Universitatea de Medicină şi Farmacie "Gr. T.

Popa" Iaşi

SUBIECTE EXAMEN ONCOLOGIE ASISTENTE

- sesiunea mai- iunie 2014

1. Ce este cancerul? Definiţie, locul şi importanţa bolii

canceroase în patologia umană.
Cancer este termenul utilizat pentru a desemna un grup mare de boli cu
caracteristici comune, pentru fiecare parte a organismului uman unde pot apare.
Aceste boli sunt foarte diferite în natura, rata de progresie, prognostic, tratament,
complicaţii şi rezultate. În termeni descriptivi, cuvântul cancer seveşte ca
termen-umbrelă care reuneste un grup de boli, (mai mult de 200) care prezintă
anumite caracteristici. Dificultatea termenului de „cancer” este aceea că este
încărcat de semnificaţii, inevitabil negative. Înţelegerea a ceea ce este cancerul
este astfel foarte complexă.

Una dintre cele mai populare definiţii ale cancerului a fost formulată de
eminentul oncolog britanic, Willis (1951) ce definea neoplasmul ca „o masă
anormală de ţesut a cărei creştere se produce în exces faţă de normal, este
necontrolată şi neconcordantă cu cea a ţesuturilor normale şi continuă în
acelaşi mod progresiv după încetarea stimulului care a determinat-o”.
Definiţia pune accentul pe una din caracteristicile esenţiale ale fenotipului
malign, autonomia (independenţa de stimulii fiziologici de creştere) deşi
tumorile rămân dependente de gazdă prin nutriţie şi aport sancvin.

Locul si importanta bolii canceroase in patologie:

- cancerul continua sa ramana o boala importanta a patologiei umane,
reprezentand a 2 cauza de deces dupa bolile cardio-vasculare
- o data cu cresterea duratei medii de viata, peste jumatate din populatie ar
putea fi diagnosticata cu o forma de cancerintr-un anumit moment al vietii
- anual, numarul persoaneleor cu tumori maligne creste cu 8 milioane , iar
procentul deceselor prin cancer fiind de 20% (in tari occidentale)

2. Tumori maligne versus tumori benigne

Tumorile maligne:
-celulele maligne invadeaza si distrug tesuturile normale din jur
 - metastazeaza pe calea vaselor de sange, limfatice sau pe calea seroaselor in
marile cavitati
-celulele tind sa fie anaplazice
- sunt neincapsulate
- au de regula o rata de crestere mai rapida, continuand sa creasca chiar si in
conditiile spolierii nutritive a gazdei, ducand la deces
Tumorile benigne:
-cresc prin expansiune si sunt obisnuit incapsulate, fara infiltrarea tesuturilor
vecine, dar putand sa le comprime
- nu metastazeaza, raman localizate
- sunt de obicei asemanatoare cu tesuturile in care iau nastere
- au o rata de crestere mai lenta – mai multi ani

3. Care sunt trasaturile morfologice ale celulei maligne

Funcţia şi structura celulelor normale sunt foarte riguros reglate în organism. In
tesuturile normale, proliferarea celulară este strict controlată şi este declanşată
numai de motive specifice (inlocuirea celulelor prea îmbătrânite pentru a desfăşura
funcții normale, sau după leziunile tisulare).
Celulele canceroase prezintă proprietăți anormale datorită modificărilor multiple care
le diferențiază de cele normale.
Functia şi morfologia celulelor maligne:
1. Celulele canceroase pot fi identificate prin morfologia lor anormală. Acestea tind să
prezinte un nucleu mai mare, mai mulți nucleoli, mai puțină citoplasmă decât
celula normala.
2. Celulele canceroase demonstrează o mare variabilitate in dimensiuni şi formă.
Acestea sunt dezorganizate în relatie cu celelalte celule şi pierd unele trăsături
caracteristice celulelor normale.
3. Celulele canceroase tind să fie mai puțin diferenţiate decât țesuturile
înconjurătoare. Pot prezenta unele asemănări cu tesuturile inconjuratoare dar
pot fi şi nediferentiate, făcând dificila identificarea țesutului de origine. Celulele
canceroase pierd capacitatea de a-şi îndeplini funcțiile normale dar câştigă
funcţii diferite (capacitate de migrare, sinteză de factori hormonali care amplifică
activităţi specifice organice).
4. Celulele canceroase îşi pierd capacitatea de recunoaştere şi aderenţă la
celulele aceluiaşi ţesut. De asemenea, îşi pierd capacitatea de ancorare la
tesutul similar, permițând migrarea spre alte sedii ale organismului.
5. Celulele canceroase pierd markeri şi receptori de pe suprafaţă, modificându-şi
activităţile normale şi devenind de nerecunoscut de către sistemul imun, care nu
le percepe ca anormale.
6. Procentul de celule care proliferează într-o tumoră este mult mai crescut
decât cel al celulelor normale cu aceeaşi origine tisulară. Volumul tumoral de
dedublare în timp este variabil şi reflectă tipul tumoral, vascularizatia, pierderile
celulare şi influențele hormonale.
7. Celulele canceroase se divid în manieră întâmplătoare, dezorganizată, creând
celule cu leziuni genetice şi alterări structurale şi funcţionale.
8. Celulele maligne devin nemuritoare prin alterarea mortii programate (pierderea
funcţiilor genelor supresoare). Aceste nu mai devin susceptibile să sufere
apoptoza, o funcţie care limitează numărul diviziunilor pe care le suferă o celulă
normală. Această funcție previne ca celulele cu defect să se mai replice ulterior.
9. Majoritatea celulelor canceroase sunt capabile să supravietuiască cu
oxigenare mai redusă decât celulele normale, permițând proliferarea chiar în
condiţii de deficit de nutrimente.
10. Creşterea celulelor canceroase depinde de hormoni specifici (ex. estrogeni în
cancerul mamar, testosteron în cancerul de prostată), factori de creştere (ex. factor
de creştere epidermal - EGF), sau enzime (ex. cicline, sau ciclin-kinaze).
11. Tumorile rezultate prin proliferarea necontrolată sunt numite în funcție de tesutul
de origine (Tabel 1.1). Tumorile maligne îşi derivă numele în funcție de
localizare, comportament, tesut şi grad de stimulare a celulelor normale
(diferențiere).

4. Epidemiologia cancerelor umane: profilul epidemiologic

al cancerelor in România.

5. Epidemiologia descriptivă: distribuţia cancerelor în

funcţie de sex, vârstă, areal geografic.

Epidemiologia descriptivă

Studiile descriptive
Monitorizarea tendinţelor frecvenţei bolii este esenţială în studiile descriptive.
Studiile descriptive realizează o simplă descriere a frecvenţei de apariţie a bolii
neoplazice prin intermediul a trei parametri: persoana, locul şi timpul. Studiile
descriptive au demonstrat variaţiile importante ale populaţiilor diverse şi zone
geografice, diferenţe ce au conturat ipoteze cauzale, cu verificarea şi
identificarea factorilor etiologici, cu ajutorul studiilor analitice.

Caracteristici de persoană

Vârsta
Vârsta reprezintă cel mai important factor pentru riscul de cancer. Deşi
cancerele pot apare la orice vârstă, cancerul este considerat o boală a
vârstnicului. Pentru majoritatea cancerelor epiteliale, ratele de incidenţă cresc
constant de-a lungul vieţii. Această relaţie între vârstă şi incidenţă a fost
interpretată ca o cumulare a efectului carcinogenic al expunerii la diferite
substanţe exogene în cursul vieţii. Riscul de cancer creşte cu vârsta, vârsta
medie a deceselor prin cancer fiind de aproximativ 62 de ani. La copil,
predomină tumorile embrionare care au o repartiţie tricincinală: 0-5 ani (50%
din cazuri), 5-9 ani (25%) şi 10-14 ani (25%).

Sexul
Una dintre trăsăturile cele mai evidente ale cancerului este profilul
incidenţei în funcţie de sex: ratele de incidenţă specifice vârstei sunt mai
crescute la sexul masculin decât la sexul feminin. Cu excepţia unor diferenţe
explicabile prin nivelul diferit al expunerii la carcinogeni, diferenţele de
incidenţă la cele două sexe nu pot fi explicate decât prin participarea unor factori
biologici încă obscuri.
Astfel, în afară de cancerul ovarian şi mamar, cancerele colonului, vezicii
urinare, tiroidei şi melanomul malign sunt mai frecvente la femei. Incidenţa
cancerului de sân a crescut cu 33%, în perioada 1975-1985. Dar creşterea cea
mai semnificativă este prezentată de cancerul bronhopulmonar, a cărui incidenţă
a crescut cu 73%, în aceeaşi perioadă, probabil din cauza adoptării obiceiului
fumatului de către femei în multe regiuni ale lumii.
Rasa şi etnicitatea
Sunt observate diferenţe mari în incidenţa cancerelor şi ratele de deces în
funcţie de rasă şi etnicitate acestea reflectând influenţa factorilor sociali,
economici şi culturali decât diferenţe în susceptibilitatea participării factorilor
genetici. Factorii genetici moşteniţi sunt implicaţi în mai puţin de 5% din toate
cancerele în timp ce factorii de mediu în asociaţie cu factorii genetici sunt
implicaţi în etiologia majorităţii cancerelor. În cadrul aceleaşi rase, incidenţa
cancerului variază considerabil de la o regiune geografică la alta, sugerând rolul
preponderent a factorilor de mediu exogen în etiologia cancerelor. În S.U.A
populaţia de culoare prezintă cele mai ridicate rate de mortalitate prin cancer
decât oricare altă grupare rasială. Incidenţa unor cancere ( ex. cancerul de
prostată) apare mai crescut la rasa neagră faţă alte rase. Studiul emigranţilor au
ajutat la diferenţierea variaţiilor cancerelor între ţări şi rase. Astfel, mortalitatea
prin cancere de stomac şi hepatic este mult mai rescută la locuitorii din Japonia,
în timp ce cancerul mamar este cel mai rar ca frecvenţă la populaţia fminină.
Emigranţii japonezi în California prezintă după a doua generaţie un profil de
incidenţă asemănător cu a locuitorilor nativi. Astfel, riscul de cancer de colon şi
de cancer mamar se dublează după prima generaţie de japonezi emigranţi; ratele
de deces prin cancere colo-rectale la japonezii emigranţi sunt mai crescute ca la
populaţia albă, reflectând participarea unor factori din dietă şi activitatea fizică.
Mortalitatea prin toate cancerele este cu 30% mai mare la rasa albă şi mai mult
decât dublă decât cea a populaţiilor hispanice şi asiatico-pacifice. Afro-
americanii prezintă incidenţeşi mortalitate mai crescută pentru cancerele de
prostată, esofag, laringe, pancreas şi mielomul multiplu: în Statele Unite,
incidenţa prin cancerul de prostată la rasa afro-americană este cea mai crescută
din lume!

Caracteistici de loc-variaţiile geografice

Fiecare tumoră malignă are distribuţia sa particulară. Unele cancere sunt
distribuite în întreaga lume, în timp ce altele prezintă incidenţe crescute în unele
regiuni şi scăzute în altele. De exemplu, cancerele pulmonare sunt frecvente la
bărbaţii albi din America de Nord (109%ooo pe an) şi foarte rare în Bombay
(15,7%ooo). Cancerul de stomac este frecvent în Japonia (79,6%ooo) şi rar în
Bombay (8,9%ooo). Cancerul de sân are o incidenţă crescută la femeile albe din
Europa şi SUA (82,7 la 100000 de locuitori), o incidenţă medie în Danemarca
(63,1 la 100000 de locuitori) şi scăzută în Japonia (22%ooo).
Mai mult ca oricare alt cancer, cel esofagian este caracterizat printr-o
enormă variaţie a incidenţei în întreaga lume (de ex. 200 la 100.000 femei şi
165%ooo la bărbaţi în regiunile caspice ale Iranului;1,2 la 100.000 bărbaţi şi
0,2%ooo la femei în judeţul Cluj, România.
În general, numărul de persoane care mor prin cancer pretudindeni în lume este apreciat să
crească de la 7,6 milioane în 2007 la mai mult de 16 milioane în 2050 datorită creşterii speranţei
globale de viaţă şi adoptării de către ţările mai puţin dezvoltate a “ stilului de viaţă vestic” inclusiv
fumatul de ţigarete, consumul crescut de grăsimi saturate, a alimentelor caloric-dense şi reducerii
activităţii fizice la locul de muncă şi în perioadele de relaxare. Scopul principal al studiilor
epidemiologice în cancere este descoperirea cauzelor, depistarea şi cuantificarea factorilor de
risc, creşterea înţelegeriii mecanismelor cancerogenezei şi evaluarea măsurilor preventive şi a
modalităţilor de tratament.

6. Cancerele în România: incidenţă, mortalitate, profil

epidemiologic

7. Evidenta pacientilor oncologici in Romania- Registrul

National de Cancer

Epidemiologia cancerului în România

Numărul de pacienţi înregistraţi cu cancer în România la sfârşitul anului 2005

a fost de 354.572 ( prevalenţă 1,6%ooo) din care 4.467 erau copii cu vârste
mai mici de 14 ani. În fiecare an sunt depistate aproximativ 55.000 de cazuri
noi de cancer din care aproximativ 165 apar la vârste sub 14 ani. Incidenţa şi
prevalenţa cancerului în general în România se află sub media europeană cu
excepţia cancerului de col uterin, la care România se ală pe primele locuri (
incidenţa 30 de cazuri la 100.000 de femei.
În anul 2003, principalele 5 cauze de deces în România au fost: bolile cardio-
vasculare, cu mortalitatea de 762,07%ooo, cancerele 200,96%ooo, bolile
aparatului respirator -64,68%ooo.
În ultimele decenii, România a înregistrat modificări profunde în structura
morbidităţii şi mortalităţii prin cancer. Astfel, frecvenţa tumorilor maligne a
crescut rapid, acestea ocupând locul doi între cauzele de mortalitate după bolile
cardiovasculare.
Impactul puternic al bolii canceroase în România este indicat nu numai de
numărul mare de decese prin cancer (38.000 anual, adică 13-14% din totalul
deceselor) dar şi de numărul cazurilor noi (aproape 60.000/an în 2007). La
aceasta se adaugă numărul persoanelor bolnave de cancer aflate în viaţă, adică
aproximativ 200.000 cazuri.
Din distribuţia pe grupe de vârstă a primilor cinci cauze deces în România în
anul 2003 se contată la toate grupele de vârstă ( cu excepţia grupelor de vârste
extreme 0-4 ani şi peste 85 de ani), cancerul a reprezentat a doua cauză de
mortalitate la grupele de vârstă 5-39 de ani, după accidente, iar la grupele de
40-84 de ani după bolie cardiace.
La copii ( 0-14 ani) s-au înregistrat, la băieţi: leucemii (34%), tumori cerebrale
(18,44%) şi limfomul Hodgkin (10,61%) iar la fetiţe: leucemii (35,44%),
tumorile cerebrale ( 10,76%) şi tumorile rinchiului ( 7,6%).
În 2003, în România au fost înregistrate 58.251 de cazuri noi (268,02%ooo) faţă
de 40.317 (177,37%ooo) în 1994 şi 43.330 decese prin cancer (199,37%ooo)
faţă de 36.519 (60,66%ooo) în 1994.
Primele localizări ale bolii noplazice la toate grupele de vârstă, la sexul
masculin în 2003 au fost: plămânul, colonul şi rectul, stomacul şi prostata
(49,8% din totalul cazurilor noi diagnosticate); la femei, principalele localizări:
cancerul de sân, col uterin, colo-rectal şi bronho-pulmonar ( 51,67% din toate
cazurile noi diagnosticate).
Primele cauze de mortalitate prin cancer în anull 2003, la bărbaţi au
fost: cancerul bronho-pulmonar, cancerul gastric, colo-rectal, de prostată şi
hepatic. La sexul feminin: cancerul mamar, cancerul colo-rectal de col uterin şi
gastric.În ţara noastră se remarcă valorile ridicate ale incidenţei şi mortalităţii
prin cancer de col uterin din Europa, situaţie explicată prin deficienţele
programului naţional de screening.
În ultimii ani mortalitatea prin neoplazii în ţara noastră este într-o
continuă creştere datorită:
- scăderii mortalităţii generale;
- creşterii duratei medii de viaţă a populaţiei;
- ameliorării calităţii diagnosticului, precizării cauzelor de deces şi acurateţei
raportărilor statistice
- creşterii reale a incidenţei şi mortalităţii prin cancer datorită schimbării
continue a condiţiilor de viaţă şi muncă.
Se remarcă o creştere mai rapidă a mortalităţii prin cancer în mediul urban
comparativ cu cel rural la majoritatea localizărilor.
Tabel 1.2. Dinamica incidenţei cancerului în Rommânia, anii 1994-2003.
Număr cazuri noi Indici la 100.000
locuitori
1994 40217 177,37
1995 39508 174,19
1996 42338 187,27
1997 40667 180,37
1998 42708 189,79
1999 46843 208,58
2000 43941 195,86
2001 57863 258,22
2002 58751 269,56
2003 58251 268,02
Centrul de Statistică Sanitară şi Documentare Medicală - Registrul Naţional, Institutul Naţional de Statistică. după
Ursuleanu D., Bădulescu F. „Tendinţe actuale ale evoluţiei neoplaziilor maligne în România”. În vol. de rezumate la A III-a
Conferinţă Naţională de Oncologie Medicală 2004:104-108.

