Piciorul diabetic

Fiziopatologia "piciorului diabetic"

Termenul de „picior diabetic” este foarte des folosit în diabetologie. Această complicaţie cronică
a diabetului este înţeleasă ca o combinaţie variabilă şi simultană a unui grup eterogen de leziuni
patologice, cum ar fi neuropatia, micro şi macroangiopatia diabetică, leziuni ale articulaţiilor şi oaselor,
leziuni cutanate, ne- sau infectate, etc.(13)
Chiar şi fără boala în sine, diabetul, sindromul „piciorului diabetic” este o foarte importantă
problemă de sănătate publică, deoarece tratamentul şi reabilitarea pacientului sunt extrem de costisitoare.
Acest sindrom este o indicaţie predominantă pentru spitalizarea pacientului diabetic. Conform
tuturor statisticilor, o importantă proporţie a amputaţiilor netraumatice a membrelor inferioare este dată de
problemele „piciorului diabetic”.

Clasificarea piciorului diabetic

Picioarele sunt ţinta predilectă a neuropatiei periferice. Ischemia rezultată prin ateroscleroza
vaselor piciorului, care, în diabet, este cel mai adesea bilaterală, se datorează în special vaselor de sub
genunchi.(3)
Infecţia acţionează rar ca factor singular, complicând, de obicei, neuropatia şi ischemia.(13) Din
motive practice, „piciorul diabetic” este divizat în două entităţi:(12)
1. piciorul neuropat- predomină neuropatia şi există o bună circulaţie;
2. piciorul neuroischemic - coexistă factorul neuropat şi cel vascular;
• piciorul pur ischemic este rar văzut.
O statistică de la "Manchester Clinic Foot" a prezentat valori de 45% neuropatie, 7%
vasculopatie şi 45% patologie mixtă neuroischemică.(7,12)

Neuropatie Insuficienţa circulatorie

Temperatura pielii Caldă Rece
Puls periferic Prezent Nepalpabil
Deficit senzorial Prezent Absent
Reflexe tendinoase Pierdute Normale
Natura ţesutului vătămat Ulcere trofice în Leziuni necrotice în extremităţi
zonele de presiune
maximă
Doppler periferic Normal Anormal
Pedograma Anormală Normală
Durerea Redusă sau absentă Prezentă
Culoarea pielii din jurul necrozei Normală în orice poziţie Palidă la ridicarea piciorului; roşie în
declivitate
Desenul vascular venos Prezent Absent
Oscilometria Normal sau uşor diminuat Absent
Examen radiologic Osteoliza, subluxaţia Osul este rareori afectat
Arteriografia femurală Artere permeabile Obstacol mic sau multiplu, mai ales la nivelul
arterelor gambei
Simpatectomie Fără efect Uneori favorabil
Prognostic Adesea favorabil Rezervat
Tabelul 1. Diferenţierea componentelor vasculare de cele neuropate (l)

Un mic studiu prospectiv din SUA arată că neuropatia este un factor major, fiind implicat în 87%
din ulcere.(12) Alte studii recente americane, relevă o strânsă asociere între modificările senzoriale
periferice şi ulceraţiile piciorului(8). Date ale Colegiului Regal din Londa, au arătat ca 62% din ulcere la
un număr de 239 de pacienţi diabetici au fost considerate primar neuropate, 13% predominant vasculare
iar 25% de etiologie mixtă. O diferenţiere se poate face pe baza elementelor enumerate în tabelul 1.

Cadrul etiopatogenic şi lezional al «piciorului diabetic neuropat»

Leziunile predominant neuropate se instalează mai ales la nivelul membrelor inferioare, dar
neuropatia răspunzătoare de problematica „piciorului diabetic”, trebuie privită în context.
 Figura 1. Neuropatia diabetică

Tabelul 2. Studii asupra incidenţei neuropatiei la diabetici (1,12)

Studiul Pacienţi Tip de diabet % Criterii

Maser 1989 400 IDDM 34% 2 din 3 :
simptome sugestive de neuropatie ; deficit senzorial
sau motor; încetinirea sau pierderea reflexelor
Ziegter 1992 130 IDDM 7,3-10,6%
Nou diagnosticaţi
Harris 1993 2268 HIDDM 37,9% 30,2% Unul sau mai multe simptome sugestive ale
120 IDDM neuropatiei
Femandes 626 HIDDM 18,7% Deficit de senzaţie vibratorie, pierderea
1994 reflexului Achilean bilateral
Ryme 1995 506 IDDM Neuropatia 2 din 4
autonomă tulburări cardiovasculare;
16,6% aritmie respiratorie;
neuropatie diminuarea sensibilităţii vibratorii;
senzoriala încetinirea sau pierderea reflexului
23,5% Achilean

Majoritatea statisticilor au aproape constant ca şi criteriu, tulburări neuropate la nivelul

membrelor inferioare.
Neuropatia periferică se constituie ca urmare a proceselor degenerative ce afectează sistemul
nervos periferic, apărute datorită dezechilibrului prelungit la care sunt supuşi diabeticii.
Metabolizarea în exces a glucozei pe calea "poliol", cu acumularea de sorbitol, cu edemul şi
degenerescenţa hidropică consecutivă duc la alterarea fibrei nervoase. Acestor fenomene li se adaugă
scăderea concentraţiei neuronale de mioinozitol (reduce viteza de conducere a stimulilor nervoşi) şi a
capacităţii de încorporare a lipidelor în teaca de mielină, modificări biochimice ce sunt însoţite de alterări
structurale ale fibrelor neuronale:
• degenerescenţă axonală cu potenţial regenerativ,
• demielinizare secundară segmentară,
• schwanopatie cu alterarea membranei bazale a celulei Schwan,
• acumularea de deşeuri mielinice în dreptul strangulaţiilor Ranvier,
• creşterea cantităţii de colagen endoneural (15,16,17,18,).
Totodată, se constată scăderea capacităţii de nutriţie a trunchiurilor nervoase prin afectarea
microangiopatică a "vasa nervorum". Urmarea acestor modificări o reprezintă alterarea morfofuncţională a
sistemului nervos vegetativ şi somatic. (2,3,17,18,19)
Într-o etapă iniţială se observă supresia secreţiei sudorale la nivelul extremităţilor inferioare (prin
neuropatia diabetică simpatică). Drept urmare, pielea îşi pierde parţial elasticitatea, devine uscată,
răspunzând mai greu solicitărilor mecanice la care este supusă. O primă consecinţă asupra integrităţii
cutanate o constituie apariţia fisurilor, care pot fi punctul de plecare al ulceraţiilor ulterioare.
Dispariţia sensibilităţii tactile şi termoalgice urmează, de regulă, în ordine cronologică, afectarea
simpatică.(l,2,3,17)
Acest lucru explică faptul că unii diabetici cu neuropatie se prezintă cu arsuri la picioare după ce
şi le-au introdus în apă fierbinte sau şi-au aşezat tălpile pe soba fierbinte. Chiar mersul pe nisipul fierbinte
al plajei, prin faptul că senzaţia de durere nu este percepută, duce la necroza zonelor expuse. Reducerea
sau dispariţia sensibilităţii proprioceptive duce la modificarea echilibrului existent între diferitele
componente articulare. Drept urmare se instalează dezorganizarea raporturilor interosoase şi modificarea
tonusului ligamentelor.

