Capitolul XIX

ICTERUL
Definiie. Sindromul icteric este configuraia patologic, ce reunete afeciunile cu
etiologie multipl, cu substrat lezional variabil i patogenie multifactorial, a cror
manifestare comun este coloraia galben a tegumentelor i a mucoaselor.
Pigmentarea tisular reprezint expresia clinic a depunerii pigmenilor biliari i a
creterii bilirubinemiei peste 35mmoli/l.
Producerea icterului se datorete unor defeciuni pe traseul precursor biliar-celul
hepatic- canalicul biliar-canal biliar-tub digestiv.
Clasificarea icterelor terminologie. n mod clasic, au fost descrise trei categorii
patogenice (Ducci, Eppinger, Heglin), care alctuiesc sindromul icteric:
Prehepatic (hemolitic), cu bilirubin neconjugat n exces consecutiv de obicei
unei hiper hemolize.
Hepatocelular (alterarea celulei hepatice cu perturbarea proceselor enzimatice i
a mecanismelor de secreie-excreie).
Obstructiv (mecanic), unde capacitatea de conjugare este normal ns exist un
obstacol n calea scurgerii bilei n tubul digestiv.
Exist mari dificulti n ncadrarea icterelor, n special n ultimele categorii pentru
c:
Uneori cauza icterului mecanic este la nivelul ficatului (icter retenional prin
leziuni obstructive ale cilor biliare intrahepatice);
Un icter mecanic prelungit sfrete prin a deveni i hepatocelular (afectarea
hepatocitului)
Exist diverse forme colestatice ale hepatitei virale ,care prin definiie este
reprezentana icterului de tip hepatocelular.
Dup criteriul conjugrii microsomale Shelia i Sherlock clasific icterele n:
Ictere premicrosomale(cu bilirubin direct);
Ictere postmicrosomale, prin regurgitaie de bil, conjugat prin perturbarea
secreiei- excreiei la nivelul polului biliar al celulei hepatice.
Icterele cu caracter premicrosomial se ntlnesc n sindroamele hemolitice,
sindromul Gilbert, sindromul Crigler-Najar. Dar marea majoritate a icterelor sunt de
tip postmicrosomial cu bilirubinemie conjugat, cu colestaz prelungit prin leziuni
obstructive intrahepatice, uneori greu de difereniat de colestaza secundar a
obstruciei hepatice.
Clasificarea lui Habslez n ictere acolurice i ictere colestatice. Primele corespund
oarecum celor prehepatice, iar cele secundare presupun mpiedicarea evacurii bilei
la nivelul lor prin canalicule i canale biliare. Icterele colestatice sunt mprite la
rndul lor n hepato-celulare i obstructive. Patogenetic , mecanismele ofer o baterie
de teste biologice cu transaminaze, probe de disproteinemie, colesterol, fosfataze
alcaline care sunt uneori semnificative.
Redm n continuare o clasificare complect a icterelor:
Clasificarea icterului (Hiram C. Polk, Jr.Bernard Gardner)
Hiperbilerubinemia neconjugat.
I.
Destrucia crescut a eritrocitelor (icter hemolitic):
A. Ereditar sau congenital:
32

1. Sferocitoz;
2. Talasemia;
3. Anemia cu celule n secer
B. Anemii hemolitice autoimune.
C. Infecios.
D. Ageni chimici.
E. Ageni fizici (arsuri severe).
II.
Transportarea i depozitarea defect a bilirubinei:
A. Congenital (maladia Gilbert).
B. Hepatita viral.
C. Medicamente.
Rifamicin;
Novocain;
D. Defecte metabolice (ex.: icterul nou-nscuilor).
Hiperbilerubinemia conjugat.
I.
Excreia defect a bilirubinei:
A. Dereglri secretorii congenitale (ex.: sindromul Dubin-Johnson).
B. Obstrucie intrahepatic:
1. Cirozele.
2. Hepatite (alcoolice sau virale).
3. Amiloidoza.
4. Carcinoma.
5. Maladia granulomatoas.
II.
Medicamente:
A. Clorpromazin.
B. Hormoni sexuali.
C. Halotan.
D. Altele.
III. Obstrucia biliar extrahepatic:
A. Coledocolitiaz.
B. Strictura ducturilor biliare (traumatic).
C. Pancreatite.
D. Carcinoma periampular cu originea n:
1. Capul pancreasului.
2. Ampula.
3. Duoden.
4. Calea biliar principal.
E. Colangita sclerozant primar.
Hiperbilerubinemia combinat (conjugat i neconjugat).
I.
Obstrucia biliar cu lezarea secundar a hepatocitelor:
A. Staza biliar prelungit cu lezare hepatic secundar.
B. Obstrucie biliar i colangit ascenden.
II.
Lezarea hepatocitelor sever n urma:
A. Obstruciei biliare intrahepatice secundare.
B. Deficit secundar n captarea, conjugarea i excreia bilirubinei.
III. Hemoliza sever cu lezare hepatic secundar..
33

Cauza obstacolului biliar poate fi congenital sau dobndit, aceasta din urm
nsumnd aspecte clinice foarte variate. n acest aspect e interesant clasificarea
icterelor mecanice dup cauz (G.Kune i A.Saci):
1. Litiaza CBP.
2. Obstrucii neoplazice cu localizare pe:
a. ficat cu compresiunea CBP;
b. colecist cu compresiunea CBP;
c. CBP;
d. Ampula lui Vater;
e. Pancreas cu compresiunea CBP;
f. Duoden(foarte rar),cu compresiunea sau obstrucia secundar a papilei sau
CBP;
3. Stenoze benigne:
a. Traumatice;
b. Postoperatorii;
4. Colangit primitiv stenozant;
5. Colangit piogenic recurent, cu stenoz secundar a CBP;
6. Oddite stenozante;
7. Afeciuni inflamatorii ale pancreasului:
a. Pancreatit acut
b. Pancreatit cronic
c. Pseudochistul pancreatic;
d. Abces pancreatic;
8. Afeciuni parazitare:
a. Boala hidatic;
b. Ascaridoz;
9. Atrezia congenital a cilor biliare.
nelegerea mecanismului apariiei icterului n
diversitatea sa etiopatogenetic presupune
cunoaterea structurii anatomice a zonei hepatobiliaro-pancreatice i fiziologiei cilor biliare,
studierii metabolismului normal al bilirubinei.
Studiu anatomic. Cile biliare constituie Des.124. Drenajul biliar hepatic.
Ductul hepatic drept
sistemul canalar de drenaj al secreiei biliare (Des.
Ductul hepatic stng
124), fcnd posibil trecerea bilei produse de
Ductul hepatic comun
Artera hepatic
ficat spre lumenul intestinal. Ele sunt comparate
Artera gastroduodenal
cu un arbore , ale crui ramuri sunt situate n
Ductul cistic
Artera retroduodenal
parenchimul hepatic, iar rdcina unic este
Ductul coledoc
implantat n peretele intern al duodenului.
Colul vezicii biliare
Arborele formeaz calea biliar principal, iar pe
Corpul vezicii biliare
Fundul vezicii biliare
trunchiul ei este anexat vezica biliar. El se mai
mpart n cile biliare intrahepatice i cele
extrahepatice.
Cile biliare intrahepatice reprezint complexul canalar de drenaj biliar situat n
interiorul parenhimului hepatic. Originea acestei arborizaii canalare se afl n spaiul
port, interlobar, canaliculul fiind unul din componentele triadei spaiului port. Mai
34

