MEDICINĂ INTERNĂ – SEMIOLOGIE

S E M E S T R U L II.

TEMA: SINDROMUL HIPERTENSIUNII

ARTERIALE.
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
ESENŢIALĂ ŞI SECUNDARĂ.

Conferenţiar Universitar, d.ş.m.,

Luchian Vasile

Chişinău - 2009

1
TEMA: SINDROMUL DE TAs TAd
HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ (HTA) Categoria (mm Hg) (mmHg)
Optimă < 120 <80
I. Definiţia hipertensiunii arteriale:
creşterea valorilor presiunii arteriale în Normală < 130 <85
circulaţia şistemică peste limitele fiziologice La limita superioară 130-139 85-89
acceptate., indiferent de cauza care o generează. HTA gr. I (uşoară) 140-159 90-99
SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE > subgrup: borderline 140-149 90-94
ARTERIALĂ este un complex de semne şi
HTA gr. II (moderată) 160-179 100-109
simptome, care rezultă din creşterea de
lungă durată a valorilor presiunii arteriale HTA gr. III (severă) > 180 > 110

peste limitele fiziologice, determinând tabloul HTA sistolică izolată > 140 <90
clinic în funcţie de modificările în organele –
-» subgrup: borderline 140-149 <90
ţintă, de complicaţiile apărute.
Tabelul .1.
1. Clasificarea HTA.
1.1. Clasificarea clinică:HTA esenţială şi secundară.
HTA esenţială sau primară (HTAEs) este hipertensiunea arterială fără o cauză specifică.
HTAEs cea mai frecventă formă cu o incidenţă de cca 93-95 din cazuri.
HTA secundară sau simptomatică (HTASe) este hipertensiunea arterială cu o cauză
specifică, sau este o manifestare patogenetică a unei patologii de baă(renală, endocrină
hemodinamică, neurogenă,exogenă-iatrogenă,intoxicaţii, sarcină-graviditate).
1.2. Clasificarea hipertensiunii arteriale conform "1999 World Health Organisation-
International Society of Hypertension Guide- lines for the Management of Hypertension "
Clasarea actuală a unui caz nou se face în funcţie de media primelor determinări; în cazul în care
valorile TAs şi TAd se încadrează în două categorii diferite, se ia în considerare valoarea mai mare. La
propunerea US Joint National Committee, OMS introduce noţiunile de "TA optimă" şi "TA la limita
superioară a normalului" (high normal), aceasta din urmă cu posibil risc coronarian.Vezi tabelul 1.

2. APRECIEREA STADIULUI HTA

Se face conform criteriilor OMS, 1993:
Stadiul 1 - fără modificări organice obiectivabile.
Stadiul II - necesită minimum unul din următoarele sem ne de afectare a organelor-ţintă:
• HVS decelabilă clinic, radiologie, ECG sau Echo;
• îngustare generalizată sau focală a arterelor retiniene (FO stadiul I sau II);
• proteinurie sau/şi uşoară creştere a creatininemiei (1,2-2 mg/dl);
• placă ateromatoasă pe aortă, carotide, iliace sau femurale.
Stadiul III - semne de suferinţă patentă a organelor-ţintă:
• cardiace: angor pectoris, IMA;
• cerebrale: encefalopatie hipertenzivă ,hemoragie cerebrală, etc.
2
 • oculare. Hemoragii şi exudate retiniene ±edem papilar.
• renale: creatiniemie

Stadii evolutive după Miasnicov:

♦ stadiul I sau de formare, care se caracterizează printr-o vasoconstricţie funcţională

periodică
cu menţinerea tensiunii arteriale între cifrele 160-180 şi 95-105 mm Hg s/d; în cazuri de
suprasolicitări psihoemoţionale, stresuri etc. sunt posibile apariţia crizelor hipertensive de
scurtă durată şi uşor combătute cu vasodilatatoare; starea morfofunctjonală a organelor-
ţintă,
precum şi capacitatea de muncă a bolnavului nu sunt afectate;
a) stadiul l-A — TA revine la cifre convenţional normale în mod spontan, fără apel la
medicaţii hipotensive;

a) stadiul l-B— HTA cedează numai unui tratament hipotensiv de scurtă durată (2-4
zile);
♦ stadiul II sau stabil, care se manifestă printr-o HTA constantă —180-200 şi 105-115 mm
Hg s/d, crize hipertensive periodice (spontane sau provocate de anumite intervenţii
nefavora
bile) şi modificări moderate în organele-ţintă: hipertrofia ventriculului stâng (informaţie
raportată
de examenul ECG-ic şi radiologie), spasmul generalizat sau focal al patului vascular retinian
(adesea cu microhemoragii) şi semne ale insuficienţei renale evolutive (microhematurie,
proteinurie, poliurie compensatorie etc);

a) stadiul II-A — un tratament adecvat şi neîntrerupt poate menţine TA la nivelul

fiziologic normal;
b) stadiul ll-B — TA rămâne totuşi ridicată chiar şi în cazul tratamentului hipotensiv raţi-
onal şi neîntrerupt;

♦ stadiul III, sclerotic sau degenerativ, care se caracterizează printr-o HTA peste 200/115 mm
Hg s/d şi care-este aproape indiferentă la oricare tratament hipotensiv (deşi cu ocazia
accidentelor cerebrale TA în mod spontan poate să se micşoreze considerabil, atingând uneori
valori normale); are o evoluţie progresivă, marcată de crize hipertensive frecvente, diverse
accidente vasculare (tromboembolii şi hemoragii cerebrale, coronariene, renale, retiniene etc.)
şi perturbări considerabile ale funcţiilor organelor interne (aritmii, insuficienţă cardiacă şi renală,
encefalopatie etc);
a) stadiul III-A sau compensat — cu condiţia unui tratament adecvat şi raţional indivi-

3
 dualizat funcţia organelor interne poate fi parţial compensată;

b) stadiul lll-B sau decompensat, care se caracterizează prin epuizarea rezervelor funcţi-
onale compensatoare ale organelor interne, în special, ale organelor-ţintă şi instalarea
insuficienţei lor progresive refractare faţă de oricare tratament.