Fig. 2. Patogenia instalării leziunilor trofice în «piciorul diabetic»

La unii bolnavi, arcul plantar longitudinal se aplatizează, permiţând contactul mecanic, neelastic
al piciorului cu solul în timpul mersului. Apar puncte de presiune anormale care produc compresiuni
cutanate, vicioase şi favorizează instalarea de ulcere perforate. Scăderea efectului neurotrofic face ca în
acele zone de maximă solicitare să se asocieze şi o reducere a stratului de grăsime subcutanat, ceea ce
micşorează în mod vizibil amortizarea şocurilor mecanice. Prin repetare, traumatismele pot determina
necroza tegumentelor afectate.
Interesarea motorie a musculaturii membrelor inferioare şi, îndeosebi, a labei piciorului duce la
atrofia progresivă a musculaturii interosoase, a flexorilor şi extensorilor degetelor cu retracţia acestora şi
dorsiflexia articulaţiilor metatarsofalangiene. Într-un stadiu ulterior se poate instala atrofia diabetică de
luxaţie sau chiar de fractură spontană (Figura 2).

Cadrul etiopatogenic şi lezional al „piciorului diabetic ischemic”

Este tipul mai rar întâlnit ca entitate de sine stătătoare, cel mai des fiind întâlnit în asociere cu
leziunile neuropate. Reprezintă una din formele de manifestare ale macroangiopatiei diabetice. În
constituţia acesteia din urmă intervin perturbările declanşate de variaţiile patologice ale glicemiei şi
insulinemiei. Excesul de glucoză sangvin, dacă are un caracter permanent, determină leziuni asupra
pereţilor arteriali, arteriolari şi capilari. În absenţa relativă sau absolută a insulinei, o parte din glucoză este
metabolizată pe calea poliol, ducând la formarea unor cantităţi mari de sorbitol. În condiţii fiziologice
acest lucru se face doar în procent de 1%, putând creşte până la 10% în diabetul zaharat. Prezenţa
sorbitolului în celule creează o hiperosmolaritate locală cu hiperhidratare consecutivă, degenerescenţă
hidropică şi moartea celulelor. Pe de altă parte, edemul intracelular favorizează depozitarea de lipide care
iniţiază procesele de aterogeneză.(5,17,20)
Acumularea în exces a glucozei în mediul extracelular favorizează, de asemenea, metabolizarea
unei părţi din glucoză până la acid glicuronic. Acesta stă la baza sintezei excesive de mucopolizaharide şi
glicoproteine care alterează membrana bazală a vaselor mici sangvine şi favorizează instalarea
microangiopatiei diabetice. Pe această cale, afectarea „vasa vasorum” asigură o nutriţie deficitară a
tunicilor externe ale pereţilor arteriali, împiedicând metabolizarea lipidelor acumulate în structura
parietală. În plus, hiperglicemia determină glicozilarea lipoproteinelor şi fibrinogenului pătrunse în intima
vasculară, ceea ce le face mai greu metabolizabile de către factorii locali.(2,3,4,5,17,20)
 Hiperinsulinismul creat prin administrarea unor doze prea mari de insulină, asociat sau nu unor
reduceri ale aportului de glucide, produce lezarea endoteliului arterial, fapt ce permite o pătrudere mai
uşoară a lipoproteinelor plasmatice cu rol aterogen, în peretele vascular.
Hiperinsulinismul duce, de asemenea, la creşterea sintezei de trigliceride şi colesterol cât şi la
lipogeneză, ceea ce favorizează apariţia şi accentuarea obezităţii (factor de risc pentru macroangiopatie).
Prin contrast, hipoinsulinismul, realizat prin injectarea unor doze insuficiente de insulină,
determină mobilizarea lipidelor din depozite, creşterea trigliceridemiei şi colesterolemiei. Acestea
stimulează procesul de ateroscleroză nu numai prin pătrunderea unor cantităţi mai mari de lipide în
peretele arterial, ci şi prin mărirea adezivităţii şi agregabilităţii plachetare, la care se asociază scăderea
activităţii fibrinolitice. Creşterea coagulabilităţii sangvine favorizează constituirea de microtromboze care,
încorporate în intima arterială, remaniază aterogen peretele vascular. În plus, hiperlipemia produce
endoteliocontracţie ce perturbă curgerea laminară a sângelui, uşurând aderarea trombocitară şi, totodată,
permite pătrunderea mai uşoară prin spaţiile intercelulare, a lipidelor circulante(ll,12,13,17,20).
Toate aceste fenomene, cumulate în timp, duc la constituirea macroangiopatiei diabetice. În
esenţă, ea nu diferă decât puţin de procesul de ateroscleroză întâlnit la nediabetici. Totuşi, câteva
particularităţi există:
• la diabetici, leziunile vasculare sunt de 10-20 de ori mai frecvente,
• debutează cu 10-15 ani mai devreme,
• interesează predominant părţile distale ale arterelor membrelor inferioare (la nediabetici sunt
interesate îndeosebi arterele abdominale şi părţile proximale ale arterelor membrelor inferioare) şi
• au tendinţă mai rapidă la extindere(20)
Circulaţia arterială a degetelor de la picior este de tip terminal şi poate fi blocată prin trombi sau
prin compresiuni din afară, întrerupându-se astfel irigaţia sanguină suficientă a degetelor. Prin aceasta se
caracterizează o formă de necroză fără prezenţa unei boli arteriale obliterante periferice semnificative.
Reamintim faptul că, claudicaţia intermitentă poate lipsi chiar în cadrul unor obstrucţii arteriale
importante la pacienţii cu diabet zaharat, ceea ce obligă la un examen obiectiv riguros, chiar dacă
anamneza nu este concludentă.
Stadializarea arteriopatiei cronice obliterante după Fontaine:( 13,20)
STADIUL I:lipsa claudicaţiei intermitente însă cu ischemia cronică constatată paraclinic;
STADIUL II: claudicaţie intermitentă;
II a: claudicaţie intermitentă cu un perimetru mai mare de 200 m;
II b: claudicaţie intermitentă cu un perimetru mai mic de 200 m;
STADIUL III: durerea apărută în repaus sau claudicaţie intermitentă sub 50 m; STADIUL IV: tulburări
trofice.
Îngustarea aterogenă a calibrului arterial peste un anumit nivel (70-75%), determină reducerea
fluxului sanguin şi a posibilităţilor de nutriţie a ţesuturilor irigate. Această micşorare a calibrului arterial
se face prin intermediul plăcilor aterogene, proeminente în lumenul vascular, prin ulcerarea şi tromboza
consecutivă a acestora şi prin hemoragia subintimală. Se favorizează astfel apariţia leziunilor predominant
ischemice.(2,3,17,20)
În reducerea capacităţii de irigare a ţesuturilor, intervine şi afectarea sistemului microcirculator
arteriolar şi capilar. Acestea prezintă modificări evidente ce perturbă schimburile nutritive dintre sânge şi
lichidul interstiţial. Astfel, se constată îngroşarea membranei bazale capilare, hiperplazia pericitelor
(dintre endoteliu şi membrana bazală) şi depunerea de substanţă hialină în peretele capilar, fenomene ce
reduc până la obstrucţie lumenul vascular. Organismul caută să suplinească hipoxia prin proliferarea de
neocapilare. Deşi numărul acestora este ridicat, diametrul vascular este diminuat, consecinţa fiind apariţia
de tulburări funcţionale cu implicaţii corespunzătoare asupra oxigenării şi nutriţiei tisulare.(2,3,ll,12,13,9)
Fenomenul explică apariţia hiperemiei în fazele incipiente, la care contribuie şi vasodilataţia