multe canalicule lobulare formeaz nite colectoare supralobulare, care se constituie

n canale subsegmentare pentru a converge la un colector biliar, bine individualizat
anatomic, pentru fiecare segment hepatic. Acestea din urm intr n constituia
pediculelor glissonieini, fiind n raport anatomic constant cu elementul arterial i
portal al segmentului hepatic respectiv. Ficatul drept i cel stng este drenat distinct
de cele dou canale hepaticelobare, canalul hepatic drept i stng. Hepaticul drept,
constituit din canalul lateral i cel paramedian, dreneaz segmentele 6,7,respectiv 5 i
8, iar hepaticul stng , care are un trunchi comun, nedivizat, mai lung dect cel drept
dreneaz segmentele 1,2,3 i 4.Confluena celor dou canale hepatice se face deja
extrahepatic, la nivelul hilului, constituind confluentul biliar superior. Placa hilar,
care este cheia abordului chirurgical al confluentului biliar superior, se constituie ca
un spaiu triunghiular unde se reflect formaiunile conjunctiv-ligamentare ale
ligamentului rotund i ale capsulei lui Glison. La acest nivel, planul cel mai anterior
este reprezentat de canalul biliar, urmnd posterior elementul arterial, pentru ca cel
venos portal s fie cel mai posterior.
Cile biliare extrahepatice se sistematizeaz n: vezicula biliar(colecistul) i n
calea biliar principal (hepato-coledocul).Colecistul este situat pe faa inferioar a
lobului drept, n patul veziculei biliare, sau foseta vezicular, fiind conectat de ficat
cu un esut celular lax, care poate conine canalicule biliare aberante, venule i
limfatice, ce dreneaz teritoriul vezicular spre interiorul parenchimului hepatic, faa
inferioar a colecistului este acoperit de peritoneul visceral. Fundul colecistului
corespunde scobiturii cistice a marginii inferioare hepatice, proiectndu-se pe peretele
abdominal anterior, n unghiul format de limita rebordului costal cu marginea lateral
a muchiului drept abdominal punctul vezicular, unde devine accesibil palprii.
Faa inferioar a corpului, infundibului i a colului vezicular are raporturi intime cu
duodenul, cu care contact foarte frecvent n aderene. ntr-un plan mai superficial
vine n contact cu flexura colic dreapt , unde aceasta ncrucieaz a doua poriune a
duodenului. Acest raport explic de ce fistulele colecisto-digestive se vor face mult
mai frecvent cu duodenul i mult mai rar cu colonul. ngroarea capsulei glissoniene
la nivelul patului vezicular constituie placa glissonian , care se prelungete spre
placa hilar. Infundibulul vezicular are foarte frecvent un aspect pseudodiverticular ,
venind n raport cu canalul cistic pe care-l acoper adesea. Colul vezicular, n form
de S, de 1-7 mm, mpreun cu infundibulul vezicular, uneori este ataat de duoden
sau de colon, printr-o prelungire epiploic- ligamentul cistico-duodeno-colic.
Canalul cistic, de lungime variabil, 20-30 mm, unete colecistul cu calea
biliar principal(CBP). Mucoasa sa prezint o valvul spiral, valvula lui Heister, iar
peretele su formeaz un sfincter, sfincterul lui Lutkens. Jonciunea cisticului cu CBP.
Se face, de obicei , n unghi ascuit. Triunghiul lui Calot, sau triunghiul
colecistectomiei, este format de cistic, marginea dreapt a CBP i marginea hepatic,
n aria sa fiind artera cistic, care va aborda colecistul pe marginea superioar n
contact cu un ganglion limfatic cvasiconstant- ganglionul lui Mascagni. Exist multe
variante ale aburii cisticului n CBP: n unghi drept, dup un traiect paralel variabil
cu CBP pe marginea dreapt a acesteia, pe marginea stng a CBP dup un traiect
posterior variabil fa de CBP, abuare direct n canalul hepatic drept, sau dup o
ncruciare anterioar pe marginea stng a canalului hepatic comun.
Calea biliar principal (CBP) sau hepatocoledocul are un diametru variabil,
35

fiind considerate patologice diametrele superioare la 8-10mm. Canalul hepatic comun