Notă: în scopuri de profilaxie primară este special nominalizată prehipertensiunea arterială (la
persoane tinere, sub 30 ani) sau hipertensiunea arterială de graniţă (la persoane în
vârstă, peste 40 ani), care este considerată drept o primă perioadă evolutivă a unei
hipertensiuni arteriale potenţiale şi se caracterizează prin oscilaţii tranzitorii (spontane sau
provocate) ale tensiunii arteriale sistolice sau/şi diastolice între cifrele zonei de graniţă
140-160 şi 90-95 mm Hg s/d, adesea în prezenţa unor tulburări neuro-vegetative.

1.3. Clasificarea hipertensiunii arteriale după formele patogenice:

♦ forma normoreninică (neurovegetativă, hiperadrenergică, hipercinetică sau de tip
I), care se observă mai frecvent la bărbaţi astenici, până la vârsta de 40 ani si se
caracterizează printr-o permanentă stare de nelinişte şi anxietate, hiperemie facială
cu o senzaţie de pulsaţie în regiunea temporooccipitală, transpiraţii abundente,
palpitaţii, cardialgii pasagere şi tahicardie sinuzală, HTA vizând mai cu seamă cea
sistolică;

♦ forma hiporeninică (hidrosalină, natriu-dependentă, hipervolemică, eucinetică sau de

tip II), care se caracterizează printr-o HTA sistolodiastolică net dependenă de
injerarea lichidelor şi a sării de bucătărie în cantităţi mari; clinic se manifestă prin
edemaţiere facială (în special, structurile orbitale), amorţire tranzitorie a degetelor,
parestezii, cefalee difuză şi senzaţie de greutate în cap, accidentele vasculare
făcându-şi apariţia în stadiile tardive;
♦ forma hiperreninică (vasoconstrictivă, angiotenzinodependentă, convulsivă, hipocinetică
sau de tip III), care este observată mai frecvent după vârsta de 40 ani la femei
hiperstenice şi obeze şi care se caracterizează printr-o creştere importantă a rezistenţei
vasculare periferice, HTA preferenţial diastolică şi modificări vasculare pronunţate —
coronaro- şi retinopatie aterosclerotică precoce, encefalopatie tromboembolică; boala
adesea evoluează pe fundalul unei pronunţate bradicardii sinuzale.

Forme clinice — cerebrală, cardiacă, renală şi mixtă, în care se observă o predominare a

manifestărilor clinice atât subiective, cât şi obiective, carateristice pentru afectarea
predilectă a sistemului respectiv, determinând astfel pe parcurs particularităţile evoluţiei,
precum şi ale complicaţiilor eventuale.

4
Notă: Formele mixte (cardiocerebrală, nefrocardiacă, renocerebrală) nu neapărat au o
evoluţie malignă.

1.4. Clasificarea hipertensiunii arteriale după formele evolutive:

♦ HTA benignă (HTA „roşie” Volhard), caracterizată printr-o HTA care se menţine ani în
şir la un nivel relativ moderat şi este sensibilă la un tratament adecvat; starea funcţională
a organelor-ţintă (cordul, rinichii, ochii şi sistemul nervos central) de asemenea rămâne
multă vreme satisfăcătoare, procesele sclerotice dezvoltându-se lent; crize hipertesive
de obicei nu se constată;

♦ HTA malignă sau progresivă (HTA „palidă” Volhard), ce se caracterizează printr-o

TA foarte ridicată — pecte 200 şi 120 mm Hg, cea sistolică şi cea diastolică respectiv
(s/d), efectul curativ al medicaţiilor hipotensive fiind nestabil; sunt frecvente crizele
hipertensive spontane, uneori repetându-se zilnic; accidente vasculare şi perturbări ale
funcţiilor organelor-ţintă se constată uneori chiar în primul an al evoluţiei hipertensiunii
arteriale, provocând o invali-dizare precoce a bolnavului.

2. Etiologia, particularităţile patogenezei şi datele obiective în

diferite forme de hipertensiune arterială secundară (endocrine, renale,
neurogene, cardiovasculare, medicamentoase ş.a.).

