1.

Curs introductiv – anestezie si terapie intensiva din perspectiva

istorica

2. Resuscitarea cardio- respiratorie si cerebrala

Protocolul de resuscitare de baza
● Asiguraţi-vă că dumneavoastră, victima şi alţi martori sunteţi in siguranţă. Iniţial trebuie să
evaluaţi dacă situaţia prezintă vreun pericol fie pentru dumneavoastră cât şi pentru pacient.
● Verificaţi starea de conştienţă
o Pentru aceasta loviţi uşor umărul victimei şi intrebaţi:” Sunteţi bine?”
● Alertaţi echipa de resuscitare a spitalului/ strigaţi după ajutor
o Unic salvator (asistentă): sunaţi echipa de RCP / ambulanţa –aduce un defibrilator şi
se intoarce pentru a incepe RCPL & defibrilarea.
o 2 sau mai mulţi salvatori: un salvator incepe RCP, al doilea alertează echipajul de
urgenţă şi al treilea aduce defibrilatorul
● Poziţionarea pentru RCP
o Victima in poziţie de decubit dorsal, pe o suprafață dură.
o In cazul in care calea aeriană este securizată- canulă traheală- dacă poziția nu poate
fi in decubit dorsal- ex in chirurgia coloanei vertebrale- RCP poate fi efectuat și in
poziție de pronație.
● Deschiderea căii aeriene:
o Manevra de hiperextensie a capului şi ridicarea bărbiei in cazul in care nu există
traumă a capului şi gâtului.
o Când se suspectează leziune la nivel cervical, deschiderea căii aeriene se va face prin
manevra de subluxaţie a mandibulei fără extensia capului.
● Verificaţi respiraţia
o In timpul menţinerii deschise a căii aeriene, priviţi, ascultaţi şi simţiţi respiraţia.
o Gasp-urile ocazionale nu sunt respiraţii eficiente.
o Dacă nu se detectează o respiraţie adecvată timp de 10 secunde
● Efectuaţi ventilaţii salvatoare
o Efectuaţi 2 ventilaţii salvatoare, fiecare de peste 1 secundă, cu volume suficiente
pentrua produce o ridicare a cutiei toracice. Aceasta se aplică tuturor formelor de
ventilaţie( dispozitive cu mască facială etc) din cadrul RCP.
● Efectuarea respiraţiilor salvatoare- recomandări:
o In primele minute de FV-SCR ventilaţiile salvatoare nu sunt atât de importante ca şi
compresiile toracice.
o Efectuaţi compesii toracice eficiente şi minimalizaţi orice intrerupere a acestora..
o Atât ventilaţiile cât şi compresiile sunt importante pentru victimă in cazul unui SCR-
FV prelungit.
o Ambele sunt importante pentru victimele stopurilor prin asfixie , cum ar fi copii sau
victime ale inecului.
o In timpul RCP volumul bătaie este intre 25% - 33%; Asimilarea de oxigen şi
transportul CO2 la nivelul plămânilor sunt deasemenea reduse.
o In cadrul RCP la adult un volum curent de 500 până la 6oo ml (6 -7 mL/kg) sunt
suficiente.
o Nu hiperventilaţi! Nu este necesar şi poate fi dăunător!
● Verificarea pulsului
o A fost exclus din trainingul pentru persoanele non-medicale.
o Personalul medical nu trebuie să piardă mai mult de 10 secunde pentru a verifica
pulsul.
o Dacă nu se simte in timp de 10 secunde,se incep compresiile toracice.
● Compresiile toracice
o Compresiile toracice sunt importante mai ales dacă primul şoc este aplicat la 4
minute după colaps.
o “Effective”Compresiile toracice eficiente sunt esenţiale: „ impinge tare şi impinge
repede” , frecvenţă de 100/min, profunzime 4-5 cm, egalitate intre compresii:
relaxare.
o Decubit dorsal pe o suprafaţă dură .
o Reduceţi intreruperile la nu mai mult de 10 secunde cu excepţia unor anumite
intervenţii,precum inserţia unui dispozitiv avansat de protezare a căii aeriene sau
folosirea defibrilatorului..
o Pcienţii nu trebuie transportaţi in timpul RCP.
o Când sunt 2 sau mai mulţi salvatori, cel care efectuează compresiile toracice trebuie
schimbat la fiecare 2 minute( sau după 5 cicluri de compresii: ventilaţii cu o rată de
30:2).
o Schimbul trebuie efectuat in 5 secunde.
● Rata ventilaţii compresii
 o Pentru adulţi 30:2. La nou născuţi şi copii (<8 ani.) 2 salvatori ar trebui să efectueze
cu o rată de 15:2.
● Defibrilarea
o Rata de supravieţuire este mai mare când se efectuează RCP şi defibrilare in primele
3-5 minute.
o Defibrilatoarele externe automate.(DEA)
▪ Unele DEA vor porni automat când capacul este indepărtat
▪ Ataşaţi electrozii pe pieptul victimei
▪ In timpul analizei ritmului nu atingeţi victima
● Dacă este indicat şocul: avertizaţi şi livraţi şocul. După ce a fost livrat şocul , urmaţi
instrucţiunile DEA şi contiinuaţi RCP 30:2 pentru două minute , continuaţi pănâ când victima
incepe să se trezească.
● Dacă nu este recomandat şocul: urmaţi instrucţiunile DEA şi continuaţi RCP 30:2
Protocolul de resuscitare avansata

