SEMIOLOGIE

MEDICALA
A3S2 CURS2
SEMIOLOGIA
APARATULUI DIGESTIV
(II)

III. SEMIOLOGIA
TUBULUI DIGESTIV
INFERIOR
1. PRINCIPALELE SIMPTOME N AFECIUNILE
TUBULUI DIGESTIV INFERIOR
1.1.
1.2.
1.3.
1.4.

Balonarea
Constipaia
Diareea
Hematochezia.

1.1. BALONAREA
Balonarea= senzaie de distensie abdominal,
flatulen (lat, flatus=vnt) excesiv sau o combinaie a
celor 2 simptome.

Etiopatogenie
Fiziologic, la nivelul duodenului, bicarbonaii din
secreiile bilio-pancreatice reacioneaz cu HCl i acizii
grai livrai de stomac. Din aceast reacie de
neutralizare rezult cantiti semnificative de CO 2 i
H2O. Majoritatea CO2 rezultat este absorbit la nivelul
jejunului proximal, astfel nct, la intrarea n colon,
gazele intestinale au o compoziie similar gazelor din
stomac (aer nghiit mbogit n CO2 prin difuziunea din
snge n cavitatea gastric).

Gazele din colon sunt reprezentate n

proporie de peste 99% din:
O2 i NO2 provenite din aerul nghiit
CH4, H2 i CO2 <= din metabolismul florei
colonului.
Subiectul
intestinale.

normal:

20-300

cm

gaze

Pacientul cu balonare: volum normal sau

uor crescut al gazelor intestinale. Nu exist
corelaie ntre volumul gazelor din intestin i
senzaia de balonare! Balonarea este rezultatul
unei sensibiliti intestinale crescute la un
volum quasinormal de gaze!

1.2. CONSTIPAIA
= eliminarea a mai puin de 3 scaune
/sptmn.
Etiopatogenie
Timpul de tranzit colonic normal = 35h.
Semnificativ anormal > 72h.
Majoritatea pacienilor cu constipaie
Prezint o durat a tranzitului colonic normal
Nu au leziuni structurale sau boli sistemice cu
potenial etiologic.

Pentru pacienii cu o durat a tranzitului

colonic
crescut,
n
funcie
de
mecanismul de producere, constipaia
poate fi:
A.
Idiopatic
(primar,
majoritatea cazurilor

habitual)

B. Secundar:
B1. De transport, explicat prin progresia
foarte lent a bolului fecal prin colon
B2. De evacuare (dischezia), datorat
perturbrii evacurii rectale (tipul etiologic
identificat cel mai frecvent)

B1. Constipaia de transport poate avea

drept cauze:
Atonia colonului
Hipertonia (hipersegmentarea) colonului
Anomaliile de volum
(constipaia prin retenie)
Stenoze
incomplete
(constipaia obstructiv)

ale
de

colonului
colon

Deficitul de rezidii alimentare sub

limita de stimulare a motilitii
colonice (constipaia extra-colonic).

Atonia colonului (constipaia aton,

ineria colonic) intereseaz mai ales
colonul drept. Ca urmare a lipsei
contraciilor propulsive, se formeaz mase
fecale voluminoase, numite fecaloame.
Este mai rar ntlnit i poate apare n:
Diabet zaharat
Mixedem
Hipopotasemie
Caexie
Tratamentul cronic cu anticolinergice
Sarcin.

Atunci cnd stagnarea fecaloamelor

colon este ndelungat (coprostaz):

Fecalomul este excesiv deshidratat i se poate

constitui ntr-o adevrat obstrucie (impactare
fecal)
Fecalomul
poate
determina
o
reacie
inflamatorie exudativ a mucoasei, producnd
lichefierea parial a bolului fecal; n plus,
contraciile peristaltice vii ale intestinului subire
pot propulsa n colon coninutul lichid, glbui al
ileonului. In acest caz, dup o perioad de
constipaie, pacientul elimin un scaun foarte
tare n prima parte i pstos/lichid n a 2a (falsa
diaree).

Hipertonia (hipersegmentarea) colonului

(constipaia spastic) predomin la nivelul
colonului stng.

Se
produce
prin
nmulirea
contraciilor
segmentare
nepropulsive,
cu
adncirea
incizurilor interhaustrale i creterea presiunii
din spaiile haustrale (de unde scaunul
fragmentat, dur, numit schibale, tipul 1 Bristol
Stool Chart).
Poate apare n:
Hipertonia vagal
Saturnism
Intoxicaia cu opiacee.

 Anomaliile de volum ale colonului (constipaia

prin retenie), fie ele congenitale /dobndite
(megacolon, doli-cocolon, megarect), determin,
ca i atonia, apariia de fecaloame i fals diaree.
Stenozele incomplete de colon (constipaia
obstructiv) apar n:

Tumorile benigne /maligne de colon

Boala Crohn
Bride /compresii extrinseci
Volvulusul parial de sigm
Angulaiile brute ale unghiurilor colonului.

Deficitul de rezidii alimentare sub limita de

stimulare a motilitii colonice reprezint forma
extra-colonic a constipaiei. Deficitul se refer
cel mai frecvent la fibrele alimentare care au rolul
de a crete volumul bolului fecal.

B.2. Constipaia de evacuare se poate

datora:
Bolii Hirschprung
tergerii reflexului de defecaie
inhibiie psiho-social repetat

prin

Leziunilor anale care induc hipertonie

sfincterian (anit, fisuri, fistule, tromboflebit
hemoroidal)
Leziunilor
de
vecintatea
prostatite, alte inflamaii pelvine)
Abuzului de supozitoare
clisme (intestinul clistiric).

(anexite,

laxative

sau

 Boala Hirschprung
(aganglioza,
megacolonul
aganglionic)

congenital

= afeciune rezultat din mutaiile protooncogenei RET de pe CRS10 i a genei

EDNRB de pe CRS13, care determin
agenezia celulelor ganglionare din plexurile
submucos i mienteric la nivelul rectosigmoidului sau a ntregului colon. Datorit
ageneziei, sfincterul anal intern nu se mai
relaxeaz, ci se contract atunci cnd
materiile fecale ptrund n ampula rectal
(achalazia
anal),
fcnd
imposibil
defecaia.