Tabel 2.2. Datele de incidenţă şi mortalitate la ambele sexe în România în anul 2002.
(date raportate de Agenţia Internaţională de Studiu al Cancerului - GLOBOCAN).
Incidenţă (cazuri noi = 60.478) Mortalitate (decese = 41.287)
Sediu % Nr. cazuri Sediu % Nr. cazuri
Plămân 14,1 9039 Plămân 20,8 8597
Mamar 12,2 7273 Mamar 7,2 2982
Colon-Rect 10,5 6237 Colon-Rect 7 4015
Stomac 6,9 4107 Stomac 6,7 4023
Altele 52,4 32.817 Altele 52,5 21.650

Concluzii

 Epidemilogia cancerului a contribuit la cunoaşterea diferenţelor

regionale ale evoluţiei cancerelor şi tendinţelor acestora în lumea
întreagă. Aceasta a ajutat la identificarea factorilor de risc în relaţie cu
mediul, stilul de viaţă inclusiv fumatul, alcoolul, obiceiuri alimentare şi
factorii asociaţi locului de muncă, poluării care sunt importanţi pentru
poluarea care pot explica parţial diferenţele de incidenţă a cancerelor.
 Epidemiologia a adus argumente puternice pentru identificarea unor
factori etiologici furnizând dovezi esenţiale că factorii de mediu sunt
reponsabili de diferenţele internaţionale observate, referitor la ratele de
apariţie a cancerului.
 Epidemiologia cancerelor a furnizat informaţii remarcabile cu privire la
cauzele cancerelor în diferite populaţii ale lumii, contribuind la
progresele terapiei cancerului din ultimii 30 de ani.
8. Organizarea serviciilor de oncologie: spitalizrea
continua, de zi, ambulatorul oncologic
Derularea serviciilor in ambulator integrat cu privier la conditiile de internare se
face cu ajutorul birourilor de informatii, prezentari si internari
Pacientul care se prezinta pentru prima oara trebuie sa prezinte urmatoarele
documente :
- Act de identitate
- Bilet de trimitere de catre medicii de specialitate
- Dovada calitatii de asigurat in sistemul asigurarilor sociale de sanitate din
Romania

Ambulatorul integrat include cabinete de specialitate de :

- Oncologie
- Hematologie
- Explorari functionale
- Endoscopie/colonoscopie
- Chirurgie oncologica/plastica/toracica
- ORL
- Consigliere psihologica
Spitalizarea de zi reprezintă opţiunea vis-a-vis de internarea continuă în
cazurile în care sunt necsare monitorizări ale afecţiunilor cronice de
variate patologii, explorare diagnostică sau evaluativă, explorare
preoperatorie, intervenţii de microchirurgie, controale postoperatorii,
chimio-terapii etc., care nu se pot realiza în ambulator.
Prin accesarea serviciilor de “Spitalizare de zi” pacientul nu este nevoit
să petreacă mai mult timp decât este necesar în secţia de spitalizare,
serviciile clinice/ paraclinice fiind efectuate într-o singură zi, nemaifiind
necesară internarea pe termen lung.

9. Factorii de risc în cancer: factori de risc exogeni şi

endogeni
Factorii exogeni sunt responsabili in aproximativ 80-90% din cancerele umane
a) agentii fizici:
- radiatiile ionizante: efectele radiatiilor apar la persoanele expuse profesional, in scop
diagnostic sau terapeutic, la supravietuitorii bonbardamentelor atomice (Hiroshima si
Nagasaki). Tipul de neoplasm depinde de doza de iradiere, varsta si sexul persoanei.
Cele mai frecvente cancere: de san, tiroida, plaman, stomac, glande salivare, tract
gastrointestinal si limfoame
- radonul: este un gaz radioactiv ubiquitar in atmosfera terestra. Determina cancere
bronho-pulmonare, in special la mineri.
- Radiatiile UV: cancere cutanate( in special la regiuni expuse: cap, gat, brate, buze-la
femei si torace-la barbati)
- Traumatismele: microtraumatismele repetate pot genera displazii ce ulterior vor
evolua spre tumori maligne
b) Agenti chimici:
- fumatul: principalul factor in cancerul bronho-pulmonar, dar si in alte cancere: al
cavitatii bucale, mamar, de col uterin, anus
- alcoolul: este in relatie cauzala cu cancerele cavitatii orale, faringelui, laringelui,
esofagului (berea si bauturile tari), ficatului
- dieta: substantele din alimente au fost asociate cu cancere in urmatoarele sedii:
 consumul crescut de grasimi: cancer de colon, prostata, mamar
 aminele policiclice: cancer gastric, colo-rectale, pancreatic, mamar
 dietele hipercalorice: cancer de san, endometru si colon
 diete sarate, cu alimente afumate: cancer de esofag si stomac
 nitratii si aditivii alimentari: cancerul de intestin
c) factorul ocupational
- expunerea la fibrele de azbest – cancere pulmonare, mezotelioamelor si cancere
digestive
- 4-amino-difenil – cancer de vezica urinara
- Benzen- leucemie
- Industria cromului – cancer pulmonar
- Industria reclamelor fluorescente – osteocarcinoame
- Erbicidele- cancere de colon, plaman, rinofaringe, prostata, ovar, leucemii, mielom
multiplu
d) Poluarea atmosferica si a apelor
e) Cauze iatrogene:
- medicatia citotoxica anticanceroasa
- expunerea la radioterapie
- medicamente: tumori hepatice, necroza papilara renala
f) Agentii biologici
- infectiile – pot fi asociate cu unele cancere: limfomul Burkitt, cancerul de ficat,
leucemia, cancerul de col uterin
Factori endogeni: sunt reprezentati de
- terenul genetic – cancerul este o boala genetica. Progresia de la o celula normala spre
un cancer invaziv are loc in decurs de 5-20 ani si este influentata de facoti genetici
ereditari precum si de modificarile genetice somatice
- starea imunologica: multe afectiuni congenitale asociate cu diverse deficite imune au
o tendinta marnata pentru aparitia limfoamelor maligne : ataxia – telangiectazia,
trisomia21,.
 - Factori endocrini: estrogenii au rol important indezvoltarea cancerului mamar si
endometrial, testosteronii –cancerul de prostata .

10. Factorii de risc profesionali in cancer

- creşterea incidenţei cancerelor de vezică urinară la muncitorii expuşi la

compusul chimic 4-amino-difenil;
- expunerea ocupaţională la fibrele de azbest determină o creştere a
incidenţei cancerelor pulmonare, mezotelioamelor, cancerelor gastro-intestinale
şi cancere laringiene.
- creşterea frecvenţei leucemiei la muncitorii expuşi la benzen;
- muncitorii expuşi la bis-clorometileter prezintă un risc crescut pentru
cancerul pulmonar microcelular (small cell);
- există un risc crescut de cancer pulmonar la cei din industria cromului;
- expunerea profesională la 2-naftilamină este cunoscută de mai mult
timp a determina cancer de vezică urinară;
- profesiile care presupun expuneri la cărbune, gudron, vaselină şi ulei
ars (cu conţinut ridicat de hidrocarburi aromatice policiclice) sunt asociate cu un
risc crescut pentru cancerele de piele, plămân, vezică urinară şi tract
gastrointestinal;
- incidenţa crescută a osteosarcoamelor la muncitorii din industria
reclamelor fluorescente (unde se utilizează vopsele fosforescente ce conţin radiu
şi mezothoriu);
- incidenţa crescută a cancerului bronho-pulmonar la angajaţii care îşi
desfăşoare activitatea în medii cu expunere importantă la fumul de ţigară (baruri,
restaurante,etc.);
- creşterea incidenţei cancerului nazal, nazofaringian la cei expuşi la
formaldehidă, folosită ca fixator în laboratoarele de anatomie patologică, la
sterilizarea echipamentelor medicale sau la înhumarea cadavrelor;
- studiile epidemiologice au demonstrat implicarea dioxinei în cancerele
bronho-pulmonare şi limfoame non-Hodgkin.
- erbicidele şi pesticidele - implicate în creşterea incidenţei unor cancere
precum cele de colon, plămân, rinofaringe, prostată, ovar, a sarcoamelor de părţi
moi precum şi a unor hemopatii maligne între care leucemiile, mielomul
multiplu şi limfoamele maligne non-hodgkiniene (LMNH).
- praful de lemn a fost implicat la muncitorii în industria lemnului (
tâmplari, tăietori de lemne, fabrici de cherestea) în excesul de adenocarcinoame
nazale, cancere laringiene, bronho-pulmonare şi boală Hodgkin la aceste profesii
( perioada de latenţă de 30 de ani).
- Dioxina este un carcinogen cunoscut şi un factor cauzator într-o
varietate de cancere, produs industrial în procesele industriale care implică
clorina şi hidrocarbonii precum inciniratoarele şi fabricile de hârtie şi pulp. A
fost identificaată o relaţie doză-dependentă semnificativă –statistic între
expunerea la dioxină şi cancerele bronho-pulmonare, limfoamele non-hodgkin.
- Produsele de sânge infectat- medicii, personalul sanitar pot fi expuşi la
la umori ale organismului infectate care cresc riscul de infecţie u virusurile
hepatitei B şi C. Acestea pot determina ciroză hepaică, insufiienţă hepatică şi
cresc riscul de cancer hepatic. Virusul imunodeficienţei umane (HIV) poate
determina sindromul imunodeficienţei umane dobândite ( SIDA) cu creşterea
riscului la o varietate de tumori maligne.

Fermierii, lucrătorii în agricultură care sunt expuşi perioade lungi de timp la

erbicide şi pesticide prezintă un risc crescut de:
- leucemie şi limfoame
- cancer pancreatic
- copiii expuşi regulat la pesticide sunt semnificativ mai expuşi la un risc crescut
de a dezvolta limfoame hodgkiniene decât copii care nnu sunt expuşi.
Campul electromagnetic:
- asociat cu leukemia acuta la copil
- asociaţie între telefoanele mobile şi riscul de apariţie a tumorilor
cerebrale

11. Factorii de risc biologici si medicamentosi in cancer

Agenţii biologici

Infecţiile - deşi cancerul nu este o boală infecţioasă în adevăratul sens al

cuvântului, unele cancere sunt asociate cu infecţii predominant virale, dar şi de
alte etiologii. Amintim asocierea între infecţia cu virusul Epstein-Barr şi
limfomul Burkitt sau între virusul hepatitei B şi cancerele de ficat, între infecţia
cu HTLV-1 şi leucemie sau între infecţia cu virusurile Papilloma şi cancerele de
col uterin. Mai multe neoplazii sunt asociate cu infecţia HIV precum sarcomul
Kaposi, limfoamele non-hodgkiniene cerebrale şi boala Hodgkin care survin
frecvent la bolnavii aflaţi în stadiul terminal al sindromului imunodeficienţei
umane induse (SIDA). Infecţiile cu anumiţi paraziţi par să fie capabile să
iniţieze o serie de evenimente celulare care culminează cu dezvoltarea
neoplaziei la anumiţi indivizi. Cea mai cunoscută asociere este aceea dintre
cancerul de vezică urinară şi infecţia cu Schistosoma haematobium sau între
infecţiile parazitare cu Clonorchis sinensis şi Opistorchis felineus şi cancerele de
căi biliare (colangiocarcinom) frecvente în unele regiuni din China. Dintre
infecţiile bacteriene, trebuie amintită asocierea între bacteria numită
Helicobacter pylori şi riscul crescut de cancer gastric.
Cauze iatrogene (chimioterapie, radioterapie, alte tratamente)

Medicaţia citotoxică anticanceroasă (citostaticele) este apreciată a avea un risc

crescut de cancer. Astfel, agenţii alkilanţi (ex. Ciclofosfamidă, Clorambucil,
Melfalan şi Busulfan) sunt cunoscuţi a acţiona asupra ADN-ului într-o manieră
similară cu aceea a carcinogenilor chimici. Alte citostatice, precum
antraciclinele (Doxorubicina etc.) şi Cisplatin, au efecte mutagene la animalele
de experienţă dar acestea nu au fost demonstrate şi la om. Cancerele secundare
survin după o perioadă de latenţă, în special în urma tratamentelor citostatice
efectuate în perioada copilăriei. S-a estimat că 3-12% din copiii trataţi pentru
cancere vor dezvolta un nou cancer într-un interval de 20 de ani de la momentul
primului diagnostic. Riscul este de 10 ori mai mare faţă de persoanele fără un
asemenea tratament. Expunerea la radioterapie şi la citostatice precum agenţii
alkilanţi (Nitrogen muştar, Ciclofosfamidă, Procarbazină sau nitrozuree) este
cunoscută ca fiind un factor de risc important pentru cancer. Circa 25% din cei
ce dezvoltă un al doilea cancer pot prezenta un sindrom de susceptibilitate
genetică precum sindroamele Li- Fraumeni, Down, Klinefelter sau
neurofibromatoza. Cea mai frecventă malignitate care este asociată cu alte
cancere secundare pare să fie retinoblastomul (la cei cu această afecţiune sunt
frecvente ca a doua malignitate osteosarcoamele şi sarcoamele de părţi moi). Şi
alte medicamente au fost suspicionate pentru capacitatea lor de a determina
cancere. De exemplu, au fost comunicate cazuri de tumori hepatice la pacienţi
cu afecţiuni hematologice trataţi perioade lungi de timp cu steroizi androgeni
precum oximetholona. Mai multe studii indică faptul că abuzul de analgetice
conţinând fenacetină determină necroză papilară renală. S-a sugerat că aceasta
este în legătură cu dezvoltarea ulterioară a carcinomului renal într-un număr de
cazuri.

12. Factorii de risc exogeni - factorii „stilului de viaţă”:

rolul fumatului, alcoolului, alimentaţiei/ obezitatea,
comportamentul sexual.
A. Factorii exogeni
După cunoştinţele actuale, aproximativ 80-90% din cancerele umane se
datorează acţiunii unor factori existenţi în mediul extern şi a modului de viaţă.

