Litiaza renala

Nefrolitiaza- problema majora de sanatate.

Prevalenta mondiala 2-20%
Incidenta: in ultimele 2 decade a crescut in USA si Europa
Epidemiologie
- tarile civilizate - litiaza frecventa a tractului urinar superior/calcica
- tarile subdezvoltate - litiaza rara, localizata la nivelul vezicii urinare/struvita
- la sexul masculin prevalenta litiazei e de 10% fata de sex feminin 5%
- boala afecteza persoanele cu varste intre 20-50 ani
- riscul nefrolitiazei > rasa alba; dublu la pacienti cu AHC de litiaza
- frecventa anuala a spitalizarii datorita litiazei este de 1/1000
Factori favorizanti ai litogenezei
a. factori de mediu
- climatul uscat si calduros
- dietele: aport crescut de proteine animale, zaharuri rafinate, Ca, oxalat, Na
- scaderea consumului de lichide
!! Cresterea incidentei sindromului metabolic -> cresterea incidentei nefrolitiazei
b. factori individuali
- varsta - frecvent intre 20-50 ani
- sexul frecvent sunt afectati barbatii
- tulburarile genetice: cistinurie, oxaloza, acidoza tubulara
- profesiile cu expunere prelungita la caldura excesiva si atmosfera putin umidifiata
Clasificare
1. Criteriul biochimic (cristalografic)
calculi calcici (70-75%): oxalat de Ca (mono/dihidrat) si fosfat de Ca (apatita/brushita)
calculi fosfat amoniaco-magnezian 10-20%
calculi de acid uric 5-10%
calculi de cistina 1%
calculi de xantina <1%
calculi mixti 5-10%
Calculii de oxalat de Ca: duri, rugosi, aspect de mura/reniform, alb-galben-brun-negru-caramizii,
radioopaci.
Calculii de fosfat de Ca: friabili/duri, galben-negriciosi, laminati pe sectiune, frecvent coraliformi,
radioopaci.
Calculii de acid uric: structura concentric /pe sectiune, galben-rosiatici, radiotransparenti.
Calculii de cistenina: galben deschis, slab radioopaci.
Calculii de struvita: alb-galben-cenusiu, friabili, radioopaci.
-

calculii pot fi unici/multiplii in caile urinare

5% imbraca aspect coraliform, mari, mulati pe bazinet sau calice

2. Criteriul etiopatogenic
litiaza de organ determinata de conditiile locale renourinare- urostaza/ infectie
litiaza de organism - tulburari de metabolism
Compozitia chimica a calculilor
apa
matrice proteica
componenta minerala cristalina (specificitate calcul)
Fiziopatogenia litiazei
Etapele litogenezei
1. hiperconcentrarea urinii in cristaloizi (cristaluria)
2. formarea nucleului de condensare
3. cresterea si fomarea calculului (inhibitori/promotori ai litogenezei)
1. Hiperconcentrarea urinii in cristaloizi = elementul central
Cristaluria combinatia dintre:
- eliminarea crescuta de cristaloizi
- oliguria: 18-20% din litiazici ingera cantitati mici de lichide si au diureza < 1L
2. Formarea nucleelor de condensare
Faza solida stabila= aglomerari de particule <100 ioni manunchiuri stabile => nuclei de condensare.
Nucleere homogena= faza solida initiala acelasi tip de particule cu restul calculului.
Nucleere heterogena= nucleul de condensare se formeaza dintr-un suport preexistent de alt tip:
cristale anterior fomate sau particule solide (matrice proteica- uromucoid, celule, corpi bacterieni, uroteliu
modificat).
Epitaxie= nucleerea si cresterea plecand de un cristal sau caracter asemanator ale retelei cristaline.
Nucleerea heterogena e cea mai frecventa, cristaluriile spontane sunt adesea mixte. Ex de nucleere
heterogena : calculi de oxalat de Ca fixati pe nuclee de acid uric-> litiaza oxalo-urica/hidroxiapatita.
3. Cresterea nucleelor = apozitia de noi particule la aglomerarea stabila preexistenta si/sau
agregarea nucleelor deja formate.
- influentata de interventia factorilor inhibitori ai litogenezei
- imobilizare obligatorie a calculului in formare la suprafata uroteliului
TEORIILE LITOGENEZEI
1. Teoria particulei libere
sediul: intratubular (extracelular) in portiuni inguste ale tractului urinar
fomarea nucleului de condensare favorizat de cristalurie
cristalele se maresc prin aglomerare si determina obstructia papilelor si calicelor declive
mecanismul implicat in: cistinurie si litiaza cu oxalat de Ca dupa rezectii intestinale, bypass gastric
dpdv histologic: fara leziuni celulare epiteliale sau fibroza interstiala.

