Subiecte Ati (1) - 1 PDF

1
1. Fiziopatologia durerii acute si cronice .................................................................................................. 4

2. Tehnici de analgezie folosite in terapia durerii acute si cronice .......................................................... 6
3. Analgetice centrale (morfinice) ............................................................................................................ 8
4. Analgetice/antiiinflamatorii nonsteroidiene ...................................................................................... 11
5. Somnul si anestezia ............................................................................................................................ 17
6. Substante sedative si amnestice si hipnotice ..................................................................................... 20
7. Mecanismul de actiune al anestezicelor inhalatorii ........................................................................... 37
8. Absortia si distributia anestezicelor inhalatorii .................................................................................. 43
9. Efectele respiratorii si circulatorii ale anestezicelor inhalatorii ......................................................... 48
11. Farmacologia protoxidului de azot ................................................................................................... 54
12. Anestezicele volatile halogenate (halotan, enfluran, izofluran, servofluran, desfluran) ................. 55
13. Fizica gazelor si vaporilor aplicata la anestezia prin inhalatie .......................................................... 66
14. Fiziologia placii neuromusculare ...................................................................................................... 67
15. Substante cu actiune relaxanta utilizate in anestezie (curare depolarizante si nondepolarizante) . 69
16. Antagonisti ai curarelor .................................................................................................................... 74
17. Monitorizarea functiei neuromusculare .......................................................................................... 76
18. Droguri si boli care interfereaza cu actiunea relaxantelor musculare ............................................. 80
19. Sistemul nervos vegetativ (anatomie, fiziologie). Farmacologia drogurilor cu actiune vegetativa
(colinegice, parasimpaticolitice, catecolamine, (-‐stimulante, (-‐blocante, ( 2-‐antagoniste, (-‐stimulante,
(-‐blocante) .............................................................................................................................................. 82
20. Consultul preanestezic de rutina (clinic, paraclinic, implicatii medico-‐legale) ................................. 91
21. Implicatiile anestezice ale bolilor concomitente (cardio-‐vasculare, pulmonare, renale,
gastrointestinale, hepatice, SNC, endocrine, hematologice) ................................................................. 98
22. Implicatiile anestezice ale terapiei medicamentoase cronice – ADO nu .......................................... 98
23. Evaluarea riscului operator si anestezic ......................................................................................... 103
24. Premedicatia (scop, substante, cai de administrare) ..................................................................... 107
25. Mentinerea libertatii cailor respiratorii, masca laringiana, intubatia, traheala, traheostomia,.
Sisteme de umidificare si mucoliza ...................................................................................................... 108
26. Supravegherea si monitorizarea bolnavului in timpul anesteziei .................................................. 114
27. Tehnici de anestezie intravenoasa (inductie, mentinere, trezire, combinatii de substante
anestezice, si modalitati de administrare) ........................................................................................... 120
28. Tehnici de anestezie inhalatorie ..................................................................................................... 147
29. Aparatul de anestezie (masina de gaze, sisteme anestezice, vaporizoare) .................................... 172
30. Ventilatie mecanica intra-‐anestezica ............................................................................................. 176
31. Asigurarea homeostaziei bolnavului in timpul anesteziei .............................................................. 178
32. Incidentele si accidentele anesteziei generale ............................................................................... 178
33. Perioada postanestezica imediata.Salonul de trezire .................................................................... 195
34. Farmacologia anestezicelor locale ................................................................................................. 203
35. Analgeticele morfinice utilizate in anestezia regionala .................................................................. 204
36. Tehnici de anestezie regionala (anestezia locala, anestezia regionala intravenoasa, blocaje de nervi
periferici) .............................................................................................................................................. 204
37. Blocaje de plex brahial ................................................................................................................... 205
38. Blocaje regionale centrale (subarahnoidian si peridural) ............................................................... 205
39. Complicatiile locale, focale, regionale si sistemice ale tehnicilor de anestezie regionala .............. 206
40. Anestezia regionala la copii (indicatii, tehnicii, incidente, si accidente specifice) .......................... 207
41. Anestezia in ambulatory ................................................................................................................. 207
42. Anestezia in chirurgia pediatrica .................................................................................................... 208
43. Anestezia in chirurgia de urgenta (soc stomac plin, hemoragie etc) ............................................. 208
44. Analgezia si anestezia in obstetrica. Reanimarea nou-‐nascutului. Terapia intensiva a patologiei
obstreticale .......................................................................................................................................... 208
45. Anestezia in neurochirurgie ........................................................................................................... 216
46. Anestezia la bolnavul cu suferinte cardiace (coronian, valvular, cu tulburari de ritm si conducere,
cu insuficienta cardiaca etc) ................................................................................................................. 219
47. Anestezia la bolnavul cu suferinte pulmonare ............................................................................... 248
48. Anestezia la bolnavul cu suferinte renale, endocrine, hepatice, hematologice ............................. 269
49. Grupele sanguine (metode de determinare, principii de compatibilitate) .................................... 272
50. Transfuzia de sange si fractiuni ...................................................................................................... 274
2

51. Autotransfuzia (indicatii, tehnici) ................................................................................................... 279

52. Raspunsul neuroendocrin, metabolic si inflamator la agresiune ................................................... 281
53. Modificari imunologice la bolnavul critic. Modalitati imunomanipulare ....................................... 286
54. Fiziopatologia generala a starii de soc ............................................................................................ 293
55. Socul hipovolemic (cauze, mecanisme, tratament) ....................................................................... 294
56. Socul traumatic (fiziopatologie, trataent) ...................................................................................... 297
57. Socul cardiogen (cauze, mecanisme, tratament) ........................................................................... 297
58. Alte forme de soc (anafilactic, anafilactoid, neurogen, endocrin) ................................................. 306
59. Infectie, sepsis, soc septic (cauze mecanisme) ............................................................................... 311
60. Tratamentul socului septic ............................................................................................................. 312
61. Solutii inlocuitoare de volum sanguin ............................................................................................ 334
62. Droguri cu actiune cardiotonica si vasoactiva utilizate in starile de soc ........................................ 340
63. Sindromul de disfunctii organice multiple (cauze, mediatori, efecte la nivelul sistemelor de organe)
............................................................................................................................................................. 348
64. Tratamentul sindromului de disfunctii organice multiple .............................................................. 363
65. Controlul infectiei in terapia intensive ........................................................................................... 372
66. Riscul de infectie la personalul medical in A.T.I ............................................................................. 372
67. Antibioterapia ................................................................................................................................ 372
68. Nutritia parentala si enterala ......................................................................................................... 372
69. Organizarea generala a sistemelor de medicina de urgenta .......................................................... 393
70. Tehnici folosite in medicina de urgenta (mijloace de transport medicalizat al unui bolnav critic,
evaluarea primara a unui bolnavcritic in afara spitalului, analgezia si sedarea bolnavilor critici pe
parcursul unui transport medicalizat, tehnici de abord al cailor aeriene si de ventilatie artificiala .... 393
71. Evaluarea primara si resuscitarea unui politraumatism (in afara spitsului si la sosirea in spital) .. 393
Initial Evaluation of the Trauma Patient ............................................................................................. 393
72. Evaluarea secundara si transferul unui politraumatism ................................................................. 406
Critical Care Considerations in Trauma ............................................................................................... 407
73. Terapia intensiva a traumatismelor cranio-‐cerebrale .................................................................... 432
Neurotrauma: Management of Acute Head Injuries .......................................................................... 432
74. Arsuri (Terapia Intensiva in primele 72 de ore) .............................................................................. 441
75. Oprirea circulatorie (cauze, forme, bazic si advanced life support) ............................................... 445
76. Accidente de submersie ................................................................................................................. 445
77. Accidente prin electrocutare .......................................................................................................... 447
78. Anatomia si fiziologia respiratorie .................................................................................................. 448
79. Evaluarea functionala respiratorie ................................................................................................. 463
80. Insuficienta respiratrie acuta ......................................................................................................... 467
New Antibiotics for Healthcare-‐Associated Pneumonia .................................................................... 467
Community-‐Acquired Pneumonia: The U.S. Perspective ................................................................... 478
81. Injuria pulmonara acuta (ALI) -‐ Sindromul de detresa respiratorie acuta (ARDS) .......................... 492
82. Mentinerea libertatii cailor aeriene (intubatia traheala, traheotomia, intubatia traheala prelungita
vs. traheotomie) ................................................................................................................................... 498
83. Insuficienta respiratorie cronica acutizata ..................................................................................... 498
Respiratory Failure .............................................................................................................................. 498
84. Terapia intensiva in boala asmatica ............................................................................................... 537
Management of Life-‐Threatening Asthma in Adults .......................................................................... 537
85. Terapie respiratorie adjuvanta ....................................................................................................... 546
86. Tehnici de suport ventilator artificial (indicatii, aparatura,tehnici conventionale, moduri de
ventilatie, tehnici nonconventionale) .................................................................................................. 547
87. Tehnici de ”intarcare” .................................................................................................................... 558
88. Oxigenarea extracorporeala si eliminarea extracorporeala de CO2 .............................................. 590
89. Echilibrul hidroelectrolitic si acidobazic normal si patologic .......................................................... 593
90. Insuficienta renala acuta (prerenala, renala intrinseca, postrenala -‐ obstructiva) ........................ 597
91. Insuficienta renala cronica (probleme de anestezie si terapie intensiva) ...................................... 599
92. Metode de epurare extrarenala ..................................................................................................... 599
93. Anestezia si terapia intensiva in transplantul renal ....................................................................... 603
94. Diabetul zaharat (forme clinice, comele cetozice si noncetozice, hipoglicemia) ........................... 606
95. Terapia intensiva in hemoragiile digestive superioare ................................................................... 610
3

96. Terapia intensiva in ocluzia intestinala .......................................................................................... 616

97. Terapia intensiva in perforatiile acute ale tractului digestiv .......................................................... 620
98. Peritonitele postoperatorii ............................................................................................................. 622
99. Pancreatita acuta ........................................................................................................................... 634
100. Fistulele digestive externe postoperatorii .................................................................................... 639
101. Insuficienta hepatica acuta .......................................................................................................... 643
102. Insuficienta hepatica cronica si ciroza hepatica ........................................................................... 651
103. Defecte acute de hemostaza (Trombocitopenia, CID, Fibrinoliza acuta) ..................................... 661
Coagulation ................................................................................................ Error! Bookmark not defined.
Thrombocytopenia .................................................................................... Error! Bookmark not defined.
Heparin-‐Induced Thrombocytopenia in Intensive Care Patients ....................................................... 661
Disseminated Intravascular Coagulation ............................................................................................ 675
104. Terapia cu anticoagulante, antiagrenante si terapia fibrinolitica ................................................ 691
105. Edemul cerebral (tipurile de edem cerebral, cauze, mecanisme, diagnostic, monitorizare,
tratament) ............................................................................................................................................ 703
Medical Management of Cerebral Edema .......................................................................................... 705
106. Fiziologia si fizopatologia termoreglarii (hipotermia indusa si accidentala, mijloace de control ale
echilibrului termic perioperator, hipertermia maligna, socul caloric) ................................................. 722
107. Starile de coma (metabolice, traumatice, infectioase, tumori, vasculare -‐ anoxice -‐ ischemice,
toxice exogene) .................................................................................................................................... 732
108. Aspecte medicale si legale ale mortii cerebrale ........................................................................... 736
109. Boala coronariana (forme clinice, diagnostic, tratament de urgenta, terapia intensiva a
complicatiilor) ...................................................................................................................................... 737
110. Terapia intensiva in tulburarile de ritm si conducere (forme clinice, diagnostic, tratament) ...... 756
111. Embolia pulmonara (diagnostic, tratament) ................................................................................ 770
112. Hipertensiunea pulmonara si cordul pulmonar cronic (terapie intensiva) .................................. 781
113. Suport circulator mecanic (balon de contrapulsie, sisteme de asistare ventriculara) ................. 785

BIBLIOGRAFIE

1. P.G. Barash, B.F. Cullen, R.K. Stoeling -‐Handbook of Clinical Anesthesia, Lippincott Williams&Wilkins, 2000
2. G. Edward, E. Morgan, M.S. Mikhail, M.J. Murray -‐Clinical Anesthesiology, Appleton&Lange, 2001
3. W.E. Hurford, M.T. Ballin, J.K. Davidson, K. Haspel, C.E. Rosow -‐Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General
Hospital
4. E. Proca, G. Litarczec -‐Terapia pre-‐ şi postoperatorie a bolnavului chirurgical, Tratatul de patologie chirurgicală, Ed. Med., Buc.,
1999
5. J.M. Civetta -‐Critical Care, R.W. Taylor, R.R. Kirby
6. R.S. Irwin, J.M. Rippe -‐Irwin and Rippet’s Intensive Care Medicine, Lippincott Williams&Wilkins, 2002
4

1. Fiziopatologia durerii acute si cronice

Durerea = experienta senzoriala si emotionala neplacuta asociata cu lez
tisulara actuala sau potentiala
Durerea acuta = raspunsul normal al corpului la stimuli noxici cu exprimarea

durerii
- regiunile din jurul zonei lezate sufera modificari devenind sensibile la stimuli
minori – se rezolva dupa vindecare leziune:
→ hiperestezia - ↑ aprecierii oricarui stimul
→ hiperalgie - ↑ aprecierii stimulului dureros
→ allodinia – senzatii de durere ca raspuns la stimul normal nedureros
Durerea cronica = sensibilizare SN care raspunde mai rapid la stimuli noxici

si nenoxici
Subdiviziuni
- Durerea din lez tisulara continua
- durerea artrita reuamtoida
- restrictioneaza miscarile
- Durerea cronica benigna
- dupa hiperestezie, allodinie
- Durerea din cancer
Mecanisme generare durere:

- Stimulare simpla – act normala ce det stimulare tisulara poate duce la durere
- Leziune tisulara – ap rasp inflaamtor implicand histamina, bradikinina, 5HT,
H, K
- PG – sensibilizeaza term nervoase sa raspunda mai intens la stimulari
ulterioare
- alti stimuli – temp
- lez nerv periferic – regenerare n lezat – durere in aria deservita de nerv
- denervare – rec senzitivi absenti (amputatie) "durere mb fantoma"
- durere centrala – lezare cai talamice ale durerii
- higher pain
Variabilitatea durerii
Teoria portii
- informatia senzitiva de la periferie este trasnportata la nivelul MS prin fibre
cu diam ↑ (presiune, atingere, vibratii) sau cu diam ↓ (durere, To)
- lez produce initial o durere ascutita "prima durere" prin fibre cu diam ↑ care
sunt localizate la nivelul leziunii si care produc retragerea
- "second pain" – profunda este transmisa prin fibrele ce diam ↓ dupa cateva
sec si este mai prelungita
- amandoua aceste tipuri de fibre au in sinapse din cornul dorsal al MS (subst
gelatinoasa)
- trasnmisia este modificata prin interneuronii inhibitori care sunt cuplati on de
fibrele groase si off de fibrele subtiri
5

→ explica efectul analgeziei induse de stimulare – fibrele largi ↓ semnalul de

fibrele subtiri
Evaluare durere cronica

1. Istoric: localizare, caracter, tmp, fact agravanti, ef aomn, trat antreior, ef
suljba, familie, societate, istoric familial
2. Evaluare psihologica – depresie
3. Examen fizic
4. Masurare durere – expresie, scale durere, limbaj corp, comportament
5. Investigatii
Tehnici subiective de evaluare a durerii

1. Numeric Rating Scale (NRS) 0-10
2. Verbal Descriptor Scale: adjective care descriu durerea (slabă,
moderată, severă)
3. Pain Thermometer: unui termometru cu termeni care descriu creşterea
intensităţii durerii
4. Faces Pain Scale: o serie de feţe, fiecare descrie o expresie facială
diferită, dintre care pacientul selectează pe cea care exprimă durerea
resimţită (Fig. 3)
5. Scalele multidimensionale de durere14 (exemplu McGill Pain
Questionnaire - MPQ) evaluează diferite aspecte ale durerii (intensitate,
efecte, senzaţii, localizare), dar sunt greu de utilizat pentru durerea
acută.

Tipuri durere cronica
1. Durerea neuropatica (postop)
- de ob acuta + self limited
- poate progresa spre durere cronica
- cauza – lez n. periferic
2. PHN
- dupa herpes zoster
- lez cel nervoase senzitive gg rad dorsale
- durere in dermatoame coresp n lezat
- antiviralele limiteaza lez nerv
- bloc simpatic precoce (gg stelat, bloc lombar simpatic)
3. Durere in mb fantoma
4. Neurom
- regenerare n perifric lezat
5. Sd regionale dureroase complexe (distrofie simpatica)
- uneori procese neuronale ale durerii acute continua si dupa aparenta
vindecare tisulara → sensibilizare si durere
- prevenire- mobilizareprecoce cu analgezie
- trat – simpatectomie
6. Nevralgie trigemen
- decoompresie chirrugicala, anticonv
- injectare gg trigeminal cu alcool
7. Artrite
- NSAID + opioide
8. Durerea lombara
6

- excludere cauze specifice: prolaps disc intervertebral, tum os, infectie MS

- mobilizare precoce
9. Fibromialgia
- act anormala a neuronilor centrali + tulb somn, oboseala
10. Durerea din cancer

2. Tehnici de analgezie folosite in terapia durerii acute si cronice

Selecţia analgeticelor pt analgezie postoperatorie
Paracetamolul determină o analgezie postoperatorie bună. Doza totală nu
trebuie să depăşească 4 g/24 ore. Combinaţia paracetamolului cu opioide
(codeină, tramadol) poate fi o opţiune pentru tratarea durerii postoperatorii
severe. Paracetamol inhibă mai ales ciclooxigenazele din sistemul nervos
central neavând, practic, efecte pe agregarea plachetară sau sângerare, fără
efecte adverse gastrointestinale, profil de siguranţă la nivel renal şi hepatic,
nu afectează vindecarea plăgii sau a osului, are puţine interacţiuni
medicamentoase şi contraindicaţii.
Paracetamol i.v. (Perfalgan®) are acţiune analgetică imediată, echivalentă
cu ceilalţi inhibitori de ciclooxigenază şi este la fel de eficient ca morfina 10
mg i.m., uşor de administrat (perfuzie i.v.), bine tolerat şi are cost redus. Spre
deosebire de alţi inhibitori de ciclooxigenază disponibili sub formă injectabilă
ca prodrog (metamizol - Algocalmin, parecoxib - Dynastat), Perfalgan conţine
substanţa activă cu efect analgetic imediat, foarte util pentru durerea acută.
Ca şi în cazul celorlalte analgetice, trebuie administrat la intervale regulate (4-
6 ore) pentru o bună analgezie.
NSAIDs (antiinflamatoare nesterodiene, inhibitori neselectivi de
ciclooxigenază) produc analgezie comparabilă cu paracetamolul, au avantajul
faţă de opioide că nu produc sedare şi depresie respiratorie, dar efectul
analgetic se „plafonează” la doze mari. Toate NSAIDs cresc riscul
complicaţiilor gastrointestinale şi renale la vârstnici.
Cum excreţia renală scade cu vârsta, timpul de înjumătăţire devine mai
lung. NSAIDs pot afecta funcţia renală prin scăderea filtrării glomerulare
datorită diminuării PGs, deci dozele trebuie reduse şi sunt contraindicate la
pacienţii vârstnici cu deshidratare, probleme renale preexistente, ciroză,
insuficienţă cardiacă.
Ketorolac poate fi o bună alegere pentru analgezia postoperatorie Doza
totală pe 24 ore să nu depăşească 120 mg în administrare de maxim 5 zile.
Atenţie la riscul sângerării perioperatorii.
Coxibii (inhibitori selectivi COX-2) au o eficacitate analgetică
comparabilă cu NSAIDs. Ca şi NSAIDs pot produce efecte adverse
cardiovasculare (HTA, AVC, IM) şi afectează funcţia renală. Pentru aceste
efecte, dintre coxibi, au fost retrase de pe piaţă rofecoxib şi valdecoxib deşi
toţi NSAIDs prezintă un oarecare risc în acest sens, riscul crescut cu
creşterea dozei şi cu durata tratamentului.
Parecoxib (Dynastat®) este bine tolerat, doza normală la adult 20 mg la 6-
12 ore, maxim 80 mg/24 ore. Debutul acţiunii este întârziat de metabolizarea
parecoxibului, prodrog, la produsul activ (valdecoxib).
Opioidele
7

Metadona (ieftină) are o potenţă care nu poate fi anticipată, titrare dificilă,

mai ales la vârstnicii cu afectare renală şi hepatică şi nu este recomandată
pentru durerea acută10.
Petidina trebuie evitată la vârstnic deoarece excreţia renală a norpetidinei,
metabolit neurotoxic, este întârziată. Norpetidina poate produce tremor,
disforie şi convulsii10.
Pentazocina produce deseori excitare SNC, confuzie şi agitaţie.
Propoxifen are un efect analgetic similar cu aspirina şi cu paracetamolul.
Metabolitul său toxic poate produce efecte neurologice (ataxie, ameţeli).
Tramadol, prin mecanismul dual de acţiune, slab opioid/inhibitor al
recaptării noradrenalinei şi serotoninei are efect analgetic şi antidepresiv.
Trebuie evitat la pacienţii cu istoric de convulsii şi la cei care iau medicaţie ce
creşte pragul convulsiv.
Opioidele cu eliberare modificată (morfină, oxicodona, fentanyl
transdermal), eficiente în tratarea durerii persistente, nu au o utilitate în
tratarea durerii acute postoperatorii..
Adjuvantele analgetice includ o varietate de agenţi, utilizaţi în asociere
cu analgetice opioide sau nonopioide, pentru a trata durerea persistentă, mai
ales cea neuropată. În cazul durerii acute postoperatorii, asocierea de
adjuvanţi analgetici poate diminua dozele de analgetic şi, astfel, incidenţa şi
gravitatea efectelor lor adverse.
Antidepresivele triciclice, mai studiate, sunt folosite tot mai rar datorită
efectelor adverse şi sunt înlocuite de noile antidepresive. Antiepilepticele
sunt folosite uzual pentru tratarea durerii neuropate, totuşi antiepilepticele din
clasa gabapentinoidelor sunt utile în tratarea durerii acute postoperatorii, mai
ales administrate preoperator. Administrarea de gabapentin preoperator
scade consumul de opioid postoperator, scade incidenţa postoperatorie a
disfuncţiilor cognitive, scade incidenţa apariţiei durerii cronice (analgezie
preemptivă), mai ales la cei cu intervenţii majore oncologice şi amputaţii.
Bisfosfonatele şi calcitonina, agenţi antiresorbtivi pentru os, reduc durerea
asociată cu fracturile osteoporotice. Efectul analgetic al calcitoninei este
mediat de sistemul opioid endogen.
Analgezia loco-regională
Analgezia peridurală este superioară calitativ analgeziei intravenoase
facilitând evoluţia postperatorie - grăbeşte reluarea funcţiei gastrointestinale
după chirurgia abdominală, scade incidenţa ischemiei miocardice, scade
incidenţa complicaţiilor postoperatorii, asigură o analgezie adecvată.
Patient-controlled analgesia (PCA) este eficientă şi sigură
Tratament durere cronica

1. Opioide
- morfina OR 10 mg la 4 ore (pana la 2 g/24 ore), SR
- diamorfina
- fentanyl
- metadona
- oxicodon
- hidromorfona
- dextropropoxifen
- tramadol
- codeina
8

- dihidrocodeina
2. NSAID
3. AD3C
- potenteaza serotonina si NA din creier
Amitriptilina
4. Anticonvulsivante
- carbamazepina
- fenitoin
- gabapentin
5. Steroizi
6. Capsaicina
7. Blocaj nervos – anest locale, alcoolizari, ag neurolitici, ↓ act simpatica
8. Stimulare – TENS, masaj, epidural, acupunctura
9. Manipulare - yoga
10. Fizioterapie
11. Psihoterapie
Scala OMS durere

1. NSAIDs (Asp, paracetamol) ± adjuvante, ± opioide
2. Opioide pt durere usoara – moderata (codeina) ± nonopioide, ± adjuvanti
3. Opioide pt durere moderata- severa (morfina, oxicodon, fentanyl) ±
nonopioide ± adjuvanti
3. Analgetice centrale (morfinice)
Opioide – clasa de medicamente care au actiune morfin- like

- deriv de mac
- fenantreni – morfina, codeina
- benzilizoquinolone – papavarina, noscarpina
- naturale
- semisintetice
- sintetice
- opioide endogene = endorfine – proenkefalina, proopiomelanocortina,

prodinorfina
Mecanism – rec opioizi la nive SNC + alte tesuturi
Rec Clinic Agonist

µ analgezie supraspinala µ1 morfina
depresie resp µ2 metenkefalina
dependenta fizica β endorfina
rigiditate mm fentanyl
k sedare morfina
analgezie spinala nalbufina
butorfanol
9

dinorfina
oxicodon
δ analgezie leuenkefaline
epileptogen β endorfine
comportament
σ disforie pentazocina
halucinatii nalorfina
stim resp ketamina
- act rec opioizi inh eliberarea presinaptica si rasp postsinaptic al

neurotransmitatorilor excitatori (Ach, Subst P din neuronii nociceptivi
- izomeri Levo m puternic Izomeri Dextro
Biotransformare
- hepatica
- remifentanyl – esteraze plasmatice
Excretie
- renala
- morfina – excretata 5-10 % nemodificata → IRen ↑ Δt actiunee
- metabolitul morfinei – morfina 6 glucuronid – mai potent decat morfina + ii
scade eliminare in IRen
- normeperidina – se acumuleaza in IRen → ef excitator asupra SNC cu act
mioclonica si convulsii reersate de naloxona
- fentanyl – peak sec la 4 ore de la adm → circ enterohepatica
- sulfentanyl – excretat in urina + bila
Efecte opioide
- SNC - analgezie
- sedare
- euforie, addictie
- greata, voma
- mioza
- ↓ RR – frecventa mai mult decat profunzimea
- ↓ raspunsul la CO2
- depresie centru vasomotor
- ↓ CMRO2, ↓ CBF, ↓ PIC
- EEG – ef minime, fentanyl la doze ↑ → convulsii
- Resp - deprima ventilatia
- ↑ prag apneic + ↓ drive-ul hipoxic
- pot det rigiditate perete toracic
- antitusiv
- bronhospasm – meperidna, morfina elib histamine
- CV - VD periferica
- bradicardie prin stimulare vagala - morfina, fentanyl, sulfentanyl,
alfentanyl
- meperidina ↑ AV
- HTA intraop – meperidina + morfina
- GI - ↓ peristaltica: constipatie + intarziere golire gastrica
10

- constrictie sfincter Oddi

- urinar - ↑ tonus sfincter + retentie urina
- piele – prurit
- endocrin – elib ADH, CA, cortizol
! Meperidina + IMAO
- stop respirator
- HTA/hTA
- coma
- hiperpirexie
Endogeni
- Dimorfina
- Enkefaline
- Endorfine
Agonisti – antagonisti
- Nalorfina
- Butorfanol
- Pentazocina
Agonisti partiali
NALBUFINA
- antagonist µ + partial agonist k
- similar potenta + timp act morfina
TRAMADOL
- agonist µ + inh recaptarea NA + inhiba eliberarea 5HT
- IV 1/10 potenta morfina
- 1-2 mg/kg
Antagonisti puri
NALOXONA
- init IV adult 0,1 – 0,4 mg
- act in 60 sec, durata 30-45 min
- ef limitate pe agonisti partiali
Agonisti puri Ruta Doza Timp Timp actiune Comentarii

instalare
MORFINA IM 0.2-0.3 mg/kg 20-30 min 60-120 min adm: SC, rectal, epidural,
IV 0.1-0.15 mg/kg 5-10 min 45-60 min IT
ef pe durere viscerala,
ischemie miocardica, m
putin efic in trauma
FENTANYL IV 1-3 µg/kg 2-3 min 20-30 min Proceduri cu Δt ↓,
ventilatie spontana
5-10 µg/kg 1-2 min 30-60 min Procedurii Δt ↑
ALFENTANIL IV 10 µg/kg 30-60 s 5-10 min Proceduri cu Δt ↓, poate
PEV det depresie ↑ a ventilatiei
Proceduri cu Δt ↑
11

0,5-2µg/kg/min 30-60 s PEV dep

REMIFENTANIL PEV 0,1-0,3 µg/kg/min 15-30 s PEV dep Proceduri majore
Recuperari rapide
Depresie ↑ a ventilatiei
Frecv TIVA
PETIDINA IM 1-2 mg/kg 15-20 min 30-60 min Greata, voma, ef ↓ pe mm
neteda
Opioid OR Δt1/2 Onset h Durata h Potenta Doza Interval

relativa initiala dozare h
mg
Codeina 3 0.25-1 3-4 20 30-60 4
Hidromorfona 2-3 0.3-0.5 2-3 0.6 2-4 4
Hidrocodona 1-3 0.5-1 3-6 3 5-7.5 4-6
Oxicodon 2-3 0.5 3-6 3 5-10 6
Metadona 15-30 0.5-1 4-6 1 20 6-8
Tramadol 6-7 1-2 3-6 30 50 4-6
4. Analgetice/antiiinflamatorii nonsteroidiene
NSAID – inhiba COX 1 + 2 si previn transformarea ac arahidonic in PG
Ef PG:
6. mediaza inflamatia
7. mediaza nociceptia in SNC
8. protejeaza integritatea mucoasei gastrice
9. mentine fluxul sg renal
10. det agregare plachetara
11. vindecare os
KETOROLAC
- inh nonspecific COX
- ef analgezic predominant
- adm IM, IV, OR
- IV 10 mg / OR 30 mg – maxim 90 mg/zi pt 2 zile
- eficace dupa chir ortopedica
- evitat in sangerari, adm alte NSAID, adm anticoagulante
PARECOXIB
- inh selectiv COX 2
- ef ↓ pe GI si Tr
- 40 mg init, apoi 20-40 mg la 6 -12 ore max 80 mg/zi
PARACETAMOL IV
Δt1/2 onset h Doza mg Interval Doza max/zi

12

dozare h mg
SALICILATI
Asp 2-3 0.5-1 500-1000 4 3600-6000
PAMINOFENOLI
Acetaminofen 1-4 0.5 500-1000 4 1200-4000
Ac PROPIONIC
Ibuprofen 1.8 0.5 400 4-6 3200
Naproxen 12-15 1 250-500 12 1500
INDOLI
Indometacid 4 0.5 25-50 8-12 150-200
Ketorolac 4-6 0.5-1 10 4-6 40
Ruta Act Act Doza Δt1/2 h

glucocorticoid mineralocorticoid echivalenta
mg
HHC OIT 1 1 20 8-12
Prednison O 4 0.8 5 12-36
Prednisolon OI 4 0.8 5 12-36
Metil OIT 5 0.5 4 12-36
prednisolon
Triamcinolon OIT 5 0 4 12-36
Betametazona OIT 25 0 0.75 36-72
Dexametazona OIT 25 0 0.75 36-72
NSAIDs
După leziunea tisulară acută (tăiere sau strivire tegument) componente
celulare (adenozină, ATP, 5HT, HA, BK) au acces la fluidele extracelulare.
Macrofagele activate de leziune şi celulele sistemului imun invadează ţesutul
lezat şi încearcă să înlăture detritusurile celulare şi să prevină/combată orice
invazie a microorganismelor. Activarea celulelor imune duce la activarea
fosfolipazei A2 (PLA2) şi la formare de eicosanoide (metaboliţi ai acidului
arahidonic cum sunt prostaglaandinele - PGs) care sunt eliberate în spaţiul
extracelular, sensibilizează nervii nociceptivi din ţesuturile afectate la compuşi
cum sunt HA şi BK. Stimularea acestor aferenţe accentuează perceperea
durerii.
Unul dintre obiectivele suprimării durerii este stoparea producerii de PGs
de către sistemul imun cu corticoizi de exemplu. În afara corticoizilor, un alt
grup de compuşi afectează stimularea aferenţelor nociceptive, compuşi
cunoscuţi ca antiinflamatoare nesteroidiene (NSAIDs).
Mecanisme de acţiune
NSAIDs suprimă formarea de PGs din acid arahidonic şi, astfel, opreşte
sensibilizarea pe care o produc aceste lipide asupra receptorilor. Dintre toate
NSAIDs aspirina (acid acetilsalicilic) este cea mai cunoscută.
Aspirina inhibă COX, enzima responsabilă de sintez PGs şi
tromboxanilor din acid arahidonic. Aspirina produce o acetilare ireversibilă a
enzimei astfel încât recuperarea necesară sintezei de enzimă durează câteva
zile. Alte NSAIDs au o acţiune permanentă. Inhibarea COX produsă de
13

indometacin este reversibilă la întreruperea administrării. O inhibare

competitivă este produsă de piroxicam şi de acizii fenilpropionici (ibuprofen,
etc.) care intră în competiţie cu substratul normal, acidul arahidonic.
Mecanismul de acţiune al acetaminofenului (paracetamol) nu este în
totalitate înţeles. El inhibă COX, dar mult mai slab decât aspirina ceea ce
poate explica absenţa activităţii antiinflamatoare şi a efectelor adverse aspirin-
like (hemoragii digestive, tulburarea coagulării). Acetaminofen are activitate
limitată la nivelul SNC unde inhibarea formării de eicosanoide împiedică
perceperea durerii şi stopează febra. În plus, acetaminofen reduce nivelul
peroxidării lipidelor care promoveaza activitatea enzimatică a COX.
Efecte nedorite ale salicilaţilor
Aspirina se leagă la proteinele plasmatice şi poate deplasa alte
medicamente. Fiind acid, o mare proporţie (99%) este neionizat în mediul acid
gastric şi poate trece relativ uşor în celulele peretelui gastric. În aceste celule,
unde pH este 7,4, aspirina devine ionizată (99,99%) şi este captată la
concentraţii relativ mari. PGs produse fiziologic de peretele gastric inhibă
secreţia şi promovează formarea stratului de mucus care protejează epiteliul
gastric de aciditate. Inhibarea producerii de PGs de către aspirină şi alţi
salicilaţi duce la creşterea acidităţii şi diminuă producerea de mucus –
rezultatul este lezarea mucoasei gastrice. Astfel, prolema majoră cu salicilaţii
este iritaţia şi sângerarea gastrică, cu posibilitatea formării de ulcere.
Utilizarea cronică de salicilaţi poate produce salicilism, cu vertij, tinnitus şi
hipoacuzie. Chiar doze mici pot induce un sindrom Reye fatal (insuficienţă
hepatică şi degenerare SNC) la copil cu gripă sau alte viroze. Inhibarea
sintezei PGs şi a Tx afectează coagularea deoarece Tx eliberat de plachete
este un important factor în agregare; timpul de coagulare poate creşte de
câteva ori pentru apoximativ 10 zile după o doză de aspirină. Salicilaţii
diminuă durerea dar nu inflamaţia.
Acetaminofen (paracetamol) este remarcabil de sigur şi produce puţine
efecte nedorite la doze uzuale. Supradozarea poate induce acumularea în
ficat şi în rinichi a metabolitului toxic N-acetil-p-benzochinonă producând
leziuni serioase ireversibile, ocazional fatale.
Fenacetina, al cărei metabolit este acetaminofenul, este mult mai toxic şi
nu mai este utilizat.
Alte NSAIDs
Grupul acidului fenilpropionic include ibuprofen, ketoprofen şi
naproxen. Efectele lor adverse sunt similare cu cele ale aspirinei (sângerări
digestive, creşterea timpului de sângerare).
Grupul acizilor fenilacetici (diclofenac) are efecte nedorite similare.
Fenamaţii (acidul mefenamic şi meclofenamat) pot produce serioase
tulburări GI ca şi piroxicam, care nu este asemnător chimic.
O serie de compuşi cu structură bazată pe nucleul indol (indometacin,
sulindac) sunt utilizaţi, ca şi pirazolonele (fenilbutazona) ca antiinflamatoare
mai mult decât ca analgetice.
SALICILAŢII ŞI ALTE NSAIDs
NSAIDs formează un grup eterogen chimic de agenţi care au în comun
modul de acţiune: inhibarea generării de prostaglandine (PGs). PGs sunt
lipide biologic active generate din acid arahidonic şi care sunt implicate în
numeroase procese fiziologice şi patologice. De exemplu infecţia, trauma,
14

injuria mecanică/imună/chimică duc rapid, în ţesutul afectat, la generarea de

PGs.
Aceasta contribuie la dezvoltarea ulterioară a răspunsului imun
producând vasodilataţie, mai ales cutanată, şi (probabil împeună cu alţi
mediatori) fenestrarea microvaculaturii ceea ce duce la extravazare de
plasmă. În acest mod ele contribuie la eritemul şi edemul inflamaţiei. PGs
sensibilizează terminaţiile nociceptoare periferice la stimuli mecanici sau de
alte tipuri conducând la apariţia hiperalgeziei. Când sunt eliberate în SNC de
către, de exemplu, citokine, PGs produc febră şi promovează perceperea
durerii. În afara rolului în reglarea reacţiei de apărare, PGs sunt implicate în
câteva importante procese fiziologice, inclusiv protejarea muscoasei gastrice
(probabil prin suprimarea eliberării de acid, prin creşterea fluxului sanguin în
mucoasă şi creşterea producerii de mucus), autoreglarea vasculară renală,
agregarea plachetelor, activitatea antiplachetară a endoteliului, iniţierea
travaliului şi menţinerea deschisă a ductului arteriosus la nounăscut.
Indicaţii
Toţi agenţii din această categorie sunt utilizate pentru tratarea febrei,
reducerea edemului inflamator şi pentru durerea moderată, inclusiv cea
postoperatorie sau dentară, migrenă, injurii tisulare (unele NSAIDs sunt
disponibile sub formă topică) artropatii şi dismenoree. Durerea inflamatorie
este în mod deosebit susceptibilă la NSAIDs şi, deşi mai puţin potente decât
opioidele, pot fi la fel de eficiente în unele condiţii (ex. durerea postoperatorie).
NSAIDs nu afectează nici o modalitate senzitivă în afara durerii. Este
important de apreciat că NSAIDs produc analgezie fără să afecteze boala
care produce durerea. Totuşi unii membri ai grupului au proprietăţi uricozurice
care pot ajuta tratarea gutei (salicilaţii).
Agenţi disponibili
NSAIDs sunt disponibile ca medicamente singure sau în combinaţie cu
opioide, paracetamol sau agenţi antisecretori care s amelioreze potenţiala
lezare a mucoasei gastrice).
Acematacin, aceclofenac, aspirină, azapropazon, celecoxib,
dexketoprofen, diclofenac, diflunisal, etodolac, etoricoxib, fenbufen,
fenoprofen, flurbiprofen, ibuprofen, indometacin, ketorolac, ketoprofen, acid
mefenamic, meloxicam, nabumeton, naproxen, parecoxib, phenilbutazonă,
piroxicam, rofecoxib, salicilat, sulindac sulfid, tenoxicam, tiaprofenic acid, acid
tolfenamic.
Mod de acţiune
Proprietatea farmacologică comună a tuturor NSAIDs este capacitatea
lor de a inhiba generarea PGs (dar nu a LTs) din acid arahidonic cu efecte
antiinflamator, analgezic şi antipiretic dar şi tulburări GI (sângerare gastrică),
reducerea fluxului de sânge în rinichii compromişi, prelungirea travaliului, etc.
S-a crezut mulţi ani că ciclooxigenaza (COX), enzima care genereaz
PGs, este unitară. În ultimul deceniu a devenit clar că enzima se găseşte sub
forma mai multor izoenzime.
COX-1 este constitutivă, perezntă permanent în majoritatea celulelor
fără să fie, aparent, sub control. Ea generează PGs care au un rol fiziologic.
COX-2, izoenzimă descoperită în primii ani ai utlimului deceniului din
secolul trecut, în mod normal este absentă sau exprimată în cantităţi mici în
unele ţesuturi. În urma infecţiilor, traumei sau injuriilor grave, izoenzima este
indusă rapid (de zeci de ori) în fibroblaste, celulele endoteliale, monocite.
15

COX-2 este responsabilă de generarea PGs care se produc în cadrul

răspunsului inflamator responsabil de semne şi simptome ale bolilor dar care
joacă un rol şi în procesul de vindecare.
La nivelul SNC există o importantă cantitate de COX-2 care nu pare să
fie reglată în acelaşi mod cu COX-2 “inductibilă” din periferie. Alte ţesuturi
(rinichi, plămân, intestin) conţin mici cantităţi în absenţa oricărui agent
inductor evident.
NSAIDs clasice (aspirină, indometacin, ibuprofen) sunt inhibitori micşti
COX-1/COX-2 la dozele terapeutice. Diferenţele de selectivitate pentru o
izoenzimă sau alta este responsabilă de unele diferenţe în ceea ce priveşte
efectele adverse.
Unii agenţi, dezvoltaţi înaintea descoperirii COX-2 (meloxicam, etodolac),
au o oarecare selectivitate pentru această izoenzimă. Ideea că această
izoformă este predominentă în inflamaţie a dus la agitaţie în industria
farmceutică şi la realizarea unei noi clase de agenţi (coxibi- celecoxib,
etoricoxib, parecoxib, rofecoxib). Împreună cu etodolac şi meloxicam,
formează grupul inhibitorilor selectivi COX-2 care, la doze terapeutice, inhibă
puternic doar izoenzima COX-2 inductibilă producând analgezie şi toleranţă
GI.
Cercetări experimentale dovedesc că COX-1 joacă un rol important în
procesarea durerii.
Spre deosebire de NSAIDs care inhibă COX-1, inhibitorii COX-2 nu au
efect cardioprotector. Deşi au mecanism comun de acţiune NSAIDs diferă în
ceea ce priveşte mecanismul exact prin care inhibă COX. Prototipul acestei
clase, asprina, inhibă ireversibil COX-1 şi COX-2 comparativ cu majoritatea
celorlalte NSAIDs care sunt inhibitori competitivi reversibili deşi unii au o
acţiune mai îndelungată, mai ales asupra COX-2.
Această proprietate a aspirinei devine imortantă când se consideră unul
dintre efectele adverse – prelungirea timpului de sângerare. Agregarea
plachetară, dependentă parţial de generarea Tx, este împiedicată de
inhibarea COX-1 şi, cum plachetele nu au capacitatea să sintetizeze proteine
noi, nu-şi pot reface capacitatea hemostatică pe durata vieţii celulare (cam 10
zile).
Interacţiuni posibile cu: inhibitori de ACE, antagoniti de angiotensină II,
răşini schimbătoare de anioni, antacide, antibacteriene, anticoagulante,
antideprimante, antidiabetice, antiepileptice, antihipertensive, antiagregante
plachetare, antipsichotice, antivirale, β-blocante, bisfosfonate, glicozide
tonicardiace, ciclosporiă, corticosteroizi, citotoxice, diuretice, litiu, relaxante
muscle, antiulceroase, uricozurice, vasodilatatoare.
Deoarece au tendinţa să crească sângerarea trebuie utilizate cu grijă la
pacienţi cu terapie anticoagulantă. Un risc în plus este creat de deplasarea
warfarinei de legăturile plasmatice de către NSAIDs, ceea ce duce la
creşterea fracţiei active de warfarină. Alte medicamente cu legare plasmatică
(sulfonileuree, metotrexat) pot fi deplasate similar.
Efecte adverse posibile: disconfort GI, graţă, diaree, sângerare gastrică,
ulceraţii, reacţii de hipersensibilizare, cefalee, ameţeli, tulburări de auz,
fotosensibilizare, hematurie, retenţie de apă (mai rar IRA), alveolită, lezare
hepatică, pancreatită, s. Stevens-Johnson, necroliză toxică epidermală,
exacerbarea colitei, meningită aseptică (mai susceptibili pacienţii cu lupus
sistemic).
16

Mulţi dintre membrii acestei clase produc sau exacerbează ulcere şi

produc simptome GI (dispepsie, durere/disconfort epigastric). Deşi cu
toleranţă GI mai bună, inhibitorii selectivi COX-2 trebuie administraţi cu grijă.
Un efect advers potenţial sever este reacţia de hipersensibilitate. Până
la 50% dintre adulţi pot avea un tip de reacţie la aspirină, unii pot dezvolta
bronhospasm sever şi alte simptome.
Contraindicaţii
Alăptarea, sindromul Reye, ulceraţiile GI, hemofilia, istoric de
hipersensibilitate la aspirină, sarcină. Administrarea de NSAIDs la nounăscuţi
sau la cei cu funcţie renală compromisă poate reduce periculos fluxul sanguin
renal şi rata filtrării glomerulare. Salicilaţii pot precipita un sindrom Reye.
Precauţii: astm, deficite de coagulării, vârstnic, predispoziţie la retenţie
de fluide, hemoragii/ulceraţii GI, lactaţie, sarcină, insuficienţă renală, cardiacă
sau hepatică.
Absorbţie şi distribuţie. Deşi eterogene chimic, multe NSAIDs sunt
acizi organici slabi şi se aborb uşor din tractul GI (mai ales din stomac) şi sunt
distribuite în tot organismul.
Clasificarea NSAIDs valabilă în Marea Britanie

(Warner TD et al. Proc Natl Acad Sci 1999; 96: 7563-7568).
Grupul 1: inhibă complet atât COX-1 cât şi COX-2, dar au selectivitate
slabă - aspirină, diclofenac, fenoprofen, flurbiprofen, indometacin, ibuprofen,
ketoprofen, acid mefenamic, naproxen, piroxicam, sulindac sulfid.
Grupul 2: NSAIDs care inhibă COX-2 cu o selectivitate de 5-50 de ori -
celecoxib, etodolac, meloxicam.
Grupul 3: NSAIDs care inhibă COX-2 cu o selectivitate de peste 50 de
ori: rofecoxib, parecoxib.
Grupul 4: NSAIDs care inhibă slab ambele izoforme – acid 5-
aminosalicilic, diflunisal, salicilat, nabumetonă, sulfasalazină.
Paracetamol
Deşi paracetamol (acetaminofen) are are unele dintre proprietăţile
farmacologice ale NSAIDs clasice, prezintă mici diferenţe care îl clasează
separat. Paracetamol prezintă excelente proprietăţi analgetice şi antipiretice
(ca NSAIDs) dar are efect antiinflamator doar la doze foarte mari. În ceea ce
priveşte efectele adverse, paracetamol practic nu produce efecte adverse GI,
nu inhbiă funţia plachetară, dar poate avea efecte asupra fluxului renal, în
anumite circumstanţe.
Indicaţii
Durere postoperatorie, dismenoree, durere dentară, febră şI durerea din
artropatii.
Mod de acţiune. S-a demonstrat inhibarea sintezei de PGs în unele ţesuturi
prin inhibarea COX-3 şi, doar minimal, a COX-1.
Interacţiuni cu răşini schimbătoare de ioni, anticoagulante, metoclopramid.
Efecte adverse: rash cutanat, tulburări hematologice, pancreatită acută,
afectare hepatică. Paracetamol este bine tolerat la doze terapeutice, dar este
hepatotoxic la doze mari (10-15 g). toxicitatea hepatică este produsă de
generarea, după dehidroxilare, unui metabolit extrem de reactiv. În caz de
supradozare, în condiţiile depleţiei de glutation cauzată de metabolizarea
17

medicamentului în exces, metabolitul se poate acumula până produce

necroză hepatică fatală. Mai poate apărea necroză tubulară renală cu şanse
de tratare doar când este rcunoscută şi tratată la timp.
Precauţii speciale: afectare hepatică sau renală, dependenţă de alcool.
Absorbţie rapidă şi completă din tractul GI. Distribuţie uniformă, legare
plasmatică variabilă dar, în general, mai mică decât alte NSAIDs.
5. Somnul si anestezia
Măsurarea profunzimii anesteziei

Definirea stării de anestezie generală şi stabilirea unor indicatori precişi
ai profunzimii stării de anestezie a fost o preocupare constantă încă de la
începuturile anesteziei cu volatil.
Când se folosea dietil eterul în mod curent, estimarea profunzimii
anesteziei era relativ uşoară. Pacientul trecea succesiv prin stadii de
anestezie care erau monitorizate prin urmărirea pupilelor, lăcrimării, activităţii
musculare, patternul respirator şi relaxarea musculară.
În 1937 GUEDEL a publicat descrierea clasică a semnelor clinice ale
anesteziei cu eter.
Semnele urmărite erau tonusul muscular, patternul respirator şi semne
oculare.
Această monitorizare nu s-a mai aplicat odată cu introducerea
barbituricelor şi musculorelaxantelor.
În 1957 Woodbridge a descris 4 componente care constituie anestezia
generală:
1.Blocaj senzorial (fibre aferente);
2.Blocaj motor (fibre eferente);
3.Blocarea reflexelor: -respiratorii
-cardiovasculare
-gastrointestinale
4.Blocaj mental, somn sau inconştienţă.
Deşi termenii folosiţi în prezent sunt oarecum diferiţi (atenuarea
răspunsului la stress în loc de blocarea reflexelor) ideea este în general
aceeaşi.
Conceptul modern despre anestezie a fost definit în 1987 de PRY –
ROBERTS:
„Anestezia generală este starea în care ca urmare a pierderii
cunoştinţei indusă de droguri, pacientul nu percepe durerea şi/sau are
amnezia stimulării nociceptive.”
Pierderea cunoştinţei este considerată ca un fenomen „totul sau nimic”.
Astfel nu ar exista grade sau nivele ale profunzimii anesteziei.
Stimularea nociceptivă chirurgicală produce o varietate de răspunsuri
reflexe. Prys-Roberts şi-a concentrat atenţia asupra răspunsului la stimuli
dureroşi.
Astfel la concentraţii scăzute de anestezic inhalator sau intravenos
pacientul percepe durerea şi/sau are răspuns motor dar poate avea amnezia
episodului.
18

RĂSPUNSUL MOTOR la stimuli dureroşi este tipic în cadrul reflexelor

„totul sau nimic”.
Prof. EGER a folosit acest răspuns motor ca şi „clinical end point” în
dezvoltarea conceptului de MAC.
PRY-ROBERTS consideră analgezia, musculorelaxarea şi supresia
activităţii vegetative drept evenimente farmacologice distincte care pot fi
obţinute prin droguri specifice.
Trăsătura comună a anestezicelor este suprimarea percepţiei
senzoriale şi producerea stării de inconştienţă.
Pry-Roberts nu ia în considerare blocantele neuromusculare în
definirea stării de anestezie. Ele pot fi folosite pentru laringoscopie sau acces
chirurgical dar nu intervin în nici un fel asupra stării de anestezie.
Administrarea anesteziei generale necesită titrarea drogurilor.
Nivelele anesteziei generale

Primul nivel – (descris prima dată pentru eter de ARTUSIO 1954) – mai
mult o sedare cu depresie uşoară senzorială şi mentală cu pierderea treptată
a conştienţei, fără răspuns verbal la comandă dar cu răspuns la stimul
dureros. Acest nivel este obţinut cu N2O 50% în O2. Pupile normale, reactive,
tonus mm normal
Al doilea nivel (Depresie - excitaţie). Creşterea dozei de anestezic
poate face ca pacientul să intre într-o stare de excitare cu mişcări musculare,
respiraţie eratică,neregulata, creşterea reflexelor laringiene, tahicardie,
hipertensiune şi hiperventilaţie. Toate aceste modificări nu sunt de dorit şi pot
fi depăşite fie prin creşterea Fi fie prin folosirea unui barbituric intravenos.
Tuse, pupile dilatate.
Faza de excitaţie se poate produce cu mare probabilitate dacă se
foloseşte în inducţie Protoxid de Azot în concentraţie 50% care se apropie de
valoarea MAC AWAKE a acestui gaz (valoare la care subiecţii încep să se
trezească sau să-şi piardă cunoştinţa). În acest stadiu datorită hiperreflexiei
laringiene (sau la detubare) se poate produce laringospasm la inserţia pipei
sau măştii laringiene.
Al treilea nivel – (ANESTEZIA) – este nivelul asociat cu valoareaFA=1
MAC(plan1) – deci absenţa mişcării la stimul chirurgical la 50% din pacienţi.
La valori de 1,25÷1,3xMAC marea majoritate a pacienţilor nu vor mişca ca
răspuns la incizie.
Acest nivel are trei planuri de anestezie uşoară, medie şi profundă.
Pe măsură ce anestezia se aprofundează prin creşterea FA dincolo de
MAC se produce depresia respiratorie, cardiovasculară şi a SNC(plan2,3).
Fiecare pacient răspunde în mod particular şi individual la creşterea
concentraţiei drogului administrat în funcţie de drog, vârstă, boli asociate sau
intensitatea stimului chirurgical. ↓ activitatea respiratorie, dispar reflexele
laringiene, se termina cu paralizia de diafragm.
Nivelul patru = la creşteri mai mari ale FA se produce blocarea totală a
răspunsului vegetativ. Aceasta se realizează la concentraţiiFA= MAC – BAR
(MAC-ul necesar pentru a bloca răspunsul adrenergic şi consecutiv
cardiovascular la incizie). La aceste concentraţii nu ne aşteptăm să vedem
tahicardie sau hipertensiune la stimularea chirurgicală sau intubaţie. (Roizen
19

et all au stabilit aceste valori prin măsurarea cotecholaminelor plasmatice).

Apnee, pierdere tuturor ct reflexe, pupile fixe dilatate.
Nivelul cinci = cu depresie circulatorie marcată.
Patternul respirator (în condiţiile în care pacientul este lăsat să respire

spontan) este cel mai sensibil indicator al profunzimii anesteziei.
În prima fază (light level) – respiraţia devine neregulată, respiraţie cu
respiraţie şi raportul 1/E este neregulat.
În stadiul excitaţie depresie – expir activ, respiraţie eratică, polipnee şi
creşterea complianţei (dacă controlăm ventilaţia) nivelul de anestezie minimă
– respiraţia devine regulată şi expirul pasiv. Complianţa revine la normal.
Patternul hemodinamic poate fi un indicator al profunzimii anesteziei în
inducţie la pacienţii normovolemici.
Modificările pupilare nu au o relaţie inechivocă cu profunzimea
anesteziei. Mişcările globilor oculari sunt indicatori de anestezie superficială.
Lăcrimarea care apare la eter şi ciclopropan nu este caracteristică noilor
anestezice volatile. Când se produce lăcrimarea este semn de anestezie
superficială. Evident pierderea reflexului ciliar este un semn important în
stabilirea profunzimii anesteziei.
Somnul = proces determinat de ↓ imprulsurilor SRAA

- deaferentare acustica, optica, oftaltiva, cognitiva si proprioceptiva
- 2 tipuri: - somn lent → profund → unde δ
- somn paradoxal → desincronizat → unde β
Somn lent
- 80% din timpul total
- unde δ – lente, 1-3 Hz
- non-REM
- criterii EEG – 4 stadii
I = ritmul α dispare cu intermitenta
II = fara α, unde si fusuri ce survin in rafale
III = unda δ si fusuri
IV = exclusiv unde δ
- tonus muscular ↓
- ROT ↓
- FR, AV
- mioza
- GO – miscari lente pendulare
- determinat de ↓/abolirea tonusului formatiunii reticulate ponto-mezencefalice
Somnul paradoxal = REM – rapid eye movements

- somn cu prag de trezire ↑
- caracterizat prin undeβ frecvente si de voltaj mic → paradoxal
- undele seamana cu cele de veghe atenta in ciuda pragului ↑ de trezire
- faza REM survine in etape de 15-20 miscari pe fond de somn lent – cca 100
misc pe parcursul unei nopti
- ROT abolite, musculatura atona
- pupile miotice – exista si faze cand sunt midriatice
20

- FR, AV, TA oscileaza
Somnul – inhibitie corticala de proiectie

Ritmul α – starea de veghe si repaus senzorial
Ritm β – concentratia, atentia
Unde θ si δ – somnul profund
Mediatori
- Serotonina – rol in aparitia somnului lent
- Adrenalina – ar putea fi mediator care stim SRAA → trezire
Barbituricele pot aboli r de trezire indusa de Adrenalina

6. Substante sedative si amnestice si hipnotice
Anestezice intravenoase
Cele mai importante caracteristicei fizice şi farmacologice ale anestezicelor IV

ar trebui să includă:
- Compatibilitate şi stabilitate in soluţii
- Lipsa durerii la injectare, venoiritaţie sau leyare tisulară
- Potenţial scăzut de eliberare a histaminei sau de precipitare de reacţii de
hipersensibilitate
- instalare rapidă a efectului fără activitate excitatorie
- Metabolism rapid la metaboliţi inactivi farmacologic
- Un relaţie răspuns-doză în trepte creşte titrabilitatea şi minimalizează
acumularea
- Lipsa depresiei respiratorii şi cardiace
- Deprimarea metabolismului cerebral, a fluxului sanguin cerebral şi a presiuni
intreacraniene
- Recuperarea rapidă a funcţiei cognitive
- Absenţa greţei postoperatorii,a reacţiilor psihomimetice, cefaleii, sedării
prelungite.
Barbituricele
- derivaţi ai acidului barbituric (2,4,6 trioxohexahidropirimidina) care se

sintetizează din uree şi acid malonic şi este de fapt un nucleu pirimidinic.
Barbituricele folosite în mod comun pentru inducerea anesteziei sunt
1. tiobarbituricele:
- thiopentalul (acid 5-etil-5-(1metilbutil)-2thiobarbituric)
- thimylal (acid 5-alil-5--(1metilbutil)-2thiobarbituric)
2. oxibarbituricele :
- metohexitalul (acid αdl1metil5alil5(-(1metil-2-pentinil)-
thiobarbituric)
- fenobarbitalul
- secobarbitalul
- pentobarbitalul
21

Structură chimică
Activitatea hipnotică este indusă moleculei de acid barbituric de aditia unui
lanţ lateral, în special în poziţia 5, mai ales dacă unul din el este ramificat.
Lungimea lanţului lateral influenţează potenţa şi durata de acţiune a
derivaţiilor barbiturici. Lanţul lateral mai scurt al thiopenalului determină
creşterea potenţei. Înlocuirea unui atom de oxigen cu un atom de sulf
produce un barbituric cu o instalare a efectului mai rapidă şi o durată mai
scurtă de acţiune. Metilarea acidului barbituric în pozitia 1 determină o
instalare rapidă şi durată scurtă de acţiune, dar creşte şi incidenţa efectelor
excitatorii. Orice modificare chimică care creşte lipofilicitatea unui barbituric
hipnotic de obicei creşte potenţa şi scurtează durata de instalare a efectului,
dar în acelaşi timp ii scurtează durata de acţiune.
De asemenea stereoizomeria are un rol important, – izomerul levo al
pentobarbitalului, secobarbitalului, thiopentalului şi tiamilalui este aproape de
două ori mai puternic decât isomerul dextro in ciuda accesului lor similar la
SNC farmacocineticii identice. Aceste barbiturice se găsesc ca amestec
racemic. Grupul fenol – proprietati anticonvulsivante
Thipental alcalin – pH>10
Situsul de acţiune cel mai probabil al barbituricelor este receptorul GABAA.
Receptorul GABAa este un complex oligomeric constituit din 5 subunităţi
proteice (2alfa, 2 beta şi una gama) care se asamblează pentru a forma un
canal de clor situsuri pt GABA, barbiturice, steroizi, benzodiazepine şi
picrotoxin. Activarea de GABAa creşte conductanţa clorului prin canal,
determină hiperpolarizare şi reduce excitabilitatea membranei postsinaptice.
Barbituricele acţionează prin mimarea, dar şi creşterea activităţii receptorului
GABAA. Barbituricele prin legare de receptor scad rata de disociaţie a GABA
de pe receptor şi cresc durata deschiderii canalului de clor. Barbituricele
activează direct canalele de clor şi in absenţa GABA. Efectul de creştere a
acţiunii GABA poate fi responsabil pentru efectul sedativ hipnotic, in timp ce
efectul GABA mimetic, la concentraţii mai mari, poate fi responsabil de
anestezia barbiturică.
Sinteza mec:
- deprima SRA (sist reticular ascendent)
- afecteaza preferential trasnm siaptica
- ↓ act Ach
- ↑ act GABA
Distribuţie
După administrare intravenoasă tiopentalul ajunge rapid în sângele central şi
este distribuit la nivele tisulare în concordanţă cu rata de perfuzie, afinitatea
pentru medicament a ţesutului şi concentraţia relativă de thiopental în tesut şi
sânge. Tesuturile intens perfuzate şi de volum mic cum ar fi creierul se
echilibrează rapid cu concentraţiile iniţiale mari de tiopental determinând
inducţia anesteziei. Concentraţiile mari de thiopental din ţesuturile intens
perfuzate scad apoi rapid prin redistribuţia medicamentului spre muşchi.
Barbituricele au efect maxim în aproximativ un minut. Deoarece se
redistribuţiei rapide din creieir spre alte ţesuturi, durata efectului dozei de
22

inducţiei este de 5-8 minute. Ţesutul lipidic are o afinitătei mare pentru
tiopental, dar il absoarbe treptat datorită perfuziei proaste. Eliminarea
ireversibilă a thiopentalului este relativ lentă. Clereance mic al thiopentalului
este o reflectare a ratei de extracţie hepatice scăzute datorată legării
importante de proteinele.
Tiopental Metohexital
Vc (L/kg) 0,38 0,35
Vdss (l•kg-1) 2.5 2.2
Distribution 2–4 5–6
half-life (min)
Elimination 11 4
Half-life (h)
Rata hepatică 0,15 0,50
de extraţie
Legarea de 85 85
proteine (%)
Clearance 3.4 11
(ml/kg/min)
- thiobarbituricele au solubilitate in lipide mai ↑ → potenta mai ↑, onset mai

rapid, Δt actiune mai ↓
- Δt de actiune este determinat de redistributie (nu de metab/eliminare)
- administrarea repetata satureaza compartimentul periferic → nu mai apare
redistribuite → Δt actiune depinde de eliminare
Inducţie
Doza de inducţie este de 2,5-4,5mg/kg pentru thiopental.
Doza de thiopental (mg/kg)

Premedicaţie ASA I ASA II ASA III şi IV
Fără 4.0 3.7 3.2
Benzodiazepine 3.4 3.3 3.1
Opioide slabe 3.4 3.1 3.0
Opioide 3.1 2.8 2.7
puternice
Doze mai mari sunt recomandate pentru copii 5-6 mg/kg, iar copii mici 7-8
mg/kg.
Scăderea dozei de barbituric este detemirnată de premedicaţie
(benzodiazepine, opioide, α2agonişti), vârstnici (30-35%), gravide (18%) şi de
asemenea în anemie severă, arsuri, malutriţie, neoplasme, uremie, colita
ulcerativă, ocluziii intestinale, hipotermina, insuficienţa cardiacă,intoxicatie
acută cu alcool.
Variabilitatea răspunsului la dozele de inducţie nu este datorată diferenţelor în
Vdss, clerance sau a timpului de înjumătăţie (t1/2β) deoarece aceste
afectează minim concentraţia plasmatică a medicamentului. Diferenţele în
necesarul de doze este datorat farmacodinamicii alterate sau distribuţiei
23

initiale rapide. Doza de inducţie a thipentalului ar trebui să se bazeze pe

greutatea ideală a pacinetului şi nu pe greutatea totală, de asemenea debitul
cardiac şi redistribuţia regională sunt factori determinanţi în stabilirea dozelor
de inducţie pentru thiopental. Doza necesară este mai mică la pacienţii în şoc
hemoragic (fracţia din doza primită de creieir este foarte mare şi rata de
eliminare din creier este foarte mică datorită scăderii fluxului sanguin în alte
ţesuturi). Cu vărsta nu se modifică farmacodinamica, dar apare o scădere a
volumului iniţial de distribuţie.
Concentraţiile de tiopental necesare menţineriii hipnozei sunt între 10 - 20
mg/ml. PEV pentru tratamentul HTIC şi a convulsiilor este de 2-4 mg/kg/oră.
Concentraţia serică ce produce supresia EEG la 50% din populaţie este 33,9
µg/ml, în timp ce 50% probabilitate de nerăspuns la stimulare tetanică a
nervului este 30,3 µg/ml. Nici un răspuns la laringoscopie şi intubatie produce
50,7 şi 78,8 µg/ml.
Concentraţia de metohexital necesară menţinerii hipnoyei este de 3-5 mg/ml
şi poate fi menţinută cu p rată de infuzie de 50-120 mg/kg/min.

Factori care determină scăderea dozei de barbituric în inducţie:
- premedicaţia
- vărstnicii
- gravidele
- anemia severă
- arsurile
- malutriţia
- neoplasmele
- uremia
- colita ulcerativă
- ocluziiile intestinale
- hipotermia
- insuficienţa cardiacă
- intoxicaţia acută cu alcool

Eliminare barbiturice
Thiopental este metabolizat de ficat la hidroxitiopental şi acid carboxilic, care
sunt substanţe mult mai solubile în apă şi au slabă activitate la nivelul SNC.
La administrarea de cantităţi mari de thiopental se produce o reacţie de
desulfurare cu producerea de pentobarbital, care are o acţiune depresantă
SNC de durată mai lungă. Clerance mic al thiopentalului (3.4 ml•kg-1•min-1)
contribuie la timpul de înjumătăţire crescut (t1/2b of 12 h). Afectări heaptice
sau renale pre-existente pot determina o scădere a legării de proteinele
plasmatice cu creşterea fracţiei libere de thiopental şi creşterea proprităţilor
depresoare asupra SNC.
In timpul administrărilor continue de thiopental, concentraţiile tisulare se
apropie de concetraţiile din compartimentul central, iar terminarea efectelor la
nivelul SNC rămâne dependentă de eliminarea prin metabolismul hepatic
nonliniar.
Metohexitalul este metabolizat la nivelul ficatului la hidroxiderivaţi inactivi.
Clerance-ul metohexitalului este mai mare (11 ml•kg-1•min-1) şi mai
dependent de fluxul sanguin hepatic decât thipentalul, de aceea are un timp
de înjumătăţire mai scurt (t1/2b 3–6 h).
24

Excretie thipental renala, metohexital se excreta si in scaun
SNC
Barbituricele produc o depresie a EEG legată de doză. Paternul de unde alfa
de la pacientul treaz progresează la EEG cu unde cu amplitudine mare şi
frecvenţă lentă, unde delta şi teta, pâna la burst supresion şi EEG plat. EEG
plat poate fi menţinut cu PEV continuă cu 4 mg/kg/oră de tiopental.
Barbituricele produc o scădere dependentă a CMRO2 care ajunge la 55% la
doya de barbituric ce determină EEG plat. In plus barbituricel determină şi o
reducere în pararel a FSC şi PIC.
Thiopentalul are efect anticonvulsivant. Metohexitalul poate determina
convulsii după doze mari si prezintă o incidentă crescută a convulsiilor
postoperatorie după administrare în PEV continuă.
Tiopental produce un efect negativ asupra amplitudinii potenţialelor evocate
motor. Tiopental şi propofol deprimă amplitudinea potenţialelor evocate motor
într-un grad mai mare decât etomidate şi metohexital.
Barbituricele scad presiunea intraoculară cu aproximativ 40% după doza de
inducţie.
Efectul neuroprotectiv
Efectul neuroprotectiv se datorează mai multor mecanismele printre care se
numără: supresia transmisiei excitatorii prin interferarea cu sistemul oxid nitric
– GMPc (barbituricele inhibă acţiunea NO, sau activează NO în muschiul
neted vascular), blocarea NMDA şi AMPA, fenomenul de inverse steal care
determină vasoconstricţia in zonele sănătoase cu distributia săngelui sper
zonele cerebrale ischemice, scăderea PIC şi cresterea PPC.
Respirator
Inducţia cu barbiturice produce depresia centrului respirator, depresie a cărei
durată şi instalare depinde de doză, rata de injectare, tipul şi doza de
premedicaţie. Deşi efectul are durată doar de câteva minute, răspunsul la
hipercapnie şi hipoxie este deprimat mult mai mult timp. Barbituricele scad
clerance-ul mucociliar. Incidenţa hipersalivaţiei şi a bronhospasmului sau
laringospasmului sunt rare, ele pot fi folosite la pacineţii cu astm, dar nu
produc brohodilataţie – thiopental elibereaza histamine
Cardiovascular
Efectele cardiovasculare ale barbituricelor includ scăderea debitului cardiac, a
presiunii arteriale sistemice şi a rezistenţei vasculare periferice. Efectul
deprimant al thiopentalului asupra debitului cardiac este datorat scăderii
întoarcerii venoase determinată de venodilataţia periferică dar şi unui efect
direct de deprimare a cordului (nu in măsura deprimării deteminate de volatile)
care creşte în importanţă în prezenţa hipovolmiei sau a unei afectări
miocardice. Thipental inhibă contractilitatea mai mult decât midazolamul ,
etomidatul, propofolul şi ketamina. Mecanismul posibil ar fi interferenţa cu
transportul de calciu în celula miocardică şi/sau alterarea mecanismului
oxidului nitric.
Barbituricele cresc frecvenţa cardiacă (metohexitalul mai mult ca thiopentalul),
şi determină creşterea consumului de oxigen miocardiac. Diferenaţa în oxigen
arteriovenoasă coronariană rămâne normală când presiunea aortică este
25

relativ nemodificată datorită scăderii proporţionale a rezistenţei vasuculare

coronare şi creşterii fluxului sanguin coronar. Daca presiunea sistmeică este
scăzută, fluxul coronar scade, de aceea barbituricele trebuiesc folosite cu
precauţie in situaţii cu frecvenţă cardiacă crescută sau presarcină scăzută:
tamponada, hipovolemia, insuf cardiacă congestivă, boală cardiacă ischemică,
bloc , tonus simpatic crescut sau ischemie miocardică. Un efect exagerat
hipotensiv apare in prezenţa unei blocări a reflexelor betaadrenergice.
Alte efecte
Tiopental scade diureza deoarece scade fluxul sanguin renal prin
vasoconstricţia arterei renale şi determină o scădere a ratei de filtrare
glomerulară. Alte efecte ale barbituricelor sunt creşterea glicemiei şi creşterea
concentraţia de cortizol plasmatic.
Tiopental nu modifică tonusul uterului gravid şi nu afecteză fătul (decât la
doze de 6-8 mg/kg). Condiţiile neonale sunt mai bune după inducţie cu
thiopental decât după midayolam.
Hepatic: ↓ FSH, in adm cronica determina inductie enzimatica. Poate det
crize de porfirie.
Eliberare de histamină
Cu excepţia etomidatului toţi agenţii de inducţie IV sunt alergeni şi determină
eliberare de histamină. (Mecanismele includ : activarea directă a celulelor
mastoride. activarea clasică a comlementului după o expunere preexistentă şi
formare de anticorpi, activarea complementului pe calea laternă fără expunere
prealalbilă la antigen, reacţii antigen-anticorp, reacţii anafilactoide).
După administrarea de thiopental nivelul plasmatic de histamină creşte de
aproximativ 350 ori şi scade la normal după aproximativ 10 minute. Rash
tranzitor poate fi asociat cu administrarea de barbiturice, reacţiile anafilactoide
sunt foarte rare.
Interacţiuni medicamentoase
Daca sunt administrate împreună cu alte medicamente ce determină depresia
SNC (etanol, antihistamine, isoniazid, IMAO, metilfenidat) determină creşterea
depresiei SNC. Administraera de aminofilin reduce durata şi profunzsimea
sedării cu tiopental.
Barbituricele folosite pe termen lung induc enzimele microzomale hepatice
care acclereayă metabolismul si celorlalte medicamente metab de P450.
Barbituricele pot precipita atacuri acute de profirie datorită sintezei de acid
delta aminolevulinic.
Nu există antagonistm specific pentru barbiturice.
Agent Use Route Concentration Dose

(%) (mg/kg)
Thiopental, thiamylal Induction IV 2.5 3–6
Sedation IV 2.5 0.5–1.5
Methohexital Induction IV 1 1–2
Sedation IV 1 0.2–0.4
Induction Rectal (children) 10 25
2
Secobarbital, Premedication Oral 5 2–4
pentobarbital
2
IM 2–4
26

Rectal 3

suppository
BZD
3 agonşti ai receptorilor benzodiazepinelor sunt folosiţi în anestezie:

midazolam, diazepam şi lorazepam.
Toţi aceşti compuşi sunt molecule mici, solubile în lipide la pH fiziologic,
midazolamul fiind cel mai solubil dintre cele 3 BZD.
Inelul imidazolic al midazolamului ii determină stabilitatea în soluţie şi
metabolismul rapid. Lipofilicitatea mare a tuturor celor 3 BZD este importantă
pentru efectul rapid la nivelul SNC ca şi pentru volumul mare de distribuţie.
BZD sunt agonişti ai receptorului BZD. Rec BZD este parte a rec GABAA.
care este format din 3 subunităţi proteice α,β şi γ aranjate ca un complex
pentameric. Situsul BZD este localizat pe subunitatea α2. Rec BZD leagă 3
tipuri de liganzi agonişti, antagonişti şi agonişti inversi. Ordinea afinităţiii
pentru receptorul BZD (a potenţei) este lorazepam >midazolam > diazepam.
Midazolam este de aprox 3-6 ori mai potent ca diazepamul, iar lorazepam de
5-10 ori.
Acţiunile anxiolitică, anticonvulsivantă şi relaxantă musculară sunt mediate de
GABAa. Efectele hipnotice sunt mediate în altă parte, se pare prin alterarea
potenţialului dependent de influxul de calciu.
Farmacocinetica
BZD folosite în anestezie au durata de acţiune scurtă - midazolam,
intermediară -lorazepam şi lungă -diazepam în concondanţă cu metabolismul
şi clearance plasmatic. Instalarea efectului BZD depinde de solubilitatea în
lipide a medicamentului. Midazolamul şi Diazepamul au o instalare mai rapidă
(30-60sec) decât lorazepamul (60-120 sec). Timpul de înjumătăţire la echilibru
al midazolamului între concentraţia plasmatică şi EEG este de aproximativ 2-3
miute şi nu este afectat de creşterea în vârstă. Este de 2 ori mai lung decât
cel al diazepamului, dar midazolamul este de 6 ori mai potent. Durata
efectului depinde de solubilitatea în lipide şi de concentraţia sanguină.
Redistribuţia mai rapidă a midazolamului şi diazepamului comparate cu
lorazepam (probabil datorită solubilităţii în lipide scăzute) determină durata
scurtă de acţiune a lor.
Legarea de proteine şi volumul de distribuţie nu sunt mult diferite printre BZD,
dar clerancele este. Datorită diferenţelor în clerance aceste medicamente au
o curbă de eliminare plasmatică diferită. Eliminarea BZD se bazează pe un
model cu două sau trei compartimente.
Terminarea acţiunii BZD rezultă primar din redistribuţia din SNC spre alte
ţesuturi. După administrare de lungă durată nivelele sanguine de midazolam
vor scădea mai rapid decât nivele altor medicamente datorită clerancelui
hepatic crescut.
Factori care influenţează farmacocinetica sunt vărsta, obezitatea, sexul, rasa,
inducţia enzimatică, bolile hepatice şi renale. Diazepam este în particular
sensibil la creşterea în vârstă – tinde să reducă clerance-ul pt diazepam mult
mai semnificativ decât cel pentru midazolam şi lorazepam. La obezi volumul
27

de distribuţie este crescut deoarece medicamentul trece din plasmă în

grăsime.
Drug Name Distribution VdSS Legare de Clearance Elimination

Half-life (l/kg) proteine Half-life (h)
(min) (%) (ml/kg/min)
Midazolam 7–15 1.1–1.7 94 6.4–11 1.7–2.6
Diazepam 10–15 0.7–1.7 98 0.2–0.5 20–50
Lorazepam 3–10 0.8–1.3 98 0.8–1.8 11–22
Metabolism
Biotransformarea benzodiazepinelor are loc în ficat, cele 2 căi principale de
metabolizare implicând fie oxidare microzomală hepatică (N-alkilare sau
hidroxilare alifatică) sau glucuronid conjugare. Inelul imidazolic al
midazolamului este oxidat rapid de ficat, mai rapid decât orice alt inel
benzodiazepinic. Aceasta este importantă pentru clerance – ul hepatic mare
al midazolamului comparat cu diazepam. Vărsta scade creşte clerancele
midazolamului, iar fumatul şi consumul de alcool scad clerancele
midazolamului. Midazolam este metabolizat la hidroximidazolam care este
activ şi se poate acumula în administrări prelungite. Are potenţă de 20-30%
din potenţa midazazolamului şi este excretat prin urină în cantitate importantă
determinând sedare profundă la pacienţii cu IRA.
Diazepamul are 2 metaboliţi activi oxazepam şi desmetildiazepam, ambii
prelungind efectul diazepamului. Lorazepam are 5 metaboliţi.
Efecte BZD
Benzodiazepine au efecte hipnotice, sedative, anxiolitice, amnezice,
anticonvulsivante şi relaxante musculare central.
Efecte SNC
Benzodiazepinele reduc în manieră doză depenetă CMRO2 şi fluxul sanguin
cerebral. De asemena Benzodiazepinele cresc pragul de declanşare al
convulsiilor şi au un efect protectiv împotriva hipoxiei cerebrale (diazepam <
midazolam < fenobarbital). Protecţia oferită de midazolam este superioară
celei determinate de diazepam, dar mai mică decât cea determinată de
fenobarbital.
Efecte
Respiratorii
BZD determină, în funcţie de doză, depresie centrală a ventilaţiei pulmonare.
Depresia respiratorie este mai mare la administrarea de midazolam decât de
diayepam. Viteza de administrare a medicamentului determină rapiditatea
atingerii vărfului maxim la depresiei reapiratorii.
Depresia respiratorie determinată de midazolam este mai pronunţată şi de
durată mai lungă la pacinţii cu BPOC, şi durata depresiei ventilaţiei este mai
lungă cu midazolam decât cu thiopental. Midazolamul deprimă în funcţie de
doză răspnsul la CO2.
Cardiovasculare
Au efecte hemodinamice minime administrate singure. Efectul hemodinamic
este o reducere uşoară a tensiunii arteriale rezultată din scăderea rezistenţei
vasculare sistemice. BZD prezervă homeostazia mecanismele reflexe.
28

Acţiunea midazolamului asupra tensiunii arteriale este mai pregnantă decât a

celorlalte BZD, dar efectul hipotensiv este minim. Efectele hemodinamice ale
midazolamului şi diazepamului sunt legate de doza administrată –cu cât este
mai mare concentraţia palsmatică cu atât mai mare este scăderea de
tensiune. Alura ventriculară , umplerea ventriculară şi debitul cardiac sunt
menţinute. La pacienţii cu presiune în ventriculul stâng crescută diazepamul şi
midazolamul au un efect nitroglicerin –like prin scăderea presiunii de umplere
şi creşterii debitului cardiac.
Doze
Midazolam este de ales pentru inducţie. deoarece are o instalare mai rapidă a
efectului comparativ cu diazepamul - efectul maxim atins în 2-3 minute de la
administrare - dar mai lent faţă de tiopental. Factorii care influenţează
rapiditatea instalării acţiunii midazolamului sunt viteza injectării, premedicaţia,
vârsta, gradul ASA, medicamentele injectate concomitent.
Terminarea efectului este rezultatul redistribuţiei medicamentului din creier
spre alte ţesuturi mai puţin perfuzate. După doza de inducţie la tineri trezirea
apare în aprox 17 minute. Perioada de amnezie după doza de anestezie este
de 1-2 ore. Midazolamul scade necesarul de opioide şi MAC-ul pentru volatile.
Recuperarea este similară pentru diazepam şi midazolam datorită
redistribuţiei initiale similare. Administrarea prelungită determină acumularea
medicamentului datorită , în cazul midazolamului a unei concentraţii
importante de metabolit activ.
Midazolam Diazepam Lorazepam
Inducţie 0.05-0.15 mg/kg 0.3-0.5 mg/kg 0.1 mg/kg
Menţinere 0.05 mg/kg prn 0.1 mg/kg prn 0.02 mg/kg prn
0.25-1.0 µg/kg/min
Sedare 0.5-1 mg repetat 2 mg repetat 0.25 mg repetat

0.07 mg/kg IM
Premedicatie 0.07-0.15 mg/kg IM 0.2-0.5 mg/kg OR 0.053 mg/kg OR

0.03-0.05 mg/kg IM
Flumazemil
Flumazemil este un antagonist benzodiazepinic competitiv reversibil cu mare

afinitate, specificitate şi efecte intrinseci minime. Dozele sunt 0.1-0.2 mg
repetat până la 3 mg sau perfuzie continuă la rate de 30-60 µg/min (0.5-
1µg/kg/min).
După administrare este metabolizat de ficat prin glucurono-conjugare la 3
metaboliţi excretaţi prin urină. Are durată de activitate scurtă – timp de
înjumătăţire 1 oră. Determină reversia sedării, depresiei respiratorii şi
amneziei determinate de benzodiazepine. Reversia depresiei respiratorii
determinată de flumazemil durează 3-30 minute. Nu are efecte semnificative
29

cardiace, nici la pacinţii cu boală cardiacă. Are efect minim asupra SNC în
absenţa benzodiazepinelor şi nu are influenţe asupra MAC-ului volatilelor.
Propofol
Este cel mai nou anestezic intravenos, este un alkilfenol - 2.3 diizopropofol.
Este insolubil în apă şi foarte solubil în lipide.
Propofolul acţiuonează prin influenţarea funcţiei subunităţii β1 a receptorului
GABAA cu creşterea transminsiei inhibitorii şi prin inhibarea receptorului
NMDA.
Farmacocinetică şi metabolism
Propofolul se distribuie după un model cu 2 sau 3 compartimente. După
administrarea bolus nivelul general de propofol scade rapid ca rezultat al
redistribuţiei şi eliminării. Timpul de înjumătăţire iniţial la distribuţie este de 2-8
minute.
Distribution Legare de VdSS Clearance Elimination

Half-life (min) proteine (%) (l/kg) ml/kg/min) Half-life (h)
Propofol 2–4 98 2–10 20–30 4–23
Este rapid metabolizat în ficat prin conjugare la glucuronid şi sulfat cu

producerea de compuşi solubili în apă care sunt excretaţi prin rinichi şi 2%
prin fecale. Metaboliţii nu sunt activi. Deoarece clerance-ul propofolului
depăşeşte fluxul sanguin heaptic, se crede existenţa unei căi de
eliminareextrahepatice sau extrarenale. Microzomii din intestin şi rinichi se
pare că formează propofol glucuronide. Propofol determină inhibiţia în funcţie
de concentraţie a citocromului P450.
Efecte SNC
Efectul primar este hipnotic. Actiunea hipnotică a propofolului pare să se
respecte corelaţia celorlalte anestezice generale dintre liposolubilitate şi
potenţă. Instalarea hipnozei are loc rapid cu un peak la 90-100 secunde.
Durata hipnozei este între 5-10 minute după doza de 2-2,5 mg/kg. Vărsta
afectează ED95, fiind maxim la 2 ani şi scăzând apoi cu creşterea în vârstă.
La doze subhipnotice propofol are acţiune de sedare şi amnezie. De asemena
produce o stare de bine general, pot apare halucinaţii, fantezii sexuale,
opistotonus.
Poate determina toleranţă după administrarea de propofol în anestezii
repetate sau perfuzii prelungite. De asemeena poate determina adicţie.
Propofol scade PIC la pacienţii cu PIC normală sau crescută. Reacticvtitatea
cerebrală la CO2 şi autoreglarea sunt păstrate.
Scade presiunea de perfuzie cerebrală.
Reduce CMRO2 cu 36%
Are efecte protective cerebrale după injurie ischemică acută în acelazi grad cu
tiopentalul sau halotanul. Efectul poate fi datorat atenuării mdificărilor în
adenozin trifosfat, calciu , sodiu şi potasiu determnate de injurua hipoxică.
Reduce presiunea intraoculară cu 30-40%.
30

Pe EEG determină o creştere iniţială a ritmului alfa, urmat de unde gama şi

teta. Produce o scădere a componentelro inţiale ale potenţialelor evocate
somatosenzitiv. Are reactii ce pot mima conv tonico-clonice, dar efectul
predominant este cel anticonvulsivant.
Efect antiemetic, antipruriginos, ↓ pres intraoculara
Efecte respiratorii
Efectele respiratorii sunt similare celor determinate de barbiturice. Apneea
apare după doza de inducţie, incidenţa şi durata acesteia depinzând de doză,
viteza de injectare şi premedicaţia concomitentă. Instalarea apneii este de
obicei precedată de reducere marcată a volumului tidal şi tahipnee. răspunsul
ventilator la CO2 este scăzut. Propofol deprimă şi răspunsul ventilator la
hipoxie.
Propofol induce brohodilataţie la pacienţii cu BPOC , dar nu este aşa de
eficient ca halotanul.
Efecte cardiovasculare
Cel mai important efect este scăderea tensiunii arteriale determinată de
vasodilataţia şi de depresia miocardică, efect care pare a fi depedendent de
doză. Efectul vasodilatator pare a fi datorat reducerii activităţii simpatice şi
unui efect direct asupra mobilizării calciului intracelular din fibra musculară
netedă.
De asemenea reduce volumul bătaie, indexul cardiac, debitul cardiac,
rezistenţa vasculară sistemică. La pacienţii cu boli valvulare determină
reducerea presiunii în artera pulmonară.
Reduce consumul de oxigen miocardic.
Scade presarcina şi postsarcina.
Frecvenţa cardiacă nu se modifică semnificativ – propofol afectează funcţia
baroreceptorilor prin asta reducând răspunsul prin tahicardie la hipotensiune.
NU are efect direct pe funcţia nodului sinoatrial sau asupra conducerii şi a
nodului atrioventricular.
Alte efecte
NU potenţează blocarea neuromusculară. Nu trigerizează hipertermia malignă
– cel mai bun în acest caz.
Emulsia lipidă poate determina agregarea trombocitelor.Pot apare reactii
anfilactice la solvent.
Nu eliberează histamină.
Are efecte antiemetice la doze subhipnotice. De asemena scade pruritul
colestatic şi cel produs de opiacee.
Scade chemotaxia PMN. Are proprietăţi antioxidante ărin fixarea radicalilor
liberi..
Solventul propofolului este un excelent mediu de cultură.
Doze
Dozele de inducţie variază între 1-2,5 mg/kg., iar premedicaţia cu opioide sau
benzodiazpine şi vârsta trebuie să scadă doza.
Inducţie 1-2,5 mg/kg IV

31

Menţinere 50-150 µg/kg/min IV cu opioide
Sedare 25-75 µg/kg/min IV
Etomidat
Etomidat este un derivat imidazol (R+ pentiletil1imidayol5carboxisulfat). Sunt

doi izomeri dar numai izomerul + este activ ca hipnotic. Este insolubil în apă.
Ca mecanism de acţiune cel mai probabil este acţiunea pe receptorul GABAA,
Are efecte directe inhibitorii pe act motorie extrapiramidala putand det
mioclonii.
Farmacocinetică
Cinetica etomidatului este descrisă de un model cu 3 compartimente. T iniţial
de înjumătăţire la distribuţie al etomidatului este de 2,7 minute, timpul de
înjumătăţire la redistribuţie este de 29 minute şi timpul de injumătăţire pt
eliminare între 2,9-3 ore. Clerance-ul hepatic este mare (18-25 l/min) cu o rată
de extracţie heaptică de 0,5:0,9. De aceea medicamentele care afectează
fluxul sanguin hepatic alterează eliminarea etomidatului. Redistribuţia este
mecanismul dispariţiei efectului etomidatului, iar disfuncţia heapticîă nu
alterează semnificativ recuperarea. Etomidat are o legare de proteinele
plasmatice de 75%. La pacienţii cu ciroză volumul de distribuţie se dublează
în timp ce clearance-ul este normal rezultând o eliminare de două mai rapidă.
Este metabolizat în ficat primar prin hidroliza esterilor la acidul carboxilic al
etomidatului (metabolit major) sau prin N-dealkilare. Principalul metabolit este
inactiv. 2% din medicament este excretat nemodificat, restul fiind excretaţi ca
metaboliţi de rinichi (85% ) şi bilă (13%).
Drug Name Distribution Legare de VdSS (l/kg) Clearance Elimination

Half-life proteine (ml/kg/min) Half-life (h)
(min) (%)
Etomidate 2–4 75 2.5–4.5 18–25 2.9–5.3
Efecte SNC
Acţiunea primară la nivelul SNC este hipnoza. Etomidatul nu are activitate
analgetică. Nivelele plasmatice necesare pentru menţinerea anesteziei sunt
de aproximativ 300-500 nm/ml.
Doza de inducţie reduce CBF (cu 34%) şi CMRO2 (cu 45%) fără a altera
presiunea arterială medie. De aceea presiunea de perfuzie cerebrală este
menţinută constantă sau crescută. Produce modificări EEG similar
barbituricelor (se pare că creşte activitatea EEG în situsurile epileptogene).
Scade PIC cu până la 50% şi menţine scăderea PIC in perioada imediat
postintubaţie. Pentru a menţine efectele etomidat asupra PIC este necesară o
perfuzie cu 60 µg/kg/min.
Scade presiunea intraoculară. etomidat preyintă o incidenţă crescută a
mişcărilor mioclonice. Determină o scădere doză-dependentă a latenţei şi a
amplitudinii poteţialele evocate somatosenzorial. Det PONV.
32

Efectele respiratorii sunt minime. Etomidat deprimă răspunsul vetilator la CO2.

