Boala ulceroasă

1. Anatomia şi fiziologia stomacului şi duodenului, vascularizarea, inervaţia. Acţiunile vagusului şi

simpaticului. Glandele gastrice.
I. Anatomie şi fiziologie
Stomacul este situat între esofag şi duoden şi are 2 pereţi: anterior şi posterior, care se unesc prin 2
margini: curbura mică şi curbura mare. Deosebim următoarele 4 părţi componente:
- partea cardială – prelungire a esofagului (împreună cu porţiunea respectivă a esofagului
formează cardia cu sfincterul cardioesofagian şi valvula Gubaroff);
- porţiunea pilorică cu trecerea în duoden şi sfincterul piloric;
- corpul stomacului – porţiune intermediară;
- fundul stomacului (porţiunea fundică).

Artere : Cercul arterial al micii curburi este format din : artera gastrica stânga numita si coronara gastrica
si artera gastrica dreapta .

Artera gastrica stânga , originara din trunchiul celiac , descrie o crosa în regiunea subcardiala , coboara
apoi pe mica curbura împartindu-se în doua ramuri : anterioara si posterioara ce se anastomozeaza cu
ramuri similare în artera gastrica dreapta .

În prima sa portiuni , înainte de a se diviza , da nastere la una sau mai multe ramuri care vascularizeaza
jonctiunea eso – gastrica .

Artera gastrica dreapta de calibru mai mic , ia nastere din artera hepatica comuna , abordând stomacul pe
marginea superioara a regiunii pilorice . Ea se divide în doua ramuri care se anastomozeaza cu ramuri
similare ale arterei gastrice stângi la nivelul micii curburi .

Cercul arterial al marii curburi este format din arterele gastro – epiplooice stânga si dreapta . Artera gastro
– epiplooica stânga ia nastere din artera gastro- duodenala la marginea inferioara primei portiuni a
duodenului dupa care intra în ligamentul gastro – colic , realizând anastomoza cu artera gastro –
epiplooica stânga .

Venele cu aceleaşi denumiri sunt afluente a v.portă. În regiunea cardiei are loc anastomoza porto-
cavală dintre venele stomacului şi cele ale esofagului, care capătă mare valoare în ciroza hepatică.
Anastomozele arterio-venoase sunt situate, în principal, în submucoasă şi secundar în mucoasă.
Limfaticele stomacului sunt organizate de asemenea dintr-un plex submucos şi comunică cu
limfaticele esofagului inferior şi mai puţin cu limfaticele duodenului.

Se disting 4 zone gastrice de drenaj limfatic:

zona I – cuprinde regiunea superioară a micii curburi, limfa fiind drenată în ganglionii din jurul arterei
gastrice stângi;
zona II – regiunea distală, antrală a micii curburi este drenată în ganglionii suprapilorici, în jurul a.gastrice
dreaptă;
zona III – cuprinde porţiunea proximală a marii curburi cu drenaj în ganglionii grupaţi în jurul arterei
gastro-epiploice stângă şi a arterei lienale;
zona IV – cuprinde regiunea antrală a marii curburi, cu drenaj în ganglionii gastro-epiploici drepţi şi cei
subpilorici.
Inervaţia stomacului cuprinde fibre de origine simpatică şi parasimpatică.
Simpaticul ea naştere din coloana intermedio-externă a măduvei, între C8 şi L2 şi inervează stomacul prin
intermediul nervilor splanici; fibrele nervoase se i-au naştere din ganglionul semilunar ajung la stomac sub
formă ramurilor trunchiului ciliac.
Parasimpaticul (nervii pneumogastrici vagali) este constituit în nuclei de origine bulbară. La
nivelul esofagului abdominal distingem pneumogastricul anterior (stâng) şi posterior (drept).
 Vagul (parasimpaticul) face legatură între hipotalamusul anterior şi stomac; el permite astfel ca
stomacul să suporte efectul stimulator cortical. Simpaticul asigură legatura între partea posterioară a
hipotalamusului şi centrii simpatici din trunchiul cerebral şi maduvă.

Din punct de vedere fiziologic – simpaticul este inhibitor al motricităţii şi al secreţiei gastrice; el
este deasemenea vazoconstrictor şi deschide şunturile arterio-venoase din submucoasa gastrică. Aceste
ultimele două acţiuni deminuează circulaţia sanguină în mucoasa gastrică; vagul are efect invers: el
este nervul motor şi secretor al stomacului, el este vasodilatator şi închide şunturile arterio-venoase de la
nivelul plexului submucos.
Hipotalamusul este organul de legătură între mucuoasă şi mediul extern, de stress, care (prin
intermediul centrilor corticali şi subcorticali) acţionează asupra echilibrului existent la nivelul mucoasei
gastrice şi duodenale, între factorii de agresiune (acţiunea clorhidro-peptică) şi factorii de apărare
(mucoasa gastrică, mucus, proteine protectoare, substanţe alcaline). Ruperea acestui echilibru, în sensul
creşterii agresiunii sau scăderii puterii de apărare a mucoasei, duce la apariţia leziunilor.

Duodenul este prelungirea stomacului fiind alcătuit din 4 părţi:

- D1 partea orizontală superioară, care conţine bulbul duodenal, cu o lungime de 3-4 cm;
- D2 partea descendentă (9-12cm), care se întinde de la joncţiunea duodenală superioară până
la joncţiunea duodenală inferioară şi unde se află papila Vater cu sfincterul Oddi;
- D3 partea orizontală inferioară (1-9cm) situată posterior de mezenterium;
- D4 partea ascendentă (6-13cm), care trece în intestinul subţire formând joncţiunea duodeno-
jejunală (Treitz).

Vascularizarea duodenului este asigurată de a.pancreato-duodenală superioară (din a.gastro-

duodenală) şi de a.pancreato-duodenala inferioară, ieşită din a.mesenterică superioară.

Inervaţia vine prin nervii vagali şi un şir de plexuri: celiac, mezenteric superior, hepatic, gastric
superior şi inferior, gastro-duodenal etc.

Pereţii gastrici şi duodenali sunt constituiţi din 4 straturi: seroasă, musculară dispusă în strat
longitudinal, circular şi oblic.
Între stratul longitudinal şi circular se gaseşte plexul nervos Auerbach. Urmează submucoasa, în care se
găseşte plexul nervos Meissner şi mucoasa, care cuprinde multe glande şi este acoperită de epiteliu
unistratificat, producător de mucus.

Glandele gastrice constituie cea mai mare parte a mucoasei. Pe baza caracterelor morfologice şi
funcţionale glandele gastrice se diferenţiază în 3 categorii: cardiale, oxintice (fundice, parietale) şi
antropilorice.
Glandele cardiale ocupă o suprafaţă redusă (pâna la 5 cm). În constituţia lor întră celule
secretoare de mucus, alături de care secretă şi o substanţă amilolitică.
Glandele fundice ocupă 75-80% din suprafaţa mucoasei, fiind dispuse în zona fundică şi corpul
gastric.
Celulele, care intră în constituţia acestor glande (celule principale, parietale, accesorii şi
nediferenciate), conferă majoritatea componenţilor sucului gastric: HCl, factorul intrinsec, pepsinogenii
din gr.I şi mucusul gastric.
Glandele pilorice ocupă 15-20% din suprafaţa mucoasei gastrice. În componenţa lor intră celule
secretoare de mucus. Alături de elementele exocrine, majoritatea celulelor secretoare de gastrină (celule
G) sunt încorporate în glandele antropilorice.
Stomacul este, deci, un organ glandular, cu secreţie mixtă, a cărui debit zilnic variază intre 1,5-3 litre,
cu media 2,5 l.
 Cercetări recente au pus în evidenţă la suprafaţa celulei parietale receptori pentru histamină,
acetilcolină şi gastrină. Fiecare din aceşti factori poate stimula el însuşi secreţia acidă, acţiunea lor
combinată având ca rezultat creşterea secreţiei acide. Receptorul histaminic poate fi neutralizat prin
substanţele blocante de receptori H2, cei acetilcolinic prin vagotomie, iar cel gastrinic prin antrectomie.
La nivelul duodenului în submucoasă există glande de tip Brunner, foarte numeroase şi mari în
apropierea pilorului, al căror număr şi dimensiuni scade rapid mai jos de ampula Vater. Secreţia acestor
glande este alcalină (pH 8,2-9,3) şi bogată în mucus cu acţiune protectoare.

2. Fazele secreţiei gastrice. Aprecierea secreţiei gastrice (analiza sucului gastric, pH-metria) şi tipului
secretor a stomacului (testul Kay, Hollander, secreţia nocturnă). Utilizarea rezultatelor aprecierii
secreţiei gastrice ca indicaţii pentru efectuarea diferitelor metode de operaţii pe stomac.
Fazele secreţiei gastrice acide
Actul alimentaţiei fiind stimulentul fiziologic al secreţiei gastrice acide, procesul secretor se divide,
în mod clasic, într-o fază bazală şi o fază postalimentară, cea din urmă fiind subdivizată, la rândul ei în 3 faze
consecutive şi parţial suprapuse: faza cefalică (neurogenă), gastrică (hormonală) şi faza intestinală.
Secretia gastrica bazala este reprezentată de secreţia stomacului nestimulat, în perioada interdegistiva.
Factorii, care întreţin secreţia bazală, sunt: masa celulelor parietale, tonusul vagal şi probabil, eliberarea
intermitentă a unor cantităţi mici degastrină. Valorile normale ale secreţiei bazale sunt de 0-5 mEq/oră, ceea
ce reprezintă 5-10% din secreţia stimulată.
Secreţia postalimentară este declanşată încă înainte ca alimentele să fi ajuns în cavitatea gastrică şi
creşte progresiv pe măsura distensiei gastrice prin alimente, în funcţie de compoziţia chimică a acestora.
Împărţirea secreţiei postalimentare în 3 faze datează încă de la Pavlov şi şi-a păstrat importanţa
descriptivă, cu toate că ulterior s-a arătat suprapunerea acestor faze.
Faza cefalică (neurogenă) declanşează răspunsul secretor prin mecanisme reflex condiţionate şi
necondiţionate, pornite de la nivelul structurilor nervoase şi senzoriale cefalice. Stimulii, care pot declanşa
activarea fazei cefalice sunt: vederea, mirosul şi palparea alimentelor, masticatia şi salivaţia, deglutiţia,
dar şi simpla gândire sau anticipaţia alimentelor.

Faza gastrică (hormonală) a secreţiei acide este iniţiată de contactul chimic şi mecanic al
alimentelor cu mucoasa gastrică, având o durată de 3-4 ore şi, reprezintăla om o secreţie egală cu cea
maximală. Această fază are următoarele componente stimulatoare: distensia gastrică fundică şi antrală cu
activarea reflexelor colinergice, stimularea chimică directă a celulelor parietale şi gastrinice, eliberarea
histaminei din mucoasa gastrică.
Gastrina este cel mai activ hormon şi cu cele mai mari implicaţii în hipersecreţia clorhidro-peptică a
stomacului precum şi în patogenia ulcerului gastric şi duodenal. Ea este un hormon polipeptic format
din17 resturi de aminoacizi, secretat în principal de submucoasa antrală şi în cantităţi reduse de submucoasa
jejunului superior. Un hormon cu acţiune similară, dar de 1000 ori mai activ a fost extras din adenomul
pancreatic extrainsular, fiind secretat de celulele non-beta şi producând sindromul Zollinger-Ellison.

Faza intestinală. În condiţii normale faza cefalică şi gastrică sunt responsabile de 90% din
secreţia gastrică, restul este sub dependenţa fazei intestinale. Chiar între prânzuri secreţia slabă gastrică
continuă datorită unor hormoni secretaţi de duoden şi jejunul superior, ce par a fi similari cu gastrina;
deasemenea histamina şi imidazolul rezultaţi din degradarea intestinală a proteinelor par a avea un rol umoral
în secreţia gastrică. Însuşi trecerea bolului alimentar şi distensia jejunului superior măreşte secreţia de HCl în
stomacul izolat şi denervat.

În practica cotidiană la un bolnav cu ulcer gastric sau duodenal se cere să clarificăm mai multe
particularităţi: sediul ulcerului, vechimea afecţiunii, tipul secreţiei etc.

Testarea tipului secretor al bolnavului este obligatoriu pentru a stabili gradul de activitate, tipul de
secreţie acidă (neurogenă sau hormonală) şi pentru a putea astfel stabili indicaţia operatorie şi alegerea celei
mai adecvate operaţii de a reduce aciditatea cu minimum de sacrificiu morfologic.
Testul cu insulină Faza cefalica (manevra Hollander) se efectuează administrându-se, după extragerea
completă a stazei gastrice, a 2 UA insulină subcutan la 10 kg/corp sau doza de 10-12 UA. Hipoglicemia
postinsulinică excită nucleul vagului şi declanşează secreţia gastrică de HCl, care începe peste 30
minute dupa injectare şi durează, în medie, 4 ore. Răspunsul hipacid la omul normal este în limitele de 40
mEq/l pentru HCl liber şi 60 mEq/l aciditate totală.
Proba cu insulina este o metodă foarte utilă pentru aprecierea tonusului vagal şi a efectului
tratamentului medical cu vagolitice sau după vagotomie şi mai ales pentru indicaţia de a executa
vagotomia chirurgicală în tratamentul ulcerului duodenal.

