LISTA ÎNTREBĂRILOR DIN BILETE - LA EXAMENUL DE CARDIOLOGIE

PENTRU STUDENŢII ANULUI IV - AI FACULTĂŢII MEDICINĂ

1. Explorările paraclinice cardiovasculare noninvazive şi invazive.

Explorări noninvazive:
● electrocardiograma de repaus (ecg);
● electrocardiograma de efort (test de efort);
● ecografie cardiacă;
● monitorizare Holter (24 ore);
● înregistrare evenimente aritmice;
● monitorizare Holter tensional (24 ore);
● index gleznă-braț;
● examen duplex carotidian;
● control stimulator/defibrilator cardiac;
● interpretare angiografie CT coronariană/periferică;

Explorări invazive:
● coronarografie;
● angiografie periferică;
● flebografie;
● cateterism cardiac drept;
● studiu electrofiziologic adulți/copii;
● Eco transesofagian

2. Evaluarea biologică: teste de laborator, biomarkeri serici (markerii injuriei miocitare, inflamației, stresului
oxidativ, neuro-hormonii, stresului miocitar, remodelării matricei extracelulare).
Biomarker-ul- este definit ca o caracteristică care poate fie evaluată, măsurată obiectiv- ea fiind un indicator a
lproceselor biologice normale, a celor patologice sau a răspunsului farmacologic la o intervenție terapeutică.
Biomarker-ul poate fi o componentă a produselor biologice (sânge, urină, țesut), sau poate fi obținut prin înregistrare
(ECG), sai explorare imagistică (ecocardiografie, CT etc.). Ideală ar fi și determinarea markerilor genetici (care pot
fi reprezentați de genă ARNm). Acuratețea unui biomarker se exprimă prin sensibilitatea (capacitatea de a detecta
cazurile real negative); astfel un biomerker performant îl ajută pe clinician în evaluarea optimă a bolnavului.
-pentru markerii injuriei miocitare: troponinele I și T, creatininkinaza, MB, lanțurile ușoare de miozin-kinază, acizii grași
cardiaci legați de proteine;
-pentru markerii inflamației: proteina C reactivă, factorul de necroză tumorală alfa, interleukinele, Fas (APO1);
-pentru neurohormoni: norepinefrina, epinefrina, angiotensina II, renina, aldosteronul, arginina, vasopresina, endotelina;
-pentru markerii stresului miocitar: peptidul natriuretic B(BNP), NTpro-BNP, proadrenomedulina;
-pentru markerii remodelării matricei extracelulare: metaloproteazelor, propepditele de colagen;

3. Electrocardiografia. ECG de repaus standard în 12 derivații. Indicațiile.

Electrocardiografia de repaus reprezintă investigația paraclinică cel mai frecvent folosită în cadrul examenului
cardiologic. Interpretarea ei oferă informații cu implicații diagnostice, terapeutice și prognostice esențiale în special
în managementul pacienților cu :
● sindroame coronariene acute;
● tulburări de ritm sau de conducere;
● diselectrolitemii;
● anomalii electrice cu substrat genetic;

ECG de repaus face parte din evaluarea screening a persoanelor ce doresc să practice sporturi competeționale
precum și a celor care desfășoară activități profesionale cu risc înalt.
ECG standard este constituită din 12 derivații obținute prin plasarea a 2 electrozi pe membrele superioare, 2 electrozi
pe membrele inferioare și 6 în locații standard de pe piept:
6 derivații ale membrelor: 3 standard DI, II, III;
3 augmentate sau mărite: aVR, aVL, aVF;
6 derivații precordiale: V1-V6;
Sistemul celor 12 derivații formează 2 planuri perpendiculare unul pe celălalt. Primul, denumit planul frontal, este
constituit din cele 6 derivații ale lmembrelor, iar cel de-al doilea, planul transversal, este format din derivațiile
precordiale. În mod clasic, derivațiile sunt descrise ca bipolare atunci când se folosesc doi electrozi activi (cele 3
 derivații standatd ale membrelor) și unipolare sau monopolare atunci când un electrod este activ (explorator) și al
doilea este indiferent (plasat la un potențial constant).

Indicații:
● pacienți la care tratamentul poate determina efecte adverse ce pot fi decelate ECG;
● pacienți cu implant de pacemaker;
● pacienți cu boli cardiace cronice stabile evaluați periodic;
● evaluarea pacienților cu risc crescut de boală cardiacă;
● evaluarea răspunsului la medicația cardioactivă;
● modificări ale statutului clinic sau biologic sugerând apariția disfuncției cardiace;
● pacienți>40 ani supuși unui examen de rutină;
● evaluarea pacienților înaintea testului de efort;

4. ECG cu amplificarea și medierea semnalului. Indicațiile.

Permite analiza por iunii terminale a undei P i a complexului RS cu detectarea semnalelor de amplitudine joasă (1 – 2 mkV) i
frecven a înaltă – poten iale tardive atriale i ventriculare (PTV) – care nu pot fi detectate pe electrocardiograma de suprafa a obi nuita.

Mecanismul de apari ie al PTV constă în fragmentarea depolarizării prin întârzierea anumitor zone din miocard, secundară
eterogenită ii structurale induse de isc emie, fibroză, cicatrici postoperatorii etc.

Principiul ECG cu mediere de semnal constă în analizarea i medierea unui număr mare de complexe RS succesive, cu aceea i
morfologie i eliminarea artefactelor ( zgomot de fond ) care nu se sincronizează cu complexele QRS

Poten ialele tardive anormale sunt considerate markeri ai unor aritmii ventriculare, în special la pacien ii postinfarct.

5. Monitorizarea ECG ambulatorie îndelungată (Holter). Indicațiile.

Exista 2 tipuri de dispozitive pentru monitorizarea ambulatorie a ECG:

dispozitive care permit înregistrarea continuă a traseului ECG pe parcursul a 24 sau 4 de ore, utile pentru surprinderea simptomelor i a
modificărilor ECG care au probabilitate mare de apari ie în acest interval de timp

dispozitive care permit o înregistrare de tip intermitent, pe perioade lungi de timp (săptămâini, luni), utile în cazul evenimentelor
sporadice.

Monitorizarea ECG continuă este în mod deosebit utilăîn cazul pacien ilor simptomatici – sincope, care nu ar putea activa în timp util
un dispozitiv cu înregistrare de tip intermitent sau în cazul pacien ilor cu simptome care survin zilnic sau aproape zilnic (episoade
recurente de palpita ii).

Indicații:

● diagnosticarea i evaluarea aritmiilor cardiace;

● evaluarea aritmiilor ventriculare i supraventriculare;
● modificări ale ritmului sinusal;
● determinarea func iei pacemakerului;
● diagnosticarea isc emiei silen ioase (isc emie care produce modificări electrocardiografice, dar nu este înso ită de durere);
● determinarea eficien ei tratamentului antiaritmic.

6. Monitorizarea ambulatorie automată a tensiunii arteriale. Indicațiile.

Monitorizarea holter TA reprezinta inregistarea valorilor tensiunii arteriale in ambulator cu ajutorul unui dispozitiv
numit olter tensional (Holter TA), pe o anumita perioada de timp, de regula pe o durată standard de 24 de ore, și
prin care se obține un profil tensional real al pacientului.
Uneori, in cabinetul medical, pot fi gasite valori ale tensiunii arteriale crescute la un control de rutina, iar medicul nu
poate sti daca nivelul ridicat al tensiunii este dat de faptul ca pacientul este in cabinet ( asa numita ipertensiune de
alat alb ), sau daca valorile sale tensionale sunt in mod frecvent si persistent crescute (c iar si in conditii de
relaxare).
Ghidul de hipertensiune arteriala recomanda ca in cazul in care se identifica o tensiune arteriala de 140/90 mmHg sau
mai mult, pacientul sa fie supus unei verificari ale tensiunea arteriale acasa si in timpul activitatilor de zi cu zi.
 7. Testul ECG de efort fizic. Indicații și contraindicații.

Explorarea cea mai utilizată în scop diagnostic i/sau pentru stratificarea riscului la pacien ii cu angina stabilă, angina instabilă
stabilizată terapeutic, la pacien ii postinfarct sau post revascularizare miocardică.

Indicatii pentru un test de efort:

evaluarea bolii coronariane (cardiopatia isc emică)

• pacienti cu simptome declansate de efort precum angina, palpitatiile, ametelile sau sincopa

• in cazul aritmiilor simptomatice si recurente induse de efort

• este util si in urmarirea pacientilor care au beneficiat de diverse metode de tratament: medicamentos, angioplastie transluminala
percutana cu sau fara montare de stent, bypass aorto-coronarian.

• pentru evaluarea raspunsului tensional la pacientii ipertensivi

• pentru evaluarea starii de sanatate, din punct de vedere cardiologic, la sportivi, piloti, soferi

Contraindicatiile absolute ale testului ECG de efort:

· IMA ( primele 2 zile de la debut);

· Angina instabilă cu risc crescut;

· Aritmiile cardiace necontrolate simptomatice sau care

· evoluează cu instabilitate emodinamică;

· Stenoză aortică strânsă, simptomatică;

· Insuficiența cardiacă decompensată;

· Embolia pulmonară acută sau infarctul pulmonar;

· Miocardita sau pericardita acută;

· Disec ia acută de aorta

Există şi contraindicaţii relative:

· Stenoza de trunc i comun a arterei coronariene

· Stenoze valvulare de severitate medie

· Dezec ilibre electrolitice

· HTA severă necontrolată (sistolică peste 200mmHg și diastolică peste 110mmHg)

· Ta i – sau bradiaritmii

· Cardiomiopatia ipertrofică obstructivă sau alte afecțiuni care determină obstrucție la golirea VS

· Afecțiuni fizice sau psihice care nu permit efortul

· Blocul atrio – ventricular de grad înalt

 8. Testele ECG de stres psihoemoțional, izometric, la rece. Indicații și contraindicații.

9. Testele ECG de stres farmacologic. Indicații și contraindicații.

Testul cu Dobutamină este cel mai bun test pentru viabilitate, iar folosirea Dipiridamolului e cea mai simplă și sigură
variantă pentru analiza atât a contractilității miocardului cât și a fluxul rezervei coronariene de sânge.
Stresorii farmacologici evită fenomene precum: iperventilarea, ipercontractilitatea pereților inimii normali și mișcările excesive ale
cutiei toracice.
Dobutamina: stimulează receptorii adrenergici
Dipiridamolul: stimulează receptorii adenozinici
Induc isc emie prin mecanisme diferite: dobutamina crește necesarul de oxigen, iar dipiridamolul reduce depozitul fluxului
subendocardic.
Indicații:
pacienți cu acuze sugestive pentru cardiopatie isc emică;
pacienți cunoscuți cu valvulopatii, pentru a cuantifica severitatea afectării valvulare și a stabili corect indicația
c irurgicală
la pacien ii cu angina stabilă,
la pacien ii cu angina instabilă stabilizată terapeutic,
la pacien ii postinfarct sau post revascularizare miocardică.
Contraindicatiile absolute:
IMA ( primele 2 zile de la debut);
Angina instabilă cu risc crescut;
Aritmiile cardiace necontrolate simptomatice sau care evoluează cu instabilitate emodinamică;
Stenoză aortică strânsă, simptomatică;
Insuficiența cardiacă decompensată;
Embolia pulmonară acută sau infarctul pulmonar;
Miocardita sau pericardita acută;
Disec ia acută de aortă.
Contraindica ii relative:
Stenoza de trunchi comun a arterei coronariene
Stenoze valvulare de severitate medie
Dezechilibre electrolitice
HTA severă necontrolată (sistolică peste 200mmHg și diastolică peste 110mmHg)
Tahi – sau bradiaritmii
Cardiomiopatia ipertrofică obstructivă sau alte afecțiuni care determină obstrucție la golirea VS
Afecțiuni fizice sau psi ice care nu permit efortul
Blocul atrio – ventricular de grad înalt

10. Tehnici și incidențe de investigație radiologică a cordului și vaselor mari (postero-anterioară, latero-
laterală stângă, oblic-anterioară dreaptă 45 sau 60 grade, oblic-anterioară stângă, antero-posterioară și
poziția decubit dorsal). Mărirea cavităților cordului și a vaselor mari. Circulația pulmonară și sindromul
vascular pulmonar. Staza venoasă pulmonară.

Sunt :

Radiografia efectuată în:

· inciden e standard (postero-anterioară i radiografia de profil stând cu sau fără esofagul opacifiat cu pastă
baritată)

· inciden e speciale (oblic-anterioară dreaptă i oblic-anterioarăstângă);

Fluoroscopia

· În practică, în cele mai multe cazuri, radiografiile în inciden ă postero-anterioară i profilul stâng sunt
suficiente pentru a permite aprecierea cavită ilor cordului i a vaselor mari.

Fluoroscopia este în principal indicată pentru:

1. Aprecierea func ionării protezelor valvulare vec i;

2. Defectării calcificărilor coronariene valvulare i

pericardice;

3. Identificării fracturii de peacemaker

· Fiind un examen în dinamică, este util pentru aprecierea mobilită ii diafragmei, a pulsa iilor opacită ii cardiovasculare i pentru
disocierea unor opacită i

Mărirea de volum al atriului stâng

Radiografia de faţă - mărirea se produce în următoarele sensuri:

· Spre dreapta: în func ie de dimensiunea atriului stâng se pot eviden ia următoarele aspecte

radiologice:

· Dublu contur concentric al arcului inferior drept;

· Dublu contur excentric al arcului inferior drept;

· Marginal aproape pe toată întinderea arcului inferior drept.

· Spre stânga: determină bombarea urec iu ei stângi, vizualizata ca un arc suplimentar la nivelul treimii inferioare al arcului
mijlociu stâng.

· În sens cranian: determină cre terea ung iului de bifurca ie al tra eii în special pe seama orizontalizării bron iei primitive stângi.

Radiografia de profil stâng cu esofagul opacifiat cu pastă baritată:

Aprecierea gradului de mărire posterioară a atriului stâng se face în raport cu esofagul i cu corpii vertebrali toracali
astfel:

· Amprenta atriului stâng pe esofag;

· Împingerea posterioară a esofagului fără depă irea marginii anterioare a corpilor vertebrali;

· Împingerea posterioară a esofagului cu depă irea marginii anterioare a corpilor vertebrali;

· Împingerea posterioară a esofagului pin la peretele toracic posterior i apoi deplasarea laterală a esofagului;

Mărirea de volum al atriului drept

AD este cavitatea cea mai etalată pe diafragm, care pe radiografia de fa ă formează arcul inferior drept. În mod normal AD nu are o
proiec ie clară pe radiografia de profil.

Radiografia de faţă:

· Bombarea arcului inferior drept mai mult de , cm spre dreaptă fa ă de linia mediană pe o radiografie bine pozi ionată;

· Ung iul cardiofrenic drept poate deveni drept sau obtuz.

Radiografia de profil:

· AD determină opacifierea spa iului retrosternal fără a putea face o diferen iere precisă a AD, VD sau arterei pulmonare care au
proiec ie la acest nivel.

Mărirea de volum al ventriculului stâng

Radiografia de ansamblu:

· Mărirea se face spre stânga i caudal producând alungirea arcului inferior stâng apexul fiind îngropat în diafragmă;

· Deplasarea laterală spre stânga a arcului inferior apropiind apexul de peretele toracic.

Radiografia de profil:

· Mărirea VS se face spre posterior, gradul său de mărire în sens posterior se apreciază folosind următoarele repere:

· Intersec ia venei cave inferioare cu diafragmul;

· Intersec ia esofagului cu diafragmul;

· Proiec ia anterioară a corpilor vertebrali toracali.

· Hipertrofia VS duce la o cre tere a volumului apexului cardiac, acesta apărând rotunjit globulos

Mărirea de volum al ventriculului drept

Radiografia de ansamblu:

· Bombarea por iunii craniale a arcului inferior stâng;

· Ascensionarea apexului cardiac de pe diafragm;

· Ung iul cardiofrenic stâng este ascu it.

Radiografia de profil:

· Spa iul retrosternal este opac, ocupat de ventriculul drept în por iunea caudală

Mărirea de volum a aortei toracice

Pot fi făcute aprecieri despre următoarele segmente ale aortei:

1. Por iunea ascendentă care formează arcul superior drept;

2. Por iunea orizontală a crosei care formează butonul aortic;

3. Por iunea descendentă vizibilă ca o bandă care dublează conturul stâng al corpilor vertebrali toracali;

4. Segmentul supravalvular al aortei nu se vede radiologic el fiind înglobat în opacitatea cordului.

Mărirea aortei ascendente apare pe radiografia de fa ă ca o bombare a arcului superior drept.

Mărirea crosei aortei produce un buton aortic proeminent i posibil ascensionat.

Mărirea aortei descendente este dificil de apreciat.

Mărirea de volum al trunchiului arterei pulmonare

Trunc iul arterei pulmonare are proiec ia radiologică la nivelul arcului mijlociu stâng unde se vizualizează por iunea să cea mai distală.

Radiografia de ansamblu:

· Arc mijlociu stâng proeminent, cu păstrarea incizurilor care îl separă de butonul aortic i arcul inferior sting;

· Arc mijlociu stâng rectiliniu, cu tergerea incizurilor de separa ie fa a de cele două arcuri conexe.
Radiografia de profil:

Mărirea arterei pulmonare se eviden iază la nivelul por iunii medie a marginii anterioare a opacită ii cardiovasculare.

Circulaţia pulmonară şi sindromul vascular pulmonar

!!! N.B. Circula ia capilară pulmonară nu se vede în mod normal pe radiografie

Pentru aprecierea circula iei pulmonare trebuie evaluate:

· Diametrul a. pulmonare drepte:

· Distribu ia circula iei a. pulmonare în lobii superiori comparativ cu lobii inferiori i centrali comparativ cu lobii periferici.

Hipervascularizatia arterială pulmonară se datorează creștrii fluxului arterial pulmonar datorită unui debit sanguin suplimentar
circulant în unturile din cardiopatiile congenitale, ipervolemii i iperchinezii.

Radiografic se evidenţiază:

· Dilatarea tuturor vaselor pulmonare;

· Distribu ia circula iei se men ine normală, are loc uniformizarea desenul pulmonar;

· Scăderea globală a transparen ei pulmonare

Hipovascularizația arterială pulmonară este de regulă secundară unei afec iuni congenitale și poate fi:

· dobândită sau congenitală

· difuză sau localizată

· definitivă sau reversibilă.

Radiografic se observă:

· Desen pulmonar gracil, cu reducerea numărului de benzi pe unitatea de suprafa ă;

· Hiluri mici simetrice;

· Hipertransparență pulmonară difuză i simetrică bilateral.

Hipovascularizația difuză unilaterală poate fi congenitală.

Radiografic se observă: acelea i modificări ca în ipovasculariza ia difuză bilaterală, dar localizarea lor este doar la
nivelul unui plămân.

11. Ecocardiografia. Principalele modalități (M, 2D, 3D, Doppler, transesofagiană). Indicații.

Ecocardiografia este o te nică imagistică neinvazivă i neiradiantă care utilizează ultrasunetele pentru a reda în timp real imagini în
mi care ale aparatului cardiovascular.

Ecocardiografia în mod M

- Permite afi area reprezentării grafice a mi cării structurilor cardiace în timpul ciclului cardiac. Modalitatea unidimensională afi ează
pe verticală ,,adâncimea la care se găsesc structurile cardiace traversate de ultrasunete, iar pe orizontală timpul;

- Imaginile de mod M corect ac izi ionate permit efectuarea unor măsurări precise ale dimensiunilor structurilor cardiace, ceea ce
reprezintă principala utilizare actuală a modului M ;
- Dezavantajul te nicii constă în dificultatea aprecierii detaliate a rela iilor spa iale dintre structuri (rezolu ie spa ială joasă);

- Actualmente, examinarea în modul M se face g idată de imaginea 2-D,ceea ce permite vizualizarea directă a structurilor traversate de
cursorul de mod M, facilitând în elegerea i analiza imaginilor ob inute.

Ecocardiografia 2D

· Permite vizualizarea directă a structurilor cardiace în timp real, cu aprecierea corectă atât a rela iilor par iale dintre structuri, cât i
a mi cării acestora.

· Reprezintă actualmente principala modalitate ecografică de evaluare a structurilor anatomice cardiace.

Ecocardiografia 2D permite aprecierea corectă a anatomiei cordului, purtând furniza rela ii esen iale despre:

· Structura i mobilitatea valvelor;

· Dimensiunile cavită ilor i a vaselor;

· Func ia ventriculară;

· Existen a lic idului pericardic;

· Prezența unor structuri anormale intracardiace (vegeta ii, trombi, tumori);

· Prezența unor comunicări anormale (defectele septale, alte malforma ii congenitale).

Modul 3D: constă în executarea unei ecografii a inimii efectuată în trei dimensiuni. Este foarte util mai ales în studiul bolilor valvulare,
în special pentru valva mitrală și în cea a defectelor atriale (nu se realizează de rutină).

Ecocardiografia Doppler

Metoda, non-invaziva bazată pe aplicarea principalului Doppler, permite măsurarea vitezei de curgere a sângelui i ob inerea cu
acurate e bună a informa iilor legate de func ia inimii (viteza de mi care a miocardului).

Tehnici Doppler:

- Doppler pulsatile (PWD)

- Doppler continuu (CWD)

- Doppler color (CD)

Ecocardiografia transesofagiană (ETE)

se efectuează prin introducerea unei sonde în esofagul pacientului (de obicei sub anestezie locală), de unde pot fi ob inute imagini
tomografice ale cordului i vaselor.

Principalele aplica ii clinice ale ecocardiografiei transesofagiene:

· Detectarea surselor de embolie;

· Endocardită infec ioasă (diagnostic, complica ii);

· Disec ia de aortă, anevrismul de aortă;

· Evaluarea valvulopatiilor (de exemplu insuficien a mitrală);

· Evaluarea protezelor valvulare;

· Evaluarea maselor cardiace;

· Evaluarea cardiopatiilor congenitale

Indicatii:

– diagnosticul și urmărirea în dinamică a afecțiunilor valvulare;

– diagnosticul malformațiilor congenitale cardiace;

– depistarea tumorilor și a altor forma iuni intracardiace;

– diagnosticul afecțiunilor pericardice;

– monitorizarea protezelor valvulare;

– urmărirea pacienților operați cu bypass aortocoronarian;

– monitorizarea tratamentului pacien ilor ipertensivi, cu cardiopatie isc emică cronică dureroasă, cu angioplastie transluminală
percutană cu montare de stent, cu infarct miocardic acut;

– urmărirea pacienților cu diverse tipuri de cardiomiopatii.

12. Ecocardiografia Doppler. Dopplerografia vaselor magistrale. Indicații.

Ecografia-Doppler a vaselor periferice

Ecografia-Doppler color (Duplex) are o largă utilizare în diagnosticul i urmărirea afec iunilor vaselor periferice. Marele avantaj al
metodei este posibilitatea vizualizării neinvazive a vaselor periferice. Ecografia-Duplex îmbină avantajele ecografiei în mod B, cu
efectul Doppler. Modul B ne oferă imagini bidimensionale i astfel informa ii despre structura vaselor, integritatea peretelui vascular,
permeabilitatea lumenului vascular, sau despre rela ia dintre vase i elementele din jur. Efectul Doppler ne oferă informa ii despre viteza
i caracteristicile fluxului sanguin, absen a acestuia, prezen a unor stenoze sau ocluzii. Codificarea color permite recunoa terea mai
u oară a lumenului vascular.

Cu ajutorul ecografiei-Doppler se pot diagnostica i urmări anumite boli ale arterelor periferice:

– arteriopatie periferică – diagnosticul precoce al aterosclerozei, urmărirea în timp a modificărilor, stenozelor, obstruc iilor arteriale,
aprecierea indica iei de reconstruc ie vasculară c irurgicală sau interven ională cu cateterul;

– diagnosticul ocluziilor arteriale acute, stabilirea locului, respectiv a extensiei ocluziei;

– diagnosticul i urmărirea bolilor arteriale inflamatorii (arterite), ex. boala Bürger (trombangeita obliterantă);

– urmărirea periodică a by-passului (autolog sau cu grefon), diagnosticarea complica iilor ( emoragii, stenoză, ocluzie).

Boli ale sistemului venos periferic:

– la nivelul sistemului venos superficial – diagnosticul bolii varicoase, stabilirea etiologiei acestuia, extensiei refluxului, urmărirea
ramurilor varicoase, localizarea venelor comunicante cu sistemul venos profund: cartografierea bolii varicoase;

– eviden ierea eventualelor recidive varicoase după interven ie c irurgicală;

– la nivelul sistemului venos profund – diagnosticul trombozei venoase profunde acute, urmărirea recanalizării sub tratament adecvat,
diagnosticul insuficien ei valvulare primare sau secundare posttrombotice;
– evaluarea de primă inten ie a malforma iilor vasculare.

13. Testul mesei înclinate în diagnosticul sincopelor.(!!! Actual nu se mai utilizeaza!!!)-Bujac Ana
Testul tilt
Este indicat cu scopul aflarii cauzei episoadelor de lesin sau de pierdere a cunostintei de scurta durata (sincopa). In timpul acestui
test, pacientul sta intins pe o masa care este gradual inclinata de la orizontala in sus, la diferite unghiuri. Testul masoara cum variaza
TA si frecventa inimii ca raspuns la actiunea gravitatiei. O asistenta medicala va nota in permanenta valorile tensiunii arteriale si
frecventa cardiaca pentru a vedea cum se schimba de-a lungul testului.
1.Prima parte a testului :
● Pacientul va fi intins pe spate pe o masa. Va fi securizat ,cu ajutorul unor curele la nivelul taliei si genunchilor care te vor
mentine in aceeasi pozitie. La nivelul bratului se va monta o linie IV (intravenoasa). Se monteaza la nivelul toracelui electrozii
pentru electrocardiograma.. Se monteaza pe brat manseta aparatului de tensiune .
● Asistenta medicala inclina masa astfel incat capul sa fie ridicat usor (30 de grade) fata de pozitia orizontala. Se verifica
tensiunea arteriala si ritmul cardiac.
● Dupa 5 minute, se va inclina masa mai mult, la 60 de grade. Se va continua sa masoareTA si ritmul cardiac timp de 45 de
minute. Pacientul ar trebui sa spuna daca se simte incomod .
● Daca TA scade in acest timp, asistenta va cobori masa si va opri testul. Nu va fi necesara parrtea a 2-a. Insa, dacaTA nu
scade dupa aceasta perioada de observare, se va cobori masa si sev va incepe a doua parte a testului.

2.A doua parte a testului :

Arata cum raspunde organismul la administrarea unui medicament (nitroglicerina). Rolul lui este sa te faca sa fii mai responsiv daca la
prima parte a testului mesei inclinate tensiunea arteriala a ramas constanta.

● Asistenta va administra itravenos medicamentul

● Se va inclina masa la un unghi de 60 de grade
● Se pot simti cresterea batailor inimii (palpitatii) datorita medicamentului
● Daca TA scade, asistenta va cobori masa in pozitie orizontala, va opri administrarea medicamentului si testul se va termina
● Daca tensiunea arteriala nu scade dupa aproximativ 15 minute, asistenta va cobori masa si testul va fi terminat.

Rezultatul poate fi “pozitiv” sau ”negativ”:

● Test TILT negativ (normal): tensiunea arteriala nu scade si nu ai simptome in timpul testului
● Testul TILT este pozitiv: tensiunea arteriala scade si ai simptome in timpul testului (vei avea o stare de lesin sau o senzatie de
cap gol). Medicul cardiolog iti poate recomanda schimbarea medicamentelor sau efectuarea unor teste suplimentare. Daca
lesinul se datoreaza unei frecvente cardiace prea mici (bradicardie), medicul iti poate recomanda un stimulator cardiac.

.Bujac Ana

*Investigarea electrofiziologică este o metodă invazivă, ce prevede cateterizarea cavită ilor cordului cu înregistrări
electrocardiografice intracardiace i stimulare programată atrială, ventriculară sau mixtă.
*Se foloseşte în depistarea i tratamentul aritmiilor complexe pentru:
- evaluarea sincopei recurente cu posibilă etilogie cardiacă, dacă monitorizarea ambulatorie ECG nu a stabilit diagnosticul;
- diferen ierea aritmiilor supraventriculare de cele ventriculare;
- evaluarea tratamentului la pacien ii cu sindroame de preexcita ie ventriculară;
- evaluarea eficacită ii farmacoterapiei la supravie uitorii mor ii subite sau la pacien ii cu ta icardie ventriculară simptomatică sau
poten ial letală;
- evaluarea pacien ilor pentru proceduri ablative prin cateter sau pentru implantări de dispozitive antita icardice.
15. Imagistica nucleară în cardiologie. Scintigrafia miocardică de perfuzie. Radiofarmaceuticele. Testele de stres prin efort
dinamic sau farmacologic cu vasodilatatoare sau simpatomimetice. Ventriculografia radionuclidică. Tomografia cu emisie
pozitronică.-Bujac Ana
Scintigrafia miocardică de perfuzie.
Se efectueaza cu Taliiu 201 si este destinata studiului perfuzie miocadice ,poate fi considerata o veritabila angiografie coronariana
izotopica. Poate fi efectuata in repaus sau dupa efort care realizeaza un grad de ischemie provocata. Zonele ischemice se observa mai
putin captate de radionuclid ,dar dupa 3-5 ore ele capata un aspect la fel ca
zonele normal irigate. Teritoriile necrotice (post-infarct) raman in
permanenta nefixate ca *imagini lacunare*
Radiofarmaceuticele.
Utilizarea substan elor radiofarmaceuti ce se face pe două direc ii: în scop
diagnostic și în scop terapeutic. Aplica iile pentru diagnosticarea unei
afec iuni au la bază, utilizarea te nicilor imagistice, prin intermediul cărora
este detectată emisia de radia ii în afara organismului uman determinată de prezen a subs antelor radiofarmaceutice, emisie care are
efecte negative minime asupra acestuia.
Utilizarea în scop terapeutic a radiofarmaceuticelor este determinată de capacitatea radia iilor emise de acestea de a ac iona selectiv
asupra esuturilor sau organelor intă, afectând, la nivelul minim posibil, alte păr i ale organismului.

Ventriculografia radionuclidica :
Ventriculografia radionuclidică la prima trecere (VRNPT) înregistrează o secven ă scurtă de cicluri cardiace, ac izi ionate de-a lungul
tranzitului prin cavită ile cadiace ale unui bolus radioactiv. Te nica administrării se efectuează prin injectarea rapidă, folosind un
cateter cu diametru mare, în vena antecubitală dreaptă, pentru că întoarcerea venoasă are traseul cel mai scurt i mai pu in tortuos către
atriul drept. Metoda ne oferă un contrast optim între volumele ventriculare - intă i fond, cu o separa ie temporală bună a VD i VS,
dar imagistica este posibilă numai într-o singură proiec ie (ac izi ie planară).
Ventriculografia radionuclidică la echilibru (VRN-E), planar sincronizată ECG, cu unda R ca triger telediastolic, presupune ac izi ia a
16-24 de cadre în intervalul R-R, pentru o măsurătoare de precizie a FE (Figura ). În timpul fiecărei bătăi cardiace, datele sunt
ac izi ionate secven ial în memoria intermediară a frame-ului corespunzător din ciclul cardiac.
Tomografia cu emisie pozitronică:(PET)
Imagistica metabolică (l F-FDG) este cea mai frecventă aplicaţie clinică în PET-ul cadiac. Captarea trasorului depinde de
concentra iile plasmatice ale glucozei i insulinei i de rata de utilizare a glucozei în esuturi.
Aplicaţii clinice. Imagistica acumulării FDG-ului la nivel miocardic se degradează datorită cre terii glicemiei i se optimizează în
prezen a factorilor care cresc utilizarea regională a glucozei (lucrul mecanic cardiac, insulina i scăderea nivelelor plasmatice ale
acizilor gra i liberi).
Se realizează la pacien ii cu segmente miocardice ipoperfuzate i disfunc ionale, pentru a stabili beneficiul după revascularizare.
Acurate ea diagnostică în evaluarea volumelor ventriculelor, a FEVS i VD, cât i în modificările de kinetică /perfuzie este utilizată şi
în următoarele circumstanţe:
- valvulopatii (măsurarea volumelor i FE, cât i a BC;
- cardiomiopatii i miocardite (modificările dimensiunilor i ale func iei ventriculilor, FE);
-evaluarea efectelor drogurilor cu poten ial cardiotoxic (urmărirea FEVS pentru doxorubicină);
-boli pulmonare (aprecierea volumelor i a FE în special pentru VD);
-boli cardiace congenitale (detec ia unturilor stângadreapta sau dreapta-stânga i calcularea raportului indexat de unturi asociate).

16. Tomografia computerizată cardiacă. Angiografie coronariană CT cu substanță de contrast. CT cardiac cu evaluarea
cavităților cardiace, pericardului și vaselor mari.
Indicaţiile pentru tomografia computerizată coronariană, cardiacă şi a vaselor mari :
Angiografie CT coronariană Detectarea bolii coronariene isc emice (BCI)
- Pacien i simptomatici cu probabilitate intermediară pre-test pentru BCI, cu ECG neinterpretabil sau incapacitate de a efectua test de
efort
- Pacien i simptomatici cu test de stres neinterpretabil sau ec ivoc
- Pacien i simptomatici cu suspiciune de anomalie coronariană Evaluarea durerii toracice acute
- Pacien i simptomatici cu probabilitate intermediară pre-test pentru BCI, fără modificări ECG i teste enzimatice seriate negative
Evaluarea bolilor congenitale complex
Evaluarea arterelor coronare la pacien ii cu insuficien ă cardiacă recent instalată
Mapping arterial coronarian neinvaziv
CT cardiacă :
- Evaluarea maselor cardiace la pacien ii cu imagini limitate te nic la ecocardiografie sau rezonan ă magnetică
- Evaluarea bolilor pericardului (mase pericardice, pericardită constrictivă sau complica ii postoperatorii) la pacien ii cu imagini
limitate tehnic la ecocardiografie sau RM
- Evaluarea anatomiei venelor pulmonare înainte de abla ia cu radiofrecven ă a fibrila iei atriale
- Mapping venos coronarian neinvaziv înainte de implantarea de pacemaker biventricular
- Evaluare în suspiciunea de disec ie de aortă sau anevrism de aortă toracică
- Evaluare în suspiciunea de embolie pulmonară
Examinarea vaselor mari toracice poate fi realizată cu acurate e prin CT multislice cu contrast, necesitând mai pu in sincronizare
ECG.
Limitele metodei. Există câteva restrictii „fiziologice»
- prezen a aritmiilor (extrasistolie, fibrila ie atrială), care presupune durate variabile ale ciclului cardiac i aduce implicit o calitate
scăzută a imaginilor ;
- ta icardia sinusală conduce la scăderea duratei diastolei, perioadei de ac izi ie a imaginii.
17. Rezonanța magnetică cardiacă, coronariană și a vaselor mari.-Bujac Ana
Permite obtinerea datelor informative de mare acuratete .Imaginea cordului poate fi reprezentata in diferite planuri , atat cavitatile lui
cat si peretii miocardici cu unele detalii inaccesibile pentru alte metode (ex: trabeculatia intraventriculara).Tehnica de *inghetare* a
imaginii in anumite momente ale ciclului cardiac permite individualizarea clara a sistolei/diastolei cu concluziile corespunzatoare pe
plan functional.
Formatiunile vasculare pot fi bine studiate exploatandu-se atat densitatea protonica ridicaat a sangelui ,cat si comportamentul acestui
lichid in miscare.
Prin modificarea unor parametri ai secventei pulsului RF ,masa circulanta sanguina isi poate schimba esential aspectul in imagine. In
acest fel , devine posibila diferentierea unei ectazii vasculare(anevrism) de o formatiune tumorala mediastinala.
18. Cateterismul cardiac şi angiografia. Ventriculografia stângă. Aortografia. Coronaroangiografia. Indicațiile
Indicațiile. Ecografia intravasculară. Complicațiile.Bujac Ana
Sunt metode invazive, cu anumit risc pentru bolnav i se indică numai în cazurile bine selectate pentru a stabili diagnosticul exact sau
a aprecia severitatea afec iunii cunoscute în vederea eventualei corec ii.
Prin aceste metode se obţine:
- înregistrarea presiunilor în camerele cordului i în vasele mari;
- analiza con inutului de gaze în sângele din diferite compartimente cardiace;
- injectarea substan ei indicatorii în vederea măsurării exacte a DC;
- injectarea substan ei radioopace pentru a decela tulburări anatomice sau func ionale în diferite por iuni ale sistemului cardiovascular;
- introducerea cateterelor speciale pentru anumite interven ii terapeutice (angioplastie, valvuloplastie transluminală)
- introducerea bioptomului pentru a ob ine probe bioptice din miocard sau endocard.
19. Stenoza aortică. Etiologie. Fiziopatologie (efectul suprasarcinii de presiune asupra geometriei VS, funcțiile
sistolică și diastolică a VS, ischemia miocardică).

Etiologie:

· Îngustarea aortică cu valve calcificate (degenerativă, boala Monckeberg) este cauza predominantă de stenoză aortică după
70 de ani. Este o leziune idiopatică a valvelor aortice care devin fibroase i calcificate;

· Stenoza aortică reumatismală (asociind retrac ia valvulară i fuziunea comisurilor) devine din ce în ce mai pu in frecvent
(10% la adult) i mai frecvent responsabil de o boală aortică.

· congenitală; cel mai des este o valvă aortică bicuspidă (s-a demonstrat prezen a acestei malforma ii la 1-2% (!) din
popula ie), care rareori este semnificativ stenozată de la na tere, mai des însă rămâne nestenotică până la 20-30 ani; cu timpul se
dezvoltă sclerozarea, îngro area i eventual calcificarea valvei, procese, care îngustează orificiul i conduc la apari ia simptomelor
(de obicei, după 40 ani sau mai târziu).

Fiziopatologie:Stenozările minore nu au nici o consecin ă cardiovasculară. Perturbările emodinamice încep să apară când suprafa a
orificiului aortic se reduce sub 50% (la normal 2,5-3,0 cm2 ) i gradientul presional ventricul-aortă depă e te 20 mm Hg. Ele devin
serioase când suprafa a orificiului aortal se mic orează sub 1/4 de la normal.

O stenoză este:

- moderată, când suprafa a este de la 1, la 1,0 cm2,

- mediu strânsă, la o suprafa ă de 0,7 la 1 cm2,

-strânsă la valori inferioare celei de 0,7 cm2.

Obstruc ia fluxului la nivelul valvei aortice impune o contrac ie mai puternică a ventriculului stâng pentru a dezvolta o presiune mai
mare pe o durată mai lungă în vederea asigurării presiunii arteriale sistemice normale. Ca urmare între ventriculul stâng i aortă în
sistolă apare o diferen ă de presiune: gradient presional sistolic. Mărimea acestui gradient este în func ie de aria orificiului aortic i de
debitul sanguin ce traversează valva, cât i de rezisten a periferică.

Obstruc ia încetine te golirea ventriculului stâng, astfel că faza de ejec ie devine mai prelungită. Debitul cardiac este, de obicei,
men inut normal, dar cu pre ul cre terii semnificative a lucrului VS (cre te postsarcina, supraîncărcare cu presiune). În consecin ă se
dezvoltă hipertrofia concentrică a ventriculului stâng, care de obicei, este foarte marcată - nici în una din valvulopatii nu mai poate fi
observat un astfel de grad înalt de ipertrofie ventriculară stângă.

Hipertrofia miocardului este benefică, "de compensare" până la un timp, dar are i efecte negative prin provocarea:

- ischemiei (relative) miocardului, care contribuie la apari ia anginei pectorale i a altor manifestări isc emice i în lipsa leziunii
coronariene( fibrozei intersti iale, care condi ionează tulburări ale func iei de pompă (diastolică, ulterior i sistolică) i tulburări de ritm
(inclusiv i moarte subită; tulburărilor de umplere diastolică, datorate rigidită ii ventriculului ipertrofiat).
 Necesitatea mare în oxigen a miocardului este condiţionată nu numai de masa ventriculară excesivă, ci şi de presiunea înaltă în
cavitatea VS. La apariţia manifestărilor ischemice pot contribui şi leziunile aterosclerotice de artere coronare la persoanele mai
în vârstă.

Decompensarea i dilatarea ventriculului stâng se asociază cu majorarea presiunii diastolice în el, cu cre terea presiunii în atriul stâng (la
care contribuie i insuficien a mitrală relativă cauzată de dilatarea ventriculului stâng) i în venele pulmonare, în capilarul pulmonar.
Apar manifestările insuficien ei ventriculare stângi: dispnee, astm cardiac, edem pulmonar. Tardiv poate apărea i ipertensiunea
arterială pulmonară, care provoacă ipertrofia i decompensarea ventriculului drept (insuficien a cardiacă globală).

Stenoza aortică constituie un obstacol sistolic la ejecţia sângelui din VS în aortă determinând:

-în amonte, o supraîncărcare barometrică i o cre tere a presiunii sistolice a VS, care creează o ipertrofie concentrică a VS pentru
compensarea acestei munci în plus, poate provoca în acela i timp o diminuare a complian ei VS,

- în aval, reducerea debitului cardiac este compensată în repaus prin cre terea timpului de ejec ie i a vitezei de ejec ie a sângelui. Dar la
efort, debitul cre te insuficient, explicând simptomatologia de efort (dispnee, angor, sincopă) a acestor pacien i.

20. Stenoza aortică. Diagnosticul (tabloul clinic, investigații paraclinice). Tratamentul nonfarmacologic,
medicamentos, chirurgical și intervențional.

Descoperită adesea în urma unui examen sistematic, SA este frecvent asimptomatică (faza de laten ă atâta timp cât suprafa a este peste 1
cm2).

Simptomele sunt legate de efort:

- Dispnee datorată cre terii presiunii în VS, AS i venele pulmonare;

-Angină pectorală produsă prin: isc emia miocardică relative; debit coronarian neadecvat la efort;

-Sincopă realizată prin: tulburări de ritm tranzitorii , vasodilatare periferică bruscă ; Insuficien ă ventriculară stângă tranzitorie;

EXAMENUL FIZIC :

La palpare :Șocul apexian este deplasat în jos i la stânga. Freamătul sistolic la baza cordului.

AUSCULTAŢIA : zgomotul 2 diminuat sau abolit în focarul aortic dovede te gradul de calcificare i de rigiditate al valvelor i gradul
stenozei

-suflul mezosistolic, debutând după zgomotul 1 i se termină înainte de zgomotul 2; amplituda maximă a suflului apare, în aceea i
măsură, mult mai tardiv, cu cât SA este mai strânsă. suflul este tipic:intens,aspru rugos;maxim în spa iul II intercostal drept;

-iradiază - spre vasele gâtului - pe marginea stângă a sternului; se aude mai bine în: - pozi ia a ezat , la sfâr itul expirului -,aplecat cu
toracele înainte.

Examene paraclinice:

Electrocardiograma în caz de SA strânsă, ECG eviden iază următoarele: Ritmul sinusal la peste 0% dintre pacien i ; în % din
cazuri prezen a ipertrofiei ventriculare stîngi ; foarte rar, tulburări de conducere: BRS, BAV.

Radiografic: o dilatare a aortei ascendente (leziune de jet);

-un aspect globulos al arcului inferior stâng cu vârful supradiafragmatic (HVS);

- o supraîncărcare pulmonară alveolară (IVS în formele avansate).

- calcificarea orificiului aortic (cli eele standard, amplificarea strălucirii: cinetica verticală, vizibilă în inciden ă oblică anterioară
dreaptă).

Ecocardiografie: este un examen cheie:

- permite stabilirea diagnosticului pozitiv;

- evaluează severitatea SA i răsunetul acesteia asupra cavita ilor cardiace.

În modul M sau B se observă: sigmoidele calcificate cu desc iderea valvulară diminuată; ipertrofia ventriculară concentrica a VS (cu
cre terea masei miocardice); diametrul inelului aortic (dificultate c irurgicală sub 19 mm); func ia VS; o eventuală valvulopatie
asociată.

În mod pulsatil i continuu se observă: tulburarea complian ei VS; "culegerea" fluxului aortic de accelera ie sistolică, care permite
calcularea vitezei maximale a fluxului i a gradientului transvalvular cu ajutorul presiunii sistolice; calculul suprafe ei anatomice a
orificiului aortic (ecua ia de continuitate).

Cateterism cardiac și angiografie:

Explorarea emodinamică este realizată pe cale arterială retrogradă, doar în cazul discordan ei dintre examenul clinic i ecografie, din
cauza complica iilor posibile

Situa ia SA (non sistematică) permite:

- obiectivarea gradientului de presiune între VS i aortă (gradientul pic cu pic);

- măsurarea gradientului mediu (planimetrie); - calcularea suprafe ei aortice func ionale (formula lui Gorlin).

Alte investigații: Testul ECG de efort ;Tomografia computerizată ; Imagistica prin rezonan ă magnetică

Tratament:

-nonfarmacologic În orice grad de severitate a stenozei aortice este indicată profilaxia endocarditei infec ioase. Progresia SA
degenerative este un proces activ care are trasături comune cu ateroscleroza. Este necesară modificarea factorilor de risc ateroscle-rotic
conform recomandarilor g idurilor de preven ie secundară a aterosclerozei.În SAo gravă sunt de evitat eforturile fizice mari.

Farmacologic-Posibilită ile tratamentului medicamentos sunt limitate i influen ează nesemnificativ starea func ională i supravie uirea.

-Diuretice

- IECA

-Blocan i ai receptorilor de angiotensinogen, dacă au manifestări de insuficientă cardiacă

-trebui evitate betablocantele la pacienti cu edem pulmonar, se folose te nitroprusiatul de natriu cu strictă monitorizare emodinamică.

Chirurgical: Protezarea valvulară este recomandată tuturor pacien ilor simptomatici cu SA strînsă, indiferent de severitatea
simptomatologiei.

Pacientul asimptomatic ce necesită interven ie c rurgicală: pacien ii cu disfunc ie sistolică de ventricul stîng (frac ie de ejc ie sub 0%)
care nu este datorată altei cause; pacien ii cu valve aortice intens calcificate; pacien ii cu rezultate anormale la testul ECG de effort.

-Valvuloplastia cu balon percutană

-Implantarea transcateter a valvei aortice - proteză mecanică - bioproteza ( eterogrefă de porc sau de bou, omogrefă)

21. Insuficienţa aortică. Etiologie. Fiziopatologie (regurgitarea aortică acută și cronică, adaptarea la efort,
ischemia miocardică).

Etiologie:

IA degenerative

Anomaliile congenitale ale valvei aortice, cel mai frecvent bicuspidia aortică

Endocardita infec ioasă prima cauză de IA acută

Febra reumtismală

cauzele mai rare: traumatisme toracice, boli inflamatorii sau de esut cojuctiv, sindrom antifosfolipidic

Fiziopatologie:

Cantitatea de sânge regurgitat depinde de 2 parametrii : de gravitatea leziunilor anatomice care condi ionează gradul incontinen ei
sigmoidelor, de gradientul de presiune între aortă şi ventriculul stâng, în timpul diastolei, i de durata diastolei în func ie de
frecven a cardiacă.

Compensarea hemodinamică se ob ine prin: • cre terea volumului telediastolic al ventriculului stîng (folosirea rezervei de presarcină)
• prin ipertrofia pere ilor ventriculului stîng (în scopul scăderii tensiunii parietale).

IA ACUTA VS nu are timp de adaptare la noile condi ii emodinamice, prin dilatarea cavită ilor i cre terea complian ei. Presiunea
diastolică a VS cre te foarte mult . Ta icardia are un efect benefic prin diminuarea timpului de regurgitare. Foarte rapid, cresc
presiunile în mica circula ie.

IA CRONICĂ.

● Principalul mecanism de adaptare este dilatarea V.S. cu cre terea volumului telediastolic. In timpul diastolei, ventriculul
trebuie să primească volumul diastolic normal, i volumul regurgitat care vine din aortă. Pentru compensarea regurgitării
aortice are loc cre terea volumului sistolic de ejec ie pentru men inerea debitului cardiac sistemic. Cre terea debitului VS este
permisă prin dilatarea cavită ilor i prin ipertrofia peretelui VS. În timp, miocardul se epuizează: dilatarea VS se accentuează,
scade contractilitatea ventricutară i debitul cardiac.
● Cre terea debitului, la nivelul aortei, antrenează dilatarea difuză a aortei ascendente i orizontale. Ta icardia sinusală, de
obicei prezentă, permite diminuarea timpilor diastolici de revolu ie cardiacă, în cursul regurgitării.
● În fine, poate apare o insuficien ă coronariană de natură func ională, debitut coronarian fiind diminuat de prăbu irea presiunii
aortice în timpul diastolei, fază a ciclului cardiac prin care se realizează cea mai mare parte a debitului coronarian. Acest
fenomen este agravat de necesarul de oxigen, în cre tere, al miocardului ipertrofiat.

La bolnavii cu progresarea treptată a gradului de regurgitare valvulopatia este bine compensată timp îndelungat; ei tolerează bine
efortul fizic (ta icardia i vasodilata ia mic orează frac ia de regurgitare). Comparativ cu alte valvulopatii supravie uirea în acest caz
este mai îndelungată.

Cre terea necesită ii în oxigen a miocardului ipertrofiat, de rând cu micsorarea perfuziei coronariene provocată de scăderea progresivă
a tensiunii diastolice în aortă, pot cauza manifestări de insuficienţă coronariană.

22. Insuficienţa aortică. Diagnosticul (tabloul clinic, investigații paraclinice). Tratamentul nonfarmacologic,
medicamentos și chirurgical.

Acuzele
Prezen a acuzelor în insuficien a aortică este în mare măsură determinată de gradul regurgitării i de stadiul evolutiv. Perioada
asimptomatică poate dura 1 -20 ani, descoperirea suferin ei fiind absolut ocazională. Cele mai importante simptome sunt: - dispneea
de efort cauzată de staza pulmonară i de scăderea FE la efort (insuficien a ventriculului stâng). Poate progresa spre ortopnee, dispnee
paroxistică nocturnă (astm cardiac), ori poate apărea tabloul clinic al edemului pulmonar acut; - astenia ca manifestare a insuficien ei
ventriculare stângi este relativ frecventă; - angina pectorală observată mai rar decât în stenoza aortică, explicabilă prin scăderea
fluxului coronarian (în cazurile cu coborâre dramatică a TA diastolice) i prin cre terea necesită ilor miocardului în O2 (insuficien a
coronariană relativă).

Semne periferice de pulsa ie arterială exagerată datorată cre terii tensiunii arteriale diferen iale:

- "dansul arterial carotidian" - pulsa ii ample în regiunea carotidelor;

- mi carea ritmică a capului sincronă cu pulsul (semnul De Musset);

- pulsa ia ritmică a amigdalelor i luetei (semnul Muller);

- alternan a ritmică sincronă cu pulsul de mioză cu midriază (semnul Landolfi);

- zvâcniri ritmice ale gambei când bolnavul stă picior peste picior (semnul Sabrazez);

Pulsul arterial în insuficien a aortică semnificativă este amplu cu ascensiune i coborâre rapidă (pulsus altus et celer, pulsul Corrigan,
puls săltăre ).

Palparea demonstrează un oc apexian deplasat inferior i spre stânga (în spa iul intercostal VI sau VII în afara liniei medioclaviculare),
care se palpează pe o suprafa ă mare, este viguros i sus inut - "c oc en dome". Şocul apexian este de obicei i vizibil

Auscultația: eviden iază cel mai important element de diagnostic - suflul diastolic de regurgitare aortică - cu următoarele caractere: -
începe imediat după componenta aortică a zgomotului II i cuprinde întreaga diastolă ( olodiastolic) sau 1/3-1/2 din diastolă; -
intensitatea este în descre tere (descrescendo). Sediul clasic este în focarul aortic i în partea internă a spa iului II intercostal drept,
iradiind spre xifoid i apex.

-o atenuare sau dispari ia zgomotului I,

- o diminuare a zgomotului II aortic în IA cu alterarea importantă a valvelor.

- un suflu sistolic de ejec ie de înso ire, de intensitate moderată, cu iradiere în e arfă de la bază la apex i iradiere spre vasele gâtului;
(regurgitare mitrală)

–un clic de ejec ie protosistolic;

- o uruitură apexiană, în absen a patologiei mitrale (uruitura Austin Flint), în toate regurgitările voluminoase;

ECG:Traseul ECG eviden iază o ipertrofie de VS caracterizată prin mărirea amplitudinii complexului RS cu o undă R mare în
deriva iile stângi DI, V , V6. HVS poate fi de tip diastolic cu o undă T pozitivă, simetrică i amplă i o undă adâncă i fină, dar cel
mai des este de tip sistolic cu inversarea undei T, asimetrică, mai ales în leziunile avansate.

Radiologic: Silueta cardiacă este moderat mărită de volum (global) .Mărirea volumului are loc în special de la nivelul VS i a aortei,
c iar dacă arcul mijlociu stâng rămâne concav i nu există depă irea conturului în dreapta. Există o alungire i o proeminen ă a arcului
inferior stâng care plonjează pe diafragm. Plămânii sunt în general clari, fără semne de supraîncărcare vasculară, cu excep ia stadiilor
evoluate i tardive.

Ecocardiografia: arată semnele indirecte de IA: "fluttering-ul" diastolic al valvei mari i uneori al valvei mici i a septului
interventricular. Ecocardiograma permite aprecierea răsunetului regurgitării asupra VS, evaluând gradul dilatării sale (diametrele
telediastolic i telesistolic) i eventual reducerea contractilită ii sale (frac ia de ejec ie) Dă informa ii de asemenea despre diametrul
aortei ascendente care este mai mult sau mai pu in dilatată sau ectazică. Ecocardiograma, realizată pe cale esofagiană, permite
determinarea mecanismului de regurgitare i precizarea cea mai bună a aspectului valvelor (bicuspide, vegetații).

Ecocardiografia doppler color: fluxul subsigmoidian anormal de regurgitare care se produce în diastolă permite evaluarea importan ei
regurgitării.
Cateterism cardiac pune în eviden ă o scădere a presiunii diastolice aortice cu mărirea presiunii arteriale diferen iale sistemice.
Presiunea telediaslolică a VS este mult timp normală i cre te într-un stadiu avansat. În ultimul stadiu are loc cre terea presiunilor
arteriale pulmonare i scăderea debitului cardiac.

Răsunetul asupra func iei VS este apreciat prin angiografia VS, care poate pune în eviden ă gradul de dilatare al cavită ii ventriculare i
o cre tere importantă a volumului telediastolic (peste 100 ml/m2) i o diminuare a contractilită ii ventriculare traduse prin scăderea FE.

Tratamentul

Nonfarmacologic și farmacologic Este indicată profilaxia secundară a reumatismului i a endocarditei infec ioase . Poate fi necesar
tratamentul specific al afec iunii cauzatoare de insuficien ă aortică (sifilis, endocardita infec ioasă). Efortul fizic mare, sportul este
contraindicat persoanelor cu scăderea func iei contractile a VS i celor cu posibilită i compensatorii scăzute. La fel, se impune corec ia
activă a altor factori de suprasolicitare emodinamică: aritmii, ipertireoidie, anemii, infec ii etc. Prin limitarea consumului de natriu i
apă, aplicarea diureticelor i digoxinei se poate ob ine scăderea manifestărilor insuficien ei cardiace în insuficien a aortică.
Vasodilatatoarele (nifedipina, IECA, idralazina) reduc postsarcina i pot frâna progresarea insuficieneii cardiace. Efectul
vasodilatatoarelor este maxim la bolnavii simptomatici cu dilatare semnificativă de VS (diametrul telediastolic peste 6 mm). De
asemenea aceste preparate sunt capabile să încetinească progresarea insuficien ei aortice asimptomatice.

Chirurgical

Tratamentul c irurgical este indicat la pacien ii simptomatici sau în cazurile cu insuficien ă aortică severă. Manifestările clinice de
insuficien ă cardiacă (dispneea, ortopneea) i durerile anginoase se înso esc de prognostic nefavorabil. În insuficien a aortică
reumatismală severă, solu ia terapeutică eficientă este înlocuirea valvelor aortice. Cazurile cu insuficien ă aortică de altă etiologie pot
beneficia de interven ie reparatorie. În insuficien a aortică acută tratamentul c irurgical se efectuează de urgen ă, precedat de instituirea
măsurilor de tratament a insuficien ei ventriculare stângi (digitală, vasodilatatoare, diuretice) i antibiotice în cazul endocarditei
infec ioase.

23. Stenoza mitrală. Etiologie. Fiziopatologie (consecințele directe ale prezenței obstacolului valvular, adaptarea la efort
și apariția simptomatologiei, ipertensiunea pulmonară, funcția VS).

Etiologie

SM postreumatismală: cea mai frecventă ,evoluiază după o infecție cu Streptococul β emolitic prin lezarea valve mitrale în decursul
febrei reumatismale acute. leziunea valvulară constă dintr-o: fuziune comisurală asociată unei modificări la nivelul aparatului
subvalvular ü mai frecvent afectează femeile tinere (2/3 din cazuri) în ările industrializate este în regresie grație diagnosticului precoce
și tratamentului adecvat a anginei streptococice.

SM congenitală

SM prin calcificarea masivă a aparatului mitral (vârstnici)

SM prin vegeta ii exuberante în EI

Fiziopatologie

Stenoza mitrală se clasifică în trei categorii:

- stenoza mitrală ușoară - are aria orificiului mitral > 1,5 cm2
- stenoza mitrală forma moderată - orificiul mitral este de 1,5 - 1 cm2
- stenoza mitrală forma severă - are orificiul mitral <1 cm2 .
Datorită îngustării orificiului mitral, trecerea sângelui din atriul stâng spre ventriculul stâng în timpul diastolei este îngreunată. Ca
urmare, se produce o creștere a presiunii în atriul stâng în repaus, accentuată la efort. Presiunea crescută se transmite retrograd în
venele și capilarele pulmonare, ceea ce determină vasoconstricție arteriolară, apoi ipertrofia tunicii medii arteriolare și apariția
ipertensiunii arteriale pulmonare. Presiunea crescută din circulația pulmonară determină inițial ipertrofie ventriculară dreaptă,
urmată de dilatarea ventriculului drept și apariția insuficiențelor pulmonară și tricuspidiană. Dilatarea atriului stâng ca urmare a
presiunii intaatriale crescute, favorizează apariția aritmiilor atriale (fibrilație atrială) și formarea trombilor endocavitari, cu risc crescut
pentru evenimente cardioembolice. Ta icardia alterează umplerea deja deficitară a ventriculului stâng prin scurtarea diastolei. Tipic,
ventriculul stâng are dimensiuni normale (exceptând cazurile când există și insuficiență mitrală asociată, cu dilatare de ventricul
stâng), umplerea ventriculară și, implicit, dilatarea acestuia fiind limitată de prezența obstacolului mitral. Majoritatea pacienților cu
stenoză mitrală au funcția sistolică a ventriculului stâng neafectată.
Adaptarea la efort a pacienților cu stenoză mitrală depinde atât de creșterea la efort a presiunii în atriul stâng și retrograd în circulația
pulmonară, cât și de posibilitatea menținerii unui debit cardiac adecvat necesitaților metabolice crescute. În condițiile unei stenoze
mitrale medii (aria valvei între 1-1, cm2 ), debitul cardiac poate să crească anormal la efort sau poate crește inadecvat conducând la
apariția simptomelor de debit cardiac scăzut. La pacienții cu stenoză mitrală strânsă, mai ales în condițiile unei rezistențe pulmonare
crescute, debitul cardiac nu creste adecvat la efort și uneori este scăzut c iar în condiții de repaus. Acești pacienți prezintă de cele mai
multe ori atât simptome de debit cardiac scăzut (astenie fizică, fatigabilitate), cât și simptome date de congestia pulmonară de efort
(dispnee).
Mecanismele apariției hipertensiunii pulmonare la pacienții cu SM sunt multiple: inițial domină transmiterea presiunii atriale stângi
la nivelul circulației pulmonare ( ipertensiunea pulmonară pasivă, reversibilă), ulterior apare vasoconstricția arteriolară pulmonară
( ipertensiune pulmonară reactivă, reversibilă) pentru ca în stadiile tardive să apară modificări obstructive ale patului vascular
pulmonar în mare parte ireversibile.