Principii de resuscitare cerebrala

3. Echilibrul hidroelectrolitic:
Definitii
● Sectoare hidrice:
o Apa totala libera
▪ 60%greutate corporala (intracelular 40% extracelular 20%) Apa
▪ extracelulara-doua compartimente:
● Interstitial 15%
● Intravascular 15%
● Bilant apa=raport apa care intra si apa care iese
● Reglarea homeostaziei hidrice depinde de:
o crestere osmolaritatea →stimulare centru sete din hipotalamus-creste aport apa
o Creste osmolaritate →stimuleaza smoreceptorii-elibereaza ADH-creste reabsorbtie
apa
o Scadere volemie →senzatie sete, eliberare ADH si creste reabsorbtia apa
Modificarile natremiei
● Cel mai imp cation al organismului, predomina extracelular iar concentratia intracelular 10-
14 mEq/l
● Rol in reglare activ osmotic a lichidului extracelular, reglare echilibru acidobazic
 ● Principala sursa-alimente ingerate, poate proveni si din medicatie
● Eliminare:
o Renala
o Gastrointestinala-pierdere in caz de varsaturi, diaree, fistule
o Transpiratie-pierdere neglijabile
o Cutanata-in caz de arsuri
● Reglare prin SRAA-angiotensina 2,aldosteron
o Angiotensina 2 →reabsorbtie Na, secretie aldosteron
o Aldosteron →creste reabsorbtie tubulara de sodiu, eliminare potasiu
o Peptid natriuretic atrial →secretat in caz de crestere presiune intra-atriala-scade
reabsorbtia sodiu
Tulburari ale balantei de Na
● Hiponatremie- Na <135 mEq/l
o Cauze:
▪ Volum extracelular scazut:
● Varsaturi, diaree, hemoragii
● Diureza osmotica in DZ, exces diuretice tiazidice si ansa
● Insuficienta suprarenaliana cu deficit de aldosteron si de cortizol
▪ Hiponatremie cu volum extracelular normal
● Sindrom secretie inadecvata de ADH, osmolaritate, plasmatica si
volemie normala, determinata de tumori pulmonare si cancer de
prostata
▪ Polidipsie psihogena-ingestie compulsiva de apa intalnita la pacienti
schizofrenici
▪ Cu volum extracelular crescut:
● Insuficienta cardiaca
● Insuficienta hepatica
● Insuficienta renala oligurica
Hipernatremie- Na>145 mEq/l
● Cauze:Diabet insipid pierdere lichide hipotona, aport excesiv sare sau aport insuficient apa
Modificarile potasemiei
● Predominant intracelular (140-150mEq/l)
● Cea mai mare parte se afla la mm scheletici
● Are fct importante in organism-reglare echilibru acido bazic
 ● Fct metabolice (transforma carbohidrati in energie, glucoza glicogen si aa in proteine)
● Conducere nervoasa
● Excitabilitatea mm scheletici netezi si cel cardiac
● Sursa principala-aport alimentar
● Eliminare: Renal, Fecale, Transpiratie
Reglat prin:
● filtrat glomerular, reabsorbit, secretat sub actiunea aldosteronului
● Schimbatorul K+ -H+
o cand K creste e secretat in urina si se reabsoarbe la schimb H, cu scadere Ph sanguin
si acidoza metabolica
● Deplasare K intre spatiu celular si intracelular e influentata de
o Insulina
o Stimulare simpatica
o Osmolaritatea crescuta a lichidului extracelular-scoate k din celule cu apa
o pH sanguin-in acidoza metabolica ionii de hidrogen intra in celule, k iese
o Alcaloza metabolica-ionii H ies iar K intra in celule
o Exercitii fizice intense-iese k din celule musculare
o Determinanti majori-electroliti si subst osmotic active
Hipopotasemie- K<3,5 mEq/l
● Cauze:Captare intracelulara K-alcaloza, insulina
● Pierderi renale-diureza crescuta medicamentos cu diuretice de ansa, tiazidice si inhibitori ai
anhidrazei carbonice, exces de glucocorticoizi, afectiuni tubulare renale, alcaloza metabolica
● Pierderi gastro-intestinale:varsaturi, diaree
● Reducere aport alimentar
Hiperpotasemia apare cand K>5,3 mEq/l
● Cauze:aport crescut:antibiotice care contin k perfuzii intravenoase
● Excretie renala deficitara-insuf renala acuta, insuf renala cronica severa, diuretice
economisitoare de potasiu, nefropatii tubulointerstitiale, inhibitori enzima conversie, volum
circulant scazut
● Eliberare K din celule:acidoze sdr strivire, arsuri, hemolize chimio antitumorala,
medicamente si deficit insulina
Modificarile calcemiei
● Adult=1000-1500g calciu
● Ca plasmatic = 4,5-5,5 mEq/l (miliechivalent per litru)
 ● Repartizare
o Nedifuzibil-legat de albumine, globuline (40-45%)
o Difuzibil-fixat pe anioni organici (5-10%)
o Ionizat-50% din Ca plasmatic
Rol Ca
● excitabilitate neuro musculara
● Transmitere influx nervos
● Participa la contractia musculara
● Implicat in mecanismul coagularii
● Actiune stimulatoare asupra proprietatilor fundamentale ale inimii
● Rol de mesager secund intracelular
Necesar de Ca si fosfor e de 800 mg adult
Absorbtia e intestinala, eliminarea renala
Hipocalcemia:
● Tetanie-sindrom clinic si electric, manifestat prin :
o Parestezii, spasm carpal (flexie cot pumn si metacarpofalangiene)
o Spasm pedal
o Semn Chvostek (contractie buza superioara dupa percutie la linia care uneste lobul
ruechii cu comisura labiala)
o Semn Trousseau (spasm carpal sau carpo-pedal dupa 3 minute de hiperpnee
provocata, concomitent cu compresiune realizata prin aplicarea garoului sau a
mansetei tensiometrului la nivelul bratului
● Manifestari senzitive-senzatie de amorteala arsuri furnicaturi la nivel extrem si perioral
● Manifestari vegetative-spasm faringo esofagian laringospasm
o Spasm bronsic spasm piloric sau gastric (dureri epigastrice)
o Spasme la intestin subtire si colon (colici abdominale) palpitatii jena precordiala
o Aritmii extrasistolice si spasm pe arterele coronare
● Tulb trofice-unghii si par firabile paradontopatii precoce si edentatie secundara
● Alcaloza-precipita criza tetanica prin reducere fractiunii ionizate a calcliului
● Spasmofilie-hiperexcitabilitate neuromusculare cu simptomatologie clinica asemanatoare
tetaniei dar cu tablou umoral fosfocalcic si functie paratiroidiana normala
Principii de tratament
4. Echilibrul acido-bazic:
Definitii
 Acidoza alcaloza-procese prin care se acumuleaza sau pierd acizi sau alcaline
pH <7,35 acidoza
pH>7,45 alcaloza
Clasificare
● Metabolic - alterare ser bicarbonat (modificarea HCO3)
● Respirator - alterare ventilatie, mai mare sau mica (modificarea PCO2)
● Exista posibilitatea unei dezechilibrari acide si una bazica simultan
Pt evaluare
● masori gazele sanguine arteriale (ABG) si electroliti serici
● Daca exista acidoza metabolica-calculezi delta gap
● ABG masoara direct pH arterial si PCO2
● HCO3 se calcuelaza cu ecuatia Henerson Hasselbach
● pH stabileste acidoza sau alcaloza
In modificarile complexe valorile pot fi normale, de aceea e important sa determini daca schimbarile
Pco2 si HCO3 arata compensatia asteptata.

