SEMIOLOGIA TUBULUI DIGESTIV

INFERIOR
!RINCI!ALELE SIM!TOME N AFECTIUNILE
TUBULUI DIGESTIV INFERIOR
1.1. Balonarea
1.2. Constipatia
1.3. Diareea
1.4. Hematochezia.
BaIonarea
BaIonarea senzatie de distensie abdominal,
flatulent (lat, flatus vnt) excesiv sau o
combinatie a celor dou simptome.
tiopatogenie
Fiziologic, la nivelul duodenului, bicarbonatii din
secretiile bilio-pancreatice reactioneaz cu HCl
si acizii grasi livrati de stomac. Din aceast
reactie de neutralizare rezult cantitti
semnificative de CO
2
si H
2
O. Majoritatea CO
2
rezultat este absorbit la nivelul jejunului
proximal, astfel nct, la intrarea n colon,
gazele intestinale au o compozitie similar
gazelor din stomac (aer nghitit mbogtit n
CO
2
prin difuziunea din snge n cavitatea
gastric).
azele din colon sunt reprezentate n proportie
de peste 99% din:
O
2
si NO
2
provenite din aerul nghitit
CH
4
, H
2
si CO
2
rezultate din metabolismul
florei colonului.
$ubiectul normal: 20-300 cm gaze intestinale.
Pacientul cu balonare: volum normal sau usor
crescut al gazelor intestinale. Nu exist
corelatie ntre volumul gazelor din intestin si
senzatia de balonare! Balonarea este rezultatul
unei sensibilitti intestinale crescute la un
volum quasinormal de gaze!
Constipatia
Constipatia eliminarea a mai putin de 3
scaune / sptmn.
tiopatogenie
Timpul de tranzit colonic normal 35 h.
$emnificativ anormal > 72 h.
Majoritatea pacientilor cu constipatie
Prezint o durat a tranzitului colonic
normal
Nu au leziuni structurale sau boli sistemice
cu potential etiologic.
Pentru pacientii cu o durat a tranzitului colonic
crescut, n functie de mecanismul de producere,
constipatia poate fi:
1. diopatic (primar, habitual) majoritatea
cazurilor
2. $ecundar:
2.1. De transport, explicat prin progresia foarte
lent a bolului fecal prin colon
2.2. De evacuare (dischezia), datorat perturbrii
evacurii rectale (tipul etiologic identificat cel mai
frecvent)
2.1. Constipatia de transport poate avea drept
cauze:
Atonia colonului
Hipertonia (hipersegmentarea) colonului
Anomaliile de volum ale colonului (constipatia
prin retentie)
$tenoze incomplete de colon (constipatia
obstructiv)
Deficitul de rezidii alimentare sub limita de
stimulare a motilittii colonice (constipatia extra-
colonic).
Atonia colonului (constipatia aton, inertia
colonic) intereseaz mai ales colonul drept.
Ca urmare a lipsei contractiilor propulsive, se
formeaz mase fecale voluminoase, numite
fecaloame. ste mai rar ntlnit si poate apare
n:
Diabet zaharat
Mixedem
Hipopotasemie
Casexie
Tratamentul cronic cu anticolinergice
$arcin.
Atunci cnd stagnarea fecaloamelor n colon
este ndelungat (coprostaz):
Fecalomul este excesiv deshidratat si se poate
constitui ntr-o adevrat obstructie (impactare
fecal)
Fecalomul poate determina o reactie
inflamatorie exudativ a mucoasei, producnd
lichefierea partial a bolului fecal; n plus,
contractiile peristaltice vii ale intestinului subtire
pot propulsa n colon continutul lichid, glbui al
ileonului. n acest caz, dup o perioad de
constipatie, pacientul elimin un scaun foarte
tare n prima parte si pstos / lichid n a doua
(falsa diaree).
Hipertonia (hipersegmentarea) colonului
(constipatia spastic) predomin la nivelul
colonului stng. $e produce prin nmultirea
contractiilor segmentare nepropulsive, cu
adncirea incizurilor interhaustrale si cresterea
presiunii din spatiile haustrale (de unde scaunul
fragmentat, dur, numit schibale, tipul 1 Bristol
$tool Chart).
Poate apare n:
Hipertonia vagal
$aturnism
ntoxicatia cu opiacee.
Anomaliile de volum ale colonului (constipatia
prin retentie), fie ele congenitale / dobndite
(megacolon, dolicocolon, megarect), determin,
ca si atonia, aparitia de fecaloame si fals
diaree.
Stenozele incomplete de colon (constipatia
obstructiv) apar n:
Tumorile benigne / maligne de colon
Boala Crohn
Bride / compresii extrinseci
Volvulusul partial de sigm
Angulatiile bruste ale unghiurilor colonului.
Deficitul de rezidii alimentare sub limita de
stimulare a motilittii colonice reprezint forma
extra-colonic a constipatiei. Deficitul se refer
cel mai frecvent la fibrele alimentare care au
rolul de a creste volumul bolului fecal.
2.2. Constipatia de evacuare se poate datora:
Bolii Hirschprung
Stergerii reflexului de defecatie prin inhibitie
psiho-social repetat
Leziunilor anale care induc hipertonie
sfincterian (anit, fisuri, fistule, tromboflebit
hemoroidal)
Leziunilor de vecintatea (anexite, prostatite,
alte inflamatii pelvine)
Abuzului de supozitoare laxative sau clisme
(intestinul clistiric).
Boala Hirschprung (aganglioza, megacolonul
congenital aganglionic) afectiune rezultat din
multatiile proto-oncogenei RT de pe CR$ 10
si a genei DNRB de pe CR$ 13, care
determin agenezia celulelor ganglionare din
plexurile submucos si mienteric la nivelul recto-
sigmoidului sau a ntregului colon. Datorit
ageneziei, sfincterul anal intern nu se mai
relaxeaz, ci se contract atunci cnd materiile
fecale ptrund n ampula rectal (achalazia
anal), fcnd imposibil defecatia.