creată de afectarea sistemului nervos simpatic periferic prin neuropatia diabetică.(2/8,9,10/ll,12,13)
Pe măsură ce gradul de ischemie avansează, procesele compensatorii locale ale ţesutului afectat
devin ineficiente şi se instalează hipoxia severă, căreia i se adaugă acumularea produşilor de catabolism ce
nu mai pot fi drenaţi eficient dintr-un teritoriu hipoirigat.(2)
Reducerea drastică a aportului de oxigen şi drenarea ineficientă a produşilor toxici de
metabolism, duc la mortificarea ţesutului interesat.
 Cadrul etiopatogenic şi lezional al „piciorului diabetic infectat”
Toate tipurile de „picior diabetic” neuropat, ischemic sau mixt „beneficiază” de largul concurs al
patologiei infecţioase.
Patologia infecţioasă se instalează relativ uşor pe terenul modificat ischemic sau neuropat.
Reducerea fluxului circulator sanguin într-un teritoriu scade numărul de fagocite şi de anticorpi disponibili
pentru eradicarea eficientă a unei eventuale agresiuni bacteriene. De asemenea, prin scăderea oxigenului la
nivelul ţesuturilor este favorizată dezvoltarea organismelor anaerobe, al căror potenţial de agresiune poate
fi extrem de violent.(5)
Neuropatia diabetică favorizează dezvoltarea infecţiilor prin scăderea efectului neurotrofic
asupra ţesuturilor şi prin reducerea sudoraţiei locale. Se constată asfel, apariţia fisurilor cutanate pe unde
populaţia bacteriană poate pătrunde.(9,10,ll,17)
O parte din microbii pătrunşi în ţesuturile moi au un puternic efect angiotoxic. Ei produc
obstrucţia arteriolară şi capilară de vecinătate, ceea ce măreşte gradul de hipoxie locală. Se creează astfel
condiţii pentru dezvoltarea germenilor anaerobi. O parte din aceştia (bacteroides), cât şi unii stafilococi
sunt capabili de a produce polimeri de polizaharide (glicocalix), care le cresc aderenţa la ţesutul osos şi îi
fac extrem de rezistenţi la acţiunea bactericidă a antibioticelor. Acest lucru se datoreşte faptului că acest
produs, glicocalixul, înglobează microbii şi-i apără de agresiunile externe. Se pare că tot glicocalixul
intervine în aşa fel încât analiza bacteriologică a conţinutului zonelor modificate prin procesul infecţios să
dea rezultate negative o lungă perioadă de timp(17,18,19,20).
Germenii predominant prezenţi sunt:
- aerobi gram pozitivi (stafilococ auriu, streptococ);
- aerobi gram negativi (enterobacter, pseudomonas);
- anaerobi gram pozitivi (peptococi);
- anaerobi gram negativi (bacteroides)(2,3,16,17,20).
O parte însemnată a patologiei infecţioase cu caracter gazos nu este determinată, la diabetici, de
Clostridium perfrigens, cea mai mare parte fiind anaerobi.(l,2,3,17,20)
În faţa agresiunii microbiene, diabeticii au o capacitate de apărare redusă. Acest lucru se
datorează scăderii capacităţii de fagocitoză a leucocitelor cu 50% (evidentă când glicemia depăşeşte 250
mg/dl), alterării răspunsului limfocitelor, când diabetul este dezechilibrat dar reversibil când echilibrul
metabolic se restabileşte, şi reducerii diapedezei polimorfo-nuclearelor prin barajul creat de îngroşarea
membranei bazale capilare. Migrarea leucocitară spre focarul infecţios este îngreunată şi de prezenţa
cetoacidozei. De aceea, printre cei mai expuşi agresiunii bacteriene sunt diabeticii cu cetoacidoză.(2,3,16)
Odată declanşat, procesul patologic tinde să se autoîntreţină, deoarece agravează cetoacidoza
diabeticului (prin stimularea eliberării de catecolamine şi glucocorticoizi), ceea ce scade diapedeza
leucocitară şi capacitatea acestora de a fagocita(2,3,16,17,20)
Alţi factori implicaţi în patogenia «piciorului diabetic»
Sinteza defectuoasă a colagenului
Un alt factor care intervine în patologia "piciorului diabetic" îl reprezintă sinteza defectuoasă a
colagenului. Se produce, de asemenea, glicozilarea neenzimatică a acestuia, care îi face mai greu
remaniabil. Astfel, cicatrizarea rănilor devine deficitară, permiţând menţinerea germenilor microbieni în
contact mai prelungit cu ţesuturile subcutanate.(8,20,3,2)
Extensia rapidă
Leziunea suprainfectată poate fi rapid extensivă în suprafaţă şi profunzime, descoperind planurile
tendinoase adiacente şi difuzând mai ales în plantă. Ea are un caracter intens inflamator, producând o
tumefacţie importantă a zonelor interesate, ceea ce i-a adus şi denumirea de "gangrenă umedă"(2,3,17,18).
Interesarea ţesutului osos dă naştere la osteită,proces uneori greu de cuantificat din punct de
vedere clinic, necesitând metode invazive de diagnostic (biopsie osoasă) sau non-invazive (rezonanţă
magnetică-MRI).(8,9,17).
Bibliografie:
1. John C. Pickup, Garreth Williams, Textbook of diabetes, Oxford, Blackwell
ScientificPublications, 2003, chapters 53, 54, 55, 75
2. Viorel T.Mogos, Ghid terapeutic în bolile de nutriţie şi metabolism, Editura Didactică şi
Pedagogică - Bucureşti 1994, p. 139-203
3. N.Hancu, I.A.Veresiu, Diabetul zaharat, nutriţia şi bolile metabolice, Editura Naţional,
1999
 4. Nathan D., Relationship between metabolic control and longterm complications of
diabetes.in Kahn C.R.,Weir G., eds Joslin’s Diabetes, Philadelphia, 1994
5. Skyler G., Diabetic complications:the importance of glucose control.EMCNA 1996, 243-
54
6. Diabetes Control and Complications Trial Research Group (DCCT), The effect of
intensive diabetes therapy on the developement and progression of neuropathy Ann Int Med, 1995,
122, 561-8
7. UK PROSPECTIVE DIABETES STUDY (UKPDS),Intensive blood-glucose control and
risk of complications in pacients with type-2 diabetes.Lancet 1998.352-837-52
8. Edmond ME - The diabetic foot: patho-phisiology and treatment,in watkins pj,long-term
complications of diabetes,London, 1986, 889-916
9. Logetfo FW.,Coffman JD., vascular and microvascular disease of the foot in diabetes,
NEJM, 1984
10. Boulton AJM.,The importance of abnormal foot presures and gait in the causation of
foot ulcers. In Connor H., Boulton AJM, Ward JD., eds .The foot in diabetes, 1987, ll-21
11. Deibridge L.,Ctercteko G,Fowler C.,Reeva TS., The aetiology of diabetic neuropathyc
foot ulceration, 1985
12. Edmonds ME., The diabetic foot, 1985
13. Foster A.V.M.,Examination of the diabetic foot. Part 2, PracticaI diabetes 1987
14. Foster A.V.M., Edmonds M.E., Diabetic foot emergencies: A strategy for their care,
1987
15. Shaw K.M., Diabetic complications, 1996
16. O'Neal LW., Surgical Pathology of the foot and Clinico – Pathological Correlations. in
Levin M.E. and O'Neal LW.JThe diabetic foot, 1993
17. Schaper N.C., Apelqvist J., Bakker K., The International Consensus and Practical
Guidlines on the Management and Prevention of the Diabetic Foot, 2003
18. Boulton AJ., Gries F.A., Jervell S.A. - Guidlines for the diagnosis and outpatient
management of diabetic neuropathy, 1998
19. Donnely R., Horton E.5., - Vascular complications of dibetes,current issues in
pathogenesis and treatment, sec ed., 2005
20. XXX, Societatea Română de Diabet,Nutriţie si Boli Metabolice - Actualităţi în
patogeneza piciorului diabetic, Jurnalul Român de Diabet, Nutriţie şi Boli Metabolice, vol 2, 2001

