NEFROLOGIE
APARATUL RENAL:
Rinichi
Căi excretoare
RINICHIUL:
Organ pereche
Așezați în cavitatea abdominală, retroperitoneal în regiunea lombară, de o parte și
de alta a coloanei lombare
Are formă de boabă de fasole
Lungimea = 10 -12 cm.
Lățimea = 5 – 6 cm.
Greutatea = 120 – 200 g.
Culoare = brun roșcată
STRUCTURĂ = capsulă fibroasă și parenchim renal - zonă corticală
- zonă medulară
Unitatea morfo-funcțională a rinichiului = NEFRONUL
NEFRONUL = ♦ glomerul renal – capsula Bowman
♦ tubul: – contort proximal
- Ansa lui Henle
- contort distal
CĂILE EXCRETOARE sunt:
Calice renale
Bazinet
Uretere
Vezica urinară
Uretră
ROLUL APARATULUI EXCRETOR:
Elimină din organism cea mai mare parte din substanțele care rezultă din organism
Acest proces prezintă două faze:
- Faza de elaborare a urinei care are loc la nivelul rinichiului
- Faza de transport a urenei de la rinichi la exterior prin căile urinare
SEMIOLOGIA APARATULUI URINAR
1. DUREREA: - lombară (colocativă sau necolicativă)
- pelviperineală
- cistalgia
Durerea lombară = a) Colica renală
- durere paroxistică cu debut lombar cu iradiere spre fosa
iliacă, organe genitale externe și fața internă a coapsei
- se însoțește de fenomene urinare (polakiurie/disurie/hematurie)
- se însoțește de simptome generale (febră, frisoane, greață,
vărsături, bradicardie )
- este determinată de: efort fizic, trepidații, cura de diureză
= b) Durere necolicativă
- spontană sau provocată
- poate fi: - bilaterală
- unilaterală - Glomerulonefrita
- Infarct renal
- Pielonefrita
- Litiaza renală
- Cancer renal
Durerea pelviperineală = este o durere la nivelul bazinului cu iradiere în perineu
= se însoțește de tulburări de micțiune
= apar în suferințe uretrale și ale vezicii urinare
Cistalgia = durere în hipogastru cu iradiere în meatul urinar
= este însoțită de tenesme vezicale
= apare în: - litiaza vezicală urinară,
- cistită,
- neoplazii ale organelor vecine
2. TULBURĂRI DE DIUREZĂ
POLIURIE = creșterea diurezei peste 2.000 ml/zi
- apare după congestie crescută la lichide, expunere la frig
- tratamente diuretice, diabet insipid
OLIGURIA = scăderea diurezei ˂ 500 – 750 ml/zi
Cauze: - reducerea ingestiei de lichide
- transpirații abundente
- deshidratarea
- obstrucții tubulare
ANURIE = scăderea diurezei ˂ 250 ml/zi
Cauze: - șoc hipovolemic
- șoc cardiogen
- nefropatii tubulare acute
3. TULBURĂRI DE MICȚIUNE
POLAKIURIE = creșterea nr. de micțiuni fără modificările diurezei
- apare în litiaza vezicală, adenom de prostată, cistite, tumori vezicale
DISURIE = dificultate în micțiune
- micțiune dureroasă prelungită
- apare în afecțiuni vezicale, inflamații, obstrucții ale căilor urinare
NICTURIE = micțiuni mai frecvente noaptea
Apare în: - I.R.C
- insuficiență cardiacă
- ciroză hepatică
RETENȚIA DE URINĂ = imposibilitatea golirii vezicii urinare
Apare în: - afecțiuni ureterale (stricturi, polipi, calculi) etc
- afecțiuni prostatice
- tumori
- intervenții chirurgicale de pe abdomen, boli neuropsihice
INCONTINENȚA URINARĂ = pierderea involuntară de urină
Apare în: - afecțiuni neurologice/ psihiatrice / disfuncții de vezică urinară
- ENUREZIA – pierderea involuntară de urină ce apare nocturn, mai ales la copii
BOLILE RENALE - GLOMERULONEFRITA (GNF)
Definiție = boli inflamatorii de origine diferită, se caracterizează hematologic prin leziuni
exudative nitroglomerulare și grade diferite de proliferare a endoteliului, epiteliului și
mezoigului.
CLASIFICARE:
1. După criteriul morfologic
→ GNF difuză : același grad de leziune glomerulară
(ex. GNF poststreptococică)
→ GNF focală : numai o parte din glomeruli sunt afectați
→ GNF segmentare: leziuni dintr-un glomerul, este afectat numai anumite
segmente ale acestuia
2. După criteriul etiologic
→ GNF poststreptococică: tipul clasic de GNF
→ GNF nonstreptococică: agentul etiologic e reprezentat de alte bacterii decât
streptococul și diferite virusuri (GNF apar în cursul unor boli infecțioase ca: hepatita
virală B, mononucleoză infecțioasă )
- unele viroze eruptive din copilărie, endocarditele bacteriene,
bruceloza, pneumonie pneumococică
→ GNF din bolile de sistem: vasculite și colagenoze LES, PR, purpură Henoch-
Schὃnlein
→ GNF primară: etiologie necunoscuta
3. După criteriul anatomoclinic
→ SINDROMUL NEFROTIC ACUT
→ GNF rapid progresivă
- în câteva luni (max. 2 ani) evoluează spre IRC
- caracterizat prin proliferarea epitelială intensă cu blocarea capsulei Bowman
și leziuni în ,,semilună” cu scăderea marcanta a filtrarii glomerulare.
