Capitolul XIX

ICTERUL
Definiţie. Sindromul icteric este configuraţia patologică, ce reuneşte afecţiunile cu
etiologie multiplă, cu substrat lezional variabil şi patogenie multifactorială, a căror
manifestare comună este coloraţia galbenă a tegumentelor şi a mucoaselor.
Pigmentarea tisulară reprezintă expresia clinică a depunerii pigmenţilor biliari şi a
creşterii bilirubinemiei peste 35mmoli/l.
Producerea icterului se datoreşte unor defecţiuni pe traseul precursor biliar-celulă
hepatică- canalicul biliar-canal biliar-tub digestiv.
Clasificarea icterelor – terminologie. În mod clasic, au fost descrise trei categorii
patogenice (Ducci, Eppinger, Heglin), care alcătuiesc sindromul icteric:
 Prehepatic (hemolitic), cu bilirubină neconjugată în exces consecutiv de obicei
unei hiper hemolize.
 Hepatocelular (alterarea celulei hepatice cu perturbarea proceselor enzimatice şi
a mecanismelor de „ secreţie-excreţie”).
 Obstructiv (mecanic), unde capacitatea de conjugare este normală însă există un
obstacol în calea scurgerii bilei în tubul digestiv.
Există mari dificultăţi în încadrarea icterelor, în special în ultimele categorii pentru
că:
 Uneori cauza icterului mecanic este la nivelul ficatului (icter retenţional prin
leziuni obstructive ale căilor biliare intrahepatice);
 Un icter mecanic prelungit sfârşeşte prin a deveni şi hepatocelular (afectarea
hepatocitului)
 Există diverse forme colestatice ale hepatitei virale ,care prin definiţie este
reprezentanţa icterului de tip hepatocelular.
După criteriul conjugării microsomale Shelia şi Sherlock clasifică icterele în:
 Ictere premicrosomale(cu bilirubină directă);
 Ictere postmicrosomale, prin regurgitaţie de bilă, conjugată prin perturbarea
secreţiei- excreţiei la nivelul polului biliar al celulei hepatice.
Icterele cu caracter premicrosomial se întâlnesc în sindroamele hemolitice,
sindromul Gilbert, sindromul Crigler-Najar. Dar marea majoritate a icterelor sunt de
tip postmicrosomial cu bilirubinemie conjugată, cu colestază prelungită prin leziuni
obstructive intrahepatice, uneori greu de diferenţiat de colestaza secundară a
obstrucţiei hepatice.
Clasificarea lui Habslez în ictere acolurice şi ictere colestatice. Primele corespund
oarecum celor prehepatice, iar cele secundare presupun împiedicarea evacuării bilei
la nivelul lor prin canalicule şi canale biliare. Icterele colestatice sunt împărţite la
rândul lor în hepato-celulare şi obstructive. Patogenetic , mecanismele oferă o baterie
de teste biologice cu transaminaze, probe de disproteinemie, colesterol, fosfataze
alcaline care sunt uneori semnificative.
Redăm în continuare o clasificare complectă a icterelor:
Clasificarea icterului (Hiram C. Polk, Jr.Bernard Gardner)
◄ Hiperbilerubinemia neconjugată.
I. Destrucţia crescută a eritrocitelor (icter hemolitic):
A. Ereditar sau congenital:

32
 1. Sferocitoză;
2. Talasemia;
3. Anemia cu celule “în seceră”
B. Anemii hemolitice autoimune.
C. Infecţios.
D. Agenţi chimici.
E. Agenţi fizici (arsuri severe).
II. Transportarea şi depozitarea defectă a bilirubinei:
A. Congenitală (maladia Gilbert).
B. Hepatita virală.
C. Medicamente.
 Rifamicin;
 Novocain;
D. Defecte metabolice (ex.: icterul nou-născuţilor).
◄ Hiperbilerubinemia conjugată.
I. Excreţia defectă a bilirubinei:
A. Dereglări secretorii congenitale (ex.: sindromul Dubin-Johnson).
B. Obstrucţie intrahepatică:
1. Cirozele.
2. Hepatite (alcoolice sau virale).
3. Amiloidoza.
4. Carcinoma.
5. Maladia granulomatoasă.
II. Medicamente:
A. Clorpromazin.
B. Hormoni sexuali.
C. Halotan.
D. Altele.
III. Obstrucţia biliară extrahepatică:
A. Coledocolitiază.
B. Strictura ducturilor biliare (traumatică).
C. Pancreatite.
D. Carcinoma periampulară cu originea în:
1. Capul pancreasului.
2. Ampula.
3. Duoden.
4. Calea biliară principală.
E. Colangita sclerozantă primară.
◄ Hiperbilerubinemia combinată (conjugată şi neconjugată).
I. Obstrucţia biliară cu lezarea secundară a hepatocitelor:
A. Staza biliară prelungită cu lezare hepatică secundară.
B. Obstrucţie biliară şi colangită ascendenţă.
II. Lezarea hepatocitelor severă în urma:
A. Obstrucţiei biliare intrahepatice secundare.
B. Deficit secundar în captarea, conjugarea şi excreţia bilirubinei.
III. Hemoliza severă cu lezare hepatică secundară..
Cauza obstacolului biliar poate fi congenitală sau dobândită, aceasta din urmă
33
însumând aspecte clinice foarte variate. În acest aspect e interesantă clasificarea
icterelor mecanice după cauză (G.Kune şi A.Saci):
1. Litiaza CBP.
2. Obstrucţii neoplazice cu localizare pe:
a. ficat cu compresiunea CBP;
b. colecist cu compresiunea CBP;
c. CBP;
d. Ampula lui Vater;
e. Pancreas cu compresiunea CBP;
f. Duoden(foarte rar),cu compresiunea sau obstrucţia secundară a papilei sau
CBP;
3. Stenoze benigne:
a. Traumatice;
b. Postoperatorii;
4. Colangită primitivă stenozantă;
5. Colangită piogenică recurentă, cu stenoză secundară a CBP;
6. Oddite stenozante;
7. Afecţiuni inflamatorii ale pancreasului:
a. Pancreatită acută
b. Pancreatită cronică
c. Pseudochistul pancreatic;
d. Abces pancreatic;
8. Afecţiuni parazitare:
a. Boala hidatică;
b. Ascaridoză;
9. Atrezia congenitală a căilor biliare.
Înţelegerea mecanismului apariţiei icterului în
diversitatea sa etiopatogenetică presupune
cunoaşterea structurii anatomice a zonei hepato-
biliaro-pancreatice şi fiziologiei căilor biliare,
studierii metabolismului normal al bilirubinei.
Studiu anatomic. Căile biliare constituie
sistemul canalar de drenaj al secreţiei biliare (Des. Des.124. Drenajul biliar hepatic.
Ductul hepatic drept
124), făcând posibilă trecerea bilei produse de Ductul hepatic stâng
ficat spre lumenul intestinal. Ele sunt comparate Ductul hepatic comun
cu un arbore , ale cărui ramuri sunt situate în Artera hepatică
Artera gastroduodenală
parenchimul hepatic, iar rădăcina unică este Ductul cistic
implantată în peretele intern al duodenului. Artera retroduodenală
Ductul coledoc
Arborele formează calea biliară principală, iar pe Colul vezicii biliare
trunchiul ei este anexată vezica biliară. El se mai Corpul vezicii biliare
împart în căile biliare intrahepatice şi cele Fundul vezicii biliare
extrahepatice.
 Căile biliare intrahepatice reprezintă complexul canalar de drenaj biliar situat în
interiorul parenhimului hepatic. Originea acestei arborizaţii canalare se află în spaţiul
port, interlobar, canaliculul fiind unul din componentele triadei spaţiului port. Mai
multe canalicule lobulare formează nişte colectoare supralobulare, care se constituie

