ECHILIBRUL HIDROELECTROLITIC I ACIDOBAZIC

DEZECHILIBRELE HIDROELECTROLITICE
principiile stabilite de Moore: primul rspuns al organismului la boal = retenia de ap i electrolii; cel mai frecvent: mrirea spaiului extracelular, cu hipotonie destul de refractar la tratament; apa endogen provenit din strile patologice, distruciile celulare i procesele chimice de oxidare ale proteinelor i grsimilor = reinut n totalitate prin intervenia hormonului antidiuretic, este lipsit de sruri hipotonia sectorului extracelular;

 diferenele osmotice

ntre sectoare fac ca apa s migreze de la hipo- la hipertonicitate pentru restabilirea egalitii osmotice; rinichiul intervine dup orice pierdere de lichid sau hemoragie (control aldosteron i hormon antidiuretic) cu scopul pstrrii volumului hidric; orice regiune supus unei agresiuni sechestreaz lichid extracelular hipovolemie = cauza frecvent a ocului;

 nivelul

plasmatic al ionilor poate varia n sens opus fa de capitalul total al fiecrui ion din organism: - hiponatremia sodiu total ; - hipokaliemia potasiu total normal; - sodiul potasiu;

TULBURRILE SODIULUI

SODIUL (Na+)
principal al spaiului extracelular135-145mEq/l, determinand osmolaritatea mediului intern; Regleaza distributia apei in sectoarele mediului intern; cantitate mare n os, mare parte inactiv fiziologic; poate fi mobilizat; aportul de sodiu = 4-8 g. la o alimentaie normal;
cationul

 alimente

bogate n sodiu: pinea, carnea, laptele, brnza, alimentele conservate cu sare; alimente srace n sodiu: pastele finoase, orezul, grsimile, zahrul, fructele; 98% din sodiul ingerat este absorbit pe cale digestiv; 2% eliminat prin fecale; calea principal de eliminare = renal;

ROL
(mirile sale produc deplasarea unor cantiti mari de ap ntre sectoare); meninerea echilibrului acido-bazic (alcalin, determin deplasarea anionului bicarbonic); excitabilitatea neuromuscular (se opune efectelor potasiului);
osmoza

Hipernatremia
concentraiei

sodiului seric peste intervalul normal de 135-145mEq/L. rar ntlnit, fiind compensat prin atragerea apei n spaiul extracelular i reinerea apei prin creterea hormonului antidiuretic produce ieirea apei din celule cu micorarea volumului celular. n creier, scderea volumului celulelor nervoase duce la apariia simptomelor neurologice

Semne clinice sete, mucoase si tegumente uscate febr, limba prajita com, convulsii, halucinatii, depresie, ROT modificate semne de DEC (hipovolemie) agitatie neuropsihica, slabiciune musculara Semne de gravitate tulburri neurologice colaps -> consult STI risc maxim - hematoame cerebrale

Diagnostic - Cresterea concentratiei plasmatice a Na>145mm/l Examene complementare ionogram sanguin, uree, creatinin, glicemie, proteinemie, HLG, calcemie, ionogram urinar, sumar urin gaze sanguine -ECG radiografie toraco-pulmonar

Monitorizare
FC,

TA, FR, examen neurologic diurez (orar sau la 3 ore) greutate (dac este posibil) glicemie (la 3 ore) ; glicozurie, corpi cetonici n urin (la 3 ore) ionogram sanguin de control la 8 ore

Conduita de urgenta
izolata estimarea deficitului de apa Nasg determinat(mmol) [ ------------------------ -1] x 0.6 x G(kg) 140 -iniial tratament perfuzabil, cu Glucoz 5% ( Insulin 5ui/500 ml). -corecie progresiv (48 de ore) -trecerea ct mai repede la corecia pe cale oral.
Deshidratare

 Deshidratarea

global -n caz de colaps - corectarea hipovolemiei (ser fiziologic 9%o sau coloizi) -apoi Glucoz 5% + NaCI + KCI; n primele 12 ore se administreaz 1/2 din pierderile calculate -sau ser fiziologic hipoton (4,5%o) - com diabetic hiperosmolar.

Tratamentul hipernatremiei
Scopul stoparea pierderilor de ap (prin combaterea cauzei de baz) corectarea deficitului de ap. n hipovolemie, corectarea volumului de fluide extracelulare (ECF) se face cu soluie salin normal. Cantitatea de ap necesar pentru corecia hipernatremiei se calculeaz cu ecuaia: deficitul de ap = (concentraia plasmatic a sodiului - 140)/ 140 x apa total din organism.

