Hiperpotasemia (Hiperkaliemia): de la cauză la

tratament
Hiperpotasemia este o afecțiune care poate pune viața pacienților în pericol. Simptomele sunt nespecifice și
predominant legate de disfuncția musculară sau cardiacă. Când concentrația potasiului în sânge este foarte crescută,
pacienții resimt palpitații, dispnee, durere toracică, senzație de greață, dureri musculare, slăbiciune musculară,
parestezii. Dacă nu este depistată și tratată corespunzător, hiperpotasemia duce la aritmii fatale, rezultatul fiind
decesul pacienților. Tratamentul trebuie inițiat imediat utilizând diferite strategii terapeutice pentru a crește trecerea de
potasiu în spațiul intracelular, pentru a reduce eliminarea, împreună cu reducerea aportului exogen de potasiu.

Hiperpotasemia (hiperkaliemia) este definită prin creșterea concentrației potasiului din sânge peste valoarea de 5 mEq/l. O potasemie peste 7
mEq/l prezintă semne de risc vital, iar peste 9 mEq/l este letală.

Potasiul este cel de-al optulea sau al nouălea element cel mai des întâlnit în masă (0,2 %) în corpul uman, astfel încât
un adult de 60 kg conține un total de aproximativ 120 g potasiu. Cantitatea totală de potasiu din organism este direct
proporțională cu masa musculară și greutatea pacientului. Conținutul în potasiu este mai scăzut la persoanele obeze
sau în vârstă, din cauza faptului că țesutul adipos este sărac în potasiu. Corpul are aproximativ același conținut de potasiu
ca și de sulf și de clor și numai calciul și fosforul sunt mai abundente (cu excepția, elementelor omniprezente precum
carbonul, hidrogenul, oxigenul și azotul). Ionii de potasiu sunt prezenți într-o mare varietate de proteine și
enzime. Potasiul mai este cunoscut și sub numele de Kaliu, de unde vine și inițiala simbolului chimic din tabloul
Mendeleev.

Potasiul și rolurile acestuia în organism

Potasiul (K+) este principalul cation care se găsește situat intracelular. Din moment ce reprezintă o fracţie importantă
din totalul electroliţilor celulari, este un determinant major al volumului celular şi al osmolalităţii fluidelor organismului.
Potasiul este, de asemenea, un important cofactor în numeroase procese metabolice. Potasiul extracelular reprezintă doar o
mică parte din potasiul total și se găsește în plasma sangvină, sudoare, lichid cefalorahidian, sucuri digestive (sucul gastric,
bilă, sucul pancreatic, sucul intestinal).

Concentraţia plasmatică normală de potasiu este de 3,5 – 5 mEq/l.

Potasiul din organism este influiențat de două variabile: cantitatea totală de potasiu din organism și repartiția
potasiului în sectoarele intracelular (98 % în celulele musculare, celulele hepatice, hematii) și extracelular (2
%). Raportul dintre potasiul intracelular şi potasiul extracelular este determinantul principal în menţinerea potenţialului
membranar al celulelor (ATP-aza Na+/K+ care transportă activ K+ în celule şi Na+ în afara celulelor).

Relaţia dintre potasiul plasmatic şi intracelular este influenţată de un număr de factori precum: balanţa acido-bazică
extracelulară (acidoza scoate K+ afară din celule, iar alcaloza introduce K+ în celule); hormonii (insulina, catecolaminele
beta-adrenergice şi aldosteronul) determină introducerea K+ în celule; turn-overul celular (distrucţii tisulare, exerciţiul fizic
moderat până la sever duce la eliberarea K+, iar producţia de celule noi introduce K+ în celule).

Roluri ale potasiului:

 în fenomenele electrice de membrane (potențialul membranar celular și propagarea potențialului de acțiune în

țesutul neuronal, muscular și cardiac);
 în contracția musculară;
 participă la determinarea valorilor presiunii osmotice;
 este un antagonist de sodiu și calciu;
 în menținerea echilibrului acido – bazic;
  în activarea limfocitelor;
 în eliberarea de hormoni;
 în procese de transport transmembranar;
 în controlul presiunii sanguine sistemice;
 în motilitatea gastrointestinală;
 în schimburi ionice la nivelul tubului urinifer.

Necesarul zilnic: minim 0,5 g/zi.