1.3. DIAREEA
Diareea = evacuarea prea rapid a unor
scaune prea lichide (Roux i Ryle, 1924);
Prin consens:
Eliminarea a peste 200g materii fecale/24 h
i / sau
Evacuarea a peste 3 scaune/24 h.

Diareea =
malabsorbie
de ap!

Diareea este considerat:

Acut dac are o evoluie < 14 zile
Cronic dac are o evoluie de luni - ani.

ETIOPATOGENIE
Dup mecanismul de producere, diareea poate fi:
1.Lezional (exudativ), definit prin prezena de
leziuni macroscopice (de obicei ulcerate) ale mucoasei
intestinale
2.Non-lezional:
2.1.Diaree motrice, prin hiper-/hipomotilitate
intestinal
2.2.Diaree non-motrice:
2.2.1.Diareea prin malabsorbie
2.2.2.Diareea fr malabsorbie:
2.2.2.1.Diarea osmotic
2.2.2.2.Diareea secretorie.

1. DIAREEA LEZIONAL (exudativ):

MECANISM: extravazarea de snge, plasm sau
limf prin alterri vasculare i ulceraii produse sub
aciunea citokinelor i mediatorilor inflamaiei.
CAUZE:
Acute: infecii virale (rotavirus, virus Norwalk),
sau bacteriene (E.coli, Shigella), sau parazitare
(Giardia, Cripto-sporidium, Entamoeba
histolytica) sau
alergii alimentare (proteine
din soia sau lapte) sau medicamentoase (sruri de
aur, metildopa, citostatice, AINS)
Cronice:
bolile
inflamatorii
ale
colonului
(rectocolita ulcero-hemoragic, RCUH i boala
Crohn), cancerul colonic, colita ischemic, colita
radic, limfomul intestinal.

CLINIC:
n scaun: - snge i mai rar
- puroi (scaun dizenteriform).
Asociaz - dureri abdominale,
- febr,
- scdere ponderal.
INVESTIGAII PARACLINICE:
Colonoscopie cu biopsie mucoas
Video-capsula.

2. DIAREEA NON-LEZIONAL:
2.1. Diareea motrice:
2.1.1. Diareea prin hipermotilitate
intestinal:
MECANISM: accelerarea tranzitului intestinal
deter-min evacuarea precipitat a coninutului
enteral n colon, depind capacitatea acestuia
de absorbie.
CAUZE:
Acute: diareea neurogen (emoional), alergic
Cronice: vagotomia troncular, hipertiroidie,
carcinomul medular tiroidian, tumori carcinoide
digestive, neuropatia vegetativ diabetic,
colon iritabil, rezecii gastro-intestinale ntinse.

CLINIC:
Scaune numeroase, dar de volum mic,
imperioase, diurne (matinale i postprandiale
precoce)
n scaun: resturi alimentare de la prnzul
precedent nedigerate (lienterie)
Remisie dup post absolut de 24 ore sau
medicaie frenatoare a tranzitului intestinal
(loperamid).
INVESTIGAII PARACLINICE:
Testul la rou carmin: timpul de apariie a
roului carmin n scaun (TARCS) < 6 h.

2.1.2. Diareea prin hipomotilitate intestinal:

MECANISM:
ncetinirea tranzitului intestinal produce staz
luminal, care permite popularea mucoasei cu
flor nefiziologic. Metabolismul acesteia duce la
deconjugarea i dehi-droxilarea srurilor biliare,
cu formarea de acizi biliari liberi dehidroxilai i
acizi grai cu lan lung hidroxilai care au
activitate secretagog intens.
CAUZE: ntotdeauna cronice:
sindromul
contaminrii
bacteriene
a
intestinului subire (SCBIS) din sclerodermie,
neuropatia vegetativ diabetic, sindromul de
ans oarb.

CLINIC:
Diaree cronic:
fr caractere particulare ale scaunului
Asociaz:
greuri, vrsturi, meteorism abdominal,
flatulen i inconstant malabsorbie.
INVESTIGAII PARACLINICE:
Cultura din aspiratul intestinal:
>106 cfu/ml n condiii de aero- sau
anaerobioz
Teste respiratorii:
sensibilitate i specificitate reduse.

2.2. Diaree non-motrice:

2.2.1. Diareea prin malabsorbie:
MECANISM: deficit de absorbie, izolat sau
complex, a principiilor alimentare.
CAUZE:
Pre-enterocitare (intraluminale,
maldigestia): insuficiena pancreatic,
fistulele biliare, SCBIS
Enterocitare: boala celiac, etc
Post-enterocitare:
boala
Whipple,
limfomul
limfangiectazia intestinal etc.

intestinal,

CLINIC: diareea cronic se nsoete de:

Manifestri cutaneo-mucoase:
- paloare, aftoz recurent, lichen plan
Manifestri osteo-articulare:
- osteoporoz, osteomalacie
Manifestri neuro-musculare:
- crampe, tetanie
Manifestri genitale:
- dismenoree, impoten, menopauz
precoce.
INVESTIGAII PARACLINICE: multiple.

2.2.2. Diareea fr malabsorbie:

2.2.2.1. Diarea osmotic:
MECANISM: prezena n lumenul intestinal a
unei substane greu absorbabile, osmotic
active (lactuloz n prezena deficitului de
lactaz, lactilol, sorbitol, ionii sulfat, fosfat sau
Mg). Aceasta atrage un flux de ap din
peretele intestinului n scopul de a izotoniza
coninutul intestinal.
CAUZE:
Exogene: laxative, alimente, medicamente
(colchicina, colestramina, neomicina etc)
Endogene: deficit dizaharidazic (lactaza,
isomaltaza, trehalaza), boli cu malabsorbie.