24. Stenoza mitrală. Diagnosticul (tabloul clinic, investigații paraclinice). Tratamentul nonfarmacologic, medicamentos, c irurgical și
valvulotomia percutană cu balon.

Tablou clinic

Subiectiv. Pacienții sunt asimptomatici în condiții de repaus dacă aria valvulară este peste 1, cm2 . Există numeroși factori precipitanți
care agravează simptomele, respectiv efortul fizic, emoțiile, infecțiile respiratorii, febra, sarcina, ta iaritmiile.

Principalul simptom este dispneea de efort, agravata progresiv, asociată cu tuse și w eezing; în funcție de severitatea stenozei mitrale,
apare dispnee de diferite clase funcționale NYHA.

Pacienții cu stenoză mitrală mai pot prezenta:

- tuse, mai se seacă, exacerbată de efort sau în timpul nopții;

- hemoptizie – apare la 10-20% din bolnavi și este dată de ruperea anastomozelor dintre circulația pulmonară și cea bronșică, bronșita de
stază, eventual infarct pulmonar, edemul pulmonar (în ultimul caz, sputa este spumoasă și rozată);
- durere retrosternală similară anginei pectorale (generată de ipertensiunea pulmonară, ateroscleroza coronariană asociată sau obstrucția
embolică a arterelor coronare);
- palpitații (determinate de tulburările de ritm);
- disfonie, prin compresia nervului recurent laringian de către atriul stâng dilatat sau de către artera pulmonară dilatată (sindrom
Ortner);
- disfagie, prin compresia esofagului de către atriul stâng dilatat;
- simptome de congestie venoasă sistemică – epatalgia (indusă/agravată de efort);
- simptome de debit cardiac scăzut – astenie, vertij, lipotimie, rar sincope;
- semne și simptome asociate emboliilor sistemice – cerebrale, coronariene, abdominale sau periferice (mai ales în prezența fibrilației
atriale sau a endocarditei infecțioase).

Examen obiectiv.
Semne generale: La examenul obiectiv general se pot decela faciesul mitral (caracterizat prin cianoza buzelor și a pomeților), precum
și semne de congestie pulmonară și sistemică (raluri pulmonare subcrepitante, epatomegalie, jugulare turgescente, prezența refluxului
epatojugular, edeme periferice, ascită, idrotorax).

Examenul obiectiv cardiac poate evidenția:

- accentuarea zgomotului 1;
- clacmentul de desc idere al valvei mitrale (generat de tensionarea cuspelor în diastolă, audibil dacă valvele mitrale sunt încă suple,
dar care poate dispărea când cuspele sunt intens calcifiate);
- uruitura diastolică (expresia auscultatorică a turbulenței sângelui la trecerea prin orificiul valvular îngustat); - suflul sistolic de
insuficiență tricuspidiană funcțională asociată;
- accentuarea și, uneori, dedublarea zgomotului 2 (în prezența ipertensiunii pulmonare);
- suflu Graham-Steel (de insuficiență pulmonară funcțională);
- atunci când există insuficiență cardiacă dreaptă, pulsațiile cordului sunt vizibile în epigastru (semnul Harzer).

Explorări paraclinice
Electrocardiograma: poate fi normală în stenoza mitrală largă. Ulterior se pot decela semne electrocardiografice de dilatare atrială
stângă (unda P lărgită, „P mitral ), aritmii supraventriculare (cel mai frecvent fibrilație atrială), ipertrofie ventriculară dreaptă, bloc
de ramură dreaptă.

Radiografia toracică poate evidenția:

- modificări cardiace: arc inferior drept bombat (dilatarea atriului drept) sau imagine de dublu contur (dilatarea atriului stâng); arc
mijlociu stâng rectiliniu/ bombat (dilatarea arterei pulmonare); calcificări ale valvei / inelului mitral; amprentarea sau devierea
esofagului de către atriul stâng dilatat, la examinarea cu substanță baritată;
- modificări pulmonare: staza venoasă determină dilatarea ilurilor pulmonare, opacități ilare imprecis delimitate cu aspect de „aripi
de fluture care merg spre periferie, în special în lobii superiori, determinate de apicalizarea circulației; edemul interstițial se manifestă
prin apariția liniilor Kerley A și B.

Ecocardiografia:
- Ecografia transtoracică: este metoda de elecție pentru diagnosticul și stadializarea stenozei mitrale. Valvele mitrale sunt îngroșate,
cu mobilitate și desc idere limitată; în boala valvulară reumatismală, sunt mai frecvente fuziunile comisurale și îngroșarea marginilor
libele ale cuspelor mitrale, care favorizează desc iderea în dom a cuspelor în timpul diastolei; ecocardiografia transtoracică permite
măsurarea ariei valvulare mitrale (sub 1 cm – stenoză mitrală severă) și a gradientului mediu transvalvular mitral (peste 10 mmHg –
stenoză mitrală severă), ambele necesare pentru a aprecia severitatea stenozei. Se urmăresc dimensiunile atriului stâng și ventriculului
drept și se măsoară presiunea în artera pulmonară pentru a evalua impactul emodinamic al stenozei mitrale.
- Ecocardiografia tridimensională: redă mai precis morfologia valvulară și permite o măsurare mai exactă a orificiului valvei
mitrale.
- Ecocardiografia transesofagiană: permite o mai bună vizualizare a valvei mitrale și a aparatului subvalvular, având și sensibilitate
crescută pentru identificarea trombilor intraatriali și a vegetațiilor de endocardită. Este necesară înaintea efectuării valvuloplastiei
mitrale pentru a exclude prezența trombilor intraatriali sau din urec iușa stângă.
- Ecocardiografia de stres (efort fizic sau dobutamină): este necesară când există discordanță între acuzele clinice reduse și aspectul
ecocardiografic de stenoză mitrală severă
Cateterismul cardiac: este o investigație de a doua treaptă care permite cuantificarea stenozei mitrale și a ipertensiunii pulmonare
atunci când există discordanță între tabloul clinic și datele ecocardiografiei. Coronarografia este indicată pentru evaluarea circulației
coronariene preoperator la toți pacienții valvulari care au cel puțin una din următoarele criterii: suspiciune sau istoric de boală
coronariană, ventricul stâng cu funcție sistolică deprimată, bărbați de peste 40 de ani, femei în menopauză, cel puțin un factor de risc
cardiovascular prezent.

Tratament
Tratamentul medicamentos se adresează complicațiilor stenozei mitrale; dispneea este ameliorată de diuretice și nitrați cu eliberare
prelungită. La pacienții cu fibrilație atrială se poate opta pentru controlul ritmului (prin cardioversie electrică sau farmacologică) sau al
frecvenței cardiace (prin administrarea de beta-blocante, calciu-blocante non-di idropiridinice, digoxin) și se recomandă terapie
anticoagulantă cu antivitamine K, cu menținerea INR terapeutic în limitele 2-3. Noile anticoagulante orale nu sunt indicate în
profilaxia evenimentelor trombembolice la pacienții cu valvulopatii reumatismale. Terapia anticoagulantă este indicată și la pacienții
cu stenoză mitrală și ritm sinusal care au avut un accident embolic sau la care se identifică în atriul stâng trombi sau contrast spontan
dens. Sunt necesare măsuri generale de profilaxie a endocarditei infecțioase – igienă orală bună, asepsie în timpul manoperelor
instrumentale.

Pacienții simptomatici, cu arie valvulară sub 1, cm2 , trebuie tratați intervențional sau c irurgical. Pacienții asimptomatici, cu arie
valvulară sub 1, cm2 , dar cu risc embolic crescut, vor fi tratați intervențional.

Tratamentul intervențional – valvuloplastia mitrală percutană cu balon – constituie indicația de elecție pentru pacienții cu arie
valvulară sub 1, cm2 , simptomatici și cu anatomie favorabilă a valvei mitrale, precum și pentru pacienții cu anatomie nefavorabilă,
dar cu risc operator crescut.
Tratamentul chirurgical se adresează pacienților simptomatici, cu arie valvulară sub 1, cm2 , dar care au contraindicații pentru
valvuloplastia mitrală percutană cu balon. În 9 % din cazuri se practică înlocuire valvulară cu proteze tisulare sau metalice și mai rar
comisurotomie pe cord înc is sau desc is. Prezența protezelor metalice impune anticoagularea orală permanentă cu antagoniști ai
vitaminei K (acenocumarol, warfarină), cu menținerea INR între 2, -3,5.
25. Insuficienţa mitrală. Etiologie (regurgitarea mitrală organică, ischemică și funcțională). Fiziopatologie
(mecanismele aparitiei regurgitării mitrale ischemice și funcționale, modificări hemodinamice, funcția VS).
(Anisoara Ambros)
Leziunea valvei atrioventriculare ce produce întoarcerea (regurgitarea) în sistolă a unei părţi din volumul sanguin
al ventriculului stâng în atriul stâng ca urmare a închiderii incomplete a orificiului mitral.

Insuficienţa mitrală (incompetenţa mitrală) poate fi organică sau funcţională.

Insuficienţa mitrală organică (absolută) provine din leziuni anatomice ale aparatului valvular (reumatism,
colagenoze, endocardită infecţioasă, sclerozare, infarct miocardic, traumatism).
Insuficienţa mitrală funcţională (relativă) se caracterizează prin aparat valvular mitral intact, dar incompetent
(închidere incompletă) din cauza lărgirii inelului de inserţie al valvulelor sau îndepărtării muşchilor papilari
 de valvula mitrală, ambele situaţii produse de dilatarea ventriculului stâng (din oricare cauză: cardiopatie
ischemică, hipertensiune arterială, valvulopatii aortice, cardiomiopatie dilatativă, miocardită etc).
IM ischemice în perioada acută a IM sau postinfarct, în special in infarctul miocardic inferior, prin leziunea
pilierului posterior disfuncţie sau uneori ruptură; • necesită o intervenţie de urgenţă

Fiziopatologie în IM cronică
Retrograd: (răsunet în amonte)
• regurgitarea determină o creştere progresivă a volumelor şi a presiunilor în AS, protejând într-un prim timp
plămânul,
• progresiv presiunea în capilarul pulmonar (PCP) creşte, creând o HTAP postcapilară (gradientul între PAP
medie şi PCP inferioară valorii de 15 mmHg);
• tardiv, creşterea cronică a presiunii pulmonare generează o arteriolita pulmonară responsabilă de o creştere
autonomă a PAP (HTAP precapilară cu inversarea gradientului: PAP medie - PCP peste 15 mmHg) şi
crearea unei HTAP mixte (post - , apoi precapilară) conducând la o IVD.
Anterograd: răsunetul în aval de IM
• regurgitarea determină o supraîncărcare diastolică a VS cu distensia volumetrică (volumul de întoarcere
pulmonară şi volumul regurgitat în IM),
• VS se adaptează prin dilatarea şi prin creşterea presiunii sale telediastolice (PTDVS), în scopul asigurării unui
volum de ejecţie sistolic constant;
• această dilatare a VS determină la nivelul circumferinţei sale o dilatare a inelului mitral agravând IM
(mecanism autoîntreţinut),
• în final, creşterea PTDVS şi ditatarea VS determină o IVS, accentuând hipertensiunea

Fiziopatologia - IM ACUTĂ
Regurgitarea acută determină: supraîncărcare volumetrică brutală într-un atriu nedilatat şi puţin compliant cu:
creşterea foarte rapidă la nivelul capilarului pulmonar adeseori responsabilă de un edem pulmonar acut greu
tolerat.

26. Insuficienţa mitrală. Diagnosticul (tabloul clinic, investigații paraclinice). Tratamentul nonfarmacologic,
medicamentos, chirurgical și terapia de resincronizare cardiacă. mitrale ischemice și funcționale, modificări
hemodinamice, funcția VS). (Anisoara Ambros)

1. Semne funcţionale(acuze) sunt variabile: uneori asimptomatice, descoperite întâmplător (examen sistematic);
adeseori evoluţie progresivă:
• astenie • palpitaţii • dispnee inspiratorie la efort,
• semne de IC la debut;
foarte rar acute: • edem pulmonar (IM acută).

2. obiectiv---palpare--şocul apexian poate fi deviat în jos şi în afară cu freamăt sistolic

auscultaţie (realizată în decubit lateral stâng)
Zg. I la apex diminuat Zg.II accentuat la Ap (la pacienții cu HTP severă)
suflu sistolic de regurgitare (începe imediat după zg.I) Tonalitate înaltă Sediul la apex Iradiere în fosa axilară
Suflu sistolic de regurgitare--holosistolic; maxim la apex; iradiază în axilă şi uneori în spate, nu creşte după
diastolele lungi, accentuat la expir; dulce (în jet de vapori) sau aspru; perceperea unui zgomot 3 sau a unei
uruituri diastolice de debit este în favoarea unei IM importante.
Sufluri sistolice: Stenoza aortică Insuficienţa mitrală Prolaps de valvă mitrală Insuficienţa tricuspidiană
Sufluri diastolice: Insuficienţă aortică Stenoză mitrală

3. Examene complementare
• Electrocardiograma
• Radiografia toracică
• Eco Doppler cardiac
• Explorări hemodinamice şi angiografice

Electrocardiograma
• hipertrofie atrială stângă
• fibrilaţie atrială frecventă (în atriomegalie)
• hipertrofie ventriculară stângă • uneori hipertrofie biventriculară.

Radiografia toracică
 • o dilatare de atriu şi ventricul stâng paralelă cu importanţa şi vechimea regurgitării;
• semne de afectare pulmonară;
• la scopie, expansiunea sistolică a AS (oblic anterior drept şi profil), existenţa calcificărilor mitrale.

Eco CG Doppler
• afirmarea regurgitării
• precizarea topografiei
• estimarea cantitativă a regurgitării;
• evaluarea regurgitării din IM • măsurarea taliei VS • AS • presiunilor pulmonare (Doppler) • precizarea etiologiei • analiza
inelului • aparatului subvalvular • valvelor (interesul EcoCG transesofagiene
Explorări hemodinamice şi angiografice • sunt efectuate când se presupune IM chirurgicală.

Tratament • Formele uşoare şi medii beneficiază de măsuri generale: • repaus, • dietă hiposodată, • profilaxia
reumatismului articular acut şi a endocarditei infecţioase • administrarea diureticelor.
În formele severe de insuficienţă mitrală, simptomatice, se recomandă: ◦ vasodilatatoare ◦ digitalice cu efecte
favorabile asupra performanţei ventriculului stâng şi de creştere a volumului sistolic.
Intervenţia chirurgicală este indicată la pacienţii simptomatici (clasa funcţională III-IV) cu regurgitare mitrală
severă. Indicaţia operatorie presupune şi evaluări invazive prealabile: cateterism cardiac şi coronarografie
individualizate. Intervenţia de urgenţă în insuficienţa mitrală acută se însoţeşte de un risc operator crescut,
condiţionat de factorii etiologici: infarctul miocardic acut, endocardita infecţioasă, traumatismul care a
produs valvulopatia.

27. Regurgitarea mitrală degenerativă. Prolapsul valvular mitral. mitrale ischemice și funcționale, modificări
hemodinamice, funcția VS). (Anisoara Ambros)
Maladia Barlow
• este o valvulopatie frecventă (5% din populaţie preponderent feminină), care face parte din IM degenerative dar
se distinge de alte IM prin semiologia sa clinică şi prognostic
• o anomalie a aparatului valvular mitral care determină prolabarea valvei mitrale posterioare (cel mai frecvent
afectată) şi a celei anterioare în atriul stâng în timpul sistolei ventriculare, cu sau fără regurgitare mitrală
consecutivă.
Prolapsul de valvă mitrală poate fi primar sau asociat altor afectiuni dobandite sau congenitale. În formele
primare se constată o degenerescenţă mixomatoasă a valvelor şi cordajelor tendinoase. Aceste modificări pot
fi prezente şi la nivelul altor structuri conjunctive şi se întâlnesc de asemenea în alte anomalii de colagen cu
caracter ereditar şi transmitere dominantă autosomală: sindrom Marfan sindrom Ehlers-Danlos.

Fiziopatologie
Prolabarea valvei mitrale în atriul stâng în timpul sistolei ventriculare se accentuează odată cu creşterea presiunii
sistolice în ventriculul stâng şi este responsabilă de clic sistolic Incompetenţa valvulară mitrală are ca
expresie clinică suflul telesistolic. Prolabarea valvei mitrale în atriul stâng este favorizată de: creşterea
forţelor exercitate la nivel valvular alungirea cordajelor degenerescența mixomatoasă valvulară lărgirea
inelului de inserţie.

28. Stenoza tricuspidiană. Etiologie. Fiziopatologie. Diagnosticul (tabloul clinic, investigații paraclinice).
Tratamentul medicamentos, intervențional și chirurgical. mitrale ischemice și funcționale, modificări
hemodinamice, funcția VS). (Anisoara Ambros)
Reprezintă leziunea valvei tricuspide ce produce un obstacol în trecerea fluxului sanguin din atriul drept în
ventriculul drept în diastolă.
Stenoza organică aproape constant este de origine reumatismală şi excepţional Valvulopatii 315 de rar poate fi
dată de protruzia unei mase trombotice sau tumorale în orificiul valvular.
Stenoza tricuspidiană uşoară (de obicei fără manifestări clinice) se observă la 10-15% din valvulopatiile
reumatismale, iar semnificativă hemodinamic ea este în 3-5%.
În reumatism practic nu se întâlneşte fără afectare concomitentă de valvă mitrală sau aortică. Stenoza
tricuspidiană izolată se întâlneşte extrem de rar şi este dată de sindromul carcinoid. Stenoza tricuspidiană
funcţională apare la un debit crescut prin orificiul tricuspidian (defect septal atrial mare, vene pulmonare
aberante).
Consecinţele hemodinamice apar când aria orificiului tricuspidian scade sub 2 cm2 (la normal 4-7 cm2 ). Creşte
presiunea în atriul drept (care se dilată) şi în venele cave ceea ce provoacă congestie venoasă sistemică,
hepatomegalie şi ascită. Presiunea ridicată în atriul drept poate uneori forţa foramen ovale cu şunt dreapta-
stânga intermitent sau permanent (manifestat prin cianoză). Barajul tricuspidian scade debitul ventriculului
drept şi în consecinţă scade hipertensiunea pulmonară (provocată de boala mitrală cu care se asociază
 stenoza tricuspidiană). Gradientul presional atriu drept ventricul drept se măreşte în inspir (creşte fluxul la
inima dreapta) şi scade în expir datorită micşorării fluxului spre atriul drept. La bolnavii cu stenoză
reumatismală, de obicei, predomină simptomele din afectarea inimii stângi (afectarea mitralei sau valvei
aortice).
Stenoza tricuspidiană severă poate produce fatigabilitate (scaderea debitului cardiac), disconfort în hipocondrul
drept (hepatomegalie) şi alte manifestări de stază în tractul gastrointestinal (dureri în abdomen, balonare,
anorexie, greţuri, vomă), edeme periferice. Turgescenta marcată a jugularelor cu undă "a" proeminentă este
frecventă în stenozele importante (aria tricuspidiană sub 1,5 cm2 ); distensie şi pulsaţie similară uneori se
poate observa şi pe venele mai periferice (vena bazilică, venele mainilor). Refluxul hepatojugular este marcat.
La examenul cordului se observă deplasarea matităţii relative spre dreapta (au fost descrise cazuri, când
limita matităţii era deplasată la linia medioclaviculară dreaptă de către atriul drept enorm).
La auscultaţie se percep semnele stenozei tricuspidiene (uruitura diastolică, clacmentul de deschidere a
tricuspidei, suflul presistolic) foarte asemănătoare cu cele din stenoza mitrală, dar de o intensitatea mai
redusă. Localizarea la baza procesului xifoid, spaţiul intercostal IV stâng sau drept poate contribui la
diferenţierea de fenomenele provocate din stenoza mitrală, rolul esenţial revenindu-i însă accentuării
semnelor stetoacustice în inspir (semnul Rivero-Carvallo) datorită creşterii afluxului de sânge spre inima
dreaptă.
Electrocardiograma va arăta semne de hipertrofie atrială dreaptă (P pulmonar) în asociere cu semnele leziunilor
concomitente.
Radiologic se observă dilatarea atriului drept (arcul inferior dreapta în poziţia posteroanterioară) şi venei cave
superioare, care radioscopic manifestă pulsaţie exagerată. În stenoza tricuspidiană izolată câmpurile
pulmonare trebuie să rămână clare, însă permanent se atestă semnele de stază secundară stenozei mitrale
asociate. Ca şi în stenoza mitrală ecocardiografia rămâne cea mai bună tehnică pentru diagnosticul stenozei
tricuspidiene. Se observă deformarea şi îngroşarea valvelor, care au un grad redus de separare în diastolă;
dilatarea atriului drept; prezenţa gradientului presional transvalvular la dopplerografie.
Tratamentul
Stenoza tricuspidiană dobândită se poate corecta prin valvuloplastie deschisă; mai des se practică protezarea
valvei. Se acumulează date tot mai multe ce arată, că valvuloplastia cu balon poate fi o alternativă rezonabilă
intervenţiei chirurgicale la un număr important de pacienţi.

29. Insuficienţa tricuspidiană. Etiologie. Fiziopatologie (regurgitarea tricuspidiană asociată afectării valvulare
mitrale, mecanismele apariției regurgitării tricuspidiene funcționale, funcția VD). Diagnosticul (tabloul clinic,
investigații paraclinice). Tratamentul medicamentos și chirurgical. mitrale ischemice și funcționale,
modificări hemodinamice, funcția VS). (Anisoara Ambros)
Insuficienţa tricuspidiană organică este rareori izolată, cu excepţia endocarditei infecţioase drepte.
se asociază cu alte valvulopatii reumatismale, în special cu cele mitrale, cu cardiopatii congenitale (Ebstein,
defectul septal) sau cu valvulopatiile pulmonare (sindromul carcinoid).
Insuficienţa tricuspidiană funcţională este determinată de condiţiile etiologice ce duc la dilatarea ventriculului
drept

ÒFiziopatologie: Regurgitarea tricuspidiană este urmată de creşterea presiunilor în atriul drept şi venele cave şi
de încărcarea de volum a ventriculului drept.
ÒCând presiunea din atriul drept creşte peste 10 mmHg apar fenomene congestive în sistemul venos (edeme
periferice).
Semne clinice: ÒLa nivelul venelor jugulare se pot constata pulsaţii sistolice.
ÒLa auscultație se percepe un suflu sistolic de regurgitare tricuspidiană pe marginea stângă a sternului, în spaţiul
IV-V intercostal.
ÒSuflul este holosistolic şi se accentuează în inspir profund.
ÒFicatul este mărit de volum şi prezintă pulsaţii sistolice
Investigații paraclinice: Modificările EKG constau în hipertrofia ventriculului drept, fibrilaţie atrială şi bloc de
ramură dreaptă.
Examenul radiologic evidenţiază dilatarea atriului drept.
La examenul Eco se evidenţiază modificările valvulare, prezenţa vegetaţiilor şi mişcarea anterioară a septului
interventricular.
Eco-Doppler spectral şi color evidenţiază şi măsoară volumul regurgitat.
Evoluţia:Òeste lungă, iar instalarea fenomenelor congestive în sectorul venos este tardivă.
Ò
ÒInsuficienţa tricuspidiană acută prin ruptură muşchilor papilari ai ventriculului drept duce la instalarea rapidă
a insuficienţei ventriculare drepte şi dacă nu se intervine chirurgical, la decesul pacientului.
Tratament:Terapia medicamentoasă la pacienţii simptomatici constă în administrarea digitalei, diureticelor şi
vasodilatatoarelor.
Insuficienţa tricuspidiană funcţională din stenoza mitrală se ameliorează o dată cu rezolvarea chirurgicală a
acesteia din urmă.
O insuficienţă tricuspidiană severă beneficiază de valvuloplastie tricuspidiana, dar asocierea cu stenoza
tricuspidiană impune protezare valvulară

30. Stenoza pulmonară. Etiologie. Fiziopatologie. Diagnosticul (tabloul clinic, investigații paraclinice).
Tratamentul medicamentos, intervențional și chirurgical. mitrale ischemice și funcționale, modificări
hemodinamice, funcția VS). (Anisoara Ambros)
Stenoza pulmonară este aproape în exclusivitate congenitală şi reprezintă un obstacol la trecerea sângelui din
ventriculul drept în artera pulmonară.
Stenoza pulmonară izolată în marea majoritate a cazurilor este valvulară, formele infundibulare şi
supravalvulare fiind asociate cu alte malformaţii (tetralogia Fallot, trilogia Fallot). În forma valvulară
sigmoidele sunt sudate, formând o cupolă cu convexitatea orientată spre lumenul arterei pulmonare şi având
un orificiu mic (central sau excentric).
Artera pulmonară imediat distal de locul stenozat prezintă o dilatare - "dilatarea poststenotica", care este o
consecinţă a turbulenţelor. (Dilatarea poststenotica lipseşte în formele infundibulare de stenoză pulmonară).
Proximal de stenoză ventriculul drept este hipertrofiat, în formele grave depăşind grosimea ventriculului stâng.
Obstacolul la golirea ventriculului drept face ca presiunea în el în timpul sistolei să crească semnificativ, in timp
ce distal de locul stenozat presiunea este joasă. Gradientul presional între VD şi artera pulmonară este în
funcţie de aria orificiului şi în stenozele severe depăşeşte 70 mm Hg.
Supraîncărcarea sistolică provoacă hipertrofia concentrică, iar ulterior şi dilatarea ventriculului drept. În
stenozele severe insuficienţa ventriculară dreaptă se dezvoltă relativ repede. Creşterea presiunii în atriul
drept poate contribui la deschiderea foramen ovale şi instalarea şuntului dreapta-stânga cu apariţia cianozei.
Tabloul clinic este determinat de severitatea obstrucţiei: în cele mai strânse stenoze manifestările insuficienţei
ventriculului drept pot să apară deja în primele luni după naştere, iar stenozele largi pot rămânea
asimptomatice pe toată viaţa.
Acuzele posibile în formele severe: - fatigabilitate; - dispnee; - sincopă; - squatting (sau "poziţie pe vine") la efort.
Pulsul arterial rămâne normal sau se micşorează. Palpator aproape permanent se determină un freamăt
sistolic la bază, mai exact în spaţiul intercostal II stâng. La auscultaţie zgomotul I este nemodificat şi urmat
de un clic de ejecţie (care lipseşte în formele infundibulare şi supravalvulare de stenoză pulmonară).
Zgomotul II rămâne nemodificat în cazurile moderate dar în obstrucţia severă apare scindat (pe baza
întârzierii componentei pulmonare, care mai este şi slăbită). Zgomotele III şi IV mărturisesc insuficienţa
ventriculului drept. Suflul sistolic de ejecţie este aspru, rugos, intens, cu maximul în focarul pulmonarei. Pe
FCG are aspect rombic (crescendo-descrescendo) şi continuă după componenta A2 (proporţional severităţii).
Un alt indiciu fonocardiografic al severităţii stenozei pulmonare poate servi localizarea vârfului rombului în
sistolă: în stenozele severe vârful rombului este deplasat în a doua jumătate a sistolei. Electrocardiograma în
funcţie de severitatea stenozării arată diferit grad de hipertrofie ventriculară dreaptă, eventual şi P
pulmonar.
Radiologic se confirmă mărirea ventriculului drept şi a atriului drept, dilatarea arterei pulmonare. Desenul
pulmonar este normal sau sărăcit.
Ecocardiografia este utilă prin demonstrarea:
- dilatării arterei pulmonare;
- micşorării suprafeţei de deschidere a valvei pulmonare;
- hipertrofiei şi dilatării ventriculului drept, atriului drept;
- gradientului presional transvalvular.
 Cateterismul şi angiocardiografia sunt utile pentru a preciza varietatea stenozei (valvulară, subvalvulară,
supravalvulară sau de ramuri ale arterei pulmonare), gradul stenozarii (măsurând gradientul presional) şi
posibila asociere cu alte anomalii cardiovasculare.
Tratamentul radical chirurgical (valvulotomia) în ultimul timp a fost cu succes completat de valvuloplastia
transluminala percutană (Gruntig). Umflarea şi dezumflarea rapidă a unui balon special poziţionat la nivelul
stenozei creşte semnificativ aria de deschidere valvulară şi reduce gradientul presional (fig. 11.2). Efectul se
menţine mulţi ani şi, de regulă, nu este asociat de o insuficienţă pulmonară importantă.

31.INSUFICIENȚA PULMONARĂ. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE. DIAGNOSTICUL. TRATAMENTUL.

(Carausu Ana)
Este caracterizată prin înc iderea incompletă a orificiului sigmoidian pulmonar în diastolă, ceea ce determină întoarcerea sângelui în
ventriculul drept, cu dilatarea acestuia.
Etiologie
Congenitală izolată:
– Valvă pulmonară absentă
– VP malformată
– VP fenestrata
• Dobândită
– EI
– Idiopatică
– Patologii sistemice (LES, AR, SDS)
• Iatrogenă:
– După corecție c irurgicală a SP
– După corecție intervențională a SP
Fiziopatologia RP semnificative este diferită de cea a RAo, cel puțin prin două aspecte. Primul este legat de faptul că fluxul anterograd
în circulația pulmonară poate fi menținut de contracția atriului drept ți, indirect, de funcția cordului stâng prin intermediul sistemului
venos sistemic. În al doilea rând, microcirculația pulmonară este o circulație de joasă presiune, situată mai aproape de cord comparativ
cu cea sistemică, la fiecare sistolă ventriculară dreaptă, fluxul de sânge ajungând rapid în capilarele pulmonare, fără a exista un reflux la
acest nivel indiferent de gradul RP. Astfel, patul vascular pulmonar acționează ca o a doua valvă în caz de RP semnificativă. Acesta este
unul dintre motivele pentru care o RP severă se asociază cu o fracție regurgitantă de doar 40%, bine tolerată o perioadă îndelungată. RP
semnificativă conduce în timp la dilatarea ventriculului drept, inițial cu creșterea volumului telediastolic, apoi și a volumului telesistolic,
cu deteriorarea progresivă a funcției contractile. Dilatarea ventriculului drept poate conduce la unii pacienți cu RP la crearea unui
substrat pentru formare de circuite de reintrare ce predispun la apariția ta icardiilor ventriculare susținute și a morții subite cardiace.
Tablou Clinic
IP este bine tolerată o perioadă lungă
În IP severă apar semne de IVD:
¬ dureri în ipocondrul drept
¬ edeme periferice
¬ accese de angor pectoral (în compresia trunc iului coronar stâng )
¬ embolii pulmonare septice (în EI)
¬ dureri toracice anterioare (din cauza ischemiei VD)
¬ palpitații ¬ amețeli

● La palpare θ pulsații sistolice la nivelul sp. II intercostal θ impuls sistolic amplu palpabil parasternal stâng
 ● Auscultativ
Zgomotul II dedublat la AP
● Clic vascular de ejecție a VD
● Zgomotul III și IV în spațiul IV intercostal parasternal stanga cu accentuare la inspir.
● Suflu diastolic: tonalitate joasă durată variabilă în depen forță de severitatea IP sediul în spațiul III, IV parasternal stâng se
accentueaza la inspir
Investigatii paraclinice
EKG:
¬ semne de supraîncărcare a VD
¬ semne de ipertrofie VD (în asociere cu HTP)
¬ tulburări de conducere intraventriculară
¬ aritmii ventriculare
¬ ta icardii ventriculare susținute (post reparare Tetralogia Fallot

Examen radiologic: dilatarea ventriculului drept, bombarea arterei pulmonare.

Ecocardiografia se eviden iază dilatarea VD, mi carea paradoxală a septului interventricular, absen a undei "a" pe valva pulmonară,
uneori se poate vizualiza flutterul diastolic al foi elor valvei tricuspide. Regurgitarea diastolică în ventriculul drept se poate confirma
prin examen doppler spectral i doppler color. Grosimea jetului regurgitat lângă valvele pulmonare i lungimea lui (distan a la care se
propagă în ventriculul drept) permit aprecierea severită ii regurgitării. arteriografia pulmonară cu contrast
Vizualizarea directă a refluxului de sânge care se efectuează prin cateterismul inimii drepte. Se poate măsura presiunea în VD i în
artera pulmonară: presiunea arterială pulmonară rămâne normală în insuficien a pulmonară organică i este sporită în insuficien a
pulmonară relativă.
Tratament
Tratament medicamentos
• Pacienții asimptomatici nu necesită tratament medicamentos
• Tratament etiologic în caz de EI, etc.
• În IC tratament cu diuretice
• Tratament cu IEC și β blocanți (studiile au prezentat prezența unei activități neuroumorale)
Tratament intervențional și chirurgical • Ablația cu radiofrecvență • Implantarea dispositivelor antiaritmice • Protezare valvulară cu
proteze: – biologice – homograft Implantarea percutană de valvă pulmonară

32.Endocardita infecţioasă. Definiție. Epidemiologie. Etiopatogenie.

Endocardita este o leziune inflamatorie a endocardului, care afectează predominant structurile valvulare (native sau protetice).
Inflama ia poate fi de natură infec ioasă sau neinfec ioasă, autoimună (endocardita reumatismală, endocardita Libman-Sacks din lupusul
eritematos diseminat etc.
În endocardita infec ioasă focarele septice pot fi localizate pe endoteliul valvular sau pe alte structuri cardiace, formând excrescen e
verucoase (vegeta ii) constituite din esut necrotic, fibrină, trombocite, leucocite, eritrocite i colonii de microorganisme.
Epidemiologie Inciden a anuală a EI variază între 1,9-6,2 cazuri la 100.000 persoane/an cu tendin a de cre tere în unele variante clinic.
Endocardita infec ioasă se dezvoltă mai frecvent la bărba i, raportul dintre sexe variind între 1, -2, la 1. Maladia afectează orice vârstă,
întâlnită cu prevalență la persoanele apte de muncă. În ultimii ani se semnalează o tendință de "îmbătrânire a maladiei"
Etiopatogenie EI este o patologie polietiologică. Actualmente sunt depistate peste 12 de microorganisme care pot provoca această
maladie, dintre care cele mai frecvent întâlnite sunt: streptococii, stafilococii, bacteriile gram negative i fungiile. În perioada pre
antibiotică, agentul etiologic predominant a fost Streptococcus viridans, care provoca EI în 90-100% din cazuri . Studiile efectuate în
ultimele decenii relevă modificarea spectrul microbian cauzal, determinat de căi noi de intrare a infec iei, de vârsta înaintată a
pacien ilor, de starea de imunodeficien ă provocată de multitudinea maladiilor asociate i de folosirea neargumentată a antibioticelor.
Acest fapt se explică prin creșterea numărului de tulpini microbiene implicate, prin sporirea rolului florei condi ionat patogene i prin
cre terea asocierilor bacteriene în patologia EI. Stafilococii coagulazo-negativi, ce reprezentau anterior o cauză minoră de dezvoltare a
EI pe valvă nativă, sunt astăzi agen ii cauzativi pentru EI de proteză valvulară i EI nosocomială. Staphylococcus aureus predomină în
EI la UDIV, infec ia implicând în special valva tricuspidă. Pseudomonas aeroginosa, bacilii gram-negativi i speciile de Candida produc
rareori EI pe valvă nativă dar sunt cauze importante ale EI la narcomani, la purtătorii de proteze valvulare și în EI nosocomială. EI
produsă de Enterococcus faecalis, se asociază cu manevrele genitourinare, iar Streptococcus bovis este germenul de elec ie la pacien ii
cu neoplasme gastrointestinale i polipi colonici, care apar mai frecvent la vârstnici
33.Endocardita infecţioasă. Tabloul clinic. Examenul paraclinic (testele de laborator, ECG, EcoCG). Diagnosticul.
Tablou Clinic Febră, frisoane, transpiratii, fatigabilitate, pierdere ponderala, dispnee, palpitatii, artralgii, artrita, mialgii, fenomene
embolice.

● La suspec ie endocarditei infec ioase - temperatura trebuie măsurată la fiecare 3 ore.

● febra: ectica sau ondulantă, asociată cu frisoane, transpirații nocturne;
● subfebrilitate (la vârstnici, la persoanele imunocompromise, la pacien ii cu insuficien ă cardiacă congestivă, cu insuficien ă
renală);
● alterarea stării generale, cefalee, mialgii, artralgii, dorsalgii joase, astenie, inapeten ă, scădere ponderală;
● Date obiective: paloarea tegumentelor, palpitatii, TA diastolica joasă, Leziuni Janeway, Noduli Osler, Hemoragii în
așc ie, pete Rot
● Auscultaţia cordului relevă apari ia de sufluri noi sau modificarea s. preexistente: suflurile cardiace sunt prezente aproape
totdeauna, cu excepția perioadei precoce sau la utilizatorii de droguri intravenoase (în afectarea valvei tricuspide)
● Parametrii hemodinamici :
● – tensiunea arterială diastolică sever scăzută indică regurgitare aortică manifestă în EI cu afectarea valevei aortice;
● – frecven a contrac iilor cardiace – deseori tahicardie
● Semne extracardiace ♣ splenomegalie moderată ♣
● manifestări oculare: ♣ pete Rot ( emoragii retiniene ovale cu centrul clar, pal) ♣ nevrită optică ♣
● episoade embolice
♣ embolii cerebrale – în EI cauzată de Stap ylococcus aureus cu vegeta ii pe valva aortală
♣ emboli aa. femurale – deseori rezultatul EI fungice
♣ embolie pulmonară – în EI de cord drept la UDIV
manifestări renale: insuficien ă renală datorată emboliilor renali sau glomerulonefritei cu complexe immune
Hemograma demonstrează anemie normo- sau ipocromă de divers grad. În forma subacută numărul leucocitelor, de regulă, rămâne
normal; în EI acută poate fi o leucocitoză moderată până la 1 -20 x 109 /l cu deviere spre stânga a formulei leucocitare; uneori se atestă
leucopenia. Trombocitopenia poate fi prezentă atât în forma acută, cât i în cea subacută. VSH este accelerată practic la to i bolnavii, dar
poate fi i normală la bolnavii cu insuficien ă renală, insuficien ă cardiacă, cardiopatii congenitale cu policitemie. Pot fi crescute γ-
globulinele, ureea i creatinina (ca urmare a GMN sau emboliei vaselor renale), uneori transaminazele serice ( epatită autoimună).
Urinograma demonstrează semne de embolie a arterelor renale sau nefrita ( ematurie, proteinurie, cilindrurie).
Hemocultura reprezintă testul de laborator cel mai important i este pozitivă în peste 0% cazuri la respectarea condi iilor de prelevare
(înaintea începerii antibioticoterapiei, la începutul majorării febrei, 3 emoculturi consecutive pe 24 ore etc).
Hemoculturile sunt obligatorii la to i bolnavii cardiaci cu febra cu durata peste o săptămână. Se consideră că pentru confirmarea
diagnosticului sunt necesare minimum emoculturi pozitive. Dacă bolnavul este suspect de endocardită infec ioasă, iar emoculturile
sunt negative i bolnavul a primit anterior antibiotice, emoculturile se repetă la fiecare 24-4 ore în decurs de 10-14 zile.
Ecocardiografie se vizualizează vegetatii pe valve i pe cordaje, perfora iile i rupturile valvulare, afectarea mu c ilor papilari, ruptura
cordajelor, abcesele valvulare. Dopplerografic se depistează, se apreciază gradul i dinamica insuficien ei valvulare. EcoCG
transtoracică nu permite excluderea endocarditei infec ioase întrucât sensibilitatea metodei nu depă e te 0%.
EcoCG transesofagiană, mai ales în suspec ia afectării valvelor artificiale i în abcesul bulbului aortic. De i precizia ecografiei
transesofagiene este mult superioară, nici ea nu este o metodă ideală în depistarea endocarditei infec ioase, astfel că diagnosticul se
stabile te clinic.

Criterii DUKE majore :

1. Hemoculturi pozitive pentru EI: Microorganisme tipice pentru EI depistate în 2 HC separate: Streptococcus Viridans,
Streptococcus gallolyticus (Steptococcus bovis), HACEK group’, Stap ylococcus aureus; Enterococi, în absen a focarului
primar; Microorganisme persistente în emoculturi pozitive: ≥ 2 emoculturi pozitive la interval > 12 ore; sau 3 sau ≥ 4
emoculturi separate (cu interval între prima i ultima HC ≥ 1 oră); O emocultură pozitivă cu Coxiella burneti sau faza I
de anticorpi IgG cu titrul > 1:800
2. Criterii imagistice a. ECO CG sugestivă pentru EI:
Vegeta ii, Abcese, pseudo anevrisme, fistule intracardiace
Perforări de valve sau anevrisme valvulare
De iscență noi a valvelor prostetice
Activitate anormală în regiunea valvei protezate determinate prin TC cu emisie de pozitroni: Tomografie cu emisie de
pozitroni (PET) cu fluorodeoxiglucoză (F-FGD) (numai dacă proteza a fost implantată cu mai mult de 3 luni) sau
SPECT/CT(single photon emission CT)
c. Leziuni paravalvulare determinate prin TC cardiac
Criterii Duke minore
Condi ii cardiace predispozante i UDIV
ϖ Febră > 3 .0°C
ϖ Fenomene vasculare (demonstrate prin RMN): embolii arteriale, infarcte septice pulmonare, anevrisme micotice, emoragii
intracraniene, emoragii conjunctivale i leziuni Janeway
ϖ Fenomene imunologice: glomerulonefrite, noduli Osler, pete Rot factor r eumatoid +
ϖ Semne microbiologice: emocultura pozitivă într-o probă sau alte microorganisme (difteroizi, bacili anaerobi, coci gr.+, etc.)
ϖ Semne EcoCG: care nu se includ în criterii majore

Diagnosticul de EI veridic în prezența:

ϖ 2 criterii majore sau
ϖ 1 criteriu major și 3 minore sau
ϖ criterii minore

Diagnosticul de EI este posibil în prezența:

ϖ 1 criteriu major și 1 minor sau
ϖ 3 criterii minore.

34.Endocardita infecţioasă. Diagnosticul diferenţial. Tratamentul farmacologic și chirurgical. Complicații și prognostic.

Profilaxia.

• Definitie: Endocardita infec ioasă este o infec ie microbiană endovasculară a structurilor cardiovasculare (valve native,
endocard ventricular sau atrial), inclusiv endarteriita vaselor intratoracice mari (în canal arterial patent, în unturi arterio -
venoase, în coarcta ie de aortă), sau a corpilor intracardiaci străini (valve prostetice, pacemaker sau defibrilator intracardiac),
infec ie relevată în fluxul sanguin
• Diagnostic diferential:

La un pacient cu febră inexplicabilă, modificări auscultative (sufluri cardiace), emoculturi negative și lipsa semnelor ecocardiografice
caracteristice pentru EI este important să efectuăm diagnosticul diferențial cu:

⮚ trombembolia arterei pulmonare

La pacienții febrili, în lipsa modificărilor auscultative organice (sufluri cardiace), este necesar de gândit la patologiile care decurg cu
sindrom febril:

⮚ sepsis
⮚
⮚ cancer
⮚ ⮚ maladii hematologice ⮚ maladii sistemice
⮚
⮚ procese purulente

La pacienții febrili cu embolii sistemice în lipsa emoculturilor pozitive este necesar de exlus:

⮚ mixom cardiac
⮚ – Sacks
La un pacient afebril sau febril cu emoculturi negative, examenul ecocardiografic „dubios trebuie apreciat în contextul clinic, întrucât
există modificări EcoCG fals pozitive (trombi intracardiaci neinfecta i, tumori endocardiale – fibroelastome papilare, tumori filiforme,
vegeta ii non infectate în endocardita Libman – Sacks, boala Behcet, boala carcinoido cardiacă, febra reumatismală acută)

Complicațiile EI

1.Complica iile embolice pot surveni în debutul maladiei, în timpul tratamentului sau după

✔ emboli

-dreapta

✔ -

afectarea valvei aortice.

V.2.Complica iile cardiace ce reprezintă un risc de mortalitate înaltă.

● ✔ ▪

protetice.

● ✔ ▪

● ✔▪ - ionale provocate de

emboliile coronariene.

✔
aortice.

✔ vasa vasorum, cu

localizare de preferin ă – locurile de ramificarea a arterelor.

● ✔▪ .

● ✔▪ .

V.4. Complica iile renale cu dezvoltarea insuficien ei renale acute (IRA) au un pronostic nefavorabil îndeosebi la pacien ii cu EI VN i
EI VP non stafilococice.

✔ :

- instabilitate emodinamică în sindromul septic sau insuficien ă poliorganică

- infarcte renale i embolii sistemice
- toxicitatea antibioticoterapiei de durată cu aminoglicozide, vancomicină i peniciline.
● Ini ierea tratamentului cât mai precoce (întârzierea de la 2 la săptămâini cre te mortalitatea de 2 ori)
● Antibioticoterapia combinată (2 – 3 antibiotice) în doze maxime administrate intravenos
● Antibioticele se administrează potrivit sensibilită ii la agen ii patogeni i CIM
● Corec ia dozei de antibiotice în conformitate cu gradul de afectare renala
● În caz de ineficien ă a antibioticului, înlocuirea acestuia după 3 – 4 zile;
● Tratament prelungit cu durata medie a antibioticoterapie În EI de etiologie streptococică – 4 săptămâni;
În EI stafilococică sau cu bacterii gram negative – 6 – săptămâni până la atingerea efectului
● Antibioticoterapia se ini iază după ob inerea rezultatelor pozitive i doar în cazuri urgente (sepsis, disfunc ii valvulare severe,
blocuri, emboli) se recurge la tratament empiric îndată după prelevarea emoculturilor. Dacă sa administrat un antibiotic, după
ob inerea culturii se face o pauză de minimum 3 zile înaintea începerii noului tratament antimicrobian.

Tratamentul antibacterian

● Ini ierea tratamentului precoce (întârzierea cu 2- săptămâini cre te mortalitatea de 2 ori)

● Antibioticoterapia combinată (2 – 3 antibiotice) în doze maximale administrate intravenos
● Antibioticele se administrează potrivit sensibilită ii la agen ii patogeni i CIM
● Corec ia dozei de antibiotice în conformitate cu gradul de afectare renala
● În caz de ineficien ă a antibioticului, înlocuirea acestuia după 3 – 4 zile;
● Tratament prelungit cu durata medie a antibioticoterapiei:
o În EI de etiologie streptococică – 4 săptămâni;
o În EI stafilococică sau cu bacterii gram negative – 6- săptămâni până la atingerea efectului.
VII.4. Tratamentul chirurgical

În pofida mortalită ii operatorii înalte în tratamentul c irurgical al valvelor protetice a fost demonstrat beneficiul general al tratamentului
c irurgical versus tratamentului medicamentos I/IIA i nivelul de eviden ă B i C.

VII.4.A. Indica ii pentru interven ia c irurgicală în EI a valvelor native, perioada

activă.
 ● Regurgita ie aortică sau mitrală acută cu insuficien a cardiacă acută
● Extindere perivalvulară a infec iei (infec ie locală necontrolată)
● Demonstrarea abcesului, pseudoaneurismului, comunicării anormale (fistulă, ruptura unei

sau mai multor valve), tulburări de conducere, miocardită sau alte semne de răspândire a infec iei locale

● Infec iile cauzate de microorganisme cu răspuns ineficient la terapia antimicrobiană i cu

nivel înalt de rezisten ă i bacili gram negativi (fungi, Brucella, Coxiella,etc.)

● Dacă vegeta iile pe valve cresc în dimensiuni în pofida tratamentului administrat sau sunt

„kissing vegetations pe mitrală, se efectuează interven ia c irurgicală precoce În cazul prezentei vegeta iilor mai mari 20 mm pe valva
tricuspidă după embolizări pulmonare recurente.

VII.4.B. Indica ii pentru tratament c irurgical al EI valvelor protetice, perioada activă

● EI precoce a valvelor protetice ( mai pu in de 12 luni de la interven ie)

● EI tardivă a valvelor protetice, complicată cu disfunc ii de proteză inclusiv fistule perivalvulare semnificative sau obstruc ii,
emoculturi persistent pozitive, formarea de abcese, anomalii de conducere i vegeta ii largi, în particular dacă agentul cauzal
este stafilococul.
După interven ie c irurgicală se administrează un curs complet de antibiotice, independent de durata tratamentului anterior
interven iei.
● Profilaxia:
● Conceptul profilaxiei constă în administrarea antibioticelor înaintea apari iei bacteriemiei pentru a reduce capacitatea de
aderare i multiplicare a microorganismelor
● Grupele de risc
I grup – cu risc minor de dezvoltare a EI, nu necesită profilaxie

Include persoanele practic sănătoase/ unele afec iuni cardiace riscul cărora pentru dezvoltarea EI este foarte mic:

o boala isc emică a cordului

o pacien ii cu by-pass coronar
o defect septal atrial
o defect septal ventricular înc is
o stenoza pulmonară izolată
o anomalia Ebstein
o opera ii tip Fontan i Mustard
o pacien i cu sufluri cardiace în lipsa modificărilor depistate ecocardiografic
o prolapsul valvei mitrale în lipsa regurgitării i calcificărilor
o pacien ii cu pacemaker cardiac i defibrilator
II grup – pacienții cu ris înalt pentru dezvoltarea EI, efectuarea profilaxiei este preferabilă:

o leziuni valvulare dobîndite

o prolapsul valvei mitrale cu regurgitare marcată, degenerescen a mixomatoasă
o cardiomiopatie ipertrofică
o malforma ii congenitale necianogene, precum coarcta ie de aortă i persisten a

ductului arterial (excep ie-defect septal atrial secundar)

III grup – pacienții cu ris foarte înalt pentru dezvoltarea EI, efectuarea profilaxiei este obligatorie:

o proteze valvulare
o EI în antecedență
o malforma ii cardiace cianogene (tetralogia Fallot)
o comunicări sistemice/ pulmonare artificiale

35.Hipertensiunea arterială. Definiţia și clasificarea HTA. Etiopatogenia HTA (mecanismele neurale, renale, vasculare,
hormonale etc.).
 ❑ Definitie: – o creștere persistentă a valorilor TA
sistolice >/= 140 mmHg și/sau
diastolice >/= 90 mmHg la subiecți care nu se află sub tratament anti ipertensiv.
❑ Etiopatogenie
Tensiunea arterială sistemică este influențată de:
❑ debitul cardiac
❑ rezistența periferică.
Determinantii debitului cardiac sunt reprezentați de:
▪ contractilitatea intrisecă a miocardului,
▪ frecvența cardiacă,
▪ ritmul cardiac,
▪ presarcina*,
▪ activitatea sistemului nervos autonom,
▪ competența valvelor cardiace.
*Presarcina este determinată de:
▪ volumul intravascular
▪ tonusul vascular
▪ capacitanța venoasă.
Rezistenţa periferică este determinată de proprietățile:
• arterelor distale mici
• arterelor cu diametru sub 1 mm.
Rezistența vasculară
- corelează direct cu : vascozitatea sanguina
lungimea segmentului arterial;
- este invers proporțională cu raza lumenului vascular;
- rezistența vasculară periferică crescută este factorul hemodinamic
responsabil de întreținerea HTA.
* Arterele mari joacă rolul de conduct pentru fluxul sanguin, dar complianța lor poate influența presiunea arterială în faza precoce a
sistolei.
* Creșterea rigidității vaselor mari la subiecții vârstnici e responsabilă de creșterea izolată a valorilor TA sistolice.
❑ Clasificarea TA(în funcție de valorile TA)
 ❑ Patogeneza HTA esentiale include mecanismele:
-neuro-hormonale
-renale
-vasculare
1.Mecanismele neuro-hormonale
Creșterea: frecvenței cardiace
debitului cardiac
nivelului plasmatic și urinar de norepinefrină
activității simpatice periferice.
2. Mecanismele renale
Retenția renală de sodiu
Contracția musculaturii netede vasculare mediată de substanțele endogene vasoconstrictoare este o altă consecință a retenției
renale de sare (SRAA).
3. Mecanismele vasculare
disfuncția endotelială
remodelarea vasculară
rigiditatea arterială
36.Diagnosticul HTA. Măsurarea valorilor TA. HTA de „halat alb”. HTA ambulatorie sau „mascată”.
❑ 1.Diagnosticul HTA
Include obiectivarea valorilor TA crescute, identificarea unor posibile cauze de HTA secundară în context clinic sugestiv și nu în
ultimul rând evaluarea riscului cardiovascular global prin identificarea prezenței altor factori de risc și/sau a afectării de organ țintă.
Algoritmul diagnostic presupune:
• determinări repetate ale valorilor TA;
• anamneza;
• examenul fizic;
investigații de laborator.
2)Masurarea valorilor Tensiunii Arteriale.
❑ Măsurări repetate (cel puțin 2 măsurători /vizită) la interval de minute;
❑ Se va face la ambele bra e (la prima consulta ie); diferen a nu trebuie să depă ească 10 mmHg. Dacă diferen a dintre cele 2
bra e este mai mare se va lua în considerare valoarea cea mai mare.
❑ Datorită varia iilor importante ale TA atît în cadrul unei zile cît i între zile diferite, pacientul nu va fi declarat ipertensiv după
o primă valoare crescută a TA, cu condi ia ca aceasta să nu depă ească 1 0 mmHg.
❑ HTA diagnosticată la vârsta < 30 ani impune determinarea TA i la nivelul membrelor inferioare (! Coarcta ie de Ao).
- Dacă la 2-3 măsurători la intervale de 1 săptămînă TA > N —» pacientul poate fi considerat ipertensiv.
Măsurarea valorilor TA se poate face:
- de către personalul medical în cabinetul medical
- de către pacient la domiciliu
- automat pe o perioadă de 24 de ore.

3. Situații particulare de HTA

1. HTA de ,,halat alb” – situația în care valorile TA măsurate în cabinetul medical sunt crescute (valori >140/90mmHg la cel
puțin trei vizite în cabinetul medical) în timp ce valorile măsurate ambulator sunt normale.
2. HTA ambulatorie sau ,,mascată” – reprezintă reversul situației anterior prezentate. Pacienții prezintă valori TA normale la
evaluarea în cabinetul medical și valori TA crescute la măsurarea ambulatorie sau la domiciliu.

Hipertensiunea de alat alb se referă la starea netratată în care TA este crescută în cabinetul medical, dar este normală când este
măsurată prin MATA, MDTA sau ambele. În sc imb, „ ipertensiunea mascată se referă la pacien ii netrata i, la care TA este normală în
cabinetul medical, dar este crescută când este mă- surată prin MDTA sau MATA.81

Hipertensiunea de halat alb

Cu toate că prevalen a variază între studii, ipertensiunea de alat alb poate fi prezentă până la 30- 40% ( i > 0% în cazul persoanelor
foarte vârstnice) dintre pacien ii cu o TA crescută în cabinetul medical. Este mai frecventă odată cu înaintarea în vârstă, la femei i la
nefumători. Prevalen a sa este mai mică la pacien ii cu AOTMH, când TA în cabinetul medical se bazează pe măsurători repetate, sau
când un medic nu este implicat în măsurarea TA.

Un efect de halat alb semnificativ poate fi observat la toate gradele de HTA (inclusiv în ipertensiunea rezistentă), dar cea mai mare
prevalen ă a HTA de alat alb este întâlnită la ipertensiunea de gradul 1

Hipertensiunea mascată poate fi decelată la aproximativ 1 % din pacien ii cu TA normală în cabinetul medical. Prevalen a ei este mai
mare în cazul pacien ilor tineri, bărba i, fumători, a celor cu niveluri crescute de activitate fizică, consum de alcool, anxietate i muncă
stresantă.Obezitatea, diabetul, BCR, istoricul familial de hipertensiune i TA normal înaltă în cabinetul medical sunt, de asemenea,
factori asocia i cu o prevalen ă crescută a ipertensiunii mascate

HTA mascată este asociată cu dislipidemia i disglicemia, cu AOTMH, cu activarea adrenergică i riscul crescut de a dezvolta diabet
za arat i ipertensiune sus inută.

37. Hipertensiunea arterială. Examenul obiectiv și investigațiile de laborator. Alte explorări paraclinice. Cristiana
Morcov
Examen obiectiv
● înăl ime, greutate, circumferin a abdominală, indicele de masă corporală: IMC= G/H2.
● examinarea aparatului cardiovascular: dimensiunea cordului, semne de insuficien ă cardiacă, aritmii, boală arterială
carotidiană (sufluri), renală (sufluri) sau periferică (sufluri, puls periferic, tulburări trofice).
● examinarea aparatului respirator (raluri de stază).
● examinarea abdomenului (sufluri artere renale, nefromegalie).
● examinarea neurologica - semne de afectare cerebrovasculară.

Investigații de laborator și instrumentale - în 2 etape

1. Explorarea iniţială

● Hemoleucograma

● Biochimia sîngelui:
– proteinele, bilirubina, ureea, creatinina, acid uric
– ionograma (sodiu, potasiu)
– lipidograma (colesterol total, HDL-colesterol, LDL-colesterol, trigliceride)
– glicemia a jeune
● Examenul de urină: densitate, albumină, glucoza, sediment

● Clearance-ul de creatinina (formula Cockroft-Gault)

● Examenul fundului de ochi (stadii)

STD I : ingustarea lumenului arterial
STD II : scleroza adventicei arterei care capătă aspect strălucitor (fir de argint), si la încrucișarea cu o vena produce comprimarea
acesteia (semnul Salus-Gunn) și exudate
STD III : apariția emoragiilor retiniene
STD IV : apariția edemului papilar

● Rx. torace: cardiomegalie, anevrism de aortă toracică, staza venocapilara

 ● Ecocardiografia/Ecografia carotidiană:
tinde să devină un examen obligatoriu
rol: depistarea HVS i precizarea tipului său (concentrică, asimetrică de sept, excentrică) +/— cre terea D VS/AS); func ie sistolică i
diastolică VS; măsurarea IMT (eco vascular)

● EKG: normală / HVS / alte anomalii: aritmii, modificări de cardiopatie isc emică

2. Explorarea complementară

● Suspiciune HTA secundară (la orice vîrsta) i HTA stabilă, la tineri sub 3 ani sau adolescen i (HTA frecvent secundară):
-urografie i.v., angiografie renală
-doppler artere renale
-scintigrama renală/angioRM a. renale
-CT/MRI - rinichi/glande suprarenale
-metanefrine urinare, acid vanil-mandelic, catecolamine urinare/serice, aldosteron, coticosteroizi, ionograma serică
i urinară
-activitatea reninei plasmatice

● HTA complicată:
-coronarografie
-CT cerebral

38. Evaluarea riscului cardiovascular global la pacientul cu HTA. Termenul de „risc adițional”. Factorii de risc
cardiovascular clasici în HTA. Afectarea subclinică de organ și diabetul zaharat. Boala cardiovasculară clinic
manifestă. Cristiana Morcov
Riscul global
● Conceptul de risc cardiovascular global are la bază ideea de potențare reciprocă a factorilor de risc la același pacient, astfel
încât riscul cumulat este mai mare decât suma componentelor sale individuale.
● Riscul estimat de eveniment coronarian acut sau de accident vascular cerebral în popula ia ipertensivă pe o perioadă de sau
10 ani, extrem de util în aprecierea momentului optim pentru interven ia terapeutică.