34
în canale subsegmentare pentru a converge la un colector biliar, bine individualizat
anatomic, pentru fiecare segment hepatic. Acestea din urmă intră în constituţia
pediculelor glissonieini, fiind în raport anatomic constant cu elementul arterial şi
portal al segmentului hepatic respectiv. Ficatul drept şi cel stâng este drenat distinct
de cele două canale hepaticelobare, canalul hepatic drept şi stâng. Hepaticul drept,
constituit din canalul lateral şi cel paramedian, drenează segmentele 6,7,respectiv 5 şi
8, iar hepaticul stâng , care are un trunchi comun, nedivizat, mai lung decât cel drept
drenează segmentele 1,2,3 şi 4.Confluenţa celor două canale hepatice se face deja
extrahepatic, la nivelul hilului, constituind confluentul biliar superior. Placa hilară,
care este cheia abordului chirurgical al confluentului biliar superior, se constituie ca
un spaţiu triunghiular unde se reflectă formaţiunile conjunctiv-ligamentare ale
ligamentului rotund şi ale capsulei lui Glison. La acest nivel, planul cel mai anterior
este reprezentat de canalul biliar, urmând posterior elementul arterial, pentru ca cel
venos portal să fie cel mai posterior.
 Căile biliare extrahepatice se sistematizează în: vezicula biliară(colecistul) şi în
calea biliară principală (hepato-coledocul).Colecistul este situat pe faţa inferioară a
lobului drept, în patul veziculei biliare, sau foseta veziculară, fiind conectată de ficat
cu un ţesut celular lax, care poate conţine canalicule biliare aberante, venule şi
limfatice, ce drenează teritoriul vezicular spre interiorul parenchimului hepatic, faţa
inferioară a colecistului este acoperită de peritoneul visceral. Fundul colecistului
corespunde scobiturii cistice a marginii inferioare hepatice, proiectându-se pe peretele
abdominal anterior, în unghiul format de limita rebordului costal cu marginea laterală
a muşchiului drept abdominal – punctul vezicular, unde devine accesibil palpării.
Faţa inferioară a corpului, infundibului şi a colului vezicular are raporturi intime cu
duodenul, cu care contactă foarte frecvent în aderenţe. Într-un plan mai superficial
vine în contact cu flexura colică dreaptă , unde aceasta încrucişează a doua porţiune a
duodenului. Acest raport explică de ce fistulele colecisto-digestive se vor face mult
mai frecvent cu duodenul şi mult mai rar cu colonul. Îngroşarea capsulei glissoniene
la nivelul patului vezicular constituie placa glissoniană , care se prelungeşte spre
placa hilară. Infundibulul vezicular are foarte frecvent un aspect pseudodiverticular ,
venind în raport cu canalul cistic pe care-l acoperă adesea. Colul vezicular, în formă
de S, de 1-7 mm, împreună cu infundibulul vezicular, uneori este ataşat de duoden
sau de colon, printr-o prelungire epiploică- ligamentul cistico-duodeno-colic.
 Canalul cistic, de lungime variabilă, 20-30 mm, uneşte colecistul cu calea
biliară principală(CBP). Mucoasa sa prezintă o valvulă spirală, valvula lui Heister, iar
peretele său formează un sfincter, sfincterul lui Lutkens. Joncţiunea cisticului cu CBP.
Se face, de obicei , în unghi ascuţit. Triunghiul lui Calot, sau triunghiul
colecistectomiei, este format de cistic, marginea dreaptă a CBP şi marginea hepatică,
în aria sa fiind artera cistică, care va aborda colecistul pe marginea superioară în
contact cu un ganglion limfatic cvasiconstant- ganglionul lui Mascagni. Există multe
variante ale abuşării cisticului în CBP: în unghi drept, după un traiect paralel variabil
cu CBP pe marginea dreaptă a acesteia, pe marginea stângă a CBP după un traiect
posterior variabil faţă de CBP, abuşare directă în canalul hepatic drept, sau după o
încrucişare anterioară pe marginea stângă a canalului hepatic comun.
 Calea biliară principală (CBP) sau hepatocoledocul are un diametru variabil,
fiind considerate patologice diametrele superioare la 8-10mm. Canalul hepatic comun

