Chiru Final

1.
TUMORILE BENIGNE ALE PARTILOR MOI

Clasificare :
Hiperplazii şi hipertrofii reactive şi inflamatorii
-„Epulis-like”
• Hiperplazia fibroasă inflamatorie
• Granulomul piogen
• Fibromul osifiant periferic
• Granulomul periferic cu celule gigante
• Granulomul congenital
-Musculare
• Hipertrofia maseterină benignă
• Miozită osifiantă
Tumori benigne epiteliale

Tumori benigne ale structurilor epiteliale propriu-zise
• Papilomul
Tumori benigne ale glandelor salivare mici
• Adenomul pleomorf, adenomul canalicular, adenomul cu celule bazale, mioepiteliomul,
oncocitomul, papilomul ductal, sialadenomul papilifer etc.
Leziuni pigmentare ale mucoasei şi tegumentului
• Macula melanică orală
• Nevul melanocitic dobândit şi variantele sale
Tumori ale anexelor pielii
• Tumori ale foliculului pilos, glandelor sudoripare, sebacee
Tumori benigne mezenchimale

Tumori predominant fibroase
• Fibromul
• Fibromatoza gingivală
Tumori ale ţesutului adipos
• Lipomul
• Lipomatoza cervico-facială (sindromul Madelung)
Tumori ale structurilor nervoase
• Scwhannomul
• Tumora cu celule granulare
• Neurofibromul solitar
• Neurofibromatoza
• Paragangliomul
Tumori ale ţesutului muscular
• Rabdomiomul
• Leiomiomul
Tumori vasculare şi limfatice
• Hemangiomul
• Malformaţii vasculare
• Angiomatoza encefalo-trigeminală (sindromul Sturge-Weber)
• Limfangiomul
• hemangiopericitomul
Coriostoame osoase şi cartilaginoase
• Osteomul şi condromul părţilor moi
Hiperplazii reactive si inflamatorii
Epulis = excrescenta cu aspect aparent tumoral la nivelul partilor moi ale crestei alveolare
Hiperplazia fibroasa inflamatorie
Patogenie si aspecte clinice

-loc pe fundul de sant vestibular, in urma iritatiei cronice dat unei proteze instabile (=epulis
fissuratum), preponderant pe versantul V al arcadei sup sau in fundul de sant V
-se prez sub forma a 2 pliuri de muc paralele cu creasta alv, santul dintre ele repr marginea protezei
-mucoasa nemodificata sau hiperemica, sau cu ulceratie
-leziunea are aspect fibros, ferma, nedureroasa
-dimens variabile (1cm -> extinse)
-se poate localiza si pe palatal dur (=polip fibroepitelial), aspect de formatiune vegetanta pediculata,
fiind comprimata de proteza
-o alta varianta este hiperplazia papilomatoasa inflamatorie – pe palat sau rar pe creasta alv sup, din
cauza protezei deficitare + igiena precara, resp orala, infectie cu HIV; =multiple excrescente mici pe o
mucoasa hiperemica, nedureroase, dar daca se asociaza cu candidoza ustura si dor la palpare
Diag diferential
-epulis fissuratum e greu de diferentiat de o forma de debut ulcerativa a unei TM a gingivomucoasei
crestei alv, mai ales daca prezita ulceratie => ex histopat
Tratament
A) epulis fissuratum
-renuntare la proteza 10-14 zile + colutoriu oral antiinflamator
-pacientul revine ;
 Daca lez se remite in totalitate => cauza infl, se reface proteza/se adapteaza + dispensarizare
 Daca nu se remite => extirpare = excizia zonei hiperplazice printr-o excizie ce circ
formatiunea, plasata in mucoasa sanatoasa
-se mentine periostul subiacent
-dupa interventie se aplica proteza readaptata pt a putea mentine pe parioada vindecarii per
secundam forma si adancimea santului V pt o reprotezare corecta; uneori proteza se poate
captusii in hipercorectie
-interv chir are rol de :
1. indepartarea in totalitate a formatiunii
2. profilaxia unei recidive prin asigurarea unui camp protetic coresppt o reprotezare
-ex histopat al formatiunii
B) polipul fibroepitelial al mucoasei palatului
-extirparea chir la distanta, incluzand o portiune din mucoasa palatinala care circ pediculul polipului
C) hiperplazia papilomatoasa inflamatorie
-refacerea protezei, trat antifungic, instituirea unei igiene riguroase, evitarea purtarii permanente a
protezelor / uneori extirpare
Granulomul piogen

=hiperplazie reactiva a muc cav orale, formata din tes granulativ, ca raspuns la un factor iritativ local
=masa pseudotumorala pediculata sau sesila, de dim variabile, culoare roz-rosu intens(purpuriu) in
fuctie de vechime : recente – vascularizate intens , vechi – fibrozate – roz-rosu
-suprafata lez neteda sau cu zone ulcerative
-palpare – moale, nedureroasa, dar sangereaza f usor
-evolutie rapida la inceput, apoi stationeaza
Granulomul piogen gingival :
-c.m.frecv. loc in spatial interdentar, in special pe versantul V, in general in leg cu un dinte care prez
carie subgingivala sau lucrare protetica fixa neadaptata, igiena deficitara
Granulomul piogen localizat la nivelul mucosei labiale, linguale, jugale (botriomicom):
-pe fond iritativ mecanic cronic, legat de traumatizarea mucoaselor in timpul contactului arcadelor
-gran piogen apare des la gravide (granulomul de sarcina – tumora de sarcina), incidenta se
accentueaza in trim 3, probabil hormonal prin cresterea estrogenilor si progesteronului + deficient
nutritional + igiena deficitara; dupa nastere involueaza sau dispare
Diag diferential
Granulomul piogen gingival:
 Fibromul osifiant periferic (epulis fibros)- ferm, roz deschis, apare doar in legatura cu un
dinte, certitudine histopat
 Granulomul periferic cu celule gigate – cul albastruie, histopat
 Tumori maligne ale mucoasei crestei alveolare
Granulomul piogen cu alte localizari:
 Papilomul mucoasei orale – nu sangereaza spontan sau la mici traumatisme, dificil de dif
clinic=> histopat
 Fibromul mucoasei orale – mai ferm, culoare roz deschis
 Forme de debut ale TM ale mucoasei orale
Tratament
Gran piogen gingival :
-extirpare cu marigini de siguranta de 2 mm, cu indepartarea periostului subiacent, pana la os, daca
osul este moale, chiuretaj pana in os sanatos
-extractia dintilor adiacenti nu e obligatorie, doar daca dupa extirpare apare mobilitate sau daca
impiedica extirparea
-plaga se vindeca per secundam, protejata cu o mesa iodoformata sau ciment parodontal
-indepartarea factorului iritativ
Gran cu alte localizari orale :
-extirp cu tes adiacent normal, indep factorului iritativ
-plaga – sutura sau per secundam ;recidive rare
Fibromul osifiant periferic
Patogenie si aspect clinice

-epulisul fibros este o hiperplazie reactiva a tes conj fibros parodontal, nefiind un fibrom propriu-zis
-isi are originea in struct parodontale => pot aparea osificari intralezionale care deriva din str dure
paro (cement, lamina dura)
-loc pe creasta alv dentata, mereu in leg cu un dinte, c.m.frecv in zona frontala
-clinic este o masa pseudotumorala gingivala, sesila, rar pediculata, cu originea in lig parodontal
-mic (pana la 2cm), roz-rosu, ferm, uneori cu ulceratii
-ev lenta, dintele implicat nu e mobil
-Rx : distructia marginii alveolare sau a septului interdentar de la niv dintelui implicat + uneori mici
focare de osificare la nivelul epulisului
Diag diferential
 Granulomul piogen gingival – consistenta mai redusa, rosu, sangereaza la mici traum.,
histopat
 Granulomul periferic cu celule gigante – albastrui, histopat
 TM ale mucoasei crestei alv –crestere rapida, pot metastaza, invadeaza tes adiacente, f bine
vascularizate, se fixeaza
Tratament
-extirpare + structurile paro din care deriva, margini de sig (2mm), uneori si extractia dintelui cauzal
(uneori se poate pastra daca chiuretajul spatiului paro s-a facut corect si dintele nu e mobil)
-recidiva 15-20%
Granulomul periferic cu celule gigante

-epulisul cu cel gigante este o lez hiperplazica cu aspect pseudotumoral, loc pe creasta alv, deriva din
periost sau str lig paro, are si etiologie iritativa, nu este asociat cu hiperparatiroidismul
-exclusiv pe creasta alv, in leg cu un dinte cauzal care prez un factor iritativ gingivo-parodontal (carie
subgg sau lucr prot fixa neadaptata) sau pe creasta edentata (forma ovoidala sau fuziforma)
-lez nodulara, aprox 2 cm rar pana la 5-7, rosie violacee, cons ferm-elastica, sesila, rar pediculate
-Rx : liza osoara caracteristica, care afecteaza limsubul alveolar si uneori radacina dintelui cauzal, iar
la creasta edentata apare o eroziune superficiala care are aspect de“os ciupit”
Diag diferential
 Granulomul piogen gingival – cons mai redusa, cul roz-rosie, sangereaza usor, histopat
 Fibromul osifiant periferic-mai ferm, roz deschis, doar in leg cu un dinte, histopat
 TM ale mucoasei alv in faza de debut (formele nodulare) – limite imprecise in profunz,
invadeaza tes inconj, in forme avansate ulcereaza
Tratament
-extirpare + marg de sig 2mm, impreuna cu periostul pana la os
-chiuretajul tes paro si a osului modificat pana la os sanatos, indepartarea factorului iritativ
-dintii se pastreaza in functie de mobilitate dupa chiuretaj
-vindecarea plagii per secundam, mesa iodoformata sau ciment parodontal, sina linguala / placa
palatinala (pt crestele edentate); recidiva 10%
+tabel pag 423
Granulomul congenital

-extrem de rara, apare la nn cel mai frecv pe creasta alv maxilara, paramedian
=formatiune cu aspect pseudotumoral prezenta la nastere pe creasta alv, exceptional pe limba
-masa polipoida roz-rosie, ovoidala sau multilobulata, neteda, dim variabile
-daca e de dim mari pot aparea tulb resp sau subnutritia
Diag diferential
-chistul gingival al nn (lez multiple mici, cu caracter chistic)
Tratament
-extirpare, nu recidiveaza niciodata, poate sa dispara si singur in cateva luni
Hipertrofia maseterina benigna

=marirea de volum unilaterala, rar bilaterala, a m maseter, pe seama unui fenomen de hipertrofie
musc, dat unei hiperfunctii musc prin obiceiuri vicioase de bruxism unilat sau masticatie unilat
=tumefactie a reg parotideo-maseterina unilat, uneori se asociaza cu o ingrosare a unghiului mand
-diag se pune prin palparea muschiului at cand pacientul strage dintii
Diag diferential
 Tumori parotidiene –ex clinic si rx pun diag
 Tumori ale ramului mand – pot aparea confuzii at cand tumora a depasit corticala ext a
ramului si a infliltrat maseterul, uneori + trismus; diag – rx – leziuni osoase la nivelul ramului
 Abcesul maseterin – semne de supuratie + trismus marcat
Tratament
-deconditionarea obiceiului vicios (echilibrare ocluzala, gutiere), urmata uneori de o etapa chir cu
scop de corectie fizionomica (rezectia modelanta a m maseter pe cale orala )
Miozita osifianta traumatica
-“implantarea” traumatica de periost in muschi; celulele stem din periost formeaza structuri osoase
-apare c.m.frecv la tineri care relateaza un traum cu plaga zdrobita
-c.m.adesea e interesat m maseter, dar pot fi si altii
-trismus persistent, ca semn al constrictiei de mandibula consecutive
-clinic, nicio modificare, eventual o cicatrice posttraumatica
-diag : anamneza si CT care arata radioopacitati in muschi,uneori in leg cu corticala; uneori focarele
de osificare fac corp comun cu ATM => anchiloza
Diag diferential
 Osteosarcoame – rx distractie osoasa neregulata (aspect in “raze de soare”), apar dat
impringerii periostului -> formare de spiculi de tes osos de novo
 condrosarcoame ale ramului mand –nwoformare de tes cartolaginos, rx - radiotransp
 Hemangiom cu multipli fleboliti
 Fibroza musc cicatriceala posttraumatica care induce constrictia de mandibula
Tratament
-extirparea leziunii, mecanoterapie
-daca este anchiloza temporo-mand – artroplastie cu material de interpozitie sau protezarea ATM
TUMORI BENIGNE EPITELIALE
Papilomul
=prolif tum benigna a stratului spinos al epit, datorita, c.m.probabil, virusului HPV
=format tum cu crestere exofitica (=creste spre exterior), verucoasa sau conopidiforma, cu prelungiri
digitiforme, pediculat/sesil, dim mici (max0,5-1cm), const moale/ferma in functie de prez sau abs tes
fibros, supraf neregulata, alba, rosiatica sau ca si mucoasa normala, in fct de gradul de keratinizare
-loc :tipice (muc linguala, jugala, roşului de buză) darşi alte localizări (muc palatului dur, vălului
palatin şi luetei)
-o entitate aparte = papilomul sino-nazal, la nivelul muc cav nazale sau sinusurilor paranazale (în
special sinusul maxilar) şi care este asimptomatic.
-trei variante histopatologice: p.scuamos, p. inversat şi p. cu celule cilindrice.
-poate apărea la nivelul teg cervico-faciale, clinic asemănător verucii vulgare
-uneori apar numeroase lez papilare (=papilomatoză) cu loc teg, orală (papilomatoza orală floridă)
sau laringiană
Diagnostic diferenţial
Papilomul oral
• granulomul piogen („botriomicomul”) - sângerează spontan sau la mici traumatisme; este dificil de
diferenţiat clinic, diagnosticul de certitudine fiind histopatologic;
• fibromul mucoasei orale - suprafaţă netedă, mucoasă acoperitoare normală;
• forme de debut ale TM de tip carcinom verucos – crestere rapida, potential de metastazare,
infiltreaza tes
• forme de debut vegetante ale TM de tip carcinom spinocelular = nodul subcutanat, uneori ulcerat
la teg, adesea grefat pe fond de keratoza actinica; margini infiltrative, orice sangereaza usor –
suspiciune de malignizare
Papilomul sino-nazal
• mucocelul sau sialochistul sino-nazal – rx – aspect caract de “soare rasare”, apar prin acumulare de
mucus intre peretele sinusului si mucoasa
• forme de debut ale TM ale mucoasei sino-nazale (de mezostructură)–debut nespecific, secretii
serosanguinolente/seropurulente unilat, dureri, in ev invadeaza tes
Tratament
Papilomul oral
-extirparea în totalitate a formaţiunii împreună cu baza de implantare.
-recidive rare, risc de malignizare scazut
Papilomul sino-nazal
-extirp, daca in evolutie desfiinteaza peretele sino-nazal – cura radicala a sinusului pe cale rinologica
Tumori benigne cu origine la nivelul glandelor salivare mici

