6.

Dereglrile circulaiei sanguine regionale Dereglrile circulaiei regionale se traduc prin mrirea sau micorarea debitului sanguin n organ (hiperperfuzie sau hipoperfuzie). Formele concrete al acestora sunt hiperemia arterial, hiperemia venoas, ischemia i staza sanguin (staza venoas, ischemic i capilar). 6.1. Hiperemia arterial reprezint umplerea excesiv a unui organ sau poriuni de esut cu snge arterial n rezultatul afluxului sporit de snge prin arteriolele dilatate concomitent cu mrirea perfuziei . Etiologia. n funcie de origine exist factori exogeni i factori endogeni. n funcie de natura lor factorii exogeni se divid n factori mecanici (traum mecanic, aciunea local a hipobariei), fizici (temperatura nalt), chimici (acizi, baze, alcool), biologici (toxine bacteriale sau parazitare), psihogeni. La factorii endogeni se refer unii mediatori i hormoni (acetilcolina, serotonina, histamina), metaboliii (adenozina, acidul lactic), prostaglandinele, alte substane biologic active (kinine). Hiperemia arterial poate fi provocat att de factori fiziologici, ct i de factori patogeni. Caracterul distinctiv al hiperemiei fiziologice este coerena calitativ i cantitativ a factorului cauzal i caracterul adaptativ, protectiv sau compensator (de ex., hiperemia la aciunea temperaturii ridicate, hiperemia n caz de inflamaie). Hiperemia patologic este hiperemia neadecvat factorului cauzal i lipsit de caracterele biologice favorabile (de ex., hiperemia neuroparalitic survenit la trauma mecanic a nervilor vasomotori). Patogenia. Factorul patogenetic de baz (veriga principal) al hiperemiei arteriale este dilatarea arteriolelor, care se dezvolt prin intermediul diferitelor mecanisme patogenetice: neurogene, umorale sau metabolice. Hiperemia arterial cu mecanism neurogen poate fi de tip neurotonic i neuroparalitic. Mecanismul neurotonic al hiperemiei arteriale const n predominarea influenelor vasodilatatoare asupra celor vasoconstrictoare, ceea ce rezult o vasodilatare. Mecanismul hiperemiei neurogene de tip neuroparalitic are la baz vasodilatarea produs prin diminuarea tonusului sistemului vegetativ simpatic i respectiv a nivelului de catecolamine n sinapsele neuro-musculare ale arteriolelor. Mecanismul neuromioparalitic const n epuizarea rezervelor de catecolamine n veziculele terminaiunilor nervoase simpatice cu micorarea tonusului fibrelor musculaturii netede ale arteriolelor sau n caz de compresie ndelungat a vaselor (de ex., n ascit).. Mecanismul umoral al hiperemiei arteriale const n creterea ntr-o anumit regiune a concentraiei substanelor biologic active vasodilatatoare (histamina, adenozina, prostaglandine, kinine) sau creterea reactivitii vasculare ctre aceste substane, de exemplu n cazul creterii concentraiei potasiului extracelular. Mecanismul metabolic al hiperemiei arteriale const n dilatarea arteriolelor n rezultatul aciunii directe asupra musculaturii netede a vaselor a produilor metabolismului tisular, care micoreaz tonusul vascular, indiferent de influenele nervoase. Hiperemia arterial funcional reprezint dilatarea arteriolelor cu creterea afluxului de snge arterial spre organele cu funcie intens (hiperemia pancreasului n timpul digestiei, a muchilor scheletici n efort fizic, a encefalului n efort psihic, a rinichiului la suprasolicitare funcional .a.). Hiperemia arterial reactiv are la baz mecanisme patogenetice metabolice i umorale i este n legtur direct cu modificrile chimice n esuturile ischemiate. Dilatarea vaselor se datoreaz aciunii produilor metabolismului tisular (CO2, acidul lactic, adenozina, ioni). Semnificaia biologic a hiperemiei arteriale reactive const n recuperarea prejudiciilor metabolice instalate n ischemie: hipoxia, hipercapnia, acidoza, deficitul de energie, reparaia structurilor lezate .a. Manifestrile hiperemiei arteriale constau din modificrile hemodinamice, limfodinamice, metabolice paralel cu echivalentele lor externe. Modificrile hemodinamicii i limfodinamicii regionale:

