OCLUZIA

Ocluzia intestinală acută
1. Ocluzia intestinală acută: noţiune, clasificarea.

Ocluzia intestinală este un sindrom clinic în care are loc oprirea patologică, completă (sau
parţială), dar persistentă a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este întâlnit şi sub
denumirea de ileus (greceşte – eileos – răsucire), termen impropriu, deoarece sindromul nu recunoaşte
numai această cauză. Se întâlneşte în 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul abdomen
acut (M.Cuzin, 1994).
Clasificare
Prima clasificare a ocluziei intestinale îi aparţine lui Manteufel, care a propus să deosebim:
- Ocluzie mecanică în care întreruperea tranzitului intestinal este secundară unui obstacol.
- Ocluzie dinamică sau funcţională, caracterizată prin oprirea tranzitului, secundar unei
tulburări în dinamică intestinală, fără obstacol.
Pe parcurs la perfecţionarea clasificării ocluziei intestinale au contribuit chirurgii: Wahl, Ciuhrienco,

D.S.Altşuli, N.Hortolomei, D.Setlacec, D.Burlui, N.Anestiadi, etc.
La ora actuală una din cele mai potrivite clasificări ni se pare cea propusă de A.G.Soloviov, din care
motiv ne conducem de ea în practica cotidiană. Ea presupune următoarele tipuri de ocluzie:
1) Ocluzie mecanică
2) Ocluzie dinamică
Cea mecanică se mai împarte în:

- Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza ocluziei
determină un proces de ischemie intestinală secundar construcţiei vaselor mezoului sau ale
peretelui intestinal, ischemie ce evoluează rapid spre sfacel.
Strangulările pot fi generate de: volvulus (torsiune) în jurul unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale
sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaţie şi bride formate de apendice sau diverticulul Meckel
cu extremitatea liberă fixată. Ocluziile prin strangulare se întâlnesc mai frecvent pe intestinul subţire
decât pe colon.
- Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol, fără a provoca
tulburări ischemice în peretele intestinal.
Astuparea intestinului poate fi datorită unui corp străin. De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar
(ocluzia poartă numele de ileus biliar), mai rar, obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal
(fecalom), un ghem de ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de păr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu
digestibile bogate în celuloză (ileus prin fitobezoar), în sfârşit de orice corp străin.
Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie congenitală; o stenoză
tuberculoasă sau inflamatorie (boala Crohn), o stenoză postoperatorie (o anastomoză rău făcută), o
tumoare benignă sau malignă, care creşte în lumenul intestinului, etc.
Alteori, cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni dinafară a intestinului.
Aceasta se poate exercita pe o întindere mare şi poate fi produsă de o tumoare de mezenter, de un bloc
ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroasă metastatică, de un fibrom uterin sau de un
uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o stenoză
extrinsecă inflamatorie şi fibroasă (perirectita stenozantă secundară proceselor inflamatorii pelviene –
sindromul Küss).
În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul subţire, deoarece
colonul este mai des sediul cancerelor.
Ocluzii mecanice de geneză mixtă.

Pot fi provocate de următoarele situaţii:
1) invaginaţia unui segment intestinal într-altul;
2) proces aderenţial postoperatoriu sau congenital;
3) strangularea herniilor externe;
4) strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un orificiu normal
sau anormal din cavitatea peritoneului.
Ocluzia dinamică.
În dependenţă de predominarea spasmului sau paralizie se împarte în:
- Ileus dinamic spastic –creste tonul parasimpaticului cu cresterea miscarilor peristaltice pina
la spasm muscular
Mec ocluziei spatice poate fi declansat de factori;
-locali-iritatie prin alimente,ascaride,teniii,prezenta singelui in lumen intestinal
-reflex-traumatisme ale plexului solar,contuzii adominale
-SNC-intoxicatii cu plumb,nicotina,isterie,stari maniacale
- Ileus dinamic paralitic ,se carac prin distensia pasiva a intestinului cu lipsa totala a
miscarilor peristaltice este mult mai frecvent şi în raport de factorii etiologici la rândul său
se poate clasifica în:
1) “ileusul reflex”, întâlnit în pleurezia şi pneumonia diafragmatică, fracturi vertebrale, fracturi

costale, hematom retroperitoneal, peritonite, boli cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului, etc.
2) sau “ileusul metabolic” manifestat în hipotiroidie, hipopotasemie, hipocoremie, stări carenţiale
vitaminice, hipocalciemie, acidoză diabetică şi uremie.
3) “ileusul neurogen” şi “ileusul psihogen” întâlnit în stări avansate de poliomielită, blocări ale
transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor nervoşi vegetativi, în isterie, în alte afecţiuni ale sistemului
nervos central şi sistemului nervos vegetativ.
4) sau “ileusul toxic” întâlnit în caz de toxicomanii, intoxicaţii profesionale, şoc endotoxic, abuz de
medicamente antispastice, toxicoze traumatice, sindromul poziţional, etc.
5) “ileusul postoperator” după intervenţii craniene, toracice, dar mai ales abdominale şi
retroperitoneale.
După locul obstacolului şi nivelul ocluziei intestinale, deosebim:

Ocluzia înaltă, proximală, (intestinul subţire).
Ocluzia joasă distală (colonul).
În raport de timpul scurs după debutul bolii, deosebim:

Ocluzie precoce (până la 24 ore).
Ocluzie tardivă (după 24 ore)
În funcţie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:

1) acute, instalate brusc şi cu evoluţie rapidă şi gravă;
2) subacute cu evoluţie mai lentă;
3) cronice cu instalare lentă şi evoluţie îndelungată (N.Angelescu, 1997).
2. Fiziopatologia ocluziei intestinale acute.

Actualmente , schimbările fiziopatologice în ocluzia intestinală, se bazează pe 3 momente:
1. Pierderi masive de lichide, electroliți, fermenți, proteine, cu instalarea deshidratării,
dezechilibrului hidrosalin și acido-bazic.
2. Toxiemia
3. Dereglarea sistemelor reglatoare de menținere a volumului circulant sangvin, hidroelectrolitic și
acido-bazic; Dereglarea sistemelor de detoxifiere; Dereglarea sistemelor de apărare imună.
Manifestările acestor schimbări fiziopatologice depind de:
Felul ocluziei (Mecanică sau Dinamică)
De nivelul ocluziei (Sup / Inf)
De timpul scurs de la debutul ocluziei.
La început, după instalarea ocluziei, se produc multiple tulburări funcționale, limitate la început pe
intestin superior ocluziei; Dar care apoi vor afecta celelalte sisteme ale macroorganismului, și sunt în
continuă evoluție.
În ocluzia intestinală, conținutul intestinal se acumulează suprior de obstacol și inițial (2-4 h)
predomină din gaze, care provin: 70% aer atmosferic înghețit, 30% gaze care provin din fermentația
intestinală si defuziunea de sânge.
Ulterior, după 4-6 h, în ansa superioară obstacolului, se grămădesc lichide, care provin din : lichide
secretate de tubul digestiv până la obstacol (salivă, suc gastric, pancreatic, intestinal, bilă).
În 24 ore:
Saliva 1500 ml
Suc gastric 2500 ml
Suc pancreatic 600 ml
Bilă 600 ml
Suc intestinal 3000 ml
Voma și grețurile se opresc din cauza epuizării mediatorilor.
În normă, tubul digestiv secretă 5-8l din lichide, dar care se reabsorb într-o proporție de 98, 99%.
În ocluzia intestinal (datorită fenomenului de hipersecreției) se pot acumula până la 8-10l în 24h, în
intestin.
Vomă care apare, drenează eficace numai primele 60-80% de ansă jejunală. Astfel se instalează un
sdr de pierderi masive de lichide, electroliți, proteine, prin:
 vomă,
 prin sechestrare de lichide în ansa obstruată,
 prin transsudație în cavitatea peritoneală și peretele intestinal.
În urma acumulării excesive în ansa obstruată, se instalează anumite consecințe:

La nivel de intestin:
1. Crește presiunea în ansa superioară obstacolului, la valorile 50-40 cm a coloanei de apă (N=2-
4cm). Creșterea presiunii oprește circulația capilară --- ischemia mucoasei (rezecție sup 40-50cm,
inf 15-20 cm).
2. Tulburări ale motilității, inițial hiperperistaltism, apoi se schimbă cu atonie (cauzată de
perturbările reversibile a concentrației ionilor de K, Mg în cell musculare).
3. Tulb. ale absorbției – se reduce în primele 6h, ca apoi să se inversezem peste 12h, din curentul
sangvin în lumenul intestinal.
4. Tulburări ale secreției – primele 6h hipersecreție, dupa 12 h, intestinul este balonat, cu lichide și se
stopează secreția.
5. Tulburări ale permeabilității peretelui intestinal. Acesta fiind devitalizat și edemațiat, permite
trecerea conținutului intestinal, a unor compuși din lumenul intestinal în cavitatea peritoneală și
sânge.
Pentru bacterii această trecere printr-un intestin aparent integru a fost numită mecanism de
translocație bacteriană.
La nivelul de macroorganism:
1. Pierderile de apă și electroliți generează deshidratare globală, mai frecvent este hipertonă, se
pierde preponderent apă.
2. În strangulări predomină pierderi masive sangvine, cu instalarea precoce a dereglări funcției
cardiace, renale;
3. Pătrunderea în circuitul sangvin a subst toxice conform gradientului de concentrație a bacteriilor și
endotoxinelor, generând șocul endotoxic.
4. Pierderile de apă, lichide, masă sangvină --- șoc hipovolemic (șoc ocluzional (șoc hipovolemic +
endotoxic)).
5. Tulburări respiratorii cauzate de:
- abdomen destins comprimă diafragma cu scăderea amplitudini mișcărilor;
- tulburări circulatorii pulmonare ----- insuf respiratorie prin sdr de detresă a adultului.
- acidoză metabolică
Natura subst toxice:

În strangulări predomină bacteriile și endotoxinele, substanțe rezultate din ischemia țes intestinale.
În obstrucție, toxemia e cauza și de produsele de degradație a prot în procesele de fermentare (putrescină,

scatol, indol, cadaverină).
Apar și substanțe biologice în exces în lumenul intestinal (histamina, serotonina).
Organismul se intoxică:
- bacterii și endotoxine (translocația bacteriană)
- produse din fermentarea proteinelor (cadaverină)
- produse de ischemie
- subst biologice active (creșterea sintezei la nivelul intestinal)
Semnele deshidratării extracelulare: paliditate, uscăciunea tegumentelor, limbă suburată și uscată,

grețuri cu vomă, hipotonie arterială, tahicardie.
Semnele de laborator: creșterea hematocritului, lipsa setei (specific pentru deshidratare

extracelulară). După care apa din celule trece in extracell. Si apare deshidratare intracell cu semne : sete
chinuitoare, oligourie, ochii anxioși, în paralel cu lipsa uscăciunii tegumentelor caracteristice pentru
deshidratare extracell.
Scăderea volumului extracell, cu scăderea ionilor de Na duce la activarea sist renină-angiotensiună-
aldosteron. Ceea ce duce la hipoK-mie, care se manifestă prin: hipotonie, hiporeflecție, slăbiciune, apatie,
tulburări cardiovasculare, în paralel crește nivelul de ioni de Na si Cl.
În caz de oligourie + hipercatabolism proteic duce la hiperK-mie, ce se manifestă prin: aritmii, blocuri,
fibrilații, convulsii și comă.
Paralel cu modificările hidrosaline în ocluzia intestinală mari schimbări suferă şi metamolismul

proteinelor. Proteinele extracelulare (250 gr.) transudează ca şi apa şi electroliţii în lumenul intestinului
în peretele lui, în abdomen, în alte organe. Diminuarea masei proteinelor intracelulare (10 kg) are loc în
urma intensificării metabolismului celular şi a dezintegrării masei celulare.
Prin arderea proteinelor şi grăsimilor în organism se acumulează produse metabolice şi se
eliberează apa endogenă ceea ce duce la modificări esenţiale a stării acido-bazice: alcaloza
extracelulară din ocluzia incipientă este înlocuită de acidoza metabolică, care în condiţiile de oligurie
devine decompensată.
Dezintegrarea proteinelor intracelulare determină şi eliberarea în cantităţi mari a potasiului
intracelular. Oliguria asigură reţinerea potasiului în organism cu declanşarea hipercaliemiei care clinic se
traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaţie atrială, convulsii şi comă.
Gradul modificărilor fiziopatologice este în strictă dependenţă de tipul şi nivelul ocluziei intestinale,
precum şi de perioada afecţiunii.
3. Ocluzia intestinală acută înaltă şi joasă: tabloul clinic.

Când este localizată în segmentele proximale ale intestinului (ocluzie înaltă) tabloul clinic evoluează
violent, starea generală se agravează progresiv, voma este frecventă, chinuitoare, moartea survine repede.
În ocluzie distală, obstacolul fiind situat în intestinul gros (colonul stâng) semnele clinice
evoluează lent, voma apare mai târziu, starea generală rămâne un timp oarecare satisfăcătoare.
E important şi mecanismul apariţiei ileusului: când are loc o strangulare cu compresia mezoului şi
dezvoltarea rapidă a necrozei pe prim plan se situează durerea violentă până la stare de soc; e altceva
când ocluzia se datoreşte unei obstrucţii – durerile sunt mai puţin pronunţate, cedând locul semnelor ce
trădează dereglări de tranzit: vomă, reţinerea gazelor, balonare, etc.
Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este cauzată de distensia şi
hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi compresiune mezenterului. De aceea,
obliterări ea survine în crize intermitente, uneori paroxistice, urmate de perioade de acalmie (durerea
vine şi trece). În strangulări, durerea este deosebit de intensă şi continuă.
Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei, poate indica locul
obstacolului: fosa iliacă sau flancul stâng în volvulusul de colon sigmoid, fosa şi flancul drept în
invaginaţia ileocecală; periombilicală – în ocluzia intestinului subţire; ulterior ea cuprinde tot
abdomenul. În caz de ocluzie provocată durerea iniţial poate fi localizată în orişice loc al abdomenului.
De regulă, în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi periombilical, iar în cele ale
intestinului gros în regiunea subombilicală.
Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn caracteristic. Primele
vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediat debutul şi sunt reflexe. Ulterior,
apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoare închisă, iar în formele avansate – cu caracter
fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de grav, indicând o ocluzie
prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant şi precoce în ocluzie: abundente şi
persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin productive în cele joase.
Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte sindromul. Acest semn
nu este întotdeauna evident, mai ales în fazele iniţiale a bolii, când bolnavul mai poate prezenta unul până
la două scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales în formele înalte sau când avem o ocluzie
parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă decât aceea de materii fecale – şi mai ales
necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără posibilitatea emiterii lor. În cursul evoluţiei întreruperea
tranzitului se instalează cu un fenomen caracteristic.
La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:

Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante:
meteorismul, peristaltismul, şi asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniţial el este
localizat la nivelul sediului ocluziei şi produce o asimetrie a abdomenului. În volvulusul sigmoidului
constatăm o balonare asimetrică, cu axa mare orientată dinspre fosa iliacă stângă spre hipocondru
drept. Acesta este semnul lui Bayer. În ileusul colic se evidenţiază distensia marcată a cecului cu
clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret. În ocluziile înalte meteorismul poate fi absent şi ocluzia
cu abdomen plat este posibilă.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La început se poate observa
cum unda peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte într-un anumit punct, de obicei
acesta fiind sediul obstrucţiei (semnul König). În perioadele înaintate peristaltica dispare din cauza
epuizării forţei de contracţie
Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:

- timpanism generalizat;
- timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;
- dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);
- matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale ocluziei;
- provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov).
Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta punctele herniare. În plus
palparea furnizează următoarele elemente:decelarea de puncte dureroase, de obicei în dreptul ansei
strangulate, evidenţiate mai ales în timpul acceselor dureroase;rezistenţa elastică a peretelui
abdominal;absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale, prezenţa indică o complicaţie
gravă: infarct enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate.
Auscultaţia abdomenului relevă:

- prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la depărtare –
semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei;
- zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele
înaintate, când peristaltica lipseşte;
- silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace
– semnul Mondor, caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei
difuză.
Tuşeul rectal efectuat obligatoriu în toate cazurile de ocluzie intestinală şi de suspecţie poate
evidenţia o leziune rectală, stenozantă, un neoplasm, calculi intestinali, etc. În volvulusul sigmoidului
vom depista ampula rectală goală, destinsă (semnul lui Hochwag-Grecov).
Tuşeul vaginal complectează tuşeul rectal şi informează asupra unor afecţiuni genitale: fibroame
uterine mari care dau compresiune, tumori ovariene torsionate, etc.
Semne generale
În ocluziile prin obturare la început starea generală este bună, pulsul normal, fără febră,
bolnavul prezentând doar o oarecare nelinişte din cauza durerii (în timpul ei). Ulterior, starea generală
se alterează progresiv, pulsul devine rapid şi slab, febra rămânând un timp neschimbată (semnul
“foarfecii”).
În ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun început devine insuportabilă,
însoţindu-se de anxietate, paloare, transpiraţie, foarte repede se instalează semne de şoc cu tahipnoe,
hipotensiune, oligurie, etc.
În ileusul dinamic simptomatologia este caracteristică prin distensie şi întreruperea
tranzitului intestinal. Distensia abdominală este puţin dureroasă, relatată de bolnav mai mult ca o
senzaţie de tensiune. Întreruperea tranzitului este totală şi vărsăturile de stază, la început de volum
moderat, ulterior devin abundente şi fecaloide. Starea generală se alterează iniţial lent prin pierderile de
apă şi electroliţi, ulterior mai rapid, prin abundenţa vărsăturilor.
La examenul clinic se constată un abdomen destins şi suplu, nedureros sau foarte puţin sensibil.
Percuţia pune în evidenţă un timpanism generalizat, dar când ileusul dinamic este secundar unei boli
care se însoţeşte de revărsat peritoneal (sarcină extrauterină ruptă, pancreatită acută) decelarea matităţii
deplasabile este posibilă.
4. Metodele paraclinice de investigare în ocluzia intestinală acută înaltă (radiografia de ansamblu, proba
Şwarţz, USG, de laborator).
Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important contribuind nu numai
la diagnostic ca atare, dar înlesnind şi precizarea tipului şi nivelului ocluziei.
Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia:
imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber. În ocluzia intestinului
subţire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu sediul central; în ocluzia
intestinului gros sunt mai puţine la număr, de dimensiuni mari şi localizate lateral;
aer în calea biliară principală (pneumocholie) datorită fistulei colecistoduodenale, precum şi prezenţa
calculului în intestin în ileusul biliar;
în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm, cu aspectul
“camerei de bicicletă”.
PROBA ȘVARȚZ: În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi nivelul
ocluziei se recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendentă – bariul fiind introdus
prin stomac, efectându-se peste fiecare 0,5-1 oră, radioscopia (grafia) directă a abdomenului urmărind
minuţios migraţia contrastului. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de contrast trebuie să fie în cec.
Dacă bariul se reţine în intestinul subţire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol în
segmentele superioare a tractului digestiv. Acest procedeu a fost propus de către Schwarz în 1911 şi este
foarte util în depistarea ocluziei intestinului subţire.
5. Metodele paraclinice de investigare în ocluzia intestinală acută joasă (radiografia de ansamblu,

irigoscopia, rectoromanoscopia, colonoscopia, de laborator etc.)
6. Metodele de decompresie pre-, intra- şi postoperatorii a tractului digestiv în ocluzia intestinală acută.
Scopul principal în tratamentul ocluziei intestinale mecanice este îndepărtarea cauzei şi restabilirea
funcţiei normale a intestinului.
Pentru a obţine rezultate bune operaţia este completată de:
- reducerea distensiei intestinale;
- reechilibrarea hidroelectrolitică.
Aceste două strict necesare compartimente al tratamentului complex se efectuează până la, în timpul şi
după operaţie
1. Reducerea distensiei intestinale;

-sondă nasogastrală;
-efectuarea clisterelor sau intubare rectosigmoidiană;
2. Reechilibrarea hidroelectrolitică
3. Corecţia funcţiei sistemului nervos vegetativ (blocajul epidural cu lidocaină).
1. Decompresia tractului digestiv şi combaterea distensiei intestinale:

Aceste momente se efectuează prin aspiraţie digestivă continuă. În acest scop sunt utilizate sonde tip
MILLER-ABBOT, Smitt, Leonard sau obişnuite. Sonda este plasată în stomac,duoden,iar în timpul
operaţiei şi în intestin.
Aspiraţia reduce distensia intestinală,modifică şi întrerupe cercul vicios dintre distensie şi tulburările
circulatorii,înlocuieşte transudarea cu resorbţie,ameliorează starea generală a bolnavului. Sonda se
men- ţine până la reluarea tranzitului intestinal.
Se eliberează de conţinut şi segmentele inferioare a tractului digestiv cu ajutorul clismelor (evacuatoare,
saline, sifon).
2. Reechilibrarea hidroelectrolitică:
Deficitul hidrosalin la bolnavii cu ocluzie meca- nică prin obturare va fi compensat prin infuzii de
soluţii Ringer, glucoză 5%, soluţie 0,9% NaCl în volum de 1 ½ - 2 l + 300-500 ml plas- mă sau
substituenţii ei. Acest tratament preoperator durează 3-4 ore şi este folosit nu numai în scopuri
terapeutice ci şi diagnostice.
Eficienţa tratamentului se apreciază după apariţia unei diureze de 50 ml pe oră.
Cu totul alta este tactica medicală când bolnavul este spitalizat într-o stare gravă cu semnele unei
ocluzii prin strangulare. Aceşti pacienţi chiar la internare prezintă dereglări serioase nu numai a macro-
ci şi a microcirculaţiei. Deaceea pregătirea preoperatorie în aceste cazuri va fi mai intensivă şi va dura
mai puţin timp, iar reechilibrarea va urmări şi deşocarea.
În acest scop bolnavul va fi introdus direct în sala de operaţii, unde i se va cateteriza v.subclavă şi i
se va infuza un get poliglu- cină, plasmă, albumină, reopoliglucină, hemodeză, etc. La soluţiile infuzate
se va anexa prednizolonul 300-400 mg, gluco- zide, cocarboxilază, acid ascorbic.Infuzia va dura o oră
şi se va efectua sub controlul PVC (pensiunii venoase centrale).
Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea şi
înlăturarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului. Calea de acces este laparotomia medie
mediană,care totdeauna trebuie să fie largă şi să înlesnească revizia intraabdominală.
Revizia va începe cu segmentul ileocecal Dacă cecul este normal obstacolul trebuie căutat în
porţiunea intestinului subţire, dacă el este balonat – cauza ocluziei este situată în colon.
Pentru ameliorarea microcirculaţiei în ansele destinse mai sus de abstacol se cere o decompresie
intraoperatorie, care poate fi efectuată prin metode :
- închise (deplăsarea sondei nazogastrice în intestinul subţire, deplăsarea conţinutului dîn
segmentul proximal în segmentele distale ale intestinului sau în ansa planificată rezecţiei)
- deschise (enterotomie,colostomie cu lavaj anterograd, retrograd sau decompresie manuală)
Tratamentul chirurgical depinde de cauza

ocluziei şi de viabilitatea intestinului:
- în ocluziile prin obturare se înlătură cauza ocluziei şi se observă viabilitatea intestinului;
- în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare,dezinvaginare,secţiunea unei bride,a
aderenţilor,destrangularea în hernii) şi timp de 20 min. se supraveghează ansa în cauză după
înfăşurarea ei în comprese calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină 0,5%.
Dacă peste 20 min.culoarea ansei devine roşu pală, peristaltica revine, circulaţia marginală este
pulsatilă – ansa se consideră viabilă şi poate fi reîntoarsă în abdomen. În caz contrar se execută rezecţia
ei în limitele următoare – 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm spre
cea proximală cu aplicarea unei enteroanastomoze “latero- laterale” sau termino-terminale”
Metode de rezolvare a ocluziei intestinale înalte:

- Visceroliză, transecţie de bridă
- Enterotomie ,înlăturarea cauzei , enterorafie
- Dezinvaginare
- Rezecţia intestinală cu entero-entero anastamoză termino-terminală sau latero-laterală
- Rezecţia intestinală cu entero-entero anatamoză tip Maydl
- Anastamoze de ocolire
Metoda de rezolvare a OI joase tumorale:
Operaţii paliative: aplicarea iliostomiei parietale, transversostomiei parietale, sigmostomiei
parietale,anastamoze de ocolire)
Operaşii radicale:
Anastamoze - hemicolectomie pe dreapta+ iliotransversoanastamoză,hemicolectomie pe stânga +
transversosigmoanastamoză,rezecţie sectorală de intestin cu anastamoză primară, Colostomii terminale -
transversostomie, descendostomie,sigmostomie (operaţia Hartman)
TRATAMENTUL POSTOPERATOR
Tratamentul în perioada postoperatorie urmăreşte următoarele scopuri:
- decompresia tractului digestiv
- reechilibrarea hidroelectrolitică
- restabilirea peristaltismului
- preîntâmpinarea complicaţiilor
Decompresia tractului digestiv se efectuează prin:

1.Sonda nazogastrală, deplasată manual în timpul operaţiei sub anastomoza aplicată în caz de
rezecţie a ansei necrotizate;
2.Prin sonda introdusă prin rect în intestinul gros mai sus de anastamoză
Reechilibrarea hidroelectrolitică în perioada postoperatorie este o prelungire a celei efectuate până la
operaţie şi în timpul ei şi se efectuează la fel în conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, TVC,
ionogramei, hematocritului, etc.Volumul infuziei trebuie să coreleze cu cel al pierderilor:
1. Perderile vizibile – cu urina,masele fecale,elimină- rile prin tuburi din cavităţi,din sonda
nasogastrointes- tinală etc.
2. Perderile invizibile – prin respiraţie-400ml, prin piele-600ml,la fiecare grad de căldură-500ml
Pentru aprecierea pierderilor poate fi utilizată şi formula lui Rondall:

D = (1- 40:H) x masa kg:5,
unde D - deficitul de lichide, H - hematocritul.
De regulă,în ocluziile precoce se infuzează 2 - 2,5 l, în cele tardive 2,5- 4,0 l şi mai mult.
În ceea ce priveşte componenţa calitativă ea va include: soluţii electrolitice (sol.Ringer,

sol.fiziologică, aţesol, trisol, disol, sol.glucoză 5-10% cu insulină, albumină), soluţii cu
aminoacizi,plasmă şi substituenţii săi.
Deficitul de potasiu (K) este restituit prin soluţii de clorură de kaliu de 3%,4%, 5% în
conformitate cu ionograma sanguină. Pentru combaterea acidozei sunt utilizate soluţii de 4% de
bicarbonat de sodiu, 1,9% de lactat de sodiu, tris-bufer, etc.
Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstrează: hematocritul, ionograma, electrocardiograma,

pH-ul, diureza, TVC, datele clinice: pulsul, tensiunea arterială, limba, setea, tegumentele, peristaltismul,
dispoziţia bolnavului.
Un moment de mare importanţă în aspectul decompresiei şi a ameliorării stării bolnavului

prezintă restabilirea peristaltismului intestinal. În acest scop se administrează preparatele de
K,ţinând cont de faptul că ionii de potasiu (K) restabileşte funcţia motorică a intestinului (sol.glucoză
10%-300ml + insulină 8UA + sol.KCl 4-5% - 60ml i/v).În afară de aceasta, înce- pând cu ziua a 2-a se
administrează stimulante a peristalticii intestinale: sol.NaCl 10% -30ml i/v, pro- zerină,calimină
i/m.După restabilirea peristalticii: cli - sme saline (sol.NaCl 10%) sau clizma Ognev : 40ml H2O2+ 40ml
ulei de vaselină+ 60ml sol. NaCl 10%.
O atenţie deosebită cere preîntâmpinarea şi combaterea complicaţiilor:sindromului Mendelson,

şocul, stopul cardiac, pneumoniile,tromboembolia, fistula intestinală, peritonita,ileusul dinamic şi cel
mecanic prin aderenţe, evisceraţia,etc.În acest scop se va efectua o reechilibrare adecvată a
homeostaziei,se vor administra soluţii dezagregante (reopoliglucină, hemodeză), anticoagulanţi
(heparină 5000 un.x 4-6 ori pe zi, fraxiporină 0,3), antifermenţi (trazilol, contrical, gordox),
antibiotice, inclusiv intraabdominal; o comportare activă a bolnavilor, etc.
7. Ocluzia intestinală aderenţială acută: simptomatologia, metode de diagnosticare.