35
are o direcţie uşor oblică de sus în jos şi de la dreapta la stânga, pe când coledocul,
care-l continuă , are o uşoară inflexiune în jos de la stânga la dreapta. Canalul hepatic
comun are o lungime variabilă, în medie 30mm, în funcţie de abuşarea cisticului în
coledoc. Coledocul continuă canalul hepatic comun cu o lungime medie de 60-90mm,
devenind uşor conic în porţiunea sa terminală. Coledocul în segmentul său pedicular ,
situat deasupra marginii duodeno-pancreatice este situat antero-lateral de vena portă,
în timp ce artera hepatică se situează medial de coledoc. Topografic, CBP are
următoarele porţiuni: supraduodenală, retroduodenală, intrapancreatică şi
intraduodenală.
 Porţiunea supraduodenală lungă de circa 20-50 mm constituie împreună cu vena
portă şi artera hepatică pediculul hepatic, CBP fiind situată cel mai anterior , formând
marginea anterioară a hiatului lui Winslow, zona de acces spre bursa omentală.
Această porţiune este cea liberă, nivel la care se fac, de obicei, toate explorările
intraoperatorii ale CBP.
 Porţiunea retroduodenală încrucişează faţa posterioară a primei porţiuni a
duodenului, are o lungime de circa 10-30 mm, având raportul cu artera
gastroduodenală şi cu originea arterei colice medii, precum şi cu începutul inserţiei
mezocolonului transvers pe D1. De acest ultim raport se va ţine cont în decolările
duodeno-pancreatice.
 Porţiunea intrahepatică vine în raport cu faţa posterioară a capului pancreatic,
are o lungime de circa 20-25 mm, având segmente variabile retro- sau intrahepatice.
Cele mai importante raporturi ale acestui segment sunt cu artera gastro-duodenală şi
cu vena pancreatico-duodenală, situată pe faţa posterioară a capului pancreatic.
Raporturile posterioare cele mai importante sunt cu vena cavă inferioară.Abordul
acestei porţiuni a CBP se face prin decolarea duodeno-pancreatică(Kocher).
 Porţiunea intraduodenală este de fapt traversarea intramurală a duodenului de
către CBP, măsoară circa 10-12mm, are un traiect oblic prin peretele duodenal
posterior, uşor spre stânga. Revărsarea duodenală a CBP se face fie izolat, fie de
obicei printr-un canal comun cu canalul Wirsung.
 Zona vatero-oddiană reprezintă confluentul bilio-pancreatico-
duodenal.Morfologia acestei zone este variabilă în sensul existenţei sau nu a unei
dilatări a confluentului coledoco-wirsungian, denumită ampula lui Vater. Zona de
implantare duodenală este papila duodenală (caruncula duodenali major) sau papila
lui Vater. Situaţia acesteia este, de asemenea, variabilă, depinzând de lungimea
coledocului, de existenţa sau de absenţa unui canal comun de vărsare a coledocului
cu canalul Wirsung. Abordul papilei se face cu dificultăţi variabile, fie chirurgical
prin duodenotomie, fie endoscopic, ca prim şi esenţial moment, pentru colangio-
pancreatografia retrogradă(ERCP).
 Sfincterul lui Oddi este un complex sfincterian la joncţiunea CBP cu canalul
pancreatic. El cuprinde un sfincter propriu coledocian şi unul wirsungian, existând un
sfincter comun situat distal de cele proprii. Coledocul devine mai îngustat, mucoasa
sa la acest nivel îşi schimbă structura, devenind mai bogată în glande.
Vascularizaţia şi inervaţia căilor biliare. Vascularizaţia arterială a căilor biliare este
asigurată de artera hepatică comună, situată pe marginea stângă a canalului hepato-
coledoc. La o distanţă variabilă de ficat acestea se divide în două ramuri, dreaptă şi
stângă, situate posterior faţă de canalele hepatice corespunzătoare .Din ramura stângă
36
a arterei hepatice se formează artera cistică, care după un traiect iniţial înapoia
hepaticului stâng, intră în colul veziculei biliare. Există însă numeroase variante
anatomice ale traiectului şi raporturilor arterei hepatice cu canalele hepatice, precum
şi ale modului de formare a arterei cistice, foarte variate de la un individ la altul.
Venele veziculei biliare sunt şi ele deosebit de variabile, relaţia lor cu arterele
hepatice nefiind constantă. Dintre numeroasele posibilităţi amintim: formarea unui
plex venos în jurul hepatocoledocului şi al canalelor hepatice, vărsarea direct în ficat
după un traiect pe marginea stângă a colului vezicular. În ficat se anastomozează la
nivelul capilarelor hepatice, fără a se uni cu ramurile intrahepatice ale venei porte.
Plexurile limfatice, prezente în toate tunicile veziculei biliare, sunt colectate la
nivelul marginii stângi şi a marginii drepte a acesteia. Primele drenează direct în
ganglionii limfatici ai hiatusului Winslow, în timp ce celelalte ajung la ganglionul din
col, de unde formează trunchiuri aferente ce se varsă în ganglionii retro-pancreatici.
Limfaticele veziculare se anastomozează cu cele ale ficatului.
Inervaţia este asigurată de plexurile hepatice: cel anterior dispus în jurul arterei
hepatice şi cel posterior situat în jurul venei porte. La formarea acestor plexuri
participă nervii vagi ( drept şi stâng) şi plexul celiac, care conţine fibre simpatice
provenite din segmentele toracice VII, VIII, IX şi X. Regiunea cea mai bogat inervată
este confluenţa hepato-cistică. La nivelul sfincterului Oddi, în ciuda inervaţiei sale
bogate, nu există receptori senzitivi cu rol de reglare a deschiderii şi închiderii
sfincterului.
Fiziologia căilor biliare. La om, existenţa sfincterelor aparatului biliar şi a
rezervorului biliar, reprezentat de vezicula biliară, creează condiţiile unei excreţii
biliare intermitente, controlată de sistemul nervos prin intermediul sfincterelor
descrise şi provocată de prânzuri. Funcţia principală a căilor biliare este de a
transporta bila produsă de ficat care, după ce este secretată de hepatocit, suferă un
proces de concetrare la nivelul canaliculilor biliare, modificându-se uşor compoziţia,
pentru ca în cele din urmă să fie acumulată în rezervorul biliar. În vezicula biliară este
intens concentrată şi evacuată la cerere în duoden, unde-şi va exercita rolul său în
digestie. Excreţia biliară este un act fiziologic complex, încadrat în procesul de
digestie şi coordonat de sistemul neuroendocrin .
Compoziţia bilei. Bila, secretată de ficat, cu un debit mediu de 0,5ml/minut(700-
1000 ml/24ore), este un fluid complex, compus în principal din apă(97%), electroliţi
anorganici(0,7%) şi compuşi organici în concentraţie redusă: lipide(fosfolipide-
0,05%, colesterol-0,15%) şi anioni organici(acizi biliari-0,6%, bilirubină-0,3%). Ea
conţine, de asemenea , o serie de produşi metabolici rezultaţi din ingestia de alimente
sau din medicamentele metabolizate de către ficat. Există diferenţe importante între
bila hepatică şi cea veziculară, stagnarea bilei în colecist fiind urmată de concentrarea
acesteia, precum şi de unele modificări calitative.
Acizii biliari sau sărurile biliare reprezintă principalii constituenţi organici ai bilei.
Acizii biliari provin din două surse. Acizii biliari primari(acizii colic şi
chenodezoxicolic) sunt sintetizaţi în ficat din colesterol, iar acizii biliari secundari
(acizii dezoxi-, lito- şi ursodeoxicolic) derivă din acizii biliari primari supuşi acţiunii
bacteriilor intestinale. Cationul principal biliar este Na +, iar concentraţia electroliţilor
anorganici în bilă este similară concentraţiei plasmatice a acestora. Electroliţii
anorganici sunt în mare măsură responsabili de activitatea osmotică a bilei, deoarece