Diareea
Diareea "evacuarea prea rapid a unor
scaune prea lichide (Roux si Ryle, 1924);
Prin consens:
liminarea a peste 200 g materii fecale /
24 h
si / sau
vacuarea a peste 3 scaune / 24 h.
Diareea malabsorbtie de ap!
Diareea este considerat:
Acut dac are o evolutie < 14 zile
Cronic dac are o evolutie de luni - ani.
tiopatogenie
Dup mecanismul de producere, diareea poate fi:
LezionaI (exudativ), definit prin prezenta
de leziuni macroscopice (de obicei ulcerate) ale
mucoasei intestinale
Non-IezionaI:
2.1.Diaree motrice, prin hiper- / hipomotilitate
intestinal
2.2.Diaree non-motrice:
2.2.1.Diareea prin malabsorbtie
2.2.2.Diareea fr malabsorbtie:
2.2.2.1.Diarea osmotic
2.2.2.2.Diareea secretorie.
Diareea IezionaI (exudativ):
Mecanism: extravazarea de snge, plasm sau
limf prin alterri vasculare si ulceratii produse
sub actiunea citokinelor si mediatorilor
inflamatiei.
Cauze:
Acute: infectii virale (rotavirus, virus
Norwalk), bacteriene (E.coli, Shigella),
parazitare (Giardia, Criptosporidium,
Entamoeba histolytica) sau alergii alimentare
(proteine din soia sau lapte) sau
medicamentoase (sruri de aur, metildopa,
citostatice, AN$)
Cronice: bolile inflamatorii ale colonului
(rectocolita ulcero-hemoragic, RCUH si boala
Crohn), cancerul colonic, colita ischemic,
colita radic, limfomul intestinal.
Clinic:
n scaun: snge si mai rar puroi (scaun
dizenteriform)
Asociaz dureri abdominale, febr, scdere
ponderal.
nvestigatii paraclinice:
Colonoscopie cu biopsie mucoas
Video-capsula.
Diareea non-IezionaI:
2.2.1.Diareea motrice:
2.2.1.1. Diareea prin hipermotilitate intestinal:
Mecanism: accelerarea tranzitului intestinal
determin evacuarea precipitat a continutului
enteral n colon, depsind capacitatea acestuia
de absorbtie.
Cauze:
Acute: diareea neurogen (emotional),
alergic
Cronice: vagotomia troncular, hipertiroidie,
carcinomul medular tiroidian, tumori carcinoide
digestive, neuropatia vegetativ diabetic,
colon iritabil, rezectii gastro-intestinale ntinse.
Clinic:
$caune numeroase, dar de volum mic,
imperioase, diurne (matinale si postprandiale
precoce)
n scaun: resturi alimentare de la prnzul
precedent nedigerate (lienterie)
Remisie dup post absolut de 24 h sau
medicatie frenatoare a tranzitului intestinal
(loperamid).
nvestigatii paraclinice:
Testul la rosu carmin: timpul de aparitie a
rosului carmin n scaun (TARC$) < 6 h.
2.2.1.2.Diareea prin hipomotilitate intestinal:
Mecanism: ncetinirea tranzitului intestinal
produce staz luminal, care permite popularea
mucoasei cu flor nefiziologic. Metabolismul
acesteia duce la deconjugarea si dehidroxilarea
srurilor biliare, cu formarea de acizi biliari liberi
dehidroxilati si acizi grasi cu lant lung hidroxilati
care au activitate secretagog intens.
Cauze: ntotdeauna cronice: sindromul
contaminrii bacteriene a intestinului
subtire (SCBIS) din sclerodermie,
neuropatia vegetativ diabetic, sindromul
de ans oarb.
Clinic:
Diaree cronic, fr caractere particulare ale
scaunului
Asociaz: greturi, vrsturi, meteorism
abdominal, flatulent si inconstant malabsorbtie
nvestigatii paraclinice:
Cultura din aspiratul intestinal:> 10
6
cfu/ml n
conditii de aero- sau anaerobioz
Teste respiratorii: sensibilitate si specificitate
reduse.
2.2.Diaree non-motrice:
2.2.1.Diareea prin malabsorbtie:
Mecanism: deficit de absorbtie, izolat sau
complex, a principiilor alimentare
Cauze:
Pre-enterocitare (intraluminale,
maldigestia): insuficienta pancreatic,
fistulele biliare, $CB$
nterocitare: boala celiac etc
Post-enterocitare: boala Whipple, limfomul
intestinal, limfangiectazia intestinal etc.
Clinic: diareea cronic se nsoteste de:
Manifestri cutaneo-mucoase: paloare, aftoz
recurent, lichen plan
Manifestri osteo-articulare: osteoporoz,
osteo-malacie
Manifestri neuro-musculare: crampe, tetanie
Manifestri genitale: dismenoree, impotent,
menopauz precoce.
nvestigatii paraclinice: multiple.
2.2.2.Diareea fr malabsorbtie:
2.2.2.1.Diarea osmotic:
Mecanism: prezenta n lumenul intestinal a unei
substante greu absorbabile, osmotic active
(lactuloz n prezenta deficitului de lactaz,
lactilol, sorbitol, ionii sulfat, fosfat sau Mg).
Aceasta atrage un flux de ap din peretele
intestinului n scopul de a izotoniza continutul
intestinal.
Cauze:
- xogene: laxative, alimente, medicamente
(colchicina, colestramina, neomicina etc)
- ndogene: d deficit dizaharidazic (lactaza, eficit dizaharidazic (lactaza,
isomaltaza, trehalaza) isomaltaza, trehalaza), boli cu malabsorbtie. , boli cu malabsorbtie.