Testul cu histamină Faza gastrica (manevra Kay) - prin administrarea (după extragerea completă a
stazei) a 0,04 mg/kg de histamină i/m sau în transfuzie continuă cu ser fiziologic şi, care produce o
hiperaciditate maximă la 30-60 de min. de la injectare, dând relaţii directe asupra masei de celule secretante
şi a tipului de secreţie umorală.
Ca și în proba cu insulină, se prelevează cel puţin 2 eşantioane, la 15 minute, înainte de injectare şi 6-8
eşantioane, tot la 15 minute, după injectare, dozându-se HCl liber, total, cantitatea secreţiei uneori şi enzimele
gastrice. Valorile normale ale debitului clorhidric sunt în medie de 20-40 mEq/oră pentru bărbaţi şi 16-18
mEq/oră pentru femei.
Faza intestinala nu se examineaza

Secreţia nocturnă de acid clorhidric se colectează cu sonda introdusă nazal, pentru ca bolnavul să poată
dormi; proba se efectuează între orele 2000 şi 800, extragându-se din oră în oră toată secreţia gastrică şi
determinându-se cantitatea de secreţie, de HCl în mEq.
La omul sănătos se obţine aproximativ 500 ml suc gastric, care conţine 18-20 mEq cu o pauză
secretorie cu minimum de secreţie între orele 2400 şi 400. În ulcerul duodenal sau sindromul Zollinger-Ellison
există o stare dissecretorie cu creşterea atât a cantităţii secreţiei cât şi a HCl şi care are o cursă maximă
tocmai între orele 2400 şi 400.

3. Boala ulceroasă: etiopatogenie, clasificarea. Clasificarea ulcerului gastric după Johnson.

Boala ulceroasă gastro-duodenală este una dintre cele mai răspândite afecţiuni. Are o incidenţă
crescută (10-12%), constituind o cauză majoră de morbiditate şi mortalitate, în deosebi în ţările
industrializate
Deşi termenul “boala ulceroasă” este foarte familiar şi integru, prezentând această afecţiune ca o
suferinţă a întregului organism, din punct de vedere atât a etiopatogeniei, cât şi în ceia ce priveşte tactica
medicală şi procedeele chirurgicale, e necesar, de fiecare dată, să concretizăm sediul ulcerului – în stomac
sau în duoden.

Etiopatogenie
În prezent nu există o teorie recunoscută de toţi în originea bolii ulceroase.
În etiopatogenia ulcerului gastro-duodenal au importanţă mai multi factori:
- hiperaciditatea (factorul agresiv),
- diminuarea rezistenţei mucoasei (sectorul de apărare),
- stressul (factorul psihic) şi
- factorul microbian (Campylobacter şi Helicobacter pylori) care se înregistrează la 90%
bolnavi cu ulcer duodenal şi la 60-70% cu ulcer gastric, etc.
Drept factori predispozanţi sunt întâlniţi:
- factorul ereditar,
- afecţiunile asociate,
- particularităţile constituţionale,
 - unele substanţe medicamentoase şi factori nocivi (tutunul, cafeaua, alcoolul),
- corticosteroizii, antiinflamatoarele non-steroide – (indometacinul, aspirina, fenilbutazona),
diminuarea prostoglandinelor, etc.

Cu toate acestea mecanismul principal în apariţia ulcerului gastric este afectarea

barierei mucoasei, pe când în cel duodenal – realizarea agresiei acido-peptice.

Clasificarea
Ulcerul gastric şi cel duodenal poate fi:
- Acut – de dimensiuni mici (d - circa 1 cm) înconjurat de o zonă puternic edematoasă,
hiperemică (linia Hempton); perforează mult mai frecvent decât cele cronice.

- Cronic – calos, care de obicei în stomac, are 2-5 cm, iar în duoden 1-2 cm, şi este forma în
care locul edemului periulceros este luat de o zonă fibroză, care constituie cu timp un bloc
aderential-fibros ce sudează stomacul sau duodenul de organul vecin (ficat, pancreas).

- De stress – sunt leziuni, care apar pe fondul unor agresiuni grave cum ar fi: leziuni cerebrale
(ulcer Kushing), arsuri întinse grave (ulcer Kurling); stări septice, politraumatisme,
intervenţii chirurgicale majore; sunt leziuni acute, care apar pe mucoasă anterior sănătoasă.
Localizat cel mai frecvent la nivelul stomacului se manifestă cel mai des sub formă
hemoragică şi foarte rar prin perforaţie. Uneori se realizează sub forma unei leziuni difuze
(gastrită erozivă) cu eroziuni superficiale multiple, generatoare de hemoragii.

- În sindromul Zollinger-Ellison – localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent la nivelul
micii curburi, după care urmează în ordine crescândă: peretele (anterior – 5%, posterior –
1%), regiunea prepilorică şi cu mult mai rar marea curbură.

După localizare şi nivel secretor Jonson a clasificat ulcerul gastric în 5 tipuri:

Tipul I – înglobează ulcerele micii curburi (57%) cu antru şi pilor normale şi secreţie gastrică
scazută. Se întâlneşte la pacienţii cu grupa sangvină A (II).
Tipul II – cuprinde ulcerele micii curburi în asociere cu un ulcer duodenal şi cu un nivel secretor
normal sau crescut, apare la 23-25% din cazurile de ulcer gastric şi se asociază cu grupul sanguin O (I).
Tipul III – grupează ulcerele prepilorice antrale cu hipersecreţie gastrică acidă (uneori normo
secreţie) este întâlnit la 23% din cazuri asociat de asemenea cu grupul sanguin O (I).
Tipul IV – ulcere gigante în regiunea cardiei.
Tipul V – ulcere care apar oriunde pe mucoasa gastrică fiind rezultatul ingestiei cronice de aspirină
sau AINS.

Ulcerul duodenal în 93-95% cazuri se situează în bulbul duodenal la 1-2cm mai jos de inelul piloric:
mai frecvent pe peretele anterior, mai rar pe cel posterior şi în 25% cazuri se observă ulcerul “in
oglindă”, denumite “Kissing” ulcere. Mai rar (5-7%) ulcerul poate fi postbulbar la nivelul genunchiului
duodenal superior, supravaterian.
Ulcerul gastro-duodenal, chiar şi după un tratament medicamentos complet şi riguros timp de 8-10
săptămâni în 5-10% cazuri (D.Niculescu, 1996) sau chiar în 30% cazuri (acad.M.Cuzin, 1994) rămâne
nevindecat, refrastar. Afară de această, în decursul afecţiunii, pot apărea diverse complicaţii: hemoragia,
perforaţia, stenoza piloroduodenală, penetraţia şi malignizarea. S-a constatat că hipersecreţia este întâlnită
numai în 15-20% cazuri de ulcer gastric, iar în celelalte – poate fi întâlnită o secreţie normală sau chiar
diminuată.

4. Perforaţia ulcerului gastroduodenal: clasificarea (Saveliev), simptomatologia, metodele de examinare.

Perforaţia ulcerelor gastro-duodenale
 Perforaţia este cea mai acută complicaţie a ulcerului. Ea constituie 1,5% din lotul întreg al
afecţiunilor chirurgicale acute din abdomen şi 10-15% din numărul total al purtătorilor de ulcer. Ulcerul
duodenal furnizează procentul cel mai mare de perforaţii, fiind uneori asociat cu hemoragie (1-12%,
A.Şalimov).
Perforaţia poate fi asociată cu hemoragia mai frecvent în “Kissing” ulcere – cel anterior perforează,
cel posterior sângerează. Se constată mai ales la bărbaţi (9/10), vârsta predilectă fiind cuprinsă între 30-50
ani, dar complicaţia nu este excepţională nici la bătrâni, nici la adolescenţi. Perforaţia are loc în timpul de
acutizare a bolii ulceroase, însă în 20% (M.Cuzin, 1994) sau chiar în 25-30% (S.Duca,1995) ea poate
constitui primul semn al bolii.

CLASIFICAREA (V.S.Saveliev, 1976)

După origine:
- perforaţia ulcerului acut;
- perforaţia ulcerului cronic.
După localizare:
- perforaţia ulcerului gastric;
- perforaţia ulcerului duodenal.
După evoluare:
- perforaţie în peritoneu liber;
- perforaţie închisî sau oarbă;
- perforaţie atipică;
- perforaţie acoperită (menajată).

TABLOUL CLINIC
În evoluţia perforaţiei tipice se disting clar 3 perioade:
- de şoc;
- de pseudoameliorare;
- de peritonită difuză (V.Saveliev, 1999).

Cel mai caracteristic semn al perforaţiei este durerea, care survine brusc şi brutal, asemănată de
Dieulafoy cu o “lovitură de pumnal” – expresie împrumutată de el de la una din reginele, ce a suportat o
perforaţie ulceroasă gastrică.
De cele mai multe ori durerea este atât de pronunţată, că aduce la stare de şoc: faţa este palidă,
exprimă suferinţă, bolnavul este neliniştit, are ochi anxioşi, pupile dilatate, transpiraţii reci.
Se constată hipotensiune arterială, temperatură scăzută sau normală, puls “vagal” – bradicardie;
limba este umedă, curată. Fiecare mişcare sau respiraţie profundă exacerbând durerea imobilizează
bolnavul, acesta din urmă preferă nemişcarea în atitudine forţată, antalgică (poziţia preferată este cea
culcat pe spate sau în decubit lateral pe dreapta cu extremităţile inferioare flexate spre abdomen).
Sediul durerii la început este epigastrul sau epigastrul şi hipocondrul drept. Uneori durerea iradiază în
claviculă şi omoplatul drept (simptomul Eleker), când perforaţia este situată în zona piloro-duodenală sau
în stânga, când avem o perforaţie în regiunea fundului şi corpului stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. În perioada tardivă
mărturisesc pareza gastro-intestinală.
La inspecţie bolnavul este în poziţie antalgică, se observă un abdomen imobil, rigid, plat sau
refractat care nu respiră (respiraţia este excluziv costală, accelerată şi superficială, datorită blocării
diafragmului şi peretelui abdominal).

Palparea pune în evidenţă un alt semn major şi, anume, contractura muşchilor abdominali,
determinată de iritaţia peritoneului. La această perioadă peritonita poartă un caracter exclusiv chimic
(enzimatic) şi contractura, deşi este generalizată, păstrează, totuşi, un maximum de intensitate în epigastru,
la locul de debut. Contractura este rigidă, tonică şi permanentă, cuprinzând repede tot abdomenul şi
realizând tabloul clasic al “abdomenului de lemn”; durerea, contractura şi antecedentele ulceroase
formează triada Mondor.
 Contractura este însoţită de o hiperestezie cutanată, iar decompresia bruscă a peretelui abdominal în
orişice sector este foarte dureroasă (semnul Blumberg). Sunt prezente şi alte semne ale peritonitei difuze:
semnul clopoţelului (Mandel-Razdolscki), semnul tusei etc.

După 20-30min. de la perforaţie, în poziţie semişezândă putem constata la percuţie dispariţia

matităţii hepatice, provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneală şi s-au interpus între perete,
diafragm şi ficat constituind pneumo-peritoneul. Aceasta nu are valoare decât atunci când se asociază la
triada Mondor, pentru că un meteorism exagerat poate înlocui matitatea hepatică în fazele tardive ale
peritonitei, în pancreatita acută, în ocluzia intestinală prin sonoritatea colonului dilatat (semnul Celaditi).

Perioada de şoc ţine 4-6 ore, după care urmează o ameliorare a stării generale, supranumită
“perioada de iluzie”, “perioada de pseudoameliorare”, când durerea abdominală scade în intensitate,
temperatura este normală sau uşor ridicată, pulsul se menţine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min.
Abdomenul în această perioadă rămâne rigid, contractura musculară persistă, însă durerea se resimte cu
intensitate în fosa iliacă dreaptă, unde constatăm percutor matitate deplasabilă (simptomul Kerven).
Zgomotele intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus. Tuşeul rectal constată o bombare şi
declanşează durere la nivelul fundului de sac Douglas (“ţipătul Douglasului”) sau (simptomul
Kullencampf-Grassman).

Tot în această perioadă putem depista semnul “genital” descris de către A.I.Bernştein (1947),
când găsim testiculele situate la intrare în canalul inghinal (orificiul extern), consecinţă a contractării
muşchiului cremaster; pielea scrotului gofrată, capul penisului îndreptat în sus.

Bolnavii în această perioadă refuză de a fi examinaţi şi de a fi operaţi, cred în însănătoşire

deplină, ceea ce serveşte drept bază la diverse erori diagnostice şi tactice.

Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agravează: pulsul devine accelerat,
TA scade, temperatura corpului creşte, respiraţia devine şi mai accelerată şi superficială, abdomenul este
balonat şi foarte dureros pe toată suprafaţa, apare voma, dispar eliminarile de gaze.

Din acest moment perforaţia întră în faza a treia, finală de dezvoltare – faza peritonitei difuze
microbiene.

DIAGNOSTICUL ulcerului perforat se bazează pe datele de anamnez – 70-80% de bolnavi prezintă

antecedente caracteristice şi numai în 20-30% cazuri perforaţia este prima manifestare a bolii ulceroase.
Tabloul clinic caracteristic întregeşte suma semnelor necesară pentru diagnostic şi numai în unele cazuri
recurgem la investigaţii paraclinice.

Examenul radiologic evidenţiază pneumoperitoneul vizibil în poziţie verticală ca o imagine

găzoasă, clară, în formă de semilună, situată între umbra convexă a ficatului şi convexitatea
hemidiafragmului drept; uneori, umbra gazoasă semilunară apare bilateral sub ambele cupole. Pentru
prima data pneumoperitoneul în perforaţia ulcerului a fost descris de către Levi-Dorn (1913) şi este
prezent în 76% de cazuri. Deaceea absenţa lui nu infirmă diagnosticul, întrucât există perforaţii ulceroase,
fără ca pneumoperitoneul să poată fi pus în evidenţă. În unele cazuri pneumoperitoneul poate fi observat
între splină şi peretele abdomenului, dacă bolnavul se găseşte în decubit lateral pe partea dreaptî
(simptomul Iudin).