Agenţi chimici

Agenţii chimici sunt implicaţi în peste 70% din etiologia cancerelor umane.
a. Fumatul de ţigarete se corelează în special cu neoplasmul bronho-pulmonar,
dar şi cu alte tipuri de cancer precum: cel al cavităţii bucale, faringelui, vezicii
urinare, laringelui, esofag, pancreas, hepatic, leucemii şi mai probabil, cu
cancerul mamar, de col uterin şi anus. Din cele 4000 substanţe din fumul de
ţigară, pentru 55 de carcinogeni, evaluaţi de International Agency for Research
on Cancer(IARC) “exist ă suficiente dovezi” pentru carcinogenicitate atât la
animalele de laborator cât şi la oameni. Deşi fumatul creşte dramatic riscul de
cancer pulmonar, există argumente convingătoare că abandonarea fumatului
scade efectul nefavorabil.
Fumătorii care abandonează fumatul prezintă un risc mai redus de cancer
pulmonar decât cei care continuă să fumeze. Riscul începe să scadă după 2-3 ani
după care se diminuează constant în următorii 10 ani. Deşi riscul unui fumător
anterior nu va ajunge niciodată la nivelul unui nefumător, rămânând mai mare
timp de > 30 ani, scade totuşi mult faţă de o persoană care continuă să fumeze.
Abandonarea fumatului este benefică pentru aproape toţi fumătorii în funcţie de
sex, vârstă şi perioada anterioară de fumat. Persoanele care abandonează fumatul
înainte de vârsta mijlocie, beneficiază cel mai mult, înlăturând 90% din riscul
foarte crescut de cancer pulmonar în relaţie cu fumatul. Chiar şi cei cu vârste
cuprinse între 50-60 ani care abandonează fumatul beneficiază substanţial prin
diminuarea riscului de cancer pulmonar.

b. Consumul de alcool este în relaţie cauzală cu cancerele cavităţii orale,

faringelui, laringelui, esofagului şi ficatului. Alcoolul acţionează sinergic în
asociere cu fumatul în determinarea unora din cancerele menţionate. În cazul
cancerelor de ficat, există argumente puternice că acesta determină ciroză, care
este un factor determinant al hepatocarcinoamelor, datorită acţiunii leziunilor
cronice determinate de abuzul de alcool. Consumul de bere şi băuturi tari ( ţuică,
coniac) este asociat cu riscul de cancer esofagian. Alcoolul pur nu este
carcinogen prin el însuşi şi pare să-şi exercite efectele carcinogene secundar
leziunilor tisulare (precum în ciroza hepatică) sau prin facilitarea asimilării
carcinogenilor prin expunerea tisulară (în cancerele cavităţii bucale şi a celui
esofagian). Implicarea alcoolului în etiologia cancerului mamar nu este susţinută
încă de date certe. Nu pare să existe nici o relaţie cu cancerele de stomac, colon,
pancreas sau pulmon.

c. Dieta este un factor implicat în etiologia unor cancere precum cele de colon,
stomac, pancreas, sân, ovar, corp uterin, prostată. Au fost formulate mai multe
ipoteze cu privire la factorii alimentari pentru a explica variaţiile incidenţei unui
anumit neoplasm în diferite ţări. Substanţele din alimente au fost asociate cu
cancere în următoarele sedii:
- consumul crescut de grăsimi: cancere de colon, prostată, endometru şi
mamare.
- aminele policiclice identificate în carnea bine prăjită au fost implicate în
dezvoltarea cancerelor gastrice, colorectale, pancreatice şi mamare.
- dietele cu conţinut caloric crescut: cancere de sân, endometru şi colon,
prostată şi veziculă biliară
- proteinele animale, particular carnea roşie: cu cancere de sân, endometru şi
colon
- alcool: particular la fumători: cancerele de cavitate bucală, faringe, laringe,
esofag şi ficat
- dietele sărate, cu alimente afumate: cancere de esofag şi stomac
- nitraţii şi aditivii alimentari: cancerul de intestin.
Elemente de dietă care ar reduce riscul de cancer sunt:
- dietele bogate în fibre vegetale
- conţinutul bogat în legume, fructe şi cereale integrale.
- conţinut crescut în calciu (cancer de colon), seleniu (cancer de prostată),
vitaminele A, C şi E (cancere orale, bronho-pulmonare, faringe, esofag, colo-
rectale, mamare, pancreatice şi de vezică urinară).
- legumele bogate în indol (ex. varză, conopidă, broccoli), numite şi legume
crucifere, scad riscul de cancer de colon, dar ar putea creşte riscul de cancer
gastric!
- alimentele ce conţin soia, mai ales seminţele de soia
- utilizarea zilnică de doze reduse (325 mg) de aspirină scade riscul de cancer
de colon
- exerciţiul fizic (obezitatea este asociată cu riscul crescut de cancer mamar la
femeile cu vârste > 40 ani; riscul de cancer mamar creşte la femeile
supraponderale cu > 10% din greutatea ideală; exerciţiul fizic regulat scade
riscul de cancer de colon).

B. Factorii endocrini

Hormonii pot juca un rol în stimularea şi creşterea tumorală în unele tumori

hormonosensibile (sân, prostată, endometru).

(1) Estrogenii sunt cunoscuţi un rol în dezvoltarea şi creşterea cancerului

mamar şi endometrial. Medicaţia antiestrogenică precum Tamoxifen sau
Raloxifen au demonstrat capacitatea de a scădea riscul de dezvoltare a
cancerului mamar.

(2) Testosteronii au fost implicaţi în dezvoltarea şi creşterea cancerului de

prostată. Studiile epidemiologice experimentale şi clinice au demonstrat
că hormonii joacă un rol major în etiologia unor cancere.

Printre factorii de risc asociaţi cancerului de sân sunt incluşi: vârsta în momentul
menarhăi, vârsta la prima sarcină şi vârsta la menopauză. Aceste date sugerează
un rol al estrogenilor şi prolactinei în apariţia cancerul mamar. Producţia acestor
hormoni creşte în apropierea menarhăi şi începe să descrească la femeie după
prima sarcină, ceea ce probează un efect protector al sarcinii. Estrogenii au fost
utilizaţi extensiv în tratamentul simptomelor postmenopauzale şi pentru
profilaxia osteoporozei. Există o asociere evidentă între utilizarea terapiei
estrogenice „netamponate” cu progesteron şi creşterea riscului de cancer
endometrial. Unele date sugerează că tratamentul ciclic cu doze reduse de
estrogeni urmat de progestine la femeile în postmenopauză nu ar creşte riscul de
carcinom endometrial.
Medicaţia antiestrogenică cu Tamoxifen (blocant al receptorilor periferici ai
estrogenilor) utilizată în tratamentul cancerelor mamare avansate şi precoce (ca
tratament adjuvant) prezintă un risc crescut de dezvoltare a carcinomului
endometrial.
Rolul terapiei de substituţie hormonală în cancerul mamar este controversat.
Datele disponibile indică faptul că riscul asociat utilizării pe termen scurt (mai
puţin de 9 ani) a estrogenilor este minim. Un risc de 1,5-2 ori mai crescut apare
după tratamentul continuu timp de 15-20 de ani. Mai multe studii
epidemiologice au indicat că utilizarea contraceptivelor orale nu influenţează
semnificativ riscul de cancer mamar. Totuşi, se menţionează o uşoară creştere a
acestui risc la unele subgrupe de femei: cele care au utilizat contraceptive timp
de mai mulţi ani înaintea vârstei de 25 de ani sau înaintea primei sarcini, ce
continuă să utilizeze contraceptive orale la vârste de peste 45 de ani, femeile cu
menarh ă precoce şi cele cu istoric familial de cancer mamar.
Mai multe studii au raportat că utilizarea dietilstilbestrolului (DES) în timpul
sarcinii este asociat cu un risc de circa 1,5 ori mai mare faţă de populaţia
generală pentru dezvoltarea cancerului de sân.
Apariţia adenocarcinoamelor vaginale la femeile a căror mame au fost tratate cu
DES în cursul perioadei precoce a sarcinii cu intenţia de a preveni avortul este
un alt exemplu de neoplasm indus hormonal.
La bărbat, criptorhidia (absenţa coborârii testiculului în scrot) este asociată cu un
risc foarte crescut pentru cancerul testicular. Corectarea chirurgicală a
criptorhidiei determină într-o mică măsură scăderea acestui risc.
Incidenţa crescută a cancerelor testiculare la rasa neagră a fost asociată cu nivele
mai crescute ale testosteronului la mame în timpul sarcinii. Studiile
epidemiologice au demonstrat că factorii de mediu concretizaţi în aşa-numitul
„stil de viaţă” determină 80% din totalitatea cancerelor. De aici concluzia că
aceeaşi proporţie de cancere ar putea fi prevenite.
Bărbatul „ideal” nu trebuie să bea sau să fumeze, trebuie să mănânce alimente
sărace în grăsimi dar bogate în fibre vegetale, fructe proaspete şi legume, să
evite consumul neraţional de medicamente ş radiologice prea dese, precum şi
expunerea excesivă la soare.
Femeia „ideală” va trebui să urmeze exact aceleaşi recomandări şi sugestia de a
avea măcar o sarcină la vârstă tânără (sub 30 de ani) şi de a nu avea relaţii
sexuale cu parteneri multipli.
Având în vedere că poluarea atmosferică nu poate fi evitată în totalitate (de
altfel este responsabilă numai de 2% din totalul cancerelor) şi că alţi factori
necunoscuţi (inclusiv cei genetici) determină circa 4% din cancere, se presupune
că s-ar putea descreşte mortalitatea prin cancere cu circa 84% prin simple acţiuni
de profilaxie individuale.

13. Rolul alimentatiei in cancer: principii de nutrite in

preventia cancerului

1.Cea mai eficienta dieta pentru prevenirea sau lupta impotriva cancerului este
cea predomninanta pe baza de legume, fructe si cereale integrale (inclusiv
seminte, nuci, alune, etc.).
2.Produsele lactate, pestele, carnea nu ar trebui sa depaseasca mai mult de o
treime din cantitatea zilnica de mancare consumata.
3.Accent pe consumul de fibre. Fibrele se gasesc in fructe, legume si cereale
integrale.
4.Consumul de carne va fi minim, iar cantitatea totala de carne din dieta nu va
depasi mai mult de 10-15% din totalul de calorii;
5.Se va manca doar ocazional carne rosie. Carnea rosie este bogata in grasimi
saturate, de aceea se va consuma cu moderatie;
6.Se va alege carnea mai putin bogata in grasimi, cum este cea de peste, pui,
curcan.
7.Se vor evita carnurile procesate: cremvusti, carnati, mezeluri.
8.Evitarea grasimilor care pot creste riscul de cancer ( grasimile saturate si
grasimile trans) si alegerea celor care pot scade riscul de cancer (uleiul de
masline, canola, nuci si avocado). Surse de grasimi bune pot fi : somonul, tonul
si semintele de in.
9.Alegeti alimente care lupta impotriva cancerului: fructe si legume colorate,
ghimbir, usturoi, busuioc, rozmarin, coriandru, apa din belsug.
10. Alegerea alimentelor preparate in casa, deoarece este foarte important
modul cum sunt preparate felurile de mancare.

14. Factorii de risc exogen: rolul radiaţiilor, poluării

atmosferice
Poluarea atmosferică- joacă un rol minim, intervine în etiologia a mai puţin de
1% din cancere. Riscul de cancer pulmonar în Europa atribuit poluării
atmosferice este de 5-7%.
Alte componenete ale poluării includ: nitrogen dioxid, hidrocarburile
policiclice aromatice ( HPA), formaldehida, 1-3 butadiena şi benzenul. Deşi sun
dovezi asupra efectelor genitoxice ale acestor compuşi, datele privind expunrea
populaţiei la aceşti agenţi în aerul ambiental şi creşterea riscului de cancere sunt
limitate.
Radiaţiile ionizante

Radiaţiile ionizante intervin în producerea cancerelor umane în circa 3% din

cancerele umane. Efectele carcinogenice ale radiaţiilor ionizante au fost
descoperite în urma studiilor asupra persoanelor supuse expunerii ocupaţionale,
în scop diagnostic sau terapeutic la radiaţii precum şi la supravieţuitorii
bombardamentelor atomice de la Hiroshima şi Nagasaki din 1945.
Bombardamentele de la Hiroshima şi Nagasaki au demonstrat că radiaţiile
ionizante reprezintă „carcinogeni universali” inducând cancere în majoritatea
ţesuturilor. În urma accidentului nuclear de la Cernobîl s-a observat creşterea
incidenţei leucemiei şi a cancerului tiroidian. Efectul cancerigen al radiaţiilor
ionizante este corelat cu tipul radiaţiei, doza absorbită ( cumulativă) şi
fracţionarea. Depinde, de asemenea de organismul iradiat: vârsta, sexul, factorii
genetici şi organismul iradiat.
Caracteristica cancerelor radioinduse este perioada de latenţă lungă de la
câteva luni la câţiva ani, între expunerea la radiaţiişi apariţia cancerului.
Perioada dintre iradiere şi apariţia cancerului depinde de mărimea suprafeţei
iradiate. Datele actuale sugerează că riscul descreşte odată cu creşterea vârstei în
momentul iradierii.
Radiaţiile ultraviolete
Radiaţiile ultraviolete (UV) sunt încriminate în producerea cancerelor
cutanate. Argumentele care susţin asocierea între cancerele cutanate şi radiaţiile
ultraviolete sunt următoarele:
 cancerele cutanate apar predominant în regiunile expuse la lumina solară:
cap, gât, braţe, mâini şi buze la femei, torace la bărbaţi;
 cancerele de piele sunt relativ rare la rasa neagră la care pigmentul cutanat
protejează pielea de radiaţiile ultraviolete;
 incidenţa cancerelor cutanate şi nivelul de expunere la razele solare
sunt într-o corelaţie directă;
 cancerele cutanate pot fi induse în laborator pe animale de experienţă
prin expunerea repetată la radiaţiile ultraviolete;
 afecţiunile asociate cu incapacitatea de reparare a leziunilor ADN
determinate de
radiaţiile ultraviolete sunt asociate cu o frecvenţă crescută a cancerelor de
piele.

Studii recente au arătat că radiaţiile ultraviolete pot reduce riscul de

cancer de colon, mamar şi prostată. Acest efect preventiv poate fi explicat de
rolul jucat de radiaţiile ultraviolete B în sinteza vitaminei D. Datele care
evidenţiază că geneza cancerului colorectal, mamar şi de prostată poate fi
inhibată de vitamina D, sunt substanţiale.
15. Cancerogeneza: etape (iniţiere, promoţie, progresie).
Fiecare cancer, la fiecare pacient, exprima o succesiune cronologica de evenimente celulare
ce conduc la naşterea tumorii maligne. Cascada de evenimente ce transforma o celulă
normală, de obicei o celula clonogenă (celula stem), intr-un cancer este descrisă prin termenul
de carcinogeneză. Acest proces multistadial, determinat de aparitia de leziuni genetice şi
epigenetice, conduce la modificari ireversibile ale celulelor gazdei, cu dobandirea in final a
unui fenotip malign. Sumarea temporală a acestor procese este numita istorie naturală sau
progresie biologica a cancerului.
Carcinogeneza umană este un proces multistadial atît la nivel fenotipic cât
şi genetic care reflectă alterările genetice conducând la transformarea progresivă
a celulei normale spre o celulă malignă. Acest proces este unul de durată care
include mai multe stadii ce pot fi arbitrar împărţite în: iniţierea tumorală,
promoţia tumorală, conversia malignă şi progresia tumorală.

 Iniţierea este primul stadiu, care rezultă din administrarea directă a

carcinogenului chimic. Iniţierea este procesul rapid ireversibil prin care se
produc modificări „discrete“ dar permanente ale ADN–ului celular sau
alterarea ireversibilă a structurii genetice a unei celule, rezultând o celulă cu
potenţial evolutiv spre o clonă malignă. Dată fiind abundenţa agenţilor iniţiatori din
mediul extern (alimentari, chimici, fizici) sau intern (hormoni, particulariţăti metabolice)
apariţia uneia sau mai multor celule iniţiate devine o posibilitate evidentă în toate ţesuturile cu
rată crescută de proliferare, fiind necesară cel puţin o mitoză pentru „fixarea” unei leziuni. Cel
puţin trei funcţii celulare sunt importante în iniţiere:
+ metabolizarea carcinogenului (carcinogenii chimici pot fi activaţi sau inactivaţi)
+ repararea ADN-ului (poate corecta sau introduce o bază alterată în genom)
+ proliferarea celulară (este necesară pentu „fixarea” leziunii)

 Promoţia este al doilea pas al carcinogenezei. Promoţia este procesul prin

care celula iniţiată dobândeşte capacitatea de diviziune selectivă şi de
expansiune clonală prin dereglarea creşterii şi diferenţierii. Cu alte cuvinte,
promoţia este procesul în care este stimulată formarea tumorii în ţesuturile ce au fost expuse
în prealabil la un agent „iniţiator“.

În teoria carcinogenezei generale este implicată o a treia fază numită generic progresie, în
decursul căreia celulele iniţiate şi promovate achiziţionează proprităţile
malignităţii ( invazivitatea locală, angiogeneza, metastazarea).Progresia
tumorală cuprinde expansiunea fenotipului malign şi tendinţa celulelor tumorale
de a achiziţiona caracteristici mai agresive.

16.Semnificaţia clinică şi biologică a procesului de

metastazare
Procesul de metastazare este un proces complex, selective şi ineficient care
poate fi împărţit în patru etape: invazia, intravazarea, supravieţuirea în circulaţie
şi extravazarea. Colonizarea celulelor tumorale necesită capacitatea de a
prolifera în ţesuturi străine şi angiogeneza

Metastazarea = Este procesul de răspândire (diseminare) a celulelor maligne din

tumora primară în alte compartimente (organe, tesuturi, umori) ale organismului
sau transferul bolii maligne de la un organ (sau de la o parte a acestuia) la un alt
organ sau țesut cu care acesta nu este in contact anatomic. Metastazarea
reprezintă unul din fenomenele biologice definitorii ale cancerului, fiind
responsabilă pentru majoritatea eşecurilor terapeutice şi a deceselor prin cancer.