Riscul adițional
Termenul de ,,risc adi ional’’ indică cuantumul de risc adăugat riscului mediu prin prezen a factorilor de risc,
afectării subclinice de organ, diabetului za arat, a bolii cardiovasculare sau renale clinic manifeste.
Factorii de risc CV clasici în HTA
● valorile TA sistolică i diastolică
● presiunea pulsului (la vârstnici)
● vîrsta (> de ani la bărba i i > 6 de ani la femei)
● fumatul
● dislipidemia: colesterol total > 5,0 mmol/l sau LDL-colesterol > 3,0 mmol/l sau HDL-colesterol sau < 1,0 mmol/l (bărba i), <
1,2 mmol/l (femei), trigliceride > 1.5 mmol/l
● glicemia a jeun 5,7 – 6,9 mmol/l
● test de toleran ă la glucoză anormal
● obezitate abdominală (circumferin a taliei >102 cm la bărba i i > cm la femei),
● istoric familial de boală cardiovasculară prematură (bărba i < ani, femei < 6 ani)

Afectarea subclinica de organ

● ipertrofia ventriculară stângă pe electrocardiogramă
● ipertrofia ventriculară stângă ecocardiografic
● grosimea crescută a peretelui carotidian (indice intimă medie > 0,9 mm) sau plăci aterosclerotice
● velocitatea undei pulsului carotido-femural >12 m/s
● indice gleznă-braț < 0,9
● creștere ușoară a creatininei serice: 1,3 - 1, mg/dl(bărbați); 1,2 - 1,4 mg/dl (femei);
● scăderea ratei de filtrare glomerulară (< 60 ml/min/1,73m pătrat) sau a clearance-ului la creatinină (<
60ml/min), microalbuminuria: 30 – 300 mg/24 ore sau raport albumină/creatinină > și/sau = 22 mg/g creatinină (bărbați), >
și/sau = 31 mg/g creatinină (femei)

Diabetul zaharat
● glicemie a jeun > și/sau = 7 mmol/l la determinări repetate
● sau glicemie post încărcare cu glucoză > 11 mmol/l

Boala CV clinic manifestă

● cerebrovasculară: AVC ischemic, hemoragic sau tranzitor;
● cardiacă: infarct miocardic, angină, revascularizare coronariană sau insuficiență cardiacă;
● renală: nefropatie diabetică, afectare renală (creatinina serică >1, mg/dl la bărbați și >1,4 mg/dl la femei), proteinuria (>300
mg/24 ore);
● boală arterială periferică;
● retinopatie avansată: emoragii, exudate i edem papilar.

39. Tratamentul nefarmacologic al HTA. Cristiana Morcov

1. Întreruperea fumatului
2. Reducerea masei corporale
3. Reducerea consumului de alcool
4. Exerci iul fizic
. Reducerea consumului de sare de bucătărie, maxim g
6. Majorarea consumului de fructe i legume
7. Mic orarea consumului de grăsimi saturate i a grăsimilor în general

40. Tratamentul farmacologic al HTA. Monoterapia. Terapia combinată. Cristiana Morcov

6 clase principale:
• Diureticele
• β-adrenoblocantele
• In ibitorii enzimei de conversie a AT II
• Antagoni tii de Ca
• α-adrenoblocantele
• Antagoni tii receptorilor AT II

Diureticele în HTA
Gra ie eficacită ii, costului redus i capacită ii de a mic ora morbiditatea i mortalitatea cardiovasculară
diureticele sunt cel mai des prescrise medicamente anti ipertensive. În mod particular două diuretice sunt folosite frecvent în
tratamentul cronic al HTA – hidroclorotiazida i indapamida. Diureticele de ansă furosemid are ca indica ii exclusive urgen ele
ipertensive i ipertensiunea cu insuficien ă cardiacă sau renală cronică. Indica ie specială pentru antagonistul aldosteronului
spironolactona – hiperaldosteronismul primar.

Beta Adrenoblocantele în HTA

Actualmente sunt bine cunoscute i frecvent folosite beta blocantentele (BB) nonselective i beta 1 selective. Un rol aparte îl au BB
nonselective cu efect vasodilatator, beta 1 selective cu efect agonist beta 2.
Mecanismul de acţiune:
• reducerea DC, ca urmare a efectului bradicardizant al BB i a scăderii inotropismului;
• diminuarea activită ii reninemice plasmatice prin blocarea beta receptorilor renali;
• ac iune centrală, prin reducerea activită ii simpatice, ca urmare a blocării beta receptorilor din sistemul nervos central;
• blocarea beta receptorilor presinaptici i in ibi ia eliberării de NE în fanta sinaptică;
• cre terea sensibilită ii baroreceptorilor, reajustându-le puterea de percepere a modifica iilor tensionale.

IECA în HTA:
Mecanisme de acţiune
1. In ibi ia SRA circulant;
2. In ibi ia SRA tisular i vascular;
3. Scăderea eliberării de norepinefrină din neuronii terminali;
4. Scăderea formării de endotelină din endoteliu;
. Cre terea formării de bradikinină i prostaglandine cu ac iune vasodilatatoare;
6. Scăderea reten iei de Na+ prin scăderea sintezei de aldosteron i/sau cre terea fluxului sanguin renal.

Clasificarea IECA conform proprietăţilor lor fizico-chimice

Clasa I - medicamente biologic active lipofilice
CAPTOPRIL (Captopril, Europril, Farcopril) 12,5; 25; 50 mg
Clasa II - forme neactive lipofilice de medicamente
II A – o singură cale de eliminare a metaboli ilor –renală
ENALAPRIL (Ednyt, Enap, Berlipril, Tensiopril,Renitec) 2,5; 5; 10; 20 mg
RAMIPRIL (Hartil, Tritace) 5; 10 mg
QUINAPRIL (Accupro) 5; 10; 20 mg
II B – două căi de eliminare a metaboli ilor - renală i intestinală
MOEXIPRIL (Moex) 7,5; 15 mg; SPIRAPRIL (Quadropril) 6 mg
Clasa III - forme biologic active hidrofilice – eliminare renală nesc imbată
LIZINOPRIL (Diroton, Lopril) 2,5; 5; 10; 20mg

Antagoniştii receptorilor angiotensinei-II (sartanii) în HTA

Sartanii constituie un pas important în tratamentul HTA in ibând receptorii specifici pentru angiotensina II de tip1, in ibînd efectele
acesteia.

Reprezentanţii: Losartan (Cozaar), Valsartan (Diovan), Candesartan, Irbesartan, Eprosartan, Telmisartan

Antagoniştii canalelor de calciu în HTA: di idropiridinele; non- di idropiridinele (fenilalc inele i benzodiazepinele)
• Toate 3 subclase au ac iune predominant vasodilatatoare
• Di idropiridinele din prima genera ie (Nifedipina Retard) cât i din a II-a genera ie (Nicardipina, Nitrendipina, Felodipin, Isradipina,
Nimodipina i Amplodipina) sunt cu efect relativ selectiv asupra vaselor i efect mic asupra
miocardului.
• Fenilalc inele (Verapamil) i benzodiazepinele (Diltiazem) au i ac iune inotrop negativă, dar cresc rata filtrării glomerulare, având o
indica ie specială în prezen a insuficien ei renale.
Alfa Adrenoblocantele în HTA:
mecanisme de acţiune
• α-adrenoblocantele neselective (Fentolamina) bloc ează atât receptorii α1-adrenergici (postsinaptici) cât i α2 (presinaptici) fiind
eficace în criza de feocromocitom, dar nu in ibă eliberarea de noradrenalină
• α-adrenoblocantele α1-selective relaxează musculatura vasculară i nu influen ează receptorii α2, lăsând intactă ansa de feed-back
scurt norepinefrinică, ceea ce men ine sub control eliberarea de norepinefrină

NOTĂ!

Efecte adverse la medicamentele antihipertensive frecvent utilizate

Strategiile terapeutice în HTA:

principiile alegerii medicamentului
• Terapia se începe gradat, iar TA țintă se atinge treptat i progresiv
• Pentru a atinge TA dorită, o propor ie mare de bolnavi necesită tratament combinat
• Se recomandă 2 tactici de ini iere a tratamentului:
1. cu doze mici a unui singur preparat;
2. combinat cu doze mici a 2 preparate

Combinări posibile a diferitor clase de agenţi antihipertensivi

* Printre antagoni tii calciului, numai di idropiridinele pot fi asociate cu β-blocan i
 41. HTA în situații speciale. HTA la vârstnici. Tratamentul. Cristiana Morcov
La vîrstnici (>6 ani) - 3 tipuri de HTA:
• HTA sistolo-diastolică veche, cu evolu ie progresivă, cu afectare variabilă a organelor intă
• HTA sistolică pură cu debut după 60-6 ani (HTA "geriatrică")
• HTA secundara cu debut > 6 ani, mult mai rară; cauza cea mai frecventă: stenoza ats a a. renale (apari ia relativ bruscă a HTA
severă/ agravarea unei HTA preexistentă).
Caracteristici generale:
- o mare labilitate a valorilor TA de-a lungul zilei
- frecven a crescută a ipotensiunii ortostatice
- HTA "de senectute" - adesea asimptomatică, dar generează complica ii severe (CV si cerebrale)
Particularităţile terapeutice:

• de evitat regimul strict desodat (anorexie i caren e nutri ionale)

• sunt contraindicate anti ipertensivele ce dau ipotensiune ortostatică
• de evitat asocierea sistematică de sedative (accentuează efectele secundare ale anti ipertensivelor cu ac iune centrală)
• drog de primă inten ie: diuretic tiazidic
• alternative la diuretic: blocante de Ca2+, IEC
• în asocieri medicamentoase - dozele ini iale să fie mici i să crească progresiv.

42. HTA în situații speciale. HTA la tineri. Tratamentul.

La copiii prepubertal, cauza- boli renale parenchimatoase sau vasculare congenitale sau dobândite.
La adolescenții ipertensivi, cel mai probabil este HTA esențială. Factorii care conduc la apariția HTA la această vârstă sunt:
antecedentele eredocolaterale ipertensive, obezitatea, sedentarismul și creșterea grosimii septului interventricular în timpul sistolei
(evaluat prin ecocardiografie).
După stabilirea diagnosticului de HTA la copil sau adolescent și după realizarea investigațiilor necesare, trebuie de recomandat
următoarele: scăderea masei corporale în cazul unui pacient supraponderal, activitate fizică regulată, reducerea consumului de sodiu.
Copii care necesită tratament medicamentos, de obicei, sunt tratați similar, ca adulții. Tratamentul se recomandă cu prudență, al cărui
scop trebuie să fie reducerea valorilor TA <140/90 mmHg .
43. HTA în situații speciale. HTA rezistentă. Tratamentul.

American Heart Association (AHA) consideră rezistentă o HTA necontrolată cu trei medicamente anti ipertensive în doze maxime
tolerate, dintre care unul este diuretic (la pacienți la care au fost excluse posibile cauze de ipertensiune arterială secundară) sau HTA
controlată, dar care necesită cel puțin patru medicamente.
Cauzele HTA false:
- HTA de cabinet, efectul de „ alat alb ;
- HTA prin utilizarea unui manșon neadecvat sau cauzată de artere exterm de calcificate.
Cauzele HTA rezistentă:
- complianță ineficientă la tratament (sc eme terapeutice complicate, instruire insuficientă a pacientului, pacient cu tulburări de
memorie sau afecțiuni psi ice, costul ridicat al medicamentelor);
- mod de viață neadecvat - obezitate, fumat, consum excesiv de alcool (inclusiv și „binge-drinking - cantitate mare de alcool,
dar la intervale mari de timp);
- utilizarea medicamentelor care cresc TA: antiinflamatoare nesteroidiene, glucocorticosteroizi, licorice, cocaina,
simpatomimetice (decongestionante, anorexigene), contraceptive orale, suplimente dietetice în exes;
- apnee obstructivă în somn;
 - încărcarea de volum prin terapie diuretică neadecvată, progresia insuficienței renale, aport crescut de sodiu,
hiperaldosteronism.
Cauze secundare neidentificate ale HTA rezistente:
- boală renală parenc imatoasă sau renovasculară;
- hiperaldosteronism primar;
- sindrom de apnee în somn;
- feocromocitom;
- sindrom Cushing;
- boli tiroidiene;
- coarctația de aortă;
- tumori intracraniene.
La pacienții cu HTA rezistentă, se poate recurge la creșterea dozei de diuretic, însă la majoritatea este necesară adăugarea unui al
patrulea, uneori al cincilea medicament anti ipertensiv, cu mecanisme de acțiune total sau parțial diferite de cele ale preparatelor deja
administrate.
eficient- spironolactonei în doze 2 -50 mg/zi
La pacienții cu valori TA crescute, în pofida tratamentului optim medicamentos cu valori TAS ˃160 mmHg, TAD ˃110 mmHg
confirmate prin monitorizarea pe 24 de ore a tensiunii arteriale, pot fi luate în considerare procedurile invazive de tipul denervarii
renale sau stimularea baroreceptorilor carotidieni (indicație de clasa I, nivel de evidență C) .
Denervarea renală
Inervația simpatică renală are rol în stimularea sintezei de renină, creșterea reabsorbției de sodiu și scăderea fluxului sangvin renal, ca
rezultat are loc creșterea presiunii arteriale. Simpatectomia c irurgicala neselectivă pentru scăderea tensiunii arteriale efectuată
anterior a demonstrat efecte adverse – an idroza, disfuncții urinare, disfuncții sexuale, ipotensiune ortostatică, ta icardie, ceea ce a
condus la renunțarea la această practică.
Ablația cu radiofrecvență a inervației simpatice renale s-a dovedit eficientă la pacienții cu 16 HTA rezistentă, cu complicații mai mici
și mai puțin frecvente față de terapia c irurgicală.
Stimularea baroreceptorilor carotidieni
Stimularea electrică a baroreceptorilor carotidieni folosind dispozitivele implantabile contribuie la micșorarea tonusului simpatic și la
creșterea tonusului parasimpatic, ducând la scăderea rezistenței vasculare periferice, a frecvenței cardiace și, ca rezultat, a tensiunii
arteriale. În context, sunt necesare cercetări suplimentare pentru a face dispozitive cât mai ușor de tolerat și cu baterii cu durată lungă
de viață .
44. Urgenţele hipertensive. Urgență hipertensivă comună (relativă). Urgență hipertensivă extremă (cu risc vital
major).
Urgenţă hipertensivă: este un sindrom clinic, caracterizat prin cre terea rapidă, severă i persistentă a TA, cel mai frecvent cu valori
mai mari de 220 mmHg pentru TAS i/ sau 120-130 mmHg pentru TAD, cu un poten ial de deteriorare acută a func iei unuia sau a
mai multor organe țintă. Este necesar de menționat faptul, că nu nivelul absolut al valorilor tensionale este periculos, ci rata i
rapiditatea cre terii tensiunii arteriale.

Urgenţă hipertensivă extremă (cu risc vital major): formă severă a TA, care se asociază cu afectarea acută sau progresivă a
organelor țintă . Această stare clinică necesită reducerea imediată (maximum timp de o oră) a TA cu remedii administrate intravenos.

Managementul în caz de urgenţă hipertensivă:

- stabilirea nivelurilor tensiunii arteriale;
- verificarea tipului de urgență ipertensivă;
- managementul UH conform afectării organelor- intă i a comorbidită ilor;
- verificarea cauzelor de instalare a urgenței ipertensive.
Anamneza
În abordarea unui pacient ipertensiv este necesar de colectat anamneza minuțios, luând în considerare următoarele momente:
- HTA esen ială sau secundară;
- vechimea HTA;
- tratamentul efectuat i răspunsul TAS i al TAD la remediile anti ipertensive, dozele medicamentelor;
- tratamentul antihipertensiv a fost aplicat continuu sau intermitent
La examenul clinic În funcție de organul- țintă afectat manifestările clinice pot fi următoarele:
Simptome generale: febră, diaforeză, paliditate, acufene, epistaxis.
Simptome ale afectării sistemului cardiovascular: durere toracică, dispnee, edem pulmonar, palpita ii, dereglări de ritm, TA
majorată la ambele bra e, TA medie majorată.
Simptome ale afectării sistemului nervos central: cefalee, ame eli, grea ă, vomă, dereglări de con tien ă: confuzie, somnolen ă,
obnubilare, stupoare, comă, deficite de focar, convulsii.
Simptomele renale: oliguria, hematuria, proteinuria, dezechilibrele electrolitice, azotemia, uremia.
Simptomele oftalmice: sclipirea, scotoame, vederea înce o ată, defectele vizuale, diplopia, amauroza.
Investigațiile paraclinice
 Examenul instrumental obligatoriu va include:
• ECG: semne de ipertrofie ventriculară stângă, semne de isc emie acută a miocardului.
• Examenul fundului de oc i: emoragie, exsudate, edem papilar.
După sistarea urgenței ypertensive, va fi ini iat Protocolul clinic na ional Hipertensiunea arterială la adult, pentru determinarea
cauzei.

Urgenţă hipertensivă comună (relativă): cre tere severă i persistentă a TA, dar fără semne de afectare acută a organelor- intă. În
această situa ie este indicată reducerea treptată a TA timp de 24 de ore, de obicei folosind anti ipertensive orale.
În concluzie, nu valoarea TA face distinc ia dintre aceste două tipuri de urgen e, ci afectarea acută de organe- intă.

Tratamentul urgenței ipertensive comune:

1. Spitalizarea nu este obligatorie.
2. Start de terapie anti ipertensivă orală în caz de elevare a TAS la 1 0 - 220 mmHg, iar TAD la 120-130 mmHg.
3. Reducerea TA se realizează treptat (ore).
4. Pozi ia bolnavului - cu ridicarea extremită ii cefalice la 40°.
5. Examenul primar. Controlul: pulsului, tensiunii arteriale, frecvenței respiratorii.
6. Fluxul de Oxigen 2-4 1/min.
7. Remediile anti ipertensive se administrează oral:
- Nifedipină -10 mg sublingval (s/l) sau oral sau
- Captopril 6,25-50 mg s/l sau oral, sau
- Nicardipina 20 mg oral, sau
- Metoprolol 50 sau 100 mg oral, sau
- Labetalol 100-200 mg oral, sau
- Clonidină 0,2 mg oral, la fiecare 60 min. câte 0,1 mg (maximum 0, mg) (contraindicată în encefalopatia ipertensivă i
AVC).
- Furosemid 20-40 mg oral.

45. HTA accelerat malignă cu edem papilar.

Hipertensiune arterială severă, accelerată sau malignă
Pacient cu valori foarte crescute ale TA asociate cu leziuni de tip isc emic al organelor țintă (retină, rinic i, inimă, creier).
Diagnosticul poate fi stabilit în baza criteriilor: HTA severă cu TA diastolică ˃12 mmHg și visceralizarea TA ( emoragii și exsudate
retiniene, edem papilar, insuficiență cardiacă, encefalopatie ipertensivă, insuficiență renală).
Morfopatologic: la nivelul arteriolelor, apare o modificare asemănătoare foiței de ceapă, ulterior se dezvoltă arteriolita necrozantă,
afectarea mediei pereților vasculari, spasm arterial sever.
Fiziopatologic: spasmul arteriolar sever contribuie la scăderea fluxului sangvin, în special la nivelul rinic ilor, care declanșează
iperaldosteronism secundar. Diagnosticul poate fi stabilit în baza criteriilor: HTA severă cu TA diastolică ˃12 mmHg și
visceralizarea TA ( emoragii și exsudate retiniene, edem papilar, insuficiență cardiacă, encefalopatie ipertensivă, insuficiență renală).
Tratament: labetalol, nitroprusiat, nicardipină, furosemid.
Mențiuni: Dacă diureticele sunt insuficiente pentru corectarea retenției de volum, se poate recurge la ultrafiltrație și dializă temporară.

46. Factorii de risc cardiovascular clasici (vârsta, sexul, ereditatea, obezitatea, sedentarismul, fumatul, alcoolul,
HTA, DLP) și recent descriși (homocisteina, lipoproteina (a), factori proinflamatori, factori protrombotici).
Scoruri de risc CV.
factori de risc modificabili (factori care pot fi controla i prin dietă sau tratament (fumatul, obezitate, dislipidemie, diabet za arat,
ipertensiune arterială)
factori de risc nemodificabili (vîrstă, sex, statură/înăl ime, ereditate).

factori de risc clasici (cei demonstra i de numeroase studii popula ionale, corela i cu riscul CV).
factori de risc noi (pentru care există studii mai recente i care pot fi implica i în diverse puncte ale verigii fiziopatogenice De ex:
lipoproteina, homocisteina, factori proinflamatorii sau trombotici).
VÂRSTA Peste 3% din popula ia care este afectată de boală coronariană are o vîrstă de peste 6 de ani. La ambele sexe, riscul de
BCI cre te cu vârsta. Se consideră că limită de vârstă pentru apari ia riscului de BCV este de peste 4 de ani la bărba i i peste 55 ani
la femei. La vârste mai înaintate, femeile cu infarct miocardic au o supraviețuire mai mică decât bărba ii. Una din explica ii stă i în
faptul că majoritatea FRCV(factori de risc cardiovasculari) au o prevalență mai mare cu vîrsta (ex. ipertensiunea arterială,
dislipidemia, obezitatea, diabetul zaharat).
SEXUL Inciden a BCI este semnificativ mai mică la femei decît la bărba i înainte de vîrsta de 0 de ani. Un substudiu al
INTERHEART a arătat că femeile fac în medie primul IMA cu 9 ani mai tîrziu decît bărba ii. Vîrsta mai tînără de apari ie a IMA la
bărba i a fost explicată prin nivelurile mai înalte de lipide plasmatice i de fumat înainte de 60 ani la bărba i. În trecut, estrogenii erau
considera i ca factori protectori pentru ateroscleroză la femei, însă studiile randomizate privind terapia de substituire ormonală au
condus la reconsiderarea rela iei dintre estrogeni i riscul de IMA. Rămîne dovedit că estrogenii au un efect pozitiv asupra profilului
lipidic i ameliorează func ia vasculară la femei, dar studiile popula ionale au adus rezultate controversate asupra protec iei vasculare
oferite de terapia de substitu ie ormonală.
EREDITATEA Este considerat FRCV istoricul familial de BCI prematură, definită ca BCI (de exemplu IMA) la rude de gradul I de
sex masculin <55ani, respectiv de sex feminin<65ani. Alături de factorul ereditar este implicat i factorul rasial. De exemplu,
afroamericanii cu ipertensiuni arteriale mai severe decît caucazienii i RCV mai mare. Aceste diferen e trebuie i ele luate în calcul la
stabilirea riscului global.
OBEZITATEA Obezitatea reprezintă un FRCV major cu prevalen ă în cre tere în ările dezvoltate, în special datorită:
- factorilor de mediu i sociali
- particularită ilor de dietă
- sedentarismului
Obezitatea este mai frecventă în popula iile cu nivel socioeconomic scăzut, asociind deci i factori de risc psi osociali.
Cîteva studii recente au arătat obezitatea (măsurată prin IMC) ca fiind un predictor independent al RCV, mai ales pentru valori înalte
ale IMC
Limitarea parametrului IMC ine de faptul că el nu reflectă distribu ia esutului adipos (subcutanat versus visceral) i nici nu
diferen iază între masa musculară i adipoasă
Au fost ca urmare propu i al i parametri cum sunt circumferin a abdominală i raportul circumferin ei taliei la circumferin a oldului
Raportul circumfarin ei taliei la circumferin a oldului este un parametru derivat pentru a raporta grăsimea abdominală la dimensiunile
corporale generale
SEDENTARISMUL
Sedentarismul reprezintă o problemă în cre tere în lumea dezvoltat:
Peste 60% din popula ie nu îndepline te cerin a celor minim 30 minute de activitate zilnică fizică un sfert din popula ie nu efectuează
nicio activitate fizică într-o săptămână Sedentarismul este asociat cu o cre tere a RCV de 1, -2 ori fa ă de persoanele active.
Mecanismele prin care activitatea fizică joacă un rol protector CV sunt multiple: men inerea unei greută i corporale adecvate,
cre terea HDL colesterol, scăderea trigliceridelor, cre terea insulin senzitivității, reducerea tensiunii arteriale, ameliorarea captării de
oxigen de către miocard, cre terea diametrului arterelor coronare
FUMATUL Fumatul este un factor de risc major pentru boala aterosclerotică (coronariană, carotidiană, periferică), inclusiv fumatul
pasiv fiind dovedit a cre te RCV(riscului cardiovascular)
Metodă de calcul a numărului de pac ete pe an: Număr de pac ete-an=(număr de igări fumate pe zi) x (ani ca fumător)/20 (1 pac et
are 20 de igări)
Exemplu: un pacient care a fumat 1 igări/zi pentru 40 de ani are un consum de (1 înmul it la 40)/20=30 pac ete-an Riscul CV este
cu atît mai mare cu cît debutul fumatului se produce înainte de vîrsta de 1 ani
Mecanismele prin care fumatul cre te RCV sunt: cre terea colesterolului total i scăderea HDL colesterolului activarea plac etară i
leucocitară cre terea fibrinogenului circular disfunc ie endotelială cu promovarea fisurii plăcilor vulnerabile cre terea frecven ei
cardiace i tensiunii arteriale vasoconstricție arterială (inclusiv spasm coronarian) efecte de agravare a ischemiei miocardice datorate
monoxidului de carbon Oprirea fumatului reprezintă o metodă eficientă de reducere a RCV (riscul CV al fo tilor fumători scade rapid,
ajungând la aproximativ 3 ani după oprire similar cu al nefumătorilor)
ALCOOLUL Legătura consumului de alcool cu RCV este mai complexă RCV este maxim pentru consumatori intensivi RCV mai
scăzut pentru consumatorii modera i fa ă de abstinen i Astfel este cunoscut faptul că un consum excesiv de alcool (>90g/zi timp de
minim 5 ani) reprezintă un factor de risc pentru apari ia cardiomiopatiei dilatative (CMD) De asemenea, consumul excesiv de alcool
cre te riscul ipertensiv i, în paralel, riscul de apari ie a accidentelor vasculare cerebrale emoragice sau de emoragie
subara noidiană. Consumul de cantitate mare de alcool poate conduce i la apari ia de aritmii în special supraventriculare (e.g.
fibrila ia atrială în cadrul a a-numitului ,,holiday heart syndrome).

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA Hipertensiunea arterială (HTA) definită ca valori ale TA peste 140/90mmHg, reprezintă una
dintre cele mai importante cauze prevenibile de deces cardiovascular, contribuind la aproximativ jumătate din mortalitatea CV globală.
Mortalitatea CV se dublează pentru fiecare cre tere de 10 mmHg a TA diastolice, respectiv cu 20 mmHg a TA sistolice. Nu numai
valorile absolute ale TA sunt FRCV (factori de risc cardio-vasculari) ci i presiunea pulsului (diferen a dintre TAS i TAD), a cărei
cre tere reflectă prezen a unei HTA predominent sistolice, reprezintă un factor de risc independent pentru mortalitatea CV (în special
coronariană i pentru AVC) mai ales după vîrsta de ani.
În consecin ă, reducerea valorilor TA prin măsuri de modificare a stilului de via ă i tratament farmacologic are un impact foarte
important asupra reducerii mortalită ii CV în preve ie primară.
DISLIPIDEMIA (vezi intrebarea 49-51)
homocisteina, lipoproteina (a), factori proinflamatori, factori protrombotici).
HOMOCISTEINA
Homocieteina are efecte toxice asupra endoteliului, este protrombotică, cre te sinteza colagenului i scade disponibilitatea oxidului
nitric. În func ie de laborator, iper omocisteinemia se define te printr-un nivel al Hcys mai mare de 12-16 mmol/l. Un nivel dintre
15-100 mmol/l este considerat moderat crescut, iar peste 100 mmol/l este sever crescut.
Cauza principală a iper omocisteinemiei rămâne cea genetică. Principalele muta ii întâlnite în popula ie sunt muta iile genei
MTHFR de tip C677T respectiv A129 C. Ace ti pacien i au un risc aterosclerotic crescut la nivelul arterelor coronare, periferice i
cerebrale Concentra ia serică poate fi redusă la normal prin tratament cu acid folic, dar sunt încă necesare studii pentru a determina
dacă acest tratament previne progresia i eventual produce regresia leziunilor aterosclerotice. (acid folic și B12 metabolizeaza
homocisteina)
LIPOPROTEINA (a) Lipoproteina (a) este o particulă ce con ine un ester de colesterol i o apolipoproteina B100, diferind de LDL
colesterol prin prezen a glicoproteinei apo(a), analog de plasminogen. Studiile în vitro i în vivo au dovedit că favorizează
aterogeneza i trombogeneza, reprezentînd un FRCV independent moderat. Cooexisten a unui nivel crescut de LDL, scăzut de HDL
sau HTA cre te suplimentar RCV la pacien ii cu nivel crescut de Lp(a).
FACTORII PROINFLAMATORI- TNF alfa, interleukinele pro inflamatorii sunt elemente de baza in procesele de inflamare
endoteliala sau de formare a aterosclerozei
FACTORII PROTROMBOTICI Tromboza joacă un rol central în patogeneza sindroamelor coronariene acute, prin procese ce implică
atît plac etele cît i factorii de coagulare.
Un factor emostatic important asociat cu riscul de BCI este fibrinogenul. Astfel, nivelul înalt de fibrinogen este semnificativ asociat
cu RCV independent fa ă de profilul lipidic.
Al i factori emostatici corela i cu RCV crescut sunt:
- factorul VII activat
- inhibitorul activatorului plasminogenului-1
- activatorul tisular al plasminogenului (TPA)
- factorul von Willebrand
Defecte genetice relativ răspîndite în popula ie ce conduc la un poten ial procoagulant sunt cunoscute sub numele de trombofilii (e.g.
muta ia factorilor V Leiden, muta ia factorului II – protrombinei, deficitele de protein C, S sau antitrombină III). Indica ii pentru
stabilirea profilului complet trombofilic : în cazul apari iei bolii la vîrstă tînără (sub 4 de ani) a agregării sale familiale a asocierilor
de tromboze arteriale cu tromboze venoase
SCORUL DE RISC CARDIOVASCULAR- Estimarea efectului combinat al FRCV asupra morbidită ii i mortalită ii CV necesită
utilizarea unor scoruri de risc, în care FR major să fie inclu i pe baza ponderii lor prognostice
Scorul Framingham se calculează pe baza unor ecua ii ce iau în calcul sexul, vârsta, colesterolul total, nivelul de HDL colesterol,
statutul de fumător i TA sistolică, atribuind un număr de puncte în func ie de prezen a i magnitudinea fiecărui factor.
O formă mai simplu de utilizat în practica curentă este derivată din acest scor sub forma unei ăr i a riscului coronarian (Coronary
Risk Chart).
Pentru evaluarea riscului de morbiditate i mortalitate CV, scorul a stabilit limite arbitrare de:
<10% pentru riscul scăzut,
10-20% pentru riscul intermediar
>20% pentru riscul crescut, ce necesită interven ie farmacologică
SCORUL SCORE Spre deosebire de scorul Framing am: se raportează la mortalitatea CV i nu la evenimentele CV totale sunt luate
în considerare i decesele prin ateroscleroză în teritorii non-coronariene (AVC), scorul este adaptat vîrstelor medii, la care modificarea
riscului cu vîrsta este mai abruptă, există scoruri separate pentru ări europene cu risc înalt, respectiv cu risc scăzut, acolo unde au
existat date complete despre mortalitate
Grila SCORE este disponibilă în două versiuni, una pentru regiunile cu risc scăzut (Belgia, Fran a, Grecia, Italia, Luxemburg, Spania,
Elve ia i Portugalia) i alta pentru cele cu risc crescut, unde se încadrează i ara noastră, alături de celelalte ări europene care nu au
fost men ionate în enumerarea anterioară.
Trebuie subliniat faptul că grila SCORE se adresează subiec ilor fără BCV cunoscută, cu vîrsta pînă în 6 de ani. Grila SCORE are
câteva func ii: eviden iază riscul de eveniment CVD fatal în următorii 10 ani din tabel, fără calcule suplimentare, estimează riscul
relativ, prin compararea unei celule (pătrat din grilă) cu oricare alta, în aceea i categorie de vîrstă evaluează impactul ameliorării unui
factor de risc (subietul trece dintr-o categorie de risc în alta prin oprirea fumatului, scăderea colesterolului total etc.) eviden iază
efectul ac iunii unui factor de risc în timp (cre terea riscului odată cu înaintare în vîrstă, la vîrste tinere riscul fiind în general scăzut)
 47. Cardiologia preventivă. Profilaxia primară. Strategia de prevenție populațională și pentru populația cu risc
înalt. Estimarea riscului total conform grilei SCORE. Prevenția secundară.
Activitatea de prevenire a BCV are drept obiective reducerea mortalită ii i morbidită ii i cre terea speran ei de via ă, concomitent cu
păstrarea sau ameliorarea calită ii vie ii.
Există eviden e tiin ifice clare care arată că modificarea stilului de via ă i controlul fatorilor de risc în sensul reducerii ac iunii lor,
pot influen a dezvoltarea i progresia bolii, atît înainte, cît i după producerea unui eveniment clinic manifest.
Organiza ia Mondială a Sănătă ii (OMS) consideră că o ac iune compre ensivă pentru preven ie trebuie să includă trei componente:
strategia popula ională – referindu-se la sc imbarea stilului de via ă i a factorilor de mediu i adresîndu-se factorilor economici,
sociali i culturali, determinan i ai BCV; se realizează prin formularea unor strategii i interven ii în comunitate
- fără fumat,
- activitate fizică regulată (minim 30 de minute zilnic),
- obiceiuri alimentare sănătoase,
- evitarea excesului ponderal,
- tensiune arterială mai mică de 140/90mmHg la pacien ii fără diabet sau cu afectare de organe intă sau cu multipli factori de
risc,
- colesterol total sub valoarea prag de 5 mmol/L (aproximativ 200mg/dL).
Aceste caracteristici pot fi sumarizate sub forma unui număr: 0-3-5-140-5-3-0 adică:
0- fără fumat
3 – 3km sau 30 de minute activitate fizică zilnic
5 – por ii de fructe i vegetale zilnic
140 – tensiunea arterială sistolică mai mică de 140mmHg
5 – nivelul colesterolului total sub 5 mmol/l
3 – nivelul LDL colesterolului mai mic de 3 mmol/l
0 – fără exces ponderal sau diabet
strategia pentru popula ia cu risc înalt – presiune identificată indivizilor la risc înalt i reducerea nivelului factorilor de risc
Măsurile de preven ie adresate persoanelor cu risc înalt, dar altfel într-o bună stare de sănătate, trebuie să devină parte componentă a
practicii clinice.
Estimarea riscului cardiovascular total reprezintă primul pas în aplicarea măsurilor de preven ie.
Persoanele cu risc crescut sunt cele care prezintă:
- factori de risc multipli, care dau un scor de risc ≥5%
- nivel marcat crescut al unui singur factor de risc, de exemplu TA ≥1 0/110 mmHg sau TA persistentă ≥160/110mmHg;
acestori valori trebuie tratate, indiferent de prezen a altor factori de risc
- colesterol total ≥8 mmol/L (320mg/dL)
- LDL-colesterol ≥6 mmol/L (240mg/dL)
- Diabet zaharat (riscul relativ este de la femei i 3 la bărba i)
preven ia secundară – prevenirea recurentelor i a progresiei bolii la pacienții cu BCV clinic manifestă Cele trei strategii sunt
complimentare
Obiectivele preven iei secundare:
- Oprirea fumatului,
- Alimenta ie sănătoasă,
- Activitate fizică : minim 30 de minute de activitate fizică moderată în fiecare zi,
- Index de masă corporală < 2 kg/m2 i evitarea obezită ii de tip central,
- Colesterol total< 4, mmol/L (17 mg/dL) cu op iune de < 4mmol/L (1 mg/dL),
- LDL-colesterol total < 2, mmol/L (100mg/dL) cu op iune de 2 mmol/L ( 0mg/dL),
- TA < 130/80mmHg.

48. Ateroscleroza. Definiție. Patogeneză: inițierea procesului, progresia leziunilor, rolul inflamației, calcificarile arteriale,
placa vulnerabilă. Manifestările clinice. (Colesnic Cristina)

Ateroscleroza este boala sistemică progresivă cu manifestări focale, ce afectează arterele mari i medii. Etimologic, termenul de
ateroscleroză provine de la termenii grece ti at ere (terci, fiertură) i skleros (tare). Histologic, este caracterizată prin: acumulare
intimală focală de lipide (în special colesterol) infiltrat celular (monocite/ macrofage, celule musculare netede, limfocite) într-o
matrice extracelulară (colagen, proteoglicani
Consecin ă: îngustarea luminală progresivă. Boala cardiacă isc emică, boală cerebrovasculară sau periferică constituie manifestările
clinice ale aterosclerozei sistemice.
Factorii de risc care favorizează ateroscleroza acționează sistemic, dar aceasta afectează preferențial anumite teritorii circulatorii,
manifestările clinice depind de patul implicat:
- Afectarea arterelor coronare conduce la angină pectorală, adeseori la infarct miocardic
- Afectarea circulației periferice determină claudicație intermitentă
- Afectarea circulației splan nice – ischemie mezenterică
- Afectarea arterelor care irigă SNC provoacă accidente vasculare și isc emie cerebrală tranzitorie
- Afectarea rinic ilor poate fi în mod direct- stenoza arterei renale sau indirect în cadrul bolii ateroembolice

PATOGENEZA ATEROSCLEROZEI: inflama ia peretelui arterial reprezintă focarul promotor major în dezvoltarea aterosclerozei,
stimulul principal este reprezentat de injuria endoteliului vascular. Nivelurile crescute de LDL i LDL modificat, fumatul,
ipertensiunea arterială, diabetul za arat, anomaliile genetice, excesul de omocisteină sau agen ii infec io i (C lamydia pneumoniae,
erpes virusuri etc.) induc disfunc ia endotelială ca primă treaptă a progresiei spre placă de aterom.

Patogeneza plăcii aterosclerotice:

1. Denudarea endoteliului
2. Producția moleculelor de adeziune
3. Monocite și limfocite T se atașează de celulele endoteliale
4. Migrarea acestora prin peretele arterial subendotelial
. Macrofagele se încarcă cu LDL-colesterol oxidat
6. Celule spumoase încărcate cu lipide
7. Striuri grasoase și placă aterosclerotică.

CLASIFICAREA MORFOLOGICĂ A LEZIUNILOR ATEROSCLEROTICE:

Tipul I: Leziunea ini ială (stadiul ini ial, reprezintă acumularea unei cantită i de lipoproteine la nivel intimal, suficiente pentru a
recruta macrofage i a induce formarea de celule spumoase.)
Tipul IIa: Striurile lipidice: leziunea cu predispozi ie către progresie (desemnate ca striuri lipidice, include macrofage i celule
musculare netede (CMN) încărcate cu lipide.)
Tipul IIb: Striurile lipidice: leziunea cu rezisten ă fa ă de progresie
Tipul III: Preateromul: leziunea intermediară (stadiu intermediar ce face trecerea către aterom (tipul IV), prezintă în plus mici
depozite lipidice extracelulare între CMN, precursoare ale miezului lipidic central din componentele leziunilor de tipul IV.)
Tipul IV: Ateromul (placă ateromatoasă)
(o acumulare localizată, bine reprezentată i net delimitată de lipide extracelulare sub forma unui miez lipidic central (lipid core).
Acest miez ia na tere prin confluen a depozitelor lipidice extracelulare, mai mici i dispersate, din leziunile de tipul III. Depozitul
lipidic dens este situat în interiorul unui strat de îngro are musculo-elastică excentrică a peretelui arterial, ce survine ca răspuns
adaptativ la stresul parietal biomecanic)
Tipul Va: Fibroateromul (placa fibrilipidică, sau tipul V) (neoforma ie de esut conjunctiv fibros abundent la nivelul unui aterom. O
leziune de tip Va cu con inut abundent de calciu devine tip Vb, iar dacă predomină fibroza i miezul lipidic este absent-minim,
leziunea este catalogată drept tip Vc. În general leziunile de tipul V sunt mai stenozante decît cele de tip IV. Uneori, con inutul fibros
abundent, i nu cel lipidic, este principalul factor care contribuie la îngustarea luminală. Anumite fibroateroame sunt pluristratificate,
cu mai multe miezuri lipidice suprapuse i separate de straturi groase de esut conjunctiv. Structura pluristratificata ia na tere ca
urmare a rupturilor iterative ale capisonului fibros, cu cicluri repetate de tromboză/ ematom i organizare reparatorie, urmată de
reacumulare de lipide i celule spumoase.)
Tipul Vb: Leziunea calcificată (sau tipul VII)
Tipul Vc: Leziunea fibrotică (sau tipul VIII)
Tipul VI: Plăci complicate. Leziuni de defect superficial i/sau ematom/ emoragie i/sau forme de tromb. (pot apărea cel mai
frecvent prin transformarea unor leziuni de tip IV sau V (rareori a celorlalte) pot fi subclasificate în func ie de mecanism în: VIa –
fisură/ulcera ie superficială, VIb – hematom/hemoragie, VIc- tromboză, VIabc – toate trei prezente.)

PROGRESIA LEZIUNILOR ATEROSCLEROTICE

Rolul celulelor musculare netede (CMN).
Caracterul fibroproliferativ al leziunilor aterosclerotice este rezultatul unor mecanisme reparatorii locale ca răspuns la injuria
vasculara. Ţesutul fibros este produs de către CMN intimale (rezidente/migrate de la nivelul mediei ca răspuns la secre ia de platelet
derived growth factor (PDGF) a macrofagelor activate) CMN din leziunile aterosclerotice au un fenotip modificat fa ă de cele
normale de la nivelul mediei. O parte din CMN î i pierd func ia normală de secre ie de colagen i fie se transformă în macrofage,
înglobând lipide, fie suferă procesul de apoptoză i prin degenerare i necroză, contribuie la apari ia miezului necrotic central.
Matricea extracelulară.
Aceasta contribuie în măsură mai mare la progresia plăcii decît infiltratul celular. Cantitatea de matrice extracelulară este reglată
permanent de ec ilibrul între produc ie i distruc ie. Produc ia de colagen este asigurată de CMN stimulate. Enzimele catabolice sunt
inhibate de efectele TIMP (inhibitorii tisulari ai MMP).
Remodelarea pozitivă şi stenoza luminala
Precoce în evolu ia plăcii de aterom, cre terea acesteia se face în sens opus lumenului, ducând doar la cre terea diametrului extern al
vasului fără afectarea lumenului. Acest lucru explică lipsa de sensibilitate a angiografiei în detectarea acestor leziuni nestenozante
detectabile doar prin ecografie intravasculară (intravascular ultrasound, IVUS). Ulterior, cînd con inutul plăcii depă e te 40% din aria
de sec iune vasculară, se produce îngustarea luminală, cu apari ia modificărilor de contur la angiografie.
ROLUL INFLAMAŢIEI ÎN ATEROSCLEROZĂ
Ateroscleroza este o boală inflamatorie este înso ită de niveluri serice crescute ale markerilor inflama iei, inclusiv proteina C reactivă,
cu valoare prognostică dovedită. Inflama ia contribuie la ini ierea, progresia i ruptură
plăcilor aterosclerotice Diver i stimuli de tipul fumatului, ipertensiunii arteriale, obezită ii sau inflama iei duc la activarea celulelor
endoteliale, manifestată prin : cre terea expresiei moleculelor de adeziune pentru leucocite (de exemplu, VCAM1) la anularea
mecanismelor locale de protec ie (anti-aderare leucocitară i fibriloză locală).
Monocitele, celulele predominante în infiltratul celular , sunt recrutate ca răspuns la LDL oxidat, citokine proinflamatorii sau
angiotensina II i sunt c emoatrase la nivelul intimei arteriale. Devenind celule spumoase prin înglobarea intracelulară de lipide, se
multiplică local i capătă proprietă i secretorii (citokine, factori de cre tere, metaloproteinaze i factorul tisular procoagulant) ce
amplifică fenomenele inflamatorii locale. Activarea intensă a inflama iei locale poate duce la proteoliza locală, ruptura plăcii, formare
de tromb, isc emie i infarct. Acesta este principalul mecanism fiziopatologic implicat în progresia acută a unei plăci aterosclerotice
către infarctul acut de miocard.
Trombocitele, efectorii celulari principali ai trombozei, produc mediatori ai inflama iei i promovează recrutarea de leucocite prin
intermediul leucocitelor derivate din plac ete. În contextul inflamator cronic, se produc cantită i excesive de specii reactive de oxigen,
datorită unei disbalance între generarea acestora i mecanismele de protec ie antioxidative.
Rolul adiponectinei
esutul adipos nu este inert, ci secretă activ o serie de substan e bioactive (adipocitokine). Secre ia acestor proteine contribuie la
patogeneza alterării secre iei i rezisten ei la insulină, a disfunc iei endoteliale, inducând un status proinflamator i promovând
progresia aterosclerozei în cadrul sindromului metabolic. adiponectina este o proteină plasmatică cu efecte antiinflamatorii i
antiaterogene, modelând remodelarea vasculară din obezitate. Adiponectina in ibă expresia moleculelor de adeziune endoteliale
(induse de TNF alfa), transformarea macrofagelor în celulele spumoase, proliferarea CMN i expresia TNF alfa la nivelul
macrofagelor i celulelor adipoase. adiponectina prezintă valori serice reduse la pacien ii obezi, diabetici sau coronarieni i joacă un
rol crucial în rezisten a la insulină. adiponectina ar putea deveni o intă terapeutică atractivă în studiile viitoare, vizând reducerea
morbidită ii i mortalită ii bolii aterosclerotice.

Placa vulnerabilă (cu risc crescut) semnifică un risc crescut de progresie rapidă i tromboză, frecvent cu expresie clinică
Defini ii:
*Leziunea responsabilă- Leziunea coronariană considerată , pe baza aspectului angiografic, necroptic sau a altor evidente, responsabilă
de evenimentul clinic.în sindroamele coronariene acute, leziunea responsabilă este de obicei o placă complicată prin tromboză
extensivă în lumen.
*Placa erodată- Placa bogată în celule musculare netede i proteoglicani cu pierderea i/sau disfunc ia celulelor endoteliale luminale,
însă fără un defect de substan ă la nivelul plăcii, cu tromboză supraadăugată.
*Placa vulnerabilă/cu risc crescut/ predispusă la tromboză- Ace ti termeni se folosesc ca sinonime pentru a descrie placa cu risc
crescut de tromboză i progresie rapidă na stenozei.
*Fibroateromul cu capi on sub ire inflamat- Placa inflamată cu un capișon sub ire acoperind un miez necrotic central bogat în lipide
*Placa ruptă- Placa cu defect major de substan ă la nivelul capisonului fibros ce delimitează miezul lipidic central de fluxul sanguin,
astfel încît miezul trombogen central devine expus.
*Placa trombozata- Placa cu tromb supraiacent, ocluziv sau non-ocluziv, prominent în lumen
Tratamentul de stabilizare a plăcilor vulnerabile: Statine ,in ibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, beta-blocante, aspirina.

49. Dislipidemiile. Definiţie și terminologie. Metabolismul și transportul lipoproteinelor (LDL-C, HDL-C, VLDL-C, non HDL-
C, apolipoproteinele, lipoproteina (a)).(Colesnic Cristina)

Dislipidemiile sunt cei mai frecven i factori de risc cardiovascular dovedi i, modificabili prin tratament farmacologic i/sau
sc imbarea stilului de via ă. Depunerea de lipide modificate la nivelul intimei arteriale de ine rolul central în patogeneza
aterosclerozei Corec ia terapeutică a dislipidemiilor are un rol critic în preven ia evenimentelor isc emice cardiace, cerebrale sau
periferice.
**dislipidemie sau dislipoproteinemie reprezintă spectrul tulburărilor fractiunilor lipoproteice: cre terea diverselor frac iuni ( LDL,
TG) reducerea diverselor frac iuni (HDL) fără modificarea nivelului plasmatic de colesterol total
**dislipidemie mixtă (combinată) se referă la prezen a mai multor anomalii ale frac iunilor lipidice asociate i este utilizat pentru
desemnarea nivelurilor crescute de trigliceride (TG) i de LDL-C, frecvent înso ite i de HDL-C redus.

METABOLISMUL ŞI TRANSPORTUL LIPOPROTEINELOR

*Colesterolul este o substan ă lipidică prezentă în structura membranelor celulare, este precursor de acizi biliari i ormoni sterolici.
În plasmă, colesterolul i TG, fiind molecule idrofobe, circulă legate de apoproteine sub forma lipoproteinelor circulante.
Lipoproteinele sunt împârțite în 4 clase principale în funcție de greutatea moleculară, densitate și încărcătura electrică, ce le asigură
diferit potențial aterogen și rol metabolic.
Odată realizată absorb ia intestinală sub forma c ilomicronilor, colesterolul i TG intră în circula ia sistemică pe cale limfatică (prin
intermediul ductului toracic), unde c ilomicronii sunt idroliza i de lipoprotein-lipaze. Particulele rezultante sunt preluate de
receptorii epatici i metaboliza i de ficat, cu generarea VLDL.
*Chilomicronii : Sunt compuși din: acizi grași cu lanț lung de atomi de carbon, trigliceride, colesterol, apolipoproteina B 48, ester de
colesterol, fosfolipide. C ilomicronii incorporează lipoproteilipaza (o enzimă care se găsește la nivelul endoteliului capilarelor din
tesutul adipos, inimă și mușc i sc eletic) care idrolizează trigliceridele cu formare de acizi grași liberi. Aceștia pot fi oxidați la
nivelul celulei musculare sau celulei țesutului adipos, pot fi reesterificați cu formare de trigliceride, restul fiind transportați la ficat
fiind elimenați din circulație.
*VLDL Se formează la nivelul celulei epatice prin esterificarea acizilor grași cu lanț lung de atomi de carbon, transportă trigliceride,
fosfolipide, colesterol con in circa 10-1 % din colesterolul total Lipoproteinele din componen a VLDL sunt de mai multe tipuri (apo
B-100, apo CI, apo CIl, apo CIII i apo E). TG din c ilomicroni i speciile mari de VLDL nu sunt aterogene lipoprotéine bogate în
TG, dar i precursori le LDL-C Cu toate acestea, particulele degradate de VLDL i c ilomicroni au un con inut relativ crescut de
esteri de colesterol, având poten ial aterogen. Eliberate în circulație pierd trigliceridele prin idroliza acestora de către LP la nivelul
celulei musculare si adipocitului cu formare de IDL
*IDL ( Intermidiate Density Lipoprotein - conține: colestrerol(38%), trigliceride(23%) si proteine(19%). La nivel hepatic pierde
proteine, trigliceride prin idroliză de către lipaza epatică cu formarea de LDL.
*LDL- Se formează la nivelul celulei epatice si ajuns in circulație eliberează colesterol în celulele care au receptori pentru LDL.
Principala formă de transport a colesterolului în plasmă (60-70% din colesterolul total plasmatic LDL con ine un singur tip de
apoproteină (apo B100). LDL-C este aterogen i propor ional corelat cu riscul evenimentelor cardiovasculare, independent de nivelul
colesterolului total. Particulele de LDL func ionează ca ve icul al colesterolului de la nivel epatic la nivelul peretelui arterial,
traversează bariera endotelială i sunt înglobate de către macrofagele intimei („celulele spumoase").
*HDL sintetizat la nivelul ficatului și intestinului și conține: 20-30% din colesterolul total, TG 3 %. Rolul său este de a esterifica
colesterolul liber și al transporta spre ficat. are proprietă i anti-aterogene, protejând sistemul arterial împotriva injuriei aterogene.
Nivelurile crescute de HDL sunt invers corelate cu riscul de boală cardiovasculară, fiind astfel considerate un factori de risc „negativ",
protector. HDL con ine două tipuri majore de apoproteine (apo A-I i apo A-II). HDL extrage colesterolul celular în exces i îl
transportă înapoi la ficat pentru a fi eliminat pe cale intestinală Transformarea HDL într-o moleculă încărcată lipidic este mediată de
LCAT (lecitin-colesterol aciltransferază)
*Non HDL Deoarece particulele degradate de VLDL con in colesterol i sunt aterogene, combina ia lor cu LDL cre te puterea
predictivă pentru riscul cardiovascular, la pacienții cu TG crescute (200- 00 mg/dL) LDL nu reprezintă unica țintă terapeutică. Non
HDL-C reprezintă deci suma dintre LDL i VLDL, i se calculează de rutină prin diferen a între colesterolul total i HDL. atunci când
TG sunt crescute i o frac iune semnificativă de non HDL este con inută în VLDL, LDL nu mai reprezintă singurul agent aterogen i
non HDL devine o intă secundară importantă pentru terapie
*Apolipoproteinele Dozarea apoproteinelor reprezintă o alternativă practică, fiind markeri cu valoare predictivă similară sau
superioară fa ă de cea a LDL. Apo B-100 apolipoproteina majoră din LDL, VLDL, i IDL, reflectă cantitatea de particule aterogene
din plasmă Apo AI estimează concentra ia de HDL-C plasmatic. Apo B, Apo AI i raportul lor Apo B/Apo AI sunt în mod special
utile la pacien ii cu sindrom metabolic sau diabet za arat, cu niveluri crescute de particule LDL mici i dense. Lipoproteina A [Lp(a)]
Lp(a) a fost identificată drept un alt marker cu valoare predictivă pentru riscul cardiovascular. Este formată de fosfolipide, colesterol
și apo B -100 Întroduce LDL în absența receptorilor, reprezintă un factor de risc îndependent pentru procesul de ateroscleroză. Se
determină la pacienți ce asociază afectare aterosclerotică în absen a factorilor de risc tradi ionali (LDL-C) i istoric familial de boală
cardiacă isc emică prematură.
50. Dislipidemiile. Tipurile după Fredrickson, clasificări. Anomaliile lipoproteinelor cu determinism genetic. Mecanisme de
implicare în aterogeneză.(Colesnic Cristina)

Din punctul de vedere al existenței determinismului genetic, dislipidemiile sunt:

** familiale (primare) clasificarea de Fredrickson, Lees i Levy C ilomicroni
- tipul I Beta lipoproteine (LDL)
- tipul IIa Beta (LDL) i pre-beta (VLDL) lipoproteine
- tipul IIb Boala beta extinsă („broad beta" disease)
- tipul III Pre-beta lipoproteine (VLDL)
- tipul IV C ilomicroni i VLDL
- tipul V

** dobândite (fară transmitere ereditară documentată)

O altă clasificare simplă utilizată frecvent în practică împarte dislipidemiile în: ipercolesterolemie, ipertrigliceridemie dislipidemie
combinată (mixtă).

Colesterolul este recomandat pentru estimarea riscului cardiovascular prin diagramele SCORE
LDL – colesterol este recomandat ca analiză lipidică primară, este utilizat ca indicator al răspunsului la tratament și rămâne principala
țintă terapeutică
TG adaugă informații de risc și sunt indicate pentru diagnostic și alegerea tratamentului
Apo B – recomandat suplimentar în iperlipidemii combinate și dislipidemii din diabet,
S Met sau BCR Non HDL- marc er de risc alternativ în special în HTA combinate cu DZ, S Met sau BCR

Valori ale lipidelor

Colesterol total < 5 mmol/l (190 mg/dl)
HDL - bărbați ˃ 1 mmol/l (40 mg/dl) - femei ˃ 1,2 mmol/l (46 mg/dl)
LDL ˂ 3 mmol/l (11 mg/dl)
Trigliceride < 1,7 mmol/l (150 mg/dl)

Recomandări pentru valorile țintă ale LDL- colesterolului :

Risc cardiovascular foarte mare ( BCV demonstrată, DZ tip 2, DZ tip 1 cu afectare de organ țintă, SCORE > 10 %, LDL < 1, mmol/l
sau scadere cu 0 % de la valoarea inițială
Risc cardiovascular mare – un singur factor de risc SCORE > 5% dar < 10%, LDL < 2,5 mmnol/l
RISC moderat SCORE > 1% dar < %, ținta LDL < 3,0 mmol/l

51. Dislipidemia ca factor de risc pentru cardiopatia ischemică.(Colesnic Cristina)

Cauza anginei pectorale este în peste 90% din cazuri ateroscleroza coronariană.
Substratul anatomopatologic este reprezentat de leziunile aterosclerotice în diverse stadii evolutive: stadiile precoce în care există
stria ii lipidice ce con in celule spumoase cu o acumulare moderată de lipide extracelulare; leziuni intermediare sau pre-aterom, cu
aspect de plăci gelatiniforme; leziuni evoluate sau plăci de aterom i plăcile complicate

52. Clasificarea hiperlipoproteinemiilor. Hiperlipoproteinemiile primare și secundare.(Colesnic Cristina)

Hiperlipoproteinemiile reprezintă cre teri ale colesterolului i/sau trigliceridelor peste valorile plasmatice normale.

Hiperlipoproteinemiile pot fi clasificate după mai multe criterii. După determinismul genetic acestea pot fi:
- Primare (genetice);
- Secundare.
Ambele subtipuri sunt clasificate în hipercolesterolemii, hipertrigliceridemii i hiperlipidemii mixte.

Hipercolesterolemia poate fi:

- De grani ă (colesterolul cuprins între 200-249 mg/dl);
- Moderate (colesterolul cuprins între 2 0-300 mg/dl);
- Severe (colesterolul are valori ce depă esc 300 mg/dl).

Hipertrigliceridemiile pot fi:

- Moderate (valorile nu depă esc 200 mg/dl);
- Severe (valori ce depă esc 200 mg/dl).

Hiperlipidemiile mixte pot fi:

- Moderate: colesterol cuprins între 200-300 mg/dl i trigliceride între 200-400 mg/dl;
- Severe: colesterol cu valori ce depă esc 300 mg/dl i trigliceride peste 400 mg/dl.

Hiperlipoproteinemiile primare au fost clasificate de Frederickson astfel:

Tip I: sunt crescu i c ilomicronii = hipertrigliceridemie
Tip II a: este crescut LDL = hipercolesterolemie
Tip II b: sunt crescute frac iile LDL i VLDL = iperlipidemie mixtă
Tip III: este crescut IDL = iperlipidemie mixtă
Tip IV: este crescut VLDL = hipertrigliceridemie
Tip V: sunt crescu i VLDL i c ilomicronii = ipertrigliceridemie
Tip VI: este crescut HDL = hipercolesterolemie

Tipuri de hiperlipoproteinemii

1. Hiperlipoproteinemia de tip I sau hiperchilomicronemia familială

Apare datorită deficitului de lipoproteinlipază sau a cofactorului său, apo CII.
Din punct de vedere clinic, sunt prezente în antecedente episoade de pancreatită acută, epatosplenomegalie, xantoame multiple i
xantelasma.
Din punct de vedere paraclinic se eviden iază:
- Trigliceride crescute;
- Colesterolul în limite normale;
- Testul chilomicronilor pozitiv- serul la 4 grade va forma un supernatant cremos.

2. Hiperlipoproteinemia de tip II (a sau b) sau hipercolesterolemia familială

Afectarea este una genetică, codominantă i apare datorită unor muta ii pentru receptorul LDL. LDL i colesterolul au valori crescute
încă de la na tere. Nivelul colesterolului atinge valori cuprinse între 270 i 00 mg/dl, iar nivelul trigliceridelor i HDL este normal.
Din punct de vedere clinic, simptomatologia se manifestă cel mai frecvent în jurul vârstei de 30-40 de ani prin apari ia aterosclerozei
cerebrale, coronariene precoce, a xantoamelor tendinoase cu localizare specifică la nivelul coatelor, genunc ilor, tendonului lui Ac ile,
xantelasme. Xantelasmele tendinoase apar datorită depunerii de colesterol atât intracelular, cât i extracelular. Xantoamele tuberoase
sunt de consisten ă mai moale, i se întâlnesc mai frecvent la eterozigo i.
Din punct de vedere paraclinic, putem identifica:
- Pentru tipul II a: cre terea LDL, iar din punct de vedere macroscopic serul este clar, colesterolul este crescut, iar trigliceridele sunt
normale;
- Pentru tipul II b: sunt crescute frac iile LDL i/sau VLDL, colesterolul, trigliceridele (moderat), iar serul este u or opalescent.

3. Hiperlipoproteinemia de tip III sau disbetalipoproteinemia familială

Apare datorită acumulării de VLDL i a c ilomicroni printr-un catabolism lipidic par ial. Ace tia se acumulează datorită captării
insuficiente de către ficat prin intermediul receptorilor pentru apoE. Aceasta mediază captarea de către ficat a c ilomicronilor i a
VLDL.
Din punct de vedere clinic, ace ti pacien i vor prezenta xantoame cutanate cu localizare la nivelul plantelor, a coatelor, genunchilor. De
asemenea ateroscleroza coronariană i pe marile vase se instalează precoce.
Din punct de vedere paraclinic, serul este lactescent, cu valori crescute al colesterolului i trigliceridelor.

