IURIE ACALOVSCHI

MANUAL

ANESTEZIE
T ERAPIE

I NTENSIV

CLUSIUM
 Manual de
Anestezie
Terapie intensiv
Ediia a H-a

Clusium
2002
Cuprins

1 Anestezia general, 11
2 Anestezia loco-regional, 33
3 Resuscitarea cardio-respiratorie cerebral, 49
4 Insuficiena respiratorie, 71
5 ocul, 111
6 Criza hipertensiv, 145
7 Comele, 153
8 Intoxicaiile acute, 165
9 Transfuzia i terapia lichidian, 179 10
10 Index, 193

Cuvnt nainte la ediia I

Apariia prezentului manual semnaleaz introducerea din anul 1990, a disciplinei de anestezie-terapie intensiv n
nvmntul medical universitar din Cluj. Cartea este adresat studenilor, care n cursul anului IV de studii parcurg timp
de un semestru o tematic menit s-i familiarizeze cu o specialitate care i-a ctigat deja o poziie important n practica
spitaliceasc.
Practicarea specialitii A.T.I. presupune asigurarea anesteziei n sala de operaie, dar i ngrijirea bolnavului grav,
internat n secia de terapie intensiv. Rezult o problematic deosebit de vast care trebuie cunoscut i aplicat de
medicul anestezist-reanimator, dar care nu putea fi cuprins n spaiul didactic restrns atribuit disciplinei pentru
nvmntul cu studenii. Multidisciplinar fiind, specialitatea A.T.I. este dificil de abordat, nvat i aprofundat i acest
lucru este cu att mai valabil la nivel de student. Am considerat c ponderea cea mai mare trebuie s o aib subiectele de
terapie intensiv, de reechilibrare i susinere a funciilor vitale. Indiferent de specialitatea pe care studentul intenioneaz
s o mbrieze dup absolvire, cunoaterea problemelor de terapie intensiv i vor fi de mare utilitate, att n spital, ct i
la domiciliul pacientului.
Au fost alese capitolele considerate de cel mai mare interes: resuscitarea cardio-respiratorie-cerebral, ocul,
insuficiena respiratorie acut, comele i intoxicaiile acute, transfuzia i terapia lichidian, punndu-se accent pe conduita
terapeutic. Intenia noastr a fost s oferim studenilor i descrierea unor manopere i tehnici necesare viitorului medic
pentru rezolvarea unei situaii urgente. Din lips de spaiu, ele au fost cuprinse ntr-un Caiet de lucrri practice, anex la
acest manual.
Problemelor de anestezie le-au fost rezervate un numr mai redus de ore de predare. Neam propus s informm
studentul asupra principiilor practicii anesteziei; detaliile asupra tehnicilor anestezice pot fi cunoscute n sala de operaie, n
cursul stagiului practic.
Dei se adreseaz n principal studenilor, prin volumul i actualitatea informaiilor, manualul poate s serveasc i
medicului din primul an de rezideniat i, cu deosebire, rezidenilor din specialiti conexe (urgen, chirurgie, cardiologie).
Materialul prezentat conine numai capitolele din programa stabilit pentru studenii anului
IV n concepia proprie a Catedrei Anestezie - Terapie Intensiv din Universitatea de Medicin
i Farmacie "luliu Haieganu". n mod deliberat, din lipsa spaiului didactic, unele subiecte, poate
la fel de importante, au fost omise. Suntem contieni c materialul prezentat, att n privina
coninutului, ct i a modului de redactare, este pasibil de mbuntiri i orice sugestie sau
completare din partea cititorilor o considerm binevenit. (
La redactarea acestui manual ra-am bucurat de preiosul ajutor tehno-redacional din partea colegilor Cristian Alexa i
Claudiu Zdrehu, asisteni la Catedra A.T.I., care s-au dedicat cu druire i competen procesului redacional. Un sprijin
tehnic deosebit am avut din partea colegei Alexandrina Iurean i a secretarei Clina Hndbu. Tuturor, le mulumesc pe
aceast cale.

Cluj-Napoca, decembrie Prof.Dr. Iurie Acalovschi

1996

Cuvnt nainte la ediia a Il-a

Reeditarea Manualului de Anestezie Terapie Intensiv la 5 ani de la apariie a fost impus de cerinele activitii
didactice, prima ediie fiind dej a epuizat.
Adresat n primul rnd studenilor, noua ediie a manualului pstreaz aceeai structur, conform cu curricula Catedrei
ATI.
Cel mai mare spaiu este atribuit, n continuare, conduitei terapeutice din marile urgene medicale. Din pcate, numrul
redus al orelor de predare nu a permis introducerea de capitole noi i prezentarea unor domenii precum terapia intensiv n
dezechilibrele hidro-electrolitice i acido-bazice, nutriia parenteral i pe sond, sau tratamentul insuficienelor hepatice i
renale rmne pe mai departe un deziderat.
n schimb, s-a avut n vedere actualizarea materialului prezentat, astfel nct capitole precum ocul, suportul ventilator
n insuficiena respiratorie acut sau resuscitarea cardio-respiratorie s serveasc i medicului rezident ATI.
Credem c, pn la apariia unui tratat autohton de terapie intensiv, noua ediie a manualului de fa poate contribui,
prin actualitatea informaiei, la educaia viitorului specialist.
Cluj-Napoca, mai 2002 Prof.Dr. Iurie Acalovschi
 1. Anestezia general

Istoric
Mecanismul anesteziei generale
Farmacologia anestezicelor
Aparatura de anestezie
Examenul preanestezic i premedicaia
Practica anesteziei generale
Monitorizarea intraanestezic
Complicaiile intraanesteziee
Bibliografie

Anestezia general

Istoric
 Btlia mpotriva durerii este veche de cnd omenirea, opiul fiind cunoscut i utilizat din antichitate. Cu toate acestea,
opiul nu este eficace pentru combaterea durerii la natere i a durerii produs de actul chirurgical.
Toate ncercrile de combatere a durerii chirurgicale cu extracte de plante, hipnoz, chiar i cu ajutorul muzicii, s-au
dovedit ineficace, ceea ce 1-a fcut pe chirurgul Valpeau s declare n 1839 c "operaia fr durere este o himer".
Prima intervenie chirurgical fr durere atestat n literatur a avut loc la 16 octombrie 1846, cnd la Boston
Massachusetts Hospital s-a efectuat cu succes prima anestezie general cu eter de ctre William Green Morton, considerat
inventatorul anesteziei generale inhalatorii.
Eterul era cunoscut din secolul al XVI-lea, cnd Paracelsus a observat c la inhalarea acestuia ginile adormeau. Dei
Morton este declarat inventatorul anesteziei cu eter, Craword Long utilizeaz eterul cu 4 ani naintea acestuia, n 1842, dar
i public observaiile dup Morton n 1849.
O contribuie important la dezvoltarea anesteziei generale a avut-o descoperirea oxigenului i a protoxidului de azot de
ctre joseph Priestley n 1771/1772. n 1800 Ilumphrey Davy descrie proprietile analgetice ale protoxidului de azot i l
denumete "gaz ilariant", n 1845 Horace Wells, un dentist din Hartford, Connecticut, demonstreaz prin autoexperiment
calitile de anestezic general ale protoxidului de azot. n acelai an, ncercarea de a demonstra public anestezia cu protoxid
de azot eueaz, astfel nct prioritatea anesteziei generale i va aparine lui Morton.

Anestezia cu eter a cunoscut o rspndire rapid. n decembrie 1846 s-a efectuat prima anestezie cu eter n Europa, la
Londra iar la 5 februarie 1847 s-a aplicat la Timioara, n Romnia, la mai puin de 4 luni de la demonstraia lui Morton. n
acelai an, tot n februarie, anestezia cu eter a fost utilizat la Iai, iar la 11 martie 1847 medicii Bogdan Abraham Pattantyns i
Simon Velics efectueaz prima anestezie cu eter la Spitalul Caro lina din Cluj.

Termenul de anestezie deriv de la cuvintele greceti ana = fr i esthesis = sensibilitate i definete toate procesele
care au ca obiectiv suprimarea sensibilitii dureroase. n cazul n care sensibilitatea dureroas este abolit selectiv i alte
senzaii nu sunt interceptate, utilizm termenul de analgezie. Anestezia presupune suprimarea tuturor senzaiilor, starea de
contient putnd fi pstrat (anestezia loco-regional) sau abolit (anestezia general).
Starea de anestezie general sau narcoza se obine prin aciunea medicamentelor la nivelul sistemului nervos central:
bolnavul nu percepe durerea i este incontient. n afar de analgezie i hipnoz, narcoza trebuie s realizeze i alte condiii
necesare pentru efectuarea

n bune condiiuni a interveniei chirurgicale: relaxare muscular, indispensabile operaiilor intraabdominale i

asigurarea homeostaziei, n cadrul creia protecia vegetativ, antioc, ocup un loc important (Fig. 1).

ANALGEZIE
RELAXARE
HIPNOZ
HOMEOSTAZIE
 Fig.l Componentele anesteziei generale.

Dintre componentele patrulaterului anestezic, cele mai importante sunt anaigezia i asigurarea homeostaziei. Hipnoza
nu este obligatorie, putnd fi nlocuit cu sedarea pacientului (vezi tehnica neuroleptanalgeziei), iar relaxarea se asigur
dup necesiti, n raport cu tipul i sediul operaiei.
Componentele anesteziei generale i n primul rnd hipnoza, anaigezia i relaxarea erau realizate n trecut prin
administrarea unui singur agent anestezic inhalator ca eterul dietilic, ciclopropanul sau cloroformul. Halotanul, un
anestezic volatil halogenat, confer n plus protecie vegetativ - antioc.
Tehnicile moderne de anestezie utilizeaz medicamente anestezice pentru fiecare component a anesteziei n parte i
vorbim n acest caz de anestezie combinat, pe pivot de anestezic volatil sau intravenoas.

Mecanismul anesteziei generale

Teoriile narcozei. Exist mai multe teorii ale narcozei, mecanismul de producere fiind insuficient cunoscut. Se accept o aciune a anestezicelor la
nivel celular, cu alterarea reversibil a funciilor celulei.
De fapt, anestezicul intervine concomitent la cel puin 4 nivele din sistemul nervos central (SNC). n primul rnd sunt
afectate anumite zone din creier i mduv ntruct cu certitudine, depresia realizat nu este uniform la ntreg SNC.(l)
La nivelul neuronului anestezicele generale sunt n primul rnd blocante ale sinapselor i mai puin ale axonilor. n
sinapse aciunea este att pre- ct i postsinaptic (2), producnd o reducere a timpului de deschidere a canalelor ionice
postsinaptice. Anestezicele generale nu acioneaz asupra neurotransmitorilor.
Ultimul nivel de aciune al anestezicului este nivelul subcelular, molecular, unde are loc interaciunea acestuia cu
structurile membranelor celular i subcelular. Membrana celular este format dintr-un dublu strat de fosfolipide, cu
grupul polar hidrofil la exterior i cel hidrofob la interior. (Fig.2). De membrana lipidic sunt ataate proteinele extrinseci,
ataate prin fore ionice de suprafaa membranei i altele intrinseci penetrnd parial sau total membrana. Proteinele care
penetreaz pn n interioml celulei sunt compuse din mai multe fraciuni proteice. Acestea delimiteaz un canal n
interior, a crui deschidere permite trecerea ionilor prin membrana celular (Fig.3). In baza aciunii anestezicului la nivel
molecular s-au elaborat mai multe teorii de producere a narcozei (3).

Fig. 2.Membrana celular i sediile posibile ale aciunii moleculelor de anestezic: a) n membrana neuronal; b) la interfaa protein-lipide; c) n pungile
hidrofobe ale proteinelor (dup Koblin DD, 1990).
Fig. 3. Canalul pentru ioni al receptorului acetilcolinic (dup Schwinn SA, 1990).

Teoria clatrailor (Pauling i Miller, 1961) se bazeaz pe existena moleculelor de ap n constituia membranelor celulare (proteinele hidrofile),
unde gazul se hidrateaz, formnd microcristale de gaz anestezic hidratat. Aceste microcristale ar ocluziona porii membranei, membranele devin mai rigide
i scade conductana esutului cerebral. n prezent teoria clatrailor nu mai este acceptat ntruct potena anestezicelor nu se coreleaz cu capacitatea de a
forma hidrai.
Teoriile lipidice (hidrofobe). Se bazeaz pe constatarea fcut de Meyer i Overton cu peste 100 de ani n urm, n legtur cu corelaia direct
dintre potena anestezicelor inhalatorii i solubilitatea acestora n ulei. Aceasta sugereaz c anestezicele inhalatorii acioneaz n lipidele creierului i anume
la nivelul membranelor fosfolipidice ale neuronilor. Exist dou ipoteze privitor la corelaia dintre liposolubilitate i realizarea efectului anestezic: ipoteza
expansiunii volumului (volumul critic de anestezic) i ipoteza fluidizrii membranei. Ipoteza expansiunii volumului postuleaz un efect de expansiune al
stratului de lipide n care

au ptruns moleculele de anestezic, cu creterea presiunii laterale asupra canalelor ionice. Cnd se atinge un nivel critic de
expansiune canalele sunt obstruate i excitabilitatea neuronal inhibat. Ipoteza fluidizrii membranei consider stratul dublu de fosfolipide din jurul
canalelor ionice dispus ordonat i n stare de gel. Moleculele de anestezic perturb dispunerea ordonat a moleculelor de lipide, cu realizarea unei tranziii de
la starea de gel la cea fluid. Starea fluid, dezvoltnd un volum mai mare, va mpiedica deschiderea canalului ionic sub aciunea stimulului. (Fig. 4). .

Na

Na
Fig. 4. Ilustrarea ipotezei fluidizrii membranei (dup Trude 11 J.R. 1977).

Teoria pungilor hidrofobe. Proteinele care strbat membrana celular fosfolipidic delimitnd canale pentru ioni sunt amfofilice: hidrofile, prin
extremitile aflate n contact cu mediul apos i hidrofobe, cu poriunea n contact cu stratul de fosfolipide. Conform teoriei pungilor hidrofobe, moleculele
de anestezic s-ar ataa de zonele/pungile hidrofobe ale acestor proteine, ar produce plierea proteinelor i prin aceasta ar afecta permeabilitatea canalelor i
transmisia neuronal.
In concluzie, exist mai multe mecanisme de aciune ale anestezicelor la nivelul membranei neuronale. n esen este
afectat funcionalitatea canalelor ionice formate din proteinele membranare. n mod normal acestea sunt activate de
potenialul electric membranar (canale voltaj -dependente) sau de aciunea unui mediator chimic (canale ligant-dependente).
Anestezicele pot aciona direct asupra receptorilor din proteina membranar sau indirect, afectnd canalul ionic prin acumulare n fosfolipidele membranare.
Se pare c aciunea direct asupra proteinelor este mai importat i afecteaz puncionarea canalelor ionice dependente
de mediator.
Canalul pentru clor dependent de GABA este principala int pentru aciunea anestezicelor. Aproximativ o treime din
sinapsele din SNC sunt de tip GABA. Anestezicele poteneaz rspunsul la aciunea GABA, fie prin creterea afinitii
GABA fa de receptor, fie prin augmentarea conductanei pentru clor, ambele producnd o intensificare a transmisiei
sinaptice inhibitorii.
Depresia SNC este i rezultatul inhibrii transmisiei sinaptice excitatorii. Un astfel de efect este realizat de ketamin
care deprim rspunsul la nivelul receptorilor NMDA.
Factorii fizico-chimici care condiioneaz dinamica anesteziei generale.
Dei mecanismul narcozei nu este elucidat, se apreciaz c instalarea acesteia este condiionat de realizarea unei
anumite concentraii molare a anestezicului n esutul cerebral. Aceasta este condiionat de presiunea parial a gazului
anestezic la acest nivel, dependent de presiunea parial a gazului anestezic n sngele care ajunge la creier i mai departe,
de presiunea parial a gazului n alveol.
 ntr-un amestec gazos, presiunea parial a uneia dintre componente este egal cu produsul dintre concentraia parial
i presiunea atmosferic total. Astfel, la presiunea atmosferic de 760 mmllg, presiunea parial a concentraiei de 1%
halotan n aerul alveolar va fi de 7,6 mmtlg conform formulei:
760x1/ 100= 7,6 mmllg
Presiunea parial a gazului n lichide ca sngele sau n alte esuturi este egal cu presiunea parial pe care o exercit
gazul din amestecul gazos cu care lichidul sau esutul se afl n echilibru. Presiunile pariale se echilibreaz dup ce
transferul moleculelor de gaz prin diferitele faze ale corpului se completeaz (Fig.5). Transferul de molecule de la o faz la
alta (aparat de anestezie la plmn; plmn la snge; snge la esuturi) se face numai dac exist un gradient de presiune de
la o faz la alta.
.HALOTAN

Compartiment A
(amestec gazos)

Compartiment B
(snge)

Compartiment C (lichid tisular)

ADUGND HALOTAN LA ECHILIBRU

Fig. 5. Transferul moleculelor de anestezic volatil ntre alveol, snge i esuturi.

n ultim instan concentraia moleculelor de anestezic din creier necesar pentru deprimarea activitii nervos centrale
depinde de presiunea parial, respectiv concentraia anestezicului n aerul alveolar i este definit prin MAC.
MAC ("minimum alveolar concentration") este unitatea de msur pentru puterea anestezic a agenilor anestezici
inhalatori. Ea se definete prin concentraia alveolar minim de gaz anestezic la o presiune de o atmosfer, care produce o
depresie a SNC suficient pentru a mpiedica 50% din pacieni s se mite, ca rspuns la incizia tegumentului. Creterea
MAC cu 20-30% asigur anestezia tuturor bolnavilor.(6).
Valoarea MAC difer de la un anestezic la altul. (Tabelul 1.)
Unele anestezice inhalatorii (haiotanul, eterul) realizeaz depresia SNC la valori sczute ale concentraiei alveolare n
timp ce altele (protoxidul de azot) realizeaz efectul anestezic la concentraii foarte mari. Diferenele sunt condiionate de
liposolubilitatea anestezicului existnd o relaie liniar de invers proporionalitate ntre MAC i coeficientul de partiie
ulei/gaz. (Fig. 6.). Un anestezic puternic liposolubil ptrunde mai uor prin membrana neuronului bogat n lipide i efectul
anestezic se realizeaz la valori sczute ale MAC, n timp ce anestezicele cu coeficient de partiie mic necesit concentraii
alveolare ridicate.
Tabelul 1. Proprieti fizico-chimice ale anestezicelor inhalatorii

Agentul anestezic MAC Coeficientul de Punctul de (%lalatm) partiie snge/gaz fierbere(C)

Protoxidul de azot (N20)101 0,47 -89

Eterul dietilic 1,92 15 35

 Halotanul 0,76 2,3 50

Enfluranul 1,68 1,9 56,5

Isofluranul 1,20 1,4 48,5
Desfluran 6,60 0,42 22,8
Sevofluran 1,80 0,69 58,5

1 2 3 5 10 20 30 50 100 200 300 5001000 2000

Coeficientul de partiie ulei/gaz

Fig. 6. Relaia dintre coeficientul de partiie ulei/gaz i MAC ai unor ageni anestezici.

Alturi de solubilitatea n lipide este important solubilitatea anestezicului n snge, exprimat prin coeficientul de
partiie snge/gaz. O valoare mare a acestuia ntrzie echilibrarea presiunii pariale a gazului din snge cu presiunea din
alveole ntruct o parte din molecule sunt sustrase prin solubilizarea n plasm. Aceast proprietate fizico-chimic
condiioneaz dinamica anesteziei generale. Cu ct anestezicele sunt mai hidrofile durata induciei anesteziei va fi mai
lung. Solubilitatea gazelor i vaporilor variaz foarte mult de la un anestezic la altul, dar e suficient s lum pentru
exemplificare cele dou extreme: eterul care este foarte solubil (coeficient de partiie snge/gaz = 15) i desfluranul care
este cel mai puin solubil (coeficient de partiie snge/gaz 0,42). Desfluranul fiind insolubil va realiza echilibrul dintre
snge i gazul alveolar foarte repede i anestezia se va instala n cteva minute; eterul fiind solubil n snge necesit un
interval de timp mult mai lung pentru instalarea anesteziei. Coeficientul de partiie snge/gaz condiioneaz i trezirea din
anestezie: cu ct este mai ridicat, cu att trezirea este mai prelungit.
Alt calitate fizico-chimic care condiioneaz dinamica anesteziei este punctul de fierbere al anestezicului. Cu ct
anestezicul are un punct de fierbere mai apropiat de temperatura camerei, cu att inducia anesteziei se va realiza mai rapid.
In afar de factorii fizico-chimici, dinamica anesteziei generale este condiionat i de starea ventilaiei i a circulaiei.
n general creterea ventilaiei favorizeaz egalizarea concentraiei alveolare cu cea inspiratorie i viteza induciei
anesteziei crete. Dimpotriv, creterea debitului cardiac ntrzie stabilirea concentraiei alveolare anestezice, ntruct
mrete cantitatea de anestezic sustras alveolei i astfel inducia anesteziei se prelungete. Invers scderea debitului cardiac (oc hipovolemic) poate grbi
instalarea anesteziei.

Farmacologia anestezicelor
n practica curent, o multitudine de ageni cu aciuni specifice sunt utilizai pentru a produce componentele anesteziei
generale. Acetia includ anestezicele inhalatorii (cu efecte multiple i n primul rnd realizarea incontienei), anestezicele
intravenoase (utilizate mai ales pentru inducia anesteziei), analgeticele opioide i relaxantele musculare.

Anestezicele inhalatorii
 Se mpart n dou grupe: cele care se gsesc sub form gazoas i sunt meninute la presiuni ridicate n
cilindrii i cele care sunt lichide la temperatura camerei i pot fi vaporizate cu ajutorul unui flux de gaze, de
obicei un amestec de oxigen i aer.

Gazele anestezice
Protoxidul de azot a fost cunoscut de peste 200 de ani i sub denumirea de "gaz ilariant" ntruct unul dintre primii care l-au utilizat a fost un
animator de music-hall. Nu este iritant i poate fi uor inhalat. Nu produce efecte secundare la nivelul organelor vitale, dei o expunere de N 20 de peste 24 de
ore produce o oxidare semnificativ a vit. B, 2 cu posibile implicaii clinice (inhibiia sintezei de ADN).

Protoxidul de azot este greu solubil n esuturi i valoarea MAC depete o atmosfer. (MAC = 101%).
n consecin, o anestezie numai cu N 0 nu e posibil fr a produce o hipoxemie, cu excepia unui mediu de hiperpresiune. n pofida
2

acestor limitri, este anestezicul inhalator cel mai utilizat. Confer analgezie i hipnoz. Datorit solubilitii sale sczute, instalarea efectului este rapid, la

fel i trezirea. Nu poate fi administrat cu mai puin de 30% oxigen i amestecul N20/02 este de obicei utilizat ca transportor pentru
un anestezic volatil. Utilizarea N,0 n amestecul gazos transportor reduce necesarul de anestezic volatil. n
contrast cu potena anestezic sczut, protoxidul de azot este un analgetic excelent. In concentraie de 50%
n oxigen (Entonox) este utilizat pentru combaterea durerii n cursul naterii, a durerii postoperatorii i la
acordarea primului ajutor.
ntruct este mai solubil n snge dect azotul, protoxidul de azot difuzeaz comparativ mai rapid n
cavitile care conin aer. n timpul anesteziei cu protoxid de azot orice cavitate coninnd aer se va
expansiona sau presiunea gazului din interior va crete, n funcie de compliana pereilor cavitii. Din
acest motiv nu se recomand administrarea N 0 la bolnavii cu compliana intracranian diminuat sau traumatizai toracici cu risc de
2

pneumotorace. O alt contraindicaie o reprezint bolnavii cu perforaia timpanului n antecedente sau cu trompele Eustache impermeabile.

Xenonul. Este un gaz inert cu proprieti similare protoxidului de azot. Totui este mai potent (MAC 71 %) i are cel mai mic coeficient de partiie
snge/gaz, de 0,14. Ca urmare, trezirea din anestezia cu xenon este de trei ori mai rapid. Deocamdat costul de producie ridicat mpiedic introducerea
xenonului n practica clinic.

A nestezicele volatile

Eterul dietilic a fost vreme ndelungat anestezicul volatil cel mai utilizat. Virtual abandonat n rile industrializate rmne anestezicul de
preferat n comunitile mai puin dezvoltate, datorit preului sczut i securitii pe care o confer anesteziei, mai ales n mini neexperimentate. Nu este un
anestezic deosebit de puternic (MAC = 1,92%), dar confer o analgezie foarte bun, care persist i postoperator. n afar de analgezie, eterul produce
amnezie precoce i relaxare muscular n stadiile profunde de anestezie (stadiul chirurgical). Solubilitatea crescut n snge face ca inducia i trezirea n
anestezia cu eter s fie prelungit. ncercarea de scurtare a induciei prin creterea concentraiei anestezicului produce reinerea respiraiei, tuse i spasm
laringian prin efectul iritant asupra mucoasei supraglotice. Este faza Il-a, de excitaie, a gradului de profunzime anestezic dup Guedel (Fig-7).

Faza Respiraia Pupilele Reflexele oculare Reflexele Exemple de

cilor intervenii
respiratorii chirurgicale
1. Analgezie Regulat Primul stadiu al naterii
Volum mic O
2.Excitaie Neregulat Palpebral absent Deprimate Nici o intervenie
O
3. Anestezie Planul I Regulat Palpebral absent Faringeal deprimat Chirurgie toracic, a tiroidei, creierului, operaie cezarian
Volum Cpnjunctival
mare deprimat
Planul II Regulat Cornean Articulaii, l^ripge, rect, operaie abdomen
Volume
mari deprimat
Planul III Regulat, Laringeal Unele operaii pe abdomen
devine o
diafragmat deprimat
ic Volum
mic
Planul IV Neregulat Carinal deprimat
Diafragma o
tic
Volume mici
4. De paralizie Apnee
bulbar o
 Fig. 7. Gradele de profunzime ale anesteziei cu eter (dup Guedel).

Eterul stimuleaz sistemul nervos simpatic i asigur astfel stabilitatea hemodinamicii pe timpul anesteziei. O alt
calitate a eterului este c nu deprim respiraia. Produce ns efecte secundare la trezire: greuri, vrsturi, parez digestiv,
oligurie. De asemenea, n amestec cu aerul i oxigenul vaporii de eter sunt inflamabili i explozivi.
Halotanul, enfluranuli isofluranul sunt ageni volatili halogenai cu potent mai mare dect a eterului (Tabelul 1). Solubilitatea sczut n snge
determin o dinamic rapid a instalrii - retragerii efectului anestezic, cu ceva mai exprimat n cazul enfluranului i isoflu-ranului. Totui, efectul iritant al
isofluranului nu permite administrarea unor concentraii mari la inducia anesteziei. Datorit potentei ridicate i induciei rapide, n cazul agenilor halogenai
exist pericolul de supradozare, cu necesitatea utilizrii unor vaporizoare special calibrate.
Toate anestezicele halogenate produc hipnoz, amnezie, analgezie i relaxare muscular. In cazul halotanului anaigezia
i relaxarea sunt moderate, necesitnd asocierea unui analgetic i a unui miorelaxant. n schimb prin simpaticoliz,
halotanul produce un efect antioc remarcabil. Anaigezia este mai puternic dup administrare de enfluran i mai ales
isofluran. De asemenea, relaxarea muscular dup enfluran i isofluran este de mai bun calitate, impunnd reducerea
necesarului de relaxante musculare.
Toate trei anestezicele deprim puternic respiraia i produc hipotensiune. n cazul halotanului hipotensiunea este
rezultatul efectului deprimant pe fibra miocardic i vasodilataiei prin simpaticoliz (Tabelul 2).

Tabelul 2. Efectele cardiovasculare ale anestezicelor halogenate

Halotan Enfluran Isofluran Desfluran Sevofluran

Inotropism
._/--- -/-- -/--
Rezistena periferic
0/- - - - -
Rezistena coronarian
0/- 0/- -/ 0/- 07-
Aritmogenitate
+++ ++ + + +

Halotanul sensibilizeaz cordul la catecolamine i crete excitabilitatea, favoriznd apariia aritmii lor. Mai frecvent
apare bradicardia sinusal i aritmiile supraventriculare. Enfluranul este mai puternic deprimant cardio-vascular dect
halotanul, n schimb isofluranul are cea mai redus aciune cardio-deprimant. De asemenea, isofluranul sensibilizeaz n
grad redus cordul la catecolamine i poate fi anestezicul de ales la bolnavii cu afeciuni coronariene.
Posibilele efecte toxice sunt condiionate de gradul biotransformrii anestezicelor. Halotanul se metabolizeaz n
proporie de 20% n ficat, rezultnd metabolii netoxici care se elimin prin urin. Exist ns posibilitatea ca n anumite
condiii s rezulte produi de metabolism care pot induce leziuni hepatice printr-un mecanism insuficient de bine cunoscut.
Dei foarte rar, hepatita la halotan este o entitate acceptat, care a fcut ca muli anesteziti s abandoneze utilizarea
halotanului. Comparativ cu halotanul numai 2-4% din enfluran sufer un proces de metabolizare, rezultnd fluor anorganic,
potenial nefrotoxic. Fenomenul nu are semnificaie clinic, dat fiind cantitatea mic de fior eliberat. Isofluranul se
metabolizeaz n proporie de sub 1%, ceea ce i confer calitatea de anestezic lipsit de hepato sau nefrotoxicitate.
Ocazional, enfluranul produce micri musculare involuntare, asociate cu trasee de EEG de tip epileptiforn, fapt care i
contraindic utilizarea la bolnavii cu epilepsie.

Desfluranul i sevofluranul sunt anestezice inhalatorii recent introduse n practica clinic. Coeficienii de soubilitate sczui (snge/gaz pentru
sevofluran i desfluran i snge/esuturi pentru desfluran) permit o inducie i o trezire rapid i posibilitatea ajustrii rapide a nivelului anesteziei. n
comparaie cu celelalte anestezice halogenate, dinamica anesteziei este mai rapid. n plus, sevofluranul nu este iritant i poate fi utilizat pentru inducia prin
inhalaie la aduli i copii. Efectele cardiovasculare sunt similare cu ale isofluranului.
Printre ali ageni volatili cu interes istoric se numr i Cloroformul, un anestezic puternic i relativ neiritant, n prezent abandonat din
cauza efectelor secundare severe: aritmii cardiace fatale n timpul anesteziei i hepatotoxicitatea manifestat n perioada postoperatorie.

Tricloretilenul (Trilenul). A fost utilizat pentru analgezie n obstetric, n concentraii subanestezice (0,35-0,5%). Poate produce aritmii
periculoase i o tahipnee exprimat.
 Metoxifluranul (Pentranul). Este un eter halogenat cu cea mai mare potent anestezic (MAC = 0,16%). ntruct prin
metabolizare elibereaz cantiti mari de fior, riscul nefrotoxicitii este crescut i a determinat retragerea metoxifluranului
din practica anestezic.
Totui confer o foarte bun analgezie i poate fi utilizat n concentraii subanestezice pentru analgezie la natere.

Anestezicele intravenoase. Agenii de inducie : Aici sunt inclui agenii de inducie intravenoas dar i medicamentele anestezice care,
administrate pe cale intravenoas, sunt utilizate pentru meninerea anesteziei (singure sau n asociere cu anestezicele inhalatorii).

Tiopentalul sodic. In soluie puternic alcalin (pH 10,5) se utilizeaz exclusiv pentru inducia anesteziei. Efectul anestezic, caracterizat printr-o
stare accentuat de hipnoz fr component analgetic, este consecina inhibrii substanei reticulate din trunchiul cerebral, n doze mici, subnarcotice, are
efect antianalgetic, prin reducerea pragului la durere. n consecin, nu se recomand utilizarea tiopentalului ca anestezic unic. Este deprimant al centrului
respirator pn la apnee i produce hipotensiune arterial prin venodilataic. n concentraii mari poate deprima miocardul i impune utilizarea cu pruden la
bolnavii hipertensivi, hipovolemici sau cu insuficien cardiac. Un alt efect important este deprimarea sistemului nervos vegetativ, predominant a sistemului
vegetativ simpatic, cu hiperparasimpaticotonie relativ. Aceasta poate produce bronhospasm, tuse i screamt n cursul induciei anesteziei. Trezirea dup
doza de inducie este rapid, urmare a metabolizrii n ficat, dar mai ales a redistribuiei la alte esuturi. Dup recptarea cunotinei, tiopentalul redistribuit
se ntoarce progresiv n snge i produce o stare de somnolen (mahmureal). Din acest motiv este periculos ca bolnavul operat ambulator n anestezie cu
tiopental s conduc autoturismul sau s consume alcool n primele 24 de ore postoperator. ntruct soluia de tiopental este extrem de alcalin, injectarea
acesteia subcutanat sau mai grav, intraarterial, produce leziuni de necroz tisular. Doza de inducie este de 3-5mg/kg i.v.

Metohexialul sodic. Este un oxibarbituric metilat, introdus n practica anestezic n ncercarea de a evita unele efecte secundare ale tiopentalului.
Fa de acesta, metohexialul are dou avantaje majore: trezirea este mai rapid i lipsete efectul cumulativ dup injectri repetate. Bolnavii sunt mai puin
"mahmuri" dup metohexital i dup o operaie ambulatorie pot pleca mai repede i mai n siguran. Totui, bolnavii acuz uneori durere la locul de
injectare i prezint adeseori fenomene excitatorii (tuse, sughi, micri involuntare) dup injectarea anestezicului. Doza de inducie este de l-2mg/kg i.v.

Etomidatul (Hypnomidat). Este un derivat carboxilat de imidazol. Instalarea i durata aciunii etomidatului sunt similare cu cele ale tiopentalului.
Produce hipnoz prin deprimarea formaiunii reticulare din trunchiul cerebral i este lipsit de proprieti analgetice. Spre deosebire de tiopental depresia
respiratorie este redus, iar modificrile cardiovasculare minime. Din acest motiv etomidatul este agentul de inducie preferat la bolnavii cardiaci i la cei cu
hemodinamic precar. Prezint dezavantajul c produce dureri la locul injectrii i uneori micri involuntare (mioclonii, sughi). Metabolizarea rapid a
etomidatului l recomand pentru administrarea de lung durat, n perfuzie. Totui, utilizarea pentru sedarea bolnavilor din terapia intensiv este
contraindicat, ntruct deprim funcia corticosuprarenalei. Doza de inducie este 0,3mg/kg i.v.

Propofolul (Diprivan). Este di-isopropilfenol n emulsie de ulei de soia. Inducia anesteziei este asemntoare cu a tiopentalului, dar trezirea mai
rapid, lipsit de sedarea rezidual. Dintre toate anestezicele intravenoase asigur rectigarea cea mai rapid a capacitii de orientare n mediu, calitate care
l recomand n chirurgia ambulatorie. De asemenea, eliminarea rapid i lipsa efectelor cumulative permit utilizarea propofolului pentru tehnica anesteziei
intravenoase. Doza de inducie este de 1,5-2,5mg/kg i.v.

Ketamina (Ketalar). Derivat de fenciclidin, ketamina produce o anestezie disociativ, caracterizat prin catalepsie, sedare, amnezie i analgezie.
Efectul analgetic este deosebit de puternic. Inducia anesteziei se realizeaz pe cale intravenoas ct i intramuscular. Ketamina are avantajul c nu deprim
reflexele laringiene i menine permeabile cile aeriene. Bolnavii sunt mai bine protejai n cursul induciei. De asemenea, nu produce depresie respiratorie
central. Ketamina stimuleaz eliberarea de catecolamine i determin creterea tensiunii arteriale i a pulsului. Din acest motiv este contraindicat la
bolnavii hipertensivi i cu cardiopatie ischemic. In schimb, este util pentru inducia anesteziei la hipovolemici. Efectul bronhodilatator o recomand pentru
inducia anesteziei la pacienii cu astm bronic. Datorit calitilor farmacologice ketamina este un agent anestezic sigur pentru asistena de urgen din teren
(accidente de circulaie, catastrofe), la marii ari i n general la bolnavul critic. Prezint ns unele efecte nefavorabile la trezire (vise bizare, halucinaii,
disforie), care pot fi prevenite i tratate prin administrare de 5-10mg diazepam intravenos. Doza de inducie este de 1 -2mg/kg i.v. sau 6,5-13mg/kg i.m.

Midazolamul. Este o benzodiazepin hidrosolubil care are toate calitile farmacologice ale diazepamului, dar o durat de aciune mai scurt.
ntruct este de 2-3 ori mai potent i nu produce iritaie venoas, midazolamul a nlocuit diazepamul ca agent de inducie intravenoas. Comparativ cu
tiopentalul, deprim n mai mic msur respiraia i circulaia, n schimb, inducia este mai lent iar trezirea prelungit (de 2-3 ori mai lung dect dup
tiopental). Doza de inducie este de 0,15-0,30mg/kg i.v.

Droperidolul. Este un neuroleptic major din clasa butirofenonelor. Principalul domeniu de utilizare sunt bolile psihice. Are i un efect antiemetic
puternic. n anestezie, droperidolul este utilizat n asociere cu fentanylul pentru inducia neuroleptic, neuroleptanestezia fiind o tehnic de anestezie
intravenoas analgetic. Dintre efectele secundare trebuie menionate diskinezia extrapiramidal i rigiditatea parkinsonian, determinate de interferena cu
transmisia dopaminergic din sistemul nervos central i hipotensiunea arterial, cauzat de efectul alfablocant al droperidolului. Doza de inducie este de
0,10-0,15mg/kg i.v.

Analgeticele majore (Opioidele)

Sunt utilizate pentru premedicaie, dar mai ales pentru asigurarea analgeziei pe timpul anesteziei. Reprezint
componentul de baz al anesteziei intravenoase, n asociere cu un hipnotic (propofol, midazolam, etomidat), dar se
asociaz n doze mici i la anestezicele inhalatorii. Anestezia general cu halotan de exemplu, impune injectarea
intermitent a unui opioid (fentanyl), ntruct halotanul confer o analgezie de slab calitate.
n grupul opioide sunt incluse toate medicamentele care se leag de receptorii pentru morfin. Acetia sunt receptori
specifici localizai n SNC, care mediaz anaigezia. n afar de analgezie, interaciunea cu receptorii pentru opioide
determin i alte efecte farmacologice, dintre care cel mai important este depresia ventilaiei. Principalul receptor opioid
este receptorul tnu(u,), subdivizat n mut responsabil pentru analgezie i mu, responsabil pentru deprimarea ventilaiei. S-au mai descris receptorii kapa i
delta, a cror stimulare produce analgezie, sedare, disforie. Activarea receptorilor pentru opioide produce un efect inhibitor. Opioidele inhib adenil-ciclaza
cu reducerea produciei de AMPC, nchid canalele pentru Ca"*" voltaj -dependente i deschid canalele pentru K*. Rezult o hiperpolarizare a membranei cu
scderea excitabilitii neuronale. Interaciunea cu receptorul poate fi de tip agonist sau antagonist. O prim clasificare a opioidelor le mparte n agoniti
(morfin, petidin, fentanyl, alfentanil, sufentanil, remifentanil), agoniti-antagoniti (pentazocin, butorfanol, nalbufin) i antagoniti (naloxon). Pentru
inducia i meninerea anesteziei sunt utilizate opioidele agonite iar agonitii-antagoniti i naloxonul sunt utilizai pentru antagonizarea agonitilor, n
vederea trezirii din anestezie.

Opioidele agonisle. Cele mai utilizate opioide pentru inducia i meninerea anesteziei sunt fentanylul i alfentanilul datorit instalrii rapide a
efectului analgetic i duratei de aciune scurt. De asemenea, puterea analgetic este foarte mare. Fentanylul de exemplu este de 100 de ori mai potent dect
morfina i de 1000 de ori mai potent dect petidina (0,1 mg fentanyl = 1 Omg morfin = 100 mg petidin). Durata efectului analgetic este de 20 -30 min.
Alfentanilul are aceeai potent analgetic ca i fentanylul, dar durata de aciune este mult mai scurt, ceea ce l face util pentru administrare intravenoas
continu. Cel mai potent opioid este sufentanilul, de aprox. 5-10 ori mai potent dect fentanylul. Sufentanilul este mai puin utilizat, ntruct deprim n
aceeai msur ventilaia. Remifentanilul este scindat de colinesterazele plasmatice. Din acest motiv trebuie administrat continuu, pe sering automat. La
oprirea administrrii efectul analgetic dispare instantaneu.

Morfina i petidina (Mialgin) sunt utilizate mai ales pentru premedicaie i asigurarea analgeziei postoperatorii.

Agonitii - antagoniti. Sunt opioide care acioneaz antagonistic pe receptorii mii, anulnd efectul analgetic i depresor ventilator al agonistului
pur (ex. fentanyl) i agonistic pe receptorul opioid kappa i sigma, realiznd analgezie proprie.
Naloxonul. Este un antagonist competitiv care acioneaz pe toi receptorii pentru opioide. Sunt antagonizate astfel toate
efectele opioidelor, incluznd anaigezia i depresia ventilaiei.

Miorelaxantele
Acioneaz la nivelul jonciunii neuro-musculare mpiedicnd transmisia stimulului nervos sub forma moleculelor de acetilcolin (Ach) ntre membrana
presinaptic a terminaiei nervoase i membrana postsinaptic a fibrei musculare

(Fig. 8.) n raport cu mecanismul realizrii blocului neuro-muscular, miorelaxantele se mpart n depolarizante i

Placa membrana postsinaptic

Fig. 8. Jonciunea neuro-muscuar (reprezentare
schematic). V = Vezicule cu molecule de acetilcolin.
nedepolarizante.
Miorelaxantele depolarizante. Sunt reprezentate de succinilcolin (suxamethonium), care prin structura chimic (dou molecule de Ach legate
ntre ele) se fixeaz puternic pe receptorii colinergici ai membranei postsinaptice i produce depolarizarea acesteia prin deschiderea canalelor pentru ioni
(Na+). Legtura persistent cu receptorul produce o depolarizare prelungit: canalele ionice transmembranare nu se mai nchid, mpiedicnd propagarea
potenialului de aciune la nivelul fibrei musculare care paralizeaz. Blocul neuromuscular se instaleaz n mai puin de 60 sec. i are o durat scurt,
antagonizndu-se spontan n 5-10 minute prin hidroliza moleculelor de acetilcolin sub aciunea acetil-colinesterazei. Succinilcolin dezvolt numeroase
efecte secundare: aritmii, eliberare de potasiu, fasciculaii urmate de mialgii, creterea presiunii intracraniene i intraoculare, eliberare de histamin.
Miorelaxantele nedepolarizante. Se substituie moleculelor de Ach, ocupnd receptorii colinergici de la nivelul membranei postsinaptice. Este
mpiedicat activarea canalelor pentru Na +, depolarizarea nu se produce i paralizia muscular persist atta timp ct receptorii pentru Ach sunt ocupai.
Dup durata blocului neuromuscular, miorelaxantele nedepolarizante se mpart n miorelaxante cu durat lung (d-tubocurarina, pancuronium,
pipecuronium) i cu durat intermediar (gallamina, vecuronium i atracurium). Miorelaxantele nedepolarizante difer ntre ele prin efectele secundare pe
care unele le produc sau privind calea de metabolizare - eliminare din organism. D-tubocurarina prezint dezavantajul c produce hipotensiune prin aciunea
ganglioblocant i histamino-eliberatoare. Gallamina (Flaxedil) se elimin aproape n totalitate prin rinichi i este contraindicat la bolnavul cu insuficien
renal. Vecuronium, lipsit de efecte cardiovasculare, este utilizat la cardiaci, iar atracurium este indicat la bolnavii cu insuficien hepatic i renal, ntruct
se metabolizeaz prin hidroliza i degradare Hoffmann i nu solicit ficatul sau rinichiul pentru eliminare.

Utilizarea miorelaxantelor nedepolarizante impune antagonizarea blocului neuro-muscular la sfritul anesteziei cu

ajutorul unui inhibitor de acetil-colinesteraz (neostigmin) injectat intravenos.

Aparatura de anestezie

Pentru realizarea anesteziei generale este nevoie de: 1) o surs de gaze sub presiune (oxigen, N,Q, aer); 2) un
aparat/main de anestezie prevzut cu un debitmetru (rotametru) care msoar fluxul gazelor livrate i un vaporizator
coninnd un anestezic volatil halogenat; 3) un circuit de anestezie care face legtura ntre aparat i bolnav i 4) un
ventilator ataat aparatului de anestezie. Gazele sunt furnizate de la staia central sau direct din cilindrii ataai aparatului
de anestezie, dup ce presiunea a fost redus n prealabil cu ajutorul unui reductor de presiune. In aparatul de anestezie
gazele trec prin debitmetru i de acolo prin vaporizor(Fig.9).
Exist vaporizoare special calibrate n care se introduc anestezice volatile, care la temperatura camerei sunt n stare de
lichid. Deschiderea vaporizorului permite ptrunderea gazului, care antreneaz moleculele de anestezic volatil (Fig. 10).
Amestecul realizat este apoi livrat ctre bolnav printr-un orificiu de ieire comun.
Dup modul de funcionare vaporizoarele se clasific n vaporizoare plenum i draw-over. Primele prezint o rezisten mare la flux
i sunt plasate n afara circuitului respirator. Funcionarea lor se face cu fluxul de gaze furnizat de la debitmetre i au performan stabil. Vaporizoarele
draw-over sunt plasate n circuitul respirator, vaporizarea fiind fcut de ctre amestecul de gaze inspirat de bolnav. Fluxul de gaze fiind intermitent,
vaporizarea este inconstant, motiv pentru care aceste vaporizoare nu mai sunt utilizate n prezent.
Valva reductoare

Fig. 10. Tipuri de vaporizoare.

Fig.9. Componentele aparatului de anestezie.

Circuitul de anestezie este interpus ntre aparatul de anestezie i pacient. Rolul circuitului este de a livra gaze anestezice
i oxigen ctre bolnav i de a ndeprta C02 exhalat. Cel mai utilizat este circuitul filtrant sau de reinhaare (Fig. 11), cu urmtoarele pri
componente: tub de aduciune pentru gazele proaspete, valve unidirecionale inspiratorie i expiratorie, tuburi gofrate inspirator i expirator, piesa n "Y" de
conectare la bolnav, baonul-rezervor, canistra cu calce sodat pentru absorbia CO, i o supap/valv de suprapresiune. Circuitul filtrant poate s
funcioneze n sistem nchis, cnd fluxul proaspt de gaze egalizeaz gazele consumate de pacient (aprox. 300 ml 0,/min. plus aportul de gaze anestezice),
supapa de suprapresiune fiind nchis. Cnd se utilizeaz un flux mare de gaze proaspete, cu supapa de suprapresiune deschis, vorbim de sistem semi-
nchis.
 Toate aparatele moderne de anestezie sunt prevzute cu un ventilator ataat circuitului de anestezie, care permite
ventilaia mecanic a pacientului curarizat.

Examenul preanesrezic i premedicaia

Efectuarea unei anestezii, general sau regional, trebuie precedat de examinarea pacientului cu ocazia vizitei

Pacien
t

Gaz
proaspt

Fig.ll. Circuitul anestezic filtrant

preanestezice. Aceast examinare are ca obiectiv identificarea unor eventuali factori de risc (boli asociate bolii chirurgicale, alergie sau
intoleran fa de unele medicamente, deformri anatomice care pot face dificil intubaia traheii etc.) n vederea adaptrii tehnicii anestezice la
particularitile de teren. De asemenea, vizita anestezistului are un rol psihologic, contribuind la combaterea anxietii bolnavului.
Examenul preanestezic trebuie s cuprind anamnez, un examen fizic pe aparate i consultarea examinrilor de
laborator. La anamnez se va da atenie consumului anterior de medicamente i toxice (tutun, alcool). Are importan
tratamentul cronic cu steroizi, sedative i medicamente cardio-vasculare, n special antihipertensive. Dac bolnavul a mai
fost supus unei anestezii generale cu halotan n ultimele 6 luni este recomandabil s se evite o nou administrare a
halotanului.
Examenul fizic are ca principal obiectiv consemnarea unei eventuale afeciuni cronice asociate. Cu acest prilej se va
face i un examen atent al cavitii bucale, al articulaiei temporo-mandibulare i al coloanei cervicale, care evideniaz
eventuale proteze dentare : permite aprecierea gradului de dificultate al intubaiei traheale. Starea venelor periferice h

membrele superioare trebuie de asemenea evaluat cu acest prilej.

n baza datelor clinice i de laborator se stabilete clasa de risc, utiliznd clasificare:.i; 5 clase a asociaiei
anesteziologilor americani (ASA) (Tabelul 3) sau clasificarea n 10 pune:: a Spitalului de Urgen Bucureti.

Tabelul 3. Clasele ASA de risc anestezic

Clasa I : pacient sntos
Clasa II : pacient cu o afeciune sistemic uoar
Clasa III: pacient cu o afeciune sistemic sever care i limiteaz activitatea
Clasa IV: pacient cu o boal incapacitant, care reprezint un pericol vital constant
Clasa V : pacient muribund care nu este de ateptat s supravieuiasc 24 de ore
cu sau fr operaie
 Medicaia preanestezic
Pregtirea farmacologic a bolnavului nainte de operaie are ca obiective combaterea anxietii, sedarea pacientului,
asigurarea amneziei i analgeziei, abolirea unei activiti parasimpatice crescute, efecte antisialogoge i antiemetice,
reducerea necesarului de anestezice, facilitarea induciei anesteziei, profilaxia reaciilor alergice.
n principat se asociaz dou categorii de medicamente: un agent parasimpaticoitic (atropin) i un agent anxiolitic-
sedativ (benzodiazepin). Cu 60 min. nainte de anestezie bolnavul primete 10 mg diazepam per os, iar cu cteva minute
nainte de inducia anesteziei se injecteaz 0,5mg atropin i.v. Pentru analgezie se poate asocia 100 mg petidin i.m. cu 30
min. nainte de operaie. La nevoie, se mai pot administra un antagonist H 2 (cimetidin, ranitidin) i/sau un antiemetic
(droperidol, metoclopramid),

Practica anesteziei generale

Realizarea anesteziei generale comport parcurgerea a trei etape: inducia, meninerea i trezirea.
Inducia anesteziei este perioada necesar pentru instalarea anesteziei adecvate i plcute. Scopul induciei nu este realizarea anesteziei, ct mai
ales obinerea ei ntr-un mod rapid i plcut. De aceea principala modalitate de inducere a anesteziei este prin injectarea intravenoas a unui hipnotic puternic
(vezi agenii de inducie).
Pentru abordul venos se utilizeaz o ven a dosului minii sau din fosa cubital. Doza necesar de hipnotic (3-4 mg/kg
tiopental, 2-2,5 mg/kg propofol) se injecteaz n aproximativ 20 sec. Efectul hipnotic se instaleaz rapid (timpul unei
circulaii bra-creier) i dureaz 3-5 min. Pentru a facilita instalarea strii de incontien se obinuiete administrarea
prealabil a unei doze mici de opioid i.v. (50-150 ug fentanyl sau 10-20 ug sufentanil).
La copiii necooperani inducia se mai poate realiza prin injectare intramuscular (midazolam i ketamina) sau
administrare intrarectal (metohexital). Exist i posibilitatea unei inducii pe cale inhalatorie. Un agent volatil, de exemplu
halotan, este administrat n concentraii progresive, pn ce nivelul de anestezie cerut este atins. n prezent inducia la copil
se realizeaz rapid, prin inhalare de sevofluran. n vederea meninerii permeabilitii cii aeriene i facilitrii ventilaiei se
recomand intubaia traheei nainte de nceperea operaiei. Inducia anesteziei cu un hipnotic administrat intravenos trebuie
deci asociat de injectarea unui miorelaxant depolarizant (succinilcolin) sau nedepolarizant, care s faciliteze intubaia.
Dup intubaia traheei bolnavul este conectat la aparatul de anestezie i se continu cu administrarea unui anestezic pe cale
inhalatorie sau intravenoas.
Meninerea anesteziei Pentru meninerea nivelului de anestezie cerut de intervenia chirurgical se va administra un anestezic volatil (halotan,
isofluran, sevofluran) vehiculat cu oxigen 100% sau cu un amestec de O, / N 20. Administrarea N,0 n amestec cu 50% oxigen mbuntete gradul de
analgezie conferit de anestezicul volatil. n acelai scop se poate administra un opioid (100- 200 |ig fentanyl), injectat intermitent pe parcursul anesteziei.
Suplimentarea analgeziei se impune n special n anestezia cu halotan. Asocierea analgeticelor (opioid sau N,0) reduce valoarea MAC-lui anestezicului
volatil i necesarul de anestezic volatil scade. (Tabelul 4).
Pentru asigurarea relaxrii musculare se utilizeaz un miorelaxant nedepolarizant injectat imediat dup intubaia
pacientului. Deoarece sunt paralizai i muchii respiraiei, bolnavul va fi ventilat de ctre anestezist, manual cu balonul
pentru amestecul de gaze sau cu ventilatorul ataat aparatului de anestezie.
Dac s-a ales o tehnic de anestezie intravenoas, meninerea anesteziei se realizeaz prin administrare continu, n
perfuzie sau pe seringa automat, a anestezicului intravenos (propofol, midazolam, etomidat, ketamina) n asociere cu un
analgetic opioid (fentanyl, alfentanil, remifentanil). Cele mai utilizate sunt combinaiile propofol/alfentanil, propofol/
remifentanil i midazolam/alfentanil. Bolnavul este curarizat cu un miorelaxant nedepolarizant i ventilat cu un amestec de
oxigen / N,0 (anestezie analgetic, hipnoanalgezie) sau cu oxigen n amestec cu aerul (anestezie intravenoas total). O
anestezie intravenoas practicat frecvent n trecut este neuroleptanestezia : dup o inducie cu fentanyl i dropcridol n
doz mare, anestezia este meninut cu N,0 70% n oxigen, fentanyl i un miorelaxant nedepolarizant.
 Tabelul 4. Valoarea MAC a anestezicelor volatile halogenate nainte i dup adugarea de N2G
MAC MAC dupa adugare
de 60% N2Q
Halothan 0,77% 0,29%
Enfluran 1,70% 0,60% -
Isofluran 1,15% 0,50%

Trezirea din anestezie. Spre sfritul operaiei concentraia anestezicului volatil se reduce progresiv. Administrarea N 20 se ntrerupe numai dup
ce operaia s-a terminat. Se continu administrarea de 0 2 100% i se antagonizeaz blocul neuromuscular cu un anticolinesterazic (2,5 mg neostigmin i.v.).
Pentru prevenirea efectelor muscarinice ale neostigminei ( salivaie, hipersecreie bronic, bradicardie), se injecteaz n prealabil 1 mg atropin.
Dac bolnavul ncepe s respire spontan, dar frecvena respiratorie este redus, se impune antagonizarea depresiei
respiratorii produs de administrarea opioizilor. In acest scop se injecteaz i.v. naloxon sau un antagonist-agonist de tipul
nalbufinei. Dac bolnavul respir spontan i eficient, este treaz i rspunde la comenzi, poate fi extubat, dup aspirarea
prealabil a secreiilor din faringe i trahee. Din sala de operaie bolnavul va fi transportat n camera de trezire, unde se
instituie oxigen pe masc i sunt monitorizate funciile vitale.

Monitorizarea intraanestezic

Pentru a asigura securitatea pacientului n cursul anesteziei se impune continua supraveghere a funciilor vitale.
Observaia clinic este completat cu ajutorul monitoarelor, care ofer informaii asupra unor parametrii care nu pot fi
apreciai de ctre anestezist cu ajutorul simului clinic.
Amploarea monitorizrii variaz cu natura operaiei. Chirurgia cardiac sau interveniile de neurochirurgie de ex.
impun o monitorizare specializat i mult mai ampl dect intervenia de chirurgie general. De asemenea bolnavul grav,
cu afeciuni asociate decompensate, necesit alte condiii de monitorizare dect bolnavul cu teren sntos sau cu afeciuni
asociate uoare, compensate.
Un standard minim de monitorizare cardio-vascuIar trebuie s includ nregistrarea continu a ECG care permite de regul i nregistrarea
frecvenei cardiace ( alura ventricular).
Msurarea frecvent a TA este de asemenea obligatorie i este preferabil s se fac automat, utiliznd dispozitive
neinvazive (Dinamap) care msoar la intervale prestabilite de anestezist TA sistolic, diastolic i medie. TA poate fi
msurat i invaziv, prin canularea arterei radiale i n acest caz valorile TA sunt msurate continuu. Cnd se impune
administrarea rapid de lichide, n special la un bolnav cardiac, este recomandabil s se monitorizeze presiunea venoas
central prin plasarea unui cateter n sistemul venos central. n chirurgia cordului i la bolnavul cu funcia ventricolului
stng deficitar este indicat msurarea presiunii din capilarul pulmonar. Se utilizeaz cateterul Swann - Ganz cu dublu
lumen i balona de flotare, care ofer informaii asupra strii funcionale a ventriculului stng i permite msurarea
debitului cardiac. n centre specializate starea cordului este apreciat prin ecocardiografie bidimensional transesofagian.
Starea ventilaiei s-a apreciat mult vreme numai clinic i pe baza datelor oferite de spirometrie. n ultimul timp pentru monitorizarea
intraanestezic a ventilaiei a nceput s fie utilizat pulsoximetrul, care permite detectarea hipoxiei arteriale prin msurarea gradului de saturare al
hemoglobinei n oxigen. Utilizarea pulsoximetrului permite detectarea accidentelor intraanestezice. Date utile ofer i capnograful, care nregistreaz
presiunea parial a C02 la sfritul expirului (Tabelul 5).
Monitorizarea temperaturii corpului cu ajutorul unui sensor intrarectal este impus de riscul de hipotermie la care este expus bolnavul (n
special copiii) n timpul anesteziei.
Un alt parametru, frecvent msurat n timpul anesteziei, este calitatea blocului neuromuscular, urmrind rspunsul motor (deplasarea
policelui), la stimularea nervului cubital n vecintatea articulaiei minii.

Tabelul 5.Utilitatea pulsoximetrului i capnografului pentru detectarea accidentelor intraanestezice

Accidente intraanestezice Permite Capnograf
detectarea
Pulsoximetru
Deconectarea circuitului anestezic Da Da
Hipoventilaia Da Da
 Intubaia esofagului Da Da
Intubaia unei bronhii Da Nu
Aport redus de oxigen Da Nu
Pneumotorace Da Nu
Embolie gazoas Da Da
Hipertermie Nu Da
Aspiraia coninutului gastric Da Nu
Pentru msurarea profunzimii anesteziei sunt utilizate: spectometrul de mas care msoar concentraia gazelor
inhalate, nregistrarea electroencefalogramei i nregistrarea potenialelor evocate.
Monitoarele, chiar dac sunt prevzute cu posibiliti de alarm trebuie doar s mreasc i n nici un caz s nu
nlocuiasc vigilena anestezistului. n acest sens rmne valabil afirmaia c cele mai bune monitoare rmn ochiul,
urechea i degetele anestezistului.
Complicaiile intraanestezice

Concomitent cu supravegherea gradului de profunzime al anesteziei, raportat la necesitile operaiei, anestezistul

trebuie s fie pregtit s anticipeze i s previn sau s pun diagnosticul i s trateze eventuale complicaii intraanestezice.
Majoritatea complicaiilor survin n perioada de inducie i la trezirea din anestezie.
n cursul induciei anesteziei cu un anestezic volatil poate s apar tuea sau bolnavul s-i rein respiraia. Iritarea
corzilor vocale prin vapori iritani, coninut gastric regurgitat sau o intubaie efectuat ntr-un plan superficial de anestezie
pot declana un laringospasm. Se apreciaz c prezena agenilor iritani (tiopentalul) favorizeaz producerea laringospasmului. O alt complicaie
respiratorie este bronhospasmul, declanat prin eliberarea de histamin de ctre medicamentele utilizate n cursul anesteziei (tubocurarina, morfina) sau
inhalarea coninutului gastric n cile respiratorii (sindromul Mendelson). Injectarea intravenoas a barbituricelor este grevat de riscul injectrii
intraarteriale accidentale cauzatoare de necroz tisular.
Dintre complicaiile cardio-vasculare mai importante sunt hipotensiunea arterial i modificrile frecvenei ritmului cardiac. Hipotensiunea arterial
din cursul induciei survine mai frecvent la bolnavii hipovolemici, deshidratai sau cnd s-a injectat o doz mare de hipnotic, n special barbituric. O
hipotensiune marcat i prelungit comport riscul unor leziuni miocardice i cerebrale, consecina hipoxiei sau dezvoltrii unei tromboze.
Tahicardia poate s reflecte rspunsul fiziologic la hipotensiune, iar n perioada de meninere a anesteziei tahicardia
poate s semnaleze o analgezie insuficient, o ventilaie neadecvat (hipoxie) sau o hemoragie intraoperatorie
necompensat.
Bradicardia poate fi declanat de medicamente anestezice ( ex. dup administrarea de succinilcolin ) sau s precead
o aritmie la un bolnav cardiac la care s-a supradozat anestezicul (halotanul).
Aritmiile survin mai frecvent n legtur cu administrarea anestezicelor inhalatorii (halotan, enfluran). Apariia lor e
favorizat de o ventilaie neadecvat rezultnd un nivel crescut de PaCOr
Vrsturile i regurgitarea apar frecvent n cursul induciei anesteziei dar i n perioada de trezire.
O complicaie major a perioadei de trezire este insuficiena respiratorie acut provocat de depresia prelungit a
centrului respirator sub aciunea opioizilor sau de o curarizare rezidual. Bolnavii mai pot prezenta la trezire frison (dup
anestezia cu halotan) sau o stare de agitaie (n caz de hipoxie sau administrare de ketamina).

Bibliografie

l.Richards CD. In search of the mechanisms of anaesthesia. Trends Neurosci 1980;3:9 15.

2.Krnjevic K.Celular and synaptic effects of general anesthetics. In Roth SH, Miller KW(eds):Molecular and cellular mechanisms of
anesthetics. Plenum, New York. 1986, p.3-9
3.Koblin DD. Mechanism of action.In Miller RD (ed): Anesthesia. Churchil Livingstone,
New York. 1994, p. 51-83
4.Schwinn DA, LeslieJB, Watkins WD. Basic principles of pharmacology and anesthesia
In Miller RD (ed): Anesthesia. Churchil Livingstone, New York. 1994, p. 27-50
5.Trudell JR. A unitary theory of anesthesia based on lateral phase separations in nerve membrane. Anesthesiology. 1977:46:6-10
6.Steib A, Otteni J-C. Pharmacodynamie des anesthesigues par inhalation. In M. Lamy, P.
Scherpereel (eds): Pharmacologie en anesthesiologie. Prade, Paris. 1994,p.53-70 7. Acalovschi I. Anestezie clinic.
Ctusium, Cluj-Napoca, 2001

2. Anestezia loco-regional

Noiuni dc anatomic i fiziologie

Mecanismul de aciune al anestezicului local

Blocul anestezic diferenial

Toxicitatea anestezicelor locale

Clasificarea i caracteristicile clinice ae anestezicelor locale

Tehnici de anestezie loco-regional

Bibliografie
 Anestezia loco-regional

Depozitarea unui anestezic local n imediata vecintate a unui trunchi nervos, a rdcinilor nervoase, njurul
componentelor unui ganglion sau n lichidul cefalorahidian, constituie practica anesteziei oco-regionale. Multe substane
au proprieti de anestezic local, dar numai acelea care produc o inhibiie temporar, complet reversibil a propagrii
potenialului electric membranar sunt clinic utile. Blocarea conducerii abolete sensibilitatea i, eventual, motricitatea n
teritoriul inervat distai de locul injectrii.

Noiuni de anatomie i fiziologie

Nervii periferici sunt nervi micti, coninnd fibre senzitive (aferente) i fibre motorii (eferente). Neuronii fibrelor
senzitive sunt localizai n ganglionul spinal, iar a fibrelor motorii n coarnele anterioare ale mduvei. Fibrele nervului sunt
dendrite sau axoni grupate n mnunchiuri sau fascicule. Fiecare element anatomic este nconjurat de cte o teac de esut
conjunctiv denumit endoneurium, perineurium i respectiv, epineurium (Fig. 12) (1).
Axoni nuroniior
motori

Fig.12. Anatomia nervului periferic. Seciune transversal.