Tratamentul hipernatremiei
Apa total este apreciat la 50% din greutatea uscat la brbai i la 40% la femei. Ex: dac un brbat are greutatea 70Kg i sodiul seric 160mmoli/L, deficitul de ap este (160140)/140 x (0,5x70) = 5L. Odat estimat deficitul de ap liber, scderea sodiului seric se face prin administrarea de fluide, cu o rat de 0,51mEq/or, ns reducerea natremiei nu trebuie s depeasc 12mmoli n primele 24 de ore. Corecia total se face pe parcursul a 48-72 de ore.

Inlocuirea apei stare clinica

starea clinic este stabil, pacientul asimptomatic administrarea de fluide pe cale oral sau prin sond nazogastric eficient i lipsit de riscuri. Dac starea clinic impune o terapie agresiv, se poate administra IV dextroz 5%. Se evalueaz frecvent nivelul seric al sodiului i statusul neurologic, pentru a evita corecia rapid.

Plan de ngrijire
-

Evaluarea pacientului identificarea pacientilor cu risc de hiperNa pt prevenirea instalarii ei supravegherea pierderilor excesive de apa si a ingestiei de lichide pt corectia la timp a deficitului de apa supravegherea aportului excesiv de Na inclusive a medicamentelor cu aport mare de natriu supravegherea senzatiei de sete evaluarea starii neuropsihice /tulburari comportamentale, agitatii ,dezorientare, letargie monitorizarea valorilor plasmatice ale Na

Plan de ngrijire
Stabilirea

obiectivelor prevenirea factorior favorianti ai hiperNa( batrani cu alimentatie hipertona enterala cu diminuarea senzatiei de sete) corectia excesului plasmatic de Na ,inainte de instalarea manifestarilor severe neurologice obiective specific in functie de etiologia hiperNa

Plan de ngrijire
-

Atitudine terapeutica prevenirea hiperNa minializarea riscului de hiperNa in cazul pacientilor cu alterarea mecanismului de control al senzatiei de sete( varstnici,debilitati cu deficite cognitive ) prin oferirea orala de lichide, la interval mici administrarea i.v de fluide Corectia hiperNa instalate administrarea parenterala de solutii sodate hipotone (NaCl 0,1 %) cu supravegherea frecventa a circuitului plasmatic a ionului de Na( scaderea > 2mEq Na/h) supravegherea atenta a semnelor neurologice

Plan de ngrijire
-

Evolutie asteptata este orientat temporo-spatial disparitia agitatiei, halucinatiilor, depresiei, letargiei redobandirea senzatiei de sete, restabilirea hidratarii normale a elasticitatii tegumentelor si mucoaselor normalizarea temperaturii, diurezei, osmolaritatii urinare a Na respectarea aportului hidric si alimentar hiposodat disparitia factorilor precipitanti ai hiperNa( restrictie exagerata de lichide, alimentatie hipotona enterala )

 HIPONATREMIA

- reprezint scderea concentraiei plasmatice a Na( < 135mEq/l), este considerat sever cnd sodiul este sub 125 mEq/l. - lipsa de aport sau o cretere a eliminrilor; - hiponatremia diluional (sindromul de hiperhidratare); - hiponatremia relativ (reinerea sodiului n regiunea traumei);

Tipuri de hiponatremie

Hiponatremia hipovolemica scaderea apei totale, a sodiului total si scaderea fluidului extracelular. Hiponatremia euvolemica cresterea apei totale in timp ce sodiul normal, volumul extracelular de apa creste minim spre moderat dar fara prezenta edemelor. Hiponatremia hipervolemica cresterea sodiului total si a apei totale din corp. Volumul extracelular este crescut cu prezenta edemelor. Hiponatremia redistributiva este caracterizata prin mobilizarea apei din compartimentul intracelular in cel extracelular, cu dilutia sodiului. Apa totala si sodiul total ramin nemodificate. Aceasta conditie apare in hiperglicemie sau administrare de manitol. Pseudohiponatremia reprezinta incarcarea singelui cu lipide sau proteine, in care sodiul si apa totala ramin nemodificate.