2. Teoria particulei fixe

cristalele intratubulare adera de epiteliul tubular => lezare celulara si formarea de nuclee
cristaluria prin apozitie de particule noi la un nucleu de cristalizare fixat -> calcul
nucleul de cristalizare fixat:
o intracelular sau interstitial pe o leziune preexistenta care se exulcereaza si devine expusa
urinii litogene
o de peretele celulelor uroteliului prin substante de tip adeziv (mucoproteine: subst. A a
matricei sau proteina Tamm-Horsfall polimerizata (uromucoid)
mecanismul particulei fixe este intalnit in nefrocalcinoza la nivelul allogrefelor renale si la pacienti
cu HPTP
dpdv histologic biopsia papilara:
o lezarea celulelor epiteliale
o inflamatie si fibroza interstitiala focala

1+2 => calculi in lumenul ductelor papilare sau la nivelul pelvisului

Sunt descrise o serie de aspecte particulare considerate ca precursoare ale litiazei:

placile medulare Randall = depuneri calcice sub epiteliul piramidelor
corpilor cilindrici Carr = depuneri calcice in limfaticele fornicale sau in tubii drepti
necrozele papilare secundare abuzului de analgezice sau infectiei se pot calcifica => calculi ce
migreaza in caile urinare
rinichiul spongios medular => calcificari in ductele colectoare distale dilatate

Factori inhibitori ai litogenezei:

actiune -> atasare pe suprafata cristalelor => cresterea gradului de staturatie necesar pentru
initierea nucleerii => inhiba cresterea cristalelor si agregarea
citratul -> inhibitor puternic al litogenezei calcice (impiedica nucleerea sau cresterea cristalelor)
pirofosfatii intarzie cresterea cristalelor de fosfat si oxalat de Ca
Mg urinar implicat in litogeneza oxalocalcica prin legarea de oxalatul urinar/inhibitia cristalizarii
nefrocalcina/acid gama carboxiglutamic -> adera de suprafata cristalelor -> inhiba
agregarea/nucleerea/cresterea
proteina Tamm-Horsfall inhiba agregarea cristalelor de oxalat de Ca, nu influenteaza cresterea
sau nucleerea
osteopontina (ansa Henle ascendenta/celulele tubilor contorti distali) inhiba formarea litogenezei
oxalocalcica
calgranulina si uronic-rich protein recent implicate in diverse exprimente in vitro; se asociaza cu
frecventa crescuta a litogenezei
fragmentul F1 al protrombinei inhibitor al tuturor fazelor litogenezei oxalocalcice/deficienta in urina
la litiazici
bikunina inhiba in vitro cresterea/nucleerea cristalelor de oxalat de Ca
lipostatina renala -> valori scazute la litiazici
Factori favorizanti ai litogenezei:
malformatii anatomice congenitale sau dobandite (stenoza jonctiunii uretero-pelvice, boala
chistica renala, TBC) -> predispun la litiaza prin staza urinara => cresterea concentratiei de
cristaloizi, favorizeaza aglomerarea sau aderenta nucleelor formate la uroteliu

leziuni ale uroteliului creeaza zone de aderenta la care se pot ancora calculi in formare
pH-ul urinar
o modifica gradul de ionizare al cristaloizilor -> variaza solubilitatea
o litiaze acide -> urica, cistinica
o litiaze alcaline -> fosfat amoniaco-Mg, fosfat de Ca
o indiferente: oxalica
infectia urinara
o exces de ioni de amoniu
o reducerea concentratiei unor inhibitori/furnizare de nuclee de condensare/sinteza matricei
calcului