are o direcie uor oblic de sus n jos i de la dreapta la stnga, pe cnd coledocul,
care-l continu , are o uoar inflexiune n jos de la stnga la dreapta. Canalul hepatic
comun are o lungime variabil, n medie 30mm, n funcie de abuarea cisticului n
coledoc. Coledocul continu canalul hepatic comun cu o lungime medie de 60-90mm,
devenind uor conic n poriunea sa terminal. Coledocul n segmentul su pedicular ,
situat deasupra marginii duodeno-pancreatice este situat antero-lateral de vena port,
n timp ce artera hepatic se situeaz medial de coledoc. Topografic, CBP are
urmtoarele poriuni: supraduodenal, retroduodenal, intrapancreatic i
intraduodenal.
Poriunea supraduodenal lung de circa 20-50 mm constituie mpreun cu vena
port i artera hepatic pediculul hepatic, CBP fiind situat cel mai anterior , formnd
marginea anterioar a hiatului lui Winslow, zona de acces spre bursa omental.
Aceast poriune este cea liber, nivel la care se fac, de obicei, toate explorrile
intraoperatorii ale CBP.
Poriunea retroduodenal ncrucieaz faa posterioar a primei poriuni a
duodenului, are o lungime de circa 10-30 mm, avnd raportul cu artera
gastroduodenal i cu originea arterei colice medii, precum i cu nceputul inseriei
mezocolonului transvers pe D1. De acest ultim raport se va ine cont n decolrile
duodeno-pancreatice.
Poriunea intrahepatic vine n raport cu faa posterioar a capului pancreatic,
are o lungime de circa 20-25 mm, avnd segmente variabile retro- sau intrahepatice.
Cele mai importante raporturi ale acestui segment sunt cu artera gastro-duodenal i
cu vena pancreatico-duodenal, situat pe faa posterioar a capului pancreatic.
Raporturile posterioare cele mai importante sunt cu vena cav inferioar.Abordul
acestei poriuni a CBP se face prin decolarea duodeno-pancreatic(Kocher).
Poriunea intraduodenal este de fapt traversarea intramural a duodenului de
ctre CBP, msoar circa 10-12mm, are un traiect oblic prin peretele duodenal
posterior, uor spre stnga. Revrsarea duodenal a CBP se face fie izolat, fie de
obicei printr-un canal comun cu canalul Wirsung.
Zona
vatero-oddian
reprezint
confluentul
bilio-pancreaticoduodenal.Morfologia acestei zone este variabil n sensul existenei sau nu a unei
dilatri a confluentului coledoco-wirsungian, denumit ampula lui Vater. Zona de
implantare duodenal este papila duodenal (caruncula duodenali major) sau papila
lui Vater. Situaia acesteia este, de asemenea, variabil, depinznd de lungimea
coledocului, de existena sau de absena unui canal comun de vrsare a coledocului
cu canalul Wirsung. Abordul papilei se face cu dificulti variabile, fie chirurgical
prin duodenotomie, fie endoscopic, ca prim i esenial moment, pentru colangiopancreatografia retrograd(ERCP).
Sfincterul lui Oddi este un complex sfincterian la jonciunea CBP cu canalul
pancreatic. El cuprinde un sfincter propriu coledocian i unul wirsungian, existnd un
sfincter comun situat distal de cele proprii. Coledocul devine mai ngustat, mucoasa
sa la acest nivel i schimb structura, devenind mai bogat n glande.
Vascularizaia i inervaia cilor biliare. Vascularizaia arterial a cilor biliare este
asigurat de artera hepatic comun, situat pe marginea stng a canalului hepatocoledoc. La o distan variabil de ficat acestea se divide n dou ramuri, dreapt i
36

stng, situate posterior fa de canalele hepatice corespunztoare .Din ramura stng

a arterei hepatice se formeaz artera cistic, care dup un traiect iniial napoia
hepaticului stng, intr n colul veziculei biliare. Exist ns numeroase variante
anatomice ale traiectului i raporturilor arterei hepatice cu canalele hepatice, precum
i ale modului de formare a arterei cistice, foarte variate de la un individ la altul.
Venele veziculei biliare sunt i ele deosebit de variabile, relaia lor cu arterele
hepatice nefiind constant. Dintre numeroasele posibiliti amintim: formarea unui
plex venos n jurul hepatocoledocului i al canalelor hepatice, vrsarea direct n ficat
dup un traiect pe marginea stng a colului vezicular. n ficat se anastomozeaz la
nivelul capilarelor hepatice, fr a se uni cu ramurile intrahepatice ale venei porte.
Plexurile limfatice, prezente n toate tunicile veziculei biliare, sunt colectate la
nivelul marginii stngi i a marginii drepte a acesteia. Primele dreneaz direct n
ganglionii limfatici ai hiatusului Winslow, n timp ce celelalte ajung la ganglionul din
col, de unde formeaz trunchiuri aferente ce se vars n ganglionii retro-pancreatici.
Limfaticele veziculare se anastomozeaz cu cele ale ficatului.
Inervaia este asigurat de plexurile hepatice: cel anterior dispus n jurul arterei
hepatice i cel posterior situat n jurul venei porte. La formarea acestor plexuri
particip nervii vagi ( drept i stng) i plexul celiac, care conine fibre simpatice
provenite din segmentele toracice VII, VIII, IX i X. Regiunea cea mai bogat inervat
este confluena hepato-cistic. La nivelul sfincterului Oddi, n ciuda inervaiei sale
bogate, nu exist receptori senzitivi cu rol de reglare a deschiderii i nchiderii
sfincterului.
Fiziologia cilor biliare. La om, existena sfincterelor aparatului biliar i a
rezervorului biliar, reprezentat de vezicula biliar, creeaz condiiile unei excreii
biliare intermitente, controlat de sistemul nervos prin intermediul sfincterelor
descrise i provocat de prnzuri. Funcia principal a cilor biliare este de a
transporta bila produs de ficat care, dup ce este secretat de hepatocit, sufer un
proces de concetrare la nivelul canaliculilor biliare, modificndu-se uor compoziia,
pentru ca n cele din urm s fie acumulat n rezervorul biliar. n vezicula biliar este
intens concentrat i evacuat la cerere n duoden, unde-i va exercita rolul su n
digestie. Excreia biliar este un act fiziologic complex, ncadrat n procesul de
digestie i coordonat de sistemul neuroendocrin .
Compoziia bilei. Bila, secretat de ficat, cu un debit mediu de 0,5ml/minut(7001000 ml/24ore), este un fluid complex, compus n principal din ap(97%), electrolii
anorganici(0,7%) i compui organici n concentraie redus: lipide(fosfolipide0,05%, colesterol-0,15%) i anioni organici(acizi biliari-0,6%, bilirubin-0,3%). Ea
conine, de asemenea , o serie de produi metabolici rezultai din ingestia de alimente
sau din medicamentele metabolizate de ctre ficat. Exist diferene importante ntre
bila hepatic i cea vezicular, stagnarea bilei n colecist fiind urmat de concentrarea
acesteia, precum i de unele modificri calitative.
Acizii biliari sau srurile biliare reprezint principalii constitueni organici ai bilei.
Acizii biliari provin din dou surse. Acizii biliari primari(acizii colic i
chenodezoxicolic) sunt sintetizai n ficat din colesterol, iar acizii biliari secundari
(acizii dezoxi-, lito- i ursodeoxicolic) deriv din acizii biliari primari supui aciunii
bacteriilor intestinale. Cationul principal biliar este Na +, iar concentraia electroliilor
anorganici n bil este similar concentraiei plasmatice a acestora. Electroliii
anorganici sunt n mare msur responsabili de activitatea osmotic a bilei, deoarece
37