Structura axonului cuprinde o membran (axolema) care limiteaz n interior axolpasm i o varietate de organele, microtubuli i neurofilamente. Axonul
din componena nervilc nemielinizai este nconjurat i de o teac de celule Schwann. n cazul fibrelor nervoas mielinizate, celulele Schwann specializate
care nconjoar axonul produc mai multe stratu:

de mielin care se interpun ntre axon i citoplasm celulei Schwann (Fig. 13). Aceast teac
de mielin nu este continu, ci se ntrerupe periodic la nivelul aa-ziselor noduri Ranvier,
unde axonul vine n contact direct cu lichidul extracelular (LEC). Avnd o lungime de 0,5 u. i
dispuse la distane ntre 0,5 i 2 mm, nodurile Ranvier concentreaz canalele pentru ioni
care strbat axolema. Axolema, format dintr-un dublu strat de fosfolipide, prezint din loc
n loc incluziuni proteice care penetreaz parial sau total membrana, delimitnd n ultimul
caz canale pentru ioni. <

Fig.13. Structura axonului. Poriune de axon cu nod Ranvier(A); seciune transversal (B).
 Axonul este specializat pentru conducerea activitii electrice. Impulsuri electrice numite poteniale de aciune se deplaseaz de-a lungul axonului sub
forma unei unde ondulatorii.
n repaus exist o concentraie mare de potasiu (K +) n interiorul axonului i o concentraie mare de sodiu (Na") la exterior. Ca rezultat al diferenei de
concentraie ionic se realizeaz o diferen de ncrcare electric de aproximativ-70 mV ntre interiorul i exteriorul axonului care reprezint potenialul de
membran.
Modificarea concentraiei ionice declaneaz potenialul de aciune care se propag de-a lungul axonului. Sub influena stimulului electric, mecanic,
fizic sau chimic se produce depolarizarea membranei cu intrarea Na + n axon i realizarea unui potenial de membran de +20 mV. Urmeaz faza de
repolarizare prin ieirea K+ n afara axonului. Concentraia normal de Na + i K+ este apoi refcut printr-un proces activ, consumator de energie, reprezentat
de pompa Na"-K+ cu restabilirea potenialului de membran. Prin depolarizri i repolarizri succesive potenialul de aciune se propag distal, cu o vitez
determinat de diametrul axonului i de prezena tecii de mielin.
Axonii mielinizai i cu diametrul mare au o vitez de conducere mai mare dect axonii nemielinizai cu diametrul mic. In axonii mielinizai potenialul
de aciune "sare" de la un nod Ranvier la altul, n timp ce n axonii nemielinizai se propag continuu.
Senzaia de durere este declanat de stimularea nociceptorilor-terminaii nervoase libere-activate de o varietate larg de stimuli (mecanici, electrici,
chimici, termici). Pentru declanarea potenialului de aciune stimulul trebuie s fie suficient de puternic ca s depeasc un

Fig. 14. Cile de conducere ale durerii.

anumit prag de stimulare. De la receptori, stimulul nociceptiv este transmis de-a lungul axonilor neuronilor senzitivi la coarnele posterioare ale mduvei,
unde face sinapsa cu un al doilea neuron. Axonii acestuia traverseaz linia median i urc la talamus, constituind tractul spinotalamic lateral. Neuronul de
ordinul al 3-lea din talamus i trimite axonul n cortexul senzitiv (Fig. 14), responsabil pentru perceperea contient a durerii. n afara cii spino-talamo-
corticale, informaii despre stimulii dureroi sunt transmise i la alte pri ale creierului:
- centrii din bulb care regleaz funciile respiratorie i cardiovascular;
- hipotalamus care regleaz funciile autonome i endocrine i este implicat n rspunsul de "stres" la durere;
- sistemul limbic, responsabil pentru strile emoionale.
Informaiile asupra durerii viscerale sunt transmise prin fibre simpatice la lanul ganglionar simpatic paravertebral i de acolo la rdcinile posterioare i
mai departe, prin cile spino-talamo-corticale.

Mecanismul de aciune al anestezicului local

9
n comparaie cu anestezia general, mecanismul instalrii anesteziei loco-regionale este diferit. Anestezicul local (AL) realizeaz o ntrerupere a
conducerii stimulului nociceptiv pe traiectul nervilor periferici, de la receptori i pn la mduv. Mecanismul de aciune const n mpiedicarea procesului
de depolarizare a membranei, prin blocarea canalelor pentru Na + (2). Receptorul pentru anestezicele locale se gsete n interiorul canalului pentru Na*.
Pentru a ajunge la receptor, anestezicul local difuzeaz prin bariera tisular bogat n lipide. Aceasta o realizeaz forma neionizat, lipofil a anestezicului
local.
Injectat ca soluie hidrocloric, hidrofil, anestezicul local disociaz pentru a forma o baz i acidul su (XH +U X+H+). Forma neionizat (X), lipofil,
traverseaz membranele de lipide, pentru ca, ajuns n interiorul nervului, s se ionizeze din nou (XFT). Forma ionizat este aceea care ptrunde dinspre
interior n canalul pentru Na+ i, acionnd asupra receptorului, mpiedic depolarizarea membranar. Viteza de instalare a efectului (blocul anestezic) este
proporional cu procentul formelor neionizate de anestezic local, dependent de constanta de disociere a acestuia, exprimat prin pKa. Proporia ntre forma
ionizat i neutr a moleculei de anestezic local este dependent de pKa-ul substanei i de pH-ul mediului n care aceasta se gsete, dup ecuaia:
[forma cationic]
pKa-pH-log---------------- , -
[forma neutr]

unde pKa reprezint constanta de disociere specific fiecrei substane (pH-ul la care concentraia formei neutre i a celei ionizate sunt egale),
influenat de valoarea pH-ului mediului.
 ntruct pKa a majoritii anestezicelor locale se afl ntre 7,5 i 9, concentraia formelor ionizate depete pe cea a formelor neionizate (baze) la pH-ul
esutului. Valoarea 7,40 a pH-ului este acid fa de valoarea pKa i formele ionizate nu vor elibera H + n mediul acid. Cu ct pH-ul esutului va fi mai
aproape de valoarea pKa, cu att mai mic va fi numrul formelor ionizate i mai mare al formelor neionizate. Cantitatea prezent sub form neionizat
(bazic) este invers proporional cu valoarea pKa la un anumit pH al mediului (Tabelul 6). La pH-ul normal al plasmei (7,40), procaina (pKa=8,9) are un
procent de forme neionizate mai mic dect lidocaina (pKa=7,9).

Tabelul 6. Efectul pH-ului asupra gradului de disociere a anestezicului local

(dup Collins VJ, 1992) (3) .

AL pKa % de AL n forma neionizat

pH=7 pH=7,4 pH=7,8
Benzocaina 3,5 100 100 100
Lidocaina 7,9 11 24 44 -
Bupivacaina 8,1 7 17 32
Procaina 8,9 1 3 7

Viteza de instalare a efectului (blocul anestezic) este proporional cu procentul formelor neionizate. Cu alte cuvinte, iipofilia condiioneaz viteza de
instalare a blocului anestezic. De gradul de lipofilie depinde i potena anestezicului local.
n schimb, durata efectului anestezic este condiionat de fixarea AL pe proteine (receptorul din canalul de Na +). Durata blocului anestezic nu depinde
numai de proprietile anestezicului local. Circulaia sanguin din zona de injectare are o mare importan. Toi nervii sunt irigai sanguin printr-o bogat
reea microvascular care favorizeaz absorbia AL. Durata de aciune este mai lung dac AL este injectat njurai nervului periferic sau a plexului brahial de
exemplu, dect dup injectarea n spaiul peridural unde circulaia sanguin este mai activ.
Efectele AL asupra circulaiei locale sunt, de asemeni, importante. Xilina crete fluxul sanguin, limitnd astfel durata aciunii sale anestezice.
Bupivacaina nu produce acest efect, n consecin, adugarea de adrenalin la soluia anestezic (5mg/ml sau 1:200 000), va prelungi durata blocului
anestezic produs de xilin i nu va inluena aciunea bupivacainei (4).

Blocul anestezic diferenial

Efectul anestezic obinut variaz cu natura fibrelor nervoase interceptate (5). Fibrele care intr n componena nervului sunt de trei categorii: fibre A,
mielinizate, groase, cu diametru de l-20m, fibre B, mielinizate, subiri, cu diametru de l-3m i fibre C, nemielinizate, cu diametrul lm (Tabelul 7).
Tabelul 7. mprirea i funcia fibrelor din componena nervului
Fibrele componente Funcia
A -alfa -motorie
-beta -sensibilitatea tactil
-gamma -sensibilitatea proprioceptiv
-delta -sensibilitatea dureroas i termic
B -fibre simpatice preganglionare
C -sensibilitatea dureroas

Fibrele A se mpart n subgrupele alfa, beta, gamma i delta, cele mai groase fiind fibrele alfa i cele mai subiri, delta. Transmisia durerii se face prin
fibrele A delta (durerea ascuit, circumscris) i C (durerea surd, difuz). n structura nervului fibrele groase se dispun n centru, iar cele subiri la periferie.
ntruct anestezicul local acioneaz de la periferie spre centru, primele interceptate vor fi fibrele subiri. Totui, cele mai sensibile la anestezicul local sunt
fibrele B mielinizate. n consecin, injectarea anestezicului local va realiza nti un bloc simpatic, apoi un bloc senzitiv (dispare durerea, senzaia de
temperatur i ulterior, senzaia tactil) i la urm un bloc motor. Soluiile diluate vor bloca fibrele subiri i va fi cupat senzaia de durere. Pentru cuparea
senzaiei tactile i obinerea unui bloc motor sunt necesare soluii concentrate. Vorbim n acest caz de posibilitatea realizrii unui bloc diferenial.

Toxicitatea anestezicelor locale

Reacia toxic apare n caz de supradozare sau dup injectarea accidentali intravenoas. Primele simptome sunt nervoase, determinate de excitaia
SNC. Iniial bolnavu acuz parestezii circumorale, ameeli, uoar cefalee, confuzie. Survin apoi contractur musculare izolate, transformate n convulsii
generalizate. Simptomele neuroexcitatorii sun urmate apoi de semnele unei depresii nervoase generalizate pn la pierderea cunotinei oprire respiratorie i
cardiac. n cazul injectrii accidentale intravenoase, primele simptomi sunt convulsiile i pierderea cunotinei.
Efectele toxice apar i la nivelul aparatului cardio-vascular, dar se manifest trziu, 1; concentraii plasmatice de 3-7 ori mai mari dect cele care
provoac simptomele nervoase
Excepie face bupivacaina care, dup doze relativ reduse, poate produce aritmii greu de tratat, adeseori fatale (6).
Efectele toxice sunt date de AL liber, nelegat de proteinele plasmatice. De aceea, pacienii cu hipoproteinemie sunt mai predispui s dezvolte reacii
toxice la AL.
Adugarea vasoconstrictoarelor la soluia de anestezic local ajut la prevenirea efectelor toxice, ntruct ntrzie resorbia anestezicului local n snge. In
prezena convulsiilor se impune administrarea de oxigen pe masc facial i injectarea de diazepam sau tiopental intravenos.

Clasificarea i caracteristicile clinice ale anestezicelor locale

Structura chimic a anestezicelor locale cuprinde o grupare aromatic lipofil i una aminic hidrofil, unite printr-un lan intermediar de tip ester sau
amid.

grup aromatic lipofil-----------lan intermediar-----------grup aminic hidrofil

(ester: -COO sau amid: -NHCO-)

Legtura ester poate fi hidrolizat de esteraze (colinesteraza plasmatic). Legtura amidic este rezistent i nu poate fi scindat dect n ficat. n raport
de tipul legturii dintre dou grupri, anestezicele locale se mpart n dou clase farmacologice: clasa esteilor (cocaina, procaina, cloro[procaina,
ametocaina) i clasa amide (xilina, prilocaina, mepivacaina, bupivacaina, ropivacaina, levobupivacaina).
Durata de aciune, dozele i principalele utilizri clinice ale anestezicelor locale sunt prezentate n Tabelul 8.
n rezumat, din clasa esterilor, procaina este un AL slab cu timp de laten lung i durata efectului scurt. Principalul avantaj al procainei este toxicitatea
sczut, prin metabolizare rapid n plasm. Un alt avantaj este preul de cost sczut.
Cloroprocaina are aceeai toxicitate ca i procaina. Debutul aciunii soluiei 3% este scurt, la fel i durata efectului, din cauza biodegradrii rapide. Din
cauza unei posibile aciuni neurotoxice, nu este indicat pentru administrare subarahnoidian.
 Ametocaina (Tetracaina) este de 10 ori mai potent dect procaina, dar, de asemeni, mult mai toxic. Efectele toxice apar la doze peste 1,5 mg/kg. Din
acest motiv este utilizat aproape exclusiv pentru anestezie subarahnoidian.
Toate anestezicele locale din aceast grup sunt metabolizate de colinesteraza plasmatic, rezultnd din biodegradare acidul para-aminobenzoic, care
produce uneori reacii alergice.
Anestezicele locale din clasa amidelor sunt foarte stabile i pot tolera o scurt autoclavare. Lidocaina, mepivacaina i prilocaina au un timp de laten
scurt i o toxicitate moderat. Cea mai puin toxic este prilocaina, utilizat pentru anestezie regional intravenoas. Produce ns, prin metabolizare, orto-
toluidin care, n doze mari are aciune methemoglobinizant. Lidocaina (Xilina) are o durat de aciune relativ scurt (60-90 minute) necesitnd asocierea
adrenalinei. Durata de aciune a mepivacainei este mai lung (90-150 minute) i poate fi administrat fr adrenalin, ceea ce face s fie preferat la bolnavii

Tabelul 8. Anestezicele locale. Utilizare clinic (7)

SubstanaUtilizare clinicConcentraie (%)Timp de latent Durata efectuluiDoza maxim
(mg)CocainaAnestezie topic2-10scurt752-3 oreProcainaA. prin infiltraie0,5lung500(Novocaina)A.
troncular1-230-60 min600 (cu A)A. peridural2A. subarahnoidian8CloroprocainaA.peridural2-
3scurt600(Nescaina)30-45 min800 (cu A)AmetocainaA. topic0,5-1lung100(Tetracaina)A.
troncular0,1-0,23-4 oreA, subarahnoidian1MrMtajsrwi' r.jnrvA< topic j.- i
y
( iti
scuri350(Xilina)A. prin infiltraie0,5460-90 mmiOO (cu A)A. troncular1-2A. peridural1,3-2A.
spinal5PrilocainaA. prin infiltraie .1scurt400(Xylonest)A. troncular290-180 min600 (cu A)A.
peridural0,5-1MepivacainaA. prin infiltraie0,5-1scurt300(Carbocaina)A. troncular1-1,590-150
min500(cu A)A. peridural1,5-2A. subarahnoidian4BupivacainaA. prin infiltraie0,25-
0,5lung150(Marcaina)A. troncular0,25-0,54-8 oreA. peridural0,5-0,75A.
subarahnoidian0,5EtidocainaA. prin infiltraie0,5scurt300(Duranest)A. troncular0,5-14-8 oreA.
peridural1-1,5RopivacainaA. peridural0,75-1lung2004-8 oreLevobupivacainaA. peridural0,25-0,5
:Iun?150A. subarahnoidian6-9 ore

cu boli cardiovasculare.
Bupivacaina i etidocaina sunt mai toxice dect primele trei amide menionate, dar i mult mai potente. Ambele au o durat lung de aciune, dar difer
n privina timpului delaten, mai prelungit n cazul bupivacainei. n contrast cu etidocaina, care poate produce ur bloc motor profund, lsnd unele fibre
nociceptive neblocate, bupivacaina intercepteaz r ' principal fibrele subiri care transmit sensibilitatea dureroas. Adrenalina prelungete efectu
'-"anestezic al etidocainei, dar nu i a! bupivacainei. Din cauza aciunii cardiotoxice ; bupivacainei, utilizarea soluiei concentrate 0,75% nu este
recomandat. Ropivacaina, recen introdus n practica clinic este mai puin potent i mai puin cardiotoxic dect bupivacaina n concentraie 0,5% produce
vasoconstricie similar cu efectul adrenalinei. Spre deosebir de bupivacaina, ropivacaina nu este un amestec racemic, ci conine doar enantiomerul S al
compusului; se pare c acest factor reduce toxicitatea anestezicului. Un alt anestezic local de tip amidic recent sintetizat este levohupivacaina. Are o aciune
de lung durat i un profil clinic similar cu al bupivacainei. De fapt este izomerul S al bupivacainei.
Un anestezic local destinat exclusiv anesteziei de contact este EMLA, o emulsie ulei/ ap de 2,5% lidocaina i 2,5% prilocaina. Se aplic pe tegumentul
intact n doz de 1,5-2 g/ 10 cm 2, realiznd o durat de anestezie de 1-3 ore. Este indicat n cazul punciilor arteriale sau venoase (la copii), debridarea unui
ulcer varicos, biopsii cutanate sau plastii cutanate, circumcizii, tratamentul nevralgiei postherpetice.

Tehnici de anestezie loco-regional

 n raport de sediul aciunii, se descriu mai multe tehnici de anestezie loco-regional: topic (prin interceptarea receptorilor senzitivi), local (prin
infiltraie), troncular, de blocare a unor ganglioni (trigemen, stelat), regional (intravenoas i de plex), spinal (subarahnoidian i peridural). (Fig. 15)
Dei anestezicele locale au efecte sistemice mai puin exprimate dect anestezicele generale, bolnavii programai pentru o anestezie loco-regional
necesit aceleai pregtiri i aceleai msuri de precauie.
Cu ocazia vizitei preanestezice trebuie stabilit dac bolnavul accept tehnica anestezic, nu a prezentat o diatez hemoragic n antecedente i nu exist

Fig.15. Clasificarea tehnicilor de anestezie loco-regional n raport cu sediul aplicrii anestezicului.

focare de infecie la locul injectrii. n prezena condiiilor de mai sus, anestezia loco-regional este absolut contraindicat. Un deficit neurologic preexistent
reprezint o contraindicaie relativ pentru anestezia troncular, subarahnoidian i peridural. ntruct majoritii pacienilor le este team s rmn
contieni n timpul operaiei, premedicaia cu un anxiolitic (10 mg diazepam i.m./per os) se impune. n sala de operaie pregtirile vizeaz asigurarea unei
surse de oxigen, verificarea trusei de resuscitare i instalarea unei perfuzii i.v.

Anestezia topic
Utilizat n chirurgia oftalmologic i a cilor respiratorii superioare (maxilofacial, ORL), const n aplicarea anestezicului pe mucoase realiznd
anestezia micilor terminaii nervoase de la acest nivel. Anestezicul este aplicat prin pulverizarea sau badijonarea mucoasei. Anestezicele utilizate sunt
cocaina sol.2-10%, ametocaina sol. 0,5-1%), xilina sol. 2-4%).
Principalul risc al anesteziei topice sunt complicaiile toxice favorizate de foarte buna vascularizaie a mucoaselor. De aceea se impune:
- utilizarea dozei minime eficiente,
- administrarea fracionat a dozei,
- evitarea aplicrii anestezicului pe esuturi traumatizate.

Cu ajutorul preparatului EMLA se poate realiza anestezia topic a tegumentelor. Anestezia local prin infiltraie
Este indicat pentru sutura plgilor superficiale i excizia leziunilor cutanate sau subcutanate. n anestezie local pot fi efectuate i unele intervenii
chirurgicale mai ample (apendicectomie, cura operatorie a herniei) (8). Tehnica anesteziei locale const din infiltrarea progresiv, strat cu strat, a esuturilor
din zona operaiei cu soluia de anestezic local.

Anestezia troncular
Pentru anestezia degetelor, n vederea unei intervenii chirurgicale la acest nivel (incizia unui panariiu) se infiltreaz nervii digitali la baza degetului.
Tegumentul se neap pe faa dorsal a minii, unde se aplic un buton dermic de anestezic local. Apoi acul se introduc; oblic de o parte i de alta a degetului
i se depoziteaz cte 1-1,5 ml xilina 1,5%. Sun' interceptai astfel nervii digitali de ambele pri. Pentru a nu compromite circulaia degetului se va evita
injectarea unor volume mari de anestezic i asocierea vasoconstrictorului.

Anestezia regional intravenoas

Este o tehnic simpl care realizeaz condiii excelente de anestezie i relaxare musculai pentru interveniile chirurgicale pe membre.
Dup canularea unei vene pe faa dorsal a minii, membrul superior se exsanghineaj prin simpla ridicare sau aplicarea unui bandaj Esmarch. Apoi se
plaseaz maneta uni tensiometru la rdcina membrului i se umfl la o presiune cu 100 mm Hg peste valoan TA sistolice a bolnavului. Bandajul Esmarch
se ndeprteaz i, prin canula venoas,

injecteaz 0,6 mg/kg xilin 0,5% sau prilocaina 0,5% fr adrenalin i se ateapt 15 minute, dup care anestezia este instalat.

Anestezia regional a plexului brahial

Plexul brahial care emerge n spaiul dintre scalenul anterior i mijlociu este nvelit, mpreun cu vasele subclaviculare, de fascia scalenic. Rezult o
teac perivasculo-nervoas de forma unui cilindru, care trece pe sub clavicul ajungnd n axil, unde plexul se divide n nervii braului i antebraului. n
acest spaiu nchis de aproximativ 40 cm 3, ntins de la apofizele transversale cervicale i pn la axil, cu o singur injectare de anestezic local, practicat la
orice nivel, este interceptat plexul brahial n ntregime.
Se descriu trei tehnici de abord: axilar, supraclavicular i interscalenic. Abordul cel mai facil i lipsit de riscuri este abordul axilar.
Bolnavul este aezat n decubit dorsal cu braul n abducie 90 i rotaie extern. Se aplic un garou imediat sub axil. Se neap tegumentul la acest
nivel i se depune subcutan o cantitate mic de anestezic. Se avanseaz acul ctre i adiacent arterei axilare, pn ce se simte un "clic", care indic penetrarea
tecii perivasculo-nervoase. Dup o aspiraie de control, se injecteaz 30-40 ml xilin 1% sau bupivacaina 0,5% (Fig. 16).

Fig. 16. Tehnica anesteziei plexului brahial pe cale axilar. Anestezia regional interpleural
Administrarea unei soluii de anestezic local n cavitatea pleural prin intermediul unui cateter interpleural reprezint o tehnic de analgezie regional
utilizat pentru combaterea durerii postoperatorii i din traumatismele toracice. Bolnavul este aezat n decubit lateral cu partea afectat orientat n sus. Un
ac Tuohy 16 G este introdus prin tegument, sub un unghi de 40-60 la nivelul spaiilor intercostale 4-8, pe linia medioaxilar, sau posterior, la 8-10 cm
lateral de coloana vertebral. Puncionarea spaiului pleural se face razant cu marginea superioar a coastei, pentru a evita lezarea pachetului vasculo-nervos
intercostal. Dup introducerea unui catetern spaiul pleural, acul se extrage. Se injecteaz unbolus de 20 ml sol. bupivacaina 0,5% cu adrenalin 1:200 000 i
se continu cu o perfuzie de 5-10 ml/h sol. bupivacaina 0,25%o (9).
Indicaii: pentru analgezie postoperatorie dup colecistectomii, chirurgia glandei mamare, chirurgia rinichiului, toracotomii, precum i pentru
tratamentul durerii din herpesul zoster toracic i din fracturile costale. Metoda este contraindicat la bolnavii cu colecii sau fibroz pleural.

Anestezia subarahnoidian
Este starea de anestezie produs prin introducerea anestezicului local n spaiul subarahnoidian, n contact direct cu rdcinile nervilor rahidieni.
Mduva spinrii coboar pn la nivelul vertebrei L,, iar sacul durai pn la vertebra S, (Fig. 17). Pentru a evita lezarea mduvei, injectarea anestezicului
local trebuie efectuat n aceast zon, ntre L 2 i S,, unde sacul durai conine numai lichid cefalorahidian i rdcinile lombare i sacrate (coada de cal).

,. mduva

L
2
S

Fig. 17. Raporturile mduvei cu sacul durai.

Se utilizeaz soluii anestezice hiperbare, care difuzeaz conform gravitaiei i fac nivelul blocului anestezic s fie conferit de poziia bolnavului.
Ridicarea nivelului anestezr' deasupra locului injectrii se realizeaz prin poziionarea bolnavului n decubit dorsal si nclinarea mesei (poziia
Trendelenburg). Dimpotriv, coborrea nivelului anesteziei i limitan ei la perineu de exemplu, se obine prin poziionarea i meninerea bolnavului n pozi;
eznd.
Anestezia se instaleaz n cel mult 5 minute de la injectare i dup 15 minute ntreag; cantitate de anestezic local este fixat pe fibrele nervoase. Dup
acest interval, modifica::,; poziiei pacientului nu mai influeneaz extensia blocului anestezic.
Funcia lombar se execut cu bolnavul n poziie eznd sau n decubit lateral (1 ly Identificarea spaiilor intervertebrale L 2-S2 se face lund ca reper
linia bicret a lui Tuf> care, unind crestele iliace, trece prin apofiza spinoas L 4 sau prin spaiul L4-L5 (Fig.
Anestezia loco-regional 29

Acul spinal (de 25-27 G) este introdus perpendicular pe planul spatelui i avansat prin tegument, esutul subcutanat, ligamentele supraspinos, interspinos i
galben, pn la dura mater, pe care o perforeaz. Penetrarea durei este semnalat de apariia lichidului cefalorahidian la nivelul amboului acului i permite
injectarea anestezicului local.

Ln3 biCITGtfl

L4

Fig. 18. Linii de reper anatomic pentru numrat vertebrele.

Se prefer sol. xilin 5% pentru operaii cu o durat sub 90 minute i bupivacaina 0,5% hiperbar pentru intervenii de lung durat.
Dup instalarea anesteziei se apreciaz nivelul acesteia prin neparea tegumentului cu un ac (pentru nivelul blocului senzitiv) sau prin aplicarea unui
tampon cu alcool sau eter (pentru aprecierea sensibilitii termice, care indic extensia blocului simpatic).
Simpaticoliz este cauza principalelor complicaii intraanestezice: hipotensiunea arterial, asociat uneori de bradicardie. Corectarea hipotensiunii se
face cu soluii coloidale i saline sau prin injectarea unor doze mici de vasopresoare (5 mg efedrina i.v. repetat).
Dintre complicaiile postanestezice, cea mai frecvent este cefaleea, cauzat de hipotensiunea intracranian, consecina pierderilor de l.c.r. la nivelul
orificiului de puncie. Cefaleea apare mai frecvent la tineri, n special la femei (gravide) i scade proporional cu diametrul acului de puncie. Tratamentul
const n repaus la pat, analgetice i hidratarea bolnavului. n cazurile rebele la tratament se recomand injectarea de 10-15 ml snge autolog n spaiul
peridural, n dreptul locului de puncie.

Anestezia peridural
Introducerea anestezicului local n spaiul peridural produce o anestezie cu caracter segmentar ("n band"), influenat mai puin de gravitaie, ct de
volumul soluiei anestezice inj ectate la un anumit nivel.
Anestezia loco-regional 30

Spaiul peridural, de form eliptic-triunghiular este situat n jurul sacului durai, ntre dura i canalul osos vertebral. Anestezicul local introdus la acest
nivel va aciona asupra trunchiurilor nervilor spinali, care traverseaz spaiul peridural nvelite n manoane de dura mater (Fig. 19). Aceast particularitate
anatomic explic de ce anestezia peridural are o perioad de laten mai lung dect anestezia subarahnoidian, blocul motor este de calitate mai slab, iar
necesarul de soluie anestezic de 4-5 ori mai mare.

Fig. 19.Coninutu canalului rahidian. Seciune transversal prin rdcinile rahidienc la nivelul gurilor de conjugare.
Poziia acului n spaiul peridural dup traversarea ligamentului galben i direcia difuziunii anestezicului local.

Pentru puncionarea spaiului peridural se utilizeaz ace groase de 16-18 G, de preferin modelul Tuohy. Tehnica reperrii spaiului peridural se
bazeaz pe senzaia pierderii rezistene la injectarea de aer sau ser fiziologic.
Teoretic, abordul spaiului peridural se poate realiza la orice nivel ntre C l i L5, dar ce'. mai uor este abordul lombar. Ca i la anestezia
subarahnoidian, acul Tuohy se introduc; perpendicular pe planul spatelui, prin tegument, esutul subcutanat i ligamentul supraspinos Cnd vrful acului se
fixeaz n ligamentul interspinos se scoate mandrcnul i se ataeaz 1 ; ac o sering umplut cu ser fiziologic sau aer. Apsnd cu mna dreapt pistonul n
timp ;t avansm ncet cu acul prin esuturi, percepem o senzaie de rezisten n momentul n car; vrful acului a ptruns n ligamentul galben. Depirea
acestuia furnizeaz ulterior senza: caracteristic de pierdere a rezistenei sau a scprii n gol, care permite eliberarea brusc . coninutului seringii, spontan
sau la o apsare uoar (10).
ntruct puncionarea durei sau a plexului venos peridural reprezint incidente reia: frecvente, se impune verificarea poziiei acului n spaiul peridural
prin aspiraii repetate injectarea unei doze de 2-3 ml soluie anestezic. n caz de puncie a durei se const;. instalarea anesteziei subarahnoidiene dup 1-2
minute de la injectare.
Volumul soluiei anestezice care trebuie injectat variaz cu extinderea blocu . condiionat de natura operaiei i cu vrsta. n cazul soluiei de xilin 2%
el este de 1.5 : pentru un segment medular la un bolnav de 20 ani, 1,25 ml/segment la vrsta de 40 ani ml/segment la vrsta de 60 ani.
Dup injectarea dozei calculate se scoate acul i bolnavul este aezat n decubit dors _ Pentru a putea prelungi anestezia vreme ndelungat, nainte de
scoaterea acului Tuohy introduce prin lumenul acestuia un cateter, avansat n spaiul peridural pe o distan de -
Anestezia loco-regional 31

cm. Odat cateterul poziionat, acul se retrage i putem injecta anestezicul local prin cateter, ori de cte ori este nevoie. Se realizeaz n acest mod o
anestezie peridural continu, utilizat i postoperator pentru combaterea durerilor sau cu scop terapeutic ntr-o serie de afeciuni care beneficiaz de
simpaticoliz i analgezie peridural: arteriopatii, pancreatit acut, infarct intestino-mezenteric.
Ca i n cazul anesteziei subarahnoidiene, principala complicaie potenial este hipotensiunea arterial. Manifestrile toxice determinate de injectarea
anestezicului n plexul venos peridural, hematomul extradural sau rahianestezia total accidental, sunt complicaii relativ rare ale anesteziei peridurale.
Hematomul compresiv spinal sau peridural este o complicaie sever asociat cu paraplegie, care impune efectuarea de urgen a laminectomiei pentru
decomprimare. Complicaia survine dac puncia spinal sau peridural se efectueaz la un bolnav sub tratament cu anticoagulante. De aceea se recomand
ca anestezia spinal/peridural s se efectueze numai dup ntreruperea medicaiei anticoagulante i normalizarea coagulrii. Asta nseamn 3-5 zile de la
oprirea anticoagulantelor orale i 10-12 ore dup o doz de heparine cu greutate molecular mic. Bolnavii tratai cu doze mari (ex. enoxaparin 1 mg/kg de
dou ori pe zi) vor necesita o amnare de 24 ore.
Dac facem o comparaie ntre cele dou tehnici de anestezie spinal (Tabelul 9), principalul dezavantaj al anesteziei peridurale rezult din dificultatea
identificrii spaiului peridural comparativ cu reperarea spaiului subarahnoidian. De asemenea, pentru o anumit extindere a blocului anestezic, volumul i
deci doza total de anestezic local care trebuie injectat este mult mai mare n anestezia peridural i, n consecin, reaciile toxice sunt posibile.
Tabelul 9. Diferenele dintre anestezia subarahnoidian i peridural (dup Larsen R, 1987)
(7)
Criterii Anestezia peridural Anestezia subarahnoidian
Locul punciei lombar.sacrat, toracal, cervical lombar
Locul injectrii peridural subarahnoidian
Cantitatea de anestezic local mare mic
Instalarea efectului lent rapid
Durata efectului lung mai scurt
Extinderea mai greu de controlat mai uor de controlat
Calitatea anesteziei mai puin bun foarte bun
Blocul motor mai puin exprimat puternic exprimat
, Reacii toxice posibile absente
Cefaleea absent posibil

Bibliografie
1. Chung D.C., Lam A.M. Essentials of Anaesthesiology. Saunders, Philadelphia 1990, 181-192.
2. Strichartz G.R.. Neural physiology and local anesthesic action. In: Neural Blocade. Cousins M.J., Bridebough P.O. (eds). Lippincott-Raven,
Philadelphia, 1998: 35-54.
nestezia loco-regional 32

3. Collins V.J. Principles of Anesthesiology; general and regional anesthesia, Lea & Febiger, Philadelphia, 1993,1232-1282
4. Brown D.L.. Regional anesthesia and anagesia. Saunders, Philadelphia, 1996.
5. Strichartz G.R., Covino B.G. Local Anesthetics. In Anesthesia (ed. R.D. Miller), Churchil Livingstone, New York, 1994,437-470.
6. Tetzlaff J.E. Clinical pharmacology of local anesthetics. Butterworth-Heinemann, Woburg, 2000,31-41.
7. LarsenR. Ansthesie und Intensivmedizin, Springer-Berlin, 1987,123-190.
8. Kaufmann A. Propedeutic, semiologie i chirurgie general. Lito I.M.F., 1990, 49-65
9. Bennmof J.L., Alfery D.D. Anesthesia for thoracic surgery. In Anesthesia (ed. R.D. Miller), Churchil Livingstone, New York, 1994,1574-1575.
10. Acalovschi I. Manopere i tehnici n terapia intensiv. Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1989, 17-24; 292-297.
3. Resuscitarea cardio-respiratorie-cerebral

Cauzele opririi cordului

Diagnostic
Tratament
Tehnic
A. Suportul vital bazai
B. Suportul vital avansat
C. Suportul vital prelungit
Prognostic
Resuscitarea la copil Particularitile resuscitrii ia gravide necul Bibliografie

Resuscitarea cardio-respiratorie cerebral

Reprezint un cumul de manopere i tehnici aplicate n scopul reanimrii bolnavului n stare de moarte clinic. Moartea clinic corespunde momentului
n care s-a produs oprirea cordului i a respiraiei. Dac nu se ncepe resuscitarea cardio-respiratorie, dup un interval de 3-5 minute survin leziuni
ireversibile la nivelul celulelor, care marcheaz momentul instalrii morii biologice, celulare.
Timpul scurs de la oprirea cardio-respiratorie pn la instalarea leziunilor ireversibile reprezint timpul de resuscitare. Timpul de resuscitare este
perioada n care se poate face resuscitarea cu "restitutio ad integrum" i cuprinde trei componente:
- intervalul alezional - pn la apariia primelor semne de deficit funcional;
- intervalul lezional - de la primele semne de deficien funcional pn la dispariia funciei organului;
- faza de paralizie - de la momentul deficitului funcional total pn la apariia leziunilor anatomice.
Timpul de resuscitare variaz de la un esut la altul, depinznd de rezistena celulei la hipoxie ( mrimea consumului de 0 2 tisular) i de rezervele tisulare
n oxigen, acestea din urm depinznd, la rndul lor, de gradul de vascularizaie al esutului, concentraia Hb n sngele periferic i de temperatur. n general
esuturile cu o evoluie mai ndelungat pe scara filogenetic sunt mai rezistente ia hipoxie, n timp ce cele dezvoltate ulterior nu tolereaz lipsa aportului de
oxigen mai mult de cteva minute. Cea mai sensibil la hipoxie este celula cortical (cortexul cerebral i cerebelos), care sufer leziuni de necrobioz la 3-5
minute de la oprirea cordului i sistarea circulaiei. Pentru celula hepatic timpul de resuscitare este de 20-30 minute, de 120 minute pentru celula retiniana i
180 minute pentru celula renal. Existena unui interval de timp liber ntre momentul ntreruperii circulaiei i instalarea leziunilor ireversibile cerebrale,
permite aplicarea msurilor de resuscitare cu scopul oxigenrii creierului.
Intervalul optim pentru o resuscitare reversibil este de 4 minute. Exist totui unele situaii n care resuscitarea poate fi realizat i dup un interval de
timp mai lung, dup cum n anumite condiii timpul util pentru o resuscitare eficient este scurtat. n trei circumstane se pot obine rezultate bune aplicnd
msurile de resuscitare dup intervalul limitat de 4 minute: la subiectul n stare de hipotermie (cu temperatura rectal 19-24C) sau aflat sub influena unor
medicamente care diminua nevoile metabolice i la copilul cu vrsta sub 1. an (I). Pe de alt parte, n situaiile de oprire cardiac secundar unui stop
respirator (intoxicaie cu opioide, strangulare), intervalul limit pentru o resuscitare fr sechele neurologice este scurtat la 2-3 minute. Perioada de
hipoxemie care precede oprirea cordului spoliaz rezervele de oxigen din esuturi i dup sistarea circulaiei leziunile ireversibile se instaleaz mai repede
Cauzele opririi cordului
Oprirea cordului poate avea cauze variate, mprite n cauze primare, reprezentate de o suferin intrinsec a cordului i cauze secundare, extracardiace
(Tabelul 9).
Afeciunile coronariene reprezint o cauz frecvent a opririi cardiace. Cauza decesului poate fi infarctul miocardic, dar la peste 50% din bolnavii
coronarieni decesul survine brusc, prin fibrilaie ventricular (moarte subit). Fibrilaia ventricular reprezint principalul mecanism electric al opririi
activitii mecanice a cordului. Asistolia i activitatea electric fr puls (denumire anterioar, disociaia electromecanic a cordului) sunt rspunztoare
pentru 20-30% din episoadele de oprire cardiac.

Tabelul 9. Principalele cauze ale opririi cordului

 A. Oprirea cardiac primar
1. Tulburare de ritm, bloc atrio-ventricular
2. Suferin miocardic (afeciuni coronariene, IMA extins)
3. Electrocutare
4. Tamponada cardiac
5. Oprire cardiac reflex, vago-vagal (traumatisme)
6. Supradozri medicamentoase (anestezice)
B. Oprirea cardiac secundar
1. Oprirea respiraiei:
- depresia centrului respirator (intoxicaii)
- obstrucia cilor aeriene (aspiraie)
- paralizia musculaturii respiratorii (curarizare)
2. Embolie pulmonar masiv
3. Hipovolemie acut - exsanghinare
4. oc anafilactic
5. Leziuni nervos centrale 6.nec
7. Temperaturi extreme
8. Dezechilibre electrolitice (hiper-hipopotasemie)
9. Acidoz metabolic

Diagnostic
Diagnosticul stopului cardiac se stabilete pe baza tabloului clinic. Bolnavul devine incontient, fr puls la vasele mari (a. carotid, a. femural),
prezint apnee, tegumente palide sau cianotice, dup cum oprirea cordului a fost primar sau secundar i pupile dilatate, areactive.
Pentru un diagnostic ct mai prompt este suficient constatarea primelor dou semne clinice n ordinea apariiei dup oprirea cordului. Aceasta
determin absena pulsului la a. carotid, care survine instantaneu; apoi incontien, dup 10-20 secunde; stop respirator la 30 secunde, precedat uneori de
cteva respiraii agonice ("gasping") i instalarea midriazei dup 60-90 secunde. Reiese c absena pulsului la a. carotid i lipsa contientei, prezente n
primele 15 secunde de la oprirea cordului, sunt suficiente pentru un diagnostic imediat, care s permit nceperea resuscitrii cardio-respiratorii. Dintre
celelalte semne, apneea nu este un semn precoce, iar midriaza este un semn tardiv, care reduce semnificativ intervalul

util aplicrii msurilor de resuscitare. Dac oprirea cordului a survenit Ia un bolnav monitorizat ECG se poate constata pe monitor o fibrilaie ventricular, o
linie izoelectric n cazul n care substratul opririi cordului este asistolia, sau complexe QRS deformate n situaiile de disociaie electromecanic a cordului.
Manopere precum ascultarea cordului sau msurarea TA reprezint gesturi inutile care ntrzie nepermis de mult nceperea resuscitrii.

Tratament
Resuscitarea cardio-respiratorie-cerebral are urmtoarele obiective ( 1):
n prima etap, a suportului vital bazai, oxigenarea creierului prin restabilirea artificial a circulaiei i ventilaiei;
n etapa a Il-a, a suportului vital avansat, reluarea activitii spontane a cordului i a ventilaiei;
n etapa a IlI-a, a suportului vital prelungit, resuscitarea cerebral i meninerea funciilor vitale prin terapie intensiv postresuscitare.
Suportul vital bazai poate fi asigurat de orice persoan instruit n resuscitarea cardio-respiratorie, prezent la locul accidentului i const n: 1)
eliberarea cii aeriene; 2) ventilaie artificial i 3) masaj cardiac extern. Uneori cordul i reia activitatea spontan. Mai frecvent, pentru reluarea activitii
cordului, sunt necesare alte msuri terapeutice care reprezint: suportul vital avansat: 1) defibrilarea electric a cordului cnd substratul stopului cardiac este
fibrilaia ventricular; 2) tratament medicamentos (adrenalin) care s favorizeze reluare, activitii spontane a cordului; 3) continuarea suportului vital bazai.
In cazul n care activitatea cordului se reia, obiectivul imediat al resuscitrii este recuperarea cerebral. Tratamenr. trebuie continuat pn ce pacientul si
recapt cunotina sau, dimpotriv, pn ce se poate certifica moartea creierului. Este etapa suportului vital prelungit, n care msurile de protecie cerebral
au un rol esenial.
Reuita resuscitrii depinde de doi factori:
1. nceperea aprovizionrii creierului cu oxigen n primele 4 minute de la stopul cardia: (prin suport vital bazai sau prin pornirea cordului).
2. Reluarea activitii spontane a cordului n primele 8-10 minute de la stopul cardiac Reluarea rapid a activitii spontane a cordului este deosebit de
important pentr.
supravieuire. Cu ct se amn, cu att prognosticul la distan este mai ru i rata supravieui:: scade de la 43% la 19% (2).
De aceea, ori de cte ori este posibil, conduita actual recomand aplicarea de la ncep_ a suportului vital avansat. Cu condiia s nu riscm agravarea
suferinei cerebrale, prime.: msuri trebuie s vizeze restabilirea activitii spontane a cordului prin defibrilare i/s a _ injectare de adrenalin i.v. Conduita
practic trebuie adaptat la circumstanele produce-stopului cardiac.
n cazul salvatorului ocazional, care acioneaz n condiii de teren, resuscitarea trec a. > s parcurg etapele descrise, ncepnd cu recunoaterea stopului
cardiac, continunc . alarmarea celor dinjur, solicitare de ajutor i instituirea suportului vital bazai: dezobstruc: ventilaie i masaj cardiac extern,
Dac stopul cardiac survine n spital, la un bolnav monitorizat ECG, prima msur . aplicat va li defibrilarea n caz de fibrilaie ventricular sau
administrarea de adrenalin i.\ j caz de asistolie i disociaie electromecanic.
Pentru situaia resuscitrii n mediul prespitalicesc este deosebit de important alarmarea i solicitarea de ajutor calificat. Pentru a asigura reluarea
activitii spontane a cordului n timp util, ambulana chemat telefonic va trebui s aduc la locul accidentului personalul i dotarea adecvat aplicrii
suportului vital avansat, astfel nct defibrilarea sau injectarea de adrenalin s se aplice ct mai curnd posibil. n aa zisul lan al supravieuirii pacientului
cu oprire cardiac defibrilarea reprezint a treia verig a lanului (dup recunoatere plus alarmare i aplicarea precoce a suportului vital bazai), dar cea mai
important pentru rezultatul la distan. La pacienii cu fibrilaie ventricular numrul cazurilor resuscitate care prsesc spitalul fr sechele neurologice
depinde de precocitatea aplicrii defibrilrii.
 Tehnica resuscitrii (3,4,5)
Realizarea obiectivelor resuscitrii presupune aplicarea corect a unor manopere i tehnici de complexitate variabil n raport de condiiile puse la
dispoziia reanimatorului. Msurile de resuscitare specifice trebuie aplicate chiar dac stopul cardiac nu este nc instalat, la bolnavii cu obstrucia cii
aeriene, la cei care hipoventileaz sau sunt n apnee sau la bolnavii care sngereaz. ntrzierea instituirii tehnicilor adecvate de resuscitare va permite
instalarea stopului cardiac secundar sau a leziunilor neurologice ireversibile.

Suportul vital bazai .

Dezobstrucia cilor aeriene superioare
Dac bolnavul este incontient i respir spontan, msurile de resuscitare se limiteaz la
meninerea unei ci aeriene libere. Dup poziionarea bolnavului pe spate, pe un plan rigid,
se asigur permeabilitatea cii aeriene prin manevra de hiperextensie a capului cu mna
dreapt a reanimatorului, n timp ce cu mna stng se susine mandibula n contact cu
maxilarul superior. Eliberarea faringelui poate fi ameliorat asociind subluxaia mandibulei
{manevra Esmarch sau tripla manevr Safar). Prezena de lichid sau corpi strini n faringe,
impune deschiderea gurii i evacuarea cu ajutorul degetului nvelit n batist. Dup eliberarea
cii aeriene, pentru meninerea permeabilitii, se poate aplica o canul orofaringian
(Guedel). ,-,....v

Fig. 20. Manevra Hcimlieh la pacientul contient.

n situaia particular a obstruciei complete cu un corp strin (bolus), se impune efectuarea manevrei Heimlich. Obstrucia survine brusc, de obicei
intraprandial. Asfixia este rapid i urmat, n decurs de cteva minute, de pierderea cunotinei i stop cardiac. Corpul strin este localizat de obicei n
hipofaringe, imediat deasupra laringelui. Un corp! strin care a intrat n arborele bronic produce rareori o obstrucie complet. Dac bolnavul este nc
contient, va fi solicitat s tueasc cu putere. Dac nu este capabil s mobilizeze corpul strin prin tuse, se va aplica manevra Heimlich cu pacientul n
picioare (Fig.20;, aplicndu-se compresii abdominale repetate, pn ce corpul strin este ndeprtat sau bolnavui i pierde cunotina. Comprimarea
viscerelor abdominale mpinge n sus diafragmul i favorizeaz mobilizarea corpului strin din cile aeriene.
n cazul unui pacient incontient, manevra Heimlich va fi n poziie de decubit dorsal Dup 5-6 compresiuni consecutive, se verific dac corpul strin s-
a mobilizat, prin deschiderea gurii i curirea faringelui cu degetul. Apoi se ncearc ventilarea pacientului] Persistena obstruciei impune repetarea
manevrei Heimlich. Manevra Heimlich nu este lipsita de riscuri. S-au descris cazuri de regurgitare sau rupturi de organe (stomac, ficat, aort); Manevra nu
trebuie aplicat la gravid (se prefer apsri toracice, pe jumtatea inferioar a sternului) i la copii sub un an. La copilul mic se recomand aplicarea de
compresiuni la nivelul spatelui, ntre omoplai.

Ventilaia artificial cu aer expirat

Lipsa ventilaiei spontane, dup ce calea aerian a fost eliberat, este un semn sigur de oprire respiratorie i impune ventilaia artificial, cu insuflarea
aerului expirat al salvatorului n plmnii victimei. Insuflarea se poate face prin gur (ventilaia gur-la-gur) sau prin nasui victimei (ventilaia gur-la-nas)
(Fig. 21).
Se ncepe cu ventilaia gur-la-nas, ntruct orificiile nazale sunt mai uor de etaneiza; n cursul insuflrii, iar nchiderea gurii n acel moment se obine
uor prin simpla apropiere a mandibulei de arcada dentar superioar. Dac nasul se dovedete a fi obstruat, ventilaia gur-la-gur care trebuie practicat n
continuare, nu mai impune precauia obstrurii narinelc: n momentul insuflrii. Se ncepe cu dou insuflri consecutive. Fiecare insuflare trebuie sa dureze
1,0-1,5 secunde i s furnizeze un volum de aproximativ 1000 ml. Concomitent, se

OM
\\ i
\

Fig.21. Ventilaia gur-gur.

urmrete expansionarea toracelui, sincron cu insuflarea. Odat toracele expansionat, insuflarea se ntrerupe, permind expirul pasiv, n timp ce
reanimatorul i umple plmnii cu aer pentru o nou insuflare.
Aerul insuflat de reanimator conine 16-18% O r Oxigenarea sngelui este totui satisfctoare ntruct capul coloanei de aer insuflat provine din spaiul
mort anatomic i are compoziia aerului atmosferic. Realizarea unui schimb gazos eficient este ns condiionat de lipsa oricrei suferine pulmonare la
victim i posibilitatea insuflrii unui volum mare de aer de ctre reanimator (de dou ori volumul curent).
Dac apneea nu este asociat cu stop cardiac (puls carotidian prezent), se impune continuarea ventilaiei artificiale n ritmul respiraiei obinuite (12
respiraii/minut la adult i 20 respiraii/minut la copil).
Dac respiraia spontan se reia, bolnavul va fi aezat n decubit lateral n poziie de com, n vederea transportului. Se va avea n vedere ca ntoarcerea
capului, gtului i trunchiului s se fac simultan (n ax).
Masajul cardiac extern
Constatarea absenei pulsului la a. carotid, impune realizarea unei circulaii artificiale a sngelui la creier i inim, pn ce prin aplicarea suportului
vital avansat se poate realiza reluarea activitii spontane a cordului i a respiraiei.
Masajul cardiac extern (MCE) se realizeaz prin aplicarea de compresiuni la nivelul treimii inferioare a sternului, cu podul palmelor aezate una peste
alta, pacientul fiind poziionat n decubit dorsal pe un plan rigid (Fig. 22). Compresiunile trebuie s fie verticale utiliznd i o parte a greutii corporale, iar
membrele superioare ntinse din articulaia cotului, cu degetele ridicate, evitnd a se apsa coastele, astfel nct s se realizeze o deplasare a sternului de 4-5
cm, la adult. Este important ca durata apsrii s fie egal cu cea a relaxrii (50%> din durata ciclului). Relaxarea presupune ntreruperea apsrii fr
ridicarea minilor de pe stern. Frecvena optim a compresiunilor este de 100 pe minut. La bolnavii care au pierdut snge se recomand ridicarea membrelor
inferioare n timpul masajului pentru a crete ntoarcerea venoas i a ameliora astfel circulaia.

Fig. 22. Tehnica masajului cardiac extern.

Resuscitarea cardio-respiratorie cerebral 37

Pentru a coordona ventilaia cu compresiile cordului, se recomand un raport 2:15 cnd resuscitarea este efectuat de un singur reanimator i 1:5 pentru
doi reanimatori. Se pare c resuscitarea este mai eficient cnd se utilizeaz raportul 2:15 ntre ventilaii i compresii. In consecin, se recomand utilizarea
acestui raport n toate cazurile, i n prezena a doi sau muli reanimatori (6).
Eficiena resuscitrii este probat de reducerea midriazei, recolorarea extremitilor i palpareapulsului sincron cu compresiile.
Fiziologia circulaiei n cursul MCE
Exist dou teorii care explic circulaia sngelui n cursul MCE:
1. Teoria pompei cardiace, conform creia sngele este pompat din ventriculul stng ca urmare a compresiunii cordului ntre stern i coloana vertebral,
deplasrile laterale fiind mpiedicate de sacul miocardic. Valvulele atrio-vcntriculare se nchid, iar valvulele aortic i pulmonar se deschid permind fluxul
sngelui n arterele pulmonar i aort. n momentul relaxrii compresiei toracice, sngele va umple cavitile cordului.
2. Teoria pompei toracice (7,8) presupune c prin compresiunile toracice ar rezulta o cretere a presiunii n toate structurile intratoracice i n special n
vasculatura intratoracic. Presiunea intratoracic crescut este transmis n mod egal la structurile intratoracice i n mod inegal la arterele i venele
extratoracice. Venele ce conduc sngele la cordul drept colabeaz i presiunea intratoracic generat de MCE se va transmite la artera carotid i nu la vena
jugular. Gradientul de presiune arterio-venoas creat la nivelul vaselor extratoracice explic direcia anterograd a fluxului sanguin, cordul servind mai ales
drept conduct dect drept pomp. In timpul fazei de relaxare a compresiei, presiunea intratoracic scade i permite ntoarcerea sngelui venos n sistemul
venos intratoracic. Teoria "pompei toracice" explic posibilitatea ca bolnavii care tuesc viguros imediat dup instalarea stopului cardiac (FV) s poat s
rmn o vreme contieni (resuscitarea "prin tuse") (9).
Metode recente de ameliorare a fluxului sanguin n cursul resuscitrii au ncercat s augmenteze mecanismul de "pomp toracic" prin aplicarea
simultan a ventilaiei i compresiilor toracice (10) sau prin interpunerea compresiilor abdominale n momentul relaxrii compresiei toracice. (11) ntruct nu
au ameliorat rata supravieuirii, utilizarea lor nu este recomandat.
n prezent se consider c ambele mecanisme de "pomp cardiac" i "pomp toracic" joac un rol n realizarea unei circulaii artificiale n cursul
resuscitrii.
Dac MCE este aplicat corect, realizeaz o TA sistolic de peste 100 mm Hg. TA diastolic este ns foarte sczut (1 OmmHg), astfel nct TA medie
din a. carotid rarcon depete 40 mm Hg, iar fluxul sanguin carotidian 20-30% din normal (4). Aceasta asigur un aport de snge oxigenat la limita
viabilitii celulei corticale. De aceea, ntreruperea masajului mai mult de 5 secunde (15 secunde pentru defibnlare sau intubaie traheal) comport riscul
agravrii suferinei celulare. De asemenea, palparea bilateral a pulsului carotidian n timpul masajului prezint risc de ischemie cerebral, iar ridicarea
capului bolnavului deasupra planului cordului reduce sau chiar suspend circulaia cerebral.
Dac situaiile menionate sunt evitate, MCE realizeaz un flux sanguin cerebral suficient pentru asigurarea viabilitii cerebrale.
Nu acelai lucru se ntmpl la nivelul cordului, unde fluxul sanguin coronarian din cursul compresiilor reprezint 25% din normal. Consecutiv
ischemiei globale se realizeaz o vasodilataie coronarian maxim. n aceste condiii fluxul sanguin miocardic este dependent
numai de presiunea de perfuzie din cursul diastolei (perioada de relaxare a compresiilor toracice). S-a demonstrat c exist o corelaie ntre fluxul sanguin
miocardic i gradientul de presiune dintre aort i atriul drept. In cursul sistolci date de compresia toracic, presiunile din aort, atriul drept i ventriculi sunt
egale. Nu se realizeaz un gradient de presiune care s faciliteze perfuzia coronarelor. n faza de relaxare diastolic, presiunea din aort depete pe cea din
atriul drept i irigaia miocardului are loc. Diferena de presiune condiioneaz dimensiunea presiunii de perfuzie coronarian. Pentru succesul resuscitrii
este nevoie de o presiune de perfuzie coronarian de minimum 15 mmHg. Cnd s-au realizat valori mai mari de 25 mmllg, peste 80% din pacieni au putut fi
resuscitai cu succes. Presiunea de perfuzie coronarian poate fi mrit prin creterea debitului cardiac i consecutiv a fluxului sanguin n aort sau prin
creterea rezistenei vasculare sistemice (Fig. 23). Umplerea patului vascular urmat de o amplificare a ntoarcerii venoase la cord contribuie la creterea
debitului cardiac i a fluxului n aort. Creterea presiunii n atriul drept are ns i un efect contrar, de reducere a presiunii de perfuzie coronarian.

Rezistenta intramiocardic Presiunea din atriul drept

"J"Fluxul sanguin miocardic

^Presiunea din aort

"J*"Fluxul aortic anterograd

T Rezistena periferic

Masaj cardiac extern Vasopresoare

, MCI Balonul intraaortic de contrapulsaie

Fig. 23. Modalitile de cretere a fluxului sanguin miocardic n cursul resuscitrii cardio-
p ulm o nare (dup Weil MH, 2001).

n concluzie, msurile de resuscitare din cursul suportului vital bazai reuesc oxigenarea creierului i meninerea viabilitii neuronilor corticali, dar
datorit fluxului cerebral sczut, bolnavul nu-i poate rectiga cunotina. De asemenea fluxul sanguin coronarian sczut n cursul MCE (20-30%) din
valoarea anterioar opririi cordului) asigur limitarea progresiei ischemiei miocardului, dar nu permite reluarea activitii spontane.
Resuscitarea cardio-respiratorie cerebral 38

Lovitura precordial
Aplicarea unei lovituri cu pumnul pe mijlocul sternului de la o nlime de aproximativ 30 cm poate transforma energia mecanic ntr-un impuls electric,
care ar putea fi urmat de o

contracie miocardic. Iniial, lovitura precordial a fost recomandat numai n primele momente de la oprirea cordului (sesizat pe monitorul ECG). S-a
considerat c aplicarea tardiv, pe un cord hipoxie poate declana o fibrilaie ventricular. ntruct dureaz doar cteva secunde i efectul proaritmic este
irelevant pentru situaia stopului cardiac, n prezent lovitura precordial a fost inclus ca o manevr standard cu care trebuie s nceap resuscitarea cardio-
respiratorie, indiferent de timpul scurs de la momentul opririi cordului (12).

Suportul vital avansat

Are ca obiectiv restabilirea activitii cardiace de pomp prin mijloace medicamentoase i fizice i trebuie iniiat ct mai rapid (n primele 8 minute de
la oprirea cordului).
Deoarece masajul i ventilaia nu pot li ntrerupte din cauza riscului cerebral, suportul vital avansat presupune: 1). meninerea suportului vital bazai, dar
cu utilizarea unui echipament specializat; n vederea restabilirii activitii spontane a cordului se vor realiza cile de acces pentru 2). administrarea
medicamentelor i se va efectua 3). defibrilarea cordului ct mai curnd posibil.
Continuarea suportului vital bazai
Dezobstrucia cii aeriene. n aceast etap meninerea unei ci aeriene libere se realizeaz prin intubaia traheii, care este preferabil s se fac pe gur.
ncercarea de intubaie pe nas dureaz mai mult i poate produce leziuni ale mucoasei nazale, surs de sngerare dac ulterior se va impune administrarea de
streptokinaz (n cazul unui IMA). Riscul lezrii mduvei cervicale prin manevra de hiperextensie a capului necesar pentru intubaia oral trece pe un plan
secundar. Realizarea precoce a intubaiei trahcale poate servi i drept cale de administrare a medicamentelor necesare pornirii cordului.
n cazul unei intubaii dificile se recomand inseria mtii laringiene (13), care poate fi utilizat de la nceput pentru meninerea libertii cii aeriene,
reprezentnd o alternativ favorabil plasrii tubului oro-faringian (Guedel). Ulterior bolnavul poate li intubat cu ajutorul unui mandren dur din cauciuc
trecut n trahee prin orificiile mtii laringiene. O alt modalitate de dezobstrucie n urgent, cnd intubaia traheal nu este posibil, este plasarea
combitubului (Fig. 24).

Fig 24. Plasarea combitubului la nivelul esofagului i al traheei.

 Realizarea cii aeriene pe cale chirurgical (cricotirostomia, traheostomiapercutnd
dilataional, traheostomia vera) este rareori necesar. Vine n discuie la bolnavii cu
traumatisme maxilofaciale extinse, cu leziuni ale laringelui sau cu deformiti anatomice
serioase. ' -:>- v^C-c ? e-
Ventilaia artificial. Ventilaia gur-la-gur sau gur-la-nas este nlocuit cu ventilaia prin dispozitive interpuse ntre reanimator i bolnav: tubul
faringian Guedel sau tubul Brooke, n form de S, care conine o valv unidirecional; masca facial (pliabil, de buzunar, Laerdal); masca laringian; tubul
traheal. Cel mai simplu dispozitiv este Ambu Life Key, sub forma unui breloc pentru cheia de contact a automobilului. Conine o folie de plastic care se
aplic pe faa/gura pacientului i este prevzut cu o valv unidirecional.
Masajul cardiac. Meninerea unei circulaii artificiale pe perioada suportului vital avansat se realizeaz cel mai eficient prin continuarea masajului
cardiac extern. n situaii excepionale, cnd MCE este ineficace, se poate aplica masajul cardiac intern (MCI). n acest caz, fluxul sanghin este mai eficient,
determinnd creterea perfuziei cerebrale i coronariene. Instituirea MCI presupune ns personal calificat i echipament pe care nu l avem la ndemn,
ntrziindu-se astfel nceperea resuscitrii. De aceea aplicarea MCI trebuie rezervat plgilor toracice penetrante, traumatismelor toracice severe,
hemotoracelui, tamponadei cardiace sau situaiilor n care toracele este deja deschis. Dispozitivele mecanice de comprimare a sternului nu au intrat n
practica curent i nu au nlocuit MCE manual.

Tratamentul medicamentos
Adrenalina. Este considerat medicamentul de elecie n tratamentul tuturor formelor de oprire cardiocirculatorie. Restabilirea activitii cordului n cazul
asistoliei i a activitii electrice fr puls este condiionat de injectarea adrenalinei. n cazul fibrilaiei ventriculare, adrenalina transform fibrilaia cu unde
mici i rapide n fibrilaie cu unde mari, mai uor de defibrilat. Efectele benefice ale adrenalinei la bolnavii cu stop cardiac sunt determinate de proprietile
sale alfa-stimulante, care asigur creterea presiunii n aort n cursul MCE i amelioreaz fluxul sanguin miocardic (Fig. 25). Utilitatea aciunii beta,
stimulante a adrenalinei este controversat, deoarece poate determina creterea muncii inimii (consumul de oxigen) i reducerea perfuziei subendocardice.
Doza optim este lmg i.v. (lml sol. 1:1 000 sau 10 ml sol. 1:10 000) repetat la 3-5 minute interval. Administrarea unor doze unice mari, de 2-5 mg i chiar
5-10 mg nu modific rezultatul la distan (rata supravieuirii). n general, supravieuirea e cu att mai mare, cu ct este nevoie de mai puin adrenalin
pentru pornirea cordului.
Vasopresina. Poate fi o bun alternativ pentru restabilirea activitii cordului fapt dovedit n experimente pe animale. La om exist un numr limitat de
cazuri de stop cardiac refractar la defibrilare i adrenalin la care administrarea i.v. de vasopresina a restabilit activitatea spontan a cordului. i rata
supravieuirii dup resuscitarea cu vasopresina a fost mai bun, comparativ cu utilizarea adrenalinei (15). De altfel, fa de adrenalin, vasopresina asigur o
mai bun perfuzie a organelor vitale, inclusiv a creerului.
Bicarbonatul de sodiu. Nu se administreaz de rutin. Oprirea cardio-circulatorie genereaz metabolism n anaerobioz, cu acumularea acidului lactic.
Acidoza metabolic trebuie combtut, ntruct deprim miocardul, produce vasodilataie, crete permeabilitatea capilar i diminua aciunea
catecolaminelor pe aparatul cardiovascular. Totui, soluia de bicarbonat de sodiu trebuie administrat cu pruden, ntruct poate produce o suprancrcare
cu Na, cu hiperosmolaritate i agravarea edemului cerebral, iar alcalemia, deplaseaz curba de disociere a oxihemoglobinei spre stnga, diminund
furnizarea de oxigen esuturilor i reduce posibilitatea de combatere a fibrilaie! ventriculare. Paradoxal, bicarbonatul de sodiu poate produce acidoz
celular prin eliberare de C02 care ptrunde rapid n celule.