Etiopatogenia litiazelor calcice

Factori de risc -> anomalii metabolice:
- hipercalciuria
- hiperoxaluria
- hipocitraturia
- hiperuricozuria
1. Hipercalciuria
- valori >250 mg/ 24h (fem)
>300 mg/24h (masc)
- 50-55% din pacienti cu litiaza calcica
- hipercalciuria poate fi idiopatica / secundara
Hipercalciurie idiopatica = tulburare metabolica, apare frecvent la barbati, debutul litiazei in a 3-a
decada de viata.
Mecanisme:
hiperabsorbtia intestinala de Ca (hipercalciurie absorbtiva)
o niveluri plasmatice crescute ale calcitriolului
o sensibilitatea crescuta a enterocitelor la concentratii fiziologice de vitamina D (nr. crescut
de receptori pentru vitamina D)

reabsorbtia crescuta a Ca din os (hipercalciurie resorbtiva) prin anomalii ale calcitriolului si PTH,
reabsortia fiind mediata de citokine (IL-1, IL-6, TNF alfa)
deficitul idiopatic reabsorbtie renala (hipercalciurie renala) prin defecte ale pompelor de Ca
nefrocitare/ perturbari ale mecanismelor de reglare

Hipercalciurie <--------------- creste absorbtia intestinala de Ca

|
^
V
|
hipocalcemie => creste PTH => mobilizarea Ca din schelet => creste calcitriol

Hipercalciurie + hiperCa
~ HiperPTH primar : cauza 5% din litiazele calcice (oxalat/fosfat)
datorat unui adenom paratiroidian sau a hiperplaziei difuze a gl. parotide
intalnit frecvent la femei

litiaza recidiveaza frecvent si se poate asocia cu nefrocalcinoza

creste PTH => creste vit. D3 => HIPERCALCIURIE

~ Neoplazii:
metastaze osoase osteolitice
sindroame paraneoplazice -> secretie de hormoni PTH-like -> hipercalcemie

~ Boli granulomatoase (sarcoidoza, TBC):

tesuturile granulomatoase convertesc calcidiolul in calcitriol -> hipercalcemie

~ Cresterea turn-over-ului osos:

osteoporoza rapid progresiva a copilului
tireotoxicoza
boala Paget cu imobilizare

~ Alte cauze:
tratament cu diuretice tiazidice
hipotiroidism
intoxicatia cu vitamina A
suplimentarea excesiva cu preparate de vit. D + diete bogate in Ca
sindromul lapte-alcaline

2. Hiperoxaluria
- 15-60% din litiazele calcice
- excretie de oxalati > 50 mg/24h
- oxalemia normala 1,3-3,1 umol/L (in medie 2,25 umol/L)
- productia de oxalati din: dieta, oxidarea glioxilatului, oxidarea ac. ascorbic
-

Hiperoxalurii primare
afectiuni congenitale cu transmitere autosomal recesiv
deficite enzimatice implicate in metabolismul oxalatilor
excretie zilnica de oxalati >150-300 mg/24h
debut in copilarie
asociaza: litiaza recurenta, nefrocalcinoza, IU frecvente, afectare tubulara si IRC

TIPUL 1 - mutatie genetica ce inactiveaza alanil-glioxilat aminotransferaza hepatica urmata de

acumularea de glioxilat.
TIPUL 2 - deficit genetic al D-glicerat dehidrogenazei hepatice, ceea ce duce la acumularea de
hidroxipiruvat crescand sinteza oxalatului din glioxilat.
Hiperoxalurii secundare
A. Hiperoxalurii dietetice