CLINIC:
diaree care cedeaz la testul postului de 24
ore /
oprirea administrrii unor
medicamente.
INVESTIGAII PARACLINICE:
ionograma fecal care evideniaz
gaura
anionic:
osmolaritatea
calculat a apei fecale (Na+K) x 2, este
inferioar celei msurate cu 50 mOsm.

2.2.2.2. Diareea secretorie:

MECANISM: creterea secreiei hidro-electrolitice la
nivelul intestinului subire i/colonului.
CAUZE:
Exogene: laxative, diuretice, colchicina, srurile de
aur, PG, arsen, metilxantine, alcool, toxine
preformate
n
alimente
contaminate
cu
Staphilococcus, Clostridium, Bacillus cereus
Endogene: enterotoxine bacterieie (E. coli enterotoxigen, Clostridium, Vibrio cholerae), SCBIS, tumori
productoare de hormoni (vipomul, sindromul
Zollinger-Ellison, carcinomul medular de tiroid).
CLINIC:
diaree voluminoas, care nu cedeaz la proba
postului de 24h

1.4. HEMATOCHEZIA
Hematochezia (rectoragia)= scaunul cu
snge rutilant (lat, rutilus = rou).
Hematochezia este caracteristic HDI, dar
poate aprea i n HDS rapide, de volum
mare, deoarece prezena sngelui n
lumenul digestiv accelereaz peristaltica
intestinal, astfel nct Hb nu mai are timp
s fie degradat la hematin.

Scaunul cu snge poate fi

format, normal: cauza sngerrii este distal
diareic: colite infecioase, boli inflamatorii ale
colonului, cancer de colon ascendent etc.

Sngele poate
preceda scaunul (hematochezie iniial):
leziuni ale canalului anal
fi amestecat (striuri) n scaun: afeciuni
ale colonului stng i sigmoidului (polipi,
cancer)
urma scaunului (hematochezie terminal):
hemoroizi.

2. EXPLORAREA PARACLINIC A
TUBULUI DIGESTIV INFERIOR
2.1. Examenul materiilor fecale
2.2. Clisma baritat
2.3. Endoscopia
2.4. Colonoscopia virtual (CV)
2.5. Endoscopia cu videocapsul.

2.1.Examenul materiilor
fecale
2.1.1. Examen macroscopic
2.1.2. Examen microscopic.
2.1.1. Examenul macroscopic:
CANTITATIV, n 24 h se elimin cca 150-300
g.
Materiile fecale sunt compuse din:
produse de secreie i excreie a tubului digestiv;
resturi alimentare nedigerate sau parial
digerate
flor microbian.

2/3 din compoziia materiilor fecale sunt

produse elaborate de tubul digestiv. Aa se
explic faptul c i n condiiile unui aport
alimentar insuficient /inaniie, omul elimin o
cantitate oarecare de materii fecale, compus
din substane excretate de tubul digestiv, celule
mucoase descuamate i, mai ales, flor
microbian (pn la din reziduul uscat al
scaunului la omul normal).
CONSISTENA poate fi normal, pstoas,
sau
Dur, pietroas (coninut hidric cca 75%)
Lichid /semilichid (coninut hidric 90%).

FORMA scaunului este n mod normal cilindric (crnat,

arpe).
(Heaton & Lewis, 1997)
1. Piese tari, separate, asemntoare
nucilor, eliminate cu dificultate (schibale)
2. n form de crnat, dar cu cocoloae
pe suprafa (multilobat)
3. n form de crnat, dar cu mici
reliefuri pe suprafa
4. n form de crnat sau arpe, neted i
moale
5. Buci moi, bine delimitate, eliminate
uor
6. Buci neregulate, zdrenuite, slab
delimitate, terciuite
7. n ntregime lichid, fr piese solide

Heaton & Lewis au confirmat c aspectul scaunului

este elementul macroscopic cel mai bine corelat cu
durata tranzitului colonic:
Tip 1 i 2 = tranzit colonic prelungit (constipaie)
Tip 3 i 4 = normal
Tip 5, 6 i 7 = tranzit colonic rapid (diaree).
CULOAREA N este brun-cafenie. Aceasta depinde
de:

Alimentaie
Cantitatea de pigmeni biliari eliminai n
scaun (stercobilinogenul este descompus n cec,
sub aciunea florei de putrefacie, n stercobilin de
culoarea brun).

 n funcie de alimentaie poate fi:

mai nchis (alimentaie bogat in carne, fier, spanac,
sfecl, afine, ciree negre, vin rou, crbune medicinal)
mai
deschis
(alimentaie
vegetal,
lactat,
administrare de bariu).
n funcie de cantitatea de pigmeni biliari eliminai n
scaun:
Tranzit accelerat (diaree): stercobilingenul este
eliminat ca atare i d o culoare galben deschis,
auriu materiilor fecale.
La copii, dar i la adulti, bilirubina se poate transforma
n biliverdin (scaune cu nuane verzui)
n cazurile n care stercobilogenul nu mai ajunge n
intestin (obstrucie biliar), scaunele au culoare
deschis, gri-cenuiu (precum chitul, acolurice,
acolice).

MIROSUL (dat de indol, scatol i ali produi de

putrefacie) depinde de alimentaie:
Vegetarian - miros acid
Carnat - putrefacie.
CORPII STRINI: obiecte nghiite sau
parazii.
Ascaris lumbricoides

Taenia saginata

ELEMENTE PATOLOGICE n scaun sunt

considerate:
- Puroiul
- Mucusul
- Sngele.
Puroiul este uor de recunoscut.
Poate apare n rectite, anorectite (de
diferite etiologii), n dizenteria bacilar,
bolile inflamatorii ale colonului i n tumorile
rectosigmoidiene.