37
activitata osmotică a celor mai mulţi constituenţi organici(acizi biliari spre exemplu)
se pierde consecutiv agregării în micelii mixte.
Secreţia bilei hepatice. Primul proces în formarea bilei reprezintă secreţia activă de
către hepatocit a acizilor biliari, a altor constituienţi organici şi electroliţilor. Aceste
procese se datoresc intervenţiei unor sisteme hepatocitar- membrane sau de transport
intracelular. Al doilea proces este transformarea bilei hepatocitare (canaliculare) în
cursul traversării ductulelor şi ductelor biliare. Canaliculele biliare se formează între
membranele a două hepatocite adiacente. Spaţiile canaliculare au suprafaţa sporită de
microvilii ce proiemină spre lumen. Ele nu au perete propriu, şi sunt delimitate spre
spaţiul sinusoidal de structuri specializate (joncţiuni intercelulare). Spaţiul canalicular
este astfel separat distinct de spaţiul sinusoidal. Apa şi alte molecule ce apar în bilă
trebuie fie să traverseze celula hepatică, fie să treacă prin joncţiunile intercelulare.
Fluxul biliar canalicular este un flux al apei ca răspuns la transportul activ al
solviţilor din sânge în bilă. Unii dintre solviţi majori transportaţi sunt acizii biliari ,
care determină fluxul biliar –dependent de acizii biliari. Solviţii responsabili de fluxul
biliar – independent de acizii biliari sunt reprezentaţi în special de glutation şi de ioni
anorganici. Aceste procese de transport sunt posibile datorită gradului înalt de
polarizare a hepatocitului, cu sisteme multiple de transport localizate pe membrana
bazolaterală, în celulele şi pe membrana canaliculară. Funcţia predominantă la
suprafaţa membranei canaliculare este secreţia , deşi este posibilă existenţa unei
capacităţi reabsorbtive limitate.
Din, canalicule biliare, bila drenează în
canalele Hering şi apoi în ductulele biliare
terminale, care au perete propriu, constituit
din celule epiteliale cuboidale. Aceasta
formează succesiv canale mai mari, până la
ductele biliare intralobulare. Ductele
lobulare se unesc în spaţiile porte şi
formează ductele interlobulare, care
transportă bila în canalele hepatice(drept şi
stâng). Bila trece apoi în canalul hepatic
comun. Ce se continuă cu canalul coledoc
formând calea biliară principală. La om
(Des. 1250), bila este temporar stocată în
vezicula biliară în timpul tranzitului său
spre duoden. Aici are loc reabsorbţia bilei
de către epiteliul vezicular, unde este Des.125. Aparatul sfincterian al arborelui biliar.
interesat transportul de NaCl şi fluide.
Cunoaşterea presiunilor existente în căile biliare ajută la înţelegerea fiziologiei
secreţiei biliare. La om, ficatul este capabil să secrete bilă în condiţiile unei presiuni
până la 29-30 cm H2O în calea biliară principală. Presiunea de secreţie hepatică a
bilei este de maximum 30cm H2O, nivel practic neatins în condiţii obişnuite .
Presiunea din calea biliară principală este de 6-12(până la 15)cm H 2O. Sfincterul
Oddi tolerează o presiune de 9-23cm H2O, dar presiunea obişnuită de deschidere este
12-15 cm H2O. Presiunea în colecist este inferioară celei coledociene(sub 10cm H2O).
Ductul cistic rezistă la o diferenţă de presiune de 1-8 cm H 2O din fiecare direcţie .
Rezistenţa la fluxul din vezicula biliară spre cistic s-a dovedit a fi de 11-20cm
38
H2O.Presiunea în CBP se menţine cu 5-10 cm H 2O peste cea duodenală Fluxul
crescut în calea biliară nu modifică, sau produce doar o uşoară creştere a presiunii
intraductale. Datorită gradientului redus între calea biliară principală şi duoden,
rezistenţa sfincterului la refluxul bilei din CBP este mică.
Metabolizmul bilirubinei. Sursele bilirubinei. Zilnic se formează 250mg bilirubină,
din care:
 80-85% provine prin degradarea hemoglobinei în splină;
 15-20% provine din eritropoeză ineficientă, adică prin distrugerea eritrocitelor
intramedular şi din hemoproteine (mioglobină, citocromi), distruse în ficat.
Transportul bilirubinei. Legată de albumină:
 1g albumină fixează 16 mg bilirubină;
 alfaglobulinele. Salicilatul, probenecidul, tiroxina dislocă bilirubina de pe
transportor şi îi cresc astfel toxicitatea.
Metabolizmul hepatic.
I. preluarea coresupunde la disocierea de pe albumină şi fixarea pe un acceptor
celular-2 proteine citoplasmatice: Z(ligantina) +Z. Bilirubina este preluată de
hepatocit la polul sinusoidal al acestuia.
II. Conjugarea , cu transformarea în diglicuronil conjugat, are loc în microzomii
hepatocitului. Enzima ce efectuiază este glucuronil-transferază.
III. Excreţia este un proces ce consumă energie. Bilirubina conjugată este
eliminată la polul sinusoidal şi intră în compoziţia bilei cu care ajunge în intestin.
Organitele excretorii sunt :REP, aparaul Golgi, lizozomii.
Faza intestinală. Bilirubina conjugată, sub acţiunea bacteriilor, se transformă în
urobilinogen. Urobilinogenul va parcurge mai multe căi:
1 Se elimină cu fecalele  stercobilinogen  stercobilina (40-280mg/24ore);
2 Se reabsoarbe în ciclul enterohepatic. Din această fracţie reabsorbită o parte se
elimină renal ca urobilină (4g/24ore).
În mod normal, în ser şi urină, pigmenţii şi metaboliţii lor au o anumită distribuţie.
Ser:
1) Bilirubina totală este 8,5-20,5mcmoli/l din care:
a. 75-80% este directă;
b. 20-25% indirectă
2) sărurile biliare se găsesc în concetraţie foarte mică (2,260,29mg/ml).
Urină:
1. Urobilinogen-urme.
2. Bilirubina lipseşte; când este prezentă, este vorba de cea conjugată, ce apare
când concetraţia în sânge creşte(hemoliză).
Urobilinogenul se formează în intestin sub acţiunea bacteriilor şi este eliminat în
proporţie de 80-90% prin scaun; 10-15% se reabsoarbe şi efectuiază un ciclu
enterohepatic. Din această cantitate, 0,2-4mg se vor elimina în 24 ore şi prin urină.
Deci urobilinogenul, în mod normal , este prezent în urină . Cantitatea de
urobilinogen este în urină în următoarele situaţii:
o Producţie sporită = hemoliză
o Reabsorbţie crescută intestinală atât în constipaţiile cronice, cât şi în suindromul
de populare bacteriană patologică;