O tumoră poate metastaza prin mai multe mecanisme:

1. Extensia locală: celulele îşi pierd legăturile cu celulele similare şi migrează
către structuri şi ţesuturi de vecinătate a tumorii. De exemplu, cancerul ovarian este
cunoscut ca invadånd organele locale precum trompele uterine, vezica urinară şi intestinul şi
însămânțează întreg peritoneul de la cupolele diafragmatice la fundul de sac Douglas.
2. Diseminarea limfatică: dacă celulele tumorale infiltrează vasele locale
limfatice, pot călători ocolind ganglionii limfatici sau colonizându-i şi pot crea
sedii metastatice. Carcinoamele tind să disemineze limfatic (cancere limfofile - ex.:
cancerul mamar care colonizează precoce ganglionii axilari, mediastinali şi la distanţă sau
boala Hodgkin).
3. Diseminarea hematogena: dacă tumora invadează local vasele de sânge,
celulele tumorale pot călători la distanță pe calea vaselor în corp spre organe la
distanţă. Cancerul bronho-pulmonar metastazează predominant hematogen.
Diseminarea limfatică şi hematogenă are loc frecvent simultan.

17. Etapele procesului de metastazare, tipuri de

metastazare
 Etapele procesului de metastazare
Metastazarea implică patru etape implicate în „cascada metastatică”
derivate din observaţiile clinice, anatomice şi patologice:
1. Invazia şi motilitatea; ţesuturile normale necesită ca celulele componente
să adere la membranele bazale şi/sau la ţesuturile vecine, să comunice
unele cu altele pe calea unor semnale care asigură menţinerea
homeostaziei. Celulele tumorale prezintă diminuarea adeziunii celulare,
ceea ce le face mobile, o proprietate fundamentală a celulelor metastatice.
Celulele tumorale utilizează capacităţile migratorii şi invazive pentru a
acceda stroma extracelulară şi a intra în vasele de sânge şi limfatice.
 2. Intravazarea şi supravieţuirea în circulaţie. Odată ce celulele tumorale
penetreaă în vasele de sânge şi limfatice ( inravazare) acestea trebuie să
facă faţă barierelor fizice şi imune. Circulaţia celulelor maligne se face
frecvent sub forma embolilor tumorali care presupune ineracţiunea cu
elementele sancvine.
3. Blocarea (arestul) şi extravazarea. După blocarea în sistemul capilar al
diferitelor organe la distanţă, celulele m,aligne trebuie să extravazeze sau
să părăsască circulaţia. Aceasta presupune prin mijloacele fizice care pot
rupe capilarele mici ar, mai ales prin expresia unor proprirăţi invazive pe
cae celulele le dobândesc.
4. Creşterea în organe la distanţă. Adaptarea cu succes la noul micromediu
de organ determină creşterea celulelor maligne în sediile
metastatice.Capacitatea de a creşte în organele la distanţă prezintă cel mai
mare impact practic dintre toate etapele cascadei metastatice. Capacitatea
tumorii de a adoopta sau a coopta noi semnale determină ca evoluţia să fie
spre recive la distanţă sau celule maligne să treacă înstadiul de dormanţă.
Clinic, numeroşi pacienţi trataţi prin excizia tumorii primare dar cu boală
micrometastatică la momentul diagnosticului vor prezenta o perioadă de
latenţă lungă înainte ca metastazele la distanţă să se dezvolte.

Didactic, etapele „cascadei metastatice” sunt:

1. Proliferarea tumorală necontrolată;
2. Detaşarea celulelor din tumora primară;
3. Invazia matricei extracelulare;
 Ataşarea (ancorarea);
 Distrugerea proteolitică a MB;
 Migrarea celulelor maligne prin breşa membranei bazale în stromă.
4. Angiogeneza;
5. Pătrunderea celulelor tumorale în vasele de sânge şi limfatice
(metastazare limfatică şi hematogenă)- intravazarea;
6. Circulaţia celulelor tumorale şi oprirea lor în organe aflate la distanţă;
 Metastazarea limfatică;
 Metastazarea hematogenă.
7. Supravieţuirea şi transportul celulelor în circulaţie;
8. Extravazarea (scăparea celulelor tumorale din circulaţie);
9. Creşterea şi dezvoltarea celulelor sub forma unor tumori secundare;
10. Interacţiunea cu mecanismele imune ale gazdei şi rezistenţa la tratament;
11. Generalizarea metastazelor

 Tipuri de metastazare:

Celule canceroase se pot răspândi de-a lungul planurilor tisulare, în ţesuturi şi

cavităţi diverse, dar cele două căi majore de metastazare sunt pe calea vaselor
limfatice şi/sau vaselor de sânge. Din raţiuni de stadializare clinică, metastazele
sunt divizate în două grupe; cele în ganglionii limfatici regionali, privite ca
diseminare limfatice şi cele în sedii şi organe la distanţă, care sunt privite ca
urmare a diseminării hematogene. Diferitele tipuri de tumori prezintă
particularităţi specifice de diseminare.Diseminarea celulelor neoplazice se face
pe calea vaselor limfatice şi sanguine unde acestea întâlnesc un mediu ostil, ce
distruge cea mai mare parte a celulelor tumorale.
 Metastazarea hematogenă
Circulaţia sanguină şi limfatică reprezintă un mediu foarte ostil pentru celulele
tumorale, 80% dintre acestea fiind distruse la acest nivel. Restul celulelor
tumorale circulă agregate între ele (agregare homeotipică) sau ataşate de
trombocite, eritrocite, limfocite (agregare heterotipică). Aceste embolusuri
tumorale sunt acoperite de o peliculă de fibrină cu rol de protecţie şi ulterior sunt
sechestrate la nivelul micii circulaţii. Celulele tumorale „arestate” în circulaţia
sanguină pot supravieţui 2-3 săptămâni. Prezenţa celulelor tumorale în sânge
(citemia) nu semnifică neapărat metastazarea şi prezintă o valoare redusă ca
factor prognostic pentru metastazele clinice. Aşa cum s-a menţionat, majoritatea
celulelor tumorale care intră în circulaţie sunt rapid distruse. Distrugerea
celulelor tumorale în timpul citemiei poate fi atribuită mai multor caracteristici
ale celulelor tumorale: deformabilitatea, agregabilitatea de suprafaţă şi
moleculelor de adeziune, cât şi a unor factori din mediul gazdă, precum
turbulenţele sanguine, celulele NK, macrofagele şi trombocitele. La fel, trecerea
celulelor tumorale prin patul capilar le supune la noi solicitări prin forţele de
adeziune şi oxidul nitric (NO) produs de celulele endoteliale. În mod special,
NO determină efecte multiple ce pot influenţa soarta metastazării: vasodilataţie,
agregare plachetară şi efecte citotoxice asupra macrofagelor. Celulele tumorale
se protejează prin legarea de factori de coagulare inclsiv trombina, fibrinogenul
, factorul de creştere tisular şi fibrina formând emboli. Aceşti emboli tumorali
sunt mult mai rezistenţi atât la capcanele mecanice circulatorii cât şi la atacul
celulelor imune. Capacitatea celulelor tumorale de a rezista morţii celulare este
importantă pe parcursul mai multor etape ale cascadei metastatice. Mai întâi
celulele maligne trebuie să reziste la lipsa de oxigen şi nutrienţi, să fie capabi să
migreze şi să invadeze. Hipoxia creşte potenţialul de metastazare prin creşterea
rezistenţei la apoptoză, rezistenţa la apoptoză aparand ca mecanism la scăderea
oxigenului şi nutrienţilor. Celulele tumorale hipoxice prezintă o mare rezistenţă
la apoptoză şi o capacitate crescută de a supravieţui perioade suficiente de timp
pentru a intravaza în circulaţie. Apoptoza poate juca un rol în anoikis (moartea
indusă prin pierderea adeziunii celulare). Rezistenţa la anoikis este importantă
atât în fazele de intravazare ca şi în timpul procesului de intravazare şi circulaţie.
 Metastazarea limfatică
Vasele limfatice sunt uşor de penetrat pentru că prezintă MB subţire.
Diseminarea se produce prin locomoţia celulelor maligne şi prin fenomenul de
permeaţie, sub forma unor emboli tumorali compacţi ce invadează limfaticele
din aproape în aproape (permeaţia limfatică). Caracteristic circulaţiei limfatice
este prezenţa pe traseul a ganglionilor limfatici. Metastazarea ganglionilor
limfatici urmează dispoziţia anatomică în sensul drenării limfei, în ordinea
distribuţiei staţiilor ganglionare.
Considerat iniţial o barieră mecanică şi imună eficientă în calea
diseminării tumorale, s-a evidenţiat posibilitatea distrugerii celulelor maligne de
către celulele imunocompetente din ganglion, sau dimpotrivă, posibilitatea
colonizării maligne a ganglionului, constituind metastaza ganglionară, cu
trecerea ulterioară din ganglion în circulaţia sanguină.
Ganglionii regionali suferă reacţii importante în cursul evoluţiei tumorii;
iniţial, apare histiocitoză sinusală (hiperplazia histiocitară), asociată cu apariţia
celulelor dendritice şi a macrofagelor foliculare care proliferează în centrii
germinativi. Metastazarea la ganglionii regionali este considerată una din
primele semneale potenţialului metastatic şi/sau diseminarea la distanţă.
Există corelaţii între modificările ganglionare şi prognosticul neoplaziei;
astfel, prezenţa unei predominanţe limfocitare paracortico-timodependente şi
hiperplazia centrilor germinativi ar reprezenta o activitate imunogenă, cu
prognostic mai bun decât în cazul ganglionilor cu depleţie limfocitară. Invazia
ganglionilor axilari la momentul tratamentului tumorii primare în cancerul
mamar este corelată cu prezenţa metastazelor la distanţă, dar 25% din
pacientele fără imvazia ganglionilor limfatici regionali la momentul
tratamentului iniţial sunt ulterior identificaţi cu metastaze.la distanţă.
Problema limfadenectomiei regionale odată cu chirurgia tumorii primare a
cunoscut diferite atitudini. Prelevarea adenopatiilor regionale („sampling” în
cancerele de colon, mamar, melanom etc.) nu are un rol terapeutic, ci oferă un
bun element prognostic şi de individualizare a terapiilor antineoplazice.

18. Prevenţia primară – Ghidul de Recomandări

Europeene privind Prevenţia Primară a cancerelor.
Scopul prevenţei primare este reducerea incidenţei cancerelor prin controlul (
îndepărtarea) factorilor de risc sau prin creşterea rezistenţei individuale la
factorii de risc ( prin imunizare sau chemoprevenţie). Factorii de risc sunt foarte
diverşi incluzând: modul de viaţă, obiceiurile alimentare, factori de mediu,
profesionali, hormono-genitali şi genetici.
Este evident că primul pas în prevenţia primară este identificarea expunerilor
relevante şi evaluarea impactului acestora asupra riscului de boală, atât la nivel
individual cât şi populaţional. Odată ce expunerea este stabilită ca fiind cauzal
asociată cu boala canceroasă este importantă identificarea unor metode fie
pentru a reduce fie a elimina această expunere.
Prevenţia primară se poate concentra pe întreaga populaţie (strategia
populaţională) ca şi spre populaţiile cu risc (strategii populaţionale cu risc
crescut şi strategii individuale la persoanele cu risc crescut).
Prevenţia poate fi obţinută prin:
 Modificarea stilului de viaţă sau a dietei ca reducere a expunerii la factorii
cauzatori de cancer.
 Identificarea acelor indivizi cu predispoziţie la formarea cancerelor şi
screnarea acestora pentru leziunile precanceroase şi depistarea precoce a
cancerelor.
 Chemoprevenţia prin subsatanţe naturale sau sintetice pentru a reduce
riscul dezvoltării cancerelor sau a reduce şansa ca un cancer să recidiveze.

Individual, fiecare persoană poate fi responsabilă pentru prevenirea cancerelor.

Oraganizaţia Europe Against Cancer a dezvoltat un program numit „ Codul
anticancer” care stipulează:
1. A nu fuma. Dacă fumaţi, opriţi fumatul cât mai repede. Dacă nu putţi opri
fumatul, nu fumaţi în prezenţa nefumătorilor.
2. Evitaţi obezitatea
3. Intreprindeţi activitate fizică în fiecare zi.
4. Creşterea consumului zilnic de legume, fructe proaspete; mâncaţi frecvent
cereale; limita-ţi consumul de alimente conţinând grăsimi din sursă
animală. Dacă consumaţi alcool, bere, vin sau băuturi tari, lşimitaţi
consumul la două băuturi pe zi dacă sunt sunteţi bărbat şi numai odată pe
zi dacă sunteţi femeie; mâncaţi de cel puţin cinci ori pe zi..
5. Se va evita expunerea excesivă la radiaţiile solare. Este important a se
proteja în special copii şi adolescenţii. La indivizii care există tendinţa de
a se arde la soare mai curând decât a se bronza se vor intreprinde măsuri
active de protecţie pe tot parcusrul vieţii.
6. Aplicarea măsurilor stricte şi reglementărilor de evitare a expunerilor la
substanţele carcinogene cunoscute. Urmaţi toate măsurile de igienă şi
securitate privind subsatanţele care ar putea cauza cancere.
7. Consultaţi un medic dacă se remarcă prezenţa unei tumori, o plagă care nu
se vindecă ( inclusiv la nivelul cavităţii orale), un nev pigmentar care îşi
schimbă forma, dimensiunile, culoare sau în prezenţa oricărei pierderi de
sânge anormale.
8. Consultaţi un medic în prezenţa unor simptome precum:persistenţa unei
tuse, a unei modificări a vocii (disfonii), tulburări de tranzit intestinal sau
urinare a unei piereri ponderale inexplicabile.
Pentru femei:
9. Supuneţi-vă regulat controlului medical ginecologic cu frotiu cito-vaginal.
Participaţi la campaniile de depistare în masă a cancerului de col uterin.
Femeile cu vârste cu vârste del 25 de ani trebuie să participe la
 screeningul cancereului de col uterin.
10.Femeile cu vârste de peste 50 ani trebuie să participe la screeningul
cancerului mamar.
11.Femeile şi bărbaţii cu vârste de peste 50 de ani trebuie să participe la
screeningul cancerului colo-rectal. Acesta va fi efectuat în cadrul
programelor cu asigurarea procedurilor de calitate.
12.Particpaţi la la programele de vaccinare împotriva hepatitei B.

19. Prevenţia secundară: screeningul cancerelor –

principii
Screening este o formă de pofilaxie secundară ce presupune diagnosticul
activ la nivelul populaţiilor mari, aparent sănătoase a cancerelor.
În acţiunile ce vizează anumite cancere pentru depistare trebuie avute în
vedere 3 categorii de condiţii, care privesc:
- caracteristicile cancerului,
-testele de screening disponibile;
- evaluarea programelor de screening.

Deşi majoritatea cancerelor prezintă un prognostic mai bun dacă sunt

diagnosticate precoce în istoria lor naturală, această observaţie nu este
suficientă pentru a justifica screening pentru cancer la o populaţie
asimptomatică. Un număr de criterii trebuie îndeplinite pentru ca un cancer
să poată fi scrinat.
În 1968, Wilson şi Jungner au publicat criteriile pentru un program de
screening în 10 puncte adoptat de Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) în 10
puncte privind condiţiile pe care boala ar trebui să le îndeplinească pentru
a fi aptă de screenig eficace:
1. să reprezinte o problemă serioasă de sănătate publică la populaţia vizată
pentru screening. Mortalitatea este cea mai frecventă şi mai serioasă
consecinţă, dar dacă aceasta survine numai la o populaţie vârstnică, rata de
mortalitate este o măsură mai puţin relevantă a gravităţii bolii.
2. istoria naturală a cancerului respectiv să includă progresia de la o
perioadă latentă la una simptomatică de boală, care trebuie înţeleasă
adecvat şi să permită detectarea bolii prin screening înaintea
diagnosticului clinic sau a apariţiei metastazelor. De exemplu, cancerele
bronho-pulmonare pot fi depistate precoce înaintea apariţiei simptomelor
clinice, dar majoritatea acestora prezintă metastaze la acest momentul
diagnosticului.
3. să existe o perioadă latentă, asimptomatică (preclinică) recognoscibilă
sau un stadiu simptomatic precoce de boală.
4. să existe un tratament acceptabil şi eficace pentru pacienţii cu boală
recognoscibilă. În prezent, depistarea precoce este eficace din acest punct
de vedere în cancerele de sân, col uterin, colon, melanom malign şi mai
puţin adecvată pentru cancerele de plămân, prostată, tiroidă, vezică urinară,
stomac, uter, ovar, orofaringe, testicul şi limfoame maligne. De altfel,
detectarea precoce nu implică obligatoriu şi efectuarea unui tratament mai
eficace.
5. să existe teste corespunzătoare sau examinare disponibilă.
6. să existe facilităţi diagnostice şi de tratament, să fie respectată calitatea
metodelor de depistare. Medicii trebuie să fie informaţi de condiţiile de
aplicare a metodelor (testelor) de depistare, a performanţelor şi limitelor
acestora.
7. testul de examinare trebuie să fie acceptabil atât pentru populaţie cât şi
pentru profesiniştii implicaţi în screening.
8. trebuie să existe o strategie de tratament a pacienţilor depistaţi prin
screening, inclusiv a bolii premaligne sau borderline.
9. costurile cazurilor depistate precoce (incluzând diagnosticul şi
tratamentul pacienţilor diagnosticaţi) trebuie să fie echilibrat economic în
relaţie cu costurile posibile ale îngrijirii medicale a cazului în totalitate.
10.depistarea cazurilor întâmplătoare (case finding ) trebuie să fie un
proces continuu şi un proiect de tipul „ odată pentru totdeauna”.

