Sunteți pe pagina 1din 38

DEZECHILIBRE HIDROELECTROLITICE

COMPARTIMENTELE LICHIDIENE DIN ORGANISM


Apa este principalul component al organismului i reprezint aprox.60% din G la brbai i 50% din G la femei. Apa total este repartizat n dou compartimente, separate de membrana celular: - intracelular: 2/3 din apa total - extracelular: 1/3 din apa total repartizat astfel: sectorul extravascular = 15% din G, reprezentat de limf i lichidul interstiial; sectorul vascular (volemia) = 5% din G. Sodiul este principalul cation extracelular, avnd cea mai mare for osmotic, meninnd vol. extracelular.

DESHIDRATAREA INTRACELULAR

Definiie: scderea vol. intracelular datorit unui bilan hidric negativ. osmolalitii plasmatice det. micarea apei din celule spre sectorul extracelular. P.osm = (Na x 2) + glicemie (mmol/l) - este rar,
- implic: o perturbare a centrului setei sau imposibilitatea de acces la o surs de ap.

- poate fi pur sau asoc. unei deshidratri extracelulare (global).

DESHIDRATAREA INTRACELULAR Cauze:


1. Deshidratarea intracelular cu hipernatremie: - pierderi: - cutanate (arsuri, temp.) - respiratorii (polipnee, hiperventilaie) - renale (poliurie: DZ, diabet insipid) - digestive (diaree) 2. Deshidratare intracelular fr hipernatremie - substane osmotic active n plasm (glucoz, manitol, etilen glicol).

DESHIDRATAREA INTRACELULAR
Diagnostic Semnele clinice - mai severe dac instalarea hipernatremiei a fost rapid. - semne neurologice: iritabilitate, confuzie, stupoare, crize epileptice, com. - senzaia de sete intens. - uscciunea mucoaselor, - pierderea n greutate. Semnele biologice: - osmol. pl. crescut > 300 mosmol, Na >145 mmol/l.

DESHIDRATAREA INTRACELULAR
Tratament
- etiologic : oprirea medicaiei, trat. DZ, diabetului insipid. - simptomatic: Na va fi sczut lent pn la valoarea de 145 mmol/l (< 12 mmol/l pe zi ) datorit riscului de edem cerebral. Cantitatea de ap administrat (formula): Deficitul de ap = 60% G [(natremia/140) 1] Se administreaz : - ap pur pe cale oral sau pe sond gastric; - SG 5% sau 2,5% iv, sau sol. NaCl 4,5. - n deshidratarea global cu colaps c.-vasc. sol. macromol. (alb., amidon), apoi sol. NaCl 4,5 sau 9 . - n deshidratarea intracelular pur se adm. ap po.

DESHIDRATAREA EXTRACELULAR
Definiie: vol. extracelular pe seama celor dou sectoare: vascular i interstiial. - Se produc pierderi iso-osmotice de Na i H O, iar bilanul sodat este negativ. Cauzele deshidratrii extracelulare: - extrarenale - renale - n al treilea spaiu
2

Cauzele deshidratrii extracelulare


1. pierderi extrarenale :
- digestive: vrsturi, diaree, aspiraii digestive, fistule digestive, laxative; - cutanate: transpiraii imp; febr, ef. fizic intens, arsuri;

2. pierderi renale:
- intrinseci: polichistoz renal, PNC, BRCT; - maladie extrarenal: DZ decompensat, hipercalcemie, trat. cu diuretice. 3. pierderi n al treilea sector: n peritonite, pancreatite acute, ocluzii intestinale.

DESHIDRATAREA EXTRACELULAR
Fiziopatologie
- Pierderea de Na si H2O det. vol.extracelular fr modif. vol. intracelular. - Osm. plasmatic si natremia sunt normale.

Diagnostic pozitiv
1. Semne clinice:

Afectarea sectorului vascular: hipoTA ortostatic, apoi de decubit; tahicardie reflex; oc hipovolemic cnd pierderile lichidiene depsesc 30%; aplatizarea venelor superficiale; scderea PVC; oligurie cu urini concentrate. Afectarea sectorului interstiial: pierdere n G (moderat); pliu cutanat persistent; uscciunea pielii n axile; sete

DESHIDRATAREA EXTRACELULAR

Semne biologice:
- hemoconcentraie: proteine >75g/l; Ht >50% - hipoperfuzia renal det. IRA funcional

Diagnostic etiologic
- analiza contextului, ex. clinic i Na urinar, (pierderi sodate renale: >50 mmol/l sau extrarenale:<10 mmol/l).