Mucusul se poate prezenta sub diferite

forme:
flocoane, vscoase sau filante, neregulate, de
diferite mrimi.
pseudomembrane sau lambouri mari (pn la
0,5m) sub form de band sau de filamente (pot fi
confundate cu paraziii intestinali). Prin adugare
de acid acetic, mucusul coaguleaz, devenind
opac, n timp ce esutul conjunctiv se clarific.
Prezena mucusului n scaune atrage atenia
aupra unei iritaii intestinale. Mucusul nsoete
frecvent scaunele bolnavilor cu colit mucoas,
boli inflamatorii ale colonului sau cu constipaie
spastic.

Sngele poate apare

fecale sub 2 forme:

materiile

snge normal, rou, care presupune

leziuni ale tubului digetiv inferior
snge negru (melen) cu origine n tubul
digestiv superior. Totui pn i sngele din
colonul descendent, printr-o stagnare
prelungit, poate deveni negru.

2.1.2. Examenul microscopic:

a)Evaluarea calitativ a digestiei
b)Examen coproparazitologic
c)Coprocultura.
a)Evaluarea calitativ a digestiei: utilizeaz
scaunul rezultat dup minim 48h de alimentaie
standard, prnzul Schmidt-Strassburger, compus
din:
Dimineaa i la ora 16: 500 ml lapte i 50 g pesmei
Ora 10: 500ml sup de ovz strecurat (pregtit din
40g fulgi de ovz, 10g unt, 200ml lapte, 300ml ap i sare)

Prnz i seara: 125g carne tocat (friptur insuficient

fript), 25g unt i 250g pure de cartofi (100g lapte,10 g
unt, sare).

nceputul i sfritul regimului se marcheaz prin

administrarea de crbune medicinal sau alt
colorant care se elimin nemodificat n scaun.
Din materia fecal recoltat se obin 3
preparate ntre lam i lamel prin triturare
cu:
Ser fiziologic care permite examinarea lipidelor,
fibrelor musculare, celulozei i cristalelor n depozit.
Soluie Sudan III
pt. evidenierea grsimilor (colorate n rou)
Soluie Lugol
pt. vizualizarea granulelor de amidon
nedigerat.

 Preparatul cu ser fiziologic:

-

n mod normal sunt puine fibre musculare, cu aspect

dreptunghiular, cu unghiurile rotunjite, fr striaii, colorate n
galben. Fibrele musculare numeroase, cu striaii i unghiuri
nerotunjite dovedesc insuficiena pancreasului exocrin,
hiposecreia de suc gastric sau accelerarea tranzitului intestinal

- Picturile de lipide reprezint grsimi neutre, acizi grai i spunuri.

Grsimile neutre apar ca picturi rotunde, inegale, cu alt
refringen dect restul soluiei. n cantitate crescut ele denot o
insuficien pancreatic. Acizii grai au aspectul unor cristale
aciforme, dispuse mai mult n grmezi. Spunurile (sruri de Ca i
Mg ale acizilor grai) apar fie n grmezi amorfe, fie sub form
cristalizat asemntoare cu acizii grai, dar puin mai lungi, fie
sub form de cercuri concentrice ca n seciunea unui trunchi de
copac.

 Preparatul cu soluie Sudan

apare portocaliu i evideniaz grsimile neutre
i acizii grai dar nu i spunurile. Cantitatea
crescut de grsimi neutre i de acizi grai
evideniaz o insuficien biliar, tulburri de
absorbie intestinal a lipidelor sau accelerarea tranzitului intestinal.
Preparatul cu soluie Lugol
evideniaz amidonul sub form de grmezi
colorate n violet nchis (cel parial digerat, la
eritrodextrin
apare
roiatic).
Prezena
amidonului se poate datora, la pers. sntoase,
unui abuz alimentar de finoase, dar, obinuit,
marcheaz tranzitul intestinal accelerat, sau,
mai rar, insuficiena pancreatic.

b)Examenul
coproparazitologic
se
efectueaz din scaunul spontan, n condiii
de regim alimentar obinuit. Avnd n
vedere ciclul biologic al diverilor parazii
intestinali, se repet de cel puin 3 ori la
intervale de 5-10 zile.
Cele mai comune parazitoze sunt:
Giardia intestinalis
Ascaris lumbricoides
Enterobius vermicularis
Trichuris trichiura
Taenia solium i T. saginata
Hymenolepis nana i H. diminuta

Examen
coproparazitologic:
trofozoit de Giardia
lamblia

Examen
coproparazitologic:
ou de Taenia saginata

Examen
coproparazitologic:
ou de Trichuria
trichuris.

Indicaii:
Tulburari gastro-intestinale (inapeten,
grea, vrsturi, eructaii, flatulen, dureri
abdominale, diaree cu sau fr snge)
Tulburri neurologice (irascibilitate,
insomnie, cefalee, ameeli, crize convulsive)
si
Tulburri alergice (prurit anal, nazal)
Tulburri generale (astenie, stagnare
pondero-statural
la
copii,
scdere
ponderal
la
aduli,
subfebrilitate,
hipertensiune arterial).

c) Coprocultura
=
metoda
microbiologic
destinat cultivrii i identificarii agenilor
patogeni existeni n intestinul uman.
Indicaii:
Infecii cu localizare primar enteral i invazie
ulterioar (aspect septicemic)
Infecii cu localizare exclusiv enteral (enterocolite,
boala diareic, toxiinfecii alimentare) care evolueaz
sub form acut, subacut, cronic, clinic inaparent
sau simplu portaj.
Infecii bacteriene ale altor sisteme n care localizarea
enteral este accidental (tuberculoza, antrax)
Schimbarea structurii florei bacteriene saprofite
(colita pseudo-membranoasa, sau ca o consecin a
seleciei prin antibioterapie).

Recoltarea
materiilor
fecale
pentru
coprocultur se face n coprocultoare din
material plastic de unic folosin.
Cele mai multe izolri se obin din scaunul
proaspt, emis spontan.
Cu
ajutorul
linguriei
sau
tijei
coprocultorului se preleva poriuni din
scaun cu mucus si eventual urme de snge.
Atunci cnd elementele patologice lipsesc
se recolteaza eantioane din 2-3 locuri
diferite.