a) dilatarea vaselor arteriale sub aciunea factorului cauzal, creterea afluxului i presiunii hidrostatice a sngelui n arteriolele, capilarele i venulele derivate din vasele dilatate; b) creterea vitezei lineare i volumetrice a torentului sanguin (cantitatea de snge ce trece printr-o poriune a vasului ntr-o unitate de timp) din cauza lumenului mrit al vaselor; creterea debitului sanguin prin organ hiperperfuzie ; c) creterea presiunii sngelui n microvase, dilatarea arterelor mici i arteriolelor; pulsarea vaselor arteriale de calibru mic, n care micarea torentului sanguin n condiii obinuite este uniform; d) creterea numrului de vase funcionale i intensificarea reelei vasculare n regiunea hiperemiat pe fundalul creterii afluxului de snge i intensificrii microcirculaiei; e) creterea vitezei filtraiei transcapilare ca rezultat al mririi presiunii hidrostatice a sngelui n capilare concomitent cu micorarea resorbiei; mrirea volumului lichidului interstiial; f) intensificarea limfogenezei i limfocirculatiei. Manifestrile exterioare ale hiperemiei arteriale: a) eritem difuz ca rezultat al dilatrii vaselor arteriale n zon, a intensificrii reelei vasculare, afluxului sporit de snge bogat n oxihemoglobin i arterializrii sngelui venos; b) creterea temperaturii locale, ce rezult att din afluxul sporit de snge arterial, ct i din intensificarea metabolismului i proceselor de energogenez; c) tumefierea nensemnat a poriunii hiperemiate n rezultatul supraumplerii organului cu snge i intensificrii filtraiei i limfogenezei; d) creterea turgorului tisular ca rezultat al hidratrii optime consecutiv supraumplerii cu snge i limf a esutului. Consecinele. Att hiperemia arterial fiziologic, ct i cea, care acompaniaz diferite procese patologice, poate avea consecine favorabile i nefavorabile pentru organism. Astfel, consecinele favorabile ale hiperemiei arteriale sunt: a) asigurarea condiiilor optime pentru intensificarea eventual a funciei specifice a organului sau esutului; b) stimularea funciilor nespecifice bazale n esuturi (multiplicarea celular, regenerarea, procesele reparative, procesele anabolice plastice, troficitatea, reaciile protective i rezistena local, limfogeneza i drenajul esutului .a.; c) asigurarea plastic i energetic a proceselor de hipertrofie i hiperplazie. Efectele benefice sunt confirmate i prin eficacitatea curativ a hiperemiei arteriale provocate n organele afectate prin diverse procedee curative, de exemplu comprese, sinapisme, proceduri fizioterapeutice, administrarea preparatelor farmacologice vasodilatatoare. Consecine nefavorabile pot surveni att n cazul hiperemiei arteriale fiziologice, ct i celei din cadrul proceselor patologice. Astfel, dilatarea excesiv a vaselor creierului pe fundalul unor afeciuni vasculare cum ar fi ateroscleroza, se poate complica cu ruperea peretelui vascular i apariia hemoragiei n encefal (ictus hemoragic). Creterea fluxului de snge spre musculatura scheletic la efort fizic pronunat sau spre alte organe n caz de hiperemie arterial funcional, determin o redistribuire a sngelui n organism cu micorarea debitului sanguin i tulburri circulatorii la nivelul encefalului, manifestndu-se prin lipotimie i sincop. Hiperemia arterial n focarul inflamator, pe lng consecinele benefice, poate antrena diseminarea germenului patogen n alte organe. 6.2. Hiperemia venoas reprezint umplerea excesiv a unei poriuni de esut sau organ cu snge venos n rezultatul refluxului dificil prin vene concomitent cu micorarea perfuziei. Etiologia. Una din cauzele hiperemiei venoase este micorarea lumenului venos prin: compresie(cauzat de o tumoare, cicatrice, edem, ligaturare); obturarea lumenului venei ( tromb); obliterare ngroarea peretelui paralel cu ngustarea lumenului venei, ceea ce mrete rezistena mecanic opus returului venos spre inim.