Clinic: diaree care cedeaz la testul postului de
24 ore /oprirea administrrii unor medicamente.
nvestigatii paraclinice: ionograma fecal
care evidentiaz "gaura anionic:
osmolaritatea calculat a apei fecale
(Na+K) x 2, este inferioar celei msurate
cu < 50 mOsm.
2.2.2.2.Diareea secretorie:
Mecanism: cresterea secretiei hidro-electrolitice
la nivelul intestinului subtire si/colonului
Cauze:
xogene: laxative, diuretice, colchicina, srurile
de aur, P, arsen, metilxantine, alcool, toxine
preformate n alimente contaminate cu
Staphilococcus, Clostridium, Bacillus cereus
ndogene: enterotoxine bacterieie (E. coli
enterotoxigen, Clostridium, Vibrio cholerae),
$CB$, tumori productoare de hormoni
(vipomul, sindromul Zollinger-llison,
carcinomul medular de tiroid)
Clinic: diaree voluminoas, care nu cedeaz la
proba postului de 24 h.
ematochezia
ematochezia (rectoragia) scaunul cu
snge rutilant (lat, rutilus rosu).
Hematochezia este caracteristic HD, dar poate
aprea si n HD$ rapide, de volum mare,
deoarece prezenta sngelui n lumenul digestiv
accelereaz peristaltica intestinal, astfel nct
Hb nu mai are timp s fie degradat la
hematin.
$caunul cu snge poate fi
Format, normal: cauza sngerrii este distal
Diareic: colite infectioase, boli inflamatorii ale
colonului, cancer de colon ascendent etc
$ngele poate
Preceda scaunul (hematochezie initial): leziuni
ale canalului anal
Fi amestecat (striuri) n scaun: afectiuni ale
colonului stng si sigmoidului (polipi, cancer)
Urma scaunului (hematochezie terminal):
hemoroizi.
EX!LORAREA !ARACLINIC A TUBULUI
DIGESTIV INFERIOR
2.1. xamenul materiilor fecale
2.2. Clisma baritat
2.3. ndoscopia
2.4. Colonoscopia virtual (CV)
2.5. ndoscopia cu videocapsul.
ExamenuI materiiIor fecaIe
xamen macroscopic
xamen microscopic.
ExamenuI macroscopic:
W Cantitativ, n 24 h se elimin cca 150-300
mg.
Materiile fecale sunt compuse din:
produse de secretie si excretie a tubului
digestiv;
resturi alimentare nedigerate sau partial
digerate
flor microbian.
2/3 din compozitia materiilor fecale sunt produse
elaborate de tubul digestiv. Asa se explic
faptul c si n conditiile unui aport alimentar
insuficient / inanitie, omul elimin o cantitate
oarecare de materii fecale, compus din
substante excretate de tubul digestiv, celule
mucoase descuamate si, mai ales, flor
microbian (pn la din reziduul uscat al
scaunului la omul normal).
W Consistenta poate fi normal, pstoas, sau
Dur, pietroas (continut hidric cca 75%)
Lichid / semilichid (continut hidric < 90%).
W orma scaunului este n mod normal cilindric
(crnat, sarpe).
(Heaton & Lewis, 1997)
n ntregime lichid, fr piese solide
Piese tari, separate, asemntoare nucilor,
eliminate cu dificultate (schibale)
n form de crnat, dar cu cocoloase pe
suprafat (multilobat)
n form de crnat, dar cu mici reliefuri pe
suprafat
n form de crnat sau sarpe, neted si
moale
Bucti moi, bine delimitate, eliminate usor
Bucti neregulate, zdrentuite, slab
delimitate, terciuite
Heaton & Lewis au confirmat c aspectul
scaunului este elementul macroscopic cel
mai bine corelat cu durata tranzitului
colonic:
Tip 1 si 2 tranzit colonic prelungit
(constipatie)
Tip 3 si 4 normal
Tip 5, 6 si 7 tranzit colonic rapid (diaree).
W Culoarea normal este brun- cafenie. Aceasta
depinde de:
Alimentatie
Cantitatea de pigmenti biliari eliminati n scaun
(stercobilinogenul este descompus n cec, sub
actiunea florei de putrefactie, n stercobilin de
culoarea brun).
n functie de alimentatie poate fi
mai nchis (alimentatie bogat in carne, fier,
spanac, sfecl, afine, cirese negre, vin rosu,
crbune medicinal)
mai deschis (alimentatie vegetal, lactat,
administrare de bariu).
n functie de cantitatea de pigmenti biliari
eliminati n scaun:
Tranzit accelerat (diaree): stercobilingenul este
eliminat ca atare si d o culoare galben
deschis, auriu materiilor fecale.
La copii, dar si la adulti, bilirubina se poate
transforma n biliverdin (scaune cu nuante
verzui)
n cazurile n care stercobilogenul nu mai
ajunge n intestin (obstructie biliar), scaunele
au culoare deschis, gri-cenusiu (precum chitul,
acolurice, acolice).
W irosul (dat de indol, scatol si alti produsi de
putrefactie) depinde de alimentatie:
Vegetarian - miros acid
Carnat - putrefactie.
W Corpii strini: obiecte nghitite sau paraziti.
Ascaris lumbricoides
Taenia saginata
W Elemente patologice n scaun sunt considerate:
- Puroiul
- ucusul
-Sngele.
- !uroiuI este usor de recunoscut. Poate apare
n rectite, anorectite (de diferite etiologii), n
dizenteria bacilar, bolile inflamatorii ale
colonului si n tumorile rectosigmoidiene.
- MucusuI se poate prezenta sub diferite forme:
W flocoane, vscoase sau filante, neregulate, de
diferite mrimi.
W pseudomembrane sau lambouri mari (pn la
0,5 m) sub form de band sau de filamente
(pot fi confundate cu parazitii intestinali). Prin
adugare de acid acetic, mucusul coaguleaz,
devenind opac, n timp ce tesutul conjunctiv se
clarific.