Aportul alimentar: potasiul este prezent în toate fructele, legumele, carnea și peștele. Alimentele cu concentrații mari de potasiu
includ: pătrunjelul, caisele uscate, laptele, ciocolata, toate nucile (în special migdale și fistic), cartofi, lăstari de bambus, banane, avocado, sucul de
portocale, verdele de sfeclă, fasolea albă, bananele, spanac, smochine, ciuperci, somon, apă de cocos, boabe de soia și tărâțe.Caisele uscate au cea mai
mare concentrație de potasiu din greutatea oricărui produs alimentar. Multe alimente procesate nu conțin potasiu.

Absorbție: la nivelul tractului intestinal (100 %).

Eliminare: 80 – 90 % pe cale renală, 10 – 15 % pe cale gastrointestinală, 2 – 5 % prin transpirație. Pierderile de

potasiu prin scaun pot fi mult mai mari în cazul unui sindrom diareic. În boala cronică de rinichi, pierderile de potasiu se
măresc, acesta fiind modul de apărare al organismului împotriva hiperpotasemiei.

În mod normal, echilibrul potasiului în organism necesită o egalizare între aportul de potasiu şi excreţia
acestuia. Calea renală reprezintă modalitatea principală de eliminare a potasiului (secreția de potasiu are loc la
nivelul tubului contort distal și este reglată de: cantitatea de sodiu, fluxul urinar, aldosteronul, prezența anionilor slabi
reabsorbabili.). Acesta se mai elimină folosind și calea extrarenală: insulina (stimulează intrarea potasiului în celule, mai
ales în celulele hepatice, adipoase și musculare), echilibrul acido – bazic (acidoza stimulează ieșirea potasiului din celulă,
iar alcaloza stimulează intrarea potasiului în celulă), catecolaminele(stimularea agoniștilor β2 – adrenergici scade potasiul
seric, pe când blocada β2 – adrenergică crește potasiul seric), glucagonul (are un efect difazic, inițial are o fază precoce de
hiperpotasemie, prin ieșirea potasiului din celulele hepatice, apoi o fază de hipopotasemie, secundară secreției reacționale
de insulină), creșterile patologice ale osmolarității (hiperglicemia severă, etc.).

Etiologia hiperpotasemiei
1) Scăderea eliminării renale de potasiu:

 insuficiență renală acută;

 boală cronică de rinichi în stadiu terminal;
 insuficiență suprarenaliană acută (hipoaldosteronism);
 medicamente economisitoare de potasiu: Spironolactona,
Amilorid, Triamteren, Ciclosporina, Trimetoprim, IECA
(inhibitorii de enzimă de conversie a angiotensinei), sartanii,
Hiperpotasemia
adevărată
antiinflamatoarele nesteroidiene, heparina.
2) Transfer excesiv de potasiu celular spre plasmă:

 acidoză respiratorie;
 acidoză metabolică;
 distrucții celulare masive (traumatisme, arsuri, rabdomioliză,
ischemia acută a membrelor).
 3) Distribuție anormală a potasiului:

 hiposecreție de insulină;
 doze masive de Digoxin;
 beta – blocante neselective;
 paralizia periodică hiperkaliemică familială.
4) Aport alimentar exagerat de potasiu:

 rar conduce la hiperpotasemie datorită fenomenului de

adaptare, care asigură o eliminare rapidă a potasiului ca răspuns
la creşterea aportului crescut.

 hemoliză;
Pseudo –  recoltare cu stază;
hiperpotasemia (falsă  trombocitoză;
hiperpotasemie)  leucocitoză;
 mononucleoză;
 leucemie limfoidă cronică.

Diagnosticul de hiperpotasemie
Examinările și investigațiile trebuie să fie sistematice și întotdeauna să includă evaluarea funcției cardiace, a
rinichilor și a tractului urinar, precum și a stării de hidratare și a evaluării neurologice. Investigațiile de laborator
trebuie să fie cât mai complete, mai ales dacă nu se cunoaște cauza de bază ce a determinat hiperpotasemia.