O alt cauz poate fi insuficiena constituional a elasticitii peretelui venos, ce se manifest mai frecvent n venele membrelor inferioare i duce la dilatarea treptat a venelor, insuficien valvular relativ, reinerea sngelui n vene cu creterea presiunii hidrostatice n ele. Aceasta mpiedic refluxul sngelui din esuturi i conduce la instalarea hiperemiei venoase. Patogenie. Factorul patogenetic principal (veriga principal) ce st la baza dezvoltrii tuturor modificrilor ulterioare ale hiperemiei venoase este reducerea refluxului venos i hipoperfuzia organului. Aceasta determin toate procesele consecutive i manifestrile hiperemiei venoase: dereglrile hemodinamicii, limfogenezei i limfodinamicii locale, tulburarea proceselor metabolice, modificrile structurii i funciei organului. Manifestri. a) diminuarea refluxului sanguin din organ sub aciunea direct a factorului etiologic concomitent cu meninerea temporar a afluxului arterial spre organ; b) acumularea excesiv a sngelui n compartimentul venos i capilar al modulului microcirculator, creterea presiunii intravasculare; c) micorarea afluxului arterial, al vitezei lineare i volumetrice cu reducerea debitului sanguin; paralel crete i presiunea hidrostatic n capilare i vene; d) intensificarea reelei vasculare din cauza dilatrii vaselor i supraumplerii lor cu snge; e) intensificarea procesului de filtraie transmural n capilare i venule ca rezultat al creterii presiunii efective de filtraie; f) diminuarea procesului de rezorbie interstiiu-vas i acumularea n exces a lichidului interstiial cu creterea presiunii mecanice n esut; g) hemoconcentraia n vasele regiunii hiperemiate cu mrirea hematocritului, a vscozitii sngelui, cu agregarea celulelor sanguine i coagularea sngelui; h) intensificarea limfogenezei ca rezultat al tranziiei abundente interstiiu capilar limfatic; i) diminuarea refluxului limfei din organ ca rezultat al comprimrii vaselor limfatice de presiunea mecanic mrit; j) formarea edemului ca consecin a creterii presiunii hidrostatice a sngelui n vase, a hiperpermeabilitii vasculare n condiii de hipoxie, acidoz i extinderii mecanice a peretelui vascular, precum i a hiperosmolaritii interstiiale n regiunea hiperemiat. Manifestri externe: a) nroirea cu nuan cianotic a regiunii hiperemiate datorit supraumplerii vaselor cu snge venos bogat n hemoglobin redus i carbohemoglobin; b) tumefierea organului sau poriunii de esut din cauza edemului; c) micorarea temperaturii locale ca consecin a reducerii afluxului sngelui arterial i diminurii metabolismului tisular i energogenezei; d) hemoragii ca rezultat al extinderii excesive a peretelui venos i ruperea acestuia; Consecine. Consecinele locale ale hiperemiei venoase de orice origine au caracter biologic negativ i sunt condiionate de hipoperfuzie, hipoxie, hiponutriie, hipoenergizarea i dismetabolismul organului. Principalele consecine ale hiperemiei venoase sunt: a) staza venoas; b) leziunile celulare hipoxice, hipoenergetice, dismetabolice; c) necroza; d) inflamaia; e) atrofia; f) sclerozarea organului. 6.3. Ischemia reprezint tulburarea circulaiei sanguine periferice n rezultatul diminurii sau ntreruperii afluxului de snge concomitent cu hipoperfuzia organului. Etiologie. Efectul general propriu tuturor factorilor etiologici al ischemiei este micorarea lumenului arterei aferente, diminuarea debitului sanguin, hipoperfuzia organului. Ischemia poate fi provocat de diveri factori patogeni. Dup originea lor factorii etiologici ai ischemiei se clasific n exogeni i endogeni. Dup natura lor factorii cauzali ai ischemiei pot fi: mecanici,

fizici (temperatur scazut), chimici (nicotina, efedrina, mezatonul), substane biologic active (catecolamine, angiotenzina II, prostaglandinele F, vasopresina), biologici (toxinele microorganismelor .a.). Patogenia. n funcie de factorul etiologic i mecanismele patogenetice ischemia poate fi: a) neurogen sau angiospastic, rezultat al spasmului arterial la creterea tonusului inervaiei simpatice; b) prin obturare, cnd lumenul vascular este redus din cauza unui tromb, embol sau plac ateromatoas; c) prin compresie, la comprimarea vaselor arteriale din exterior de ctre o tumoare, cicatrice, ligatur .a.; d) prin redistribuire a circulaiei sanguine ca rezultat al creterii afluxului de snge spre alte regiuni ale organismului. n funcie de durat ischemia se clasific n acut i cronic. Manifestrile: a) ngustarea lumenului arterei provocat de aciunea direct a factorului patogen cu diminuarea debitului sanguin hipoperfuzie ; b) micorarea vitezei volumetrice a circulaiei sanguine, micorarea umplerii vaselor organului cu snge; c) micorarea