- consum excesiv de alimente bogate in oxalati (oxalofore) sau in precursori ai oxalatilor (oxaligene)
- excesul de vit. C -> 4g/zi
- hiperproductia endogena de oxalati:
o intoxicatiile cu etilenglicol (antigel) cu evolutie rapida spre IRA
o supradozajul de metoxifluran este convertit la nivel hepatic in etanolamina, apoi in oxalat
o administrarea de xilitol (IRA)
- diete restrictive de Ca (pacienti cu hipercalciurie idiopatica)
B. Hiperoxalurii enterice
- malabsorbtia, maldigestia ac. grasi si sarurilor biliare (afectiuni inflamatorii cronice, rezectii, by-pass
ileo-colonic) cresc absorbtia oxalatilor deoarece ac. grasi nerezorbiti formeaza sapunuri cu Ca disponibil
din lumenul intestinal, crescand permeabilitatea pentru oxalat a mucoasei colonice, determinand si
inactivarea unei bacterii care metabolizeaza in mod normal oxalatii.
C. Hiperoxalurii metabolice
- deficitul de piridoxina si tiamina poate produce hiperoxalurie (rol disputat)
D. Hiperoxaluria renala
- defect tubular de reabsorbtie (activitatea crescuta a pompei de schimb clor/oxalat, transmisa autosomal
dominant)
3. Hipocitraturia
- excretia urinara de citrati <300 mg/24h
- intalnita in 10-40% din litiazele calcice
!! Citratii = inhibitori ai cristalizarii Ca, formeaza cu acesta complexe insolubile
Cauze:
acidoza metabolica: sindroame diaretice cr sau sindroame de malabsorbtie, hipokaliemie, efort
fizic excesiv, acidoza tubulara distala, administrarea de acetazolamida
infectii urinare (degradarea citratilor urinari de catre enzimele bacteriene)
acidoza tubulara ditala -> citrati urinari <50 mg/zi, citratii sunt reabsorbiti in tubii distali, iar
acidoza le creste reabsorbtia; scaderea legarii Ca urinar de carte citrat creste saturarea urinara cu
saruri de Ca
4. Hiperuricozuria
factor de risc prin efectul stimulator pe care il are asupra cristalizarii sarurilor calcice - efect
salting-out
contribuie la formarea calculilor calcici prin nucleere heterogena (nuclei de acid uric se fixeaza
intr-un calice devenind centrul unui calcul de oxalat de Ca)
cristalele de ac. uric scad inhibitorii cresterii cristalelor in urina -> mecanism necunoscut
ETIOPATOGENIA LITIAZELOR FOSFAT AMONIACO-MAGNEZIENE
Elementul central = infectia urinara cu germeni ureazo secretori (Proteus, Pseudomonas, Ureaplasma,
Klebsiella, Enterobacter, Providencia). Calculii tind sa imbrace aspectul coraliform.
Mecanisme prin care ITU favorizeaza litogeneza:
modificarea pH-ului urinar
reducerea citraturiei (consum de catre germeni)
reducerea peristalticii caii urinare (sub actiunea toxinelor bacteriene)

formarea de nuclee de precipitare si a matricei

Alti factori favorizanti:
modificari ale tractului urinar (HIN, disectazie de col vezical, vezica neurologica, cateterism prelungit
al cailor urinare)
litiazele de orice tip favorizeaza infectia
alte tulburari metabolice litogene
ETIOPATOGENIA LITIAZELOR URICE
Cristaluria urica determinata de:
- pH-ul urinar:
o la un pH de 5 -> ac. uric este de 10-20 de ori mai putin solubil in urina decat la un pH de 7
o pH acid determina precipitarea ac. uric si in absenta hiperuricozuriei
o pH scazut se datoreaza unui defect de amoniogeneza (litiaza urica idiopatica sau in guta), fie
pierderilor de bicarbonat la nivel intestinal in cadrul sindroamelor diareice cr.
- hiperuricozurie = ac. uric >800 mg/24h (20% din cazurile de litiaza urica se insotesc de
hiperuricozurie)
Cauze:
o hiperproductie de ac. uric (sindroame mieloproliferative, LGC, sindr. Lesh Nyhan)
o exces de purine in dieta
o medicamente uricozurice
o deficite enzimatice incomplet cunoscute, implicate in metabolismul purinelor (guta primara)
- oliguria
o duce la suprasaturarea urinii cu cristale de ac. uric care au solubilitate redusa urinara
o poate realiza cristale de ac. uric chiar in absenta unui pH acid
ETIOPATOGENIA CISTINURIEI
Cistinuria =afectiune ereditara cu transmitere autosomal recesiva, repr. 1-4% din cazurile de litiaza
renourinara.
- alterarea transportului caraus al AA dibazici, caraus situat pe TCP cat si la nivelul epiteliului intestinului
subtire
- calculii apar in decada a 4-a de viata cu incidenta egala pe sexe
- complicatii: obstructia tractului urinar, infectii cr, IRA, litiaza coraliforma
!! Regula recurenta litiazei

Manifestari clinice in litiaza urinara:

Litiaza asimptomatica = descoperire intamplatoare la Rx sau ecografic (HIN, litiaze coraliforme)
Litiaza simptomatica = manifestari in raport cu mobilitatea calculilor:
o fixi - > determ. durere surda exacerbata de efort si calmata de repaus, hematurie
microscopica izolata (rar macroscopica), semne de IU (orice infectie trenata corect tratata
trebuie sa ridice suspiciunea unei litiaze)
o mobili -> determ durere datorita distensiei bazinetale, iritatiei terminatiilor nervoase de
catre calcul, spasmului prelungit al musc. ureterale.
o obstructia determinata de: calcul/cristalurie masiva (ac. uric, cistina)

COLICA NEFRITICA

pacientul isi cauta pozitia antalgica

sediul si iradierea durerii depind de localizarea calculului (urmarirea deplasarii acestuia)

puncte costo-vertebrale si costo-musculare dureroase, manevra Giordano declanseaza durerea

uneori se palpeaza rinichiul dureros si in tensiune (HIN=izoniazida)
Manifestari asociate durerii
reflexe vegetative:
o reno-vezicale: polakidisurie, retentie acuta de urina, anurie reflexa
o reno-digestive: greata, varsaturi, ileus paralitic, rar diaree
o reno-vasculare: tahicardie, HTA, hTA
leziuni mecanice: hematurie microscopica/macroscopica
supraadaugarea infectiei: febra, frisoane
EXPLORARI IMAGISTICE
1. Rx renala simpla
foarte utila >90% din calculi fiind radioopaci (calcici, FAM, cistinici)
frecvent sunt depistati calculi bazinetali, cei aflati pe ureterul inferior sunt dificil de
diferentiat de fleboliti
2. Urografia iv
obligatorie pt. diagnostic !!
permite stabilirea existentei calculilor, chiar si a celor radiotransparenti, pozitia calculului,
gradul de obstructie, gradul de afectare a fct. renale, stabilirea unei cauze locale a litiazei
(boala Cachi-Ricci, malformatii urinare, TBC, obstacole prostatice)
efectuarea dupa incetarea colicii
3. Pielografia retrograda
Indicatii:
in timpul interventiei endo-urologice pentru orientarea terapiei
bolnavii la care nu se poate administra iv substanta de contrast -> IR sau alergici
cand celelalte metode imagistice nu sunt diagnostice - rinichiul mut urografic

4. Ecografia renala este mai utila pentru evidentierea consecintelor obstructive (HIN) decat
pentru vizualizarea si localizarea calculului, datorita rezolutiei mici.
5. CT utila pt diagnosticul complicatiilor: abces renal, pionefroza

6. Nefroscintigrama si nefrograma izotopica

au utilitate redusa pt precizarea sediului obstacolului
permit evaluarea preoperatorie a parenchimului renal functional
7. Alte explorari
HLG -> leucocitoza moderata in absenta infectiei
VSH -> valori crescute in cadrul infectiei
ureea si creatinina sangvina -> permit evaluarea functiei renale
examen sumar de urina:
o hematurie microscopica cu hematii non-dismorfe (lipsesc in cadrul obstructiei complete)
o leucocituria (piuria) indica asocierea infectiei
o proteinuria si cilindruria trebuie considerate semne ale unei nefropatii coexistente

urocultura - cercetata sistematic

analiza calculului = diagnostic de certitudine !!
o metode chimice -> determinari calitative (valoare redusa)
o determinari cantitative -> precise, laborioase
o metode fizice -> cristalografie la MO cu lumina polarizata (procedeu costisitor)

Evaluarea bolnavului litiazic:

- analiza calculului
- evaluarea pertubarilor metabolice ce au generat aparitia litiazei (indicata pacientilor cu litiaza metabolic
activa)

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
afectiuni renale: cistopielita, pielonefrita, necroza papilara, infarct renal, TBC renala, stenoze
ureterale, tumori renale, polichistoza renala
afectiuni chirurgicale: colica biliara, pancreatita acuta, ocluzie intestinala, infarct mezenteric,
apendicita acuta, peritonite, disectie de Ao
afectiuni ginecologice: sarcina ectopica, anexite, avort septic
suferinte musculo-scheletale toraco-lombare

