Aritmii – diagnostic si tratament

Șef lucrări dr. LIVIU MACOVEI

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

“GR.T. POPA”
şi
INSTITUTUL DE BOLI CARDIOVASCULARE
“PROF. DR. GEORGE I.M. GEORGESCU” IAŞI
 Definiţie
 Aritmii - modificări ale succesiunii în timp a bătăilor
cardiace şi/sau a relaţiei dintre activitatea atrială şi cea
ventriculară, induse de anomalii în formarea sau în
transmiterea impulsului.

http://my.clevelandclinic.org/childrens-hospital/health-info/diseases-conditions/hic-arrhythmias-in-children
 Clasificarea aritmiilor
(după E.P. Walsh)
1. Bătăi premature (extrasistole)
 Atriale
 Ventriculare
2. Taharitmii
 Supraventriculare:
 Flutter atrial
 Fibrilaţie atrială
 Tahicardie atrială ectopică
 Tahicardie atrială multifocală
 Tahicardie prin reintrare nodală atrioventriculară
 Tahicardie prin reintrare via WPW
 Tahicardie prin reintrare via căii accesorii ascunse
 Clasificarea aritmiilor
(după E.P. Walsh)

 Tahiaritmii ventriculare (TV)

 TV prin reintrare monomorfă
 TV prin reintrare polimorfă
 TV prin focar de automatism (automatism focal)
 Torsada vârfurilor
 Fibrilația ventriculară
 Flutterul ventricular
 Clasificarea aritmiilor
(după E.P. Walsh)

3. Bradicardii
 Bradicardia sinusală
 Sindromul “Bradi-Tahi” (sindromul nodului sinusal bolnav)
 BAV :
 Gr. I
 Gr. II - Mobitz I
 Gr. II - Mobitz II
 Gr. III - Congenital
 Gr. III - Dobândit
 Cauze
 Mecanice:
 Dispozitive intracardiace
 Tumori cardiace

 Metabolice:
 Hipo/hiperkaliemie
 Hipocalcemie, hipomagnezemie
 Acidoza
 Hipoxia
 Febra
 Cauze

 Medicamentoase:
 Toxicitatea digitalică
 Efectul proaritmic al unor antiaritmice (propafenona,
amiodarona, chinidina, procainamida, etc)
 Medicația inotropă (dopamina)
 Anestezicele.
 Cauze

 Miocardită
 Sindromul de QT lung
 Sindrom Brugada
 Malformații cardiace congenitale
 Afecțiuni genetice
 Cardiomiopatia indusă de distrofia musculară
 Neoplaziile
 Mecanismele aritmiilor cardiace

 Tulburări de automatism:
 automatism normal
 automatism anormal (indus de depolarizare)

 Activitate declanșată prin mecanism de trăgaci

(triggered activity):
 prin post-depolarizări precoce
 prin post-depolarizări tardive
 Mecanismele aritmiilor cardiace

 Reintrare:
 reflectare
 mișcare circulară
 reintrare la întâmplare

 reintrare de fază 2
 Alte mecanisme:
 cuplare inversă contracție-excitație
 curenți liminari de vecinătate
 descărcări diastolice izolate de Ca++.
 Extrasistolia ventriculară
 Cea mai frecventă tulburare de ritm ventricular.
 Reprezintă bătăi ectopice cu originea în miocardul ventricular situat distal
faţă de sistemul Hiss-Purkinje.

 Extrasistolele ventriculare pot fi:

 benigne (rare, nesistematizate),
 potenţial maligne (cu tendinţa la sistematizare);
 maligne (tahicardie ventriculară nesusţinută/susţinută, fibrilaţie
ventriculară).

 Tardive sau precoce (fenomen R/T).

 Frecvente (minim 10/oră sau 6/minut la monitorizarea Holter) sau rare.