39
 o În insuficienţe hepatice- preluarea de către hepatocit a urobilinogenului ce a fost
reabsorbit intestinal (ciclul enteohepatobiliar) este deficitară şi aceasta se
elimină în exces de urină.
Urobilinogenul este foarte precoce crescut în hepatitele virale acute: semnalează o
insuficienţă hepatică.
Urobilinogenul scade:
a. În obstrucţia căilor biliare , când bila nu ajunge în intestin şi deci urobilinogenul
nu se formează;
b. Prin reabsorbţie scăzută în intestin în:
1. Sindrom diareic cronic;
2. Alterarea florei datorită antibioticoterapiei.
c. În insuficienţa renală cronică.
Sărurile biliare- normal lipsesc din urină. Când sunt prezente (ictere colestatice )
înseamnă, că a crescut cantitatea lor în ser.
Etiologia icterelor.
Ictere hemolitice. Exces de producere a bilirubinei:
 Anemii hemolitice de cauze imune şi neimune;
 Sindromul de eritropoieză ineficientă. Acesta apare în boli hematologice cu
hiperplazia seriei roşii.Se distrug eritrocitele din măduva osoasă deoarece sunt
imature.
Icterul hemolitic congenital este afecţiunea principală producătoare de exces de
bilirubină. Sursele extraeritrocitare sunt: anemia pernicitoasă, talasemia, porfiria,
intoxicaţiile cu megalocitoză eritroblastică. Cauza principală care duce la hemoliză
este defectul membranei eritrocitului.
Ictere hepatocelulare. Bilirubina indirectă este transportată de albumină
plazmatică, dar poate fi blocată datorită unui defect de membrană printr-o anomalie
genetică sau a interferenţei cu alţi anioni organici, ca rifampicina, acidul flavaspidic,
bunamiodilul, diureticile(furosemidul), analgezicile(salicilaţii şi fenilbutazona).
Sindromul Gilbert este prezent la 5% din indivizi. Boala este ereditară. Este
cauzată de un deficit de glicuroniltransferază, un defect în captarea hepatică şi în
conversiunea monoglicuronidului în diglicuronid-bilirubină, la nivelul membranei
hepatocitului.Este o afecţiune benignă, care nu duce la insuficienţă hepatică.
Icterul fiziologic neonatal este cel mai frecvent icter, pentru că afectează mai toţi
nou-născuţii.Icterul e de scurtă durată . Cauza constă în imaturitatea hepatocitului la
naştere şi în defectul de glicuronconjugare . Înainte de naştere placenta preia
bilirubina neconjugată şi o duce la ficatul mamei. După naştere , bilirubina se
acumulează în ser şi colorează icteric nou-născutul, până când hepatocitele lui se
maturizează şi sunt capabile să conjuge toată cantitatea de bilirubină.
Ictere medicamentoase sunt mai intense la bolnavii taraţi: cirotici, cu sindromul
Gilbert, ş.a.. Novobiocina inhibă glicuroniltransferaza şi blochează captarea anionilor
organici la nivelul membranei hepatocitului. Acidul flavaspidic intră în competiţie cu
bilirubina neconjugată prin proteinele transportoare, inhibând conjugarea bilirubinei.
Rifampicina determină creşterea ambelor bilirubine dar, mai ales, a celei neconjugate.
Excreţia dificilă a pigmenţilor biliari conjugaţi. Se descriu două forme congenitale
în care eliminarea bilirubinei conjugate este inhibată postmicrozomial.
Sindromul Dubin Johnson o boală genetică a metabolismului bilirubinei, cu
transmitere autosomal recesivă, care constă în reducerea capacităţii celulei hepatice
40
de a excreta bilirubina şi unii anioni organici şi într-o tulburare a metabolizmului
porfirinelor. Are loc reducerea a capacităţii de transport canalicular a celulei hepatice:
 Împiedicarea secreţiei în bilă a bilirubinei conjugate cu instalarea icterului;
 Împiedicarea secreţiei în bilă a cataboliţilor aminoacizilor aromatici (epinefrină,
produşii proveniţi din tirozină, triptofan, etc.) care vor fi transformaţi într-un
pigment brun, dispus la nivelul lizozomilor.
 Secreţie normală pentru alţi anioni organici, săruri biliare.
Sindromul Rotor este similar sindromului Dubin Johnson, dar pare o variantă mai
uşoară. Astfel se observă o proporţie egală între bilirubina conjugată şi cea
neconjugată în ser; colecistografia orală pozitivă; absenţa pigmentului brun în
hepatocit.
În afecţiunile hepatocelulare dobândite, datorită leziunii hepatocitului există un
deficit marcat de eliminare a bilirubinei directe în arborele biliar şi aceasta creşte în
ser.
Afecţiunile acute:
 Hepatite virale şi medicamentoase;
 Hepatite toxice (inclusiv alcoolice);
 Hepatita din spirochetoza icterohemoragică şi mononucleoza infecţioasă.
Afecţiunile cronice:
 Cirozele hepatice
Icterele colestatice. Icterele colestatice apar prin dereglarea excreţiei bilirubinei, ce
traversează canalele biliare, de la hepatocit până la nivelul duodenului.Bilirubina ,
conjugată în hepatocit , este eliminată la polul biliar al acestuia, împreună cu celelalte
componente ale bilei. De aceia, icterele colestatice asociază , în afară de creşterea
bilirubinei şi o creştere a altor substanţe ce se elimină cu bila( colesterol, lipide,
sărurile biliare).Colestaza, adică scăderea fluxului biliar, poate fi produsă de factori
care acţionează intrahepatic sau extrahepatic.
Colestaza intrahepatică are o etiologie mult mai complexă, iar cât priveşte
mecanismul de apariţie, sunt de reţinut atât colestazele cu obstacol, cu dilatarea căilor
biliare în aval, cât şi colestazele fără obstacol. Secreţia biliară are o fracţiune
dependentă de sărurile biliare şi o fracţiune independentă. Fracţiunea dependentă de
sărurile biliare presupune şi secreţia de apă, anioni anorganici, iar cea independentă
poate fi suprimată prin inhibiţia transportului activ de Na.
Azi se consideră, pentru colestaza fără obstacol (cea intrahepatică), că modificarea
primară este în secreţia sărurilor biliare(deci este o boală a hepatocitului), care
antrenează ulterior staza biliară. Experimental , s-a demonstrat că o creştere a acizilor
biliari monohidroxilaţi poate produce colestaza prin scăderea secreţiei (leziuni ale
microvililor).
Reţinem din gama cauzelor etiologice formele etiologice particulare- cu recurenţă:
-colestaza intrahepatică recurentă benignă.
Boala Summerskill-Walshe are debutul deja în copilărie. Etiopatogenetic
:afecţiunea e prezentă şi la rude; factori de mediu, sugeraţii de fenomene alergice
cutanate. Histologic: infiltraţie inflamatorie în spaţiul port cu prezenţa semnelor
clasice de colestază. Acestea dispar în perioadele anicterice. Evoluţia cu remisii
spontane.
Colestaza intrahepatică recurentă de sarcină, unde icterul apare în ultimul
trimestru; remite o dată cu naşterea, apare la toate sarcinele ulterioare.
41
 Colestaza extrahepatică este provocată întotdeauna de obstacole pe căile biliare sau
în afara lor, ce dau compresie, deci se va însoţi de o dilatare a căilor biliare. În
producerea icterului obstructiv, participă următoarele componente:
 Mecanică endoluminală sau extraluminală
 Funcţională-spasmul
 Anatomopatologică-edemul.
Obstrucţia căilor biliare extrahepatice împiedică evacuarea bilei în duoden, secreţia
biliară acumulându-se progresiv în spatele obstacolului, care poate fi:
1. mobil
2. fix.
Obstacolul mobil- calculi, vezicule hidatice, etc. Reprezintă un factor de iritaţie
endoluminală. Acest tip de obstacol e caracteristic icterului benign.
Obstacolul fix-care obstruiază progresiv calea biliară principală: cancer, calcul
inclavat în ampulă, stricturi a CBP.
Diagnosticul icterelor.
În contextul unui sindrom icteric, cu polimorfizm etiopatogenetic şi clinic, un
singur element are certitudine diagnostică: coloraţia icterică sclerală şi tegumentară.
Diagnosticul presupune într-o primă etapă încadrarea icterului în una din categoriile
patogenetice: prehepatic (acolurie, hemolitic), hepatic sau obstructiv, având în vedere
necesitatea de orientare terapeutică- medicală sau chirurgicală.
Diagnosticul unui icter presupune un examen minuţios clinic, o investigaţie
completă şi adecvată paraclinică şi o explorare minuţioasă şi complexă
intraoperatorie.
Anamneza. Vârsta şi sexul au o valoare au o valoare orientativă .La copii,
malformaţiile congenitale sânt cauza cea mai frecventă a icterelor ; până la vârsta de
30 ani hepatitele virale au incidenţa maximă. Între 40-60 ani, la femeile multipare ,
supraponderale , litiaza hepatocoledocului este cauza cea mai frecventă a icterelor.
Frecvenţa leziunilor neoplastice şi a litiazei biliare icterigene creşte după vârsta de 40
ani. Se estimează că după 40 ani litiaza biliară(15%) şi cancerele pancreatice şi
biliare (40%) sânt cauzele cele mai frecvente ale icterelor obstructive , urmate de
hepatitele virotice colestatice (20%) şi cirozele hepatice (20%). După vârsta de 60 ani
creşte îndeosebi incidenţa icterelor neoplastice (45%), litiazice (30%), prin ciroză şi
hepatite cronice (20%).
Antecedentele sânt de o reală importanţă .Tratamentele injectabile, transfuziile de
sânge , tratamente stomatologice urmate în 2-3 luni de icter, orientează diagnosticul
spre o hepatită virală acută cu virus B, sau non A non B.
Utilizare de medicamente hepatotoxice- tetraciclina, clorpromazina, novobiocona,
rifampicina, etc.- expunerea la substanţe toxice – halotan- pot sugera un icter
parenchimatos.
Icterul, apărut postoperator, poate atrage atenţia asupra unei stenoze iatrogene a
CBP, asupra unei litiaze coledociene restante; în primele 3 luni poate avea şi o
etiologie virală. Icterul apărut în primele 2-3 ani, de la operaţii de cancer, cu diverse
localizări, poate sugera, cu mare probabilitate, apariţia metastazelor hepatice.
Istoricul bolii oferă, cel mai frecvent, cheia etiologiei icterului. Pe un teren
colecistopat, la o pacientă obeză, multipară, ne vom gândi în primul rând la o litiază
hepatocoledociană de migrare. Când debutul este pseudogripal, vom avea în vedere