DESHIDRATAREA EXTRACELULAR Tratament


Dou obiective: 1. Tratamentul simptomatic - aport de NaCl: - pe cale oral - iv: soluie Na Cl 9 . Obs. NaHCO3 14 se utilizeaz n acidoza asociat. Viteza de adm.- adaptat la funcia cardiac, urmrind: TA, pulsul, diureza, ascultaia pulmonar. 2. Tratament etiologic - Se instituie imediat dup tratamentul simptomatic: - oprirea trat. diuretic, adm. de mineralocorticoizi, insulinoterapie (DZ), ncetinirea tranzitului, corecia hipercalcemiei, etc.

HIPERHIDRATAREA EXTRACELULAR

Definiie: vol. extracelular, n particular a


sectorului interstiial, det. edeme generalizate. Are loc o retenie izo-osmotic de sodiu i ap. Cauzele hiperhidratrii extracelulare: - Insuficiena cardiac, ciroza ascitogen, SN; - Boli renale primitive: GNA, IRA, BRC; - Cauze diverse: hipoproteinemii, sarcin, FAV, medicaie vasodilatatoare.

HIPERHIDRATAREA EXTRACELULAR

Fiziopatologie
mecanisme:
presiunii oncotice: n hipoproteinemii severe sec.(insuf. hepatic, caexie, pierderi digestive sau renale). - presiunii hidrostatice: IC Mecanisme combinate: ICCG, ciroz.

HIPERHIDRATAREA EXTRACELULAR Diagnostic


Dg. pozitiv = clinic. - vol. intra-vascular poate det. EPA. - vol. interstiial det. edeme. 1. Semnele de hiperhidratare EC : - edeme gen. declive, albe, moi, indolore, cu semnul godeului. - pot interesa si seroasele (revrsat pericardic, pleural, ascit) si interstiiul pulmonar (EPA); - semne de crestere a sect. vascular (HTA si EPA); - ctig n greutate. 2. Semnele biologice: hemodiluie (Ht , hipoproteinemie) Diagnosticul etiologic = simplu. (context si ex. clinic).

HIPERHIDRATAREA EXTRACELULAR Tratament


simptomatic: - regim desodat (< 2g/24h) - reducerea aportului hidric. - repaus la pat (n sdr. edematos important) - diuretice : 1. de ans (furosemid, bumetanid), cu aciune rapid; 2. tiazidice (hidroclorotiazida) 3.economizatoare de potasiu (spironolactona i amiloridul); - fiziopatologic: - DC n ICC, - unt porto-cav n ascita ciroticilor, - albumin + diuretice n SN; - hemodiafiltrare n IC avansat.
-

HIPONATREMIA
Definiie: Na plasmatic < 135 mEq/l;
- se manifest clinic la valori < 130 mEq/l.

Cauza: excreie renal de ap i aport continuu de


ap. Hiponatremia cu hipoosmolalitate plasmatic (<280 mOsm) este asociat cu hiperhidratare celular. hiponatremia dezv. rapid simpt. severe cauzate de edemul cerebral (letargie, com, convulsii). instalarea lent a hipo Na - poate fi asimptomatic.

HIPONATREMIA
Fiziopatologie
hipo-Na det. hiperhidratare celular. Cel mai vulnerabil organ este creierul. Cnd osmol. extracel. mult, H2O trece spre celule edem tisular. Edemul intracranian pres. intracranian i det. semne neurologice: letargie, stupoare, com, convulsii i chiar moarte. n funcie de debut, hiponatremia poate fi: - acut (<48 ore) poate det. simptome moderate sau severe n funcie de concentraia sodiului. - cronic (>48 ore), permite creierului s se adapteze la hipo-osmolalitate. Manif. clinice- abs. sau minore.