Prezenta mucusului n scaune atrage atentia
aupra unei iritatii intestinale. Mucusul nsoteste
frecvent scaunele bolnavilor cu colit mucoas,
boli inflamatorii ale colonului sau cu constipatie
spastic.
- SngeIe poate apare n materiile fecale sub
dou forme:
W snge normal, rosu, care presupune leziuni ale
tubului digetiv inferior
W snge negru (melen) cu origine n tubul
digestiv superior. Totusi pn si sngele din
colonul descendent, printr-o stagnare
prelungit, poate deveni negru.
ExamenuI microscopic:
EvaIuarea caIitativ a digestiei
Examen coproparazitoIogic
CoprocuItura
EvaIuarea caIitativ a digestiei: utilizeaz
scaunul rezultat dup minim 48 ore de
alimentatie standard, prnzul Schmidt-
Strassburger, compus din:
W Dimineata si la ora 16: 500 ml lapte si 50 g
pesmeti
W Ora 10: 500 ml sup de ovz strecurat
(pregtit din 40 g fulgi de ovz, 10 g unt,
200 ml lapte, 300 ml ap si sare)
W Prnz si seara: 125 g carne tocat (friptur
insuficient fript), 25 g unt si 250 g pure de
cartofi (100g lapte,10 g unt, sare)
nceputul si sfrsitul regimului se marcheaz prin
administrarea de crbune medicinal sau alt
colorant care se elimin nemodificat n scaun.
Din materia fecal recoltat se obtin 3 preparate
ntre lam si lamel prin triturare cu:
$er fiziologic care permite examinarea lipidelor,
fibrelor musculare, celulozei si cristalelor n
depozit.
$olutie $udan pentru evidentierea grsimilor
(colorate n rosu)
$olutie Lugol pentru vizualizarea granulelor de
amidon nedigerat.
Preparatul cu ser fiziologic:
- n mod normal sunt putine fibre musculare, cu aspect
dreptunghiular, cu unghiurile rotunjite, fr striatii,
colorate n galben. Fibrele musculare numeroase, cu
striatii si unghiuri nerotunjite dovedesc insuficienta
pancreasului exocrin, hiposecretia de suc gastric sau
accelerarea tranzitului intestinal
- Picturile de lipide reprezint grsimi neutre, acizi
grasi si spunuri. rsimile neutre apar ca picturi
rotunde, inegale, cu alt refringent dect restul
solutiei. n cantitate crescut ele denot o insuficient
pancreatic. Acizi grasi au aspectul unor cristale
aciforme, dispuse mai mult n grmezi. $punurile
(sruri de Ca si Mg ale acizilor grasi) apar fie n
grmezi amorfe, fie sub form cristalizat
asemntoare cu acizii grasi, dar putin mai lungi, fie
sub form de cercuri concentrice ca n sectiunea unui
trunchi de copac.
Preparatul cu solutie $udan apare
portocaliu si evidentiaz grsimile neutre
si acizii grasi dar nu si spunurile.
Cantitatea crescut de grsimi neutre si
de acizi grasi evidentiaz o insuficient
biliar, tulburri de absorbtie intestinal a
lipidelor sau accelerarea tranzitului
intestinal.
Preparatul cu solutie Lugol evidentiaz
amidonul sub form de grmezi colorate n
violet nchis (cel partial digerat,la eritrodextrin
apare rosiatic). Prezenta amidonului se poate
datora, la persoanele sntoase, unui abuz
alimentar de finoase, dar, obisnuit,
marcheaz tranzitul intestinal accelerat, sau,
mai rar, insuficienta pancreatic.
ExamenuI coproparazitoIogic se
efectueaz din scaunul spontan, n conditii
de regim alimentar obisnuit. Avnd n vedere
ciclul biologic al diversilor paraziti intestinali,
se repet de cel putin 3 ori la intervale de 5-
10 zile.
Cele mai comune parazitoze sunt:
W Giardia intestinalis
W Ascaris lumbricoides
W Enterobius vermicularis
W Trichuris trichiura
W Taenia solium si T. saginata
W Hymenolepis nana si H. diminuta
xamen coproparazitologic: trofozoit de Giardia lamblia
xamen coproparazitologic: ou de Trichuria trichuris.
xamen coproparazitologic: ou de Taenia saginata
ndicatii:
W Tulburari gastro-intestinale ( inapetent, great,
vrsturi, eructatii, flatulent, dureri
abdominale, diaree cu sau fr snge)
W Tulburri neurologice ( irascibilitate, insomnie,
cefalee, ameteli, crize convulsive) si
W Tulburri alergice (prurit anal, nazal)
W Tulburri generale (astenie, stagnare pondero-
statural la copii, scdere ponderal la adulti,
subfebrilitate, hipertensiune arterial).
CoprocuItura metoda microbiologic
destinat cultivrii si identificarii agentilor
patogeni existenti n intestinul uman.
ndicatii:
W nfectii cu localizare primar enteral si invazie
ulterioar (aspect septicemic)
W nfectii cu localizare exclusiv enteral
(enterocolite, boala diareic, toxiinfectii
alimentare) care evolueaz sub form acut,
subacut, cronic, clinic inaparent sau simplu
portaj.
W nfectii bacteriene ale altor sisteme n care
localizarea enteral este accidental
(tuberculoza, antrax)
W $chimbarea structurii florei bacteriene saprofite
(colita pseudomembranoasa, sau ca o
consecint a selectiei prin antibioterapie).
Recoltarea materiilor fecale pentru coprocultur
se face n coprocultoare din material plastic de
unic folosint.
Cele mai multe izolri se obtin din scaunul
proaspt, emis spontan. Cu ajutorul linguritei
sau tijei coprocultorului se preleva portiuni din
scaun cu mucus si eventual urme de snge.
Atunci cnd elementele patologice lipsesc se
recolteaza esantioane din 2-3 locuri diferite.
