CURSURILE 5 & 6

SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

Anamneza în afecţiunile cardiace

Vârsta
Imediat după naştere precum şi în copilărie se pot diagnostica cardiopatiile congenitale.
In perioada în care copiii sunt în colectivităţi apar bolile infectocontagioase, virale sau
bacteriene şi mai ales RPA cu complicaţiile lui, cardita reumatismală şi valvulopatiile.
La adulţi şi la vârstnici apar: HTA, cardiopatia ischemică acută şi cronică,
cardiomiopatiile, cordul pulmonar cronic, insuficienţa cardiacă.

Sexul
La sexul feminin apare o incidenţă crescută a cardiopatiilor congenitale, a carditei
reumatismale cu cea mai frecventă valvulopatie, stenoza mitrală, prolapsul de valvă
mitrală, cardiotireoza. Tot la femei există o incidenţă crescută a colagenozelor, mai ales a
lupusului eritematos sistemic, a poliartritei reumatoide şi cu determinări cardiace.
La menopauză apare mai frecvent HTA şi cardiopatia ischemică.
La sexul masculin, apar mai frecvent valvulopatiile aortice, de etiologie reumatismală
sau luetică. După 40 de ani apar cardiomiopatia etanolică, cardiopatia ischemică iar mai
tardiv, HTA.

Antecedentele heredo-colaterale

Există mai multe afecţiuni cardiovasculare care pot avea determinism genetic. Cele mai
citate boli sunt: HTA, cardiopatia ischemică, cardita reumatismală,etc.

Antecedentele personale
A. Fiziologice : în perioada activă, ciclurile menstruale pot decompensa unele cardiopatii
iar sarcina le poate agrava (stenoza mitrală, HTA). Tot în această perioadă, datorită
hormonilor estrogeni (fibrinoliză crescută, efect vasodilatator,adezivitate plachetară
joasă), femeile sunt protejate de instalarea cardiopatiei ischemice (dacă nu sunt
diabetice, nu folosesc anticoncepţionale, dacă fumează).
B. Patologice:
- Bolile infecţioase ale copilăriei: scarlatina, angine, rujeola, viroze repetate, RPA ,
pot determina apariţia în timp a unor valvulopatii, endocardite, miocardite.
- Virozele , gripele pot da miocardite.
- Febra tifoidă, difteria pot da miocardite.
- Luesul determină la adulţi apariţia aortitelor, a insuficienţei aortice, pericarditelor,
simfize pericardice.
- Hipertrofia ventriculară dreaptă apare secundar bolilor cronice pulmonare: BPCO,
astm bronşic, TBC pulmonar, adică cordul pulmonar cronic.
- Hipertiroidismul determină tahicardie, aritmii, HTA, adică cardiotireoza.
Hipotiroidismul favorizează apariţia cardiomiopatiei.
- Diabetul zaharat determină apariţia micro şi macroangiopatiei diabetice, cu toate
complicaţiile lor, ateroscleroza, cardiopatia ischemică dureroasă (incidenţă crescută
a infarctului miocardic).
- Bolile renale cronice (GNA şi GNC, PNC) favorizează apariţia HTA şi a
insuficienţei cardiace stângi. Feocromocitomul este asociat cu HTA paroxistică.
- Obezitatea favorizează ateroscleroza, cardiopatia ischemică, HTA, insuficienţa
respiratorie cronică, cordul pulmonar cronic, sindromul Pickwick.
- Anemiile severe trenante pot duce la insuficienţă cardiacă, aritmii iar poliglobuliile
dau frecvent HTA, cardiopatie ischemică dureroasă, varice hidrostatice.
- Pacienţii cu hemopatii maligne tratate cu citostatice pot face secundar tulburări de
ritm, angină pectorală iar cu radioterapie pot face pericardite constrictive.

Condiţiile de viaţă şi muncă

Stressul constituie una din cauzele frecvente actuale ale cardiopatiei ischemice
dureroase şi HTA, mai ales dacă se asociază şi fumatul.
Sedentarismul şi alimentaţia hipercalorică predispune la obezitate şi ulterior la
ateroscleroză, cu toate complicaţiile ei.
Fumatul şi consumul de alcool sunt factori decisivi în accelerarea aterogenezei, a
dezvoltării cardiopatiei ischemice, cardiomiopatiilor dilatative, tulburărilor de ritm.

Simptomele din bolile cardiace

Simptomele din bolile cardiace pot fi specifice cordului sau pot fi nespecifice. De
aceea este foarte importantă anamneza care poate da informaţii despre natura lor exactă.
Durerea precordială
Această durere, datorită localizării ei precordial, inclină pacientul doar spre
etiologia ei cardiacă dar de fapt ea poate fi dată şi de alte cauze extracardiace.
Descrierea durerii de către pacient poate ajuta medicul să facă diferenţa dar uneori sunt
necesare explorări care să confirme sau să infirme originea ei cardiacă. De fapt durerea
precordială poate fi dată de cord (origine cardiacă) sau de afecţiuni cardiovasculare:
aortite, pericardite, miocardite. Extracardiace pot fi durerile date de afecţiuni parietale,
mediastinale sau pulmonare. (pneumotorax, pleurită, embolii pulmonare, zona zoster,
nevralgii intercostale, etc).
Durerea precordială de origine coronariană
Ea se declanşează în momentul în care se produce un dezechilibru între necesar şi
aportul insuficient de oxigen (hipoxia) determinând ischemia miocardului. Originea
ischemiei este în peste 90% din cazuri ateroscleroza, care obstruează lumenul
coronarian, dar ea poate fi determinată şi de spasm coronarian, coronarite reumatismale
sau infecţioase, anemii severe, insuficienţa sau stenoza aortică, etc. Ca urmare a
obstruării coronarei apare un teritoriu miocardic neirigat ceea ce duce la necroza lui,
adică la infarctul miocardic.
Durerea de natură ischemică poartă numele de angină pectorală.
Angina pectorală poate fi: de efort (dată de coronare stenozate), spontană (dată de
stenozări mai accentuate cu aport insuficient de oxigen chiar şi în repaos), variabilă,
prin spasm coronarian, al cărui prototip este angina nocturnă Prinzmetal şi instabilă,
când stenozarea este peste 85%, la limita stenozei. Când obstrucţia este completă, prin
tromb sau hemoragie subintimală, se realizează infarctul miocardic.
Angina pectorală are următoarele caractere:
- ca localizare: tipic are localizare retrosternală pe care pacientul o precizează cu toată
mâna, de tip constrictiv. Uneori apar şi localizări atipice: în hemitoracele drept, în
regiunea epigastrică în infarctul postero-inferior, în mâna stângă, în regiunea
interscapulovertebrală.
- Ca iradiere: tipic, iradierea este în umărul şi membrul superior stâng pe marginea
cubitală până la ultimele două degete. Alteori, durerea iradiază în mandibulă şi la
nivelul gâtului. Atipice sunt durerile în ambii umeri sau în regiunea posterioară a
toracelui. Sunt descrise şi durerile amputate, în care lipseşte durerea precordială şi
apar dureri la nivelul zonelor de iradiere, adică numai la nivelul degetelor de la mâna
stângă sau numai în mandibulă.
- Caracterul ei este de obicei de constricţie, ca şi o gheară precordială sau uneori se
resimte ca o apăsare sau arsură.
- Intensitatea durerii depinde de gradul de percepţie al pacientului al durerii ea
variind de la intensitate mare până la atroce.
- Durata durerii este de la câteva secunde până la 15 minute sau chiar, 30 minute în
angina instabilă.
- Frecvenţa este destul de rară în angina stabilă şi frecventă în angina instabilă
- Condiţii de apariţie: la efort, în angina de efort; nocturnă sau în repaos, în angina
spontană; după mese copioase, stress intens, fumat excesiv, expunere la frig, etc.
- Condiţii de dispariţie a durerii: angina de efort se reduce sau dispare în repaos; în
angina stabilă se reduce după administrarea de nitroglicerină sublingual; în angina
instabilă, nu dispare decât la doze mari de nitroglicerină sau chiar nu se reduce.
- Semne de acompaniament: transpiraţii, anxietate marcată (senzaţia morţii
iminente), dispnee inspiratorie, etc.
Durerea în infarctul miocardic:
 Localizare frecvent precordial
 Intensitate atroce, şocogenă
 Durează peste o oră (ore sau zile)
 Apare după stress, eforturi mari, nocturn
 Nu dispare la nitroglicerină ci doar la opiacee
 Este însoţită de paloare, transpiraţii, agitaţie psihomotorie dată de senzaţia
morţii iminente, anxietate extremă, tulburări de ritm, greţuri şi vărsături (mai
ales în cel inferior), stare de colaps cardiogen
 Uneori, la pacienţii diabetici, durerea din infarct poate fi atenuată sau poate lipsi;
în formele localizate postero-inferior, simptomele pot fi predominent digestive.

Durerea din aortite

Etiologia aortitelor este diversă şi determină dureri în funcţie de cauză:
- în aortitele luetice apar dureri presternale
- în anevrismele aterosclerotice şi luetice dau dureri interscapulovertebrale
- în anevrismul disecant de aortă durerea este atroce, apare brusc şi e greu de
diferenţiat de durerea din infarct (clinic)

Durerea din pericardite

Ea apare insidios, este ca o arsură, presiune surdă, iradiază spre gât, umeri sau
fosele supraclaviculare. Este însoţită de frecătură pericardică şi cedează la aplecarea
toracelui anterior.

Durerea precordială de natură extracardiacă

Durerea de natură nevralgică este continuă, apare de obicei la persoane tinere
fiind arătată de bolnav cu degetul.
Durerea de natură parietală este continuă, se accentuează la presiune, nefiind
influenţată de efort; apare în celulite, afecţiuni reumatismale ale coloanei vertebrale cu
iradieri precordiale: nevralgii intercostale, plexite cervicobrahiale, artrite condrocostale
şi condrosternale – sindromul Tietze.
Durerea de natură pleuropulmonară apare în context clinic infecţios,
neinfluenţată de efort.
Afecţiunile esofagului (esofagite, diverticoli) dau disfagie, eructaţii, arsuri
retrosternale.
Hernia hiatală dă dureri retrosternale care imită angina pectorală, se ameliorează
în ortostatism şi poate ceda la nitroglicerină.
Gastrita, ulcerul, pancreatita, hepatocolecisstopatiile pot da dureri cu iradiere
precordială.

Dispneea
Dispneea reprezintă totalitatea modificărilor de frecvenţă, intensitate şi ritm a
respiraţiei. Ea nu este un semn caracteristic pentru boala cardiacă dar reprezintă unul
din simptomele majore ale insuficienţei cardiace mai ales stângi, reprezentând primul
simptom care trădează reducerea rezervei miocardului.
Dispneea de cauză cardiacă este de tip inspirator şi este însoţită de polipneea care
este cu atât mai intensă cu cât hematoza este mai afectată. Apariţia ei la un pacient
semnifică instalarea insuficienţei car diace stângi care duce la: creşterea presiunii
telediastolice în ventriculul stâng, stază în venele pulmonare cu creşterea presiunii în
capilarele pulmonare. Prin scăderea complianţei pulmonare apar tulburări ventilatorii
prin scăderea capacităţii vitale. In dispneea paroxistică prin acumularea de lichid în
 interstiţiul pulmonar apar şi fenomene de stenozare a bronşiolelor terminale ducând la
instalarea wheezingului denumit astm cardiac. Dacă presiunea din capilarele pulmonare
creşte mai mult, se instalează edemul pulmonar acut manifestat prin dispnee cu spută
aerată sanguinolentă datorită transudaţiei hematiilor în alveole.
Dispneea cardiacă se prezintă sub următoarele forme clinice:
1. Dispneea de efort este primul semn de insuficienţă cardiacă. Iniţial apare la
eforturi mari, apoi la eforturi mai mici, cedând sau ameliorându-se la întreruperea
efortului; poate apare la efort şi la persoanele sănătoase. Frecvent, dispneea de
efort este mai evidentă seara, fiind denumită dispnee vesperală. Examenul clinic
remarcă tahipnee şi reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii. Dispneea de
efort se reduce în cazul apariţiei insuficienţei ventriculare drepte, prin preluarea
de către circulaţia periferică a unei părţi din staza pulmonară, ducând la o falsă
stare de bine a pacientului.
2. Dispneea de repaus cu ortopnee este o formă mai gravă de insuficienţă cardiacă
stângă, debitul cardiac neputând fi asigurat nici în repaus. Bolnavul stă în poziţie
şezândă cu capul pe două, trei perini, prezentând polipnee inspiratorie.
3. Dispneea paroxistică nocturnă reprezintă o formă acută de insuficienţă cardiacă
stângă, care poate să apară în infarct miocardic acut, stenoza mitrală, stenoza
aortică, hipertensiunea arterială, aritmii paroxistice (tahicardie ventriculară,
fibrilo-flutter atrial). Acest tip de dispnee este mai frecventă noaptea, dar poate
apărea şi ziua şi poate fi declanşată de eforturi fizice, regim hipersodat,etc. Se
manifestă sub două forme:
 Astmul cardiac se manifestă prin dispnee marcată, frecvent nocturnă,
însoţită de anxietate marcată. Pacientul prezintă tuse, expectoraţie,
transpiraţii care se ameliorează prin poziţia ortopneică. Uneori apariţia
fenomenelor de bronhospasm determină instalarea unui tablou clinic
asemănător astmului bronşic cu wheezing, greu de deosebit de astmul
bronşic.
 Edemul pulmonar acut este o formă agravată de dispnee paroxistică
determinat de apariţia unui transudat hematic care inundă alveolele şi
căile respiratorii determinând apariţia unor secreţii nazale şi orale de tip
serosanguinolent, aerate. Edemul pulmonar acut necesită tratament de
urgenţă bolnevul putând deceda prin asfixie datorită invadării pulmonare
cu aceste secreţii.
4. Dispneea Cheyne-Stokes poate apărea uneori la bolnavii cu insuficienţă
ventriculară stângă prin lipsa apneei, constând din alternanţe de tahipnee cu
bradipnee. Apare frecvent nocturn, bolnavul trezindu-se în perioada de apnee
ceea ce determină o insomnie rebelă. Dacă dispneea apare în timpul zilei, ea
determină întreruperea vorbirii, pacientul putând chiar să-şi piardă cunoştinţa.

Palpitaţiile
După Laennec şi Potain palpitaţiile „sunt bătăile inimii pe care bolnavii le simt şi îi
incomodează”. Ele pot să apară şi la indivizi normali după eforturi fizice mari, emoţii,
consum de cafea, alcool, tutun, mese abundente. Factorii responsabili de apariţia
palpitaţiilor sunt creşterea forţei de contracţie a inimii, creşterea frecvenţei şi perturbarea
ritmului cardiac, excitabilitate crescută a sistemului nervos.
Cele mai frecvente cauze cardiace de palpitaţii sunt aritmiile paroxistice: extrasistolie,
tahicardie ventriculară, fibrilaţie atrială, flutter atrial.
Cauzele extracardiace care produc palpitaţii sunt: neurozele, hipertiroidismul, anemiile,
stările febrile,etc.
Simptome extracardiace
1. Simptome pulmonare – bolnavii prezintă tuse, dispnee în caz de stază pulmonară (când
apare hipertensiunea venoasă pulmonară); în edemul pulmonar apare sputa spumoasă,
rozată.
2. Simptome digestive – datorită stazei venoase din viscerele abdominale din insuficienţa
ventriculară dreaptă apar: inapetenţă, greaţă, meteorism, constipaţie, dureri în loja hepatică.
3. Simptome urinare – scăderea debitului cardiac duce şi la scăderea secreţiei de urină
(oligurie) şi rar la oprirea totală (anurie). Diureza este unul din cele mai importante
simptome ale insuficienţei cardiace în ceea ce priveşte răspunsul la tratament fiind corelată
cu retenţia de apă.
4. Simptome cerebrale – unul din cele mai importante semne este sincopa (pierdere
tranzitorie a cunoştiinţei) determinată de scăderea fluxului sanguin cerebral, secundar
scăderii debitului cardiac. Emboliile inimii stângi din stenoza mitrală, fibrilaţia atrială,
cardiomiopatiile dilatative pot duce la ameţeli, cefalee şi până la accidente vasculare
cerebrale.
Sincope de cauză cardiacă
Acestea apar în:
- tulburările de ritm şi de conducere care duc la scăderea debitului cardiac: tahicardii
paroxistice (frecvenţă cardiacă crescută cu scurtarea diastolei), blocuri atrioventriculare de
gradul II şi III, care prin bradicardia severă sub 35bătăi/min pot conduce la sincope
Adams- Stokes urmate uneori de convulsii şi comă;
- valvulopatii aortice (stenoză aortică) care prin debitul cardiac scăzut pot duce la sincope
mai ales de efort;
- mai rar în obstrucţia bruscă a circulaţiei în caz de tromb sau mixom atrial stâng, proteză
valvulară cu bilă, care pot obstrua orificiul mitral determinând uneori chiar moartea.
- uneori în cazul hipertensiunilor arteriale cu valori crescute sau în ateroscleroză cerebrală
datorită modificărilor vasculare locale pot apare hipoventilaţie sau anoxie, ce pot determina
uneori sincopa.