2.2. Clisma baritat

Tehnica cu cele mai bune rezultate este clisma
n dublu contrast Fisher.
Pentru efectuarea acesteia se introduce pe cale
anal substana de contrast (cca 400g BaSO4 n
1,5 - 2 l ap) pna la nivelul unghiului splenic al
colonului.
naintarea substantei de contrast n restul
colonului se face sub control radioscopic, prin
rotaia bolnavului n sens orar i prin insuflaia
de aer cu o pomp special; dup opacifierea
ntregului colon, se efectueaz o ultim
insuflaie de aer, de volum mare.

Clisma baritat necesit

pregtirea prealabil a
pacientului care const n:
Regim strict lichidian 24-48 h
Administrarea n ziua precedent a unui laxativ eficient
Efectuarea n dimineaa a
unei clisme cu ap cald, care
s curee i ultimele resturi
fecale restante.

Efectuarea clismei
baritate

Aspectul normal al colonului n dublu contrast

depinde de gradul de umplere cu subst. baritata
si de cantitatea de aer insuflata n colon. Dublul
contrast al colonului, corect executat, realizeaza
pe segmente un perete destins pe care se
muleaz un strat fin de substan de contrast
(lizereul de siguran, "peretele de sticla) care
permite evidenierea celor mai mici:
Imagini protruzive
Ulceraii de mucoas
Accidente ale conturului extern al anselor colice.
Clisma baritat ofer deasemeni informaii
directe n ceea ce privete lungimea i diametrul
colonului.

Clism baritat n
dublu contrast: colon
normal

Clism baritat n
dublu contrast:
colon normal

Multiple defecte de
umplere (polipoz
colonic)

Multiple imagini adiionale, n

deget de mnu, mai ales la
nivelul colonului descendent
(diverticuloz colic)

Multiple imagini adiionale, n deget

de mnu, la nivelul sigmoidului
(diverticuloz sigmoidian)

Ulceraii superficiale, lineare,

ale mucoasei colonului
descendent, cu aspect de
pietre de pavaj (boal Crohn)

Stenoz colon
transvers, cu aspect de
cotor de mr
(cancer)

Stenoz colon
transvers, cu aspect
de cotor de mr
(cancer)

Stenoz excentric a
colonului descendent
(cancer vegetant)

Radiografie
abdominal simpl:
volvulus sigmoidian

Clisma baritat:
volvulus
sigmoidian

2.3. Endoscopia
Rectoscopia, sigmoidoscopia i colonoscopia
reprezint principalele examinri endoscopice care:
Completeaz i verific constatrile radiologice
Permit prelevarea de biopsii de mucoas
colonic.
De aceea colonoscopia a devenit investigaia de prim
intenie la pacienii >50 ani cu suspiciune de afeciune
colonic.

PREGTIREA:
Evacuarea ntregului coninut al colonului.
clism evacuatorie doar pt
rectosigmoidoscopie,
alimentaie fr fibre, Fe, Bi etc, cu 2-3 zile
nainte,
soluie laxativ osmotic 4-5 litri cu 12-16 h
nainte de colonoscopie:
manitolul: istorie
extracte de senna: iritante
PEG, cel mai folosit (Fortrans).
atenie la dezechilibre hidroelctrolitice,
sindroame subocluzive.

INDICAII:
Hemoragia digestiv inferioar
Diagnosticul i screeningul cancerului
colorectal
Bolile inflamatorii intestinale
Constipaia cronic
Sindroamele diareice
Endoscopie terapeutic
CONTRAINDICAII
Colit fulminant
Divericulit acut
Suspiciunea de perforaie colic
Starea precar a pacientului
Refuzul pacientului.

Diverticuloz colonic

Angiodisplazie de
colon

Ascaridioz

Rectocolit ulcero-hemoragic
(RCUH): mucoas friabil
(plnge snge), cu ulceraii
superficiale, eritem difuz,
pierderea desenului vascular,
prezena de mucus i puroi.

RCUH

Boala Crohn: leziuni aftoide, ulceraii adnci,

liniare, ntre care mucoasa rmne indemn sau
prezint leziuni cicatriceale, rezultnd aspectul de
piatr de pavaj

Polipi inflamatori

Tumoare
vegetant de
colon

Polipomatoz
colonic

Tumor vegetant de colon

2.4. Colonoscopia virtual

(cv)
CV
(colonografia
CT)
=
reconstituirea
computerizat a imaginii tridimensionale a mucoasei
colonice dup efectuarea CT colonului insuflat cu CO 2.

CV: diverticuloz colonic

2.5. Endoscopia cu
videocapsul
Destinat explorrii intestinului subire i a
celui gros.
Videocapsula este de mrimea unei capsule
obinuite de antibiotic i este de unic
folosin. Este dotat cu un sistem de
captare a imaginilor (2 - 4 /sec) care poate
nregistra leziuni de 1 / 10 mm. Are
independen energetica de cca 10h i se
elimin n mod natural pe cale digestiv.

Imaginile captate sunt transmise continuu unui

receiver pe care pacientul l poart ataat la
centur pn la elimi-narea capsulei. Datele
sunt trimise apoi de la receiver la un
computer, unde sunt analizate de specialiti
prin confruntarea cu imagini dintr-o baz larg
de imagini. Randamentul diagnosticului este
dublu fa de tipurile clasice de explorare a
tubului digestiv inferior.

3. PRINCIPALELE
SINDROAME DE TUB
DIGESTIV INFERIOR
3.1. Sindromul ocluziei intestinale (SOI)
3.2. Sindromul colonului iritabil (SCI)
3.3. Sdr. ischemiei intestino-mezenterice
(SIIM)
3.4. Hemoragia digestiv inferioar
(HDI).