"T"Rezistena vascular periferic

r
""Presiunea din aort
r
Presiunea de perfuzie coronarian
f
~""" Fluxul sanguin miocardic

< r
Resuscitabilitatea cordului

Fig. 25. Mecanismul creterii perfuziei miocardului dup administrare de adrenalin i.v.
(dup WeilMH, 2001).
Ct timp cordul nu i-a reluat activitatea, circulaia artificial nu este capabil s mobilizeze acidul lactic acumulat n periferie. Pe de alt parte, n
condiiile unei circulaii artificiale, volumul de distribuie al bicarbonatului este mic, acionnd doar n zona central unde, admi nistrat n exces, produce
hiperosmolaritate i alcalemie. In consecin, soluia de bicarbonat de sodiu nu se administreaz de la nceputul resuscitrii (n primele 20 minute), deoarece
n cazul relurii activitii cordului i a circulaiei, pH-ul sngelui se corecteaz spontan. De asemenea, doza trebuie s fie redus, 1 mEq/kg din soluia
molar (8,4%) sau semimolar (4,2%). Repetarea administrrii se va face n raport de rezultatele examinrilor de laborato: (Astrup).
Atropin. Poate fi utilizat n cazul bradicardiilor severe care preced stopul cardiac. Se injecteaz 0,5-1 mg i.v. Doza total de blocaj vagal este de 3 mg
i.v. administrat de la nceput.
Xilina. Administrat n soluie 2%> faciliteaz defibrilarea cordului i previne o nou fibrilaie ventricular. De asemeni, este util n tratamentul
tahicardiei ventriculare i a extrasistolelor ventriculare. Posologie: 1mg/kg i.v. doz iniial, apoi 0,5 mg/kg dup 8-1 C minute, repetat pn la doza total de
3 mg/kg.
Procainamida hidrocloric. Este recomandat cnd xilina este contraindicat sai.
ineficace. Se ncepe cu 20 mg/min (pn la o doz total de 1 g) i se continu cu o perfuzie I
r
de 1-4 mg/min.
 Amiodarona. Ca i procainamida este o alternativ la xilin pentru tratamentul iibrilaiei ventriculare sau a tahicardiei ventriculare refractare la ocul
electric. Se administreaz un bolus iniial de 300 mg i.v. cu re injectarea de 150 mg la interval de 3-5 minute.
Tosylatul de hretyium. Recomandat n tahicardia ventricular i fibrilaia ventricular refractar la asocierea defibrilare electric + adrenalin + xilin.
Doza iniial 5mg/kg i.v. Efectul nu apare imediat i trebuie s continum resuscitarea i defibrilarea cel puin 30 minute dup administrarea
medicamentului. Se poate repeta, pn la doza total de 30-35 mg/kg.
Calciul. Are o valoare terapeutic redus n resuscitare. Unica indicaie pentru administrarea calciului este tratamentul stopului cardiac asociat cu
hiperpotasemie i hipocalccmie (dup transfuzie masiv) sau asociat cu supradozare cu blocante ale canalelor pentru calciu. Doza: sol. CL,Ca 10%, 2
ml/70kg (2-4mg/kg) i.v. sol., gluconat de Ca 10%, 3-8 ml/70 kg i.v. Doza se poate repeta dup 10 minute.
Potasiu!. In situaia unei fibri laii ventriculare persistente, se poate asocia administrarea unei singure doze de 20 mEq soluie KC1 i.v.
Administrarea lichidelor. Este necesar pentru meninerea accesului la ven. Se
utilizeaz soluie salin 0,9% sau soluie glucoza 5%, administrat lent. Nu se vor depi 10
ml/kg, realiznd o expansiune volemic cu 10%, att ct reprezint hipovolemia relativ din
stopul cardiac. n cazul stopului cardiac consecutiv unei hipovolemii acute, se vor administra
soluii coloidale. .
Cile de administrare ale medicamentelor
Calea intravenoas. Este calea de elecie. Se utilizeaz vena jugular extern sau venele din fosa cubital (n general sistemul venos cav superior).
Prezint dezavantajul prelurii lente a medicamentului de la periferie i impune splarea venei cu un bolus de 20 ml lichide i, la nevoie, ridicarea
extremitii. Calea venoas central permite aciunea mai rapid a medicamentului, dar prezint risc de complicaii i de ntrerupere a MCE. Dac dup
injectri n vene periferice circulaia nu se reia, se poate tenta cateterizarea unei vene centrale (vena jugular intern sau vena subclavicular) de ctre un
reanimator experimentat, dar nu nainte de defibrilare. Cateterul central servete i pentru instituirea tratamentului tromboitic care nu va fi aplicat dup o
puncie central nereuit pe partea opus.
Calea endobronic. Reprezint o alternativ pentru calea i.v. Medicamentele instilate
n alveole ajung imediat la ventriculul stng (cu 2 secunde mai repede dect dup injectarea
intravenoas periferic). Pe aceast cale se pot administra adrenalina, xilina, atropin. Se
impune creterea dozei (2-3 mg adrenalin, 300-400 mg xilin) i diluarea cu 20 ml ser
fiziologic. Instilarea se va face printr-un cateter introdus dincolo de vrful tubului traheal,
urmat de cteva insuflri rapide. ;

Calea intraosoas. Este utilizat la copii. Se injecteaz doze mai mari, n special adrenalin.
Calea intracardiac. Este considerat periculoas. Expune bolnavul la complicaii: pneumotorace, hemopericard, aritmii intratabile n urma injectrii
intramiocardice a adrenalinei, agravarea suferinei cerebrale datorit ntreruperii MCE. Puncionarea trebuie fcut n spaiul IV intercostal stng, razant cu
marginea sternului, cu un ac lung de 12 cm.
Defibrilarea cordului
Fibrilaia ventricular este cauza opririi cordului n 8Q%> din cazuri, din care majoritatea bolnavi cu suferine coronariene. Defibrilarea precoce
condiioneaz supravieuirea acestor bolnavi i trebuie s reprezinte primul gest al resuscitrii.
Aplicarea unui oc electric nesincronizat pe torace suprim activitatea multiplilor centrii heterotopi ventriculari aducnd toate fibrele miocardului la
acelai nivel de depolarizarc. Pentru convertirea unei fibri laii ventriculare trebuie realizat depolarizarea simultan a unui numr ct mai mare de miocite
("masa miocardic critic"). Numrul de fibre miocardice interceptate depinde de poziia electrozilor (Fig. 26) i mrimea curentului electric. Pentru ca o
poriune ct mai mare din ventriculul stng s se gseasc n calea curentului electric se recomand poziionarea antero-lateral, cu electrodul negativ plasat
sub clavicula dreapt imediat n dreapta sternului i electrodul pozitiv n dreptul apexului cardiac, pe linia ax ilar:, anterioar.
Incorect Corect

Fig. 26. Defibrilarea: fluxul curentului n funcie de poziia electrozilor la nivelul toracelui.

Doza de energie necesar pentru primul oc electric este de 3 J/kg la adult i 2 J/kg la copil i se poate crete la 5 J/kg n cazul repetrii ocului. La adult
se aplic trei ocur: consecutive de 200J, 200J i 360J. Ulterior se utilizeaz doza maxim de 360J. Pentru ca energia calculat s ajung la bolnav, trebuie
redus impedana transtoracic, prin ndeprtarea prului de pe torace i degresarea tegumentelor i prin aplicarea pe electrozi de geluri bune conductoare
de electricitate. Electrozii, cu un diametru de 12-14cm, se aplic ferm pe torace (apsare de 11,5 kg).
Pentru conversia unei tahicardii ventriculare cu puls se aplic un oc electric de 100.'
 Indicaiile aplicrii ocului electric sunt: fibrilaia ventricular i tahicardia ventricular' fr puls periferic detectabil. O alt indicaie este situaia n care
substratul opririi cardiace nu este cunoscut, avnd n vedere c n 80% din cazuri cauza stopului cardiac este fibrilaia ventricular. n caz de stop cardiac
prin asistolie, ocul electric rmne fr rezultat, dar na prejudiciaz starea cordului.

;
- Algoritmul resuscitrii cardio-respiratorii (CPR) (12)
1. ECG indic fibrilaie ventricular sau tahicardie ventricular fr puls.
a. Lovitur precordial . . ;>

b. Defibrilare cu 200 J
c. Defibrilare cu 200 J
d. Defibrilare cu 360 J
e. Intubaie traheal i acces i.v.
f. Injectare de adrenalin 1 mg i.v.
g.10 secvene de resuscitare cardiopulmonar (CPR), constituite fiecare din 5 compresiuni la o ventilaie
h. Defibrilare 360 J .,
i. Defibrilare 360 J
j. Defibrilare 360 J
Etapele f-j se reiau n aceast ordine de cte ori este necesar, pn la pornirea cordului, sau pn cnd alte msuri de tratament sunt mai potrivite (de
exemplu n cazul trecerii n asistolie). Sunt necesare cteva precizri referitoare la acest algoritm:
succesiunea celor trei defibrilri nu va fi ntrerupt de efectuarea CPR dect n cazul n care rencrcarea defibrilatorului necesit un timp prelungit. Se
efectueaz la nevoie 1 -2 secvene CPR 5/1;
este important ca intubaia traheal i accesul i.v. s fie realizate concomitent, de doi membri diferii ai echipei de resuscitare, iar manoperele s nu
determine o oprire mai lung de 10-15 secunde ntre ultima defibrilare i reluarea CPR-punctul g;
Intre secvenele d i h intervalul de timp va fi de maximum 2 minute. Trecerea la punctul h al algoritmului o vom face fr a atepta efectul adrenalinei
administrate la punctul f;
fiecare bucl e-j ofer posibilitatea unei scurte verificri a corectitudinii intubaiei traheale i accesului venos i ajustarea lor n caz de nevoie.
Ventilaie cu oxigen 100% dac e posibil;
n cazul fibrilaiei ventriculare sau a tahicardiei ventriculare fr puls, defibrilarea electric este mai important dect administrarea adrenalinei;
unui pacient intubat dar fr acces i.v., medicamentele (adrenalin, atropin) i pot fi administrate intratraheal n cantitate dubl sau tripl. Aceast
soluie va fi utilizat numai cnd accesul i.v. prezint dificulti majore;
dup efectuarea a trei bucle f-j se va administra bicarbonat de sodiu 1 mmol/kg pentru combaterea acidozei. Repetarea acestei administrri (50 rnmol)
poate fi luat n considerare dup fiecare trei bucle e-j efectuate - preferabil n funcie de parametrii Astrup;
dup efectuarea a cte trei cicluri f-j se pot administra substane antiaritmice (xilin, bretylium tosylat). Utilizarea lor nu este obligatorie; experiena
arat c ele pot avea efecte pozitive. Administrarea de sruri de calciu, magneziu, potasiu nu i-au dovedit eficiena -utilizarea acestor substane este
empiric;
uzual, resuscitarea nu se abandoneaz ct vreme ECG indic fibrilaie ventricular, n condiiile unui pacient hipotermic sunt posibile succese
terapeutice chiar i dup o or de resuscitare. naintea ntreruperii resuscitrii, se poate lua n considerare utilizarea i a unui alt defibrilator ori schimbarea
poziiei electrozilor;
masajul cardiac intern are indicaie rar n acest context (defibrilare dificil, intoxicaie medicamentoas, hipotermic sever) i este controversat.
dac defibrilarea a fost eficient, administrarea imediat a unui agent antiaritmic se impune.

2. ECG indic asistoa. a. Lovitur precordial

Resuscitarea cardio-respiratorie cerebral

b.Dac nu se poate exclude 100% fibrilaia ventricular, 3 defibrilri a cte 200J,

200J, 360J.
c. Intubaie traheal i acces i.v.
d.Injectare adrenalin 1 mg i.v.
e. 10 secvene CPR 5>1
f. Atropin 3 mg i.v.
g.Cardiostimulare electric artificial (pace mker) n cazul apariiei unor unde P ori a
oricrei alte activiti electrice
h.Reluarea ciclului c-e de 3 ori
i. Injectare de adrenalin 5 mg i.v. dac dup punctul h nu este evident nici o activitate
electric.
j. Reluarea ciclurilor c-e. Precizri:
atropin 3 mg i.v. (punctul f) se administreaz o singur dat n cursul resuscitrii, dup primul ciclu c-e. Doza este suficient pentru realizarea unui
blocaj complet al tonusului vagal;
ca i n cazul algoritmului precedent, ntreruperile prelungite ori nejustificate ale secvenelor CPR 5:1 sunt total contraindicate;
exceptnd bolnavii hipotermici, dup 15 minute de resuscitare continu i corect, continuarea algoritmului nu ofer perspective suplimentare n cazul
n care cordul nu i-a reluat activitatea electric.

3. Activitatea electric fr puls - ECG indic prezena complexelor QRS dar pulsul este absent
a. Cutarea i recunoaterea cauzelor specifice i corectabile ale tabloului clinic de
disociaie electromecanic. Aplicarea terapiei specifice lor. Aceste cauze sunt mai frecven:
urmtoarele: hipovolemia, pneumotorax sub tensiune, tamponada cardiac, embolia
pulmonar masiv, intoxicaia medicamentoas (supradozare), hipotermia, dezechilibrul
electrolitic.
b. Intubaie traheal, acces i.v.
c. Adrenalin 1 mg i.v.
d. 10 secvene CPR 5:1
e. Reluarea ciclului c-d. Dup fiecare reluare se pot administra, suplimentar, cte unul
din urmtoarele medicamente: CaCI,, bicarbonat de Na, vasopresoare, adrenalin 5mg i.v.
Precizri:
activitatea electric fr puls presupune existena activitii electrice, dar lipsa cele: mecanice. Diagnosticul de certitudine este dificil deoarece
evaluarea clinic a activiti, mecanice a cordului se face uneori cu dificultate. Prognosticul afeciunii este srac, fie c este vorba de o disociaie
electromecanic adevrat, fie c este vorba despre una aparent clinic. Excepie fac situaiile n care cauza este recunoscut i adecvat tratat (vezi mai sus.
punctul a.). Din acest motiv, punctul a. al algoritmului este de o importan major;
medicamentele menionate la punctul e. nu au recomandare de rutin, dar pot fi eficiente;
la fel ca n celelalte cazuri de resuscitare, efectuarea manoperelor terapiei patogenetice nu trebuie s ntrerup pentru mai mult de 10-15 secunde
succesiunea CPR 5:1.
Suportul vital prelungit
Dup restabilirea activitii cardiace, resuscitarea vizeaz meninerea activitii cordului i a respiraiei i refacerea integral a funciilor neuronale,
avnd drept consecin recuperarea pacientului. Mijloacele utilizate sunt farmacologice i presupun internarea bolnavului n secia de terapie intensiv.
Transferul se face dac : funcia respiratorie i ritmul cardiac s-au stabilizat, accesul la ven este asigurat, sunt disponibile surs de oxigen, un monitor
portabil i un defibrilator i exist personal adecvat pentru continuarea resuscitrii. Se recolteaz probe sanguine pentru analiza statusului acidobazic,
electrolitic, gazelor sanguine. Bolnavul se menine sub observaie i monitorizare permanente. Se recomand radiografie toracic.
Protecia cerebral se poate realiza prin: 1). ameliorarea fluxului sanguin cerebral; 2). reducerea metabolismului cerebral; 3). prevenirea
autolizeipostischemice.
1. Meninerea unei presiuni de perfuzie cerebral adecvate (normal i chiar uor
crescut) este esenial pentru recuperarea supravieuitorilor dup un stop cardiac.
Ameliorarea fluxului cerebral presupune:
a. creterea pentru o perioad scurt a tensiunii arteriale (TA sistolic 120-150 mmHg)
utiliznd ca substan presoare dopamina;
b. reducerea hipertensiunii intracraniene prin combaterea edemului cerebral cu: diuretice
osmotice (manitol 1 g/kg i .v., repetat dac starea neurologic se deterioreaz, sau n perfuzie
0,3 g/kg/or timp de 12-48 ore), diuretice de ans (furosemid 0,5-1 mg/kg i.v.) i corticoizi
(metilprednisolon 5mg/kg i.v., apoi lmg/kg i.v. la 6 ore);
c. ameliorarea reologiei sngelui prin hemodiluie (cu dextran 40) pn ce hematocritul
ajunge la 35% i administrare de antiagregante plachetare.
2. Reducerea nivelului metabolic cerebral, care se realizeaz prin:
a), controlul temperaturii corpului (hipotermie moderat 30-32C, pentru o perioad scurt de timp);
b). administrare de anticonvulsivante pentru prevenirea/controlul crizelor convulsive care cresc consumul de oxigen cerebral: difenilhidantoin(fenitoin)
7 mg/kgi.v., repetat;
c). administrarea de barbiturice (tiopental 2-5 mg/kg i.v. repetat la nevoie) n scopul combaterii convulsiilor. n encefalopatia ischemic postoprire
cardiac, barbituricele nu exercit un efect protector, putnd asigura protecie cerebral numai n cazul unei ischemii focale sau incomplete;
d). utilizarea unor hipnotice nonbarbiturice (etomidat, midazolam) sau anestezice inhalatorii (isofluran), cu efecte protectoare cerebrale promitoare,
dar nc insuficient documentate.
 A nestezie. Terapie intensiv

3. Blocarea reaciilor de autoliz declanate de ischemie i sindromul de reperfuzie cu

genez de radicali liberi de O, i lezare a membranelor prin peroxidare fosfolipidic ar putea
ameliora suferina cerebral postoprire cardiac, scop pentru care au fost propuse:
a. tratamentul cu blocante ale canalelor de calciu (nimodipina);
b. ndeprtarea radicalilor liberi de oxigen prin administrarea unor substane ca glutationul,
dimetilsulfoxidul, vitamina E, manitolul, dexametazona.
Alte msuri aplicate n perioada suportului vital prelungit au ca obiective optimizarea funciilor respiratorie, cardiovascular, metabolic, hepatic i
renal, pentru a asigura supravieuirea ntregului organism. Aceasta presupune oxigenoterapie i, de regul, ventilaie artificial, meninerea i optimizarea
TA (eventual cu adrenalin sau dopamin n perfuzie), tratamentul aritmiilor, combaterea acidozei metabolice, reechilibrarea hidroelectrolitic i nutriia
pacientului, meninerea normotermiei cu evitarea hipertermiei. Dup pornirea cordului, adrenalina constituie cel mai bun cardiotonic, putnd fi administrat
lent, cu un injectomat sau cu un micropicurtor. Se ajusteaz doza optimal care asigur echilibrul circulator fr tahicardie excesiv sau semne de
iritabilitate miocardic (0, l -0,2 mg/kg/or).

Prognostic
Prognosticul este influenat de perioada de timp scurs pn la iniierea suportului vital bazai i a suportului avansat. n plus prognosticul mai este
influenat de substratul opririi cordului (tipul de aritmie) (Tabelul 10). Bolnavii care dezvolt o oprire cardiac prin tahiaritmie (tahicardie ventricular,
fibrilaie ventricular) au un prognostic mai bun dect cei cu asistoie sau cu activitate electric fr puls prin cauze necorectabile.

Tabelul 10. Prognosticul stopului cardiac raportat la tipul aritmiei iniiale

Prognostic mai bun Prognostic ru

Tahiaritmiile
Disociaia electromecanic prin cauze
corectabile (pneumotorax n tensiune,
tamponad)
Aritmie primar (la coronarian)
Bradiasistoliile
Disociaie electro-mecanic prin cauze
greu corectabile (embolie pulmonar)
Aritmie secundar (oc hipovolemic)

Rezultatele resuscitrii la distan, definite prin procentul pacienilor externai din spital n via, continu s fie modeste, ntre 5% i 17% (14).

Resuscitarea la copil
nainte de a trece la expunerea particularitilor resuscitrii copilului (1,15) este necesar s oferim cteva date privitoare la cauzele opririi cardiace la
aceast grup de vrst. Acestea pot fi urmtoarele:
a) hipoxia, secundar insuficienei respiratorii din obstruciile aeriene superioare;
b) hipovolemia, secundar adesea sindroamelor de deshidratare, care la copil evolueaz rapid i sunt mult mai ru tolerate dect n cazul adultului;
c) septicemia;
d) bolile cardiace congenitale;
e) sindromul morii subite, n special n cazul nou-nscuilor i sugarilor.
La aceste cauze specifice se adaug o bun parte din cauzele ntlnite la adult.
Insuficiena respiratorie este principala cauz a stopului cardiac la copil. De aceea restabilirea ventilaiei i oxigenarea trebuie s fie primul obiectiv al
resuscitrii. Stopul cardiac este precedat de bradicardie i prezena acesteia, asociat cu o proast perfuzie periferic impune administrarea de adrenalin.
Cnd accesul intravenos este dificil de realizat, poate fi Utilizat calea intraosoas de administrare la copii cu vrsta sub 6 ani.
Din punct de vedere al tehnicii manoperelor de resuscitare i al posologiei medicamentelor utilizate exist cteva particulariti:
a) frecvena ventilrii artificiale: 20-40 insuflaii/minut
b) frecvena masajului cardiac: peste 100 compresiuni/minut
c) deprimarea sternului: 1-2 cm
d) presiune maxim de insuflaie n cile respiratorii: 40 cm H,0
e) defibrilare cu o energie de 2-4J/kg. Algoritmurile de resuscitare sunt urmtoarele:
1. Fibrilaia ventricular t
a) lovitura precordial
b) defibrilare 2 J/kg
c) defibrilare 2J/kg
d) defibrilare 4J/kg
e) intubaie traheal, acces i.v., ventilaie cu oxigen 100%
f) adrenalin 10 meg/kg
g) secvene CPR 5:1, timp de 1 minut
h) defibrilare 4J/kg
i) defibrilare 4 J/kg
j) defibrilare 4J/kg
k) adrenalin 100 meg/kg 1) reluarea ciclului g-k.
dup 3 reluri ale ciclului g-k, se pot administra substane antiaritmice i alcalinizante pentru combaterea acidozei;
trebuie avut permanent n vedere necesitatea eventual a unui aport electrolitic. Hipotermia controlat poate aduce beneficii.
2. Asistolie
a) lovitur precordial
 A nestezie. Terapie intensiv

b) intubaie traheal, acces i.v., ventilaie cu oxigen 100%

c) adrenalin 10 mc g/kg
d) secvene CPR 5:1 timp de 3 minute
e) adrenalin 100 meg/kg
f) administrare de lichide sau ageni alcalinizani.
secvena d) se continu cu e) sau f), eventual alternativ, urmnd ca ciclul s se reia cu punctul d).
3. Activitatea electric fr puls
a) intubaie traheal, acces i.v., ventilaie cu oxigen 100%)
b) adrenalin 10 mc g/kg
c) lichide 20 ml/kg
d) secvene CPR 5:1 timp de 3 minute
e) adrenalin 100 meg/kg.
se execut cicluri repetate d-e;
se au n vedere cauzele posibile de disociaie electromecanic (vezi resuscitarea adultului), diagnosticarea i tratarea lor de urgen, concomitent cu
desfurarea resuscitrii.

Particularitile resuscitrii la gravide . ,

Resuscitarea cardiopulmonar n cursul sarcinii urmeaz aceiai algoritmi ca i la femeia negravid. Totui, organismul gravidei are un comportament
fiziologic i fiziopatologic special, diferit de al femeii negravide. n plus fa de acest aspect, trebuie luat n considerare att prezena ftului, ct i
posibilitatea ca alterrile homeostaziei ce survin n cursul opririi cardiace s declaneze modificri acute n sfera genital a gravidei (avort, moartea ftului,
etc). Avnd n vedere aceste fapte, vom meniona cteva particulariti privitoare la femeia gravid:
n decubit dorsal (poziia comun n care se efectueaz resuscitarea) uterul gravid va comprima puternic att vena cav inferioar, ct i aorta. Aceasta
duce la reducerea important a volumului circulant prin scderea ntoarcerii venoase i la scderea substanial a fluxului arterial renal i uterin. n ansamblu,
ambele modificri confer o eficien mult sczut manevrelor de resuscitare i ntunec prognosticul matern i fetal. Pe acest considerent, nc de la
nceputul resuscitrii, gravida va fi poziionat n decubit semilateral stng. n aceast poziie efectuarea compresiilor precordiale va fi mai dificil, dar ele
pot fi realizate cu o eficien satisfctoare;
extragerea de urgen a ftului prin operaie cezarian contribuie la reuita resuscitrii i urmrete acelai deziderat al ameliorrii ntoarcerii venoase.
Manopera mbuntete mult prognosticul matern i se va efectua n primele 4 minute de la oprirea cordului. La o vrst fetal sub 26 sptmni primeaz
prognosticul gravidei (16);
n cazul gravidei, incidena intubaiei dificile este de aproximativ 6 ori mai mare. De asemenea, masajul cardiac intern are o indicaie mult mai precoce
dect la alte categorii de pacieni i trebuie aplicat dup 15 minute de masaj cardiac extern care nu a conferit un status circulator mulumitor.

necul
necatul prezint o hipoxemie acut provocat de obicei de un laringospasm reflex n scopul prevenirii aspiraiei i mai rar de prezena apei n plmni.
De asemeni, majoritatea necailor aspir o cantitate mic de ap care se absoarbe rapid n circulaia pulmonar. Din acest motiv, primul obiectiv al
resuscitrii trebuie s fie reoxigenarea, fr a pierde timp cu ncercrile de drenare a apei din plmni.
Prima msur de aplicat este ventilaia artificial gur-gur sau gur-nas care trebuie nceput ct mai curnd posibil: n cursul scoaterii victimei din apa
adnc de ctre un nottor experimentat sau dup ce victima a fost adus n apa puin adnc, plasnd capul acesteia pe genunchiul salvatorului.
Nu este necesar curirea cilor respiratorii de apa aspirat. n cazul obstruciei cu lichid de vrstur sau fragmente de corpi strini se vor folosi
tehnicile standard pentru dezobstrucia cilor aeriene.
n caz de accident prin sritur n ap trebuie s se suspecteze o leziune de coloan cervical. n acest caz respiraia artificial trebuie practicat innd
capul victimei ntr-o poziie neutr, efectund subluxarea mandibulei i evitnd flexia i hiperextensia capului. La ntoarcerea corpului, capul, gtul i
toracele trebuie meninute aliniate n ax.
Masajul cardiac extern nu trebuie ncercat n ap, dect dac salvatorul este special instruit n acest sens. Pentru aplicarea acestuia victima trebuie scoas
la mal ct mai repede posibil.
Constatarea stopului cardiac impune instituirea imediat a suportului vital avansat (defibrilare, intubaie traheal, adrenalin i.v.), ori de cte ori
condiiile o permit.
Internarea n spital este obligatorie, chiar dac dup resuscitarea aplicat la locul accidentului victima redevine contient. Leziunile pulmonare (edem
pulmonar) se pot dezvolta pn la cteva ore dup imersia n ap.
n cazul necailor n ap foarte rece, n special copii, recuperarea neurologic complet este posibil i dup o perioad de imersie de 20-40 minute, mai
ales dac ventilaia spontan s-a reluat precoce dup resuscitare.

Electrocutarea
Trecerea curentului electric prin corp produce leziuni variate de la arsura i edemaierea tegumentelor, pn la oprirea respiraiei i a cordului.
Severitatea leziunilor depinde de tipul de curent i mrimea energiei eliberate, de rezistena la trecerea curentului i traiectul curentului electric.
Cele mai grave leziuni apar n cazul curentului de nalt tensiune. Trecerea acestuia prin cord produce FV sau asistoie, iar trecerea prin creier produce
apnee urmat de oprire cardiac secundar (asistoie anoxic).
Primele msuri vizeaz ntreruperea contactului victimei cu sursa de curent electric, Dup constatarea morii clinice se aplic msurile de resuscitare
cardio-pulmonar dup algoritmul cunoscut.
Curentul alternativ poate induce contracturi tetanice ale musculaturii scheletice cu fractura oaselor lungi i leziuni ale coloanei vertebrale, care trebuie
imobilizate nainte de aplicarea msurilor de resuscitare.
 A nestezie. Terapie intensiv

Arsurile electrice ale feei sau regiunii anterioare ale gtului, generatoare de edem, ngreuneaz aplicarea msurilor de dezobstrucie a cilor respiratorii.

Bibliografie
l.Safar P, Bircher NG. Cardiopulmonary cerebral resuscitation. W.B. Saunders, Philadelphia, 1988.
2. Editorial. Cardiopulmonary resuscitation in the street. Lancet 1982; 2: 1315-1316.
3. Acalovschi I. Manopere i tehnici n terapia intensiv. Ed. Dacia, Cluj-Napoca 1989, p. . 153-161.
4.Standards and guidelines for cardiopulmonary resuscitation (CPR) and emergency cardiac
care (EEC). JAMA 1986; 255: 2905-2954. 5.Bennet JR, Bodenham AR, BerridgeJC. Advanced trauma life support. A time for
reappraisal. Anaesthesia 1992; 47: 798-800. 6.Handley AJ, Monsieurs KG, Bossaert LL. European resuscitation council guidelines 2000
for adult basic life support. Resuscitation 2001; 48: 199-205. 7.Babbs CF. New versus old theories of blood flow during CPR .Crit Care Med 1990;
8:191-195.
S.Rudikoff MT, Maughan WL, Effron M, Freud P, Weisfeldt ML. Mechanisms of blood flow during cardiopulmonary resuscitation. Circulation 1980;
61: 345-352.
9.Nicmann JT, Rosborough J, Hansknecht M, Brown D, Cnley M. Cough-CPR. Crit Care Med 1980; 8: 141-1.46.
lO.Chandra N, Rudikoff M, Weisfeldt ML. Simultaneous chest compresion and ventilation athigh airway pressure during cardiopulmonary resuscitation.
Lancet 1980; 1: 175-178.
46 Anestezie. Terapie intensiv

ll.Babbs CF, Sock JB, Kern KB. Interposed abdominal compression as on adjuvant to
cardiopulmonary resuscitation. Am Heart J 1994; 197: 412-421. 12.Guidelines for advanced life support. A statement
by the advanced life support working
party of the European Resuscitation Council, 1992. Resuscitation 1992; 24: 111-121. 13.Basckett PJF. Advanees in
cardiopulmonary resuscitation. Br J Anaesth 1992;69: 182-
193.
14.Weil MH, Tang W, Noc M. Cardiac arrest and cardiopulmonary resuscitation, In Parrillo JE, Dellinger RP (ed):
Criticai Care Medicine, Mosby, St. Luis, 2001, 3-15.
15. Lindner KH, Driks B, Strokmenger HV et al. A randomized compari son of epinephrine and vasopressin in
patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. Lancet 1997; 349: 535-7.
16. Russell IF, Lyons G. Clinica! problems in obstetric anaesthesia. Chapman&Hal, London, 1997.
4. Terapia intensiv n insuficiena respiratorie

Date de etiopatogenez
Tabloul clinic
Tratamentul insuficienei respiratorii
Dezobstructia cilor aeriene Ventilaia artificial Oxgenoterapia Evacuarea coleciilor
peurale
Tratamentul unor forme particulare de IRA
Traumatismele toracelui cu volet toracic Starea de ru astmatic
Sindromul de detres respiratorie a adultului Bibliografie
Terapia intensiv n insuficiena respiratorie

Terapia intensiv n insuficiena respiratorie acut (IRA) reflect incapacitatea sistemului respirator de a-i menine funcia sa principal de oxigenare a
sngelui venos i eliminare a bioxidului de carbon (C0 2). Se poate vorbi de o insuficien de oxigenare, exprimat prin scderea presiunii pariale a O, (PaQ,)
din snge i de o insuficien ventilatorie, de eliminare a CO, exprimat prin creterea presiunii pariale a CO, (PaCO,).
Elementul fiziopatologic caracteristic pentru IRA este hipoxemia arterial, adic reducerea presiunii pariale a oxigenului din sngele arterial (PaO,) sub
valoarea de 60 mmHg, n ventilaia cu aer ambiant. Exist ns i forma hipercapnic a IRA, n care creterea PaCO, peste 50 mmHg i acidoza respiratorie
se asociaz de valori acceptabile ale PaOr

Date de etiopatogenez
Din punct de vedere fiziopatologic 4 mecanisme concur la realizarea IRA: hipoventilaia alveolar global, tulburarea difuziunii pulmonare, alterarea
raportului ventilaie perfuzie i dezvoltarea unui unt intrapulmonar dreapta-stnga.(l, 2).

Hipoventilaia alveolar global

n insuficiena respiratorie acut creterea PaCO_>50 mmHg este rezultatul combinaiei a trei factori: o producie crescut de CO,. o scdere a ventilaiei
alveolare sau o cretere a ventilaiei spaiului mort.
Reducerea ventilaiei n raport cu nivelul produciei tisulare de C0 2 este determinat de scderea ventilaiei pe minut prin cauze mai frecvent
extrapulmonare ncepnd cu centrii respiratori i terminnd cu muchii respiraiei (Tabelul 10). Printre cele mai frecvente cauze este medicaia deprimant a
SNC, care inhib eliberarea stimulului respirator, afeciunile vasculare cerebrale n special ale trunchiului cerebral, care afecteaz transmiterea stimulilor i
alterrile transmisiei neuromusculare prin afeciuni ca miastenia gravis. Obstrucia cilor respiratorii, deformrile cutiei toracice sau toracele moale altereaz
mecanica respiratorie. Afeciuni precum cifoscolioza care solicit excesiv musculatura respiratorie pot produce de asemenea hipoventilaie.
Eliminarea C02 este afectat n msur mai mare dect oxigenarea i se produce o cretere a coninutului n CO, i a presiunii pariale a CO, (PaCO,) n
sngele arterial i venos. Totui i oxigenarea scade i hiperpapnia se asociaz cu hipoxemic. ntruct cauza hipoxemiei nu este o alterare a schimbului de
gaze la nivel pulmonar (disfuncii intrapulmonare) gradientul P(A-a)0, reprezentnd diferena dintre presiunea parial a oxigenului n alveole (PA0 2) i
presiunea parial din sngele arterial (PaO,), rmne normal, egal cu 5-15 mmHg.
Tabelul 10. Cauzele hipoventilaiei alveolare globale

Nivelul leziunii Cauze

a)Suferina centrilor respiratori Intoxicaii cu opioide, barbiturice Supradozaj de anestezice Tumori i traumatisme cerebrale Forma bubar a poliomielitei

Hipotonia i paralizia limbii, tumori, abces faringian, adenoidite, corpi strini

b)Obstrucia cilor aeriene -gura i

faringele

-laringele Crup difteric sau gripal, corpi strini, spasm, paralizie, tumori, edem, epiglotita -cauz de IRA la copii

-trahea i bronhiile
d)Afectarea integritii cutiei toracice e)mpiedicarea expansiunii pulmonare

c)Paralizia musculaturii respiratorii

f)Reducerea parenchimului pulmonar
Corpi strini, mucoziti, lichide, tumori, Poliomielita, curarizare, anestezie spinal i peridural, miastenie, sindromul Guillain-Barre
traheomalacie, gu compresiv,
hematoame, abcese, spasm Fracturi costale multiple cu volet, toracoplastii

Pneumotorace, hemo-hidrotorace, ascensiunea diafragmului prin tumori, ascita voluminoas

Pneumonie, atelectazie, infarcte, tumori, chisturi, pneumonectomii

Tulburarea difuziunii pulmonare

Are ca mecanism principal scderea difuziunii gazelor prin membrana alveolo-capilar. Factorii care pot afecta difuziunea includ mrimea suprafeei
membranei alveolo-capilare, grosimea acesteia, coeficientul de difuziune al gazului i diferena de presiune parial a gazului ntre cele dou suprafee ale
membranei. n condiiuni patologice un efect semnificativ asupra difuziunii l poate avea ngroarea membranei prin edem, hemoragii sau leziuni de fibroz.
ntruct bioxidul de carbon difuzeaz de 20 ori mai uor dect oxigenul, ngroarea membranei alveolo-capilare are drept principal consecin hipoxemia.
Totui, timpul de tranzit al hematiei prin capilarul pulmonar este de aproape o secund iar difuziunea oxigenului se face n numai 0,3-0,4 sec. ngroarea
trebuie s creasc de peste 8 ori diametrul normal al membranei alveolo-capilare ca s produc mrirea gradientului P(A-a)0,. Din acest motiv tulburrile de
difuziune singure reprezint rareori o cauz major de hipoxemie.

Alterarea raportului ventilaie-perfuzie (V/Q)

Schimbul de gaze la nivel pulmonar are eficien maxim atunci cnd zonele ventilate sunt n msur egal perfuzate i invers, respectiv cnd raportul
ventilaie/perfuzie (V/Q) este unitar. n mod normal, la nivelul'ntregului plmn, perfuzia este uor superioar ventilaiei, raportul V/Q fiind situat ntre 0,8
i 1,0: ventilaia alveolar este de aproximativ 4l/minut, iar perfuzia de aproximativ 5 l/minut. La nivel alveolar, raportul V/Q difer ntre alveole i variaz
ntre zero (alveola neventilat) i infinit (alveola neperfuzat). Modificarea raportului V/Q la un numr mare de alveole determin alterarea schimburilor de
gaze i n primul rnd hipoxemie.
Creterea numrului alveolelor ventilate dar neperfuzate (V/Q>0,8-1) produce creterea spaiului mort. Cauzele care produc scderea perfuziei alveolare
sunt ocul hipovolemic i embolia pulmonar, dar i criza de astm bronic n care hiperinflaia alveolarjeneaz mecanic perfuzarea alveolelor. O alt cauz
este emfizemul pulmonar, n care prin pierderea structurilor elastice este modificat arhitectura broniolelor respiratorii i a duetelor alveolare, cu creterea
spaiului mort anatomic. Afeciunile n care se produc leziuni capilare extinse i coagulare intravascular (arsuri, sepsis, ARDS) se asociaz cu creterea
spaiului mort alveolar. Principala consecin a scderii raportului V/Q este creterea PaC0 2, datorit diminurii ventilaiei. Prin hiperventilaie bolnavul
reuete s compenseze creterea spaiului mort i gazele sanguine se normalizeaz, cu preul unui efort ventilator crescut. Este starea de Pink-puffer"
descris la bolnavul cu emfizem pulmonar.
Cnd alveolele sunt hipoventilate dar normal perfuzate (raportul V/Q<0,8-1), sngele care perfuzeaz alveola devine insuficient oxigenat. Amestecat cu
sngele oxigenat provenit de la arii pulmonare normale produce scderea coninutului n oxigen ai sngelui ce prsete atriul stng n direcia circulaiei
sistemice. Se realizeaz un efect de unt, adic trecerea sngelui de la atriul drept la atriul stng fr oxigenare la nivel pulmonar. untul este relativ, ntruct
se refer la ariile n care ventilaia este prezent, dar sczut relativ la perfuzie (V/ Q<1). Principala consecin este hipoxemia, care poate fi corectat prin
creterea concentraiei oxigenului inspirat.

untul pulmonar dreapta-stnga

Este forma extrem de alterare a raportului V/Q n care sngele venos paseaz alveole complet ne ventilate i se amestec cu sngele arterial
diminundu-i coninutul n O, i PaO,. Sngele parcurge o calc pulmonar anatomic normal, dar nconjurat de alveole care sunt fie colabate (atelectazic)
fie umplute cu altceva n loc de aer (pneumonie de aspiraie, sindromul de detres respiratorie al adultului-ARDS). Hipoxemia care rezult n aceste cazuri
este refractar la administrarea de oxigen 100%. Creterea PO, spre alveolele bine ventilate nu ajut, ntruct moleculele de hemoglobina care le traverseaz
au crescut deja la maximum capacitatea de fixare a oxigenului.

Tabloul clinic
Manifestrile clinice ale insuficienei respiratorii acute pot fi grupate n patru categorii: semne respiratorii, semne hemodinamice senine de hipoxemie i
hipercapnie i semne neurologice (3).
a) Semnele respiratorii:
- dispnee de repaos i ortopnee, izolate sau asociate cu alte simptome (durere, tuse, expectoraie);
- frecvena respiratorie peste 30 sau sub 12 respiraii pe minut;
- modificarea ritmului respirator (pauze ventilatorii, respiraie Cheyne-Stokes sau Russmaul);
- expir activ prelungit, cu contractura muchilor abdominali;
- dispnee inspiratorie (tiraj, cornaj, btaia aripioarelor nazale);
- utilizarea muchilor respiratori accesorii i respiraie paradoxal abdomino-toracic;
- absena micrilor respiratorii (apnee).
b) Semnele hemodinamice:
- creterea travaliului respirator, hipoxemia i hipercapnia se repercuta asupra sistemului cardiovascular. La nceput suferina hemodinamic se traduce
prin tahicardie (peste 120 bti pe minut), tulburri de ritm (extrasistolie, fibrilaie atrial), hipertensiune arterial i puls paradoxal. ntr-un stadiu ulterior de
evoluie al insuficienei respiratorii survine decompensarea hemodinamicii, cu hipotensiune, puls filiform aritmie, tegumente reci, ciano-tice i marmorate.
Ultimul stadiu de evoluie al suferinei hemodinamice este caracterizat prin bradicardie, alterarea strii de contient pn la com, stop cardiorespirator.
c) Semnele de hipoxemie i hipercapnie:
- hipoxemia se manifest clinic prin cianoza, tulburri de ritm, hipertensiune arterial i semne neurologice (agitaie, dezorientare). Cianoza este greu de
decelat la pacientul anemic (hemoglobina sub 5 g/100 ml) i trebuie difereniat de cianoza periferic provocat de expunerea la frig, un colaps
cardiovascular sau o tromboz vascular;
- hipercapnia se manifest prin transpiraii profuze sau eritroz palmar i facies vultuos, prin vasodilataie cutanat, aritmii, hipertensiune arterial i
tulburarea strii de contient (somnolen, com).
d) Semnele neurologice:
 - n primul stadiu de evoluie bolnavul prezint iritabilitate, euforie, este agitat, agresiv, prezint insomnii i secuse musculare. Ulterior devine
dezorientat spaio-temporal, cu alterarea memoriei, somnolent. n ultimul stadiu de evoluie apar convulsiile i se instaleaz coma.
Importante pentru stabilirea diagnosticului sunt semnele respiratorii: frecvena crescut a respiraiilor, scderea volumului curent, creterea travaliului
respirator cu utilizarea muchilor accesorii ai ventilaiei, dispneea.

Tratamentul insuficienei respiratorii

Pentru o conduit terapeutic corect trebuie stabilit dac pacientul prezint o insuficien de ventilaie, o insuficien de oxigenare sau o combinaie a
acestora. Msurile terapeutice pot s se adreseze n principal susinerii ventilaiei sau ameliorrii oxigenrii, prin creterea concentraiei de oxigen inspirat.
De regul, normalizarea funciei respiratorii impune asocierea msurilor care asigur:
- dezobstrucia i meninerea permeabil a cilor aeriene;
- asistarea sau suplinirea (controlarea) ventilaiei;
- administrarea de oxigen;
- evacuarea revrsatelor compresive (pleurale, pericardice, mediastinale).

Dezobstrucia cilor aeriene

Scopul realizrii unei ci aeriene permeabile este asigurarea unei ventilaii adecvate.
Mijloacele utilizate pentru eliberarea cilor aeriene variaz n funcie de mecanismul de producere, cauza i sediul obstruciei. Dezobstrucia cilor
aeriene superioare (supraglotice) se poate efectua rapid, cu mijloace adeseori simple, precum susinerea limbii sau aezarea bolnavului n poziie decliv
pentru drenarea secreiilor, pe cnd eliberarea cilor inferioare
(subglotice) este mai laborioas, necesitnd aparatur i medicaie specifice. Accentuarea situaiei produce obstrucie acut ce impune dezobstrucia de
urgen.

Dezobstrucia oro-nazofaringian
Refacerea permeabilitii cii aeriene se realizeaz prin manevre simple cum sunt: hiperextensia capului i susinerea mandibulei, deschiderea gurii i
curirea (aspiraia) cavitii buco-faringiene i intubaia faringelui cu diferite sonde (canule) faringiene. Prima i cea mai important manoper de
dezobstrucie este hiperextensia capului, prin care se ntind structurile anterioare ale gtului i se ridic baza limbii de pe peretele posterior al hipofaringelui
(Fig.27).

Fig. 27. Manevra de hiperextensie a capului.mpingerea posterioar a capului i aducerea mandibulei la

maxilarul superior elibereaz faringele obstruat prin cderea limbii.
Deplasarea anterioar a limbii poate fi accentuat prin tripla manevr de dezobstrucie aerian Safar. n obstrucia complet prin corpi strini cu
iminena de asfixie, se recomand efectuarea manevrei Heimlich. Dup dezobstrucie, calea aerian se menine permeabil prin introducerea unei sonde
orofaringiene (Guedel) sau nazofaringiene (Robertazzi) (vez caietul de lucrri practice). O alt modalitate de dezobstrucie la bolnavul incontient este
plasarea mtii laringiene (Fig.28) sau a combitubului. Acesta din urm este compus dir dou tuburi alturate de lungimi inegale, un balona orofaringian de
etaneizare i unul distal traheal sau esofagian, n funcie de plasamentul tubului lung. Inseria combitubului permite dezobstrucia cii aeriene fr riscul
aspiraiei pulmonare.

A \ \ \ ' J V\

Fig. 28. Plasarea mti' laringiene

Terapia intensiv n insuficiena respiratorie 50

Intubaia traheal
Intubaia traheal presupune introducerea unui tub prin orificiul glotic n trahee n scopul proteciei cii aeriene. Efectuarea manoperei impune
cunoaterea anatomiei orificiului glotic delimitat de corzile vocale i de cartilajele aritenoide (Fig. 29). Orificiul glotic este mascat de epiglot, o formaiune
cartilaginoas aderent cu marginea anterioar la cartilajul tiroid iar cu cea posterioar atrnnd n faa glotei. ntre epiglot i baza limbii se gsete
valecula, reper important pentru intubaia traheal cu ajutorul laringoscopului cu lama curb. Cartilajul cricoid, situat deasupra primului inel traheal, este un
alt element anatomic important pentru tehnica intubaiei traheale. Fiind o formaiune cartilaginoas circular, fr segment membranos, el poate obstrua
esofagul dac este comprimat posterior ctre corpurile vertebrale, mpiedicnd astfel regurgitarea coninutului gastric n trahee n timpul intubaiei (manevra
Sellick).

............. Limba
Valecula

Coarda Epiglota
vocala

Orificiu Cartilaj
l glotic aritenoi
d
Fig. 29. Anatomia orificiului glotic vizualizat prin laringoscopie direct

Indicaiile intubaiei traheale. Intubaia traheii este realizat cel mai frecvent de elecie, n scopul efecturii unei anestezii generale. La bolnavul cu
insuficien respiratorie acut intubaia traheal trebuie practicat de urgen i are ca obiective:
1) Dezobstrucia cii aeriene, n situaiile de IRA obstructiv prin cauze funcionale sau mecanice. Plasarea tubului n trahee permite aspiraia
secreiilor i/sau splturabronic.
2) Protecia cii aeriene de riscul aspiraiei pulmonare (la bolnavii cu stomac plin, comatoi).
3) Facilitarea oxigenoterapiei cu concentraii mari de 0 2.
4) Facilitarea unei ventilaii mecanice eficiente i prelungite.
Tehnica. Intubaia traheii se realizeaz cu ajutorul laringoscopului cu lama dreapt sau curb i a unor tuburi/sonde din cauciuc sau material plastic,
prevzute cu o manet de etaneizare ce comunic cu un balona extern de control de volum mic. Se utilizeaz tuburi traheale cu diametrul interior de 8-9
mm pentru brbai, 7-8 mm pentru femei i de 6-7 mm pentru situaiile n urgen, Tubul endotraheal poate fi introdus pe cale oral (intubaie orotraheal)
sau pe cale nazal (intubaie nazotraheal), sub control vizual prin laringoscop (Fig. 30) cnd gura poate fi deschis, sau orb, cnd deschiderea cavitii
bucale este imposibil. Tubul traheal este avansat pn la dispariia manetei dincolo de corzile vocale, astfel nct distana la nivelul buzelor s fie 21 cm la
femei i 23 cm la brbai. Presiunea de umflare a manetei s nu depeasc 25 mmHg, reprezentnd presiunea de perfuzie a mucoasei traheale.
Alegerea cii de intubaie, oral sau nazal este condiionat de mai muli factori (Tabelul 11 ).
Terapia intensiv n insuficiena respiratorie 51

Fig. 30. Tehnica intubaiei orotraheale sub control vizual.

Dezobstrucia cii aeriene la bolnavul cu IRA se realizeaz de obicei n condiii de urgen. Este prudent ca bolnavul s fie intubat treaz dup ce a fost
oxigenat cu 02100% pe masc, s-a efectuat anestezia topic a corzilor vocale i s-a aplicat manevra Sellick. Dac: bolnavul este agitat i intubaia nu
reuete, este indicat intubaia n anestezie general preferabil inhalatorie sau prin injectarea i.v. a unui hipnotic i a unui miorelaxan: depolarizant.
Introducerea tubului n trahee trebuie confirmat prin observarea micrilor cutie: toracice n timp ce bolnavul este ventilat, auscultarea murmurului
vezicular pe torace bilateral i absena sunetelor la nivelul epigastrului, provocate de insuflarea stomacului. Semnele infailibile ale poziiei corecte a tubului
traheal sunt:
- vizualizarea plasrii acestuia ntre corzile vocale
- detectarea C02 expirat cu ajutorul capnografului
- absena hipoxemiei detectat cu pulsoximetrul
- vizualizarea inelelor traheale cu bronhoscopul introdus prin tubul traheal (4). Intubaia dificil. Uneori intubaia poate sa fie dificil datorit unor
particulariti
anatomice sau procese patologice (Tabelul 12) (5).
n cazul n care la laringoscopie nu se vizualizeaz glota i intubaia este dificil, avem la dispoziie trei alternative: 1) aplicarea unei mti laringiene
sau a combitubului; 2) ncercarea de a intuba orb (pe cale nazal) sau apelnd la echipamente i tehnici speciale (lame de laringoscop de confonnaie
special, bronhoscop flexibil, mandren luminos, utilizarea unui cateter-ghid introdus retrograd prin membrana cricotiroidian, etc); 3) efectuarea unei
cricotirodotomii sau traheostomii (Fig. 31).
Terapia intensiv n insuficiena respiratorie 52

Tabelul 11. O comparaie a caracteristicilor intubaiei traheale pe cale oral i nazal

Caracteristici Intubaia orala Intubaia nazal

Uurina manoperei Poate fi efectuat i la un bolnav treaz, n anestezie local

Aspiraia pe tub
Sngerarea nazal Posibil -
Contraindicaii >
Sinuzita De obicei bolnavul trebuie s Posibil
fie incontient i apneic
Mucarea sondei Imposibil
Imposibil
Confortul bolnavului Mai mare
Imposibil
Igiena oral Uoar
Posibil
Extubarea accidental Mai puin probabil Mai lung i mai ngust
Mai mic
Dimensiunea tubului Dificil
Dificil
Coagulopatii
Probabil Fractura oaselor nasului
Fractura bazei craniului
Mai scurt i mai larg Uoar

Tabelul 12. Particulariti anatomoclinice care sugereaz o intubaie dificil

Din anamnez:
Intubaie dificil n antecedente La examenul clinic:
Limitarea deschiderii gurii (cicatrice, sclerodermie, anchiloza articulaiei temporomandibulare,
trismus) Mandibula retractat Incisivi proemineni Palat lung, nalt i curbat Gt gros, imobil
Laringe nalt i anterior (distana menton-cartilajul tiroid < 6 cm) Epiglotit

Cricotirodotomia i minitraheostomia
n obstruciile cii aeriene superioare care fac intubaia translaringian imposibil, cricotirodotomia (coniotomia) ofer cea mai rapid i mai uoar
modalitate de eliberare a cii aeriene. Secionarea membranei cricotiroidiene permite dezobstrucia cii respiratorii prin introducerea unei canule de
traheostomie prin orificiul creat.
ntruct traheea prezint o ngustare la nivelul cricoidului exist riscul apariiei unei stricturi la acest nivel dac canula este meninut peste 72 ore. n
absena instrumentarului necesar, accesul de extrem urgen la calea respiratorie poate fi realizat prin puncionarea membranei cricotiroidiene cu ajutorul
unui ac grojs introdus pe linia median. n ultimul timp se utilizeaz truse speciale destinate acestui scop (de minitraheostomie). Dup crearea unei bree
mediane de 0,5 cm n membrana cricotiroidian cu ajutorul unui bisturiu cu lam scurt, se introduce un mandren n trahee i apoi canula de
minitraheostomie ghidat de mandren. Canula de
Intubaie dificil

Combitub/ masca Forarea intubaiei Cricotirodotomie sau traheostomie

laringiana endotraheale

Intubaie direct (la vedere) Intubaie indirect (orb) cu dispozitive speciale: lame de laringoscop speciale
bronhoscop flexibil

Clasic Ghidat

Intubaie Anterioar: Retrograd

nazal oarb pe deget; mandren luminos

Fig. 31. Algoritmul intubaiei dificile n obstrucia acut a cii aeriene.

minitraheostomie are un diametru de 4 mm i servete mai ales pentru aspiraia sputei i administrare de O,. De aceea este indicat mai ales la bolnavul
contient, cu retenie de sput. ntruct nu permite ventilaia mecanic, minitraheostomia nu se recomand la bolnavul cu IRA care hipoventileaz.

Traheostomia
Dintre tehnicile de dezobstrucie a cilor aeriene traheostomia este cea mai laborioas, de competena medicului specialist chirurg, ORL sau anestezist-
reanimator. Dei traheostomia de extrem urgen poate fi salvatoare de via, din cauza incidenei crescute a complicaiilor i a mortalitii ridicate este
preferabil s fie efectuat "la rece" pe bolnav prealabil intubat i bine oxigenat.
Indicaiile traheostomiei:
- obstrucia cii aeriene superioare prin cauze care fac intubaia imposibil (traumatism facial sever, tumori cervicale, corpi strini, edem sau fractura
laringelui);
- apnea n condiiile n care este suspectat o leziune a coloanei cervicale;
- imposibilitatea meninerii intubaiei nazotraheae (dezvoltarea unei sinuzite);
- timp pregtitor sau complementar n interveniile pe laringe.
Comparativ cu intubaia traheal traheostomia prezint avantajul unei mai bune tolerane din partea bolnavului, uurina aspiraiei secreiilor i
posibilitatea comunicrii cu pacientul Pacientul se poate alimenta per os iar n cazul ventilaiei mecanice traheostomia faciliteaz sevrajul de ventilator. De
Terapia intensiv n insuficiena respiratorie 53

asemenea, eventualitatea lezrii laringelui este exclus i rezistena la respiraie mai mic. Presupune n schimb o intervenie chirurgical, care poate fi
urmata de complicaii.
Din punct de vedere tehnic, se practic un orificiu n peretele anterior al traheii la
nivelul cartilajelor 2-3, prin care se introduce traheal prevzut cu balona de
etaneizare.
Datorit avantajelor fa de intubaie,-se recomand efectuarea precoce a traheostomie. n primele 5 zile, dac se anticipeaz persistena obstruciei
peste 10 zile de intubaie (6 Este cazul bolnavului cu com vascular, scleroz lateral amiotrofic, suferin pulmonar cronic sever sau ARDS asociat cu
deteriorare neurologic sau alte suferine viscerale.
Recent a fost introdus n practica clinic traheostomia dilataionalpercutanat, care poate fi efectuat n secia de terapie intensiv, la patul
bolnavului. Canula traheal este introdus la Seldinger, ntre cricoid i primul inel traheal sau ntre inele traheale 1 i 2 (Fig. 32).

Cartilajul tiroid

Membrana
cricotiroidian

Cartilajul cricoid

Spaiu! subcricoid
Primul inel taheal

Al doilea inel traheal

Fig. 32. Reprezentarea laringelui i traheii, cu indicarea

sediului cricotirodotomiei, traheostomiei dilataionale per-
cutanate i a traheostomiei standard. .......

Aspirarea secreiilor traheohronice

Aspiraia traheobronic elibereaz cile aeriene inferioare prin ndeprtarea secreiilor cu ajutorul unui cateter introdus nazal, oral, transcutanat, pe
sonda de intubaie sau pe canula de traheostomie. Se efectueaz n condiii de asepsie strict utiliznd catetere sterile din cauciuc sau preferabil din material
plastic si oxigennd bolnavul dup fiecare manevr de aspiraie.
Evacuarea secreiilor bronice poate fi favorizat prin stimularea tusei. Instilarea periodic n trahee a 0,5 ml soluie salin 0,9% cu ajutorul unui
cateter subire de polietilen introdus prin membrana cricotiroidian, irit mucoasa traheal declannd un puternic acces de tuse.

Dezobstrucia farmacologic a cilor aeriene Cuprinde utilizarea:

a) bronhodilatatoarelor simpaticomimetice, stimulatoare a receptorilor beta-2-adrenergici (adrenalina, orciprenalina, terbutaiina, salbutamolul,
fcnoterolul); a bronhodi latatoarclor parasimpaticolitice (bromura de ipratropium) i a bronhodilatatoarelor musculotrope (aminofilina, prbxifilina,
diprofilina);
b) corticoizilor (metilprednisoon, dexametazon, betametazon) care au aciune antiinflamatoare, inhib aciunea prostaglandinelor bronhoconstrictoare,
inhib secreia de mucus de ctre glandele bronice;
c) fluidificantelor secreiei bronice (aerosoli cu ageni mucolitici de tipul N-acetil-cisteinei i S-carboximetilcisteinei, umidificarea aerului inspirat i o
bun hidratare a pacientului).

Utilizarea agenilor farmacologici trebuie adaptat la situaia clinic (Tabelul 13) (7). Tabelul 13. Msuri farmacologice pentru dezobstrucia cilor

respiratorii superioare

Situaia clinic Medicament Doza

Laringospasm Edem glotic, subglotic^ Succinilcolin Clorura de calciu 10%

- post extubaie postextubaie, chirurgia
- hipocalcemic, dup laringelui, anafilaxie
paratiroidectomie Adrenalina 1:10.000 Adrenalina 1:1.000 Hydrocortizon Dexametazon Umidifierea aerului
Terapia intensiv n insuficiena respiratorie 54

20 mg i.v. 10 ml lent i.v. 1-10 ml lent i.v. 0,3-1 mls.c. 100 mg i.v. 4 mg i.v.

Epiglotita amigdalita, Antibiotice

angina Ludwig, abces
retrofaringian

Secreii traheobronice Atropin 2 mg i.v. repetat

excesive n intoxicaia
cu insecticide organofosforice

Miastenia gravis Ajustarea tratamentului cu anticolinesterazice

Ventilaia artificial
Ventilaia artificial este indicat la bolnavii cu insuficien respiratorie care, ventilnd spontan aer atmosferic, sunt incapabili s-i menin la valori
normale presiunea parial a 02 si CO, n sngele arterial. Se ncadreaz aici pacienii cu plmnul sntos care hipoventileaz (insuficiena respiratorie de
pomp), ct i cei cu plmn bolnav la care cauza hipoxemiei este alterarea raportului ventilaie/perfuzie sau un unt intrapulmonar dreapta-stnga
(insuficiena respiratorie de schimb de gaze sau de oxigenare).
Ventilaia artificial poate fi realizat printr-o serie de metode, dintre care metodele
manuale, cu aciune extern, care utilizeaz aerul atmosferic (Holger-Nielsen, Silvester si
Schafer) sau prin stimularea electric a nervului frenic sunt n prezent abandonate. Unica
folosit este ventilaia artificial cu aciune intern, prin insultare pulmonar, care se poate
realiza neapraiv, utiliznd aerul expirata! reanimatorului sau cu ajutorul aparatelor de
ventilaie, neautomate sau automate. ... ......
Ventilaia artificial cu aer expirator (gur-gur, gur-nas, gur-canul faringian). Este o metod de prim ajutor acordat la locul accidentului, care
utilizeaz aerul expirator folosind plmnul reanimatorului ca aparat de insuflaie. ntruct captul coloanei de aer expirat (aprox. 150 cc) care ptrunde n
alveole provine din spaiul mort al reanimatorului, avnd compoziia aerului atmosferic i o temperatur i umiditate fiziologic, ventilaia cu aer expirator
reuete oxigenarea bolnavului. Tehnica ventilaiei este descris la capitolul "Resuscitarea cardio-respiratorie-cerebral".
Ventilaia artificial aparativ. Metodele mecanice se mpart n dou grupe: cu ventilatoare neautomate i automate.
a) Din prima categorie fac parte resiiscitatoarele manuale cu burduf sau cu balon autoexpansibil (AMBU, Laerdal, PMR, .a.). Un astfel de aparat
format din masc, un balon autoexpansibil prevzut cu o valv unidirecional i o valv autoocluziv, utilizeaz pentru insuflaie aer atmosferic sau, unde
condiiile permit, un amestec de aer-oxigen.(Fig.33)(8)

Fig. 33. Ventilaia asistat prin masc cu ajutorul resuscitatorului manual AMBU.
b) Ventilatoarele mecanice. Realizeaz ventilaia artificial prin insuflarea aerului n plmnii bolnavului inversnd presiunile respiratorii.
n respiraia spontan fiziologic inspirai este un proces activ, n cursul cruia creterea diametrului cutiei toracice negativeaz presiunea
intraalveolar i aerul este aspirat n plmni. Expirul, proces pasiv realizat de relaxarea diafragmului i a muchilor respiratori, reduce diametrul cutiei
toracice i pozitiveaz presiunea intraalveolar, detenninnd ieirea aerului. In pleur presiunea este negativ att n inspir ct i n expir (la valori mai
reduse). Se realizeaz o presiune medie intratoracic negativ care favorizeaz ntoarcerea venoas la cordul drept reprezentnd mecanismul de "pomp
toracic" al circulaiei de ntoarcere.
Ventilatoarele mecanice acioneaz aplicnd o presiune pozitiv n cile aeriene n cursul inspirului. In expir presiunea de insuflam nceteaz, aerul
ncepe s ias (expir pasiv) i la sfritul expirului valoarea presiunii din cile aeriene egalizeaz presiunea atmosferic. Presiunea medie intratoracic este
zero sau chiar pozitiv: mecanismul de pomp toracic este anulat i ntoarcerea venoas ngreunat. Ventilatoarele mecanice realizeaz aadar o ventilaie
cu presiune intermitent pozitiv (IPPV)(Fig.34).
Acest mod de ventilaie poate fi modificat acionnd asupra fazelor ciclului respirator (inspir, expir) sau asupra raportului dintre ele (I: E).
Inspiraia. Durata inspirului -se poate modifica prin alterarea mrimii fluxului (viteza de insuflare a gazului), o vitez de insuflare mare determinnd
scurtarea inspirului i invers. Alterarea modului n care se face insuflarea permite stabilirea configuraiei fluxului: ptrat, sinusoidal, accelerat sau decelerat,
fiecare cu indicaiile sale, n funcie de natura suferinei pulmonare. Astfel, n afeciunile care produc o distribuie inomogen a ventilaiei alveolare, fluxul
decelerat amelioreaz distribuia gazului.

s
Terapia intensiv n insuficiena respiratorie 55

Fig. 34. Presiunile din cile aeriene n cursul ventilaiei spontane (A) si a ventilaiei controlate cu presiune pozitiv (B).
Presiunea este exprimat n cm H 20; cifra zero reprezint presiunea atmosferic. Presiunile deasupra liniei sunt pozitive
(supraatmosfcricc) i cele sub linie negative (subatmosferice).

Expiraia. Poate fi modificat cu ajutorul unei valve care mpiedic evacuarea complet a aerului din cile aeriene Ia sfritul expirului. Presiunea din
cile aeriene nu scade la zero cu egalizarea presiunii atmosferice, ci rmne la valori pozitive, determinnd creterea capacitii reziduale funcionale a
plmnului.(Fig. 35). Acest tip de ventilaie cu presiune pozitiv la sfritul expirului (PEEP) recruteaz alveole atelectatice i previne colapsul alveolar i a
cilor aeriene mici. Prin aceasta scade untul intrapulmonar, crete CRF, amelioreaz compliana i ca rezultat amelioreaz oxigenarea. Este indicat n IRA
prin unt intrapulmonar dreapta-stnga.

+15,

Fig. 35. Curba presiunii n ventilaia cu presiune pozitiv la sfritul expirului (PEEP). n acest exemplu s-a aplicat un
PEEP de 5cm H,0. 1
Acelai efect de realizare a unei presiuni pozitive n cile aeriene pe tot parcursul ciclului respirator se poate obine i la bolnavul care respir spontan.
Ventilaia spontan printr-un circuit prevzut cu o valv PEEP va asigura o presiune pozitiv continu (CPAP), facilitnd creterea capacitii funcionale
reziduale a plmnilor (Fig. 36). CPAP nu este un mod de ventilaie artificial ci o modalitate de ameliorare a oxigenrii bolnavului care ventileaz spontan.
56 Anestezie. Terapie intensiv

CPAP

B -----------------L.
Flg. 36. Presiunea din cile aeriene din cursul ventilaiei spontane (A) i a ventilaiei spontane n presiune pozitiv continu n
cile aeriene (CPAP)(B).

Clasificarea ventilatoarelor
Ventilatoarele sunt clasificate n raport de mecanismul care cicleaz ventilaia de la faza inspiratorie la faza expiratorie. Majoritatea ventilatoarelor
moderne pot s utilizeze pn la trei din cele 4 mecanisme de ciclare: de volum, timp, flux i presiune (9,10).
Ventilaia ciclat de volum. n inspiraie ventilatorul continu s introduc gaz proaspt n plmnii pacientului pn ce un anumit volum prestabilit de
gaz a fost furnizat. Presiunea realizat n cile aeriene prin introducerea gazului depinde de volumul insuflat, rezistena din cile aeriene i compliana
plmnului i a cutiei toracice. Ventilatorul va introduce volumul predeterminat indiferent de presiunea realizat, existnd riscul atingerii unor presiuni
excesive cu barotraum n cazul n care rezistena aerian este crescut sau compliana pulmonar sczut. Existena unei valve de suprapresiune n circuit
poate limita presiunea de insuflare, ns va scurta prematur durata inspirului i prin pierderea de gaz n afara circuitului va scdea volumul curent
(hipoventilaie alveolar). Ventilatoarele de acest tip asigur o ventilaie controlat de volum.
Ventilaia ciclat de timp. n acest caz inspiraia se termin i expiraia ncepe dup un anumit interval de timp, predeterminat. ntruct durata inspirului
este fix, trebuie ajustat fluxul pentru ca volumul curent s fie livrat pn la sfritul inspirului. Volumul livrat este condiionat de rata fluxului de gaz
(volumul/minut) i durata inspirului (numrul de minute) (Volum=flux x timp). Modificarea rezistenei aeriene sau a complianei pulmonare va influena
presiunea din cile aeriene i poate reduce volumul curent ct vreme ventilatorul nu este capabil s furnizeze un flux constant independent de condiia
bronho-pulmonar.
Ventilaia ciclat de presiune (pressure controlled ventilation). Ciclarea de la inspir la expir este declanat de atingerea unei anumite presiuni n cile
aeriene la sfritul inspirului. Se selecteaz acea presiune de vrf care s permit insuflarea ntregului volum curent necesar pe durata fazei inspiratorii.
Fluxul inspirator n acest tip de ventilaie este la nceput mare pentru ca ulterior s nceap s scad pe msur ce presiunea ncepe s creasc.
Dac caracteristicile plmnului se altereaz, presiunea va crete rapid, determinnd scurtarea duratei inspirului i scderea volumului curent. Creterea
valorii presiunii de ciclare este principala modalitate de ajustare a ventilatorului n acest caz. Riscul de barotraum este redus prin selectarea unei valori
acceptabile a presiunii de vrf. Ajustarea se mai poate realiza prin creterea ratei fluxului.
Ventilaia ciclat de flux (pressure suported ventilation). n acest tip de ventilaie trecerea de la inspiraie la expiraie se realizeaz n momentul n care
mrimea fluxului s-a redus pn la un anumit procent din valoarea fluxului de vrf, prestabilit n aparat (de obicei 25% din fluxul iniial). Ca i n cazul
ventilatoarelor controlate de presiune, mrimea fluxului este limitat de presiunea generat n plmnii pacientului. La nceputul inspiraiei rata fluxului este
maxim, dar pe msur ce plmnii se umfl cu aer, presiunea intrapulmonar crete i opune rezisten la flux, care ncepe s scad. Cnd fluxul se reduce
cu 75%>, ventilatorul va cicla pe expiraie. Spre deosebire de ventilaia controlat de presiune n care presiunea crete progresiv i atinge valoarea de vrf la
sfritul inspiraiei, n acest tip de ventilaie presiunea de vrf este generat la nceputul inspirului i meninut constant pe parcursul fazei inspiratorii
datorit configuraiei decelerate a fluxului.
Configuraia decelerat a fluxului are avantajul c asigur o mai bun distribuie a aerului insuflat, cu ameliorarea raportului V/Q. Ca urmare crete
oxigenarea sngelui i se reduce spiul mort. Comparativ cu ciclarea de presiune, ciclarea de flux este mult mai bine suportat de pacient care poate iniia un
control asupra ventilaiei. Este modul de ventilaie preferat la pacientul critic din terapia intensiv.