42
mai degrabă o hepatită virală. Sindromul micilor semne descrise de Saviţki, mai ales
la vârstnici, precede , de obicei, icterele tumorale.
Examenul fizic general se referă în primul rând la aprecierea culorii tegumentelor
şi mucoaselor. Icterul intens verde-brun apare în sindromul de obstrucţie incompletă
neoplazică a coledocului, în colestaza intrahepatică cronică sau recidivantă. Au fost
descrise forme de ictere tegumentare cu valoare orientativă: icter flavinic (hemolitic);
icter rubinic (hepatocitar); icter verdinic (colestatic benign intra-hepatic) şi icter
melas (obstructiv malign extrahepatic).
Examenul general poate releva:
1. Semne de ciroză hepatică( steluţe vasculare, ascită, circulaţie colaterală);
2. Tulburări de coagulare şi hipersplenizm(echimoze, erupţie purpurică);
3. Pigmentarea tegumentelor, anemie , întâlnite în maladiile hemolitice;
4. Semne generale de caşexie canceroasă, uneori tromboflebită asociată icterului
ce evocă neoplazmul pancreatic.
Scaune acolice şi micţiuni hipercrome asociate cu icterul tegumentar sunt
caracteristice pentru obstrucţiile căilor biliare extrahepatice.
Febra şi frisonul sânt expresia clinică a infectării colestazei, a colangitei
obstructive incomplecte prin calculi sau mai rar prin tumori ale ampulei Vater. Dacă
sindromul colangitic precede instalarea icterului, sugerează natura litiazică a
obstrucţiei biliare incomplete,iar dacă survine tardiv după apariţia icterului, prezumţia
diagnostică trebuie orientată spre cancer sau spre o tumoare papilo- ampulară .
Pruritul acompaniază de regulă sindroamele colestatice extrahepatice şi
intrahepatice. De obicei pruritul precedă icterul în leziunile obstructive neoplazice cu
evoluţia progresivă şi colestază anicterică. Pruritul care se manifestă după instalarea
sindromului icteric este evocator pentru obstrucţie biliară benignă (calculi, stenoze
biliare benigne).
Sindromul coledocian prin obstrucţie benignă se manifestă în general prin icter
dureros, ondulant şi febril, iar sindromul biliar prin obstrucţie malignă se manifestă
prin icter progresiv, persistent, nedureros, afebril, pruriginos şi cu scădere ponderală
progresivă.
Examenul obiectiv local poate evidenţia elemente importante de diagnostic:
 Hepatomegalie de consistenţă crescută sugerează hepatită cronică. O
hepatomegalie cu consistenţă fermă, cu mici noduli, cu marginea anterioară
ascuţită asociată cu splenomegalie, pledează pentru o ciroză hepatică sau icter
hemolitic.În cirozele avansate ficatul este mic şi nu se palpează. Hepatomegalia
netedă şi dureroasă se întâlneşte în hepatita virală acută şi în obstrucţiile biliare
acute. În cancerul primitiv hepatic sau mai ales metastatic, hepatomegalia este
extrem de dură, eventual cu noduli de diferite mărimi. În icterele prin obstrucţie
neoplazică, hepatomegalia uniformă, nedureroasă evoluează paralel cu
intensitatea icterului şi sugerează în mare măsură o tumoare cu sediul înalt ,
spre convergenţa celor două canale hepatice. În hepatomegalii foarte importante
, asimetrice , cu icter nu prea intens, se presupune un chist hidatic al ficatului
rupt în căile biliare sau cancer hepatic metastatic.
 Splenomegalia se poate asocia în icterele obstructive prelungite sau recidivante
complicate cu colangită şi ciroză biliară. De asemenea este constantă în icterele
hemolitice prehepatice. Este prezentă şi în ciroze.