CIisma baritat
Tehnica cu cele mai bune rezultate este cIisma
n dubIu contrast Fisher Pentru efectuarea
acesteia se introduce pe cale anal substanta
de contrast (cca 400 g Ba$O4 n 1,5-2 l ap)
pna la nivelul unghiului splenic al colonului.
naintarea substantei de contrast n restul
colonului se face sub control radioscopic, prin
rotatia bolnavului n sens orar si prin insuflatia
de aer cu o pomp special; dup opacifierea
ntregului colon, se efectueaz o ultim
insuflatie de aer, de volum mare.
fectuarea clismei baritate
Clisma baritat necesit pregtirea prealabil a
pacientului care const n:
Regim strict lichidian 24-48 ore
Administrarea n ziua precedent a unui laxativ
eficient
fectuarea n dimineata a unei clisme cu ap
cald, care s curete si ultimele resturi fecale
restante.
Aspectul normal al colonului n dublu contrast depinde
de gradul de umplere cu substanta baritata si de
cantitatea de aer insuflata n colon. Dublul contrast al
colonului, corect executat, realizeaza pe segmente un
perete destins pe care se muleaz un strat fin de
substant de contrast (lizereul de sigurant, "peretele
de sticla") care permite evidentierea celor mai mici
magini protruzive
Ulceratii de mucoas
Accidente ale conturului extern al anselor colice.
Clisma baritat ofer deasemeni informatii directe n
ceea ce priveste lungimea si diametrul colonului.
Clism baritat n dublu contrast: colon normal
Clism baritat n dublu contrast: colon normal
Multiple defecte de umplere (polipoz colonic)
Multiple imagini aditionale, n "deget de mnus, mai
ales la nivelul colonului descendent (diverticuloz colic)
Multiple imagini aditionale, n "deget de mnus,la
nivelul sigmoidului (diverticuloz sigmoidian)
Ulceratii superficiale, lineare, ale mucoasei colonului
descendent, cu aspect de pietre de pavaj (boal Crohn)
$tenoz colon transvers, cu aspect de "cotor de
mr (cancer)
$tenoz colon transvers, cu aspect de "cotor de
mr (cancer)
$tenoz excentric a colonului descendent
(cancer vegetant)
Radiografie abdominal simpl: volvulus
sigmoidian
Clisma baritat: volvulus sigmoidian
Endoscopia
Rectoscopia, sigmoidoscopia si colonoscopia
reprezint principalele examinri endoscopice
care
Completeaz si verific constatrile radiologice
Permit prelevarea de biopsii de mucoas
colonic.
De aceea colonoscopia a devenit investigatia de
prim intentie la pacientii >50 ani cu suspiciune
de afectiune colonic.
PRfTRA:
W vacuarea ntregului continut al colonului.
clism evacuatorie doar pentru
rectosigmoidoscopie,
alimentatie fr fibre, fr Fe, Bi etc, cu 2-3 zile
nainte,
$olutie laxativ osmotic 4-5 litri cu 12-16 ore
nainte de colonoscopie:
W manitolul : istorie
W extracte de senna: iritante
W P, cel mai folosit (Fortrans).
atentie la dezechilibre hidroelctrolitice, sindroame
subocluzive,
NDCAT:
W Hemoragia digestiv inferioar
W Diagnosticul si screeningul cancerului colorectal
W Bolile inflamatorii intestinale
W Constipatia cronic
W $indroamele diareice
W ndoscopie terapeutic
CONTRANDCAT:
W Colit fulminant
W Divericulit acut
W $uspiciunea de perforatie colic
W $tarea precar a pacientului
W Refuzul pecientului.
Diverticuloz colonic
Angiodisplazie de colon
Ascaridioz
Rectocolit ulcero-hemoragic (RCUH): mucoas
friabil ("plnge snge), cu ulceratii superficiale,
eritem difuz, pierderea desenului vascular,
prezenta de mucus si puroi.
RCUH
Boala Crohn: leziuni aftoide, ulceratii adnci,
liniare, ntre care mucoasa rmne indemn
sau prezint leziuni cicatriceale,
rezultnd aspectul de piatr de pavaj
Polipi inflamatori
Polipomatoz colonic
Tumoare vegetant de colon
Tumor vegetant de colon
Tumor vegetant de colon
CoIonoscopia virtuaI (CV)
CV (coIonografia CT) reconstituirea
computerizat a imaginii tridimensionale a
mucoasei colonice dup efectuarea CT
colonului insuflat cu CO
2
.
CV: diverticuloz colonic
Endoscopia cu videocapsuI
Destinat explorrii intestinului subtire si a
celui gros.
Videocapsula este de mrimea unei capsule
obisnuite de antibiotic si este de unic
folosint. ste dotat cu un sistem de
captare a imaginilor (2-4/sec) care poate
nregistra leziuni de 1/10 mm. Are
independent energetica de cca 10 h si se
elimin n mod natural pe cale digestiv.
maginile captate sunt transmise continuu unui
receiver pe care pacientul l poart atasat la
centur pn la eliminarea capsulei. Datele
sunt trimise apoi de la receiver la un computer,
unde sunt analizate de specialisti prin
confruntarea cu imagini dintr-o baz larg de
imagini. Randamentul diagnosticului este dublu
fat de tipurile clasice de explorare a tubului
digestiv inferior.
!RINCI!ALELE SINDROAME DE TUB
DIGESTIV INFERIOR
3.1. $indromul ocluziei intestinale ($O)
3.2. $indromul colonului iritabil ($C)
3.3. $indomul ischemiei intestino-mezenterice
($M)
3.4. Hemoragia digestiv inferioar (HD).
SindromuI ocIuziei intestinaIe
(SOI)
SOI oprirea patologica si persistenta a tranzitului
intestinal.
n functie de mecanismul de producere, $O se pot
clasifica in:
W Ocluzii functionale (ileus dinamic) - cu lumen liber,
care se datoreaz ncetinirii reflexe si reversibile a
motilittii intestinale.