Modaliti de ventilaie mecanic

9 .9

Ventilaia mecanic poate s fie controlat, cnd pacientul nu particip la ventilaie, fiind incontient, sedat sau paralizat i asistata, cnd completeaz
ventilaia spontan a pacientului, n ventilaia controlat ventilatorul iniiaz respiraia i o efectueaz n ntregime. n ventilaia asistat pacientul iniiaz i
termin toate sau o parte din respiraii, iar ventilatorul asigur un anumit suport pe parcursul ciclului respirator.
Ventilaia controlat. Are ca principal indicaie bolnavul cu insuficien respiratorie acut, pentru a-1 scuti pe pacient de efortul ventilator, a permite
refacerea diafragmului i a muchilor intercostali i a facilita vindecarea afeciunii pulmonare cauzatoare. n acest caz ventilaia controlat se continu un
timp limitat, pn la 72 ore, dup care se trece pe ventilaie asistat. O alt indicaie este pacientul n apnee, intoxicat sau paralizat, cu un status neurologic
deprimat dup traumatisme craniene i accidente vasculare cerebrale.
Ventilaia controlat este modul de ventilaie cu presiune intermitent pozitiv (1PPV), cu posibilitatea aplicrii PEEP. Cnd utilizam IPPV cu PEEP
presiunea intraalveolar se menine la valori pozitive (supraatmosferice) pe tot parcursul ciclului respirator (CPPV). Pricipala indicaie este bolnavul cu
edem pulmonar cardiogen i necardiogen. Ventilaia controlat cu PEEP este indicat i n afeciunile cu unt intrapulmonar, cnd PaO, scade sub 60 mmHg
i nu crete la administrarea de oxigen. Prin mrirea capacitii reziduale funcionale a plmnilor se recruteaz alveole (se deschid broniolele terminale
colabate) i oxigenarea sngelui se amelioreaz, fr creterea aportului de oxigen (Fi0 2). Ventilaia controlat cu PEEP este contraindicat n fistula
bronhopleural sau dup barotraum sever i trebuie utilizat cu pruden la bolnavii cu insuficien ventricular dreapt sau cu hipertensiune pulmonar.
Ventilaia asistat. Ventilatorul interacioneaz cu pacientul, asistnd ventilaia sau permind o ventilaie spontan nestingherit. Principalul avantaj al
ventilaiei asistate este utilizarea musculaturii respiratorii de ctre pacient, prevenindu-se astfel atrofia acesteia, cu facilitarea sevrajului de ventilator. De
asemenea este evitat hiper i hipocarbia ntruct
permite pacientului s reacioneze la modificarea PaC0 2 prin creterea/scderea minut-volumului respirator.
57 Anestezie. Terapie intensiv

Cele mai utilizate modaliti de ventilaie asistat includ: ventilaia asistat/controlat, ventilaia impus intermitent (IMV), ventilaia impus intermitent
sincronizat (SIMV) i ventilaia cu suport de presiune(PSV).
Ventilaia asistat/controlat. Asigur livrarea unui volum de aer prestabilit n timp ce activitatea ventilatorie a pacientului este pstrat. Insuflrile
sunt sincronizate cu efortul inspirator a pacientului. Cnd ventilatorul sesizeaz efortul inspirator se declaneaz insuflarea unui volum curent prestabilit.
Pacientul doar iniiaz insuflarea prin realizarea unei presiuni negative n circuitul expirator; insuflarea o efectueaz ventilatorul. Mecanismul declanator
trigger are o sensibilitate variabil dup tipul de aparat. De cele mai multe ori insuflarea este declanat de scderea presiunii din circuit (de ex. o reducere a
presiunii end-diastolice cu 2 cm H20, adic la -2 cm H,0). Mecanismul trebuie fixat la o valoare care s permit pacientului s declaneze uor ventilatorul.
Declanarea insuflrii necesit un efort respirator din partea pacientului. n primul rnd este efortul de a crea o presiune negativ n circuitul ventilatorului
care nu va fi urmat imediat de insuflare, ci dup o perioad de laten. Perioada de laten (n milisecunde) reprezint timpul necesar pentru sesizarea
modificrii de presiune i pentru transmiterea comenzii de deschidere a valvei care asigur insuflarea (Fig. 37). Perioada de laten prelungete efortul
respirator al pacientului.

Exist ventilatoare la care efortul inspirator al pacientului declaneaz insuflarea mecanic prin diminuarea fluxului de gaz din circuit. Un microprocesor
asigur deplasarea continu a unui flux minim de gaz (flux bazai) prin circuitul ventilatorului. n momentul n care pacientul schieaz o inspiraie fluxul
bazai expirator se reduce, ntruct o parte din flux a trecut din circuitul de exhalare ctre plmnii pacientului. Aceast diminuare a fluxului bazai
declaneaz mecanismul care va iniia insuflarea mecanic- Efortul respirator al pacientului scade prin desfiinarea perioadei de laten, ntruct nevoia
imediat de gaz n intervalul pn la declanarea insuflrii mecanice este asigurat de fluxul bazai deturnat spre pacient
Ventilatorul asist pacientul, dar n acelai timp este programat pentru ventilaie controlat cnd pacientul nceteaz s respire. n acest moment
ventilatorul asigur un volum i o frecven minim, predeterminate.
Este modul de ventilaie indicat la bolnavul cu respiraie insuficient la o frecven normal a respiraiilor (ex. prin oboseala musculaturii respiratorii,
complian pulmonar sczut). Nu este indicat la bolnavul polipneic, ntruct scurtarea timpului expirator creeaz PEEP intrinsec (auto-PEEP).

Ventilaia impus intermitent (IMV i SIMV). Permite bolnavului s respire spontan i liber printr-un circuit alternativ cu care e prevzut aparatul (Fig.
38). n paralel, ventilatorul asigur insuflri prestabilite ca volum i frecven, prin care minut-volumul pacientului este completat pn la valorile utile unui
schimb gazos eficient. n modul IMV insuflri le mecanice se pot suprapune pe expirul pacientului crend o dissincronie aparat-pacient, cu disconfort,
ventilaie inadecvat i barotraum potenial. Modul SIMV asigur sincronizarea insultrilor
cu inspiraia pacientului evitnd ncjunsurile IMV (Fig. 39). Ventilaia impus-intermitent ajut bolnavul n perioada de reluare a respiraiei spontane
facilitnd sevrajul de ventilator (Tabelul 14).

Tabelul 14. Avantajele i dezvantajele ventilaiei impuse intermitente comparativ cu IPPV

Avantaje Dezavantaje

Reduce necesarul de sedative Crete efortul de ventilaie al pacientului

Evit alcaloza respiratorie Faciliteaz oboseala muscular
Evit barotrauma i consecutiv retenia C02
Distribuia intrapulmonar a gazelor este mai uniform
Reduce presiunea medie intratoracic Favorizeaz ntoarcerea venoas Debitul cardiac mai puin deprimat Reduce
atrofia muchilor respiratori
Faciliteaz sevrajul de ventilator '
Deconectarea circuitului este mai puin
periculoas

Ventilaia cu suportpresional (PSV). Permite realizarea unei presiuni constante, predeterminate (ex.5-15 cm H,0) pe parcursul duratei inspirului. Se
creeaz un fond presional care ajut inspirai spontan al pacientului. Iniierea inspiraiei de ctre bolnav deschide o valv care permite ptrunderea unui flux
de gaze, suficient ca s se ating rapid presiunea inspiratorie prestabilit. n continuare un servomecanism controlat de microprocesor ajusteaz fluxul ca s
menin aceast presiune constant. Fluxul de gaz are o configuraie decelerat, ncepnd s diminueze pe msur ce plmnii se umplu cu aer. Cnd fluxul
inspirator de vrf s-a redus cu un anumit procent inspiraia se termin. Suportul presional este de fapt un mod de ventilaie ciclat de flux. Expirai este pasiv,
fr rezisten n circuit sau cu PEEP adugat. In acest mod volumul curent este variabil, depinznd de efortul pacientului, mrimea suportului presional i
compliana i rezistena sistemului reprezentata de pacient i ventilator.
Ventilaia cu suport presional poate fi utilizat singur sau n combinaie cu SIMV. Cnd PSV este asociat cu SIMV numai respiraiile spontane sunt
susinute presional.
Modul PSV servete la facilitarea sevrajului pacientului de ventilator.

-y Alte modaliti de ventilaie

Ventilaia cu raport I/E inversat. Acest mod de ventilaie este recomandat n cazul reducerii compliantei pulmonare printr-o suferin distribuit
inomogen. n acest caz coexist alturi alveole cu compliana sczut pentru care timpul normal de inspiraie este prea scurt pentru a se umple cu gaz (efect
de unt) i alveole cu compliana normal care risc s fie supradestinse (efect de spaiu mort). n expiraie, alveolele necompiante vor colaba ntruct i
ating volumul critic de nchidere nainte de sfritul fazei expiratorii.
Utilizarea ventilaiei cu raport I/E inversat (1:1,2:1,3:1,4:1) va prelungi timpul de inspir asigurnd alveolelor necompiante mai mult timp pentru
umplere i o distribuie echilibrat a gazului ntre alveole cu constante de timp diferite.
Scurtarea duratei expirului va mpiedica colabarea alveolelor necompiante, iar reinsuflarea dup aceast expiraie scurt produce sechestrarea gazului
n alveole cu efect de auto-PEEP, favorabil recrutrii alveolelor colabate.
Prin prelungirea duratei inspirului, ventilaia cu raport inversat crete presiunea medie din cile ariene care joac un rol determinant n ameliorarea
oxigenrii. Creterea presiunii

medii aeriene stabilizeaz alveolele necompiante i recruteaz noi alveole, crete capacitatea rezidual funcional i se reduce fracia de unt
intrapulmonar. Creterea presiunii medii se realizeaz fr creterea presiunii de insuflare de vrf, riscul de barotraum fiind redus.
58 Anestezie. Terapie intensiv

Totui, creterea excesiva a presiunii medii intratoracice produce efecte hemodinamice nefavorabile. Scderea ntoarcerii venoase i a debitului cardiac
va anula beneficiul realizat prin ameliorarea oxigenrii pulmonare. Pentru esuturi conteaz cantitatea de oxigen livrat n unitatea de timp (D0 2), care este
egal cu produsul dintre coninutul n oxigen al sngelui i debitul cardiac.
Ventilaia cu suport presional pe dou nivele (bi-level positive airway pressure ventilation-BIPAP). Bolnavul ventileaz spontan cu suport presional
care i schimb valoarea n cele dou faze ale ciclului respirator: 10-15 cm 11,0 n perioada de inspir i 2-3 cm H,0 n perioada de expir, egal cu valoarea
PEEP. Poate fi asimilat cu ventilaia CPAP pe dou nivele presionale care alterneaz continuu, sincron cu fazele ciclului respirator.
Ventilaia cu modul Bl PAP este utilizat pentru sevrajul de ventilator. Poate fi aplicat i pentru suportul ventilator nocturn la bolnavii cu insuficien
ventilatorie cronic sau cu apnee obstructiv de somn. Suportul presional se aplic neinvaziv, cu ajutorul unei mti nazale.
Ventilaia cu descrcarea presiunii aeriene (airway pressure release-ventilation). Este utilizat la bolnavul care ventileaz spontan n CPAP. Acest
mod de ventilaie permite bolnavului ca la sfritul ciclului respirator s aib un inspir scurt la presiunea mediului ambient. Timp de 1-1,5 secunde
ventilatorul anuleaz presiunea pozitiv, pentru ca printr-o insuflare rapid s refac nivelul presional CPAP pentru urmtoarea respiraie. Avantajul const
n facilitarea eliminrii C02, probabil printr-o reducere a spaiului mort.
Ventilaia cu frecven nalt (high frequency ventilation-HFV). Este o ventilaie mecanic la frecvene mai nalte dect cele din ventilaia
convenional. Asigur schimbul de gaze utiliznd volume curente mici i reduce astfel presiunea din cile aeriene i presiunea medie intratoracic. Riscul
de barotraum este sczut i este favorizat circulaia de ntoarcere. Este modul de ventilaie indicat la bolnavii cu fistul bronhopleural i pentru anestezia
n cursul operaiilor pe cile aeriene superioare.
Se descriu 3 tipuri de ventilaie cu frecven nalt:
a) HFV prin IPPV cu o frecven a insuflaiei de 60-120 /min (1 -2 Hz) i un volum curent egal sau mai mic cu spaiul mort anatomic. Este utilizat
pentru susinerea ventilaiei n cursul bronhoscopiei;
b) ventilaia cu frecven nalt i jet, n care frecvena insuflrilor este de 120-600/min (2-10 Hz). Este tipul de HFV cel mai utilizat, la bolnavii cu
fistule bronhopleurale, n scop de sevraj de ventilator i pentru ventilaie de urgen pe cale transtraheal percutanat;
c) ventilaia cu oscilaii de frecven nalt (180-2400 ventilaii/min) mai puin utilizat n practica clinic.
Oxigenarea i ventilaia extrapulmonar (schimbul de gaze extrapulmonar). Oxigenarea extracorporeal a sngelui se poate realiza cu ajutorul
oxigenatorului de.membrana (EMCO). Pentru eliminarea C0 2 s-a preconizat combinarea ventilaiei cu presiune pozitiv (IPPV) utiliznd o frecven sczut
(2-4 respiraii/min), cu o membran extracorporeal pentru ndeprtarea C0 2 (LFPPV - ECC02R). Recent a fost construit un oxigenator intravascular
(IVOX) care, introdus n venele cave sau atriul drept, permite oxigenarea i ndeprtarea CO r

Indicaiile ventilaiei mecanice

5 J

Se mpart n 3 categorii:
1) n scopul ventilaiei
bolnavi comatoi (traumatisme craniene, intoxicaii acute, encefalita, resuscitare cardio-pulmonar)
bolnavi cu poliomielit, leziuni medulare nalte
bolnavi cu insuficien neuromuscular periferic (polincuropatie, miastenia gravis, curarizare)
2) n scopul oxigenrii (pentru a realiza PEEP sau concentraii crescute de 0 2) n ARDS, insuficiena ventricular stng, pneumonie.
3) Suportul mecanic al toracelui: n fracturi costale cu volet.
Criterii pentru instituirea ventilaiei mecanice: o frecven respiratorie peste 35 respiraii/ min, Pa0 2 < 60 mmHg n respiraie spontan cu oxigen (FiO, 0,6)
sau PaC02 > 60 ramHg. Cum alegem modul de ventilaie ?
Pentru susinerea exclusiv a ventilaiei este suficient aplicarea IPPV, ntruct plmnul este sntos i insuficiena respiratorie este de pomp. Dac
plmnul este afectat, ventilaia mecanic are ca obiectiv oxigenarea sngelui, i se impune utilizarea altor modaliti de ventilaie, n raport cu tipul
suferinei pulmonare.

Iniierea ventilaiei mecanice

Iniierea ventilaiei mecanice presupune administrarea de oxigen 100%, care va asigura o bun oxigenare n perioada de stabilizare a pacientului.
Obiectivul iniial este meninerea Sp02392%. Volumul curent (VT) trebuie stabilit iniial la 8-10 ml/kg. Valori V T mai ridicate trebuie evitate pentru a reduce
posibilitatea de barotraum i volutraum pulmonar. Totui, bolnavii cu IRA prin afeciuni neuromusculare necesit valori mai mari ale V Tde 10-12 ml/ kg.
La bolnavii cu ARDS se recomand volume curente de 5-8 ml/kg care s evite presiunile inspiratorii ridicate (>30 cm H 20). Alegerea frecvenei insuflrilor
i a ventilaiei pe minut trebuie s vizeze obinerea unui PaCO, i a unui pH adecvat situaiei clinice a bolnavului. Obiectivul vizat este ameliorarea pH-ului
i nu a PaC02. Viteza de insuflare condiioneaz durata inspirului i raportul dintre inspir i expir. Este necesar s alocm suficient timp pentru expir astfel ca
s permit exhalarea ntregului volum curent nainte de o nou inspiraie. n caz contrar se produce hiperinflaia plmnilor i producerea unei presiuni
pozitive la sfritul expirului (auto-PEEP sau PEEP-intrinsec). n mod normal durata expirului trebuie s fie de dou ori durata inspirului.
n afeciunile pulmonare difuze (ARDS), pentru meninerea oxigenrii i reducerea Fi0 2 se impune utilizarea PEEP. Se recomand utilizarea celor mai
reduse valori care permit oxigenarea cu un FiO 2<0,6. Nivele de PEEP>15 cm H,0 sunt rareori necesare.

ngrijirea i monitorizarea bolnavului ventilat mecanic

Bolnavii ventilai mecanic trebuie permanent supravegheai urmrindu-se principalii parametri ventilatori (volumul curent, frecvena respiraiei,
valoarea de vrf a presiunii de insuflaie) i parametrii hemodinamiei (pulsul i tensiunea arterial). Pentru detectarea precoce a complicaiilor, bolnavii vor
fi frecvent auscultai, se vor face zilnic radiografii toracice i culturi din sput. Msurarea frecvent a gazelor sanguine este obligatorie, reprezentnd cel mai
fidel mijloc de apreciere al eficienei ventilaiei.

ngrijirile acordate constau din sedarea bolnavului, aspirarea frecvent a secreiilor traheo-bronice, fizioterapie respiratorie, rechilibrare
hidroelectroitic i nutritiv, profilaxia infeciilor prin antibioterapie pe baza examenelor bacteriologice din sput i secreii. Bolnavii sunt purttori ai unei
ci respiratorii artificiale (tub traheal sau canul de traheostomie) care necesit msuri de ngrijire: dezumflarea intermitent a balonaului, aspiraia
secreiilor, nlocuirea periodic a canulei.

Sevrajul de ventilator
59 Anestezie. Terapie intensiv

Sevrajul reprezint totalitatea manevrelor care permit desprinderea gradat a pacientului de ventilator. nainte de a ncepe sevrajul trebuie ndeplinite
mai multe condiii:
suferina pulmonar care a impus ventilaia mecanic a fost adus sub control; au fost eliminate/antagonizate medicamentele sedative sau
curarizante;
funciile pulmonar i cardiac au fost normalizate.
Sevrajul va fi ncercat numai dac s-au realizat parametrii de sevraj (Tabelul 15) i n primul rnd parametrii pentru funcia de oxigenare:
- o Pa02 stabil, peste 70 mmlig;
- FiO, egal cu 0,40 sau mai puin;
- raportul Pa02/Fi02 mai mare de 200.

Tabelul 15. Criteriile pentru sevrajul de ventilator (9)

Parametru Valoare prag

Funcia de oxigenare
PaO >70 mmllg cu FiO <0,5 i PEEP5 cm 11,0
PaO/Fi02 >200
Ventilaia
PaCO 35-45 mmlig
VR/VT <0,6
Mecanica respiratorie
Volumul curent (V) >300 cc sau 3 5cc/kg
Ventilaia pe minut >51/min dar < 101/min
Presiunea inspiratorie maxim <-20 cm H O
Frecvena respiratorie 25 respiraii/min
Raportul f/VT <100 respiraii/min/1

Exist mai multe modaliti de realizare a sevrajului: prin trecerea bolnavului pe ventilaie IM V/S IMV (dac bolnavul nu este treaz) sau prin
asigurarea de suport presional n inspiraie (PSV) (la bolnavul treaz). Rezultate bune se obin prin combinarea PSV plus SIMV cu frecvenjoas. Aceasta
presupune reducerea progresiv a frecvenei insuflrilor impuse sau a mrimii suportului presional pe msur ce pacientul i rectig capacitatea de a
ventila eficient neasistat.
O metod simpl i eficace de sevraj este cu ajutorul tubului n T. Bolnavul este deconectat de ventilator i lsat s ventileze spontan printr-o pies n T
ataat la tubul traheal prin care)
administreaz oxigen umidificat. Perioadele de ventilaie pe tub n T se mresc de la o zi la alta pn la sevrare complet. Dup fiecare tentativ de sevraj
pacientul este reconecta Lj
ventilatorul mecanic.
Eficiena respiraiei spontane neasistate se apreciaz cel mai bine prin determinare
raportului f/VT, n care f reprezint frecvena respiraiei, iar V volumul curent msurat n li
cu ajutorul unui spirometru manual ataat la tubul traheal dup ce pacientul a fost deconeci

de ventilator. n cazul n care f/V T > 100, respiraii/min/litri, probabilitatea de a dezvolta o insuficien ventilatorie este mare i suportul ventilator trebuie
meninut. Ventilaia va fi ntrerupt i bolnavul detubat numai la o valoare a f/V <80 (12). La pacienii care necesit o perioad prelungit de sevraj testarea
trebuie efectuat zilnic, timp de 30 min. Pacienii care nu tolereaz testul vor fi ventilai 24 de ore pn la urmtorul test.
Urmtoarele msuri faciliteaz sevrajul: suport psihologic, igiena pulmonar riguroas, efectuarea sevrajului doar n cursul zilei, alimentaia pacientului
(parenteral i pe sond).
Complicaiile ventilaiei mecanice
Sunt produse de creterea presiunii intratoracice prin creterea presiunii medii din cile respiratorii.
Barotraum. Creterea excesiv a presiunii din cile aeriene sau a volumului insuflat (volotrauma) poate produce ruptura alveolelor cu dezvoltarea de
pneumotorace, pneumomediastin, emfizem subcutanat. Complicaia survine la valori de peste 50 cm H,0 a presiunii de insuflare de vrf, la bolnavi cu
afeciuni pulmonare preexistente (emfizem, astm) i cu deficit de surfactant (ARDS).
Scderea debitului cardiac prin reducerea ntoarcerii venoase. Creterea presiunii intratoracice n cursul 1PPV+PEEP ngreuneaz ntoarcerea venoas
favoriznd instalarea hipotensiunii, n special la bolnavii hipovolemici i cu rezerv miocardic redus. Hipotensiunea poate afecta perfuzia renal i
hepatic cu alterarea funciilor celor dou organe.
Pneumonia nosocomial. Intubaia traheal i ventilaia mecanic predispun la infecii nosocomiale, n special dac rezistena pacientului la infecie este
sczut. La aceasta contribuie sterilizarea defectuoas a echipamentului, lipsa msurilor de igien i asepsie n cursul manevrelor de aspiraie, hidratarea i
umidificarea inadecvat, incapacitatea pacientului de a tui i expectora.
Complicaii psihosociale. Bolnavul supus ventilaiei mecanice asistate este anxios i stresat, are un sentiment de frustrare ntruct nu poate comunica, este
imobilizat ntr-o poziie care i creeaz disconfort, poate prezenta dureri n timpul aspiraiilor pe tubul traheal.
Alte complicaii. Stresul, anxietatea i hipoxemia prin afeciunea pulmonar pot precipita o gastrit sau ulceraii acute urmate de hemoragie digestiv
superioar. Ventilaia mecanic nsi, dac nu este corect aplicat poate induce leziuni pulmonare i declanarea unui rspuns inflamator sistemic. Se
realizeaz aa numita suferin pulmonar indus de ventilator {ventilatory induced lung injury-VL).
Avantajele ventilaiei mecanice:
asigur ventilaia i oxigenarea pacientului, adaptnd fazele ciclului respirator n funcie de substratul insuficienei respiratorii;
prin expansionarea alveolelor colabate amelioreaz compliana, mrete volumul curent i reduce fraciunea untului intrapulmonar;
la bolnavii care necesit un aport crescut de oxigen, ventilatorul permite creterea concentraiei oxigenului inspirat pn la 100%;
produce o stabilizare intern a voletelor costale la bolnavii cu traumatisme toracice;
reduce consumul de energie, punnd n repaos musculatura respiratorie;
asigur somnul i odihna pacientului.

Dezavantajele ventilaiei mecanice:

60 Anestezie. Terapie intensiv

prin inversarea presiunii intrapulmonare este ngreunat ntoarcerea sngelui la inim cu scderea posibil a debitului cardiac (efect mai evident n
cursul IPPV cu PEEP);

La un grad maxim de saturaie (Sa02= 100%) un gram de hemoglobina fixeaz 1,34 ml 02. Cu o valoare normal a hemoglobinei de 15 g Hb/dl
sngele arterial conine aproximativ 20 ml Gy'dl sau 200 ml 02/l. Raportnd la debitul cardiac (51/min), cantitatea de oxigen furnizat esuturilor
va fi de aproximativ 1000 ml O/min (DO2=5x200) (Fig.40). Din aceast cantitate esuturile consum 250 ml/min (25%).
Valoarea D02 se reduce cnd scade fie cantitatea de Hb, fie gradul de saturaie, dependent de presiunea parial a oxigenului n sngele arterial
(Pa02). Saturaia este maxim la valori ale Pa0 2 peste 100 mmHg. Scderea Pa0 2 determin reducerea Sa02 dup o curb sigmoidal, care este curba
de disociere a oxihemoglobinei (Fig. 41). Genunchiul curbei corespunde unei valori de 90% SaO, i respectiv de 60 mmHg Pa02. La Pa02 de 26
mmHg, 50% din Hb este saturat (P50) (Tabelul 16).

Pa02 SaOj Semnificaia clinic

(mmHg) (%)
150 99 Respiraia cu aer la nivelul mrii
97 97 Subiect tnr sntos
80 95 Subiect vrstnic sntos
70 93 Limita inferioar a normalului
60 92 Insuficien respiratorie
Genunchiul curbei
40 75 Insuficien respiratorie sever
Snge venos normal
30 60 Pierderea cunotinei
26 50 P50 sau saturaie 50%
20 36 Deces prin hipoxie

Relaia dintre SaO, i Pa02 permite evaluarea gradului hipoxemiei prin msurarea saturaiei cu ajutorul pulsoximetrului (vezi.Caietul de lucrri
practice). Constatarea unei saturaii periferice (SpO,) sub 90% impune, instituirea oxigenoterapiei.
n afar de PaO, curba de disociere a oxihemoglobinei poate fi influenat i de ali factori (pH, PaC0 2, coninutul n 2,3-DPG) (Tabelul 17), cu
repercusiuni asupra furnizrii

Indicaiile oxigenoterapiei
Suplimentarea aportului de oxigen este indicat n toate situaiile in care este afectat oxigenarea tisular. Se nscriu aici strile de hipoxie de cauz
pulmonar (insuficiena respiratorie) dar i consecutive tulburrilor n captarea i transportul oxigenului la esutur. (intoxicaia cu oxid de carbon,
insuficiena cardio-circulatorie, strile de oc). O alt indicaie a oxigenoterapiei sunt nevoile tisulare crescute n oxigen din infarctul miocardic acu:
politraumatisme, arsuri, infecii severe, strile postoperatorii.
Se disting urmtoarele tipuri de hipoxie:
- hipoxia hipoxemic (dat de o saturaie redus a hemoglobinei)
- hipoxia anemic (dat de reducerea cantitii de hemoglobina funcionala)
- hipoxia stagnant (datorit unui aport sanguin tisular insuficient)
- hipoxia citotoxic (datorit incapacitii esuturilor de a utiliza 0 2 ex. intoxicaia , cianuri).
Hipoxia hipoxemic survine cel mai frecvent i poate avea urmtoarele cauze:
- reducerea presiunii pariale a 02 alveolar (determinat de scderea presiunii, ex. altitudine sau a aportului de O,, ex. administrare de N 20 100%
intraanestezic);
- hipoventilaie;
- alterarea raportului V/Q;
- untul intrapulmonar sau intracardiac;
creterea nevoilor tisulare in O, (oc septic, hipertermia malign).

Tehnica oxigenoterapiei
Exist numeroase modaliti de administrare a oxigenului, de la canula nazal la apiis
de ventilaie mecanic. Dispozitivele utilizate n practic sunt sisteme care nu permit reinh- J
i care se mpart n dou categorii: cu flux sczut i performan variabil i cu flux ere=, j
performan fix. Se au n vedere dou elemente: fluxul total de gaze inhalat de pac- -\
concentraia oxigenului.
Dispozitivele cu flux sczut i performan variabil
Asigur un debit de oxigen care nu acoper ntregul volum de aer necesar borna 1 -completare este antrenat aerul atmosferic i, n raport de volumul
curent, frecvena resperatorii
i mrimea rezervorului de oxigen, concentraia O, din cile respiratorii (FiO,) variaz, n general ntre 21 % si 80%. Cu ct volumul curent i frecvena vor
fi mai reduse, cu att concentraia 02 va fi mai marc (la acelai debit de O,). Este important apoi mrimea rezervorului de oxigen, un spaiu realizat de
bolnav i dispozitivul de oxigenoterapie, n care se acumuleaz 0 2 n timpul pauzei expiratorii. De aici bolnavul reinhaleaz i-i mbogete concentraia n
oxigen a aerului inspirat, n aceast categorie se ncadreaz:
a) dispozitivele fr rezervor sau cu un rezervor mic, reprezentat de spaiul mort al bolnavului (150 cc). Exemplu, cateterul nazal, care la un flux de 2-6
1/min realizeaz o concentraie de 25-40% O,; fluxuri mai mari nu mresc FiO, i pot avea un efect de uscare i iritare a mucoasei nazale;
b) dispozitive cu rezervor mijlociu: masca facial simpl, care crete spaiul mort la 300-400 cc i asigur o concentraie de O, de 35-70%, cu un flux de
4-15 1/min.
c) dispozitive de capacitate mare: mti cu rezervor, corturi de oxigen, incubatoare, n care Fig. 42. Cele trei rezervoare n oxigenoterapia cu flux sczut
i performan variabil (11
61 Anestezie. Terapie intensiv

d) spaiul de acumulare al O, n cursul pauzei expiratorii depete un litru i permite realizarea unor concentraii pn la 80% cu un flux de 10-15 1/min
(Fig. 42).

Dispozitivele cu flux crescut i performan fix

n acest caz concentraia 02 este fix, independent de factorii care in de bolnav (ventilaie). Dispozitivul asigur ntreg volumul (O, + aer) necesar pentru
acoperirea nevoilor ventilatorii ale pacientului (minut-volum, fluxul inspirator de vrf). Un astfel de dispozitiv este masca Venturi (Fig.43). Fluxul de 0 2 este
de 6-12 /min, dar antrennd aer atmosferic prin efect Venturi se ajunge la uri flux total de gaze de 40-60 1/min (de 4 ori minut-volumul pacientului). Devine
posibil astfel realizarea unei concentraii de 0 2 fixe i constante,
Concentraii fixe de O, se pot realiza i cu fluxuri de gaze mici, cu ajutorul ventilatoarelor sau a circuitelor anestezice.

Fig. 43. Masca Venturi. Oxigenul sub presiune trece printr-un orificiu strmt; creterea velocitii gazului distal de orificiu determin scderea presiunii la
acest nivel cu antrenarea aerului prin orificiile de antrenare. A i B: ilustraiile arat c mrimea orificiilor de antrenare determin cantitatea de aer
atmosferic antrenat. OS- sursa de oxigen. n fig A. orificiile de antrenare mari determin un FIO, relativ sczut. n fig. B orificiile de antrenare sunt mici
rezultnd un FI02 relativ crescut. Indiferent de dimensiunea orificiilor FI0 2 este stabil iar fluxul total de gaz variaz cu fluxul de oxigen (11)

Complicaiile oxigenoterapiei
Cele mai importante sunt consecinele fiziopatologice nefavorabile pe care le produce administrarea unor concentraii crescute de oxigen.
Hipoventilaia (narcoza cu C02). Survine la bolnavii cu insuficien ventilatorie cronic (BPOC), dependeni de stimulul reprezentat de hipoxemie.
Bolnavul este adaptat la valori ale Pa02 de 60 mmHg. Cnd hipoxemia se agraveaz (exacerbarea acut a unei bronite cronice) este indicat administrarea
de O,. Se recomand utilizarea unor concentraii de 0 2 reduse i fixe (FiO, 0,24 sau 0,26), pentru a reface Pa0 2 la valoarea de 60 mmHg i nu mai mult. n caz
contrar este anulat stimularea centrilor respiratori prin hipoxemie i se instaleaz narcoza cu C0 2.
Atelectazia de absorbie. Se produce n zonele pulmonare cu raportul V/Q sczut, unde diametrul alveolelor este mai mic. Azotul, care menine alveola
deschis, va fi evacuat de concentraiile crescute de oxigen. Ulterior, difuziunea oxigenului n capilarul pulmonar produce colapsul alveolar.
Efectele toxice ale oxigenului:
a) Leziunile pulmonare. Expunerea bolnavului la concentraii crescute de oxigen (Fi0 2 > 0,5) o perioad mai lung de 24 ore determin scderea
progresiv a complianei pulmonare, asociat cu edem hemoragie interstiial i intraalveolar, cu evoluie spre fibroza pulmonar. Leziunile sunt provocate de
radicalii liberi de oxigen, la nceput la nivelul endoteliului capilar, interesnd ulterior i epiteliul alveolar. Un factor adiional este activitatea simpatic
crescut, care reduce producia de surfactant i produce colaps alveolar prin absorbie. Ca regul general oxigenul trebuie suplimentat n concentraiile
minime necesare pentru corectarea hipoxemiei (creterea PaO, ntre 60 si 80 mmHg i SaO, ntre 90-96%). Se

apreciaz c concentraii de O, sub 40% sunt bine tolerate iar peste 50% sunt periculoase i trebuie evitate.(Fig. 44). Totui, dac bolnavul prezint o
hipoxemie sever (stop cardiac de exemplu) concentraia oxigenului poate fi crescut pn la 100%, cu condiia utilizrii pentru o perioad de maximum 12
ore.

0 1 2 3 4 l- 6 I s" *
Durata expunerii (zile)

Fig. 44. Toxicitatea pulmonar a oxigenului n raport de Fi02 i timpul de expunere.

b) Displazia bronhopulmonar. Este o suferin pulmonar cronic instalat la nou-nscutul ventilat cu concentraii crescute de 0 2. La producerea
leziunilor contribuie i barotraum.
c) Fibroplazia retrolenticular. La copiii prematuri sub 1200 gr. (aprox.28 sptmni), care prezint imaturitatea retinei, expunerea la concentraii
crescute de 02 produce obliterarea vaselor retiniene urmat de neovascularizaie, cu hemoragii, fibroze, dezlipirea retinei i orbire. Din acest motiv la
prematuri oxigenoterapia trebuie s vizeze meninerea PaO, ntre 60-80 mmHg.

Evacuarea coleciilor pleurale

;
Evacuarea coleciilor pleurale se realizeaz prin toracocentez sau prin toracostomie. n situaii de extrem urgen, pentru evacuarea unui pneumotorace
compresiv la un traumatizat toracic, toracocentez poate fi efectuat la locul accidentului. Se utilizeaz un ac gros, la care se ataeaz un dispozitiv cu valv
unidirecional Heimlich sau un deget de mnu din cauciuc cu orificiu n capt (Fig.45).
Toracocentez (puncia pleural)

Ksm capt
Fig. 45. Valva unidirecional Heimlich pentru evacuarea pncumotoracelui.
Sgeata indic direcia de evacuare a aerului n expir. Colabarea tubului
interior din cauciuc nu permite aspirarea aerului n torace n cursul
62 Anestezie. Terapie intensiv

Este o metod de evacuare a revrsatului pleural cu ajutorul unui ac introdus prin tegument i peretele toracic. Sediul puncionrii se stabilete n raport
cu tipul revrsatului pleural i poziia pacientului. Pentru extragerea aerului se prefer puncionarea spaiilor superioare i ndeosebi a spaiului II intercostal
pe linia medio- clavicular. Pentru extragerea de lichid la bolnavul n poziie eznd se puncioneaz spaiul VII sau VIII, n plin matitate lichidian, pe
linia axial posterioar sau scapular. Cnd starea bolnavului nu permite poziia eznd, puncionarea se va face n spaiul IV-VI pe linia axilar medie, cu
bolnavul n decubit lateral, cu toracele ridicat la 30-45. Pentru a evita lezarea mnunchiului vasculo-nervos intercostal acul de toracocentez, ataat la o
sering de 20 cc este avansat razant cu marginea superioar a coastei. Pe timpul avansrii acului se realizeaz o presiune negativ n sering, care permite
aspirarea lichidului pleural de ndat ce acul a strbtut pleura parietal. Revrsatul pleural se evacueaz n ntregime sau pn la apariia tusei. Totui, unii
autori recomand s nu se extrag mai mult de 1 litru lichid ntr-o edin, din cauza riscului instalrii unui edem pulmonar necardiogen unilateral (ex
vacuo).

Toracostomia (drenajulpleural)
Prin aceast manoper se realizeaz o comunicare ntre cavitatea pleural i aerul atmosferic, n scopul evacurii coleciilor pleurale lichide sau gazoase.
La bolnavul cu pneumotorace, toracostomia este indicat cnd aerul ocup peste 25% din volumul spaiului pleural pe radiografia efectuat n expiraie sau
pentru colecii i mai mici n prezena semnelor de insuficien respiratorie. La pacienii cu suport ventilator care realizeaz presiune pozitiv toracostomia
trebuie efectuat indiferent de mrimea pneumotoracelui.
Se folosesc dou metode de toracostomie: prin tub, introdus prin pleurotomie intercostal minim, sau pe cateter, introdus cu ajutorul acului/canulei de
toracocentez. Prima metod este practicat de chirurg n sala de operaie i se execu la nivelul spaiului II intercostal pe linia medioclavicular (pentru
coleciile gazoase) sau n spaiul VII intercostal pe linia medioaxilar (pentru coleciile ichidiene). Toracostomia pe cateter se poate efectua la patul
bolnavului, utiliznd un dispozitiv compus dintr-un cateter siliconat care conine un trocar al crui vrf conic proeminprin orificiul cateterului. Dup
ptrunderea n cavitatea pleural, mandrenul-trocar este retras, cateterul meninndu-se n poziie.
Tubul/cateterul de toracocentez se conecteaz apoi la sistemul de drenaj pleural reprezentat de flaconul de drenaj sub ap (metoda Biilau sau Beclcre),
sau la un sistem de aspiraie activ reprezentat de o tromp de ap, de o tromp cu aer tip Venturi, alimentat de un compresor electric sau de un dispozitiv
de aspiraie montat ntr-o staie central (sursa de vid central). ntre sursa de vid i bolnav se interpune o trus de colectare si reglaj a aspiraiei, alctuit din
2-3 flacoane (Fig. 46). n prezent exist sisteme de aspiraie cu trei flacoane ntr-o singur pies din plastic, dispozabil.
Msurile de evacuare a revrsatelor pleurale, relativ simplu de aplicat, impun o serie de precauii. Pentru prevenirea eventualelor ntreruperi sau
deconectri ale sistemului de aspiraie, urmate de ptrunderea aerului n cavitatea pleural, este deosebit de important supravegherea continu a bolnavului.
Un anun vizibil trebuie sa previn ridicarea incidental a flaconului la nivelul toracelui drenat, sau mai sus, iar doua pense vor fi plasate la ndemna lng

Secreie aspn Mi Ap disiiUU

Mcnl.1
bolnav, pentru clamparea tubului de dren n cazul deconectrii sistemului de aspiraie.
Fig. 46. Sistemul de drenaj pleural dispozabil bazat pe sistemul de aspiraie cu dou borcane.

Tratamentul unor forme particulare de insuficien respiratorie

acut
Traumatismele toracelui cu volet toracic
La bolnavul cu traumatism toracic insuficiena respiratorie acut survine frecvent i se datoreaz n principal hipoventilaiei, produs de alterarea
mecanicii normale a peretelui toracic, prin durere, fracturi costale, volet costal. O alt cauz de hipoventiiaie este expansionarea inadecvat a plmnilor,
prin colecii pleurale i mediastinale sau leziuni ale diafragmului. Obstrucia cilor aeriene prin acumulare de snge, corpi strini, secreii, survine frecvent,
i adeseori nsoete ruptura traheii sau a unei bronii mari. Un alt mecanism de realizare a insuficienei respiratorii acute este alterarea difuziunii la nivelul
membranei alveolo-capilare prin tapetarea alveolelor cu snge (contuzii pulmonare) sau lichid de edem (edemul pulmonar traumatic). Datorit poziiei
comune intratoracice a organelor celor dou funcii vitale - respiraia i circulaia, funcia cardio-circuiatorie este ntotdeauna modificat, bolnavii prezentnd
hipovolemie, proporional cu gradul hemoragiei asociate.

Tratament
Tratamentul insuficienei respiratorii acute urmeaz principiile generale de reechilibrare a funciei respiratorii, care urmresc: restabilirea libertii cii
aeriene, controlul ventilaiei, evacuarea revrsatelor compresive endotoracice.
Specifice traumatizatului toracic sunt msurile de restabilire a dinamicii normale a peretelui toracic. Acestea trebuie aplicate n fracturile costale cu volet
i constau din:
63 Anestezie. Terapie intensiv

- contenia voletului prin compresiune extern: aplicarea i meninerea braului pe toracele traumatizat sau realizarea unui pansament compresiv din
tifon sau obiect de mbrcminte, meninut printr-un bandaj toracic sau benzi adezive;
- traciune continu la zenit a voletului, utiliznd un scripete i diferite greuti;
- osteosinteza coastelor fracturate;
- stabilizarea pneumatic intern prin ventilaie mecanic cu presiune intermitent pozitiv;
- stabilizarea extern a voletului prin fixarea cu fire neresorbabile la o ate de srm (Krammer) sau cu ajutorul unui fixator metalic (metoda
O.Constantinescu).
Cele mai frecvent utilizate sunt compresia extern (n formele clinice uoare) i stabilizarea pneumatic intern prin ventilaie mecanic, asociat sau nu
de aplicarea unui fixator extern. Osteosinteza se practic rar, iar traciunea continu a voletului este astzi abandonat.
n prezent se apreciaz c n cazul fracturilor costale cu volet toracic, la producerea hipoventilaiei i a micrilor paradoxale a segmentului de perete
toracic contribuie reducerea complianei statice (produs de edem, contuzie, atelectazie) i reducerea complianei dinamice (cauzat de bronhospasm i
retenia de sput). Aplicarea unui tratament conservativ de refacere a complianei pulmonare, constnd din combaterea durerii, administrare de oxigen,
restricie lichidian i fizioterapie toracic, poate suplini tratamentul de stabilizare pneumatic intern prin ventilaie mecanic.
Un alt obiectiv terapeutic important este combaterea durerii provocate de deplasarea capetelor coastelor fracturate. Durerea reduce amplitudinea
micrilor ventilatorii (hipoventilaia alveolar) i tot din cauza durerii bolnavii se rein de la tuse, rezultnd o acumulare a secreiilor traheobronice i
atelectazia segmentelor tributare broniolelor obstruate.
Pentru combaterea durerii se recomand infiltraii cu novocain sau xilin sol. 1% n focarul de fractur sau pe traiectul nervului intercostal.
Administrarea de analgetice centrale de tipul opioidelor este contraindicat, deoarece deprim respiraia. Pot fi utilizate pentazocina (Fortral) cu efecte
respiratorii centrale reduse i derivaii de pirazolon (Algocalmin). O alt modalitate de combatere a durerii este injectarea peridural la T4-T6 a unui
anestezic local (xilin 1 %, bupivacain 0,5%) sau a unei doze mici de morfin (2 mg doza unic de injectare) sau petidina (50 mg).Introducerea unui cateter
n spaiul peridural permite reinjectarea anestezicului local.
Infiltraia n focarul de fractur asigur o analgezie de durat scurt i este insoit de riscul infeciei. Se prefer blocajul intercostal, care trebuie efectuat
proximal de zona de fractur: pe linia axilar anterioar n fracturile costale anterioare; pe linia axilar posterioar n fracturile arcului costal lateral; la
unghiul coastei sau paravertebral, cnd fractura este situat posterior. Pentru interceptarea nervului intercostal acul trebuie introdus pe marginea inferioar a
coastei pn atinge osul, apoi retras i reorientat uor njos. Blocajul trebuie s intercepteze nervii intercostali ai coastei fracturate i 1-2 coaste deasupra i
dedesubtul acesteia. Odat blocul instalat, bolnavul va fi stimulat s tueasc i s expectoreze.
Analgezia interpleural este o modalitate simpl i eficient de combatere a durerii la
traumatizatul toracic. Metoda const din introducerea unui cateter (de obicei peridural) n
spaiul pleural via un ac Tuohy, la nivelul spaiului 5 intercostal, pe linia medioaxilar. Se
injecteaz 20 ml bupivacain 0,5% cu 1/200.000 adrenalina care asigur analgezia timp de
aprox. 10 ore. Se poate continua cu o perfuzie cu bupivacain 0,25%, cu un ritm de 5-10
ml/h. *
n cazul bolnavilor cu volet toracic care prezint tabloul unei insuficiene respiratorii grave, primele msuri trebuie s asigure eliberarea cilor aeriene i
o ventilaie pulmonar adecvat. Bolnavul va fi intubat (mai rar traheostomizat) i dup aspirarea secreiilor traheobronice, va fi conectat la un aparat de
ventilaie artificial n regim de IPPV. Ventilaia mecanic normalizeaz schimburile gazoase i realizeaz fixarea pneumatic a voletului. Concomitent
trebuie realizat fixarea extern a voletului (compresie sau fixator extern) care s permit ntreruperea ventilaiei mecanice i detubarea, de ndat ce
fenomenele de IRA au fost depite.
Alte msuri terapeutice: oxigenoterapie, fluidifiante ale secreiilor bronice sub form de aerosoli, provocarea tusei, antibiotice, restabilirea volemiei i
oprirea oricrei hemoragii.

Starea de ru astmatic

Este o criz de astm bronic de o severitate neobinuit, rezistent la tratamentul convenional, i cu o durat de 30 - 60 minute. Survine la bolnavii
astmatici (cu crize de astm bronic n antecedente) dar i la subieci cu plmn sntos ("de novo"). Pe un teren particular, cu o reactivitate bronic crescut,
determin n scurt timp insuficiena respiratorie acut i stop respirator.
Din punct de vedere fiziopatologic se realizeaz obstrucia cii aeriene asociat de hiperinflaia plmnilor (13). Obstrucia bronic este produs de
spasm, acumulare de mucus i edemul inflamator al mucoasei bronice. Din cauza rezistenei din cile aeriene ntlnit n expir i a scurtrii duratei expirului
cauzat de tahipnee, bolnavul nu este capabil s-i completeze expiraia. Aceasta produce aer captiv, creterea volumului rezidual de rezerv i a capacitii
reziduale funcionale, n timp ce capacitatea vital, capacitatea inspiratorie i volumul expirator de rezerv sunt sczute. Hiperinflaia determin creterea
efortului ventilator. Cauza opririi respiraiei la aceti bolnavi este de cele mai multe ori insuficiena muchilor inspiratori.

Tabloul clinic
Este dominat de dispnee, care este sever, cu expirul mult prelungit ("wheezing"). Frecvena respiraiilor atinge 30 respiraii pe minut, bolnavul este
obnubilat i sunt prezente semne de suferin cardiovascular, de la tahicardie i puls paradox (peste 10 mmHg) pn la hipotensiune arterial i colaps.
Expresie a travaliului respirator crescut, bolnavul este gsit n picioare, transpirat, cu faciesul congestionat i ncercnd s nving dificultile de respiraie
prin utilizarea musculaturii respiratorii accesorii. Sunt vizibile retracia muchiului scalen, contracia muchiului sterno-cleido-mastoidian i adncirea fosei
subclaviculare. Wheezing-ul poate aprea i la inspiraie i se coreleaz cu gradul obstruciei. Absena wheezing-ului este de ru augur ntruct indic o
deplasare minim a aerului i prevestete oprirea respiraiei.
Determinrile spirometrice arat valori ale VEMS < 20% din valoarea normal calculat i reducerea ratei fluxului expirator de vrf sub 1001/min.
Determinarea gazelor sanguine evideniaz scderea PaO, asociat n faza iniiala de hipocapnie sau normocapnie. Dac efortul respirator persist, ca urmare
a creterii rezistenei n calea aerului inspirat, hipoxemia se asociaz de hipercapnie. Odat instalat, hipercapnia agraveaz bronhospasmul, hipersecreia i
ncrcarea bronic.
Tratament
Tratamentul este de maxim urgen i cuprinde, n principal, administrarea de oxigen i de bronhodilatatoare. Rspunsul la tratament este de obicei
prompt i substanial. Suportul ventilator trebuie evitat sau aplicat pentru o durat scurt (14).
64 Anestezie. Terapie intensiv

1. Administrarea de oxigen este primul gest terapeutic, n scopul creterii Sa0 2 la 96% sau mai mult. Dac bolnavul are BPOC, este suficient o saturaie
a hemoglobinei de 90%, dar prezena hipercarbiei nu trebuie sa ne rein de la oxigenoterapie.
2. Injectarea unui bronhodilatator. Pentru cuparea crizei de astm se administreaz un agonisi beta 2-adrenergic care realizeaz relaxarea musculaturii
netede broniolare. In afara efectului bronhodilatator propriu-zis, beta-agonitii determin i alte efecte favorabile: cresc transportul mucociliar, suprim
edemul de permeabilitate i cresc fracia de ejecie a ventricolului drept. Deosebit de important este aciunea de stabilizare a mastocitului, prin creterea
AMPc i diminuarea produciei de histamin i ali mediatori bronho-constrictori. n starea de ru astmatic medicamentul de preferat este adrenalina 0,3-0,5
mg, administrat subcutanat i repetat la intervale de 15-30 min. n cazurile extrem de severe, n special n prezena hipotensiunii i bradicardiei se
recomand administrarea intravenoas a unui bolus de 0,1 - 0,2 mg adrenalin urmat de o perfuzie de 1-1 Oug/min. Dintre betaadrenergicele selective
(salbutamol, albuterol, fenoterol) este de ales albuterolul sub form de aerosoli (trei doze de 5 mg nebulizate la intervale de 15-20 min). Se mai poate
nebuliza continuu cu furnizarea de 10-15 mg albuterol/or. Pe aceast cale albuterolul are aciune selectiv marcat pe receptorii beta 2, cu efectele beta 1
minime. Injectat intravenos, selectivitatea pentru receptorii beta 2 se reduce.
Agonistul beta-adrenergic se poate asocia cu aminofilina, care realizeaz bronhodilataia prin inhibarea fosfodiesterazei i creterea coninutului n
cAMP. n plus, aminofilina amelioreaz contacia diafragmului, accelereaz transportul mucociliar, limiteaz eliberarea de mediatori ai inflamaiei din
mastocitc, scade presiunea n artera pulmonar i stimuleaz respiraia (prin augmentarea stimulului hipoxie). Tratamentul ncepe cu administrarea unei doze
de 5,6 mg/kg (400 mg/70 kg) perfuzat n 20 minute i continu cu o doz de meninere de 0,6 mg/kg/h care s realizeze o concentraie seric ntre 10 si 20
mg/l. n prezena unei tahiaritmii administrarea aminofilinei nu este recomandat.
Efectul bronhodilatator al beta-agonistului poate fi crescut prin asocierea unui anticolinergic de tipul bromurii de ipratropium. Spre deosebire de
atropin, bromura de ipratropium este un anticolinergic bronhodilatator lipsit de efecte sistemice (nu produce tahicardie) i care nu inhib activitatea
mucociliar. ntruct efectul bronhodilatator se instaleaz lent, dup 30 - 90 min, ipratropium nu este utilizat ca agent unic pentru cuparea crizei. Asociat cu
un beta-agonist (albuterol) i poteneaz efectul. Doza recomandat este de 0,5 mg nebulizat de trei ori la intervale de 30 min.
3. Administrarea de cortizon. Efectele antiastmatice ale corticoizilor sunt probabil date
de o combinaie de aciuni: antiinflamatoare, de reducere a edemului i a secreiei de mucus,
inhibarea cilor de metabolizare a acidului arahidonic, creterea rspunsului la aciunea beta-
agonitilor, suprimarea legrii de receptor a imunoglobulinei E. Se utilizeaz preparatele
pentru administrare i.v.: hidrocortizonul hemisuccinat, metilprednisolonul, dexametazona sau
betametazona. Posologia variaz n funcie de potena preparatului: pentru hidrocortizon 7
mg/kg doza inial urmat de 0,7 mg/kg/h n perfuzie sau pentru dexametazona 0,3 mg/kg
doza iniial, repetat la nevoie. n starea de ru astmatic eficiena cea mai mare o are
metilprednisolonu, 125 mg i.v. repetat la 6 orc. Preparatele de betametazon i dexametazon conin metabisulfii care pot declana un bronhospasm
paradoxal.
A.Alte msuri terapeutice. Administrarea ketaminei i.v. i-a dovedit eficiena n combaterea bronhospasmului rezistent la tratament. La bolnavul cu stare
de ru astmatic care necesit ventilaie mecanic administrarea de halothan, isofluran, enfluran sau eter au produs cuparea bronhospasmului refractar la
tratamentul convenional. Cel mai eficient este eterul di etilic n stadiul 3 de anestezie. Alte msuri vizeaz umidifierea secreiilor (aerosoli cu ser fiziologic),
administrare de mucoregulatoare (bromhexin) i fizioterapie respiratorie. Se mai recomand hidratare n caz de hipovolemie, antibiotice dac sunt dovezi
pentru infecie i soluie de NaHC03 n caz de acidoz metabolic cu pH sub 7,2. Administrarea sedativeior este contraindicat.
5. Ventilaia mecanic. Indicaiile pentru intubaie i ventilaie mecanic la un bolnav astmatic sunt: bronhospasmul rezistent la terapie, asociat de o
acidoz respiratorie progresiv, somnolena progresiv i epuizare fizic sau coma i oprirea respiraiei. Consecinele astmului sunt aerul captiv i
hiperinflaia plmnului, pe care ventilaia mecanic poate s le agraveze. Din cauza obstruciei aeriene durata expirului este prelungit dac dup instituirea
ventilaiei mecanice raportul I:E nu asigur un timp de expir suficient de lung pentru exhalarea ntregului volum de aer insuflat. Are loc o cretere a
volumului pulmonar end-expirator i a presiunii end-expiratorii (auto-PEEP). Creterea volumului pulmonar predispune la barotraum iar creterea presiunii
medii intratoracice scade debitul cardiac cu instalarea hipertensiunii arteriale.
Intubaia trebuie efectuat cu un tub traheal de diametru mare, iar bolnavul va fi ventilat cu volume curente reduse (7-9 ml/kg) i cu asigurarea unui flux
inspirator de vrf crescut, de 80-1001/min. Insuflarea rapid a volumului curent prelungete timpul expirator prin scurtarea inspirului i reduce astfel riscul
de hiperinflaie. Frecvena respiratorie va fi ajustat de obinerea minut-volumului necesar, dar fr s depeasc 20 insuflri pe minut. Pentru nceput
bolnavul va fi ventilat controlat (IPPV) i pentru aceasta va trebui sedat puternic sau chiar paralizat. Modurile de ventilaie asistat predispun la hiperinflaie,
dac frecvena respiraiilor pacientului este mare. Hiperinflaia este condiionat de presiunea intra-alveolar, care se poate aprecia prin msurarea presiunii
platoului inspirator. Barotraum poate fi evitat prin reducerea presiunii platoului inspirator sub 35 cm H,0, de obicei prin scderea volumului curent.
Reducerea volumului curent n scopul evitrii barotraumei va conduce la hipoventilaie cu creterea PaC0 2. Dac hipoxia s-a corectat, hipercapnia este
tolerat de pacient, cu condiia ca PaC02 s nu creasc peste 90 mmHg i pH s nu scad sub 7,20 (hipercapnie permisiv). O acidoz respiratorie cu
pH<7,20 se corecteaz prin administrare de NaHCO r
Principalul beneficiu al ventilaiei mecanice la astmaticul n criz este reducerea travaliului respiraiei.

Sindromul de detres respiratorie acut (ARDS)

Este un sindrom caracterizat prin modificri infiltrative interstiiale i/sau alveolare extinse la ntreg plmnul, care determin o IR A cu hipoxemie
sever i hipocapnie (prin hiperventilaie alveolar). Prezena untului pulmonar dreapta-stnga afecteaz capacitatea bolnavului de a asigura saturarea
adecvat a hemoglobinei, n pofida creterii concentraiei oxigenului n aerul inspirat. Dezvoltarea ARDS este precedat de aa-numita suferin pulmonar
acut {acute lung injury) n care alterarea oxigenrii este mai puin sever (Tabelul 18). Ambele se ntlnesc frecvent n terapia intensiv i se asociaz cu o
mortalitate crescut.
Tabelul 18. Definiia suferinei pulmonare acute i a ARDS conform conferinei
americano-europene de consens (Bernard G i colab. 1994) (15)

Suferina pulmonar acut

Debutul acut al insuficienei respiratorii
Infiltrate pulmonare bilaterale pe radiografia n plan frontal
Absena unei presiuni de umplere ridicate a inimii stngi (POAP<18 mmHg)
Pa02/FiO <300 mmHg
Sindromul de detres respiratorie acut Debutul acut al insuficienei respiratorii Infiltrate pulmonare bilaterale pe radiografia n plan frontal
Absena unei presiuni de umplere ridicate a inimii stngi (P0AP<18 mmHg) PaO 2/FiO2<200mmHg
65 Anestezie. Terapie intensiv

Etiopatogeneza
ARDS este produs de procese patologice variate, care lezeaz direct sau de la distan membrana alveolo-capilar. Este alterat permeabilitatea
endoteliului capilar, i integritatea epiteliului alveolar, permind exudarea unui lichid de edem bogat n proteine n spaiile interstiial i alveolar ale
plmnilor.
Sindromul apare la bolnavii cu plmni ndemni, la un interval variabil de timp de la declanarea unui oc traumatic extratoracic sau a altor tipuri de oc
(hemoragie, operator, toxicoseptic, asociat cu peritonita sau pancreatita). Alte cauze ce pot realiza sindromul mai sus amintit: aspiraia coninutului gastric,
nec, inhalarea de gaze toxice, administrarea prelungit a unor concentraii crescute (peste 50%) de oxigen, transfuzii masive, coagulare intravascular
diseminat, embolia grsoas i cu lichid amniotic, eclampsia.
Cele mai frecvente cauze sunt sepsisul, ocul i traumatismul, responsabile pentru producerea ARDS n 80% din cazuri.
Fiziopatologie
Indiferent de cauz, efectul este univoc: lezarea membranei alveolocapilare, leziunile debutnd la nivelul endoteliului capilar.
Agenii etiologici i n special suferina tisular cauzat de traumatism sau hipoperfuzie, declaneaz eliberarea de mediatori ai inflamaiei. Este activat
complementul, cu formarea unor mediatori puternici (C3a, C4a i C5a) care activeaz neutrofilele polinucleare. Fraciunea C5a (anafilotoxina) posed
proprieti chemotactice determinnd aglutinarea/ sechestrarea leucocitelor neutrofile n capilarele pulmonare i aderarea lor la endoteliu. Neutrofilele
elibereaz proteaze (elastaza, catepsina, colagenaza) i radicali liberi de O, care vor leza endoteliul capilar i membrana bazal. Leziunile endoteliale
favorizeaz agregarea trombocitelor i metabolizarea acidului arahidonic. Iau natere prostanoizi (tromboxan A2, prostaglandine, n special PGE 2) i
leucotriene, care la rndul lor vor leza celulele endoteliale. Contribuie i factorul activator trombocitar (PAF) cu proprieti vasoconstrictoare i de cretere a
permeabilitii endoteliale. Activarea monocitelor i macrofagelor migrate n interstiiul pulmonar produce eliberarea de monokine (interleukina 1,3,8,
factorul de necroz tumoral) care sunt ageni modulatori ai inflamaiei. Factorul de necroz tumoral (TNF) joac un rol central n patogeneza inflamaiei i
lezarea organelor n ocul septic. n paralel sunt activate proteazele plasmatice. Activarea factorului Hageman declaneaz cascada coagulrii, fibrinolizei i
producia de kinine plasmatice (bradikinina).
Leziunile alveolo-capilare evolueaz progresiv. ntr-o prim faz, exudativ, datorit permeabilitii crescute a endoteliului exudarea unui lichid bogat n
proteine produce un edem interstiial iar distrugerea pneumocitelor de tip I favorizeaz trecerea plasmei n alveole. Lichidul de edem produce ocluzionarea
broniolelor alveolare (atelectazie). n plmnul sntos untarea sngelui din zonele neventilate (prin mecanismul vasoconstriciei hipoxice) reprezint o
modalitate de aprare pe care bolnavul cu ARDS o pierde, din cauza eliberrii mediatorilor endogeni vasodilatatori de tipul prostaciclinei. Perfuzarea zonelor
neventilate va conduce la instalarea untului pulmonar dreapta-stnga. n faza 2-a, proliferativ, lichidul de edem din interstiiu i alveole este nlocuit cu
celule inflamatorii (polinucleare, limfocite, fibroblati i macrofage). Pneumocitele de tip I sunt nlocuite cu pneumocite de tip II, mai rezistente la hipoxie,
dar impermeabile pentru 02. n cursul acestei faze epiteliul alveolar este de 5-10 ori mai gros dect normal i ncepe organizarea membranelor hialine.
Hipoxemia se agraveaz, datorit creterii untului intrapulmonar i se asociaz de hipertensiune pulmonar. Dup 7-10 zile, proliferarea fibroblati lor
determin fibrozarea septului i a duetelor alveolare, rezultnd o fibroz pulmonar ireversibila.
Consecinele fiziopatologice ale modificrilor lezionale sunt: scderea complianei pulmonare, realizarea unui unt intrapulmonar i creterea rezistenei
vasculare pulmonare sub aciunea hipoxiei i a trombozrii unor capilare alveolare.

Tabloul clinic
Primele semne sunt dispneea i tahipneea, expresia hipoxemiei, n absena semnelor stetacustice de afectare pulmonar. Examenul radiologie
evideniaz la nceput o accentuare a desenului interstiial n "fagure de miere" (edem interstiial), ulterior microopaciti slab conturate (infiltrate alveolare)
diseminate mai ales la baze, care au tendina la confluen, mbrcnd aspectul de "furtun de zpad". Semnele stetacustice se modific tardiv: murmur
vezicular modificat (canalicular), zone de submatitate ce alterneaz cu zone de hipersonoritate. Ulterior se asociaz o ncrcare traheobronic (edem
pulmonar necardiogen) care produce decesul bolnavului.
Pe plan umoral, hipoxemia este asociat la nceput cu hipocapnie i alcaloza respiratorie. , Pe msur ce numrul de alveole hipoventilate crete
(atelectazie, obstrucie broniolar) asistm la creterea progresiv a PaCO r

Diagnosticul
Principalul element de diagnostic este constatarea unei hipoxemii severe (scderea PaO,), care nu se corecteaz la administrarea de O r Efectuarea
testelor funcionale respiratorii indic scderea complianei pulmonare sub 40 ml/cm H 20.
n prezent pentru diagnosticul ARDS se recomand urmtoarele criterii (15):
- debut acut
- raportul dintre Pa02 i fracia de O, inspirat (FiO,)<200
- infiltrate bilaterale evideniate pe radiografia toracic n proecie antero-posterioar
- presiunea din capilarul pulmonar (POAP)<18 mmHg.