43
  Paralel regiunii subhepatice se poate obiectiva distensia colestatică retrogradă a
veziculei biliare, semn patognomic pentru leziunile maligne obstructive de căi
biliare distale. În principiu, palparea unei vezicule biliare mari, elastice,
nedureroase, este semnificativă pentru cancerul de cap de pancreas (semnul
Courvoisier – Terrier).
Alte semne clinice:
 Ascita apare în cirozele cu icter şi în icterele tumorale cu metastaze peritoneale
sau invadarea venei porte;
 Atunci când la un icter se constată semnele unei pancreatite acute sau unei
colecistite acute, etiologia litiazică este mai probabilă;
 Tromboflebita migrătoare la un bolnav icteric, atrage atenţia asupra unui cancer
al capului pancreasului;
 Diabetul zaharat la un bolnav cu icter , impune suspectarea unui neoplazm al
pancreasului.
Explorările paraclinice includ probe biologice, investigaţii radiologice şi radio-
endoscopice, puncţii bioptice . În ultimul timp se apelează din ce în ce mai mult la
metodele neinvazive - ultrasonografia, tomografia axială computerizată, tomografia
prin rezonanţă magnito-nucleară .
Explorările biologice:
1 probele de retenţie biliară
a. bilirubina serică.
(În icterele prehepatice, creşterea bilirubinei este moderată, pe când în cele
hepatice poate atinge valori extrem de înalte. Nu există un paralelism între
intensitatea icterului şi gravitatea suferinţei hepatice .În obstrucţiile tumorale de
regulă bilirubinemia este mai înaltă ca în obstrucţiile benigne.)
b. fosfataza alcalină.
(Fosfataza alcalină este o enzimă, secretată de osteoblaşti, hepatocite şi celulele
Kupffer. Ea se elimină exclusiv prin căile biliare. Creşterea valorilor de regulă
este stabilită în icterele obstructive, cirozele hepatice, hepatitele colestatice.)
c. colesterolul.
(Se elimină biliar. În procesele obstructive ale căilor biliare se înregistrează
valori majore în serul sanguin cu scăderea fracţiunii esterificate.)
2 Testele de citoliză hepatică:
a. Transaminazele
(ALAT şi ASAT- ce sunt semnele unei citolize hepatocitare secundare. Sunt
crescute în toate icterele cu excepţia celor hemolitice. Valorile cele mai mari
apar în hepatitele virotice.)
b. Lacticodehidrogenaza.
(Este o enzimă ce catalizează reducerea acidului piruvic în acid lactic(glucoliză
anaerobă). De regulă, în icterele tumorale sunt crescute izoenzimele 3 şi 5.)
c. Gammaglutamiltransferaza.
(este constant crescută la alcoolici , dar şi în cazurile de colestază extrahepatică)
Explorări instrumentale:
I. Ecografia hepatobiliară poate obiectiva:
a. Hepatomegalie
b. Dilataţia coledocului şi a căilor biliare intrahepatice

44
 c. Calculi biliari
d. Formaţiuni tumorale hepatice
e. Formaţiuni tumorale pancreatice.
II. Tomografia computerizată – evidenţiază dilatarea intra- şi extrahepatică a
tractului biliar, formaţiuni intrahepatice sau pancreatice, adenopatii în hil. Este
de mare utilitate, avînd avantajul de metodă neinvazivă.
III. Explorări radilogice:
1. Radiografia abdomenală simplă- 20% din calculi biliari sunt radioopaci.
2. Tranzitul baritat gastroduodenal şi duodenografi hipotonă poate evidenţia
lărgirea cadrului duodenal în cazul obstrucţiilor extrinseci duodeno-biliare prin
tumori a capului pancreatic şi pancreatice cronice cefalice. Semnul Frosberg
(imagine lacunară, sau imaginea unui 3 inversat) în cazul tumorilor regiunii
ampulare. Poate arăta, de asemenea, o tumoare neoplazică gastrică cu invazie în
pediculul hepatic.
3. Colangiopancreatografia retrogradă pe cale endoscopică este o procedură de
ales în diagnosticul papilo-odditelor stenozante, ampuloamelor vateriene,
litiazei coledociene, stenozelor coledociene benigne şi maligne, colmatarea CBP
cu elemente hidatice, etc. Are valoare majoră în diferenţierea hepatitelor
colestatice de icterele obstructive, în sindroamele cu icter şi prurit persistent, în
care probele biologice sânt neconcludente.
4. Colangiografia transparietohepatică constituie o metodă eficientă de diagnostic
în icterele obstructive intense şi persistente, când este imposibilă contrastarea
arborelui biliar prin endoscop. Metoda oferă o acurateţe în vizualizarea
întregului arbore biliar. Indică sediul şi natura obstacolului, gradului de dilatare
a căilor biliare. Are valoare orientativă în selectarea procedeelor chirurgicale în
obstrucţiile biliare.
5. Splenoportografia pe cale clasică, prin puncţionarea splinei, are valoare în
diagnosticarea tumorilor pancreatice, a cirozei hepatice şi a cancerelor ficatului;
are însă indicaţii restrînse în icterul obstructiv.
6. Arteriografia selectivă rămâne o investigaţie de excepţie în diagnosticul
tumorilor hepatice şi pancreatice.
IV. Endoscopice.
Duodenoscopia obiectivează tumorile regiunii ampulei Vater şi ulcerelor
postbulbare penetrante în pancreas sau în pediculul hepatic. Se complectează
de obicei şi cu biopsia endoscopică.
V. Laparoscopice.
Examenul laparoscopic este uneori necesar pentru confirmarea diagnosticului
clinic şi de laborator, pentru diferenţierea obstrucţiei extrahepatice de colestaza
intrahepatică. Metoda este rezervată cazurilor neelucidate de celelalte metode
de investigaţie . Biopsia sub laparoscop furnizează date suplimentare în
diagnostic în etiologia colestazei.
VI. Puncţia bioptică hepatică se practică în suspiciunea de hepatită cronică
colestatică şi are indicaţii limitate.
VII. Scintigrafia secvenţională hepato-biliară are aplicaţii clinice deosebite în
investigarea icterelor. În icterele neobstructive (colestaza intrahepatică) sunt
modificate toate etapele dinamicii hepatobiliare: timpul de extracţie plasmatică
este prelungit, traversarea hepatobiliară întârziată, eliminarea în intestin
45
 întârziată sau uneori absentă. Examinarea poate diferenţia icterul din boala
Gilbert (este prelungit timpul de extracţie plazmatică), de sindromul Rotor sau
Dubin Johnson (traversarea hepatobiliară mult prelungită).În icterele
obstructive (colestaza extrahepatică), timpul de apariţie a radiotrasorului în
intestin este prelungit în obstrucţiile parţiale (peste 50-60 minute); în
obstrucţiile totale, substanţa radioactivă nu ajunge în intestin . Această metodă
este unica, care oferă informaţii asupra funcţiei hepatobiliare în prezenţa
icterului.
VIII. Rezonanţa magnetică nucleară vizualizează dilatarea căilor biliare, nivelul
obstructiv. Metoda este competitivă cu CPGRE, având avantajul neinvaziv şi
rata înaltă a diagnosticului. Vezicula biliară şi calea biliară principală apar ca
imagini de intensitate variabilă în funcţie de gradul de concentrare a bilei, iar
calculii apar ca imagini hipointense. Colangiocarcinomul este vizualizat ca o
masă cu intensitate de semnal modificată faţă de parenchimul pancreatic.
Algoritmul diagnostic. Prezenţa semnelor clinice a icterului impune o anumită
logică în alegerea şi succesiunea mijloacelor de explorare, ce se poate constitui într-
un algoritm al diagnosticului (Fig. 54).
ISTORIC+EXAMEN
ISTORIC+EXAMEN CLINIC+TESTE
CLINIC+TESTE DE
DE LABORATOR
LABORATOR
REZULTATE
REZULTATE BIOCHIMICE
BIOCHIMICE HEPATICE
HEPATICE REZULTATE
REZULTATE BIOCHIMICE
BIOCHIMICE HEPATICE
HEPATICE
NORMALE
NORMALE ANORMALE
ANORMALE