presiunii hidrostatice a sngelui n regiunea vascular situat distal de obstacol; d) micorarea reelei vasculare ca rezultat al depleiei de snge n urma opririi afluxului sanguin i transformrii capilarelor sanguine n capilare plasmatice; e) micorarea procesului de filtraie transcapilar concomitent cu intensificarea resorbiei lichidului interstiial; f) diminuarea limfogenezei; Manifestri exterioare: a) paloarea esutului ischemiat, ca rezultat al micorrii afluxului de snge; b) micorarea temperaturii locale din cauza afluxului redus de snge, diminurii metabolismului i energogenezei; c) micorarea n volum a organului sau esutului din cauza micorrii umplerii cu snge, a volumului lichidului interstiial i a limfei, deshidratrii celulelor; d) diminuarea turgescenei cutanate ca consecin a umplerii reduse cu snge a esutului; e) durere local i parestezii ca rezultat al hipoxiei i excitrii terminaiunilor nervoase. Consecine. Consecine directe locale ale ischemiei sunt: a) staza ischemic; b) leziuni celulare; c) distrofii celulare; d) necroza; e) inflamaia; f) sclerozarea. 6.4. Embolia este prezena i vehicularea prin vasele sanguine a particulelor strine endogene sau exogene, care obtureaz lumenul vascular i deregleaz circulaia sanguin. Etiologie. Dup originea embolului embolia poate fi exogen i endogen. Embolii exogeni ptrund n curentul sanguin din mediul ambiant. Din acest grup face parte embolia aerian, gazoas, microbian, parazitar i cu corpi strini. n cazul emboliei endogene embolul se formeaz n interiorul organismului din substane proprii ale organismului. Se deosebesc urmtoarele tipuri de embolie endogen: embolia cu tromb, tisular, lipidic, celular, cu lichid amniotic i ateromatoas. n funcie de localizarea embolului se evideniaz embolia circulaiei mari, embolia circulaiei mici i embolia venei port. Embolia se mai clasific dup direcia vehiculrii embolului n ortograd, retrograd i paradoxal. Patogenia. Mecanismul formrii i evoluiei diferitelor forme de embolii este diferit i depinde de originea i proprietile embolului, vasul obturat, calea de vehiculare a embolului.

Embolia aerian reprezint obturarea lumenului vascular cu aer atmosferic. Ptrunderea aerului n circulaia sanguin devine posibil n cazul traumatizrii venelor mari magistrale (jugular, subclavicular), a sinusurilor venoase ale craniului. Embolia aerian poate fi i iatrogen la efectuarea incorect a unor manipulri medicale, cum ar fi administrrile intraarteriale ale medicamentelor, transfuzii de snge, investigaii radiologice angiografice. Embolia microbian este consecin a ptrunderii din focarul inflamator septic n circulaie a microorganismelor, care obtureaz lumenul vascular i determin apariia focarelor infecioase metastatice n diferite organe. Embolia parazitar survine n cazul cnd diveri parazii (helmini) strbat peretele vascular i nimeresc n circulaia sanguin, ceea ce poate determina obturarea unui vas, dar i generalizarea invaziei parazitare cu dezvoltarea altor parazii n diferite organe. Embolia cu corpi strini este o form ce se ntlnete mai rar i doar n cazurile de traume cu arme de foc, cnd glontele, schija sau alte obiecte strine nimeresc n interiorul vasului i-l obtureaz. Embolia gazoas reprezint obturarea lumenului vaselor cu bule de gaze (oxigen, azot), care se formeaz n snge la micorarea solubilitii gazelor i este factorul patogenetic de baz al bolii de cheson sau decompresiei la nlime la trecerea de la hiperbarie la presiune atmosferic mai mic (decompresie) sau la trecerea brusc de la presiunea atmosferic normal la presiune sczut (deermetizarea la nlime a aparatelor de zbor). Embolia cu tromb este una din cele mai des ntlnite forme de embolii i reprezint obturarea lumenului vascular de ctre un tromb ce s-a rupt de la locul su de formare. Embolia tisular este rezultatul vehiculrii de ctre torentul sanguin a fragmentelor de esuturi traumate mecanic (de ex., muchi, encefal, ficat). Aceti emboli obtureaz vasele circulaiei mici. Embolia lipidic reprezint ptrunderea n circulaie a picturilor de lipide provenite din mduva galben a oaselor tubulare, esutul adipos subcutanat n cazul traumelor masive ale acestora. Embolia cu lichid amniotic este ptrunderea lichidului amniotic n vasele lezate ale uterului n timpul naterii dup detaarea placentei sau la detaarea precoce. Embolia circulaiei mici. De cele mai dese ori embolia afecteaz circulaia mic i se caracterizeaz prin creterea brusc a presiunii sanguine n artera pulmonar proximal de embol i scderea brusc a presiunii arteriale n circulaia mare. Embolia circulaiei mari. La originea emboliei circulaiei mari stau procese patologice cu intensificarea