Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Bucureti, 2012
DEFINIIE
nfecia, ulceraia i/sau distrucia esuturilor profunde, asociat cu anomalii neurologice i cu boal vascular periferic n diferite grade la nivelul membrelor inferioare la persoanele cu diabet zaharat. Este un concept i nu un diagnostic propriu-zis, deoarece presupune diagnosticarea i abordarea terapeutic a fiecrui element component (polineuropatia diabetic, arteriopatia obliterant etc.).
EPIDEMIOLOGIE
. Factori predispozani Neuropatia diabetic senzitiv, motorie i vegetativ Arteriopatia obliterant cronic a membrelor inferioare Reducerea mobilitii articulare Alte complicaii ale diabetului zaharat (infecia etc.) ntrzierea diagnosticului i a tratamentului specific datorit statusului socio-economic redus i a limitrii accesului la ngrijirea medical (atribuabil pacientului sau/i sistemului de asisten medical). 2. Factori precipitani: Leziuni tegumentare Traumatisme (tierea incorect a unghiilor, nclmine nepotrivit, tratamentul agresiv al zonelor de hiperkeratoz etc.) Complian sczut a pacientului datorit unor dizabiliti fizice (tulburri de vedere i/sau mers)
NEUROPATIA DIABETIC
Este definit ca prezena simptomelor sau/i a semnelor de disfuncie a nervilor periferici la persoanele cu diabet zaharat, dup ce au fost excluse alte cauze. Dei este greu de stabilit prevalena acestei complicaii n populaia diabetic; este general acceptat c este cea mai frecvent complicaie ntlnit la acest grup populaional. Patogenie (1) 1. Hiperglicemia cronic determin:
intensificarea activitii cii poliol cu acumularea secundar de sorbitol (mediat de aldozoreductaz) i fructoz (mediat de sorbitol-dehidrogenaz) la nivelul nervilor, conducnd la perturbri intracelulare printr-un mecanism necunoscut. scderea prelurii intramiocitare de mioinozitol cu inhibarea ATP-azei Na/K, conducnd la retenie de Na, edem, disjuncie axoglial i degenerare nervoas.
2. Mecanismele imune :
sunt responsabile de apariia semnelor clinice n special la pacienii cu neuropatie proximal i la cei la care componenta motorie este prezent s-au evideniat prezena anticorpilor anti-neuronali (antigangliozidici-GM1, antifosfolipidici-PLA etc.) n serul pacienilor cu diabet
NEUROPATIA DIABETIC
atogenie (2) . Insuficiena microvascular este endoneurial i epineurial asociat producia de radicali liberi). 4. Deficiena unor factori de cretere : eficitul de factor de cretere neuronal (NGF) este implicat n patogeneza neuropatiei, prin inducerea unor deficite funcionale a fibrelor scurte (cu rol n sensibilitatea dureroas i termic) eficitul de neurotropina 3 (3NT) poate conduce la disfuncii ale fibrelor nervoase lungi, cu rol n sensibilitatea vibratorie i mioartrokinetic secundar cu ocluzie alterrii funciei (accentueaz i
NEUROPATIA DIABETIC
- clasificareNeuropatie somatic 1. acut, rapid reversibil, neuropatia hiperglicemic 2. cronic, ireversibil 2.1.polineuropatia simetric cu 2 forme: -comun, i respectiv, -particular (hiperalgic, cu pierderea sensibilitii de protecie) 2.2. neuropatii focale i multifocale cu 2 subforme: -moneuropatia simplex (craniene i periferice - sindrom de tunel carpian, de canal tarsian, la nivelul cotului, epifizei proximale peroniere) -moneuropatia multiplex (neuropatia motorie proximal i neuropatia toraco-abdominal) Neuropatie autonom (vegetativ) 1. forma cardiovascular 2. forma extracardiac - neuropatia: gastrointestinal, vezical, pupilar, tulburri de dinamic sexual etc.
de arsur, i prin perceperea senzaiei de durere la stimuli obinuit nedureroi (alodinie); adesea se asociaz o scdere rapid i marcat n greutate, insomnie, depresie i impoten (la brbai).
obinuit minim, iar funcia motorie i reflexele osteotendinoase sunt integre. Biopsia nervoas evideniaz tipic regenerare axonal anarhic.