W Ocluzii mecanice - n care lumenul intestinal este
obstruat din diverse cauze, fr tendint de reluare
spontan a tranzitului intestinal, necesitnd sanctiune
chirurgical.
tiologie
SOI mecanice: 3 cauze sunt responsabile
pentru marea majoritate a cazurilor:
1. Bridele (periviscerita) care constituie axul
de torsiune, volvulus sau invaginatie
intestinal
2. Tumorile intestinale vegetante
3. $trangulrile herniare.
$O mecanic recunoaste 2 mari mecanisme:
Strangularea determin obligatoriu leziuni
vasculare (compresie si/sau torsiune) care
compromit irigatia sangvin local, putnd
conduce la gangren parietal si perforatie,
cu peritonit secundar.
Obstructia, care se instaleaz treptat si nu
atrage dup sine leziuni vasculare.
SOI functionaIe sunt produse de paralizia reflex
si temporar a musculaturii intestinale
Postoperator
nfectii intra-abdominale
Hemoragii digestive
Colica biliara sau renala.
Tablou clinic
Tetrada:
Durere abdominaI
Vrsturi
Oprirea tranzituIui intestinaI pentru
fecaIe si gaze
Meteorism.
Durerea este primul si cel mai constant semn al
ocluziei intestinale. $e poate instala:
Acut
nsidios.
Durerea instalat acut
are caracter continuu, este violent,
sfsietoare, tenace, oblignd bolnavul s
adopte pozitii fortate antalgice
este nsotit de fenomene vegetative: paloare,
transpiratii profuze, anxietate.
ste caracteristic pentru $O prin strangulare,
unde tractiunea pe mezouri si ischemia ansei
explic paroxismul durerii si celelalte simptome
Durerea instalat insidios evolueaz clinic sub
form de colici. Durerea cu caracter colicativ
nu are un sediu precis (durere abdominal
difuz)
dureaz cteva minute
este intretiat de perioade de acalmie, ce
variaza de la 3 la 5 minute pentru jejun, la 5 -
10 minute pentru ileon si 15-20 de minute
pentru colon
n timp, colicile devin din ce in ce mai rare, sunt
mai putin intense, fiind nlocuite de o distensie
dureroas.
ste caracteristic pentru $O prin obstructie
intraluminal.
n perioadele initiale ale evolutiei tumorilor
intestinale vegetante obstructia este doar
partial. Continutul intestinal poate trece prin
zona stenozat, dar cu dificultate: initial apar
colici abdominale intense urmate de un zgomot
puternic (borborism, barborigm) determinat de
depsirea obstacolului; ulterior durerea
abdominal se amelioreaz sau se remite (
sindromuI subocIuziv Knig).
VrsturiIe reprezint un simptom mai putin
constant decat durerea: ele apar cu att mai
precoce, cu ct sediul obstacolului intestinal
este situat mai proximal (lipsesc n obstacolele
colonice joase, cel putin n primele zile de
evolutie a $O). Vrsturile sunt frecvente n
ocluziile nalte (proximale), iar cu ct nivelul
obstacolului este mai jos situat, cu att sunt mai
spatiate in timp.
La nceput au caracter reflex, iar continutul lor
este alimentar, acid sau bilios.
Odata cu aparitia miscrilor antiperistaltice se
instaleaz asa-numitelele vrsturi de
descrcare, cu continut poraceu.
Tardiv, la cateva zile de la debut, apar
vrsturile de regurgitatie, cu caracter fecaloid,
caracteristice fazei de distensie atona a
intestinului. Aparitia lor semnific un stadiu
avansat al ocluziei.
Oprirea tranzituIui intestinaI pentru materii
fecale si gaze constituie un simptom cardinal,
dar inconstant n fazele initiale ale ocluziei,
cnd bolnavul mai poate avea emisie de
scaune si gaze din segmentul distal stenozei. n
anumite forme de strangulare este posibil
chiar aparitia diareei. Oprirea tranzitului
intestinal este cu att mai precoce cu ct sediul
obstacolului este mai distal.
n functie de gravitate si durata evolutiei, $O
se poate nsoti de:
Febr
Hipotensiune arterial
Soc septic.
n lipsa interventiei chirurgicale $O conduce
inexorabil la exitus
nvestigatii paraclinice
Radiografia abdominaI simpI (pe goI)
reprezint investigatia de prim intentie si
cea mai valoroas pentru diagnosticul $O.
Radiografie abdominal simpl: imagini hidro-aerice
caracteristice $O
Radiografie abdominal simpl: imagini hidro-aerice
caracteristice $O
SindromuI coIonuIui iritabiI
(SCI)
SCI sindrom fr origine organic
(functional) caracterizat prin:
durere abdominal
tulburare de tranzit intestinal:
-diaree,
-constipatie sau
-alternant diaree-constipatie,
continue sau intermitente pe o perioad de cel
putin 3 luni n anul precedent consultatiei.
pidemiologie
$C este apanajul persoanelor care au n rest o
stare bun de sntate.
2/3 dintre pacientii cu $C prezint simptome ale
altor boli functionale.
Prevalenta $C este de 10-20 % din populatia
general, rat relativ stabil pe perioade lungi
de urmrire.
Prevalenta pare sa fie mai nalt la categoriile
socio-economice srace.
n Vest, femeile prezint supramorbiditate
legata de $C, n timp ce n ndia
fenomenul este n favoarea brbatilor.
tiopatogenie
Ca si n celelalte tulburri digestive functionale si
n $C etiologia este necunoscut, iar patogenia
nebuloas. Cele mai acceptate ipoteze sunt :
)!erceptia viceraI anormaIa
)TuIburriIe de motiIitate intestinaI
)TraumeIe si boIiIe psihice
)!erceptie viceraIa anormaIa O parte
dintre pacientii cu $C au o
hipersenzitivitate intestinal, fapt dovedit
experimental prin reproducerea durerii prin
inflatia unui balon introdus n lumenul
intestinal.