trombogenezei n compartimentul stng al inimii (tromboendocardit) sau n vasele circulaiei mari cu apariia ulterioar a tromboemboliei. Mai frecvent sunt obturate de embol arterele coronariene, carotide interne, renale, lienal, iar ptrunderea embolului n diferite vase este n funcie de diametrul embolului i al vasului, de unghiul de ramificare a vasului, de gradul vascularizrii. Embolia venei port se caracterizeaz prin triada de semne principale: ascit, dilatarea venelor superficiale ale peretelui abdominal i splenomegalie. Embolia ortograd este vehicularea embolului n direcia curentului sanguin. La aceast form se refer majoritatea emboliilor descrise mai sus. Embolia retrograd se deosebete de cea ortograd prin micarea embolului sub aciunea forei de gravitaie n sens opus curentului sanguin. Embolia paradoxal reprezint obturarea arterelor circulaiei mari cu un embol format n venele circulaiei mari n cazul viciilor cardiace cu defecte ale septului interatrial sau interventricular. Consecinele emboliei sunt de ordin local ischemia, hiperemia venoas, metastazarea procesului infecios i tumoral i de ordin general dereglri funcionale n conformitate cu importana vital a organului afectat. 6.5. Staza sanguin

Staza reprezint ncetinirea sau sistarea circulaiei sanguine la nivel microcirculator ntr-un organ sau poriune de esut. Etiologie. a) factorii ischemici, care ncetinesc sau opresc afluxul sngelui arterial spre organ provocnd ischemie i sistarea microcirculaiei; astfel de staz se numete ischemic; b) factori care ngreueaz sau stopeaz refluxul venos de la organ provocnd hiperemie venoas i sistarea microcirculaiei; astfel de staz se numete venoas; c) factori care mresc rezistena circulaiei prin nsi capilarele sanguine pn la oprirea circulaiei ns nu modific afluxul arterial nici refluxul venos, astfel de staz se numete capilar sau staz propriu-zis; d) factori, care afecteaz stratul de endoteliu i micoreaz lumenul capilar; e) factori cu aciune general boala hipertensiv, ateroscleroz, ocul, colapsul, insuficiena circulaiei sanguine, inflamaii acute, crizele angioneurotice, afeciuni virale (grip, rujeol). Manifestrile. Manifestrile stazei secundare (venoase i ischemice) se suprapun i amplific manifestrile dereglrilor primare ale circulaiei sanguine periferice. Manifestrile proprii ale stazei se evideniaz cert doar n cazul, cnd staza apare primar, i sunt urmtoarele: a) micorarea temperaturii locale, ca rezultat al diminurii sau stoprii afluxului de snge i aportului de oxigen cu tulburri grave ale metabolismului i energogenezei; b) tumefierea poriunii cu staz, din cauza edemului local pe fundal de hiperpermeabilitate; c) cianoza din cauza diminurii vitezei de circulaie a sngelui i acumulrii n vase a carbohemoglobinei; d) microhemoragii ca rezultat al creterii presiunii hidrostatice a sngelui la nivelul microvaselor i hiperpermeabilitii vaselor cu diapedeza eritrocitelor; Consecinele. n poriunea de esut sau n organul cu staz sanguin hipoperfuzia i hipoxia pronunat provoac tulburri grave ale metabolismului, nsoite de leziuni celulare, distrofii celulare, necrobioz, necroz, inflamaie, atrofie, sclerozare. Din consecinele generale fac parte intoxicaia resorbtiv, coagulopatii. 6.6. Tromboza reprezint un proces fiziologic, caracterizat prin formarea n timpul vieii pe pereii vaselor sanguine i ai cordului a unui conglomerat solid din elementele figurate ale sngelui i din fibrina stabil. Etiologia i patogenia. 1) Leziunea endoteliului vascular. Se produce sub aciunea agenilor fizici, chimici i biologici. 2) ncetinirea curentului sanguin este un factor secundar al trombogenezei, care favorizeaz procesul de coagulare. 3) Activarea factorilor procoagulani sanguini plasmatici i celulari, care, prin creterea concentraiei lor n snge, pot determina hipercoagularea. Deosebim tromb alb, rou i mixt. Tombul alb parietal este format n urma procesului de adeziune i agregare a trombocitelor i leucocitelor, mai frecvent ntlnit n artere, conine o cantitate minim de fibrin i nu conine eritrocite. Trombul rou este constituit din eritrocite cuprinse n filamentele de fibrin, format n cantiti mai mari n faza hemostazei secundare, se formeaz mai rapid i mai frecvent n vene. Trombul mixt este constituit din straturi albe i roii. Consecinele trombozei. Obturarea arterelor cu trombus va conduce la apariia ischemiei cu toate consecinele ei. Obturarea venelor va conduce la instalarea stazei venoase. Rezoluia trombusului. Trombusul se poate solda cu urmtoarele transformri: 1. Organizarea trombusului, caracterizat prin substituirea trombusului cu esut conjunctiv i trainic fixat de vas.