1) Tulburări cardiace (sunt aproape constante):

a) semnele pe electrocardiogramă:

 anomalii ale undei T: unde asimetrice, ample, ascuțite (mai ales, în derivatiile precordiale V 1 – V6);
 anomalii de conducere atrială și atrio – ventriculară (diminuarea undei P, bloc sino – atrial, blocuri atrio –
ventriculare, alungirea PR, bloc atrio – ventricular grad III complet );
 tulburari de conducere intraventriculare: lărgirea QRS-ului pentru valorile foarte ridicate ale potasiului (peste 7,5
mEq/l) care preced tahicardia ventriculară și fibrilația ventriculară cu stop cardiac;
 hipocalcemia, hiponatremia și acidoza cresc efectele cardiace ale hiperkaliemiei.

b) semnele clinice: apar mult mai târziu decât manifestările electrice pe electrocardiogramă și sunt tulburări de ritm cu
colaps brutal mai ales, în caz de acidoză metabolică sau acidoză mixtă.

2) Tulburări neuro – musculare periferice:

 apar mai rar și mereu după instalarea tulburările cardiace;

 sunt reprezentate de: oboseală musculară, parestezii peribucale și la extremități, tulburări senzitive profunde,
paralizie flască periferică;
 debutează la membrele inferioare și se extind spre trunchi și spre membrele superioare (mușchii respiratori li
mușchii inervati de nervii cranieni sunt ocoliți).
3) Tulburări hormonale și renale:

 cresc secreția de aldosteron prin efectul direct al potasiului asupra corticosuprarenalei;

 este stimulată secreția de insulină;
 este stimulată eliberarea de adrenalină;
 determină acidoză tubulară tip IV (hipercloremică).

Pseudo – hiperpotasemia
Dacă se constată o creștere a concentrației plasmatice a potasiului la un pacient asimptomatic, fără cauza aparentă,
ar trebui luată în considerare hiperpotasemia falsă. Acest lucru rezultă din scurgeri de potasiu din spațiul intracelular în
timpul sau după prelevarea de probe de sânge. În aceste cazuri, creșterea concentrației de potasiu în ser nu reflectă nivelul
de potasiu seric in vivo și nu este necesar nici un tratament. În special în pediatrie, hemoliza mecanică poate apărea în
timpul tragerilor dificile de sânge și chiar mai mult în probele cu limfocitoză sau trombocitoză. Mai ales atunci când se
prelevează probe capilare, excesul de alcool pe piele trebuie evitat, deoarece este cauza primară a hemolizei în acest
proces.

Diagnosticul diferențial pentru hiperpotasemie

O amamneză detaliată atentă este obligatorie pentru diagnosticul diferențial al hiperpotasemiei. Diagnosticul trebuie
gândit în funcție de cele trei cauze principale ale hiperpotasemiei: creșterea potasiului, eliberarea potasiului din celule și
afectarea excreției renale de potasiu.

Tratamentul în hiperpotasemie
 Orice suspiciune de hiperpotasemie impune efectuarea unei electrocardiograme !!
 Absența oricărei anomalii pentru o concentrație a potasiului în sânge peste 6 mEq/l trebuie să ducă cu gândul la o falsă
hiperpotasemie !!
 Simptomatologia clinică este tardivă și atipică (colaps, bradicardie, stop cardiac) !!
 Hiperpotasemia severă asociată cu modificări pe electrocardiogramă este o URGENȚĂ și trebuie tratată ca atare !!
 Dacă pacientul are insuficiență renală trebuie efectuată dializă în urgență pentru îndepartarea potasiului din organism !!

Strategii terapeutice pentru rezolvarea situațiilor de hiperpotasemie

 gluconatul de calciu îmbunătățește tranzitoriu modificările de

pe electrocardiogramă, dar nu modifică valoarea potasiului
plasmatic;
 gluconatul de calciu 10 % se administrează intravenos 10 – 20 ml;
Protecție cardiacă
imediată
dacă pe electrocardiogramă nu apare nici o îmbunătățire se poate
repeta doza în interval de 5 minute până la o doză totală de 3 – 5 g.

a) Glucoză tamponată cu insulină:

Transferul
intracelular de  10 unităţi de insulină cu durată scurtă de acţiune şi 25 g glucoză,
potasiu intravenos rapid;
 este cea mai rapidă masură de a scădea potasiul seric (în circa 15
 minute);
 glucoza se administrează pentru a preveni o hipoglicemie și din
cauza faptului că glucoza poate crește tranzitor osmolaritatea
plasmatică ducând la o creștere tranzitorie a concentrației
potasiului în sânge.

