în  captarea  totală.  
Astfel   în   practică   fluxul   de   gaz   proaspăt   este   redus   la   cantitatea   de   O2  
preluată  de  pacient  care  poate  fi  calculată  cu  formula  Brody  şi  care  este  în  jur  de  250  
ml/min  pentru  un  adult.  
Tehnica  administrării  anesteziei  în  circuit  închis  nu  diferă  de  cea  din  minimal  
flow.  
Astfel   se   aplică   o   fază   iniţială   de   high   flow   de   10   minute   după   care   fluxul  
poate  fi  redus  la  0,25  ml/min.  
SCHEMĂ  GENERALĂ  
HIGH  FLOW   -­‐4  l/min  =  3  l  aer  +  1  l  O2  (sau  4  l  O2)  
    -­‐vaporizor  setat  pentru:  ISOFLURAN  2,5%  
               SEVO  3,5%  
               DESFLURAN  6%  
După  10  minute  fluxul  se  reduce  la  0,25  l/min  O2  100%.  
SETARE  VAPORIZOR  pe  timpul  menţinerii  –ISO  5%  
               -­‐SEVO  8%  
               -­‐DESFL  10%  
Cele   mai   potrivite   pentru   acest   tip   de   anestezie   sunt   sevo   şi   mai   ales  
desfluranul.  
Când   se   foloseşte   isofluranul   la   fluxuri   atât   de   mici   vaporizorul   nu   poate  
menţine  o  concentraţie  în  aerul  inspirat  de  1,2%  chiar  dacă  este  setat  la  maximum  
(5%).  
 
 
Administrarea   anestezicului   se   poate   face   prin   infuzia   lichidului   anestezic  
direct   în   circuit   fie   continuu   fie   în   bolusuri(solutie   pt   anestezicele   mai   solubile).  
Administrarea  continuuă  necesită  o  pompă  şi  o  soluţie  elegantă  este  folosirea  unui  
computer  pentru  a  scădea  progresiv  rata  de  infuzie.  
Volumul   de   lichid   care   trebuie   injectat   în   fiecare   moment   poate   fi   calculat  
folosind  formule  şi  nomograme.  (NOMOGRAME  LOWE)  
Injectarea  în  bolusuri  este  mult  mai  simplă  dar  are  dezavantaje:  
1.CONCENTRAŢIA  în  circuit  oscilează  
2.Este  o  muncă  suplimentară  destul  de  tracasantă  pentru  anestezist.  
Metoda   injectării   nu   se   poate   aplica   pentru   desfluran   care   fierbe   la  
temperatura  camerei  (22,8°C).  
170
 

O  soluţie  alternativă  fiind  vaporizorul  TEC  cu  by  pass  variabil  care  este  capabil  
să  elibereze  o  gamă  largă  de  concentraţii  la  fluxuri  foarte  mici  (200  ml/h).  
O   dificultate   majoră   asociată   cu   anestezia   în   circuit   închis   este   controlul  
concentraţiilor.  Există  o  diferenţă  enormă  între  FD  şi  FA  chiar  şi  pentru  desfluran.  
Deşi   fascinantă   metoda   circuitului   închis   complică   mult   prea   mult   lucrurile  
pentru  a  fi  acceptată  cu  uşurinţă  în  practică.  
 
 
VIMA  
VOLATIL  INDUCTION  AND  MANTAINANCE  OF  ANAESTHESIA  
 
Simplitatea   folosirii   unui   singur   drog   anestezic   pentru   a   obţine   toate  
componentele   anesteziei   este   atractivă   dar   pentru   a   obţine   acest   deziderat   este  
nevoie  de  nivele  de  anestezie  profundă.  
Când   spunem   VIMA   spunem   sevofluran(desi   se   poate   face   si   cu   iso   sau  
enfluran)  
Introducerea   acestui   volatil   a   făcut   să   renască   ideea   de   anestezie   totală  
inhalatorie.  
Sevofluranul  are  o  serie  de  avantaje  clinice  comparativ  cu  celelalte  anestezice  
volatile:  
Are  un  miros  plăcut  este  noniritativ  are  solubilitate  scăzută  şi  un  MAC  relativ  
mic.   În   felul   acesta   facilitează   o   inducţie   rapidă,   oferă   un   control   precis   asupra  
profunzimii  anesteziei  şi  o  trezire  rapidă  din  anestezie  (5÷15  minute).  
De  asemenea  oferă  o  bună  stabilitate  cardiovasculară.  
În   plus   s-­‐a   dovedit   a   avea   efecte   citoprotective   neuronale   (prin   întârzierea  
depolarizării   mediate   de   glutamat   şi   inhibiţia   NMDA)   şi   se   pare   că   este   şi   cardio  
protectiv   de   asemenea,   protejează   cordul   împotriva   leziunilor   de   reperfuzie,   efect  
benefic  pe  circulaţia  colaterală  etc.  
VIMA  este  indicată  în  special  în  intervenţii  de  durată  scurtă  (30÷120  minute)  
care  nu  sunt  asociate  cu  stimuli  dureroşi  foarte  puternici:  
-­‐cistoscopii  
-­‐investigaţii  ginecologice  
-­‐intervenţii  ginecologice  puţin  dureroase  
-­‐prostatectomii  transureterale  
-­‐rezecţii  transureterale  de  tumori  de  vezică  
-­‐mamoplastii  
-­‐ligaturi  de  varice  
-­‐artroscopii,  intervenţii  de  chirurgie  plastică  
Se  pretează  foarte  bine  la  anestezia  în  ambulator  
ESTE  indicată  la  pacienţii  ASA  I-­‐III  
 
 
CONTRAINDICAŢII  
-­‐Istorie  familială  sau  răspuns  neobişnuit  la  halogenate  
-­‐Antecedente  patologice:  
  -­‐psihiatrice  
  -­‐neurologice  
171
 

  -­‐hepatobiliare  
  -­‐renale  (creatinină  >  1,5  mg  %)  
 
Tehnică:  
Inducţie  
1.Tehnica  cu  volume  TIDAL  şi  concentraţii  mari  (8%  SEVOFLURAN)  
Această  tehnică  e  mai  bună  pentru  sevofluran  decât  cea  cu  creştere  treptată  
a   dozelor   care   prelungeşte   prea   mult   inducţia   şi   poate   conduce   la   apariţia   mai  
frecventă  a  tusei  şi  agitaţiei  (30%).  
2.Tehnica  Single  Breath  8%  SEVO.  
La  bătrâni  se  va  folosi  concentraţia  de  4%.  
 
Concentraţia   sevofluranului   se   reduce   imediat   după   obţinerea   unui   nivel   de  
anestezie  corespunzător  (minimal  level)  
Există  3  posibilităţi:  
1.Pacientul   să   rămână   în   respiraţia   spontană   pe   mască   =   concentraţia   se  
reduce  la  2%  
2.Masca   laringiană   =   concentraţia   se   va   reduce   la   3÷4%   până   se   relaxează  
musculatura  maseterină.  După  inserţia  măştii  concentraţia  se  reduce  la  2%.  
3.Pentru   intubaţie   =   după   obţinerea   nivelului   minim   de   anestezie   se   scade  
concentraţia  la  3÷4%  şi  se  asistă  pacientul  cu  această  concentraţie  încă  5÷6  minute  
după  care  se  intubează  şi  se  scade  concentraţia  la  2%.  
MENŢINEREA  a)–  flux  2  l/min  (cu  N2O  60%  în  O2)  
                                         -­‐setare  sevofluran  1÷3%.  
       b)low  flow-­‐  setare  sevofluran  3-­‐4,5%(ETsevo=1,5-­‐2%)      
În   funcţie   de   stimulii   dureroşi   pot   fi   necesare   la   un   moment   dat   suplimente  
analgetice  intravenoase  ceea  ce  transformă  practic  VIMA  într-­‐o  anestezie  balansată.  
Iniţial   se   încearcă   creşterea   concentraţiei   de   sevofluran   cu   0,2÷0,6%(pt.   low  
flow  cu  1,5-­‐2%).    Dacă  nu  se  reuşeşte  astfel  se  recurge  la  opioid  fentanyl  2µg/kg.  
 
Rezultatele  studiilor  privind  VIMA  sunt  contradictorii.  
Pe  de  o  parte  există  voci  care  susţin  că  sevofluranul  poate  fi  folosit  în  VIMA  
inclusiv   în   intervenţii   mai   laborioase   (CAGB   –   prof.   HARMER   –   WALES   2000).   În  
neurochirurgie  şi  chiar  în  operaţii  de  lungă  durată  (>3  ore).  
Există  însă  şi  studii  care  indică  deficienţele  VIMA  cum  ar  fi:  
-­‐analgezie  insuficientă  
-­‐efecte   adverse   neurologice   la   doze   mari   în   special   la   copii.   (hiperemie  
cerebrală  în  inducţie)  (IWASACHI,  NOMOTO  2003)  
 
S-­‐au   făcut   foarte   multe   studii   comparative   VIMA-­‐TIVA,   de   fapt   între  
sevofluran   şi   propofol.   Majoritatea   studiilor   concluzionează   că   nu   există   diferenţe  
majore  între  cele  două  metode.  
Totuşi   s-­‐a   observat   că   inducţia   este   mai   rapidă   cu   propofol,   dar   propofolul   se  
asociază   de   două   ori   mai   mult   cu   trezire   (mişcarea   pacientului)   pe   parcursul  
anesteziei.  
172
 

 
29.  Aparatul  de  anestezie  (masina  de  gaze,  sisteme  anestezice,  vaporizoare)    

Masuri de siguranta
PNGV = piped medical gas and vacum
- iesire tuburi specific confectionat pt fiecare tip gaz
- gaze P = 400 kPa
- perete → ap de anestezie cu tuburi flexibile specific colorate ce se ataseaza
de perete prin iesiri specifice
- cilindrii colorati separat in functie de continut (rezerva daca cedeaza reteaua
centrala)
- O2 si N2O sunt legate a i nu poate fi livrat mai putin de 25% oxigen
- daca CO2 este controlat fluxul este limitat la 500 ml/min
- sistem de `flush` )2 pt adm O2 100% in circuit
- exista alarma sonora pt ↓ O2
- exista valve `non return` care blocheaza fluxul de intoarcere pt a minimaliza
ef presiunii asupra flowmetru si vaporizor
- ! valvele de elib de presiune sunt pt protectia echipamentului nu si a
pacientului

O2 - rezervoare cu O2 la -1800C
- bancuri de cilindrii
- butelii de rezerva la ap de anestezie
N2O - bancuri + butelii la aparat
- la temp camerei → lichid
Aer - compresor + cilindru
- uscat + filtrat
- 400 kPa pt aparat + 700 kPa pt ap medicala
Vacum - cel putin 400 mmHg
- filtru bacterian

Ap anestezie

Functii - livrarea cu acuratete a fluxului de gaze sistemului anestezic


- conc de anestezic prezisa trebuie livrata

Masurare flux → flow metru


- specific pt fiecare gaz (O2, Aer, N2O)
- valva cu ac ce controleaza fluxul prin flowmetru
- bobina rotativa in flowmetru a carui capat sup indica rata fluxului de gaze
- nu regleaza presiunea

Masuri de siguranta ap de anestezie:


- O2 si N2O sunt legate a i nu poate fi livrat mai putin de 25% oxigen
- daca CO2 este controlat fluxul este limitat la 500 ml/min
- sistem de `flush` )2 pt adm O2 100% in circuit
- exista alarma sonora pt ↓ O2
- exista valve `non return` care blocheaza fluxul de intoarcere pt a minimaliza
ef presiunii asupra flowmetru si vaporizor
173
 

- ! valvele de elib de presiune sunt pt protectia echipamentului nu si a


pacientului
- balonul rezervor - se umfla daca apar presiuni ↑
- valva pop-off – valva pt ajustare pres in circuit

Vaporizor
- produce vapori saturati dintr-un rezervor de anestezic lichid
- conc finala de anestezic este controlata prin varierea proportiei de gaz ce
trece prin vaporizor
- T0 vaporizor este compensata spre a tine cont de pierderile de caldura ce
determina racirea si scad vaporizarea anestezicului

Sisteme de respirat
- mixtura de gaze si vapori trece din ap anest la pac printr-un circuit anestezic
sau sist de resp anest.
- Componente:
- conexiune cu fresh gas input (FGI)
- balon rezervor (2l) – este si sistem de siguranta ( se umfla daca apar
presiuni ↑)
- valva expiratorie ajustabila

- Sisteme si tehnici de venlatie:

1. Insuflatie – eventual bronhoscopic

2. Open drop anesthesia


- volatil (eter/halotan) picurat pe o masca (Schimme Mask)

3. Draw over anesthesia


- circuite nonrebrething
- avantaj: simplicitate + portabilitate, rezistenta ↓ la fluxul de gaze, poate fi
folosit orice agent anestezic
- dezav: nu are balon rezervor → Vt nu poate fi apreciat, control prost al
profunzimii aneteziei

4. Circuite Mapleson A B C D E
- tuburi cu diam ↑ ( 22 mm)
- fresh gas inlet = FGI – in functie de poz lui diferite circuite
- valva pt ajustare pres in circ = pop-off valve
- balon rezervor – 2-3 l – are 3 faze de umplere
- nu exista absorber CO2 – elim CO2 prin valva pop off
- avantaje: usoare, cost ↓, simple
- dezav: flux ↑ de gaze, poluare sala op, pierdere anestezic, pierdere caldura
si umiditate
Required Fresh Gas Flows
Mapleso Other Configuration Spontaneous Controlled Comments
n Class Names
174
 

A Magill Equal to Very high and Poor choice during


attachmen minute difficult to predict controlled ventilation.
t ventilation ( Enclosed Magill system
80 mL/kg/min) is a modification that
improves efficiency.
Coaxial Mapleson A
(Lack breathing system)
provides waste-gas
scavenging.
B 2 x minute 2–2½ x
ventilation minute ventilation

C Waters' to- 2 x minute 2–2½ x


and-fro ventilation minute ventilation

D Bain 2–3 x minute 1–2 x Bain coaxial


circuit ventilation minute ventilation modification: fresh gas
tube inside breathing
tube (see Figure 3–7).

E Ayre's T- The image cannot be displayed. Your computer may not have enough memory to open
the image, or the image may have been corrupted. Restart your computer, and then 2–3 x minute
open the file again. If the red x still appears, you may have to delete the image and then
3x Exhalation tubing should
piece insert it again.
ventilation minute ventilation provide a larger volume
(I:E =1:2) than tidal volume to
prevent rebreathing.
Scavenging is difficult.

F Jackson- 2–3 x minute


The image cannot be displayed. Your computer may not have enough memory to open the image, or the image
may have been corrupted. Restart your computer, and then open the file again. If the red x still appears, you may
have to delete the image and then insert it again.
2x A Mapleson E with a
Rees' ventilation minute ventilation breathing bag connected
modificatio to the end of the
n breathing tube to allow
controlled ventilation and
scavenging.

5. Sistem circular (`circle sistem`)


- absorbant CO2 – soda lime / bariu OH lime → CO2 + saruri hidroxid →
caldura + apa + CaCO3 + reactie de culoare
- 23 l CO2 / 100g absorbant
- absorbantul de CO2 poate absorbii + degrada volatilul (sevofluran) →
absorbanti noi: Cahidroxid, Caclorid
- absorber CO2 – containerul cu absorbant
- valve unidirectionale: inspir + expir
- FGi + valva APL + balon rezervor
Optimizare Circle sistem:
- valvele unidirectionale amplasate in apropierea pacientului
- FGI intre absorber si valva inspiratorie
- valva APL plasata imediat inainte de absorber
- balon rezervor amplasat in bratul expirator pt a ↓ rezistenta la expir
Caracteristici si avantaje circle sistem:
- previne rerespirarea CO2 la fluxuri mici de gaze proaspete (<1l)
- sp mort este limitat de valvele unidirectionale + absorber
- rezistenta ↑ determinata de valvele unidirectionale
- umiditate + conservare caldura
- contaminare bacteriana 0 risc usor ↑ dat rerespirarii
175
 

- gazele expirate in loc sa fie eliberate in atm trec prin absorber (calcee) – o
mixtura de CaOH, NaOH, KOH – pt a elimina chimic CO2
- la mixtura rerespirata de pacient se adauga suplimentar O2 + vapori
anestezici, fluxul fiind min 0,5 l/min
- control bun al profunzimii aneteziei
- eliminare usoara anestezic

→ conc de O2 trebuie monitorizata atent


→ conc de anestezic trebuie monitorizata pt a prevenii trezirea
→ indic de culoare pt calcee

Dezav:
- dimensiuni ↑
- portabilitate ↓
- complexitate ↑
- rezistenta ↑
- dific ↑ de a prezice conc gazelor inspirate inn timpul low flow

6. Sisteme de resuscitare – AMBU bag


- simple, portabile, pot adm O2100%
- au FGI, valva APL, ventilation bag

Insuflare Mapleson Circle sistem


Open drop
Complexitate F simplu Simplu Complex
Controlul Slab Variabil Bun
profunzimii
anesteziei
Abilitatea de a F slab Variabil Bun
inlatura anestezicul
Controlul caldurii si Nu Nu Da
al umiditatii
Reinhalare gaze Nu Nu Da
exhalate

Ventilatie mecanica – in fct de sursa de energie:


1. graditationala
2. presiune gaze
3. electric

Metode de ↓ poluarii in sala op:


- ↓ fluxului de gaze
- evitarea folosirii de gaze → TIVA
- aer conditionat
- sisteme de eliminare

Check out ap anestezie


176
 

- echipament de ventilatie de urgenta


- sistemul de pres ↓
- sist de eliminare reziduri
- sist de ventilatie manual + automatic
- monitorizarea

30.  Ventilatie  mecanica  intra-­‐anestezica    

Problems  Associated  with  Anesthesia  Ventilators  

   

Ventilator-­‐Fresh  Gas  Flow  Coupling    


The
ima
ge
can

From   the   previous   discussion,   it   is   important   to   appreciate   that   because   the  


not
be

ventilator's  spill  valve  is  closed  during  inspiration,  fresh  gas  flow  from  the  machine's  
common  gas  outlet  normally  contributes  to  the  tidal  volume  delivered  to  the  patient.  
For  example,  if  the  fresh  gas  flow  is  6  L/min,  the  I:E  ratio  is  1:2,  and  the  respiratory  
rate  is  10  breaths/min,  each  tidal  volume  will  include  an  extra  200  mL  in  addition  to  
the  ventilator's  output:    

   
The image cannot be displayed. Your computer may not have enough memory to open the image, or the image may have been corrupted. Restart your computer, and
then open the file again. If the red x still appears, you may have to delete the image and then insert it again.

   

                  Thus,  increasing  fresh  gas  flow  increases  tidal  volume,  minute  ventilation,  and  
peak  inspiratory  pressure.  To  avoid  problems  with  ventilator-­‐fresh  gas  flow  coupling,  
airway  pressure  and  exhaled  tidal  volume  must  be  monitored  closely  and  excessive  
fresh  gas  flows  must  be  avoided.  

   

Excessive  Positive  Pressure  


The
ima
ge
can

Intermittent   or   sustained   high   inspiratory   pressures   (>   30   mm   Hg)   during  


not
be

positive-­‐pressure   ventilation   increase   the   risk   of   pulmonary   barotrauma   (eg,  


pneumothorax)   and/or   hemodynamic   compromise   during   anesthesia.   Excessively  
high   pressures   may   arise   from   incorrect   settings   on   the   ventilator,   ventilator  
177
 

malfunction,  fresh  gas  flow  coupling  (above),  or  activation  of  the  oxygen  flush  during  
the   inspiratory   phase   of   the   ventilator.   Use   of   the   oxygen   flush   valve   during   the  
inspiratory  cycle  of  a  ventilator  must  be  avoided  because  the  ventilator  spill  valve  will  
be  closed  and  the  APL  valve  is  excluded;  the  surge  of  oxygen  (600–1200  mL/s)  and  
circuit  pressure  will  be  transferred  to  the  patient's  lungs.    

                  In  addition  to  a  high-­‐pressure  alarm,  all  ventilators  have  a  built-­‐in  automatic  or  
APL  valve.  The  mechanism  of  pressure  limiting  may  be  as  simple  as  a  threshold  valve  
that   opens   at   a   certain   pressure   or   electronic   sensing   that   abruptly   terminates   the  
ventilator  inspiratory  phase.  

   

Tidal  Volume  Discrepancies  


The
ima
ge
can

Large   discrepancies   between   the   set   and   actual   tidal   volume   that   the   patient  
not
be

receives  are  often  observed  in  the  operating  room  during  volume  control  ventilation.  
Causes   include   breathing   circuit   compliance,   gas   compression,   ventilator-­‐fresh   gas  
flow  coupling  (above),  and  leaks  in  the  anesthesia  machine,  the  breathing  circuit,  or  
the  patient's  airway.    

                  The   compliance   for   standard   adult   breathing   circuits   is   about   5   mL/cm   H2O.  
Thus,  if  peak  inspiratory  pressure  is  20  cm  H2O,  about  100  mL  of  set  tidal  volume  is  
lost  to  expanding  the  circuit.  For  this  reason  breathing  circuits  for  pediatric  patients  
are  designed  to  be  much  stiffer,  with  compliances  as  small  as  1.5–2.5  mL/cm  H2O.    

                  Compression   losses,   normally   about   3%,   are   due   to   gas   compression   within   the  
ventilator  bellows  and  may  be  dependent  on  breathing  circuit  volume.  Thus  if  tidal  
volume  is  500  mL  another  15  mL  of  the  set  tidal  gas  may  be  lost.  Gas  sampling  for  
capnography   and   anesthetic   gas   measurements   represents   additional   losses   in   the  
form   of   gas   leaks   unless   the   sampled   gas   is   returned   to   the   breathing   circuit,   as  
occurs  in  some  machines.    

                  Accurate   detection   of   tidal   volume   discrepancies   is   dependent   on   where   the  


spirometer   is   placed.   Sophisticated   ventilators   measure   both   inspiratory   and  
expiratory  tidal  volumes.  It  is  important  to  note  that  unless  the  spirometer  is  placed  
at  the  Y  connector  in  the  breathing  circuit,  compliance  and  compression  losses  will  
not  be  apparent.  

                  Several   mechanisms   have   been   built   into   newer   anesthesia   machines   to   reduce  
tidal   volume   discrepancies.   During   the   initial   electronic   self-­‐checkout,   some  
machines  measure  total  system  compliance  and  subsequently  use  this  measurement  
to   adjust   the   excursion   of   the   ventilator   bellows   or   piston;   leaks   may   also   be  
measured   but   are   usually   not   compensated.   The   actual   method   of   tidal   volume  
compensation   or   modulation   varies   according   to   manufacturer   and   model.   In   one  
design  (Datex-­‐Ohmeda  Aestiva/5),  a  flow  sensor  measures  the  tidal  volume  delivered  
at   the   inspiratory   valve   for   the   first   few   breaths   and   adjusts   subsequent   metered  
178
 

drive  gas  flow  volumes  to  compensate  for  tidal  volume  losses  (feedback  adjustment).  
Another   design   (Datex-­‐Ohmeda/5   ADU)   continually   measures   fresh   gas   and  
vaporizer   flow   and   subtracts   this   amount   from   the   metered   drive   gas   flow  
(preemptive   adjustment).   Alternately,   machines   that   use   electronic   control   of   gas  
flow  can  decouple  fresh  gas  flow  from  the  tidal  volume  by  delivery  of  fresh  gas  flow  
only   during   exhalation   (Draeger   Julian).   Lastly,   the   inspiratory   phase   of   the  
ventilator-­‐fresh   gas   flow   may   be   diverted   through   a   decoupling   valve   into   the  
breathing  bag,  which  is  excluded  from  the  circle  system  during  ventilation  (Draeger  
Fabius   GS   and   Narkomed   6400).   During   exhalation   the   decoupling   valve   opens,  
allowing  the  fresh  gas  that  was  temporarily  stored  in  the  bag  to  enter  the  breathing  
circuit.  

   

31.  Asigurarea  homeostaziei  bolnavului  in  timpul  anesteziei    

32.  Incidentele  si  accidentele  anesteziei  generale    

COMPLICATII ASOCIATE CU ANESTEZIA:


Minore: - nu sunt amenintatoare de viata
3. esecul de a stabilii abord venos
4. buza rupta, dinti
5. raguseala
6. cefalee
7. greata, voma postop
8. retentie urina
Majore: - amenintatoare de viata
9. aspiratie continut gastric
10. leziune cerebrala hipoxica
11. IMA
12. AVC
13. lez de nerv
14. infectie pulm

Risc ↑ de aspiratie:
- Golire gastrica intarziata
- trauma recenta
- ileus
- gravida
- alcool, opiode, anticolinergice
- neuropatie autonoma (DZ)
- Reflex gastro-esofagian
- hernie hiatala
- obezitate
- copii
179
 

- pozitie chir (pe burta….)

Daca exista posibilitatea unei intubarii dificile atunci este logic sa


asiguram caile respiratorii cu intubatie cu pacient treaz. Pentru ca o intubatie
cu pacient treaz sa reuseasca, este esential ca pacientul sa fie pregatit
adecvat. Componentele unei pregatiri adecvate constau in suport psihologic,
folosirea unui agent de uscare a mucoasei, sedare intr-un grad adecvat
pentru a mentine un contact semnificativ cu pacientul, vasoconstrictia
mucoasei membranelor inconjuratoare, aplicarea de anestezice locale si
blocaj nervos prin injectie. Cand pacientul este pregatit adecvat oricare din
tehnicile de intubare poate fi folosita, iar practicianul trebuie sa faca o alegere
bazata pe antrenamentul sau particular, pe experienta si pe cunostinte. Foarte
rar, intubatia traheala cu pacientul treaz poate esua, datorita lipsei unui
pacient cooperabil, echipamentului si/sau datorita limitelor medicului. În
functie de cauza precisa a esecului intubatiei cu pacient trez, optiunile pot
include:
1. Amanarea operatiei (pacientul va avea nevoie in viitor de consiliere
despre gradul de cooperare, obtinerea echipamentului, personal diferit).
2. Inducerea GA (lipsa de cooperare) daca ventilatia pe masca este se
considera ca poate fi aplicata usor.
3. Inducerea RA; sau
4. Crearea unei cai chirurgicale (interventia chirurgicala trebuie efectuata
si GA este improprie pana cand intubatia traheala nu este realizata).
Foarte rar abordarea chirurgicala este prima alegere pentru intubatie
(de exemplu: ruptura de trahee/laringe, abces de cai respiratorii
superioare, anumite fracturi de mandibula/maxilar).
Este potrivit sa se incerce intubatia dupa inducerea GA atunci cand situatia
intubatiei dificile a cailor aeriene nu este recunoscuta la timp, sau este
recunoscuta dar pacientul nu este cooperant si refuza intubatia traheala treaz.
La inductia GA la un pacient ce nu coopereaza si la care intubatia este
recunoscuta ca fiind dificila, trebuie luata in considerare preservarea ventilatiei
spontane fata de folosirea relaxantelor musculare. Daca relaxantele
musculare sunt folosite, atunci aceasta alegere are importante implicatii in
executarea intubatiei dificile care urmeaza. În cazuri speciale ventilatia cu
presiune pozitiva prin intermediul mastii de ventilatie va fi aplicata inainte de
intubatie, in timp ce in caz de urgenta cu continut gastric prezent ventilatia cu
presiune pozitiva pe masca nu va fi folosita ca prioritate la intubatie. Intubatia
traheala poate fi realizata prin oricare dintre obtiuni. Daca tipul de intubatie
ales esueaza, atunci schimbul de gaze trebuie sa fie controlat prin ventilatie
pe masca. Daca alegerea initiala este laringoscopia conventionala atunci
medicul trebuie sa aiba o idee buna asupra gradului de dificultate al
180
 

laringoscopiei / intubatiei si trebuie foarte repede (urmatoarea incercare) sa


faca o optima/cea mai buna laringoscopie. Daca laringoscopia conventionala
esueaza dupa incercarea considerata cea mai buna atunci sunt un numar de
alternative aceptabile care nu necesita folosirea laringoscopului conventional
(figura 1). Rezultatul folosirii repetate a laringoscopului conventional poate fi
traumatismul laringian (edem, sangerare) care poate determina o scadere a
capacitatii de ventilatie pe masca. Evident, o incercare optima pentru
ventilatia pe masca trebuie facuta inainte de a abandona aceasta tehnica.
Daca este pierduta capacitatea de ventilatie pe masca si a fost deja
demonstrat faptul ca traheea nu poate fi intubata (situatia CVCI) atunci o
urgenta adevarata, amenintatoare de viata exista si schimbul de gaze trebuie
sa fie restaurat imediat. În aceasta situatie particulara (CVCI) intr-un timp
scurt poate apare stopul cardiac, iar confirmarea intubatiei traheale prin
capnografie nu mai este posibila, si o metoda alternativa trebuie avuta in
vedere. Sunt 4 raspunsuri acceptabile la situatia CVCI: inserarea unui LMA,
inserarea unui Combitube, instalarea TTJV sau o abordare chirurgicala (daca
exista personal, echipament, lumini si pozitie). În sfarsit, doctorul raspunzator
de pacient trebuie sa garanteze comunicarea cazului pentru ca pacientul sa
nu mai treaca prin aceiasi experienta. Ca rezumat sunt 4 mesaje importante
de retinut in Algoritmul ASA (tabel 1).

*  Optiunile  de  intubare  traheala  non-­‐chirurgicala  constau  in  laringoscopie  cu  


laringoscop  cu  lama  rigida,  tehnica  oarba  nasotraheala  sau  orotraheala,  tehnica  cu  
fibra  optica  sau  cu  mandren,  tehnica  retrograda,  mandren  cu  iluminare,  bronhoscop  
rigid,  intrare  prin  dilatare  traheala  percutana.  
+
 Întodeauna  a  se  avea  in  considerare  chemarea  de  ajutor  (asistent,  chirurg)  cand  
exista  dificultati  la  ventilatia  pe  masca  sau  intubarea  traheala  
++
 A  se  lua  in  considerare  preservarea  ventilatiei  spontane  

Tabel 1. Algoritmul ASA - Schema


1. Suspiciunea aparitiei asigurarea cailor aeriene
problemelor trezire
2. Apar probleme trezirea pacientului
3. A se avea in vedere un plan b,c = gandestete inainte
4. Optiunile de intubare fa ce stii sa faci mai bine

II. FOLOSIREA RA }I INTUBA|IA DIFICIL{

Folosirea RA la pacientii cu intubatie dificila nu rezolva problema


dificultatii intubatiei. Evident, daca RA esueaza la un pacient cunoscut cu
intubatie dificila si GA este indusa riscul pierderii abordului cailor respiratorii si
afectarea pacientului sunt direct proportionale cu gradul perceperii dificultatii.
Daca operatia poate fi terminata repede si RA esueaza (nerespectarea
pozitiei pacientului), cazul poate fi sau abandonat, sau pacientul intubat treaz
(daca este cooperant dupa o pregatire adecvata), iar inducerea GA sau a AR
pot fi din nou incercate. Nici un o sansa nu va fi ratata cu aceasta abordare.
181
 

Figura 2. Anestezia regionala si recunoasterea algoritmului intubatiei dificile.


The image cannot be displayed. Your computer may not have enough memory to open the image, or the image may have been corrupted. Restart your computer, and then open the file again. If the red x still appears, you may have to delete the image and then insert it again.

Cand operatia nu poate fi terminata repede este aceptat efectuarea AR


la un pacient cunoscut cu dificultati la intubare daca a fost efectuat un contract
preoperator cu pacientul conform caruia o intubare cu el treaz va fi efectuata
daca anestezia regionala esueaza. Evident pentru a urma acest plan de lucru
trebuie sa fie existe un acces bun la caile respiratorii ale pacientului. Pentru
ca o intubatie cu pacientul treaz sa reuseasca in asemenea conditii, este
esential ca pacientul sa fie tinut in contact cu anestezistul (pacient constient,
orientat si care sa raspunda la comenzi), sa fie foarte cooperant si sa nu fie
sedat. În final, daca GA trebuie indusa la un pacient cunoscut cu intubatie
dificila dupa esecul RA si daca exista un acces bun la caile respiratorii, un
plan B trebuie sa fie imediat disponibil si pregatit (plasare de electie in
preinductia anesteziei a unui cateter TTJV, sau prezenta un chirurg pregatit).
Nu este acceptata executarea RA la pacientul cunoscut cu intuibatie dificila
cand interventia chirurgicala nu poate fi terminata rapid si nu exista un acces
bun la nivelul capului pacientului (figura 2).
III. DEFINIREA ÎNCERC{RII OPTIME/CELE MAI BUNE LA
LARINGOSCOPIA CONVEN|IONAL{
182
 

Problema incercarilor repetate de laringoscopie conventionala este


aparitia edemului laringian si a sangerarii, care vor impiedica ventilatia pe
masca si incercarile ulterioare de intubatie traheala, de aceea se creaza o
situatie CVCI. Pentru a impiedica aest fapt este imperativ ca anestezistul sa
faca o incercare optima/cea mai buna de laringoscopie (tabel 2) cat mai
devreme si daca esueaza, planul B trebuie sa fie activ astfel incat pacientul sa
fie expus la nici un risc.
Care este cea mai buna/optima incercare la laringoscopie
conventionala? În primul rand, o persoana cu experienta trebuie sa execute
laringoscopia. În experienta autorului, curba de invatare a laringoscopiei
pentru majoritatea anestezistilor devine plata dupa 2 ani de experienta si de
aceea se considera aceasta persoana a avea o experienta rezonabila. În al
doilea rand incercarile de laringoscopie trebuie sa nu fie limitate de prezenta
unui tonus muscular semnificativ.

Tabel 2. Definirea Încercarii de Intubatie Optime.


1. Experienta endoscopica moderata
2. Lipsa unui tonus muscular semnificativ
3. Aplicarea presiuni laringiene externe optime
4. Schimbarea lungimii lamei x 1
5. Schimbarea tipului lamei x1

În al treilea rand, pacientul trebuie sa fie intodeauna in pozitie optima


pentru respiratie (flexie usoara a gatului pe cap si extensie importanta a
capului pe gat) ce aliniaza pe aceiasi linie axele oral, faringian si laringian. La
anumiti pacienti (cum ar fi obezii) obtinerea unei pozitii de respiratie optima
necesita o munca importanta, cum ar fi plasarea de paturi sau perne sub
scapule, umeri, ceafa si cap; aceasta pozitie este foarte greu de obtinut atunci
cand inductia anesteziei si relaxantele musculare determina o masa masiva
inerta. De aceea incercarile de inubatie nu trebuiesc irosite datorita esecului
pozitionarii pacientului in pozitie optima inainte de inductia anesteziei.
În al patrulea rand cand gradul laringoscopiei este II (vizibile doar
cartilajele aritenoide), III (vizibila doar epiglota) sau IV (vizibil doar palatul
moale) atunci manipularea optima a laringoscopiei externe (OELM) trebuie
folosita (figura 4). OELM nu reprezinta presiunea pe cricoid si poate fi obtinuta
in 5-10 secunde. OELM poate fi foarte frecvent imbunatatii vizibilitatea la
laringoscopie cu cel putin 1 grad, si trebuie sa fie o parte a laringoscopiei si un
raspuns reflex si instinctiv la o vizibilitate proasta la laringoscopie. De acea
incercarile de intubare trebuie sa nu fie irosite datorita esecului intrebuintarii
OELM.