Mecanisme compensatorii,
Acidoza si alcaloza metabolica
● Alcaloza metabolica e sugerata de HCO3 >28 mEq/L
o PCO2 ar trebuii sa compenseze cu crestere intre 0,6-0,75
Acidoza si alcaloza respiratorie
● Acidoza respiratorie e sugerata de PCO2>40
o HCO3 ar trebuii sa compenseze acut prin crestere 3-4 mEq/L pe 10mmHg crescut in
PCO2
o Schimbari mai mari in HCO3 implica alcaloza metabolica ca si afectiune primara
o Crestere mai mica sugereaza lipsa timpului pentru compensare sau acidoza
metabolica coexistenta
● Alcaloza respiratorie PCO2 <38mm Hg
o HCO3 compenseaza scazand cu 5mEq/L per 10mmHg Pco2
o Scadere mai mare-acidoza metabolica, mai mica-posibila alcaloza metabolica
coexistenta

5. Socul
Definitii
 ● Livrare insuficienta de O2 pt nevoile metabolice
● Rezulta in hipoperfuzie tisulara globala si acidoza metabolica
● Socul poate aparea cu TA normala si hipotensiune poate aparea fara soc
Mecanisme hemodinamice
● Livrarea inadecvata de O2 activeaza rasp autonom de a mentine livrarea sistemica a O2
● SNS-
o NE epinefrina dopamina si cortizol sunt eliberate →
o Cauzeaza vasoconstrictie, creste HR si contractilitatea vasculara
● Renina angiotensina
o Conserva apa si sodiu, vasocontrictie
o Creste vol sanguin si presiunea
● Rasp celular la livrarea scazuta de O2
o Depletie ATP-disfunctie pompa ionica
o Edem celular
o Hidroliza a membranelor celulare si apoptoza
o Scopul este de a mentine perfuzia cerebrala si cardiaca
o Vasoconstrictie splahnica musculoscheletala si flow renal de sange
o Duce la acidoza sistemica metabolica care distruge mecanismele compensatoare ale
corpului
o Hipoxie tisulara globala
o Inflamatie si distrugere endoteliala
o Rezultat-acidoza lactica
o Cerere metabolica intensificata
o Sindromul disfunctiei multiple de organe
reactia adaptativa in soc
6. Socul hipovolemic
definitie,
etio-patogenie
● Non-hemoragic: Vomitat, Diaree, Obstructie de cale digestiva, pancreatita, Arsuri,
Deshidratare
● Soc hemoragic: hemoragii gastrointestinale, Trauma, Hemoptizie masiva, Ruptura AAA,
Sarcina ectopica, sangerari post partum
principii de tratament
● ABC
 o 2 linii IV mari sau o linie centrala
o Solutii Cristaloide - Ringer lactat sau Salin normal →Pana la 3 litri
o Perfuzie sange →0 negativ sau potrivit pt pacient
o Controlul sangerarii
o Aranjare tratament definitiv
● Evaluare soc Hipovolemic
o Radiografie toraco-abd, radiografie pelvis
o CT abdominopelvin, CT torace
o Endoscopie, Bronhoscopie
o Radiologie vasculara
o Electroliti
o Hemoleucograma
o Creatinina
o Studii coagulare
o Potriviri de grupa sange

7. Socul septic
definitie,
Etio-patogenie
● Semne clinice
o Hipertermie sau hipotermie
o Tahicardie
o Puls scazut, (presiune sistolica sub 90)
o Schimbari status mental
o Aveti grija de soc compensat →Presiunea sanguina poate fi normala
principii de tratament
● 2 linii IV mari
o NS IFV (normal saline intravascular fluid) solutie salina→ 1-2L
● Oxigen suplimentar
● Atb empiric, bazat pe suspiciunea sursei de infectie cat mai curand posibil
o Ptr bacteriile gram +/-:
▪ Imipenem 1 gram IV
▪ Zosyn 3,375 grame IV + ceftriaxone 1g IV
● Alte tratamente suportive necesare
o Pseudomonas →Gentamicin
 o MRSA →Vancomicin
o Intra abdominal sau infectie cap/gat→ Clindamicin sau metronidazol
o Neutropeic →Cefeprime sau Imipenem

Hipotensiune persistenta
● Daca nu ai raspuns dupa 2-3 L IVF bagi vasopresor si titrezi pt eficienta (dopamina
norepinefrine etc)
Scop-MAP peste 60