Etiologie Cauze

Pierderea exesiva a Na : varsaturi ,diaree,transpiratii,fistule digestive,dieta hiposodata cu exces de diuretice , Retentie excesiva de apa administrare parenterala excesiva de solutii apoase sau glucozate ; boli hipofizare ,endocrine ,traumatisme cerebrale ,tumori cu secretie aberanta de ADH (carcinoame bronsice) Cauze medicamentoase si toxice consum exagerat de bere, consum de droguri-ecstasy acetazolamida, amfotericina diuretice tiazide, amiodarona, IECA, carbamazepina, carboplatin, carvedilol, ciclofosfamida, clofibrat gabapentin, haloperidol, heparina, hidroxiuree, indometacin, ketorolac, diuretice de ansa, opiacee,propafenona, inhibitori ai pompei de protoni, ticlopidina, vincristina, sulfonilureice,

 Semne

clinice - depind de cauza hiponatremiei,amploarea si rapiditatea instalarii acesteia Na in 24-48hdepaseste meacnismele compensatoriiedem cerebral sever, coma si herniere cerebrala anorexie,cefalee, crampe musculare alterarea mentala cu confuzie, abnubilare, coma sau status epilepticus

Na < 120mEq/lanorexie,crampe musculare,astenie progresiva Na <115 mEq/ledem cerebral,confuzie, letargie semne neurologice de focar cu hipotonie musculara si paralizii (hemipareza), convulsii, edem pupilar la fundul de ochi Simptomele edemului cerebral cuprind: -anorexia, greata si varsaturile, dificulatatea in concentrare, confuzia, letargia, agitatia, convulsii, cefalee -nivelul de vigilenta variaza de la alert pina la comatos -activitate epileptica focala sau generalizata -semne ale hernierii cerebrale: coma, pupile fixe, dilatate unilateral, hipertensiune severa sau stop respirator

Evaluare diagnostica Scaderea Na sg < 130 mmol/l pierderea excesiva de Na scaderea Na urinar < 10 mEq/lsi scaderea densitatii urinare 1002-1004 crestere ponderala cu absenta edemelor periferice fara godeu Examene complementare ionogram sanguin, uree, creatinin, proteinemie, glicemie, HLG, calcemie gaze sanguine ionogram urinar, sumar urin radiografie toraco-pulmonar, ECG Monitorizare diurez orar, greutate AV, TA, FR, examen neurologic.

Tratament hiponatremie acuta

Cale

venoasa prinsa Hipovolemie solutie salina Hiponatremie dupa diuretice corectarea K Hipervolemie diuretice, restrictie de apa si electroliti Convulvii anticonvulsivante Hipoglicemie glucoza Oxigenoterapie

Tratament hiponatremie cronica

solutii saline izotone Hipervolemie restrictie de apa si sodiu asociata cu dezvoltarea sindromului osmotic de demielinizare, cauzat de corectia rapida a hiponatremiei. Se considera ca demielinizarea apare si in conditii de hipoxie asociata cu hiponatremie si nu o complicatie a terapiei. Simptome:dizartrie, disfagie, convulsii, status mental alterat, hipotensiune cu debut la 1-3 zile dupa corectarea serica a sodiului. Conditia este ireversibila si devastatoare.
Hipovolemia

Plan de ingrijire- hiponatremie

Evaluarea pacientului Identificarea pacientilor cu risc de hiponatremie ,pentru prvenirea instalarii ei si calcularea exacta a aportului si pierderilor lichidiene,cantarite zilnic la cei cu risc Evaluarea zilnica a pierderilor digestive si a simptomelor digestive nou aparute ( greata,varsaturi,anorexie ,crampe abdominale ) Evaluarea starii de constienta si a semnelor neurologice confuzie letargie ,fasciculatii musculare ,hipotonie ,paralizii, convulsii Monitorizarea valorilor plasmatice ale Na Stabilirea obiectivelor de ingrijire Prevenirea factorilor favorizanti ai hipoNa Corectia deficitului de Na,inainte de instalarea manifestarilor severe neurologice Obiective specifice in functie de etiologia hipoNa

Plan de ingrijire- hiponatremia

Atitudine terapeutica corecta Detectia precoce si corectia hipoNa Minimalizarea riscului de hipoNa in cazul pacientilor cu pierderi excesive dar cu toleranta digestiva pastrata,prin aport oral de alimente si bauturi sodate Corectia hipoNa instalate Administrarea parenterala de Ringer lactat sau ser fiziologic Administrarea lenta parenterala a unor cantitati mici de solutii saline hipertone NaCl 3%- 5% ( solutia de 3% contine 513 mEq Na/l ; solutia de 5% contine 855 mEq Na /l) cu monitorizarea clinica a semnelor de hipervolemie ( auscultatie pulmonara ,TA) In cazul hipoNa prin retentie de Na se prefera limitarea ingestiei de lichide