Examenul obiectiv
Examenul obiectiv general
Tip constituţional: la pacienţii cu cardiopatii congenitale (sindrom Turner – un
cromozom sexual, leziuni cardiace multiple) şi la cei cu stenoză mitrală strânsă, apărută în
copilărie, apare nanismul cardiac respectiv mitral.
In sindromul Marfan apare tipul constituţional longilin însoţit de arahnodactilie, laxitate
articulară, dolicostenomelie, cifoscolioză pe fond de insuficienţă mitrală sau aortică.
 In sindromul Klinefelter (anomali cromozomială xxy la bărbat) apare hiperstaturalitate
cu extremităţi lungi, ginecomastie, alură eunucoidă, posibil defect septal atrial.
Poziţia şi atitudinea pot fi semnificative în anumite boli:
- poziţia ortopneică apare în insuficienţa ventriculară stângă sau globală
- poziţia genupectorală apare în pericardita cu lichid în cantitate mare
- poziţia „pe vine” (squatting) apare în cardiopatiile congenitale cianogene
Fizionomia şi faciesul apar carcteristice în:
 facies mitral din stenoza mitrală, cu cianoza buzelor, pomeţilor şi nasului
 facies cianotic, în cordul pulmonar cronic decompensat (datorită
poliglobuliei secundare) cu cianoza obrajilor şi a conjunctivelor şi
venectazii la nivelul feţei
 facies pletoric, specific hipertensivilor cronici (fără hipertensiune arterială
secundară renală când apare paloarea)
 facies basedowian din hipertiroidism
 facies mixedematos, de lună plină în hipotiroidism
 facies palid în valvulopatii aortice, tulburări de ritm paroxistice, şoc
cardiogen, hipertensiunea arterială renală, sindromul vagotonic din
infarctul miocardic acut şi palid teros în endocardita bacteriană
 facies subicteric la pacienţii cu insuficienţă cardiacă dreaptă sau
insuficienţă tricuspidiană

Examenul ochilor
- exoftalmia în cardiotireoză
- inegalitate pupilară (anizocorie) în lues
- hippus pupilar intermitent – modificările pupilei sincrone cu pulsul datorită
pulsaţiilor vaselor iriene (semnul Landolfi) apare în insuficienţa aortică
- inegalitatea pupilară –semnul Argyll-Robertson din sifilisul primar şi terţiar, asociat
cu aortita sifilitică
- xantelasmele – în ateroscleroze şi cardiopatia ischemică
- gerontoxonul sau inelul cornean din ateroscleroză şi cardiopatia ischemică dureroasă
Examenul tegumentelor şi ţesutului celular subcutanat
- eritemul marginat şi nodulii subcutanaţi ai lui Meynet care apar în reumatismul
poliarticular acut
- nodulii lui Osler care apar în endocardita bacteriană
- degete hipocratice: cardiopatii congenitale ciagonegene, cord pulmonar cronic,
endocardită bacteriană
- edemul cardiac reprezintă acumularea de lichid în interstiţii şi apare în insuficienţa
cardiacă congestivă; începe în părţile declive dependent de poziţia pacientului, urcă
progresiv cuprinzând peretele abdominal şi treptat şi cavităţile ducând la anasarcă,
este mai accentuat seara, cedează la repaus, lasă godeu, este dureros şi rece; prin
cronicizare datorită apariţiei celulitei devine dur, cianotic, cu tegumente
hiperpigmentate
 Examenul sistemului articular – este caracteristică poliartrita din reumatismul
poliarticular în puseu cu afectarea articulaţiilor mari cu caracter migrator şi saltant
Examenul regiunii cervicale poate pune în evidenţă:
- turgescenţă jugulară apare în valvulopatia tricuspidiană, insuficienţa cardiacă
dreaptă (reflux hepatojugular), pericardita constrictivă, sindrom mediastinal prin
obstrucţia cavei superioare
- pulsaţiile jugularelor apar în insuficienţa tricuspidiană (puls venos sistolic), stenoza
pulmonară
- pulsaţiile carotidelor: dansul arterial, caracteristic pentru insuficienţa aortică;
rigiditatea carotidelor din ateroscleroză, pulsaţii carotidiene mai ample în sindromul
hiperkinetic
Examenul abdomenului
Poate pune în evidenţă:
- mărirea de volum datorită ascitei
- bombarea hipocondrului drept în hepatomegalia de stază
- pulsaţii în epigastru date de: contracţia ventricolului drept hipertrofiat (semnul lui
Harzer), pulsaţiile aortei abdominale la persoanele slabe, pulsaţii date de anevrismul
aortei abdominale, pulsaţia ficatului mai ales în insuficienţa tricuspidiană ţi
insuficienţa cardiacă congestivă
Examenul obiectiv al cordului
Inspecţia regiunii precordiale
Inspecţia acestei zone poate pune în evidenţă în anumite condiţii pulsaţii ale inimii şi
vaselor mari, grupate în 5 zone:
1. zona apexului spaţiul V ic. stânga, ocupat în mod normal de ventricolul stâng, dar şi de
cel drept când este hipertrofiat sau dilatat
2. marginea stângă a sternului – spaţiile ic II şi IV cu proiecţia ventricolului drept
3. spaţiul II ic marginea stângă a sternului în care se proiectează conul arterei pulmonare
4. aria aortică, la nivelul spaţiului I –II ic dreapta în care poate pulsa aorta ascendentă
dilatată sau anevrism aortic
5. zona mezocardiacă spaţiile III-IV ic stânga unde pot apărea impulsuri ectopice ale
ventricolului stâng (ischemie sau dilataţie anevrismală)
La examenul zonei precordiale pot fi observate bombări sau retracţii.
Bombări în regiunea precordială apar în pericardita exudativă cu lichid în cantitate mare
şi în dilatări ale inimii apărute în copilărie.
Retracţia regiunii precordiale apare în simfize pericardice, după pericardita constrictivă
cu mediastinopericardită.
Pulsaţiile regiunii precordiale constau în şocul apexian sau impulsul apical şi pulsaţii
patologice.
Şocul apexian în mod normal se poate observa la persoanele slabe în spaţiul V ic
stânga. In caz de hipertrofie a ventricolului stâng sau dilataţie cardiacă şocul se deplasează în
jos şi în afara liniei medioclaviculare stângi.

Palparea
 Palparea se face cu bolnavul în decubit dorsal şi ulterior în decubit lateral stâng dacă
dorim a percepe mai bine şocul apexian; la nevoie palparea se face în poziţie şezândă sau în
ortostatism.
Palparea începe prin aplicarea palmei la nivelul vârfului inimii trecând apoi în regiunea
mezocardiacă şi apoi la baza inimii.
Palparea se face la nivelul locului vizibil de la inspecţie sau la nivelul spaţiului V ic
stânga pe linia medioclaviculară; se face cu podul palmei sau cu 2-3 degete şi dacă nu se
simte, se pune bolnavul în decubit lateral stâng ţinând cont că impulsul se va deplasa cu 2 cm
spre linia axilară anterioară.
Prin palparea regiunii precordiale se caută:
a. modificările şocului apexian
b. modificările patologice ale dinamicii valvelor cardiace
c. frecătura pericardică
a. Şocul apexian este o pulsaţie vizibilă şi palpabilă la nivelul spaţiului V ic pe linia
medioclaviculară stângă pe o suprafaţă de aproximativ 2 cm (spaţiul IV la copii şi la gravide).
Uneori la pacienţii obezi palparea şocului este mai dificilă.
Modificările poziţiei şocului apexian sunt determinate de cauze cardiace şi
extracardiace.
Cauzele cardiace:
-hipertrofia ventricolului stâng deplasează şocul apexian în jos iar dacă apare şi
dilatarea, se deplasează şocul în jos şi în afară
-mărirea globală a inimii drepte deplasează şocul apexian în afara liniei
medioclaviculare
-cardiomegaliile globale determină deplasarea şocului în ambele sensuri în jos spaţiul
VI-VII şi lateral linia axilară anterioară
-în dextrocardii şocul se palpează în spaţiul V ic pe linia medioclaviculară dreaptă
Cauzele extracardiace:
- pleureziile masive, pneumotorax, tumori mediastinale deplasează şocul spre partea
opusă
- ascita, sarcina, meteorismul ridică şocul apexian
- presiunea scăzută dintr-un hemitorace (atelectazie pulmonară, pahipleurită, fibrotorax)
deplasează şocul de aceeaşi parte
- procese pulmonare cu hiperinflaţie (emfizem, astm bronşic) deplasează şocul apexian
în jos
- modificările toracelui tip cifoscolioză, pot da orice poziţie şocului apexian
Modificările intensităţii şocului apexian apar în condiţii fiziologice şi patologice.
In condiţii fiziologice, intensitatea şocului creşte la atleţi, în efort, în condiţiile unui
perete toracic subţire.
Condiţiile patologice în care creşte intensitatea impulsului apical sunt: hipertrofiile
ventriculului stâng cu sau fără dilataţie, hipertensiunea arterială, valvulopatii aortice (şoc
palpat pe o suprafaţă mai mare şi mai puternic „şoc în bilă” sau „şoc în dom”), insuficienţa
mitrală.
 Diminuarea intensităţii impulsului apical apare în boli cardiace: stenoza mitrală,
cardiopatiile dilatative, infarct miocardic acut, insuficienţă cardiacă; boli extracardiace:
emfizem pulmonar, obezitate.
Şocul nu se palpează în pericarditele exudative şi constrictive. B.Modificările
patologice ale dinamicii valvelor cardiace: clacmentele, freamătul cardiac
Clacmentele
Palparea precordială poate pune în evidenţă echivalenţele zgomotelor cardiace care în
mod fiziologic pot fi palpate doar dacă sunt accentuate. In mod patologic când închiderea
valvulară se produce cu o forţă mai mare la nivelul focarelor valvulare se poate palpa un şoc
tactil denumit clacment.
Clacmentele se analizează în funcţie de sediul şi faza ciclului cardiac, de aceea se
palpează concomitent cu luarea pulsului radial.
In stenoza mitrală poate fi palpat la vârful inimii clacmentul sistolic dat de închiderea
valvelor mitrale îngroşate şi sclerozate denumit clacment de închidere a mitralei.
Clacmentul diastolic de închidere a valvelor sigmoide pulmonare poate fi perceput în
spaţiul II ic stâng datorită bolilor care produc hipertensiune arterială pulmonară (stenoză
mitrală, BPCO).
Clacmentul diastolic de închidere a valvelor sigmoide aortice se palpează în spaţiul II ic
drept şi apare în hipertensiunea arterială sistolică şi în aortite.
Freamătul cardiac
Freamătul cardiac sau trilul reprezintă senzaţia tactilă a unor sufluri de la nivelul vaselor
şi inimii care au o intensitate crescută dar o frecvenţă redusă a vibraţiilor. Laennec l-a
comparat cu torsul unei pisici (fremissment cataire).
Freamătul cardiac se percepe când sângele este forţat să treacă printr-un orificiu
strâmtat, deci apare în stenoze valvulare. Se consideră că prezenţa freamătului catar conferă
suflului caracter cert de organicitate.
Freamătul diastolic din spaţiul V ic accentuat în efort şi în decubit lateral stâng
corespunde uruiturii diastolice din stenoza mitrală.
Freamătul sistolic din spaţiul II ic drept parasternal cu extindere la vasele gâtului
corespunde stenozei aortice.
Freamătul sistolic palpat în spaţiul II ic stâng parasternal perceput mai bine cu bolnavul
aplecat înainte şi în apnee corespunde stenozei pulmonare.
Freamătul sistolic în spaţiul IV-V parasternal stâng corespunde defectului septal
ventricular.
Freamătul sistolodiastolic perceput în spaţiul II-III ic stâng apare în persistenţa
canalului arterial.
Uneori în anevrismele aortice se poate palpa un freamăt sistolic în zona aortică.
C.Frecătura pericardică
Frecătura pericardică este corespondentul palpator al semnului stetacustic şi apare prin
depunerea de fibrină între cele două foiţe pericardice. Apare în pericardita uscată, se palpează
mai bine în zona mezocardiacă atât în sistolă cât şi în diastolă şi se intensifică dacă bolnavul
se apleacă în faţă sau la apăsarea cu palma pe peretele toracic.
PERCUŢIA CORDULUI
Este o tehnică care datorită posibilităţilor paraclinice care au apărut nu mai este
utilizată: echografie, tomografie, RMN. Totuşi ea poate fi utilizată uneori când şocul apexian
este slab perceput sau chiar absent cum ar fi în cardiopatiile dilatative, pericarditele
exudative,etc.

ASCULTAŢIA CORDULUI
Este metoda cea mai importantă din examenul clinic al cordului; corelată cu palparea
poate elucida un diagnostic de boală cardiacă.
Ascultaţia se face cu stetoscopul, inventat de Laennec care percepe vibraţii sonore cu
frecvenţă mai mică de 1000 Hz pe care urechea umană nu le poate percepe. Membrana rigidă
a stetoscopului „aduce” sunetul de înaltă frecvenţă şi îl atenuează pe cel de joasă frecvenţă.
Uneori pavilionul stetoscopului fără membrană accentuează sunetele cu frecvenţă joasă şi le
elimină pe cele foarte înalte, fiind în acest caz mai importantă palparea freamătului catar.
Bolnavul se ascultă în decubit dorsal începându-se cu ascultaţia vârfului inimii, după
care se trece parasternal stâng, parasternal drept în spaţiul II ic şi în final în zona epigastrică.
In caz de modificări patologice se ascultă şi mezocardiac. Uneori este necesară schimbarea
poziţiei bolnavului pentru a face o auscultaţie mai bună, de exemplu: în decubit lateral stâng
se ascultă mai bine în zona mitrală uruitura diastolică şi galopul ventricular; în poziţie şezândă
sau în ortostatism (dacă starea bolnavului permite) se aud mai bine suflurile diastolice de
insuficienţă aortică sau pulmonară. O altă manevră utilă este auscultaţia în expir profund sau
după efort fizic moderat ceea ce poate face ca unele zgomote să se accentueze sau să
diminueze. Important este a completa ascultaţia focarelor şi cu zonele de iradiere tributare lor.
Ascultaţia se începe cu determinarea celor două zgomote cardiace la nivelul mitralei
unde zgomotul 1 este mai intens, apoi se ascultă la nivelul bazei inimii unde este mai intens
zgomotul 2.
Ariile de ascultaţie după Braunwald sunt:
 zona mitrală spaţiul V ic stâng pe linia medioclaviculară
 zona aortică spaţiul II ic drept
 zona pulmonară spaţiul II ic stâng
 zona tricuspidă spaţiul III -V ic parasternal drept şi stâng, la baza apendicelui
xifoid.
Zgomotele cardiace normale – iau naştere prin punerea în tensiune a unor elemente ale
inimii asociate cu accelerarea sau decelerarea coloanei sanguine. In descrierea zgomotelor se
urmăreşte: intensitatea, frecvenţa, timbrul.
Zgomotul 1 este mai intens, cu tonalitate joasă cu început şi sfârşit mai puţin net şi cu
maxim ascultatoric în focarul mitralei. După el apare un interval liber „pauză mică”
corespunzătoare sistolei, după care urmează zgomotul 2 care se aude mai intens la aortă; între
zgomotul 2 şi zgomotul 1 următor există o „pauză mare” ce corespunde diastolei. In urma
ascultaţiei zgomotelor cardiace se percepe frecvenţa cordului, normală între 60-80 bătăi/minut
şi care este bine de luat concomitent cu palparea pulsului.
Zgomotul 1 (Z1) este constituit din două componente: prima este dată de închiderea
mitralei (M1) iar a doua de închiderea tricuspidiană (T1). Vibraţiile care corespund M1 provin
de la punerea în tensiune a valvelor mitralei, a contracţiei pereţilor ventricolului stâng şi a
expulzării conţinutului sângelui în momentul creşterii presiunii în faza iniţială a contracţiei
izovolumetrice. Ele sunt atât de apropiate, doar 20sau 30m/s încât sunt percepute ca un singut
zgomot la individul normal. Cealaltă componentă importantă a Z1 este T1; urmează la scurt
interval după M1 şi dacă este perceptibil poartă numele de dedublarea Z1. Corelaţiile
hemodinamice ale Z1 vizează evidenţierea apariţiei componentelor M1 şi T1 în momentul în
care presiunea intraventriculară o depăşeşte pe cea atrială. Aceasta se poate produce cu un
oarecare grad de întârziere din cauza inerţiei mitralei, care permite un flux transvalvular
anterograd pentru scurt timp, chiar dacă presiunea intraventriculară este cel puţin egală cu cea
intraatrială. Aceleaşi consideraţii se pot face şi referitor la T1.
Intensitatea Z1 este determinată de mai mulţi factori: integritatea închiderii valvelor,
mobilitatea acestora, viteza de închidere, statusul contractilităţii ventriculare, caracteristicile
de transmisie prin perete şi cavitatea toracică, caracteristicile fizice ale structurilor vibratorii.
a. Integritatea închiderii valvelor: uneori există defecte de închidere în timpul
protosistolei ceea ce face ca sângele, în loc să fie oprit de barajul valvular este refluat în
cavitatea atrială şi poate fi mult diminuat sau absent.
b. Mobilitatea valvelor: calcifierea valvei mitrale cu imobilizarea ei duce la atenuarea
intensităţii zgomotului 1.
c. Viteza de închidere a valvelor este factorul cel mai important în determinarea
intensităţii Z1; este dată de raportul dintre momentul în care se închide valva mitrală (VM) şi
cel în care creşte presiunea presistolică a ventriculului stâng. Cu cât intervalul dintre aceste
două momente este mai scurt cu atât intensitatea Z1 este mai mare, surprinzând valvele
mitralei în deschidere maximă, urmând a fi închise cu o viteză direct proporţională cu
diferenţa de presiune dintre ventriculul şi atriul stâng. Dacă intervalul de timp dintre creşterea
presiunii intraventriculare şi închiderea valvelor creşte, ele sunr surprinse într-o poziţie
intermediară şi viteza lor de închidere scade, concomitent cu scăderea intensităţii Z1. Aceleaşi
explicaţii sunt date şi pentru focarul tricuspidei.
d. Statusul contractilităţii ventriculare: rata de creştere a presiunii intraventriculare este
strict determinată de contractilitatea acestuia şi determină modificări direct proporţionale ale
intensităţii Z1. De exemplu un individ supus la efort fizic determină apariţia unui Z1 cu
intensitate crescută.
e. Caracteristicile de transmitere prin peretele şi cavitatea toracică sunt determinate de
modificarea intensităţii Z1 prin interpunerea unui spaţiu mai mare între stetoscop şi cord.
Intensitatea scade la pacienţii cu emfizem, pleurezii masive sau pericardite, obezitate şi creşte
la persoanele astenice.
f. Caracteristicile fizice ale structurii vibratorii: alterarea lor modifică intensitatea
zgomotelor; în cardiopatia ischemică şi post infarct miocardic intensitatea Z1 scade.
Zgomotul 2 este dat de contracţia ventriculului stâng şi drept. Ejecţia ventriculului drept
(VD) începe înaintea VS şi se termină după aceasta, astfel că P2 se produce după A2 la un
interval între 0,02-0,04s şi că aceasta este o consecinţă a impedanţei patului vascular ce
priveşte cantitatea de sânge ejectată. In inspir acest interval poate să ajungă la 0,06s. In mod
normal această durată este mai mică de 15ms în circulaţia sistemică şi nu prelungeşte decât
foarte puţin perioada de ejecţie a VS. In sistemul pulmonar în care apare o rezistenţă scăzută
această durată este mult mai mare, între 43 şi 86ms ceea ce influenţează major durata ejecţiei
ventriculului drept şi în acest mod se explică şi dedublarea fiziologică a Z2.
O dedublare largă a Z2 cu persistenţa variaţiei respiratorii a intervalului A2-P2 apare în
blocul de ramură dreaptă şi în stenozele pulmonare valvulare şi infundibulare.
O dedublare largă fără variaţie respiratorie a intervalului A2-P2 este caracteristic pentru
comunicarea interatrială şi este dată de creşterea umplerii VD consecutiv şuntului stânga-
dreapta.
O dedublare largă a Z2 apare când timpul de ejecţie VS este scurtat (insuficienţă
mitrală, comunicare interventriculară cu şunt stânga-dreapta) şi sângele părăseşte VS prin
două deschideri, procesul de ejecţie terminându-se mai repede.
Dedublarea paradoxală a Z2 poate să apară când componenta aortică urmează
componenta pulmonară (în loc să o preceadă) şi aceasta apare în BRS, stenoza aortică
valvulară strânsă şi persistenţa canalului arterial cu şunt mare dreapta-stânga. Intervalul P2-A2
diminuă în inspir şi creşte în expir ceea ce înseamnă că dedublarea creşte în inspir dându-i
denumirea de dedublare paradoxală.
Dedublarea strânsă a Z2 cu fuziunea celor două componente ale sale A2 şi P2 apare în
hipertensiunea arterială pulmonară severă (sindrom Eisenmenger).
In mod auxiliar se mai pot auzi două zgomote: zgomotul 3, ascultat la începutul
diastolei, un sunet surd de mică intensitate, perceptibil la nivelul focarului mitralei; este un
zgomot fiziologic care apare la copii şi adulţii tineri şi intensitatea sa variază în cursul ciclului
respirator, crescând în expir, datorită umplerii ventriculare stângi crescute; zgomotul 4 nu
poate fi auzit în condiţii normale el fiind înregistrat doar fonografic. Când aceste zgomote se
percep semnifică apariţia unui galop: galop atrial diastolic sau galopul presistolic.