8. Socul cardiogenic
Definitie
● Tensiune arteriala Sistolica <90 mmHg
● Presiunea Pulmonara Capilara >18mmHg
● Cl<2.2l/m/m2
Semne:
● Tahipnee, hipotensiune, status mental alterat, murmur si raluri
Etio-patogenie
● IMA, Sepsis, Miocardita, Contuzie cardiaca, Stenoza mitrala sau Ao, Insuficienta Ao acuta
● pierdere functie Ventriculului Stang
o Pierderea 40%VS - soc clinic
● Reducere CO-acidoza lactica, hipoxie
● Volum bataie scazut
o tahicardie compensatorie
o Infarct si ischemie se agraveaza
Principii de tratament
● Scopul: Stabilitatea cailor respiratorii, Imbunatatirea pompei cardiace
● Monitorizare cardiaca, puls-oximetru
● Suplimentarea O2, linie IV
● Intrubarea scade presarcina → Hipotensiune
● IMA:
o Aspirina, beta blocant, morphina, heparina
o Daca nu are edem pulmonar → se administreaza fluide IV
o Daca e prezent edemul pulmonar
▪ Dopamina → creste pulsul
▪ Dobutamina → scade tensiunea
 9. Socul anafilactic
Definitie
● Mediata IgE → anaphilaxis: reactie de hipersensivitate severa sistemica caracterizata de
implicarea mai multor sisteme
● Nemediata IgE → soc anafilactic: din punct de vedere clinic nu poate fi deosebita de
anafilaxie, nu necesita expunere.
Etio-patogenie
Simptome
● Prurit, urticarie la inceput
● Anxietate, senzatie de gheara in piept, incapacitate respiratorie si ameteala
● Final →colaps circulator, insuf respiratorie, status mental alterat
● Urticarie localizata poate fi dezvoltata la anafilaxie completa
● Simptome apar la 60 min dupa expunere
● Cu cat apar mai repede simptomele cu atat este reactia mai severa
● Fenomene bifazice pana la 20% din pacienti
● Simptomele reapar la 3-4 ore dupa reactia initiala
● O senzatie de “bila in gat” si “raguseala” pot avertiza edem laringeal amenintator de viata
Factori de risc anafilactici
● Astm prost controlat
● Anafilaxii in trecut
Rate de reaparitie
● 40-60% la intepaturi insecta
● 20-40% pt agenti de la radiocontrast
● 10-20% penicilina
Cauzele cele mai des intalnite
● Antibiotice, Insecte, Mancare
Principii de tratament
● ABC:
o Oxigen, Monitorizare cardiaca, puls oximetrie, IV, intubare imediata
o Epinefrina
▪ 0,3mg IM 1:1000
▪ Grija cu pacientii care iau betablocante, poate cauza hipertensiune severa
datorita stimularii alfa fara opozitie
 o Pentru colaps cardiovascular-1mg IV de 1:10000
● A doua linie tratament
o Corticosteroizi
▪ Metilprednisolon 125mg IV
▪ Prednison 60mg PO
o Blocante H1 H2
▪ Blocant H1-Diphenhydramine 25-50 mg IV
▪ blocant H2 Ranitidina 50mg IV
o Bronhodilatatoare
▪ Albuterol nebulizat
▪ Atrovent nebulizat
o Magneziu sulfat 2g IV pe 20 min
o Glucagon-pt pacientii cu b blocante si hipotensiune refractara
▪ 1mg IV q5 minute pana la rezolvarea hipotensiunii

10.Principii de terapie volemica

11.Insuficienta respiratorie
Definitii
● Incapacitatea aparatului respirator de a mentine la valori normale presiunile partiale ale
gazelor respiratorii in sangele arterial sistemic, la efort si in repaus.
● PaO2 < 8.0 kPa (< 60 mmHg)
● PaCO2 > 6.0 kPa (> 45 mmHg)