IMPORTANŢĂ EPIDEMIOLOGICĂ:
> este cea mai răspîndită boală cardiovasculară, cu impact
major pe organele-ţintă (creier, cord, rinichi), afectînd
cea 10-20% din populaţia generală (40% din populaţia
în vîrstă de peste 65 de ani); în SUA există cea 60 de
milioane de hipertensivi, HTA reprezentînd cauza de
cesului în 50% din cazuri;
I morbiditatea prin HTA este în creştere (consecinţă însă şi a creşterii duratei de viaţă, precum şi a
scăderii valorilor considerate patologice);
► 50% dintre hipertensivi ar rămîne nedepistaţi, iar pro
centajul cazurilor de HTA controlată terapeutic nu de
păşeşte 25%!
HTA esenţială se instalează consecutiv dereglării mecanismelor homeostatice ale TA.
Factorii etiologici
• factorii ereditari sunt incriminaţi în 30-60% din cazuri, intervenţia fiind însă de tip poligenic şi
nu prin transmisie de tip mendelian (şansa de a apărea HTAE din părinţi non-HTA este 3-4%,
20% cînd unul dintre părinţi este hipertensiv şi 40% în cazul ambilor părinţi cu HTAE);
• aportul alimentar de sare ar juca un rol esenţial, dar se pare că doar la circa o treime dintre
hipertensivi ("salt-senşitiyes"), la care dieta hiposodată şi salureticele ar fi foarte eficiente; aceste
cazuri ar fi condiţionate genetic, prezentînd anomalii ale transportului transmembranar de Na+; au
mai fost incriminate carenţele de K+, Ca2+ şi Mg2+;
5
• obezitatea creşte predispoziţia la HTA şi ambele la in-sulinorezistenţă (în special la tineri);
• consumul de alcool (peste 30 ml/zi) - probabil prin hipersimpaticotonie consecuti vă;
• fumatul - determină creşteri pasagere ale tonusului simpatic (favorizînd complicaţiile vasculare
ale HTA);
• sedentarismul, mai ales asociat cu stresul emoţional şi comportamentul psihosomatic tip A.
N.B. Cafeaua, deşi determină creşteri pasagere ale TA prin vasoconstricţie, tinde a fi disculpată
deoarece ar genera rapid tahifilaxie (în cazul consumului habitual).

Mecanismul patogenic
Nivelul fiziologic al TA depinde de următorii factori hemodinamici;
• majori
- volumul sistolic ejectat
- elasticitatea marilor artere
- rezistenţa vasculară sistemică (RVS) a arterelor mici de tip muscular;
• minori
- volemia
- vîseozitatea sîngelui.

Nivelul TA este adaptat dinamic la necesităţi prin mecanisme de tip cibernetic în care intervin:
- reflexe baroreceptoare cu punct de plecare sino-caroti-dian şi cardio-aortic;
- reflexe chemoreceptoare;
- sistemul presor RAA;
- sisteme depresoare (prostaglandinic, kalikrein-kininic).

Posibilităţile de dereglare a homeostaziei TA sunt multiple datorită extremei complexităţi a

acestui mecanism:
♦Sistemul nervos central poate interveni atît în cazul unor leziuni organice, cît şi în cazul stresului
psihoemo-ţional, în special prin perturbarea activităţii modulatorii asupra centrilor simpatici.
♦Sistemul nervos simpatic, prin multiplele sale corelaţii (mai ales cu inima, vasele şi rinichii),
poate determina iniţierea şi menţinerea unor valori presionale crescute în orice situaţie care
declanşează hipersimpaticotonie şi descărcări consecutive de noradrenalină - Figura 22.1:

♦ Transportul transmembranar de sodiu - alterarea sa

determină acumularea de Na+ în peretele vascular cu
următoarele consecinţe:
- tumefacţia celulelor endoteliale spre lumenul vascular cu reducerea calibrului acestuia ->
creşterea RVS;
- creşterea sensibilităţii la vasopresoare.

6
 Sunt afectate atît transportul facilitat de Na+, cit şi transportul activ prin pompa ionică (care
acţionează contrar gradientului de concentraţie); activitatea acestei pompe este controlată în
special de către hormonul na-triuretic secretat ca răspuns la creşterea volemiei, re-tenţia de sare şi
hiperactivitatea simpatică; inhibarea pompei ionice de către hormonul natriuretic scade re-
absorbţia de Na+ în tubul contort distal (determinînd salureză); în cazul incapacităţii rinichiului de
a excreta Na+, se produce o creştere a factorului natriuretic care va inhiba ATP-aza pompei ionice,
cu creşterea consecutivă a concentraţiei Ca2+ în celulele musculare netede (CMN), ceea ce determină
arterioloconstricţie şi creşterea RVS. N.B. Condiţionarea genetică s-ar manifesta tocmai prin
perturbarea acestor mecanisme.

♦ Hiperactivitatea vasculară presorie se manifestă şi la stimulii obişnuiţi neurogeni sau umorali

(vasopresinâ, noradrenalină, angiotensină II), rezultînd creşterea tonusului vascular. Endoteliul
vascular are un sistem para-crin cu efect cert modulator prin secreţia de substanţe
vasoconstrictoare (endotelina = cel mai puternic va-soactiv cunoscut, declanşînd atît
vasoconstricţie, cît şi hipertrofie miocitară), dar şi de substanţe vasodilata-toare (prostaglandine,
EDRF).

♦ Sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA).

Angiotensină II (produsă consecutiv hipersecreţiei de reninâ de către aparatul juxtaglomerular în
condiţii de hipovolemie) are un efect major dublu: 0 vasoconstrictor (direct) ->• RVS T; o
stimularea secreţiei de aldosteron -ţ reabsorbţie renală crescută de Na+ cu:
- creşterea volumului plasmatic eficace (expansiune volemicâ) -^ DC t
- creşterea reactivităţii vasculare -> RVS î;

alte efecte:
- antagonizează factorul natriuretic
- vasoconstricţie a arteriolei eferente -» FG t
- stimulează secreţia de vasopresinâ
- stimulează hipertrofia CMN vasculare şi a cardio-miocitelor (-> HVS), deci remodelarea
cardiacă şi vasculară.