Analiza sângelui demască o leucocitoză (10.000-12.000) cu tendinţă spre progresare continuă şi cu

o deviere spre stânga.

În cazuri dificile pentru diagnostic recurgem la laparoscopie, care ne va depista semne de peritonită
difuză şi locul perforaţiei.
 diagnosticul diferenţial în perioada de şoc se va efectua cu următoarele afecţiuni: infarctul cordului,
pancreatita acută, colecistita acută, colica nefretică, pleuropneumonia bazală.
În perioada a doua, de pseudoameliorare, accentul principal se va pune pe excluderea apendicitei
acute, deoarece conţinutul stomacului sau duodenului în acest moment este deplasat în fosa iliacă dreaptă,
producând fenomene asemănătoare cu cele întâlnite în apendicita acută. Tot din acest punct de vedere
(deplasarea exudatului bogat în enzime spre fosa iliacă dreaptă şi fundul de sac Douglas, urmând drumul
de scurgere a lichidului prin firida parieto-colică dreaptă spre micul bazin) se va ţine cont şi de
eventualitatea unei pancreatite acute sau a afecţiunilor genitale acute.
Perioada a treia, de peritonită microbiană acută, cere diferenţierea cu ocluzia intestinală, tromboza
vaselor mezenterice etc.

În perforaţia acoperită, descrisă pentru prima dată de Şhnittler în 1912 şi întâlnită în 10-25% cazuri,
din întreg lotul de perforaţii, orificiul de perforaţie este obliterat de fibrină, de masele alimentare sau
acoperit de un organ vecinătate şi scurgerea conţinutului gastric în cavitatea peritoneală este oprită, după
debutul acut, de cele mai dese ori fenomenele se ameliorează progresiv în timp de 12-24 ore. Pentru
această formă de perforaţie este caracteristică o contractură musculară, de lungă durată, situată în patratul
abdominal superior din dreapta pe fondul unei ameliorări a stării generale (semnul Ratner-Vikker).

În aceste cazuri, în scop de diagnostic, poate fi utilizată pneumogastrograma: prin intermediul unei
sonde subţiri în stomac se întroduce 200-500 ml de aer şi se efectuează radiografia abdomenului. Apariţia
aerului în formă de semilună sub diafragm indică perforaţia ulceroasă. În manevra Petrescu (1974) pentru
lichidarea spasmului piloric bolnavului în prealabil, i se introduce subcutanat 4ml de papaverină
hidroclorată în soluţie de 2%, după care, el este culcat în decubit lateral pe partea stângă, insuflându-se în
stomac prin sondă 800-1000ml aer.
În alte cazuri obliterarea fiind precară, se va dezvolta o peritonită acută difuză sau un abces
subfrenic (subhepatic), o perforaţie în doi timpi, când, după o fază de ameliorare, urmează peste câteva
zile, o nouă criză, care prezintă toate caracterele unei perforaţii în peritoneul liber. Din acest motiv, în
toate cazurile suspecte la ulcer perforat acoperit se va recurge la laparoscopie sau laparotomie explorativă.

Şi mai dificilă este diagnostica perforaţiilor atipice, când lichidul revărsat nimereşte în peritoneul
închistat şi este împiedicat să se răspândească în cavitatea peritoneală de aderenţele periduodenale şi
perigastrice, precum şi de organele adiacente. După incidentul acut, caracteristic perforaţiei gastro-
duodenale semnele locale nu progresează, iar tabloul clinic i-a aspectul abcesului subfrenic, abces
piogazos cu supuraţie gravă secundară. Se observă un paradox dintre starea generală, care aminteşte
progresarea unei septicopiemii şi tabloul local searbăd (carenţial).

În caz de perforaţie a peretelui duodenal posterior poate fi depistat un emfizem în jurul ombilicului,
ca consecinţă a extinderii aerului prin ţesutul adipos al ligamentului rotund al ficatului (simptomul
Vighiaţo) sau în regiunea scrotului – prin ţesutul adipos retroperitoneal.

În caz de perforaţie a peretelui posterioal segmentului cardial al stomacului depistăm un

emfizem în regiunea supraclaviculară din stânga (simptomul Podlah). De mare folosinţă este şi simptomul
Iudin.

5. Perforaţia atipică şi acoperită a ulcerului gastroduodenal: particularităţile tabloului clinic, metodele de

investigare, tactica chirurgicală.
În perforaţia acoperită, descrisă pentru prima dată de Şhnittler în 1912 şi întâlnită în 10-25% cazuri, din
întreg lotul de perforaţii, orificiul de perforaţie este obliterat de fibrină, de masele alimentare sau acoperit
de un organ vecinătate şi scurgerea conţinutului gastric în cavitatea peritoneală este oprită, după debutul
acut, de cele mai dese ori fenomenele se ameliorează progresiv în timp de 12-24 ore.

Pentru această formă de perforaţie este caracteristică o contractură musculară, de lungă durată,
situată în patratul abdominal superior din dreapta pe fondul unei ameliorări a stării generale (semnul
Ratner-Vikker).

În aceste cazuri, în scop de diagnostic, poate fi utilizată pneumogastrograma: prin intermediul unei
sonde subţiri în stomac se întroduce 200-500 ml de aer şi se efectuează radiografia abdomenului. Apariţia
aerului în formă de semilună sub diafragm indică perforaţia ulceroasă. În manevra Petrescu (1974) pentru
lichidarea spasmului piloric bolnavului în prealabil, i se introduce subcutanat 4ml de papaverină
hidroclorată în soluţie de 2%, după care, el este culcat în decubit lateral pe partea stângă, insuflându-se în
stomac prin sondă 800-1000ml aer.

În alte cazuri obliterarea fiind precară, se va dezvolta o peritonită acută difuză sau un abces
subfrenic (subhepatic), o perforaţie în doi timpi, când, după o fază de ameliorare, urmează peste câteva
zile, o nouă criză, care prezintă toate caracterele unei perforaţii în peritoneul liber. Din acest motiv, în
toate cazurile suspecte la ulcer perforat acoperit se va recurge la laparoscopie sau laparotomie explorativă.

Şi mai dificilă este diagnostica perforaţiilor atipice, când lichidul revărsat nimereşte în peritoneul
închistat şi este împiedicat să se răspândească în cavitatea peritoneală de aderenţele periduodenale şi
perigastrice, precum şi de organele adiacente. După incidentul acut, caracteristic perforaţiei gastro-
duodenale semnele locale nu progresează, iar tabloul clinic i-a aspectul abcesului subfrenic, abces
piogazos cu supuraţie gravă secundară. Se observă un paradox dintre starea generală, care aminteşte
progresarea unei septicopiemii şi tabloul local searbăd (carenţial).

În caz de perforaţie a peretelui duodenal posterior poate fi depistat un emfizem în jurul ombilicului,
ca consecinţă a extinderii aerului prin ţesutul adipos al ligamentului rotund al ficatului (simptomul
Vighiaţo) sau în regiunea scrotului – prin ţesutul adipos retroperitoneal.

În caz de perforaţie a peretelui posterioal segmentului cardial al stomacului depistăm un

emfizem în regiunea supraclaviculară din stânga (simptomul Podlah). De mare folosinţă este şi simptomul
Iudin.

6. Alegerea procedeului operator în tratamentul chirurgical al ulcerului gastroduodenal perforat (operaţia

Miculitz, Oppel, Judd, Braun, variantele de vagotomie, rezecţie gastrică). Metoda conservativă de
tratament al ulcerului perforat (Taylor).
 TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical. Sunt cunoscute peste 30
metode de tratament chirurgical al ulcerului perforat. Cea mai veche, dar şi astăzi destul de frecventă,
manevră este suturarea ulcerului, efectuată pentru prima dată de către Miculicz încă în 1880. Simplitatea
executării o face indicată mai ales la bolnavii gravi, cu tare terapeutice, în cazuri de peritonită difuză
înaintată, în ulcerele acute şi de stress.
În unele cazuri, metoda Miculicz, poate fi completată prin procedeul Oppel (1896), care prevede
suturarea ulcerului şi plastia cu omentul mare pe picioruş.

Dacă au fost depistate semne de stenoză pilorică se va purcede la una din metodele posibile:
- suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoză (Braun, 1892);
- excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927).

La bolnavii tineri, în prezent, se efectuează vagotomia tronculară cu excizia ulcerului şi

piloroplastie, operaţie propusă de către Weinberg şi Pierandozzi în 1960. Când termenul efectuării
operaţiei nu depăşeşte 6 ore de la debut, se poate efectua excizia ulcerului cu vagotomie selectivă
proximală efectuată pentru prima dată de către Holle în 1967.

Dacă după perforaţia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un anamnestic de lungă durată cu o
vârstă peste 30 ani şi când de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6-12 ore, iar starea bolnavului e
satisfăcătoare se poate efectua şi rezecţia primară a stomacului, utilizată pentru prima dată de către Keerly
în 1902 şi reîntrodusă în circulaţia de către S.S.Iudit în 1923. Rezecţia primară este indicată mai ales în
ulcerul gastric la bolnavii după 50-60 ani, în caz de suspecţie la malignizare, în ulcerele duodenale “în
oglindă” (Kissing).

Justifică această operaţie două momente:

- ulcerul gastric foarte des se malignizează;
- suturarea ulcerului în pofida postulatului lui Balfour “multe ulcere se nasc prin perforaţie,
dar mor prin sutură” nu totdeauna se soldează cu vindecarea, ceea ce dictează necesitatea
operaţiilor repetate.

În ulcerul perforat duodenal în condiţii similare se poate efectua vagotomia tronculară cu

antrumectomie sau hemigastectomie propusă de către Jordan în 1974.

Atunci când bolnavul se află în condiţii ce nu permit efectuarea operaţiei, sau bolnavul refuză
categoric operaţia, se admite aplicarea tratamentului conservativ, propus de Lane (1931), Wangensteen
(1935) şi Taylor (1946), care se reduce la
aspiraţia nasogastrală permanentă, utilizarea antibioticelor cu spectru larg, corecţia dereglărilor
hidroelectrolitice. La momentul actual procedeul Taylor poate fi completat cu o drenare laparoscopică a
cavităţii abdominale.

În ultimii 5 ani în unele clinici (inclusiv şi în clinica noastră) se practică suturarea ulcerului
perforat cu sau fără vagotomie pe cale laparoscopică. Acest procedeu mai ales este indicat la persoanele
tinere, fără anamneză îndelungată şi în ulcerele acute.

Mortalitatea oscilează între 2,5% (D.Niculescu, 1996) şi 8% (S.Duca, 1995). În R.Moldova 2-4%,
în clinica noastră – 1% (1996), 2,4% (2001).

7. Hemoragia ulceroasă: clasificarea, simptomatologia, metodele de diagniosticare. Clasificarea activităţii

hemoragiei ulceroase după Forrest.
Este cea mai gravă şi mai frecventă complicaţie a ulcerului gastric şi duodenal, fiind întâlnită la
aproximativ 30% din purtătorii de ulcer. În 5% este foarte masivă (cataclismică) şi prezintă un mare
pericol pentru viaţa bolnavului. O întâlnim mai frecvent la bărbaţi între 20 – 40 ani. Importanţa acestei
complicaţii se mai datoreşte şi faptului, că ea este responsabilă de 50% din decesele prin ulcer.
 În cadrul (HDS) hemoragiile digestive superioare (esofag terminal, stomac, duoden, jejun
proximal), etiologia ulceroasă ocupă primul loc, cu incidenţă de aproximativ 70-80% din cazuri. Izvorul
hemoragiei poate fi ulcerul duodenal, gastric sau ulcerul peptic recidivant după tratamentul chirurgical al
bolii ulceroase.Ulcerul gastric are tendinţa să sângereze mai frecvent decât cel duodenal, în acelaşi timp,
având în vedere, că ulcerul duodenal este mult mai frecvent (10/1), hemoragia este mai des întâlnită la
nivelul duodenului la persoanele cu grup sangvin O (I).

Mecanismul hemoragiei se explică, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas parietal la nivelul
leziunii, (fistulă vasculară) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaţa mucoasei congestive
periulceroase sau din mugurii de ţesut de neoformaţie de la baza ulcerului (sângerare capilară).
Hemoragia ulceroasă este adesea minimă, uneori microscopică (reacţia Gregersen-Adler pozitivă) şi se
traduce printr-o anemie hipocromă. Hemoragia abundentă se exteriorizează printr-o hematemeză (ulcerul
gastric), mai frecvent printr-o melenă (ulcerul duodenal) sau prin asocierea celor două simptoame
(S.P.Fiodorov, 1924).
Uneori hemoragia este antecedată de exacerbarea durerilor şi fenomenelor dispeptice (simptomul
Bergman).