Recomandările de screenig trebuie bazate pe dovezi ştiinţifice solide

(rezultatele studiilor clinice randomizate) şi să fie fesabile economic:
- Programele de screening trebuie să prezinte o rată crescută de
participare din partea populaţiei eligibile.
- Programele de screening pentru a o anumită regiune geografică să
prezinte resursele specifice disponibile pentru diagnostic şi tratament
care să permită aplicarea recomandărilor optime bazate pe resursele
disponibile.
- Programele de screening să fie sensibile la pacienţii şi providers.
- Programele de screening să poată asigura urmărirea periodică a
persoanelor depistate cu teste pozitive, examinarea diagnostică şi
tratamentul promt al cazurilor.
- Programele de screening trebuie să fie cost-eficiente.
-Programele de screning trebuie monitorizate şi evaluate regulat

Validitatea testelor
Alegerea unei localizări neoplazice pentru depistare precoce presupune
existenţa unor teste de depistare cu următoarele calităţi:
 a) confort şi acceptabilitate de către pacient – orice disconfort determină
un obstacol major în repetarea examinării.
b) sensibilitate – reprezintă procentul de indivizi cu un examen pozitiv
(numiţi „adevăraţi pozitivi”) dintr-o populaţie de adevăraţi bolnavi sau procentul
de pacienţi cu testul negativ din cei etichetaţi ca „falşi negativi”. Un examen este
considerat cu o bună sensibilitate când nivelele de „adevăraţi pozitivi” sunt
crescute şi când „falşii negativi” sunt puţini într-o populaţie ce nu cuprinde decât
bolnavi (ex. mamografia – examen relativ sensibil pentru cancerul de sân;
radiografia pulmonară – sensibilitate redusă în cancerele pulmonare).
c) specificitatea  semnifică probabilitatea ca un test să fie negativ într-o
populaţie fără boală. Într-o populaţie, indivizii al căror test este negativ
reprezintă „adevăraţii negativi”, în timp ce acei ce prezintă testele pozitive
reprezintă „falşii pozitivi”. Un examen este caracterizat printr-o bună
specificitate când nivelul de „adevăraţi negativi” este crescut şi acela de „falşi
pozitivi” este scăzut într-o populaţie fără boală (ex. frotiul cito-vaginal – examen
foarte specific pentru cancerul de col uterin; mamografia – nu este specifică
pentru cancerul de sân pentru că adesea identifică şi leziunile benigne
[microcalcificările]). În practica depistării, o modificare în sensibilitate este
obţinută în detrimentul specificităţii şi invers.
d) valoarea predictivă pozitivă – reprezintă procentul de indivizi bolnavi
dintre cei ce prezintă un test negativ. Valoarea predictivă negativă – reprezintă
procentajul pacienţilor fără boală dintre indivizii prezentând un test negativ.
Astfel, în timp ce sensibilitatea şi specificitatea sunt fixe, deoarece evaluează o
populaţie de bolnavi sau sănătoşi, valorile predictive negative şi pozitive depind
de frecvenţa bolii, adică de prevalenţa sa în populaţia supusă investigaţiei.
e) randamentul bun  depistarea trebuie să posede un bun randament, adică
un raport satisfăcător între numărul leziunilor descoperite şi numărul pacienţilor
examinaţi.
F)fezabilitatea – priveşte posibilitatea de a aplica cu adevărat un program
prevăzut. Trebuie să se ţină cont şi de gradul de acceptabilitate a testului
de către populaţie, dar şi de evoluţia mijloacelor tehnice existente

20. Screeningul cancerului de col uterin - rolul asistentei

medicale

In tara noastra neoplazia de col uterin continua sa ocupe un loc de

frunteintre noplaziile feminine Cancerul de col uterin este ideal pentru screening
deoarece prezinta o faza lunga de evolutie preclinica, in cursul careia leziunile
precanceroase pot fi diagnosticate printr-un simplu test cito-vaginal
Papanicolau. Cancerele cervico-uterine pot fi depistate prin: examen clinic,
colposcopie, examen citologic
 Asistentele antrenate in actiunile de screening:
- au un rol important pentru a asigura o cuprindere cat mai completa a
populatiei in actiunea de depistare – atragerea unui numar cat mai mare de femei
in actiunea de screening, mai cu seama in categoria celor cu factori de risc.
- informatiile pe care le detin si experienta in domeniul sanatatii le pot
permite sa asocieze depistarii si o educatie sanitara si preventiva: fumat, alcool,
alimentatie, igiena vietii.
- trebuie sa aiba o formatie oncologica cel putin minimala: formare
gestuala, palparea sanilor, frotiul cito-vaginal, examenul cavitatii bucale, tuseu
pelvin.
- trebuie sa cunoasca metodologia de depistare: cancerele cele mai
frecvente depistabile, intervalele de timp intre examene, utilizarea testelor
paraclinice sensibile, specifice, putin costisitoare
- trebuie sa accepte o participare activa si directa la eforturile de educatie
sanitara si sa se integreze in structurile de preventie si depistare.
- au rol in educarea pacientului in sprijinul actiunilor de preventie
secundara si terţiară
Recomandarile sunt:
- fiecare din femeile peste 18 ani care este activa sexual trebuie supusa
controalelor de depistare
- daca o femeie prezinta 3 controale anuale normale prin frotiu cito-vaginal
poate fi examinata ulterior la intervale mai mari de 2-3 ani
- femeile ce prezinta un istoric de displazie de col uterin trebuie examinate
cel putin o data pe an

21. Screeningul în cancerului mamar - rolul asistentei

medicale

Cancerul mamar reprezinta cea mai importanta neoplazie si principala cauza

de mortalitate prin cancer la sexul feminin
Asistentele antrenate in actiunile de screening:
- au un rol important pentru a asigura o cuprindere cat mai completa a
populatiei in actiunea de depistare – atragerea unui numar cat mai mare de
femei in actiunea de screening, mai cu seama in categoria celor cu factori
de risc.
- informatiile pe care le detin si experienta in domeniul sanatatii le pot
permite sa asocieze depistarii si o educatie sanitara si preventiva: fumat,
alcool, alimentatie, igiena vietii.
- trebuie sa aiba o formatie oncologica cel putin minimala: formare gestuala,
palparea sanilor, frotiul cito-vaginal, examenul cavitatii bucale, tuseu pelvin.
 - trebuie sa cunoasca metodologia de depistare: cancerele cele mai frecvente
depistabile, intervalele de timp intre examene, utilizarea testelor paraclinice
sensibile, specifice, putin costisitoare
- trebuie sa accepte o participare activa si directa la eforturile de educatie
sanitara si sa se integreze in structurile de preventie si depistare.
- au rol in educarea pacientului in sprijinul actiunilor de preventie secundara
si terţiară
Recomandarile pentru periodicitatea examenelor sunt:
- autoexaminarea: se va insista asupra tehnicii executiei si a necesitatii de a
se aloca un timp adecvat acstui examen. Se recomanda ca acext examen sa aiba
loc la sfarsitul fiecarui ciclu.
- Examenul clinic al sanului: cu incepere de la 35 ani orice femeie trebuie
sa se supuna anual unui examen al sanilor, iar femeile ce prezinta unul sau mai
multi factori de risc vor face obligatoriu acest examen
- Examenul mamografic: creste randamentul si calitatea depistarii tumorilor
mamare, fiind capabil sa depisteze cancere mamare oculte, asimptomatice clinic
si nedetectabile prin palpare. In absenta factorilor de risc: la 2-3 ani, iar in
prezenta factorilor de risc si la femei peste 50 ani, examen anual.

Subiectul 22: Screeningul in cancerul colo-rectal:

În multe ţări europene occidentale, cancerele colo-rectale ( CCR) reprezintă cea

de-a II-a cauză de deces prin neoplazii. Sunt cunoscute 4 grupe de risc crescut
pentru cancerele colo-rectale:
 persoanele cu istoric personal şi/sau familial sau cancer colo-rectal;
 pacienţii cu sindroame polipozice (genetic bine caracterizate), care în
absenţa tratamentului chirurgical profilactic prezintă un risc foarte
crescut de cancer;
 pacienţii cu colită ulcerativă;
 cei cu polipi adenomatoşi şi viloşi; polipii viloşi se pot transforma
malign în 1/3 din cazuri.

Opţiunile potenţiale de screening pentru CCR inlud:

- testul prezenţei hemoragiilor oculte în materiile fecale ( FOBT- fecal ocult
blood testing)
- testarea ADN în materiile fecale
- endoscopia- proctosigmoidoscopia rigidă/ sigmoidoscopia flexibilă
- colonoscopia
- colonografia tomografică computeizată ( colonoscopia virtuală)
- examinarea digitală retală ( tuşeul rectal)
- irigoscopia cu bariu în dublu contrast
. Alegerea unei strategii specifice de screening va fi bazată pe preferinţa
pacientului, categoria de risc, contraindicaţiile medicale, cooperarea
 pacientului şi resursele disponibile. Terapeuţii vor informa pacienţii asupra
beneficiilor şi dezavantajele potenţiale asociate fiecărei modalităţi înaintea
alegerrii stratgiei descreening.
Debutul screeningului

Testele de screenig şi intervale

Sunt disponibile mai multe teste de screenig a CCR şi intervalele de timp la
care acestea sunt recomandate depind de test:
- Tuşeul rectal şi testul hemoragiilor oculte în mateiile fecale
(FOBT)prezintă beneficii limitate ca metode de screenig ,
- Practicarea testului de căutare a hemoragiilor oculte în mateiile
fecale (FOBT) anual a demonstrat o reducere a mortalităţii dar
determină mai multe rezultate fals-pozitive faţă de testarea bianuală.
FOBT reduce riscul de CCR cu 16%. Testul cu guaiac,
imunohistochimic ( utilizează anticorpi monoclonali/ policlonali care
detectează porţiunea de proteina globină intactă din hemoglobina
umană.
Este posibilă identificarea mutaţiilor specifice ADN, asociate
carcinogenezei detectabile în materiile fecale prin reacţia de polimerizare în lanţ
(PCR). Este posibilă cu o mare sensibilitate pentru cancer şi adenoamele mari.
Când toate testele sunt pozitive se va proceda la efectuarea coonoscopiei.
- Sigmoidoscopia flexibilă este recomandată la fiecare 5 ani.
Sigmoidoscopia flexibilă asociată cu testul FOBT este preferabilă fiecărei
din celer două metode separat.
- Colonoscopia la interval de fiecare 10 ani a fost recomandată datorită
istoriei naturale a polipilor adenomatoşi.
- Examenul baritat cu insuflare de aer ste recomandat la fiecare 5 ani
deoarece prezintă o sensibilitate redusă. Când toate testările sunt pozitive
se recomandă colonoscopia.
- Colonografia computerizată (colonoscopia virtuală) este o tehnologie
nouă considerată foarte promiţătoare, dar nu a fost încă studiată ca tehnică
de screening în populaţie

22. Screeningul in cancerul colo-rectal

În multe ţări europene occidentale, cancerele colo-rectale ( CCR) reprezintă cea

de-a II-a cauză de deces prin neoplazii. Sunt cunoscute 4 grupe de risc crescut
pentru cancerele colo-rectale:
  persoanele cu istoric personal şi/sau familial sau cancer colo-rectal;
 pacienţii cu sindroame polipozice (genetic bine caracterizate), care în
absenţa tratamentului chirurgical profilactic prezintă un risc foarte
crescut de cancer;
 pacienţii cu colită ulcerativă;
 cei cu polipi adenomatoşi şi viloşi; polipii viloşi se pot transforma
malign în 1/3 din cazuri.

Opţiunile potenţiale de screening pentru CCR inlud:

- testul prezenţei hemoragiilor oculte în materiile fecale ( FOBT- fecal ocult
blood testing)
- testarea ADN în materiile fecale
- endoscopia- proctosigmoidoscopia rigidă/ sigmoidoscopia flexibilă
- colonoscopia
- colonografia tomografică computeizată ( colonoscopia virtuală)
- examinarea digitală retală ( tuşeul rectal)
- irigoscopia cu bariu în dublu contrast
. Alegerea unei strategii specifice de screening va fi bazată pe preferinţa
pacientului, categoria de risc, contraindicaţiile medicale, cooperarea
pacientului şi resursele disponibile. Terapeuţii vor informa pacienţii asupra
beneficiilor şi dezavantajele potenţiale asociate fiecărei modalităţi înaintea
alegerrii stratgiei descreening.
Debutul screeningului

Testele de screenig şi intervale

Sunt disponibile mai multe teste de screenig a CCR şi intervalele de timp la
care acestea sunt recomandate depind de test:
- Tuşeul rectal şi testul hemoragiilor oculte în mateiile fecale
(FOBT)prezintă beneficii limitate ca metode de screenig ,
- Practicarea testului de căutare a hemoragiilor oculte în mateiile
fecale (FOBT) anual a demonstrat o reducere a mortalităţii dar
determină mai multe rezultate fals-pozitive faţă de testarea
bianuală. FOBT reduce riscul de CCR cu 16%. Testul cu guaiac,
imunohistochimic ( utilizează anticorpi monoclonali/ policlonali care
 detectează porţiunea de proteina globină intactă din hemoglobina
umană.
Este posibilă identificarea mutaţiilor specifice ADN, asociate
carcinogenezei detectabile în materiile fecale prin reacţia de polimerizare în
lanţ (PCR). Este posibilă cu o mare sensibilitate pentru cancer şi adenoamele
mari.
Când toate testele sunt pozitive se va proceda la efectuarea coonoscopiei.
- Sigmoidoscopia flexibilă este recomandată la fiecare 5 ani.
Sigmoidoscopia flexibilă asociată cu testul FOBT este preferabilă fiecărei
din celer două metode separat.
- Colonoscopia la interval de fiecare 10 ani a fost recomandată datorită
istoriei naturale a polipilor adenomatoşi.
- Examenul baritat cu insuflare de aer ste recomandat la fiecare 5 ani
deoarece prezintă o sensibilitate redusă. Când toate testările sunt
pozitive se recomandă colonoscopia.
- Colonografia computerizată (colonoscopia virtuală) este o tehnologie
nouă considerată foarte promiţătoare, dar nu a fost încă studiată ca
tehnică de screening în populaţie

23. Diagnosticul in cancer- simptomele locale directe,

indirecte, simptomele sistemice
A. Simptomele directe de suspiciune
Semnele directe sunt expresia unei creşteri tumorale anormale care poate fi
tumora primară, adenopatia regională sau metastazarea.
Semnele directe sunt şi cele mai sugestive fiind expresia prezenţei tumorii.
Masa tumorală poate corespunde tumorii primare, adenopatiilor regionale sau
metastazelor şi poate fi depistată întâmplător sau în contextul altor afecţiuni
(traumatisme minore, durere nespecifică.
Circumstanţele cele mai frecvente ale adenopatiilor periferice sunt: limfoamele
maligne, cancerele ORL, cancere mamare, bronho-pulmonare, melanoame şi
cancerele digestive.
Leziunile tumorale cutanate de mici dimensiuni, ce cresc rapid în dimensiuni, îşi
schimbă culoarea sau ulcerează, fără tendinţă de vindecare, sunt accesibile
inspecţiei şi se pot identifica relativ uşor. Un semn important care trebuie bine
cunoscut de către medici dar şi de pacienţi este caracterul indolor al leziunilor
canceroase în stadiile iniţiale (tumora primară şi adenopatii indiferent de sediu),
fiind una din cauzele principale de întârziere a diagnosticului.
Principalele efecte locale includ una din următoarele: o tumefacţie ( tumoră),
localizată în orice segment; o ulceraţie care nu se vindecă, o tuse persistentă,
durerea locală persistentă, sângerări anormale din: stomac, intestin, vezică
urinară, vagin sau de oriunde sau modificări funcţionale ale organelor şi
ţesuturilor afectate.