Tratamentul
Nu exist un tratament farmacologic al ARDS. Medicaia antiinflamatoarie, inclusiv prostaglandina El i corticoizii nu i-au dovedit eficacitatea.
Important este combaterea cauzei care a provocat ARDS, n paralel cu aplicarea unor msuri de susinere a funciei respiratorii.
Tratamentul de susinere cuprinde: "
Msuri de corectare a hipoxemiei arteriale. Iniial trebuie ncercat creterea PaO? n ventilaie spontan prin suplimentarea aportului de O r Se va
utiliza o masc facial pentru oxigenoterapie cu asigurarea unei concentraii n oxigen pn ia 50-60%. Pentru a ameliora PaO, fr s cretem Fi0 2 se poate
aplica o masc cu CPAP. Dac creterea PaO ; peste 60 mmHg impune un Fi0 2 > 0,6 i un CPAP > 10 cm H 20, pacientul trebuie intubat i se instituie
ventilaia mecanic cu PEEP. mpiedicnd colapsul alveolar n cursul expiraiei, ventilaia cu PEEP diminua untarea sngelui venos prin alveole neventilate
i mbuntete astfel oxigenarea arterial. Ventilaia mecanic se face cu volume curente mici i valori de PEEP ntre 5 si 15 cm HO, astfel ca s se obin
creterea PaO, peste 60 mmHg cu un FiO, 0,4. Ventilaia cu volume curente mari i presiuni de insuflare ridicate produce adeseori lezarea plmnilor
(barotrauma, volutrauma). De aceea n prezent se prefer ventilaie mecanic controlat n presiune, cu valori care s nu depeasc 30-35 cm H,0, asociat
66 Anestezie. Terapie intensiv

cu PEEP la valori intre 10 si 15 cmlLO. Rezultate promitoare s-au obinut cu ventilaia care realizeaz presiune pozitiv bifazic n cile aeriene (BIPAP),
reprezentnd un mod de asistare n presiune a ventilaiei apontane a pacientului (16). Se realizeaz astfel un sistem CPAP pentru dou nivele diferite de
presiune, care sunt alternate dup intervale de timp ajustabile, corespunztor inspiraiei i expiraiei.
Pentru a limita presiunea de insuflare de vrf la 30-35 cmH O i a permite un PEEP suficient de mare pentru a preveni colapsul alveolar, devine
necesar reducerea Vt la valori de 5-8ml/kg. Aceasta se asociaz de creterea PaCO,, care n prezent se accept c este bine tolerat de pacient i se vorbete
de ventilaie cu hipercapnie permisiv (17). n privina oxigenrii, o SaC\>90% se consider suficient, ct timp celelalte variabile ale transportului de oxigen
sunt optimizate (debitul cardiac, concentraia hemoglobinei)( 18).Important este s nu cretem FiO,>0,6.
O alta msur de ameliorare a oxigenrii arteriale este poziionarea pacientului ventilat n decubit ventral (19). De asemenea inhalarea de oxid nitric
(NO) poate ameliora schimbul de gaze pulmonar ajutnd astfel la reducerea agresivitii terapiei ventilatorii (20). Terapia cu surfactant (obinut prin extracie
animal) administrat sub form de aerosoli sau instilaii endotraheale poate reduce tendina la atelectazie a alveolelor.
Diminuarea consumului de oxigen al musculaturii respiratorii. Stimulul reprezentat de hipoxemie produce o hiperventilaie important n condiiile
unei compliane pulmonare sczute. Aceasta impune un travaliu respirator mult crescut i creterea consumului de oxigen al musculaturii respiratorii.
Instituirea ventilaiei mecanice reduce consumul de oxigen, punnd n repaos musculatura respiratorie.
Reducerea acumulrii lichidiene n interstiiulpulmonar. Alterarea permeabilitii capilare impune restrngerea administrrii lichidelor, de la primele
semne de suferin pulmonar. n general este recomandabil s nu se depeasc 1500 ml/zi, iar n prezena unor pierderi lichidiene patologice nlocuirea s
se fac pe baz de bilan, evitndu-se realizarea unui bilan hidric pozitiv. Diureticele (furosemid) vor fi administrate precoce, contribuind Ia combaterea
edemului interstiial i alveolar, readucnd alveolele umplute cu lichid la stadiul funcional. La bolnavii hipoproteinemici este indicat creterea presiunii
oncotice cu soluie de albumin uman, care va contribui la reducerea acumulrii lichidelor n plmni. La cei cu proteinemia normal, administrarea soluiei
de albumin trebuie ns evitat, deoarece albumin poate trece prin peretele capilarelor pulmonare lezate, contribuind la accentuarea edemului interstiial.
Corectarea hipovolemiei se va face cu soluii cristaloide i se va avea n vedere administrarea de mas eritrocitar n prezena anemiei.
Prevenirea infeciei nozocomiale. Riscul infeciei respiratorii nazocomiale poate fi redus printr-o atent ngrijire a cii aeriene a pacientului. Deosebit de
important este mobilizarea bolnavului i evacuarea secreiilor prin administrare de mucolitice, favorizarea tusei, drenaj postii ral, aspiraie. Administrarea
profilactic a antibioticelor este indicat.
Administrarea de corticosteroizi n ARDS este controversat.
Meninerea strii de nutriie. Vindecarea leziunilor pulmonare impune asigurarea unui aport caloric i proteic ridicat, prin alimentaie parenteral i pe
sond.
Prognostic
In pofida progreselor terapeutice realizate, prognosticul n ARDS se menine grav, cu o rat a mortalitii de 50%.

Bibliografie
1 .Martin I. Pulmonary phisiology in clinical practice, Ed. Mosby, St. Louis, 1987. 2.Cristca T. Fiziologia respiraiei. In: Anestezie Clinic (ed.
I.Acalovschi), Ed. Clusium,
Cluj-Napoca, 2001,57-86 3.Bertrand Y., Soudag J-P, Van den Haute M. Urgences au domicile, Ed. De Boeck-Wsmael,
Bruxelles, 1989.
4.Jones JG, Hauning CD. The upper airway, Ed. Bailiere Tindall, London, 1995.
5.Biro P, Pasch T. Die schwierige intubation. Ed. Hans Huber, Bem, 1995.
6.Franklin C, Friedman Y. Tracheostomy (Percutaneous and surgical). In: Criticai Care
Mediane (ed. JE Parrillo, RP Dellinger), Mosby, St. Louis, 2001, 224-237 7.Cameron PD: Acute upper respiratory tract obsruction. In: Intensive Care
Manual (ed.
T.E. Oh), Ed. Butterworth, Sydney, 1990, p. 144-149. 8.Acalovschi I. Manopere si tehnici in terapia intensiva, Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1989. 9.Pierce
LNB. Guide to mechanical ventilation and intensive respiratory care. Saunders.
Philadelphia, 1995
10. Gluck E, Sarrigionidis A, Dellinger RP. Mechanical ventilation. In: Criticai Care Medicine (ed. JE Parrillo, RP Dellinger), Mosby, St. Louis, 2001, 137-
161
11. Shapiro RK, O'Rourke PP. Respiratory Care. In: Anaesthesia (ed. RD Miller), Ed. Churchill Livingstone, New York, 1990, p. 2169-2210.
12. Goldstonc JK. Weaning from mechanical ventilation. Curr Anaesth Crit Care, 1996. 7: 37-43.
13. Rodriguez-Roisin R. Acute severe astma: pathophysiology and pathobiology of gas exchange abnormalities. Eur Respir J 1997; 10: 1359-63
14. Acalovschi 1. Astmul bronic sever. Jurnalul SRATJ 1997; 4: 124-129
15. Bernard G, Artigas A, Brigham K s.a. Report of the American-Europcan Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes
and clinical trial coordination. The consensus commitee. Intensive Care Med, 1994, 20: 225-32.
16. Hormann Ch, Baum M, Putensen Ch, Mutz NJ, Benzer H. Biphasic positive airway pressure (BIPAP)- a new mode of ventilatory support. Eur J Anaesth,
1994, 11: 37-42.
17. Hickling K, Walsh J, Henderson S. Jackson R. Low mortality rate in adult respiratory distress syndrome using low volume, pressure limited ventilation
with permisive hypercapnia: a prospective study, Crit Care Med, 1994, 22: 1568-78.
11 & Anestezie. Terapie intensiv

18. Pesenti A. Target blood gases during ARDS ventilatory management (editorial). Intensive Care Med, 1990; 16: 349-51.
19. Pappert D, Rossaint R, Slama K, Greming T, Falke K. Influencc of positioning on ventilation -perfusion relationships in severe adult respiratory distress
syndrome. Chest, 1994; 106: 1511-16.
20. Gerlach H, Falke K.J. The therapeutic role of nitric oxide in adult respiratory distress syndrome. Curr Aaesth Crit Care, 1995; 6: 10-16.
 5. ocul

ocul hipovolemic ocul cardiogen ocul septic ocul anafilactic ocul neurogen Bibliografie
 5

./ ocul

ocul este un sindrom fiziopatologic sever, caracterizat prin scderea fluxului tisular de snge oxigenat sub nivelul critic necesar desfurrii normale a
proceselor metabolice celulare, llipoxia tisular consecutiv hipoperfuziei este elementul fiziopatologic esenial, comun tuturor formelor de oc i care
definete ocul.
Perfuzia neadecvat poate fi produs de reducerea funciei de pomp a cordului, de scderea ntoarcerii venoase pe lng o funcie de pomp normal
sau de o hipotensiune cu debit cardiac crescut produs de scderea tonusului arterial, asociat cu o maldistribuic a fluxului sanguin astfel nct unele paturi
capilare nu sunt adecvat perfuzate. In principal perfuzia organelor poate fi compromis prin reducerea global a debitului cardiac sau prin maldistribuia
debitului cardiac.
ocul produs de scderea funciei de pomp a cordului este ocul cardiogen cauzat de ischemia ventriculului stng. Exist ns situaii de hipotensiune
asociat cu o presiune ridicat la nivelul atriului drept n care ischemia ventriculului lipsete i trebuie excluse o presiune crescut n circulaia pulmonar
(mai frecvent o embolie pulmonar), o ischemie a ventriculului drept sau o disfuncie valvular. O presiune crescut n atriul drept poate fi produs i de
creterea anormal a presiunii njurai cordului n absena disfunciilor ventriculare (tamponada cardiac), care de asemenea trebuie exclus.
n ocul hipovolemic este caracteristic scderea ntoarcerii venoase la un cord cu funcie normal, produs cel mai frecvent prin hemoragie sau
deshidratare dar i alte mecanisme pot interveni, incluznd scderea tonusului venos sub aciunea medicamentelor, o suferin neurologic sau o insuficient
suprarenal care trebuie excluse de la nceput.
ocul prin mecanism distributiv este reprezentat de ocul septic i ocul anafilactic. O varietate de oc distributiv similar ocului anafilactic este ocul
neurogen n care traumatisme severe sau afeciuni acute ale SNC pot declana ocul prin afectarea mecanismelor de reglare a motricitatii vasculare
periferice. n ocul septic infecia este principala cauz a hipotensiunii cu debit cardiac crescut produs de o alterare a tonusului arterial si a distribuiei
fluxului sanguin, dei i alte cauze pot produce acelai mecanism precum insuficiena hepatic sever, pancreatita sever, traumatismul cu leziuni tisulare
care declaneaz un rspuns inflamator, furtuna tiroidian.
n strile de oc consumul de oxigen este redus sau inadecvat nevoilor tisulare i aceasta genereaz hipoxia i alte tulburri metabolice care produc
suferin celular i disfuncia organelor vitale.
Reducerea consumului de oxigen (VO,<25() ml/kg) poate fi determinat de: 1 .o aprovizionare cu oxigen sczut (D0 2< 1000 ml/kg) -prin scderea
fluxului (hipoperfuzie), n ocul hipovolemic i cardiogen, sau
-prin madistribuia fluxului, n ocul septic, anafilactic i neurogen; 2.o extracie tisular a oxigenului sczut. n socul septic
(Fig.47).
ocul

Hipovolemic Cardiogenic (ex. infarctul Maldistributiv (ex. septic)

(ex. hemoragia) miocardic)

ir

presarcinn afectarea * miocardului

4- umplerii i funciei sistolice i diastolice

diastolice

i DC
*(RVP)
i-RVP '( DC)

i TAM

Madistribuia fluxului
oc

MODS
 5

Fig. 47. Interrelaia dintre diferitele forme de oc. ntr-o faz avansat de evoluie ocul septic produce depresia miocardului i hipovolemie prin sechestrare
de lichide DC=debit cardiac, RVS= rezistena vascular sistetnic, TAM= tensiunea arterial medie, MODS=sindromul de disfuncie organic multipl
(dup Kumar A, Parrillo JE, 2001) (1).

Rezult c hipoxia tisular printr-un VQ, redus sau insuficient fa de necesar, poate fi produs prin mecanisme diferite i se disting mai multe forme
clinice de oc: hipovolemic, cardiogen, septic, anafilactic, neurogen.

ocul hipovolemic
Este forma clinic de oc cel mai frecvent ntlnit i care realizeaz prototipul sindromului hemodinamic al ocului. n ocul hipovolemic hipoperfuzia
tisular este consecina reducerii relative sau absolute a volumului circulant, urmat de scderea ntoarcerii venoase i a
presarcinii. Ca urmare, scade debitul cardiac i compensator, cresc frecvena cardiac i rezistena vascular periferic.

Etiopatogenez
Situaiile clinice generatoare de oc hipovolemic sunt multiple i includ traumatismul, hemoragia, arsura, ocluzia, pancreatita, deshidratarea prin diaree,
vrsturi, fistule sau pierderi lichidiene excesive pe cale renal. n raport cu lichidele pierdute (snge, plasm, lichide digestive) se realizeaz una din
variantele ocului hipovolemic: hemoragie, traumatic, combustional, ocluziv, prin deshidratare. Pierderea de lichide poate fi cauzat i de permeabilizarea
capilarelor ("capillary ieakage") cu acumularea de lichide n interstiiu sau cavitile corpului. Se realizeaz aa numitul "spaiu al 3-lea" care apare dup
traumatisme, intervenii chirurgicale, seps.
Modificarea fiziopatologic primar este reducerea volemiei, o constant homeostazic deosebit de important pentru supravieuire. Un individ poate
supravieui cu 15% din funcia normal a ficatului, 25% din funcia normal a rinichilor, 35% din numrul total de hematii, 45%o din suprafaa de hematoz
pulmonar, dar are nevoie de 70% din volumul plasmatic. Reducerea volemiei cu mai mult de 30% este critic pentru supravieuire.
Scderea cu peste 25% a volemiei declaneaz mecanisme compensatorii hemodinamice iniiate de o reacie neuroendocrin. ntr-o prim faz.
catabolic, exergonic, se produce activarea sistemului nervos simpatic, cu eliberare de catecolamine n exces. Este o reacie imediat, produs de stimularea
presoceptorilor din sinusul carotidian, arcul aortic i vasele splanhnice, la care se asociaz reflexul declanat de hipovolemie prin stimulrea receptorilor din
atriul drept (2). Semnalele sunt transmise la scoar i centrii diencefalici (hipotalamusul posterior-sediul centrilor vegetativi simpatici) care declaneaz un
rspuns simpato-adrenergic, susinut ulterior de un rspuns neuroendocrin (Fig.48). Exist ns i posibilitatea unui rspuns vago-vagal cu bradicardie, urmat
uneori de oprirea cordului.

Volumul intravascular

i
Activitatea baroreceptonlor
Activitatea mecanoreceptorilor \

Stimularea Stimularea sistemului nervos

hipofizei ADU 4 simpatic Adrenalina -Noradrenalina i
ACTH i Renina/angiterfsina/aldosteron

Rspuns nervos central

Vasoconstricie periferic Stimulare cardiac
Cortizol4 Vasoconstricie periferic Retenie Na/ap
Retenie
Na/ap

Fig. 48. Rspunsul neurohormonal la hipovolemie (3).

Activarea sistemului nervos simpatic determin: 1.constricia arteriolar periferic (tegument, muchi, rinichi, teritoriul splanhnic) rezultnd o
redistribuie a fluxului sanguin i "centralizarea circulaiei"; 2.creterea frecvenei i contractilitii cordului; 3.contracia vaselor de capacitate, n principal
splanhnice, cu creterea ntoarcerii venoase; 4.stimularea me-dulosuprarenalei cu eliberare de adrenalin; 5.activarea sistemului renin-angiotensin (4).
n hipotensiunea sever nivelul circulant de adrenalin atinge 2-4 mg/ml i cel de noradrenalin 6-8 mg/ml. Sub aciunea catecolaminelor debitul cardiac
este refcut parial prin creterea rezistenei vasculare periferice, tahicardie i creterea contractilitii miocardului.
Creterea tonusului simpatic i nivelul crescut al catecolaminelor circulante determin constricia arteriolelor i venulelor bogate n receptori alfa-
adrenergici, din tegument, musculatur i unele viscere. Reducerea distribuiei sngelui n aceste teritorii permite mobilizarea unei mase de snge spre corp
i creier, teritorii n care vasoconstricia simpatoadrenergic nu are loc, deoarece vasele coronariene i cerebrale sunt lipsite de alfa receptori. La refacerea
volumului circulant n teritoriul organelor vitale contribuie n special mobilizarea sngelui din sectoarele splanhnic i papilar din derm, prin venoconstricie.
Pentru restabilirea TA n oc, alturi de hipertonia simpato-adrenergic intervine activarea sistemului renin-angiotensin i eliberarea de arginin-
vasopresin. Afectarea barostatului renal reprezentat de receptorii din arteriola aferent declaneaz eliberarea de renin, care genereaz angiotensin I,
transformat n angiotensin II. Aceasta reface TA prin creterea tonusului vasomotor arteriolar n patul mezenteric i contribuie la eliberarea de
catecolamine din medulosuprarenal. n plus, crete eliberarea de aldosteron din cortexul suprarenal promovnd retenia de sodiu i ap. Cel de-al 3-lea
sistem presor care intervine compensator este eliberarea de vasopresin din hipofiza posterioar, declanat de stimularea receptorilor de ntindere din cord.
Prin aciunea pe receptorii V,, vasopresin crete rezistena vascular n teritoriul splanhnic,
Vasoconstricia catecolaminic, care intereseaz arteriola, metaarteriola i sfmcterele capilare afecteaz deplasarea lichidelor ntre compartimentul
intravascular i cel interstiial, n baza ecuaiei lui Starling (5): Q=K t(Pc-Pt)-s(pc-pt), n care
Q=fluxul (volum/unitatea de timp) prin peretele capilar
K=coeficientul de filtrare al peretelui capilar
Pc=presiunea hidrostatic capilar
P^presiunea hidrostatic a lichidului interstiial
pc=presiunea coloid-osmotic capilar
p=presiunea coloid-osmotic a lichidului interstiial
s=coeficientul osmotic de reflecie al proteinelor plasmatice (ex. s =1 dac peretele capilar este impermeabil la coloizi i s = 0 dac membrana capilar
este complet permeabil la coloizi).
 Vasoconstricia precapilar reduce presiunea hidrostatic capilar, favoriznd transferul lichidelor din interstiiu spre compartimentul vascular. n plus,
modificrile metabolice declanate de eliberarea de catecolamine (glicogenoliza) vor elibera glucoza i ali produi de glicoliz n compartimentul interstiial
i vor favoriza creterea volumului i presiunii la acest nivel prin atragerea apei celulare. Presiunea interstiial! crescut va contribui la restabilirea volumului
intravascular. Acest mecanism al reumplerii transcapilare reprezint un mecanism compensator important n faza iniial a ocului hipovolemic.
ntr-o faza ulterioar organismul lanseaz pentru compensare mecanisme exclusiv endocrine, cu desfurare mai lent i prelungit. Este reacia ACTH-
cortizolic, completat cu aciunea hormonilor tiroidieni i retrohipofzari. Declanarea reaciei este atribuit creterii osmolaritii prin retenia de sodiu.
Stimularea osmoreceptorilor produce pe cale hipotalamo-hipolzar (nucleii supraoptici i paraventriculari) eliberarea de ADH, care prin aciunea sa la
nivelul tubului contort distal tinde s refac volumul lichidului extracelular, iar pe de alt parte stimuleaz secreia de ACTH care, acionnd asupra
corticosuprarenalei, determin hipersecreie de cortizol. Reacia ACTH-cortizolic contribuie la reinerea de sodiu i ap i tinde s refac rezervele
glucidice epuizate sub aciunea catecolaminelor, prin gluconeogenez pe seama proteinelor.
Dac nu se intervine terapeutic i hipovolemia persist, reducerea prelungi a perfuziei diminua transportul de oxigen la esuturi. La nceput consumul
de Q, este meninut prin creterea extraciei de 0 2, dar curnd acest mecanism compensator devine insuficient i se instaleaz hipoxia tisular asociat cu
acidoz lactic i scderea depozitelor de fosfat macroergic (ATP).
Hipoxia i acidoza produc tulburri grave ale activitii celulare i ale peretelui micro vasului. Datorit acumulrii de metabolii, rspunsul
microcirculaiei la catecolaminele endogene scade i progresiv capilarele se deschid, sfincterele precapilare, metarteriolele i chiar arteriolele se dilat. Se
deschide astfel un pat vascular imens, care preia o parte din sngele circulant accentund hipovolemia. Venele, mai rezistente la hipoxie i acidoz, rmn
mai mult timp contractate. Ca urmare, sngele din patul vascular dilatat stagneaz, ntoarcerea venoas diminua i debitul cardiac se reduce i mai mult.
Mai multe mecanisme contribuie la decompensarea circulaiei periferice: eliberarea de prostaglandine vasodilatatoare, dereglarea procesului de reciclare
a catecolaminelor urmat de depleia acestora, reducerea hipersimpaticotoniei ca urmare a ischemiei la nivelul sistemului nervos central. Un alt mecanism
care contribuie la decompensarea vascular n oc este eliberarea de opioide endogene, care reduc rspunsul simpatic din centrii nervoi centrali. De obicei
eliberarea de beta-endorfine ncepe dup ce s-a pierdut o ptrime din volumul sanguin (1250 ml/70 kg). Ulterior, insuficiena microcirculaiei este agravat
de creterea permeabilitii capilare, obstrucia capilarelor cu agregate plachetare i hemo-leucocitare, edemul celulelor endoteliale.
Dou mecanisme particip la creterea permeabilitii microvasculare n fazele avansate ale ocului: eliberarea de mediatori vasoactivi precum
histamina, bradikinina, factorul activator trombocitar i lezarea endoteliului de ctre radicalii liberi de oxigen produi de sistemul xantin oxidazei sau de
polinuclearele activate.
ncetinirea fluxului sanguin pn la staz capilar, blocarea capilarelor cu agregate de leucocite activate i trombocii, scderea capacitii de deformare
a eritrocitelor, scderea titrului de heparin prin inhibiia sistemului reticulo-histiocitar, sunt factorii care creeaz premisele unui fenomen specific ocului
ireversibil: coagularea intravascular diseminat, cu microtrombozare i diatez hcmoragic (6).
Decompensarea microcirculaiei reduce i mai mult ntoarcerea venoas i debitul cardiac, iar tensiunea arterial se prbuete sub valorile critice de
asigurare a irigaiei organelor vitale. Staza capilar, acidoza i trombozele capilare realizeaz un cerc vicios care, necorectat la timp, conduce la instalarea
leziunilor celulare hipoxice ireversibile.
Leziunile la nivel celular. Perfuzia inadecvat realizeaz un deficit n aprovizionarea cu oxigen i alte elemente nutritive. n lipsa acestora producia de
ATP diminua. Concomitent, consecin secundar a hipoperfuziei sau a unor modificri metabolice sau mediate prin citokine la nivel celular, celulele nu
sunt capabile s utilizeze produii nutritivi furnizai. Producia de energie diminua i este afectat conservarea i repararea membranelor celulare (7).
Prima manifestare ultrastructural a leziunii hipoxice este edematierea reticulului endoplasmatic. Mitocondria este urmtoarea afectat, cu condensarea
compartimentului intern urmat de edematierea progresiv a mitocondriei. Persistena hipoxiei tisulare determin ruptura lizozomilor cu eliberarea de
enzime proteolitice, care contribuie la digestia intracelular i depunerea intracelular de calciu. Ruptura lizozomilor poate s fie momentul de instalare a
leziunii celulare ireparabile, analoaga cu ireversibilitatea clinic. Restabilirea furnizrii normale de substrat energetic dup acest moment nu mai poate
mpiedica moartea celulelor.
Un alt mecanism care a captat recent atenia este formarea de radicali liberi de oxigen n asociere cu efectul de reperfuzie sau de activare al neutrofilelor.
Acumularea produior de degradare ai ATP-ului (hipoxantina) n cursul hipoperfuziei poteneaz activitatea xantinoxidazei pe msur ce are loc procesul de
reperfuzie i oxigenul devine din nou disponibil n esuturile afectate. La acest nivel oxigenul este convertit n radicalul superoxid (0 2) care la rndul lui
genereaz alte specii reactive ca hidrogen peroxid (H 202) si hidroxil (OH) contribuind la lezarea membranelor ultrastructurale i ireversibilitate. Neutrofilele
activate genereaz de asemenea cantiti mari de superoxid si enzime proteolitice care n continuare vor contribui la lezarea celulei. Dezintegrarea
membranei celulare mrete substratul fosfolipidic, care pe calea metabolizrii acidului arahidonic, va furniza leucotriene, prostaglandine, tromboxan.
Fiziopatologia disfunciei organice multiple. ocul are o component hemo-dinamic dar n plus o component inflamatorie sistemic care este
important de recunoscut i de caracterizat clinic avnd n vedere importana acestora pentru prognostic. Alterrile hemodinamice din oc au drept consecin
hipoperfuzia i o inadecvat aprovizionare a esuturilor cu oxigen i substrat metabolic. Aceasta duce la alterarea funciei organelor printr-o generare
inadecvat de ATP i o ndeprtare inadecvat a produior metabolici toxici, inclusiv lactatul si bioxidul de carbon. Rezultatul este scderea funciei
organelor a cror activitate presupune un mare consum de energie: cordul, rinichii, intestinul. Mai trziu aprovizionarea energetic devine insuficient pentru
a menine potenialele de membran i a asigura activitatea celular bazal. Corectarea strii de hipoperfuzie va corecta rapid toate aceste tulburri numai
ct vreme componenta inflamatorie a ocului nu este declanat.
Rspunsul inflamator variaz n raport cu forma clinic de oc. Un rspuns inflamator sistemic sever cum este cazul sepsisului poate fi el nsui cauz de
oc, pe de alt parte, ocul poate s declaneze un rspuns inflamator ntruct leziunile de tip ischemie-reperfuzie sunt urmate de un astfel de rspuns.
Ischemia - reperfuzia caracteristic ocului hipovolemic i cardiogen produce eliberarea mediatorilor proinflamatori, a citokinelor chemotactice i activarea
leucocitelor. Acest rspuns inflamator afecteaz mai multe organe i esuturi. Corectarea rapid hemodianamic a ocului hipovolemic sau cardiogen va
determina un rspuns inflamator sistemic minim.
n cazul ocului hipovolemic prin pierderi lichidiene (hemoragie, ocluziv) suferina de organ se manifest relativ trziu i organul cel mai afectat este
rinichiul. Cauza insuficienei renale acute este hipoperfuzia renal. Hipertonia simpatic, catecolaminele circulante, angiotensin i vasopresin produc
vasoconstricia arteriolei aferente i redistribuia fluxului sanguin renal de la cortical spre nefronii medulari. Ca urmare, scade filtratul glomerular. n
paralel, sub aciunea aldosteronului i ADH crete reabsorbia lichidului tubular. Reducerea filtrrii glomerulare i reabsorbia tubular crescut produc
oliguria, manifestare clinic caracteristic ocului hipovolemic. Persistena hipoperfuziei renale conduce la necroza celulelor tabulare, iar coagularea
intravascular diseminat facilitat de declanarea rspunsului inflamator sistemic accentueaz scderea filtrrii glomerulare. Insuficiena renal acut capt
un substrat lezional, organic.
Vasoconstricia din teritoriul splanhnic determin suferina ischemic a ficatului, pancreasului i tractului gastrointestinal care perpetueaz ocul.
Substanele eliberate din aceste organe contribuie la debutul ireversibilitii ocului. Creierul, ca i cordul, sunt selectiv protejate mpotriva hipoperfuziei,
comparativ cu alte organe. Deprimarea funciilor SNC (de la confuzie la com) se produce numai dac TA medie scade sub 50 mmHg i uneori, la valori
mai mici. Asocierea rspunsului inflamator sistemic favorizeaz instalarea suferinei neurologice. Este cazul ocului traumatic, care prin leziuni tisulare
ample i stri de hipoperfuzie prelungit declaneaz un rspuns inflamator sistemic mai puternic. n ocul traumatic eliberarea mediatorilor inflamaiei poate
produce modificri fiziopatologice care amintesc ocul septic. Ca urmare, poate s se instaleze i o tulburare a funciei cordului, deprimat prin leziune direct
(contuzia miocardic), instalarea insuficienei ventriculului drept, sau aciunea substanelor depresoare miocardice eliberate n circulaie.

Tabloul clinic
Exprim tulburarea hemodinamic i suferina visceral din oc, la care se pot asocia semne ce evideniaz afeciunea cauzal care a produs ocul.
Hipotensiunea arterial se asociaz de tahicardie, polipnee, extremiti reci, cianotice, cu absena pulsului capilar, oligurie. Presiunea venoas central
este sczut, indicnd reducerea presarcinii. Determinarea presiunii capilare pulmonare ("de obturaie", POCP) cu ajutorul cateterului Swan-Ganz arat
valori reduse, debitul cardiac fiind sczut. Creterea rezistenei vasculare periferice prin vasoconstricie este obiectivat de valorile crescute ale gradientului
de temperatur central/periferic. Bolnavul n oc hipovolemic este hipotermic i acuz senzaie de frig. Marmorarea tegumentelor poate apare precoce, mai
ales la nivelul pielii care acoper genunchii, extinderea ei pn la generalizare indicnd un oc grav cu hipoperfuzie tisular accentuat.
Suferina visceral survine tardiv i intereseaz n principal funcia rinichiului (8). O vasoconstricie sever sau prelungit determin instalarea
insuficienei renale acute, prin reducerea filtrrii glomerulare urmate de tubulonecroz. La suferina tubular de cauz ischemic, pot de asemenea contribui
boli renale preexistente, procese infecioase, leziuni de strivire, trauma renal direct, medicamente nefrotoxice.
Alte viscere afectate de vasoconstricia splanhnic prelungit din ocul hipovolemic sunt intestinul i ficatul. Vasoconstricia mucoasei prezent pe
ntreg tubul digestiv crete susceptibilitatea mucoasei gastrice la agresiunea acid, astfel nct pot apare sngerri digestive prin eroziuni gastrice la stres.
Suferina hepatic ischemic (prin scderea att a fluxului portal ct i a celui arterial hepatic) se traduce n mod obinuit prin dezvoltarea unei
hiperbilirubinemii directe reversibile i printr-o cretere tranzitorie a enzimelor de citoliz.
Datorit centralizrii circulaiei, funcia plmnului nu este afectat i Pa0 2 se menine n limite normale. Hiperventilaia care survine precoce n ocul
hipovolemic este produs de stimularea chemoreceptorilor periferici i mai trziu, de acidoza metabolic. Ea supracompenseaz creterea spaiului mort ce
se creeaz prin hipoperfuzie pulmonar astfel nct, n stadiile, iniiale, presiunea arterial a oxigenului se menine, iar presiunea arterial a C0 2 scade. n
stadiile tardive ale ocului, insuficiena respiratorie se poate datora oboselii musculare datorit perfuziei inadecvate a muchilor respiratori, zonelor
atelectatice pulmonare crescnde, debutului ARDS sau depresiei respiratorii centrale de natur ischemic. Bolile respiratorii preexistente, traumatismul
toracic i insuficiena cardiac pot contribui la dezvoltarea precoce i/sau agravarea insuficienei respiratorii.
Starea de contient se altereaz progresiv. Anxietatea, agitaia, teama caracterizeaz rspunsul precoce la hipovolemie. Apatia, somnolena i coma se
instaleaz trziu ca urmare a unei pierderi lichidiene masive, a insuficienei mecanismelor compensatorii i a patologiei (de obicei vasculare) cerebrale
asociate, iar prezena ei n afara coexistenei unui traumatism craniocerebral are o semnificaie prognostic infaust.
Evaluarea tabloului clinic permite aprecierea gravitii ocului. La modul general, n cazul ocului hemoragie de ex. pierderi pn la 750 ml (15% din
volumul sanguin circulant) nu genereaz simptome pronunate; hemoragia pn la 1500 ml produce simptome determinate de eliberarea de catecolamine,
sete, slbiciune, tahipnee; o pierdere a peste 40% din volumul sanguin circulant produce absena pulsului la artera radial i TA nemsurabil. (Tabelul 19).

Tabelul 19. Clasificarea clinic a ocului hemoragie la un brbat de 70 kg (dup Walley KR i Wood LDH, 1998) (9)

Criteriu Clasai Clasa II Clasa III Clasa IV

Pierderea de snge
Qrl <750 750-1500 1500-2000 >2000
% volum sanguin <15 15-30 30-40 >40

Puls <100 >100 >120 >140

TA Normal Normal Pozitiv

Pozitiv
>35
Testul de reumplere Normal Pozitiv 20-30 20- 30-40
capilar Neglijabil Confuz sau letargic
14-20 30 Moderat 5-15
Frecvena respiraiei
>30 anxios Anxios i confuz
Debit urinar (ml/h) Sczut Sczut
Uor anxios
Starea mental

Tratament
Principalul obiectiv al terapiei ocului hipovolemic este corectarea strii de hipoperfuzie printr-o refacere agresiv a volumului circulant. Totui, n
formele severe (hemoragie masiv) se impune o resuscitare iniial care, ca orice resuscitare, presupune de la nceput asigurarea libertii aeriene i a unei
ventilaii eficiente. De asemenea, formele severe impun aplicarea cu prioritate a msurilor terapeutice etiologice, de realizare a hemostazei. Ca i n alte
domenii ale terapiei intensive, stabilirea diagnosticului etiologic i al formei de oc trebuie s asocieze i nu s precead aplicarea tratamentului.
Ventilaia i oxigenarea
Majoritatea pacienilor n oc necesit intubaie traheal i suport ventilator mecanic chiar dac nu prezint insuficien respiratorie. Aceasta asigur
corectarea rapid a hipoxiei tisulare permind administrarea de oxigen 100%. Oxigenoterapia pe masc facial sau cu alte dispozitive nu asigur furnizarea
unei fracii de oxigen (FiO,) adecvate. Un alt avantaj deriv din punerea n repaus a muchilor respiraiei. S-a demonstrat c n cursul ocului muchii
respiraiei necesit pentru irigaie un procent disproporionat de mare din debitul cardiac. Ventilaia mecanic permite redistribuirea fluxului sanguin cu o
mai bun irigaie n periferie. Este facilitat corectarea acidozei lactice i pacientul este susinut pn cnd alte msuri terapeutice devin eficiente. Intubaia
traheal este de asemenea indicat dac alterarea strii mentale a pacientului face ca protecia cii aeriene s devin incert. Prezena hipoxemiei sau
compensarea respiratorie insuficient a unei acidoze metabolice fac suportul mecanic ventilator absolut necesar.
n absena unui tablou clinic complet de oc intubaia si ventilaia mecanic trebuie s fie instituit dup evaluarea schimbului de gaze. muncii
respiraiei, i capacitii de a menine o cale aerian permeabil. Semnele care arat c suportul ventilator este necesar includ cianoza, tahipneea, bradipneea
sever, utilizarea muchilor respiratori accesorii i confuzia mental. Ascultarea toracelui poate evidenia raluri sau wheezing care pot indica edem
pulmonar, ARDS, pneumonie, anafilaxie. Dei insuficiena respiratorie este definit de obicei pe baza presiunii pariale a gazelor din sngele arterial,
prezena oricruia din aceste semne clinice, n special n combinaie, impune considerarea imediat a intubaiei i a suportului ventilator, chiar nainte de a
afla rezultatul examinrii EAB. Se recomand utilizarea unor tuburi endotraheale ct mai largi, de obicei 7,5-8 mm diametrul intern, pentru a facilita
aspiraia i eventual bronhoscopia. n privina parametrilor ventilatori vom ncepe prin a utiliza volume curente de 7-10 ml/kg, iniial fr PEEP, un Fi02 care
s produc o Sa02 nu mai mic de 92% si o rat a ventilaiei i sedare care s reduc la minimum munca respiratorie.
Resuscitarea circulatorie
Pentru combaterea hipoperfuziei se impune administrarea de lichide pe dou sau mai multe ci venoase. Dac accesul periferic este posibil, plasarea de
una sau mai multe canule cu lumen mare (14G) n vene periferice este mai eficient dect cateterizarca de urgen a unei vene centrale. Imposibilitatea
stabilirii unui acces intravenos percutanat trebuie s conduc la stabilirea accesului intravenos prin descoperire venoas a safenei interne la maleol. Ca o
alternativ, un cateter venos central cu diametru mare trebuie s fie introdus n venajugular intern, subclavicular sau femural, utiliznd tehnica Seldinger.
Calea aleas depinde de experiena i abilitatea medicului. Plasarea unui cateter venos central trebuie ntotdeauna urmat de radiografie toracic ct de
curnd posibil, nu numai pentru a confirma localizarea adecvat a catetcrului, dar i pentru a evidenia eventuala prezen a pneumo sau hemotoracelui. La
copii sub 6 ani, calea intraosoas trebuie utilizat nainte de a apela la calea venoas central. Ca regul general este de preferat s evitm plasarea
catcterelor intravenoase n membrele care prezint leziuni majore tisulare sau osoase. Uneori, n situaia n care nu evideniem vene la nivelul membrelor
superioare, aplicarea pantalonilor antioc poate crete presiunea venoas i face posibil cateterizarea. Intensivistul trebuie sa fie familiarizat cu toate
tehnicile de abord venos, inclusiv cu descoperirea unei vene pe cale chirurgical, ntruct pe msur ce ocul continu, datorit vasoconrictiei i spasmului
venos canularea venelor devine din ce n ce mai dificil.
Orice surs de hemoragie extern trebuie controlat prin compresiune extern, evitndu-se clamparea oarb sau aplicarea de garouri. O dat accesul
intravenos stabilit i terapia lichidian instituit se va ncerca realizarea hernostazei definitive, de preferin n sala de operaie. n situaiile unui oc
hemoragie sau traumatic n care nu sunt semne de hemoragie extern, trebuie s ne gndim la o hemoragie prin. fracturi de bazin sau ale extremitilor.
Dac se exclud aceste zone de fractur, atunci este posibil ca pierderea de snge s se produc n tonice sau n abdomen. Hemoragia intratoracic poate fi
confirmat prin examen fizic si radiografie toracic, iar pentru sursa intraabdominal se recomand lavaj peritoneal diagnostic, ecografie sau CT abdominal.
Dei studii controlate randomizat nu au putut dovedi un efect benefic al pantalonilor antioc la bolnavii traumatizai cu hipotensiune (10), acest
dispozitiv este nc utilizat n unele centre pentru a crete tensiunea arterial la un pacient ocat. Dac pantalonii antioc au fost aplicai la locul accidentului
n scopul meninerii TA ei nu trebuie nlturai pn cnd nu s-a iniiat terapia volemic.
O msur terapeutic extrem este toracotomia de urgen (11), indicat n situaiile n care pacientul nu rspunde la administrarea masiv de lichide i
care permite: identificarea i tratamentul tamponadei cardiace, masajul cardiac intern, identificarea i controlul hemoragiei intratoracice i clamparea aortei
toracice pentru a menine perfuzia cerebral i fluxul sanguin cerebral pe perioada realizrii hemostazei, cnd sursa este subdiafragmatic.
Terapia cu lichide
Ca regul general, pentru refacerea volemiei alegerea lichidelor va ine seam de natura lichidelor pierdute. Exist o controvers privitoare la valoarea
cristaloizior sau coloizilor pentru refacerea volumului circulant. In prezent se apreciaz c trebuie utilizate ambele soluii. Se ncepe cu administrarea
soluiilor cristaloide care nlocuiesc pierderile de volum circulant prin refacerea volumului interstiial i al apei celulare. In hipovolemia sever, asociat de
alterarea microcirculaiei, soluiile coloidale au prioritate, urmate de perfuzarea soluiilor cristaloide. Se vor administra: soluiile cristaloide n raport de 3:1
fa de cantitatea estimat a sngelui pierdut, iar soluiile coloide n raport de 1:1. (12)
Soluiile coloidale utilizate sunt: sngele, soluia de albumin uman, plasma proaspt congelat, dextranul, gelatinele (Haemacel, Gelofusin) i
amidonul hidroxietilat (HES).
Sngele integral. Din cauza riscurilor Ia care expune bolnavul, sngele nu va fi administrat dect n ocul hemoragie sever urmat de reducerea cu 1/3 a
volumului sanguin circulant. Scopul transfuziei este sporirea la maximum a furnizrii de oxigen esuturilor prin meninerea unui hematocrit de cel puin
30%, corespunztor unei concentraii a hemoglobinei de 9-10 g/dl. O alt indicaie a administrrii sngelui este ocul hemoragie prin tulburri de coagulare.
Pentru aport de factori labili ai coagulrii (V, VIII) se asociaz masa eritrocitar cu plasm proaspt congelat.
Corectarea anemiei este foarte important la bolnavul n oc, ntruct mrete coninutul n oxigen al sngelui (Ca0 2) i furnizarea de 02 esuturilor
(DO,). Astfel, creterea concentraiei de Hb de la 9g la 11,5g/dl va crete D0 2 cu aproximativ 30% n timp ce creterea Pa0 2 de la 60 mmHg la 90 mmHg
crete SaO, de la 90% la 95% rezultnd un DO, mai mare cu numai 7%.
Soluia de albumin uman este o soluie 5% de proteine plasmatice, stabilizat prin nclzire la 60C timp de 10 ore, pentru a distruge virusul hepatitei.
Conine 88% albumin i are timpul de njumtire intravascular de 16 ore. Preul de cost ridicat i limiteaz utilizarea Ia strile de oc asociate de
hipoproteinemie sever. n general trebuie considerat un coloid de rezerv, pentru situaiile n care ali coloizi nu sunt indicai, sunt contraindicai sau au
fost utilizai deja n dozele maxime recomandate.
Plasma proaspt congelat conine toi factorii coagulrii i este util cnd hipovolemia se asociaz cu alterarea coagulrii. La bolnavii care necesit
transfuzie masiv (nlocuirea volumului circulant n 24 ore) este preferabil s se administreze mas eritrocitar i plasm proaspt congelat n locul
sngelui integral conservat. Prezint dezavantajul c expune bolnavii la riscul transmiterii virusului hepatitei i HIV.
Dextranu 70. Este un coloid sintetic rezultat din fermentaia zaharozei cu bacteria Leuconostoc mesenteroides. Se utilizeaz sol. 6% dextran cu greutate
molecular 70 000 preparat n sol. glucoza 5% sau sol. salin 0,9%. Exercit o presiune coloid-osmotic mai mare dect plasma, cu efect de plasma-
expander prin atragerea apei din interstiiu i celule (20 ml pentru 1 g dextran). Timpul de njumtire intravascular este de 6 ore. Pentru refacerea volemiei
se recomand o cantitate limitat la 1,5 g/kg/24 ore din cauza riscului de sngerare (13). Administrat n cantitate mare dextranu 70 produce scderea
fibrinogenului, a factorilor VIII i V i a funciei de agregare trombocitar. n 0,02% din cazuri au fost semnalate reacii anafilactice (14) ce pot fi prevenite
prin administrarea de haptene: 20 ml dextran 1000 D (Promit), administrat cu cteva minute nainte de instituirea perfuziei. ntruct interfereaz cu reacia de
aglutinare, determinarea grupului sanguin trebuie fcut nainte de admnistrarea dextranului.
Soluia de gelatin. Are o concentraie de 3,5% gelatin, cu greutatea molecular 35 000, preparat prin hidroliza colagenului animal. Gelatina este un
plasma-expander mai slab dect dextranu ntruct este izoosmotic fa de plasm i are timpul de njumtire intravascular de 4 ore. Dei are capacitate
mare de fixare a apei, efectul de expansiune plasmatic este redus (Tabelul 20). Prezint avantajul de a nu produce complicaii hemoragice. n schimb
reaciile alergice sunt mai frecvente (0,Q7%-0,15%), determinate de eliberarea de histamin prin aciunea direct a gelatinei pe mastocit (15).

Tabelul 20. Caracteristicile diferiilor coloizi

Coloid Greutate Efect iniial de Capacitate de fixare a Durata Reacii

molecular expansiune apei (ml/g) efectului anafilactoide
medie plasmatic (%) (h) (%)
6%Dextran 70 70 000 130 20 5-6 0.07
6%HES450 450000 100 14 6-8 0,08
10%HES200 200000 130 14 3-4 0,08
3% Gelatin 35 000 70 40-50 1-2 0,07-0.15
5% Albumin 69 000 100 14 3-4 0,01

Hidroxietilamidonul (HES). Este un coloid obinut prin hidroxietilarea amidonului din porumb. Preparatele utlizate n clinic sunt Eloh.es (200 KD) i
HES-steril (250 KD). Ultimul introdus este preparatul Voluven (130 KD). HES-ul produce rareori reacii alergice, i ca i dextranu, poate altera hemostaza
dac este administrat n cantiti mari (peste 1500 ml/zi). Preparatele sintetizate recent, cu greutate molecular mic in vivo, au un efect redus asupra
hemostazei. (vezi capitolul Transfuzia i terapia lichidian).
Perflourocarbonatele. Lichidele coninnd pcrfluorocarboni au funcia de transportori de oxigen n soluie i au fost utilizate la bolnavi cu sngerri i
anemie acut. Soluia cu perfuorocarbon are un potenial ridicat de transport, similar cu a unui volum egal de mas eritrocitar (16).
Soluiile cristaloide. O dat volemia restabilit, se impune refacerea lichidului interstiial, care servete ca mediu de schimb ntre snge i celule, pentru
oxigen, principiile nutritive i

eatabolii. Sunt utilizate soluiile saline izotone (Ringer-lactat, sol. NaCl 0,9%) cu o compoziie ionic apropiat de a plasmei i a lichidului
interstiial. Administrate n cantiti mari, pot reface volemia pentru scurt timp (25% din volumul infuzat rmne n spaiul intravascular timp de o
or) i au fost utilizate pentru terapia volemic a ocului. Unii autori, recomand pefuzarea a 3litri de soluie salin nclzit n decurs de 20 minute
ca prim msur, pn la obinerea sngelui necesar transfuziei.
Soluiile saline hipertone (3% sau 7,5%) cu eficiena dovedit n refacerea volemiei i ameliorarea microcirculaiei (vasodilataie) nu au fost
nc generalizate n practica clinic (17). ntruct reduc edemul tisular au fost utilizate pentru resuscitarea bolnavilor cu oc combustional sau oc
traumatic asociat cu traumatism cranian. (18). Principalul lor dezavantaj este pericolul hipernatremiei. Nivelurile serice de Na + peste 170 mg/l,
produc deshidratare cerebral extrem i pot fi fatale.
Resuscitarea circulatorie a ocului hemoragie i traumatic (n care cauza hipovolemiei este de obicei hemoragia) impune perfuzarea rapid de
coloide i/sau cristaloide (3 litri de ser fiziologic nclzit la temperatura corpului n 20 minute) pn la obinerea sngelui compatibil. Ocazional, la
bolnavul care se exanghineaz, se poate recurge la transfuzia de snge 01 Rh negativ. Instituit imediat dup stabilirea accesului intravenos i
recoltarea unor eantioane de snge pentru determinarea grupului sanguin, administrarea sngelui 0 I Rh negativ va continua numai pe durata
pregtirii sngelui homolog izogrup, izoRh. Msurile imediate mai cuprind: ridicarea membrelor inferioare, aplicarea pantalonilor antioc, acces
intravenos pe mai multe ci i administrarea concomitent de coloide i soluie salin nclzit, aprecierea necesitii hemostazei chirurgicale.
Monitorizarea
Necesarul de lichide i ritmul administrrii se stabilesc n raport cu rspunsul hemodinamic, apreciat prin msurarea frecvent a TA, PVC i
diurezei prin cateterizarea vezicii urinare. Respiraia, starea mental i temperatura corpului trebuie de asemenea urmrite. Nu trebuie s lipseasc
msurarea saturaiei arteriale n oxigen cu ajutorul pulsoximetrului. ntr-o prim instan, o bun orientare poate fi oferit de prezena pulsurilor
radial, femural i carotidian, n raport cu severitatea hipovolemiei i rspunsul la ncrcarea cu lichide.
Primul obiectiv al terapiei lichidiene este combaterea hipotensiunii. Dup corectarea acesteia, administrarea de lichide va reduce tahicardia i va
corecta hipoperfuzia tisular, evideniat de restabilirea diurezei. Debitul urinar este un indicator important al eficienei terapiei volemice.
Restabilirea valorilor normale ale parametrilor amintii indic normalizarea sindromului hemodinamic i succesul deocrii. n cazul ocului
hemoragie, sngerarea probabil este oprit. Restabilirea hemodinamic, cu deteriorare ulterioar, semnific o surs activ de sngerare ce trebuie
controlat operator. Dac parametrii vitali nu se mbuntesc, n pofida unei resuscitri susinute, atunci fie sngerarea continu la o rat ce
depete rata administrrii, fie cauza ocului este doar parial hipovolemia. n acest din urm caz trebuie cutate pneumotoracele sub tensiune,
tamponada cardiac, ocul cardiogen asociat unei leziuni traumatice a cordului sau unui infarct miocardic secundar hipotensiunii.
n cazul monitorizrii PVC este mai important rspunsul la ncrcarea cu lichide dect valoarea msurat la un moment dat. n ocul
hipovolemic necomplicat, msurarea presiunii capilare pulmonare cu cateterul Swan-Ganz nu este necesar i nu trebuie s ntrzie investigaiile
diagnostice urgente sau intervenia chirurgical. Aceasta este justificat numai

Ila bolnavii cu oc hipovolemic care necesit suport inotropic, datorit insuficienei cardiace.
 Determinrile de laborator trebuie s includ gazele sanguine, ionograma i echilibrul acido-bazic, glicemia, coagularea, determinarea Ht i a
hemoglobinei.
Medicaia inotropic
Administrarea substanelor vasoactive este rareori necesar n ocul hipovolemic. Terapia vasoactiv se iniiaz doar dac administrarea unei cantiti
mari de lichide nu asigur repleia volemic i va fi ntrerupt imediat ce reumplerea volemic i hemostaza permit acest lucru, n mod excepional, pentru
perioada de transport, n absena soluiilor perfuzabile sau la pacientul exsanghinat n iminen de oprire cardiac se poate utiliza un vasoconstrictor
(noradrenalin, efortil). De asemenea, ori de cte ori deficitul de volum se asociaz cu o rezerv miocardic redus se impune admnistrarea cardiotonicului
(inotropice catecolaminice). Se pot utiliza cu acelai rezultat adrenalina l-10mg/min, dopamina 1-20 mg/kg/min. sau dobutamina 1-20 mg/kg/min.
Ca regul general, ct vreme volumul circulator este inadecvat, terapia inotropic i vasoactiv trebuie temporizat, deoarece aceste medicamente pot
s mascheze ocul prin creterea TA fr s corecteze starea de debit cardiac sczut i s ntrzie astfel o terapie volemic adecvat.
Corectarea dezechilibrelor electrolitice i acido-bazice
Acidoza metabolic este prezent n toate formele de oc i se asociaz frecvent cu hiperpotasemia i hiponatremia. Refacerea volemic cu coloizi i
soluii cristaloide restabilete diureza i contribuie la combaterea acidozei i a tulburrilor electrolitice. Administrarea soluiilor alcaline (NaH C0 3 sol. 8,4%
sau 4,2%) devine necesar numai n formele severe i persistente de acidoz (pH<7,20).Excesul de bicarbonat poate s determine ncrcarea cu sodiu i
hiperosmolaritate, agravarea acidozei intracelulare i reducerea furnizrii de O, esuturilor.
Tratamentul insuficienei de organ
Instalarea insuficienei renale acute impune nceperea tratamentului cu diuretice. Dac n pofida refacerii volemice printr-o terapie lichidian corect
oliguria persist, se vor administra 10-20 mg furosemid sau 10-20 g manitol. Perfuzarea dopaminei n doze dopaminergice (2-5 mg/kg/min.) poate fi util
prin cuparea vasoconstriciei n teritoriul renal.
Alte msuri terapeutice
Naloxonul poate reface temporar TA, prin antagonizarea endorfinelor la nivelul receptorilor delta pentru opioide. Prognosticul i rata mortalitii nu sunt
ns influenate de administrarea de naloxon (19).
n prezena coagulrii intravasculare diseminate (CID) se recomand corectarea cauzei prin ameliorarea perfuziei tisulare i refacerea factorilor
coagulrii cu plasm proaspt congelat sau crioprecipitat asociat cu transfuzie de mas trombocitar. Administrarea de heparin (50-100 U/kg urmate de
10-15 U/kg/h ajustate dup rspunsul clinic i de laborator) trebuie fcut cu pruden ntruct poate agrava sngerarea (13).

Prognostic
Prognosticul ocului hipovolemic depinde de cauz, severitatea i durata strii de oc, vrst i bolile asociate. n cazul ocului traumatic decesul poate
s survin n minute de la evenimentul traumatic, n cazul traumatismelor extinse ale SNC sau urmarea unei exanghinri rapide prin leziuni majore. De
regul, o resuscitare agresiv i corectarea cauzei fac ca prognosticul ocului hipovolemic s fie bun.
ocul cardiogen
Este forma clinic de oc n care hipoperfuzia tisular este provocat de scderea debitului cardiac printr-o afeciune intrinsec a cordului (alterarea
funciei de pomp a cordului).

Etiopatogenez
Cauzele ocului cardiogen sunt bolile care lezeaz direct miocardul sau inhib contractilitatea miocardului (Tabelul 21 ). Cea mai frecvent cauz este
infarctul acut de miocard (IMA), care realizeaz pierderea a peste 40% din capacitatea funcional a ventriculului stng. In cazul ocului cardiogen produs de
ruptura septului interventricular, de regurgitarea acut sau de anevrismul ventricular, debitul cardiac scade, ntruct o parte a ejeciei ventriculare este
ndreptat spre ventriculul drept, spre atriul stng, napoi spre ventriculul stng sau n anevrism.

Tabelul 21. Cauzele ocului cardiogen (17)

Infarct miocardic
Disfuncia miocardului dup chirurgia cordului Contuzia miocardului prin traumatism toracic Scderea debitului ventriculului
stng
- ruptura septului interventricular
- regurgitare mitral acut
- regurgitare aortic acut
- anevrism al ventriculului stng Obstrucia ejeciei ventriculare
-mixom
- cardiomiopatie hipertrofic obstructiv Cardiomiopatie
Miocardit
Rejetul cordului transplantat

Caracteristic pentru ocul cardiogen este un debit cardiac sczut n prezena unor presiuni de umplere crescute. Reducerea semnificativ a debitului
ventriculului stng (indexul cardiac <! ,8 1/min/m 2) produce scderea TA sistolice sub 90 mm Hg i un rspuns neuroendocrin caracterizat prin activarea
sistemului nervos simpatic i eliberare de catecolamine n exces. Compensator crete frecvena cardiac i rezistena vascular periferic. Vasoconstricia
periferic n scopul centralizrii circulaiei i refacerii concordanei coninut/conintor n teritoriul organelor vitale este contraproductiv, ntruct creterea
postsarcinii agraveaz suferina cardiac; presiunea end-diastolic a ventriculului stng i presiunea din atriul stng cresc, ventriculul stng se dilat. Aceasta
compromite i mai mult contractilitatea i volumul btaie. In pefida centralizrii circulaiei, hijtensiunea, tahicardia i rezistena vascular periferic
crescut vor agrava ischemia miocardului. Scderea presiunilor din aort secundar insuficienei pompei cardiace va reduce fluxul sanguin coronarian i va
diminua perfuzia endocardului. Funcia ventriculului stng se reduce i mai mult i se nchide un cerc vicios care sfrete prin decesul pacientului (Figura
49). n ocul cardiogen organul de oc este cordul, responsabil de iniierea tulburrii hemodinamiec.
 Infarct Chirurgie cardiac
miocardic \ 1
Reducerea masei
ventriculare contractile
efective

Fig. 49. Suferina miocardului n ocul cardiogen. VS = ventriculul stng; RVS = rezistena vascular
sistemic; TA = tensiunea arterial.
Tabloul clinic
Manifestrile cardiovasculare sunt asemntoare celor din ocul hipovolemic: hipotensiune, tahicardie, extremiti reci, cu pulsul capilar absent,
tegumente cianotice, marmorate, gradientul de temperatur central/periferic crescut. Spre deosebire de ocul hipovolemic n care presiunea venoas
central este sczut, n ocul cardiogen insuficiena de preluare a sngelui din periferie produce creterea presarcinii i un PVC crescut. Oliguria se
instaleaz rapid i alterarea senzoriului se manifest prin agitaie sau letargie.
Tabloul clinic mai cuprinde simptome i semne ce in de boala cauzal. n cazul IMA sunt prezente durerea toracic, o stare de nelinite i alte simptome
asociate. Asocierea edemului pulmonar acut produce dispnee sever, cianoz central i la auscultaie se evideniaz raluri crepitante difuze.
Determinarea presiunii de obturaie a arterei pulmonare (POAP) cu cateterul Swan-Ganz indic presiunea din capilarul pulmonar, dependent de funcia
inimii stngi. Aceasta msoar de regul valori crescute (peste 18 mm Hg). Exist totui unele situaii de oc cardiogen cu valori normale sau sczute ale
POAP: bolnavii cu hipovolemie n momentul instalrii ocului cardiogen (deshidratai) sau n prezena infarctului ventriculului drept. Pn la 25% din
bolnavii cu oc cardiogen pot prezenta un grad de hipovolemie, datorit unui tratament anterior cu diuretice sau a vrsturilor din antecedente (intoxicaia cu
digital).
Tratament
Tratamentul ocului cardiogen are ca obiectiv refacerea debitului cardiac i a presiunii de perfuzie, punndu-se un accent deosebit pe ameliorarea
oxigenrii miocardului. Refacerea debitului cardiac se poate realiza prin optimizarea presiunilor de umplere (presarcina), prin creterea contractilitii
miocardului cu ajutorul inotropicelor sau prin optimizarea postsarcinii. Optimizarea presiunii de umplere nseamn administrarea de lichide pentru creterea
debitului cardiac dar cu condiia s se evite edemul pulmonar. La fel optimizarea postsarcinii prin reducerea rezistenei vasculare periferice poate ameliora
ejecia sistolic cu condiia ca TA s se menin la valori suficient de ridicate ca s asigure perfuzia organelor vitale, inclusiv a cordului.
O condiie esenial pentru reuita tratamentului este monitorizarea continu a parametrilor hemodinamici prin metode invazive: msurarea TA pe cale
sngernd, msurarea PVC, POAP i a debitului cardiac cu ajutorul cateterului Swan-Ganz, conduita terapeutic fiind adaptat la rspunsul hemodinamic.
Terapia cu lichide. n ocul cardiogen presarcina este de obicei crescut i administrarea de lichide va agrava tulburarea hemodinamicii. Fac excepie
situaiile de oc cardiogen asociate cu hipovolemie relativ sau absolut, cu valori ale POAP < 18 mmHg.
n cazul ocului prin IMA, este considerat optim valoarea de 18 mm Hg a presiunii de umplere a ventriculului stng (20). Valorile sub 18 mm Hg
reflect prezena hipovolemiei i impun administrarea de 100-200 ml soluii coloidale sau snge (n prezena anemiei).
Dup optimizarea presarcinii se impune creterea debitului cardiac prin administrarea de inotropice sau prin reducerea postsarcinii.
Medicaia inotropic. Cele mai eficiente inotropice sunt catecolaminele naturale i
sintetice: adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, izoprenalina. Prin stimularea
receptorilor beta,, din miocard ele cresc contractilitatea dar i frecvena cardiac i prin
aceasta, consumul de oxigen miocardic. Acionnd pe receptorii alfaadrenergici refac TA i
amelioreaz perfuzia coronarian, dar datorit vasoconstriciei periferice postsarcina crete
i se mrete consumul miocardic de oxigen. Un alt efect secundar posibil sunt aritmiile
induse de betastimulare. De aceea, n alegerea agentului inotropic se prefer catecolaminele
care nu produc tahicardie exagerat i tulburri de ritm cardiac i au aciunea alfa-agonist
niinirn. 1?>uh ^
Un astfel de preparat este dobutamina care are un efect i no trop pozitiv puternic i un efect minim asupra frecvenei cardiace i a rezistenei vasculare
periferice, n dozele uzuale (2,5-10 mg/kg/min). Dobutamina este inotropicul de ales la bolnavii cu debit cardiac sczut i valori ale TA sistolice peste 80
mmHg.. Dac TA este sczut, sub 80 mmHg, pentru refacerea debitului cardiac se impune asocierea dobutaminei cu o catecolamin care posed proprieti
alfaagoniste. Se prefer la nceput dopamina, ale crei efecte hemodinamice variaz n raport cu doza. n doze reduse (0,5-5 mg/kg/min) acioneaz asupra
receptorilor dopaminergici din teritoriul mezenteric i renal cauznd vasodilataie la acel nivel. La doza de 5-20 mg/kg/min predomin efectul beta-
adrenostimulant, iar peste 20 mg/kg/min predomin stimularea alfa-adrenergic, generatoare de vasoconstricie periferic.
Dac persist hipotensiunea se impune asocierea dobutaminei cu noradrenalina n doze de 1-10 mg/min, noradrenalina prezentnd avantajul unui efect
cronotrop redus.
Dintre inotropice, utilizarea izoprenalinei n ocul cardiogen este contraindicat. Dei asociaz aciunea inotropic cu absena efectelor alfa stimulante n
periferie, izoprenalina produce tahicardie i creterea marcat a nevoilor de oxigen miocardic.
Utilizarea inhibitorilor defosfodiesteraz (amrinon, milrinon, enoximon) trebuie fcut cu marc pruden i sub monitorizare hemodinamic atent.
Pot produce hipotensiune i trombocitopenie, de aceea trebuie utilizai cnd ali ageni s-au dovedit ineficace. Se recomand s fie administrai n asociere cu
catecolaminele.
Creterea inotropismului cardiac prin administrarea de digital sub form de digoxin i.v. are indicaie limitat la formele de oc cardiogen asociat cu
fibrilaie atrial cu alur nalt sau cu insuficien ventricular stng i edem pulmonar.
Tratamentul cu vasodilatatoare. Are ca obiectiv optimizarea postsarcinii. Beneficiul realizat const n reducerea muncii inimii i scderea cererii de
oxigen miocardic. De asemenea, acumularea sngelui n teritoriul venos descarc atriul drept i faciliteaz remisiunea edemului pulmonar. O vasodilataie
brutal poate ns produce prbuirea TA urmat de scderea perfuziei coronariene.
Cele mai utilizate vasodilatatoare n ocul cardiogen sunt nitroprusiatul de sodiu i nitroglicerina n perfuzie, n condiii de monitorizare hemodinamic
invaziv, pentru evitarea scderii brute, excesive, a tensiunii arteriale. Nitroprusiatul de Na acioneaz n mod egal n teritoriul arterial i venos. Se
administreaz n perfuzie, ncepnd cu 10 mg/min i crescnd progresiv doza pn la reducerea TA medii la 60-80 mm Hg. Intoxicaia cu cianid este
principalul risc al perfuziilor prelungite. Nitroglicerina i exercit efectul cu precdere n teritoriul venos. Doza iniial de 10 mg/min poate fi crescut pn
la obinerea efectului dorit i se ntrerupe la apariia semnelor de supradozare (cefalee). Alte vasodilatatoare utilizate n ocul cardiogen: salbutamolul n
perfuzie 10-40 mg/min i captoprilul.
n practica clinic cele mai bune rezultate s-au obinut la bolnavii cu oc cardiogen la care s-a asociat medicaia inotropic cu un vasodilatator.
Alte msuri terapeutice Perfuzia cu glucoz-insulin-potasiu (sol. repolarizant) este utilizat frecvent n practica clinic, dei eficiena terapeutic n-a
fost demonstrat, f
Administrarea de oxigen vizeaz corectarea hipoxemiei, totdeauna prezent n ocul cardiogen. Eficiena oxigenoterapiei prin masca Venturi sau pe
cateter nasofaringian este relevat de creterea saturaiei n oxigen a hemoglobinei, msurat cu ajutorul pulsoximetrului Persistena unor valori sczute ale
PaO. i Sa02 impune intubaia traheii i controlul mecani) al ventilaiei, simultan cu administrarea de oxigen. Dei util pentru combaterea edemulu
pulmonar, ventilaia cu presiune intermitent pozitiv i PEEP poate produce scderea debitulu cardiac i prbuirea TA.
Corectarea acidozei metabolice cu soluii alcaline este mai rar necesar i trebui
fcut cu pruden. j
Combaterea dezechilibrelor electrolitice are ca prim teiectiv restabilirea homeostazi' potasiului.

Asistarea mecanic a circulaiei

Se impune ori de cte ori manipularea farmacologic a presarcinii, postsarcinii contractilitii nu amelioreaz parametrii hemodinamici, TA medie
meninndu-se sub mm Hg. Asistarea circulaiei se realizeaz cu ajutorul balonului intra-aortic de contrapulsal Balonul, introdus prin artera femural i
poziionat n aorta descendent, este acionat d pomp sincronizat cu electrocardiograma pacientului. Balonul este umflat n perioada inii a diastolei i
dezumflat n perioada ce precede sistola. Umflarea diastolic crete TA diastolic i perfuzia coronarian, iar dezumflarea presistolic reduce rezistena la
ejecia ventricular, echivalent cu reducerea postsarcinii (Fig.50). n felul acesta, balonul intraaortic de contrapulsaie crete aprovizionarea cu oxigen a
miocardului i reduce consumul, ameliornd astfel ischemia miocardic. Metoda este indicat n ocul cardiogen grav la un pacient la care se anticipeaz o
intervenie chirurgical de revascularizare a miocardului. Dac cauza ocului nu este tratabil chirurgical, pacientul rmne dependent de dispozitivul de
asistare mecanic i rata supravieuirii nu este influenat (21).