DIAGNOSTICUL POZITIV al hemoragiei ulceroase se stabileşte pe baza antecedentelor

bolnavului, a simptomatologiei clinice recente, a examenului radiologic baritat, efectuat atât după
hemoragie, cât şi în plină hemoragie, efectuat pentru prima dată de către Hampton în 1937; când starea
bolnavului este gravă examenul radioscopic trebuie efectuat cu prudenţă, de către un specialist calificat, în
poziţie culcată, fără compresie.
Fibrogastroduodenoscopia (FEGDS) de urgenţă aproape complectamente metoda radiologică,
reprezentând şi singura posibilitate de depistare nu numai a izvorului (cauzei) hemoragiei, dar şi a
gradului de activitate a hemoragiei.
În cazuri excepţionale pentru depistarea izvorului de hemoragie poate fi utilizată metoda de
celiaco- sau mezenteriografie, cateterizându-se artera necesară, fapt ce poate fi folosit şi în scopuri
terapeutice, aplicându-se embolizarea vasului sângerând (S.V.Saveliev, 1984).
Clasificarea hemoragiilor ulceroase după Forrest: Stadiul Ia – sângerare arterială în get;
Stadiul Ib – sângerare lentă, continuă;

Stadiul IIa – sângerarea este oprită

tromb moale, flotant;
Stadiul IIb – vas vizibil în craterul
ulceros, hemoragie oprită;

Stadiul III – ulcer fără semne de

hemoragie, la figurând în anamneză.
 Clasificarea Orfanidi:
Gradul I – hemoragie moderată (mică), deficitul volumului sângelui circulant (VSC) nu
depăşeşte 15-20%, poate trece neobservată de bolnav, producând astenie, paloarea tegumentelor şi ameţeli cu
un caracter trecător, iar ulterior apare culoarea neagră a materiilor fecale; TA maximă (sistolică) nu
coboară sub 100mm Hg, pulsul 90-100 b/min., respiraţia niţel accelerată, numărul eritrocitelor mai sus de
3.500.000, hematocritul mai mare de 35.
Gradul II – hemoragie medie, volumul sângelui circulant (VSC) scade cu 30% - 1000-1500 ml,
bolnavul este inhibat, nu manifestă interes către ceea ce se întâmplă în jurul lui, acuză ameţeli, slăbire
generală, vâjâituri, se observă paloarea feţei cu trăsături ascuţite, privire anxioasă, transpiraţii reci,
uneori apar dureri epigastrice şi plenitudine gastrică. TA sistolică oscilează între 90-70 mmHg, pulsul
până la 120 b/min, numărul eritrocitelor între 3.500 – 2.500.000, hematocritul între 35-25%; fără
compensarea pierderilor de sânge bolnavul poate supravieţui, însă persistă dereglările hemodinamice,
metabolice, precum şi dereglările funcţiei ficatului, renale, intestinale.
Gradul III - hemoragie gravă. Scăderea volumului sângelui circulant mai bine de 30% - peste
1500 ml. Bolnavii prezintă dispnee, apoi colaps, cu pierderea cunoştinţei. TA maximă sub 70 mm Hg,
pulsul peste 120-140 b/min, filiform, uneori inapreciabil (indiscifrabil). Toate acestea tulbură profund
mecanismele homeostazice şi, dacă nu se intervine rapid şi energic, culminează cu şocul hemoragic
ireversibil.
Gradul IV - hemoragie foarte gravă piederile de 2000-3000ml, TA mai mică de 50mm Hg, puls
indiscifrabil.
Gradul VI – hemoragie cataclismică – viteza şi volumul pierderilor de sânge duc rapid la deces,
înainte de a se putea interveni terapeutic.

Se cere de menţionat că gravitatea hemoragiei depinde şi de repetarea ei: o hemoragie unică,

masivă, care scade TA maximă la 40-50mm Hg nu este atât de gravă şi răspunde mai bine la
hemotransfuzii decât hemoragia mai puţin masivă, dar care se repetă.
Severitatea tabloului clinic depinde şi de forma clinică a sângerării, melena fiind mai gravă decât
hematemeza, la pierderea sângelui adăugându-se şi toxemia secundară resorbţiei sângelui schimbat din
intestin.
Vârsta înaintată, coexistenţa starelor asociate, reprezintă un important factor agravant
(ateroscleroză, hepatită, ciroze, hipertensiune arterială, afecţiuni cardiopulmonare etc.).

8. Diagnosticul diferenţial dintre hemoragiile digestive superioare ulceroase şi neulceroase (gastrita

erozivă, tumorile gastrice, hernia hiatală, hipertensiunea portală, hemoragia pulmonară, sindromul
Mallory-Weiss etc).
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL trebuie făcut cu celelalte afecţiuni sau cauze, care pot produce
hemoragii digestive superioare, şi anume:
- gastrite erozive,
- ulcer esofagian,
- cancer şi tumori benigne gastrice,
- sindromul Mallory-Weiss, hernii hiatale,
- hemoragii medicamentoase (aspirina, steroizii, fenilbutazona, rezerpina, butadionul, anticoagulanţii
etc.),
- diverticulul duodenal,
- ampulom Vater,ian
- carcinomul stomacului,
- teleangiectazia ereditară hemoragică – boala Rendu-Osler etc.

Una din cauzele frecvente a hemoragiei digestive superioare (11%) este sindromul Mallory-Weiss
(1929) care constă în apariţia fisurilor longitudinale în mucoasă şi submucoasa porţiunii cardiale ca
rezultat al creşterii esenţiale şi neaşteptate a presiunii intraabdominale şi intragastrice, ca consecinţă a
abuzului de alcool şi alimente urmat de vomă.
Ca factori predispozanţi servesc: trauma închisă a abdomenului, tusa insistentă, sughiţul, astma.

De cele mai dese ori fisura este sutuată pe partea dreaptă, imediat mai jos de joncţiunea esofago-
gastrică şi asigură hemoragia din sectorul submucos.

Deseori singurele semne al acestui sindrom este hematemeza şi melena.

Metoda diagnostica de baza este fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS).

Tratamentul de preferinţă este cel conservativ: dieta, antacidele, hemocoagulanţii, hemotransfuziile.

Se utilizează deasemenea pituitrina i/v, sonda Blackemore, coagularea directă prin fibrogastroscop.

Când hemoragie nu se stopează este inicată operaţia: suturarea mucoasei şi submucoasei (Whiting şi
Beron, 1955), ligaturarea a.coronară(gastrica stinga) (Stoica, 1959) sau combinarea acestor procedee
(Mintz,1980). Mortalitatea în urma acestor operaţii atinge cifra de 10%.

Însă diagnosticul diferenţial cel mai important trebuie stabilit între hemoragia ulceroasă şi
hemoragia determinată de ruperea varicelor ezo-gastrice prezente în sindromul de hipertensiune
portală.
Aceasta este a doua cauză ca frecvenţă a hemoragiei digestive superioare este 10-22%
(S.Duca, 1955; N.Angelescu, 1997). Antecedentele hepatice ale bolnavului, splenomegalia, testele
biochimice de insuficienţă hepatică, precum şi exploararea radiologică şi endoscopică a varicelor
esofagiene, sunt elementele principale ale diagnosticului de hipertensiune portală cu decompensare
vasculară.
Uneori cele două afecţiuni coexistă: 10-15% din bolnavii cu HP şi varice esofagiene prezintă şi
ulcer duodenal sau gastric. În aceste cazuri este dificil de stabilit cauza hemoragiei, iar atitudinea
terapeutică ridică probleme deosebite de indicaţii, de tactică, de tehnică.
O problemă foarte dificilă în diagnosticul diferenţial o constituie hemoragiile digestive mijlocii
şi cele inferioare: diverticulul Meckel, diverticuloza şi tumorile maligne şi benigne a intestinului
subţire şi colonului. De mare utilitate sunt: anamneza, tabloul clinic, examenul radiologic şi
endoscopic.
Se cer excluse şi unele afecţiuni extragastrice: hipertensiunea arterială, hemoptizia,
hemoragia din faringe şi nazofaringe cu înghiţirea sângelui; coagulopatiile cu hematemeză din cursul
bolilor sangvine (hemofilia, polycytemia vera, leucemia, anemia pernicioasă, boala Verlgoft, Şeinlein-
Ghenoh, Gristmas).

9. Tratamentul conservativ şi chirurgical al hemoragiilor ulceroase. Metodele de hemostază endoscopică.

Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune:

- stabilirea indicaţiilor pentru operaţie,
- timpul de intervenţie,
 - alegerea procedeului chirurgical.

Actualmentele pretutindeni în tratamentul ulcerului gastroduodenal hemoragic predomină

tactica expectativ-activa ceea ce presupune că bolnavul este internat în secţia de terapie intensivă şi
supus unui repaus strict la pat.
Se efectuează măsurarea constantelor vitale, recoltarea analizelor şi instalarea oxigenoterapiei, a
cateterului in vezica urinară, se cateterizează o venă magistrală. În stomac se întroduce o sondă, care
serveşte pentru aspiraţie permanentă, preîntâmpinând recidiva hemoragiei, precum şi pentru terapia
hemostatică locală: lavaj intragastralhipotermic cu acid aminocapronic şi adrenalină, cu soluţii alcaline,
aplicarea almagelului, gastrofarmului, cimitidinei, pirenzepinei, omeprazolului etc. Totodata sonda
nazogastrală indică oprirea sau persistenţa hemoragiei. În regiunea epigastrică se instalează o pungă
permanentă cu gheaţă.
Concomitent se efectuează terapia hemostatică de ordin general (toate substanţele hemostatice:
clorura de calciu, acid aminocapronic, vitamina K, etamzilat, decinon, sânge, plazmă i/v etc.). Se
aplică dietă tip Meilengraht (ouă crude,iaurt, posmagi, terciuri, pireu de cartofi, unt, jeleu de
fructe). Toate aceste alimente se adminestrează cu mici intervaluri şi în formă rece. Acest tratament
medical este efectiv în 75-80% cazuri (N.Angelescu, 1997).

O metodă de terapie medicamentoasă modernă, care a dat rezultate bune în hemoragia de cauză
ulceroasă este administratrea de vazopresină (pituitrină) i/v 20 Un. la 100ml glucoză 5% cu un debit de
1ml/min., cu o rată de oprire a hemoragiei de 86% sau de somatostatină cu o rata de oprirea hemoragiei de
92%; ambele acţionând prin scăderea presiunii în circulaţia portală prin antrenarea unei vasoconstricţii
arteriolare în circulaţia splanhnică.

O importanţă deosebită o are hemostaza endoscopică prin

 aplicarea clipsei hemostatice,
 coagulare endoscopică cu lazer
 sau infiltrarea zonei ulceroase cu substanţe coagulante.

Tratamentul chirurgical se impune în cazurile când hemoragia nu se opreşte sau în caz de

recidivă. Cele mai multe recidive apar în primele doua zile din momentul opririi primului epizod. În
ulcerele gastrice hemoragia recidivează de 3 ori mai des, decât în cele duodenale.

Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgenţă – când hemoragia nu se opreşte (Forrest
Ia, Ib), precoce – când hemoragia recidivează peste 2-3 zile sau există un risc mare de repetare a
hemoragiei şi planificat (la rece) – când hemoragie este oprită definitiv.
Dacă ulcerul este situat în stomac de cele mai dese ori se efectuează rezecţia gastrică, iar în stările
grave a bolnavului este indicată excizia ulcerului sau suturarea lui.

Când sediul ulcerului este duodenul se procedeaza în felul următor:

I. dacă ulcerul este situat pe semicircumferinţa posterioară a bulbului e de preferat rezecţia gastrică sau
pilorantrumectomia în asociere cu vagotomia trunculară;
II. în cazurile când ulcerul este situat pe semicircumferinţa anterioară se aplică excizia sau extraduodenizarea
ulcerului în asociere cu vagotomia (tronculară sau selectivă proximală);
II. în cazurile când starea bolnavului este gravă, e posibilă şi ligatura – suturarea fistulei vasculare, în
asociere cu vagotomia trunculară şi operatie de drenaj.
Rata mortalităţii prin HDS masivă este de 15% (E.Tîrcoveanu, 1997). În R.Moldova – 10,5% (1995), în
clinica noastră – 2,3% (1996), în 2001 – 0% din 156 de cazuri dintre care 15 operaţi.

10. Stenoza ulceroasa piloroduodenală: clasificarea, simptomatologia, metodele de examinare

(endoscopice şi radiologice). Diagnosticul diferenţial cu tumorile gastrice maligne.

STENOZA ULCEROASĂ
 Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând ţesutului de scleroză
periulceroasă, ireversibilă, la care ca elemente secundare se adaugă edemul şi spasmul. Se întâlneşte la
10% din pacienţii cu ulcer duodenal.

Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care, în dependenţă de situarea procesului ulceros, pot
fi de 4 tipuri:
1. stenoza antropilorică, consecinţă a sclerozării unui ulcer prepiloric (Johnson-III);
2. stenoza bulbului duodenal;
3. stenoza pilorică;
4. stenoza mediobulbară şi postbulbară.

Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastrică determinată de cicatrizarea unui ulcer a
unghiului gastric (Johnson-I).

În aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidră cu doua pungi: una superioară şi una inferioară.
Clinic vărsăturile apar precoce, după ingestia de alimente, din punga superioară. Pot fi şi vărsături în doi
timpi, din punga inferioară. Un alt semn caracteristic constă în faptul că la spălătura gastrică se
exteriorizează mai puţin lichid decât se introduce.

Simptomatologia stenozei este dominată de vomismente; acestea sunt acide, rău mirositoare, lipsite
de bilă, cu alimente nedigerate folosite cu multe ore înainte.
Bolnavul acuză distensie epigastrică, care uneori cuprinde mare parte din abdomen, imediat după
mese; apetitul este mult diminuat şi slăbirea este accentuată şi continuă.
Bolnavul prezintă dureri tardive, nocturne, rebele la orişice îngerare de alimente sau medicamente şi
care se ameliorează prin vomismente (spontane sau provocate). Printre alte plângeri vom menţiona
pirozisul şi eructaţiile acide, uneori fetide.

Examenul obiectiv evidenţiază un bolnav emaciat, cu semne de denutriţie şi deshidratare; punga

gastrică se reliefează uneori sub peretele abdominal şi prezintă contracţii vii peristaltice (semnul
Kussmaul).
În cazurile avansate de stenoză duodenală, stomacul devine inert şi la palpare se aude clapotajul
gastric, care are valoare de semn patognomonic numai când apare dimineaţa pe nemâncate şi este prezent
subombilical, uneori până sub crestele iliace.

După gradul de îngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei:

- faza I (compensată),
- faza II (subcompensată),
- faza III (decompensată).