b) Bicarbonatul de sodiu:

 administrarea bicarbonatului favorizează intrarea potasiului în

celulă, dar nu așa de rapid ca glucoza tamponată cu insulină (după
3 – 4 ore);
 are indicație în special în cazurile de acidoză metabolică severă
(rezerva alcalină este sub 10 mEq/l);
 alcalinizarea se face cu soluție de bicarbonat de sodiu izotonic 14
‰ sau soluție hiperosmolară de bicarbonat de sodiu 42 % (risc de
supraîncărcare sodată și creșterea osmolarității plasmatice);
 la pacienții cu insuficiență cardiacă sau insuficiență renală,
bicarbonatul de sodiu trebuie administrat cu grijă din cauza
aportului sodat.

c) β2-agoniștii:

 inhalarea de doze mari de β2-agoniști precum Albuterol (10 – 20

mg) în 10 minute;
 perfuzii intravenoase cu Salbutamol 0,1 – 0,2 mg sau
Izoproterenol 0,2 – 0,4 µg/kg corp și pe minut;
 administrarea β2-agoniștilor scad potasiul seric ca urmare a intrării
sale în celulă.

 diureticele – în special la pacienții care au funcția renală normală;

 rășinile schimbătoare de ioni – Kayexalate administrat per os
sau în clismă îndepărtează potasiul la schimb cu sodiu, în cantități
echivalente; se administrează aproximativ 30 – 60 g/doză cu efect
în 1 – 2 ore; risc de supraîncarcare volemică și precipitarea
Creşterea eliminării
unui edem pulmonar acut;
de potasiu din
organism  hemodializă sau dializă peritoneală – sunt cele mai adecvate
metode de eliminare a potasiului determinând scăderea potasiului
cu un 1 mEq/l în 30 – 60 de minute; hemodializa este de cinci ori
mai eficientă ca dializa peritoneală și permite corectarea eficientă
a potasemiei și a acidozei metabolice și a hiponatremiei.
Profilaxia episoadelor de hiperpotasemie
 aport alimentar scăzut de potasiu (limitarea consumului de fructe și legume);
 evitarea episoadelor de post care pot favoriza ieșirea potasiului din cellule și antrenează și o scădere a secreției
de insulină;
 evitarea medicamentelor care interferează cu mișcarea potasiului din spațiul intracelular în spațiul extracelular;
 evitarea medicamentelor care interferează cu eliminarea renală de potasiu (diureticele economisitoare de
potasiu de tipul Spironolactonă, inhibitorii de enzimă de conversie a angiotensinei, sartanii, antiinflamatoarele
nesteroidiene, inhibitorii direcți de renină de tipul Aliskiren, β-blocante neselective de tipul Propranolol);
 asigurarea unui tratament corespunzător a bolilor de bază.
Hipopotasemia (Hipokaliemia): cauze,
diagnostic și tratament
Hipopotasemia este o afecțiune care poate pune viața pacienților în pericol. Simptomele sunt nespecifice și
predominant legate de disfuncția musculară sau cardiacă. Când concentrația potasiului în sânge este scazută (sub 3
mEq/l), pacienții resimt o stare generală alterată, stare de slăbiciune, crampe și dureri musculare, constipație. Dacă nu este
depistată și tratată corespunzător, hipopotasemia duce la aritmii fatale, rezultatul fiind decesul pacienților. Tratamentul
trebuie inițiat imediat utilizând diferite strategii terapeutice pentru a suplimenta aportul exogen de potasiu, de a utiliza
diuretice economisitoare de potasiu și de realiza un tratament etiologic, al cauzei care a determinat hipopotasemia.

Hipopotasemia (hipokalemia) este definită prin scăderea concentrației potasiului din sânge sub valoarea de 3,5 mEq/l.