4. Hiperlipoproteinemia de tip IV sau hipertrigliceridemia endogena

Apare datorită diminuării catabolismului VLDL i se agravează la apari ia unor comorbidită i precum diabet zaharat, obezitate.
Din punct de vedere clinic se asociază frecvent cu diabetul zaharat, obezitatea, hipertensiunea arterială, aceste afec iuni fiind factorul
ce declanșează ipertrigliceridemia. Fenomenele aterosclerotice se instalează precoce.
Din punct de vedere paraclinic serul este opalescent, trigliceridele sunt crescute.

5. Hiperlipoproteinemia de tip V sau hipertrigliceridemia mixtă

Apare datorită cre terii cantită ii de trigliceride exogene, dar i endogene, consecutiv prezen ei unui defect genetic la nivelul
catabolismului lipoproteinelor.
Din punct de vedere clinic, simptomatologia apare odată cu apari ia unor factori declan atori precum obezitatea sau diabetul za arat.
La examenul obiectiv se pot identifica xantoame i prezen a în antecedente de episoade recurente de pancreatită acută.
Din punct de vedere paraclinic, serul prezintă un supernatant cremos, iar valorile trigliceridelor sunt foarte crescute.

6. Hiperlipoproteinemia de tip VI
Apare consecutiv cre terii nivelului plasmatic de HDL colesterol.
Această formă de iperlipoproteinemie este responsabilă de scăderea riscului aterogen i o cre tere moderată a longevită ii.

53. Diagnosticul hiperlipidemiilor. Hipercolesterolemia. Hipercolesterolemii mixte. Hipertrigliceridemiile.(Colesnic Cristina)

DIAGNOSTIC examenul fizic atent al pacientului poate aduce elemente sugestive pentru prezen a dislipidemiei. arcului corneean la
inspec ia globilor oculari sunt frecvente la pacien ii cu ipercolesterolemie familială, fiind corelate cu: - nivelul LDL-C - prezen a bolii
cardiace isc emice. Xantelasme, depozite lipidice intracelulare la nivelul tegumentului periorbital indusă de: - hipertrigliceridemie -
deficitul relativ de HDL- C. Prezen a xantelasmei este un marker puternic de dislipidemie, frecvent, de istoric familial de boală
cardiovasculară, impunând astfel un examen riguros al lipidogramei serice.
xantoame la examinarea tegumentului supraiacent a tendoanelor extensorilor: - tendonul lui Achile - articula iile metacarpofalagiene
sunt frecvente mai ales la pacien ii cu ipercolesterolemie familială, fiind corelate cu nivelul LDL-C i prezen a bolii cardiace
ischemice
Evaluarea corectă a statusului lipidic se realizează prin recoltarea de probe de sânge după minim 10-12 ore de la ultima masă
preferabil în absen a consumului de alcool în ultimele 24-48 ore. Dozarea se face sub forma unui profil lipidic complet, care include
minim colesterolul total, TG si HDL. LDL-C poate fi i calculat pe baza formulei Friedewald: LDL-C mg/dL = Colesterol total –
HDL – TG. Non HDL se calculează prin formula: Non HDL-C mg/ dL = Colesterol total - HDL-C. se pot evalua în plus nivelurile de
Apo B i Apo AI, avantajul fiind că se pot doza i postprandial. în afara profilului lipidic, dozările sangvine pot include: glicemia i
HbAlc, CK, transaminaze, creatinina, TSH

Hipercolesterolemia reprezinta o afectiune a metabolismului lipidic.

Cand colesterolul total este mai mare de 200 mg/dl, poate fi hipercolesterolemie:
• primara, determinata genetic, la 3% din populatie
• secundara unor afectiuni cronice, la 20% din populatie: ipotiroidie, diabet za arat, obezitate, boli epatice, pancreatita, boli renale,
abuz de alcool, de nicotina, unele medicamente.

Hipertrigliceridemia reprezintă o creștere a nivelului plasmatic de trigliceride peste 1 0 mg/dL. Trigliceridele sunt cea mai densă formă
de calorii și reprezintă o sursă importantă de energie. Principalele surse de trigliceride din sânge sunt cele exogene: din dietă care sunt
transportate de chilomicroni, respectiv cele endogene: produse de ficat care sunt transportate de lipoproteine cu densitate foarte mică,
VLDL (very low-density lipoprotein). În capilarele din țesutul muscular și adipos, aceste lipoproteine și c ilomicroni sunt idrolizate de
către o lipoproteinlipază în acizi grași liberi.
Hipertrigliceridemia poate să apară fie în urma creșterii producerii de trigliceride la nivel epatic (prin dereglarea căilor de sinteză și
secreție a trigliceridelor), fie în urma scăderii catabolismului (distrugerii) lor în periferie (în principal datorită scăderii activității
lipoproteinlipazei), fie în ambele situații concomitent.
Adesea, pacienții cu ipertrigliceridemie au și alte patologii lipidice sau factori de risc asociați cu boala cardiacă, accidentul vascular
cerebral, inclusiv obezitatea și sindromul metabolic. Sindromul metabolic se referă la o mulțime de factori de risc, precum:
ipertensiune arterială, ipertrigliceridemie, glicemie crescută, exces de grăsime la nivelul abdomenului și un nivel anormal de
colesterol.

54. Tratamentul nemedicamentos și medicamentos al hiperlipoproteinemiilor. Profilaxia hiperlipidemiilor. (Dubalaru Daniela)

O abordare terapeutică corectă i completă a pacientului dislipidemic trebuie să vizeze simultan următoarele componente:
1.modificarea stilului de via ă
2.dieta
3.identificarea i tratarea cauzelor secundare
4.tratament farmacologic ipolipemiant(după caz).

Tratamentul hipercolesterolemiei
Statinele
➢ Primă linie de tratament al dislipidemiilor
➢ Mecanism de acţiune. Statinele reprezintă in ibitori competitivi poten i ai HMG-CoA (3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima
A) reductazei, etapa limitatoare de sinteză a colesterolului.
➢ Reducerea con inutului intracelular de colesterol induce expresia receptorilor pentru la nivelul epatocitelor.
➢ Rezultă astfel o reducere a nivelurilor lipoproteinelor plasmatice, prin stimularea captării la nivel epatic a LDL-C circulant.
efecte antitrombotice,
antiinflamatorii,
antioxidante,
de stabilizare a plăcilor aterosclerotice
de ameliorare a disfunc iei endoteliale

Rășinile sechestratoare de acizi biliari- Colestiramina şi colestipolul

● Legându-se de acizii biliari, previn absorb ia acestora din ileonul terminal i trecerea în circuitul entero- epatic, i astfel
ficatul va utiliza preponderent depozitele proprii de colesterol pentru sinteză.
● Colestiramina are un efect cert de reducere a evenimentelor cardiovasculare, însă complian a la tratament este afectată de
inciden a mare a reac iilor adverse gastro-intestinale (constipa ie, flatulen ă, grea ă) c iar la doze mici.
● Colesevalam, un nou preparat sintetic sechestrator de acizi biliari, are beneficii multiple:
➔ reduce LDL
➔ cre te HDL cu până la 10%
➔ scade glicemia la diabetici
Inhibitorii absorbtiei de colesterol- Ezetimibe in ibă absorb ia intestinală a colesterolului provenit din dietă i bilă, fără să afecteze
negativ absorb ia nutrien ilor liposolubili.
● Poate fi administrat în monoterapie (la pacien ii neresponsivi la dietă) sau în combina ie cu o statină, indiferent de
momentul zilei sau legătura cu alimenta ia.
● Indica iile principale ale asocierii ezetimibe la statină sunt:
1. imposibilitatea atingerii intei LDL-C sub monoterapia cu statină;
2. apari ia de complica ii legate de administrarea dozelor maxime de statină,
3. ca primă linie de tratament, la pacien ii cu contraindica ii sau intoleran ă la statină. Tratamentul ipertrigliceridemiei
Fibraţii:
● agen ii terapeutici cu eficien a cea mai mare în scăderea TG serice (cu 20- 0%, propor ional cu nivelul de bază al acestora).
● în plus, fibratii cresc nivelul HDL (cu până la 2 %) i, într-o mai mică măsură, reduc nivelurile i cresc dimensiunile
particulelor de LDL.

Mecanism de acţiune.
● agoni ti ai receptorului PPAR ac ionând prin intermediul unor factori de transcrip ie ce reglează diverse etape ale
metabolismului lipidic.
● reduc secre ia de VLDL-C i de apo-CIII
● cresc activitatea lipoproteinlipazei.
Acidul nicotinic
● produce efecte benefice asupra tuturor frac iunilor lipidice, predominant asupra TG (reducere cu 20- 0%), dar i asupra LDL
(reducere cu 10-1 %) i HDL (cre tere cu 1 -35%).
● reduce mortalitatea
● frecven a crescută a reac iilor adverse cutanate {flus ing până la 90% din pacien i la doza de 2 g/zi în studii observa ionale)

Acizii graşi omega 3.

● acidul eicosapentaenoic, EPA;
● acidul docosahexaenoic, DHA
● con inu i în uleiul de pe te
● produce scăderea ipertrigliceridemiei cu circa 20-50%
● Combina ia lor cu simvastatina conferă beneficii adi ionale semnificative fa ă de monoterapia cu statină, nu numai asupra TG
i VLDL serice (reduse cu 30% i, respectiv, 2 %), dar i asupra HDL (crescut cu 3,4%) i a raportului – Colesterol
total/HDL (redus cu 9,6%)
● reducerea mortalită ii i a evenimentelor cardiovasculare după administrarea de acizi gra i omega 3 în cadrul preven iei
secundare postinfarct

Profilaxia constă în corec ia dislipidemiei, dar i în reducerea riscului cardiovascular.

● renun area la fumat,
● efortul fizic isotonic regulat,
● controlul greută ii corporale,
● eliminarea excesului ponderal.

55. Sindromul metabolic. Definiție. Epidemiologie. Riscul cardiovascular asociat SM. Principii terapeutice în SM.
Sindromul metabolic reprezintă asocierea a minimum trei din următoarele cinci criterii:
• obezitate abdominală (definită prin circumferin ă abdominală >102 cm pentru bărba ii și > cm pentru femei)
• nivel crescut de trigliceride >150 mg/dL sau tratament specific pentru acest tip de dislipidemie
• nivel scăzut de HDL colesterol < 40 mg/dL la bărbați i < 0 mg/dL la femei, sau tratament specific pentru acest tip de
dislipidemie
• creşterea tensiunii arteriale: TA sistolică ≥ 130 mmHg sau diastolica ≥ mmHg, sau tratament pentru HTA diagnosticată
anterior
• nivel crescut al glicemiei a jeun ≥10 mg/dL sau diabet zaharat tip 2 diagnosticat anterior.

Epidemiologie.
A fost raportată cre terea prevalen ei odată cu vârsta subiec ilor. Cre terea greută ii corporale, cre terea adipozită ii viscerale i
accentuarea insulinorezistentei odată cu cre terea vârstei au fost propuse ca fiind principalele mecanisme fiziopatologice care explică
acest exces de prevalen ă.

Riscul CV în SM.
Fiecare element din componen a SMet este un factor care poate determina un risc cardiovascular crescut, dar totodată este important
de discutat riscul cardiovascular global la ace ti pacien i. Elementele SMet care nu se regăsesc în criteriile de defini ie (statusul
proinflamator i protrombotic, rezisten a la insulină) sunt determinan i ai riscului cardiovascular crescut. Totodată, mortalitatea
generală i cea de cauză cardiovasculară este crescută la pacienții cu Smet.
Tratament.
Modificarea stilului de via ă, în sensul reducerii greută ii corporale, ameliorării dietei i a combaterii sedentarismului, reprezintă
elementul principal în terapia Smet.
1. Scăderea în greutate, progresiv, până la greutatea țintă.
O maximă importanță o are asocierea la dieta a combaterii sedentarismului, prin creșterea nivelului de activitate fizică (minim 30
minute zilnic): mers pe jos, grădinărit, dans, alergare, gimnastică, tenis, înot. Pentru reducerea rezistenței la
insulină, se indică efectuarea, în asociere cu efortul moderat, a unor scurte perioade de efort intens.
2. Stoparea fumatului și a consumului de alcool.
3. Controlul somnului prin:
- respectarea unui orar cât mai fix pentru culcare și trezire;
- evitarea substantelor neuroexcitante cu 4 - 6 ore înainte de culcare;
- evitarea meselor bogate în calorii înainte de culcare;
4.Controlul valorilor glicemice atât prin dietă cu număr adecvat de carbo idrați, cât și prin tratament antidiabetic prescris de către
diabetolog.
5. Controlul dislipidemiei prin dietă ipolipidică, dar și prin tratament ipolipemiant, dacă valorile colesterolului și trigliceridelor o
impun.
6. Controlul valorilor tensionale atât medicamentos, cât și prin dietoterapie (scăderea consumului de sare și al substanțelor
cardioexcitante).
7. Controlul statusului protrombotic (procoagulant) prin prescrierea unor medicamente antiagregante sau chiar anticoagulante
pacienților cu sindrom metabolic asociat cu risc cardiovascular moderat și crescut.
8. Controlul stării proinflamatorii. S-a demonstrat că medicamentele care ameliorează profilul lipidic, precum și unele
anti ipertensive au efect și asupra statusului proinflamator.

56. Cardiopatia ischemică. Angina pectorală. Definiţie. Epidemiologie. Etiopatogenie. Clasificare.

Cardiopatia ischemică este un grup de sindroame clinice cauzate de isc emie miocardică instalată în consecin a dezec ilibrului între
fluxul sanguin coronarian i necesită ile miocardice.

Angina pectorală- este un sindrom clinic caracterizat prin durere toracică anterioară, cel mai frecvent retrosternală, cu iradiere la
nivelul mandibulei, umerilor sau bra elor, mai rar în epigastru, cu caracter de apăsare sau constric ie, pe care pacientul o descrie pe o
suprafa ă mare i care apare tipic la efort, stres emo ional sau postprandial, fiind ameliorată de repaus sau administrarea de
nitroglicerină.
- Localizare - retrostenală cu iradiere la nivelul mandibulei, umerilor sau bra elor
- Caracter - de apăsare sau constric ie
- Condiții de apariție - la efort, stres emo ional sau postprandial
- Condiții de ameliorare - repaus sau administrarea de nitroglicerină
- Durata – 1-10 min (max 30 min)

Angină pectorală tipică: întrune te 4 criterii

Angina pectorală atipică: mai pu in de trei caracteristici
Durerea necoronariană: îndepline te cel mult un criteriu dintre cele de mai sus
AP stabilă: eforturi de aceea i intensitate, cu caractere nemodificate de-a lungul timpului (min 1 lună).

Epidemiologia:
Prevalenta anginei pectorale stabile cre te cu vârsta la ambele sexe, în cazul femeilor de la 0,1-1% (45-54 ani) la 10-15% (65-74 ani)
i în cazul bărba ilor de la 2-5% (45-54 ani) la 10-20% (65-74 ani.).
Inciden a la 2 ani a infarctului miocardic acut non-fatal i a decesului cardiovascular la pacien ii cu prezentare clinică ini ială cu
angină pectorală stabilă în studiul Framing am a fost de 6,2% respectiv 3, % la femei i de 14,3% i respectiv , % la bărba i.

Etiopatogenie
Cauza anginei pectorale este în peste 90% din cazuri ateroscleroza coronariană. Există însă i alte condi ii (care asociază sau nu
ateroscleroza) ce pot determina sau exacerba angina:
-spasmul coronarian (apare în mod obi nuit în repaus);
-stenoza aortică valvulară i insuficien a aortică;
- ipertrofia ventriculară stângă (din ipertensiunea arterială, cardiomiopatii - cardiomiopatia ipertrofică);
-anemia;
-tireotoxicoza;
-tulburări de ritm i conducere;
-alte cauze rare (stenoza mitrală strânsă, ipertensiunea pulmonară primitivă).

Substratul anatomopatologic este reprezentat de leziunile aterosclerotice în diverse stadii evolutive:

- stadiile precoce în care există stria ii lipidice ce con in celule spumoase cu o acumulare moderată de lipide extracelulare;
- leziuni intermediare sau pre aterom, cu aspect de plăci gelatiniforme;
- leziuni evoluate sau plăci de aterom i plăcile complicate.

Durerea anginoasă este expresia isc emiei miocardice ce apare datorită dezechilibrului între aportul şi necesarul de oxigen la
nivel miocardic.
Aportul de oxigen este influenţat de mai mulţi factori dintre care cei mai importanţi sunt:
● diametrul i tonusul arterelor coronare, prezen a circula iei colaterale,
● presiunea de perfuzie (determinată de gradientul presional între aorta i arterele coronare)
● frecven a cardiacă care determină durata diastolei.

57. Factorii de risc şi profilaxia în cardiopatia ischemică. Stratificarea riscului.

Factorii de risc sunt acele caracteristici ce se gasesc la populatia sanatoasa si care sunt asociate statistic cu posibilitatea aparitiei bolii
cardiace ischemice (BCI).
 Nemodificabili:
Vârsta (bolile cardio-vasculare, ateroscleroza, hipertensiunea arteriala, insuficienta cardiaca, cresc ca incidenta si gravitate cu varsta.)
Sexul (în general, barbatii au probabiliate mai mare de a dezvolta boala cardiaca isc emica decat femeile aflate inainte de menopauza,
(aceste fiind protejate hormonal(estrogen)), insa dupa menopauza, riscul devine egal.)

Istoricul familial de boala cardio-vasculara (BCV) (prezența manifestărilor aterosclerotice la rudele de gr I).

Modificabili: fumat, alcool, obezitate, dislipidemie, hipertensiune arteriala, diabet zaharat. sMet

Stratificarea riscului se face în func ie de elemente clinice electrocardiografice i teste de laborator, de rezultatul testelor de stres
pentru evaluarea isc emiei, de evaluarea ecocardiografică a func iei ventriculului stâng i de rezultatul coronarografiei.
1. Evaluarea clinică.
2. Stres Testele.
3. Func ia VS.
4. Anatomia patului coronarian.

Acestea pot fi evaluate prin intermediul:

- Anamnesticului.
- Evaluării clinice i de laborator.
- Tehnicilor neinvazive:

• ECG în repaus;
• testul de efort (pentru pacien ii care pot efectua efort fizic);
• EcoCG cu Dobutamină (pentru pacien ii care nu pot efectua efort fizic);
• EcoCG în repaus i la efort (stratificarea riscului prin utilizarea func iei ventriculare);
• scintigrafiei de perfuzie la efort.

Tehnicilor invazive:
• Arteriografie coronariana.
• Ultrasonografie intracoronariană.

Istoricul clinic, examinarea fizică, electrocardiograma i rezultatele testelor de laborator oferă informa ii prognostice foarte importante
în faza ini ială a evaluării pacien ilor, astfel, acestea pot modifica riscul estimat.

58. Angina pectorală stabilă de efort. Clasificare. Diagnosticul: tabloul clinic și investigații paraclinice.

Angina pectorală este un sindrom clinic caracterizat prin durere toracică anterioară, cel mai frecvent retrosternală, cu iradiere la
nivelul mandibulei, umerilor sau bra elor, mai rar în epigastru, cu caracter de apasare sau constrictie, pe care pacientul o descrie pe o
suprafa ă mare i care apare tipic la efort, stres emo ional sau postprandial, fiind ameliorată de repaus sau administrarea de
nitroglicerină.

Angină pectorală tipică este durerea toracică care întrune te toate cele 4 caracteristici (localizare, caracter, rela ia cu efortul, factori
agravan i sau de ameliorare).
Angina pectorală atipică prezintă mai pu in de trei din cele patru caracteristici. Durerea necoronariană îndepline te cel mult un
criteriu dintre cele de mai sus.
Angina pectorală stabilă se caracterizează prin apari ia episoadelor de durere toracică tipică la eforturi de aceea i intensitate, cu
caractere nemodificate de-a lungul timpului.

Clasificarea canadiană.

Clasa I Activitatea tipică obișnuită nu produce angină; aceasta poate apărea la efort intens, rapid și prelungit.
Clasa II Angina apare la urcatul rapid al scărilor sau la mersul rapid. Activitățile obișnuite sunt ușor limitate.
Clasa III Angina apare în timpul mersului obișnuit, la urcatul scărilor în condiții normale. Activitățile fizice obișnuite sunt limitate
marcat.
Clasa IV Angina poate fi prezentă și în repaus; nu se poate efectua vreo activitate fizică, fără ca aceasta să nu provoace angină.

Clasificarea clinică.
Angina tipică(definită) disconfort substernal cu calități caracteristice și de durată, care este provocat de efort sau stres emoțional și
cedează în repaus sau la nitroglicerină.
Angina atipică(probabilă) întrunește două din caracteristicile anginei tipice.
Durere toracică non cardiacă întrunește unul sau nici unul din caracteristicile anginei tipice.

Diagnosticul. Tabloul clinic.

Elementele de diagnostic pentru durerea anginoasa din angina stabilă sunt:
- localizarea: cel mai frecvent retrosternală, cu iradiere în ambele bra e, mai frecvent în umărul i bra ul stâng, gât i mandibulă, alteori
în epigastru i mai rar la nivelul toracelui posterior;
- caracterul: de apăsare profundă sau constric ie pe o suprafa ă mare, de intensitate diferită, de la u oara până la durere intensă;
- factorii declan atori: efortul fizic, emo ii, frig, postprandial i ameliorarea în repaus; - durata sub 20 minute.
De obicei, durerea anginoasă încetează la 1-3 minute după repaus sau administrare de nitroglicerină (NTG) sublingual, dar poate dura
i pîna la 10 minute de la încetarea unui efort intens. Unii pacien i pot să prezinte ec ivalente anginoase, ca expresie a ischemiei
miocardice (dispnee care apare în acelea i condi ii ca durerea i cedează la NTG, palpita ii), în absen a durerii toracice.

Diagnosticul. Investigații paraclinice.

Investigații de prima etapă (în vederea stratificării riscului i a ini ierii terapiilor de corec ie a dislipidemiilor, DZ i a
complica iilor):
- Profilul lipidic complet
- Glicemie
- Test de toleranță la glucoza orală
- Hemoglobina glicozilată
- Cretinina
- Markerii de isc emie miocardică (troponina, CK-MB) sunt negative în angina stabilă
- Markerii de inflamație (PCR, lipoproteina (a), fracțiunile lipidice (ApoA, ApoB), omocisteina)
- Evaluarea funcției tiroidiene
- EKG de efort
- Radiografia toracică
- EcoCG transtoracică de repaus (2D, Doppler)
Investigații de etapa a doua
În cazul pacienților cu bloc major de ramură stângă, preexcitatie sau stimulator cardiac, la cei care nu pot efectua testul ECG de efort;
la pacienții cu angioplastie coronariană sau by-pass aortocoronarian în antecedente se pot folosi teste imagistice de stres
(ecocardiografia, scintigrama de perfuzie, rezonan a magnetică nucleară), ce au superioritate diagnostică pentru detec ia bolii
coronariene ischemice.
Testele de efort farmacologice asociate cu tehnici imagistice utilizează ecocardiografia sau scintigrafia de perfuzie asociate cu
injectarea de substanțe farmacologice (simpatomimetice - dobutamina și/sau coronarodilatatoare - adenozina sau dipiridamol) i
reprezintă o alternativă la testul de efort, la acei pacien i la care acesta nu se poate efectua sau interpreta .

59. Angina pectorală stabilă de efort. Tratamentul nefarmacologic și farmacologic. Revascularizarea miocardică. Recuperarea
postrevascularizare miocardică.

Angina pectorală este un sindrom clinic caracterizat prin durere toracică anterioară, cel mai frecvent retrosternală, cu iradiere la
nivelul mandibulei, umerilor sau bra elor, mai rar în epigastru, cu caracter de apăsare sau constric ie, pe care pacientul o descrie pe o
suprafa ă mare i care apare tipic la efort, stres emo ional sau postprandial, fiind ameliorată de repaus sau administrarea de
nitroglicerină.
Angină pectorală tipică este durerea toracică care întrune te toate cele 4 caracteristici (localizare, caracter, rela ia cu efortul, factori
agravan i sau de ameliorare).
Angina pectorală atipică prezintă mai pu in de trei din cele patru caracteristici. Durerea necoronariană îndepline te cel mult un
criteriu dintre cele de mai sus.
Angina pectorală stabilă se caracterizează prin apari ia episoadelor de durere toracică tipică la eforturi de aceea i intensitate, cu
caractere nemodificate de-a lungul timpului.

Tratament
Scopurile principale ale tratamentului anginei pectorale stabile sunt:
- îmbunătă irea prognosticului prin prevenirea infarctului miocardic acut i a decesului de cauză cardiacă (prin reducerea progresiei i
stabilizarea plăcii de aterom);
- preven ia trombozei (antagonizarea disfunc iei endoteliale sau a rupturii plăcii);
- ameliorarea simptomelor.

Nefarmacologic:
Tratamentul nefarmacologic constă în informarea pacien ilor i familiei acestora asupra semnifica iei anginei pectorale i a
implica iilor diagnosticului i măsurilor terapeutice recomandate. Este necesară instruirea asupra atitudinii în cazul apari iei crizei
anginoase (întreruperea activită ii care a produs angina, utilizarea nitratilor sublingual).
Pacientul trebuie să cunoască efectele secundare ale nitra ilor i să solicite asisten ă medicală dacă simptomele anginoase persistă mai
mult de 10-20 de minute în repaus i/sau dacă nu sunt ameliorate de administrarea sublinguală de nitra i. Trebuie subliniată importan a
opririi fumatului, adoptării unei diete sărace în grăsimi saturate, ipocalorice i/sau ipoglucidice (în cazul coexisten ei dislipidemiei,
obezitatii, diabetului za arat), consumului moderat de alcool i a efectuării de activitate fizică zilnic, în limitele individuale.
Se impune corectarea anemiei i a ipertiroidiei precum i tratarea bolilor concomitente: diabet za arat (DZ) i ipertensiunea
arterială (HTA). La pacien ii cu DZ sau afec iuni renale valoarea intă a tensiunii arteriale sistemice va fi < 130/80 mmHg.

Farmacologic:
Tratamentul farmacologic are ca scop, pe de-o parte, cre terea supravie uirii pacien ilor cu angină pectorală stabilă, iar pe de altă parte,
ameliorarea simptomatologiei. Clasele cu efect asupra scăderii riscului cardiovascular sunt beta-blocantele, antiagregantele, IECA i
statinele.
Beta-blocantele sunt medicamente de primă linie în tratamentul anginei pectorale stabile, reducând consumul miocardic de oxigen în
special la efort prin reducerea frecven ei cardiace i a contractilită ii miocardice. În angina pectorală stabilă, se administrează singure
sau în combina ie cu alte clase. Sunt evitate în angina vasospastică, deoarece pot agrava spasmul coronarian.
Preparatele recomandate sunt cardioselective (beta 1): metoprolol, atenolol, bisoprolol, cele neselective, de tipul propranololului, fiind
pu in utilizate.
Antiagregante Aspirina, Clopidogrelul
Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (Ramipril, Perindopril) sunt utiliza i la pacien ii cu angină stabilă care asociază
HTA, DZ, insuficien ă cardiacă, infarct miocardic sau disfunc ie asimptomatică de ventricul stâng.
Clasa I
-Aspirina 7 mg/zi la toți pacienții fără contraindicații(A)
-Statină (A)
-IECA la pacienții cu HTA, ICC, disfuncție de VS , post IM, DZ(A)
-Beta-blocante post IM sau ICC(A)
Clasa IIa
-IECA la toți pacienții cu angină (B)
-Clopidogrel în caz de intoleranță la aspirină (B)
-Doze mari de statină la pacienții cu risc crescut (B)
Clasa IIb
-Fibrații pentru scăderea HDL și cre terea TG la pacienții cu DZ sau sindrom metabolic (B)
-Fibrații sau acid nicotinic combinat cu statină la pacienții cu HDL scăzut, TG crescute cu risc crescut(C)

Beta-blocantele sunt medicamente de primă linie în tratamentul anginei pectorale stabile, reducând consumul miocardic de oxigen în
special la efort prin reducerea frecven ei cardiace i a contractilită ii miocardice. În angina pectorală stabilă, se administrează singure
sau în combina ie cu alte clase. Sunt evitate în angina vasospastică, deoarece pot agrava spasmul coronarian.
Preparatele recomandate sunt cardioselective (beta 1): metoprolol, atenolol, bisoprolol, cele neselective, de tipul propranololului, fiind
pu in utilizate.
Antiagregante Aspirina, Clopidogrelul
Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (Ramipril, Perindopril) sunt utiliza i la pacien ii cu angină stabilă care asociază
HTA, DZ, insuficien ă cardiacă, infarct miocardic sau disfunc ie asimptomatică de ventricul stâng.

Statinele. Tratamentul hipolipemiant este ghidat de riscul cardiovascular i de nivelul de LDL colesterol. Se pot administra statine -
simvastatină 40 mg/zi, pravastatină 40 mg/zi, rosuvastatină 10 mg/zi i atorvastatină 0 mg/zi - la pacien ii cu risc cardio-vascular
crescut, iar doza va fi crescută până la atingerea valorii intă.

REVASCULARIZAREA MIOCARDICĂ
În cazul pacien ilor cu angină pectorală stabilă, revascularizarea este efectuată în două situa ii:
1. imposibilitatea controlului simptomatologiei anginoase cu tratament medical maximal;
2. leziuni coronariene care implică un grad crescut de risc în cazul unui eveniment acut aterotrombotic: stenoză semnificativă de
trunc i comun sau de arteră descendentă anterioară proximal, boală bi- sau tri coronariană cu afectarea func iei sistolice
globale a VS, ischemie demonstrabila ce interesează mai mult de 10% din masa VS.

Modalitatea de revascularizare (interventionala sau c irurgicală) este aleasă în func ie de riscul periprocedural, de probabilitatea de
succes a procedurii (care depinde de factorii te nici i de posibilitatea abordării leziunilor prin angioplastie percutană sau by-pass
aorto-coronarian), de riscul restenozei sau a ocluziei de graft, de posibilitatea de a efectua o revascularizare completă, de prezen a
diabetului i, nu în ultimul rând, de experien a locală privind fiecare dintre aceste proceduri, precum i de preferin a pacien ilor.
60. Angina microvasculară (sindromul X coronarian). Definiție. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament.
Prognostic.
Definiție : Angină microvasculară (cunoscută în literatura si sub numele de sindromul X) este definite ca angină pectorală tipică
însoțită de modificări ECG de tip isc emic (subdenivelare de segment ST) în timpul durerii sau la testul ECG de efort, în contextul
unor artere coronare normale angiografic, în absența spasmul indus de ergonovină și a patologiei asociate cu disfuncție microvasculară
(cardiomiopatie ipertrofică sau dilatativă, HTA, DZ).
Etiopatogenie: Sindromul X apare preponderent la femei, cu un raport femei:bărbați de 3:1. În patogenia acestui sindrom manifest în
cadrul unei populatii heterogene sunt incriminate mai multe mecanisme : disfuncția endotelială, isc emia microvasculară și percepția
anormală a durerii. Disfuncția endotelială demonstrată prin prezența unei rezerve coronariene reduse este explicată prin afectarea
vasodilatației dependentă si independentă de endoteliu (fig.1), dar și prin cre terea activității vasoconstrictoare, mecanismele implicate
fiind deocamdată incomplet elucidate (activitate adrenergică anormală, rezistența la insulină, inflamație și,la femei, deficitul de
estrogen). La aproximativ 40% dintre pacienții cu sindromul X coronarian s-a descris o scădere a capacității de a crește fluxul
coronarian ca răspuns la efort, stimularea atrială și vasodilatație farmacologică. În continuare, s-a încercat demonstrarea isc emiei la
acești pacienți prin determinarea producției miocardice de lactat, apariția de modificari electrocardiografice sau scintigrafice la efort, a
anomaliilor de contractilitate regională la ecocardiografia de stres cu dobutamină și a anomaliilor de perfuzie subendocardică
(rezonanța magnetică), dovezile existînd doar pentru o parte a acestei populații. Lipsa unor dovezi certe legate de prezența ischemiei a
ridicat ipoteza percepției anormale a durerii, a cărei cauză rămâne totuși controversată, fiind incriminați, pe de o parte, un defect la
nivel cortical (în lobul frontal) și, pe de alta parte, o afectare neurală cardiacă periferică care să genereze anomalia nociceptivă.
Tablou clinic: O proporție de 70-80% dintre pacienții cu sindromul X sunt femei, cele mai multe dintre acestea fiind în premenopauză.
În majoritatea cazurilor, în care durerea toracică este indusă de efort și calmată de repaus, aceasta nu poate fi deosebită de angina
pacienților cu boală coronariană aterosclerotică. Totuși, anumite caracteristici ale anginei sugerează afectarea microvasculară: durata
prelungită a durerii după întreruperea efortului, relația inconstant între modificările ECG si dovada metabolică sau emodinamică de
ischemie, precum și răspunsul lent sau inconstant la administrarea de nitrați sublingual. Mai puțin de jumătate din pacienții cu sindrom
X coronarian au angină absolut tipică, în timp ce majoritatea descriu forme variate de durere toracică atipică, pentru o parte dintre
acestea putând fi incriminate afecțiuni psi iatrice - până la o treime din cazuri (atacuri de panică, nevroze anxioase etc.). Asociat,
pacienții descriu oboseală generalizată a mușc ilor sc eletici, similar celor diagnosticați cu fibromialgie. Medicația antianginoasă
tradi ională este deseori ineficientă.
Diagnostic:
Examenul fizic este în mod tipic neremarcabil, elementele care reflectă isc emia (galop, suflu de regurgitare mitrală
etc.) nefiind întâlnite în mod obișnuit la acești pacienți. Electrocardiograma de repaus poate fi normală dar pot
apărea modificări nespecifice ale segmentului ST si undei T, în special în timpul durerii toracice. Aproximativ 20%
dintre pacienții cu angină microvasculară au rezultat pozitiv la testul ECG de efort.
Scintigrama miocardică de perfuzie la efort este pozitivă la aproximativ о jumătate dintre pacienți. Absența tulburărilor
de contractilitate la ecocardiografia de stres în asociere cu durerea toracică i subdenivelarea de segment ST sunt
considerate sugestive pentru angina microvasculară. La acești pacienți, rezerva de flux coronarian poate fi măsurată
prin te nici invazive i neinvazive - măsurători intracoronariene Doppler, termodiluție intracoronariană i
tomografie cu emisie de pozitroni (PET). Catetere Doppler sau de termodiluție plasate în arterele coronare la distanță
de emergența lor din aortă pot măsura velocitățile medii în arterele coronare individuale și sunt utilizați diverși
agenți farmacologici pentru a obține vasodilatația coronariană maximă (dipiridamol, papaverină i adenozină).
Cuantificarea neinvazivă a fluxului coronarian se face folosind PET dar și, mai recent, evaluarea ecocardiografică
prin Doppler pulsat, cu aprecierea fluxului diastolic maxim în artera descendentă anterioară.
Tratament: principalul scop al terapiei trebuie să fie corecția agresivă a factorilor de risc cardiovascular, incluzând
modificări ale stilului de viață și terapia ipolipemiantă, alături de reducerea severității și a frecvenței episoadelor
dureroase. Trebuie menționat că nu se cunoaște un tratament ideal pentru această condiție, terapiile folosite în
practică bazându-se pe diferite combinații de agenți anti-ischemici. Beta-blocantele s-au dovedit superioare
blocantelor canalelor de calciu și nitraților pentru controlul simptomelor anginoase. Ele s-au dovedit benefice în
special la pacienții cu angină declanșată de efort la care s-a demonstrat existența unui tonus simpatic crescut.
Efectul vasodilatator al nitraților este demonstrat la nivelul arterelor epicardice mari, fiind însă limitat la nivelul
microvasculaturii, pacienții care beneficiază de terapia cu nitrați cu durată lungă de acțiune fiind cei la care se
produce ameliorarea durerii la administrarea sublinguală de preparate cu acțiune scurtă. S-a demonstrat о reducere a
crizelor anginoase la pacienții tratați cu verapamil sau nifedipină, acești agenți fiind recomandați acelor pacienți la
care nu s-a demonstrat о creștere a tonusului simpatic.
Dintre agenți farmacologici neconvenționali amintim aminofilina, blocantele de receptori alfa 1, inhibitorii enzimei de
conversie a angiotensinei (IECA), 17 beta estradiolul, imipramina și alte analgezice iar dintre măsurile non-
farmacologice stimularea măduvei spinării și simpatectomia toracică.
Aminofilina este indicată la acei pacienți la care s-a demonstrat о afectare a metabolismului adenozinei care poate
determina scăderea rezervei coronariene de flux așa cum se arată la injectarea intracoronariană de dipiridamol sau
adenozina. S-au desfă urat studii care arată efectele benefice ale aminofilinei asupra simptomelor anginoase la
pacien ii cu sindrom X, mecanismul de acțiune sugerat fiind efectul analgezic mediat prin blocarea receptorilor A1
pentru adenozină.
Dintre blocanții receptorilor alfa 1, s-a arătat ca doxazosinul crește rezerva de flux coronarian la pacienții cu sindrom X,
dar nici doxazosinul, nici prazosinul nu par a influența simptomele anginoase la acești pacienți.
În câteva studii mici s-au descris efecte pozitive ale administrării de IECA la pacienții cu simptome persistente -
mecanismul posibil de acțiune fiind contracararea efectelor vasoconstrictoare și pro-oxidante ale angiotensinei II.
S-a demonstrat ca 17 beta-estradiolul are о influență pozitivă asupra simptomelor anginoase, în special la femeile în
postmenopauză, mecanismul de acțiune fiind de corecție a disfuncției endoteliale.
Antidepresivele triciclice și în special imipramina reduc sensibilitatea la durere prin acțiune de la nivelul sistemului
nervos central, scăzând frecvența episoadelor anginoase la pacienții cu sindrom X coronarian și fiind recomandate
acelor pacienți la care alte terapii nu au dat rezultat.
Implantarea de dispozitive de stimulare la nivelul măduvei spinării și simpatectomia toracică sunt proceduri efectuate cu
rezultate bune pe un număr mic de pacienți dar insuficient studiate pentru a primi calitatea de recomandări la
pacienții cu sindrom X refractar la terapia medicală
Prognostic: În ceea ce privește incidența infarctului miocardic și a decesului de cauză cardiovasculară este scăzută,
prognosticul pасienților cu sindrom X coronarian fiind unul bun. Totuși, anumite subcategorii de pacienți - cei cu
angină persistentă, isc emie miocardică demonstrată la testele de stres, cu sau fără bloc major de ramură la efort sau
în repaus sau cei care dezvoltă disfuncție sistolică de ventricul stâng au un risc mai mare de infarct miocardic,
accident vascular cerebral sau moarte subită decât populația general. Aceștia trebuie tratați agresiv, cu recomandarea
de corecție a factorilor de risc cardiovascular.

61. Ischemia silențioasă. Definiție. Patogeneză. Tablou clinic. Diagnostic. Tratament. Prognostic.
Definiție: Isc emia silențioasă reprezintă о manifestare a bolii coronariene isc emice, documentată prin modificări
tranzitorii electrocardiografice, de repaus sau efort (modificări de segment ST), ecocardiografice (anomalii de
cinetică) sau scintigrafice (defecte de perfuzie),în contextul absenței simptomelor anginoase sau ec ivalențelor de .
Această formă de isc emie este frecvent subdiagnosticată, apărând la aproximativ 20-40% dintre cei cu sindroame
coronariene stabile sau instabile.
Patogeneza : Deși nu a fost stabilit mecanismul responsabil pentru absenta anginei in cursul episoadelor de isc emie
silențioasă, s-au propus câteva ipoteze. Date derivate din studii pe pacienți la care s-a practicat angioplastie cu balon
și ocluzie experimentală a unei artere coronare sugerează că angina este ultima modificare care apare în secvența
evenimentelor isc emice, fiind precedată de afectarea funcției ventriculare stângi și modificări electrocardiografice,
ultimele două fiind etape parcurse și în cazul pacienților cu episoade isc emice asimptomatice. Astfel, se poate
afirma că în cazul acestor pacienți stimulul isc emic este mai puțin intern decât în cazul pacienților simptomatici.
Alte date sugerează că acești pacienți ar putea avea un prag crescut de apariție a durerii, datorat factori unor
modificări ale producției și eliberării de endorfine sau unor factori psi osociali.
О alternativă patogenică pentru acest tip de isc emie este reprezentată de afectarea neurologică ce are ca expresie
neuropatia cu afectarea căilor aferente senzoriale, care apare la anumite categorii de pacienți, exemplul redutabil
fiind diabeticii.

Tablou clinic: Acești pacienți pot fi împărțiți în trei categorii care reprezintă elementele unui continuum:
În tipul I se încadrează pacienții fără istoric de boala coronariană isc emică dar cu elemente de infarct miocardic
asimptomatic (ECG de repaus sau teste de stres). Un subgrup al acestui tip include pacienții fără infarct miocardic la
care isc emia este evidențiată în urma testelor de stres la pacienții diabetici, cu istoric familial semnificativ sau
factori de risc cardiovascular multipli.
Tipul II include pacienți cu infarct miocardic simptomatic dar isc emie silențioasă postinfarct, obiectivată în urma unui
test de stres sau a monitorizării ECG ambulatorii; acești pacienți sunt considerați a avea о percepție anormală a
durerii.
Tipul III reprezintă cea mai vastă categorie i cuprinde pacienți fără infarct miocardic, cu isc emie simptomatică și
asimptomatică.
Diagnostic: Dintre metodele de diagnostic, cele mai utilizate sunt testul ECG de efort și monitorizarea ECG ambulatorie,
cu eviden ierea subdenivelării descendente de segment ST de cel puțin l mm.
Deoarece testul ECG de efort are о rată inaceptabil de mare de rezultate fals pozitive (10-35%), acestea trebuie
confirmate prin alte metode (scintigrafia de perfuzie, ecocardiografia de stres) înainte de stabilirea diagnosticului.
În ceea ce privește modificările isc emice care apar la monitorizarea ECG de 24 de ore, s-a demonstrat о corelație
excelentă între apariția acestor modificări și obiectivarea isc emiei prin alte metode imagistice (scintigrafia de
perfuzie, ventriculografia cu radionuclizi si monitorizarea hemodinamica invaziva).
Tratament: Nitrații – duc la reducerea frecvenței și duratei episoadelor isc emice arată că aceștia suprimă isc emia la
aproximativ 3 % dintre pacienți cu condiția să fie administrați corect pentru a preveni instalarea toleranței. În ceea
ce privește beta-blocantele, rezultatele diverselor studii arată că par a fi mai eficienți decât alți agenți antianginoși -
scăderea cu 9% a frecvenței episoadelor de isc emie silențioasă și cu 69% a duratei acestora, contribuind la
 reducerea riscului de infarct miocardic și moarte subită prin atenuarea efectului circadian (responsabil pentru
episoade de isc emie mai frecvente și mai severe în primele ore ale dimineții).
Blocantele canalelor de calciu par a fi cel mai puțin eficiente în supresia isc emiei, reducând frecvența și durata
episodelor de ischemie cu 46 respectiv 36%. În plus, se sugerează că di idropiridinele pot declanșa ta icardie
reflexă și о creștere a catecolaminelor secundară vasodilatației periferice importante, având efecte proisc emice.
Datele din diferite studii au arătat scăderea frecvenței și severității episoadelor anginoase până la dispariția acestora la
70- 0% dintre pacienții după by-pass aortocoronarian (urmărire precoce, la 1-3 luni și tardivă, la 12 luni) i la 60-
70% dintre pacienții care au fost revascularizați intervențional..

Prognostic: Ischemia miocardică, simptomatică sau asimptomatică, are un prognostic cu atât mai infaust cu cât pacienții
prezintă episoade mai frecvente și mai severe de subdenivelare de segment ST la monitorizarea ECG ambulatorie,
astfel de pacienți având risc crescut de a prezenta infarct miocardic acut sau deces. În ceea ce privește ritmul
circadian de apariție a subdenivelării asimptomatice de segment ST la monitorizarea ECG ambulatorie, s-a remarcat
că aceasta este mai frecventă în primele ore ale dimineții; pe de altă parte, la acei pacienți la care modificările apar
preponderent nocturn, s-a observat о incidență mai mare a leziunilor de trunc i comun sau implicarea
multicoronariană. Totuși, până în acest moment nu s-a demonstrat dacă isc emia silențioasă este un factor
independent de predicție pentru evenimente cardiace ulterioare.

62. Sindroame ischemice noi (precondiționarea miocardică, miocardul siderat și hibernant).

Precondiționarea miocardica: Precondi ionarea isc emică este unul din mecanismele de protec ie a miocardului isc emic.
Efectul cardioprotector constă în reducerea consecin elor negative ale isc emiei miocardice. Precondi ionarea
isc emică cre te rezisten a miocardului la isc emie, astfel cre te timpul disponibil pentru aplicarea terapiei
antiisc emice. În cazul ocluziei coronariene permanente, precondi ionarea este ineficientă i nu are efect
cardioprotector. Desc iderea canalelor mitocondriale de K ATP dependente, se pare că are un rol central în
mecanismul cardioprotector al precondi ionării
Adenozina este implicată în fenomenul de precondi ionare isc emică, prin care miocardul este protejat în cursul
isc emiei acute se vere dacă aceasta este precedată de perioade variate de isc emie pasageră.

Termenul de miocard siderat define te disfunc ia miocardică postisc emică a unui teritoriu, care persistă în ciuda
restaurării unui flux coronarian normal, dar a cărui performan ă se poate recupera complet. Miocardul hibernant este
un teritoriu disfunc ional datorat unui flux coronarian extrem de scăzut dar a cărui func ie se normalizează prin
ameliorarea fluxului coronarian ( ibernarea ar putea fi un răspuns de adaptare a func iei la flux i astfel se
minimalizează efectele isc emiei/necrozei). Ambele variante de miocard descrise anterior au deci un poten ial de
rezervă contractilă i răspund la stimulare catecolaminică, oferind o fereastră terapeutică (catecoli plus suport
mecanic) până la recuperarea acestor teritorii : miocardul ibernat prin revasculariz ie iar cel siderat prin trecerea
timpului.

Miocardul hibernant Reprezintă afectarea func iei miocardice în cadrul reducerii severe a fluxului coronarian, de i
cardiomiocitele mențin încă un patern de =leziune reversibilă= Miocardul ibernant este un mecanism adaptativ dată
fiind reducerea consumului de oxigen pentru a preveni necroza inenerntă ipoperfuziei coronariene

Un infarct cu zonă mai mică de necroză a miocardului, dar asociată de zone mai extinse de miocard siderat și/sau
ibernant poate conduce la declanșarea șocului cardiogen.

miocardul ibernant (viabil) își va recupera funcția după revascularizare

Miocardul siderat se reface în aproximativ 2 săptămâni de la isc emia acută în cazul în care isc emia nu persistă; dacă
aceasta persistă, poate deveni miocard ibernant i necesită revascularizare pentru recuperarea func iei.

Există mai multe metode de detectare a miocardului viabil. Se începe, în mod normal, cu scintigrama de perfuzie sau
ecocardiografia de stress, apoi, în cazuri neclare, se pot utiliza te nici mai complexe, ca rezonan a magnetică sau
tomografia cu emisie de pozitroni
Ecografia transesofagiana bidimensionala in combinatie cu proba cu dobutamina ; cateterismul cardiac si angiografia
- diagnosticarea miocardului hibernant
63. Angina vasospastică (de variant, Prinzmetal). Definiție. Mecanism. Tablou clinic. Diagnostic. Tratament.
Prognostic. - Daniela Machidon
Definiție: Angina varianta sau Prinzmetal este forma specială de angină pectorală care este produsă prin spasm
coronarian localizat, ce asociază supradenivelare de segment ST tranzitorie pe ECG. În mod caracteristic, apare în
repaus, mai ales în a doua parte a nopții (orar fix).
Mecanism: Mecanismul exact al spasmului coronarian nu este cunoscut, însă ar putea consta în interacțiunea dintre un
răspuns contractil exagerat a musculaturii netede vasculare la stimuli vasoconstrictori (catecolaminele, tromboxanul
A2,serotonina, endotelina, vasopresina) și o deficiență în sinteza oxidului nitric.
Tablou clinic: Durerile anginoase sunt de repaus, cu durata de până la 30 minute, răspund prompt la nitroglicerină i pot
fi însoțite de sincope, produse prin aritmii ventriculare maligne bloc atrioventricular sau asistolă. О parte din
pacienți asociază fenomene vasospastice generalizate: sindrom Raynaud , migrena.
Examenul fizic în afara durerii este normal. Caracteristicele clinice nu diferențiază cu exactitate pacienții cu
coronare normale de cei care au leziuni coronariene semnificative. Totuși cei din ultima categorie pot avea о
combinație de angină de efort cu prag fix, cu episoade anginoase de repaus, cu supradenivelare de segment ST.
Diagnostic:
ECG în timpul durerii - Modificarea tipică о reprezintă supradenivelarea segmentului ST în cel puțin două derivații
ce privesc același teritoriu, cu dispariția modificărilor în afara crizei anginoase.Modificările ECG din timpul
episodului de angină Prinzmetal se aseamănă cu faza iperacută a infarctului miocardic. Ca și în infarct în prima
etapă, se observă unde T iperacute (înalte și ascuțite), urmate de supradenivelarea ST. Unda R crește în dimensiuni,
iar unda S se reduce sau dispare. Astfel apare mai întâi o supradenivelare ST concavă în sus, evoluând apoi la una
convexa în sus, cu formarea eventuală a a unei unde monofazice. Supradenivelarea ST este însoțită de subdenivelare
ST„în oglinda în teritoriul„ opus. În supradenivelările de ST importante (mai ales in teritoriul anterior), unda R
crește nu doar în amplitudine, ci și în durată dând impresia apariție unui bloc intraventricular. Această „undă R
gigantă „ se datorează unei tulburări de conducere focale , ce apare doar în zona de isc emie severă. Rareori,în
episodul de angină vasospastică pot apărea unde care împreună cu supradenivelarea ST determină un aspect ECG
identic cu cel din infarctul miocardic acut. Aceste unde dispar după episod odată cu supradenivelarea de segment
ST. Supradenivelarea de segment ST poate apărea concomitent sau succesiv în derivațiile inferioare și anterioare.
Această situație se asociază cu risc crescut de moarte subită, prin prezența spasmului la nivelul mai multor vase
coronariene. În episoadele de angină Prinzmetal, pot apărea tulburări de ritm ventricular (de la extrasistole
ventriculare până la ta icardie ventriculară susținută și fibrilație ventriculară) și diferite grade de bloc
atrioventricular, ce pot duce la moarte subită aritmică. Undele R gigante, alternanța de segment ST sau dispersia QT
reprezintă predictori pentru aritmii.
Monitorizarea Holter ECG - evidențiază supradenivelarea tranzitorie de segment ST, aritmii ventriculare sau
tulburări de conducere tranzitorii
Testul ECG de efort are о valoare limitată la pacienții cu angină Prinzmetal. Răspunsul pacienților cu angină
Prinzmetal la testul de efort ECG este variabil; au fost observate în proporții relativ egale supradenivelarea de
segment ST, subdenivelarea de segment ST sau nici o modificare a segmentului ST în timpul exercițiului, în relație
directă сu leziunea coronariană subiacentă sau cu provocarea spasmului indus de efort.
Testul la ergonovina - este cel mai sensibil și specific test de provocare a spasmului și diagnostic când apare
supradenivelarea de segment ST. Ergonovina stimulează receptorii alfa și serotoninergici, determinând un efect
constrictor pe musculatura netedă vasculară. Se efectuează doar la cei cu coronare normale sau cu leziuni
nesemnificative și în condiții de motorizare,datorită riscului de aritmii maligne sau necrozei miocardice care pot fi
uneori induse de ergonovină. Alte teste de provocare a spasmului coronarian sunt : testul presor la rece, testul prin
iperventilație (induce alcaloză), testul cu acetilcolină și, mai rar, cu serotonină, istamină sau dopamină.
Coronarografia evidentiază în majoritatea cazurilor stenoze arteriale, localizate proximal pe cel puțin unul din
vasele mari. În unele cazuri arterele epicardice pot fi normale. De obicei, spasmul coronarian se produce pe leziuni
aterosclerotice incipiente, excentrice, ce reduc diametrul vasului cu 30-50%
Tratament:
Oprirea fumatului este esențială. Tratamentul medical constă în nitrați, care sunt foarte eficienți pentru remiterea
episodului de angină, dar mai puțin eficienți pentru prevenirea lui și în blocanți de calciu, care reprezintă medicația
de elecție.
Blocantele canalelor de calciu acționează prin blocarea intrării ionului de calciu în celula musculară netedă, având
drept consecință vasodilatația coronariană. Toate blocantele de calciu, indiferent de tip sau de generație, și-au
dovedit eficiența în angina vasospastică. Mai mult, blocantele canalelor de calciu acționează atât la pacienții cu
coronare normale, cât și la cei cu leziuni coronariene semnificative. Tratamentul cu blocantele canalelor de calciu a
determinat și prevenirea recurenței aritmiilor, la pacien ii supraviețuitori ai unui stop cardiac datorat spasmului
coronarian.
Durata terapiei poate varia de la un an, în cazul episoadelor în care se înregistrează remisiune spontană a
spasmodicității, până la toată viața, în cazurile cu episoade recurente sau cu aritmii maligne. În unele cazuri,
întreruperea terapiei cu blocantele canalelor de calciu poate determina un rebound al simptomelor.
În cazurile refractare, au fost testate mai multe alte substanțe: amiodarona, ketanserin, prazosin, denopamine,
in ibitori ai enzimei de conversie, nicorandil, cu un răspuns clinic extrem de variabil. Recent, a fost propusă о
strategie terapeutică nouă cu fasudil, un in ibitor de rho-kinaza, enzimă ce joaca un rolul central in
ipercontractilitatea musculară.
 Beta-blocantele pot determina vasoconstricție coronariană prin blocarea receptorilor beta 2 și prin defrenarea receptorilor
alfa, astfel că beta-blocantele sunt contraindicate ca terapie unică în angina Prinzmetal. În sc imb asocierea lor cu
blocante de calciu poate avea efecte benefice, în special la pacienții cu leziuni coronariene semnificative.
Angioplastia coronariană este utilă în angina Prinzmetal cu stenoze semnificative, însă spasmul poate reapărea în alte
zone ale coronarelor. De aceea este necesară continuarea medicației cu blocante de calciu, cel puțin 6 luni de la
realizarea angioplastiei cu stent.
Chirurgia cardiovasculara, prin by-pass aortocoronarian,este indicată doar în cazurile cu stenoze coronariene severe,cu
un beneficiu clinic la un procent de sub 0% din totalul pacienților operați

Prognostic: Prognosticul pacienților cu angina Prinzmetal s-a îmbunătățit spectaculos odată cu introducerea tratamentului
cu blocantele canalelor de calciu. Un studiu efectuat de Yasue și colaboratorii a demonstrat o supraviețuire la cinci ani
între 9% și 91%. Prognosticul este favorabil în special la pacienții fără leziuni coronariene, fiind mai puțin favorabil la
pacienții ce asociază leziuni coronariene semnificative. Rovai și colaboratorii au arătat,într-un studiu efectuat pe 162 de
pacienți, o supraviețuire la cinci ani de 9 % la pacienții cu leziune unicoronariană, comparativ cu 0% pentru pacienții
multicoronarieni.

64. Sindromul coronarian acut. Angina pectorală instabilă și IMA fără supradenivelare de segment ST.
Clasificare. Diagnostic (semne și simptome, examen clinic, explorări paraclinice). Stratificarea riscului clinic.
Diagnostic diferențial.
AP instabilă
• recent apărută, de novo
• agravată (crescendo)
• precoce postinfarct
• spontană (Prinzmetal)
Angina pectorală instabila

Angina instabilă (AI) i infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST (non ST elevation myocardial infarction – NSTEMI),
fac parte din continuul sindroamelor coronariene acute (SCA) care variază de la angina progresivă de efort la angină postinfarct.

Prezentarea clinică a sindroamelor coronariene acute fără supradenivelare de segment ST (non ST elevation coronary syndromes –
NSTE-ACS) poate fi insidioasă, NSTEMI fiind diferentiat de AI prin prezen a nivelurilor serice crescute ale biomarkerilor cardiaci.

Din registrele nationale si trialurile publicate, a reiesit ca incidenta anuala a spitalizarilor pentru NSTE-ACS se ridica la 3/1000
locuitori; nu sunt insa aprecieri clare pentru intreaga Europa deoarece nu exista o centralizare a statisticilor.
• FIZIOPATOLOGIE

Fiziopatologia SCA consta intr-o interactiune complexa intre:

-ruptura placii de aterom,

-activare plachetara si formare a trombului,

-disfunctie endoteliala,

-vasospasm si

-remodelare vasculara.

Ateroscleroza este o boala cronica, multifocala, imunoinflamatorie, fibroproliferativa care afectează arterele de mărime medie
și arterele mari, si se datoreaza in principal acumularii de lipide. Aceasta nu are o evolutie continua, liniara, ci mai degraba este o boala
cu faze alternative de stabilitate si instabilitate.

Asa cum este cunoscut, AI, NSTEMI si STEMI au in comun ca eveniment declansator destabilizarea placii de aterom (fisura
sau ruptura acesteia).
AI. Procese patofiziologice
• fisurarea plăcii de aterom
 • obstruc ia dinamică (Prinzmetal)
• obstruc ie mecanică progresivă (­ plăcii de aterom)
• inflama ie i/sau infec ie
• AI secundară
AI. Patogenie
• fisura plăcii de aterom
• sângele pătrunde în interiorul fisurii
• activarea plac etară
• formarea trombusului plac etar intramural
• tromboza incompletă ® AI sau IM fără elevarea ST
• tromboza completă ® IM cu elevarea ST
AI. Spasmul şi vasoconstricţie coronariană
• inclusiv în vecinătatea plăcii de aterom
• endoteliul vascular ® modulează tonusul coronarelor
• vasodilatatoare – NO, prostaciclina, bradikinina
• vasoconstrictoare – tromboxan, endotelina
• în ateroscleroză ® un răspuns exagerat sau inadecvat la stimuli
• spasmul poate fi mediat i prin stimularea a adrenergica (Prinzmetal)
FIZIOPATOLOGIE

Mecanismul de producere a trombului este amorsat de activarea plachetara prin intermediul glicoproteinei (GP) IIb/IIIa de pe
suprafața plac etelor care sufera modificari conformationale, facilitând activarea și agregarea plac etara in continuare.

În AI mecanismul este cel mai frecvent obstructia incompleta a lumenului arterial, suferinta ischemica instalandu-se la nivelul
zonei subendocardice, cea mai vulnerabilă in condițiile particularităților de irigare a miocardului dinspre epicard spre endocard.