activitata osmotic a celor mai muli constitueni organici(acizi biliari spre exemplu)
se pierde consecutiv agregrii n micelii mixte.
Secreia bilei hepatice. Primul proces n formarea bilei reprezint secreia activ de
ctre hepatocit a acizilor biliari, a altor constituieni organici i electroliilor. Aceste
procese se datoresc interveniei unor sisteme hepatocitar- membrane sau de transport
intracelular. Al doilea proces este transformarea bilei hepatocitare (canaliculare) n
cursul traversrii ductulelor i ductelor biliare. Canaliculele biliare se formeaz ntre
membranele a dou hepatocite adiacente. Spaiile canaliculare au suprafaa sporit de
microvilii ce proiemin spre lumen. Ele nu au perete propriu, i sunt delimitate spre
spaiul sinusoidal de structuri specializate (jonciuni intercelulare). Spaiul canalicular
este astfel separat distinct de spaiul sinusoidal. Apa i alte molecule ce apar n bil
trebuie fie s traverseze celula hepatic, fie s treac prin jonciunile intercelulare.
Fluxul biliar canalicular este un flux al apei ca rspuns la transportul activ al
solviilor din snge n bil. Unii dintre solvii majori transportai sunt acizii biliari ,
care determin fluxul biliar dependent de acizii biliari. Solviii responsabili de fluxul
biliar independent de acizii biliari sunt reprezentai n special de glutation i de ioni
anorganici. Aceste procese de transport sunt posibile datorit gradului nalt de
polarizare a hepatocitului, cu sisteme multiple de transport localizate pe membrana
bazolateral, n celulele i pe membrana canalicular. Funcia predominant la
suprafaa membranei canaliculare este secreia , dei este posibil existena unei
capaciti reabsorbtive limitate.
Din, canalicule biliare, bila dreneaz n
canalele Hering i apoi n ductulele biliare
terminale, care au perete propriu, constituit
din celule epiteliale cuboidale. Aceasta
formeaz succesiv canale mai mari, pn la
ductele biliare intralobulare. Ductele
lobulare se unesc n spaiile porte i
formeaz ductele interlobulare, care
transport bila n canalele hepatice(drept i
stng). Bila trece apoi n canalul hepatic
comun. Ce se continu cu canalul coledoc
formnd calea biliar principal. La om
(Des. 1250), bila este temporar stocat n
vezicula biliar n timpul tranzitului su
spre duoden. Aici are loc reabsorbia bilei
de ctre epiteliul vezicular, unde este Des.125. Aparatul sfincterian al arborelui biliar.
interesat transportul de NaCl i fluide.
Cunoaterea presiunilor existente n cile biliare ajut la nelegerea fiziologiei
secreiei biliare. La om, ficatul este capabil s secrete bil n condiiile unei presiuni
pn la 29-30 cm H2O n calea biliar principal. Presiunea de secreie hepatic a
bilei este de maximum 30cm H2O, nivel practic neatins n condiii obinuite .
Presiunea din calea biliar principal este de 6-12(pn la 15)cm H 2O. Sfincterul
Oddi tolereaz o presiune de 9-23cm H2O, dar presiunea obinuit de deschidere este
12-15 cm H2O. Presiunea n colecist este inferioar celei coledociene(sub 10cm H2O).
Ductul cistic rezist la o diferen de presiune de 1-8 cm H 2O din fiecare direcie .
Rezistena la fluxul din vezicula biliar spre cistic s-a dovedit a fi de 11-20cm
38

H2O.Presiunea n CBP se menine cu 5-10 cm H 2O peste cea duodenal Fluxul

crescut n calea biliar nu modific, sau produce doar o uoar cretere a presiunii
intraductale. Datorit gradientului redus ntre calea biliar principal i duoden,
rezistena sfincterului la refluxul bilei din CBP este mic.
Metabolizmul bilirubinei. Sursele bilirubinei. Zilnic se formeaz 250mg bilirubin,
din care:
80-85% provine prin degradarea hemoglobinei n splin;
15-20% provine din eritropoez ineficient, adic prin distrugerea eritrocitelor
intramedular i din hemoproteine (mioglobin, citocromi), distruse n ficat.
Transportul bilirubinei. Legat de albumin:
1g albumin fixeaz 16 mg bilirubin;
alfaglobulinele. Salicilatul, probenecidul, tiroxina disloc bilirubina de pe
transportor i i cresc astfel toxicitatea.
Metabolizmul hepatic.
I.
preluarea coresupunde la disocierea de pe albumin i fixarea pe un acceptor
celular-2 proteine citoplasmatice: Z(ligantina) +Z. Bilirubina este preluat de
hepatocit la polul sinusoidal al acestuia.
II.
Conjugarea , cu transformarea n diglicuronil conjugat, are loc n microzomii
hepatocitului. Enzima ce efectuiaz este glucuronil-transferaz.
III. Excreia este un proces ce consum energie. Bilirubina conjugat este
eliminat la polul sinusoidal i intr n compoziia bilei cu care ajunge n intestin.
Organitele excretorii sunt :REP, aparaul Golgi, lizozomii.
Faza intestinal. Bilirubina conjugat, sub aciunea bacteriilor, se transform n
urobilinogen. Urobilinogenul va parcurge mai multe ci:
1 Se elimin cu fecalele stercobilinogen stercobilina (40-280mg/24ore);
2 Se reabsoarbe n ciclul enterohepatic. Din aceast fracie reabsorbit o parte se
elimin renal ca urobilin (4g/24ore).
n mod normal, n ser i urin, pigmenii i metaboliii lor au o anumit distribuie.
Ser:
1) Bilirubina total este 8,5-20,5mcmoli/l din care:
a. 75-80% este direct;
b. 20-25% indirect
2) srurile biliare se gsesc n concetraie foarte mic (2,260,29mg/ml).
Urin:
1. Urobilinogen-urme.
2. Bilirubina lipsete; cnd este prezent, este vorba de cea conjugat, ce apare
cnd concetraia n snge crete(hemoliz).
Urobilinogenul se formeaz n intestin sub aciunea bacteriilor i este eliminat n
proporie de 80-90% prin scaun; 10-15% se reabsoarbe i efectuiaz un ciclu
enterohepatic. Din aceast cantitate, 0,2-4mg se vor elimina n 24 ore i prin urin.
Deci urobilinogenul, n mod normal , este prezent n urin . Cantitatea de
urobilinogen este n urin n urmtoarele situaii:
o Producie sporit = hemoliz
o Reabsorbie crescut intestinal att n constipaiile cronice, ct i n suindromul
de populare bacterian patologic;
39

o n insuficiene hepatice- preluarea de ctre hepatocit a urobilinogenului ce a fost