În al cincilea rand, functionarea adecvata a lamelor MacIntosh si Miller


este dependenta de folosirea unei lungimi adecvate a lamei. Lama MacIntosh
trebuie sa fie suficient de lunga pentru a pune in tensiune ligamentul
183
 

hioepiglotic si lama Miller trebuie sa fie destul de lunga pentru a prinde


epiglota impotriva limbii. De aceea, la unii pacienti este indicat schimbarea
lungimii lamei pentru a obtine o lama potrivita functional.
În al saselea rand, la unii pacienti o lama MacIntosh poate aduce o
vizibilitate si conditii de intubare mai bune decat o lama Miller, si invers. O
lama MacIntosh este in general privita ca o mai buna lama cand exista o cale
aeriana superioara prea mica pentru a trece ETT ( de exemplu: deschidere
mica a narilor, palatului, orofaringelui), iar o lama Miller este in general privita
ca o lama mai buna la pacientii cu spatiu mandibular mic (laringe anterior),
incisivi mari, sau cu o epiglota lunga.
Ca rezumat, incercarea optima/cea mai buna la laringoscopie poate fi
definita ca:
1. Laringoscopist cu o experienta rezonabila
2. Lipsa unui tonus muscular semnificativ
3. Folosirea pozitiei optime de respiratie
4. Folosirea OELM
5. Schimbarea lungimii lamei
6. Schimbarea tipului lamei
Cu acesta definitie si fara alte consideratii confuze, incercarea optima/cea mai
buna la laringoscopie poate fi obtinuta la prima incercare si trebuie sa nu i-a
mai mult de maximum patru incercari.
IV. DEFINIREA MAI PRACTIC{ A INTUBA|IEI TRAHEALE

În prezent algoritmul de intubare dificila ASA defineste intubarea dificila ca:


1. Insertia adecvata a ETT cu ajutorul laringoscopiei conventionale ce
necesita mai mult de 3 incercari si/sau
2. Insertia adecvata a ETT cu ajutorul laringoscopiei conventionale ce
depaseste 10 minute.
Acesta definitie a intubatiei dificile este ilogica datorita faptului ca incercarea
de intubatie optima/cea mai buna poate fi obtinuta de la prima incercare si in
30 secunde si sa evidentieze o vizibilitate de gradul IV (fie ca este datorita
anatomiei si/sau a patologiei importante) si deci trebuie sa fie capabil prompt
de o experienta rezonabila de intubare de la prima incercare. În schimb,
putem avea o vizibilitate aproape optima, grad II si o usoara imbunatatire (cu
un efort optim) poate produce succesul. O definitie mai logica a intubatiei
dificile s-ar baza pe vizibilitatea optima ca si pe patologia periglotica, si
retinerea numarului si timpului de incercari de intubatie ca limite maxim.
V. DEFINIREA ÎNCERC{RII OPTIME/CEA MAI BUN{ LA VENTILA|IA PE
MASC{

Daca trahea nu poate fi intubata, atunci schimbul de gaze este dependent de


ventilatie pe masca si daca plamanii nu pot fi ventilati pe masca atunci apare
situatia CVCI si manevrele salvatoare de viata/organe trebuiesc instituite. Din
moment ce fiecare din raspunsurile acceptabile la situatia CVCI are riscurile
sale, decizia de a abandona ventilatia pe masca trebuie sa fie facuta dupa ce
anestezistul a efectuat o incercare de ventilatie pe masca optima/cea mai
buna.
Tabel 2. Definirea Încercarii de Intubatie Optime.
184
 

Efortul sinergic/aditiv a doua persoane = optima sigilare a mastii


+ mentinerea mandibulei
1. Cai orofaringiene mari
2. Cai nazofaringiene mari bilateral

Prima componenta a celei mai bune/optime incercari la ventilatie pe masca


conventionala este faptul ca trebuie sa fie implicate in acest efort 2 persoane
(figura 5) deoarece exista o mai buna sigilare a mastii, mentinerea
corespunzatoare a mandibulei si de aceea volumul tidal poate fi obtinut mai
bine cu ajutorul a 2 persoane decat cu una singura. Poza din stanga a figurii 5
arata o ventilatie efectuata de 2 persoane unde a doua persoana stie cum sa
efectueze mentinerea corespunzatoare a mandibulei si panoul din dreapta al
figurii 5 arata o ventilatie pe masca efectuata de 2 persoane unde a doua
persoana este doar capabila sa comprime balonul. A doua componenta a
incercarii optime/cele mai buna de ventilatie pe masca conventionala este sa
se existe cai aeriene orale/nazale largi. Daca ventilatia pe masca
conventionala este foarte saraca sau inexistenta cu efortul a doua persoane si
in prezenta unor cai aeriene largi, atunci este timpul sa se inceapa planul B de
salvare de organe/persoana (figura1).

VI. CONFIRMAREA INTUBA|IEI TRAHEALE ÎN TIMPUL STOPULUI


CARDIAC

Stopul cardiac poate apare in situatia CVCI, iar in timpul stopului cardiac
(cand nu exista flux pulmonar) PETCO2 scade la 0. De aceea in timpul stopului
cardiac capnografia nu poate fi folosita pentru a confirma intubatia traheala.
Daca ETT nu se poate vizualiza trecand de corzile vocale (chiar cand
apasand partea faringiana a ETT posterior fapt care impinge laringele
posterior) iar cu un fibroscop nu se poate vizualiza rapid intubarea traheei,
atunci nici o metoda sigura pentru a confirma intubatia traheei nu exista (toate
celelalte metode pot determina aparitia de erori). Totusi, EDD (aparat de
detectie esofagiana) a fost introdus recent ca o metoda aproape sigura pentru
detectarea intubatiei traheale/esofagiene. Daca ETT este in esofag, balonul
initial deprimat al EDD nu se expansioneaza imediat, iar daca ETT este in
trahee, EDD initial deprimat se expansioneaza imediat. Singurele conditii fals
negative de intubatie traheala sunt: colabarea traheei, mase/ fluide ce
obstrueaza traheea, ETT obstruat, bronhospasm sever si volum pulmonar
foarte mic. Singura situatie (teoretic) fals pozitiva pentru intubatie (ETT in
esofag) apare cand un gaz umple esofagul.
VII. OP|IUNI PENTRU SITUA|IA CVCI

În CVCI desaturarea arteriala severa poate apare foarte rapid si un raspuns


eficient trebuie luat intr-un timp foarte scurt. În ultimii cinci ani anestezistii din
SUA au devenit familiari cu LMA si Combitube si au descoperit ca LMA se
poate utiliza foarte bine in anumite situatii si ca amandoua, LMA si Combitube,
se folosii pentru ventilatie in situatiile CVCI. În plus, LMA a demonstrat ca
poate fi un excelent conductor spre laringe pentru fibroscop. Desi algoritmul
185
 

ASA prezinta aceste 2 dispozitive, la un loc cu TTJV, ca solutii non-


chirurgicale potrivite pentru situatiile CVCI, amandoua merita un grad mai
crescut de importanta in mintea anestezistilor pentru patru motive. Primul
motiv este ca ele pot functiona ca mecanisme de ventilatie. Al doilea motiv
este ca ele pot fi introduse orb, rapid si cu un nivel relativ scazut de
indemanare. Al treilea motiv este ca pana acum au fost semnalate putine
complicatii. Al patrulea motiv este ca, desi TTJV este de asemenea aplicat
rapid si nu necesita un nivel crescut de indemanare daca anestezistul a fost
pregatit anterior, exista inca un risc important de barotrauma (volum tidal prea
mare, expir prea scurt). Totusi, trebuie amintit si inteles ca, amandoua, LMA si
Combitube, sunt mecanisme de ventilare supraglotice (Combitube intra in
esofag 97% din timp) si aceasta este dezavantajul inerent al acestora; deci
ele nu pot rezolva un edem glotic (de exemplu: spasm, edem masiv, tumoare,
abces) sau o problema subglotica. Cu o problema glotica sau subglotica
solutia ar fi de a monta mecanismul de ventilare sub leziune (de exemplu:
TTJV, ETT, cale chirurgicala).
VIII. COMUNIC{RI ALE EXPERIN|ELOR INTUBA|IEI DIFICILE

Sunt mai multe cai pentru comunicarea experientelor de intubatie dificila la


ceilalti anestezisti. În primul rand o nota detaliata poate fi scrisa in foaia de
observatie. Totusi, foile vechi s-ar putea sa nu mai fie la indemana peste
cativa ani, in spitale diferite sau in caz de urgenta si se poate sa nu se intrebe
de ea daca pacientul nu a inteles problema (posibil cazul majoritatii
pacientilor). În al doilea rand, o nota scrisa poate fi data pacientului, dar nota
poate fi pierduta sau uitata si in mod sigur nu este disponibila in caz de
urgenta. În al treilea rand rudele apropiate pot fi informate despre problema
dar aceasta metoda prezinta toate limitarile prezentate pana acum. În al
patrulea rand, si cel mai bine pentru timp indelungat este sa i se dea
pacientului o bratare de avertizare medicala. Desi aceast fapt pare, pentru unii,
exagerat, consecintele lipsei de comunicare ale acestei probleme, la fel ca in
cazul HM, trebuie sa convinga ca aceasta este cea mai indicata actiune.
În concluzie, algoritmul ASA a functionat in ultimii cinci ani . A existat o
reducere importanta (30-40%) a numarului cazurilor de procese de malpractis
datorate aparatului respirator, a numarului de leziuni cerebrale si moarte
atribuite anesteziei doar in ultimii patru ani. Totusi, un numar de articole au
indicat faptul ca algoritmul ASA poate fi imbunatatit si acest curs discuta
problemele ridicate de aceste articole. El include rolul anesteziei regionale in
intubatia dificila, definirea momentului cand trebuie sa te opresti in folosirea
laringoscopiei conventionale si a ventilatiei pe masca, definirea intubatiei
traheale dificile, confirmarea intubatiei traheale in timpul stopului cardiac,
reconsiderarea optinuilor CVCI si atasarea bratarei de avertizare medicala la
pacientii care au experimentat intubatia dificila amenintatoare de viata astfel
incat la viitoarele anestezii sa nu se repete aceiasi experienta si sa apara
acelasi risc. Consideratiile acestui articol trebuie sa faca algorimul ASA mai
specific clinic si mai functional.

ALEGEREA HIPNOTICULUI ŞI A OPIOIDULUI PT INDUCŢIE RAPIDĂ


S.  Lavazais,  B.  Debaene  
Alegerea hipnoticului şi opioidului pt inducţie rapidă şi folosirea
premedicaţiei sunt influenţate de alegerea relaxantului muscular. Agenţii
186
 

anestezici au o influenţă majoră asupra calităţii intubaţiei atunci când o


inducţie rapidă este obţinută fără relaxant muscular. Premedicaţia este
importantă, împreună cu doze mari de propofol (2,5 mg-kg) şi opioizi de
acţiune scurtă ca alfentanil (30-40 µg-kg) sau emifentanil (până la 4 µg-kg). S-
a demonstrat că lidocaina i.v. poate îmbunătăţii condiţiile de intubaţie. Atunci
când un relaxant muscular este folosit, alegerea agentului anestezic depinde
de durata de instalare a acţiunii relaxantului. Cu un compus cu instalare
rapidă cum ar fi rocuronium la doze de 0,6 mg/kg agenţii hipnotici necesită
suplimentar doar cu doză mică de opioide, de exemplu alfentanil 10-20 µg/kg.
Atunci când succinilcolina, rocuronium 1mg/kg sau rapacuroniu 1.5 mg/kg
sunt utilizate condiţii excelente de intubaţie se obţin prin doze relativ mici de
agenţi hipnotici chiar fără opioide; totuşi modificările de presiune intraoculară
şi de hemodinamică sunt mai bine controlate când se administrează doze mici
de opioide.
Introducere  
Inducerea rapidă a anesteziei, uneori denumită inducţie “crash” este în
principal folosită pt a proteja căile aeriene atunci când există un risc de
aspirare a conţinutului gastric. Această tehnică este de aceea folosită larg în
anestezia în obstretică pt operaţia cezariană şi de asemenea pt intervenţii de
urgenţă Poate fi folosită şi la pacienţii care nu sunt urgenţe dar la care există
un risc crescut de aspiraţie cum ar fi în cazul obezilor, refluxului gastro-
esofagian sau a diabetului zaharat. Tehnica inducţiei rapide implică
preoxigenare, administrarea unui hipnotic, aplicarea presiunii pe cricoid şi
prevenirea ventilării cu presiune pozitivă înaintea securizării căilor aeriene cu
sondă endotraheală cu balonaş. De aceea intervalul de timp între pierderea
conştienţei şi amplasarea corectă a sondei traheale rămâne o perioadă cu risc
crescut de aspiraţie. Obiectivele majore ale protocoalelor anestezice în aceste
situaţii sunt reducerea acestei perioadei de timp şi existenţa unor condiţii
excelente de intubaţie. Un agent blocant neuromuscular cu durată de instalare
scurtă este de obicei administrat pt a obţine condiţii bune de intubaţie. Un
agent anestezic potrivit pt folosit în inducţia rapidă trebuie să inducă pierderea
conştienţei în 60 sec să producă apnee doar de scurtă durată pt cazul unei
intubaţii dificile neaşteptate, să inhibe reflexele laringiene, să nu inducă
bronhospasm, laringospasm sau rigiditate musculară, să prezinte o minimă
varietate interindividuală şi să nu determine instabilitate hemodinamică.
Alegerea  hipnoticului  şi  opioidului  pt  inducţie  rapidă  fără  relaxant  muscular  
Thiopentalul a demonstrat că asigură condiţii adecvate de intubare încă
din 1948. Totuşi propofol pare să inhibe reflexele laringiene şi esofagiene mai
eficient, 12 din 20 de intubări au arătat a fi simple şi uşor de efectuat după
premedicaţie cu diazepam şi droperidol, şi propofol 2,5 mg/kg. Totuşi această
tehnică poate fi asociată cu condiţii suboptime de intubare şi răspuns
hemodinamic nedorit la unii pacienţi necesitând folosirea adjuvanţilor. Într-un
studiu dublu orb ce compara patru diferite combinaţii (propofol 2,5 mg/kg +
ser fiziologic, propofol 2,5 mg/kg + alfentanil 20 µg/kg, propofol 2,5 mg/kg +
alfentanil 30 µg/kg, şi propofol 2,0 mg/kg+ alfentanil 30 µg/kg) combinaţia
propofol 2,5 mg/kg + alfentanil 30 µg/kg a permis condiţii satisfăcătoare de
intubaţie la 79% din pacienţi şi a prevenit complet răspunsul cardiovascular la
intubaţie. Premedicaţia cu temazepam şi administrarea de lidocaină 1mg/kg
cu 2 min înainte de propofol şi alfentanil îmbunătăţeşte suplimentar condiţiile
datorită, în principal, reducerii incidenţei tusei. În timp ce este general
187
 

acceptat faptul că condiţiile de intubare sunt mai bune cu propofol unele studii
au arătat că thiopental mai curând decât propofol în combinaţie cu alfentanil
poate determina condiţii de intubare mai favorabile. Totuşi condiţiile sunt mai
eficiente cu o combinaţie de thiopental, alfentanil şi succinilcolină. De aceea o
doză mică de alfentanil fără lidocaină poate să nu fie recomandată pt
inducerea rapidă fără folosirea unui relaxant muscular.
Doza de propofol folosită la inducţie poate fi scăzută dacă doza de
alfentanil este crescută; totuşi un asemenea protocol poate determina efecte
secundare hemodinamice, cum ar fi bradicardia şi hipotensiunea. Condiţiile de
intubare nu au fost diferite la folosirea propofolului 2,0 mg/kg cu alfentanil 40
µg/kg şi lidocaină 1 mg/kg comparat cu thiopental 4 mg/kg şi succinilcolină 1
mg/kg. Totuşi presiunea arterială scade semnificativ comparat cu valorile de
la preinducţie şi rămâne scăzută chiar după intubaţie. Folosind etomidate 0,3
mg/kg în loc de propofol cu aceiaşi doză de alfentanil şi lidocaină condiţiile de
intubaţie sunt comparabile dar cu o mai mică scădere a presiunii arteriale.
Intubarea traheală a fost încercată la 90 sec după injectarea anestezicului
ceea ce poate fi prea lent pt o inducţie rapidă. Creşterea dozei de alfentanil la
50 µg/kg cu propofol 2 mg/kg asigură condiţii acceptabile de intubaţie la
pacienţii premedicaţi chiar fără lidocaină dar determină o scădere cu 30% a
presiunii arteriale medii. Acestă tehnică poate deaceea să nu fie adecvată pt
persoanele în vârstă sau la pacienţii hipovolemici sau la cei cu afecşiuni
cardiovasculare sau cerebrovasculare.
Remifentanil este un opioid nou cu un timp de instalare rapid şi cu
durată scurtă de viaţă şi la care, în contrast cu alfentanil, timpul de recuperare
nu este influenţat major de doză. De aceea avantajele clinice ale
remifentanilului în inducţia rapidă sunt evidente. Un studiu recent a comparat
condiţiile de intubare la 60 sec şi efectele hemodinamice după propofol 2,5
mg/kg precedat de remifentanil 3-4 µg/kg după premedicaţie cu diazepam.
Toţi pacienţii au primit atropină 0,01 mg/kg imediat după inducţia anesteziei.
Frecvenţa condiţiilor excelente de intubaţie a fost semnificativ mai mare la
pacienţii ce au primit remifentanil 4 µg/kg comparat cu alfentanil (55 vs 20%).
Totuşi mulţi pacienţi au prezentat mişcări. În ciuda folosirii atropinei alura
ventriculară a rămas mai scăzută după intubaţie traheală decât după inducţie
dar nici un pacient nu a manifestat semne de rigiditate indusă de opioid,
probabil datorită ratei scăzute de injectare a opioidelor, premedicaţiei cu
benzodiazepine şi administrării de propofol imediat după opioide. În alt studiu
rata condiţiilor excelente de intubaţie a fost între 95 şi 100% după propofol 2,0
mg/kg şi remifentanil 3 sau 4 µg/kg. Diferenţa poate fi datorată administrării
remifentanilului în infuzie lentă de peste 90 sec, propofolul fiind injectat în 5
sec în loc de 20 sec şi laringoscopia fiind efectuată la 90 sec după propofol în
acest ultim studiu. Totuşi aceasta nu reprezintă o inducţie rapidă adevărată şi
scorul de intubare folosit a fost diferit. Durata apneii a fost mai mică de 5 min
indiferent de doza de remifentanil folosită fiind comparabilă cu cea a
succinilcolinei.
Nu este surprinzător faptul că condiţiile de intubaţie la 60 de sec după
propofol nu sunt întodeauna excelente sau acceptabile. Timpul de
înjumătăţire al propofolului este de aproximativ 2,7 min concetraţia efectivă la
60 de sec va fi de 4 µg/ml sau mai puţin, fiind inadecvată pt a obţine
profunzimea anesteziei adecvată unor condiţii clinice de intubaţie
corespunzătoare la toţi pacienţii. Pare logic recomandarea premedicaţiei cu
188
 

midazolam. Deci propofol 2,5 mg/kg cu lidocaină 1-1,5 mg/kg şi alfentanil 30


µg/kg pot aduce condiţii acceptabile de intubaţie fără deteriorare
hemodinamică atunci când intubaţia este efectuată fără relaxant muscular.
Alternativ propofol poate fi utilizat cu remifentanil.
Alegerea  hipnoticului  şi  opioidului  pt  inducţie  rapidă  folosind  succinilcolină  
Scopurile  administrării  unui  hipnotic  şi  a  unui  opioid  atunci  când  succinilcolina  este  
folosită  pt  facilitarea  intubaţiei  în  inducţia  rapidă  este  de  a  evita  trezirea,  efectele  
hemodinamice  secundare  brutale  şi  de  a  creşte  calitatea  intubaţiei.  Succinilcolinei  îşi  
exercită  acţiunea  în  60  sec,  hipnoticele  şi  opioidele  având  o  influenţă  mai  mică  
asupra  condiţiilor  de  intubaţie.  
Avem nevoie de opioid în inducţia rapidă facilitată cu succinilcolină? Un
studiu a examinat răspunsul hemodinamic la intubare traheală după inducţia
anesteziei cu thiopental 4 mg/kg, etomidate 0,3 mg/kg sau propofol 2,5 mg-kg,
cu sau fără fentanil 2 µg/kg şi folosind succinilcolină 2,5 mg/kg. Intubaţia
traheală a fost efetuată la 60 sec după injectarea relaxantului: presiunea
arterială după thiopental şi fentanil a fost semnificativ mai mică doar înainte
de intubaţie, decât după thiopental singur. Presiunea arterială după intubaţie
traheală după admistrarea de fentanil şi thiopantal creşte cu o curbă similară
cu cea după thipental singur dar nu depăşeşte valorile de la preinducţie.
Tipare similare au fost observate după etomidate-fentanil şi propofol-fentanil.
S-a concluzionat faptul că folosirea fentanilului a fost asociată cu o reducere a
presiunii arteriale şi alurii ventriculare, şi răspunsul la intubaţie şi laringoscopie
nu a fost brutal.
Instalarea rapidă a acţiunii opioidului, de exemplu alfentanil sau
remifentanil, poate fi mai eficientă pt prevenirea sau tratarea episoadelor
perioperatorii de stimulare a sistemului autonomic. Recent a fost demonstrat
că alfentanil 30 µg/kg asigură o atenuare completă a răspunsului
catecolaminic şi cardiovascular la intubaţie traheală la pacienţi sănătoşi,
premedicaţi, anesteziaţi cu thipental 4 mg/kg şi succinilcolină 1,5 mg/kg.
Creşterea dozei de alfentanil peste 30 µg/kg poate aceantua scăderea
presiunii arteriale. Combinaţia de afentanil şi propofol poate fi de asemenea
folositoare înatenuarea creşterii presiunii intraoculare după intubaţia facilitată
cu succinilcolină.
Mai recent s-a demonstrat că un bolus unic de remifentanil 1,0 sau 2,5
µg/kg a fost capabil să controleze răspunsul hemodinamic la intubare traheală
în timpul inducţiei rapide la pacienţii nepremedicaţi ce au primit thiopental 5-7
mg/kg şi succinilcolină 1,0 mg/kg. Totuşi 35 % din pacienţi ce au primit 1,25
µg/kg remifentanil au suferit reduceri ale tensiunii arteriale sistolice,< 90
mmHg, în acelaşi timp în timpul studiului un pacient a dezvoltat bradicardie
<50bătăi/min.
De aceea pare logic să recomandăm folosirea opioidelor în timpul
inducţiei rapide când succinilcolina este administrată. De aceea la pacienţii
nepremedicaţi alfentanil 30 µg/kg cu thiopental 4 mg/kg, alfentanil 30 µg/kg cu
propofol 2 mg/kg sau thiopental 5-7 mg/kg după remifentanil 1,0 mg/kg
injectat ca bolus timp de 30 sec sunt adecvate. Influenţa agenţilor hipnotici
asupra condiţiilor de intubaţie la 60 sec este mai puşin clară când
succinilcolina este folosită datorită paraliziei complete ce apare la folosirea s-a
la nivelul muşchiului laringian în 60 sec. Agenţi ca midazolam sunt nepotriviţi
189
 

ca agenţi de inducţie pt inducţia rapidă din obstretică deoarece pot determina


depresie severă la nou-născut şi au o durată lungă de instalare a acţiunii.
Alegerea  hipnoticului  şi  opioidului  pt  inducţia  rapidă  cu  relaxanţi  musculari  
nondepolarizanţi  
Doi relaxanţi musculari non-depolarizanţi, rocuronium şi rapacuronium
au fost propuşii pt a înlocui succinilcolina în inducţia rapidă. Gradul de bloc la
60 sec (timpul obişnuit pt intubaţie în timpul inducţiei rapide) este mai
pronunţat după rapacuronium decât după rocuronium. De aceea influenţa
agenţilor anestezici asupra condiţiilor de intubaţie este mai marcată atunci
când este folosit rocuronium. Mai multe studii au avut acestă problemă la
folosirea rocuronium la o doză moderată de 0,6 mg/kg. Folosind ketamina 1,5
mg/kg ca agent de inducţie condiţiile de intubare au fost punctate ca
excelente sau bune la 20/20 pacienţi ce au avut operaţie cezariană, această
rată fiind semnificativ mai mare decât cu thiopental 5 mg/kg. Nici un opioid nu
a fost administrat şi intubaţia traheală a fost efectuată la 45-50% paralizie a
muşchiului abductor al policelui. Rezultate similare au fost obţinute în alt
studiu cu pacienţi ce au suferit chirurgie electivă. Frecvenţa condiţiilor de
intubaţie excelentă la 60 sec la pacienţii nepremedicaţi a fost semnificativ mai
mare (94 vs75%) după propofol 2,5 mg/kg decât după etomidate 0,3 mg/kg.
Condiţiile cu etomidate au fost îmbunătăţite prin adiţia de alfentanil 10 µg/kg.
Răspunsul diafragmatic la intubaţie a fost semnificativ scăzut după etomidate
şi alfentanil comparat cu thiopental şi alfentanil (44 vs 80%) datorat probabil
unui mai rapide instalari a blocului determinat de rocuronium când folosim
etomidate. Adăugarea de alfentanil 20 µg/kg îmbunătăţeşte condiţiile de
intubaţie cu propofol şi thiopental.
Creşterea dozei de rocuronium la 1,0 mg/kg îmbunătăţeşte calitatea
intubaţiei deoarece gradul de bloc obţinut la 60 sec este mai pronunţat
comparativ cu doze mai mici. De aceea rata de condiţii clinic acceptabile nu a
fost semnificativ diferită comparat cu succinilcolină când anestezia a fost
indusă cu propofol 2,5 mg/kg singur sau cu o combinaţie de thiopental 5
mg/kg cu fentanil 1-2 µg/kg.
Condiţiile de intubare după rapacuronium 1,5mg/kg sau succinilcolina
1,0 mg/kg au fost comparate după inducţia anesteziei cu fentanil 2-3 µg/kg şi
thiopental 3-6 mg/kg; alfentanil 20 µg/kg şi propofol 1,5-2 mg/kg; fentanil 2-5
µg/kg şi propofol 1-3 mg/kg. Frecvenţa condiţiilor clinice aceaptabile nu a fost
influenţată de medicamentele anestezice folosite pt inducţie. Condiţiile de
intubaţie folosind doze mari de rapacuronium (2,0 sau 2,5 mg/kg) au fost doar
puţin mai bune de 60 sec.
O problemă cu folosirea rapacuronium este apariţia efectelor
secundare respiratorii, de exemplu creşterea presiunii în căile aeriene sau
bronhospasm. Fleming&coll. au observat acestea la 3% din pacienţii din
studiul lor în timp ce studiul lui Sparr & coll. raportat la 10 % din pacienţii din;
frecvenţa creşte alarmant după doze mari (13,5 % şi 18,5 % după 2,0 şi 2,5
mg/kg ). Stuctura nici unuia din aceste studii nu a permis detrminarea cauzei
exacte a efectelor secundare respiratorii deşi pare că acestea sunt mai
frecvente în inducţia rapidă şi la fumători sau la cei cu căi aeriene iritabile.
Este probabil ca rapacuronuim să nu fie recomandat pt folosire în timpul
inducţiei rapide.
Concluzii  
190
 

În concluzie alegerea hipnoticului şi opioidului pt inducţie rapidă şi


folosirea premedicaţiei este ghidată de alegerea relaxantului muscular.
Influenţa agentului anestezic asupra calităţii intubaţiei este importantă când
inducţia rapidă este încercată fără relaxant muscular. În aceste circumstanţe
premedicaţia este folositoare şi opioidele cu acţiune scurtă ca alfentanil 30-40
µg/kg sau remifentanil (până la 4 µg/kg) trebuie să fie folosite împreună cu un
agent hipnotic; lidocaina iv îmbunătăţeşte condiţiile de intubare. Alegerea
agentului anestezic depinde de viteza de instalare a relaxantului muscular,
când acesta este folosit. O doză mică de opioid, de exemplu alfentanil 10-20
µg/kg, este probabil necesară atunci când folosirea unui asemenea agent ca
rocuronium în doze modeste (0,6 mg/kg). Condiţii acceptabile de intubare pot
fi obţinute chiar fără folosirea opioidelor când folosim succinilcolină,
rapacuronium sau rocuronium în doze mari. Totuşi adiţia de opioid ajută la
atenuarea efectelor hemodinamice nedorite.  
ALEGEREA  RELAXANTULUI  MUSCULAR  PT  INDUCŢIE  RAPIDĂ  
H.  J.  Sparr  
Rezumat  
Relaxanţii  musculari  sunt  administraţi  în  cadrul  inducţei  rapide  pt  a  facilita  intubaţia  
traheală.  Dintre  toţi  relaxanţi  musculari  succinilcolina  este  singura  cu  instalare  (≈  1  
min)  şi  recuperare  rapidă.  De  aceea  este  cel  mai  frecvent  utilizat  relaxant  muscular  
folosit  pt  inducţie  rapidă  în  ciuda  efectelor  secundare  bine  cunoscute.  Durata  scurtă  
de  acţiune  a  succinilcolinei  nu  este,  totuşi,  un  substitut  pt  managementul  agresiv  al  
căilor  aeriene  în  cazul  unei  intubaţii  dificile  pt  a  prevenii  hipoxia.  O  asigurare  
preoperatie  a  căilor  aeriene  este  obligatorie  la  toţi  pacienţii  şi  poate  indica  nevoia  de  
a  folosii  tehnici  de  intubaţie  fără  relaxare  musculară.  Rocuronium  în  doză  mare  (de  
exemplu  ≥  1  mg/kg)  este  o  alternativă  la  succinilcolină  în  inducţia  rapidă  clasică  sub  
anestezie  relativ  superficială.  În  intubaţia  traheală  rapidă,  principiile  timing  şi  priming  
dose  oferă  puţine  avantaje  la  folosirea  de  rocuronium  în  doze  mari  (≥  1  mg/kg)  şi  o  
anestezie  superficială  faţă  de  folosirea  în  doze  de  0,6  mg/kg  în  combinaţie  cu  o  
tehnică  adecvată  de  inducţie  (de  exemplu  opioid).  
  În  contrast  cu  rocuronium  folosirea  de  rapacuronium  în  inducţia  rapidă  a  fost  
asociată  cu  efecte  secundare  respiratorii  dependente  de  doză  care  limitează  
folosirea  lui  în  doze  mai  mari  de  1,5  mg/kg  pt  această  indicaţie.  
Introducere  
Timpul între inducţia anesteziei şi intubaţia traheală trebuie să fie cât
mai scurt posibil la pacienţi consideraţi că pot avea risc de regurgitare sau
vomă (ex traumatisme, pacienţi cu abdomen acut, obezitate, pacienţi
obstretici) sau aspirarea pulmonară de conţinut gastric. Tehnica anestezică
folosită în acest scop este cunoscută ca inducţie rapidă. Componentele
tehnicii de inducţie rapidă folosite astăzi sunt preoxigenarea, inducţia
intravenoasă, aplicarea presiunii pe cricoid şi evitarea ventilării cu presiune
pozitivă până la asigurarea căilor aeriene.
Relaxanţii musculari sunt administraţi ca parte a inducţiei rapide pt a
facilita intubaţia. Conform tratatelor de anestezie succinilcolina este relaxantul
muscular de preferat pt inducţia rapidă. Totuşi nu sunt date despre riscul
aspiraţiei dacă tubul este introdus în trahee la 60-120 sec în loc de 60 sec.
Folosirea unui relaxant muscular, chiar unul cu durată foarte scurtă de
instalare şi durată scurtă de acţiune, cum ar fi succinilcolina, nu e o regulă de
excludere a complicaţiilor care pot apare în timpul inducţiei rapide incluzând
191
 

regurgitaţia şi eşecul intubaţiei traheale. Relaxanţii musculari nu trebuiesc


administraţi în nici un caz dacă intubaţia dificilă poate fi anticipată, şi metode
alternative de asigurare a căilor aeriene cum ar fi folosirea intubaşiei cu fibră
optică, intubaţie cu pacient treaz, traheostomie.
Incidenţa aparenţei clinice a aspirării este relativ scăzută, şi aspiraţia
pulmonară pare să fie comună mai curând urgenţelor decât chirurgiei
elective.Warner şi colegii au raportat o incidenţă de 1:895 şi 1:3886 în urgenţă
şi respectiv cazuri elective. Rezultatele unor studii mai recente au arătat totuşi
că aspiraţia apare de două ori mai fecvent în chirurgia electivă decât în
urgenţe. Doar 56% din aspiraţii au loc în timpul inducţiei anesteziei,
regurgitaţia pasivă apare de trei ori mai rapid decât stare de vomă de fapt. Din
131 de incidente raportate, 118 (90%) apar în anestezia cu mască facială sau
cu mască laringiană.
Există o tehnică standard pt inducţia rapidă ?
  Thwaites  &  col.  au  publicat  recent  rezultatele  unui  chestionar  care  a  avut  
drept  scop  efectuarea  inducţiei  rapide  în  obstretică  de  către  anesteziştii  din  UK.  
Studiul  a  confirmat  faptul  că  inducţia  rapidă  nu  este  o  tehnică  standard  şi  că  există  
variaţii  considerabile  în  timpul  şi  aplicarea  presiunii  pe  cricoid,  alegerea  şi  doza  de  
medicamente  folosite  şi  timpul  administrării  lor.  Există  cel  puţin  2  tehnici  distincte  de  
inducţie  rapidă,  o  tehnică  “rapidă”  unde  o  doză  fixă  din  agentul  de  inducţie  (de  
obicei  thiopental)  este  administrat  rapid  urmat  imediat  de  relaxantul  muscular  şi  o  
tehnică  “lentă”  unde  anestezaicul  iv  este  injectat  lent  sau  titrat  împotriva  răspunsului  
şi  unde  relaxantul  muscular  nu  este  administrat  până  când  somnul  nu  este  confirmat.  
  Altă  problemă  importantă  în  inducţia  rapidă  este  aplicarea  presiunii  pe  
cricoid.  Un  articol  recent  indică  că  nu  sunt  studii  care  să  demonstreze  că  aplicarea  
presiunii  pe  cricoid  este  benefică,  totuşi  sunt  dovezi  că  este  frecvent  ineficientă  şi  că  
poate  creşte  riscul  eşecului  intubaţiei  şi  al  regurgitaţiei.    
Succinilcolina  pt  inducţie  rapidă  
Printre relaxantele musculare succinilcolina este singura cu instalare
foarte rapidă (1 min) şi o recuperare foarte rapidă. Dezvoltarea unor condiţii
de intubaţii la 60 de sec după administrarea de succinilcolină nu depinde de
profunzimea adecvată a anesteziei. Nu este de aceea surprinzător că
majoritatea tehniciilor de inducţie rapidă folosind sucinilcolină sacrifică
profunzimea anesteziei pt rapiditatea intubaţiei traheale şi securitatea călor
aeriene, în ciuda faptului că intubaţia traheii este mult mai stresantă pt pacient
decât incizia chirurgicală a pielii. În contrast cu succinilcolina, toţi, chiar
relaxanţi musculari nondepolarizanţi cu instalare rapidă (ca rocuronium şi
rapacuronium) depind mai mult sau mai puţin de o profunzime adecvată a
anesteziei pt a obţine condiţii de intubaţie adecvate în 60 sec.
Succinilcolina are mai multe efecte secundare nedorite şi
ameninţătoare de viaţă multe din care pot fi atenuate prin pretratament cu
relaxante nondepolarizante (precurarizare). Fasciculaţiile şi contracţiile
musculare necoordonate de intensitate variată sunt evidente în timpul
instalării acţiunii succinilcolinei şi pot determina o creştere a presiunii
intragastrice (până la 40cmH2O) la adulţi şi în tonusul muşchiului maseter.
Acesta din urmă este maximal când fasciculaţiile se opresc şi condiţiile de
intubat cu succinilcolină nu sunt optime decât la 20-30 sec după întreruperea
fasciculaţiilor muschilor facili. Fasciculaţiile abdominale sunt diminuate de
dozele a relaxantelor musculare nondepolarizante. În plus tonusul sfincterului
192
 

muşchiului esofagian inferior este crescut în funcţie sau mai mult decât
presiunea intragastrică. În general regurgitarea nu este aşteptată să apară
înainte de creşterea presiunii intragastrice peste 28 mmH2O. Totuşi la unele
grupuri de pacienţi (femei gravide, pacienţi cu ascită, obstrucţii de intestin sau
hernie hiatală şi vârstnici) competenţa sfincterului esofagian inferior poate fi
diminuată şi regurgitarea conţinutului gastric după succinilcolină poate fi o
posibilitate distinctă. Precurarizarea pt a preveni fasciculaţiile sau folosirea
relaxanţilor nondepolaizanţi sunt măsuri de precauţie la aceşti pacienţi.
Ocazional defasciculaţia ca şi priming doses de relaxanţi musculari
nondepolarizanţi pot influenţa semnificativ funcţia neuromusculară la pacienţii
sensibili, în particular la vârstinici.Studii recente pe voluntari umani indică că o
raţie TOF < 0,9 care este obţinută la indivizii sensibili după priming doses
poate slăbii funcţia muşchiului laringian şi mecanismele de protecţie ale călor
aeriene.
Durata scurtă de acţiune a succinilcolinei la majoritatea pacienţilor este
considerată a fi unicul avantaj, notabil în acele situaţii rare a unei intubaţii
dificile neaşteptate. Totuşi în asemenea situaţii hipoxia nu poate fi prevenită
prin aşteptarea reapariţiei ventilaţiei spontane dar trebuie prevenită prin
inserarea precoce a măştii laringiene sau alte măsuri care sunt recomandate
în algoritmii de intubaţie dificilă. În plus un model matematic a arătat că
desaturarea critică a hemoglobinei (mai jos de 80 %) apare înainte ca funcţia
musculară să se recupereze complet după succinilcolină,în particular la
pacienţii cu rezerve de oxigen reduse cum ar fi obezitatea morbidă, copii şi
pacienţii critici.
Relaxanţii  musculari  nondepolarizanţi  cu  timp  de  instalare  a  acţiunii  intermediar  pt  
inducţia  rapidă  
Atracurium şi vecuronium au fost primii relaxanţi musculari nondepolarizanţi
cu durată intermediară de acţiune. Instlarea efectului a de două ori ED95 a
acestor compuşi a fost totuşi prea lentă pt a fi potrivită pt inducere rapidă.
Căutatea de alternative de relaxante nondepolarizante în locul succinilcolinei
a condus la 3 tehnici distincte de folosire a atracurium:
1. folosirea dozelor mari;
2. principiul priming doses;
3. principiul timing.