Etiopatogenie
● Hipoventilatia alveolara
o Diminuarea ventilatiei in toate unitatile functionale pulmonare - PAO2 scade; PaCO2
creste
o Scaderea PaO2 este proportionala cu cresterea CO2
o Control ventilatiei se face prin stimulul hipoxic la nivelul chemoreceptorilor
carotidieni
o Se corecteaza daca respira O2 in concentratie mare - 100% (atentie la NARCOZA
HIPERCAPNICA)
o Hipoxemie arteriala cu hipercapnie →IR tip II
● Sunt intra-pulmonar dreapta-stanga
o Crestere gradient alveolo-arterial al O2 [P(A-a)O2]
 o Hipoxemie arteriala dependenta de marimea suntului
o Nu se corecteaza daca respira O2 100%
o PaCO2 =N sau scazuta
o Hipoxemie arteriala cu normocapnie → IR tip I
Principii de tratament
● Tratamentul cauzei declansatoare – daca e posibil
● Obiectiv principal - oxigenarea adecvata, fara cresterea PaCO2
● Ventilatia mecanica
● Sustinerea functiilor vitale
Principii de ventilatie mecanica
12.Transfuzia:
principii generale,
Produse de sange si derivate
● Masa eritrocitară
o O unitate de masă eritrocitară conține în general 250-300 ml, având un hematocrit
de 70-75% și crește concentrația hemoglobinei primitorului cu aproximativ 1g/dL.
o Masa eritrocitară se administrează cu scopul de a reface volemia în caz de
hemoragie și de a crește oferta de oxigen în special la pacienții cardiaci care nu
tolerează anemia.
o Administrarea concomitentă a masei eritrocitare cu soluții hipotone este
contraindicată datorită riscului hemolizei. De asemenea este de evitat administrarea
concomitentă a soluțiilor ce conțin calciu, acesta inducând coagulare.
o Triggerul de transfuzie este o valoare a hemoglobinei mai mică de 7 g/dL la pacienții
necardiaci și la valori mai mari la pacienții cardiaci.
o În cazul hemoragiei masive (traumă), se recomandă administrarea produșilor de
sânge în raport de 1:1:1, masă etritrocitară:plasmă:masă trombocitară.
● Masa trombocitară
o Masa trombocitară este derivată prin citafereză. Administrarea este indicată în cazul
trombocitopeniei în special dacă aceasta este asociată cu disfuncție de coagulare.
o Triggerul de transfuzie este în jurul valorii de 70,000-50,000 trombocite/mm3.
o Este important de reținut faptul că medicația antiagregantă (aspirină, clopidogrel)
inactivează și trombocitele transfuzate (durata de viață a trombocitelor fiind de 7-10
zile).
● Plasma proaspătă congelată
 o Este recoltată dintr-o unitate de sânge integral, și congelată în intervalul de 6 ore
post recoltare.
o Plasma proaspătă conține toți factorii coagulării și este administrată în cazul
disfuncției de coagulare asociată cu deficit de factori.
o Triggerul de transfuzie este reprezentat de o creștere a INR-ului, timpului de
protrombină, aPTT la peste 1,5 ori valoarea normală.
o De obicei este administrată pentru corecția disfuncției de coagulare asociată
supradozajului dicumarinic (în doză de 10-15 ml/Kg). Este de asemenea folosită în
chirurgia cardiacă la pacienții cu rezistență la heparină (plasma transfuzată conține
anti trombină III).
o Este contraindicată la pacienții care primesc concomitent heparină pentru că
potențează efectul anticoagulant al heparinei.
● Crioprecipitatul
o Se obține din plasmă și conține cantități concentrate de fibrinogen, factor VIII, factor
XIII, factor von Willebrand.
o Indicații de administrare: hipofibrinogenemie, boală von Willebrand, traumă, CID,
hemofilie
Complicatiile transfuziei
● coagulare
o Transfuzia masivă de masă eritrocitară conduce la coagulopatie de diluție datorită
absenței factorior de coagulare sau a trombocitelor în preparatul de masă
eritrocitară
● Hipocalcemie
o Masa eritrocitară, plasma proaspătă congelată și masa trombocitară conțin citrat.
o Citratul reacționează cu calciul plasmatic, scăzând concentrația calciului ionizat.
o De obicei citratul este rapid metabolizat la nivel hepatic în bicarbonat.
o Hipotermia poate accentua sau accelera dezvoltarea hipocalcemiei prin scăderea
metabolizării citratului la nivel hepatic.
● Hiperpotasemie
o Concentrația potasiului în produșii de sânge poate crește cu pana la 5-10 mmoli/
unitate.
o Administrarea rapidă și masivă poate conduce la hiperpotasemie.
● Dezechilibre acido-bazice