Modalităţi de tratament ale „piciorului diabetic”

Tratamentul medical
Estimările Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii sunt că 50% din pacienţii cu diabet zaharat vor
suferi cel puţin o intervenţie chirurgicală în decursul vieţii. De asemeni, diabetul reprezintă un risc major
din punctul de vedere al apariţiei complicaţiilor infecţioase, dar care pot fi reduse printr-un control
minuţios(l,2,6,8,22).
Normalizarea agresivă a glicemiei îmbunătăţeşte radical evoluţia bolnavului.
Necesarul de insulină pe perioada perioperatorie este mai crescut, de aceea, la majoritatea
pacienţilor diabetici este necesară ajustarea tratamentului.
O ţintă rezonabilă ar fi menţinerea glicemiei între 90-130 mg/dl. În perioada perioperatorie este
important de evitat hipoglicemia, care, de multe ori, poate fi mascată sau atribuită reducerii conştientei ca
urmare a anesteziei sau analgeziei opioide(l,2,22).
Cele mai importante efecte ale hiperglicemiei în perioada perioperatorie sunt:
• dezechilibrele ionice,
• deshidratarea ca urmare a diurezei osmotice şi
• infecţia postoperatorie.

Clasa de medicamente Clasa de medicamente Mecanisme Efecte şi comentarii

şi exemple
Analgezice şi Salicilaţi Scade eliberarea de glucoza În doze terapeutice mari sau supradozaj
antiinflamatorii hepatică În special la copii, uneori cu consecinţe
fatale
 Paracetamol Poate provoca hepatita În supradozaj acut, uneori cu consecinţe
acută nefrotică şi poate fatale
reduce eliberarea de
glucoză hepatică
Agenţi antimicrobieni Chinina Stimulează secreţia de Risc crescut în malarie, exagerat în
insulină insuficienţa renală, uneori fatal
Sulfametoxazol (cotrimoxazol Stimulează secreţia de La pacienţi vârstnici care
-biseptol) insulină primesc doze mari
Efect exagerat în insuficienta
renală
Pentamidina Cauzează eliberarea de Hipoglicemie in primele săptămâni de
insulină simultan cu tratament urmată de hiperglicemie
distrugerea celulelor p ireversibilă
Diverse Etanol Inhibă În special in malnutriţie; Hipoglicemie
gluconeogeneza severă poate apare la 2-3 ore de la
consumarea alcoolului.

Tratamentul medicamentos perioperator al piciorului diabetic

Vindecarea piciorului diabetic este limitată de numeroşi factori şi de aceea necesită o abordare
multifactorială.
Controlul infecţiei, tratamentul bolii vasculare, descărcarea de presiune şi managementul leziunii
sunt componentele esenţiale ale tratamentului.
Trebuie ţinut cont de faptul că tratamentul topic al leziunii este adjuvant celui sistemic şi
chirurgical.
Continuitatea îngrijirii şi observaţia continuă a piciorului diabetic sunt esenţiale atât pentru
managementul cât şi pentru prevenţia leziunilor.
În următorul tabel este prezentat rezumatul managementului în leziunile piciorului diabetic.

Scop
Îmbunătăţirea circulaţiei
Tratamentul edemului
Controlul durerii
Tratamentul infecţiei
Îmbunătăţirea echilibrului metabolic
Înlăturarea sprijinului cu piciorul
Tratament topic
Condiţii generale
Tabelul 3. Managementul leziunilor în "piciorul diabetic"( 1,2,7,9,11,22)
Strategie
Angioplastie percutană transluminală
Chirurgie vasculară
Vasodilatatoare de ultimă generaţie (illoprost)
Postura şi venotonice
Analgezice si anxiolitice
Antibioterapie
Tratament adecvat antidiabetic
Încălţăminte ortopedică
Cârje, cărucior cu rotile, repaus la pat
Debridare, dresinguri, agenţi topici, transplant de piele
Tratament:
- cardio-vascular;
- al nefropatiei;
- al malnutriţiei.
Oprirea fumatului