Aderentele intraabdominale sunt benzi de tesut fibros care apar anormal in abdomen intre diferite
organe, si pot
impiedica buna lor functionare, putandu-se ajunge la ocluzie intestinala; aderentele abdominale apar
de obicei dupa
operatii pe abdomen sau infectii, iar uneori – daca dau neplaceri- trebuie sa fie operate.
Aderentele postoperatorii – cauze
In majoritatea cazurilor aderentele apar in urma interventiilor chirurgicale, riscul cel mai mare fiind in
cazul operatiilor in zona de jos a abdomenului sau a celor ginecologice. Desi la inceputul formarii lor
aderentele pot sa nu dea nici un fel de simptom, pe masura trecerii timpului, acestea pot fi din ce in ce
mai neplacute.Cele mai importante cauze care pot duce la formarea de aderente abdominale
postoperatorii, sunt:
▪ Taierea (incizia) organelor interne
▪ Manevrarea indelunga a organelor in timpul operatiei, lucru frecvent in operatiile lungi si dificle
▪ Uscarea tesuturilor si organelor in timpul operatiilor lungi
▪ Contactul dintre organele interne si manusile chirurgicale sau alte structuri folosite in timpul
operatiei
▪ Resturi de sange ramas in abdomen dupa operatie -de aceea in timpul operatiei sangele scurs prin
taieturile chirurgicale este aspirat permanent
Aderentele abdominale fara legatura cu o operatie
Pot exista aderente chiar daca nu ai nici o operatie in urmatoarele situatii:
▪ Apendicita perforata sau nu
▪ Iradiere abdominala pentru cancer
▪ Infectii ginecologice
▪ Infectii abdominale tuberculoase sau netuberculoase
Simptomele aderentelor abdominale
Cele mai frecvente neplaceri cauzate de aderente pot fi:
▪ Dureri abdominale
▪ Tulburari ale tranzitului intestinal
▪ Ocluzie intestinala
▪ Inferitiltate
▪ Diagnosticul de aderente abdominale sau ocluzie intestinala
▪ Aderentele NU se pot vedea la explorari (radiologice, ecografie, computer tomograf, etc),
diagnosticul neputandu-se pune decat prin explorare chirurgicala.
▪ Diagnosticul de ocluzie intestinala se poate pune prin examen radiologic sau computer
tomographic
8. Tactica chirurgicală în ocluzia intestinală aderenţială acută înaltă. Tratamentul consrervativ şi