Potasiul este cel de-al optulea sau al nouălea element cel mai des întâlnit în masă (0,2 %) în corpul uman, astfel încât
un adult de 60 kg conține un total de aproximativ 120 g potasiu. Cantitatea totală de potasiu din organism este direct
proporțională cu masa musculară și greutatea pacientului. Conținutul în potasiu este mai scăzut la persoanele care
obeze sau în vârstă, din cauza faptului că țesutul adipos este sărac în potasiu. Corpul are aproximativ același conținut de
potasiu ca și sulful și clorul și numai calciul și fosforul sunt mai abundente (cu excepția, elementelor omniprezente precum
carbonul, hidrogenul, oxigenul și azotul). Ionii de potasiu sunt prezenți într-o mare varietate de proteine și
enzime. Potasiul mai este cunoscut și sub numele de Kaliu, de unde vine și inițiala simbolului chimic din tabloul
Mendeleev.

Potasiul și rolurile acestuia în organism

Potasiul (K+) este principalul cation care se găsește situat intracelular. Din moment ce reprezintă o fracţie importantă
din totalul electroliţilor celulari, este un determinant major al volumului celular şi al osmolalităţii fluidelor organismului.
Potasiul este, de asemenea, un important cofactor în numeroase procese metabolice. Potasiul extracelular reprezintă doar o
mică parte din potasiul total și se găsește în plasma sangvină, sudoare, lichid cefalorahidian, sucuri digestive (sucul gastric,
bilă, sucul pancreatic, sucul intestinal).

Concentraţia plasmatică normală de potasiu este de 3,5 – 5 mEq/l.

Potasiul din organism este influiențat de două variabile: cantitatea totală de potasiu din organism și repartiția
potasiului în sectoarele intracelular (98 % în celulele musculare, celulele hepatice, hematii) și extracelular (2
%). Raportul dintre potasiul intracelular şi potasiul extracelular este determinantul principal în menţinerea potenţialului
membranar al celulelor (ATP-aza Na+/K+ care transportă activ K+ în celule şi Na+ în afara celulelor).

Relaţia dintre potasiul plasmatic şi intracelular este influenţată de un număr de factori precum: balanţa acido-bazică
extracelulară (acidoza scoate K+ afară din celule, iar alcaloza introduce K+ în celule); hormonii (insulina, catecolaminele
beta-adrenergice şi aldosteronul) determină introducerea K+ în celule; turn-overul celular (distrucţii tisulare, exerciţiul fizic
moderat până la sever duce la eliberarea K+, iar producţia de celule noi introduce K+ în celule).

Roluri ale potasiului:

 în fenomenele electrice de membrane (potențialul membranar celular și propagarea potențialului de acțiune în

țesutul neuronal, muscular și cardiac);
 în contracția musculară;
 participă la determinarea valorilor presiunii osmotice;
 este un antagonist de sodiu și calciu;
 în menținerea echilibrului acido – bazic;
  în activarea limfocitelor;
 în eliberarea de hormoni;
 în procese de transport transmembranar;
 în controlul presiunii sanguine sistemice;
 în motilitatea gastrointestinală;
 în schimburi ionicele la nivelul tubului urinifer.

Necesarul zilnic: minim 0,5 g/zi.

Aportul alimentar: potasiul este prezent în toate fructele, legumele, carnea și peștele. Alimentele cu concentrații mari de potasiu
includ: pătrunjelul, caisele uscate, laptele, ciocolata, toate nucile (în special migdale și fistic), cartofi, lăstari de bambus, banane, avocado, sucul de
portocale, verdele de sfeclă, fasolea albă, bananele, spanac, smochine, ciuperci, somon, apă de cocos, boabe de soia și tărâțe.Caisele uscate au cea mai
mare concentrație de potasiu din greutatea oricărui produs alimentar. Multe alimente procesate nu conțin potasiu.

Absorbție: la nivelul tractului intestinal (100 %).

Eliminare: 80 – 90 % pe cale renală, 10 – 15 % pe cale gastrointestinală, 2 – 5 % prin transpirație. Pierderile de

potasiu prin scaun pot fi mult mai mari în cazul unui sindrom diareic. În boala cronică de rinichi, pierderile de potasiu se
măresc, acesta fiind modul de apărare al organismului împotriva hiperpotasemiei.