POTASIUL (K+)
cation

al spaiului celular; se afl n: muchii striai, miocard, hematii; o parte liber (rol osmotic activ) care se echilibreaz cu sulfaii i fosfaii; restul fixat de proteine sau glicogen; ptrunderea n celul este simultan cu ieirea sodiului; K extracelular / K intracelular = 1/30 - 1/70;

 anabolismul

crete K intracelular; catabolismul elibereaz K; absorbia pe cale digestiv 90% din cel ingerat + cel din descuamarea celular digestiv; eliminarea: 90% prin urin, 5-10% prin scaun (crete n scaunele diareice), calea cutanat neglijabil (crete n febra ridicat);

ROL
intervine

n procesele metabolice i de respiraie celular; rol de catalizator n reacii enzimatice (n absorbia glucidelor i sinteza lor); n transmisia neuromuscular (lipsa lui duce la atrofia muchiului striat, excesul duce la hipertonie sau paralizie); aciune excitatoare cortical i este parasimpaticomimetic prin efectul vasodilatator;

Excitabilitatea celulelor nervoase i musculare, inclusiv a miocardului, este dependent de gradientul de potasiu. Modificri minore ale concentraiei serice a potasiului consecine majore asupra ritmului i funciei cardiace. Variaia brusc a potasemiei produce rapid o stare amenintoare de via, mai rapid dect oricare alt dezechilibru electrolitic.

 Evaluarea

potasiului seric se face n raport cu variaiile pH-ului; cnd pH-ul (7,35-7,45) seric scade, K trece din spaiul intracelular n cel vascular cu creterea potasemiei; pH-ul crete, K seric prin migrare n spaiul intracelular. general, potasemia cu 0,3mEq/L pentru fiecare 0,1U peste normal a pH-ului seric.

cnd

HIPOKALIEMIA (< 3,5 mEq )

aport

sczut prin post prelungit, alimentaie parenteral cu potasiu insuficient); pierderi de potasiu: I. digestiv: - vrsturi (stenoze digestive nalte, aspiraie digestiv, sarcin, psihopatii); - diaree, fistule digestive; II. renal: - sindrom Conn (hiperalderosteronism, hipernatrenie, hipocloremie, alcaloz, HTA);

- sindromul Cushing (n tratamentul cu corticoizi sau ACTH); - leziuni renale: glomerulonefrite cronice, insuficiena renal n faza poliuric, sindromul Fanconi, ureterostomii cu infecie urinar; - diabetul decompensat (mai ales coma) prin lipsa de aport, vrsturi, diaree, poliurie; hipokaliemii prin diluie sau defect de repartiie: - diluare n aport hidric exagerat; - migrare intracelular determinat de sinteza de glicogen sau de proteine (convalescen, dup intervenii chirurgicale etc.);

CLINICA

semne nervoase: depresiune, somnolen, confuzie, delir, com; semne musculare: slbiciune muscular, pareze, parestezii, paralizie flasc cu areflexie; semne digestive: anorexie, grea, vom, constipaie, meteorism, ileus dinamic; semne urinare: atonie vezical, tulburri morfofuncionale renale; semne cardiace: sufluri funcionale, ritm n 3 timpi, hipotensiune, modificri ECG (turtirea, aplatizarea sau inversarea undei T, subdenivelarea segmentului ST, apariia undei U, alungirea intervalului QT, lrgirea complexului QRS, bloc de ramur, aritmii); < 2 mEq/l. paralizie respiratorie i stop cardiac;

Modificari ECG
unde U;

unde T aplatizate; segment ST modificat; aritmii (mai ales dac pacientul este sub tratament cu digoxin); activitate electric fr puls sau asistol. Hipokaliemia exacerbeaz toxicitatea digitalic, motiv pentru care trebuie evitat sau tratat prompt la pacienii aflai n tratament cu derivai de digital

Interventiile asistentei
monitorizeaza canuleaza

(EKG) functia cordului;

o vena, monteaza o perfuzie si administreaza la recomandarea medicului medicamentele,(solutie KCI-1,5-2 gr la 250 ml ser fiziologic sau 2 gr/KCl la litru de glucoza 5%) regim alimentar bogat in K: cartofi, spanac, varza, caise, banane. starea bolnavului dupa tratament: dispar crampele musculare, greturile, palpitatiile

administreaza un

evalueaza

Situatii clinice in hipopotasemie

hiperosmolara hiperglicemie severa, hiperNa,hiperazotemie 1g KCl(5 ml din sol.20%) la 250 ml ser fiziologic la 2h Acidoza metabolica 2-3 g KCl/h din solutia de KC1 200 g/l (1 g KCl la 5 ml ser) n perfuzie lent Cetoacidoza diabeticadin solutia de KCI 200 g/l (1 g KCl la 5ml sol. se administreaz 4 g K la 1 l de solutie perfuzabil (glucoz 5%).
Coma