Patogenie şi aspecte clinice comune
-se dezv prin prolif tumorală a struct epit ale acestora (epit glandular sau cel al canalelor de excreţie)
-pt glandele parotide, 80% -benign, în cazul gl salivare mici, TM predomină
Forme tum benigne care afectează gl salivare mici sunt: adenomul pleomorf,adenomul canalicular,
adenomul cu celule bazale, mioepiteliomul, oncocitomul, papilomul ductal, sialadenomul papilifer
-aspectul clinic al acestor TB este comun
Adenomul pleomorf
-cea mai frecventă TB a glandelor salivare mici
-loc la nivelul palatului dur la limita cu palatul moale şi paramedian.
-clinic-masă tum submuc, cu creştere lentă, progresivă, putând ajunge să depăşească linia mediană
-muc acoperitoare este nemodif, fermă şi este nedureroasă, substratul osos nu e niciodată invadat
-altă loc - la niv muc labiale(localiz pt adenomul cu cel bazale şi adenomul canalicular) =formaţiune
nodulară nedureroasă, în grosimea buzei,mucoasa nemodif,creştere lentă.
-alte localizări : la nivelul parenchimului lingual sau în grosimea obrazului (localizarea pt
sialadenomului papilifer)- masă nodulară nedureroasă.
-evoluţia este lentă
-riscde transformare malign
• între diferitele forme histopatologice - numai pe baza examenului histopatologic;
• TM ale glandelor salivare mici— în special carcinomul adenoid chistic, pentru localizările în palat;
evoluţia este mai rapidă, mucoasa supraiacentă se ulcerează, apar durerea şi liza osoasă;
• Abcesul palatinal - evoluţie de câteva zile, durere marcată, consistenţă fluctuenţă, semne de infl
•TB mezenchimale (fibrom, lipom etc. ) - pt celelalte localizări– fibrom - crestere limitata (rareori
depaseste 2 cm), lipom = TB a tes adipos, rar oral, consistenta moale
• cu forme de debut nodular ale TM - pentru celelalte localizări - limite imprecise in profunz,
invadeaza tes inconj, in forme avansate ulcereaza
Tratament
-numai chirurgical –extirpare+o porţiune din muc acoperitoare în locul în care aceasta este aderentă,
precum şi gl saliv mici adiacente formaţ tum; extirpate incomplet-rata crescută de recidivă
Leziuni pigmentare ale mucoasei şi tegumentului
-lez legate de prezenţa anormală a pigmentului apar c.m.adesea pe teg, rar pe muc orală,c.m.frecv
leziunile melanocitice
-aparitia lor la nivelul teg se dat migrării melanocitelor la joncţ epiderm-derm, sauuneori în derm.
-mec de apariţie a lez pigmentare melanocitice sunt legate fie de hiperproducţia şi dispersia de
melanină în ţesuturi, fie (cel mai adesea) de hiperplazia sau transf tumorală a melanocitelor.
Macula melanică orală (melanoza focală)

=lez pigmentară a muc orale, produsă prin hiperproducţia locală de melanină şi creşterea nr de
melanocite
-apare la adulţi, c.m.frecv pe muc labială inf, dar şi pe muc jugală, gingivală sau a palatului dur
=maculă rotundă sau ovală, maronie sau negricioasă cu distribuţie uniformă, rar depăşind 7-10 mm
-nu are potenţial de malignizare
Nevul melanocitic dobândit (mola, nevul nevocelular)

=proliferare localizată, benignă, a cel derivate din creasta neurală, aşa numitele celule nevice.
-sunt prezente în nr relativ mare pe teg oricărei pers, în mod excepţional şi pe muc orală
-iniţial - macule bine demarcate, de cul maronie sau negricioasă, evoluează spre formarea unei lez
papulare, reliefate, sesile, în timp ce gradul de pigmentare diminuă progresiv, poate prezenta central
foliculi piloşi
-traumatizate cronic->dezvoltă o zonă ulcerativă care se vindecă la îndepărtarea factorului
traumatic, traumatizări repetate se poate transf in melanom
-în contextul în care nu este supus traumatismelor, nu necesită nici un trat
-mai multe variante (nevul melanocitic congenital, nevul Spitz, nevul albăstrui, nevul lui Ota etc.)
-nevul melanocitic congenital -potenţial de malignizare semnificativ (5-10%), putând evolua spre
melanom
Tumori ale anexelor pielii
Anexele pielii sunt foliculii piloşi, gl sudoripare, gl sebacee, precum şi unele gl apocrine specializate
(gl ceruminoase localizate la nivelul urechii externe)
-toate pot dezvolta transformări tum benigne extrem de variate
-clinic = formaţ tum teg, relativ mici (1-4 cm), cu aspect nodular, diag histopat
-trat chir =extirp şi închiderea defectului, prin sutură primară/uneori cu mici lambouri de vecinătate
-riscul de malignizare neglijabil
Tumori benigne mezenchimale
Fibromul
Patogenie şi aspecte clinice
-c.m.frecv formaţiune tumorală benignă întâlnită la nivelul mucoasei cavităţii orale
-în strânsă legătură cu un factor iritativ sau un microtraumatism cronic local
-provine din ţes conj şi se poate localiza superficial sau profund, la nivelul mucoasei oraleşi la nivelul
tegumentelor cervico-faciale
-localizare variata in cav bucala : muc linguala, jugala,buze, gingivomucoasei procesului alveolar,
palatului, şi planşeului bucal
-în localizările linguale, apare cu predilecţie pe faţa ventrală, marginile laterale şi vârful limbii.
= leziuni nodulare, cu dim variabile, de la 0, 5 cm până la 2 cm.
-formaţiunea nodulară este reliefată, are suprafaţă netedă, mucoasa acoperitoare este de aspect
normal, baza de implantare fiind sesilă sau pediculată
-suprafaţa poate prezulceraţii superficiale şi semne de inflamaţie, mai ales în localiz de la nivelul
mucoasei jugale, undepoate fi supusă traumatismelor cronice ocluzale
-este nedureros, consistenţa variabilă (moale, fermă sau dură)
-fibroamele teg sunt mai frecv localiz la nivelul reg geniene, nazale sau frontale, prezentându-se sub
formă de noduli cu consistenţă fermă, mobili, proeminenţi subtegumentar; ţes ac sunt nemodificate.
-c.m.frecventsunt leziuni solitare, nefiind însă excluse situaţiile clinice cu localizări multiple - aşa-
numitele fibromatoze
-caracterele clinice ale fibromului îl deosebesc cu uşurinţă de celelalte forme tumorale benigne
prezente în cav oralăşi de formele de debut proliferative sau nodulare ale TM
-dificultăţi de diag dif apar pe de oparte în formele tumorale compuse - histopat, şi pe de altă parte
în cazul leziunilor de mici dimensiuni de la nivelul cavităţii orale:
• granulomul piogen (botriomicomul) sângerează spontan sau la traumatisme minore;
• papilomul mucoasei orale - suprafaţă neregulată, muc acoperitoare modificată, de culoare roşie.
Tratament
-exclusiv chirurgical - extirparea în totalitate a formaţ tumorale, se extirpă împreună cu baza de
implantare printr-o incizieplasată în ţesut normal, la aprox 2 mm
-la nivelul teg cervico-faciale, fibroamele sunt localizate de obicei subtegumentar, extirparea
acestora făcându-se fără dificultate, datorită „capsulei” conjunctive care le delimitează
Fibromatoza gingivala

-caracter ereditar, autosomal dominant, dar nu e congenitala, poate aparea in : hipertricoza, retard
mintal, epilepsie
-gingivomucoasa are aspect normal in copilarie, modif apar mai tarziu
=marirea in volum a fibromuc gingivale, cu const ferma, fibroasa, de dim variabile, cu caracter dens,
neteda/nodulara
-gingivomuc acop. e normala sau palida, nedureroasa, nesangeranda
-poate impiedica eruptia dintilor perm sau la adulti sa acopere coroanele
Diag diferential
 Hiperplazia gingivala medicamentoasa -data de adm cronica de antieliptice (fenitoina),
imunosupresoare, blocante ale canalelor de Ca (verapamil)
 Hiperplazia gingivala in leucemii – adeseori e primul semn al leucemiei acute, avand caract
faptul ca sangereaza spontan sau la mici traum
 Neurofibromatoza ereditara – multiple neurofibroame si macule teg cu pigm caract “café-
au-lait”(tip I)
Tratament
-excizia tes gingival in exces – gingivectomie extinsa cu expunerea dintilor acoperiti + igiena buna
-recidiveaza, la 1-2 e refacuta
Lipomul

-TB a tes adipos, c.m.frecv transf tumorala mezenchimala
-loc : trunchi, membre, la niv cervico-facial, rar oral
-la nivel cervico-facial apare in tes subcutanat superf, ca o masa tumorala cu crestere lenta, moale,
teg normale; exista situatii clinice in care se dezv sub m platysma in sp fasciale submand si laterocerv
-in loja parotidiana - bine delimitat, sub forma unei mase grasoase difuze
-in cav orala :jugal, vestibul, limba, planseu, buza – dim < 3cm, mucoasa ac e intacta, transpare
culoarea galbuie ; jugal = hernierea bulei lui Bichat, dupa odontectomia M3sup
-Sindromul Madelung (lipomatoza cervico- facială) este o varietate non-tumorală rară, constă în dezv
unor mase lipomatoase difuze, loc la nivelul toracelui, feselor, dar şi în reg cervico-facială(reg
parotidiană, submandibulară, laterocervicală, şi occipitală, având caracter de bilateralitate)
Lipoamele solitare cervico-faciale trebuie diferentiate de toate entităţile chistice sau tumorale
benigne ale regiunii şi de adenopatiile cervicale (cele metastatice – prezenta TM in sfera cervico-
faciala, cont ferma, dim mari, fixate si infitreaza planurile adiacente)
Lipoamele orale trebuie diferenţiate de :
Chisturi – cav pat cu continut lichidian sau semisolid, delim de o membr epit
TB si TM maligne cu debut nodular ale glandelor salivare mici ale mucoasei orale–TB (c.m.frecv in gl
parotida, crestere lenta, nedureroasa, nu ulcereaza,const elastica, nu invadeaza strct osoase, nu se
asociaza cu adenopatie loco-reg) si TM (frecv in gl sal mici/accesorii, crestere rapida, dureroase,
const dura, ulcereaza, invadeaza strct osoase, adenopatie loco-reg)
Tratament
-extirpare
-de cele mai multe ori lipomul nu este încapsulat si apare ca o masă grăsoasă care herniază prin
plagă, iar delim de ţesuturile adiacente este relativ dificilă.
-daca e incapsulat - enucleere
-trat chir al lipomatozei cervico-faciale din sindromul Madelung este dificil, datorită caracterului
difuz, cu invadarea în ţes adiacente, de care este dificil de delimitat, fapt care îngreunează
extirparea; îndepărtarea parţială duce la recidive
Schwannomul

-Schwannomul (neurilemomul) este o TB cu origine la nivelul cel Schwann şi e formată exclusiv din
aceste celule, din care deriva
-se loc în terit OMF sau la niv zonelor de flexie ale membrelor, oral (limba, planseu, uneori endoosos)
-apare pe traiectul unui nerv, pe care il impinge
=masa nodulara asimptomatica/discret dureroasa, mobila, mucoasa destinsa, nemodificata
-cand e endoosos – parestezie/anestezie a nervului implicat, apoi deformarea coticalelor
 Neurofibromul - spre deosebire de schwannom, care este situat perinervos şi este bine
delimitat, neurofibromul apare la nivelul porţiunii centrale a unui filet nervos, formaţiunea
tumorală înglobând nervul şi infiltrând difuz ţes perilezionale.
 celelalte TB cu aspect nodular submucos- TB au caract aseamanatoare (crestere lenta,
asimpt, nu invadeaza, nu se fixeaza) => histopat
 formele de debut nodular ale TM ale gl salivare mici(frecv in gl sal mici/accesorii, crestere
rapida, dureroase, const dura, ulcereaza, invadeaza strct osoase, adenopatie loco-reg)
Tratament
-extirpare; recidivele sunt extrem de rare; nu se transformă malign.
Tumora cu celule granulare

-TB cu loc predilectă în cav orală,c.m.frecv pe fata dorsala a limbii, in parenchim, uneori muc jugala
=nodul submucos, dim <2cm, asimptomatic, mucoasa intacta, prin transp culoare roz/galbuie
 toate formaţ tumorale benigne cu aspect nodular de la niv cavităţii orale => TB au caract
aseamanatoare (crestere lenta, asimpt, nu invadeaza, nu se fixeaza) => histopat
 formele de debut nodulare ale TM - limite imprecise in profunz, invadeaza tes inconj, in
forme avansate ulcereaza
Tratament
- extirpare completă împreună cu ţesut adiacentclinic normal
-recidivă este relativ crescută, dar sunt descrise cazuri de involuţie completă spontană
Neurofibromul solitar

-cea mai frecventă tumoră a nervilor periferici
-îşi are originea în structuri variate(celule Schwann şi fibroblaşti din perinerv)
-schwannom – perinervos, bine delim, neurofibrom – in portiunea centrala a unui nerv, pe care il
inglobeaza si infitreaza tes perilezionale
-solitar, sau poate avea localizări multiple
=formaţ nodulara nedureroasa, de consistenţă moale, slab delimitata
-are creştere lentă şi poate ajunge uneori la dimensiuni mari
-loc : teg cervico-faciale, cav orala (limba, jugal, rar endoosos)
 lipom – TB a tes adipos, rar oral
 hemangiom – superficial (reliefat, cul rosie aprinsa, consist ferma) si profund (discret
reliefat, cul albastruie)
 limfangiom – tumefactie de consist moale, crestere in vol in cazul unor infectii resp, tendinta
de regresie spontana, ev lenta
 rabdomiom – TB ale tes musc striat, masa nodulara, asimpt, tulb fct prin cresterea in vol
 formele de debut nodular ale TM- limite imprecise in profunz, invadeaza tes inconj, in forme
avansate ulcereaza
Tratament
-extirpare + o porţiune de ţes adiacent; recidive rare; risc scăzut de transf malignă
Neurofibromatoza
-2 forme :periferică (tip I) şi centrală (tip ll)

Neurofibromatoza periferică - tip 1 (von Recklinghausen)
=afecţiune ereditară autozomal dominantă rezultată prin mutaţia unei gene de pe cromozomul 17
=multiple neurofibroame şi macule teg cu pigmentaţie caracteristică, cafe-au-lait
-neurofibroamele apar în copilărie sau adolescenţă, pe tegument, dar adeseori şi în cav orală
-evoluează şi devin mai numeroase odată cu înaintarea în vârsta
Neurofibromatoza centrală - tip ll

