Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
fro
log
mosmol/kg). Aceast cretere de osmolalitate antreneaz o micare a apei din celule spre
Aceast tulburare este mai rar, deoarece, pentru a se dezvolta, implic o perturbare a
centrului setei sau imposibilitatea de acces la o surs de ap.
ne
Deshidratarea celular poate fi pur (cu volum extracelular normal) sau asociat unei
de
ua
l
an
b) pierderi renale: poliurie hipoton (U/P osmol < 1), poliurie osmotic (diabet
zaharat, manitol), diabet insipid (central determinat de absena complet sau
parial de secreie de ADH) i diabet nefrogenic (caracterizat prin rspuns
Prezena anormal n plasm a unui solvit altul dect sodiu, osmotic activ i cu greutate
moleculara (GM) joas poate genera deshidratare intracelular fr hipernatremie. Este
ie
prezent gaura osmolar care se definete prin diferena dintre osmolaritatea msurat i cea
calculat. Solviii pot fi: glucoza, manitolul, etilen glicolul. Cnd solvitul difuzeaz liber n
fro
log
celule (etanol, uree), acesta este osmotic inactiv i nu va antrena nici o tulburare de hidratare
intracelular.
II. Fiziopatologie
Bilanul apei este echilibrat, adic intrrile (apa de but, apa din alimente, apa rezultat
din oxidarea intracelular) sunt echivalente cu ieirile (renale precis reglate, cutanate,
respiratorii i digestive). Setea regleaz intrrile, iar rinichiul asigur reglarea eliminrilor
renale pentru meninerea constant a osmolalitii intra sau extracelulare.
ne
Hormonul antidiuretic (ADH) este un hormon polipeptidic secretat la nivelul nucleilor paraventriculari
i supraoptici din hipotalamus i transportat n hipofiza posterioar. Hormonul acioneaz la nivelul celulelor
principale ale canalului colector, pe receptorii specifici V2, determinnd creterea permeabilitii celulelor la ap.
Apa este reabsorbit pasiv n funcie de gradientul cortico-papilar. Secreia de ADH este reglat n principal de
variaiile de osmolalitate plasmatic (de ordinul a 1%), i a volumului plasmatic (ntre 10-15%). Cnd ADH nu
de
este secretat sau cnd este ineficace, senzaia de sete mpiedic survenirea unui bilan de ap negativ. n clinic
situaiile de deshidratare celular nu survin dect cnd setea este inoperant (nou nscui, subieci comatoi,
postoperator, btrni, unele boli mintale).
ua
l
pierderi de ap la nivel renal prin absena secreiei de ADH sau absena sensibilitii
renale la ADH;
an
III. Diagnostic
Semnele clinice sunt mai severe dac instalarea hipernatremiei a fost brutal i sunt
aproape absente cnd natremia este inferioar la 160 mmol/l. Predomin semnele neurologice:
iritabilitate, confuzie, stupoare, crize epileptice, com. Uneori pot apare semne de focalizare.
Acestea sunt datorate hemoragiilor sau trombozelor intracerebrale i pot lsa sechele definitive
dup corecia hipernatremiei. Uneori apare febra de origine central, iar atunci cnd se poate
ie
1. Diagnosticul etiologic
Necesit elucidarea a dou aspecte etiologice:
a) hipernatremia i
b) sindromul poliuro-polidipsic.
fro
log
ne
de
enterite. Sursa pierderilor de ap i sodiu este renal cnd Na din urin este >50
mmol/l. Aceast situaie o ntlnim n: alimentaie parenteral prost condus, sindrom
de ridicare a obstacolului renal (litiaz renal), coma hiperosmolar a diabeticului.
ua
l
analizat contextul clinic, pentru a aprecia dac pierderile de ap sunt de origine renal
sau extrarenal. Msurarea diurezei este util diagnosticului. n caz de pierderi renale
de ap cauza poate fi diabetul insipid central sau diabet nefrogenic. Pierderile de ap
pot fi la nivel pulmonar n caz de ventilaie artificial, traheotomie.
n caz de hiperhidratare extracelular asociat cu deshidratare intracelular (exces
an
ie
fro
log
ADH-ului endogen.
ne
traumatic hipofizar;
ischemic;
idiopatic.
de
an
ua
l
incriminat, tratamentul diabetului zaharat ; aceste msuri au i un caracter preventiv, mai ales
la pacienii care nu au acces liber la ap) i simptomatic. n caz de hipernatremie acut
simptomatic natremia poate fi sczut prudent cu 1 mmol/l/h pn la valoarea de 145 mmol/l
(nu mai mult de 12 mmol/l pe zi pentru a nu induce edem cerebral). Dac hipernatremia este
cerebral i convulsii.
fro
log
ie
veche, viteza de corecie nu trebuie s depeasc 10 mmol/l pe zi! pentru a nu induce edem
ne
hidratare a compartimentului extracelular. n caz de deshidratare global cu colaps cardiovascular, trebuie corectat volemia, prin aport de soluii macromoleculare (albumin,
hidroxietil amidon) pn la stabilizare hemodinamic i apoi, soluie salin hipotonic de
4,5% sau 9%. n caz de deshidratare intracelular pur trebuie administrat ap pur pe cale
de
ua
l
n diabetul nefrogenic se va trata cauza atunci cnd este posibil (ntreruperea unui
medicament, tratamentul unei hipercalcemii, a unei hipokaliemii). Dac tratamentul etiologic
nu este posibil, se recomand accesul liber la ap (pentru transformarea hipernatremiei n
sindrom poliuro polidipsic), regim desodat, uneori i tratament diuretic. Se urmrete crearea
unei contracii volemice, care va antrena creterea reabsorbiei hidrosodate la nivelul tubului
an