Zgomote cardiace supraadăugate. Ritmuri în trei timpi

In mod normal, zgomotele şi pauzele în ciclul cardiac se succed regulat constituind

ritmul normal „în doi timpi”(Z1-Z2). In mod fiziologic, dar şi patologic pot apărea zgomote
suplimentare, determinând un ritm în trei timpi, care seamănă cu galopul unui cal. Ele apar de
obicei pe fondul unei tahicardii. In funcţie de poziţia din timpul diastolei se disting: galop
protodiastoloc, presistolic şi de sumaţie (mezodiastolic).
Galopul protodiastolic sau ventricular apare în prima fază a diastolei, cea de umplere rapidă şi
coincide cu Z3 fiziologic Este produs de distensia suplimentară a VS de către sângele din AS
în timpul de umplere rapidă, adăugându-se la un volum restant postsistoloic; galopul apare
datorită punerii în tensiune a valvelor AV, cordajelor şi muşchilor pilieri din ventriculul deja
dilatat. Apariţia lui semnifică insuficienţă ventriculară stângă sau dreaptă, indiferent de
etiologie şi el poate dispare după tratament. După sediul ventriculului în care se produce,
poate fi: galop stâng şi drept.
 Galopul stâng se aude endoapexian şi în decubit lateral stâng şi poate fi palpat; de
asemenea se accentuează la sfârşitul expirului, când acest ventricul e mai solicitat ceea ce-l
deosebeşte de cel drept care se aude mai bine în inspir. De asemenea el nu variază cu poziţia
ceea ce-l deosebeşte de Z3 fiziologic (care dispare la 20-30 sec. în poziţie ridicată).
Galopul drept se aude la nivelul apendicelui xifoid sau pe marginea stângă a sternului şi
se accentuează în inspir.
Galopul presistolic sau atrial: se percepe la sfârşitul diastolei şi precede Z1; coincide în
timp cu Z4 şi se consideră că reprezintă o accentuare patologică a acestuia. Este un zgomot cu
frecvenţă joasă şi reprezintă participarea atrială la umplerea ventriculară. Este produs de
contracţia atrială care împinge sângele într-un ventricul care opune rezistenţă la umplere din
cauza distensibilităţii scăzute, a unei presiuni telediastolice crescute şi a unei complianţe
scăzute.
Apare în: stenoza aortică şi pulmonară, cardiomiopatia hipertrofică (hipertrofie
ventriculară prin obstacol la ejecţie); cardiopatie ischemică, miocardite, cardiomiopatii
(complianţă ventriculară scăzută).
Galopul mezodiastolic sau de sumaţie: rezultă din unirea galopului protodiastolic cu cel
presistolic, când sistola atrială coincide cu faza de umplere ventriculară. El poate să apară prin
scurtarea diastolei (în tahicardii), sau prin alungirea timpului de conducere atrioventriculară
(bloc AV gr. I). Prezenţa lui confirmă instalarea insuficienţei cardiace.
Rar, cele două tipuri de galop, protodiastolic şi cel presistolic pot coexista şi realizează
un ritm în patru timpi.

Clacmentele sau clicurile

Sunt zgomote cu frecvenţă înaltă, cu durată scurtă care se aud în sistolă sau diastolă.
Clacmentele sistolice, în funcţie de locul ocupat în sistolă pot fi proto, mezo sau telesistolice.
(proto-la început; mezo-la mijloc; tele-la sfârşit, holo-pe tot timpul; mero-o parte din timp).
Clacmentele protosistolice sau de ejecţie se produc la începutul sistolei şi debutul
ejecţiei ventriculare şi sunt determinate de creşterea bruscă a tensiunii în peretele aortei şi al
arterei pulmonare. In caz de stenoză a acestor vase, clicul de ejecţie apare prin mişcarea de
deschidere a valvelor sigmoide alterate.
Clacmentul de ejecţie aortic apare în anevrism de aortă ascendentă, HTA cu dilataţia
aortei ascendente, insuficienţa aortică, coarctaţia de aortă, stenoza aortică.
Clacmentul de ejecţie la pulmonară apare în stenoza pulmonară valvulară, HTA
pulmonară.
Clacmente mezosistolice apare mai rar în unele insuficienţe aortice cu regurgitare mare,
când în diastolă, VS primeşte o cantitate prea mare de sânge (cea normală+cea regurgitată) şi
pe care o trimite în aortă în sistola următoare; ca urmare se produce o destindere bruscă a
pereţilor aortei.
Clacmentul mezo sau telesistolic este reprezentat de cel din prolapsul de valvă mitrală
(cel mai frecvent întâlnit). Este un zgomot scurt, cu frecvenţă înaltă, urmat uneori şi de un
suflu telesistolic. In sistolă se produce o prolabare a uneia dintre valve în cavitatea atrială,
determinând clacmentul; suflul care urmează este determinat de o regurgitare mitrală. Poate
varia ca intensitate în funcţie de poziţia pacientului.
Clacmente diastolice:
Clacmentul de deschidere al mitralei: apare datorită îngroşării şi stenozării valvei,
precum şi mişcării inverse a valvulelor (convex către atriu în sistola ventriculară şi concav
către atriu în timpul trecerii sângelui în ventriculul stâng) la câteva sutimi de secundă de Z2.
Este un zgomot scurt, sec, puternic, cu frecvenţă înaltă, fiind un semn important de diagnostic.
Cu cât clacmentul se aude mai aproape de Z2 cu atât stenoza este mai strânsă şi presiunea din
AS este mai mare. Totodată el oferă un element în vederea conduitei terapeutice, deoarece
dispariţia lui semnifică calcificarea valvelor ceea ce înseamnă obligatoriu protezare.
Clacmentul de deschidere a tricuspidei apare în stenoza tricuspidiană care este rară şi
are aceleaşi caractere ca şi cel mitral. Se aude la nivelul apendicelui xifoid şi se accentuează în
inspir.
Clacmentul pericardic: apare uneori la 0,08-o,12 sec după Z2 în unele pericardite
constrictive. Este un zgomot de tonalitate înaltă, sec cu sonoritate crescută şi se aude
mezocardiac, fiind determinat oprirea bruscă a umplerii ventriculului de pericardul îngroşat.
Frecătura pericardică: este un zgomot patologic supraadăugat, produs prin frecarea
celor două foiţe pericardice din cauza depozitelor de fibrină de pe suprafaţa lor. In general
apare în pericardita uscată şi este un zgomot superficial ce se poate palpa şi asculta la nivelul
spaţiilor II-II ic stânga pe perioade de timp variabile. In momentul apariţiei zgomotul seamănă
cu un foşnet sau cu o bucată de mătase strânsă în mână; ulterior, zgomotul se intensifică,
devine mai intens şi mai aspru semănând cu zgomotul de piele nouă sau zăpada călcată în
picioare. Acest zgomot nu iradiază şi nu se percepe într-o anumită perioadă a ciclului cardiac,
el se suprapune realizând un zgomot de „du-te - vino”. Intensitatea frecăturii variază cu poziţia
bolnavului, auzindu-se mai bine în ortostatism sau cu trunchiul aplecat înainte; de asemenea
creşte în intensitate la apăsarea cu stetoscopul. Frecătura variază în intervale de timp scurte, de
la o zi la alta; post infarct miocardic ea poate fi fugace dispărând în câteva ore. Dispariţia
frecăturii corespunde sau constituirii revărsatului lichidian sau vindecării procesului
inflamator.
VARIAŢIILE PATOLOGICE ALE ZGOMOTELOR INIMII
I. Modifcările zgomotelor fiziologice cardiace
Modificări ale intensităţii ambelor zgomote cardiace
- scădere (asurzire)
1. cauze extracardiace:
- emfizem pulmonar
- obezitate
- mixedem
2. cauze cardiace:
- pericardită lichidiană
- infarct miocardic acut întins
- miocardită acută
- şoc cardiogen
- alte stări de şoc sau colaps cardiovascular
 - creştere
1. perete toracic subţire: copii, tineri
2. sindrom hiperkinetic

Modificări ale intensităţii zgomotului 1

- accentuare: stenoză mitrală, diminuarea conducerii atrioventriculare
- diminuare: bloc atrioventricular grad I, insuficienţă mitrală, stenoză mitrală
calcificată
- variabilitate: bloc atrioventricular grad III, fibrilaţie atrială

Modificări ale intensităţii zgomotului 2

-accentuare:
- 1. Componenta A2:
-HTA
- insuficienşă aortică (valve sclerozate)
-ateroscleroza aortei („clangor”)
- anevrismul aortei ascendente
- 2. Componenta P2:
-perete toracic subţire (copii, tineri),
-HTP: - primitivă,
-secundară: -afecţiuni bronhopulmonare,
-boli cardiace cu stază pulmonară:
-valvulopatii mitrale,
-insuficienţă ventriculară stângă -defect
septal atrial
- embolii pulmonare
- diminuare .
- presiuni joase în aortă sau pulmonară + leziuni valvulare
- stenoze aortice
- pulmonare

Dedublări
Dedublarea zgomotului 1
1. fiziologică (M1-T1)
2. patologică: tulburări de conducere intraventriculare :
a.BRD (M1-T1 – dedublare largă);
b.BRS(P1-M1 – dedublare paradoxală)
Dedublarea zgomotului 2
1. fiziologică (A2-P2) – inspir
2. patologică:
-a. A2-P2: - BRD
- obstacol la ejecţie:
- de presiune – stenoză pulmonară
 - de volum – defect septal atrial, ventricular
-b. P2-A2:-BRS
-obstacol la ejecţie:
- mecanic – stenoză aortică
- de presiune – HTA
- de volum- insuficienţă aortică
II. Zgomote cardiace suplimentare – ritmuri în „trei timpi”
Ritmul de galop (în trei/patru timpi)
1. protodiastolic (ventricular) stâng, drept
2. telediastolic (presistolic, strial)
- hipertrofii ventriculare: stenoză aortică, stenoză pulmonară,
cardiomiopatie hipertrofică obstructivă
- complianţă ventriculară scăzută: cardiopatie ischemică, miocardite,
cardiomiopatii
Clacmente
1. sistolice
-protosistolic (de ejecţie): stenoză aortică, pulmonară; HTA,HTP; flux
sanguin crescut aortic, pulmonar; dilataţie de aortă sau pulmonară
-mezosistolice: - „pistol shot” – insuficienţă aortică;
-mezo/tele sistolic- propals valvă mitrală
2. diastolice
- de deschidere a mitralei – stenoza mitrală
- de deschidere tricuspidiană – stenoză tricuspidă
- pericardiac – pericardită constrictivă
III. Frecătura pericardică
IV. Suflurile cardiace

SUFLURILE CARDIACE

Suflurile cardiace sunt fenomene sonore supraadăugate zgomotelor cardiace care se aud
atât la persoane normale, în anumite condiţii hemodinamice cât şi la pacienţi cu boli
congenitale şi dobândite.
Mecanisme de apariţie a suflurilor: suflurile iau naştere din cauza turbulenţelor fluxului
sanguin determinate de:
 creşterea diametrului unui orificiu valvular cardiac prin valve
incompetente sau dilatarea arterei pulmonare sau a aortei – sufluri de
regurgitare
 reducerea diametrului unui orificiu valvular cardiac sau reducerea
lumenului arterei pulmonare sau aortei – sufluri de stenoză
 persistenţa unor orificii cardiace anormale – sufluri din anomalii
congenitale
 creşterea debitului cardiac şi accelerarea vitezei de circulaţie a sângelui
prin orificiile cardiace normale – sufluri din sindromul hiperkinetic
Clasificarea suflurilor:
a. După mecanismul de producere:
 Organice (lezionale, valvulare): apar în leziuni valvulare dobândite, stenoze
sau insuficienţe valvulare, în cardiopatii congenitale, comunicări anormale
între cavităţile inimii stângi şi drepte. Ele au următoarele caractere: au
intensitate maximă într-un anumit focar, au intensitate şi durată crescută,
prezintă iradiere, sunt constante în caracterele lor şi nu variază la examene
repetate, cu excepţia celor instalate brusc.
 Funcţionale (secundare unor leziuni valvulare prin distensia inelului de
inserţie a unor valvule sau a sigmoidelor) - au următoarele caractere: au
intensitate mică, timbru dulce, nu se propagă sau se propagă într-o zonă
limitată, nu se însoţesc de freamăt, apar sau se accentuează când afecţiunea
cardiacă se agravează şi pot să se atenueze sau chiar să dispară după un
tratament corect. Exemplu: insuficienţa mitrală în dilataţia ventriculului stâng;
insuficienţa tricuspidiană în dilataţia de ventricul drept, insuficienţa
pulmonară funcţională din stenoza mitrală foarte strânsă (suflul Graham-
Steel).
 Accidentale (inocente) – apar în condiţiile unui aparat valvular integru
datorită creşterii vitezei sângelui cum ar fi în: anemie, hipertiroidie,
hiperkinetism; se ascultă pe o arie mare precordială, sunt scurte,
mezosistolice, nu iradiază, variază cu poziţia pacientului şi cu respiraţia,
uneori putând să dispară la efort, nu prezintă consecinţe hemodinamice; sunt
sufluri care dispar odată cu tratamentul corect al bolii de bază.
b. După faza ciclului cardiac în care apar:
 Sufluri sistolice
 Sufluri diastolice
 Sufluri sistolo-diastolice (continui)
Caracterele semiologice ale suflurilor:
1. Intensitatea: conform clasificării lui Levine suflurile se împart în 6 grade de
intensitate (mai ales cele sistolice):
- gradul 1 – suflu fin, dificil de auzit
- gradul 2 - suflu fin, care se aude imediat cu stetoscopul
- gradul 3 – suflu de intensitate medie
- gradul 4 – suflu de intensitate mare
- gradul 5 – suflu foarte intens dar care nu se percepe de la distanţă
- gradul 6 – suflu foarte intens care se aude chiar fără stetoscop
Suflurile peste gradul 4 se însoţesc de freamăt la palpare.
2. Tonalitatea: există sufluri de tonalitate joasă (stenoza mitrală) iar altele de tonalitate
înaltă (insuficienţa aortică); suflurile de tonalitate joasă dar cu intensitate mare pot fi
şi palpabile (stenoza aortică şi pulmonară)
3. Raport cronologic se referă la încadrarea suflului în fazele ciclului cardiac, în
sistolă sau în diastolă şi chiar în interiorul acestora ( de exemplu suflu protosistolic
sau suflu holosistolic).
 4. Timbrul se referă la caracterul descriptiv al suflului, de exemplu: suflu în jet de
vapori în insuficienţa mitrală, suflu aspru în stenoza aortică, dulce aspirativ în
insuficienţa aortică, suflu piolant, muzical în insuficienţa mitrală prin ruptura de
cordaj valvular,etc.
5. Morfologia se referă la intensitatea temporală a suflului, ca de exemplu crescendo,
descrescendo, rectangular, crescendo-descrescendo,etc.
6. Variabilitatea se referă la percepţia suflurilor în funcţie de anumiţi factori: efortul
fizic accentuează uruitara diastolică din stenoza mitrală; schimbarea poziţiei
pacientului - de exemplu ascultaţia suflului diastolic din insuficienţa aortică cu
pacientul în picioare şi cu trunchiul aplecat înainte; ascultaţia suflului în funcţie de
respiraţie, de exemplu accentuarea suflurilor de la pulmonară şi tricuspidă în apnee
postinspiratorie.

Suflurile sistolice
In funcţie de originea lor ele pot fi:
Sufluri de ejecţie: apar la trecerea sângelui printr-un orificiu îngustat la nivelul valvelor
aortice sau pulmonare. Aceste sufluri apar în: stenoza funcţională aortică şi pulmonară,
stenoze valvulare aortice şi pulmonare, cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, stenoze supra
şi subvalvulare sigmoidiene fixe,etc. Ele au următoarele caractere: încep după Z 1 şi se
termină înaintea Z 2, au un aspect crescendo - descrescendo cu maxim în mezosistolă, sunt
sufluri foarte intense cu caracter grav, răzător şi se însoţesc de freamăt.
Sufluri de regurgitare: apar la trecerea sângelui dintr-o cavitate cu presiune mare într-o
cavitate cu presiune mică, de exemplu din ventriculi în atrii când apare insuficienţa mitrală sau
tricuspidiană, sau din ventriculul stâng în ventriculul drept în defectul septal ventricular.
Aceste sufluri au următoarele caractere: apar de la începutul contracţiei, ocupând toată sistola,
au o tonalitate înaltă, sunt holosistolice având intensitatea egală pe toată durata.
Suflul de ejecţie din stenoza aortică valvulară: are maxim de intensitate în spaţiul II ic
drept, iradiază spre carotidă, este un suflu aspru, rugos. Uneori el poate fi auzit către apex şi în
focarul lui Erb (spaţiul III ic stâng) mai ales în stenoza aortică aterosclerotică. In cazul unui
suflu sistolic cu intensitate maximă mezosistolic asociat cu dedublarea paradoxală a
zgomotului 2 cardiac se poate discuta despre existenţa unei stenoze aortice strânse.
In cardiomiopatia hipertrofică obstructivă (stenoza hipertrofică idiopatică subaortică)
suflul aortic debutează la aproximativ 0,1 sec. după Z1 şi are o formă crescendo-descrescendo,
apare foarte rar clic de ejecţie. In această boală, în caz de manevra Valsalva, suflul sistolic îşi
creşte intensitatea în apnee pentru a diminua după reluarea respiraţiei.
Suflul din coarctaţia de aortă este un suflu de tonalitate înaltă cu intensitate maximă
interscapular; este un suflu care în raport cu suflul aortic de ejecţie depăşeşte componenta
aortică a zgomotului 2; este dat de trecerea sângelui prin lumenul aortei stenozate sau datorită
creşterii debitului vaselor colaterale dilatate.
Suflul din stenoza pulmonară valvulară este tot un suflu crescendo-descrescendo, care
se aude în spaţiul II ic stâng, suflu aspru, rugos. In stenozele pulmonare foarte strânse, din
cauza presiunii telediastolice ventriculare mai crescute decât cea din artera pulmonară, suflul
de ejecţie poate fi absent.
In tetralogia Fallot intensitatea şi durata suflului de ejecţie la artera pulmonară sunt
proporţionale cu gravitatea stenozei valvulare sau infundibulare.
In comunicarea interventriculară, suflul sistolic are sediul mezocardiac, iradiază „în
spiţă de roată”, în toate direcţiile, dar mai ales spre dreapta. Este un suflu sistolic foarte
intens, grad 5-6, aspru, însoţit de freamăt.