=afecţiune ereditară autozomal dominantă rezultată prin mutaţia unei gene de pe cromozomul 22
-mai rară, leziuniintracraniene sau intraspinale de tip scwhannom, astrocitom, meningiom etc., şi cu
leziuni periferice minime sau absente
-nr extrem de mare de neurofibroame face ca trat chir al neurofibromatozei periferice (tip I) să nu
aibă niciodată intenţie curativa; este necesară extirparea lez de mari dimens, care induc tulb
funcţionale importanteşi pt a limitariscul de transf malignă
-trat chir al lez din neurofibromatoza centrală (tip ll) este neurochirurgical
Paragangliomul glomusului carotic

-TB a ţes nervos specializatde la nivelul vaselor mari
-teritoriul OMF – parangliomul glomusului carotic, care apare la bifurcatia carotica
=masă nodulară cervicală laterală, pulsatilă, nedureroasă, cu creştere lentă
-ex ecografic Doppler, dar mai ales angiografia oferădetalii privind raportul tum cu corpul carotidei
-unele forme de paragangliom sunt secretante de catecolamine (similare feocromocitomului), care
induc hipertensiune sistolică persistentă
-caracterul pulsatil al paragangliomului glomusului carotic îl diferenţiază de alte formaţiuni chistice
sau tumorale laterocervicale, dar şi de adenopatiile cervicale, inclusiv de cele metastatice.
Tratament
-extirpare (când este adiacentă carotidei, extirp nu pune probleme)
-dacă tumora înglobează carotida, este necesară îndepărtarea ei prin rezecţia segmentară a carotidei
şi angioplastia cu autogrefă vasculară sau cu materiale aloplastice
-risc de recidivă de 5-10% cu risc de malignizare
Rabdomiomul

=TB ale ţes musc striat, dar şi proliferarea de tip hamartom al acestui ţes (la niv miocardului)
Rabdomiomul adultului
-localiz sunt la niv cav orale(planseu, val palatin si 1/3 post a limbii), orofaringelui şi laringelui
=masă nodulară sau polipoidă, asimptomatică, uneori deranjând pacientul în actele funcţionale, sau
tulb de respiraţie dacă se situează în baza limbii
Rabdomiomul fetal
-poate avea caracter congenital sau apare în jurul vârstei de 4-5 ani
=masă nodulară de 2-5 cm, în grosimea stratului muscular, ţes acoperitoare fiind normale
-se localizează frecv preauricular sau în trigonul posterior al gâtului
Rabdomiomul adultului, localizat frecvent la nivelul cavităţii orale, trebuie diferenţiat de
 Chisturi – cav pat cu continut lichidian sau semisolid, delim de o membr epit
 TB si TM maligne cu debut nodular ale glandelor salivare mici ale mucoasei orale – TB
(c.m.frecv in gl parotida, crestere lenta, nedureroasa, nu ulcereaza,const elastica, nu
invadeaza strct osoase, nu se asociaza cu adenopatie loco-reg) si TM (frecv in gl sal
mici/accesorii, crestere rapida, dureroase, const dura, ulcereaza, invadeaza strct osoase,
adenopatie loco-reg)
Rabdomiomul fetal, având localizare cervico-facială, trebuie diferenţiat, în funcţie de localizare şi
dimensiuni, de toate entităţile chistice sau tumorale benigne ale regiunii şi de adenopatiile
cervicale(cele metastatice – prezenta TM in sfera cervico-faciala, cont ferma, dim mari, fixate si
infitreaza planurile adiacente) +++ histopat
Tratament
-extirparea formaţiunii, delimitând formaţ împreună cu ţesut muscular adiacent nemodificat clinic
-recidive rare după extirparea completa
Leiomiomul
Patogenie şi aspecte clinic

-TB ale ţesutului muscular neted
-rare la nivel cervico-facial, dat fibrelor musc netede reduse
=noduli de 1-2 cm, care au caract faptul că sunt dureroşi spontan, durerea fiind exacerbată la
palpare sau în actele funcţionale
-3 forme clinice
Leiomiomul cutanat
-îşi are originea în muşchiul erector al firului de păr
=nodul subcutanat, de consistenţă fermă, extrem de dureros, cu teg nemodificat
Leiomiomul vascular
-îşi are originea în musculatura netedă de la nivelul joncţiunilor arteriolo-capilare, adeseori la nivelul
cavităţii orale, cu aceleaşi caracteristici ca şi leiomiomul cutanat
Leiomiomul profund
-formă rară care îşi are originea în musc netedă a vaselor teritoriului respectiv
-pot avea dimens importante, dar nu sunt dureroase, identificate adeseori întâmplător
-uneori pot prezenta modificări degenerative, cu formarea de calcificări vizibile radiografic
Caracterul dureros specific orientează într-o oarecare măsură diag, dar trebuie avut în vedere faptul
că nu toate sunt dureroase
-lez nodulare asimptomatice trebuie dif de alte tumori cu caractere clinice similare, cum ar fi
fibroame - în strânsă legătură cu un factor iritativ sau un microtraumatism cronic local
tumori cu celule granulare - nodul submucos, dim <2cm, asimptomatic, mucoasa intacta, prin transp
culoare roz/galbuie
schwannoame - este situat perinervos şi este bine delimitat
lipoame - TB a tes adipos, rar oral
tumori ale gl salivare mici - TB (c.m.frecv in gl parotida, crestere lenta, nedureroasa, nu
ulcereaza,const elastica, nu invadeaza strct osoase, nu se asociaza cu adenopatie loco-reg) si TM
(frecv in gl sal mici/accesorii, crestere rapida, dureroase, const dura, ulcereaza, invadeaza strct
osoase, adenopatie loco-reg)
formele de debut nodulare ale TM- limite imprecise in profunz, invadeaza tes inconj, in forme
avansate ulcereaza
adenopatii cervicale - cele metastatice – prezenta TM in sfera cervico-faciala, cont ferma, dim mari,
fixate si infitreaza planurile adiacente
Tratament
-extirparea completă
-recidivele sunt rare, în schimb se descrie apariţia unor noi tumori de tip leiomiom cu aceeaşi
localizare; nu se transformă malign
Tumori vasculare si limfatice

Clasificare:
• Hemangioame
• Malformaţii vasculare
• Malformaţii limfatice (limfangioame)
Hemangioamele
-TB vasculare ale copilăriei, cu o fază creştere rapidă, cu prolif cel endoteliale, urmată de o perioadă
de involuţie graduala
-majoritatea nu sunt prezente clinic la naştere, dar devin evidente în primele 8 săpt de viaţă
Malformaţiile vasculare
= anomalii structurale vasculare fără proliferare endoteliala
-sunt prezente la naştere şi persistă de-a lungul vieţii
Malformaţiile limfatice (limfangioamele)
=proliferări de tip hamartom ale vaselor limfatice, nefiind considerate de natură tumorală
-rezultă prin „sechestrarea” unor structuri limfatice, care nu comunică în mod normal cu restul sist
limfatic
Embriologie
Structurile vasculare se formează în viaţa intrauterină, existând 3 stadii de dezv a sist vascular:
• stadiul de dezv a reţelei capilare difuze, fără existenţa traiectelor arteriale sau venoase;
• stadiul de structurare a traiectelor arteriale şi venoase din masa capilară deja existentă (săpt a 7-a
de dezvoltare intrauterină)
• stadiul de maturare a struct vasculare, în urma căruia se structurează complet sist vascular fetal,
format din capilare, artere, vene şi vase limfatice (luna a 2-a de dezvoltare intrauterină).
-sacii endoteliali care dezv canalele limfatice derivă din vene şi din plexurile capilare primare, cu
caracter centrifug faţă de struct venoase, dezvoltând progresiv sistemul limfatic
-alterările în dezv embriologică->anomalii vasculare(arteriale, venoase, capilare, limfatice sau mixte)
-alterările embriologice precoce dau naştere unor malformaţii capilare sau arterio-venoase, în timp
ce alterările tardive produc malformaţii venoase sau limfatice
Hemangiomul
Aspecte clinice
-c.m.frecv tumoră a perioadei copilăriei
-loc în special în teritoriul oro-maxilo-facial, solitare sau multiple
-hemangioamele complet dezvoltate sunt rareori prezente la naştere,dar se dezvoltă rapid
-cele superficiale teg sunt reliefate, cul roşie aprinsă, ferme,nu se goleşte de sânge Ia presiune
-cele mai profunde sunt doar discret reliefate şi au o tentă albăstruie
-faza proliferativă durează de obicei 6-10 luni-> involueaza; culoarea se modifică treptat(purpurie)
consistenţă mai scăzută
-aprox ½ involuează complet până la 5 ani, şi aproape toate după vârsta de 10 ani
-dupa regresie, teg sunt normale/modificari cicatriceale
-pot aparea complicatii, c.m.frecv ulceratia sau uneori hemoragia; localizările oculare şi perioculare
duc la ambliopie, strabism sau astigmatism
-hemangioamele cervicale sau laringiene pot duce la obstrucţia căilor respiratorii sup
-o complicaţie severă este sindromul Kasabach-Merritt
Tratament
-depinde de mulţi factori (vârsta copilului, dimens şi localiz lez şi stadiul în care se află :de creştere
sau regresie).
-pt hemangioamele mici - dispensarizare, dat fiind faptul că acestea se remit spontan, lent; trat chir
este temporizat pana la faza de involutie
-pt lez în etapa proliferativă, care prezintă ulceraţii, hemoragii repetate, sau creştere marcată, sau
dacă induc tulb funcţionale importante, trat medicam este preferabil celui chirurgical = terapie
cortizonică pe cale generală 60-90 de zile
-pt hemangioamele care nu răspund la trat cortizonic, se poate aplica un trat general pe bază de
interferon-a- 2a
 Radioterapia - rar folosită, dat risculuide malignizare după acest trat; după acest trat se
reevaluează gradul de involuţie şi ţes cicatriceal format, uneori e necesară rezecţia amplă şi
reconstrucţia cu lambouri pediculate sau liber vascularizate
 Scleroterapia este eficientă pt hemangioamele mici şi = injectarea intralezională de agenţi
sclerozanţi pe bază de alcool polietoxilat, pta induce fibroză. Pt formele mari, este necesară
asocierea scleroterapiei cu extirparea chir
 Trat chir are indicaţii limitate, pt situaţiile în care hemangiomule mic şi cu creştere lentă, dar
induce tulb fcţ;trat cu laser C02 constituie un adjuvant în timpul exciziei, pt o bună
hemostază şi limitarea cicatricilor reziduale. Laser-terapia e indicata în cazul
hemangioamelor maculare (c.m.sensibile), dar şi pt formele care nu au răspuns la trat
cortizonic, care au involuat parţial şi care induc tulb funcţionale.
Malformaţiile vasculare
Aspecte clinice
-sunt prezente la naştere şi persistă toată viaţa
-pot fi clasificate -în funcţie de tipul de vas implicat în :capilare, venoase sau arterio-venoase
-după hemodinamică în malformaţii cu flux crescut şi cu flux scăzut.
Malformaţiile capilare
=lez cu flux scăzut, sub formă de macule cutanate în „pată devin de Porto”(roz purpuriu)
-loc c.m.frecv pe faţă, în special în zonele de emergenţă trigeminală
-în sindromul Sturge-Weber, se asociază cu malformaţii vasculare intracraniene
Malformaţiile venoase
=leziuni cu flux scăzut
-sunt prezente la naştere, dar este posibil să nu fie de la început aparente clinic
-culoare albăstruie şi sunt compresibile
-cresc odată cu creşterea pacientului
-se pot produce tromboze vasculare secundare
Malformaţiile arterio-venoase
=leziuni cu flux crescut, care apar la nivelul şunturilor arterio-venoase
-prezente la naştere, dar pot fi remarcate abia în copilărie sau chiar în viaţa adultă
-din cauza fluxului vascular, uneori la palpare se poate percepe un „freamăt vascular” sau pulsaţie,
iar teg acoperitoare sunt mai calde
-se asociază uneori cu ulceraţii teg, durere şi sângerare.
Tratament
-dificil şi depinde de dimens lez şi de extinderea ei în structurile adiacente, uneori chiar cu risc vital
-scleroterapia–pta induce fibroză
-cande indicat tratchir, este necesară evaluarea completă a lez prin angiografie superselectivă preop,
se practica embolizarea temporară sub control angiografic, la 24-48 de ore preoperator
-chir=extirparea completă a lez şi reconstrucţia defectului postexcizional, în primele 24-48 h de la
embolizarea temporară, pt a beneficia de hemostaza intraoperatorie pe care aceasta o oferă
Sindromul Sturge-Weber (angiomatoza encefalo- trigeminală)