În faza I numită faza organo-funcţională starea generală este puţin dereglată, starea de nutriţie
este satisfăcătoare.
Se face simţită distensia epigastrică, vărsăturile poarta un caracter epizodic cu tendinţă spre
creşterea volumului lor. După vomă bolnavul simte o uşurare, însă peste 1-3 zile revine depleţia gastrică.
Aspiraţia gastrică conţine 200-500ml suc gastric cu urme de alimente neîngerate. Aplicarea
aspiraţiilor permanente cu spălături de stomac ameliorează situaţia, însă stenoza nu dispare şi la încetarea
lor dereglările descrise mai sus revin cu o intensitate mai mare.

Faza a II (subcompensată) a stenozei se recunoaşte prin sentimentul unei greutăţi permanente în

epigastru şi repleţii gastrice asociate deseori cu dureri şi eructaţii.
Voma se repetă de câteva ori pe zi în volum de mai bine de 500ml cu conţinut gastric amestecat cu
resturi alimentare îngerate cu 1-2 ore mai înainte sau chiar în ajun, dar fără semne de fermentaţie putridă.
Aspiraţia efectuată dimineaţa dimineaţa la dejun obţine mult peste 100ml conţinut gastric, valorile
normale, variind între 20-30ml.
 Din punct de vedere patomorfologic în acest stadiu stomacul, deşi este dilatat, totuşi este păstrat
parţial tonusul muscular şi vomismentele sunt frecvente (de câteva ori pe zi). Obiectiv se observă
denutriţia moderată a bolnavului.

Faza a III (stenoză decompensată) sau stadiul de asistolie gastrică este documentată prin stază
şi atonie gastrică crescută. Este perioada de aşa zisa "asistolie gastrică", când stomacul se dilată mult,
devine aton şi durerile se atenuează.
Starea bolnavului se agravează esenţial, depistăm semne de deshidratare:
- limba este saburată şi cu umeditate scăzută,
- pielea se usucă,
- diureza se reduce,
- creşte slăbiciunea generală;
- indispoziţia, apatia, indolenţa predomină supra altor simptome.

Simţul distensiei epigastrale îi îndeamnă pe bolnavi să provoace voma, care devine mult mai rară (o
dată în 1-2 zile), dar cu conţinut enorm (câţiva litri) cu resturi de alimente utilizate câteva zile înainte în
stare de fermentaţie putredă şi cu miros fetid, insuportabil.
Spălăturile de stomac nu mai ajută.
Din cauza deficitului în tranzit se instalează constipaţia.
Dereglările electrolitice se manifestă clinic prin parastezii, senzaţii de furnecături, halucinaţii sau
chiar prin tetanie. Testele biologice pun în evidenţă sindromul Darrow, manifestat prin: hipocloremie,
hipopotasemie şi uremie.
Hipercatabolismul, hemoconcentraţia şi oliguria determină creşterea ureei plasmatice.
Pierderile de Cl prin vărsături conduc la scăderea Cl din plasmă şi la sporirea echivalentă a ionului
bicarbonat (alcaloză metabolică).

La inspecţia generală observăm caşexia bolnavului cu o bombare şi clapotaj, care cuprind întreg
epigastru.
Deseori în faza a III a stenozei constatăm triada lui Patkin: oboseala musculară severă, atonie
intestinală şi vezicală, bradicardie.
Din punct de vedere a semnelor clinice şi a perturbărilor fiziopatologice stenoza pilorică în faza de
obstrucţie completă seamană cu o ocluzie intestinală înaltă. Pierderile lichidiene prin vărsătură duc la
deshidratare globală severă, stenoza completă ducând la stoparea totală a importului alimentar.
Deshidratarea iniţial extracelulară devine rapid globală cu semne clinice evidente. Într-o scurtă
perioadă iniţială, rinichiul elimină o urină alcalină, încercând să compenseze acest dezechilibru şi
accentuează astfel deshidratarea.
Pierderile proteice debutează prin deficitul cronic al aportului alimentar şi sunt accentuate prin
pierderile de mucoproteine prin vărsături. În lipsa aportului proteinic organismul apelează la rezervele
proteice proprii, producind catabolism proteic sub acţiunea hormonilor glucocorticoizi. Hipercatabolismul,
hemoconcentraţia şi oliguria determină creşterea ureei plasmatice.
Pierderile de Cl prin vărsături conduc la scăderea Cl din plasmă şi la sporirea echivalentă a ionului
bicarbonat (alcaloză metabolică).
Pierderile gastrice de K sunt mari şi se resimpt direct plasmatic. Hipocaliemia, excesul de
bicarbonat şi hipercortizolemia (prin catabolism celular) stimulează ieşirea K din celulă. Se instalează
astfel un cerc vicios: alcaloza forţează ieşirea K din celulă, iar pierderea K-lui accentuează alcaloza. În
absenţa corecţii terapeutice, tulburările hidroelectrolitice ajung la dezechilibrare incompatibile cu viaţa.

DIAGNOSTICUL definitiv

Se concentrează cu ajutorul endoscopiei şi radioscopiei.

Fibdrogastroduodenoscopia (FEGDS) evidenţiază:
 - în stadiul I-II – deformaţie ulcero-cicatricială pronunţată a canalului piloric cu o îngustare a
lui până la 1-1,5 cm;
- în stadiul III – distensia stomacului cu îngustarea totală a canalului piloric.
Radioscopia care este mai indicată arată distensia gastrică cu porţiunea declivă mai coborâtă (sub
crestele iliace) în formă de farfurie sau semilună. A jeun (pe nemâncate) stomacul conţine o mare
cantitate de lichid de stază, în care substanţa barietată cade în “fulgi de zăpadă”, iar contracţiile peristaltice
sunt leneşe,distanţate.
Se va constata întotdeauna întârzierea evacuării:
- cu 6-12 ore în faza I;
- 12-24 ore în faza a II-a;
- peste 24 ore în faza a III-a.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se va face în primul rând cu stenozele pilorice de origine neoplazică,

care se caracterizează printr-o anamneză scurtă, la bolnavii de vârstă înaintată, care putem palpa tumoarea,
ficatul mărit din cauza metastazelor sau ganglionii supraclaviculari din stânga (semnul Virchov-
Troisier).
Examenul radiologic sau endoscopic (cu biopsie) definitivează diagnosticul.
Îngustarea canalului piloric mai este posibilă în cazuri de compresie externă (cancerul capului
pancreasului), tuberculoză sau lues gastric.

11. Dereglările patofiziologice în stenoza pilorică decompensată. Sindromul Darrow. Pregătirea

preoperatorie şi alegerea metodelor de tratament chirurgical.
Faza a III (stenoză decompensată) sau stadiul de asistolie gastrică este documentată prin stază
şi atonie gastrică crescută. Este perioada de aşa zisa "asistolie gastrică", când stomacul se dilată mult,
devine aton şi durerile se atenuează.
Starea bolnavului se agravează esenţial, depistăm semne de deshidratare:
- limba este saburată şi cu umeditate scăzută,
- pielea se usucă,
- diureza se reduce,
- creşte slăbiciunea generală;
- indispoziţia, apatia, indolenţa predomină supra altor simptome.

Simţul distensiei epigastrale îi îndeamnă pe bolnavi să provoace voma, care devine mult mai rară (o
dată în 1-2 zile), dar cu conţinut enorm (câţiva litri) cu resturi de alimente utilizate câteva zile înainte în
stare de fermentaţie putredă şi cu miros fetid, insuportabil.
Spălăturile de stomac nu mai ajută.
Din cauza deficitului în tranzit se instalează constipaţia.
Dereglările electrolitice se manifestă clinic prin parastezii, senzaţii de furnecături, halucinaţii sau
chiar prin tetanie. Testele biologice pun în evidenţă sindromul Darrow, manifestat prin: hipocloremie,
hipopotasemie şi uremie.

La inspecţia generală observăm caşexia bolnavului cu o bombare şi clapotaj, care cuprind întreg
epigastru.
Deseori în faza a III a stenozei constatăm triada lui Patkin: oboseala musculară severă, atonie
intestinală şi vezicală, bradicardie.
Din punct de vedere a semnelor clinice şi a perturbărilor fiziopatologice stenoza pilorică în faza de
obstrucţie completă seamană cu o ocluzie intestinală înaltă. Pierderile lichidiene prin vărsătură duc la
deshidratare globală severă, stenoza completă ducând la stoparea totală a importului alimentar.
Deshidratarea iniţial extracelulară devine rapid globală cu semne clinice evidente. Într-o scurtă
perioadă iniţială, rinichiul elimină o urină alcalină, încercând să compenseze acest dezechilibru şi
accentuează astfel deshidratarea.
Pierderile proteice debutează prin deficitul cronic al aportului alimentar şi sunt accentuate prin
pierderile de mucoproteine prin vărsături. În lipsa aportului proteinic organismul apelează la rezervele
proteice proprii, producind catabolism proteic sub acţiunea hormonilor glucocorticoizi. Hipercatabolismul,
hemoconcentraţia şi oliguria determină creşterea ureei plasmatice.
Pierderile de Cl prin vărsături conduc la scăderea Cl din plasmă şi la sporirea echivalentă a ionului
bicarbonat (alcaloză metabolică).
Pierderile gastrice de K sunt mari şi se resimpt direct plasmatic. Hipocaliemia, excesul de
bicarbonat şi hipercortizolemia (prin catabolism celular) stimulează ieşirea K din celulă. Se instalează
astfel un cerc vicios: alcaloza forţează ieşirea K din celulă, iar pierderea K-lui accentuează alcaloza. În
absenţa corecţii terapeutice, tulburările hidroelectrolitice ajung la dezechilibrare incompatibile cu viaţa.

TRATAMENTUL bolii ulceroase este exlusiv chirurgical. Scopul tratamentului este corijarea
dereglărilor metabolice şi deficitelor hidroelectrolitice precum şi rezolvarea definitivă a leziunii ulceroase.
Din aceste considerente problema intervenţiei imediate rareori când apare necesitatea unui
tratament medical preoperator impunându-se cu insistenţă în majoritatea absolută din cazuri.

Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea soluţiei saline izotonice (3-5 l/24
ore) pentru combaterea deshidratării şi pentru restabilirea diurezei şi deficitului de sare; se va perfuza
deasemenea clorură de potasiu, conform ionogramei, soluţii glucozate (1 Un. insulină la 2,5-4gr. glucoză);
plasmă, hemotransfuzii.

Stomacul trebuie evacuat prin aspiraţii pentru a-i permite să-şi reia tonicitatea şi motilitatea, astfel
după evacuarea stomacului se vor face spălături cu soluţii călduţe de acid muriatic de 3%, cu soluţii saline
izonate. Se va efectua medicaţia de bază anti H2 (cimetidină), reglan (metaclopramid), motilium care
favorizează evacuarea pilorică.

Cât priveşte înzăşi metoda chirurgicală ea, depinde în primul rând, de starea bolnavului, faza stenozei,
gradul de dehidratare şi dezelectrolitie şi alţi factori:
când starea bolnavului este gravă, vârsta înaintată cu o patologie asociată pronunţată este
indicată gastroenteroanostomoza îmbinată cu enteroenteroanostomoza tip Braun.
Riscul apariţiei ulcerului peptic în perioada postoperatorie este foarte înalt. Vagotomia, care ar
preîntâmpina această complicaţie este, însă, prohibită întrucât accentuează atonia şi distensia gastrică.

Dacă starea bolnavului permite, cea mai răspândită şi indicată operaţie este rezecţia distală 2/3 a
stomacului, procedeul Bilroth-I sau II;
Dintre alte operaţii se pot aplica:
- operaţia Jordan – piloroantrumectomia cu vagotomie (selectivă proximală sau tronculară)
la bolnavii cu stenoză în stadiul I-II şi motorică păstrată;
- vagotomia (selectivă proximală, tronculară) cu o operaţie de drenare a stomacului
(piloroplastie, gastroduodenostomie) – la bolnavii cu motorica păstrată şi stenoza de gr I.

12. Penetraţia şi malignizarea ulcerului gastroduodenal: particularităţile tabloului clinic, metodele de

diagnosticare, indicaţii către operaţie, tratamentul chirurgical.

PENETRAREA ULCERULUI
Este o modifacare a perforaţiei astupate (acoperite), o perforaţie în organ cu o evoluţie
lentă. Hausbrich (1963) marchează 3 faze de penetrare:
- faza pătrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal;
- faza concreşterii fibroase cu organul adiacent;
- faza penetrării definetive cu pătrunderea în organul adiacent.

Ulcerul gastric de cele mai dese ori penetrează în omentul mic, corpul pancreasului, ficat,
colonul transvers, mezocolon şi rareori în splină sau diafragmă.
Ulcerul duodenal, ca regulă, penetrează în capul pancreasului, ligamentul hepato-duodenal, mai rar
în vezica biliară sau în căile biliare externe cu formarea unei fistule biliodigestive interne.
 Din punct de vedere a evoluării clinice ulcerele penetrante se manifestă printr-un sindrom
dureros insistent şi aproape permanent. În penetrarea în pancreas (cea mai frecventă) durerile iradiează în
spate, la dreapta T12 (simptomul lui Boas) sau în formă de “centură”. Sunt foarte caracteristice durerile
nocturne.
O altă particularitate a ulcerelor penetrante este disponibilitatea lor înaltă către hemoragie.
Periodic poate avea loc formarea infiltratului (plastronului) în jurul ulcerului penetrant cu
elevarea temperaturii corpului, accelerarea VSH, creşterea numărului de leucocite, acutizarea durerilor.
Uneori e posibilă palparea plastronului în epigastru.
Semnul radiologic al ulcerului penetrant este “nişa” adânca din stomac sau duoden, care a
depăşit limitele organului.
Depistând penetrarea ulcerului, bolnavul va petrece 1-2 tratamente medicamentoase în
condiţii staţionare, după care, în lipsa eficienţii şi persistării durerilor, va fi operat, operaţia fiind unicul
remediu de însănătoşire.