HIPERKALIEMIA- K > 3,5-5,5mEq/l

aport crescut de potasiu (administrare n tratamente cu scderea diurezei); transfuzii mari i repetate, exsanguinotransfuzia; eliberarea endogen de mari cantiti de potasiu (distrugeri tisulare mari, arsuri ntinse, hemolize, stri toxicoseptice, caesii grave, acidoze concomitente cu insuficiene circulatorii); cauze endocrine (boala Addison, insuficiene suprarenale cu hiperandrogenie, insuficiena suprarenal acut, feocromocitom, diabet decompensat, suprarenalectomie bilateral); defecte de eliminare (insuficien renal acut cu hiperproducie endogen);

CLINICA
apatie,

obnubilare, parestezii, tulburri vasomotorii (tegumente palide, reci, umede), paralizia musculaturii striate, abolirea reflexelor, tulburri respiratorii, midriaz, atonia musculaturii netede (ileus paralitic, dilataie gastric); stop cardiac n diastol, extrasistolie, tahicardie, fibrilaie ventricular; modificri ECG: unda T alungit, complexul QRS lrgit, alungirea intervalului PR, unda P dispare;

Interventiile asistentei

recunoaste modificarile si anunta medicul;

canuleaza o vena, monteaza o perfuzie cu solutie de glucoza, in care adauga medicamentele indicate: insulina, bicarbonat de Na+; monitorizeaza functiile vitale - monitorizarea cardiaca Holter (EKG); pregateste medicamentele si aparatura necesara in caz de urgenta, defibrilator, aparatura pentru RCP ; bolnavul este sfatuit sa nu consume fructe (banane, caise) si legume(cartofi) bogate in K+.

CALCIU (Ca++)

2% din greutatea corporal; n toate lichidele i celulele organismului (excepie hematiile); 98% este intracelular, 2% n apa extracelular; n plasm = 4,5-5,5 mEq/l.; necesarul zilnic = 10 mg./kg. corp (mai crescut n copilrie); sursa = alimentaie; absorbia n funcie de: vitamina D, cantitatea de grsimi din lichidul intestinal, de pH, de prezena acidului fitic i oxalai, sub controlul parathormonului;

prin urin i fecale; rol: cofactor n reaciile enzimatice (coagulare), transmisia nervoas i contracia muscular; HIPOCALCEMIA Ca sub 4mEq/l in sange insuficiena paratiroidian; carena alimentar (aport insuficient, avitaminoz D, dezechilibrul fosfocalcic, malabsorbie intestinal, icter prelungit); pancreatita acut; insuficiena renal acut i cronic;
eliminare

Clinica
spasmofilia

lent (semnul Chwostek-

Trousseau); tetania cu hiperexcitabilitate muscular, hipertonia musculaturii membrelor, spasme ale muchilor globilor oculari, spasme laringiene, asfixie;

Hipocalcemie

Problemele bolnavului: - semne de tetanie sau aparitia crizelor de spasmofilie.

Rolul delegat al asistentei: administreaza preparate de Ca I.V. lent, in criza de spasmofilie; preparate de Ca per os cu vitamina D in afara crizei;

Rolul independent al asistentei: administreaza regimul alimentar care trebuie sa fie bogat in lactate, branzeturi, ou, carne, vitamine; sfatuieste pacientul/pacienta sa reduca consumul de cafea; evalueaza starea generala a bolnavului; dupa aplicarea tratamentului dispar spasmele si contractiile musculare.

HIPERCALCEMIA
provoca com i stop cardiac; hiperparatiroidie, afeciuni neoplazice, metastazele osoase, imobilizrile prelungite, intoxicaii;
poate Manifestari clinice: cefalee, risc

varsaturi, tahicardie, HTA;

de nefrocalcinoza, litiaza renala, litiaza biliara

 Rolul delegat al asistentei medicale:

administreaza medicamente care elimina Ca- furose Furosemid;

monitorizeaza functia inimii prin EKG - Holter,TA,T

Interventii independente: asigura igiena tegumentelor si mucoaselor;

administreaza regimul alimentar si sfatuieste bolnavul si apartinatorii sa limiteze consumul de lactate si branzeturi, cat si luarea medicamentelor care contin calciu fara recomandare medicala;
recomanda pacientului sa consume cantitati suficiente de lichide evitand apa minerala carbogazoasa; poate consuma apa plata, ceai, apa fiarta si racita.