2.Transformarea trombusului n embol ; trombusul desprins de vas este trasportat cu curentul sanguin n alte vase i produce tulburri locale ale circulaiei sanguine. 3. Canalizarea trombusului. n cazul n care trombusul e poros, iar presiunea sngelui n vas e mare, sngele poate forma canal n trombus cu restabilirea parial a circulaiei sanguine. 4. Ramolismentul purulent al trombusului. Infectarea trombusului poate declana inflamaia purulent. De la tromb se vor desprinde particule mici cu trasformarea acestora n tromboemboli septici, care pot obtura vasele cu diametru mic, mai mult ca att, ei vor contribuii la diseminarea microorganismelor n diverse organe i esuturi. 5. Resorbia trombusului conduce la restabilirea circulaiei sanguine. 6.7. Hipocoagularea Starea de hipocoagulabilitate poate fi determinat de mai muli factori prin diverse mecanisme: micorarea concentraiei n snge a procoagulanilor, sinteza insuficient sau calitativ modificat a procoagulanilor, activarea exagerat a sistemului anticoagulant sau (i) activarea exagerat a sistemului fibrinolitic. Hipocoagulabilitatea determinat de aceste mecanisme se manifest prin tendina ctre sngerri repetate, care pot s apar n urma unor leziuni nensemnate, fenomenul fiind denumit sindrom hemoragic. n cazul n care aceste sngerri se repet foarte frecvent procesul poart denumirea de diatez hemoragic. n funcie de etapele dereglate ale procesului de hemostaz, sindroamele hemoragice se pot clasifica n 5 grupe mari: 1. sindroamele hemoragice determinate de alterri structurale i perturbri funcionale ale vaselor din sectorul microcirculator, denumite vasculopatii sau purpure vascular ; 2. sindroame hemoragice determinate de micorarea numarului de plachete sau de modificri calitative ale acestora, respectiv denumite trombocitopenii i trombocitopatii ; 3. sindroame hemoragice aprute ca rezultal al carenei de factori ai coagulrii denumite coagulopatii ; 4. sindroame hemoragice determinate de un exces n circulaie a anticoagulanilor ; 5. sindroame hemoragice datorite unei activiti fibrinolitice excesive denumite sindroame fibrinolitice. Modularea proceselor de coagulare Medicamentele antitrombotice pot aciona prin inhibarea coagulrii, scderea funciilor plachetare i prin stimularea lizei trombului. La anticoagulante se refer heparina, care se cupleaz cu antitrombina III. Complexul heparin- antitrombina III inactiveaz o serie de factori procoagulani: trombina i factorii activai IX, X, XI, XII. Tromboza arterial este iniiat de lezarea endoteliului vascular. Plachetele ader la colagenul denudat i la alte glucoproteine. Plachetele aderate elibereaz acid arahidonic din care se formeaz tromboxan A2. Prin intervenia tromboxanului se produce expresia unor receptori membranari plachetari specifici, de care se fixeaz fibrinogenul legnd plachetele ntre ele, ceea ce explic procesul de agregare. O serie de medicamente inhib diferite funcii plachetare i mpiedic formarea trombusului plachetar. Ele sunt cunoscute ca inhibitoare ale funciilor plachetare- antiagregante plachetare sau antiplachetare. Ca remediu antiagregant poate fi utilizat acidul acetilsalicilic, care mpiedic formarea tromboxanului prin inhibarea ciclooxigenazei. Antiagregantele plachetare sunt folosite pentru profilaxia trombozelor arteriale. Fibrinoliticele sunt medicamente capabile s dizolve fibrina. Ele acioneaz prin activarea plasminogenului n plasmin, enzim fibrinolitic fiziologic. Medicamentele fibrinolitice administrate se leag de plasminogenul fixat i degradeaz fibrina, liznd cheagul. Aceasta are deseori drept consecin recanalizarea vasului obturat prin trombus, cu restabilirea circulaiei locale. 6.8. Dereglarea schimbului capilaro- interstiial. Edemele Edem proces patologic tisular, acumularea excesiv de lichid n spaiile intercelulare sau cavitile seroase ale organismului. Edemele duc la modificarea proprietilor fizice i structurale