 Clasificare
 Nesistematizate sau sistematizate sub formă de:
 bigeminism (o bataie normală alternând cu o ESV)

 trigeminism (la fiecare 2 bătăi normale urmează o ESV)

 cvadrigeminism (la fiecare 3 bătăi normale urmează o ESV)
cuplete (2 ESV consecutive)

 tahicardie ventriculară nesusţinută (minim 4 ESV

consecutive sau cu o durată sub 30 secunde).
 Clasificarea Lown
Grad • Clinic

0 • Fără ESV

1 • ESV izolate <30/h

2 • ESV izolate >30/h

3 • ESV polimorfe

4A • Dublete /Triplete

4B • Salve/ tahicardie ventriculară

5 • ESV precoce (fenomen R/T)

 Paraclinic
 Ecg:
 complexe ventriculare precoce;
 complexe QRS cu durata  0,12 sec, cu
morfologie diferită de RS;
 tulburări de fază terminală;
 absenţa relaţiei dintre QRS şi unda P;
 pauza compensatorie în funcţie de frecvenţă şi
precocitatea complexului QRS extrasistolic.
ESV
ESV cuplete
ESV multifocale
 Paraclinic
 Holter Ecg: evidențiază tipul de aritmie
ventriculară și aprecierea severității.

 Ecocardiografia: cuantifică funcţia

ventriculară, grosimea pereţilor, prezenţa unei
malformații cardiace sau a unor formațiuni
tumorale.

 Testul de efort: suprimă aritmiile benigne și

ajută la aprecierea eficienţei terapeutice.
 Principii de tratament
Atitudinea terapeutică depinde de:
 Existența unei afectări structurale cardiace.
 Simptomatologia pacientului.

 !ESV fără afectare cardiacă nu necesită tratament.

 Amiodarona, Lidocaina, Procainamida, Verapamil,

Propafenona, Beta blocante, Esmolol, Fecainida
 Tahicardia ventriculară
 Definitie:
 Prezența a cel puţin 4 sau mai multe depolarizări
succesive de origine ventriculară, cu frecvenţă
rapidă, relativ regulată şi fixă.

 QRS >0,12 sec, morfologie aberantă, mono- sau

polimorfă.

 Durata > 30 secunde = TV SUSŢINUTĂ

20
 Paraclinic
EKG:
 succesiune de ESV;
 pot fi puse în evidenţă unde P fără nici o legătură
cronologică cu QRS;
 disociație atrio-ventriculară;

21
http://what-when-how.com/cardiac-arrhythmias-new-considerations/approach-to-ventricular-arrhythmias-in-the-pediatric-intensive-care-unit-pathophysiology-of-cardiac-arrhythmias-part-1/
Tahicardie ventriculară
nesustinută
 TV Monomorfă

 Frecvenţa cardiacă: ≥ 100 /min

 Ritm: regulat
 Mecanism
 reintrare
 automatism anormal
 activitate trigger
 Recunoaştere
 QRS larg
 aspect uniform şi stabil.
Tahicardia Ventriculară
monomorfă
 Tahicardie Ventriculară
Polimorfă
 Frecvenţa cardiacă: variabilă
 Ritm: neregulat
 Mecanism:
 reintrare
 activitate trigger
 Recunoaştere:
 QRS largi cu variaţii de fază
 Torsada vârfurilor
Tahicardie ventriculară
polimorfă
 Principii de tratament
 Pacient stabil fără aritmie dovedită - studiu
electrofiziologic
 TV pe cord sănătos, fără inducerea aritmiei la studiul
electrofiziologic – FĂRĂ TRATAMENT
 Alegerea conduitei terapeutice depinde de:
 afecțiunea cardiacă preexistentă;
 statusul hemodinamic;
 simptomatologia pacientului;
 TV cu degradare hemodinamică:
 urgență terapeutică
 defibrilare.
27
 Principii de tratament

 TV fără degradare hemodinamică:

 Xilină(1-2 mg/kg-bolus apoi perfuzie 2-4mg/min)
 Medicație antiarimtică: AMIODARONA IV.


 Sedare + defibrilare.

28
 Torsada vârfurilor

 Definiţie:
 reprezintă torsiunea undelor R în cursul accesului de
tahicardie în jurul liniei izoelectrice cu o peridiocitate
de 5-10 complexe QRS lărgite;
 se caracterizează prin alternanța regulată a vârfurilor.

 Mecanismul de producere:
 apariția postpotenţialelor precoce (trigger), favorizată
de tahicardie, stimulare simpatică.