TIMP

Fig. 50. Poziia balonului n aort i efectele umflrii i dezumflrii asupra tensiunii arteriale.
Asistarea mecanic a circulaiei se realizeaz i cu dispozitive care asist funcia ventriculului ("ventricular assist device" sau VAD), sub form de
pompe implantabile.

Tratamentul etiologic
Se adreseaz suferinei cardiace cauzatoare, de regul un infarct miocardic extins. n primele 4-6 ore de la debutul infarctului se poate aplica cu succes
revascularizarea miocardului prin terapie trombolitic, angioplastie coronarian sau by-pass coronarian. Pentru terapia trombolitic sunt recomandate
streptokinaza i.v. 1 500 000 Ui/or sau activatorul tisular de plasminogen i.v. 100 mg/90 min.
 Dei bolnavi cu IMA beneficiaz de tratamentul trombolitic cu streptokinaza sau alteplaz, n ocul cardiogen declarat tratamentul trombolitic este
ineficient (20), probabil datorit penetrabilitii reduse a agentului trombolitic din cauza hipotensiunii i a colabrii arterei din zona de infarct. Metoda de
reavascularizaie preferat n ocul cardiogen constituit este angioplastia coronarian, dar este dificil de efectuat precoce, n primele 2-4 ore.
Alte msuri terapeutice vizeaz combaterea durerii, aritmiilor i tulburrilor de conducere.
Prognostic
Prognosticul ocului cardiogen asociat cu IMA este nefavorabil. Numai o treime din bolnavii tratai activ supravieuiesc episodului iniial. Prognosticul
este mai bun n localizarea
IMA la ventricolul drept. Un nivel sanguin a acidului lactic de peste 5 rnmol/1 este asociat de peste 90% mortalitate. Pacienii dependeni de suportul
mecanic i inotropice care pot fi transplantai, au un prognostic relativ bun, cu o rat de supravieuire de 70-80% dup 2-4 ani (22).

ocul septic
Este suferina tisular hipoxic consecutiv unei insuficiene circulatorii asociate cu prezena n snge a germenilor patogeni i/sau a toxinelor acestora.
ocul septic reprezint un moment evolutiv al sepsisului. Infecia cu germeni Gram-negativi, Gram-pozitivi, richeii sau virui produce stare septic (sepsis)
caracterizat prin temperatur sub 36C sau peste 38"C, tahicardie, tahipnee (peste 20 respiraii/min), leucocitoz peste 12 000 sau sub 4000/ mm 3 sau
prezena neutrofilelor imature n proporie de peste 10%. ntr-o faz evolutiv spre agravare, sindromul septic devine sever (sepsis sever), cnd se asociaz
de hipoperfuzie tisular i disfuncie organic, manifestate prin acidoz lactic, oligurie i alterarea acut a strii mentale a pacientului. Vorbind de oc septic
cnd n prezena tulburrilor de perfuzie tisular i/sau disfuncie organic, infecia induce hipotensiune: scderea TA sistolice sub 90mmHg sau reducerea
TAS cu peste 40 mmHg raportat la valorile bazale. Chiar dac hipotensiunca a fost tranzitorie sau TA a fost restabilit prin administrarea unui agent
inotropic sau vasopresor, ct timp bolnavul manifest o disfuncie organic sau prezena hipoperfuziei, el trebuie considerat n stare de oc septic. Disfuncia
organic intereseaz de obicei mai multe viscere i realizeaz sindromul disfunciei organice multiple (MODS), care trebuie apreciat drept stadiul terminal al
ocului septic.

Etiopatogenez
Cea mai frecvent cauz a ocului septic este infecia cu germeni Gram-negativi. Ali ageni etiologici pot fi infeciile cu Gram-pozitivi, anaerobi,
virusuri, richeii i fungi (n special Candida).
n ocul septic hipoxia tisular are drept cauz reducerea aportului de oxigen la esuturi prin madistribuia fluxului sanguin periferic sub aciunea
endotoxinei microbiene i a mediatorilor eliberai de aceasta. n paralel, mediatorii eliberai de endotoxine produc tulburri metabolice care determin
creterea nevoii de oxigen a celulelor dar i incapacitatea acestora de a utiliza oxigenul (extracie tisular a oxigenului sczut).
n patogeneza ocului septic se atribuie un rol important reaciei inflamatorii sistemice declanate de endotoxina bacterian. Infecia sever depete
barierele protectoare a gazdei i produce diseminarea sistemic a germenilor i toxinelor. Sunt activate sistemele de aprare din plasm i celulare, cu
eliberarea unei cantiti mari de mediatori proinfiamatori i antiinflamatori (Fig.51). Lsat s evolueze, rspunsul inflamator hiperactivat va genera oc
septic, cu deteriorare hemodinamic, hipoxie tisular, MODS i deces.
Mediatorii eliberai de endotoxina bacterian. Peste 150 mediatori au fost implicai n rspunsul la sepsis (24,25).
1 .Citokinele. Reprezint un grup de proteine sau peptide solubile, care acioneaz ca reglatori umorali ai funciilor celulare sau a esuturilor. Dup
mecanismul de aciune, citokinele
Infecia

Eliberarea toxinelor bacteriene

Activarea mecanismelor de aprare ale gazdei

Sistemele proteice plasmatice

Cascada complementului

Sistemele de aprare celulare

Fig. 51. Cascada mediatorilor inflamaiei eliberai de infecie (23).

se mpart n dou categorii:proinflamatoare (factorul de necroz tisular-alfa, interleukina 1,6 i 8, factorul de stimulare a colonizrii granulocitare) i
antiinflamatoare (IL-10, receptorii de TNF i receptorul de IL-1).
Cele mai implicate n patogeneza ocului septic sunt TNF-a i IL-1. TNF-a recruteaz i activeaz neutrofile, macrofage i limfocite i stimuleaz
eliberarea altor citokine proinflamatoare precum i a proteinelor de faz acut. O aciune similar o are IL-1. mpreun cu TNF-a acioneaz asupra
endoteliului vascular favoriznd producerea de factor activator trombocitar (PAF), prostaglandin E i oxid nitric (NO), rezultnd vasodilataic i
hipotensiune. De asemenea, stimuleaz sinteza moleculelor de adeziune endotelial i producia de IL-8 de ctre endoteliu. Citokinele atrag neutrofilele care
ader de endoteliu i apoi l traverseaz, ajungndEliberarea
n spaiuldeextravascular
mediatori proinflamatori
unde elibereaz enzime i radicali liberi de oxigen determinnd lezarea esuturilor.
^
Astzi se cunoate mecanismul prini care endotoxina bacterian produce eliberarea
^ citokinelorproinflamatorii.
J Lipopolizaharidul microbian se leag de
^~
un receptor al membranei macrofagului i stimuleaz factorul nuclear kB care determin activarea macrofagului, cu eliberarea de citokine.
Citokine Metaboii Proteaze Radicali Proteine de Oxid
lipidici liberi Oa adeziune
nitric
 2.Activarea complementului. Sunt eliberate componentele C3a, C4a i C5a. Ultimul component stimuleaz agregarea neutrofilelor i fixarea lor pe
endoteliul capilar. Degranularea neutrofilelor elibereaz proteaze i radicali liberi de oxigen care lezeaz endoteliul. Acest
proces are loc predominant n plmni, fraciunea C 5 jucnd un rol important n patogeneza ARDS. Fraciunea C, a favorizeaz degranularea mastocitelor cu
eliberare de histamin, care produce vasodilataie i permeabilitate endotelial crescut.
3. Activarea coagulrii. Endotoxina sau unii mediatori pro inflamatori inclusiv IL-1, TNF-a i factorul activator trombocitar (PAF) lezeaz endoteliul cu
expunerea factorului tisular, care activeaz calea extrinsec a coagulrii. Eliberarea de trombin este urmat de conversia fibrinogenului n fibrin. Simultan
sunt diminuate mecanismele de inhibare a coagulrii, rezultnd o stare de procoaguare.
4. Activarea factorului XII (Hageman) stimuleaz sistemul kininelor cu eliberarea de bradikinin, implicat n hipotensiunea din ocul septic.
5.Eliberarea de PAF prin degradarea membranelor fosfolipidice. PAF este un vasodilatator puternic pentru majoritatea vaselor dar produce
vasoconstricie n patul vascular pulmonar, renal i coronarian. In plus, crete permeabilitatea vascular, stimuleaz agregarea i activarea trombociilor cu
eliberarea de histamin i serotonin. PAF a fost implicat i n agregarea i degranularea neutrofilelor cu eliberare de leucotriene i radicali liberi de oxigen.
De asemenea, i se atribuie hipotensiunea i depresia miocardic din ocul septic.
6.Eliberarea metaboliilor acidului arahidonic. Acidul arahidonic este eliberat din fosfolipidele celulare. Degradat pe calea ciclooxigenazei furnizeaz
eicosanoizi: prostaglandine i tromboxan A 2. Prostaglandina I2 (PGI-2) sau prostaciclina i prostaglandina E 2 (TGE-2) produc vasodilataie i contribuie la
hipotensiunea din ocul septic, Tromboxanul produce vasoconstricie n teritoriul pulmonar i induce agregarea trombociilor. Degradarea acidului
arahidonic pe calea iipooxigenrii furnizeaz leucotriene, care exercit efecte pe celulele musculare netede mrind permeabilitatea capilar. Leucotriena B 4
este chemotactic pentru neutrofile pe care le activeaz rezultnd superoxid.
1 .Eliberarea de oxid nitric (NO). Eliberat n exces prin stimularea NO sintetazei, NO poate contribui la hipotensiune i depresia miocardic din ocul
septic.
Modificrile hemodinamice. Eliberarea mediatorilor inflamaiei influeneaz caracteristicile sindromului hemodinamic al ocului septic. ntr-o prim
etap evolutiv bolnavul cu oc septic prezint o circulaie hiperdinamic, caracterizat printr-un debit cardiac crescut i o rezisten vascular sistemic
sczut. Este faza hiperdinamic a ocului septic. Vasodilataia periferic intereseaz att arteriolele ct i venulele i este produs de mediatorii
vasodilatatori histamin, bradikinin, prostaglandine (prostacicline), opioizii endogeni. De asemenea, eliberarea de NO din endoteliu sub aciunea citokinelor
contribuie la vasodilataie i instalarea hipotensiunii. ntruct sub aciunea mediatorilor reactivitatea vaselor periferice este modificat, efectele
catecolaminelor endogene nu se valideaz. n contrast cu rezistena periferic sczut, rezistena vascular pulmonar este adeseori crescut. Tromboxanul i
leucotrienele par s contribuie la creterea acut a rezistenei vasculare pulmonare care solicit funciile ventriculului drept, pn la decompensarea acestuia.
n pofida vasodilataiei periferice, nu toate capilarele sunt perfuzate. Madistribuia sngelui la nivel tisular (Fig.52) reduce aportul de oxigen. Diferena
arterio-venoas n 02 este sczut i poate s indice incapacitatea esuturilor de a extrage i/sau utiliza oxigenul. Mecanismul este insuficient elucidat, dar un
rol important este atribuit TNF-ului. Scderea V0 2 produce acidoz lactic, prezent de la nceput la nivelul circulaiei capilare i venoase. Oxigenarea
tisular insuficient solicit aparatul cardiovascular n vederea creterii aportului de 0 2 la esuturi. Debitul cardiac crete prin reducerea postsarcinii i prin
creterea frecvenei cardiace. Totui vasodilataia i creterea permeabilitii vasculare genereaz o hipovolemie relativ, care determin instalarea
hipotensiunii n faza iniial a ocului. Prin administrarea de lichide, presarcina se poate reface i debitul cardiac crete, cu meninerea strii de oc
hiperdinamic.

FLUX CAPILAR DISTRIBUIT UNIFORM

M ALDISTRIBU1A FLUXULUI CAPILAR

Fig. 52. Reprezentarea schematic a distribuiei fluxului sanguin tisular n condiiile normale i n ocul septic.
Cercurile interne reprezint capilarul iar cele externe aria de oxigenare tisular corespunztoare acestuia. n cazul
maldistribuiei fluxului capilar ariile de oxigenare nu acoper toat suprafaa esutului.

In pofida profilului hiperdinamic, contractilitatea miocardului se reduce progresiv, sub aciunea endotoxinei i a unui factor depresor care nu a fost nc
identificat, fiind posibil aciunea TNF, PAF i/sau a leucotrienelor. La nceput, dilataia ventriculului stng crete volumul end-diastolic i end-sistolic cu
pstrarea volumului/btaie (26). ntr-o faz evolutiv ulterioar depresia miocardului i sechestrarea lichidelor n interstiiu determin scderea debitului
cardiac, urmat de hipotensiune i vasoconstricie periferic. n momentul n care cordul nu mai poate asigura un debit cardiac cu 50-100% peste normal,
faza compensat hiperdinamic se transform rapid n faza hipodinamic, decompensat, a ocului septic, n aceast faz ocul septic prezint caracteristici
similare cu cele ntlnite n ocul hipovolemic.
Aciunea tisular direct a mediatorilor eliberai de endotoxin, perfuzia tisular inadecvat prin maldistribuie i incapacitatea esuturilor de a utiliza
oxigenul, sunt factorii care concur la instalarea sindromului disfunciei organice multiple (MODS).
Hipoxia, acidoza lactic, endotoxinele i mediatorii eliberai determin apariia de leziuni la nivelul a numeroase organe i sisteme (Tabelul 22).
Factorul unificator pentru dezvoltarea insuficienelor de organ este alterarea metabolismului celular. Sub aciunea IL-1 i TNF-a se realizeaz o stare
hipercatabolic, reflectat n creterea consumului de O,. Celulele nu sunt ns capabile s extrag cantiti adecvate de O, din circulaie. Funcia celulei de
o.xidare a substanelor energetice este alterat, iar producia inadecvat de energie produce suferina i moartea celulei.

Tabelul 22. Organele i sistemele care pot fi interesate n sindromul disfunciei organice multiple (27)

Organe i sisteme Suferina

Cord Insuficien cardiac ARDS

Plmni Necroz tubular acut Necroz centrolobular Colecistit alitiazic HDS prin ulceraii de stres Leziuni superficiale ale mucoasei Colit ischemic
Rinichi Pancreatit ischemic Imunodepresie
Ficat Coagulare intravascular diseminat Alterarea senzoriului
Vezicula biliar Stomac
Intestin subire
Colon
Pancreas
Sistemul imun
Sistemul coagulrii
Sistemul nervos central

Prognosticul bolnavului depinde de numrul organelor afectate i se nrutete pe msur ce numrul acestora crete. ansele de supravieuire se
apropie de zero cnd sunt afectate patra sau mai multe organe.
Tabloul clinic
n faza hiperdinamic a ocului septic esuturile par bine perfuzate, tegumentele sunt calde i bine colorate, gradientul de temperatur central/periferic
este normal. Bolnavul este ns tahicardie, polipneic, TA are tendin la scdere i senzoriul este alterat. Confuzia mental, oliguria, polipneea, asociate
uneori de un subicter scleral indic afectarea precoce i concomitent a mai multor viscere cu instalarea MODS. n faza hipodinamic, tabloul clinic devine
asemntor cu cel din ocul hipovolemic i include hipotensiune marcat, tahicardie, extremiti reci, cianotice, cu absena pulsului capilar, oligo-anurie,
confuzie i alte semne de suferin visceral n cadrul MODS.
Examinrile paraclinice relev valori normale sau uor sczute ale PVC n faza hiperdinamic. Msurarea saturaiei n oxigen a sngelui venos
amestecat (Sv02) arat valori crescute, indicnd o utilizare defectuoas a oxigenului.
Diagnosticul stadiului de debut al ocului septic este dificil la bolnavii critici din secia de terapie intensiv, n special dac bolnavul este intubat t
dependent de ventilator. Constatarea unei lactacidemii > 2 mmoli/1 sau a unor valori sczute ale pHului mucoasei gastrice (pH.<7,35) permit
evideniereahipoxiei tisulare n fazele iniiale ale ocului septic, naintea instalrii manifestrilor hemodinamice caracteristice. Principalele semne clinice i
paraclinice care semnaleaz prezena ocului septic sunt prezentate n Tabelul 23.
Tratament
Tratamentul trebuie s se adreseze fiecreia dintre verigile patogenetice incriminate n producerea ocului septic: eradicarea infeciei, neutralizarea
toxinelor eliberate, inhibarea mediatorilor proinflamatori, susinerea funciilor vitale (Fig.53).
Tabelul 23. Primele manifestri ale ocului septic la bolnavul internat n terapie intensiv

Alterarea scnzoriului
Oliguria sau creterea necesarului de lichide Intolerana la alimentaia enteral i asocierea ileusului Dezvoltarea rezistenei la insulina
Acidoza lactic Trombocitopenie
Granulocitoz sau granulocitopenie Scderea pH-ului mucoasei gastrice

TRATAMENTUL OCULUI SEPTIC

Eradicarea micro- Neutralizarea Modularea Terapia intensiv i suportul vital

organismelor toxinelor rspunsului

1
microbiene
oc i insuficien multipl de organ
Focarul de infecie -Bacteriemie Activarea sistemelor r ^ Eliberarea
Eliberarea de aprare ale gazdei mediatorilor
toxinelor ^fL/
n circulaie
PATOGENEZA OCULUI SEPTIC Fig. 52. Patogeneza i
tratamentul ocului septic (23).

Obiectivele terapeutice cele mai importante sunt eradicarea focarului septic i asigurarea suportului hemodinamic i metabolic al pacientului prin msuri
de terapie intensiv.

Eradicarea focarului infecios

De ndat ce exist suspiciunea de oc septic trebuie recoltate produse patologice pentru examinri bacteriologice i nceput o terapie antimicrobian
empiric. Nu este permis temporizarea administrrii antibioticelor n ateptarea culturilor i a antibiogramei.
Tratamentul empiric iniial nseamn administrarea antibioticelor cu spectru larg cu aciune contra germenilor gram-pozitivi, gram-negativi i anaerobi.
Se recomand antibioticele bactericide celor bacteriostatice, n administrare intravenoas i n dozele maxime recomandate. O bun alegere este o
carbapenem (Imipencm sau Meropenem Ig la 6-8 ore) asociat sau nu cu un aminoglicozid, sau piperacilin-tazobactom (Tazocin), ticarcilin-clavulanat.
Anamnez i identificarea sediului infeciei faciliteaz alegerea antibioticului. Astfel cnd sursa infeciei este o peritonit prin dezunirea anastomozelor,
contaminarea este mixt, cu anaerobi (B.fragilis), enterobacteriacee (E.coli) i enterococi, i se impune unul din antibioticele menionate. n caz de sepsis, n
afar de antibioticele cu spectru larg menionate se poate administra o cefalosporin de generaia 3-a (ceftazidin) asociat cu o fluorochinolon. Dac ocul
septic s-a instalat la un pacient internat i expus la flora de spital, se va suspecta o infecie nosocomial care necesit instituirea imediat a unei asocieri de
vancomicin, imipenem i aminoglicozid. Infecia cu stafilococ aureus meticilino-rezistent este frecvent ntlnit, iar pacienii cu imunitate deprimat sunt
susceptibili la infecia cu pseudomonas.
Tratamentul empiric cu antibiotice va fi asociat cu msuri chirurgicale de asanare a focarului septic de ndat ce acesta a fost identificat (incizia
abcesului, drenajul peritonitei).

Susinerea hemodinamicii
Vizeaz corectarea principalelor modificri fiziopatologice din ocul septic; insuficienta aprovizionare a esuturilor cu oxigen n raport cu cererea n 0 2
(n faza hiperdinamic) i scderea TA la nivele care pun n pericol perfuzia organelor vitale. Deoarece nevoia de oxigen a esuturilor este crescut n ocul
septic, aportul de O, poate s devin insuficient n pofida unui debit cardiac normal sau crescut (prin circulaie hiperkinetic). Pentru creterea aportului de
oxigen (DO,) se impune: a) creterea debitului cardiac, preferabil la valori supranormale (100- 150% din normal) prin administrare de lichide i medicaie
inotropic, i b) creterea coninutului n oxigen al sngelui arterial (Ca0 2) prin optimizarea concentraiei de hemoglobina (Ut 30-35%, Hb 9-12,5 g/dl) i
meninerea unei saturaii n 0 2 peste 95%. Shocmaker i colab. (28) au demonstrat mbuntirea procentului de supravieuire n ocul septic prin creterea
indexului cardiac peste 4,5 1/min/nr, a volemiei cu 500 ml, a VO, peste 170 ml/m 2 i a DO, peste 600 ml/m2. Totui, conceptul dup care creterea D02 va
produce o cretere consecutiv a V0 2 nu a fost confirmat. Exist diferene regionale n privina relaiei DO ,/VO,. Astfel la nivelul circulaiei splanhicc V0 2
poate crete dei n restul corpului este sczut consecutiv unui DO, sczut.
Terapia volemic. De ndat ce s-a stabilit diagnosticul de oc septic, trebuie administrate cantiti mari de lichide, refacerea volemiei i a ntoarcerii
venoase (presarcina) reprezentnd o prioritate pentru realizarea suportului hemodinamic. Chiar n situaii de normovolemie, terapia volemic este indicat
pentru meninerea debitului cardiac la valori supranormale. Scopul terapiei volemice este meninerea strii circulatorii hiperdinamice n care creterea V0 2
nu se poate realiza dect prin creterea supranormal a DO,. Repleia volemic trebuie fcut cu lichide oncotic active, evitndu-se aportul de ap care
mrete edemul pulmonar. Administrarea de coloizi asigur expansionarea rapid i persistent a volumului plasmatic. La alegerea soluiei perfuzabile
trebuie avute n vedere cele dou componente de care depinde creterea DO,: debitul cardiac i CaO,.
n cazul n care bolnavul prezint o anemie (Ht < 33% i Hb < 8-9 g/dl) se recomand administrarea de snge sau mas eritrocitar. La valori ale
hemoglobinei > 8-9 g/dl beneficiul transfuziei este ndoielnic, datorit creterii vscozitii, VO, depinznd de flux. Totui, necesitatea administrrii sngelui
trebuie individualizat ntrtict exist o categorie de bolnavi care tolereaz ru anemia: bolnavii cu funcia cardiac deprimat, cei cu tahicardie excesiv, cu
desaturarea sngelui venos amestecat sau incapacitatea de a reduce acidoza lactic. n aceste situaii administrarea de snge sau mas eritrocitar se impune
i la valori mai mari ale hemoglobinei.
La valori ale hematocritului peste 33% n locul sngelui se vor utiliza coloizi. Oricare preparat este recomandat, cu condiia s produc expansiunea
volumului intravascular cu 500-1 000 ml pe o durat pn la 24 ore.
Medicaia inotropic i vasoconstrictoare. Dac refacerea presarcinii nu reuete s mreasc suficient debitul cardiac, devine necesar asocierea
suportului inotropic. Medicaia inotropic contribuie la creterea debitului cardiac prin creterea contractilitii miocardului. Se recomand la nceput
dopamina n doze de 5-20 mg/kg/min, capabil s amelioreze performana miocardului i concomitent s creasc rezistena vascular periferic. Totui,
muli pacieni rspund slab la dopamina, datorit diminurii activitii dopaminbetahidroxilazei i bolnavii necesit de urgen un agent inotropic mai
puternic, ca adrenalina sau noradrenalina.
Noradrenalina reprezint inotropicul de linia nti n ocul septic refractar la terapia cu lichide. Se utilizeaz n doze de 1-12 mg/min, ncepnd cu doza
minim, apoi titrat dup efectul scontat. Noradrenalina crete rezistena vascular periferic i amelioreaz TA, fluxul sanguin regional, extracia de oxigen
i debitul urinar (29). Totui, n doz mare noradrenalina produce o vasoconstricie excesiv, cu precdere la nivelul rinichilor. Pentru combaterea efectului
vasoconstrictor renal unii autori recomand asocierea noradrenalinei cu dopamina n doze mici, dopaminergice. n doze moderate, vasoconstricia renal
produs de noradrenalina amelioreaz funcia renal. Noradrenalina crete mai mult rezistena arteriolei eferente dect a arteriolei aferente i aceasta
determin creterea presiunii de perfuzie glomerular i a filtrrii glomerulare. Noradrenalina are un efect favorabil i asupra circulaiei splanhice.
Comparativ cu dopamina care crete fluxul sanguin splanhic dar scade pHi, noradrenalina crete pHi indicnd o mai bun utilizare a oxigenului la acest
nivel. n cazurile cu DC sczut, refractare, la noradrenalina, se recomand administrarea de adenalin n doz de 1-15 mg/min.
Dobutamina poate mri debitul cardiac dar, datorit efectului vasodilatator periferic (prin stimulare beta 2), nu este adecvat pentru terapia ocului
septic. n faza hiperdinamic a ocului rezistena vascular periferic este sczut i administrarea medicamentelor cu efect vasodilatator este contraindicat.
Medicaia inotropic trebuie s contribuie la refacerea presiunii de perfuzie tisular prin creterea rezistenei vasculare periferice. Totui, n ocul cu DC
sczut dobutamina poate fi administrat, n asociere cu adrenalin.
Vasodilatatoarele. Nu se utilizeaz dect n "ocul rece". Se administreaz doze mici de nitroglicerin sau clorpromazin sub controlul strict al
parametrilor hemodinamici.
Monitorizarea. Este esenial, ntruct nevoia de lichide poate fi foarte mare la aceti pacieni. Terapia lichidian se face la nceput sub controlul PVC i
ulterior al presiunii de ocluzie a arterei pulmonare (POAP) cu cateterul Swan-Ganz, deoarece creterea excesiv a presarcinii poate produce o suprancrcare
a ventriculului stng i exist riscul unui edem pulmonar necardiogen, dat fiind permeabilitatea capilar crescut a bolnavilor cu oc septic, n ocul septic
presiunile de umplere ale ventriculului drept i stng nu se coreleaz i msurarea PVC nu furnizeaz informaii reale. Datorit vasoconstriciei pulmonare,
bolnavii pot prezenta valori crescute ale PVC dei sunt hipovolemiei i POAP este sczut. Utilizarea cateterului Swan-Ganz permite determinarea debitului
cardiac i estimarea rezistenei vasculare periferice, iar datele obinute fac posibil calcularea D0 2, VO, i a extraciei de oxigen. Valoarea V0 2 se poate
aprecia prin msurarea debitului cardiac i a diferenei arterio-venoase a coninutului n oxigen. Cateterul Swan-Ganz permite nregistrarea continu a
saturaiei n oxigen a sngelui venos amestecat din atriul drept (S v02), indicator al presiunii pariale a 0 2 n sngele venos amestecat (P vO,). n condiiile unui
debit cardiac i coninut n hemoglobina constante, msurarea S v,02 face posibil aprecierea relaiei dintre DO, i VO,. n ocul septic, o valoare a S v02 < 60%
(normal 60-80%) n condiiile unui DO; normal, indic creterea nevoii tisulare pentru oxigen.
Obiectivul tratamentului este realizarea unei TA medii de 65-80 mmHg i un IC>41/m 2. Este important s obinem o TA bun, ntruct fluxul sanguin la
viscere este dependent de presiune, avnd n vedere pierderea autoreglrii consecutiv vasodilataiei marcate din ocul septic. Totui, ncrcarea cu lichide
este condiionat de valorile POAP care nu trebuie s depeasc 12 mmHg, datorit riscului de edem pulmonar.
Oxigenoterapia i ventilaia mecanic
Creterea coninutului n oxigen al sngelui arterial i creterea D0 2 impune suplimentarea aportului de oxigen prin oxigenoterapie pe masca facial. n
cazul meninerii unor valori sczute ale Pa0 2 i Sa02 se aplic masca CPAP care permite ventilaia spontan cu presiune pozitiv continu i amelioreaz
oxigenarea sngelui prin creterea capacitii reziduale funcionale a plmnului. Agravarea hipoxemiei (ARDS) impune intubaia pacientului i ventilaie
mecanic cu PEEP.
 Corectarea tulburrilor metabolice i suportul nutritiv
Acidoza lactic sever impune corectarea cu soluii alcaline, n prezena hipergliccmiei soluiile glucozate vor fi tamponate cu insulina, iar dezvoltarea
CID impune administrarea de plasm proaspt congelat, concentrate de trombocii i heparin. n faza iniial a CID terapia cu antiproteaze poate fi util.
ocul septic dezvolt o stare hipercatabolic care impune asigurarea unui aport caloric ridicat de 30-35 kcal/kg/zi. Necesitile proteice (predominant de
A A ramificai) sunt de 1,5-2 g protein/kg/zi, dublu fa de nevoile zilnice normale. Raportul azot/calorii mai mare, reduce furnizarea de calorii din hidrai
de carbon i grsimi. Se prefer alimentaia pe sond, care asigur meninerea integritii mucoasei intestinale. Aceasta reprezint o barier n calea
translocaiei bacteriilor gastrointestinale i/sau a mediatorilor toxici. De asemenea, alimentaia enteral stimuleaz motilitatea intestinului, permind
refacerea florei intestinale normale i prevenind astfel dezvoltarea florei potenial patogene.

Neutralizarea toxinelor microbiene

Dup terapia antibacterian, neutralizarea cndotoxinelor eliberate din focarul de infecie pare msura terapeutic care se impune logic, avnd n vedere
verigile patogenetice n ocul septic (Fig.53). Numeroase cercetri au examinat eficiena anticorpilor policlonali i monoclonali (ser imun J5) fa de
molecula endotoxinei germenilor gram-negativi. Dei promitoare, tratamentele antiendotoxin nu i-au dovedit nc eficacitatea..

Terapia antiinflamatoare
Inhibarea rspunsului inflamator din ocul septic reprezint o alt msur patogenetic.
Studii recente au urmrit eficiena anticorpilor monoclonali anticitokine (TNF-a, IL-1 i receptorii pentru TNF) n ocul septic. Numrul pacienilor
nrolai n aceste studii nu este ns suficient de mare pentru a le demonstra eficacitatea terapeutic.
Prostaglandinele particip la mecanismul patogenetic n ocul septic. Totui administrarea inhibitorilor de ciclooxigenaz (ibuprofen) nu a dat rezultate.
n studii pe animale, care i ateapt confirmarea la om, s-a demonstrat c administrarea unor doze mici de N-monomethyl-L-arginin, care blocheaz
sinteza de NO, poate combate hipotensiunea din ocul septic. Gradul de supravieuire nu pare s fie ns influenat.
Rezultate promitoare s-au obinut cupentoxifilin n ocul endotoxinic la animale. Pentoxifilin este un inhibitor de fosfodiesteraz care blocheaz
aglutinarea i activarea neutrofilelor i reduce producia de TNF (30). Eficacitatea pentoxifilinei n ocul septic la om i ateapt confirmarea.
Cortizonul a fost poate agentul terapeutic cel mai studiat n ocul septic. Administrarea corticoizilor n doze mari (metilprednisolon 30 mg/kg sau
dexametazon 6 mg/kg) nu mai este recomandat. S-a demonstrat c n doze mari, suprafiziologice, i administrat imediat dup diagnosticul de oc septic i
pentru o perioad de 48 de ore, cortizonul nu a mbuntit indicele de mortalitate, putnd crete numrul deceselor prin infecie secundar (31). Studii
recente sugereaz ns obinerea unor rezultate favorabile dac corticoizii se utilizeaz n doze mici, fiziologice (120-240 mg hidrocortizon/zi) instituite mai
trziu i pentru perioade mai lungi (pn la 10 zile) (32).
Inhibarea cascadei coagulrii cu ajutorul proteinei C activate reprezint ultima achiziie terapeutic n ocul septic, care de asemenea i ateapt
confirmarea n studii clinice extensive.
Tratamentul insuficienelor de organ. Virtual, ocul septic poate produce insuficiena oricrui organ sau sistem. Suferina visceral survine precoce,
reprezentat mai frecvent de insuficiena respiratorie acut (ARDS), hemoragie digestiv superioar de stres^irisuficiena

hepatic i renal, CID. Fiecare necesit instituirea unui tratament specific, aplicat intensiv:
ventilaie mecanic cu PEEP n ARDS; protectoare de mucoas (sucralfat), antisecretoare
(blocante H,) i hemostaz endoscopic n hemoragia de stres; aplicarea hemo filtrrii sau a
hemodia-filtrrii cnd funcia excretorie devine deficitar; tratamentul CID.

Prognostic
ocul septic este grevat de o mortalitate de aproximativ 50%, care depinde de localizarea i
reversibilitatea focarului. Scderea debitului cardiac (faza hipokinetic) prezice decesul, ca i o
bacteriemie important i incapacitatea de a dezvolta un rspuns febril. Prezena MODS este un
factor important de evoluie nefavorabil.

ocui anafilactic
Reprezint reacia acut la o substan strin la care bolnavul a fost anterior sensibilizat. Etiopatogenez
ocul anafilactic poate fi declanat de injectarea de medicamente, administrarea unor produse din snge sau a substituenilor de plasm, de injectarea de
substane de contrast sau de nepturi de insecte.
n cazul declanrii unei reacii anafilactice, ntr-o prim etap substana alergen vine n contact cu o hapten i determin sinteza de imunoglobuline E
(IgE) care se fixeaz pe mastocite i bazofile. O expunere ulterioar la alergen permite contactul antigenului cu IgE fixat pe mastocit, producnd
degranularea mastocitului cu eliberarea de histamin i ali mediatori (factorul chemotactic, de activare trombocitar, prostaglandine, leucotriene).
Mediatorii anafilaxiei se mpart n primari i secundari. Mediatorii primari sunt coninui n mastocit, reprezentai n principal de histamin i de
metaboliii acidului arahidonic. Histamin stimuleaz receptorii H, i H 2 localizai n musculatura neted vascular i bronic. Leucotrienele cresc
permeabilitatea vascular i sunt bronhoconstrictori. Prostaglandinele eliberate (PGD, i PGF 2) sunt bronhoconstrictoare.
n mod secundar sunt activate sistemul complementului, cascada coagulrii i sistemul kininoformator.
Agenii anestezici precum propanididul, tiopentalul, succinilcolina, opioizii, anestezicele locale din clasa esterilor, miorclaxantele competitive i
soluiile coloidale plasma-expanderi, pot elibera mediatori din mastocite fr ca s formeze n prealabil complexe antigen-anticorp, aceste reacii fiind
cunoscute ca reacii anafilactoide.
Mediatorii eliberai din mastocit produc vasodilataie, contractura musculaturii netede vasculare i bronice, o secreie glandular crescut i creterea
permeabilitii capilare.
Vasodilataia arteriolar generalizat, asociat cu pierderile de plasm la nivelul capilarelor, produc o hipovolemie endogen cu reducerea ntoarcerii
venoase, scderea debitului cardiac i prbuirea TA. Se poate asocia depresia miocardului prin mecanism direct, care concur la scderea TA. Creterea
permeabilitii vasculare sub aciunea mediatorilor produce la nivelul plmnilor un edem pulmonar necardiogen. Dei extremitile sunt calde i bine
colorate, madistribuia fluxului sanguin periferic produce hipoxie tisular i acidoz lactic.
Efectele mediatorilor pe musculatura neted cauzeaz manifestri respiratorii (bronioloconstricie) i manifestri gastrointestinale.
 Tabloul clinic
Tabloul clinic difer n funcie de poarta de intrare, rata absorbiei i gradul de sensibilizare la antigen. Dac poarta de intrare este digestiv pot fi
prezente la nceput greaa, vrsturile, crampele abdominale i diareea. Inhalarea antigenului produce coriz, tuse, stridor i wheczing, iar calea cutanat de
inoculare, prurit i urticarie.
Dup 10-30 minute de la expunere sau n alte cazuri aproape imediat la administrarea parenteral se declaneaz o reacie sever, n principal cardio-
respiratorie, care amenin viaa. Pacientul prezint tahicardie, hipotensiune brutal, urmat uneori de oprirea cordului. Concomitent acuz dispnee
expiratorie (edem laringian, bronhospasm) i o reacie cutanat i mucoas generalizat. Constatarea eri ternului, urticariei sau angioedemului la un bolnav
cu hipoTA sever uureaz diagnosticul de oc anafilactic. Extremitile sunt la nceput colorate i calde pentru ca ulterior s devin reci i cianotice datorit
vasoconstricici reactive.

Tratament
n formele severe primul gest terapeutic trebuie s fie administrarea de adrenalin i administrarea de oxigen. Aceasta presupune asigurarea libertii cii
aeriene i a accesului intravenos, msuri care trebuie efectuate rapid i dac este posibil concomitent, prin activitate n echip. Tratamentul are ca obiective
reducerea permeabilitii capilare, combaterea bronhospasmului i a depresiei miocardului i nlocuirea lichidelor pierdute.
Adrenalina este medicamentul de elecie (33), ntruct n afara efectului inotropic i vasoconstrictor periferic acioneaz patogenetic, la nivelul
mastocitului. Adrenalina crete nivelul cAMP din mastocit i inhib astfel eliberarea de histamin i ali mediatori ai anafilaxiei. Ca urmare, se obin efecte
favorabile asupra contractilitii miocardului, tonusului vascular periferic i musculaturii bronice. n funcie de gravitatea situaiei, adrenalina se
administreaz subcutanat (0,3-0,5 mg, repetat la 10-15 minute) sau n perfuzie i.v. (1-2 mg n 100 ml sol. salin). Adrenalina 0,3-0,5 mg poale fi injectat i
la locul inoculrii, pentru a ntrzia absorbia toxinei.
Pentru corectarea hipovolemiei consecutiv vasodilataie! acute i pierderilor de lichide n interstiiu, se vor administra coloizi (plasm, plasma-
expanderi) n cantiti mari (1-21) i n ritm rapid.
n prezena stopului cardiac trebuie aplicat resuscitarea cardio-respiratorie. Administrarea de oxigen prin masc facial este indicat de la nceput. n
prezena edemului laringian se impune intubaia endotraheal, iar bolnavii n apnee sau cu stop cardiac necesit ventilaie mecanic. ntruct din cauza
edemului laringian intubaia traheal poate fi dificil trebuie considerat posibilitatea cricotiroidotomiei de urgen.
Tratamentul insuficienelor de organ. Manifestrile respiratorii (bronhospasm i obstrucie laringian) necesit eliberarea cii aeriene prin intubaia traheii
sau dezobstrucia farmacologic cu adrenalin, aminofilin (5,6 mg/kg i.v. n 30 min., urmat de o perfuzie de 0,5 mg/kg/h) i corticoizi (hidrocortizon
hemisuccinat 3 mg/kg i.v. la 6 h, timp de 72 ore).
Tratamentul etiologic. Const n eliminarea cauzei i administrarea de antihistaminice. Se recomand difenhidramin 25-50 mg i.v. la 4 ore interval
pentru blocarea receptorilor H, i cimetidin 300 mg n 50 ml ser fiziologic i.v. la 6-8 ore interval pentru blocarea receptorilor H 2.
Exist posibilitatea ca la 6-12 ore de la reacia anafilactic iniial s se produc o a doua reacie, cu recurena simptomatologiei. n acest interval are loc
migrarea mastocitelor din alte teritorii spre teritoriul de ptrundere al antigenului unde declaneaz o nou eliberare de mediatori. Administrarea de
corticosteroizi inhib eliberarea mediatorilor i astfel previne sau atenueaz reacia anafilactic tardiv.

ocul neurogen
Ca mecanism fiziopatologic, ocul neurogen este produs de o maldistribuie a fluxului sanguin tisular, determinat de alterarea mecanismelor nervos-
centrale de reglare a motricitatii vasculare periferice. Cele mai frecvente cauze sunt traumatismul cranian sever, hemoragia intracerebral sever i paralizia
acut prin seciunea nalt a mduvei spinrii (ocul spinal).
Cauza hipotensunii arteriale este vasodilataia generalizat asociat maldistribuiei, care produce o hipovolemie relativ, cu scderea debitului cardiac
prin diminuarea presarcinii. n leziunile cerebrale severe, la scderea TA mai contribuie un efect inotrop negativ asupra miocardului.
Tratamentul ocului neurogen vizeaz refacerea concordanei coninut/conintor, prin administrare de lichide (soluii cristaloide i coloizi) i inotropice
cu efect alfa-agonist (Adrenalin, Noradrenalina, Dopamina). Este important s cretem TA la valori care s asigure o bun perfuzie tisular (TAS njur de
140 mmHg).
Ca i n celelalte forme de oc, combaterea hipoxiei tisulare impune creterea la maximum a CaO,, prin oxigenoterapie, eliberarea cilor respiratorii,
eventual intubaie traheal i ventilaie mecanic.
Prognosticul ocului neurogen este mai puin sever n comparaie cu celelalte forme clinice de oc.

Bibliografie
1. Kumar A, Parrillo JE. Shock: classification, pathophysiology and approach to management. In Criticai Care Medicine (ed. JE Parrillo, RP
Dellinger). Mosby, St. Louis, 2001, 371-420.
2. Chien S. Role of the sympathetic nerv ou s system in haemorrhage. Physiol Rev.1967; 47:214-219.
3. Schuster DP, Lefrak SS. Shock. In: Criticai Care (JM Civetta, RW Taylor, RR Kirby eds), Lippincott, Philadelphia, 1992, p. 407-426.
4. Fink MP. Shock: an overview. In: Intensive Care Medicine (JM Rippc, RS Irwin, JS Alpert, MP Fink eds.). Little, Brown, Boston, 1991, pp 1417-
1435.
5.Taylor AE. Capillary fluid filtration. Starling forces and limph flow. Circ Res 1981; 49: 557-575.
6. Toader C, Acalovschi I. ocul. In: Patologie Chirurgical (ed C. Toader), Ed. Did. Pedag. Bucureti, 1975 p. 15-53.
7. Barber AE, Shires GT. Cell damage after shock. New Horizons (Crit Care Med), 1996; 4:161-167.
8. Acalovschi I. Strile de oc. In: Manual de anestezie-terapie intensiv, Editura UMF Cluj-Napoca, 1997, p. 97-120.
9. Walley KR, Wood LDH. Shock In: Principles of criticai Care (ed. J.B. Hali, GA Schmidt, LDH Wood), McGraw-Hill, New York, 1998, 277-302.
10. Chang FC, Harrison PB, Beech KR, Helmer SD. PASG-Does it help in the management of traumatic shock? J Trauma 1995, 39:453-455.
11. Baxter BT, Moore EE, Moore JB, et al. Emergency department thoracotomy following injury: Criticai determinants for patient salvage. World J Surg
1998, 12: 671-676.
12. Haljamae H. Volume substitution in shock. Acta anaesthesiol Scand 1993; 98 (suppl): 25-28.
13. Wilson RF. Criticai Care Manual. Davis Co, Philadelphia, 1992.
14. Mollison PL. Blood transfusion in clinical medicine. Blackwell, Oxford 1983, p 5762.
15. Lorenz W, Doenicke A, Messmer K. Histamine.release in human subjects by modified geatin (Haemacel) and dextran: an explanation for anaphylactoid
reactions observed under clinical conditions. Br J Anaesth 1976; 48: 151-64.
16. Mitsuno T, Obyanagi H, Nasio R. Clinical studies of a perfluorochemical whole blood substitute (Fluosol-DA). Ann Surg, 1982; 195: 60-69.
17. Shaffer MA, Franaszek JB. Shock. In: Emergency Medicine (ed. Kravis TC, Werner CG, Jacobs LM) Raven Press, New York, 1993, p 65-91.
18. Griffel MI, Kaufman BS. Pharmacology of colloids and cristalloids. Crit. Care Clin. 1992; 8:235-253.
19. Croeger JS. Opioid antagonists in circulatory shock. Crit. Care Med. 1986; 14: 1 70-171.
20. Dobb G. Cardiogenic shock. In: Intensive care manual (ed TE Oh), Butterworts, Sydney, 1997 p. 146-152.
21. Alean KE, Stertzer SH, Walsh E. Current status of intraaortic baloon counterpulsation in criticai care cardiology. Crit Care Med 1984; 12: 489-95.
22. Brauch JM, Harrison GA. Heart and lung transplantation. In: Intensive care manual (ed. TE Oh), Butterworts, Sydney. 1997, 811-819.
23. Freeman BD, Parrillo JE, Natanson C. Septic shock and multiple organ failurc. In Criticai Care Medicine (ed. JE Parrillo, RP Delinger) Mosby, St Louis,
2001, 437-452.
24. Thompson JS, Pearl RG. Sepsis, Part I: Pathogenesis of septic shock, Seminars in Anesthesia, 1994; 13: 177-194.
25. Vincent JL, De Bocker D. Pathophysiology of septic shock. Advances in sepsis 2001: 87-92.
26. Rackow EC, Kaufman BS. Hemodynamic response to fluid repletion in patients with septic shock: evidence for early depression of cardiac performance.
Circ Shock 1987; 22:11-22.
27. Haglund U, Iwarson S, Lundberg D: Sepsis, SIRS and MODS. Etiology and therapy, Warne Forlag, Gothenburg, 1995, p. 99-123.
28. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB. Prospective trial of supranormal values of survivors as therapeutic goals in high-risc surgical patients. Chest 1988;
94: 1176-86.
 Anestezie. Terapie intensiv

29. Marik P, Mohedin M. The contrasting effects of dopaminc and norepinephrinc on systemic and splanchnic oxygen utilization in hyperdynamie sepsis. J
Am Med Assoc, 1994: 272: 1354-1357.
30. Montravers P, Fagon JY, Gilbert C, et al. Pilot study of eardiopulmonary risk from pentoxyfyllme in adult respiratory distress syndrome. Chest 1993;
103: 1017-1022.
31. Bone RC, Fischer CJ, Clemmer TP, et al. A controlled clinical trial of high dose methyl prednisolone in the treatment of severe sepsis and septic shock.
N Engl J. Med., 1987; 317:653-658.
32. Briegel J, Forst H, FI al Ier M, et al. Stress doses of hydrocortizone reverse hyperdynamie septic shock. Crit Care Med 1999; 27: 723-732.
33. FisherMM. Treating anaphylaxis with sympathomimetic drugs. Br. Med. J.; 1992; 305:1107-
1108.
 6. Criza hipertensiv

Etiopatogenez
Tablou clinic
Tratament
Tratamentul formelor particulare Bibliografie
 Criza hipertensiv

Hipertensiunea arterial este una dintre cele mai frecvent ntlnite afeciuni, dar din fericire n majoritatea cazurilor poate fi bine controlat i pacientul
nu sufer de consecinele unei creteri exagerate a tensiunii arteriale. Totui n 1% din cazuri creterea brusc i sever a TA poate s amenine viaa
pacientului. Vorbim n acest caz de o criz hipertensiv, care reprezint o urgen, ntruct impune aplicarea tratamentului n minute-ore, nainte de
instalarea leziunilor vasculare n diferite organe, precum creierul, cordul i rinichii.
Criza hipertensiv survine de obicei la un hipertensiv netratat. n afar de nivelul tensional atins mai conteaz i rata schimbrii valorilor tensiunii
arteriale. Un bolnav cu hipertensiune de lung durat poate tolera bine valori ale TA de 220/120 mmHg. n schimb, un pacient fr antecedente hipertensive
este expus s dezvolte o encefalopatie hipertensiv n cursul unei creteri subite a TA la valori moderate, de ordinul 180/110 mmHg (ex. criza de eclampsie).
n toate cazurile TAD 3140 este ru tolerat i reprezint un semnal de alarm. La copii i bolnavi anterior normotensivi este posibil dezvoltarea unei
suferine cerebrale i la valori ale TAD de 110 mmHg, iar la pacientul cu disecie de aort creterea TAD peste 90 mmHg este periculoas.

EtUpatgenez
Cauzele crizei hipertensive sunt multiple. Dac criza hipertensiv survine la un subiect nonnotensiv, cauza poate fi o glomerulonefrit acut, toxemia
gravidic, ingestia de tiramin n cursul tratamentului cu IMAO sau intoxicaia cu vasopresoare (amfetamine, fenciclidine). Cnd criza hipertensiv survine
la un hipertensiv cunoscut, mai frecvent este provocat de ntreruperea brusc a tratamentului hipotensor (pre-, intra- i postoperator, cu ocazia supunerii
bolnavului unei intervenii chirurgicale). Feocromocitomul sau o afeciune renovascular (stenoza arterei renale) pot provoca o criz hipertensiv n prezena
sau n absena antecedentelor hipertensive.
Creterea excesiv i persistent a tensiunii arteriale produce leziuni viscerale. Creierul, cordul i rinichiul primesc o mai mare proporie a debitului
cardiac i sunt expuse riscului apariiei complicaiilor. Creterea accelerat a TA este urmat de spasmul artcriolelor, arteriolit necrozant, endarterit
proliferativ i necroz fibrinoid. Consecinele leziunilor arteriolare sunt pierderea mecanismului de autoreglare i afectarea perfuziei oganului. n
producerea leziunilor vasculare acute rapiditatea creterii TA pare mai important dect nivelul creterii.
Lezarea viscerelor are consecine fiziopatologice severe. La nivelul encefalului la valori ale TA medii peste 150 mmHg, mecanismul de autoreglare al
circulaiei cerebrale este depit.
Se produce o vasodilataie cerebral, la nceput n zonele cu tonusul muscular mai redus, cuprinznd ulterior ntreaga circulaie cerebral. Vasodilataia este
urmat de extravazarea lichidian n spaiul perivascular, cu dezvoltarea edemului cerebral i a encefalopatiei hipertensive. Necroza fibrinoid a arteriolelor
produce trombozri cu microinfarcte, hemoragii peteiale. Mai rar, criza hipertensiv produce ruptura unui vas cerebral i hemoragie intra cerebral.
La nivelul cordului creterea rezistenei vasculare periferice care acompaniaz criza hipertensiv determin creterea postsarcinii i a muncii inimii.
Crete nevoia de oxigen a miocardului ntr-un moment n care furnizarea de oxigen este limitat. Aceste modificri fiziopatologice pot precipita o
insuficien cardiac congestiv sau o insuficien ventricular stng i edem pulmonar acut. La un bolnav coronarian aceste modificri pot precipita o criz
de angin pectoral i/sau un infarct acut de miocard.
Rinichiul este un alt organ afectat n criza hipertensiv. Se produce necroza fibrinoid a arteriolelor renale cu obliterarea lumenului arterial. Aceasta
produce ischemie glomerular i distrucia nefronului.
La nivelul aortei creterea brutal i excesiv a TA poate produce disecia peretelui cu dezvoltarea unui anevrism aortic disecant.

Tabloul clinic
Simptomele i semnele crizei hipertensive sunt dramatice. Valorile ridicate ale TA (TAD>140 mmHg) se nsoesc de manifestri variate, n funcie de
organul afectat:
-manifestrile neurologice exprim instalarea encefalopatiei. Bolnavul prezint cefalee, greuri, confuzie, convulsii i com. La examenul fundului de
ochi se pot pune n eviden exudate, hemoragii sau edem papilar; prezena edemului papilar indic creterea presiunii intracraniene;
- suferina cordului se manifest prin semne de ischemie miocardic (angin, segmentul ST subdenivelat pe ECG), de insuficien congestiv (dispnee,
ortopnee, jugulare turgescente, edeme, ritm de galop) sau de insuficien ventricular stng (edem pulmonar);
- insuficiena renal determin oligo-anurie i retenie azotat;
- n disecia acut de aort, durerea de o intensitate neobinuit este un simptom constant.

Tratament
Vizeaz reducerea rapid (n decurs de minute) a valorilor tensionale. Totui, scderea TA nu trebuie s fie exagerat, n special la pacienii cu
hipertensiune persistent, care nu tolereaz o reducere sever i rapid a TA i la bolnavii vrstnici, care sunt dependeni de presiuni de perfuzie ridicate.
Reducerea abrupt a TA poate agrava ischemia cerebral, poate induce un infarct miocardic sau produce orbire. Teoretic tratamentul aplicat trebuie s
reduc TA medie cu 25-30% sau TA diastolic la valoarea de 100 mmHg. n ultim instan obiectivul tratamentului este prevenirea sau amendarea
leziunilor viscerale.
 Medicamentele antihipertensive se mpart n 5 categorii: vasodilatatoare musculotrope, alfablocante, blocante ale canalelor de calciu i diuretice. n
ultima vreme se studiaz utilizarea agonitilor dopaminergici i ai inhibitorilor enzimei de conversie ai angiotensinei.
Vasodilatatoarele musculotrope (directe)
Nitroprusiatul de Na. Cu efect pe arteriole i venule, scade presarcina i postsarcina. Se administreaz n perfuzie i.v. ncepnd cu doza de 0,5
mg/kg/min (Tabelul 19) care se mrete progresiv pn la obinerea valorilor de tensiune dorite. Nitroprusiatul se descompune la lumin, de acea flaconul i
trusa de perfuzie trebuie protejate cu o folie de aluminiu. Efectele secundare includ greaa, vrsturile, fascicuaii musculare, toxicitatea tiocianatului.
Nitrogicerina. Cu efect predominant pe venule, scade presarcina. Se administreaz n perfuzie i.v. ncepnd cu 5 mg/min i mrind doza cu 5-10
mg/min la fiecare 3-5 minute pn ce criza hipertensiv este sub control. Efectul hipotensor se instaleaz imediat (Tabelul 22). Efecte secundare: tahicardie
i cefalee.
Diazoxidul. Acioneaz direct pe musculatura arteriolar. Cuparea rapid a rezistenei vasculare periferice produce concomitent cu scderea TA,
tahicardie reflex, creterea debitului/btaie i a debitului cardiac. Reducerea fluxului sanguin renal i a filtrrii glomerulare produce o reabsorbie tubul ar
crescut de sodiu. Aceasta favorizeaz producerea edemelor i poate determina creterea volumului intravascular cu riscul instalrii insuficienei cardiace
congestivc. Doza uzual la adult este 5 mg/kg (aprox. 300 mg) care nu se administreaz dint-o dat pentru a evita o scdere brutal a TA. Se recomand
administrarea i.v. sub form de minibolusuri de 50-100 mg, repetat. Efectul hipotensor apare dup 1 -2 minute i dureaz 3-6 ore. Dac dup 30 minute
efectul hipotensor nu apare, doza se poate repeta. Efectele secundare includ manifestri extrapiramidale, retenie de sodiu i ap i hiperglicemic (prin
inhibarea secreiei de insulina).
Tabelul 24. Medicaia utilizat n tratamentul crizei hipertensive. (1,2)

Medicament Calea de Doza uzual Instalarea Durata

administrare la adult efectului de aciune
Nitroprusiat i.v.perf. 25-50 mg/min imediat durata administrrii
Hidralazina i.v./i.m. 10-20 mg 15 minute 3-6 ore
Diazoxid i.v. direct 300 mg bolus 1-2 minute 3-6 ore
Trirnetaphan i.v.perf 0,5-25 mg/min imediat durata administrrii
Nitroglicerin i.v. perf. 5-100 mg/min imediat durata administrrii
Esmololul i.v. 200-500 mg/kg 1-2 min 8-10 min
Labetalol i.v. 1-1,5 mg/kg 2-5 min 6-8 ore
(minibolus 20 mg)
Fentolamin i.v. 0,1-2,0 mg/min imediat 5-15 ore
Prazosin sl. 0,5-1 mg 10 min 8 ore
Nifedipin sl. 10-20 mg 15 minute 4 ore
Furosemid i.v. 20-40 mg 5 minute 2 ore
Captopril sl. 12,5-25 mg 15-30 min 4 ore
Enalapril i.v. 1-5 mg 15 min 6-12 ore
crescut de catecolamine (feocromocitom, interaciunea tiraminei cu IMAO, sevraj de clonidin). Prazosinul (Minipress-tablete de 1,2,5 mg). Este un alfa

Hidralazina. Acioneaz tot pe arteriole. Produce tahicardie i crete debitul cardiac. La

bolnavul cu cardiopatie ischemic poate precipita angina pectoral i aritmii. Mod de
administare: i.v., i.m. sau n perfuzie n doz de 5-20 mg, care poate fi repetat dup 30 minute.

Simpaticoliticele periferice
Alfa blocante. Fentolamin (Regitina). Inhib competitiv fixarea noradrenalinei pe
receptorul alfa-adrenergic. Are indicaie specific n criza hipertensiv asociat cu un titru

blocant postsinaptic care provoac veno- i arteriodilataie. Se administreaz 0,5-1 mg sublingual.

Beta blocante. Labetalolul. Exercit de fapt un efect mixt alfa i beta blocant. Efectul beta blocant predomin, de 3-7 ori mai puternic n comparaie cu
aciunea alfa-blocant. Se administreaz un singur bolus de 1-2 mg/kg n decurs de 10 min, apoi se pot repeta minibolusuri de 20 mg la 10 min. Esmololul.
Este un b, blocant ultraselectiv la care datorit timpului de njumtire scurt, efectul este rapid reversibil.
Blocantele canalelor pentru calciu
Nifedipina. Dei nu se prezint sub form injectabil, face parte din grupul medicamentelor antihipertensive cu efect imediat. O doz de 10 mg
aplicat sublingual produce vasodilataie i efect hipotensor n 5-10 minute, cu instalarea efectului maxim dup 30 minute.
Nicardipina. Este un antihipertensiv eficient. Se recomand injectarea lent i.v., cte 1 mg/min pn la scderea TA cu 30 mmHg sau pn la o doz
total de 5 mg (3).
Dureticele
Furosemidul. Se administreaz n asociere cu un alt medicament antihipertensiv pentru potenarea efectului acestuia sau pentru reducerea reteniei de
sodiu i combaterea hipervolemiei produse de unele hipotensoare (diazoxid). Doza iniial, 20 mg i.v. poate fi crescut la 100-200 mg.
Trimetaphan camsilat
Este un ganglioblocant i un vasodilatator periferic direct. Blocheaz eliberarea acetilcolinei la nivelul terminaiei nervoase postganglionare. Deprim
contractilitatea miocardului, scade fora de ejecie a ventriculului stng i reduce raportul dP/dt aortic. Efectul hipotensor este evident mai ales n ortostatism
i ridicarea cptiului patului bolnavului amplific efectul hipotensor. Se administreaz n perfuzie continu sau cu seringa automat ncepnd cu o doz de
0,5-1,0 mg/min. Efectul hipotensor se instaleaz imediat.
Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei
Preparatul utilizat este enalapril fiole, administrat sub form de bolusuri de 5 mg i.v. Este util n criza hipertensiv asociat cu insuficien ventricular
stng sau un titru ridicat de renin circulant.
 Fenoldopam
Este un agonist selectiv al receptorilor dopaminergici D,. Fenoldopam produce scderea TA, a rezistenei vasculare renale i sistemice. Crete fracia de
ejecie a ventricolului stng. S-a utilizat cu rezultate bune n tratamentul crizei hipertensive (4).

Tratamentul formelor particulare

Alegerea medicaiei antihipertensive trebuie s in seama de suferina visceral produs de puseul hipertensiv. In toate cazurile la nceput trebuie
administrat un bolus i.v. cu un antihipertensiv cu aciune prompt, cu titrarea ulterioar a dozei n funcie de rspunsul bolnavului. TA trebuie monitorizat
foarte atent i de regul prin msurare neinvaziv. Totui,
Ia bolnavi cu anevrism disecant de aort, cu insuficien ventricular stng sau hemoragie cerebral se prefer monitorizarea invaziv (intraarterial),
ntruct n aceste situaii modificrile rapide ale TA sunt periculoase.
Encefalopatia hipertensiv. Se prefer combaterea hipertensiunii cu nitroprusiat sau cu diazoxid sau hidralazina, ca medicaie alternativ. Se poate
asocia cu un diuretic (furosemid) pentru combaterea edemului cerebral. Hipotensoarele contraindicate sunt clonidina i metildopa din cauza debutului
ntrziat al aciunii i efectelor deprimante pe SNC.
Criza hipertensiv asociat cu insuficiena ventricular stng. Hipotensorul preferat este nitroglicerina, iar ca medicaie alternativ, nitroprusiatul i
asocierea cu diuretice. Este contraindicat administrarea labetalolului datorit efectului inotrop negativ. Alte msuri terapeutice: oxigen, ventilaie mecanic
cu presiune intermitent pozitiv, morfin 10-20 mg i.v.
Criza hipertensiv asociat cu insuficiena coronarian acut. Se recomand nceperea tratamentului cu nitroglicerin i.v. asociat cu labetalol pentru
reducerea consumului de oxigen miocardic. Ca alternativ, se poate administra nifedipin sublingual. Sunt contraindicate diazoxidul i hidralazina care
produc tahicardie reflex cu creterea consumului de 0 2 miocardic.
Disecia acut de aort. In acest caz TA sistolic trebuie redus la aproximativ 100-120 mmHg sau la un nivel ct mai redus posibil, cu condiia pstrrii
unei irigaii eficiente a organelor vitale (creier, cord, rinichi) (5). Aceasta se poate realiza cu medicamente care reduc fora i viteza contraciei ventriculului
stng i diminua astfel punerea n tensiune a peretelui aortic i extinderea diseciei aortice. Forele de disecie se coreleaz cu indexul contractilitii
miocardice (dP/dt). Medicamentul de elecie este trimetaphanul care, deprimnd contractilitatea miocardului, scade dP/dt aortic. Mai pot fi utilizate
betablocantele (labetalol sau propranolol i.v.) care reduc viteza ejeciei ventriculului stng. Sunt contraindicate nitroprusiatul care, datorit efectului
vasodilatator, crete fora de ejecie a ventriculului stng i raportul dP/dt i diazoxidul i hidralazina care acioneaz similar, determinnd creterea reflex a
debitului cardiac, debitului/btaie i a fecvenei cardiace. Nitroprusiatul poate fi totui administrat n asociere cu un betablocant.
Feocromocitomul. Hipotensorul preferat este fentolamin, un alfablocant, n bolusuri de 2-5 mg i.v., repetate la interval de 5 min, iar ca alternativ
nitroprusiatul. Un alt alfablocant, prazosinul, prezint dezavantajul debutului ntrziat al aciunii datorit modului de administrare, sublingual. n vederea
interveniei chirurgicale dup o prealabil alfablocare (aproximativ o sptmn cu fenoxibenzamin), se poate asocia un betablocant pentru cuparea
tahiartmiilor induse de catecolamine.
Urgenele hipertensive din sarcin (preeclampsia, eclampsia). Se recomand administrarea nitroprusiatului, hidralazinei sau diazoxidului. Hidralazina
se administreaz i.v. cte 5 mg la intervale de 20 minute sau n perfuzie 0,1-1 mg/min, iar diazoxidul n bolusuri de 30-75 mg intermitent. Betablocantele pot
fi de asemenea administrate. Sunt contraindicate diureticele, care accentueaz deshidratarea i hipovolemia ce caracterizeaz hipertensiunea din eclampsie
(6). Dimpotriv, tratamentul antihipertensiv trebuie asociat cu terapia de refacere volemic prin administrarea de sol. albumin i cristaloizi. Mai trebuie
evitate trimetaphanul, care traverseaz bariera placentar, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, care pot s se asocieze cu o inciden crescut a
decesului intrauterin al ftului i blocanii de calciu care inhib contraciile uterine (7).
Criza hipertensiv 91

Hipertensiuneaperioperatorie. nainte de instituirea tratamentului hipotensor trebuie evaluate i corectate eventualele cauze ale crizei hipertensive:
analgezie inadecvat, hipotermie, hipoxie sau hipercapnie. Dintre medicamentele hipotensoare se prefer nitroglicerina sau nitroprusiatul. Un hipotensor
recent introdus i cu bune rezultate este ebrantilul.

Bibliografie
1. Dellinger RP. Hypertensive eraergencies and urgencies. In: Criticai Care (JM Civetta, RW Taylor, RR Kirley eds), Lippincott, Philadelphia, 1992, 1209-
1217.
2. Ram CVS. Diagnosis and management of hypertensive crises. In: Intensive Care Medicine (JM Rippe, RS Irvin, JS Alpert, MP Fink eds) Little, Brown,
Boston, 1991, pp 228-237.
3. Vincent JL, Berlot G, Preiser JC. Intravenous nicardipine in the treatment of postoperative arterial hypertension. J Cardiothorac Vase Anaesth 1997; 11:
160-164
4. Post JBIV, Frishman WH. Fenoldopam: a new dopamine agonist for the treatment of hypertensive urgencies and emergencies. J Clin Pharmacol 1998; 38:
2-13
5. Wolfe WG, Moran JF. The evolution of medical and surgical management of acute aortic dissection. Circulation 1977; 56: 503-509
6. Byth PL. Pre-eclampsia and eclampsia. In: Intensive Care Manual. (Oh TE, Ed. Butterworths, Sydney, 1990, pp. 355-357.
7. Laret GM. Possible treatment of pre-eclampsia with calcium channel blocking agents. Med Hypotheses 1983; 12:303-19.
 7. Comele

Etiopatogenez "
Evaluarea bolnavului cu starea de contient alterat
Diagnosticul diferenial al strilor de com
Tratament
Prognostic
Moartea creierului
Bibliografie
 Comele

Coma exprim pierderea strii de contient i alterarea funciilor vieii de relaie. Funciile vegetative sunt pstrate, putnd fi reduse sau perturbate.
Bolnavul aparent doarme cu ochii nchii, dar nu poate fi trezit prin stimulare senzorial, inclusiv stimulare nociceptiv puternic. Poate ns s rspund
motor prin micri ale membrelor sau ale globilor oculari.
Coma reflect o agresiune acut sau subacut a creierului i trebuie considerat urgen potenial amenintoare de via.
n raport cu rspunsul la stimulare se descriu 4 grade de profunzime ale comei:
Coma de gradul l-n care contienta este abolit, dar sensibilitatea dureroas i reflectivitatea sunt pstrate;
Coma de gradul 11-cu abolirea contientei i a sensibilitii dureroase, reflectivitatea fiind pstrat;
Coma de gradul IlI-n care i reflectivitatea este abolit, dar funciile vegetative (respiraia) sunt pstrate;
Coma de gradul IV-care se asociaz cu tulburri neurovegetative severe.