MAGNEZIU (Mg++)
98%

intracelular din care 60% depozitat n

oase; 2% n spaiul extracelular; aport zilnic 300 mg.; surse: lapte (ca fosfat), vegetale verzi (legat de proteine); absorbia ncetinit n mediul alcalin i rapid n mediul acid; 2/3 din cel ingerat este eliminat prin scaun;

 35-40% din

cel absorbit se leag de proteine, restul circul ionic sau combinat; proteinele favorizeaz absorbia; grsimile, excesul de fosfat, acidul fitic diminueaz absorbia; ROL activeaz glicoliza, fosforilarea hexozelor i sinteza argininei; ia parte la contracia muscular; efect relaxant asupra musculaturii netede (intestin, ci biliare, uter, vase, bronhii);

HIPOMAGNEZIEMIA Mg<1,3-2,2mEq/L
de aport (alimentaie deficitar, parenteral neechilibrat, absorbie deficitar intestinal n vrsturi, diaree, steatoree, rezecii gastrice i intestinale, fistule digestive); excreii crescute dup diuretice, n diabet, insuficien renal acut sau cronic; pancreatit, infarct miocardic, arsuri, toxemia de sarcin, acidoz respiratorie, insuficien cardiac congestiv;
deficit

Clinica
hiperexcitabilitate

neuromuscular cu tetanie, mioclonii faciale, convulsii, vertij, nistagmus, pareze, confuzie, obnubilare, delir, com; ;

Tratamentul hipomagneziemiei
Depinde de severitatea dezechilibrului i de starea clinic a
pacientului.

formele severe /simptomatice se administreaz 1-2g MgSO4 IV, n 10 minute;

dac exist torsad de vrfuri - 2g MgSO4, n 1-2 minute;

dac exist convulsii - 2g MgSO4, n 10 minute.

administrarea de gluconat de calciu este de obicei, benefic deoarece cei mai muli pacieni cu hipomagneziemie au i hipocalcemie.

Administrarea de magneziu se face cu pruden la pacienii cu insuficien renal risc crescut de inducere de hiperMg amenintoare de via.

HIPERMAGNEZEMIA>1,3-2.2mEq/L.
insuficiena

renal, diabet compensat, HTA, boala Addison, infecii cronice, deshidratri, distrugeri tisulare ntinse, miastenie gravis, hiperparatiroidie

Clinica excitabilitate neuromuscular sczut, ameteli, abolirea reflexelor, stop respirator, somnolen, bradicardie, hipotensiune, letargie, com, greturi, varsaturi; ECG: alungirea PR i a complexului QRS, unda T nalt, bradicardie, bloc atrioventricular;

Tratamemtul hiperMg

Administrarea de clorur de calciu (5-10mEq IV) corecteaz, adesea, aritmiile letale

Tratamentul de elecie este ns dializa. Pn cnd aceasta poate fi efectuat, dac funcia renal este normal i cea cardiovascular adecvat, diureza salin intravenoas (soluie salin normal i furosemid 1mEq/Kg, IV) poate fi utilizat pentru a accelera eliminarea de magneziu.
Aceast diurez, ns, crete i excreia de calciu; apariia hipocalcemiei face ca simptomele i semnele de hipermagneziemie s fie mai severe; pe parcursul tratamentului ar putea devein necesar suportul cardiovascular.

CLOR (Cl-)

anion al lichidelor extracelulare; absorbia pasiv n intestin (legat de transportul activ al sodiului); eliminare pe cale renal i cutanat (n funcie de pierderile de sodiu); HIPERCLOREMIA cu acidoz n insuficiena renal cronic, dup implantarea colic a ureterelor; cu hipernatremie n deshidratarea celular pur sau global sau n hiperhidratarea extracelular;

HIPOCLOREMIA
secundar

pierderilor pe cale digestiv (vrsturi, aspiraii gastrice, fistule); insuficiena renal cronic sau acut (vom, restriciile de aport de clorur de sodiu, acumulare de fosfai i sulfai);

ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
NOIUNI DE FIZIOLOGIE exprimat de pH-ul sanguin (constana concentraiei ionilor de hidrogen); lichidele organismului au n general o reacie uor alcalin (condiie necesar bunei desfurri a tuturor reaciilor metabolice); neutralitatea = pH 7; Limite normale : 7,35-7,45
Variatii

compatibile cu viata - ph-ului : 6,9 -7,8

echilibrul ionilor de hidrogen este agresionat de aportul sau producerea de alcaline i acizi: agresiunea alcalin: - aportul de radicali bazici din alimente (legume i fructe); - resorbia unora dintre secreiile digestive alcaline; agresiunea acid: - provine din alimentaie (proteine, glucide, lipide); - ardere incomplet a unei pri din lipide i glucide; - oxidarea aminoacizilor sulfurai (cisteina, metionina) provenii din catabolizarea proteinelor acid sulfuric transformat n sulfai; - oxidarea i hidroliza fosfoproteinelor acid fosforic transformat n fosfat;

SISTEMELE TAMPON

ale plasmei: - bicarbonat-acid carbonic(HCO3)-(H2CO3), fosfat monosodic-fosfat disodic i protein-proteinat de sodiu; n hematii: - hemoglobinatul de K i oxihemoglobinatul de K; intracelular: - fosfatul monosodic-fosfat disodic i proteine-proteinat de sodiu;

Normal 20 parti bicarbonate la 1 parte acid carbonic

Schimbarea proportiei( prin variatii ale CO2) genereaza tulburari acido-bazice

mecanismul respirator: - crete sau scade eliminarea de CO2 i ap; - agresiune alcalin, bicarbonatul sanguin crete centrul respirator mai puin excitat (scade frecvena i amplitudinea micrilor respiratorii) se reine CO2 la acid carbonic raport bicarbonat/acid carbonic = constant; mecanismul renal: - eliminarea acizilor sau reinerea ionilor de hidrogen; - acidoza, rinichiul elimin H urina devine acid (pH-ul urinar scade sub 4,5);

Tulburrile echilibrului acidobazic

-

Acidoza = exces de acizi Alcaloza = exces de baze metabolica = deficit ( acidoza) sau exces( alcaloza) de bicarbonate( variatii anormale ale bicarbonatului) respiratorie = deficit ( alcaloza) sau exces( acidoza)de acid carbonic ( avriatii ale acidului carbonic si a pres CO2 in plasma )

Cauza

Cauza

EXPLORAREA DE LABORATOR
determinarea

pH-ului plasmatic: - prin calcul; - colorimetric; - eletrometric (ASTRUP) determinarea bicarbonailor din plasm: - rezerva alcalin = 22-26 mmol/l.; - bicarbonatul standard = 50-60 volume%;

DEZECHILIBRELE ACIDO-BAZICE
ACIDOZA creterea cantitii de acizi sau spolierea de baze pH-ul sub 7,35; acumularea de acizi: - metabolic; - respiratorie; acidoza: - compensat; - parial compensat; - decompensat;

ALCALOZA
scderea

cantitii de acizi sau acumularea de baze pH-ul peste 7,40; cauze: - metabolice; - respiratorii; alcaloza: - compensat; - parial compensat; - decompensat;

ACIDOZA METABOLIC
EXCES DE ACIZI hiperproducie endogen: - aminoacizi, acid uric, sufuric, fosforic din catabolismul proteic; - acid lactic, piruvic, succinic din metabolismul glucidic; - acizi grai, cetonici metabolismul lipidic; *** diabet, tulburri de nutriie (post, sindroame de malabsorbie digestiv, boli digestive, stri toxicoseptice, hipertiroidie), hipoxie celular, aport exogen de acizi;

ELIMINARE DEFECTUOAS A ACIZILOR insuficiena renal acut sau cronic; acidoza tubular renal; ureteroenterostomii; resorbia clorului i ionului de amoniu concomitent cu pierderea urinar i intestinal a bicarbonatului, sodiului i potasiului; PIEREDERE DE BAZE diaree holeriform, fistule biliare, pancreatice, intestinale (se pierde exclusiv intestinal bicarbonat);

CLINICA
alterarea

strii generale, astenie, cefalee; dureri abdominale difuze, greuri, vrsturi; polipnee, hiperpnee, dispnee, respiraie Kussmaul; obnubilare, com, prbuirea hemo dinamic; pH, RA, standardul-bicarbonat, excesul de baze ; *** hiperkaliemie (IR) cu urini acide;