Suflurile diastolice

Suflurile diastolice sunt date fie de un debit sanguin crescut care trece printr-o valvă
AV normală fie de trecerea unui volum de sânge normal printr-o valvă stenozată. Ele se aud la
începutul diastolei, după deschiderea valvelor AV şi la sfârşitul diastolei în cursul contracţiei
atriale. Ele au o frecvenţă joasă, motiv pentru care sunt denumite rulmente.
Rulmentul diastolic din stenoza mitrală începe prin clacment de deschidere al mitralei,
în protodiastolă este intens, apoi diminuă în intensitate, paralel cu diminuarea gradientului
presiunii AV. In ritm sinusal, rulmentul se intensifică la sfîrşitul diastolei, concomitent cu
creşterea gradientului de presiune (contracţie atrială), purtând numele de suflu presistolic.
Acest suflu dispare în fibrilaţia atrială. Dacă stenoza mitrală este severă, suflul este aproape
holodiastolic.
Aceste caractere apar şi în stenoza tricuspidiană, dar suflul, spre deosebire de rulmentul
din stenoza mitrală, se accentuează în inspir.
In insuficienţa aortică severă scurgerea în diastolă a sângelui în ventriculul stâng
produce o vibraţie a foiţei anterioare a valvei mitrale rezultând un suflu de umplere, suflu
funcţional Austin-Flint, care începe prin zgomotul 3 şi nu prin clacmentul de deschidere al
mitralei.
Sufluri de regurgitare diastolică a valvelor sigmoide
Sunt sufluri de frecvenţă înaltă şi apar la baza cordului, respectiv în insuficienţa aortică
şi pulmonară.
In insuficienţa aortică, suflul începe imediat după componenta aortică a Z2. Suflul din
insuficienţa aortică cu regurgitare mică ocupă prima parte a diastolei, în timp ce în formele
medii suflul este holodiastolic cu aspect descrescendo. In formele severe echilibrul între
presiunea aortică şi presiunea din ventriculul stâng se stabileşte în partea a doua a diastolei,
suflul terminându-se înaintea sfârşitului diastolei, rezultând o închidere precoce a valvei
mitrale care face să dispară primul zgomot cardiac.
Insuficienţa pulmonară organică este mai rară, cel mai adesea fiind întâlnită insuficienţa
pulmonară funcţională secundară hipertensiunii pulmonare cronice. care apare în stenoza
mitrală foarte strânsă. Suflul începe după componenta pulmonară a Z 2, este un suflu dulce
aspirativ, poartă numele de suflul Graham-Steel.

Suflurile continue
 Sunt date de trecerea continuă a sângelui atât în sistolă (crescendo) cât şi în diastolă
(descrescendo) dintr-un sistem cu presiune înaltă în altul cu presiune joasă. Apar în persistenţa
canalului arterial, ruptura sinusului Valsalva în ventriculul drept sau în atriul drept, coarctaţia
de aortă, tetralogia Fallot. Suflul se aude în regiunea subclaviculară stângă sau în spaţiul
intercostal stâng cu maxim de intensitate în focarul pulmonar; este un suflu intens, aspru, cu
aspect de suflu în tunel sau suflu „de bondar”. Acest suflu creşte în timpul inspiraţiei şi
dispare la manevra Valsalva.

Modificări stetacustice date de valvele artificiale

Utilizarea valvelor artificiale în tratamentul valvulopatiilor determină apariţia unor

fenomene ascultatorii caracteristice, date de accelerarea sau decelerarea componentelor lor şi
datorită alterării fluxului sanguin. Intensitatea, caracterul şi secvenţa fenomenelor stetacustice
depind de tipul de valvă, de ritmul şi condiţia hemodinamică a pacientului.

METODE DE INVESTIGAŢIE A INIMII

A.Metode neinvazive:
 Examenul radiologic
 Electrocardiografia
 Ecocardiografia şi examenul Doppler
 Proba de efort
 Electrocardiografie ambulatorie tip Holter
 Electrocardiograma de amplificare înaltă pentru potenţialele tardive
 Explorarea radioizotopică
 Fonomecanocardiografia
 Tomodensitometria cardiacă
 Rezonanţa magnetică nucleară
 Explorarea biochimică

B.Metode invazive:
 Electrocardiograma endocavitară
 Măsurarea presiunilor debitului cardiac şi a şuntului
 Angiocardiografia cu determinarea volumului ventricular a insuficienţei
ventriculare; coronarografia

a. Examene radiologice:
- radiografia standard
- radioscopia convenţională sau cu amplificator de imagine
- angiocardiografia stângă şi dreaptă, coronarografia
- examenul radioizotopic
 - tomodensitometria cu raze X, „CAT Scan”

Radiografia standard, aspecte normale:

Incidenţa de faţă:
Marginea stângă este constituită de 3 arcuri:
 Superior sau aortic
 Mijlociu (golful cardiac) format de conul arterei pulmonare şi urechiuşa
atriului stâng
 Inferior sau ventricular
Marginea dreaptă este constituită de 2 arcuri:
 Superior sau cav
 Inferior sau atrial drept
Incidenţa oblic anterioară dreaptă:
Marginea stângă şi anterioară:
 Arc superior sau aortic
 Arc mijlociu sau pulmonar
 Arc inferior sau ventricular
Marginea dreaptă şi posterioară:
 Arc superior sau atrial stâng
 Arc inferior sau atrial drept
Incidenţa oblic anterioară stângă:
Marginea dreaptă şi anterioară:
 Arc superior sau aortic
 Arc mijlociu sau atrial drept
 Arc inferior sau ventricular drept
Marginea stângă şi posterioară:
 Arc superior sau atrial stâng
 Arc inferior sau ventricular stâng
Pentru evidenţierea modificărilor atriului stâng se foloseşte şi metoda baritată prin care
esofagul se opacifiază, putând demonstra compresiunea dată de atriul stâng mărit.
Particularităţi ale diverselor incidenţe:
• Faţa: vedere de ansamblu a siluetei cardiace, măsurători cardiace, situaţia
butonului aortic, aprecierea vascularizaţiei pulmonare, dimensiunea atriului drept
• Profil: dimensiunea ventriculului drept
• OAD: dimensiunea atriului stâng
• OAS: dimensiunea ventriculului stâng, starea aortei
Măsurători cardiace
Cea mai utilizată este indexul cardio-toracic, raportul diametru atrial+diametru
ventricular împărţit la diametrul toracic, măsurat la înălţimea unghiului cardiofrenic drept.

Evidenţierea pe radiografii a măririi cavităţilor cardiace în diferite afecţiuni:

Cauze:
 Ventriculul stâng mărit: hipertensiunea arterială sistemică, insuficienţa aortică,
insuficienţa mitrală, cardiopatie ischemică după infarct, anevrism de ventricul stâng, stenoza
aortică (în faza de decompensare)
Atriul stâng mărit: stenoza mitrală, insuficienţa mitrală, mixomul sau trombusul atrial
stâng
Ventriculul drept mărit: cord pulmonar, stenoza pulmonară în faza de decompensare,
insuficienţa tricuspidiană
Atriul drept mărit: stenoza sau insuficienţa tricuspidiană
Mărirea globală a umbrei cardiace: leziuni plurivalvulare, insuficienţa cardiacă, revărsat
pericardic
Calcificări cardiace: valvulare sau ale inelului, pericardice, coronariene, miocardice,
trombi, tumori.

Silueta cardiacă:
• Mărirea ventriculului stâng
AP: arc inferior stâng rotunjit, plonjant
OAS: arcurile inferior şi posterior ajung pe coloana vertebrală
• Mărirea ventriculului drept
AP: imagine nespecifică
Profil: ocupă spaţiul retrosternal
• Mărirea atriului stâng
AP: dublu contur drept, deplasarea esofagului opacifiat, arc mijlociu cu dublă
convexitate (artera pulmonară+atriu stâng), hiluri mărite
OAD şi profil: deplasarea posterioară a esofagului opacifiat
• Mărirea atriului drept
AP: creşterea arcului inferior drept

Modificări radiologice în sindroamele valvulare

Există un singur semn radiologic direct: calcificarea valvelor lezate; se recunosc la
radioscopie cu amplificator de imagine; ecocardiografia şi angiografia pun în evidenţă funcţia
şi configuraţia valvelor.
• Valvulopatiile aortice
Stenoza aortică: hipertrofie ventriculară stângă puţin vizibilă la razele X iniţial, apoi
hipertrofie cu dilataţia ventriculului stâng.
Ecocardiografia: deschidere redusă în sistolă, hipertrofie ventriculară stângă
Insuficienţa aortică: dilatarea ventriculului stâng, expansiune sistolică sau aortă
pulsatilă
Ecocardiografia: vibraţia foiţei anterioare a valvei mitrale (semn indirect de regurgitare
aortică).
• Valvulopatiile mitrale
Stenoza mitrală: creşterea moderată a atriului stâng, diminuarea ventriculului stâng şi
aortei (debit mic), creşterea secundară a ventriculului drept, apoi a atriului drept
Ecocardiografie: amplitudine diminuată a mişcării foiţei mitrale anterioare
 Insuficienţa mitrală: creşterea importantă a atriului stâng, creşterea ventriculului stâng,
diminuarea aortei (debit mic), creşterea secundară a ventriculului drept şi a atriului drept.
• Valvulopatiile tricuspide sunt rare.
• Valvulopatiile pulmonare
Stenoza pulmonară: creşterea ventriculului drept în faza de decompensare dreaptă, o
dilataţie arterială pulmonară poststenotică şi o diminuare a patului vascular pulmonar.
Alte modificări:
Anevrismul de aortă ascendentă şi disecţia nu pot fi diferenţiate radiologic de
anevrismul simplu; disecţia o poate evidenţia ecocardiografia, în special transesofagiană,
CAT-Scan şi aortografia.
In pericarditele cu revărsat, semnele radiologice apar când există minimum 300 ml
lichid.
AP: forma globuloasă a inimii, tendinţă la forma sferică; forma globuloasă se
accentuează în decubit dorsal. In revărsatul important unghiul cardio-frenic tinde să devină
obtuz.
La radioscopie: arcurile nu prezintă pulsaţii; arcurile cardiace inferioare, stâng şi drept
se şterg, când volumul revărsatului depăşeşte 400 ml.
Confirmarea se face prin ecocardiografie, rezonanţă magnetică, tomografie şi rezonanţă
magnetică.
In pericardita constrictivă, radioscopic apare diminuarea pulsatilităţii cardiace, iar
radiografic dilataţia venei cave superioare, ascensiunea hemidiafragmului drept prin
hepatomegalia de stază; uneori pot fi puse în evidenţă calcificări pericardice.

2. ELECTROCARDIOGRAFIA

Reprezintă înregistrarea activităţii electrice a inimii şi constituie una din metodele

de bază pentru diagnosticul unei afecţiuni cardiace.
Date de electrofiziologie
Miocardul conţine două feluri de fibre: fibre musculare comune, care asigură
contracţia A-V şi fibre miocardice specifice necesare conducerii impulsului, determinând
contracţia. Acest sistem este format din: nodul sinusal, joncţiunea atrio-ventriculară şi sistemul de
conducere intraventricular, constituit din cele 2 ramuri ale fasciculului His şi reţeaua terminală,
Purkinje.
Proprietăţile electrofiziologice ale fibrelor miocardice sunt: automatismul,
conductibilitatea şi excitabilitatea.
Elementele de bază ale activităţii electrofiziologice sunt: potenţialul de repaos şi
cel de acţiune.
In repaos, în cursul diastolei electrice, celula este polarizată cu o încărcare pozitivă
la suprafaţă şi o încărcare negativă în interior. Această polarizare este în funcţie de concentraţia
diferită a ionilor în mediile intra şi extracelular (potasiu de 30 de ori mai concentrat în celule,
sodiul de 5-10 ori şi calciu de 100-1000 ori mai concentrat în mediul extracelular). In activitate,
în cursul sistolei electrice, potenţialul de acţiune trece prin 4 faze:
 - faza O, faza ascendentă a potenţialului de acţiune, depolarizează membrana care devine
negativă la suprafaţă şi negativă la interior, provocând inversarea polarităţii şi faza de depolarizare.
Faza O se termină printr-un vârf ascuţit, care corespunde unui fenomen de deplasare a potenţialului
către valori pozitive, „overshoot”
- faza 1, de repolarizare iniţială, corespunde pantei descendente, rapide şi bruşte.
- faza 2, formează un platou
- faza 3, descendentă terminală, care termină repolarizarea şi conduce potenţialul la nivelul
polarizării diastolice,
- faza 4, care corespunde intervalului dintre cele două potenţiale de acţiune succesive.
Conductibilitatea se realizează din aproape în aproape, miocardul fiind ca un
sinciţiu.
Excitabilitatea celulei cardiace are 3 faze:
- faza 4 – perioada de excitabilitate normală, în cursul diastolei electrice
- faza 0, 1 şi 2, perioada de inexcitabilitate totală (perioada refractară absolută)
- faza 3, perioada de excitabilitate relativă (perioada refractară relativă)

Inregistrarea ECG

ECG reprezintă suma potenţialelor de acţiune a tuturor fibrelor miocardice, care

pot fi înregistrate pe hârtie sau vizualizate pe ecran, cu o viteză constantă de 25 sau 50 mm/sec.
Inregistrarea se face în 12 derivaţii: 3 derivaţii bipolare, 3 derivaţii unipolare ale membrelor şi
6 derivaţii unipolare precordiale.
Derivaţiile bipolare, descoperite de Einthoven, înregistrează diferenţa de potenţial
între membrele explorate: D-I, între braţul stâng şi cel drept; D-II, între gamba stângă şi braţul
drept; D-III, între gamba stângă şi braţul stâng. Unirea punctelor de înregistrare a acestor
derivaţii, dau naştere unui triunghi echilateral, înscris în planul frontal al corpului, iar în
mijlocul lui se găseşte inima (triunghiul lui Einthoven).
Derivaţiile unipolare ale membrelor, aVR, aVL şi aVF sau derivaţiile lui
Goldberg, înregistrează modificările potenţialelor între un electrod explorator (pe membru sau
torace) şi un electrod, zis indiferent, cu potenţial constant, care corespunde la 0. Acesta este
obţinut prin racordarea celor 3 extremităţi prin rezistenţe de câteva mii de ohmi.Astfel
înregistrate, ar avea o amplitudine foarte redusă şi pentru a le creşte, după Goldberg, se
utilizează un procedeu care deconectează extremitatea explorată de la borna centrală şi rămâne
doar un racord a celor două extremităţi restante.
(a-augmented, R-right, L- left, F- foot).
Derivaţiile precordiale unipolare ale lui Wilson (V) au un loc bine precizat pentru
fixarea electrozilor:
- V 1- marginea dreaptă a sternului, sp. IV ic
- V 2- marginea stângă a sternului, sp. IV ic
- V 3- la jumătatea distanţei între V2 şi V4,
- V 4- la intersecţia liniei medioclaviculare cu sp. V ic stg
- V 5- la intersecţia liniei axilare anterioare stg. cu sp. V ic
- V 6- la intersecţia liniei axilare mijlocii stg. cu sp. V ic.
 Uneori se pot folosi 2 derivaţii suplimentare:
- V 7- la intersecţia dintre linia axilară posterioară stg. cu sp. V ic
- V 8- la intersecţia dintre linia medioscapulară stg. cu sp V ic
In dreapta se pot înregistra V3R, V4R, etc, la acelaşi nivel cu V3, dar în dreapta.
De asemenea se mai pot înregistra derivaţii precordiale cu un spaţiu mai sus (X) sau cu 2 mai
sus (Y).
De obicei se fac înregistrări simultane a cel puţin 3 derivaţii. Inregistrarea se face pe o hârtie
milimetrică, specială, distanţa de 1 mm fiind egală cu 0,04 sec sau 0, 02 sec (în funcţie de viteza
de derulare a hârtiei). In acelaşi timp, o oscilaţie de 1mV trebuie să corespundă la 1 cm.(atenţie
la curba de etalonare).

ECG normală
Electrocardiograma normală cuprinde unda P, respectiv atriograma şi compexul
QRS, undele T şi U, respectiv, ventriculograma.
Unda P corespunde activării celor două atrii.Amplitudinea undei P este sub
0,20mv(2 mm) cu o durată sub 0,12s. Repolarizarea atrială (segmentul Ta) nu este, de obicei,
vizibilă pe traseu; fiind de amplitudine joasă, ea este înglobată în complexul QRS. Unda P şi
segmentul Ta formează sistola electrică atrială. Vectorul undei P variază de la -50 o la +60o. In
derivaţiile precordiale, unda P este pozitivă, cu excepţia derivaţiei V1, unde unda P poate fi
pozitivă, bifazică sau negativă. Durata segmentului Ta variază între 0,15 şi 0,45 sec., iar
amplitudinea sa este mică, în jur de 0,08 mV. Acest segment Ta se vede cel mai bine în blocul
A-V.
Complexul ventricular este compus dintr-o parte rapidă, activarea sau
depolarizarea, care este de 0,10 sec şi o parte lentă, care reprezintă repolarizarea, undele T şi U.
Prima deflexiune negativă este unda Q, prima deflexiune pozitivă este unda R, după care este a
doua deflexiune negativă, unda S. Unda S este totdeauna precedată de o undă R.O singură undă
negativă care formează complexul ventricular este denumită QS.Apariţia unei alte unde pozitive
poartă numele de undă R' iar una negativă, unda S'. Unda T reprezintă repolarizarea
ventriculară. Unda Ta fiind de amplitudine mică, este înglobată în complexul QRS. Intre unda P
şi complexul QRS se găseşte intervalul P-Q sau P-R, care corespunde timpului de conducere A-
V (adică conducerea intraatrială, nodală A-V şi fasciculul His, reţea Purkinje). Durata acestui
interval este de 0,12 şi 0,20 sec.Normal este situat pe linia izoelectrică şi serveşte de referinţă
pentru determinarea pozitivităţii sau negativităţii unei unde sau a unei supra sau subdenivelări a
unui segment. Intervalul între sfârşitul QRS şi debutul undei T se numeşte segment sau interval
ST, este situat izoelectric şi reprezintă depolarizarea completă a miocardului ventricular.
Intervalul QT corespunde sistolei ventriculare (de la începutul complexului ventricular până la
sfârşitul undei T). El are o durată de 0,36 sec, pentru o frecvenţă de 70/min.
Forţele de depolarizare şi de repolarizare se propagă, unele după altele, prin
miocard. Unele se propagă în aceeaşi direcţie şi se unesc, altele se orientează în direcţii opuse şi
se contrabalansează. Se stabileşte un echilibru care determină câmpul electric al inimii şi poate
fi reprezentat printr-un vector mediu. Vectorii QRS ai undei P şi T pot fi astfel proiectaţi pe
sistemele de referinţă: derivaţiile periferice pe un sistem de referinţă în plan frontal, derivaţiile
precordiale în plan orizontal. In practică, se utilizează determinarea aproximativă a axului
electric mediu a QRS, a undei S sau T, în plan frontal:
 Axul este perpendicular pe derivaţia periferică, în care suma algebrică a deflexiunilor
negative şi pozitive este egală cu 0;
 Axul este situat între două derivaţii vecine pozitive;
 Axul se îndreaptă către derivaţia pozitivă.