=afecţiune de dezvoltare, de tip hamartom, cu incidenţă scăzută, caracterizată prin malformaţii
vasculare ale encefalului şi feţei
-cauză - persistenţa plexului vascular în jurul porţiunii cefalice a tubului neural.
-pacienţii cu sindrom Sturge-Weber se nasc cu o malformaţie vasculară capilară a feţei, aşa- numita
pată de vin de Porto, adeseori unilaterală, in zonele de emergenţă trigeminală, rar bilaterala.
-lez faciale se asociază cu malf vasc leptomeningeale ipsilaterale, care induc uneori manifestări
neurologice: convulsii, retard mental sau chiar hemiplegie de partea opusă
-rx craniene evidenţiază calcificări cerebrale giriforme de partea afectată
-manif oculare sunt uneori prezente: glaucom, malf vasc ale conjunctivei, coroidei sau retinei
-manif orale sunt relativ frecv = modif hipervasculare a muc de partea afectată; gingivomuocoasa
crestei alv poate prezenta un aspect de hiperplazie vasculară sau, în formele de mari dimens,
proliferative, poate avea un aspect asem epulisului granulomatous; liza osoasă subiacentă este
excepţională.
Tratament
-depinde de natura şi severitatea leziunilor pe care le induce.
-petele vasculare pot fi tratate cu laser-terapie
-uneori e necesară intervenţia neurochir de îndepărtare a lez angiomatoase intracraniene
-lez gingivale induc uneori dificultăţi de menţinere a igienei orale
-în cazul în care se decide extirparea lez, trebuie avută în vedere hemoragia importantă consecutiva
-Laser-terapia are indicaţie
Limfangiomul
Aspecte clinice-trei tipuri de limfangiom:
• Limfangiomul simplu (limfangiomul capilar), format din capilare limfatice;
• Limfangiomul cavernos, format din dilataţii ale vaselor limfatice mai mari;
• Limfangiomul chistic (higromul chistic), format din spaţii chistice cu conţinut limfatic
-apar prin acelaşi mecanism, diferă doar dimens vaselor limfatice şi natura ţes de vecinătate
-limfangiomul chistic apare mai frecv la nivel cervical şi în axilă, având în vedere conţinutul mare de
ţes conj lax care permite expansiunea chistică
-limfangiomul cavernos este mai frecv la nivelul cav orale, unde ţes conj dens şi musculatura
limitează extinderea vaselor
-în aprox 1/2 din cazuri, este manifest clinic la naştere şi >90% sunt prezente clinic la 2ani.
Limfangioamele cervico-faciale apar mai frecv în reg geniană şi parotideo- maseterină sau în trigonul
posterior al gâtului
=tumefacţii de consistenţă moale
-limfangioamele orale apar c.m.adesea în cele 2/3 ant ale limbii, inducând macroglosie. De obicei
sunt superficiale, muc ac având aspect asemănător unor vezicule. In localiz mai profunde = formaţ
de consistenţă moale, slab delimitată, cu muc acnemodif. Eveste lentă, având de multe ori tendinţă
de regresie spontană.
-complicaţia cea mai frecventă este suprainfectarea.
Tratament
-posibilitate de regresie spontană, se rec o atitudine expectativă cel puţin până la 5 ani
-se va evita un trat chir;dar, dacă se optează pt această variantă, va consta în extirp formaţ, după
investigarea imagistică, prin ecografie Doppler şi RMN, a extinderii leziunii
-adeseori extirparea nu poate fi completă, recidivele sunt relativ frecv
-limfangioamele nu răspund la tratamentul sclerozant.
Hemangiopericitomul
=tumoră derivată din pericite (cel care formează stratul care inconjoară endoteliul capilar)
= tumoră rară, care afectează de obicei membrele inf, putând fi prezentă şi în teritoriul OMF.
Aspecte clinice
-apare mai ales la adulţi de ambele sexe, fiind rară la copii
-nodul nedureros cu creştere lentă
-formele superficiale se asociază cu o pigmentare vasculară a teg acoperitor
-o formă distinctă, de pseudohemangiopericitom, interesează cav nazală şi sinusurile paranazale, şi
apare la persoanele în vârstă. Se manifestă clinic prin obstrucţie nazală şi epistaxis.
Tratament
-posibilitatea unui tipar de evoluţie malign, cu creştere rapidă, risc de recidivă şi rată de metastazare
de 10-50% ->extirpare cu margini libere adecvate în suprafaţă şi profunzime, conform principiilor
oncologice.
Coriostoame osoase si cartilaginoase: osteomul şi condromul părţilor moi
-entităţi clinice extrem de rare, care nu constituie TB în sine, ci prezenţa de ţes mezenchimal aberant
(osos, cartilaginos) la nivelul părţilor moi
-loc în special în parenchimul lingual, pe faţa dorsală a limbii, spre baza ei, alte loc orale (ex - văl
palatin) sunt rare
=nodul mic / formaţiune sesilă sau pediculată, cu dimens de 0, 5-2 cm, consistenţă fermă,
nedureroase, cu muc acoperitoare de aspect normal
Tratament
-extirpare chirurgicală, în urma căreia nu apar recidive.
11.Tumorile benigne ale oaselor maxilare
-2 tipuri : odontogene si neodontogene
Tumori odontogene
-sunt de cele mai multe ori TB propriu-zise, dar unele pot fi considerate hamartoame
-apar în urma interacţiunilor aberante dintre epiteliul odontogen şi ectomezenchimul odontogen
-clasificarea - în funcţie de ţesutul de origine
 tum epiteliului odontogen derivă exclusiv din ep odontogen fără implicarea
ectomezenchimului odontogen
 tum mixte odontogene derivă din epit odontogen şi elem ectomezenchimale, poate fi
prezent sau nu ţesut dur dentar
 tum ectomezenchimului odontogen sunt în principal derivate din elemectomezenchimale.
Clasificare:
Tumori ale epiteliului odontogen
• ameloblastomul
• tumora odontogenă scuamoasă
• tumora odontogenă epitelială calcificată
Tumori ale epiteliului odontogen cu ectomezenchim odontogen, cu sau fără formare de ţesut dentar
dur (tumori mixte odontogene)
• fibromul ameloblastic
• odontomul compus şi odontomul complex
• fibro-odontomul ameloblastic
• odontoameloblastomul
• tumora odontogenă adenomatoidă
Tumori ale ectomezenchimului odontogen, cu sau fără epiteliu odontogen inclus
• fibromul odontogen (central, periferic, cu celule granulare)
• mixomul odontogen
• cementoblastomul
Tumori ale epiteliului odontogen

Ameloblastomul
-c.m.frecv tumoră odontogenă

=tumoră a ep odontogen, cu origine în resturile laminei dentare (Serres), organul adamantin,
epiteliul unui chist odontogen (derivat din resturile Malassez) sau stratul bazal al mucoasei orale
-creştere lentă, extrem de invazive
-trei forme anatomo-clinice:
 ameloblastomul intraosos solid sau multichistic
 ameloblastomul intraosos unichistic
 ameloblastomul periferic (extraosos)
Ameloblastomul intraosos solid sau multichistic
Aspecte clinice
-la orice varsta, rar intre 10-19 ani, exceptional sub 10
-mai frecv la mandibulă, c.m.adesea în zona M3 şi în ramul mand, mai rare la maxilar–in zona post
-iniţial asimptomatică, apoi apare o tumefacţie a mand, cu evoluţie lentă, relativ asimptomatică,
deformând progresiv contururile feţei şi putând ajunge la dimens impresionante
-durerea sau paresteziile rare
-în general, după efracţionarea corticalelor,nu are tendinţa de a invada părţile moi
-rx :radiotransp multiloculară, cu margini neregulate. Loculaţiile - mici = „fagure de miere”, mari =
„baloane de săpun”
-frecvla nivelul lez e prezent un dinte inclus intraosos, de c.m.multe ori un M3 mand+ resorbţia
radiculară a dinţilor adiacenţi tumorii
-forma desmoplastică a ameloblastomului are carac clinice şi radiologice distincte

-se locîn zona ant la maxilar, având aspect de radiotransparenţă cu zone radioopace, datorate
metaplaziei osoase şi mineralizării septurilor fibroase dense
-ameloblastomului solid sau multichistic, cu aspect multilocular, se poate face cu toate celelalte
entităţi cu imagine de radiotransparenţă multiloculară:
• keratochistul odontogen - dim variate, asimpt, induce mob dentara, resorbtie progresiva a rad
dintilor, impinge pachetul vasculo-nerv alv inf spre bazilara mand, dar nu induce tulb senz
• chistul osos anevrismal - crestere rapida + durere, parestezie n alv inf
• fibromul ameloblastic–asimpt pt formele mici, formele mari => deformarea corticalei osoase
• fibromul sau mixomul odontogen–transf tum benigna a papilei mugurelui dentar, c.m.frecv in zona
unghiului mand
• tumora centrală cu celule gigante (caracter agresiv, liza osoasa marcata) sau tumori neodontogene
non-osteogene (in special displazia fibroasă) – se inlocuiesc corticala si medulara osoasa cu tes conj
fibros slab organizat
• angioame sau malformaţii vasculare endoosoase– la palpare se percepe freamar vascular sau
pulsatie
-ameloblastomul multichistic poate avea aspect radiologic de transparenţă aparent uniloculară, fiind
în aceste cazuri necesar diagnosticul diferenţial cu toate entităţile cu aspect similar.
Anatomie patologică
-are în general şi o comp chistică; în generalprez caractere de tum solidă alternând cu zone chistice
-mai multe forme anatomo- patologice de ameloblastom – c.m.frecv sunt: ameloblastomul folicular
şi cel plexiform, formele m.rare fiind de ameloblastom acantomatos, cu cel granulare, desmoplastic
Tratament
-variază de la simpla enucleere cu chiuretaj, până la rezecţie osoasă segmentară extinsa
-+ margini de sig, pt ca infiltreaza printre trabelulele medularei osoase adiacente
-chiuretajul tum se poate practica într-o primă fază, dar vor exista focare tumorale microscopice
restante în osul aparent sănătos, rata de recidivă fiind de 50-90%
-recidivele potapărea după mulţi ani, astfel că o perioadă asimptomatică chiar de 5 ani nu semnifică
neapărat vindecarea
-rezecţia marginală este trat de elecţie + margini libere osoase de cel puţin 1-1, 5 cm faţă de limitele
radiologice ale tumorii
-recidivă = 15-20%
-ameloblastomul este o tum radiosensibilă, fapt pentru care de-a lungultimpului s-a indicat
radioterapia, dar exista risc major de malignizare după radioterapie=>contraindicate
-rezecţia segmentară şi hemirezecţia de mandibulă cu sau fără dezarticulare constituie metode de
tratament curativ al ameloblastoamelor, pt formele mari sau recidive, dat dificultatii de
reconstructie a defectului
-rata de recidivă este extrem de ridicată, 50-90% după chiuretaj şi 20% după rezecţie osoasă
marginală, recidivele pot apărea şi după 10 ani postoperator
-deşi este o TB, sunt descrise cazuri de metastazare (fără transf malignă) în ggl loco- regionali sau la
distanţă, în alte structuri osoase
Ameloblastomul unichistic

-poate apărea de novo sau prin transf tumorală benignă a ep unui chist odontogen (de ex chistul
follicular)
= 10-15% din totalul ameloblastoamelor
-mai ales la tineri şi se loc înmaj cazurilor la mandibulă, c.m.frecv în zona post
-iniţial asimptomatic, dar în evolutie poate ajunge să deformeze corticalele osoase, fără fenomene
dureroase sau de parestezie în teritoriul n. alveolar inferior
-rx= radiotranspuniloculare bine delim,asemănător unui keratochist odontogen (primordial sau
dentiger), sau unui chist radicular (sau rezidual)
Având în vedere mec de transf a unui chist în ameloblastom, diag de certitudine se poate histopat
-diag dif pe criterii radiologice – cu alte entităţi cu aspect de radiotransp uniloculară, în special cu
cele cu localizare la nivelul mandibulei:
• keratochistul odontogen primordial (se dezv in locul unui dinte) sau dentiger (in jurul unui dinte)
• chistul median mandibular – chist radicular cu punct de plecare de la I inf
• chistul radicular–chist inflamator endoosos care inconj apexul unui dinte devital
• chistul rezidual – apare post extractional/post trat endo
• cavitatea osoasă idiopatica–cav endoosoasa fara membrana
-clasificarea pe criteriul extensiei microscopice după cum urmează:
Ameloblastomul in situ:
• mural: focare de ameloblastom dezvoltate în stratul epitelial al chistului şi limitate la acest strat;
• intraluminal: focare de ameloblastom proiectate din peretele chistic în cavitatea chistului;
Ameloblastomul microinvaziv:
• intramural: focare de ameloblastom dezv din stratul ep al chistului, cu extindere lim în stratul conj
•transmural: focare de ameloblastom dezv din stratul ep al chistului şi proliferate în întreaga
grosime a stratului conj
Ameloblastomul invaziv: focare de ameloblastom dezvoltate din stratul epitelial al chistului,
proliferate în întreaga grosime a stratului conjunctiv şi care se extind în osul adiacent.
Tratament
-prima intenţie de tratament va fi de chistectomia, dat asemanarii cu un chist
-diagnosticul - după histopat
-pt formele in situ, chistectomia este suficientă + dispensarizare
-pt formele microinvaziveeste necesară rezecţia osoasă marginală ca tratament profilactic
-formele invazive urmează aceleaşi principii de tratament ca şi ameloblastomul solid sau multichistic.
-riscul de recidivă al ameloblastomului unichistic este mult mai scăzut, fiind de 10-20%
Ameloblastomul extraosos

-derivă c.m.probabil din resturile lamei dentare (Serres), sau chiar din ep bazal al mucoasei orale
=formaţ tumorala gingivala sesila sau pediculata, de mici dimens (rareori mai mare de 1, 5 cm),
nedureroase şi cu mucoasa acoperitoare aparent intactă
-loc : pe mucoasa gingivală V a dinţilor laterali, mai frecv la mandibula
-Rx se poate evidenţia uneori o erodare limitată a osului subiacent
• hiperplazii „epulis-like”–produse in urma unor cauze inflamatorii (proteze, obturatii necoresp)
• TB gingivale (in special fibroame)– in stransa leg cu un factor iritativ, crestere limitata (rar >2cm)
• forme de debut ale TM gingivale – forma de debut ulcerativa/vegetanta (se mareste si devine
infiltrative, se fixeaza la substratul osos, in ev det mobilitate dentara)
Tratament
-are un caracter invaziv extrem de limitat ->extirparea lez, împreună cu ţesut adiacent clinic normal
-rata de recidivă este relativ scăzută
Tumora odontogenă scuamoasă
-rară, derivă c.m.probabil din resturile Serres ale laminei dentare sau din resturile Malassez
-poate apărea la orice vârstă, la nivelul procesului alveolar atât la maxilar, cât şi la mandibulă
-iniţial asimptomatică, putând fi evid întâmplător radiologic, sub forma unei radiotransparenţe
triunghiulare între feţele proximale ale rădăcinilor unor dinţi; radiotransp are dimens mici şi poate fi
delim de un contur opac datorat sclerozei periferice, sau poate fi slab delimitată
• chistul radicular lateral – se dezv pe supraf lat a rad dintelui, pe seama unor canale lat aberante
• chistul parodontal lateral – chist derivate din resturi Malassez, situat la niv limbusului osos
interdentar sau interradicular
• keratochistul odontogen primordial – se dezv in locul unui dinte
• parodontopatia marginală cronică profundă – boala degenerative, dintii prez pungi alveolare
adevarate, mobilitate si migrari
• chistul folicular – apare prin transf ch a sacului follicular, care inconj coroana unui dinte neerupt,
intotdeauna atasat la jonct sma-cement
• TB osoase cu radiotransparenţă osoasă;
• TM endoosoase – crestere rapida, potential de metastazare, neovascularizatie
Tratament
-extirparea şi chiuretajul complet al leziunii, recidivele sunt rare
-de-a lungul timpului a existat o confuzie cu ameloblastomul sau carcinomul endoosos odontogen,
fapt pentru care s-a practicat în mod eronat rezecţia osoasă
Tumora odontogenă calcificată (tumora Pindborg)