Alaturi de destabilizarea unei plăci de aterom exista si alti factori care pot precipita AI. Acest lucru se poate produce ca urmare
a unui dezec ilibru intre necesarul si aportul de oxigen la nivel miocardic, cum se intampla la pacienții cu boala coronariană stabila, care
asociază factori ce determina creșterea necesarului de oxigen (ta icardie, ipertensiune severa, ipertiroidie, febra, sau sepsis) si
scaderea aportului de oxigen (anemie sau hipoxemie).
• DIAGNOSTIC

Suspiciunea de diagnostic se ridica pe baza prezentării clinice, testele ECG și de laborator confirmând sau confirmând
suspiciunea initiala. Acest lucru se realizeaza prin documentarea ischemiei miocardice (eventual cresterea biomarkerilor cardiaci,
tulburari noi de cinetica parietala VS, evidentierea leziunilor aterosclerotice la nivelul arterelor coronare).
• SEMNE ŞI SIMPTOME
v Angina poate fi de novo, agravata sau postinfarct miocardic.
v Senzația de presiune sau greutate retrosternala (,,angina ) poate să iradieze in brațul sting, gât sau mandibular, care poate fi
intermitentă sau persistentă.
v Durerea toracica in comparatie cu angina stabila, este mai prelungita (>20min), frecvent necesitind mai multe doze de
nitroglicerina sau perioade mai lungi de repaus pentru ameliorare.
v Prezentarile atipice apar de regula la pacientii tineri (25-40 ani) si virstnici (>75 ani), la femei, diabetici, sau bolnavi cu
insuficienta renala cronica sau dementa.
v AI si NSTEMI nu pot fi diferentiate numai pe baza caracteristicilor durerii toracice sau a modificarilor ECG. Singura metoda
de diferentiere este evidentierea necrozei miocardice prin dozarea biomarkerilor cardiaci.
EXAMEN CLINIC
Examenul clinic singur este insuficient pentru diagnosticul de AI.
Pot fi prezente semne de:
-insuficienta cardiaca (zgomot 3, raluri de staza, presiune venoasa jugulara crescuta) sau
-boala arterial periferica (de exemplu, sufluri la nivelul arterelor carotide, femurale, renale),
indicând o necesitate mai mare de ECG si ale biomarkerilor cardiaci – criterii pentru stratificarea riscului si triajul precoce al
acestor pacienti

Clasificarea Braunwald a anginei instabile

Clasa Caracteristici

I Angina de effort

-cu debut recent, severă sau cu evolutie rapidă

-angina cu durata<2 luni

-angina mai frecventa

-angina la effort mai mic decit anterior

Fara angina de repaus in ultimele 2 luni

II Angina de repaus, subacuta

-angina de repaus in ultimele 2 luni dar nu in ultimele 48 de ore

III Angina de repaus, acuta

-angina de repaus in ultimele 48 de ore

Circumstante clinice

A Angina instabila secundara

B Cauzata de patologii non-cardiace, precum anemia, infectia, tireotoxicoza

sau hipoxemia.
C
Angina instabila primara

Angina instabila postinfarct

In primele 2 saptamani de la un infarct miocardic documentat

Indicatorii clinici de risc crescut în AI/NSTEMI

1. Istoric

Vârsta > 70 ani

DZ

Angina postinfarct

Antecedente de boli ale vaselor periferice

Antecedente de boli cerebrovasculare

2. Prezentare clinică

Braunwald cl. II sau III (angină de repaus acută sau subacută)

Braunwald cl. A (secundară)

IC sau hipotensiune, aritmii ventriculare

3. ECG

Devierea ST ³ 1mV

Inversarea undei T > 0,3 mV

Bloc de ram stâng

4. Markeri cardiaci

Cre terea troponinei T sau I sau frac ie MB a creatinkinazei

Cre terea proteinei C reactive sau a leucocitelor

Cre terea peptidelor natriuretice tip B

Cre terea ligandului CD 40

Cre terea glucozei sau a emoglobinei A1c; cre terea creatininei

Angiograma

T rombus; patologie trivasculară; frac ie de ejec ie redusă

AI. Modificări ECG
• absentează
• subdenivelare ST
• supradenivelare ST
• modificarea T
EXPLORĂRI PARACLINICE. ECG

Modificări de segment ST si cele ale undei T pot fi indicatori ai bolii ateroslerotice coronariene instabile. Electrocardiograma inițială
poate ajuta la stratificarea riscului la pacientii cu AI.Conform ghidurilor actuale, aceasta ar trebui realizata in 10 minute de la
prezentarea in departamentul de urgenta.

In AI/NSTEMI modificările ECG sunt:

● subdenivelare de segment ST,
● supradenivelare tranzitorie de segment ST
● si inversarea undei T, (Undele T negative reprezinta cele mai putin specific modificari ECG in SCA. Totusi, undele T negative
nou aparute, adinci, simetrice>2 mm in derivatiile precordiale la pacientii cu AI frecvent corespund ischemiei acute, de obicei
in asociere cu o stenoza severa proximala de artera descendenta anterioara (ADA).)
● Pacientii cu subdenivelare de segment ST au un risc mai crescut de a dezvolta evenimente cardiace ulterioare in comparatie cu
cei cu inversiuni ale undeiT(>1 mm) in derivatiile cu unde R predominante, care la rindul lor sunt la un risc mai mare in
comparatie cu cei cu electrocardiograma normal la internare.
● In cele mai multe cazuri, electrocardiograma standard in 12 derivatii poate preciza teritoriul miocardic afectat, dar ischemia in
teritoriul arterei circumflexe in mod particular, poate ,,scapa fiind necesara inregistrarea extremelor drepte – derivatiile V4R si
V3R, ca si a derivatiilor V7-V9.
● Blocurile de ramura tranzitorii apar ocazional in timpul atacurilor ischemice.
● Este utila monitorizarea continua ECG cu 12 derivatii a segmentului ST avind in vedereca 15-30% din pacientii cu NSTE-ACS
prezinta episoade tranzitorii de modificare a segmentului ST, predominant subdenivelari, cu un risc crescut de informatii
prognostice independent de ECG de repaus, troponine si alti parametri clinici.

EXPLORĂRI. Enzimele cardiace.

Troponinele au sensibilitate si specificitate crescute fiind biomarkerii cardiaci preferati pentru diagnostic si ar trebui recoltate la toti
pacientii care se reprezinta cu sindrom coronarian acut.

Nivelurile serice ale troponinelor I si T cresc tipic in 3-12 h dupa necroza miocardica, ramin crescute un timp mai indelungat decit CK
(10-14 zile) si nu coreleaza bine cu extinderea leziunii miocardice.

În cazul NSTE-ACS, troponinele au o semnificatie prognostica importanta (asociaza o probabilitate mai mare de boala multivasculara,
cu leziuni coronariene cu risc inalt si tromb intracoronarian vizibil la angiografie), nivelurile mai crescute fiind asociate cu un prognostic
mai prost.

Creatinkinaza (CK). Creatinkinaza si izoenzima MB a CK sunt printre cei mai folositi markeribiochimici pentru evaluarea pacientilor cu
sindroame coronariene acute. Se recomanda masurarea lor seriat, la interval de 6-8 ore in primele 24 de ore. CK total prezinta virful
enzimatic la 12-24 de ore de la debutul simptomelor iar CK-MB atinge nivelul de virf la 10-18 ore de la debutul simptomelor.

Cresteri ale nivelului CK total si nivelului CK-MB pot apare si in conditii non-ischemice precum pericardita, leziunile muschilor
scheletici si insuficienta renala.
Ecocardiografia

La pacientii cu SCA, ecocardiografia poate fi utila in evidentierea tulburarilor de cinetica segmentara corelate cu ischemia miocardica
acuta.

Totusi, portiuni mici de miocard isc emic pot fi insuficiente pentru a produce tulburări de cinetica evidentiabile ecocardiografic.

In plus, aceste tulburari de cinetica pot fi tranzitorii si vizualizate numai in timpul ischemiei acute.

Tulburarile noi de cinetica nu pot fi uneori diferentiate de cele preexistente (necunoscute).

Teste de stres neinvazive

Mult timp s-a crezut ca testele de stres sunt contraindicate la pacientii cu AI din cauza temerii unei ocluzii acute in conditiile cresterii
lucrului mecanic al inimii in prezenta unor placi instabile.

Pacientii ci risc scazut sau intermediar, care nu prezinta durere de cel putin 12-24h si, care nu au semne de insuficienta cardiaca, pot fi
supusi testelor functionale in siguranta.

În grupul pacientilor cu risc intermediar intra cei cu virsta>70 de ani, niveluri usor crescute ale biomarkerilor cardiaci (de exemplu
troponina T>0,01ng/ml dar <0,1ng/ml), modificari ale undei T, unde QS patologice sau subdenivelari minime ale segmentului ST in
repaus (<1mm) pe ECG.

Testul de efort efectuat precoce are o inalta valoare predictiva negativa. Parametrii care reflecta performanta cardiaca ofera cele mai
bune informatii prognostice.

Dacă pacientii nu pot face effort fizic, pot fi realizate teste de stres farmacologic cu dobutamina sau dipiridamol.
Coronarografia.

Spre deosebire de pacientii cu STEMI, la care deschiderea vasului constituie un obiectiv prioritar in fereastra de timp terapeutica,
explorarea invaziva in AI/NSTEMI se adreseaza in special pacientilor cu risc inalt, la care datele neinvazive sugereaza un teritoriu la
risc de dimensiuni intinse sau leziuni multicoronariene (instabilitate hemodinamica, modificari electrice, crestere enzimatica,
insuficienta mitrala, istoric de revascularizare, diabet etc.).

Aceste date vor impune de altfel si urgenta cu care exploatarea invaziva trebuie efectuata.

Pacientii cu risc initial scazut, dar la care testele de provocare indica prezenta unei cantitati importante de miocard aflate la risc
ischemic, ar trebui de asemenea supusi explorarii invazive.
Alte metode imagistice

Angiografia coronariană prin CT si imagistica prin rezonanța magnetică sunt metode testate în momentul actual în studii clinice ca
alternative imagistice pentru evaluarea pacienților cu probabilitate pre-test scăzută de boală coronariană care se prezintă cu
simptomatologie sugestivă pentru angina instabilă.
• STRATIFICAREA RISCULUI CLINIC
Stratificarea riscului pacientilor cu AI/NSTEMI, incepe de la primul contact cu medicul. Numeroase sisteme de scor au fost propuse
pentru a facilita evaluarea riscului si pentru a ghida tratamentul pacientilor cu NSTE-ACS.

Este important de subliniat faptul ca aceste sisteme de scor pot fi utilizate terapii invazive precoce in comparatie cu o abordare mai
conservatoare.

Sistemul de clasificare propus de Braunwald stratifica riscul pacientilor care se prezinta cu AI in functie de caracteristicile anginei si
circumstantele in care apare aceasta (tabelul 2).

De-a lungul timpului s-au folosit diversi algoritmi de stratificare, dintre care cei mai importanti (validati in trialuri clinice si registre)
sunt:
• Scorul TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction(TIMI) (tabelul 4)
Parametrii folositi: -virsta>65 de ani
-prezenta a mai mult de 3 factori de risc cardiovascular
-stenoza coronariana>50% in antecedente
-modificari ale segmentului ST pe ECG de la prezentare
-mai mult de 2 episoade anginoase in ultinele 24h
-utilizarea aspirinei in ultimele 7 zile
-niveluri crescute ale biomarkerilorcardiaci

Scor Incidenta deceselor, IM nou sau recurent, ischemiei

recurente ce necesita revascularizare

0/1 4,7%
2 8,3%
3 13,2%
4 19,9%
5 26,2%
6/7 40,9%

• Scorul PURSUIT (Platelet Glycoprotein Iib/IIIa in Unstable Angina: Receptor Suppression Using Integrilin
Therapy) şi
• Scorul GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) (tabelul 5).
Categorie de risc Scor Decese intraspitalicesti(%)

Risc scazut <108 <1

Risc intermediar 109- 1-3
Risc inalt 140 >3
>140

Categorie de risc Scor Decese la 6 luni dupa externare(%)

 Risc scazut <88 <3
Risc intermediar 89-118 3-8
Risc inalt >118 >8

AI. Diagnostic diferenţial

1. sindrom coronarian acut
2. modificări ST (absentează, pot fi tranzitorii)
3. modificări T (absentează, pot fi prezente)
4. troponime – nemodificate (!)

AI ramane un diagnostic predominant clinic si are la baza prezenta durerii toracice cu caracterele particulare ale acesteia.

Este foarte important de stabilit daca aceasta sau simptomele de la prezentare sunt cauzate de un sindrom coronarian acut rezultat al
bolii coronariene obstructive.

Este esențială excluderea altor diagnostice (tabelul 6) al unor afectiuni care:

-se prezinta cu durere toracica, si care prezinta urgente amenintatoare de viata (precum disecatia de aorta, pneumotoraxul sau embolia
pulmonara) sau

-pot mima durerea angioasa cum sunt costocondrita, pneumonia, pericardita, afectiuni ale stomacului si esofagului, dureri musculare sau
de perete toracic, spondiloza cervicala, anxietatea, urgentele hipertensive, tireotoxocoza, infectiile sistemice,

-precum si alte cauze de ischemie miocardica si angina instabila secundara.

65. Sindromul coronarian acut. Angina pectorală instabilă și IMA fără supradenivelare de segment ST.
Tratament (măsuri generale, medicamentos, intervențional și chirurgical). Recuperarea în angina pectorală
instabilă.

AI. Obiectivele tratamentului

• stabilizarea leziunii coronariene acute
• tratamentul isc emiei reziduale
• stoparea i prevenirea trombozelor
• reducerea necesită ii miocardului în O2
• ini ierea profilaxiei secundare de lungă durată
AI. Măsuri generale
• monitorizare ECG
• repaos la pat
• confort psi oemo ional
• oxigenoterapie
• analgezie
• tratament specific
TRATAMENT

Pacienții cu AI/NSTEMI cu risc mare necesita monitorizare continua in unitatea coronariana.

MASURI GENERALE

se poate face doar daca pacientul este stabil, fara durere retrosternala pentru cel putin 12-24 ore sau dupa revascularizare.
q Oxigenoterapia este frecvent folosita la acesti pacienti, desi utilitatea ei nu este documentata. De aceea este indicata administrarea
oxigenului numai la pacientii care prezinta cianoza, raluri de staza extinse sau saturatie in O2 sub 90%.
q Ameliorarea durerii este unul dintre scopurile imediate ale terapiei si se realizeaza prin administrarea de nitrati si beta-blocante,
iar in cazul ineficienței acestora se poate asocia sulfat de morfina 1-4 mg i.v. in absenta contraindicațiilor ( ipotensiune, alergie).
• TRATAMENTUL MEDICAL
Ordinea priorităților în tratamentul medical:
1. terapia anticoagulanta cu heparina nefractionata, heparina cu greutate moleculara mica ( HGGM), inhibitori directi ai trombinei
sau inhibitori ai factorului Xa,
2. terapia antiplachetara,
3. terapia antianginoasa cu nitrati si beta-blocante,
4. inhibitori de glicoproteina IIb/IIIa la pacientii cu risc crescut sau care sunt supusi PCI precoce.

AI. Tratament
1. Nitra i
2. Beta blocante
3. Antagoni ti de Ca (Prinzmetal)
4. Antiagregante

· aspirina

· clopidogrel / ticlopidine

· in ibitori GP IIb / IIIa

5. Anticoagulante

· eparina

· LMWH

· irudina, lepirudina, bivalirudina

6. PCI, CABG
NITRATII

Deși nu exista suficiente trialuri clinice randomizate, nitratii raman o componenta importantă in tratamentul pacienților cu dureri
toracice si AI.

Nitroglicerina

sublingual tablete cu spray (0,4 mg) ar trebuii administrată imediat in mod repetat la fiecare 5 min(de 3 ori) pentru ameliorarea durerii
anginoase.

Daca angina persista, poate fi initiate nitroglicerina intravenous (10-20ug/min), care poate fi usor titrate (cresterea cu 5-10 ug/min la
fiecare 5-10 min)ptr a cupa durerea anginoasa.

Trebuie sa se tina cont de faptul ca poate provoca hipotensiune accentuate.

!!!Toleranta la nitrate este dependenta de doza si intervalul de administrare si poate apare in 24 de ore de la initierea tratamentului,
necesitind doze mari de nitrati. Dupa ce simptomele sunt controlate, sc imbarea administrării intravenoase cu forme orale sau topice,
care permit intervale nitrate-liber, pot limita fenomenul de toleranta. Contraindicatiile nitratilor sunt hipersensibilitatea cunoscuta la
nitrate, hipotensiunea.
AI. Nitra i :
• vasodilatatori endotelium–indepenti
• vasodilata ie coronariană
• reducerea cerin elor miocardului în O2
• efectul mai tardiv ® vasodilatația
• s/l tab sau spray (0,3–0,6 mg) x 3 prize ®
• i/v perfuzie: –10 mg/min, apoi la fiecare 3- min ­ 10 mg/min; max. – 200 mg/min.
• obiective: reducerea simptomelor; TA<100 mg Hg
• contraindicatii: ipotensiune, viagra 24–48 ore
• per os: 1) dacă durerea a dispărut
 2) pot înlocui i/v dacă durerea nu a fost 12 – 24 ore
Beta-blocantele

Beta-blocantele pot ameliora isc emia miocardică prin:

q scaderea necesarului de oxigen miocardic.
q intermediul efectelor lor asupra tensiunii arteriale.
q intermediul efectelor lor asupra frecvenței și contractilitatii

cardice.

Țintele terapeutice sunt frecvența cardiacă de repaus între 0-60 batai/min si cuparea durerii anginoase. Sunt folosite de regula beta-
blocante cardioselective (de ex, metoprolol, atenolol, bisoprolol, betaxolol) pentru a minimiza efectele adverse.

Pactientii in criza de durere anginoasa sau cu hipertensiune persistenta, pot fi initial tratati cu beta-blocante intravenous.

Metoprololul poate fi administrat intravenous crescind doza cu cite 5 mg la fiecare 5-10 min pina se obtine alura ventriculara si
tensiunea arteriala dorita. Terapia orala cu metropolol poate fi inceputa cu 25-50 mg la fiecare 6-12 ore si poate fi modificate ulterior in
functie de tinta terapeutica.

Contraindicatiile terapiei beta-blocante sunt reprezentate de blocul antrio-ventricular avansat, bronhospasm active,socul cardiogen,
hipotensiune, bradicardia de fond si insuficienta cardiaca congestive.
AI. Beta blocantele (se utilizeaza)
• Reduce apari ia IM, recurentele de isc emie
• in IMA-¯ mărimea IM, reinfardizarea, mortalitatea
• la to i pacien ii
• dacă isc emia i durerea continuă ® β blocante i/v
• selectarea β blocantului: farmacocinetica, costul, familiarizarea medicului
• nu de dorit: blocante cu ASI
• atenolol -10 mg i/v bolus, apoi 100 mg/zi
• metoprolol mg i/v bolus 3 ori peste 2- min; apoi 0 mg x 2/zi ® 100 mg x 2/zi
• esmolol: la pacien i cu posibile contraindica ii, 0, mg/kg/min i/v, apoi 0,0 mg/kg/min i/v perfuzie. Doza de încărcare
poate fi repetată
• contraindica ii: bradicardie, bloc AV gr. II-III, ipotensiune persistentă, edem pulmonar, istoric de bron ospasm
• Blocantele canalelor de calciu

BLOCANTELE CANALELOR DE CALCIU au mai multe mecanisme de actiune:

-vasodilatatie.

-scaderea conducerii atrio-ventriculare.

-effect cronotrop.

-inotrop negativ.

!!! O meta-analiza a trialurilor cu blocante de canale de calciu la pacientii cu AI nu a aratat nici un affect asupra mortalitatii sau IM non-
fatal, desi nifedipina cu durata scurta de actiune, a crescut riscul de IM sau angina recurenta in comparative cu metropololul.
Diltiazemul poate reduce incidenta evenimentelor nefaste la pacientii cu AI, cu exceptia pacientilor cu disfunctie de VS sau semen de
congestie pulmonara la examenul clinic, la care efectul inotrop negative poate fi deletoriu.
AGENTI ANTIPLACHETARI

Aspirina are un efect semnificativ pe mortalitatea in AI , fapt demonstrat in citeva mari trialuri clinice in care au fost utilizate doze
variind intre 75 si 325 mg/zi.
Ø administrarea de aspirina reduce cu 46% rata de

evenimenta vasculare
 Ø aspirina bloc eaza calea ciclooxigenazei producatoare de tromboxan A2.
Ø debutul efectului antiplac etar este destul de rapid
Ø efectul antiagregat este de lunga durata, intre 7 si 10 zile.
Ø ea trebuie imediat ce pacientul se prezinta cu ACS .
Ø doza initiala, sa fie de 160-325 mg de aspirina fara acoperire

enterica.

!!!!Pacinetilor cu alergie sau intoleranta la aspirina li se va administra clopidogrel. Ulterior doza zilnica pentru preventie secundara este
de 75-100 mg.
AI. Aspirina
• blocarea sintezei TxA2 din trombocite
• > 0% ¯ riscul mor ii sau IM în AI
• 7 –1300 mg/zi beneficiul demonstrat
• 160 mg – doza minimă ini ială recomandată
• 32 mg – doza medie
• Recomandări: doza ini ială 162–325 mg, apoi 75–81 mg/zi
• rezisten a la aspirină – 5–8%
• Contraindica ii: alergie documentată, sângerare activă, boli cunoscute ale trombocitelor
• alternativa - clopidogrel
Tienopiridine (ticlopidina si clopidogrel)

Ticlopidina si clopidogrelul inhiba agregarea plachetara indusa de adenozin difosfat (ADP). In comparatie cu placebo, ticlopidina
reduce riscul de IM sau deces la 6 luni la pacinetii cu AI intr-o proportie asemanatoare aspirinei.
● Clopidogrelul are un debut mai rapid al actiunii cind doza este de 300 mg,
● detectarea activitatii antiplachetare la 2 ore de la administrare.
● Clopidogrelul este preferat datorita efectului antiplachetar rapid.
● efecte adverse grave putine.
● Doza de incarcare conventionala cu Clopidogrel este de 300 mg.
● Doza de mentinere pentru Clopidogrel este de 75 mg.

AI. Clopidogrel. Ticlopidina

● in ibă ac iunea receptorilor adenosin difosfat a trombocitelor
● ¯ agregarea trombocitelor, ­ timpul de sângerare, ¯ viscozitatea
● Clopidogrel: 300 mg în 1 zi, apoi - 75 mg/zi (efect peste 4-6 ore)
● doza ini ială de 7 mg ® efect peste 3-5 zile
● doza ini ială 600 mg ® efect peste 2 ore
● Ticlopidina primele 2 zile-1000 mg/zi, apoi 500 mg/zi
● Ticlopidina: efecte secundare mai frecvente (neutropenie, purpură trombolică, trombocitopenie)
● Ticlopidina. Recomandări: cure scurte (2-3 săptămâni) cu monitorizarea sângelui la 2 săptămâni

ANTAGONISTI DE GLICOPROTEINA IIB/IIIA PLACHETARA.

Mecanism. Agregare plachetara necesita activarea receptorilor glicoproteici (GP) IIb/IIIa de pe suprafata plachetelor, care leaga
molecule de fibrinogen permitind legarea incrucisata a acestora, realizind astfel formarea trombusului.

Blocarea receptorilor GP IIb/IIIa inhiba agregarea plachetara si formarea trombusului.

Beneficiul inhibitorilor de GP IIb/IIIa a fost demonstrate la pacientii supusi PCI.

AI. Inhibitori GP II b/IIIa
• in ibă etapa finală de agregare plac etară
• in ibă toate stimulările ce cauzează agregarea (trombina, ADP, colagen, serotonina)
• abciximab, eptifibatide, tirofiban
• în grupul cu risc înalt (¯­ ST, DZ, ­ troponime)

Abciximabul inhiba agregarea plachetara pentru mai multe zile dupa intreruperea perfuziei.
Eptifibatida este un inhibitor de peptide ciclice.
• derivat din venin de sarpe.
• debut rapid al actiunii.
• timp de injumatatire foarte scurt.

Abciximabul a fost studiat la pacientii cu AI care au fost supusi angioplastiei coronariene percutane transluminale cu risc crescut si s-a
observat o scadere a evenimentelor ischemice majore (12,8% pentru placebo versus 4,8% pentru abciximab p=0,012) la 30 zile, in
primul rind prin scaderea ratei de mortalitate sau IM.

Recomandari pentru utilizarea inhibitorilor de GP IIb/IIIa conform ghidului european pentru managementul pacientilor cu
AI/NSTEMI sunt:
● inhibitorii de GP IIb/IIIa trebuie asociati cu medicamente anticoagulante (I-A)
● pacientilor situati la risc inalt care nu au primit tratament cu inhibitorii de GP IIb/IIIa si care au fost supusi PCI, abciximabule
este indicat imediat dupa angiografie (I-A)
● Selectarea combinatiei agentilor antiplachetari si anticoagulanti trebuie facuta in corelatie cu riscul de evenimente ischemice si
hemoragice (I-B)
● La pacientii situati la risc intermediar-crescut, si in mod particular la pacientii cu nivel crescut al troponinelor, subdenivelare de
segment ST sau pacientii diabetici, atit eptifibatida cit si tirofibanul in tratamentul precoce, sunt recomandate in asociere cu
terapia antiplachetara orala (IIa-A).
● Pacientii care au primit tratamentul initial cu eptifibatida sau tirofiban inainte de angiografie, trebuie mentinuti pe aceeasi
terapie in timpul si dupa PCI (IIa-B).
● Utilizarea eptifibatidei sau tirofibanului este mai putin clara (IIa-B).
● Bivalirudina poate fi folosita ca o alternativa la inhibitorii de GP IIb/IIIa plus heparina nefractionata /heparine cu greutate
moleculara mica (IIa-B)
● Cind anatomia coronariana este precizata iar pacientul are indicatie de PCI in primele 24 h, abciximabul este mai sigur.

ANTICOAGULANTELE

Exista un numar mare de terapii anticoagulante disponibile pentru utilizarea in NSTE-ACS incluzind:
1. heparina nefractionata.
2. HGGM .
3. inhibitori directi ai trombinei.
4. inhibitori de factor Xa.

Toti pacientii cu AI/NSTEMI ar trebui sa primeasca o forma de anticoagulant asociat terapiei antiplachetare.

Heparina nefractionata (HNF) in combinatie cu aspirina reduce incidenta evenimentelor ischemice la pacientii cu AI, asocierea lor
reducind incidenta deceselor si a IM non-fatal cu 33% comparativ cu aspirina administrata singura. HNF i.v poate fi folosit ca
anticoagulant la pacientii cu NSTE-ACS care sunt tratati fie interventional, fie conservativ, daca nu este contraindicata (tabelul 8.)
AI. Heparina
• reduce decesul, IM
• tradi ional 000 u i/v bolus, apoi 1000 u/oră
• recomandări: 60 u/kg i/v bolus, apoi 12 u/kg/oră perfuzie i/v (doze ajustate la greutate)
• APTT (timpul par ial al tromboplastinei activate) 1, – 2 fa ă de control; » 0-70 sec.
• control fiecare 6 ore până la selectarea dozei (6, 12, 24 ore)
• apoi la fiecare 12 – 24 ore
AI. Heparina cu masa moleculară joasă
• in ibă factorul Xa i factorul IIa ( eparina 1:1; dalteparina 2:1; endoxaparina 3,8:1)
• sunt ob inute prin depolarizarea eparinei i selectarea por iunii cu masa moleculară joasă
• avantaje: efect mai mare, trombocitopenia mai rar, administra ie s/c, monitorizarea APTT neobligatorie
• desavantaje: sunt afectate de func ia renală
• complica ii la eparină: 1) sângerare (vârsta, alcool, aspirina, insuficien a renală); 2) trombocitopenia (4-14 zi) ® stare
de ipercoagulare ® tromboze. Alternativa – hirudina (lepirudina)
• protamin sulfat - antidot
INHIBITORII DIRECTI AI TROMBINEI:
 Inhiba mai eficient decit HNF trombina legata de tromb si nu sunt inactivati de proteinele plasmatice sau de factorul plachetar 4.

Hirudina este un inhibitor direct de trombina de generatie mai veche, care nu mai e utilizat, fiind in prezent inlocuti cu bivalirudina,
derivatul sau sintetic.

Bivalirudina este un derivat sintetic de hirudina, cu un timp de injumatatire mai scurt, care inhiba reversibil trombina. Bivalirudina nu
este recomandata la acei pacienti care vor urma o terapie conservativa.

In trialul ACUITY, realizat la pacientii cu AI/NSTEMI, eficacitatea alinica a bivalirudinei asociata inhibitorilor de GP IIb/IIIa nu a
fost inferioara asocierii heparina-inhibitori de GP IIb/IIIa, cu rate de ischemie la 30 zile de 7,7% vs 7,3%.

La acei pacienti care au primit o tienopiridina inainte de PCI, bivalirudina singura a fost inferioara ca eficienta asocierii heparina-
inhibitori de GP IIb/IIIa , la pacinetii care nu au primit o tienopiridina inainte de PCI.
Tratamentul pe termen lung
ü Stilul de via a
ü Reducerea greuta ii.
ü Controlul tensiunii arteriale.
ü Tratamentul diabetului za arat. (Tratamentul cu statine şi alti agenti hipolipemianti.)
ü Terapia beta-blocanta.
ü Blocantii receptorilor de angiotensina(BRA)
ü Antagonistii receptorilor de aldosteron.
ü Recupererea si intoarcerea la activitatea fizica.
SUPRAVEGHEREA PACIENTILOR

Pacientii cu AI primesc de obicei tratament definiv pe parcursul spitalizarii, dar urmarirea atenta dupa externare este obligator. Nu exista
ghiduri in legatura cu testarea neinvaziva de stress la pacientii asimptomatici care au fost supusi revascularizarii percutane sau
chirurgicale pentru AI. Daca apare recurenta simptomelor anginoase dupa externare,testarea de stress sau cateterismul cardiac pot fi
efectuate, in functie de contextual clinic.

Urmarirea pe termen lung trebuie sa include si modificarea stilului de viata, corectarea factorilor de risc si preventia secundara. Un
program de exercitii la pacientii stabili, stoparea fumatului si modificari ale dietei, trebuie avute in vedere. Utilizarea pe termen lung a
aspirinei, clopidogrelului, statinelor/regimurilor hipolipemiante, si/sau IEC nu ar trebui neglijata. Terapia cu statine ar trebui
administrate la toti pacientii cu status post-NSTE-ACS, indifferent de nivelul de baza al lipoproteinelor cu densitate joasa(LDL). Nivelul
LDL ar trebui scazut<100mg/dL optional <70mg/dL. Hipertensiunea, dislipidemia si diabetul zaharat ar trebui diagnosticate si tratate
agresiv. Terapia anti-anginoasa(de exemplu, nitrate, beta-blocante si, posibil, blocante de canale de calciu)ar trebui utilizata pentru
amelorarea simptomelor. Pacientii trebuie educati in legatura cu nivelul propriu, acceptabil, al activitatii fizice.

66. Infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Criterii de definiție ale IM (detectarea creșterii și/sau scăderii
biomarkerilor de necroză miocardică, simptome de ischemie miocardică, modificări ECG sugestive pentru ischemie nouă,
apariția undei Q patologice pe ECG, dovadă imagistică a unei pierderi recente de miocard viabil etc.). Patogeneză
(morfopatologia, modificările la nivelul VS). - Diana Maleca
Infarctul Miocardic Acut (IMA) reprezintă necroza unor cardiomiocite datorată isc emiei miocardice acute prelungite, apărută
în contextul unui dezec ilibru între aportul și consumul miocardic de oxigen.
Criteriile de definire a infarctului miocardic:
1.Detectarea creșterii și/sau scăderii biomarkerilor de necroză miocardică (preferabil troponina), împreună cu dovada isc emiei
miocardice cu cel puțin unul dintre următoarele:
-simptome de ischemie miocardică;
-modificări ECG sugestive pentru isc emie nouă (modificări noi de segment ST-T);
-apariția de unde patologice pe ECG;
-dovada imagistică a unei pierderi recente de miocard viabil sau
-apariția unei noi regiuni cu tulburare de cinetică segmentară.
2. Moarte subită cardiacă, implicând stop cardiac, deseori inso ită de simptome sugestive de isc emie miocardică, înso ită de o
supradenivelare recentă de segment ST-T sau de RS nou aparut, i/sau dovada de tromb proaspăt la coronarografie i/sau la
autopsie, în condi iile în care decesul a survenit înainte de prelevarea de biomarkeri serici sau înainte de apari ia acestora în
sânge;
 3. În cazul pacien ilor cu valori normale ale troponinei care beneficiaza de interven ie coronariană percutană, cre terea
biomarkerilor cardiaci indică necroză miocardică periprocedurală;
4. La pacienții la care se efectuează intervenție de by-pass aortocoronarian, cu valori inițiale normale ale troponinei, creșterea
biomarkerilor cardiaci indică necroză miocardică periprocedurală. Prin convenție o creștere a biomarkerilor cardiaci însoțită
de: - unde Q patologice noi sau - BRS nou apărut sau - dovada angiografică de ocluzie a unui graft sau a unei artere coronare
sau - dovada imagistică de pierdere nouă, a unei regiuni de miocard viabil definește infarctul miocardic asociat by-pass –ului
aortocoronarian.
. Dovada morfopatologică a unui IMA;

Morfopatologie Infarctul miocardic prezintă din punct de vedere morfopatologic trei stadii de evolu ie:
1. faza acută (necroza miocardică)-cu durata de 4 săptămîni;
2. faza evolutivă (resorb ie cu dezvoltarea esutului de granulatie)-apariția noilor focare de necroză pe parcursul a 4 săptămîni de
la începutul primelor simptome(cînd focarul primar de necroză încă nu a reușit să se cicatrizeze);
3. faza de infarct miocardic vec i caracterizată prin cicatrizarea zonei necrozate-cu o durată de 4 săptamîni
Macroscopic, în regiunea afectată, ini ial miocardul este palid, edemațiat, la 1 - 36 de ore de la debut devine roșu-violaceu cu
exudat serofibrinos pe suprafa a epicardului în infarctele transmurale, modificări care se întind pana la 4 de ore de la debut.
Zona infarctată devine cenu ie cu traiecte liniare galbene, în contextul acumulării de neutrofile, ini ial în periferie apoi la
nivelul întregii arii infarctate . În -10 zile de la momentul debutului zona de perete ventricular infarctat se sub iază, esutul
necrotic fiind îndepărtat de monocite. Până la 2 - 3 luni aria infarctată se cicatrizează, cu fibrozare progresivă i cre terea
rezisten ei în timp.
67. Infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Diagnosticul (tabloul clinic, ECG, evaluarea biomarkerilor
serici, alte probe biologice, investigații imagistice). - Diana Maleca
Din anamneză, elementele care orientează diagnosticul sunt:
-prezen a anginei: durere toracică anterioară cu caracter constrictiv, de apăsare sau presiune toracică, frecvent de intensitate mare,
localizare retrostemală, cu iradiere precordială i uneori i la nivelul emitoracelui drept anterior, spre regiunea cervicală,
mandibulă,în bra ul cu parestezii la nivelul mâinii i degetelor ,cu durata peste 30 de minute, fără răspuns complet la
nitroglicerină Rar, durerea toracică anterioară poate avea caractere atipice:localizare în epigastru, caracter de în epătură sau
junghiprecordial.
-simptome asociate: semne ale activării sistemului nervos autonom (paloare, diaforeză), palpita ii, confuzie, grea ă, vărsături
(simptomele gastrointestinale se asociază mai frecvent cu infarctele cu localizare inferioară);
-istoricul anterior de boală coronariană, prezen a factorilor de risc cardiovascular;
-factori precipitanți: la peste 0% dintre pacien ii cu STEMI se poate identifica un factor precipitant (de cele mai multe ori efortul
fizic intens, stres emo ional, interven ie c irurgicală noncardiacă, dar i alte situa ii care presupun cre terea consumului
miocardic de oxigen sau scăderea aportului de oxigen, ipoxie, ipotensiune) sau prezen a unui prodrom (frecvent angină
agravată, angină de novo).
Examenul fizic.Se observă:
anxietate;
tegumente palide + traspirate;
ta icardie;T/A normală sau crescută;
Auscultativ:-zg1 este frecvent diminuat, -zg 3 reflectă de obicei existen a disfunc iei ventriculare stângi cu presiuni de umplere
crescute însă el poate să apară i în contextul prezen ei unei regurgitări. -zgomotul 4 este frecvent prezent în ritm sinusal. -
suflu sistolic ridică suspiciunea prezen ei unei regurgitări mitrale(dilatărea VS i disfunc iei sau rupturii de mu c i papilar,
septului interventricular)! la pacien ii cu infarcte întinse transmurale se poate ausculta frecătura pericardică.
la ausculta ia pulmonară-raluri de stază.
Markerii serici cardiaci:
- CK- creatinfosfokinaza crescută cu debut la 4-6 ore și revenire la normal după 4 -72 ore (nivelul maxim la 24 ore); - CK - MB -
creatinfosfokinaza - izoenzima cardiacă elevată la 12-24 ore;
- AST - aspartattransaminaza crescută la 1 - 36 ore;
- LDH - lactatde idrogenaza crescută la 72 - 96 ore;
- troponina T cardiacă - specifică și troponina I cardiacă - specifică - sunt crescute în IMA la niveluri de peste 20 de ori mai mare
decît valoarea de repaus. Nivelurile troponinei I ramîn crescute timp de 7 - 10 zile, iar a troponinei T -timp de 10 - 14 zile
după infarctul miocardic, fiind (preferabile evaluarii LDH si izoenzimelor sale) deosebit de utile pentru diagnosticul de IMA,
în special, la pacienții care se prezinta la examenul medical după mai mult de 24 - 4 ore de la debut (cînd nivelurile LDH
sunt deja normale).
Hemoleucograma:
- leucocitoza polinucleară pînă la 12000 -1 000 de leucocite pe microlitru care apare la cîteva ore de la debutul durerii, persistă 3-
7 zile;
- VSH este ușor crescută și persistă l - 2 săptămîni.
ECG -
- Unda T gigantă, ascuțită și simetrica (isc emie subendocardică) foarte precoce (primele 2 ore), inconstantă.
 - Supradenivelare de ST (leziunea subepicardică) convexă în sus cu înglobarea undei T formează așa - numită unda Parde.
- Unda largă ("0.04") și profundă (1/3 din amplitudinea undei R care urmează), care apare mai tîrziu de 6 ore și semnalizează
definitiv necroza.
-Localizarea zonei de infarct
● V1 - V4 pentru IMA anterior;
● V1-V3 - IMA peretele septal anterior
● I, aVL, V1-V6 - IMA anterior extins
● În D1, aVL, V4 - V6 pentru IMA antero-lateral;
● În DII, DIII, aVF - pentru IMA inferior;
● II, III, aVF, V5, V6 - IMA postero - lateral
● II, III, aVF, V7-V9 sau semne indirecte in V1-V4- IMA postero inferior
● II, III, aVF, V2R-V6R sau indirect V2-V4 - IMA inferior, posterior + VD
EcoCG
- Identificarea precoce a unei zone akinetice;
- Precizarea originii unei disfuncții acute de pompă: ipo - akinezia difuză, diskinezia localizată cu formare de anevrism, infarctul
predominant de ventricul drept, insuficiența mitrală isc emică. - Prezența trombilor intraventriculari sau atriali.
- Identificarea complicațiilor: pericardita lic idiană, rupturile mecanice.
- Aprecierea disfuncției sistolice și diastolice a ventriculului afectat

68. Infarcut miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Tratamentul în faza prespital și medical imediat în spital
(controlul durerii, oxigenoterapia, terapia antianginală, antiagregantă și anticoagulantă). - Diana Maleca
1.Ameliorarea durerii. Este importantă, deoarece durerea se asociază cu activarea simpatică care determină vasoconstric ic i
cre terea lucrului mecanic cardiac. Cele mai folosite medicamente analgetice sunt opioizii i.v. (4- mg morfină cu doze suplimentare
de 2 mg la 5-1 minute). Trebuie administrate sub supraveg ere strictă având în vedere efectele secundare care pot să apară: grea ă i
vomă(pot fi combătute prin administrarea de metoclopramid i.v.), ipertensiune, bradicardie (se pot trata cu atropină 0, -1 mg i.v.,
până la o doză loială de 2 mg), depresie respiratorie care poate necesita suport ventilator sau tratament cu naloxonă, în doze de 0,1-0,2
mg i.v. ini ial, repetate la 1 minute dacă este necesar. La pacien ii foarte anxio i se pot administra tranc ilizante;
2.Oxigenoterapia. Este necesară suplimentarea de oxigen prin administrare de oxigen (2-4L/min) pe mască facială sau narine tuturor
pacien ilor cu dispnee sau alte semne de insuficien a cardiacă .
3. Nitroglicerină.Doza este 10-20 mg/min cu posibilitatea cre terii cu -10 microgrammemin la fiecare 5-10 minute în func ie de
tensiunea arterială i se poate continuă 24-48 ore.Nitroglicerună trebuie evitată la pacien ii cu STEMI cu localizarea inferioară sau cu
suspeciunea de IM de ventriculul drept i este contraindicată la pacien ii cu ipotensiunea marcată (<90 mm Hg). Administrarea
sublingvală poate fi utilizată pentru a pune în eviden a un eventual spasm coronarian la pacien i cu supradenivelarea de ST.
Preparatele cu durata lungă de ac iunea trebuie evitată avînd în vedere statusul emodinamic instabil al pacien ilor cu STEMI.
4.Terapie antiagregantă
a)Aspirină. Trebuie administrată cît mi devreme tuturor pacien ilor cu STEMI dacă nu există eviden e clare de alergie la aspirină (nu
intoleran a gastrică!), emoragie gastrointestinal activă, tilburări de coagularea cunoscute sau bolile epatice severe. Doza de aspirină
este de 150-32 mg în forma masticabilă (formele enterosolubile nu sunt indicate). Dacă ingestie orală nu este posibilă, aspirina se
poate administra i/v în doza de 2 0- 00 mg la pacien i la care se efectuează angioplastie i 2 0 mg la pacien i la care se administrează
tratament fibrinilitic.
b)Clopidrogelul. Trebuie asociat aspirinei la pacien ii cu STEMI indiferent dacă pacien ii primesc terapie de reperfuzie(fibrinoliză
sau angioplastie per primam )sau sunt trata i conservator. În cazul pacien ilor la care se are în vadere angioplastia primară doza de
încărcare recomandată este de cel pu in 300 mg,preferabil 600 mg (doza care realizează o in ibare mai rapidă i mai puternică a
agregării plac etare),clasă de recomandareIC.La pacien i ce vor primi fibriniliză, doza de clopidrogel este de 300 de mg(doza de
încarcare) dacă vîrsta <7 ani(clasă IB) i de 7 mg la pacien i >7 ani (clasă IIa B) urmată de o doză zilnică de 7 mg. La pacien i care
nu primesc terapie de reperfuzie doza de clopidrogel recomandată este de 7 mg/zi, fără doza de încărcare(clasă de recomandare IB).
c)Prasugrelul, un nou antiagregant din aceea i clasă cu clopidrogelul
d)Antagoniştii de GP IIb/IIIa bloc ează calea finală a agregării plac etare.Se recomandă administrare de abciximab la pacien ii cu
STEMI trata i prin angioplastie per primam fie înainte cu PCI fie în laborator de cateterism(bolus i/v 0,2 mg/kg, apoi perfuzie 0,125
microgram/kg/min-maxim 10 microgram/min pentru 12 ore)(clasă de recomandare IIa nivel de eviden a A).
5.Terapie anticoagulantă
a)Heparină nefracţionată. Administrarea se fece ca bolus i/v cu o doza de 100 U/kg (60 U/kg dacă sunt folosi i antagoni ti de GP
IIb/IIIa). Administrarea trebuie monitorizată în func ie de tipul de tromboplatină activat (aPTT) (la 3,6,12 i 24 de ore), valori intă
fiind de 50-70 s. Valori >70 s ale aPTT se asociază cu risc crescut de deces, sîngerare i reinfarctiz are. Administrare de eparină i/v
după terapie fibrinilitică poate fi intreruptă la 24-48 ore.
b)Heparinele cu greutatea moleculară mică.
c)Fondaprinux este un inhibitor specific sintetic al factorului X. G idurile de tratamant a pacien ilor cu STEMI nu recomandă
utilizarea fondaparinuxului ca inlocuitor al eparinei la pacien ii care urmează să efectueze angioplastie per primam .Fondaparinuxul
se recomandă încă la pacien i trata i cu streptokinaza i la cei fără terapie de reperfuzie(clasă de recomandare IIa nivel de eviden a B
respective I nivel de eviden a B). d)Bivalirudină. In ibitorul direct al trombinei,bivalirudină. .Ea se administrează ca bolus i/v de 0,7
mg/kg ,urmat de perfuzie de 1,7 mg/kg/ora ,fără a fi ajustată de func ie de ACT i se opre te de obicei la sfîr itul procedurii
interven ionale.

69. Infarcut miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Terapia de reperfuzie miocardică (angioplastia
coronariană, terapia fibrinolitică, tratamentul antitrombotic asociat terapiei de reperfuzie, tratamentul în absența
terapiei de reperfuzie). - Diana Maleca
6.Terapia fibrinolitică În absența contraindicațiilor, terapia fibrinolitică se recomandă să fie efectuată cît mai precoce tuturor
pacienților cu STEMI care au indicație de terapie de reperfuzie, dacă angioplastia primară nu poate fi efectuată în condițiile
recomandate de g iduri, în primele 2 ore de la primul contact medical
Streptokinasa 1.5 milioane de unită i în decurs de 30-60 minute (fără eparina i.v. 24-48 ore)
Alteplasa (tPA) 1 mg bolus i.v 0.7 mg/kg în decurs de 30 min (până la 0mg) apoi 0. mg/kg i.v în decurs de 60 min (până la 3
mg)
7.Terapia de reperfuzie miocardică Restaurarea precoce a fluxului coronarian i reperfuzia tisulară miocardică, indiferent de metodă
folosită, reprezintă baza tratamentului la pacien i cu STEMI,conducînd la reducerea dimensiunii infarctului, păstrarea func iei
ventricului sting i scăderea semnificativă a mortalită ii i morbidită ii. La pacien i cu supradenivlarea persistentă de segmentului ST
sau bloc major de ramura stîngă sau presupus nou i debut al simptomatologiei clinice de cel mult 12 ore trbuie refectuată reperfizie
precoce mecanică prin angioplastie coronariană (PCI, percutaneuos coronary intervention) sau reperfuzie farmacologică (fibrinoliză).
Terapie de reperfuzie este indicată tuturor pacien ilor cu istoric de durerea toracică/discomfort cu debut <12 ore i supradenivalare de
segment ST persistent sau bloc major de ramura stînga (presupus) nou ,dacă există dovezi clinice i/sau ECG de isc emie în
desfă urare(clasă de recomandare I nivel de eviden a A).
8.Angioplastia coronariană
a)Angioplastia primară Se define te ca interven ia coronariană percutană efectuată la pacien ii cu STEMI care nu au primit tratament
fibrinolitic înainte de efectuarea manevrei sau concomitent cu aceasta. Angioplastia primară (umflarea balonului) trebuie efectuată în
toate cazurile în cel mult 2 ore de la primul contact medical (indica ie de clasa I nivel de eviden ă B). La pacien ii prezenta i precoce,
cu o mare cantitate de miocard la risc i cu risc mic de sângerare, întârzierea trebuie să fie mai mică. (90 min de la primul contact
medical), recomandare de clasa I nivel de eviden ă B. Angioplastia coronariană primară este terapia ferm indicată pentru pacien ii în
oc cardiogen i pentru cei cu contraindica ii de fibrinoliză, indiferent de întârziere (clasă de recomandare 1 nivel de eviden ăB).. La
pacien ii cu oc cardiogen, indiferent dacă ei au primit sau nu tratament fibrinolitic, nu există nici o limită de timp fixată între debutul
simptomatologiei i coronarografie urmată de revascularizare completă, cu abordare tuturor leziunilor coronariene critice
b)Angioplastia facilitată. PCI facilitată (sau reperfuzia farmacomecanică) este definită ca folosirea electivă a terapiei fibrinolitice
asociată administrării de antiagregante de tipul in ibitorilor GPIIb/IIIa înainte de o interven ie planificată de PCI în primele 12 ore de
la debutul durerii toracice.
c)Angioplastia de salvare. Este definită ca PCI efectuată pe o arteră coronară care , a rămas ocluzionată în ciuda terapiei fibrinolitice.

70. Infarcut miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Tratamentul farmacologic de rutină în faza acută.
Revascularizarea chirurgicală. - Diana Maleca
● Se recomandă inițierea precoce a tratamentului cu beta blocant la pacienții cu simptome de isc emie persistentă în lipsă
contraindicațiilor (se va evita la pacienții cu instabilitate emodinamică și cînd nu se cunoaște funcția VS) (
● Administrarea intravenoasă de betablocante ar trebui luată în considerare în momentul prezentării la pacienții fără
contraindicații, cu ipertensiune arterială, ta icardie și fără semne de insuficiență cardiacă.
● Tratamentul oral cu beta-blocante este recomandat la pacien ii cu insuficien ă cardiacă i/sau FEVS ≤40%, dacă nu există
contraindica ii
● Tratamentul oral sau intravenos cu nitrați este indicat pentru remiterea anginei; tratamentul intravenos cu nitrați este indicat
pacienților cu angină recurentă, ipertensiune necontrolată sau semne de insuficiență cardiacă, i cu TAS >90 mmHg .
● Blocantele canalelor de calciu se vor lua în considerare la pacien ii cu angină recurentă tratați deja cu betablocant și la cei cu
angină vasospastică suspectată/confirmată, la care betablocantele vor fi evitate. Inițierea terapiei cu IECA în primele 24 de
ore de la IMA-STE este indicată la pacienții cu dovezi de insuficiență cardiacă, disfuncție sistolică de VS, diabet sau infarct
în antecedente.
● Un blocant al receptorilor angiotensinei, preferabil valsartan, reprezintă o alternativă la IECA în special la pacienții
intoleranți la IECA.
● IECA ar trebui luați în considerare la toți pacienții cu IMA-STE în absența contraindicațiilor
● Antagoniștii aldosteronei sunt indicați la pacienții cu o fracție de ejecție VS≤40% și insuficiență cardiacă sau diabet, în lipsa
insuficienței renale sau iperpotasemie.
● Se recomandă administrarea ipolipemiantelor în doză mare, încă din faza acută, dacă nu există contraindica ii. Ulterior
tratamentul este indicat pe termen lung
● Ţinta terapeutică a tratamentului ipolipemiant - este valoarea LDL-colesterolului de sub 1,4 mmol/l (<55 mg/dl) sau
reducerea cu cel pu in 0% a concentra iei ini iale pentru LDL -colesterol (I,B) Se recoman
Revascularizarea chirurgicală
Bypassul aortocoronarian - Intervenția propriu-zisă, după cum ii spune și numele, reprezintă o ocolire a obstacolului de la nivelul
arterelor coronare prin interpunerea unei porțiuni de vas sănătos de la același pacient. Grefa vasculară poate să fie un vas venos de la
nivelul membrului inferior sau arterial de la nivelul toracelui, recoltat în cursul aceleiași intervenții. Acest nou vas se atașează cu un
capăt proximal de obstrucție și cu unul în distalitate, restabilind astfel fluxul sanguin la nivelul muschiului cardiac.
Indicațiile includ:·
● Leziune unicoronariană cu stenoză proximală > 0% a arterei descendente anterioare;·
● Leziune bicoronariană cu stenoză proximală > 0% a arterei descendente anterioare;
● Boală coronariană cu stenoză > 0% a trunc iului comun stâng;·
● Boală coronariană cu leziuni tricoronariene.
71. Complicaţiile infarctului miocardic. Insuficiența de pompă și șocul cardiogen. Insuficiența ventriculară dreaptă. - Diana
Maleca
Complicațiile :
● Tulburarile de ritm si conducere
● Moartea subită
● Șocul cardiogen - Acest sindrom grav se poate instala de la debutul bolii sau în cursul evolu iei i este cauzat de insuficien a
gravă a func iei de pompă cu reducere dramatică a DC, pe care nu este în stare s-o compenseze vasoconstric ia. Apare
hipotensiune, oligurie, hipoxie, acidoză; tegumentele devin palide i cianotice, umede, reci; bolnavul poate fi agitat sau în
stare de confuzie. Toate acestea fiind provocate de subperfuzia tisulară din insuficien a de pompă. Cauza principală este
pierderea masivă de masă miocardică (peste 40% din miocardul ventricular), dar pot coexista i al i factori: bradi- sau
tahiaritmii prelungite, ruptura de pilieri, ruptura de sept etc. Mortalitatea este de 85-90%.
● Insuficienta ventriculara stanga ( de pompa) - Se observă la 2/3 din bolnavii spitaliza i. Se manifestă prin ta icardie
sinusală, galop ventricular, raluri pulmonare pe întindere diferită, iar radiologic prin grad diferit de stază pulmonară.
Cateterismul cu cateter flotant (Swan-Ganz) demonstrează cre terea presiunii capilare pulmonare blocate (PCPB) peste 20
mm Hg (limita normală a PCPB în infarct este de 1 mm i nu de 12 mm Hg, deoarece complian a ventriculară scăzută prin
isc emie în faza acută a infarctului provoacă cre terea presiunii telediastolice în absen a disfunc iei sistolice). Edemul
pulmonar acut se dezvoltă în 10-15% cazuri de infarct miocardic.
● Insuficienta ventriculara dreapta - Semnele clasice de insuficien ă a inimii drepte - epatomegalia i edemele - apar mai
târziu (peste câteva zile) în evolu ia unui infarct al ventriculului stâng, fie i de o întindere mai mare. Infarctul de ventricul
drept, care deseori înso e te infarctul inferior, poate cauza cre terea presiunii venoase sistemice (c iar dacă func ia
ventriculului stâng rămâne păstrată), prăbu irea tensiunii arteriale
● Trombembolismul pulmonar / sistemic
● Accidente cerebrovasculare
● Angina pectorala post infarct
● Ruptura inimii
● Pericardita

72. Complicațiile mecanice în IMA. Lupașcu Dumitrița

Complicatiile mecanice: ruptura de perete liber ; ruptura de sept ; ruptura/disfunctia de aparat mitral (tricuspidian) ; anevrism
ventricular
⦁ Ruptura inimii
În infarctul acut pot apărea rupturile de perete liber, de sept sau de mu c i papilari cu o inciden ă acumulată de aproximativ
10%. Inciden a este crescută la vârstnici i la ipertensivi. Ruptura de perete miocardic liber are loc în primele zile i produce
moarte subită. Ruptura de SIV se manifestă de asemenea prin apari ia insuficien ei ventriculare drepte acute i oc cardiogen.
Se observă suflul sistolic înso it de freamăt. Cu instalarea insuficien ei ventriculului drept i egalarea presiunii în ambii
ventriculi intensitatea suflului diminuează. Şansa de supravie uire este minimă. Ruptura mu c iului papilar în infarct poate fi
totală sau par ială. Ruptura totală este incompatibilă cu via a în urma insuficien ei mitrale acute pe fondul disfunc iei
ventriculare (din infarct).

⦁ Insuficienţa mitrală
Pe lângă ruptura totală de pilieri mai poate apărea prin:
- disfunc ia isc emică de mu c i papilar;
- lipsa contrac iei miocardului parietal în zona de inser ie a mu c ilor papilari;
- deplasarea mu c iului papilar din cauza remodelării ventriculare;
- ruptura par ială de mu c i papilar.

⦁ Şocul cardiogen
Acest sindrom grav se poate instala de la debutul bolii sau în cursul evolu iei i este cauzat de insuficien a gravă a func iei de
pompă cu reducere dramatică a DC, pe care nu este în stare sa o compenseze vasoconstric ia. Apare ipotensiune, oligurie,
 ipoxie, acidoză; tegumentele devin palide i cianotice, umede, reci; bolnavul poate fi agitat sau în stare de confuzie. Toate
acestea fiind provocate de subperfuzia tisulară din insuficien a de pompă. Cauza principală este pierderea masivă de masă
miocardică (peste 40% din miocardul ventricular), dar pot coexista i al i factori: bradi- sau tahiaritmii prelungite, ruptura de
pilieri, ruptura de sept etc. Mortalitatea este de 85-90%

73. Complicațiile IMA. Aritmiile și tulburările de conducere. Lupașcu Dumitrița Tulburările de ritm
supraventriculare sunt corelate cu insuficiență de pompă, iar aritmiile ventriculare sunt cauzate atât de deficitul de
pompă, cât i de instabilitatea electrică a miocardului secundară isc emiei.
⦁ Tahicardia sinusală
se observă frecvent i este un indice al severită ii. La debut deseori, mai ales în infarctul inferior, se observă
bradicardia sinusală, uneori în cadrul sindromului vasovagal.
⦁ Fibrilaţia atrială
se observă la 1 % bolnavi i este, de regulă, tranzitorie. Agravează insuficien a ventriculară stângă prin pierderea
componentei atriale a umplerii ventriculului stâng i prin ta icardie sau bradicardie semnificativă
⦁ Extrasistolele
Se admite, totu i, ca extrasistolele cu fenomen R/T pot prefigura fibrila ia ventriculară.
⦁ Tahicardia ventriculară
nesus inută (sub 30 s) sau sus inută apare frecvent (20-40% cazuri). Ta icardia sus inută este periculoasă prin
consecin ele emodinamice ce pot provoca oc cardiogen sau IC stângă
⦁ Fibrilaţia ventriculară
se observă la -10% din pacien ii spitaliza i cu IMA i constituie o cauză importantă a mortalită ii. În peste jumătate
din cazuri FV nu este precedată de oc cardiogen sau insuficien ă ventriculară stângă i este denumită "primară"
⦁ Blocurile atrioventriculare
se înregistrează în aproximativ % cazuri, mai adesea în infarctele inferioare (artera coronară dreaptă irigă suprafa a
diafragmală i nodul atrioventricular).
⦁ BAV de gradul II
de regulă de tip Wenckebac (Mobitz I), este important prin toleran a uneori proastă a bradicardiei i ca precursor al
blocului complet i a sistolei ventriculare.
⦁ BAV de gradul III
în infarctul de perete inferior, fiind supra isian (ritmul de inlocuire cu frecven ă relativ mare - circa 40- 0 /minut i
cu complexe înguste, stabil electric i relativ bine tolerat), semnalează o leziune, de regulă, tranzitorie a nodului, cu
revenire la ritm sinusal peste 3-7 zile.
⦁ În infarctele anterioare cu bloc AV complet
mortalitatea este foarte sporită (circa 7 %). Tulburarea de conducere fiind sub isiană, trifasciculară, apare la
infarctele anterioare întinse. De regulă, se instalează brusc sau este precedată de blocul AV gradul II tip Mobitz II.
⦁ Blocurile de ram instalate la IM
pot semnala un prognostic mai rezervat (de regulă, apar în infarctele anterioare întinse cu mortalitate ridicată din
cauza tulburărilor func iei de pompă

74. Complicațiile IMA. Consecințele remodelării VS post-IM. Alte complicații. Lupașcu Dumitrița

⦁ Insuficienţa ventriculară stângă

Se observă la 2/3 din bolnavii spitaliza i. Se manifestă prin ta icardie sinusală, galop ventricular, raluri pulmonare
pe întindere diferită, iar radiologic prin grad diferit de stază pulmonară. Cateterismul cu cateter flotant (Swan-Ganz)
demonstrează cre terea presiunii capilare pulmonare blocate (PCPB) peste 20 mm Hg (limita normală a PCPB în
infarct este de 1 mm i nu de 12 mm Hg), deoarece complian a ventriculară scăzută prin isc emie în faza acută a
infarctului provoacă cre terea presiunii telediastolice în absen a disfunc iei sistolice

Alte complicaţii
⦁ Eroziunile şi ulcerele acute ale tractului gastrointestinal uneori complicate cu emoragie digestivă superioară
apar mai frecvent în cazurile cu tulburări emodinamice severe ( oc cardiogen, edem pulmonar). Pe lângă tulburările
de irigare a peretelui gastrointestinal la apari ia lor contribuie ipersecre ia gastrică secundară activizării sistemului
hipotalamo- ipofizar din faza acută a infarctului i efectul unor medicamente (acidul acetilsalicilic).

⦁ Pareza tractului gastrointestinal este o complica ie rară a primelor zile de boală dar importantă prin ac iunea
negativă asupra emodinamicii.
 ⦁ Tulburările psihice de diferit grad (reac ii nevrotice sau c iar psi otice) apar în func ie de gradul de ipoxie
cerebrală i de afectarea cerebrală preexistentă (encefalopatie discirculatorie, posttraumatica etc). Pot evolua acut
sau trena

⦁ Accidentele cerebrovasculare pot precede, acompania sau urma infarctul de miocard. Pe lângă mecanismul
embolic deja men ionat se implică reducerea dramatică a debitului cardiac i a frac iei cerebrale a DC la persoanele
cu leziuni preexistente ale vaselor cerebrale

⦁ Pericardita epistenocardică
Pericardita reactivă (pericarditis epistenocardica Kernig) în primele 24-4 ore ale infarctului miocardic se întâlne te
necroptic la to i bolnavii cu infarct transmural i la 1 -20% bolnavi cu infarct non- . Poate fi fibrinoasă sau
lic idiană. Localizarea pericarditei nu neapărat coincide cu zona de necroză.