reabsorbit intestinal (ciclul enteohepatobiliar) este deficitar i aceasta se
elimin n exces de urin.
Urobilinogenul este foarte precoce crescut n hepatitele virale acute: semnaleaz o
insuficien hepatic.
Urobilinogenul scade:
a. n obstrucia cilor biliare , cnd bila nu ajunge n intestin i deci urobilinogenul
nu se formeaz;
b. Prin reabsorbie sczut n intestin n:
1. Sindrom diareic cronic;
2. Alterarea florei datorit antibioticoterapiei.
c. n insuficiena renal cronic.
Srurile biliare- normal lipsesc din urin. Cnd sunt prezente (ictere colestatice )
nseamn, c a crescut cantitatea lor n ser.
Etiologia icterelor.
Ictere hemolitice. Exces de producere a bilirubinei:
Anemii hemolitice de cauze imune i neimune;
Sindromul de eritropoiez ineficient. Acesta apare n boli hematologice cu
hiperplazia seriei roii.Se distrug eritrocitele din mduva osoas deoarece sunt
imature.
Icterul hemolitic congenital este afeciunea principal productoare de exces de
bilirubin. Sursele extraeritrocitare sunt: anemia pernicitoas, talasemia, porfiria,
intoxicaiile cu megalocitoz eritroblastic. Cauza principal care duce la hemoliz
este defectul membranei eritrocitului.
Ictere hepatocelulare. Bilirubina indirect este transportat de albumin
plazmatic, dar poate fi blocat datorit unui defect de membran printr-o anomalie
genetic sau a interferenei cu ali anioni organici, ca rifampicina, acidul flavaspidic,
bunamiodilul, diureticile(furosemidul), analgezicile(salicilaii i fenilbutazona).
Sindromul Gilbert este prezent la 5% din indivizi. Boala este ereditar. Este
cauzat de un deficit de glicuroniltransferaz, un defect n captarea hepatic i n
conversiunea monoglicuronidului n diglicuronid-bilirubin, la nivelul membranei
hepatocitului.Este o afeciune benign, care nu duce la insuficien hepatic.
Icterul fiziologic neonatal este cel mai frecvent icter, pentru c afecteaz mai toi
nou-nscuii.Icterul e de scurt durat . Cauza const n imaturitatea hepatocitului la
natere i n defectul de glicuronconjugare . nainte de natere placenta preia
bilirubina neconjugat i o duce la ficatul mamei. Dup natere , bilirubina se
acumuleaz n ser i coloreaz icteric nou-nscutul, pn cnd hepatocitele lui se
maturizeaz i sunt capabile s conjuge toat cantitatea de bilirubin.
Ictere medicamentoase sunt mai intense la bolnavii tarai: cirotici, cu sindromul
Gilbert, .a.. Novobiocina inhib glicuroniltransferaza i blocheaz captarea anionilor
organici la nivelul membranei hepatocitului. Acidul flavaspidic intr n competiie cu
bilirubina neconjugat prin proteinele transportoare, inhibnd conjugarea bilirubinei.
Rifampicina determin creterea ambelor bilirubine dar, mai ales, a celei neconjugate.
Excreia dificil a pigmenilor biliari conjugai. Se descriu dou forme congenitale
n care eliminarea bilirubinei conjugate este inhibat postmicrozomial.
Sindromul Dubin Johnson o boal genetic a metabolismului bilirubinei, cu
40

transmitere autosomal recesiv, care const n reducerea capacitii celulei hepatice

de a excreta bilirubina i unii anioni organici i ntr-o tulburare a metabolizmului
porfirinelor. Are loc reducerea a capacitii de transport canalicular a celulei hepatice:
mpiedicarea secreiei n bil a bilirubinei conjugate cu instalarea icterului;
mpiedicarea secreiei n bil a cataboliilor aminoacizilor aromatici (epinefrin,
produii provenii din tirozin, triptofan, etc.) care vor fi transformai ntr-un
pigment brun, dispus la nivelul lizozomilor.
Secreie normal pentru ali anioni organici, sruri biliare.
Sindromul Rotor este similar sindromului Dubin Johnson, dar pare o variant mai
uoar. Astfel se observ o proporie egal ntre bilirubina conjugat i cea
neconjugat n ser; colecistografia oral pozitiv; absena pigmentului brun n
hepatocit.
n afeciunile hepatocelulare dobndite, datorit leziunii hepatocitului exist un
deficit marcat de eliminare a bilirubinei directe n arborele biliar i aceasta crete n
ser.
Afeciunile acute:
Hepatite virale i medicamentoase;
Hepatite toxice (inclusiv alcoolice);
Hepatita din spirochetoza icterohemoragic i mononucleoza infecioas.
Afeciunile cronice:
Cirozele hepatice
Icterele colestatice. Icterele colestatice apar prin dereglarea excreiei bilirubinei, ce
traverseaz canalele biliare, de la hepatocit pn la nivelul duodenului.Bilirubina ,
conjugat n hepatocit , este eliminat la polul biliar al acestuia, mpreun cu celelalte
componente ale bilei. De aceia, icterele colestatice asociaz , n afar de creterea
bilirubinei i o cretere a altor substane ce se elimin cu bila( colesterol, lipide,
srurile biliare).Colestaza, adic scderea fluxului biliar, poate fi produs de factori
care acioneaz intrahepatic sau extrahepatic.
Colestaza intrahepatic are o etiologie mult mai complex, iar ct privete
mecanismul de apariie, sunt de reinut att colestazele cu obstacol, cu dilatarea cilor
biliare n aval, ct i colestazele fr obstacol. Secreia biliar are o fraciune
dependent de srurile biliare i o fraciune independent. Fraciunea dependent de
srurile biliare presupune i secreia de ap, anioni anorganici, iar cea independent
poate fi suprimat prin inhibiia transportului activ de Na.
Azi se consider, pentru colestaza fr obstacol (cea intrahepatic), c modificarea
primar este n secreia srurilor biliare(deci este o boal a hepatocitului), care
antreneaz ulterior staza biliar. Experimental , s-a demonstrat c o cretere a acizilor
biliari monohidroxilai poate produce colestaza prin scderea secreiei (leziuni ale
microvililor).
Reinem din gama cauzelor etiologice formele etiologice particulare- cu recuren:
-colestaza intrahepatic recurent benign.
Boala Summerskill-Walshe are debutul deja n copilrie. Etiopatogenetic
:afeciunea e prezent i la rude; factori de mediu, sugeraii de fenomene alergice
cutanate. Histologic: infiltraie inflamatorie n spaiul port cu prezena semnelor
clasice de colestaz. Acestea dispar n perioadele anicterice. Evoluia cu remisii
spontane.
41