Interpretarea ECG

Electrocardiograma normală reprezintă o înregistrare a activităţii inimii prin

automatismul nodului sinusal, când impulsul se transmite pe căi normale, într-un timp normal,
activând musculatura atrială şi ventriculară, având un metabolism şi echilibru ionic normal.
Ritmul sinusal normal are următoarele caracteristici:
 Unda P prezintă un ax normal între 0 şi 90o;
 Intervalul P-R este constant şi cu o durată de 0,12- 0,20 sec;
 Configuraţia unei P rămâne constantă în aceeaşi derivaţie;
 Intervalul P-P (şi R-R) rămâne constant;
 Frecvenţa cardiacă normală se situează între 60-100/min. Sub această valoare vorbim de
bradicardie iar peste, de tahicardie sinusală.
a. Determinarea ritmului cardiac – prezenţa undei P este decisivă pentru susţinerea
ritmului sinusal. Uneori însă apar aritmii care necesită studiul ECG pe un traseu mai
lung pentru a urmări: aspectul undei P, ritmicitatea sa, aspectul complexelor QRS,
raportul între undele P şi complexul QRS, apariţia de bătăi premature sau de pauze.
b. Determinarea frecvenţei cardiace – în caz de ritm sinusal regulat, se măsoară distanţa
între două unde R, ţinând cont că un pătrăţel are 1 mm şi o durată de 0,04 sec., se
transformă un minut în sutimi de secundă, care este egal cu 6000, apoi se împarte la
numărul de sutimi de secundă găsite între undele R. Simplu, prin simplificare se
împarte 1500 la distanţa R-R. Ex: distanţa R-R este de 15 mm, se împarte 1500 la 15,
rezultând o frecvenţă de 100. În caz de fibrilaţie atrială se iau arbitrar 3 distanţe diferite
ca lungime, se calculează frecvenţa pentru fiecare, se adună cele trei rezultate şi se
împarte la 3, rezultând o frecvenţă medie. O metodă rapidă de calcul se poate face
astfel: se caută o undă R ce se suprapune peste o linie groasă şi apoi se caută următoarea
undă R. Dacă ea cade pe următoarea linie groasă, frecvenţa este de 300/min.; un interval
de 2 linii groase reprezintă o frecvenţă de 300/2, adică 150/min,; de 3 linii groase,
300/3, adică 100/min şi de 4 linii, 300/4, o frecvenţă de 75/min.
c. Determinarea axului electric – se face folosind un sistem hexaxial, în care axele
derivaţiilor frontale sunt reprezentate în cadrul unui cerc gradat (bazat pe sistemul
triaxial Bayley). Pentru a reprezenta sistemul hexaxial se reprezintă cele 3 derivaţii
standard (DI, DII, DIII) care formează triunghiul Einthoven (axele celor trei derivaţii au
între ele unghiuri de 600). Acest triunghi are un centru care se consideră a fi centrul
electric al inimii, toţi vectorii cardiaci din planul frontal având originea în centrul
triunghiului Einthoven. Dacă se deplasează cele 3 laturi ale triunghiului în centrul
acestuia, rezultă sistemul triaxial Bayley. Axele de înregistrare ale derivaţiilor unipolare
 (aVR, aVL, aVF) sunt reprezentate de 3 drepte care unesc centrul electric al inimii cu
unghiul respectiv, pe bisectoarea unghiurilor dintre derivaţiile standard. Prin înscrierea
lor pe cercul gradat, se obţine sistemul hexaxial. Pentru calculul axei electrice a
cordului prin acest sistem se ţine cont de 2 reguli:
- axa electrică este perpendiculară pe derivaţia în care complexul QRS este difazic. De ex:
complexul QRS difazic în DIII, axul QRS va fi perpendicular pe DIII (adică pe direcţia
aVR). Dacă în aVR complexul QRS este pozitiv, atunci vectorul axei este îndreptat cu vârful
spre direcţia derivaţiei aVF (adică la -1500).
- Axul electric este aproape paralel cu derivaţia în care se înregistrează cea mai amplă
deflexiune.
Se consideră ca poziţie intremediară sau ax normal, AQRS între 0 şi +90 0, când
amplitudinea maximă a QRS este în derivaţia DII; deviaţie axială stângă, între 0 şi
-900, când în aVL este prezentă cea mai mare amplitudine a QRS iar în DIII, aVF imagine de
rS; deviaţie axială dreaptă, când amplitudinea maximă a QRS este în DIII, aVF, iar în DI, aVL
imagine de rS. Intre -1500, şi -1200 nu se poate determina axul electric al inimii.
Poziţiile electrice sunt determinate de analiza orientării spaţiale, în plan frontal, a vectorului
QRS şi acestea sunt:
- poziţia intermediară – complex qRs în aVL, aVF,DI,DII, DIII; axul electric al QRS este
situat între +300 şi +600;
- poziţia semiorizontală: complexe de tip qRs în aVL şi DI, DII iar în DIII apar de tip rS;
AQRS este orientat între + 300 şi 00;
- poziţia orizontală: undele rS apar şi în aVF; AQRS este orientat între 0 şi -300;
- poziţia semiverticală: unde rS în aVL; AQRS este orientat între +60 şi + 900;
- poziţia verticală: undă rS şi în DI; AQRS este orientat între +90 şi + 1500
Rotaţia pe ax longitudinal sau rotaţia în sensul acelor de ceasornic şi în sens invers, poate fi
recunoscută prin analiza derivaţiilor precordiale. Rotaţia în sensul acelor de ceasornic
deplasează derivaţiile de tranziţie, V3şi V4, spre stânga, astfel încât potenţialul de ventricul
drept (rS) apare în toate derivaţiile precordiale. In rotaţia în sens invers, tranziţia se deplasează
spre dreapta, astfel încât potenţialul de ventricul stâng (qR) apare până în V2, V3.
Rotaţia pe ax transversal produce modificări de formă şi amplitudine a complexului QRS:
- rotaţia electrică de tip „ax înainte”- amplificarea undelor Q în derivaţiile standard şi
ştregerea undelor S cu creşterea amplitudinii undei R;
- rotaţia electrică de tip „ vârf înapoi” – amplificarea undei S în cele trei derivaţii standard, cu
ştergerea undei Q şi micşorarea complexului QRS, care devin de tip RS.

Analiza morfologică a ECG

In afara analizei undei P este necesar a se studia toate undele şi compexele.
Complexul QRS are o conficuraţie particulară în fiecare derivaţie şi depinde şi de constituţia,
sexul şi vârsta individului.In derivaţiile periferice, el îşi schimbă aspectul în funcţie şi de
proiecţia vectorială în plan frontal.Unda Q rămâne întotdeauna mică, reprezentând cam ¼ din
unda R, în aceeaşi derivaţie şi cu o durată de sub 0,04 sec.
 In derivaţiile precordiale, apare imaginea de rS în cele drepte (V1,V2) şi de qR în
cele stângi. Raportul R/S creşte progresiv de la dreapta spre stânga (de la V1 la V6), cu tranziţie
la V3 şi V4.
Unda de repolarizare, T este în general pozitivă, cu excepţia lui aVR şi V1, până la
30 ani, iar segmentul ST normal este izoelectric şi orizontal.

Mapping-ul precordial este o metodă utilizată prin aplicarea a mai mulţi electrozi (peste 100) în
zona precordială, în vederea diagnosticării unui infarct miocardic inferior vechi, a localizării
undei aberante din sindromul Wolf-Parkinson-White, a hipertfofiei ventriculare , etc. dar
metoda este acum înlocuită frecvent prin metodele invazive şi echocardiografia doppler.

Modificări patologice ale electrocardiogramei

A. Hipertrofiile atriale
a. hipertrofia atrială dreaptă (HAD) – este determinată de încărcarea de volum sau presiune a
AD. Aceasta apare în:
- hipertensiunea pulmonară din BPCO, valvulopatii mitrale, trombembolism pulmonar, etc.
- valvulopatii pulmonare şi tricuspidiene
- malformaţii congenitale cu şunt stânga-dreapta
Aspectul ECG: modificarea aspectului undelor P fără cea a duratei, în sensul apariţiei unor
unde P înalte, ascuţite şi simetrice; amplitudinea lor este ≥2,5mm în DII, DIII, aVF
b. Hipertrofia atrială stângă (HAS) – determină o depolarizare normală a atriului drept urmat
de una mai lentă la nivelul celui stţng, ceea ce va face ca asincronismul dintre cele două atrii
să se accentuieze; apare cel mai frecvent în:
- valvulopatii mitrale
- valvulopatii aortice
Pe ECG apar următoarele modificări:
- unda P este largă > 0,11 sec în toate derivaţiile
- unda P este bifidă în DI, DII, aVL şi negativă în DIII, aVF
- unda P difazică în V1 şi /sau V2, în care prima componentă, pozitivă este dată de
depolarizarea AD iar a doua, negativă de actvarea AS
- unda P are durata >0,04 sec.şi amplitudinea >1mm (0,1 mV)
c. Hipertrofia biatrială – pe lângă bifiditatea undei P şi a axului deviat la stânga, apare un P
bifazic în V1 (V2).
B. Hipertrofiile ventriculare
a. Hipertrofia ventriculară dreaptă (HVD) rezultă în urma creşterii grosimii
peretelui VD, însoţită sau nu de dilatarea cavităţii ventriculare. Apare în afecţiuni care
suprasolocită VD prin volum sau rezistenţă: insuficienţa tricuspidiană, malformaţii congenitale
care determină suprasarcină de volum sau presiune a VD, hipotensiune pulmonară, etc.
Din punct de vedere electrofiziologic apar următoarele tulburări:
- diminuarea preponderenţei anatomice normale a VS, foarte rar producându-se o inversare a
raportului între cei doi ventriculi;
- timpul de activare al VD creşte, dispare asincronismul de depolarizare a celor doi ventriculi
dar durata totală a depolarizării nu creşte;
- apar anomalii ale repolarizării.
Pe ECG apar:
In derivaţiile standard şi unipolare: ax QRS deviat la dreapta (între +90 şi 150 0); unde S în DIII
şi unde R în DIII şi aVF.
In derivaţiile precordiale: unde R dominante în V1, V2 (R >SV1); unde S mai ample în V5, V6;
zona de tranziţie deplasată spre stânga (V4, V5). SE consideră că o undă R >7mm în V1 ridică
suspiciunea de HVD.Dacă apare complexul rS sau rsr' se consideră că HVD este consecutivă cu
dilataţia ventriculară, având aspect de bloc de ramură dreaptă. Acest aspect apare în cord
pulmonar, stenoza mitrală, cardiopatii congenitale cu şunt stânga-dreapta.
In HVD segmentul ST este subdenivelat iar unda T este inversată în V1, V2.
C. Hipertrofia ventriculară stângă (HVS) rezultă din creşterea dimensiunilor pereţilor VS,
însoţită sau nu de dilataţia lui. Apare în: cardiomiopatii dilatative primitive sau secundare,
miocardite, afecţiuni ce suprasolicită VS, cum ar fi HTA, insuficienţa mitrală, stenoza sau
insuficienţa aortică, miocardite toxice, metabolice sau inflamatorii.
Din punct de vedere electrofiziologic apar următoare tulburări:
- se accentuează diferenţa dintre masele miocardice ale celor doi ventriculi;
- se accentuează asincronismul de depolarizare între VS şi VD, prelungindu-se depolarizarea
VS;
- este afectată repolarizarea deoarece VD este depolarizat precoce şi este repolarizat primul,
forţele electrice fiind orientate dinspre VS spre VD. Ca urmare, axa repolarizării este
orientată în sens invers faţă de cea a depolarizării, rezultând modificări ale segmentului ST şi
ale undei T, în opoziţie de fază faţă de QRS (modificări de fază terminală).
Pe ECG apar:
 voltaj crescut al complexului QRS în derivaţiile standard,
R în D1+S în DIII ≥25 mm
 creşterea voltajului în derivaţiile precordiale
S în V1+RV5(V6) ≥35 mm (indicele Sokolow -Lyon)
 modificăriîn opoziţie de fază ale segmsntului ST şi undei T
 devierea axei QRS la stânga
 apariţia frecventă de HAS
Modificări pe ECG în tulburări electrolitice
a. In hiperpotasemie:
- unde T înalte, ascuţite în derivaţiile precordiale
- amplitudinea undei P scade sau chiar dispare
- undă R cu amplitudine scăzută, lărgirea complexului QRS, depresia sau subdenivelarea ST,
asociată sau nu cu prelungirea PR
- lărgirea progresivă a QRS cu apariţia ESV
- stop cardiac când potasemia depăşeşte 7-8mmol/l
- aspectul ECG este de complexe QRS largi (undă sinusoidală regulată ce imită flutterul
ventricular)
b. Hipopotasemia:
- depresia progresivă a segmentuluiST
- aplatizarea undei T
- undă U proeminentă care fuzionează cu unda T dând impresia de prelungirea intervalului QT
- pot să apară aritmii ventriculare până la torsada vârfurilor
c. Hipomagnezemia: apar modificări asemănătoare cu cele din hipopotasemie
d. Hipercalcemia:
- modificarea semnificativă a segmentului ST şi intervalului QT când se asociază cu valori
mari ale calciului ionizat
- frecvent apar blocuri atrioventriculare
- pot apare aritmii digitale catastrofale când se asociază cu aceasta
e. Hipocalcemia:
- alungeşte durata potenţialului de acţiune
- prelungirea intervalului QT, mai ales alungirea segmentului ST
- de obicei fără modificări ale undei T sau U
TULBURĂRI DE RITM ŞI DE CONDUCERE ALE INIMII
A.Anatomia sistemului de conducere: celulele sistemului excitoconductor (aprox.10% din
celulele miocardice) au capacitatea de a genera şi a condue impulsurile electrice la nivelul
cordului. Sistemul excitoconductor este alcătuit din:
1.nodul sinusal: structură cilindrică situată subepicardic la joncţiunea atriului drept cu vena cavă
superioară; emite stimuli cu frecvenţă de 60-100bătăi/min reprezentând pacemakerul fiziologic
al inimii; în 60% din cazuri este irigat de artera nodului sinusal (ramură din coronara dreapta) şi
în 40% din cazuri de artera circumflexă (ramură din coronara stângă)
2. căile internodale atriale reprezintă căi preferenţiale prin care se transmite excitaţia la nivelul
atriilor şi permit ca impulsul sinusal să ajungă într-un anumit timp la nivelul nodulului AV,
facilitând astfel sincronismul optim atrio-ventricular. Căile internodale (anterioară, medie şi
posterioară) nu sunt separate de fibre de colagen de restul miocardului atrial.
3. nodul atrio-ventricular este o structură de dimensiuni mici situată subendocardic, la nivelul
planşeului AV în apropierea valvei tricuspide; are o frecvenţă de descărcare de 40-60 bătăi/min
şi reprezintă singura legătură electrică între atrii şi ventriculi; este irigat în 90% din cazuri de
artera nodului AV (ram din coronara dreaptă) şi în 10% din cazuri de artera circumflexă. Mai
nou în locul termenului de nodul AV se preferă termenul de joncţiune atrio-ventriculară pentru
a descrie porţiunea sistemului excitoconductor ce se întinde de la baza septului interatrial până
la nivel ventricular. Această joncţiune este formatî din: NAV, zona de tranziţie ce apare între
miocardul atrial şi nodul AV; ramura comună a fasciculului Hiss. Toate structurile sistemului
excitoconductor situate deasupra NAV sunt inervate vagal.
4. sistemul de conducere ventricular (fasciculul His şi reţeaua Purkinje):
Ramura comună a fasciculului His porneşte de la nivelul NAV, pătrunde în septul fibros,
continuă la nivelul septului interventricular membranos, divizându-se în două ramuri: dreaptă şi
stângă
- ramura dreaptă a fasciculului His coboară pe suprafaţa endocardică a VD până la peretele
anterior şi apexul său
- ramura stângă se divide în apropierea nivelului aortic într-un fascicul stâng anterior (ce se
distribuie peretelui anterior al VS şi muşchiului papilar anterior) şi fascicul stâng posterior
(care merge la muşchiul papilar posterior şi la restul peretelui VS)
Reţeaua Purkinje ia naştere din diviziunea ramurilor fasciculului His, se distribuie
subendocardic la nivelul întregii suprafeţe ventriculare.
Irigaţia sistemului de conducere se face prin artera coronară stângă şi artera circumflexă.
Mecanismele aritmiilor
Aritmiile reprezintă anomalii ale frecvenţei cardiace, ale ritmului cardiac şi ale sediului de
origine a formării impulsurilor precum şi anomalii de conducere. Din punct de vedere al
modificărilor frecvenţei aritmiile pot fi: cu ritm lent – bradicardie; cu ritm rapid – tahiaritmie
sau cu frecvenţă normală.
După mecanismul de producere aritmiile se clasifică în trei clase:
1. anomalii ale formării impulsului:
- prin alterarea auztomatismului normal: sunt cauzate de variaţiile tonusului simpatic şi
parasimpatic prin ischemie şi hipoxie miocardică, hiper şi hipopotasemie; de exemplu
tahicardie sinusală, tahicardii atriale
- prin automatism anormal: sunt cauzate cel mai frecvent de ischemia miocardică prin
interesarea sistemului excito-conductor; de exemplu tahicardii ectopice atriale sau
ventriculare, ritmuri idioventriculare accelerate
- prin automatism declanşat: se datorează oscilaţiilor patologice ale potenţialului
transmembranar care pot declanşa potenţiale de acţiune spontane; au ca şi cauză
supraîncărcarea celulară cu calciu; de exemplu tahiaritmii dependente de bradicardie, torsada
vârfurilor, aritmii din intoxicaţia digitalică.
2. anomalii ale conducerii impulsului apar prin anomalii de propagare a impulsului şi este cel
mai frecvent mod de susţinere a tahiaritmiilor paroxistice. In cadrul acestor tulburări pot fi
încadrate:
- conducerea decremenţială este determinată de încetinirea propagării unui potenţial de
acţiune la trecerea printr-o zonă miocardică cu proprietăţi locale modificate (ischemie
miocardică, fibroza) ceea ce poate duce la tulburări de conducere sino-atriale, AV sau
blocuri intraventriculare
- reintrarea este determinată de apariţia unor zone neomogene din punct de vedere
electrofiziologic în două sau mai multe regiuni ale corpului care conectate ăntre ele
formează o ansă; producerea reintrării poate avea loc la orice nivel al miocardului atrial şi
ventricular dar şi la nivelul ţesutului excitoconductor. Prin acest mecanism se explică
aritmiile extrasistolice atriale, ventriculare, TPA sau TPV, FA, FV, dar şi aritmiile
joncţionale. O formă particulară de reintrare o reprezintă tahicardiile reintrante din
sindromul WPW.
- Parasistolia reprezintă o tulburare de ritm şi de conducere în care activitatea electrică este
condusă concomitent şi pe lungă durată de doi centri diferiţi. Primul centru este reprezentat
de pacemakerul sinusal iar al doilea este reprezentat de cel parasistolic cu ritm propriu, mai
lent. Activitatea inimii este dată aleator de centru sinusal sau de cel parasistolic în funcţie de
stimulii ce găsesc miocardul excitabil. Prin acest mecanism apar extrasistole cu cuplaj
variabil.
3. tulburări asociate de generare şi conducere ale impulsului
Clasificarea clinică a aritmiilor
Tahiaritmiile: tulburări de ritm în care frecvenţa cardiacă este peste valoarea frecvenţei normale
peste 100 bătăi/min. Din punct de vedere clinic se manifestă prin:
- semne de insuficienţă cardiacă hipodiastolică (prin scurtarea diastolei)
- semne de insuficienţă ventriculară stângă
- semne de debit mic până la şoc cardiogen
- ischemie acută de organ
- uneori apar fenomene tromboembolice datorate prezenţei trombozelor intracardiace
Bradiaritmiile: tulburări de ritm în care frecvenţa cardiacă escte scăzută (sub 50 bătăi/min). Din
punct de vedere clinic apar episoade de ischemie cerebrală acută (ameţeli, sincopă Adams-
Stockes), fenomene ischemice coronariene sau de alte organe. Semnele clinice sunt accentuate
de efort.
Semiologia generală a aritmiilor
1. Istoricul bolnavului cu aritmie
Unele aritmii pot fi asimptomatice în timp ce altele pot fi cu răsunet clinic important. Anamneza
trebuie să obţină următoarele date: simptomatologia din momentul apariţiei aritmiei, detectarea
unor factori declanşatori:fumat, consum de cafea, alcool, unele medicaţii (diuretice, digitalice),
crize anginoase; detectarea tulburărilor funcţionale, hemodinamice sau de altă natură corelate cu
aritmia: sincopă, dispnee, criză anginoasă; modul de debut al aritmiei brusc sau treptat şi modul
de terminare (criza poliurică la terminarea unei TPSV); detectarea unui substrat patologic
cardiac ( CIC, cardiomiopatie) sau necardiac (hipertiroidism)
2. Simptomatologia depinde de consecinţele hemodinamice pe care le provoacă asupra
pacientului, care sunt dependente la rândul lor de: frecvenţa cardiacă, durata aritmiei, efectul
aritmiei asupra fluxului coronar şi asupra circulaţiei cerebrale, prezenşa sau absenţa
sincronismului atri-ventricular, prezenţa sau absenţa unor asocieri morbide.
 Palpitaţiile:sunt cele mai frecvente acuze în aritmii şi sunt percepute de pacient ca
bătăi cardiace anormale sau pauze în activitatea cardiacă. Ele depind de caracterul
paroxistic sau permanent al aritmiei, de ritmul cardiac rapid sau lent, de condiţiile de
apariţie şi de cedare a lor. Palpitaţiile pot fi însoţite de dispnee, ameţeli, dureri
precordiale.
 Ameţelile, presincopa şi sincopa sunt simptome datorate ritmurilor bradicardice
accentuate sub 40 bătăi/min, dar pot fi date şi de alte tulburări de ritm. Apar datorită
scăderii debitului cardiac şi mai ales ischemiei cerebrale şi la nivelul miocardului
(ameţelile). Sincopa defineşte o pierdere de cunoştinţă de scurtă durată de 3-4 min, în
timpul căreia se constată lipsa tonusului postural, lipsa pulsului, scăderea tensiunii
arteriale şi chiar a respiraţiei spontane; în forme severe pot apare ţi crize convulsive
localizate sau generalizate. Cauzele cele mai frecvente ale sincopelor sunt: BAV
complet, tahicardia ventriculară, boala de nod sinusal, bradicardia extremă (sub
44/min), tahicardii extreme (peste 160-180 bătăi/min), asistola (peste 3sec în
ortostatism, peste 8 sec în clinostatism)
 Durerea precordială, dispneea, fatigabilitatea apar de obicei când aritmia apare pe
fondul unei afectări cardiace preexistente (cardiopatia ischemică, cardiomiopatii)
 Moartea subită poate fi primul şi unicul simptom al unei aritmii (tahicardie sau
fibrilaţie ventriculară)
 Examenul clinic al bolnavului va încerca să pună în evidenţă prezenţa acestor tulburări de
ritm. El constă în:
- luarea pulsului arterial în care se va urmări frecvenţa, amplitudinea, regularitatea sau
neregularitatea, corelarea cu alura ventriculară
- luarea pulsului venos jugular care este corelat cu pulsul arterial şi care reflectă activitatea
atrială. De exemplu în blocul AV apar la jugulare aşa zisele unde de tun
- ascultaţia zgomotelor cardiace poate să identifice eventuale modificări ale intensităţii
zgomotului 1 (bloc AV complet), accentuarea ambelor zgomote (tahicardiile din stările
hiperkinetice)
- manevrele vagale sunt utile în diagnosticarea şi chiar tratamentul aritmiilor cu origine
supraventriculară. Aceste manevre sunt: manevra Valsalva, compresia globilor oculari şi
compresiunea sino-carotidiană (cea mai utilizată în practică). Aceasta se face cu bolnavul în
clinostatism, fără pernă, cu capul în extensie moderată, orientat în partea opusă celei care se
face compresia. Se practică un masaj blând cu două degete a zonei situate sub unghiul
mandibulei în faţa muşchiului sternocleidomastoidian unde se percepe cel mai bine pulsul
carotidian. Manevra se face întotdeauna succesiv niciodată concomitent pe ambele sinusuri
şi se evită la vârstnici şi dacă există sufluri carotidiene. Efectul cel mai favorabil al masajului
sinocarotidian se obţine în tahicardia paroxistică supraventriculară prin mecanism de
reintrare. La celelalte aritmii, masajul poate reduce eventual frecvenţa cu revenirea ei
ulterioară.