În mod normal, echilibrul potasiului în organism necesită o egalizare între aportul de potasiu şi excreţia
acestuia. Calea renală reprezintă modalitatea principală de eliminare a potasiului (secreția de potasiu are loc la
nivelul tubului contort distal și este reglată de: cantitatea de sodiu, fluxul urinar, aldosteronul, prezența anionilor slabi
reabsorbabili.). Acesta se mai elimină folosind și calea extrarenală: insulina (stimulează intrarea potasiului în celule, mai
ales în celulele hepatice, adipoase și musculare), echilibrul acido – bazic (acidoza stimulează ieșirea potasiului din celulă,
iar alcaloza stimulează intrarea potasiului în celulă), catecolaminele(stimularea agoniștilor β2 – adrenergici scade potasiul
seric, pe când blocada β2 – adrenergică crește potasiul seric), glucagonul (are un efect difazic, inițial are o fază precoce de
hiperpotasemie, prin ieșirea potasiului din celulele hepatice, apoi o fază de hipopotasemie, secundară secreției reacționale
de insulină), creșterile patologice ale osmolarității (hiperglicemia severă, etc.).

Etiologia hipopotasemiei
Hipermineralocorticism (cu renina plasmatică scăzută) cu hipertensiune arterială:

 hiperaldosteronism primar (boala Conn);

Hiperaldosteronism (cu renina plasmatică crescută):

 cu hipertensiune arterială: stenoza de arteră renală,

Pierderi renale de hipertensiune arterilă malignă, contraceptive orale, tumori
potasiu secretante de renină;
 fară hipertensiune arterială: stări edematoase, sindrom Bartter,
sindromul Gittelman, stări de pseudohiperaldosteronism.

Nefropatii organice:

 acidoză tubulară distală (tip I) de cauză primară (idiopatică sau

familială) sau secundară (boli autoimune, boli genetice,
nefrocalcinoză, nefropatii tubulo – interstițiale, medicamente);
  acidoză tubulară proximală (tip II) care apare în nefropatii
interstițiale, mielom multimplu, toxice, medicamente;
 pielonefrită cronică cu implantarea digestivă a ureterelor;
 faza de reluare a diurezei în insuficiența renală acută (prin
necroză tubulară acută și post-renală obstructivă).

Tulburări funcționale renale:

 hipomagnezemia (întâlnită la alcoolici, în sindromul de

malabsorție, după tratamentul cu diuretice, Gentamicină,
Cisplatin);
 alcaloză metabolică;
 diureză osmotică spontană sau medicamentoasă (soluții
hiperosmolare).

Medicamente:

 diuretice de ansă (Furosemid);

 diuretice tiazidice (Hidroclorotiazida);
 Carbenicilină;
 Cisplatin;
 Gentamicină;
 Amfotericina B.

 sindrom diareic infecțios (de exemplu, Clostridium difficile,

Escherichia coli, Salmonella enteritidis, Campylobacter jejuni)
sau secundar unor tumori pancreatice (sindromul Zollinger –
Pierderi digestive de Ellison);
potasiu  vărsături abundente (stenoza pilorică);
 abuz de laxative;
 fistule digestive;
 cazuri de ureterosigmoidostomie (la pacienții cu tumoră
vezicală infiltrativă).

 aport alimentar deficitar în potasiu;

 rășini schimbătoare de ioni (Kayexalate) administrate în exces
Carență în aportul de la un pacient cu insuficiență renală;
potasiu  post complet necompensat de suplimentare de potasiu;
 anorexie;
 la vârstnicii care consumă mai mult ceai și pâine;
 transfuzii cu eritrocite spălate dezgheţate, deoarece eritrocitele
congelate pierd până la jumătate din conţinutul de potasiu în
 cursul stocării, deci pot duce la o scădere rapidă a potasiului.

Transferul excesiv de
potasiu spre celulă
 alcaloză metabolică;
 alcaloză respiratorie;
 perfuzii cu ser glucozat și insulină;
 paralizie periodică familială;
 β2 – agoniștii adrenergici folosiți în exces (de tipul Salbutamol,
Salmeterol, Terbutalină);
 hipopotasemia tranzitorie legată de eliberarea de catecolamine
la pacienții cu infarct miocardic acut, după traumatisme
chirurgicale, după operații pe cord deschis;
 intoxicații cu toluen sau Teofilină (determină hipopotasemie,
indirect prin creșterea nivelului de catecolamine și insulină, și
direct prin inhibarea fosfodiesterazei);
 blocantele de canale de calciu;

 administrarea unei doze de insulină înaintea de determinarea

potasemiei;
Pseudo – hipopotasemia  o probă de sânge cu un număr crescut de leucocite (peste
(falsă scădere a
potasemiei) 10.000/mmc) care este ținută la temperatura camerei (potasiul
se fixează pe leucocite).