Colestaza intrahepatic recurent de sarcin, unde icterul apare n ultimul

trimestru; remite o dat cu naterea, apare la toate sarcinele ulterioare.
Colestaza extrahepatic este provocat ntotdeauna de obstacole pe cile biliare sau
n afara lor, ce dau compresie, deci se va nsoi de o dilatare a cilor biliare. n
producerea icterului obstructiv, particip urmtoarele componente:
Mecanic endoluminal sau extraluminal
Funcional-spasmul
Anatomopatologic-edemul.
Obstrucia cilor biliare extrahepatice mpiedic evacuarea bilei n duoden, secreia
biliar acumulndu-se progresiv n spatele obstacolului, care poate fi:
1. mobil
2. fix.
Obstacolul mobil- calculi, vezicule hidatice, etc. Reprezint un factor de iritaie
endoluminal. Acest tip de obstacol e caracteristic icterului benign.
Obstacolul fix-care obstruiaz progresiv calea biliar principal: cancer, calcul
inclavat n ampul, stricturi a CBP.
Diagnosticul icterelor.
n contextul unui sindrom icteric, cu polimorfizm etiopatogenetic i clinic, un
singur element are certitudine diagnostic: coloraia icteric scleral i tegumentar.
Diagnosticul presupune ntr-o prim etap ncadrarea icterului n una din categoriile
patogenetice: prehepatic (acolurie, hemolitic), hepatic sau obstructiv, avnd n vedere
necesitatea de orientare terapeutic- medical sau chirurgical.
Diagnosticul unui icter presupune un examen minuios clinic, o investigaie
complet i adecvat paraclinic i o explorare minuioas i complex
intraoperatorie.
Anamneza. Vrsta i sexul au o valoare au o valoare orientativ .La copii,
malformaiile congenitale snt cauza cea mai frecvent a icterelor ; pn la vrsta de
30 ani hepatitele virale au incidena maxim. ntre 40-60 ani, la femeile multipare ,
supraponderale , litiaza hepatocoledocului este cauza cea mai frecvent a icterelor.
Frecvena leziunilor neoplastice i a litiazei biliare icterigene crete dup vrsta de 40
ani. Se estimeaz c dup 40 ani litiaza biliar(15%) i cancerele pancreatice i
biliare (40%) snt cauzele cele mai frecvente ale icterelor obstructive , urmate de
hepatitele virotice colestatice (20%) i cirozele hepatice (20%). Dup vrsta de 60 ani
crete ndeosebi incidena icterelor neoplastice (45%), litiazice (30%), prin ciroz i
hepatite cronice (20%).
Antecedentele snt de o real importan .Tratamentele injectabile, transfuziile de
snge , tratamente stomatologice urmate n 2-3 luni de icter, orienteaz diagnosticul
spre o hepatit viral acut cu virus B, sau non A non B.
Utilizare de medicamente hepatotoxice- tetraciclina, clorpromazina, novobiocona,
rifampicina, etc.- expunerea la substane toxice halotan- pot sugera un icter
parenchimatos.
Icterul, aprut postoperator, poate atrage atenia asupra unei stenoze iatrogene a
CBP, asupra unei litiaze coledociene restante; n primele 3 luni poate avea i o
etiologie viral. Icterul aprut n primele 2-3 ani, de la operaii de cancer, cu diverse
localizri, poate sugera, cu mare probabilitate, apariia metastazelor hepatice.
42

Istoricul bolii ofer, cel mai frecvent, cheia etiologiei icterului. Pe un teren
colecistopat, la o pacient obez, multipar, ne vom gndi n primul rnd la o litiaz
hepatocoledocian de migrare. Cnd debutul este pseudogripal, vom avea n vedere
mai degrab o hepatit viral. Sindromul micilor semne descrise de Saviki, mai ales
la vrstnici, precede , de obicei, icterele tumorale.
Examenul fizic general se refer n primul rnd la aprecierea culorii tegumentelor
i mucoaselor. Icterul intens verde-brun apare n sindromul de obstrucie incomplet
neoplazic a coledocului, n colestaza intrahepatic cronic sau recidivant. Au fost
descrise forme de ictere tegumentare cu valoare orientativ: icter flavinic (hemolitic);
icter rubinic (hepatocitar); icter verdinic (colestatic benign intra-hepatic) i icter
melas (obstructiv malign extrahepatic).
Examenul general poate releva:
1. Semne de ciroz hepatic( stelue vasculare, ascit, circulaie colateral);
2. Tulburri de coagulare i hipersplenizm(echimoze, erupie purpuric);
3. Pigmentarea tegumentelor, anemie , ntlnite n maladiile hemolitice;
4. Semne generale de caexie canceroas, uneori tromboflebit asociat icterului
ce evoc neoplazmul pancreatic.
Scaune acolice i miciuni hipercrome asociate cu icterul tegumentar sunt
caracteristice pentru obstruciile cilor biliare extrahepatice.
Febra i frisonul snt expresia clinic a infectrii colestazei, a colangitei
obstructive incomplecte prin calculi sau mai rar prin tumori ale ampulei Vater. Dac
sindromul colangitic precede instalarea icterului, sugereaz natura litiazic a
obstruciei biliare incomplete,iar dac survine tardiv dup apariia icterului, prezumia
diagnostic trebuie orientat spre cancer sau spre o tumoare papilo- ampular .
Pruritul acompaniaz de regul sindroamele colestatice extrahepatice i
intrahepatice. De obicei pruritul preced icterul n leziunile obstructive neoplazice cu
evoluia progresiv i colestaz anicteric. Pruritul care se manifest dup instalarea
sindromului icteric este evocator pentru obstrucie biliar benign (calculi, stenoze
biliare benigne).
Sindromul coledocian prin obstrucie benign se manifest n general prin icter
dureros, ondulant i febril, iar sindromul biliar prin obstrucie malign se manifest
prin icter progresiv, persistent, nedureros, afebril, pruriginos i cu scdere ponderal
progresiv.
Examenul obiectiv local poate evidenia elemente importante de diagnostic:
Hepatomegalie de consisten crescut sugereaz hepatit cronic. O
hepatomegalie cu consisten ferm, cu mici noduli, cu marginea anterioar
ascuit asociat cu splenomegalie, pledeaz pentru o ciroz hepatic sau icter
hemolitic.n cirozele avansate ficatul este mic i nu se palpeaz. Hepatomegalia
neted i dureroas se ntlnete n hepatita viral acut i n obstruciile biliare
acute. n cancerul primitiv hepatic sau mai ales metastatic, hepatomegalia este
extrem de dur, eventual cu noduli de diferite mrimi. n icterele prin obstrucie
neoplazic, hepatomegalia uniform, nedureroas evolueaz paralel cu
intensitatea icterului i sugereaz n mare msur o tumoare cu sediul nalt ,
spre convergena celor dou canale hepatice. n hepatomegalii foarte importante
, asimetrice , cu icter nu prea intens, se presupune un chist hidatic al ficatului
rupt n cile biliare sau cancer hepatic metastatic.
43