Doze  mari  de  atracurium  sau  vecuroniu  


  De  şase  ori  doza  de  ED95  a  atracurium  şi  vecuronium  determină  condiţii  
adecvate  (excelente  spre  satisfăcătoare)  de  intubaţie  în  60  sec.  Totuşi  durata  clinică  
a  acestor  doze  de  atracrium  şi  vecuronium  sunt  în  medie  83,  respectiv  71  min.  În  plus  
dozele  mari  de  atracurium  sunt  asociate  cu  hipotensiune  moderată  datorită  eliberării  
de  histamină.  
Principiul  priming  doses  
În această tehnică doze mici, subparalitice, “priming doses” sunt
administrate cu câteva minute înainte de administrarea dozei mari de la
intubaţie. Aceasta determină ca timpul de instalare să fie mai scurt şi intubaţia
poate fi efetuată mai uşor. Această scurtare a timpului de instalare nu a putut
fi demonstrată de către toate studiile. Cu vecuronium se recomandă priming
doses de 0,01 mg/kg, urmat de o doză de intubaţie de 0,1-0,14 mg/kg.
Ocazional priming dose poate determina slăbiciune musculară subiectivă şi
193
 

chiar provoca aspiraîie. Priming dose nu este o abordare sigură mai ales la
vârstnici.
Principiul  timing  
Această tehnică constă într-o singură administrare în bolus de relaxant
muscular urmată de agenţi de inducţie imediat ce pacientul se plânge de
slăbiciune. Pacientul poate recunoaşte slăbiciunea musculară şi scăderea
amplitudinii respiraţiilor daca hipnoticul nu este injectat la momentul optim sau
dacă acesul venos este pierdut. Principiul timing a fost aplicat cu succes pt a
obţine condiţii bune de intubaţie cu atracurium, vecuronium şi mai recent cu
rocuronium.
Relaxanţi  musculari  nondepolarizanţi  cu  timp  rapid  de  instalare  a  acţiunii  pt  
inducerea  rapidă  
Rocuronium  
  Rocuronium  a  fost  primul  blocat  neuromuscular  nondepolarizant  cu  durată  
rapidă  de  instalare  (1-­‐2  min).  Instalarea  blocului  la  muşchiul  adductor  al  policelui  
după  administrarea  de  rocuronium  este  de  2,5  ori  mai  rapidă  decât  după  o  doză  
echipotentă  de  vecuronium  sau  atracurium.  În  cazuri  elective  condiţii  bune  sau  
excelente  de  intubaţie  sunt  obţinute  la  60-­‐90  sec  după  administrarea  de  rocuronium  
0,6  mg/kg  (2xED95)  în  condiţii  variate    la  adult.    
Muşchiul adductor al laringelui şi diafragmul sunt mult mai rezistente la
efectle rocuronium decât adductor al policelui. Chiar atunci când sunt
administrate în doze mari timpul de instalare al rocuroniului la nivelul
muşchiului laringian este mai lent decât al succinilcolinei. Deci atunci când
rocuronium este folosit în inducţia clasică rapidă la nivele relativ uşor plate ale
anesteziei semne de bloc incomplet la nivelul corzilor vocale sunt observate
mai frecvent decât după succinilcolină.
Un chestionar recent a arătat că majoritatea (97%) din anesteziştii din
obstretică din UK nu folosesc opioide (nici chiar în doze mici) ca parte a
inducţiei rapide în cazuri elective de operaţie cezariană. La pacientele ce
suferă o intervenţie cezariană doza de thiopental a trebuit crescută de la 4
mg/kg la 6 mg/kg şi intubaţia a fost începută la 80 în loc de 60 secunde pt a
obţine condiţii bune sau excelente de intubaţie la 90% din pacienţi după
rocuronium 0,6 mg/kg. Când anestezia este indusă cu thiopental singur la
adulţi nepremedicaţi condiţiile de intubare produse de rocuronium 0,6 mg/kg
sunt de fapt mai puşin favorabile decât cele produse de succinilcoliniă.
O tehnică anestezică ce include un opioid poate de aceea fi esenţială
atunci când folosim rocuronium 0,6 mg/kg pt a obţine condiţii bune de
intuibaţie în 60 de secunde. În plus nu există dovezi că condiţii satisfăcătoare
de intubaţie după rocuronium 0,6 mg/kg pot fi obţinute rapid după propofol
sau ketamină decât după thiopental sau etomidate. După rocuronium 0,6
mg/kg condiţii satisfăcătoare de intubaţie se pot aştepta la 90% din pacienţi în
61 sec şi 101 sec respectiv folosind propofol 2,5 mg/kg sau thipental 5 mg/kg.
Rocuronium ≥ 1 mg/kg trebuiesc administrate pt a facilita intubaţia traheală în
clasica inducţie rapidă la adult, folosind anestezie relativ uşoară fără opioid
sau doar cu doze mici de opioid (de exemplu fentanil 1-2 µg/kg). Dozele de
rocuronium pînă la 2 mg au fost administrate în inducţia rapidă fără efecte
cardiovasculare semnificative.
Dacă rocuronium este o alternativă potrivită pt succinilcolină în inducţia
rapidă este încă o problemă în dezbatere datorită în principal duratei lungi de
194
 

acţiune în doze mai mari de 1 mg/kg. Cademy descurajeză puternic folosirea


rocuroniului pt inducţia rapidă şi în loc recomandă folosirea dozelor mari de
opioide cum ar fi alfentanil (20-60 µg/kg) şi propofol dacă este de dorit
evitarea succinilcolinei. Engbaek prin contrast scoate în evidenţă faptul că o
inducţie sigură a anesteziei la pacienţi cu risc crescut de aspiraţie pulmonară
trebuie nu numai să se adreseze întrebării rocuronium vs succinilcolină dar şi
judecăţii anestezistului.
Rapacuronium  
Rapacuronium a fost folosit clinic în SUA din 1999. Ca şi rocuronium
este un relaxant muscular aminosteroid cu o instalare rapidă a acţiunii, dar
durata sa de acţiune este scurtată datorită unei potenţe chiar mai scăzute ca
rocuronium (ED95 de aproximativ 0,75 mg/kg). Specificitatea joasă a legării
de receptor a relaxanţilor musculari de potenţă scăzută determină apariţia de
efecte secundare mai numeroase. Rapacuronium a arătat că determină o
scădere moderată a tensiunii arteriale şi o creştere concomitentă a frecvenţei
cardiace datorită efectelor vagolitice şi proprietăţii de blocare a canalelor de
calciu. În contrast cu rapacuronium, vecuronium nu are efecte secundare
cardiovasculare, iar rocuronium slabe.
O limită a dozelor de rapacuronium a fost evaluată pt intubaţia rapidă la
copii, aduţi şi vârstnici ce au suferit intervenţii chirurgicale elective. Condiţii de
intubaţie acceptabile pot fi obţinute în 90 sec la majoritatea adulţilor şi
pacienţiilor vâstnici cu rapacuroniu în doze egale sau mai mari de 1,5 mg/kg.
Eficacitatea a de 2-3 ori ED90 rapacuronium în inducţia rapidă a fost evaluată
în 2 studii europene. Primul din aceste studii a comparat condiţiile de intubaţie
la 50 sec după rapacuronium 1,5 mg/kg şi succinilcolină 1 mg/kg în inducţia
rapidă la adult. Condiţii clinice acceptabile de intubaţie au fost obţinute mai
puţin frecvent după administrarea de rapacuronium în acest studiu, frecvenţa
generală a condiţiilor acceptabile (bune sau excelente) de intubaţie a fost între
89,4 şi 97,4% după rapacuronium şi succinilcolină. În al doilea studiu care a
fost bazat pe rezultatele primului studiu rapacuronium 2,0 şi 2,5 mg/kg a fost
comparat cu succinilcolina în inducţia rapidă cu thiopental şi fentanil la 602
pacienţi incluzând 109 urgenţe. Condiţiile de intubare au clinic acceptabile în
91,8 % din pacienţii la care s-a administrat succinilcolină şi 84,1 şi 87,9 la
pacienţii cu rapacuronium 2,0 şi respectiv 2,5 mg/kg.
Principala problemă a folosirii rapacuronium în doze mari este
incidenţa relativ mare a efectelor secundare pulmonare (bronhospasm şi/sau
creşterea presiunii în căile aeriene). Frecvenţa cardiacă creşte de asemenea
semnificativ în timpul primelor 5 minute după intubaţia traheală când
rapacuronium a fost folosit. Efectele secundare pulmonare ale rapacuronium
par să fie dependente de doză şi au fost observate la 10,7 – 18,5 % din
pacienţi după rapacuronium 1,5-2,5 mg, comparat cu incidenţa de 4% după
succinilcolină. O anestezie superficială predispune la bronhospasm după
intubaţia traheală. În studiul lui Blober & coll. Pacienţii nu au fost premedicaţi
şi au primit thiopental şi relativ doze mici de fentanil la inducţie. Această
tehnică anestezică poate contribui la o incidenţă relativ mare a efetelor
pulmonare secundare observate după rapacuronium. În contrast, după
rocuronium răspunsul cardiovascular la intubaţie după anestezia cu thiopental
suplimentată cu alfentanil 10 µg/kg nu a fost dependent de doză, care a variat
între 0,4-2 mg/kg, până la 7 ori ED95. În plus nu există nici o dovadă în
195
 

literatura anestezică pt efectele pulmonare secundare administrării de


rocuronium în inducţia rapidă.
Concluzii  
Succinilcolina sau rocuronium, mai curând decât rapacuronium trebuie
considerate ca relaxanţi de preferat în timpul inducţiei rapide. Prin contrast cu
rocuronium folosirea rapacuronium în inducţia rapidă a fost asociată efecte
secundare respiratorii dependente de doză care limitează folosirea în doze
mai mari de 1,5 mg/kg.
Rocuronium când este administrat în doze mari (≥ 1 mg/kg) pare să fie
un medicament care poate fi folosit în locul succinilcolinei în inducţia rapidă
clasică, sub anestezie superficială. Se poate argumenta că durata lungă de
acţiune a rocuronium poate fi dezavantajoasă în cazul unei intubaţii dificile
neaşteptate. Totuşi o evaluare preoperatorie a căilor aeriene este obligatorie
la orice pacient şi poate indica alte tehnici de intubare care nu se bazează pe
folosirea unui relaxant muscular, incluzând succinilcolina.
Cu respectul intubaţiei traheale rapide, princiile timing şi priming doses
nu oferă nici un avantaj faţă folosirea rocuronium în doze de două ori ED95 în
combinaţie cu o tehnică adecvată de inducţie (care să includă şi un opioid)
sau folosirea unei doze mari de rocuronium sub anestezie relativ superficială.

33.  Perioada  postanestezica  imediata.Salonul  de  trezire  

Criterii de externare postoperator:


- pac perfect constient si capabil sa-si mentina caile aeriene (chiar daca pare
adormit)
- resp adecvate
- stabil hemodinamic cu drenaj minim la nivelul interv chir
- fara durere
- cald. fara frison

Salonul de trezire – echipament:


- masca O2
- aspiratie
- monitor EKG
- pulsoximetru
- TA noninvaziv
- echip cai aeriene – canule + masti, sonde IOT, laringoscop, bronhoscop,
mandren
- echip de ventilatie
- echip CV – defibrilator, medicatie vasoactiva,
- medic

Complicatii postop:
1. Hipoxemia
- cea mai importanta complicatie
- cianoza ap la PaO2<55 mmHg, SpO285%
Factori
- Hipoxemia alveolara
- obstructie cai aeriene
196
 

- depresie SNC → medic anest


- hipotermia
- AVC hemoragic/ischemic
- fact ce ingreuneaza ventilatia → durere, NDMB
- pntx, hemotorax
- Dezechilibru ventilatie / perfuzie
- Hipoxia de difuzie
- NO2 absorbit in timpul anesteziei trebuie excretat in timpul recuperarii
- e insolubil in sg → difuzeaza rapidin alveole unde ↓ conc de O2 →
hipoxemie
- trat: O2
- Defecte de difuzie pulmonara
- FiO2 ↓

2. hTA
- Hipovolemie
- ↓ perfuzie periferica
- tahicardie
- hTA
- Dz < 0,5 ml/kg/h
- trat: O2, cristaloide, coloide, sg, oprire hemoragie
- ↓ contractii mioc
- cel m frecv b ischemica
- clinic: ↓ perf periferica, tahic, tahipnee, distensie jugularem creptatii,
tuse productive
- trat: poz sezanda, O2 100%, monit EKG, TA, SpO2
- test umplere
- Vasodilatatie
- anest epid/IT
- chirurgie prostata
- trat: cristaloide, coloide, vasopresori
- Aritmii cardiace
- frecv la pac cu hipoxie, hipovolemie, hipercarbie, hipotermie, sepsis, b
cardiaca, anom electrolitice, hipo/hiperK, hipoCa, modif acidobazice, inotropi,
antiaritmice, bronhodilatatoare
- tahic sinusala → durere, hipovolemie
- O2, incalzire, anagezie, fluide
- daca persista – doza ↓ de β blocant
- tahic supraventric – FiA
- AV 100-150/min → cardioversie + amiodarona 300mg IV intr-o h
- AV < 100 → amiodarona 300mg IV intr-o h
- bradicardie sinusala
- doza inadecvata de anticolinergice
- aspiratie excesiva
- tractiune viscere
- extindere bloc IT/epidural
- IMA
- β blocanti pre/postoperator
→ O2, Atropina
197
 

3. HTA
- Durere
- Hipoxemie
- Hipercapnie
- Confuzie/delir
- Hipoermie
→ VD, β blocant, O2, incalzire, analgezie

4. PONV (postoperative nasea & vomiting)


Risc ↑: - femei + copii
- chir abdominala, ureche medie, fosa posteriora
- analgezie opioide
- etomidat, N2O
- dilatare gastrica
- hTA in anest IT/epid
Trat: - Antihistaminice – cyclizine 50 mg la 6 ore
- Antag 5HT3 – Odansetron 4-8 mg IV/OR la 8 ore
- Antag Dopamina – Metoclopramid 10 mg IV/IM/OR la 6 ore
- Deriv Fenotiazine – Proclorpromazina 11,5 mg IV la 6 ore
- Anticolinergice – Atropina
- Steroizi – Dexametazona 8 mg IV

Terapie postop cu lichide


- 1,5 ml/kg/h daca nu isi reia aportull oral la 4-6 ore postop
Chirurgie minora:
- 1000 ml primele 4 ore
- 1000 ml urmatoarele 6 ore
- 500 ml urmat 4 ore
Chirurgie majora:
- volumul se creste cu 10% daca pacientul e febril
- inlocuit pierderi GI, sg
- incalzire periferie

Analgezie postoperatorie:
1. Evaluare durere acuta
→ Fara - ↓ dozei, trecere pe analgezic m slab
→ Usoara – continuare trat cu reevaluare
→ Moderata – continuare tratament, adaugare analgezie simpla (paracetamol,
NSAID)
→ Severa - ↑ dozei de opioid/incepere opioid, adaugare tehnica alternativa
(epidurala)

2. Analgetice folosite postop


- Opioide
- Morfina
- Diamorfina
- Fentanyl
- Oxycodone
- Opioide slabe
198
 

- Codeina OR 30 – 60 mg la 6 ore ± paracetamol


- Tramadol
- NSAID
Paracetamol – antipiretic, antiinflamator slab
- inh act PG m ales in SNC
- 1 g/6 ore, max 4 g/zi

COX Nonspecific COX2 Specific Ef SNC


Ruta
OR IBUPROFEN ROFECOXIB PARACETAMOL
200-400 mg/8ore 50 mg du 1 g/6ore

IV KETOROLAC PARECOXIB PARACETAMOL


10-30 mg la 6 ore 40 mg/12 ore 1 g/6 ore
max 90mg/24 ore
Efecte
Antiinflamator Da Da Nu
Analgezic Da Da Da
Efecte sec
↓ fluxul renal Da Probabil Nu
ulcer gastric Da Improbabil Nu
antiplachetar Da Improbabil Nu
intarzie vindecare os Posibil Improbabil Nu

3. Tehnici de analgezie postoperatorie


A. PCA = patient controlled analgesia
- siringa act de un procesor care livreaza o cant predeterminata de medic IV
- activare de pac
- poate avea o perf ↓ de background

Pt prevenire supradozare
4. doza bolus si perf de baza este prestabilita de medic
5. urmatoare doza nu poate fi adm decat dupa o perioada fixa
6. cant totala de medic pe o perioada e limitata

Morfina PCA - bolus 1 mg + interval 5 min

Eficienta PCA necesita


7. instruire pacient
8. doza de incarcare cu analgetic inainte de instituire infuzie
9. linie IV dedicata

Management supradozare PCA


10. stop PCA – resp <8, sedare
11. oxigen
12. naloxona
13. apnee – ventilatie
199
 

Avanaje PCA:
14. flexibilitate ↑ analgezie ce se muleaza pe perceptia pac asupra durerii
15. ↓ munca personal medical
16. elim inj IM
17. nivele plasmatice adecvate

Dezav PCA:
18. echip greu de obtinut + intretinut
19. necesita intelegerea sistemului de catre pacient
20. pacient fizic integru pt a declansa PCA
21. varstnici – intelegere ↓
22. potential de supradozare daca e incorect programat

B. Tehnici de analgezie spinala


- Blocare nerv periferic – inj, cateter
- Analgezie IT - morfina 0,1 -0,25 mg + anest local
- Analgezie epidurala
- abd T6-7
- sold L1-2
- conc de anestezic trebuie sa blocheze term senzitive fara a det bloc
motor
- PEV cont epidurala
- toracic 4 ml/h
- lombar 8 ml/h
- analgezie inadecvata → se creste cu 3-4 ml/h
- > 60 ani → opioid ½

Complicatii analgezie epidurala


23. hTA – lichide, vasopresor, ↓ rata
24. depresie resp – opioid
25. sedare
26. prurit
27. retentie urina
28. slabiciune piciore – anest local
29. hematom canal vert
30. infectie

Urgente perioperatorii

1. Reactii la medicamente
- 1:10000 r. severe
- m frecv femei
Clinic: - hTA
- bronhospasm
- flush
- hipoxemie
- urticarie
- angioedem
- prurit, greata, voma
200
 

→ r anafilactica – elib de histamine, 5HT si asoc de subst vasoactive din


mastocite si bazofile dupa o expunere la o subst straina la care indiv a fost
sensibilizat – mediata IgE
→ r anafilactoida – declans de mec nonIgE, clinic identica
Cauze: - medic anestezica – relax mm (rocuronium, SCo, Tracrium,
Vecuronium) + thipental, propofol
- antibiotice
- fluide IV – coloide: hemacel, gelofusine
- latex
Trat: - intrerupere cauza
- protectie cai aeriene, O2 100%
-A – 50-100γ IV lent sub control ECG,
- fara control ECG 0,5 mg IM
- ventilatie
- suport hemodinamic
- fluide IV rapid
- monitorizare
- altele – Salbutamol
- Amiofilina
- Antihistaminica
- Steroid HHC 500 mg sau Metilprednisolon 2 g IV
Lab: - triptaza plasmatica imediat, la 1 ora, la 6 ore → confirma

2. Aspiratie continut gastic


- risc mare la inductie dar si la detub si postop
- complic ↑ >25 ml + pH < 2,5
Fact predispozanti: - obstretica
- golire gastrica intarziata
- medic – opioide
- trauma – TCC
- ocluzie int/irit peritoaneala
- sg in stomac
- stim simpatica
- stomac plin
- reflux gastro-esofagian/hernie hiatala
- obezitate
Clinic: - tuse la inductie sau trezire
- prezenta de cont gastric in faringe la laringoscopie
- hipoxie progresiva
- bronhospasm
- obstr resp
Trat: - mentinere cai aeriene
- cap pe p parte
- aspirare continut faringe
- nu se adm steroizi de rutina
- ATB conf shemei locale
Scenarii
NMBD neadministrati + NMBD neadministrati + NMBD administrati
chir non urgenta chir urgenta
- O100% - golire stomac cu SNG + - IOT
201
 

- recuperare pacinet adm 30 ml citrat sodiu - aspiratie traheala


- trat bronhospasm cu - anest regionala / - lavaj bronhoscopic cu
Salbutamol sau inductie rapida SF
Amiofiliina - dupa IOT aspiratie - golire stomac cu SNG
- RxCP traheala ± bronhoscopie
- monit ICU - trat bronhospasm
- postop RxCP
- eventual VM postop

3. Esec IOT
A. Chirurgie de urgenta – stomac plin, inductie rapida, preoxigenare, presiune
cricoid, Sch
- ajutor
- mentinere pres cricoid
- O2 100% pe masca
- vantilat usor pt ↓ distensie gastrica
- ventilatie dificila → ↓ presiune cricoid
- oxigenare + ventilatie bune
→ chir esentiala – continu aanest cu inhalatoare, mentiinere cai
aeriene cu LMA, Combitube
→ chir neesent – recuperare cu mentinerea oxigenarii
IOT esent pt chir → golire stomac + bronhoscopie
B. Chirurgie electiva –stomac gol
- O pe masca si ventilatie buna
→ IOT esential – bronhoscopie cu IOT / ventilatiei si recuperare
→ IOAT neesentiala – LMA, Combitube, anest regionala

Failed IOT, failed ventil


- ajutor
- cricotiroidotomie
- mentinere oxigenare cu recuperare
- chir urgenta → tehnica alternativa – traheostomie, bronhoscopie

4. Obstructie cai aeriene


→ pacient constient – efort resp, tiraj, stridor, tahic, HTA
→ pacient inconstient – ef resp minim, misc paradoxala torace, MV diminuat,
hTA, cianoza
→ anest – obstr ventilatie, obstr cai intrinseca (bronhospasm), obstr cai
extrinseca (pntx)

5. Astm acut sever


- resp paradoxake, MV=0, cianoza, tahipnee > 25resp/min, tahic > 110/min,
PEF 30-35%

Amenintator de viata daca:


- ef resp important
- PEF<33%
- SpO2<92%
- PaO2 <60 mmHg
- PaCO2 N
202
 

- cianoza
- bradicardie, hTA, aritmii
- coma, epuizare

Trat imediat:
- flux ↑ O2
- β2 agonist in doze ↑ nebulizare
- Salbutamol 5 mg
- Terbutalina 10 mg
- bromura ipatropiu 0,5 mg nebulizare
- prednison 40-50 mg OR sau HHC 100mg IV

Monitorizare:
- PEF
- SpO2
- EAB
- RxCP
203
 

Ulterior
→ imbunatatire - O terapie
- HHC 100mg la 6 ore sau 40-50 mg OR
- salbutamil + ipatropiu la 4-6 h nebulizat
→ agravare - O terapie
- nebulizare la 15-30 min cu ↑ dozelor
- ipatropiu 0,5 mg la 4-6 ore
- sulfat de Mg 1,2 – 2gIV PEV lenta
- β agonist IV sau miofilin
- IOT + VM
6. Pntx in tensiune
- ! adm N2O
- oprire adm N2O
- O2
- ac in sp 2 IC pe linia medioclaviculara
- drenaj sp 5 IC pe linia medioclaviculara

7. hTA severa
→ ↓DC - hipovolemie
- pozitie
- obstructie mecanica (emboli)
- ↓ contractilitatea miocardului
- modif AV
→ ↓ RVS - ↓ tonus simpatic
- sepsis
- anestezice
- lez coloana spinala (>T5 → bradicardie)
- eliberare histamina
8. Hipertermia maligna

34.  Farmacologia  anestezicelor  locale    

Cm = conc min de anestezic local care blocheaza conducerea nervoasa


MLAC = minimum local analgezic concentration = conc de analgetic local
medie efectiva in 20 ml volum pt analgezia epidurala in std I de travaliu
MEAC = conc la care anestezicul spiinal produce anestezie chirurgicala in 20
min la 50% pacienti = min efective anesthesic concentration

Doza Δt instalare Δt actiune Comentarii


XILINA 3 mg/kg max Rapid 60-180 min fct adm: topic, infiltratii,
200 mg tehnica bloc nerv, IRVA,
6 mg/kg + A epidural ,IT
max 500 mg
BUPI 2 mg/kg max bloc nerv pana la pana la 24h adm: bloc nerv,
VACAINA 150 mg ± A la 40 min epidural, IT
4 ore Epid 15-20 min 3-4 ore fct doza relativ cardiotoxic
IT 30 sec 2-3 ore fct doza
LEVOBUPI m putin cardiotoxic →
VACAINA se folosesc doze mai
204
 

↑ ca la bupivacaina
ROPI 3 mg/kg pana Similar la conc ↓ bloc m putin
VACAINA la 200 mg intens fata de
bupivacaina

EMLA
- mixtura entactica de xilina+pilocaina
- anest de supraf in 60 min

Ametop
- 4% amethocaina
- similar EMLA

Adrenalina
- ↓ rata de absorbtie anest locale
- ↓ toxicitate anest locale
- extinde durata de actiune a anest locale
1: 80.000 sau 1:200.000
- niciodata la extremitati → ichemie

35.  Analgeticele  morfinice  utilizate  in  anestezia  regionala  

Opioid epidural Solubilitate in Doza Onset Peak Durata Rata infuzie


lipide min min h
MORFINA 1 2-5 mg 15-30 60-90 4-24 0.3-0.9 mg/h
FENTANYL 600 50- 5-10 10-20 1-3 25-50 γ/h
100γ
MEPERIDINA 30 25-75γ 5-10 15-30 4-6 5-20 mg/h
SULFENTANIL 1200 20-50γ 5-15 20-30 2-6 10-25 γ/h
METADONA 80 1-5 mg 10-15 15-20 6-10 0.3-0.5 mg/h
HIDROMORFONA 1.5 0.75- 10-15 20-30 6-18 0.1-0.2 mg/h
1.5 mg

36.  Tehnici  de  anestezie  regionala  (anestezia  locala,  anestezia  regionala  intravenoasa,  
blocaje  de  nervi  periferici)    

Avantaje anestezie locala


- analgezie + anestezie in teritoriu dorit
- mentinere RS la un pac cu b pulm cr
- control m bun al bolilor existente – Dz
- reflexe fund gat preervate la cei cu stomac plin
- imbun confort chirurgical
- ↓ pierderile de sange cu hTA controlata
205
 

- ↓ echip + cost anestezie


- poate fi folosit impreuna cu AG
- poate fi cont postop ca analgezie
- complic postop ↓

Infiltratiile
- xilina 0,5 % pt proceduri scurte

IRVA = Bloc Bier


- anestezic local injectat in mb exsanghinat printr-un garou arterial
- instalare in 10-15 min
- manseta sup umflata
- 25 ml X 0.5% antebrat
- 50 ml X0.5% brat
- 100 ml X 0,5% coapsa in 2-3 minute
- anestezie ~ 10 min → dupa 30 min umflate manseta distala, desumflata
proxiala, se tolereaza inca 15-20 min

CI bloc periferic
- pacient necooperant
- diateza hemoragica
- infectie
- toxicitate anestezic local
- neuropatie periferica

Conc anest locale pt blocuri periferice


Lidocaina 1.5-2%
Meperidina 2%
Bupivacainan 0.5 %
Levobupivacaina 0.5%
Ropivacana 0.5%

37.  Blocaje  de  plex  brahial  

Axilar
- tipuri de abordare bloc axilar
- transarterial
- parestezie
- stimulator nerv
- ultrasunete
- infiltrare perivascualra
Interscalenic
Infraclavicular
Supraclavicular
MIidhumeral

38.  Blocaje  regionale  centrale  (subarahnoidian  si  peridural)    


206
 

- densitate LCR = 1003-1008

Anestezia neuroaxiala necesita oprire


- ticlid 14 zile
- plavix 7 zile
- abciximab 48 h
- epifibatide 8 ore
Inlaturare cateter 1 h inainte/4 ore dupa UFH
LMWH - evitare manevra sangeroasa 24h
- inlaturare cateter 2h inainte / 10 h dupa

Factori ce influenteaza imprastierea anest local in inj IT:


- importanti: - baricitatea
- folosirea de solutii hipertone
- pozitionare pacient in timpul/imediat dupa injectare
- crestere doza
- nivel injectare
- altii: - varsta
- LCR
- curbura coloana
- volum medicament
- pres intraabd
- directie ac
- inaltime pacient
- gravide

CI epidurala + IT
- hipovolemia
- DC ↓, fix – StAo, St Mi severa
- sepsis cutanat local
- coagulopatie
- ↑ pres intracraniene
- alergie cunoscuta la anestezice locale
- pac necooperant
- b concomitenta SNC
- anestezie spinala ant/anomalii de coloana

39.  Complicatiile  locale,  focale,  regionale  si  sistemice  ale  tehnicilor  de  anestezie  
regionala    

Complicatii frecvente anest IT


- hTA + bradicardie
↓ TA > 25% → O2
→ cristaloid/coloid IV
→ vasopresor - efedrina
→ atropina
- greata + voma – hipoxemie + hipoxemie + stim vagala
- cefalee post-punctie - pozitionare
207
 

- analgezie
- hidratare OR/IV
- cafeina
- epidural blood patch – 10-15 ml sg autolog

Raspuns fiziologic exagerat:


- retentie urina
- bloc inalt
- anest spinala totala
- stop cardiac
- sd a spinala ant
- sd horner

Complicatii cateter:
- trauma – dur spate, punctie dura
- lez nerv – MS, radacian, sd coada cal
- sangerare – hematom intraspinal/epidural
- deplasare – anestezie inadecvata, bloc subdural, bloc arahnoidian, injectare
intravasculara
- rupere cateter + retentinare
- arahnoidita
- meningita
- abces epidural

Toxicitate
- sistemica
- sd neurologice tranzitorii
- sd coada cal

Toxicitate:
Datorita - absorbtiei rapide a unei doze normal safe
- injectare IV
- supradozare
Usoare + initiale - parestezii circumorale + limba
- perturbari vizuale
- incoerenta
- hTa
- bradicardie
Severe + tardive - convulsii urmate de coma
- depresie respiratorie
- colaps CV

40.  Anestezia  regionala  la  copii  (indicatii,  tehnicii,  incidente,  si  accidente  specifice)    

41.  Anestezia  in  ambulatory    


208
 

42.  Anestezia  in  chirurgia  pediatrica    

Necesar lichide copil – mentinere


4:2:1 → 4 ml/kg/h pt primele 10 kg
→ 2 ml/kg/h pt urmatoarele 10 kg
→ 1 ml/kg/h pt fiecare kg in plus

43.  Anestezia  in  chirurgia  de  urgenta  (soc  stomac  plin,  hemoragie  etc)    

44.  Analgezia  si  anestezia  in  obstetrica.  Reanimarea  nou-­‐nascutului.  Terapia  


intensiva  a  patologiei  obstreticale    

La gravide creşte debitul cardiac, creşte volumul sanguin cu aproximativ 1500


ml, scade rezistenţa vasculară sistemică, creşte fluxul sanguin renal şi
filtrarea glomerulară. Deci vom avea un volum iniţial de distribuţie crescut şi o
eliminare crescută.
Transferul placentar este important pentru gradul de afectare a fătului de către
medicament. Transferul placentar are loc prin difuziune pasivă şi este crescut
la medicamentele care se leagă slab de proteine, lipofilice şi neionizate cu
greutate molecualră mică.