SCREENING / DIAGNOSTIC POZITIV N NEUROPATIA s se efectueze:: Se recomand ca screening-ul pentru neuropatia diabeticSOMATIC efectueze
anual, din momentul diagnosticului, n diabetul zaharat tip 2 ncepnd de la 5 ani de la debutul diabetului n tipul 1. Cele mai multe ghiduri recomand ca modaliti de screening pentru neuropatia somatic: a) anamneza (simptome neuropatice - pe baza crora se poate calcula neuropathy simptom score - NSS); b) examenul clinic (pe baza cruia se poate calcula neuropathy disability score - NDS); c) folosirea a minim doua metode de evaluare instrumental a sensibilitii (monofilamentul, diapazonul Riedel-Seiffer etc.). Diagnostic pozitiv semne i simptome de afectare somato-senzitiv sensibilitatea superficial: subiectiv: parestezii/disestezii, nepturi, furnicturi etc. obiectiv: hiper/hipo/anestezie: exagerarea/reducerea/lipsa sensibilitii la stimuli specifici hipo/hiper-algezie alodinie (perceperea unui stimul nedureros ca durere) hiperpatie: hiperestezie + alodinie + hiperalgezie hiperalgezie sensibilitatea profund mioartrokinetic i vibratorie ataxia senzitiv: tulburri de echilibru + dificulti de efectuare a micrilor fine + mers instabil diminuarea/abolirea reflexelor osteotendinoase diminuarea sensibilitii vibratorii (predictor de apariie a ulceraiilor)
metode de evaluare senzitiv cantitativ i investigaii neurofiziologice 1. pragul de percepie vibratorie (diapazonul Riedel-Seiffer, biotensiometru) 2. pragul de percepie termic (dispozitiv Tip-thermR) 3. viteza de conducere nervoas (electromiografia) 4. amplitudinea i durata potenialului de aciune al fibrelor senzitive i motorii 5. studiul excitabilitii axonale 6. alte metode explorare morfopatologic (biopsia piele/nerv) , dar cu raport risc/beneficiu neavantajos microelectrozi implantai n nerv
se manifest cel mai frecvent prin modificarea frecvenei cardiace i a vasomotricitii tahicardie fix de repaus i la manevra Valsalva, scderea variabilitii frecvenei cardiace n timpul somnului, sunt semnele clinice cele mai precoce. hipotensiunea ortostatic (definit prin scderea TAS cu peste 30 mmHg/scderea TAD cu peste 10 mmHg la trecerea n ortostatism), frecvent simptomatic (ameeli la schimbrile de poziie) labilitate cardiovascular perioperatorie cu risc anestezic crescut, datorit rspunsului respirator alterat la stimuli hipoxici, vasodilataiei exagerate postanestezie, risc de hipotermie. ischemie miocardic silenioas, infarct miocardic indolor, moarte subit, tulburri de ritm (creterea intervalului QTc peste 440 ms). Tulburri circulatorii ale extremitilor (edeme) i cerebrale Absena percepiei episoadelor hipoglicemice
NEUROPATIA DIABETIC
optimizarea controlului glicemic
- TRATAMENT-
Numeroase trial-uri clinice (DCCT, UKPDS etc.) au evideniat relaia dintre gradul dezechilibrului metabolic i dezvoltarea/severitatea simptomelor clinice din neuropatia diabetic. diabetic. factori nutriionali Suplimentarea dietei cu 3,2 g inozitol i 500mg de acid -linolenic sau cu N-acetil-carnitin poate avea efecte benefice. benefice. tratament simptomatic 1.inhibitorii de aldozo-reductaz, ce conduc la ntreruperea cii poliol, au raportat numeroase efecte 1.inhibitorii aldozo-reductaz, secundare sau ineficien clinic, fiind nc n faza de studii clinice; 2.administrarea de mioinozitol, n doz de 800-3200 mg/zi cel puin 6 luni poate determina un efect clinic 2.administrarea mioinozitol, semnificativ; 3.acidul -lipoic, antioxidant natural cu rol n reducerea stresului oxidativ, inhib oxidnitric sintetaza (cu 3.acidul ameliorarea fluxului sanguin endoneural), normalizeaz nivelul de glutation i previne activarea factorului de transcripie NF-kB 4.vasodilatatoare ce amelioreaz hipoxia neuronal: antagoniti 1-adrenergici, inhibitori de enzim de 4.vasodilatatoare conversie, analogi sintetici de prostaglandine. 5.vitaminoterapia este larg utilizat, derivate liposolubile de vitamina B1, B12 putnd fi administrate att 5.vitaminoterapia oral ct i parenteral; 6.antialgice: clonidina (cu riscul exacerbrii unei hipotensiuni ortostatice cooexistente), derivate opiacee, 6.antialgice: antidepresive triciclice, inhibitori selectivi ai recptrii serotoninei, anticonvulsivante, aplicaii locale (capsaicin, lidocain, isosorbit-dinitrat), anticonvulsivante (gabapentin, pregabalin, carbamazepin etc.). 7.stimulare nervoas transcutan; 7.stimulare 8.electroacupunctura, util mai ales n mononeuropatii; 8.electroacupunctura, 9.ionizri ale membrelor inferioare cu xililin 1 i vitamin B1 (serii de cte 10 edin e zilnice repetate 9.ionizri la 3-6 luni) cu rezultate favorabile n neuropatia hipoalgic.