HIPONATREMIA
Semnele clinice ale hiperhidratrii celulare:
digestive: grea, vrsturi, repulsie pentru ap neuropsihice: confuzie, fasciculaii musculare, crampe, uneori delir, agitaie, com, sau convulsii generalizate (n hipo- Na sever i instalat rapid). Pacienii cu hipo- Na ac. sunt simptomatici, iar cei cu hipo- Na cr. au simpt. minime sau abs. Hiponatremia poate evolua cu: 1. hipovolemie 2. euvolemie 3. hipervolemie

HIPONATREMIA
1. Hiponatremia cu hipovolemie (Na total sczut)
- Reprezint 20% din hiponatremiile dg. n spital. - Att apa ct i sodiul sunt sczute, dar proporional, s-a pierdut mai mult sodiu dect ap. a) Pierderi extrarenale de sodiu:
gastrointestinale (diaree, vrsturi, pancreatit, ocluzie int.); cutanate (transpiraii, arsuri ); hemoragii. diuretice tiazidice; diureza osmotic (glucoz, uree, manitol); insuficien mineralocorticoid; nefropatii interstiiale cr.

b) Pierderi renale de sodiu:

HIPONATREMIA
2. Hiponatremia euvolemic
- Este forma cea mai obinuit (35%) la pac. spitalizai. - excreie renal insuficient de ap n: sindromul de secreie inadecvat de ADH: - boli ale SNC: abcese cerebrale, tumori cerebrale, meningite; hemoragii subarahnoidiene, traumatisme cerebrale; - boli pulmonare: pneumonie bacterian; insuficien respiratorie acut; TBC pulmonar; - carcinom: pulmonar cu celule mici, pancreatic, duodenal. trat. cu diuretice de ans; hipotiroidism; deficiena n glucocorticoizi; stri emoionale, durere; insuficiena respiratorie;

HIPONATREMIA 3. Hiponatremia hipervolemic


Aprox. 20% din pacienii cu hiponatremie spitalizai. Se ntlnete n urmtoarele situaii: - insuficiena cardiac congestiv, - ciroza hepatic, - sindromul nefrotic. Edemul = constant. Retenie renal de sodiu (vol. extracel. i edeme), i ap (det. hipo-Na).

Diagnosticul hiponatremiei
Hiponatremia acut det. semne i simptome din partea SNC ca: depresie, convulsii sau moarte.
a) Istoricul bolii: cauze ale depleiei vol. extracelular sau date privind dg.de IC, CH, SN, etc. Pentru pacienii vrstnici sunt importante informaii privind coninutul dietei n proteine i NaCl.

n spital trebuiesc revzute perfuziile iv cu soluii hipotonice (NaCl 4,5, SG 5%) care trebuiesc oprite imediat.

HIPONATREMIA
b)

Examenul fizic

Hipo-Na se asociaz cu diverse patologii i poate evolua cu: hipovolemie, normovolemie sau hipervolemie. Se cerceteaz atent: semnele de deshidratare extracelular (pliu cutanat persistent, mucoase uscate, hipoTA ortostatic) sau hiperhidratare (turgescena jugularelor, raluri pulmonare, lichid pleural, ascit, zgomot de galop, edeme).

c) Date de laborator Osmolalitatea seric msurat sczut (excluderea unei false hiponatremii). Osmolalitatea urinar crescut = deficien n diluia urinar. Sodiul urinar sczut (20mEq/l) = reabsorbie crescut de sodiu n: ICC, SN, ciroza hepatic.

HIPONATREMIA
Tratament
- se va conduce innd cont de: statusul volemic al pacientului; gradul hiponatremiei; severitatea simptomelor; durata instalrii hipoosmolalitii. Obiectivele tratamentului: corectarea concentraiei Na seric; corectarea vol. extracelular; decelarea i tratarea cauzei. Apa n exces = 60% G x [(Natremia /140) 1]

HIPONATREMIA
Tratament
Hiponatremia simptomatic, acut, sever, este o urgen medical, impunnd intervenie terapeutic rapid. a) Pacienii hipovolemici vor primi soluii saline izotonice. Corecia excesiv, rapid poate duce la sdr. de demielinizare osmotic. - oprirea diureticelor tiazidice i liberalizarea aportului de sodiu. b) Pacienii hipervolemici necesit restricie de ap (300-400 ml/zi), tratamentul afeciunii de fond (CH, IC). Se adaug restricia sodat i diureticele de ans pentru ndeprtarea edemelor. -Epuraia extrarenal - necesar n caz de hiponatremie cu edeme i IR. - Obs. Diureticele tiazidice sunt contraindicate la pacienii cu hiponatremie, chiar i la cei cu edeme (pot accentua hiponatremia). -n cazul SIADH este indicat restricia de ap (300-400 ml/zi) pn la identificarea cauzei i nceperea tratamentului specific.