Raport Doza de
feto-placentar inducţie (mg/kg)
Tiopental 0,7-1 4
Ketamina 1 1
Etomidat 0,58 0,2-0,3
Propofol 0,7 2,5
N2O 0,8

Halotan 0,8

Entitati
1. Hipertensiunea gestationala = Cresterea TA>140/90 mm Hg
diagnosticata prima data dupa 20 de saptamani de sarcina si neacompaniata
de proteinurie
2. Preeclampsia = TA>140/90 mm Hg nou aparuta si proteinurie (>0,3
g/24h) dupa 20 de saptamani de sarcina la femei anterior normotensive
3. Eclampsia = Preeclampsie + convulsii
209
 

4. Preeclampsia suprapusa unei hipertensiuni cronice = Crestere brusca


a proteinuriei, TA, trombocitopenie sau cresterea enzimelor hepatice dupa 20
de saptamani de sarcina la femei cu HTA preexistenta
5. Hipertensiunea cronica la gravida = HTA prezenta inainte de sarcina sau
diagnosticata prima data inainte de 20 de saptamani de sarcina
6. Hipertensiune tranzitorie la gravida = Hipertensiune ce dispare dupa 12
saptamani postpartum  

Preeclampsia
= b multisistem caracterizata prin HTA sistemica si proteinurie
= placenta anormala reprezinta patogenia centrala
= disfunctia endoteliala
- precede HTA si este responsabila pt modificarile din diverse organe
- peroxidarea necontrolata a lipidelor si deportarea membranei
sincitiotrofoblastului mediaza disfunctia endoteliala
= apare activarea Nf si Tr
Criterii minime:
HTA = TAs > 140 mmHg
TAd > 90 mmHg in a doua parte a sarcinii
PROTEINURIE > 300 mg/24h sau ≥1+ dipstick
Criterii certe: - TA>160/110 mm Hg
- proteinurie 2 g/24h sau ≥ 2+ dipstick
- creatinina serica >1,2 mg/dl
- trombocite<100000/mm3 - ↑ LDH (hemoliza microangiopatica)
- ↑ TGO,TGP
- persistenta durerilor de cap, tulburari vizuale
- persistenta durerilor epigastrice / hipocondru dr.

Severitate PE Medie Severa – internare STI


TAD <100 mm Hg ≥110 mm Hg
proteinurie 1+ 2+ sau >
tulburari vizuale - +
durere de cap - +
durere abdominala - +
oligurie - +
convulsii - + (eclampsia)
creatinina N ↑
trombocitopenie - +
enzime hepatice ↑ minim ↑ marcat
retard de crestere fetala - frecvent
EPA - +

Incidenta
- 5% din femeile gravide
- predominant primipare in trim III
- asociata cu: - sarcina multifetala
- hidrops
- HTA cronica
210
 

- b renala coexistenta
- DZ
- talasemie
- incompatibilitate Rh
- istoric familiar de PE
- mola hidatiforma
- 25% din decesele la gravida sunt legate de HTA

Factori de risc: - factori imunologici: - primipare


- parteneri multipli
- inseminarea artificiala
- factori fiziologici:- varsta >35 ani
- originea etnica
- status social
- factori materni: - obezitate, DZ
- HTA prin nefropatie cronica - trombofilii:
- sdr. Antifosfolipidic
- factori ambientali: - fumat
- altitudine
- stress
      - factori asociati sarcinii: - sarcina multipla
- anomalii congenitale
- anomalii cromozomiale
- anasarca fetala
- mola hidatiforma
- infectie urinara
- antecedente de PE

Fiziopatologie:
1. Factori genetici
- disfunctie a adaptarii normale imunologice la prezenta unui Ag strain (Fatul)
- argumante - m frecv asoc cu mola hidatiforma
- poate apare la multipare ce schimba partenerul
- diferenta etnice ale incidentei
- asoc cu unele tipuri de HLA
- gena T 255 estrogen-relatedangiotensin creste incidenta PE
2. Invazia trofoblastica anormala si patologia placentei
- placenta = patogenia centrala
- trat PE = scoatere placenta
- ↓ perfuziei uteroplacentara
- PE – migrarea trofoblastului endovascular si in vazia este limitata la
segmentul decidual al a spiralate ( normal si segmentul miometric) → a
spiralate raman musculare → ↓ fluxul uteroplacentar
- alte leziuni: incarcarea cu lipide a celulelor intimei, necroza peretelui vasului,
ocluzia luminala cu fibrina
3. Disfunctia endoteliala
- markeri ai lez endoteliale: fibronectina, fact von Willebrand, trombomodulina,
activatorul plasminogenului tip 1
- disfunctia endoteliala apare in : a spiralate ale placentei, rinichi, ficat, vase
ombilicale, creier
211
 

4. Activarea Tr si Nf

Etape fiziopatologice
- Vasospasm
- Activarea sistemului coagularii
- Stress oxidativ
- Raspuns inflamator crescut
- Ischemie

Clinic
Renal: - Proteinurie
- GFR ↓
- Creatinina pl. ↑
- Endotelita glomerulocapilara
- IRA - necroza tubulara ac.
- necroza corticala

Hepatic: - Alterare teste hepatice


- Necroza hepatica periportala
- Hemoragii subcapsulare
- Depozite de fibrina
- Sindrom HELLP
Fat: - IUGR
- Nastere prematura
- Abruptio placentae
Cardiovascular: - Volum plasmatic ↓
- SVR si TA ↑
- PCWP ↓ sau ↔
- CVP ↓
- Contractilitate=N
- gravida normala : - creste DC si scade RVS – TAM scade cu 10-20 % pana
in S16-22 apoi creste pana la valori anterioare sarcinii
- RVP, PVC, PAWC nemodificate
- PE: - variaza de la DC crescut cu RVS scazute la DC crescut cu RVS
crescute
- PVC si PAWP prost corelate (datorita diferentei in presarcina cordului
stang si drept)
- predispusa la EPA ( accentuat de Pco ↑, spraincarcarea cu fluide, ↑
permeabilitatii capilare pulmonare)

Cerebral: - Encefalopatie HT
- Ischemie si infarct
- Vasospasm
- Edem
- Convulsii
Pulmonar: - EPA
- ARDS
Hematologic: - Trombocitopenia izolata apare in 18% din cazuri
<100000/mm3 – severa
Cauze: - activarea plachetara
212
 

- agregare
- hemoliza microangiopatica
- CID - 11% in PE/E
-Abruptio placentae - subst. procoagulante
- subst. tromboplastinlike
- Monitorizare:- D dimeri, TAT, PAI 1 ↑
- fibrinogen, AT ↓

Tratament
- tratamentul HTA severe
- profilaxie convulsii de preferat cu MgSO4
- anestezia epidurala de preferat daca nu exista coagulopoatie
- singurul tratament eficient - nasterea (cea mai efic vaginala)
The image cannot be displayed. Your computer may not have enough memory to open the image, or the image may have been corrupted. Restart your computer, and then open the file again. If the red x still appears, you may have to delete the image and then insert it again.

Screening:
- monitorizare TA
- orar: glicemie, creatinina, K
- ! ↑ ALT (disfunctie hepatica) si clonus (neuro)
- FO – hemoragii retina
- coagulare : timp trombina , D dimeri
- Hb – hemoliza
- SpO2 – EPA
- US – circulatie materno fetala, fat

Controlul TA
- obiective TAM < 125 mmHg, TAD < 110 mmHg

Hidralazina:
- Cel mai folosit antihipertensiv
- ↑ DC → ↑ FS renal si placentar
- Efect direct de relaxare a musculaturii netede arteriolare
213
 

- Nu modifica fluxul plasmatic renal


- Pastreaza perfuzie periferica adecvata
- Metabolizata in ficat de N acetiltransferina
- efect maxim in 15- 20 minute, durata actiune 6-8 ore
- Doza: - 5mg bolus, ulterior 5 – 10mg iv la 20 de min. (TAD ≥
90mmHg)
- 5 mg scade TAM cu 12 mmHg (10 – 15 mmHg) – de obicei necesar
cam de 3 bolusuri pt normalizare TA
- poate det tahifilaxie
- ef sec: tahicardie (β blocant), eritem, cefalee, tremor, greata

Nitroprusiat de sodiu
- Mecanism actiune: - dilatarea vaselor sangvine de rezistenta si
capacitanta
- Doza 30 - 500µg/min.
- ! hipotensiune, intoxicatie cu cianid

Nitroglicerina

Labetalol
- α1 – β blocant
- VD arteriolara fara tahicardie seminificative
- efect benefic pe ,aturarea pulmonara fetala
- fara efecte adverse pe FS retroplacentar
- Doza: - 20mg repetat la 15 - 30 min pana l a80 mg.
- ! - poate det bronhospasm
- ! - poate masca simptome de hipoglicemie

Nifedipina
- 10 mg OR
- inhiba fluxl de Ca intracelular prin can lente de Ca
- det VD si ↓ RVS

Clonidina
- Actioneaza la nivel central prin stimulare α adrenergica
- Efecte adverse - hipotensiune posturala
-retentie de sodiu
-criza hipertensiva la oprirea brusca
Diuretice
- Contraindicate
- Administrate doar pentru tratamentul EPA

Inhibitorii enzimei de conversie


- Contraindicate
- Asociati cu efecte teratogene la fat

Metildopa
- Utilizata in tratamentul cronic
- Actiune centrala prin stimularea Rc α adrenergici
- Actiune periferica inhiba dopa-decarboxilaza
214
 

Profilaxie convulsii
- balanta Mg vs Fenitoin – de preferat Mg

Sulfatul de magneziu
- Blocheaza rec NMDA neuronali
- Efect inhibitor la nivel jonctiune neuromusculara
- Creste sinteza de prostaciclina endoteliala
- Efect relaxant pe musculatura neteda uterina si vasculara
- Potenteaza relaxantele musculare
- Doza:- de incarcare 4-6 g iv in 20 de min.
- de intretinere 2 g/h pev continua
- Nivel terapeutic: 4 – 8 mg/dl
2 - 2,5 mg/dl in insuficienta renala
>8 mg/dl disparitia reflexului patelar
>12 mg/dl respiratie deprimata
- Ca gluconic 1g iv
- stop adm. MgSO4
>15 mg/dl oprire cardiaca
- mentinere trat 24 ore dupa ultima convulsie
- primul semn de toxicitate pierderea reflexelor osteotendinoase
- monitorizare trat : reflex patelar si SpO2
- convulsii recurente MgSO4 + Tiopental + Diazepam → IOT + VM IPPV

Administrare lichide - Hipovolemia


- Corectare volum intravascular – principii: mentinere balanta stricta a
fluidelo, monitorizare hemodinamica, ↑ Pco plasma, terapie diuretica doar in
EPA
- Permeabilitate capilara ↑ risc EPA noncard
- Presiune coloid osmotica ↓
- cristaloizi 1-2ml/kg c/h iv cu ajustare fct. de
PVC
debit urinar
cateterizarea artera pulmonara

Anestezia in preeclampsie/eclampsie
Anestezia locoregionala
- De electie in preeclampsie
- de preferat anestezia epidurala pt cezariana nu rahianest (poate det hTA
severa)
- Opioizi si anestezice locale – adm. continua
- Hidratare 1-2 ml/kgc RL (monitorizare PVC)
- CI trombocitopenie <100000/mm3
- Hipotensiune → monitorizare fetala
- Bupivacaine 0,5%
- Ropivacaine 1% + Fentanyl 50µg

Anestezia generala
Indicatii: - paciente ce refuza an. locoregionala
- stenoza aortica
215
 

- hipertensiune pulmonara
- hemoragie / sepsis
Probleme: - intubatie dificila → sonda de intubatie mai mica
- risc de aspiratie
- raspuns presor exagerat la laringoscopie
- prevenire salt hipertensiv la intubatie si detubare
- coagulare afectata larigoscopie → sangerare
Inductie: - Thiopental 3 – 5 mg/kgc
- Succinilcolina 1 – 1,5 mg/kgc (MgSO4 atenueaza fasciculatiile)
Mentinere: - doza scazuta de an. volatile
- opioizi

Particularitati Eclampsie
- convulsiile apar dat VC cerebrale localizate si hipoxiei
- principii tratamentŞ nasterea, controlul convulsiilor, trat HTA, corectare
hipoxie
- poate apare pana la 10 zile dupa nastre
- DD: encefalite, meningite, sevraj, modif metabolice, intraogen (xilina, oxiton,
fluide ↑)

Complicatii
- CID - hematomul hepatic este o complicatie rara
- tratamentul trombocitopeniei doar la Tr < 50000
- PPC pt coagulopatie
- scop trat : normalizare PT, PTT, fbgen > 1g/dl
- HELLP
- Hemoliza + Elevate Liver enzymes + Low Platelets
- poate apare frecvent i nabsenta preeclampsiei
- 2 clase de severitate in fct de nr de Tr - cls 1 < 50.000
- cls 2 50.000-100.000
- clinic: greata, dur epigastrice/hipocondrul drept, edem, cefalee , HTA
- apare anemie hemolitica microangiopatica (schizocite pe frotiu sg
periferic)
- ficat: hemoragie periportala, necroza focala de parenchim, hemoragie
subcapsulara, ruptura hepatica
- nn din gravide cu hellp au leucopenie si trombocitopenie
- lab: frotiu sg perif, LDH, bilirubina, TGO, TGP, Tr, PDF, AT III,
Fibrinogen
- trat: nastere preferabil vaginal, HELLP persistent (>48 ore dupa
nastere)
- plasmafereza, steroizi ante+postpartum (dexametazona S24-37),
monitorizare balanta lichide, transfuzii PPC, Tr
- daca cezariana se prefera incizie mediana pt evaluare hematom
hepatic
- IRA
- EPA
- tranzitoriu - orbire
- AVC
- ARDS
- Deces -! in resuscitare uterul spre stanga
216
 

CID Gravida
Cauze: - embolie lichid amniotic
- ruptura placenta
- preeclampsie/eclampsie
- HELLP
- sd de retard fetal
- retinere de prod de conceptie
- avort
- ginecologice: - cancer ovarian, uterin, san
- sd paraneoplazice Fiziopatologie:
1. activare procoagulanti
2. activare fibrinoliza
3. inhibarea consumului
4. dovezi biochimice de insuf /disfunctie de organ

Teste lab:
- PT
- PTT
- Fibrinogen
- ATIII
- Fibrinopeptida A
- D Dimeri
- PDF 1+2
- proteina precursoare a trombinei
- trombocite

! Lichidul amniotic activeaza direct FX si Endotelina


Management embolie lichid amniotic:
1. Trat insuf resp – cai aeriene protejate, VM
2. Trat soc : vasopresori, digoxin, fluide, electroliti, linie centrala
3. Trat hemoragii+CID : heparina/LMWH, antitrombina, MER, PPC, Tr, evac
continut uterin, contract. uterine, prostaciclina

45.  Anestezia  in  neurochirurgie  

Preanestezie
1. Starea de constienta GCS
- se poate deteriora f rapid
- alterare → tuse inadecvata, aport hidric inadecvat
2. Ex neurologic complet
- evidentiere HTIC - cefalee + varsaturi
- HTA ± bradicardie
- ± deviere GO
- ! trat edem cerebral secundar tumori cerebrale cu dexametazona
→hiperglicemie, glicozurie, HDS, tulb hidroelectrolitice, ↑ risc infectii
3. Manifestari sistemice
- ↑ PIC → HTA+bradicardie
217
 

- hemoragie subarahnoidiana → puls neregulat, modif ECG


- lez compresiva infratenctoriala → tulb resp, apnee
- tum hipofizara → tulb electrolitice
- trat antiepileptic (fenitoin, fenobarbital) → inductie enzimatica
- blocante de H2 adm pt corticoterapie - ↑ blocului det de curare

Premedicatia
- opioide + scopolomina de evitat deoarece altereaza st de constienta +
deprima resp
- butirofenone – droperidol , haloperidol
- benzodiazepine – rol amnestic
- anticolinergice – dezav ↑ vascozitatea secretiilor
- β blocante - pt a prevenii reactii hemodinamice cu ↑ PIC la IOT

Inductia
- thiopental cel mai utilizat, asigura ↓ PIC si atenueaza rasp la IOT
- xilina – pt atenuare rasp la IOT
- metohexital – de evitat la epileptici, procese inloc de spatiu → conv
- ketamina – de evitat - ↑ PIC
- propofol – in bolus hTA cu ↓ PPC mai ales la cei cu tumori
- succinilcolina - ↑ PIC, dar ramane deelectie pt urgente/stomac plin
- atracutrium sau vecuronium cele mai folosite
- hiperventilatie pt a evita hipercapnia
- IOT doar la relaxare completa, de preferat tuburi armate datorita pozitiei

Pozitionare
- caracteristici - camp operator accesibil
- sa nu impiedice drenaj cerebral
- regiunile supuse la presiuni sa fie protejata
- cap ridicat la 150
- pozitie f stabila
- decubit ventral
! - extensie excesiva mb si gat
- ischemie retina prin compresie GO
- alte regiuni: axile, sani, crete iliace,vase inghinale, penis, genuchi
- cap ridicat → risc de embolie gazoasa
- decubit dorsal
- decubit lateral
- pozitie sezanda

Mentinere
- AG volatile + IV
- N2O + isofluran - nu sunt ideale dar se utilizeaza (pot ↑ PIC prin
vasodilatatie)
- halotan de evitat - ↑ FSC chiar in prezenta hiperventilatiei
- dezav volatile: trezire lenta + ↑ PIC → evitare pana la deschidere dura
- N2O – ef stimulator cerebral si vasodil – de evitat daca exista risc embolie
/colectii aeriene intracraniene
- AG IV – trezire rapida + efecte cerebrale favorabile
218
 

- propofol - ↓ PPC, ↓ PIC, ↓ FSC fara sa afecteze autoreglarea si reactivitatea


la CO2, de evitat daca exista hTA
- tracrium
- fentanyl
- Abord venos
- PEV metinere 100 ml/h – mentine osm plasmei la limmita sup → previne
edem hipoosmolar postop; se evita sol hipotone sau G5%
- pierderile de sg – primul litru se inloc cu cristaloide/coloide → hemodilutie →
↓ rezistenta casv cerebrala + ↓ vascozitatea

Alte metode de ↓ PIC:


- canulare ventricul lateral
- drenaj lombar cu cateter intratecal → risc angajare
- manitol 1g/kg adm rapid
- furosemid 0,5 mg/kg
- dexametazona – preop deoarece ef max in 6 ore de la adm IV
- hiperventilatie cu PaCO2 = 26-30mmHg

Monitorizare
1. parametrii ventilatori – MV,, Pinsp, FR
2. Endt CO2, FiO2, SaO2, PaCO2, PaO2
3. ECG →modif AV, ritm, morfologie QRS
4. TA noninvaziv/invaziv (in poz sezanda sau in chir neurovasculara)
5. PVC – apreciere hidratare/medic vasoactive/aspirare aer AD in caz de
embolie
6. Eco doppler / TEE – embolie aer
7. PAP – estimeaza vol emboliei gazoase
8. monit bloc neuromuscular
9. Dz orar
10. To centrala + htermie usoara 34-36oC
11. SvjugO2 + diferenta a-v continut O2 cerebral (5-7 ml/dl - >9 = ischemie
cererbala globala; < 4 = hiperemie cerebrala) dar reflecta modificarile globale
12. monit noninvaziva a elib O2 la nivel cererbal → spectroscopie infrarosu
13. eco doppler trasncranian ; monit FSC in diferite arii cerebrale + decelare
spasm arterial
14. EEG – FSC brusc inadecvat → ↓ amplitudinea undelor + ↑ activitatea de
tip β si apoi δ (influentat si de volatile, opioide)
15. Potentiale evocate
- somatosenzoriale – 100 socuri el mici N tibial post/ n median, sezori pe
craniu + vert 2 cervicala →monit op MS, supratentorial, fosa post. Timp de
conducere central normal = 5,2 ms (↑ in hemoragia subarahnoidiana si revine
cu ameliorarea + ↑ in lezarea nerv intraop)
- auditive - 2000 mici pocnituri CAE – senzori mastoida + mediocraniu →
monit neurinom acustic + carotide
- vizuale - 100 flash luminoase → n optic, chiasma optica, hipofiza,
meningeom aripa sfenoid
219
 

46.  Anestezia  la  bolnavul  cu  suferinte  cardiace  (coronian,  valvular,  cu  tulburari  de  
ritm  si  conducere,  cu  insuficienta  cardiaca  etc)    
 
BOALA  CARDIACA  ISCHEMICA  SI  CHIRURGIA  NON  –CARDIACA  
 
-prezenta la 30% din bv supusi interventiilor chirurgicale non cardiacein SUA.
-manifestarile cele mai frecvente ale BCI sunt angina pectorala cu toate
formele ei, infarctul miocardic si moartea subita cardiaca consecinta a
aritmiilor care apar in cadrul BCI.
-aritmiile aparute la pac cu BCI reprezinta principala cauza de moarte subita.

ANGINA PECTORALA
Angina pectorala apare ca o consecinta a alterarii balantei dintre oferta si
consumul miocardic de oxigen la nivel miocardic.

Testele de evaluare in AP:


-EKG standard
-EKG de efort
-teste imagistice noninvazive
-coronarografia si cateterismul cardiac
1. EKG standard pote fi normala sau poate arata modificari ce semnifica AP
-subdenivelarea segm ST
-supradeniv segm ST.
-modificarea undei T.
2. EKG de efort:
-util pt aprecierea functiei VS si pt aprecierea prognosticului.
Criteriile minime de pozitivare a testului de efort sunt:
-subdenivelarea segm ST< sau egal de 1 mm.
-supradenivelare aparuta in timpul efortului sau in primele 4 min dupa
efort
Prognosticul este prost daca modificarile de faza terminala aparute la testul
de effort se asociaza cu AP, cu scaderea capacitatii de effort, cu scaderea TA
sistolice in timpul efortului.
3. Angiografia coronariana.
Indicata de obicei in AP rezistenta la tratament pt a se pune indicatia
de angioplastie sau chirurgie cardiaca.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT


-apare prin ocluzia trombotica a arterelor coronare producindu-se o
necroza a ms cardiac in teritoriul irigat de coronara ocluzata.
Ruptura placii de aterom din coronara respectiva trigerizeaza raspunsul
coagularii respectiv productia de trombina .
Diagnosticul in IMA se pune pe prezenta a cel putin 2 criterii:
-istoric clinic de AP
-modif EKG seriate sugestive de IMA
-modificari enzimatice.
Prognosticul pe termen lung depinde de:
-prezenta si severitatea IVS
-ischemia reziduala
-aritmiile ventriculare maligne
220
 

EVALUAREA PREOPERATORIE A BV CU BCI


La pacientul propus pt interv chirurgicala noncardiacaexista 6 fact predictivi pt
complicatii cardiovasc perioperatorii:
1.Interv chirurgicale cu risc mare
1. Anevrism abdominal
2. Op vasculara periferica
3. Toracotomie
4. Op abdominala majora
2.Boala cardiaca ischemica:
1. Istoric de IM
2. Istoric de test de effort pozitiv
3. AP curenta
4. Utilizarea nitratilor
5. UndaQ prezenta pe EKG
3.Insuficienta cardiaca congestiva:
1. Istoric de ICC
2. Istoric de EPA
3. Istoric de dispnee paroxistica nocturna
4. Raluri prezente bilateralsau prezenta zg de galop
5. Rx pulmonara cu redistributia vascularizatiei pulmonare.
4.Boli cerebrovasculare
1. Istoric de AVC
2. Istoric de AIT.
5.Diabet zaharat insulinodependent
6.Disfunctie renala ,creatinina >2mg/dl preoperator.

Riscul preoperator - estimat si pe baza tolerantei la effort.

ANESTEZIA LA PACIENTII CU BCI


Preoperator va fi facuta o evaluare si vor fi identificati pacientii cu risc crescut
Cel mai importantindicator pt aparitia complicatiilor c-v postoperatorii este
ischemia miocardica aparuta la mai putin de 48 ore postop.
Pacientii cu risc crescut beneficiaza de tratam antiischemic, antihipertensiv ,
anxiolitic.
Medicatia antiischemica tb continuata periop.de altfel intreruperea brusca a
unuia dintre drogurile antiischemice importante(betablocantele)sau
intreruperea medicatiei antihipertensive poate determina un important efect de
rebound.

β blocantele sunt eficiente ca tratam antiischemic, s-a dovedit ca scade


mortalitatea bv cu BCI cu aproximativ 50%. In ceea ce priveste asocierea β
blocantelor cu sub anestezice volatile nu s-a evidentiat faptul ca β blocantele
ar potenta efectul inotrop negativ al volatilelor , de aceea se accepta
continuarea tratam cu β bloc periop.

Blocantele de calciu prezinta un ef inotrop negativ care este potentat de


anestezicele volatile, insa clinic nu s-a obs o depresie miocardica
semnificativa care sa contraindice asocierea acestor droguri.
221
 

Blocantele de calciu de asemenea pot potenta ef relaxantelor musculare


depolarizante si nondepolarizante iar antagonizarea farmacologica a blocurilor
neuromuscularepoate fi alterata in prezenta blocantelor de calciu prin
diminuarea eliberarii presinaptice de acetilcolina.

Managementul intraoperator
Obiective:
-trebuie mentinut un control hemodinamic
-tb prevenita aparitia ischemiei miocardice
-mentinerea in conditii optime a balantei aport/.consum de oxigen prin
evitarea tahicardiei, a HTA, a stimularii simpatice, a hipotensiunii, a
hipoxemiei.
Tahicardia poate produce mai fregvent ischemie decit HTA in special la o AV
ce depaseste 110 bat/ min, cind av este sub 110 bat/min ischemia mioc este
rara si daca apare este nelegata de BCI.
Ischemia aparuta in conditii de tahicardie se produce prin scaderea timpului
de perfuzie miocardica datorita scaderii duratei diastolei .
-se va evita intraoperator hiperventilatia si hipocapnia ce determina
consecutiv vasoconstrictie.

Monitorizarea intraoperatorie
1.EKG:
1. Atentie la modif segm ST, supra sau subdenivelare >1mm.
2. DII si V5 releva cele mai multe modif ale segm ST.
1. DII-lez ale coronarei dr.
2. V5 lez pe descendenta anterioara
1. DII, DIII, AVF – lez ale coronarei dr
2. DI, AVL – lez ale arterei coronare circumflexe care iriga peretele leteral
al VS.
3. V3 –V5 –lez ale descendentei stg-peretele anterolateral al VS.

2. Cateterizarea arterei pulmonare.


-ischemia miocardica intraop se poate manifesta ca o crestere acuta a P
wedge prin modificarea performantei sistolice si a compliantei ventriculare
Cateterizarea AP este utila in ischemia miocardica pt a aprecia statusul
volemic al pacientului si necesarul de fluide iar in plus ne releva date
importante despre DC, RVS, RVP, Pres in AP.
Aceste masuratori sunt esentiale pt a evalua raspunsul la medicatia
vasopresoare, vasodilatatoare si inotropa.

3.Echocardiografia transesofagiana
La bv care ezv ischemie miocardica modificarile de cinetica ventr. Apar ininte
ca modificarile ischemice sa fie evidente pe EKG.
Totusi modificari de cinetica a VS pot apare si in hipovolemia acuta, la pac cu
IVS coexistenta sau la cresterea acuta de postsarcina.
 
Inductia  anestezica  
1. Ketamina este CI.
1. IOT prin laringoscopie directa facilitata de adm unui relaxant muscular
depolarizant, trebuie sa fie cit mai scurta <15 sec,
222
 

2. Cind se anticipeaza ca laringoscopia se prelungeste peste 15 sec se


va atenua raspunsul presor prin adm de
-xilina laringotraheal 2mg/kgc inainte de IOT,
-xilina iv 1,5 mg/kgc adm cu 1 min ininte de IOT,
adm de esmolol100-300microg/kgc/min in pev continua
inainte si in timpul laringoscopiei.
Adm de doze mici de opioid.

Mentinerea anesteziei
La pacientii cu functie a VS normala tahicardia si HTA sunt raspunsuri
probabile la diferiti stimuli in acest caz este utila depresia miocardica
controlata prin adm de ag volatili.
Ag volatili vor putea fi folositi singuri sau in asociere cu protoxid de azot.
sau/si cu opioid.
Ag volatil are atit ef benefic prin scaderea necesarului de O2 al miocardului cit
si efect nedorit prin scadetea TA si implicit scaderea perfuziei coronariene.
La pacientul cu IVS ca anestezic de mentinere se prefera opioidele
Se pot folosi doze mari de opioid iar daca opioidul nu asigura amnezie
adecvata se poate adauga protoxid , benzodiazepinesi volatil in doze mici.
Anestezia regionala.
1. Se poate efectua atit rahianestezie cit si tehnici combinate rahi-peri
anestezie
2. In cazul anesteziei regionale tb amendata orice scadere cu mai mult de
20% a TA
Tb facuta o repletie volemica adecvata prin adm de sol cristaloide, coloide.
mentinerea unui status normovolemic si amendarea rapida a scaderilor
tensionale pt a nu scadea perf, coronariana.

 
BOLNAVII HIPERTENSIVI SI CHIRURGIA NON-CARDIACA

HTA esentiala determinate de :


-cresterea activitatii simpatice
-cresterea retentiei de Na si vasoconstrictie
-cresterea aportului de Na
-cresterea secretiei de renina
-scaderea vasodilatatoarelor naturale: prostaglandine , oxid nitric
-aparitia DZ , a obezitatii.
HTA Secundara - cea mai fregventa fiind cea renovasculara

RELATIA TA – VOLEMIE
Cresterea acuta a TA depinde de interactiunea a 3 sist de control:
-sist nervos simpatic
-sist renina angiotensina – aldosteron
-vasopresina
Sist nervos simpatic este de obicei activat de stimuli nociceptivi in cadrul
anesteziei de manevra de intubatie etc.
223
 

Sist R-Ag II este activate de scaderea umplerii venoase prin urmare in starile
hipovolemice sau in cadrul anesteziei generale sau spinale prin efectul
vasodilatator pe vasele de capacitanta.
Activarea SRA depinde de volumul sanguine efectiv.
La pac normovolemic TA este mentinuta fara activarea SRA, la pac
hipovolemic insa, TA este mentinuta prin 2 actiuni ale Ag II:
-vasoconstrictia pe vasele de rezistenta si capacitanta.
-prin refacerea volumulyui circulant.
La pac. Hipertensiv tratat cu IEC sau inhibitor de receptor de enzima
deconversie TA devine dependenta de volum deoarece nu mai exista
macanismele fiziologice care contracareaza hipovolemia (SRA).
La acesti bv scaderea intoarcerii venoase interfera marcat cu debitul bataie
determinind aparitia hipotensiunii
Ag II este principalul stimul pt aldosteron determinind cresterea volemiei prin
cresterea retentiei de Na.

PREOPERATOR
Se mai pun intrebari in legatura cu oprirea sau nu a medicatiei antiH.
Pacientul preoperator tb sa fie normotensiv deoarece s-a obs ca incidenta
hipotensiunii si a ischemiei miocardice pe EKG este crescuta la pacientii care
ramin hipertensivi inainte de inductia anestezica, nu s-a obs insa o crestere a
incidentei complicatiilor cardiovasculare la pacientii hipertensivi care au suferit
o operatie programata.

Terapia antihipertensiva
Un motiv de a continua medicatia antiH in perioada periop. este ef de
rebound care poate apare dupa intreruperea acestei medicatii.
AntiH care actineaza independent de SNVegetativ nu se asociaza cu rebound
la intreruperea tratamentului. Ex IEC, insa clonidna sau βblocantele se
asociaza cu ef de rebound la intreruperea tratam, din acest motiv se va
continua medicatia antiH la acesti bv.

INTRERUPEM SAU NU IEC PREOPERATOR ?

Intreruperea tratam cu IEC preoperator la pac in tratam cronic nu produce


salturi tensionale semnificative la intubatie sau intraop IEC ne-avind nici un
rol in prevenirea cresterilor tensionale induse de stimulii nociceptivi,si de
esemenea nu exista rebound la intreruperea tratam.
La pac. care primesc cronic IEC la efectul hipotensor al acestora se sumeaza
si ef hipotensor al premedicatiei si al anesteziei prin scaderea raspunsului
vasoconstrictor simpatic crescind astfel nacesarul de de vasopresor.
Aceasta scadere tensionala daca nu este amendata imediat prin umplere
volemica (In cadrul unui status cardiac adecvat) si prin adm de sub
vasopresoare poate contribui la reducerea filtrarii glomerulare prin
vasoconstrictia preponderant a arteriolei eferente.
Astfel este preferabil ca IEC sa se intrerupa cu cel putin 24 ore preop. Iar
daca nu au fost intrerupti la timp trebuie acordata o grija speciala umplerii
volemice.
224
 

Trebuie subliniat faptul ca la bv cu IRC are loc acumularea IEC mai ales a
enalaprilului si a lisinoprilului astfel are loc o blocare mai prelungita a sist
renina-Ag cu toate consecintele ce deriva de aici.