3.1. Sindromul ocluziei

intestinale (SOI)

= oprirea patologica si persistenta a tranzitului

intestinal.
In funcie de mecanismul de producere, SOI se
pot clasifica in:
Ocluzii funcionale (ileus dinamic) - cu lumen
liber, care se datoreaz ncetinirii reflexe i
reversibile a motilitii intestinale.
Ocluzii mecanice - n care lumenul intestinal este
obstruat din diverse cauze, fr tendin de reluare
spontan a tranzitului intestinal, necesitnd
sanciune chirurgical.

Etiologie
SOI mecanice: 3 cauze sunt responsabile
pntru marea majoritate a cazurilor:
1. Bridele (periviscerita) care constituie axul de
torsiune, volvulus sau invaginaie intestinal
2. Tumorile intestinale vegetante
3. Strangulrile herniare.
SOI mecanic recunoate 2 mari mecanisme:
1. Strangularea
determin
obligatoriu
leziuni
vasculare
(compresie i/sau
torsiune) care
compromit
irigaia sangvin local, putnd
conduce la gangren parietal i perforaie, cu
peritonit secundar.
2. Obstrucia, care se instaleaz treptat i nu atrage
dup sine leziuni vasculare.

SOI funcionale sunt produse de paralizia

reflex i temporar a musculaturii intestinale
Postoperator
Infectii intra-abdominale
Hemoragii digestive
Colica biliara sau renala.

Tablou clinic
Tetrada:
1.Durere abdominal
2.Vrsturi
3.Oprirea tranzitului intestinal pntru fecale i
gaze
4.Meteorism.

1. Durerea este primul si cel mai constant

semn al ocluziei intestinale. Se poate
instala:
a. Acut
b. Insidios.

a. Durerea instalat acut

are caracter continuu, este violent, sfietoare,
tenace, oblignd bolnavul s adopte poziii forate
antalgice
este nsoit de fenomene vegetative: paloare,
transpiraii profuze, anxietate.
Este caracteristic pt SOI prin strangulare, unde
traciunea pe mezouri i ischemia ansei explic
paroxismul durerii i celelalte simptome

b. Durerea instalat insidios evolueaz clinic

sub form de colici. Durerea cu caracter colicativ
nu are un sediu precis (durere abdominal difuz)
dureaz cteva minute
este intretiat de perioade de acalmie, ce
variaza de la 3 la 5 minute pentru jejun, la 5 - 10
minute pentru ileon si 15-20 de minute pentru
colon
n timp, colicile devin din ce in ce mai rare, sunt
mai putin intense, fiind nlocuite de o distensie
dureroas.
Este caracteristic pt SOI prin obstrucie
intraluminal.

n perioadele iniiale ale evoluiei tumorilor

intestinale vegetante obstrucia este doar
parial.
Coninutul intestinal poate trece prin zona
stenozat, dar cu dificultate:
iniial apar colici abdominale intense urmate
de un zgomot puternic (borborism, barborigm)
determinat de depirea obstacolului;
ulterior durerea abdominal se amelioreaz
sau se remite (= sindromul subocluziv
Knig).

2. Vrsturile reprezint un simptom mai puin constant

decat durerea: ele apar cu att mai precoce, cu ct sediul
obstacolului intestinal este situat mai proximal (lipsesc n obstacolele
colonice joase, cel puin n primele zile de evoluie a SOI).
Vrsturile sunt frecvente n ocluziile inalte (proximale), iar cu ct
nivelul obstaco-lului este mai jos situat, cu att sunt mai spaiate in
timp.
La nceput au caracter reflex, iar coninutul lor este alimentar, acid
sau bilios.
Odata cu apariia micrilor antiperistaltice se instaleaz aanumitelele vrsturi de descrcare, cu coninut poraceu.
Tardiv, la cateva zile de la debut, apar vrsturile de regurgitaie, cu
caracter fecaloid, caracteristice fazei de distensie atona a
intestinului. Apariia lor semnific un stadiu avansat al ocluziei.

3. Oprirea tranzitului intestinal pentru

materii fecale si gaze constituie un simptom
cardinal, dar inconstant n fazele iniiale ale
ocluziei, cnd bolnavul mai poate avea
emisie de scaune i gaze din segmentul
distal stenozei. n anumite forme de
strangulare este posibil chiar apariia
diareei. Oprirea tranzitului intestinal este cu
att mai precoce cu ct sediul obstacolului
este mai distal.

n functie de gravitate si durata

evoluiei, SOI se poate nsoi de:
Febr
Hipotensiune arterial
oc septic.
n lipsa interveniei chirurgicale SOI
conduce inexorabil la exitus

Investigaii paraclinice
Radiografia abdominal simpl (pe gol)
reprezint investigaia de prim intenie i
cea mai valoroas ptr. diagnosticul SOI.

Radiografie abdominal simpl: imagini hidro-aerice caracteristice

SOI

3.2. Sindromul colonului

iritabil (SCI)
SCI = sindrom fr origine organic
(funcional) caracterizat prin:
durere abdominal
tulburare de tranzit intestinal:
- diaree,
- constipaie sau
- alternan diaree - constipaie,
continue sau intermitente pe o perioad
de cel puin 3 luni n anul precedent
consultaiei.

Epidemiologie
SCI este apanajul persoanelor care au n rest o
stare bun de sntate.
2/3 dintre pacienii cu SCI prezint simptome ale
altor boli funcionale.
Prevalena SCI este de 10-20% din populaia
general, rat relativ stabil pe perioade lungi
de urmrire.
Prevalena pare sa fie mai nalt la categoriile
socio-economice srace.

n Vest, femeile prezint supramorbiditate legata

de SCI, n timp ce n India fenomenul este n
favoarea brbailor.

Etiopatogenie
Ca i n celelalte tulburri digestive funcionale i
n SCI etiologia este necunoscut, iar patogenia
nebuloas. Cele mai acceptate ipoteze sunt:
1. Perceptia viceral anormala
2. Tulburrile de motilitate intestinal
3. Traumele i bolile psihice.
1. Perceptie vicerala anormala. O parte
dintre
pacienii
cu
SCI
au
o
hipersenzitivitate intestinal, fapt dovedit
experimental prin reproducerea durerii prin
inflaia unui balon introdus n lumenul
intestinal.