Etomidat nu induce eliberarea de histamină.
Cardiovascular
Efect minim. Doza de inducţie nu determină modificări ale alurii ventriculare,
presiunii arteriale medii, presiunii în artera pulmonară, presiuni venoase
centrale, indexului cardiac sau rezistenţei vasculare sistemice.
Doze mari (0,45 mg/kg) sunt necesare pentru a produce la pacientii cu boală
mitrală sau aortică o scădere a tensiunii arteriale. Etomidat scade consumul
de oxigen miocardic şi creşte saturaţia sangelui coronar.
Nu are efecte simpatomimetice şi pe funcţia baroreceptorilor
Endocrine
Etomidat determină supresie adrencorticală prin inhibiţia reversibilă
dependentă de doză a enzimei 11βhidroxilaza care converteşte 11-
deoxicortizol la cortizol şi a unui efect minor asupra enzimei 17αhidroxilaza.
Creşte ACTH. Blocarea acestor enzime pare să fie legată de radicalul liber
imidazol al etomindatului ce leagă citocromul P450. Determină inhibiţia
resintezei de acid ascorbic necesar pentru sinteza de steroizi. Suplimentarea
cu vit c readuce la normal depozitele de cortizol după folosirea de eetomidate.
Efecte minime apar şi după doza de inducţie (până la 1 oră postop). Pentru
acest motiv etomidat nu este recomandat pentru sedare prelungită în terapie
intensivă.
Alte efecte
Etomidat poate determina greaţă, vomă, durere la injectare, mişcări
mioclonice, sughiţ. Creşte blocarea instituită de blocanţii neuromusculari. Nu
afectează funcţia hepatică. Inhibă sinteza de acid aminolevulinic – dar se pare
că nu induce atacuri de profirie. Solventul (propilen glicol) poate produce
hemoliză
Doze
Doza de inducţie este redusă de premedicaţia cu opioide , benzodiazepine
sau barbiturice. Instalarea anesteziei după doza de inducere este rapidă,
echivalentă ca timp cu cea de la tiopental. Durata de anestezie după bolus
este legată liniar de doză – fiecare 0,1 mg/kg administrate aduc 100 secunde
de somn. Dozele repetate de etomidat , fie bolus sau PEV prelungesc durata
de hipnoză. Inducţia intrarectală la copii se obţine cu 6,5 mg/kg şi hipnoza
apare în 4 minute. Concentraţia plasmatică necesară pentru hipnoză este de
300-500 ng/ml.
Se folosesc 2 sau 3 stadii de infuie
3. iniţial 100 µg/kg/min pt 10 min urmate de 10 µg/kg/min
4. initial 100 µg/kg/min pt 3 min urmate de 20 µg/kg/min pt 27 min
apoi 10 µg/kg/min
Infuzia trebuie oprită cu 10 minute înaintea trezirii.
Etomidat se utilizează la pacienţii cu boală cardiovasculară, căi aeriene
reactive sau hipertensiune intracraniană. Nu este recomandat pentru sedare
prelungită datorită inhibiţiei sintezei hormonilor cortisteroizi şi
mineralocorticoizi
33

Inducţie 0.2-0.6 mg/kg IV

Menţiere 10 µg/kg/min IV cu N2O şi opioide
Sedare şi analgezie 5-8 µg/kg/min IV
Ketamina
Ketamina este un derivat de fenciclidină (angel dust), cu efect analgetic

semnificativ şi care nu deprimă sistemul cardiovascular şi respirator. Molecula
de ketamină conţine un centru chiral şi de aceea este reprezentată de 2
izomeri optici S+ şi R- prezenţi în amestec racemic. Isomerul S este mai
potent.
Distribuţie şi metabolism
Este de 5-10 ori mai solubilă în lipide ca thiopentalul. Marea solubilitate a
ketaminei este reflectată de volumul de distribuţie mare. Distribuţia în plasmă
respectă un model cu două compartimente. Clerance-ul este de asemenea
mare, ceea ce este improtant pentru relativul timp de injumătăţire scurt de 2-3
ore.
Este metabolizată de enzimele microzomale hepatice. Calea majoră implică
N-demetilare cu formarea de norketamină care este apoi hidroxilată la
hidroxinorketamină. Aceşti produşi sunt conjugaţi la compuşi solubili în apă şi
apoi eliminaţi urinari. Norketamina se pare că are aproximativ 20-30% din
activitatea ketaminei.
Drug Name Distribution Legare de VdSS (l/kg) Clearance Elimination

Half-life proteine Half-life (h)
(min) (%) (ml/kg/min)
Ketamina 11–16 12 2.5–3.5 12–17 2–4
Mecanisme acţiune
Blocarea situsului activ al fenciclidinei la nivelul receptorului NMDA mediaza
efectele anesteyice ale ketaminei ca si unele din efectele analgetice.
Enantiomerul S are activitate pe receptorul opioid k, determinând o parte din
efectele analgetice. iar Interacţiunea cu receptorul opioid σ poate explica
reacţiile disforice de la trezire. de asemena ketamina poate interacţiona cu
receptorii muscarinici, seroroninici.
Mecanismele anesteziei disociative

Anestezia determinată de ketamină a fost intulată disociativă deoarece
pacienţii care primesc doar ketamină par să fie într-o stare cataleptică, spre
deosebire de alte anestezii care seamănă cu somnul normal. Pacienţii care
primesc ketamină au anestezie profundă, dar ţin ochii deschişi şi îşi menţin
multe dintre reflexe.
Anestezia disociativă poatea avea ca menisme deprimarea selectivă de către
ketamină a funcţiei neuronale în ariile asociative ale cortexului şi în talamus şi
stimularea simultană a anumite părţi ale sistemului limbic incluzând
hipocampul. Acest proces este denumit dezorganizare funcţională a căilor
nonspecifice în zona talamică.
34

Ketamina deprimă şi transmiterea impulsurilor in formatiunea reticulată

mediană.
Efecte SNC
Nu există aminitiri despre actul operator, dar amnesia nu este un efect
proeminent.
Analgezia apare la nivele considerabil mai mici decât cele necesare pentru
pierderea conştinţei. Nivelul plasmatic minim pentru pragul dureros este de
0,1g/ml.
Ketamina trece BHE rapid şi de aceea are o instalare a acţiunii în 30 secunde
de la administrare. efectul maxim apare în aproximativ 1 minut. După
administrarea de ketamină apare midriază,nistagmus, lacrimaţiesalivaţie,
creşterea tonusului muscular.
Ketamina creşte fluxul sanguin cerebral şi presiunea intracraniană. Are efect
excitator al SNC care poate fi detectat pe EEG - dezvoltă activitate cu unde
teta şi activitate petit mal in hipocamp. Creşte CMRO2. Răspunsul
cerebrovascular la CO2 este păstrat cu ketamină. Ketamina creşte presiunea
intraoculară şi paote declanşa convulsii.
La trezire poate determina coşmaruri, experienţe extracorporale. iluzii, euforie,
confuzie, frică. Acestea apar în prima oră de la trezire. – se pare datorită
inhibitiei nucleilor de releu vizuali şi auditivi. Factorii care afectează incidenţa
reactiilor de trezire sunt vârsta, doza, sexul , ssuceptibilitatea fiziologică şi
medicamentele administrate în paralel. Midazolamul şi diazepamul pot reduce
reacţiile determinate de ketamină.
Efecte respiratorii
La nivelul aparatului respirator ketamina are efecte minime. Nu alterază
răspunsul ventilator la hipercapnie, determină o scădere tranzitorie a minut
ventilaţiei după admistrarea bolus a dozei anestezice . Un important efect este
relaxarea musculaturii bronşice. Ketamina nu determină eliberare de
histamină. . Creşte secreţie salivară, în special la copii.
Efecte cardiovasculare
Ketamina stimulează sistemul cardiovascular cu creşterea tensiuunii arteriale,
alurii ventriculare şi a debitului cardiac. Acelaşi efecte le are şi enatiomerul S
singur. Efectele hemodinamice sunt asociate cu creşterea consumului de
oxigen miocardic. Modificările hemodinamice nu sunt legate de doza de
ketamină, o a doua doză produce efecte hemodinamice mai mici decât ale
primei doze. La pacienţii cu boli cardiac congenitale ketamina nu modifică
direcţia şuntului. La pacienţii cu hipertensiune pulmonară pare să crească
presiunea în artera pulmonară. Are un efect depresant miocardic intrinsec prin
acţionare pe curenţii ionici miocardici, efect care este contracarat de
răspunsul mediat simpatic al ketaminei care ăl depăsşte.
Mecanismele efectelor cardiovasculare

Mecanismele efectelor cardiovasculare pot fi reprezentate de: inhibarea
funcţiei baroreceptorilor prin efect pe receptorii NMDA din tractul solitar,
eliberare de noradrenalină din neuroniii simpaticii, inhibarea reabsorbţiei
intraneurale de catecolamine, inhibarea reabsorbţiei extraneurale de
norepinefrină.
35

Doze
Nivele plasmatice minime de 0,6-2 µg/kg sunt minime pentru anestezia
generală, dar copii pot avea nivele plasmatice mai mari (0,8-4 µg/kg). Durata
anesteziei cu ketamină după o admnistrare unică este de 10-15 minute şi
orietarea persoanei în timp şi spaţiu apare în 15-30 miunte. Enantiomerul S
permite o recuperare mai rapidă.
Durata anesteziei cu ketamină este determinată de doză şi de administrarea
concomitentă de alte medicamente
Pacienţii cu ASA IV cu boli respiratorii şi cardiovasculare sunt candidaţii
majori la administrarea de ketamină – pacienţii cu boală bronhospastică, pat
hemodinamic compromis de hipovolemie sau cardiomiopatie, traumatisme,
soc septic. Alte boli cardiace: tamponadă, pericardite restrictive, boli
congenitale . In combinaţie cu BZD şi opioide poate fi folosită in PEV continuă
la pacinţii cu boli valvulare sau ischemice cardiace.
Inducţia anesteziei
0.5-2 mg/kg IV
4-6 mg/kg IV
Menţinerea anesteziei
0.5-1 mg/kg IV prn cu 50% N2O
15-45 µg/kg/min IV cu 50-70% N2O
30-90 µg/kg/min IV fără N2O
Sedare şi analgezie
0.2-0.8 mg/kg IV
2-4 mg/kg IM
Contraindicaţii
Ketamina este contraindicată pacienţii cu mase intracraniene datorită creşterii
presiuni intracraniene, pacienţii cu boală cardiacă ischemică datorită creşterei
consumului de oxigen miocardic, pacienţii cu anevrisme datorită creşterii
presiunii arteriale, pacienţii cu boli psihice
Particularităţi ale anest la pacientul vârstnic
Modificări de distribuţie scade lean body mass, scade apă totală, creşte
grăsimea, scade albumina, creşte glicopoteina acidă
Modificări de metabolism hepatic scade masa hapatică, scade fluxul
sanguin hepatic, scade activitatea sistemului oxidativ microzomal.
Modificări al excreţiei renale scade rata de filtrare glomerulară, scade
capacitatea de concentrare, scade secreţia tubulară
In plus faţă de acestwea apare o scădere a volumului plasmatic şi a activităţiii
barororeptorilor cu creşterea susceptibilităţii la efectul hipotensiv şi bradicardic
al aenstezicelor. Toate acestea impun scăderea doyei de anesteyic la
pacientul vârstnic.
Thiopental volum de distribuţie iniţială mai scăzut, depresie cardiovasculară

mai pronunţată
Popofol creşte sensibilitatea la propofol, echilibrare mai rapidă cu
compartimentul periferic, clearance-ul este scăzut
36

Benzodiazepine creşte volumul de distribuţie, creşte timpul de eliminare

Etomidat volum de distribuţie iniţială mai scăzut, stabilitate hemodinamică
Volatile scădere a necesarului de volatile şi a MAC
Particularităţi ale anest la gravide
La gravide creşte debitul cardiac, creşte volumul sanguin cu aproximativ 1500

ml, scade rezistenţa vasculară sistemică, creşte fluxul sanguin renal şi
filtrarea glomerulară. Deci vom avea un volum iniţial de distribuţie crescut şi o
eliminare crescută.
Transferul placentar este important pentru gradul de afectare a fătului de către
medicament. Transferul placentar are loc prin difuziune pasivă şi este crescut
la medicamentele care se leagă slab de proteine, lipofilice şi neionizate cu
greutate molecualră mică.
Raport Doza de
feto-placentar inducţie (mg/kg)
Tiopental 0,7-1 4
Ketamina 1 1
Etomidat 0,58 0,2-0,3
Propofol 0,7 2,5
N2O 0,8
Halotan 0,8
Droperidol
Mecanism de act
- antagonist rec dopa
- interfera cu transmiterea S, NA, GABA
- α blocant periferic
Structura – butirofenona (haloperidol)
- metabolizat hepatic
Efecte
- CV - ↓ TA prin VD periferica (αblocare), ↑ QT (la QT>440ms nu se adm),
torsada vf
- resp – stimuleaza
- cerebral - ↓ FSC, ↓ PIC prin VC cerebrala, nu modif EEG
- antiemetic
- f rar r extrapiramidale
CI – in feocromocitom (elib CA din SR), Parkinson
+ opioid → ↓ incidenta disforiei

Fentanyl + Droperidoel = Innovar → Neurolepanalgezia = analgezie +
imobilizare + amnezie variabila
Cardiovascular Respirator Cerebral

Agent HR MAP Vent Bronho CBF CMRO2 ICP
dilatatie
37

Barbiturates
Thiopental
Thiamylal
Methohexital 0
Benzodiazepines
Diazepam 0/ 0
Lorazepam 0/ 0
Midazolam 0
Opioids
Meperidine — —
Morphine — —
Fentanyl 0
Sufentanil 0
Alfentanil 0
Remifentanil 0
Ketamine
Etomidate 0 0
Propofol 0 0
Droperidol 0 0 0
7. Mecanismul de actiune al anestezicelor inhalatorii

Măsura potenţei anestezicului
MAC = concentraţia alveolară minimă la 1 atmosferă care produce imobilizare

la 50% din subiecţii supuţi la stimuli noxici.
MAC awake= lipsa de răspuns la comandă verbală , apare la concentraţii

scăzute de anestezic
Mac intubation= lipsa de raspuns la intuba’ie endotraheală, aopare la

concentraţii mai mari decât cele pentru prevenirea mişcării la stimulare
chirurgicală.
MAC Bar = MAC necesar pentru a bloca răspunsul adrenergic la stimuli noxici
38

Avantajul măsurării MAC este că după o scurtă perioadă de echilibrare

această concetraţie reprezintă presiunea parţială a anesteziculuila nivelul
SNC şi este independentă de absorbţie şi distribuţie a anestezicului în alte
ţesuturi.
ED50=concentraţia de anestezic care aboleşte reflexele la 50 % din animale =

doza efectivă de anestezic la un procent de 50%.
Deoarece este măsurat mai curând rata inspirată decât cea alveolară metoda
la agenţii cu echilibrare rapidă (slab solubili în sânge). Doar la echilibru se
presupune că presiunea parţială a gazului inspirat o egalează pe cea de la
locul de acţiune.
Avantajele utilizării MAC:

- după echilibrare MAC reprezintă presiunea parţială a anestezicului la nivelul
SNC
- MAC este independentă de absorbţia anestezicului în alte ţesuturi
- MAC este independentă de distribuţia anestezicului în alte ţesuturi
Factori care determină scăderea MAC

Factori fiziopatologici
- Vârsta
- Acidoza metabolică
- Hipoxia
- Hipotensiunea (MAP < 50 mm Hg)
- Scăderea nivelor neurotransmiţătorilor centrali
- Hipotermina
- Hiponatremia
- Anemia
- Hipoosmolaritatea
- Sarcina
Factori farmacologici
- Administrarea acută de alcool
- Ketamina
- Pancuronium
- Fizostigmina
- Neostigmina
- Lidocaina
- Opioide
- Barbiturice
- Diazepam
- Hidroxizina
- α-2 agonişti
- Litiu
Factori care determină creşterea MAC

- Creşterea nivelelor de neurotransmiţători centrali
- Hipertermia
- Hipernatremia
- Abuzul cronic de alcool
39

Factori care nu influenţează MAC

- Durata anesteziei - Aminofilina
- Tipul de stimulare - Naloxona
- Sexul - Isoproterenol
- Hipocapnia - Propranolol
- Hipercapnia - Hiperosmolaritatea
- Alcaloză metabolică - Hiperpotasemia
- Hiperoxia - Magneziu
- Anemia isovolemică - Funcţia tiroidei
- Hipertensiunea arterială
Anestezic volatil Cu oxigen Cu N2O % N2O
Enfluran 1.7 0.60 70

Halotan 0.77 0.29 66
Isofluran 1.15 0.50 70
Metoxifluran 0.16 0.07 56
Protoxid de azot 104
Sevofluran 1.71 0.66 64
Desfluran 6.0 2.83 60
Xenon 70
Mecanisme de actiune
Mecanismul de acţiune al anestezicelor volatile nu este încă bine definit, ele

pot acţiona la nivel macroscopic, microscopic sau molecular. Se cunoaşte cu
exactitate doar faptul că inhalatoarele întrerup transmisia neuronală la nivelul
a mai multe arii a SNC prin creşterea sau depresia tranmisiei excitatorii sau
inhibitorii la nivelul regiunilor axonale sau a sinapselor, pre sau postsinaptic.
Ultimul situs de acţiune este la nivelul membranei neuronale, anestezicele
modifică proteinele şi lipidele membranare, dar ele pot acţiona şi prin
intermediul unui mesager secund.
Deşi interacţiunea inhalatoarelor cu structurile cerebrale este necesară pentru

producerea amneziei, prevenirea răspunsului motor la stimul noxic rezultă
probabil din acţiunea anestezicului la nivelul măduvei spinării. Deci trebuie să
existe 2 situsuri de acţiune, unul supraspinal şi unul spinal.
1. Mecanism de actiune SNC - spinal

La nivelul creierului volatilele pot acţiona prin alterarea activităţii neuronale
în anumite regiuni ale SNC. Deoarece formaţiunea reticulată joacă un rol în
alterarea stării de conştienţă şi alertă şi în reglarea activităţii motorii s-ar părea
că acestă formaţiune este implicată ca situs de acţiune al anestezicelor.
Anestezicele generale întrerup transmisia în SNC şi la alte nivele decât
formaţiunea reticulată. Deşi anestezicele inhalatorii de obicei deprimă
40

excitabilitatea neuronilor cerebrali, pot fi găsite situaţii în care volatilele cresc

excitabilitatea. Halotan prelungeşte inhibiţia indusă de GABA în hipocamp.
Volatilele pot creşte amplitudinea şi durata curenţilor postsinaptici inhibitori
sau pot deprima selectiv potenţialele postsinaptice inhibitorii.Transferul de
informaţie de la talamus la anumite regiuni corticale se crede că este
particular sensibil la anestezic.
La nivelul măduvei spinării anestezicele inhibă neurotransmisia excitatorie
şi inhibitorie. Efectul depinde de concentraţia anestezicului la nivelul căilor MS
examinate. Inhalatoarele alterează răspunsul cornului dorsal medular la
stimuli noxici şi nonnoxici. Volatilele deprimă neuronii motori medulari . Ele
scad amplitudinea undei F pe EMG. Indirect pot influenţa activitatea
neuronilor spinali prin inhibarea impulsurilor tonice primite de la sistemul
modulator descendent cerebral.
2. Mecanism de actiune axon-sinapsa

La concentraţii apropiate de cele clinice inhalatoarele pot inhiba transmisia la
nivelul axonilor. Axoniii cu diametru mai mic pot avea o susceptibilitate mai
mare la anestezice inhalatorii. Frecvenţa la care axonii transmit impulsuri
poate altera potenţa anestezicului. La frecvenţe joase volatilele produc un
nivel constant al blocării potenţialului, la frecvenţe mari blocul de conducerea
deterinat de volatile creşte progresiv.
Anestezicele întrerupt transmisia sinaptică prin: interferare cu eliberarea
neurotransmiţătorilor din terminaţia presinaptică, reabsorbţia
neurotransmiţătorilor după eliberare din fantă, modificarea legării
neurotransmiţătorului de receptorul mb postsinaptice, influenţa conducerii
ionice postsinaptice
Presinaptic, volatilele reduc depolarizarea determinată de eliberarea de
noradrenalină dar nu şi de acetilcolină, creşte eliberarea spontană de
dopamină, dar scade eliberarea nicotin evocată de dopamină, nu are efect pe
eliberarea de GABA indusă de potasiu, nu alterază eliberarea bazală de
glutamat.
Postsinaptic modularea curentului ionic printr-o varietate de canale
postsinaptice, reducerea depolarizării produse de acetilcolină şi glutamat,
reducerea eficacităţii acetilcolinei la nivelul plăcii neuromusculare
In concluzie inhalatoarele acţionează la nivelul sinapsei, alterând transmisia
axonală şi sinaptică cu au efecte pre şi postsinaptice.
Modificări ale neurotransmiţătorilor asociate cu volatilele
Neurotransmiţător Efectul volatilului

Acetilcolina scade turn-overul Ach, deprimă trasmisia
colinergică
Nordrenalina scăderea nivelelor de centrale de NA scade MAC
Dopamina creşterea nivelelor de centrale de dopamină
scade MAC
Serotonina scăderea nivelelor de centrale de serotonină
scade MAC
Adenozina administrarea de adenozină scade MAC
GABA inhibă metabolismul şi creşte conţinutul de GABA
41

Glutamat* Enfluran creşte eliberarea de glutamat

AMPc nivelele AMPc cresc în anestezie
GMPc nivelele GMPc scad în anestezie
Opioide endogene inhalatoarele pot elibera opioide endogene
NO inhibitorii de oxid nitric sintetază scad MAC
3. Mecanism de actiune lipide-proteine

Anesteyicele voaltile acţionează la nivelul membranei plasmatice prin
interacţiune cu lipidele şi proteinele membranare.
Solubilitatea volatilelor în membrana lipidică tinde să se coreleze cu potenţa
lor anestezică. Incorporarea de colesterol în membrană scade distribuţia
anestezicelor în membrană, iar scăderea de temperatură creşte distribuţia
anestezicului în fosfolipidelele membranare. Interacţiunea inhalatorului cu
lipidele este un proces dinamic şi moleculele de anestezic se pot rapid
schimba între faza membranară şi faza apoasă.
Inhalatoarele cresc permeabilitatea cationilor şi fluxul de protoni legat de doză.
Anestezicele pot creşte mobilitatea componentelor membranei (teoria
fluidizării). Altă teorie (ipoteza separării fazelor laterale) sugerează că lipidele
membranei neuronului coexistă în ambele forme de gel şi fluid şi anestezicul
menţine bistratul în faza de fluid.
Ultimul situs de acţiune al inhalatoarelor sunt proteinele neuronale dar rămâne
de dezbătut dacă inhalatoarele întrerup fluxul ionilor prin canale membranare
printr-o acţiune indirectă sau prin legarea de un situs specific al proteinelor.
Situsuri distincte pentru anestezice au fost identificate la nivelul hemoglobieni,
mioglobinei şi albuminei.
Interacţia anestezicelor cu enzime solubile poate fi reflectată indirect prin
modifiări ale activităţii enzimelor. Totuşi multe enzime (enzime glicolitice şi
colinesteraze serice) sunt rezistente la agenţi volatili.
Se pare că volatilele determină modificări conformaţionale ale proteinelor
membranare. De asemenea anestezicele ar putea influenţa activitatea
proteinelor G.
4. Unitary theory of narcosis

Anestezicele inhalatorii pot acţiona la nivelul a mai multe nivele, natura variată
a acestor situsuri de acţiune nu exclude totuşi un nivel molecular unic de
acţiune. Conceptul conform căruia toate anestezicele inhalatorii au un
mecanism comun de acţiune asupra unei structuri moleculare specifice
reprezintă unitary theory of narcosis. Există mai multe teorii legate de acest
situs unic de acţiune al volatilelor.
Regula Meyer-Overtone sau existenţa unui situs hidrofobic

Proprietatea fizică care se corelează cel mai bine cu potenţa anestezică este
solubilitatea în lipide. Corelaţia este denumită regula Meyer-Overton. Această
corelaţie implică faptul că anestezia apare atunci când un număr specific de
molecule de anestezic ocupă o regiune hidrofobică crucială în SNC.
Corelaţia dintre potenţă şi solubilitatea în ulei de măsline sugerează faptul că
uleiul de măsline mimează situsul anestezic de acţiune şi că anestezia apare
când concentraţia anestezică critică este obţinută la acest situs. Corelaţii mai
42

bune pot fi obţinute atunci când octanol sau lecitină sunt folosite ca model de
solvent.
Regula Meyer Overtone postuelază că numărul de molecule dizolvate la locul
de acţiune al anestezicului şi nu tipul de molecule prezente determină
anestezie, deci 0,5 MAC dintr-un agent şi 0,5 MAC din alt agent ar trebui să
aibă acelaşi efect ca 1MAC din oricare din ei.
Excepţii de la regula Meyar Overtone

1. Izomerii
Există exceptii de la regula potenţă–solubilitate. Enfluranul şi isofluranul sunt
izomeri structurali dar necesarul anestezic este de 40-90% mai mare pt
enfluran decât pentru isofluran. Aceste diferenţe sugerează că există si alţi
factori în afară de solubilitatea în lipide care influenţează potenţa anestezicului.
Majoritatea inhalatoarelor sunt amestec de stereoizomeri, de exemplu pt
isofluran isomerul (+) este mai potent ca (-).
2. Gazele convulsivante
Unii compuşi solubili în lipide au proprietatea de a produce convulsii .
Compusii complet halogenaţi ai alcanilor şi eterilor tind să scadă potenţa
anestezică şi să crească activitatea convulsivantă la concnetraşii predictibile a
fi anesteyice de regula Meyer-Overtone.
Anestezicele blochează răspunsul excitator al glutamatului dar nu si
transmisia inhibitorie mediată GABA la nivelul joncţiunii neuromusculare, pe
când agenţii convulsivanţi blochează transmisia inhibitorie şi nu pe cea
excitatorie.
3. Efectul cutt-off
Scăderea potenţei anestezice în ciuda creşterii solubilităţiii în lipide, la
membrii mai mari ai unei serii homologe (potenţă n-pentane>n-decane), este
denumit efect cutt-off. Cutt-off pentru N-alcani a fost explicat prin scpderea
administrării cu creşterea catenei datorită scăderii volatilităţii.
4. Nonanestezici - nonimobilizanţii
Anumiţi agenţi polihalogenaţi care sunt solubili în lipide nu au efect anestezic.
Nu produc amnezie , ci comportament excitabil, tipic convulsii.
Teoria Situsului hidrofilic

Există sugestii şi pentru un situs de acţiune nonhidrofobic al anesteyiucului.
Mai există 2 teorii prima susţine că abilitatea anestezicului de a precipita şi
forma hidraţi care formeayă structuri cu moleculele de apă din jur. iar
cristalele astfel formate pot altera transmisia în neuron: iar cea de-a doua
presupune că anumite inhalatorii acţionează prin ruperea legăturilor de
hidrogen (nu este valabilă pentru xenon sau argon).
Ipoteza volumului critic. Expandarea de volum de către anesteyicele

inhalatorii
Regula Meyer Overton nu explică de ce apare anestezia. Mullins a presupus
că anestezia apare atunci când absorbţia moleculelor de anestezic
expandează volumul regiunii hidrofobice cu o aunită cantitate critică (ipoteza
volumului critic). O asemeena explicaţie poate produce anesteyie prin
obstrucţia canalelor ionice sau prin alterarea proprietăţii electrice a neuronilor.
Ipoteza volumului critic = producerea anesteziei prin obstrucţia canalelor
43

ionice sau prin alterarea proprităţii electrice a neuronilor datorită expandării

volumului regiunii hidrofobice cu o anumită cantitate critică
8. Absortia si distributia anestezicelor inhalatorii

Absorbtie si distributie
Inhalatoarele sunt distribuite in organism conform cu acelaşi principii care se

aplică la celelalte medicamente, diferenta fata de aceasta fiind faptul că ele au
ca poartă de intrare in organism plămânul. Scopul anesteziei inhalatorii este
să dezvolte şi să menţină o presiune parţială satisfăcătoare a anestezicului la
nivelul situsului de acţiune al acestuia, creierul.
Inducţia anesteziei este obţinută, în sens farmacodinamic, atunci când
presiunea parţială a anestezicului a fost obţinută în creier. Creierul sau orice
alt ţesut poate fi considerat ca locul final de acţiune pentru o serie de gradienţi
ai presiunii parţiale a anestezicului, care incep la vaporizor. Gradientul în
presiunea parţială a gazului poate fi considerat astfel: gaz administrat >
inspirat > alveolar > arterial > ţesut. În interpretare farmacodinamică pură
inducţia anesteziei este completă atunci când presiunea gazului în toate
ţesuturile egalează presiunea alveolară. Până la atingerea echilibrului
gradienţii de mai sus continuă să existe. PA (presiunea alveolară) este folosită
ca index al profunzimei anesteziei, recuperării din anestezie, potenţei
anestezicului (MAC).
1. Gradientul dintre gazul inspirat şi cel alveolar

Factori care determină rata la care concentraţia alveolară de anestezic FA
creşte spre concentraţia inspirată FI:
- concentraţia inspiratorie de anestezic
- ventilaţia alveolară.
- caracteristicile circuitului ventilatorului
- volumul sistemului de respir extern,
- fluxul de gaz,
- solubilitatea anestezicului în cauciuc sau plastic.
2. Factori care determina absorbţia inhalatoarelor din alveola în sânge şi

distribuţia spre alte ţesuturi
- solubilitatea medicamentului în sânge (coeficientul de partiţie sânge:gas) (λ),
- debitul cardiac (Q)
- diferenţa de presiune parţială alveolo-venoasă.
Absorbţia anestezicului este produsul a trei factori: solubilitatea (λ), debit

cardiac (Q) şi diferenţa de presiune parţială alveolo-venoasă:
Absorbţia = (λ)x(Q)x(pA-pV)
divizată de presiunea atmosferică.
Faptul că absorbţia este un produs a 3 factori mai curând decât o sumă

înseamnă că dacă fiecare factor se apropie de 0 absorbţia trebuie să se
apropie de 0 şi ventilaţia creşte rapid concentraţia alveolară.
44

De aceea dacă solubilitatea este mică (ca în cazul oxigenului) dacă debitul
cardiac se apropie de 0 (stop cardiac) sau dacă diferenţa venoasă devine
irelevantă (ca în anesteziile de foarte lungă durată). Absorbţia este minimă şi
Fa/Fi va egala 1.
Anestezic Blood: Brain: Liver: Kidney: Muscle: Fat: Oil: Rubber: Other
inhalator Gas Blood Blood Sânge Blood Blood Gas Gas
Enfluran 1.91 1.4 2.1 1.7 36 98.5 74 Polivinil:gaz 120
Halotan 2.54 1.9 2.1 1,2 3.4 51 224 120 Poliethilene:gaz 26.3
Calce:gaz 1
Isofluran 1.46 1.6 1.8 1,2 2.9 45 90.8 62 Polietilene:gas 2
Polivinil:gas 110
Metoxifluran 12 2.0 1.9 0,9 1.3 49 970 630
Protoxid 0.47 1.1 0.8 1.2 2.3 1.4 1.2

de azot
Sevofluran 0.69 1.7 1.85 1,2 3.13 47.5 53.4 29.1
Desfluran 0.42 1.29 1.31 1,0 2.02 27.2 18.7 19.3
Xenon 0.14 1.3
A. Solubilitatea inhaltoarelor în sânge este reprezentată de coeficientul de

partiţie sânge:gas. Coeficientul de partiţie descrie afinitatea anestezicului
pentru 2 faze şi deci împărţirea anestezicului între 2 faze la echilibru. Echilibru
este reprezenatat de punctul în care nu există nici o diferenţă în presiunea
parţială . De exemplu isofluranul are un coef. de partiţie sânge/gas de 1,4
indicând că la echilibru concentraţia isofluranului în sânge este de 1,4 ori conc.
lui în faza de gaz (alveolar).
Coeficientul de partiţie poate fi gândit şi ca indicativ al capacităţii relative a
două faze. De aceea o valoare de 1,4 înseamnă că fiecare milimetru de
sânge conţine 1,4 ori mai mult isofluran ca un milimetru de gaz. Atunci când
coef sânge :gaz este mare, o cantitate mare de anestezic poate fi dizolvată în
sânge înainte ca Parterială să echilibreze Palveolară. Cu excepţia ţesutului
adipos coeficienţii ţesut:gas sunt în general similari cu coeficienţii sânge:gas.
Bazat pe coef de partiţie sânge:gaz, inhalatoarele sunt caracterizate ca
solubile, intermediar solubile şi slab solubile.
Absorbţia alveolară se opune efectului ventilaţiei de a creşte concentraţia
alveolară de anestezic. Deci rata la care concentraţia alveolară se apropie de
concentraţia inspirată este invers proporţională cu solubilitatea în sânge a
anestezicului. Cu cat anestezicul este mai insolubil cu atat efectul anestezic
se intaleaza mai repede (se mentine o conc constanta in alveola). Un avantaj
major al anestezicelor noi desfluran şi sevofluran este rapiditatea cu care
concetraţia lor alveolară se apropie de concetraţia inspirată.
Coeficientul de partiţie ţesut:sânge determină absorbţia de anestezic în
ţesut şi timpul necesar pentru echilibrarea ţesutului cu Parterială.Pentru
volatile echilibrarea între Pa şi Pbr necesită aproximativ 15 minute (trei
constante de timp).Grăimea are o capacitate enormă de a reţine anesteyic şi
45

aceasta combinată cu fluxul scăzut la acest ţesut prelungeşte timpul necesar

limitării diferentelor de presiune parţială între sângele arterial şi grăsime.
Transferul de N2O în spaţii închise
Coeficientul de partiţie N2O sânge:gas (0,46) este de aprox 34 ori mai mare
decât pentru azot (0,014). Acestă diferenţă de solubilitate determină trecerea
de către protoxid din sânge în cavităţi umplute cu aer de 34 ori mai rapid
decât poate azotul să parăsească cavitatea şi să intre în sânge. Ca rezultat al
acestui transfer preferenţial al protoxidului volumul sau presiunea cavităţii
umplute cu aer creşte. Magnitudiena creşterii de volum sau presiune este
influenţată de presiunea parţială a protoxidului, fluxul sanguin în cavitate şi
durata administrării de protoxid.
Inhalarea de protoxid dublează volumul pneumotoraxului în aproximativ 10
minute. Volumul aerului intestinal creşte mai lent. Protoxidul difuzează în
urechea medie şi presiunea din urechea medie poate creşte dacă patenţa
tubului lui eustachio este compromisă – poate apare ruptura mb timpanice. De
asemeena poate dubla sau chiar tripla volumul balonaşului sondei IOT.
B. Debitul cardiac
DC influenţează absorbţia şi de aceea P alveolară prin transferul de mai mult
sau mai puţin anestezic din alveole. O creştere a DC determină o absorbţie
mai rapidă, astfel încât rata creşterii P alveolare şi a inducţiei este încetinită.
O scădere a DC accelează rata de creştere a PA datorită faptului că este o
absorbţie mai mică care să se opună influxului.
Ca şi ventilaţia alveolară modificările de DC influenţează cel mai mult rata de
creştere a P alveolare a unui anestezic solubil. Ca resultat modificările de DC
exercită o mică influenţă asupra ratei de creştere a P alveolare a protoxidului.
În contrast dublarea DC va creşte absorbţia anestezicelor solubile din alveolă
încetinind rata de creştere a P alveolare.
Anestezicele volatile care deprimă DC pot exercita un feedback pozitiv care
contrastează cu feedback-ul negativ al respiraţiei spontane exercitate de
aceste volatile.
Distribuţia debitului cardiac va infleunţa rata de creştere a Palveolare.
C. Gradientul alveolo-venos
Diferenţa alveolo-venoasă reflectă absorbţia tisulară de anestezic. Absorţia
tisulară afectează absorbţia de câtre plămâni prin controlarea ratei de creştere
a presiunii partiale mixtă venoasă (Pv) a anestezicului. Presiunea alveolară
egalează presiunea arterială la pacineţii normali care nu au bariere pentru
difuzia anestezicului şi care nu au anomalii de ventilaţie perfuzie.
Factori care determină fracţia de anesteyic eliminat din sânge traversând un
ţesut este paralel cu acei factori care determină absorbţia la nivel pulmonar:
solubilitate tisulară, flux sanguin tisular, diferenţă de presiune partială
arterială-ţesut. Un volum mare de distribuţie are 2 implicaţii: capacitatea mare
a ţesutului creşte transferul anestezicului dinsânge spre ţesut şi necesită mai
mult timp pentru a umplerea unui ţesut cu capacitate mare.
Grupuri de ţesuturi
Putem grupa ţesuturile în funcţie de caracteristicile de perfuzie şi solubilitate
70ml/100ml/ţesut/min– grupul bogat în vase – creier, patul splahnic, rinichi şi
glandele endocrine – reprezintă 10% din greutatea corporală şi primesc 75%
46

din debitul cardiac. Vor primii largi cantităţi de anestezic în primele minute de
anesteziei datorită perfuziei crescute. Se produce echilibrare rapidă datorită
volumului mic de ţesut. Timpul de injumătăţire a echilibrării ( timpul la care
pres partială a anestezicului în VRG egalează jumătate din sângele arterial)
variază de la 1 minut pt protoxid la 2 minute pt halotan. VRG ajunge la
echilibru în 4-8 minute.
Muşchi şi piele – determină absorbţia după primele 8 minute. Perfuzia scăzută
(2mlsg/100mltesut/min) Timpul de echilibrare este de 20-25min (protoxid)
până la 70-80minute pt sevo sau haloten.
Grăsimea – ocupă 1/5 din corp la individ normal – flux sanguin 400ml/min -
are afinitate mare pt anestezic. Timpul pentru echilibrare variază între 70-80
minute pt protoxid până la 30ore pt sevofluran
Ţesutul slab vascularizat – tendoane, ligamente, cartilaj – nu participă la
absorbţie datorită slabei irigări.
Un model cu 5 compartimente ar explica cel mai bine comportamentul
farmacocinetic al volatilelor. 4 compartimente sunt plămânii, VRG, muschii şi
grăsimea. Mai există un compartiment aditional cu timp de injumătăţire de
aprox 100 minute (intre muschi şi grăsime) – absorbtia de grăsimea bine
perfuzată cum ar fi cea din măduva osoasă, grăsimea perirenală, pericardiacă,
mezenter, oment, derm şi subcutan
Raportul FA/Fi
Aşa cum s-a văzut ventilaţia, solubilitatea şi distribuţia sângelui au toate
impact asupra presiunii parţiale alveolare.
Creşterea iniţială a raportului Falveolară/Finspirată este rapidă pt toţi agenţii,
în ciuda solubilităţii fiecăruia. Rapiditatea aceasta se datorează absenţei unei
diferenţe alveolo-venoase a anestezicului şi, deci absenţei absorbţiei, în
primul moment al inducţiei. Acumularea de anestezic în alveole va produce o
creştere progresivă a presiunii partiale alveolovenoase care determină
creşterea absorbţiei, şi se opune efectului ventilaţiei de a creşte concentraţia
alveolară mai sus. O solubilitate mare determină o absorbţie mai mare pentru
o diferentă de presiune alveolovenouasă dată.
Fa/Fi continuă să crească, deşi la rate mai mici decât în primele minute.
Această creştere rezultă din scăderea progresivă a absorbţiei determinată de
VRG.
In concluzie sunt 3 vârfuri primul careapare în primele 2 min , apoi cel de-al
doilea la 8 min datorita VRG, si cel de-al 3 lea după câteva ore după
echilibrarea cu muşchi
Efectul concentraţiei
Concentraţia gazului inspirat influenţează concentraţia alveolară şi rata la
care aceea concentraţie poate fi obţinută. Creşterea concentraţiei inspiratorii
accelerează rata de creştere. La concentraţie inspiratorie de 100% rata este f
rapidă deoarece este determinată doar de rata cu care ventilaţia spală gazul
în plămâni. La un procent de 100% in inspir absorbţia anestezicului crează un
vid care trage gazul inapoi în trahee. Acest inspir aditional înlocuieste gazul
absorbit. Deoarece concentraţia gazului de înlocuire este 100% absorbtia nu
poate modifica concentraţia alveolară. Aceasta explica de ce creşterea
protoxidului este mai rapidă ca a desfluranului în ciuda coeficietului sânge/gaz
egal.
47

Efectul concentraţiei rezultă din 2 factori: un efect al concentraţiei şi creşterea

ventilaţiei inspiratorii.
Efectul celui de al doilea gaz

Efectul celui de al doilea gaz reflectă abilitatea absorbţiei de volume mari
dintr-un gaz (primul gaz) de a accelera creşterea presiunii alveolare unui al
doilea gaz concurent. De exemplu volume iniţial mari absorbite de protoxid
accelerează absorbţia gazelor care îl însoţesc (al doilea gaz), oxigen sau
volatile. Creşterea absorbţiei celui de-al doilea gaz reflectă creşterea influxului
traheal al tuturor gazelor inhalate (primul şi al doilea gaz) şi concentrarea celui
de-al doilea gaz într-un volum mic (efectul de concentrare - cu cât este mai
care concentraţia inspirată, cu atât mai rapid creşte concetraţia alveolară)
datorat absorbţiei crescute a primului gaz.
Magnitudinea creşterii de volum sau de presiune este influenţată de:
presiunea parţială a protoxidului, fluxul sanguin în cavitate, durata
administrării de protoxid de azot.
Eliminare
Recuperarea din anestezie este reprezentată de rata de scădere a P la nivelul

creierului br reflectată de P alveolară. Rata de declin a P alveolare în timpul
recuperării va fi mai rapidă decât rata de creştere a presiunii în inducţie. După
anestezii prelungite musculatura şi grăsimea nu se echilibrează cu presiunea
alveolară. De aceea când presiunea inspiratorie al anestezicului este întrerupt
brusc aceste tesuturi iniţial nu pot contribui la transferul anestezicului înapoi în
sânge. Atâta timp cât există gradient între presiunea arterială şi tesut aceste
ţesutturi vor continua să absoearbă anestezic. Absorbţia continuă tisulară
depinde de solubilitatea inhalatorului şi de durata de anestezie, cu impactul
cel mai important la anestezicele solubile.
Rata de scădere a presiunii alveolare în recuperare nu este predictibilă în
totalitate cu coeficientul sânge:gaz. De exemplu presiunea alveolară petnru
halotan scade mai rapid decât cea pt isofluran şi enfluran în ciuda solubilităţii
mai mari a halotanului. Aceasta este datorată în parte metabolizării hepatice a
halotanului.
Cele mai mari pierderi prin piele sunt pt protoxid (5-10ml/min la o conc
alveolară de 70%).
Mişcarea anestezicului prin suprafetele viscerale, pleurale în timpul chirurgiei
abdominale sau toracice sunt mai mari decât prin piele, dar viscerele sunt mici
comparativ cu absorbtia totală.
Hipoxia de difuzie
Hipoxia de difuziune este un fenomen care apare atunci când administrarea
de protoxid este întreruptă brusc, conducând la reversia gradientelor de
presiune parţială astfel încât protoxidul părăseşte sângele pentru a intra în
alveole. Acest iniţial eflux NO2 de volum mare poate să dilueze presiunea
alveolară a O2 astfel încât presiunea arterială a O2 scade. In plus la diluarea
oxigenului alveolar determinată de protoxid, apare şi o diluare a CO2 alveolar
care scade stimulul către centrul respirator. Acestă scădere a stimulului
respirator exagerează impactul asupra PaO al efluxului de protoxid. Efluxul de
48

protoxid în alveolă este maxim în primele 1-5 minute după întreruprea gazului
la sfărsitul anesteziei.
Pierderea percutană de anestezic

Anestezicul poate fi pierdut prin :
1.Piele
2.Mişcări transviscerale
3.Metabolism.
Cele mai mari pierderi prin piele sunt pt protoxid (5-10ml/min la o conc
alveolară de 70%).
Mişcarea anestezicului prin suprafetele viscerale, pleurale în timpul chirurgiei
abdominale sau toracice sunt mai mari decât prin piele, dar viscerele sunt mici
comparativ cu absorbtia totală.
Metabolismul anestezicului
Biodegradarea poate explixa de ce concentraţia alveolară de halotan scade
mai rapid la recuperarea din anestezie decât conc de isofluran, un
anestezic ,ai putin solubil în sânge. Isofluranul şi desfluranul sunt mai putin
afectate deoarece nu sunt metabolizate asa de rapid ca halotanul şi
metoxifluranul şi concentraţiile anestezice par să satureze enzimele
responsabile pt metabolismul anestezicului. Saturaţia enzimelor poate limita
impactul metabolismului în timpul influxului ca opozitie la efluxul de anestezic.
Difuzia intertisulară
Model cu 5 compartimente ar explica cel mai bine. 4 compartimente sunt
plămânii, VRG, muschii şi grăsimea.. Mai există un compartiment aditional cu
timp de injumătăţire de aprox 100 minute (intre muschi şi grăsime) – absorbtia
de grăsimea bine perfuzată cum ar fi cea din măduva osoasă, grăsimea
perirenală, pericardiacă, mezenter, oment, derm şi subcutan.
9. Efectele respiratorii si circulatorii ale anestezicelor inhalatorii
Efecte SNC
Inhalatoarele produc modificări semnificative în funcţia mentală, consumul de

oxigen cerebral, dinamica FSC şi LCR şi electrofiziologia SNC.
Modificările în funcţia mentală care sunt necesare ca parte a anesteyiei
persistă după perioada administrării de anesteyic şi imediat în postoperator.
După anestezii prelungite este prezentă o scădere a funcţiilor intelectuale şi o
incidenţă cresută a simptomelor subiective. Efectele mentale persistente pot fi
determinate în parte de biodegradarea la bromide, un depresant SNC. Unele
studii au arătat că concentraţii mici de anestezic pot altera performanţele
perceptuale, cognitive şi învăţatul. Modificările cognitive apar în prima zi după
anesteyie dar dispar în ziua a doua.
Anestezicele inhalatorii scad CMRO2 în ordinea isofluran>enfluran ≥ halotan.
Fiecare din inhalatorii incluzând protoxidul produc vasodilataţie cerebrală şi
cresc fluxul sanguin cerebral. Ordinea potenţei pentru acest efect este:
Halotan>enfluran>isofluran=desfluran=sevofluran
49

Vasodilataţia cerebrală determină creşterea FSC şi a volumului sanguin

cerebral. Protoxidul poate produce vasodilataţie cerebrală, dar numai într-un
grad modest.
Volatile au un important efect asupra volumului LCR afectând producerea şi
reabsorbţia de LCR. Enfluran creşte producţia şi rezistenţa la reabsorbţie a
LCR. Isofluran nu determină efecte semnificative asupra LCR. Halotan scade
rata producţiei de LCR, dar creşte resistanţa la reabsorbţie.
Răspunsul cerebrovascular la CO2 este păstrat atunci când concentraţii mici
de volatil sunt folosite. Exsită totuşi diferenţe între volatile: hipocapnia va
conduce la o reducere mai mare a FSC în timpul anesteziei cu isofluran decât
cu halotan.
Cu creştere MAC aspectul EEG se modifică cu scăderea frecvenţei undelor şi
a creşterii voltajului. La concentraţii mai poate produce flat EEG. Enfluran
poate produce activitate cu varfuri de voltaj inalt repetitive.
Inhalatoariile produc modificări semnificative ale potenţialelor evocate.
Răspunsul cortical poate fi mai afectat decât cel subcortical. Enflurane,
halothane, isoflurane, şi desflurane produc o scădere legată de doză a
amplitudinii şi o creştere a latenţei potenţialelor evocate somatosenyorial.
SNC:
- scăderea funcţiilor intelectuale, performanţele perceptuale şi cognitive
- scăderea CMRO2: isofluran>enfluran ≥ halotan
- vasodilataţie cerebrală şi creşterea fluxului sanguin cerebral: halotan> enfluran> isofluran=
desfluran= sevofluran
- creşterea producţiei şi scăderea reabsorbţiei LCR
- EEG: scăderea frecvenţei undelor şi creşterea voltajului cu creşterea MAC (excepţie
enfluran)
- potenţialelor evocate somatosenzitiv: scădere legată de doză a amplitudinii şi creştere a
latenţei

Efecte respiratorii
Inhalatoarele, incluzând protoxid, au efecte similare asupra funcţiei respiratorii.

Ele produc efecte specifice dependente de doză asupra patternului respirator,
răspunsului ventilator la hipercapnie şi hipoxemie şi asupra rezistenţei în căile
aeriene.
Majoritatea inhalatoarelor cresc frecvenţa respiratorie şi scad volumul curent
cu creşterea concentraţiei de anestezic. Aceste 2 modificări se contracarează
între ele astfel încât minut volumul scade datorită scăderii mai importante a
volumului curent.
Creşterea frecveţei cu creşterea profunzimei anesteziei nu este o proprietate
generală a tuturor anestezicelor, deoarece isofluran tinde să nu crească
frecvenţa.
Anestezicele volatile produc o depresie dependentă de doză a ventilaţie,

depresie caracterizată prin scăderea răspunsului ventilator la CO2 şi
creşterea PaCO2. In timpul respiraţiei spontane cu creşterea concetraţiei de
anestezic, creşte şi PaCO2, durata anesteyiei nu afectează răspunsul, cu
excepţia enfluranului la care PaCO2 se introarce la valorile normale cu
creşterea dureatei anesteziei. Desfluran produce cea mai mare depresie,
urmat de enfluran isoflurna sevofluran şi halotan. NO2 nu creşte PaCO2.
Apneea rezultă dacă doza de anestezic este destul de mare. Raportul dintre
50

MAC şi concentraţia ce produce apnee se numeşte indexul respirator

anestezic.
Depresia determinată de anestezice asupra răspunsului ventilator la hipoxie
este mai importantă decât depresia răspunsului ventilator la hipercapnie.
Concentraţii subanestezice de halotan, enfluran şi isofluran deprimă
răspunsul hipoxic, maximă depresie a răspunsului la concetraţii anestezice.
Protoxidul scade semnificativ răspunsul hipoxic. De asemenea anestezia
deprimă răspunsul ventilator la acidoză metabolică.
Anestezia cu halotan scade excursia toracică. Funcţia diafragmului este

deasemena deprimată de anestezice prin mecanism direct.
Toţi agenţii inhalatori produc de bronhodilataţie. Halotanul scade resistenta in
căile aeriene mai mult decât isofluranul. Anestezicele nu blochează eliberarea
de histamină, dar blochează răspunsul bronhoconstrictor la mediator. Toate
anestezicelele sunt eficiente la pacienţi cu astm. Inhibarea chimică a
contracţiei traheale este in ordiena: halothane > enflurane ≥ isoflurane >
sevoflurane.
Fluxul mucociliar traheal este inhibat de inhalatorii. Acest efect combinat cu
inhibiţia determinată de intubare, inhalarea de gaze uscate şi mulţi altii pot
contribui la infecţii pulmonare postoperatorii.
La nivelul plămânului normal anestezicele inhalatoarele au un efect
vasodilatator minim. Atenueayă vasoconstricţia pulmonară hipoxică (=
diversia fiziologica a sangelui din zona de plaman atelectatica catre zonele
bine ventilate) prin modificarea homeostaziei calciului.
Efecte cardiovasculare ale anestezicelor inhalatorii
Inhalatoarelor scad presiunea arterială cu creşterea dozei de anestezic.

Mecanismele scăderii TA includ vasodilataţie, scăderea debitului cardiac
datorită depresiei miocardice şi scădrea tonusului sistemului nervos simpatic.
Inhaltoarele deprimă funcţia miocardului normal.

Inhalatoarele diferă în efectul asupra frecvenţei cardiace. Modificările de rată
cardiacă sunt cele mai mici cu halotan şi cresc cel mai mult la desfluran.
Anestezicele alterează distribuţia debitului cardiac. Fluxul sanguin către ficat,
rinichi şi intestine este scăzut, în particular la nivelel profunde ale anesteziei.
Fluxul sanguin către creier, muşchi şi piele este crescut. Creşterea fluxului
sanguin către muşchi este cea mai predominantă la isofluran.
Rezistenţa vasculară sistemică este nemodificată de halotan şi N2O şi
scăzută de isofluran
Volatilele au efect minim asupra rezistenţei vasculare pulmonare (exc. N2O)
şi modifică răspunsul baroreceptorilor. Inhalatoarele incluzând N2O
atenuează răspunsul baroreceptorilor. Halotanul atenuează răspunsul
baroreflex presor şi depresor. Depresia este mai pronunţată la isofluran.
Atenuarea reflexelor cardiovasculare de anesteyice este importantă în
determinarea răspunsului pacientului anesteziat la hemoragie.
Consumul de oxigen este scăzut cu aprox 10-15%.
Cu creşterea duratei anesteziei are loc o recuperare din efectele depresante
circulatorii ale anestezicelor. Acest lucru este in mod special valabil pentru
halotan şi intr-un grad mai mic pentru enfluran sau isofluran.
51

Protoxidul
NU are un efect considerabil hemodinamic la pacintul normal. La pacientii cu
boală cardiac, mai ales in combinaţie cu opioidele determină hipotensiune şi
scăderea debitului cardiac.Efectele pe vascularizaţia pulmonară ale N2O sunt
variabile. La pacienţii cu presiune arterială pulmonară crescută, aceasta o
poate creşte şi mai mult.
Mecanismele efectelor depresive cardiace: depresie miocardică directă,

inhibiţia sistemului nervos simpatic, blocarea ganglionului periferic autonom,
ateuarea activităţii baroreceptorilor, scăderea formării de AMPc, scăderea
eliberării de catecolamine de la nivelul suprarenalei, scăderea influsxului de
calciu prin canalele lente.
Aritmiile pot apare la 60% sau mai mult din pacienţiii sub anestezie.
Susceptibilitatea cordului la efectele aritmice ale epinefrinei diferă printre
anestezice. Halotanul sensibilizează cel mai mult cordul la efectul adrenalinei.
Sensibilitatea la epinefrină nu este influenţată de doza de anesteyic. Copii
sunt mai puţin susceptibili decât adulţii la aritmiii ventriculare datorate
epinefrinei în timpul anesteyiei cu halotan.
Printre factori ce favoriyeayă apariţia aritmiilor este hipercapnia (pragul
PaCO2 pentru aritmii este peste 80 mmHG - In timpul chirurgiei acest prag
scade semnificativ). Toleranţa pentru CO2 este mai mare atunci când N2O
este adăgat la halotan.
Sunt favorizare aritmii atriale şi ventriculare
Doza de epinefrina ce det aritmii cardiace in timpul anesteziei cu volatile
Anesthetic MAC Epinephrine Dose (mg/kg/min)

Desflurane 0.8 6.9 ± 0.7
1.2 6.6 ± 0.9
Isoflurane 0.7 5.7 ± 1.1
1.1 6.0 ± 1.0
Halothane 0.7 1.3 ± 0.2
1.1 1.1 ± 0.3
Sevoflurane 1.3 8.8 ± 1.18
Enflurane 1.3 5.2 ± 1.0
La pacienţi cu circulaţie coronară normală, efectul anestezicelor asupra

vaselor coronare este de importanţă minoră. Isoflurnaul este un potent
coronarodilatator, dar poate determina fenomene de steal.
N2O poate avea efecte nedorite, adăugat la isofluran scade în plus frecvenţa
cardiacă şi presiunea arterială, in ciuda nemodificării fluxului sanguin coronar,
aditia de N2O scade extracţia miocardică de oxigen.
Efecte hepatice şi renale
La nivel hepatic volatilele scad fluxul la nivelul venei porte, fluxul în artera
hepatică este crescut de isofluran şi scăzut de halotan şi scad clearance-ul
hepatic – halotanul inhibă procesul de oxidare hepatică.
52

Efectul primar al inhalatoarelor asupra rinichiului este mediat prin intermediul

efectelor lor asupra circulaţiei renale. Ele determină scăderea fluxului sanguin
renal, Scăderea ratei filtrării glomerulare şi drept consecinţă scăderea diurezei.
Alte efecte
Inhalatoarele (cu exceptia NO2 care nu influenţează) potenţează acţiunea

blocantelor neuromusculare, dar şi au şi proprietăţi relaxante intrinseci.
Mecanismul de potenţare pare să fie datorat unui efect postsinaptic la niveleul
joncţiunii neuromusculare. Isofluran are un efect de potenţare a succinilcolinei
mai mare decât halotanul şi pare să acelelreze tranzitia de la faza 1 la faza 2
de bloc.
Pot apare hiperglicemii datorită reducerii secreţiei de insulină şi lipsei de
răspuns la nivelul ţesutului la aceasta. Halotanul şi enfluranul determină
cresterea glicemiei prin reducerea eliberării de insulină mai degrabă decât
prin alterarea utilizării periferice de glucoză. Sevofluran pare să menţină
nivelel de insulină la nivelele preanestezice decât ceilalţi agenţi – avantajos pt
pacienţii cu DZ.
Volatilele (nu şi N2O) determină relaxare miometrică şi cresc fluxul de sânge
la nivelul uterului. Enfluran, iso şi halotan sunt în mod egal deprimanţi ai
muşchiului uterin la valori similare ale MAC. Relaxarea este semnificativă
clinic şi determină pierderi sanguine mai mari faţă de tehnica opoid-N2O.
Inhalatoarelel traversează placenta şi pot afecta fătul. Halotan 1 MAC pate
determina hipotensiune fetală datorită scăderii rezistenţei vasculare periferice.
Sistem imun produc (mai ales N2O) produc inhibiţia chemotaxiei PMN, nu au
efecte bacteriostatice la cocentraţii clinice, produc inhibiţia replicării virale
(pentru virusul gripal) la doye clinice – inhibiţia sinteyei ADN
Genetice volatilele şi metaboliţii lor se pare că nu au efect mutagenic sau

carcinogen (exc. unii metaboliţi ai halotanului), N2O în sarcină determină
creşterea inicdenţei avorturilor spontane, N2O interferă cu formarea de
mielină şi sinteya ADN datorită inhibării sintezei vitaminei B12.
10. Metabolismul si toxicitatea anestezicelor inhalatorii (1, 2, 3, 4)
Metabolism
Inhalatoarele sunt metabolizate primar de ficat, dar în cantitate mai mică şi de

alte ţesuturi (gastro-intestinal, rinichi, plămâni, piele). Inhalatoarele sunt
metabolizate predominant prin dehalogenare şi O-dealkilare. Epoxidarea
poate apare cu formare de compuşi epoxici toxici.
N2O nu este metabolizat prin reactii enzimatice. Are loc o reactie chimic in
organism cu bacteriile anaerobe din intestin.
Metoxifluran - 75% din metoxifluran este metabolizat. Metabolitii majori sunt
acidul metoxidifluoroacetic şi acidul dicloroacetic. Acidul metoxidifluoroacetic
se descompune ulterior cu formare de fluor.
Halotan este extensiv metabolizat prin oxidare in prezenţa unui PaO2 crescut
sau prin reducere in prezenţa unui PaCO2 crescut. Metabolitul său major
53

format prin oxidare este acidul trifluoroacetic şi bromide (deprimant SNC). Prin
reducere formează 2 metaboliti volatili 1,1difluro2cloretilen CDE şi
111trifluoro2cloroetilen CTE)
Isofluran este cel puţin metabolizat, in afară de desfluran. Se metabolizează
prin oxidare de citocromul P450aproximativ 0,2% din isofluranul absorbit.
Sevofluranul se metabolizează prin oxidare între1 - 5% . Sevofluranul
reactioneayă cu calcea deterinând doi produşi pentaisopropenil fluoroetil eter
(compus A) şi Compus B. Compusul A este produsul major de metaboliyare si
este toxic renal.
Enfluran este metaboliyat lent, iniţial prin oxidare.
Desfluranul se metaboliyeayă similar isofluranului. Desfluranul reactioneaza
cu calcea producand monoxid de carbon.
Anestezic Metabolizat %
Metoxifluran 40–50
Halotan 15–20
Sevofluran 3
Enfluran 2
Isofluran 0.2
Desfluran 0.02
Toxicitate
Hepatic. Volatilele pot fi hepatotoxice prin mecanism direct sau indirect.

Halotanul, enfluran şi isoflurnaul pot produce afectare hepatică, dar dintre
acestea halotnul este asociat cu cea mai mare incidenţă şi severitate.
Halotanaul determină lezarea ficatului in special după administrări repetate
determinând necroză centrolobulară. Mecanismele hepatotoxicităţii induse de
halotan sunt hipoxemie localizată, perturbarea homeostaziei calciului,
alterarea metabolismului celular, depleţia depozitelor energetice, leziuni
mediate imun.
Sunt două entităţi clinice care apar legate de administrarea de halotan:
hepatoxicitate uşoară ca apare imediat după expunere (mecanism direct) şi
hepatotoxicitate fatală fulmnantă cu instalare lentă (mecanism mediat imun).
Renal. Mecanismul al toxicităţii renale este reprezentat fluor care este
nefrotoxicdirect. Metoxifluranul determină insuf renală poliurică rezistentă la
vasopresină. Afectarea renală creşte cu creşterea duratei anesteziei şi la
persoanele cu afectare renală preexistentă. Sevofluranul nu este toxic
deoarece are o solubilitate scăzută şi se elimină rapid iar concentraţiile de F
scad brusc după interventia chirurgicală. Desfluranul şi isoalotanul nu sunt
nefrotoxici.
Calce. Sevofluran este degradat de calce dependent de temperatură.
Sevofluranul reacţionează cu calcea determinând doi produşi dintre care
compusul A (pentaisopropenil fluoroetil eter) este produsul major de
metabolizare. Concentraţia produsului rezultat este crescută atunci când sevo
este expus la calce uscată şi atunci când fluxuri mici de gaze sunt folosite în
sisteme închise (datorită creşterii rerespirării). Compusul A poate determina
afectare renală prin Leziune necroză tubulară corticomedulară.
Semne de toxicitate renală la animalele de laborator apar la nivele in circuit de
110 parts per million (ppm), iar 340–350 ppm sunt letale. Cel mai mare nivel
54

notat in anestezie la oameni a fost de 60 ppm, iar la oameni nu sunt clare

dovezile de toxicictate. In afară de sevofluran doar halotan mai poate fi
degradat de calce
Desfluranul reactioneaza cu calcea producand monoxid de carbon.
N2O este singurul anestezic inhalator care are toxicitate hematologică şi

neurologică în adminstrările de lungă durată. Acestea sunt rezultatul
interacţiunii N2O cu vit B12.
În principal este vorba despre efectul N2O asupra măduvei hematogene şi a
altor celule cu diviziune rapidă. Expunerea îndelungată la N2O determină
depresia măduvei hematogene cu producerea unei anemii similare cu cea
pernicioasă datorită inhibiţiei enzimei metionin sintetaza, care este implicată
în metabolismul vitaminei B12. Au fost făcute încercăti de tratarea leucemiei
cu N2O dar efectul N2O asupra măduvei este tranzitor şi leucocitele cresc
după retragerea N2O.
11. Farmacologia protoxidului de azot
N2O
Proprietati:
- fara miros
- fara culoare
- neinflamabil
- neexplozibil
- poate sustine combustia
- este gaz la temp camerei
- lichid sub presiune
- ieftin
- MAC = 105
- coef sg/gaz = 0.47
- coef grasime/sg= 2,3
CV: - ef poz pe SNS + ↓ direct inotropismul → AV, TA, DC ↑ f putin sau nu

variza
- ↑ RVP
- ↑ PAD
- ↑ incidenta aritmiilor (prin ↑CA circulante)
- ef – pe barorec
Resp: - ↑ FR, ↓ Vt → resp rapida si superficiala prin stimulare centrala (SNC)
si stim rec de intindere
- ↓↓`drive hipoxic chiar la cant subanetezice
SNC: - ↑ FSC
- ↑ usor PIC
- ↑ CMRO2
- ↓ convulsii
N-MM:- nu asigura relaxare semnificativa
- la conc ↑ det rigiditate musculara
55

- nu este trigger pt Hipertermia maligna

- nu potenteaza blocada neuromm
Renal: - ↓ FSR, ↓ RFG, ↓ Dz
Hep: - ↓ putin FS hepatic
GI: - greturi, voma postop prin stimulare chemorec din z trigger + stim
centru voma din bulb
Biotransf: - eliminare ~ totala prin exhalare, putin prin piele

- metab 0.004% de catre bacterii anaerobe din TGI
Toxicitate: - oxideaza cobaltul din vit B12 → inh metioninsintetaza +
timidilatsintetaza → anemie pernicioasa + megaloblastica, neuropatii
periferice
- modif rasp imun la infectii cu afectare chemotaxie si motilitate
PMN
- ef teratogen
Contraindicatii:
- difuzeaza in cavitati cu aer mai rapid decat trece N2 in sange. Coeficientul
de partiţie N2O sânge:gas (0,46) este de aprox 34 ori mai mare decât pentru
azot (0,014). Acestă diferenţă de solubilitate determină trecerea de către
protoxid din sânge în cavităţi umplute cu aer de 34 ori mai rapid decât poate
azotul să parăsească cavitatea şi să intre în sânge. Ca rezultat al acestui
transfer preferenţial al protoxidului volumul sau presiunea cavităţii umplute cu
aer creşte. Magnitudiena creşterii de volum sau presiune este influenţată de
presiunea parţială a protoxidului, fluxul sanguin în cavitate şi durata
administrării de protoxid. Inhalarea de protoxid dublează volumul
pneumotoraxului în aproximativ 10 minute. Volumul aerului intestinal creşte
mai lent. Protoxidul difuzează în urechea medie şi presiunea din urechea
medie poate creşte dacă patenţa tubului lui eustachio este compromisă –
poate apare ruptura mb timpanice. De asemeena poate dubla sau chiar tripla
volumul balonaşului sondei IOT.
- NU se adm in PnTX, penumoencefal, embolie gazoasa, ocluzie acuta, chist
pulmonar, grefa
- HTP
- ! hipovolemie, soc, MSOF, CAD
Interactiuni medic:
- frecvent utilizat cu alt anestezic mai potent
- adaos N2O → ↓ necesarul altui inhalator
- ef de gaz secund (↑FIO2 cu ↓ N2O → ↑ anestezic inhalator secundar
datorita sensibilitatii relative a N2O si O2 in anestezicul volatil lichid)
12. Anestezicele volatile halogenate (halotan, enfluran, izofluran, servofluran,

desfluran)
Halotan
- neinflamabil
- neexploziv
- ieftin
- alcal halogenat
56

- prezervat: timol + sticla bruna → incetineste descompunerea oxidativa

- MAC = 0.75
- coef grasime/gaz = 51
CV: - ↓ TA prin ↓ DC – 2 MAC ↓ cu 50%

- ↓ DC, ↑ pAD
- vasodilatatie coronariana dar datorita hTA → ↓ fluxul sg coronarian
- ↓ consumul de oxigen miocardic
- nu modif RVS
- ef aritmogen (↓ depolarizarea NS, NAV, HP, ↑ QT, ↑ sensib la CA) →
nu mai mult de 1,5 γ/kg A
- inhiba barorec arc aortic si bifurcatie carotida
Resp - ↑ FR + ↓ Vt
- ↓ ventilatia alveolara
- ↑ PaCO2 de repaus
- ↑ pragul apneic
- ↓ raspunsul la hipercapnie – depresie centrala + disfunctia mmIC
- drive hipoxic ↓↓ sub anestezie
- bronhodilatatie (inh mobilizarea Ca intracel)
- ↓ Cl mucociliar → hipoxemie, atelectazii
SNC: - ↑ FSC, ↑ PIC, ↓ CMRO2
- ↓ convulsii
- inh autoreglarea
N-MM: - relaxeaza mm scheletica
- trigger pt Hipertermia maligna
- potenteaza blocul n-mm
Renal: - ↓↓ FSR, ↓ RFG, ↓ DU
Hepatic: - ↓↓ FS hepatic – paralel cu DC + posibil spasm A hepatica
- ↑ usor TGO, TGP
- ↓ FC portal
- ↓ Cl medic (fentanyl, fenitoin, verapamil)
Biotransformare
- metab 15-20% prin:
- oxidare hepatica in Cit P450 → ac triflor acetic (TFA) + bromide
- reducere (in abs O2) – produsi finali de metab hepatotoxici
Toxicitate
Hepatita halotanica
- f rara 1:35.000
- fact de risc: multiple expuneri anestezice la intervalel scurte, femei, obezi,
predispozitie familiala
- semne: ↑ TGP, ↑ TGO, ↑ Br, encefalopatie
- mec - hipoxia → metaboliti reactivi
- mec imun → ↑ eozinofile, rash, fb, Ac care se leaga de suprafata
hepatocitului expus anterior la halotan
Contraindicatii:
57

- disfunctia hepatica neexplicata ca ap dupa o expunere anterioara la halotan

- hipovolemia – nu tolereaza ef inotrop –
- lez cerebrale cu ef de masa
- feocromocitom
- catecoli exogeni
- nu exista evid ca ar agrava afectiuni hepatice preexistente
Interactiuni med:
- β blocante, bloc de Ca → acc ef inotrop –
- AD3C, IMAO, miofilin, catecoli exogeni → aritmii
- inductia enzimatica (fenitoin) → ii ↑ metabolizarea
Enfluran
- miros dulce, eteric
- neinflamabil
- eter halogenat
- MAC = 1,7
- coef sg/gaz = 1,9
CV: - ↓ TA, ↓↓ DC, ↑ AV, ↓ RVS
- ↓ consumul de O miocaridc
- aritmogen – sensiblitate la CA- 4,5γ/kg A
Resp: - ↑ FR, ↓ Vt, ↓ Vm
- ↑↑ PaCO2 de repaus
- ↓ rasp la hipercapnie
- drive hipoxic abolit
- bronhodilatatie
- ↓ Cl mucociliar
SNC: - ↑ FSC, ↑ PIC, ↓ CMRO2
- convulsii + la MAC >2/stimuli auditivi
N-MM: - relaxeaza mm scheletica
- potenteaza blocul nmm
Renal: - ↓ FSR, ↓ RFG, ↓ DU
Hepatic: - ↓ FS hepatic
Biotransformare
- metabolizare 2-5%
-F
Toxicitate
- deflorinare mai mica → 10MAC ore → F < 40µmol/l → ↓ usor capacitatea de
concentrare
- lez hepatice rar
Contraindic:
- de evitat la pac cu patologie renala preexistenta
- Nu in b convulsivante
- precautii la pac cu HTIC, instab hemodinamica, HT maligna
58

Interactiuni medic:
- HIN – induce defluorinare la acetilatorii rapizi
- AD care ↑ rata de acetilare hepatica
- potenteaza blocul n-mm
Isofluran
- miros eteric, neinflaambil
- izomer al enfluranului
- MAC = 1.2
- coef sg/gaz = 1.4
CV: - ↓ TA, ↑ AV – AV ↑ brusc la ↑ brusca a conc de ISO
- nu modif DC
- vasodilatatie coronariana in terittoriile sanatoase → furt?
- ↓↓ RVS
- sensiblitate la CA- 4,5γ/kg A
- nu infl barorec
Resp: - ↑ FR, ↓ Vt, ↓↓ Vm
- ↓ raspunsul la hipoxie
- ↓ curba de raspuns la hipercapnie
- bronhodilatatie desi irita caile aeriene superioare
SNC: - > 1 MAC →↑ FScerebral + ↑ PIC
- ↓↓ CMRO2 – 2 MAC silentio EEG
- ↓ convulsiile
N-mm: - ↑ fluxul sg spre mm scheletica
- relax musc scheletica
Renal: - ↓ FSR, ↓ RFG, ↓ DU
Hepatic: - ↓ FS hepatic, ↓ FS portal, teste fct hepatice minim afectate
Biotransformare
- metabolizare 0.2%
-F
- TFA
Toxicitate:
- ± ↑ conc F dar nefrotoxicitatea este f improbabila chiar in prezenta
reductorilor enzimatici
- > 24 ore ISO 0.1-0.6% → F= 15-50µmol/l → fara afectare renala
- lez hepatica improbabila
Contraindic:
- hipovolemicii pot tolera prost ↓ TA (vasodilatatie)
Interactiuni medic:
- epinefrina 4.5 γ/kg
Desfluran
59

- fierbe la temp camerei la altitudini ↑ → vaporizor special

- solubilitate f ↓ → wash in-out f rapid
- conc alveolara se aproprie mai rapid de CI → control mai strans al nivelului
anestezicului
- Δt trezire = ½ ISO
- MAC = 6
CV: - ↓ TA, ↑ AV - AV ↑ brusc la ↑ brusca a conc de DES
- nu modifica DC/↓ la 1-2 MAC
- nu ↑ fluxul sg coronarian
- ↓↓ RVS
- ↑ PVC, ↑ PAD
- nu infl barorec
- ↓↓ PaCO2 de repaus
- ↓ raspunsul la hipoxie
- ↓ raspunsul la hipercapnie
- irita caile aeriene sup: salivatie, tuse, laringospasm, apnee
SNC: - ↑ FSC, ↑ PIC, ↓↓ CMRO2
- ↓ conv
- se mentine raspunsul la modif de CO2
N-mm: - potenteaza blocul nmm
Renal: - ↓ FSR, ? RFG, ? DU
Biotransformare
- metabolizare 0.1%
- TFA <<
-F
- pierdere cutanata nesemnif
- degradare in absorbanti CO2 desicati → nivele semnificative de CO (sem
minimalizeaza prin folosirea CaOH
Contraindic:
- hipovolemie
- HT maligna
- HTIC
Interactiuni medic:
- potenteaza blocul nmm = ISO
- epinefrina 4.5 γ/kg
Sevofluran
- excelent la inductie - ↑ rapid conc alveolara + neintepator
- Δt trezire = ½ ISO
- MAC = 2
CV: - ↓ TA, nu modif AV
60

- ↓ DC/inotrop – moderat (DC se mentine mai greu decat cu ISO sau

DES deoarece AV nu ↑)
- ↓ RVS
- barorec ↓ cu ↑ MAC
- ↓ raspunsul la hipercapnie
- bronhodilatatie
SNC: - ↑ FSC, ↑ PIC, ↓↓ CMRO2, ↓ conv
N-mm: - potenteaza blocul nmm
Renal: - ↓ FSR, ? RFG, ? DU
Biotransformare
- metabolizare 2-3 %
- HFIP → urina
-F
Toxicitate
- F potential nefrotoxic (leziune tubular)
- soda-lime → degradeaza Sevo la Compusul A care e toxic renal la conc =
50-100 ppm. Conc compus A creste cu low flow, ↑ To gaz, BaoH uscat, conc ↑
de anestezic
- metale/impuritati in echipamente → degradare la HF → arsuri muc
respiratorie
Contraindic:
- de evitat la pac cu afectiuni renale preexistente
- nu se utilizeaza cu flux de gaze proaspete < 2l
- hipovolemie severa
- HT maligna
- HIC
Interactiuni medic:
- potenteaza blocul nmm = ISO
- nu sensibilizeaza cordul
Xenon
- unul din ultimile produse introduse în anestezia inhalatorie.
- coef sg:gas mai mic ca N2O = 0,14
- MAC = 70%.
- nu se metabolizează în organism,
- are o inducţie rapidă
- are efecte analgetice, antiinflamatorii şi neuroprotective.
- interacţiuni sistemice, pulmonare şi hemodinamice minime
- atenuează creşterea plasmatică de epinefrină şi cortizol asociate cu actul
chirurgical.
- eficient în mai ales în administrare low flow datorită costului important al
produsului.
61

PHARMACOKINETICS OF INHALED ANESTHETICS

Farmacocientica inhalatoarelor descrie:
1. absorbţia din alveole în circulaţia pulmonară
2. distribuţia în corp
3. metabolism
4. eliminare, principal pulmonară
O serie de gradienţi de presiune parţială ce încep la ap de anesteyie servesc

pentru o inhalare adecvată a anesteyicului de-a lungul a diferite bariere
(alveole, capilare, mb cel) pâna la nivelul situsului de acţiune la nivelul SNC.
Principalul obiectiv al anesteyiei inhalatorii este a a obţine o presiune parţială
optimă şi constantă la nivelul creieirului. Creierul şi toate celelalte ţesuturi se
echilibreayă cu presiuea parţială a anesteyicelor inhalatorii administrate lor
prin sângele arterial (Pa). De aceea sângele arterial se echilibreaza cu
presiunea parţială alveolară (PA) a anesteyicelor. Aceasta subliniayă faptul că
PA a anesteyicelor este egalaă cu presiunea cerebrală de anesteyic (Pbr).
Faptul că PA este folosit ca index al
1, profunyimei anesteyiei
2,recuperării din anesteyie
3. potenţa anesteyicului (MAC)
Este important de recunoscut că echilibrul între două faye înseamnă că

aceiaşi presiune parţială există în ambele faye. Înţelegerea acestor factori
care determină PA şi de aceea Pbr permite controlul doyelor de anesteyice
inhalatorii administrate creierului pentru a menţine o profunyime constantă a
anesteyiei.
Determinanţi ai presiunii parţiale alveolare
PA şi Pbr al inhalatoarelor sunt determinate de influxul în alveole minus
absorbţia din alveolă în sângele arterial. Înfluxul de anesteyic depinde de
1. presiunea parţială inhalată (PI)
2. ventilaţia alveolară
3. caracteristicile sistemului anesteyic
Absorbţia anesteyicului din alveole depinde de
1. solubilitatea anesteyicului în ţesut
2. debitul cardiac
3. diferenţa de presiune parţială alveolo-venoasă (A-vD)
Table 1-6 Factors Determining Partial Pressure Gradients Necessary for

Establishment of Anesthesia
Transferul anesteyicului inhalator dein ventilator în alveolă
Presiunea parţială inspiratorie
Ventilaţia alveolară
Caracteristicile circuitului ventilatorului
Transferul de anesteyic inhalator din alveole în sângele arteril
Coeficientul de transfer sânge:gay
Debit cardiac
Diferenţa de presiune alveolo-venoasă
62

Transfetul inhalatorului din arteră în creier

Fluxul sangiun cerebral
Diferenţa de presiune arterilo-venoasă
Presiunea parţială inhalată

O PI mare administrată de ventilator este necesară în timpul administrării
iniţiale de anesteyic . Un influx mare iniţial compenseayă impactul absorbţiei,
acceleayă inducţia anesteyiei, fapt reflect de rata de creştere a PA şi de
aceea a Pbr. Cu timpul, scade absorbţia ăn sânge, şi PI trebuie scăyută
pentru a se potrivii cu reducerea ansorbţiei anesteyicului şi de aceea să
menţină o Pbr constantă şi optimă. Dacă PI este menţinută constant în timp
PA şi Pbr vor creşte progresiv şi absobţia scade.
Efectul concentraţiei
Impactul PI asupre ratei creşterii PA a inhaltoarele este cunoscut ca efectul
concentraţiei. Principiul efectului concentraţiei este că cu cât este mai mare PI
cu atât mai rapid PA se apropie de PI. Mărimea PI aduce influxul de anesteyic
pentru a compensa absorbţia şi de aceea de a aceealera rata la care creşte
PA.
Efectul concentraţiei reyultă din
1. efectul concentrării
2. creşterea influxului traheal.
Efectul de concentrare reflectă concentraţia de inhalator într-un volum
pulmonar mic datorat absorbţiei tuturor gayelor din plămâni. În acelaşi timp
influxul traheal de anesteyic este crescut pentru a umple spaţiul (vidul) produs
de absorbţia gayului.
Efectul de al doilea gay
Reflectă abilitatea absorbţiei de volume mari dintr-un gay (primul gay) de a
accelera creşterea PA unui al doile agay concurent. De exempli volume initial
mari absorbite de protoxid accelereayă absorbţia gayelor care îl însoţesc (al
doilea gay), oxigen sau volatile. Creşterea absorbţiei celui de-al doilea gay
reflectă creşterea influxului traheal al toatelro gayelor inhalate (primul şi al
doilea gay) şi concnetrarea celui de-al doilea gay într-un volum mic (efectul de
concnetrare) datorat absorbţiei crescute a primului gay.
Ventilaţia alveolară
Creşterea ventilaţiei alveolare, ca şi PI , promoveayă influxul de anesteyic
pentru a compensa absorbţia . Efectul net este o creştere mai rapidă a PA şi
inducţia anesteyiei. În plus faţă de creşterea influxului, scăderea PACO2
produsă de hiperventilaţie scade fluxul sanguin cerebral. Deci impactul
creşterii influxului asupra ratei de creştere a PA va fi compensată prin
scăderea administrării de anesteyic către creier. Scaderea ventilaţiei alveolare
scade influxul şi de aceea încetineşte stabilirea unei PA şi Pbr necesare
pentru inducţie. Anesteyicelele inhalatorii influenţeayă absorbţia lor printr+un
efect depresant al ventilaţiei alveolare. Aceasta este un mecansm de
feedback negativ care previne stabilirea unei anesteyii excesiv de profunde
atunci când o PI mare este administrată în timpul respiraţiei spontane. Acest
mecanism protectiv este pridut atunci când se instituie ventilaţia mecanică.
Impactul modificărilor de ventilaţie alveolară asupra ratei de creştere a PA
depinde de solubilitatea anesteyicului. De exemplu modificari în ventilaţia
alveolară influenţeayă rata de creştere a PA a unui anesteyic solubil mai mult
decât al unui slab solubil. Intradevăr rata de creştere a PA a unui anesteyic
63

slab solubil cum ar fi protoxidul este rapidă in funcţie de ventilaţia alveolară.