In cazul pac tratati pe termen lung cu IEC si la care nu s-au oprit preoperator
a fost obs o scdere a efectului agonistilor simpatici.
In acest caz tratamentul hipotensiunii trebuie facut prin activarea celorlalte
sist presoare care nu au fost inactivate - in principal sist vasopresinei-
terlipresina este un analog sintetic al vasopresinei, dupa adm este lent
convertit la lizin-vasopresina producind vasoconstrictie prelungita arteriolara
si venoasa, fara afectarea functiei VS.
Adm de terlipresina are effect preelungit si potenteaza efectul catecolaminelor
endogene.
In cazul adm de inhibitor de receptor de Ag II episoadele de hipotensiune
care apar la inductia anestezica sunt mult mai fregvente comparative cu IEc
iar raspunsul presor la adm de vasopresoare conventionale este mult mai mic
sau chiar inexistent.

INDUCTIA
Dupa cum se stie in momentul inductiei poate apare un episode de
hipotensiune acest lucru insa este mult mai frecvent la un pacient hipertensiv
in momentul inductiei. Aceasta reflecta vasodilatatia periferica in prezenta
unui volum intravascular scazut si de asemenea hipotensiunea apare la
pacientii la care nu s-a oprit tratam cu IEC.
Inductia se poate face cu anestezicele iv uzuale cu exceptia ketaminei care
are un efect presor pronuntat.
Un puternic stimul nociceptiv care provoaca salturi tensionale la inductie este
laringoscopia directa, in acest moment TA poate creste chiar si la pacientii
care au primit medicatie antiH preoperator.
Cresterea exagerata a TA determina aparitia ischemiei miocardice prin
cresterea pres diastolice intracavitare in VS presiune care comprima
arterele coronare in portiunea subendocardica.
Din acest motiv este necesar sa selectam bv cu risc crescut de ischemie pt a
creste conc de anestezic sau pt a adauga un opioid potent inainte de
laringoscopie.
Opioidul va fi adm in asa fel incit ef de virf sa fie in momentul executarii
laringoscopiei si intubatiei.
In acest sens alfentanylui siremifentanylul au un timp de actiune mai rapid
decit fentanilul si sulfentanylul.
In ceea ce priveste inductia cu ag volatilieste necesara o conc de 1,5 MAC pt
blocarea raspunsului simpatic, acest deziderat putind fi atins cu ag volatili mai
putin solubili cum ar fi sevofluranul in comparative cu ag mai solubili ca
izofluranul.
Durata laringoscopiei este f importanta trebuind sa fie cit mai limitata.
De asemenea adm topica de Xilina 2mg/kgc inainte de intubatie poate atenua
raspunsul presor.
Daca laringoscopia depaseste 15 sec se recomanda adm de:
-nitroprusiat de sodiu1-2microg/kgc iv.
-esmolol 100-200 mg iv cu 15 sec inainte de inductie avind avantajul
ca va scadea atit AV cit si TA.
225
 

MENTINEREA ANESTEZIEI
Obiectiv: minimalizarea fluctuatiilor tensionale.
In acest sens pt mentinere sunt preferate anestezicele volatile care permit o
ajustare rapid
Isofluranul si sevofluranul produc o scadere dependenta de doza a TA
sistemice reflectind scaderea RVS si mai putin depresia miocardica si
scaderea concomitenta a DC.
Intre sevo si izofluran este preferat sevo datorita solubilitatii mai mici permitind
astfel modificari mai rapide ale conc alveolare
Tehnica protoxid-opioid este acceptata insa se poate folosi si ag volatile in
conc mai mici atunci apar cresteri nedorite ale TA sau cind stimulul
chirurgical este mai intens.
Hipotensiunea intraop. Tb tratata prin:
-reducerea conc de volatile
-adm de coloide si cristaloide
-adm de simpaticomimetice

POSTOPERATOR
Aparitia HTA necesita tratam prompt pt a scadea riscul dev aparitie a
ischemiei miocardice a aritmiilor, insuf cardiace, si singerarii postop.
Daca HTA persista in ciuda asigurarii analgeziei este necesara adm unui
vasodilatator - hidralazina2,5-10mg iv la 10-20 min sau labetalol 0,1-
0,5mg/kgc.

ANESTEZIA REGIONALA
Tehnicile anesteziei regionale pot fi folosite la pacientul hipertensiv , blocul
simpatic produs de acest tip de anestezie evita cresterile tensionale care ar fi
putut fi produse de stimulul chirurgical.
Desigur poate fi folosita oricare dintre tehniciL
-anestezia rahidiana
-anestezia peridurala
-anestezia combinata rahi-peri aceasta din urma asigurind si un bun
comfort postoperator prin asigurarea analgeziei peridurale continue.
-anestezia combinata generala + peridurala In cadrul acestei anestezii
analgezia fiind asigurata prin peridurala.
Desigur in toate aceste tehnici trebuie asigurat un status volemic adecvat
stiind faptul ca de obicei pacientii hipertensivi prezinta deseori omhipovolemie
marcata in ciuda unor valori tensionale peste limita superioara a normalului.
O alta tehnica de anestezie regionala care poate fi folosita mai ales la
pacientul virstnic la care doza anestezicului local trebuie f bine titrata pt a nu
determina prabusirea RVS este anesezia spinala continua .
 
 
INSUFICIENTA CARDIACA

- afecteaza 1% din pop. adulta


- mortalitate mare 40% in primii 4 ani de viata dupa dg.
226
 

= stare patologica care rezulta din alterarea relatiei functionale dintre cord si
circulatia periferica, practicapare o perfuzie inadecvata tisulara initial la effort
apoi si in repaus.
Cauza principala este alterarea capacitatii coedului de a se umple sau goli.

Disfunctia care apare la niv cordului poate fi:


-sistolica
-diastolica
-sistolodiastolica

Aceste disfunctii afecteaza atit cordul dr cit si pe cel stg insa initial disfunctiile
apar pe inima stg, de obicei nu este o regula.

Insuf cardiaca sistolica


Rezulta de obicei dintr-un defect localizat de contractie preponderent in cadrul
ischemiei mioc., in timp ce in cardiomiopatie apare o disfunctie globala a VS.
De asemenea HTA si valvulopatiile produc o suraincarcare de pres sau volum
a inimii stg determinind aparitia disfunctiei initial sistolice si apoi si diastolice.
Un marker patognomonic pt IVS este scaderea FE si este strins legata de
cresterea volumului VS, iar masurarea FE prin eco cuantifica severitatea
disfunctiei sistolice.
Simptomele care sugereaza o IVS asociate cu o FE sub 45% certifica
existenta unei IVS.

Disfunctia diastolica a VS
- reprezentata de scaderea compliantei VS, se manifesta prin alterarea
umplerii VS in diastola
- prevalenta disfunctiei diastolice este dependenta de virsta crescind
de la 15% la tineri, sub 45 ani pina la, 35% la adultii peste 65 ani.
In disfunctia diastolica datorita scaderii compliantei VS nu se poate umple
normal in diastola la pres de umplere diastolice normale
Factorii care predispun la scaderea distensibilitatii miocardice sunt:
-edemul miocardic
-fibroza miocardica
-hipertrofia miocardica
-virsta pac.
-cresterea postsarcinii VS.
BCI , HTA si StAo sunt cele mai frecv cauze de disfunctie diastolica a VS.
PARAMETRII PERFORMANTEI VENTRICULARE
In ICC congestiva parametrii hemodinamici care sunt alterati sun in principal
DC si implicit FE a VS si de asemenea are loc o crestere importanta a pres
enddiastolice a VS.
DEBITUL CARDIAC = Volum bataie x alura ventriculara.

VOLUMUL BATAIE dependent de:


-presarcina
-postsarcina
-contractilitate

PRESARCINA: - presiunea de umplere telediastolica


227
 

- dependenta de intoarcerea venoasa, durata diastolei,


contractia atriala.
POSTSARCINA: - tensiunea din peretele VS in timpul contractiei
izometrice  

Parametrii care realizeaza SV sunt contractilitatea miocardica postsarcina si


cel mai important dintre ei presarcina adica intoarcerea venoasa
Pierderea contractiei atriale determ scaderea cu 20–30% a DC tocmai prin
scaderea de presarcina. Efectele hemodinamice date de pierderea pompei
atriale sunt mult mai severe la bv care prezinta si o scadere a compliantei VS.
In cadrul IVS DC in repaus poate fi normal dar incapabil ca in timpul efortului
sa asigure o perfuzie tisulara adecvata, iar in IC severa DC scade atit de mult
incit poate afjunge la valori sub 2,5l/min.
Datorita faptului ca DC nu se poate adapta la efort in ICC, cresterea nevoilor
de O2 in periferie se face prin cresterea ratei de extractie a O2 din singele
venos.
In cadrul valvulopatiilor supraincarcarea cordului se face prin cresterea vol de
singe care tb ejectat (postsarcina), sau prin cresterea rezistentei impotriva
careia tb ejectat un anumit vol de singe(HTA St Ao.)

Cordul pt a mentine un DC in limite acceptabile pt org recurge la mecanisme


adaptative insa aceste mec adaptative au anumite efecte care la rindul lor pot
determina aparitia fen de IC creindu-se astfel un cerc vicios.

Relatia Frank-Starling - descrie cresterea debitului bataie ca fiind


acompaniata de cresterea progresiva a volumului enddiastolic in VS, crestere
de volum care este strins legata de cresterea presiunii enddiastolice in VS.
SV creste deoarece tensiunea dezvoltata de muschiul cardiac contractat este
mai mare atunci cind lungimea de repaus a ms cardiac este crescuta, practic
SV creste prin cresterea tensiunii de repaus a fb miocardice.
Cind contractia mioc este scazuta precum in ICC un SV scazut este atins cu
orice pres de umplere a VS
Constrictia vaselor de capacitanta produce centralizarea circulatiei ceea ce
ajuta la mentinerea DC.

STATUSUL INOTROP
1. descrie practic velocitatea contractiei dezv de miocard
2. Cind avem un inotropism crescut ca in prezenta catecolaminelor avem
o velocitate mare a contractiei si invers scade contractia scade si
velocitatea contractiei ca in IC.
3. Dintre drogurile anestezice ag volatili afecteaza velocitatea contractiei
acest sfect fiind aditiv scaderii velocitatii contractiei in cadrul IC.
4. In practica clinica rata cresterii pres intraventriculare DP/Dt este
similara Vmax si este utilizata pt a aprecia statusul inotrop al cordului.
5. ICC este asociata cu depletia catecolaminelor miocardice avind loc
astfel o scadere consecutiva de contractilitate miocardica.
6. Mai rau in contrast cu depletia catecolaminelor miocardice conc
plasmatica si urinara a catecolaminelor este crescuta determinind o
serie de efecte pe care le vom vedea in slidul urmator.
228
 

De asemenea apare o scadere a densitatii receptorilor beta din musculatura


cardiaca si implicit o scadere a raspunsului inotrop la beta stimulare.

Postsarcina reprez de tensiune care tb dezv de ms cardiac pt a deschide v Ao


sau V pulm.
Postsarcina creste prin cresterea in orice fel a RVS prin urmare SV la pac cu
ICC poate fi crescu prin adm de vasodilatatoare periferice.

ALURA VENTRICULARA
La un coed normal timpul de umplere ventriculara depinde foarte mult de AV,
la un cord insuficient modificarile AV in sensul cresterii ei se asociaza cu
scaderea SV si scaderea DC prin scaderea diastolei si a timpului de umolere
ventr.
In ICC cu DC scazut SV este relativ fix deoarece orice crestere a DC este
dependenta de AV.
In IC tahicardia care apare reflecta activare SN simpatic.

HIPERTROFIA MIOCARDICA SI DILATATIA  


-reprezinta un mec compensator care se dezv ca raspuns la o crestere
cronica de postsarcina (St mitrala , St Ao HTA , HTP).
HVS ajuta la invingerea supraincarcarii de pres a cordului, dar are anumite
limite deoarece miocardul hipertrofiat functioneaza la un status inotrop mai
scazut decit miocardul normal.
Dilatatia cardiaca determ cresterea compensatorie a DC pin relatia F-S, insa
cresterea tensiunii din oeretele cardiac produsa de cresterea razei
ventriculare se asociaza cu o crestere a necesarului de O2 miocardic si cu o
scadere a eficacitatii miocardice.

ACTIVITATEA SIST NERVOS SIMPATIC.


In ICC pt mentinerea TA sistolice in ciuda scaderii DC are loc constrictie
arteriolara iar cresterea tonusului venos deplaseaza singele din situsurile
periferice catre circ centrala crescind astfel intoarcerea venoasa si mentinind
DC.
Mai mult constrictia arteriolara produce redistributia singelui din rinichi, org
splahnice, ms scheletali, piele pt a mentine perfuzia cerebrala si coronariana,
in ciuda scaderii generale a DC.
Scaderea fluxului renal la 25% din normal produce cresterea absoebtiei
tubulare renale de Na si apa determinind cresterea vol de singe si a DC.
Acest raspuns compensator periferic desi eficient in compensarea statusului
hipovolemic(pierderea acuta de singe din timpul interv chirurgicale) ,poate
produce un cerc vicios in prezenta IC.
Retentia de fluide creste intoarcerea venoasa si creste postsarcina impunind
un effort mai mare unui miocard insuficient in acest fel scazind DC.
Intreruperea acestui cerc vicios sta la baza rationamentului pt care bv cu ICC
primesc vasodilatatoare si IEC.

RASPUNSUL MEDIAT UMORAL.


Factorul natriuretic atrial - depozitat in ms atrial, este eliberat caraspuns la
cresterea pres atriale (tahicardie si hipervolemie).
229
 

Acest hormon creste rata filtrarii glomerulere determinind cresterea diurezei si


a natriurezei, si in plus determ scaderea secr de renina si implicit angiteonsina
care la rindul lor sunt responsabile de scaderea secretiei de aldosteron.
Dpdv clinic una din manif de temut este reprezentata de EPA.
-reprezinta manifestarea retrograda a pres crescute in AS, aceasta
repercutinduse asupra capilarului pulmonar .
-practic apare transudarea lichidului in alveolele pulm.

Preventia EPA:
- scaderea presiunii in capilarul pulmonar prin reducerea returului venos.
- scaderea postsarcinii, pt a scadea efortul VS.
- imbunatatirea contractilitatii miocardice.
- prevenirea aparitiei aritmiilor cardiace.

TRATAMENTUL IC
Obiective pe termen scurt:
-reducerea simptomatologiei congestiei circulatorii
-cresterea perfuziei tisulare.
Trat farmacologic:
-in cazul aparitiei aritmiilor cardiace cu exceptia FV nu se recomanda
adm de antiaritmice , se prefera defibrilarea electrica.
-IEC sunt adm pe termen lung in IC. Enalaprilul adm la pac cu FE
scazuta chiar si in absenta semnelor clinice de ICC.
Ameliorarea simptomatologiri si cresterea tolerantei la effort poate necesita
doze mai mari de IEC decit dozele uzuale.
-diureticele: amelioreaza congestia circulatorie, scad pres diastolica
atriala si ventr. Si stresul diaastolic din peretele VS, si previne distensia
cardiaca perssistenta care interfera cu perfuzia coronariana subendocardica.
-sub vasodilatatoare: scad rezistenta la ejectia VS si cresc capacitanta
venoasa,la pac cu VS dilatat cresc SV si scad presiunea de umplere
ventriculara.
-adm de digitala: creste inotropismul si scade activ SN simpatic si a sist
R-Ag-aldosteron, si de asemenea restabileste efectul inhibitor al
baroreceptorilor cardiaci.
-adm profilactica de digitala la pac care urmeaza sa fie supusi interv
chirurgicale este controversata, dezavantajul major al acestei adm este
fereastra mica dintre doza terapeutica si cea toxica.
In ciuda acestui dezavantaj pac cu rezerve cardiace limitate pot beneficia de
adm de digoxin preoperator, astfel adm de digitala in doze bine divizate 0,75
mg per os in ziua dinaintea op si 0,25 mg inainte de inductia anestezica scade
incidenta fibrilatiei atriale la pac virstnic.
Digoxinul adm profilactic scade disfunctia cardiaca la bv cu ischemie
miocardica recuperat din anestezie.
Prin urmare la pacienti selectionati beneficiile adm de digoxin depasesc
riscurile potentiale, de fapt nu exista date care sa sustina intreruperea
digoxinului preoperator in soecial daca a fost adm pt controlul AV.

ANESTEZIA IN PREZENTA IC
- ketamina este utila in inductie
230
 

- anestezicele volatile vor fi adm cu precautie tinind cont de prezenta


depresiei miocardice dependente de doza
- Opioidele, benzodiazepinele, etomidatul sunt acceptate deoarece au un
efect minim pe depresia miocardica, insa tb retinut ca asocierea
opioid+benzodiazepine sau opioid + protoxid au un efect deprimant pe ms
cardiac.
Propofolul determina scaderea TA sistemice in mai mare masura decit
tiopenthalul insa mai mult prin vasodilatatie periferica decat prin depresie
miocardica.
In cazul ICC severe utilizarea opioidelor ca anestezic unic pt mentinerea
anesteziei este justificata.
Ventilatia cu pres pozitiva la un pac cu ICC poate fi benefica prin scaderea
congestiei pulmonare si prin imbunatatirea oxigenarii .
De asemenea tb anticipate anumite interactiuni medicamentoase:
-succinilcolina poate creste activ. sist.nervos Parasimpatic determinind
efecte aditive cu digitala.
-betaagonistii si pancuroniul pot creste riscul aritmiilor cardiace la bv
digitalizati.

ANESTEZIA REGIONALA
- acceptata intrucit scaderea moderata a RVS secundara blocajului simpatic
permite cresterea DC la bv cu IC.
- totusi scaderea RVS nu este predictibila si usor de controlat.

ANESTEZIA IN INTOXICATIA DIGITALICA


- op elective amanate
- nu ketamina
- halotanul
- trebuie evitata hiperventilatia pulmonatra.
- adm de calciu, scade legarea digitalei de tes. cardiace
- hiperpotasemia - nociva.

ANESTEZIA LA PACIENTII CU BOLI VALVULARE

La acesti pacienti riscul periop. depinde de tipul lez valvulare.


Aprecierea riscului periop. Se face prin
-anamneza si ex fizic
-EKG pt analiza existentei Rs si a hipertrofiei mioc.
-echocardiografie pt determ FE si gradului valvulopatiei
-Rx pulm pt aprecierea dimens cordului so a congestiei pulm.

Aprecierea tolerantei la efort f importanta, exprimarea capacitatii la effort se


face prin echivalenti metabolici: o toleranta scazuta la efort = sub 4 MET.
Natura procedurii chirurgicale este un alt factor important pt aprecierea
riscului periop.

STENOZA AORTICA
231
 

- prezinta risc crescut, a.i. chirurgia noncardiaca electiva in prez unui bv cu


St Ao strinsa va fi aminata, pacientul beneficiind mai intii de protezare
valvulara aortica.
 
STENOZA  AORTICA  reprezentata  prin  un  anumit  grad  de  rezistenta  la  ejectia  VS  
 
Manifestarile hemod. Ale St ao apar daca aria valvei aortice scade sub 0,4cm2
sau daca gradientul de presiune depaseste 50 mm Hg.

CURBA PRESIUNE –VOLUM IN STENOZA AORTICA.


 
Obstructia de la nivelul sigmoidelor aortice determina o pres ventriculara mai
mare pt ejectia singelui iar efortul cardiac este crescut asa cum se observa si
din cresterea ariei curbei pres-vol.
Cordul se adapteaza la cresterea efortului prin hipertrofie concentrica(prin
cresterea masei musc a VS la un volum normal.Din pacate cresterea masei
musc nu este insotita de cresterea nr de capilare deter map ischemiei
miocardice la effort
Pt a atinge un vol enddiastolic dat este necesara o pres de umplere mai mare
Pres endiastolica mare creste riscul de aparitie a ischemiei miocardice care la
rindul ei determ. tulb de relaxare miocardica
Aceasta scadere a compliantei VS face ca contractia atriala sa aiba un rol f
important pt umplerea VS, ceea ce inseamna ca pierderea RS poate fi
catastrofala.
Pres de umplere crescuta se poate reflecta in circ. Pulm. Determinind
congestie pulm.
Obiective anestezie St Ao sunt:
-mentinerea unei frecv cardiace normale
-mentinerea RS
-umplere volemica adecvata
-RVS la limita superioara a normalului.

ANESTEZIA IN STENOZA AORTICA


In  cadrul  premedicatiei  pacientului  cu  St  AO  trebuie  evitata  pe  cit  posibil  scaderea  
RVS.  
Inductia poate fi realizata cu anestezicele uzuale iv. La inductie tb evitata
bradicardia atribuita adm de succinilcolina, se poate adm anterior inductiei
sub anticolinergice.
Mentinerea anesteziei
1. cel mai fregvent se face cu protoxid,volatil,opioid
2. un dezavantaj al ag volatil este depresia automatismului nodului
sinusal ce poate conduce la ritm jonctional si la pierderea pompei
atriale
3. in St Ao severe tb evitata orice depresie miocardica de aceea ag volatil
va fi utilizat cu precautie.
4. Isofluranul si sevo produc scaderea marcata a RVS
5. Se recomanda mentinerea anesteziei numaincu protoxid si opioid sau
numai cu opioid in doze mari.
232
 

6. Daca apare bradicardie intraop(ritm jonctional)tb tratat prompt cu


atropina iar pt tratam ttahicardiei persistente se vor adm
betaantagonisti-esmololul
Anestezia regionala
Rahi-peri-anesteziadetermina un bloc simpatic care nu este de dorit la bv cu
St Ao.
La acesti bv scaderea RVS determina aparitia rapide a hipotensiunii
concomitent cu scaderea perfuziei miocardice pe un cord hipertrofiat ceea ce
conduce la aparitia ischemiei miocardice.
Ischemia miocardica va duce la agravarea disfunctiei ventriculare care va
determina iarasi hipotensiune.
Anestezia regionala de preferat este peridurala deoarece produce o scadere
mai lenta a RVS.
Ca o alternatica la bv virstnici este anestezia spinala continua unde dozele se
pot titra f bine pt a evita scadarea brusca a RVS.
 
STENOZA  MITRALA  
-­‐  reprezinta  ingustarea  orificiului  mitral  
O  reducere  a  ariei  irificiului  mitral  sub  1,5  cm2  determina  cresterea  pres  in  AS    si  in  
AP  insa  la  effort  este  totusi  posibila  o  crestere  de  DC.  Daca  aria  orificiului  mitral  
scade  sub  1  cm2  se  dezv  un  gradient  semnificativ  intre  AS  si  VS  iar  pres  in  AP  este  
marcat  crescuta.  La  pacientii  cu  St  mitrala  severa  are  loc  reducerea  DC  si  in  repaus.  
Astfel  parincipala  manifestare  a  St  mitrale  estereducerea  rezervei  de  presarcina    si  
alterarea  influxului  pt  VS.  
Cresterea presiunii in AS determina aparitia fibrilatiei atriale al carei debut
produce scaderea si mai accentuata a DC prin pierderea umplerii active
atriale a VS iar asocierea tahicardiei adica fibr atriala cu AV rapida reduce
timpul de umplere al VS.

ANESTEZIA
Obiectivele sunt similare cu cele din alte boli stenotice cardiace:
- fregventa cardiaca normal scazuta
- mentinerea ritmului sinusal
- presarcina adecvata
- RVS normal crescuta  
Controlul AV este principalul scop pt a asigura suficient timp de umplere
ventriculara iar daca este posibil este de dorit mentinerea RS.
Intraoperator aparitia tahicardiei sau a FiA cu AV rapida necesita tratament
agresiv cu β blocante, verapamil s a.
In FA poate beneficia de cardioversie imediata daca FA este recent instalata
iar cardioversia nu este contraindicata (tromb in AS,imagine de contrast
spontan in AS).
In cadrul anesteziei generale trebuie ca atit presarcina cit si postsarcina sa fie
tinute la limita superioara a normalului. Deoarece presarcina inalta ajuta la
umplerea ventriculara prin valva stenotica iar postsarcina crescuta este
necesara deoarece cordul nu poate creste DC daca RVS este redusa.
Prin urmare pierderile de volum necesita o repletie rapida iar vasodilatatoarele
trebuiesc utilizate cu precautie sau evitate.
In stadiile tardive ale bolii functia VS devine importanta si trebuie monitorizata
PVC si pres in AP intrucit trebuie evitata orice crestere de pres in AP.
233
 

Inductia:
- agenti de inductie iv cu exceptia ketaminei care este CI.
Mentinerea anesteziei:
- se vor utiliza medicamente care modifica minim AV, RV sistemica si
pulmonara si nsa nu scada marcat contractilitatea.
Aceste obiective pot fi atinse folosind protoxid opioid si doze reduse de volatil.
Protoxidul desi produce vasocomstrictie pulmonara este totusi utilizat
deoarece dimensiunea acestor modificari nu justifica evitarea acestuia insa in
HTP severs protoxidul nu va fi utilizat. Se vor folosi relaxante musculare cu
minim efect pe AV, nu se va folosi pancuroniu deoarece creste AV.
Anestezia superficiala si stimulul chirurghical pot conduce la cresterea TA
determinind astfel scaderea DC Prin cresterea RVS., in acest caz se va adm
nitroprusiat care este util in cresterea SV in conditiile unei HTP severe sau
cind St coexista cu insuficienta mitrala.

CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA OBSTRUCTIVA


-obstructie dinamica la ejectia VS.
-asimetria hipertrofica a SIV.
-presiune crescuta in VS.

Obiective anestezie:
-frecventa cardiaca normala
-mentinerea ritmului sinusal
-incarcare volemica adecvata
-RVS la limita superioara a normalului.
-scaderea contractilitatii ventriculare.

INSUFICIENTA AORTICA
- regurgitarea singelui in diastola din Ao in VS producind incarcarea de vol a
VS.
Aceasta incarcare de volum nu depinde numai de deschiderea v aortice ci si
de gradientul de pres dintre Ao si VS si de asemenea de durata regurgitarii
care este direct proportionala cu durata diastolei.

Caracteristicile insuf. Ao sunt


- pres de umplere scazuta la un vol enddiastolic crescut(B reprez o
complianta mare a vS). Aceasta incarcare cronica de volum este mult mai
bine tolerata decit incarcarea de pres din St Ao.
- cei mai multi bv au o scadere compensatorie a RVS ceea ce ajuta la ejectie.

In  insuf  Ao  acuta  cordul  nu  are  timp  sa  se  adaptezela  supraincarcarea  de  volum  si  
dezvolta  rapid  fen  de  IC    (o  lez  de  temut  care  produce  insuf  Ao  acuta  este  disectia  
acuta  de  Ao  cu  insuf  Ao  functionala,  lez  care  necesita  de  urgenta  tratam  chirurgical).  
Obiective
- frecventa cardiaca crescuta
- umplere volemica normala
- rezistente vasculare sistemice scazute
- mentinerea contractilitatii
Managementul intraoperator
234
 

- VS va trebui tinut in conditii optime de umplere,


- o AV rapida va scurta distola si va reduce gradul regurgitarii
- de asemenea scaderea RVS vor scadea gradul regurgitarii.
- cresterea brusca a TA conduce la decompensarea acuta cardiaca prin
cresterea regurgitarii
- VS trebuie sa aibe o contractilitate satisfacatoare in acest scop vor fi evitate
concentratiile mari de volatil.
- cresterea tensionala perioperator poate fi evitata prin adm de
vasodilatatoare ca nitroprusiatul, nitroglicerina acesti ag vasodilatatori insa
pelinga efectu benefic de a scadea RVS au insa si un efect nedorit acela de a
scadea intoarcerea venoasa , din acest motiv in timpul anesteziei la un bv
care prez insuf Ao trebuie facuta o umplere volemica adecvata
- Exista cazuri in care bv odata ajuns in sala sa prezinte fen de insuf cardiaca
si astfel sa nu aiba un raspuns satisfacatir la madicatia vasodilatatoare , la
acesti bolnavi este necesara o crestere a DC prin adm unui agent inotrop +,
ca dobutamina sau un inhibitor de fosfodiesteraza.
Inductia
-droguri iv - ketamina poate fi avantajoasa prin calitatea de a creste AV insa
are si un efect nedorit prin cresterea RVS, poate fi folosita cind se
suspecteaza un grad de hipovolemie. Trebuie evitata aparitia bradicardiei la
succinilcolina.
Mentinerea anesteziei
- se poate face in absenta IVS severe cu protoxid+volatil +opioid.
- cind functia VS este sever afectata se recomanda folosirea de opioid in doze
mari, in abs IVS protoxid + opioid + volatil
- ventilatia mecanica intraanestezica tb ajustata astfel incit sa mentinem un
PaCO2 normal.

INSUFICIENTA  MITRALA  
- reprezentata printr-un grad de regurgitare in timpul sistolei ventriculare prin
valva mitrala incompetenta, acest lucru datorindu-se rupturii de
cordaje,rupturii de ms papilar,dilatarii inelului mitral.
Cea mai fregventa cauze de insuf mitrala este ischemia miocardica sau
infarctul de miocard (> 40% din bv cu IMA posteroseptal) - pres insuf mitrala
acuta.
Regurgitarea mitrala produce o incarcare de volum a VS dar in acelasi timp
se produce si o dilatatie cronica a As acesta din urma devenind foarte
compliant, lucru care in mare masura ajuta la protejarea capilarului pulmonar
de o presiune crescuta.
Pe curba de pres/vol nu apare o faza izovolumetrica a contractiei ventriculare
deoarece peste 50% din vol VS poate fi ejectat in As ininte de deschiderea
sigmoidelor aortice. Acest mecanism reduce postsarcina Vs si caurmare
apare numai o hipertrofie moderata a VS in aceasta leziune valvulara.

Din punct de vedere anestezic atitudinea in regurgitarea mitrala cronica este


similara cu cea din insuf Ao
Este necesar de mentinut un grad de vasodilatatie periferica si trebuie
crescuta presarcina pentru a creste partea efectiva a SV si pt a mentine fluxul
de regurgitare cit mai mic.
235
 

La acesti bv este greu de estimat presarcina pt ca in stadiile tardive ale bolii


cind complianta AS este maxima si deci practi AS a ajuns la gradul maxim de
dilatatie ,exista intotdeauna riscul congestiei pulmonare.
Astfel pt bv cu insuf mitrala severa supusi unei interv chirurgicale majore este
foarte utila montarea unui cateter Swan-Ganz pt monitorizarea presiunii de
umplere.
In std tardive presiunea in AP este intotdeauna crescuta si tocmai din acest
motiv trebuiesc evitati factorii care cresc pres in AP:
-hipoxia
-hipercapnia
-presiunile ventilatorii mari
-acidoza.
 
Obiective  anestezie:  
- evitarea scaderii bruste a AV.
- evitarea cresterii bruste a RVS.
- depresie miocardica minima

Mentinerea unei AV normale sau usor crescute este de dorit deoarece SV


este dependent de AV iar bradicardia brusca determina supraincarcarea
brusca de volum a VS.
Totodata cresterea brusca a RVS produce decompensarea acuta a VS
DC poate fi imbunatatit prin cresterea modesta a AV si scaderea RVS.
Inductia
- droguri iv+ volatile
- se va evita aparitia bradicardiei.
Mentinerea anesteziei.
- in absenta IVS se va adm protoxid + volatil, volatilul pt a atenua cresterea
nedorita a TA sistemice si a RVS determinata de stimulul chirurgical.
- cind functia cardiaca este sever afectata este de preferat adm unui opioid
care va minimaliza depresia miocardica.
Relaxantele musculare - pancuroniul care va creste usor AV este de ales.
Controlul hemodinamic - se poate aprecia ca in lez stenotice tb sa avem o
presarcina crescuta, alura ventriculara sa fie scazuta adica sa evitam
tahicardia, RVS in St Ao tb sa fie crescuta iar in St mitrala tb tinuta la limita
superioara a normalului, RVP tb scazuta in St mitrala iar contractilitatea
miocardica sa fie normala.
In insuficiente tb sa avem o presarcina de obicei crescuta, AV este benefic sa
fie crescuta, RVS va fi scazuta, RVP tb scazuta in insuf mitrala iar
contractilitatea tb mentinuta in limite normale.

Managementul hemodinamic in suferintele valvulare

Valvulopatia Presarcina AV RVS RVP Contractilitatea


StAo ↑ ↓ ↑ → →
CMH ↑ ↓ ↑ → ↓
StMi ↑ ↓ →↑ ↓ →
IAo ↑↓ ↑ ↓ ↓ →
IMi ↑ ↑ ↓ → →
236
 

PROFILAXIA  ENDOCARDITEI  IN  VALVULOPATII  


Profilaxia endocarditei trebuie avuta in vedere practi la toti valvulopatii cu
toate ca nu exista studii asupra eficacitatii
profilaxiei perioperatorii , toate recomandarile fiind bazate pe teorii.
In primul rind se pune problema de a fi depistati pacientii cu risc crescut ,
apoi care sunt procedurile cu bacteriemie semnificativa si in al treilea rind ce
antibiotice folosim.
RECOMANDARI PT PROFILAXIA ENDOCARDITEI
(dupa American Heart Association si German Society of Cardiology)
1. Risc crescut :
- protezare valvulara cardiaca
- endocardita in antecedente
- boli congenitale cardiace complexe(tetrada Faiiot etc)
2. Risc moderat:
- boala valvulara cardiaca dobindita
- cardiomiopatie hipertrofica
- prolaps de valva mitrala cu regurgitare mitrala
3.Risc minor:
- defect septal atrial
- bypasss coronarian in antecedente
- prolaps de valva mitrala fara regurgitare
- pacemaker cardiac.

REGIMUL ANTIBIOTIC PT PROFILAXIA ENDOCARDITEI


1. INTERV. OROFARINGIENE,TRACT RESPIRATOR SI ESOFAGIENE:
- standard - amoxicilina 2g (copii 50mg/kgc) per os cu 1 ora preop.
- ampicilina 2g (copii 50mg/kgc) iv cu 30 min preop.
-alternativ: - clindamicina 600mg per os (copii20 mg/kgc)
- cefalexin sau cefazolin iv
- eritromicin per os.
2.INTERV. GASTROINTESTINALE SI GENITOURINARE:
-ampicilina + gentamicina (2g+1,5mg/kg) iv dupa 6 ore ampicilina 1g iv, sau
amoxicilina1 g per os.
-alternativ – vancomycin + gentamicina (1g+1,5mg/kg) cu 1-2 ore preop. Copii
20 mg/kgc + 1,5 mg/kgc.