NEUROPATIA DIABETIC
- TRATAMENTParticulariti de tratament n neuropatia autonom pentru hipotensiunea ortostatic se recomand n primul rnd msuri nonfarmacologice (ciorapi elestici membre inferioare, activitate fizic), iar n cazurile simptomatice, administrare de vasoconstictoare cu durat scurt de aciune sau cortizonice (preferabil de tip fludrocortizon).
-
- n tahicardiile simptomatice, fr o alt cauz, se pot administra blocante cardioselective. - n gastroparez se indic tratament prokinetic (ex: metoclopramid) permanent, macrolide (ex. eritromicina) iar n cazurile severe se poate practica jejunostomia. - constipaia poate fi tratat prin aport crescut de fibre n diet, prokinetice, laxative osmotice (ex: lactuloz). - cistopatia diabetic poate beneficia de tratament parasimpaticomimetic (distigmin, carbacol), blocani 1-adrenergici, i n cazuri severe autocateterizare intermitent.
ARTERIOPATIA OBLITERANT CRONIC A MEMBRELOR INFERIOARE La pacienii cu diabet zaharat localizarea i tabloul clinic a leziunilor vaselor mari sunt aceleai
ca n leziunile aterosclerotice. Particularitatea const n apariia mai timpurie i extinderea mai mare fa de populaia general datorit prezenei mai multor factori de risc vasculari (mai ales n tipul 2 de diabet): dislipidemia, obezitatea, hipertensiunea arterial i hiperinsulinismul. n plus, coexist o afectare a esutului de susinere din jurul vasului, secundar glicozilrii enzimatice i non-enzimatice a colagenului. La pacienii cu diabet se ntlnesc dou tipuri de leziuni patologice:
-scleroz
medial (mediocalcoza Monkenberg), adesea asociat cu neuropatia vegetativ, reprezint calcificarea tunicii medii i conduce la rigiditate vascular fr ngustarea lumenului vascular, motiv pentru care nu determin ischemie, dar interfereaz cu msurarea tensiunii arteriale i induce apariia unor rezultate false ale indicelui gamb/bra. -ateroscleroza cu plci ateromatoase. Mecanisme implicate n patogenia bolii vasculare sunt: 1.anomalii lipoproteice: prezena de LDL mici i dense, HDL sczut; 2.glicozilarea proteinelor ce determin stimularea agregrii plachetare i a migrrii transendoteliale a monocitelor,acumulare de lipoproteine n matricea extracelular, formare de produi finali de glicozilare avansat (AGE); 3.disfuncie endotelial cu activarea protein-kinazei C cu reducerea vasodilataiei endotelindependente; 4.anomalii reologice, ale hemostazei, coagulrii i fibrinolizei; 5.albuminuria .
ARTERIOPATIA OBLITERANT CRONIC A MEMBRELOR INFERIOARE -CLASIFICAREA LERICHE-FONTAINEfolosit pentru stadializarea arteriopatiei membrelor inferioare, poate fi imprecis, deoarece simptomatologia poate lipsi, consecin a asocierii cu neuropatia diabetic. Stadiul 1 - Lipsa simptomatologiei clinice, ischemia cronic fiind detectat prin investigaii paraclinice; Stadiul 2 - Claudicaie intermitent; Stadiul 2a - Claudicaie intermitent la o distan de mers mai mare de 200 m; Stadiul 2b - Claudicaie intermitent la o distan de mers mai mic de 200 m; Stadiul 3 - Durere de repaus; Stadiul 4 - Tulburri trofice ulcer/gangren.
ARTERIOPATIA OBLITERANT CRONIC A MEMBRELOR INFERIOARE -SIMPTOMATOLOGIE / EX. CLINICSimptomatologia poate debuta sub form de parestezii, senzaii de rece/cald, ulterior putnd apare durere intermitent (claudicaie de efort) pn la durere de repaus i spontan brusc instalat. La examenul clinic se constat: 1.tulburri trofice cutanate (piele lucioas, subire); 2.esut celular subcutan diminuat; 3.pilozitate diminuat parcelar; 4.modificri ale patului unghial (unghii ngroate, friabile, cu fisuri, ulceraii); 5.tegumente reci; 6.puls periferic diminuat/absent; 7.uneori ulcerul ischemic poate fi primul semn al acestei afectri: frecvent la vrful degetelor i deasupra proeminenelor osoase, nu este nconjurat de calus, este bine delimitat.