EVOLUTIE
litiaza netratata recidiveaza
50% recidiveaza la 5 ani dupa primul calcul
80% din calculi sunt eliminati prin interventie medicala
5-10% necesita interventie urologica, >5% din bolnavi necesita nefrectomie pt pionefroza
3-4% din bolnavi evolueaza spre IR
evolutie benigna sub tratament
bolnavi cu calculi din FAM prezinta frecvent o degradare a functiei renale

COMPLICATII
mecanice: colica renala, hidronefroza, anurie calculoasa, rinichi scleroatrofic
infectioase:
o PNC
o PNA
o pielonefrita xantogranulomatoasa
o pielonefrita calculoasa
o flegmon perinefretic
altele:
o nefrita litiazica
o metaplaziile uroteliale
o IRC, HTA
TRATAMENT

A. masuri generale
profilaxia litiazei prin evitarea: sondajelor vezicale, a manevrelor endoscopice, terapia corecta a
infectiilor
cura permanenta de diureza recomandata tuturor pacientilor litiazici (densitatea urinara 10101012)
aportul de lichide sa duca la o diureza de cca. 2000 ml/zi
evitarea sucurilor citrice, cafea, ciocolata, ape minerale care favorizeaza litogeneza
cura de diureza anuala cu ape oligominerale in diferite statiuni balneoclimaterice

B. masuri specifice unui anumit tip de litiaza

Litiaza calcica importanta au:
diagnosticarea tulburarilor metabolice ce au generat litiaza calcica
terapie diferentiata in functie de mecanismul patogenic
nefroliotiazele calcice idiopatice - terapia de baza: cura de diureza
Regim alimentar:
hipercalciurie idiopatica
o restrictie moderata de sare (100-125 mEq/zi), hidrocarbonate, alcool si proteine (60-70
g/zi) acestea avand efect de crestere a calciuriei
o reducerea aportului de Ca la 800 mg/zi
o diete bogate in fibre vegetale cu efect hipocalciuric

hiperoxalurii
o restrictie moderata in alimentatia oxalofora si oxaligena
o evitarea restrictiei severe a Ca alimentar (Ca se poate combina in intestin cu oxalatul
alimentar = scade absorbtia)
TERAPIA MEDICAMENTOASA
a. hipercalciuria idiopatica
- diuretice tiazidice
o scad calciuria prin stimularea reabsorbtiei Ca la nivelul tubilor distali
o suplimentare cu citrat de K
o efecte secundare: hipoK, hipercolesterolemie, intoleranta la glucoza
o tahifilaxia la tiazidice se dezvolta tardiv
- ortofosfatii
o efect secundare mai putine ca diureticele tiazidice
o efect mai slab pe termen lung
o scad calciuria prin: scaderea absorbtiei intestinale de Ca, cresterea reabsortiei
tubulare a Ca si cresterea concentratiei urinare de pirofosfat, inhibitor al nucleeri
fosfatului de Ca
o ortofosfatul neutru sau alcalin de K, in doze de 0,5g de 3-4 ori/zi scade calciuria
indusa de aportul proteic, terapia de lunga durata paote determina stimulare
paratiroidiana cu calcificari in tesuturile moi
o CI: in litiaza cu infectie
la pacienti cu IR

10

fosfatul de celuloza = rasina schimbatoare de ioni neresorbabila ce leaga Ca in intestin

b. hipercalciuria cu hipercalcemei
o tratament specific al bolii de fond
o HiperPT primar -> tratamentul de electie e paratiroidectomie
o ortofosfatii au eficacietate limitata
c. hiperoxaluriile prin hiperproductie
- administrare cronica de vit C, indulcitoare cu xilitol
- administrarea de piridoxina
d. hiperoxaluriile intestinale
o administrarea de cantitati crescute de Ca oral (1-4g/zi) + suplimente de Mg (complexe
neresorbabile cu oxalatii din intestin)
o excretie urinara a Ca este scazuta la pacientii cu hiperoxalurie de cauza intestinala,
neexistand riscul hipercalciuriei in timpul tratamentului
o administrarea de colestiramina = agent chelator al ac. grasi si sarurilor biliare/restrictie
alimentare de grasimi
e. hipocitraturia
o tratament cu citrat de K 1-2 mEq/kg/zi, in acidoza tubulara distala sunt necesare doze mai
mari (4 mEq/kg/zi)
o bicarbonatul si citratul de Na cresc calciuria -> de evitat !!
o formula noua K-Mg-citrat: 7mEq K - 3,5mEq Mg - 10,5 mEq citrati -> creste pH-ul urinar
f. hiperuricozuria
- restrictie de purine in dieta
- allopurinol 200-300 mg/zi