=tum rară, de or odontogenă, cu patogenie incertă, derivă din resturile Serres ale laminei dentare
-afectează în special adulţii, loc c.m.frecv este la mandibulă, în zona post
=deformare a mandibulei cu creştere extrem de lentă, nedureroasă
-rx - radiotransp uniloculară sau multiloculară, uneori cu prezenţa unor focare de calcificare
intratumorală
-se asociază adesea cu prezenţa unui dinte inclus, de cele mai multe ori M3 inferior, în acest caz,
calcificarile sunt situate în jurul coroanei dintelui inclus.
• chistul odontogen calcificat – initial e radiotransp, in ev prez calcificari centrale, rx aspect de “sare
si piper”; poate fi endoosoasa/extraosoasa
• odontomul = transf in hamartom a unui dinte care ar trenui sa ev in mod normal spre eruptie
• fibromul osifiant – isi are or in struct parodontale, uneori apar osificari intralezionale din tes dure
parodontale (cement, lamina dura)
• keratochistul odontogen primordial (se dezv in locul unui dinte) sau dentiger (in jurul unui dinte)
• chistul folicular - apare prin transf ch a sacului follicular, care inconj coroana unui dinte neerupt,
• ameloblastomul–tum odontogena, cu crestere lenta, extrem de invaziv si fibromul ameloblastic –
predilect la mand in zona lat
• chistul rezidual - apare post extractional/post trat endo
• cavitatea osoasă idiopatică=cav endoosoasa fara membrana
Tratament
-nu are o evoluţie agresiva - trat de elecţie este extirparea cu rezecţie osoasă, care conferă margini
de siguranţă osoase
-recidivele apar în aproximativ 15% dintre cazuri, în special dacă s-a practicat extirparea fără rezecţie
osoasă de vecinătate
Tumori ale epiteliului odontogen cu ectomezenchim odontogen, cu sau fără

formare de tesut dentar dur (tumori mixte odontogene)
Fibromul ameloblastic
-combină elemente de transformare tumorală epitelială şi ecto- mezenchimală (caracter de „tumoră
mixtă”), fapt pentru care adeseori a fost confundată cu odontomul
-loc predilectă este la mandibulă, în zona lateral
-in general asimptomatic pt formele mici, putând ajunge însă să deformeze corticalele ososase
-rx : mici = radiotransp uniloculara, bine delim, mari - pot fi aparent multiloculare; în majoritatea
cazurilor, în leziune este prezent un dinte inclus (M3 inf)
-în ev, tum se poate extinde spre ramul mand şi poate ajunge să intereseze întreaga hemimandibulă
-dat aspectului rx unilocular sau multilocular, posibilitatea de extensie în ramul mandibular şi
prezenţa unui dinte inclus intratumoral, diag dif se facecu
-keratochistul odontogen dentiger – in jurul unui dinte
-chistul folicular - apare prin transf ch a sacului follicular, care inconj coroana unui dinte neerupt,
-ameloblastomul– tum odontogena, cu crestere lenta, extrem de invaziv
-tumora odontogenă adenomatoidă - loc - la nivelul max în 2/3 din cazuri; se asociază cu un dinte
inclus în 2/3 dintre cazuri, canin (2/3 dintre cazuri), nu se localiz niciodată postde PM
şi cu toate celelalte entităţi similare cu radiotransparenţă uniloculară.
Tratament
-caracter evolutiv extensiv şi rata crescută de recidivă ->se rec adoptarea unei atitudini terapeutice
cât mai radicale chirurgicale, similară cu cea pentru ameloblastom
Odontomul
Patogenie şi aspecte clinic
-tum odontogenă relativ frecv, combină elem epiteliale şi ectomezenchimale
-sunt considerate hamartoame (anomalii de dezvoltare) şi nu tumori propriu- zise, reprtransf în
hamartom a unui dinte care ar fi trebuit să evolueze în mod normal - se asociază cu o aparentă
anodonţie a dintelui din care deriva
-alteori, poate fi independent de formarea dentiţiei normale (probabil derivând dintr-un dinte
supranumerar), poate bloca erupţia unui dinte normal subiacent, care va rămâne inclus intraosos
-stadii precoce = ep odontogen proliferativ + tes mezenchimal; stadii mature = sma + dentina şi
cantităţi variabile de pulpă şi cement
-două forme anatomo- clinice:
 forma compusă, alcătuită din structuri asemănătoare unui dinte, mai frecventa
 forma complexă, sub forma unui conglomerat de smalţ şi dentină, fără a avea configuraţia
unui dinte
 forme care îmbină cele 2
-cel mai adesea tineri, mai frecvent la maxilar decât la mandibula
-odontoamele compuse sunt m.frecv loc în zona ant, odontoamele complexe apar m.frecc în zona M
-complet asimptomatice, dimens limitate, dar pot ajunge în cazuri rare la 5-6 cm, deformând
corticalele osoase
-Rx: odontomul compus - radioopacitate formată din structuri cu aspect asemănător unui dinte,
înconjurată de o zonă radiotransp; odontomul - masă calcificată aparent amorfă, de radiodensitate
echivalentă unui dinte
-între forma compusă şi cea complexă, dar şi cu:
• osteomul – hamartom, rezultat prin dezv exgesiva de os cortical sau medular, cu predilecte in
corpul mand, versant L PM,M sau la niv condilului
• osteoblastomul (TB derivat din osteoblaste, frecv la mand in special zona post, dureri moderate
difuze) osteomul osteoid(varianta clinica a osteoblastomului) cementoblastomul (proliferare de tip
hamartom a cementoblastilor, se form colectii dezorganizate de cement in jurul rad unui dinte)
• perlele de smalţ– mase localiz de sma, dezv ectopic tipic pt supraf rad a dintelui
• corpi străini intraosoşi - rx
• dinţi incluşi şi cu anomalii de formă, volum sau poziţie - rx
Tratament
-excizia în totalitate a odontomului, fără a exista probleme legate de recidive
-dacă este prezent un dinte inclus subiacent, se creează premisele erupţiei sale fiziologice, sau dacă
este necesar, se va aplica un trat chir- ortodontic de tracţiune a dintelui pe arcadă
-dacă respectivul dinte este malformat ->odontectomie
Fibroodontomul ameloblastic
-tumoră care combină caracteristicile fibromului ameloblastic cu cele ale odontomului
-evoluţia lentă, dar agresivă, ducând la deformări cu distrucţie osoasă marcată
-mai ales la copii în jurul vârstei de 10 ani, şi extrem de rar la adulţi
-loc - mai frecv în zona post a oaselor maxilare
-iniţial, asimptomatică, în evoluţie, apare o deformare osoasă nedureroasă, progresivă
-Rx = radiotransp uniloculară, rar, multiloculară, care prezintă o zonă de calcificare (radioopacitate)
asemănătoare structurii unui dinte; la periferia leziunii se identifică un dinte inclus, a cărui coroană
este cuprinsă în conţinutul radiotransparent tumoral.
-se poate face cu orice altă entitate chistică sau tumorală localizată lateral la nivelul mandsau
maxilarului, cu aspect radiotransp, asociată sau nu cu prezenţa de focare radioopace sau cu prezenţa
unui dinte a cărui coroană este inclusă în leziune - în special cu :
-keratochistul odontogen dentiger – apare in jurul unui dinte
-ameloblastomul - tum odontogena, cu crestere lenta, extrem de invaziv
-odontomul - transf in hamartom a unui dinte care ar trenui sa ev in mod normal spre eruptie
-fibromul ameloblastic - în maj cazurilor, în leziune este prezent un dinte inclus (M3 inf)
dar şi cu toate celelalte entităţi similare.
Tratament
-initial, chiuretaj până în ţesut osos sănătos, cu îndepărtarea monobloc a tumorii, inclusiv a
structurilor calcificate şi a dintelui intratumoral. Rata de recidivă după chiuretaj complet este
scăzută. Sunt descrise situaţii rare de recidive cu transformare în ameloblastom.
Odontoameloblastomul

=tum odontogenică extrem de rară care combină elem caract ale ameloblastomului cu cele ale
odontomului
-apare la adulţii tineri şi se localiz c.m.frecv la nivelul mandibulei
-deformarea lentă a osului mand, în asociere cu erupţia întârziată sau rămânerea în incluzie a dinţilor
implicaţi tumoral
-rx - radiotransp cu focare dense de calcificare, asemănătoareunor dinţi nanici, alteori, masa
calcificată este amorfă, asemănător odontomului complex
-radiologic cu :
-odontomul compus – radioopacitate formata din struct asem unui dinte inconj de radiotransp
-odontomul complex – masa calcificata cu radiodensitate asem unui dinte
-fibroodontomul ameloblastic - radiotranspcare prezintă o zonă de calcificare (radioopacitate) asem
structurii unui dinte; la perif lez se identifică un dinte inclus, a cărui coroană este cuprinsă în
conţinutul radiotranp tumoral.
-ameloblastomul– cel intraosos solid sau multichistic - radiotransp multiloculară, cu margini
neregulate. Loculaţiile - mici = „fagure de miere”, mari = „baloane de săpun”
-keratochistul odontogen dentiger – radiotransp in jurul unui dinte
şi cu alte leziuni tumorale osoase radiotransparente cu conţinut calcificat
Tratament
-initial, chiuretajul complet al leziunii, cu îndepărtarea structurilor calcificate intratumorale
-are un caracter extrem de recidivant, asemanator ameloblastomului
-în cazul recidivelor, este de multe ori necesară rezecţia osoasă marginală sau segmentară pentru
eradicarea bolii
Tumora odontogenă adenomatoidă

=rezultatul transformării în hamartom chistic a epiteliului odontogen
-fiindca prezintă un conţinut chistic, este denumită şi chist odontogen adenomatoid
-afectează femeile in 2/3 dintre cazuri, frecv tinerii (10-19ani), fiind rară peste 30 de ani
-loc - la nivelul maxilarului în 2/3 din cazuri; se asociază cu un dinte inclus în 2/3 dintre cazuri, canin
(2/3 dintre cazuri)
-nu se localizează niciodată posterior de PM !
-mica, rareori depăşind 3 cm
-iniţial total asimptomatică, apoi evoluţia poate fi rapidă, deformând corticalele osoase şi ducând la
apariţia unei simptomatologii dureroase
-rx - radiotransp uniloculară, care înglobează coroana unui dinte inclus - de c.m.multe ori C = forma
foliculară. Uneori, radiotransp se extinde spre apexul dintelui inclus, diag dif faţă de chistul folicular.
Răd dinţilor învecinaţi vor fi împinse de tum,uneorişi cu o discretă resorbţie radiculara. La nivelul
radiotransp se pot identifica, uneori, fine focare de calcificare. Mai rar, aspectul rx poate fi de
radiotransp situată între rădăcinile unor dinţi erupţi = forma extrafoliculară
-daca nu sunt prezente focare de calcificare, este imposibil de diferenţiat de un chist folicular
-luând în consideraţie grupa de vârstă a pacienţilor, trebuie făcut diag dif în primul rând cu:
-keratochistul odontogen - primordial (se dezv in locul unui dinte) sau dentiger (in jurul unui dinte)
-fibromul ameloblastic - în maj cazurilor, în leziune este prezent un dinte inclus (M3 inf)
dar şi cu toate celelalte entităţi similare.
-mixomul odontogen – transf benigna a papilei mugurelui dentar, se poate localiz oriunde la niv
mand sau max
-tumora centrală cu celule gigante - caracter agresiv, liza osoasa marcata
-ameloblastomul (pentru pacienţi cu vârsta de peste 14 ani) - tum odontogena, cu crestere lenta,
extrem de invaziv, cu localiz predilecta in unghiul mand
Tratament
Evoluţia şi prognosticul tumorii odontogene adenomatoide nu ridică probleme deosebite. Având în
vedere prezenţa capsulei groase, enucleerea este facilă şi nu ridică probleme legate de recidivă.
Tumori ale ectomezenchimului odontogen, cu sau fără epit odontogen inclus
Fibromul odontogen
-trei forme anatomo-clinice :fibromul odontogen central, fibromul odontogen periferic şi tumora
odontogenă cu celule granulare
Fibromul odontogen central

=tumoră extrem de rară, rezultată prin proliferarea tumorală a mezenchimului odontogen matur
-mai frecv la femei,la orice vârstă
-loc. aprox egal la maxilar (în special în zona anterioară) şimandibulă (în special în regiunea molară).
-se asociaza in 1/3 din cazuri cu prez unui dinte
-mici, la început total asimptomatice, apoi deformeza corticalele osoase (fără durere) şi induc
mobilitatea dinţilor învecinaţi
-Rx:cele mici = radiotransp uniloculare bine delim, care în unele cazuri se suprapune peste zona
periradiculară a unor dinţi erupţi; cele mai mari = radiotransp multiloculară
-în maj cazurilor se evid un contur radioopac al leziunii = scleroză periferică
-resorbţie radiculară sau/şi împinge rădăcinile dinţilor adiacenţi
-fiind rara-> de obicei diag prezumtiv diferă de rez histopat, orientând medicul spre un diag de
keratochist odontogen, mixom odontogen, fibrom ameloblastic, tumoră centrală cu celule gigante
sau ameloblastom. Alteori, diag prezumptiv poate fi dechist dentiger sau chist odontogen
adenomatoid, în contextul unei imagini de radiotransp uniloculară în legătură cu coroana unui dinte
Tratament
-extirparea şi chiuretajul leziunii, aceasta delimitându-se uşor de osul adiacent
-nu are o capsula bine definita = >potenţial de recidivă, în special în localizările anterioare
-rata de recidivă este scăzută, iar prognosticul este favorabil
Fibromul odontogen periferic

-similar fibromului odontogen central, cu localizare la nivelul părţilor moi orale
=tumoră rară, care poate apărea la pacienţi de orice vârstă, localizându-se de obicei pe versantul
vestibular al crestei alv mandibulare
=masa tumorala gingivala mica(0, 5-l, 5 cm), cu creştere lentă, acop de mucoasă aparent normala
-nu sunt prezente modif radiologice ale osului subiacent, uneori exista puncte de calcificare sau o
discretă divergenţă a rădăcinilor dinţilor adiacenţi
-imposibil de diferenţiat de hiperplaziile gingivale reactive „epulis-like” cu aspect sesil, dar şi de alte
forme tumorale cu aceeaşi localizare şi caracteristici => histopat
Tratament
-extirpare cuţesut adiacent clinic normal
-rata de recidivă scăzută
Tumora odontogenă cu celule granulare (fibromul odontogen cu celule granulare)

-extrem de rară, la adulţi, în general peste 40 de ani, în special în regiunea premolară sau molară
-iniţial complet asimpt, dar în ev pot induce o deformare nedureroasă a osului din zona afectată
-rx :radiotransp bine delimitată, uniloculară sau multiloculară, uneori cu mici zone de calcificare
-cu fibromul odontogen central(localiz la max in special in zona ant si mand post) şi cu numeroase
alte entităţi cu aspect radiologic de radiotransp bine delimitată cu zone de calcificare
-diag pozitiv = histopat
Tratament
-chiuretaj complet al leziunii. Nu au fost raportate recidive.
Mixomul odontogen
=rezultatul transf tum benigne a mezenchimului odontogen, şi anume a papilei mugurelui dentar
-clinic, radiologic şi evolutivsunt asemănătoare ameloblastoamelor
-la orice vârstă, dar în special între 15 şi 30 de ani (vârsta medie este mai scăzută decât la
ameloblastom), frecvente la adolescenţi (nu si ameloblastomul)
-loc : oriunde la nivelul mandibulei sau maxilarului, spre deosebire deameloblastom, care apare cel
mai frecvent în zona unghiului mandibular
-cele micisunt total asimptomatice, dar evoluţia este relativ rapidă, ducând la deformarea
nedureroasă a osului şi erodarea corticalelor
-rx - radiotransp multiloculară (cu prezenţa unor septuri radioopace) sau uniloculară, care împinge
răd dinţilor adiacenţi sau produce resorbţie radiculară, uneori limitele leziunii au un aspect neregulat
- cele mari = aspect de „baloane de săpun”, identic cu cel al unui ameloblastom
-aspectul radiologic de radiotransparenţă multiloculară, septată, este sugestiv pentru ameloblastom
sau chiar şi pentru keratochistul odontogen
-pt pacienţii foarte tineri (sub 16 ani), trebuie făcut diag dif cu fibromul ameloblastic (în maj
cazurilor, în leziune este prezent un dinte inclus (M3 inf)
-alte entităţi clinice sunt: tumora centrală cu celule gigante (caracter agresiv, liza osoasa marcata) ,
hemangioame osoase
Tratament
-simpla îndepărtare prin chiuretaj a tumorii nu arecaracter radical, având în vedere apariţia
recidivelor chiar şi după mai mult de 5 anii
-trat curativ al mixomului odontogen = rezecţia osoasă marginală sau segmentară cu îndepărtarea
monobloc a tumorii şi a unor margini libere de 1-1, 5 cm
Cementoblastomul (cementomul „adevărat”)