Acesta apare datorită faptului că absorbţia protoxidului este limitată ca reyultat
al proastei solubilităţi. Absorbţia unui inhalator solubil este mare şi cerşterea
entilaţiei alveolare aduce mai mult inhalator pentru a compensa pierderea . Ca
reyultat cresterea în ventilaţie alveolară acelereayă rata la care PA a
anesteyicelor solubile se apropie de PI. Aceasta subliniayă că modificările de
la ventilaţie spontană la controlată va cerşte profunyimea anesteyiei .
Sistemele de anestezie
Caracteristicile sistemului de anestezie care pot influen’a rata de cre;tere a PA
sunt:
1. volumul sistemului de respir extern Volumul sistemului de anesteyie
acţioneayă ca buffer pentru a încetinii obţinerea PA
2. solubilitatea anesteyicului inhalator în cauciuc sau plastic- incetineşte
rata cu care creşte PA
3. fluxul de gay de la aparatul de anesteyie. Fluxuri mari de gaye (5-
10l/min)negativeayă efectul de buffer al sistemului de aneswteyie.
Solubilitatea
Solubilitatea inhalatoarelor în sânge sau ţesut este indicat de coeficientul de
partiţie. Un ceoficient de partiţie este rata de distribuţie care descrie cum
inhalatorul este distribuit între două faye la echilibru (presiunea parţială egală
în ambele faye). De exemplu un coeficient sânge:gay de partiţie de 2
înseamnă că concnetraţia inhalatorului este 2 în sânge şi 1 în gasul alveolar
atunci când presiunea parţială a anesteyicului în aceste două faye este
identică. Coeficienţii de partiţie sunt dependenţi de temperatură astfel că
solubilitatea unui gay în lichid este crescută atunci când temperatura lichidului
creşte.
Coeficientul de partiţie sânge : gay
Rata de creştere a PA relativ la constanta PI este legată de ceoficientul de
partiţie sânge :gay al inhalatorului. Bayat pe coef de partiţie sânge:gay,
inhalatoarele sunt caracteriyate ca solubile, intermediar solubile şi slab
solubile. Sângele poate fi considerat un reyervor farmacologic inactiv , a cărei
mărime este determinată de solubilitatea anesteyicului în sânge. Atunci când
coef sânge :gay este mare o cantitate mare de anesteyic poate fi diyolvată în
sânge înainte ca Pa să echilibreye PA. De exemplu, solubilitatea mare a
metoxifluranului în sânge încetineşte rata la care PA şşi Pa cresc relativ la PI
şi inducţia anesteyiei este lentă. Impactul solubilităţii crescute în sânge asupra
ratei de creştere a PA poate fi compensat prin creşterea PI. Atunci când
solubilitatea este mică, cum ar fi protoxid sau desfluran, cantităţi minime de
inhalator trebuie diyolvate înainte de atingera echilibrului, de aceea rata de
creştere a PA şi Pa şi înducţia anesteyiei sunt rapide.
De exemplu inhalarea de protoxid sau desfluran pentru 10 minute determină
PA mai mare cu 80% decât PI. Asociat cu acestă creşter rapidă a PA a
protoxidului este absorbţia a mai mulţi litrii (până la 10 în primele 5-10 min) din
acest gay, reflectând administrarea sa comună la concentraţii inhalatori de 60-
70%. Aceast volum crescut absorbit este responsabil de câteva efecte unice
ale protoxidului atunci când este administrat în preyena volatilelor sau a
cavităţilor conţinând aer.
Pierderea percutană de inhalator apare dar este prea mică pentru a influenţa
rata de creştere a PA. Cu excepţia metoxifluranului magnitudinea
64

metabolismului este mică pentur a putea influenţa rata de crestere a PA.

Lipsa de efecte reflectă excesul de molecule de anesteyic administrate şi
saturaţia , de câtre concentraţia anesteyică a inhalatorului, a ensimelor
responsabile de metabolismul anesteyicelor.
Coeficientul snge :gay este alterat de variaţii individuale ale apaei , lipidelor şi
proteinelor şi de hematocrit. Scăderea solubilităţii la scăderea hematocritului
reflectă scăderea situsurile de pe lipidele diyolvate preyente pe eritrocite.
Reducerea solubilităţii anesteyicelor volatile în sângele anemic se va
manifesta ca creşterea ratei de creşterea a PA şi o inducţie mai rapidă a
anesteyiei. Ingestia de mese bogate în lipide determină creşterea solubilităţii
inhalatoarelor.
Coeficientul de partiţie ţesut:sânge
Acesta determnă absorbţia de anesteyic în ţesut şi timpul necesar pentru
echilibrarea ţesutului cu Pa. Timpul pentru echilibrare poate fi estimat prin
calcularea unei constnte de timp (cantitata de inhalator care poae fi diyolvată
în ţesut diviyată de fluxul sanguin tisular) pt fiecare ţesut. O constantă de timp
pe o curbă exponenţială repreyintă 63% echilibrare. De trei ori constanta de
timp repreyintă 95% echilibrare. Pentur volatile echilibrarea între Pa şi Pbr
necesită aproximativ 15 minute (trei constante de timp). Grăimea are o
capacitate enormă de a reţine anesteyic şi aceasta combinată cu fluxul scăyut
la acest ţesut prelungeşte timpul necesar limitării diferentelor de presiune
parţială între sângele arterial şi grăsime. De exemplu echilbrarea grăsimii cu
isofluranul basată pe coef de partiţie sânge:grăsime şi un flux sanguin la
grăsime de 2-3 ml/100g/min este estimeat la 25-46 ore.
Coeficientul de partiţie oil:gay
Este paralel cu necesarul de anesteyic. De exemplu un MAC estimat poate fi
calculat ca 150 diviyat de coeficientul partiţie oil:gas. Constantă, 150, este
valoarea medie a produsului solubilităţii oil:gas şi MAC pentru numeroase
inhalatoare cu diverse solubilităţi în lipide. Folosind această constantă MAC
calculat pentru un coef de partişie oil:gas de 100 va fi 1,5%.
Transferul de N2O în spaţii închise
Coef de partiţie N2O s’ânge:gas (0,46) este de aprox 34 ori mai mare decât
ayot (0,014). Acestă diferenţă de solubilitate înseamnă că protoxidul pate
părăsii sângele şi să intre în cavităţi umplut ecu aer de 34 ori mai rapid decât
poate ayotul să parăsească cavitatea şi să intre în sânge. Ca reyultat al
acestui transfer preferenţial al protoxidului volumul sau presiunea cavităţii
umplute cu aer creşte. Magnitudiena creşterii de volum sau presiune este
influenţată de
1. presiunea parţială a protoxidului
2. fluxul sanguin în cavitate
3. durata administrării de protoxid
Inhalarea de protoxid dubleaăy volumul pneumotoraxului în aproximativ 10
minute. Volumul areului intestinal creşte mai lent. Protoxisul difuyeayă în
urechea medie mai rapid decât pleacă ayotul şi presiunea din ureceha medie
oiate creşte dacă patenţa tubului lui eustachio este compromisă – poate apre
ruptura mb timpanice.
Debitul cardiac
DC influenţaeyă absorbţia şi de aceea PA prin cărarea a mai mult sau mai
puţin anesteyic din alveole. O creştere a DC determină o absorbţie mai rapidă,
65

astfel încât rata creşterii PA şi a inducţiei este încetinită. O scădere a DC

acceleayă rata de creştere a PA datorită faptului că este o absorbţie mai mică
care să se opună influxului.
Efectul DC asupra ratei de creştere a PA poate părea paradoxal. De exemplu
absorbţia multor medicamente prin creşterea DC ar trebui să crească rata
creşterii presiunii parţiale în ţesuturi şi de aceea să scadă diferenţa A-vD
pentru anesteyic. Întradevăr o creştere a DC acelereayă echilibrarea presiunii
parţiale a aensteyicului cu PA. O modficicare a D Ceste analogă cu efectul
modificării de solubilitate.
Ca şi ventilaţia alveolară modificările de DC influenţeayă cel mai mult rata de
creştere a PA a unui anesteyic solubil. Rata de creştere a PA a unui
anesteyic slab solubil, cum ar fi protoxidul, este rapid neinfluenţată de
deviaţiile fiyiologice lae DC. Ca resultat modificările de DC exercită o mică
influenţă asupra ratei de creştere a PA a protoxidului. In contrast dublarea DC
va creşte absorbţia anesteyicelor solubile din alveolă încetinind rata de
creştere a PA.
Anesteyicele volatile care deprimă DC pot exercita un feedback poyitiv care
contrasteayă cu feedback negativ al respiraţiei spontane exercitate de aceste
volatile.
Distribuţia debitului cardiac va infleunţa rata de creştere a PA. Creşterea de
DC nu este în mod necesar acopaniată de o creştere proporţională a fluxului
sanguin spre toate ţesuturile. Perfuyia preferenţialeă a ţesuturilo rbogate în
vase atunci când creşte debitul cardiac determină o creştere lao rapidă a PA a
anestreyicului decât dacă DC este distribuit egal la toate ţesuturile.
Impactul şuntului
In absenţa suntului dreapta-stânga se presupune că PA şi Pa sunt identice.
Atunci când suntul dreapta –stânga este preyent efectul de diluţie al sângelui
ce trece prin şunt determină o scădere a Pa încetinind rata inducţiei
anesteyiei.
Impactul relativ al suntului dreapta –stânga asupra ratei de creştere a Pa
depinde de solubilitatea anesteyicului. De exemplu un şunt dreapta –stânga
încetineşte ratra de creştere a Pa a anesteyicelor slab solubile mai mult decât
a anesteyicelor solubile. Aceasta apare datorită absorbţei anesteyicului solubil
care compenseayă efectul diluţional al sângelui suntat asupra Pa. Absorbţia
unui inhalator slab solubil este minimă şi efectul diluţional asupra Pa este
relativ neopus. Acest impact al solubilităţii în preyenţa suntului dreapta-stânga
este opusă la modificările de DC şi ventilaţie alveolară.
Suntul stânga-dreapta determină ca sângele de la nivel pulmonat să aibă o
presiune parţială ami mare de anesteyic decât sângele din alte ţesuturi. Ca
reyultat suntul stânga-dreapta compenseayă efectul diluţional al suntului
dreapta-stănga.
Diferenţa de presiune alveolo-venoasă
D A-v reflectă absorbţia tisulară de anesteyic. Absorţia tisulară afecteayă
absorbţia de câtre plămâni prin controlarea ratei de creştere a presiunii
partilae mixtă venoasă (Pv) a anesteyicului. Factori care determină fracţia de
anesteyic eliminat din sânge traversând un ţesut este paralel cu acei factori
care determină absorbţia la nivel pulmonar (solubilitate tisulară, flux sanguin
tisular, diferenţă de presiune partială arterilaă-ţesut).
Ţesuturile cu perfuyie crecută (creierul, inima, rinikii) acoperă aprox. 10% din
masa corporală dar primesc aproximati 75% din debitul cardiac. Ca reyultat
66

aceste ţşesuturi (grupul bogat în vase) se echilibrayă rapid cu Pa. După

aprox 3 ori constanta de timp aproximativ75% din sângele venos este la
aceiaşi presiune ca PA. Pentru acest motiv absorbţia anesteyicelor volatile
este scăyută marcat după aprox 15 minute reflectând diferenţa de presiune
inspirat-alveolar. Absorbţia continuă de anesteyic după saturarea grupului de
tesut bogat în vase reflectă în principal intrarea anesteyicului în muşchii
scheletici şi grăsime. Muşchii şi grăsimea represintă aprox 70% din masa
corporală si primesc aprox 25% din debitul cardiac. Ca reaultat absorbţia
continuă şi săngle venos efluent este la o presiune parţială mai scăyută decât
PA. De aceea diferenţa A-vD pentru anesteyice este menţinută şi absorbţia
din plămâni continuă chir la mai mult eore de administrare continuă.
Recuprarea din anesteyie
Este reprynettă de rata de scădere a Pbr relflectată de PA. Deşi există
similarităţi între rata de inducţie şi recuperare, reflectate de modificări ale PA
ale anesteyicului inhalator, sunt diferenţe importante între cele 2 evenimente.
De exemplu , esecul unor tesuturi de a atinge echilibrul cu PA înseamnă că
rata de declin a PA în timpul recuperării va fi mai rapidă decât rata de creştere
a PA în inducţie. După anesteyii prelungite musculatura şi grăsimea nu se
echilibrayeă cu PA. De aceea când PI al anesteyicului este întrerupt brusc
aceste tesuturi initial nu pot contribui la transferul medicamentului înapoi în
sânge. Atâta timp cât există gradient între Pa şi tesut aceste ţesutturi vor
continua să absoearbă anesteyic. Absorbţia continuă tisulară depinde de
solubilitatea inhalatorului şi de durata de anesteyie, cu impactul cel mai
important la anesteyicele solubile.
Incontrast cu rata de creştere a PA în inducţie, rata de scădere a PA în
recuperare nu este predicetibilă in totalitate cu coeficientul sânge:gay. De
exemplu PA petnru halotan scade mai rapid decât cea pt isofluran şi enfluran
în ciuda solubilităţii mai mari a halotanului. Aceasta este datorată în parte
metaboliyării hepatice.
Hipoxia de difuyie
Hipoxia de difuyie apare atunci când inhalarea de protoxid este întreruptă
abrupt , conducând la reversia gradientelro de presiune parţială astfel încât
protoxidul părăseşte sângele pentru a intra în alveole. Acest iniţial eflux de
volum mare din ssânge în alveolă poate să dilueye PaO astfel încât PaO
scade. In plus la diluarea PaO determinată de protoxid, apareşi o diluare a
PaCO2 care scade stimulul către centrul respirator. Acestă scădere a
stimulului respirator exagereayă impactul asupra PaO al efluxului de protoxid.
Efluxul de protoxid în alveolă este maxim în primele 1-5 minute după
întreruprea gayului la sfărsitul anesteyiei. Pentru a cest motiv este o practică
comună de a unmple plămânii cu oxigen la sfârsitul anesteyiei pentru a
asigura că hipoxemia arterială nu va apare ca reyultat al diluţiei PaO de
protoxid.

13. Fizica gazelor si vaporilor aplicata la anestezia prin inhalatie
Greutate Punct de Presiunea Densitatea Vapor/ Necesar de Inflamabil

moleculară fierbere vaporilor lichidului Lichid stabilizator
chimic
67

Enfluran 184.5 56.5 175 1.517 198 Nu Nu

(25°C)
Halotan 197.4 50.2 243 1.87 227 Da Nu
(20°C)
Isofluran 184.5 48.5 238 1.496 196 Nu Nu
(25°C)
Metoxifluran 165 104.7 22.5 1.43 208 Da 7% în aer
(20°C) 5.4% în O2
Protoxid de 44 -88.0 39,000 — — — Nu în aer
azot
Sevofluran 201 58.5 160 1.505 181 — 11% în O2
(20°C) 10% în N2O
Desfluran 168 23.5 664 1.45 211 Nu 20.8% în O2
(25°C) 27.8% în N2O
29.8 în N2O/O2
Coeficientii de partitie la 37°C

Drug Blood:G Brain:Blo Liver: Renal/Blo Muscle:Blo Fat: Oil: Rubber: Other
as od Blood od od Blood Gas Gas
Enflurane 1.91 1.4 2.1 1.7 36 98.5 74 (25°C) Polyvinyl:gas 120 (25°C)
Halothane 2.54 1.9 2.1 1,2 3.4 51 224 120 (23°C) Polyethylene:gas 26.3
Soda lime:gas 1
Isoflurane 1.46 1.6 1.8 1,2 2.9 45 90.8 62 (25°C) Polyethylene:gas 2 (25°C)
Polyvinyl:gas 110 (25°C)
Methoxyfluran 12 2.0 1.9 0,9 1.3 49 970 630 (23°C)
e
Nitrous Oxide 0.47 1.1 0.8 1.2 2.3 1.4 1.2 (23°C)
Sevoflurane 0.69 1.7 1.85 1,2 3.13 47.5 53.4 29.1
Desflurane 0.42 1.29 1.31 1,0 2.02 27.2 18.7 19.3
MAC
Drug With With % N2O
Oxygen N2O
Enflurane 1.7 0.60 70
Halothane 0.77 0.29 66
Isoflurane 1.15 0.50 70
Methoxyflurane 0.16 0.07 56
Nitrous oxide 104
Sevoflurane 1.71 0.66 64
Desflurane 6.0 2.83 60
14. Fiziologia placii neuromusculare
Placa neuromm = regiunea dintre terminatia nervoasa si cel musculra

- 20 nm = dimens fanta sinaptica
- molec de Ach traverseaza fanta sinaptica si se leaga de rec nicotinic de la
niv mb mm
- fiecare jonctiune – 5.000.000 rec – dar activarea a doar 500.000 rec e
necesara pt contracite
- rec Ach – 5 subunit proteice
- 2 α – leaga 2 molec Ach
-β
-δ
68

- ε - la copii subunit γ (in loc de ε) - mm fetal, extrajonctional, poate fi

localizat oriunde la nivelul cel musc
- legarea molec de Ach → se deschide canalul ionic (1ms) → iese K, intra Ca
+ Na
- 104 molec Ach = quantum = 1 vezicula – aprox 200 vezicule/fanta
- cand se leaga suficiente molec de Ach, se deschid canalele de Na →
potential de act ce se propaga in sistemul de tuburi T si elib Ca dinreticulul
sarcoplasmic → actina se cupleaza cu miozina → contractie mm
- de obicei se deschid 10 x mai multi rec Ach activati fata de necesar
Acetilcolinesteraza
Hidroliza
Ach ⎯⎯ ⎯⎯⎯⎯→ Acetat + colina
- acetilcolinesteraza= colinesteraza specifica=Acetilcolinesteraza adevarata

- se inchid canalele → repolarizare → se inchid can de Na → Ca in tra in
reticulul sarcoplasmic
→ sd miastenic Eaton Lambert → ↓ eliberarea de Ach

→ miatenia gravis → ↓ nr de rec Ach → rezistenta la DMB + sensib ↑ la NMDB
→ leziuni de denervare - ↓ cronica a elib de Ach → ↑ nr de rec Ach + ↑

exprimarea rec imaturi extrajonctionali → raspuns exagerat la DMB +
rezistenta la NMDB
DMB
- structura asem cu Ach, agonisti ai rec Ach
- Sch = 2 molec Ach
- 2 faze de bloc
- faza I - se leaga de rec nicotinic generand potential de actiune
muscular dar nu sunt metab de acetilcolinesteraza determinand in acest fel o
depolarizare prelungita a JNM → relax mm (canalele de Na se inchid si nu se
deschid decat dupa repolarizare). Nu are fade, nu are stim postetanica
69

- faza II - dupa un timp depolarizarea prelungita determina modificari

ionice si conformationale ale rec nicotinic, blocul de faza II semanand clinic cu
act NDMB. Are fade, are stim postetanica (ca NDMB)
NDMB
- se leaga de rec nicotinic dar nu pot modifica rec pt generarea potentialului
de actiune → doar previn legarea Ach de rec
- blocarea rec apare la legarea doar de 1 singura subunit α
- antagonisti competitivi ai rec Ach
Interfera cu JNM:
- anest inhalatorii
- ketamina
- opioidele
- cocaina
- chinidina
- unele ATB
- neostigmina
Reversie bloc
- DMB nu sunt metabolizate de aceticolinesteraza → difuzeaza de la nivelul
mb si sunt hidrolizati in plasma si ficat de pseudocolinesteraza = colinesteraza
nespecifica = plasmatica= butiril colinesterza
- NDMB – reversie bloc prin:

- redistributie,
- metab gradual
- excretie
- adm de agent de reversie specific care inhiba acetilcolinesteraza → ↑
cantitatea de acetilcolina la niv fantei ce poate competitiona cu NDMB
- inhibitorii de colinesteraza ↑ blocul det de DMB prin ↑ cant de Ach de la

nivelul fantei sinaptice
Conditii asociate cu upregulation si downregulation a rec nicotnic

Upregulation rec ACh Downregulation rec ACh
Leziune maduva spinarii Miasthenia gravis
AVC Intoxicatie anticolinesteraze
Arsuri Organofosforice
Imobilitate prelungita
Expunere prelungita la NDMB
Scleroza multipla
Sd Guillain-Barré
15. Substante cu actiune relaxanta utilizate in anestezie (curare depolarizante si
nondepolarizante)
Sch = suxametoniu = diacetilcolina

- DMB
- 2 molec de Ach
70

- solubilitate in lipide ↓
- doza 1-1.5 mg/kg – copii doze ↑
- Δt instalare = 30-60 sec, Δt act = 10 min
- Δt act ↑ - doza mare
- metab anormala - hT0
- nivele ↓ de pseudocolinesteraza – cancer
mamar, sarcina, b hepatice, insuf renala
Medic ce ↓ act pseudocolinesterazelor:

- echothipate (organofosforic)
- neostigmina/piridostigmina
- fenelsina
- ciclofosfamida
- metoclopramid
- esmolol
- pancuronium
- contraceptive orale
Deficit de pseudocolinesteraza
1. normozigoti – enz suficienta pt metabolizarea SCo in 4-6 min
2. heterozigoti atipici – nivel ↓ de enzima, metab SCo in 10-20 min
3. homozigoti atipici – def marcata, afinitate ↓ pt Sch, metab SCh in 2 h
→ suport ventilator
Dibucaina – inh pseudocolinesteraza
- N 80%
- atipica 20 %
- heterozigoti atipici 40-60%
Dibucaine number = procentul de pseudocolinesteraza inhibata, proportional
cu fct colinesterazei si independent de cant de enzima
Determinarea de pseudocolinesteraza
- cantitativ – dozare – u/l
- calitativ – nr dibucaina
Relatia intre nr dibucaina si durata blocului neuromm al Sch sau mivacuronium

Nr la dibucaina = procentul de enzima inhibata
Tipul de Genotip Incidenta Nr Raspuns la Sucinilcolina sau
butirilcolinesteraza Dibucaina Mivacurium
Homozigot tipic UU Normal 70–80 Normal
Heterozigot atipic UA 1/480 50–60 Crescut cu aprox 50%–100%
Homozigot atipic AA 1/3200 20–30 Intarziat pana la 4–8 hr
Interactiuni medic:
Medic Efect DMB Efect NDMB Comentarii

Antibiotice + + Streptomicins,
aminoglicozide,
kanamicina,
neomicina, colistin,
polimixina, tetraciclina
lincomicina,
clindamicina
71

Anticonvulsivante ? – Fenitoin,
carbamazepine,
primidone, sodium
valproate
Antiaritmice + + Quinidine, blocanti
canale calciu
Inhibitori colinesteraza + – Neostigmina,
piridostigmina
Dantrolene ? +
Anestezice volatile + +
Ketamina ? +
Anestezice locale + + Doar la doze mari
Litiu + ? Prelungeste onset si
durata de act a Sch
Sulfat Mg + + La dozele folosite in
preeclampsie si
eclampsie
- inhibitorii de colinesteraza – prelungesc faza I a blocului det de Sch prin

- inhibare Acetilcolinesteraza → ↑ cant de Ach → ↑ depolarizarea
- inhibare pseudocolinesteraza → ↓ hidroliza Sch
- NMDB
- doze mici antagonizeaza faza I de bloc al Sch prin ocuparea rec Acg
si prevenirea depolarizarii
- exc: pancuronium - ↑ Sch prin inhibarea pseudocolinesterazei
Efecte adv
Complicatiile folosirii succinilcolinei

Comune Rare si serioase
Hiperkalemia severa Hiperkalemie severa
Cresterea IOP Hipertermie maligna
Cresterea ICP Anafilaxie
Cresterea IGP
Fasciculatii
Mialgii
Mioglobinemie
Spasmul muschiului maseter
Colinesteraza plasmatica atipica
Blocul faza II
Bradicardia
- succinilcolina este contraindicata la copii si adolescenti - exista posibilitatea

rara de inducere a hiperkalemiei la sugari si copii cu miopatii nediagnosticate
cu stop cardiac
- prevenire fasciculatii – preadm de NDMB
- ↑ K cu 0.5 mEq/l – mai ales in:
- arsuri - ruptura naevrism cerebral
- trauma - polineuropatii
- infectii intraabd severe - TCC
- lez MS - soc hemoragic cu AcM
- AVC - miopatii
72

- b Guillaim Barre - imobilizare ↑

-‐ b Parkinson -‐ tetanos
- ↑ P intracererbala cu activare EEG – atenuata de: hiperventilatie, control
bun cai aeriene, NDMB, lidocaina 1.5-2 mg/kg inainte de IOT
- elibereaza histamine
NDMB
- 2 clase
- steroizi – vagolitici
- benzilquinolone – elib histamina
Caracteristici farmacologice:
-ED95= doza efectiva la 95 dinindivizi
1xED95 sau 2xED95 = IOT
- priming dose = 10-15% din doza de IOT adm cu 5 min inaninte de inductia
cu NDMB - ↓ timpul pana la IOT
- prevenire fasciculatii – 10-15% din doza de IOT cu 5 min inainte de adm Sch
- mentin relaxarea
- volatilele ↓ necesarul de NDMB cu ~ 15%
Desfluran> Sevofluran> Iso + Enfluran > Halotan > N2O
pancuronium > vecuronium + atracurium
- potentare NDMB – mivacurium + pancuronium
- ef sec autonomice
- tobocurarina – blocheaza gg autonom → blocheaza rasp simpatic al
cordului → bradicardie
- pancuronium + gallamina – blocheaza n X in nodul sinoatrial →
tahicardie
- eliberare histmina
- atracurium 5xED95
- mivacurium
- clearance hepatic
- pancuronium + vecuronium – metab hepatic
- vecuronium + rocuronium – excretie biliara
- excretie renala: doxacurium, pancuronium, vecuronium, piperacuronium
Alte caract
- temperatura – hipotermia ↑ blocarea prin ↓ metabolizarii (Atr, Cisatr, M) +
↑ excretiei (P+V)
- pH – AcR potenteaza
- hipoK, hipoCa – potenteaza
- hipoMg – potenteaza prin competitie cu Ca
- hiperCa – impredictibila
- varsta – nn sensibilitate ↑ la NDMB dat imaturitatii JNM
- grupele mm react diferit la relaxare – timp ↑ pt instalare mm glotei
Subst Generalitati Instalare Durata Durata Doza Doza mentinere React

clinica totala IOT adverse
Atracurium - benzillizochinolina 7 min dupa ED95 25-30 min 35-45 min 0.4-0.5 - 0.1-0.15 - elib histamina la doze
- amestec racemic de 10 – 0,2 mg/kg rata mg/kg mg/kg la 20-30 ED95x5
stereoizomeri – 15% cis Doza IOT uzuala: recuperarii min - metabolit – laudanozin
- metabolizare plasmatica 0,5-0,6 mg/kg 12 min - 0.3-0.6
73

0
dependenta de pH si T → Doza mentinere: mg/kgc/ora se poate acumula → ef
degradare Hoffmann 0,15-1,2 mg/kg PEV excitant SNC → conv
- hidroliza enzimatica a sau - ef ↑↑↑ de hT
o
esterului de esteraze 30-60 mg/h - acid – poate precipita cu

nespecifice (nu pseudo/acetil) thiopentalul
- 10% excretat nemodif renal
si biliar
Cisatracurium - izomer atracurim - evolutie similara Δt act similar 35-45 min cond de 1,4 γ/kg/min -nu elib histamina
- potenta 3-4 x m mare fata de bloc atracurium IOTm slabe PEV mentine - nu are ef autonomice nici
atracurium - ED95 50 γ/kg 25-30 min → multiplu bloc 95% la 8xED95
- nu e metab de esteraze - usor m lenta de ED95
- metab la laudanozin de 5-10
ori m ↓ fata de atracurium
Mivacurium - benzillizochinolina ED95 0.07 – 0.08 15-20 min 25-30 min 0.15-0.2 5-10 γ/kg/min - fara ef CV in doze clinice
- asem structural cu mg/kg rata mg/kg - durata de act dep de
atracurium 5 min recupararii 5- activitatea
- 3 izomeri 7 min pseudocolinesterazei, dar
- metab plasmatica bloc reversat de inh de
colinesteraza plasmatica (ca colinesteraza (m ales
Sch) edrofoniu)
- eritem facial
- elib histamine la 3xED95
+ inj rapida
Doxacurium - benzillizochinolina ED95 30 γ/kg 70-90 min 120-170 min 5 min dupa 5-10 γ/kg - hidrolizat de
- hidroliza minora de 7-9 min rata ED95x2 colinesteraze plasmatice
colinesteraze plasmatice recuperarii - 40% excretat nemodificat
- excretie renala 50 min in bila
- cel m potent relaxant
- 3 izomeri
Pancuronium - aminosteroid ED95 0.06 mg/kg 30-45 min 60-90min 0.08-0.1 0.01-0.05 - ↑ AV, ↑ TA, ↑ DC →
- metab maj in ficat la 5 min rata mg/kg mg/kg efect simpaticomimetic si
metaboliti activi recuperarii 0.06-0.1 anticolinergic
- excretat urina + bila 35 min mg/kg/h - nu det elib de histamina
- metaboliti ef relaxante ↓ (3 - inh activ colinesterazei
hidroxi) plasmatice → prelungeste
ef Sch si Mivacurium
- efect vagolitic
- r alergice - bromide
Piperacuronium - aminosteroid ED95 0.05 mg/kg 85 min - 30% se elimina
- actiune lunga 6,5 min nemodificat urinar
- metabolizare minora - stabilitate CV
- elim prin excretie renala + - nu elib histamine
bila
- metab 3 hidroxi in cant ↓↓
Vecuronium - aminosteroid ED95 50γ/kg 20-30 min 30-40 min 0.08-0.15 0.01-0.04 - nu elib histamine
- captarea hepatica ↓ nivelul 4,5 min rata mg/kg mg/kg la 20-30 - nu are ef CV
plasmatic recuperarii min - det bradic frecv la
- metabolit activ 10-20 min 0.75-0.1 inductie
- excretie primara biliara, mg/kg/h - 33% elim urinar
secundara renala nemodifcat
- la adm prelungite si IRen - ef vagolitic 20x mai slab
acumulare de metabolit ca pancuronium
3hidroxi
Rocuronium - aminosteroid ED95 0.3-0.4 20-30 min rata ED95x2 - nu are ef CV
- durata intermediara de act mg/kg recuperarii - nu elib histamina
- instalare bloc in 1,5-2,4 min 1,5-2,4 min 20 min - doze ↑ → ↑ AV,↓ TA
- preluare hepatica – excretie - debut rapid al act
biliara si renala Doza metinere:
- onset ~ Sch 0,15- 0,2 mg/kg
sau
30-50 mg/h
Rapacuronium - aminosteroid - avantaj – reversie rapida
- efecte pulmonare + elib
histamina
ED50 ED95
mg/kg µmol/kg
74

Rocuronium 0.3 0.53

Atracurium 0.2 0.22
Pancuronium 0.06 0.1
Vecuronium 0.05 0.09
Piperacuronium 0.05 0.08
Mivacurium 0.07 0.07
Cisatracurium 0.05 0.05
Doxacurium 0.025 0.02
Afectiune DMB NDMB

Sleroza laterala amiotrofica Contractura Hipersensibilitate
B autoimune (LES, polimiozite, Hipersensibilitate Hipersensibilitate
dermatomiozite)
Arsuri Hiperkalmie Rezistenta
Paralizie cerebrala Hipersensibilitate usoara Rezistenta
Paralizie familiara periodica Miotonie si Hiperkalmie Hipersensibilitate?
(hiperkalemica)
Sd. Guillain–Barré Hiperkalmie Hipersensibilitate
Hemiplegie Hiperkalmie Rezistenta pe p afectata
Denervare musculara (leziune nerv Hiperkalmie si contractura Normal sau Rezistenta
periferic)
Distrofie Musculara (Duchenne) Hiperkalmie si Hipertermie Hipersensibilitate
maligna
Myasthenia gravis Rezistenta si progres la bloc Hipersensibilitate
de faza II
Sd Myasthenic Hipersensibilitate Hipersensibilitate
Miotonie (distrofica, congenitala, Contractie mm generalizata Normal sau
paramiotonie) Hipersensibilitate
Infectii cronice severe (tetanus, Hiperkalmie Rezistenta
botulism)
16. Antagonisti ai curarelor
Inh de colinesteraza = Anticolineresterazice

Acetilcoli esteraza
AcetilCoA + Colina → Acetilcolina ⎯⎯ ⎯⎯⎯ ⎯→ Acetat + Colina

Acetilcolina -‐ PS – ggl + cel efectoare
-‐ SNS – ggl S + gl sudoripare + adrenal medula
-‐ unii n SNC
-‐ n somatici ce inerveaza m scheletici

Receptori -‐ nicotinici – ggl, mm scheletici, SNC
-‐ muscarinici – mm neted, gl salivare, nod sinoatrial, SNC

-‐ inhibitorii de colinesteraze act indirect in reversia blocului neuromm prin inh
acetilcolinesterazei → ↑ cant de Ach de la niv JNM→ indeparteaza competitiv
NDMB de pe rec nicotinic
-‐ inh de colinesteraze se leaga de enzima inactivand-‐o
-‐ organofosforicele creeaza leg stabile cu acetilcolinesteraza
75

-‐ dozele ↑ de inh de colinesteraze pot potenta blocul neuromm
-‐ neostigmina si piridostigmina au si actiuni pe pseudocolinesteraze
-‐ edrofoniu nu are ef pe pseudocolinesteraze
Efecte sec muscarinice ale anticolinesteraze

Cardiovascular ↓ AV, bradiartimii
Pulmonar Bronhospasm, ↑ secretii bronsice
Cerebral Excitatie difuza (doar fizostigmina)
Gastrointestinal ↑ spasm intestinal, ↑ salivatia

Genitourinar ↑ tonus vezica urinara
Oftalmologic Mioza
→ adm de anticolinergice pt a ↓ ef muscarinic
-eliminare - metab hepatic 25-50%

- excretie renala 50-75%
- nici o doza nu va reversa blocul ce nu prezinta nici un raspuns la stimulare

tetanica
- reversare bloc cand TOF > 0.7
Neostigmina
- insolubile in lipide → nu trece BHE
- max 0,08 mg/kg ~ 5 mg
- ef max la 10 min, durata actiune aprox 1h
- copii + varstnici mai sensibili
Inhibitori Doza uzuala de Anticolinergic Doza uzuala de

colinesteraza inhibitor de recomandat anticolinergic/1 mg
colinesteraza inh colinesteraza
Neostigmina 0.04–0.08 mg/kg Glicopirolat 0.2 mg
Atropina 0.4 mg
Piridostigmin 0.1–0.4 mg/kg Glicopirolat 0.05 mg
Edrofonium 0.5–1 mg/kg Atropine 0.014 mg
Fizostigmina 0.01–0.03 mg/kg de obicei nu este NA
necesar
- ef muscarinice antagonizate de anticolinergice

- Δt instalare glicopirolat = Δt intalare neostigmina
- poate traversa placenta → bradicardie fetala
- alte indicatii → miastenia gravis
→ atonie vezica urinara
→ ileus paralitic
→ adjuvant anestezie + analgezie intratecala + epidurala
- ef sec: - greata
- voma
- incontinenta fecala
- ↓ recuperare postanestezica
- bradicardie rezistenta la atropina la doza ↑
Piridostigmina
76

- structura asemanatoare neostigminei

- insolubila in lipide
- doza 0.4 mg/kg → pana la 20 mg
- onset 10-15 min, Δt actiune > 2h
Edrofoniu
- 0,5-1 mg/kg
Enlon-plus = Edrofoniu + Atropina
- instalare 1-2 min, Δt actiune ~ 1 h
Fizostigmina
- solubila in lipide → trece BHE → ef cerebrale (singura)
- 0.01 – 0.03 mg/kg
- utilizare ↓ pt reversie bloc
- utila pt ↓ frison postop
- antag partial depresie resp morfina
17. Monitorizarea functiei neuromusculare
Scop monitorizare neuromm:

- predictia unor conditii optime de IOT,
- relaxare chirurgicala adecvata,
- in proceduri de lunga durata pt controlul gradului de bloc
- asigurarea eficacitatii reversiei blocului
- ghidarea folosirii relaxantilor in STI.
- DD apnee SCo / NDMD → deficit de pseudocolinesteraza
- DD supradozare NDMD/Opioid
Durata clinica a blocului neuromm = timpul de la administrarea NMDB sa

pana la revenirea la 25% T1 a activitatii muschiului abductor police.
Evaluarea blocului neuromuscular

Clinic
- ridicare cap ~ 5 sec
- strangere mana
- Vt > 10ml/kg
- P insp > -25 cmH2O
Stim nerv periferic

- curent de 50mA → se observa contractiile
- n ulnar → adductor police
- n facial → m orbicular al ochiului
- adductor police recupereaza fct mai tardiv decat diafragm, orbicular ochi,
adductor laringe
→ 1 stimul la 50 Hz de 5 sec = stimulare tetanica

77

- ↓ stimulare cu ↑ gradului de bloc nmm
→ 4 stimuli de 0,2 sec la 2 Hz pt 2 sec = TOF
- Fade = scaderea progresiva a raspunsului (↓ stimulare → ↑ relaxarea)

- caracteristica NDMB
- Sch – nu apare fade
- apare datorita ef prejonctional al NDMB ce ↓ cant de Ach din
terminatii
- recuperare fct neuromm = absebta fade
- evidentiere: stim tetanica sau DBS
- ratia primului stimul/ ultimul stim – apreciaza gradul blocarii de NDMB
- disparitia stim 4 = bloc 75%
stim 3 = bloc 80%
stim 2 = bloc 90%
- TOF T4/T1 = ratia amplitudinii ultimei stimulari pe prima stimulare → index al
gradului blocului
→ tetanic – testeaza fct neuromm

- reversia adecvata a blocului NDMB
→ 2/3 grupuri de 50 Hz la 750 msec = tetanic burst = DBS

- mai sensibil pt aparitia fade
→ potentiere postetanica - ↑ raspunsului unui ST (single Twich dupa

stimulare tetanica in timpului blocului NDMB – mobilizare tranzitorie a Ach
dupa stim tetanica
78

79

Testare transmisie neuromusculara

Aspecte clinice ce Procentul de Comentari/Dezavantaje/Avantaje
arata o functie receptori
normala ocupati cand
raspunsul se
intoarce la
normal
Volum tidal > 5 mL/kg 80 Insensibil ca indicator al fct neuromm
periferice
Single twitch Cantitativ la fel de 75–80 Neconfortabil, necesita ST de baza inainte
puternic ca cea de de adm. Insensibil ca indicator al
baza recuperarii, dar folositor pt apreciere
profunzime bloc
Train-of-four Nu apare fade 70–75 Neconfortabil, indicator mai sensibil pt
(TOF) recuperare decat ST. Apreciaza
profunzimea blocului prin numararea
raspunsurilor perceptibile
Sustained Nu apare fade 70 F neconfortabil, dar indicator fidel pt
tetanus at 50 recuperare adecvata
Hz for 5 sec
Capacitate > 20 mL/kg 70 Necesita cooperare pacient, dar arata pt
vitala recuperare clinica completa
Double burst Nu apare fade 60–70 Neconfortabil, mai sensibil decat TOF ca
indic al stimularii functiei periferice. Daca
nu ap fade arata o recuperare TOF > 60%
80

Sustained Nu apare fade 50 F dureros, "stress test" pt JNM. Nu este

tetanus at intodeauna posibil sa dem lipsa fade la
100 Hz 100 Hz
Forta > - 40 cm H2 O 50 Uneori dificil de efectuat fara IOT, dar
inspiratorie arata fct normala a diafragmului
Ridicare cap Trebuie efectuat 50 Necesita cooperarea pacientului, dar
fara ajutor, cu ramane test standard al fct clinice
pacienutl intins la normale. Trebuie efectuat cu pac in poz
180o pt 5 sec complet supina
Strangere Sustinuta, calitativ 50 Strangere puternica sustinuta, necesita
mana la nivelul din cooperare pac. Arata fct normala
preinductie
Muscatura Muscatura 50 Depinde de cooperare pacient.
sustinuta sustinuta pe lama Corespunde TOF ratio 0.85
Caracteristici clinice ale fazelor 1 si 2 de bloc neuromm dupa adm de Sch

Caracteristici Faza 1 Tranzitie Faza 2
Tetanic stimulation Nu apare fade Fade usor Fade
Post-tetanic facilitation Nu Usor Da
Train-of-four No Fade moderat Fade marcat
Train-of-four ratio >0.7 0.4–0.7 <0.4
Edrofonium Creste blocul Efect minim Antagonizeaza
Recuperare Rapid Rapid spre lent Prelungita
Doza necesara (mg/kg) 2–3 4–5 >6
Tahifilaxie Nu Da Da
18. Droguri si boli care interfereaza cu actiunea relaxantelor musculare
→ sd miastenic Eaton Lambert → ↓ eliberarea de Ach

→ miatenia gravis → ↓ nr de rec Ach → rezistenta la DMB + sensib ↑ la NMDB
→ leziuni de denervare - ↓ cronica a elib de Ach → ↑ nr de rec Ach + ↑

exprimarea rec imaturi extrajonctionali → raspuns exagerat la DMB +
rezistenta la NMDB
Deficit de pseudocolinesteraza
4. normozigoti – enz suficienta pt metabolizarea SCo in 4-6 min
5. heterozigoti atipici – nivel ↓ de enzima, metab SCo in 10-20 min
6. homozigoti atipici – def marcata, afinitate ↓ pt Sch, metab SCh in 2 h
→ suport ventilator
Dibucaina – inh pseudocolinesteraza
- N 80%
- atipica 20 %
- heterozigoti atipici 40-60%
Dibucaine number = procentul de pseudocolinesteraza inhibata, proportional
cu fct colinesterazei si independent de cant de enzima
Determinarea de pseudocolinesteraza
- cantitativ – dozare – u/l
- calitativ – nr dibucaina
81

Medic ce ↓ act pseudocolinesterazelor:

- echothipate (organofosforic)
- neostigmina/piridostigmina
- fenelsina
- ciclofosfamida
- metoclopramid
- esmolol
- pancuronium
- coontraceptive orale
Relatia intre nr dibucaina si durata blocului neuromm al Sch sau mivacuronium

Nr la dibucaina = procentul de enzima inhibata
Tipul de Genotip Incidenta Nr Raspuns la Sucinilcolina sau
butirilcolinesteraza Dibucaina Mivacurium
Homozigot tipic UU Normal 70–80 Normal
Heterozigot atipic UA 1/480 50–60 Crescut cu aprox 50%–100%
Homozigot atipic AA 1/3200 20–30 Intarziat pana la 4–8 hr
Interactiuni medicamentoase:
Medic Efect DMB Efect NDMB Comentarii

Antibiotice + + Streptomicine,
aminoglicozide,
kanamicina,
neomicina, colistin,
polimixina, tetraciclina
lincomicina,
clindamicina
Anticonvulsivante ? – Fenitoin,
carbamazepine,
primidone, sodium
valproate
Antiaritmice + + Quinidine, blocanti
canale calciu
Inhibitori colinesteraza + – Neostigmina,
piridostigmina
Dantrolene ? +
Anestezice volatile + +
Ketamina ? +
Anestezice locale + + Doar la doze mari
Litiu + ? Prelungeste onset si
durata de act a Sch
Sulfat Mg + + La dozele folosite in
preeclampsie si
eclampsie
Diuretice Furosemid
Steroizi -
Antiestrogenici + Tamoxifen
- inhibitorii de colinesteraza – prelungesc faza I a blocului det de Sch prin

- inhibare Acetilcolinesteraza → ↑ cant de Ach → ↑ depolarizarea
- inhibare pseudocolinesteraza → ↓ hidroliza Sch
- NMDB
82

- doze mici antagonizeaza faza I de bloc al Sch prin ocuparea rec Acg
si prevenirea depolarizarii
- exc: pancuronium - ↑ Sch prin inhibarea pseudocolinesterazei
Afectiune DMB NDMB

Sleroza laterala amiotrofica Contractura Hipersensibilitate
B autoimune (LES, polimiozite, Hipersensibilitate Hipersensibilitate
dermatomiozite)
Arsuri Hiperkalmie Rezistenta
Paralizie cerebrala Hipersensibilitate usoara Rezistenta
Paralizie familiara periodica Miotonie si Hiperkalmie Hipersensibilitate?
(hiperkalemica)
Sd. Guillain–Barré Hiperkalmie Hipersensibilitate
Hemiplegie Hiperkalmie Rezistenta pe p afectata
Denervare musculara (leziune nerv Hiperkalmie si contractura Normal sau Rezistenta
periferic)
Distrofie Musculara (Duchenne) Hiperkalmie si Hipertermie Hipersensibilitate
maligna
Myasthenia gravis Rezistenta si progres la bloc Hipersensibilitate
de faza II
Sd Miastenice (sd Eaton Lambert) Hipersensibilitate Hipersensibilitate
Miotonie (distrofica, congenitala, Contractie mm generalizata Normal sau
paramiotonie) Hipersensibilitate
Infectii cronice severe (tetanus, Hiperkalmie Rezistenta
botulism)
→ temperatura – hipotermia ↑ blocarea prin ↓ metabolizarii (Atr, Cisatr, M) +

↑ excretiei (P+V)
→ pH – AcR potenteaza
→ hipoK, hipoCa – potenteaza
→ hipoMg – potenteaza prin competitie cu Ca
→ hiperCa – impredictibila
→ varsta – nn sensibilitate ↑ la NDMB dat imaturitatii JNM
→ b hepatice si renale – afect metab si excretia NDMB cu elim coresp
Conditii asociate cu upregulation si downregulation a rec nicotnic

Upregulation rec ACh Downregulation rec ACh
Leziune maduva spinarii Miasthenia gravis
AVC Intoxicatie anticolinesteraze
Arsuri Organofosforice
Imobilitate prelungita
Expunere prelungita la NDMB
Scleroza multipla
Sd Guillain-Barré
19. Sistemul nervos vegetativ (anatomie, fiziologie). Farmacologia drogurilor cu

actiune vegetativa (colinegice, parasimpaticolitice, catecolamine, (-‐stimulante, (-‐
blocante, ( 2-‐antagoniste, (-‐stimulante, (-‐blocante)
Sistemul nervos vegetativ

DEFINIŢII
83

Nervii ce conţin acetilcolină se numesc colinergici, în timp ce cei ce conţin A

sau NA se numesc adrenergici.
Agoniştii colinergici sunt medicamente care mimeayă actiunea ACh,
antaqgoniştii colinergici sunt cei care blochează receptorul ACh – acestea pot
fi denumite colinolitice, blocante-colinergice, sau anticolinergice.
Nicotinic:
- sinapsele ganglionare şi musculare Muscarinic:
- activează SNPS
- inervează structuri ca cordul, mm netezi, glande
Nervii colinergici includ:

1. Toţi nervii motori care inervează mm scheletici
2. Toţi neuroni parasimpatici postganglionari
3. Toţi neuroni parasimpatici şi simpatici preganglionari
4. Unii ganglioni simpatici postganglionari, cum ar fi cei care inervează
glandele sudoripare şi anumite vase sanguine
5. Neuroni simpatici preganglionari care apar din mare nerv splanhnic şi
inervează suprarenala
6. Neuronii colinergici centrali
Medicamentele care mimează acţiunea NA se numesc simpatomimetice,

iar cele care o inhibă simpaticolitice. NA acţionează la nivelul nervilor
adrenergici, în timp ce NA şi A sunt eliberate din suprarenală. Receptorii
adrenergici se împart în α1, α2, β1 şi β2. Rec α2 sunt localizaţi primar pe
membrana presinapică, în timp ce α1 mediază vasoconstricţia muşchilor
netezi. Rec β1 se găsesc primar în ţesutul cardiac iar β2 mediază relaxarea
muşchilor netezi în unele organe.
Definim nervii adrenergici ca:
1. Anumiţi neuroni postganglionari simpatici
2. Unii interneuroni
3. Anumiţi neuroni centrali.
Până recent controlul nervos al vasculaturii a fost considerat predominant al

neurotransmiţătorilor clasici NA şi ACh. Dar au fost identificate şi alete
polipeptide, amine, aminoacizi caqre funcţionează ca neurotransmiţători. Se
pare că există parţi ale SNV noncolinergice-nonadrenergice. Acesti
neurotransmiţători din nervii periferici au fost identificaţi ca ATP, VIP, SP, 5-
HT, NPZ, CGRP. Studii imonohistochimiceau arătat că mai mult de unul din
trasmiţători pot fi colocalizaţi în acelaşi nerv. Cea mai comună combinaţie de
neurotransmiţători în nervii perivasculari este NA, ATP şi NPZ în nervii
simpatici; ACh şi VIP în nervii ăarasimpatici; şi SP, CGRP şi ATP în nervii
senzitivi. Majoritatea acestora acţionează prin cotransmisie, care reprezintă
sinteza, depozitarea şi eliberarea de mai mult de un transmiţător de către un
nerv. De exemplu în cazul nervilor perivasculari simpatici NA şi ATP
acţionează ca şi cotransmiători fiind eliberaţi de acelaşi nerv dar acţionând NA
pe receptorii α1 iar ATP pe rec P2 pentru a produce vasoconstricţie. ATP se
pare că prin intermediul purinorec P2, canale de calciu voltaj dependente
determină partea rapidă a contracţiei, iar NA prin intermediul receptorii α1
determină partea susţinută a contracţiei.
84

Anticolinergice
= medic ce blocheaza competitiv legarea Ach de rec muscarinici prevenind

activarea rec
Rec muscarinici
- M1 neuronal
- M2 cardiac
- M3 glande
- doze normale blocheaza doar rec muscarinici

Atropina Scopolamina Glicopirolat
Tachicardie +++ + ++
Bronhodilatatie ++ + ++
Sedare + +++ 0
Antisialagog ++ +++ +++

Efecte
CV: - blocheaza rec M in nodul sinoatrial → tahicardie, reversie bradicardie
determinata de ef vagale
- doze ↑ → dilatare vase cutanate (Atropine flush)
Resp: - inhiba producerea de secretii in caile resp
- relax mm neteda bronsica
SNC: - depresie, halucinatii
GI: - ↓ secr salivare
- ↓ secr gastrice
- ↓ peristaltismul
Oftalmic: - midriaza
- cicloplegie
Genitourinar: - ↓ tonus vezica urinara
- ↓ tonus uterin
T0↑ → atropine fever
Atropina
- amestec racemic
- ipatropriu bromide - derivat de atropina
- adm cu atentie in - hipertrofie prostata
- glaucom cu unghi inchis
- obstr vezica urinara
- Δt actiune = 30 min
Scopolamina
- IM
- rau de miscare
Glicopirolat
- doza = ¼ doza atropina
- nu trece BHE
85

- Δt actiune >2-4 h
Sd anticolinergic central
= modif SNC de la inconstienta la halucinatii
- agitatie, delir, gura uscata, tahicardie, atropine flush, atropine fever
- potenteaza efectele sec anticolinergice:
- AD3C
- antihistaminele
- antipsihoticele
- antidot = inh de coliesteraza
Sistemul adrenergic
ANATOMIE FUNCŢIONALĂ SNVS

SNVS are originea în măduva spinării toracolombarăde la primul segment
toracic la al doilea sau al treilea segment lombar. Neuronii preganglionari
simpatici au corpul celular în cornul măduvei cenuşii (coloanele
intermediolaterale). Fibrele nervoase din aceste corpuri celulare se extind la 3
tipuri de ganglioni ca lantul pereche simpatic, variate plexuri distale nepereche
sau ganglioni terminali sau colaterali de lângă organul ţintă.
Cele 22 de perechi de ganglioni se află lângă coloana vertebrală. Trunchiuri
nervoase le conecteazăiar ramuri comunicante gri conectează ganglionii cu
nervii spinali. Fibrele preganglionare pleacă din măduvă prin rădăcina
anterioară, se leagă de trunchiul nervos şi intră în ganglion prin ramuri albe,
mieleinizate. Plecând din ganglion fibrele possinaptice reintră în nervul spinal
prin ramuri gri, nemielinizate, apoi inervează glandele sudoripare (pilomotor
sau sudomotor) şi vasele sanguine ale muşchilor scheletici şi ale pielii.
Inervaţia simpatică a trunchilor şi membrelor este astfel realizată prin nervi
spinali.
Distribuţia simpatică la nivelul capului şi gâtului (funcţii vasomotoare,
pupilodilatatoare, secretoare, şi pilomotorii) este de la nivelul celor 3 ganglioni
ai lanţului simpatic cervical. Fibrelel preganglionale ale acesto structuri
cervicale au origina în segmentele toracice superioare. La 80% dinpopulaţie
ganglionul stelat se formează prin fuziounea ganglinului cervical inferior cu
primul ganglion toracic pe fiecare parte.Ganglioni vertebrali nepereche se află
in abdomen şi pelvis anterior de coloana cervicală şi sunt gangliniii celiac,
mesenteric superior, aorticorenal şi mesenteric inferior. Ganglionul celiac este
inervat de T5-T12 şi inervează ficatul, spina, rinichiii, pancreasul, intestinul
subţire şi colonul proximal. Mai multe fibre preganglionare din T5-T12 pot
trece prin ganglionii paravertebrali pereche pentru a forma nervii splanhnici,
majoritatea nu au sinapsă până în ganglionul celiac, în timp ce alţii inervează
suprarenal.Ggl mezenteric superior inervează colonul distal, în timp ce ggl
mesenteric inferior inervează rectul, vezica urinară şi oranele genitale. Fibre
postganglionale din legăturile simpatice ale fibrelor simpatice toracice
superioare din ganglionii vertebrali de plexurile pulmonar, esofagian, cardiac.
Aceste fibre inervează viscerele abdomenului şi pelvisului. Gggl de-al treilea
tip, ggl terminali sau colaterali , sunt mici, puţin numeroşi şii se află lângă
organele ţintă. Suprarenala şi alte ţesuturi crosunt omoloage ganglinului
86

simpatic şi toti sunt derivaţi embriologici din crestele neurale, suprarenala

eliberează şi A si NA.
Fibrele preganglionare simpatice sunt relativ scurte, deoarece ggl simpatici
sunt aproape de SNC, dar sunt la distanţă de organul efector. Distribuţia este
difuză şi capabilă de amplificare fibrele pregggl pot trece prin multiplii ggl
înainte de sinapsă, astfel încât fibrelele terminale pot scontacta un număr
mare de neuroni postggl. Reflexele autonome se mentin după transectia
măduvei. Reflexele autonome sunt normal inhibate de feedback supraspinal,
dar inhibiţia supraspinală este pieerdută la sectiunea tractului spinal. De
aceea după sectiunea măduvei paote apare o descărcare simpatică
exagerată.
Receptori
- α - α1A, α1B, α1D
- postsinaptici
- contractie mm
- midriaza (dilatatie pupilara datorita contractiei mm radial al ochiului),
bronhoconstrictie, vasoconstrictie (cel mai imp efect: det ↑ RVS, ↑ postsarcina
VS, ↑ TA), contractura uterina, contractie sfinctere in tract gastroint si
genitourinar
- efect inotrop poziti si cronotrop negativ usor
- inh secr insulina si lipoliza
- α2 A, α2B, α2C
- presinaptic
- inh elib de NA din neuron
- sedare
- inh simpatic central → vasodilatatie + hTA
- β - β1
- postsinaptic
- cronotrop, ↑ conducerea, ↑ inotropism
- β2
- postsinaptic
- relax mm neteda → bronhodilatatie, vasodilatatie, relaxare uter,
vezica, intestin
- stimuleaza glicogenoliza, glucogenoliza, lipoliza, elib de insulina
- introd K in cel → hipokalemie, aritmii
- β3
- in vezica urinara, creier
- lipoliza, termogeneza
Agonisti adrenergici
Medicament 1 2 1 2 DA1 DA2
Fenilefrina +++ + + 0 0 0
Metildopa + + 0 0 0 0
Clonidina + ++ 0 0 0 0
Dexmedetomidina + +++ 0 0 0 0
87

Adrenalina ++ ++ +++ ++ 0 0
Efedrina ++ ? ++ + 0 0
Fenoldopam 0 0 0 0 +++ 0
Noradrenalina ++ ++ ++ 0 0 0
Dopamina ++ ++ ++ + +++ +++
Dopexamina 0 0 + +++ ++ +++
Dobutamina 0/+ 0 +++ + 0 0
Terbutalina 0 0 + +++ 0 0
Medicament AV TAM CO RVS Bronho Flux sg

dilatatie renal
Fenilefrina 0
Adrenalina /
Efedrina
Fenoldopam / 0
Noradrenalina / 0
Dopamina / 0
Dopexamina / / 0
Isoproterenol /
Dobutamina 0
Fenilefrina
- vasoconstrictie periferica cu ↑ RVS
- bradicardie reflexa
- tahifilaxie
- 50-100 γ (0.5-1γ/kg bolus + 0.25-1γ/kg/min pev cont
Metildopa
- α2agonist, analog de levodopa
- ↓ eliberare de NA + ↓ tonus S → ↓ RVS → ↓ TA
- HTA gravide
Clonidina
88

- α2 agonist
Cale adm Doza

oral 3-5 γ/kg
iv 1-3 γ/kg
im 2 γ/kg
epidural 1-2 γ/kg
intratecal 75-150 γ
transdermal 0.1–0.3 mg released per day
- rebound la intrerupere trat

- ↓ MAC, analgezie, sedare
- ↑ durata blocului regional
- ef sec: bradicardie, hTA, sedare, depresie resp, uscare gura
Dexmetomidina
- ef sedative
- afinitate m ↓ α2
- ↓ necesarul de volatile
Adrenalina
- ↑ CO, ↑ contractilitatea, ↑ consumul de O2, ↓ AV
- ↓ fluxul sg splahnic + renal
- VD in mm scheletici → ↓ TAD
- bronhodilatatie
- complicatii: hemoragii cerebrale, aritmii ventriculare, ischemie coronariana
- principalul trat in soc anafilactic, FiV
- doze 2-20γ/min
Noradrenalina
- α1 stimulant fara act β2 → VC arteriala si venoasa, ↑ TA dar fara ↑ CO
- 2-20 γ/min
- indic: soc refractat pt mentinere perfuzie
Efedrina
- ↑TA, ↑ AV, ↑ CO, ↑ contractilitatea
- bronhodilatatie
- Δtactiune m ↑ + stim SNC
- indic: vasopresor in anestezie
- doza: 2,5-10mg bolus
Dopamina
→ < 2 γ/kg/min – ef dopa DA1 – VD vase renale, ↑ Dz
→ 2-10 γ/kg/min – β1 stimulare - ↑ contractilitatea, ↑ AV, ↑ CO
→ 10-20 γ/kg/min - ↑ RVS
→ > 20 γ/kg/min – ef asem NA
Isoprotenerol
- agonist β pur
- ↑ AV, ↑ CO, ↑ contractilitatea, ↓ RVS, ↓ TAD
89

Dobutamina
- β1 selectiv
- 2-20 γ/kg/min
Dopexamina
- analog structural dopamina, dar cu efecte β1(antiaritmogenic) si α
- 0.5 γ/kg/min → 6 γ/kg/min
Fenoldopam
- selectiv DA1 agonist, fara ef β sau α
- 0.1 µg/kg/min ce poate fi ↑ la 15-20 min
Antagonisti adrenergici
Drug 1 2 1 2
Prazosin – 0 0 0
Phenoxybenzamine – – 0 0
Phentolamine – – 0 0
Labetalol – 0 – –
Metoprolol 0 0 – –
Esmolol 0 0 – –
Propranolol 0 0 – –
Selectivity for 1- ISA 2-Blockade Hepatic t1/2

Receptors Metabolism
Atenolol + 0 0 0 6–7
Esmolol + 0 0 0 –1/4
Labetalol 0 + + 4
Metoprolol + 0 0 + 3–4
Propranolol 0 0 + 4–6
Blocanti α
Fentolamina
- blocare reversibila a rec α
- hTA + tahicardie reflexa
- hTA posturala
- indic in feocromocitom, elib excesiva de CA
- doza: iv bolus 1-5 mg sau pev cont
90

Blocanti mixti
Labetolol
- blocheaza α1, β1, β2 (ratie blocare α:β = 1:7)
- ↓ TA, fara a ↑ AV sau a ↓ CO
- ef max la 5 min de la adm
- ef adv: IVS, bronhospasm, HTA paradoxala
- doza 0.1 – 0.25 µg/kg adm iv in 2 min urmat de bolus 0.25-0.5 µg/kg la 10
min sau pev cont 2 mg/min
- Δt actiune 5 h → nu e rec pt pev prelungite
Blocanti β
Clasificare in fct de:

- activitate simpato-mimetica intrinseca (intrinsic sympathomimetic activity
ISA)
- locul metabolizarii
→ metabolizati hepatic - metoprolol
→ elim renal nemodif - atenolol
→ hidroliza plasmatica – esmolol
Agent 1-Receptor
Half-life Sympathomimetic -Receptor Blockade Membrane Stabilizing
Selectivity
Acebutolol + 2–4 h + +
Atenolol ++ 5–9 h
Betaxlol ++ 14–22 h
Esmolol ++ 9 min
Metoprolol ++ 3–4 h ±
Bisoprolol + 9–12 h
Oxprenolol 1–2 h + +
Alprenolol 2–3 h + +
Pindolol 3–4 h ++ ±
Penbutolol 5h + +
Carteolol 6h +
Labetalol 4–8 h + ±
Propranolol 3–6 h ++
Timolol 3–5 h
1
Sotalol 5–13 h
Nadolol 10–24 h
Carvedilol 6–8 h + ±
91

Esmolol
- β1 agonist selectiv
- ↓ AV si mult mai putin ↓ TA
- la doze mici cardioselectiv, la doze ↑ inh si β2 din mm neteda bronsica si
vasculara
- durata de act ↓ - Δt elim 9 min
- metab prin hidroliza de esteraza eritrocitara
- CI la pac cu AV↓, bloc AV gr II/III, soc cardiogen
- bolus 0.2-0.5 mg/kg iv pt ef de scuta dur
- pt ef de lunga durata bolus 0.5mg/kg + pev cont 50 µg/kg/min (poate fi ↑
pana la 200 µg/kg/min
Propranolol
- blocheaza nonselectiv β1 + β2
- ↓ TA prin ↓ contractilitate miocardica, ↓ AV, ↓ elib de renina
- ↓ CO si cerere de O2 miocardica
- indic in ischemie mioc datorata ↑ TA si AV
- blocheaza ef β in tireotoxicoza + feocromocitom
- ef sec bronhospasm, ICC, bradicardie, BAV, accentueaza depresie mioc
indusa de anest volatile
- intrerupere trat – la 24-48 ore HTA, tahicardie, angina (upregulation - ↑ nr -
rec β1)
- metab hepatic, Δt elim = 10 min
- doza 0.5-1 mg bolus pana la 0.15mg/kg
Feocromocitom
= tum vasc a tes cromafin ce produce si secreta NA + A
- dg - ac vanilmandelic urinar ↑
- NA, A, metanefrine urinare ↑
- fenoxibenzamina
- intraop – iv fentolamina, labetalol
- evitare: - Sch → fasciculatii → ↑ Pintraabd → elib CA
- medic asoc cu elib de histamina
- halotan – sensibizeaza cord la CA
- ketamina – Smimetic
- anticolinergice – imbalanta S autonom
- pancuroniu
- droperidol
20. Consultul preanestezic de rutina (clinic, paraclinic, implicatii medico-‐legale)
Evaluarea cailor aeriene

- determinarea distantei interincisive,
- clasificare orofaringelui,
92

- marimea si complianta spatiului mandibular,

- gradul de miscare al capului si gatului (abilitate de a asuma pozitia optima
pentru respiratie),
- dimensiunile gatului,
- gradul de ocluzie al dintilor maxilari pe dintii mandibulari,
- configuratia palatului si prezenta barbii,
- sanii mari si prezenta statusurilor patologice (cancer, infectie, sangerare,
eruptii)
Test Calder – protruzia mandibulei pt a vedea pro/retrognatismul pt

laringoscopie
1. What are the goals of the preoperative evaluation?

The preoperative evaluation consists of gathering information about the patient and
formulating an anesthetic plan. The overall objective is reduction of perioperative
morbidity and mortality.

2. Who should perform the preoperative evaluation?
Ideally, the preoperative evaluation is performed by the person who will administer
the anesthetic.

3. Discuss the important features of the preoperative evaluation
The anesthesiologist should review the surgical diagnosis, organ systems involved,
and planned procedure. Important features include personal interview, physical
examination, and review of medical records. Important questions involve
medications, drug allergies, substance use (e.g., cigarettes, alcohol, illicit drugs),
review of systems, and prior anesthetic experience (i.e., history of difficult
intubation, delayed emergence, malignant hyperthermia, prolonged neuromuscular
blockade, or postoperative nausea and vomiting). From this evaluation, the
anesthesiologist decides if any preoperative tests or consultations are indicated and
then formulates an anesthetic care plan.

4. How often does the preoperative evaluation alter care plans?
Gibby et al (1992) found that care plans were altered in 20% of all patients (including
15% of American Society of Anesthesiologists [ASA] class 1 and 2 patients) due to
conditions identified at the preoperative evaluation. The most common conditions
resulting in changes were gastric reflux, insulin-‐dependent diabetes mellitus, asthma,
and suspected difficult airway. These findings indicate that it is preferable in all
patients, whenever possible, to do the preoperative evaluation before the day of
surgery.

5. What does informed consent involve?
Informed consent involves the communication of the anesthetic plan, in terms the
patient understands, and covers everything from premedication and preoperative
procedures to intraoperative management and postprocedural care (e.g.,
management of pain, nausea, and vomiting). The alternatives, potential
complications, and risks versus benefits are discussed, and the patient's questions
are answered. Preoperative evaluation and informed consent establish a trusting
93

doctor-‐patient relationship that significantly diminishes patient anxiety and

measurably influences postoperative recovery and outcome.

6. What is the physical status classification of the ASA?
page 115

page 116
The ASA classification was created in 1940 for the purposes of statistical studies and
hospital records. It is useful both for outcome comparisons and as a convenient
means of communicating the physical status of a patient. Unfortunately, it is
imprecise, and a patient often may be placed in different classes by different
anesthesiologists. Also, the higher ASA class only roughly predicts anesthetic risk.
The five classes are the following:
1. Class 1: Healthy patient, no medical problems

2. Class 2: Mild systemic disease
3. Class 3: Severe systemic disease, but not incapacitating
4. Class 4: Severe systemic disease that is a constant threat to life
5. Class 5: Moribund, not expected to live 24 hours irrespective of operation
An e is added to the status number to designate an emergency operation. An organ
donor is usually designated as Class 6.

7. Describe the two key features of the airway examination
The mental space is the distance from the thyroid cartilage to the inside of the
mentum, measured while the patient sits with the neck in the sniff position. The
oropharynx is examined with the patient in the sitting position, with the neck
extended, tongue out, and phonating.

8. Outline the Mallampati classification
The four classes of patients, originally described by Mallampati, are grouped
according to visualized structures (Fig. 17-‐1).
1. Class I: Soft palate, fauces, uvula, anterior and posterior tonsillar pillars
2. Class II: Soft palate, fauces, uvula
3. Class III: Soft palate, base of uvula
4. Class IV: Soft palate only
94

Figure 17-‐1 Mallampati classification of the oropharynx.

9. Why is the Mallampati classification significant?
Mallampati found a correlation between higher oropharyngeal class and decreased
glottic exposure at laryngoscopy. A higher oropharyngeal class combined with a
mental space < 2 fingerbreadths may better predict increased difficulty with
intubation. Other features on examination that increase the likelihood of difficult
intubation include diminished neck extension, decreased tissue compliance, large
tongue, overbite, large teeth, narrow high-‐arched palate, decreased
temporomandibular joint mobility, and short thick neck.

10. How long should a patient fast before surgery?
Current guidelines for healthy adults with no risk factors for aspiration include no
solid food for a minimum of 6 hours, clear liquids up to 2 hours prior to an elective
procedure, and oral preoperative medications up to 1-‐2 hours before anesthesia
with sips of water.
page 116

page 117
Current fasting guidelines for pediatric patients are as follows: clear liquids up to 2
hours preoperatively, breast milk up to 4 hours preoperatively, and solid foods,
including nonhuman milk and formula, up to 6 hours preoperatively.

11. Which patients are at higher risk for aspiration?
Patients with any degree of gastrointestinal obstruction, a history of
gastroesophageal reflux, diabetes mellitus (e.g., gastroparesis), recent solid-‐food
intake, abdominal distention (e.g., obesity, ascites), pregnancy, depressed
consciousness, or recent opioid administration (decreased gastric emptying) are at
higher risk. In addition, naso-‐oropharyngeal or upper gastrointestinal bleeding,
airway trauma, and emergency surgery are high-‐risk settings.

12. What are the appropriate preoperative laboratory tests? Which
patients should have an electrocardiogram? Chest radiography?
No evidence supports the use of routine laboratory testing. Rather, there is support
for the use of selected laboratory analysis based on the patient's preoperative
95

history, physical examination, and proposed surgical procedure. (Table 17-‐1). Unless
there has been an intervening change in status, electrocardiogram and chest
radiograph obtained within 6 months of the procedure need not be repeated.
Likewise, chemistries and hemoglobin/hematocrit values obtained within 1 month
are acceptable in the stable situation. Coagulation studies should be no more than 1
week old.

Table 17-‐1. APPROPRIATE PREOPERATIVE LABORATORY TESTS BASED ON PATIENT
HISTORY AND PHYSICAL EXAMINATION*
Test Indications
Electrocardiogram Cardiac and circulatory disease,
respiratory disease, advanced age†
Chest radiograph Chronic lung disease, history of congestive
heart disease
Pulmonary function tests, including blood Reactive airway disease, chronic lung
gas analysis and spirometry disease, restrictive lung disease (e.g.,
scoliosis)
Hemoglobin/hematocrit Advanced age,† anemia, bleeding
disorders, other hematologic disorders
Coagulation studies Bleeding disorders, liver dysfunction,
anticoagulants
+ + -‐
Serum chemistries (Na , K , Cl , CO2, Endocrine disorders, medications, renal
glucose) dysfunction
Pregnancy test Uncertain pregnancy history, history
suggestive of current pregnancy

*At least 50% of the task force experts agreed that the listed tests were
beneficial when used selectively. Because of a lack of solid evidence in the
literature, these indications are somewhat broad and vague and limit the
clinical utility of the guidelines.
†
The definition of advanced age is vague and should be considered in the
context of that patient's overall health.

13. What is the generally accepted minimum hematocrit for elective
surgery?
page 117

page 118
There is no specific minimum; it depends on the clinical setting. Screening baseline
hemoglobins for surgeries without significant blood loss do not add any value to
estimations of perioperative risk or adverse outcomes. The potential blood loss and
O2 demands associated with the proposed surgical procedure must be considered as
well as patients' medical conditions that may place them at increased risk for
ischemia, including coronary atherosclerosis, cerebral insufficiency, or renovascular
disease. Patients with advanced pulmonary disease also tolerate anemia poorly.
Elderly patients with anemia often have a poorer functional status, longer
96

hospitalizations, and higher mortality at 1 year.

14. Which patients should have pulmonary function tests (PFTs)?
Because PFTs are relatively insensitive and expensive, they are not recommended
routinely for smokers or other patients with underlying lung disease. They may
identify patients with reversible disease who may benefit from preoperative
bronchodilator therapy. In patients undergoing lung resection, PFTs help determine
perioperative management and predict outcome. A predicted postoperative forced
expiratory volume in 1 second (FEV1) of < 800 mL is a contraindication to pulmonary
resection. Flow volume loops characterize intra-‐ and extrathoracic airway
obstruction.

15. When are preoperative consultations with other specialists
indicated?
Preoperative consultations fall into two general categories:
1. Those cases that need more information or expertise to establish or quantify
a diagnosis that has implications for anesthetic management. An example is
asking a cardiologist to evaluate a 50-‐year-‐old man with recent onset of
exertional chest pain.
2. Patients in whom the diagnosis is known, but further evaluation and
treatment are needed to optimize their medical condition prior to surgery.
Referring patients with poorly controlled diabetes, hypertension, or asthma
to an internist are examples.

16. What benefits and risks are associated with preoperative cigarette
cessation? How long before surgery must the patient quit to realize
these benefits?
Carbon monoxide (CO) from cigarette smoking diminishes oxygen delivery to tissues.
Nicotine increases heart rate and can cause peripheral vasoconstriction. Within 12-‐
24 hours of discontinuing cigarettes, CO and nicotine levels return to normal.
Bronchociliary function improves within 2-‐3 days of cessation, and sputum volume
decreases to normal levels within about 2 weeks. However, there may not be a
significant decrease in postoperative respiratory morbidity until after 6-‐8 weeks of
abstinence.
Following cessation, some smokers will have an initial increase in sputum
production, and others may have new onset or exacerbation of existing reactive
airways disease. Although the risk of arterial thrombosis decreases with cessation,
there may be an increased risk of deep venous thrombosis. There are also possible
short-‐term negative effects including the irritability and anxiety associated with
nicotine withdrawal.

17. What are current guidelines for perioperative cardiac evaluation
for the patient scheduled for noncardiac surgery?
In addition to identifying the presence of disease, it is necessary to typify its severity,
stability, and prior treatment. Other factors important in determining cardiac risk
97

include functional capacity, age, comorbid conditions (e.g., diabetes mellitus,

hypertension, chronic renal disease, peripheral vascular disease), and the
invasiveness of the planned surgical procedure. Clinical markers (or "predictors") of
increased perioperative cardiac risk, an assessment of the patient's functional
capacity, and the surgery-‐specific risk are factored together in algorithmic form to
determine whether a patient is a suitable candidate for the planned surgical
procedure or requires further cardiac evaluation and treatment. Patients who cannot
meet the demand of four metabolic equivalents (4 METs) are considered at high risk.
Climbing a flight of stairs is considered a 4-‐MET activity. The complete American
College of Cardiology/American Heart Association guidelines for cardiac testing for
noncardiac procedures are available at
www.acc.org/clinical/guidelines/perio/dirIndex.htm.
page 118

page 119
KEY POINTS: PREOPERATIVE EVALUATION
1. Preoperative laboratory testing should be selective and
individualized.
2. The American College of Cardiology/American Heart
Association guidelines for cardiac testing for noncardiac
procedures is the current gold standard for preoperative
cardiac assessment.
3. The most important information obtained in a preanesthetic
evaluation comes from a thorough, accurate, and focused
history and physical examination.
4. Thorough preoperative airway examination is necessary to
reduce and plan for anticipated episodes of difficult airway
management.
5. A patient's baseline hemoglobin tends to predict the need
for transfusion when large blood loss occurs.

18. In the evaluation of a patient's coagulation status, what are the key
features in the history?
The anesthesiologist should always ask about abnormal bleeding or bruising,
medical conditions or medications associated with increased bleeding (including
herbal medications such as gingko, ginseng, garlic), family history of excessive
bleeding, or unusual bleeding with prior surgery. If there is a positive response to any
of these, further questioning is indicated: Is there epistaxis, hematuria, or
menorrhagia? Hematuria may also occur with a coagulopathy.
Gingival bleeding could be due to primary gum disease, uremia, or
thrombocytopenia. Petechiae suggest quantitative or qualitative platelet
abnormalities or impaired vascular integrity. Gastrointestinal bleeding may be due to
abnormal primary hemostasis, coagulopathy, or fibrinolysis. A history of severe, life-‐
threatening bleeding, bleeding into deep tissue planes, muscles, or the
retroperitoneal space, and, especially, spontaneous ecchymoses or hemarthrosis
98

usually are due to a defect in the coagulation pathway. Initial bleeding that stops and
then spontaneously recurs also suggests a coagulopathy.

19. What constitutes the basic laboratory evaluation of coagulation
status?
The basic laboratory evaluation includes platelet count, bleeding time, prothrombin
time (PT), partial thromboplastin time (PTT), and thrombin time. The minimal
number of normally functioning platelets to prevent surgical bleeding is
50,000/mm3. It is important to note that both the PT and PTT require about a 60-‐
80% loss of coagulation activity before becoming abnormal, but patients with smaller
decreases in function can still have significant surgical bleeding. Therefore, the
history is still very important.
21. Implicatiile anestezice ale bolilor concomitente (cardio-‐vasculare, pulmonare,

renale, gastrointestinale, hepatice, SNC, endocrine, hematologice)
Clasificarea NYHA
I B cardiaca fara limitare a activitatii fizice
II B cardiaca cu limitare usoara a activitatii fizice, asimp la repaus, la act fizica
dispnee, palpitatii
III B cardiaca cu limitare severa a act fizice, asimp la repaus, la act fizica
usoara oboseala, dispnee, palpitatii
IV B cardiaca limitand orice activitate fizica, simptomatica la repaus
22. Implicatiile anestezice ale terapiei medicamentoase cronice – ADO nu
Procese farmacologice la nivelul SNVS
NA, A, dopamina → isi exercita efectele prin interactiunea cu rec specifici de

la niv tesuturilor tinta
Rec primari actioneaza prin
- intermediul mesagerilor secunzi (AMPc, GMP)
- modif conformationale
Principalele tipuri de rec catecolaminici
- α adrenergici
- β adrenergici
- dopaminergici
α1 - stim constrictia mm neted vascular (↑SVR)

α2 - inhiba eliberarea de NA prin feedback – pe neuronul simpatic,
- sunt rec in princ presinaptici
- exista si rec α2 postsinaptic ce et vasoconstrictie
β1 - ↑ AV, ↑ contractilitatea miocardica
β2 - dilatatie/ relaxarea mm netezi vasculari, cai aeriene, uter
- ef endocrine – stim secretia de renina
β3 - stim elib unui cant mai mari de NA din neuronul simpatic (feedback +)
Dopa 1 - stim relaxarea m neted vascular → v renale, v mezenterice
99

Dopa 2 - inhiba elib de NA prin mec presinaptic

- inhiba elib de Ach prin mec ggl
Nu este cunoscuta clasa rec dopa care este implicata in locomotie, inhib motil
gastro-int, voma (prin antag carora act metoclopramid)
2 enzime participa la degradare CA – MAO (monoaminooxidaza) + COMT

(catecolOmetiltransferaza)
Medicamente antihipertensive
- multe din medic antiHTA si antipsihotice act prin afectare
- stocarii
- preluarii
- metabolismului
- eliberarii
neurotransmitatorilor din neuronul sinaptic
Rezerpina
- depletizare granule NA, A si dopa din creier + periferic
- vasopresoarele indirecte (efedrina, metaremiol) ce act prin ↑ eliberarii de
CA devin ineficiente
- det un raspuns exacerbat cu HTA, tahicardie la doze uzuale de amine
simpatomimetice directe → hTA, bradicardia det de rezerpina trebuie tratate
cu doze titrate de vasoconstrictoare directe
Falsii neurotransmitatori – α metildopa

2 mec: - inlocuiesc NA in granulele de la niv terminatiilor nervoase, unde au
act agonista mult mai slaba decat NE
- stimuleaza SNS central care are act asupra SNS periferic
→ ↓ TA, acest mecanism ↓ necesarul anestezic cu 20-40%
- in afara alterarii raspunsului la catecoli exogeni, aceste medic care
depletizeaza depozitele endogene de catecoli au si multiple reacti adverse:
- depresie psihica
- ameteala, cosmaruri
- diaree
- bradicardii, hTA ortostatica
- agentii antiHTA de prima linie raman IEC, desi acestia se asociaza cu o
amploare mai mare a vasodilatatiei periferice si hTA in inductie decat
simpaticomimeticele
simpaticomimeticele + simpaticoliticele au selectivitate dependenta de doza
β blocante - Propranorol
- postop pev cnt 3 mg/h pt a se evita stimularea simpatica peroperator si sd
de sevraj
- nu afecteaza necesarul anestezic
- efectele hTA si bradicardie sunt aditive cu anestezia
- ↓ TA prin ↓ contracturii miocaridce , ↓ AV, ↓ secretia de renina → pt a
invinge acest blocaj sunt necesare cant ↑ de β stimulante
α blocante – Prazosin
100

- trat HTA si CI prin efectul lui de a-v dilatatie

- r adv: - vertij, palpitatii, depresie, oboseala, ef anticolinergice
α2 stimulant
- stim rec α2 de la nivel central → vasodilatatie
- Clonidina – t1/2 = 12-24 ore
- pt a evita criza HTA de sevraj la clonidina – patch preop care ↓↓ raspunusl
simpaticomimetic perioperator,
- teoretic adm de butirofenon (droperidol) poate precipita o criza HTA, practic
nu s-a raportat nici un caz
- ↓ necesarul anestezic cu 10-20%
- previne rigiditatea indusa de opioizi
- efect analgetic
Diuretice
Tiazidice
- det alcaloza hipocloremica, hipoK, Hiperglicemie, HiperCa, Hiperuricemie
- prelungesc blocada nm
De ansa
- prelungesc blocada nm
Econ de K
- HiperK, hipoNa, ginecomastie, impotenta
Vasodilatatoare directe
Hidralaziana
- sd lupus like (uneori cu afectare de rec)
- congestie nazala, cefalee, ICC, angina
Minoxidil – nu ap r adv
Blocante de Ca
- inhiba fluxul de Ca trasnmembranar in mm cardiac si vascular
- ↓ AV, ↓ contractilitatea miocardica, ↓ velocitatea de conducere, dilata
coronarele, arteriolele cerebrale, sistemice
- Verapamil/diltizem + β blocante → risc ↑ de bloc AV
- nifedipina + anest inh, opioizi → ef aditive pe ↓ SVR, ↓ TA, ↓
contractilitatea
- verapamil + anest inh, N2O, opioizi → efecte aditive pe ↑ timp de conducere
AV, ↓ SVR, ↓ TA, ↓ contractilitatea
- verapamil ↓ necesarul anestezic cu 25%
- potenteaza curarele depolarizante + nondepolarizante
- distrofia mm Duchene → precipita IRA
- pot fi folositi si pt trat vasospasmului cerebral, bronhospasm, tulb de
coagulare preop
- sunt inalt legate de prot → pot dislocui alte medic de pe prot (lidocaina,
bupivacaina, DZP, propranorol, disopiramida)
- intraanestezic – se va titra efectul anest inh si opioizi, hTA poate fi tratata cu
Ca iv, in schim ef electrofiziologice necesita doze f mari de β agonisti
Antipsihotice
101

IMAO
- se leaga ireversibil de MAO → ↑↑ nivelul intraneuronal de amine
neurotransmitatori (serotonina, NA, A, octapamian)
- ef: antidepresiv, antiHTA, ↑ enz hepatice, antinarcoleptic, intarzie debutul
Parkinson
- IMAO ar trebui oprite cu 2-3 S inaintea oricarei interventii chirurgicale
→ instabilitate hemodianmica
→ + narcotice/ + simpaticomimetice indirecte → convulsii, coma hiperpirexica
AD3C
- amitriptilina, imipramina, nortriptilina, doxepin, fluoxetin (Prozac)
- blocheaza preluarea neurotransmitatorilor → acute release in adm cronica ↓
depozitele de CA
- r adv - ~ atropina – gura ucata, delir, tahicardie, retentie urinara
- modif ECG – modif unda T, alungire complex QRS, bloc de ramura,
tulb de conducere, contr ventriculare premature
- aritmiile pot fi tratate cu succes cu ajutorul fizostigminei
- interactioneaza cu halotan, pancuroniu → aritmii ventriculare fatale
- blocheaza efectul antiHTA al guanidinei, guanfacineni (care act prin
depletizare rezerve de CA de la nivel SNC
Fenotiazine, Butirofenone
- act prin blocarea rec dopaminergici
- det diferite grade de stimulare PS
- blocheaza rec α adrenergici
- ef: - sedare, depresie, efecte antihistaminice, anitiemetice, hipotermie
- fenotiazine: hTA ortostatice, modif ECG (prelungire interval QT si PR,
aplatizare unda T, depresie segm ST, extrasistole V, torsada de vf
- ↓ prag convulsii (de evitat la epileptici)
Carbonat de litiu
- litiu ↓ eliberarea de neurotrasnmitatori central si periferic
- potenteaza blocada nm
- ↓ necesarul de anestezie deoarece blocheaza elib de NA, A, dopamina
Amfetamina, cocaina
- det eliberarea acuta de NA, A, dopamina
- in adm cronica ↓ depozitele de la niv term nervoase
Concluzie
- medic care ↑ eliberarea centrala α adrenergica: ↑ necesarul aenstezic
- medic care ↓ eliberarea centrala α adrenergica: ↓ necesarul aenstezic
- drogurile ce actioneaza numai la nivelul rec β nu afect anestezia
Simpaticomimetice
- Terbutalina, Teofilina – adm la pac cu astm bronsic
- Halotan → sensibilizeaza miocardul la act CA exogene
102

- Xantinele - det elib directa de NA

- inhiba fosfodiesteraza → inhiba catalizarea AMPc
- ↓ pragul pt FiV
- Teofilina - metab in ficat
- < 10% se excreta sub forma nemodificata in urina
- t1/2 = 4,4 ± 1,15 h
- b hepatice severe, EP → ↓ clearance medic cu 1/2-1/3
- fumatori – clearance mai rapid
Safe - la pacientii ce necesita anest gen sa se astepte 2-3xt1/2 (13 ore)
- alternative - inlocuire halotan cu isofluran, enfluran
- utilizarea de steroizi sistemici sau inhalatori cu cateva
zile inainte
Alte medic
Antiaritmice
- Disopiramida (antiadrenergic)
- excretata renal, bolile hepatice ↑ t1/2
- efecte anticolinergice: tahicardie, psihoza, retentie urina
- Bretilium
- blocheaza elib CA: trat cronic → hipersensibilitate la ag vasopresori
- Chinidina
- se excreta renal
- are efecte vagolitice ce pot det bloc AV
- se asoc cu discrazia sg/tulb gastro-int
- Amiodarona
- intraanestezic produce HTA, bradicardie, CO↓
- det neuropatie periferica
- marea majoritate a antiaritmicelor potenteaza blocul musc nondepolarizant
ATB
- singurele ATB ce nu influenteaza blocul nm – penicilina G, cefalosporinele
- inductia enzimatica det de unele ATB ↑ metab enfluran, isofluran
- izoniazida – induce enzimele microzomale responsabile de metab
enfluranului, ↑ frecv leziunilor renale flourinduse de enfluran
Digitala
- risc ↑ de toxicitate in asoc cu hipoK
- este de evitat deoarece conc de K variaza larg intraop dat shift-urilor de
lichide, tulb echil acido-bazic, trat adjuvante
- aritmiile intraop det de toxicitatea digitalica sunt dificil de diferentiat de alte
aritmii
Medicatia pt glaucom
- 2 organofosfati ce inhiba colinesteraza serica
- evitarea adm de Sch + anest locale tip aminoesteri pt metab carora este
necesara colinesteraza
Mg
- trat eclampsie
103

- det blocare n-m si potenteaza blocajul nm determinat de curare

Cimetidina
- ↓ fluxul sg hepatic
- inhiba degradarea enzimatica a medic de catre ficat → ↑ nivelul plasmatic si
↑ timpul de elimianre al medic metab de ficat (lidocaina, procaina,
propranorol, unele opioide)
Contraceptive orale
- risc ↑ de TVP postop
- trat pe termen lung: ↓ riscul de osteoporoza, ↓ riscul de b cardio0vasc
- se poate rec doze ↓ de heparina preop la pac in trat cu contraceptive orale
Antidiabetice orale
Insulina
IEC
Anticoagulante, antiagregante
Palvix
Ticlopidina
Aspirina
Warfarina, acetocumarol
Inh IIIb/IIa
Intrerupere trat preoperator

1. IMAO
2. anticoagulante si fibrinolitice daca este nec hemostazei chirurgicale
3. ac nicotinic
4. ajustare doze insulina, corticosteroizi
23. Evaluarea riscului operator si anestezic
Clasificare interventii chirurgicale:

Elective
Programate
Absolut necesare
Urgente
Clasifica interventii chirurgicale

Minore
Majore
ASA
ASA I = pacient sanatos fara procese patologice organice sau psihologice,
Procesul patologic pt care se operreaza este localizat fara manifestari
sistemice
ASA II = Boala sisitemica usoara/moderata determinata de boala chirurgicala
sau de alt proces patologic care nu limiteaza activitatea pacientului (automat
varsta >80 ani)
ASA III = Boala sistemica severa care determina limitarea activitatii
ASA IV = Boala sistemica severa care este amennintatoare de viata
104

ASA V = Muribund ce nu va supravietui 24 ore cu/fara interventie chirurgicala
RISCUL CARDIOVASCULAR IN INTERVENTIILE CHIRURGICALE.