In consecinţă, s-ar descrie:

1) HTA hiperreninemică, prezentă în special la tineri cu hipersimpaticotonie şi RVS t care

răspund bine la tratamentul cu betablocante şi inhibitori ECA;
2) HTA hiporeninemică, prezentă în special la vîrst-nici care răspund bine la tratamentul cu
diuretice, calciumblocante şi alfablocante;
3) HTA normoreninemică, râspunzînd la perfuzie salină + Ag II în două moduri:

7
 * tipul "modulator" -» diureză exagerată şi răspuns slab la tratamentul cu inhibitori ECA
* tipul "nemodulator" —» nu se produce supresia de reninâ şi creşterea natriurezei şi răspund
bine la tratamentul cu inhibitori ECA.

♦ Sistemul vasodepresor prostaglandine-kinine. Reducerea nivelului prostaglandinelor PG 12,

PG E2 şi PG F2 (care au efect vasodilatator şi natriuretic) favorizează creşterea presiunii arteriale.
Kalikreina şi bradikinina intervin în reglarea fluxului plasmatic renal (FPR) fie direct, fie prin
intermediul PG. Prostaglandinele şi ki-ninele au aşadar efect vasodilatator şi natriuretic, iar
SRAA are efect vasoconstrictor şi antinatriuretic.

♦ Hiperinsulinismul, adesea asociat cu HTAE (în special la obezi, dar nu numai), ar avea efect
hipertensiv prin:

- creşterea reabsorbţiei renale de Na+;

- creşterea activităţii adrenergice;
- alterarea distribuţiei Na+/K+ la nivelul peretelui vascular, cu creşterea tonusului vascular;
- favorizarea hipertrofiei vasculare.

2. HTA esenţială. Factorii de risc. Datele obiective. Organele ţintă

în HTA. Stadiile şi gradele HTA.

HTA esenţială sau primară (HTAEs) este hipertensiunea arterială fără o cauză specifică.
HTAEs cea mai frecventă formă cu o incidenţă de cca 93-95 din cazuri.
Factori de risc:
- aportul exagerat de sare;
- obezitatea, excesul ponderal şi hipodinamia;
- deprinderi dăunătoare: f u m a t u l şi a l c o o l u l;
- stresurile, încordările neuropsihice permanente.
Stadiile şi gradele HTAEs:
Stadiul 1 - fără modificări organice obiectivabile.
Stadiul II - necesită minimum unul din următoarele sem ne de afectare a organelor-ţintă:
• HVS decelabilă clinic, radiologie, ECG sau Echo;
• îngustare generalizată sau focală a arterelor retiniene (FO stadiul I sau II);
• proteinurie sau/şi uşoară creştere a creatininemiei (1,2-2 mg/dl);
• placă ateromatoasă pe aortă, carotide, iliace sau femurale.
Stadiul III - semne de suferinţă patentă a organelor-ţintă:

8
 • cardiace: angor pectoris, IMA;
• cerebrale: encefalopatie hipertenzivă ,hemoragie cerebrală, etc.
• oculare. Hemoragii şi exudate retiniene ±edem papilar.
• renale: creatiniemie
Gradele HTAEs:
Gradul I. ( HTAEs uşoară )– TA sistolică = 140 – 159 mmHg;
TA diastolică = 90 -99 mmHg.
Gradul II. ( HTAEs moderată) - TA sistolică = 150 – 179 mmHg;
TA diastolică =100 -109 mmHg.

Gradul III. (HTAEs - severă) - TA sistolică = 180 mmHg;

TA diastolică = 110 mmHg.
Organele ţintă:
- creerul(sistemul nervos central şi periferic);
- cordul (sistemul cardiovascular);
- rinichii;

4. Caracteristica diferitor varietăţi de evaluare a tensiunii arteriale.

Hipertensiunea arterială sistolică şi diastolică.

II. Examinarea bolnavului cu hipertensiune arterială.

Examenul obiectiv la un pacient cu HTA va include neapărat următoarele

elemente:
- măsurarea repetată (peste 10-15 miri) a TA;
- măsurarea TA la braţul contralateral;

- determinarea înălţimii şi masei corporale;

- în regiunea cervicală: turgescenţa venelor, dimensiunile glandei tiroide, suflurile
vasculare;
- cordul: aprecierea frecvenţei contracţiilor, dimensiunilor;
prezenţa suflurilor şi a zgomotellor suplimentare, ritmul;
- abdomenul: sufluri, mărirea rinichilor, mase suplimentare abdominale, dilatarea
aortei;
- extremităţile: pulsaţie diminuată, sufluri arteriale, edeme;
- examen neurologic;
- funduscopia oculară.

Obiective diagnostice (OMS):

1) confirmarea creşterii cronice a TA şi determinarea nivelului acesteia;
2) identificarea sau excluderea unor cauze de HTA secundară;

9
3) identificarea şi cuantificarea afectării organelor ţintă;
decelarea altor factori de risc vascular sau a patologiei asociate susceptibile de a influenţa
prognosticul şi tratamentul
1. Acuzele bolnavului cu hipertensiune arterială (cefalee,
insomnie, dureri precordiale, dereglarea vederii, acufene etc.),
patogeneza lor.
Semne clinice subiective( ACUZE):
♦ cefalee (mai cu seamă în regiunea occipitală), vertij, vâjâituri în urechi, tulburări ale vederii
(muşte zburătoare, ceaţă), senzaţie de pulsaţie cervicală sau/şi cerebrală, insomnie;
♦ dispnee, palpitaţii, senzaţie de apăsare sau dureri retrosternale sau precordiale;
♦ hemoragii nazale, gingivale, retiniene;
♦ furnicături, amorţeli sau crampe musculare la nivelul membrelor.