 o În cazul transfuziei masive, citratul metabolizat la bicarbonat poate conduce la
alcaloză metabolică.
● Hipotermia
o Transfuzia rapidă a produșilor de sânge produce hipotermie datorită temperaturii la
care acești produși sunt depozitați (40C)
o Hipotermia deplasează curba de disociere a hemoglobinei la stânga, oxigenul fiind
eliberat mult mai greu la nivel tisular. Incidența hipocalcemiei este crescută conform
descrierii anterioare.
● Transfusion related acute lung injury (TRALI)
o Reprezintă o formă particulară a ARDS-ului, ce apare în primele 6 ore
posttransfuzional.
● Reacții hemolitice
o Apar datorită interacțiunii antigen-anticorp din grupul AB0. Deși rară, hemoliza
mediată imun are o mortalitate ridicată
● Infectii
o Temperaturile de conservare a produșilor de sânge favorizează dezvoltarea
germenilor gram-negativi (genul Yersinia, Pseudomonas) spre deosebire de gram
pozitivi care necesită temperaturi mai mari pentru proliferare.
o Sângele provenit de la donatori este supus unui screening pentru detecția HAV, HBV,
HCV, HIV 1 și 2, CMV, sifilisului și virusului limfotrofic T.
Transfuzia masiva
13.Evaluarea primara si secundara a unui politraumatism
Evaluarea Primara
● Abordarea bolnavului traumatizat este diferita de cea a bolnavului obisnuit si cuprinde
urmatoarele principii:
o Amenintarea vitala majora trebuie inlaturata prioritar
o Interventiile de resuscitare si reechilibrare anticipoeaza diagnosticul
o Evaluarea traumatismului nu necesita o anamneza deosebita in prima parte a
diagnosticului
● Numarul manevrelor de resucitare din suportul vital de baza (A.B.C.D.):
o A(aer) – controlul caii aeriene si a coloanei cerebrale
▪ Orice manopera de eliberare a cailor respiratorii se va face numai dupa ce se
va stabiliza coloana cervicala → chiar si cu saci cu nisip asezati langa cap de o
parte si alta si uniti cu leucoplast pe deasupra fruntii
 ▪ Cel mai util mod de imobilizare este gulerul cervical rigid
▪ Calea aeriana se va curata de: secretii, sange, varsaturi, fragmente din
dantura sau dinti
o B (breathing)– ventilatia
▪ Daca ventilatia este eficienta se va administra oxigen, la nevoie resucitare
▪ Daca nu este eficienta → I.O.T./ daca nu se poate efectua → traheostomie
o C (circulation) – circulatia si controlul hemoragiei
▪ Identificarea pulsului: carotidian, femural, verifiacrea TA
▪ Asigurarea liniei venoase prin 2 vene periferice
▪ Adm lichidelor cristaloide, coloide si sange
▪ Daca pacientul este in soc si nu e timp de determinarea grupului sanguin →
adm de OI Rh negativ + hemostaza chirurgicala
▪ Se face pentru mentinerea temporara a presiunii de perfuzie a organelor
vitale (creier, cord, rinichi, plamani)
o D (disability) – evaluarea starii neurologice
o E – evaluarea circumstantelor accidentului
● Decesul survine mai repede cand caile respiratorii nu sunt libere si lipsa respiratiei omoara
mai repede decat pierderea volumului sanguin, alt pericol vital fiind expansiunea masei
intracraniene
● Practicianul care tratreaza astfel de cazuri trebuie sa cunoasca ATLS (advance treatment life
suport):
o Evaluarea precisa si rapida a bolnavului
o Sa fixeze prioritatile resuscitarii si stabilizarii pacientului
o Sa evalueze complexitatea tratamentului necesar
● Ingrijirea unui politraumatizat trebuie sa cuprinda
o Ingrijirea prespitaliceasca
o Ingrijiri pentru recuperarea medicala
Evaluarea Secundara
● Se face dupa ce s-a finalizat masurile din prima etapa de ingrijiri (ABC)
● In aceasta etapa se vor examina complet organele vitale si apoi toate regiunile anatomice ale
corpului si examinarea neurologica
● Anamneza → daca pacientul este constient
● Examen clinic:
o Examinarea extremitatii cefalice (os + parti moi)
 o Examinarea regiunii maxilo –faciale
o Examinarea gatului si coloanei cervicale
o Examinarea completa a toracelui, abdomenului, perineului, organe genitale + rect
o Examinarea extremitatilor + sistem nervos
● Examenul paraclinic
o Grup sanguin
o Probele hematologice
o Probele biochimice
● Imagistic:
o Radiografii: craniu, lateral coloana cervicala, toracica, bazinului, extremitatilor
o Ecografie
o CT
o RMN
o Urografie
o Sonografie
o EKG
o EEG
● Monitorizarea
o TA, PVC, AVC, PCP