Pentru a depista factorii de risc cardiac in afara de anamneza si examenul
clinic exista o serie de instrumente diagnostice :
-EKG de repaus si de effort
-markeri de laborator
-echocardiografia transtoracica si transesofagiana
-echocardiografia de stres
-coronarografia
Trialuri mari prospective au demonstrat ca EKG preop de rutina Rx cord-pulm,
si markerii de laborator nu aduc informatii suplimentare semnificative pt
complicatiile perioperatorii.
Aceste teste sunt utile pt determinarea problemelor actuale insa nu sunt utile
pe termen mediu si lung
STRATIFICAREA RISCULUI PREOPERATOR
FACTORII DE RISC C-V ASOCIATI PATOLOGIEI PACIENTULUI

RISC MARE:
- angina instabila sau IM recent, sub 30 zile
- angioplastie percutana sau stent implantat recent, sub 4 luni
- ICC decompensata
- aritmii complexe: bloc A-V gr II sau III,tahicardie supraventriculara cu
fregventa cardiaca f mare,tahicardie ventriculara sustinuta sau nesustinuta.
- valvulopatii severe (stenoza Ao sau mitrala)
- hipertensiune pulmonara
- sunt intracardiac.
RISC INTERMEDIAR
- angina pectorala stabila
- IC compensata
- IM in antecedenta < 30 zile
- niv creatininei > 2mg/dl
- diabet zaharat
RISC MIC
- virsta inaintata
- EKG anormal
- absenta RS pe EKG
- Istoric de AVC
- HTA prost tratata

FACTORII DE RISC ASOCIATI INTERVENTIEI CHIRURGICALE
RISC MARE >5%:
-interventii de urgenta in special la pacienti virstnici
-chirurgia aortei si a marilor vase
-chirurgia vasculara periferica
-interventii chirurgicale prelungite ce necesita adm de
fluide in cantitate mare sau de produse de singe
RISC INTERMEDIAR<5%:
-endarterectomia carotidiana
105

-interventii la nivelul gitului si capului

-interventii intratoracice si intraperitoneale
-chirurgia ortopedica
-chirurgia prostatei
RISC MIC <1%:
-interventii endoscopice
-proceduri superficiale
-interventiile oftalmologice
-interventii minore.

ALGORITM PT INTERV. CHIRURGICALE NON-‐CARDIACE DUPA SUMAREA RISCULUI
INTERV. CHIRURGICALE SI RISCULUI PATOLOGIEI PACIENTULUI

Riscul asociat Riscul
a sociat
p acientului
interventiei Mic Intermediar Mare
Mic OP OP OP – daca capac fct e N
Intermediar OP OP Diag
Mare OP Diag Diag
Dupa evaluarea clinica, paraclinica, dupa efectuarea stratificarii riscului

fiecarui pacient se obs ca practic interventia chirurgicala in functie de riscul
cardiovascular si cel al interventiei va fi CI atunci cind se asociaza risc
intermdiar cu risc mare , sau numai risc mare,
Practic interv este CI :
1. cind riscul asociat pacientului este mare iar riscul asociat interv este
intermediar.
2. cind riscul asociat interventiei este mare iar riscul asociat patologiei
pacientului este intermediar
3. Cind riscul asociat interventiei este mare iar riscul asociat patologiei
pacientului este tot mare
CAPACITATEA FUNCTIONALA
Este un indice prognostic al evenimentelor cardiace posibile.
Poate fi exprimata in nivele echivalente metabolice, !MET corespunde
consumului de O2 a unei persoane de 70 kg si 40 ani in repaus si este de
3,5ml/kg/min.
CF este evaluata dintr-un istoric al activitatilor zilnice si este clasificata ca:
Excelenta >7 METs
Moderata 4-7 METs
Slaba <4METs
Necunoscuta.
Necesarul energetic estimat pt diferite activitati
1-4METs – activitati fiziologice
4-7 – activitati moderate
>7 activitati intense

ALGORITM DE EVALUARE CARDIACA PREOPERATORIE
106

Pentru evaluarea cardiaca preoperatorie prima intrebare care se pune este cit
de urgenta este interventia chirurgicala insa indiferent de statusul cardiac op
va fi efectuata iar evaluarea cardiaca si stratificarea riscului se fac de obicei
postoperator in urgente.
Pt op planificate se pune intrebarea daca bv a avut sau nu revascularizare
coronariana in ultimii 5 ani?
Daca s-a facut revascularizare si pacientul este capabil sa de effort adica are
o capacitate functionala > 7 MET , se va efectua interventia chirurgicala
In cazul in care pacientul nu a beneficiat de revascularizare sau daca a
devenit simptomatic in ciuda revascularizarii va fi indrumat pentru efectuarea
unor teste cardiace noninvazive:
-EKG
-echocardiografie
-scintigrafie
Daca la testele noninvazive cardiace avem rezultate care arata un risc scazut
iar manifestarile clinice sunt nemodificate se trece la efectuarea interventiei
chirurgicale.
In prezenta unui risc crescut dupa efectuarea testelor noninvazive trebuie luati
in considerare factorii clinici ai pacientului.
In prezenta unor factori clinici majori interventia chirurgicala va fi aminata si se
va lua in considerare efectuarea unei coronarografii.
In cazul unor factori clinici intermediari sau minori managementul
perioperator va depinde de capacitatea functionala a pacientului si de tipul
interventiei chirurgicale la care urmeaza sa fie supus.
In prezenta unor factori clinici intermediari , a unei capacitati functionale
proaste , sub 4 MET, si/sau a unei interventii chirurgicale cu risc crescut se va
face un test aditional noninvaziv
Daca capacitatea de efort este intermediara , 4-7MET sau buna >7 MET, iar
operatia are un risc intermediar sau scazut se va efectua interventia.
In acelasi timp daca rezultatele testelor aditionale noninvazive sunt irelevante
interventia poate fi efectuata iar daca sunt patologice bv va fi supus unei
coronarografii.
In prezenta unor factori clinici minori periop interv poate fi efectuata fara teste
cardiace aditionale in urmatoarele circumstante:
1. capacitate functionala scazuta dar risc operator scazut sau intermediar
2. capacitate functionala buna si risc operator intermediar
Testele cardiace aditionale vor fi facute numai daca rezultatul lor vor modifica
in vreun fel managementul perioperator.
La pacientii cu fact clinici de risc intermediari se va avea in vedere si
capacitatea functionala a bv si riscul asociat interv chirurgicale.
Astfel asocierea unei capacitati functionale proaste si a unor fact de risc
chirurgicali mari se vor efectua teste noninvazive cardiace care daca arata un
risc minim ne da dreptul ca efectuam interv chirurgica. Iar daca arata risc
mare tb sa indrumam pacientul pt efectuarea unei coronarografii in functie de
care se va lua decizia adecvata.
Daca capacitatea functionala a pacientului este moderata sau buna >4MET,
iar riscul chirurgical este mare se vor efectua teste nonivazive si se va urma
calea precedenta .
Daca riscul chirurgical este intermediar sau mic se va putea efectua
interv chirurgicala iar postop se vs face o stratificare a riscului.
107

GHID PT PACIENTUL N CU CHIRURGIE ELECTIVA

3. 6 h preopp fara mancare solida
4. 2 h preop fara lichide
5. ! laptele ↑ pHgastric si intarzie golirea – se considera solid
6. medic N pot fi luate cu cant ↓ de apa
7. opiaceele si anticolinergicele preop au ef ↓ pe golire gastrica
24. Premedicatia (scop, substante, cai de administrare)
SCOP
- premedicatia se refera la administrarea anumitor medicamente preoperator
cu scop sedativ si analgeti
SUBSTANTE + CAI DE ADMINISTRARE

6A:
1. Anxiolitic
Benzodiazepine Diazepam OR/IM 0.2-0.5 mg/kg 10-20 mg
Lorazepam OR 0.05 mg/kg 2-4 mg
IM 0.03-0.05 mg/kg
2. Amnezie
Benzodiazepine Midazolam IM 0.07-0.15 mg/kg
SL 0.1 mg/kg
Intranazal 0.2-0.3 mg/kg
Lorazepam
3. Antiemetic
Metoclopramid OR 10 mg
IV
Antagonisti rec serotonina 5-HT3 Odansetron OR 4-8mg
IV
Dexametazona
4. Antiacid
Citrat de Sodiu OR 30 ml
Inhibitori rec H2 Ranitidina OR 150 mg preop + postop
Inhibitori pompa H+ Omeprazol OR 40 mg preop 3-4 h
Metoclopramid OR 10 mg preop
5. Antiautonomice
Anticolinergice Atropina
Glicopirolat
- scad salivatia
- scad efectele vagolitice cardiace
Antisimpaticomimetice β blocanti
6. Analgezice – preemtive analgezia
NSAID - Paracetamol
Morfinice
108

25. Mentinerea libertatii cailor respiratorii, masca laringiana, intubatia, traheala,

traheostomia,. Sisteme de umidificare si mucoliza
Protejare cai aeriene
1. Head-Tild/ jaw Thrust

- ridicarea mandibulei
- impiedica caderea lb in posterior
- tehnica: sniffing position
- CI: trauma cervicala – doar ridicare mandibulei
2. Pipa = oropharyngeal airway
- previne caderea lb in posterior
- pozitionata corect – vf in faringe posterior
- indic: - pac cu nivel ↓ de constienta cu cu ↓ tonusului muscular si obstructie
cai aeriene
- prev miscarea sondei IOT
- CI – pacient treaz – stim reflex voma
- 2 metode de insertie - " upside down"
- cu departator de limba
3.Nasopharyngeal airway
- nivel ↓ de constiienta cu ↓ tonus mm cand caile orofaringiene sunt Ci
(convulsii, trauma)
- CI in coagulopatii (epistaxis)
- lungime cai aeriene nazale = dist nare- meat ureche = 2-4 cl > cai orale
4. Masca faciala (pocket face mask)
- ventilatie eficienta
- observare torace pacient
- p de ventilatie < 20 cmH2O pt a evita insuflare stomac
- risc trauma n facial + ochi (pres apasare)
5. LMA – masca laringiana
- diam 22 mm
- indic: - adm nestezie
- faciliteaza ventilatia
- permite trecerea sondei de intubatie la pac cu intub dificila
→ reusable LMA
→ disposable LMA
→ ProSeal LMA – orif pt SNG
→ Fast track LMA – faciliteaza IOT
CI: - patologie faringe
- obstr faringe
- stomac plin – gravide, hernie hiatala
- complianta pulm ↓ (b pulm restrictive) ce necesita Pmax>30cmH2O
Avantaje Dezavantaje
LMA - lasa miinile anest libere - mai invaziva
vs - etanseaza m bine - risc mai ↑ de trauma cai aeriene
109

masca faciala - mai usor de mentinut caile - sedare mai profunda pt insotitori
aeriene deschise - nec mobilitatea TMJ
-protejeaza impotr - CI multiple
secretiilor
- m putina trauma pt n
facial + ochi
- m putina poluare in sala
op
LMA - m putin invaziva - ↑ riscul de aspiratie suc gastric
vs - utila in IOT dificile - mai putin safe in poz prona
sonda traheala - m putina trauma dinti + -limiteaza PPV max
laringe - cai aeriene mai putin securizate
- nu necesita relaxare mm - risc ↑ poluare + scapare gaze
- nu exista risc IOT esofag - det distensie gastrica
sau bronsic
6. Combitube
- 2 tuburi unite, fiecare cu conector separat
→ tub scurt deschis la capat
→ tub lung cu cap distal ocluzionat + gauri laterale pt iesire aer
- 2 balonase
→ 100 ml b distal
→ 15 ml β proximal
7. Intubatie endotraheala
- sonda traheala fara balonas la copii pt a ↓ lez traheii + laringospasm
- 2 tipuri de balonas
→ P ↑ + V ↓ → lez mai ↑ pe mucoasa
→ P ↓ + V ↑ → ↑ risc aspiratie, extubare spontana, insertie mai dificila,
lez de mucoasa m ↓
- pres in balonas depinde de
- volumul de inflatie
- diametru balonas / trahee
- pres intratoracica
- complianta balonas
- pres balonas poate ↑ in timpul anesteziei ← difuzie N2O
- indic: - obstr cai aerine
- managementul secretiilor
- protectie cai aeriene
- conc ↑ O2, VM, anestezie
IOT INT
Indicatii - cai resp urgenta - intub electiva
- dific tehnice - suspiciuni lez coloana
- suspiciuni lez coloana cervicala cervicala
Avantaje - tub larg cu Raw ↓ - traum oral, maxilar
- aspirare secretii m buna - igiena orala m buna
- m putin traumatogene - comunicare cu pac m
- usor de inserat buna
Dezavanataje - m putin confortabil pt pacient - m dificil de plasat
110

- stim producerea de secretii - tuburi cu lumen ↓

- mai dificil de stabilizat - secretiile se aspira m
- muscarea sondei ↓ fluxul dificil
- dificila igiena orala - epistaxis
- apar sinuzite, otite
ETT - Magill – deschidere doar la capatul distal

- Murphy – deschidere distala + deschidere mica pe partea opusa
- flexibile
- wire – reinforced (armate)
- spiral – Wormal
Laringoscop
- rigid – lame Miller/MacIntosh/Wisnconsin
- laringoscop specializat – Wu/Bullard
- bronhoscop flexibil
Echipament IOT: - ETT
- laringoscop
- aspiratie
- sursa oxigen
- lubrifiere
- seringa 10 ml pt balonas
- leucoplast pt stabilizare ETT
- forceps Magill
- mandren
Complicatii:
- In timpul IOT - voma cu posibiliatatea aspiratiei
- trauma: laringe, faringe, trahee, dinti, dislocare mandibula,
disectie retrofaringiana
- bradicardie det de stimulare vagala
- hipoxemie det de procedura prelungita, hipercapnie
- aritmii cardiace, HTA
- ↑ PIC, ↑ p intraoculara
- laringospasm
- intubare bronhie dreapta
- intubare esofag
- balonas in laringe
- Dupa IOT - malpozitie (prea sus/jos)
- intubatie in dreapta
- necroza/leziune trahee/laringe
- edem faringian
- lez de decubit a sondei in gura, buze
- obstructie tub cu ventilatie inadecvata
- pierderea integritatii balonasului
- extubare
- aspirare
- otite, sinuzite
- Dupa extubare: - spasm/ edem laringian
- dilatare / stenoza/ malacie trahee
- granulom laringeal/traheal
111

- stenoza laringiana
- pareza corzi vocale
- EPA de pres neg
Metode de confirmare pozitie sonda IOT

- End tidal CO2 - capnografie
- detector esofagian – 50 ml aer impins pe sonda IOT
- vizualizare directa a IOT intre corzile vocale
- aburire IOT in timpul respiratiei
- bronhoscopic
- credibilitate ↓: ↓ sunete la asculatie, ↓ per toracic la ventilatie, sunete
epigastru, ↓ SpO2
Cupare raspuns fiziologic la instrumentare cai aeriene

Inainte de laringoscopie pt prev tahic + HTA
- iv: - xilina 1,5 mg/kg 1-2 min
- remifentanil 1 γ/kg 1 min
- alfentanil 10-20 γ/kg 2-3 min
- fentanyl 0,5 – 1 γ/kg 4-5 min
Ef hipoTA – nitroprusiat, β blocanti, bloc can Ca, NTG, hidralazina
Laringospasm
- ventilatie cu pres pozitive
- O2 100%
- lidocaina 1-1.5 mg/kg iv
- asfixie → Sch 0.25-1 mg/kg
Bronhospasm
Conditii asociate cu IOT dificila

- Tumori
- higroma chistica
- hemangiom
- hematom
- Infectii
- abcese submand
- abcese peritoneale
- epiglotite
- Anomalii congenitale
- Corpi straini
- Trauma
- fractura de laringe
- fractura max/mand
- arsuri cai aeriene
- lez col cervicala
- Obezitate
- Extensie inadecvata gat
- artrtita reumatoida
- spondilita
- tractiune
- Variatii anatomice
- micrognatie
112

- prognatie
- limba ↑
- palat curbat
- gat scurt
- incisivi proeminenti
Criterii IOT dificila

- extensie gat< 35o
- dist vf mandibula – os hioid <7 cm
- dist stern – menton < 12,5 cm cu gatul extins si gura inchisa
- deschidere gura < 5 cm
- proasta vizualizare uvula cu gura deschisa larg
Clasificare Mallanpati – grad I- IV
grad I: vizualizare pilieri, uvula, palat dur, palat moale
grad IV: vizualizare palat dur
Grade de vizibiliate corzi vocale la laringoscopie I- IV ( III + IV = intubatie
dificila)
Bloc pt efect IOT vigil – risc ↑ aspiratie

- n laringeal sup bilateral + bloc transtraheal
- n lingual + rr faringiene a glosofaringian
Medicatie IOT vigil

- atropina im → ↓ secretii
- midazolam
- fentanyl
- anestezic topic + cai aeriene
8. Traheostomia
- inel traheal 2-5
- indicatii: - management secretii pt perioada lunga de timp
- ↓ spatiului mort si a Raw
- protectie cai aeriene pt aspiratie
- obstructie cai aeriene sup ce impiedica ETT
- VM prelungita
- evaluare la 7 zile de la IOT si daca se considera m mult de inca 7 zile de VM
→ traheostomie
TT: - cu balonas
- fara balonas – nu aspira, au fct glotica, pt copii
- lumen dublu – igiena mai buna
- metal tubes – cronic – jackson tube – nu se adpteaza la VM
- speaking valves
- canule fenestrate
- butoane de traheostomie: Kistner, Olympic
Balonas sonda
C/T = presiunea dintre balonas si peretele traheal = cuff to traheal wall
Minimal occlusive volume = MOV = no leak technique

113

- aer suficient in balonas pt a abolii pierderile aeriene in inspir

- ascultare trahee si se injecteaza in inspir pana nu se mai aude zgomot, apoi
se aspira pana se aude minim (0.5 c), se reinjecteaza pana nu se mai aude
- risc de aspiratie ↓
- nu pierzi Vt
- se poate leza traheea mai usor
Mininal Leak Technique = MLT

- aer suficient in balonas pt a permite mici pierderei in inspir
- in inspir se injecteaza pana nu se mai aude apoi se aspira ~ 0.1 ml
- m putin lez de trahee
- risc de aspiratie m ↑
- pierdere de Vt
Pcuff > 30 – 32 cmH2O → depaseste presiunea de perfuzie capilare →

eroziune + lez ischemica → ideal 25 cmH2O
Pierderi aeriene - din jurul balonasului ca rezultat al pozitiei pacientului

- din cauza balonasului
- valva balonas
- linie de inflare defecta
Terapia cu O2
Indicatii
- corectia hipoxemiei
- imbunatatirea oxigenarii la pac cu capacitate de trasnport O ↓
- resorbtie de aer in cav corpului
! O2 pt SpO2 92% → O2 pt SpO2 99-100 % devine toxic
Complicatii asociate cu folosirea de O2

1. Hipoventilatia si narcoza de O2
- supresia centrului hipoxic la pac cu hipercapnie cronica
- adm de O2 in conc ↓ < 30%
2. Atelectazia de absorbtie
- cand alveolele se colabeaza deoarece gazul din ele este absorbit in
circulatie (cand se ventileaza cu conc ↑ de O2, N2 este spalat din alveola)
- apare in arii cu ventilatie ↓ - arii distale de o obstructie deoarece O2 este
absorbit in sange mai repede decat este inlocuit
3. Toxicitatea pulmonara a O2
- conc ↑ de O2 pot det modificari patologice ale parenchimului pulmonar
- FiO2>0.5 = toxic
- dupa cateva ore de respirat O2 100% functia mucociliara este deprimata si
clearence-ul este impiedicat
- expunere prelungita – simptome ce mimeaza ARDS
- hiperoxia → radicali liberi
4. Fibroplastie retrolental
- nn – lez cel endoteliale cu desprindere lentila
- nn PaO2 intre 60-90mmHg
114

Sisteme de adm O2
1. Sist low-flow
- canula nazala – FiO2 = 0.24 -0.44
- maxim 6 l/min
- masca O simpla - maxim10 l/min
- FiO2 = 0.4 – 0.6
- masca de rerespirare – adaugarea unui rezervor de O2
- FiO2 = 0.6 – 0.8
- masca non-rerespirare – FiO2 0.8-0.9
2. Sisteme High-flow
- masca Venturi – principiu Bernoulli
- sist de aerosili de volume mari
Aerosoli
Avantaje: - doze m mici fata de adm IV
- ef terapeutic mai rapid datorita aplicarii directe
- tehnica adm mai simpla
- ef sistemice ↓
Fact determinanti: - dimensiunea particulelor
- cantitatea produsa
- caracterul cailor aeriene (diam, geometrie)
- pattern-ul ventilator
→ flux 6l/min
→ doza initiala dubla, apoi titrata
→ Vt 8-12 ml/kg
→ SIMV sau A/C
→ SVN = small-volume nebulisers

→ MDI = metered dose inhalator – spacer
→ DPI = dry powder inhalator
26. Supravegherea si monitorizarea bolnavului in timpul anesteziei
Monitorizarea pacietului:
Standard pt monit anesteziei de baza
I. personal dedicat aflat in permanenta in sala op
II - oxigenare – gaz inspirat + oxig sg
- ventilatie
- circulatie
- temperatura
Esentiale:
1. EKG
- toti pac, fara contraindic
- DII – depisteaza cel mai bine aritmiile (cel mai bun electrod esofag) +
ischemia perete inf
115

- V5 – linia axilara ant

- DII, III, AVF – a coronara dr – AD, VD
- V4-5 – LAD – VS ant
- DI, aVL – circumflexa – VS lat
2. TA noninvaziv
- 40 % circumferinta brat
TAS + 2 × TAD
MAP =
3
- metode:
- palpare
- doppler
- auscultatie
- oscilometrie
- pletismografie
3. Pulsoximatrie - SpO2
- nu exista contraindicatii
- oxiHb/heoxiHb → absorb la diferite λ
- dezav - hipoxie severa SpO2 = 90% = 8 kPa = 60 mmHg

- eroare daca exista VC
- eroare - carboxihemoglobine – supraestimata
- methhemoblobina – subestimata
- ↓ SpO2 daca Hb ↓
- afect de lumini externe
- afect de miscare pacient
- perfuzie periferica ↓ → evaluare proasta
- metilen blue dye
- pulsatii venoase
- derivate
- SvO2 – sat oxigen mixta
- oximetrie cerebrala noninvaziva
4. Capnografie Endtidal CO2

PaCO2 – PACO2 = 5 mmHg – reflecta sp mort alveolar
- nu exista contraindicatii
- metode
- cu ajutorul fluxului de gaz
- prin aspirare gaz
116

A - normal
I= sp mort
II= sp mort + aer alveolar
III= platou alveolar
B – BPOC – nu apare paltou
C – ef resp spontana la pac curarizat
D – valva expir incompleta / absorbant CO2 ineficient
E – vava inspir incompleta
5. Analizator gaze anestezice expirate
Disponibile:
1. Stimulator nerv periferic
2. T0
- nu exista contraindic
metode: timpan, nazofaringe, esofag, vezica, rect, piele
- hT0 = T0<300C
- frison - ↑ consumul de O2 x5 – meperindine 25 mg
Efecte hT0
- aritmii + ischemie miocardica
- ↑ RVS
- curba SaO2/Hb la stg
- catabolism proteic
- status mental alterat
- I Renala
- ↓ metab medicamente
- ↓ vindecare plagi
117

- ↑ incidenta infectiilor
Intraop 3 faze de hipotemie:

I – prima ora, ↓ brusca a temp data de vasodilatatie + redistribuite
II – 3-4 h - ↓ m lenta
III - > 4 h = faza de platou
Aditionale:
1. TA invaziv
- canulare arteriala
- inidic: - hTA – chir vasculara, cord, torace, neurochir, mad spinarii
- anticipare pierderi ↑ de sg
- disfct severa de organ
- necesitate monitorizare frecv de EAB
- a. radiala (test Allen pt evaluare circ existenta circ ulnara), ulnara, brahiala,
femurala, dorsala pic, axilara
- complicatii:
- sangerare
- hematom
- vasospasm
- leziune nerv
- infectie
- injurie intraarteriala
- tromboza arteriala
- embolizare aer/trombi
- necroza piele
2. Dz
- 1ml/kg/h
- cateter Foley
3. CVC
- indic: - monitorizare PVC
- adm de fluide pt trat hipovolemie
- adm de nutritie parenterala/subst caustice
- aspiratie emboli aer
- inserite lectrozi pacemaker
- acces vascualar la pac fara pat venos periferic
- CI: - tumoare AD
- endocardita valva tricuspida
- v basilica, jug ext, jug int, subclavie, fenurala
- complicatii:
- infectie
- trombi/ embolism asoc
- aritmii
- hematom
- pntx, hemotx, chilotx, hidrotx
- perforatie cord
- tamponada cardiaca
- trauma nervi/artere
118

- tromboza
4. Swan - Gantz
- monitorizare pres AP
- estimare DC
- metinere max 72 ore
CI relative:
- BRS complet
- WPW
- b Ebstein
Indicatii
- b cardiaca - b coronara cu disfc VS / IMA recent
- b valvulara
- IC - cardiomiopatie, tamponada, cord pulmonar
- b pulmonara - IResp acuta – ARDS
- BPOC sever
- management fluide - soc
- IRA
- arsuri severe
- pancreatita hemoragica
- proceduri chir specifice
- pericardectomii
- clampare Ao (AnAo)
- craniotomii in poz sezanda
- sunt portal sistemic
- trasnplant ficat
- obstretica cu risc ↑
- toxemie severa
- ruptura placenta
Incidente Swan:
- acces venos:
- punctie arteriala
- sangerare la locul de pct
- neuropatie postmanevra
- pntx
- embolism aer
- cateterizare
- aritmii minore
- aritmii severe – TV, FiV
- ↑ minora a InsufTr
- BRD
- BRS complet ( la pac cu BRS ant)
- prezenta cateter
- ruptura pulmonara
- culturi pozitive vf cateter
- sepsis legat de prez cateter
- tromboflebite
- tromboza venoasa
- infarct pulm
119

- tromb mural
- endocardia
- deces
CO
CI = ≥ 2.8-3.6 l/min/m2
Suprafata
CO
SV= ×1000
AV
SV
SI = = 20-65 ml/batai/m2
Suprafata
MAP − PVC
SVR = × 80 = 770-1500 dynes/sec/cm2
CO
MPAP − PAWP
PVR = × 80 = 20-120 dynes/sec/cm2
CO
LVSVI = 0.0136(MAP− PAWP)xSI = 46-60 g/batai/m2
RVSVI = 0.0136(PA − CVP)xSI = 30-65 g/batai/m2
Presiuni:
AD = 0-8 mmHg
VD = 15-30/0 mmHg
Ap = 15-30/0
PAWP = 5-15
Metode det CO
- termodilutie → curba termodilutie
- filament termic
- injectare apa rece
- dilutie colorant
- ultrasonografie
- principiul Fick
Estimare eronata a PAWP - LVEDP

1. PAWP > LVEDP
- St Mi
- mixom AS
- obstr pulm venoase
- pres alveolara ↑
2. PAWP < LVEDP
- ↓ complianta S
- IAo
5. EEG
120

BIS = - > 85 treaz

- 65-85 sedare
- 40 – 65 anestezie
- 40 hipnoza profunda
- < 40 burst surpesion
- 0 = silentiu cortical
6. Potentiale evocate
- indic in chirurgia asociata cu lez neurologice – Nch, chir aorta tor-
abdominala
→ potentiale evocate motor – CI : placametalica craniana, defect cutie

craniana, dupa convulsii, dupa orice lez cererbala majora
→ potentiale evocate senzitiv
→ potentiale evocate auditiv – rezectie tumori cererbelopontine
27. Tehnici de anestezie intravenoasa (inductie, mentinere, trezire, combinatii de
substante anestezice, si modalitati de administrare)

TIVA

= total intravvenos anesthesia
-‐ medicament indicat: -‐ rapid elim/metab la subst inactive pt a prevenii acumularea
sau efectul prelungit, fara efecte sec
-‐ propofol cel mai folosit
-‐ ketamina -‐ recuperare dificila
-‐ etomidat – supesie steroizi

TIVA propofol
-‐doza inductie + bolusuri
+ DDiprifusor – TCI = target controlled infusion
+ opioide – fentanyl – bolus sau remifentanil – PEV cony

Avantaje TIVA
8. evitare ef toxic al anestezicelor inhalatorii
9. evitare probleme legate de N2O
10. o calitate mai buna a recuperarii
11. beneficiu in NCH
12. ↓ poluare

Dezavantaje TIVE
13. abord venos securizat
14. risc trezire daca ↓ conc de anestezic
15. cost crescut pompe
16. hTA profunda

121

Până nu de mult anestezicile intravenoase s-‐au administrat în bolusuri
intermitente. În acest fel se obţineau diferenţe foarte mari în concentraţia
plasmatică a drogului administrat cu nivele prea mari după bolusuri care apoi
scădeau rapid până la nivelele subanestezice necesitând un nou bolus
Folosind infuzia continuuă de anestezice se poate obţine un nivel terapeutic
constant al drogului pe tot parcursul intervenţiei chirurgicale. Prin metoda
CACI(TCI)se obtine cel mai constant nivel.

Avantajele teoretice ale infuziei continuue faţă de administrarea
intermitentă în bolusuri:
1. mai puţine perioade de slab control anestezic
2. reducerea cantităţii totale de anestezic
3. stabilitate hemodinamica mai buna
4. recuperarea postanestezică mai rapidă
5. scade depresia respiratorie si necesarul de antagonisti
6. analgazie mai buna in postoperator

Având în vedere aceste consideraţii farmacodinamice care este concentraţia
plasmatică necesară pentru a obţine un anumit efect?
Pentru a rezolva această problemă s-‐au făcut eforturi considerabile pentru a
găsi un echivalent al MAC-‐ului pentru anestezicile intravenoase.
Iniţial a fost definit MIR (minimum infusion rate) drept rata minimă necesară
pentru a preveni un răspuns somatic la incizie chirurgicală la 50% dintre pacienţi.
Această abordare simplistă ignoră acumularea drogului în plasmă care se
produce în mod obligatoriu în funcţie de timpul infuziei intravenoase – din această
cauză s-‐a dezvoltat conceptul C50.
C50 = concentraţia care produce 50% din efectul maxim posibil.

Există multe feluri în care ne putem gândi la C50. De exemplu poate fi
concentraţia drogului care previne răspunsul (mişcări, HTA, etc...) la un stimul
particular (incizie, intubaţie, etc...) la 50% din pacienţi.

C50 pt pierderea C50 pt incizie la piele
Drog C50 pt depresie EEG
cunostintei nedureroasa
Tiopental 8-‐16 35-‐40 15-‐20
Fentanil -‐ 4-‐6 6-‐10
Alfentanil -‐ 200-‐300 500-‐600

Aceste valori sunt foarte importante pentru că sunt orientative pentru TCI.

C50 referindu-‐se la lipsa de răspuns la 50% din pacienţi poate exprima în
faptul că ceilalţi 50% pot avea un răspuns atunci când drogul atinge această
122

concentraţie în sânge sau exprimându-‐ne în termeni clinici diferiţi pacienţi au

necesităţi anestezice diferite pentru acelaşi stimul (de exemplu efectul minim
analgetic la fentanil se produce la o concentraţie de 0,6ng/ml, dar variază între
0,2÷2ng/ml). Astfel fiecare pacient este un experiment.
În ciuda acestei variabilităţi protocoalele de administrare a anestezicelor au
încă un rol important în practica anesteziei.

Calcularea dozelor
Cum s-‐a arătat mai înainte ke0 ajută în stabilirea dozajelor astfel încât să se
atingă o anumită concentraţie (PEAK) la nivelul biofazei.
Se introduce astfel un nou concept: Vdpe = volumul aparent de distribuţie la
momentul peak effect.

Drog V1 Vdpe
Fentanil 12,7 75
Alfentanil 2,19 5,9
Sufentanil 17,8 89
Remifentanil 5,9 17
Propofol 8,9 37

Astfel putem calcula:
DOZA ÎNCĂRCARE = CT x Vdpe
unde: CT = concentraţia TARGET

Cunoscând Clereanceul substanţei (Cls) putem calcula
RATA INFUZIEI DE MENŢINERE = CT x Cls

Dacă un drog este administrat în infuzie continuuă o perioadă lungă de timp
se va produce o creştere progresivă a concentraţiei până se atinge un platou – aşa
numita STEADY STATE CONCENTRATION (CSS)

Creşterea ratei de infuzie după cum se vede din grafic nu va reduce timpul în
care se atinge CSS ci va creşte nivelul CSS.
Timpul până la atingerea CSS este dependent doar de volumul de distribuţie T
½ final.

Există mai multe modalităţi de a atinge CSS:
1. Infuzie cu rată fixă – va creşte concentraţia din sânge în mod exponenţial.
Cu excepţia drogurilor cu eliminare foarte rapidă această metodă nu
realizează concentraţii stabile.
2. Combinaţie – doză de încărcare apoi infuzie cu rată fixă (descrisă de BOYES
et all 1971)
Volumele luate în calcul pot fi fie
V1 = volumul central, fie
123

Vdss = volumul de distribuţie la steady-‐state

Deci DOZA DE ÎNCĂRCARE = CT x V1
RATA INFUZIEI = CT x ClS
3. Regimul cu dublă infuzie (WAGNER 1976). Înlocuieşte bolusul cu o a doua
infuzie.
Deci va fi – o infuzie rapidă (în loc de bolus) şi o infuzie lentă de
menţinere.
Pentru calcularea ratelor de infuzie există nomograme speciale.
4. Combinaţie între un bolus iniţial şi două sau mai multe infuzii ca o rată
constantă.
(Metoda propusă iniţial de KRUGER – THIEMER 1968 şi dezvoltată de
VAUGHA şi TUCKER 1978 şi SCHWIELDEN 1986).
astfel:
1. Bolusul iniţial = CSS x V1
2. Infuzia nr. 1 = CSS x Clp (înlocuieşte drogul eliminat prin metabolism)
3. Infuzia nr. 2 = CSS x e-‐k21t x V1 (compensează transferul între compartimentul
central şi cele periferice.
CSS din aceste formule este echivalentul lui CT.

Pentru a putea calcula aceste doze este necesar un computer.

Trezirea din anestezie
Trezirea din anestezie depinde de rata scăderii drogului din compartimentul
central atunci când infuzia este oprită.
În acest proces conceptul de CONTEXT SENSITIV HALF-‐TIME (CS ½ ) joacă un
rol foarte important.
CS ½ = timpul necesar pentru a se produce o scădere cu 50% a concentraţiei
plasmatice după terminarea unei infuzii continuue de o ANUMITĂ DURATĂ care a
condus la obţinerea unei concentraţii STEADY-‐STATE.

Pentru propofol CS ½ = 40 min (după o PEV de 8 ore)
Interesant, pentru operaţii scurte CS ½ pentru fentanil, alfentanil şi sufentanil
sunt aproape identice.
Diferenţa între alfentanil şi sufentanil apar doar după 8 ore de perfuzie
continuuă.
Astfel sufentanilul pare a avea o farmacocinetică mai favorabilă pentru
operaţiile care durează sub 8 ore.
Remifentanilul are un CS ½ mult scăzut faţă de ceilalţi opioizi. Astfel, chiar
după infuzii cu durată foarte mare CS ½ = 3÷5 min.
Interacţiunile intermedicamentoase joacă un rol important în trezirea din
anestezie. Astfel în cazul asociaţiei între un hipnotic şi un opioid trezirea depinde de:
1. Concentraţia celor 2 droguri în sânge
2. Rata descreşterii fiecărui drog
3. Sinergismului dintre ele.
În cazul asociaţiei între Propofol şi fentanil

CONCENTRAŢIA TIMP OPERAŢIE RECUPERARE
124

FENTANYL 5,3 ng/ml

15 min 20 min
PROPOFOL 1,8 µg/ml
FENTANYL 3 ng/ml
15 min 10 min
PROPOFOL 1,5 µg/ml

După examinarea curbelor pentru 30, 60 şi 600 min. s-‐a ajuns la concluzia că
cea mai rapidă trezire se obţine pentru:
Fentanyl CT = 1÷1,5 ng/ml ceea ce necesită
Propofol CT = 3 ng/ml pentru a obţine o anestezie adecvată.
Pentru remifentanil lucrurile stau cu totul altfel. Doze mari de remifentanil nu
impun scăderea dozelor de propofol pentru a avea o trezire bună.
Astfel că:
CONCENTRAŢIA TIMP OPERAŢIE RECUPERARE
REMIFENTANYL 2,5 ng/ml
600 min 12 min
PROPOFOL 3 µg/ml
REMIFENTANYL 5 ng/ml
600 min 6 min
PROPOFOL 2÷2,5 µg/ml

Timpul de eliminare al izofluranului şi sevofluranului sunt asemănătoare
propofolului.
Eliminarea desfluranului este mai rapidă decât a propofolului.

SCHEME DE INFUZIE MANUALĂ

Concentraţia drogurilor necesară pentru a produce o anestezie adecvată
variază în funcţie de tipul intervenţiei chirurgicale.
De asemenea în cursul intervenţiilor există perioade scurte de timp de
stimulare algică intensă care necesită concentraţii mai mari.
Un nivel adecvat pentru intubaţie este obţinut prin doza de încărcare dar în
cursul anesteziei peste doza de infuzie pot fi necesare bolusuri suplimentare.
Majoritatea dozelor recomandate în acest referat sunt luate din MILLER 2001.
Administrarea „manuală” se realizează cu INFUZOMATE obişnuite.

In continuare:DÎ=doza de incarcare
DM=doza de mentinere

HIPNOTICELE

TIOPENTALUL –
Tiopentalul este rar folosit pentru menţinerea anesteziei prin infuzie
continuuă deoarece CS ½ este mult prelungit dacă infuzia este ceva mai lungă decât
o foarte scurtă perioadă de timp.
Tiopentalul a fost folosit în combinaţie cu fentanylul pentru intervenţi
superficiale şi de durate scurte.
125

Doza de încărcare = 2÷4mg/kg

Doza de menţinere = 200÷300 µg/kg/min 20min
apoi = 30÷70 µg/kg/min

Astfel se produce o cp = 15÷25 µg/ml
Ratele de infuzie peste 300 µg/kg/min sunt asociate cu trezire întârziată.

Pentru sedare
Doza de încărcare = 2÷4 mg/kg
Doza de menţinere = 30÷80 µg/kg/min

METOHEXITALUL – Spre deosebire de tiopental, metohexitalul este asociat cu
o mai rapidă şi mai completă trezire.
Poate fi folosit efectiv în infuzie continuuă în intervenţii chirurgicale de până
la 2 ore.
Dozele în asociaţie cu H2O şi opioid sunt:
1. Doza de încărcare = 1÷2 mg/kg
2. Doza de menţinere = 50÷150 µg/kg/min

Poate fi asociat cu ALFENTANYL: Doza de încărcare = 10 mg/kg
Doza de menţinere = 1 µg/kg/min

TOOD et all 1984 a folosit metohexital în infuzie cu rată înaltă (400
µg/kg/min) ca singur anestezic pentru anestezia în neurochirurgie.
METOHEXITALUL nu are metaboliţi activi. Recuperarea este promptă cu
excepţia dozelor în exces 500÷600 mg (PRYS – ROBERTS 1983).
Poate avea efecte nedorite de genul mişcărilor necontrolate şi predispuse la
convulsii.

ETOMIDATUL – are multe din proprietăţile ideale ale unui hipnotic: nu
eliberează histamină, oferă o bună stabilitate cardiovasculară, şi minimă depresie
respiratorie, deprimă metabolismul cerebral şi fluxul sângelui cerebral şi oferă o
recuperare destul de bună.
Totuşi administrarea lui este controversată datorită potenţialului hemolitic al
solventului propilen glicol administrat în doze mari, dar mai ales efectului de supresie
a cortizolului.
Cele mai multe scheme folosite produc o cp = 500 ng/ml.
Aceasta se poate obţine prin scheme de două sau de trei trepte.
Schema în două trepte:
1. INFUZIE 100 µg/kg/min 10 minute apoi
2. INFUZIE 10 µg/kg/min
Schema în trei trepte:
3. INFUZIE 100 µg/kg/min 3 minute
4. INFUZIE 20 µg/kg/min 27 minute
5. INFUZIE 10 µg/kg/min apoi

126

Pentru TIVA este combinat cu opioid şi protoxid

FENTANYL Doza de încărcare = 2÷3 µg/kg
Doza de menţinere = 0,03÷0,06 µg/kg/min
Sau ALFENTANYL Doza de încărcare = 10÷20 µg/kg
Doza de menţinere = 0,5÷1 µg/kg/min
Infuzia este oprită cu 10÷15 minute înainte de oprirea intervenţiei
chirurgicale.
Etomidatul a fost folosit în chirurgia cardiacă ca bolus urmat de infuzie
continuuă 20 µg/kg/min rezultând nivele plasmatice de 500÷900 ng/ml.
Etomidatul este C.I. pentru sedare de lungă durată. Totuşi pentru sedare de
scurtă durată: Doza de încărcare = 15÷20 µg/kg
Doza de menţinere = 2,5÷7,5 µg/kg/min

KETAMINA a fost primul drog folosit în mod extensiv pentru TIVA şi a rămas
încă destul de mult utilizat în acest scop.
Ca anestezic are dezavantaje serioase, dar posedă de asemenea proprietăţi
farmacologice unice care îl fac indispensabil în anumite circumstanţe.
Principalele indicaţii pentru folosirea ketaminei sunt stările hipovolemice
grave în special în situaţiile clinice care evoluează cu şoc hemoragic.
Efectul bronhodilatator este de asemenea un avantaj al ketaminei.
Alte indicaţii sunt tamponada cardiacă si pericardita constrictivă.
Totuşi trebuie luate întotdeauna în calcul riscurile relative ale folosirii
ketaminei care decurg din efectele cardiovasculare şi neurologice.
DOZELE DE KETAMINĂ IN CHIRURGIA NON CARDIACĂ SUNT:
DÎ=1-‐2 mg/kg
DM=10-‐50 mg/kg/min (când se asociază cu benzodiazepină şi protoxid)
Când nu se asociază cu protoxid dozele de menţinere pot creşte până la 300
µg/kg/min
Dacă menţinerea se face cu bolusuri prima doză de întreţinere poate fi
necesară după 5-‐10 minute (0,5-‐1 mg/kg)
Folosirea ketaminei prin infuzie conduce la un nivel mai constant, dar
avantajul faţă de administrarea intermitentă nu este foarte mare şi poate conduce la
supradozaj.
De cele mai multe ori ketamina trebuie asociată cu hipnotice care
contrabalansează efectele sale adverse. De regulă se foloseşte MIDAZOLAMUL şi
datorită farmacocineticii asemănătoare. Proporţia ketamina/midazolam diferă în
funcţie de autor: Morgan et al (2001) recomandă o proporţie de 20:1.

SCHEMA TIVA RESTALL ET ALL 1988: KETAMINA 2 mg/kg/oră
MIDAZOLAM 50 mg/kg/oră
VECURONIUM µg/kg/oră
Unele scheme tinand cont de posibilatea acumularii folosesc doze de infuzie
descrescatoare.Iata o schema folosita in chirurgia abdomenului inferior(cistectomie):
Inductie: midazolam 0,15mg/kg
Ketamina 2mg/kg
Lystenon

127

Mentinere: ketamina µg/kg/min midazolam µg/kg/min

1ora 60 1,3
2ora 50 1,3
3ora 40 1
4ora 30 0,8
5ora 20 0,6
piele 10 0,2
La nevoie s-‐au administrat bolusuri: ketamina 10mg + midaz 0,6mg
+creste rata de infuzie cu 10%.
(Shorrab,EJA nov 2003)

Ketamina poate fi de asemenea asociată cu PROPOFOLUL
DOZĂ ÎNTREŢINERE=1-‐3 mg/kg
DOZĂ DE MENŢINERE=5-‐20 mg/kg
Infuzia de propofol are acelaşi regim ca în cazul asocierii propofolului cu
protoxid.

Marea problemă cu Ketamina în TIVA este dificultatea detectării momentului
când anestezia devine inadecvată . Semnele care în mod normal avertizează asupra
superficializării anesteziei (hipertensiune, tahicardie, mişcarea pacientului) nu mai
sunt valabile în cazul Ketaminei care le poate produce prin ea însăşi.
Ketamina poate produce mişcări involuntare, chiar hipertonie musculară şi
necesită poate mai mult decât alte anestezice administrarea de blocant neuro-‐
muscular.
La pacienţii care rămân în respiraţie spontană în timpul anesteziei cu
KETAMINĂ, hipersalivaţia poate fi o problemă necesitând premedicaţie cu atropină
sau glicopirolat. Atropina trebuie administrată cu suficient timp înainte astfel încât
efectele ei adverse (tahicardie, vise neplăcute ) să nu se suprapună cu ale Ketaminei.
PROPOFOLUL = Este agentul ideal pentru administrare în infuzie continuă.
Propofolul determină o instalare rapidă a anesteziei (t ½ keo scurt) şi oferă o
recuperare rapidă (context sensitiv half time scăzut)
În plus propofolul are o serie de avantaje faţă de volatile, de exemplu
incidenţa scăzută a vărsăturilor şi greţei postooperatorii. De asemenea poate fi
folosit fără probleme la pacienţii susceptibili la hipertermie malignă.

Pentru a obţine o concentraţie plasmatică =3÷4 µg/ml poate fi folosită o
schemă în patru trepte:
1. DÎ = 1 mg/kg corp în 20 secunde urmată de infuzie
2. 170 µg/kg/min (10 mg/kg/oră) 10 min
3. 130 µg/kg/min (8 mg/kg/oră) 10 min
4. 100 µg/kg/min (6 mg/kg/oră) apoi
Sau mai simplu:
1. DÎ = 1 mg/kg urmaţi de infuzie:
2. 150÷200 µg/kg/min care este titrată apoi către
3. 100 µg/kg/min
Pentru intervenţii scurte rata de infuzie este în general mai mare.

128

Propofolul a fost combinat cu pentru TIVA cu:

FENTANIL – DÎ = 2÷5 µg/kg DM = 0,025÷0,075 µg/kg/min
ALFENTA – DÎ = 10÷25 µg/kg DM = 0,5÷1 µg/kg/min
SUFENTA – DÎ = 0,2÷0,5 µg/kg DM = 0,05÷0,03 µg/kg/min
REMIFENTA – DÎ = 1 µg/kg DM = 0,1÷0,4 µg/kg/min

Ratele de infuzie a propofolului vor fi scăzute la persoanele în vârstă.
Doze propofol pentru sedare în cursul anesteziei locoregionale:
DÎ= 0,5 mg/kg în 5 minute
DM= 25÷75µg/kg/min
Pentru sedare în STI – DÎ la pacienţii critici ar putea să nu fie de dorit. De
aceea se începe cu infuzie continuă între 25÷50 µg/kg/min.

MIDAZOLAM = În 1986 au fost descrise primele tehnici de administrare a
midazolamului în TIVA:
Nilsson et al a folosit o infuzie continuă de midazolam de 0,25 mg/kg/oră plus
fentanyl pentru chirurgia abdomenului inferior.
S-‐au obţinut astfel nivele plasmatice de 400 ng/ml care au oferit o anestezie
satisfăcătoare cu stabilitate cardiovasculară bună, dar cu o recuperare
postoperatorie prelungită pînă la 2 ore.
Tot în 1986 DAWSON şi SEAR au folosit midazolamul pentru inducţie în doză
de 0,3 mg/kg.
De asemenea s-‐au folosit doze 0,42 mg/kg administrate în 5 minute pentru
obţinerea unei inducţii lente cu mai puţine efecte cardiovasculare (Persson et all).
Când se asociază un opioid unei benzodiazepine efectul lor pare a fi mai mult
sinergic decât aditiv.
Astfel dozele pentru inducţie pot fi scăzute:
MIDAZOLAM 0,05÷0,1 mg/kg + FENTANYL 2÷5 µg/kg sau
ALFENTA 10÷25 µg/kg

Când este folosit la inducţie trebuie ţinut cont de faptul că legarea masivă de
proteine face ca să existe o variabilitate în răspuns.
Pentru infuzie continuuă rata va fi titrată între:
0,25÷1 µg/kg/min în asociaţie cu opioid în infuzie.
Dacă folosim protoxid de azot dozele pot fi reduse şi mai mult.

PENTRU SEDARE:
DÎ= 0,02÷0,1 mg/kg (sau mai bine bolusuri de 0,01 mg/kg -‐ aproximativ 1
mg -‐ până se obţine sedarea)
DM= 0,25÷1 µg/kg/min

La oprirea perfuziei este posibilă apariţia sindromului de sevraj de aceea rata
infuziei va fi redusă treptat.
Midazolamul trebuie întotdeauna combinat cu un analgezic intravenos sau
locoregional pentru că nu are decât efect hipnotic.
Folosit în inducţie sau coinducţie midazolamul reduce răspunsul cardio-‐
vascular la intubaţie.
129

Pentru chirurgia cardiacă dozele sunt similare dar opioidul e în cantitate mult
mai mare.

DROPERIDOL.NLA.

Efecte:-‐detasare,sedare
-‐pain free state
-‐insensibilitate la durere
-‐antiemeza

Avantaj:nu elibereaza histamina

NLA=TRANCHILIZANT MAJOR + OPIOID + N2O

Doza intubatie=25-‐100µg/kg
Opioid:alfentanil: 10µg/kg+1,5µg/kg/min (awake craniotomy)
fentanil:3-‐5µg/kg+0,05µg/kg/min

Indicatii NLA:Alternativa anestezica la polialergici
Proceduri neurodiagnostice
Awake craniotomy
S-‐a folosit si in :chirurgie generala,neurochirurgie ,ch.cardiaca.
CI:-‐IMAO
-‐Abuz alcool
-‐Parkinson

OPIOIZII

Nu toţi opioizii sunt potriviţi pentru TIVA. Drogul ideal pentru această
aplicaţie trebuie să aibă o farmacocinetică care să-‐i asigure o instalare rapidă şi o
eliminare la fel de rapidă. Toţi opioizii se corelează negativ cu vârsta.
Alfentanilul şi mai ales remifentanilul sunt cele mai potrivite.

Datorita indexului terapeutic mare opioizii permit administrarea unui bolus
initial mare care sa produca o cp. care sa fie suficienta pentru aproape toti
stimulii.Aceasta poate insa conduce la depresie respiratorie postoperatorie . De
aceea este de preferat adminisrarea unui bolus urmat de infuzie.

FENTANIL SUFENTANIL ALFENTANIL RENIFENTANIL
Ch.cardiaca 15-‐30 5-‐10 400-‐800
Ch.mare 4-‐10 1-‐3 200-‐400 2-‐4
Ch.mica 3-‐6 0,25-‐1 50-‐200 1-‐3
Vent.spont 1-‐3 ≤0,4 ≤200 0,3-‐0,6
130

Analgesie 1-‐2 0,2-‐0,4 50-‐150 0,2-‐0,4

Cp(ng/ml) necesara pt diferite nivele de
analgezie(ASA)

Drog CT (ng/ml) Bolus (γ/kg) Rinf (γ/kg/min)
1 3 0,02
Fentanil
4 10 0,07
40 20 0,25
Alfentanil
160 80 1
0,15 0,15 0,003
Sufentanil
0,3 0,5 0,01
6 1 0,02
Remifentanil
12-‐20 1-‐2 0,4-‐1

ALFENTANYL
Când este administrat doar în asociaţie cu protoxidul 66% (tehnică nitro-‐
narcotică)
DÎ= 100 µg/kg în primele 10 minute
Această doză poate fi administrată:
-‐fracţionat 2x50 µg sau
-‐ continuu : a. 50 µg/min x 2 minute
b. 10 µg/min x 10 minute
După care se face intubaţia.
DM = 0,5÷2µg/kg/min (eventuale suplimente în bolusuri de 7 -‐15µg/kg şi
creşterea la nevoie a ratei de infuzie cu 0,5 -‐ 2µg/kg/min)
Pentru TIVA poate fi asociat cu midazolamul sau propofolul. În acest caz doza
de inducţie poate fi redusă la 10 -‐50 µg/kg şi DM= 0,5 -‐1µg/kg/min
Alfentanilul este dozat pentru a atinge concentraţia plasmatică de 75 – 150
ng/ml –nivele necesare pentru chirurgia abdominală pentru chirurgia abdominală
obişnuită.
infuzia trebuie oprită cu 10-‐20 minute înaintea opririi operaţiei

În chirurgia cardiacă sunt necesare doze mult mai mari de infuzie:
DÎ=40 µg/kg/min pînă la pierderea cunoştinţei apoi 10 µg/kg/min
până la hipotermizare
La reîncălzire se reporneşte infuzia cu 2,5 µg/kg/min (la nevoie pot administra
bolusuri 30µg/kg )

REMIFENTANIL = cel mai nou opioid. Datorită farmacocineticii şi metabolizării
prin esterazele plasmatice este cel mai potrivit pentru TIVA farmacocinetica rapidă
face ca efectul să se instaleze foarte repede şi de asemenea să înceteze foarte
repede de la oprirea infuziei indiferent de durata infuziei.
131

Aceasta permite anestezistului să administreze remifentamil în doze relativ

mari care în cazul altor opioizi ar prelungi foarte mult timpul de recuperare. (drog
context-‐ insenzitiv!)
DÎ=0,5 – 1 µg/kg/min
DM= 0,2 – 0,5µg/kg/min Rezultă cp = 6,3-‐12,6 ng/kg/min

Când se adaugă propofol DM= 0,1 – 0,2µg/kg/min
Infuzia se va opri în 5-‐10 minute înaintea terminării operaţiei.

Pentru chirurgia cardiacă DM= 1µg/kg/min
Când se asociază propofol DM= 0,5 µg/kg/min

FENTANYL – deşi are o cinetică mai lentă şi ar părea mai puţin potrivit pentru
TIVA, rămâne totuşi opioidul de bază (si din considerente de cost)
Pentru chirurgia noncardiacă (abdominală şi de suprafaţă) sunt necesare
concentraţii plasmatice între 3-‐10 ng/ml.
Schemele care folosesc protoxidul de azot 66% recomandă(nitroz-‐narcoza)
DÎ=5 -‐15 µg/kg
DM= 0,03 – 0,1µg/kg/min

S-au folosit si scheme cu scaderea progresiva a dozelor pentru o trezire mai
buna:
Fentanyl - Încarcare 7,5 γ/kg abdomen inferior
10 γ/kg abdomen superior
- PEV - 10 min - 15 γ/kg/h (0,25 γ/kg/min)
- 50 min - 6 γ/kg/h (0,1 γ/kg/min)
- 30 min - 3 γ/kg/h (0,05 γ/kg/min)
- pre fine - 1,8 γ/kg/h (0,03 γ/kg/min)
(Închidere peritoneu)

Când se asociază un hipnotic (de exemplu propofol):
DÎ=2 – 6 µg/kg
DM= 0,01 – 0,04µg/kg/min
Concentraţia plasmatică obţinută = 1-‐2 ng/ml= suficientă pentru chirurgia
noncardiacă

Pentru chirurgia cardiacă s-‐au folosit scheme variate:
DOZA ÎNCĂRCARE:
a. Bolus 50 µg/kg sau
b. 4-‐5 µg/kg/min 5 minute sau
c. 2-‐3 µg/kg/min 10 minute
urmată de DOZA DE MENŢINERE = 0,1 -‐1 µg/kg/min
Aceste scheme asigură o concentraţie plasmatică= 20-‐ 40 ng/ml
Există însă şi scheme „soft” care folosesc doze mai mici de fentanyl în
asociaţie cu un hipnotic în doză mică – de exmplu propofolul( sau volatil). Aceste
scheme permit FAST TRACKING (adică detubarea „precoce”).
Iată o astfel de schemă
DÎ=10 – 20 µg/kg
132

DM= 0,05 – 1µg/kg/min

Aceste scheme conduc la o concentraţie plasmatică=5-‐10 ng/ml.

SUFENTANILUL – a fost folosit cu succes în chirurgia cardiacă. Este de 10 ori
mai potent decât fentanylul şi are o cinetică mai rapidă.

Pentru chirurgia cardiacă:
DÎ=15 µg/kg
DM= 0,075 µg/kg/min
Când se adaugă midazolam (DÎ=100 µg/kg ; DM= 1 – 2,5µg/kg/min)
dozele de sufentanil sunt: DÎ=2 µg/kg/min 5 minute ; DM= 0,01 – 0,025
µg/kg/min

Pentru chirurgia noncardiacă s-‐au făcut foarte puţine studii şi s-‐a publicat
puţin.
Dozele folosite în chirurgia non cardiacă sunt aproximativ 1/10 x dozele de
fentanyl asigură cp = 0,1-‐ 0,3 ng/ml.
De exemplu pentru TIVA
DÎ= 0,2 – 0,5 µg/kg
DM= 0,005 – 0,01 µg/kg/min.

TIVA ÎN CHIRURGIA CARDIACĂ

Fundamental pentru anestezia în chirurgia cardiacă este stabilirea dozelor şi
concentraţiilor necesare în diferite momente operatorii.
Specific pentru acest tip de chirurgie este necesitatea atingerii unei
concentraţii plasmatice mari la începutul operaţiei pentru „a acoperi” intubaţia şi
sternotomia. Ulterior nivelul concentraţiilor se reduce.
Instituirea by-‐pass –ului cardio-‐pulmonar (circulaţia extra corporală -‐ CEC)
alterează major procesul farmacocinetic făcând greu de prevăzut nivelul
concentraţiilor plasmatice (HOLLEY et all 1982).
HEMODILUŢIA ŞI HIPOTERMIA (condiţii întâlnite pe parcursul operaţiei) sunt
două cauze majore de alterare a farmacocineticii obişnuite.
În general există două tipuri de tehnici:
1. Tehnica cu opioizi în doze mari (analgetica pură)
2. Tehnicile combinate opioid + hipnotic.

În 1960 Lowenstein a introdus tehnica cu morfină în doză mare.El a observat
ca se pot administra doze mari de morfina(0,5-‐3mg/kg)fara efecte adverse
circulatorii.Tot el a descris insa 2 ani mai tarziu limitele acestei tehnici(incompleta
inlaturare a stresului operaror,hipotensiune si trezirea in cursul operatiei).
Tehnica cu doze mari de fentanyl ca singur anestezic a fost introdusă de
Stanley în 1978 care a raportat o stabilitate hemodinamică remarcabilă folosind doza
totala de 74µg/kg.
133

Ulterior s-‐au folosit doze totale mai mari până la 162 µg/kg (Wynands et al
1983).
Opioidul poate fi administrat fie ca doză unică fie ca doză iniţială urmată de
infuzie.
Ca doză unică iniţială a fost folosit într-‐o varietate de formule. De ex.: 60
µg/kg (Bovill 1980) sau 75 µg/kg (Hug 1982). În felul acesta concentraţia fentanylului
iniţial foarte mare, scădea ajungând la sfârşitul etapei de by-‐pass cardio pulmonar
(CEC) la 10 ng/ml concentraţie la care riscul de trezire este destul de mare.
Pentru a evita acest neajuns în 1979 Lunn a sugerat tehnica administrării în
bolus iniţial de 50 µg/kg urmată de infuzie 0,5 µg/kg/min rezultând o concentraţie
plasmatică în jur de 15÷18 ng/ml pe tot parcursul anesteziei. Această tehnică, cu mici
variaţii se foloseşte şi astăzi.
Nu exista nici un beneficiu in a administra bolusuri initiale mai mari de 30-‐
40µg/kg(care produc cp=20-‐30ng/ml)

Morgan (2001) propune:
DÎ = 15÷40 µg/kg pentru inducţie
Menţinerea = fie continuuă 0,3÷1 µg/kg/min
fie în bolusuri 3÷5 µg/kg la nevoie.
Cu o doză totală = 50÷100 µg/kg.

Schema Hall(modificata Wagner)= 2 perfuzii simultane cu Fentanyl :
Prima -‐ 2,4µg/kg/min 20 min
Cealalta-‐0,3µg/kg/min →cp=20-‐27ng/ml

Pentru sufentanyl:
DÎ=5÷10(20) µg/kg
DM=0,075 µg/kg/min
Doza totala=15-‐30µg/kg

Dozele mari de fentanyl sau sufentanyl administrate singure sunt în general
asociate cu depresie miocardică minimă şi mare stabilitate hemodinamică.
Dacă însă sunt combinate cu doze mici de agenţi intravenoşi (benzodiazepine
sau barbiturice) se poate produce hipotensiune prin vasodilataţie sau cardiodepresie.
Dozele mari de alfentanyl deşi au fost folosite în trecut (De Lange et al) nu se
mai folosesc deoarece nu asigură suficientă stabilitate hemodinamică iar costul este
mult mai mare.
Experienţa cu remifentanil este limitată.

Tehnica analgetică pură în doze mari este rar folosită pentru că are două mari
dezavantaje:
1. Riscul trezirii pacientului în timpul operaţiei.
Au fost semnalate numeroase cazuri de trezire în timpul operaţiei.
134

Au existat controverse dacă opioizii sunt sau nu anestezice. Deşi administraţi
în doze mari produc stare de inconştienţă există evidenţe experimentale că aceasta
este diferită de anestezia produsă de anestezicele clasice.
2. Depresia respiratorie postoperatorie prelungită.
Conceptul de FAST TRACKING (detubare precoce – asta însemnând în primele
8 ore postoperator) a căpătat în ultima perioadă o importanţă din ce în ce mai mare.
(Pentru sufentanyl recuperarea este în general mai rapidă decât cu fentanil.)
3. În plus se pot produce bradicardie extremă şi rigiditate musculară. Aceasta
din urmă este contrabalansată de administrare de musculorelaxanţi.

MUSCULORELAXANTELE folosite sunt:
Pentru intubaţie se foloseşte de obicei un nedopolarizant.
Succinilcolina se foloseşte doar dacă este suspectată o intubaţie dificila..
Cele mai folosite sunt ROCURONIUL şi VECURONIUL (deşi vecuroniul a fost
raportat a potenţa bradicardia).
Pancuroniul poate fi o bună alegere pentru a contrabalansa bradicardia.
Pipecuronium poate fi de asemenea folosit.

FOLOSIREA OPIOIDULUI ÎN COMBINAŢIE CU HIPNOTIC:

Midazolamul – ca singur agent de inducţie oferă o bună stabilitate
hemodinamică.
Dacă însă este combinat cu doze mari de fentanyl produce hipotensiune şi
depresie miocardică.
Acest efect poate fi limitat prin administrarea prudentă şi titrată (Raza et all
1984).
Dozele folosite de PERSSON et al 1988 pentru obţinerea cp = 300÷500 ng/ml
au fost:
Bolus iniţial 0,3 mg/kg în 10minute
apoi infuzie continuuă 0,15 mg/kg/oră.

Etomidatul –
INDUCŢIE – 0,15 mg/kg
MENŢINERE – 20 µg/kg/min (ODURO ET ALL 1983).

Propofolul – Pentru inducţie folosirea propofolului este riscantă putând
produce scăderi de tensiune importante periculoase pentru coronarieni.
Propofolul poate fi însă folosit pentru menţinerea anesteziei.

Tehnica propusă de Russell et all 1989:
INDUCŢIE – MIDOZALAM + FENTANYL (doze moderate)
MENŢINERE – PROPOFOL iniţial 10 mg/kg/oră
apoi titrat către 3÷6 mg/kg/oră.

135

Combinat cu doze moderate de fentanyl propofolul în infuzie continuuă este
asociat cu o bună stabilitate hemodinamică în chirurgia cardiacă.

Combinaţia ketamina + midozalam este asociată de asemenea cu o
hemodinamică stabilă. Cele două au profile farmacocinetice similare şi pot fi
amestecate împreună în aceeaşi seringă în proporţie de 20:1(Morgan 2001).
Pentru inducţie – KETAMINA 1÷2 mg/kg SLOW BOLUS
MIDAZOLAM 0,5÷1 mg/kg SLOW BOLUS
(±propofol)
MENŢINEREA – KETAMINA 1,4 mg/kg/oră
MIDAZOLAM 0,07 mg/kg/oră
Această tehnică este utilă în special la pacienţii cu funcţie ventriculară
proastă.

Tiopentalul – nu se mai foloseşte în chirurgia cardiacă. El a fost folosit în
unele tehnici de infuzie cu descreştere exponenţială (Morgan et all 1989)

TIVA ÎN NEUROCHIRURGIE

Anestezicul ideal pentru chirurgia intracraniană trebuie să reducă presiunea
intracraniană (ICP), volumul cerebral, şi rata metabolismului cerebral (CMRO2)
oferind protecţie împotriva leziunilor ischemice cerebrale.
Din acest punct de vedere unele hipnotice intravenoase (barbiturice,
etomidat, propofol) sunt superioare volatilelor care produc vasodilataţie şi creşterea
presiunii intracraniene.
În 1972 HUNTER a fost primul care a descris folosirea tiopentalului şi
metohexitalului pentru menţinerea anesteziei în neurochirurgie.
Etomidatul a fost de asemenea folosit până la descoperirea efectelor sale
adrenocorticale.
Odată cu introducerea propofolului s-‐au eliminat neajunsurile provocate prin
menţinerea anesteziei cu tiopental. Pentru că neurochirurgilor le place ca pacienţii
lor să se trezească repede pentru a le evalua statusul neurologic.
Midozalamul nu a fost folosit în tehnici TIVA în neurochirurgie tot datorită CS
½ mare.
Ketamina mai mult sau mai puţin surprinzător a fost folosită în anestezia din
neurochirurgie (Barker). Nu este recomandabil. Ketamina produce creşterea CBF şi
ICP şi CMRO2 de aceea ea a fost asociată cu midozalam şi xilină.
Xilină 1,5 mg/kg reduce ICP la pacienţii cu TCC şi previne creşterea ICP la
intubaţia pacienţilor cu tumori cerebrale (Bedford et al 1980).
TIVA are avantajul suplimentar că evită administrarea de protoxid care este
vasodilatator cerebral şi stimulant cerebral.
TIVA poate fi folosită pentru orice procedură neurochirurgicală dar prezintă
avantaje în special în caz de – TCC ac
-‐ Mase intracraniene masive – tumori
-‐ hematoame
136

Dintre opioizi cel mai recomandabil este fentanylul care este şi cel mai
studiat. Dozele totale folosite sunt în jur de 5÷6 µg/kg.
Alfentanilul este o alternativă pentru fentanyl dar există studii care îl
încriminează a creşte ICP şi CBF.
Sufentanilul de asemenea este un vasodilatator cerebral (Marx et al 1988).

Practic
Premedicaţie – ORAL – diazepam 10 mg cu o oră înainte
INDUCŢIE – FENTANYL 2,5 µg/kg
-‐ PROPOFOL 1,5÷2,5 mg/kg
-‐ ATRACURIUM 0,5 mg/kg.
MENŢINERE – PROPOFOL 12 mg/kg/oră redus treptat până la 6 mg/kg/oră.
Ultimele 15 minute 3mg/kg/oră.
-‐ Bolusuri suplimentare de Fentanyl (funcţie de TA) până la
0,5÷0,6 µg/kg doză totală (rar este necesar mai mult)
-‐ ATRACURIUM Bolusuri sau infuzie continuuă.
Propofolul se întrerupe la ultimul fir la piele.

Dacă folosim alfentanilul –
DÎ = 15÷30 µg/kg în 5 minute
INFUZIE = 0,5÷1 µg/kg/min.
Se întrerupe cu 30 minute înainte de sfârţitul operaţiei.

TIVA ÎN PEDIATRIE

TIVA este încă destul de puţin folosită în chirurgia pediatrică.
Anestezicele nonvolatile la copil:
-‐ Barbituricele şi opioizii sunt mai potente la nou născut şi copilul mic
(probabil datorită permeabilităţii crescute a barierei hematoencefalice şi a
capacităţii metabolice scăzute.
-‐ Prin contrast par a fi mai rezistenţi la acţiunea Ketaminei
(calea citocromului P450 devine matură la vârsta de o lună)
-‐ Copiii au rate de biotransformare şi eliminare mai mari datorită fluxului
hepatic mărit.
-‐ Clereace-‐ul sufentanilului, alfentanilului şi probabil al fentanylului este mai
mare la copil.
-‐ Propofolul – datorită volumului de distribuţie mai mare şi clereance-‐ul mărit,
copiii au nevoie de rate de infuzie mai mari pentru menţinerea anesteziei -‐
150÷250 µg/kg/min.

Musculorelaxantele
Succinilcolina – copiii sunt mai susceptibili decât adulţii la hiperpotasemie ,
rabdiomioliză, aritmii cardiace, mioglobinurie, spasm maseterin şi hipertemie
malignă.
De asemenea sunt mai expuşi la bradicardie şi stop-‐cardiac. Totdeauna se
asociază atropina. De aceea folosirea succinilcolinei este contraindicată din principiu.
Doza= 2 mg/kg/intravenos
137

Unii folosesc calea intramusculară=4 – 6 mg/kg corp

Rocuroniul= (0,6 mg/kg) a devenit drogul de elecţie pentru intubaţia de
rutină la copii.
Pentru calea intramusculară doza= 1-‐ 1,15 mg/kg cu onset în 3-‐4 minute.
Doze mai mari 0,9-‐1,2 mg/kg pot fi folosite pentru secvenţa rapidă a
intubaţiei.
Rapacurium 1,5 – 2 mg/kg.
La copii răspunsul la nondepolarizante este valabil datorită imaturităţii
joncţiunii neuromusculare, creşterea sensibilităţii şi a unui compartiment de diluţie
disproporţionat de mare.
Prin contrast atracurium are o durată mai scurtă de acţiune.
ATRA, CISATRA şi MIVACURIUM sunt preferate în anestezia pediatrică.

SCHEMA TIVA LA COPIL (MORGAN 2001):
Premedicaţia:
MIDAZOLAM 0,3 -‐0,5 mg/kg oral sau
0,1 – 0,15 mg/kg intramuscular (pentru necooperanţi)
Se poate adăuga Ketamina – oral 4 -‐ 6mg/kg sau
1. intramuscular 2 – 3 mg/kg
ATROPINA 0,2 mg/10 kg

Inducţia intravenoasă
TIOPENTAL – nou născuţi 3 mg/kg
2. copii 5 – 6 mg/kg
sau PROPOFOL 2 – 3 mg/kg
urmat de MUSCULORELAXANT NONDEPOLARIZANT.
Menţinere -‐ Propofol 150 -‐ 250 µg/kg/min
-‐ MUSCULORELAXANT NONDEPOLARIZANT
-‐ OPIOID

De ce TIVA la copii?
Deşi anestezicele volatile sunt folosite extensiv în chirurgia pediatrică,
anestezia inhalatorie este asociată totuşi cu o serie de probleme:
-‐ au fost raportate decese datorită stopului cardiac prin hiperpotasemie la
copiii cu „distrofinopatii” expuşi la volatil.
-‐ hipertermia malignă
-‐ compuşii toxici – ionii de fluor
-‐ monoxid de carbon
-‐ compusul A
TIVA poate fi aplicată la copii într-‐o serie întreagă de proceduri:
-‐proceduri de rutină
-‐ proceduri speciale – laringo-‐bronhoscopia rigidă
-‐ craniotomii
-‐chirurgie cardiacă (high dose opioid technique cu remifentamil)

138

Scheme TIVA propuse de Dr. Gregory Hammer (LUCILE PACKARD CHILDREN’S

HOSPITAL – STANFORD UNIVERSITY MEDICAL CENTER):
COMBINAŢIE PROPOFOL + REMIFENTAMIL – se amestecă în aceeaşi seringă:
Pentru proceduri de rutină (amestec 1:1000) adică remifentamil 0,1 mg şi
propofol 100 mg. Menţinerea anesteziei se face cu: -‐ remifenta 0,1 – 0,2 µg/kg/min.
-‐ propofol 100 – 200 µg/kg/min.
Pentru proceduri mai dureroase , de exemplu laringobronhoscopia rigidă se
foloseşte un amestec de 1:500.
Doza este scăzută progresiv la proceduri mai lungi de 45-‐60 minute .
Sunt necesare studii care să clarifice farmacodinamica şi farmacocinetica
noilor agenţi intravenoşi la nou născuţi şi copii.

TIVA ÎN ANESTEZIA AMBULATORIE

BARBITURICELE – Dozele obişnuite -‐ Bolusuri
Recuperarea poate fi prelungită în cazul tiopentalului.
Creşterea secreţiilor poate fi un impediment în cazul ventilaţiei pe mască.

ETOMIDATUL – recuperarea după o doză de 0,2 – 0,4 mg/kg poate fi mai
lentă decât după metohexital, dar mai rapidă decât în cazul tiopentalului.
Poate fi asociat cu incidenţă crescută a PONV (post operator
nausea and vomiting) de aceea se administrează profilactic
-‐droperidol 0,6 – 1,2 mg sau
-‐ metoclopramid 10 – 20 mg intravenos.
KETAMINA -‐ Avantaj – păstrează respiraţia spontană
-‐ Dezavantaj – activitata psihomimetică
-‐ sialoreea
Poate fi folosită la copii în inducţie pe cale:
3. intravenoasa 1-‐2 mg/kg
4. intramuscular 2-‐6 mg/kg
5. intrarectal 6-‐10 mg/kg

Pentru menţinere – infuzia continuă sau bolusuri în dozele cunoscute.
Se asociază întotdeauna cu o benzodiazepină şi un antisialogog. Deşi are
activitate analgetică poate fi asociat cu un opioid.

PROPOFOLUL – este poate cel mai folosit hipnotic în chirurgia ambulatorie. În
dozele cunoscute.
Poate fi folosit în chirurgia BMF ca şi în ORL şi pentru proceduri gineco-‐
obstetricale de scurtă durată, cistoscopii, etc.
Schema : -‐ fentanyl 1 -‐ 2µg/kg corp
-‐ propofol -‐ 2– 2,5 mg/kg corp
-‐ menţinere – fie cu bolusuri 20 mg
-‐ fie infuzie în 2 sau 3 trepte
-‐ musculorelaxant -‐ în funcţie de durata intervenţiei.
Se poate adăuga protoxid de azot.
Recuperarea după administrarea de bolusuri este mai rapidă.
139

Pentru sedare în anestezia loco regională:

-‐bolus 0,8 mg/kg
-‐ menţinere 2 – 4 mg/kg/oră
Durerea la locul infuziei poate fi prevenită prin injectarea în prealabil a 2÷3 ml
XILINĂ 1% (NEGUS şi WHITE 1988).

MIDAZOLAM – Farmacocinetica lentă şi timpul crescut de recuperare face ca
midazolamul să nu fie foarte potrivit ca singur agent de inducţie şi menţinere în
ambulator.
Poate fi folosit însă în doze sedative:
6. 0,1 mg/kg – intramuscular
7. 0,05 mg/kg – intravenos
Singur sau în asociaţie cu ketamina.

ANALGETICELE OPIOIDE
FENTANYLUL rămâne cel mai folosit.
1-‐ 3µg/kg corp -‐ bolus iniţial are durată de acţiune de aproximativ 30
minute.
ALFENTANYLUL-‐ mai rar folosit are dezavantajul sindromului PONV şi
rigidităţii toracice.

MUSCULORELAXANTELE
-‐Facilitează intubaţia şi îmbunătăţesc condiţiile chirurgicale care necesită
musculorelaxare.
SUCCINILCOLINA-‐ rămâne cel mai folosit musculorelaxant pentru intervenţiile
de scurtă durată.
Din păcate are multe efecte adverse.
Multe intervenţii sunt suficient de lungi pentru a justifica folosirea unor
muscuolrelaxante de durată medie cum ar fi atracurium sau vecuronium.
MIVACURIUM – dozele cunoscute.

Este imposibil să se atingă un nivel adecvat de anestezic cu un singur drog
fără a se produce depresie cardio respiratorie, efecte adverse sau recuperare
întârziată. De aceea este logic să se folosească o combinaţie de droguri. (KETAMINA-‐
MIDAZOLAM sau KETAMINA-‐PROPOFOL, etc.).

SISTEME AUTOMATE DE FURNIZARE A TIVA (TCI)

Un pas important înainte în dezvoltarea TIVA l-‐a constituit folosirea
computerului în administrarea drogurilor intravenos folosind principiile
farmacocinetice. Această tehnologie a fost denumită: computer assisted continuos
infusion (CACI) sau TARGET CONTROLLED INFUSION (TCI).
ŢINTA urmărită (de ex. concentraţia drogului în sânge sau răspunsul clinic –
de ex. TA) este introdusă de către clinician. Sistemul va furniza automat prin
intermediul unei pompe controlate de microprocesor bolusul şi/sau infuzia necesară
pentru a atinge ţinta.
140

Există în general două metode de aplicare a metodei de furnizare în mod

automat a anestezicului intravenos:
1. SISTEME bazate pe generarea de MODELE FARMACODINAMICE (computerul
generează pe baza unui algoritm prestabilit schema de infuzie).
2. SISTEME ADAPTATIVE (CLOSED-‐LOOP SYSTEMS) în care computerul este
capabil să-‐şi adapteze algoritmul răspunsurilor individuale ale pacienţilor. De
exemplu: pentru un sistem care furnizează nitroprusiat de sodiu – să spunem
că sistemul este setat să furnizeze o creştere de 1µg/kg/min pentru o
creştere a tensiunii de 5 mmHg. Totuşi această furnizare suplimentară de
nitroprusiat ar putea fi prea mare producând o scădere mai mare decât ne-‐
am aştepta a TA. Sistemele adaptative îşi vor modifica algoritmul de
administrare încercând să se apropie cât mai mult de ţintă.
Conceptul modelelor farmacocinetice şi ecuaţiile matematice care descriu
modul în care un drog poate fi administrat astfel încât să se obţină o concentraţie
ţintă în sânge a fost descris în mod original în 1968 de KRUGER – THIEMER.
Regimul descris de ei şi care avea la bază un model farmacocinetic
bicompartimental a devenit cunoscut ca schema BET (bolus elimination and transfer).
El consta din administrarea cu:
Bolus = CT x V1
Rata infuziei = CT x Cls (Cls = cleareance-‐ul substanţei)
Abia în 1983 SCHÜTTLER şi SCHWILDEN din BONN au conectat un
microprocesor la o pompă de infuzie. A luat astfel naştere aşa numitul sistem CATIA
= COMPUTER ASSITED TOTAL INTRAVENOUS ANAESTHESIA.
Tot numărul din martie 1983 al revistei ANAESTHESIA a fost dedicat
cercetărilor celor doi medici germani.
Algoritmul folosit de cei doi în software are la bază aceleaşi ecuaţii
poliexponenţiale şi modele compartimentale descrise în capitolul de
farmacodinamica.
În anii care au urmat numeroşi cercetători din Europa şi America au dezvoltat
sisteme TCI experimentale. Iată câteva nume:
ALVIS et al 1985
SHAFER et al – STANFORD UNIVERSITY – a dezvoltat STANPUMP (1988)
KENNY şi WHITE – GLASGOW – Scoţia – 1990 – au construit sisteme TCI
folosind computere mici (chiar LAPTOP) şi pompe de infuzie moderne simple şi uşor
de utilizat.
Dispozitivele TCI permit administrarea intravenoasă a anestezicelor astfel
încât să se atingă şi să se menţină concentraţia aleasă de către anestezist (TARGET).
Ele sunt formate dintr-‐o pompă, cu hardware şi software.
Software-‐ul din microprocesor care este de fapt cel mai important
înglobează un model farmacocinetic şi un set specific de parametrii pentru fiecare
drog ce trebuie infuzat.Microprocesorul calculează continuu rate de infuzie variabile
necesare pentru a atinge concentraţia TARGET. La fiecare 9÷15 secunde programul
compară TARGET concentraţia cu concentraţia pe care o estimează a fi în plasmă sau
la nivelul BIOFAZEI în momentul respectiv. (La ora actuală nu există posibilitatea
măsurării continuue în timp real a concentraţiei plasmatice a unui drog.) Sistemul TCI
menţine această concentraţie până când o nouă ţintă este setată.

141

Înainte de începerea anesteziei sunt introduse în computer date specifice

despre pacient cum ar fi vârstă sau greutatea. Folosind aceste informaţii programul
selectează cel mai potrivit set de parametri farmacocinetici (~25.000) pentru a
estima comportamentul drogului în pacientul respectiv (eliminare, metabolism, etc.).
Pe baza acestui model farmacocinetic computerul determină doza iniţială de
încărcare pentru a atinge concentraţia setată şi rata de infuzie (pe care o controlează
automat).

Propofolul a fost unul din primele droguri pentru care au fost dezvoltate
tehnici TCI.
Farmacocinetica propofolului a fost studiată extensiv într-‐o varietate de stări
patologice şi pe grupe de pacienţi atât după administrarea de bolusuri cât şi în
infuzie continuuă. Concentraţia propofolului suferă o scădere abruptă după bolusul
iniţial (redistribuţie în organele bine vascularizate urmată de o scădere mai lentă.).

Diferite modele pentru propofol cu diferiţi parametri farmacocinetici au fost
publicate de grupuri independente de cercetători.
În 1991 compania ZEMECA Anglia a început dezvoltarea unui sistem TCI
pentru administrarea de propofol pe baza modelului farmacocinetic MARSH (1991).
În urma unor studii clinice riguroase s-‐au stabilit valorile parametrilor
faarmacocinetici care au fost introduşi în softwareul acestui sistem TCI care a apărut
în formă comercială sub denumirea de DIPRIFUZOR.

Sistemele TCI pot fi asimilate vaporizoarelor din anestezia inhalatorie
permiţând titrarea propofolului la un dozaj cât mai exact şi mai apropiat necesităţilor.
Administrarea în acest regim este mult superioară metodelor manuale care
sunt grefate mai frecvent de necesitatea administrării bolusurilor suplimentare sau a
modificării ratelor de infuzie într-‐un mod mult mai grosier.
Studiile au arătat un consum mai mare de substanţă anestezică în cazul
sistemelor automate TCI dar cu producerea mai puţinor incidente hemodinamice sau
a altor reacţii adverse cum ar fi rigiditatea în cazul opioizilor.