Semne clinice obiective:

♦ faţa este hiperemiată, în special, pomeţii şi vârful nasului cu o nuanţă cianotică difuză;
ochii sunt lucitori, conjuctiva injectată;
♦ cordul: deplasarea limitelor, mai întâi spre stânga, iar mai târziu în toate direcţiile, fiind în corelaţie
directă cu durata şi severitatea hipertensiunii arteriale; pe aortă se constată accentul zgomotului II, care
pe parcurs dispare, făcând apariţia accentului pe artera pulmonară (stază în circulaţia mică); în faze
mai tardive apare aritmia cardiacă, iar la apex se auscultă un suflu sistolic funcţional;
♦TA este mărită (în dependenţă de stadiul evolutiv; v."Clasificare");
♦ pulsul este dur, greu compresibil cu peretele radialei, rigid (semnul "şnurului" sau "coardei').

2. Particularităţile istoricului actualei boli.

a variantei de evoluţie clinică; antrenării organelor-ţintă; factorilor de risc asociaţi şi a factorilor
importanţi pentru decizia tacticii terapeutice.
In anamneză se va acorda atenţie următoarelor aspecte:
- prezenţa HTA sau a altor afecţiuni cardiovasculare la membrii familiei;
- boli cardio-vasculare, cerebro-vasculare sau renale în antecedente;
- durata cunoscută a HTA la pacientul concret şi nivelele tensionale;
- eficienţa şi efectele secundare ale medicaţiei antihipertensive precedente;
- semne de HTA secundară (de exemplu, crampe musculare şi slăbiciune marcată la
aldosteronismul primar sau palpitaţii, sudoraţie excesivă şi cefalee periodică în feocromocitom);
- factorii psiho-emoţionali şi de alimentare (spre exemplu, folosirea abuzivă a produselor
sărate);
- medicamente folosite, deoarece multe din ele au acţiune prohipertensivă sau influenţează
eficienţa preparatelor antihipertensive (steroizi, contraceptive orale, antiinflamatoriile nesteroide,
antidepresantele triciclice, inhibitori MAO, decongestante nazale etc).

10
 3. Anamneza vieţii (depistarea factorilor de risc, afecţiunilor
precedente, antecedentelor ereditare).

Anamneza vieţii pune în evidenţă prezenţa :

a) factorilor de risc:
Factori de risc:
- aportul exagerat de sare;
- obezitatea, excesul ponderal şi hipodinamia;
- deprinderi dăunătoare: f u m a t u l şi a l c o o l u l;
- stresurile, încordările neuropsihice permanente.
b) afecţiunilor precedente(traume cranio-cerebrale, diabet zaharat, cardiopatie
ischemică, valvulopatie aortală, nefropatii, endocrinopatii, etc);
c) antecedente ereditare ca prezenţa predispunerii familiare la HTA, nefropatii
ereditare(rinichi polichistici, hipoplazia renală).

4. Inspecţia generală (poziţia în pat , particularităţile culorii

tegumentelor, prezenţa edemelor, obezitatea, exoftalmul etc.).

Inspecţia generală.
Obezitatea trunculară poate semnala un sindrom Cushing, în special dacă este însoţită de
manifestările cutanate respective. Paloarea tegumentelor este o manifestare frecventă a oricărei
afecţiuni însoţite de insuficienţă renală. Hirsutismul ar putea indica o HTA endocrină, în special din
glucorticism suprarenalian sau din bloc enzimatic congenital cu exces de mineralocorticoizi. Atrofia
pielii este un fenomen frecvent la HTA din sindromul Cushing, la fel ca şi striile rozacee. Sclerozarea
pielii, în special insoţită de sindrom Raynaud, conduce procesul de diagnosticare la un hipertenaiv
spre sclerodermia sistemică. Tromboflebitele superficiale şi profunde, însoţite de manifestările de
arteriolită (ulceraţii digitale, livedo reticularis) şi de capilarite (teleangiectazii) pot traduce o
afectare cutanată dintr-o patologie de sistem îndeosebi lupus eritematos diseminat.
♦Poziţia în pat depinde de stadiul evolutiv al HTA, de patologia de bază.
♦Edemele pot apărea la decompensarea funcţiei cardiace şi la apariţia insuficienţei renale,
deasemenea în endocrinopatii.
♦Exoftalmul va apărea la dereglarea funcţiei glandei tiroide prin prezenţa hipertiroidiei.

5. Examinarea regiunii inimii şi a vaselor mari:

a). Inspecţia (şocul apexian, localizarea lui, amplitudinea, pulsaţia aortei şi a vaselor mari).

11
 ♦Turgescenţa marcată a venelor jugulare la pacientul cu HTA atestă decompensarea gravă
biventriculară, mai ales dacă se observă şi ortopneea sau dispneea nocturnă paroxistică.
♦Şocul apexian este dinamic,puternic, amplu, înalt, deplasat lateral şi în jos la prezenţa
hipertrofiei ventricolului stâng.
♦Pulsaţia aortei este prezentă în anevrism ± disecţie de aortă; coarctaţie de aortă.

b). Palparea regiunii cardiace: şocul apexian (localizarea, suprafaţa,

puterea, înălţimea, rezistenţa), şocul cardiac; palparea arcului aortei şi a
vaselor mari.
♦ Şocul apexian este dinamic,puternic, amplu, înalt, deplasat lateral şi în jos la prezenţa
hipertrofiei ventricolului stâng.
♦Şocul cardiac va apărea la decompensarea cardiacă prin hipertrofia şi dilatarea
vrentricolului drept.