29
 Torsada Vârfurilor
 Frecvența cardiacă: 200 - 250 bpm
 Ritm: neregulat
 Recunoaștere:
 interval QT lung
 QRS larg
 modificarea morfologiei QRS.
 Mecanism Torsada
vârfurilor

 Mecanismele care induc torsada vârfurilor:

 hipopotasemie
 alungirea duratei potenţialului de acțiune
 depolarizare precoce
 conducere lentă ce favorizează reintrarea.
 Torsada vârfurilor- conduită
terapeutică

 Tratament: SULFAT DE MAGNEZIU IV. lent

 Defibrilare
 Tratamentul recurențelor:
 β-blocante
 simpatectomie cervico-toracică
 defibrilator implantabil.

32
Tahicardia ventriculară
 Flutterul ventricular
 Frecvența cardiacă: 300 bpm
 Ritm: regulat si uniform
 Mecanism: reintrare
 Recunoaştere:
 fără interval izoelectric
 fără unde T vizibile
 degenerează către fibrilație ventriculară.
 Tratament: defibrilare.
Flutter ventricular
 Fibrilația ventriculară
 Tulburare de ritm cu frecvența 300-400/min reprezentată de
depolarizari ventriculare neregulate, neconcordante, neasociate
cu DC.
 Cauze:
 Hipoxie severă
 Hiperpotasemie
 Toxicitate digitalică
 Miocardita.

36
 Fibrilația ventriculară
 Clinic:
 Stop cardio- respirator
 Absența zgomotelor cardiace și a pulsului la arterele mari
 Prăbușirea TA
 Tratament = URGENȚĂ:
 RCP
 Defibrilare
 Tratamentul cauzei
 Studiu electrofiziologic recomandat la pacienții care
dezvoltă FV fără o cauză vizibilă identificată.
 Implantare de defibrilator pentru prevenția morții subite.
37
 Recunoaștere pe ECG

 Morfologia QRS se modifică continuu.

 Alternanța complexelor QRS de la pozitive la negative.
Fibrilaţia ventriculară
 Bibliografie
 Georgescu G I.M, Arsenescu C: Tratamentul Raţional al bolilor cardiovasculare majore. Ed.
Polirom, 2001; 239-321.
 Topol EJ. Comprehensive Cardiovascular Medicine. Ed. Lippincott-Raven, 1998; 1669-2152.
 Cătălina Arsenescu-Georgescu Editor,Compendiu de Medicină Internă. Ed. “Gr. T. Popa"
2014; 403-431.
 Carp C. Tratat de Cardiologie, vol 1. Ed. Medicală Națională București 2002; 829-870.
 G.Tinica G.Poparlan .Tahiaritmii ventriculare.
 http://emedicine.medscape.com/article/900226-overview.
 http://emedicine.medscape.com/article/892748-overview#a6.
 http://Scholar.najah.edu/sites/default.
 http://occonline.occ.cecd.edu/.../student%20.
 http://powershow.com/.../Ventricular_Arrhythm
Bradiaritmii: diagnostic și tratament

Șef lucrări dr. LIVIU MACOVEI

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE
“GR.T. POPA”
şi
INSTITUTUL DE BOLI CARDIOVASCULARE
“PROF. DR. GEORGE I.M. GEORGESCU” IAŞI
Sistemul excitoconductor
 Sistemul excitoconductor al inimii

Nodul Sinusal
Ramul
Căile
stâng
internodale
Nodul AV
Rețeaua
Fascicolul
Purkinje
His

Ramul
drept

Structură Funcție și localizare

Nodul Sinoatrial Pacemakerul dominant al cordului, localizat pe plafonul atriului drept. Frecvența lui de tact este
între 60 – 80 bătăi/minut (bpm)
Căile internodale Conduc impulsul electric între nodul sinoatrial (SA) și cel atrioventricular (AV)

Nodul Atrioventricular Este parte a joncțiunii AV. Încetinește conducerea producând astfel o ușoară întârziere a impulsului
înainte de a ajunge la ventriculi. Frecvența lui de tact este 40 – 60 bpm
Fasciculul His Transmite impulsul electric spre ramuri. Este situat imediat sub Nodul AV

Ramul stâng Conduce impulsul către ventriculul stâng (VS)

Ramul drept Conduce impulsul către ventriculul drept(VD)