TCI pentru propofol:
INDUCŢIA: poate fi:
1. Rapidă – INIŢIAL TARGET = 10 µg/ml = obţinută cu BOLUS = 2,5 mg/kg.
2. Lentă – INIŢIAL TARGET = 4 µg/ml = obţinută prin 2 tehnici
1. INIŢIAL TARGET = 6 µg/ml redusă apoi la 4 µg/ml (când se obţine
această concentraţie în biofază = aprox. 4 minute de la începerea
infuziei)
2. INIŢIAL TARGET = 4 µg/ml – aşteptând până la echivalarea cu biofaza
(aproximativ 15 minute)
Indicaţii pentru inducţia lentă:
-‐Bătrâni
-‐ASA ≥ III
3. Progresivă – pacienţii cu resurse cardiocirculatorii scăzute
INIŢIAL TARGET = 1÷1,5 µg/ml
142

Se creşte progresiv cu 0,5 µg/ml la fiecare 4÷5 minute până la

atingerea nivelului de 4 µg/ml.
MENŢINEREA – EC50 pentru propofol = 6 µg/ml.
Dar în cursul anesteziei el este asociat de cele mai multe ori cu un opioid ceea
ce permite scăderea semnificativă EC50 (sinergism).
De asemenea dacă se foloseşte premedicaţie cu o benzodiazepină (de
exemplu diazepam 10 mg p.v. cu o oră înainte de inducţie) – recomandată la
pacienţii ASA I sau II EC50 poate fi scăzut până la 4 ÷4,5 µg/ml.

TREZIREA – se realizează de obicei la cp = 1,5 µg/ml.

INTERACŢIUNEA PROPOFOL – OPIOID
Propofolul şi opioizii interacţionează într-‐o manieră sinergică. Studiile in vitro
au arătat scăderea clearence-‐ului opioizilor în prezenţa propofolului si midazolamului
datorită interacţiunii cu citocromul P450. Invers, opioizii reduc eliminarea şi scad
volumul de distribuţie al propofolului. Aceasta permite scăderea dozelor atât pentru
propofol cât şi pentru opioid .
Timpul de revenire a conştienţei după oprirea infuziei poate fi redus folosind
concentraţiile optime propofol – opioid (VUYK 2001 ÷ LEYDEN OLANDA)
OPTIM TARGET PROPOFOL = 5 µg/ml – asociat cu FENTANIL
3,5 µg/ml – asociat cu ALFENTA
2,5 µg/ml – asociat cu REMIFENTA

TCI pentru remifentanyl
Concentraţia TARGET pentru remifentanil trebuie să ţină cont de efectul
sinergic cu substanţe hipnotice.
Pentru chirurgia generală cp = 3÷8 ng/ml (titrat)
Pentru operaţii foarte dureroase = 15 ng/ml
Dozele acestea sunt recomandate pentru adulţi.(Glen 2003 – Glasgow).
Pentru copii nu există studii şi nici recomandări ferme.
Remifentanilul fiind practic context insensitiv poate fi titrat la dozele maxime
fără vreun efect asupra timpului de trezire.
În prezent se fac eforturi pentru a se dezvolta un dispozitiv asemănător
DIPRIFUZORULUI şi pentru remifentanil (MINTO et all).

ANALGEZIA CONTROLATĂ DE PACIENT PRIN SISTEM TCI

La începutul anilor `90 grupul de cercetători conduşi de HILL au indicat TCI ca
fiind o metodă sigură şi eficace de o administrare analgezie cu opioizi.
Există studii recente (1999) că alfentanilul şi remifentanilul pot determina
analgezie adecvată în postoperator.
Pacientul poate fi implicat în managementul infuziei. (BROWDLE 1996) Studiu
pentru REMIFENTANIL:
cp la trezire = 0,1 µg/ml – pacientul este detubat
În postoperator:
1. pacientul poate creşte cp la 0,2 µg/ml prin apăsarea unui buton cu blocarea
butonului timp de 2 minute.
143

2. dacă timp de 30 de minute pacientul nu mai acţionează asupra butonului cp
scade cu 0,1 µg/ml.
Cu această metodă s-‐a obţinut analgezie VAS ≤ 30 cu cp în jur de 2 µg/ml fără
desaturare (SaO2 > 95%) sau bradipnee (FR > 9).

SEDAREA CONTROLATĂ DE PACIENT (PACIENT MONITORED
SEDATION)

În acelaşi mod pacientul poate fi implicat în manipularea sedării.
(MASTRONARDI 1988)
Pentru propofol:
TARGET = 1 µg/ml.
a. Pacientul poate creşte nivelul plasmatic cu 0,2 µg/ml prin apăsarea unui
buton care apoi se blochează pentru 2 minute.
b. Dacă timp de 20 de minute pacientul nu mai acţionează butonul se
produce o scădere automată cu 0,2 µg/ml
Cp medie pentru obţinere unei sedări suficiente a fost de 0,8÷0,9 µg/ml. Fără
hipoxemie sau hipo TA.
Pentru midazolam studiile au arătat o variabilitate mult prea mare a
răspunsului pentru a fi folosit în acest mod.

MĂSURAREA PERFORMANŢEI TCI
Performanţa unui sistem TCI poate fi analizată dacă ne referim la acurateţea
producerii unei anumite concentraţii plasmatice, sau astfel spus la diferenţa dintre
concentraţiile plasmatice propuse (TARGET) şi cele realizate.
Această diferenţă se defineşte ca eroare de performanţă (PERFORMANCE
ERROR)
MEDIA OVER SHOOT-‐urilor (depăşirea concentraţiilor) şi UNDER SHOOT-‐urilor
= MEDIAN PERFORMANCE ERROR (MDPE)
MEDIA ABSOLUTE PERFORMANCE ERROR (MDAPE)

MDAPE = 0 înseamnă performanţă perfectă
MDAPE = 20 înseamnă că 50% din determinări se încadrează în valoarea
TARGET ±20%
MDAPE = 15 înseamnă că 50% din determinări se încadrează în valoarea
TARGET ±15%
etc.
MDAPE =15 este o performanţă excelentă şi a fost obţinută de dispozitivul lui
CRANKSHAW pentru alfentanil. Care nu este bazat pe un model farmacocinetic ci pe
o serie de rate de infuzie preprogramate (fixe) pentru a se obţine o anumită
concentraţie plasmatică.
Dezavantajul acestui aparat este că nu permite resetarea cp sau intervale
variabile de timp în cursul operaţiei.
Majoritatea TCI bazate pe modele farmacologice au MDAPE între 20÷30.

144

SURSE DE EROARE CARE POT AFECTA TCI

Legat de sistem, tehnologia actuală atât a microprocesoarelor cât şi a
pompelor scoate din discuţie o administrare inadecvată.
În schimb există o serie de studii care demonstrează că parametrii
farmacocinetici variază pe diferite subseturi de pacienţi. De exemplu pentru propofol
parametrii sunt alţii la pacienţii care vor suferi operaţii pe cord deschis.
De aemenea parametrii variază în funcţie de vârstă sau sex, iar diferenţele
sunt uneori semnificative chiar în cadrul aceloraşi grupe de populaţie.
De aceea măsurarea efectuluui produs de drog mai degrabă decât măsurarea
concentraţiei plasmatice permit clinicianului să determine dacă rata infuziei este
adecvată sau nu şi s-‐o ajusteze în funcţie de acesta. (Pentru anestezie ne referim la
măsurarea profunzimii anesteziei).
Următorul pas în dezvoltarea TCI este de a furniza computerului datele
măsurate şi acesta să-‐şi adapteze ratele de infuzie în funcţie de reacţia individuală a
fiecărui pacient.
În felul acesta se închide bucla ceea ce va permite proiectarea unor sisteme
închise (CLOSED LOOP SISTEMS) capabile să culeagă şi să analizeze singure
informaţiile despre profunzimea anesteziei şi să-‐şi adopteze ratele infuziei la fiecare
individ şi în orice situaţie.
Probabil că sistemele closed loop va fi viitorul anesteziei.
Principiul poate fi aplicat atât anesteziei intravenoase cât şi inhalatorii.
De asemenea el poate fi aplicat oricărui drog administrat unui pacient pe
secţia de terapie intensivă.
Au fost proiectate deja sisteme closed loop pentru antihipertensive
(nitroprusiat), musculorelaxante, propofol, metohexital, etc.
Aceste sisteme îşi adoptează rata de infuzie în funcţie de variaţia
parametrului urmărit (TA, AV, monitorizare neuro-‐musculară, EEG, BIS, etc.)

SISTEMELE CLOSED LOOP ÎN TIVA

În sistemele closed-‐loop controlul se realizează prin feed-‐back.
Pentru a controla starea sistemului trebuie identificată o variabilă (care
caracterizează procesul) şi valoarea pe care vrem să o dăm acestei variabile (SET
POINT).
Sistemele closed loop sunt capabile să se adapteze în sensul că îşi pot
modifica singure parametrii de funcţionare astfel încât să reducă cât mai mult posibil
diferenţa între set point şi valoarea măsurată a variabilei la un anumit moment dat.
Aceasta se realizează pe baza unui algoritm (care pentru sistemele cloosed
loop din anestezie este algoritm Proporţional – Integral – Diferenţial = PID)
Dezvoltarea microelectronicii a făcut posibila introducerea unor algoritmi
adaptativi gen self – learning, model bază şi neuro fuzy control.
Variabila în sistemul nostru este cea care măsoară profunzimea anesteziei.
Starea de anestezie este dificil de măsurat.
În ultima perioadă interesul a fost focalizat pe EEG în speţa pe potenţialele
auditive evocate de frecvenţă medie şi BIS.
145

Schwielden a folosit EEG ca să ajusteze ratele de infuzie cu dispozitivul său

automat. El a descoperit că acest lucru este posibil pentru metohexital şi propofol.
Cercetările ulterioare au arătat că valoarea BIS se corelează aproape liniar cu
concentraţia plasmatică a propofolului.
Până în martie 2003 au fost descrise în literatură 5 sisteme closed loop şi s-‐au
efectuat 6 studii de performanţă pe trei dintre ele.

Valorile MDAPE indică o performanţă ridicată a acestor dispozitive.
Studiile au însă un număr limitat de cazuri ceea ce le reduce din puterea
semnificaţiei.

DE CE TIVA?

TIVA are câteva avantaje:
-‐Produce anestezie de bună calitate
-‐Evită complicaţiile datorate eliberării de ioni de fluor de către anestezicele
halogenate mai noi.
-‐Scade incidenţa PONV.
-‐Evită hipetermia malignă.
-‐Elimină poluarea în sălile de operaţie.
-‐Reduce presiunea intracraniană.
-‐Oferă o mai bună oxigenare (conservă reflexul vasoconstictor hipoxic)

În ciuda acestor avantaje cele mai multe anestezii generale sunt încă
menţinute cu tehnici inhalatorii.
Există cel puţin două motive pentru aceasta.
În primul rând controlul anesteziei inhalatorii se realizează mult mai simplu.
Măsurarea on-‐line şi nou invazivă a concentraţiei end tidal a volatilului
permite o apreciere rapidă a relaţiei concentraţie-‐efect.
Anestezicele inhalatorii noi de genul sevofluranului au farmacocinetică rapidă
şi efecte adverse reduse.
În contrast cu evoluţia rapidă a anestezicelor inhalatorii dezvoltarea şi
introducerea în practică a noilor tehnici TIVA se face mult mai lent.
Astăzi TIVA este încă administrată în majoritatea cazurilor manual. Această
metodă ar putea fi echivalentă cu administrarea volatilului pe mască Schimmelbusch.
Tehnicile „hands-‐free” de genul TCI câştigă teren dar rămân totuşi mai dificil
de administrat necesitând aparatură complicată.
Cel de-‐al doilea motiv şi probabil cel mai important este preţul.
Preţul instalaţiilor computerizate de administrare TCI este mult mai ridicat
decât al unui VAPORIZOR şi preţul anestezicelor intravenoase este mai mare decât al
celor inhalatorii raportat la consumul pe ora de anestezie.

Menţinere Cost $/oră
PROPOFOL 150γ/kg/min 27
146

SEVOFLURAN 3 L/min 13
1 L/min 4,5
DESFLURAN 3 L/min 20
1 L/min 6
ISOFLURAN 3L /min 2
1L /min 0,7

Cu toate acestea TIVA rămâne în competiţie şi constituie o alternativă viabilă.

Blocantele neuromusculare în TIVA
Regimul de administrare a blocantelor neuromusculare nu diferă în TIVA faţă
de anestezia balansata cu volatil.
Blocantele neuromusculare nu intervin în nici un fel în obţinerea stării de
anestezie. Ele produc pur şi simplu relaxare musculară.
Această relaxare musculară poate să fie sau să nu fie necesară în TIVA.
Pentru cazurile în care profunzimea anesteziei nu este monitorizată prin BIS
folosirea blocantului neuromuscular prezintă riscul de a nu detecta momentele de
superficializare a anesteziei sau de trezire a pacientului şi care de multe ori se traduc
prin mişcarea acestuia.
Evident acest risc există şi în anestezia inhalatorie nemonitorizată. Corelaţia
însă între concentraţia volatilului administrat şi starea de anestezie este mai bună
decât în cazul TIVA.
În plus propofolul oferă un grad de relaxare musculare. Pentru operaţiile mari
care necesită anestezie profundă se impune administrarea blocantelor
neuromusculare.
Dacă se doreşte administrarea în infuzie continuuă, este de preferat un drog
cu farmacocinetică ultrarapidă de genul mivacurium pentru care reversarea blocului
nu este o problemă.
Dacă însă se folosesc alte blocante neuromusculare chiar din cele cu timp de
acţiune intermediară administrarea în infuzie continuuă prezintă riscul acumulării cu
repercursiuni nedorite asupra duratei timpului de recuperare.
.

Long acting ED95(mg/kg) Intubatie(mg/kg) Infuzie(γ/kg/min) Bolusuri(mg/kg)
Pancuronium 0,07 0,08-‐0,12 NU 0,02

Intermediar
Atracurium 0,23 0,5-‐0,6 4-‐12 0,1
Cisatracurium 0,05 0,15-‐0,2 1-‐2 0,02
Vecuronium 0,05 0,1-‐0,2 0,2-‐8 0,02
Rocuronium 0,3 0,6-‐1 9-‐12 0,1

Short acting
Mivacurium 0,08 0,2 3-‐15 0,05
147

Rapacurium 1,15 1,5-‐2 40-‐60 0,3-‐0,5

28. Tehnici de anestezie inhalatorie
TEHNICI ANESTEZICE INHALATORII

INDUCŢIA

Inducţia inhalatorie cu respiraţie păstrată poate fi realizată cu un anestezic
volatil potent în O2 100% sau cu adaus de protoxid de azot care poate grăbi inducţia
(second gas effect). Acest efect nu are prea mare importanţă practică la volatilele cu
solubilitate mică.
Există mai multe tehnici de inducţie cu volatil fie singur fie în combinaţie cu
anestezice intravenoase de regulă tiopental care cupează faza de excitaţie.
Indiferent de tehnica folosită este recomandabilă denitrogenarea prealabilă a
CRF ceea ce asigură un rezervor substanţial de O2.
Fluxul iniţial folosit este de 6 l/min O2 100%.Acesta asigură denitrogenarea în
proporţie de 94% în două minute de respiraţie spontană sau după 4 respiraţii
profunde (VITAL CAPACITY BREATHS).

Există două tehnici inhalatorii pure:
1. Inducţia GRADUALĂ pe mască în respiraţie spontană (cu creşterea in trepte a
concentraţiei volatilului).
2. Inducţia cu concentraţie mare de volatil de la început (Single Breath
technique sau in respiraţie spontană pur şi simplu).

Inducţia pe mască în respiraţie spontană
(GRADUAL INDUCTION)

1. Flux 6 l/min
2. Denitrogenare
3. Se începe cu concentraţii mici ale agentului inhalator cu sau fără protoxid
(66% în O2).
Se urmăreşte respiraţia pacientului care trebuie să fie uşoară, fără dificultăţi.
4. Se creşte concentraţia volatilului progresiv cu 0,5% la 2÷3 respiraţii până la
valoarea de: 3,5÷4% pentru halotan
5% pentru isofluran
8% pentru sevofluran.
Se urmăreşte ventilaţia şi în cazul depresiei ventilatorii se asistă pacientul pe
mască.
148

Se poate folosi la nevoie pipa Guedel. Toate anestezicele volatile au efect

deprimant dose – dependent asupra ventilaţiei (scad VT şi cresc frecvenţa
ventilatorie, ceea ce duce la prelungirea timpului de inducţie (FA/Fi creşte mai greu).
Combinaţia protoxid cu volatil deprimă mai puţin.
După atingerea unei profunzimi suficiente a anesteziei (minimal level).
Pacientul poate fi lăsat în respiraţie spontană pe parcursul intervenţiei chirurgicale
caz în care se va reduce corespunzător concentraţia volatilului – INIŢIAL LA 2 MAC
sau poate fi IOT. Pentru intubaţie se poate folosi un BNM depolarizant
(succinilcolina) sau nedepolorizant atracurium sau rocuronium (pacientul va fi
ventilat în mod controlat până la obţinerea relaxării musculare suficiente pentru
intubaţie).
Pentru intubaţie fără relaxant după atingerea minimal level concentraţia
volatilului este lăsată încă 90 sec la valoarea de inducţie (vezi VIMA) după care se IOT.

SINGLE BREATH TECHNIQUE:
Oxigenare cu o sursă separată de O2(de preferat alta decât circuitul anestezic)
După denitrogenare se fixează vaporizorul la valorile de inducţie:
3,5÷4% pentru halotan
5% pentru isofluran
8% pentru sevofluran
Există studii în care s-‐a folosit sevofluran în concentraţie de 12% pentru
inducţie cu stabilitate cardiovasculară similară celui de 8% dar fără o scădere
semnificativă a timpului de instalare a anesteziei.
Se umple sistemul cu gaz volatil în concentraţia setată.
Se instruieşte pacientul să expire maximal după care să facă o inspiraţie
maximă pe mască şi să-‐şi ţină respiraţia cât de mult poate.
Dacă pacientul este puţin cooperant se pot încerca 2 sau 3 respiraţii ample în
loc de una maximală. Dacă este necooperant tehnica se transferă în inducţie cu
respiraţie spontană cu concentraţie mare.
Pacientul îşi continuuă respiraţia pe mască până se obţine nivelul minim de
anestesie.
În continuare se procedează la intubaţie sau nu.
Această tehnică se pretează în special la inducţia cu sevofluran şi la pacienţi
cooperanţi.

Prin aceste metode stadiul de anestezie uşoară se produce în mai puţin de
cinci minute. Factorii care cresc rapiditatea instalării anesteziei au fost amintiţi în
partea de farmacocinetică.
Sevofluranul 8% în tehnică single breath produce anestezie în mai puţin de 40
sec. dacă se asociază N2O 66%. (IWASAKI 2003), iar tehnica graduala în 3÷4 minute
(Campbell 2004). Pentru HALOTAN – aceleaşi valori (AITK).

Există un pericol în a folosi FA mari de la început. Pentru drogurile volatile
potente o foarte rapidă creştere a concentraţiei în creier şi inimă poate produce o
depresie profundă a acestor organe până la stop respirator, sau depresie miocardică
severă. De asemenea există studii care indică creşterea presiunii intracraniene prin
hiperemie cerebrală (IWASAKI 2003).
149

Uşurinţa cu care se produce inducţia cu volatil depinde de o serie de alţi

factori în afara potenţei şi solubilităţii cum ar fi gradul de acceptare de către pacient.
Astfel se pare că isofluranul are un miros neplăcut (înţepător) şi este iritant
pentru CAS provocând tuse şi chiar senzaţie de sufocare. Halotanul este mai uşor
acceptat iar sevofluranul se pare că este agentul volatil ideal la ora actuală.
Desfluranul este de asemenea iritant pentru CAS putând provoca tuse sau
laringospasm. ESTE INTERZIS în inducţie la copii.
Gradul de acceptare de către pacient este cu atât mai important cu cât cele
mai multe inducţii pe mască se fac la copii. În cazul acestora ca şi la adulţi nu trebuie
uitate o serie de amănunte cum ar fi faptul că masca este un factor de stres
suplimentar şi generator de claustrofobie. Sunt de preferat măştile transparente sau
viu colorate pentru copii chiar cu forme atractive.
Fobia de mască reprezintă o contraindicaţie a inducţiei cu volatil. Unii au
încercat cu succes să convigă pacienţii să-‐şi ţină singuri masca alţii nu.

Indicaţiile inducţiei pe mască sunt:
-‐potenţial de intubaţie dificilă
-‐copii mici
-‐obstrucţie a CAS (ex. epiglotită)
-‐obstrucţie a CA inf (corp străin)
-‐fistulă bronho pleurală sau empiem
-‐vene greu accesibile.
Complicaţiile inducţiei pe mască:
1. Inducţie lentă
2. Probleme particulare în faza 2 (agitaţie)
3. OBSTRUCŢIA CAS
4. SPASM LARINGIAN – Tratament – O2 100%
1. aprofundarea anesteziei
2. asistarea uşoară
-‐ Pentru spasmele severe – succinlcolina şi IOT
5. BRONHOSPASM
-‐se produce în special la fumători cu secreţii abundente. La copii cu IACRS.
-‐sau după o inducţie rapidă cu volatil iritant.
-‐se poate asocia cu laringospasm.
6. CREŞTEREA PRESIUNII INTRACRANIENE – prin retenţie de CO2 (hipoventilaţie)
– Această tehnică este deci contraindicată la pacienţii cu formaţiuni tumorale
intracraniene sau eden cerebral.
7. HIPERTERMIA MALIGNĂ la indivizi susceptibili.
8. Poluare mediu.

Pentru confortul pacientului şi rapiditatea inducţiei sunt preferate pentru
inducţie tehnici combinate anestetic intravenos + volatil:

PROTOCOALE MILLER::
150

1. Inducţie intravenoasă cu anestezie inhalatorie pe mască(gradual).Fara

IOT.
1. Pacient în poziţie supină
2. Abord venos periferic
3. Flux de O2 6 l/min
4. Denitrogenare
5. Doză test tiopental – 50 mg (pentru verificarea abordului venos şi a
sensibilităţii pacientului la drog)
6. Injectarea restului dozei calculate pentru tiopental (2÷5 mg/kg). Se
monitorizează ventilaţia şi pacientul e asistat la nevoie.
7. În momentul în care suntem convinşi că pacientul se ventilează bine se
începe administrarea de volatil începând cu 0,5 MAC. Tot acum se introduce
şi protoxidul dacă dorim să-‐l folosim (50÷70%).
8. Se creşte concentraţia volatilului cu 0,5% la 2÷3 respiraţii până se obţine
nivelul minim de anestezie (Nivelul 3) (sau până se observă depresie
cardiovasculară). Tot timpul se monitorizează ventilaţia prin ascultaţie şi
urmărirea mişcărilor toracelui. Dacă se observă semne de obstrucţie se
repoziţionează capul şi mandibula sau se inseră o pipă Guedel, sau mască
laringiană.
În cursul depresiei respiratorii pacientul este asistat până îşi reia respiraţia şi
îşi asigură o ventilaţie corespunzătoare (este obligatorie monitorizarea Sa O2 şi ET
CO2)
Trebuie avut în vedere faptul că efectele anestezicelor inhalatorii sunt aditive.
Astfel echivalentul 1 MAC poate fi obţinut prin: N2O 70% (0,67 MAC)
+ISOFLURAN 0,4% (0,33 MAC)

9. DUPĂ INDUCŢIE Se va controla permanent profunzimea anesteziei şi se va
ajusta nivelul de volatil în funcţie de necesităţi (1÷1,5 MAC). ). Ventilaţia se va
realiza pe mască facială bine fixată sau pe mască laringiană.
Stimularea chirurgicală creşte minut volumul cu aproximativ 40% prin
creşterea VT şi frecvenţei.

Observaţii:
1. Inserţia pipei GUEDEL sau a măştii laringiene trebuie să se facă pe un nivel de
anestezie suficient (nivelul 3 – anestezie minimă). Nivelul 2 prezintă risc
crescut la laringospasm sau breath-‐holding.
2. La copii se vor evita măştile cu spaţiu mort excesiv
3. Tehnica este contraindicată în:
1. stomac plin sau condiţii care conduc la scăderea eliminării gastrice
2. pacienţi cu risc de regurgitare mare (hernie hiatală, etc.)

4. Inducţia intravenoasă cu intubaţie traheală şi anestezie inhalatorie
Paşii 1÷3 ca la exemplul precedent
5. Înainte de denitrogenare PRIMING cu blocant neuromuscular nedepolarizant
(aproximativ 20÷25% din doza de intubaţie).
DENITROGENARE
Paşii 5÷6 ca la exemplul precedent – INDUCŢIA CU TIOPENTAL
151

1. Urmărirea ventilaţiei şi începerea asistării ventilaţiei pe mască.

2. La pierderea reflexului ciliar se administrează succinilcolină 1÷1,5 mg/kg
(sau în cazul în care se decide folosirea unui BNM nedepolorizant restul
dozei până la doza de intubaţie)
3. Pacientul este ventilat pe mască în mod controlat şi se începe
administrarea agentului inhalator începând cu 0,5 MAC şi se creşte
progresiv până la 1,5 MAC sau mai mult.
Tot acum se injectează opioidul pentru protecţia la intubaţie. De regulă
FENTANYL 3÷5 µg/kg.
4. În momentul în care se obţine relaxarea necesară (monitorizată eventual
neuromuscular) se trece la intubaţie.
5. Oprirea volatilului (pentru a scădea poluarea în sală)
6. Laringoscopie -‐ intubaţie
7. Conectare la aparat şi ventilaţie pe balon. Verificarea corectitudinii
poziţiei sondei pe capnograf.
8. Umflă balonaşul.
9. Se fixează concentraţia de volatil pentru menţinere cu sau fără protoxid,
în timp ce continuăm să ventilăm manual pacientul.
10. Confirmarea suplimentară a poziţiei sondei
11. observare mişcare torace
12. ascultaţie bilateral egal (atenţie! Sonda poate fi în esofag şi să audă
sunete la ascultaţia toracelui. Ascultă şi epigastru.) etc.
Singura confirmare absolută a poziţiei sondei este dată prin
fibroscopie.
Tot timpul se verifică Sa O2 şi capnograma.
13. Verificare semne vitale şi ajustarea dozei de volatil.

INDUCŢIA CU VOLATIL la pacienţii cu stomac plin
În cazul pacienţilor cu stomac plin operaţi în regim de urgenţă se va recurge
la inducţia rapidă intravenoasă:
-‐Preoxigenare O2 100% 3÷5 minute
-‐Secvenţă rapidă:
-‐Tiopental 4 mg/kg (2 mg/kg pentru bătrâni), (sau etomidat
0,1÷0,3mg/kg corp)
-‐Succinilcolina 1,5 mg/kg (imediat după hipnotic)
-‐Sellick (fără ventilaţie – deşi unii autori permit o ventilaţie uşoară – Morgan
2001)
-‐IOT

În loc de succinlcolină se poate folosi rocuronium (0,8-‐1,2 mg/kg – doză la
care efectul se instalează mai rapid ca la doza obişnuită de 0,6÷0,7 mg/kg)
Dacă există dubii serioase privind abilitatea de a face intubaţia (deci
suspiciune majoră de IOT dificilă) de exemplu:
-‐pacient cu traumatism craniofacial
-‐ copil cu epiglotită sau amigdalită hemoragică, etc.
poate fi folosită tehnica de inducţie inhalatorie cu O2 cu halotan sau
sevofluran. (Aitkenhead 2001).
152

Când pacientul a atins un plan profund de anestezie se tentează intubaţia pe
ventilaţie spontană cu manevră Sellick (compresie pe cricoid).

Tehnicile de inducţie descrise sunt orientative.
Există o multitudine de variaţii descrise în literatură privind drogurile folosite
şi dozele folosite în încercarea de a obţine o inducţie cât mai rapidă cu efecte
cardiovasculare cât mai reduse.
Astfel pentru tehnicile combinate poate fi folosit în funcţie de circumstanţe
orice hipnotic intravenos în afară de tiopental (propofol, etomidat, ketamină,
benzodiazepină) sau alt opioid (sufenta, alfenta sau remifenta).
Doze mici de midazolam (0,05÷0,1 mg/kg) intravenos pot fi folosite înaintea
începerii inducţiei cu barbituric sau cu alt agent intravenos pentru a micşora dozele şi
a obţine o bună stabilitate hemodinamică (coinducţie).

MENŢINEREA ANESTEZIEI
După stabilizarea căii aeriene concentraţia volatilului este redusă la 1÷1,5
MAC şi fluxul la 2÷3 l/min (N2O 66% în O2).
Fluxul de gaze după inducţie va fi scăzut de regulă la valori mai mici astfel
încât pierderile să fie minime (aparatele performante permit menţinerea anesteziei
în sistem low flow). Concentraţia anestezicului administrat se va reduce la valori
apropiate de 1 MAC sau chiar mai puţin în cazul folosirii protoxidului de azot şi va fi
ajustat permanent în funcţie de reacţia vegetativă la stimuli dureroşi şi de nivelul
parametrilor hemodinamici. În acest proces TA şi AV sunt principalii indicatori. Dacă
se foloseşte BIS valoarea trebuie să fie la nivelul unei anestezii profunde(40-‐60).
Menţinerea se poate realiza cu volatil singur (VIMA) sau în combinaţie cu
adjuvanţi (opioid, musculorelaxant, etc.)(an. balansata).
Există o serie de situaţii în care alegerea unui anumit volatil pentru menţinere
este indicată.
De exemplu efectul predominant vasodilatator al isofluranului sau
enfluranului poate fi avantajos în scăderea tensiunii arteriale sau la obţinerea unei
hipotensiuni arteriale deliberate.
Toate volatilele potente sunt bronhodilatatoare fiind indicate la pacienţii cu
bronhospasm (în acest caz sevofluranul este cea mai bună alegere deşi halotanul
poate fi folosit cu succes dacă nu are C.I.).
Volatilele produc ele însele un grad de relaxare şi potenţează efectul
blocantelor neuromusculare.
Gradul de relaxare depinde de anestezicul volatil folosit (de exemplu
enfuranul produce o potenţare mai mare a vecuronium decât isofluranul sau
halotanul).
Deşi mecanismul potenţării nu este deplin clarificat se pare că se datorează
unui efect post sinaptic la nivelul joncţiunii neuromusculare.
Din acest motiv dozele de musculo relaxant trebuie scăzute.
Regimul de administrare a opioidului variază în funcţie de intensitatea
stimulilor dureroşi şi nu diferă de cea din tehnicile TIVA.
Pe parcursul anesteziei concentraţia inspiratorie a volatilului se ajustează în
funcţie de necesităţi pentru a menţine un nivel optim al profunzimii anesteziei (se
urmăresc TA şi AV).
153

TREZIREA DIN ANESTEZIE
Este foarte previzibilă după anestezia inhalatorie.
Scăderea FA după oprirea volatilului depinde de:
-‐solubilitatea anestezicului
-‐ventilaţia alveolară
-‐durata anesteziei
-‐fluxul sangvin cerebral şi în celelalte organe.
Pentru operaţii scurte viteza recuperării este puţin dependentă de
solubilitatea anesteziei.
Recuperarea după sevofluran sau desfluran se produce de două ori mai
repede decât după halotan sau isofluran.

Stoelting a definit MAC awake = concentraţia maximă alveolară a volatilului la
care pacienţii deschid ochii la comandă:
HALOTAN = 0,52÷0,59% (funcţie de studiu)
DESFL = 0,53
SEVO = 0,33
ISO = 0,25÷0,33 (funcţie de studiu)
ENFLURAN = 0,27
S-‐au făcut o serie de studii privind timpul în care se atinge MAC awake în
funcţie de valoarea MAC de pornire (la oprirea administrării de volatil):
STUDIU I pentru 1 MAC pornirea:
HALOTAN = 9±4 min (?)
ISOFL = 15±3 min

STUDIU II pentru 0,65 MAC ISOFL/DESFL + N2O 60%
ISO = 14±3 min
DESFL = 8 min
STUDIU III pentru 1,25 MAC ISOFL/DESFL
ISO = 16±4 min
DESFL = 9 min
În general timpii de revenire sunt:
ISOFL = 15÷20 min
DESFL = 8÷9 min
SEVOFL = 8÷9 min
HALOTAN = 20 min (30 min)

Observaţie:
HIPERVENTILAŢIA cu fluxuri mari poate produce o scădere mai rapidă a
nivelelor alveolare de anestezic dar un pa CO2 scăzut va scădea fluxul sangvin
cerebral crescând timpul de extragere a anestezicului din creier.

Volatilele ca parte a anesteziei balansate
154

Termenul de anestezie balansată a fost definit de LUNDY în 1925 şi se referă
la tehnica administrării anesteziei folosind o asociere de substanţe care să asigure
fiecare în parte (preponderent dar nu exclusiv) dezideratele anesteziei generale:
-‐analgezie
-‐ amnezia
-‐relaxare musculară
-‐blocarea reflexelor vegetative cu mentinerea homeostaziei
Această asociere permite administrarrea lor în doze relativ mici. Opusul ei
sunt tehnicile care încearcă să obţină anestezie completă prin administrarea unei
singure substanţe într-‐o doză foarte mare (analgetica pură, Vima etc.).
Multă vreme protoxidul de azot a fost folosit în anestezia balansată drept
element central.
O nouă eră a anesteziei balansate a început odată cu introducerea morfinei
de către Lowenstein în anestezia cardiovasculară opioidul devenind drogul favorit la
pacienţii cu boli cardiovasculare grave.
Volatilul poate fi folosit ca un adjuvant în tehnicile balansate cu element
central: opioidul, caz în care contribuie la menţinerea hipnozei (cu sau fără ajutorul
unui hipnotic intravenos) precum şi la scăderea TA şi suprimarea reflexelor
vegetative (chirurgia cardio-‐vasculară).
Schemă BUBENEK (revista Română de ATI nr.10/2002) pentru operaţie de
revascularizaţie miocardică.
INDUCŢIE FENTANYL 7 µg/kg
MIDOZALAM 0,1 mg/kg
ATRACURIUM 0,6 mg/kg
MENŢINERE PROPOFOL 4÷8 mg/kg/oră pre CEC
3 mg/kg/oră POST CEC
ATRACURIUM 0,4 mg/kg/oră pre CEC
3 mg/kg/oră POST CEC
ISOFLURAN – adjuvant pentru hipnoză.
Această tehnică a permis detubarea precoce pe masa de operaţie.

Sau poate să reprezinte componenta majoră a tehnicii balansate, opioidul
fiind folosit pentru scăderea AV şi benzodiazepina pentru amnezie.
Combinaţia sevofluranului cu un opioid (fentanyl sau remifentanyl) furnizează
o foarte bună anestezie balansată la o concentraţie alveolară de 1,5÷2% (Torri 2002).

Volatilul şi neurochirurgia
Rezultatele experimentale demonstrează că volatilele pot fi folosite în
neurochirurgie cu precauţiile de riguare.
Isofluranul oferă condiţiile cele mai favorabile. El păstrează răspunsul
vascular la CO2, scade consumul cerebral de O2 şi are cea mai scăzută influenţă
asupra fluxului sangvin cerebral.
Prin contrast protoxidul de azot creşte presiunea intracraniană prin creşterea
fluxului sangvin cerebral şi administrarea sa nu este de dorit în neurochirurgie.

ANALGEZIA INHALATORIE
155

S-‐a folosit în trecut pentru analgezie la naştere, în prezent nu se mai foloseşte
pentru că prezintă risc crescut de sindrom de aspiraţie.
Această tehnică folosea doze subanestezice de volatil sau N2O.
CONCENTRAŢII în O2:
-‐N2O 50%
-‐ISOFLURAN 0,7%
-‐ENFLURAN 1%

Pacienta putea să şi le administreze singură cu ajutorul unui aparat special.
În mod ideal pacientul rămâne treaz, cu reflexe laringiene păstrate, fără
durere şi cooperant. Există însă riscul supradozării.
Tehnica mai este folosită în stomatologie cu administrare pe mască nazală.
Analgezie este obţinută suplimentar prin anestezie locală:
-‐pentru obstetrică – bloc de nerv pudendal
-‐pentre stomatologie – blocarea ramurilor corespunzătoare din trigemen.

Anestezia inhalatorie în ambulator
Necesită inducţie rapidă şi trezire rapidă.
Anestezice ideale:
-‐sevofluran
-‐desfluran (pentru desfluran se poate folosi inducţia intravenoasă având în
vedere efectul iritativ laringian)
Dar şi ENFLURANUL (solubilitate intermediară)
Halotanul se poate de asemenea folosi atât pentru inducţie cât şi pentru
menţinere având în vedere că după intervenţiile de scurtă durată trezirea se face
destul de repede.

Anestezice în obstetrică (cezariană)
Toate volatilele scad contractilitatea uterină în manieră dose-‐dependent.
Substanţial la 1 MAC dar destul de puţin la 0,5 MAC
De aceea după scoaterea placentei este de recomandat scăderea dozelor de
volatil la 0,5÷0,75 MAC cu atât mai mult cu cât gravida e mai sensibilă la acţiunea
anestezicului volatil.
Protoxidul poate fi folosit fără probleme.

Anestezia inhalatorie în pediatrie
Anestezicele volatile sunt foarte importante în pediatrie.
Halotanul a fost şi probabil că rămâne pentru mulţi (d.c.e.) preferat în ciuda
solubilităţii relativ mari.
Mai nou sevofluranul aduce calităţi superioare şi produce efecte adverse mai
puţine.
Captarea şi distribuţia volatilului diferă la copii faţă de adulţi.
La copii solubilitatea volatilului este invers proporţională cu vârsta. Captarea
unor volatile cu solubilitate mare cum este halotanul se produce mai repede la copii
decât la adult.
156

Ventilaţia alveolară este mai mare iar CRF este net scăzută raportat la
ventilaţia alveolară (5/1 copii; 1,5/1 la adulţi)
Rata de echilibru FA/Fi e mai scăzută ca la adult datorită D.C. crescut.
Totuşi inducţia se produce mai repede decât la adult.
Valorile MAC sunt importante în pediatrie.

Agent Nn 6 L Copil mic Adult
Halotan 0,87 1,1-‐1,2 0,87 0,75
Sevo 3,2 3,2 2,5 2
Iso 1,6 1,8-‐1,9 1,3-‐1,6 1,2
Des 8-‐9 9-‐10 7-‐8 6
(Morgan 2001 pg855)
MAC CREŞTE PROGRESIV şi e maxim la copii de 6 luni după care valorile încep
să se reducă.
Prematurii şi nou născuţii au un MAC mai mic. Protoxidul de azot are un efect
important de reducere a MAC. La o concentraţie de 60% s-‐au descris reduceri de
până la 50% a MAC pentru halotan şi sevofluran.
Volatilele deprimă ventilaţia într-‐o manieră dose dependent (atât VT cât şi
MV) prin mecanism central dar şi periferic (intercostal şi periferic).
Efectele cardiovasculare sunt importante în cazul folosirii halotanului. El
produce depresie miocardică şi bradicardie ceea ce scade debitul cardiac şi poate
conduce la hipotensiuni severe. De aceea se face totdeauna premedicaţie cu
atropină.
Sevofluranul deprimă mai puţin miocardul şi bradicardia e mai puţin severă.
El are de asemenea o farmacocinetică mai bună oferind o inducţie mai rapidă
dar poate da agitaţie postoperatorie. În plus eliberează ioni de fluor dar
nefrotoxicitatea pare să fie neglijabilă la copii (problema compusului A nu se pune
atâta vreme cât nu se folosesc sisteme low flow la copii).
Desfluranul are de asemenea o farmacocinetică rapidă dar este INTERZIS în
inducţia la copil pentru că este iritant pentru CAS şi are un miros înţepător; 60%
dintre copii au prezentat complicaţii în timpul inducţiei tuse, oprirea respiraţiei,
laringospasm. Desfluranul poate fi folosit pentru menţinere după inducţie
intravenoasă.
Isofluranul a fost asociat de asemenea cu iritaţia CAS şi are un miros neplăcut.

Practic:
Premedicaţia este foarte importantă.
Midozalam 0,3÷0,5 mg/kg (oral sau inhanazal)
Atropină 0,02 mg/kg
Monitorizarea – În afară de monitorizarea standard monitorizarea
temperaturii este obligatorie datorită riscului mare de hipertermie malignă.
INDUCŢIA INHALATORIE
Este uşoară la copiii care au fost sedaţi preoperator.
Până la 50% din inducţiile la copii se fac pe cale inhalatorie. Motivul este frica
de ace a copiilor care devin necooperanţi. Există mai multe studii care au demonstrat
o anxietate semnificativ scăzută la inducţia pe mască faţă de cea intravenoasă.
157

Se vor folosi măşti speciale miniaturizate cu spaţiu mort mic.

Inducţia se face de obicei pe circuit Bain.
Se începe cu amestec O2 + N2O (66%). Flux 6 l/min.
Se vor folosi sevofluran sau halotan cu creşterea dozei cu 0,5% la 2÷3
respiraţii până la obţinerea unui nivel de anestezie suficientă
La copiii cooperanţi se poate folosi tehnica single breath cu sevofluran 8% în
60% protoxid. Când copilul devine inconştient se scade concentraţia la 2 MAC şi se
asistă pe mască.
Pacienţii tipic trec printr-‐o stare de excitare în care orice stimulare poate
produce laringospasm.
Copilul poate rămâne în respiraţie spontană pe mască sau poate fi intubat.
Se opreşte protoxidul de azot după obţinerea anesteziei.
Se fixează masca facială şi se ajustează fluxul şi concentraţia de volatil pentru
menţinere.

Pentru intubaţie miorelaxantul de elecţie este Rocuroniul 0,6 mg/kg.
În lipsa lui se poate folosi atracurium.
Succinilcolina este contraindicată la copii şi nu se va folosi decât în caz de
extremă urgenţă.
Laringoscopie – IOT
(După inducţie – abord venos.)

MENŢINEREA
Se ajustează fluxul – 2 l/min.
Se ajustează volatilul – 1 MAC (atenţie MAC – copii).
De obicei ventilaţia este controlată la nou născuţi şi copiii mici (circuitul
circular poate fi folosit la pacienţii ventilaţi controlat – bineînţeles circuit pentru
copii).
Pentru pacienţi cântărind sub 10 kg unii anestezişti preferă circuitul BAIN.
(dacă copilul este lăsat în respiraţie spontană).
Anestezia este menţinută cu aceeaşi agenţi ca la adult deşi MAC este mai
mare la copii.
Folosirea Protoxidului 60% scade valoarea MAC cu 50%.

TREZIREA
Copiii sunt în mod particular mai vulnerabili la două complicaţii
postanestezice:
-‐Laringospasmul şi
-‐Edemul glotic
Laringospasmul se datorează stimulării nervului laringeal superior. Poate fi
evitat făcând extubarea fie în stadiul perfect treaz (cu ochii deschişi) fie în stadiu de
anestezie profundă în respiraţie spontană.

LOW FLOW

158

Tehnica Low flow adică furnizarea volatilului în circuitul anestezic cu un flux
de gaze proaspete cât mai redus are în primul rând raţiuni economice.
Fluxul de gaze prospete folosit în low flow este mult scăzut sub valoarea
minut volumului. Valoarea fluxului de la care putem vorbi despre low flow este
diferită la diverşi autori.
Astfel:
Foldes 1934 – LOW FLOW = 1 l/min
Virtue 1974 – MINIMAL FLOW = 0,5 l/min

Baker sugerează următoarea clasificare:
METABOLIC FLOW ~ 250 ml/min
MINIMAL FLOW = 250÷500 ml/min
LOW FLOW = 500÷1000 ml/min
MEDIUM FLOW = 1÷2 l/min
HIGH FLOW = 2÷4 l/min
VERY HIGH FLOW = >4 l/min

Prof EGER Il propune pentru definirea low flow jumătate din valoarea minut
volumului (care este de regulă 3 l/min) şi termenul de anestezie în circuit închis
pentru fluxuri în jur de 200 ml (suficient doar pentru a furniza necesităţile bazale de
O2) (în Miller 2001).
În continuare voi folosi definiţia lui Foldes şi Virtue (low flow = 1 l/min,
minimal flow 0,5 l/min).

Furnizarea unui flux scăzut de gaze proaspete înseamnă folosirea circuitului
anestezic în regim de reinhalare; în consecinţă concentraţia gazului inspirat (Fi) este
mai mică decât cea a gazului furnizat de maşină (FD). Fi este influenţată de:
-‐concentraţia furnizată (FD)
-‐scăderea anestezicului în gazele reinhalate prin captarea de către pacient
-‐necesitatea echilibrării concentraţiilor
Solubilitatea am văzut că influenţează raportul FA/Fi când se folosesc rate
mari de flux cu un anestezic cu solubilitate scăzută
Fi se apropie de FA
FA se apropie de FD → Fi se apropie de FD

Dar fluxurile mici introduc caracteristici noi.
În acest caz Fi nu se mai apropie de FD.
Cu cât este mai mică rata de flux cu atât mai mare impactul reinhalării.
Pentru anestezice cu solubilitate mare (halotan) FD poate să fie de 4÷8 ori mai
mare decât Fi la o ventilaţie alveolară de 4 l/min şi o rată de influx de 0,5÷1 l/min.
Dacă însă solubilitatea se apropie de 0 (desfluran). Raportul Fi/FD se apropie
în mod sensibil de 1. Scăderea ratei de flux influenţează minimal acest raport.
Având în vedere aceste considerente cei mai mulţi anestezişti pentru a avea
un control mai bun al nivelului anesteziei preferă fluxurile mari (2÷4 l/min).
85÷90% din anesteziile inhalatorii se administrează folosind rate mari de flux.

159

Pentru a administra anestezie în sistem low flow sunt necesare câteva
condiţii:
1.Monitorizarea profunzimii anesteziei şi a concentraţiei end tidal a
anestezicului.
2.Folosirea unor anestezice cu solubilitate scăzută.
3.Maşini de furnizarea anesteziei adecvate
-‐fără pierderi din circuit
-‐flowmetere calibrate
-‐dotate cu –sisteme fresh gas decoupling
-‐rezervor pentru gazul anestezic
(gazul proaspăt este introdus în circuit doar în expir)

Este de asemenea obligatorie monitorizarea:
-‐SaO2 şi FiO2
-‐capnografie (ETCO2)
-‐Presiunea în circuit şi MV.
Dacă aceste cerinţe sunt îndeplinite nu trebuie să existe reţineri în a folosi
LOW FLOW.
Avantajele folosirii LOW FLOW:
1.Cost redus – pentru halotan şi isofluran economia făcută nu este
importantă (0,5÷1$/h)
-‐ dar pentru sevofluran şi desfluran DA:
HIGH FLOW – SEVO = 13 $/h
-‐DESFL = 20 $/h.
LOW FLOW = 4÷5 $/h
2.Conservarea căldurii şi umidităţii în circuit – contracarează hipotermia
postoperatorie şi tulburările datorate ventilaţiei cu aer uscat:
-‐depresie mucociliară
-‐infecţii
-‐tulburarea schimburilor gazoase
3.Scade poluarea în sala de operaţie
4.Scade poluarea în mediu:
Protoxidul intervine în scăderea stratului de ozon prin eliberarea de
oxid nitric.
(volatilele de asemenea prin eliberarea atomilor de clor)

În absenţa analizoarelor pentru concentraţia end tidal a anestezicului (volatil
şi N2O) este greu de apreciat concentraţia alveolară a anestezicului pe baza setărilor
vaporizorului. După cum am văzut corelaţia este foarte scăzută în regim low flow
chiar pentru anestezice cu solubilitate intermediară cum este isofloranul. Cea mai
proastă corelaţie (Fi/FD) se găseşte:
1.Precoce în anestezia cu orice agent
2.Tardiv pentru minimal flow sau sisteme închise
3.Tardiv în anestezia cu agenţi mai solubili (isofloran) chiar la fluxuri mai mari.
Notă. Chiar pentru anestezice cu solubilitate mică (Sevo., Desfl.) la 30÷60 min
de la începutul anesteziei FD/FA = 1,2 (+20%) chiar la fluxuri de 1÷2 litri.
160

În aceste condiţii un bun compromis este să se folosească iniţial fluxuri mai

mari (în perioadele de captare mare) şi apoi fluxul să se scadă progresiv pe măsură
ce captarea scade.
Astfel:
Flux 2÷4 l/min 5÷15 min după inducţie
1÷2 l/min după aceea
(Eger, în Miller 2001)

Captarea gazelor
Iniţial are loc o captare rapidă, masivă a volatilului (echilibrarea cu
compartimentul de perfuzie mare – vezi modelul tricompartimental) care apoi scade
la nivele mai mici în 5÷10 minute.
Poziţia acestei curbe (nivelul) depinde de solubilitate şi MAC.
Observăm totuşi că diferenţele nu sunt foarte mari. Aceasta deoarece
anestezicele mai puţin solubile au un MAC mai mare (vezi desfluranul).
Protoxidul este de obicei folosit drept Carrier gas pentru volatil.
Captarea Protoxidului de azot care nu este metabolizat depinde doar de
diferenţa de presiune alveolo capilară.
Egalizarea în V2 (vessel rich comportment) pentru protoxid se face rapid după
care captarea scade mult mai repede ca în cazul volatilului.
Captarea protoxidului poate fi estimată prin formula:
SEVERING HAUS = captare în primul minut x t1/2 ; VN2O = 1000 x t1/2 (ml/min)

LOWE a îmbunătăţit această formulă pentru anestezicele volatile:
VAN = f x MAC x λ x t1/2 (ml/min)
λ x Q x (PA - PV )
sau
PB
λ = solubilitate BLOOD – GAS
Q = debit cardiac
PB = presiunea atmosferică
PA – PV = diferenţa de presiune artero-‐venoasă

Consumul de O2 este constant pe parcursul anesteziei (cu excepţia
tulburărilor de metabolism, activare simpatic, creşterea temperaturii, tremor, etc.).
El poate fi calculat pentru necesităţile bazale folosind formula Brody
VO2 = 10 x G(kg)3/4 ml/min
Sau mai simplu cu formula 3 ml x kg.
Valoarea este în jur de 200÷250 ml/min.
Fluxul de oxigen nu va fi scăzut niciodată sub această valoare fără să riscăm
hipoxenia.
Tot aceasta va fi valoarea de flux pentru sistemele închise (în condiţiile în care
sistemul este ideal).

PRACTIC
INDUCŢIA ANESTEZIEI
Inducţia se poate face fie intravenos fie inhalator. Inducţia intravenoasă este
utilă în cazul volatilelor iritante cum este DESFLURANUL. Inducţia inhalatorie este de
161

preferat eliminând practic ceea ce este de fapt o a doua inducţie în momentul în care
introducem volatilul.
Inducţia se face cu fluxuri mari 6 l/min.
Fie cu O2 100%, fie cu amestec de protoxid 66% (O2 2l + Protoxid 4l)
De preferat un volatil cu solubilitate scăzută (cu rată mare de creştere FA/Fi
cum se vede în grafic; SEVOFLURANUL = ideal).
Pentru volatilele mai solubile se vor folosi doze over pressure.

MENŢINEREA: FAZA INIŢIALĂ (Flux mare) urmată de FAZA de LOW FLOW

FAZA INIŢIALĂ (10÷20 min) – FLUX MARE (4÷4,5 l/min)
de exemplu O2 1,4l + N2O 3l
Se setează vaporizorul în funcţie de necesităţile individuale
de exemplu: ISO/HALOTAN 1÷1,5%
ENFL 2÷2,5%
SEVO 2÷2,5%
Aeastă perioadă corespunzătoare perioadei de captare mare este necesară
pentru egalizarea presiunilor parţiale şi stabilizarea rapoartelor FA/Fi precum şi
pentru denitrogenare (dacă nu s-‐a făcut înaintea inducţiei).
Durata pentru LOW FLOW 10 minute După care fluxul
Fazei de flux mare Pentru MINIMAL FLOW 15÷20 minute poate fi scăzut

Atenţie! Dacă reducerea fluxului se face prea devreme se poate produce un
dezechilibru între volumul introdus (gaz proaspăt) şi volumul captat şi pierdut prin
scurgeri din circuit.
Durata acestei faze de flux mare poate fi redusă prin:
-‐accelerarea denitrogenării (fluxuri foarte mari iniţial 8÷12 l)
-‐alegerea unui anestezic cu solubilitate scăzută
-‐concentraţii crescute ale volatilului
-‐reducerea fluxului în trepte:
-‐după 5 min la 2 l
-‐după 10 min la 1 l
-‐după 15 min la 0,5 l.

Oricum la sfârşitul acestei perioade fluxul poate fi redus la
1 l/min pentru LOW FLOW
0,5 l/min pentru MINIMAL FLOW
Având grijă să păstrăm proporţia O2/protoxid şi să nu scădem fluxul de O2 sub
250 ml/min. După setarea oxigenului care necesită o atenţie deosebită voi reveni.
Din acest moment începe perioada de LOW/MINIMAL FLOW.

Setarea vaporizorului în perioada de LOW FLOW.
Odată cu scăderea fluxului s-‐a observat o scădere a raportului FA/Fi. Această
scădere devine evidentă la fluxuri sub 0,8 l/min şi este mai pronunţată pentru
volatilele de solubilitate medie – mare. Scăderea se produce doar la începutul acestei
perioade la fluxuri ≈ 1 l/min.
Pentru desfluran şi sevofluran scăderea este mai puţin evidentă.
162

De aceea pe măsură ce fluxul este redus concentraţia volatilului trebuie

crescută.
Ne formează o idee despre cum trebuie setată concentraţia de volatil Cu
solubilitate medie/mare pt fluxuri sub 0,8L/min.

HALOTAN
Flux 4,5 1 1
LOW FLOW
Conc 1,3 2 1,5
timp
10 min 40
min

MINIMAL Flux 4,5 0,5 0,5 0,5
FLOW Conc 1,3 0,3 2,5 2
timp
10 min 40 min 60
min

ISO FLURAN
Flux 4,5 1 1
LOW FLOW
Conc 1,5 2 1,5
timp
10 min 40
min

Flux 4,5 0,5
MINIMAL FLOW
Conc 1,5 2,5
timp
10 min

Setarea vaporizorului se realizează în funcţie de concentraţia end tidal a
volatilului (în general 1 MAC)

MODIFICAREA PROFUNZIMII ANESTEZIEI
Ţinând cont de raportul FD/Fi (discutat mai devreme) şi constantele de timp
dacă avem nevoie la un moment dat există 2 soluţii:
1.Fie folosirea unui anestezic intravenos
163

2.Fie creşterea fluxului la 4÷6 l/min şi creşterea concentraţiei volatilului (FD)
(în aceste condiţii modificarea dorită se produce în aproximativ 4 minute).
Aceste modificări se produc cu o întârziere semnificativă care trebuie luată în
calcul.

CONSTANTA DE TIMP
Reprezintă timpul în care schimbările în compoziţia gazului proaspăt (FD)
conduc la schimbări corespunzătoare în compoziţia gazului din sistemul anestezic.
Acest TIMP este calculat prin FORMULA CON WAY:
T = VS/(VFg-‐VU)
VS = volumul sistemului (volumul circuitului + volumul plămânului)
VFg = fluxul de gaz proaspăt (l/min)
VU = captarea gazului (l/min)

Pentru VS = 7,5 l (5 l (circuitul) + 2,5 l (plămânii))
VU = 0,35 l/min
Avem:
Flux de gaz proaspăt CONSTANTA DE TIMP (TTIME)
8 l/min 40 sec
4 l/min 2 min
2 l/min 4,5 min
1 l/min 11,5 min
0,5 l/min 50 min

După: 1xTTIME concentraţia anestezicului în SISTEM (Fi) = 63%
2xTTIME concentraţia anestezicului în SISTEM (Fi) = 86,5%
3xTTIME concentraţia anestezicului în SISTEM (Fi) = 95%
Ca valoare numerică TTIME descrie viteza de wash-‐in şi weash-‐out (spălare).
2xTTIME expiră mai exact timpul în care se produce o modificare semnificativă.
Crescând fluxul scădem constanta de timp. Pentru scăderea profunzimii
anesteziei de asemenea va fi crescut fluxul şi scăzută setarea concentraţiei pe
vaporizor (FD).

PROBLEMA HIPOXEMIEI (valabil când se administrează combinaţii O2 +
protoxid (sau aer)). Fi O2 va fi monitorizat obligatoriu în anestezia LOW FLOW.
Pentru anestezia cu fluxuri mari Fi O2 este egală cu % furnizat de aparat.
Pe parcursul anesteziei low flow datorită reinhalării se produce o diferenţă
între Fi O2 şi concentraţia O2 furnizat în aerul proaspăt. Astfel Fi O2 va fi mai mic
decât concentraţia de O2 setată pe aparat cu atât mai mult cu cât fluxul e mai mic
(deci reinhalarea mai mare).
Concentraţia de O2 în aerul exhalat (care se va amesteca cu aerul proaspăt)
este dependentă de doi factori:
1.Consumul de O2 al pacientului. Consumul creşte în funcţie de greutate şi
factori metabolici. Ne vom aştepta ca un pacient obez la care nu s-‐a calculat bine
consumul de O2 să facă hipoxemie.
164

Formula Brody ne orientează asupra necesarului bazal de O2 în funcţie de

greutate.
2.Captarea protoxidului de azot. Aceasta este iniţial mare dar scade destul de
repede. În felul acesta creşte concentraţia sa în aerul exhalat în detrimentul O2.
Deci în primele 10÷15 minute de low (minimal flow) trebuie să ne aşteptăm la
o scădere drastică a Fi O2.

Setările iniţiale recomandate pentru concentraţia în O2 a gazului proaspăt:
LOW FLOW = 40÷50%
MIN FLOW = 50÷60%
Concentraţia în oxigen a gazului proaspăt trebuie crescută imediat ce Fi O2
scade sub 0,3 (această valoare trebuie setată ca limită a alarmei pe monitor).
Creşterea fluxului de O2 va fi cu
-‐100 ml/min pentru LOW FLOW
-‐50 ml/min pentru MINIMAL FLOW
Protoxidul va fi redus cu aceeaşi valoare astfel încât rata fluxului total rămâne
aceeaşi.

Este bine să se prevină scăderea Fi O2 sub 0,3 prin setarea corespunzătoare
încă de la începutul perioadei de low flow.

Problema azotului (minoră)
Azotul acumulat în ţesuturi (aprox.700 ml pentru un adult) este eliberat lent
în alveolă.
Astfel în anestezii minimal flow de lungă durată s-‐au observat creşteri ale
concentraţiei în aerul expirat de până la 6÷10%. Aceste valori sunt rareori depăşite şi
nu au semnificaţie clinică (nu influenţează semnificativ concentraţia alveolară a
volatilului, dar pot scădea Fi O2 ).
La un flux de 4÷ 6 l/min denitrogenarea se produce în 6÷8 minute.

Problema ventilaţiei (probleme de ventilaţie pot apare dacă fluxul
proaspăt nu reuşeşte să compenseze captarea şi scurgerile din circuit ).
Volumul TIDAL furnizat pacientului de maşinile de anestezie mai vechi (!?)
(SULLA 800 de exemplu) are două componente :
1. volumul setat de aparat
2. volumul dat de fluxul de gaz proaspăt care intră continuu în circuit (astfel
pentru un flux de 4 l/min la un raport 1/E=1/2 şi FR=12 pe fiecare volum
TIDAL 100ml sunt furnizaţi de fluxul de gaz proaspăt; la un flux de 1 l această
valoare se reduce la 20 ml)
Deci VT =1+2.
O scădere a fluxului de la 4 la 1l/min se face ca valoarea VTe să scadă cu 80 ml.
În această situaţie este necesară ajustarea parametrilor ventilatori astfel încât
M.V să nu scadă.
De asemenea VT poate scădea dacă sunt scurgeri mai mari din circuit la
fluxuri prea mici.
Monitorizarea acestor variaţii se face urmărind Ppeak , Pplatou şi M.V.
165

Când se folosesc maşini de anestezie convenţionale este recomandat ca

scăderea fluxului să se facă în trepe de 0,5÷1 l/min.
Noua generaţie de maşini sunt dotate cu un rezervor de gaz proaspăt (de
regulă balonul de asistare a ventilaţiei) şi un sistem de decuplare a fluxului proaspăt
în inspir (împrospătarea se face doar în expir prin insuflarea gazului proaspăt în
balon). Aici VT inspirat = VT setat. La aceste aparate dispare problema variaţiilor de
volum. Orice dezechilibru de volum este „tamponat” de rezerva din balon. Doar dacă
balonul se goleşte pot apare reduceri în M.V.

MONITORIZAREA
Monitorizarea specifică şi obligatorie pentru low flow este:
1.presiunea în circuit
2.minut volumul
3. Fi O2
4.concentraţia anestezicului în circuit (la fluxuri < 1 l/min)
Restul monitorizărilor printre care Sa O2 şi Et CO2 TA, EKG; T°C deşi
obligatorii nu sunt specifice pentru low flow ci pentru anestezie în general.

Problema absorbantului de CO2
Prin recirculare creşte proporţia de CO2 care trece prin absorbant cu atât mai
mult cu cât fluxul e mai mic. Astfel la un flux de gaze proaspete de 4 l/min proporţia
de CO2 absorbit (aerul exhalat) este de 20% faţă de 80% cât este pentru un flux de
0,5 l/min.
Astfel în anestezia LOW FLOW şi MINIMAL FLOW creşte consumul de
absorbant de CO2 (calce sodată sau baralyme), timpul de „viaţă” scăzând semnificativ
(cu aproximativ 60÷75%).
De aceea este indicat a se urmări cu atenţie indicatorii de culoare precum şi
monitorizare CO2 atât inspirator cât şi expirator.

TREZIREA
Se opreşte volatilul cu 15 minute înaintea sfârşitului operaţiei (pentru
intervenţii foarte lungi chiar 30 minute).
Se menţine fluxul scăzut (0,5÷1 l/min)
Se ventilează manual.
Cu 5÷10 minute înaintea extubaţiei se opreşte protoxidul şi se creşte fluxul de
O2 la 5 l/min.

ALTE PROBLEME LEGATE DE ANESTEZIA LOW FLOW:
Alte gaze sau produşi toxici care se pot acumula în circuit
Metan este produs de microorganismele intestinale şi se poate acumula în
circuit. S-‐au înregistrat nivele de până la 0,02%. În această concentraţie nu pune nici
un fel de probleme. Concentraţiile de 5,4% în O2 sunt inflamabile.
După 14 ore de anestezie minimal flow s-‐au detectat concentraţii apropiate
de aceasta.
166

Acetona. După anestezii îndelungate concentraţia poate creşte în circuit în

special la pacienţii cu diabet şi ciroză. Concentraţii peste 50 ppm pot cauza greaţă,
vărsături şi trezire întârziată. La aceşti pacienţi sunt recomandate perioade
intermitente de ventilaţie cu fluxuri mai mari.

Degradarea volatilului în circuit.
În acest proces este implicat absorbantul de CO2 (calcea sau baralyme) prea
deshidratate (dry).
1.Monoxidul de carbon (problema desfluranului). Au fost semnalate
acumulări de monoxid de carbon intraoperator datorită degradării volatilului
(Desfluran > enfluran > isofluran). Sevofluranul şi halotanul nu produc monoxid de
carbon.
Aceste acumulări s-‐au observat în special la:
-‐Baralyme
-‐Temperatură crescută a absorbantului
-‐Concentraţii anestezice crescute
Această acumulare totuşi nu are semnificaţie clinică nivelul
carboxihemoglobinei rămânând scăzut.
2.Produşi de degradare nefrotoxici – COMPUSUL A (Problema sevofluranului).
Compusul A (CH2F – O – C (= CF2)(CF3)) unul din cei 5 produşi de degradare ai
SEVOFLURANULUI asociaţi cu absorbantul de CO2 (BARALYME mai mult decât calcea
sodată) se produce în special la:
-‐Ventilaţie cu MV mare
-‐Fluxuri mici de gaz proaspăt (LOW/minimal flow)
-‐Concentraţie mare cu anestezic
-‐Temperatură mare
-‐Umiditate scăzută
Acest compus în concentraţii în circuit de peste 50÷75 ppm este nefrotoxic
producând leziuni tubulare la şoarecii de laborator. (după expuneri de 8÷10 ore).
Din această cauză SEVOFLURANUL nu a fost aprobat de DFA pentru
administrare în regim low flow. În ciuda nenumăratelor studii efectuate în Japonia şi
Europa care demonstrează faptul că administrarea sevofluranului este sigură incusiv
în sistem low flow: (concentraţia compusului A menţinându-‐se la nivele sub 30 ppm
chiar în administrări low flow de lungă durată, fără modificări biochimice care să
indice leziune tubulară renală), totuşi problema nefrotoxicităţii rămâne nerezolvată
pentru sisteme low flow în special datorită opoziţiei profesorului Eger (care în
paranteză fie spus este consultant la Baxter Healthcare Corp. care produce
desfluranul) şi care a prezentat studii pe voluntari la care a administrat sevofluran
1,25 MAC 2l/min 8 ore şi la care a detectat în urină markeri enzimatici (a-‐GST şi p-‐
GST) care pot indica leziune tubulară.
Datorită acestor date contradictorii FDA a limitat fluxul minim la care poate fi
administrat sevofluranul la 2 l/min.
În general (în afara USA) recomandarea este ca fluxurile pentru sevofluran să
nu scadă sub 1 l/min. De asemenea se va evita folosirea unui absorbant de CO2 uscat
(dry).
Sevofluranul a fost folosit în milioane de anestezii fără să se raporteze
fenomene clinice de nefrotoxicitate.
167

Deşi se poate folosi şi în intervenţiile scurte anestezia în sistem low flow se
pretează în special pentru anesteziile de lungă durată (peste 3 ore) unde îşi găseşte
justificarea economică.

Sevofluranul şi desfluranul au câteva avantaje importante dar nu sunt
volatilele ideale.
Pentru sevofluran produsul A limitează folosirea în rate de flux economice
low/minimal flow.
Desfluranul este avantajos pentru low/minimal flow (ceea ce compensează
din preţul crescut – aproape dublu faţă de sevofluran) dar este iritant pentru CAS
ceea ce limitează folosirea în inducţia inhalatorie. Totuşi cu unele precauţii cu
premedicaţie cu morfină poate fi folosit chiar şi în inducţie la adult. La copii este
interzis în inducţie. În plus eliberează catecoli la dozele de 1 MAC.

DOZE DESFLURAN (dozele recomandate de producător):
Dosage desflurane
The minimum alveolar concentration (MAC) is age specific as follows:
Age MAC with 100% O2 MAC with 60% N2O
0-‐1 8.95-‐10.65% 5.75-‐7.75% (in 3-‐12 month olds)
1-‐12 7.2-‐9.4 % 5.75-‐7% (in 1-‐5 year olds)
18-‐30 6.35-‐7.25% 3.75-‐4.25%
30-‐65 5.75-‐6.25% 1.75-‐3.25%
66-‐ NO DATA NO DATA

INDUCŢIE – o concentraţie de 4÷11% produce anestezie chirurgicală în 2÷4
minute. (concentraţii de până la 15% au fost folosite în trialuri clinice.)
MENŢINERE -‐ 2÷6% cu protoxid
-‐ 2,5÷8% cu O2 100% (sau O2+aer)

168

DOZE SEVOFLURAN
Vârsta(ani) O2 100% N2O 66%+O2 33%

0-1 luni 3,3%
1-6luni 3%
6luni-1an 2,8% 2%
3-12 2,5%
25 2,6% 1,4%
40 2,1% 1,1%
60 1,7% 0,9%
80 1,4% 0,7%

INDUCŢIE – 8% -‐ produce anestezie chirurgicală în mai puţin de 2 minute.
(concentraţii de până la 12% au fost folosite în trialuri clinice.)
MENŢINERE – 0,5÷3%La bătrâni dozele vor fi scăzute.

Problema protoxidului de azot
În condiţiile introduceri anestezicelor cu farmacocinetică rapidă se ridică
întrebarea dacă protoxidul de azot mai are sau nu un rol în anestezia inhalatorie. Iată
câteva argumente care pledează împotriva folosirii protoxidului de azot concomitent
cu anestezice cum ar fi sevofluranul sau desfluranul:
1.Anestezicele moderne permit o inducţie foarte rapidă (efectul celui de al
doilea gaz este neglijabil).
2.Profunzimea anesteziei poate fi uşor controlată fără ajutorul protoxidului
de azot.
3.Protoxidul produce o scădere a contractilităţii miocardice cu 30%.
4.Protoxidul creşte rezistenţa vasculară pulmonară.
5.Protoxidul creşte atât fluxul sanguin cerebral cât şi presiunea intracraniană.
6.Protoxidul scade consumul de oxigen la pacienţii cu boli coronariene sau
hipovolemici.
7.Asociat cu anestezicele halogenate nu schimbă în mod semnificativ
stabilitatea cardiovasculară.

ANESTEZIA ÎN CIRCUIT ÎNCHIS(closed circuit anaesthesia)
169

Este o metodă extremă de administrare a anesteziei. Ea este considerată cea
mai eficientă metodă de a aplica anestezia inhalatorie şi constă în administrarea
deliberată a unui flux de gaze proaspete de 200÷250 ml/min.
Putem vorbi de circuit închis doar dacă în fiecare moment în cursul anesteziei
volumul gazului proaspăt este egal cu cantitatea de gaz preluată de pacient.
Dacă s-‐ar folosi protoxid de azot drept carrier cinetica acestuia ar complica
foarte mult calculele. Astfel pentru a urmări exact captarea ar fi nevoie de o
adaptare continuuă a fluxului de gaz proaspăt, ceea ce ar fi posibil doar cu
dispozitive electronice sofisticate gen closed loop feed back.
Dacă însă se exclude protoxidul şi este folosit drept carrier doar oxigenul,
captarea acestuia este mult mai previzibilă şi rămâne constantă pe parcursul
anesteziei.
Anestezicul volatil joacă un rol neglijabil în captarea totală.
Astfel în practică fluxul de gaz proaspăt este redus la cantitatea de O2
preluată de pacient care poate fi calculată cu formula Brody şi care este în jur de 250
ml/min pentru un adult.
Tehnica administrării anesteziei în circuit închis nu diferă de cea din minimal
flow.
Astfel se aplică o fază iniţială de high flow de 10 minute după care fluxul
poate fi redus la 0,25 ml/min.
SCHEMĂ GENERALĂ
HIGH FLOW -‐4 l/min = 3 l aer + 1 l O2 (sau 4 l O2)
-‐vaporizor setat pentru: ISOFLURAN 2,5%
SEVO 3,5%
DESFLURAN 6%
După 10 minute fluxul se reduce la 0,25 l/min O2 100%.
SETARE VAPORIZOR pe timpul menţinerii –ISO 5%
-‐SEVO 8%
-‐DESFL 10%
Cele mai potrivite pentru acest tip de anestezie sunt sevo şi mai ales
desfluranul.
Când se foloseşte isofluranul la fluxuri atât de mici vaporizorul nu poate
menţine o concentraţie în aerul inspirat de 1,2% chiar dacă este setat la maximum
(5%).

Administrarea anestezicului se poate face prin infuzia lichidului anestezic
direct în circuit fie continuu fie în bolusuri(solutie pt anestezicele mai solubile).
Administrarea continuuă necesită o pompă şi o soluţie elegantă este folosirea unui
computer pentru a scădea progresiv rata de infuzie.
Volumul de lichid care trebuie injectat în fiecare moment poate fi calculat
folosind formule şi nomograme. (NOMOGRAME LOWE)
Injectarea în bolusuri este mult mai simplă dar are dezavantaje:
1.CONCENTRAŢIA în circuit oscilează
2.Este o muncă suplimentară destul de tracasantă pentru anestezist.
Metoda injectării nu se poate aplica pentru desfluran care fierbe la
temperatura camerei (22,8°C).
170

O soluţie alternativă fiind vaporizorul TEC cu by pass variabil care este capabil
să elibereze o gamă largă de concentraţii la fluxuri foarte mici (200 ml/h).
O dificultate majoră asociată cu anestezia în circuit închis este controlul
concentraţiilor. Există o diferenţă enormă între FD şi FA chiar şi pentru desfluran.
Deşi fascinantă metoda circuitului închis complică mult prea mult lucrurile
pentru a fi acceptată cu uşurinţă în practică.

VIMA
VOLATIL INDUCTION AND MANTAINANCE OF ANAESTHESIA

Simplitatea folosirii unui singur drog anestezic pentru a obţine toate
componentele anesteziei este atractivă dar pentru a obţine acest deziderat este
nevoie de nivele de anestezie profundă.
Când spunem VIMA spunem sevofluran(desi se poate face si cu iso sau
enfluran)
Introducerea acestui volatil a făcut să renască ideea de anestezie totală
inhalatorie.
Sevofluranul are o serie de avantaje clinice comparativ cu celelalte anestezice
volatile:
Are un miros plăcut este noniritativ are solubilitate scăzută şi un MAC relativ
mic. În felul acesta facilitează o inducţie rapidă, oferă un control precis asupra
profunzimii anesteziei şi o trezire rapidă din anestezie (5÷15 minute).
De asemenea oferă o bună stabilitate cardiovasculară.
În plus s-‐a dovedit a avea efecte citoprotective neuronale (prin întârzierea
depolarizării mediate de glutamat şi inhibiţia NMDA) şi se pare că este şi cardio
protectiv de asemenea, protejează cordul împotriva leziunilor de reperfuzie, efect
benefic pe circulaţia colaterală etc.
VIMA este indicată în special în intervenţii de durată scurtă (30÷120 minute)
care nu sunt asociate cu stimuli dureroşi foarte puternici:
-‐cistoscopii
-‐investigaţii ginecologice
-‐intervenţii ginecologice puţin dureroase
-‐prostatectomii transureterale
-‐rezecţii transureterale de tumori de vezică
-‐mamoplastii
-‐ligaturi de varice
-‐artroscopii, intervenţii de chirurgie plastică
Se pretează foarte bine la anestezia în ambulator
ESTE indicată la pacienţii ASA I-‐III

CONTRAINDICAŢII
-‐Istorie familială sau răspuns neobişnuit la halogenate
-‐Antecedente patologice:
-‐psihiatrice
-‐neurologice
171

-‐hepatobiliare
-‐renale (creatinină > 1,5 mg %)

Tehnică:
Inducţie
1.Tehnica cu volume TIDAL şi concentraţii mari (8% SEVOFLURAN)
Această tehnică e mai bună pentru sevofluran decât cea cu creştere treptată
a dozelor care prelungeşte prea mult inducţia şi poate conduce la apariţia mai
frecventă a tusei şi agitaţiei (30%).
2.Tehnica Single Breath 8% SEVO.
La bătrâni se va folosi concentraţia de 4%.

Concentraţia sevofluranului se reduce imediat după obţinerea unui nivel de
anestezie corespunzător (minimal level)
Există 3 posibilităţi:
1.Pacientul să rămână în respiraţia spontană pe mască = concentraţia se
reduce la 2%
2.Masca laringiană = concentraţia se va reduce la 3÷4% până se relaxează
musculatura maseterină. După inserţia măştii concentraţia se reduce la 2%.
3.Pentru intubaţie = după obţinerea nivelului minim de anestezie se scade
concentraţia la 3÷4% şi se asistă pacientul cu această concentraţie încă 5÷6 minute
după care se intubează şi se scade concentraţia la 2%.
MENŢINEREA a)– flux 2 l/min (cu N2O 60% în O2)
-‐setare sevofluran 1÷3%.
b)low flow-‐ setare sevofluran 3-‐4,5%(ETsevo=1,5-‐2%)
În funcţie de stimulii dureroşi pot fi necesare la un moment dat suplimente
analgetice intravenoase ceea ce transformă practic VIMA într-‐o anestezie balansată.
Iniţial se încearcă creşterea concentraţiei de sevofluran cu 0,2÷0,6%(pt. low
flow cu 1,5-‐2%). Dacă nu se reuşeşte astfel se recurge la opioid fentanyl 2µg/kg.

Rezultatele studiilor privind VIMA sunt contradictorii.
Pe de o parte există voci care susţin că sevofluranul poate fi folosit în VIMA
inclusiv în intervenţii mai laborioase (CAGB – prof. HARMER – WALES 2000). În
neurochirurgie şi chiar în operaţii de lungă durată (>3 ore).
Există însă şi studii care indică deficienţele VIMA cum ar fi:
-‐analgezie insuficientă
-‐efecte adverse neurologice la doze mari în special la copii. (hiperemie
cerebrală în inducţie) (IWASACHI, NOMOTO 2003)

S-‐au făcut foarte multe studii comparative VIMA-‐TIVA, de fapt între
sevofluran şi propofol. Majoritatea studiilor concluzionează că nu există diferenţe
majore între cele două metode.
Totuşi s-‐a observat că inducţia este mai rapidă cu propofol, dar propofolul se
asociază de două ori mai mult cu trezire (mişcarea pacientului) pe parcursul
anesteziei.
172

29. Aparatul de anestezie (masina de gaze, sisteme anestezice, vaporizoare)
Masuri de siguranta
PNGV = piped medical gas and vacum
- iesire tuburi specific confectionat pt fiecare tip gaz
- gaze P = 400 kPa
- perete → ap de anestezie cu tuburi flexibile specific colorate ce se ataseaza
de perete prin iesiri specifice
- cilindrii colorati separat in functie de continut (rezerva daca cedeaza reteaua
centrala)
- O2 si N2O sunt legate a i nu poate fi livrat mai putin de 25% oxigen
- daca CO2 este controlat fluxul este limitat la 500 ml/min
- sistem de `flush` )2 pt adm O2 100% in circuit
- exista alarma sonora pt ↓ O2
- exista valve `non return` care blocheaza fluxul de intoarcere pt a minimaliza
ef presiunii asupra flowmetru si vaporizor
- ! valvele de elib de presiune sunt pt protectia echipamentului nu si a
pacientului
O2 - rezervoare cu O2 la -1800C
- bancuri de cilindrii
- butelii de rezerva la ap de anestezie
N2O - bancuri + butelii la aparat
- la temp camerei → lichid
Aer - compresor + cilindru
- uscat + filtrat
- 400 kPa pt aparat + 700 kPa pt ap medicala
Vacum - cel putin 400 mmHg
- filtru bacterian
Ap anestezie
Functii - livrarea cu acuratete a fluxului de gaze sistemului anestezic

- conc de anestezic prezisa trebuie livrata
Masurare flux → flow metru

- specific pt fiecare gaz (O2, Aer, N2O)
- valva cu ac ce controleaza fluxul prin flowmetru
- bobina rotativa in flowmetru a carui capat sup indica rata fluxului de gaze
- nu regleaza presiunea
Masuri de siguranta ap de anestezie:

- O2 si N2O sunt legate a i nu poate fi livrat mai putin de 25% oxigen
- daca CO2 este controlat fluxul este limitat la 500 ml/min
- sistem de `flush` )2 pt adm O2 100% in circuit
- exista alarma sonora pt ↓ O2
- exista valve `non return` care blocheaza fluxul de intoarcere pt a minimaliza
ef presiunii asupra flowmetru si vaporizor
173

- ! valvele de elib de presiune sunt pt protectia echipamentului nu si a

pacientului
- balonul rezervor - se umfla daca apar presiuni ↑
- valva pop-off – valva pt ajustare pres in circuit
Vaporizor
- produce vapori saturati dintr-un rezervor de anestezic lichid
- conc finala de anestezic este controlata prin varierea proportiei de gaz ce
trece prin vaporizor
- T0 vaporizor este compensata spre a tine cont de pierderile de caldura ce
determina racirea si scad vaporizarea anestezicului
Sisteme de respirat
- mixtura de gaze si vapori trece din ap anest la pac printr-un circuit anestezic
sau sist de resp anest.
- Componente:
- conexiune cu fresh gas input (FGI)
- balon rezervor (2l) – este si sistem de siguranta ( se umfla daca apar
presiuni ↑)
- valva expiratorie ajustabila
- Sisteme si tehnici de venlatie:
1. Insuflatie – eventual bronhoscopic
2. Open drop anesthesia

- volatil (eter/halotan) picurat pe o masca (Schimme Mask)
3. Draw over anesthesia

- circuite nonrebrething
- avantaj: simplicitate + portabilitate, rezistenta ↓ la fluxul de gaze, poate fi
folosit orice agent anestezic
- dezav: nu are balon rezervor → Vt nu poate fi apreciat, control prost al
profunzimii aneteziei
4. Circuite Mapleson A B C D E
- tuburi cu diam ↑ ( 22 mm)
- fresh gas inlet = FGI – in functie de poz lui diferite circuite
- valva pt ajustare pres in circ = pop-off valve
- balon rezervor – 2-3 l – are 3 faze de umplere
- nu exista absorber CO2 – elim CO2 prin valva pop off
- avantaje: usoare, cost ↓, simple
- dezav: flux ↑ de gaze, poluare sala op, pierdere anestezic, pierdere caldura
si umiditate
Required Fresh Gas Flows
Mapleso Other Configuration Spontaneous Controlled Comments
n Class Names
174

A Magill Equal to Very high and Poor choice during

attachmen minute difficult to predict controlled ventilation.
t ventilation ( Enclosed Magill system
80 mL/kg/min) is a modification that
improves efficiency.
Coaxial Mapleson A
(Lack breathing system)
provides waste-gas
scavenging.
B 2 x minute 2–2½ x
ventilation minute ventilation
C Waters' to- 2 x minute 2–2½ x

and-fro ventilation minute ventilation
D Bain 2–3 x minute 1–2 x Bain coaxial

circuit ventilation minute ventilation modification: fresh gas
tube inside breathing
tube (see Figure 3–7).
E Ayre's T- The image cannot be displayed. Your computer may not have enough memory to open
the image, or the image may have been corrupted. Restart your computer, and then 2–3 x minute
open the file again. If the red x still appears, you may have to delete the image and then
3x Exhalation tubing should
piece insert it again.
ventilation minute ventilation provide a larger volume
(I:E =1:2) than tidal volume to
prevent rebreathing.
Scavenging is difficult.
F Jackson- 2–3 x minute

The image cannot be displayed. Your computer may not have enough memory to open the image, or the image
may have been corrupted. Restart your computer, and then open the file again. If the red x still appears, you may
have to delete the image and then insert it again.
2x A Mapleson E with a
Rees' ventilation minute ventilation breathing bag connected
modificatio to the end of the
n breathing tube to allow
controlled ventilation and
scavenging.
5. Sistem circular (`circle sistem`)

- absorbant CO2 – soda lime / bariu OH lime → CO2 + saruri hidroxid →
caldura + apa + CaCO3 + reactie de culoare
- 23 l CO2 / 100g absorbant
- absorbantul de CO2 poate absorbii + degrada volatilul (sevofluran) →
absorbanti noi: Cahidroxid, Caclorid
- absorber CO2 – containerul cu absorbant
- valve unidirectionale: inspir + expir
- FGi + valva APL + balon rezervor
Optimizare Circle sistem:
- valvele unidirectionale amplasate in apropierea pacientului
- FGI intre absorber si valva inspiratorie
- valva APL plasata imediat inainte de absorber
- balon rezervor amplasat in bratul expirator pt a ↓ rezistenta la expir
Caracteristici si avantaje circle sistem:
- previne rerespirarea CO2 la fluxuri mici de gaze proaspete (<1l)
- sp mort este limitat de valvele unidirectionale + absorber
- rezistenta ↑ determinata de valvele unidirectionale
- umiditate + conservare caldura
- contaminare bacteriana 0 risc usor ↑ dat rerespirarii
175

- gazele expirate in loc sa fie eliberate in atm trec prin absorber (calcee) – o
mixtura de CaOH, NaOH, KOH – pt a elimina chimic CO2
- la mixtura rerespirata de pacient se adauga suplimentar O2 + vapori
anestezici, fluxul fiind min 0,5 l/min
- control bun al profunzimii aneteziei
- eliminare usoara anestezic
→ conc de O2 trebuie monitorizata atent

→ conc de anestezic trebuie monitorizata pt a prevenii trezirea
→ indic de culoare pt calcee
Dezav:
- dimensiuni ↑
- portabilitate ↓
- complexitate ↑
- rezistenta ↑
- dific ↑ de a prezice conc gazelor inspirate inn timpul low flow
6. Sisteme de resuscitare – AMBU bag

- simple, portabile, pot adm O2100%
- au FGI, valva APL, ventilation bag
Insuflare Mapleson Circle sistem

Open drop
Complexitate F simplu Simplu Complex
Controlul Slab Variabil Bun
profunzimii
anesteziei
Abilitatea de a F slab Variabil Bun
inlatura anestezicul
Controlul caldurii si Nu Nu Da
al umiditatii
Reinhalare gaze Nu Nu Da
exhalate
Ventilatie mecanica – in fct de sursa de energie:

1. graditationala
2. presiune gaze
3. electric
Metode de ↓ poluarii in sala op:

- ↓ fluxului de gaze
- evitarea folosirii de gaze → TIVA
- aer conditionat
- sisteme de eliminare
Check out ap anestezie

176

- echipament de ventilatie de urgenta

- sistemul de pres ↓
- sist de eliminare reziduri
- sist de ventilatie manual + automatic
- monitorizarea
30. Ventilatie mecanica intra-‐anestezica
Problems Associated with Anesthesia Ventilators

Ventilator-‐Fresh Gas Flow Coupling

The
ima
ge
can
From the previous discussion, it is important to appreciate that because the

not
be
ventilator's spill valve is closed during inspiration, fresh gas flow from the machine's
common gas outlet normally contributes to the tidal volume delivered to the patient.
For example, if the fresh gas flow is 6 L/min, the I:E ratio is 1:2, and the respiratory
rate is 10 breaths/min, each tidal volume will include an extra 200 mL in addition to
the ventilator's output:

The image cannot be displayed. Your computer may not have enough memory to open the image, or the image may have been corrupted. Restart your computer, and
then open the file again. If the red x still appears, you may have to delete the image and then insert it again.