 Splenomegalia se poate asocia n icterele obstructive prelungite sau recidivante

complicate cu colangit i ciroz biliar. De asemenea este constant n icterele
hemolitice prehepatice. Este prezent i n ciroze.
Paralel regiunii subhepatice se poate obiectiva distensia colestatic retrograd a
veziculei biliare, semn patognomic pentru leziunile maligne obstructive de ci
biliare distale. n principiu, palparea unei vezicule biliare mari, elastice,
nedureroase, este semnificativ pentru cancerul de cap de pancreas (semnul
Courvoisier Terrier).
Alte semne clinice:
Ascita apare n cirozele cu icter i n icterele tumorale cu metastaze peritoneale
sau invadarea venei porte;
Atunci cnd la un icter se constat semnele unei pancreatite acute sau unei
colecistite acute, etiologia litiazic este mai probabil;
Tromboflebita migrtoare la un bolnav icteric, atrage atenia asupra unui cancer
al capului pancreasului;
Diabetul zaharat la un bolnav cu icter , impune suspectarea unui neoplazm al
pancreasului.
Explorrile paraclinice includ probe biologice, investigaii radiologice i radioendoscopice, puncii bioptice . n ultimul timp se apeleaz din ce n ce mai mult la
metodele neinvazive - ultrasonografia, tomografia axial computerizat, tomografia
prin rezonan magnito-nuclear .
Explorrile biologice:
1 probele de retenie biliar
a. bilirubina seric.
(n icterele prehepatice, creterea bilirubinei este moderat, pe cnd n cele
hepatice poate atinge valori extrem de nalte. Nu exist un paralelism ntre
intensitatea icterului i gravitatea suferinei hepatice .n obstruciile tumorale de
regul bilirubinemia este mai nalt ca n obstruciile benigne.)
b. fosfataza alcalin.
(Fosfataza alcalin este o enzim, secretat de osteoblati, hepatocite i celulele
Kupffer. Ea se elimin exclusiv prin cile biliare. Creterea valorilor de regul
este stabilit n icterele obstructive, cirozele hepatice, hepatitele colestatice.)
c. colesterolul.
(Se elimin biliar. n procesele obstructive ale cilor biliare se nregistreaz
valori majore n serul sanguin cu scderea fraciunii esterificate.)
2 Testele de citoliz hepatic:
a. Transaminazele
(ALAT i ASAT- ce sunt semnele unei citolize hepatocitare secundare. Sunt
crescute n toate icterele cu excepia celor hemolitice. Valorile cele mai mari
apar n hepatitele virotice.)
b. Lacticodehidrogenaza.
(Este o enzim ce catalizeaz reducerea acidului piruvic n acid lactic(glucoliz
anaerob). De regul, n icterele tumorale sunt crescute izoenzimele 3 i 5.)
c. Gammaglutamiltransferaza.
(este constant crescut la alcoolici , dar i n cazurile de colestaz extrahepatic)
Explorri instrumentale:
44

I.
a.
b.
c.
d.
e.
II.
III.
1.
2.

3.

4.

5.
6.
IV.

V.

VI.

Ecografia hepatobiliar poate obiectiva:

Hepatomegalie
Dilataia coledocului i a cilor biliare intrahepatice
Calculi biliari
Formaiuni tumorale hepatice
Formaiuni tumorale pancreatice.
Tomografia computerizat evideniaz dilatarea intra- i extrahepatic a
tractului biliar, formaiuni intrahepatice sau pancreatice, adenopatii n hil. Este
de mare utilitate, avnd avantajul de metod neinvaziv.
Explorri radilogice:
Radiografia abdomenal simpl- 20% din calculi biliari sunt radioopaci.
Tranzitul baritat gastroduodenal i duodenografi hipoton poate evidenia
lrgirea cadrului duodenal n cazul obstruciilor extrinseci duodeno-biliare prin
tumori a capului pancreatic i pancreatice cronice cefalice. Semnul Frosberg
(imagine lacunar, sau imaginea unui 3 inversat) n cazul tumorilor regiunii
ampulare. Poate arta, de asemenea, o tumoare neoplazic gastric cu invazie n
pediculul hepatic.
Colangiopancreatografia retrograd pe cale endoscopic este o procedur de
ales n diagnosticul papilo-odditelor stenozante, ampuloamelor vateriene,
litiazei coledociene, stenozelor coledociene benigne i maligne, colmatarea
CBP cu elemente hidatice, etc. Are valoare major n diferenierea hepatitelor
colestatice de icterele obstructive, n sindroamele cu icter i prurit persistent, n
care probele biologice snt neconcludente.
Colangiografia transparietohepatic constituie o metod eficient de diagnostic
n icterele obstructive intense i persistente, cnd este imposibil contrastarea
arborelui biliar prin endoscop. Metoda ofer o acuratee n vizualizarea
ntregului arbore biliar. Indic sediul i natura obstacolului, gradului de dilatare
a cilor biliare. Are valoare orientativ n selectarea procedeelor chirurgicale n
obstruciile biliare.
Splenoportografia pe cale clasic, prin puncionarea splinei, are valoare n
diagnosticarea tumorilor pancreatice, a cirozei hepatice i a cancerelor ficatului;
are ns indicaii restrnse n icterul obstructiv.
Arteriografia selectiv rmne o investigaie de excepie n diagnosticul
tumorilor hepatice i pancreatice.
Endoscopice.
Duodenoscopia obiectiveaz tumorile regiunii ampulei Vater i ulcerelor
postbulbare penetrante n pancreas sau n pediculul hepatic. Se complecteaz
de obicei i cu biopsia endoscopic.
Laparoscopice.
Examenul laparoscopic este uneori necesar pentru confirmarea diagnosticului
clinic i de laborator, pentru diferenierea obstruciei extrahepatice de colestaza
intrahepatic. Metoda este rezervat cazurilor neelucidate de celelalte metode
de investigaie . Biopsia sub laparoscop furnizeaz date suplimentare n
diagnostic n etiologia colestazei.
Puncia bioptic hepatic se practic n suspiciunea de hepatit cronic
colestatic i are indicaii limitate.
45