ale esuturilor i organelor cu tulburri funcionale ale acestora. Lichidul acumulat n caz de edeme se numete lichid edemaios sau transsudat (de la lat. trans prin, sudo, sudatum a scurge). Prin particularitile fizico-chimice (pH, coninutul de proteine, celule), transsudatul este aproape de lichidul tisular, dar difer cu mult de exsudat edemul de origine inflamatorie. Lichidul edemaios este strveziu, conine pn la 2% proteine i un numr nensemnat de celule. Etiologia. Edemul poate fi provocat de diferii factori, care influeneaz parametrii schimbului capilaro-interstiial, al limfogenezei i limfodinamicii. Factorii etiologici ce provoac edemul pot fi divizai n urmtoarele grupe: a) factorii ce mresc presiunea hidrostatic a sngelui n capilare hiperemia venoas i staza, insuficiena circulatorie sistemic; b) factorii ce induc micorarea concentraiei proteinelor i scderea presiunii oncotice a plasmei sanguine hipoproteinemia i hipoonchia (inaniia total sau proteic, proteinuria, scderea funciei de sintez proteic a ficatului); c) factorii ce induc creterea permeabilitii peretelui capilar pentru proteine inflamaia, reaciile alergice, intoxicaiile; d) factorii ce induc creterea concentraiei de proteine i electrolii i respectiv a presiunii oncotice i osmotice a lichidului interstiial (intensificarea filtrrii proteinelor plasmatice, scindarea proteinelor tisulare pn la polipeptide, activarea sistemului renin angiotenzin aldosteron, retenia sodiului); e) factorii ce mpiedic refluxul limfei compresia, concreterea, obturarea, inflamaia vaselor limfatice, coagularea limfei. Patogenia. Mecanismul de dezvoltare a edemelor este specific pentru fiecare factor etiologic. n patogenia edemelor predominant locale rolul principal aparine dereglrilor locale ale schimbului capilaro-interstiial, limfogenezei i refluxului limfatic. Clasificarea edemelor conform patogeniei lor: 1. Formele simple de edeme: congestive (de staz); hipooncotice; hiperosmotice; membranogene; limfostatice. 2. Variante combinate de edeme (combinaia diferiilor factori patogenetici): renale (nefritice i nefrotice); caectice; hepatice; inflamatorii; alergice ; toxice. 3. Variante particulare de edeme: edemul laringelui; edemul cerebral; edemul pulmonar; hidrotorax (acumularea de lichid n cavitatea pleural); hidropericard (acumularea de lichid n cavitatea pericardului); ascit (acumularea de lichid n cavitatea abdominal; anasarc (edemul masiv al esutului adipos i al organelor interne, inclusiv i al cavitilor)

Consecinele edemelor. Edemele cronice grave conduc la creterea presiunii mecanice n organe, tulburarea schimbului capilaro-interstiial i al transportului activ transmembranar al substanelor, hipoxie tisular, hipotrofie, distrofie, leziuni celulare, necroz, atrofie i fibroz. Totodat are loc dereglarea funciei specifice a organelor, scade rezistena i crete susceptibilitatea organului fa de infecii. Edemul unor organe prezint pericol direct pentru via. Astfel, edemul cerebral, edemul pulmonar sau acumularea lichidului n cavitile pericardiace i pleurale poate provoca dereglarea activitii cardiace i pulmonare.