⦁ Insuficienţa ventriculară dreaptă

Semnele clasice de insuficien ă a inimii drepte - epatomegalia i edemele - apar mai târziu (peste câteva zile) în
evolu ia unui infarct al ventriculului stâng, fie i de o întindere mai mare. Infarctul de ventricul drept, care deseori
înso e te infarctul inferior, poate cauza cre terea presiunii venoase sistemice (c iar dacă func ia ventriculului stâng
rămâne păstrată), prăbu irea tensiunii arteriale.

75. Infarctul miocardic. Evaluarea riscului și tratamentul la externare. Prevenirea secundară. Recuperarea în
IMA. Lupașcu Dumitrița

⦁ Evaluarea riscului
Scorul GRACE 2.0 oferă cea mai exactă stratificare a riscului atât la internare cât și la externare datorită unei bune
capacități discriminatorii și permite estimarea riscului de deces în spital, la 6 luni, la unu și trei ani.
Variabilele utilizate includ vârsta, tensiunea arterială sistolică, frecvența ritmului cardiac, creatinina serică, clasa
Killip la prezentare, stopul cardiac la internare, elevarea biomarkerilor cardiaci, deviere de segment ST; în cazul cînd
valoarea creatininei serice și clasa Killip nu sunt disponibile, poate fi utilizată o modificarea a scorului care include
prezența insuficienței renale și utilizarea diureticelor, respectiv
AGE -ani
HR-ritm cardiac
SBP- presiunea sistolică a sângelui
Cr- creatinina serică

⦁ Tratamentul la externare.
1. Tratament antiagregant și anticoagulant- (Aspirina, clopidogrel)
2. Beta-blocante- (metoprolol, atenolol, bisoprolo)l
3. In ibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei i blocan ii de receptor al angiotensinei- (ramipril i perindopril)
4. Blocada aldosteronidui -( Eplerenona)
. Nitrați - (nitroglicerina)
6. Blocantele canalelor de Ca- (Verapamilul i diltiazemul)
7. Dieta,suplimentele dietetice și controlul ponderal;
. Activitatea fizică;
 9. Vaccinarea antigripală;
10. Terapia de resincronizare cardiacă;
11. Implantarea profilactică de defibrilator cardiac implantabil;
12. Încetarea fumatului;
13. Controlul tensiunii arteriale;
14. Controlul diabetul

⦁ Prevenirea secundară.
- Se recomandă școlarizarea pacienților cu privire la un mod sănătos de viață (inclusiv sistarea fumatului, activitate
fizică sistematică, alimentație sănătoasă)
- Terapia antiplac etară cu doze mici de aspirină (7 -100 mg) este indicată indefinit după IMA; la pacienții cu
intoleranță la aspirină este indicat clopidogrelul.
- Indiferent de strategia de revascularizare, se recomandă dubla terapie antiplac etară (TDAP) cu aspirină și un
in ibitor P2Y12 pentru 12 luni, dacă nu sunt contraindicații precum riscul excesiv de evenimente emoragice
- IECA sunt indicați la pacienții cu FEVS ≤40% sau cu insuficiență cardiacă, diabet za arat, ipertensiune arterială,
dacă nu sunt contraindicatii
- Blocan i ai receptorilor de angiotensină constituie o alternativă
- Beta- blocantele sunt recomandate la pacienții cu FEVS ≤40%
- Antagoniștii receptorilor de mineralocorticoizi, de preferat eplerenona, sunt indicați la pacienții după IMA-NSTE
cu FEVS ≤3 % și insuficiență cardiacă sau diabet za arat
- La pacienții cu tromboză în VS anticoagularea ar trebui instituită pentru minim 3 luni
- Se recomandă menținerea tensiune arteriale diastolice < 90 mmHg

⦁ Recuperarea în IMA
FAZA I (intraspitaliceasca)
IMA necomplicat
1 zi Regim strict la pat.
2 zi Se permite ederea în pat, ederea în fotoliu lângă pat, utilizarea măsu ei.
3 zi Pacientul se poate deplasa în jurul patului, poate merge la camera de baie sub supravegherea personalului
medical.
4 – zi Pacientul poate efectua plimbări scurte în salon, în ziua a 4-a până la 10 minute de plimbare, în ziua a -a
până la 20 minute plimbare sub supraveg erea personalului medical. 6 – 7 zi Pacientul poate efectua plimbări în
sec ie până la 30 minute. Din ziua a 6-a se permite a face du .
7 – 14 zi Pacientul treptat va lărgi activitatea fizică. Înainte de externare se va aprecia toleranta la efort fizic prin
urcarea scărilor la două nivele

IMA complicat
-Prevenirea complicatiilor imobilizarii prelungite : ventilatia bazelor prin respiratie abdominala diafragmatica
- Prevenirea stazei venoase prin mobilizare pasiva ; tripla flexie extensie, contractie izometrica
-Mers ziua 5—1
-Scari ziua 12—1
FAZA II
- Începe de la 1—2 saptamani dupa IMA, durează 6—12 saptamani
- Este obligatoriu precedata de un test de efort maximal.
FAZA III
- menținerea si eventual ameliorarea condiției fizice și a parametrilor functionali caracteristici
obtinuti in faza a II-a.

76. Insuficienţa cardiacă. Definiție. Terminologie (acută vs. cronică, stângă vs. dreaptă, sistolică vs. diastolică,
globală, nou-instalată, tranzitorie, asimptomatică). Epidemiologie. Lupașcu Dumitrița

⦁ Definiție.
Insuficien a cardiacă (IC) este o afec iune în care inima este incapabilă atât să pompeze sângele spre organe i
esuturi, astfel încât acestea primesc o cantitate mai mică de oxigen i produse nutritive din sânge, cât i să
primească sângele de la organe. În consecin ă, esuturile primesc mai pu in sânge ca urmare a incapacită ii inimii de
a pompa
Sindrom complex caracterizat prin
A. Simptome clinice tipice: dispnee, fatigabilitate, astenie, edeme
 B. Semne: ta icardie, ta ipnee, edeme periferice, raluri pulmonare, lic id pleural, creșterea pres. Venoase,
hepatomegalie
C.Dovezi obiective de dereglări structurale sau fncționale ale cordului

⦁ Terminologie (acută vs. cronică, stângă vs. dreaptă, sistolică vs. diastolică, globală, nou-instalată,
tranzitorie, asimptomatică).

⦁Sistolica vs diastolica
-incapacitatea de a asigura funcția de pompa - disfunctie sistolica
- incapacitatea de a asigura umplerea ventriculara - disfunctia diastolica

⦁ Insuficiența cardiacă acută vs Cronică

- ICA -este definită ca instalarea rapidă a semnelor i simptomelor de insuficien ă cardiacă ce necesită tratament de
urgen ă. Insuficien a cardiacă acută se poate prezenta ca insuficien ă cardiacă acută de novo sau ca exacerbarea acută
a unei insuficien e cardiace cronice
- ICC este un sindrom, ce s-a dezvoltat treptat ca urmare a unui proces care afectează progresiv func ia cardiac

⦁ Stânga vs dreapta
- Stânga: Apare atunci, când există o obstruc ie importantă la golirea atriului stâng (stenoză mitrală, mixom atrial, tromb
masiv) sau când ventriculul stâng nu mai face fa ă cerin elor emodinamice
-Dreapta: Obstruc ia acută i masivă în circula ia pulmonară cauzează reducerea critică a debitului pulmonar, implicit i
a debitului cardiac

⦁ Insuficienta cardiaca globală

Reune te simptomele i semnele insuficien ei cardiace stângi i drepte. Mai adesea insuficien a nu apare simultan pe
ambele circuite, ci decompensarea inimii stângi precede i cauzează (prin ipertensiune pulmonară arterială
secundară stazei pulmonare) insuficien a cardiacă dreapt

⦁ IC tranzitorie
se referă la IC simptomatică pentru o perioadă limitată de timp, deși tratamentul pe termen îndelungat poate fi
indicat

⦁ IC nou instalată
așa cum îi spune și numele se referă la prima prezentare acută sau cu debut len

⦁ Disfunctie asimpomatica
- Pacienti care au dezvoltat o boala structurala cardiaca asociata aparitiei IC, dar care nu au avut niciodata semne sau
simptome de IC

⦁Epidemiologie
-Insuficiența cardiacă este o boală comună, costisitoare și potențial fatală.
- Numărul de pacien i cu diferite forme de insuficien ă cardiacă în ările ce fac parte din Societatea Europeană de
Cardiologie se estimează la cca 10 milioane, iar în Statele Unite ale Americii 4-5 milioane
- Prevalen a insuficien ei cardiace cre te rapid propor ional cu vârsta, vârsta medie a acestei popula ii fiind aproximativ
7 ani, iar prevalen a IC la popula ia de vârsta 70 – 0 ani este între 10 i 20%.
- În țările dezvoltate, aproximativ 2% dintre adulți au insuficiență cardiacă, iar la cei ce depășesc vârsta de 6 de ani,
acest procentaj tinde spre 6–10%.
- Jumătate dintre pacien ii diagnostica i cu insuficien ă cardiacă vor deceda în decurs de 4 ani iar în cazul pacien ilor cu
insuficien ă cardiacă severă peste 0% dintre ace tia vor deceda în decurs de 1 an. Circa 40% din pacien ii admi i
pentru spitalizare din motiv de IC decedează sau sunt reinterna i pe parcursul la 1 an

77. Insuficienţa cardiacă cronică. Clasificarea funcțională NYHA. Clasificarea ACC/AHA pe baza anomaliilor de
structura. Etiologii posibile și mecanisme dominante (suprasolicitare de presiune și de volum, scăderea
eficienței contractile și umplerii cardiace). Lupașcu Dumitrița

● Clasificarea funcțională NYHA a insuficienței cardiace cronice

Clasa I -activitatea fizica uzuala este efectuata fara limitari(fara dispnee,
oboseala sau palpitații);
 -pacientii prezinta dovada existentei unei disfunctii sistolice.

Clasa I - limitare moderata a activității fizice:fără simptome de repaus,dar

simptome la eforturi uzuale

Clasa I - limitare importantă a activității fizice:fără simptome de repaus,dar

simptome la eforturi mai mici decat cele uzuale

Clasa I - simptomele apar la orice nivel de activitate și în repaus

●Clasificarea ACC/AHA pe baza anomaliilor de structură

Stadiu IA - la risc pentru aparitia IC(prezinta factorii de risc de
exemplu,HTA,DZ,administrare de droguri cardiotoxice). Fara
modificări structurale cardiace ale miocardului,pericardului sau
valvelor. Fără semne sau simptome de IC

Stadiu IB -prezinta modificari structurale cardiac compatibile cu aparitia IC

(de exemplu,HVS,dilatare cardiaca,valvulopatii asimptomatice).
Fără semne sau simptome

Stadiu IC - IC simptomatică (în prezent sau anterior) datorată unor modificări

structurale cardiace.

Stadiu ID - modificări structurale cardiace avansate asociate cu simptome

severe de IC în repaus in pofida tratamentului maximal.

●Etiologii posibile și mecanisme dominante

Etiologie:
- Cardiopatie isc emică
-Hipertensiunea arterială
- Cardiomiopatia dilatativă
- Cardiopatiile alulare
- Alte: miocardita, diabetul zaharat

● Trei mecanisme principale:

- suprasolicitarea pompei cardiace prin sarcini, ce depă esc posibilită ile sale;
Poate fi: prin rezisten ă crescută (postsarcină) sau prin volum crescut (presarcină).
Suprasolicitarea cu volum
are loc în condi ia, când ventriculul este nevoit să pompeze pe minut o cantitate de sânge cu mult mai mare decât la
normal. Exemple de patologie extracardiacă cu presarcină mărită ce poate cauza insuficien ă cardiacă pot fi ipertiroidia
i anemia.
Cauzele cardiace de presarcină crescută sunt reprezentate de insuficien ele valvulare (ventriculul este nevoit să pompeze
suplimentar i volumul de sânge care regurgitează) i de unturile intracardiace. Astfel, suprasolicitarea prin presarcină a
VS are loc în insuficien a aortică i mitrală, iar VD- în insuficien a pulmonară

Suprasolicitarea prin rezisten ă

crescută de origine extracardiaca are loc în ipertensiunea arterială de orice cauză (suprasolicitarea ventriculului stâng) i
în ipertensiunea arterială pulmonară (suprasolicitarea ventriculului drept).
- afectarea primară a muşchiului cardiac cu scăderea contractilităţii;
Scăderea contractilită ii poate avea loc în urma leziunii musc iului cardiac de diferite origini
(inflamatorie, isc emică, metabolică, toxică) precum i în rezultatul mic orării masei miocardului
contractil (infarct miocardic)
- tulburarea umplerii cordului
 Insuficien a cardiacă din perturbarea umplerii cordului cu proprietă i contractile normale apare
în pericardita constrictivă, revărsatul pericardic.

7 . Factorii favorizan i i precipitanti ai insuficientei cardiace (tulburări de ritm sau conducere, boli infecțioase, crize
ipertensive, isc emie miocardică, trombembolism pulmonar, anemie, ipoxemie de diverse etiologii, afecțiuni
endocrine, stări iperkinetice, noncomplianta la recomandări, consum de medicamente cu efecte nefavorabile).-
Grosu Eugenia

Factorii precipitanți ai ICC:

ν 1.Tulburari de ritm sau conducere: fibrilatie/flutter atrial, ta icardii paroxistice supraventriculare, bloc atrioventricular
de grad inalt
ν 2. Boli infectioase: sistemice si cardiace
ν 3. Criza Hipertensiva
ν 4. Isc emie miocardica
ν .Tromboembolism pulmonar
ν 6. Anemie
ν 7. Hipoxemie de diverse etiologii (tulburari respiratorii in somn,altitudine >3000 m)
ν . Afectiuni endocrine( ipo-/hipertiroidie)
ν 9. Stari iperkinetice(fistule a-v,beri-beri)
ν 10.Non-complianta la recomandari (Consum excesiv de sare sau alcool, ν nerespectarea tratamentului farmacologic
prescris si Efort excesiv).
ν 11.Consum de medicamente cu efecte defavorabile

79. Mecanismele fiziopatologice importante în insuficiența cardiacă cronică: anomalii cardiace (structurale și
funcționale) și neuroumorale (SRAA, SNS, bradikinina, NO, PG, BNP, endotelina, IL, TNF-α). Remodelarea VS.
Regurgitarea mitrală. Aritmiile și blocul de ramură stângă.- Grosu Eugenia

La suprasolicitări emodinamice răspunsul ini ial al sistemului circulator este identic cu răspunsul la efort al unui organism sănătos.
Dar, deoarece suprasolicitarea persistă timp îndelungat, are loc activarea a tot mai multor mecanisme compensatorii în vederea
corectării deficitului de debit cardiac. La o anumită etapă aceste mecanisme devin excesive, contribuind la perpetuarea i agravarea
bolii. Cunoa terea acestui moment este importantă pentru ajustarea tratamentului, care deseori vizează mecanismele compensatorii
excesive.

Tahicardia este un mecanism de compensare rapid. Prin cre terea frecven ei se ob ine păstrarea debitului cardiac în condi iile unui
debit-bătaie redus. Ta icardia se include reflector prin activitatea simpatică crescută. Crescând lucrul inimii, ta icardia spore te
necesitatea miocardului în oxigen. Alt aspect defavorabil al tahicardiei este scurtarea diastolei i, deci, eficien a limitată sau ineficien a
în condi iile unei umpleri diastolice periclitate.

Dilataţia. La suprasolicitarea prin presarcină pentru a recep iona volumul sporit inima se dilată, adică cre te volumul telediastolic al
ventriculului, are loc alungirea fibrelor. Conform legii Frank-Starling alungirea fibrelor duce la cre terea for ei de contrac ie, prin
urmare i a debitului cardiac. Această dilatare este denumită tonogenă i până la un anumit moment constituie un mecanism
compensator foarte important i eficient. Deoarece volumul sferei este propor ional cubului razei, pentru a realiza o scădere egală de
volum (sistolic) este necesară o scurtare mult mai mică, dacă raza este mai mare (dilata ie). Acest efect, denumit efectul geometric al
dilata iei, face ca un cord dilatat să- i poată men ine debitul i în condi iile inotropismului redus (scurtare deficitară). Atunci, când nu
mai poate fi atribuită în întregime încărcării de volum, ci este datorată afectării miocardului dilatarea devine patologică (dilata ie
miogenă). Însă, c iar fiind o reac ie compensatorie (dilata ia tonogenă), dilata ia comportă dezavantaje: conform legii lui Laplace
dilata ia spore te tensiunea parietală, iar tensiunea parietală este determinanta principală a consumului de O2 . Tot din legea lui Laplace
se tie, că tensiunea parietală este invers propor ională cu grosimea peretelui. Deci, la o grosime mai mare a peretelui tensiunea parietală
va fi mai mică. De aceea, dilata ia declan ează procesul de ipertrofie miocardică.

Hipertrofia. Se dezvoltă prin mărirea volumului fibrelor, cre terea numărului de unită i contractile (sarcomere) din fiecare fibră,
numărul de fibre musculare rămânând constant. Acest proces are loc numai în camerele cordului expuse suprasolicitării. În ipertrofia
consecutivă unei dilata ii (cre terea presarcinii) dispunerea sarcomerelor noi se face în serie, astfel, că fibra musculară este i mai lungă.
Acest tip de ipertrofie se nume te hipertrofie excentrică. La suprasolicitare prin postsarcină ( ipertensiune arterială, stenoză aortică)
sarcomerele suplimentare se dezvoltă în paralel i volumul cavită ii ventriculare se men ine normal - hipertrofie concentrică. Hipertrofia
este un proces adaptiv, un mecanism de compensare având ca scop performan a adecvată a compartimentului respectiv în fa a cerin elor
crescute. Deja s-a men ionat, că reducând tensiunea parietală, ipertrofia micşorează necesitatea miocardului în oxigen. De la un anumit
moment hipertrofia benefică poate deveni excesivă i, prin dezvoltarea insuficien ei coronariene secundare i a fibrozei miocardice,
contribuie la alterarea func iei sistolice. Mai precoce ipertrofia periclitează func ia diastolică a miocardului.

Redistribuirea debitului cardiac. Prin vasoconstric ia neuroendocrină în teritoriile "neesen iale" (piele, mu c i, viscere, rinic i) se
ob ine redistribuirea debitului cardiac insuficient către organele esen iale (creier, miocard). Aceasta devine posibil datorită faptului că în
creier i miocard sunt relativ pu ini receptori vasoconstrictori simpatici i autoreglarea se realizează datorită metaboli ilor locali.

Circula ia renală scade deosebit de important i poate atinge uneori doar a patra parte din normal. Plus la aceasta are loc o redistribuire
locală a circula iei intrarenale cu irigarea preferen ială a nefronilor juxtamedulari cu cre terea resorb iei de apă i sodiu. Consecin ele
clinice ale redistribuirii debitului sunt răcirea tegumentelor (în special la extremită i), accentuarea reten iei idrosaline, scăderea
toleran ei musculare la efort (fatigabilitate).

Retenţia hidrosalină. Reprezintă o trăsătură esen ială a insuficien ei cardiace. Cre terea volumului plasmatic i a volumului de lic id
extracelular în condi iile unei presiuni capilare venoase i limfatice crescute (staza) duce la apari ia edemelor. Reten ia idrosalină se
realizează prin modificarea emodinamicii renale (scăderea debitului renal, redistribuirea sanguină intrarenală) i prin mecanisme
neuroendocrine.

Activarea neuroendocrină. Scăderea debitului cardiac în insuficien a cardiacă este percepută de organism în mod similar cu scăderea
volemiei, de aceea are loc activarea mai multor componente ale sistemului neuroendocrin în scopul men inerii perfuziei tisulare.

Sistemul nervos simpatic. Tonusul simpatic majorat provoacă accelerarea frecven ei contrac iilor cardiace, mărirea inotropismului,
vasoconstric ia arteriolară i venoasă. Rezultatul este benefic pentru men inerea tensiunii arteriale, dar se realizează cu pre ul majorării
presarcinii, postsarcinii i consumului miocardic de oxigen. Activarea simpatică stimulează secre ia de renină.

Sisitemul renină-angiotensină-aldosteron. Scăderea debitului cardiac rezultă în mic orarea debitului renal. Acela i efect îl are i
activarea simpatică. Mic orarea debitului renal stimulează secre ia reninei. În mod sinergic asupra secre iei de renină (deci, tot
stimulează) ac ionează i restric ia de sare, cât i terapia cu diuretice. Renina transformă angiotensinogenul de origine epatică în
angiotensina I. Acest decapeptid sub ac iunea enzimei de conversie se transformă în mediatorul activ - angiotensina II, care: - realizează
o puternică vasoconstric ie; - stimulează eliberarea de aldosteron, care re ine sodiul în tubii renali distali în sc imbul potasiului i
idrogenului. Reten ia idrosalină, mărind volumul sângelui circulant, spore te întoarcerea venoasă (presarcina), pe care o măre te i
vasoconstric ia venoasă. Prin mecanismul Frank-Starling presarcina mărită contribuie la men inerea debitului cardiac, însă aceasta se
realizează la pre ul congestiei (stazei) venoase.
Sistemul vasopresinei ( ormonul antidiuretic) este activat în insuficien a cardiacă i contribuie la vasoconstric ie i la reten ia idrică.

Peptidele natriuretice Cre terea tranzitorie a secre iei de ormon natriuretic atrial (peptidele natriuretice de tip A, tip B i tip C) este
indusă de expansiunea volemică, cre terea presiunii în AS, aportul crescut de Na+, ta iaritmile supraventriculare. În insuficien a
cardiacă peptidul natriuretic tip B (BNP) este secretat de miocardul ventricular ca răspuns la majorarea stresului parietal (presiunii
parietale) datorită suprasolicitării de volum sau cu presiune. Hormonul natriuretic ac ionează pe receptorii specifici membranari din
rinichi, cord, glanda sprarenală, SNC, endoteliul vascular, producând salureză i diureză, vasodilata ie sistemică (prin antagonizarea
vasoconstric iei mediate de angiotensina II, precum i in ibând secre ia de renină) i vasodilata ie coronariană, majorarea filtra iei
glomerulare i diminuarea produc iei de aldosteron. Printre mecanismele periferice de compensare în insuficien a cardiacă putem
men iona desaturarea mare a emoglobinei oxigenate (la periferie se extrage 70-7 % din O2 legat de emoglobină în loc de 30-35% la
sănătos), datorată încetinirii circuitului sanguin, precum i acidozei tisulare. Acidoza apare în urma activării metabolismului anaerob în
esuturi, cota căruia în insuficien a cardiacă gravă poate atinge până la 30% din necesită ile energetice ale organismului.

0. Diagnosticul insuficien ei cardiace cronice (tabloul clinic, investigații paraclinice – ECG, imagistice, de laborator).-
Grosu Eugenia

Acuzele pacien ilor cu ICC

ν Dispnee(de effort,de repaus,ortopnee,dispnee paroxistica nocturnă)

ν Tuse, emoptizii

ν Dereglări de respiratie

ν Astenie, fatigabilitate

ν Hepatalgii

ν Meteorizm, greață, anorexie ν Edeme periferice

Nicturia şi Oliguria ν Filtra ia renală de sodiu i apă este scăzută la pacien ii cu func ie compromisă a VS din cauza redistribuirii
fluxului de sânge la rinic i în pozi ie verticală i în timpul activită ii fizice ν Oliguria este asociata debitului cardiac redus i este de
obicei un semn de insuficien ă cardiacă terminală ν Acesta indică un pronostic nefavorabil Din cauza cu un semnificativ

Simptome cerebrale ν Pacienții vârstnici cu IC avansată pot fi confuzi, anxioși, cu tulburări de memorie, cefalee, insomnie,
dezorientare, delirium, alucinații ν Aceste simptome sunt predominant cauzate de reducerea perfuziei creerului

Simptome abdominale ν Manifestările gastro-intestinale sunt cauzate de congestia epatică și edemul peretelui abdominal și a
organelor intraabdominale ν Pacienții prezintă balonări, meteorizm, anorexie, greață, vomă, constipații și discomfort abdominal

Examenul fizical νTegumentele pale, reci, acrocianotice din cauza vasoconstricției νAr putea avea tegumente transpirate, abdomen
marit în volum, și vene abdominale dilatatate
Edemele sunt localizate pe m. inferioare, glezne la pacienții ambulatori și regiunea sacrală la pacienți țintiți la pat ν În stadii avansate
edemele devin masive și generalizate (anasarca); se răspândesc , torace, peretele abdominal și ariile genitale. ν Lic idul poate extravaza
prin ulcere trofice

Sistemul respirator ν Percutor: sunet pulmonar mat ν Auscultativ: raluri umede la baza plămânilor în resultatul toleransudației
lic idului în alveole - stază pulmonară ν Hydrot orax (efuzie pleurală), de regulă intensifică dispneea și reduce capacitatea vitală a
plămânilor

Sistemul cardio-vascular ν Percutor: deplasarea limitelor cordului - cardiomegalie

ν Auscultativ: Ta icardia sinusală are un caracter compensator pentru a asigura debitul cardiac

ν Ritm de galop: S 4 diastolic atrial tardiv

ν Zgomotul S3 protodiastolic (S3 gallop) în fazele tardive ale bolii

ν Suflu sistolic cauzat de regurgitare mitrală și/sau tricuspidiană în rezultatul cardiomegaliei

Sistemul digestiv ν Ficatul mărit palpator, percutor matitate în rebordul costal drept ν Semn clinic, care persistă îndelungat, c iar la
dispariția altor semne clinice

Cercetări de laborator ν Cresterea a ematocritului

ν Hiponatremia

ν Hiperkaliemie

ν Hipokaliemie

ν Nivele crescute ale enzimelor epatice

ν Hiperbilirubinemie

ν Uree, creatinină crescute

Biomarkeri: peptidul natriuretic de tip B (BNP) Substanțe eliberate de celulele cordului, crescuți în IC cu FE redusă

INVESTIGAȚII PARACLINICE:

ECG Tulburari de ritm Largirea complexului QRS (prelungit >130ms)

Ecocardiografia ν Evaluarea cauzei primare sau secundare a IC (valvulopatie, aneurism, șunturi) ν Furnizează informație despre
diametrele cordului, funcția valvulară, stenoze și regurgitații valvulare, presiunile estimative în cavitățile cordului, FE

Radiografia toracica este un element important prin definirea formei si a mărimii conturului cardiac, totuși un cord de dimensiuni
normale radiologic nu infirma diagnosticul de IC ν Masurarea indicelui cardiotoracic ν Evaluarea arcurilor ce definesc conturul siluetei
cardiace ν Studiul campurilor pulmonare ofera date legate de prezenta congestiei pulmonare si eventual a edemului interstitial și/sau
alveolar ν Lic id pleural

Testul mers 6 min ν obiectivarea toleranței la effort fizic, si in urmarirea periodica a evolutiei bolii

ν Limita inferioară 300 m, dacă

Holter ECG Identifică prezenta unor aritmii atriale sau ventriculare tranzitorii Exista studii ce au dovedit o valoare prognostica
defavorabila pentru extrasistolele ventriculare si tahiaritmia

θCateterismul cardiac θ Coronarografia θ Angiografia nucleară θ Rezonanța magnetică θ Angio CT coronarian

1. Insuficien a cardiacă stângă vs. dreaptă. Insuficien a cardiacă globală.-Grosu Eugenia

Tipul Simptome Semne

IC stângă Dispnee(de efort, de repaus, -Paloare/cianoza, transpiratii

ortopnee, dispnee paroxistica
-Raluri pulmonare subcrepitante simetrice
nocturna)

-Tahicardie
Tuse, hemoptizii

-Deplasare laterala soc apexian

Respirație

-Cresterea ariei matitatii cardiace

Astenie, fatigabilitate

-Galop protodiastolic de VS (Zg 3)

-Suflu sistolic apical

IC dreaptă Hepatalgii -Edeme periferice/generalizate declive

Balonari, greata, anorexie -Cianoza

Edeme periferice -Subicter/icter

-Hepatomegalie dureroasa

-Turgescenta jugulara

-Reflux hepato-jugular

-Revarsate lichidiene(pleural, pericardic, ascitic)

-Galop protodiastolic de VD(Zg 3)

-Suflu sistolic endapexian(regurgitare tricuspidiana

secundara)

Insuficiența cardiacă globală

Reune te simptomele i semnele insuficien ei cardiace stângi i drepte. Mai adesea insuficien a nu apare simultan pe ambele circuite,
ci decompensarea inimii stângi precede i cauzează (prin ipertensiune pulmonară arterială secundară stazei pulmonare) insuficien a
cardiacă dreaptă. Aceasta se întâmplă deoarece leziunile cele mai răspândite sunt cele ale inimii stângi ( ipertensiune arterială,
cardiopatie isc emică, valvulopatii). Apari ia insuficien ei ventriculare drepte diminuează manifestările clinice de stază pulmonară
(dispnee paroxistică, edem pulmonar), deoarece ventriculul drept nu mai este capabil să men ină presiunea în arterele i capilarele
pulmonare. Mai rar insuficien a este biventriculară de la debut (miocardite, cardiomiopatii). Totu i, de regulă, predomină insuficien a
unuia dintre ventriculi, mai frecvent a celui stâng.

2. Insuficien a cardiacă ipodiastolică sau cu fracție de ejecție VS păstrată.-Grosu Eugenia

Tulburarea relaxării i umplerii diastolice poate fi urmare a cre terii presiunii intrapericardice (revărsat lic idian) sau a îngro ării
(fibroză, calcifiere) pericardului în pericardita constrictivă. În aceste situa ii datorită presiunii diastolice mai mici pe prim plan apare
suferin a ventriculului drept. Sindromul clinic este dat de staza venoasă sistemică ( epatomegalie, edeme, ascită etc.), la care se
asociază manifestările debitului pulmonar (deci, i cardiac) deficitar la efort fizic (fatigabilitate, vertij, stări sincopale, dispnee etc). De
notat lipsa semnelor clinice i radiologice de stază i ipertensiune pulmonară. Unele tulburări ale func iei diastolice cauzează
insuficien a ventriculară stângă ( ipertrofie marcată a ventriculului stâng, amiloidoza cardiacă, emocromatoza etc). Ecografic se
demonstrează func ia sistolică păstrată, iar complian a diastolică poate fi într-atât de periclitată, încât dispneea să apară la un efort
minim.
 3. Tratamentul insuficien ei cardiace cronice. Măsuri legate de stilul de viață. Tratament farmacologic (IECA, βAB,
antagoniștii aldosteronului, ARAII, diureticele, digoxina, dopamina, dobutamina, adrenalina, levosimendanul,
antagoniști de receptori de vasopresină V2, nesiritide, anticoagulante, antiaritmice). Recuperarea în insuficien a
cardiacă.:

Măsuri legate de stilul de viață:

- limitarea moderată de sare de bucătărie( până la 2 g Na, g de NaCl) prin excluderea alimentelor sărate și interzicerea
adăugării de sare la mese și la gătit.
- limitarea aportului de lichide- până la 1, l în 24 ore, pentru a preveni iponatremia. Lic idele vor fi consmate în prize mici
repartizate pe toată ziua, 1 0ml.
- Consumul de băuturi alcoolice este recomandabil de evitat.
- limitarea activității fizice și regim de pat în agravare IC;
- scădere în greutate pentru scaderea RVP și lucrul cordului, dar menținerea unui aport caloric normal.
- administrarea inhalatorie de O2.

Tratament medicamentos:

Inhibitorii enzimei de conversie (IECA)

Captopril, Enalapril, Lizinopril, Ramipril, Trandalapril - de primă linie în toate gradele de IC. Intervin în SRAA și bloc ează acțiunile
Angiotensinei II, cât și acționează la nivel celular prin blocarea mecanismelor paracrine și autocrine de acțiune a reninei și
angiotensinei.

IECA încetinesc declinul fracției de ejecție, ameliorarea simptomelor.

Eliminare preponderent renală, nu sunt indicate celor cu insuficiență renală, ipoTA, sarcină, stenoză bilaterală a arterelor renale.

Datorită creșterii concentrației bradikininei provoacă tuse seacă pacienților.

Beta-blocanții

Metoprolol, Atenolol, Bisoprolol, Carvedilol, Nebivolol

-mic orarea tonusului simpatic reduce FCC, scade consumul de oxigen al miocardului, diminuează ac iunea citotoxică a
catecolaminelor asupra miocardului i apoptoza;

- devin mai rare episoadele de aritmii i diminuează riscul mor ii subite.

Condi ii obligatorii pentru tratamentul IC cu beta-adrenoblocante sunt cooperarea bolnavului (acordul de a administra strict
medicamentul i a efectua investiga iile necesare), FCC în repaus peste 0 /minut, TA sistolică peste 100 mm Hg, observarea la
medicul cardiolog cu experien ă în tratarea IC cu beta-adrenoblocante

Diuretice ICC congestivă

De ansă: Furosemid, Torasemid

Tiazidice: Hidroclorotiazida, indapamida

Economisitoare de potasiu: Spironolactona, Eplerenona

Indicații: Congestia pulmonară, Edemele periferice, Hepatomegalie

În asocierea cu reducerea aportului de sodiu i apă, diureticele sunt deosebit de eficiente în tratamentul insuficien ei cardiace moderate
i u oare. Majorând excre ia sodiului, ele reduc volumul sângelui circulant; de asemenea mai produc i o u oară, dar importantă
dilatare a venulelor i arteriolelor. Prin aceasta diureticele reduc presarcina i mic orează manifestările stazei pulmonare i ale stazei
sistemice; de asemenea diureticele pot produce o scădere u oară a postsarcinii i a volumului ventriculilor, ceea ce se soldează cu
mic orarea tensiunii parietale în ventriculi i sporirea eficien ei lucrului inimiii.

La o reten ie idrică mică (exces ponderal 5-6 kg, edeme discrete sau doar vesperale, congestie pulmonară detectată radiologic), de
regulă, este suficientă aplicarea tiazidelor: idroclorotiazidă 2 - 0 mg/zi, clorotalidonă 2 - 0 mg/zi, metolazonă 2, -15 mg/zi. Uneori
este totu i necesar a le înlocui cu furosemid 40 mg/zi.

La reten ia idrică moderată (exces ponderal 10-14 kg, edeme declive i epatomegalie importantă, adesea mic revărsat pleural)
tratamentul începe cu furosemid 40- 0 mg/zi. Iar în cazul cu rezisten ă la furosemid se asociază spironolactona (în absen a
contraindica iilor).

În reten ia idrică importantă (exces ponderal 15-2 kg, anasarca) spironolactona de la bun început se asociază la furosemid, dozele
căruia variază de la 40 la 240 mg/zi.

Sub tratament cronic pacientul se cântăre te zilnic i se măsoară regulat bilan ul idric. Scăderea în greutate optimă este de 0, -1 kg pe
săptămână i nu va depă i 0, kg/zi. Reducerea presarcinii poate provoca scăderea dramatică a DC cu azotemie prerenală. De aceasta
se va ine cont, în special, în cazurile când debitul cardiac este strâns dependent de presarcină (infarctul de ventricul drept, insuficien ă
cardiacă ipodiastolică).

Cre teri în greutate de peste 1 kg impun majorarea dozei de diuretic. Este preferabilă o doză mică zilnică unor doze mai mari
intermitente. În insuficien a cardiacă refractară se pot administra două preparate diuretice (de ansă + tiazidic) sau trei diuretice (de
ansă + tiazidic + spironolactonă). Rezisen a mai poate fi depă ită prin înlocuirea administrării orale cu cea intravenoasă (edemul
mucoasei intestinale diminuează absorb ia medicamentului; mic orând edemul intestinal, forma intravenoasă conduce la sporirea
absorb iei formei enterale).

Diureticele tiazidice se folosesc în cazurile de reten ie idrică mică i cu func ia renală normală (sunt în general ineficace dacă RFG
scade sub 30 ml/min). Î i men ine eficacitatea până la o rată a filtrării glomerulare de aproximativ 10 ml/min, în special în asociere cu
diureticele de ansă. Reac iile adverse includ ipopotasiemia, ipovolemia cu azotemie prerenală consecutivă, erup ii cutanate,
neutropenie i trombocitopenie, iperglicemie, iperuricemie i disfunc ie epatică.

Diureticele de ansă se indică când este nevoie de o diureză mai importantă (ac iune diuretică i natriuretică puternică) i în cazurile cu
insuficien ă renală (când pot fi necesare doze mai mari - până la 00 mg de furosemid sau de ec ivalent). Acestea sunt furosemidul
(20-320 mg zilnic), acidul etacrinic (50-400 mg zilnic), bumetanida (1- mg zilnic) i torosemidul (20-200 mg zilnic).
Furosemit eficient în IC cu edem pulmonar, amdinistrare i/v.

Diureticele economizatoare de potasiu (spironolactona, triamterenul i amiloridul) se indică în asociere cu tiazidicele i cu diureticele
de ansă pentru profilaxia ipopotasiemiei. Necesită controlul periodic al potasiemiei. Se evită administrarea în insuficien a renală (risc
de hiperpotasiemie).

Pe lângă ac iunea diuretică, spironolactona in ibă specific receptorii aldosteronului, ceea ce cauzează o ac iune benefică suplimentară.
Ac iunea diuretică se instalează mai lent, iar efectele secundare includ ginecomastia. Ameliorează cauzează ipertrofie i fibroză
miocardică, precum i disfunc ia endotelială.Tratamentul cu IECA nu suprimă completamente efectele aldosteronului. În insuficien a
cardiacă asocierea spironolactonei la IECA i diuretice reduce suplimentar mortalitatea cu până la 30%. Riscul iperpotasiemiei sub
acest tratament se estimează la 2-7%.

Blocantul specific al receptorilor aldosteronului eplerenon se utilizează la pacien ii cu disfunc ia ventriculului stâng din infarct
miocardic (reduce morbiditatea i mortalitatea) i în ipertensiunea arterială. În tratamentul insuficien ei cardiace cronice eplerenon se
poate indica la pacien ii, care nu tolerează spironolactona datorită ginecomastiei.

Antagoniștii receptorilor de angiotensina II (BRA)

Losartan, candesartan, valsartan, eprosartan, previn acțiunea constrictivă angiotensinei II. Nu majorează nivelul bradikininei la
pacienți, nu provoacă tuse seacă, mai rar edem quinke, kiperkalemie, ipotensiune arterială.

Remedii inotrop pozitive

Digoxina, Dobutamina, Levosimendan etc

Indicații:

- fibrila ia atrială cu insuficien ă cardiacă de toate gradele;

- fibrila ia atrială fără insuficien ă cardiacă: op ional (alternative terapeutice: β-blocante, verapamil, diltiazem);

- insuficien a cardiacă severă în ritm sinusal (clasă func ională III-IV) în asociere cu diuretice i IECA);

- insuficien a cardiacă moderată (clasă func ională II-III) în caz dacă diureticele i IEC nu au redus insuficien a cardiacă.

Contraindica ii pentru glicozide cardiace sunt considerate:

- sindromul WPW;

- cardiomiopatia ipertrofică obstructivă;

- blocuri AV de gradul II-III;

- posibilă intoxica ie digitalică;

- bradicardie sinusală cu FCC sub 40/min;

- perspectiva de cardioversie (riscul unor aritmii fatale).

Antiaritmice:

Amiodarona

Anticoagulante:

Warfarina, cu menținerea INR între 2,0-3,0

Irina Babuci
84. Tratamentul insuficien ei cardiace cronice. Tratamentu intervențional (terapia de resincronizare cardiacă,
defibrilatoarele cardiace implantabile), c irurgical (revascularizarea miocardică, reconstrucția valvulară mitrală și
ventriculară, transplantul cardiac).

Revascularizarea coronariană:
· revascularizarea prin bypass se recomandă la pacien ii cu angină pectorală i stenoză semnificativă a trunc iului
principal al arterei coronare stângi, care nu au contraindicații la interven ii c irurgicale, cu speran ă de via ă >1 an i
au un status func ional bun (clasa de recomandare I, nivelul de evidență C).
· revascularizarea prin bypass se recomandă la pacien ii cu angină pectorală i afectări stenozante semnificative pe 2 sau
3 artere coronare, inclusiv pe artera descendentă anterioară, care nu au contraindica ii la interven ii c irurgicale, cu
speran ă de via ă >1 an i au un status func ional bun (clasa de recomandare I, nivelul de evidență B).
· Revascularizarea prin angioplastie poate fi luată în considerare ca alternativă la by-pass aortocoronarian la pacien ii,
care nu sunt candida i la c irurgie (clasa de recomandare IIb, nivelul de evidență C).

Terapia de resincronizare cardiacă

· Se recomandă la pacien ii în ritm sinusal cu durata RS ≥1 0 ms, morfologie RS de bloc de ramură stângă a f. Hiss,
FE VS ≤3 %, simptomatici, în pofida terapiei farmacologice optimale (clasa de recomandare I, nivelul de evidență
A).
· Ar trebui luată în considerare la pacien ii în ritm sinusal cu durata RS ≥1 0 ms, indiferent de morfologia RS, FE VS
≤3 %, în pofida terapiei farmacologice optimale, cu speran a de via ă >1 an i status func ional bun (clasa de
recomandare IIa, nivelul de evidență B).
· Se recomandă la pacien ii în ritm sinusal cu durata RS 130 - 149 ms, morfologie RS de bloc de ramură stângă a f.
Hiss, FE VS ≤3 %, în pofida terapiei farmacologice optimale, cu speran a de via ă >1 an i status func ional bun
(clasa de recomandare IIb, nivelul de evidență B).

C irurgia valvulară
· Valvulopatia poate fi cauza IC sau este factor agravant important
· Tratamentul c irurgical poate fi recomandat la pacien ii simptomatici cu FE a VS redusă, de i riscul mortalită ii peri- i
postoperatoriu este înalt
· În perioada preoperatorie managementul medical al IC i comorbidită ilor este obligatoriu. Tratamentul chirurgical
urgent trebuie evitat

Cardiostimulatoare
· Pacien ii cu IC au acelea i indica ii pentru utilizarea cardiostimulatoarelor ca i pacien ii fără IC i cu func ia VS
păstrată.
· La pacien ii cu IC conducerea fiziologică a ritmului cardiac pentru men inerea unui răspuns c ronotropic adecvat i
men inerii coordonării atrioventriculare se preferă prin implantarea stimulatorului de tip DDD fa ă de cel VVI
· La pacien ii cu IC i cu defect de conducere atrio ventricular, până la implantarea cardiostimulatorului, trebuie evaluate
i detectate indica iile pentru terapia de resincronizare cardiacă sau implantarea cardioverterelor defibrilatoare
· Cardiostimularea doar a ventriculului drept la pacien ii cu disfunc ie sistolică poate induce dissincronia ventriculară i
poate accentua simptomatologia.
· În absen a indica iilor conven ionale, nu se recomandă implantarea cardiostimulatorului la pacien ii cu bradicardie
pentru a permite ini ierea terapiei cu beta-adrenoblocante
 Transplantul de cord poate fi luat în considerare la pacien ii cu IC stadiu terminal, cu simptomatologie severă i
prognostic defavorabil i fără nici o altă alternativă de tratament rămasă; pacien ii motiva i, bine informa i i stabili
emo ional; capabili să fie complianței la tratamentul intensiv necesar post- 40 operator.
Indica iile curente ale dispozitivelor de asistare ventriculară i ale cordului artificial includ:
-Pacien ii selec iona i cu IC în stadiul terminal, în pofida tratamentului optim farmacologic i interven ional, ce sunt
candida i la transplant cardiac, pentru a îmbunătă i simptomele i pentru a reduce riscul de spitalizare datorită
agravării IC i pentru a reduce riscul de moarte prematură în a teptarea transplantului;
-Pacien i atent selec iona i ce au IC în stadiul terminal în pofida tratamentului optim farmacologic i interven ional i
care nu sunt candida i pentru transplantul cardiac, dar au speran a de via ă >1 an i statut func ional bun

*Absența urmatoarelor criterii: afectare vasculara periferica sau cerebrala severa disfunctie ireversibila a altui organ (rinichi, ficat,
plaman), cu exceptia cazurilor evaluate pentru transplant multiorgan, hipertensiune pulmonara severa ireversibila (> 4 U Wood),
istoric de neoplazie cu probabilitate de recurenta, non-complianta terapeutica, varsta avansata, infectie sistemica activa

. Insuficiența cardiacă acută. Definiție. Clasificare clinică generală (IC de novo și IC cronică agravată, clasele Killip).
Etiologie și factori precipitanți cardiaci și extracardiaci.

Este definită ca debut acut - de novo sau agravarea progresiva a simptomelor si semnelor de insuficiență cardiacă
cronică preexistentă, situație care necesită interventie terapeutica imediată.

Clasificarea clinică generală:

-IC de novo
-IC cronică agravată
-Clasificarea Killip: aplicată la pacienții cu IMA (4 clase)
Clasificarea Killip este un sistem utilizat la persoanele cu un infarct miocardic acut (atac de cord), luând în considerare
examinarea fizică și dezvoltarea insuficienței cardiace , în scopul de a anticipa si stratifica riscul de mortalitate.

Clasa Killip I include persoanele fără semne clinice de insuficiență cardiacă

Killip clasa II cuprinde persoanele cu raluri sau raluri în plămâni , un S 3 și a presiunii venoase jugulare crescute.
Clasa Killip III descrie indivizii cu edem pulmonar acut franc .
Clasa Killip IV descrie indivizi în șoc cardiogen sau ipotensiune arterială (măsurată ca tensiune arterială sistolică mai
mică de 90 mmHg) și dovezi de vasoconstricție periferică ( oligurie , cianoză sau transpirație).

-Clasificarea Forrester corelată cu severitatea clinică și statutul emodinamic (4 clase)

Clasificarea Forrester, de altfel una dintre cele mai reusite, se bazeaza pe semne clinice si hemodinamice (index cardiac
si PCP)
I Normal
II Congestie pulmonară
III Hipoperfuzie periferică
IV Congestie pulmonară i ipoperfuzie periferică

ETIOLOGIE:
-Ischemie/infarct miocardic acut
-Insuficiența VS
-Ruptură de sept ventricular
-Ruptura de mușc i papilar/cordaje
-Ruptură de perete liber VS, tamponadă
-După stop cardiac
-După cardiotomie
-Tahiaritmii susținute
-Miocardită acută fulminantă
-Cardiomiopatie terminală
-Disecție de aortă
-Embolie pulmonară
-Valvulopatii severe
-Cauze toxice
-Supradozaj de betablocante, blocante canalelor Ca
 Factori precipitanți
FACTORI CARDIACI
-Ischemia miocardului(sindroame coronariene acute)
-tulburari de ritm si conducere (tahi sau bradi aritmii)
-leziuni mecanice(valvulare) acute (endocardita ,ruptura de muschi papilar mitral, disectie de aorta etc.)
-inflamatie(endocardita, miocardita)
-toxice si medicamente inotrop negative
-cresteri ale TA sistemice si pulmonare ( criza hipertensiv, embolie pulmonara)

FACTORI EXTRA CARDIACI

-hipervolemia
-disfunctie renala
-sindroame hiperkinetice (anemie,febra, hipertiroidie)
-noncomplianta (regim igienodietetic si/sau medicatie)
-Abuz de alcool, medicatie

6. Insuficiența cardiacă acută. Fiziopatologie și formele de prezentare ale ICA (IC cronică decompensată/agravată,
EPA, IC ipertensivă, șoc cardiogen, IC dreaptă izolată, IC asociată SCA, IC cu debit cardiac crescut).

FIZIOPATOLOGIE
Trebuie privită din doua perspective:
* incapacitatea de a asigura functia de pompa - disfunctie sistolica
* incapacitatea de a asigura umplerea ventriculara - disfunctia diastolica

Variante clinice:
-Edem pulmonar acut cardiogen
-Insuficiența cardiacă acută ipertensivă
-Șoc cardiogen
-ICA dreaptă
-ICA asociată sindroamelor coronariene acute
-ICA cu debit cardiac păstrat (anemie, ipertiroidism, sepsis etc)

87. Insuficiența cardiacă acută. Diagnostic: tablou clinic (simptome și semne) și investigații paraclinice (ECG, teste imagistice, de
laborator, gazometria arterială etc.).

Au fost descrise trei aspecte caracteristice insuficientei cardiace:

-debutul precoce al manifestărilor clinice ale bolii;
-apariția manifestărilor clinice de insuficiență cardiacă, în repaus sau în timpul efectuării efortului fizic: dispnee, tuse,
fatigabilitate, edeme, hepatomegalie, turgescență jugulară etc.
-severitatea tabloului clinic care impune administrarea de urgență a tratamentului de specialitate
Principala manifestare clinică caracteristică a insuficienței cardiace acute este congestia pulmonară cu apariția edemului pulmonar
acut.
Edemul pulmonar acut debutează precoce, de cele mai multe ori noaptea, în timpul somnului. Tabloul clinic al edemului pulmonar acut
este reprezentat de:
anxietate;
transpirații abundente;
dispnee;
ortopnee;
tahipnee;
tuse productivă cu expectorație rozată;
respirație șuierătoare, zgomotoasă;
tegumente palide, reci, cianotice.

Investigațiile paraclinice în cadrul insuficienței cardiace sunt efectuate în completarea examinarii clinice a bolnavului:
Electrocardiograma (EKG) - efectuarea EKG este obligatorie la toți bolnavii cu suspiciune de insuficiență cardiacă acută.
De multe ori EKG poate indica factorul etiologic care a dus la declanșarea decompensării cardiace. EKG oferă informații
cu privire la ritmul bătăilor cardiace, apariția tulburărilor de ritm sau de conducere, alura ventriculară. Poate indica apariția
semnelor de isc emie cardiacă (apariția undei T negative sau înalte, simetrice), specifice sindromului coronarian. Poate
indica apariția semnelor de infarct miocardic (apariția undelor patologice), a semnelor de ipertrofie ventriculară stângă
(lărgirea complexului RS, subdenivelarea segmentului ST și negativizarea undei T), semnelor de ipertrofie ventriculară
dreaptă (deviația complexului RS spre dreapta și creșterea undei R peste 0, 5-0, 7 mV în deviația V1) sau apariția
intervalului T lung (specific aritmiilor ventriculare, sindromului T prelungit, infarctului miocardic acut, insuficienței
cardiace acute sau diferitelor cardiomiopatii). În cazul bolnavilor cu insuficiență cardiacă acută este necesară monitorizarea
în dinamică a activității electrice a cordului pentru depistarea modificărilor patologice, specifice acestei afecțiuni.
Radiografia toracică. La examinarea radiologică a toracelui medicul poate decela apariția cardiomegaliei. Examenul
radiologic pulmonar poate indica apariția semnelor de congestie pulmonară.
Ecocardiografia este utilă deoarece poate indica apariția unor modificări la nivelul structurii sau a funcției cardiace,
specifice insuficienței cardiace acute.
Determinarea gazelor sanguine. Determinarea presiunii oxigenului (PO2) este utilă pentru evaluarea oxigenării cardiace,
determinarea presiunii dioxidului de carbon (PCO2) este utilă pentru examinarea funcției respiratorii și determinarea p -
ului poate indica apariția tulburărilor de ec ilibru acido-bazic.

. Tratamentul insuficien ei cardiace acute. Obiectivele tratamentului (TA, ipervolemia, funcția renală, etc.). Te nici
de ventilație (oxigenoterapia, ventilația noninvazivă, intubarea orotra eală și ventilația mecanică). Irina Babuci

Tinta terapeutica este modularea pre/postsarcinii

-Diuretice
-Vasodilatatoare (nitrați, nitroprusiadul de sodiu, neseritide
-Terapii inotrope: Dobutamina, Milrinona, Levosimendan

TEHNICI DE VENTILAȚIE
-Oxigenoterapia trebuie recomandată cît mai rapid pacienților cu ipoxie în scopul menținerii unei saturației arteriale de
oxigen >și/sau= 9 %
-Ventilația non-invazivă (VNI) reprezintă metodele de ventilație pe mască facială, fără intubare orotra eală.
-Intubarea orotra eală și ventilația mecanică se vor utiliza la pacienții la care nu se poate obține o oxigenare adecvată
prin VNI, sau care prezintă epuizarea mușc ilor respiratori

9. Tratamentul insuficien ei cardiace acute. Modulatoarea de pre-/postsarcină (diureticele, vasodilatatoarele). Terapii

inotrope (dobutamina, dopamina, milrenona, levosimendanul, digoxina). Irina Babuci

MODULATOARE DE PRE-/POST SARCINA

-Diureticele
Diuretice de ansa (ex. furosemid)
Diuretice tiazidice (ex. hidroclorotiazida)
Diuretice economisitoare de potasiu (ex. spironolactona)
-Vasodilatatoare.
Nitrați.
Nitroprusiat de sodium.
Neseritide.

INOTROPE
Dobutamina
Dopamine
Levosimendan Milrinonă

TERAPIA INVAZIVĂ
*Dispozitivele de tipul balonului de contrapulsatie intraaortic si dispozitivele de asistare ventriculara, aplicabilă in cazul
tabloului unei IC cu soc cardiogen. Balonul de contrapulsație intraaortic- poate fi montat in laboratorul de cateterism
cardiac si are avantajul de a creste fluxul coronarian scade post-sarcina si creste perfuzia renala fara a creste
consumul miocardic de oxigen
*Dispozitivele de asistare ventriculara- sunt destinate pacientilor cu IC severa, ca puncte in asteptarea transplantului
pacientilor care nu sunt eligibili pentru transplant.

90. Tratamentul nonfarmacologic al insuficienței cardiace acute. Balonul de contrapulsație intraaortic,

dispozitivele de asistare ventriculară.
(Iurie Trohin)
Balonul de contrapulsație
Dispozitiv mecanic care mărește perfuzia miocardică a oxigenului și
crește indirect debitul cardiac prin reducerea postsarcină. Se compune dintr-un
balon cilindric din poliuretan care se află în aortă, la aproximativ 2 centimetri de
artera subclaviană stângă. Balonul se umflă și se dezumflă prin contrapulsare,
ceea ce înseamnă că se dezumflă activ în sistolă și se umflă în diastolă. Deflația
sistolică scade postsarcina printr-un efect de vid și crește indirect fluxul înainte
din inimă. Inflația diastolică crește fluxul sanguin către arterele coronare prin
flux retrograd. Aceste acțiuni se combină pentru a reduce cererea de oxigen
miocardic și pentru a crește aportul de oxigen miocardic.

Dispozitiv de asistare ventriculară

Dispozitiv electromecanic pentru asistarea circulatiei cardiace, care este utilizat
fie pentru a înlocui parțial, fie pentru a înlocui complet funcția unei inimi
afectate.
Tipuri de dispozitive:
● Pulsatile
Imită acțiunea naturală de pulsare a inimii.
● Cu flux continuu
Mai durabile ca acele pulsatile, folosesc fie o pompă centrifugă, fie pompă cu debit axial.

91. Situații speciale de insuficiență cardiacă acută. Edemul pulmonar acut cardiogen. Tablou clinic, teste
paraclinice (ECG, radiografia pulmonară, EcoCG, gazometria arterială, hemoleucograma, nivelul BNP sau
NT-pro BNP plasmatic). Tratamentul. (Iurie Trohin)
Edem pulmonar acut cardiogen (indusă de presiune).
Presiune crescută -> Presiune venoasă pulmonară crescută -> Presiune capilară
pulmonară crescută -> fluid în spațiile interstițiale -> Presiune crescută în spații
interstițiale -> fluid în alveole (edem pulmonar).

Se produce un edem neinflamator prin redistribuirea forțelor Starling.

Tablou clinic:
● Debut brusc
● Evoluție rapidă
● Dispnee, tahipnee
● HTA
● Expectorație aerată, rozată
● Tegumente reci, cianotice, transpirate
● Raluri subcrepitante umede, bilateral, difuz.
● S3 gallop

● Diferite tipuri de murmur se ausculta în dependență de tipul leziunii valvulare:

○ Stenoza mitrală produce un suflu diastolic cu frecvență joasă, asociat cu o desc idere la vârf, care devine
accentuată la expirare și produce S1 puternic
○ Insuficiența mitrală produce un suflu pansistolic suflant, înalt, care se aude cel mai bine la apex, care
iradiază spre axila stângă și se accentuează la expirație, produce S1 moale
○ Stenoza aortică produce un suflu sistolic de ejecție crescendo-decrescendo aspru la nivelul zonei aortice,
crescând la expirație, radiind de obicei spre partea dreaptă a gâtului
○ Insuficiența aortică produce un suflu diastolic precoce care se aude cel mai bine în timpul expirației, auzit
din focarele aortice
● Hepatomegalia sensibilă poate fi o caracteristică în cazurile de insuficiență cardiacă pe partea dreaptă, care se poate
agrava la fibroză epatică și ciroză epatică în congestie cronică. Uneori poate fi prezentă ascita.