LITIAZA INFECTIOASA

antibioterapia cu AB bactericide adecvate germenului izolat, administrata pre- si postoperator (6-8

saptamani)
antiobioterapia este putin eficienta in conditiile prezentei calculului, indepartarea chirurgicala a
acestuia fiind deobicei incomplta, rezultatele tratamentului sunt discutabile
ac acetohidroxamic = lithostat este un inhibitor de ureaza/ scade saturatia urinara in struvita si
intarzie formarea calculilor; efectele secundare ii limiteaza folosirea (neurologice, digestive,
anemie hemolitica, efecte teratogene); 250 mg x 2/zi o luna, apoi 250 mg x 3/zi
CI: la pacientii cu creatinina >2 mg
persistenta unui corp strain in caile urinare, constituie un factor de intretinere a infectiei

LITIAZA URICA
Obiective:
cura de diureza

11

restictie purinica cand uricozuria > 800 mg/zi (alimente bogate in purine: viscere, peste, oaie,
pasare, carne de animal tanar, extracte de carne, cacao, ciocolata, cafea, linte, spanac,
sparanghel, conopida)
alcalinizarea urinei este obligatorie, avand rol de preventie cat si efect curativ (pH urinar optim
= 6,5-7; pH urinar >7 predispune la precipitarea fosfatului de Ca si formarii de calculi calcici)
alcalinizarea urinii se face cu:
o bicarbonat de Na 4-5 g/zi -> pacientii cu IR, intoleranta la K, tratament cu IEC
o citrat de K 30-60 mEq/zi
o ape bicarbonatate
persistenta hiperuricozuriei/hiperuricemiei dupa restrictie purinica sau complianta redusa la dieta
impune tratament cu allopurinol 200-300 mg/zi. La pacientii cu guta si tofi gutosi dozele ajung la
400-600 mg/zi

LITIAZA CISTINICA
Obiective:
scaderea concentratiei urinare de citina sub limita solubilitatii sale -> 250-300 mg/l
cura de diureza cu realizarea unei diureze de peste 4000 ml/zi
restrictia proteinelor care contin metionina (precursor al cisteinei)
alcalinizarea urinii, pH urinar=7 creste solubilitatea cisteinei, citrat de K 10-20 mEq x 2/zi
tratament cu D-penicilamina sau tiopronina (pt cazuri care nu au raspuns celorlalte masuri),
acestea formeaza cu cistina complexe disulfidice solubile cu acestea
Colica renala reprezinta o urgenta medicala !!!!
Indicatii de spitalizare:
- calcul cu dimensiuni >6 mm
- colica asociata cu semne de infectie (febra, luecocitoza, piurie, bacteriurie)
- colica nefritica asociata cu tulburari digestive intense ce impiedica hidratarea orala
- calcul pe rinichi unic
- calcul la un bolnav cu IRC
- imposibilitatea de a controla colica in ambulator
Tratament:
proceduri fizice: caldura locala, in regiunea lombara cu efect spasmolitic si vasodilatator
putand ameliora durerile
mentinerea unei diureze convenabile prin ingestie crescuta de lichide, eventual
administrarea de solutii saline izotone urmate de furosemid pentru eliminarea si migrarea
calculului
medicamentos:
o spasmolitice (papaverina, scobutil, piafen, atropina) prezinta efect hipotonic
ureteral
o analgezice sunt de preferat (algocalmin, novalgin), ketorol, mialgin (petidina)
o analgezice potente de tipul pentazocinei sunt preferate derivatilor morfinici ce dau
atonie vezicala, retentie de urina si deprima centrul respirator
o AINS (indometacin, diclofenac)
o amestecuri de terpene aromatice cu actiune slab antiseptica, slab antiinfectioasa si
de inhibitie a cristalizarii (rowatinex, cystenal, urinex, uricol)

12

13