ARITMII SINUSALE

1. Tahicardia sinusală
Reprezintă o accelerare a ritmului sinusal la peste 100 bătăi pe minut.
Etiologie:
- ca răspuns fiziologic la stimuli: stress, efort, emoţii, etc.
- secundar administrării unor medicamente: simpatomimetice, parasimpatolitice, tiroidă,
cofeină, etc.
- în cadrul unor boli: - cardiace: miocardite, cardiomiopatii, cardiopatia ischemică,
valvulopatii, insuficienţă cardiacă, etc.
- extracardiace: anemii, şoc hipovolemic, hipertiroidii, hipovolemie,
intxicaţie cu cafea sau tutun, etc

Simptomatologie: depinde de cauza declanşatoare, unii bolnavi putând fi asimptomatici.

Acuze frecvente: cefalee, ameţeli, palpitaţii, anxietate, uneori crize anginoase, etc.
Uneori tahicardia se instalează şi se termină progresiv, alteori paroxistic.
Examenul clinic: pune în evidenţă la luarea pulsului, o frecvenţă de peste 100 bătăi pe minut, cu
zgomote cardiace regulate, bine bătute, concordante cu pulsul.
Pe ECG:
- complexele QRS au aspect normal, sunt precedate de unde P sinusale
- intervalul PQ (PR) este în limite normale
- frecvenţa cardiacă este între 100-200 bătăi pe minut
Se face dg. diferenţial cu tahicardia paroxistică sau flutterul atrial cu BAV constant, care pot fi
infirmate prin anumite probe: compresia sinusului carotidian (în TS nu se modifică)
Dacă frecvenţa este mare şi se menţine mai mult timp poate produce efecte hemodinamice cu
scăderea debitului cardiac.

2.Bradicardia sinusală
Se caracterizează prin scăderea frecvenţei cardiace sinusale sub 50 bătăi pe minut (între 35-50)
Etiologie:
a. cauze vagale sau scăderea tonusului simpatic:
- reflex: manevre vagale, sindrom vaso-vagal
- boli endocrine: hipotiroidism, b. Addison,
- sindrom de hipertensiune intracraniană: hemoragii, edem cerebral, tromboze
- hipotermie
- icter mecanic obstructiv
- hipoxie severă
b. cauze medicamentoase: digitalice, anti-aritmice, clonidină, morfină, beta.blocante, etc
c. cauze cardiace: ischemia acută sau infarctul miocardic care cuprinde nodul sinusal, boala de
nod sinusal, fibroza de nod sinusal, etc.
Simptomatologie:
Uneori poate fi asimptomatică.
Cel mai fecvent apar: cefalee, ameţeli, oboseală, lipotimii, sincope, tulburări de vedere, crize
anginoase la cardiaci; simptomele se pot accentua la efort.
Examenul clinic:
- puls şi alură ventriculară sub 50 bătăi pe minut, regulată, care sunt crescute de efort sau
ortostatism, nitrit de amil.
- bradicardia persistentă, a cărei frecvenţă nu creşte la administrarea de atropină (1-2 mg. i.v.)
poate fi sugestivă pentru o boală de nod sinusal.
Pe ECG:
- ritm sinusal regulat
- complexe QRS cu durată şi morfologie normale, precedate de unde P sinusale
- frecvenţa sub 50 băt pe minut
Diagnostic diferenţial:
- se face cu blocul sino-atrial, dar la care, la luarea pulsului apare din când în când o pauză;
- cu blocul AV incomplet , care la efort creşte rapid apoi se reduce rapid, după care se
înjumătăţeşte
- cu ritmul nodal, care la efort revine rapid la valorile iniţiale (în BS revine lent)

2. Oprirea sinusală sau pauza sinusală

Reprezintă o încetare a emiterii de impulsuri sinusale pe o prioadă de timp.
Etiologie:
a. cauze organice cardiace: boala nodului sinusal, pericardite acute, cardiomiopatii, etc
 b. cauze organice extracardiace: hiperpotasemia, stimulare vagală prelungită de diverse
cauze, tumori compresive pe sinusul carotidian, sindrom de hipersensibilitate a
sinusului carotidian,etc
c. cauze iatrogene:
d. blocante de calciu, supradozaj de beta blocante, chinidină, amiodaronă,
procainamidă,etc.
Simptomatologie
Dacă pauzele sunt scurte pot fi asimptomatici.
In caz de pauze mai lungi, când nu există ritm de înlocuire joncţional sau ventricular poate
aparea sincopa sau chiar moartea subită.
Examenul clinic: la ascultaţia cordului se decelează pauze cu durată variabilă
Pe ECG:
- absenţa undelor P cu durată variabilă
- pauzele sinusale nu reprezintă un multiplu al intervalului P-P (dg dif cu blocul sino-atrial
complet)

3. Boala de nod sinusal (Sick Sinus Syndrom)

Definiţie: variate afectări ale funcţiei nodului sinusal, caracterizate prin blocuri sinoatriale,
pauze sinusale sau oprire sinusală, asociate cu aritmii atriale de diferite tipuri şi chiar cu
tulburări de conducere AV şi chiar intraventriculare. In cadrul lui se descrie o entitate:
sindromul tahicardie-bradicardie, caracterizat prin episoade de tahicardie supraventriculară
alternând cu bradicardie sinusală.
Etiologie: boala poate să apară la orice vârstă dar frecvenţa este mai mare după 60 ani.

Blocurile intraventriculare
Blocul de ramură stângă (BRS)
BRS, poate fi, în funcţie de gradul alterării conducerii prin ramura stângă a fasciculului His
complet (durataQRS peste 0,12 secunde până la 0,18 secunde) sau incomplet (durata
complexululQRS sub 0,12 secunde). In derivaţiile precordiale pot să apară următoarele
modificări: absenţa undei r în V1, absenţa undeiqîn V5-V6, undă R largă (sub formă de M) în
precordialele stângi, modificări secundare ale segmentului ST şi undei T în precordialele stângi.
Cauze: cardiopatia ischemică, infarct miocardic, cardiomiopatii, HTA, miocardite.
Blocul de ramură dreaptă (BRD)
Activarea septală normală iniţială înscrie o undă R urmată de o undă S (datorită activării
ventriculare stângi) şi o undă R' determinată de depolarizarea ventriculului drept de la stânga la
dreapta şi anterior. Durata QRS poate fi peste 0,12 secunde în BRD complet sau poate fi sub
0,12 secunde în BRD incomplet. In plus pot să apară modificări secundare ale segmentului ST
şi undei T, iar în V5-V6 poate să apară o undă S largă.
Cauze: similare cu BRS.
Blocurile bifasciculare (hemibloc stâng anterior- HBSA; hemibloc stâng posterior – HBSP)
Aceste blocuri apar destul de frecvent la indivizi sănătoşi cu incidenţă de 0,5-2% sub 40 ani,
10% între 40-60 ani şi 15-20% după 60 ani; sunt tulburări de conducere benigne neasociate cu
morbilitate sau mortalitate; HBSA apare mai frecvent la coronarieni putând evolua spre BRS;
HBSP apare izolat ca leziune singulară şi nu are potenţial evolutiv.
Diagnostic pe ECG:
In HBSA:
- activitatea ventriculară are loc cu întârziere în porţiunea antero-superioară a VS
- axul QRS se deplasează în sus şi spre stânga la -45˚ sau mai mult
- pe ECG durata QRS între 0,08-0,10 s; qR în AVL şi rS în DI, DII şi AVF
In HBSP:
- activitatea ventriculară este întârziată în porţiunea posteroinferioara a VS
- axul QRS se deplasează în jos şi la dreapta la +110˚ sau mai mult
- pe ECG durata QRS între 0,08-0,10 s; aspect de rS în DI şi aVL şi qR cu unde R înalte în
DI,DIII,aVF
Blocul trifascicular presupune mai mult decât BRD + bloc fascicular cu semne de întârziere în
fasciculul restant evidenţiat pe ECG prin alungirea intervalului PR.
Blocul intraventricular nespecific reprezintă o tulburare de conducere localizată la nivelul
ventriculilor care apare frecvent secundar infarctului miocardic, denumirea veche fiind cea de
bloc periinfarct sau de arborizaţie.
Blocul de ramură bilateral se consideră când alternează BDR cu BRS. Bloc simultan în ambele
ramuri se întâlneşte în blocul A-V complet.
Sindroamele de preexcitaţie
 SINDROAME CARDIACE

1. CARDIOPATIA ISCHEMICĂ

Reprezintă una din cele mai frecvente boli ale acestui secol şi este determinată mai ales
de ateroscleroza coronariană. Aceasta are ca urmare ischemia miocardului cu manifestările tipice de
angină pectorală sau infarct miocardic; ea poate fi şi silenţioasă; uneori manifestările sunt de tipul
insuficienţei cardiace şi a tulburărilor de ritm şi conducere.
Factori predispozanţi: - ereditatea
- sexul M>F
- vârsta: mai frecvent după 50 ani
- profesia: stress, munci de răspundere, eforturi fizice mari, etc.
- alimentaţia: bogată în grăsimi animale, consum crescut de cafea, alcool,
toate care duc la ateroscleroză
Factori determinanţi: - ateroscleroza
- toxice: tutun, cafea, alcool
- sedentarismul
- cauze congenitale: anomalii congenitale ale circulaţiei coronare, anevrisme,
- traumatisme toracice
- vasculite coronare
Factori favorizanţi: - HTA
- diabetul zaharat
- guta şi hiperuricemiile
- dislipidemiile
- valvulopatii mitrale şi aortice
- policitemia

ANGINA PECTORALĂ

In funcţie de caracterele durerii anginoase, angina pectorală (AP), poate îmbrăca 2 forme:
angina stabilă şi instabilă.
1. Angina pectorală stabilă – apare la efort, stress, consum de cafea şi tutun, etc şi apare
datorită dezacordului între necesităţile în oxigen ale miocardului şi posibilităţile oferite de circulaţia
coronariană într-un teritoriu.
Clinic: durerea de tip anginos (descrisă deja), dispnee, anxietate, ameţeli, etc. Pacienţii cu
HTA au un risc crescut de a face AP şi pot avea valori crescute în timpul crizei.
Examen obiectiv: - accentuarea Z2
- aritmii
- galop ventricular stîng (insuf. ventriculară stângă)
 Examene paraclinice:
a.ECG: modificări de ischemie sau leziune miocardică:
- ischemie subendocardică: undă T poz., simetrică
- ischemie subepicardică: unda T neg., simetrică
- leziune subendocardică: ST subdenivelat >1mm, de tip orizontal sau descendent
- ST supradenivelat
- Uneori apare un Q după un vechi IMA
- ECG normal
b. Probă de efort – bicicletă ergometrică sau covor rulant cu urmărirea ECG-lui în timpul şi
după efort. Testul este pozitiv dacă apare subdenivelarea segmentului ST >0,1mV sau 1 mm
de tip orizontal
c. Monitorizare Holter – permite depistarea tuturor modificărilor pe ECG 24 ore, cu un
program normal de lucru
d. Scintigrafie miocardică cu tallium sau techneţiu, în repaos şi efort, ce poate depista
ischemia
e. Coronarografia selectivă – depistează leziunile ateromatoase de la nivelul coronarelor

2. Angina instabilă – este definită ca o angină de novo sau angina care s-a agravat. Ea cuprinde:
angina de novo, cu debut sub 30 zile; angina stabilă anterior, care se agravează brusc şi angina
spontană. Ele pot trece din una în alta.
O formă particulară de angină spontană este angina Prinzmetal, care se caracterizează prin
crize anginoase repetate, apărute mai ales nocturn, între ora 2-4, însoţită pe ECG de
supradenivelarea segm. ST şi care poate ceda la administrarea de nitroglicerină, sublingual. La
acest tip de AP, proba de efort este negativă şi apar şi creşteri ale enzimelor serice de necroză
miocardică.

Infarctul miocardic acut

O ischemie prelungită poate duce până la necroză miocardică.
Cauze: ruptura sau ulceraţia unei plăci de aterom care duce la ocluzia unei coronare.
Clinic: - anxietate, paloare, agitaţie
- durerea precordială tipică
- dureri atipice: în umăr, în mandibulă, durere amputată, etc.
- sindrom vagal mai ales în cel inferior: greţuri, vărsături, sughiţ, meteorism, etc
- palpitaţii date de aritmii
- TA normală sau scăzută
- dispnee, insuf. cardiacă stângă: EPA, astm cardiac
- ritm de galop
- tulburări de conducere
Examen obiectiv:
o şocul apexian: posibil deplasat; greu decelabil în caz de şoc, pericardită
periinfarct, emfizem, etc.
o Zgomote cardiace: frecvent asurzite, galop protodiastolic, sufluri cardiace în caz
de ruptura pilierilor, de valve
o Rar, frecătură pericardică, în caz de pericardită periinfarct
Examene paraclinice:
a. ECG – precizează dg. de IMA cu vârsta şi localizarea lui, putând fi cu undă Q sau nu
b. Dozarea enzimelor de citoliză miocardică: CK-MB, troponina, în evoluţie
c. Ecocardiografia Doppler
d. Explorarea izotopică
e. Coronarografie

2. MIOCARDITELE
Reprezintă procese caracterizate printr-un infiltrat inflamator al miocardului cu necroza
şi/ sau degenerescenţa miocitelor adiacente; frecvent în acest proces poate fi prins şi
pericardul, rezultând o mio-pericardită.
Etiologie: virală, bacteriană, frecvent streptococul beta-hemolitic.
Simptome: subfebrilităţi, astenie, dispnee, palpitaţii, jenă precordială
Examen clinic: deplasarea şocului în afara liniei medioclaviculare, zgomote cardiace
asurzite, aritmice, uneori suflu sistolic de regurgitare, puls slab
Examene paraclinice: ECG, cu ST subdenivelat, T negativ, tulburări de ritm
Puncţia biopsie – confirmă modificările HP şi etiologia
Ecocardiografie – se pot măsura şi mai ales urmări cinetica pereţilor precum şi interesarea
pericardului

3. CARDIOMIOPATIILE (CM)

CM reprezintă un grup de afecţiuni caracterizate prin afectarea miocardului având cauze

multiple:
 inflamatorii: - infecţioase – viruşi, bacterii, fungi, ricketzi, etc.
- neinfecţioase – boli de colagen, granulomatoze
 metabolice: - nutriţionale: obezitatea
- endocrine: mixedem, tireotoxicoza, diabet zaharat, uremia,
etc
- guta
- dezechilibre electrolitice
 toxice: alcool, antidepresive, citostatice, cocaină, fenotiazine
 infiltrative: amiloidoză, hemocromatoză, sarcoidoză, neoplazii, boala
Gaucher
 fibroblastice: fibroelastaza endomiocardică, endocardita Löffler
 hematologice: policitemia vera, purpura trombocitopenică imună, leucemii,
 genetice- rare
 prin hipersensibilitate: penicilina, tetraciclina, tuberculostatice, metil-
dopa,etc.