B. Semne locale indirecte

Semnele indirete ale unui cancer sunt mai frecvente decât cele directe şi au un
caracter funcţional, neliniştesc pacientul şi îl determină să se prezinte la
consultaţie. Se pot manifesta prin: scurgeri anormale (seroase, hemoragice,
purulente) la nivelul mamelonului, vaginului, foselor nazale, semne de
compresiune diverse ( la nivel mediastinal, sindrom de compresiune de cavă
inferioară, limedem de membre, semne de compresiune intracraniană),
neurologice ( sindroame de compresiune de nervi cranieni, pralizii, nevralgii
rebele, tulburări sfincteriene).
Semnele indirecte mai frecvente sunt:
secreţii anormale cu aspect seros, hemoragic, purulent la nivelul vaginului,
rectului, foselor nazale, cavităţii bucale. Scurgerile hemoragice sunt cele ce sunt
patognomonice (metroragii după menopauză în cancerul de corp uterin).
semne de compresiune sunt diverse: mediastinale (sindromul de compresiune de
cavă superioară: edem „în pelerină”, turgescenţa jugularelor, ectazii cutanate
venoase) şi neurologice etc.
la nivel abdominal, tulburări de tranzit, icter mecanic, disfagie, dispnee,
sindroame hemoroidale, polakiurie, nicturie.
la nivel cranian – sindroame de hipertensiune intracraniană.
semne neurologice: nevralgii, pareze, tulburări sfincteriene, dureri de tip sciatic
asociate cu edemul unui membru inferior şi tulburări urinare (3).

Simptome sistemice
Efectele generale principale notate de pacientul cu cancer sunt: astenia, senzaţia
generală de rău, oboseala sau pierderea de energie, anorexia şi piederea
generală.
Pierdere ponderală este prezentă la circa 2/3 din pacienţii cu cancer şi în multe
cazuri este primul simptom care determină prezentarea la medic. O pierdere
involuntară mai mare de 5% din greutatea iniţială în decurs de 6 luni este adesea
un indicator prognostic pentru cancer.
Pierderea ponderală este frecvent asociată cu anorexia ( senzaţia de saţietate
prematură sau absenţa interesului pentru mâncare. Cancerele precum cele:
pancreatice, esofagiene, bronho-pulmonare asociază frecvent sindromul de
anorexie caşexie.
Alte simptome sistemice pot fi: febra prelungită, transpiraţii profuze, anorexie,
prurit, sunt determinate de substanţele biologic active eliberate de tumoră. În
limfoamele maligne, aşa numitele “simptome B” sunt: febra, transpiraţiile
nocturne, scăderea ponderală şi pruritul sunt expresia unei boli maligne
agresive.
Orice suspiciune de malignitate trebuie să declanşeze investigaţii diagnostice
centrate pe simptom ( ex. durerile osoase într-un cancer mamar vor indica
sugera efectuarea scintigrafiei osoase). mijloacelor de diagnostic. Examenul
direct al leziunii urmat de examenul microscopic este esenţial pentru
diagnosticul de certitudine.

24. Principiile diagnosticului in cancer

Diagnosticul trebuie să îndeplinească următoarele condiţii esenţiale:
1.certitudinea diagnosticului de cancer;
2.precocitatea diagnosticului;
3.formularea completă a diagnosticului.

1.Certitudinea diagnosticului de cancer

Diagnosticul trebuie să identifice prezenţa cancerului, în majoritatea cazurilor
prin examinarea patologică sau examinare citologică.
Diagnosticul definitiv de tumoră malignă sau benignă va depinde de examenul
patologic al unui specimen de ţesut ( tumoră, adenopatie, metastază).
Echipa de tratament va depinde de confirmarea prezenţei cancerului, tipului de
cancer şi al altor trăsături ale cancerului.
Diagnosticul de cancer este sugerat de datele anamnestice (antecedente, istoricul
ce include date despre debut şi evoluţie), este susţinut de mijloacele de explorare
imagistică ( ex. ecografic, computer tomografic, rezonanţă magnetică nucleară şi
de examenul histopatologic. Tratamentele oncologice specifice (chimioterapia,
radioterapia) sunt tratamente agresive însoţite de numeroase efecte secundare de
ordin funcţional, estetic şi psihologic. Administrarea unor secvenţe terapeutice
unor pacienţi care nu există confirmarea histologică a bolii maligne şi care în
realitate prezintă o altă entitate implică consecinţe severe de ordin medical şi
juridic. Din contra, la pacienţii diagnosticaţi cu leziuni benigne, care în realitate
sunt cancere şi nu au efectuat tratamentul specific, boala va continua să evolueze
până la stadiile tardive.
Excepţiile de la această regulă sunt unele cancere cu localizări dificil de abordat
bioptic sau în stadiile avansate ce impun începerea unui tratament. În aceste
situaţii se impune practicarea cel puţin a unui examen citologic obţinut prin
puncţie aspirativă cu ac subţire.
Dacă citologia indică prezenţa unor celule cu caractere certe de malignitate
asociate cu elementele furnizate de datele examenului clinic şi paraclinic
sugestive pentru un cancer, se poate decînde tratamentul antineoplazic.
 2.Precocitatea diagnosticului
Medicul poate influenţa prognosticul prin rapiditatea cu care stabileşte
diagnosticul în momentul în care pacientul se prezintă cu primele simptome.
Importanţa diagnosticului precoce nu este proprie numai cancerelor ci si altor
boli. Conceptul de " precocitate" diagnosticã se datoreazã evoluţiei aparent
stadiale a cancerelor şi a notiunii că majoritatea neoplaziilor prezintã în cursul
evolutiei o faza localizată, suficient de lungă pentru a permite un diagnostic si
un tratament precoce, cu obtinerea de rezultate mai bune.
Astfel, şansele de vindecare, de exemplu, într-un cancer de col uterin tratat in
stadiul I sunt de 80-90% în timp ce în stadiul IV A (extensie la vezica si rect )
supravietuirea este de 10-15%.
Acest concept implicã precocitatea diagnosticului ca factor principal ce
conditioneazã rezultatele terapeutice si sansele de vindecare. In clincã,
diagnosticul precoce semnificã stabilirea certitudinii diagnosticului de cancer în
stadiile curabile ale acestuia.
3.Diagnosticul oncologic complet
In oncologie, nu este suficient să se stabilească numai certitudinea prezenţei
bolii pentru luarea unei decizii terapeutic corecte. Sunt necesare mai multe
informatii asupra extinderii si agresivitatii tumorii. Diagnosticul de stabilire a
extensiei bolii (stadializare) este o etapa obligatorie si trebuie precizat în cadrul
fiecarei investigatii. Sunt necesare: precizarea tipului histologic si alti factori
morfopatologici cu valoare prognostica precum: starea ganglionilor limfatici
regionali si juxtaregionali, invazia intravasculara, gradul de invazie in
profunzime (melanom malign, tub digestiv, vezica urinara), gradul de
diferentiere tumorală (G ) sau alti markeri tumorali cu valoare prognostica şi in
supravegherea recidivei tumorale.

25. Stadializarea cancerelor- sistemul TNM, rol, principii

T(tumora) – extensia tumorii primare
N (ganglion) – absenta/prezenta extensiei la ggl limfatici regionali
M (metastaza) – prezenta/absenta metastazelor la distanta de tumora primara si
ggl regionali.
Clasificarea in stadii reprezinta o metoda pentru a descrie obiectiv stadiul
(extensia) unei neoplazii in momente diferite temporal si in raport cu evolutia
fiecarui tip tumoral.
Sistemul TNM este un sistem de clasificare a cancerelor bazat pe extensia
anatomica. In clasificarea TNM intervin mai multi factori printre care:
- sediul anatomic, extensia clinica, tipul histologic
- durata simptomelor sau semnelor
- sexul, varsta pacientului
- gradul de diferentiere
Rolul stadializarii:
- ajuta clinicianul la planificarea terapeutica
- furnizeaza informatii prognostice importante
- ajuta la evaluarea rezultatelor terapeutice
- inlesneste schimbul de informatii dintre centrele de tratament diferite
asupra unor grupe de pacienti similari dar tratati cu metode diverse
- contribuie la cercetarea tumorilor umane
Reguli generale care se aplica tuturor localizarilor:
- toate cazurile trebuie sa fie confirmate histologic
- stadializatea TNM se aplica numai carcinoamelor
- pentru fiecare localizare sunt 2 clasificari: clinica – cTNM - (se bazeaza
pe examenul clinic, imagistic, endoscopic, biopsie, etc), si histopatologica –
pTNM – ( examinarea histo-patologica)
-dupa evaluarea TNM se stabileste stadiul bolii care ramane neschimbat de
acum inainte
-daca exista dubii in stabilirea corecta a TNM, este ales stadiul mai putin avansat
-in cazul tumorilor multiple simultane in acelasi organ se va lua in considerare
tumora cea mai mare iar numarul tumorilor este indicat in paranteze T2(m) sau
T(5).In umorile bilaterale in organe pereche(ovar,trompe uterine,tiroida,ficat)
fiecare tumora trebuie clasificata independent.
-Categoriile T,N,M si stadiile pot fi extinse in scop clinic si de cercetare in
subgrupe sau substadii

26. Markerii tumorali- roluri, utilitate în oncologie,

implicarea asistentei medicale.
Utilizarea markerilor în clinică are câteva aplicaţii foarte importante :
 în diagnosticul precoce, screening
 diagnosticul neoplazei (ex. CA125 în cancerul ovarian în
postmenopauză, HCG în boala trofoblastică)
 supravegherea eficacităţii terapeutice şi monitorizarea clinică
 selectarea proceselor patologice “cu risc înalt” care produc markeri
tumorali tisulari, în stadiile precoce
 prognosticul şi predicţia răspunsului la tratament ca ţinte
terapeutice, studiul sistematic al markerilor tumorali a permis
măsurarea ţintelor terapeutice intratumorale, o nouă abordare a
farmacologiei clinice
Aplicaţiile clinice ale markerilor tumorali
Depistare
Datorită specificităţii şi sensibilităţii insuficiente, markerii tumorali nu
prezintă, în prezent, acest rol. Cu toate acestea, există două excepţii notabile:
tirocalcitonina, în cancerele tiroidiene medulare (forma familială) şi dozarea
PSA în cadrul campaniilor de depistare ale cancerului de prostată pe categorii de
vârstă bine selectate.

Diagnostic
Niciun marker tumoral nu poate fi utilizat, în prezent, în scop diagnostic,
datorită insuficienşei specificităţii. Totuşi, dozarea markerilor tumorali trebuie
luată în considerare atunci când se doreşte orientarea diagnosticului.
Stadializare
Din acest punct de vedere, markerii reflectă mai mult prezenţa bolii
metastatice decât extensia tumorii primare.
Prognostic
Pentru anumiţi markeri există o relaţie între numărul de celule tumorale
secretante şi valoarea serică. Totuşi o relaţie strictă a nu a fost demonstrată
datorită dependenţei de sinteza intratumorală şi eliberarea prin excreţie sau liză
celulară.
Evaluarea eficienţei tratamentului
Acest domeniu reprezintă, în majoritatea cazurilor, cea mai importantă
aplicaţie clinică. În cazul radioterapiei sau chimioterapiei, persistenţa
concentraţiilor plasmatice reflectă rezistenţa rezistenţa tumorii la tratament.
Depistarea recidivelor
Adeseori, markerii reprezintă primul semn al unei recidive tumorale,
devansând diagnosticul clinic cu câteva luni. Totuşi, puţine metode terapeutice
iniţiate în faza preclinică şi-au demonstrat utilitatea, în termenii supravieţuirii.

27. Bilanţul preterapeutic a unui pacient cu cancer.

Scopul terapiei, definit la momentul bilaţului preterapeutic poate fi:
I. Curativ- când pacientul prezintă o probabilitate crescută de supravieţuire
pe termen lung comparabilă cu supravieţuirea unui subiect normal după
terapia adecvată. Oncologii trebuie să fie capabili să cântărească riscurile
complicaţiilor acute şi cronice cu scopul de a eradica boala malignă. În
terapia curativă, unele efecte secundare, deşi indezirabile sunt
acceptabile.
II. Paliativ- în situaţia absenţei speranţei de vindecare, de supravieţuire pe
termern lung; tratamentul se va concentra pe combaterea simptomelor
care provoacă disconfort sau a unor condiţii independente care pot afecta
confortul sau posibilitatea de autoîngrijire a pacientului. În tratamentul
paliativ nu sunt acceptabile efecte secundare majore. Uneori, în paliaţia
tumorilor solide este necesară utilizarea unor mijloace terapeutice mai
agresive pentru a obţine controlul tumorii şi o supravieţuire mai lungă.
Rareori, sunt necesare doze crescute de radioterapie în paliaţie (ex.
 pacienţii cu hemoragii la nivelul colului uterin, limfoamele sau mielomul
multiplu). Când intenţia este paliaţia, obiectivul principal este calitatea
vieţii şi prelungirea supravieţuirii, iar toxicitatea tratamentului va
reprezenta factor esenţial în alegerea terapiei; când vindecarea nu mai
este posibilă, scopul rezonabil este cel de a permite pacientului să
supravieţuiască cât mai mult cu o calitate a vieţii convenabilă.

28. Factorii prognostici în cancer

Factorii prognostici în cancer

Un factor prognostic este definit ca acea variabilă clinică, biologică sau

terapeutică existentă la momentul diagnosticului sau a tratamentului iniţial, care
este asociată cu o influenţă semnificativă statistic asupra supravieţuirii generale
sau a supravieţuirii fără semne clinice de boală.
Grupul larg al factorilor prognostici includ:
factori legaţi de boală sau tumoră;
factori asociaţi pacientului ( gazdei);
factori în relaţie cu terapia (factori iatrogeni);
I. Factori în relaţie cu neoplazia ( agrsorul)
Patologie
Caracteristici moleculare tumorale; patern-ul expresiei genice
Clasificarea morfologică- ex. adenocarcinomul, carcinom epidermoid
Gradul histologic
Pattern de invazie- ex perineural, vase mici, invazie.

II. Factori prognostici în relaţie cu pacientul

 Statusul socio-economic
 Vârsta
 Statusul nutritional
 Statusul functional
 Comorbidităţile
 Fumatul
 Statusul imun
III. Factorii în relaţie cu tratamentul
 timpul de la debutul simptomelor până la tratament
 prima secvenţă de tratament
 răspunsul la prima linie de tratament
 intervalul până la recidivă
 timpul de la recidivă
 exprienţa echipei de tratament pluridisciplinar
  dotarea centrului de tratament

29. Rolul asistentei medicale în îngijirea pacientului

oncologic tratat chirurgical
Precum în cazul tuturor intervenţiilor chirurgicale, postoperator, asistenta medicală va
supraveghea: toate constantele vitale, în particular respiraţia perfuziile recomandate de
medic pansamentul, drenajul plăgii şi sondele purtate de pacient (respiratorie, urinară).
Se reţine că necesiăţile imediate ale pacientului în faza postoperatorie sunt
preponderent fizice . Problemele principale care trebuie supravegheate de asistentă în faza
postoperatorie imediată şi tardivă sunt:
a. Îngrijirea plăgii operatorii şi prevenirea complicaţiilor la nivelul plăgii.
b. Problemele pulmonare: riscul de infecţii.
c. Combaterea disfuncţiilor urinare ( retenţia urinar ă postoperatorie).
d. Combaterea complicaţiilor digestive
e. Riscul tromboembolismului venos/ pulmonar.
f. Combaterea durerii g. Evitarea tulbur ărilor nutriţionale
h. Evitarea complicaţiilor datorate imobilizării prelungite.

30. Radioterapia cancerelor: tipuri de radiaţii utilizate în

radioterapie, dispozitiive de iradiere
Radiaţiile X şi γ sunt fac parte din spectrul electromagnetic al radiaţiilor alături de
undele radio, infraroşii şi ultraviolete. Radiaţiile sunt imaginate ca mici pachete de
energie numite fotoni. În urma impactului unui fascicul de radiaţie cu un ţesut
energia fotonilor este cedată acestuia, producându-se ejectarea electronilor orbitali
din atomi, ceea ce determină formarea de ioni, de unde şi termenul de radiatii
ionizante. Aceşti ioni sunt compuşi instabili, toxici capabili să producă distrucţii la
nivelul unor structuri vitale şi moartea celulelor. Cantitatea de energie cedată de
către un fascicul de radiaţie unui ţesut se apreciază prin calculul dozei absorbite
care reprezintă cantitatea de energie absorbită raportată la unitatea de masă. În
prezent, unitatea de măsură utilizată este Gray -ul (1 Gy este egal cu energia
absorbită de 1 Joule/Kg).