Teste paraclinice:
● Analiza generală a sângelui:
 ○ CBC (anemie)
○ Electroliții serici ( ypokalemia, ypomagnesemia)
○ Pulsoximetrie și ABG (inițial ipoxia și ipocapnia cu alcaloză respiratorie, după ipercapnia cu acidoză
metabolică)
○ BNP >400 pg/ml
○ NT-proBNP
> 4 0 pg / ml în vârstă < 0 de ani
>900 pg/mL la 50-75 de ani
>1800 pg/mL la > 75 de ani
● ECG
Deși nu există criterii de diagnosticare a edemului pulmonar pe ECG, pot exista semne ale cauzei
cardiogene de bază a edemului pulmonar. Electrocardiograma pacienților cu edem pulmonar se bazează pe cauza de
bază:
○ Insuficiență ventriculară stângă
■ Tensiune RS scăzută
■ Progresie slabă a undei R
■ Bloc de ramură stângă (LBBB)
■ Modificări nespecifice ale segmentului ST și ale undei T
○ Disritmie
○ Hipertrofie ventriculara stanga
■ Criteriile Sokolow și Lyon
● S în V1 + R în V5 sau V6 (oricare este mai mare) ≥ 35 mm
● R în aVL ≥ 11 mm
■ Criteriile Cornell
● S în V3 + R în aVL > 2 mm (bărbați)
● S în V3 + R în aVL> 20mm (femei)
○ Infarct miocardic

● CXR
○ Stadii incipiente
■ Cardiomegalia
■ Pedicul vascular lat
■ Redistribuirea vasculară- Cefalizarea
○ Stadii intermediare
■ Edem interstițial
■ Liniile Kerley B
■ Manșetă peribronșică
■ Fisură interlobară îngroșată
○ Stadii tardive
■ Edem alveolar
■ Aspect perihilar de liliac
■ Revărsat pleural
● EchoCG
○ Semne ecocardiografice caracteristice pentru:
■ Cauze valvulare
● Stenoza aortica
● Insuficiență aortică
● Stenoza mitrală
● Insuficiență mitrală
● Cardiomiopatie hipertropica
■ Cauze ischemice
● Anomalii de mișcare a peretelui segmentului focal
■ Cardiomiopatie
● Disfuncția globală a ventriculului stâng
○ Ecocardiografia este mai puțin sensibilă în identificarea disfuncției diastolice. Prin urmare, o
ecocardiogramă normală nu poate exclude edemul pulmonar cardiogen
Tratament
Prima linie de tratament
● Furosemid IV 0, până la 1,0 mg/kg
● Morfină IV 2 până la 4 mg
 ● Oxigen/intubare la nevoie
● Nitroglicerină SL, apoi 10 până la 20 mcg/min IV dacă TAS mai mare de 100mmHg
● Dobutamina 2 până la 20 mcg/kg pe minut IV dacă SBP 70 până la 100 mm Hg și fără semne / simptome de șoc
A doua linie de tratament
● Inhibitori ECA
○ Agent cu acțiune scurtă, cum ar fi captopril (1 până la 6,2 mg)

92. Situații speciale de insuficiență cardiacă acută. Șocul cardiogen. Etiologia. Tabloul clinic. Tratamentul. (Iurie
Trohin)
Şocul cardiogen (ŞC) este un sindrom datorat incapacită ii a cordului de a asigura o perfuzie tisulară adecvată
necesită ilor metabolice i care are drept rezultat disfunc ii organice manifestate prin: alterarea statusului mental,
confuzie, agita ie, ipotensiune, edem pulmonar acut, ipoxemie, cianoză, oligurie
ŞC se define te prin:
- Presiune arterială sistolică (PAS) < 90 mm.Hg pentru cel pu in o oră, care nu răspunde la reple ia volemică i este
secundară unei disfunc ii cardiace asociată cu:
- semne de hipoprefuzie tisulară sau
- index cardiac (IC) < 2, 2 l/min.m˛ sau
- PAS < 90 mm.Hg după o oră de terapie cu inotrop pozitive (1).
În termeni de confirmare emodinamică mai aprofundată, ŞC este definit de următorul trepied (2):
- ipotensiune sistemică severă (PAS< 90 mm.Hg sau scăderea PA cu mai mult de 30% fa ă de valorile bazale
- presiuni mari de umplere ventriculare stângi (PCWP > 1 mm.Hg).
- scădere severă a debitului cardiac (IC < 2, 2 l/ min.m˛)
Etiologie:
-complicații mecanice ale IMA, ruptură de perete liber, sept intraventricular, mușc i papilar;
-infarct de ventricul drept;
-bradicardie severă;
-aritmii severe (fibrilație atrială, ta icardie ventriculară);
-IMA asociat disecției de aortă: șocul poate fi cauzat de infarct, insuficiență aortică acută, emoragie, tamponadă;
-utilizarea excesivă de medicații vasodilatatoare.
Tablou clinic:
1. ipotensiune arterială (specific)
2. tahicardie
Semne de hipoperfuzie sistemică (tegumente reci, cianoza extremităților, oligo-anurie, alterarea statutului mental)

Tratament:
a. Menţinerea unei oxigenări şi a unei ventilaţii eficiente este crucială. Nu de pu ine ori oxigenoterapia pe mască
este ineficientă i pacientul trebuie intubat (IOT) i ventilat mecanic (VM) c iar înainte de orice act cu viză
terapeutică (de exemplu coronarografie). Se poate tenta aplicarea de CPAP non-invaziv dar peste 0% din pacien ii
cu edem pulmonar cardiogen tot vor necesita IOT+VM. (4).
b. Terapia durerii şi anxietăţii cu morfinomimetice (mai degrabă Fentanyl decât Morfină dacă ipotensiunea este
foarte importantă) reduce reac ia simpatică dar i presarcina, postsarcina cardiacă i în consecin ă necesarul global
de O2.
c. Dacă pacientul prezintă aritmii severe sau blocuri atrio-ventriculare cu efect evident negativ asupra debitului cardiac
acestea trebuie tratate urgent fie cu antiaritmice fie prin cardioversie, respectiv pacing extern temporar.
d. Administrarea de fluide în vederea optimizării presarcinii este o etapă obligatorie dacă pacientul nu are edem
pulmonar. Peste 20% din pacien ii cu ŞC sunt ipovolemici fie datorită pierderii prin transpira ii profuze fie
datorită pierderilor prin vărsături. Nu trebuie omis faptul că pacien ii coronarieni prezintă o disfunc ie diastolică
importantă, agravată de ŞC, i în consecin ă pot avea nevoie de presiuni de umplere mari pentru a- i men ine un
DC adecvat. Administrarea de fluide intravenos trebuie făcută însă cu pruden ă, titrat, i pe cât posibil sub
monitorizare invazivă care să permită construirea unei curbe Frank-Starling c iar în timp real, astfel încât să
eviden iem presiunile de umplere la care DC este maximal dar fără a asocia congestie/edem pulmonar. Men inerea
unei presarcini adecvate este de importan ă crucială la pacien ii cu infarct al ventriculului drept (VD).
e. Terapia vasopresoare se adresează ipotensiunii ( TA) refractare la măsurile terapeutice anterioare i are scopul de
a men ine presiunea de perfuzie coronariană i cerebrală la valori compatibile cu via a i de a întrerupe cercul
vicios hTA-isc emie coronariană! La pacien ii cu TAS< 70- 0 mm.Hg. drogul de elec ie rămâne Noradrenalina. La
pacien ii cu TAS= 0-90 mm.Hg. se poate începe prin administrarea de dopamină (cre te atât TAS cât i DC) dar
dacă nu se ob in rezultate rapide se trece imediat la Noradrenelină. Pacien ii ta icardici pot beneficia de efectul alfa
1 agonist pur al fenilefrinei (2). Orice drog s-ar folosi, administrarea în perfuzie endovenoasă se face cu pruden ă i
titrându-se dozele în scopul maximizării perfuziei coronariene în paralel cu men inerea celei mai mici cereri
 miocardice de O2. În acest scop, monitorizarea emodinamică invazivă cu măsurători punctuale dar repetate ale
DC, IC, VB, PCWP, SvO2 este de importan ă capitală.
f. Tratamentul inotrop pozitiv este rezervat pacien ilor care în ciuda unei presarcini optime i a unei TAS restabilite
prezintă încă semne de ipoperfuzie tisulară. În cazul pacien ilor cu TAS > 0 mmHg se preferă dobutamina (care
uneori produce însă efecte nedorite : ipotensiune i ta icardie). În cazul pacien ilor cu TAS < 0 mmHg se
preferă dopamina (de i ta icardia i/sau cre terea RVS pot agrava isc emia miocardică) sau c iar adrenalina. De
multe ori o combina ie (în doze diverse i titrabile) de dobutamină, dopamină i adrenalină poate fi mult mai
eficace. In ibitorii de fosfodiesterază (amrinonă sau milrinonă) au fost utiliza i limitat în tratamentul ŞC doar
atunci când catacolaminele nu au dat rezultat, din cauza efectelor lor vasodilatatoare i a timpului lung de
înjumătă ire.
g. Suportul circulator mecanic Singura metodă de asistare mecanică a cordului care s-a dovedit a fi utilă i relativ
accesibilă (ca te nologie i pre ) în terapia ŞC este balonul de contrapulsa ie intra-aortică (BCIA). Efectele
benefice ale asistării cordului cu BCIA se datoresc în principal combina iei între scăderea postsarcinii i cre terea
presiunii arteriale diastolice care împreună ameliorează fluxul coronarian i prin acela i efect combinat produc o
cre tere a DC (nu foarte mare, ci cu maxim 2 % fa ă de valoarea de la care se porne te). Aceste 2 efecte sunt
ob inute fără a cre te i necesarul de O2 miocardic, ceea ce reprezintă un avantaj notabil fa ă de inotrope oricare ar
fi acestea. BCIA singur, fără terapie de reperfuzie sau revasculariza ie, nu s-a dovedit a scădea mortalitatea la
pacien ii cu IM i ŞC, probabil i pentru faptul că BCIA nu produce o cre tere a fluxului sanguin miocardic distal
de o stenoză critică. Totu i, în cazul pacien ilor cu ŞC i ipoperfuzie tisulară, BCIA poate reprezenta un suport
decisiv care să permită stabilizarea pacientului i câ tigarea de timp până la rezolvarea definitivă i adaptată
patologiei generatoare a ŞC ( ,6

93. Bolile pericardului. Definiție și clasificare. Forme etiologice de pericardită. (Iurie Trohin)
Clasificare clinică:
● Pericardită acută (< 6 săpt)
○ Fibrinos
○ Cu revărsat (seros / sangvin)
● Pericardită subacută (6 săpt- 6 luni)
○ Cu revărsat- constrictiv
○ Constrictiv
● Pericardită cronică (> 6 luni)
○ Constrictiv
○ Cu revărsat
○ Adeziv (neconstrictiv)
Clasificare etiologica:
● Idiopatică (nespecifică)
● Pericardita infectioasa:
○ Virală: virus Coxsackie A,Coxsackie B, ec ovirus, adenovirus
○ Piogenica: pneumococ, stafilococ, septicemie cu gram-negativi, Neisseria meningitidis,tularemia.
○ Tuberculoasa
○ Micotica (histoplasmoza, coccidoidomicoza, Candida, blastomicoza)
○ Alte infectii (sifilis, parazitoze)
○ Epidemice, mononucleoza infectioasa ,varicela,hepatita B,SIDA.
● Pericardita neinfectioasa in:
○ Infarctul miocardic acut;
○ Uremia: uremia netratata, in asociere cu hemodializa ;
○ Afectiuni neoplazice:cancer pulmonar, cancer de sân, leucemia, limfomul, baola Hodgkin;
○ Mixidem;
○ Chilopericard;
○ Traumatisme: penetrante ale peretelui toracic; nepenetrante;
○ Disectie de aorta;
○ Radiatii;
○ Febra familiala mediteraneana;
○ Pericardita familiala;
● Pericardita legata de hipersensibilitate sau autoimunitate:
○ Febra reumatismala acuta;
○ Colagenozele ( LES, poliartrita reumatoida, sclerodermia, febra reumatica acuta, granulomatoza Wegener);
○ Droguri(medicamente): hidralazina, procainamida, fenitoina, isoniazida, fenilbutazonapenicilina;
○ Post-injurie cardiaca : postinfarct miocardic(sdr. Dressler, postpericardiotomie, posttraumatica;
94. Pericardita acută. Definiție. Epidemiologie. Etiologie. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament. Evoluție. (Iurie Trohin)
Pericardita acuta (PA) este un sindrom datorat inflamatiei pericardului caracterizat prin: dureri toracice, frecatura pericardica,
modificari ECG seriate. PA este diagnosticata clinic doar la ~1 din 1000 pacienti spitalizati. Pericardita este frecvent clinic
inaparenta,desi poate aparea in prezenta unui numar mare de afectiuni medicale si chirurgicale.
Cauzele PA:
• pericardita idiopatica;
• uremia, IMA, TBC;
• infectia bacterina;
• pericardiotomia asociata cu c irurgia cardiaca.
Tabloul clinic:
• durerea toracica cu: caracter surd, de apăsare, datorata iritarii pericardului si a tesuturilor din jur;
• localizarea in regiunea retrosternala, precordiala stinga,in epigastru;
• Iradiere spre gât, regiunea musc iului trapez , bratul sting
• Tuse, inspir profund;
• Deglutitie ce se amelioreaza in pozitie de aplecare înainte;
• Dispneea se agraveaza in prezenta febrei;
• Frecatura pericardică.
Diagnosticul:
• EcoCG
• Radiografia toracica
• Explorarea cu radionuclizi
• Testele sanguine –apare leucocitoza,cresterea vitezei de sedimentare a hematiilor,cresterea moderata a creatin-fosfokinazei-
izoenzima MB
Alte teste diagnostice:
• emoculturi pentru a exclude asociere de endocardita infectioasa si bacteriemie,
• recoltarea in perioada acuta si in covalescenta de emoculturi ,uroculturi, exudat faringian, coproculturi,
• test HIV,
• teste fungice serologice .
• Aglutinine la rece p/u a exclude o afectare cu micoplasma
• Testul anticorpilor eterofili p-u a exclude mononucleoza
• Titrul anticorpilor imunofluorescenti p-u toxoplasmoza
• TSH,T4,T3 p-u a exclude hipotiroidismul
• ureea si creatinina p-u a exclude uremia,
• Disectie de aorta,
• Pericardiocenteza si biopsia pericardica.
Tratamentul:
Stabilim daca pericardita este legată de o afectiune cauzala ce necesita terapie specifica. Terapia nespecifica include repaus la
pat pana dispare durerea si febra.Durerea raspunde la agenti antiinflamatori nonsteroidieni ca:
1.aspirina(650mg oral la fiecare 3-4 ore)
2.indometacin(25-50mg oral de 4 ori/zi)
Durere severa folosim corticosteroizi: prednizolon(60-80mg/zi)
• Antibioticele doar p-u pericarditei purulente
• Anticoagulantele in afara de faza acuta.
Complicatiile:
• Pericardita recurenta-aparitia unor episoade recurente de inflamatie pericardica la intervale de saptamini sau luni dupa episodul
initial.
• Dezvoltarea unui revarsat pericardic sub presiune ce duce la tamponada cardiaca .
• Apare fibroza si/sau calcificate la nivelul pericardului
• Pericardita constrictiva.

95. Tamponada cardiacă. Definiție. Etiologie. Fiziopatologie. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament. (Iurie Trohin)
Tamponada Cardiacă este creșterea presiunii intrapericardice secundară acumulării de lic id în interiorul spațiului
pericardic.
Se caracterizează prin :
• creșterea presiunii intrapericardice,
• limitarea progresivă a umplerii distolice ventriculare,
• reducerea volumului bătaie și debitului cardiac.
CAUZELE TC:
 Neoplasmul; Pericardita idiopatică sau virală; Uremia, TBC; Infecția bacteriană purulentă.

Fiziopatologie:
In tamponada cardiaca intoarcerea venoasa sistemica si umplerea cardiaca sunt alterate.Compresia asupra inimii in
tamponada cardiaca initial se exprima printr-un colaps diastolic la ventriculul drept, cu o umplere moderata si o
moderata scadere a debitului cardiac, fara scaderea tensiunii arteriale. La cresterea compresiei, colapsul la nivelul
atriului si ventriculului drept este protodiastolic, cu o umplere a acestora numai in timpul sistolei atriale, cu severa
reducere a vol ventricular, a debitului cardiac si hipotensiune. In conditiile unei TC severe, compensarea nu mai este
posibila si debitul cardiac se reduce mult, cu hipoperfuzie sistemica, hipoperfuzie coronara cu ischemie
subendocardica, reducerea secretiei urinare de sodiu, inhibarea secretiei factorului natriuretic atrial, bradicardie
sinusala prin mecanismul vagal; fenomenele pot continua cu disociatie electomecanica si deces.
Tabloul clinic:
• Stare de stupoare sau agitat
• Neliniște
• Extremitățile reci,umede
• Durere toracică
• Scădere în greutate
• Anorexia
• Stare de slăbiciune marcată
• Ta ipnee,ta icardie
• Hepatomegalie.
INVESTIGAȚIILE CLINICE
1.Radiografia Toracică.
2.ECG includ pe acele ale Pericarditei Acutei și ale Revărsatului Pericardic.
3.EcoCG.
4.Cateterismul Cardiac
.Pericardiocenteză.
6.Cateterismul Combinat cu pericardiocenteză.
Tratament
Tratamentul depinde de cauza manifestarilor clinice. Administrarea de fluide parenteral, sange, plasma, solutie salina
poate combate intr-o anumita masura colapsul diastolic al VD.
In cazurile de urgenta maxima, administrarea de noradrenalina si isoproterenol poate contribui la cresterea debitului
cardiac.
La scaderea rapida a TA si aparitia unei stari confuzionale se va realiza pericardiocenteza, pentru a restabili TA, debitul
cardiac si a se evita riscul fibrilatiei ventriculare sau stopul cardiac.

96. Pericardita cronică lichidiană. Pericardita efuziv constrictivă. Definiție. Etiologie. Tabloul clinic. Diagnostic.
Tratament.

Revarsatul pericardic (RP) apare ca raspuns la agresiunea asupra PP in cazul tuturor situatiilor de PA. Poate fi clinic silentios, dar daca
acumularea de lichid determina cresterea de presiune intrapericardice ducind la compresiune cardiac, apar simptomele de tamponada
cardiaca.

Aparitia unei presiuni intrapericardice crescute secundara revarsatul pericardic depinde de mai multi factori:

• volumul absolut al revarsatului

• ritmul de acumulare al lic idului

• caracteristicele fizice ale pericardului

Tabloul clinic :asimptomatic

● de obicei durere: constantă, surdă;

 ● disfagie prin compresiunea esofagului;

● tuse, dispnee;

● sug iț și voce răgușită;

● greață și senzație de plenitudine abdominala.

Auscultativ : Zg cardiace asurzite,raluri la nivelul cîmpurilor pulmonare,anomalii ale pulsului arterial,TA sistemice.

Investigațiile Clinice

Radiografia Toracică- inima ia o formă globuloasă sau de carafă, aspect estompat al conturului marginii cordului stîngi și contur neclar
al vaselor hilare.

ECG- modificări nespecifice a RS și aplatizarea undelor T.

EcoCG- spațiu liber de ecouri între peretele posterior al VS și pericardul parietal posterior și între peretele anterior al VD și ecouri
adiacente ale pericardului parietal și peretele toracic.

97. Pericardita constrictivă. Definiție. Etiologie. Fiziopatologie și morfopatologie. Tabloul clinic. Diagnostic.
Tratament.

PC este prezentă atunci cînd pericardul fibrotic, îngroșat și aderent, limitează umplerea diastolică a inimii,este de obicei un proces
cicatricial simetric, ce produce o restricție uniformă a umplerii tuturor cavităților inimii.

Sunt descrise 2 forme:

1. Pericardita constrictiva subacuta (elastica);

2. Pericardita constrictiva cronica rigida, cu si fara calcificari.

Etiologie:

• nonTBC-insuficiența renală cronică tratată cu emodializă;

• boli de colagen;

• artrita reumatoidă,lupusul eritematos diseminat;

• boala Hodkin;

• după un drenaj incomplet al unei pericardite purulente.

NB!!! Cea mai importantă caracterstică auscultatorie este clacmentul pericardic diastolic,un zgomot precoce în diastolă care este
frecvent auzit de-a lungul marginii sternale stîngi în PC rigidă. PC poate include rareori caracteristici ale comei epatice.
 Simpatologie:

● Slabiciune, astenie

● Dispnee de effort

● Vertij sau mai rar sincope

● Discomfort abdominal, epatalgii, edeme periferice si alte manifestari ale stazei venoase sistemice

INVESTIGAȚIILE CLINICE

Radiografia toracică;

ECG- diminuarea voltajuluii QRS, inversarea undei T sau aplatizrea ei, unda P mitral

EcoCG,CT,RMN: ingrosarea si calcificarea pericardului, dilatarea venei cave si deformarea VD.

Alte date de laborator- creșteri cronice a presiunii AD, scăderea albuminei serice, creșterea globulinelor serice, creșterea bilirubinei
conjugate și neconjugate, cu teste anormale ale funcției epatocelulare.

Cateterismul cardiac și angiografia.

Tratament:

Rezectia pericardului este singurul tratament definitive al pericarditei constrictive, dar restrictia sodiului in dieta si diureticele sunt utile
in timpul pregatirii preoperatorii. Beneficiile obtinute prin decorticarea cordului sunt frapante si ameliorarea este de obicei progresiva pe
o perioada de mai multe luni. Riscul operatiei depinde de gradul in care procesul de calcificare penetreaza cordul, de severitatea atrofiei
miocardice.

98. Miocarditele. Definiție (criteriile Dallas). Clasificările. Epidemiologie. Etiologie (infecțioasă și noninfecțioasă).
Patogenie (faza inițială, de răspuns imunitar și reacție autoimună).

Miocarditele- un grup de afectiuni ale miocardului de origine infectioasa, autoimuna/idiopatica cu antrenarea in procesul infectios a
miocitelor, t. interstitial, elementelor vasculare si pericardului

Criteriile Dallas 1986

Biopsia initială :

–miocardita: necroza/degenerare/ambele in absența Cardiopatiei isc emice +infiltrat inflamator adiacent sau fibroză sau ambele

–miocardita ‘borderline’: Infiltrat inflamator rar /sau afectarea miocardica inaparentă

–fără miocardită: fără infiltrat inflamator sau afectare miocardică

Biopsie repetată

–miocardită sau fibroză persistente/ sau ambele

–miocardită sau fibroză în remisiune/ sau ambele

–miocardită sau fibroză vindecate sau ambele

Clasificari

I.Clinic-morfologic III. Histopatologica IV. Etiologic

-miocardita Acuta 1. Miocardita limfocitara 1. INFECTIOASA

-miocardita Cronica: -virala -Virusi- Coxscackie,Herpes,HiV,

hepatita
a. relativ rara -mediata immunologic
-Bacterii- salmonella, mycoplasma,
b. aspect de Cardio- -polimiozita
B difteric

miopatie dilatativa -sarcoidoza

-Ricketsii- coxiella burnetiid

-vasculita sistemica( b. Kawasaki)

-Fungi-Candita, Aspergiliu

-Spirochete- Treponema Pallidum

II. Clinico-patologic 2. Miocardita eozinofilica
-Parazitare- Toxoplasma gondii
-idiopatica

-M. fulminanta 17% -parazitara

-M. Acuta 65% -hipersensibilizarea la droguri

-M. Cronica active 11% -hipereozinofilie

2. TOXICA cu:
-cardiomiopatia restrictive
-M. Cronica persistenta 7% - Oxid de carbon
3. M. cu cellule gigante/granuloame
- alcool
-idiopatica
- cobalt, litiu
-sarcoidoza
- cocaina, amfetamina
-infectioasa
- agenti chimioteraputici
-Artrita Reumatoida
- teofilina, chinidina
-febra reumatismala Acuta
- toxinele Difteriei
-hipersensibilizarea la droguri

3.AUTOIMUNA

- alergica

- dupa transplant de organe

4. M. neutrofilica/mixta
Medicamente�miocardita prin
-idiopatica hipersensibilitate

-infectioasa -Ab: amfotericina, ampicilina

-ischemica -Anticonvulsive: fenitoina

-toxica(droguri) -Anti tbc: izoniazida

-Diuretice: spironolactona

ETIOLOGIE:

1. Infectioase: virale, bacteriene, ricketsii, fungice, spirochete, protozoare

2.Neinfectioase: toxice, autoimmune, hipersensibilitatea la medicamente, prin iradiere/hipotermie, maladii sistemice

EPIDEMIOLOGIE:

- 4-5% din totalul decedatilor

- predominarea de varsta: 17-21% Persoane tinere, mor subit

 15-22% din aritmiile inexplicabile

40% copii, adolescent

- predominarea de sex: la copii: B>F, iar adulti B>F

PATOGENIE:

1. Faza inițială (primele 4 zile post-inoculare)

VIRUSUL � penetrează în miocitele cardiace și macrofage �exercită efecte citotoxice directe � Necroza miocitara (de regulă fără
inflamație însoțitoare)

2.A doua fază (zilele 4 -14 )

- se exprimă răspunsul imunitar la prezența virusului

- se constată infiltrate celulare inflamatorii și necroză miocardică ,cu creșterea producției de citokine

*RASPUNSUL IMUN ARE LOC IN două etape:

1.stimularea răspunsului imun natural (înnăscut)

2. imunității dobândite ( Ag persistente stimuleaza raspunsul celulor T patogen specifice� formarea Ac catre agentul patogen �

�A. Lichidarea virusului cu reglarea rsp imun a organismului

B. Progresarea lezarii - datorita persistentei virusemiei si afectarii raspunsului imun

3.A treia faza (din ziua a 14 și poate deveni cronică)

- Declanșarea reacției autoimmune: se produce tranziția de la răspunsul declanșat de infecție la cel cronic autoimun

- Mediatorii cheie sunt limfocitele T si CD 44

Limfocitele T activate reacționeaza atât față de Ag virale cât și față de Ag proprii care sunt „expuse" în urma distrucției miocitelor.

Ac dezvoltați față de agentul patogenic reacționează încrucișat cu epitopii endogeni (cum ar fi miozina cardiacă sau receptorii beta-
adrenergici).

- În timpul miocarditei acute și după aparența vindecarea a acesteia,se produce o remodelare a cordului. Această
remodelare poate face trecerea spre cardiomiopatia dilatativă

99. Miocarditele. Tabloul clinic (simptome și semne). Miocarditele acută, fulminantă, cronică activă și cu celule
gigante. Evaluări paraclinice neinvazive și invazive. Biopsia endomiocardică pentru evaluare histolagică,
analiză imunohistologică și detecția genomului viral prin biologia moleculară.

Tabl. Clinic: polimorf,nespecific, modificari variabile-in relatie cu maturitatea Sistemului Imun

-majoritatea cazurilor- sunt clinic silentioase

- Tipic: fenomene de Insuf Cardiaca acute la pacient fara afectiuni cardiace subiacente si Risc Cardio Vascular ↓

-60% au antecedente de intercurenta Respiratorie cu 1-2saptamani inainte de debut

-Se poate manifesta: sdr de durere toracica(datorita implicarii pericardului)- de la usoara, anterioara de Miopericardita Acuta �la dureri
intense ce mimeaza Infarct Miocard Acut (mai frecvent la tineri)

-SIMPTOME Nespecifice- frecvente: astenie, dispnee de efort, aritmii, palpitatii, durere toracica anterioara, semne Insuf Cardiaca

acuta(cardiomegalie, ritm de galop, TA↓)

-SEMNE OBiective: tahicardie/ bradicardie inexplicabila, uneori produce aritmii (FA, extrasistolie) ↓TA, puls de amplitudine

mica, zg1-estompat, galop protodiastolic, suflu sistolic

MIOCARDITA ACUTA(65%):

=debut insidious

=compromiterea Cardio Vasculara moderata si recuperarea incomplete adesea Insuf Cardiaca

=Histologic: infiltrate inflamatorii active/borderline cu rezolutie incomplete

MIOCARDITA FULMINANTA(17%)

=debut acut

= rezolutie complete,spontana/deterioararea rapida si deces prin Insuficinta Cardiaca

= Histologic: infiltrate inflamatorii multiple cu rezolutie complete

MIOCARDITA CRONICA ACTIVA(11%)

= disfunctie cardiaca usoara/moderata, ocazional cu fiziologie restrictive

= Histologic: fibroza in evolutie sugarand modificari inflamatorii Cronice

MIOCARDITA CU CELULE GIGANTA(7%)

= se dezvolta Insuficienta Cardiaca + evolutie progresiva si nefavorabila

PARACLINIC
Explorari neinvazive Explorari invazive

-Markerii inflamatiei miocardice - coronarografia

(leucocitoza, limfocitoza, monocitoza, euzinofilie, - evaluarea histologica

VSH↑, PCR,CIC↑)
- analiza imunohistologica

-Biomarkerii necrozei miocardice

- detectia genomului viral prin biologie moleculara

( ↑ LDG, CFC-MB,AsAT inser) - Biopsia endomiocardica;

-Markerii prezentei virale+ a reactiei imunitare( Ac *nu se utilizeaza de rutina

antimiocordiali)
-ECG� voltaj scazut, modificari ST, unda Q
patologica, T negative, aritmii, tulburari de conducere
-Rx�dimensiuni variabile a cordului, talia cordului
nichelata, largirea conturului AD+Art Pulmonara,
staza venoasa pulmonara
* rata mare de rezultate fals negative(50%)
*de considerat la pacienti cu: Insuf Cardiaca rapid
progresiva in ciuda terapiei conventionale si cu debut
recent al aritmiilor ventriculare/ tulburari de conducere
RECOMANDĂRILE recente ale ACC/AHA

-EcoCG� Diametrul camerelor variat crescut, -IC cu debut<2sapt.+ VS dilatat/Norm +

grosimea peretelui miocardului, Fractia Ejectie↓,
umperea diastolica anormala, umplerea sistolica-
Normala, insuficienta vavulara secundara
-Tehnici izotopice� disfunctia miocardica+ necroza
inflamatorie
compromiterea hemodinamicii
-IC cu debut 2sapt-3luni + VS norm/dilatat + aritmii
Ventriculare noi, BAV gr II/III sau fara raspuns la
terapie in 1-2sapt
-IC>3luni + VS dilatat+ aritmii ventriculare noi, BAV

-RMN gr. II/III sau fara raspuns la terapie 1-2sapt

-IC+ CardioMiopatie Dilatativa indiferent de durata

asociata cu suspiciune de reactii alergica si eozinofilie

*PCR- proteina C reactiva, CIC- complexe immune circulante , LDG- lactat dehidrogeneza

DIAGNOSTIC POZITIV: 2 semne obiective cardiace, context etiologic, modificări ECG recente in lipsa altor cauze
 100. Miocarditele. Tratament. Terapii certe recunoscute (tratamentul insuficienței cardiace, aritmiilor, cu
AINS). Terapii controversate, eventual adiționale (imunomodulatoare, antivirale, etc). Evoluție și prognostic.

OPTIUNI TERAPEUTICE- certe cunoscute

1. Restrangerea activitatii: repaus la pat+ regim hiposodat

2. Stoparea antrenamentelor la sportivi- 6 luni

3. Terapia de sustinere

4. Tratamentul Insuficintei Cardiace

Vasodilatatoare (nitroglicerina, nitroprusiatul de sodiu)

• IECA (enalapril, lizinopril, ramipril) sau BRA II (valsartan, losartan, candesartan)

• Diuretice (furosemid, torasemid)

• Anticoagularea poate fi recomandată ca o măsură de prevenție, deși nu există dovezi definitive disponibile.

• Antiaritmice pot fi folosite cu precauție, deși cele mai multe medicamente antiaritmice au efect inotrop negativ care poate agrava
insuficiența cardiacă.

Aritmiile supraventriculare trebuie convertite electric.

Extrasistolile ventriculare și ta iaritmia ventriculară trebuie tratată cu precauție cu beta-blocante și antiaritmice.

• Medicamentele cu efect inotrop (dobutamină , milrinona ) pot fi necesare pentru decompensare severă, deși acestea sunt foarte
aritmogene.

• Tratamentul pe termen lung urmează același regim terapeutic, inclusiv IECA, betablocante și antagoniști ai receptorilor de aldosteron.
Cu toate acestea, în unele cazuri , unele dintre aceste medicamente nu pot fi administrate inițial din cauza instabilității emodinamice .

5. Tratamentul aritmiilor si tulburarilor de conducere

6. Tratament etiologic: in miocardite bacteriene- Antibiotice

7. Terapii controversate, eventual adiționale:

Pentru sporirea imunității- Interferon; la copii : γ-globulina i/v

Imunosupresia terapeutica(↓limfocitelor): Ac mioclonali antilimfocite; GC si Azatioprina- discutabil

AINS in perioada acuta sunt contraindicate( cresc lezarea si necroza cardiomiocitelor)

EVOLUTIE: moarte subita/ cardiomiopatie dilatative

PROGNOSTIC:
1.Factori ce influenteaza nefavorabil: varste extreme, anomalii ECG, sincopa
2. Factori favorabili: functia VS pastrata, istoric recent, prezentarea fulminanta la debut

101. Cardiomiopatiile. Definiție. Clasificările. Cardiomiopatii specifice și nespecifice, genetice, mixte și

dobândite, hipertrofică, dilatativă, restrictivă, aritmogenă de VD și neclasificate.

Cardiomiopatiile- reprezinta o patologie acuta,subacuta/ cronica a miocardului de etiologie necunoscuta /neidentificata,deseori

genetica, cu atingeri ale endocardului si pericardului ce se ascociaza cu disfunctii mecanica/ electric ce se exprima prin
hipertrofie/dilatare ventriculara , Dar nu se asociaza cu ateroscleroza

CLASIFICARE

OMS,1984 CMP,2006
-cardiomiopatia dilatative 1. Cardiomiopatii(afectarea miocardului asociata cu disfunctie
cardiaca)
- C. hipertrofica
- C. dilatative
- C restrictiva
- C hipertrofica

- C restrictive

- C neclasificata

-C aritmogena a VD

2. Cardiomiopatii specifice( disfunctii miocardice asociate cu

afectiuni cardiace/sistemice distinte)

- C ischemica

- C valvulara

- C hipertensiva

- C inflamatorie

* idiopatica

* autoimuna

* infectioasa

-C metabolica (endocrina, amiloidoza, deficite mtb, afectiuni

infiltrative si de depozit familiale)

- Afectiuni sistemice

-Distrofii musculare

- afectiuni neuromusculare

- reactii de hipersensibilitate si toxice

-C peripartum
 102. Obada Madalina (O.M) Cardiomiopatia ipertrofică. Definiție. Clasificare. Tipul apical. Fiziopatologie
(obstrucția la nivelul tractului de ejecție al VS, disfuncția diastolică, isc emia miocardică, diminuarea grosimii
parietale). Tabloul clinic.

Este o afec iune a miocardului cu etiologie necunoscută, caracterizată prin ipertofie ventriculară marcată, în lipsa
stenozei valvulare aortice, coarcta iei aortei sau ipertensiunii sistemice. Hipertrofia poate fi distribuită relativ egal
la sept i peretele liber al ventriculului sau poate fi asimetrică, cuprinzând în special septul ventriculară. Hipertrofia
se poate asocia cu obstruc ie sistolică ventriculară

• Pierderea ar itectonicii miofibrilare și distorsie

• Frecvent pacienți tineri
• Formă obstructivă vs nonobstructivă
*Ventricul stîng ipertrofiat și nedilatat în absența patologiei cardiace sau sistemice care provoacă ipertrofie
CMH caracterizata prin:
• HVS asimetrică sau concentrică
• Disfunctie VS predominant diastolică
• Etiologie: mutații ale genelor care codifica proteinele sarcomerului
• Incidenta: 0.2% – 0. % din populația generală B > F 7 % din cazuri neobstructivă: HVS 2 % din cazuri obstructiva:
HVS + stenoza aortica subvalvulara
Maladia se poate întâlni la orice vârstă predominând între 30 - 40 ani.
Cauza principală ce determină ipertrofia miocardului rămâne necunoscută, la 0% cazuri ea poate fi o boală genetică cu
transmitere autosomal dominantă. Excesul de Ca intracelular ai putea avea drept consecin ă ipertrofia miocardică
excesivă
Hipertrofia septală asimetrică
Hipertrofia subaortică idiopatică
Subaortică/mediu ventriculară/apicală
Obstrucție tractului de ejecție sau ventriculară
Hipertrofie apicală
Hipertrofie globală - concentrică ± implicarea VD
Tabloul clinic
Obstrucția tractului de ejecție a VS
Sincope
Moarte subită
Hipertrofia miocardului
Disfuncție diastolică
Ischemie a miocardului
Aritmii ventriculare
Moarte subită
.

103. (O.M) Cardiomiopatia ipertrofică. Investigațiile paraclinice. Tratamentul medicamentos, c irurgical și

intervențional (ablația septală cu alcool și cardiostimulare bicamerala). Evoluție și prognostic.

Tratamentul se începe cu beta-blocante, în special la pacien ii cu obstruc ie dinamică a tractului de ejec ie al VS conform ecografiei. În
peste 0% cazuri diminuă dispneea, angina i aritmiile. Ameliorarea simptomatică se poate atinge i cu anticalcice (în special
verapamil) datorită îmbunătă irii func iei diastolice. Prin vasodilata ie anticalcicele pot cre te gradul obstruc iei. Diureticele,
digitalicele i nitra ii sunt contraindicate. În tratamentul aritmiilor amenin ătoare se aplică amiodarona. Unele centre implantează
defibrilatoare la pacien ii cu aritmii ventriculare maligne i istoric familial de moarte subită. La pacien ii cu simptome severe poate fi
benefică excizia unei păr i a septului miocardic de către c irurgi experimenta i. Se practică abla ia septului prin introducerea de alcool
în ramurile septale ale arterelor coronariene.

104.(O.M) Cardiomiopatia dilatativă. Definiție. Clasificare. Formele de cardiomiopatie dilatativă nonfamilială

(alcoolică, ta iaritmică, peripartum, toxică cronică indusă de antracicline, din distrofiile musculare). Fiziopatologie.
Tabloul clinic.

La unii pacien i se dezvoltă după o miocardită virotică, în alte cazuri se conturează rolul abuzului de alcool. Poate apărea în asociere
cu acromegalia, sindromul Cus ing, feocromocitomul, DZ sau la ac iunea diferitor toxine (doxorubicină, mercur, litiu, plumb, veninul
unor erpi).
1. In majoritatea cazurilor însă, agentul etiologic nu poate fi identificat. De i declan ate de diferi i factori etiologici,
modificările morfofunc ionale sunt identice. Miocardocitele lezate nu regenerează i sunt substituite prin esut conjunctiv, iar
 ipertrofia miocardocitelor rămase nu compensează pierderea de elemente contractile. Astfel apare elementul principal al
leziunii - diminuarea for ei de contrac ie a VS cu golire sistolică lentă i inadecvată. În rezultat se dilată cavită ile cordului (în
primul rând ventriculii i în special, ventriculul stâng), scade debitul cardiac. Cre te presiunea telediastolică în VS, presiunea
în AS i în venele pulmonare. Reflector cre te presiunea în arterele pulmonare, care produce suprasolicitarea, ulterior i
decompensarea ventriculului drept. Ini ial debitul bătaie este men inut (datorită efectului geometric al dilata iei , a se vedea
capitolul VIII) în pofida frac iei de ejec ie mult reduse i atunci bolnavul rămâne compensat. Asocierea insuficien ei mitrale
i tricuspidiene relative (din dilatarea inelului fibros) spore te i mai mult încărcarea cordului, contribuind la decompensare.
Pacientul prezintă dispnee la efort, ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă, fatigabilitate, edeme. Mai rar, motivul adresării pot fi
palpita iile i durerile toracice, ocazional asemănătoare anginei pectorale. Uneori medicul este solicitat în legătură cu stările sincopale
sau cu accidentele cerebrovasculare (embolii din trombi endocavitari).
Examenul obiectiv denotă ta icardie, TA joasă cu presiune de puls redusă, jugulare turgescente. Pulsul arterial poate fi alternant
(denotă disfunc ie ventriculară stângă severă). Se auscultă raluri umede bilateral, pot fi prezente manifestările colec iei lic idiene
pleurale uni- sau bilaterale. Cardiomegalia poate fi foarte pronun ată, cu ocul apexian deplasat în axilă. Zgomotul I este de regulă
asurzit în focarul mitralei, pot fi prezente zgomotele III i IV, suflurile de insuficien ă mitrală i insuficien ă tricuspidiană.
Electrocardiograma prezintă modificări nespecifice de ST-T, extrasistole atriale i ventriculare pe fondalul ta icardiei sinusale. Se pot
întâlni semne de ipertrofie ventriculară stângă i semne de bloc de ram stâng fascicul His. În 10-1 % se observă unda patologică
(pseudoinfarct - este provenită nu din necroză sau cicatrice isc emică, ci din fibroză intersti ială).
Examenul radiologic confirmă cardiomegalia globală i manifestările stazei pulmonare, eventualele revărsate pleurale.
Ecocardiografia demonstrează dilatarea cavită ilor cordului cu grosime normală a pere ilor, ipokinezie difuză i frac ie de ejec ie
joasă, prezen a trombilor murali.
Dopplerografic se poate aprecia gradul regurgitării atrioventriculare.
Ventriculografia radionuclidică prezintă semne de dilatare cardiacă i de ipokinezie difuză.
Cateterismul cardiac i angiografia relevă cre terea presiunilor telediastolice în ventriculi, scăderea DC i mic orarea FE în ambii
ventriculi, prezen a trombilor murali i a insuficien ei atrioventriculare. Coronarele sunt permeabile. Examinarea se practică rar - în
caz de suspec ie la CPI cu miocard ibernant sau la anevrism de VS. Suspec ia la emocromatoză impune dozarea feritinei plasmatice.

105. (O.M) Cardiomiopatia dilatativă. Investigații paraclinice. Biopsia miocardică Tratamentul medicamentos. Terapia
de resincronizare. Cardiodefibrilatorul implantabil. Transplantul cardiac. Evoluție și prognostic.

Tratament. Cazurile ce necesită măsuri terapeutice specifice sunt foarte rare. Spre exemplu, în caz de feocromocitom, acromegalie sau
tireotoxicoză tratamentul bolii de bază poate ameliora semnificativ func ia cardiacă. La fel i stoparea consumului de alcool poate
îmbunătă i performan a cardiacă în cardiomiopatia alcoolică. Terapia imunosupresoare nu este indicată în cardiomiopatia dilatativă
cronică. Se face tratamentul insuficien ei cardiace congestive. Prognosticul cardiomiopatiei dilatative fără insuficien ă cardiacă este
variabil: unii pacien i rămân stabili timp îndelungat, la al ii progresarea spre IC poate fi lentă sau rapidă. În stadiul de IC manifestă
evolu ia este similară cu insuficien a cardiacă de alte cauze. Mai frecvente fa ă de IC din boala isc emică sunt tromboemboliile
arteriale i pulmonare, astfel că unii bolnavi (selec ionare atentă) pot beneficia de tratament anticoagulant cronic.

106. (O.M) Cardiomiopatia restrictivă. Definiție. Clasificarea. Formele de cardiomiopatie restrictivă nonfamilială
(amiloidoza, sarcoidoza, hemocromatoza, boala Febry, glicogenozele, endocardita Löffler și fibroza
endomiocardică). Tabloul clinic.

Se caracterizează prin rigiditatea exagerată a miocardului, care provoacă perturbarea umplerii diastolice a ambilor ventriculi, func ia
sistolică fiind păstrată sau diminuată u or. Afec iunea miocardului poate fi idiopatică sau din cauze cunoscute (secundară): amiloidoză,
sarcoidoză, glicogenoze, mucopoliza aridoze, emocromatoză, carcinoid, sclerodermie, metastaze neoplazice, sindrom
hipereozinofilic, endomiocardiofibroză etc. Tulburările emodinamice i tabloul clinic sunt foarte asemănătoare cu cele din pericardita
constrictivă: cre te mult presiunea diastolică în ambii ventriculi, ceea ce duce la mic orarea debitului cardiac i la stază în circula ia
mare (insuficien ă cardiacă dreaptă) - performan a scăzută a ventriculului drept previne staza pulmonară. În consecin ă, bolnavul cu
cardiomiopatie restrictivă va acuza fatigabilitate (imposibilitatea cre terii adecvate a debitului cardiac din cauza presiunilor de umplere
sporite) i edeme periferice. Dispneea la efort provine din debitul cardiac fixat i nu din stază pulmonară venoasă.
Examenul fizic atestă semne de insuficien ă cardiacă dreaptă (turgescen a jugularelor, uneori puls venos pozitiv, ta icardie, Z3 i/sau
Z4 patologice, epatomegalie, edeme periferice). Deoarece cardiomegalia semnificativă nu se dezvoltă, suflul sistolic de regurgitare
tricuspidiană sau mitrală nu este tipic.
Examenul radiologic relevă dimensiuni normale ale cordului sau o u oară cardiomegalie din contul atriilor. Staza venoasă pulmonară
este minimă, pe când revărsatele pleurale sunt prezente în cazurile avansate. Radiografia toracelui poate contribui substan ial la
diferen ierea de pericardita constrictivă, în care eventual se pot vizualiza calcificări pericardice. Electrocardiograma poate prezenta
microvoltaj (îndeosebi în cazurile cu infiltra ie marcată a miocardului ambilor ventriculi), modificări nespecifice difuze de
repolarizare. Afectarea infiltrativă a sistemului conductor (mai frecventă în sarcoidoză) poate cauza extrasistole, tulburări de
conducere atrioventriculară i intraventriculară. Ecocardiografia prin excluderea colec iei pericardiale, a sclerozării i a îngro ării
pericardului indică suferin a miocardică ca i cauză a tulburărilor emodinamice. Se poate observa îngro area pere ilor ventriculari
eventual cu iperecogenitate granulară (în amiloidoză) sau îngro area endocardului (endomiocardiofibroză etc). Importantă este
observarea cavită ilor ventriculare normale cu dilatarea biatrială semnificativă, păstrarea func iei sistolice cu disfunc ie diastolică
marcată. Cateterismul cardiac demonstrează cre terea presiunilor de umplere biventricular i reducerea DC, însă cu func ia sistolică
păstrată la ventriculografie (la amiloidoză infiltra ia marcată în miocardul ventriculului stâng poate produce i disfunc ie sistolică).
Spre deosebire de pericardita constrictivă presiunea de umplere a ventriculului stâng poate fi cu 3-7 mm Hg mai ridicată fa ă de
ventriculul drept. Totu i, diferen ierea de pericardita constrictivă nu este sigură, ceea ce face indicată biopsia endomiocardică. De
men ionat, că leziunea cardiacă în amiloidoză este variată. De i această boală figurează printre cauzele frecvente de cardiomiopatie
restrictivă, totu i în cele mai multe cazuri de amiloidoză leziunea cordului evoluează după tipul cardiomiopatiei dilatative cu IC.
Obligatoriu se atestă tulburările de conducere, care de rând cu scăderea voltajului complexului electrocardiografic RS i îngro area
pere ilor cordului depistată ecocardiografic, sugerează leziunea amiloidotică. Confirmarea diagnosticului se poate face prin biopsia
mucoasei bucale, mucoasei rectului sau de esut adipos abdominal.

107. (O.M) Cardiomiopatia restrictivă. Investigații paraclinice. Tratamentul. Evoluție și prognostic.

Tratamentul este pu in eficient atât în cardiomiopatia restrictivă idiopatică, cât i în cazurile de infiltrare miocardică de etiologie
cunoscută. O ameliorare se poate atinge cu diureticele, însă diureza excesivă poate agrava starea. În cazul sarcoidozei poate fi benefică
terapia cu steroizi, însă mai des sub aspect de tulburări de conductibilitate cardiacă i mai pu in sub aspect de insuficien ă cardiacă.

108. Cardiomiopatia aritmogenă de ventricul drept. Definiție. Clasificare. Tabloul clinic. Investigații
paraclinice. Biopsia endomiocardică.Rusu Mia

Abnormalitate morfologica și funcțională a VD consecință a substituției miocardului cu țesut adipos și fibros, cu

instabilitate electrică care precipită aritmii ventriculare și moarte cardiacă subită.
• Etiologie necunoscută / des familială / genetică
• Frecvent pacienți tineri asimptomatici( palpita ii, sinopă, ta icardie ventriculară i MSC-simptomatic)
Morfologic, ventriculul drept este dilatat, cu peretii subtiri, ventriculul stang fiind intact. Miocitele sunt degenerate
sau necrozate, cu focare de tesut fibros de inlocuire.
Tahicardia ventriculara este cea mai frecventa tulburare de ritm.
EKG-bloc de ramura dreapta complet sau incomplet.

109. Cardiomiopatia aritmogenă de ventricul drept. Criterrile majore și minore de diagnostic.

Tratamentul aritmiilor și insuficienței cardiace din CAVD. Evoluție și prognostic.Rusu Mia

Criteriu major:
-Istoric familial de DAVD confirmat prin biopsie sau autopsie
-Durata complexului RS>110 ms în deriva iile V1, V2, V3, în absen a blocului de ramură dreaptă
Criteriu minor:
- Istoric familial de moarte subită <3 ani, care a survenit posibil într-un context de DAVD
- Posibil istoric familial de DAVD diagnosticat pe criterii clinice

110. Aritmogeneza. Bazele fiziologice ale activității electrice cardiace. Automatismul sau cronotropismul.
Conductibilitatea sau dromotropismul. Excitabilitatea sau batmotropismul. Potențialul de repaos
membranar. Transportul transmembranar al ionilor și canalele ionice selective. Potențialul de acțiune de tip
rapid sau lent și fazele respective. Rusu Mia

I. Automatismul sau cronotropismul- capacitatea miocardului de a genera activitate electrică în mod spontan,
ritmic, la nivelul esutului specializat sau aleatoriu pentru esutul miocardic contractil în anumite condi ii;

II. Conductibilitatea sau dromotropismul: caracteristica esutului miocardic de a transmite poten ialul de ac iune de
la o anumită zonă către întregul esut miocardic excitabil

III. Excitabilitatea sau batmotropismul: caracteristica celulei miocardice i a miocardului în general de a răspunde
la un stimul extern care atinge o valoare-prag suficientă i de a determina apari ia poten ialului de ac iune. In
anumite momente, în timpul depolarizării, nu mai este posibilă o nouă depolarizare, indiferent de intensitatea
stimulului – perioada refractară absolută. Urmează perioada refractară relativă în care cu ajutorul unor stimuli cu
intensitate crescută se poate ob ine depolarizarea .

Potenţialul de repaus membranar determinat de inegalitatea distribu iei ionilor în spa iul extracelular, respectiv
intracelular, în repaus. Celulele miocardice sunt delimitate de membrane fosfolipidice bistratificate ce asigură
permeabilitatea selectivă ionică
 Concentra ii:
Na+ intracelular mic 10 - 15 mmol/l) extracelular mare -140 - 145 mmol/l) K + intracelular mare - 150 mmol/l)
extracelulară mic - 4 mmol/l)
Cl - extracelular mare - 120 mmol/l intracelular mică - 5 mmol/l
Ca 2+ extracelular - 2 mmol/l intracelular - mult mai pu in

Poten ialul de repaus diferă in func ie de diferite tipuri celulare miocardice i depinde mult de caracteristicile
membranei:
- 60mV miocite conductile
- 90mV miocite lucrătoare

Potenţialul de acţiune varia ia poten ialului înregistrată extracelular pentru o celulă sau un grup de celule
-Poten ialul de ac iune de tip rapid sau sodic la nivelul miocardului de lucru atrial sau ventricular
-Poten ialul de ac iune de tip lent sau calcic la nivelul esutului de conducere din nodul sinusal sau nodul
atrioventricular.

faza 0 - depolarizarea rapidă modul de răspuns al celulei miocardice la apari ia unui excitant/stimul extern ce
atinge un prag limită necesar. Se desc id canalelor de Na i trecerea rapidă a acestor ioni în celulă, continuându-se
depolarizarea membranară.
faza 1 - repolarizarea iniţială ce duce la cre terea efluxului de K+ din celulă până la atingerea unui poten ial în
jurul valorii de 0 mV;
faza 2 = faza de platou în care se realizează un ec ilibru între curen ii cationici cu efect depolarizant i repolarizant
faza 3 = repolarizarea finală prin care se ajunge din nou la poten ialul de repaus maxim negativ
faza 4 potenţialul de repaus se produce refacerea concentra iilor ionice în mod activ prin pompele ionice.

111. Mecanismele aritmogenezei (formarea anormală a impulsului, activitatea declanșată – trigger,

reintrarea).Rusu Mia
I. Aritmii prin tulburări în generarea impulsului
A. Mecanism de automatism normal
1. Insuficien a automatismului normal -bradicardia sinusală
2. Cre terea automatismului nodului sinusal- ta icardia sinusală
B. Mecanism de automatism anormal din fibrele Purkinje sau miocardul ventricular etc., exemplu – ritmul
ventricular accelerat).
1. Activitate de automatism declan ată (triggered).
2. Postdepolarizare precoce - în faza a 3 a repolarizării, favorizată de: bradicardie, ipokaliemie ,de unele preparate
antiaritmice care prelungesc durata poten ialului de ac iune
3. Postdepolarizare tardivă - în faza a 4 diastolică, favorizată de: isc emia miocardică , Catecolamine, glicozidele
cardiace care cresc disponibilul de ioni de calciu în celulele miocardice
4. Parasistolia - focar ectopic de automatism în jurul căruia se formează o zonă de excitabilitate redusă printr-o
interac iune electronică cu modularea centrului parasistolic de către bătăile sinusale

II. Aritmii prin tulburări în conducerea impulsului.

Bloc unidirec ional sau bidirec ional fără mecanism Re-entry.
• Bloc unidirec ional cu fenomenul Re-entry.
• Reflectare (o formă particulară de reintrare ce apare printr-un mecanism de întârziere a conducerii unui impuls într-
o zonă limitată, cu revenirea acestuia înapoi la punctul de plecare).
• Conducere ascunsă (un fenomen mai bine cunoscut în fibrila ia atrială în zona AV, explicând neregularitatea
ritmului ventricular).

III. Aritmii prin tulburări asociate de generare anormală a impulsului cu tulburări de conducere (interac iuni între
dereglările de automatism i conducere cu blocuri de întrare i ie ire, supresie a conducerii etc.).

Conditii fundamentale pentru reintrare

---Prezentå de tesuturi adiacente sau cåi cu proprietåti electrofiziologice diferite (conducere si refractaritate) unite
proximal si distal, formînd un circuit
---Capacitate de conducere în ambele directii ale fiecårei portiuni din circuitul realizat
---Aparitie a unui bloc unidirectional (permanent sau tranzitor) într-una din ramurile circuitului astfel încât frontul
de excitatie så poatå parcurge cealaltå ramurå
---Vitezå de conducere prin ramura neblocatå suficient de lentå pentru ca, în momentul ajungerii frontului de
 activare la locul tesutului anterior refractar, zona respectivå så fie din nou excitabilå (sau så conducå lent pentru a
permite refacerea cåii initial activate)

112. Clasificarea aritmiilor cardiace. Tulburările ritmului sinusal. Tahicardia sinusală. Bradicardia
sinusală. Aritmia sinusală.Rusu Mia

1. După locul în care se desfă oară/dezvoltă aritmia

aritmii supraventriculare; atriale , atrio-ventriculare
aritmii ventriculare;
2. Natura aritmiei:
aritmii fiziologice (e.g. ta icardia sinusală de efort)
patologice (e.g. tahicardia ventriculară):
3. Durata aritmiei:
nesus inute (mai pu in de 30 secunde)
sus inute (mai mult de 30 de secunde)
4. Frecvența ritmului cardiac:
Bradiaritmii,
Tahiaritmii
5. morfologia complexului QRS:
cu complex RS îngust
cu complex QRS larg;
6. menţinerea constantă a aceleiaşi morfologii a c. QRS
monomorfe (acela i aspect al complexului RS)
polimorfe (complexul RS se modifică în timpul desfă urării aritmiei);
7. regularitatea ritmului cardiac:
tahiaritmii regulate
neregulate;
8. frecvenţa de apariţie:
paroxistice,
repetitive;
9. răspunsul la tratament:
persistente,
cronice

Aritmia sinusală
Distanțele RR # RR
Prezența undei P înaintea fiecărui complex ORS
Frecvență atrială iregulată

TAHICARDIE SINUSALĂ
- Distanțele RR = RR
- Prezența undei P înaintea fiecărui complex ORS
-Frecvență atrială >100 b/min 1 0 b/min ( rar 200 b/min)
- Influen a vagală scade frecven a, în timp ce stimularea simpatică o creste .

Etiologie- Stres, efort fizic Anxietate, inflamație, infecție, Hipovolemie, hipotensiune , Patologii organice (
anemie, tromboembolismul pulmonar , isc emia miocardică , ocul i ICC, ipertiroidism) , Alcool, cofeină,
nicotină , medicamente: (Atropina Catecolamine Hormonii tiroidieni)

Tratament- X fumat,X alcool, Micșorarea dozajului de cafea , Evitarea stresului (calmante) , Plimbări la aer liber ,
Gimnastică, Dietă ec ilibrată , Tratamentul maladiilor, care au provocat ta icardia, Sistarea medicamentelor sau
micșorarea dozei (GCS, L-tiroxinei), Corectarea hipovolemiei, anemiei.

Tratament medicamentos:
β-blocante
Propronalol 40 mg x 2-3 ori pe zi
Atenolol 50 mg x 2 ori pe zi
Metoprolol 50 mg x 2 ori pe zi
Bisoprolol 5 mg/zi
 Nebivolol 5 mg/zi
Ivabradina
Blocanții canalelor de Calciu
Verapamil 40 mg x 2 ori pe zi
În cazuri severe :
Ablație c irurgicală
Ligaturarea arterei centrale a NS

BRADICARDIA SINUSALĂ
Distanțele RR = RR
Prezența undei P înaintea fiecărui complex ORS
Frecvență atrială 0 bătăi/min.
Pacientul este de cele mai multe ori asimptomatic.

Etiologie- la adul i sănăto i, la sportivi, în timpul somnului , stimularea sinusului carotidian (cravata) , în stări
patologice : ( ipertensiune intracraniană, tumori i/craniene, cervicale, mediastinale , Meningite, septicemie, LES ,
sincopele vaso-vagale, depresie , IMA inferior (se excită n. vagus) ,vomă, denutri ie, ipotermie, ipoxie severă,
mixedem , sarcină, boala Addison)

Tratament
- Sistarea și tratamentul stărilor care au adus la BS
Medicamente:
Sol. Atropin sulfat 0,1% - 1 ml (max 4 ml în 24 ore)
Sol. Izoproterinol 5 mg
Sol. Eufillină (Teofillină) 2,4% - 5 ml
Tinctură de Belladona, Beloid, Belaspon
Amlodipin (Nisoldipin), Lercamen 5 -10 mg/zi
În bradicardii severe – implantare ECS

113. Extrasistolele (aritmia extrasistolică). Extrasistolele atriale. Extrasistolele joncţionale. Extrasistolele

ventriculare.Rusu Mia

EXTRASISTOLIA ATRIALĂ
ECG -Unde P precoce, diferite de ritmul de bază
-Morfologia P diferă de a ritmului de bază
-Intervalul PR normal, alungit sau scurtat
-Complexul QRS nemodificat
-Segmentul ST-T fără modificări
-Pauza postextrasistolică decalantă, aproximativ egală cu RR

EXTRASISTOLIA NODALĂ
ECG:
superioare - undă P negativă, P- R<0,12 sec
medii - complex QRS precoce
inferioare - cu unde P negative după RS

EXTRASISTOLA VENTRICULARA (ESV)

reprezintă un complex de depolarizare ventriculară precoce, cu origine în orice punct al ventriculelor, care pe ekg
are un aspect bizar, în general cu o durată >12 ms.
Complexul QRS extrasistolic survine precoce în raport cu intervalul RR sinusal, este lărgit i prezintă opozi ie de
fază terminală

Etiologie
-Cardiopatie isc emică- infarctul de miocard acut sau cronic.
-Miocardiopatii , Miocardite , Prolapsul de valvă mitrală ,
-Displazia aritmogenă de VD.
- În orice boală cardiacă pot apare EV prin o varietate de stimuli (mecanici, electrici, c imici) care ac ionează asupra
miocardului în context de isc emie, inflama ie, Hipoxie, tensiune atrerială, disbalan ă electrolitică, dereglări ale
 sistemului nervos autonom.
-Extrasistolele ventriculare pot apare i pe cord sănătos după consumul excesiv de alcool, cafea, tutun.

Diagnostic ECG
Unda P:
-de obicei absentă;
-uneori poate fi vizibilă o undă P sinusală în fa a complexului RS sau în cadrul complexului RS;
-posibil undă P’ retrogradă în cazul existen ei conducerii retrograde VA. Există o disociatie AV cu o descărcare
continuă a nodului sinusal i posibile capturi atriale. Conducerea retrogradă VA este posibilă adeseori.
Complexul QRS
- este larg >0,12 sec.
Unda T este largă i în sens opus polarită ii majore a complexului RS. Segmentul ST de obicei decalat.

Clasificarea EV
Frecvenţa
- sporadice, izolate
- repetitive:
bigeminate: fieacare a 2-a bătaie este o EV
trigeminate: fiecare a 3-a bătaie este o EV
cvadrigeminate: fiecare a 4-a bătaie este o EV
Forma
-Monomorfă
-Polimorfă (EV au forme diferite, sugerând multiple focare sau o conducere prin ventricul diferită)

114. Tahiaritmiile. Aritmiile supraventriculare. Tahicardiile paroxistice supraventriculare. Tahicardiile

supraventriculare prin reintrare AV. Micinschi Nadina

Tahiaritmie- aritmie cu frecvență cardiacă ce depășește 100 bpm.

Aritmiile supraventriculare (ta icardiile supraventri- culare – TSV) reprezintă o patologie comună prin care pacien ii sunt
frecvent simptomatici i necesită tratament farmacologic i interven ional.

Tahicardiile paroxistice supraventriculare - disritmia (aritmia) caracterizată prin frecven ă cardiacă sporită, instalare bruscă,
durată variabilă (de la minute până la zile i săptămâni), sfâr it brusc i tendin ă de repetare a acceselor la intervale variabile de
timp.