Thus, increasing fresh gas flow increases tidal volume, minute ventilation, and
peak inspiratory pressure. To avoid problems with ventilator-‐fresh gas flow coupling,
airway pressure and exhaled tidal volume must be monitored closely and excessive
fresh gas flows must be avoided.

Excessive Positive Pressure

The
ima
ge
can
Intermittent or sustained high inspiratory pressures (> 30 mm Hg) during

not
be
positive-‐pressure ventilation increase the risk of pulmonary barotrauma (eg,

pneumothorax) and/or hemodynamic compromise during anesthesia. Excessively
high pressures may arise from incorrect settings on the ventilator, ventilator
177

malfunction, fresh gas flow coupling (above), or activation of the oxygen flush during
the inspiratory phase of the ventilator. Use of the oxygen flush valve during the
inspiratory cycle of a ventilator must be avoided because the ventilator spill valve will
be closed and the APL valve is excluded; the surge of oxygen (600–1200 mL/s) and
circuit pressure will be transferred to the patient's lungs.
In addition to a high-‐pressure alarm, all ventilators have a built-‐in automatic or
APL valve. The mechanism of pressure limiting may be as simple as a threshold valve
that opens at a certain pressure or electronic sensing that abruptly terminates the
ventilator inspiratory phase.

Tidal Volume Discrepancies

The
ima
ge
can
Large discrepancies between the set and actual tidal volume that the patient
not
be
receives are often observed in the operating room during volume control ventilation.
Causes include breathing circuit compliance, gas compression, ventilator-‐fresh gas
flow coupling (above), and leaks in the anesthesia machine, the breathing circuit, or
the patient's airway.
The compliance for standard adult breathing circuits is about 5 mL/cm H2O.
Thus, if peak inspiratory pressure is 20 cm H2O, about 100 mL of set tidal volume is
lost to expanding the circuit. For this reason breathing circuits for pediatric patients
are designed to be much stiffer, with compliances as small as 1.5–2.5 mL/cm H2O.
Compression losses, normally about 3%, are due to gas compression within the
ventilator bellows and may be dependent on breathing circuit volume. Thus if tidal
volume is 500 mL another 15 mL of the set tidal gas may be lost. Gas sampling for
capnography and anesthetic gas measurements represents additional losses in the
form of gas leaks unless the sampled gas is returned to the breathing circuit, as
occurs in some machines.
Accurate detection of tidal volume discrepancies is dependent on where the

spirometer is placed. Sophisticated ventilators measure both inspiratory and
expiratory tidal volumes. It is important to note that unless the spirometer is placed
at the Y connector in the breathing circuit, compliance and compression losses will
not be apparent.
Several mechanisms have been built into newer anesthesia machines to reduce
tidal volume discrepancies. During the initial electronic self-‐checkout, some
machines measure total system compliance and subsequently use this measurement
to adjust the excursion of the ventilator bellows or piston; leaks may also be
measured but are usually not compensated. The actual method of tidal volume
compensation or modulation varies according to manufacturer and model. In one
design (Datex-‐Ohmeda Aestiva/5), a flow sensor measures the tidal volume delivered
at the inspiratory valve for the first few breaths and adjusts subsequent metered
178

drive gas flow volumes to compensate for tidal volume losses (feedback adjustment).
Another design (Datex-‐Ohmeda/5 ADU) continually measures fresh gas and
vaporizer flow and subtracts this amount from the metered drive gas flow
(preemptive adjustment). Alternately, machines that use electronic control of gas
flow can decouple fresh gas flow from the tidal volume by delivery of fresh gas flow
only during exhalation (Draeger Julian). Lastly, the inspiratory phase of the
ventilator-‐fresh gas flow may be diverted through a decoupling valve into the
breathing bag, which is excluded from the circle system during ventilation (Draeger
Fabius GS and Narkomed 6400). During exhalation the decoupling valve opens,
allowing the fresh gas that was temporarily stored in the bag to enter the breathing
circuit.

31. Asigurarea homeostaziei bolnavului in timpul anesteziei
32. Incidentele si accidentele anesteziei generale
COMPLICATII ASOCIATE CU ANESTEZIA:

Minore: - nu sunt amenintatoare de viata
3. esecul de a stabilii abord venos
4. buza rupta, dinti
5. raguseala
6. cefalee
7. greata, voma postop
8. retentie urina
Majore: - amenintatoare de viata
9. aspiratie continut gastric
10. leziune cerebrala hipoxica
11. IMA
12. AVC
13. lez de nerv
14. infectie pulm
Risc ↑ de aspiratie:
- Golire gastrica intarziata
- trauma recenta
- ileus
- gravida
- alcool, opiode, anticolinergice
- neuropatie autonoma (DZ)
- Reflex gastro-esofagian
- hernie hiatala
- obezitate
- copii
179

- pozitie chir (pe burta….)
Daca exista posibilitatea unei intubarii dificile atunci este logic sa

asiguram caile respiratorii cu intubatie cu pacient treaz. Pentru ca o intubatie
cu pacient treaz sa reuseasca, este esential ca pacientul sa fie pregatit
adecvat. Componentele unei pregatiri adecvate constau in suport psihologic,
folosirea unui agent de uscare a mucoasei, sedare intr-un grad adecvat
pentru a mentine un contact semnificativ cu pacientul, vasoconstrictia
mucoasei membranelor inconjuratoare, aplicarea de anestezice locale si
blocaj nervos prin injectie. Cand pacientul este pregatit adecvat oricare din
tehnicile de intubare poate fi folosita, iar practicianul trebuie sa faca o alegere
bazata pe antrenamentul sau particular, pe experienta si pe cunostinte. Foarte
rar, intubatia traheala cu pacientul treaz poate esua, datorita lipsei unui
pacient cooperabil, echipamentului si/sau datorita limitelor medicului. În
functie de cauza precisa a esecului intubatiei cu pacient trez, optiunile pot
include:
1. Amanarea operatiei (pacientul va avea nevoie in viitor de consiliere
despre gradul de cooperare, obtinerea echipamentului, personal diferit).
2. Inducerea GA (lipsa de cooperare) daca ventilatia pe masca este se
considera ca poate fi aplicata usor.
3. Inducerea RA; sau
4. Crearea unei cai chirurgicale (interventia chirurgicala trebuie efectuata
si GA este improprie pana cand intubatia traheala nu este realizata).
Foarte rar abordarea chirurgicala este prima alegere pentru intubatie
(de exemplu: ruptura de trahee/laringe, abces de cai respiratorii
superioare, anumite fracturi de mandibula/maxilar).
Este potrivit sa se incerce intubatia dupa inducerea GA atunci cand situatia
intubatiei dificile a cailor aeriene nu este recunoscuta la timp, sau este
recunoscuta dar pacientul nu este cooperant si refuza intubatia traheala treaz.
La inductia GA la un pacient ce nu coopereaza si la care intubatia este
recunoscuta ca fiind dificila, trebuie luata in considerare preservarea ventilatiei
spontane fata de folosirea relaxantelor musculare. Daca relaxantele
musculare sunt folosite, atunci aceasta alegere are importante implicatii in
executarea intubatiei dificile care urmeaza. În cazuri speciale ventilatia cu
presiune pozitiva prin intermediul mastii de ventilatie va fi aplicata inainte de
intubatie, in timp ce in caz de urgenta cu continut gastric prezent ventilatia cu
presiune pozitiva pe masca nu va fi folosita ca prioritate la intubatie. Intubatia
traheala poate fi realizata prin oricare dintre obtiuni. Daca tipul de intubatie
ales esueaza, atunci schimbul de gaze trebuie sa fie controlat prin ventilatie
pe masca. Daca alegerea initiala este laringoscopia conventionala atunci
medicul trebuie sa aiba o idee buna asupra gradului de dificultate al
180

laringoscopiei / intubatiei si trebuie foarte repede (urmatoarea incercare) sa

faca o optima/cea mai buna laringoscopie. Daca laringoscopia conventionala
esueaza dupa incercarea considerata cea mai buna atunci sunt un numar de
alternative aceptabile care nu necesita folosirea laringoscopului conventional
(figura 1). Rezultatul folosirii repetate a laringoscopului conventional poate fi
traumatismul laringian (edem, sangerare) care poate determina o scadere a
capacitatii de ventilatie pe masca. Evident, o incercare optima pentru
ventilatia pe masca trebuie facuta inainte de a abandona aceasta tehnica.
Daca este pierduta capacitatea de ventilatie pe masca si a fost deja
demonstrat faptul ca traheea nu poate fi intubata (situatia CVCI) atunci o
urgenta adevarata, amenintatoare de viata exista si schimbul de gaze trebuie
sa fie restaurat imediat. În aceasta situatie particulara (CVCI) intr-un timp
scurt poate apare stopul cardiac, iar confirmarea intubatiei traheale prin
capnografie nu mai este posibila, si o metoda alternativa trebuie avuta in
vedere. Sunt 4 raspunsuri acceptabile la situatia CVCI: inserarea unui LMA,
inserarea unui Combitube, instalarea TTJV sau o abordare chirurgicala (daca
exista personal, echipament, lumini si pozitie). În sfarsit, doctorul raspunzator
de pacient trebuie sa garanteze comunicarea cazului pentru ca pacientul sa
nu mai treaca prin aceiasi experienta. Ca rezumat sunt 4 mesaje importante
de retinut in Algoritmul ASA (tabel 1).
* Optiunile de intubare traheala non-‐chirurgicala constau in laringoscopie cu

laringoscop cu lama rigida, tehnica oarba nasotraheala sau orotraheala, tehnica cu
fibra optica sau cu mandren, tehnica retrograda, mandren cu iluminare, bronhoscop
rigid, intrare prin dilatare traheala percutana.
+
Întodeauna a se avea in considerare chemarea de ajutor (asistent, chirurg) cand
exista dificultati la ventilatia pe masca sau intubarea traheala
++
A se lua in considerare preservarea ventilatiei spontane
Tabel 1. Algoritmul ASA - Schema

1. Suspiciunea aparitiei asigurarea cailor aeriene
problemelor trezire
2. Apar probleme trezirea pacientului
3. A se avea in vedere un plan b,c = gandestete inainte
4. Optiunile de intubare fa ce stii sa faci mai bine
II. FOLOSIREA RA }I INTUBA|IA DIFICIL{
Folosirea RA la pacientii cu intubatie dificila nu rezolva problema

dificultatii intubatiei. Evident, daca RA esueaza la un pacient cunoscut cu
intubatie dificila si GA este indusa riscul pierderii abordului cailor respiratorii si
afectarea pacientului sunt direct proportionale cu gradul perceperii dificultatii.
Daca operatia poate fi terminata repede si RA esueaza (nerespectarea
pozitiei pacientului), cazul poate fi sau abandonat, sau pacientul intubat treaz
(daca este cooperant dupa o pregatire adecvata), iar inducerea GA sau a AR
pot fi din nou incercate. Nici un o sansa nu va fi ratata cu aceasta abordare.
181

Figura 2. Anestezia regionala si recunoasterea algoritmului intubatiei dificile.

The image cannot be displayed. Your computer may not have enough memory to open the image, or the image may have been corrupted. Restart your computer, and then open the file again. If the red x still appears, you may have to delete the image and then insert it again.
Cand operatia nu poate fi terminata repede este aceptat efectuarea AR

la un pacient cunoscut cu dificultati la intubare daca a fost efectuat un contract
preoperator cu pacientul conform caruia o intubare cu el treaz va fi efectuata
daca anestezia regionala esueaza. Evident pentru a urma acest plan de lucru
trebuie sa fie existe un acces bun la caile respiratorii ale pacientului. Pentru
ca o intubatie cu pacientul treaz sa reuseasca in asemenea conditii, este
esential ca pacientul sa fie tinut in contact cu anestezistul (pacient constient,
orientat si care sa raspunda la comenzi), sa fie foarte cooperant si sa nu fie
sedat. În final, daca GA trebuie indusa la un pacient cunoscut cu intubatie
dificila dupa esecul RA si daca exista un acces bun la caile respiratorii, un
plan B trebuie sa fie imediat disponibil si pregatit (plasare de electie in
preinductia anesteziei a unui cateter TTJV, sau prezenta un chirurg pregatit).
Nu este acceptata executarea RA la pacientul cunoscut cu intuibatie dificila
cand interventia chirurgicala nu poate fi terminata rapid si nu exista un acces
bun la nivelul capului pacientului (figura 2).
III. DEFINIREA ÎNCERC{RII OPTIME/CELE MAI BUNE LA
LARINGOSCOPIA CONVEN|IONAL{
182

Problema incercarilor repetate de laringoscopie conventionala este

aparitia edemului laringian si a sangerarii, care vor impiedica ventilatia pe
masca si incercarile ulterioare de intubatie traheala, de aceea se creaza o
situatie CVCI. Pentru a impiedica aest fapt este imperativ ca anestezistul sa
faca o incercare optima/cea mai buna de laringoscopie (tabel 2) cat mai
devreme si daca esueaza, planul B trebuie sa fie activ astfel incat pacientul sa
fie expus la nici un risc.
Care este cea mai buna/optima incercare la laringoscopie
conventionala? În primul rand, o persoana cu experienta trebuie sa execute
laringoscopia. În experienta autorului, curba de invatare a laringoscopiei
pentru majoritatea anestezistilor devine plata dupa 2 ani de experienta si de
aceea se considera aceasta persoana a avea o experienta rezonabila. În al
doilea rand incercarile de laringoscopie trebuie sa nu fie limitate de prezenta
unui tonus muscular semnificativ.
Tabel 2. Definirea Încercarii de Intubatie Optime.

1. Experienta endoscopica moderata
2. Lipsa unui tonus muscular semnificativ
3. Aplicarea presiuni laringiene externe optime
4. Schimbarea lungimii lamei x 1
5. Schimbarea tipului lamei x1
În al treilea rand, pacientul trebuie sa fie intodeauna in pozitie optima

pentru respiratie (flexie usoara a gatului pe cap si extensie importanta a
capului pe gat) ce aliniaza pe aceiasi linie axele oral, faringian si laringian. La
anumiti pacienti (cum ar fi obezii) obtinerea unei pozitii de respiratie optima
necesita o munca importanta, cum ar fi plasarea de paturi sau perne sub
scapule, umeri, ceafa si cap; aceasta pozitie este foarte greu de obtinut atunci
cand inductia anesteziei si relaxantele musculare determina o masa masiva
inerta. De aceea incercarile de inubatie nu trebuiesc irosite datorita esecului
pozitionarii pacientului in pozitie optima inainte de inductia anesteziei.
În al patrulea rand cand gradul laringoscopiei este II (vizibile doar
cartilajele aritenoide), III (vizibila doar epiglota) sau IV (vizibil doar palatul
moale) atunci manipularea optima a laringoscopiei externe (OELM) trebuie
folosita (figura 4). OELM nu reprezinta presiunea pe cricoid si poate fi obtinuta
in 5-10 secunde. OELM poate fi foarte frecvent imbunatatii vizibilitatea la
laringoscopie cu cel putin 1 grad, si trebuie sa fie o parte a laringoscopiei si un
raspuns reflex si instinctiv la o vizibilitate proasta la laringoscopie. De acea
incercarile de intubare trebuie sa nu fie irosite datorita esecului intrebuintarii
OELM.
În al cincilea rand, functionarea adecvata a lamelor MacIntosh si Miller

este dependenta de folosirea unei lungimi adecvate a lamei. Lama MacIntosh
trebuie sa fie suficient de lunga pentru a pune in tensiune ligamentul
183

hioepiglotic si lama Miller trebuie sa fie destul de lunga pentru a prinde

epiglota impotriva limbii. De aceea, la unii pacienti este indicat schimbarea
lungimii lamei pentru a obtine o lama potrivita functional.
În al saselea rand, la unii pacienti o lama MacIntosh poate aduce o
vizibilitate si conditii de intubare mai bune decat o lama Miller, si invers. O
lama MacIntosh este in general privita ca o mai buna lama cand exista o cale
aeriana superioara prea mica pentru a trece ETT ( de exemplu: deschidere
mica a narilor, palatului, orofaringelui), iar o lama Miller este in general privita
ca o lama mai buna la pacientii cu spatiu mandibular mic (laringe anterior),
incisivi mari, sau cu o epiglota lunga.
Ca rezumat, incercarea optima/cea mai buna la laringoscopie poate fi
definita ca:
1. Laringoscopist cu o experienta rezonabila
2. Lipsa unui tonus muscular semnificativ
3. Folosirea pozitiei optime de respiratie
4. Folosirea OELM
5. Schimbarea lungimii lamei
6. Schimbarea tipului lamei
Cu acesta definitie si fara alte consideratii confuze, incercarea optima/cea mai
buna la laringoscopie poate fi obtinuta la prima incercare si trebuie sa nu i-a
mai mult de maximum patru incercari.
IV. DEFINIREA MAI PRACTIC{ A INTUBA|IEI TRAHEALE
În prezent algoritmul de intubare dificila ASA defineste intubarea dificila ca:

1. Insertia adecvata a ETT cu ajutorul laringoscopiei conventionale ce
necesita mai mult de 3 incercari si/sau
2. Insertia adecvata a ETT cu ajutorul laringoscopiei conventionale ce
depaseste 10 minute.
Acesta definitie a intubatiei dificile este ilogica datorita faptului ca incercarea
de intubatie optima/cea mai buna poate fi obtinuta de la prima incercare si in
30 secunde si sa evidentieze o vizibilitate de gradul IV (fie ca este datorita
anatomiei si/sau a patologiei importante) si deci trebuie sa fie capabil prompt
de o experienta rezonabila de intubare de la prima incercare. În schimb,
putem avea o vizibilitate aproape optima, grad II si o usoara imbunatatire (cu
un efort optim) poate produce succesul. O definitie mai logica a intubatiei
dificile s-ar baza pe vizibilitatea optima ca si pe patologia periglotica, si
retinerea numarului si timpului de incercari de intubatie ca limite maxim.
V. DEFINIREA ÎNCERC{RII OPTIME/CEA MAI BUN{ LA VENTILA|IA PE
MASC{
Daca trahea nu poate fi intubata, atunci schimbul de gaze este dependent de

ventilatie pe masca si daca plamanii nu pot fi ventilati pe masca atunci apare
situatia CVCI si manevrele salvatoare de viata/organe trebuiesc instituite. Din
moment ce fiecare din raspunsurile acceptabile la situatia CVCI are riscurile
sale, decizia de a abandona ventilatia pe masca trebuie sa fie facuta dupa ce
anestezistul a efectuat o incercare de ventilatie pe masca optima/cea mai
buna.
Tabel 2. Definirea Încercarii de Intubatie Optime.
184

Efortul sinergic/aditiv a doua persoane = optima sigilare a mastii

+ mentinerea mandibulei
1. Cai orofaringiene mari
2. Cai nazofaringiene mari bilateral
Prima componenta a celei mai bune/optime incercari la ventilatie pe masca

conventionala este faptul ca trebuie sa fie implicate in acest efort 2 persoane
(figura 5) deoarece exista o mai buna sigilare a mastii, mentinerea
corespunzatoare a mandibulei si de aceea volumul tidal poate fi obtinut mai
bine cu ajutorul a 2 persoane decat cu una singura. Poza din stanga a figurii 5
arata o ventilatie efectuata de 2 persoane unde a doua persoana stie cum sa
efectueze mentinerea corespunzatoare a mandibulei si panoul din dreapta al
figurii 5 arata o ventilatie pe masca efectuata de 2 persoane unde a doua
persoana este doar capabila sa comprime balonul. A doua componenta a
incercarii optime/cele mai buna de ventilatie pe masca conventionala este sa
se existe cai aeriene orale/nazale largi. Daca ventilatia pe masca
conventionala este foarte saraca sau inexistenta cu efortul a doua persoane si
in prezenta unor cai aeriene largi, atunci este timpul sa se inceapa planul B de
salvare de organe/persoana (figura1).
VI. CONFIRMAREA INTUBA|IEI TRAHEALE ÎN TIMPUL STOPULUI

CARDIAC
Stopul cardiac poate apare in situatia CVCI, iar in timpul stopului cardiac
(cand nu exista flux pulmonar) PETCO2 scade la 0. De aceea in timpul stopului
cardiac capnografia nu poate fi folosita pentru a confirma intubatia traheala.
Daca ETT nu se poate vizualiza trecand de corzile vocale (chiar cand
apasand partea faringiana a ETT posterior fapt care impinge laringele
posterior) iar cu un fibroscop nu se poate vizualiza rapid intubarea traheei,
atunci nici o metoda sigura pentru a confirma intubatia traheei nu exista (toate
celelalte metode pot determina aparitia de erori). Totusi, EDD (aparat de
detectie esofagiana) a fost introdus recent ca o metoda aproape sigura pentru
detectarea intubatiei traheale/esofagiene. Daca ETT este in esofag, balonul
initial deprimat al EDD nu se expansioneaza imediat, iar daca ETT este in
trahee, EDD initial deprimat se expansioneaza imediat. Singurele conditii fals
negative de intubatie traheala sunt: colabarea traheei, mase/ fluide ce
obstrueaza traheea, ETT obstruat, bronhospasm sever si volum pulmonar
foarte mic. Singura situatie (teoretic) fals pozitiva pentru intubatie (ETT in
esofag) apare cand un gaz umple esofagul.
VII. OP|IUNI PENTRU SITUA|IA CVCI
În CVCI desaturarea arteriala severa poate apare foarte rapid si un raspuns

eficient trebuie luat intr-un timp foarte scurt. În ultimii cinci ani anestezistii din
SUA au devenit familiari cu LMA si Combitube si au descoperit ca LMA se
poate utiliza foarte bine in anumite situatii si ca amandoua, LMA si Combitube,
se folosii pentru ventilatie in situatiile CVCI. În plus, LMA a demonstrat ca
poate fi un excelent conductor spre laringe pentru fibroscop. Desi algoritmul
185

ASA prezinta aceste 2 dispozitive, la un loc cu TTJV, ca solutii non-

chirurgicale potrivite pentru situatiile CVCI, amandoua merita un grad mai
crescut de importanta in mintea anestezistilor pentru patru motive. Primul
motiv este ca ele pot functiona ca mecanisme de ventilatie. Al doilea motiv
este ca ele pot fi introduse orb, rapid si cu un nivel relativ scazut de
indemanare. Al treilea motiv este ca pana acum au fost semnalate putine
complicatii. Al patrulea motiv este ca, desi TTJV este de asemenea aplicat
rapid si nu necesita un nivel crescut de indemanare daca anestezistul a fost
pregatit anterior, exista inca un risc important de barotrauma (volum tidal prea
mare, expir prea scurt). Totusi, trebuie amintit si inteles ca, amandoua, LMA si
Combitube, sunt mecanisme de ventilare supraglotice (Combitube intra in
esofag 97% din timp) si aceasta este dezavantajul inerent al acestora; deci
ele nu pot rezolva un edem glotic (de exemplu: spasm, edem masiv, tumoare,
abces) sau o problema subglotica. Cu o problema glotica sau subglotica
solutia ar fi de a monta mecanismul de ventilare sub leziune (de exemplu:
TTJV, ETT, cale chirurgicala).
VIII. COMUNIC{RI ALE EXPERIN|ELOR INTUBA|IEI DIFICILE
Sunt mai multe cai pentru comunicarea experientelor de intubatie dificila la

ceilalti anestezisti. În primul rand o nota detaliata poate fi scrisa in foaia de
observatie. Totusi, foile vechi s-ar putea sa nu mai fie la indemana peste
cativa ani, in spitale diferite sau in caz de urgenta si se poate sa nu se intrebe
de ea daca pacientul nu a inteles problema (posibil cazul majoritatii
pacientilor). În al doilea rand, o nota scrisa poate fi data pacientului, dar nota
poate fi pierduta sau uitata si in mod sigur nu este disponibila in caz de
urgenta. În al treilea rand rudele apropiate pot fi informate despre problema
dar aceasta metoda prezinta toate limitarile prezentate pana acum. În al
patrulea rand, si cel mai bine pentru timp indelungat este sa i se dea
pacientului o bratare de avertizare medicala. Desi aceast fapt pare, pentru unii,
exagerat, consecintele lipsei de comunicare ale acestei probleme, la fel ca in
cazul HM, trebuie sa convinga ca aceasta este cea mai indicata actiune.
În concluzie, algoritmul ASA a functionat in ultimii cinci ani . A existat o
reducere importanta (30-40%) a numarului cazurilor de procese de malpractis
datorate aparatului respirator, a numarului de leziuni cerebrale si moarte
atribuite anesteziei doar in ultimii patru ani. Totusi, un numar de articole au
indicat faptul ca algoritmul ASA poate fi imbunatatit si acest curs discuta
problemele ridicate de aceste articole. El include rolul anesteziei regionale in
intubatia dificila, definirea momentului cand trebuie sa te opresti in folosirea
laringoscopiei conventionale si a ventilatiei pe masca, definirea intubatiei
traheale dificile, confirmarea intubatiei traheale in timpul stopului cardiac,
reconsiderarea optinuilor CVCI si atasarea bratarei de avertizare medicala la
pacientii care au experimentat intubatia dificila amenintatoare de viata astfel
incat la viitoarele anestezii sa nu se repete aceiasi experienta si sa apara
acelasi risc. Consideratiile acestui articol trebuie sa faca algorimul ASA mai
specific clinic si mai functional.
ALEGEREA HIPNOTICULUI ŞI A OPIOIDULUI PT INDUCŢIE RAPIDĂ

S. Lavazais, B. Debaene
Alegerea hipnoticului şi opioidului pt inducţie rapidă şi folosirea
premedicaţiei sunt influenţate de alegerea relaxantului muscular. Agenţii
186

anestezici au o influenţă majoră asupra calităţii intubaţiei atunci când o

inducţie rapidă este obţinută fără relaxant muscular. Premedicaţia este
importantă, împreună cu doze mari de propofol (2,5 mg-kg) şi opioizi de
acţiune scurtă ca alfentanil (30-40 µg-kg) sau emifentanil (până la 4 µg-kg). S-
a demonstrat că lidocaina i.v. poate îmbunătăţii condiţiile de intubaţie. Atunci
când un relaxant muscular este folosit, alegerea agentului anestezic depinde
de durata de instalare a acţiunii relaxantului. Cu un compus cu instalare
rapidă cum ar fi rocuronium la doze de 0,6 mg/kg agenţii hipnotici necesită
suplimentar doar cu doză mică de opioide, de exemplu alfentanil 10-20 µg/kg.
Atunci când succinilcolina, rocuronium 1mg/kg sau rapacuroniu 1.5 mg/kg
sunt utilizate condiţii excelente de intubaţie se obţin prin doze relativ mici de
agenţi hipnotici chiar fără opioide; totuşi modificările de presiune intraoculară
şi de hemodinamică sunt mai bine controlate când se administrează doze mici
de opioide.
Introducere
Inducerea rapidă a anesteziei, uneori denumită inducţie “crash” este în
principal folosită pt a proteja căile aeriene atunci când există un risc de
aspirare a conţinutului gastric. Această tehnică este de aceea folosită larg în
anestezia în obstretică pt operaţia cezariană şi de asemenea pt intervenţii de
urgenţă Poate fi folosită şi la pacienţii care nu sunt urgenţe dar la care există
un risc crescut de aspiraţie cum ar fi în cazul obezilor, refluxului gastro-
esofagian sau a diabetului zaharat. Tehnica inducţiei rapide implică
preoxigenare, administrarea unui hipnotic, aplicarea presiunii pe cricoid şi
prevenirea ventilării cu presiune pozitivă înaintea securizării căilor aeriene cu
sondă endotraheală cu balonaş. De aceea intervalul de timp între pierderea
conştienţei şi amplasarea corectă a sondei traheale rămâne o perioadă cu risc
crescut de aspiraţie. Obiectivele majore ale protocoalelor anestezice în aceste
situaţii sunt reducerea acestei perioadei de timp şi existenţa unor condiţii
excelente de intubaţie. Un agent blocant neuromuscular cu durată de instalare
scurtă este de obicei administrat pt a obţine condiţii bune de intubaţie. Un
agent anestezic potrivit pt folosit în inducţia rapidă trebuie să inducă pierderea
conştienţei în 60 sec să producă apnee doar de scurtă durată pt cazul unei
intubaţii dificile neaşteptate, să inhibe reflexele laringiene, să nu inducă
bronhospasm, laringospasm sau rigiditate musculară, să prezinte o minimă
varietate interindividuală şi să nu determine instabilitate hemodinamică.
Alegerea hipnoticului şi opioidului pt inducţie rapidă fără relaxant muscular
Thiopentalul a demonstrat că asigură condiţii adecvate de intubare încă
din 1948. Totuşi propofol pare să inhibe reflexele laringiene şi esofagiene mai
eficient, 12 din 20 de intubări au arătat a fi simple şi uşor de efectuat după
premedicaţie cu diazepam şi droperidol, şi propofol 2,5 mg/kg. Totuşi această
tehnică poate fi asociată cu condiţii suboptime de intubare şi răspuns
hemodinamic nedorit la unii pacienţi necesitând folosirea adjuvanţilor. Într-un
studiu dublu orb ce compara patru diferite combinaţii (propofol 2,5 mg/kg +
ser fiziologic, propofol 2,5 mg/kg + alfentanil 20 µg/kg, propofol 2,5 mg/kg +
alfentanil 30 µg/kg, şi propofol 2,0 mg/kg+ alfentanil 30 µg/kg) combinaţia
propofol 2,5 mg/kg + alfentanil 30 µg/kg a permis condiţii satisfăcătoare de
intubaţie la 79% din pacienţi şi a prevenit complet răspunsul cardiovascular la
intubaţie. Premedicaţia cu temazepam şi administrarea de lidocaină 1mg/kg
cu 2 min înainte de propofol şi alfentanil îmbunătăţeşte suplimentar condiţiile
datorită, în principal, reducerii incidenţei tusei. În timp ce este general
187

acceptat faptul că condiţiile de intubare sunt mai bune cu propofol unele studii
au arătat că thiopental mai curând decât propofol în combinaţie cu alfentanil
poate determina condiţii de intubare mai favorabile. Totuşi condiţiile sunt mai
eficiente cu o combinaţie de thiopental, alfentanil şi succinilcolină. De aceea o
doză mică de alfentanil fără lidocaină poate să nu fie recomandată pt
inducerea rapidă fără folosirea unui relaxant muscular.
Doza de propofol folosită la inducţie poate fi scăzută dacă doza de
alfentanil este crescută; totuşi un asemenea protocol poate determina efecte
secundare hemodinamice, cum ar fi bradicardia şi hipotensiunea. Condiţiile de
intubare nu au fost diferite la folosirea propofolului 2,0 mg/kg cu alfentanil 40
µg/kg şi lidocaină 1 mg/kg comparat cu thiopental 4 mg/kg şi succinilcolină 1
mg/kg. Totuşi presiunea arterială scade semnificativ comparat cu valorile de
la preinducţie şi rămâne scăzută chiar după intubaţie. Folosind etomidate 0,3
mg/kg în loc de propofol cu aceiaşi doză de alfentanil şi lidocaină condiţiile de
intubaţie sunt comparabile dar cu o mai mică scădere a presiunii arteriale.
Intubarea traheală a fost încercată la 90 sec după injectarea anestezicului
ceea ce poate fi prea lent pt o inducţie rapidă. Creşterea dozei de alfentanil la
50 µg/kg cu propofol 2 mg/kg asigură condiţii acceptabile de intubaţie la
pacienţii premedicaţi chiar fără lidocaină dar determină o scădere cu 30% a
presiunii arteriale medii. Acestă tehnică poate deaceea să nu fie adecvată pt
persoanele în vârstă sau la pacienţii hipovolemici sau la cei cu afecşiuni
cardiovasculare sau cerebrovasculare.
Remifentanil este un opioid nou cu un timp de instalare rapid şi cu
durată scurtă de viaţă şi la care, în contrast cu alfentanil, timpul de recuperare
nu este influenţat major de doză. De aceea avantajele clinice ale
remifentanilului în inducţia rapidă sunt evidente. Un studiu recent a comparat
condiţiile de intubare la 60 sec şi efectele hemodinamice după propofol 2,5
mg/kg precedat de remifentanil 3-4 µg/kg după premedicaţie cu diazepam.
Toţi pacienţii au primit atropină 0,01 mg/kg imediat după inducţia anesteziei.
Frecvenţa condiţiilor excelente de intubaţie a fost semnificativ mai mare la
pacienţii ce au primit remifentanil 4 µg/kg comparat cu alfentanil (55 vs 20%).
Totuşi mulţi pacienţi au prezentat mişcări. În ciuda folosirii atropinei alura
ventriculară a rămas mai scăzută după intubaţie traheală decât după inducţie
dar nici un pacient nu a manifestat semne de rigiditate indusă de opioid,
probabil datorită ratei scăzute de injectare a opioidelor, premedicaţiei cu
benzodiazepine şi administrării de propofol imediat după opioide. În alt studiu
rata condiţiilor excelente de intubaţie a fost între 95 şi 100% după propofol 2,0
mg/kg şi remifentanil 3 sau 4 µg/kg. Diferenţa poate fi datorată administrării
remifentanilului în infuzie lentă de peste 90 sec, propofolul fiind injectat în 5
sec în loc de 20 sec şi laringoscopia fiind efectuată la 90 sec după propofol în
acest ultim studiu. Totuşi aceasta nu reprezintă o inducţie rapidă adevărată şi
scorul de intubare folosit a fost diferit. Durata apneii a fost mai mică de 5 min
indiferent de doza de remifentanil folosită fiind comparabilă cu cea a
succinilcolinei.
Nu este surprinzător faptul că condiţiile de intubaţie la 60 de sec după
propofol nu sunt întodeauna excelente sau acceptabile. Timpul de
înjumătăţire al propofolului este de aproximativ 2,7 min concetraţia efectivă la
60 de sec va fi de 4 µg/ml sau mai puţin, fiind inadecvată pt a obţine
profunzimea anesteziei adecvată unor condiţii clinice de intubaţie
corespunzătoare la toţi pacienţii. Pare logic recomandarea premedicaţiei cu
188

midazolam. Deci propofol 2,5 mg/kg cu lidocaină 1-1,5 mg/kg şi alfentanil 30

µg/kg pot aduce condiţii acceptabile de intubaţie fără deteriorare
hemodinamică atunci când intubaţia este efectuată fără relaxant muscular.
Alternativ propofol poate fi utilizat cu remifentanil.
Alegerea hipnoticului şi opioidului pt inducţie rapidă folosind succinilcolină
Scopurile administrării unui hipnotic şi a unui opioid atunci când succinilcolina este
folosită pt facilitarea intubaţiei în inducţia rapidă este de a evita trezirea, efectele
hemodinamice secundare brutale şi de a creşte calitatea intubaţiei. Succinilcolinei îşi
exercită acţiunea în 60 sec, hipnoticele şi opioidele având o influenţă mai mică
asupra condiţiilor de intubaţie.
Avem nevoie de opioid în inducţia rapidă facilitată cu succinilcolină? Un
studiu a examinat răspunsul hemodinamic la intubare traheală după inducţia
anesteziei cu thiopental 4 mg/kg, etomidate 0,3 mg/kg sau propofol 2,5 mg-kg,
cu sau fără fentanil 2 µg/kg şi folosind succinilcolină 2,5 mg/kg. Intubaţia
traheală a fost efetuată la 60 sec după injectarea relaxantului: presiunea
arterială după thiopental şi fentanil a fost semnificativ mai mică doar înainte
de intubaţie, decât după thiopental singur. Presiunea arterială după intubaţie
traheală după admistrarea de fentanil şi thiopantal creşte cu o curbă similară
cu cea după thipental singur dar nu depăşeşte valorile de la preinducţie.
Tipare similare au fost observate după etomidate-fentanil şi propofol-fentanil.
S-a concluzionat faptul că folosirea fentanilului a fost asociată cu o reducere a
presiunii arteriale şi alurii ventriculare, şi răspunsul la intubaţie şi laringoscopie
nu a fost brutal.
Instalarea rapidă a acţiunii opioidului, de exemplu alfentanil sau
remifentanil, poate fi mai eficientă pt prevenirea sau tratarea episoadelor
perioperatorii de stimulare a sistemului autonomic. Recent a fost demonstrat
că alfentanil 30 µg/kg asigură o atenuare completă a răspunsului
catecolaminic şi cardiovascular la intubaţie traheală la pacienţi sănătoşi,
premedicaţi, anesteziaţi cu thipental 4 mg/kg şi succinilcolină 1,5 mg/kg.
Creşterea dozei de alfentanil peste 30 µg/kg poate aceantua scăderea
presiunii arteriale. Combinaţia de afentanil şi propofol poate fi de asemenea
folositoare înatenuarea creşterii presiunii intraoculare după intubaţia facilitată
cu succinilcolină.
Mai recent s-a demonstrat că un bolus unic de remifentanil 1,0 sau 2,5
µg/kg a fost capabil să controleze răspunsul hemodinamic la intubare traheală
în timpul inducţiei rapide la pacienţii nepremedicaţi ce au primit thiopental 5-7
mg/kg şi succinilcolină 1,0 mg/kg. Totuşi 35 % din pacienţi ce au primit 1,25
µg/kg remifentanil au suferit reduceri ale tensiunii arteriale sistolice,< 90
mmHg, în acelaşi timp în timpul studiului un pacient a dezvoltat bradicardie
<50bătăi/min.
De aceea pare logic să recomandăm folosirea opioidelor în timpul
inducţiei rapide când succinilcolina este administrată. De aceea la pacienţii
nepremedicaţi alfentanil 30 µg/kg cu thiopental 4 mg/kg, alfentanil 30 µg/kg cu
propofol 2 mg/kg sau thiopental 5-7 mg/kg după remifentanil 1,0 mg/kg
injectat ca bolus timp de 30 sec sunt adecvate. Influenţa agenţilor hipnotici
asupra condiţiilor de intubaţie la 60 sec este mai puşin clară când
succinilcolina este folosită datorită paraliziei complete ce apare la folosirea s-a
la nivelul muşchiului laringian în 60 sec. Agenţi ca midazolam sunt nepotriviţi
189

ca agenţi de inducţie pt inducţia rapidă din obstretică deoarece pot determina

depresie severă la nou-născut şi au o durată lungă de instalare a acţiunii.
Alegerea hipnoticului şi opioidului pt inducţia rapidă cu relaxanţi musculari
nondepolarizanţi
Doi relaxanţi musculari non-depolarizanţi, rocuronium şi rapacuronium
au fost propuşii pt a înlocui succinilcolina în inducţia rapidă. Gradul de bloc la
60 sec (timpul obişnuit pt intubaţie în timpul inducţiei rapide) este mai
pronunţat după rapacuronium decât după rocuronium. De aceea influenţa
agenţilor anestezici asupra condiţiilor de intubaţie este mai marcată atunci
când este folosit rocuronium. Mai multe studii au avut acestă problemă la
folosirea rocuronium la o doză moderată de 0,6 mg/kg. Folosind ketamina 1,5
mg/kg ca agent de inducţie condiţiile de intubare au fost punctate ca
excelente sau bune la 20/20 pacienţi ce au avut operaţie cezariană, această
rată fiind semnificativ mai mare decât cu thiopental 5 mg/kg. Nici un opioid nu
a fost administrat şi intubaţia traheală a fost efectuată la 45-50% paralizie a
muşchiului abductor al policelui. Rezultate similare au fost obţinute în alt
studiu cu pacienţi ce au suferit chirurgie electivă. Frecvenţa condiţiilor de
intubaţie excelentă la 60 sec la pacienţii nepremedicaţi a fost semnificativ mai
mare (94 vs75%) după propofol 2,5 mg/kg decât după etomidate 0,3 mg/kg.
Condiţiile cu etomidate au fost îmbunătăţite prin adiţia de alfentanil 10 µg/kg.
Răspunsul diafragmatic la intubaţie a fost semnificativ scăzut după etomidate
şi alfentanil comparat cu thiopental şi alfentanil (44 vs 80%) datorat probabil
unui mai rapide instalari a blocului determinat de rocuronium când folosim
etomidate. Adăugarea de alfentanil 20 µg/kg îmbunătăţeşte condiţiile de
intubaţie cu propofol şi thiopental.
Creşterea dozei de rocuronium la 1,0 mg/kg îmbunătăţeşte calitatea
intubaţiei deoarece gradul de bloc obţinut la 60 sec este mai pronunţat
comparativ cu doze mai mici. De aceea rata de condiţii clinic acceptabile nu a
fost semnificativ diferită comparat cu succinilcolină când anestezia a fost
indusă cu propofol 2,5 mg/kg singur sau cu o combinaţie de thiopental 5
mg/kg cu fentanil 1-2 µg/kg.
Condiţiile de intubare după rapacuronium 1,5mg/kg sau succinilcolina
1,0 mg/kg au fost comparate după inducţia anesteziei cu fentanil 2-3 µg/kg şi
thiopental 3-6 mg/kg; alfentanil 20 µg/kg şi propofol 1,5-2 mg/kg; fentanil 2-5
µg/kg şi propofol 1-3 mg/kg. Frecvenţa condiţiilor clinice aceaptabile nu a fost
influenţată de medicamentele anestezice folosite pt inducţie. Condiţiile de
intubaţie folosind doze mari de rapacuronium (2,0 sau 2,5 mg/kg) au fost doar
puţin mai bune de 60 sec.
O problemă cu folosirea rapacuronium este apariţia efectelor
secundare respiratorii, de exemplu creşterea presiunii în căile aeriene sau
bronhospasm. Fleming&coll. au observat acestea la 3% din pacienţii din
studiul lor în timp ce studiul lui Sparr & coll. raportat la 10 % din pacienţii din;
frecvenţa creşte alarmant după doze mari (13,5 % şi 18,5 % după 2,0 şi 2,5
mg/kg ). Stuctura nici unuia din aceste studii nu a permis detrminarea cauzei
exacte a efectelor secundare respiratorii deşi pare că acestea sunt mai
frecvente în inducţia rapidă şi la fumători sau la cei cu căi aeriene iritabile.
Este probabil ca rapacuronuim să nu fie recomandat pt folosire în timpul
inducţiei rapide.
Concluzii
190

În concluzie alegerea hipnoticului şi opioidului pt inducţie rapidă şi

folosirea premedicaţiei este ghidată de alegerea relaxantului muscular.
Influenţa agentului anestezic asupra calităţii intubaţiei este importantă când
inducţia rapidă este încercată fără relaxant muscular. În aceste circumstanţe
premedicaţia este folositoare şi opioidele cu acţiune scurtă ca alfentanil 30-40
µg/kg sau remifentanil (până la 4 µg/kg) trebuie să fie folosite împreună cu un
agent hipnotic; lidocaina iv îmbunătăţeşte condiţiile de intubare. Alegerea
agentului anestezic depinde de viteza de instalare a relaxantului muscular,
când acesta este folosit. O doză mică de opioid, de exemplu alfentanil 10-20
µg/kg, este probabil necesară atunci când folosirea unui asemenea agent ca
rocuronium în doze modeste (0,6 mg/kg). Condiţii acceptabile de intubare pot
fi obţinute chiar fără folosirea opioidelor când folosim succinilcolină,
rapacuronium sau rocuronium în doze mari. Totuşi adiţia de opioid ajută la
atenuarea efectelor hemodinamice nedorite.
ALEGEREA RELAXANTULUI MUSCULAR PT INDUCŢIE RAPIDĂ
H. J. Sparr
Rezumat
Relaxanţii musculari sunt administraţi în cadrul inducţei rapide pt a facilita intubaţia
traheală. Dintre toţi relaxanţi musculari succinilcolina este singura cu instalare (≈ 1
min) şi recuperare rapidă. De aceea este cel mai frecvent utilizat relaxant muscular
folosit pt inducţie rapidă în ciuda efectelor secundare bine cunoscute. Durata scurtă
de acţiune a succinilcolinei nu este, totuşi, un substitut pt managementul agresiv al
căilor aeriene în cazul unei intubaţii dificile pt a prevenii hipoxia. O asigurare
preoperatie a căilor aeriene este obligatorie la toţi pacienţii şi poate indica nevoia de
a folosii tehnici de intubaţie fără relaxare musculară. Rocuronium în doză mare (de
exemplu ≥ 1 mg/kg) este o alternativă la succinilcolină în inducţia rapidă clasică sub
anestezie relativ superficială. În intubaţia traheală rapidă, principiile timing şi priming
dose oferă puţine avantaje la folosirea de rocuronium în doze mari (≥ 1 mg/kg) şi o
anestezie superficială faţă de folosirea în doze de 0,6 mg/kg în combinaţie cu o
tehnică adecvată de inducţie (de exemplu opioid).
În contrast cu rocuronium folosirea de rapacuronium în inducţia rapidă a fost
asociată cu efecte secundare respiratorii dependente de doză care limitează
folosirea lui în doze mai mari de 1,5 mg/kg pt această indicaţie.
Introducere
Timpul între inducţia anesteziei şi intubaţia traheală trebuie să fie cât
mai scurt posibil la pacienţi consideraţi că pot avea risc de regurgitare sau
vomă (ex traumatisme, pacienţi cu abdomen acut, obezitate, pacienţi
obstretici) sau aspirarea pulmonară de conţinut gastric. Tehnica anestezică
folosită în acest scop este cunoscută ca inducţie rapidă. Componentele
tehnicii de inducţie rapidă folosite astăzi sunt preoxigenarea, inducţia
intravenoasă, aplicarea presiunii pe cricoid şi evitarea ventilării cu presiune
pozitivă până la asigurarea căilor aeriene.
Relaxanţii musculari sunt administraţi ca parte a inducţiei rapide pt a
facilita intubaţia. Conform tratatelor de anestezie succinilcolina este relaxantul
muscular de preferat pt inducţia rapidă. Totuşi nu sunt date despre riscul
aspiraţiei dacă tubul este introdus în trahee la 60-120 sec în loc de 60 sec.
Folosirea unui relaxant muscular, chiar unul cu durată foarte scurtă de
instalare şi durată scurtă de acţiune, cum ar fi succinilcolina, nu e o regulă de
excludere a complicaţiilor care pot apare în timpul inducţiei rapide incluzând
191

regurgitaţia şi eşecul intubaţiei traheale. Relaxanţii musculari nu trebuiesc

administraţi în nici un caz dacă intubaţia dificilă poate fi anticipată, şi metode
alternative de asigurare a căilor aeriene cum ar fi folosirea intubaşiei cu fibră
optică, intubaţie cu pacient treaz, traheostomie.
Incidenţa aparenţei clinice a aspirării este relativ scăzută, şi aspiraţia
pulmonară pare să fie comună mai curând urgenţelor decât chirurgiei
elective.Warner şi colegii au raportat o incidenţă de 1:895 şi 1:3886 în urgenţă
şi respectiv cazuri elective. Rezultatele unor studii mai recente au arătat totuşi
că aspiraţia apare de două ori mai fecvent în chirurgia electivă decât în
urgenţe. Doar 56% din aspiraţii au loc în timpul inducţiei anesteziei,
regurgitaţia pasivă apare de trei ori mai rapid decât stare de vomă de fapt. Din
131 de incidente raportate, 118 (90%) apar în anestezia cu mască facială sau
cu mască laringiană.
Există o tehnică standard pt inducţia rapidă ?
Thwaites & col. au publicat recent rezultatele unui chestionar care a avut
drept scop efectuarea inducţiei rapide în obstretică de către anesteziştii din UK.
Studiul a confirmat faptul că inducţia rapidă nu este o tehnică standard şi că există
variaţii considerabile în timpul şi aplicarea presiunii pe cricoid, alegerea şi doza de
medicamente folosite şi timpul administrării lor. Există cel puţin 2 tehnici distincte de
inducţie rapidă, o tehnică “rapidă” unde o doză fixă din agentul de inducţie (de
obicei thiopental) este administrat rapid urmat imediat de relaxantul muscular şi o
tehnică “lentă” unde anestezaicul iv este injectat lent sau titrat împotriva răspunsului
şi unde relaxantul muscular nu este administrat până când somnul nu este confirmat.
Altă problemă importantă în inducţia rapidă este aplicarea presiunii pe
cricoid. Un articol recent indică că nu sunt studii care să demonstreze că aplicarea
presiunii pe cricoid este benefică, totuşi sunt dovezi că este frecvent ineficientă şi că
poate creşte riscul eşecului intubaţiei şi al regurgitaţiei.
Succinilcolina pt inducţie rapidă
Printre relaxantele musculare succinilcolina este singura cu instalare
foarte rapidă (1 min) şi o recuperare foarte rapidă. Dezvoltarea unor condiţii
de intubaţii la 60 de sec după administrarea de succinilcolină nu depinde de
profunzimea adecvată a anesteziei. Nu este de aceea surprinzător că
majoritatea tehniciilor de inducţie rapidă folosind sucinilcolină sacrifică
profunzimea anesteziei pt rapiditatea intubaţiei traheale şi securitatea călor
aeriene, în ciuda faptului că intubaţia traheii este mult mai stresantă pt pacient
decât incizia chirurgicală a pielii. În contrast cu succinilcolina, toţi, chiar
relaxanţi musculari nondepolarizanţi cu instalare rapidă (ca rocuronium şi
rapacuronium) depind mai mult sau mai puţin de o profunzime adecvată a
anesteziei pt a obţine condiţii de intubaţie adecvate în 60 sec.
Succinilcolina are mai multe efecte secundare nedorite şi
ameninţătoare de viaţă multe din care pot fi atenuate prin pretratament cu
relaxante nondepolarizante (precurarizare). Fasciculaţiile şi contracţiile
musculare necoordonate de intensitate variată sunt evidente în timpul
instalării acţiunii succinilcolinei şi pot determina o creştere a presiunii
intragastrice (până la 40cmH2O) la adulţi şi în tonusul muşchiului maseter.
Acesta din urmă este maximal când fasciculaţiile se opresc şi condiţiile de
intubat cu succinilcolină nu sunt optime decât la 20-30 sec după întreruperea
fasciculaţiilor muschilor facili. Fasciculaţiile abdominale sunt diminuate de
dozele a relaxantelor musculare nondepolarizante. În plus tonusul sfincterului
192

muşchiului esofagian inferior este crescut în funcţie sau mai mult decât
presiunea intragastrică. În general regurgitarea nu este aşteptată să apară
înainte de creşterea presiunii intragastrice peste 28 mmH2O. Totuşi la unele
grupuri de pacienţi (femei gravide, pacienţi cu ascită, obstrucţii de intestin sau
hernie hiatală şi vârstnici) competenţa sfincterului esofagian inferior poate fi
diminuată şi regurgitarea conţinutului gastric după succinilcolină poate fi o
posibilitate distinctă. Precurarizarea pt a preveni fasciculaţiile sau folosirea
relaxanţilor nondepolaizanţi sunt măsuri de precauţie la aceşti pacienţi.
Ocazional defasciculaţia ca şi priming doses de relaxanţi musculari
nondepolarizanţi pot influenţa semnificativ funcţia neuromusculară la pacienţii
sensibili, în particular la vârstinici.Studii recente pe voluntari umani indică că o
raţie TOF < 0,9 care este obţinută la indivizii sensibili după priming doses
poate slăbii funcţia muşchiului laringian şi mecanismele de protecţie ale călor
aeriene.
Durata scurtă de acţiune a succinilcolinei la majoritatea pacienţilor este
considerată a fi unicul avantaj, notabil în acele situaţii rare a unei intubaţii
dificile neaşteptate. Totuşi în asemenea situaţii hipoxia nu poate fi prevenită
prin aşteptarea reapariţiei ventilaţiei spontane dar trebuie prevenită prin
inserarea precoce a măştii laringiene sau alte măsuri care sunt recomandate
în algoritmii de intubaţie dificilă. În plus un model matematic a arătat că
desaturarea critică a hemoglobinei (mai jos de 80 %) apare înainte ca funcţia
musculară să se recupereze complet după succinilcolină,în particular la
pacienţii cu rezerve de oxigen reduse cum ar fi obezitatea morbidă, copii şi
pacienţii critici.
Relaxanţii musculari nondepolarizanţi cu timp de instalare a acţiunii intermediar pt
inducţia rapidă
Atracurium şi vecuronium au fost primii relaxanţi musculari nondepolarizanţi
cu durată intermediară de acţiune. Instlarea efectului a de două ori ED95 a
acestor compuşi a fost totuşi prea lentă pt a fi potrivită pt inducere rapidă.
Căutatea de alternative de relaxante nondepolarizante în locul succinilcolinei
a condus la 3 tehnici distincte de folosire a atracurium:
1. folosirea dozelor mari;
2. principiul priming doses;
3. principiul timing.
Doze mari de atracurium sau vecuroniu

De şase ori doza de ED95 a atracurium şi vecuronium determină condiţii
adecvate (excelente spre satisfăcătoare) de intubaţie în 60 sec. Totuşi durata clinică
a acestor doze de atracrium şi vecuronium sunt în medie 83, respectiv 71 min. În plus
dozele mari de atracurium sunt asociate cu hipotensiune moderată datorită eliberării
de histamină.
Principiul priming doses
În această tehnică doze mici, subparalitice, “priming doses” sunt
administrate cu câteva minute înainte de administrarea dozei mari de la
intubaţie. Aceasta determină ca timpul de instalare să fie mai scurt şi intubaţia
poate fi efetuată mai uşor. Această scurtare a timpului de instalare nu a putut
fi demonstrată de către toate studiile. Cu vecuronium se recomandă priming
doses de 0,01 mg/kg, urmat de o doză de intubaţie de 0,1-0,14 mg/kg.
Ocazional priming dose poate determina slăbiciune musculară subiectivă şi
193

chiar provoca aspiraîie. Priming dose nu este o abordare sigură mai ales la
vârstnici.
Principiul timing
Această tehnică constă într-o singură administrare în bolus de relaxant
muscular urmată de agenţi de inducţie imediat ce pacientul se plânge de
slăbiciune. Pacientul poate recunoaşte slăbiciunea musculară şi scăderea
amplitudinii respiraţiilor daca hipnoticul nu este injectat la momentul optim sau
dacă acesul venos este pierdut. Principiul timing a fost aplicat cu succes pt a
obţine condiţii bune de intubaţie cu atracurium, vecuronium şi mai recent cu
rocuronium.
Relaxanţi musculari nondepolarizanţi cu timp rapid de instalare a acţiunii pt
inducerea rapidă
Rocuronium
Rocuronium a fost primul blocat neuromuscular nondepolarizant cu durată
rapidă de instalare (1-‐2 min). Instalarea blocului la muşchiul adductor al policelui
după administrarea de rocuronium este de 2,5 ori mai rapidă decât după o doză
echipotentă de vecuronium sau atracurium. În cazuri elective condiţii bune sau
excelente de intubaţie sunt obţinute la 60-‐90 sec după administrarea de rocuronium
0,6 mg/kg (2xED95) în condiţii variate la adult.
Muşchiul adductor al laringelui şi diafragmul sunt mult mai rezistente la
efectle rocuronium decât adductor al policelui. Chiar atunci când sunt
administrate în doze mari timpul de instalare al rocuroniului la nivelul
muşchiului laringian este mai lent decât al succinilcolinei. Deci atunci când
rocuronium este folosit în inducţia clasică rapidă la nivele relativ uşor plate ale
anesteziei semne de bloc incomplet la nivelul corzilor vocale sunt observate
mai frecvent decât după succinilcolină.
Un chestionar recent a arătat că majoritatea (97%) din anesteziştii din
obstretică din UK nu folosesc opioide (nici chiar în doze mici) ca parte a
inducţiei rapide în cazuri elective de operaţie cezariană. La pacientele ce
suferă o intervenţie cezariană doza de thiopental a trebuit crescută de la 4
mg/kg la 6 mg/kg şi intubaţia a fost începută la 80 în loc de 60 secunde pt a
obţine condiţii bune sau excelente de intubaţie la 90% din pacienţi după
rocuronium 0,6 mg/kg. Când anestezia este indusă cu thiopental singur la
adulţi nepremedicaţi condiţiile de intubare produse de rocuronium 0,6 mg/kg
sunt de fapt mai puşin favorabile decât cele produse de succinilcoliniă.
O tehnică anestezică ce include un opioid poate de aceea fi esenţială
atunci când folosim rocuronium 0,6 mg/kg pt a obţine condiţii bune de
intuibaţie în 60 de secunde. În plus nu există dovezi că condiţii satisfăcătoare
de intubaţie după rocuronium 0,6 mg/kg pot fi obţinute rapid după propofol
sau ketamină decât după thiopental sau etomidate. După rocuronium 0,6
mg/kg condiţii satisfăcătoare de intubaţie se pot aştepta la 90% din pacienţi în
61 sec şi 101 sec respectiv folosind propofol 2,5 mg/kg sau thipental 5 mg/kg.
Rocuronium ≥ 1 mg/kg trebuiesc administrate pt a facilita intubaţia traheală în
clasica inducţie rapidă la adult, folosind anestezie relativ uşoară fără opioid
sau doar cu doze mici de opioid (de exemplu fentanil 1-2 µg/kg). Dozele de
rocuronium pînă la 2 mg au fost administrate în inducţia rapidă fără efecte
cardiovasculare semnificative.
Dacă rocuronium este o alternativă potrivită pt succinilcolină în inducţia
rapidă este încă o problemă în dezbatere datorită în principal duratei lungi de
194

acţiune în doze mai mari de 1 mg/kg. Cademy descurajeză puternic folosirea

rocuroniului pt inducţia rapidă şi în loc recomandă folosirea dozelor mari de
opioide cum ar fi alfentanil (20-60 µg/kg) şi propofol dacă este de dorit
evitarea succinilcolinei. Engbaek prin contrast scoate în evidenţă faptul că o
inducţie sigură a anesteziei la pacienţi cu risc crescut de aspiraţie pulmonară
trebuie nu numai să se adreseze întrebării rocuronium vs succinilcolină dar şi
judecăţii anestezistului.
Rapacuronium
Rapacuronium a fost folosit clinic în SUA din 1999. Ca şi rocuronium
este un relaxant muscular aminosteroid cu o instalare rapidă a acţiunii, dar
durata sa de acţiune este scurtată datorită unei potenţe chiar mai scăzute ca
rocuronium (ED95 de aproximativ 0,75 mg/kg). Specificitatea joasă a legării
de receptor a relaxanţilor musculari de potenţă scăzută determină apariţia de
efecte secundare mai numeroase. Rapacuronium a arătat că determină o
scădere moderată a tensiunii arteriale şi o creştere concomitentă a frecvenţei
cardiace datorită efectelor vagolitice şi proprietăţii de blocare a canalelor de
calciu. În contrast cu rapacuronium, vecuronium nu are efecte secundare
cardiovasculare, iar rocuronium slabe.
O limită a dozelor de rapacuronium a fost evaluată pt intubaţia rapidă la
copii, aduţi şi vârstnici ce au suferit intervenţii chirurgicale elective. Condiţii de
intubaţie acceptabile pot fi obţinute în 90 sec la majoritatea adulţilor şi
pacienţiilor vâstnici cu rapacuroniu în doze egale sau mai mari de 1,5 mg/kg.
Eficacitatea a de 2-3 ori ED90 rapacuronium în inducţia rapidă a fost evaluată
în 2 studii europene. Primul din aceste studii a comparat condiţiile de intubaţie
la 50 sec după rapacuronium 1,5 mg/kg şi succinilcolină 1 mg/kg în inducţia
rapidă la adult. Condiţii clinice acceptabile de intubaţie au fost obţinute mai
puţin frecvent după administrarea de rapacuronium în acest studiu, frecvenţa
generală a condiţiilor acceptabile (bune sau excelente) de intubaţie a fost între
89,4 şi 97,4% după rapacuronium şi succinilcolină. În al doilea studiu care a
fost bazat pe rezultatele primului studiu rapacuronium 2,0 şi 2,5 mg/kg a fost
comparat cu succinilcolina în inducţia rapidă cu thiopental şi fentanil la 602
pacienţi incluzând 109 urgenţe. Condiţiile de intubare au clinic acceptabile în
91,8 % din pacienţii la care s-a administrat succinilcolină şi 84,1 şi 87,9 la
pacienţii cu rapacuronium 2,0 şi respectiv 2,5 mg/kg.
Principala problemă a folosirii rapacuronium în doze mari este
incidenţa relativ mare a efectelor secundare pulmonare (bronhospasm şi/sau
creşterea presiunii în căile aeriene). Frecvenţa cardiacă creşte de asemenea
semnificativ în timpul primelor 5 minute după intubaţia traheală când
rapacuronium a fost folosit. Efectele secundare pulmonare ale rapacuronium
par să fie dependente de doză şi au fost observate la 10,7 – 18,5 % din
pacienţi după rapacuronium 1,5-2,5 mg, comparat cu incidenţa de 4% după
succinilcolină. O anestezie superficială predispune la bronhospasm după
intubaţia traheală. În studiul lui Blober & coll. Pacienţii nu au fost premedicaţi
şi au primit thiopental şi relativ doze mici de fentanil la inducţie. Această
tehnică anestezică poate contribui la o incidenţă relativ mare a efetelor
pulmonare secundare observate după rapacuronium. În contrast, după
rocuronium răspunsul cardiovascular la intubaţie după anestezia cu thiopental
suplimentată cu alfentanil 10 µg/kg nu a fost dependent de doză, care a variat
între 0,4-2 mg/kg, până la 7 ori ED95. În plus nu există nici o dovadă în
195

literatura anestezică pt efectele pulmonare secundare administrării de

rocuronium în inducţia rapidă.
Concluzii
Succinilcolina sau rocuronium, mai curând decât rapacuronium trebuie
considerate ca relaxanţi de preferat în timpul inducţiei rapide. Prin contrast cu
rocuronium folosirea rapacuronium în inducţia rapidă a fost asociată efecte
secundare respiratorii dependente de doză care limitează folosirea în doze
mai mari de 1,5 mg/kg.
Rocuronium când este administrat în doze mari (≥ 1 mg/kg) pare să fie
un medicament care poate fi folosit în locul succinilcolinei în inducţia rapidă
clasică, sub anestezie superficială. Se poate argumenta că durata lungă de
acţiune a rocuronium poate fi dezavantajoasă în cazul unei intubaţii dificile
neaşteptate. Totuşi o evaluare preoperatorie a căilor aeriene este obligatorie
la orice pacient şi poate indica alte tehnici de intubare care nu se bazează pe
folosirea unui relaxant muscular, incluzând succinilcolina.
Cu respectul intubaţiei traheale rapide, princiile timing şi priming doses
nu oferă nici un avantaj faţă folosirea rocuronium în doze de două ori ED95 în
combinaţie cu o tehnică adecvată de inducţie (care să includă şi un opioid)
sau folosirea unei doze mari de rocuronium sub anestezie relativ superficială.
33. Perioada postanestezica imediata.Salonul de trezire
Criterii de externare postoperator:

- pac perfect constient si capabil sa-si mentina caile aeriene (chiar daca pare
adormit)
- resp adecvate
- stabil hemodinamic cu drenaj minim la nivelul interv chir
- fara durere
- cald. fara frison
Salonul de trezire – echipament:

- masca O2
- aspiratie
- monitor EKG
- pulsoximetru
- TA noninvaziv
- echip cai aeriene – canule + masti, sonde IOT, laringoscop, bronhoscop,
mandren
- echip de ventilatie
- echip CV – defibrilator, medicatie vasoactiva,
- medic
Complicatii postop:
1. Hipoxemia
- cea mai importanta complicatie
- cianoza ap la PaO2<55 mmHg, SpO285%
Factori
- Hipoxemia alveolara
- obstructie cai aeriene
196

- depresie SNC → medic anest

- hipotermia
- AVC hemoragic/ischemic
- fact ce ingreuneaza ventilatia → durere, NDMB
- pntx, hemotorax
- Dezechilibru ventilatie / perfuzie
- Hipoxia de difuzie
- NO2 absorbit in timpul anesteziei trebuie excretat in timpul recuperarii
- e insolubil in sg → difuzeaza rapidin alveole unde ↓ conc de O2 →
hipoxemie
- trat: O2
- Defecte de difuzie pulmonara
- FiO2 ↓
2. hTA
- Hipovolemie
- ↓ perfuzie periferica
- tahicardie
- hTA
- Dz < 0,5 ml/kg/h
- trat: O2, cristaloide, coloide, sg, oprire hemoragie
- ↓ contractii mioc
- cel m frecv b ischemica
- clinic: ↓ perf periferica, tahic, tahipnee, distensie jugularem creptatii,
tuse productive
- trat: poz sezanda, O2 100%, monit EKG, TA, SpO2
- test umplere
- Vasodilatatie
- anest epid/IT
- chirurgie prostata
- trat: cristaloide, coloide, vasopresori
- Aritmii cardiace
- frecv la pac cu hipoxie, hipovolemie, hipercarbie, hipotermie, sepsis, b
cardiaca, anom electrolitice, hipo/hiperK, hipoCa, modif acidobazice, inotropi,
antiaritmice, bronhodilatatoare
- tahic sinusala → durere, hipovolemie
- O2, incalzire, anagezie, fluide
- daca persista – doza ↓ de β blocant
- tahic supraventric – FiA
- AV 100-150/min → cardioversie + amiodarona 300mg IV intr-o h
- AV < 100 → amiodarona 300mg IV intr-o h
- bradicardie sinusala
- doza inadecvata de anticolinergice
- aspiratie excesiva
- tractiune viscere
- extindere bloc IT/epidural
- IMA
- β blocanti pre/postoperator
→ O2, Atropina
197

3. HTA
- Durere
- Hipoxemie
- Hipercapnie
- Confuzie/delir
- Hipoermie
→ VD, β blocant, O2, incalzire, analgezie
4. PONV (postoperative nasea & vomiting)

Risc ↑: - femei + copii
- chir abdominala, ureche medie, fosa posteriora
- analgezie opioide
- etomidat, N2O
- dilatare gastrica
- hTA in anest IT/epid
Trat: - Antihistaminice – cyclizine 50 mg la 6 ore
- Antag 5HT3 – Odansetron 4-8 mg IV/OR la 8 ore
- Antag Dopamina – Metoclopramid 10 mg IV/IM/OR la 6 ore
- Deriv Fenotiazine – Proclorpromazina 11,5 mg IV la 6 ore
- Anticolinergice – Atropina
- Steroizi – Dexametazona 8 mg IV
Terapie postop cu lichide

- 1,5 ml/kg/h daca nu isi reia aportull oral la 4-6 ore postop
Chirurgie minora:
- 1000 ml primele 4 ore
- 1000 ml urmatoarele 6 ore
- 500 ml urmat 4 ore
Chirurgie majora:
- volumul se creste cu 10% daca pacientul e febril
- inlocuit pierderi GI, sg
- incalzire periferie
Analgezie postoperatorie:
1. Evaluare durere acuta
→ Fara - ↓ dozei, trecere pe analgezic m slab
→ Usoara – continuare trat cu reevaluare
→ Moderata – continuare tratament, adaugare analgezie simpla (paracetamol,
NSAID)
→ Severa - ↑ dozei de opioid/incepere opioid, adaugare tehnica alternativa
(epidurala)
2. Analgetice folosite postop

- Opioide
- Morfina
- Diamorfina
- Fentanyl
- Oxycodone
- Opioide slabe
198

- Codeina OR 30 – 60 mg la 6 ore ± paracetamol

- Tramadol
- NSAID
Paracetamol – antipiretic, antiinflamator slab
- inh act PG m ales in SNC
- 1 g/6 ore, max 4 g/zi
COX Nonspecific COX2 Specific Ef SNC

Ruta
OR IBUPROFEN ROFECOXIB PARACETAMOL
200-400 mg/8ore 50 mg du 1 g/6ore
IV KETOROLAC PARECOXIB PARACETAMOL

10-30 mg la 6 ore 40 mg/12 ore 1 g/6 ore
max 90mg/24 ore
Efecte
Antiinflamator Da Da Nu
Analgezic Da Da Da
Efecte sec
↓ fluxul renal Da Probabil Nu
ulcer gastric Da Improbabil Nu
antiplachetar Da Improbabil Nu
intarzie vindecare os Posibil Improbabil Nu
3. Tehnici de analgezie postoperatorie

A. PCA = patient controlled analgesia
- siringa act de un procesor care livreaza o cant predeterminata de medic IV
- activare de pac
- poate avea o perf ↓ de background
Pt prevenire supradozare
4. doza bolus si perf de baza este prestabilita de medic
5. urmatoare doza nu poate fi adm decat dupa o perioada fixa
6. cant totala de medic pe o perioada e limitata
Morfina PCA - bolus 1 mg + interval 5 min
Eficienta PCA necesita

7. instruire pacient
8. doza de incarcare cu analgetic inainte de instituire infuzie
9. linie IV dedicata
Management supradozare PCA

10. stop PCA – resp <8, sedare
11. oxigen
12. naloxona
13. apnee – ventilatie
199

Avanaje PCA:
14. flexibilitate ↑ analgezie ce se muleaza pe perceptia pac asupra durerii
15. ↓ munca personal medical
16. elim inj IM
17. nivele plasmatice adecvate
Dezav PCA:
18. echip greu de obtinut + intretinut
19. necesita intelegerea sistemului de catre pacient
20. pacient fizic integru pt a declansa PCA
21. varstnici – intelegere ↓
22. potential de supradozare daca e incorect programat
B. Tehnici de analgezie spinala

- Blocare nerv periferic – inj, cateter
- Analgezie IT - morfina 0,1 -0,25 mg + anest local
- Analgezie epidurala
- abd T6-7
- sold L1-2
- conc de anestezic trebuie sa blocheze term senzitive fara a det bloc
motor
- PEV cont epidurala
- toracic 4 ml/h
- lombar 8 ml/h
- analgezie inadecvata → se creste cu 3-4 ml/h
- > 60 ani → opioid ½
Complicatii analgezie epidurala

23. hTA – lichide, vasopresor, ↓ rata
24. depresie resp – opioid
25. sedare
26. prurit
27. retentie urina
28. slabiciune piciore – anest local
29. hematom canal vert
30. infectie
Urgente perioperatorii
1. Reactii la medicamente
- 1:10000 r. severe
- m frecv femei
Clinic: - hTA
- bronhospasm
- flush
- hipoxemie
- urticarie
- angioedem
- prurit, greata, voma
200

→ r anafilactica – elib de histamine, 5HT si asoc de subst vasoactive din

mastocite si bazofile dupa o expunere la o subst straina la care indiv a fost
sensibilizat – mediata IgE
→ r anafilactoida – declans de mec nonIgE, clinic identica
Cauze: - medic anestezica – relax mm (rocuronium, SCo, Tracrium,
Vecuronium) + thipental, propofol
- antibiotice
- fluide IV – coloide: hemacel, gelofusine
- latex
Trat: - intrerupere cauza
- protectie cai aeriene, O2 100%
-A – 50-100γ IV lent sub control ECG,
- fara control ECG 0,5 mg IM
- ventilatie
- suport hemodinamic
- fluide IV rapid
- monitorizare
- altele – Salbutamol
- Amiofilina
- Antihistaminica
- Steroid HHC 500 mg sau Metilprednisolon 2 g IV
Lab: - triptaza plasmatica imediat, la 1 ora, la 6 ore → confirma
2. Aspiratie continut gastic

- risc mare la inductie dar si la detub si postop
- complic ↑ >25 ml + pH < 2,5
Fact predispozanti: - obstretica
- golire gastrica intarziata
- medic – opioide
- trauma – TCC
- ocluzie int/irit peritoaneala
- sg in stomac
- stim simpatica
- stomac plin
- reflux gastro-esofagian/hernie hiatala
- obezitate
Clinic: - tuse la inductie sau trezire
- prezenta de cont gastric in faringe la laringoscopie
- hipoxie progresiva
- bronhospasm
- obstr resp
Trat: - mentinere cai aeriene
- cap pe p parte
- aspirare continut faringe
- nu se adm steroizi de rutina
- ATB conf shemei locale
Scenarii
NMBD neadministrati + NMBD neadministrati + NMBD administrati
chir non urgenta chir urgenta
- O100% - golire stomac cu SNG + - IOT
201

- recuperare pacinet adm 30 ml citrat sodiu - aspiratie traheala

- trat bronhospasm cu - anest regionala / - lavaj bronhoscopic cu
Salbutamol sau inductie rapida SF
Amiofiliina - dupa IOT aspiratie - golire stomac cu SNG
- RxCP traheala ± bronhoscopie
- monit ICU - trat bronhospasm
- postop RxCP
- eventual VM postop
3. Esec IOT
A. Chirurgie de urgenta – stomac plin, inductie rapida, preoxigenare, presiune
cricoid, Sch
- ajutor
- mentinere pres cricoid
- O2 100% pe masca
- vantilat usor pt ↓ distensie gastrica
- ventilatie dificila → ↓ presiune cricoid
- oxigenare + ventilatie bune
→ chir esentiala – continu aanest cu inhalatoare, mentiinere cai
aeriene cu LMA, Combitube
→ chir neesent – recuperare cu mentinerea oxigenarii
IOT esent pt chir → golire stomac + bronhoscopie
B. Chirurgie electiva –stomac gol
- O pe masca si ventilatie buna
→ IOT esential – bronhoscopie cu IOT / ventilatiei si recuperare
→ IOAT neesentiala – LMA, Combitube, anest regionala
Failed IOT, failed ventil

- ajutor
- cricotiroidotomie
- mentinere oxigenare cu recuperare
- chir urgenta → tehnica alternativa – traheostomie, bronhoscopie
4. Obstructie cai aeriene

→ pacient constient – efort resp, tiraj, stridor, tahic, HTA
→ pacient inconstient – ef resp minim, misc paradoxala torace, MV diminuat,
hTA, cianoza
→ anest – obstr ventilatie, obstr cai intrinseca (bronhospasm), obstr cai
extrinseca (pntx)
5. Astm acut sever

- resp paradoxake, MV=0, cianoza, tahipnee > 25resp/min, tahic > 110/min,
PEF 30-35%
Amenintator de viata daca:

- ef resp important
- PEF<33%
- SpO2<92%
- PaO2 <60 mmHg
- PaCO2 N
202

- cianoza
- bradicardie, hTA, aritmii
- coma, epuizare
Trat imediat:
- flux ↑ O2
- β2 agonist in doze ↑ nebulizare
- Salbutamol 5 mg
- Terbutalina 10 mg
- bromura ipatropiu 0,5 mg nebulizare
- prednison 40-50 mg OR sau HHC 100mg IV
Monitorizare:
- PEF
- SpO2
- EAB
- RxCP
203

Ulterior
→ imbunatatire - O terapie
- HHC 100mg la 6 ore sau 40-50 mg OR
- salbutamil + ipatropiu la 4-6 h nebulizat
→ agravare - O terapie
- nebulizare la 15-30 min cu ↑ dozelor
- ipatropiu 0,5 mg la 4-6 ore
- sulfat de Mg 1,2 – 2gIV PEV lenta
- β agonist IV sau miofilin
- IOT + VM
6. Pntx in tensiune
- ! adm N2O
- oprire adm N2O
- O2
- ac in sp 2 IC pe linia medioclaviculara
- drenaj sp 5 IC pe linia medioclaviculara
7. hTA severa
→ ↓DC - hipovolemie
- pozitie
- obstructie mecanica (emboli)
- ↓ contractilitatea miocardului
- modif AV
→ ↓ RVS - ↓ tonus simpatic
- sepsis
- anestezice
- lez coloana spinala (>T5 → bradicardie)
- eliberare histamina
8. Hipertermia maligna
34. Farmacologia anestezicelor locale
Cm = conc min de anestezic local care blocheaza conducerea nervoasa

MLAC = minimum local analgezic concentration = conc de analgetic local
medie efectiva in 20 ml volum pt analgezia epidurala in std I de travaliu
MEAC = conc la care anestezicul spiinal produce anestezie chirurgicala in 20
min la 50% pacienti = min efective anesthesic concentration
Doza Δt instalare Δt actiune Comentarii

XILINA 3 mg/kg max Rapid 60-180 min fct adm: topic, infiltratii,
200 mg tehnica bloc nerv, IRVA,
6 mg/kg + A epidural ,IT
max 500 mg
BUPI 2 mg/kg max bloc nerv pana la pana la 24h adm: bloc nerv,
VACAINA 150 mg ± A la 40 min epidural, IT
4 ore Epid 15-20 min 3-4 ore fct doza relativ cardiotoxic
IT 30 sec 2-3 ore fct doza
LEVOBUPI m putin cardiotoxic →
VACAINA se folosesc doze mai
204

↑ ca la bupivacaina
ROPI 3 mg/kg pana Similar la conc ↓ bloc m putin
VACAINA la 200 mg intens fata de
bupivacaina
EMLA
- mixtura entactica de xilina+pilocaina
- anest de supraf in 60 min
Ametop
- 4% amethocaina
- similar EMLA
Adrenalina
- ↓ rata de absorbtie anest locale
- ↓ toxicitate anest locale
- extinde durata de actiune a anest locale
1: 80.000 sau 1:200.000
- niciodata la extremitati → ichemie
35. Analgeticele morfinice utilizate in anestezia regionala
Opioid epidural Solubilitate in Doza Onset Peak Durata Rata infuzie

lipide min min h
MORFINA 1 2-5 mg 15-30 60-90 4-24 0.3-0.9 mg/h
FENTANYL 600 50- 5-10 10-20 1-3 25-50 γ/h
100γ
MEPERIDINA 30 25-75γ 5-10 15-30 4-6 5-20 mg/h
SULFENTANIL 1200 20-50γ 5-15 20-30 2-6 10-25 γ/h
METADONA 80 1-5 mg 10-15 15-20 6-10 0.3-0.5 mg/h
HIDROMORFONA 1.5 0.75- 10-15 20-30 6-18 0.1-0.2 mg/h
1.5 mg
36. Tehnici de anestezie regionala (anestezia locala, anestezia regionala intravenoasa,
blocaje de nervi periferici)
Avantaje anestezie locala

- analgezie + anestezie in teritoriu dorit
- mentinere RS la un pac cu b pulm cr
- control m bun al bolilor existente – Dz
- reflexe fund gat preervate la cei cu stomac plin
- imbun confort chirurgical
- ↓ pierderile de sange cu hTA controlata
205

- ↓ echip + cost anestezie

- poate fi folosit impreuna cu AG
- poate fi cont postop ca analgezie
- complic postop ↓
Infiltratiile
- xilina 0,5 % pt proceduri scurte
IRVA = Bloc Bier

- anestezic local injectat in mb exsanghinat printr-un garou arterial
- instalare in 10-15 min
- manseta sup umflata
- 25 ml X 0.5% antebrat
- 50 ml X0.5% brat
- 100 ml X 0,5% coapsa in 2-3 minute
- anestezie ~ 10 min → dupa 30 min umflate manseta distala, desumflata
proxiala, se tolereaza inca 15-20 min
CI bloc periferic
- pacient necooperant
- diateza hemoragica
- infectie
- toxicitate anestezic local
- neuropatie periferica
Conc anest locale pt blocuri periferice

Lidocaina 1.5-2%
Meperidina 2%
Bupivacainan 0.5 %
Levobupivacaina 0.5%
Ropivacana 0.5%
37. Blocaje de plex brahial
Axilar
- tipuri de abordare bloc axilar
- transarterial
- parestezie
- stimulator nerv
- ultrasunete
- infiltrare perivascualra
Interscalenic
Infraclavicular
Supraclavicular
MIidhumeral
38. Blocaje regionale centrale (subarahnoidian si peridural)

206

- densitate LCR = 1003-1008
Anestezia neuroaxiala necesita oprire

- ticlid 14 zile
- plavix 7 zile
- abciximab 48 h
- epifibatide 8 ore
Inlaturare cateter 1 h inainte/4 ore dupa UFH
LMWH - evitare manevra sangeroasa 24h
- inlaturare cateter 2h inainte / 10 h dupa
Factori ce influenteaza imprastierea anest local in inj IT:

- importanti: - baricitatea
- folosirea de solutii hipertone
- pozitionare pacient in timpul/imediat dupa injectare
- crestere doza
- nivel injectare
- altii: - varsta
- LCR
- curbura coloana
- volum medicament
- pres intraabd
- directie ac
- inaltime pacient
- gravide
CI epidurala + IT
- hipovolemia
- DC ↓, fix – StAo, St Mi severa
- sepsis cutanat local
- coagulopatie
- ↑ pres intracraniene
- alergie cunoscuta la anestezice locale
- pac necooperant
- b concomitenta SNC
- anestezie spinala ant/anomalii de coloana
39. Complicatiile locale, focale, regionale si sistemice ale tehnicilor de anestezie
regionala
Complicatii frecvente anest IT

- hTA + bradicardie
↓ TA > 25% → O2
→ cristaloid/coloid IV
→ vasopresor - efedrina
→ atropina
- greata + voma – hipoxemie + hipoxemie + stim vagala
- cefalee post-punctie - pozitionare
207

- analgezie
- hidratare OR/IV
- cafeina
- epidural blood patch – 10-15 ml sg autolog
Raspuns fiziologic exagerat:

- retentie urina
- bloc inalt
- anest spinala totala
- stop cardiac
- sd a spinala ant
- sd horner
Complicatii cateter:
- trauma – dur spate, punctie dura
- lez nerv – MS, radacian, sd coada cal
- sangerare – hematom intraspinal/epidural
- deplasare – anestezie inadecvata, bloc subdural, bloc arahnoidian, injectare
intravasculara
- rupere cateter + retentinare
- arahnoidita
- meningita
- abces epidural
Toxicitate
- sistemica
- sd neurologice tranzitorii
- sd coada cal
Toxicitate:
Datorita - absorbtiei rapide a unei doze normal safe
- injectare IV
- supradozare
Usoare + initiale - parestezii circumorale + limba
- perturbari vizuale
- incoerenta
- hTa
- bradicardie
Severe + tardive - convulsii urmate de coma
- depresie respiratorie
- colaps CV
40. Anestezia regionala la copii (indicatii, tehnicii, incidente, si accidente specifice)
41. Anestezia in ambulatory

208

42. Anestezia in chirurgia pediatrica
Necesar lichide copil – mentinere

4:2:1 → 4 ml/kg/h pt primele 10 kg
→ 2 ml/kg/h pt urmatoarele 10 kg
→ 1 ml/kg/h pt fiecare kg in plus
43. Anestezia in chirurgia de urgenta (soc stomac plin, hemoragie etc)
44. Analgezia si anestezia in obstetrica. Reanimarea nou-‐nascutului. Terapia

intensiva a patologiei obstreticale
La gravide creşte debitul cardiac, creşte volumul sanguin cu aproximativ 1500

ml, scade rezistenţa vasculară sistemică, creşte fluxul sanguin renal şi
filtrarea glomerulară. Deci vom avea un volum iniţial de distribuţie crescut şi o
eliminare crescută.
Transferul placentar este important pentru gradul de afectare a fătului de către
medicament. Transferul placentar are loc prin difuziune pasivă şi este crescut
la medicamentele care se leagă slab de proteine, lipofilice şi neionizate cu
greutate molecualră mică.
Raport Doza de
feto-placentar inducţie (mg/kg)
Tiopental 0,7-1 4
Ketamina 1 1
Etomidat 0,58 0,2-0,3
Propofol 0,7 2,5
N2O 0,8
Halotan 0,8
Entitati
1. Hipertensiunea gestationala = Cresterea TA>140/90 mm Hg
diagnosticata prima data dupa 20 de saptamani de sarcina si neacompaniata
de proteinurie
2. Preeclampsia = TA>140/90 mm Hg nou aparuta si proteinurie (>0,3
g/24h) dupa 20 de saptamani de sarcina la femei anterior normotensive
3. Eclampsia = Preeclampsie + convulsii
209

4. Preeclampsia suprapusa unei hipertensiuni cronice = Crestere brusca

a proteinuriei, TA, trombocitopenie sau cresterea enzimelor hepatice dupa 20
de saptamani de sarcina la femei cu HTA preexistenta
5. Hipertensiunea cronica la gravida = HTA prezenta inainte de sarcina sau
diagnosticata prima data inainte de 20 de saptamani de sarcina
6. Hipertensiune tranzitorie la gravida = Hipertensiune ce dispare dupa 12
saptamani postpartum
Preeclampsia
= b multisistem caracterizata prin HTA sistemica si proteinurie
= placenta anormala reprezinta patogenia centrala
= disfunctia endoteliala
- precede HTA si este responsabila pt modificarile din diverse organe
- peroxidarea necontrolata a lipidelor si deportarea membranei
sincitiotrofoblastului mediaza disfunctia endoteliala
= apare activarea Nf si Tr
Criterii minime:
HTA = TAs > 140 mmHg
TAd > 90 mmHg in a doua parte a sarcinii
PROTEINURIE > 300 mg/24h sau ≥1+ dipstick
Criterii certe: - TA>160/110 mm Hg
- proteinurie 2 g/24h sau ≥ 2+ dipstick
- creatinina serica >1,2 mg/dl
- trombocite<100000/mm3 - ↑ LDH (hemoliza microangiopatica)
- ↑ TGO,TGP
- persistenta durerilor de cap, tulburari vizuale
- persistenta durerilor epigastrice / hipocondru dr.
Severitate PE Medie Severa – internare STI

TAD <100 mm Hg ≥110 mm Hg
proteinurie 1+ 2+ sau >
tulburari vizuale - +
durere de cap - +
durere abdominala - +
oligurie - +
convulsii - + (eclampsia)
creatinina N ↑
trombocitopenie - +
enzime hepatice ↑ minim ↑ marcat
retard de crestere fetala - frecvent
EPA - +
Incidenta
- 5% din femeile gravide
- predominant primipare in trim III
- asociata cu: - sarcina multifetala
- hidrops
- HTA cronica
210

- b renala coexistenta
- DZ
- talasemie
- incompatibilitate Rh
- istoric familiar de PE
- mola hidatiforma
- 25% din decesele la gravida sunt legate de HTA
Factori de risc: - factori imunologici: - primipare