)TuIburari motorii Ia niveIuI intestinuIui
Desi se manifest prin tulburri tipice ale
functiei motorii, diareea si constipatia nu
sunt dovezi c motilitatea colonic este
afectat per se. ste posibil ca tulburrile
motorii observate s apar ca urmare a
strii de hipersenzitivitate, sau ca rspuns
exagerat la
stress
anumite medicamente
factori hormonali.
TraumeIe psihice diverse (abuzuri
sexuale sau fizice) sau boIiIe psihice
(tulburri somatoforme, stri depresive)
pot contribui prin mecanisme neprecizate
nc la producerea $C.
Tablou clinic
Cel mai frecvent si n acelasi timp cel mai
important simptom al bolii, pentru care
pacientii se prezint la medic, este
durerea sau discomfortul abdominal!
Criteriile Manning pentru diagnosticul $C
Prezenta urmtoarelor simptome cel putin 3 luni,
n mod continuu sau recurent:
1. Durere abdominala sau discomfort care:
sunt ameliorate de defecatie
sunt asociate cu modificri in frecventa scaunelor
sunt asociate cu modificari ale consistentei scaunului
2. Doua sau mai multe din urmatoarele :
modificarea frecventei scaunului( > 3 scaune / zi sau < 3
scaune / sptmn)
modificarea consistentei scaunului ( dur, fecaloame, sau scaun
apos
tulburarea defecatiei ( defecatie dureroas / cu efort, defecatie
imperioas, senzatie de evacuare incomplet)
scaune cu mucus
balonare sau senzatie de distensie abdominal.
Criteriile Roma (2000) pentru diagnosticul
$C
< 12 sptmni, nu neaprat consecutive, n
precedentele 12 luni, cu discomfort sau
durere abdominal care ntrunesc cel
putin 2 din urmtoarele 3 caracteristici:
1. Ameliorate de defecatie
2. Debut asociat cu schimbarea frecventei
scaunelor
3. Debut asociat cu schimbarea formei
(aspectului) scaunelor.
$imptome a cror asociere sprijin diagnosticul
de $C (Roma ):
Frecvent anormal a scaunelor
Aspect anormal al scaunelor (schibale / tari,
moi / apoase)
Defecatie anormal (dificil, imperioas sau
asociat cu senzatia de eliminare incompleta a
materiilor fecale)
Prezenta de mucus n scaun
Balonare sau senzatie de distensie abdominal.
Desi de cele mai multe ori simptomele prezentate
apar impreun, alctuind un tablou clinic
sugestiv, uneori pacientul poate s descrie
aparitia secventiala a simptomelor si caracterul
variabil ca localizare si severitate al acestora.
Frecventa de aparitie a episoadelor dureroase
este, de asemenea, extrem de variabil la
diferiti pacienti si chiar la acelasi pacient.
Diareea se caracterizeaz prin:
$caune cu volum mic, adeseori cu
mucus
Remisia dup trei zile de post (spre
deosebire de diareea secretorie)
Disparitia n cursul somnului
Precipitarea frecvent de ctre mese,
independent de alimentele ingerate.
O parte dintre pacientii cu $C descriu o
simptomatologie digestiv, fr legtur
cu afectarea colonica:
Pirozis
reat
$tietate precoce,
ceea ce sustine coexistenta $C cu alte
afectiuni gastrointestinale functionale.
Pacientii cu $C se prezint adesea la medic
pentru o simptomatologie extradigestiv,
aparent fr legtur cu diagnosticul de $C,
cum ar fi:
Fibromialgia
Manifestrile musculo-scheletale, inclusiv
durerea toracica non-cardiaca sau cefaleea
$imptomele genito-urinare (disurie/dispareunie)
Disfunctiile sexuale (impotenta),
Tulburrile somnului,
$indromul de oboseal cronic.
$emnificativ n tabloul clinic al $C este c:
- NU debuteaz la pacientii in vrst;
- NU se insoteste de: scdere ponderal,
sngerare gastrointestinal (cu exceptia
pacientilor care prezint fisuri anale sau
hemoroizi), febr, steatoree sau puroi n
scaun;
- NU determin manifestri nocturne.
Prezenta oricruia din aceste elemente pledeaz
mpotriva diagnosticului de $C si reprezint, n
acelasi timp, un semnal de alarm, indicnd
necesitatea investigatiilor suplimentare.
Diagnosticul de $C este unul de excludere!
FNeopIasmuI anorectaI si de coIon
FBoIi infIamatorii coIonice (RU, BC)
FDiverticuIoza coIonic si diverticuIita
FDeficituI de Iactaz
$emnificatie clinic
n timp ce majoritatea pacientilor prezint o
simptomatologie cronic / recurent, peste
30% devin asimptomatici dup perioade
lungi de evolutie.
Din motive necunoscute intensitatea
simtomelor scade odat cu avansarea n
vrst, posibil din cauz c vrstnicii nu au
o memorie prea net a simptomelor
minore.
SindromuI de ischemie intestino-
mezenteric (SIIM)
SIIM sindrom clinic datorat scderii sau
ntreruperii fluxului sanguin intestinal.
n functie de forma de prezentare se deosebeste:
SIIM cronic (angoruI intestinaI)
SIIM acut (infarctuI intestino-mezenteric)
Angorul intestinal (A)
A irigatie insuficient a intestinului n
perioadele post-prandiale, n lipsa leziunilor
anatomice semnificative ale structurilor
entero-parietale.
n conditii normale, intestinul primeste 20% din
debitul cardiac de repaus, din care doua treimi
ajung la mucoasa intestinal. Fluxul intestinal
poate creste post-prandial pn la 35% din
debitul cardiac.
n schimb, n prezenta aterosclerozei arterelor
mezenterice, perfuzia enteral post-prandial
poate fi redus la 10% din debitul cardiac.