Etiopatogenez
Neuroanatomia comei este strns legat de starea funcional a sistemului activator reticular ascendent (SARA), o structur a trunchiului cerebral care
regleaz ritmul veghe-somn. Starea de contient (cunotin) este determinat de efectul de trezire indus de SARA asupra cortexului cerebral i majoritatea
strilor de com sunt consecutive depresiei sau distruciei formaiunii reticulare.
n situaiile clinice, lezarea direct a trunchiului cerebral prin traumatism, hemoragie, infarct, abces sau neoplasm poate produce com. Compresiunea
secundar a trunchiului cerebral prin leziuni expansive supratentoriale (cu herniere transtentorial) poate, de asemenea, produce coma, ca i lezarea masiv a
ambelor hemisfere cerebrale. Intoxicaiile medicamentoase i tulburrile metabolice severe produc com interfernd cu funciile neuronale la nivelul
ntregului encefal.
Prognosticul bolnavului cu suferin neurologic depinde de gravitatea leziunii primare, dar i de amploarea leziunii secundare care poteneaz leziunea
primar.
Mecanismul instalrii leziunii secundare variaz n raport cu insulta primar (Tabelul 25)^
n afeciunile cerebrale traumatice la producerea leziunii secundare contribuie ischemia consecutiv hipoperfuziei regionale i generalizate, i creterea
presiunii intracraniene (PIC). Leziunile de mas cerebral modific anatomia intracranian alternd att circulaia LCR ct i irigarea sanguin a creierului.
Ca urmare crete volumul esuturilor lezate i scade compliana intracranian. Este afectat autoreglarea circulaiei cerebrale, cu episoade de vasodilataie
care cresc PIC diminund irigarea creierului.

Tabelul 25. Mecanismele fiziopatologice ale leziunii secundare

Suferina primar Fiziopatologia leziunii secundare

Traumatism cranian Expansiunea intracranian a masei lezate, edem,

creterea presiunii intracraniene

Hemoragia subarahnoidian Resngerri, vasospasm, creterea PIC

A.V.C. ischemic Hipoperfuzie regional, edem i creterea PIC n AVC masive

Suferin ischemic global Leziuni de reperfuzie, hipoperfuzie global tardiv

(stop cardiac)

Infecii ale S.N.C. Edem, creterea PIC, tromboze microvasculare, reacie inflamatorie

Tumori cerebrale Efect de compresiune, edem peritumoral, creterea PIC

Encefalopatie metabolic Edem, creterea PIC

(insuficien hepatic fulminant,
sindrom Reye) ___

Circumstanele etiopatogenetice permit clasificarea comelor n dou mari categorii: prin leziuni structurale ale creierului i come metabolice (Tabelul
26).

Tabelul 26. Clasificarea etiologic a comelor

A. Coma prin leziuni structurale

1. Traumatismele cranio cerebrale
2. Accidente vasculo-cerebrale
 3. Tumori cerebrale
4. Abcesul cerebral, meningita, encefalita v
B.Coma metabolic f

1. Ischemia (anoxia cerebral generalizat)

2. Intoxicaii endogene (encefalopatia metabolic)
- encefalopatia hepatic
- encefalopatia uremic
- sindromul Reye
- encefalopatia hipoglicemic

- encefalopatia hiperglicemic
- hiponatremia i hipernatremia
- tulburrile endocrine (hipotiroidism, hipo i hipercorticism, hipocalcemiaprin hipoparatiroidism)
- infeciile (septicemia, ocul septic)
- deficitul de tiamin (encefalopatia Wernicke)
3. Intoxicaiile exogene
Leziunile structurale care produc com pot fi localizate n compartimentul supratentorial sau infratentorial. Leziunile infratentoriale acioneaz direct
asupra trunchiului cerebral determinnd compresia, deplasarea sau distrugerea acestuia. Leziunile intrinseci de tip ischemic sau hemoragie declaneaz brusc
starea de com i sunt asociate de modificri neurooftalmologice: pupile punctiforme n leziunile punii sau dilatate ea urmare a distraciei nucleului nervului
III cranian. Micrile globilor oculari sunt pstrate dar sunt deconjugate i asociate de nistagmus. Pot apare i semne de suferin de neuron motor superior i
se poate instala o tetraplegie.
Leziunile supratentoriale produc coma prin hernierea transtentoria i compresiunea consecutiv a trunchiului cerebral i hipotalamusului. Hernierea
poate s fie central spre fosa posterioar prin orificiul tenlorial. Pupilele devin mici (pn la 3 mm) i reactive i se dezvolt sindromul de neuron motor
superior bilateral. Este stadiul diencefalic al hernierii. Dac aceasta progreseaz, va comprima mezencefalul determinnd o com profund i pupile fixe
(ntre 3 i 5 mm) situate central. Micrile globilor oculari sunt abolite i reflexele oculoencefalic i oculovestibular sunt greu de provocat. Pot s apar
micri posturale de extensie. n acest stadiu recuperarea este puin probabil i n final se produce oprirea funciilor vitale prin afectarea centrilor respiratori
i cardiovasculari din bulb. n cazul unei hernieri unea le transtentoriale determinate de o mas care comprim una din emisfere (ex. lobul temporal),
trunchiul cerebral va fi comprimat i deplasat lateral i n jos. La nceput vom avea semnele de focar date de compresiunea cmisferului (hemiparez, afazie,
convulsii). Hernierea procesului uncinat se manifest prin anizocorie, cu dilatarea pupilei de aceiai parte (mai rar de parte opus). La nceput aceasta
reacioneaz lent la lumin, pentru ca ulterior s devin fix. Cnd prin deplasare lobul temporal comprim mezencefalul, bolnavul devine incontient, cu
micri posturale n extensie bilateral sau contralateral.
Tulburrile nonstructurale care produc coma sunt de natur metabolic sau toxic. Acestea produc starea de com prin deprimarea difuz a funciilor
trunchiului cerebral i a mecanismelor de trezire cerebral. Debutul comei poate fi brusc (intoxicaii, oprirea cordului) sau se poate instala lent dup o
perioad de confuzie. Principalele manifestri sunt alterrile funciilor cognitive i n starea de trezire.

Evaluarea bolnavului cu starea de contient alterat

Pierderea strii de cunotin este o urgen cu risc vital, care impune un diagnostic i un tratament rapid. Trebuie instituit o evaluare riguroas i
sistematic care s rspund la urmtoarele ntrebri:
1. Bolnavul prezint o suferin cerebral focal sau difuz?
2. Suferina neurologic este cauzat de o leziune anatomic sau metabolic?
3. Funciile vitale ale trunchiului cerebral sunt interesate?
4. Este crescut presiunea intracranian?
5. Bolnavul se amelioreaz sau se deterioreaz?
Primul obiectiv al evalurii este aprecierea funciilor vitale: libertatea cilor aeriene, starea respiraiei i a circulaiei. De asemenea, evidenierea unei
afeciuni sistemice trebuie s ocupe o parte important a procesului de diagnostic. Bolnavii spitalizai care dezvolt o depresie acut a strii de contient,
prezint mult mai probabil o stare septic, un dezechilibru hidro-electrolitic, o insuficiena hepatic sau renal, dect un infarct cerebral sau o hemoragie
cerebral. De aceea, se impune un examen fizic general i obinerea unor date de laborator pentru identificarea tulburrilor metabolice majore care pot cauza
coma.
Examinarea neurologic a bolnavului comatos este limitat. Evaluarea memoriei i funciei cognitive nu este posibil n aceste cazuri. n schimb,
medicul trebuie s estimeze capacitatea de rspuns a pacientului: poate s vorbeasc?, poate s deschid ochii?, la stimulare dureroas rspunde prin sunete
articulate sau ncearc s ndeprteze stimulul dureros?, funciile vitale sunt perturbate?
n baza calitii rspunsului la stimularea extern s-a apreciat gradul de profunzime i prognosticul comei traumatice. Se utilizeaz n acest scop scala de
com Glasgow (1), care se bazeaz pe aprecierea rspunsului verbal, a rspunsului motor i de deschidere a ochilor (Tabelul 27). Calitatea rspunsului este
apreciat ntre un maxim de 15 puncte, care indic un bolnav contient, neurologic normal i un minim de 3 puncte, care semnific moartea creierului.
Stabilirea scorului Glasgow are valoare prognostic maxim n perioada imediat dup agresiune.

Tabelul 27. Scala de com Glasgow

Tipul de rspuns Scorul (numr de puncte) .

I. Cel mai bun rspuns motor

Execut comanda 6
Localizeaz stimulul dureros 5
Rspuns de retragere . 4
Flexie anormal 3
Extensie anormal 2
 Lipsa rspunsului 1
II. Cel mai bun rspuns verbal
Orientat, 5
Conversaie confuz 4
Cuvinte neadecvate, disartrie 3
Sunete neinteligibile 2
Lipsa rspunsului '" '" , 1
III. Deschiderea ochilor
Spontan ' 4
La stimulare verbal 3
La stimulare dureroas : 2
Absent 1
, Total scor = scor 1 + II + III

Utilizarea scalei de com Glasgow n comele netraumatice ofer date mai puin fidele. Totui, rmne modalitatea cea mai frecvent utilizat pentru
evaluarea nivelului strii de contient. Stabilirea repetat i la intervale regulate a scorului Glasgow ne permite s apreciem dac funcia neurologic se
amelioreaz sau se agraveaz.
Rspunsul la stimularea extern, exprimat prin scala Glasgow, poate fi completat cu date oferite de investigarea reflectivitii, mai ales pe calea nervilor
cranieni i privind starea funciilor vegetative. Trebuie investigate reflexele fotomotor, oculomotor i oculo-vestibular, reflexul de deglutiie i de tuse,
calitatea respiraiei.
Este important observarea dimensiunilor i egalitii pupilelor. O pupil dilatat unilateral, care nu rspunde la stimul luminos, indic de obicei lezarea
nervului III cranian de aceeai parte prin herniere transtentorial. n cazul unui traumatism cranian, anizocoria indic prezena unui hematom epidural,
subdural sau intracerebral ipsilateral. n condiii netraumatice, anizocoria este produs de prezena unei tumori supratentoriale, a unui infarct cerebral sau
hematom prin hemoragie intracerebral. Pupile foarte mici (punctiforme), care reacioneaz la naloxon, sunt caracteristice pentru o supradozare/intoxicaie
cu opioide. Pupile mici se observ i n hemoragia sau infarctul pontin.
Evaluarea micrilor globilor oculari. Un bolnav n com profund de obicei nu prezint micri oculare spontane (2). Prezena micrilor oculare
spontane, orizontale i conjugate, indic integritatea trunchiului cerebral. O deviere lateral conjugat sugereaz prezena fie a unei leziuni hemisferice (ochii
privesc leziunea), fie a unei leziuni la nivelul punii (ochii privesc n partea opus leziunii).
Efectuarea reflexului oculomotor la bolnavul n com arat, n cazul n care trunchiul cerebral este intact, devierea conjugat a ochilor n direcia opus
direciei de rotire pasiv a capului (reflexul ochilor de ppu). Lezarea trunchiului cerebral elimin rspunsul.
Irigarea conductului auditiv extern cu 50 ml ap foarte rece (din congelator) produce la comatos devierea conjugat i tonic a globilor oculari ctre
urechea irigat. Leziunea structural a trunchiului cerebral va aboli reflexul oculo-vestibular.
Constatarea tipului de respiraie ajut diagnosticul neurologic. Respiraia Cheyne-Stokes apare n leziunile lobilor frontali, dar i secundar unei
insuficiene cardiace sau respiratorii. O hiperventilaie neurogenic central indic o leziune la nivelul poriunii superioare a trunchiului cerebral sau o
suferin metabolic (stadiul iniial al comei hepatice). Trebuie ns, n prealabil, exclus o hipoxemie sau o acidoz metabolic.
Pentru precizarea etiologiei comei, date utile ofer anamnez (de la aparintori) i rezultatele examinrilor paraclinice.
Pentru identificarea rapid a cauzelor metabolice sau toxice ale comei trebuie efectuate examinri de laborator din snge, urin, aspiratul gastric, lichidul
cefalo-rahidian (LCR).
Leziunile masei intracraniene sunt identificate rapid prin tomografie computerizat (leziuni care disloc creierul, hemoragii cerebrale, edem cerebral).
Examinarea cu ajutorul rezonanei magnetice nucleare (RMN) este o metod mai sensibil pentru identificarea leziunilor mici. Totui, tomografia
computerizat (CT) este metoda de preferat, ntruct ofer date suficiente pentru un diagnostic rapid i poate fi practicat uor i rapid la bolnavul n stare
grav, intubat i ventilat.
Radiografia nu este util dect pentru diagnosticul fracturilor de coloan cervical.
n cazul hemoragiei subarahnoidiene angiografia cerebral, dup prealabila CT, permite evidenierea anevrismului rupt (3).
Puncia lombar i examinarea LCR este esenial pentru diagnosticul meningitei i encefalitei (4).

Diagnosticul diferenial al strilor de com

Cauzele metabolice sunt cel mai frecvent responsabile pentru alterarea strii de contient. Coma metabolic survine mai ales la vrstnici (peste 60 ani),
purttori ai unei afeciuni viscerale cronice sau tratai cu deprimante ale SNC, precum i la cei cu deficiene nutriionale severe (bolnavii cu neoplasm sau
alcoolici). Bolnavul cu encefalopatie metabolic pare c doarme, cu membrele n poziie normal i funciile vitale stabile. Totui, prezint activitate motorie
spontan crescut, caracteristic pentru acest tip de com. (Tabelul 28).
Principalele caracteristici prin care coma metabolic se distinge de coma prin leziuni structurale sunt: 1 .lipsa semnelor de focar la examinarea
neurologic; 2.activitatea motorie crescut; 3.reflexe oculare i pupilare intacte; 4.prezena unor probe de laborator alterate n concordan cu tabloul clinic.
Pstrarea reflexului fotomotor este criteriul unic pentru diferenierea comei metabolice de coma prin leziuni structurale. (2)

Tabelul 28. Profilul encefalopatiei metabolice (dup Ravin i Nelson) (5)

1. Bolnav cu insuficiene organice, stare postoperatorie, dezechilibre electrolitice, tulburri endocrine
2. Bolnav tratat cu medicamente deprimante ale SNC
3. Debut progresiv, n decurs de ore (excepie hipoglicemia)
4. Netratat evolueaz spre agravare
5. Nivelul de cunotin variabil, ondulator
6. Examenul neurologic nu evideniaz semne de focar (excepie hipoglicemia)
7. Asociat cu o activitate motorie spontan crescut (agitaie, asterixis, mioclonii, tremurturi, rigiditate)
8. Poate fi precedat de convulsii
 9. Asociat de tulburri umoral-biochimice (glicemic, uree, electrolii, pH, osmolaritate)
10. Examinrile imagistice ale SNC (CT, MRI), de obicei normale
11. Modificrile EEG prezente
12. Recuperare neurologic progresiv dup iniierea tratamentului.

In coma prin leziuni structurale trebuie s facem diferenierea ntre leziunile expansive supratentoriale care comprim sau deplaseaz trunchiul cerebral
i leziunile subtentoriale care afecteaz direct sau prin expansiune trunchiul cerebral. n prima situaie se evideniaz prezena semnelor de focar
(hemiplegie), iar micrile globilor oculari sunt pstrate. n localizarea subtentorial a leziunii coma este precedat sau acompaniat de semne de suferin a
trunchiului cerebral, iar micrile globilor oculari sunt ntotdeauna alterate. Se pot evidenia paralizii de nervi faciali, iar respiraia este de regul modificat.

Tratament
Msurile terapeutice nespecifice
n prezena unui bolnav n com, hotrtoare pentru prognostic este susinerea funciilor vitale prin tratamentul nespecific, care vizeaz meninerea
permeabilitii cilor aeriene, susinerea respiraiei i a funciei cardio-circulatorii, reechilibrareahidroelectrolitic i nutriia pacientului, combaterea
edemului cerebral.
Protecia cii aeriene este deosebit de important. Hipoventilaia consecutiv obstruciei cii aeriene, produce hipoxemie i hipercapnie, care vor agrava
suferina neurologic (leziuni hipoxice, agravarea edemului cerebral). Bolnavul va fi aezat n decubit lateral stng, cu sonda oro-faringean sau va fi intubat
oro-traheal. La efectuarea intubaiei se impun precauii la bolnavii cu fractura coloanei cervicale (se va evita rotirea capului, flexia i extensia exagerat) i la
cei cu fracturi ale bazei craniului (intubaia naso-traheal este contraindicat din cauza riscului de penetrare prin placa cribriform a sfenoidului).
Dac respiraia este deprimat, bolnavul trebuie ventilat cu un amestec de gaze mbogit n oxigen. Ventilaia pe minut va fi ajustat ca s menin
PaC02 la valori sub 40 mmHg.
Intubaia imediat i ventilaia mecanic sunt recomandate la toi comatoii care pe scala de com Glasgow au un scor 7, Intubaia poate declana eliberarea
de catecolamine, urmat de creterea rezistenei vasculare care la bolnavii cu leziuni expansive intracraniene sau edem cerebral masiv poate precipita
sindromului de herniere. De aceea este recomandabil ca nainte de intubaie s se administreze manitol, xilin i.v. sau translaringeal, sau o doz mic de
miorelaxant nedepolarizant.
Corectarea hipovolemiei i deshidratrii previne reducerea fluxului sanguin cerebral i riscul de ischemie cerebral. Pentru aceasta sunt utilizate soluiile
saline izotone i soluiile coloidale. Refacerea volemiei nu trebuie limitat de teama de a agrava edemul cerebral. Se vor evita soluiile hipotone, care
agraveaz edemul cerebral. In caz de anemie (Ht<30%), intr n discuie oportunitatea transfuziei de snge sau de mas eritrocitar. Meninerea unui flux
sanguin cerebral adecvat impune asocierea medicaiei inotrope.
Alte msuri trebuie s vizeze o reechilibrare electrolitic i acido-bazic corect i asigurarea unui aport caloric i proteic pe cale parenteral i pe sond.
(Tabelul 29). Prin controlul hipertermiei, a convulsiilor, durerii i frisonului se reduce metabolismul cerebral i consumul de oxigen.
Tabelul 29. Obiectivele tratamentului

Oxigenoterapie
Controlul cii aeriene i ventilaie mecanic la nevoie
Corectarea anemiei
Stabilizare hemodinamic
Asigurarea normovolemiei
Controlul hipertermiei
Controlul convulsiilor
Controlul durerii
Controlul frisonului
Corectarea dezechilibrelor metabolice
Alimentaia parenteral i pe sond

Msurile de combatere a edemului cerebral

Presiunea de perfuzie cerebral este egal cu diferena dintre TA medie i presiunea intracranian (PPC=TAM-PIC). Presiunea de perfuzie cerebral
(PPC) trebuie meninut la valori ntre 60 i 90 mmHg, ceea ce presupune o TA medie de 70-100 mmHg i o presiune intracranian<20 mmHg. Pe msur
ce volumul intracranian se mrete, crete presiunea intracranian (PIC), iar perfuzia cerebral diminua. Din cauza calotei craniene rigide, creierul, lichidul
cefalo-rahidian i volumul sanguin cerebral au un spaiu restrns pentru expansionare i prin augmentare produc creterea PIC.
Modalitatea cea mai eficient i direct de reducere a PIC este ndeprtarea chirurgical a masei intracraniene (tumor, hematom, esut contuzionat sau
infarctat).
O cauz frecvent de cretere a PIC este edemul cerebral, care nsoete aproape toate tipurile de com. Pentru reducerea edemului cerebral la valori ale
PIC<20 mmHg s-au recomandat numeroase msuri terapeutice:
a. Restricia de lichide. Cu condiia unei hemodinamici stabile (TA medie 70-100 mmHg), se va restrnge cantitatea de lichide perfuzate la 1500-2000
ml/24 h, cantitate suficient pentru acoperirea nevoilor bazale i a pierderilor. Se vor utiliza soluii izotone evitndu-se hiponatremia i ncrcarea cu ap.

b. Diureticele osmotice. Soluiile hipertone, care nu traverseaz bariera hematoencefalic

(sol.manito, glicerol), cresc n mod selectiv osmolaritatea lichidului extracelular, creeaz un
gradient de osmoaritate fa de mediul intracelular i determin trecerea apei din esutul
cerebral n vas. Cea mai utilizat este soluia de manitol 10-20% n doz iniial ntre 0,25 i
1 g/kg (n raport cu gravitatea situaiei), perfuzat n decurs de 10 minute. Efectul de reducere
a PIC este maxim dup 14-17 min i persist 3-4 ore (6), necesitnd repetarea administrrii
cu 0,25-0,5 g/kg la intervale de 4 ore, cu precauia ca osmolaritatea serului s nu depeasc
320 mOsm/1 (7). Creterea osmolaritii serului cu 10 mOsm/1 este suficient pentru ca PIC
s nceap s scad. Se recomand ca administrarea manitolului s fie limitat la un interval
de 48 ore, din cauza riscului penetrrii barierei hemato-encefalice (8). Manitolul se va
administra cu pruden la hipertensivi i la bolnavii cu insuficien cardiac congestiv, la
care o hipervolemie pasager poate precipita un edem pulmonar.
c. Diureticele de ans. Furosemidul reduce PIC prin inhibarea transportului de ap i
sodiu prin bariera hemato-encefalic, reducnd astfel producia de LCR din plexurile coroide
(9). Se recomand 0,5-1 mg/kg furosemid i.v. Dac se asociaz cu soluia de manitol se
realizeaz un efect aditiv de reducere a PIC, dar numai cu condiia s se administreze cu 15
minute dup manitol. (10).
d. Corticosteroizii. Eficiena corticosteroizilor n combaterea edemului cerebral este
controversat. Rezultate bune se obin n edemul focal i cronic (peritumoral). Se utilizeaz
dexametazona n doz iniial de 10 mg, ulterior 4 mg la interval de 6 ore, timp de 5 zile (11).
In edemul posttraumatic rezultatele sunt modeste i utilizarea corticosteroizilor nu este
justificat (12).
e. Hiperventilaia. Scderea PaC02, ca urmare a hiperventiaiei, reduce PIC prin
deprimarea fluxului sanguin cerebral. Se recomand ca valorile PaC0 2 s nu scad sub 25
mmHg, iar studii recente au artat c rezultatele sunt mai bune la valori ale PaC0 2 ntre 30
i 40 mmHg (13). Pentru a tolera ventilaia mecanic bolnavul trebuie sedat i la nevoie,
paralizat muscular.
f. Drenajul LCR. Evacuarea unei cantiti de 1-5 ml LCRprintr-un dren intraventricular
poate reduce dramatic PIC. n cazul n care cauza edemului este o mas intracranian
compresiv, drenajul ventricular este contraindicat. n acest caz drenajul ventriculului opus
masei intracraniene va determina accentuarea compresiunii.
g. Barbituricele. Reduc PIC prin scderea nevoilor metabolice cerebrale. n plus, exclud
posibilitatea apariiei convulsiilor i produc vasoconstricie cerebral. Se utilizeaz tiopentalul,
un bolus de 5 mg/kg, urmat de o perfuzie cu 5-20 mg/kg/or, ajustnd doza n funcie de
efectul obinut asupra PIC i TA.
h. Decomprimarea creierului. La bolnavii cu edem cerebral traumatic, ridicarea unei
pri din calot, asociat interveniei de evacuare a unui hematom, contribuie la reducerea
PIC i amelioreaz prognosticul (14).

Msurile terapeutice specifice

Encefalopatia h ipoxic-isc hem ic. Cauza cea mai frecvent este stopul cardiac, care produce ischemia global a creierului. Tratamentul cuprinde:
a. msuri de refacere a presiunii de perfuzie cerebral (TA medie ntre 90-1 0 mmHg), asigurarea aportului de 0 2 la creier (PaO2>100 mmHg i Hb 12-
15 g/100 ml), normocapnie (PaC02 30-40 mmHg), osmoaritate ntre 280-330 mOsmo/1, pH ntre 7,35-7,40, normoglicemie, normotermie (36-38C);
b. terapie medicamentoas: barbiturice, biocante ale canalelor pentru calciu (nimodipina), inhibitori de radicali liberi de oxigen.
Coma vascular. Cauza suferinei nervoase este ischemia (tromboz, embolie) sau hemoragia cerebral (intracerebral sau subarahnoidian).
Tratamentul presupune aplicarea msurilor nespecifice de susinere a funciilor vitale. Tratamentul specific difer, n raport cu substratul suferinei
neurologice.
a.Tromboza cerebral. Asigurarea unui flux cerebral care s furnizeze suficient Q, creierului, prin oxigenoterapie, combaterea hipovolemiei i a anemiei,
fr s cretem Ht>33%, ameliorarea reologiei (hemodiluie izovolemic cu coloizi, administrare de pentoxifilin). Rezultate favorabile s-au obinut prin
inducerea hipertensiunii pentru ameliorarea circulaiei cerebrale colaterale vasului ocluzionat. De asemenea, hipervolemia i hemodiluia asociate
hipertensiunii reprezint o metod terapeutic acceptat n deficitele neurologice ischemice.
b.Embolia cerebral. Este unica situaie n care este indicat tratamentul anticoagulant,
dup ce, prin CT i puncie lombar, s-a exclus o hemoragie cerebral. Puncia lombar
trebui e^eltectuamu* mai $ew^ t\s.s* >./

c.Hemoragia intracerebral. Survine la hiperterislv $|iMip1^ hipotensoare se impune la valori peste 180 mmHg TA sistolic i peste 120 mmHg TA
diastolic. Reducerea TA trebuie s fie lent, progresiv, pentm a evita o ischemie cerebral prin hipotensiune. O atitudine agresiv se impune n
encefalopatia hipertensiv.
d. Hemoragia subarahnoidian. Tratamentul specific vizeaz profilaxia complicaiilor (resngerarea i vasospasmul) i rezolvarea chirurgical a leziunii
(aplicarea unui clip pe vasul cu anevrism rupt). Pentru prevenirea resngerrii se administreaz coagulante (etamsilat) i antifibrinolitice (EACA). De
asemeni, se menine TA sub control cu hipotensoare, astfel ca TA sistolic s nu creasc peste 140 mmHg. Pentru combaterea vasospasmului se
administreaz nimodipina (16).
Coma metabolic. Tratamentul specific este etiopatogenetic, ndreptat spre corectarea suferinei viscerale (insuficiena hepatic, insuficiena renal) sau
a dezechilibrului metabolic: corectarea hipoglicemiei cu glucoza hiperton i.v., administrarea preparatelor de tiroid n coma mixedematoas, corectarea
hipocalcemiei din hipoparatiroidism.

Prognostic
Prognosticul bolnavului comatos depinde de etiologia comei i trebuie s facem distincie ntre coma medical, coma toxic i coma traumatic.
 n medie, numai 15% din bolnavii n com de cauz medical mai veche de 6 ore vor supravieui. Procentul supravieuirii este i mai redus (aproximativ
10%) dac cauza comei a fost o hemoragie cerebral/subarahnoidian sau un stop cardiac. n schimb, n comele prin cauze metabolice (infecie, insuficiene
viscerale, dezechilibre biochimice) procentul de recuperare poate crete la 35% a cazurilor. ansele de recuperare scad proporional cu vechimea comei: 15%
la o durat de 6 ore a comei i numai 3% la o durat de o sptmn. Tr6gifo^iculn'di^Mu"lrJ'tf't6"fi apreciat pe'bza semnelor neurologice. Bolnavii se
vor recupera foarte probabil dac n 1 -3 zile ncep s pronune cuvinte, deschid ochii la zgomot sau au micri oculare spontane. ns absena reflexelor
cornean, fotomotor sau la testul caloric dup 24 ore compromite ansele de recuperare.
Bolnavii cu com prin intoxicaii exogene au n general un prognostic bun dac sunt meninute funciile vitale i sunt evitate pneumonia de aspiraie i
stopul respirator. Chiar

dac reflexele de trunchi cerebral sunt absente sau se constat abolirea activitii electrice pe EEG, bolnavii intoxicai cu sedative se pot recupera complet.
Excepie face intoxicaia cu monoxid de carbon.
Prognosticul comei traumatice este n general mai bun dect al comei medicale. La bolnavul cu traumatism cranian cu o com cu o durat de peste 6 ore
ansele de recuperare sunt de 40%. Un factor de prognostic nefavorabil n aceste cazuri este o cretere persistent i greu de controlat a presiunii
intracraniene (peste 20 mmHg).

Moartea creierului
Moartea creierului este situaia produs de o leziune structural ireparabil, care se manifest printr-o com profund, asociat cu pierderea permanent
a capacitii de respiraie. Moartea creierului nseamn i moartea trunchiului cerebral. Dac n prezena morii creierului se menine ventilaia n mod
artificial, asistolia se instaleaz ntr-un interval de timp care variaz ntre 12 h i 9 zile (17).
Diagnostic
' " Diagnosticul de moarte a creierului poate fi stabilit la patul bolnavului, dar nu se tenteaz dect dac bolnavul este n stare de com profund, asociat cu
apnee. O precondiie a stabilirii diagnosticului este:
- identificarea cauzei comei;
- excluderea cauzelor reversibile de com asociate cu apnee (hipotermia, intoxicaia medicamentoas cu barbiturice, opioide, alcool sau miorelaxante);
- absena dezechilibrelor metabolice care pot s poteneze depresia SNC (dezechilibre electrolitice, de osmoaritate, amoniu, creatinin, hipercapnie,
hipoxemie).
Diagnosticul este n principal clinic i se bazeaz pe:
1. absena funciei corticale (lips de rspuns la stimulii dureroi, lipsa activitii musculare spontane n absena mioreaxantelor, absena frisonului sau a
activitii convulsive);
2. constatarea absenei reflexelor de trunchi cerebral (absena reflexelor fotomotor, cornean, oculomotor i oculovestibular, de deglutiie i de tuse la
stimularea traheal);
3. documentarea apneei: absena respiraiei spontane dup ntreruperea ventilaiei mecanice care a produs creterea PaC0 2 peste 60 mmHg i scderea
Ph-ului sub 7,35.
Se mai poate efectua o prob suplimentar contestat de unii autori: testul cu atropin, care indic suferina nucleilor nervului vag din trunchiul
cerebral. Testul este pozitiv dac, dup injectarea a 1 mg atropin i.v. frecventa pulsului nu crete cu mai mult de 5 bti/minut (19).
O importan deosebit este acordat testului la apnee. Testul trebuie efectuat dup preoxigenarea pacientului cu oxigen 100% timp de 10 minute i la
valori normale ale PaCO, i pH-ului. Dup deconectarea ventilatorului bolnavul este conectat la un tub T pe care se administreaz 0 2100%o. n plus, unii
autori recomand plasarea unui cateter de oxigenoterapie (6*l/min) prin tubul traheal pn la carina. Timp de aproximativ 8 minute se urmresc apariia
micrilor respiratorii i valorile PaQ,, PaC02 i pH dup care ventilatorul este reconectat. Dac nu se constat micri respiratorii i PaCO. 3 60 mmHg (sau
cu 20 mmHg peste nivelul bazai) testul de apnee este pozitiv i sugereaz moartea creierului. Dac se constat micri respiratorii, testul este negativ i va
trebui repetat. Dac n timpul testului TA sistolic90 mmHg apar aritmii cardiace sau pulsoximetrul indic o desaturare semnificativ, bolnavul va fi
reconectat la ventilator i se recolteaz snge pentru determinarea gazelor. Dac PaCO,
 este 3 60 mmHg sau cu 20 mmHg peste valoarea bazal se consider testul pozitiv. Valori mai mici ale PaCO, impun repetarea testului.
Testrile trebuie fcute n prezena a doi medici ATI cu experien i trebuie repetate la un interval de 6 ore, pentru a exclude strile de com
profund indus de cauze funcionale.
n majoritatea rilor diagnosticul se stabilete numai pe baza semnelor clinice. n unele ri, printre care i Romnia, sunt necesare i alte teste
de confirmare i n primul rnd obinerea unei encefalogranie izoclectricc.

Bibliografie
l.Teasdale G., Jennet B. Assesment of coma and impaired consciousness. A practicai scale.
Lancet 1974; U: 81-84. 2.Fisher CM. Some neuro-ophthalmological observations. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr.
1967; 30:383.
3.Solomon RA, Fink ME. Current strategies for the management of aneurysmal subarachnoid
haemorrhage. Arch. Neurol. 1987; 44: 769-75. 4.Fishman RA. Cerebrospinal fluid in diseases of the nervous system. WB Saunders,
Philadelphia 1980.
S.Ravin PD, Walsh FX. Metabolic encephalopathy. n Rippe JM, Irvin RS, Alpert JS, Fink
MP (eds): Intensive care medicine. Ed.2, Little Brown, Boston 1991, p. 1550-1560 6.Marshall LF, Smith RW, Rauscher LA, Shapiro NM. Manitol
/ do se requirements in head
injured pacients. J. Neurosurg. 1978, 48: 169-172. 7.Millr JD. Intracranial pressure monitoring. Br. J. Hosp. Med. 1978; 19: 497-503. 8.Oh TE.
Intensive Care Manual. Third ed. Butterworths, Sydney 1990, p.430 9.Cottrell JE, Mari in AE. Furosemid and fuiman head injury. J.Trauma 1981;
21: 805-806. lO.Roberts PA, Pollay M, Engles C, Pendleton B, Reynolds E, Stevens FA. Effect on
intracranial pressure of furosemide combined with varying doses and administration rates
of manitol. J. Neurosurg. 1987; 66: 440-446. 11 .Brock M, Wiegand H, Zillio C, Zywietz C, Mock P, Dietz H. The effect of dexamethasone
on intracranial pressure in patients with supratentorial tumors. n: Pappins HM, Feindel W (eds) Dynamics of brain edema. Springer, Berlin
Heidelberg
New-York, p.330-336.
12. Gudeman SK, Miller JD, Becker DP. Failure of high-dose steroid therapy to influence intracranial pressure in pacients with severe head injury.
J. Neurosurg. 1979; 51: 301 -306.
13.Muizelaar JP, Marmaron A, Word JD. Adverse effects of prolongued hyperventilation in pacients with sever head injury. A randomized clinical
trial. J. Neurosurg. 1991; 75: 731-739.
14.Ransohoff J, Benjamin MV, Gage EL, Epstein F. Hemicraniectomy in the management
of acute subdural hematoma. .1. Neurosurg. 1971; 34: 70-76. 15.Kiers L, Davis S, Ebeling P. Cardiogenic brain embolism: Role of
anticoagulants. Aust
NZ J Med 1989; 19: 500-505. 16.Dorsch NWC. Subarachnoid haemorrhage. Med J Aust 1991; 154: 505-506. 17.Worthley UG. Synopsis of
intensive care medicine. Churchill Livingstone, Edinburgh
1994, p. 1 651-654. 18.Pallis C. Reappraising death. Br. Med. J. 1982; 285: 1409-1412.
19.Vaghadia H. Atropine resistance in brain-dead organ donors. Anesthesiology 1986; 65: 711-712.
 8. Intoxicaiile acute exogene

Diagnostic Conduita terapeutic Principalele intoxicaii acute Bibliografie

 8

Intoxicaiile acute exogene

Intoxicaiile acute medicamentoase sunt cel mai frecvent ntlnite i au fost descrise ca "moartea neagr a secolului XX". Ele pot fi accidentale sau
iatrogene. De asemenea, pot fi urmarea unei tentative de suicid sau a unor intenii criminale. n afara medicamentelor, cauza intoxicaiilor poate s fie
alimentar (ciuperci) sau cu insectofungicide (n mediul rural). n mediul industrial, intoxicaia acut, de obicei accidental, poate fi provocat de o varietate
mare de noxe. Veninul unor insecte, erpi sau vieuitoare marine poate s fie cauza unor intoxicaii severe n unele teritorii geografice (Australia).

Diagnosticul
Se are n vedere aprecierea gradului de afectare a funciilor vitale (cile aeriene, ventilaia i circulaia), apoi starea de contient, profunzimea comei.
Diagnosticul etiologic se face pe baza anamnezei, iar n prezena comei toxice, prin obinerea de informaii de la aparintori. Examinrile de laborator
completeaz diagnosticul etiologic i funcional. Este obligatorie prelevarea unor specimene de urin, snge i coninut gastric pentru examenul toxicologic.
n prima etap se investigheaz permeabilitatea cii aeriene, eficiena ventilaiei; se msoar TA, pulsul, diureza; se apreciaz starea perfuziei periferice.
Pentru nivelul de contient se impune un examen neurologic minuios . n coma toxic calcularea unui scor (scala Glasgow, de exemplu) nu este util.
Un scor de 3 puncte n coma toxic medicamentoas nu semnific prognosticul infaust pe care l are acelai scor la bolnavul cu traumatism cranian (1).

Conduita terapeutic
n principiu, bolnavii cu intoxicaii acute exogene trebuie internai n secia de terapie intensiv. Conduita terapeutic este condiionat de gravitatea
intoxicaiei. Numai 20% din bolnavii intoxicai sunt n pericol vital. n formele uoare, dup aplicarea splturii gastrice efectuat n camera de gard,
bolnavul poate fi internat pentru observaie n secia de cronici. Printre criteriile care impun internarea n secia ATI notm (9): lipsa de rspuns la stimuli
verbali, necesitatea de intubaie, prezena convulsiilor, hipoventilaie exprimat prin PaC0 2 > 45 mmHg, TA sistolic < 80mmHg, un ritm cardiac altul dect
sinusal, bloc A-V de gr. II i III, QRS >0, 12 sec.
Primele msuri au ca obiectiv principal susinerea funciilor vitale. Se va asigura libertatea cii aeriene prin ndeprtarea protezelor, alimentelor i
lichidului de vrstur.
Intoxicaiile acute exogene 102

Pentru meninerea permeabilitii cii respiratorii se aplic sonda orofaringian sau bolnavul este intubat endotraheal. Oxigenoterapia se va face pe masc, cu
un debit de 8-101/min. Stabilirea unui acces venos la toi bolnavii permite corectarea unei eventuale hipovolemii. Alte msuri se adreseaz toxicului, n
scopul: . - reducerii absorbiei (vrsturi, spltur gastric, crbune activat, purgative);
- favorizrii excreiei din organism (diurez forat, hemodializ, hemoperfuzie, exsanguinotransfuzie);
- inactivrii prin antidot.

mpiedicarea absorbiei toxicului

Provocarea vrsturii. Este o metod a crei eficien este disputat (3), indicat doar la bolnavii contieni, cu reflexele laringiene intacte i care refuz
spltur gastric. Se realizeaz prin stimularea mecanic cu o spatul a vlului palatin sau a peretelui posterior al faringclui , dup ingerarea prealabil a
dou pahare de ap. Adminstrarea de emetizante (ipeca sau apomorfin) nu este recomandat, datorit efectelor secundare periculoase.
Spltur gastric. Permite ndeprtarea toxicului nc neabsorbit, motiv pentru care este eficient n primele 4 ore de la ingerare. n cazul intoxicaiei
cu antidepresive triciclice spltur gastric este eficient i dup un interval mai lung, ntruct evacuarea gastric este ntrziat.
Bolnavul este plasat n decubit lateral stng, cu capul n jos , astfel ca pilonii s fie
ascensionat. O sond Faucher lubrifiat este introdus n stomac i nainte de a ncepe
spltur coninutul gastric este aspirat. Se instileaz ap la temperatura corpului, 1 -4 ml/
kg corp, apoi se evacueaz complet i se repet instilarea cu aceeai cantitate (4). Volume
mai mari de 4ml/kg pot favoriza pasajul toxicului prin pilor la bolnavii incontieni. Lichidul
instilat se evacueaz prin drenaj gravitaional (Fig.53) la bolnavii incontieni. Introducerea
sondei gastrice trebuie precedat de intubaia traheei.
Lichid
de
spltur

gastric

Clem

Sond orogastric n
stomac

Drenaj
gastric prin
gravitaie

Fig. 53. Spltur gastric.

Spltur gastric este contraindicat:

- n ingestia de substane corozive, din cauza riscului de perforaie esofagian sau gastric;
- n intoxicaia cu derivai de petrol, care spumeaz cu apa i pot fi inhalai, cauznd pneumonie.
Eficiena splturii gastrice este limitat . Se apreciaz c numai 50% din coninutul gastric este evacuat cu aceast tehnic.
Administrarea de crbune activat. Crbunele activat este produs prin combustia diferitelor materiale organice (lemn , smburi de fructe). Rezidiul
carbonic este apoi "activat" prin tratarea cu aburi i acizi tari. Rezult o pudr fin de granule poroase cu o suprafa de 1000m 2/g. Toxicul se fixeaz pe
granulele de crbune i se inactiveaz. Pe 1 g de crbune activat se adsorb ntre 100 i 1000 mg de substan toxic . ntr-un numr mare de intoxicaii
(paracetamol, salicilai, antidepresive triciclice, fenobarbital, diazepam, meprobamat, teofilin, digoxin) administrarea crbunelui reprezint prima msur
terapeutic de aplicat.
La sfritul splturii gastrice se introduc 50-70 g crbune activat (1 g/kg), suspendat n 500-600 ml ap, doz ce se repet de mai multe ori, la un
interval de 4 ore. Doza repetitiv este de 0,5g/kg. Rolul tradiional al crbunelui activat n tratamentul intoxicaiilor a fost adsorbia toxicului ingerat nainte
de absorbia acestuia n snge . Se cunoate c medicamente care sufer o circulaie enterohepatic sau enteroenteric sunt absorbite i apoi reexcretatc n
intestin. De aceea, dozele repetate de crbune pot adsorbi n continuare toxinele care reintr n intestin. Mai mult, s-a constatat c administrarea repetat
favorizeaz eliminarea toxicului pe cale digestiv ( 5,6). Se apreciaz c adsorbia realizat de crbune menine un gradient de concentraie a toxicului ntre
sngele din mucoas i lumen, cu continua eliminare a acestuia spre lumen (dializ gastrointestinal) (Tabelul 30). Administrarea de crbune activat nu este
eficient n intoxicaia cu metale grele, acizi i baze puternice, pesticide i cianuri i inactiveaz efectul N-acetil-cisteinei administrat pe cale oral.
Tabelul 30. Toxicele eliminate pe cale digestiv prin administrarea repetat de crbune activat

Fenobarbital Salicilat Diazepam Digitoxina

Digoxina Meprobamat Teofilin Carbamazepina

Administrarea de purgativ. mpiedic absorbia intestinal a toxicului prin reducerea timpului de tranzit. Se recomand sulfat de magneziu 30 g n 250
ml ap, lsat n stomac nainte de retragerea sondei gastrice sau administrarea per os a 1 -2g/kg manitol 20%. Cel mai eficient este sorbitolul 70% n amestec
cu crbune activat (7). Purgativele uleioase (ulei de ricin) nu sunt recomandate.

Favorizarea eliminrii toxicului

Intoxicaiile acute exogene 103

Diureza forat. Prin volumul mare de urin este scurtat timpul de contact al toxicului cu pereii tubilor renali, mpiedicnd reabsorbia la acest nivel.
Diureticele osmotice vor fi preferate celor de ans, ntruct acioneaz la nivelul tubului proximal, unde majoritatea reabsorbiei are loc.
Se perfuzeaz n pri egale manitol 10%, soluie salin 0,9% i glucoza 5% cu adaos de NaCl i KC1, pn la obinerea unei diureze ntre 6-8 1/24 ore
(8). Starea de hidratare i bilanul ionic vor fi monitorizate foarte atent. Diureza forat este contraindicat la bolnavi cu afectarea funciei renale sau n
prezena unei insuficiene cardiace.
Eficiena metodei poate fi sporit prin alcalinizarea sau acidificarea urinei.
Alcalinizarea urinei la valoarea pH-ului peste 7 , favorizeaz excreia de fenobarbital i acid salicilic, mrind clearance-ul de 5 ori i, respectiv, de 10 ori
(8,9). Se realizeaz prin perfuzarea n pri egale a soluiei de bicarbonat de Na 1,4%, manitol 10%o i glucoza 5% . Alcalinizarea sngelui poate fi util i n
tratamentul aritmiilor determinate de supradozarea cu antidepresive tricicice.
Acidifierea urinei ( pH urinar sub 5,5 ), favorizeaz eliminarea imipraminei i amfetaminelor. Se realizeaz prin administrare de clorur de amoniu 4
g/24 h n soluii saline. Este o metod rar utilizat n practic.
Dac bolnavul nu este supravegheat atent, diureza forat poate agrava tabloul clinic, prin hipopotasemie i hiperhidratare.

Epurarea extrarenal
Hemodializa ndeprteaz substanele cu greutate molecular mic, care au legturi labile cu proteinele , volum de distribuie redus i clearance spontan
sczut. Nu toate substanele dializeaz. Benzodiazepinele nu dializeaz, iar dintre barbiturice, doar fenobarbitalul. Alte indicaii: intoxicaia cu salicilai,
metanol, etilenglicol, litium (10).
Hemoperfuzia , care utilizeaz att crbunele activat, ct i rinile schimbtoare de ioni (Amberlite) este eficace pentru ndeprtarea medicamentelor
liposolubile. A fost aplicat n tratamentul intoxicaiei cu Amanita phalloides. Principiul hemoperfuziei const n trecerea de snge heparinat printr-o coloan
cu absorbant care fixeaz toxinele. (Fig.54).
Fig. 54. Hemoperfuzia. Reprezentare schematic.

Coloan de hemo-perfuzie
cu crbune

Exsanguinotransfuzia este indicat n intoxicaiile care produc hemoliza sever sau hiperbilirubinemii marcate (Amanita phalloides ). Se practic n
special la copilul mic, a crui mas sanguin este mai mic.
Decizia de a efectua o hemodializa sau hemoperfuzie trebuie luat n funcie de caracteristicile clinice ale intoxicaiei, n general cnd starea pacientului
continu s se deterioreze n pofida unui tratament intensiv aplicat. (Tabelul 31).
Tabelul 31. Criterii clinice pentru instituirea hemodializei n intoxicaiile acute

- deteriorare progresiv n pofida unui tratament intensiv aplicat

- deprimarea funciilor trunchiului cerebral ducnd la hipoventilaie, hipotermie, hipotensiune
- instalarea complicaiilor; ex: pneumonie, septicemie
- prezena insuficienei hepatice, cardiace, renale care afecteaz excreia toxicelor
- intoxicaia cu ageni cu efect metabolic (metanol, etilen glicol)
- intoxicaia cu un toxic ce poate fi ndeprtat ntr-o proporie mai mare dect eliminarea endogen prin ficat sau rinichi

Aceleai criterii sunt valabile i pentru utilizarea hemoperfuziei n intoxicaiile acute. Exist ns unele situaii n care hemoperfuzia trebuie preferat
hemodializei (Tabelul 32)
Tabelul 32. Alegerea hemodializei sau hemoperfuziei pentru anumite toxice
Hemodializa Hemoperfuzie

Litium Medicamente liposolubile

Bromuri Barbiturice
Etanol Hipnotice nebarbiturice, sedative,
Metanol tranchilizante
Etilen glicol Glicozizi digitalici
Salicilai Teofilin

Administrarea de antidot
n intoxicaiile exogene rezultatele sunt condiionate, n primul rnd, de calitatea tratamentului nespecific. Administrarea de antidot nu exclude
tratamentul de susinere al funciilor vitale. De altfel, exist antidoturi pentru un numr redus de toxice (Tabelul 33).
Rareori, n intoxicaia cu compui organofosforici i n cea cu cianuri, administrarea antidotului reprezint primul gest terapeutic.
Tratamentul ulterior are ca obiectiv susinerea funciilor vitale, tratamentul simptomatic al complicaiilor (convulsii, aritmii, edem pulmonar, etc),
reechilibrarea hidroelectrolitic i nutriia pacientului.

Tabelul 33. Antidoturi i tratamente specifice

Toxicul Antidotul sau tratamentul specific

Intoxicaiile acute exogene 104

Opioide Naloxon
Benzodiazepine Flumazenil
Heparina Protamina
Dicumarinice Vitamina K,plasma proaspt congelat Glucagon
Beta-blocante Fragmente fab ale anticorpilor specifici Atropin i Pralidoxima N-acetil cisteina iv. Etanol iv. Etanol iv.
Digoxina Cobalt EDTA i tiosulfat de Na i.v. Oxigen hiperbar Fizostigmin Albastru de metien Bicarbonat de sodiu
Organofosforice
Paracetamol
Metanol
Etilenglicol
Cianuri
Monoxid de carbon
Atropin
Nitrii
Antidepresive triciclice

Principalele intoxicaii acute

Alcool metilic
Diagnostic. Nu metanolul, ci produii de degradare - aldehida formic (formaldehida) i acidul formic produc acidoza metabolic sever i tulburrile
vizuale pn la orbire , care domin tabloul clinic . Manifestrile clinice sunt precedate de o perioad de laten care variaz de la 40 minute la 12 - 18 ore.
Alcoolul metilic utilizeaz pentru metabolizare alcooldehidrogenaza hepatic , aceeai i pentru metabolizarea alcoolului. etilic, dar alcoolul metilic se
metabolizeaz de aproximativ 5 ori mai lent. Ingestia de 4 ml metanol poate produce orbire ; ingestia de 30-120 ml poate fi fatal.
Tratament. Dac bolnavul este contient: spltur gastric i administrare de crbune activat, administrare de bicarbonat iv. pentru combaterea acidozei
metabolice. Datorit absorbiei rapide a metanolului, spltur gastric i administrarea crbunelui trebuie practicate precoce.
Tratamentul specific cuprinde administrarea alcoolului etilic per os sau iv. pentru saturarea alcooldehidrogenazei i frnarea metabolizrii alcoolului
metilic. Metabolizarea metanolului este inhibat la o concentraie sanguin a alcoolului etilic de 1,5g/l. Aceasta se obine administrnd un bolus de 1,14
ml/kg de etanol 100% (80 ml/70kg), urmat de o doz de ntreinere de 0,14 ml/kg/h etanol 100% (10 ml/70 kg/h) iv. sau pe sonda gastric.
Dac bolnavul este incontient: meninerea funciilor vitale (susinerea circulaiei, asistarea ventilaiei, combaterea acidozei metabolice), evacuare
digestiv, meninerea unei alcoolemii etilice ntre 1-1,5 g/l, hemodializa cu bicarbonat. Indicaia de hemodializa se pune la un nivel plasmatic al metanolului
peste 500 mg/l, n caz de ingestie a unei doze letale minime (30 ml) sau n prezena acidozei, a tulburrilor vizuale i mentale (1).

Antdepresive triciclice
Antidepresivele triciclice (imipramina, amitriptilina, doxepina) se absorb rapid din stomac (supradozarea poate ntrzia absorbia datorit efectelor
anticolinergice ) i se fixeaz pe proteinele plasmatice din esuturi producnd un volum mare de distribuie al medicamentului. Hipoalbuminemia i acidoza
mresc cantitatea de antidepresive triciclice aflate sub form liber n plasm. Alcalinizarea sngelui (creterea pH de la 7,38 la 7,50 ) reduce coninutul n
forma liber cu 21%.
Diagnostic. Sunt prezente semnele blocului parasimpatic : midriaza cu pierderea reflexului de acomodare, gura uscat, ileus i retenie de urin. Efectele
anticolinergice centrale se manifest prin agitaie, dezorientare, halucinaii, delir. Pot s apar convulsii i hiperpirexie. Aciunea cardiotoxic produce toate
tipurile de aritmii i tulburri de conducere. Prelungirea QT i QRS indic interesarea cordului.
Tratament. Spltur gastric cu suspensie de crbune activat este deosebit de eficace cnd este aplicat precoce, n prima or. n formele severe poate fi
aplicat i dup 12-24 ore, deoarece aciunea anticolinergic a toxicului ncetinete evacuarea stomacului.
Diureza forat i tehnicile de epurare extrarenal sunt ineficace ntruct, fiind foarte liposolubile, antidepresivele triciclice se fixeaz n esuturi i de
proteinele plasmatice.
Tulburrile de ritm i de conducere rspund bine la alcalinizarea obinut prin hiperventilaie i/sau administrare de bicarbonat de Na, indicat i n
absena acidozei. PFf-ul sngelui trebuie meninut peste 7,45 . Bolnavul trebuie monitorizat ECG prelungit, chiar i dup revenirea contientei, o perioad de
12 ore de la normalizarea ritmului cardiac.
Administrarea parasimpaticomimeticelor (fizostigmina, neostigmina) ca antidot este controversat. Dup 2 mg iv. lent, contienta revine , dar efectul
este de scurt durat (1-2 ore).

Barbiturice
Diagnostic. Deprimarea SNC, a aparatului cardiovascular i a respiraiei se manifest prin: instalarea unei come calme, profunde, cu areflexie i
midriaz; respiraie lent i profund, urmat de apnee; tendina la hipotensiune arterial i tahicardie.
Tratament. Susinerea funciilor vitale i msuri de neutralizare i eliminare a toxicului. Pentru eliminarea fenobarbitalului se recomand diureza forat
alcalinizant i, n cazuri severe, hemodializa.

Benzodiazepine
Diagnostic. Tablou clinic asemntor cu cel din intoxicaia cu barbiturice , dar mai atenuat. Bolnavul prezint somnolen i, mai rar, com calm, de
profunzime medie . Semnele neurologice se nsoesc de deprimarea respiraiei i circulaiei, dar nu n msura n care se constat n coma barbituric.
Tratament. Toate msurile care vizeaz eliminarea toxicului din organism i administrarea antidotului (Flumazenil 0,5-1 mg iv.).

Cianuri
Cianurile se combin cu citocrom oxidaza Fe 3+, paraliznd respiraia celular. La adult doza letal este de 50 mg acid hidrocianic sau 200-300 mg
cianur de sodiu sau potasiu (11).
Diagnostic. Debutul este rapid. Dup ingestia unei cantiti mari decesul survine n 1-5 minute, precedat de polipnee, vrsturi, hipotensiune, agitaie,
convulsii i com. Evidenierea halenei caracteristice (migdale amare) orienteaz diagnosticul.
Tratament. Cuprinde msuri de susinere a funciilor vitale i administrarea de antidot. Resuscitarea prin insuflarea plmnilor cu aer expirat trebuie
evitat. Oxigenoterapia cu concentraii mari (100%) trebuie instituit precoce.
Msurile specifice includ administrarea agenilor chelatori i a agenilor methemoglobinizani i generatori de sulf.
Intoxicaiile acute exogene 105

Dicobalt EDTA (Kelocyanor) are o mai mare afinitate pentru ionul cian dect citocromoxidaza i va forma complexe cobalt-cianid stabile i netoxice.
Se administreaz 300 - 600mg iv. n decurs de 1 minut, cu repetarea a 300 mg dac nu obinem rspuns. Un alt agent chelator este hidroxicobalamina n
soluie perfuzabil 5%, care fixeaz ionul cian sub form de ciancobalamin.
Agenii methemoglobinizani produc methemoglobin (schimb Fe 2+ n Fe3+ ), care devine o alternativ a citocromoxidazci pentru fixarea ionului cian.
Un tratament eficient trebuie s realizeze un nivel al methemoglobiei de 25%. Se utilizeaz n acest scop inhalaii cu nitrit de amil timp de 5 minute.
Tiosulfatul de Na iv. (bolus de 150 mg /kg, urmat de perfuzie 30-60 mg/kg/h) furnizeaz sulful necesar convertirii cianurii n tiocianat netoxic.

Ciuperci necomestibile
Diagnostic. Intoxicaiile acute cu ciuperci se submpart n dou grupe: intoxicaii cu perioada de laten scurt i intoxicaii cu perioada de laten lung.
 Anestezie. Terapie intensiv

Ciupercile din prima grup sunt specii mai puin periculoase. n raport de specie se realizeaz un sidrom colinergic, atropinic, resinoidian sau
halucinator. Semnele digestive (dureri abdominale, greuri, vrsturi, diarei) prezente n majoritatea cazurilor, survin la aproximativ 2-3 ore de la ingestie.
Intoxicaiile cu perioad lung de incubaie (peste 6 ore) sunt provocate de specii de ciuperci cu potenial letal. Ele se manifest clinic prin trei
sindroame : giromitrian, orelanian i faloidian. -
Intoxicaiile cu specia Gyromitra debuteaz la 10-15 ore de la ingestie, cu tulburri digestive, bradicardie, i halucinaii.
Urmeaz semnele de hemoliz intravascular acut, insuficien hepatic i renal. Mortalitate 10-15%.
Ingestia speciei Cortinarius orellanus, dup o laten de 2-17 zile, produce o gastroenterit grav, urmat de leziuni renale (nefrit tubulo-interstiial
acut) i hepatice. Mortal itatea aproximativ 15%.
Cea mai grav este intoxicaia cu specia Amanita phalloides, grevat de o mortalitate de 90%o. Toxinele coninute n aceast specie de ciuperci
(ciclopeptide) nu pot fi denaturate prin fierbere sau gtire. Ingestia unei singure plrii de Amanita phalloides poate fi letal pentru un adult. Identificarea
ciupercilor din grupa Amanita nu este n general dificil, dar este posibil s greeasc i cei care au cules i consum ciuperci de mult timp. Aceasta ntruct
caracteristicile clasice: guleraul de sub plrie i cupa de la nivelul rdcinii lipsesc n fazele iniiale de dezvoltare ale ciupercii (Fig.55). Chiar i la ciuperca
matur aceste structuri caracteristice pot fi distruse uneori n cursul recoltrii.
Plrie Lamele
Inel

Tulpin

Cup

Fig. 55. Maturarea speciei Amanita. Stadiile iniiale de "butoni" pot simula specii de ciuperci netoxice.
Tabloul clinic const din 3 stadii evolutive (12). n primele 6 ore dup ingestie bolnavii nu au simptome gastrointestinale pentru ca apoi s dezvolte
dureri abdominale colicative, vrsturi i diaree sever (stadiul I). Diareea poate conine snge i mucus. Chiar i fr tratament bolnavii se amelioreaz
(stadiul II) dei titrul transaminazclor hepatice poate s creasc. Ulterior, la 2-4 zile dup ingestie, ncep s apar semne de insuficien hepatic fulminant
nsoite de insuficien renal i cardiac (stadiul III). Pot s se asocieze pancreatita, coagularea intravascular diseminat i convulsiile care produc decesul
n urmtoarele 2-4 zile. Leziunile predominante sunt hepatice, de tipul necrozei centrolobulare.
Transplantul hepatic a fost efectuat cu succes n aceste situaii.
Tratament. Tratamentul este simptomatic i de susinere a funciilor vitale . Insuficiena renal impune hemodializa, iar hemoliza intravascular,
exsanguinotransfuzia. n intoxicaia cu Amanita phalloides se recomand hemoperfuzia pe coloan de crbune care, aplicat precoce, poate s fixeze toxina
nainte ca s produc leziuni hepatice. Plasmafereza poate da rezultate, ntruct amanitina se fixeaz strns pe proteinele plasmatice. Cu rol de antidot
specific s-a mai propus penicilina G n doze mari (300 000-1 000 000 U.I./kg/zi). Ca tratament antitoxic i de protecie a celulelor hepatice se recomand
acid ascorbic iv., tiamin, acid lipoic. S-au mai dovedit utile administrarea repetat de crbune activat timp de 48 de ore de la ingestie asociat cu aspiraia
coninutului duodenal. Dac starea bolnavului se agraveaz, trebuie luat n considerare efectuarea trasplantului hepatic.

Opioide
Diagnostic. Sunt caracteristice coma, nsoit de mioz i depresia respiraiei (respiraie rar pn la apnee).
Tratament. Este n principal simptomatic, viznd susinerea ventilaiei. Bolnavul va fi intubat i ventilat mecanic. Administrarea antidotului (naloxon iv.
0,1 -0,4 mg repetat din or n or) trezete bolnavul i restabilete respiraia spontan eficient.

Organofosforice
Organofosfaii sunt anticolinesterazice utilizate n agricultur ca pesticide. Intoxicaia acut se poate realiza pe cale inhalatorie, cutanat sau digestiv.
ncepe s se manifeste dup 30-60 minute i devine maxim dup 2-8 ore.
Diagnostic. Toxicitatea se datorete blocrii colinesterazelor cu acumularea de acetilcolin. Trei aciuni farmacologice produc simptomatologia (13):
- aciunea muscarinic: mioz, salivaie, transpiraii profuze, hipersecreie bronic, hipermotilitate digestiv, bradicardie, hipotensiune;
- aciunea nicotinic: fasciculaii care progreseaz spre paralizie muscular (muchii respiratori), crampe musculare;
- aciunea central: confuzie, com, nsoit de convulsii.
Tratament
La locul accidentului: eliberarea cilor aeriene i administrare de 1 -2 mg atropin i.m.. sau i.v. repetat la 10 minute, pn la apariia semnelor de
atropinizare (uscciunea gurii, midriaz, tahicardie peste 90 bti/minut). Sunt necesare pn la 10-30 mg atropin.
n secia A.T.I.: supravegherea respiraiei i, la nevoie, intubaia traheal i ventilaia asistat/controlat.
Continuarea atropinizrii i administrarea de activatori ai colinesterazei: pralidoxima
(Contrathion ) 1-2 g iv. n 5-10 minute, repetat la o or, pn la realizarea unei doze serice
eficace de 4 mg/l, sau obidoxima (Toxogonin) 1 g/24h. V /

Monoxid de carbon
Diagnostic. Monoxidul de carbon deplaseaz competitiv oxigenul de pe hemoglobina, mioglobin i sistemul citocromului. Simptomatologia variaz, n
raport cu procentul de saturaie a hemoglobinei (concentraia de carboxihemoglobin). Dup o perioad de tulburri senzoriale i stare ebrioas, se instaleaz
coma, care este mai frecvent hiperton, cu rigiditate decerebrat. Bolnavul este tahicardie, TA are tendina la scdere, modificrile ECG sunt prezente n 50
% a cazurilor. Culoarea roie-zmeurie a tegumentelor i mucoaselor este rar ntlnit. Realizarea unor concentraii de carboxihemoglobin de 40-60% se
asociaz cu convulsii, com i deces.
Tratament, Const din susinerea funciilor vitale dup scoaterea bolnavului din mediul toxic i instituirea oxigenoterapiei hiperbare , ct mai curnd
posibil. n prezenta incontienei sau la valori ale COHb > 25% se aplic oxigen hiperbar 3 atm., 30 minute, repetat la interval de 6 ore. Cnd condiiile nu
 Anestezie. Terapie intensiv

permit aplicarea oxigenoterapiei hiperbare se va administra oxigen 100%>. Bolnavii necooperani sau incontieni necesit intubaia traheei i ventilaie
mecanic. Administrarea N-acetil-cisteinei poate reduce incidena sechelelor neurologice posthipoxice.

Paracetamol
Dup absorbie, care este rapid i ncepe la nivelul mucoasei gastrice, paracetamolul sufer un proces de biotransformare n ficat. Aproximativ 85% din
doza terapeutic este conjugat hepatic, pentru a forma metabolii inactivi excretai prin urin. O cantitate mic (5-8%) este oxidat cu ajutorul citocromului
P450 la un produs intermediar ( N-acetil-p-benzoquinoncmina) care n mod normal se conjug cu gutationul hepatic i este excretat n urin. Dac se
produce o depleie a glutationului sau se administreaz doze excesive de paracetamol, N-acetil-p-benzoquinonemina se acumuleaz, se leag covalent cu
macromoleculele din hepatocite i produce necroza hepatic.
Suferina hepatic se instaleaz la depirea dozei prag de 10 g paracetamol (20 tablete).
Diagnostic. n primele 24 h singurele manifestri sunt greaa, vrsturile i paloarea. Semnele de insufici hepatic apar la 3-6 zile dup ingestie. Numai
5% din bolnavii cu necroz hepatic dezvolt tabloul insuficienei hepatice severe cauzatoare de deces.
Tratament. Se ncepe cu o spltur gastric aplicat ct mai precoce, asociind crbune activat n doz mare.Concomitent se administreaz antidotul, N-
acetilcisteina iv. 150 mg/ kg n 200 ml glucoza 5% perfuzat n 15 minute, urmat de 50 mg/kg n 500 ml, perfuzat n 4 ore i 100 ml/kg n 1 000 ml, perfuzat
n urmtoarele 16 ore (doza total 300 mg/kg n 20 ore). Antidotul confer protecie maxim dac e administrat n primele 10 ore, protecie slab ntre 10 i
15 ore i nici o protecie dac e administrat dup 15 ore de la ingestie.