RECOMANDARI PT PROFILAXIA ENDOCARDITEI IN FUNCTIE DE


INTERVENTIA CHIRURGICALA

DA NU

Proceduri dentare cu singerare Proceduri dentare fara singerare

adenoidectomie IOT , bronhoscopia


tonsilectomia endoscopia
Iterv pe lez ce intereseaza mucoasa histerectomia
Scleroterapia varicelor esofagiene nasterea naturala, op cezariana
Chirurgia tractului biliar cateterizarea vezicala in abs
infectiei.
237
 

cistoscopia, dilatatia uretrala


chirurgia prostatei

Boli valvulare

→ dg: - traditional – cateterizare cardiaca


- actual –ecografie
→ gradul de stenoza – formula lui Gorlin

A= F / (CxV)

A = aria valvei
C = const
V = velocitate
F = fluxul aortic valvular = (CO/per de ejectie sistolica) x HR

StAo

3 etiologii majore
- malformatii congenitale – tineri, valva bicuspida cea mai frecv → are tend la
calcifiere precoce
- b reumatica valvulara – Mi
- degenerescenta/calcificarea valvei aortice N - calcificare senila-mortalitate↑

→ StAo critica - gradient p>50 mmHg


- A ≤ 0.75 cm2
- fluxul de sg este initial mentinut prin hipertrofie ventriculare
- ↓ brusca a TA → ↓ DC → stop cardiac
- simpt init: angina + dispnee + sincopa
- murmur sistolic ce iradiaza in baza gatului cu pattern
crescendo/descrescendo

Diag
- ECG - hipertrofie VS cu anomalii de repolarizare
- RxCP - calcificari
- ecografia
- cateterizare cardiaca – LVEDP ↑, apasat ↓ DC, ↓ fractia de ejectia

Tratament
1. Chirurgie
A. instalare simptomatologie criterii de interv chir

FE ↓ → ``true aortic stenosis`` - stress excesiv sistolic al peretelui


(postsarcina)
→ ``pseudo AoSt`` - anomalii intrinseci de contratii miocardice →
beneficiu minimal operatiei

- evaluare ``true`` - ``pseudo`` - ecografie cu stress la dobutamina


238
 

→ true → ↑ DC, ↑ gradient transvalvular dar aria valvei ramane


constanta
→ pseudo → creste aria valvei

B. Dezvoltare fen de IC

7. Diuretice - ↓ congestia pulmonara


8. Nitroprusiat – poate fi folosit - ↓ postsarcina
9. Dobutrex
- ! la ap hTA
6. Digitala, IEC (ACEIs)
7. Valvuloplastie cu balon percutan – rata crescuta de restenozare la 6 ore →
sol temporara pt soc cardiogen/pacient cu b noncardiaca
8. Valva implantabila percutan

CMH

Etiologie
- b genetica a m cardiac
= hipertrofie miocardica disproportionata fata de stresul hemodinamic
- obstructie dionamica la ejectie S
- disfunctie diastolica VS
- poate mima StAo

- de obicei hipertrofie sept + perete ant-lat VS


- ap IMi (hipertrofie de sept)
- poate ap FiA (dilatare AS) cu deteriorare acuta a CMH

Clinic
- angina la exercitiu
- dispnee
- oboseala
- sincopa
- tahicardie
- FiA
- pierdere brusca sg → EPA/colaps

Diagnostic
- ECG – anomalii ST si T, hipertrofie VS, Q ↑ in inf si lat,
- RxCP – cord ↑
- Eco cord – diagnostic definitiv (sept > 20 mm), miscare ant sistolica a valvei
mitrale, inchidere prematura Ao, IMi

Tratament
!EPA - initial diuretice, dar ↓ excesiva a presarcinii poate accentua gradientul
ejectiei VS
- β agonisti – CI – determina ischemie, ↑ gradientul, precipita aritmii
- digitala – evitata – doar pt tratarea FiA
- β blocanti - la pac cu EPA, trat de inceput
239
 

- ↓ AV, previn ↑ gradient → AV scazuta pana la cea mai mica


valoare care e tolerata
- Verapamil 360-480 mg
- Disopiramida
- Amiodarona – ef si β blocant

Chirurgical - miotomie septala


- inlocuire valva Mi
- ablatie septala percutana cu etanol

Risc ↑ de moarte subita

IAo
Etiologie
- valvulari: RAA, endocardita infectioasa, trauma, valva bicuspida, mixom
- dilatare bulb Ao – disectie Ao, HTA, b congenitala (Marfan), artrite
seronegative, RAA, sifilis

→ Acuta – urgenta, chir precoce → 3 cauze frecvente:


- endocardita infectioasa
- disectia de Ao
- ruptura/prolapsul unui cuspe
→ Cronica – fara tratament pana cand disfct ventriculara devina evidenta

- Ao cea mai frecv traumatizata in trauma de torace


- performanta cardiaca depinde de adaptarea VS la cresterea de volum. In
IAo cronica VS se dilata treptat.
- IAo acuta o ↑ mica de volum det ↑↑↑ pres distolice a VS → EPA

Clinic Acuta Cronica


Prezentare EPA Congestie cardiaca
gradata
TAS N/↓ ↑
AV N ↑
VS N dilatat
Sm periferice absente prezente

Diagnostic
IAo acuta - ECG N
- Rx - EPA
- ecografie
- TEE – in caz de suspiciune endocardita sau disectie Ao
- cateterizare cardiaca – PAWP ↑, HTP, SV N/↑
Tratament
- EPA fulminant - diuretic de ansa
- inotrop – valoare ↓ - cord de obicei hiperdinamic
- vasopresori – CI - ↑ RVP si ↑ regurgitarea
- balon contrapulsatie – absolut CI
240
 

- vasodilatator – imbuntatirea volum bataie pt


vasodilatator → nitroprusiat
- stabilizati - terapie VD pe termen lung →
- hidralazina
- ACEIs
- β blocanti
- chirurgical – mortalitate perioperatorie ↑

StMi
Etiologie
- RAA – principala cauza, degenerare progresiva
- calcificare – varstnici, IRC

- aria N 4-6 cm2 → simptomatologie la < 2 cm2


→ < 1 cm2 val critica → ↑ p AS → HTP
- ↑ AV → ↓ timpul de umplere distolica + ↑ p AS → simpt init FiA + EPA
- p pulm > 70mmHg → dilatare + insuf VD

Clinic
- asimptomatic ani
- simpt init la exercitiu
- VS de dimensiuni N

Diagnostic
- ECG - dilatare AS
- FiA
- Rx - dilatare AS
- AP proeminente, VD ↑
- Eco – doming – caracteristic pt StMi
- Cateterizare cardiaca pt verificare severitate
- presiune AS prin punctie transseptala
- PCWP – supraestimeaza valoarea PAS
Tratament
- EPA – diuretice - ↓ congestia pulmonara
- FiA – control AV: digoxin + β blocant + Ca blocant
- esmolol/diltiazem IV preferat
- ritm sinusal – β blocanti
- anticoagulant pt prevenire TEP – INR = 2-3
- Chirurgical – la instalarea simptomatologiei
- comisurotomie
- inlocuire valva mitrala
- comisurotomie cu cateter pecutan – RAA
CI: - IMi severa
- tromb AS
- morfologie de valva nefavoabila
- St mitrala usoara

IMi
Etiologie
241
 

10. cuspe: RAA, endocardita, trauma, LES,mixom, defect congenital


11. inel: dilatare VS, calcificare inel
12. cordaje: mixom, endocardita, trauma, ruptura spontana
13. m papilar: disfunctie (IMA), ruptura (infectie, trauma)

IMi acuta - VS neumplut, ↑ umplerea diastolica initiala a VS → ↑ FE +


contractilitatea miocardului
- VS se dilata rapid
- FE < 40% disfunctie cardiaca severa cu risc operator crescut
- complianta AS determina manifestari clinice si hemodinamice
- FiA prezenta invariabil

Clinic
- IMi cronica: simpt ap dupa ap insuf de VS → simpt de DC↓, congestie
pulmonara, FiA
- IMi acuta: EPA, DC ↓, simpt ischemica (de obicei etiologia IMi acuta este
IMA)

Tratament
- ↓ postsarcinii: VD + CPAP noninvaziv
- TA ↓ - dobutamina
- diuretice
- digoxin – in disfct VS + FiA
- reducere cronica a postsarcinii: ACEIs
- Chirurgie - urgente: ruptura de mm papilar, ruptura cordaje, IMi traumatica,
IMi severa asociata cu endocardita
- IMi cronica – cand devine simptomatica sau la asimpt cu FEVS
< 50%, ap HTP, endsistolic volum index > 50ml/m2
→ reparare valva
→ inlocuire valva

Valve prostetice
Valve:
- mecanice – material sintetic
- biologice – valve aortice porcine / valve pericard bovin

Biologice:
- risc ↓ trombembolism – anticoagulare doar in primele luni
- durabilitate ↓: calcificare, fibrozam degenerare ( mai ales la tineri si la cei cu
alterari metab Ca)
- la 15 ani 50% din valve sunt defecte
Mecanice
- incid m mare a TEP Mi>Ao
- poate fi intrerupt regimul anticoagulant cateva zile preoperator fara risc –
inlocuit cu LMWH/FH postop pt INR 2,5-3,5
→ tromboza in sp la valvele tricuspide
→ endocardita precoce (in primele 60 z) sau tardiva
- profilaxie ATB: dentist, bronhoscopie, endoscopie, cateterizare vez urinara,
incizie/drenaj tesut, nastere vaginala – Amoxicilina/ Cefalosporina/
Vancomicina + Gentamicina
242
 

ENDOCARDITA

Risc ↑ infectii intravasculare:


- hemodializati,
- cei ce folosesc droguri injectabile,
- b cong cardiace,
- HIV

I. Infectii IV in absenta unui corp strain


Endocardita pe valva nativa
- pasaj bacterian sanguin tranyitoriu urmat de aderenta bacteriilor de
suprafata endocardului si multiplicarea bacteriilor intr+un strat de trombocite si
fibrina unde sistemul fagocitar al organismului nu penetreaya
- probabilitate de aparitie depinde de
→ durata pasajului sg bacterian
→ specia si conc bacteriei
→ prezenta ATB in ser
→ caracterul endoteliului
- frecv - Stafilococ auriu – aderenta ↑
- Streptococ viridans – flora orofaringiana
- Pseudomonas (gram neg au aderenta ↓)
- ICU – cea mai frecv cauza CVC
- clinic: febra, mialgii, artralgii, cefalee, dur spate, delir, murmur, petesii, noduli
Osler, hemipareza, coma
- 40% emboli septici – SNC, splina, rinichi → frecv afectare mitrala, vegetatie
mare, Stafilococ, b embolica existenta
- lab: anemie, tromcitopenie, leucocitoza, ↑ ratei de sedimentare a Et,
hiperγglobulinemie, hematurie, proteinurie
- diag
- hemocultura - cel mai important
- 5-10 % anaerobi, Coxiella, Legionella, Chlamydia, HACEK
(haemophilus, Actinobacilus, Cardiobacterium, Eikinella, Kingella)
- ecografia – TEE 60% m sensibila
- Trat
Indicatii incepere trat: - b critic
- ATB necesar pt o boala infectioasa
- inlocuire precoce valva
- endocardita suspecta clinic
Risc ↓ MRSA - Nafcilin 2 g la 4 ore
- Ampicilina 2 g la 4 ore
- Gentamicina 1mg/kg la 8 ore
Risc ↑ MRSA – Vancomicina

- preferabiladm IV, atb bactericid, 2-4 S

Indic pt inlocuire valva


- IC
- obstructie valva
- endocardita fungica
243
 

- terapie ATB ineficienta


- valva instabila

Prognostic prost
- Staf auriu – distruge valva complet
- valva mitrala
- IC severa
- soc, MODS
- emboli artere mari
- formare de abcese miocard
Profilaxie ATB
- extratii dentare
- chir periodontala
- proc GI joase
- proc geintourinare

Anevrisme micotice
= dilatari anevrismale ale arterelor deteminate de infectia peretelui vasului
- frecvent la pacienti cu endocardita – extindere bacterii din lumen la perete +
embolizare vasa vasorum
- apare dupa bacteriemie tranzitorie cu insamantare pe o a mare anterior
lezata – placa de aterom aorta
- frecv a femurala
- aceiasi ag ce determina endocardita
Clinic:
- intracranian cel mai frecv – asimp in absenta rupturii → hemoragie
intracerebrala
- manifestari in functie de organ
Dg:
- CT cererbal + angiografie
- abd: febra persistenta, bacteriemie, CT, arteriografie
Trat
- intracranian – clipare anverism periferic / anevrisme profunde ATB 4-6 S sau
2-4 S dupa interv chir
- abdominal – chirurgie cu rezectie AAo

Tromboza sinus cavernos


- rezulta din extinderea bacteriei dintr-un situr infectact
- extindere prin: - tromboflebita septica a v oftalmice de la celulita optica
- plex pterigoid din abcese peritonsilare
- osteomielita maxilar de la abces dentar
- plex carotidian int de la ureche medie
- 60 -70 % Stafilococ auriu, in rest Straptococ, anaerobi
- clinic: - oftalmoplegie, edem periorbital, chemosis, meningism, alterare st
const, paralizii n cranieni
- diag difential: - celulita orbitala,
- ficomicoza rinocerebrala
- diagnostic: - eco orbita
- CT/RMN
- angiografie carotidiana, venografie orbitala
244
 

- punctie LCR – 80% sterila cu patern inflamator


- hemocultura – 70% +
-trat: ATB 2-4 S
- prognostic prost

Sepsis postangina
= bacteriemie datorata anaerobilor ce complica faringite
- invazie bacteriana a mucoasei faringe posterior cu extensia tromboflebitei
supurative in v jugulara
- clinic: febra, frison, durere gat, icter
- diagnostic: CT – tromboflebita v jugulara interna
→ Fusobacterium
→ Bacteroides
- trat: ATB antianaerobi 4S sau 10 z dupa rezolutie semne, chirurgie cu drenaj

Tromboflebita septica v pelvine


- la 1-2 S de la interventie ginecologica (nastere naturala, avort septic,
endometrita postcezariana)
- clinic: febra, frison, anorexie, greata, voma, dureri abdominale
- 80% pe p dreapta
- complicatie – embolie pulmonara
- rar bacteriemie
→ Peptostraptococi
→ Peptococi
→ Bacteroides
→ EColli
→ Klebsiella
→ Enterobacter
→ Streptococ A, B
→ rar Stafilococ
- dg: CT, eco
- trat: ATB, heparinoterapie – 4S

Pileflebite
= tromboza septica a v porte si rr ei
- complicatie rara a supuratiilor abdominale
3 faze: 1. sm + simpt abdominale
2. bacteremie portala cu invazie si tromboza VP
3. formare de abcese in ficat
- dg: - CT, transaminaze ↑, bacteriemie inconstant
→ E colli
→ Klebsiella
→ Enterobacter
→ anaerobi: Bacteroides, Fusobacterii, peptostreptococ
- trat: ATB preluingita, drenaj chirurgical

II. Infectia unui dispozitiv intravascular


Endocardita pe valva prostetica
Endocardita precoce
245
 

- inoculare intraoperatorie sau dupa bacterimie tranzitorie postoperatorie


- factori de risc: endocardita acuta pe valva nativa, valava mecanica, medic IV,
timp ↑ CEC
Endocardita tardiva
- la > 12L dupa insertie

→ Stafilococ epidermidis
→ Stafilococ aureus
→ gram negativi

- clinic – similar endocarditei pe valve native dar cu complicatii cardiace mai ↑


- dg: - hemoculturi (+ pt Stafilococ in primele zile postoperator →
endocardita)
- hemoculturi la un interval de timp din locuri de punctie diferite
- eco – vegetatii
- TEE
- trat - acelasi
- indic relative interv chir: PVE precoce, PVE tardiva non Streptococ,
scurgeri panprostetice
- 6-8 S indif de inlaturarea protezei

Infectie pacemaker
Pacemaker:
- trasnvenoase si epicardice temporare cu generatoare externe
→management CVC
- trasnvenoase si epicardice permanente

- factori de risc: DZ, cancer, terapie steroizi


→ precoce 3-6 luni – contamnare plaga
→ tardive – electrod intravascular – bacteriemie tranzitorie cu aderare de
electrod

→ Stafilococ epidermidis
→ Stafilococ aureus

- dg: febra, frison, bacteriemie persistenta, implantati in VD → asoc


endocarditei cu det emboli sistemici, TEE
- trat: inlocuire PM + 2 S ATB postinlocuire
- 4-6 S ATB IV

Infectii ale ap ventriculare


Ventricular assisted devices = VAD
- 25-50% complicate cu infectii
→ Stafilococ auriu
→ Stafilococ epidermidis
→ Pseudomonas
→ Candida

Infectii grefe arteriale


- mortalitate 50%
246
 

→ Stafilococ auriu
→ E colli, Pseudomonas, Proteus
- ATB 6-8 S

III Abordarea pacientului cu febra + suspiciune dispozitiv infectat


- hemoculturi obligatorii
- dispozitiv temporar → inlaturat + ATB IV pt 1-2 S
- dispozitiv permanent – inlaturat in fct de dispozitiv
- hemoculturi pozitive in absenta dispozitivului intravascular si fara semne
evidente de infectie → abces intravascular
- febra + hemoculturi negative → intrerupere ATB dar dureaza 1-2 S
pozitivare hemoculturi

< 15colonii/cat vascular → excludere sepsis cu punct de plecare acel cateter

DISECTIA DE AORTA

- incidenta 10-20/1.000.000
- mortalitatea la 3 luni fara tratament 85-90%
Patogenie
- ant → anevrism disecant
- hematom care separa intima si p intena a mediei de p ext a mediei si stratul
adventitial → sangele invadeaza media formand un lumen fals + se poate
rupe in pericard (tamponada) sau in pleura (hemotorax) + ocluzie rr aortice
sau prolaps valva Ao sau IAo
- ruptura apare prin
- slabire perete Ao – degenerare medie(necroza, sd Marfan, sd Enlers-
daulos, ectazie anuloaortica, v bicuspida Ao, leziune iatrogena
- stres al peretelui →↑ tensiunea perete → disectie
Clasificare
Timp: - acuta < 2 S
- cronica > 2 S
Localizare: - A – Ao ascendenta
- B – Ao descendenta (sub a subclavie stg)
A - risc m ↑ de moarte subita
- 65% din disectii
- comlicatii: tamponada, IAo severa, tromboza coronara in sp pe a
coronara dr
B: - trat conservator

Hematom intramural Ao
- hemoragie in perete Ao cu rupere intima
- DD: disectia de Ao
- 80% se rezolva intr-un, dar poate ramana anevrism sacular
- complicatie la pacienti cu diam Ao > 45 m

Clinic
- A - suflu nou de IAo
247
 

- durere – retrosternal/interscapular/epigastric, ascutita, nu cedeaza la opioide,


instalare brusca
- scaderea perfuziei – soc, , IMA prin implicaare coronare/hipovolemie prin
ruptura in pericard sau pleure
- sm de ocluzie ale rr aortei – 1/3 pac au fluxul compromis pe o rr majora, de
obicei avanseaza in jos, astfel incat plex celiac, mezenterica sup, si a r
dreapta raman intacte
- a nenumita – AVC carotidian dr
- diferenta a brahial >20mmHg = predictor al disectiei
- implicare vase renale - mortalitate 41%
- B – a Adamkievicz intre T9-L2

Paraclinic
- leucocitoza usoara
- EKG – hipertrofie VS datorata HTAcr, ischemie acuta
- RxCp – mediastin largit
- RMN – sensibil, dar dureaza ↑↑
- eco – TEE
- angiografie

Eco → CT spiral → angio RMN

Monitorizare
- TA invaziv, CVC, Dz, param hemodinamici si ischemia de organ

Tratament
1. Control TA

Mecanism Doza
Labetalol - blocare α1β1 β2 1. Bolus 0.25 ng/kg in 2
- ↓ RVP fara a ↑ AV min se poate repeta la 10
- act in 5-10 min min
- Δt1/2 = 5-8 ore 2. PEV cont 1-2 mg/min
Esmolol - β blocare – selectiv β1 1. Bolus 500 γ/kg in 1
- ↓ AV + contractilitate min
- act 2 min 2. PEV cont 25-200
- Δt1/2 9-10 min γ/kg/min
Nitroprusiat - relaxare mm neteda perete PEV cont 0.5-8 γ/kg/min
vascular
- ↓ RVP si presarcina
- act 1-2min
- Δt1/2 3-4 min
Propranorol - blocant β Bolus 1-3 mg in 2-3 min,
- ↓ contractilitatea miocardului si se poate repetala 2-3 min
RVP
- act 1-2 min
- Δt1/2 2-3 h
Trimetafan - blocant gg autonomic PEV cont 3-4 mg/min
- relaxeaza direct mm neted
vascular
248
 

- ↓ RVP

2. Analgezie

3. Chirurgical
- complicatii chirurgicale: IMA, sd debit cardiac ↓ ( TAS <() mmHg cu PCWP↑),
aritmii, sangerare, complicatii respiratorii, AVC, IRA

47.  Anestezia  la  bolnavul  cu  suferinte  pulmonare    

Anestezia generala si interventia chirurgicala, fiecare in parte produc altrarea


functiei respiratorii. Interactiunea lor pe un pacient cu functie respiratorie deja
afectata este responsabila pentru aparitia CPPO

Principalele complicatii postoperatorii:


- pneumonia nosocomiala
- bronhospasmul
- atelectazia
- pneumonia de aspiratie
- insuf resp postop

INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTA POSTOPERATORIE

Este o complicatie frecventa la pacientul cu afectare coexistenta a functiei


respiratorii.
In functie de momentul aparitiei IRA-PO este :
- imediata (in prima ora)
- precoce (in primele 6-8 ore)
- tardiva (dupa primele 6 ore)

Insuficienta respiratorie acuta postoperatorie imediata la trezire


Sfarsitul interventiei chirurgicale si emergenta din anestezie la un pacient cu
functie respiratorie afectata, solicita la maxim abilitatea anestezistului, fiind un
moment crucial in evolutia postoperatorie a functiei respiratorii.

Dupa mecanismul de aparitie IRA-PO imediata este :


De cauze anestezice: hipoventilatie alveolara de cauza centrala, prin
blocaj neuromuscular restant, IVS nesesizata decompensata la intreruperea
VM cu presiuni pozitive
De cauze chirurgicale: dupa rezectii pulmonare, pntx intraoperator, soc
hemoragic (ARDS)

Insuficienta respiratorie acuta postoperatorie imediata in primele 6 ore


postop
- hipoventilatie alveolara de tip central prin redistributia opioidului
- obstructie de CRS - OSA, varsatura + aspiratie
249
 

- obstructie de CRI – hipersecretie bronsica

IRA-POp tardiva (peste 6-8 ore)


- reprezinta decompensarea oricareia dintre complic postop (atelectazia,
pneumonia nosocomiala, bronhospasmul sever, obstructia de cai aeriene);
- necesita suport ventilator;
- prelungeste durata sederii in TI deci cresc costurile spitalizarii;
- posibilitatea aparitiei ei trebuie avuta in vedere la toti pacientii cu patologie
respiratorie asociata

Minimalizarea riscului aparitiei complicatiilor pulmonare postoperatorii


tine de evaluarea corecta a factorilor determinanti si anume :

- Factori de risc care tin de pacient


- Marii fumatori cu istoric de tuse cronica productiva;
- BPOC;
- Astmul bronsic;
- Pacientii varstinci (>80 ani, se considera pierderea elasticitatii
tesutului pulmonar);
- Obezitatea morbida (determina modificari de tip restrictiv);
- Mari deformari ale coloanei vertebrale sau ale cutiei toracice;
transsectiuni medulare inalte (cervicale);
- Afectiuni neuromusculare (MG si sdr. miasteniforme)

- Factori de risc care tin de interventia chirurgicala - cel mai important factor
predictiv al riscului aparitiei complic postop este locul inciziei. Riscul creste pe
masura ce incizia se apropie de diafragm
- interventiile chirurgicale de etaj abdominal superior ;
- interventiile de chirurgie toracica (in particular rezectiile pulmonare
totale sau partiale);
- pozitiile prelungite de litotomie, decubit lateral si Trendelenburg;
- chirurgia in urgenta.

- Factori de risc care tin de tehnica anestezica


- riscul scade in ordinea : A.generala>A.neuraxiala>A.regionala;
- anesteziile generale cu durata mai mare de 3 ore;
- anestezia pe un singur plaman;
- folosirea curarelor cu actiune lunga.

Evaluarea preoperatorie a pacientului


- aprecierea gradului de afectare a functiei respiratorii;
- punerea la punct a strategiei anestezice.

Anamneza
- Pacient fumator (peste 10 tigari pe zi, de mai mult de 10 ani);
- Tuse cronica, productiva, mai mult de trei luni pe an, mai mult de doi ani
consecutiv;
- Dispneea de effort, de repaus, agravarea ei in timp, determinarea modificarii
stilului de viata;
250
 

- Sforaitul in timpul somnului (sugestiv pentru sleep apnea).

Efectele fumatului asupra aparatului respirator


- Cresterea productiei de sputa concomitent cu scadrea activitatii mucociliare;
- Accentuarea reactivitatii musculaturii netede a cailor aeriene la stimuli
determinand cresterea gradului de obstructie bronsica;
- Cresterea concentratiei carboxihemoglobinei pana la 8-10% (fata de aprox.
1% la nefumatori); intreruperea fumatului cu 24-48h preoperator duce la
scaderea concentratiei acesteia pana aproape de normal, totusi reluarea
activitatii mucociliare necesita cel putin 3-4 saptamani de abstinenta;
- componenti din fumul de tigara produc un dezechilibru intre proteaze si
antiproteaze la nivel pulmonar (unii cresc activitatea elastazei, altii inactiveaza
a1-antitripsina), responsabil pentru aparitia distructiilor de tesut pulmonar.

Examenul clinic
- Atitudine (respira linistit, culcat sau cu greutate, in sezut, folosind
musculatura respiratorie auxiliara)
- Vorbire (tradeaza dispneea)
- Coloratia tegumentelor
- Ampliatia excursiilor costale
- Asimetrii sau deformari ale cutiei toracice
- Obezitatea sau abdomenul marit de volum
- Jugularele turgescente
- Prezenta si calitatea edemelor la membrele inferioare
- auscultatie: - Raportul inspir/expir
- Prezenta ralurilor bronsice
- Prezenta ralurilor alveolare
- Frecatura pleurala
- Cord : Z II intarit in focarul P,

Examene paraclinice
- Rx cord/pulmon
- EKG
- Determinari ale gazelor sangvine (totusi de obicei pulsoximetria este
suficienta);
- Explorarea functionala respiratorie :
- spirometria;
- testul de efort (Vo2);
- scintigrama V/Q;
- explorarea pulmonara regionala (bronhospirometria, ventilatie
in poz. laterala)

Masuratorile spirometrice
- se indica efectuarea lor de rutina preoperator la toti pacientii candidati la
rezectii pulmonare;
- sunt utile la pacientii candidati la chirurgie abdominala superioara care se
prezinta cu simptomatologie sugestiva : tuse, dispnee, intoleranta la efort;
- masurarea inainte si dupa administrarea de bronhodilatator (agonisti
selectivi B2) cuantifica gradul de reversibilitate al obstructiei bronsice.
251
 

Cei mai utilizati indici spirometrici


- Forced vital capacity (FVC);
- Forced expiratory volume in 1 sec. (FEV1);
- Maximal voluntary ventilation (MVV);
- Masuratorile portiunii de mijloc a expirului (FEV25-75, FEF25-75);
- Volumul rezidual (RV), capacitatea pulmonara totala (TLC)

Factori predictivi pentru aparitia complicatiilor pulmonare la un pacient


candidat la chirurgie abdominala superioara se considera cu
Risc mediu daca are urmatorii indici spirometrici :
- FEV1 intre 1-2 L
- FVC sub 50% din valoarea standard
- Raportul FEV1/FVC intre 35-50% din valoarea standard
- FEV25-75% sub 50% din valoarea standard R
Risc mare daca are :
- FEV1 sub 1L
- FVC sub 1,5L sau sub 20 ml/kgc
- Raportul FEV1/FVC sub 35% din valoarea standard
- FEV 25-75% sub 1L
- MVV sub 50% din valoarea standard (sau sub 50L/min).
- Retentie cronica de CO2

Factori predictivi pentru aparitia complicatiilor pulmonare la un pacient


candidat la chirurgie toracica orice pacient programat pentru toracotomie
trebuie evaluat ca si un potential candidat la pneumectomie si prezinta un risc
mai mare perioperator, astfel:
- FVC sub 50% v.s. sau sub 2L se asociaza cu o rata a mortalitatii de
aprox. 28%
- FEV1 >2L – mortalitate 10%
<2L – mortalitate 20-45%
<0.8L – inoperabil
- MVV sub 50% v.s. – mortalitate pana la 32%

Testul de efort
- permite aprecierea interactiunii cord-pulmon;
- util mai ales inaintea rezectiilor pulmonare
- cresterea presiunii sistolice in artera pulmonara in timpul probei de efort este
de prognostic nefavorabil si se coreleaza cu abilitatea pacientului de a
supravietui unei rezectii pulmonare;
- masurarea consumului maxim de O2 (VO2max) - <60% v.p. se asociaza cu
prognostic nefavorabil)

Riscul aparitiei complic postop dupa ch. toracica si abdominala (Shapiro)


Spirometrie (vol.expiratorii) N: FVC% + FEV1/FVC% >150 0
FVC% + FEV1/FVC% =100-150 1
FVC% + FEV1/FVC% < 100 2
Preoperator FVC<20 ml/kc 3
Post br-dil. FEV1/FVC< 50% 3
Sistem Normal 0
cardiovascular HTA controlata, IMA>2 ani 0
Dispnee de effort, ortopnee, edeme mb.inf., ICC,
252
 

angina 1

Sistem nervos Normal 0


Confuzie, agitatie, spasticitate, discoordonare,
sdr.bulbar 1
Slabiciune mm excesiva 1
Valorle gazelor Acceptabile 0
sangvine PaCO2>50 si/sau PaO2<60 a.atm 1
PH>7.5 sau <7.3 1
Recuperarea Se da jos din pat < 36h 0
post-operatorie Tintuit la pat > 36h 1
REZULTAT :
0 pct. = risc scazut
1-2 pct. = risc mediu
>3 pct. = risc mare

INTRAANESTEZIC
Mecanismele aparitiei hipercapniei intraanestezic
- calcia saturata;
- hipoventilatia;
- hiperproductie (febra, frison, hipertiroidism);
- ventilatia de spatiu mort.

Mecanismele aparitiei hipoxemiei intraanestezic


- malfunctia masinii de anestezie;
- intubatia bronsica;
- hipoventilatia;
- hiperventilatia ;
- scaderea DC (oferta de O2);
- cresterea consumului de O2;
- inhibitia HPV
- scaderea FRC

Dupa chirurgie abdominala superioara FRC postoperator = 50% FRC


preoperator. Rezulta : alterari majore ale rap. V/Q + hipoxemie

Scaderea FRC intraanestezic este mult mai accentuata si cu rasunet clinic la


pacientul cu afectiuni pulmonare asociate:
- pozitia supina;
- inductia hipnozei;
- paralizia farmacologica;
- aplicarea departatoarelor;
- cresterea rezistentei in caile aeriene (prin scaderea volumului);
- imobilizarea prelungita;
- administrarea lichidelor in cantitate excesiva;
- aplicarea de FiO2 mari;
- afectarea drenarii secretiilor
Apare o disfunctie a diafragmului intra si mai ales postoperator fiind rezultatul
unei inhibitii reflexe la nivelul nervului frenic, ducand la o discontinuitate a
253
 

descarcarii impulsurilor si o dis-sinergie a contractiei fibrelor diafragmului.


Este un mecanism foarte important de scadere a FRC.

Strategii postoperatorii de reducere a riscului aparitiei complicatiilor


pulmonare
- Inainte de extubare se fac manevre de recrutare alveolara;
- Manevrele de reexpansiune alveolara si drenaj al secretiilor - trebuie
instituite cat mai precoce;
- Analgezia eficienta; evitarea sedarii;
- O2 terapia - dovedita ca scde cu 50% greata, voma, infectia sec. de plaga,
melioreaza HTP deci hemodinamica; scade travaliul mm respiratori;
- Mobilizarea precoce (scade ileusul si pres. abd. creste FRC)

Manevre de reexpansiune alveolara si drenaj al secretiilor


Terapia de reexpansiune alveolara
- inspir adanc
- incentive spirometry
- pozitionare si mobilizare
- IPPB
- CPAP/ASB pe masca

Terapia de igiena a secretiilor bronsice


- nebulizari
- tuse comandata
- tapotaj
- drenaj postural
- bronhoaspiratie pe sonda IOT
- bronhoaspiratie dirijata (bronhoscopic)

ANESTEZIA IN BPOC

Afectiune pulmonara cronica caracterizata prin


- sindrom obstructiv de cai aeriene mici, incomplet reversibil;
- modificari distructive la nivelul parenchimului pulmonar cu pierderea
elesticitatii si a arhitecturii alveolare;
- colapsul cailor aeriene mici in expir;
- cresterea rezistentelor la flux ;
- hiperinflatie dinamica cu cresterea volumelor reziduale.

Consecintele functionale BPOC :


- alterari ale raportului ventilatie/perfuzie pe zone intinse
- cresterea ventilatiei de spatiu mort determina scaderea eficientei eleminarii
CO2 cu necesitatea cresterii semnificative a minut-volumului iar in faze mai
avansate cu retentie cronica de CO2;
- aparitia dispneei de diferite grade de severitate reflectand un travaliu
respirator crescut necesar invingerii rezistentelor la flux si scaderii reculului
elastic al plamanilor

Tipurile functionale de BPOC


254
 

Carcteristica Tip Bronsitic Tip Emfizematos


Mecanismul obstructiei Scaderea lumenului cailor aeriene prin Colaps premetur in expir
bronsice mucus si inflamatie prin scaderea reculului
elastic
Dispneea Moderata Severa
PaO2 Scazuta (<65 mmHg) Moderat scazuta
(blue bloater); det. (pink puffer)
Vasoconstrictie hipoxica importanta,
CPC
Pa CO2 Crescuta (cronic, peste 45 mm Hg)
Capacitatea difuziva Normala Scazuta (dat. distructiilor
mari de pereti alveolari)
Hematocritul Crescut (stimulul hipoxemic) Normal
Efectele pe sistemul HTP (prin hipoxemie si acidoza Rar dezvolta CPC
cardiovascular respiratorie) – CPC – Insuf. Ventriculara
dreapta cu edeme periferice, staza
hepatica, jug. Turgescente
Prognostic Rezervat (supravietuire <5 ani de la Bun
primul episod de insuficienta respiratorie)

Evaluare clinica preoperatorie


- fumator cronic >20 tigari pe zi de >10 ani;
- tuse productiva si dispnee progresiva, agravata in perioadele de acutizare
infectioasa;
- tahipneic, cu expir prelungit, foloseste musculatura respiratorie accesorie;
- auscultatoriu pulmonar MV este diminuat si sunt prezente raluri ronflante si
sibilante.