- parteneri multipli
- inseminarea artificiala
- factori fiziologici:- varsta >35 ani
- originea etnica
- status social
- factori materni: - obezitate, DZ
- HTA prin nefropatie cronica - trombofilii:
- sdr. Antifosfolipidic
- factori ambientali: - fumat
- altitudine
- stress
- factori asociati sarcinii: - sarcina multipla
- anomalii congenitale
- anomalii cromozomiale
- anasarca fetala
- mola hidatiforma
- infectie urinara
- antecedente de PE
Fiziopatologie:
1. Factori genetici
- disfunctie a adaptarii normale imunologice la prezenta unui Ag strain (Fatul)
- argumante - m frecv asoc cu mola hidatiforma
- poate apare la multipare ce schimba partenerul
- diferenta etnice ale incidentei
- asoc cu unele tipuri de HLA
- gena T 255 estrogen-relatedangiotensin creste incidenta PE
2. Invazia trofoblastica anormala si patologia placentei
- placenta = patogenia centrala
- trat PE = scoatere placenta
- ↓ perfuziei uteroplacentara
- PE – migrarea trofoblastului endovascular si in vazia este limitata la
segmentul decidual al a spiralate ( normal si segmentul miometric) → a
spiralate raman musculare → ↓ fluxul uteroplacentar
- alte leziuni: incarcarea cu lipide a celulelor intimei, necroza peretelui vasului,
ocluzia luminala cu fibrina
3. Disfunctia endoteliala
- markeri ai lez endoteliale: fibronectina, fact von Willebrand, trombomodulina,
activatorul plasminogenului tip 1
- disfunctia endoteliala apare in : a spiralate ale placentei, rinichi, ficat, vase
ombilicale, creier
211

4. Activarea Tr si Nf
Etape fiziopatologice
- Vasospasm
- Activarea sistemului coagularii
- Stress oxidativ
- Raspuns inflamator crescut
- Ischemie
Clinic
Renal: - Proteinurie
- GFR ↓
- Creatinina pl. ↑
- Endotelita glomerulocapilara
- IRA - necroza tubulara ac.
- necroza corticala
Hepatic: - Alterare teste hepatice

- Necroza hepatica periportala
- Hemoragii subcapsulare
- Depozite de fibrina
- Sindrom HELLP
Fat: - IUGR
- Nastere prematura
- Abruptio placentae
Cardiovascular: - Volum plasmatic ↓
- SVR si TA ↑
- PCWP ↓ sau ↔
- CVP ↓
- Contractilitate=N
- gravida normala : - creste DC si scade RVS – TAM scade cu 10-20 % pana
in S16-22 apoi creste pana la valori anterioare sarcinii
- RVP, PVC, PAWC nemodificate
- PE: - variaza de la DC crescut cu RVS scazute la DC crescut cu RVS
crescute
- PVC si PAWP prost corelate (datorita diferentei in presarcina cordului
stang si drept)
- predispusa la EPA ( accentuat de Pco ↑, spraincarcarea cu fluide, ↑
permeabilitatii capilare pulmonare)
Cerebral: - Encefalopatie HT
- Ischemie si infarct
- Vasospasm
- Edem
- Convulsii
Pulmonar: - EPA
- ARDS
Hematologic: - Trombocitopenia izolata apare in 18% din cazuri
<100000/mm3 – severa
Cauze: - activarea plachetara
212

- agregare
- hemoliza microangiopatica
- CID - 11% in PE/E
-Abruptio placentae - subst. procoagulante
- subst. tromboplastinlike
- Monitorizare:- D dimeri, TAT, PAI 1 ↑
- fibrinogen, AT ↓
Tratament
- tratamentul HTA severe
- profilaxie convulsii de preferat cu MgSO4
- anestezia epidurala de preferat daca nu exista coagulopoatie
- singurul tratament eficient - nasterea (cea mai efic vaginala)
The image cannot be displayed. Your computer may not have enough memory to open the image, or the image may have been corrupted. Restart your computer, and then open the file again. If the red x still appears, you may have to delete the image and then insert it again.
Screening:
- monitorizare TA
- orar: glicemie, creatinina, K
- ! ↑ ALT (disfunctie hepatica) si clonus (neuro)
- FO – hemoragii retina
- coagulare : timp trombina , D dimeri
- Hb – hemoliza
- SpO2 – EPA
- US – circulatie materno fetala, fat
Controlul TA
- obiective TAM < 125 mmHg, TAD < 110 mmHg
Hidralazina:
- Cel mai folosit antihipertensiv
- ↑ DC → ↑ FS renal si placentar
- Efect direct de relaxare a musculaturii netede arteriolare
213

- Nu modifica fluxul plasmatic renal

- Pastreaza perfuzie periferica adecvata
- Metabolizata in ficat de N acetiltransferina
- efect maxim in 15- 20 minute, durata actiune 6-8 ore
- Doza: - 5mg bolus, ulterior 5 – 10mg iv la 20 de min. (TAD ≥
90mmHg)
- 5 mg scade TAM cu 12 mmHg (10 – 15 mmHg) – de obicei necesar
cam de 3 bolusuri pt normalizare TA
- poate det tahifilaxie
- ef sec: tahicardie (β blocant), eritem, cefalee, tremor, greata
Nitroprusiat de sodiu
- Mecanism actiune: - dilatarea vaselor sangvine de rezistenta si
capacitanta
- Doza 30 - 500µg/min.
- ! hipotensiune, intoxicatie cu cianid
Nitroglicerina
Labetalol
- α1 – β blocant
- VD arteriolara fara tahicardie seminificative
- efect benefic pe ,aturarea pulmonara fetala
- fara efecte adverse pe FS retroplacentar
- Doza: - 20mg repetat la 15 - 30 min pana l a80 mg.
- ! - poate det bronhospasm
- ! - poate masca simptome de hipoglicemie
Nifedipina
- 10 mg OR
- inhiba fluxl de Ca intracelular prin can lente de Ca
- det VD si ↓ RVS
Clonidina
- Actioneaza la nivel central prin stimulare α adrenergica
- Efecte adverse - hipotensiune posturala
-retentie de sodiu
-criza hipertensiva la oprirea brusca
Diuretice
- Contraindicate
- Administrate doar pentru tratamentul EPA
Inhibitorii enzimei de conversie

- Contraindicate
- Asociati cu efecte teratogene la fat
Metildopa
- Utilizata in tratamentul cronic
- Actiune centrala prin stimularea Rc α adrenergici
- Actiune periferica inhiba dopa-decarboxilaza
214

Profilaxie convulsii
- balanta Mg vs Fenitoin – de preferat Mg
Sulfatul de magneziu
- Blocheaza rec NMDA neuronali
- Efect inhibitor la nivel jonctiune neuromusculara
- Creste sinteza de prostaciclina endoteliala
- Efect relaxant pe musculatura neteda uterina si vasculara
- Potenteaza relaxantele musculare
- Doza:- de incarcare 4-6 g iv in 20 de min.
- de intretinere 2 g/h pev continua
- Nivel terapeutic: 4 – 8 mg/dl
2 - 2,5 mg/dl in insuficienta renala
>8 mg/dl disparitia reflexului patelar
>12 mg/dl respiratie deprimata
- Ca gluconic 1g iv
- stop adm. MgSO4
>15 mg/dl oprire cardiaca
- mentinere trat 24 ore dupa ultima convulsie
- primul semn de toxicitate pierderea reflexelor osteotendinoase
- monitorizare trat : reflex patelar si SpO2
- convulsii recurente MgSO4 + Tiopental + Diazepam → IOT + VM IPPV
Administrare lichide - Hipovolemia

- Corectare volum intravascular – principii: mentinere balanta stricta a
fluidelo, monitorizare hemodinamica, ↑ Pco plasma, terapie diuretica doar in
EPA
- Permeabilitate capilara ↑ risc EPA noncard
- Presiune coloid osmotica ↓
- cristaloizi 1-2ml/kg c/h iv cu ajustare fct. de
PVC
debit urinar
cateterizarea artera pulmonara
Anestezia in preeclampsie/eclampsie
Anestezia locoregionala
- De electie in preeclampsie
- de preferat anestezia epidurala pt cezariana nu rahianest (poate det hTA
severa)
- Opioizi si anestezice locale – adm. continua
- Hidratare 1-2 ml/kgc RL (monitorizare PVC)
- CI trombocitopenie <100000/mm3
- Hipotensiune → monitorizare fetala
- Bupivacaine 0,5%
- Ropivacaine 1% + Fentanyl 50µg
Anestezia generala
Indicatii: - paciente ce refuza an. locoregionala
- stenoza aortica
215

- hipertensiune pulmonara
- hemoragie / sepsis
Probleme: - intubatie dificila → sonda de intubatie mai mica
- risc de aspiratie
- raspuns presor exagerat la laringoscopie
- prevenire salt hipertensiv la intubatie si detubare
- coagulare afectata larigoscopie → sangerare
Inductie: - Thiopental 3 – 5 mg/kgc
- Succinilcolina 1 – 1,5 mg/kgc (MgSO4 atenueaza fasciculatiile)
Mentinere: - doza scazuta de an. volatile
- opioizi
Particularitati Eclampsie
- convulsiile apar dat VC cerebrale localizate si hipoxiei
- principii tratamentŞ nasterea, controlul convulsiilor, trat HTA, corectare
hipoxie
- poate apare pana la 10 zile dupa nastre
- DD: encefalite, meningite, sevraj, modif metabolice, intraogen (xilina, oxiton,
fluide ↑)
Complicatii
- CID - hematomul hepatic este o complicatie rara
- tratamentul trombocitopeniei doar la Tr < 50000
- PPC pt coagulopatie
- scop trat : normalizare PT, PTT, fbgen > 1g/dl
- HELLP
- Hemoliza + Elevate Liver enzymes + Low Platelets
- poate apare frecvent i nabsenta preeclampsiei
- 2 clase de severitate in fct de nr de Tr - cls 1 < 50.000
- cls 2 50.000-100.000
- clinic: greata, dur epigastrice/hipocondrul drept, edem, cefalee , HTA
- apare anemie hemolitica microangiopatica (schizocite pe frotiu sg
periferic)
- ficat: hemoragie periportala, necroza focala de parenchim, hemoragie
subcapsulara, ruptura hepatica
- nn din gravide cu hellp au leucopenie si trombocitopenie
- lab: frotiu sg perif, LDH, bilirubina, TGO, TGP, Tr, PDF, AT III,
Fibrinogen
- trat: nastere preferabil vaginal, HELLP persistent (>48 ore dupa
nastere)
- plasmafereza, steroizi ante+postpartum (dexametazona S24-37),
monitorizare balanta lichide, transfuzii PPC, Tr
- daca cezariana se prefera incizie mediana pt evaluare hematom
hepatic
- IRA
- EPA
- tranzitoriu - orbire
- AVC
- ARDS
- Deces -! in resuscitare uterul spre stanga
216

CID Gravida
Cauze: - embolie lichid amniotic
- ruptura placenta
- preeclampsie/eclampsie
- HELLP
- sd de retard fetal
- retinere de prod de conceptie
- avort
- ginecologice: - cancer ovarian, uterin, san
- sd paraneoplazice Fiziopatologie:
1. activare procoagulanti
2. activare fibrinoliza
3. inhibarea consumului
4. dovezi biochimice de insuf /disfunctie de organ
Teste lab:
- PT
- PTT
- Fibrinogen
- ATIII
- Fibrinopeptida A
- D Dimeri
- PDF 1+2
- proteina precursoare a trombinei
- trombocite
! Lichidul amniotic activeaza direct FX si Endotelina

Management embolie lichid amniotic:
1. Trat insuf resp – cai aeriene protejate, VM
2. Trat soc : vasopresori, digoxin, fluide, electroliti, linie centrala
3. Trat hemoragii+CID : heparina/LMWH, antitrombina, MER, PPC, Tr, evac
continut uterin, contract. uterine, prostaciclina
45. Anestezia in neurochirurgie
Preanestezie
1. Starea de constienta GCS
- se poate deteriora f rapid
- alterare → tuse inadecvata, aport hidric inadecvat
2. Ex neurologic complet
- evidentiere HTIC - cefalee + varsaturi
- HTA ± bradicardie
- ± deviere GO
- ! trat edem cerebral secundar tumori cerebrale cu dexametazona
→hiperglicemie, glicozurie, HDS, tulb hidroelectrolitice, ↑ risc infectii
3. Manifestari sistemice
- ↑ PIC → HTA+bradicardie
217

- hemoragie subarahnoidiana → puls neregulat, modif ECG

- lez compresiva infratenctoriala → tulb resp, apnee
- tum hipofizara → tulb electrolitice
- trat antiepileptic (fenitoin, fenobarbital) → inductie enzimatica
- blocante de H2 adm pt corticoterapie - ↑ blocului det de curare
Premedicatia
- opioide + scopolomina de evitat deoarece altereaza st de constienta +
deprima resp
- butirofenone – droperidol , haloperidol
- benzodiazepine – rol amnestic
- anticolinergice – dezav ↑ vascozitatea secretiilor
- β blocante - pt a prevenii reactii hemodinamice cu ↑ PIC la IOT
Inductia
- thiopental cel mai utilizat, asigura ↓ PIC si atenueaza rasp la IOT
- xilina – pt atenuare rasp la IOT
- metohexital – de evitat la epileptici, procese inloc de spatiu → conv
- ketamina – de evitat - ↑ PIC
- propofol – in bolus hTA cu ↓ PPC mai ales la cei cu tumori
- succinilcolina - ↑ PIC, dar ramane deelectie pt urgente/stomac plin
- atracutrium sau vecuronium cele mai folosite
- hiperventilatie pt a evita hipercapnia
- IOT doar la relaxare completa, de preferat tuburi armate datorita pozitiei
Pozitionare
- caracteristici - camp operator accesibil
- sa nu impiedice drenaj cerebral
- regiunile supuse la presiuni sa fie protejata
- cap ridicat la 150
- pozitie f stabila
- decubit ventral
! - extensie excesiva mb si gat
- ischemie retina prin compresie GO
- alte regiuni: axile, sani, crete iliace,vase inghinale, penis, genuchi
- cap ridicat → risc de embolie gazoasa
- decubit dorsal
- decubit lateral
- pozitie sezanda
Mentinere
- AG volatile + IV
- N2O + isofluran - nu sunt ideale dar se utilizeaza (pot ↑ PIC prin
vasodilatatie)
- halotan de evitat - ↑ FSC chiar in prezenta hiperventilatiei
- dezav volatile: trezire lenta + ↑ PIC → evitare pana la deschidere dura
- N2O – ef stimulator cerebral si vasodil – de evitat daca exista risc embolie
/colectii aeriene intracraniene
- AG IV – trezire rapida + efecte cerebrale favorabile
218

- propofol - ↓ PPC, ↓ PIC, ↓ FSC fara sa afecteze autoreglarea si reactivitatea

la CO2, de evitat daca exista hTA
- tracrium
- fentanyl
- Abord venos
- PEV metinere 100 ml/h – mentine osm plasmei la limmita sup → previne
edem hipoosmolar postop; se evita sol hipotone sau G5%
- pierderile de sg – primul litru se inloc cu cristaloide/coloide → hemodilutie →
↓ rezistenta casv cerebrala + ↓ vascozitatea
Alte metode de ↓ PIC:

- canulare ventricul lateral
- drenaj lombar cu cateter intratecal → risc angajare
- manitol 1g/kg adm rapid
- furosemid 0,5 mg/kg
- dexametazona – preop deoarece ef max in 6 ore de la adm IV
- hiperventilatie cu PaCO2 = 26-30mmHg
Monitorizare
1. parametrii ventilatori – MV,, Pinsp, FR
2. Endt CO2, FiO2, SaO2, PaCO2, PaO2
3. ECG →modif AV, ritm, morfologie QRS
4. TA noninvaziv/invaziv (in poz sezanda sau in chir neurovasculara)
5. PVC – apreciere hidratare/medic vasoactive/aspirare aer AD in caz de
embolie
6. Eco doppler / TEE – embolie aer
7. PAP – estimeaza vol emboliei gazoase
8. monit bloc neuromuscular
9. Dz orar
10. To centrala + htermie usoara 34-36oC
11. SvjugO2 + diferenta a-v continut O2 cerebral (5-7 ml/dl - >9 = ischemie
cererbala globala; < 4 = hiperemie cerebrala) dar reflecta modificarile globale
12. monit noninvaziva a elib O2 la nivel cererbal → spectroscopie infrarosu
13. eco doppler trasncranian ; monit FSC in diferite arii cerebrale + decelare
spasm arterial
14. EEG – FSC brusc inadecvat → ↓ amplitudinea undelor + ↑ activitatea de
tip β si apoi δ (influentat si de volatile, opioide)
15. Potentiale evocate
- somatosenzoriale – 100 socuri el mici N tibial post/ n median, sezori pe
craniu + vert 2 cervicala →monit op MS, supratentorial, fosa post. Timp de
conducere central normal = 5,2 ms (↑ in hemoragia subarahnoidiana si revine
cu ameliorarea + ↑ in lezarea nerv intraop)
- auditive - 2000 mici pocnituri CAE – senzori mastoida + mediocraniu →
monit neurinom acustic + carotide
- vizuale - 100 flash luminoase → n optic, chiasma optica, hipofiza,
meningeom aripa sfenoid
219

46. Anestezia la bolnavul cu suferinte cardiace (coronian, valvular, cu tulburari de
ritm si conducere, cu insuficienta cardiaca etc)

BOALA CARDIACA ISCHEMICA SI CHIRURGIA NON –CARDIACA

-prezenta la 30% din bv supusi interventiilor chirurgicale non cardiacein SUA.
-manifestarile cele mai frecvente ale BCI sunt angina pectorala cu toate
formele ei, infarctul miocardic si moartea subita cardiaca consecinta a
aritmiilor care apar in cadrul BCI.
-aritmiile aparute la pac cu BCI reprezinta principala cauza de moarte subita.
ANGINA PECTORALA
Angina pectorala apare ca o consecinta a alterarii balantei dintre oferta si
consumul miocardic de oxigen la nivel miocardic.
Testele de evaluare in AP:

-EKG standard
-EKG de efort
-teste imagistice noninvazive
-coronarografia si cateterismul cardiac
1. EKG standard pote fi normala sau poate arata modificari ce semnifica AP
-subdenivelarea segm ST
-supradeniv segm ST.
-modificarea undei T.
2. EKG de efort:
-util pt aprecierea functiei VS si pt aprecierea prognosticului.
Criteriile minime de pozitivare a testului de efort sunt:
-subdenivelarea segm ST< sau egal de 1 mm.
-supradenivelare aparuta in timpul efortului sau in primele 4 min dupa
efort
Prognosticul este prost daca modificarile de faza terminala aparute la testul
de effort se asociaza cu AP, cu scaderea capacitatii de effort, cu scaderea TA
sistolice in timpul efortului.
3. Angiografia coronariana.
Indicata de obicei in AP rezistenta la tratament pt a se pune indicatia
de angioplastie sau chirurgie cardiaca.
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

-apare prin ocluzia trombotica a arterelor coronare producindu-se o
necroza a ms cardiac in teritoriul irigat de coronara ocluzata.
Ruptura placii de aterom din coronara respectiva trigerizeaza raspunsul
coagularii respectiv productia de trombina .
Diagnosticul in IMA se pune pe prezenta a cel putin 2 criterii:
-istoric clinic de AP
-modif EKG seriate sugestive de IMA
-modificari enzimatice.
Prognosticul pe termen lung depinde de:
-prezenta si severitatea IVS
-ischemia reziduala
-aritmiile ventriculare maligne
220

EVALUAREA PREOPERATORIE A BV CU BCI

La pacientul propus pt interv chirurgicala noncardiacaexista 6 fact predictivi pt
complicatii cardiovasc perioperatorii:
1.Interv chirurgicale cu risc mare
1. Anevrism abdominal
2. Op vasculara periferica
3. Toracotomie
4. Op abdominala majora
2.Boala cardiaca ischemica:
1. Istoric de IM
2. Istoric de test de effort pozitiv
3. AP curenta
4. Utilizarea nitratilor
5. UndaQ prezenta pe EKG
3.Insuficienta cardiaca congestiva:
1. Istoric de ICC
2. Istoric de EPA
3. Istoric de dispnee paroxistica nocturna
4. Raluri prezente bilateralsau prezenta zg de galop
5. Rx pulmonara cu redistributia vascularizatiei pulmonare.
4.Boli cerebrovasculare
1. Istoric de AVC
2. Istoric de AIT.
5.Diabet zaharat insulinodependent
6.Disfunctie renala ,creatinina >2mg/dl preoperator.
Riscul preoperator - estimat si pe baza tolerantei la effort.
ANESTEZIA LA PACIENTII CU BCI

Preoperator va fi facuta o evaluare si vor fi identificati pacientii cu risc crescut
Cel mai importantindicator pt aparitia complicatiilor c-v postoperatorii este
ischemia miocardica aparuta la mai putin de 48 ore postop.
Pacientii cu risc crescut beneficiaza de tratam antiischemic, antihipertensiv ,
anxiolitic.
Medicatia antiischemica tb continuata periop.de altfel intreruperea brusca a
unuia dintre drogurile antiischemice importante(betablocantele)sau
intreruperea medicatiei antihipertensive poate determina un important efect de
rebound.
β blocantele sunt eficiente ca tratam antiischemic, s-a dovedit ca scade

mortalitatea bv cu BCI cu aproximativ 50%. In ceea ce priveste asocierea β
blocantelor cu sub anestezice volatile nu s-a evidentiat faptul ca β blocantele
ar potenta efectul inotrop negativ al volatilelor , de aceea se accepta
continuarea tratam cu β bloc periop.
Blocantele de calciu prezinta un ef inotrop negativ care este potentat de

anestezicele volatile, insa clinic nu s-a obs o depresie miocardica
semnificativa care sa contraindice asocierea acestor droguri.
221

Blocantele de calciu de asemenea pot potenta ef relaxantelor musculare

depolarizante si nondepolarizante iar antagonizarea farmacologica a blocurilor
neuromuscularepoate fi alterata in prezenta blocantelor de calciu prin
diminuarea eliberarii presinaptice de acetilcolina.
Managementul intraoperator
Obiective:
-trebuie mentinut un control hemodinamic
-tb prevenita aparitia ischemiei miocardice
-mentinerea in conditii optime a balantei aport/.consum de oxigen prin
evitarea tahicardiei, a HTA, a stimularii simpatice, a hipotensiunii, a
hipoxemiei.
Tahicardia poate produce mai fregvent ischemie decit HTA in special la o AV
ce depaseste 110 bat/ min, cind av este sub 110 bat/min ischemia mioc este
rara si daca apare este nelegata de BCI.
Ischemia aparuta in conditii de tahicardie se produce prin scaderea timpului
de perfuzie miocardica datorita scaderii duratei diastolei .
-se va evita intraoperator hiperventilatia si hipocapnia ce determina
consecutiv vasoconstrictie.
Monitorizarea intraoperatorie
1.EKG:
1. Atentie la modif segm ST, supra sau subdenivelare >1mm.
2. DII si V5 releva cele mai multe modif ale segm ST.
1. DII-lez ale coronarei dr.
2. V5 lez pe descendenta anterioara
1. DII, DIII, AVF – lez ale coronarei dr
2. DI, AVL – lez ale arterei coronare circumflexe care iriga peretele leteral
al VS.
3. V3 –V5 –lez ale descendentei stg-peretele anterolateral al VS.
2. Cateterizarea arterei pulmonare.

-ischemia miocardica intraop se poate manifesta ca o crestere acuta a P
wedge prin modificarea performantei sistolice si a compliantei ventriculare
Cateterizarea AP este utila in ischemia miocardica pt a aprecia statusul
volemic al pacientului si necesarul de fluide iar in plus ne releva date
importante despre DC, RVS, RVP, Pres in AP.
Aceste masuratori sunt esentiale pt a evalua raspunsul la medicatia
vasopresoare, vasodilatatoare si inotropa.
3.Echocardiografia transesofagiana
La bv care ezv ischemie miocardica modificarile de cinetica ventr. Apar ininte
ca modificarile ischemice sa fie evidente pe EKG.
Totusi modificari de cinetica a VS pot apare si in hipovolemia acuta, la pac cu
IVS coexistenta sau la cresterea acuta de postsarcina.

Inductia anestezica
1. Ketamina este CI.
1. IOT prin laringoscopie directa facilitata de adm unui relaxant muscular
depolarizant, trebuie sa fie cit mai scurta <15 sec,
222

2. Cind se anticipeaza ca laringoscopia se prelungeste peste 15 sec se

va atenua raspunsul presor prin adm de
-xilina laringotraheal 2mg/kgc inainte de IOT,
-xilina iv 1,5 mg/kgc adm cu 1 min ininte de IOT,
adm de esmolol100-300microg/kgc/min in pev continua
inainte si in timpul laringoscopiei.
Adm de doze mici de opioid.
Mentinerea anesteziei
La pacientii cu functie a VS normala tahicardia si HTA sunt raspunsuri
probabile la diferiti stimuli in acest caz este utila depresia miocardica
controlata prin adm de ag volatili.
Ag volatili vor putea fi folositi singuri sau in asociere cu protoxid de azot.
sau/si cu opioid.
Ag volatil are atit ef benefic prin scaderea necesarului de O2 al miocardului cit
si efect nedorit prin scadetea TA si implicit scaderea perfuziei coronariene.
La pacientul cu IVS ca anestezic de mentinere se prefera opioidele
Se pot folosi doze mari de opioid iar daca opioidul nu asigura amnezie
adecvata se poate adauga protoxid , benzodiazepinesi volatil in doze mici.
Anestezia regionala.
1. Se poate efectua atit rahianestezie cit si tehnici combinate rahi-peri
anestezie
2. In cazul anesteziei regionale tb amendata orice scadere cu mai mult de
20% a TA
Tb facuta o repletie volemica adecvata prin adm de sol cristaloide, coloide.
mentinerea unui status normovolemic si amendarea rapida a scaderilor
tensionale pt a nu scadea perf, coronariana.

BOLNAVII HIPERTENSIVI SI CHIRURGIA NON-CARDIACA
HTA esentiala determinate de :

-cresterea activitatii simpatice
-cresterea retentiei de Na si vasoconstrictie
-cresterea aportului de Na
-cresterea secretiei de renina
-scaderea vasodilatatoarelor naturale: prostaglandine , oxid nitric
-aparitia DZ , a obezitatii.
HTA Secundara - cea mai fregventa fiind cea renovasculara
RELATIA TA – VOLEMIE
Cresterea acuta a TA depinde de interactiunea a 3 sist de control:
-sist nervos simpatic
-sist renina angiotensina – aldosteron
-vasopresina
Sist nervos simpatic este de obicei activat de stimuli nociceptivi in cadrul
anesteziei de manevra de intubatie etc.
223

Sist R-Ag II este activate de scaderea umplerii venoase prin urmare in starile
hipovolemice sau in cadrul anesteziei generale sau spinale prin efectul
vasodilatator pe vasele de capacitanta.
Activarea SRA depinde de volumul sanguine efectiv.
La pac normovolemic TA este mentinuta fara activarea SRA, la pac
hipovolemic insa, TA este mentinuta prin 2 actiuni ale Ag II:
-vasoconstrictia pe vasele de rezistenta si capacitanta.
-prin refacerea volumulyui circulant.
La pac. Hipertensiv tratat cu IEC sau inhibitor de receptor de enzima
deconversie TA devine dependenta de volum deoarece nu mai exista
macanismele fiziologice care contracareaza hipovolemia (SRA).
La acesti bv scaderea intoarcerii venoase interfera marcat cu debitul bataie
determinind aparitia hipotensiunii
Ag II este principalul stimul pt aldosteron determinind cresterea volemiei prin
cresterea retentiei de Na.
PREOPERATOR
Se mai pun intrebari in legatura cu oprirea sau nu a medicatiei antiH.
Pacientul preoperator tb sa fie normotensiv deoarece s-a obs ca incidenta
hipotensiunii si a ischemiei miocardice pe EKG este crescuta la pacientii care
ramin hipertensivi inainte de inductia anestezica, nu s-a obs insa o crestere a
incidentei complicatiilor cardiovasculare la pacientii hipertensivi care au suferit
o operatie programata.
Terapia antihipertensiva
Un motiv de a continua medicatia antiH in perioada periop. este ef de
rebound care poate apare dupa intreruperea acestei medicatii.
AntiH care actineaza independent de SNVegetativ nu se asociaza cu rebound
la intreruperea tratamentului. Ex IEC, insa clonidna sau βblocantele se
asociaza cu ef de rebound la intreruperea tratam, din acest motiv se va
continua medicatia antiH la acesti bv.
INTRERUPEM SAU NU IEC PREOPERATOR ?
Intreruperea tratam cu IEC preoperator la pac in tratam cronic nu produce

salturi tensionale semnificative la intubatie sau intraop IEC ne-avind nici un
rol in prevenirea cresterilor tensionale induse de stimulii nociceptivi,si de
esemenea nu exista rebound la intreruperea tratam.
La pac. care primesc cronic IEC la efectul hipotensor al acestora se sumeaza
si ef hipotensor al premedicatiei si al anesteziei prin scaderea raspunsului
vasoconstrictor simpatic crescind astfel nacesarul de de vasopresor.
Aceasta scadere tensionala daca nu este amendata imediat prin umplere
volemica (In cadrul unui status cardiac adecvat) si prin adm de sub
vasopresoare poate contribui la reducerea filtrarii glomerulare prin
vasoconstrictia preponderant a arteriolei eferente.
Astfel este preferabil ca IEC sa se intrerupa cu cel putin 24 ore preop. Iar
daca nu au fost intrerupti la timp trebuie acordata o grija speciala umplerii
volemice.
224

Trebuie subliniat faptul ca la bv cu IRC are loc acumularea IEC mai ales a
enalaprilului si a lisinoprilului astfel are loc o blocare mai prelungita a sist
renina-Ag cu toate consecintele ce deriva de aici.
In cazul pac tratati pe termen lung cu IEC si la care nu s-au oprit preoperator
a fost obs o scdere a efectului agonistilor simpatici.
In acest caz tratamentul hipotensiunii trebuie facut prin activarea celorlalte
sist presoare care nu au fost inactivate - in principal sist vasopresinei-
terlipresina este un analog sintetic al vasopresinei, dupa adm este lent
convertit la lizin-vasopresina producind vasoconstrictie prelungita arteriolara
si venoasa, fara afectarea functiei VS.
Adm de terlipresina are effect preelungit si potenteaza efectul catecolaminelor
endogene.
In cazul adm de inhibitor de receptor de Ag II episoadele de hipotensiune
care apar la inductia anestezica sunt mult mai fregvente comparative cu IEc
iar raspunsul presor la adm de vasopresoare conventionale este mult mai mic
sau chiar inexistent.
INDUCTIA
Dupa cum se stie in momentul inductiei poate apare un episode de
hipotensiune acest lucru insa este mult mai frecvent la un pacient hipertensiv
in momentul inductiei. Aceasta reflecta vasodilatatia periferica in prezenta
unui volum intravascular scazut si de asemenea hipotensiunea apare la
pacientii la care nu s-a oprit tratam cu IEC.
Inductia se poate face cu anestezicele iv uzuale cu exceptia ketaminei care
are un efect presor pronuntat.
Un puternic stimul nociceptiv care provoaca salturi tensionale la inductie este
laringoscopia directa, in acest moment TA poate creste chiar si la pacientii
care au primit medicatie antiH preoperator.
Cresterea exagerata a TA determina aparitia ischemiei miocardice prin
cresterea pres diastolice intracavitare in VS presiune care comprima
arterele coronare in portiunea subendocardica.
Din acest motiv este necesar sa selectam bv cu risc crescut de ischemie pt a
creste conc de anestezic sau pt a adauga un opioid potent inainte de
laringoscopie.
Opioidul va fi adm in asa fel incit ef de virf sa fie in momentul executarii
laringoscopiei si intubatiei.
In acest sens alfentanylui siremifentanylul au un timp de actiune mai rapid
decit fentanilul si sulfentanylul.
In ceea ce priveste inductia cu ag volatilieste necesara o conc de 1,5 MAC pt
blocarea raspunsului simpatic, acest deziderat putind fi atins cu ag volatili mai
putin solubili cum ar fi sevofluranul in comparative cu ag mai solubili ca
izofluranul.
Durata laringoscopiei este f importanta trebuind sa fie cit mai limitata.
De asemenea adm topica de Xilina 2mg/kgc inainte de intubatie poate atenua
raspunsul presor.
Daca laringoscopia depaseste 15 sec se recomanda adm de:
-nitroprusiat de sodiu1-2microg/kgc iv.
-esmolol 100-200 mg iv cu 15 sec inainte de inductie avind avantajul
ca va scadea atit AV cit si TA.
225

MENTINEREA ANESTEZIEI
Obiectiv: minimalizarea fluctuatiilor tensionale.
In acest sens pt mentinere sunt preferate anestezicele volatile care permit o
ajustare rapid
Isofluranul si sevofluranul produc o scadere dependenta de doza a TA
sistemice reflectind scaderea RVS si mai putin depresia miocardica si
scaderea concomitenta a DC.
Intre sevo si izofluran este preferat sevo datorita solubilitatii mai mici permitind
astfel modificari mai rapide ale conc alveolare
Tehnica protoxid-opioid este acceptata insa se poate folosi si ag volatile in
conc mai mici atunci apar cresteri nedorite ale TA sau cind stimulul
chirurgical este mai intens.
Hipotensiunea intraop. Tb tratata prin:
-reducerea conc de volatile
-adm de coloide si cristaloide
-adm de simpaticomimetice
POSTOPERATOR
Aparitia HTA necesita tratam prompt pt a scadea riscul dev aparitie a
ischemiei miocardice a aritmiilor, insuf cardiace, si singerarii postop.
Daca HTA persista in ciuda asigurarii analgeziei este necesara adm unui
vasodilatator - hidralazina2,5-10mg iv la 10-20 min sau labetalol 0,1-
0,5mg/kgc.
ANESTEZIA REGIONALA
Tehnicile anesteziei regionale pot fi folosite la pacientul hipertensiv , blocul
simpatic produs de acest tip de anestezie evita cresterile tensionale care ar fi
putut fi produse de stimulul chirurgical.
Desigur poate fi folosita oricare dintre tehniciL
-anestezia rahidiana
-anestezia peridurala
-anestezia combinata rahi-peri aceasta din urma asigurind si un bun
comfort postoperator prin asigurarea analgeziei peridurale continue.
-anestezia combinata generala + peridurala In cadrul acestei anestezii
analgezia fiind asigurata prin peridurala.
Desigur in toate aceste tehnici trebuie asigurat un status volemic adecvat
stiind faptul ca de obicei pacientii hipertensivi prezinta deseori omhipovolemie
marcata in ciuda unor valori tensionale peste limita superioara a normalului.
O alta tehnica de anestezie regionala care poate fi folosita mai ales la
pacientul virstnic la care doza anestezicului local trebuie f bine titrata pt a nu
determina prabusirea RVS este anesezia spinala continua .

INSUFICIENTA CARDIACA
- afecteaza 1% din pop. adulta

- mortalitate mare 40% in primii 4 ani de viata dupa dg.
226

= stare patologica care rezulta din alterarea relatiei functionale dintre cord si
circulatia periferica, practicapare o perfuzie inadecvata tisulara initial la effort
apoi si in repaus.
Cauza principala este alterarea capacitatii coedului de a se umple sau goli.
Disfunctia care apare la niv cordului poate fi:

-sistolica
-diastolica
-sistolodiastolica
Aceste disfunctii afecteaza atit cordul dr cit si pe cel stg insa initial disfunctiile
apar pe inima stg, de obicei nu este o regula.
Insuf cardiaca sistolica

Rezulta de obicei dintr-un defect localizat de contractie preponderent in cadrul
ischemiei mioc., in timp ce in cardiomiopatie apare o disfunctie globala a VS.
De asemenea HTA si valvulopatiile produc o suraincarcare de pres sau volum
a inimii stg determinind aparitia disfunctiei initial sistolice si apoi si diastolice.
Un marker patognomonic pt IVS este scaderea FE si este strins legata de
cresterea volumului VS, iar masurarea FE prin eco cuantifica severitatea
disfunctiei sistolice.
Simptomele care sugereaza o IVS asociate cu o FE sub 45% certifica
existenta unei IVS.
Disfunctia diastolica a VS
- reprezentata de scaderea compliantei VS, se manifesta prin alterarea
umplerii VS in diastola
- prevalenta disfunctiei diastolice este dependenta de virsta crescind
de la 15% la tineri, sub 45 ani pina la, 35% la adultii peste 65 ani.
In disfunctia diastolica datorita scaderii compliantei VS nu se poate umple
normal in diastola la pres de umplere diastolice normale
Factorii care predispun la scaderea distensibilitatii miocardice sunt:
-edemul miocardic
-fibroza miocardica
-hipertrofia miocardica
-virsta pac.
-cresterea postsarcinii VS.
BCI , HTA si StAo sunt cele mai frecv cauze de disfunctie diastolica a VS.
PARAMETRII PERFORMANTEI VENTRICULARE
In ICC congestiva parametrii hemodinamici care sunt alterati sun in principal
DC si implicit FE a VS si de asemenea are loc o crestere importanta a pres
enddiastolice a VS.
DEBITUL CARDIAC = Volum bataie x alura ventriculara.
VOLUMUL BATAIE dependent de:

-presarcina
-postsarcina
-contractilitate
PRESARCINA: - presiunea de umplere telediastolica

227

- dependenta de intoarcerea venoasa, durata diastolei,

contractia atriala.
POSTSARCINA: - tensiunea din peretele VS in timpul contractiei
izometrice
Parametrii care realizeaza SV sunt contractilitatea miocardica postsarcina si

cel mai important dintre ei presarcina adica intoarcerea venoasa
Pierderea contractiei atriale determ scaderea cu 20–30% a DC tocmai prin
scaderea de presarcina. Efectele hemodinamice date de pierderea pompei
atriale sunt mult mai severe la bv care prezinta si o scadere a compliantei VS.
In cadrul IVS DC in repaus poate fi normal dar incapabil ca in timpul efortului
sa asigure o perfuzie tisulara adecvata, iar in IC severa DC scade atit de mult
incit poate afjunge la valori sub 2,5l/min.
Datorita faptului ca DC nu se poate adapta la efort in ICC, cresterea nevoilor
de O2 in periferie se face prin cresterea ratei de extractie a O2 din singele
venos.
In cadrul valvulopatiilor supraincarcarea cordului se face prin cresterea vol de
singe care tb ejectat (postsarcina), sau prin cresterea rezistentei impotriva
careia tb ejectat un anumit vol de singe(HTA St Ao.)
Cordul pt a mentine un DC in limite acceptabile pt org recurge la mecanisme

adaptative insa aceste mec adaptative au anumite efecte care la rindul lor pot
determina aparitia fen de IC creindu-se astfel un cerc vicios.
Relatia Frank-Starling - descrie cresterea debitului bataie ca fiind

acompaniata de cresterea progresiva a volumului enddiastolic in VS, crestere
de volum care este strins legata de cresterea presiunii enddiastolice in VS.
SV creste deoarece tensiunea dezvoltata de muschiul cardiac contractat este
mai mare atunci cind lungimea de repaus a ms cardiac este crescuta, practic
SV creste prin cresterea tensiunii de repaus a fb miocardice.
Cind contractia mioc este scazuta precum in ICC un SV scazut este atins cu
orice pres de umplere a VS
Constrictia vaselor de capacitanta produce centralizarea circulatiei ceea ce
ajuta la mentinerea DC.
STATUSUL INOTROP
1. descrie practic velocitatea contractiei dezv de miocard
2. Cind avem un inotropism crescut ca in prezenta catecolaminelor avem
o velocitate mare a contractiei si invers scade contractia scade si
velocitatea contractiei ca in IC.
3. Dintre drogurile anestezice ag volatili afecteaza velocitatea contractiei
acest sfect fiind aditiv scaderii velocitatii contractiei in cadrul IC.
4. In practica clinica rata cresterii pres intraventriculare DP/Dt este
similara Vmax si este utilizata pt a aprecia statusul inotrop al cordului.
5. ICC este asociata cu depletia catecolaminelor miocardice avind loc
astfel o scadere consecutiva de contractilitate miocardica.
6. Mai rau in contrast cu depletia catecolaminelor miocardice conc
plasmatica si urinara a catecolaminelor este crescuta determinind o
serie de efecte pe care le vom vedea in slidul urmator.
228

De asemenea apare o scadere a densitatii receptorilor beta din musculatura

cardiaca si implicit o scadere a raspunsului inotrop la beta stimulare.
Postsarcina reprez de tensiune care tb dezv de ms cardiac pt a deschide v Ao

sau V pulm.
Postsarcina creste prin cresterea in orice fel a RVS prin urmare SV la pac cu
ICC poate fi crescu prin adm de vasodilatatoare periferice.
ALURA VENTRICULARA
La un coed normal timpul de umplere ventriculara depinde foarte mult de AV,
la un cord insuficient modificarile AV in sensul cresterii ei se asociaza cu
scaderea SV si scaderea DC prin scaderea diastolei si a timpului de umolere
ventr.
In ICC cu DC scazut SV este relativ fix deoarece orice crestere a DC este
dependenta de AV.
In IC tahicardia care apare reflecta activare SN simpatic.
HIPERTROFIA MIOCARDICA SI DILATATIA

-reprezinta un mec compensator care se dezv ca raspuns la o crestere
cronica de postsarcina (St mitrala , St Ao HTA , HTP).
HVS ajuta la invingerea supraincarcarii de pres a cordului, dar are anumite
limite deoarece miocardul hipertrofiat functioneaza la un status inotrop mai
scazut decit miocardul normal.
Dilatatia cardiaca determ cresterea compensatorie a DC pin relatia F-S, insa
cresterea tensiunii din oeretele cardiac produsa de cresterea razei
ventriculare se asociaza cu o crestere a necesarului de O2 miocardic si cu o
scadere a eficacitatii miocardice.
ACTIVITATEA SIST NERVOS SIMPATIC.

In ICC pt mentinerea TA sistolice in ciuda scaderii DC are loc constrictie
arteriolara iar cresterea tonusului venos deplaseaza singele din situsurile
periferice catre circ centrala crescind astfel intoarcerea venoasa si mentinind
DC.
Mai mult constrictia arteriolara produce redistributia singelui din rinichi, org
splahnice, ms scheletali, piele pt a mentine perfuzia cerebrala si coronariana,
in ciuda scaderii generale a DC.
Scaderea fluxului renal la 25% din normal produce cresterea absoebtiei
tubulare renale de Na si apa determinind cresterea vol de singe si a DC.
Acest raspuns compensator periferic desi eficient in compensarea statusului
hipovolemic(pierderea acuta de singe din timpul interv chirurgicale) ,poate
produce un cerc vicios in prezenta IC.
Retentia de fluide creste intoarcerea venoasa si creste postsarcina impunind
un effort mai mare unui miocard insuficient in acest fel scazind DC.
Intreruperea acestui cerc vicios sta la baza rationamentului pt care bv cu ICC
primesc vasodilatatoare si IEC.
RASPUNSUL MEDIAT UMORAL.

Factorul natriuretic atrial - depozitat in ms atrial, este eliberat caraspuns la
cresterea pres atriale (tahicardie si hipervolemie).
229

Acest hormon creste rata filtrarii glomerulere determinind cresterea diurezei si

a natriurezei, si in plus determ scaderea secr de renina si implicit angiteonsina
care la rindul lor sunt responsabile de scaderea secretiei de aldosteron.
Dpdv clinic una din manif de temut este reprezentata de EPA.
-reprezinta manifestarea retrograda a pres crescute in AS, aceasta
repercutinduse asupra capilarului pulmonar .
-practic apare transudarea lichidului in alveolele pulm.
Preventia EPA:
- scaderea presiunii in capilarul pulmonar prin reducerea returului venos.
- scaderea postsarcinii, pt a scadea efortul VS.
- imbunatatirea contractilitatii miocardice.
- prevenirea aparitiei aritmiilor cardiace.
TRATAMENTUL IC
Obiective pe termen scurt:
-reducerea simptomatologiei congestiei circulatorii
-cresterea perfuziei tisulare.
Trat farmacologic:
-in cazul aparitiei aritmiilor cardiace cu exceptia FV nu se recomanda
adm de antiaritmice , se prefera defibrilarea electrica.
-IEC sunt adm pe termen lung in IC. Enalaprilul adm la pac cu FE
scazuta chiar si in absenta semnelor clinice de ICC.
Ameliorarea simptomatologiri si cresterea tolerantei la effort poate necesita
doze mai mari de IEC decit dozele uzuale.
-diureticele: amelioreaza congestia circulatorie, scad pres diastolica
atriala si ventr. Si stresul diaastolic din peretele VS, si previne distensia
cardiaca perssistenta care interfera cu perfuzia coronariana subendocardica.
-sub vasodilatatoare: scad rezistenta la ejectia VS si cresc capacitanta
venoasa,la pac cu VS dilatat cresc SV si scad presiunea de umplere
ventriculara.
-adm de digitala: creste inotropismul si scade activ SN simpatic si a sist
R-Ag-aldosteron, si de asemenea restabileste efectul inhibitor al
baroreceptorilor cardiaci.
-adm profilactica de digitala la pac care urmeaza sa fie supusi interv
chirurgicale este controversata, dezavantajul major al acestei adm este
fereastra mica dintre doza terapeutica si cea toxica.
In ciuda acestui dezavantaj pac cu rezerve cardiace limitate pot beneficia de
adm de digoxin preoperator, astfel adm de digitala in doze bine divizate 0,75
mg per os in ziua dinaintea op si 0,25 mg inainte de inductia anestezica scade
incidenta fibrilatiei atriale la pac virstnic.
Digoxinul adm profilactic scade disfunctia cardiaca la bv cu ischemie
miocardica recuperat din anestezie.
Prin urmare la pacienti selectionati beneficiile adm de digoxin depasesc
riscurile potentiale, de fapt nu exista date care sa sustina intreruperea
digoxinului preoperator in soecial daca a fost adm pt controlul AV.
ANESTEZIA IN PREZENTA IC
- ketamina este utila in inductie
230

- anestezicele volatile vor fi adm cu precautie tinind cont de prezenta

depresiei miocardice dependente de doza
- Opioidele, benzodiazepinele, etomidatul sunt acceptate deoarece au un
efect minim pe depresia miocardica, insa tb retinut ca asocierea
opioid+benzodiazepine sau opioid + protoxid au un efect deprimant pe ms
cardiac.
Propofolul determina scaderea TA sistemice in mai mare masura decit
tiopenthalul insa mai mult prin vasodilatatie periferica decat prin depresie
miocardica.
In cazul ICC severe utilizarea opioidelor ca anestezic unic pt mentinerea
anesteziei este justificata.
Ventilatia cu pres pozitiva la un pac cu ICC poate fi benefica prin scaderea
congestiei pulmonare si prin imbunatatirea oxigenarii .
De asemenea tb anticipate anumite interactiuni medicamentoase:
-succinilcolina poate creste activ. sist.nervos Parasimpatic determinind
efecte aditive cu digitala.
-betaagonistii si pancuroniul pot creste riscul aritmiilor cardiace la bv
digitalizati.
ANESTEZIA REGIONALA
- acceptata intrucit scaderea moderata a RVS secundara blocajului simpatic
permite cresterea DC la bv cu IC.
- totusi scaderea RVS nu este predictibila si usor de controlat.
ANESTEZIA IN INTOXICATIA DIGITALICA

- op elective amanate
- nu ketamina
- halotanul
- trebuie evitata hiperventilatia pulmonatra.
- adm de calciu, scade legarea digitalei de tes. cardiace
- hiperpotasemia - nociva.
ANESTEZIA LA PACIENTII CU BOLI VALVULARE
La acesti pacienti riscul periop. depinde de tipul lez valvulare.

Aprecierea riscului periop. Se face prin
-anamneza si ex fizic
-EKG pt analiza existentei Rs si a hipertrofiei mioc.
-echocardiografie pt determ FE si gradului valvulopatiei
-Rx pulm pt aprecierea dimens cordului so a congestiei pulm.
Aprecierea tolerantei la efort f importanta, exprimarea capacitatii la effort se

face prin echivalenti metabolici: o toleranta scazuta la efort = sub 4 MET.
Natura procedurii chirurgicale este un alt factor important pt aprecierea
riscului periop.
STENOZA AORTICA
231

- prezinta risc crescut, a.i. chirurgia noncardiaca electiva in prez unui bv cu

St Ao strinsa va fi aminata, pacientul beneficiind mai intii de protezare
valvulara aortica.

STENOZA AORTICA reprezentata prin un anumit grad de rezistenta la ejectia VS

Manifestarile hemod. Ale St ao apar daca aria valvei aortice scade sub 0,4cm2
sau daca gradientul de presiune depaseste 50 mm Hg.
CURBA PRESIUNE –VOLUM IN STENOZA AORTICA.

Obstructia de la nivelul sigmoidelor aortice determina o pres ventriculara mai
mare pt ejectia singelui iar efortul cardiac este crescut asa cum se observa si
din cresterea ariei curbei pres-vol.
Cordul se adapteaza la cresterea efortului prin hipertrofie concentrica(prin
cresterea masei musc a VS la un volum normal.Din pacate cresterea masei
musc nu este insotita de cresterea nr de capilare deter map ischemiei
miocardice la effort
Pt a atinge un vol enddiastolic dat este necesara o pres de umplere mai mare
Pres endiastolica mare creste riscul de aparitie a ischemiei miocardice care la
rindul ei determ. tulb de relaxare miocardica
Aceasta scadere a compliantei VS face ca contractia atriala sa aiba un rol f
important pt umplerea VS, ceea ce inseamna ca pierderea RS poate fi
catastrofala.
Pres de umplere crescuta se poate reflecta in circ. Pulm. Determinind
congestie pulm.
Obiective anestezie St Ao sunt:
-mentinerea unei frecv cardiace normale
-mentinerea RS
-umplere volemica adecvata
-RVS la limita superioara a normalului.
ANESTEZIA IN STENOZA AORTICA

In cadrul premedicatiei pacientului cu St AO trebuie evitata pe cit posibil scaderea
RVS.
Inductia poate fi realizata cu anestezicele uzuale iv. La inductie tb evitata
bradicardia atribuita adm de succinilcolina, se poate adm anterior inductiei
sub anticolinergice.
1. cel mai fregvent se face cu protoxid,volatil,opioid
2. un dezavantaj al ag volatil este depresia automatismului nodului
sinusal ce poate conduce la ritm jonctional si la pierderea pompei
atriale
3. in St Ao severe tb evitata orice depresie miocardica de aceea ag volatil
va fi utilizat cu precautie.
4. Isofluranul si sevo produc scaderea marcata a RVS
5. Se recomanda mentinerea anesteziei numaincu protoxid si opioid sau
numai cu opioid in doze mari.
232

6. Daca apare bradicardie intraop(ritm jonctional)tb tratat prompt cu

atropina iar pt tratam ttahicardiei persistente se vor adm
betaantagonisti-esmololul
Anestezia regionala
Rahi-peri-anesteziadetermina un bloc simpatic care nu este de dorit la bv cu
St Ao.
La acesti bv scaderea RVS determina aparitia rapide a hipotensiunii
concomitent cu scaderea perfuziei miocardice pe un cord hipertrofiat ceea ce
conduce la aparitia ischemiei miocardice.
Ischemia miocardica va duce la agravarea disfunctiei ventriculare care va
determina iarasi hipotensiune.
Anestezia regionala de preferat este peridurala deoarece produce o scadere
mai lenta a RVS.
Ca o alternatica la bv virstnici este anestezia spinala continua unde dozele se
pot titra f bine pt a evita scadarea brusca a RVS.

STENOZA MITRALA
-‐ reprezinta ingustarea orificiului mitral
O reducere a ariei irificiului mitral sub 1,5 cm2 determina cresterea pres in AS si in
AP insa la effort este totusi posibila o crestere de DC. Daca aria orificiului mitral
scade sub 1 cm2 se dezv un gradient semnificativ intre AS si VS iar pres in AP este
marcat crescuta. La pacientii cu St mitrala severa are loc reducerea DC si in repaus.
Astfel parincipala manifestare a St mitrale estereducerea rezervei de presarcina si
alterarea influxului pt VS.
Cresterea presiunii in AS determina aparitia fibrilatiei atriale al carei debut
produce scaderea si mai accentuata a DC prin pierderea umplerii active
atriale a VS iar asocierea tahicardiei adica fibr atriala cu AV rapida reduce
timpul de umplere al VS.
ANESTEZIA
Obiectivele sunt similare cu cele din alte boli stenotice cardiace:
- fregventa cardiaca normal scazuta
- mentinerea ritmului sinusal
- presarcina adecvata
- RVS normal crescuta
Controlul AV este principalul scop pt a asigura suficient timp de umplere
ventriculara iar daca este posibil este de dorit mentinerea RS.
Intraoperator aparitia tahicardiei sau a FiA cu AV rapida necesita tratament
agresiv cu β blocante, verapamil s a.
In FA poate beneficia de cardioversie imediata daca FA este recent instalata
iar cardioversia nu este contraindicata (tromb in AS,imagine de contrast
spontan in AS).
In cadrul anesteziei generale trebuie ca atit presarcina cit si postsarcina sa fie
tinute la limita superioara a normalului. Deoarece presarcina inalta ajuta la
umplerea ventriculara prin valva stenotica iar postsarcina crescuta este
necesara deoarece cordul nu poate creste DC daca RVS este redusa.
Prin urmare pierderile de volum necesita o repletie rapida iar vasodilatatoarele
trebuiesc utilizate cu precautie sau evitate.
In stadiile tardive ale bolii functia VS devine importanta si trebuie monitorizata
PVC si pres in AP intrucit trebuie evitata orice crestere de pres in AP.
233

Inductia:
- agenti de inductie iv cu exceptia ketaminei care este CI.
Mentinerea anesteziei:
- se vor utiliza medicamente care modifica minim AV, RV sistemica si
pulmonara si nsa nu scada marcat contractilitatea.
Aceste obiective pot fi atinse folosind protoxid opioid si doze reduse de volatil.
Protoxidul desi produce vasocomstrictie pulmonara este totusi utilizat
deoarece dimensiunea acestor modificari nu justifica evitarea acestuia insa in
HTP severs protoxidul nu va fi utilizat. Se vor folosi relaxante musculare cu
minim efect pe AV, nu se va folosi pancuroniu deoarece creste AV.
Anestezia superficiala si stimulul chirurghical pot conduce la cresterea TA
determinind astfel scaderea DC Prin cresterea RVS., in acest caz se va adm
nitroprusiat care este util in cresterea SV in conditiile unei HTP severe sau
cind St coexista cu insuficienta mitrala.
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA OBSTRUCTIVA

-obstructie dinamica la ejectia VS.
-asimetria hipertrofica a SIV.
-presiune crescuta in VS.
Obiective anestezie:
-frecventa cardiaca normala
-mentinerea ritmului sinusal
-incarcare volemica adecvata
-RVS la limita superioara a normalului.
-scaderea contractilitatii ventriculare.
INSUFICIENTA AORTICA
- regurgitarea singelui in diastola din Ao in VS producind incarcarea de vol a
VS.
Aceasta incarcare de volum nu depinde numai de deschiderea v aortice ci si
de gradientul de pres dintre Ao si VS si de asemenea de durata regurgitarii
care este direct proportionala cu durata diastolei.
Caracteristicile insuf. Ao sunt

- pres de umplere scazuta la un vol enddiastolic crescut(B reprez o
complianta mare a vS). Aceasta incarcare cronica de volum este mult mai
bine tolerata decit incarcarea de pres din St Ao.
- cei mai multi bv au o scadere compensatorie a RVS ceea ce ajuta la ejectie.
In insuf Ao acuta cordul nu are timp sa se adaptezela supraincarcarea de volum si
dezvolta rapid fen de IC (o lez de temut care produce insuf Ao acuta este disectia
acuta de Ao cu insuf Ao functionala, lez care necesita de urgenta tratam chirurgical).
Obiective
- frecventa cardiaca crescuta
- umplere volemica normala
- rezistente vasculare sistemice scazute
- mentinerea contractilitatii
Managementul intraoperator
234

- VS va trebui tinut in conditii optime de umplere,

- o AV rapida va scurta distola si va reduce gradul regurgitarii
- de asemenea scaderea RVS vor scadea gradul regurgitarii.
- cresterea brusca a TA conduce la decompensarea acuta cardiaca prin
cresterea regurgitarii
- VS trebuie sa aibe o contractilitate satisfacatoare in acest scop vor fi evitate
concentratiile mari de volatil.
- cresterea tensionala perioperator poate fi evitata prin adm de
vasodilatatoare ca nitroprusiatul, nitroglicerina acesti ag vasodilatatori insa
pelinga efectu benefic de a scadea RVS au insa si un efect nedorit acela de a
scadea intoarcerea venoasa , din acest motiv in timpul anesteziei la un bv
care prez insuf Ao trebuie facuta o umplere volemica adecvata
- Exista cazuri in care bv odata ajuns in sala sa prezinte fen de insuf cardiaca
si astfel sa nu aiba un raspuns satisfacatir la madicatia vasodilatatoare , la
acesti bolnavi este necesara o crestere a DC prin adm unui agent inotrop +,
ca dobutamina sau un inhibitor de fosfodiesteraza.
Inductia
-droguri iv - ketamina poate fi avantajoasa prin calitatea de a creste AV insa
are si un efect nedorit prin cresterea RVS, poate fi folosita cind se
suspecteaza un grad de hipovolemie. Trebuie evitata aparitia bradicardiei la
succinilcolina.
- se poate face in absenta IVS severe cu protoxid+volatil +opioid.
- cind functia VS este sever afectata se recomanda folosirea de opioid in doze
mari, in abs IVS protoxid + opioid + volatil
- ventilatia mecanica intraanestezica tb ajustata astfel incit sa mentinem un
PaCO2 normal.
INSUFICIENTA MITRALA
- reprezentata printr-un grad de regurgitare in timpul sistolei ventriculare prin
valva mitrala incompetenta, acest lucru datorindu-se rupturii de
cordaje,rupturii de ms papilar,dilatarii inelului mitral.
Cea mai fregventa cauze de insuf mitrala este ischemia miocardica sau
infarctul de miocard (> 40% din bv cu IMA posteroseptal) - pres insuf mitrala
acuta.
Regurgitarea mitrala produce o incarcare de volum a VS dar in acelasi timp
se produce si o dilatatie cronica a As acesta din urma devenind foarte
compliant, lucru care in mare masura ajuta la protejarea capilarului pulmonar
de o presiune crescuta.
Pe curba de pres/vol nu apare o faza izovolumetrica a contractiei ventriculare
deoarece peste 50% din vol VS poate fi ejectat in As ininte de deschiderea
sigmoidelor aortice. Acest mecanism reduce postsarcina Vs si caurmare
apare numai o hipertrofie moderata a VS in aceasta leziune valvulara.
Din punct de vedere anestezic atitudinea in regurgitarea mitrala cronica este

similara cu cea din insuf Ao
Este necesar de mentinut un grad de vasodilatatie periferica si trebuie
crescuta presarcina pentru a creste partea efectiva a SV si pt a mentine fluxul
de regurgitare cit mai mic.
235

La acesti bv este greu de estimat presarcina pt ca in stadiile tardive ale bolii

cind complianta AS este maxima si deci practi AS a ajuns la gradul maxim de
dilatatie ,exista intotdeauna riscul congestiei pulmonare.
Astfel pt bv cu insuf mitrala severa supusi unei interv chirurgicale majore este
foarte utila montarea unui cateter Swan-Ganz pt monitorizarea presiunii de
umplere.
In std tardive presiunea in AP este intotdeauna crescuta si tocmai din acest
motiv trebuiesc evitati factorii care cresc pres in AP:
-hipoxia
-hipercapnia
-presiunile ventilatorii mari
-acidoza.

Obiective anestezie:
- evitarea scaderii bruste a AV.
- evitarea cresterii bruste a RVS.
- depresie miocardica minima
Mentinerea unei AV normale sau usor crescute este de dorit deoarece SV

este dependent de AV iar bradicardia brusca determina supraincarcarea
brusca de volum a VS.
Totodata cresterea brusca a RVS produce decompensarea acuta a VS
DC poate fi imbunatatit prin cresterea modesta a AV si scaderea RVS.
Inductia
- droguri iv+ volatile
- se va evita aparitia bradicardiei.
Mentinerea anesteziei.
- in absenta IVS se va adm protoxid + volatil, volatilul pt a atenua cresterea
nedorita a TA sistemice si a RVS determinata de stimulul chirurgical.
- cind functia cardiaca este sever afectata este de preferat adm unui opioid
care va minimaliza depresia miocardica.
Relaxantele musculare - pancuroniul care va creste usor AV este de ales.
Controlul hemodinamic - se poate aprecia ca in lez stenotice tb sa avem o
presarcina crescuta, alura ventriculara sa fie scazuta adica sa evitam
tahicardia, RVS in St Ao tb sa fie crescuta iar in St mitrala tb tinuta la limita
superioara a normalului, RVP tb scazuta in St mitrala iar contractilitatea
miocardica sa fie normala.
In insuficiente tb sa avem o presarcina de obicei crescuta, AV este benefic sa
fie crescuta, RVS va fi scazuta, RVP tb scazuta in insuf mitrala iar
contractilitatea tb mentinuta in limite normale.
Managementul hemodinamic in suferintele valvulare
Valvulopatia Presarcina AV RVS RVP Contractilitatea

StAo ↑ ↓ ↑ → →
CMH ↑ ↓ ↑ → ↓
StMi ↑ ↓ →↑ ↓ →
IAo ↑↓ ↑ ↓ ↓ →
IMi ↑ ↑ ↓ → →
236

PROFILAXIA ENDOCARDITEI IN VALVULOPATII

Profilaxia endocarditei trebuie avuta in vedere practi la toti valvulopatii cu
toate ca nu exista studii asupra eficacitatii
profilaxiei perioperatorii , toate recomandarile fiind bazate pe teorii.
In primul rind se pune problema de a fi depistati pacientii cu risc crescut ,
apoi care sunt procedurile cu bacteriemie semnificativa si in al treilea rind ce
antibiotice folosim.
RECOMANDARI PT PROFILAXIA ENDOCARDITEI
(dupa American Heart Association si German Society of Cardiology)
1. Risc crescut :
- protezare valvulara cardiaca
- endocardita in antecedente
- boli congenitale cardiace complexe(tetrada Faiiot etc)
2. Risc moderat:
- boala valvulara cardiaca dobindita
- cardiomiopatie hipertrofica
- prolaps de valva mitrala cu regurgitare mitrala
3.Risc minor:
- defect septal atrial
- bypasss coronarian in antecedente
- prolaps de valva mitrala fara regurgitare
- pacemaker cardiac.
REGIMUL ANTIBIOTIC PT PROFILAXIA ENDOCARDITEI

1. INTERV. OROFARINGIENE,TRACT RESPIRATOR SI ESOFAGIENE:
- standard - amoxicilina 2g (copii 50mg/kgc) per os cu 1 ora preop.
- ampicilina 2g (copii 50mg/kgc) iv cu 30 min preop.
-alternativ: - clindamicina 600mg per os (copii20 mg/kgc)
- cefalexin sau cefazolin iv
- eritromicin per os.
2.INTERV. GASTROINTESTINALE SI GENITOURINARE:
-ampicilina + gentamicina (2g+1,5mg/kg) iv dupa 6 ore ampicilina 1g iv, sau
amoxicilina1 g per os.
-alternativ – vancomycin + gentamicina (1g+1,5mg/kg) cu 1-2 ore preop. Copii
20 mg/kgc + 1,5 mg/kgc.
RECOMANDARI PT PROFILAXIA ENDOCARDITEI IN FUNCTIE DE

INTERVENTIA CHIRURGICALA
DA NU
Proceduri dentare cu singerare Proceduri dentare fara singerare
adenoidectomie IOT , bronhoscopia

tonsilectomia endoscopia
Iterv pe lez ce intereseaza mucoasa histerectomia
Scleroterapia varicelor esofagiene nasterea naturala, op cezariana
Chirurgia tractului biliar cateterizarea vezicala in abs
infectiei.
237

cistoscopia, dilatatia uretrala

chirurgia prostatei
Boli valvulare
→ dg: - traditional – cateterizare cardiaca

- actual –ecografie
→ gradul de stenoza – formula lui Gorlin
A= F / (CxV)
A = aria valvei
C = const
V = velocitate
F = fluxul aortic valvular = (CO/per de ejectie sistolica) x HR
StAo
3 etiologii majore
- malformatii congenitale – tineri, valva bicuspida cea mai frecv → are tend la
calcifiere precoce
- b reumatica valvulara – Mi
- degenerescenta/calcificarea valvei aortice N - calcificare senila-mortalitate↑
→ StAo critica - gradient p>50 mmHg

- A ≤ 0.75 cm2
- fluxul de sg este initial mentinut prin hipertrofie ventriculare
- ↓ brusca a TA → ↓ DC → stop cardiac
- simpt init: angina + dispnee + sincopa
- murmur sistolic ce iradiaza in baza gatului cu pattern
crescendo/descrescendo
Diag
- ECG - hipertrofie VS cu anomalii de repolarizare
- RxCP - calcificari
- ecografia
- cateterizare cardiaca – LVEDP ↑, apasat ↓ DC, ↓ fractia de ejectia
Tratament
1. Chirurgie
A. instalare simptomatologie criterii de interv chir
FE ↓ → ``true aortic stenosis`` - stress excesiv sistolic al peretelui

(postsarcina)
→ ``pseudo AoSt`` - anomalii intrinseci de contratii miocardice →
beneficiu minimal operatiei
- evaluare ``true`` - ``pseudo`` - ecografie cu stress la dobutamina

238

→ true → ↑ DC, ↑ gradient transvalvular dar aria valvei ramane

constanta
→ pseudo → creste aria valvei
B. Dezvoltare fen de IC
7. Diuretice - ↓ congestia pulmonara

8. Nitroprusiat – poate fi folosit - ↓ postsarcina
9. Dobutrex
- ! la ap hTA
6. Digitala, IEC (ACEIs)
7. Valvuloplastie cu balon percutan – rata crescuta de restenozare la 6 ore →
sol temporara pt soc cardiogen/pacient cu b noncardiaca
8. Valva implantabila percutan
CMH
Etiologie
- b genetica a m cardiac
= hipertrofie miocardica disproportionata fata de stresul hemodinamic
- obstructie dionamica la ejectie S
- disfunctie diastolica VS
- poate mima StAo
- de obicei hipertrofie sept + perete ant-lat VS

- ap IMi (hipertrofie de sept)
- poate ap FiA (dilatare AS) cu deteriorare acuta a CMH
Clinic
- angina la exercitiu
- dispnee
- oboseala
- sincopa
- tahicardie
- FiA
- pierdere brusca sg → EPA/colaps
Diagnostic
- ECG – anomalii ST si T, hipertrofie VS, Q ↑ in inf si lat,
- RxCP – cord ↑
- Eco cord – diagnostic definitiv (sept > 20 mm), miscare ant sistolica a valvei
mitrale, inchidere prematura Ao, IMi
Tratament
!EPA - initial diuretice, dar ↓ excesiva a presarcinii poate accentua gradientul
ejectiei VS
- β agonisti – CI – determina ischemie, ↑ gradientul, precipita aritmii
- digitala – evitata – doar pt tratarea FiA
- β blocanti - la pac cu EPA, trat de inceput
239

- ↓ AV, previn ↑ gradient → AV scazuta pana la cea mai mica

valoare care e tolerata
- Verapamil 360-480 mg
- Disopiramida
- Amiodarona – ef si β blocant
Chirurgical - miotomie septala

- inlocuire valva Mi
- ablatie septala percutana cu etanol
Risc ↑ de moarte subita
IAo
Etiologie
- valvulari: RAA, endocardita infectioasa, trauma, valva bicuspida, mixom
- dilatare bulb Ao – disectie Ao, HTA, b congenitala (Marfan), artrite
seronegative, RAA, sifilis
→ Acuta – urgenta, chir precoce → 3 cauze frecvente:

- endocardita infectioasa
- disectia de Ao
- ruptura/prolapsul unui cuspe
→ Cronica – fara tratament pana cand disfct ventriculara devina evidenta
- Ao cea mai frecv traumatizata in trauma de torace

- performanta cardiaca depinde de adaptarea VS la cresterea de volum. In
IAo cronica VS se dilata treptat.
- IAo acuta o ↑ mica de volum det ↑↑↑ pres distolice a VS → EPA
Clinic Acuta Cronica

Prezentare EPA Congestie cardiaca
gradata
TAS N/↓ ↑
AV N ↑
VS N dilatat
Sm periferice absente prezente
Diagnostic
IAo acuta - ECG N
- Rx - EPA
- ecografie
- TEE – in caz de suspiciune endocardita sau disectie Ao
- cateterizare cardiaca – PAWP ↑, HTP, SV N/↑
Tratament
- EPA fulminant - diuretic de ansa
- inotrop – valoare ↓ - cord de obicei hiperdinamic
- vasopresori – CI - ↑ RVP si ↑ regurgitarea
- balon contrapulsatie – absolut CI
240

- vasodilatator – imbuntatirea volum bataie pt

vasodilatator → nitroprusiat
- stabilizati - terapie VD pe termen lung →
- hidralazina
- ACEIs
- β blocanti
- chirurgical – mortalitate perioperatorie ↑
StMi
Etiologie
- RAA – principala cauza, degenerare progresiva
- calcificare – varstnici, IRC
- aria N 4-6 cm2 → simptomatologie la < 2 cm2

→ < 1 cm2 val critica → ↑ p AS → HTP
- ↑ AV → ↓ timpul de umplere distolica + ↑ p AS → simpt init FiA + EPA
- p pulm > 70mmHg → dilatare + insuf VD
Clinic
- asimptomatic ani
- simpt init la exercitiu
- VS de dimensiuni N
Diagnostic
- ECG - dilatare AS
- FiA
- Rx - dilatare AS
- AP proeminente, VD ↑
- Eco – doming – caracteristic pt StMi
- Cateterizare cardiaca pt verificare severitate
- presiune AS prin punctie transseptala
- PCWP – supraestimeaza valoarea PAS
Tratament
- EPA – diuretice - ↓ congestia pulmonara
- FiA – control AV: digoxin + β blocant + Ca blocant
- esmolol/diltiazem IV preferat
- ritm sinusal – β blocanti
- anticoagulant pt prevenire TEP – INR = 2-3
- Chirurgical – la instalarea simptomatologiei
- comisurotomie
- inlocuire valva mitrala
- comisurotomie cu cateter pecutan – RAA
CI: - IMi severa
- tromb AS
- morfologie de valva nefavoabila
- St mitrala usoara
IMi
Etiologie
241

10. cuspe: RAA, endocardita, trauma, LES,mixom, defect congenital

11. inel: dilatare VS, calcificare inel
12. cordaje: mixom, endocardita, trauma, ruptura spontana
13. m papilar: disfunctie (IMA), ruptura (infectie, trauma)
IMi acuta - VS neumplut, ↑ umplerea diastolica initiala a VS → ↑ FE +

contractilitatea miocardului
- VS se dilata rapid
- FE < 40% disfunctie cardiaca severa cu risc operator crescut
- complianta AS determina manifestari clinice si hemodinamice
- FiA prezenta invariabil
Clinic
- IMi cronica: simpt ap dupa ap insuf de VS → simpt de DC↓, congestie
pulmonara, FiA
- IMi acuta: EPA, DC ↓, simpt ischemica (de obicei etiologia IMi acuta este
IMA)
Tratament
- ↓ postsarcinii: VD + CPAP noninvaziv
- TA ↓ - dobutamina
- diuretice
- digoxin – in disfct VS + FiA
- reducere cronica a postsarcinii: ACEIs
- Chirurgie - urgente: ruptura de mm papilar, ruptura cordaje, IMi traumatica,
IMi severa asociata cu endocardita
- IMi cronica – cand devine simptomatica sau la asimpt cu FEVS
< 50%, ap HTP, endsistolic volum index > 50ml/m2
→ reparare valva
→ inlocuire valva
Valve prostetice
Valve:
- mecanice – material sintetic
- biologice – valve aortice porcine / valve pericard bovin
Biologice:
- risc ↓ trombembolism – anticoagulare doar in primele luni
- durabilitate ↓: calcificare, fibrozam degenerare ( mai ales la tineri si la cei cu
alterari metab Ca)
- la 15 ani 50% din valve sunt defecte
Mecanice
- incid m mare a TEP Mi>Ao
- poate fi intrerupt regimul anticoagulant cateva zile preoperator fara risc –
inlocuit cu LMWH/FH postop pt INR 2,5-3,5
→ tromboza in sp la valvele tricuspide
→ endocardita precoce (in primele 60 z) sau tardiva
- profilaxie ATB: dentist, bronhoscopie, endoscopie, cateterizare vez urinara,
incizie/drenaj tesut, nastere vaginala – Amoxicilina/ Cefalosporina/
Vancomicina + Gentamicina
242

ENDOCARDITA
Risc ↑ infectii intravasculare:

- hemodializati,
- cei ce folosesc droguri injectabile,
- b cong cardiace,
- HIV
I. Infectii IV in absenta unui corp strain

Endocardita pe valva nativa
- pasaj bacterian sanguin tranyitoriu urmat de aderenta bacteriilor de
suprafata endocardului si multiplicarea bacteriilor intr+un strat de trombocite si
fibrina unde sistemul fagocitar al organismului nu penetreaya
- probabilitate de aparitie depinde de
→ durata pasajului sg bacterian
→ specia si conc bacteriei
→ prezenta ATB in ser
→ caracterul endoteliului
- frecv - Stafilococ auriu – aderenta ↑
- Streptococ viridans – flora orofaringiana
- Pseudomonas (gram neg au aderenta ↓)
- ICU – cea mai frecv cauza CVC
- clinic: febra, mialgii, artralgii, cefalee, dur spate, delir, murmur, petesii, noduli
Osler, hemipareza, coma
- 40% emboli septici – SNC, splina, rinichi → frecv afectare mitrala, vegetatie
mare, Stafilococ, b embolica existenta
- lab: anemie, tromcitopenie, leucocitoza, ↑ ratei de sedimentare a Et,
hiperγglobulinemie, hematurie, proteinurie
- diag
- hemocultura - cel mai important
- 5-10 % anaerobi, Coxiella, Legionella, Chlamydia, HACEK
(haemophilus, Actinobacilus, Cardiobacterium, Eikinella, Kingella)
- ecografia – TEE 60% m sensibila
- Trat
Indicatii incepere trat: - b critic
- ATB necesar pt o boala infectioasa
- inlocuire precoce valva
- endocardita suspecta clinic
Risc ↓ MRSA - Nafcilin 2 g la 4 ore
- Ampicilina 2 g la 4 ore
- Gentamicina 1mg/kg la 8 ore
Risc ↑ MRSA – Vancomicina
- preferabiladm IV, atb bactericid, 2-4 S
Indic pt inlocuire valva

- IC
- obstructie valva
- endocardita fungica
243

- terapie ATB ineficienta

- valva instabila
Prognostic prost
- Staf auriu – distruge valva complet
- valva mitrala
- IC severa
- soc, MODS
- emboli artere mari
- formare de abcese miocard
Profilaxie ATB
- extratii dentare
- chir periodontala
- proc GI joase
- proc geintourinare
Anevrisme micotice
= dilatari anevrismale ale arterelor deteminate de infectia peretelui vasului
- frecvent la pacienti cu endocardita – extindere bacterii din lumen la perete +
embolizare vasa vasorum
- apare dupa bacteriemie tranzitorie cu insamantare pe o a mare anterior
lezata – placa de aterom aorta
- frecv a femurala
- aceiasi ag ce determina endocardita
Clinic:
- intracranian cel mai frecv – asimp in absenta rupturii → hemoragie
intracerebrala
- manifestari in functie de organ
Dg:
- CT cererbal + angiografie
- abd: febra persistenta, bacteriemie, CT, arteriografie
Trat
- intracranian – clipare anverism periferic / anevrisme profunde ATB 4-6 S sau
2-4 S dupa interv chir
- abdominal – chirurgie cu rezectie AAo
Tromboza sinus cavernos

- rezulta din extinderea bacteriei dintr-un situr infectact
- extindere prin: - tromboflebita septica a v oftalmice de la celulita optica
- plex pterigoid din abcese peritonsilare
- osteomielita maxilar de la abces dentar
- plex carotidian int de la ureche medie
- 60 -70 % Stafilococ auriu, in rest Straptococ, anaerobi
- clinic: - oftalmoplegie, edem periorbital, chemosis, meningism, alterare st
const, paralizii n cranieni
- diag difential: - celulita orbitala,
- ficomicoza rinocerebrala
- diagnostic: - eco orbita
- CT/RMN
- angiografie carotidiana, venografie orbitala
244

- punctie LCR – 80% sterila cu patern inflamator

- hemocultura – 70% +
-trat: ATB 2-4 S
- prognostic prost
Sepsis postangina
= bacteriemie datorata anaerobilor ce complica faringite
- invazie bacteriana a mucoasei faringe posterior cu extensia tromboflebitei
supurative in v jugulara
- clinic: febra, frison, durere gat, icter
- diagnostic: CT – tromboflebita v jugulara interna
→ Fusobacterium
→ Bacteroides
- trat: ATB antianaerobi 4S sau 10 z dupa rezolutie semne, chirurgie cu drenaj
Tromboflebita septica v pelvine

- la 1-2 S de la interventie ginecologica (nastere naturala, avort septic,
endometrita postcezariana)
- clinic: febra, frison, anorexie, greata, voma, dureri abdominale
- 80% pe p dreapta
- complicatie – embolie pulmonara
- rar bacteriemie
→ Peptostraptococi
→ Peptococi
→ Bacteroides
→ EColli
→ Klebsiella
→ Enterobacter
→ Streptococ A, B
→ rar Stafilococ
- dg: CT, eco
- trat: ATB, heparinoterapie – 4S
Pileflebite
= tromboza septica a v porte si rr ei
- complicatie rara a supuratiilor abdominale
3 faze: 1. sm + simpt abdominale
2. bacteremie portala cu invazie si tromboza VP
3. formare de abcese in ficat
- dg: - CT, transaminaze ↑, bacteriemie inconstant
→ E colli
→ Klebsiella
→ Enterobacter
→ anaerobi: Bacteroides, Fusobacterii, peptostreptococ
- trat: ATB preluingita, drenaj chirurgical
II. Infectia unui dispozitiv intravascular

Endocardita pe valva prostetica
Endocardita precoce
245

- inoculare intraoperatorie sau dupa bacterimie tranzitorie postoperatorie

- factori de risc: endocardita acuta pe valva nativa, valava mecanica, medic IV,
timp ↑ CEC
Endocardita tardiva
- la > 12L dupa insertie
→ Stafilococ epidermidis
→ Stafilococ aureus
→ gram negativi
- clinic – similar endocarditei pe valve native dar cu complicatii cardiace mai ↑

- dg: - hemoculturi (+ pt Stafilococ in primele zile postoperator →
endocardita)
- hemoculturi la un interval de timp din locuri de punctie diferite
- eco – vegetatii
- TEE
- trat - acelasi
- indic relative interv chir: PVE precoce, PVE tardiva non Streptococ,
scurgeri panprostetice
- 6-8 S indif de inlaturarea protezei
Infectie pacemaker
Pacemaker:
- trasnvenoase si epicardice temporare cu generatoare externe
→management CVC
- trasnvenoase si epicardice permanente
- factori de risc: DZ, cancer, terapie steroizi

→ precoce 3-6 luni – contamnare plaga
→ tardive – electrod intravascular – bacteriemie tranzitorie cu aderare de
electrod
→ Stafilococ aureus
- dg: febra, frison, bacteriemie persistenta, implantati in VD → asoc

endocarditei cu det emboli sistemici, TEE
- trat: inlocuire PM + 2 S ATB postinlocuire
- 4-6 S ATB IV
Infectii ale ap ventriculare

Ventricular assisted devices = VAD
- 25-50% complicate cu infectii
→ Stafilococ auriu
→ Pseudomonas
→ Candida
Infectii grefe arteriale

- mortalitate 50%
246

→ Stafilococ auriu
→ E colli, Pseudomonas, Proteus
- ATB 6-8 S
III Abordarea pacientului cu febra + suspiciune dispozitiv infectat

- hemoculturi obligatorii
- dispozitiv temporar → inlaturat + ATB IV pt 1-2 S
- dispozitiv permanent – inlaturat in fct de dispozitiv
- hemoculturi pozitive in absenta dispozitivului intravascular si fara semne
evidente de infectie → abces intravascular
- febra + hemoculturi negative → intrerupere ATB dar dureaza 1-2 S
pozitivare hemoculturi
< 15colonii/cat vascular → excludere sepsis cu punct de plecare acel cateter
DISECTIA DE AORTA
- incidenta 10-20/1.000.000
- mortalitatea la 3 luni fara tratament 85-90%
Patogenie
- ant → anevrism disecant
- hematom care separa intima si p intena a mediei de p ext a mediei si stratul
adventitial → sangele invadeaza media formand un lumen fals + se poate
rupe in pericard (tamponada) sau in pleura (hemotorax) + ocluzie rr aortice
sau prolaps valva Ao sau IAo
- ruptura apare prin
- slabire perete Ao – degenerare medie(necroza, sd Marfan, sd Enlers-
daulos, ectazie anuloaortica, v bicuspida Ao, leziune iatrogena
- stres al peretelui →↑ tensiunea perete → disectie
Clasificare
Timp: - acuta < 2 S
- cronica > 2 S
Localizare: - A – Ao ascendenta
- B – Ao descendenta (sub a subclavie stg)
A - risc m ↑ de moarte subita
- 65% din disectii
- comlicatii: tamponada, IAo severa, tromboza coronara in sp pe a
coronara dr
B: - trat conservator
Hematom intramural Ao
- hemoragie in perete Ao cu rupere intima
- DD: disectia de Ao
- 80% se rezolva intr-un, dar poate ramana anevrism sacular
- complicatie la pacienti cu diam Ao > 45 m
Clinic
- A - suflu nou de IAo
247

- durere – retrosternal/interscapular/epigastric, ascutita, nu cedeaza la opioide,

instalare brusca
- scaderea perfuziei – soc, , IMA prin implicaare coronare/hipovolemie prin
ruptura in pericard sau pleure
- sm de ocluzie ale rr aortei – 1/3 pac au fluxul compromis pe o rr majora, de
obicei avanseaza in jos, astfel incat plex celiac, mezenterica sup, si a r
dreapta raman intacte
- a nenumita – AVC carotidian dr
- diferenta a brahial >20mmHg = predictor al disectiei
- implicare vase renale - mortalitate 41%
- B – a Adamkievicz intre T9-L2
Paraclinic
- leucocitoza usoara
- EKG – hipertrofie VS datorata HTAcr, ischemie acuta
- RxCp – mediastin largit
- RMN – sensibil, dar dureaza ↑↑
- eco – TEE
- angiografie
Eco → CT spiral → angio RMN
Monitorizare
- TA invaziv, CVC, Dz, param hemodinamici si ischemia de organ
Tratament
1. Control TA
Mecanism Doza
Labetalol - blocare α1β1 β2 1. Bolus 0.25 ng/kg in 2
- ↓ RVP fara a ↑ AV min se poate repeta la 10
- act in 5-10 min min
- Δt1/2 = 5-8 ore 2. PEV cont 1-2 mg/min
Esmolol - β blocare – selectiv β1 1. Bolus 500 γ/kg in 1
- ↓ AV + contractilitate min
- act 2 min 2. PEV cont 25-200
- Δt1/2 9-10 min γ/kg/min
Nitroprusiat - relaxare mm neteda perete PEV cont 0.5-8 γ/kg/min
vascular
- ↓ RVP si presarcina
- act 1-2min
- Δt1/2 3-4 min
Propranorol - blocant β Bolus 1-3 mg in 2-3 min,
- ↓ contractilitatea miocardului si se poate repetala 2-3 min
RVP
- act 1-2 min
- Δt1/2 2-3 h
Trimetafan - blocant gg autonomic PEV cont 3-4 mg/min
- relaxeaza direct mm neted
vascular
248

- ↓ RVP
2. Analgezie
3. Chirurgical
- complicatii chirurgicale: IMA, sd debit cardiac ↓ ( TAS <() mmHg cu PCWP↑),
aritmii, sangerare, complicatii respiratorii, AVC, IRA
47. Anestezia la bolnavul cu suferinte pulmonare
Anestezia generala si interventia chirurgicala, fiecare in parte produc altrarea

functiei respiratorii. Interactiunea lor pe un pacient cu functie respiratorie deja
afectata este responsabila pentru aparitia CPPO
Principalele complicatii postoperatorii:

- pneumonia nosocomiala
- bronhospasmul
- atelectazia
- pneumonia de aspiratie
- insuf resp postop
INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTA POSTOPERATORIE
Este o complicatie frecventa la pacientul cu afectare coexistenta a functiei

respiratorii.
In functie de momentul aparitiei IRA-PO este :
- imediata (in prima ora)
- precoce (in primele 6-8 ore)
- tardiva (dupa primele 6 ore)
Insuficienta respiratorie acuta postoperatorie imediata la trezire

Sfarsitul interventiei chirurgicale si emergenta din anestezie la un pacient cu
functie respiratorie afectata, solicita la maxim abilitatea anestezistului, fiind un
moment crucial in evolutia postoperatorie a functiei respiratorii.
Dupa mecanismul de aparitie IRA-PO imediata este :

De cauze anestezice: hipoventilatie alveolara de cauza centrala, prin
blocaj neuromuscular restant, IVS nesesizata decompensata la intreruperea
VM cu presiuni pozitive
De cauze chirurgicale: dupa rezectii pulmonare, pntx intraoperator, soc
hemoragic (ARDS)
Insuficienta respiratorie acuta postoperatorie imediata in primele 6 ore

postop
- hipoventilatie alveolara de tip central prin redistributia opioidului
- obstructie de CRS - OSA, varsatura + aspiratie
249

- obstructie de CRI – hipersecretie bronsica
IRA-POp tardiva (peste 6-8 ore)

- reprezinta decompensarea oricareia dintre complic postop (atelectazia,
pneumonia nosocomiala, bronhospasmul sever, obstructia de cai aeriene);
- necesita suport ventilator;
- prelungeste durata sederii in TI deci cresc costurile spitalizarii;
- posibilitatea aparitiei ei trebuie avuta in vedere la toti pacientii cu patologie
respiratorie asociata
Minimalizarea riscului aparitiei complicatiilor pulmonare postoperatorii

tine de evaluarea corecta a factorilor determinanti si anume :
- Factori de risc care tin de pacient

- Marii fumatori cu istoric de tuse cronica productiva;
- BPOC;
- Astmul bronsic;
- Pacientii varstinci (>80 ani, se considera pierderea elasticitatii
tesutului pulmonar);
- Obezitatea morbida (determina modificari de tip restrictiv);
- Mari deformari ale coloanei vertebrale sau ale cutiei toracice;
transsectiuni medulare inalte (cervicale);
- Afectiuni neuromusculare (MG si sdr. miasteniforme)
- Factori de risc care tin de interventia chirurgicala - cel mai important factor
predictiv al riscului aparitiei complic postop este locul inciziei. Riscul creste pe
masura ce incizia se apropie de diafragm
- interventiile chirurgicale de etaj abdominal superior ;
- interventiile de chirurgie toracica (in particular rezectiile pulmonare
totale sau partiale);
- pozitiile prelungite de litotomie, decubit lateral si Trendelenburg;
- chirurgia in urgenta.
- Factori de risc care tin de tehnica anestezica

- riscul scade in ordinea : A.generala>A.neuraxiala>A.regionala;
- anesteziile generale cu durata mai mare de 3 ore;
- anestezia pe un singur plaman;
- folosirea curarelor cu actiune lunga.
Evaluarea preoperatorie a pacientului

- aprecierea gradului de afectare a functiei respiratorii;
- punerea la punct a strategiei anestezice.
Anamneza
- Pacient fumator (peste 10 tigari pe zi, de mai mult de 10 ani);
- Tuse cronica, productiva, mai mult de trei luni pe an, mai mult de doi ani
consecutiv;
- Dispneea de effort, de repaus, agravarea ei in timp, determinarea modificarii
stilului de viata;
250

- Sforaitul in timpul somnului (sugestiv pentru sleep apnea).
Efectele fumatului asupra aparatului respirator

- Cresterea productiei de sputa concomitent cu scadrea activitatii mucociliare;
- Accentuarea reactivitatii musculaturii netede a cailor aeriene la stimuli
determinand cresterea gradului de obstructie bronsica;
- Cresterea concentratiei carboxihemoglobinei pana la 8-10% (fata de aprox.
1% la nefumatori); intreruperea fumatului cu 24-48h preoperator duce la
scaderea concentratiei acesteia pana aproape de normal, totusi reluarea
activitatii mucociliare necesita cel putin 3-4 saptamani de abstinenta;
- componenti din fumul de tigara produc un dezechilibru intre proteaze si
antiproteaze la nivel pulmonar (unii cresc activitatea elastazei, altii inactiveaza
a1-antitripsina), responsabil pentru aparitia distructiilor de tesut pulmonar.
Examenul clinic
- Atitudine (respira linistit, culcat sau cu greutate, in sezut, folosind
musculatura respiratorie auxiliara)
- Vorbire (tradeaza dispneea)
- Coloratia tegumentelor
- Ampliatia excursiilor costale
- Asimetrii sau deformari ale cutiei toracice
- Obezitatea sau abdomenul marit de volum
- Jugularele turgescente
- Prezenta si calitatea edemelor la membrele inferioare
- auscultatie: - Raportul inspir/expir
- Prezenta ralurilor bronsice
- Prezenta ralurilor alveolare
- Frecatura pleurala
- Cord : Z II intarit in focarul P,
Examene paraclinice
- Rx cord/pulmon
- EKG
- Determinari ale gazelor sangvine (totusi de obicei pulsoximetria este
suficienta);
- Explorarea functionala respiratorie :
- spirometria;
- testul de efort (Vo2);
- scintigrama V/Q;
- explorarea pulmonara regionala (bronhospirometria, ventilatie
in poz. laterala)
Masuratorile spirometrice
- se indica efectuarea lor de rutina preoperator la toti pacientii candidati la
rezectii pulmonare;
- sunt utile la pacientii candidati la chirurgie abdominala superioara care se
prezinta cu simptomatologie sugestiva : tuse, dispnee, intoleranta la efort;
- masurarea inainte si dupa administrarea de bronhodilatator (agonisti
selectivi B2) cuantifica gradul de reversibilitate al obstructiei bronsice.
251

Cei mai utilizati indici spirometrici

- Forced vital capacity (FVC);
- Forced expiratory volume in 1 sec. (FEV1);
- Maximal voluntary ventilation (MVV);
- Masuratorile portiunii de mijloc a expirului (FEV25-75, FEF25-75);
- Volumul rezidual (RV), capacitatea pulmonara totala (TLC)
Factori predictivi pentru aparitia complicatiilor pulmonare la un pacient

candidat la chirurgie abdominala superioara se considera cu
Risc mediu daca are urmatorii indici spirometrici :
- FEV1 intre 1-2 L
- FVC sub 50% din valoarea standard
- Raportul FEV1/FVC intre 35-50% din valoarea standard
- FEV25-75% sub 50% din valoarea standard R
Risc mare daca are :
- FEV1 sub 1L
- FVC sub 1,5L sau sub 20 ml/kgc
- Raportul FEV1/FVC sub 35% din valoarea standard
- FEV 25-75% sub 1L
- MVV sub 50% din valoarea standard (sau sub 50L/min).
- Retentie cronica de CO2
Factori predictivi pentru aparitia complicatiilor pulmonare la un pacient

candidat la chirurgie toracica orice pacient programat pentru toracotomie
trebuie evaluat ca si un potential candidat la pneumectomie si prezinta un risc
mai mare perioperator, astfel:
- FVC sub 50% v.s. sau sub 2L se asociaza cu o rata a mortalitatii de
aprox. 28%
- FEV1 >2L – mortalitate 10%
<2L – mortalitate 20-45%
<0.8L – inoperabil
- MVV sub 50% v.s. – mortalitate pana la 32%
Testul de efort
- permite aprecierea interactiunii cord-pulmon;
- util mai ales inaintea rezectiilor pulmonare
- cresterea presiunii sistolice in artera pulmonara in timpul probei de efort este
de prognostic nefavorabil si se coreleaza cu abilitatea pacientului de a
supravietui unei rezectii pulmonare;
- masurarea consumului maxim de O2 (VO2max) - <60% v.p. se asociaza cu
prognostic nefavorabil)
Riscul aparitiei complic postop dupa ch. toracica si abdominala (Shapiro)

Spirometrie (vol.expiratorii) N: FVC% + FEV1/FVC% >150 0
FVC% + FEV1/FVC% =100-150 1
FVC% + FEV1/FVC% < 100 2
Preoperator FVC<20 ml/kc 3
Post br-dil. FEV1/FVC< 50% 3
Sistem Normal 0
cardiovascular HTA controlata, IMA>2 ani 0
Dispnee de effort, ortopnee, edeme mb.inf., ICC,
252

angina 1
Sistem nervos Normal 0

Confuzie, agitatie, spasticitate, discoordonare,
sdr.bulbar 1
Slabiciune mm excesiva 1
Valorle gazelor Acceptabile 0
sangvine PaCO2>50 si/sau PaO2<60 a.atm 1
PH>7.5 sau <7.3 1
Recuperarea Se da jos din pat < 36h 0
post-operatorie Tintuit la pat > 36h 1
REZULTAT :
0 pct. = risc scazut
1-2 pct. = risc mediu
>3 pct. = risc mare
INTRAANESTEZIC
Mecanismele aparitiei hipercapniei intraanestezic
- calcia saturata;
- hipoventilatia;
- hiperproductie (febra, frison, hipertiroidism);
- ventilatia de spatiu mort.
Mecanismele aparitiei hipoxemiei intraanestezic

- malfunctia masinii de anestezie;
- intubatia bronsica;
- hipoventilatia;
- hiperventilatia ;
- scaderea DC (oferta de O2);
- cresterea consumului de O2;
- inhibitia HPV
- scaderea FRC
Dupa chirurgie abdominala superioara FRC postoperator = 50% FRC

preoperator. Rezulta : alterari majore ale rap. V/Q + hipoxemie
Scaderea FRC intraanestezic este mult mai accentuata si cu rasunet clinic la

pacientul cu afectiuni pulmonare asociate:
- pozitia supina;
- inductia hipnozei;
- paralizia farmacologica;
- aplicarea departatoarelor;
- cresterea rezistentei in caile aeriene (prin scaderea volumului);
- imobilizarea prelungita;
- administrarea lichidelor in cantitate excesiva;
- aplicarea de FiO2 mari;
- afectarea drenarii secretiilor
Apare o disfunctie a diafragmului intra si mai ales postoperator fiind rezultatul
unei inhibitii reflexe la nivelul nervului frenic, ducand la o discontinuitate a
253

descarcarii impulsurilor si o dis-sinergie a contractiei fibrelor diafragmului.