→ SINDROMUL NEFROTIC: alterarea permeabilității membranei nazale glomerulare
și
pierderi mari de proteine ˃3,5 g/zi
→ PROTEINURIA sau/și MICROHEMATURIA = asimptomatică din care fac parte
leziuni glomerulare mici, sechelele
GN incomplet vindecate, GN cronice
cu evoluție foarte lentă.
→ GN CRONICE: după evoluție de zeci de ani se instalează IRC
MECANISMUL PATOGENIC
Boli imune, cu 2 mecanisme
→ GN primară acută anti membrană bazală glomerulară
→ GN primară complexe imune solubile circulante (CIC)
- majoritatea GN ( rapid, progresive, cronice)
→ GN poststreptococice, GN din endocardită, bacteriană, GN din LES
Ambele mecanisme: reacție inflamatorie în glomeruli, cu activarea C și a coagulării locale.
GLOMERULONEFRITELE ACUTE
GNF POSTSTREPTOCOCICĂ
- prototip GNA
- mai frecventă la copii și adolescenți
- forme atipice la adult
- evoluție diferită la cele 2 categorii de vârstă
Etiopatogenie
- anumite tipuri de streptococ βhemolitic : 12, 4, 25, 49 ( RRA -reaumatismarticular acut-
toate tipurile)
- infecția streptococică precede cu 14-21 zile de GNA,
- localizată : 80% din cazuri în ................
20% din cazuri cutanat
În momentul prezentării la medic → infecția faringiana e stricta → procentul o confirmă
anamnezic .
- în sânge există stigmatele serologice ale infecției
AC (ASLO) cu valori patologice ˃ 250 U la copii și peste 330 U la adulți
- ASLO ↑ la 2 S de la infecție
- atinge maxim la 3 – 6 S și se normalizează la 2 luni de la debutul acesteia.
Anatomopatologie:
Macroscopic (µc) - R măriți de volum, congestionați
Microscopic (µc) - leziuni exudative cu PNN în lumenul capilar
Vindecarea clinică în 2-3 săptămâni
Vindecarea histologică se produce mai târziu, în numai 3 luni, fiind sigură la un an.
Dacă leziunea histologică persistă peste un an, boala evoluează către GNF cronică.
TABLOU CLINIC:
DEBUT: indidios
La 14 zile de la infecția streptococică netratată.
Astenie/paloare/subfebrilitate/dureri lombare surde, urmate de instalarea oliguriei și a
triadei: edeme + HTA + sindrom urinar de nefrite.
Uneori poate debita cu o complicație datorată HTA
În 3 S de la debut apar:
o Sindromul edematos
o Congestie vasculară (HTA)
o Sindrom urinar
o Sindrom biologic
SINDROMUL EDEMATOS:
- edeme cu caracter renal datorate retenției de apă și NaCl prin ↓ scaderea filtratului
glomerular.
HTA ACUTĂ:
- sistola diastolică
- depinde de aportul de sare
- apar complicațiile: IVStg acută (EPA) encefalopatie hipertensivă
SINDROM URINAR:
- Oligurie ˂ 200 ml. /zi apare IRA ± hematurie macroscopică
- Sindrom urinar cu aspect tipic de Sindrom Nefritic
- µ hematurie
- proteinurie neselectivă ˃ 3,5 g/zi = sindrom nefrotic
- Na urinar ↓
- com și densitatea urinei normale
SINDROM BIOLOGIC: evidențăază inflamația
VSH ↑
± leucocitoză
Fbg ↑
Electoforeza ↑ x 2 globuline
ASLO ↑
Anemie
Functie renală minim alterata uree și creatinină (↑ treptat)
↓ filtrării glomerulare
Nu toate sindroamele sunt prezente pt diagnostic.
EVOLUȚIE: funcție de vârstă
- la copil: vindecare 90% din cazuri (clinic și 3S, hematologic între 3 – 6 luni)
- la adult: vindecare 50 -75% din cazuri, în rest evoluție nevaforabilă, 1-3% mor
TRATAMENT:
→ preventiv tratare promptă a oricărei infecții streptococice
10 zile injecții cu Moldamin
(1.200.000 U în doză unică)
- regim alimentar (fără sare)
- repaus 2-3 săpt.
(evită efortul fizic 6 luni)
- verifică diureza
- regim hiposodat 2-3 g /zi pe perioada de edeme și HTA până la normalizarea sed.
urinar
- K+ restrictie în IRC
SIMPTOMATIC:
Diuretic: Furosemid, 40-80 mg/zi
Tratament hipertensiv
Amigdalectomie – după 3 luni de la debut GNA
1-2 ani evită vaccinarea și sarcina
Imunosupresie / anticoagulant