ARTERIOPATIA OBLITERANT CRONIC A MEMBRELOR INFERIOARE -TRATAMENTeducaia i nclmintea adecvat protectiv; controlul factorilor de risc vascular: fumat, dislipidemie, hipertensiune arterial, dezechilibru metabolic; programele de mers, la pacienii cu claudicaie, adaptate la comorbiditile coexistente; contraindicate n cazul prezenei de ulceraie sau gangren; obinuit, se recomand plimbare n ritm alert, pn la apariia durerii, cu reluarea mersului la remisia durerii, cel puin trei edine pe sptmn, cu durat de 3060 minute; utilizarea vasodilatatoarelor este controversat, datorit fenomenului de furt vascular pe care l induc; utilizarea de ageni hemoreologici (pentoxifilina, citostazolul, acidul acetilsalicilic); studii relativ recente au demonstrat c sulodexidul (denumire comercial Vessel Due F) are efect pozitiv prin stimularea fibrinolizei i inhibarea trombogenezei; reconstrucia arterial - by-pass sau angioplastia transluminal percutan - se recomand la pacienii intens simptomatici (claudicaie intermitent invalidant, durere de repaus i nocturn), n ischemia critic i n ulceraii trenante membre inferioare; tratamentul local al plgii i eventual antibioterapie n prezena ulceraiilor; drenaj chirurgical n cazul existenei unor infecii profunde ale membrelor
-GENERALITI Se ntlnete mai frecvent la vrstnici, cu o evoluie ndelungat a diabetului zaharat, i este o consecin a neuropatiei somatice i autonome n prezena unor tulburri microvasculare, cu afectarea tuturor esuturior din zon (oase, articulaii, piele, esut subcutan, muchi). Creterea fluxului sanguin, secundar deenervrii simpatice, determin creterea numrului i activitii osteoclastelor, cu rarefierea structurii osoase. Posibil ca osteopenia s fie indus i de microfracturi repetate induse prin traumatisme silenioase. Localizarea de elecie a leziunilor de tip Charcot este la nivelul articulaiilor tarsometatarsiene i tarsiene. Articulaiile metatarso-falangiene sunt, de asemenea, frecvent afectate.
OSTEOARTROPATIA CHARCOT
OSTEOARTROPATIA CHARCOT
-SIMPTOMATOLOGIE/TRATAMENTn faza acut 1. piciorul este edemaiat, eritematos, cu temperatura local crescut. 2. diagnosticul diferenial n aceste cazuri include celulita, guta i entorsa. 3. clinic se constat absena reflexelor osteotendinoase i diminuarea tuturor tipurilor de sensibilitate 4. radiologic, iniial se pot observa fracturi, zone de osteoliz, subluxaii articulare, scleroza osoas, eroziuni. n faza cronic 1. se constat apariia piciorului cubic prin dislocarea articulaiei tarsometatarsiene sau prin deplasarea articulaiei talonaviculare (protruzia convex a piciorului n zona plantar aa-numita malformaie rocker bottom). 2. radiologic se constat dispariia spaiilor articulare, remaniere osoas anarhic, periostoz i osificare de pri moi. 3. atitudinea terapeutic adecvat n faza acut presupune repaus la pat i administrarea de analgezice; in aceasta faz pot fi folosii i bifosfonaii. 4. tratamentul piciorului Charcot n faza cronic presupune folosirea pantofilor adecvai, individualizai fiecare pacient n parte. 5. s-a demonstrat c aplicarea ultrasunetelor de frecven joas conduce la o vindecare mai rapid a fracturilor osoase necomplicate (, Mecanismul de aciune pare a fi stimularea condrogenezei, a hipertrofiei cartilajului, precum i o cretere n activitatea osteoblatilor). 6. chirurgia ortopedic poate fi necesar n unele cazuri, pentru eliminarea sau remodelarea unor defecte osoase.
ULCERA IE ISCHEMIC
Leziuni variabile ca extensie, dureroase Leziuni tip uscat sau umed
Tegumente cianotice, cu temperatur normal sauTegumente palide sau cianotice cu temperatur crescut sczut Lipsa deformrilor osoase, unghii groase, picioare eformri ale piciorului i degetelor cu zoneefilate hipertrofice, asociate cu atrofia muchilor interosoi Hipoestezie tactil, algic, vibratorie ROT absente Turgescen venoas, edeme Puls arterial prezent TAS glezn/bra > 0,5 Fotopletismografie: amplitudine normal sau crescut otopletismografie: amplitudine sczut sau absent PO2 transcutanat > 70 mmHg PO2 transcutanat pe dosul piciorului < 70 mmHg Sensibilitate normal sau diminuat ROT pot fi normale Piele uscat Puls arterial absent TAS glezn/bra < 0,5