VII. Scintigrafia secvenional hepato-biliar are aplicaii clinice deosebite n

investigarea icterelor. n icterele neobstructive (colestaza intrahepatic) sunt
modificate toate etapele dinamicii hepatobiliare: timpul de extracie plasmatic
este prelungit, traversarea hepatobiliar ntrziat, eliminarea n intestin
ntrziat sau uneori absent. Examinarea poate diferenia icterul din boala
Gilbert (este prelungit timpul de extracie plazmatic), de sindromul Rotor sau
Dubin Johnson (traversarea hepatobiliar mult prelungit).n icterele
obstructive (colestaza extrahepatic), timpul de apariie a radiotrasorului n
intestin este prelungit n obstruciile pariale (peste 50-60 minute); n
obstruciile totale, substana radioactiv nu ajunge n intestin . Aceast metod
este unica, care ofer informaii asupra funciei hepatobiliare n prezena
icterului.
VIII. Rezonana magnetic nuclear vizualizeaz dilatarea cilor biliare, nivelul
obstructiv. Metoda este competitiv cu CPGRE, avnd avantajul neinvaziv i
rata nalt a diagnosticului. Vezicula biliar i calea biliar principal apar ca
imagini de intensitate variabil n funcie de gradul de concentrare a bilei, iar
calculii apar ca imagini hipointense. Colangiocarcinomul este vizualizat ca o
mas cu intensitate de semnal modificat fa de parenchimul pancreatic.

46

Algoritmul diagnostic. Prezena semnelor clinice a icterului impune o anumit

logic n alegerea i succesiunea mijloacelor de explorare, ce se poate constitui ntrun algoritm al diagnosticului (Fig. 54).
Diagnosticul diferenial. Se face n baza elementelor anterior menionate :
1. Icterele hemolitice;
2. Icterele hepatocelulare;
3. Icterele colestatice.
Colaborarea investigaiilor clinice-paraclinice cu datele anamnestice i clinice n
mod sistematic are un rol decisiv n diagnosticarea etiopatogenetic a sindromului
icteric, n stabilirea conduitei terapeutice sau chirurgicale optimale pentru fiecare caz
clinic n particular.
Tratamentul icterului. Tratamentul medical urmeaz sarcina de echilibrare a
metabolizmului energetic, coreciei tulburrilor metabolice, terapia de detoxicare.
Coreciei sindromului hemoragic. Un accent este pus pe prevenirea insuficienei
hepatorenale acute. Corecia i profilaxia complicaiilor septice.

ISTORIC+EXAMEN
ISTORIC+EXAMEN CLINIC+TESTE
CLINIC+TESTE DE
DE LABORATOR
LABORATOR
REZULTATE
REZULTATE BIOCHIMICE
BIOCHIMICE HEPATICE
HEPATICE
NORMALE
NORMALE

REZULTATE
REZULTATE BIOCHIMICE
BIOCHIMICE HEPATICE
HEPATICE
ANORMALE
ANORMALE

Bilirubin
Bilirubin neconjugat
neconjugat Bilirubin
Bilirubin conjugat
conjugat
hemoliz;
sd.
hemoliz;
sd. Dubin-Johnson;
Dubin-Johnson;
sd.
sd.
sd. Gilbert;
Gilbert;
sd. Rotor.
Rotor.
sd.
sd. Crigler-Najjar;
Crigler-Najjar;
sd.
sd. LuceyDriscoll;
LuceyDriscoll;
icter
icter fiziologic
fiziologic
neonatal;
neonatal;
ictere
ictere medicamentoase).
medicamentoase).

ICTER
ICTER
COLESTATIC
COLESTATIC
ULTRASONOGRAFIA
ULTRASONOGRAFIA
CILOR
CILOR BILIARE
BILIARE

DILATATE:
DILATATE:
colestaz
colestaz extrahepatic
extrahepatic
CPGRE
CPGRE
NEINFORMATIV
NEINFORMATIV

NEDILATATE:
NEDILATATE:
colestaz
colestaz intrahepatic
intrahepatic

EXPLORARE
EXPLORARE
IMUNOLOGIC
IMUNOLOGIC

INFORMATIV
INFORMATIV
BIOPSIE
BIOPSIE HEPATIC
HEPATIC

CPT
CPT

ICTER
ICTER
HEPATOCELULAR
HEPATOCELULAR
EXPLORARE
EXPLORARE HEPATIC
HEPATIC
COMPLET
COMPLET

Boli
Boli hepatice:
hepatice:
acute;
acute;
cronice.
cronice.
Boli
Boli hepatice:
hepatice:
benigne;
benigne;
maligne.
maligne.
Boli
Boli hepatice:
hepatice:
primare;
primare;
secundare.
secundare.

RMN
RMN

CHIRURGIE
CHIRURGIE

AFECTARE
AFECTARE
BILIAR:
BILIAR:
(CBP,
(CBP, etc.)
etc.)

AFECTARE
AFECTARE
HEPATIC:
HEPATIC:
(forme
(forme colestatice)
colestatice)

Fig.54. Algoritmul diagnostic al icterului.

CPGRE colangiopancreatografia endoscopic retrograd;
CPT colangiografie percutan transhepatic;
CBP ciroz biliar primitiv;
RMN rezonan magnito-nuclear;

47

Tratamentul chirurgical este strict adaptat etiologiei obstructive a icterului. Include

n complexul su o gam ampl de metode i soluii tehnice. Toate urmresc
urmtoarele obiective:
Ridicarea obstacolului sau untarea lui;
Asigurarea drenajului biliar n tubul digestiv;
Profilaxia recidivei obstruciei CBP.
n adaptarea celei mai adecvate atitudini chirurgicale, de preferat, sunt cele
neinvazive, cu un traumatism nensemnat i o rat mic a complicaiilor.
Bibliografie.
1. Acalovschi Monica Strategii moderne n tratamentul litiazei biliare Cluj 1994;
2. Angelescu Nicolae Tratat de patologie chirurgical Bucureti 2000;
3. Buligescu L. Tratat de hepatogastroenterologie Bucureti Vol. II- 2000;
4. Constantinoiu S., Miron A. Icterul Litiazic Bucureti 1998;
5. Duca Sergiu Sindromul Biliarilor operai, profilaxie, diagnostic,
tratament//Cluj1992;
6. Grigorescu M. Tratat de gastroenterologie clinic Bucureti Vol.II-1997;
7. Hiram C., Gardner B., Harlan H. Stone, Basic Surgery, Quality Medical
Publishing, Inc. St. Louis, Missouri, 1993;
8. Juvara I. Chirurgia cilor biliare extrahepatice Bucureti- 1989;
9. Proca E. Tratat de patologie chirurgical Bucureti Vol.VI-1992;
10. Schwartz S., Shires G., Spencer F., Principles of Surgerz, Sixth Edition, New
York, 1994;
11. . ., C. A., . ., . .,
, , 1993.

48