Diagnosticul de hipopotasemie
Examinările și investigațiile trebuie să fie sistematice și întotdeauna să includă evaluarea funcției cardiace, a
rinichilor și a tractului urinar, precum și a stării de hidratare și a evaluării neurologice. Investigațiile de laborator
trebuie să fie cât mai complete, mai ales dacă nu se cunoaște cauza de bază ce a determinat hipopotasemia.

1) Tulburări cardiace:

a) semne pe electrocardiogramă: diminuarea undei T care poate deveni difazică sau negativă, creșterea undei U, crește
amplitudinea undei P, prelungirea intervalului PR.

b) semnele clinice (apar mult mai tardiv comparativ cu modificările pe electrocardiogramă):

 depleția de potasiu scade rezistența vasculară sistemică;

 scade sensibilitatea la efectul vasoconstrictor al angiotensinei II și vasopresinei;
 scade tensiunea arterială, atât la persoanele sănătoase cât și la pacienții hipertensivi;
 determină tulburari de ritm: aritmii atriale și ventriculare ce survin pe un miocard patologic sau în cursul
tratamentului cu digitalice (hipopotasemia reduce clearance-ul renal al Digoxinului, îi crește concentrația serică
și sporește fixarea medicamentului la nivelul cordului).

În hipopotasemie, modificările de pe electrocardiogramă apar la o concentrație a

potasiului de 3 mEq/l și sunt constante la valori sub 2,5 mEq/l, dar aceste modificări pot
apărea și la un potasiu seric normal cu un potasiu total (intracelular și extracelular) scăzut.

2) Scăderea motilității musculaturii netede cu ileus, constipație, retenție urinară.

3) Slăbiciunea mușchilor scheletici cu dispariția reflexelor osteotendinoase; rar paralizie diafragramatică ce poate duce la
oprirea respirației.

4) Semne de insuficiență renală acută de cauză renală intrinsecă prin necroză tubulară acută secundară rabdomiolizei și
mioglobinuriei.

5) Tulbărări hormonale, generate de depleția de potasiu: crește activitatea reninei plasmatice, scade secreția de
aldosteron, inhibarea secreției de insulin (poate duce la un diagnostic fals de diabet zaharat sau poate complica
tratamentului unui pacient diabetic).

Severitatea
Nivelul potasiului seric Simptomatologie
hipopotasemiei

Ușoară >3 – 3,5 mEq/l Pacient asimptomatic.

Pacient cu stare generală alterată, stare de

Moderată 2,5 – 3 mEq/l
slăbiciune, crampe și dureri musculare.

Pacient cu modificări pe electrocardiogramă

Severă < 2,5 mEq/l (depresia segmentului ST, înălțarea undei U,
inversarea undei T), aritmii, paralizia.

Investigațiile de laborator aduc următoarele informații:

 tulburări de ritm și de conducere;

 diminuarea capacității de concentrare a urinii;
 proteinurie;
 alcaloză metabolică;
 deteriorarea funcției renale cu scăderea ratei de filtrare glomerulară;
 crește pH-ul urinar.

 Diareea este cea mai frecventă formă de pierdere extrarenală de potasiu.

 Furosemidul și Hidroclorotiazida favorizează pierderile de potasiu.
 La pacienții cu pierderi urinare mari de potasiu, în absența tratamentului diuretic și cu hipertensiune arterial este foarte important
de măsurat nivelul de renină plasmatică și concentrația de aldosteron.
 Hipopotasemie + potasiu urinar crescut + renină plasmatică scăzută + aldosterone plasmatic crescut duce cu gândul la sindromul
Conn (hiperaldosteronism primar).
 Hipopotasemia creşte incidenţa aritmiilor, în mod particular la pacienţii cu boală cardiacă preexistentă şi la cei trataţi cu Digoxin.

Diagnosticul diferențial al hipopotasemiei

 O amamneză detaliată atentă este obligatorie pentru diagnosticul diferențial al hipopotasemiei. Diagnosticul
diferențial al hipopotasemiei se face cu:

 cauze de pseudohipopotasemie;
 sindromul Bartter;
 hipertiroidismul și tirotoxicoză;
 hipocalcemie;
 alcaloza hipocloremică;
 hipomagnezemia;
 sindromul Cushing de cauză iatrogenă.