Caracteristici generale şi tratamentul comorbidităţilor

Nu se ştie dacă tipul diabetului influenţează prognosticul leziunilor piciorului, dar majoritatea
ulcerelor plantare, de exemplu, şi a amputaţiilor sunt prezente în tipul II de diabet(3,4,6,8).
Nu s-au găsit corelaţii între prognostic şi sex sau durata diabetului. În schimb, vârsta are o
influenţă importantă şi este legată şi de probabilitatea unei amputaţii majore. Chiar şi aşa pacienţii
vârstnici se pot vindeca "per primam". Un studiu prospectiv a arătat că 43% dintre pacienţii diabetici ce
prezentau ulcer plantar s-au vindecat „per primam"(6).
Nefropatia diabetică (macro-albuminurie) este considerată factor de risc pentru amputatia
membrelor, în timp ce proteinuria este considerată un risc pentru boala vasculară; mai mult, pacienţii cu
boală renală în stadiu final, au rate de amputaţie mai mari. De aceea, leziunile piciorului la aceşti pacienţi
trebuie tratate cât mai agresiv cu putinţă.
Insuficienta cardiacă, boala coronariană, boala cerebro-vasculară au fost de asemenea legate de
amputaţie şi de nivelul acesteia. Dacă pacientul este diagnosticat cu asemenea maladii, el va continua în
paralel tratamentul urmat anterior, după o atentă reevaluare.
Boala vasculară - Claudicaţia intermitentă şi durerea de repaus sunt strâns legate de
probabilitatea amputaţiei deşi, un mare număr de diabetici nu au aceste simptome în ciuda prezenţei bolii
vasculare periferice. Rolul funcţional al microangiopatiei în împiedicarea vindecării rănilor este încă
controversat, deşi numeroase medicamente şi tratamente au fost şi sunt încă testate.
Dintre medicamentele vasodilatatoare periferice utilizate există experienţa clinică a Pentoxifilin
sau variante de pentoxifilin retard (Vasonit, Trental, Pentoxi R) şi, mai nou a Illoprost (Ilomedin)
(16,17,22).
Antiagregantele plachetare - acidul acetilsalicilic (Aspirina, Aspenter); Dipiridamolul,
Clopidogrelul (Plavix), Sulodexid (Vessel-Due-F);- au un rol controversat dar, de regulă sunt
folosite(16,17,22).
Îndepărtarea stresului mecanic - Presupune îndepărtarea presiunii asupra leziunii respective, prin
autoeducaţie, încălţăminte ortopedică, chirurgie corectivă sau repaus(12,16,17,19,20).
Edemul şi durerea - Prognosticul curativ este legat de edem.
Edemul are adesea cauze multiple, care trebuiesc tratate:
• insuficienţa cardiacă congestivă,
• nefropatia,
• tromboza venoasă,
• edemele neuropate(l,2,16,17,19,20,22).
Durerea - Se combate cu antalgice din diferite clase, în funcţie de intensitatea acesteia. Durerea
care necesită antalgice din clase superioare (pentazocină, mialgin, morfină) este de prognostic negativ în
ceea ce priveşte integritatea membrului afectat. De multe ori durerea este atribuită neuropatiei periferice,
care se poate trata, dar al cărei tratament este anevoios şi costisitor. Presupune administrarea în cure medii
sau lungi de Milgamma, Tiogamma şi/sau Neurontin(16,17,19,20,22).
Anxietatea - Presupune administrarea de sedative diurne uşoare sau medii (Rudotel, Hidroxizin,
Xanax), de obicei după consult psihiatric. Dacă este necesar, se asociază sau se înlocuiesc cu antidepresive
medii(16,17,19,20).
Controlul metabolic - Hemoglobina glicosilată şi fluctuaţiile glicemiei au fost considerate, în
unele studii, factori de risc pentru amputaţia membrului inferior. Controlul glicemic pare a fi legat de:
nivelul factorilor de creştere, activitatea fibroblastelor, modificările în metabolismul colagenului şi
tulburările hemo-reologice. Toţi aceşti factori, alături de glicarea non-enzimatică par a influenţa
prognosticul pe termen scurt. Hiperglicemia împiedică migrarea leucocitelor şi interferă cu fagocitoza şi
activitatea bactericidă. În studii experimentale, anormalitaţile enunţate s-au ameliorat când s-a obţinut
normoglicemia. Se recomandă controlul metabolic şi un status nutriţional optim pentru a îmbunătăţi
vindecarea leziunilor(l,2,3,22).
Tratamentul topic - Tratamentul topic este doar o parte a managementului leziunilor piciorului
diabetic. Cel mai bun tratament topic nu poate compensa sau corecta injuria continuă, ischemia sau
fuzarea infecţiei. Alegerea tratamentului local influenţează atât viteza vindecării cât şi menţinerea asepsiei
necesare la obţinerea acesteia. Alegerea între debridarea mecanică şi tratamentul topic de îndepărtare a
ţesutului necrotic este empirică.
Nu sunt studii comparative între debridarea chirurgicală şi cea enzimatică sau chimică, însă o
debridare chirurgicală aduce un control profund al ţesuturilor viabile(3,4,5,6,8,9,17).
Factorul determinant pentru succesul debridării chirurgicale este absenţa ischemiei severe. Mai
mult, ţesuturile viabile trebuie să fie în cantitate suficientă pentru a permite debridarea fără a expune osul.
S-au prezentat studii promiţătoare referitoare la aplicarea topică a factorilor de creştere în
leziunile piciorului diabetic.
Se desprind două categorii mari de agenţi topici folosiţi în chirurgia piciorului diabetic:
• antiseptice locale;
• stimulatoare ale factorilor locali de creştere,
• există şi preparate cu acţiune mixtă, dar, de obicei, predomină una dintre acţiuni.
Antiseptice locale sau agenţi care îmbunătăţesc asepsia locală:
• serul fiziologic - acţionează mecanic, la administrarea sub presiune, prin îndepărtarea
elementelor necrozate libere şi îmbunătăţirea chimismului local;
• apa oxigenată - înlătură resturile sfacelate profunde şi aduce oxigen activ necesar în infecţiile
cu anaerobi;
• produşi cu iod, alcoolici - alcool iodat, rivanol, sunt total contraindicaţi;
• cloramina - 2-5 cp/l apă - contraindicată sau utilizată cu reticenţă de către unii specialişti.
Indicată atât pentru lavaj local cât şi ca pansament umed (de scurtă durată).
 • betadina - antiseptic cu eliberare progresivă de iod, soluţie apoasă sau unguent, de elecţie în
tratamentul plăgilor deschise, cu singura condiţie de a se respecta diluţia de 0,5-1%.
• tot în categoria antisepticelor topice intră şi dressing-urile. Acestea reprezintă un antiseptic
aplicat pe o textură (sintetică cel mai adesea) cu o capacitate de absorbţie diferită (funcţie de producător) a
secreţiei plăgii. Are rol în protecţia mecanică a plăgii împiedicând lipirea pansamentului de plagă şi
sângerarea plăgii în momentul schimbării pansamentului. Se aplică pe plăgi fără denivelări mari, în
momentul pregătirii acestora pentru grefare sau chiar pe grefa cutanată proaspăt aplicată, pentru a
împiedica smulgerea acesteia odată cu pansamentul.

Stimulatoare ale factorilor locali de creştere

Sunt substanţe ce reprezintă extracte naturale de plante sau produşi de sinteză care stimulează
regenerarea. Generic sunt denumite cicatrizante.
Majoritatea asigură şi protecţia antiseptică locală, dar de slabă calitate.
În principiu nu se indică a se aplica singure de la început, ele urmând a fi utilizate pe măsură ce
plaga devine curată.
• Dermazinul- asigură o asepsie locală mulţumitoare datorită ionilor de Ag şi poate fi folosit pe
plăgi relativ curate;
• Crema de gălbenele - asigură asepsie minoră dar este un bun cicatrizant. Preţul acestui produs
îl face extrem de atractiv. Există şi preparate artizanale de bună calitate;
• Cicatrol- avantajul acestui produs constă în faptul că asigură o asepsie de bună calitate dar
este moderat cicatrizant. Preţul este în avantajul produsului, dar este inconstant prezent pe piaţă;
• Actovegin - prezent de puţină vreme pe piaţa românească; se prezintă sub formă de creme de
diferite concentraţii (5-10%) şi sub formă de gel (20%). De obicei terapia locală se asociază cu terapia pe
cale injectabilă. Pacienţii renunţă de multe ori la tratamentul injectabil datorită preţului prohibitiv;
• Curiosin- produs cu bune proprietăţi cicatrizante, cotat şi cu proprietăţi antiseptice. Aplicarea
lui doar pe plăgi extrem de curate. Poate induce formarea la suprafaţa plăgii a unei pelicule ce nu permite
drenarea secreţiilor de sub ea cu suprainfectarea lor.
• Tot ca stimulatori locali de cicatrizare se pot folosi şi factori fizici. Există aparate care pot
creea un anumit vid, la nivelul plăgii, cu rol în stimularea circulaţiei locale, implicit în creşterea aportului
de factori plastici.
În general, în ordine cronologică a substanţelor utilizate pentru tratarea leziunilor piciorului
diabetic, se folosesc iniţial antisepticele şi, după curăţarea plăgii, se utilizează cicatrizantele. Acest
principiu este variabil, fiind legat de tipul de leziune şi de septicitatea prezentă la acest nivel. Alegerea
unuia sau altuia dintre produse se face în funcţie de tipul de leziune, durata previzibilă de tratament, pasul
imediat următor stabilit (cicatrizare per primam sau grefă cutanată), posibilităţile materiale ale unităţii
sanitare sau ale pacientului.
Infecţia piciorului diabetic
Infecţia este o condiţie gravă şi este cauza imediată pentru amputaţie la 25-50% dintre pacienţii
diabetici. Într-un studiu retrospectiv (17) privind prognosticul infecţiei piciorului la pacienţi cu DZ, s-a
arătat că între 24-60% din cazuri au fost urmate de amputaţie minoră, în timp ce amputaţia majoră a fost
practicată în 10-40% din cazuri. Un studiu prospectiv (17) privind infecţia profundă a piciorului diabetic a
arătat o rată a amputaţiei de 52%. S-a sugerat că evoluţia severă a infecţiei este o consecinţă a răspunsului
inflamator alterat, anormalităţilor metabolice şi altor factori - neuropatia, edemul şi boala vasculară. De
aceea, este de mare importanţă recunoaşterea posibilităţii infecţiei piciorului. Cu toate acestea nu există
încă o standardizare pentru diagnosticul infecţiei profunde a piciorului(l,2).
Infecţia de suprafaţă, în mod tipic, se datorează germenilor aerobi, coci GRAM+, în particular
stafilococi şi/sau streptococi(l,2,22,23).
Infecţia profundă, asociată cu ischemie sau necroze, este de obicei polimicrobiană: coci GRAM+
aerobi sau anaerobi şi bacili GRAM-. Este posibil ca specii bacteriene, care de obicei nu sunt patogene, să
producă infecţii ale piciorului diabetic atunci când fac parte dintr-o floră mixtă.
Un număr mare de pacienţi diabetici cu infecţie profundă a piciorului nu au semne sau simptome,
cum ar fi febra, leucocitoza, creşterea proteinei C reactive sau a VSH-ului. În majoritatea studiilor pe
infecţii severe ale piciorului la pacienţi cu DZ, doar 45-50% dintre aceştia au avut temperatura peste
38,5°C. Oricum, când temperatura este crescută sau parametrii de laborator sunt modificaţi, aceştia indică
o distrucţie osoasă substanţială şi/sau prezenţa unui abces. Pe de altă parte, absenţa acestora nu exclude
posibilitatea unei infecţii(22).
 Factorii importanţi de predicţie a procesului de vindecare în prezenţa unei infecţii profunde sunt:
• numărul mare de leucocite,
• osul expus şi
• circulaţia sanguină adecvată.
Utilizarea de rutină a antibioticelor când ulcerul plantar nu are semne evidente de celulită sau
semne sistemice, în condiţiile unei îngrijiri locale satisfăcătoare, este controversată. Dacă se face un
tratament empiric cu antibiotice, acestea pot fi administrate oral şi trebuie să fie active împotriva
stafilococilor şi streptococilor. Ele se prescriu atât timp cât semnele clinice ale inflamaţiei sunt prezente.
Atât timp cât nu există studii care să ateste acest lucru, antibioterapia profilactică, în lipsa unor semne de
inflamaţie, nu este recomandată.
În măsura în care se poate aştepta rezultatul unei culturi şi al unei antibiograme, tratamentul ţintit
este de dorit decât un tratament empiric.
Pentru infecţiile grave, antibioterapia administrată pe cale intravenoasă, obligatoriu în mediu
intraspitalicesc, cu spectru împotriva germenilor GRAM+ şi GRAM-, este necesară.
Prezentăm mai jos câteva scheme terapeutice în funcţie de tipul de infecţie(22,23):
Infecţii limitate, fără osteită:
Clindamicina 450-900 mg i.v./8h;
Cefalosporina gen.I (Cefaxitin) 2 g/8h i.v.;
Amoxicilina + Clavulanat (Augmentin) 1,2 g/12h p.o.