=proliferare de tip hamartom a cementoblaştilor, cu formarea unei colecţii dezorganizate de cement
în jurul rădăcinii unui dinte
-cementoblastomul (derivat din cementoblaşti) este echivalentul la nivelul cementului dentar al
osteoblastomului (derivat din osteoblaşti)
-mai frecv la adolescenţi sau adulţi sub 30 de ani şi afectează mai adesea dinţii mand
-se prez ca o aparentă marire in vol a rădăcinilor unui dinte (în general M sau Pm)
-simptom dureroasă difuză, mucoasa ac nemodif, dintele implicat nu este mobil şi rămâne vital
-rx :radioopacitate care înglobează răd dintelui, în special în 1/2 apicală şi care are caracteristic un
halou radiotransparent bine definit care delimitează cementoblastomul de osul adiacent
-cu leziunile radioopace cu aspect radiologic similar, dar care rezultă prin suprapunerea formaţiunii
peste rădăcinile unui dinte: osteoblastomul (derivate din osteoblasti)
-cementoblastomul de mici dimens trebuie diferenţiat de hipercementoză (depunere excesiva de
cement pe supraf lat a rad unui dinte, care da dificultati la extractie) şi scleroza osoasă focală (osteita
condensantă – lez periaplicala radioopaca, ca reactie osoasa det de un st infl), din patologia dentară
periapicală (durere la percutie in ax)
Tratament
-extracţia dintelui impreuna cu cementoblastomul = trat de elecţie, fără a exista un risc de recidivă.
-rezecţia apicală monobloc cu leziunea, duce la scurtarea excesivă a rădăcinilor dintelui, care nu
permite menţinerea sa ulterioară pe arcadă
Tumori neodontogene
-localizare la nivelul oaselor maxilare şi nu au legătură cu structurile implicate în dezvoltarea dinţilor

-unele fac parte din contextul mai larg al unor sindroame sau boli
-clasificare pe baza caracterului osteogen sau non-osteogen al leziunii:
Leziuni osteogene
• osteomul şi sindromul Gardner
• osteoblastomul şi osteomul osteoid
• displazia osoasă (cemento-osoasă)
• fibromul osifiant
• condromul
• osteocondromul
• torusuri
Leziuni non-osteogene
• tumora centrală cu celule gigante
• cherubismul
• tumora brună din hiperparatiroidism
• histiocitozele cu celule Langerhans (granulomul eozinofil, histiocitoza X, histiocitoza cronică
diseminată, histocitoza acută diseminată)
• boala Paget
• osteopetroza
• displazia cleido-craniană (disostoza cleidocraniană)
• displazia fibroasă
• malformaţii vasculare
Osteomul

=hamartoame rezultate prin dezvoltarea excesivă de os cortical sau medular matur
-mai frecv la tineri, barbati
-osteomul solitar propriu-zis nu apare aproape niciodată la copii; prezenţa unui osteom la această
vârstă ridică suspiciunea de sindrom Gardner
-în maj cazurilor are caracter solitar, cu excepţia contextului unui sindrom Gardner
-loc : oasele craniului, la oasele maxilare (corpul mand – versantul lingual in zona Pm/M, condil),
sinus frontal; la supr osului (osteom periostal) / in medulara (osteom endostal)
Osteomul periostal
=deformare osoasă discretă, nedureroasă, cu creştere lentă, situată pe suprafaţa max sau mand
-poate ajunge la dimens importante, deformând zona, părţile moi acdestinse, dar nemodificate,
consistenţă dură, osoasă, fiind nedureros.
Osteomul endostal
=total asimptomatic, in evoluţie poate ajunge la dimensiuni semnificative, care să deformeze osul
Osteoamele de condil mandibular

-manifestări clinice indirecte, cum ar fi devierea de partea opusă a liniei mediane a mandibulei, cu
apariţia unor tulburări de ocluzie
-pot fi prezente durerea, deformarea laterofacială şi limitarea deschiderii gurii
Osteoamele sinusurilor paranazale

- potinduce fenemene de sinuzită, algii faciale sau chiar manifestări oftalmice.
-rx :osteomul = radioopacitate circumscrisa, rotunde sau ovalare, cu expresia rx a unei mase
scleroase calcificate. Osteoamele periostale pot prez focare sclerotice, cu desen trabecular central şi
halou sclerotic periferic. Se descrie şi osteomul părţilor moi, un coriostom rar, localizat mai ales la
nivelul limbii
-Osteoamele periostale cu torusuri sau exostoze - Osteoamele au de obicei caracter solitar şi bază
îngustată, în timp ce torusurile şi exostozele au aspect aparent lobular şi pot fi bilaterale sau multiple
-Osteoamele centrale cu osteoblastom, fibromul osifiant si osteosarcom, care au o creştere mai
rapidă, radioopacitatea este mai scăzută şi pot ajunge la dimensiuni mult mai mari
-un aspect radiologic similar osteomului îl poate avea odontomul complex (masa calcificata apparent
amorfa radiodensitate echivalenta unui dinte)
-Osteomul condilului mandibular cu hiperplazia de condil mandibular, de TB sau maligne ale acestuia
şi de constricţia de mandibula(apare consecutive cicatricilor fibroase, teg, mucosae, musc, =
limitarea misc mand) şi anchiloza temporo-mandibulară(limitarea permanenta a miscarilor mand
prin formarea unui tes osos cu disparitia strct articulare)
-Osteoamele sinusurilor paranazale trebuie diferenţiate de sinuzită( obstructive nazala, rinoree
purulenta, senz de presiune, stare gen alterata), chisturi(cav pat cu continut lichidian sau semisolid,
delim de o membrana epit), TB şi TM cu aceleaşi localizări
Tratament
-osteomul mic, endostal sau periostal, care nu produce modif nu necesita trat -> dispensarizare
-osteoamele periostale care induc tulb funcţionale necesită un trat chir = rezecţie osoasă modelantă
cu margini perilezionale de 1 mm
-osteoamele condilului mand, careinduc tulb ocluzale şi de dinamică mandibulară majore, este
necesară rezecţia formaţiunii cu remodelarea anatomică a condilului mand
Sindromul Gardner

=afecţiune rară cu caracter ereditar, autozomal dominant, rezultat prin mutaţia unei gene de pe
cromozomul 5
-include o serie de manifestări digestive, osoase, dentare, cutanate, oculare
Manifestarile digestive
-la toti pacientii = polipi intestinali cu caracter adenomatos, cu risc de transf in adenocarcinom
Manifestarile osoase
-peste 90% din pac, se form osteoame cu loc : sinusuri, oase max
-osteoamele mand apar c.m.frecv la nivelul unghiului mand, sunt multiple, cu dimens semnificative şi
pot induce o asimetrie facială marcată; apar de obicei la pubertate, înaintea oricăror modif digestive;
Manifestările dentare
-sunt uneori prezente, constând în existenţa unor odontoame, dinţi supranumerari sau dinţiincluşi
-în cazuri severe, se asociază şi cu disostoza cleido-craniană (afecţcu caracter ereditar caracterizată
prin absenţa parţială sau totală a claviculelor, închiderea tardivă a fontaneletor, dinţi supranumerari,
erupţia întârziată a dinţilor permanenţi, bose frontale proeminente)
Manifestările cutanate
-chisturi epidermoide sau sebacee, la aproximativ 50% dintre pacienţi, precum şi fibroame multiple
sau chiar fibromatoză în 15-30% dintre cazuri
Manifestările oculare
-peste 90% dintre cazuri = leziuni pigmentare retiniene; acesta constituie chiar un criteriu orientativ
suplimentar de diagnostic al bolii
- în contextul afectării osoase, prezenţa unor osteoame multiple nu trebuie considerată ca atare, ci
vor fi necesare investigaţii suplimentare (cum ar fi colonoscopia, examenul fundului de ochi, ancheta
genetică etc. ) pt stabilirea contextului mai larg al unui eventual sindrom Gardner
-alte sindroame care implică polipoza intestinală sunt: polipoza juvenilă de colon, sindromul Turcot,
sindromul Cowden, sindromul Peutz-Jeghers etc. Dintre toate acestea, numai sindromul Gardner
prezintă frecvent toate tipurile de afectări: polipoză intestinală, osteoame, manifestări cutanate şi
manifestări oculare
Tratament
-risc crescut de transf malignă a polipozei intestinale –aprox 50% din pac dezv un adenocarcinom de
colon până la 30 de ani; aparela toţi pac după vârsta de 50 de ani. La pac cu sindrom Gardner se rec
colectomia profilactică. Trat chir al osteoamelor şi chisturilor are caract funcţional şi estetic.
Osteoblastomul şi osteomul osteoid

=TB osoasă derivată din osteoblaste
-osteomul osteoid = variantă clinică şi histopatologică aosteoblastomului
-incidenţă scăzută, mai puţin de 1% din totalul tumorilor osoase
-loc - la nivelul viscerocraniului (15%), vertebre (35%), oasele lungi ale membrelor (30%), saualte
localizări
-la nivelul oaselor maxilare, apare mai frecv la mandibulă, în special în zona posterioară, în special la
tineri (peste 80% inainte de 30 de ani)
-dimensiuni de 2-4 cm ->10 cm
-clinic - dureri moderate, difuze, discretă deformare osoasă, de consistenţă fermă-dură
-Rx - radiotransp rotunda, bine delimitata, cu focare multiple de radioopacitate; alteori, nu este bine
delimitată, iar atunci când are dimens mai mari, întrerupe corticalele osoase
-forma agresivă, apare mai frecv peste 30 de ani şi în special la persoane în vârstă si se caract prin
durerimarcate; clinic şi rx e ca şi osteoblastomul convenţional, dar poate avea dimensmai mari
Osteomul osteoid
-prezintă o serie de particularităţi:
(1) la nivelul tumorii sunt prezente numeroase fibre nervoase periferice
(2) tumora produce prostaglandine, fapt pentru care este dureroasă, dar durerea cedează la adm de
aspirină(spre deosebire de osteoblastom)
-dimens mai reduse, nedepăşind practic niciodată 2 cm
-se loc rareori la nivelul oaselor max, fiind mai frecv loc la nivelul femurului, tibiei sau falangelor
-rx - radiotransp circumscrisa, de obicei sub 1 cm, delim de un contur radioopac, sclerotic. Uneori, în
centrul leziunii se observă un focar radioopac („nidus”), asemănător unui sechestru osos (imagine
radiologică în „ţintă”).
• fibromul osifiant- aspect radiologic asemănător, dar nu este dureros;
• cementoblastomul- prezintă simptomatologie dureroasă, dar este radioopac;
• forme de debut ale TM osoase - prezintă simptomatologie dureroasă, care uneori cedează parţial
la aspirină (în special metastazele osoase) şi radiologic pot fi aparent bine delimitate; diagdifeste
dificil sau uneori imposibil, dar un element orientativ = prezenţa hipoesteziei hemibuzei inf pentru
TM, care nu este niciodată prezentă în cazul osteoblastomului;
• osteomielita - mai ales pentru osteomul osteoid - simptomatologie dureroasă, prezenţa de
sechestru osos evidenţiabil radiologic (imagine de „sarcofag”); dar se asociază cu fenomene
supurative în antecedente, care constituie factorul cauzal.
Tratament
-extirpare completă şi chiuretaj cu margini de siguranţă de 5 mm
-indepartare facila (bine delim de os)
-rata de recidivă 20%
-osteoblastoamele agresive, mari – la fel, dar rata de recidivă este 50% şi în plus există riscul de
apariţie a unei recidive cu focare de transformare în osteosarcoma
-daca diag prezumptiv e de osteoblastom si se face extirpare + chiuretaj, dar de fapt dupa histopat
rezulta ca e osteosarcom se reface histopat si se continua trat multimodal, chir si radio-
chimioterapic pt formele maligne
Displazia osoasă (displazia cemento-osoasă)