MALIGNIZAREA ULCERULUI

Se consideră că se malignizează numai ulcerul gastric. Literatura contemporană nu cunoaşte cazuri

de malignizare a ulcerului cu sediul în duoden, deşi teoretic acest proces este posibil şi acad. M.Cuzin
(1994) indică o rată de cancerizare a ulcerului duodenal egală cu 0,3%.
Incidenţa malignizării ulcerului gastric atinge în mediu 3-10% şi este în dependenţă de localizarea şi
dimensiunele ulcerului: ulcerul curburei mari malignizează în 90% cazuri, în 1/3 distală – în 80%, în
segmentul cardial – în 48%. Mai frecvent malignizează ulcerul situat pe curbura mare şi în treimea distală
a stomacului mai ales când el depăşeşte 2 cm în diametru.
S-a constatat că aproxomativ 20-30% din ulcerele gastrice operate, considerate clinic, radiologic şi
intraoperator ca ulcere benigne, sunt găsite histopatologic ca malignizare. În realitate, acestea sunt cancere
ulcerate (E.Tîrcoveanu, 1997).
Sub acest aspect e semnificativ postulatul cei aparţine lui S.S.Iudin (1956): “Cu cât e mai mare şi mai
adânc ulcerul, cu cât e mai înaintată vârsta bolnavului şi mai diminuată aciditatea în stomac, cu atât e mai
înalt pericolul malignizării şi deci mai indicată este operaţia”.
Surprinderea momentului de malignizare este dificil şi totuşi printre semnele precoce se cer
menţionate următoarele: dispariţia periodicităţii durerilor (atât în timpul zilei, cât şi în timpul anului –
primpvara-toamna).
Durerile îşi pierd violenţa, dar devin permanente, inclusiv în timp de noapte. Apare inapetenţa,
slăbirea bolnavului, creşte anemia, se dereglează starea generală.
Foarte important este apariţia repulsiei (aversiunii) faţă de carne pe fondul diminuării HCl
liber, apariţia acidului lactic cu aciditatea totală păstrată, precum şi a hemoragiei microscopice (reacţia
Adler-Greghersen pozitivă). Diagnosticul este definitivat prin intermediul fibrogastroscopiei (FEGDS) cu
biopsia ţesutului din nişa ulcerului.
La primele suspiciuni de malignizare bolnavul este supus unei operaţii radicale cu examen
histologic intraoperator.

13. Sindromul Zollinger-Ellison: etiopatogenie, simptomatologia, metodele de diagnosticare, tratamentul.

Remarcat relativ recent (1959) de către Zollinger şi Ellison.

Sindromul se caracterizează prin:

- Tumora gastrino-secretoare – gastrinomul.
- Ulcere atipice multiple sau multiplu recidivante cu evoluţie gravă şi rapidă.
- Hipersecreţie gastrică cantitativă şi calitativă.
- Diaree cu steatoree.

Ca origine histologică tumoarea se dezvoltă din celulele pancreatice insulare non-beta (sau delta) –
gastrinom tip Polak-II, în alte cazuri ea derivă din celulele G antrale şi duodenale – gastrinom tip Polak-
I.

Gastrinomul poate fi întâlnit sub forma unei tumori pancreatice unice, multiple sau sub forma unei
displazii difuze ce cuprinde tot pancreasul. Aproape jumătate din aceste tumori sunt maligne şi metastazează
uşor.

Ca localizare 1/3 sunt dispuse în regiunea cefalică şi restul de 2/3 în regiunea corporeo-caudală a
pancreasului. În 23% cazuri gastrinomul poate fi localizat în peretele duodenului şi foarte rar în peretele
stomacului sau colecistului.
În 73% cazuri gastrinomul apare izolat (tip Polak-II şi I), iar în 27% el poate să însoţească de
coexistenţa altor tumori endocrine în cadrul sindromului pluriglandular (paratiroide, tiroidă, hipofiză,
suprarenale).
Ulcerele aproape întodeauna multiple, atipice şi recidivante, sunt localizate în cea mai mare parte
(55-65%) la nivelul bulbului duodenal; 30% sunt postbulbare, chiar şi pe jejun; 1-7% sunt esofagiene şi
numai 4-8% gastrice. În 10% cazuri ulcerele sunt multiple.
Sindromul dureros ulceros este caracterizat prin dureri de intensitate majoră, cu pauze foarte scurte între
crizele dureroase, şi prin vărsături frecvente, dar mai ales abundente cu caracter acid. Evoluţia este
întodeauna gravă, mergând rapid către o complicaţie acută, majoră (perforaţie sau hemoragie) pentru
fiecare al 4-lea bolnav.
Secreţia bazală este aşa de mare încât poate atinge câţiva litri pe noapte, iar valorile acidităţii pot fi
crescute de 10 până la 500 de ori faţă de normal. Volumul sucului gastric poate atinge 10 litri în 24 ore ceea
ce duce la aglomerarea sucului pancreatic, cantitatea căruia creşte de 4 ori. În afară de aceasta gastrina
stimulează eliminarea bilei, inhibă absorbţia lichidelor şi electroliţilor în intestinul subţire, relaxează
sfincterul oddian şi cel ileocecal. Toate acestea provoacă diareea severă şi rezistentă la tratament, care este
întâlnită la 30% din bolnavi şi poate atinge forme foarte grave, devenind elementul clinic dominant (4-40 de
scaune/ 24 ore) şi antrenând dezordini mari hidroionice.

DIAGNOSTICUL se bazează pe următorii factori:

- dozarea gastrinemiei (nivele foarte mari pe picograme);
- hipersecreţie nocturnă (1-3 l) mai ales în interval de la 24-4 ore cu o hiperaciditate crescută
(peste 100 mEq/oră);
- lipsa creşterii secreţiei gastrice după doze maximale de histamină;
- radioscopia tractului digestiv evidentiază:
- hipersecreţia gastrică în lipsa stenozei pilorice;
- hipertrofia mucoasei stomacului;
 - atonia şi dilatarea stomacului, duodenului (megaduodenum) şi jejunului.
- arteriografia selectivă, ecografia şi tomografia computerizată evidenţiază tumoarea
(gastrinomul).

TRATAMENTUL este de cele mai dese ori chirurgical. Varianta ideală este rezecţia subtotală în
asociere cu scoaterea tumorii. Dar fiind faptul că înlăturarea gastrinomului este foarte rar posibilă,
gastrectomia rămâne singurul remediu care previne recidiva şi îngăduie regresul secretor al tumorii şi chiar al
metastazelor.
În ultimul timp s-au înscris rezultate îmbucurătoare în tratamentul conservativ (medicamentos) al
sindromului utilizând preparate anticolinergice (pirenzepina) în combinare cu H2 blocatori (cimitidina,
ranitidina) şi antacidele (omeprazol, metilprostoglandina E2).
n cele 2-7%, când sindromul Zollinger-Ellison face parte din sindromul de adenomatoză endocrină
multiplă iniţial se înlătură glandele paratiroide prin care se obţine scăderea concentraţiei de Ca în sânge şi
diminuarea gastrinemiei în combinare cu tratamentul medicamentos sau cu rezecţia subtotală gastrică.

14. Indicaţii către tratamentul chirurgical în ulcerul gastroduodenal (absolute, condiţionate, relative).
Procedeele gastroenteroanastomozei (Wolfler, Hacker, Brenner, Braun).
ASPECTUL CONTEMPORAN ÎN TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL ULCERULUI GASTRO-
DUODENAL
De cele mai dese ori (peste 80% din bolnavi) boala se vindecă în urma unui tratament medical
(conservativ). Din aceste motive toată grija depistării, tratamentului, dispanserizării acestor bolnavi cade
mai des pe umerii internistului. Chirurgul, până nu demult, apărea în faţa bolnavului, purtător de ulcer,
când acesta manifesta semnele uneea din complicaţiile bolii ulceroase: perforarea ulcerului, hemoragie,
penetraţie, malignizarea sau deformarea tip Şmiden a stomacului. Mai târziu metoda chirurgicală a început
a fi aplicată şi la bolnavii, care nu simt ameliorarea stării după nenumărate încercări de tratament
conservativ, inclusiv cel sanatorial. Numărul bolnavilor, care cer tratament chirurgical oscilează între 25-
30%.
La ora actuală indicatiile operatorii ale ulcerului gastric şi duodenal se pot fi diferenţia în indicaţii
absolute şi indicaţii majore.

Indicatiile absolute sunt:

Ulcerul perforant;
Ulcerul complicat cu stenoză;
Ulcerul penetrant (perforaţia oarbă);
Ulcerul complicat cu hemoragia care nu se supune tratamentului medicamentos;
Ulcerul gastric “suspect” de malignizare.

Indicaţiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, când în mod cert tratamentul
medical petrecut în condiţii de staţionar timp de 6-8 săptămâni nu a dat rezultate şi ulcerul se
cronicizează.
Eşecul tratamentului medical nu este o indicaţie absolută şi nu impune operaţia de urgenţă,
tratamentul chirurgical însă rămâne singura soluţie şi trebuie efectuat fără multă întârziere.
După argumentarea indicaţiilor către tratamentul operator chirurgului îi mai rămâne să se determine
asupra altor momente importante, cum sunt: timpul intervenţiei şi tipul de operaţie. Din acest moment (pe
lângă alte circumstanţe: starea bolnavului, durata bolii etc.) se va ţine cont de localizarea ulcerului căci
sub acest aspect atutudinea faţă de ulcerul gastric diferă de cea din ulcerul duodenal. Spre exemplu,
actualmente se consideră că ulcerul gastric necesită operaţie dacă tratamentul medical corect timp de 4-6
săptămâni rămâne fără efect. Cât priveşte ulcerul duodenal, dat fiind faptul, că lipseşte pericolul
malignizării, în lipsa altor complicaţii poate fi operat după mai mult timp – de la 6-7 săptămâni după
începutul tratamentului medical eşuat până la câţiva ani. În practica cotidiană deseori se procedează aşa
cum scria S.S.Iudin prin anii 30: “În ulcerul gastric termenii tratamentului medical trebuie limitaţi cu atât
mai sigur, cu cât ulcerul este mai mare, nişa mai profundă, bolnavul mai în vârstă şi aciditatea mai
scăzută. În ulcerul duodenal operaţia este indicată atunci, când bolnavul s-a plictisit de tratamentul
medical, de dietă şi regim …”
O problemă aparte de mare importanţă prezintă şi tipul operaţiei indicate în fiece caz aparte.
Prima operaţie de stomac a fost rezecţia, efectuată pentru prima dată în 1879 de către Pean. În
1881 această operaţie a fost executată de către marele chirurg german în Viena – Teodor Billroth.
Concomitent rezecţia gastrică este practicată şi de alţi chirurgi, ca: Doyen, Koher, care ameliorează
tehnica. Însă aceste primele rezecţii au fost întreprinse în tratamentul cancerului gastric şi numai Rydigier
a efectuat prima rezecţie gastrică la un bolnav cu ulcer în 1880. Însă tehnica de executare complicată,
încercările serioase pentru bolnav, lipsa anesteziei adecvate au făcut ca această operaţie să fie părăsită de
toţi pentru tratamentul ulcerului gastro-duodenal pe mult timp.
Din aceste motive pretutindeni s-a răspândit în tratamentul bolii ulceroase gastroenteroanastomoza (GEA)
efectuată de către Wölfler (1881) – GEA precolică anterioară şi modificată de către Hacker (1885) –
GEA retrocolică posterioară, Brenner (1891) – GEA precolică dorsală, Braun (1892) – GEA anterioară cu
entero-enteroanastomoză, Billroth-Brenher (1892) – GEA transmesocolică ventrală etc.
Fiind o operaţie uşor efectuată şi bine suportată de către bolnavi GEA a predominat timp de 50 de ani
(1881-1930) printre metodele de tratament chirurgical al acestei suferinţi.
Opinia chirurgilor de pe vremea aceea, se vede bine din replica redactorului-şef al jurnalului de
chirurgie Zauerbruch sub titlul articolului lui Rydigier întitulat: “Prima rezecţie gastrică în boala
ulceroasă” – acest mare chirurg al vremii sale a scris: “Redacţia publică acest articol cu speranţa că
aceasta va fi şi ultima rezecţie în boala ulceroasă”.
Numai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu (dereglări
evacuatorii – “circulus vitiosus” şi mai ales recidiva ulcerului peptic – în mai bine de 35% cazuri) treptat
s-a instaurat dominaţia – rezecţiei distale (anii 1930-1950).

Rezecţia distală a stomacului s-a impus ca o metodă patogenică de tratate a ulcerului prin
următoarele:
îndepărtarea leziunii ulceroase cu înlăturarea riscului recidivei sau a malignizării;
scăderea maximă a secreţiei gastrice prin îndepărtarea unei porţiuni esenţiale din mucoasa fundică şi a
micii curburi, deţinătoare de celule acido-secretoare, precum şi prin înlăturarea antrului, cu suprimarea
fazei gastrinice a secreţiei gastrice acide.
Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodeno-anastomoză (procedee Pean-
Billroth-I, Koher, Haberer) sau gastrojejuno-anastomoză (procedeul Billroth-II-Hofmeister-Finsterer,
Reichel-Polya, Roux, Balfour etc.).
Fiind executată corect şi după indicaţii veritabile rezecţia distală a stomacului a asigurat succese
mari în tratamentul maladiei ulceroase (S.S.Iudin, 1938 – 95% rezultate bune şi satisfăcătoare). Însă, când
este executată pe scară largă, fără indicaţii adecvate şi, adeseori, cu dificienţe tehnice, rezecţia aduce la
mutilări anatomice şi fiziologice, creând o nouă patologie concretizată în “sindromul stomacului operat”,
care a înglobat peste 20-25% din masa bolnavilor operaţi. Sub acest aspect este mult mai preferabil
procedeul Billroth-I, care reîcadrează blocul duodeno-bilio-pancreatic în tranzitul alimentelor.