Rețeaua Purkinje Rețea de fibre care distribuie impulsurile rapid în peretele ventricular. Ele continuă ramurile.
Frecvența lor de tact este 20 – 40 bpm
 Diagnostic clinic
Simptome
 Palpitații, fatigabilitate, sincopă, dispnee, durere toracică.
 Descoperire accidentală – pacient asimptomatic.
 Moarte subită.
Examen fizic:
frecvenţa cardiacă;
regularitatea ritmului cardiac;
concordanţa puls central – periferic;
consecinţe hemodinamice;
semne și simptome specifice co-morbidităților asociate, cu
posibil rol etiologic în apariția tulburărilor de conducere
atrio-ventriculare.
 Paraclinic
 Ecg 12 derivatii
 Examen biochimic si hematologic al sângelui
 Holter Ecg
 Ecocardiografie
 Test de efort
 Studiu electrofiziologic

http://gainesvilleheartgrp.com/yahoo_site_admin/assets/images/LOOP_RECORDER.1474653_std.jpg
Blocuri cardiace
 Definiție
 tulburări în conducerea impulsului, tranzitorii sau
permanente, datorate unor anomalii funcţionale sau
organice.

 pot apare în orice parte a miocardului unde există căi

de conducere a impulsului electric.
 Clasificare

 Blocuri sinoatriale:
1. Gradul I
2. Gradul II
Tipul I (Mobitz I)
Tipul II(Mobitz II)
3. Gradul III

 Blocuri intraatriale
 Clasificare

 Blocuri atrioventriculare:
1. Gradul I
2. Gradul II
Tipul I (Mobitz I)
Tipul II(Mobitz II)
3. Gradul III
 Clasificare
 Blocuri intraventriculare:
Bloc de ramură dreaptă
Bloc de ramură stângă
Hemibloc anterior stâng
Hemibloc posterior stâng
Bloc bifascicular
Bloc trifascicular
 Etiologie

Congenitale
• BAV gr.III, uneori cu caracter familial;
• BAV gr. I - DSA, DSV, PCA,CAV
• BAV gr.III – Transpoziție de vase mari corectată

•Cardiopatii
•Valvulopatii degenerative (aortice)
•CMH obstructivă
•CMP fără obstrucție
•Postoperator
•protezare valvulară
 Etiologie
• Boala coronariană:
• infarctul miocardic acut (inferior)
• angina Printzmetal

• Boli infecţioase:
• endocardite bacteriene
• RAA
• Infecții virale
• Rickeţioze
• Difterie
 Etiologie
•Medicamente:
•beta blocante
•digitalice
•amiodarona
•verapamil
•antiaritmice clasa I

•Stimulare vagală cronică (sportivi antrenaţi)

•Idiopatice(leziuni degenerative)
 Blocul atrio-ventricular grad I
Definiție: alungirea duratei normale de conducere la nivelul
nodului AV, toate impulsurile fiind transmise.
• nu determină anomalii hemodinamice.
• asimptomatic.
• fără tratament.
 Caracteristici ECG

1. Intervalele PR > 0,20 sec.

2. Intervale PR egale

3. Fiecare undă P este urmată de complex QRS

http://cdn.lifeinthefastlane.com/wp-content/uploads/2011/01/1st-degree-590x154.jpg
 Blocul atrio-ventricular de gradul II

Definiție: întreruperea intermitentă a conducerii AV astfel că, din

totalul impulsurilor atriale pe o perioadă de timp, numai o parte se
transmit la ventriculi.

I.BAV gr. II tip Mobitz I (perioade Luciani-Wenckebach)

alungirea progresivă a intervalului P-R de la un ciclu la
altul, pînă cînd o undă P nu mai este urmată de un complex QRS
II.BAV gr. II tip Mobitz II
intervalul P-R este constant, transmiterea impulsului la
ventriculi este intermitentă, într-un anumit raport: 2/1; 3/1; 4/1
 Bloc atrio-ventricular
grad II tip Mobitz I
ECG:

https://classconnection.s3.amazonaws.com/134/flashcards/569134/jpg/second_degree_av_(mobitz_type_1)_or_wenckebach1307765772971.jpg
 Blocul atrio-ventricular
grad II tip Mobitz II
• Palpitaţii, anxietate, ameţeli → Sincopă Adam Stokes.

• Bradicardie la examenul clinic.

•Poate evolua spre BAV gr. III.