Ta icardia paroxistică supraventriculară (TPSV) se observă la pacien ii de toate vârstele: nou-născu i, copii, adul i, vârstnici.
Adesea, în afară de această disritmie pacien ii nu au alte afec iuni cardiovasculare sau alte boli. La al ii TPSV apare pe fundalul
unei cardiopatii (valvulare, aterosclerotice, tireotoxice, ipertensive etc.), spre exemplu, ea se înregistrează la 3-8% cazuri de
infarct miocardic acut.
TPSV este aritmia cea mai frecventă la bolnavii cu sindromul Wolf-Parkinson-W ite i alte forme de preexcita ie ventriculară.
Unii pacien i semnalează rela ia dintre declan area paroxismului i astfel de factori ca: surmenaj fizic i emo ional; abuz de
cafea, tutun, alcool; iperventila ie; sc imbarea pozi iei corpului; degluti ie, inspir adânc.
Paroxismele au debutul şi sfârşitul brusc.
Pacien ii acuză, de obicei, accese de palpita ii rapide i regulate, uneori înso ite de dispnee, vertij, nelini te. Durata accesului este
diferită (secunde-minute-ore, rareori săptămâni). Oprirea (spontană sau după probele vagale) este bruscă i adesea urmată de o
emisie abundentă de urină («urina spastica»),
datorată ipersecre iei de ormon natriuretic atrial secundară dilata iei atriale.
În caz de apari ie a TPSV la o persoană cu cardiopatie organică, accesele prelungite (în special cu frecven a cardiacă mare) pot
produce angină pectorală, stază pulmonară sau agravarea insuficien ei cardiace globale, prăbu irea TA (cre te lucrul cordului i se
scurtează perioada de umplere diastolică).
 Electrocardiografic TPSV este caracterizată prin:
- unde P morfologic deosebite de P sinusal; în majoritatea cazurilor identificarea lor este dificilă din cauza suprapunerii pe unda T
precedentă sau pe complexul RS;
- frecvenţa contracţiilor atriale între 150 şi 240 /min;
- complexele QRS înguste, asemănătoare celor din ritmul sinusal, deşi, uneori se observă un anumit grad de aberaţie ventriculară;
la frecven e mari abera ia poate atinge gradul blocului complet de ram i atunci diferen ierea de ta icardia ventriculară este
dificilă;
- ritmul este regulat (în unele cazuri se observă o cre tere treptată a alurii la începutul episodului - fenomenul de «încălzire» a
tahicardiei);
- uneori în paroxism se observă subdenivelarea (oblic ascendentă) segmentului ST şi modificarea undei T (aplatizată sau negativă),
care pot trece imediat la jugularea paroxismului sau persistă ore sau zile.
Localizarea undei P pe ECG din timpul tahicardiei poate contribui la precizarea mecanismului electrofiziologic al TPSV.
Intervalul RP se întinde de la începutul complexului RS până la începutul undei P. În func ie de mărimea relativă a intervalului
RP ta icardiile supraventriculare se împart în ta icardii cu: a) intervalul RP scurt
(intervalul RP este mai mic fa ă de intervalul PR), i b) ta icardii cu intervalul RP lung (intervalul RP > intervalul PR)
În perioada dintre accese electrocardiograma de obicei este normală, uneori se înregistrează semnele de preexcita ie ventriculară
(sindrom WPW sau sindrom Lown-Ganong-Levine).

TPSV poate proveni din mai multe mecanisme electrofiziologice, deci, reune te mai multe entită i clinico-electrofiziologice :
- reintrarea în joncţiunea AV în legătură cu disocia ia ei longitudinală în calea rapidă (beta, fast) i lentă (alfa, slow) - dublă
cale func ională a jonc iunii Reintrarea nodală atrioventriculară este de două tipuri (varianta fast-slow i varianta slow-fast) i
însumează până la 60% din toate cazurile de TPSV. Tahicardia se
numeşte joncţională reintrantă (sinonime: tahicardie paroxistică jonc ională reciprocă,
ta icardie cu reintrare nodală AV);
- mecanism de reintrare cu conducere anterogradă prin joncţiunea AV normală
şi retrogradă prin fasciculul accesoriu în sindroamele de preexcita ie manifeste sau cu fascicul accesoriu permeabil doar
retrograd (fascicul ocult). Tahicardia se numeşte atrioventriculară reintrantă (atrioventriculară reciprocă) i constituie până
la 30% din toate cazurile de TPSV;
- reintrare în zona sinoatrială. Tahicardia se nume te sinoatrială reciprocă i se întâlne te rar;
- reintrare în atrii (tahicardie atrială reciprocă, la fel întâlnită rar);
- focar ectopic de automatism sporit în atrii (ta icardie paroxistică atrială ectopică);
- focar ectopic de automatism sporit în joncţiunea AV (ta icardie jonc ională ectopică, extrem de rară la adul i).

115. Tratamentul și profilaxia paroxismelor de tahicardie supraventriculară. Micinschi Nadina

1. Jugularea paroxismelor de tahicardie supraventriculară

● Probele vagale (proba Valsalva, masajul sinusului carotidian etc.) pot întrerupe unele tipuri de ta icardie, în special cele
reciproce cu includerea în bucla re-entry a nodului sinusal sau a nodului AV. Masajul sinusului carotidian este contraindicat în
caz de sufluri pe arterele carotide sau de istoric pozitiv pentru tulburările isc emice de circula ie cerebrală. În cazul ineficien ei
probelor vagale se recurge la farmacoterapie. Primele
două dintre preparatele men ionate mai jos jugulează peste 90% dintre paroxismele
de TSV.
● Adenosina administrată i/v, de rând cu o ac iune inotrop negativă minimă, produce un bloc AV de scurtă durată, iar uneori i
oprirea nodului sinusal, prin aceasta provocând jugularea acceselor de ta icardie supraventriculară ortodromă din WPW, de
tahicardie din re-entry în nodul AV i de ta icardie din re-entry în nodul SA. Datorită blocului AV tranzitor indus de
adenosină, pe traseul ECG devin u or vizibile undele F din flutterul atrial sau undele P la bolnavii cu ta icardie
supraventriculară.
● Adenosina se adminisrează în bolus de 10 mg. În lipsa efectului la 1-2 minute se repetă al doilea i al treilea bolus a câte 10
mg. Preparatul este bine tolerat. Bufeurile, presiunea toracică, dispneea, care apar la mai mult de jumătate dintre pacien i,
durează nu mai mult de 1 minut.
● Verapamilul la fel măre te perioada refracteră a nodului AV i întrerupe majoritatea formelor de TPSV reciproce (inclusiv
TPSV ortodromă din WPW i ta icardia prin re-entry în nodul AV). In ibând conducerea prin nodul AV, verapamilul poate
reduce alura ventriculară în ta icardiile supraventriculare apărute prin automatism crescut i în cele cauzate de re-entry la nivelul
atriilor. Verapamilul se administrează i/v în bolus -10 mg, iar la necesitate se repetă până la doza totală de 20 mg. Preparatul este
contraindicat în ipotensiunea arterială,
în insuficien a cardiacă i în blocul AV de gradul II-III. La persoanele în vârstă se administrează cu precau ie.
În cazul când paroxismul de TPSV este bine tolerat, se admite administrarea verapamilului per os câte 0-120 mg la fiecare 4-6
ore.
● Diltiazemul scade TA i contractilitatea miocardului într-o măsură mai mică fa ă de verapamil. Se administrează i/v în bolus
0,2 mg/kg, după care se permite administrarea dozei a doua în bolus 0,3 mg/kg i ulterior în perfuzie cu viteza de -1 mg/oră.
● Glicozidele cardiace (digoxina, strofantina) sunt eficiente în rezolvarea ta icardiei AV reciproce. În alte tipuri de TSV pot
produce mic orarea frecven ei contrac iilor ventriculare. Sunt administrate bolnavilor cu IC în locul antagoni tilor de calciu.
● Beta-adrenoblocantele sunt eficiente în jugularea TPSV cauzate de re-entry la nivelul nodului sinusal sau de re-entry la
nivelul nodului AV i pot reduce ritmul ventricular în TPSV prin automatism crescut i în TPSV provocate de re-entry la nivelul
atriilor. Mai frecvent este folosit propranololul în doza de 0,1 mg/kg i/v. Esmololul este un blocant β1-selectiv cu ac iune de
scurtă durată care mai rar provoacă bron ospasm.
● Procainamida sau propafenona în doze obi nuite pot jugula orice formă de TPSV. Bolnavii cu TA în scădere, insuficien ă
cardiacă sau insuficien ă coronariană pot necesita de urgen ă cadioversia electrică pentru jugularea rapidă a TPSV.
● Cardioversia electrică planică se practică la pacien ii stabili emodinamic, la care alte măsuri s-au dovedit a fi ineficiente sau
în cazurile cu contraindica ii pentru verapamil i adenosină.

2. Profilaxia paroxismelor de tahicardie supraventriculară

● De obicei, se începe cu administrarea digitalicelor per os.

● În al doilea rând se administrează verapamil (în monoterapie sau în asociere cu digoxina - de re inut, că verapamilul majorează
concentra ia digoxinei în sânge) sau β-blocante.
● În cazul ineficacită ii remediilor ce sporesc refracteritatea nodului AV, se pot indica preparate antiaritmice din clasa Ia
(procainamida, dizopiramida, chinidina), Ic (propafenona), III (amiodarona, sotalolul).
● Preparatele antiaritmice din clasa III sunt de preferat la bolnavii cu afec iuni cardiace organice.
● Preocupările de securitatea tratamentului antiaritmic (risc de efect aritmogen) au făcut ca abla ia prin cateter (în primul rând
cea prin radiofrecven ă) să fie considerată metodă de elec ie în tratamentul bolnavilor cu TPSV reciproce

116. Flutterul atrial. Etiologie. Diagnostic ECG. Principii de tratament. Tratamentul flutterului atrial paroxistic.
Micinschi Nadina
Flutter atrial - aritmia cu activarea atrială regulată cu o frecven ă de 2 0-350 pe minut (obi nuit 300 /min) i cu frecven ă
ventriculară (în ritm regulat sau neregulat) dependentă de blocul atrioventricular func ional.
La majoritatea pacien ilor blocul AV func ional este de gradul II cu transmiterea jonc ională 2:1, 3:1 sau 4:1. Astfel că ritmul
ventricular obi nuit în formele regulate este în jurul de 7 , 100 sau 1 0 pe minut. În forma neregulată blocajul AV este variabil
de la ciclu la ciclu i, prin ur mare, ritmul ventricular neregulat variază în limitele de la 7 la 1 0 /min.
Numai în cazuri rare flutterul atrial apare pe cord indemn.

Etiologie
Mai frecvent este o complica ie a unei cardiopatii organice:
- valvulopatie reumatismală (mai des mitrală);
 - miocardită;
- cardiopatie isc emică (inclusiv i infarctul miocardic acut);
- cardiopatie ipertensivă;
- hipertiroidie;
- tromboembolism pulmonar;
- pericardită;
- alcoolism.
Poate fi permanent sau poate evolua în accese periodice (forma paroxistică).
Cel mai adesea se transformă în fibrila ie atrială.

Diagnostic ECG
- în locul undelor P se înregistrează undele de flutter (F) sub forma unor oscila ii rapide (în jurul la 300 /min)
- fără linie izoelectrică între ele (aspect de «din i de ferestrău»);
- undele F sunt mai bine vizibile în deriva iile II, III, V1-V2;
- complexul RS de morfologie i durată obi nuită, care apare la intervale regulate sau neregulate cu frecven a respectivă (de
la 75 la 150 /min).
Observarea undelor F în aspect de «din i de ferestrău» este dificilă în caz de ritm ventricular de aproximativ 1 0/min în
urma suprapunerii complexului QRST.
Compresia sinocarotidiană răre te contrac iile ventriculare i face clar vizibile undele F.

Principii de tratament

● Restabilirea ritmului sinusal

● Rărirea ritmului ventricular
● Transformarea FlA în FA, aritmie ce este mai u or tolerată

Tratamentul flutterului atrial paroxistic

Tratamentul flutterului paroxistic trebuie început fără întârziere.

 Cardioversia electrică de urgen ă se efectuează în cazurile cu alura ventriculară foarte înaltă, de asemenea i la
pacien ii, care prezintă angină pectorală, prăbu ire tensională, dispnee marcată i alte semne de insuficien ă cardiacă.
În majoritatea cazurilor restabilirea ritmului sinusal se reu e te la descărcări de 0 J; la necesitate se pot aplica energii
de 100, 200, 360 J.

Întreruperea flutterului atrial se poate face de asemenea prin stimulare atrială transesofagiană sau endocavitară (cu
frecven ă redusă sau overdriving - cu frecven a cu 20-2 % mai mare decât a flutterului).
Anticoagularea trebuie indicată în cazurile de conversie a flutterului atrial cu durata peste 4 ore, în care sunt destul
de frecvente episoadele de fibrila ie atrială. Anticoagularea trebuie urmată încă 4 săptămâni după restabilirea ritmului
sinusal.
În cazurile cu emodinamică stabilă pentru rărirea ritmului ventricular prin agravarea blocului AV se administrează
digitalice, verapamil sau propranolol (per os sau intravenos în func ie de situa ia clinică).
*Înainte de administrarea fiecărei doze de verapamil sau propranolol se măsoară TA.
La bolnavii cu tulburări de umplere a VS (stenoză mitrală, cardiomiopatie ipertrofică) propranololul poate fi indicat c iar i
în prezen a semnelor de IC.

În cazurile stabile emodinamic se poate încerca efectuarea cardioversiei farmacologice cu preparate antiaritmice din clasa I
(Ia şi Ic), dar numai după administrarea preparatelor ce inhibă conducerea AV (odată cu reducerea frecven ei contrac iilor
atriale sub ac iunea remediilor antiaritmice din clasa I conducerea AV se poate îmbunătă i până la nivelul 1:1 cu frecven a
contrac iilor ventriculare în jur de 200 /min i emodinamică ineficientă).
Cardioversia se poate face i cu antiaritmicele din clasa III. Preparatul de elec ie este amiodarona, care este eficient atât în
restabilirea ritmului sinusal în flutter, cât i în men inerea ritmului sinusal pe durată
lungă. De asemenea are proprietatea de a mic ora alura ventriculară în eventualitatea recidivării flutterului.
Pentru prevenirea acceselor de flutter atrial se folosesc preparatele claselor Ia, Ic, III, în general, cu o eficien ă nu prea
înaltă.
În cazurile severe cu accese frecvente prost tolerate de flutter se recurge la ablaţia pe cateter pentru întreruperea buclei de
reintrare la nivelul atriilor (istmul cavotricuspid) sau pentru bloc AV complet, urmat de pacing ventricular permanent.
La fel este posibilă implantarea mecanismelor pentru electrostimulare atrială overdrive.

117. Fibrilația atrială. Etiologie. Diagnostic ECG. Principii de tratament. Tratamentul fibrilației atriale
paroxistice. Micinschi Nadina

Fibrilația atrială - Se caracterizează prin activare atrială desincronizata (fragmentată, anar ică), care generează contractii
atriale vermiculare (350-600 /min) i pierderea func iei mecanice a atriilor. Transmiterea impulsurilor la ventriculi este
întotdeauna par ială (zona jonctionala se comportă ca un filtru) i neregulată, ceea ce determină aritmia completă a
contractiilor ventriculare.
Clasificare:
● FA de novo - FA depistată la un pacient care nu a fost oficial diagnosticat anterior cu FA, este considerată, indiferent de durata
aritmiei sau de prezența și severitatea simptomelor asociate cu FA.
● FA paroxismală - se caracterizează prin revenirea la ritmul normal fără nici o intervenție sau tratament, de obicei
● în decurs de 4 de ore. Deși paroxismele pot dura pînă la 7 zile, importanța primelor 4 de ore este foarte mare, deoarece după
depășirea limitei date probabilitatea de a face o conversie spontană este redusă și apare necesitatea de inițiere a terapiei de
anticoagulare.
● FA persistentă se numește aritmia cu episoade de FA, care durează mai mult decît 7 zile și necesită obligatoriu cardioversie
medicamentoasă sau cardioversie directă cu curent electric pentru a o întrerupe.
● FA persistentă de durată lungă durează un an sau mai mult pînă cînd se a adoptă o strategie de control a ritmului.
● FA cronică (permanentă) se numește aritmia, existența cărei este confirmată de pacient (și medic). Deci, intervențiile de control
ale ritmului, prin definiție, nu sunt urmărite de pacienții cu FA permanentă. Cînd se adoptă o strategie de control a ritmului aritmia
este clasificată ca FA persistentă de durată lungă

Etiologie

a) în forma paroxistică
 - intoxica ie alcoolică acută (« oliday eart syndrome»);
- abuz de cafea i/sau tutun;
- infarct miocardic acut;
- boli infec ioase;
- pneumonie (îndeosebi la vârstnici);
- embolie pulmonară;

b) în forma permanentă
- valvulopatie mitrală reumatismală (stenoză sau insuficien ă);
- cardiopatie isc emică;
- cardiopatie ipertensivă;
- hipertiroidie;
- miocardite sau pericardite;
- boala nodului sinusal;
- sindromul WPW.

Diagnostic ECG

● Distanțe RR iregulate
● Lipsa undei P
● Unde f mici
● Lipsa undelor atriale P
● Apari ia undelor f , oscila ii neregulate mici, cu o frecven ă de 400-600/min, cel mai bine vizibile în deriva iile DII,
DIII, V1
● Distan a între f este neregulată, cu frecven ă de 0,10
● Amplitudinea undelor este variabilă
● Morfologia undelor este variabilă, absen a liniei izoelectrice

Principii de tratament
- reducerea alurii ventriculare;
- restaurarea ritmului sinusal (defibrilarea, cardioversia) când este indicat i posibil;
- prevenirea recidivelor de fibrila ie atrială;
- prevenirea emboliilor sistemice.

Tratamentul FA paroxistice
 •Cardioversia farmacologică și electrică (IB);

•Pretratament cu amiodaronă, flecainidă, ibutilidă sau propafenonă(IIaB);

•Heparină (IIaB);

•Ecografie transesofagiană (IB);

•Dronedarona, flecainida, propafenona și sotalol (menținerea ritmuluisinusal) (IA);

•Beta-blocante, IEC (IIaA);

118. Sindroamele de preexcitatie ventriculara și variantele lor. Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW). Micinschi
Nadina

Preexcitatia ventriculara este termenul folosit pentru a defini situa ia electrofiziologică atunci când impulsul venit din atrii
activează o por iune a unui ventricul mai devreme decât era de a teptat, reie ind din timpul necesar pentru conducerea prin
jonc iunea atrioventriculară i prin fasciculul His cu ramifica iile sale.

Altfel spus, sindromul de preexcita ie ventriculară este caracterizat prin conducere atrioventriculară accelerată.
Preexcita ia (excita ia precoce) ventriculară are loc prin fascicule accesorii (suplimentare), care pot conecta:
1) atriile (sau nodul AV) cu ventriculii (fascicul Kent);
2) atriile direct cu fasciculul His (sau por iunea superioară a nodului AV cu
partea lui inferioară) - fibrele James;
3) fasciculul His direct cu miocardul contractil (fibre Mahaim, fibre fasciculoventriculare).

Astfel se realizează untarea (scurtcircuitarea) căilor de conducere normală a impulsului de la atrii spre ventriculi.

În sindromul Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) există un fascicul suplimentar (sau mai multe fascicule accesorii) numit
fascicul Kent, care une te atriile (sau nodul AV) cu ventriculii.

În rezultat, ventriculii sunt activa i de impulsul sinusal în parte prin fasciculul Kent (unda delta) i în par ial prin nodul
atrioventricular, iar complexul QRS este de fuziune. Astfel, ca ECG va demonstra (fig. 6.26, 6.27):
- interval P-Q (P-R) scurtat (sub 0,12 sec) datorită activării unui sector din miocardul ventricular înainte ca unda depolarizării să
cuprindă tot miocardul (prin
nodul AV);
- complex RS lărgit (peste 0,10 sec);
- prezen a undei delta (depolarizarea prematură a unei por iuni de miocard ventricular creează un vector, care măre te durata RS
i, respectiv, scurtează intervalul P- ); La unii pacien i cu unda delta mare se sc imbă i vectorul repolarizării consecutiv
sc imbării direc iei depolarizării. Apar modificări de ST-T (în sens opus fa ă de direc ia undei delta)

Modificările ECG din preexcita ia ventriculară pot fi uneori interpretate gre it ca semne de infarct miocardic vec i (unda delta
negativă interpretată ca undă ), bloc de ramură, ipertrofie ventriculară.
Semnele electrocardiografice de sindrom WPW pot fi permanente sau intermitente. Alteori fasciculul Kent func ionează numai
retrograd (WPW ascuns, fascicul Kent ascuns, ocult), producând extrasistole sau ta icardii reciproce. Fasciculul Kent ascuns poate
fi demonstrat numai prin explorări electrofiziologice. Toate acestea fac dificilă estimarea prevalen ei exacte a sindromului WPW în
popula ie. Cifrele raportate variază de la 0,1 % la 1% din popula ia generală. În majoritatea absolută a cazurilor lipse te oricare
afec iune cardiovasculară organică.
Calea de conducere atrioventriculară accesorie i cu cea normală pot constitui păr i ale unui circuit de reintrare (fig. 6.29). În
rezultat vor apărea ta icardii paroxistice.

Îmbinarea preexcita iei cu ta icardia paroxistică constituie sindromul Wolff-Parkinson-W ite. La altă parte (aproximativ jumătate)
din pacien ii cu semne electrocardiografice
de WPW nu se observă ta iaritmii. Se aplică termenul de fenomen WPW.
Pacien ii intră în aten ia medicilor, fie în legătură cu observarea anomaliei
electrocardiografice la un examen de rutină, fie în legătură cu crizele de ta icardie
paroxistică.
Tipurile de aritmii întâlnite în sindromul WPW sunt:
- ta icardia atrioventriculară reintrantă;
 - fibrila ia atrială;
- flutterul atrial;
- fibrila ia ventriculară.

Fenomenul WPW nu necesită nici un tratament. Pacien ii trebuie, totu i, avertiza i asupra posibilită ii apari iei ta iaritmiilor.

119. Aritmiile ventriculare. Clasificare. Forme particulare de tahicardii ventriculare (tahicardia ventriculară monomorfă
pe cord normal, prin reintrare cu bloc de ramură, formă continuă, bidirecțională, polimorfă, torsada vârfurilor, ritm
idioventricular accelerat). Micinschi Nadina

Aritmiile ventriculare: un grup de aritmii cardiace severe care duc la instalarea emodinamicii instabile i cer efectuarea urgentă
a cardioversie medicamentoasă .

Clasificare:

În funcţie de evoluţie clinică:

1.Ta icardia ventriculară cu emodinamica stabilă:

2.Asimptomatică

3.Simptome minimale (de ex. palpita ii)

4.Ta icardia ventriculară cu emodinamica instabilă:

.Presincopă

6.Sincopă

7.Moartea subită cardiacă

În funcţie de modificări electrocardiografice:

1. Ta icardia ventriculară nesusținută:

•monomorfă

•Polimorfă

2. Ta icardia ventriculară sus inută:

•monomorfă
 •polimorfă

3. Ta icardia ventriculară re-entrantă

4. Ta icardia ventriculară bidirec ională

. Ta icardia ventriculară -Torsada vârfurilor

6. Flutterul ventricular

7. Fibrila ia ventriculară sau electrică.

După B. Lown, M.Wolf, 1971,1983:

•Clasa0 Fără ExV

•ClasaI ExV solitare, izolate, monomorfe sub 30/oră

•ClasaII ExV frecvente, izolate,monomorfe peste30/oră

•ClasaIIIA ExV polimorfe (multe forme,politope)

•ClasaIIIB ExV bigeminate

•ClasaIVA ExV dublete, triplete

•ClasaIVB Ta icardia ventriculară

•ClasaV ExV precoce cu fenomenul R-ulpeT prezent

Forme particulare de tahicardii ventriculare (tahicardia ventriculară monomorfă pe cord normal, prin reintrare cu
bloc de ramură, formă continuă, bidirecțională, polimorfă, torsada vârfurilor, ritm idioventricular accelerat
Tahicardie ventriculară - 3 sau mai multe extrasistole ventriculare la rând cu o frecvență de cel p

uțin 100 bpm.

● TV monomorfă - bãtai de origine ventricularã cu configurația complexului RS stabilă .

-ritm regulat
Cauze: cardiopatii ischemice, cardiopatii dilatative, cardiomiopatii hipertrofice.
● TV bidirecționalã- TV cu alternanțã bãtaie-cu-bãtaie a RS în plan frontal, adesea asociatã toxicității digitalice.

● TV polimorfã- bãtai de origine ventricularã cu configurația complexului RS variabilã și lungime de ciclu între 600
și 1 0 msec.

●
● Torsada vârfurilor - TV asociatã cu T lung cu aspect electrocardiografic de „răsucire a vârfurilor complexelor
RS în jurul liniei izoelectrice în timpul aritmiei.

torsada vărfurilor
Ritm idioventricular accelerat - ritm regulat; - FCC - 50-100 bpm; -3 sau mai multe complexe ventriculare; - complexul
QRS > 120ms

Cauze: revascularizarea în IMA; preparate beta-simpatomimetice, toxicitatea digoxinei; cardiomiopatii, boli cardiace
congenitale;

120. Flutterul şi fibrilaţia ventriculară. Diagnosticul ECG. Tratamentul.

● Flutterul ventricular. Este o aritmie ventriculară foarte rapidă (2 0-300 /min), generată de un focar ectopic
anormal sau de un circuit de reintrare.
○ Pe plan clinic realizează oc, sincopă i moarte clinică (frecven a extrem de accelerată a contrac iilor
cardiace le face hemodinamic ineficiente).

○ Electrocardiografic se prezintă ca oscila ii ample, monomorfe i regulate, (aspect sinusoidal), în care nu se

mai poate distinge limita dintre fazele de depolarizare ( RS) i repolarizare (ST-T).
○ Poate degenera în fibrila ie ventriculară.
○ Tratamentul se face cu oc electric extern nesincronizat.(defibrilare)

● Fibrilaţia ventriculară constă dintr-o activitate ventriculară rapidă (300-600 /min) i dezorganizată, aotică, care
face imposibilă contrac ia i umplerea camerelor cordului, ec ivalând emodinamic cu «oprirea» cordului.
○ Mecanismul declanşator este de obicei o extrasistolă ventriculară survenită în perioada vulnerabilă a
repolarizării ventriculilor. Evolu ia naturală a fibrila iei ventriculare este spre asistolie.
 ○ Pe electrocardiogramă se înregistrează ondula ii aotice ale liniei de bază de amplitudine i durată
diferită, în care deflexiunile obi nuite au dispărut. Se disting forme macroondulare (frecven a sub 600
/min, amplitudinea mai mare) i microondulare (unde mici i frecven ă mai ridicată), în care eficien a
defibrilării este mai joasă.
○ Cauze: Cel mai frecvent este observată în infarctul miocardic i în alte forme de cardiopatie isc emică.
Poate surveni însă în toate cardiopatiile (primare i secundare), în electrocutare, traumatism toracic,
supradozarea de medicamente (digitalice, c inidină etc).
○ Pe plan clinic se manifestă prin stop cardiac: pierderea con tien ei, midriază, convulsii, oprirea respira iei,
TA prăbu ită, dispari ia pulsului i a zgomotelor cardiace (moarte clinică). Dacă nu se reu e te restabilirea
circula iei i ventila iei eficiente în primele 4 minute, suferin a cerebrală devine ireversibilă.
○ Singurul tratament realmente eficace este defibrilaţia electrică. Dacă defibrilatorul nu este la îndemână,
se efectuează resuscitarea cardiorespiratorie prin masaj cardiac extern i respira ie asistată. Administrarea
de adrenalină intracardiac poate transforma fibrila ia ventriculară cu unde mici în fibrila ia cu unde mari,
făcând-o mai u or reversibilă.
121. Bradiaritmiile. Bradicardia sinusală și aritmia sinusală. Blocurile sino-atriale (grad I, II și III).
Bradicardia sinusală : Reprezintă aritmia cu alura joasă (sub 60 /min) determinată de nodul sinusal. (Aproape 2 % din
bărba ii de vârstă tânără au frecven a cardiacă între 0 i 60 bătăi/ min, ceea ce i-a făcut pe unii autori să propună
limita de jos a normosistoliei de 0 bătăi/min).
Bradicardia sinusală poate fi observată:
a) la persoanele sănătoase:
- sportivi (atle ii bine pregăti i pot avea sub 40 bătăi în repaus);
- în timpul somnului (vagotonie);
- distonie vegetativă cu vagotonie;
- la apăsarea pe globii oculari sau masajul sinusului carotidian.
b) în stări patologice:
- hipotiroidie;
- ipertensiune intracraniană;
- hipotermie;
- hiperpotasiemie;
- infarct miocardic (localizare posterioară);
- icter mecanic;
c) la acţiunea unor medicamente:
- digitalice;
- beta-blocante;
- c inidină;
- clonidină.
Bradicardia sinusală clinic: rareori provoacă manifestări subiective i tulburări emodinamice. La vârstnici i la
bolnavii cu IM acut scăderea DC poate produce ipotensiune, insuficien ă cardiacă biventriculară, ipoperfuzie
cerebrală (ame eli, tulburări de vedere, lipotimii la trecerea bruscă în ortostatism) i coronariană (angină pectorală)..

Electrocardiografic:
- intervalele R-R alungite i regulate (peste 1sec);
- rela ie normală între P i RS;
- unda P sinusală, intervalele P-P regulate.
Tratament:
● Sistarea și tratamentul stărilor care au adus la BS
● Medicamente:
- Sol. Atropin sulfat 0,1% - 1 ml (max 4 ml în 24 ore) (M-CB)
- Sol. Izoprenalina 5 mg (Beta - AM)
- Sol. Eufillină (Teofillină) 2,4% - 5 ml (Blocator FDE - în asociație cu alte prep. pentru insuf
circulatorie)
- Tinctură de Belladona, Beloid, Belaspon
 ● În bradicardii severe – implantare ECS
Bradicardia sinusală este parte componentă a bolii nodului sinusal (sick sinus syndrome, sindromul sinusului
bolnav) observată la unii vârstnici. În aceste cazuri bradicardia se poate complica cu paroxisme de tahiaritmii atriale
(ta icardie, flutter sau fibrila ie) cu alura ventriculară mare (sindromul bradita icardic). Sincopele i alte simptome
pot fi cauzate atât de bradicardie, cât i de ta icardia excesivă.
Tratamentul bolii nodului sinusal este dificil i poate necesita combinarea antiaritmicelor cu implantarea de
pacemaker.
Manifestările tromboembolice sunt complica ii frecvente în sindromul braditahicardic, ceea ce impune indicarea
preparatelor anticoagulante perorale (în lipsa contraindica iilor).

Aritmia sinusală În această aritmie fiecare impuls este generat de nodul sinusal (consecutivitate normală P RST cu
unde P de morfologie constantă), dar cu ritmicitate variabilă (variabilitate a intervalului P-P cu peste 0,16 sec).
Cauze: Aceste varia ii sunt legate de respira ie (aritmie respiratorie): frecven a cardiacă cre te în inspir i descre te
în expir. Explica ia este fluctua ia tonusului vagal. Aritmia sinusală se observă mai des la pacien ii cu bradicardie de
repaus, probabil, în urma tonusului vagal marcat. Accelerarea ritmului (atropina, la efort, apnee), de obicei, duce la
dispari ia aritmiei respiratorii. Se observă des la copii i la unii vârstnici. La adul i poate fi întâlnită în perioada de
convalescen ă, la intoxica ii i alte stări cu imbalan a marcată a sistemului nervos vegetativ.
Poate fi semn cardiovascular al ipertensiunii intracraniene, uneori se observă la terapia cu digitalice.
Nu necesită tratament special. Semnifica ia clinică este de diagnostic diferen ial cu alte aritmii (fibrila ie atrială,
extrasistole atriale). Varia ia cu fazele respira iei este decisivă pentru diagnosticul diferen ial prin examen clinic
(palparea pulsului, ausculta ie) i electrocardiografic

Blocuri sino-atriale:
Au o importan ă clinică relativ redusă. Prin analogie cu blocurile atrioventriculare sunt clasificate în trei grade.

● Blocul sinoatrial (SA) de gradul I se manifestă doar pe electrocardiograma endocavitară prin lungirea
timpului necesar pentru ca impulsul apărut în nodul sinusal să ini ieze depolarizarea atriilor.
● Blocul sinoatrial de gradul III înseamnă că impulsurile generate în nodul sinusal nu pot ajunge la atrii.
Absen a mai prelungită a undei P sinusale duce la apari ia unui ritm jonc ional prin scăpare (de înlocuire, de
supleere) sau a ta iaritmiilor atriale (mai frecvent fibrila ie atrială). Deci, este una din cauzele nodului
sinusal bolnav, de rând cu oprirea nodului sinusal, prin care se în elege incapacitatea nodului sinusal de a
genera impulsuri.
Consecin ele clinice i manifestările la electrocardiograma de la suprafa a corpului sunt identice în blocul
sinoatrial de gradul III i în oprirea nodului sinusal. Diferen ierea lor este posibilă numai prin înregistrări
electrofiziologice endocardiale.
● Blocul sinoatrial de gradul II este singurul, care se manifestă pe electrocardiograma de la suprafa a
corpului (fig. 6.1 ). Tipul cel mai frecvent se manifestă prin pauze sinusale intermitente (lipse te tot
complexul PQRST), care sunt un multiplu (aproximativ) al ciclului sinusal normal. Blocul 2:1 de durată nu
se poate distinge de bradicardia sinusală (deoarece nu se înregistrează ciclul sinusal normal).

122. Tulburările de conductibilitate atrioventriculară. Blocurile atrioventricular de grad I, II și III.

Semnifică existen a defectului de conducere a impulsurilor de la atrii la ventriculi.
➢ În blocul AV de gradul II unele impulsuri atriale se propagă la ventriculi, iar altele nu, pe traseul ECG existând mai
multe unde P, decât complexe QRS.
➢ În blocul AV de gradul III nici un impuls atrial nu atinge ventriculii, care sunt activa i separat sub controlul
pacemaker-ilor inferiori situa i în jonc iunea AV, în fasciculul His sau ramurile lui, în fibrele Purkinje.
● Blocul AV de gradul I nu produce simptome subiective i se depistează doar electrocardiografic.
➢ În blocul de gradul I toate impulsurile atriale se propagă la ventriculi, dar există o re inere, o prelungire a conducerii
prin jonc iunea AV, manifestată electrocardiografic prin prelungirea intervalului PQ peste 0,21 sec .
 Poate fi observat la:
- pacien ii trata i cu unele medicamente (digitalice, beta-blocante, verapamil);
- miocardite (în special, din reumatism) i boli infiltrative ale miocardului;
- unele malforma ii cardiovasculare (defect septal atrial, anomalia Ebstein etc.);
- infarctul miocardic acut (îndeosebi, cu localizare inferioară);
- la unele persoane sănătoase cu tonus vagal crescut.
La auscultaţia cordului se poate observa diminuarea zgomotului I (intervalul P-Q prelungit permite ca valvele
atrioventriculare să se înc idă înainte de a începe contrac ia ventriculară). Dacă intervalul P-Q este foarte prelungit,
sistola atrială poate să înceapă în timp ce valvele mitrală i tricuspidă sunt încă înc ise, producând unde pulsatile
marcate pe venele jugulare.
Importanţa principală a blocului AV de gradul I este de indice al activită ii carditei reumatismale (la copii),
indice de intoxica ie digitalică i de pericol al blocului AV mai avansat.

● Blocul AV de gradul II are două forme. Cea mai frecventă formă cu alungirea progresivă a intervalului P de la o
sistolă la alta, până când o undă P nu mai este urmată de un complex RS . După aceea se reia ciclul (perioada): de
la un interval P normal sau aproape normal prelungirea lui treptată culminează cu «pierderea», blocarea unei unde
P. Alungirea treptată de P se nume te fenomen (perioadă) Wenckebac , iar tipul acesta de bloc este denumit bloc
AV gradul II tip Mobitz I. În marea majoritate a cazurilor sediul tulburării de conducere este nodal, deaceea
complexele RS sunt înguste.

Tipul Mobitz I al blocului AV de gradul II poate fi cauzat de intoxica ie digitalică, cardiopatie isc emică, infarct
miocardic acut (cu localizare inferioară), miocardite (inclusiv cea reumatismală), depuneri de calciu în sistemul de
conducere al miocardului.
Clinic se manifestă prin neregularitatea pulsului i a zgomotelor cardiace. La auscultaţie se poate observa
diminuarea progresivă a zgomotului I pe parcursul perioadei Wenckebac , cauzată de alungirea intervalului P .
Dacă frecven a contrac iilor ventriculare este mic orată semnificativ (se bloc ează fiecare al treilea, fiecare al doilea
impuls atrial) se poate observa ipotensiunea, angina pectorală, agravarea insuficien ei cardiace sau apari ia
extrasistolelor ventriculare frecvente.
Tratament: În cazurile simptomatice este necesară ameliorarea conducerii AV. De obicei este suficientă aplicarea
vagoliticelor (atropina) i simpatomimeticelor (isoprenalina) i doar exep ional se recurge la stimulare electrică
temporară.

● În blocul AV de gradul II, tip Mobitz II are loc blocarea (sistematizată sau nu) a unui stimul atrial, neprecedată de
încetinirea progresivă a conducerii stimulilor preceden i. Deci, P poate fi normal sau constant prelungit. Există
blocuri 4:3 (din 4 impulsuri atriale 3 au fost conduse la ventriculi), 3:2 sau neregulate. Spre deosebire de tipul I
(Wenckebac ), blocul AV grdul II de tipul Mobitz II are sediul subnodal (troncular), de aceea bătăile conduse la
ventriculi prezintă complexe RS lărgite i de morfologie modificată.
 Pericolul evoluării în bloc AV complet (care în acest caz va fi de tip distal, deci, cu o frecven ă foarte redusă a
pacemaker-ului de înlocuire) cu dezvoltarea acceselor Morgagni Adams-Stokes face indicată electrostimularea de
îndată ce se depistează acest tip de bloc AV.

● Blocul AV de gradul III (total, complet) se caracterizează prin întreruperea completă a conducerii
atrioventriculare. Activitatea ventriculilor este preluată de un centru propriu situat sub nivelul blocului (în jonc iune
sau în fasciculul His - centrii secundari i ter iari de automatism), iar atriile continuă să rămână sub influen a nodului
sinusal. Astfel, activitatea ventriculară i cea atrială devin complet independente (disociatie AV completă).
Criterii electrocardiografice:
- disociatie atrioventriculara completă (activitatea atriilor i ventriculilor absolut independente);
- frecven a atrială mai rapidă decât cea ventriculară (unde P mai numeroase decât complexe RS);
- ritm ventricular lent (de obicei între 30 i 40 pe minut) i regulat.
Forma normală (îngustă) a complexului RS i frecvență mai înaltă (40-45 /min) a contractiilor ventriculare
sugerează blocul la un nivel mai înalt, nodal (supra isian).
În blocul distal, infra isian complexele RS sunt lărgite i ritmul ventricular este mai rar.

Blocul AV complet poate fi observat în:

- intoxica ia cu digitalice;
- infarct miocardic acut (la infarctul posterior este tranzitoriu, iar în infarctul anterior, de regulă, rămâne permanent);
- miocardită acută;
- în cazuri rare este prezent la na tere (izolat sau în asociere cu alte malforma ii cardiovasculare).

Clinic blocul AV complet deja instalat se manifestă prin:

- bradicardie regulată fixă (neinfluen ată de manevre vagale sau de efort);
- limitarea capacită ii de efort, eventual, vertij i lipotimii la efort;
- uneori se poate observa pulsa ia jugularelor în ritmul contrac iilor atriale;
- la ausculta ia cordului se pot percepe zgomotele produse de sistolele atriale în timpul pauzelor diastolice
ventriculare prelungite («sistola în ecou», «galop de bloc»);
- «zgomotul de tun» - din timp în timp la ausculta ia prelungită se percepe zgomotul I de o intensitate neobi nuită.
(Survine atunci, când fortuit se stabile te o secven ă atrioventriculară «optimală» - 0,10-0,12 sec);
- suflu sistolic de ejec ie (func ional, produs de cre terea volumului sistolic în urma diastolei prelungite);
- cre terea tensiunii arteriale sistolice i diferen iale (volum sistolic crescut).

Instalarea blocului AV complet mai rar poate fi asimptomatică sau oligosimptomatică i nesemnalată de pacient.
Mai des însă trecerea de la blocul de gradul II la bloc AV complet produce atacuri Morgagni-Adams-Stokes, care
sunt cauzate de pierderea bruscă temporară a activită ii ventriculare. În această perioadă pacemaker-ul ventricular
necesar supravie uirii nu este încă bine stabilit, de aceea progresarea bruscă spre blocul complet poate provoca
asistolie de câteva secunde (mult mai rar ta icardie sau fibrila ie ventriculară).
O parte din bolnavii cu bloc AV complet pot rămânea asimptomatici pentru mul i ani, însă după apari ia atacurilor
Morgagni-Adams-Stokes, supravie uirea cazurilor netratate este de ordinul lunilor.
Clinic atacul: Bolnavul cade brusc, pierde con tien a, apare cianoza sau paliditatea marcată, lipsesc pulsul i
zgomotele cardiace, pot apărea convulsiile par iale sau generalizate. Atacul durează 10-30 sec. După reînceperea
activită ii ventriculare con tiin a reapare repede, tegumentele devin eritematoase din cauza dilatării capilarelor din
timpul accesului. În timpul accesului o lovitură de pumn în regiunea inferioară a sternului poate restabili activitatea
ventriculară. În caz de insucces se efectuează toate măsurile de resuscitare cardiopulmonară. Accesele se pot repeta
la diferite intervale de timp (uneori luni de zile, alteori se dezvoltă multiple accese în decurs de ore sau zile). Riscul
de a face fibrila ie ventriculară sau asistolie rămâne foarte mare.
Prevenirea atacurilor Morgagni-Adams-Stokes se poate face prin implantarea de pacemaker.

123. Tulburările de conductibilitate intraventriculara. Blocul de ramură stângă.

Foarte rar se observă la persoanele sănătoase. Apare în afectarea miocardului de regulă de natură isc emică, cel mai
adesea infarct miocardic anterior, dar i în cadrul altor boli (miocardită, valvulopatii aortice, cardiomiopatii).
Comportă un risc mai serios decât blocul de ram drept, dar la fel ca toate blocurile intraventriculare nu cere
tratament special.
Blocarea conducerii prin ramul stâng al fasciculului His modifică direcţia depolarizşrii septului interventricular - de
la dreapta la stânga în locul direcţiei normale de la stânga la dreapta. În rezultatul sc imbării direc iei
vectorului ini ial de depolarizare ventriculară în derivaţiile precordiale stângi dispare q normal şi apare unda r
mică.
Urmează depolarizarea ventriculului drept, care produce un r în V1 i un s în V6 .
La sfâr it se activează ventriculul stâng, care produce un vector înregistrat ca R1 în V6 i ca S lărgit în V1
Astfel, în BRSFH electrocardiograma va prezenta:
- QRS >= 0,12 sec;
- complexe RS crestate, dilatate i cu platou în I, aVL, V -V6 ;
- absen a undei q în V -V6 ;
- deplasarea segmentului ST i undei T în sens opus direc iei complexului RS (sc imbarea direc iei repolarizării
secundar modificării depolarizării).
124. Tulburările de conductibilitate intraventriculară. Blocul de ramură dreaptă.
De regulă, este o afec iune congenitală izolată a sistemului conductor nesemnificativă clinic, dar poate fi asociată cu
cardiopatii congenitale, în special defect septal atrial. La persoanele de vârstă medie i înaintată, de obicei, este o
consecin ă a cardiopatiei isc emice sau a sclerozei fasciculare idiopatice.
Semnificaţia clinică se reduce la posibil indicator al existen ei unei cardiopatii i de precursor al blocului AV complet de
tip distal - în caz de asociere cu devierea spre stânga a axului electric ( emibloc anterior stâng) sau spre dreapta
( emibloc posterior stâng).
Blocul de ramură dreaptă poate fi par ial, incomplet (durata QRS sub 0,12 sec) sau complet (QRS peste 0,11 sec).
● De i blocul este prezent, depolarizarea ini ială are loc de la stânga la dreapta ca în inima normală. De aceea sunt
prezente undele q normale în deriva iile precordiale stângi i undele r ini iale în deriva iile toracice drepte (V1 -V2 ).
● Urmează depolarizarea ventriculului stâng, care generează undele S în deriva iile drepte i undele R în deriva iile
stângi.
● În sfâr it, când procesul depolarizării trece la ventriculul drept, apar undele R1 în derivaţiile drepte i unde S
adânci şi lărgite în deriva iile V5 -V6 .
● Astfel, în deriva iile V1 -V3 complexul RS capătă formă asemănătoare cu litera M.
Criteriile ECG de bloc de ramură dreaptă:
- durata RS >= 0,12 sec la blocul complet i 0,09-0,11 sec la blocul par ial;
- unda S lărgită în deriva iile I, aVL, V -V6 ;
- unda R secundară (R1 ) în deriva iile precordiale drepte cu R1 mai amplu decât unda R ini ială (complex
ventricular de aspect rsR1 sau rSR1 ).
Prognoza este determinată de afec iunea de bază: pacien ii fără cardiopatii organice au o speran ă de via ă normală,
iar pacien ii cu blocul de ram drept, apărut în infarctul miocardic, au riscul mortalită ii de la 40 la 60%.
125. Tulburările de conductibilitate intraventriculară. Blocurile de ram stâng
anterior și posterior.
Hemiblocul anterior stâng se manifestă electrocardiografic prin:
- devierea axului electric spre stânga (între -30o i -900 );
- RS de durată normală sau u or prelungit; - lipsa semnelor de infarct miocardic inferior (prezen a undelor r mici în
deriva iile II, III i aVF).
De regulă, apare secundar unei cardiopatii (isc emică, valvulară, ipertensivă etc.), dar poate fi observat i la un anumit
număr din persoanele sănătoase (1-2%).
Deseori se asociază cu unele cardiopatii congenitale, în special defect septal atrial de tip ostium primum, defect septal
ventricular etc.
Hemiblocul posterior stâng se întâlne te foarte rar, probabil, în urma faptului că fasciculul stâng posterior este mai gros
i mai scurt.
Criterii electrocardiografice:
- devierea axului electric spre dreapta (între +1000 i +1 00 );
- RS de durată normală sau u or prelungit.
126. Antiaritmicele și tratamentul farmacologic în aritmiile cardiace. Clasificarea antiaritmicelor. Medicamente
antiaritmice noi. Minceva Tatiana
CLASIFICAREA PREPARATELOR ANTIARITMICE 1
● Clasa IA: blocarea medie a canalelor de sodiu i prelungirea repolarizării (c inidina, procainamida)
● Clasa IB: blocarea slabă a canalelor de sodiu i scurtarea repolarizării (lidocaină, mexiletin,)
● Clasa IC: blocarea puternică, a canalelor de sodiu fară afectarea repolarizării (propafenona, flecainidă)
● Clasa a II: blocare beta-adrenergica, a canalelor lf i, indirect, a canalelor de Ca2+ (propranolol, metoprolol)
● Clasa a III: repolarizarea curen ilor de K+ i prelungirea marcată a repolarizării; cuprinde agen i cu ac iune mixtă,
inclusiv beta-blocantă (amiodaronă, sotalol, dronedaronă, bretiliu tosilat) i agen i cu ac iune pură de clasa a IlI-a
(ibutilid)
● Clasa a IV: blocarea canalelor de Ca2+ fără afectarea repolarizării (verapamil, diltiazem).
● Clasa V Cele vechi (Digoxina, Adenozin trifosfat, MaSO4 ), cele noi (Ivabradina,
Levosimendan, Nicorandil)

CLASIFICAREA PREPARATELOR ANTIARITMICE 2

● Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare (Adenozina trifrosfat, Verapamil
, Diltiazem , Esmolol ,Digoxina )
● Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul aritmiilor ventriculare (Lidocaina, Mexiletin, Disopiramida,
Procainamida )
● Antiaritmice administrate atât în tratamentul ta iaritmiilor supraventriculare cât i a celor ventriculare (Chinidina,
Propafenona,Flecainida,Sotalol, Amiodarona )

127. Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare (adenozina, verapamilul,
diltiazemul, esmololul, ibutilida, dofetilida, digoxina).Minceva Tatiana
● Adenozină administrată i/v in ibă automatismul NS, scurtează perioada refractară a atriilor, alunge te perioada
refractară a nodului AV cu încetinirea bruscă a conducerii prin NAV, dar nu influen ează conducerea prin căile
accesorii. Se aplică pentru jugularea paroxismelor TSV (în TV nu este eicientă). Se aplică în ta icardiile paroxistice
cu complexe dilatate pentru diferen ierea între TV i TSV cu conducere aberantă. Efectele adverse sunt de scurtă
durată i indică ac iunea medicamentului: iperemie facială, durerea toracică, dispneea. Poate induce bron ospasm
la persoanele cu iperreactivitate bron ică. Efectele adenosinei sunt poten ate de dipiridamol
● Verapamilul ,Diltiazemul antagoni tii de calciu (bloc ează canalele lente de calciu). Se utilizează în scopul
bradicardizării în FA i pentru jugularea paroxismelor de TSV. Antagoni tii de calciu sunt contraindica i în
disfunc ia sistolică a VS, în boala nodului sinusal, în blocul AV avansat (gradul II-III) i în sindromul WPW cu
paroxisme de FA. Verapamilul nu se indică în sindromul WPW cu paroxisme de TSV antidromă (risc de ameliorare
a conducerii prin fasciculul Kent i deteriorare emodinamica); nu este recomandată combinarea antagoni tilor de
calciu cu beta-blocante (risc de bloc AV i scădere semnificativă a contractilită ii).
● Esmololul beta adrenoblocant selectiv, mic orează automatismul NS i încetinesc conducerea AV. În aritmiile
supraventriculare întrerupe intrarea repetată a undei de excita ie blocând nodul AV, iar în aritmiile ventriculare are
efect antiaritmic, îndeosebi datorită mic orării necesită ii miocardului în oxigen. BB sunt deosebit de eficiente în:
- aritmiile post IM (majorează supravie uirea);
- aritmiile din hipertireoidie;
- TSV paroxistice;
- fibrila ia i flutterul atrial;
- tahicardia sinusală (de i de obicei nu necesită farmacoterapie);
- aritmiile din interval Q-T alungit congenital.
Beta-adrenoblocantele au ac iune inotropă negativă (pot induce sau agrava IC), ac iune cronotrop negativă (pot
induce bradicardie sinusală) i ac iune dromotrop negativă (pot provoca bloc AV).
● Ibutilida, Dofetilida agent cu ac iune pură de clasa a III-a Se administrează mai mult în acces de fluter, fibrilatie
atrila.
● Digoxina digitalicele sunt utilizate în special pentru bradicardizare în FA i în flutterul atrial la bolnavii cu IC, de i
uneori ele pot jugula accesul de TSV. În FA permanentă pentru mic orarea FCC poate fi necesară combinarea cu
beta-blocante sau antagoni ti de calciu

128. Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul a aritmiilor ventriculare (lidocaina, mexiletina,
dizopiramida, procainamida).Minceva Tatiana
● Lidocaina, Mexiletina agen ii antiaritmici din clasa Ib sunt utilizate în ta iaritmii ventriculare (datorită ac iunii
minime pe NS i pe NAV nu se administrează în aritmiile supraventriculare)
Lidocaina, cel mai utilizat remediu din această grupă, este medicamentul de elec ie pentru tratamentul ini ial în
ta iaritmiile ventriculare. Este deosebit de efectivă în aritmiile de origine isc emică; dar, actualmente nu se
recomandă pentru profilaxia fibrila iei ventriculare în IMA (cre te mortalitatea).
Fenitoina este un preparat antiepileptic puternic, cu proprietă i comune antiaritmicelor din clasa Ib. Este deosebit de
efectiv în aritmiile supraventriculare i ventriculare cauzate de intoxica ia digitalică
● Dizopiramida, Procainamida -agen ii antiaritmici din clasa Ia, administra i enteral pentru tratamentul de durată în
aritmiile supraventriculare. Aceste preparate prelungesc timpul de conducere i perioada refractară eficientă în toate
esuturile cordului, inclusiv i în căile de conducere accesorii, i pot efectiv jugula ta icardia jonc ională reintrantă
 (căile slow-fast în NAV) .Datorită ac iunii vagolitice, aceste preparate pot ameliora conducerea prin nodul AV i
provoca accelerarea răspunsului ventricular în caz de flutter atrial. Până la 60-70% dintre bolnavii ce administrează
procainamidă timp îndelungat dezvoltă anticorpi antinucleari, iar 20-30% - sindrom lupic (reversibil la stoparea
medicamentului). Disopiramida are efect inotrop negativ pronun at i nu trebuie utilizată în insuficien ă cardiacă.

129. Antiaritmice administrate atât în tratamentul ta iaritmiilor supraventriculare, cât și a celor ventriculare
(chinidina, propafenona, flecainida, sotalol, amiodarona).Minceva Tatiana
● Chinidina agent antiaritmic din clasa Ia, sunt administra i enteral pentru tratamentul de durată atât în aritmiile
supraventriculare, cât i în cele ventriculare (procainamida are i forma injectabilă i/v i, prin urmare, se poate utiliza
pentru jugularea disritmiilor paroxistice). Aceste preparate prelungesc timpul de conducere i perioada refractară
eficientă în toate esuturile cordului, inclusiv i în căile de conducere accesorii, i pot efectiv jugula ta icardia
jonc ională reintrantă (căile slow-fast în NAV) i ta icardia atrioventriculară reciprocă (din sindrom WPW sau alt
sindrom de preexcitare). Datorită ac iunii vagolitice, aceste preparate pot ameliora conducerea prin nodul AV i
provoca accelerarea răspunsului ventricular în caz de flutter atrial. Se impune blocarea conducerii AV cu un beta-
blocant, antagonist de calciu sau cu digoxină înaintea administrării c inidinei la cei cu fibrila ie atrială sau flutter
atrial. Datorită ac iunii sale alfa-blocante, c inidina poate provoca prăbu irea TA. La fel ea poate provoca sincope
aritmogene (în 0, -2% cazuri) ca urmare a alungirii intervalului Q-T i apari iei TV tip torsada vârfurilor.
● Propafenona, Flecainida agen ii antiaritmici din clasa Ic se administrează atât în aritmiile supraventriculare, cât i
în cele ventriculare. Dar, utilizarea flecainidei pentru tratamentul extrasistoliei ventriculare la bolnavii ce au suportat
IM, a condus la cre terea mortalită ii, mai ales în cazurile cu disfunc ia VS. Flecainida este recomandată ca remediu
eficient i relativ inofensiv în aritmiile supraventriculare (îndeosebi în FA paroxistică) la bolnavii fără afec iuni
cardiace. Propafenona are ac iune similară, dar utilizarea ei este limitată din cauza efectului beta-blocant (deseori se
înregistrează bradicardie, tulburări de conducere, IC i bron ospasm).
● Sotalol are proprietă i antiaritmice de clasa III, dar i de beta-blocant. Se administrează mai mult în ta iaritmiile
ventriculare, dar i în ta iaritmiile supraventriculare, îndeosebi FA
● Amiodarona clasa III, dar posedă efectele caracteristice pentru toate cele patru clase. Este eficientă în diverse
aritmii supraventriculare i ventriculare. Este inofensivă la bolnavii fără disfunc ii de VS. Se consideră preparatul de
elec ie în tratamentul FA la bolnavii cu IC. Este superioară altor remedii în prevenirea TV i FV. Se consideră că
amiodarona mic orează mortalitatea din aritmiile după IM i la bolnavii cu IC de etiologie neisc emică. Se
administrează intravenos pentru jugularea acceselor de ta icardie ventriculară refractară. Reac iile adverse apar la
administrarea îndelungată a dozelor mari: pneumonită (radiografia cutiei toracice i examinarea func iei ventilatorii
se recomandă la fiecare 6 luni), fotosensibilizare (regiunile cutanate descoperite capătă colora ie cu nuan ă violetă),
ipotireoidie sau ipertireoidie, depozite la nivelul corneei, bradicardie sinusală, bloc AV etc

130. Terapia electrică în aritmiile cardiace. Dispozitivele antiaritmice implantabile. Cardiostimularea și

implantul de pacemaker. Cardiodefibrilatorul implantabil. Terapia de resincronizare cardiacă. (Baxan Alexandra)

Cardioversia electrică (terapia electrică) are avantaje evidente față de tratamentul medicamentos al ta icardiilor. În condiții optime de
supraveg ere și monitorizare, tratamentul electric bine realizat poate restabili ritmul sinusal imediat și în siguranță. Diferențierea între
tahiaritmii supraventriculare și ventriculare – crucială pentru tratamentul medicamentos al tulburărilor de ritm – este mai puțin
importantă și se înlătură pierderea timpului pentru găsirea unei doze adecvate de medicament cu potențiale efecte adverse.
Mecanisme: cardioversia electrică oprește eficient acele ta icardii produse prin reintrare, cum ar fi flutterul și fibrilația atrială,
reintrarea prin nodul AV, tahicardiile reciproce asociate cu sindromul WPW, majoritatea formelor de tahicardie, flutter sau fibrilație
atrială. Șocul electric întrerupe circuitele de reintrare, focarele ectopice și restabilește omogenitatea electrică care înlătură reîntoarcerea
prin depolarizarea miocardului excitabil și, posibil, prin prelungirea perioade refractare. Mecanismul prin care șocul oprește șocul nu
este explicat complet.
Dispozitivele antiaritmice implantabile:

● Cardiostimularea i implantul de pacemaker

● Cardiodefibrilatorul implantabil (ICD) bicameral
● stimulare cardiac:
○ biventriculară
○ tricamerală
Cardiostimulatorul (pacemaker-ul) este un dispozitiv ce furnizează stimuli electrici emiși de o baterie, prin intermediul unor
conductori dotați cu electrozi aflați în contact cu cordul. Aproape toți conductorii-electrozii sunt inserați transvenos.
Cardiodefibrilatorul implantabil se indică la pacienții cu ta icardie ventriculară sau fibrilație ventriculară, asociat cu ipotensiune și
neasociate cu ischemie, la care este contraindicat tratamentul farmacologic sau chirurgical.
 Terapia de resincronizare cardiacă

Conceptual, resincronizarea are loc atunci când 2 fronturi de undă de activare, cu origine la nivelul SIV (depolarizare intrinsecă sau prin
stimulare de la nivelul sondei de VD) si respectiv la baza peretelui lateral al VS (prin stimulare de la nivelul sondei de VS, plasată în
tributarele ventriculare ale sinusului coronar), reușesc să normalizeze secvența și durata activării endocardice a VS. Mai multe trialuri
(inițial mici și cu urmărire de scurtă durată, ulterior mari, randomizate, multicentrice și cu urmărire de lungă durată) au dovedit efectele
benefice ale TRC la pacienții cu ICC prin DVS care au asociat și BRS: ameliorarea capacității funcționale, reducerea spitalizărilor,
ameliorarea marcată a supraviețuirii în condiții de cost-eficiență. TRC induce la o proporție de peste 0% din pacienți revers remodelare
semnificativă.

13
1.
Electrof
iziologia
intervențională.
Tratamentul ablativ în aritmiile cardiace. Noțiuni bazale de biofizica energiei de radiofrecvență. C irurgia aritmiilor.
(Baxan Alexandra)

Electrofiziologia este o subramură cardiologiei clinice care se ocupă cu studiul și tratamentul dereglărilor de ritm a cordului.
Specialiștii din electrofiziologie efectuează tratamentul ablativ, implantează pacemakere, și efectuează diverse teste pentru
diagnosticarea aritmiilor.
Tratamentul prin ablație: scopul ablației cu cateter este distrugerea țesutului miocardic prin eliberarea de energie electrică din
electrozi situai pe un cateter situat în apropierea unei zone endocardice asociate cu apariția și /sau menținerea unei tulburări de ritm.
Au fost utilizate ca surse laserul, criotermia și microundele, însă nu în mod curent. Ablația cu cateter RF (radiofrecvență)a înlocuit în
mare măsură șocul DC. Energia RF este eliberată de un generator extern și distruge țesuturi prin producere controlată de căldură.
Chirurgia aritmiilor: obiectivele abordării c irurgicale pentru tratarea unei ta iaritmii sunt excizia, izolarea sau întreruperea unui
țesut al cordului responsabil pentru inițierea, menținerea sau propagarea ta icardiei, cu păstrarea sau c iar ămbunătățirea performanței
miocardice. În afară de abordarea c irurgicală directă a tulburării de ritm, la unii pacienți pot fi utile și abordări indirecte, cum ar fi
anevrismectomia, bypass-ul aorto-coronarian și rezolvarea regurgitărilor valvulare, prin care se realizează îmbunătățirea
hemodinamicii cordului și fluxului sanguin, în special la cei cu ta icardii ventriculare recurente asociate cu sindromul de T lung.