Clasificarea metodelor radioterapeutice

A. Radioterapia externă:
A. radioterapia superficiala– energie mică (50-150 keV)
b. radioterapia conventionala – energii între 150-500 keV;
c. radioterapie de mare energie :
i. telegammaterapie (60Co, 137Ce) - radiaţii γ de 1,17-1,20 MeV;
ii. accelerator liniar - radiaţii X cu energie 4-40 MeV; - fascicule de electroni
6-20 MeV
 iii. ciclotron – radiaţii corpusculare (protoni, deuteroni, nuclee Heliu etc.);

B. Brahiterapia:
a. de contact :
i. endocavitară (col uterin);
ii. endoluminală (bronşii);
iii. intraluminală (intravascular ă);
b. interstitiala – implantarea de surse radioactive în ţesuturi;
C. Radioterapia metabolică: injectarea endovenoasă a unor radionuclizi legaţi de o
moleculă care se fixează preponderent în ţesutul ţintă (neoplasme tiroidiene).

31. Efectele secundare ale radioterapiei la pacienţii

oncologici
Efectele secundare ce apar la nivelul structurilor normale vecine unor tumori
după aplicarea unor doze tumoricide se clasifică în funcţie de momentul apariţiei
în trei clase:

a. Efectele acute . Apar în timpul iradierii sau imediat după tratament în

special la nivelul ţesuturilor cu multiplicare rapidă: mucoasa oro-faringiană
(mucită, eritem), mucoasa digestivă (diaree, dureri abdominale, vărsături), ţesut
hematopoietic (anemie, neutropenie, pancitopenie), fanere (alopecie). În multe
cazuri vindecarea leziunilor acute este incompletă fiind urmate de sechele
permanente .Deşi în prezent, prin utilizarea noilor mijloace de radioterapie,
reacţiile cutanate şi mucoase sunt mai rare şi mai puţin severe, supravegherea
pielii r ămâne o sarcină importantă a asistentei medicale care îngrijeşte pacienţii
iradiaţi.

b. Efectele intermediare . Apar la câteva să ptămâni după iradiere şi sunt în

general permanente.

c. Efectele tardive . Se datorează distrugerii celulelor funcţionale cu

multiplicare lentă. Efectele tardive ale radioterapiei sunt în relaţie doza totală de
radiaţii primită şi pot apare cel mai devreme la câteva luni sau mai târziu după
iradierea iniţială . Acestea urmează unor reacţii subacute, specifice fiecărui
organ sau ţesut lipsite de manifestări clinice şi se manifestă prin necroză,
fibroză, ulceraţie, formare de fistule sau insuficiente de organ . Mecanismele
patogenice ce stau la baza acestor modificări sunt alter ările stromei
vasculoconjunctive, urmate de perturbări trofice şi scăderea numărului celulelor
parenchimatoase (funcţionale) şi înlocuirea acestora cu ţesut conjunctiv fibros.
Tratamentele complicaţiilor tardive postradice disponibile sunt puţin eficace. O
clasă particular ă de efecte tardive sunt cele mutagene / cancerigene, radioterapia
fiind încriminată în producerea unor cancere secundare ce survin după un
interval liber de la iradiere (leucemii acute, mielodisplazii, sarcoame, limfoame
etc.). Sechelele pe termen lung după radioterapie sunt mai severe la copil şi se
manifestă prin tulburări de creştere care au la bază modificări osoase,
cartilaginoase, endocrine şi ale sistemului nervos central.

32. Rolul şi sarcinile asistentei medicale în îngrijirea în

clinică şi ambulator a pacientului în timpul radioterapiei
Asistentele medicale care lucrează în serviciile de radioterapie să
cunoască, pe lângă tehnicile specifice de îngrijire a bolnavilor, şi măsurile de
combatere a efectelor secundare ce apar în urma radioterapiei.
Asistenta medicală trebuie să fie pregătită să ofere pacienţilor informaţii
legate de tratamentul iradiant, ajutându-i să înţeleagă rolul şi efectele
radioterapiei. Principalele informaţii pe care le poate oferii bolnavilor
neoplazicii aflaţi în curs de iradiere sunt:
1. cancerul nu este o boală contagioasă dar, în unele cazuri, descendenţii
au un risc mai mare de a dezvolta tumori
2. tratamentul cu radiaţii ionizante nu este dureros
3. este foarte important ca pacientul să-şi menţină poziţia în timpul şedinţei
de radioterapie
4. pacienţii iradiaţi prin radioterapie externă sau brahiterapie nu constituie
un risc de iradiere pentru anturaj
5. pacienţii supuşi radioterapiei metabolice (pacienţi cu tumori tiroidiene)
nu trebuie să coabiteze cu alte persoane (în special copii) timp de 7-14
zile după administrarea radionuclidului.
6. explicarea importanţei menţinerii tatuajelor cutanate marcate de către
medicul radioterapeut în momentul planificării radioterapiei.
7. efectele terapeutice ale radioterapiei apar lent, după un anumit număr de
şedinţe de tratament
8. să explice care efecte adverse sunt definitive şi care se remit după
terminarea tratamentului.
9. necesitatea supravegherii hematologice prin evaluarea hemoleucogramei
la fiecare 10 zile.

33. Clasificarea agenţilor citostatici citotoxici.

1. Agenţii alkilanţi:
- derivaţii de azot muştar: Mecloretamina, Clorambucil, Meifalan, Estramustin;
- oxazofosforine: Ciclofosfamida, Ifosfamida;
- derivaţi de etilen-amină: Trietilenthiofosfamidă (Thio-Tepa);
- alkilsulfonaţii: Busulfan.
2. Agenţii pseudoalkilanţi (parţial alkilanţi):
- analogi structurali aipurinelor: Dacarbazina (DT1C );
- derivaţi de nitrozuree: BCNU, CCNU. Metil-CCNU. ACNU, Fotemustina.
Streptozotocin.
- derivaţii de platină (sărurile metalice): Cisplatin, Carboplatin, Oxaliplatin
3. Citostatice antineoplazice de origine vegetală:
a. antimitotice - cu acţiune pe microtubulii fusului de diviziune:
- alcaloizii de Vinca: Vincristina, Vinblastina,Vindesina, Vinorelbina
- taxanii: Paclitaxel, Docetaxel
b. antitopoizomerazice:
- derivaţii din epipodofilotoxina: Etoposid, Teniposid (VM-26);
- analogii de Camptothecin (inhibitori de topoizomerază I): Irinotecan (CPT-11),
Topotecan.
4. Antimetaboliţii:
- antagoniştii de acidfolie: Metotrexat, Ralitrexed, Trimitrexat, Edatrexat,
- analogii purinici: 6-Tioguanina, 6-Mercaptopurina, Azatioprina, Pentostatin,
Fludarabina. Allopurinol, Cladribina
- analogii pirimidinici: Citozinarabinozin, 5-Azacitidină.
- fluoropirimidine: 5-Fluorouracil (5-FU), Uracil-ftorafur (UFT), Floxuridină,
Gemcitabina
5. Antibiotice şi intercalante:
- antibiotice ce interferă cu transcripţia: Dactinomicina (Actinomicina D);
- antracicline şi analogi: Doxorubicina, Daunorubicina, Epirubicina, Idarubicina,
Aclarubicina, Pirarubicin, Zororubicin, Mitoxantron
- antibiotice cu acţiune parţial alkilantă: Mitomicina C;
- antibiotice radiomimetice: Bleomicina
6. Agenţi anti-tu morali diverşi: . ... . .
Hexametilmelamina, Hidroxiureea, enzime (L-Asparaginaza), Mitotan (Op'-
DDP), Procarbazină

Citostaticele se pot clasifica şi în agenţi ciclo- nespecifici (ciclo-independenţi) şi

ciclo-dependenţi (fazo-specifici sau fazo-nespecifici):
- Clasa I: Ciclo-nespecifice - acţionează în toate fazele ciclului celular,
inclusiv Go (Cisplatin, antracicline)
- Clasa II: Fazo-specifice - acţionează numai într-o anumită fază a ciclului
celular:
Gl: L-Asparaginaza
S: antimetaboliţii (Metotrexat, 5-Fluorouracil, Gemcitabină) G2: Bleomicina
M: alcaloizii de Vinca, taxanii -
- Clasa III: Ciclo-specifice - acţionează în toate fazele ciclului celular, dar
eficacitatea acestora depinde de starea proliferativă a celulei (alkilanţi, 5-
Fluorouracil). ;

34. Toxicitatea chimioterapei - rolul asistentei medicale în

supravegherea pacientului oncologic în curs de
chimioterapie.
1. Citostaticele se administrează de către asistente profesioniste înregistrate,
care au beneficiat de un antrenament special şi au fost desemnate ca fiind
calificate urmând uzanţele şi procedurile specifice instituţiei.
2. înainte de administrarea citostaticului, asistenta se asigură că a fost semnat
consimţământul informat şi clarifică orice nelămuriri pe care le-ar putea avea
pacientul asupra medicaţiei şi efectelor sale secundare. Trebuie evaluată
experienţa anterioară a pacientului cu substanţele antineoplazice, nivelul său de
înţelegere şi dorinţa de a urma CHT. Trebuie comparată prescripţia scrisă cu
protocolul standard de administrare a medicamentului şi cu literatura de
referinţă. Se recalculează doza şi se compară cu prescripţia şi cu eticheta
produsului.
3. Se evaluează analizele de laborator necesare, care trebuie să fie în limite
normale (ex. HLG, funcţia renală, funcţia hepatică).
4. Se aplică măsuri de minimalizare a efectelor secundare ale medicamentului
înaintea administrării acestuia
(ex. hidratare, agenţi antiemetici, anxiolitice, asigurarea confortului
pacientului).
5. Se asigură calea corespunzătoare de administrare a medicamentului, conform
prescripţiei medicului.
6. Trebuie purtat un echipament de protecţie care să includă mănuşi
chirurgicale, un halat de unică folosinţă făcut dintr-un material fără scame, cu
mâneci lungi cu manşete împletite sau cu elastic, închis în faţă. Mănuşile trebuie
schimbate după fiecare utilizare, în caz de înţepare, ruptură, vărsarea
medicamentului sau după 30 minute de folosire. Mâinile trebuie spălate înainte
şi după manipularea citostaticelor. Nu se atinge substanţa.
7. Suprafaţa de lucru trebuie protejată cu un material absorbant de unică
folosinţă.
8. Medicamentul/medicamentele se administrează conform uzanţelor şi
regulilor instituţiei. Se verifică eticheta seringii, pungii sau flaconului cu
citostatic, comparativ cu prescripţia medicului, pentru numele pacientului,
numărul de identificare, cale de administrare, agent chimioterapie, doză, volum,
timp de perfuzare şi dată de expirare. Multe instituţii solicită o dublă verificare a
produsului. Medicamentul se administrează într-un mediu sigur, fară grabă.
9. Se notează protocolul de administrare a medicamentului, inclusiv reacţiile
adverse, în foaia de observaţie a
pacientului.
10. Trebuie stabilită o modalitate de identificare a pacienţilor care au primit CHT
pentru primele 48h care urmează îndepărtării citostaticului.
11. In timpul manipulării secreţiilor corporale (sânge, vomă, excremente) ale
pacienţilor care au primit CHT în ultimele 48h, se utilizează mănuşi chirurgicale
fără talc şi halat de unică folosinţă.
12. în eventualitatea expunerii accidentale, halatul şi mănuşile contaminate se
scot imediat şi sunt distruse conform reglementărilor oficiale.
13. Pielea contaminată se spală cu apă şi săpun.
14. Ochiul expus accidental trebuie ţinut sub un jet de apă / ser fiziologic timp de
cel puţin 5 minute.
Cât mai curând după expunere trebuie efectuat un examen medical şi
trebuie realizată documentarea incidentului, conform uzanţelor şi regulilor
instituţiei

35. Complicatiile chimioterapiei

Chimioterapia este un tratament sistemic, care determină un număr mare şi o
varietate de efecte secundare asupra organismului. Aceste efecte depind de
citostatic sau de asociaţiile de citostatice (polichimioterapia) utilizate, doză,
schemă şi calea de administrare.
Efectele secundare ale CHT pot fi divizate în trei categorii în funcţie de tipul de
debut:
• efecte toxice imediate care pot surveni în decurs de 30 de minute de la iniţierea
CHT
• efecte toxice pe termen scurt, care survin între 3 şi 7 zile după debutul terapiei
• efecte pe termen lung, care sunt adesea cumulative, şi care survin după 7 zile.
→Efectele secundare imediate ale chimioterapiei:

- Durerea la locul perfuziei

-Durerea venoasă
- Senzaţia de rece de-a lungul venei
- Eritem cutanat de-a lungul şi adiacent venei
- Eritem facial
- Eritem generalizat
- Hipotensiune
- Reacţii de hipersensibilizare
- Anafilaxia
- Gust şi miros anormal

→Efectele secundare pe termen scurt ale chimioterapiei:

- Anorexia
- Greaţa şi vărsăturile
- Stomatita, mucozita
- Posibila recidivă a reacţiilor cutanate la radioterapie
- Durere la nivelul tumorii sau a articulaţiilor vecine
- Senzaţie de rău
- Sindrom gripal incluzând febra
- Cistita chimică
- Hematuria
- Urina roşi/ urina verde
- Constipaţia
- Diareea

→Efectele pe termen lung (cumulative) ale chimioterapiei:

- Supresia măduvei osoase hematogene

- Alopecia
- Reacţiile cutanate: rash, inflamaţie, pigmentare, fotosensibilitate
- Modificări ale unghiilor
- Fibroza pulmonară
- Tromboflebita
- Insuficienţa cardiacă congestivă
- Disfuncţia hepatică
- Toxicitatea renală
- Tulburările sexuale: amenoreea, sterilitatea, posibile leziuni cromozomiale
- Probleme neurologice: neuropatia periferică, astenia musculară, diminuarea
auzului, ileus paralitic, atonia vezicii urinare
- Toxicitatea SNC: astenia, letargia, depresia, cefaleea.

36. Manipularea în siguranţă a substanţelor citostatice:

măsuri de protecţie a personalului medical
- masurile de siguranta trebuie sa garanteze securitatea operatorului, a
mediului, a medicamentului , a pacientului destinat
* mijloace de protectie individuala – dispozitive de protectie: manusi de
latex (schimbate la fiecare 30 minute sau ori de cate ori in caz de contaminare
sau ruptura), halat de unica folosinta (cu maneci lungi si mansete impletite),
masca de protectie (acopera gura si nasul), ochelari/viziera, boneta, pantaloni
impermeabili, sosoni impermeabili
* proceduri de manipulare in siguranta:
- nu se accepta indicatii de administrare verbale ci numai scrise
- se evita utilizarea prescurtarilor, denumirilor comerciale
- indicatiile se formuleaza dupa model standardizat si clar
- toate dozele vor fi calculate separat de catre medic
- comunicare multidisciplinara intre operatori
*tehnica manipularii substantelor citostatice:
- medicamentele vor fi preparate de catre personal special pregatit, in
camera de siguranta biologica clasa II, special destinata acestei operatiuni
- suprafata de lucru este acoperita cu un material absorbant steril pt. a
minimaliza contaminarea
- sunt interzise mancatul, bautul, fumatul in incaperea in care se prepara
medicamentele
- citostaticul se prepara dupa indicatia medicului, a farmacistului, in
conditii de asepsie, respectand recomandarile fabricantului
- umplerea intregii tubulaturi pentru perfuzie se realizeaza sub hota pentru a
preveni eventualele accidente de manipulare
- medicamentul reconstituit se eticheteaza conform uzantelor institutiei
- citostaticele se transport in ambalaj impermeabil si poarta eticheta
specifica; iar persoanele care se ocupa de transport trebuie sa cunoasca
procedurile de urmat in cazul varsarii medicamentului.(marcarea locului,
curatarea, raportarea incidentului)

37. Tratamentel paliative în oncologie- principii

Tratamentul are ca principale obiective:
 -vindecarea
-prelungirea vietii
- asigurarea calitatii vietii
Ingrijirea paleativa are urmatoarele caracteristici:
- amelioreaza durerea si alte simptome
- afirma viata si priveste moartea ca pe un proces normal
- integreaza aspectele psihologice si spirituale
- ofera un suport vietii pacientului pana la moarte
- utilizeaza munca in echipa pentru asigurarea nevoilor pacientului
- creste calitatea vietii, avand o influenta asupra evolutiei bolii
- este aplicabila precoce in evolutia bolii in asociere cu alte terapii care au
ca scop prelungirea vietii si include investigatiile necesare pentru o mai
buna intelegere a complicatiilor clinice stresante

38. Tratamentul durerii in cancer

39. Nutriţia la pacientul oncologic-principii generale

40. Complicatii hematologice ale chimioterapiei-

neutropenia febrila

41. Tratamentele antiemetice in oncologie

Tratamentul greturilor si varsaturilor se bazeaza pe alegerea antiemeticului cel

mai potrivit si prezinta patru trepte de decizie:
> în prima treaptă se introduce un antiemetic de linia întâi (Metoclopramid,
Haloperidol sau Ciclizină).
> Treapta a doua constă în schimbarea antiemeticului de linia întâi, sau în
asocierea mai multor antiemetice cu eficienţa demonstrată.
> Treapta a treia constă în introducerea unor medicamente de linia a doua
(Hioscina, Butilbromida şi Dexametazona)
> în treapta a patra se recurge la folosirea de Levomepromazin, asociat sau
nu cu Dexametazona (la pacienţii cu vărsături incoercibile).