2. Tulburari motorii la nivelul intestinului.

Dei se manifest prin tulburri tipice ale
funciei motorii, diareea si constipaia nu sunt
dovezi c motilitatea colonic este afectat per
se. Este posibil ca tulburrile motorii observate
s apar ca urmare a strii de hipersenzitivitate, sau ca rspuns exagerat la:
stress
anumite medicamente
factori hormonali.
3. Traumele psihice diverse (abuzuri sexuale
sau fizice) sau bolile psihice (tulburri
somatoforme, stri depresive) pot contribui prin
mecanisme neprecizate nc la producerea SCI.

Tablou clinic
Cel mai frecvent i n acelai timp cel mai
important simptom al bolii, ptr. care pacienii se
prezint la medic, este durerea sau discomfortul
abdominal!
Criteriile Manning pentru diagnosticul SCI
Prezena urmtoarelor simptome cel puin 3 luni,
n mod continuu sau recurent:
1.Durere abdominala sau discomfort care:
sunt ameliorate de defecaie
sunt asociate cu modificri in frecvena scaunelor
sunt asociate cu modificari ale consistenei
scaunului

2.Doua sau mai multe din urmatoarele :

modificarea frecvenei scaunului ( > 3
scaune / zi sau < 3 scaune / sptmn)
modificarea consistenei scaunului (dur,
fecaloame, sau scaun apos
tulburarea defecaiei (defecaie dureroas
/ cu efort, defecaie imperioas, senzaie
de evacuare incomplet)
scaune cu mucus
balonare sau
abdominal.

senzaie

de

distensie

Criteriile Roma II (2000) pntru

diagnosticul SCI

12
sptmni,
nu
neaprat
consecutive, n precedentele 12 luni,
cu discomfort sau durere abdominal
care ntrunesc cel puin 2 din
urmtoarele 3 caracteristici:
1.Ameliorate de defecaie
2.Debut asociat cu schimbarea frecvenei
scaunelor
3.Debut asociat cu schimbarea formei
(aspectului) scaunelor.

Simptome a cror asociere sprijin

diagnosticul de SCI (Roma II):
Frecven anormal a scaunelor
Aspect anormal al scaunelor (schibale/tari,
moi/apoase)
Defecaie anormal (dificil, imperioas
sau asociat cu senzaia de eliminare
incompleta a materiilor fecale)
Prezena de mucus n scaun
Balonare sau senzaie de distensie
abdominal.

Dei de cele mai multe ori simptomele prezentate

apar impre-un, alctuind un tablou clinic sugestiv,
uneori pacientul poate s descrie apariia secveniala
a simptomelor i caracterul variabil ca localizare i
severitate al acestora. Frecvena de apariie a
episoadelor dureroase este, de asemenea, extrem de
variabil la diferii pacieni i chiar la acelai pacient.
Diareea se caracterizeaz prin:
Scaune cu volum mic, adeseori cu mucus
Remisia dup trei zile de post (spre deosebire de
diareea secretorie)
Dispariia n cursul somnului
Precipitarea frecvent de ctre mese, independent
de alimentele ingerate.

O parte dintre pacienii cu SCI descriu

o simpto-matologie digestiv, fr
legtur cu afectarea colonica:
Pirozis
Grea
Sietate precoce,
ceea ce susine coexistena SCI cu alte
afeciuni gastrointestinale funcionale.

Pacienii cu SCI se prezint adesea la

medic
ptr.
o
simptomatologie
extradigestiv, aparent fr legtur cu
diagnosticul de SCI, cum ar fi:
Fibromialgia
Manifestrile musculo-scheletale, inclusiv
durerea toracica non-cardiaca sau cefaleea
Simptomele genito-urinare
(disurie/dispareunie)
Disfunciile sexuale (impotena),
Tulburrile somnului,
Sindromul de oboseal cronic.

Semnificativ n tabloul clinic al SCI este c:

- NU debuteaz la pacienii in vrst;
- NU se insoete de: scdere ponderal,
sngerare gastrointestinal (cu excepia
pacienilor care prezint fisuri anale sau
hemoroizi), febr, steatoree sau puroi n
scaun;
- NU determin manifestri nocturne.
Prezena
oricruia
din
aceste
elemente
pledeaz mpotriva diagnosticului de SCI i
reprezint, n acelai timp, un semnal de
alarm, indicnd nece-sitatea investigaiilor
suplimentare.

Diagnosticul de SCI este unul de excludere!

Neoplasmul anorectal i de colon
Boli inflamatorii colonice (RUH, BC)
Diverticuloza colonic i diverticulita
Deficitul de lactaz

Semnificaie clinic
n timp ce majoritatea pacienilor prezint o
simptoma-tologie cronic/recurent, peste 30%
devin asimptomatici dup perioade lungi de
evoluie.
Din motive necunoscute intensitatea simtomelor
scade odat cu avansarea n vrst, posibil din
cauz c vrst-nicii nu au o memorie prea net a
simptomelor minore.

3.3. Sindromul de ischemie

intestino-mezenteric (SIIM)
SIIM = sindrom clinic datorat scderii sau
ntreruperii fluxului sanguin intestinal.
n funcie de forma de prezentare se
deosebete:
1. SIIM cronic (angorul intestinal AI)
2. SIIM acut (infarctul intestinomezenteric IIM)

1. Angorul intestinal (AI)

AI = irigaie insuficient a intestinului n
perioadele post-prandiale, n lipsa leziunilor
anatomice semnifica-tive ale structurilor enteroparietale.
n condiii normale, intestinul primete 20% din
debitul cardiac de repaus, din care 2/3 ajung la
mucoasa intestinal. Fluxul intestinal poate crete
post-prandial pn la 35% din debitul cardiac.
n schimb, n prezena aterosclerozei arterelor
mezenterice, perfuzia enteral post-prandial
poate fi redus la 10% din debitul cardiac.