amploarea intervenţiei chirurgicale: visceroliza, transecţia bridelor, rezecţia de intestin, enterostomiile
etc.
Tratament
Scopul principal în tratamentul ocluziei intestinale mecanice este îndepărtarea cauzei şi restabilirea
funcţiei normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul operaţiei. Dar pentru a
obţine rezultate bune operaţia este completată de:
reducerea distensiei intestinale şi implicat a tuturor tulburărilor legate de ea;
reechilibrarea hidroelectrolitică.
Aceste două strict necesare compartimente al tratamentului complex se
efectuează până la, în timpul şi după operaţie.
Pregătirea preoperatorie atât în sensul volumului, conţinutul infuziei, cât şi ceea ce priveşte durata
este în concordanţă cu mecanismul şi tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul scurs după debutul bolii.
Un element important în perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv şi combaterea
distensiei intestinale. Aceste momente se efectuează prin aspiraţie digestivă continuă. În acest scop sunt
utilizate sonde tip MILLER-ABBOT, Smitt, Leonard sau obişnuite, care pătrund până în ansa
supralezională.
Aspiraţia este însă eficace şi când sonda este plasată în duoden sau stomac. Aspiraţia reduce
distensia intestinală, modifică şi întrerupe cercul vicios dintre distensie şi tulburările circulatorii,
înlocuieşte transudarea cu resorbţie, ameliorează starea generală a bolnavului. Lichidele aspirate se
calculează pentru a intra în bilanţul pierderilor de apă şi electroliţi; sonda se menţine până la reluarea
tranzitului digestiv.
Concomitent bolnavului i se aplică un blocaj novocainic paranefral Vişnevschi, sau şi mai bine, un
blocaj epidural cu lidocaină, iar segmentele inferioare se eliberează de conţinut cu ajutorul clismelor
(evacuatoare, saline, sifon).
Dereglărilor hemodinamice ne fiind pronunţate deficitul hidrosalin va fi compensat prin infuzii de
soluţii Ringer lactat, glucoză 5%, soluţie fiziologică (0,9% sodiu NaCl) în volum de 1 ½ - 2 l + 300-500
ml plasmă sau substituenţii lui. Acest tratament preoperator durează 3-4 ore şi este folosit nu numai în
scopuri terapeutice ci şi diagnostice. Dacă în acest răstimp starea bolnavului nu se ameliorează
diagnosticul se înclină definitiv spre ileus mecanic care necesită o intervenţie chirurgicală.
Eficienţa tratamentului preoperator se apreciază după apariţia corectării tulburărilor funcţionale
circulatorii, corectarea tulburărilor ventilatoare, apariţia unei diureze de 50 ml pe oră, micşorarea setei,
dispariţia pliului cutanat, umezirea mucoasei linguale, restabilirea (barem parţială) a peristaltismului şi
tranzitului intestinal.
Cu totul alta este tactica medicală în cazurile când bolnavul este spitalizat în primele ore după
îmbolnăvire, dar într-o stare gravă cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea simţitoare a
hemodinamicei, prezenţa lichidului liber în abdomen, hiperleucocitoză, elevarea activităţii proteolitice a
sângelui, etc.
Cauza stării lor grave este determinată de diminuarea VSC (volumul sângelui circulant),
intoxicaţie şi invazia bacteriană în abdomen. Aceşti pacienţi chiar la internare prezintă dereglări serioase
nu numai a macro- ci şi a microcirculaţiei. Deaceea pregătirea preoperatorie în aceste cazuri va fi mai
intensivă şi va dura mai puţin timp, chiar reechilibrarea va urmări şi deşocarea. În acest scop bolnavul va
fi introdus direct în sala de operaţii, unde i se va cateteriza v.subclavă şi i se va infuza un get poliglucină,
plasmă, albumină, reopoliglucină, hemodeză, etc. La soluţiile infuzate se va anexa prednizolonul 300-400
mg, glucozite, cocarboxilază, acid ascorbic. Infuzia va dura o oră şi se va efectua sub controlul TVC
(tensiunii venoase centrale).
Tratamentul operator
Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea şi
înlăturarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie mediană, care totdeauna trebuie să fie largă şi să
înlesnească revizia intraabdominală. Revizia se va efectua prudent, după infiltraţia rădăcinei
mezenterului cu novocaină 0,5% - 80-100 ml şi va începe cu segmentul ileocecal. Dacă cecul este normal
obstacolul trebuie căutat în porţiunea intestinului subţire, dacă el este balonat – cauza ocluziei este situată
în colon.
De multe ori pentru înlesnirea explorării cavităţii abdominale în căutarea cauzei ileusului precum
şi pentru ameliorarea microcirculaţiei în ansele destinse supralezionale se cere o decompresie
intraoperatorie, care poate fi efectuată prin diferite procedee: deplasarea sondei nazogastrale sub
controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.Şalimov) sau prin segmentul proximal
al ansei necrozante dacă e planificată rezecţia ei.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului:
în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului;
în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale, secţiunea unei bride, a
aderenţilor, dezincarcerare în hernii) şi timp de 20 min. se supraveghează ansa în cauză după înfăşurarea
ei în comprese umede şi calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină 0,5%.
Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine,
iar la percuţii prudente apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa se
consideră viabilă şi poate fi reintegrată în abdomen. În caz contrar se execută rezecţia ei în limitele
următoare – 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm spre cea proximală
cu aplicarea unei enteroanastomoze “latero-laterală” sau ştermino-terminale” (A.A.Şalimov).
În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar sau unui corp
străin, a unui ghem de ascaride şi operaţia se termină cu enterorafie în 2 straturi.
În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză, care se
termină în raport de starea bolnavului cu o anastomoză primară sau cu o derivaţie externă: enetrostomie,
colostomie.
E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare – de compresie
tractului digestiv şi reechilibrarea hidroelectrolitică.
Tratamentul în perioada postoperatorie urmăreşte următoarele scopuri:
decompresia tractului digestiv;
reechilibrarea hemeostazei;
restabilirea peristaltismului;
preîntâmpinarea complicaţiilor.
Decompresia tractului digestiv se efectuează prin sonda nazogastrală, deplasată manual în timpul
operaţiei cu anastomoza aplicată în caz de rezecţie a ansei necrotizate şi prin sonda introdusă în acelaşi
timp prin rect în intestinul gros. Un moment de mare importanţă în aspectul decompresiei şi a ameliorării
stării bolnavului prezintă restabilirea peristaltismului intestinal şi normalizarea funcţiei digestive. În acest
scop se înfăptuieşte reechilibrarea hidroelectrolitică, ţinând cont de faptul că ionii de potasiu (K)
influenţează în direct funcţia motorică a intestinului. În afară de aceasta începând cu ziua a 4-a se
administrează clisme saline, soluţie hipertonică (NaCl – 10%-30,0 i/v), medicaţie stimulantă a
peristalticii intestinale – prozerină, calimină i/m.
Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale îi revine terapieie
infuzionale, scopul căreia este reechilibrarea volumului de lichid şi concentraţiei de electroliţi, în primul
rând – Na, Cl, K, Mg, precum şi nivelului de albumină.
În perioada postoperatorie terapia infuzională este o prelungire a celei efectuate până la operaţie şi
în timpul ei şi se efectuează la fel în conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, TVC, ionogramei,
hematocritului, etc.
Volumul infuziei trebuie să coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua în consideraţie: pierderile
obişnuite oricărui organism (respiraţia – 800 ml, transpiraţia – 500 ml, cu fecaloide – 100-200 ml şi prin
urină – 1000-2000 ml, total – 3-4 l în 24 ore) + pierderile prin aspiraţie, vărsături. De regulă, în ocluziile
precoce se infuzează 1 ½ - 2 l, în cele tardive 1 ½ - 4 l şi mai mult.
În cazuri necesare poate fi utilizată formula lui Rondall. Dificitul de lichide = (1- 40/H) x masa
kg/5, unde H este hematocritul. În ceea ce priveşte componenţa calitativă ea va include: soluţii
electrolitice (sol.Ringer, sol.fiziologică, aţesol, trisol, disol, sol.glucoză 5-10% cu insulină, albumină),
soluţii cu aminoacizi (amnozol, alvezină, poliamină), plasmă şi substituenţii săi. Dificitul de potasiu (K)
este restituit prin soluţii de clorură de kaliu de 1%, 3%, 5%, 7,5% în conformitate cu ionograma sanguină
ureică. Pentru combaterea acidozei sunt utilizate soluţii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na), 1,9% de
lactat de sodiu, tris-bufer, etc. În toate stările grave este indicată transfuzia directă de sânge, care are o
acţiune multiplă.
Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstrează: hematocritul, ionograma, electroforegrama, pH-
ul, diureza, TVC, datele clinice: pulsul, tensiunea arterială, limba, tegumentele, peristaltismul, dispoziţia
bolnavului, setea.
O atenţie deosebită cere preîntâmpinarea şi combaterea complicaţiilor: inundaţia traheobronşică,
şocul, stopul cardiac, pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinală, peritonita, ileusul dinamic şi cel
mecanic prin aderenţe, evisceraţia, etc.
În acest scop se va efectua o reechilibrare adecvată a homeostaziei, se vor administra soluţii
dezagregante (reopoliglucină, hemodeză), anticoagulanţi (heparină 5000 Un. x 4-6 ori pe zi), antifermenţi
(trazilol, contrical, gordox), antibiotice, inclusiv intraabdominal; o comportare activă a bolnavilor, etc.
Progresele realizate printr-o mai bună cunoaştere a fiziopatologieie, a reechilibrării şi printr-o
corecţie indicaţie chirurgicală au fost urmate de evidente ameliorări ale rezultatelor, mortalitatea care în
deceniul al III-a al secolului ajungea la 60-65% (I.Miller), scăzând în următoarele 2 decenii până la 20-
25%, a ajuns în zilele noastre mai jos de 10%. În RM – 5.5% (1995).
9. Ocluzia intestinală prin strangulare: tabloul clinic, diagnosticul, volumul intervenţiei chirurgicale.
Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza ocluziei determină un proces
de ischemie intestinală secundar construcţiei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal, ischemie ce
evoluează rapid spre sfacel. Strangulările pot fi generate de: volvulus (torsiune) în jurul unui ax, favorizat
de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaţie şi bride formate de
apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liberă fixată. Ocluziile prin strangulare se întâlnesc mai
frecvent pe intestinul subţire decât pe colon.
Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol, fără a provoca tulburări
ischemice în peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorită unui corp străin. De cele mai
multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poartă numele de ileus biliar), mai rar, obstacolul este
reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de păr
(ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate în celuloză (ileus prin fitobezoar), în sfârşit
de orice corp străin.



difuză.
Semne generale
“foarfecii”).
10. Ocluzia intestinală mecanică: clasificarea, etiologia, tabloul clinic, metodele de diagnosticare.
Ocluzie mecanică în care întreruperea tranzitului intestinal este secundară unui obstacol.
Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza ocluziei determină un proces
de ischemie intestinală secundar construcţiei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal, ischemie ce
evoluează rapid spre sfacel. Strangulările pot fi generate de: volvulus (torsiune) în jurul unui ax, favorizat
de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaţie şi bride formate de
apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liberă fixată. Ocluziile prin strangulare se întâlnesc mai
frecvent pe intestinul subţire decât pe colon.
extrinsecă inflamatorie şi fibroasă (perirectita stenozantă secundară proceselor inflamatorii pelviene
– sindromul Küss).
În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul subţire, deoarece
colonul este mai des sediul cancerelor.
Ocluzii mecanice de geneză mixtă.