14.Come:
Definitii
● Starea de conştienţă este definită ca starea de conştientizarea a sinelui şi a mediului
inconjurător. Fenomenul de conştientizare necesită două componente intacte şi
interdependente din punct de vedere fiziologic şi anatomic.
● Substratul neurologic al sării de excitaţie, sistemul reticular activator ascendant (SRAA) şi
diencefalul.
o Starea de conştienţă – ( conştientizarea sinelui şi a mediului inconjurător, i.e.
conţinutul conştienţei) este definită clinic ca şi abilitatea de a executa comnezi.
Necesită cortexul cerebral funcţional al ambeleor emisfere.
● Modificări ale stării de excitaţie.
o Starea alertă : starea normal.
 o Stuporul: o stare de inexcitabilitate, in care stimulii externi puternici pot restabili,
tranzitor, starea de conştienţă. Starea de stupor presupune că cel puţin un grad
limitat de activitate cognitivă insoţeşte starea de excitaţie, chiar dacă doar tranzitor.
o Coma: pierderea neintreruptă a capacităţii de excitaţie a sistemului neural. Ochii
sunt inchişi, ciclurile somn/ veghe dispar şi chiar stimuli puternici pot determina
elicit, doar răspunsuri de natură reflexă.
o Starea de letargie: stare comportamentală cuprinsă intre excitaţie şi stupor.
● Starea vegetativă (SV) este caracterizată prin excitaţie fără semne de conştientizare, o stare
de trezire inconştientă.
o Persistentă: SV care apare la o lună după o leziune cerebral, neinsemnând insă că
este ireversibilă.
o Permanentă ( ireversibilă): SV care apare la trei luni după o leziune cerebral non-
traumatică sau la 12 luni după o leziune cerebrală traumatică.
Scale de evaluare