Factori de gravitate
- tahipneea;
- efortul respirator marcat (tradat prin vorbire sacadata);
- cianoza tegumentelor si mucoaselor;
- semnele decompensarii cordului drept (jugulare turgescente, edeme
periferice, congestie hepatica);
- PaO2<60 in aer atmosferic, PaCO2>45;
- FEV1<70% si FEV1/FVC<65% din val.predictiva
La acesti pacienti, o incizie supraombilicala este aproape intotdeauna
asociata cu
insuficienta respiratorie postoperatorie si necesitate de ventilatie mecanica.

Strategii de reducere a incidentei CPPO la pacientul cu BPOC


Preoperator Goal directed therapy :
- optimizarea functiei respiratorii
- incurajarea intreruperii fumatului cu cel putin 8 saptamani inaintea unei
operatii planificate;
- oxigenoterapie (canula nazala, 2l/min) - foarte eficient in scaderea
RVPulmonare si a eritrocitozei excesive, deci in ameliorarea hemodinamicii;
- tratamentul obstructiei bronsice (de electie in BPOC sunt anticolinergicele -
Br de ipratropiu);
- tratamentul antibiotic al acutizarii infectioase.
Intraoperator
- folosirea tehnicii laparoscopice (mai putin invaziva, nu altereaza
coordonarea musculaturii respiratorii);
255
 

- anestezia locoregionala este preferata AG;


- evitarea curarelor cu actiune lunga;
- evitarea interventiilor mai lungi de 3 ore;

Anestezia loco-regionala la pacientul cu BPOC


- este o alegere indreptatita pentru interventiile la nivelul extremitatilor,
precum si pentru cele abdominale extraperitoneale sau de etaj abdominal
inferior;
- pentru etajul abdominal superior probabil ca cea mai potrivita este o tehnica
combinata (BP+AG) care are avantajul asigurarii analgeziei po de calitate;
tehnicile neuraxiale care produc anestezie peste nivelul T6 pot avea efecte
nedorite cum ar fi :
- scaderea capcitatii functionale a musculaturii respiratorii auxiliare;
- scaderea eficientei tusei.

Anestezia generala la pacientul cu BPOC


- inductia - trebuie avuta in vedere o buna hipnoza pentru manevra de
intubatie care poate precipita bronhospasmul, intrucat acesti pacienti prezinta
o reactivitate crescuta a cailor aeriene;
- toate drogurile anestezice (anestezicele i.v , opioidele) sunt asociate cu un
grad mai mare de depresie a drive-ului ventilator la pacientul cu BPOC;
- anestezicele volatile sunt avantajoase intrucat induc bronhodilatatie si se
elimina mai rapid decat opioidele (scazand astfel efectul depresiei ventilatorii);
- protoxidul prezinta cateva contraindicatii:
- HTP severa (poate precipita o ICDr. acuta)
- prezenta bulelor de emfizem (risc de aparitie a
pneumotoraxului)

Principii de ventilatie intraoperatorie a pacientului cu BPOC


- volume tidal mari 10 ml/kc;
- fluxuri inspiratorii mai mici pentru minimalizarea turbulentei si a inegalitatilor
ventilatie/perfuzie;
- frecventa de control mica 8-10/min. pentru a minimaliza hiperventilatia
(asociata cu alcaloza metabolica) si air-trapping-ul;
- Pplat. sa nu depaseasca 35-40 mbar pentru evitarea barotraumei (bule de
emfizem);
PEEP-ul - controversat in ventilatia controlata : accentueaza hiperinflatia dar
reduce atelectaziile.

Postoperator
Cheia profilaxiei complicatiilor pulmonare postoperatorii este :
- instituirea precoce a terapiei respiratori
- mobilizarea precoce;
- evitarea sedarii acestor bolnavi.

Toate aceste obiective sunt realizabile in conditiile unei analgezii


postoperatorii
de foarte buna calitate.

Postoperator Goal directed therapy : FRC


256
 

Terapia respiratorie :
- oxigenoterapie;
- toaleta secretiilor bronsice (tapotaj, tuse comandata, drenaj postural);
- manevre de reexpansiune alveolara (deep-br. exercises, incentive
spirometry, CPAP pe masca faciala, nasal BiPAP);
- nebulizari cu bronhodilatatoare.

ANESTEZIA IN ASTM BRONSIC

Afectiune pulmonara cronica caracterizata prin


inflamatie cronica a mucoasei cailor aeriene
hiperreactivitate bronsica caracterizata obstructie reversibila ca raspuns la
diferiti stimuli (alergeni, substante chimice, efort); reversibilitatea este o
caractristica a sdr. obstructiv din AB (in BPOC sdr. obstructiv este ireversibil
sau partial reversibil)
functional : scad vol. expiratorii fortate FVC, FEV1, raportul FEV1/FVC<0.75,
scad volumele portiunii de mijloc a expirului, cresc RV si FRC
Grade de severitate

SEVERITATE FEV1 % FEV25-75 Pa O2 Pa CO2


pred. % pred.
Medie 65-80 60-75 >60 <40

Moderata 50-64 45-59 >60 <45

Mare 35-49 30-44 <60 >50


Status astmaticus <35 <30 <60 >60

Evaluarea preoperatorie
Scopul evaluarii - determinarea tipului de AB si a severitatii acestuia. Se
urmaresc :
- varsta debutului;
- factorii declansatori, alergii cunoscute;
- prezenta simptomatologiei la momentul consultului (factor de gravitate) :
wheezing, tuse
- prezenta sputei (!aspectul mucopurulent impune instituirea tratamentului AB
preoperator)
- medicatia curenta a pacientului - nu trebuie intrerupta

Testele functionale se indica in formele severe, cand exista dubii in privinta


oxigenarii si ventilatiei eficiente
- Spirometria - inainte si dupa administrarea de bronhodilatator (aerosoli)
- Analiza gazelor sangvine
- Masurarea fluxului expirator cu peak-flow meter-ul; permite monitorizarea
gradului de obstructie si raspunsul la tratament.

Medicatia preoperatorie
- foarte importanta este continuarea medicatiei bronhodilatatoare pe care
pacientul o lua acasa
257
 

- instituirea tratamentului AB in cazurile selectionate (sputa purulenta, sindrom


inflamator)
- corticosteroizii parenteral NU se indica de rutina la pacientii cu AB decat
daca :
- preoperator era in tratament cronic cu corticosteroid altul decat
inhalator (nu suprima axul Hipot-Hipof-CSR);
- exista simptomatologie obstructiva la momentul operatiei

Premedicatia
- Atentie la antagonistii RecH2 (antisecretoriile)
RecH2 - mediaza bronhodilatatia
RecH1 - mediaza bronhoconstrictia
- Atentie la aspirina si alte AINS care pot declansa reactii alergice

Anestezia
De fiecare data cand este posibil se prefera anestezia locoregionala pentru ca
evita instrumentarea cailor aeriene.
PRECAUTII:
- atentie la manifestarile alergice legate de anestezicul local (esterii au ca
metabolit acidul p-NH2-benzoic)
- anestezia cu nivele inalte (toracic superior) teoretic determina blocaj
simpatic la nivel pulmonar cu aparitia bronhospasmului (practic nu se intampla
asa) si bloc motor la nivelul mm respiratorii

Anestezia generala
- tinta conducerii AG este prevenirea aparitiei bronhospasmului la intubatie
sau intraoperator;
- este bine sa se evite substantele care produc eliberare de Histamina
(Morfina, Thiopentalul, Atracurium - in bolusuri mari);
- anestezicele volatile sunt toate bronhodilatatoare potente;
- masca laringiana se asociaza mai rar cu aparitia bronhospasmului
comparativ cu sonda IOT

Cel mai important factor de precipitare a bronhospasmului la pacientul cu AB


este
manevra de intubatie la un pacient la care NU s-a realizat un grad adecvat de
hipnoza/anestezie. Mecanismul de producere a bronhospasmului la intubatie
este prin reflex vagal si este cupat cel mai bine prin anticolinergice +
adancirea gradului de anestezie/hipnoza.

Anestezicele intravenoase
- Propofolul si Etomidatul par a fi asociate cu frecventa cea mai mica a
aparitiei BS (! Proteina din ou, metabisulfitul - alergeni) ;
- Ketamina prin efect S-mimetic determina relaxarea musculaturii netede
bronsice si scaderea rezistentei in caile aeriene;
- Thiopentalul este mai frecvent asociat cu aparitia bronhospasmului
(stimuleaza descarcarea Hist.);
- Opioidele : Morfina in doze mari (adm. bolus) descarca Histamina; Fentanyl-
ul mult mai putin.
258
 

Metode de prevenire a instalarii bronhospasmului la manevra de intubatie:


- hipnoza cu Propofol 1.5 - 2mg/kc sau Ketamina 1-2 mg/kc sau alt agent
(Etomidat, benzodiazepina);
- dupa instalarea hipnozei - ventilatie pe masca cu O2 + volatil (toate volatilele
potente sunt Bdil.)
- opioid (Fentanyl>Morfina);
- miorelaxant
- anestezic local pe corzi si pe sonda: Xilina 1 - 1.5 mg/kc iv cu 1-3min. inainte
de intuatie
Poate apare hipotensiune severa la intubatia crizei de BS precipitata de
combinatia dintre: - deshidratarea severa a pacientului in criza;
- epuizarea rezervelor endogene de CA;
- PEEP-ul intrinsec.

Blocantele neuromusculare
- Succinil-cholina - fara probleme
- non-depolarizantele care determina descarcare de Histamina (compusii de
tip benzil-izochinolinic) sunt (teoretic) de evitat : Atracurium, Mivacurium;
practic este nevoie de doze f.mari (5XED95) pentru a observa un efect clinic;
- inhibitorii de colinesteraza pot precipita bronhospasmul prin +RecM2
postganglionari; este preferata asteptarea recuperarii sub monitorizarea
blocului neuromuscular.

Ventilatia intraoperatorie la pacientul cu astm bronsic


- Preferabil VM cu control in presiune sau cu control in volum cu Peak airway
press.<40 cm (barotrauma);
- Vtidal mici (5-7 ml/Kc);
- frecventa contr. mica (8-10/min) cu expirul suficient de lung pentru a preveni
air-trapping-ul (I/E > 1/2);
- PEEP<5 cm; PEEP poate avea efecte nedorite in cazul VM controlate
(accentueaza hiperinflatia); nu in Vspont. unde PEEP trebuie sa fie
>PEEPintrinsec.
- umidificarea si incalzirea aerului inspirat este importanta mai ales la subiectii
cu exercise-induced asthma.

Extubarea
Preferabil sa se faca inainte de trezirea completa la pacientul cu
hiperreactivitate a cailor aeriene; eventual sub perfuzie continua de Lidocaina
1 - 3 mg/kc/h

Tratamentul bronhospasmului intraoperator


- adancirea nivelului anesteziei (preferabil cu volatil);
- se va evita ventilatia cu presiuni mari;
- hipercapnia permisiva in favoarea oxigenarii;
-administrarea de B2-S-mimetic inhalator prin nebulizare pe ramul inspirator
- corticosteroizi parenteral - actiunea lor nu se instaleaza inainte de 3-4 ore

Diagnosticul diferential al bronhospasmului si wheezing-ului intraoperator


- Obstructie mecanica a sondei (secretii, cudare etc);
259
 

- Insuficienta profunzime a anesteziei (pacientul face eforturi expiratorii


active);
intubatie unilaterala;
- aspiratie in caile aeriene;
- pneumotorax;
- embolie pulmonara;
- atac acut de bronhospasm

Anestezia epidurala toracica inalta la pacientul cu AB este bine tolerata si


nu se insoteste de cresterea rezistentelor in caile aeriene. Efectului blocului
motor al musculaturii respiratorii : scaderea semnificativa FEV1; reactivitatea
bronsica la AcCh este diminuata de anestezicul local (amida) absorbit in
circulatia generala (bupivacaina).

Chirurgia de urgenta la pacientul cu astm bronsic


Apare conflictul intre protectia cailor aeriene la un pacient cu stomac plin si
riscul declansarii unui atac de bronhospasm prin intubarea unui pacient
insuficient anesteziat;
insuficient timp pentru optimizarea tratamentului bronhodilatator preoperator;
anestezia locoregionala este preferabila

ANESTEZIA IN AFECTIUNI PULMONARE RESTRICTIVE

Afectiuni pulmonare restrictive:


- extrinseci
- obezitatea, ascita, sarcina
- deformari ale cutiei toracice, volet costal
- afectiuni neuromusculare
- intrinseci
- sd de alveola plina: EPA, ARDS
- infiltrare pulmonara: fibroza pulm, sarcoidoza
- pleurale si mediatinale
- revarsat pleural
- pneumotorax
- tumori mediatinale

Caracteristici generale
- scaderea proportionala a tuturor volumelor pulmonare (important: RV,
FRC,VT);
- rapid shallow breathing pattern;
- scaderea ventilatiei alveolare;
- scaderea capacitatii de difuziune a gazelor; retentie cronica de CO2 si
hipoxemie;
- hipertensiune pulmonara si CPC;
- scaderea eficientei drenarii secretiilor, atelectazii, pneumonie;
- scaderea compliantei sistemului TP (pana la 20ml/cmH2O);

Evaluarea preoperatorie
- Aprecierea severitatii bolii :
- clinic (dispnee de effort)
260
 

- paraclinic (spiromrtrie, peak-flow meter, analiza gazelor sg.)


- CV <15ml/kc (N=70), retentie de CO2 - sugereaza risc mare de CPPO;
- Tratamentul factorilor reversibili (infectia pulmonara, obstructia de cai
aeriene, insuficienta cardiaca)

Managementul anestezic al pacientului cu afectiune pulmonara restrictiva


- anestezia generala trebuie sa se soldeze cu minimum de depresie a
centrului respirator;
- folosirea N2O este limitata (mai ales daca suspectam pneumotorax, HTP
severa);
- anestezia neuraxiala este preferata de multe ori dar blocurile toracice
superioare se asociaza cu insuficienta ventilatorie;
- incidenta IRePO este mare la acesti pacienti; detubarea la sfarsitul operatiei
trebuie analizata riguros

Criterii de sevrare de VM
- CV > 15ml/kc
- A-aDO2 <350mmHg la FiO2=1
- PaO2 > 60mmHg la FiO2 <50
- Pinsp.max.> -20cmH2O (la ocluzia cailor aeriene)
- pH arterial normal
- frecventa respiratorie <20/min.
- Vd/Vt <0.6

PACIENTUL CU OBEZITATE MORBIDA

Definitie:
G > 200% din G.ideala
BMI > 40

Functia respiratorie in conditii de repaus la pacientul cu obezitate morbida


este intotdeauna alterata, chiar in conditii de repaus acesti pacienti manifesta
dispnee.

Caracteristic:
- sindrom de hipoventilatie (Pickwick), hipoxemie si hipercapnie cronica;
- scaderea volumelor pulmonare FVC, FRC, TLC, ERV (forced-vital, functional
residual, total lung, expiratory reserve);
- reducerea compliantei sistemului toraco-pulmonar (sindrom restrictiv -
intereseaza mai ales tesutul p.);
- cresterea rezistentei in caile aeriene secundara reducerii volumului pulmonar

Functia respiratorie intraanestezic la pacientul cu obezitate morbida


- reducerea volumelor pulmonare este paralela cu cresterea in greutate; FRC
scade cu aprox.50% fata de valoarea preanestezica;
- consecutiv, se accentueaza scaderea compliantei pulmonare si cresterea
rezistentelor in caile aeriene;
- se accentueaza hipoxemia datorita alterarilor raportului V/Q (creste fractia
de shunt)
261
 

Intubatia la pacientul cu obezitate morbida - factorii de dificultate sunt


reprezentati de:
- hipoxemia de repaus a acestor pacienti;
- scaderea FRC - deci preoxigenarea nu este foarte eficienta;
- imposibilitatea ventilatiei pe masca;
- riscul mare de aspiratie a continutului gastric (orice pacient obez este
potential stomac-plin);

Se prefera intubatia vigila eventual sub ghidaj fibroscopic.

Ventilatia mecanica la pacientul cu obezitate morbida - principiul ventilator de


baza la acesti pacienti este “keep the lung open”. Parametrii de ventilatie au o
foarte mare importanta in preventia CPPO.
- volume tidal mari (15-20 ml/kg G.ideala);
- includerea de ampliatii inspiratorii largi (sighs);
- aplicarea PEEP dupa orice manevra de recrutare; intraoperator se poate
folosi PEEP=10cm H2O care deplaseaza curba V/P la dreapta, pe o portiune
cu complianta mai mare.

Functia respiratorie postoperator la pacientul cu obezitate morbida


Goal directed therapy : FRC

Managementul functiei respiratorii postoperator la pacientul cu obezitate


morbida
- kineziterapie respiratorie, incentive spirometry;
- ventilatie non-invaziva cu presiune pozitiva (CPAP sau BiPAP);
- continuarea VM invazive in primele 24h postoperator pe principiul “open
lung”;
-analgezie postoperatorie de foarte buna calitate (epidurala are avantajul
scaderii presiunii intraabdominale prin stimularea peristalticii).

OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA

Semne clinice sugestive pentru sindromul OSA:


- sforaitul excesiv;
- perioade de apnee/hipopnee nocturna (>5/h);
- somnolenta diurna;
- circumferinta gatului >40 cm;
- BMI >30 kg/m2;
- HTA;
- barbat 30-60 ani, eventual supraponderal;
- prezenta anomaliilor faringiene (faringe ingust, hipertrofie tonsilara, palatul
moale lung)

Atitudinea preoperatorie la pacientul cu OSA


- OSA este o provocare pentru anestezist intrucat combina factori de risc
proprii (intubatie dificila, obstructie de CAS) cu afectiuni asociate care trebuie
evaluate: HTA, hipoxemia, HTP/CPC, obezitatea;
262
 

- Chirurgia electiva trebuie amanata 2 saptamani pentru a ne asigura de


complianta pacientului cu tratamentul : nasal-CPAP, care se continua pana in
ziua operatiei;
- premedicatia cu sedative este prohibita.

Complicatii perioperatorii la pacientul cu OSA


Sunt citate doua complicatii posibile :
1. Intubatia dificila;
- Se intalneste cu o frecventa de 15-40% la pacientii cu OSA
(comparativ cu 1-3% in populatia generala);
- caracteristici anatomice sugestive : retrognatie, micrognatie,
macroglosie, tesut faringian in exces, gatul scurt si gros;
- nu se coreleaza intotdeauna cu gradele Mallampati;
- relatia inversa este de asemenea valabila : orice pacient cu
intubatie dificila trebuie suspectat de OSA si investigat corespunzator
(polisomnografia).
2. Obstructia de CAS postoperatorie.
- somnul, sedarea, morfinomimeticele - toate au efect pe
scaderea tonusului musculaturii faringiene care colapseaza in timpul somnului
postanestezic;
- efecte : scaderea SaO2, hipoventilatie, insuficienta respiratorie
postoperatorie;
- tratament : nasal-CPAP

Analgezia postoperatorie la pacientul cu OSA:


- se recomanda analgetice non-opioide (AINS);
- PCA cu morfina este contraindicata;
- analgezia epidurala (fara opioid) sau regionala sunt alternative elegante

 
 
 

Cauze complicatii resp postoperatorii:


1. anestezicele – discoordinare
2. disfct toracice
3. incizia chirurgicala
4. durerea postoperatorie
5. tractiunea de viscere poate det ↓ impulsului nervos al n frenic
6. stimularea reflexa in timpul IOT
7. ↓ transp mucociliar de catre anestezice
8. ↓ fct cel inflam pulm in anest prelungita

Management
1. Preoperator
Evaluare
- status fizic general (b pulm, cardiace, neurol)
- spirometrie
- RxCP
- gaze arteriale
263
 

- intrerupere fumat
- tratarea oricarei componente reversibile (ATB, bronhodil, corticosteroizi)
- amanarea interventiilor elective daca functia pulm se poate imbunatatii
- educare pt resp profunde postop
- strategii de pain management postop

Plan anestezic/chirurgical
- anest regionala ideala pt controlul durerii
- interv chir cat mai scurta
- folosirea tehniciilor laparoscopice

2. Intraoperator
- masca laringiana in sp la cei cu bronhospasm
- ! la relax mm cu durata lunga de actiune
- folosirea anest locale pt infiltrarea campului op
- hidratarea adecvata pt a permite mobilizarea secretiilor
- VM – manevre de recrutare pt a mentine un SpO adecvat
- FiO2 scazut pt a reduce atelectazia de resorbtie
- hipercapnie permisiva, evitarea volumelor mari (barotrauma, volutrauma)

3. Postoperator
- mentinerea IOT pana la reversia completa a blocului neuromuscular
- terapie multimodala: NSAID, anestg locala pt analgezie
- terapie postop resp
- mobilizare rapida
- continuare hidratare adecvata pt mobilizare secretii

BRONHOSPASMUL

FIZIOPATOLOGIA BRONHOSPASMULUI
- Conceptul conform caruia contractia muschiului neted este cauza cresterii
rezistentei cailor aeriene la pacientii cu cai aeriene reactive este mult
simplificat. În timp ce un raspuns bronhoconstrictor exagerat la un factor
declansator este caracteristic pentru astm, cresterea reactiei la factorii
declansatori consta intr-un raspuns complex incluzand edem al cailor
respiratorii, cresterea secretiilor, si contractia muscului neted. Studiul
calibrului cailor aeriene la pacienti cu astm in stare foarte grava (aproape de
moarte) a aratat un marcat edem al submucoasei, iar studiile recente au
demonstrat ca inflamatia este prezenta chiar la pacientii cu astm usor. Lavajul
bronhoalveolar a demonstrat de asemenea o crestere a celulelor inflamatorii
de la nivel pulmonar la pacientii cu astm. Peter Barnes, un promitator
cercetator in domeniul astmului, chiar a sugerat sa redefinim astmul clinic ca
obstructie aeriana ce cedeaza la glucocorticoizi. Din momentul in care ce
calibrul cailor aeriene este redus de o asemenea inflamatie, datorita
constrictiei sau secretiilor poate determina cresterea marcata a rezistentei. În
plus, hiperreactivitatea bronsica pare sa fie crescuta de inflamatia cailor
aeriene.
264
 

ROLUL INFECTIEI RECENTE


Dupa o infectie virala a cailor respiratorii superioare, in special cu virusul
gripal, chiar pacientii normali pot prezenta o crestere a reactivitatii cailor
aeriene. La pacientii cu astm, exacerbarile sunt cel mai frecvent legate de
infectii virale. Exista dovezi care arata ca anestezia dupa o infectie reenta a
cailor respiratorii superioare determina o crestere a incidentei problemelor
legate de reflexele aeriene.

MEDICATIE
1. Agonistii ß-adrenergici
Agonisti ß-adrenergici au fost traditional considerati principalul tratament acut
si cronic al pacientilor cu reactivitate a cailor aeriene usoara sau moderata.
Siguranta lor este in general subestimata de anestezisti datorita anecdotelor
despre cresterea incidentei mortilor in UK dupa administrarea de isuprel
inhalator. Este clar ca medicamentele existente actual sunt foarte sigure in
administrare acuta. Agonisti ß-adrenergici administrati inhalator, incluzand
albuterol, terbutaline, fenoterol, pirbuterol si salmeterol au gradul de marime
LD50 mai mare decat dozele lor terapeutice. Raman controverse
semnificative privind existenta efectelor negative ale folosirii cronice ale
agonistilor ß-adrenergici in special ale medicamentelor cu potenta ridicata
cum ar fi fenoterol. Recent, cativa clinicieni au inceput sa foloseasca
corticosteroizi inhalatori ca prima linie de terapie, cu agonistii ß-adrenergici
rezervati pentru folosirea PRN.
2. Teofilina
Desi teofilina are actiune bronhodilatatoare, nu aduce imbunatatiri
suplimentare la efectele agonistilor ß-adrenergici in cazurile acute. Interesante
sunt demonstratiile cu caini in care amiofilina nu a determinat bronhodilatatie
la cainii anesteziati cu halotan atunci cand bronhospasmul a fost provocat de
histamina. Rolul sau primar pare sa fie profilaxia atacurilor acute la astmaticii
cronici si preventia episoadelor nocturne de bronhospasm. La pacientii cu
boala pulmonara cronica efectele sale asupra clerance-lui mucociliar si
contractiei diafragmatice pot contribui la imbunatatirea starii clinice. Efectele
toxice sunt observate la nivele sub nivelele necesare pentru efectele maxime
terapeutice. Teofilina pare de asemena sa creasca incidenta aritmiei in timpul
inductiei anestezice cu halotan, desi efecte similare nu sunt observate la
sevoflurane sau isoflurane.
3. Corticosteroizi
Cresterea reactivitatii cailor aeriene, la fel ca in boala inflamatorie, a condus la
o apreciere mai mare a importantei steroizilor in controlul incidentei atacurilor
si in tratarea atacurilor acute. Studii recente indica faptul ca durata efectelor
terautice este de cateva ore, determinand ca steroizii sa fie folositori ca
medicatie preoperatorie la pacientii cu astm moderat sau sever si cu istoric de
necesar (consum) de steroizi in trecut. O singura zi in care se administreaza
doze mari de steroizi nu afecteaza semnificativ vindecarea plagii. În fata unui
pacient cu weezing, programat pentru interventie chirurgicala, o terapie cu
steroizi timp de o saptamana (sau saptamani) inainte de operatie poate fi
folositore. Preocuparea legata de faptul ca steroizi vor creste rata problemelor
legate de plaga operatorie sau infectiile asociate nu este fondata. Un studiu
recent al astmaticilor tratati preoperator cu steroizi nu a descoperit nici o
265
 

crestere a incidentei problemelor legate de vindecare sau de infectii ale


plagilor operatorii. Pentru anestezistul care cauta un suport pentru
administrarea de steroizi la astmatici 1991 NIH Expert Panel arata ca un FEV1
mai mic de 80 % este predictiv pentru administrarea peroperatorie orala de
steroizi.
4. Medicamentele anticolinergice
Mecanismele colinergice joaca un rol major in medierea reflexelor de
bronhoconstrictie, iar medicamentele anticolinergice determina reducerea
acestora. Totusi, ei nu par sa aduca beneficii suplimentare la pacientii
astmatici fata de agonistii ß-adrenergici. La pacientii CODP au un rol
important. Pentru a atinge concentratii terapeutice suficiente la nivel pulmonar
fara efecte sistemice secundare, aceste medicamente sunt administrate prin
inhalatie. Atropina sau glycopyrrolate pot fi administrate prin nebulizare sau
bromura de ipatropiu prin doze inhalatorii fixe. Bromura de ipatropiu este o
amina cuaternara fara o absortie sistemica sau efecte secundare
semnificative.

OPRIREA FUMATULUI
Parerea ca oprirea fumatului inainte de operatie este benefica, este numai
partial adevarata. Studiile indica faptul ca oprirea fumatului pe termen scurt
aduce putine beneficii reale, mai multe saptamani de oprire a fumatului fiind
necesare inainte ca pacientii sa beneficieze de aceasta.

ALEGEREA ANESTEZIEI

A. ANESTEZIA REGIONALA
Din moment ce intubatia traheala reprezinta factorul declansator major al
weezing-ului in timpul anesteziei, orice masura pentru evitarea intubatiei este
folositoare. Shnider si Papper au descoperit ca 6,4% din pacientii astmatici
dezvolta weezing in timpul anesteziei generale dupa intubatie, desi mai putin
de 2% au dezvoltat weezing in timpul AG fara intubatie sau in timpul AR. O
critica adusa blocului neuraxial la pacientii cu boala bronhospastica este
aceea ca este posibil ca un bloc inalt sa scada puterea muschilor respiratori
accesori. Schimbarea majora a functiei pulmonare, observata la blocurile
spinale inalte, este o reduce medie de 48% a volumului expirator de rezerva
care se traduce clinic prin tuse. La pacientii cu bronsita cronica sau infectie
curenta de cai aeriene superioare aceasta poate fi o problema, dar pentru
majoritatea pacientilor cu cai aeriene reactive, AR este ideala. Probleme
privind blocul inalt ce conduce la blocarea simpaticului si consecutiv la
bronhospasm par de asemenea a fi nefondate. Un studiu efectuat la pacienti
cu astm nu a demonstrat existenta de diferente intre pacientii cu anestezie
epidurala inalta (T2-T4) si cei cu anestezie generala la care s-a administrat
ketamina/isofluran. Un studiu, pe voluntari cu reactivitate bronsica
documentata, a aratat ca anestezia epidurala inalta nu altereaza rezistenta
cailor aeriane si atenueaza raspunsul la acetilcolina inhalatorie. Atenuarea
raspunsului poate fi datorata absortiei sistemice a anestezicului local, mai
curand decat orice efect direct al anesteziei epidurale. Doua studii publicate in
ultimii ani in Japonia au descoperit amandoua o incidenta scazuta a atacurilor
de astm la anestezia epidurala fata de AG. Totusi, este important de notat ca
in cateva cazuri in ASA Close Claim Study pacientii au primit anestezie
266
 

regionala. Scenariul uzual era esuarea anesteziei regionale urmata de


intubatie. Probabil, aceasta este o situatie in care anestezia usoara este des
folosita cu iritatie a cailor aeriene aditionala. În mod similar, cateva cazuri OB
au aparut dupa esecul anesteziei regionale.

B. AGENTII DE INDUCTIE
1. Thiopentalul
Thiopentalul nu induce bronhospasm, totusi datorita faptului ca el asigura
doar o mica parte a anesteziei, intubatia traheala in timpul anesteziei cu
thiopental singur poate declansa bronhospasm. Experimental, pe cai aeriene
izolate de oaie, thiopental determina contractia traheei si relaxarea bronhiilor.
2. Ketamina
Ketamina produce relaxarea muschiului neted atat direct cat si prin eliberarea
de catecolamine. La pacientul cu weezing este agentul de inductie preferat,
frecvent usurand situatia.
3. Lidocaina
Lidocaina previne reflexele bronhoconstrictoare si are o toxicitate scazuta la
doze de 1,5 mg/kg administrata la 3 minute inainte de intubatie. Spray-ul cu
lidocaina administrat direct poate declansa reactii ale cailor aeriene si trebuie
evitat in favoarea administrarii intravenoase.
4.Propofol
Administrarea la astmatici a 2,5 mg/kg propofol in timpul inductiei determina o
incidenta semnificativ scazuta a weezing-ului dupa intubatie traheala, atunci
cand este comparat cu administrarea la inductie de 6 mg/kg thiamylal sau de
o doza echivalenta de methohexital. Un studiu al spitalului nostru a gasit ca la
pacienti, administrarea de propofol la inductia anesteziei determina scaderea
rezistentei cailor respiratorii dupa intubarea traheala, mai mult decat
thiopental sau etomidat.

C. AGENTII INHALATORI
Studiile mai vechi ale lui Hirshman efectuate pe caini cu bronhospasm indus
de antigene ascaridiene au demonstrat ca halotanul si isofluranul au fost in
mod egal eficiente in reducerea bronhospasmului. Totusi, un studiu mai
recent la caini cu bronhospasm indus de histamina a demonstrat ca la o doza
mai mica decat 1,7 MAC halotan este un mai bun agent bronhodilatator decat
isofluran. În plus, in timpul inductiei pe masca, un nivel mai scazut de halotan
determina scaderea incidentei tusei. Din moment ce tusea poate determina
bronhospasm, multi anestezisti inca prefera halotan ca agent dupa o doza
initiala de medicatie intravenoasa. Sevoflurane in experientele preliminare din
spitalul nostru sugereaza ca este o alege excelenta pentru pacientul cu cai
aeriene reactive.

ANALIZA UNEI CRIZE DE BRONHOSPASM

A. DE CE CRESTE PEAK-UL PRESIUNII DIN CAILE AERENE ?


Cea mai simpla explicatie este accea ca bronhoconstrictia creste rezistenta.
În plus, pacientul frecvent tuseste. Secretiile si edemul mucoasei contribuie
suplimentar la problema. În cateva cazuri, poate apare auto-PEEP (vezi mai
jos). Toracele devine supradestins si mai putin compliant.
267
 

B. CE ESTE AUTO-PEEP SI DE CE ESTE O PROBLEMS ?


Datorita cresterii rezistentei, cresterea timpului inspirator este frecvent
necesara pentru a un avea volum tidal adecvat. Scurtarea timpului expirator
combinat cu compresia cailor aeriene in timpul expirului poate determina un
expir incomplet. Din punct de vedere clinic aceasta poate fi observata la
spirometru ca un expir continu in momentul in care ventilatorul initiaza
urmatoarul inspir. Manometrul in-line nu este de ajutor din moment ce
presiunea in circuit poate fi aproape zero in timp ce aici este inca o importanta
presiune pozitiva in torace. Aceasta apare deoarece efectiv aici exista o
rezistenta intre alveole si circuit (caile aeriene). La pacientii la care volumul
este la limita, o crestere doar de cativa centimetrii ai presiunii intratoracice
poate scadea foarte mult intoarcerea venoasa si determina hipotensiune.
Tratamentul hipotensiunii care apare in aceasta situatie este discutat mai jos.
C. DE CE OXIMETRUL ARATA O SATURATIE ÎN SCADERE ?
Concluzia  evidenta  este  ca  secretiile  si  spasmul  determina  bronhoconstrictie  si  
scaderea  ventilatiei  cailor  aeriene  perfuzate.  Totusi,  hipoxia  nu  este  in  general  o  
problema  majora  in  boala  pura  de  cai  reactive.  Problema  poate  fi  foarte  bine  una  a  
unei  perfuzii  inadecvate  determinand  o  citire  falsa  a  oximetriei.  Amintiti-­‐va  ca  o  
saturatie  scazuta  este  insotita  de  hipotensiune.  Încercand  sa  tratam  saturatia  scazuta  
cu  PEEP  putem  doar  sa  inrautatim  lucrurile.    
D. DE CE CRESTE PaCO2 SI SCADE PETCO2 ?
Diferentele in rezistenta determina supradistensia unor unitati pulmonare,
vetilatie scazuta a altora, si o crestere generala a dicordantei ventilatie-
perfuzie. Alveolele supradestinse pot sa nu fie perfuzate de loc, in special
cand apare hipotensiunea, determinand o crestere marcata a spatiului mort.
De o importanta egala, si frecvent nerecunoscut, in ciuda schimbarilor
setarilor minut ventilatiei la monitor, este faptul ca in general minut ventilatia
poate scadea cand presiunea in caile aeriene creste. Aceasta apare pentru
cateva motive. Volumul compresibil al circuitului tipic de anestezie este destul
de mare pentru ca ventilatia pierduta sa fie frecvent de 7-10 ml/cmH2O. De
aceea, daca presiunea urca spre 60 mmHg, o jumatate de litru din fiecare
respiratie setata poate sa nu fie trimisa pacientului. Alta problema este
incapacitatea ventilatoarelor comune de anestezie de a mentine un flux
continuu atunci cand creste impedanta respiratorie. La presiuni crescute
incercarile de a creste ventilatia minut volum sunt frecvent fara motiv.
Schimbarea pe un tip ICU mai puternic de ventilatie poate fi o mai buna
abordare.