12
 ♦Pulsaţia aortei este prezentă în anevrism ± disecţie de aortă; coarctaţie de aortă.

c). Percuţia: caracterul şi cauzele modificării limitelor cardiace şi lăţimii

pediculului vascular;
La percuţie în cazurile avansate cu hipertrofie ventriculară limitele vor fi deplasate lateral stâga şi
jos la prezenţa hipertrofiei ventricolului stâng, la hipertrofia şi dilatarea vrentricolului drept.
Va fi deplasată şi lateral dreapta.

d). Auscultaţia inimii şi a vaselor. Cauzele modificării zgomotului I la apex.

Aprecierea comparativă a intensităţii zgomotului II pe aortă şi artera pulmonară.
Cauza apariţiei accentului zgomotului II pe aortă;

Prezenţa zgomotului IV la auscultaţie reflectă complianţa ventriculară ifectată în cardiopatia

hipertensivă, precede la o diferenţă mare de timp mărirea iriei matităţii cardiace.
Auscultaţia suflului diastolic al insuficienţei aortice poate contribui substanţial la aprecierea
etiologiei unei hipertensiuni arteriale sistolice. Dar la pacienţii cu HTA îndelungată şi gravă acest suflu
poate semnala disecţia aortică ;u extensie proximală spre valva aortică.
Aprecierea pulsaţiei şi auscultaţia vaselor periferice în porţiunile accesibile constituie un
element important al examinării hipertensivului.
Depistarea leziunilor stenozante ale membrelor inferioare şi ale arterelor brahiocefalice la un
bărbat peste 50 ani măreşte mult probabilitatea HTA renovasculare prin ateroscleroză de artere renale.
Suflul sistolic în proiecţia arterelor renale, în special cu component diastolic, întăreşte şi mai mult
această presupunere.
e). Caracteristica pulsului: Asimetria de puls între membrele superioare şi cele inferioare
sugerează coarctaţia aortică, deşi se poate întâlni şi la arterita Takayasu. La un hipertensiv în stare
critică poate semnala o disecţie de aortă.
f). Caracteristica tensiunii arteriale sistolice şi diastolice.
Reamintim cîteva dintre regulile de bază ale măsurării tensiunii arteriale (după Braunwald):
- certitudinea absenţei consumului de droguri cu efect hipertensiv: adrenergice de tip efedrina sau
etilefrinâ, consum de cafea în ora precedentă examinării, fumat în sfertul de oră precedent;
- măsurarea se va efectua cu bolnavul în clinostatism sau măcar în poziţie semişezîndă, după o
perioadă de odihnă de mn. 5'; la pacienţii în vîrstă de peste 65 de ani, la diabetici şi la persoanele
aflate sub medicaţie antihipertensivâ, TA se va măsura şi în ortostatism (imediat şi la 2');
- la primele consultaţii se va măsura TA la ambele braţe (la tinerii cu valori crescute se va măsura şi la
membrele inferioare), ulterior se va folosi braţul la care s-au obţinut valori mai mari;
13
- atmosfera de calm şi încredere va reduce "efectul de halat alb", în cazurile incerte, se recomandă
monitorizarea ambulatorie automată (ABPM = Ambulatory Blood Pressure Monitoring)
timp de 24h, cu măsurarea din 15' în 15'; această metodă are avantajul că poate depista de asemenea
inversarea ritmului nictemeral şi variaţiile periculoase ale TA; în plus, se poate aprecia şi eficienţa
medicaţiei. în mod normal, TA atinge valori maxime (şi are variabilitate maximă) în timpul zilei,
minimele fiind înregistrate în jurul miezului nopţii (fenomenul de "dipping"); statutul de "dipper"
atestă scăderea nocturnă cu cea 10% a TAs. în special la vîrstnici se remarcă uneori o labilitate mai
mare a TA diurne şi comportament nocturn "non-dipper" sau "extrem-dipper" (scăderi ale TAs
nocturne cu peste 20% din valoarea diurnă). Variabilitatea mare diurnă, cu creşteri mari ale TAs şi
caracter "extrem-dipper" se corelează cu un risc crescut de A VC. HTA renală prezintă adesea un profil
tensional nictemeral fără vari- aţii (aspect "plat", "tocit"), în timp ce feocromocitomul poate avea profil
inversat.

1. AFIRMAREA EXISTENŢEI HTA

Dificilă iniţial, cînd valorile TA cresc intermitent şi moderat (de multe ori asimptomatic),
descoperirea HTA poate fi adesea incidentală, afirmarea diagnosticului ne cesitînd minimum 2
măsurători la 3 consultaţii diferite (cu interval de mn. 7 zile între ele); dacă însă valorile măsurate la
prima consultaţie sunt mari (> 170/110 mm Hg), putem considera diagnosticul cert per primam
6. Examinarea altor organe şi sisteme pentru evidenţierea patologiei care ar
cauza hipertensiunea arterială (rinichilor, sistemului endocrin, sistemului nervos,
etc.) sau afectarea organelor ţintă.
Ralurile de stază sunt un semn important, care indică majorarea presiunii :elediastolice în
ventriculul stâng până la un nivel suficient să provoace icumularea lichidului in alveole. Orientează
spre reducerea urgentă a valorilor tensionale ridicate.
Durerile abdominale pot reflecta ischemie abdominală, care poate apărea în urma:
- leziunii aterosclerotice a arterelor mezenterice la un hipertensiv cu itero scleroză avansată;
- leziunii arteriale din vasculite de sistem;
- leziunii arteriolare in HTA malignă.
De cele mai multe ori, însă, ele sunt nespecifice sau reflectă afectarea enală (colică renală,
rinichi polichistic, rinichi flotant etc).
Oliguria poate semnifica progresarea rapidă a insuficienţei renale, iar •oliuria se poate observa
în stadiul iniţial al insuficienţei renale cronice, la
diabet zaharat sau hiperaldosteronism primar.
Prin palparea abdomenului se pot depista mase suplimentare, mărirea rinichiului
(polichistoză, hidronefroză), rinichiul flotant sau ectopic.