Principalele clase de antiemetice recomandate de OMS:

Antagoniştii serotoninergic (o dată
pe zi)
- Ondansetron
- Granisetron
- Tropisetron
- Dolasetron
Antagoniştii dopaminergici (de 3-4
ori/zi)
- Metoclopramid
- Proclorperazină
- Domperidon
- Metopimazină
Corticosteroizii (o dată pe zi)
- Dexametazonă
- Prednisolon
- Metilprednisolon
Altele (de 1-4 ori/zi)
- Lorazepam

42. Urgentele oncologice: diagostic, conduita terapeutica

A. URGENTE ONCOLOGICE COMPRESIVE ŞI OBSTRUCTIVE
SINDROMUL DE COMPRESIUNE DE VENĂ CAVĂ SUPERIOARĂ
Proceduri diagnostice:
radiografia toracică
bronhoscopia
toracotomia minimă sau toracoscopia
venografia
examenul CT şi IRM

Conduita terapeuitica:
- aprecierea frecvenţei cardiace şi tensiunii arteriale
- măsurarea cantităţii de urină excretate;
- măsurarea temperaturii tegumentelor, aprecierea culorii tegumentelor, mucoaselor şi
unghiilor
- asistarea administrării CHT ca terapie antineoplazică a SCCS
- monitorizarea aportului lichidian;
- administrarea de diuretice şi nitroglicerină
- plasarea pacientului in pozitie Trendelnburg
- administrarea corticosteroizilor
- oxigenoterapie
- monitorizarea sunetelor respiratorii;
- administrarea de sedative
- încurajarea exerciţiilor izoinetrice sau relaxarea musculară progresivă
- montarea unei linii de perfuzie intravenoasă.
- îngrijirea tegumentelor

COMPRESIUNEA MEDULARA
Diagnostic:
- istoricul şi examenul neurologic sau ortopedic
- Radiografii vertebrale conventionale
- Radiografii normale
- Imagistica in rezonanta magnetica
- CT
 - Mielografie

Conduita terapeuitica:
- aprecierea durerii si administrare de analgezice conform indicatiilor medicului,
antidepresive, anticonvulsivante
- inspectare zilnica a tegumentelor pentru prevenirea escarelor si a posibilelor
infectii
- aplicare de caldura locala pentru tratamentul spasticitatii membrelor
- sonda urinara, monitorizarea febrei si a urinilor tulburi
- monitorizarea suntelor, distensiei abdominale
- incurajarea consumului de fibre si fluide
- programarea kinetoterapiei şi exerciţiilor fizice supravegheate
- se va supraveghea conţinutul caloric adecvat al nutriţiei pacientului

B. URGENTE METABOLICE/HORMONALE

HIPERCALCEMIA

Conduita terapeuitica:
- monitorizarea consumului de lichide
- administrarea intravenoasa de fluide
-administrarea medicatiei prescrise de catre medic
- incurajarea hidratarii orale a pacientului
- evaluarea nivelului durerii pacientului şi administrarea
medicaţiei antalgice
- încurajarea mobilizării pacientului prin exerciţii pasive sau active, prevenirea atrofiei
musculare,
- administrarea diureticelor pentru a menţine o diureză de 100- 150 ml/h şi promovare a
diurezei calciului.
- evaluarea nivelului de conştienţă şi orientare
-plasarea patului în poziţie joasă cu barierele laterale ridicate
-menţinerea pacientului la pat dacă este confuz
- va monitoriza frecvenţa şi caracterul scaunelor
- dieta bogata in fibre

HIPERKALEMIA

Conduita terapeutica:

- monitorizarea cardiacă prin examene EKG

- se vor urmări datele de biochimie la fiecare 6-12 ore pentru a semnala orice anomalie.
- se vor monitoriza ischemia cardiacă (EKG zilnic), frecvenţa cardiacă, tensiunea
arterială, pulsul, oximetria la fiecare 2-4 ore.
- se vor semnala medicului orice acuze subiective: palpitaţii, dispnee, dureri precordiale.
- va avea disponibilă în trusa de urgenţă medicaţia pentru hiperkaliemie, hipocalcemie şi
acidoză (bicarbonat de sodiu, glucoză 50% + Insulină, gluconat de calciu, Kayexalate).
- alertarea serviciului de cardio-vascular pentru tratamentul în urgenţă al aritmiilor
- se va menţine repausul la pat dacă semnele de confuzie se instalează
- apelarea la un consult neurologic (confuzie cu simptomele de metastaze cerebrale!).
- măsuri medicamentoase de prevenire a convulsiilor.
 C. URGENTE DATORATE TRATAMENTULUI ONCOLOGIC
INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ POST CHIMIOTERAPIE
Conduita terapeutica:
- pacienţii care trebuie să primească Cisplatin vor trebui atent hidrataţi, cu urmărirea
diurezei şi scăderea dozelor în prezenţa alterării funcţiei renale.
- o altă metodă de prevenţie a toxicităţii determinate de Cisplatin constă în administrarea circadiană:
Cisplatin administrat la orele 6°° P.M. este mai puţin toxic decât aceeaşi doză administrată la 6°°
A.M.
- Dintre antibioticele utilizate în clinică, aminoglicozidele prezintă de asemenea un
potenţial nefrotoxic. De aceea, când se administrează antibiotice aminoglicozidice, funcţia
renală trebuie monitorizată cu atenţie.
SINDROMUL DE LIZĂ TUMORALĂ (hiperuricemie, hiperkaliemie şi hiperfosfatemie ce
conduce la hipocalcemie).

Conduita terapeutica:

- monitorizarea şi menţinerea eliminărilor urmare (> lOOml/h), absenţa hematuriei,

urmărirea culorii, greutăţii specifice (p=1010) şi pH-ului (>7,0) cel puţin la 4 ore
- monitorizarea electroliţilor serici la fiecare 6-12 ore
- administrarea fluidelor I.V. înainte şi după tratamentul cancerului.
- administrarea de Allopurinol şi hidroxid de aluminiu conform prescripţiilor medicale.
- sfatuirea pacientul să nu consume alimente bogate în potasiu (legumele verzi, citrice)
şi fosfor (proteine, cereale) şi să crească consumul de lichide.
- observarea eventualei formării a edemelor.
- ascultarea sunetelor respiratorii
- monitorizarea semnelor vitale cardio-vasculare: frecvenţa, pulsul, tensiunea arterială.
- monitorizarea cardiacă prin examene EKG
- evaluarea statusului mental
- măsuri de siguranţă: păstrarea luminii aprinse, patul în poziţie joasă cu barierele
laterale montate,
sisteme de alarmă la pat.
- menţinerea repausului la pat dacă se instalează semnele de confuzie
- apelarea la un consult neurologic

SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARA DISEMINATA

- vor urmări semnele de perfuzie (ex. culoarea şi temperatura tegumentelor, pulsul
periferic, nivelul de conştienţă, excreţia urinară, presiunea oxigenului şi sunetele
respiratorii).
- se administrează lichide LV. pentru a menţine volumul circulator.
- monitorizarea semnele de exces volemic.
- se acoperă extremităţile pacientului cu cuverturi, pentru a împiedica vasoconstricţia care
poate deteriora suplimentar deficitul de perfuzie.
- atenţie la una dintre rarele complicaţii ale administrării de heparină, caracterizate prin
trombocitopenie şi coagulare paradoxală !
- se va monitoriza timpul de tromboplastină parţială
- se vor urmări nivelul şi sediul sângerării
- se va urmări prezenţa durerilor lombare/abdominal
se vor efectua testele de coagulare (ex. aPTT, PDF).
se vor monta catetere de lungă durată.
se ridică de la planul patului sediile anatomice suspecte de sângerare cu durată de cel puţin 5
minute.
se aplică presiune la nivelul sediilor de sângerare.
- se vor evita manevrele traumatizante asupra pielii
se va evalua nivelul de conştienţă şi orientare a pacientului; când acestea sunt deteriorate, se
va aprofunda examenul neurologic şi mental.
se va evalua nivelul durerii
se va administra medicaţia antalgică numai conform indicaţiilor medicale.

43. Îngrijirea pacientului oncologic în stare terminală –

principii

Ingrijirile stării terminale sunt multilaterale, dar se concentrează pe controlul

medical al simptomelor fizice şi constă în:
Necesitatea obţinerii calmării optime a durerii
Necesitatea combaterii altor simptome cauzatoare de disconfort şi suferinţă
îngrijirile se vor aplica de către medici şi personal sanitar antrenat care
manifestă o atitudine pozitivă pentru îngrijirea paliativă
Respectul pentru dorinţele pacientului
Realizarea unei relaţii de încredere şi comunicare deschisă între medic-pacient-
familie, ce permite depăşirea anxietăţii şi pregăteşte familia şi pacientul pentru
deces.

Conceptele cheie privesc îngrijirea:

a. „cunoaşterea pacientului''' completă, din toate punctele de vedere
(simptome clinice, psihologice, sociale, spirituale)
b. munca în echipă
c. demnitate
d. confort
e. îngrijire suportivă
f. speranţă
g. suferinţă
h. ameliorarea calităţii vieţii (Fig. 4.1)
i. empatie

44. Urmărirea posterapeutică, circuitul pacientului

oncologic- rolul asistentei medicale în ambulatorul
oncologic
Ministerul Sanatatii a trasat un circuit bine stabilit al pacientului oncologic
prin Registrul National al bolnavilor de cancer, centralizarea datelor spre
cabinetul oncologic judetean. Celelalte cabinete vor raporta cazurile prin fise
statistice a bolnavilor de cancer.
Asistenta:
- cunoaste si respecta drepturile pacientului, respecta confidentialitatea
datelor
- are responsabilitatea de a facilita acest circuit al bolnavului de cancer,
- trebuie sa asigure inregistrarea corecta si completa a pacientului
- sa clarifice eventualele probleme pe care acesta sau apartinatorii le pot
ridica
- sa asiste bolnavii nedeplasabili in privinta completarii documentatiei
necesare luarii in evidenta si urmarirea ulterioara
- sa cunoasca si sa respecte regulamentul de organizare si functionare al
ambulatoriului – respecta ierarhia din organigrama
- respecta graficul si programul de lucru
- comportament si tinuta in conformitate cu normele codului de etica si
deontologie profesionala
- completeaza si manipuleaza cu atentie actele, fisele medicale ale
pacientului
- raspunde de dotarea aparatului de urgenta – acorda primul ajutor in caz de
urgenta
- participa si ajuta medical la efectuarea consultatiei si a unor manevre
terapeutice
- la indicatia medicului: efectueaza tratamente, recolteaza probe biologice
pentru analize de laborator, completeaza formulare medicale
- pregateste sala si bolnavul pentru tratamente, pansamente si mici
interventiil-
- cunoaste si respecta cele 7 etape ale tehnicii de pregatire a
instrumentarului medico-chirurgical dupa folosire, in vederea sterilizarii
- raspunde de intretinerea curateniei si dezinfectiei cabinetului si salii de
tratament- raspunde de colectarea separata a deseurilor pe tipuri
- primeste, asigura buna pastrare si utilizeaza corespunzator instrumentarul
si aparatura cu care lucreaza
- desfasoara permanent activitati de educatie sanitara
- se preocupa permanent de ridicarea nivelului profesional
Urmarirea postterapeutica:
- imediat postterapeutic: asigura zilnic efectuarea tratamentului (timp de 2
luni)
- urmareste reactiile acute, incidentele, si complicatiile specifice
(raporteaza medicului)
 urmareste recuperarea organismului dupa efectele secundare, eficacitatea
tratamentului
Perioada de risc (2luni-5 ani):
 frecventa maxima a resurselor bolii – 80-90% din recidive in primii 3 ani
 recuperarea , vindecareasi reintegrarea sociala; maxima frecventa a
sechelelor postterapeutice
Perioada de securitate valabila – dupa 5 ani – pentru bolnavii cu raspuns
favorabil la tratament

45. Înregistrarea, evidenţa şi circuitul pacientului

oncologic. Registrul de cancer.
Circuitul pacienţilor oncologici este reglementat prin Ordinul MS nr.
219/1980 care stipulează declararea nominală obligatorie a bolnavilor de cancer,
confirmaţi ca atare, constituindu-se Registrul Naţional de Cancer.
Registrul de cancer:
- trebuie sa fie populaţional
- cancerele trebuie să fie raportate detaliat
- cazurile de cancer declarate odată cu decesul vor fi înregistrate ca noi
cazuri acele decese care nu figurau în evidenţa lor
- laboratoarele de anatomie patologică vor raporta cazurile de cancer
descoperite cu ocazia autopsiei
Unităţile sanitare:
- care au competenţă pentru stabilirea diagnosticului si tratamentului
complex sunt obligate sa declare toti bolnavii de cancer depistati
- celelalte unitati sanitare au obligatia sa îndrume bolnavii suspectaţi de
cancer către unităţi acreditate
Evidenţa:
- medicul de familie înscrie cazurile noi de cancer în fişa de consultaţii
medicale adulţi/copii şi în registrul de evidenţă specială a bolnavului şi le
menţine în evidenţă activă îână la schimbarea domiciliului sau deces.
- Trimestrial se trimite către cabinetul de oncologie judeţean o adresă cu
modificările survenite în situaţia bolnavilor din evidenţă şi cazurile nou
înregistrate.
Asistenta:
- are responsabilitatea de a facilita circuitul bolnavului de cancer,
- trebuie să clarifice eventualele probleme pe care acesta sau aparţinătorii
le pot ridica în legătură cu acest circuit
- Să asiste bolnavii nedeplasabili în privinţa completării documentaţiei
necesare luării în evidenţă şi urmăririi ulterioare.

46. Foaia de observaţie a pacientului oncologic, fişa de

declarare ONC-1. Comunicarea cu pacientul oncologic
şi familia sa.
Fisa de declarare ONC-1 = fisa de asumare a raspunderii diagnosticului
 Foaia de observatie (dosarul medical) al pacientului cu cancer trebuie sa
reprezinte, pe langa caracterul de document medico-legal si de evidenta
contabile, si un model de structurare a gandirii medicale, de ordonare a
mijloacelor de investigatie, de strategie terapeutica rezultata in urma cunoasterii
biologiei tumorale si a factorilor prognostici.
Foaia de observatie a pacientului oncologic cuprinde aceleasi parti componente
ca ale unei foi de observatie clasice, respectand marile principii ale
diagnosticului clinic, dar evidenta oncologica impune anumite particularitati:
- datele personale
- anamneza si examenul fizic complet
- investigatii paraclinice uzuale/speciale
- diagnosticul de certitudine: demonstrarea histologica a prezentei
neoplaziei
- stabilirea extensiei anatomoce a bolii (stadiul bolii) si a statusului de
performanta
- determinarea statusului biologic al pacientului
- individualizarea complicatiilor determinate de prezenta neoplaziei:
a) datorita invaziei locale sau sistemice
b) secundara activitatii biologice a neoplaziei
- individualizarea complicatiilor independente de prezenta neoplaziei
- identificarea factorilor prognostici
- stabilirea strategiei terapeutice: specifica si de sustinere
- individualizarea complicatiilor secundare tratamentului
- epicriza
stabilirea examenului periodic