15. Metodele rezecţiei gastrice (Pean-Billroth-I, Kocher, Haberer, Hofmeister-Finsterer, Balfour, Reichel-
Polya, Roux).
Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodeno-anastomoză (procedee Pean-Billroth-
I, Koher, Haberer) sau gastrojejuno-anastomoză (procedeul Billroth-II-Hofmeister-Finsterer, Reichel-
Polya, Roux, Balfour etc.).

16. Vagotomia în tratamentul chirurgical al ulcerului duodenal: tipuri de vagotomie, indicaţii, asocierea
vagotomiei cu operaţii de drenaj gastric (Heinecke-Miculitz, Braun, Finney, Judd, Burlui).
Chiar de la ănceputul tratamentului chirurgical al ulcerului dastroduodenal s-a trezit interesul către
operaţiile de păstrare a stomacului acestui “organ care cel mai mult şi cel mai îndelungat aduce bărbatului
plăcere” – I.I.Djanelidze. Această operaţie care reduce aproape în totalitate aciditatea gastrică neurogenă
şi în mare parte aciditatea determinată de faza gastrică, responsabilă a secreţiei interdigestive este
vagotomia.
1. Vagotomia tronculară efectuată pentru prima dată încă în 1900 de către Jaboulay şi modificată şi
perfectată pe parcurs de către Bircker (1912), Latarjet (1924) şi Dragstedt (1943) presupune secţionarea
trunchiurilor vagali la nivelul esofagului inferior şi poate fi realizată pe cale toracică (foarte rar) sau
abdominală.
2. În 1948 Jackson şi Franckson în scopul îndepărtării efectelor secundare a vagotomiei tronculare
(dearee, steatoree) întroduce vagotomia selectivă, care păstrează ramura hepatică a vagului anterior şi cea
celiacă a vagului posterior. Aceste 2 tipuri de vagotomii intervin concomitent şi asupra motilităţii gastrice
(atonie gastrică şi hipertonie pilorică), motiv pentru care aceste operaţii trebuiesc asociate cu operaţii de
drenaj gastric: Heinecke-Miculicz (1886-1887), Braun (1892), Finney (1902), Judd (1923), D.Burlui
(1969).
3. Vagotomia supraselectivă (Hollender,1967) sau selectivă proximală (Holle, Hart,1967)
realizează o denervare gastrică, dar numai pentru sectorul acidosecretor, păstrându-se intactă
motilitatea antropilorică; nu mai sunt astfel necesare procedeele de drenaj.
În cazul în care leziunea ulceroasă duodenală este complicată (sângerândă, penetrantă etc.) situată
pe faţa posterioară a bulbului duodenal sau în cazul în care şi activitatea hormonală, gastrinică, este mult
crescută (testul la histamină cu valori mari) vagotomia tronculară bilaterală se asociază cu bulbantrectomie
(operaţia Jordan) care constă din extirparea bulbului duodenal, inclusiv leziunea ulceroasă şi din
extirparea antrului gastric (5-7cm prepiloric), iar tranzitul digestiv se restabileşte printr-o anastomoză
gastroduodenală termino-terminală de tip Pean sau gastrojejunală de tip Billroth-II termino-laterală.
Rezumând cele expuse mai sus vom menţiona că tendinţa generală în tratamentul bolii ulceroase
constă în aplicarea cât mai precoce a metodei chirurgicale în ulcerele rezistente tratamentului corect şi
repetat conservator cu înclinare spre procedeele ce păstrează stomacul.
Ca răspuns la tendinţa seculară spre miniagresivitate şi păstrarea stomacului astăzi se practică o serie
de tehnici de vagotomie realizate pe cale laparoscopică:
- vagotomia tronculară bilaterală asociată cu dilataţia pneumatică pe cale endoscopică a
pilorului;
- vagotomia tronculară posterioară cu seromiotomie anterioară (operaţia Taylor);
- vagotomia tronculară posterioară cu vagotomie supraselectivă anterioară.
Cât priveşte alegerea metodei de operaţie se va ţine cont de: localizarea ulcerului, tipul de secreţie
(hormonal, vagal, mixt), vârsta şi starea bolnavului, varietatea complicaţiei, locul efectuării operaţiei şi
experienţa chirurgului. Cu alte cuvinte “fiecărui bolnav – operaţia sa individuală” – B.Petrov.

Complicaţii după vagotomie:

- alterarea splinei are loc în 1-1,5% cazuri din cauza tracţiei mult forţate a stomacului şi se
soldează, ca regulă, cu splenectomie;
- alterarea esofagului se întâlneşte în 0,1% cazuri şi este determinată de manipulări brutale.
Se aplică suturarea esofagului şi acoperirea acestui loc prin fundaplicaţie;
- necroza curburii mici a stomacului apare în 0,1-0,7% cazuri ca consecinţă a
devascularizării eronate. Se aplică relaparotomia cu excizia mărginilor necrotizate şi
suturarea pereţilor stomacului în straturi. Drept măsură preventivă serveşte peritonizarea
curburii mici după vagotomia selectivă proximală;
- disfagia se observă la 1-5% bolnavi şi este cauzată de mobilizarea porţiunei abdominale (5-
6cm) a esofagului având la bază dereglarea reflexelor vago-vagale de glutiţie. De cele mai
dese ori dispare de la sine şi numai în unele cazuri cere tratament conservativ (când e
determinată de esofagită) sau chiar cardiodilataţie instrumentală sau cardioplastie;
- dereglarea evacuaţiei din stomac – gastroplegia acută e întâlnită la 3-5% din pacienţii
operaţi şi este cauzată de diminuarea tonusului stomacului precum şi de anastomozita locului
de drenare (piloroplastia Heincke-Miculicz; gastroduodenostomia Finey;
gastroduodenostomia Jabuley). Se manifestă la a 3-4 zi prin balonări epigastrice, dispnee,
stare de nelinişte şi eliminări abundente prin sonda nazogastrală (3-4 l). Tratamentul îmbină
aspiraţia nazogastrală cu infuzii parenterale de corecţie, precum şi aplicarea preparatelor ce
ameliorează funcţia motorică a stomacului: benzogexoniu, acelholină, metoclopramid,
oxitocină, ubretid.
- deareea post vagotomie este cea mai gravă şi frecventă complicaţie, întâlnidu-se conform
datelor lui Johnston în 24% după V.T.B., 18% - după V.S. şi numai 2% după V.S.P. Diareea
postvagotomie este caracterizată nu atât prin numărul scaunelor pe zi, cât prin inperiozitatea
acestora, element care incapacitează bolnavul şi-l handicapează social. Se distinge: diaree
precoce, care este frecventă, în reprize, dispare adesea la câteva săptămâni sau luni, diareea
prelungită, periodică, dispare după 9-12 luni şi diareea sechelară, definitivă, considerată la o
distanţă postoperatorie de 12-15 luni.
Tratamentul se reduce la instalarea unui regim alimentar cu reducerea glucidelor şi lichidelor, aplicarea
fermenţilor (pancreatin, fistal, panzinorm). Dacă după 18-30 luni ea nu dispare se supune unui tratament
chirurgical – interpunerea unui segment de jujun inversat (Werite, Harrison).

17. Complicaţiile precoce în chirurgia bolii ulceroase: dehiscenţa anastomozei gastrointestinale, dehiscenţa
bontului duodenal, leziunile căilor biliare extrahepatice. Simptomatologie, diagnosticul, tratamentul.
1. Insuficienţa anastomozei gastrointestinale şi a curburii mici nou formată se întâlneşte rar (0,4%) şi, cel
mai frecvent, este rezultatul unei tehnici defectuoase de sutură; schimbărilor inflamatorii şi degenerative
în peretele stomacului, dereglarea evacuării din stomac cu distensia bontului gastric, hematomul gurii de
anastomoză sunt alte elemente care îi favorizează apariţia. De cele mai dese ori dezunirea suturilor are loc
pe curbura mică în locul unde ambii pereţi ai stomacului se unesc cu intestinul subţire (“unghiul morţii”).
Manifestările clinice apar în a 4-5-a zi după operaţie şi amintesc ulcerul perforant cu semne de
peritonită precoce antecedate de febră. Pentru confirmarea insuficienţei prin sondă se introduc lichide
sterile colorate, care în caz de dehiscenţă se elimină prin drenurile intraabdominale. Tratamentul constă în
relaparatomie de urgenţă cu rezecţia anastomozei când dezunirea este mare sau suturarea defectului nou
format cu asanarea şi drenarea cavităţii abdominale. Pentru prevenirea acestei complicaţii unghiul
stomacului este acoperit cu ansa aferentă, iar după operaţie se efectuează aspiraţia nazogastrală
permanentă. Mortalitatea este de circa 40%.
2. Dehiscenţa (dezunirea) bontului duodenal se întâlneşte în 1,5-4,4% cazuri (S.S.Iudin, E.K.Koh,
F.Ditrie, 1970) cu o mortalitate între 24-43%. Printre factorii cauzanţi pot fi numiţi: modificări
patomorfologice pronunţate în regiunea bulbului duodenal, devascularizarea duodenului, alterarea capului
pancreasului şi ductului Santorini cu declanşarea pancreonecrozei, situarea joasă a ulcerului calos cu
penetrare profundă în capul pancreasului, dereglarea tranzitului prin ansa aferentă cu hipertensiune în
duoden, insuficienţi tehnice (mai ales).
De cele mai dese ori apare în a 4-a sau a 7-ea zi după operaţie şi, clinic, se traduce prin durere
epigastrică sau în hipocondrul drept, temperatura ridicată (38-390C) şi semnele unei reacţii peritoneale
localizate. Evoluarea ulterioară poate avea mai multe variante – dacă dezunirea s-a produs precoce (a 3-5-
a zi), în lipsa aderenţelor, se dezvoltă peritonita generalizată, în alte cazuri (o insuficienţă parţială a
bontului la a 7-9-a zi) se formează un plastron subhepatic cu abcedarea ulterioară şi apariţia fistulei
duodenale. Un semn major al dezunirii bontului duodenal este apariţia bilei prin drenul subhepatic lăsat
după operaţie.

TRATAMENTUL acestei complicaţii în caz de dezunirea masivă în a 4-a zi constă în

relaparatomie de urgenţă (adeseori prin incizie limitată în hipocondrul drept) asanarea şi drenarea spaţiului
subhepatic cu mai multe tuburi (unul dintre care poate fi introdus în bontul duodenal) şi tampon de tifon.
Bolnavul este trecut la alimentarea parenterală pe mai multe zile cu aspiraţie nazogastrală permanentă.
Uneori poate fi efectiv lavajul fistului duodenale cu soluţie de acid lactic de 0,5%. Dat fiind faptul,
mortalitatea mult elevată în această complicaţie, devine foarte importantă profilaxia ei, care poate fi
asigurată prin manipulări fine în zona pancreato-duodenală, iar în cazurile suspecte prin aplicarea unei
anastomoze gastrointestinale largi cu preferinţă tip Balfour sau a unei duodenostomii premeditate, a unei
colecistostomii etc.
3. Alterarea căilor biliare extrahepatice şi pancreatice poate avea loc când mobilizarea duodenului
este dificilă din cauza procesului aderenţial pronunţat, plastronului ulceros, ulcerului penetrant postbulbar
etc., şi se întâlneşte în 0,08-2% cazuri din numărul total de rezecţii stomacale (Schmitt, 1978). Putem
întâlni: compresia şi suturarea coledocului la închiderea bontului, alterarea parietală sau tăierea
transversală a lui, tăierea coledocului împreună cu ductul pancreatic (Wirsung). La suspecţia alterării
coledocului se efectuează investigaţii instrumentale a căilor biliare, întroducerea substanţelor colorante în
colecist, colecisto-colangiografia pe masa de operaţie, pancreatocolangiografia retrogradă etc.
Compresia sau suturarea coledocului se manifestă prin icter în creştere şi indică operaţie repetată
care se reduce la unul din următoarele procedee: colecistojejunostomie, colecistoduodenostomie,
coledocoduodenostomie sau coledocojejunostomie (procedeu Şalimov sau Roux) toate având menirea
restabilirii fluxului bilei în intestin. În alterarea parietală a coledocului se aplică suturarea lui. Dacă a avut
loc tăierea transversală a coledocului se efectuează sutura lui în jurul unui dren. Cele mai fiziologice şi cu
rezultate mai bune sunt drenurile: Kehr, Baylis-Smirnov. Se mai pot utiliza drenurile Duval, Prederi-Smitt.
E posibilă şi reimplantarea lui în duoden sau colecistojejunostomie pe ansa Roux. În lezarea Wirsungului
se va efectua drenarea ambelor segmente cu drenarea minuţioasă a spaţiului subhepatic.

18. Complicatiile precoce în chirurgia bolii ulceroase: hemoragiile intraabdominale, hemoragiile digestive
postoperatorii, anastomozita, pancreatita acută. Simptomatologie, diagnosticul, tratamentul.
- Hemoragiile postoperatorii se pot produce în cavitatea peritoneală liberă sau în stomac ori
duoden şi nu depăşesc 2% din numărul total de rezecţii.
Mai des are loc hemoragia intragastrică având drept izvor vasele bontului stomacal sau intestinal din
regiunea anastomozei, vasele bontului duodenal lăsat în bont, a ulcerului stomacal neobservat în rezecţia
stomacului în vederea unui ulcer duodenal, la unele discrazii sangvine, unde timpul de sângerare şi
coagulare sunt prelungite etc.
Hemoragia se manifestă prin hematemeze sau melenă mai mult sau mai puţin abundente şi alte semne
generale ale hemoragiei (paliditate, tahicardie, hipotonie, anemie). Când hemoragiile sunt mici sângele
apare digerat, asemănător drojdiei de cafea, în hemoragiile mari bolnavul varsă sânge roşu rutilant.
În hemoragiile din bontul duodenal primul semn este melena abundentă.