 Diagnostic -

scaderea ph-ului plasmatic <7,35

Scaderea bicarbonatului (RA) <22mEq/l( normal = 26-27mEq/l) Scaderea K <4,5mEq/l

: etiologic administrarea de bicarbonat

Tratament

ACIDOZA GAZOAS
creterea

PCO2 de cauz exclusiv respiratorie (insuficiena respiratorie acut sau cronic); mecanisme de producere: - reducerea mecanismului respirator; - reducerea suprafeei de schimburi respiratorii; - mecanism de obstrucie a ventilaiei;

CLINICA - evoluie n doi timpi: faza erectil: - tahicardie, HTA, transpiraii profuze, hipersecreie traheobronic i digestiv, vasodilataie periferic (cresc catecolaminele ca rspuns la creterea PCO2;

 faza

depresiv: - ameeli, cefalee, halucinaii, tremurturi musculare, paralizie flasc sau spastic a extremitilor, convulsii; - obnubilare, somnolen, com hipercapnic; - respiraia devine sacadat deprimat progresiv stop respirator; - edemul cerebral (final);

ACIDOZA MIXT

intricarea cauzelor metabolice cu cele respiratorii acidoz sever; mecanismele compensatorii sunt deficitare de la debut; cauze: - insuficien renal sau diabet complicate cu insuficien respiratorie prin afeciuni inflamatorii bronhopulmonare sau traumatisme toracice; - insuficien respiratorie cronic + insuficien renal , decompensare diabetic sau cauze digestive;

ALCALOZA METABOLIC
dezechilibrul caracterizat prin creterea iniial a bicarbonailor; cauze: - aport exagerat de bicarbonai sau alte alcaline: bicarbonatul de calciu, acetatul de sodiu sau potasiu, lactatul de sodiu, citratul de sodiu (gastritele hiperacide, boala ulceroas); - pierderi acide digestive (H+ sau Cl-): stenozele digestive nalte, vrsturi (sarcin, diabet, cauze nervoase), aspiraia gastric; - pierderi renale de clor (diureticele mercuriale);

CLINICA
spasme

musculare, convulsii, ileus paralitic, confuzie, somnolen pn la com; respiraie superficial i rar; insuficien circulatorie progresiv cu puls depresibil, rar; laborator: pH (> 7,48-7,50), CO2 (50-60 mEq%); ionograma seric Cl (60 mEq%), K, Ca normal sau crescut; urinile alcaline;

ALCALOZA RESPIRATORIE

creterea raportului bicarbonat / acid carbonic; cauze: - centrale (agentul cauzal acioneaz asupra centrului respirator): stri psihoemoionale, intoxicaii cu salicilat sau sulfamide, analeptice respiratorii, leziuni ale SNC (traumatisme, hematoame, tromboze, tumori, inflamaii); - hiperventilaie provocat de hipoxie (afeciunile pulmonare cu scderea saturaiei n O2 a sngelui arterial, anemie, intoxicaii cu CO, altitudine); - hiperventilaie provocat prin procedeele de asistare sau controlare mecanic sau manual a respiraiei (resuscitare, anestezie);

CLINICA

fenomene neuromusculare; hiperventilaie persistent; parestezii la membre, peribucal; fibrilaii musculare convulsii generalizate pierderea cunotinei; laborator: - pH 7,50; - bicarbonaii plasmatici normali la nceput apoi scad prin pierdere urinar i trecere n hematii; - Cl uor , K normal sau uor ; Ca ionic ; - urina alcalin;

ALCALOZA MIXT

condiii patologice n care alcaloza metabolic se nsoete de hiperventilaie: - anemie cu alcaloz respiratorie (HDS) + vrsturi sau aspiraie gastric alcaloz metabolic; - anemie cu alcaloz respiratorie (HDS) + administrare de alcaline excesiv alcaloz metabolic; - complicaii pulmonare cu hiperventilaie (pneumonie, atelectazie, infarct pulmonar) la bolnav cu alcaloz metabolic (prin pierderi digestive sau exces de alcaline);

CLINICA
simptome

neuropsihice, neuromusculare, fenomene tetaniforme; laborator: - bicarbonaii ; - PaCO2 ; - Cl i K plasmatic ;

 perturbrile mediului intern

(apa, electroliii, balana de hidrogen) trebuie considerate ca un fenomen global care nu pot fi separate, deoarece agresiunea, indiferent de natura ei, produce: - dezordini de volum (apa total sau pe sectoare); - dezordini de concentraie (referitoare la osmolaritatea compartimentelor); - tulburri de compoziie (dezordini ionice care genereaz dezechilibre ale balanei ionului de hidrogen);

 nu

exist niciodat un dezechilibru pur care s intereseze numai apa sau numai electroliii sau echilibrul acido-bazic;