Complicații ale hipopotasemiei

 complicații cardiace (hipertensiune arterială, tulburări de rim și de conducere care pot merge până la stop
cardiac);
 complicații musculare (rabdomioliză, paralizie musculare care afectează mai frecvent membrele inferioare);
 complicații metabolice (la pacienții cu diabet zaharat interferă cu eliberarea insulinei și sensibilitatea
organismului la insulină, astfel încât controlul și tratarea hipopotasemiei poate ajuta la reducerea hiperglicemiei
și a complicațiilor diabetice);
 complicații renale (diabet insipid nefrogenic, alcaloză metabolică, boala polichistică renală, nefropatii
interstițiale);
 complicații gastrointestinale (stari de ileus, contribuie la dezvoltarea encefalopatia hepatică).

Tratamentul în hipopotasemie
1) Tratamentul etiologic (care vizează cauza generatoare) al hipopotasemiei:

Acest tratament cauzal are două obiective: corectarea factorilor care au generat pierderile de potasiu (renal sau
extrarenal) și corectarea tulburărilor metabolice ce generează mișcarea potasiului intracelular care implică:

 tratamentul adecvat cu diuretice: adaptarea dozei sau întrerupere tratamentului, în cazul unei hipopotasemii
severe;
 evitarea abuzului de laxative;
 corectia hipomagnezemiei și a factorilor care o generează (de tipul alcoolismului);
 suplimentarea cu potasiu în cursul tratamamentului cu diuretice, corticosteroizi, antibiotice (Gentamicină,
Amfotericină B).

2) Aportul exogen de potasiu:

a) potasemie cuprinsă între 3,5 – 4 mEq/L: dietă bogată în potasiu (acesta este prezent în toate fructele, legumele, carnea
și peștele; alimentele cu concentrații mari de potasiu includ: pătrunjelul, caisele uscate, laptele, ciocolata, toate nucile (în
special migdale și fistic), cartofi, lăstari de bambus, banane, avocado, sucul de portocale, verdele de sfeclă, fasolea albă,
bananele, spanac, smochine, ciuperci, somon, apă de cocos, boabe de soia și tărâțe);

b) potasemie cuprinsă între 3 – 3,5 mEq/L: suplimentare de potasiu, în mod particular la pacienții vulnerabili de a face
aritmii severe (pacienții cu insuficiență cardiacă tratați cu Digoxid și Furosemid, pacienții cu cardiopatie ischemică);

c) potasemie sub valoarea de 3 mEq/L (suplimentarea cu potasiu este esențială și obligatorie):

 se preferă administrarea orală la pacienții cu toleranță digestivă: preparate de clorură de potasiu (lichid, pudră
sau tablete);
 la pacienții cu acidoză metabolică se preferă administrarea bicarbonatului sau citratului de potasiu;
  monitorizarea obligatorie a potasiului: dupa administrarea preparatelor de potasiu, acesta trebuie să crească în 48
– 72 de ore; dacă nu crește dupa 96 de ore se suspectează o depleție concomitentă de magneziu (pentru corecția
magneziului se administrează sulfat de magneziu);
 administrarea de clorură de potasiu intravenos: se recomandă ca în situațiile de hipopotasemie severă
simptomatică, intoleranță digestivă, asociere cu aritmii cardiace; este obligatorie monitorizarea
electrocardiogramei și a valorile potasemiei; se va administra o perfuzie de clorură de potasiu 100 mEq în 1 litru
de ser fiziologic (soluție de clorură de sodiu 0,9 %); nu se va depăși debitul de 1,5 g/oră din cauza riscului de
moarte subită.

Soluția de clorură de potasiu nu trebuie injectată direct pe venă, din cauza faptului că poate apărea o hiperpotasemie amenințătoare de viață
cu apariția unei fibrilații ventriculare și instalarea unui stop cardiac.

3) Diuretice economisitoare de potasiu de tipul Spironolactonă sau Amilorid sau Triamteren. Administrarea
concomitentă a suplimentelor de potasiu și a diureticelor economisitoare de potasiu este folosită în tratamentul
insuficienței cardiace cronice, ciroză hepatică, sindromul secreției inadecvate de hormon antidiuretic.