•Nu apare pe cord normal.

•Indicație de CARDIOSTIMULARE ELECTRICĂ

PERMANENTĂ
 Blocul AV de grad II

Ritm: atrial regulat, ventricular neregulat

Frecvența: atrială normală (60 – 100 bpm), mai mare decât cea ventriculară
Unda P: normală, mai multe unde P decât complexe QRS
Interval P-R: normal sau alungit dar constant

Raportul P/QRS este 2:1, 3:1 sau 4:1.

 Blocul atrio-ventricular
grad III
Definiție:
- întreruperea totală a transmiterii impulsurilor de la atrii la
ventriculi (disociaţie atrio-ventriculară).
- atriile se contractă sub influenţa nodului sinusal, iar
ventriculii sub influența impulsurilor plecate dintr-un centru situat
sub zona de blocaj.
- complexe QRS survin regulat, cu morfologie modificată
(QRS larg în BAVT cu localizare infrahisiană) sau normală (BAVT
cu localizare suprahisiană)
-Fc: 40-50/min la copil mare;
-Fc: 50-60/min la sugar.
Tratament: Cardiostimulare electrică permanentă.
 Blocul atrio-ventricular grad III

Clinic:
• lipotimie, sincopă, convulsii, crize Adam Stockes.
• Examen fizic:
bradicardie severă, rezistentă la efort;
suflu sistolic sp. III ic stg. ← ejecţie sistolică crescută;
accentuarea zg.I („zgomot de tun”) când sistola atrială
precede cu puţin sau se suprapune peste sistola ventriculară;
TA sistolică crescută, TA diastolică scăzută (HTA de debit).
 Bloc atrio-ventricular
grad III

http://cdn.lifeinthefastlane.com/wp-content/uploads/2011/08/CHB2.jpg
 Blocuri
intraventriculare
 Blocuri de ramură
 Definiție:
 blocarea conducerii impulsului electric sub bifurcația
fasciculului Hiss.
 condiție obligatorie pentru BRD/BRS – existența ritmului
supraventricular, astfel încât stimulul de depolarizare să se
propage prin fasciculul Hiss.
 Blocul de ramură dreaptă

http://www.enkivillage.com/s/upload/images/2015/06/a59f408e0586e1247688dd5dd63132e0.jpg
 Blocul de ramură dreptă

•QRS > 0,12 sec

•QRS normal sau deviat la dreapta
•Undă S adâncă în DI, V6
•Pattern RSR’ în V1 cu R’ mai înalt
ca R
Bloc de ramură stângă

•QRS > 0,12 sec

•QRS predominant negativ în V1 și
V2
•QRS predominant pozitiv în V5 și
V6, cu opozitie de faza terminală
•Absența undei Q mici, normale în
DI, aVL, V5, V6
•Undă R monofazică, largă în DI,
aVL, V1, V5 și V6.
 Bibliografie
 Compendium of Internal Medicine, under editorial of Prof. Cătălina Arsenescu
Georgescu, „Gr. T. Popa” Publisher, Iasi, 2014
 Costin Carp- Tratat de cardiologie - editura National; 2002
 http://www.ms.ro/documente/Anexa%207%20Ghid%20PMK%20CRT%20ESC%202
007_8815_6785.pdf
 http://emedicine.medscape.com/article/151597-overview
 https://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/hb/types
 http://emedicine.medscape.com/article/894703-overview
 http://florida.theorangegrove.org/og/file/2d684c74-16c7-54be-f3cf
1a380b19e4d1/1/bbtraining.zip/instructional_design/12Leads/06.htm
 http://www.nottingham.ac.uk/nursing/practice/resources/cardiology/function/conducti
on.php
 Bibliografie
 http://www.slideshare.net/PraveenNagula/brady-arryhthmias
 http://www.slideshare.net/SAMAslides/bradycardias-15801900?related=1
 http://www.slideshare.net/Residentes1hun/management-of-bradycardia?related=2
 http://www.slideshare.net/SAMAslides/bradycardias-15801900?related=2
 http://www.slideshare.net/ahsanshafiq90/heart-block-30049098?related=3
 http://www.slideshare.net/ahsanshafiq90/right-bundle-branch-block?related=4
 http://www.slideshare.net/draswinikumars/av-nodal-blocks?related=5
 http://www.slideshare.net/ahsanshafiq90/rbbb-final?related=7
 http://www.sjagiurgiu.ro/doc/pacing.pdff
 http://www.highered.mheducation.com/.../Chapter15.
 http://www.uhsm.nhs.uk/academy/ecg/heart%20block.ppt
 http://www.ux1.eiu.edu/~cfje/5250/5250-17-AV-Blocks.ppt