Este un mecanism foarte important de scadere a FRC.
Strategii postoperatorii de reducere a riscului aparitiei complicatiilor

pulmonare
- Inainte de extubare se fac manevre de recrutare alveolara;
- Manevrele de reexpansiune alveolara si drenaj al secretiilor - trebuie
instituite cat mai precoce;
- Analgezia eficienta; evitarea sedarii;
- O2 terapia - dovedita ca scde cu 50% greata, voma, infectia sec. de plaga,
melioreaza HTP deci hemodinamica; scade travaliul mm respiratori;
- Mobilizarea precoce (scade ileusul si pres. abd. creste FRC)
Manevre de reexpansiune alveolara si drenaj al secretiilor

Terapia de reexpansiune alveolara
- inspir adanc
- incentive spirometry
- pozitionare si mobilizare
- IPPB
- CPAP/ASB pe masca
Terapia de igiena a secretiilor bronsice

- nebulizari
- tuse comandata
- tapotaj
- drenaj postural
- bronhoaspiratie pe sonda IOT
- bronhoaspiratie dirijata (bronhoscopic)
ANESTEZIA IN BPOC
Afectiune pulmonara cronica caracterizata prin

- sindrom obstructiv de cai aeriene mici, incomplet reversibil;
- modificari distructive la nivelul parenchimului pulmonar cu pierderea
elesticitatii si a arhitecturii alveolare;
- colapsul cailor aeriene mici in expir;
- cresterea rezistentelor la flux ;
- hiperinflatie dinamica cu cresterea volumelor reziduale.
Consecintele functionale BPOC :

- alterari ale raportului ventilatie/perfuzie pe zone intinse
- cresterea ventilatiei de spatiu mort determina scaderea eficientei eleminarii
CO2 cu necesitatea cresterii semnificative a minut-volumului iar in faze mai
avansate cu retentie cronica de CO2;
- aparitia dispneei de diferite grade de severitate reflectand un travaliu
respirator crescut necesar invingerii rezistentelor la flux si scaderii reculului
elastic al plamanilor
Tipurile functionale de BPOC

254

Carcteristica Tip Bronsitic Tip Emfizematos

Mecanismul obstructiei Scaderea lumenului cailor aeriene prin Colaps premetur in expir
bronsice mucus si inflamatie prin scaderea reculului
elastic
Dispneea Moderata Severa
PaO2 Scazuta (<65 mmHg) Moderat scazuta
(blue bloater); det. (pink puffer)
Vasoconstrictie hipoxica importanta,
CPC
Pa CO2 Crescuta (cronic, peste 45 mm Hg)
Capacitatea difuziva Normala Scazuta (dat. distructiilor
mari de pereti alveolari)
Hematocritul Crescut (stimulul hipoxemic) Normal
Efectele pe sistemul HTP (prin hipoxemie si acidoza Rar dezvolta CPC
cardiovascular respiratorie) – CPC – Insuf. Ventriculara
dreapta cu edeme periferice, staza
hepatica, jug. Turgescente
Prognostic Rezervat (supravietuire <5 ani de la Bun
primul episod de insuficienta respiratorie)
Evaluare clinica preoperatorie

- fumator cronic >20 tigari pe zi de >10 ani;
- tuse productiva si dispnee progresiva, agravata in perioadele de acutizare
infectioasa;
- tahipneic, cu expir prelungit, foloseste musculatura respiratorie accesorie;
- auscultatoriu pulmonar MV este diminuat si sunt prezente raluri ronflante si
sibilante.
Factori de gravitate
- tahipneea;
- efortul respirator marcat (tradat prin vorbire sacadata);
- cianoza tegumentelor si mucoaselor;
- semnele decompensarii cordului drept (jugulare turgescente, edeme
periferice, congestie hepatica);
- PaO2<60 in aer atmosferic, PaCO2>45;
- FEV1<70% si FEV1/FVC<65% din val.predictiva
La acesti pacienti, o incizie supraombilicala este aproape intotdeauna
asociata cu
insuficienta respiratorie postoperatorie si necesitate de ventilatie mecanica.
Strategii de reducere a incidentei CPPO la pacientul cu BPOC

Preoperator Goal directed therapy :
- optimizarea functiei respiratorii
- incurajarea intreruperii fumatului cu cel putin 8 saptamani inaintea unei
operatii planificate;
- oxigenoterapie (canula nazala, 2l/min) - foarte eficient in scaderea
RVPulmonare si a eritrocitozei excesive, deci in ameliorarea hemodinamicii;
- tratamentul obstructiei bronsice (de electie in BPOC sunt anticolinergicele -
Br de ipratropiu);
- tratamentul antibiotic al acutizarii infectioase.
Intraoperator
- folosirea tehnicii laparoscopice (mai putin invaziva, nu altereaza
coordonarea musculaturii respiratorii);
255

- anestezia locoregionala este preferata AG;

- evitarea curarelor cu actiune lunga;
- evitarea interventiilor mai lungi de 3 ore;
Anestezia loco-regionala la pacientul cu BPOC

- este o alegere indreptatita pentru interventiile la nivelul extremitatilor,
precum si pentru cele abdominale extraperitoneale sau de etaj abdominal
inferior;
- pentru etajul abdominal superior probabil ca cea mai potrivita este o tehnica
combinata (BP+AG) care are avantajul asigurarii analgeziei po de calitate;
tehnicile neuraxiale care produc anestezie peste nivelul T6 pot avea efecte
nedorite cum ar fi :
- scaderea capcitatii functionale a musculaturii respiratorii auxiliare;
- scaderea eficientei tusei.
Anestezia generala la pacientul cu BPOC

- inductia - trebuie avuta in vedere o buna hipnoza pentru manevra de
intubatie care poate precipita bronhospasmul, intrucat acesti pacienti prezinta
o reactivitate crescuta a cailor aeriene;
- toate drogurile anestezice (anestezicele i.v , opioidele) sunt asociate cu un
grad mai mare de depresie a drive-ului ventilator la pacientul cu BPOC;
- anestezicele volatile sunt avantajoase intrucat induc bronhodilatatie si se
elimina mai rapid decat opioidele (scazand astfel efectul depresiei ventilatorii);
- protoxidul prezinta cateva contraindicatii:
- HTP severa (poate precipita o ICDr. acuta)
- prezenta bulelor de emfizem (risc de aparitie a
pneumotoraxului)
Principii de ventilatie intraoperatorie a pacientului cu BPOC

- volume tidal mari 10 ml/kc;
- fluxuri inspiratorii mai mici pentru minimalizarea turbulentei si a inegalitatilor
ventilatie/perfuzie;
- frecventa de control mica 8-10/min. pentru a minimaliza hiperventilatia
(asociata cu alcaloza metabolica) si air-trapping-ul;
- Pplat. sa nu depaseasca 35-40 mbar pentru evitarea barotraumei (bule de
emfizem);
PEEP-ul - controversat in ventilatia controlata : accentueaza hiperinflatia dar
reduce atelectaziile.
Postoperator
Cheia profilaxiei complicatiilor pulmonare postoperatorii este :
- instituirea precoce a terapiei respiratori
- mobilizarea precoce;
- evitarea sedarii acestor bolnavi.
Toate aceste obiective sunt realizabile in conditiile unei analgezii

postoperatorii
de foarte buna calitate.
Postoperator Goal directed therapy : FRC

256

Terapia respiratorie :
- oxigenoterapie;
- toaleta secretiilor bronsice (tapotaj, tuse comandata, drenaj postural);
- manevre de reexpansiune alveolara (deep-br. exercises, incentive
spirometry, CPAP pe masca faciala, nasal BiPAP);
- nebulizari cu bronhodilatatoare.
ANESTEZIA IN ASTM BRONSIC
Afectiune pulmonara cronica caracterizata prin

inflamatie cronica a mucoasei cailor aeriene
hiperreactivitate bronsica caracterizata obstructie reversibila ca raspuns la
diferiti stimuli (alergeni, substante chimice, efort); reversibilitatea este o
caractristica a sdr. obstructiv din AB (in BPOC sdr. obstructiv este ireversibil
sau partial reversibil)
functional : scad vol. expiratorii fortate FVC, FEV1, raportul FEV1/FVC<0.75,
scad volumele portiunii de mijloc a expirului, cresc RV si FRC
Grade de severitate
SEVERITATE FEV1 % FEV25-75 Pa O2 Pa CO2

pred. % pred.
Medie 65-80 60-75 >60 <40
Moderata 50-64 45-59 >60 <45
Mare 35-49 30-44 <60 >50

Status astmaticus <35 <30 <60 >60
Evaluarea preoperatorie
Scopul evaluarii - determinarea tipului de AB si a severitatii acestuia. Se
urmaresc :
- varsta debutului;
- factorii declansatori, alergii cunoscute;
- prezenta simptomatologiei la momentul consultului (factor de gravitate) :
wheezing, tuse
- prezenta sputei (!aspectul mucopurulent impune instituirea tratamentului AB
preoperator)
- medicatia curenta a pacientului - nu trebuie intrerupta
Testele functionale se indica in formele severe, cand exista dubii in privinta

oxigenarii si ventilatiei eficiente
- Spirometria - inainte si dupa administrarea de bronhodilatator (aerosoli)
- Analiza gazelor sangvine
- Masurarea fluxului expirator cu peak-flow meter-ul; permite monitorizarea
gradului de obstructie si raspunsul la tratament.
Medicatia preoperatorie
- foarte importanta este continuarea medicatiei bronhodilatatoare pe care
pacientul o lua acasa
257

- instituirea tratamentului AB in cazurile selectionate (sputa purulenta, sindrom

inflamator)
- corticosteroizii parenteral NU se indica de rutina la pacientii cu AB decat
daca :
- preoperator era in tratament cronic cu corticosteroid altul decat
inhalator (nu suprima axul Hipot-Hipof-CSR);
- exista simptomatologie obstructiva la momentul operatiei
Premedicatia
- Atentie la antagonistii RecH2 (antisecretoriile)
RecH2 - mediaza bronhodilatatia
RecH1 - mediaza bronhoconstrictia
- Atentie la aspirina si alte AINS care pot declansa reactii alergice
Anestezia
De fiecare data cand este posibil se prefera anestezia locoregionala pentru ca
evita instrumentarea cailor aeriene.
PRECAUTII:
- atentie la manifestarile alergice legate de anestezicul local (esterii au ca
metabolit acidul p-NH2-benzoic)
- anestezia cu nivele inalte (toracic superior) teoretic determina blocaj
simpatic la nivel pulmonar cu aparitia bronhospasmului (practic nu se intampla
asa) si bloc motor la nivelul mm respiratorii
Anestezia generala
- tinta conducerii AG este prevenirea aparitiei bronhospasmului la intubatie
sau intraoperator;
- este bine sa se evite substantele care produc eliberare de Histamina
(Morfina, Thiopentalul, Atracurium - in bolusuri mari);
- anestezicele volatile sunt toate bronhodilatatoare potente;
- masca laringiana se asociaza mai rar cu aparitia bronhospasmului
comparativ cu sonda IOT
Cel mai important factor de precipitare a bronhospasmului la pacientul cu AB

este
manevra de intubatie la un pacient la care NU s-a realizat un grad adecvat de
hipnoza/anestezie. Mecanismul de producere a bronhospasmului la intubatie
este prin reflex vagal si este cupat cel mai bine prin anticolinergice +
adancirea gradului de anestezie/hipnoza.
Anestezicele intravenoase
- Propofolul si Etomidatul par a fi asociate cu frecventa cea mai mica a
aparitiei BS (! Proteina din ou, metabisulfitul - alergeni) ;
- Ketamina prin efect S-mimetic determina relaxarea musculaturii netede
bronsice si scaderea rezistentei in caile aeriene;
- Thiopentalul este mai frecvent asociat cu aparitia bronhospasmului
(stimuleaza descarcarea Hist.);
- Opioidele : Morfina in doze mari (adm. bolus) descarca Histamina; Fentanyl-
ul mult mai putin.
258

Metode de prevenire a instalarii bronhospasmului la manevra de intubatie:

- hipnoza cu Propofol 1.5 - 2mg/kc sau Ketamina 1-2 mg/kc sau alt agent
(Etomidat, benzodiazepina);
- dupa instalarea hipnozei - ventilatie pe masca cu O2 + volatil (toate volatilele
potente sunt Bdil.)
- opioid (Fentanyl>Morfina);
- miorelaxant
- anestezic local pe corzi si pe sonda: Xilina 1 - 1.5 mg/kc iv cu 1-3min. inainte
de intuatie
Poate apare hipotensiune severa la intubatia crizei de BS precipitata de
combinatia dintre: - deshidratarea severa a pacientului in criza;
- epuizarea rezervelor endogene de CA;
- PEEP-ul intrinsec.
Blocantele neuromusculare
- Succinil-cholina - fara probleme
- non-depolarizantele care determina descarcare de Histamina (compusii de
tip benzil-izochinolinic) sunt (teoretic) de evitat : Atracurium, Mivacurium;
practic este nevoie de doze f.mari (5XED95) pentru a observa un efect clinic;
- inhibitorii de colinesteraza pot precipita bronhospasmul prin +RecM2
postganglionari; este preferata asteptarea recuperarii sub monitorizarea
blocului neuromuscular.
Ventilatia intraoperatorie la pacientul cu astm bronsic

- Preferabil VM cu control in presiune sau cu control in volum cu Peak airway
press.<40 cm (barotrauma);
- Vtidal mici (5-7 ml/Kc);
- frecventa contr. mica (8-10/min) cu expirul suficient de lung pentru a preveni
air-trapping-ul (I/E > 1/2);
- PEEP<5 cm; PEEP poate avea efecte nedorite in cazul VM controlate
(accentueaza hiperinflatia); nu in Vspont. unde PEEP trebuie sa fie
>PEEPintrinsec.
- umidificarea si incalzirea aerului inspirat este importanta mai ales la subiectii
cu exercise-induced asthma.
Extubarea
Preferabil sa se faca inainte de trezirea completa la pacientul cu
hiperreactivitate a cailor aeriene; eventual sub perfuzie continua de Lidocaina
1 - 3 mg/kc/h
Tratamentul bronhospasmului intraoperator

- adancirea nivelului anesteziei (preferabil cu volatil);
- se va evita ventilatia cu presiuni mari;
- hipercapnia permisiva in favoarea oxigenarii;
-administrarea de B2-S-mimetic inhalator prin nebulizare pe ramul inspirator
- corticosteroizi parenteral - actiunea lor nu se instaleaza inainte de 3-4 ore
Diagnosticul diferential al bronhospasmului si wheezing-ului intraoperator

- Obstructie mecanica a sondei (secretii, cudare etc);
259

- Insuficienta profunzime a anesteziei (pacientul face eforturi expiratorii

active);
intubatie unilaterala;
- aspiratie in caile aeriene;
- pneumotorax;
- embolie pulmonara;
- atac acut de bronhospasm
Anestezia epidurala toracica inalta la pacientul cu AB este bine tolerata si

nu se insoteste de cresterea rezistentelor in caile aeriene. Efectului blocului
motor al musculaturii respiratorii : scaderea semnificativa FEV1; reactivitatea
bronsica la AcCh este diminuata de anestezicul local (amida) absorbit in
circulatia generala (bupivacaina).
Chirurgia de urgenta la pacientul cu astm bronsic

Apare conflictul intre protectia cailor aeriene la un pacient cu stomac plin si
riscul declansarii unui atac de bronhospasm prin intubarea unui pacient
insuficient anesteziat;
insuficient timp pentru optimizarea tratamentului bronhodilatator preoperator;
anestezia locoregionala este preferabila
ANESTEZIA IN AFECTIUNI PULMONARE RESTRICTIVE
Afectiuni pulmonare restrictive:

- extrinseci
- obezitatea, ascita, sarcina
- deformari ale cutiei toracice, volet costal
- afectiuni neuromusculare
- intrinseci
- sd de alveola plina: EPA, ARDS
- infiltrare pulmonara: fibroza pulm, sarcoidoza
- pleurale si mediatinale
- revarsat pleural
- pneumotorax
- tumori mediatinale
Caracteristici generale
- scaderea proportionala a tuturor volumelor pulmonare (important: RV,
FRC,VT);
- rapid shallow breathing pattern;
- scaderea ventilatiei alveolare;
- scaderea capacitatii de difuziune a gazelor; retentie cronica de CO2 si
hipoxemie;
- hipertensiune pulmonara si CPC;
- scaderea eficientei drenarii secretiilor, atelectazii, pneumonie;
- scaderea compliantei sistemului TP (pana la 20ml/cmH2O);
Evaluarea preoperatorie
- Aprecierea severitatii bolii :
- clinic (dispnee de effort)
260

- paraclinic (spiromrtrie, peak-flow meter, analiza gazelor sg.)

- CV <15ml/kc (N=70), retentie de CO2 - sugereaza risc mare de CPPO;
- Tratamentul factorilor reversibili (infectia pulmonara, obstructia de cai
aeriene, insuficienta cardiaca)
Managementul anestezic al pacientului cu afectiune pulmonara restrictiva

- anestezia generala trebuie sa se soldeze cu minimum de depresie a
centrului respirator;
- folosirea N2O este limitata (mai ales daca suspectam pneumotorax, HTP
severa);
- anestezia neuraxiala este preferata de multe ori dar blocurile toracice
superioare se asociaza cu insuficienta ventilatorie;
- incidenta IRePO este mare la acesti pacienti; detubarea la sfarsitul operatiei
trebuie analizata riguros
Criterii de sevrare de VM
- CV > 15ml/kc
- A-aDO2 <350mmHg la FiO2=1
- PaO2 > 60mmHg la FiO2 <50
- Pinsp.max.> -20cmH2O (la ocluzia cailor aeriene)
- pH arterial normal
- frecventa respiratorie <20/min.
- Vd/Vt <0.6
PACIENTUL CU OBEZITATE MORBIDA
Definitie:
G > 200% din G.ideala
BMI > 40
Functia respiratorie in conditii de repaus la pacientul cu obezitate morbida

este intotdeauna alterata, chiar in conditii de repaus acesti pacienti manifesta
dispnee.
Caracteristic:
- sindrom de hipoventilatie (Pickwick), hipoxemie si hipercapnie cronica;
- scaderea volumelor pulmonare FVC, FRC, TLC, ERV (forced-vital, functional
residual, total lung, expiratory reserve);
- reducerea compliantei sistemului toraco-pulmonar (sindrom restrictiv -
intereseaza mai ales tesutul p.);
- cresterea rezistentei in caile aeriene secundara reducerii volumului pulmonar
Functia respiratorie intraanestezic la pacientul cu obezitate morbida

- reducerea volumelor pulmonare este paralela cu cresterea in greutate; FRC
scade cu aprox.50% fata de valoarea preanestezica;
- consecutiv, se accentueaza scaderea compliantei pulmonare si cresterea
rezistentelor in caile aeriene;
- se accentueaza hipoxemia datorita alterarilor raportului V/Q (creste fractia
de shunt)
261

Intubatia la pacientul cu obezitate morbida - factorii de dificultate sunt

reprezentati de:
- hipoxemia de repaus a acestor pacienti;
- scaderea FRC - deci preoxigenarea nu este foarte eficienta;
- imposibilitatea ventilatiei pe masca;
- riscul mare de aspiratie a continutului gastric (orice pacient obez este
potential stomac-plin);
Se prefera intubatia vigila eventual sub ghidaj fibroscopic.
Ventilatia mecanica la pacientul cu obezitate morbida - principiul ventilator de

baza la acesti pacienti este “keep the lung open”. Parametrii de ventilatie au o
foarte mare importanta in preventia CPPO.
- volume tidal mari (15-20 ml/kg G.ideala);
- includerea de ampliatii inspiratorii largi (sighs);
- aplicarea PEEP dupa orice manevra de recrutare; intraoperator se poate
folosi PEEP=10cm H2O care deplaseaza curba V/P la dreapta, pe o portiune
cu complianta mai mare.
Functia respiratorie postoperator la pacientul cu obezitate morbida

Goal directed therapy : FRC
Managementul functiei respiratorii postoperator la pacientul cu obezitate

morbida
- kineziterapie respiratorie, incentive spirometry;
- ventilatie non-invaziva cu presiune pozitiva (CPAP sau BiPAP);
- continuarea VM invazive in primele 24h postoperator pe principiul “open
lung”;
-analgezie postoperatorie de foarte buna calitate (epidurala are avantajul
scaderii presiunii intraabdominale prin stimularea peristalticii).
OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA
Semne clinice sugestive pentru sindromul OSA:

- sforaitul excesiv;
- perioade de apnee/hipopnee nocturna (>5/h);
- somnolenta diurna;
- circumferinta gatului >40 cm;
- BMI >30 kg/m2;
- HTA;
- barbat 30-60 ani, eventual supraponderal;
- prezenta anomaliilor faringiene (faringe ingust, hipertrofie tonsilara, palatul
moale lung)
Atitudinea preoperatorie la pacientul cu OSA

- OSA este o provocare pentru anestezist intrucat combina factori de risc
proprii (intubatie dificila, obstructie de CAS) cu afectiuni asociate care trebuie
evaluate: HTA, hipoxemia, HTP/CPC, obezitatea;
262

- Chirurgia electiva trebuie amanata 2 saptamani pentru a ne asigura de

complianta pacientului cu tratamentul : nasal-CPAP, care se continua pana in
ziua operatiei;
- premedicatia cu sedative este prohibita.
Complicatii perioperatorii la pacientul cu OSA

Sunt citate doua complicatii posibile :
1. Intubatia dificila;
- Se intalneste cu o frecventa de 15-40% la pacientii cu OSA
(comparativ cu 1-3% in populatia generala);
- caracteristici anatomice sugestive : retrognatie, micrognatie,
macroglosie, tesut faringian in exces, gatul scurt si gros;
- nu se coreleaza intotdeauna cu gradele Mallampati;
- relatia inversa este de asemenea valabila : orice pacient cu
intubatie dificila trebuie suspectat de OSA si investigat corespunzator
(polisomnografia).
2. Obstructia de CAS postoperatorie.
- somnul, sedarea, morfinomimeticele - toate au efect pe
scaderea tonusului musculaturii faringiene care colapseaza in timpul somnului
postanestezic;
- efecte : scaderea SaO2, hipoventilatie, insuficienta respiratorie
postoperatorie;
- tratament : nasal-CPAP
Analgezia postoperatorie la pacientul cu OSA:

- se recomanda analgetice non-opioide (AINS);
- PCA cu morfina este contraindicata;
- analgezia epidurala (fara opioid) sau regionala sunt alternative elegante

Cauze complicatii resp postoperatorii:

1. anestezicele – discoordinare
2. disfct toracice
3. incizia chirurgicala
4. durerea postoperatorie
5. tractiunea de viscere poate det ↓ impulsului nervos al n frenic
6. stimularea reflexa in timpul IOT
7. ↓ transp mucociliar de catre anestezice
8. ↓ fct cel inflam pulm in anest prelungita
Management
1. Preoperator
Evaluare
- status fizic general (b pulm, cardiace, neurol)
- spirometrie
- RxCP
- gaze arteriale
263

- intrerupere fumat
- tratarea oricarei componente reversibile (ATB, bronhodil, corticosteroizi)
- amanarea interventiilor elective daca functia pulm se poate imbunatatii
- educare pt resp profunde postop
- strategii de pain management postop
Plan anestezic/chirurgical
- anest regionala ideala pt controlul durerii
- interv chir cat mai scurta
- folosirea tehniciilor laparoscopice
2. Intraoperator
- masca laringiana in sp la cei cu bronhospasm
- ! la relax mm cu durata lunga de actiune
- folosirea anest locale pt infiltrarea campului op
- hidratarea adecvata pt a permite mobilizarea secretiilor
- VM – manevre de recrutare pt a mentine un SpO adecvat
- FiO2 scazut pt a reduce atelectazia de resorbtie
- hipercapnie permisiva, evitarea volumelor mari (barotrauma, volutrauma)
3. Postoperator
- mentinerea IOT pana la reversia completa a blocului neuromuscular
- terapie multimodala: NSAID, anestg locala pt analgezie
- terapie postop resp
- mobilizare rapida
- continuare hidratare adecvata pt mobilizare secretii
BRONHOSPASMUL
FIZIOPATOLOGIA BRONHOSPASMULUI
- Conceptul conform caruia contractia muschiului neted este cauza cresterii
rezistentei cailor aeriene la pacientii cu cai aeriene reactive este mult
simplificat. În timp ce un raspuns bronhoconstrictor exagerat la un factor
declansator este caracteristic pentru astm, cresterea reactiei la factorii
declansatori consta intr-un raspuns complex incluzand edem al cailor
respiratorii, cresterea secretiilor, si contractia muscului neted. Studiul
calibrului cailor aeriene la pacienti cu astm in stare foarte grava (aproape de
moarte) a aratat un marcat edem al submucoasei, iar studiile recente au
demonstrat ca inflamatia este prezenta chiar la pacientii cu astm usor. Lavajul
bronhoalveolar a demonstrat de asemenea o crestere a celulelor inflamatorii
de la nivel pulmonar la pacientii cu astm. Peter Barnes, un promitator
cercetator in domeniul astmului, chiar a sugerat sa redefinim astmul clinic ca
obstructie aeriana ce cedeaza la glucocorticoizi. Din momentul in care ce
calibrul cailor aeriene este redus de o asemenea inflamatie, datorita
constrictiei sau secretiilor poate determina cresterea marcata a rezistentei. În
plus, hiperreactivitatea bronsica pare sa fie crescuta de inflamatia cailor
aeriene.
264

ROLUL INFECTIEI RECENTE

Dupa o infectie virala a cailor respiratorii superioare, in special cu virusul
gripal, chiar pacientii normali pot prezenta o crestere a reactivitatii cailor
aeriene. La pacientii cu astm, exacerbarile sunt cel mai frecvent legate de
infectii virale. Exista dovezi care arata ca anestezia dupa o infectie reenta a
cailor respiratorii superioare determina o crestere a incidentei problemelor
legate de reflexele aeriene.
MEDICATIE
1. Agonistii ß-adrenergici
Agonisti ß-adrenergici au fost traditional considerati principalul tratament acut
si cronic al pacientilor cu reactivitate a cailor aeriene usoara sau moderata.
Siguranta lor este in general subestimata de anestezisti datorita anecdotelor
despre cresterea incidentei mortilor in UK dupa administrarea de isuprel
inhalator. Este clar ca medicamentele existente actual sunt foarte sigure in
administrare acuta. Agonisti ß-adrenergici administrati inhalator, incluzand
albuterol, terbutaline, fenoterol, pirbuterol si salmeterol au gradul de marime
LD50 mai mare decat dozele lor terapeutice. Raman controverse
semnificative privind existenta efectelor negative ale folosirii cronice ale
agonistilor ß-adrenergici in special ale medicamentelor cu potenta ridicata
cum ar fi fenoterol. Recent, cativa clinicieni au inceput sa foloseasca
corticosteroizi inhalatori ca prima linie de terapie, cu agonistii ß-adrenergici
rezervati pentru folosirea PRN.
2. Teofilina
Desi teofilina are actiune bronhodilatatoare, nu aduce imbunatatiri
suplimentare la efectele agonistilor ß-adrenergici in cazurile acute. Interesante
sunt demonstratiile cu caini in care amiofilina nu a determinat bronhodilatatie
la cainii anesteziati cu halotan atunci cand bronhospasmul a fost provocat de
histamina. Rolul sau primar pare sa fie profilaxia atacurilor acute la astmaticii
cronici si preventia episoadelor nocturne de bronhospasm. La pacientii cu
boala pulmonara cronica efectele sale asupra clerance-lui mucociliar si
contractiei diafragmatice pot contribui la imbunatatirea starii clinice. Efectele
toxice sunt observate la nivele sub nivelele necesare pentru efectele maxime
terapeutice. Teofilina pare de asemena sa creasca incidenta aritmiei in timpul
inductiei anestezice cu halotan, desi efecte similare nu sunt observate la
sevoflurane sau isoflurane.
3. Corticosteroizi
Cresterea reactivitatii cailor aeriene, la fel ca in boala inflamatorie, a condus la
o apreciere mai mare a importantei steroizilor in controlul incidentei atacurilor
si in tratarea atacurilor acute. Studii recente indica faptul ca durata efectelor
terautice este de cateva ore, determinand ca steroizii sa fie folositori ca
medicatie preoperatorie la pacientii cu astm moderat sau sever si cu istoric de
necesar (consum) de steroizi in trecut. O singura zi in care se administreaza
doze mari de steroizi nu afecteaza semnificativ vindecarea plagii. În fata unui
pacient cu weezing, programat pentru interventie chirurgicala, o terapie cu
steroizi timp de o saptamana (sau saptamani) inainte de operatie poate fi
folositore. Preocuparea legata de faptul ca steroizi vor creste rata problemelor
legate de plaga operatorie sau infectiile asociate nu este fondata. Un studiu
recent al astmaticilor tratati preoperator cu steroizi nu a descoperit nici o
265

crestere a incidentei problemelor legate de vindecare sau de infectii ale

plagilor operatorii. Pentru anestezistul care cauta un suport pentru
administrarea de steroizi la astmatici 1991 NIH Expert Panel arata ca un FEV1
mai mic de 80 % este predictiv pentru administrarea peroperatorie orala de
steroizi.
4. Medicamentele anticolinergice
Mecanismele colinergice joaca un rol major in medierea reflexelor de
bronhoconstrictie, iar medicamentele anticolinergice determina reducerea
acestora. Totusi, ei nu par sa aduca beneficii suplimentare la pacientii
astmatici fata de agonistii ß-adrenergici. La pacientii CODP au un rol
important. Pentru a atinge concentratii terapeutice suficiente la nivel pulmonar
fara efecte sistemice secundare, aceste medicamente sunt administrate prin
inhalatie. Atropina sau glycopyrrolate pot fi administrate prin nebulizare sau
bromura de ipatropiu prin doze inhalatorii fixe. Bromura de ipatropiu este o
amina cuaternara fara o absortie sistemica sau efecte secundare
semnificative.
OPRIREA FUMATULUI
Parerea ca oprirea fumatului inainte de operatie este benefica, este numai
partial adevarata. Studiile indica faptul ca oprirea fumatului pe termen scurt
aduce putine beneficii reale, mai multe saptamani de oprire a fumatului fiind
necesare inainte ca pacientii sa beneficieze de aceasta.
ALEGEREA ANESTEZIEI
A. ANESTEZIA REGIONALA
Din moment ce intubatia traheala reprezinta factorul declansator major al
weezing-ului in timpul anesteziei, orice masura pentru evitarea intubatiei este
folositoare. Shnider si Papper au descoperit ca 6,4% din pacientii astmatici
dezvolta weezing in timpul anesteziei generale dupa intubatie, desi mai putin
de 2% au dezvoltat weezing in timpul AG fara intubatie sau in timpul AR. O
critica adusa blocului neuraxial la pacientii cu boala bronhospastica este
aceea ca este posibil ca un bloc inalt sa scada puterea muschilor respiratori
accesori. Schimbarea majora a functiei pulmonare, observata la blocurile
spinale inalte, este o reduce medie de 48% a volumului expirator de rezerva
care se traduce clinic prin tuse. La pacientii cu bronsita cronica sau infectie
curenta de cai aeriene superioare aceasta poate fi o problema, dar pentru
majoritatea pacientilor cu cai aeriene reactive, AR este ideala. Probleme
privind blocul inalt ce conduce la blocarea simpaticului si consecutiv la
bronhospasm par de asemenea a fi nefondate. Un studiu efectuat la pacienti
cu astm nu a demonstrat existenta de diferente intre pacientii cu anestezie
epidurala inalta (T2-T4) si cei cu anestezie generala la care s-a administrat
ketamina/isofluran. Un studiu, pe voluntari cu reactivitate bronsica
documentata, a aratat ca anestezia epidurala inalta nu altereaza rezistenta
cailor aeriane si atenueaza raspunsul la acetilcolina inhalatorie. Atenuarea
raspunsului poate fi datorata absortiei sistemice a anestezicului local, mai
curand decat orice efect direct al anesteziei epidurale. Doua studii publicate in
ultimii ani in Japonia au descoperit amandoua o incidenta scazuta a atacurilor
de astm la anestezia epidurala fata de AG. Totusi, este important de notat ca
in cateva cazuri in ASA Close Claim Study pacientii au primit anestezie
266

regionala. Scenariul uzual era esuarea anesteziei regionale urmata de

intubatie. Probabil, aceasta este o situatie in care anestezia usoara este des
folosita cu iritatie a cailor aeriene aditionala. În mod similar, cateva cazuri OB
au aparut dupa esecul anesteziei regionale.
B. AGENTII DE INDUCTIE
1. Thiopentalul
Thiopentalul nu induce bronhospasm, totusi datorita faptului ca el asigura
doar o mica parte a anesteziei, intubatia traheala in timpul anesteziei cu
thiopental singur poate declansa bronhospasm. Experimental, pe cai aeriene
izolate de oaie, thiopental determina contractia traheei si relaxarea bronhiilor.
2. Ketamina
Ketamina produce relaxarea muschiului neted atat direct cat si prin eliberarea
de catecolamine. La pacientul cu weezing este agentul de inductie preferat,
frecvent usurand situatia.
3. Lidocaina
Lidocaina previne reflexele bronhoconstrictoare si are o toxicitate scazuta la
doze de 1,5 mg/kg administrata la 3 minute inainte de intubatie. Spray-ul cu
lidocaina administrat direct poate declansa reactii ale cailor aeriene si trebuie
evitat in favoarea administrarii intravenoase.
4.Propofol
Administrarea la astmatici a 2,5 mg/kg propofol in timpul inductiei determina o
incidenta semnificativ scazuta a weezing-ului dupa intubatie traheala, atunci
cand este comparat cu administrarea la inductie de 6 mg/kg thiamylal sau de
o doza echivalenta de methohexital. Un studiu al spitalului nostru a gasit ca la
pacienti, administrarea de propofol la inductia anesteziei determina scaderea
rezistentei cailor respiratorii dupa intubarea traheala, mai mult decat
thiopental sau etomidat.
C. AGENTII INHALATORI
Studiile mai vechi ale lui Hirshman efectuate pe caini cu bronhospasm indus
de antigene ascaridiene au demonstrat ca halotanul si isofluranul au fost in
mod egal eficiente in reducerea bronhospasmului. Totusi, un studiu mai
recent la caini cu bronhospasm indus de histamina a demonstrat ca la o doza
mai mica decat 1,7 MAC halotan este un mai bun agent bronhodilatator decat
isofluran. În plus, in timpul inductiei pe masca, un nivel mai scazut de halotan
determina scaderea incidentei tusei. Din moment ce tusea poate determina
bronhospasm, multi anestezisti inca prefera halotan ca agent dupa o doza
initiala de medicatie intravenoasa. Sevoflurane in experientele preliminare din
spitalul nostru sugereaza ca este o alege excelenta pentru pacientul cu cai
aeriene reactive.
ANALIZA UNEI CRIZE DE BRONHOSPASM
A. DE CE CRESTE PEAK-UL PRESIUNII DIN CAILE AERENE ?

Cea mai simpla explicatie este accea ca bronhoconstrictia creste rezistenta.
În plus, pacientul frecvent tuseste. Secretiile si edemul mucoasei contribuie
suplimentar la problema. În cateva cazuri, poate apare auto-PEEP (vezi mai
jos). Toracele devine supradestins si mai putin compliant.
267

B. CE ESTE AUTO-PEEP SI DE CE ESTE O PROBLEMS ?

Datorita cresterii rezistentei, cresterea timpului inspirator este frecvent
necesara pentru a un avea volum tidal adecvat. Scurtarea timpului expirator
combinat cu compresia cailor aeriene in timpul expirului poate determina un
expir incomplet. Din punct de vedere clinic aceasta poate fi observata la
spirometru ca un expir continu in momentul in care ventilatorul initiaza
urmatoarul inspir. Manometrul in-line nu este de ajutor din moment ce
presiunea in circuit poate fi aproape zero in timp ce aici este inca o importanta
presiune pozitiva in torace. Aceasta apare deoarece efectiv aici exista o
rezistenta intre alveole si circuit (caile aeriene). La pacientii la care volumul
este la limita, o crestere doar de cativa centimetrii ai presiunii intratoracice
poate scadea foarte mult intoarcerea venoasa si determina hipotensiune.
Tratamentul hipotensiunii care apare in aceasta situatie este discutat mai jos.
C. DE CE OXIMETRUL ARATA O SATURATIE ÎN SCADERE ?
Concluzia evidenta este ca secretiile si spasmul determina bronhoconstrictie si
scaderea ventilatiei cailor aeriene perfuzate. Totusi, hipoxia nu este in general o
problema majora in boala pura de cai reactive. Problema poate fi foarte bine una a
unei perfuzii inadecvate determinand o citire falsa a oximetriei. Amintiti-‐va ca o
saturatie scazuta este insotita de hipotensiune. Încercand sa tratam saturatia scazuta
cu PEEP putem doar sa inrautatim lucrurile.
D. DE CE CRESTE PaCO2 SI SCADE PETCO2 ?
Diferentele in rezistenta determina supradistensia unor unitati pulmonare,
vetilatie scazuta a altora, si o crestere generala a dicordantei ventilatie-
perfuzie. Alveolele supradestinse pot sa nu fie perfuzate de loc, in special
cand apare hipotensiunea, determinand o crestere marcata a spatiului mort.
De o importanta egala, si frecvent nerecunoscut, in ciuda schimbarilor
setarilor minut ventilatiei la monitor, este faptul ca in general minut ventilatia
poate scadea cand presiunea in caile aeriene creste. Aceasta apare pentru
cateva motive. Volumul compresibil al circuitului tipic de anestezie este destul
de mare pentru ca ventilatia pierduta sa fie frecvent de 7-10 ml/cmH2O. De
aceea, daca presiunea urca spre 60 mmHg, o jumatate de litru din fiecare
respiratie setata poate sa nu fie trimisa pacientului. Alta problema este
incapacitatea ventilatoarelor comune de anestezie de a mentine un flux
continuu atunci cand creste impedanta respiratorie. La presiuni crescute
incercarile de a creste ventilatia minut volum sunt frecvent fara motiv.
Schimbarea pe un tip ICU mai puternic de ventilatie poate fi o mai buna
abordare.
RASPUNSUL LA CRIZA
A. ÎNCERCARILE DE VENTILATIE MANUALA

Initierea ventilatiei manuale determina o imbunatatire a minut ventilatiei la
presiuni scazute in caile aeriene.
B. ANESTEZIA PROFUNDA
Chiar cand exista o scadere a presiunii sanguine, o anestezie mai profunda
este folositoare, in special pentru ca poate scadea presiunea intratoracica si
imbunatatii intoarcerea venoasa. Paralizia va scadea impedanta respiratori.
Dovezi experimentale sugereaza faptul ca halotanul poate fi o alegere mai
buna decat isofluranul, in special la nivele scazute ale MAC.
268

C. NU EXAGERATI CU ß-2 AGONISTI

Cum am discutat mai sus, acestia sunt agenti siguri. Spre deosebire de
teofilina, agonistii ß adrenergici nu par sa determine o bronhodilatatie
suplimentara in timpul anesteziei cu halotan in studiile efectuate pe oameni si
animale. Desi se pare ca aceste medicamente pot fi administrate prin inhalatie
la pacientii cu bronhospasm, studiile efectuate pe pacientii din camera de
garda au aratat ca calea inhalatorie este la fel de eficienta ca si terapia
parenterala, dar cu mai putine efecte secundare. Traditional, nebulizarea a
fost calea de administrare a medicamentului dar folosirea dozei inhalatorii fixe
cu adaptori T a devenit mai comuna. Ei sunt usor de folosit, i-au putin timp
pentru instalare, si pot fi tinuti pe masa de anestezie deoarece ocupa putin
spatiu. Un asemenea sistem administreaza medicamentul cu o eficienta
relativ mica. Mai degraba decat cei 2 puff-uri uzuali administrati la majoritatea
pacientilor, se poate administra 10 puff-uri prin sonda de intubatie traheala si
adaptor T pentru a compensa depozitarea medicamentului la nivelul sondei.
Spacer-urile sunt mai eficiente decat adapterele si pot necesita mai putine
puff-uri.
Un studiu recent efectuat pe pacienti intubati si ventilati mecanici in sectiile de
terapie intensiva a demonstrat ca beneficiul maxim apare dupa 15 puff de
albuterol administrati cu spacer, nici un pacient nu a prezentat beneficii dupa
administrarea suplimentara de mai multe puff-uri. Terbutalina este disponibila
ca preparat subcutan, dar nu exista dovezi ca aceasta cale de administrare
este superioara celei inhalatorii. Agonistul ß adrenergic salmeterol are o
durata de actiune mai lunga si este folosit de multi astmatici profilactic. Este
important de cunoscut ca acest medicament trebuie sa nu trebuie folosit in
situatii de urgenta datorita faptului ca este nevoie de 20 de minute pentru a se
instala actinea sa. Un medicament cu o instalare mai rapida trebuie sa fie
folosit in fata unui atac acut.
D. KETAMINA
O doza crescuta de ketamina poate un mod rapid de mentinere a presiunii
arteriale, asigurarea unei anestezii rapide si profunde si evitarea problemelor
legate de administrarea unui anestezic inhalator la un pacient cu o ventilatie
proasta.
E. ADUCEREA UNUI VENTILATOR ICU

O situatie neobitnuita apare atunci cand plamanii pacientului cu spasm sever
nu pot fi ventilati in OR, dar imbunatatirea apare rapid in ICU. Nu se schimba
de fapt nimic in realitate. Este datorita faptului ca aparatul de anestezie nu
este destinat pacientilor cu insuficienta respiratorie. Chiar cu cel mai puternic
ventilator, un circuit anestezic are un volum compresibil prea mare pentru a
efectua o ventilare adecvata in fata unei impedante crescute. Cu un ventilator
ICU presiuni de 120 cmH2O sunt posibile. Cu un volum compresibil scazut,
putina ventilatie este pierduta in circuit. Fluxul mare permite un timp inspirator
scurt cu un timp adecvat pentru un expir prelungit si un auto-PEEP scazut.
Aceasta determina frecvent imbunatatirea circulatiei. În experimente cu un
plaman de test cu o rezistenta simuland bronhospasm sever, s-a descoperit
ca ventilatorul Siemens 900C poate distribui de doua ori minut volumul la un
auto-PEEP scazut. Dezavantajul major al ventilatoarelor ICU este necesitatea
269

de a schimba anestezia inhatorie cu anestezie intravenoasa. Aparatul de

anestezie Siemens 900D combina un ventilator tip ICU cu vaporizoare si
mixere si poate fi ideal pentru aceasta situatie.
48. Anestezia la bolnavul cu suferinte renale, endocrine, hepatice, hematologice
RENAL
ENDOCRIN
Feocromocitom
= tum vasc a tes cromafin ce produce si secreta NA + A
- dg - ac vanilmandelic urinar ↑
- NA, A, metanefrine urinare ↑
- fenoxibenzamina
- intraop – iv fentolamina, labetalol
- evitare: - Sch → fasciculatii → ↑ Pintraabd → elib CA
- medic asoc cu elib de histamina
- halotan – sensibizeaza cord la CA
- ketamina – Smimetic
- anticolinergice – imbalanta S autonom
- pancuroniu
- droperidol
HEMATOLOGIC
FICAT
Evaluare risc operator :
Child-Pugh Score 1 2 3
Bilirubina (totala) µmol/l <34 34-50 >50
(mg/dL) (<2) (2-3) (>3)
Albumina serica g/L >35 28-35 <28
INR <1.7 1.71-2.20 > 2.20
Ascita Nu Supresata cu medicatie Refractara
Encefalopatie hepatica Nu Grad I-II (Supresata cu Grade III-IV (Refractara)
medicatie )
Clase A = 5-6 Supravietuire15-20
B = 7-9 Candidat pt transplant
C = 9-15 Supravietuire 1-3 luni
Clase A = 5-6 Mortalitate perioperatorie 0-10 %
B = 7-9 Mortalitate perioperatorie 4-31 %
C = 9-15 Mortalitate perioperatorie 19-76 %
Contraindicatii pt interv chirurgicala programata la pac cu b hepatica:

- hepatita virala acuta
- hepatita alcoolica acuta
270

- insuf hepatica fulminanta

- hepatita cronica activa (simptomatica)
- CH cls Child C
- coagulopatia severa: PT necorectabil, Tr < 50.000
- b asoc: ICC, IRA, hipoxemie
Anestezice independente de metabolizarea hepatica:

- Sch → pseudocolinesteraza
- Esmolol → esteraza eritrocitara
- remifentanyl – esteraza nespecifice
- atracurium – elim hoffman
- cisatracurium
Anestezice iv
- injectarea unei sg doze de anestezic (cu exc ketamina)→alterare minima in
conc plasmatica a medic
- opioizi - spasm sfincter Oddi (!colangiografie) → trat: naloxona, atropina,
NTG
- vol de distributie const, ↓ metabolismul → clearance plasmatic ↑
- legarea de prot a medic este alterata suplimentar de bilirubina ↑
- BZD ↑↑ fractia libera → ↑↑ efectul
- tiopental – clearance palsmatic + volum de distribuite nemodificat → nu se
prelungeste durata de actiune
- fractie de extractie hepatica ↑
- ↑ fractiei libere a medic → ↑ activitatea in inductie → ↑ incidenta
reactiilor nedorite in inductie
- curare → fractie nonionizata ↑ → ↑ vol de distributie → rezist la doza din
inductie
- ↓ PCE → rar semnif cl cu prel ef Sch
Inductia
- de ob crush induction – cu protectie gastrica ant
- se poate folosi orice medic utilizat de obicei cu dif ca doza trebuie titrata
atent pana la obtinere ef scontat
- se pot utiliza curare depolarizante
- se pot utiliza cur nondepol – adesea doza de inductie trebuie ↑ pt a
compensa ↑ vol de distributie ↑, este de dorit titrarea ef cu neurostim
Mentinerea
- evitarea hipoxiei celulare hepatice ce se paote realiza la 4 nivele
1. hipoxemie hipoxica (FiO2 ↓, hipoventilatie)
2.. hipoxemie anemica
3. hipoxemie circulatorie
- colaps sist CO↓, TA ↓
- ↓ FSH – manipulare ficat, subst vasoconstr endogene (SRAA, SNS,
ADH)
4. rar hipoxemie histotonica prin interferarea anestezicului cu transp de electr
la nivel celular
271

Regula principala
- mentinerea ventilatiei adecvate
- metinerea functiei cardiovasc adecvate → DC, vol sg, pres periferica
- hTA moderata → relativ bine tolerata deoarece reducerea fluxului sanguin

portal → comp prin ↑ sg a hepatice → inj hepatica rara
- pac cu CH nu au acest mec compensator → hTA duce la deprivarea
hepatica de oxigen → trebuie evitata
Anestezia regionala – trebuie sa evite hipovolemia, hTA
Anestezice inhalatori - isofluran

- N2O de rpeferat sa fie evitat la pac cu boli hepatice
datorita efctelor sale simpaticomimetice → alt O2 tisul hep
Opioide – fentanyl cel mai indicat - ↓ Cl + ↑ timp de eliminare, nu ↓ oferta

hepatica de oxigen
- cea mai safe combinatie Fentanyl + Isofluran daca se metine ventilatia + DC

+ TA
Curare – orice curara, atracurium clearence + timp de elim nemodficat
Disfunctia hepatica postoperatorie –etiologie

- deprivarea hepatica de O2: - hipoxemia, ↓ TA sau ↓ DC, ↓ fluxul sg
hepatic
- hepatita virala acuta
- agravarea unei hepatite cronice: - depresie imunitara dat anest/act
chirurgical, depresie circulatorie sau resp, alterarea autoreglarii fluxului a
hepatice, supradozaj
- hepatita fulminanta halotan indusa
- radicali liberi produsi prin metab hep
- terapie medic specifica
- trasnfuzii de sg
- infectii
Icter postop – etiologie

1. Supraproductie de bilirubina
- trasnfuzii
- anemie hemolitica
- resorbtie hematoame
- proteze valvulare
2. Lez hepatocleulare
- hepatita virala
- agravarea unei lez cronice
- hipoxemia
- indusa de droguri
3. Colestaza
272

- intrahepatica – infectii, sd Gilbert, medic

- extrahepatica – pietre, lez cai biliare, pancreatita
49. Grupele sanguine (metode de determinare, principii de compatibilitate)
Determinare sist ABO

Regula de baza in determinarea gr sang: 2 determinari, 2 metode diferite, 2
tehnicieni diferiti, 2 reactivi
Se utilizeaza 2 metode - metoda Beth Vincent (globulara)
- metoda Simonin (serica)
1. metoda Beth Vincent → sepun in r Et donatpr cu ser test (αA, B; αB, αA)
2. metoda Siomonin → pune in r serul/plasma pac + Et test (Ag A, B, AB)
3 probe martor:
a) Martor autolog – Et pac + ser pac , urmareste daca b are/nu autoAc;
pozitivitatea reactiei (observarea aglutinarii) sugereaza prezenta
autoanticorpilor activi la To laboratorului (autoAc la rece); martorul negativ
confirma absenta acestor autoAc
b) Martor heterelog (ALLO) → Et O test + ser pac; pozitivarea r arata ca
pacientul are Ac antieritrocitari impotriva altor Ag decat Ag A,B; valideaza
metoda Simonin
c) Martor AB – Et pac + ser AB→ pot apare fenomene de falsa aglutinare, fen
de rulouri (hematii aglutinate in fisicuri); apare in special in MM (determinarea
grupului trebuie realizata prin metoda serica) si valideaza metoda BV
Determinarea Rh
Sist Rh – antigene Cc Ee
Se determina prezenta factorului D – prezent la 75% din populatie → Rh +
Ser anti D + ser pac → aglutinare Rh +
→ nonaglutinare Rh -
Metoda Beth Vincent Simonin

Grup Ser test Eritrocite test
O A B O A B
anti AB antiB antiA α β
O - - - - + +
A (α) + - + - - +
B (β) + + - - + -
AB (αβ) + + + + + +
ABO - RH
→ Et p
+ AcαA
+ AcαB
Ser p + Et AgA
+ Et AgB
→ Et p + AcαD
Ser p + Et D+
Crossmatching → Etd + Ser p
273

Screening Ac → Coombs indirect Ser p + Et Ag
Reguli clasice ale compatibilitatii ABO:

- transfuzia in care donatorul si primitoril lau acelasi gr ABO sunt intodeauna
compatibile si ar trebui sa fie o rebula de cate ori e posibil
- eritrocitele de gr O pot fi transfuzate primitorilor de gr A, B, AB; denumirea
de donator universal este valabila doar pt MER, sg total de gr O neintrand in
aceasta categorie datorita donatorilor universali O periculosi
- primitorii AB pot primii eritrocite A, B si O deoarece nu au in ser nici un Ac al
sist ABO
Probe de compatibilitate:
Majora
- se efectueaza intre serul primitorului – eritrocitele donatorului
- dinamica
- evita conflictul Ag-Ac ce paote avea loc in org primitorului cu unitatea care
se transfuzeaza
Pt efectuare: plasma de la primitor recoltata pe anticoagulant sau ser nu mai
vechi de 24 ore
Pt fiecare transfuzie la interval de 3-5 zile este necesara o plasma proaspata
de la pacient pt a surprinde aparitia Ac de imunizare sau ↑ titrului unor Ac deja
existenti si stimulati de transf care se efectueaza
Se efectueaza:
1. La 37oC pt Ac de tip imun completi/incompleti/la cald
2. La 22oC pt Ac iregulari naturali/la rece
2 tehnici - enzimatica
- test Coombs indirect (ser antiglobulinc)
1. ser pac + sg donator + 1 pic papaina
2. ser pac + sg donator
Lipsa aglutinare = compatibilitate
37oC cald 22oC rece Interpretare rezultate

- - = compatibil
+ - = exista Ac care se imunizeza
= greseala de Rh la pers imunizata
- + = exista Ac de tip la rece
= greseala de gr (se reface)
= incompatibila
False reactii
- pozitive +
- dupa PEv cu subst macromoleculare → depozitare in fisicuri a
eritrocitelor care apar ca aglutinare
- hiperγglobulinemii: BW, MM, CH → depozitare in fisicuri a Et. Se
dilueaza serul pac ½ → 1/5 si determinarea se face cu acest ser diluat
- tulb de coag cu TC ↑↑↑: fibrina sechestreaza Et → falsa r de
aglutinare, se aduga putina trombina in eprubeta
- anemiile hemolitice autoimune
In urgenta
274

- recolt proba sg pacient`→ lab

- adm substituenti de volum
- pt anemie MER O- (daca nu avem MER O- se poate adm sg O-
Minora
Alt ABO donor fat de Ag primitor
- fara imp in c% limitate (400 ml)
- diluati in plasma primitorului
- absorbiti de elementele plasmei si celulele endoteliale ale vaselor sg
- F imp si periculos - Donator O periculos
- Transfuzii masive
50. Transfuzia de sange si fractiuni
Obiective terapeutice:
1. restabilirea volumului de sg circulant
2. restabilirea capacitatii de trasnport a O si a perfuziei tisulare
3. prevenirea afect metabolice/complicatiilor (coagulopatii, acidoza, ↓ To)
precum si SRIS postresuscitare
Obtinerea componentelor
Sange total centrifugare → MER (Ht 70%)
→ plasma imbogatita in tromboxcite – centrifugare
→ Masa troambocitara
→ PPC - utilizata pt a obtine albumina 5%
- colect fractiuni proteice insolubile la 0oC – CPP = FVIII,
FvW, fibrinogen, fibronectina
1. Sange integral
- eritrocite + proteine plasmatice + factori de coagulare
- 510 ml
- Ht 35-45%
2. MER
- Et fara plasma
- 250 ml
- Ht 60-75
- 1 u MER ↑ Hb cu 1 g/dl si Ht cu 2-3%
Indicatii - restabilirea capacitatii de trasnport a O2
- O2 marea majoritate circula legat de Hb, o micaparte este dizolvat in plasma
- P50 = pres partiala a O2 la care SaO2=50%, este o masura a afinitatii O2 =
26 mmHg
- febra, acidoza, 2,3 DPG ↑ → ↓ afinitatea Hb pt O2 → ↑ eliberarea O2 la
tesuturi in cond de cerere ↑
CaO2 =
Valoarea optima a Ht
- dpdv reologic Ht~30% → cea mai buna preop intre capacitatea de transport
a O2 si fluxul sg legat de vascozitate
275

- patol cardiace, pulmonare Ht>36%

- tineri, sanatosi Ht 20-22%
Depozitare
- sg proaspat cald restabileste cel mai eficeitn masa eritrocitare, volumul
plasmatic, Tr, fact de coag
- se stocheaza la 4oC
- anticoagulare se realizeaza cu CPD (citrat, fosfat, dextroza) + ADSOL (CPD
+adenina, glucoza, manitol, NaCl)
3. MER deleucocitiza
- 300 ml
- Ht 50-70%
- Lc inlaturate prin filtre de celuloza
Indicatii - pacienti cu r febrile repetate posttransfuzionale,
- pacienti cu risc ↑ de transmitere a unor infectii virale asoc transfuziilor
– femei gavide, imunodeprimati, prematuri
Avantaje: - ↓ riscul de supresie imuna + ↓ riscul de transmitere a unor infectii
virale
4. Concentrat trombocitar
- 50 -60 ml (55x109 Tr)
- 4 unitati → ↑ cu 30-40.000 mm3 Tr
- se poate obtine de la mai multi donatori/PPC centrif → PP inbog → MTr/de
un sg donator → centrifugare → sunt pastrate Tr si returnate restul elem
- nr Tr pe 1 u intre 4x1010 – 15x1010
Indicatii:
- nr Tr 50.000-60.000 este bine tolerat de tineri, nu se recomanda transf de
MTr daca nu se preconizeaza interv chir
- ≤ 20.000/mm3 → MTr oricum
- pac cu Tr<50.000 si programat pt interv chir/catetere → transf MTr
- interv chir in sp mici (ochi, creier) → Tr > 100.000
- politrauma la Tr<75-80.000
- hipotermie, acidoza, hemodilutie → se altereaza fct plachetara si fact de
coagulare → tranf + corect acidoza metabolica + incalzire pacient
5. PPC
- plasma separata de la un singur donator si congelata la – 18oC 6 ore
- 200-250 ml
- fact de coagulare N cu exceptia FVIII
- F VIII 70%
Indicatii:
-inlocuirea deficitelor izolate de factori de coag (II, V, VIII, IX, X, XI)
- trat supradozajului cu anticumarinice
- sursa de ATIII in deficit ATIII
- PTT
- coagulopatia din transfuzii masive (>vol sg total in cteva ore)
Nu este indicata ca expander volemic + sursa nutritionala

276

6.Crioprecipitat
- din PPC a > 10 donatori → risc crescut de infectare
- cant ↑ de FVIII, fibrinogen, fibronectina
- 1 u CPP = 100 U FVIII + 250 mg fibrinogen
1u FVIII = cant de FVIII ce se gaseste in 1 ml de plasma
- 1 u CPP ↑ activ FVIII cu 2 % → se rec adm a 8-10u CPP
- inclazit la 37oC se inactiveaza FVIII
Indicatii:
- hipofibrinogemie (fbgen<100 mg/dl)
- hemofilia A
- b v Willebrand
7. DDAVP = desmopresina = desamino8Darginin desmopresina

- ↑ TS la pac cu vW, uremie, alterari plachete, ingestie NSAID
- ↓ riscul de sg intra si postop
- 0.3-0.4 µg/kg ↓ TS la N la < 1 h de la adm la >75% din pac uremici
- ef adv: tahifilaxie, hipoNa (dat ef adiuretic), HTA moderata/usoara
PERFLUROCARBONATI (PFC)
1. hidrocarburi maxim fluorinate
2. au o solobilitate mare în gaz sunt biologic inerti, nemiscibili în apa,
3. emulsiile apoase de PFC pot absorbii, transporta si elibera oxigen si
CO2 deci pot fi folosite ca alternativa la hemoglobina
4. Perflunafene (perfluorodecalin) are capacitate de transport a O2 de 30x
mai crescuta ca H2O la 370 C si atunci cand este echilibrat cu aer
poate disocia 10 ml O2/dl (1/2 din capacitatea sangelui)
5. PFC sunt excretati primar respirator, dar se pot distribui si tisular în
special în reticulul endoplasmic
6. Fluosol-DA (perfluafene + perfluamine – perflourotripropilamina)
emulsifiat cu surfactant Plutonmic F-68 pt a avea dimensiunea picaturii
stabila de 0.2 µm. Se pare ca nu are toxicitate renala si asupra reticului
endotelial asociat altor dimensiuni sau compusi de surfactant
7. vascozitatea emulsiei 20% este mai scazuta decat a sangelui si are
dimensiune mai scazuta decat eritrocitul deci permite ajungerea la
tesuturile ischemice mai bine decat sangele. E aprobat pt folosire în
angioplastia coronara percutana transluminala. Alte actiuni potentiale:
sensibilizarea tumorilor maligne hipoxice înainte de radio si chimio
terapie, scaderea leziunii de reperfuzie dupa ischemie/infarct (ex IMA)
8. limitele actule ale solutiilor ca expander plasmatic sunt puterea
emulsiei si toxicitatea surfactantului
Hemoglobina
9. disociere 2,3 DAG determina formarea de catre hemoglobina de
monomeri care sunt toxici (determina leziuni reanle. HTA)
10. monomeri + piridoxin fosfat/dextran determina cresterea dimensiunii cu
cresterea timpului de viata. Eventual polimerizarea solutiei de
hemoglobina bovina + 2,3 DAG + Cl- pt a mentine forma tetramerica
Aspecte tehnice
- MER poate fi diluat cu SF 0.9% pt o adm mai rapida
277

- transf de urgenta ↑ → nu se poate astepta grupul →e adm grup O – daca se

adm > 4 u gr O se redetermina gr sang inainte de adm sg izogrup
- tehnica sigura – se continua adm de O
COMPLICATII TRANSFUZII
1. Reactii de incompatibilitate
→ r. majore hemolitice – prin incompatibilitate majora de gr ABO
- clinic: frison, febra, dureri lombare, toracice, tahicardie, hTA, microhemoragii
difuze, Hburie
- trat: - oprire adm sg
- trat asociat al socului
- confirmarea incompatibilitatii trasn prin test COMBS DIRECT
- monit Hb sg + urina, monit fct renala
→ r posttransfuzionala nonhemolitica febrile – apar ca urmare a r Ag-Ac la
leucocitele din sg transfuzat, pot fi inlaturate prin adm de sg deleucocitizat
2. Transmiterea de b infectioase
- cel m frecvent VHC – dozeaza AcαVHC
- VHB – AcαVHB, AgHBs, AcαHBc
- HIV – αHIV1, αHIV2
- HTLV
- sifilis
3. Imunosupresia
- obs la pac cu trasnplant renal ce au primit trasnf sg in preoperator au
prezentat o suprav mai buna a grefei → potential rol imunosupresiv al trasnf
sg
- ARDS indus de trasnfuzii masive prin embolizarea de microagregate in
circulatia pulmonara/ transf de Ac leucocitari
TRANSFUZIA LA PAC CU TRAUMA

Tipul de sg transfuzat / verificarea donorului
Indic clinice pt transfuzia sg imediate:

- TAS < 70 mmHg si soc hipovolemic evident clinic
- TAS < 90mmHg dupa incarcare cu 2 l cristaloide
- Ht< 25% + hTA + hemoragie activa
Mortalitatea se coreleaza cu durata socului / invelul Hb

In gen cand este necesara transf sg imediata:
- femei, copii O –
- barbati O +/-
Transfuzia: - imediata → sg O +/-
- f urgenta → sg izogrup, neverificat (r incrucisate)
- urgenta → tipare + screening Ag majore
- chirurgie electiva → tipare + r incrucisate de compatibilitate
efect la rece
278

Daca se respectaprotocolul r hemolitice de incompatibilitate sunt rare, mai

frecv sunt r de incompatibilitate slabe ini grupele Kidd, Kell, Rr insa riscul
aparitiei manif clinice ale acetora este ↓.
Monitorizarea transfuziei
Pac candidati la trasnf masive trebuie identificati rapid pin
- modif fiziopat (hTA persist, recurenta)
- soc clinic mai putin sver + marker traumatic major (fract bazin,
hematom retroperitoneal)
Monit clinica/lab:
- Ht, PT, aPTT, Tr
- electroliti – Ca
- To, acidoza
Deoarece prelungirea timpilor de coagulare apare cand activitatea F coag ↓ <
20 trebuie monit atent aparitia: sg microvasculare chirurgicale, situsurilor IV,
rani, plagi
Protocol de transfuzie masiva (PTM)

Activare
Indicatii generale pt activarea PTM
- hTAS <90mmHg recurenta/persistenta dupa 2 uMER
- anticiparea unui necesar trasnfuzional > vol sg total
Indicatii generale pt trasnf imediata si activarea PTm
- orice evidenta clinica asocului hipovolemic
- TAS init <70mmHg
- TAS < 90 mmHg dupa 2 l cristaloid
- Ht initial <25% + hTA + hemoragie activa
Monitorizare coagulare
- la sosire: HLG, PT, aPTT, fibrinogen, gr sg
- la fiecare 30 min pian cand PTM se sfarseste: Ht, Pt, aPTT, fibrinogen
Parametrii transfuzionali
- Ht<30%
- PT >17 sec sau PT < 15 sec in chir ochi, creier, hemoragii cai aeriene, deficit
FVIII/IX
- Tr<75000 sau > 100000 in chir ochi, creier, hemoragii cai aeriene, deficit
FVIII/IX
- fbgen < 100mg/dl
Administrare transfuzie
- celule: sg inegral sau MER la Ht<30%
- PPC: 1 u /1000 m l volum sg estimat initial in bolus, reevaluare - se va
continua cu adm PPC + MER in raport 1:2 pana cand PT-ul este controlat
- Tr: bolus 1u/1000 ml volum sg estimat; revaluare – se continua cu Tr + MER
in rap 1:1
COAGULOPATIA POSTTRANSFUZIONALA
- mare majoritate a pac cu trauma severa (cap, ficat) prez coagulopatiei de la
internare; cel mai frecv se datoreaza eliberarii tromboplastinei tisulare din
aceste tesuturi
- trauma cerebrala GCS <6 → 80% dezv CID; GCS≤3-4 → 100% CID
279

- cel mai frecv mecanism al coagulopatiei dilutionale = trombocitopenia

dilutionala (prin adm excesiva de sol cristaloide) → diluarea F coagulare +
vascozitatea sg → exacerbarea efectrelor trombocitopeniei deja existente
- sg microvasc se datoreaza adesea si tulburarilor metabolice coexistente
(hipotermie + acidoza)
- adm de Ca nu este necesara, Ca mobilizandu-se rapid din os → sg, se
estimeaza ca un adult bine perfuzat poate tolera adm a 1 u sg la fiecare 5
minute fara aparitia unei coagulopatii severe
- odata ce problemele de coagulare duc catre initierea PTM, se vor transfuza:
- 1 u PPC la fiecare 2 u MER
- 1 u MT la fiecare 1 u MER
- hipotermia: inhiba factorii de coagulare enzimatici, ↑ fibrinoliza, ↓ nr de Tr,
altereaza functia plachetara
51. Autotransfuzia (indicatii, tehnici)
= transfuzia la un pacient cu sange propriu
Avantaje
- se realizeaza o economie de sg (1/3)
- se asigura efectuarea interv chir in conditiile unei penurii de sg
- ↓ costul interv chir
- se asigura o minima securitate trasnfuzionala – trasnmiterea bolilor
infectioase, evitare conflicte imune
- asigurarea interv chir chiar pt grupe rare de sg
- realizaeza o stimulare imunologica
CI absolute
- refuzul pacientului
- varsta < 3 ani/↑↑
- vene greu abordabile
- boli maligne
- hemopatii maligne
- insuf medulara
- Hb<11g/dl, Ht < 34%
- anomalii ale coagularii
- HTA in tratament
- IRen
- focare de infectie in desfasurare
- boli de piele
CI relative
- varsta <5-6 ani
- greutate < 30 kg
- anemia temporara
- sarcina
- stari febrile
Tehnici
1. Donare preoperatorie si predepozitare sg 4 S preoperator
280

- procesare: CPDA + stocare sub forma lichida → 35 zile

- separare PPC + RBC → 42 zile
- complicatii – reactii vagale, aritmii, sincope, hTA,
- ↓ RBC cu 10-20 % → ↑ activitatea eritropoetrinei de 2-3 ori – se poate
adm rHbER
2. Hemodilutie acuta normovolemica (HAN) preoperator

= recoltarea de sg de la pac chirurgical imediat inainte/ dupa inductie si
inlocuirea lui cu sol nonsanguina
→ hemodilutia acuta preop limitata normovolemic → Ht = 28%
→ hemodilutia acuta preop extrema → Ht < 20%
- 0,5 – 1,5 l sg inlocuiti cu coloid
Agvantaje:
- evita trasnmiterea boli inf, r transf, ef imunomodulant
- sg recoltat nu sufera modif asociate cu "lez de stocare"
- pierderea sg intraop ↓ deoarece Ht este ↓
- ↑ perfuzia tisulara datorita ↓ vascozitatii sg
Fata de celelalte tehnici de autotransfuzie:

- autotransf progr → mai dificile de realizat in timp
- mai putin costisitoare
- pac cu b sistemice → mai bine monitorizati
- bacteriemia, malignitatea → nu mai sunt Ci
Selectare pacienti
- orice pacient cu Ht adecvat care se preconizeaza ca va pierde 2 u sg
intraoperator
- ind in special in chirurgia vasculara, protezare sold, CV
Ci:
- anemie <11g/dl
- IRen (poate fi alterata secretia fluidelor)
- coronarieni
- disfunctie hepatica cu afectarea fact de coagulare
- acces vascular, monit inadecvata
Tehnica
Cant de sange recoltat depinde:
- vol sg estimat al pacientului
- Ht pacient
- Ht dorit
V=
- se reinfuzeaza cristaloide (vol sg x 3) + coloide (vol sg)
- se recolteaza de pe v centrala, v periferica, artera
- monitorizare: TA invaziv, CVC, Dz, SpO2
- sg se mentinen in sala de op la aceiasi temp pt a se conserva calitatea
trombocitelor, daca se prevede ca se va utiliza > 8 ore → refrigerat - sg
refrigerat va fi utilizat in 24 ore sau aruncat
- sg se reinfuzeaza odata cu stoparea pierderilor sg, se retranfuzeaza in
ordinea inversa colectarii
Complicatii
- ischemia coronariana /tahicardia
281

- hipoxia cerebrala
- coagulopatia dilutionala
3. Cell savers intraop

- ap cu centrifugare de flux semicontinua
- sg recuperat → colectat intr-un rezervor cu filtru → sg filtrat este pompat intr-
un vas de spalare cu centrifuga (5000rpm), odata vasul plin continutul este
spalat cu sol salina → RBC resuspendate in sol salina sunt pompate in punga
de reinfuzie → pacient
- mare majoritate a leucocitelor, Tr, fact de coagulare activati, Hb plasmatica,
fragmente celulare, detritus celular sa arunca
Caracteristici sg procesat:
-Ht 50-60%
- capacitate de transp O2 + suprav Ht superioara
- 2, 3DPG ↑
- in sg nespalat pot exista Leuc, Tr, TNFα, elastaza plasmatica → prin spalare
sun indepartate
- heparina folosita la spalarea liniilor este de obicei in cantitate ↓ si nu induce
tulb de coag
Complicatii
- embolie gazoasa/grasoasa
- ARDS consecutiv infuziei de sg nespalat
- coagulopatie
- disfct renala (dat Hb libere)
- sepsis
- diseminarea celulelor maligne
- hemoliza
- coagulopatie dilutionala
- sg contaminat cu continut intestinal nu trebuie transfuzat
- sg nu trebuie transfuzat daca in plaga se utilizeaza subst ce nu sunt permise
pt utilizare parenterala
Aplicatii clinice
- pierdere sg anticipata dintr-o leziune curata, sg ce poate fi aspirat fara
hemoliza
- chir: cardiovasculara, ortopedica, trauma, transplant hepatic
- sg neprocesat – se ↓ costurile – chir vasculara
4. Cell saver postoperator

- chir cardiaca → sg mediastinal
- chir ortopedica → artroplastie genuchi
52. Raspunsul neuroendocrin, metabolic si inflamator la agresiune
Raspunsul metabolic si endocrin la stres - etape

1. Faza catabolica (faza adrenergic corticala)
- necesar metabolic creste
- excretia urinara de azot – perte valorile dininanitia simpla (catabolism proteic
↑)
- adm unei cant mici de glucoza produce modificari minore sau nu produce
modificari
282

- este stimulata lipoliza

2. Faza anabolica precoce
- metabolismul revine la anabolism in 3-8 zile dupa chir electiva necomplicata
sau in S in caz de sepsis...
- dureaza 1-2 zile, dar poate dura S-L, dependet de capacitatea de
ingestie/administrarea unei nutritii adecvate
- se reduce excretia de N
- balanta N este pozitiva (indicand sinteza proteica cu formare de masa
musculara
- cant de azot castigata in aceasta faza este egala cu cant de N pierduta in
faza precedenta
3. Faza anabolica tardiva
- dureaza cateva S-L (in caz de leziuni severe)
- se refac depozitele adipoase
- se echilibreaza balanta azotata
Hipermetabolismul
- caracteristica RĂSPUNSULUI METABOLIC la injurie este accelerarea
metabolismului întregului organism.
HIPERMETABOLISMUL = fenomen generalizat, iniţiat şi susţinut de o

combinaţie de stimuli umorali, neurali şi de mediu, proporţional în intensitate
cu severitatea injuriei.
- á EE
- á catabolismul proteic
- á utilizarea lipidelor (“combustibil” oxidativ)
- alterarea metabolismului glucidic
3 faze
1. “EBB Phase” (REFLUX) -24-48h
2. “Fl

Limbă

Subiecte Ati (1) - 1 PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Subiecte Ati (1) - 1 PDF

Titlu original:

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1

1. Fiziopatologia durerii acute si cronice .................................................................................................. 4

51. Autotransfuzia (indicatii, tehnici) ................................................................................................... 279

96. Terapia intensiva in ocluzia intestinala .......................................................................................... 616

1. Fiziopatologia durerii acute si cronice

Durerea acuta = raspunsul normal al corpului la stimuli noxici cu exprimarea

Durerea cronica = sensibilizare SN care raspunde mai rapid la stimuli noxici

Mecanisme generare durere:

→ explica efectul analgeziei induse de stimulare – fibrele largi ↓ semnalul de

Evaluare durere cronica

Tehnici subiective de evaluare a durerii

- excludere cauze specifice: prolaps disc intervertebral, tum os, infectie MS

Metadona (ieftină) are o potenţă care nu poate fi anticipată, titrare dificilă,

Tratament durere cronica

Scala OMS durere

3. Analgetice centrale (morfinice)

Opioide – clasa de medicamente care au actiune morfin- like

- opioide endogene = endorfine – proenkefalina, proopiomelanocortina,

Mecanism – rec opioizi la nive SNC + alte tesuturi

Rec Clinic Agonist

- act rec opioizi inh eliberarea presinaptica si rasp postsinaptic al

- constrictie sfincter Oddi

Agonisti puri Ruta Doza Timp Timp actiune Comentarii

0,5-2µg/kg/min 30-60 s PEV dep

Opioid OR Δt1/2 Onset h Durata h Potenta Doza Interval

NSAID – inhiba COX 1 + 2 si previn transformarea ac arahidonic in PG

Δt1/2 onset h Doza mg Interval Doza max/zi

Ruta Act Act Doza Δt1/2 h

indometacin este reversibilă la întreruperea administrării. O inhibare

injuria mecanică/imună/chimică duc rapid, în ţesutul afectat, la generarea de

COX-2 este responsabilă de generarea PGs care se produc în cadrul

Mulţi dintre membrii acestei clase produc sau exacerbează ulcere şi

Clasificarea NSAIDs valabilă în Marea Britanie

medicamentului în exces, metabolitul se poate acumula până produce

5. Somnul si anestezia

Măsurarea profunzimii anesteziei

RĂSPUNSUL MOTOR la stimuli dureroşi este tipic în cadrul reflexelor

Administrarea anesteziei generale necesită titrarea drogurilor.

Nivelele anesteziei generale

et all au stabilit aceste valori prin măsurarea cotecholaminelor plasmatice).

Patternul respirator (în condiţiile în care pacientul este lăsat să respire

Somnul = proces determinat de ↓ imprulsurilor SRAA

Somnul paradoxal = REM – rapid eye movements

- FR, AV, TA oscileaza

Somnul – inhibitie corticala de proiectie

Barbituricele pot aboli r de trezire indusa de Adrenalina

Cele mai importante caracteristicei fizice şi farmacologice ale anestezicelor IV

- derivaţi ai acidului barbituric (2,4,6 trioxohexahidropirimidina) care se

- thiobarbituricele au solubilitate in lipide mai ↑ → potenta mai ↑, onset mai

Doza de thiopental (mg/kg)

initiale rapide. Doza de inducţie a thipentalului ar trebui să se bazeze pe

Excretie thipental renala, metohexital se excreta si in scaun

relativ nemodificată datorită scăderii proporţionale a rezistenţei vasuculare

Agent Use Route Concentration Dose

3 agonşti ai receptorilor benzodiazepinelor sunt folosiţi în anestezie:

de distribuţie este crescut deoarece medicamentul trece din plasmă în

Drug Name Distribution VdSS Legare de Clearance Elimination

Acţiunea midazolamului asupra tensiunii arteriale este mai pregnantă decât a

Midazolam Diazepam Lorazepam

Inducţie 0.05-0.15 mg/kg 0.3-0.5 mg/kg 0.1 mg/kg

Sedare 0.5-1 mg repetat 2 mg repetat 0.25 mg repetat