-apare la niv oaselor maxilare, în zonele în care sunt prez dinţi, fiind c.m.frecvleziune fibro-osoasă
-3 forme anatomo- clinice: periapicală, focală şi floridă
Displazia cemento-osoasă periapicală
-frecv la femei, la vârsta adultă şi se loc în porţiunea ant a corpului mand, putand fi leziuni solitare
sau multiple
-iniţial asimptomatică
-rx - radioopacitate periapicală circumscrisă, dificil de dif radiologic de un chist radicular periapical,
dinţii asociaţi leziunii suntvitali şi rar prezintă trat odontale
-ligamentul parodontal este respectat de leziune
-în evoluţie, mai multe lez învecinate confluează şi includ apexurile mai multor dinţi
-în stadii mai avansate, aspectulrx se poate modifica = radiotransparenţă cu multiple focare
radioopace şi cu un contur marcat calcificat
-are caract autolimitant, depăşind rareori 1 cm.
Displazia cemento-osoasă focală
-leziune unică, loc la nivelul osului alveolar din jurul apexului unui dinte vital / zone edentate (în
dreptul unei alveole postextracţionale în curs de vindecare osoasă sau după aparenta vindecare
osoasă)
-90% la femei, la vârsta adultă, oriunde la nivelul oaselor maxilare, dar în special în zona post a
corpului mandibular
-dimensiuni mici,mai puţin de 1, 5 cm şi asimptomatică,
-rx - leziune circumscrisă, cu aspect variabil :radiotransp cu contur radioopac subţire,radiotransp cu
multiple focare de radioopacitate, sau radioopacitate bine definită.
Displazia cemento-osoasă floridă
-are caracter multifocal şi afectează mai frecv osul alveolar din dreptul dinţilor lat mand, putând
exista şi leziuni concomitente în zonaanterioară
-este caract bilateralitatea sau simetria afectării osoase
-initial asimptomatice, rx - radiotransparenţă similare celorlalte
-în evoluţie, se poate instala o simptomatologie dureroasă discretă, difuză
-leziunile sunt în zone dentate/ edentate, se pot extinde şi chiar deforma osul
-în evoluţie, imaginea rx se modifică, radioopacitate + radiotransparenţă, sau radioopacitate totală,
uneori greu de diferenţiat de osul normal
Cementomul gigantiform familial
-entitate distinctă, cu caracter familial, transmisă genetic, autozomal dominant
-are caracterele clinice, rx şi histopat ale displaziei cemento-osoase floride, are specific faptul că
induce formarea unor leziuni de mari dimens, care interesează oasele max în totalitate, cu deformări
faciale importante. Tratconstă în rezecţii osoase extinse şi reconstrucţii ale defectelor restante.
-Displazia cemento-osoasă periapicală şi cea focală în stadiul radiotransparent trebuie dif radiologic
de granulomul sau chistul radicular, şi uneori de un keratochist odontogen primordial sau de fazele
iniţiale ale unui fibrom osifiant; în stadiul de imagine rx mixtă sau de radioopacitate - de un
odontom, de fibromul osifiant, osteoblastom sau de osteomielita cronică
-pt zonele edentate cu un rest radicular restant intraosos
-Displazia cemento-osoasă floridă, extinsă, cu boala Paget, osteoame multiple din sindromul
Gardner, fibromul osifiant sau osteomielita cronică, dar uneori şi de un keratochist sau
ameloblastom.
Tratament
-nu se recomandă trat chir, deoarece sunt asimptomatice si au ev lenta spre scleroza osoasa focala
-dg dif greu -> trat eronate (rezectia apicala/ extractia dentara)
-în cazul extracţiilor, apexurile vor prezenta o anchiloză marcată, se vor fractura şi vor fi lăsate
restante în os/vor fi îndepărtate cu mare dificultate
-în zonele edentate, apare în timp o atrofie marcată a crestelor alv, cu expunerea unor mase
scleroase în cav orală datorată erodării mucoasei acop =>risc crescut de osteomielită
-alteori, confuziile de diag pot fi grave (cu fibromul osifiant sau ameloblastomul), aplicându-se trat
radicale (inclusiv rezecţii osoase segmentare)
-se rec doar dispensarizarea pacientului şi o bună igienă orală,şi tratarea precoce a oricăror
probleme odontale ale dinţilor implicaţi, pt a evita suprainfectarea lez şi deci riscul de osteomielită
-dacă este necesar, se poate practica explorarea chirurgicală şi biopsia, pt un diag corect
Fibromul osifiant (fibromul cementifiant, fibromul cemento- osifiant)

=TB, c.m.frecvla nivelul oaselor maxilare cu potenţial de creştere semnificativ
-mai frecvent în decadele a 3-a şi a 4-a de viaţă, la femei
-loc – c.m.frecvla mandibulă, în zona Pm/M, în zone dentate
-iniţial sunt asimptomatice, evoluţia este lentă, producând o deformare progresivă, nedureroasă a
osului, putând induce uneori asimetrii faciale marcate, durerea şi parestezia sunt rareori prezente
-pot ajunge la dimensiuni impresionante, desfigurând pacientul
-rx - radiotransp bine definită şi uniloculară,uneori cu contur sclerotic
-caract e dezv în mod egal a leziunii în toate direcţiile, având aspect rotund sau uşor ovalar
-în evoluţie, apare un grad de radioopacitate, ajungând după o lungă perioadă de timp să aibă aspect
de radioopacitate mare cu un contur subţire, radiotransp, uneori se remarcă divergenţa rădăcinilor
dinţilor adiacenţi
-tumorile mari au tendinţa de a se extinde inferior şi de a eroda bazilara mandibulei
Fibromul osifiant juvenil

-variantă tum cu incidenţă maximă în adolescenţă, egala la ambele sexe, mai agresiva decât la adulţi
-în faza de radiotranspcu alte entităţi chistice sau tumorale cu aspect radiotransparent ale oaselor
maxilare, dintre care cele mai importante ar fi: chistul radicular mare, keratochistul, ameloblastomul
unilocular
-pt aspectul radiologic mixt, de radiotransp cu multiple focare de radioopacitate, cu displazia
fibroasă, osteoblastomul, chistul/tumora odontogenă epitelială calcificată, boala Paget (cauzeaza
crestere anormala a oaselor), tumori maligne de mezostructură şi infrastructură, tumori maligne ale
mandibulei (in special osteosarcomul)
-pt loc. periradiculare, cu cementoblastomul sau displazia cemento-osoasă floridă
-în formele radioopace, cu osteoame sau sindromul Gardner.
Tratament
-cele mici sunt bine delim, iar distr osoasa e mica => indepartare completa prin chiuretaj
-cele mari => rezectie osoasa
-rezecţia osoasă se recomanda cand :
• tumora este la mai puţin de 1 cm distanţă de bazilara mandibulei, sau o infiltrează;
• tumora se extinde în sinus sau în cavitatea nazală;
• tumora are aspect radiologic slab delimitat.
-fibromul osifiant nu are capsula, dar exista o limita neta intre ea si os, existand o minima infiltrare a
osului adiacent (ceea ce o dif de displazia fibroasa), de aprox 1-2mm -> marg de sig de 5 mm
-nu invadează niciodată părţile moi, nefiind necesară extirparea acestora pentru asigurarea
marginilor libere (exc : cand mucoasa prez ulceratii traum cronice)
-defectele osoase din urma chiuretajului se vor regenera de la sine, e necesară doar sutura mucoasei
supraiacente
-pt defectele mand rezultate în urma unor rezecţii segmentare - placă de reconstrucţie primară
sau/şi grefe osoase nevascularizate (creastă iliacă) sau liber vascularizate (preferabil fibulare)
-defectele rezultate în urma rezecţiei de maxilar pot fi refăcute cu o proteză cu obturator sau prin
metode specifice de plastie reconstructive
-recidivele rare, dispensarizare 10 ani, dar pt formele juvenile este crescută, între 30-60%
Condromul
-TB alc din cartilaj hialin matur
-localiz în teritoriul OMF sunt extrem de rare, c.m.frecv la viscerocraniu : premaxila, septul nazal,
condilul mandibular şi corpul mandibulei
-la ambele sexe,de obicei la tineri
-ev lentă şi nedureroasă, uneori pot induce mobilitatea dinţilor adiacenţi sau resorbţie radiculară
Rx - radiotransparenţă uniloculară cu zonă centrală de radioopacitate; exceptional - radiotransp
multiloculară cu multiple focare de calcificare
-c.m.frecv suntleziuni solitare
-prezenţa unor afectărimultiple, cu tendinţă de unilateralitate = boala Oliver
-condromatoza scheletală în asociere cu malformaţii vasculare de părţi moi = sindromul Maffucci
-fiind f rare la oasele max, nu se regăsesc în enumerarea entităţilor cu care se poate face dg dif
-din acest motiv, aspectele clinice şi rx vor orienta aproape întotdeauna diag spre un osteosarcom
sau spre un chist sau o TB odontogenă sau neodontogenă
-pt loc la nivelul condilului mandibular, leziunea se poate confunda cu condromatoza sinovială,
osteocondromul sau condrosarcomul.
Tratament
-în primă fază chirurgical radical, cu rezecţie osoasă segmentară + margini libere de cel puţin 1 cm,
similar celui pentru condrosarcom
-un diag histopat de condrom trebuie privit cu suspiciunea unei posibile confuzii cu condrosarcomul,
daca histopat confirma ca e condrosarcom slab diferenţiat, trat trebuie să aibă caracter muItimodal,
specific /daca se confirmă diagnosticul de condrom (situaţii rare), riscul de recidivă este
nesemnificativ după un tratament chirurgical radical
Osteocondromul
=leziune cu caracter de hamartom care apare la nivelul oaselor rezultate în urma osificării
encondrale, deci în special la nivelul oaselor lungi
-rar la oasele maxilare, la nivelul condilului mandibular sau procesului coronoid, la adulţi tineri, mai
frecv barbati
-simptomatologie dureroasă discretă, difuză, asociată cu limitarea desch gurii, precum şi cu devierea
mandibulei (şi deci a liniei mediene şi interincisive inf) de partea opusă
-la palpare se evid o discretă masă tumorală de consistenţă fermă, nedureroasă, situată în
profunzime la una dintre apofizele mandibulei (condil sau coronoidă)
-rx - radioopacitate cu deformarea condilului, precum şi extensia antero-medială a formaţiunii spre
m. pterigoidian lateral (pe OPG, aspect de „steag rupt, fluturând în vânt”)
-pt cele de la nivelul coronoidei, majnapar pe faţa medială a acesteia ->roiecţia radioopacităţii seva
face pe tendonul m. temporal
-aspectul rx al osteocondromului condilului sau coronoidei este caract, orientând de obicei diag
-se mai face cu alte lez, în special condiliene:
-TB :
-osteom :hamartom, rezultat prin dezv exgesiva de os cortical sau medular, cu predilecte in corpul
mand, versant L PM,M sau la niv condilului
-osteoblastom : derivate din osteoblasti
-fibrom osifiant – origine in strct paro, posibila prezenta unor osificari intralezionale, care deriva din
strct dure parodontale (cement, lamina dura)
-condrom – TB din cartilaj hialin matur
-TM:
-condrosarcoame - durere moderată, persistentă
-osteosarcoame - cea mai violentă durere, în special nocturnă
sau
-condromatoza sinovială – corpusculi radioopaci in port sup a sp articular
-anchiloza temporo-mandibulară - limitarea permanenta a miscarilor mand prin formarea unui tes
osos cu disparitia strct articulare
Tratament
-pt osteocondromul condilului = condilectomie, apoi hemiartroplastie temporo-mandibulară inf
(refacerea condilului şia porţiunii inf a articulaţiei):
• autogrefe nevascularizate sau liber vascularizate: costocondrale, sternoclaviculare, metatarsiene,
creastă iliacă
• reconstrucţie aloplastică, folosind proteze de condil mandibular, ataşate la nivelul ramului
mandibular restant prin intermediul unei plăci de reconstrucţie, fixate cu şuruburi de osteosinteză
(cel puţin 3 şuruburi pt stabilitatea reconstrucţiei)
-pt osteocondromul coronoidei = coronoidectomie cu dezinserţia şi rezecţia tendonului m. temporal,
fara reconstrucţia defectului rezultat
-riscul de recidivă este scăzut
-dispensarizare postoperatorie, inclusiv pentru urmărirea refacerii funcţionale, prin examen clinic şi
radiografii efectuate o dată la 6 luni în primii 2 ani şi ulterior o data pe an
Torusuri
=exostoze sit la nivelul oaselor maxilare
-loc tipice - palatul dur (torusul palatin) şi versantul lingual al corpului mand (torusul mandibular)
Torusul palatin= exostoză care apare la 20-40% din populaţia generală, de 2x mai des la femei,
c.m.frecv la adulti, indentificat la varste mai avansate (cand se fac proteze)
-se situează de-a lungul suturii mediane a palatului dur, în special în cele 2/3 post şi are
dimensrelativ mici, sub 2 cm, discret reliefat, mucoasa acnemodif, la palpare -consistenţa dură,
osoasă
-nu edureros spontan sau la palpare, dar dacă mucoasa se ulcereaza (de obicei de natură
traumatică),apare durere
-creşterelentă, total asimpt, putând ajunge la dimens mari, ocupând întregul spaţiu al bolţii palatine
-cele mici, nu induc tulb functionale (pot ridica probl la proteze), cele mari – tulb functionale in
alimentatie sau fonatie
-e imposibil de evidenţiat pe o rx uzuală (OPT), uneori vizibil pe radiografia semiaxială de craniu
Torusul mandibular=exostoză de pe faţa L a corpului mand, mai rar, 5-20%, c.m.frecv la barbati
-e bilateral în peste 90% dintre cazuri
-prezente la tineri, cu tendinţă de regresie volumetrică odată cu înaintarea în vârstă
-clinic, consistenţă dură, osoasă, putând avea şi caracter lobulat
-cand sunt f mari şi bilaterale, se pot uni pe linia mediană, ocupând în totalitate spaţiul planşeului
bucal anterior
-OPT - radioopacităţi suprapuse peste imaginea rădăcinilor dentare, radiografia de corp mandibular
şi planşeu bucal permite evidenţierea exactă a acestor torusuri.
-initial, pot ridica probl de dg dif cu TB sau TM ale oaselor/partilor moi orale, dar avand in vedere
caract clinic, de obicei nu apar probl
-trebuie facut cu abcesul palatinal (caract unei supuratii : edem, tumef, stare gen alterata, congestic,
durere) si carcinomul adenoid chistic al gl salivare mici palatine (crestere lenta, invazie marcata, risc
crescut dw metastazare la dist), care pot fi confundate cu torusurile
Tratament
-cele mici sau medii nu necesită trat chir
-se practică rezecţia modelantă cu instrumentar rotativ în două situaţii clinice:
(1) în cazul torusurilor de mari dimensiuni, care induc tulburări funcţionale importante
(2) în contextul trat pre-protetic, la pacienţii la care seva realiza o proteza mobila, situaţie în care un
torus proeminent ar putea duce la instabilitatea protezei sau la apariţia unor leziuni de decubit ale
mucoasei acoperitoare
Tumora centrală cu celule gigante (leziunea cu celule gigante)
=TB cu caracter agresiv şi osteolitic marcat, fapt explicabil prin originea sa osteoclastică
= tumori neodontogene, pot exista si la alte oase, cu caractere clinice şi evolutive similare. Celulele
gigante (numite şi mieloplaxe) prezintă receptori osteoclastici şi sunt în fapt precursori de
osteoclaste sau osteoclaste în sine
-apar de obicei la niv epifizelor oaselor lungi, aspectul histopat al T cu cel gigante de la nivepifizelor
este identic cu cel al lez gigante de la nivelul maxilarelor, ev acestora din urmă e mult mai rapidă,
mai agresivă, cu un potential mai ridicat de recidivă şi un risc de malignizare crescut, peste 10%
Aspecte clinice
-apărea la orice vârstă, mai frecv între 20-30 de ani, maj la femei
-loc c.m.frecv la mandibulă, atât în zona centrală (depăşind frecv linia mediană), cât şi în zona
laterală a corpului mandibular; se poate localiza şi la maxilar
-iniţial asimptomatică, în evoluţie - deformarea nedureroasă a mand, rarcu durere sau parestezii
-în evoluţie, corticală osoasă va fi erodată în totalitate (putându-se ajunge la fractură în os
patologic), tumora exteriorizându-se la nivelul părţilor moi orale, dar niciodată expansiv în părţile
moi, şi nici nu va recidiva în părţile moi
-clasificarea formelor clinice pe baza evolutiei :