Clasificare: - CM primare sau idiopatice

- CM secundare
Clasificare morfofuncţională:
- CM dilatative sau congestive
- CM hipertrofice obstructive sau neobstructive
- CM restrictive
CM hipertrofice – apar la persoane tinere, frecvent cu predispoziţie genetică
Clinic: sincope urmate de moarte subită, dureri precordiale, dispnee (prin alterarea diastolei),
ameţeli, palpitaţii, etc.
Examenul obiectiv: puls la jugulară amplu, şoc apexian deplasat lateral şi puternic, puls periferic
amplu, uneori galop atrial sau ventricular, suflu sistolic apical
ECG: - hipertrofia VS
- subdenivelări ST
- unde T gigante
- tulburări de repolarizare
- rar, unda Q patologică
- uneori , unda P de aspect mitral
Monitorizare Holter – urmărirea aritmiilor
Ecocardiografie bidimensională – metoda de elecţie pentru dg.- evidenţiază îngroşarea peretelui
ventricular şi a septului interventricular; în forma obstructivă apare semnul patognomonic SAM –
systolic anterior mouvenment – al valvei mitrale
Carotidograma, jugulograma, scintigrafie de perfuzie miocardică, cateterism cardiac, biopsie
endomiocardică – nu sunt de elecţie

CM dilatative (congestive)- se caracterizează prin mărirea în diametru a cavităţilor inimii cu

alterarea contractilităţii miocardului fapt ce duce la instalarea insuficienţei cardiace.
Cauza frecventă – etilismul cronic
Simptome şi semne generale: date de insuf. cardiacă congestivă: astenie, cianoză, dispnee, palpitaţii,
turgescenţă jugulară, hepatomegalie de stază, edeme, oligurie, insomnie, etc.
Ex. obiectiv cord: - şoc apexian deplasat în jos şi în afară,
- zgomote cardiace diminuate
- galop ventricular
- aritmii, mai ales ventriculare (posibilitatea morţii subite)
- suflu sistolic de regurgitare mitrală sau tricuspidiană
ECG: - aritmii, blocuri AV sau intraventriculare
Ex. radiologic: mărirea globală a cordului, stază pulmonară
Ecocardiografia 2D şi Doppler: susţin dg: cavităţi cardiace mărite, hipokinezie parietală, fracţia de
ejecţie a VS sub 40%, regurgitare mitrală sau tricuspidiană
CM restrictive – apar mai rar, prin proliferare fibroasă la nivelul endocardului parietal cu instalarea
IC hipodiastolice.

3. SINDROMUL PERICARDIC

Cuprinde manifestări patologice la nivelul pericardului, care pot fi:

- neinflamatorii, cum este transudatul sau hidropericardul din IC congestivă,
sindromul nefrotic
- inflamatorii – pericardite
Pericarditele – prezintă în evoluţie 2 faze: prima, de exsudat fibrinos între cele 2 foiţe (se poate
rezorbi) sau poate evolua spre acumulare de lichid, faza exsudativă

A. Pericardita exsudativă
Cauze: virale, bacteriene, TBC, neoplazică, uremică, post IMA, în bolile de colagen, mixedem,
fungică, etc.
Anamneza:
- Durerea precordială (când se formează exsudatul fibrinos); are caracter de
arsură sau presiune, aproape permanentă, însoţită de febră, neinfluenţată de efort; ea diminuă când se
formează lichidul şi poate reapare când se resoarbe.
- Dispneea apare când se acumulează o cantitate mare de lichid (tamponada
cardiacă)
Examenul obiectiv: - şoc apexian redus sau absent (depinde de cantitatea de lichid palpabil în sp.
III-IV ic stg.
- se palpează şi se ascultă frecătura pericardică (în ambii timpi ai ciclului
cardiac, nu este influenţată de respiraţie, se accentuează la aplecarea înainte)
- când se acumulează lichid mult apar semnele de insuf. cardiacă dr. –
tamponada: turgescenţă jugulară, hepatomegalie de stază, puls paradoxal Kussmaul
Examene paraclinice:
- ECG: are 4 faze de evoluţie: supradenivelări de ST în toate derivaţiile ( fără
aVR); revenirea segm.ST şi aplatizarea undei T; inversarea undei T (T neg.), ECG normal.
- dacă cantitatea de lichid e mare, apare microvoltaj
- Radiologic – mărirea siluetei cardiace, dublu contur,
pulsaţii cardiace diminuate, unghiuri cardiofrenice obtuze
- CT, RMN – confirmă prezenţa lichidului
- Ecocardiografia: evidenţiază prezenţa lichidului în sacul pericardic anterior
sau posterior

2. Pericardita constrictivă – apare prin dezvoltarea unei cicatrici fibroase aderente între cele 2 foiţe
pericardice ducând la diminuarea umplerii diastolice; se poate impregna cu
calciu ca o cuirasă
Cauze: TBC, pacienţii cu hemodializă în IRC, LED, neoplazii, hemopericard
Clinic: turgescenţă jugulară, hepatomegalie dură, ascită, circulaţie colaterală, edeme declive
Ex. paraclinic: radiografie, ecocardiografia, TC, RMN, cateterism cardiac
SINDROMUL ENDOCARDIC

Se referă la afectarea endocardului valvular, afectare care poate fi prin mai multe cauze:
• Infecţioase: secundară infecţiei cu streptococ beta hemolitic în RPA, streptococului
viridans sau fecalis, stafilococului auriu, infecţiilor cu fungi, Pseudomonas Aeruginosa,
Corynebacterium, pneumococilor,etc.
• Displazice, prin alterarea structurii valvelor în boli congenitale sau degenerative
• Traumatice, prin ruptura valvelor sau desinserţiilor inelului valvular
• Ischemice-necrotice, post IMA
• Funcţionale, secundare dilatărilor camerale şi în insuficienţa cardiacă congestivă;
acestea pot fi reversibile.
Fiziopatologie
Principalele mecanisme fiziopatologice incriminate în endocardita infecţioasă (cea mai frecventă)
sunt:
• Distrucţia valvelor sau vaselor: insuficienţa valvulară, miocardită, fistule, microabcese
miocardice
• Metastaze septice la distanţă de la articulaţii, oase, viscere
• Embolii în circulaţia sistemică şi pulmonară prin mobilizarea vegetaţiilor având ca urmare
producerea de infarcte cerebrale, pulmonare, renale, coronare
• Formarea de complexe imune din cauza infecţiilor, ducând la manifestări cutanate, vasculite,
glomerulonefrite, artrite,etc.
Simptomatologie:
- febră, frisoane, transpiraţii nocturne, inapetenţă
- mialgii, redoare articulară
- dureri abdominale şi toracice (prin embolii mezenterice, renale, hepatice,
pulmonare, splenice)
- tulburări vizuale
- hemipareze, afazie motorie
Examen obiectiv: - paloarea tegumentelor (uneori teroasă sau cafea cu lapte)
- hipocratism digital
- peteşii cutanate şi pe mucoase, purpură
- hemoragii subunghiale
- splenomegalie
- noduli Osler
- apariţia de sufluri sau sufluri noi
Examene paraclinice:
- ECG – modificări nespecifice ale undei T, segmentului ST, ale
intervalului QT, tahicardie, bloc AV, extrasistole, etc.
- Ecocardiografia transtoracică şi transesofagiană – evidenţiază prezenţa
vegetaţiilor iar prin Doppler, leziuni valvulare.
- Hemoculturi în puseu febril – evidenţiază agentul patogen
- Exudat faringian cu prezenţa streptococului beta hemolitic
- ASLO crescut
- Proteina C reactivă, VSH, LDH – crescute sau pozitive
- Hipergamaglobulinemie
- Factor reumatoid posibil pozitiv
- Crioglobulinemie de tip mixt
- Complexe imune circulante prezente
- Scăderea complementului seric
- Creatinină crescută
- Leucocitoză cu neutrofilie
- Examen de urină cu proteinurie, hematurie microscopică, cilindri hematici
-
STENOZA MITRALĂ (SM)

Este o cardiopatie valvulară caracterizată prin micşorarea parţială sau totală a suprafeţei
orificiului mitral în timpul diastolei. Normal suprafaţa ei este de 4-6 cmp; când suprafaţa ajunge la
2cmp vorbim de o stenoză medie, iar când este sub 1cmp de stenoză mitrală strânsă.
Cauze: RPA, rar congenitală, alte cauze infecţioase.
Fiziopatologie: datorită stenozei se produce creşterea presiunii în atriul stâng cu hipertrofia şi
dilatarea acestuia; ulterior creşte presiunea în circulaţia pulmonară şi se poate ajunge la insuficienţă
cardiacă dreaptă. Ca urmare se instalează destul de rapid insuficienţa cardiacă complicată cu aritmii
atriale (mai ales fibrilaţie atrială) şi datorită formării trombilor în atriul stâng pot apărea embolii
sistemice.
Simptomatologie:
 Dispnee de efort, frecvent edem pulmonar acut
 Durere toracică retrosternală dată de distensia arterei pulmonare; dacă prin dilatarea atriului
stâng sunt comprimate rădăcinile nervoase apare durerea interscapulovertebrală stângă
 Hemoptizie - apare datorită hipertensiunii pulmonare şi este considerată o echivalenţă de
edem pulmonar acut; poate să apară şi datorită tromboembolismului pulmonar
 Tuse - apare frecvent în stenoza mitrală, poate fi episodică în accentuarea acută a stazei
venoase pulmonare sau poate fi persistentă datorită stazei venoase pulmonare cronice
 Palpitaţii - apar atât în repaus cât şi la efort şi sunt date de tulburările de ritm asociate SM
 Răguşeală (disfonie) - apare prin compresia nervului recurent stâng de către atriul stâng
dilatat (sindromul Ortner)
 Disfagie – apare prin compresiunea esofagului de către atriul stâng dilatat
 Tulburări menstruale de tipul oligomenoreei sau amenoreei
Examenul obiectiv
Inspecţie: facies mitral, nanism mitral, turgescenţă jugulară, pulsaţii în epigastru – semnul
Hartzer, edeme ale membrelor inferioare.
 Palparea şocului apexian poate evidenţia clacmentul de închidere al mitralei(CÎM) şi freamăt
diastolic; semnul Hartzer în epigastru; puls arterial de amplitudine mică sau aritmic
Ascultaţia determină modificări în funcţie de gradul leziunii: accentuarea Z1 la vârf cu
caracter de clacment – CIM (accentuarea lui este determinată de sclerozarea valvelor şi păstrarea
mobilităţii în inserţia pe inelul mitral); acest semn poate lipsi în SM incipientă, datorită gradului
redus de sclerozare valvular şi în SM avansată în care valvele sunt calcificate, imobile; uruitura
diastolică; suflu presistolic(datorită turbulenţei sângelui în ventriculul stâng în diastolă); se percepe
endoapexian şi mai bine în decubit lateral stâng şi după efort mic şi nu iradiază; suflu presistolic se
datorează contracţiei atriului stâng dilatat şi trecerii sângelui prin orificiul mitral stenozat, se aude
numai în ritmul sinusal, fiind absent în fibrilaţia atrială; întărirea sau dedublarea Z2 datorat
hipertensiunii din circulaţia pulmonară seaude mai intens în focarul pulmonarei
Toate aceste modificări sonore realizează onomatopeea descrisă de Duroziez: rruuffffttatta
In formele avansate de SM, pot să mai apară: - suflu diastolic, fin parasternal stâng, dat de
insuficienţa pulmonară funcţională – suflul Graham- Steel;
- suflul sistolic în focarul tricuspidian dat de
insuficienţa tricuspidiană funcţională; ambele sufluri funcţionale par datorită dilatării ventriculului
drept

Examene paraclinice:
• ECG – ritm sinusal sau fibrilaţie atrială; ax deviat la dreapta; hipertrofie ventriculară dreaptă;
hipertrofie atrială stângă sau bilaterală cu prezenţa undei P de tip mitral
• Examen radiologic – cord configurat mitral prin hipertrofia şi dilatarea atriilor şi ventriculului
drept; stază pulmonară până la aspect de edem pulmonar
• Ecocardiografia bidimensională şi mai ales transesofagiană şi eco-Doppler permit: aprecierea
gradului stenozei, aspectul valvelor, gradul hipertrofiei pereţilor şi diametrul cameral, prezenţa sau
absenţa de trombi intraatriali, calcularea presiunii în circulaţia pulmonară
•
INSUFICIENŢA MITRALĂ (IM)

Se defineşte prin „incompetenţa” închiderii ermetice a valvei mitrale în sistolă cu producerea

refluxului sistolic sanguin din ventriculul stâng în atriul stîng (regurgitare mitrală).
Cauze: RPA, LED, ischemia sau necroza muşchiului papilar sau a cordajelor tendinoase,
dilatarea inelului valvular şi a cavităşii ventriculului stâng (cardiomiopatii, insuficienţă cardiacă),
endocardite bacteriene, traumatisme.
IM poate fi de trei tipuri: organică, funcţională şi prolaps de valvă mitrală.
Fiziopatologie – datorită regurgitării unei părţi a sângelui din VS în AS se produce dilatarea
acestuia, iar volumul de sânge care curge în diastolă în VS va fi mărit ducând la hipertrofia şi
ulterior dilatarea acestuia.
Simptomatologie – în formele de IM cu regurgitare mică şi medie pot să nu apară semne
subiective.
In formele severe apar:
 Dispnee de efort cu astenie progresivă putând duce până la EPA; dacă regurgitarea este
importantă poate să apară dispneea paroxistică nocturnă şi ortopneea
 Tuse
 Hemotizie rar
 Dureri anginoase din cauza sindromului de debit mic
 Palpitaţii datorită tulburărilor de ritm, extrasistolie sau fibrilaţie atrială
 Edeme periferice, hepatomegalie cu reflux hepatojugular determinate de decompensarea
ventriculului drept
Examen obiectiv:
Inspecţie – apar modificări doar în formele grave şi anume cianoza perioronazală şi a
urechilor, pulsaţii în epigastru, şoc apexian deplasat în jos şi la stânga
Palpare – freamăt catar sistolic la nivelul focarului mitral, deplasarea şocului apexian
Ascultaţie: suflu sistolic cu maxim de intensitate la apex cu întindere variabilă în sistolă în
funcţie de gradul regurgitării: protomezosistolic, mezotele sistolic sau holosistolic cu caracter de
jet de vapori sau ţâşnitură de aburi, are iradiere cel mai frecvent în axilă; în caz de afectarea
preponderentă a valvei mitrale posterioare, suflul iradiază median şi spre baza cordului (loveşte
peretele septal atrial şi implicit peretele posterior aortic). In cazul IM prin ruptură de muşchi
pilier, suflul are caracter muzical, piolant
Examene paraclinice
• ECG – eventuale tulburări de ritm, hipertrofie ventriculară stângă
• Radiografie – modificări minore, eventual stază
• Ecocardiografie şi eco-Doppler permit măsurarea gradului de insuficienţă şi a hipertensiunii
pulmonare

BOALA MITRALĂ

Defineşte o stare patologică ce asociază în proporţii variabile o SM cu IM. In funcţie de

predominenţa uneia sau alteia deosebim boala mitrală cu predominenţa SM şi alta cu
predominenţa IM. Clinic se depistează modificări cumulate din cele două valvulopatii cu
predominenţa uneia sau alteia.

STENOZA AORTICĂ (SA)

Defineşte existenţa unui obstacol în calea de ejecţie a sângelui din VS în aortă în timpul
sistolei. In funcţie de localizarea obstacolului stenoza poate fi:
- la nivelul valvelor sigmoide aortice – stenoza valvulară aortică
- imediat deasupra orificiului sigmoidian pe traiectul aortei ascendente –
stenoza supravalvulară sau tronculară
- imediat sub orificiul sigmoidian, în calea de ejecţie a VS – stenoza
subvalvulară sau infundibulară
Dacă forma valvulară sau subvalvulară pot fi organice şi funcţionale, stenoza
supravalvulară este întotdeauna numai organică.
 Cauze: - congenitale; dobândită: RPA, ateroscleroză, lues
Fiziopatologie – indiferent de sediul şi natura obstacolului stenotic, rezistenţa opusă ejecţiei
VS determină supraîncărcarea acestuia de tip sistolic, cu HVS de tip concentric. Frecvent
hipertrofia este predominant septală cu bombarea septului interventricular către cavitatea VD
determinând semne de insuficienţă ventriculară dreaptă. Aorta ascendentă este dilatată poststenotic
mai ales anterior, acolo unde jetul loveşte cel mai tare putând determina chiar leziuni de jet.
Diminuarea debitului sistemic va avea repercursiuni asupra perfuziei cerebrale şi asupra circulaţiei
coronariene.
Simptomatologie – la pacienţii cu orificiul aortic peste 1 cm simptomatologia clinică poate fi
absentă. In formele severe apar:
 dureri anginoase,
 ameţeli, lipotimii sau sincopă de efort determinate de hipoperfuzia cerebrală
 dispnee mai ales vesperală sau la efort în cazul instalării insuficienţei ventriculare stângi
 palpitaţii în caz de asociere cu aritmii
Examenul obiectiv
Inspecţia – tegumente şi mucoase palide; şoc apexian bine vizibil deplasat în jos şi în afară
Palparea – evidenţiază un şoc apexian puternic, iar în zona aortică se palpează un freamăt
sistolic; pulsul este mic şi întârziat – parvus et tardus
Ascultaţia –în focarul aortei se aude un suflu sistolic cu caracter în romb crescendo-
descrescendo, gradul III-IV, de frecvenţă joasă cu caracter rugos, cu iradiere de-a lungul arterei
carotide drepte şi cu intensificare în poziţia aplecată sau cu trunchiul aplecat înainte al
pacientului; Z2 este diminuat din cauza intensităţii suflului
Examene paraclinice
• ECG : HVS cu deviaţie axială stângă, eventuale aritmii
• Radiografie – bombarea arcului inferior stâng prin HVS
• Ecocardiografia şi eco-Doppler cuantifică gradul leziunii:aspectul valvelor, calcificări valvulare,
gradul hipertrofiei şi dilatării camerale, calculează gradientul presional

INSUFICIENŢA AORTICĂ (IA)