RASPUNSUL LA CRIZA

A. ÎNCERCARILE DE VENTILATIE MANUALA


Initierea ventilatiei manuale determina o imbunatatire a minut ventilatiei la
presiuni scazute in caile aeriene.

B. ANESTEZIA PROFUNDA
Chiar cand exista o scadere a presiunii sanguine, o anestezie mai profunda
este folositoare, in special pentru ca poate scadea presiunea intratoracica si
imbunatatii intoarcerea venoasa. Paralizia va scadea impedanta respiratori.
Dovezi experimentale sugereaza faptul ca halotanul poate fi o alegere mai
buna decat isofluranul, in special la nivele scazute ale MAC.
268
 

C. NU EXAGERATI CU ß-2 AGONISTI


Cum am discutat mai sus, acestia sunt agenti siguri. Spre deosebire de
teofilina, agonistii ß adrenergici nu par sa determine o bronhodilatatie
suplimentara in timpul anesteziei cu halotan in studiile efectuate pe oameni si
animale. Desi se pare ca aceste medicamente pot fi administrate prin inhalatie
la pacientii cu bronhospasm, studiile efectuate pe pacientii din camera de
garda au aratat ca calea inhalatorie este la fel de eficienta ca si terapia
parenterala, dar cu mai putine efecte secundare. Traditional, nebulizarea a
fost calea de administrare a medicamentului dar folosirea dozei inhalatorii fixe
cu adaptori T a devenit mai comuna. Ei sunt usor de folosit, i-au putin timp
pentru instalare, si pot fi tinuti pe masa de anestezie deoarece ocupa putin
spatiu. Un asemenea sistem administreaza medicamentul cu o eficienta
relativ mica. Mai degraba decat cei 2 puff-uri uzuali administrati la majoritatea
pacientilor, se poate administra 10 puff-uri prin sonda de intubatie traheala si
adaptor T pentru a compensa depozitarea medicamentului la nivelul sondei.
Spacer-urile sunt mai eficiente decat adapterele si pot necesita mai putine
puff-uri.
Un studiu recent efectuat pe pacienti intubati si ventilati mecanici in sectiile de
terapie intensiva a demonstrat ca beneficiul maxim apare dupa 15 puff de
albuterol administrati cu spacer, nici un pacient nu a prezentat beneficii dupa
administrarea suplimentara de mai multe puff-uri. Terbutalina este disponibila
ca preparat subcutan, dar nu exista dovezi ca aceasta cale de administrare
este superioara celei inhalatorii. Agonistul ß adrenergic salmeterol are o
durata de actiune mai lunga si este folosit de multi astmatici profilactic. Este
important de cunoscut ca acest medicament trebuie sa nu trebuie folosit in
situatii de urgenta datorita faptului ca este nevoie de 20 de minute pentru a se
instala actinea sa. Un medicament cu o instalare mai rapida trebuie sa fie
folosit in fata unui atac acut.

D. KETAMINA
O doza crescuta de ketamina poate un mod rapid de mentinere a presiunii
arteriale, asigurarea unei anestezii rapide si profunde si evitarea problemelor
legate de administrarea unui anestezic inhalator la un pacient cu o ventilatie
proasta.

E. ADUCEREA UNUI VENTILATOR ICU


O situatie neobitnuita apare atunci cand plamanii pacientului cu spasm sever
nu pot fi ventilati in OR, dar imbunatatirea apare rapid in ICU. Nu se schimba
de fapt nimic in realitate. Este datorita faptului ca aparatul de anestezie nu
este destinat pacientilor cu insuficienta respiratorie. Chiar cu cel mai puternic
ventilator, un circuit anestezic are un volum compresibil prea mare pentru a
efectua o ventilare adecvata in fata unei impedante crescute. Cu un ventilator
ICU presiuni de 120 cmH2O sunt posibile. Cu un volum compresibil scazut,
putina ventilatie este pierduta in circuit. Fluxul mare permite un timp inspirator
scurt cu un timp adecvat pentru un expir prelungit si un auto-PEEP scazut.
Aceasta determina frecvent imbunatatirea circulatiei. În experimente cu un
plaman de test cu o rezistenta simuland bronhospasm sever, s-a descoperit
ca ventilatorul Siemens 900C poate distribui de doua ori minut volumul la un
auto-PEEP scazut. Dezavantajul major al ventilatoarelor ICU este necesitatea
269
 

de a schimba anestezia inhatorie cu anestezie intravenoasa. Aparatul de


anestezie Siemens 900D combina un ventilator tip ICU cu vaporizoare si
mixere si poate fi ideal pentru aceasta situatie.

48.  Anestezia  la  bolnavul  cu  suferinte  renale,  endocrine,  hepatice,  hematologice  

RENAL

ENDOCRIN

Feocromocitom
= tum vasc a tes cromafin ce produce si secreta NA + A
- dg - ac vanilmandelic urinar ↑
- NA, A, metanefrine urinare ↑
- fenoxibenzamina
- intraop – iv fentolamina, labetalol
- evitare: - Sch → fasciculatii → ↑ Pintraabd → elib CA
- medic asoc cu elib de histamina
- halotan – sensibizeaza cord la CA
- ketamina – Smimetic
- anticolinergice – imbalanta S autonom
- pancuroniu
- droperidol

HEMATOLOGIC

FICAT
Evaluare risc operator :

Child-Pugh Score 1 2 3
Bilirubina (totala) µmol/l <34 34-50 >50
(mg/dL) (<2) (2-3) (>3)
Albumina serica g/L >35 28-35 <28
INR <1.7 1.71-2.20 > 2.20
Ascita Nu Supresata cu medicatie Refractara
Encefalopatie hepatica Nu Grad I-II (Supresata cu Grade III-IV (Refractara)
medicatie )
Clase A = 5-6 Supravietuire15-20
B = 7-9 Candidat pt transplant
C = 9-15 Supravietuire 1-3 luni
Clase A = 5-6 Mortalitate perioperatorie 0-10 %
B = 7-9 Mortalitate perioperatorie 4-31 %
C = 9-15 Mortalitate perioperatorie 19-76 %

Contraindicatii pt interv chirurgicala programata la pac cu b hepatica:


- hepatita virala acuta
- hepatita alcoolica acuta
270
 

- insuf hepatica fulminanta


- hepatita cronica activa (simptomatica)
- CH cls Child C
- coagulopatia severa: PT necorectabil, Tr < 50.000
- b asoc: ICC, IRA, hipoxemie

Anestezice independente de metabolizarea hepatica:


- Sch → pseudocolinesteraza
- Esmolol → esteraza eritrocitara
- remifentanyl – esteraza nespecifice
- atracurium – elim hoffman
- cisatracurium

Anestezice iv
- injectarea unei sg doze de anestezic (cu exc ketamina)→alterare minima in
conc plasmatica a medic
- opioizi - spasm sfincter Oddi (!colangiografie) → trat: naloxona, atropina,
NTG
- vol de distributie const, ↓ metabolismul → clearance plasmatic ↑
- legarea de prot a medic este alterata suplimentar de bilirubina ↑
- BZD ↑↑ fractia libera → ↑↑ efectul
- tiopental – clearance palsmatic + volum de distribuite nemodificat → nu se
prelungeste durata de actiune
- fractie de extractie hepatica ↑
- ↑ fractiei libere a medic → ↑ activitatea in inductie → ↑ incidenta
reactiilor nedorite in inductie
- curare → fractie nonionizata ↑ → ↑ vol de distributie → rezist la doza din
inductie
- ↓ PCE → rar semnif cl cu prel ef Sch

Inductia
- de ob crush induction – cu protectie gastrica ant
- se poate folosi orice medic utilizat de obicei cu dif ca doza trebuie titrata
atent pana la obtinere ef scontat
- se pot utiliza curare depolarizante
- se pot utiliza cur nondepol – adesea doza de inductie trebuie ↑ pt a
compensa ↑ vol de distributie ↑, este de dorit titrarea ef cu neurostim

Mentinerea
- evitarea hipoxiei celulare hepatice ce se paote realiza la 4 nivele
1. hipoxemie hipoxica (FiO2 ↓, hipoventilatie)
2.. hipoxemie anemica
3. hipoxemie circulatorie
- colaps sist CO↓, TA ↓
- ↓ FSH – manipulare ficat, subst vasoconstr endogene (SRAA, SNS,
ADH)
4. rar hipoxemie histotonica prin interferarea anestezicului cu transp de electr
la nivel celular
271
 

Regula principala
- mentinerea ventilatiei adecvate
- metinerea functiei cardiovasc adecvate → DC, vol sg, pres periferica

- hTA moderata → relativ bine tolerata deoarece reducerea fluxului sanguin


portal → comp prin ↑ sg a hepatice → inj hepatica rara
- pac cu CH nu au acest mec compensator → hTA duce la deprivarea
hepatica de oxigen → trebuie evitata

Anestezia regionala – trebuie sa evite hipovolemia, hTA

Anestezice inhalatori - isofluran


- N2O de rpeferat sa fie evitat la pac cu boli hepatice
datorita efctelor sale simpaticomimetice → alt O2 tisul hep

Opioide – fentanyl cel mai indicat - ↓ Cl + ↑ timp de eliminare, nu ↓ oferta


hepatica de oxigen

- cea mai safe combinatie Fentanyl + Isofluran daca se metine ventilatia + DC


+ TA

Curare – orice curara, atracurium clearence + timp de elim nemodficat

Disfunctia hepatica postoperatorie –etiologie


- deprivarea hepatica de O2: - hipoxemia, ↓ TA sau ↓ DC, ↓ fluxul sg
hepatic
- hepatita virala acuta
- agravarea unei hepatite cronice: - depresie imunitara dat anest/act
chirurgical, depresie circulatorie sau resp, alterarea autoreglarii fluxului a
hepatice, supradozaj
- hepatita fulminanta halotan indusa
- radicali liberi produsi prin metab hep
- terapie medic specifica
- trasnfuzii de sg
- infectii

Icter postop – etiologie


1. Supraproductie de bilirubina
- trasnfuzii
- anemie hemolitica
- resorbtie hematoame
- proteze valvulare
2. Lez hepatocleulare
- hepatita virala
- agravarea unei lez cronice
- hipoxemia
- indusa de droguri
3. Colestaza
272
 

- intrahepatica – infectii, sd Gilbert, medic


- extrahepatica – pietre, lez cai biliare, pancreatita

49.  Grupele  sanguine  (metode  de  determinare,  principii  de  compatibilitate)    

Determinare sist ABO


Regula de baza in determinarea gr sang: 2 determinari, 2 metode diferite, 2
tehnicieni diferiti, 2 reactivi
Se utilizeaza 2 metode - metoda Beth Vincent (globulara)
- metoda Simonin (serica)
1. metoda Beth Vincent → sepun in r Et donatpr cu ser test (αA, B; αB, αA)
2. metoda Siomonin → pune in r serul/plasma pac + Et test (Ag A, B, AB)

3 probe martor:
a) Martor autolog – Et pac + ser pac , urmareste daca b are/nu autoAc;
pozitivitatea reactiei (observarea aglutinarii) sugereaza prezenta
autoanticorpilor activi la To laboratorului (autoAc la rece); martorul negativ
confirma absenta acestor autoAc
b) Martor heterelog (ALLO) → Et O test + ser pac; pozitivarea r arata ca
pacientul are Ac antieritrocitari impotriva altor Ag decat Ag A,B; valideaza
metoda Simonin
c) Martor AB – Et pac + ser AB→ pot apare fenomene de falsa aglutinare, fen
de rulouri (hematii aglutinate in fisicuri); apare in special in MM (determinarea
grupului trebuie realizata prin metoda serica) si valideaza metoda BV

Determinarea Rh
Sist Rh – antigene Cc Ee
Se determina prezenta factorului D – prezent la 75% din populatie → Rh +
Ser anti D + ser pac → aglutinare Rh +
→ nonaglutinare Rh -

Metoda Beth Vincent Simonin


Grup Ser test Eritrocite test
O A B O A B
anti AB antiB antiA α β
O - - - - + +
A (α) + - + - - +
B (β) + + - - + -
AB (αβ) + + + + + +

ABO - RH
→ Et p
+ AcαA
+ AcαB
Ser p + Et AgA
+ Et AgB
→ Et p + AcαD
Ser p + Et D+
Crossmatching → Etd + Ser p
273
 

Screening Ac → Coombs indirect Ser p + Et Ag

Reguli clasice ale compatibilitatii ABO:


- transfuzia in care donatorul si primitoril lau acelasi gr ABO sunt intodeauna
compatibile si ar trebui sa fie o rebula de cate ori e posibil
- eritrocitele de gr O pot fi transfuzate primitorilor de gr A, B, AB; denumirea
de donator universal este valabila doar pt MER, sg total de gr O neintrand in
aceasta categorie datorita donatorilor universali O periculosi
- primitorii AB pot primii eritrocite A, B si O deoarece nu au in ser nici un Ac al
sist ABO

Probe de compatibilitate:
Majora
- se efectueaza intre serul primitorului – eritrocitele donatorului
- dinamica
- evita conflictul Ag-Ac ce paote avea loc in org primitorului cu unitatea care
se transfuzeaza
Pt efectuare: plasma de la primitor recoltata pe anticoagulant sau ser nu mai
vechi de 24 ore
Pt fiecare transfuzie la interval de 3-5 zile este necesara o plasma proaspata
de la pacient pt a surprinde aparitia Ac de imunizare sau ↑ titrului unor Ac deja
existenti si stimulati de transf care se efectueaza
Se efectueaza:
1. La 37oC pt Ac de tip imun completi/incompleti/la cald
2. La 22oC pt Ac iregulari naturali/la rece
2 tehnici - enzimatica
- test Coombs indirect (ser antiglobulinc)
1. ser pac + sg donator + 1 pic papaina
2. ser pac + sg donator
Lipsa aglutinare = compatibilitate

37oC cald 22oC rece Interpretare rezultate


- - = compatibil
+ - = exista Ac care se imunizeza
= greseala de Rh la pers imunizata
- + = exista Ac de tip la rece
= greseala de gr (se reface)
= incompatibila

False reactii
- pozitive +
- dupa PEv cu subst macromoleculare → depozitare in fisicuri a
eritrocitelor care apar ca aglutinare
- hiperγglobulinemii: BW, MM, CH → depozitare in fisicuri a Et. Se
dilueaza serul pac ½ → 1/5 si determinarea se face cu acest ser diluat
- tulb de coag cu TC ↑↑↑: fibrina sechestreaza Et → falsa r de
aglutinare, se aduga putina trombina in eprubeta
- anemiile hemolitice autoimune

In urgenta
274
 

- recolt proba sg pacient`→ lab


- adm substituenti de volum
- pt anemie MER O- (daca nu avem MER O- se poate adm sg O-

Minora
Alt ABO donor fat de Ag primitor
- fara imp in c% limitate (400 ml)
- diluati in plasma primitorului
- absorbiti de elementele plasmei si celulele endoteliale ale vaselor sg
- F imp si periculos - Donator O periculos
- Transfuzii masive

50.  Transfuzia  de  sange  si  fractiuni  

Obiective terapeutice:
1. restabilirea volumului de sg circulant
2. restabilirea capacitatii de trasnport a O si a perfuziei tisulare
3. prevenirea afect metabolice/complicatiilor (coagulopatii, acidoza, ↓ To)
precum si SRIS postresuscitare

Obtinerea componentelor
Sange total centrifugare → MER (Ht 70%)
→ plasma imbogatita in tromboxcite – centrifugare
→ Masa troambocitara
→ PPC - utilizata pt a obtine albumina 5%
- colect fractiuni proteice insolubile la 0oC – CPP = FVIII,
FvW, fibrinogen, fibronectina

1. Sange integral
- eritrocite + proteine plasmatice + factori de coagulare
- 510 ml
- Ht 35-45%

2. MER
- Et fara plasma
- 250 ml
- Ht 60-75
- 1 u MER ↑ Hb cu 1 g/dl si Ht cu 2-3%
Indicatii - restabilirea capacitatii de trasnport a O2
- O2 marea majoritate circula legat de Hb, o micaparte este dizolvat in plasma
- P50 = pres partiala a O2 la care SaO2=50%, este o masura a afinitatii O2 =
26 mmHg
- febra, acidoza, 2,3 DPG ↑ → ↓ afinitatea Hb pt O2 → ↑ eliberarea O2 la
tesuturi in cond de cerere ↑

CaO2 =

Valoarea optima a Ht
- dpdv reologic Ht~30% → cea mai buna preop intre capacitatea de transport
a O2 si fluxul sg legat de vascozitate
275
 

- patol cardiace, pulmonare Ht>36%


- tineri, sanatosi Ht 20-22%

Depozitare
- sg proaspat cald restabileste cel mai eficeitn masa eritrocitare, volumul
plasmatic, Tr, fact de coag
- se stocheaza la 4oC
- anticoagulare se realizeaza cu CPD (citrat, fosfat, dextroza) + ADSOL (CPD
+adenina, glucoza, manitol, NaCl)

3. MER deleucocitiza
- 300 ml
- Ht 50-70%
- Lc inlaturate prin filtre de celuloza
Indicatii - pacienti cu r febrile repetate posttransfuzionale,
- pacienti cu risc ↑ de transmitere a unor infectii virale asoc transfuziilor
– femei gavide, imunodeprimati, prematuri
Avantaje: - ↓ riscul de supresie imuna + ↓ riscul de transmitere a unor infectii
virale

4. Concentrat trombocitar
- 50 -60 ml (55x109 Tr)
- 4 unitati → ↑ cu 30-40.000 mm3 Tr
- se poate obtine de la mai multi donatori/PPC centrif → PP inbog → MTr/de
un sg donator → centrifugare → sunt pastrate Tr si returnate restul elem
- nr Tr pe 1 u intre 4x1010 – 15x1010
Indicatii:
- nr Tr 50.000-60.000 este bine tolerat de tineri, nu se recomanda transf de
MTr daca nu se preconizeaza interv chir
- ≤ 20.000/mm3 → MTr oricum
- pac cu Tr<50.000 si programat pt interv chir/catetere → transf MTr
- interv chir in sp mici (ochi, creier) → Tr > 100.000
- politrauma la Tr<75-80.000
- hipotermie, acidoza, hemodilutie → se altereaza fct plachetara si fact de
coagulare → tranf + corect acidoza metabolica + incalzire pacient

5. PPC
- plasma separata de la un singur donator si congelata la – 18oC 6 ore
- 200-250 ml
- fact de coagulare N cu exceptia FVIII
- F VIII 70%
Indicatii:
-inlocuirea deficitelor izolate de factori de coag (II, V, VIII, IX, X, XI)
- trat supradozajului cu anticumarinice
- sursa de ATIII in deficit ATIII
- PTT
- coagulopatia din transfuzii masive (>vol sg total in cteva ore)

Nu este indicata ca expander volemic + sursa nutritionala


276
 

6.Crioprecipitat
- din PPC a > 10 donatori → risc crescut de infectare
- cant ↑ de FVIII, fibrinogen, fibronectina
- 1 u CPP = 100 U FVIII + 250 mg fibrinogen
1u FVIII = cant de FVIII ce se gaseste in 1 ml de plasma
- 1 u CPP ↑ activ FVIII cu 2 % → se rec adm a 8-10u CPP
- inclazit la 37oC se inactiveaza FVIII
Indicatii:
- hipofibrinogemie (fbgen<100 mg/dl)
- hemofilia A
- b v Willebrand

7. DDAVP = desmopresina = desamino8Darginin desmopresina


- ↑ TS la pac cu vW, uremie, alterari plachete, ingestie NSAID
- ↓ riscul de sg intra si postop
- 0.3-0.4 µg/kg ↓ TS la N la < 1 h de la adm la >75% din pac uremici
- ef adv: tahifilaxie, hipoNa (dat ef adiuretic), HTA moderata/usoara

PERFLUROCARBONATI (PFC)
1. hidrocarburi maxim fluorinate
2. au o solobilitate mare în gaz sunt biologic inerti, nemiscibili în apa,
3. emulsiile apoase de PFC pot absorbii, transporta si elibera oxigen si
CO2 deci pot fi folosite ca alternativa la hemoglobina
4. Perflunafene (perfluorodecalin) are capacitate de transport a O2 de 30x
mai crescuta ca H2O la 370 C si atunci cand este echilibrat cu aer
poate disocia 10 ml O2/dl (1/2 din capacitatea sangelui)
5. PFC sunt excretati primar respirator, dar se pot distribui si tisular în
special în reticulul endoplasmic
6. Fluosol-DA (perfluafene + perfluamine – perflourotripropilamina)
emulsifiat cu surfactant Plutonmic F-68 pt a avea dimensiunea picaturii
stabila de 0.2 µm. Se pare ca nu are toxicitate renala si asupra reticului
endotelial asociat altor dimensiuni sau compusi de surfactant
7. vascozitatea emulsiei 20% este mai scazuta decat a sangelui si are
dimensiune mai scazuta decat eritrocitul deci permite ajungerea la
tesuturile ischemice mai bine decat sangele. E aprobat pt folosire în
angioplastia coronara percutana transluminala. Alte actiuni potentiale:
sensibilizarea tumorilor maligne hipoxice înainte de radio si chimio
terapie, scaderea leziunii de reperfuzie dupa ischemie/infarct (ex IMA)
8. limitele actule ale solutiilor ca expander plasmatic sunt puterea
emulsiei si toxicitatea surfactantului

Hemoglobina
9. disociere 2,3 DAG determina formarea de catre hemoglobina de
monomeri care sunt toxici (determina leziuni reanle. HTA)
10. monomeri + piridoxin fosfat/dextran determina cresterea dimensiunii cu
cresterea timpului de viata. Eventual polimerizarea solutiei de
hemoglobina bovina + 2,3 DAG + Cl- pt a mentine forma tetramerica

Aspecte tehnice
- MER poate fi diluat cu SF 0.9% pt o adm mai rapida
277
 

- transf de urgenta ↑ → nu se poate astepta grupul →e adm grup O – daca se


adm > 4 u gr O se redetermina gr sang inainte de adm sg izogrup
- tehnica sigura – se continua adm de O

COMPLICATII TRANSFUZII

1. Reactii de incompatibilitate
→ r. majore hemolitice – prin incompatibilitate majora de gr ABO
- clinic: frison, febra, dureri lombare, toracice, tahicardie, hTA, microhemoragii
difuze, Hburie
- trat: - oprire adm sg
- trat asociat al socului
- confirmarea incompatibilitatii trasn prin test COMBS DIRECT
- monit Hb sg + urina, monit fct renala
→ r posttransfuzionala nonhemolitica febrile – apar ca urmare a r Ag-Ac la
leucocitele din sg transfuzat, pot fi inlaturate prin adm de sg deleucocitizat

2. Transmiterea de b infectioase
- cel m frecvent VHC – dozeaza AcαVHC
- VHB – AcαVHB, AgHBs, AcαHBc
- HIV – αHIV1, αHIV2
- HTLV
- sifilis

3. Imunosupresia
- obs la pac cu trasnplant renal ce au primit trasnf sg in preoperator au
prezentat o suprav mai buna a grefei → potential rol imunosupresiv al trasnf
sg
- ARDS indus de trasnfuzii masive prin embolizarea de microagregate in
circulatia pulmonara/ transf de Ac leucocitari

TRANSFUZIA LA PAC CU TRAUMA


Tipul de sg transfuzat / verificarea donorului

Indic clinice pt transfuzia sg imediate:


- TAS < 70 mmHg si soc hipovolemic evident clinic
- TAS < 90mmHg dupa incarcare cu 2 l cristaloide
- Ht< 25% + hTA + hemoragie activa

Mortalitatea se coreleaza cu durata socului / invelul Hb


In gen cand este necesara transf sg imediata:
- femei, copii O –
- barbati O +/-
Transfuzia: - imediata → sg O +/-
- f urgenta → sg izogrup, neverificat (r incrucisate)
- urgenta → tipare + screening Ag majore
- chirurgie electiva → tipare + r incrucisate de compatibilitate
efect la rece
278
 

Daca se respectaprotocolul r hemolitice de incompatibilitate sunt rare, mai


frecv sunt r de incompatibilitate slabe ini grupele Kidd, Kell, Rr insa riscul
aparitiei manif clinice ale acetora este ↓.

Monitorizarea transfuziei
Pac candidati la trasnf masive trebuie identificati rapid pin
- modif fiziopat (hTA persist, recurenta)
- soc clinic mai putin sver + marker traumatic major (fract bazin,
hematom retroperitoneal)
Monit clinica/lab:
- Ht, PT, aPTT, Tr
- electroliti – Ca
- To, acidoza
Deoarece prelungirea timpilor de coagulare apare cand activitatea F coag ↓ <
20 trebuie monit atent aparitia: sg microvasculare chirurgicale, situsurilor IV,
rani, plagi

Protocol de transfuzie masiva (PTM)


Activare
Indicatii generale pt activarea PTM
- hTAS <90mmHg recurenta/persistenta dupa 2 uMER
- anticiparea unui necesar trasnfuzional > vol sg total
Indicatii generale pt trasnf imediata si activarea PTm
- orice evidenta clinica asocului hipovolemic
- TAS init <70mmHg
- TAS < 90 mmHg dupa 2 l cristaloid
- Ht initial <25% + hTA + hemoragie activa
Monitorizare coagulare
- la sosire: HLG, PT, aPTT, fibrinogen, gr sg
- la fiecare 30 min pian cand PTM se sfarseste: Ht, Pt, aPTT, fibrinogen
Parametrii transfuzionali
- Ht<30%
- PT >17 sec sau PT < 15 sec in chir ochi, creier, hemoragii cai aeriene, deficit
FVIII/IX
- Tr<75000 sau > 100000 in chir ochi, creier, hemoragii cai aeriene, deficit
FVIII/IX
- fbgen < 100mg/dl
Administrare transfuzie
- celule: sg inegral sau MER la Ht<30%
- PPC: 1 u /1000 m l volum sg estimat initial in bolus, reevaluare - se va
continua cu adm PPC + MER in raport 1:2 pana cand PT-ul este controlat
- Tr: bolus 1u/1000 ml volum sg estimat; revaluare – se continua cu Tr + MER
in rap 1:1

COAGULOPATIA POSTTRANSFUZIONALA
- mare majoritate a pac cu trauma severa (cap, ficat) prez coagulopatiei de la
internare; cel mai frecv se datoreaza eliberarii tromboplastinei tisulare din
aceste tesuturi
- trauma cerebrala GCS <6 → 80% dezv CID; GCS≤3-4 → 100% CID
279
 

- cel mai frecv mecanism al coagulopatiei dilutionale = trombocitopenia


dilutionala (prin adm excesiva de sol cristaloide) → diluarea F coagulare +
vascozitatea sg → exacerbarea efectrelor trombocitopeniei deja existente
- sg microvasc se datoreaza adesea si tulburarilor metabolice coexistente
(hipotermie + acidoza)
- adm de Ca nu este necesara, Ca mobilizandu-se rapid din os → sg, se
estimeaza ca un adult bine perfuzat poate tolera adm a 1 u sg la fiecare 5
minute fara aparitia unei coagulopatii severe
- odata ce problemele de coagulare duc catre initierea PTM, se vor transfuza:
- 1 u PPC la fiecare 2 u MER
- 1 u MT la fiecare 1 u MER
- hipotermia: inhiba factorii de coagulare enzimatici, ↑ fibrinoliza, ↓ nr de Tr,
altereaza functia plachetara

51.  Autotransfuzia  (indicatii,  tehnici)  

= transfuzia la un pacient cu sange propriu

Avantaje
- se realizeaza o economie de sg (1/3)
- se asigura efectuarea interv chir in conditiile unei penurii de sg
- ↓ costul interv chir
- se asigura o minima securitate trasnfuzionala – trasnmiterea bolilor
infectioase, evitare conflicte imune
- asigurarea interv chir chiar pt grupe rare de sg
- realizaeza o stimulare imunologica

CI absolute
- refuzul pacientului
- varsta < 3 ani/↑↑
- vene greu abordabile
- boli maligne
- hemopatii maligne
- insuf medulara
- Hb<11g/dl, Ht < 34%
- anomalii ale coagularii
- HTA in tratament
- IRen
- focare de infectie in desfasurare
- boli de piele

CI relative
- varsta <5-6 ani
- greutate < 30 kg
- anemia temporara
- sarcina
- stari febrile

Tehnici
1. Donare preoperatorie si predepozitare sg 4 S preoperator
280
 

- procesare: CPDA + stocare sub forma lichida → 35 zile


- separare PPC + RBC → 42 zile
- complicatii – reactii vagale, aritmii, sincope, hTA,
- ↓ RBC cu 10-20 % → ↑ activitatea eritropoetrinei de 2-3 ori – se poate
adm rHbER

2. Hemodilutie acuta normovolemica (HAN) preoperator


= recoltarea de sg de la pac chirurgical imediat inainte/ dupa inductie si
inlocuirea lui cu sol nonsanguina
→ hemodilutia acuta preop limitata normovolemic → Ht = 28%
→ hemodilutia acuta preop extrema → Ht < 20%
- 0,5 – 1,5 l sg inlocuiti cu coloid
Agvantaje:
- evita trasnmiterea boli inf, r transf, ef imunomodulant
- sg recoltat nu sufera modif asociate cu "lez de stocare"
- pierderea sg intraop ↓ deoarece Ht este ↓
- ↑ perfuzia tisulara datorita ↓ vascozitatii sg

Fata de celelalte tehnici de autotransfuzie:


- autotransf progr → mai dificile de realizat in timp
- mai putin costisitoare
- pac cu b sistemice → mai bine monitorizati
- bacteriemia, malignitatea → nu mai sunt Ci
Selectare pacienti
- orice pacient cu Ht adecvat care se preconizeaza ca va pierde 2 u sg
intraoperator
- ind in special in chirurgia vasculara, protezare sold, CV
Ci:
- anemie <11g/dl
- IRen (poate fi alterata secretia fluidelor)
- coronarieni
- disfunctie hepatica cu afectarea fact de coagulare
- acces vascular, monit inadecvata
Tehnica
Cant de sange recoltat depinde:
- vol sg estimat al pacientului
- Ht pacient
- Ht dorit
V=
- se reinfuzeaza cristaloide (vol sg x 3) + coloide (vol sg)
- se recolteaza de pe v centrala, v periferica, artera
- monitorizare: TA invaziv, CVC, Dz, SpO2
- sg se mentinen in sala de op la aceiasi temp pt a se conserva calitatea
trombocitelor, daca se prevede ca se va utiliza > 8 ore → refrigerat - sg
refrigerat va fi utilizat in 24 ore sau aruncat
- sg se reinfuzeaza odata cu stoparea pierderilor sg, se retranfuzeaza in
ordinea inversa colectarii
Complicatii
- ischemia coronariana /tahicardia
281
 

- hipoxia cerebrala
- coagulopatia dilutionala

3. Cell savers intraop


- ap cu centrifugare de flux semicontinua
- sg recuperat → colectat intr-un rezervor cu filtru → sg filtrat este pompat intr-
un vas de spalare cu centrifuga (5000rpm), odata vasul plin continutul este
spalat cu sol salina → RBC resuspendate in sol salina sunt pompate in punga
de reinfuzie → pacient
- mare majoritate a leucocitelor, Tr, fact de coagulare activati, Hb plasmatica,
fragmente celulare, detritus celular sa arunca
Caracteristici sg procesat:
-Ht 50-60%
- capacitate de transp O2 + suprav Ht superioara
- 2, 3DPG ↑
- in sg nespalat pot exista Leuc, Tr, TNFα, elastaza plasmatica → prin spalare
sun indepartate
- heparina folosita la spalarea liniilor este de obicei in cantitate ↓ si nu induce
tulb de coag
Complicatii
- embolie gazoasa/grasoasa
- ARDS consecutiv infuziei de sg nespalat
- coagulopatie
- disfct renala (dat Hb libere)
- sepsis
- diseminarea celulelor maligne
- hemoliza
- coagulopatie dilutionala
- sg contaminat cu continut intestinal nu trebuie transfuzat
- sg nu trebuie transfuzat daca in plaga se utilizeaza subst ce nu sunt permise
pt utilizare parenterala
Aplicatii clinice
- pierdere sg anticipata dintr-o leziune curata, sg ce poate fi aspirat fara
hemoliza
- chir: cardiovasculara, ortopedica, trauma, transplant hepatic
- sg neprocesat – se ↓ costurile – chir vasculara

4. Cell saver postoperator


- chir cardiaca → sg mediastinal
- chir ortopedica → artroplastie genuchi

52.  Raspunsul  neuroendocrin,  metabolic  si  inflamator  la  agresiune  

Raspunsul metabolic si endocrin la stres - etape


1. Faza catabolica (faza adrenergic corticala)
- necesar metabolic creste
- excretia urinara de azot – perte valorile dininanitia simpla (catabolism proteic
↑)
- adm unei cant mici de glucoza produce modificari minore sau nu produce
modificari
282
 

- este stimulata lipoliza


2. Faza anabolica precoce
- metabolismul revine la anabolism in 3-8 zile dupa chir electiva necomplicata
sau in S in caz de sepsis...
- dureaza 1-2 zile, dar poate dura S-L, dependet de capacitatea de
ingestie/administrarea unei nutritii adecvate
- se reduce excretia de N
- balanta N este pozitiva (indicand sinteza proteica cu formare de masa
musculara
- cant de azot castigata in aceasta faza este egala cu cant de N pierduta in
faza precedenta
3. Faza anabolica tardiva
- dureaza cateva S-L (in caz de leziuni severe)
- se refac depozitele adipoase
- se echilibreaza balanta azotata

Hipermetabolismul
- caracteristica RĂSPUNSULUI METABOLIC la injurie este accelerarea
metabolismului întregului organism.

HIPERMETABOLISMUL = fenomen generalizat, iniţiat şi susţinut de o


combinaţie de stimuli umorali, neurali şi de mediu, proporţional în intensitate
cu severitatea injuriei.
- á EE
- á catabolismul proteic
- á utilizarea lipidelor (“combustibil” oxidativ)
- alterarea metabolismului glucidic

3 faze
1. “EBB Phase” (REFLUX) -24-48h
2. “Fl