Cele mai afectate segmente sunt colonul stng
si mai ales flexura colic, irigate simultan de
artera mezenteric superioar, artera
hipogastric si artera hemoroidal mijlocie.
Tablou clinic
Dureri epigastrice post-prandiale care pot
fi att de severe nct s induc teama de
a se alimenta (sitofobie)
$cdere ponderal progresiv.
CIasificarea stadiaIa a SIIM cronice:
StadiuI I (Iatent) fr manifestri clinice, este
descoperit accidental cu ocazia unei
laparotomii sau a arterografiei.
StadiuI II (de cIaudicatie intermitent
intestinaI) este caracterizat prin usoara
scdere n greutate si prin existenta unui
sindrom de malabsorbtie incipient. Diagnosticul
se pune pe existenta suflului abdominal si pe
modificrile arteriografiei.
StadiuI III (subocIuziv) semnific stenoze
arteriale severe. Prezinta durere abdominala
intensa, meteorism progresiv, malabsorbtie
marcat, hipoperistaltism, suflu abdominal si
imagini hidroaerice la radiografia abdominal
pe gol. Diagnosticul de certitudine se pune tot
arteriografic
StaduI IV (de infarct intestinaI) rezult in urma
unei tromboze si se manifest prin semne de
abdomen acut.
nfarctul intestino-mezenteric (M)
M necroza hemoragic total sau segmentar
a intestinului prin suprimarea sau reducerea
brusc a vascularizatiei mezenterice arteriale,
venoase sau capilare (infarctizare).
tiopatogenia M
4 mecanisme functionale:
1. mbolia arterial, cel mai frecvent artera
mezenteric superioar (AM$) 44%
2. Tromboza acut a AM$ 33%
3. Vasoconstrictia splachnic intens (ischemia
mezenteric non-ocluziv, MNO) 13%
4. Tromboz venoas mezenteric (TVM)10%
mbolia AM$ are origine cardiac n majoritatea
cazurilor, pacientii prezentnd:
FiA cronic (50% din cazuri)
nfarct miocardic recent
Valvulopatii mitrale cu trombi murali
Anevrism de ventricul stng.
Tromboza AM$ apare pe fondul leziunilor
aterosclerotice extinse, n antecedentele
pacientilor fiind adesea prezent angorul
intestinal.
mbolia si tromboza AM$ determin n timp
necroz transmural:
6-10 h stadiul de ischemie reversibil
(viabilitate marginal)
10-24 h infarct ischemic si apoi hemoragic
18-36 h cangren, perforatie si peritonit
secundar
Deoarece teritoriul arterial cel mai frecvent
implicat este cel al AM$, M afecteaz cel mai
frecvent intestinul subtire, cecul, colonul
ascendent si dreapt a colonului transvers.
MNO si TVM produc doar necroza mucoasei
intestinale (infarctizare), care determin
formarea de stenoze (stricturi).
Factorii de risc pentru M:
HTA
Fumatul
Ateroscleroza sistemic (boala coronarian,
arteriopatia obliterant cronic etc).
Tablou clinic
n stadiul de ischemie reversibil este
clasic triada:
Durere instalat brutal, foarte intens,
initial epigastric sau periombilical,
ulterior difuz
Vrsturi uneori sangvinolent
Diaree sangvinoIent.
Frecvent se asociaz HTA si bradicardia.
Odat infarctul instalat, tabloul clinic scade n
intensitate, durerea se amelioreaz si se
instaleaz meteorismul abdominal.
n aceast etap, palparea abdominal profund
poate identifica o mas sensibil, elastic,
imprecis delimitat, reprezentnd ansele
infarctate (semnul ondor)
Cnd se instaleaz gangrena intestinal si
peritonita, semnele acesteia din urm domin
tabloul clinic.
$e asociaz socul mixt, hipovolemic si toxico-
septic (paloare, transpiratii reci, hipotensiune
arterial, tahicardie, oligurie, anxietate).
emoragia digestiv
inferioar (DI)
DI sngerarea rectal produs de o
leziune situat n aval de unghiul Treitz.
pidemiologie
ncidenta HD este de 5 ori mai mic dect a
HD$.
Predomin la vrstnici (>60 ani).
tiologie
HD:
95% leziuni ale colonului
5% leziuni ale intestinului subtire.
din DI
Diverticuloza colonic
Boli ano-rectale
$M (colita ischemic)
Neoplazii
Colite infectioase
Post-polipectomie
Bolile inflamatorii ale colonului
Angiodisplazia de colon
Colita/proctita radic
30-40
5-15
5-10
5-10
3-8
3-7
3-4
3
1-3
15-25% din HD rmn de etiologie necunoscut
chiar dup o explorare extensiv!
Tablou clinic
HD se pot exterioriza ca:
ematochezie, atunci cnd leziunea se afl pe
colonul descendent, sigmoid sau rect
MeIen, atunci cnd sursa se gseste pe
colonul ascendent sau intestinul subtire si
tranzitarea sngelui depseste 8 ore, permitnd
degradarea Hb la hematin de ctre flora local
emoragie ocuIt, atunci cnd cantitatea de
snge din intestin e < 60 ml.
HD determin frecvent instalarea sindromului
anemic, dar rareori conduce la deteriorare
hemodinamic (sngerrile masive din
angiodisplazia sau diverticuloza colonic)!
nvestigatii paraclinice
CoIonoscopia este investigatia gold standard n
orice HD.
Alte investigatii:
Angiografia mezenteric poate obiectiva
sngerrile cu debit de 1-1,5 ml/min
Scintigrafia cu e marcate cu
99m
Tc identific
sngerri cu debit de 0,5-1 ml/min.
$emnificatie clinic
HD sunt n 80% din cazuri auto-limitate.
Totusi ele pot fi manifestarea principal a
unor afectiuni cu potential letal (cancere,
angiodisplazii etc)