Salicilatii
Diagnostic. Intoxicaia cu aspirin se manifest clinic prin semne respiratorii, digestive i nervoase.
Semnele respiratorii: semnul major este polipneea, provocat de stimularea direct a centrului respirator, generatoare de alcaloz ventilatorie. Ulterior,
hiperventilaia exprim reacia compensatorie la acidoza metabolic prin hiperproducie de acizi organici (salicilatii decupleaz fosforilarea oxidativ). Se
realizeaz un dezechilibru acido - bazic mixt: acidoz metabolic asociat cu alcaloz respiratorie (care precede acidoza metabolic).
Semnele digestive: apar precoce sub form de crampe abdominale, vrsturi, eventual hemoragie digestiv superioar din eroziuni acute ale mucoasei
gastrice.
Semnele nervoase sunt exprimate de o stare de agitaie urmat de com, asociat cu convulsii.
Tratament. Spltur gastric practicat precoce i cu introducerea de crbune activat este deosebit de eficient. O msur terapeutic important este
diureza forat cu alcalinizarea urinei. n formele grave, cnd salicilemia depete 90-100 mg/100 ml, este indicat hemodializa, cu rezultate bune.
Substane caustice
Diagnostic. Ingestia acizilor corozivi i bazelor caustice realizeaz esofagita i gastrita coroziv, generatoare de hemoragii, perforaii, sechele retractile.
Pe lng aciunea local se produc tulburri sistemice : respiratorii, circulatorii ( stare de oc ), fenomene de hemoliz, leziuni hepatice i renale. Decesul
poate s survin rapid , dup ingestia unor cantiti mici (10-20 g acid acetic concentrat, 8-10 g acid azotic concentrat, 10-15 g acid clorhidric concentrat).
Tratament. Primele msuri constau din administrarea unui analgetic pentru cuparea durerilor i examinarea gurii i a orofaringclui. n prezena unui
edem al epiglotei se impune intubaia traheal. Bolnavul necesit internarea n secia ATI, unde respiraia va fi monitorizat, se va efectua o radiografie
toracic i se vor cuta semnele unei eventuale mediastinite. Aplicarea terapiei cu antibiotice n scop profilactic este obligatorie. n raport cu starea clinic se
va institui un tratament de deocare i reechilibrare acido-bazic. Bolnavul va fi alimentat parenteral i se va evita administrarea corticoizilor din cauza
riscului de perforaie.

Botulismul
Botulismul este un sindrom clinic produs de aciunea toxinei botulinium care este o neurotoxin, cu efect letal n doza minim de 0,5 mg. Din fericire
toxina este termosensibil i nclzirea la 80C timp de 30 minute sau 100C timp de 10 minute o distruge. Absorbit n circulaie toxina se fixeaz pe
terminaiile nervoase unde blocheaz eliberarea de acetilcolin.
Diagnostic. Simptomele iniiale sunt gastrointestinale, greuri, vrsturi, diaree, distensie abdominal). n continuare apar seninele neurologice datorate
blocadei colinergice, tulburri de vedere, dizartrie, disfagie i gur uscat. Cele mai caracteristice sunt simptomele oculo-bulbare. Paralizia musculaturii
respiratorii poate impune necesitatea ventilaiei mecanice. Boala este confundat adeseori cu sindromul Guillain Barre.
Tratament. ntruct cauza decesului este insuficiena respiratorie, primele msuri trebuie s vizeze asigurarea permeabilitii cilor aeriene i suportul
ventilaiei. Pentru evacuarea alimentelor contaminate rmase n tubul digestiv se recomand lavaj gastric i clisme nalte, n formele clinic manifeste se
administreaz antitoxin botulinic, preferabil preparatul trivalent (ABE)(12).

Bibliografie
1. Weekes J. Drug overdose. In Oh TE (ed.). Intensive care manual, Third ed., Butterworth, Sidney, 1990,480-487.
2. Brett A.S., Rothschild N., Gray R., Perry M. Predicting the clinical course in intenional drug overdose. Arch. Int. Med. 1987, 147: 133-137.
3. Dabbous I.A., Bergman A.B., Robcrtso W.O. The ineffectiveness of mechanically induced vomiting. J. Pediatr. 1965, 66: 952-954.
4. Rudolph J.P. Automated gastric lavage and a comparison of 0,9% normal saline solution and tap water irrigant. Ann. Emerg. Med. 1985, 14: 1 156-
1159.
5. Editorial. Repeated oral activated charcoal. Lancet 1987, 1: 1013-15.
6. Editorial. Activated charcoal reborn. Progress in poison management. Arch. Intern. Med. 1985,145:43-44.
7. Kreuzeolk E.P., KellerR., Steard R.D. Gastrointestinal rransit times of cathartics combined with charcoal. Ann. Emerg. Med. 1985, 14: 1152-1155.
Intoxicaiile acute exogene 108

8. Mogos G. Intoxicaii acute. Diagnostic, tratament. Ed. Medicala, Bucureti, 1981, 106-116.
9. Prescott. L.F., Balali-Wood M.,Critchley, Johnstone A.F.,Proudfoot A.T. Diuresis of urinary alcalinisation for salicylate poisoning ? Br. Med. J. 1982, 285: 1383-1386.
10. Knepshield J.H., Wincester J.F. Hemodialysis and hemoperfusion for drugs and poisons. Trans. Am. Soc. Artif. Inetrn. Organs 1982, XXVIII: 666-669.
11. Vogel S.N., Sulton T.R. Cyanide poisoning. Clin. Toxicol. 1981, 18: 367-383.
12. Haddad LM, Shannon MV, Winchester JF, Clinical Management of poisoning and drug overdose, Saunders, Philadelphia, 1998, 365-374, 399-412.
13. Bertrand Y., Soudag J.P., Van den Haute J. Urgences au domicile. De Beek-Wesmael, Bruxelles, 1989, 109-130.
 9. Transfuzia i terapia lichidian

Indicaiile transfuziei
Preparatele de snge i substituenii Soluiile coloidale i cristaloide Modaliti de administrare a sngelui Tehnica
transfuziei
-Asigurarea compatibilitii
-Efectuarea transfuziei
-Transfuzia n urgen Complicaiile transfuziei Bibliografie
Transfuzia i terapia lichiciian

Transfuzia i terapia lichidian

Transfuzia reprezint o metod de tratament biologic care const din introducerea de snge sau preparate de snge n sistemul circulator al unui bolnav.
ntr-un sens mai larg transfuzia include toi agenii i tehnicile capabile de a restabili, suplimenta sau modifica coninutul sanguin al spaiului intravascular.
Aceast definiie recunoate de exemplu rolul important al soluiilor cristaloide i coloide n restabilirea imediat a volemiei la bolnavul cu oc hemoragie
care ateapt sosirea sngelui. n acest cadru se includ i unii ageni farmacologici care stimuleaz hematopoeza sau factorii precoagulrii, precum
eritropoetina uman recombinat i respectiv desmopresin acetatul, stimulent al eliberrii de factor VIII i de factor von Willebrand. Tehnicile de recuperare
intraoperatorie i de reinfuzie a sngelui autolog fac de asemenea parte din terapia transfuzional.

Indicaiile transfuziei
Principalele indicaii ale transfuziei sunt refacerea volumului sanguin circulant, creterea capacitii de transport a oxigenului i combaterea tulburrilor
de hemostaz prin deficit de trombocii sau de factori proteici ai coagulrii.
1. Refacerea volemiei. Utilizarea transfuziei pentru acest scop este indicat cnd reducerea volumului sanguin depete 30% din volemia normal i
este dat de pierderi de snge (oc hemoragie), hipovolemia asociindu-se n acest caz de anemie. n celelalte forme clinice de oc un deficit volemic de peste
30% va fi substituit n principal cu plasm, albumin uman, soluii macromoleculare (dextran, gelatine, HES), transfuzia de snge reprezentnd numai 10-
20% din deficitul estimat. Prezena anemiei impune corectarea acesteia cu snge integral sau mas eritrocitar. Mai important este ns corectarea
deficitului de volum. O concentraie de hemoglobina normal i un volum sanguin redus sunt mult mai periculoase dect reducerea concentraiei
hemoglobinei asociat cu un volum sanguin normal.
2. mbuntirea capacitii de transport a oxigenului. Oxigenul furnizat esuturilor depinde de debitul cardiac i coninutul n oxigen al sngelui
arterial. Cea mai mare parte a oxigenului este fixat pe hemoglobina (Hb) i numai o parte foarte mic este dizolvat n plasm. Scderea concentraiei Hb cu
20% la debitul cardiac constant de 5 l/m in produce scderea n aceeai proporie a oxigenului furnizat esuturilor, efectul oxigenului dizolvat fiind neglijabil.
Transfuzia reface coninutul n hemoglobina i crete astfel oxigenul transportat la esuturi. Transfuzia este indicat n special n anemiile acute severe
(anemie hemolitic, anemie posthemoragic) i mai puin n anemiile cronice care sunt mai bine tolerate datorit interveniei unor mecanisme de adaptare.
Decizia de a transfuza depinde de gradul i durata anemiei, dar i de vrst, starea volemiei, prezena unor afeciuni coexistente, anticiparea unor eventuale
pierderi suplimentare. De regul, administrarea de snge sau mas eritrocitar se recomand cnd Hb seric scade sub 7 g/dl sau Ht sub 30%. La bolnavii cu
afeciuni respiratorii, cardiace, vasculare cerebrale este indicat realizarea unei Hb serice de peste 10 g/dl i a unui Ht de 35%.
3. Combaterea tulburrilor de hemostaz. n acest scop se utilizeaz mai ales preparatele de snge, sngele proaspt integral fiind dificil de utilizat
datorit timpului necesar testrilor pentru HIV i marcherii virali pentm hepatit. n tulburrile coagulrii prin deficit de factori stabili se poate administra
snge integral conservat sau plasm conservat iar n deficitele de factori labili (V l VIII) plasm proaspt congelat i crioprecipitat. n trombocitopenii i
trombocitopatii este indicat administrarea de concentrate trombocitare (mas trombocitar) iar hipofibrinogenemia se trateaz cu snge integral, plasm
proaspt congelat, sau crioprecipitat .Concentratele de fibrinogen uman (5g) au fost scoase din uzul clinic din cauza riscului crescut de transmitere a
virusului hepatitei (1).

Preparatele de snge i substituenii

Transfuzia presupune administrarea sngelui integral dar i a componentelor acestuia obinute n urma separrii prin centrifugare (masa eritrocitar,
masa trombocitar, crioprecipitatul, plasma proaspt congelat). La aceasta se adaug derivaii din snge, produi pe scar industrial dintr-un volum mare
de plasm, de la numeroi donatori, utiliznd metode complexe de precipitare i purificare (sol. de albumin, imunoglobulinele, factorul antihemofilic).
Sngele integral Poate s asigure expansiunea volemic, mbuntirea capacitii de transport a oxigenului i asigurarea necesarului de factori stabili ai
coagulrii. Sngele integral este recoltat de la donatori n pungi nchise de plastic amestecat cu un stabilizator (aproximativ 70 ml) pn la un volum final de
500 ml i pstrat la refrigerator la 2-6 C. Se utilizeaz 2 stabilizatori: stabilizatorul A CD ( acid citric, citrat de Na i glucoza n ap distilat) i
stabilizatorul CPD cu coninut redus de citrat i adaos de fosfat de Na. Ambii stabilizatori conin citrat care mpiedic coagularea sngelui i glucoza i acid
citric cu sau fr fosfat pentru conservarea hematiilor, trombocitelor i proteinelor plasmatice. Sngele astfel conservat poate fi administrat pn la 21 zile iar
prin adaos de adenin (stabilizatorul CPD-A-l) pn la 35 zile de la recoltare (2). La bolnavii critici, n special cnd se impune transfuzare rapid de cantiti
mari se recomand s se utilizeze un snge nu mai vechi de 2 sptmni, n procesul conservrii trombocitele i reduc viabilitatea dup 24 h, granulocitele
dup 2-3 zile, factorii coagulrii II, VII, IX, XI rmn stabili iar factorii V i VIII se degradeaz dup 24 h. Administrarea de snge proaspt, n primele 24 h
de la recoltare, asigur aport de trombocite i de factori labili (V i VIII) ai coagulrii. Testarea sngelui recoltat (HIV, markerii hepatitei virale) depete de
obicei 24 h. n cursul conservrii sngelui se produc modificri biochimice, consecutive oxidrii i atacului enzimatic al membranei eritrocitare. Ca urmare
se acumuleaz acid lactic, pH-ul scade, crete coninutul plasmatic n potasiu, amoniu i fosfat. Eritrocitul sufer modificri morfologice l funcionale.
Scderea coninutului eritrocitar n 2,3-DPG va determina creterea afinitii Hb pentru oxigen.
O alt consecin a conservrii prelungite este formarea de microagregate din trombocite, leucocite i trombi de fibrin cu dimensiuni ntre 20 i 170 m.
Microagregatee transfuzate sunt incriminate n alterarea schimbului de gaze la nivelul plmnilor, afectarea microcirculaiei, deprimarea funciei sistemului
reticulo-endotelial, activarea complementului, eliberarea de substane vasoactive (3). Riscul infuzrii microagregatelor impune utilizarea microftltrelor n
cazul transfuzrii unor cantiti mari de snge conservat ntr-un timp scurt.
Masa eritrocitar. Masa eritrocitar se obine din sngele integral prin centrifugare sau sedimentare i resuspendarea hematiilor n soluie salin 0.9%.
Conine 60 g Hb ntr-un volum de 250-350 ml cu o valoare a Ht = 70%. Este indicat n anemiile fr hipovolemie dar i n terapia ocului hemoragie prin
tulburri de coagulare, n asociere cu plasma proaspt congelat.
Plasma proaspt congelat. Plasma proaspt congelat (PPC) se obine prin congelare la 18 C dup separarea elementelor figurate. Prin congelare se
pstreaz toate componentele sistemelor coagulrii (inclusiv factorii V i VIII), a fibrinolizei i a complementului. De asemeni conine toate proteinele
plasmatice iar lipidele, hidraii de carbon i mineralele sunt prezente n concentraii similare cu cele din circulaie. Plasma proaspt congelat este indicat
n tulburrile de coagulare prin deficit de factori V i VIII, pentru antagonizarea anticoagulantelor cumarinice, corectarea deficitului de antitrombin III
(Tabelul 34). Plasma proaspt congelat nu trebuie utilizat pentru refacerea volemiei sau ca surs nutritiv. nlocuirea factorilor de coagulare necesit
administrarea unui volum de PPC de 10-15 ml/kg. Principalul risc l reprezint transmiterea bolilor virale (HIV i hepatit) n aceeai proporie ca i dup
transfuzia de snge integral.
Crioprecipitatul. Crioprecipitatul este un concentrat de plasm coninnd factor VIII i fibrinogen n aproximativ 10 ml de plasm. O unitate de
crioprecipitat conine aproximativ 100 uniti de factor VIII, 250 mg de fibrinogen, 100-200 uniti de factor von Willebrand, 60 u de factor stabilizator al
fibrinei (factor XIII) i 30-60 mg de fibronectin. Se administreaz dup decongelare, la temperatura de 37 C. Temperaturi mai mari de 37 0 C produc o
diminuare a activitii factorului VIII. Crioprecipitatul este indicat pentru refacerea factorului VIII (hemofilia A) i corectarea hipofibrinogenemiei. Datorit

Tabelul 34. Componentele din snge utilizate pentru tratamentul deficitelor de coagulare

Deficitul de coagulareComponentul recomandatObiectivul terapeutic sau nivelul plasmatic al factorului de

coagulareHipofibrinogenemieCrioprecipitat100 mg/dl(deficit de factor I)DeficitulPlasm proaspt
congelat10-40%de protrombin (II)Factor VPlasm proaspt congelat10-25%Factor VIIPlasm
proaspt congelat10-20%Factor VIIICrioprecipitat*30-50%Factor IXPlasm proaspt congelat,30-
50%Plasm nativFactor XPlasm proaspt congelat,15-20%Plasm nativFactor XIPlasm
nativ,Controlul sngerrii,Plasm proaspt congelat30-50%Factor XIIIPlasm,
crioprecipitat5%Suferin hepatic cuPlasm proaspt congelatControlul sngerriisngeraresau
preoperatorSupradozarePlasm proaspt congelatControlul sngerrii, normalizareade
cumarinicetimpului de protrombinCIDPlasm proaspt congelat,Controlul sngerriiCrioprecipitat,
trombociteBoala von WillebrandCrioprecipitat,Normalizarea timpului dePlasm proaspt
congelatsngerare<factorul VIII> 50%

* Este preferabil administrarea factorului antihemofilic

coninutului n factor von Willebrand crioprecipitatul se administreaz i n boala von Willebrand. Doza medie la adult este de 8-10 uniti de crioprecipitat.
Perfuzarea unei singure uniti crete cu 2% nivelul plasmatic de factor VIII.
Concentratele plachetare(masa trombocitar). Trombocitele sunt separate din sngele proaspt prin centrifugare repetat, resuspendate n 50 ml
plasm i pstrate la 22C. Fiecare unitate conine un minimum de 5,5x 10 10 trombocite. Concentratele plachetare trebuie administrate n primele 24-48 ore
de la preparare . Timpul de pstrare la temperatura camerei poate fi prelungit la 5 zile, dar se reduce funcia trombocitului, de sintez a tromboxanului A2.
Doza uzual este de 6U sau IU/10 kg greutate corporal. Transfuzia de trombocite este indicat n coagulopatiile asociate cu reducerea numrului,
dimensiunilor sau funciei trombocielor. n general trebuie s difereniem indicaia profilactic n situaia unei trombocitopenii fr sngerare, de indicaia
terapeutic din hemoragia activ asociat cu trombocitopenie. Indicaia administrrii profilactice se pune cnd numrul trombocitelor scade sub 20.000/mm 3
(4) iar dup ali autori sub 10.000/mm 3 (5). Aceasta depinde i de cauza trombocitopeniei. Astfel, n trombocitopenia cronic prin hipoproducie de
trombocite administrarea de rutin a trombocitelor nu e necesar. n general un nivel al trombocitelor ntre 20.000 i 50.000/mm 3 comport un-risc minim de
sngerare spontan, ntre 10.000 i 20.000 un risc moderat iar sub 10.000 trombocite/mm 3 un risc sever. Transfuzia profilactic de trombocii estejustificat
la bolnavii programai pentru intervenie chirurgical sau pentru efectuarea unor manopere invazive (inserii de catetere cu lumen mare etc). n cazul unei
sngerri microvasculare active (Tabelul 35) asociat cu trombocitopenie necesitatea transfuziei de trombocii se impune la nivele sub 50.000/mm 3. O
indicaie specific este transfuzia masiv (nlocuirea volumului sanguin circulant n decurs de cteva ore) asociat cu trombocitopenie i semne de sngerare
microvascular (6). n cazul unor intervenii chirurgicale grevate de riscul unor hemoragii mici dar strategic importante (ex. n neurochirurgie) este
recomandabil meninerea unei trombocitemii ntre 80-100 000/mm 3. Bolnavii cu trombocitopenie prin procese distructive (purpura idiopatic
trombocitopenic, alte tulburri mediate imunologic) nu beneficiaz de transfuzia cu trombocite, efectul fiind de scurt durat.
 Tabelul 35. Caracteristicile sngerrii micro- f
vasculare

Sngerare la nivelul mucoaselor

Sngerare la locul orificiului de puncie i la nivelul inseriei cateterului, care persist dup compresiune
Sngerare continu la nivelul plgilor tisulare
Peteii generalizate
Sporirea dimensiunilor echimozelor
Concentratele degranulocite trebuie s fie compatibile ABO i se administreaz la bolnavii cu granulocitopenie sub 500/mm 3. n ultimii ani transfuzia
de granulocite a fost foarte puin utilizat deoarece s-a demonstrat c are o eficien redus. O posibil indicaie este nou-nscutul cu spolierea granulocitelor
din mduv.
Albumin uman 5% sau 25%. Indicaiile pentru utilizarea soluiei de albumin uman sunt rezumate n Tabelul 36. Soluia de albumin uman 5%
numit i soluie stabil de proteine plasmatice conine 88% albumin i este indicat pentru efectul de cretere a volemiei (plasma expander) prin refacerea
presiunii oncotice. Administrarea a 1000 ml soluie de albumin uman 5% expansioneaz volumul plasmatic cu aproximativ 500 ml (1 g de albumin
fixeaz 14 ml ap). ntruct albumin seric are un spectru amino-acidic incomplet, lipsit de izoleucin i aproape complet de triptofan, iar degradarea la
aminoacizi este lent (timpul de njumtire 18 zile) utilizarea sa n scop nutritiv nu este indicat. De asemeni nu este recomandat pentru suportul cronic al
hipoproteinemiei la bolnavii cu ciroz hepatic i este ineficace n mobilizarea lichidului de ascit. La bolnavii cu oc septic i ARDS administrarea soluiei
de albumin reclam pruden, ntruct poate s agraveze edemul pulmonar interstiial.

Tabelul 36. Indicaiile utilizrii soluiilor de albumin (7)

Utilizare Utilizarea este corect indicat?

Suport nutritiv Nu - se recomand alimentaia parenteral total sau oral/pe sond
Vindecarea plgii Nu - reduce doar edemul perilezional la bolnavul hipoproteinemic
Boala hemolitic Da - pentru fixarea bilirubinei indirecte n cursul exsanguinotransfuziei
a nou-nscutului
Nefropatia sau Nu - n scopul creterii nivelului albuminei serice
enteropatia cu pierderi Da - pentru a stimula diureza n prezena suprancrcrii lichidiene'
de proteine (n asociere cu un diuretic)
Da - pentru creterea TA n prezena hipotensiunii
Arsuri Nu - n primele 24 h
Da - dup primele 24 h
Insuficiena hepatic Nu - pentru creterea albuminei serice
acut sau cronic Da - pentru stimularea diurezei n prezena hiperhidratrii (n asociere cu
un diuretic)
Da - pentru creterea TA n prezena hipotensiunii
Ascita Nu - pentru mobilizarea ascitei
Da - la bolnavul cu hipotensiune dup evacuarea ascitei
oc cu ARDS Nu - preferabil soluii cristaloide

Soluia de albumin 25%> este utilizat cu efect depletiv la bolnavii cu edem cerebral sau pentm combaterea edemelor hipoproteinemice asociate cu
valori ale albuminei serice sub 2 g/dl.
Imunoglobulinele serice (gamma globuline). Administrate intravenos n doze mari pot determina creterea rapid a nivelului de imunglobuline.
Principala indicaie este tratamentul deficitelor de imunglobuline serice (pacientul cu hipogammaglobulinemic supus unei infecii recurente). Se utilizeaz
preparatele injectabile i.v. cu un coninut ridicat n IgA i IgM. Sunt utilizate i pentm realizarea imunitii pasive mpotriva unor infecii precum difteria,
poliomielita, variola i hepatita A. Utilizarea imunglobulinelor la pacientul septic este controversat. Afeciunile n care s-au obinut rezultate favorabile
includ purpura trombocitopenic idiopatic, sindromul Guillain-Barre i polineuropatia inflamatorie demielinizant, miastenia gravis i purpura trombotic
trombocitopenic.
Soluiile cristaloide i coloidale
Dei nu sunt componente sau derivate din snge administrarea lor permite refacerea volumului sngelui circulant. Un deficit de pn la 1,5 1 poate fi
corectat prin administrare de coloizi (dextran, HES, derivate de gelatin) sau de soluii cristaloide (NaCl 0,9% sau Ringer lactat) cu meninerea unui Ht de
30%. Cantitatea de soluii cristaloide necesar pentru a obine acelai efect volemic este de 2-4 ori mai mare dect n cazul coloizilor iar rezultatele
resuscitrii cu coloizi sunt mai durabile. Dac deficitul de volum sanguin depete 1,51 (oc hemoragie cu pierderea a peste 1,5 1 snge) fluidele
administrate trebuie s includ snge sau mas eritrocitar pentru refacerea funciei de transport a oxigenului. Administrarea unor cantiti excesive de
coloizi (peste 1,5 1) sau soluii cristaloide prezint riscul apariiei coagulopatici de diluie prin diluarea factorilor plasmatici ai coagulrii i trombocitopenie
de diluie. Administrarea n exces a soluiilor cristaloide fr coloizi determin apariia edemelor (cerebrahpulmonar etc).
Soluiile cristaloide
Pot fi moleculare (soluia de glucoza) sau ionice (soluia de NaCl, soluia Ringer).
- Soluiile de glucoza se administreaz pentru aport de ap i substrat energetic i sunt disponibile n concentraii variate, de la 5% pn la 60%> avnd
un pH cuprins ntre 4,5-5. Soluia de glucoza 5%> este izoton cu plasma i se distribuie uniform n toate com partimentele organismului, inclusiv
intracelular, fiind administrat pentru corectarea deshidratrilor celulare. Soluiile mai concentrate 10-60%> se administreaz pentru aport energetic (1 g de
glucoza = 4,1 kcal). Soluiile mai concentrate de 20% sunt iritante pentru venele periferice i trebuie administrate pe cateter venos central. La bolnavii cu
diabet zaharat soluiile de glucoza se tamponeaz cu insulina 1 U la 2 g de glucoza. De asemenea n situaii de stres (postoperator, posttraumatic, etc.) se
recomand tamponarea cu 1 U insulina pentru 5 g de glucoza. Ritmul de administrare nu trebuie s depeasc capacitatea de metabolizare a organismului de
0,5 g glucoz/kg greutate corporal/or. Administrarea soluiilor glucozate se insoeste de modificri minore de volum plasmatic i de aceea nu sunt indicate
n resuscitarea volemic. Soluiile de glucoza care nu conin electrolii se administreaz numai dup adugarea a 40 mEq Na i 20 mEq K pentru 500 ml
soluie. Utilizarea soluiilor de glucoza fr electrolii n cantiti mari prezint pericolul hiponatremiei i edemului cerebral. Soluia de glucoza 5% este
indicat n deshidratrile celulare (deshidratarea hiperton).
- Soluiile de fructoz (5,10,20,40%) au un metabolism parial insulinoindependent fiind indicate n strile postagresive.
- Xilia (soluie 5%) este un pentaalcool cu metabolism insulinoindependent care amelioreaz tolerana la glucoza i are un efect anticetogen i de
cruare proteic la bolnavii n stare catabolic.
- Sorbitolul este un hexaalcool care este transformat n ficat in fructoz.
 - Soluia NaCl 0,9% ("serul fiziologic") conine 9 g NaCl/1 (3,5 g Na/l) ceea ce reprezint 154mEq Na i 154 mEq Cl/1 soluie i are o osmoaritate de
308 mOsm/1, fiind izoton cu plasma i un pH de aproximativ 6. Soluia salin izoton se distribuie dup administrare n plasm i lichidul interstiial fr
deplasri ale apei ntre spaiul intracelular i extracelular. La pacientul hipovolemic infuzarea a 1000 ml soluie NaCl 0,9% produce expansiunea volumului
plasmatic cu 180 ml. Utilizarea serului fiziologic pentru resuscitarea bolnavilor cu oc hipovolemic este posibil dar necesit cantiti de 2-4 ori mai mari (4-
81) dect cantitatea de soluie coloidal (dextran,etc.) care realizeaz o expansiune volemic echivalent. Este soluia ideal de umplere a sectorului
extracelular i n special interstiial, fiind indicat n deshidratrile izotone i hipotonc (ocluzii intestinale, arsuri,coma diabetic etc).
- Soluia Ringer lactat conine, 130 mEq Na (6 g), 3 mEq Ca, 4 mEq K,l()9 mEq CI i 28 mEq lactat la un litru de soluie. Soluia are un pH de 5,1 i o
osmoaritate de 273 mOsm/1. Administrarea la pacientul hipovolemic a 1000 ml soluie Ringer lactat expansioneaz volumul plasmatic cu 175 ml.
- Soluiile saline hipertone (5,85%-molar, 10%) au fost utilizate cu succes n resuscitarea pacienilor cu arsuri extinse.
- Soluia de bicarbonat de Na cu diferite concentraii (1,4%-izoton, 4,2%-semimolar, 8,4%-molar) se administreaz n acidoza metabolic sau dac
dorim alcalinizarea urinii (reaciahemolitic posttransfuzional, anumite intoxicaii, etc).
- Soluia 274M(trishidroximetilaminometan) este indicat i ea n tratamentul acidozei metabolice. Prezint dezavantajul unui cost ridicat i poate
produce depresie respiratorie.
- Soluia de KCl 7,45% (molar) sau 10% se administreaz pentru aport de K.
- Manitolul (soluie 10%> sau 20%>) este un polialcool derivat din manoz care nu penetreaz bariera hematoencefalic i creeaz un gradient osmotic
la acest nivel, util n tratamentul edemului cerebral. Manitolul este filtrat la nivelul glomerulilor renali fr a fi reabsorbit la nivel tubular determinnd o
diureza osmotic i este folosit n profilaxia i tratamentul insuficienei renale acute.

Soluiile coloidale
Sunt soluii ideale de reumplere vascular utilizate caplasmaexpanderi n locul derivatelor de snge i sunt mult mai ieftine n comparaie cu albumin.
Pot fi stocate la temperatura camerei, pregtite pentru utilizare imediat.
Dextranii. Sunt un amestec de polimeri de glucoza cu greutate molecular de 40 KD (Dextranu 40) sau 70 KD (Dextranu 70). Vscozitatea i durata
timpului de njumtire cresc paralel cu greutatea molecular.
Dextranu 70 (timp de njumtire 24 ore) este indicat pentru combaterea hipovolemiei din oc, realiznd un efect de expansiune plasmatic
(plasmaexpander) de 6 ore. (vezi capitolul ocul")
Dextranu 40 (timp de njumtire 2 ore) are un pronunat efect de expansiune plasmatic (130-200%)), dar efectul volemic este de scurt durat,
eliminndu-se rapid pe cale renal. Spre deosebire de dextranu 70 care crete agregarea eritrocitar, dextranu 40 are un efect reologic favorabil,
mpiedicnd agregarea erotrocitelor la nivelul microcirculaiei.
Dextranii au i un efect antiagregant plachetar, util n profilaxia trombozelor venoase profunde. Totui efectul asupra coagulrii comport un risc crescut
de sngerare care le limiteaz utilizarea. De asemenea pot determina reacii alergice pn la oc anafilactic.
Derivaii de gelatin se obin din cartilaj bovin prin hidroliz i au o GM medie de aproximativ 30000. Timpul de njumtire intravascular este de 2-4
ore. Datorit capacitii reduse de expansiune plasmatic i timpului de njumtire scurt, gelatinele au un efect de expansiune volemic modest, impunnd
administrri repetate. n schimb sunt lipsite de efecte secundare (preparatele ureea-linked).
Hidroxietil amidonul (Hydroxyethylstarch = NES) este un coloid sintetic care const din lanuri ramificate de amilopectin (polimer al glucozei obinut
din porumb) substituit cu grupri hidroxietil care-i ncetinesc degradarea enzimatic sub aciunea amilazei serice. Exist mai multe preparate care difer prin
greutatea molecular (ntre 130 i 450 KD) i gradul de hidroxietilarc, care la rndul su presupune un anumit procent de substituie (ntre 0,45 i 0,7) i
sediul diferit al hidroxietilrii pe molecula de glucoza (C,, C 3 i C6). Gradul i tipul hidroxietilrii determin proprietile farmacokinetice iar efectele
secundare sunt proporionale cu greutatea molecular (8). Efectul de expansiune volemic este bun, ntre 100 i 120%. Preparatele cu greutate molecular
mare i un grad ridicat de substituie (HES 450), produc efecte adverse pe coagulare (dependente de doz) i reacii elergice. De asemenea, afecteaz funcia
rinichiului i nu sunt recomandate la bolnavul cu insuficien renal sau pentru transplantul renal. Cu preparatele cu substituie redus i greutate molecular
mai mic (HES 200, HES 130) incidena efectelor secundare este redus.

Modaliti de administrare a sngelui

Transfuzia masiv const n administrarea n decurs dc 24 h a unei cantiti de snge mai mare dect 10 uniti sau mai mare dect volumul sanguin
circulant i este necesar n situaia unor pierderi sanguine masive: politraumatisme, chirurgia cardio-vascular, chirurgia hepatic, hemoragii digestive, CID,
etc. n grupa transfuziei masive sunt cuprinse i exsanguinotransfuzia i circulaia extracorporeal. Administrarea rapid a unor cantiti mari de snge nu
este lipsit de riscuri. O complicaie sever este sngerarea microvascular prin spolierea trombocitelor i a factorilor de coagulare i impune asocierea
transfuziei cu administrarea de trombocite.
Autotransfuzia const n prelevarea de snge autolog de la pacient (o unitate) cu 42 zile pn la 72 h naintea interveniei chirurgicale, cu condiia
meninerii unui Ht de minimum 33%> urmat de un tratament cu Fe. Sngele autolog astfel obinut este conservat i poate fi administrat pentru nlocuirea
pierderilor intraoperatorii fr riscurile sngelui omolog.
Recuperarea sngelui pierdut intraoperator i transfuzarea lui la pacient dup centrifugare i splare prealabil reprezint o alt alternativ a transfuziei
convenionale dar necesit o anumit dotare tehnic.
Hemodiluia acutpreoperatorie reprezint nlocuirea parial a sngelui cu soluii cristaloide sau coloidale (hemodiluie izovolcmic) nainte de
nceperea interveniei chirurgicale cu meninerea unui Ht de 25%. Sngele recoltat va fi administrat ulterior pentru nlocuirea pierderilor intraoperatorii.

Tehnica transfuziei
Asigurarea compatibilitii sngelui transfuzat. Existena sau lipsa antigenelor eritrocitare A i B i a anticorpilor plasmatici anti-A (a) i anti-B (b)
mparte sngele uman n 4 grupe sanguine: O, A, B i AB. Un alt sistem antigenic care grupeaz sngele diferiilor indivizi n dou grupe este sistemul Rh:
pozitiv sau negativ n raport de existena sau absena antigenului eritrocitar Rh (vezi Caietul de lucrri practice).
n cazul transfuziei este obligatoriu s se sigure compatibilitatea dintre aglutininele primitorului i aglutinogenele donatorului, aglutininele din sngele
donatorului fiind fixate de eritrocitele i endoteliul vascular al primitorului. Cu alte cuvinte sngele transfuzat trebuie s fie compatibil ABO i Rh cu sngele
primitorului.
Exist situaii care necesit transfuzarea urgent a sngelui i nu avem posibilitatea determinrii grupului sanguin sau nu exist snge izogrup. n acest
caz se poate administra
Transfuzia i terapia lichidian 113

snge O Rh-negativ, preferabil mas eritrocitar. Totui transfuzarea de snge 0 Rh-negativ ("donator universal") trebuie descurajat. Dac titrul
aglutininelor din sngele 0 (I) este crescut (anti-A > 1/512 i anti-B > 1/128) transfuzia acestui snge la un pacient cu o alt grup sanguin poate provoca
reacii hemolitice posttransfuzionale ("donator universal periculos"). Reacii hemolitice pot s apar i n cazul transfuzrii unor cantiti mari de snge 0 (I)
(la administrarea a peste 1 1 de snge aglutininele din sngele 0 (I) devin periculoase).
Sngele transfuzat rebuie s fie izogrup i izoRh i nainte de efectuarea tranasfuziei este necesar determinarea grupei sanguine ABO, a factorului Rh 0
(D) i efectuarea testului de compatibilitate direct Janbreau dintre sngele primitorului i al donatorului (vezi Caietul de lucrri practice).
Posibilitatea apariiei reaciilor imune la transfuzarea componentelor de snge impune ca i acestea s fie ABO compatibile cu sngele primitorului. n
Tabelul 37 sunt prezentate componentele sanguine i posibilitatea administrrii lor n raport de compatibilitatea cu sngele primitorului.

Tabelul 37. Compatibilitatea componentelor sanguine i posibilitatea utilizrii unor grupe sanguine alternative (9)

Componentul Grupul ABO Posibilitatea unui Motivaia

al primitorului grup sanguin alternativ

Trebuie s fie identic cu al primitorului

Trebuie s fie compatibile cu plasma
primitorului

Concentratul de granulocite conine de

obicei i cantiti mici de hematii

Trebuie s fie compatibil cu hematiile

primitorului

Snge integral 0, A, B, AB Nici una

Hematii 0 Nici una Toate grupele ABO sunt acceptate, se prefer
(mas eritrocitar) A 0 componentele compatibile cu hematiile
B 0 primitorului
AB A, B sau 0
Concentratul 0 Nici una
de leucocite A 0 Toate grupele ABO sunt acceptate
B 0
AB A, B sau 0
Plasma proaspt 0 A, B sau AB
congelat A AB
B AB
AB Nici una
Concentratul 0 A, B sau AB
de trombocii A B sau AB
B A sau AB
AB A, B sau AB
Crioprecipitatul 0, A, B, AB 0, A, B sau AB

Efectuarea transfuziei. Sngele se administreaz n perfuzie intravenoas dup nclzire prealabil, fiind obligatorie folosirea truselor de perfuzie
prevzute cu filtru standard de 140 microni. Transfuzia unei uniti reprezint administrarea a 500 ml snge integral. Primii 10 ml se administreaz n ritm
rapid cu observarea reaciei pacientului (proba Ochlecker). Dac nu apar semne de incompatibilitate se continu transfuzia cu un ritm obinuit de 60 pic/min
care poate fi crescut la pacienii cu cord indemn dac situaia clinic o impune. La bolnavii cu insuficien cardiac transfuziile indispensabile se fac cu ritm
lent de 30-40 pi c/m in preferndu-se masa eritrocitar. Administrarea de soluii glucozate naintea transfuziei de snge nu este recomandabil putnd antrena
liza osmotic a eritrocitelor atunci cnd intr n circulaia primitorului. n general se evit administrarea cu aceeai trus de perfuzie a soluiilor
macromoleculare urmate imediat de snge; ntre ele se intercaleaz perfuzarea de soluie salin izoton care spal sistemul i previne lezarea eritrocitelor
conservate (agregare, hemoliz). Cantitatea transfuzat depinde de circumstanele clinice (sediul i severitatea hemoragiei, gradul anemiei, natura deficitului
de coagulare). Eficiena refacerii deficitelor de coagulare este apreciat prin msurarea timpului de tromboplastin activar (APTT) pentru coagularea
intrinsec sau a timpului de protrombin (PT) pentru coagularea extrinsec.
Transfuzia n urgen. n situaii de urgen sngele trebuie uneori administrat fr ntrziere lipsindu-ne timpul necesar pentru efectuarea testelor de
compatibilitate. n funcie de timpul disponibil vom administra : I. snge izogrup izoRh cu test de compatibilitate direct incomplet (se pun n contact
eritrocitele donatorului cu serul primitorului la temperatura camerei, dup centrifugare se citete pentru aglutinare macroscopic); 2. snge izogrup izoRh
fr test de compatibilitate direct (risc de prezen a anticorpilor iregulari - inciden 1/1000 - 1/100 la cei transfuzai anterior); 3. snge integral sau mas
eritrocitar de grup 0 (I) Rh negativ ( conine cantiti mici de aglutinine anti-A i anti-B). Dac s-au transfuzat n urgen peste 2 uniti de snge integral 0
(I) Rh" nu se poate reveni la snge izogrup dect dup ce determinrile arat scderea titrului anti-A i anti-B la nivele ce nu prezint pericol de hemoliz a
eritrocitelor donatorului.

Complicaiile transfuziei
Reaciile adverse care pot complica transfuzia se clasific dup momentul apariei n acute (imediate) i tardive iar dup mecanismul de producere n
imune i neimune.
Reaciile transfuzionale acute includ orice reacie neobinuit (neateptat) care survine n timpul sau n primele 2-3 ore dup transfuzie. Reaciile
adverse tardive apar la zile -sptmni sau luni de la transfuzie sau, n cazul infeciei cu virusul leucemiei umane cu celule T, civa ani mai trziu. n
Tabelul 38 sunt pezentate principalele reacii adverse declanate de transfuzarea sngelui i a componentelor sanguine.
Transfuzia i terapia lichidian 114

Reacia hemolitic. Simptomele reaciei transfuzionale acute pot fi variabile i nu se coreleaz ntotdeauna cu severitatea reaciei. De aceea este prudent
s se considere orice reacie transfuzional imediat ca fiind produs de hemoliz acut intravascular i s se procedeze ca atare.
a. Hemoliz acut intravascular este cauzat aproape ntotdeauna de incompatibilitatea n sistemul ABO ale crui aglutinine au aciune hemolitic n
prezena complementului. Se produce liza masiv a eritrocitelor donatorului cu hemoglobinemie i hemoglobinurie. Materialul antigenic eliberat din stroma
eritrocitelor distruse i hemoglobina precipitat n tub ii renali produc necroza cortical renal cu oligurie sau anurie. Din stroma eritrocitelor se elibereaz
eritrocitina care activeaz difuz coagularea cu apariia CID i sistemul kininoformator care determin hipotensiune arterial. Pentru declanarea reaciei este
suficient administrarea a 10 ml de snge incompatibil iar mortalitatea poate atinge 20-60% la formele grave.
-Semne clinice: durere la locul de infuzie, febr, frison, durere toracic i n flancuri, dispnee, greuri, vrsturi, hipotensiune arterial, oc, sngerare
difuz, oligurie, anurie, hemoglobinurie. n timpul anesteziei generale singurele semne ale hemolizei intravasculare sunt: hipotensiunea arterial, sngerarea
difuz n cmpul operator i hemoglobinuria. Examinrile de laborator arat hemoglobinemia, hemoglobinuria (>5 mg%), haptoglobina seric<50 mg%,
creterea fraciunii indirecte a bilirubinei serice iar testul antiglobulinic direct arat incompatibilitatea dintre eritrocitele donatorului i serul primitorului.
Tabelul 38. Reaciile posttransfuzionale (10)

Constituent sanguin Tipul reaciei sau efectul realizat

Reacii mediate imunologic

Hematii Hemoliz acut intravascular Reacii hemolitice transfuzionale tardive Aloimunizare la antigenii hematiilor Reacii febrile Edem pulmonar
Aloimunizare la antigenii leucocitari
Aloimunizare la antigenele asociate trombociilor
Leucocite Purpura posttransfuzional
Urticarie
Anafilaxie
Trombocii Boala grefon-contra-gazd

Plasma
Proteine
Limfocite

Reacii neimune
Tramsmisia bolilor
Bacteremia Embolia
Suprancrcare
Diatez hemoragic
Hepatita B
Hepatita C (non-A, non-B) Virusul citomegalic Malaria
Sindromul imunodeficienei dobndite Sifilis
Infecia bacterian prin administrarea de produi de snge infectai
Embolie gazoas
Microembolii
Suprancrcare lichidian -
Dezechilibre electrolitice
Suprancrcare cu Fe
Suprancrcare cu citrat
Trombocitopenie
Deficit de factori de coagulare

-Tratament: - oprirea imediat a transfuziei i schimbarea trusei de perfuzie (poate conine pn la 50 ml snge incompatibil);
- se menine linia venoas prin administrare de NaCl 0,9%;
- se verific testele de compatibilitate, se recolteaz snge, se cerceteaz pentru hemoglobinemie i se efectueaz testul Coombs direct;
- se introduce un cateter Foley, se recolteaz urin pentru determinarea hemoglobinuriei i se monitorizeaz diureza orar;
- se menine un debit urinar de 75-100 ml/h prin administrare de : fluide (NaCl 0,9%), manitol 20%. 100 ml/h, furosemid 40 mg iv;
- alcalinizarea urinii reduce precipitarea hemoglobinei n tubii renali; se administreaz 40-70 mEq bicarbonat de Na;
- tratamentul ocului i al CID;
- vasodilataia n teritoriul renal (dopamina n doze dopaminergice, simpaticoliz peridural continu) poate fi util.
b. Reacii hemolitice transfuzionale tardive se manifest la cteva ore-zile de la transfuzie i au ca substrat hemoliz extravascular n sistemul reticulo-
endotelial, n special n splin, a eritrocitelor donatorului, dup creterea titrului anticorpilor prin stimul secundar. n mod obinuit sunt implicai anticorpi
din sistemul Rh, anti-E i anti-D. Manifestrile clinice includ icterul cu creterea fraciunii indirecte a bilirubinei serice, hemoglobinurie cu oligurie, scderea
Ht. Tratamentul const n hidratare abundent pentru meninerea unui flux urinar crescut.
Reacii alergice. Reaciile alergice produse de transfuzie sunt relativ frecvente, manifestndu-se ca urticarie sau oc anafilactic. Ele se datoreaz
transfuzrii de anticorpi de la donatori hipersensibili sau unor antigene de la un primitor hipersensibil i apar la adminisrarea de snge integral, mas
eritrocitar, plasm, crioprecipitat. Tratamentul const n : oprirea transfuziei, antihistaminice, iar n ocul anafilactic cortizon, adrenalin, soluii
macromoleculare, oxigen.
Infecia bacterian a sngelui transfuzat este cauzat de nerespectarea regulilor de asepsie i antisepsie n cursul recoltrii i conservrii sngelui. Cel
mai frecvent contaminarea se produce cu germeni Gram negativi care se dzvolt la 4C. Manifestrile clinice constau n febr, frison, colici abdominale,
greuri, vrsturi, diaree, dispnee, hipotensiune, oc. Conduita const n ntreruperea transfuziei, nsmnarea sngelui respectiv pentru hemocultur,
antibiotice, tratamentul ocului. Pentru a preveni creterea bacterian semnificativ, produsele de snge trebuie administrate n decurs de 4 ore, limitnd
timpul de pstrare a acestora la temperatura camerei.
Transmiterea bolilor. Prin intermediul sngelui transfuzat se pot transmite: malaria, boala Chagas, bruceloza, sifilisul. Dintre afeciunile virale
predomin hepatita viral acut (n special cu virus nonAnonB) care d un procent important de cronicizri. Alte virusuri transmise prin preparatele de snge
sunt: Cytomegalovirus, virusul leucemiei umane cu celule T (HTLV), virusul Ebstein- Barr, virusul HIV. Transfuzarea de snge infectat cu citomegalovirus
la pacieni imunocompeteni este bine tolerat i majoritatea rmn asimptomatici. n schimb, la bolnavii imunocompromii poate produce o suferin cu risc
vital (hepatit, gastroenterit, pneumonie interstiial) (11).
Reacia febril. Ascensiuni termice pn la 39C nsoesc adeseori transfuzia, fiind precedate de cefalee, frison, stare de indispoziie i reprezentnd o
reacie la substanele pirogene din snge (leucoaglutinine). Tratamentul este simptomatic i const din ntreruperea transfuziei i administrarea de
antipiretice.
Transfuzia i terapia lichidian 115

Complicaiile transfuziei masive. Administrarea unor cantiti mari de snge conservat poate produce: intoxicaia cu citrat (semne cardiovasculare
consecutiv scderii Ca ionizat din plasm), acidoz metabolic i hiperpotasemie, rcirea miocardului pn la pragul fibrilaiei ventriculare (administrare de
snge rece), coagulopatie diluional (diluarea trombocitelor i a factorilor labili V i VIII), CID. Aceste complicaii pot fi prevenite prin msuri ca:
prenclzirea sngelui, administrare de CaCl, I g pentru 1000 ml snge transfuzat, asocierea soluiilor alcaline, administrarea de snge proaspt sau
concentrat trombocitar.
Efectul imunosupresor. Transfuzia are un efect imunosupresor nespecific asupra primitorului efect utilizat n transplantul renal. n schimb,
imunosupresia crete susceptibilitatea la infecii i accentueaz progresiunea tumorilor maligne (12). Pentru transfuziile indispensabile la bolnavii neoplazici
se prefer masa eritrocitar.
Transfuzia i terapia lichidian 116

Boala grefon contra gazd. Apare dup infuzarea de celule imunocompclente ntr-un recipient imunoincompetent care este incapabil s rejecteze
celulele strine. n consecin, celulele imunocompetente infuzate vor iniia rejetul esuturilor normale ale gazdei. Boala apare la persoane cu
imunodeficien primar care primesc limfocite allogene viabile i se manifest prin febr, rash generalizat, greuri, vrsturi, diaree, suferin hepatic,
pancitopenie.
Purpura posttransfuz'wnal. Este dat de o trombocitopenie sever (< 10 000 trombocii) instalat la o sptmn dup o transfuzie fr probleme.
Manifestarea clinic const din sngerare Ia nivelul tegumentelor i mucoaselor. Tratamentul const din exsanghinotransfuzie i plasmaferez.
Administrarea trombocitelor este contraindicat ntruct produce reacii febrile periculoase i trombocitopenie autoimun.

Bibliografie
l.Forbes AM. Blood component products. In: Intensive Care Manual (T.E. Oh ed.),
Butterworths, Sydney, 1990. pp 545-547. 2.Veston NS, Neihoff JM, Dennis RC. Transfusion therapy. In: Criticai Care (JM Civetta,
RW Taylor, RR Kirby, eds), Lippincott, Philadelphia, 1992, 427-446. 3.1sbister JP. Blood transfusion. In: Intensive Care Manual (T.E. Oh ed.),
Butterworths,
Sydney, 1990. pp 532-541. 4.McCullough J, Stceper TA, Connely DP. Platelet utilisation in a university hospital. JAMA,
1988; 259:2414.
S.Rossi EC, Simion TL, Moss GS. Principles of transfusion medicine. Wiliams &Wilkins, Baltimore, 1991.
6.Wolf CFW. Blood component therapy. In: Surgical Intensive Care (Barie PS, Shires TG
eds), Little, Brown Co, Boston, 1993 pp 723-742. 7.Snyder EL. Blood transfusion therapy- A physician's handbook, American Association of
Blood Banks, Arlington, 1987. 8.De Backer D. Which colloids in critically ill patients? ESA Refresher Course lectures,
Nice, 2002, 171-175.
9. Widmann FK. Technical manual. American Association of Blood Banks, Arlington, 1985.
10. Herst R. Clinical guide to transfusion products and practices. Canadian Red Cross Society Blood Services Ottawa, 1987.
11. Klein HG, Higgins MJ. Use of blood components in the intensive care unit. In: Criticai Care Medicine (JE Parrillo, RP Dellinger eds.) Mosby, St Louis,
2001, pp 1416-1438.
12. Valeri RC. Physiology of blood transfusion. In: Surgical Intensive Care (Barie PS, Shires TG eds), Little, Brown Co, Boston, 1993, pp 681-772.
Adrenalina n patogeneza ocului septic 131 Cloroform 20 Clorprocaina 39-40
n resuscitarea cardiorespiratorie 59 Coagularea intravascular diseminat (CID)
n tratamentul ocului anafilactic 140 Agonitii n ocul hipovolemic 124 Coeficientul de partiie
adrenergici ulei-gaz 16
n criza de ru astmatic 104 snge-gaz 17
n ocul anafilactic 140 Coma
n ocul cardiogen 127-128 definiie 154
n ocul hipovolemic 124 diagnostic paraclinic n, 158
pentru resuscitare 59 etiopatogenez 154-156
Albumin uman evaluarea bolnavului n, 156-157
indicaiile utilizrii 184 fiziopatologia leziunii secundare n 155
n ocul hipovolemic 121 gradul de profunzime 154
Ametocaina 39-40 Aminofilina hipoxic-ischemic 161
n criza de ru astmatic 104 leziune primar n, 155
Amiodarona metabolic
pentru resuscitare 61 caracteristici 159 clasificare 155
Analgezia prin leziuni structurale 155, 156
definiie 12 prognostic 162-163
n traumatimele toracelui 102 peridural n protecia cii aeriene n, 159
traumatismele toracelui 102 Anestezice scara Glasgow n, 157
gaze 18 tratament 159-162
intravenoase 21-22 vascular 162 Complicaii intraanestezice 30 Corticosteroizi
volatile 18-21 , n ARDS 109
Anestezic local n criza de ru astmatic 104,105 n tratamentul ocului septic 138, 139 la bolnavul comatos 161 postresuscitare 65
clasificare 39 Cricotirodotomia 79,80 Criza hipertensiv
efecte toxice 38-39 etiopatogenez 146 -147 medicamente utilizate n, 148 tablou clinic 147 tratament 147 -149
mecanism de aciune 36-38 n disecia acut de aort 150
structur chimic 39 n encefalopatia hipertensiv 150
utilizare clinic 40 n feocromocitom 150
Anestezie general . - n preeclampsie 150
aparatur 24
Defibrilarea cordului 61-62
complicaii 301
n fibrilaia ventricular 61-62
componente 13 ;
n tahicardia ventricular fr puls 61-62 Desfluran
definiie 12 dinamic 16 inducie 27 mecanisme 13
efecte cardiovasculare 20
meninere 27 trezire 28 Anestezie loco-regional
farmacologie 19-20
continu 47 interpleurl 43 n traumatismele toracelui
n starea de ru astmatic 105
102 mecanism 36-38 peridural 45-47 prin infiltraie
proprieti fizico-chimice 17 Dextran
42 regional intravenoas 42 subarahnoidian 44,45
efecte secundare 122
topic 42
pentru efectul antiagregant plachetar 186 pentru tratamentul ocului 122 Diazoxid 148
Anestezie loco-regional (continuare)
Displazia bronhopulmonar 99 Diuretice
troncular 42 ARDS (sindromul de detresie
de ans "'
respiratorie acut)
n criza hipertensiv 149 n ocul hipovolemic 124
definiie 105,106
Diuretice (continuare)
diagnostic 107
n tratamentul ARDS 108 postresuscitare 65 osmotice
etiopatogenez 106
postresuscitare 65, 161
fiziopatologic 106,107
Dobutamina 124,127
hipercapniepermisivn, 108
Dopamina 124, 127,136
oxigenoterapia i, 98
Droperidol 22
tablou clinic 107
Durere
tratament 107-109
cile de conducere 36
Atropin
medicaie preanestezic 27 Edemul cerebral
pentru resuscitare 60 postresuscitare 63 tratament 160-161
EMLA41
Baro trauma
Enfluranul
n ARDS 108
efecte cardiovasculare 20 farmacologie 19-20 proprieti fizico-chimice 17
n cursul ventilaiei mecanice 93 la bolnavul n
Eterul dietilic
stare de ru astmatic 105
farmacologie 18-19 n starea de ru astmatic 105 proprieti fizico-chimice 17 semnele clinice Guedell 19
Benzodiazepine
Etomidatul21
medicaie preanestezic 27
Etidocaina 39-40
Bicarbonatul de sodiu
Examinarea preanestezic 25-26
pentru resuscitare 59
BIPAP 90 Fenoldopam 149 Fentolamin 148-149 Fibroplazia retrolenticular 99
n ARDS 108
Halotan
Bromura de Ipratropium
efecte cardiovasculare 20 farmacologie 19-20 hepatita la, 20
n starea de ru astmatic 104 Bupivacaina 39
n starea de ru astmatic 105
pentru analgezie interpleurl 102
proprieti fizico-chimice 3 7 Hemoglobina
Calea aerian afinitatea pentru oxigen 95
dezobstrucia 53, 54, 58 curba de disociere 95 Hidralazina 148 Hidroxietilamidonul (HES)
farmacologic 81-82 oronazofaringian 76 prin efecte secundare 122
intubaie 77-79 Hipoventilaia alveolar cauze 73 n tratamentul ocului 122
definiie 72 preparate de, 187 Hiperextensia capului 53
Calciu manevra Esmarch 53
pentru resuscitare 61 manevra Heimlich 54
Circuit anestezic 25 Citokinele manevra Safar 53 Hipertensiune intracranian
la bolnavul comatos 160
clasificare 131
postresuscitare 63 Hipoxemia arterial
 cauze 96 n starea de ru astmatic 105
n ARDS 108 proprieti fizico-chimice 17
Hipoxia
Ketamina 22
clasificare 96 cauze
n starea de ru astmatic 105
96 hipoxic 96
Levobupivacaina 41 Lidocaina
Inhibitori de fosfodiesteraz
anestezic local 39
n ocul cardiogen 128 Infecia
pentru resuscitare 60 Lovitura precordial 57-58
nosocornial
MAC 16-17
n ARDS 109 Insuficiena
dup adugarea de N20 28 Manitol
respiratorie
postresuscitare 65 Masajul cardiac
etiopatogenez 72-74
extern 55,56,59
n traumatismele toracelui 101-103 . tablou clinic 74-
intern 56
75 tratament 75,100 Intoxicaii acute
Masca
administrarea de antidot n, 170
cu rezervor 97
administrarea de crbune activat n, 170
facial simpl 97
botulinic 176
laringian58
conduit terapeutic 160-170
Venturi 97-98 Mepivacaina 39-40 Metohexital sodic 21 Metoxifluran 20 Midazolam 22
cu alcool metilic 171
Minitraheostomia
cu Amanita Phaloides 173
vezi cricotirodotomia 79-80 Miorelaxante
cu antidepresive triciclice 171
depolarizante 24
cu barbiturice 172
nedepolarizante 24 Moartea creierului
cu benzodiazepine 172
diagnostic 163
cu cianuri 172
testul la apnee n, 163
cu monoxid de carbon 174-175
monitorizarea intraanestezic
cu opioide 174
a blocului neuromuscular 29 a temperaturii 29 a ventilaiei 29 cardiovascular 29
cu organofosforice 174
cu paracetamol 175 Naloxon
cu salicilat 175 antagonist pentru opioide 23
cu substane caustice 174 n tratamentul ocului hipovolemic
diagnostic 166 124 Narcoza
durez forat n, 168 teoriile 13-15
epurarea extrarenal n, 169-170 cu CO, 98 Nerv periferic
primele msuri n, 166 anatomie 34-35
spltur gastric n, 167 fibrele componente 38 Nimodipina
Intubaia postresuscitare 65 Nitroglicerina 128,148 Nitroprusiatul de sodiu 128, 148 Noradrenalina 124,127,137 Oxidul nitric
dificil 78 n patogeneza ocului septic 131, 132
indicaii 77 n tratamentul ARDS 108
tehnica 77 n tratamentul ocului septic 138 Oxigen
traheal 58,77 aprovizionarea cu, 94
Isofluranul ateectazia de absorbie 98
efecte cardiovasculare 20 curba de disociere Hb02 95
farmacologie 19-20 n gazul inspirat (Fi02)

Criza hiperter etiopatf medicaj tablou | tratam< Oxigen (continuare)

n ventilaia mecanic 91 n sevrajul de ventilator 92 toxicitate 98-99 Oxigenoterapia
Coma
complicaii 98-99 indicaii 96
definiie 1
tehnica administrrii 96-98 Opioide
diagnostii
agoniti 23
etiopatog
agoniti-antagoniti 23 receptori 23
evaluarea1 Defibrilarea c n fibr n tahi
fiziopato Desfluran PAF
gradul dej efecte, farma n stai propr: n patogeneza ocului septic 132 Petidina
hipoxic-j Dextran i efect( pentr pentri medicaie preanestezic 27 Plasma proaspt congelat
leziune pi Diazoxid 14S n ocul hipovolemic 121 -122
metabolij Displazia bi; efectele congelrii 182
Diuretice ' de a^ n tratamentul deficitelor de coagulare 182 Pneumonia nosocomial

i
prin lezi
prognosi
n cursul ventilaiei mecanice 93 Potasiul
pentru resuscitare 61 Presiunea pozitiv end-expiratorie (PEEP)
auto PEEP 89,91, 105
protecii contraindicaii 86
scara Gl indicaii 86
tratamerj n tratamentul ARDS 108 Prilocaina 39
vascular Procainamida hidrocloric
Complicaii int? pentru resuscitare 60 Propofol 21-22 Prostaciclina
Corticosteroizi n n patogeneza ocului septic 132 Protoxidul de azot
ARD! n farmacologie 18
criza n proprieti fizico-chimice 17
tratai la
Raport Pa02/Fi02 n ARDS 106
bolne
n suferina pulmonar acut 106
postres.
pentru sevrajul de ventilator 92 Raportul ventilaie/perfuzie (V/Q)
Cricotirodoton;
n insuficiena respiratorie 73-74 Reacie inflamatorie nespecific
n ARDS 106
n ocul septic 130-132 Receptori
GABA15
 NMDA15 pentru opioide 22 de com Glasgow 157 Sepsis 130
Resuscitare sever 130 Sevofluran
algoritm efecte cardiovasculare 20
Resuscitare (continuare) farmacologie 19-20
n asistol 63-64 proprieti fizico-chimice 17 Sindromul distinciei organice multiple MODS
n disociaie electromecanic 64 manifestare clinic 134
n fibrilaia ventricular 62,63 tratament 139 Soluii cristaloide
cauze 51 clasificare, proprieti 185-186
definiie 50 n resuscitarea cardiorespiratorie 61
diagnostic 51 n ocul hipovolemic 122-123 Soluia de gelatin
la copil 66 efecte secundare 122
la electrocutat 69 pentru tratamentul ocului 122 Soluii saline hipertone
la gravide 67 n tratamentul ocului 123 Starea de ru astmatic
la necat 68 definiie 103
prognostic 66 fiziopatologie 103
tratament 52,66 tablou clinic 103
Ropivacaina 40-41 tratament 105 Suportul vital
Sngele integral avansat 58, 64
componente din, 182 n ocul bazai 53, 58
hipovolemic 121 pierdere de, prelungit 65,66
119 stabilizare, conservare 181 ocul
Scala anafilactic
de risc anestezic 26 etiopatogenez 139-140 tablou clinic 140

ocul (continuare)
tratament 140-141
cardiogen
asistarea mecanic a circulaiei i, 128-
129 definiie 125 etiopatogenez 125-
126 medicaie inotropic i, 127-128
tablou clinic 126 terapie cu lichide i,
127 terapie trombolitic 129 tratament
127-129
tratament cu vasodilatatoare i, 128
definiie 112
forme clinice 113
hemoragie
clasificare 119
hipovolemic
acidoz metabolic n, 124
etiopatogenez 114-118 leziunile
celulare n, 116-117 medicaie
inotropic n, 124 monitorizarea 123-
124 resuscitarea circulatorie n, 120-121
suferina de organ n, 116-118 tablou
clinic 118-119 terapia cu lichide n, 120-
121 prognostic 124
ventilaia i oxigenarea 119-120
septic
definiie 130
eradicarea focarului infecios 135
etiopatogenez 130-134 madistribuia
fluxului capilar n, 133
medicaia inotropic i vaso-
constrictoare n, 136 modificri
hemodinamice 132-133 monitorizarea
n, 137 oxigenoterapie i ventilaie
mecanic 138
suferina visceral n, 133-134 suport nutritiv n, 138 tablou clinic 134 terapia antiinflamatorie n, 138 terapia volemic n, 136
tratament 134-139 neurogen 141 unt pulmonar dreapta-stnga 74
Tiopental sodic
farmacologie 21 inducie 27
la bolnavul comatos 161
Tiopental sodic (continuare)
postresuscitare 65 Toracocenteza 100 Toracostomia 100-101 Traheostomia 80-81 Transfuzia
complicaii 189-191 alergice 191 hemolitice 189-191 imunologice 192 infecioase 191 purpura 192 dup hemodiluie 187
incompatibilitatea ABO i, 187 indicaii 180-181 n urgen 189 masiv 187
pentru donare auto log 187
tehnica 187,189 Tricloretilen 20 Trimetaphantamsilat 149 Trombocite
concentrate de, 183
indicaiile administrrii cu, 183 Tromboxanul
n patogeneza ocului septic 132
Vaporizoare 24-25 Vasodilatatoare
n ocul cardiogen 128
musculotrope 148 Vasopresin
pentru resuscitare 59 Ventilator
clasificare 85-86
sevraj de, 92-93 Ventilaia
cu aer expirat 54, 55,59, 82, 83
manual 83
mecanic 83-84 Ventilaia mecanic
asistat 86
asistat controlat 87
avantaje 93
complicaii 93
controlat 86
cu BIPAP 90
cu descrcarea presiunii aeriene 90
cu frecven nalt 90
cu raport I/E inversat 89
cu suport presional 89 dezavantaje 93-94
extrapulmonar 90 impus intermitent 88

etiopat< evaluat fiziopa gradul ; hipoxic leziune Ventilaia mecanic (continuare) indicaii 91
Coma definiii metabc ngrijirea bolnavului 91
diagnot n starea de ru astmatic 105,159,160
n traumatismele toracelui 103
Ventilaia mecanic (continuare) la comatos 159-160 monitorizarea bolnavului 91 -92
Xenon
farmacologie 18
 120 Anestezie. Terapie intensiv

prin lei progncj protec scara (, tratam! vascul Complicaii i; Corticosteroj n AR] n crii n tra la bol' postrf Cricotirodotj Criza hiperti etiop|. medii tabloi tratai;

'i
Defibrilarej; n filj n ta!
Desfluran ] efec' fam; n st
projf Dextran efes peni pen', Diazoxid 1 Displazia Diuretice de
 121 Anestezie. Terapie intensiv

ERATA

La pagina rndul n loc de: se va citi:

37 2 XFT U X+H+
XFT ^- X+H+
38 9 1-20 m; 1-3 m 1-20 u; 1-3 u
38 10 1 rn <1u
92 Tabelul 15 <
92 Tabelul 15 3 >
115 6-7 mg/ml ug/ml
115 ecuaia Starling s o
124 12, 13, 29 mg/min i mg/kg/min ug'min i ug/kg/min
127 34. 38, 40,43 mg/kg/min i mg/min ug/kg/min i ug/min
128 19, 22, 24 mg/min ug/min
136 43 mg/kg/min ug/kg/min
137 4, 16 mg/min ug/min
146 12 TAD 3 140 TAD > i40
148 2, 7 mg/kg/min i mg/min ug/kg/min i ug/min
148 Tabelul 24
rnd 1,5 mg/min ug/min
rnd 6 mg/min jig/min
160 2 <
163 40,43 3 i > i <
164 1 3 >