Cele mai afectate segmente sunt colonul

stng i mai ales flexura colic, irigate
simultan de artera mezenteric superioar,
artera hipogastric i art. hemoroidal
mijlocie.

Tablou clinic
Dureri epigastrice post-prandiale care
pot fi att de severe nct s induc teama
de a se alimenta (sitofobie)
Scdere ponderal progresiv.

Clasificarea stadiala a SIIM

cronice:
Stadiul I (latent) fr manifestri clinice,
este descoperit accidental cu ocazia unei
laparotomii sau a arterografiei.
Stadiul II (de claudicaie intermitent
intestinal) este caracterizat prin uoara
scdere n greutate si prin existena unui
sindrom de malabsorbie incipient.
Diagnosticul se pune pe existena suflului
abdominal si pe modificrile arteriografiei.

Stadiul III (subocluziv) semnific stenoze

arteriale
severe.
Prezinta
durere
abdominala intensa, meteorism progresiv,
malabsorbtie marcat, hipoperistaltism,
suflu abdominal i imagini hidroaerice la
radiografia abdomi-nal pe gol.
Diagnosticul de certitudine se pune tot
arteriografic.
Stadul IV (de infarct intestinal) rezult
in urma unei tromboze i se manifest prin
semne de abdomen acut.

2.Infarctul intestino= necroza hemoragic total sau segmentar a

mezenteric
(IIM)
intestinului prin suprimarea sau reducerea brusc a
vascularizaiei mezenterice arteriale, venoase sau
capilare (infarctizare).

Etiopatogenia IIM - 4 mecanisme

funcionale:
1.Embolia arterial, cel mai frecvent artera
mezente-ric superioar (AMS) 44%
2.Tromboza acut a AMS 33%
3.Vasoconstricia splachnic intens
(ischemia mezenteric non-ocluziv, IMNO) 13%
4.Tromboz venoas mezenteric (TVM)10%

Embolia AMS are origine cardiac n

majoritatea
cazurilor,
pacienii
prezentnd:
FiA cronic (50% din cazuri)
Infarct miocardic recent
Valvulopatii mitrale cu trombi murali
Anevrism de ventricul stng.
Tromboza AMS apare pe fondul leziunilor
atero-sclerotice extinse, n antecedentele
pacienilor fiind adesea prezent angorul
intestinal.

Embolia i tromboza AMS determin n

timp necroz transmural:
6-10 h stadiul de ischemie reversibil
(viabilitate marginal)
10-24 h infarct ischemic i apoi hemoragic
18-36 h cangren, perforaie i peritonit
secundar
Deoarece teritoriul arterial cel mai frecvent
impli-cat este cel al AMS, IIM afecteaz cel mai
frecvent intestinul subire, cecul, colonul
ascendent i dreapt a colonului transvers.

IMNO i TVM produc doar necroza

mucoasei intestinale (infarctizare), care
determin formarea de stenoze (stricturi).

Factorii de risc pentru IIM:

HTA
Fumatul
Ateroscleroza
sistemic
(boala
coronarian,
arte-riopatia
obliterant
cronic etc).

Tablou clinic
n stadiul de ischemie reversibil este
clasic triada:
Durere instalat brutal, foarte intens,
iniial epigastric sau periombilical,
ulterior difuz
Vrsturi uneori sangvinolent
Diaree sangvinolent.
Frecvent se asociaz HTA i bradicardia.

Odat infarctul instalat, tabloul clinic scade n

intensitate, durerea se amelioreaz i se
instaleaz meteorismul abdominal.
n aceast etap, palparea abdominal profund
poate identifica o mas sensibil, elastic,
imprecis
delimitat,
reprezentnd
ansele
infarctate.
(semnul Mondor)
Cnd se instaleaz gangrena intestinal i
peritonita, semnele acesteia din urm domin
tabloul clinic.
Se asociaz ocul mixt, hipovolemic i toxicoseptic
(paloare,
transpiratii
reci,
hipoTA,
tahicardie, oligurie, anxietate).

3.4. Hemoragia digestiv

inferioar (HDI)

HDI = sngerarea rectal produs de o leziune

situat n aval de unghiul Treitz.

EPIDEMIOLOGIE
Incidena HDI este de 5 ori mai mic dect a
HDS.
Predomin la vrstnici (>60 ani).

ETIOLOGIE HDI:
95% leziuni ale colonului
5% leziuni ale intestinului subire.
15-25%
din
necunoscut
extensiv!

HDI
chiar

rmn
dup

de
o

etiologie
explorare

Diverticuloza colonic
Boli ano-rectale
SIIM (colita ischemic)
Neoplazii
Colite infecioase
Post-polipectomie
Bolile inflamatorii ale colonului
Angiodisplazia de colon
Colita/proctita radic

%
din HDI
30-40
5-15
5-10
5-10
3-8
3-7
3-4
3
1-3

TABLOU CLINIC
HDI se pot exterioriza ca:
Hematochezie, atunci cnd leziunea se afl pe
colonul descendent, sigmoid sau rect
Melen, at cnd sursa se gsete pe colonul
ascendent sau intestinul subire i tranzitarea
sngelui depete 8h, permind degradarea Hb la
hematin de ctre flora local
Hemoragie ocult, atunci cnd cantitatea de snge
din intestin e < 60 ml.

HDI
determin
frecvent
instalarea
sindromului anemic, dar rareori conduce la
deteriorare
hemo-dinamic
(sngerrile
masive din angiodisplazia sau diverticuloza
colonic)!

Investigaii paraclinice
Colonoscopia este investigaia gold standard n
orice HDI.

Alte investigaii:
Angiografia mezenteric poate obiectiva
sngerrile cu debit de 1-1,5 ml/min
Scintigrafia cu He marcate cu 99mTc
identific sngerri cu debit de 0,5-1 ml/min.

Semnificaie clinic
HDI sunt n 80% din cazuri auto-limitate.
Totui ele pot fi manifestarea principal a unor
afeciuni
cu
potenial
letal
(cancere,
angiodisplazii etc).