Pot fi provocate de următoarele situaţii:
- invaginaţia unui segment intestinal într-altul;
- proces aderenţial postoperatoriu sau congenital;
- strangularea herniilor externe;
- strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un orificiu normal
sau anormal din cavitatea peritoneului.



difuză.
Semne generale
“foarfecii”).
deplasabile este posibilă. Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor
clinice descrise mai sus, examenul radiologic şi de laborator.
Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne orienta în vederea
mecanismului şi tipului de ocluzie: suportarea unor operaţii în trecut, suferinţi de colici biliare, semne de
tumoare intestinală, anomalii congenitale, etc.
Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important contribuind nu numai la
diagnostic ca atare, dar înlesnind şi precizarea tipului şi nivelului ocluziei.
În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi nivelul ocluziei se recurge la
radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendentă – bariul fiind introdus prin stomac, efectându-
se peste fiecare 0,5-1 oră, radioscopia (grafia) directă a abdomenului urmărind minuţios migraţia
contrastului. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de contrast trebuie să fie în cec. Dacă bariul se reţine
în intestinul subţire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol în segmentele superioare a
tractului digestiv. Acest procedeu a fost propus de către Schwarz în 1911 şi este foarte util în depistarea
ocluziei intestinului subţire.
Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o irigografie prin
intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci şi cauza ei: tumoare,
volvulus, invaginaţie, etc.
Examenul de laborator
Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină şi urinară, ureea sanguină şi
urinară, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicând: hemoconcentraţie, hiponatriemie,
hipocloremie, acidoză metabolică. Numărul leucocitelor până la 15.000 indică ocluzie prin obturare,
între 15-20.000 – ocluzie prin strangulare, iar între 25-40.000 leucocite – infarct enteromezenteric. S-a
observat un paralelism – cu cât e mai pronunţată devierea leucocitelor în stânga, cu atât mai pronunţate
sunt modificările morfologice în ansa cointeresată.
Diagnosticul diferenţial
El trebuie făcut un principiu cu toate afecţiunile care produc un sindrom abdominal acut caracterizat
prin dureri, vărsături, distensie abdominală şi tulburări de tranzit intestinal, cum sunt: ulcerul
gastroduodenal perforat.
O problemă dificilă este şi diferenţierea ileusului mecanic de cel dinamic. Elementele de diagnostic care
pledează pentru ocluzia mecanică sunt condiţiile de apariţie a ileusului, caracterul viu al durerii, distensia
dureroasă, vărsăturile precoce, constatarea peristaltismului de la început chiar exagerat.
În ocluziile dinamice semnele sunt mai puţin evidenţiate, durerile se asociază uneori cu colici nefretice
sau biliare, tranzitul intestinal este oprit parţial şi poate fi restabilit pe cale medicamentoasă. Examenul
radiologic depistează în primul caz niveluri hidroaerice (semnul Kloiber), iar în al doilea caz arată mai
mult o distensie generalizată a anselor.
E foarte important de menţionat că evoluţia poate releva semne clinice sau radiologice în favoarea uneia
sau alteia dintre forme, dar dacă diagnosticul nu este clasificat şi sunt prezente elemente care impun o
intervenţie de urgenţă, aceasta nu trebuie temporizată prea mult, riscul agravării ocluziei mecanice fiind
mai mare decât al unei laparotomii în ocluzia dinamică.
11. Ocluzia intestinală prin obstrucţie: clasificarea, etiologia, tabloul clinic, metodele de diagnosticare.
extrinsecă inflamatorie şi fibroasă (perirectita stenozantă secundară proceselor inflamatorii pelviene
– sindromul Küss).
În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul subţire,
deoarece colonul este mai des sediul cancerelor.
În ocluzia simplă lumenul intestinal este obliterat într-un singur loc,iar segmentul aferent are
exteriorizare. Ocluzia cu „ansa inchisa“ a intestinului subţire apare atunci cand lumenul intestinal este
obliterat in două locuri, printr-un singur mecanism, cum ar fi un inel herniar sau bride, aderenţe , ce
determina inchiderea la ambele capete a ansei.
O forma de ocluzie cu ansă intestinală închisă apare şi în cazul în care există o ocluzie com- pletă a
colonului,în prezenţa unei valvule ileo- cecale competente (85% din cazuri).Cu toate ca aprovizionarea
cu sange a colonului nu este afectată prin mecanismul ocluziv, distensia cecului este extremă datorită
diametrului său mai mare (legea Laplace),iar deteriorarea aportului de sange la nivel intramural duce la
gangrena peretelui cecal – de regulă anterior.



difuză.
Semne generale
“foarfecii”).
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai sus,
examenul radiologic şi de laborator.
Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne orienta în vederea
mecanismului şi tipului de ocluzie: suportarea unor operaţii în trecut, suferinţi de colici biliare, semne de
tumoare intestinală, anomalii congenitale, etc.
Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important contribuind nu numai la
diagnostic ca atare, dar înlesnind şi precizarea tipului şi nivelului ocluziei.
În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi nivelul ocluziei se recurge la
radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendentă – bariul fiind introdus prin stomac, efectându-
se peste fiecare 0,5-1 oră, radioscopia (grafia) directă a abdomenului urmărind minuţios migraţia
contrastului. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de contrast trebuie să fie în cec. Dacă bariul se reţine
în intestinul subţire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol în segmentele superioare a
tractului digestiv. Acest procedeu a fost propus de către Schwarz în 1911 şi este foarte util în depistarea
ocluziei intestinului subţire.
Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o irigografie prin
intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci şi cauza ei: tumoare,
volvulus, invaginaţie, etc.
Examenul de laborator
Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină şi urinară, ureea sanguină şi
urinară, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicând: hemoconcentraţie, hiponatriemie,
hipocloremie, acidoză metabolică. Numărul leucocitelor până la 15.000 indică ocluzie prin obturare,
între 15-20.000 – ocluzie prin strangulare, iar între 25-40.000 leucocite – infarct enteromezenteric. S-a
observat un paralelism – cu cât e mai pronunţată devierea leucocitelor în stânga, cu atât mai pronunţate
sunt modificările morfologice în ansa cointeresată.
Diagnosticul diferenţial
El trebuie făcut un principiu cu toate afecţiunile care produc un sindrom abdominal acut caracterizat
prin dureri, vărsături, distensie abdominală şi tulburări de tranzit intestinal, cum sunt: ulcerul
gastroduodenal perforat.
În ocluziile dinamice semnele sunt mai puţin evidenţiate, durerile se asociază uneori cu colici nefretice
sau biliare, tranzitul intestinal este oprit parţial şi poate fi restabilit pe cale medicamentoasă. Examenul
radiologic depistează în primul caz niveluri hidroaerice (semnul Kloiber), iar în al doilea caz arată mai
mult o distensie generalizată a anselor.
E foarte important de menţionat că evoluţia poate releva semne clinice sau radiologice în favoarea uneia
sau alteia dintre forme, dar dacă diagnosticul nu este clasificat şi sunt prezente elemente care impun o
intervenţie de urgenţă, aceasta nu trebuie temporizată prea mult, riscul agravării ocluziei mecanice fiind
mai mare decât al unei laparotomii în ocluzia dinamică.
12. Invaginaţiile intestinale: localizarea preponderentă, simptomatologia, diagnosticul. Metodele