14
La toţi pacienţii în vârstă se va efectua palparea aortei în scopul depistării anevrismelor aterosclerotice
de aortă, care rareori pot implica şi arterele renale.

III. Datele instrumentale şi de laborator.

1. Cercetarea biochimică a sângelui (indicii colesterolului, ureei, β-
lipoproteidelor, conţinutul catecolaminelor, glucozei, etc.).
2. Analiza urinei. Cauzele depistării indicilor patologici (micşorarea
densităţii, prezenţei proteinuriei, hematuriei şi leicocituriei, etc.).
Examenul urinei dezvăluie caracterul şi severitatea afectării rinichilor — de la o microhe-maturie şi
o proteinurie în formă de traseuri până la un sindrom urinar pronunţat al insuficienţei renale grave.

3. EKG: simptomele de hipertrofie a ventricolului stâng.

Examenul ECG-ic: diverse tipuri de aritmii (dereglări ale automatismului, excitabilităţii şi
conductibilităţii cordului), semne ale hipertrofiei ventriculare stângi şi insuficienţei circulatorii
coronariene, procese distrofice în miocard;
4. Cercetările radiologice (configuraţia inimii bolnavului, care suferă timp
îndelungat de hipertensiune arterială, starea „şeii turceşti”).
Examenul radiologie: hipertrofia şi dilataţia ventriculului stâng cu deplasarea limitelor cordului spre
stânga ("configuraţie aortică"), derularea aortei şi induraţia sclerotică a pereţilor ei.
5. Cercetarea cu izotopi a rinichilor: se bazează pe proprietatea rinichilor dea excreta
preparatele cu radionuclizi, care se întroduc parenteral în venă. După injectarea
preparatului de contrast cu radionuclizi se monitorizează computerizat perfuzia
arterială, forma ,dimensiunile și funcția fiecărui rinichi. În stenoza arteriei
renale(cauza HTA renale secundare) timpul captării(acumulării) preparatului se
mărește,pic-activitatea se reține,iar excreția se micșorează.
6. Cercetarea cu izotopi glandei tiroide: permit examinarea modificărilor structurale și
depistarea dereglărilor funcționale ale glandei tiroide. Scanarea radioizotopică (cu
izotopi de iod- I131 și tehnețiu Tc99) permit evaluarea dimensiunilor, forme și depistarea
sectoarelor care activ captează izotopii(”nodului activi”).
7. Cercetarea vaselor retinei (funduscopia):

Examenul oftalmologie: arterele şi venulele sunt sinuoase şi îngustate cu prezenţa,, în stadiile

tardive ale bolii a fenomenului Salus-Gunn (la nivelul intersecţiei cu arterele indurate, venele
comprimate se prezintă lipsite de sânge, parcă-s întrerupte şi se abat, provocând o stază
perivasculară periferică), micro-sau/şi macrohemoragiilor şi iregularităţilor generalizate ale
traseului arteriolar.

15
 Explorarea cu oftalmoscopul a fundului de ochi este parte indispensabilă a examenului unui
pacient cu HTA, furnizează informaţii extrem de importante în fiecare caz. Gradul modificărilor
vasculare permite aprecierea severităţii HTA, duratei şi complicaţiilor ei.
Retina este singurul ţesut, în care prin oftalmoscopie pot fi observate nemijlocit arterele,
arteriolele şi venele, deaceea prin retinoscopii repetate se poate observa progresarea modificărilor
vasculare odată cu evoluţia HTA. Aplicare largă a căpătat clasificarea Kieth-Wagener-Barker
{tabelul 10.2).
Progresarea HTA cauzează spasmarea locală sau îngustarea generalizată a arteriolelor retinei,
dilatarea venelor, obliterarea parţială sau totală a arteriolelor, apariţia venelor comprimate local de
către arteriile torsionate în locul încrucişării lor (semnulSalus-Gunn, "simptomul încrucişării"). In
cazurile cele mai grave (HTA malignă) apar hemoragii liniare sau ovale, exudate moi şi dure, edemul
retinei şi edemul difuz al papilei nervului optic. Retinopatia de gradul III şi IV este denumită
neuroretinopatie hipertensivă. Asemenea afectare a retinei deseori provoacă scotome, vedere ca prin
ceaţă, iar în unele cazuri, îndeosebi la hemoragiile în regiunea maculară sau la edemul papilar
marcat, duce la pierderea vederii.
Afecţiunea hipertensivă gravă a retinei se poate dezvolta repede şi tot aşa de repede dispare la
tratamentul antihipertensiv efectiv - edemul papilar, hemoragiile şi "exudatele moi" pot dispărea
peste 15-20 zile. Exudatele dure pot persista câteva luni.
Degenerarea hialină a pereţilor arteriolelor retinei şi arterioscleroza, care cauzează reflecţia
sporită a luminii la oftalmoscopie, se dezvoltă atât în urma HTA, cât şi cu vârsta. Ele nu dispar în
urma tratamentului efectiv al HTA.
Depistarea modificărilor minore ale retinei de obicei nu are valoare mare în aprecierea
pacienţilor cu HTA. Hipertensiunea mai severă face ca arterele retinei să amintească nişte fire de
argint, care comprimă venele în punctele de intersecţie. Prezenţa semnului "încrucişării" denotă de
obicei o HTA mai severă sau mai îndelungată.
O atenţie deosebita necesită prezenţa retinopatiei avansate la persoanele tinere.