 FIBRILAȚIA ATRIALĂ

 1-2% în populația generală

 2014: >6 milioane de europeni
 0,1% la V<40 ani până la 1,5-2% la V>80 ani
 B>F
 DEFINIȚIE
 FA = activare atrială rapidă, aparent haotică, cu
absența undelor P și prezența intervalelor R-R total
neregulate pe ECG.
 ETIOLOGIE
 FA idiopatică

 Substratul genetic-incomplet
elucidat

 Cauze cardiace

 Cauze non-cardiace
 CLASIFICARE

 FA = o boală cronică, progresivă

5 tipuri:
 FA nou diagnosticată
 FA paroxistică
 FA persistentă
 FA persistentă de lungă durată
 FA permanentă

= etape ale evoluției în timp→ dilatare biatrială,

fibroză miocardică, disfuncție VS și IC
 FIZIOPATOLOGIE (1)
 FA este rezultatul interacțiunii dintre factorii declanșatori
(stimulul electric inițiator) și substrat (țesuturile vulnerabile care permit
ca aritmia să fie inițiată și, în unele cazuri, susținută):

 1. Formarea unifocală a excitației

 2. Formarea multifocală a excitației

 3. Mecanismul de microreintrare
a excitației

http://www.af-ablation.org/?page_id=174
 FIZIOPATOLOGIE (2)
 Peretele posterior al atriului stâng, prin venele
pulmonare, a dobândit un rol esențial în fiziopatologia și
implicit tratamentul FA.
 FIZIOPATOLOGIE (3)
 Fiziopatologia FA presupune la ora actuală existența de:

- focare la nivelul venelor pulmonare, multiple circuite de

reintrare la nivelul joncțiunii venelor pulmonare cu atriul stâng.
- implicarea sistemului nervos autonom, respectiv a plexurilor
ganglionare majore situate la baza venelor pulmonare, prezența unor arii
unde se înregistrează electrograme cu o activitate înalt fibrilatorie
("driveri"), expresie a contribuției substratului la persistența FA.
- formarea unei unde spirale dominante sau a unui rotor la
nivelul peretelui posterior al atriului stâng care dirijează activitatea
fibrilatorie atrială.
 STRATEGIA TERAPEUTICĂ
 Strategia terapeutică are două elemente majore:
- controlul ritmului sau al frecvenței cardiace;
- profilaxia pe termen lung a evenimentelor cardioembolice
 TERAPIA DE RESTABILIRE A
RITMULUI SINUSAL

 CARDIOVERSIE FARMACOLOGICĂ/
ELECTRICĂ

 TERAPIA DE ABLAȚIE
 BIBLIOGRAFIE

 Jais P et al. Distinctive electrophysiological properties of pulmonary veins in

patients with atrial fibrillation. Circulation 2002; 106: 2479-2485.
 The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of
Cardiology (ESC). Guidelines for the management of atrial fibrillation. Eur Heart J.
2010; 3: 2369–2429.
 Floria M, Arsenescu C. Fibrilația atrială, de la fiziopatologie la ablație. Gr.T.Popa,
Iași. 2013; 14-15.
 Rocio Hinojar et al. New oral anticoagulants: a practical guide for physicians.
European Heart Journal 2015; 1: 134-145.
 Laurent M. Haegeli et al. Catheter ablation of atrial fibrillation: an update. European
Heart Journal 2014; 35: 2454-2459.
 . Chugh SS et al. Worldwide Epidemiology of Atrial Fibrillation: A Global Burden
of Disease 2010 Study. Circulation 2014; 129(8): 837-847.
 Miller CS et al. Meta-analysis of efficacy and safety of new oral anticoagulants
(dabigatran, rivaroxaban, apixaban) versus warfarin in patients with atrial fibrillation.
Am J Cardiol. 2012; 110(3): 453-460.