HIPOKALIEMIA
Definiie:
Scderea K plasmatic sub 3,5 mEq/l.

Diagnostic clinic
1. Atingerea miocardic: anomalii ECG (diminuarea undei T; amplit. undei U i P; alungirea interv. PR). - Semnele clinice (mai tardive): scade TA, apar tulburri de ritm: atriale i ventriculare 2. Scderea motilitii musculaturii netede: ileus, constipaie, retenie urinar. 3. Slbiciunea muchilor scheletici (dispariia ROT); rar paralizie diafragmatic oprirea respiraiei. 4. Rabdomioliz i mioglobinurie NTA.

HIPOKALIEMIA
Semne biologice:
diminuarea capacitii de concentrare a urinii; proteinurie; alcaloz metabolic; alterarea funciei renale: RFG, nefropatie interstiial cronic cu IR. crete pH-ul urinar prin excreia crescut de NH4.

HIPOKALIEMIA Diagnostic etiologic


Hipokaliemia poate fi generat de: pierderi: renale, sau extrarenale; carena de aport; transfer celular excesiv de potasiu.

ETIOLOGIA HIPOKALIEMIEI
1. Pierderi renale de potasiu (> 20 mEq/l/24 h):
a) Hipercorticism - Hiperaldosteronism primitiv: sindromul Conn - Hiperaldosteronism secundar - cu HTA: SAR, HTA malign, tumori secretante de renin; sau - fr HTA: stri edematoase (CH, SN, IC); - hipercortizolism - n sdr. Cushing i corticoterapia prelungit; b) Nefropatii organice - Acidozele tubulare - PNC cu implantarea digestiv a ureterelor; - Faza poliuric de reluare a diurezei n NTA i dup ridicarea obstacolului urinar.

ETIOLOGIA HIPOKALIEMIEI
1. Pierderi renale de potasiu
c) Tulburri funcionale renale - Diureza osmotic spontan (DZ) sau medicamentoas (soluii hiperosmolare); - Hipomagneziemia: alcoolici; trat. cu diuretice, sdr. de malabsorbie; - Alcaloza metabolic. d) Medicamente - Diuretice tiazidice i de ans; - Carbenicilina, Gentamicina, Amfotericina B.

HIPOKALIEMIA
2. Pierderi digestive de potasiu:
-

diaree acut infecioas sau sec. unor tumori pancreatice sau colonice; vrsturi (stenoza piloric); aspiraii digestive fistule digestive; abuz de laxative; ureterosigmoidostomie

3. Carena de aport: kaliurie < 10 mEq/l


alimentaie artificial ru condus (com); anorexie mental (asociaz pierderi prin vrsturi); post ocazional la btrni care consum mai mult ceai i pine; aport alimentar relativ inadecvat rini schimbtoare de ioni (Kayexalate) administrate n exces.

Tratamentul hipokaliemiei
Tratament etiologic vizeaz:
- corectarea factorilor care au det.pierderile de K renal sau extrarenal.

- corecia tulb. metabolice care det. micarea intracelular a K. - tratamentul cu diuretice corect, - evitarea abuzului de laxative, - corecia hipomagneziemiei - suplimentarea cu potasiu n cursul trat.cu diuretice, cortizon, antibiotice. Aportul de potasiu - Cnd K+ seric este 4 - 3,5mEq/l se rec. diet bogat n potasiu. - Cnd K+ seric este ntre 3,5 3 mEq/l, pacient asimptomatic se rec. suplimentarea potasic (la pacieni cu IC tratai cu diuretice i digitalice, pacieni cu CI). - Cnd K+ seric este < 3mEq/l suplimentarea cu K este esenial.