16
Tabelul 2. CLASIFICAREA RETINOPATIEI HIPERTENSIVE

Gradul Raport Spasm Hemora Exudate EPNO Reflexul arteriolar Defectele la

AV* focal** încrucişarea
AV***
Norma 3:4 1:1 0 0 0 Linie galbenă subţire, Lipsă
stâlp sanguin
I 1:2 1:1 0 0 0 Linie galbenă puţin lărgit Comprimare
ă, stâlp sanguin uşoară a venelor
II 1:3 2:3 0 0 0 Linie galbenă largă,"fir Comprima
de cupru" stâlpul sanguin rea venelor
lipsă
III 1:4 1:3 + + 0 Linie largă albă/'fir de Devierea
argint" stâlpul sanguin unghiului drept,
lipsă dispariţia
IV fire Obliter + + + Fire fobroase, stâlpul Identic cu gradul
subţiri circuit sanguin lipsă III
fibroase distal

 - raportul diametrelor arteriolelor şi venelor;

 **„- raportul diametrelor arteriolelor în regiunea spasmului şi în partea proximală;

 *** - lungimea şi torsionarea arteriolelor creşte proporţional gravităţii; A - arteriolă; V - venă.

Teste funcţionale presoare:

♦testul la rece (imersarea mâinii la apă rece de +4°C pentru 1 min) determină o creştere a
tensiunii arteriale peste 20 şi 10 mm Hg s/d, valori care nu sunt atinse la persoane
sănătoase;

♦testul postural (determinarea succesivă a tensiunii arteriale în poziţie clinostatică, şezândă şi

ortostatică) indică o creştere a tensiunii arteriale peste 30 şi 15 mm Hg s/d, care durează
mai mult de 5 min;

♦ testul la efort (veloergometric) provoacă o mărire a tensiunii arteriale, care depăşeşte 30 şi

15 mm Hg s/d şi se menţine mai mult de 5 min.

Notă: Testele presoare numai ce descrise constată prezenţa unei predispoziţii funcţionale
hipertensive sporite şi sunt recomandate în fazele iniţiale ale bolii (prehipertensiv
şi stadiul /).

17
Evoluţie

Boala are de obicei un debut lent, insidios, neobservat de bolnav, HTA fiind constatată de
prima dată la un control medical de rutină.

Uneori însă, în special la persoane tinere şi de vârstă mijlocie, boala hipertensivă se

declanşează brusc, cu cefalee severă, palpitaţii, dispnee, dureri precordiale, dereglări ale
văzului etc, prezentându-se în situaţii respective (suprasolicitare psihoemoţională, stres,)
printr-un acces de criză hipertensivă.

Odată instalată, boala hipertensivă, independent de stadiul ei evolutiv, are adesea o evoluţie
ondulantă, cifrele tensiunii arteriale micşorându-e uneori până la limitele fiziologice chiar şi
fără tratament; o situaţie similară de normalizare a tensiunii arteriale se constată uneori şi în
cazuri de accidente vasculare.
Complicaţii Insuficienţă cardiacă (mai frecvent şi mai precoce ventriculară stângă cu episoade
de astm cardiac şi edem pulmonar), insuficienţă renală (scleroză renală primitivă), hemoragii şi
tromboembolii (practic posibile în tot teritoriul arborelui arterial, dar cele mai frecvente şi
periculoase fiind cele cerebrale, coronariene, mezenteriale şi retiniene cu manifestări clinice
respective — cecitate, infarct miocardic, peritonită, paralizii etc), encefalopatie (cu convulsii,
stări confuzio-nale, amnezie etc); majoritatea complicaţiilor menţionate, mai ales în stadiile
tardive, sunt determinate şi de gradul arteriosclerozei asociate.
Criza hipertensivă: ♦ este provocată de suprasolicitări fizice sau psihoemoţionale (spaimă,
emoţii negative, stres etc), erori alimentare (abuz de sare de bucătărie, lichid, alcool, cafea,
ceai, mese copioase), intervenţia unor factori fizici (suprarăcire sau supraîncălzire, expunere la
vânt etc), erori de tratament (înlocuirea unei medicatji cu alta neefectivă, suspendarea nejustificată
a tratamentului etc);

♦ este precedată de o perioadă de precriză cu intensificarea cefaleii, vertijului şi a vâjâitului în

urechi şi cap, apariţia dereglărilor de văz şi auz, nervozitate, tremor intern, palpitaţii etc;
perioada de precriză poate dura până la câteva ore, uneori însă poate lipsi;

♦ este prezentată de cefalee extremă (mai întâi occipitală, uneori cu iradiere retroorbitală, mai apoi
devenind generalizată), greţuri, vome repetate, stupoare sau agitaţie psihoemoţio-nală şi
psihomotorie, nistagm, fenomene bulbare tranzitorii, stări confuzionale, delir, disp-nee, dureri
stenocardice, tuse cu expectorări seromucoase (uneori sanguinolente), pareze şi paralizii
tranzitorii sau prelungite, dereglări statice, oligurie;

♦ are o durată de la câteva minute sau ore până la câteva zile, urmată adesea de complicaţii
vasculare tromboembolice.

18