Este o cardiopatie valvulară caracterizată prin închiderea incompletă a orificiului sigmoidian

aortic în diastolă ceea ce duce la regurgitarea sângelui din aortă în VS. Are o frecvenţă de 20-
40% şi frecvent este asociată cu alte valvulopatii. IA poate fi organică sau funcţională. IA
organică poate fi de cauză endocarditică şi de cauză arterială.
IA de natură endocarditică prezintă afectarea sigmoidelor aortice fără afectare arterială în
următoarele situaţii:
- RPA – IA de tip Corrigan
- Endocardite bacteriene din septicemii
- Bicuspidia valvelor aortice
- Degenerarea mixomatoasă a sigmoidelor aortice
IA de cauză arterială:
- IA luetică tip Hodgson, care complică o mezaortită luetică
- Anevrism disecant al aortei ascendente
- Traumatică prin ruptura unei sigmoide cu leziuni degenerative
- Alte cauze de afectare organică arterială: boli de colagen
Fiziopatologie
IA organică – datorită diferenţei mari dintre presiunea din aortă (70-100mmHg) şi VS
(0mmHg) în diastolă se produce regurgitarea sângelui din aortă în VS ceea ce duce la HVS
IA funcţională – se produce prin dilatarea inelului de inserţie a valvelor în bolile degenerative,
inflamatorii ale aortei ascendente sau în caz de dilatări mari reactive al VS şi aortei cum se întâmplă
în HTA.
Simptomatologie: în general leziunea este bine tolerată datorită capacităţii mari de adaptare a
VS; ea devine manifestă în formele severe când fracţia de regurgitare este peste 50% din debitul VS.
 Dureri precordiale
 Palpitaţii
 Transpiraţii
 Astenie
 Ameţeli, cefalee, senzaţie de apăsare, de distensie, de preaplin în cap
 Anxietate
 Paloare dar cu hiperemie uşoară la efort
 Dureri de-a lungul vaselor gâtului şi posibil de-a lungul aortei abdominale
 Dispnee de efort până la EPA
Examenul obiectiv
Inspecţie – paloare
- la nivelul trunchiului şi gâtului, dans arterial vizibil (datorită contracţiei puternice
şi rapide a VS şi regurgitării diastolice); concomitent apar mai multe semne periferice: dans arterial
transmis la cap – semnul Musset; la luetă – semnul Muller; la pupilă – semnul Landolfi sau hipusul
pupilar.
Palpare – şoc apexian deplasat în jos şi în afară sau palpabil pe două spaţii, puternic denumit
„choc en dome”; pulsul este amplu şi rapid depresibil denumit puls de tip Corrigan „celer et altus”;
compresiunea moderată asupra patului unghial de la degetele mâinilor determină pulsaţiile capilare
unghiale
Ascultaţie – în focarul aortei se aude un suflu diastolic descrescendo, frecvent este
protodiastolic, are timbru dulce aspirativ cu intensitate fină şi care nu se propagă de-a lungul vaselor;
poate fi perceput mai bine în expir sau cu trunchiul aplecat înainte; uneori timbrul poate fi muzical,
vibrant în caz de rupturi sau perforaţii, ulceraţii valvulare endocarditice. In formele severe poate să
apară dedublarea Z1. Tot în formele severe, cu regurgitare mare şi VS mult mărit endoapexian un
suflu de stenoză mitrală relativă numit suflu Austin – Flint.
Tensiunea arterială prezintă modificări caracteristice IA în sensul creşterii presiunii sistolice şi
scăderii celei diastolice proporţional cu regurgitarea putând ajunge chiar la zero.
Examene paraclinice
• ECG – deviaţie axială stângă, HVS
• Radiografie – alungirea arcului inferior stâng cu amplitudinea crescută a pulsaţiilor inimii
• Ecocardiograma şi eco-Doppler apreciază starea aparatului valvular şi confirmă caracterele
suflurilor de tip organic sau funcţional, măsoară dimensiunile camerale şi fracţia de ajecţie a VS.
 STENOZA TRICUSPIDIANĂ (ST)

Este o cardiopatie valvulară caracterizată prin strâmtorarea orificiului tricuspidian,

determinând obstacol la trecerea sângelui din AD în VD în timpul diastolei. Există două forme:
ST funcţională şi organică.
Cauze – RPA, congenitală, colagenoze
Fiziopatologie – normal orificiul tricuspidian are o suprafaţă de 4-6 cm, când aceasta se
reduce sub 1 cm se produc următoarele modificări: creşterea presiunii în atriul drept, apare un
gradient de presiune în AD şi VD în diastolă. Creşterea presiunii din AD duce la creşterea
acestuia în dimensiune; datorită asocierii cu alte valvulopatii (SM) apare şi mărirea VD.
Creşterea presiunii din AD duce la o stază venoasă sistemică cu creşterea volumului sanguin şi
scăderea vitezei de circulaţie a sângelui în sistemul venos; creşterea presiunii în sistemul cav
determină hepatomegalie de stază pronunţată, persistentă şi pulsatilă, edeme gambiere, ascită.
Simptomatologie
 Astenie marcată
 Dispnee
Examen obiectiv
Inspecţie – turgescenţă jugulară marcată, edeme, cianoză periferică, pulsatilitate hepatică,
ascită
Ascultaţie – uruitură diastolică parasternal stâng accentuată în inspir profund; sufluri ţinând de
afectări valvulare multiple;
Examene paraclinice
• Jugulogramă – undă a amplă
• ECG – HAD, absenţa HVD
• Radiologie – dilatarea VD
• Ecocardiografia transesofagiană şi eco-Doppler certifică diagnosticul şi cuantifică gradul
stenozei.

INSUFICIENŢA TRICUSPIDIANĂ (IT)

Este o cardiopatie valvulară caracterizată prin închiderea incompletă a orificiului tricuspidian
în timpul sistolei cu regurgitarea sângelui din VD în AD în timpul contracţiei ventriculare. Este mai
frecventă forma funcţională fiind o asociere tardivă a altor valvulopatii. In rarele forme organice are
aceeaşi etiologie ca şi ST.
Simptomatologia nu este specifică ci aparţine de obicei cardiopatiilor asociate; bolnavii pot
prezenta dispnee de efort, edeme periferice, dureri epigastrice şi în hipocondrul drept, greţuri,
anorexie, cianoză periferică.
Examen obiectiv
Inspecţie – cianoză periferică, edeme ale membrelor inferioare, turgescenţă jugulară, semn
Harzer prezent, hepatomegalie pulsatilă, abdomen mărit cu ascită
Paplare – rar, freamăt sistolic la baza apendicelui xifoid, hepatomegalie dureroasă cu reflux
hepatojugular, şoc apexian deplasat lateral
 Ascultaţia – suflu sistolic, tip holosistolic în platou care se intensifică la inspir profund –
semnul Carvallo, Z1 diminuat sau normal; Z2 întărit; Z3 prezent prin galop protodiastolic datorită
umplerii rapide a VD; zgomote cardiace aritmice
Examene paraclinice
• ECG – ritm sinusal cu P pulmonar datorită supraîncărcării AD; fibrilaţie atrială; ax QRS
deviat la dreapta
• Ecocardiografia şi eco-Doppler – confirmă şi cantifică regurgitarea tricuspidiană,
evaluează HTP şi funcţia VD

STENOZA PULMONARĂ (SP)

Este rar solitară de natură congenitală, dar mai ales în cadrul unor malformaţii cardiace
complexe cum ar fi tetralogia Fallot: SP, dextropoziţie de aortă, defect septal ventricular, HVD.
Simptomatologia este dată de asocierile malformaţiilor cardiace.
Examenul clinic poate sesiza la palpare un freamăt catar sistolic în aria pulmonarei, iar
ascultatoric un suflu sistolic rugos.
Examenele paraclinice de tip ECG, ecocardiografie şi eco-Doppler confirmă diagnosticul.

INSUFICIENŢA PULMONARĂ (IP)

Este de obicei funcţională, secundară dilatării VD sau a inelului arterei pulmonare. Uneori
poate să apară după endocardită bacteriană sau în asociere cu alte malformaţii.
Cea mai frecventă formă întâlnită în practică este IP funcţională în cadrul SM strânse
manifestată prin suflu diastolic dulce, cu iradiere parasternală stângă – suflul Graham- Steel.
Diagnosticul este confirmat prin aceleaşi metode paraclinice.

INSUFICIENŢA CARDIACĂ (IC)

Reprezintă principala complicaţie a tuturor cardiopatiilor fiind definită ca o tulburare a
funcţiei cardiace ce determină insuficienţa inimii de a pompa sângele cu debitul necesar
metabolismului tisular.
Forme de IC:
 IC stângă apare în cardiopatiile care determină creşterea presiunii telediastolice a VS urmată
de creşterea presiunii în circulaţia pulmonară cu congestie pulmonară motiv pentru care această
insuficienţă se numeşte insuficienţă cardiacă congestivă.
 IC dreaptă apare în două moduri: urmare a IC stângi constituind tabloul IC congestive globale
sau este consecinţa decompensării VD hipertrofiat secundar afecţiunilor aparatului respirator
vascular şi parenchimatos constituind cordul pulmonar cronic decompensat
 IC stângă acută: astm cardiac şi EPA
 IC dreaptă acută – cordul pulmonar acut
 IC cu debit scăzut: complică majoritatea bolilor cardiace (valvulare, reumatismale,
hipertensive, coronariene,etc) şi se caracterizează prin semne clinice de insuficienţă circulatorie
periferică cu vasoconstricţie sistemică, extremităţi reci, palide, uneori cianotice
 IC cu debit crescut apare în sindroamele hiperkinetice: anemii, hipertiroidism, sarcină, iar
tabloul clinic evidenţiază extremităşi calde şi congestionate
 IC sistolică apare prin scăderea funcţiei sistolice ventriculare din cardiomiopatii dilatative,
cardiopatie ischemică cronică, valvulopatii
 IC diastolică se produce prin alterarea funcţiei diastolice ventriculare, care împiedică
umplerea diastolică din tahicardii, tahiaritmii, cardiomiopatii hipertrofice şi restrictive, tamponadă
cardiacă
Simptomatologia IC
Semne generale: astenie, nicturie, semne cerebrale, cefalee, confuzie, scăderea memoriei, la
bătrâni halucinaţii, delir, tuse seacă, dureri abdominale prin ascită şi hepatomegalie, dispnee care
poate fi de efort, ortopnee sau dispnee paroxistică nocturnă, de tipul astmului cardiac şi EPA
Examenul obiectiv
Inspecţia generală – depinde de severitatea şi vechimea IC: cianoză facială şi a extremităţilor,
vene jugulare dilatate, pulsaţii în epigastru,edeme care datorită cronicizării se asociază cu celulită şi
hiperpigmentare
Examenul aparatului respirator – raluri subcrepitante datorită hipertensiunii pulmonare; în IC
dreaptă apar raluri iniţial la bază care urcă spre vârf în EPA; uneori se constată prezenţa
hidrotoraxului uni sau bilateral (transudat)
La palparea abdomenului – abdomen destins de volum cu ascită (transudat) cu hepatomegalie
de stază, cu reflux hepatojugular
Examenul cordului – prezenţa unei cardiomegalii cu modificarea şocului apexian, frecvent
modificările cardiopatiilor valvulare ; galop protodiastolic-Z3; galop presistolic-Z4.
Clasificarea simptomelor după studiul Framingham:
 Criterii majore: dispnee paroxistică nocturnă sau ortopnee; turgescenţa venelor jugulare;
ralurile, cardiomegalia; EPA; galop miocardic-Z3; presiunea venoasă crescută > de 16cmH2O;
timpul de circulaţie > 25 sec; reflux hepatojugular
 Criterii minore: edeme maleolare; tuse nocturnă; dispnee de efort; hepatomegalie; revărsat
pleural; scăderea capacităţii vitale cu 1/3 din maxim; tahicardie >120/min
Diagnosticul de ICC: prezenţa a 2 criterii majore sau a unui criteriu major plus două minore.
IC refractară reprezintă faza în care inima nu mai răspunde la nici un tratament al IC; apare
caşexia, ciroza cardiacă, hidrotorax, ascită masivă, adică anasarcă, semne cerebrale agravate.
Examene paraclinice
• Radiologie – prezenţa cardiomegaliei, stază pulmonară până la plămânul de edem
• ECG – depinde de boala de bază şi asocierile cu tulburările de ritm şi de conducere
• Ecocardiografia – apreciază cavităţile, pereţii, aparatul valvular, funcţia sistolică şi diastolică a
ventricolelor şi mai ales fracţia de ejecţie a VS element de urmărire a tratamentului.
Clasificarea funcţională a IC:
Clasa I: fără limită; activitatea fizică obişnuită nu produce astenie, dispnee sau palpitaţii
 Clasa II : uşoară limitare a activităţii fizice; toţi pacienţii se simt bine în repaus; activitatea fizică
obişnuită produce oboseală, palpitaţii, dispnee sau angină
Clasa III: marcată limitare a activităţii fizice; deşi pacienţii se simt bine în repaus, cea mai mică
activitate produce simptome
Clasa IV: incapacitatea de a efectua un efort fizic fără disconfort; simptomele de insuficienţă
cardiacă congestivă sunt prezente în repaus.

SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ

Prin sindrom hipertensiv înţelegem asocierea de simptome generale şi semne cardiovasculare,
retiniene, renale şi nervoase determinate de creşterea permanentă sau paroxistică a valorilor
tensionale.
Conform normelor OMS se consideră valori normale egale sau inferioare la 140/90mmHg şi
valori de hipertensiune egale sau superioare la 160/95mmHg. Aceste valori sunt valabile înaintea
vârstei de 60 de ani.
Clasificare
1. Hipertensiunea arterială esenţială – reprezintă aproximativ 90% din cazurile de HTA având o
etiologie plurifactorială şi în care semnul dominant este prezenţa valorilor tensionale crescute.
2. Hipertensiunea arterială secundară - în care creşterea tensiunii arteriale este un semn alături
de cele ale bolii de bază. Din punct de vedere al etiologiei HTA secundară poate fi:
A. de origine renală:
a. medicală:GNA, GNC, glomeruloscleroza diabetică, rinichiul polichistic, PNC,
colagenoze cu afectare renală
b. chirurgicale: stenoza arterei renale /HTA renovasculară), litiaza renală infectată,
hidronefroza infectată
B. de origine endocrină:
a. prin supraproducţie de hormoni de origine endogenă: feocromocitom (tumoră
de suprarenală), boala Cushing, hipertiroidismul, menopauza, hiperaldosteronismul primar (sindrom
Conn), nefropatia gravidică
b. de origine hormonală exogenă: tratament cronic cu hormoni estrogeni, cu
glucocorticoizi, mineralocorticoizi, simpaticomimetice (antiasmatice)
C. de origine cardiovasculară: ateroscleroza, stenoza istmului aortic, bloc total AV, IA,
policitemia asociată cu HTA (sindrom Geisbock)
D. de origine nervoasă: tumori cerebrale, meningite, encefalite, traumatisme cerebrale
E. boli de nutriţie: diabet zaharat, obezitatea, sindromul dislipidemic
F. intoxicaţii : droguri, intoxicaţii cu plumb
Simptomatologie
După instalarea HTA bolnavii pot fi o perioadă de luni sau 1-2 ani asimptomatici după care
apar simptomele subiective. Acestea pot fi:
• ameţeli uneori la schimbarea poziţiei pot fi însoţite de greţuri şi vărsături când se asociază cu
edem cerebral
• cefalee cu caracter pulsatil, de obicei matinală, cu localizare occipitală şi uneori în cască
• tulburări de vedere apar fosfenele sau muştele volante iar pacienţii văd ca prin ceaţă
• acufene sau vâjâituri în urechi (tinnitus)
• epistaxis – apare mai ales în puseele de HTA şi reprezintă o supapă de suprapresiune prin care
individul îşi diminuă valorile tensionale
• dureri precordiale – apar sub formă de înţepături sau angină pectorală
• palpitaţii de efort
• dispnee de efort
• astm cardiac sau EPA, ca debut al insuficienţei ventriculare stângi
Examenul obiectiv – şoc apexian în spaţiul V- VI ic stâng, depinzând de gradul de hipertrofie
şi dilatare a VS
Ascultaţie – accentuarea Z2, în focarul aortic acesta având aspect de clangor aortic (zgomot
metalic)
Examene paraclinice
• ECG – la hipertensivii vechi semne de hipertrofie ventriculară stângă, în timp apar
modificări de cardiopatie ischemică, unda T aplatizată sau negativă, ST subdenivelat. In HTA
neglijate apar semne de ischemie subendocardică (segment ST mult subdenivelat în V4, V5, V6);
uneori pot să apară semne ale unui infarct miocardic cronic sau acut asociat sau nu cu BRS
• Radiologie – hipertrofie VS, aorta dilatată şi derulată
• Ecocardiografia apreciază masa ventriculului stâng
• Examenul fundului de ochi – important pentru stadializarea HTA:
FO grad I: îngustare arteriolară moderată cu creşterea reflexului luminos parietal;
dilatarea şi creşterea sinuozităţii venulelor retiniene
FO grad II: modificări venulare din gr.I; arteriole îngustate neregulate cu reflex parietal
mai accentuat, semănând cu „sârma de cupru lustruită”, semnul Salus-Gunn, reprezentând
arteriolele spastice care sunt întrerupte la încrucişarea cu venulele uşor dilatate situate sub
arteriole
Aceste modificări de gradul I şi II nu sunt specifice HTA putând apare şi la aterosclerotici.
Tensiunea arterei centrale a retinei (TACR) este normală.
FO grad III: arteriolele sunt mai îngustate, spastice, reflexul luminos este alb-cenuşiu
semănând cu „sârma de argint lustruită”; apar exudate moi, albe şi zone de hemoragii
retiniene; dacă exudatele sunt radiare faţă de papila optică poartă numele de stea maculară.
Hemoragiile retiniene recente au o coloraţie brun-roşietică şi poate să apară şi un edem
retinian cu creşterea TACR peste 45g. In acest stadiu apare şi reducerea câmpului vizual.
FO gradul IV: apar modificările de la gr.III la care se adaugă staza şi edemul papilar
• Alte investigaţii: uree, creatinină, clearance creatinină, probe de concentraţie, examen
de urină, sediment Adis, urocultură, urografie, ecografie abdominală
Stadializarea HTA după OMS
Stadiul I
• creşteri moderate şi periodice ale TA
• obiectiv cordul este normal,
• ECG, radiologia, teste renale normale;
• FO gradul I
Stadiul II
• bolnavii prezintă ameţeli, cefalee, tulburări vizuale, palpitaţii, dureri precordiale, dispnee de
efort; pot apare mici accidente vasculare cerebrale tranzitorii prin spasm sau microhemoragii;
• la nivelul cordului semne de HVS, Z2 în focarul aortic accentuat,
• ECG – HVS, grafie toracică-mărirea VS şi dilatarea aortei ascendente;
• teste renale normale,
• FO gradul II
Stadiul III – HTA visceralizată prin interesarea organelor ţintă:
• creer: accidente vasculare cerebrale prin spasme sau hemoragii care determină pareze
trecătoare dau hemiplegii definitive, afazii;
• cord: apar semnele IC stângi acute, manifestate prin astm cardiac şi EPA; apar dureri
precordiale în cadrul cardiopatiei ischemice dureroase de tip AP şi IMA şi frecvent moartea subită
prin fibrilaţia ventriculară;
• rinichi: după 10-20 de ani de evoluţie a HTA esenţiale apar semne de nefroangioscleroză cu
IRC decompensată.
• FO gradul III.;
• ECG şi radiografia toracică arată accentuarea HVS;
• probe funcţionale renale alterate
Encefalopatia hipertensivă
Reprezintă o urgenţă medicală, bolnavul prezentând o cefalee intensă însoţită de nelinişte
urmată de convulsii generalizate tonico-clonice. Din cauza edemului cerebral cefaleea poate fi
însoţită de greţuri şi vărsături incoercibile. Aceste manifestări de obicei nu cedează spontan fiind
necesar tratamentul antihipertensiv, diuretic, decongestionant cerebral. Complicaţia majoră este
AVC prin hemoragie cerebrală sau inundaţia ventriculară care este fatală.

HTA malignă sau cu evoluţie accelerată reprezintă un stadiu avansat al HTA esenţială cu
evoluţie spre insuficienţa renală. Este însoţită de valori crescute ale TA, rezistente la tratament, mai
ales cea diastolică care poate fi egală sau mai mare de 140mmHg. La această formă examenul FO
arată modificări de gradul IV.

SINDROMUL DE HIPOTENSIUNE ARTERIALĂ

Se caracterizează prin valori tensionale mai mici de 100/55mmHg. Deoarece TA creşte cu

vârsta se consideră cavalori normale între 17-19 ani TA 90/50mmHg, între 20-30 ani 100/55mmHg
şi peste 40ani 110/60mmHg.
Hipotensiunea arterială poate fi esenţială sau secundară în unele boli ca: boala Addison,
infarct miocardic şi boli caşectizante.
Clinic hipotensiunea se manifestă prin ameţeli, senzaţie de leşin, astenie marcată.