Etiopatogenie
● Disfuncţie difuză sau extinsă multifocală, bilaterală a cortexului cerebral şi insuficienţa
buclelor de feedback excitator fiziologic, de la nivel cortico-subcortical.
● Leziune directă a trunchiului cerebral paramedian şi a sistemului excitator ascendent
diencefalic postero-inferior.
● Deconectări ample intre cortex şi mecanismele activatoare subcorticale.
● Disfuncţii difuze, de obicei de natură metabolic.
Principii de tratament
 ● Inițierea tratamentului – cât mai repede posibil
o – Fereastra terapeutică de două ore
o – 30 min – 80% răspuns la prima linie de AED
o – Echipă multidisciplinară
o – 3-5 min de la debut
● Prespital ?
o Asigurarea căii aeriene & oxigenare
o Asigurarea unui acces venos ( de preferință 2)
o • Verificați semnele vitale
o • Glicemia ???
1. Medicație de primă linie: BZP (lorazepam) – nu este o terapie pe termen lung in prevenția
reapariției crizelor.
● Doza de incărcare: 4-8 mg IV (0.2 mg/kg)
● Apariția efectului: 3-10 min
● Durata efectului: 12-24 h
● Eliminare T1/2: 14 h
● Coma cocktail: dextroză 50 ml 50% ( determinarea glicemiei inainte de administrare), oxigen,
naloxonă 0.4-2mg IV, tiamină 100 mg
Conceptul de moarte cerebrala
● Moartea cerebrală este o stare de inconstiență ireversibilă, cu pierderea completă a funcției
cerebrale, incluzând cea a trunchiului cerebral, cu toate că bătăile inimii pot fi prezente.
● Moartea cerebrală este acceptată că și echivalent al morții cardiace (cauza frecventă
statutară a morții).
● Asistolia cardiacă apare de obicei in câteva zile sau săptămâni in ciuda continuării ventilației
mecanice și a intregii terapii suportive.
● Tipuri:
o Neocorticală:pierderea stării de conștiență
o Moartea trunchiului cerebral
o Moarte cerebrală totală: neocorticală și a trunchiului cerebral
Diagnosticul mortii cerebrale
● Examinarea ar trebui efectuată de către doi medici specialiști cu cel puțin 5 ani de
experiență( Terapie Intensivă și Neurologie).
● Intervalul dintre cele două seturi de investigații este de 6 ore.
 ● Toate condițiile următoare trebuie să fie indeplinite, pentru a susține diagnosticul de moarte
survenită in urma intreruperii ireversibile a funcționalității trunchiului cerebral.
Protocolul de mentinere al donorului de organe

Tematica lucrari practice

1. Monitorizarea in terapie intensiva: monitorizarea functiei respiratorii,
monitorizarea hemodinamica neinvaziva, minim invaziva si invaziva,
monitorizarea functiei cerebrale (presiunea intracraniana, EEG si BIS uni si
bilateral, oximetrie cerebrala), monitorizarea presiunii intraabdominale
2. Elemente de baza ale nutritiei clinice
3. Resuscitarea cardiorespiratorie: ventilatie artificiala, masaj cardiac extern,
intubatie orotraheala si nazotraheala, alternative la intubatie (cricotiroidotomie,
traheotomie, masca laringiana, tub laringian, Combitube), abordul venos –
tehnici efectuate pe manechin demo cu modul de monitorizare comparativa a
performantelor individuale
4. Echilibrul acido-bazic- tehnica de recoltare a sangelui arterial, cazuri clinice
comentate
5. Determinarea grupelor sanguine si tehnica efectuarii unei transfuzii de sange sau
derivate
6. Pacientul politraumatizat- principii de abordare