Infecţii severe fără ameninţarea membrului respectiv sau a vieţii:

Ampicilina + Clavulanat (Augmentin) 1,2 g x 3/zi; 1,2 g x 4/zi; 2,2 g x 2/zi
Piperacilina + Tazobactam (Tazocin)2,25 g x 3/zi; 2,25 g x 4/zi; 4,5 g x 3/zi
Ticarcilina + Clavulanat (Timentin) 3,2 g x 2/zi; 3,2 g x 3/zi
Clindamicina +Ceftriaxona 1 g x 2/zi; 450-900 mg/8h
Cefatoxin 750 mg-1,5 g x 3/zi
Ciprofloxacin 400 mg / 12 h
Aztreonam 2g/8h
Ertapenem lg/24 h

Infecţii severe cu ameninţarea membrului respectiv sau a vieţii:

Imipenem 0,5 g/ 6 h + Vancomicina 1 g/12 h
Meronem 1g/8h + Vancomicina 1 g/12 h
Trovamicina 0,2 g / 12 h + Vancomicina 1 g/12 h
Ertapenem (Invanz) 1 g / 24 h

Toate schemele şi dozele prescrise mai sus se vor ajusta în funcţie de starea rinichiului. Nu
trebuie să uităm că mulţi pacienţi diabetici prezintă, în momentul internării un grad variabil de nefropatie
diabetică, care impune ajustarea dozelor.
În contextul particular al celor discutate mai sus dar şi al contextului general al terapiei
antiinfecţioase, nu a existat nicicând o controversă mai mare în ceea ce priveşte administrarea sau nu şi,
dacă da, ce agenţi administrăm decât în momentul actual. Prezenţa din ce în ce mai frecventă a tulpinilor
multiplu rezistente ca şi apariţia de noi şi noi agenţi antimicrobieni fac din această terapie cea mai
"mobilă" problemă a tratamentului piciorului diabetic.
Neuro-osteo-artropatia
Boala neuropată a osului şi articulaţiei, denumită adesea "picior Charcot" (fractura neuro-osteo-
artropată) este printre cele mai devastatoare complicaţii ale diabetului.
Simptomele includ, de obicei: picior cald, eritematos, edemaţiat, posibil durere, fără leziuni
tegumentare şi, adesea, fără modificări radiologice. Diagnosticul diferenţial cu infecţia este foarte
important pentru a evita amputaţia. Adesea, evoluţia este rapidă, cu fragmentarea osului şi distructie
articulară vizibilă radiologic, acompaniată de reacţie periostală.
Etiologia acestui proces nu este cunoscută dar probabil că este dată de modificările de
sensibilitate ale proprioceptorilor, ce nu mai permit o echilibrare a poziţiei, cu distribuţia corectă a
greutăţii corpului, asociată cu un grad marcat al osteoporozei,cu modificarea axelor de rezistenţă a
piciorului. Pulsul bine bătut este de obicei prezent. Temperatura tegumentului este folosită adesea pentru a
monitoriza evoluţia procesului, care se poate linişti după 6-12 luni de evoluţie, însă deformarea rămâne.
 Tratamentul, în prezent empiric, constă în imobilizarea totală în aparat gipsat şi limitarea
activităţii. Studii caz control au sugerat că tratamentul cu bifosfonaţi este util. Durata în care se face
eliberarea de presiune nu este standardizată, dar se consideră că, odată ce temperatura tegumentului s-a
normalizat, pacientul poate trece la un program de creştere treptată a greutăţii susţinute de picior. Recent,
se acordă o atenţie crescută reconstrucţiei ortopedice a piciorului, odată ce procesul s-a
liniştit(10,12,13,14,17,20,21).

Anestezia
Este necesară aprofundarea tipurilor de anestezie şi a complicaţiilor ce pot surveni în timpul
fiecărui tip, pentru a alege, împreună cu anestezistul, cea mai bună variantă la cazul respectiv.
Anestezistul este de fapt "gardianul fiziologiei". O bună anestezie măreşte siguranţa pacientului,
prevenind injuria de către alţi factori în afara celor chirurgicali şi micşorând perturbările fiziologiei
pacientului.
Injurii asociate cu anestezia
Potenţialele injurii asociate anesteziei sunt prezentate mai jos:
Leziuni cutanate prin:
• Ischemie
• Presiune
• Hipotensiune
• Traumă directă

Tratamentul chirurgical
Aşa cum s-a arătat în paragrafele anterioare, baza tratamentului leziunilor trofice secundare
complicaţiilor diabetului o constituie tratamentul chirurgical . Toate celelalte modalităţi de tratament nu
sunt decât adjuvante ale celui chirurgical. Chiar şi cea mai mică leziune, atât ca întindere cât şi
profunzime, are posibilitatea şi marea probabilitate de a evolua spre agravare în lipsa unei corecţii
chirurgicale. Dacă la un pacient fără diabet, plăgile, chiar de amploare mai mare, se pot vindeca uşor fără
o intervenţie chirurgicală ţintită, sub un pansament uneori empiric, la pacientul diabetic evoluţia este
inversă, în sensul că plăgi aparent minore, tratate corect chirurgical pot evolua spre agravare.