Bilirubină
Bilirubină neconjugată
neconjugată Bilirubină
Bilirubină conjugată
conjugată ICTER
ICTER ICTER
ICTER
hemoliză;
hemoliză; sd.
sd. Dubin-Johnson;
Dubin-Johnson; COLESTATIC
COLESTATIC HEPATOCELULAR
HEPATOCELULAR
sd.
sd. Gilbert;
Gilbert; sd.
sd. Rotor.
Rotor.
sd.
sd. Crigler-Najjar;
Crigler-Najjar;
sd.
sd. LuceyDriscoll;
LuceyDriscoll; ULTRASONOGRAFIA
ULTRASONOGRAFIA EXPLORARE
EXPLORARE HEPATICĂ
HEPATICĂ
icter
icter fiziologic
fiziologic CĂILOR
CĂILOR BILIARE
BILIARE COMPLETĂ
COMPLETĂ
neonatal;
neonatal;
ictere
ictere medicamentoase).
medicamentoase).
DILATATE:
DILATATE: NEDILATATE:
NEDILATATE:
colestază
colestază extrahepatică
extrahepatică colestază
colestază intrahepatică
intrahepatică Boli
Boli hepatice:
hepatice:
acute;
acute;
cronice.
cronice.
CPGRE
CPGRE Boli
Boli hepatice:
hepatice:
EXPLORARE
EXPLORARE
IMUNOLOGICĂ benigne;
benigne;
IMUNOLOGICĂ
maligne.
maligne.
NEINFORMATIVĂ
NEINFORMATIVĂ INFORMATIVĂ
INFORMATIVĂ Boli
Boli hepatice:
hepatice:
primare;
primare;
BIOPSIE
BIOPSIE HEPATICĂ
HEPATICĂ secundare.
secundare.
CPT
CPT RMN
RMN

AFECTARE
AFECTARE AFECTARE
AFECTARE
BILIARĂ:
BILIARĂ: HEPATICĂ:
HEPATICĂ:
CHIRURGIE
CHIRURGIE (CBP,
(CBP, etc.)
etc.) (forme
(forme colestatice)
colestatice)

Fig.54. Algoritmul diagnostic al icterului.

CPGRE – colangiopancreatografia endoscopică retrogradă;
CPT – colangiografie percutană transhepatică;
CBP – ciroză biliară primitivă;
RMN – rezonanţă magnito-nucleară;

46
 Diagnosticul diferenţial. Se face în baza elementelor anterior menţionate :
1. Icterele hemolitice;
2. Icterele hepatocelulare;
3. Icterele colestatice.
Colaborarea investigaţiilor clinice-paraclinice cu datele anamnestice şi clinice în
mod sistematic are un rol decisiv în diagnosticarea etiopatogenetică a sindromului
icteric, în stabilirea conduitei terapeutice sau chirurgicale optimale pentru fiecare caz
clinic în particular.
Tratamentul icterului. Tratamentul medical urmează sarcina de echilibrare a
metabolizmului energetic, corecţiei tulburărilor metabolice, terapia de detoxicare.
Corecţiei sindromului hemoragic. Un accent este pus pe prevenirea insuficienţei
hepatorenale acute. Corecţia şi profilaxia complicaţiilor septice.
Tratamentul chirurgical este strict adaptat etiologiei obstructive a icterului. Include
în complexul său o gamă amplă de metode şi soluţii tehnice. Toate urmăresc
următoarele obiective:
 Ridicarea obstacolului sau şuntarea lui;
 Asigurarea drenajului biliar în tubul digestiv;
 Profilaxia recidivei obstrucţiei CBP.
În adaptarea celei mai adecvate atitudini chirurgicale, de preferat, sunt cele
neinvazive, cu un traumatism neînsemnat şi o rată mică a complicaţiilor.
Bibliografie.
1. Acalovschi Monica “Strategii moderne în tratamentul litiazei biliare” Cluj 1994;
2. Angelescu Nicolae „Tratat de patologie chirurgicală” Bucureşti 2000;
3. Buligescu L.„ Tratat de hepatogastroenterologie” Bucureşti Vol. II- 2000;
4. Constantinoiu S., Miron A. „ Icterul Litiazic” Bucureşti 1998;
5. Duca Sergiu “Sindromul Biliarilor operaţi, profilaxie, diagnostic,
tratament”//Cluj1992;
6. Grigorescu M. „Tratat de gastroenterologie clinică” Bucureşti Vol.II-1997;
7. Hiram C., Gardner B., Harlan H. Stone, „Basic Surgery”, Quality Medical
Publishing, Inc. St. Louis, Missouri, 1993;
8. Juvara I. „ Chirurgia căilor biliare extrahepatice” Bucureşti- 1989;
9. Proca E. „ Tratat de patologie chirurgicală” Bucureşti Vol.VI-1992;
10. Schwartz S., Shires G., Spencer F., „ Principles of Surgerz, Sixth Edition”, New
York, 1994;
11. Шалимов А. А., Шалимов C. A., Нечитайло М. Е., Доманский Б. В.,
«Хирургия печени и желчевыводящих путей», Киев, 1993.

47