Tratamentul hipokaliemiei
Se prefer adm. oral, dac exist toleran digestiv. Se administreaz n medie 20-40 mEq de K, de 2-4 ori/zi (2-6 g KCl; 1g KCl=13 mEq K+), fc. de severitatea depleiei. - KCl: form lichid , pudr sau tablete. - Este necesar monitorizarea potasiului - Terapia iv. cu potasiu se recomand n: - hipopotasemiile severe (<3mEq/l), simptomatice sau cnd potasiul nu poate fi administrat pe cale digestiv; - hipokaliemiile asociate cu aritmii cardiace, miopatie sever, paralizie periodic familial; - Tratamentul iv trebuie monitorizat: ECG i potasemie; b) Diuretice economisitoare de potasiu Spironolacton - 25-50 mg la 6 ore.

HIPERKALIEMIA
Definiie:
Creterea K seric peste 5mEq/l. - Peste 7mEq/l prezint risc vital, iar peste 9 mEq/l este letal.

Diagnostic
- Tulburrile miocardice: a) semnele ECG: - unde T: simetrice, ample, ascuite - tulb.de conducere atrial i a-v (bloc sino-atrial, blocuri A-V), - tulb. de conducere intraventriculare: lrgirea QRS (K> 7,5 mmol) care preced TV i FV cu oprire circulatorie. - hipocalcemia, hiponatremia i acidoza cresc efectele cardiace ale hiper-K. b) manif. clinice apar mai trziu dect semnele electrice: tulb. de ritm sau colaps brutal, mai ales n caz de acidoz asociat. - manifestrile neuromusculare periferice - oboseal muscular, parestezii peribucale i la extremiti, tulburri senzitive, paralizie flasc periferic.

HIPERKALIEMIA
Diagnostic etiologic
- Trebuie eliminat pseudohiperkaliemia (hemoliz, recoltare cu staz, trombocitoz, leucocitoz sever). Hiperkaliemia adevrat se poate produce prin urmtoarele mecanisme: Scderea excreiei renale de potasiu; Transfer excesiv de potasiu celular spre plasm; Distribuie anormal de potasiu; Aport exogen exagerat.

ETIOLOGIA HIPERKALIEMIEI
1. Scderea excreiei renale de potasiu: - IRA oligoanuric; BRCT, insuf. SR ac. (boala Addison), BRC moderat, asoc. cu ND, NTI cr; nefropatie obstructiv, LES, amiloidoz, nefropatia asoc. SIDA, - medicamente antikaliuretice: spironolactona, amiloridul i triamterenul, imunosupresoare (ciclosporina), antibiotice (trimetoprim), IECA, BRAT II, AINS, heparina.
2. Transfer excesiv de potasiu celular spre plasm - Acidoza metabolic sau respiratorie - Distrucii celulare masive (traumatisme, arsuri, ischemia acut a membrelor); rabdomioliza.

ETIOLOGIA HIPERKALIEMIEI
3. Distribuie anormal de potasiu - Deficiena n insulin: n DZ - Dozele excesive de digoxin inhib activitatea Na-K-ATP-azei. - Betablocantele neselective - Paralizia periodic hiperkaliemic familial- boal autosomal dominant.
4. Aport exogen exagerat (excepional), asociat unui defect de excreie, din BRC, diuretic antikaliuretic, betablocant sau inhibitor ECA..

TRATAMENTUL HIPERKALIEMIEI
- Hiperkaliemia sever asociat cu modificri ECG este o urgen i trebuie tratat adecvat. - Dac pacientul are insuficien renal trebuie efectuat dializa de urgen.. - Pn la obinerea efectului prin dializ trebuie luate msuri:

- Protecia cardiac imediat calciu gluconic (10 - 20 ml 10%); - Msuri ce favorizeaz ptrunderea K intracelular: adm. iv. de insulin i glucoz, beta agoniti inhalatori, adm. de bicarbonat de sodiu; - Msuri ce urmresc ndeprtarea potasiului din organism: diureticele, rini schimbtoare de ioni, hemodializa sau dializa peritoneal
- Prevenirea recidivelor hiperkaliemice: regim alimentar srac n potasiu (limitarea consumului de legume i fructe); evitarea medicamentelor economisitoare de potasiu, AINS, inhibitori ECA;