Conduita terapeutică în aceste cazuri va consta din spălături gastrice repetate cu soluţii reci (acid
aminocapronic de 5% + adrenalină 1 ml), substanţe hemostatice parenteral (vicasol, clorură de Ca,
decinon, acid aminocapronic, plasmă antihemofilică, crioprecipitat), transfuzii de sânge directe. Se va
aplica punga cu gheaţă pe abdomen şi vom administra per os bucăţi de gheaţă.
În unele cazuri este posibilă crio- sau diatermocoagularea endoscopică. De regulă, aceste măsuri în
majoritatea absolută sunt eficiente şi numai în unele cazuri se cere o intervenţie chirurgicală care se reduce
la gastrostomie longitudinală (la 5cm de linia anastomozei) cu suturarea vaselor sângerânde sau suturarea
arterei gastroduodenale în caz de sângerarea ulcerului lăsat în bontul duodenal.

Hemoragia în cavitatea abdominală este consecutivă de cele mai multe ori, derapării unei ligaturi de
pe un pedicul vascular, din aderenţe sau poate avea un caracter parenchimatos legat de alterarea splinei,
ficatului etc.
Pe lângă semnele generale se poate manifesta prin eliminarea sângelui prin drenurile lăsate anterior
în abdomen.
De memorizat – lipsa sângelui prin drenuri în prezenţa altor semne a hemoragiei nu exclude
posibilitatea ei, deoarece drenul poate fi trombat. Constatarea hemoragiei intraabdominale spre deosebire
de cea în tractul digestiv totdeauna impune o releparatomie de urgenţă pentru a face o hemostază
secundară definitivă.

- Tulburările mecanice de evacuare pot fi provocate de diverse cauze, printre care: poziţia
necorespunzătoare a ansei anastomozate, o hernie transmezocolică datorită unei fixări
incorecte a breşei mezocolice, cicatrizarea anastomozei, hipotonia gastrică, peristomita,
hematoamele pe linia de sutură, pancreatita acută etc.
De cele mai dese ori, însă, cauza acestor tulburări este inflamaţia şi edemul gurii anastomozei.
Anastomozita, de regulă, apare la a 7-10 zi, având ca cauză factorul microbian, trauma ţesuturilor,
materialul de suturare (catgutul), procesul alergic etc. – cu o frecvenţă de 8-10% din tot lotul de rezecţii
gastrice (V.Saveliev, 1997).
De cele mai dese ori anastomozita complică procedeele Hofmeister-Finsterer şi mai ales Billroth-I
unde gura anastomozei este mică. Se manifestă prin dureri epigastrice şi vărsături abundente şi repetate cu
conţinut bilios (în procedeul Billroth-II) şi fără acesta (în procedeul Billroth-I).

Anastomozita poate fi:

1)simplă; 2) erozivă; 3) ulceroasă (Boller, 1947).
 Pentru constatarea cauzei tulburărilor evacuatorii şi formei de anastomozită se recurge la
radioscopie baritată şi fibrogastroscopie.

Tratamentul anastomozitei constă în aplicarea terapiei antiinflamatorii: antibiotice, corticosteroizi

(parenteral şi local prin sondă), atropină, clorură de Ca, diatermia peretelui abdominal.
Pe tot parcursul se asigură o aspiraţie nazogastrală permanentă cu întroducerea în intervaluri a
amestecului lui Gurwici (anestizina + amidopirina + adrenalina, aplicarea metaclopramidului sau
cisaprodului pentru reglarea motilităţii şi a terapiei parenterale intensive (electroliţi, albumină, glucoză cu
kaliu, lipide).
În majoritatea absolută acest tratament este eficace şi tranzitul gastrointestinal treptat se restabileşte
despre ce ne vorbeşete starea bolnavului şi micşorarea volumului aspirat. În caz contrar, precum şi în alte
cazuri (factorii mecanici) se efectuează relaparotomia cu înlăturarea cauzei sau aplicarea unei
gastroenteroanastomoze largi.
- Pancreatita acută postoperatorie are ca cauză următorii factori: trauma pancreasului,
suturarea canalelor pancreatice, dereglări vasculare, stază biliară şi pancreatică, stază şi
hipertenzie duodenală etc. Se întâlneşte cu o regularitate de 0,6-6,2% (Şchmauss, 1958;
I.D.Jitniuk, 1969).

Diagnosticul pancreatitei postoperatorii este dificil din cauza camuflării semnelor caracteristice de
către fenomenele legate de perioada postoperatorie (atonia tractului digestiv, posibilitatea pneumoniei
etc.).
Sindromul de durere este mai puţin pronunţat şi numai tahicardia, voma repetată, oligoanuria,
meteorismul, semnele peritonitei fermentative şi iradierea durerilor în partea lombară sub formă de
“centură” ne pot orienta spre adevăr, diagnosticul difinitiv fiind confirmat de amilazurie pronunţată şi
hiperleucocitoză moderată.

Tratamentul pancreatitei postoperatorii este identic celui aplicat în toate cazurile şi are scopul
asigurării repaosului funcţional pentru pancreas (aspiraţia nazogastrală, dieta 0), inactivarea fermenţilor
(contrical, trazylol), 5-ttormacil, combaterea durerei şi ameliorarea microcirculaţiei (anestezia peridurală,
analgetici, heparină, reopoliglucină), prevenirea infecţiei (antibiotice, transfuzii directe de sânge).

Importanţa pancreatitei postoperatorii este legată şi de faptul că ea declanşează un şir de alte

complicaţii severe (insuficienţa bontului duodenal, peritonita generalizată, ocluzia intestinală dinamică,
atelectazie, pneumonii şi pleurezii, şoc pancreatic etc.) cu consecinţa unei mortalităţi mult elevate (50-
70%).

19. Afecţiuni neulceroase benigne ale stomacului şi duodenului: corpi străini, volvulus, dilatarea acută,
polipi. Simptomatologie, diagnosticul, tratamentul.
Corpi străini a stomacului şi duodenului
De cele mai multe ori, corpii străini ajung la nivelul tubului digestiv printr-o deglutiţie
accidentală, cum se observă mai ales la copii, care pot să înghită bile, ace, cuie, bani, broşe etc. Adulţii
înghit mai frecvent piese dentare sau obiecte ascuţite, ace, cuie, în scop de sinucidere (mai ales prin
penitenciare). De asemenea resturi vegetale celulozice se pot conglomera în stomac constituind un
fitobezoar. La persoanele psihopate, mai ales, se poate întâlni la nivelul stomacului un ghemotoc de păr
ros şi înghiţit, numit trihobezoar.
Corpii străini voluminoşi sau lungi, care nu pot trece prin pilor, pot fi toleraţi timp îndelungat în
stomac, până când creeayă fenomene de obstrucţie incompletă. Bolnavii pot prezenta simptoame dispeptice,
cu dureri, greaţă şi vărsături. Corpii străini mici şi netezi nu dau nici o manifestare clinică şi se evacuează
prin căile naturale. Corpii neregulaţi sau ascuţiţi se pot fixa în peretele visceral, mai frecvent la nivelul
pilorului, unghiului duodenal sau ileo-cecal, unde prin perforarea peretelui dau loc la peritonite difuze,
localizate sau, uneori, la traiecte fistuloase interviscerale.
Diagnosticul de certitudine se pune pe baza semnelor radiologice şi endoscopice.
TRATAMENT
1.Trihobezoarul şi fitobezoarul vor fi extraşi cu ajutorul endoscopului sau prin gastronomie.
Corpii străini mai mici înghiţiţi accidental, chiar ascuţiţi fiind, se vor urmări prin examene radioscopice
repetate, ajutând evacuarea spontană prin alimente bogate în celuloză (sparanghel, oraz sau fragmente
de vată, înmuiată în lapte şi cartofi). Dacă corpul străin rămâne imobil se indică intervenţia
chirurgicală pentru a preveni perforaţia. Extragerea lui se face prin gastrotomie, duodenotomie sau
enterotomie.

Volvusul stomacului
Volvusul gastric se caracterizează prin torsiune parţială sau totală a stomacului în jurul uneia
dintre axele sale. Torsiunea stomacului se poate face în jurul axului longitudinal trecând prin cardie şi
pilor (volvulus organoaxial), sau prin axul transversal, care uneşte mica şi marea curbură în partea
mijlocie (volvulus mezintericoaxial). Poate fi secundar unei hernii diafragmatice, unui ulcer sau tumori
gastrice, aderenţelor perigastrice. Se întâlneşte mai frecvent la femei. Clinic se traduce prin dureri
abdominale violente, vărsături, intoleranţă alimentară absolută. La examen se poate palpa o
tumefacţie epigastrică, care la percuţie prezintă un timpanism. Tubajul gastric este imposibil.
Examenul radiologic are o pungă de aer enormă.
Tratamentul este chirurgical – laparotomie de urgenţă urmată de detorsiunea stomacului, golirea lui
prin aspiraţie urmată de gastropexie.

Dilataţia acută a stomacului

Se caracterizează printr-o distensiune gastrică extrem de mare, survenită brusc şi însoţită de o
hipersecreţie abundentă. Boala survine frecvent la bărbaţi între 30-50 ani, adeseori slăbiţi, în stare de
carenţă proteinică, uneori după o intervenţie chirurgicală abdominală sau mai rar extraabdominală,
după un traumatism sau după o masă copioasă. În patogenia bolii un rol considerabil îl joacă
dezechilibrul neurovegetativ brutal cu o stare de hipersimpaticotonie persistentă.
Boala începe de cele mai multe ori brutal, prin dureri epigastrice atroce, urmate de vărsături
frecvente, abundente, fără efort (5-8 liti în 24 ore). Bolnavul nu emite gaze, nici materii fecale.
Datorită colapsului, starea generală este extrem de gravă, faţa este palidă, pământie, ochii excavaţi,
nasul ascuţit, tegumentele acoperite cu sudori reci, pulsul frecvent, filiform, TA prăbuşită. La
examenul abdomenului se observă un meteorism, la început epigastric, care mai apoi cuprinde aproape
tot abdomenul, care este destins ca un balon, fără contractură musculară şi fără mişcări peristaltice,
cu timpanism în partea superioară şi matitate în partea inferioară.
Tubajul gastric aduce o cantitate enormă de lichid de culoare brună, tulbure, uneori
sangvinolentă, foarte rău mirositor, conţinând uneori resturi alimentare. Examenul radiologic arată
un larg nivel de lichid cu o pungă enormă de aer deasupra.
Tratamentul va fi întotdeauna conservativ şi va consta în golirea stomacului prin tubaj gastric
şi aspiraţie continuă, blocajul peridural, restabilirea echilibrului hidrosalin, acido-bazic, proteic şi
injecţii de prostigmină în doze mari.

Tumorile benigne ale stomacului sunt rare şi nu prezintă probleme deosebite clinice şi terapeutice, o
atenţie deosebită însă trebuie acordată polipilor gastrici, datorită posibilităţilor evolutive spre leziuni
maligne. Dintre tumorile benigne dezvoltate din ţesuturi neepiteliale, cele mai frecvente sunt
leiomioamele, semnele cărora, de cele mai dese ori, se reduc la hemoragii ca rezultat al ulceraţiei ei. Mai
rar se întâlnesc: neurofibroame, lipoame, hemangiopericitoame, tumori glomice etc.
Polipii gastrici constituie 5-10% din numărul întreg de tumori gastrice şi sunt întâlniţi mai
frecvent în vârsta de 40-50 ani, de 4 ori mai des printre bărbaţi. Deosebim polipi solitari şi multipli. Mai
deosebim polipi glandulari, inflamatori sau pseudopolipi, polipi viloşi, polipoza Menetrier, polipoza
hematomatoasă. Sediul polipilor în 80% este porţiunea piloro-antrală, în 15% - corpul stomacului şi
5% - cardie.

Semnele de bază a polipilor gastrici sunt:

  dureri epigastrice (60-70%) provocate de primirea alimentelor. Durerile sunt mute şi numai în caz
de prolabarea şi strangularea polipului în duoden (sindromul Menetriei) durerile pot avea un
caracter violent;
 dereglări dispeptice (greţuri, vome, eructaţii, distensie epigastrică) sunt întâlnite la 50-60% de
bolnavi;
 inapetenţă (20-40%);
 diminuarea masei corpului (30-50%);
 hemoragii (oculte sau vizibile – la 5-20%).

Metodele de diagnostic se bazează pe radioscopie şi endoscopie. Polipii glandulari, polipoza gastrică şi

polipii viloşi merită să fie studiaţi împreună datorită proprietăţilor comune de transformare malignă (30-
40%).
În atitudinea terapeutică a polipilor gastrici trebuie să avem în vedere vârsta bolnavului şi
afecţiunile asociate. Tipul intervenţiei chirurgicale depinde, de asemenea, de sediul polipului, de
volumul său, de starea bolnavului şi mai ales de rezultatul examenului histologic extemporaneu.
În polipii mici sau mari, cei solitari şi pe picioruşi metoda de preferinţă este polipectomia
endoscopică cu examenul histologic ulterior şi supravegherea bolnavului timp de 3-6 luni. În polipii
voluminoşi cu o temelie vastă, cu semne de malignizare, hemoragie sau în caz de recidive după
polipectomii este indicată rezecţia stomacului. La bolnavii slăbiţi în caz de polipi solitari ai cardiei este
indicată polipectomia endoscopică. În polipoza totală se efectuează gastrectomia.