conservative şi chirurgicale de tratament.
13. Volvulusul sigmoidului: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.
Semnul Wahl – timpanism prounţat la percutie în regiunea proieminentă a porţiunii proximale a
intestinului din cauza meteorismului pronunţat.
14. Ocluzia intestinală dinamică: etiopatogenia, clasificarea, tabloul clinic, tratamentul. Metodele de
stimulare a peristaltismului intestinal.
Ocluzie dinamică sau funcţională, caracterizată prin oprirea tranzitului, secundar unei tulburări în
dinamică intestinală, fără obstacol.
Ocluzia dinamică.
În dependenţă de predominarea spasmului sau paralizie se împarte în:
- Ileus dinamic spastic –creste tonul parasimpaticului cu cresterea miscarilor peristaltice pina la
spasm muscular
Mec ocluziei spatice poate fi declansat de factori;
-locali-iritatie prin alimente,ascaride,teniii,prezenta singelui in lumen intestinal
-reflex-traumatisme ale plexului solar,contuzii adominale
-SNC-intoxicatii cu plumb,nicotina,isterie,stari maniacale
Ileus dinamic paralitic ,se carac prin distensia pasiva a intestinului cu lipsa totala a miscarilor peristaltice
este mult mai frecvent şi în raport de factorii etiologici la rândul său se poate clasifica în:
1) “ileusul reflex”, întâlnit în pleurezia şi pneumonia diafragmatică, fracturi vertebrale, fracturi

costale, hematom retroperitoneal, peritonite, boli cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului, etc.
2) sau “ileusul metabolic” manifestat în hipotiroidie, hipopotasemie, hipocoremie, stări carenţiale
vitaminice, hipocalciemie, acidoză diabetică şi uremie.
3) “ileusul neurogen” şi “ileusul psihogen” întâlnit în stări avansate de poliomielită, blocări ale
transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor nervoşi vegetativi, în isterie, în alte afecţiuni ale sistemului
nervos central şi sistemului nervos vegetativ.
4) sau “ileusul toxic” întâlnit în caz de toxicomanii, intoxicaţii profesionale, şoc endotoxic, abuz de
medicamente antispastice, toxicoze traumatice, sindromul poziţional, etc.
5) “ileusul postoperator” după intervenţii craniene, toracice, dar mai ales abdominale şi
retroperitoneale.



difuză.
Semne generale
“foarfecii”).
15. Ocluzia intestinală paralitică: etiopatogenia, simptomatologia. Diagnosticul diferenţial dintre ocluzia
intestinală paralitică şi mecanică. Tratamentul ocluziei intestinale paralitice.
- Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent şi în raport de factorii etiologici la rândul său se
poate clasifica în:
a. ileusul dinamic prin iritaţia sistemului nervos simpatic sau “ileusul reflex”, întâlnit în pleurezia şi
pneumonia diafragmatică, fracturi vertebrale, fracturi costale, hematom retroperitoneal, peritonite,
boli cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului, etc.
b. ileusul dinamic prin perturbări metabolice sau “ileusul metabolic” manifestat în hipotiroidie,
hipopotasemie, hipocoremie, stări carenţiale vitaminice, hipocalciemie, acidoză diabetică şi
uremie.
c. ileusul dinamic prin dereglări nervoase şi psihice sau “ileusul neurogen” şi “ileusul psihogen”
întâlnit în stări avansate de poliomielită, blocări ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor
nervoşi vegetativi, în isterie, în alte afecţiuni ale sistemului nervos central şi sistemului nervos
vegetativ.
d. ileusul dinamic prin intoxicaţii sau “ileusul toxic” întâlnit în caz de toxicomanii, intoxicaţii
profesionale, şoc endotoxic, abuz de medicamente antispastice, toxicoze traumatice, sindromul
poziţional, etc.
e. ileusul dinamic în perioada postoperatorie sau “ileusul postoperator” după intervenţii craniene,
toracice, dar mai ales abdominale şi retroperitoneale.



difuză.
Semne generale
“foarfecii”).
DIFERENȚIAL:
În ocluziile dinamice semnele sunt mai puţin evidenţiate, durerile se asociază uneori cu colici
nefretice sau biliare, tranzitul intestinal este oprit parţial şi poate fi restabilit pe cale medicamentoasă.
Examenul radiologic depistează în primul caz niveluri hidroaerice (semnul Kloiber), iar în al doilea caz
arată mai mult o distensie generalizată a anselor.
E foarte important de menţionat că evoluţia poate releva semne clinice sau radiologice în favoarea
uneia sau alteia dintre forme, dar dacă diagnosticul nu este clasificat şi sunt prezente elemente care
impun o intervenţie de urgenţă, aceasta nu trebuie temporizată prea mult, riscul agravării ocluziei
mecanice fiind mai mare decât al unei laparotomii în ocluzia dinamică.

OCLUZIA

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

OCLUZIA

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Ocluzia intestinală acută

1. Ocluzia intestinală acută: noţiune, clasificarea.

Pe parcurs la perfecţionarea clasificării ocluziei intestinale au contribuit chirurgii: Wahl, Ciuhrienco,

Cea mecanică se mai împarte în:

Ocluzii mecanice de geneză mixtă.

1) “ileusul reflex”, întâlnit în pleurezia şi pneumonia diafragmatică, fracturi vertebrale, fracturi

După locul obstacolului şi nivelul ocluziei intestinale, deosebim:

În raport de timpul scurs după debutul bolii, deosebim:

În funcţie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:

2. Fiziopatologia ocluziei intestinale acute.

În urma acumulării excesive în ansa obstruată, se instalează anumite consecințe:

Natura subst toxice:

În obstrucție, toxemia e cauza și de produsele de degradație a prot în procesele de fermentare (putrescină,

Apar și substanțe biologice în exces în lumenul intestinal (histamina, serotonina).

Semnele deshidratării extracelulare: paliditate, uscăciunea tegumentelor, limbă suburată și uscată,

Semnele de laborator: creșterea hematocritului, lipsa setei (specific pentru deshidratare

Paralel cu modificările hidrosaline în ocluzia intestinală mari schimbări suferă şi metamolismul

3. Ocluzia intestinală acută înaltă şi joasă: tabloul clinic.

La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:

Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:

Auscultaţia abdomenului relevă:

5. Metodele paraclinice de investigare în ocluzia intestinală acută joasă (radiografia de ansamblu,

1. Reducerea distensiei intestinale;

1. Decompresia tractului digestiv şi combaterea distensiei intestinale:

Tratamentul chirurgical depinde de cauza

Metode de rezolvare a ocluziei intestinale înalte:

Decompresia tractului digestiv se efectuează prin:

Pentru aprecierea pierderilor poate fi utilizată şi formula lui Rondall:

În ceea ce priveşte componenţa calitativă ea va include: soluţii electrolitice (sol.Ringer,

Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstrează: hematocritul, ionograma, electrocardiograma,

Un moment de mare importanţă în aspectul decom- presiei şi a ameliorării stării bolnavului

O atenţie deosebită cere preîntâmpinarea şi combaterea complicaţiilor:sindromului Mendelson,

7. Ocluzia intestinală aderenţială acută: simptomatologia, metode de diagnosticare.

8. Tactica chirurgicală în ocluzia intestinală aderenţială acută înaltă. Tratamentul consrervativ şi

La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:

Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:

Auscultaţia abdomenului relevă:

Ocluzii mecanice de geneză mixtă.

La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:

Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:

Auscultaţia abdomenului relevă:

La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:

Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:

Auscultaţia abdomenului relevă:

12. Invaginaţiile intestinale: localizarea preponderentă, simptomatologia, diagnosticul. Metodele

1) “ileusul reflex”, întâlnit în pleurezia şi pneumonia diafragmatică, fracturi vertebrale, fracturi

La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:

Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:

Auscultaţia abdomenului relevă:

La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:

Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:

Auscultaţia abdomenului relevă:

S-ar putea să vă placă și