Tratamentul chirurgical al leziunilor minore

În grupa leziunilor „minore” am încadrat leziunile cutanate superficiale indiferent de întindere
sau localizarea la nivelul membrului şi leziunile ce depăşeau dermul ca profunzime dar fără prinderea
fasciilor, tendoanelor sau oaselor şi a căror întindere nu depăşea 20 cm2 (4x5 cm), arie care este
considerată în literatură ca fiind limita maximă a distrucţiei tegumentare pe care organismul o poate
acoperi prin regenerare, cicatrizare.
Deşi aspectul macroscopic poate să nu fie sugestiv pentru o suprainfecţie, s-au considerat aceste
leziuni ca fiind întotdeauna contaminate, cu potenţial de evoluţie spre suprainfecţie şi s-au tratat ca atare.
După inspecţia iniţială s-a procedat la toaleta minuţioasă a plăgii, excizia zonelor devitalizate
până în ţesut sănătos dar cu maximă parcimonie atât în suprafaţă cât şi în profunzime, urmată de
pansament antiseptic zilnic după metoda descrisă în subcapitolul anterior. Nu am aplicat debridarea
chimică, fiind adeptul toaletei mecanice a leziunii.
Urmărirea zilnică este obligatorie. Aici reintervine problema cooperării cu pacientul, de multe ori
aceste leziuni putând fi tratate în ambulator, cu condiţia aplicării acestei metode la un pacient cooperant.
Simpla prezentare zilnică la cabinetul din ambulator pentru pansament fără respectarea celorlalte
prescripţii (echilibrarea diabetului, încălţăminte ortopedică, igienă personală) nu duce la rezultate bune.
Tentativa de a "economisi" zile de spitalizare a dus, de cele mai multe ori, la o evoluţie spre agravare a
leziunilor, internări pentru perioade mult mai lungi de timp pentru tratamentul unor leziuni complicate. De
aceea, în studiu, sunt un număr relativ mare de pacienţi cu leziuni minore dar care au fost internaţi, urmare
a faptului că mulţi dintre pacienţii cu leziuni severe proveneau din pacienţi trataţi incorect iniţial. Nu a fost
considerat necesar tratamentul antibiotic pe cale generală la cea mai mare parte din aceşti bolnavi. La
pacienţii cu semne evidente de suprainfecţie s-a instituit antibioterapie agresivă de la prezentare,
continuată pentru 5-21 zile în cazurile cu evoluţie bună.
În cazul evoluţiei favorabile, plagă curată, la un pacient cooperant, educat în spital asupra a ceea
ce are de făcut şi lămurit asupra gravităţii unei "zgaibe" acesta poate fi externat după 4-5 zile urmând să se
continue tratamentul în ambulator. În cazul unei evoluţii spre agravare se vor aplica metodele de tratament
pe care le voi descrie mai jos.
Aşa cum vom vedea şi în prezentarea rezultatelor, nu au fost identificaţi factori predictivi pentru
evoluţia leziunilor.
Tratamentul chirurgical al leziunilor complicate
Au fost încadrate în această clasă toate celelalte tipuri de leziuni, aceasta însemnând leziuni
superficiale dar de întindere mai mare de 20 cm2, leziuni profunde cu prinderea structurilor musculo-
aponevrotice sau scheletale, leziuni suprainfectate cu extensie locală evidentă a procesului inflamator-
infecţios.
Tratamentul în aceste cazuri a debutat cu o evaluare ţintită a pacientului, aşa cum s-a arătat în
capitolele anterioare, o scurtă echilibrare, urmate de intervenţie chirurgicală cu tentă curativă cât mai rapid
de la prezentare.
Afectarea generală poate fi foarte importantă la pacientul diabetic cu o leziune trofică majoră
şi/sau infectată, de aceea, temporizarea unei intervenţii chirurgicale în scopul reechilibrării pacientului nu
este numai inutilă ci şi periculoasă. Fără eliminarea focarului ameliorarea generală nu va putea fi obţinută.
Instituirea de urgenţă a terapiei medicale agresive, de corectare a deficienţelor fiziologice sau metabolice
(hipoglicemiantă, antibiotică, antiinflamatorie, antalgică, tonicardiacă, etc), urmată de intervenţie
chirurgicală de urgenţă este singura cale de urmat.
La aceste cazuri intervenţia trebuie să realizeze îndepărtarea cât mai amplă, pe cât posibil în
totalitate, a focarului septic, fără "milă" în ceea ce priveşte sacrificiul ţesuturilor implicate. Tendinţa de a
fi miniagresivi în scopul conservării ţesuturilor nu are indicaţii. De multe ori trebuie practicată amputaţia
segmentului afectat ca primă intenţie, în special în cazurile la care extensia procesului patologic sau
resursele minime (în special cele vasculare) ne îndreptăţesc să bănuim un prognostic prost în cazul unei
terapii mai puţin agresive, conservatoare.
În principiu, focarele se vor deschide larg, cu explorarea minuţioasă a plăgii la nivel subcutan,
ştiut fiind că sub tegumentele aparent indemne se pot găsi ţesuturi necrozate, suprainfectate, fuzee
purulente chiar la distanţă mare. Nu sunt rare cazurile de ulcer plantar profund sau panariţii cu extensia
procesului septic, sub tegumente intacte, la nivel plantar sau chiar gambier. Tecile flexorilor, respectiv
extensorilor degetelor reprezintă calea prin care procesul se extinde în sens caudal. Particularităţile
anatomice ale acestora (ţesut sensibil cu resurse limitate de regenerare şi absenţa vascularizaţiei) fac din
tendoanele piciorului structurile cele mai afectate la suprainfecţie, iar implicarea acestora este factorul de
prognostic nefavorabil evident.
Radiografia piciorului poate fi utilă în aprecierea afectării osoase. Totuşi, semnele radiologice
clasice de osteită - rarefierea/demineralizarea - pot fi înşelătoare la pacienţii diabetici, având în vedere că
neuropatia diabetică evoluează cu demineralizare şi distrucţie osoasă în absenţa unui proces infecţios. Ca
utilitate deosebită există posibilitatea efectuării de rezonanţă magnetică, cu evidenţierea ţesuturilor
necrozate, putând lucra conform unui plan, şi nu "în orb", dar această explorare este de multe ori prohibita
din lipsa dotării respective. Evidenţierea cu fluoresceină şi biopsia osoasă sunt metode cu numeroase
rezultate fals pozitive (contaminare). De aceea, tot examinarea minuţioasă intraoperatorie stabileşte
limitele procesului şi dictează nivelul sancţiunii.Dar prinderea osului în procesul infecţios nu mai este o
indicaţie quasiabsolută de amputaţie. Sterilizarea unui proces osteitic la un pacient diabetic este, practic,
posibilă, dar evident cu eforturi financiare mari, fiind necesare antibiotice de bună calitate şi tratament
îndelungat.(l,2,3,6,8,14,22)
După examinarea iniţială se trece la excizia în totalitate a ţesuturilor devitalizate, indiferent de
întindere. Grija pentru reconstrucţie trebuie lăsată pentru mai târziu, atunci când procesul infecţios a fost
stins şi pacientul stabilizat pe toate planurile.
Trebuie reamintit faptul că ţesurile necesită un aport semnificativ mai mare de sânge în procesul
de cicatrizare - volumul suplimentar necesar poate fi chiar de 10 ori mai mare - astfel încât afectarea
vasculară majoră, ischemia cronică severă sunt un factor de prognostic defavorabil şi trebuie avute în
vedere la stabilirea indicaţiei chirurgicale. De cele mai multe ori tentativa de temporizare a unei amputaţii
majore la un pacient în ischemie cronică nu face decât să prelungească suferinţa pacientului şi să crească
exponenţial costurile tratamentului. Totuşi, având în vedere că mi-am propus, în acest studiu, să limitez
cât mai mult numărul şi nivelul amputaţiilor, această rezolvare a fost temporizată cât de mult s-a putut,
practicându-se de primă intenţie doar la pacienţii cu indicaţie clară. La ceilalţi, indiferent de statusul
vascular s-a tentat o terapie iniţial conservatoare.
 Amputaţiile
Amputaţia reprezintă actul care se soldează cu pierderea parţială sau totală a unuia sau mai
multor membre. Ea poate fi urmarea imediată a unui traumatism, când poartă numele de amputaţie
traumatică sau accidentală, sau să reprezinte o intervenţie necesară în urma unor boli sau traumatisme
soldate cu zdrobiri, leziuni vasculo-nervoase sau gangrenă, când este numită amputaţie chirurgicală sau
operatorie.
După Farabeuf există două feluri de amputaţii:
• unele făcute la nivelul articulaţiilor, realizând dezarticulaţiile sau amputaţiile în
"contiguitate";
• altele făcute la nivelul osului care se rezecă, numite amputaţii propriu-zise sau în
"continuitate".
Amputaţia nu este o operaţie simplistă, neglijabilă, lăsată la sfârşitul programului, şi nu trebuie
practicată cu mare uşurinţă exereza, deoarece ea reprezintă un act terapeutic antifiziologic, de necesitate.
Amputaţia trebuie să servească invalidului pentru o cât mai bună încadrare în viaţa socială.
De asemeni, nu reprezintă gestul final al tuturor tratamentelor sau capitularea în faţa unei boli ci
este o verigă de legătură între totalitatea tratamentelor pentru menţinerea vieţii sau extremităţii unui
bolnav şi tratamentele ortopedice ulterioare necesare recuperării funcţionale cât mai timpurii a invalidului
şi reintegrării lui în societate.
Amputaţia reprezintă un act de chirurgie nervoasă, vasculară şi plastică ce trebuie să pregătească
toate elementele anatomice ale unui bont bun care să slujească pentru un sprijin eficient.
Lungimea bontului este condiţionată (şi uneori legalizată) de nivelul leziunilor şi tehnica folosită.
În anumite ţări nu este legală o amputaţie care lasă un bont mai mic de 25-30 cm la coapsă şi sub 14 cm la
gambă, pentru că se consideră că sub aceste dimensiuni protezarea nu este eficientă. Nu este mai puţin
adevărat că apariţia noilor tipuri de proteze, din materiale compozite sau bionice, a permis o protezare
ultraeficientă, în unele cazuri rezultatul fiind mai performant decât membrul natural înainte de amputaţie.
Ca regulă generală, chirurgul care practică o amputaţie trebuie să ţină cont de următoarele
criterii:
• vârsta pacientului şi starea lui fiziologică (va fi sau nu capabil să susţină un program de
recuperare ulterioară);
• lungimea bontului;
• funcţionalitatea bontului;
• tipul de cicatrice rămas la maturarea bontului (a nu se uita că ţesuturile se retractă diferit după
amputaţie - muşchii trebuie lăsaţi mai lungi decât osul, pielea trebuie lăsată mai lungă decât muşchii);
• gradul de septicitate.

Bibliografie:
l. Schaper N.C., Apelqvist J., Baker K., The internaţional Consensus and Practical
Guidlines on the Management and Prevention of the Diabetic Foot, 2003
2. Pinzur M.S., Slovenkai M.P., Trepman E., Shields N.S., Guidlines for diabetic foot
care:reccomendations endorsed by the Diabetes Committee of the American Orthopaedic Foot and
Ankle Society, 2005
3. Boulton A.J., Gries F.A., Jervell S.A., Guidlines for the diagnosis and outpatient
management of diabetic neuropathy, 1998
4. Boulton A.J., Malik R.A., Arezzo J.C., Sosenko J.M., Diabetic somathic neuropathies.
Diabetes Care 2004
5. Boulton A.J., Vinik A.L., Arezzo J.C., Brill V.,et al, Position statement:diabetic
neuropathies Diabetes Care, 2005
6. Donnely R., Horton E.S., Vascular complications of diabetes, current issues in
pathogenesis and treatment, sec. ed., 2005
7. N .Hancu, I.A. Veresiu, Diabetul zaharat, nutriţia si bolile metabolice, Editura National,
1999
8. Shaw K.M., Diabetic complications, 1996
9. 0'Neal L.W., Surgical Pathology of the Foot and Clinico-Pathological
Correlations. in Levin M.E. and O'Neal L.W.-The diabetic foot, 1993
10. Cheshire WJ.M., Wolfe J.H.N., Critical leg ischaemia: amputation and recconstruction,
1992
 ll. Tooke J.E., The impact of diabetus mellitus on extremity ischaemia. In Kempczinsky
R.F.-Ischaemic leg, Chicago 1985
12. Burden A.C., Jones G.R., Jones R., Blandford R.L., Use of the „scotchcast boot" in
treating diabetic foot ulcers, 1983
13. Rosen R.C., Davids M.S., Bohanske L.M., Haemorrhage into plantar callus and
diabetus mellitus, 1985
14. Cavanagh P.R., Derr J.A., Maser R.E.-Biomechanical aspects of foot problems in
diabetes, in Boulton AJ.M., Connor H,. Cavanagh P.R.,-The foot in diabetes, 1994
15. Young M.J., Bready J.L., Veves A,-The prediction of diabetic neuropathic foot
ulceration using vibration perception thresholds, diabetes care, 1994
16. Edmonds M.E., Blundel M.P., Morris H.E.,-Improved survival of the diabetic
foot:impact of a foot clinic, 1986
17. Thomson FJ., Veves A.,-A Team approach to diabetic foot care-the Manchester
experience. The foot , 1991
18. Sidaway A.N., Curry K.M.,-Non invasive evaluation of the lower extremity arterial
system. in Frykeberg R.G.-The high risk foot in diabetes mellitus, Churchill-Livingstone 1991
19. Birke J.A., Simms D.S., Plantar sensory threshold in the ulcerative foot, 1986
20. Cavanagh P,R., plantar pressure in diabetic foot. in Sammarco GJ.,-The foot in
diabetes, Philadelphia, 1991
21. Tappin J.W., Pollard J.,-Method of measuring shear forces on the sole of the foot, 1980
22. Societatea Română de Diabet, Nutriţie şi Boli Metabolice-Indicaţii privind tratamentul
complicaţiilor diabetului zaharat, Jurnalul Român de Diabet,Nutriţie si Boli Metabolice, vol 2, 2001
23. Gilbert N.D., Moellering R.C., Sande M.A.-The Sanford Guide to Antimicrobial
Therapy, 2003