(1) forma neagresivă, cu creştere lentă, asimptomatică, care nu duce la perforarea corticalelor sau
resorbţie radiculară
(2) forma agresivă, caracterizată prin creştere rapidă, se asociază cu durere, perforarea corticalelor,
resorbţie radiculară şi rată de recidivă mai crescută
-rx - radiotransp uniloculare sau multiloculare, de obicei bine delimitate, dar fără contur radioopac
-dimens pot varia de la <5 cm în formele iniţiale, asimptomatice, până la >10 cm, cu erodarea
corticalelor, inclusiv cu subţierea bazilarei mandibulei.
-trebuie eliminat un diag de leziune vasculară osoasă cu flux crescut
-pt pacienţii la vârsta copilăriei, diag dif se poate face cu keratochistul odontogen, mixomul
odontogen, fibromul ameloblastic sau histiocitoza cu celule Langerhans
-dupa 15 ani, se adaugă pe lista entităţilor cu aspect similar ameloblastomul, chistul osos anevrismal,
dar acesta pare a fi în fapt o formă hipervascularizată şi de mai mici dimensiuni a tumorii centrale cu
celule gigante
-dacă s-a practicat biopsie incizională sau leziunea a fost chiuretată şi a recidivat, iar diag histopat a
fost de tumora centrală cu celule gigante, trebuie avut în vedere un diag dif cu tumora brună din
hiperparatiroidism (osteodistrofie fibroasa generalizata, cu reducerea densităţii osoase şi ştergerea
desenului trabecular al scheletului (aspect de „sticlă mată”); oasele lungi - risc crescut de fractură în
os patogic)
Tratament
-chiuretajul leziunii, cu asigurarea unor margini de siguranţă de 0, 5-1 cm
-recidivă aprox 10-20% pentru formele neagresive şi de până la 50% în cazul formelor agresive
-pt cele mari, cu erodarea corticalelor şi risc de fractură în os patologic, sau pt recidivele mari -
tratament chir radical (rezecţie osoasă marginală + margini de sig de cel puţin 1 cm, sau rezecţia
osoasă segmentară)
-reconstrucţia defectului cu refacerea continuităţii osoase -placă de reconstrucţie, +/- grefă osoasă
nevascularizată sau liber vascularizată; defectele maxilare pot fi refăcute prin proteze cu obturator
-exista trat care pot reduce dimens tumorii, prin adm sistemică sau intralezională de corticoizi,
calcitonină sau interferon alfa-2a (pt forme extrem de agresive, marisau după recidive multiple)
Tumora brună din hiperparatiroidism
Hiperparatiroidismul = producţia în exces a hormonului paratiroidian (PTH), care controlează

metabolismul fosfo-calcic.
Hiperparatiroidismul primar (boala Recklinghausen osoasa) = hiperproducţie de PTH, având drept
cauză frecv un adenom paratiroidian,rar hiperplazia glparatiroide, extrem de rar un carcinom
paratiroidian.
Hiperparatiroidismul secundar apare ca răspuns la hipocalcemia cronică, de obicei pe fondul unei
insuficienţe renale (prin deficit de producţie de vitamină D la nivel renal şi deci absorbţie deficitară
de calciu)
-este rară şi apare la peste 50 ani, afectând predominant sexul feminin
-clinic - triada: calculi renali, afectare osoasă şi ulcer duodenal
Afectarea osoasă
=osteodistrofie fibroasa generalizata, cu reducerea densităţii osoase şi ştergerea desenului
trabecular al scheletului (aspect de „sticlă mată”); oasele lungi - risc crescut de fractură în os patogic
-la oasele maxilare, rx - ştergere a laminei dura de la nivelul conturului rădăcinilor dinţilor
-la o afectare severa şi de lungă durată, pot apărea tumori brune, lez se pot loc la nivelul mandibulei,
claviculei, coastelor, pelvisului, oaselor lungi
-identică cu o tumoră centrală cu celule gigante, clinic şi radiologicşi histopat
-caracterul (uneori) multifocal şi evidenţierea paraclinică a unui hiperparatiroidism sever şi de lungă
durată, primar sau secundar, încadrează leziunea ca fiind tumoră brună
-se recomandă dozarea calciului seric, pt a stabili sau a elimina contextul unui hiperparatiroidism
primar sau secundar
-în general nu sunt necesare dozările hormonale, deoarece tumora brună apare întotdeauna în
contextul unui hiperparatiroidism primar sever, cu hipercalcemie marcată, sau dimpotrivă, pe fondul
unui hiperparatiroidism secundar sever, cu hipocalcemie marcată
-dozarea fosfatazei alcaline poate duce la erori de diag la adolescenti, deoarece enzima are valori
crescute pe fondul hormonal de creştere
Tratament
-specific endocrinologic
-odată cu îndepărtarea cauzei hiperparatiroidismului (de exemplu extirparea chirurgicală a unei
tumori paratiroidiene secretante), leziunile osoase se remit progresiv, fără a necesita trat local
specific
-rar, cand tumora brună de la nivelul oaselor maxilare prezintă un risc crescut de fractură în os
patologic, este necesar trat chir, care este similar celui pentru tumora centrală cu celule gigante
Cherubismul
=afecţ rară cu caracter familial, autozomal dominant, care se manifestă începând cu vârsta de 2-5
ani, putând fi evident clinic la 1 an în formele severe, sau la 10-12 ani pentru formele incomplete
-pacienţii prezintă multiple lez cu celule gigante ale maxilarelor, bilaterale, cu evoluţie lentă, care
deformează progresiv şi bilateral faciesul, dând copilului un aspect „bucălat” + vizibilitatea anormală
a sclerei situate inf de iris („privesc spre cer”), copiii au aspect de „heruvim”
-nu se pot evid modif biochimice sau hormonale
-diagnosticul de cherubism se stabileşte pe baza următoarelor elemente:
(1) pacient la vârsta copilăriei
(2) cu aspect clinic characteristic
(3) cu leziuni cu celule gigante la nivelul oaselor maxilare
(4) care sunt multiple şi bilaterale, şi care
(5) nu prezintă modificări ale calcemiei care să sugereze un hiperparatiroidism
-trei forme anatomo-clinicenîn funcţie de loc şi extinderea leziunilor oaselor maxilare
• tip I: interesarea bilaterală a ramurilor mandibulare;
• tip ll: interesarea bilaterală a ramurilor mandibulare şi a porţiunii post a corpului mandibularşi a
unei porţiuni limitate din osul maxilar, inclusiv perituberozitar;
• tip III: interesarea completă a mandibulei şi oaselor maxilare.
-dispensarizare şi la nevoie tratamentul chirurgical al leziunilor cu celule gigante
-ev şi prognosticul bolii sunt dificil de stabilit, pt formele uşoare, odată cu înaintarea în vârstă,
leziunile au tendinţa de diminuare sau chiar remisie
Histiocitoza cu celule Langerhans

=proliferare tumorală a histiocitelor (macrofagelor), avand şi o componentă care implică eozinofilele,
limfocitele şi celulele gigante multinucleate
-Celulele Langerhans = cel mononucleare din seria monocitelor/macrofagelor, cu rol în prezentarea
de antigene limfocitelorT, situate în mod normal în epiderm, mucoasă, parenchim pulmonar,
ganglioni limfatici, structuri osoase
-prezintă trei forme:
• granulomul eozinofil osos, cu caracter monoostotic sau poliostotic;
• histiocitoza cronică diseminată (boala Hand- Schuller-Christian);
• histiocitoza acută diseminată (boala Letterer- Siwe)
-granulomul eozinofil repro formă unifocală (sau mai rar multifocală) a bolii, care secaract prin
apariţia strict a leziunilor osoase, şi mai rar afectare tegumentară, pulmonară sau gastrică
-histiocitoza cronică diseminată are caracter multifocal monosistemic cronic şi se caract prin triada
clinică: leziuni osoase, diabet insipid şi exoftalmie
-histiocitoza acută diseminată are caracter multifocal multisistemic acut şi apare în special la sugari
=formă rapid progresivă, cu afectare multiplă de organ şi cu prognostic rezervat (rată de
supravieţuire la 5 ani sub 50% chiar după trat)
-clinic, simptomatologia lor se întrepătrunde
-manifestările clinice ale histiocitozei cu celule Langerhans pot fi următoarele:
• subfebrilitate, letargie, scădere în greutate;
• afectare osoasă: afectare unifocală sau multifocală manif prin leziuni osteolitice, deformante,
dureroase, c.m.frecvla nivelul craniului, oaselor membrelor sup şi oaselor late; pot duce la apariţia
de fracturi în os patologic;
• afectare oculară: exoftalmie;
• afectare teg: de la rash ->papule eritematoase, cu loc pred la nivelul teg scalpului (peste 80% );
• afectarea măduvei osoase hematogene: pan-citopenie şi uneori indirect anemie
• afectare ganglionară: adenopatie, în special cervicală;
• hepato-splenomegalie;
• afectare endocrină: afectarea axului hipotalamo-hipofizar, care induce secundar diabet insipid;
• afectare pulmonară: infiltrat micronodular şi interstiţial, precum şi reducerea unghiului
diafragmatic
-in special la barbati, la orice vârstă, dar mai ales în perioada copilăriei
-lez osoase – c.m.frecv, cele sitemice pot lipsi
-in terit OMF - lez osoase la mand (rar maxilar), adenopatie cervicala si lez teg ale scalpului (rar fetei)
-lez osoase initial asimpt, ulterior discrete deformare osoasa cu sensib dureroasă sau durere difuză
-rx - radiotransp, care pot avea un contur radioopac sau pot fi slab delimitate, distrucţia osoasă e
marcată şi interesează în special procesul alveolar (dinţii par că „plutesc” într-o masă
radiotransparenta, asem cu o formă severă de parodontopatie marginală cronică profundă)
-uneori leziunea erodează corticala şi se exteriorizează în părţile moi ->leziuni ulcerative sau
proliferative ale gingivomucoasei acoperitoare
-pe rx - cu parodontopatia marginală juvenilă sau parodontopatia marginală cronică profundă severă
(în funcţie de vârsta pacientului, afectarea tes de sustinere ale dintelui), leucemia limfocitară acută
Osteomielita - simptomatologie dureroasă, prezenţa de sechestru osos evidenţiabil radiologic
(imagine de „sarcofag”); dar se asociază cu fenomene supurative în antecedente, care constituie
factorul cauzal.
Osteosacomul - radioopacitate neomogenă cu caract neregulat ( „arici”, „pernă cu ace” sau „os
pieptănat”), fibrosarcomul (localiz mai ales la niv mand, mai ales in primul an de viata) sau
fibromatoza agresivă
Tratament
-lez osoase beneficiază de trat chir, prin chiuretaj
-pt leziunile extinse sau cu caracter multifocal e necesară uneori o rezecţie osoasă marginală sau
chiar segmentară
-rec defectelor mandibulare după rezecţie segmentară se poate face cu placă de reconstrucţie,
asociată sau nu cu grefă osoasă nevascularizată sau liber vascularizată, cele maxilare pot fi refăcute
prin proteze cu obturator
-radioterapia e contraindicată dat potenţialului de malignizare pe care îl induce
-infiltraţiile intralezionale cu corticosteroizi dau oarecare rezultate pentru lez foarte mici
-chimioterapia cu etoposid, vincristină sau ciclosporine a îmbunătăţit prognosticul bolii
-exista cazuri de regresie spontana pt gran eozinofil cu loc monoostotica,
-pt formele cu max 3 lez osoase, progn e bun
-progn rezervat in :afectarea difuză multifocală sau multisistemică, caracterul acut al bolii şi
instituirea acesteia la vârsta copilăriei
Boala Paget osoasă (osteita deformantă)

=afecţiune caract prin fenomene apoziţie şi resorbţie osoasă, care duce la modif structurale şi de
rezistenţă ale scheletului
-are caracter familial în 15-30% dintre cazuri
-în special la persoane de peste 40 de ani, mai frecvent la barbati
-caracter monoostotic sau poliostotic
-loc – c.m.frecvla nivelul vertebrelor lombare, pelvisului, craniului şi femurului
-clinic, poate fi total asimptomatică, sau cu dureri severe
-la viscerocraniu – c.m.frecvafectat e maxilarul sup ->lărgirea etajului mijlociu al feţei
-sec., se instalează obstrucţia nazală şi sinuzală, lăţirea cornetelor nazale şi deviaţie de sept
-oral, ocluzia dentară se menţine, dar apar incongruenţe dento-alveolare cu spaţieri interdentare
-rx – initial, radioopacitate scăzută a structurilor osoase şi alterarea desenului trabecular. La nivelul
neurocraniului se pot evidenţia focare circumscrise de radiotransparenţă; OPG relevă formarea de
focare de os sclerotic, care ulterior confluează - „os cu aspect de lână”, dinţii prezhipercementoză
-aspectul rx al oaselor maxilare este de radioopacitate multifocală sau generalizată
-niveluri crescute de fosfatază alcalină, dar calcemia şi fosfatemia serică sunt de obicei în limite
normale, marcată eliminare urinară de hidroxiprolină
-are risc crescut de transformare în osteosarcom (de 1-13%)
-cu osteomielita cronică difuză sclerozantă sau de osteosarcom, displazia fibroasă (aceasta este în
marea majoritate a cazurilor diagnosticată în copilărie)
-aspectul rx poate fi similar cu displazia cemento- osoasă floridă sau cu cel din hiperparatiroidism
Tratament
-d.p.d.v. OMF nu necesita trat
-la purtatorii de proteze – refacerea lor pe masura deformarii osoase
-precautii in privinta extractiilor (hipercementoza si osul este hipervascular şiexistă un risc de
hemoragie semnificativă)
-trat general e specific = adm de antagonişti ai parathormonului (calcitonina sau biofosfonatele)
-în cazuri severe, care nu răspund la tratament, se poate recurge la chimioterapie
-trat simptomatic al durerii = analgezice uzuale
Osteopetroza (boala Albers- Schonberg, boala oaselor de marmură)

=creşterea patologică a densităţii osoase, indusă de alterarea funcţiei osteoclastelor
-lipsa resorbţiei + apoziţia osoasă continuă şi osificarea encondrală ->îngroşarea corticalelor şi
scleroza medularelor osoase
-2 forme clinice: forma infantilă şi forma adultă
Osteopetroza infantilă
-evidentă de la naştere sau în primele luni de viaţă
-frecv fracturi osoase şi se pot produce compresii ale nervilor cranieni, deformare facială evidentă,
facies lăţit, nas turtit,fenomenele datorate compresiei nervilor cranieni: cecitate, surditate, paralizie
facială
-erupţia dentară este întârziată, riscul de fractură şi osteomielită este crescut
-rx – nu se poate face dif intre corticala si medulara, rădăcinile sunt slab conturate prin lipsa
contrastului faţă de osul înconjurător
-exista si forme incomplete, cu manif reduse si forme cu remisie spontană progresivă (osteopetroză
tranzitorie)
Osteopetroza adultului
-se manifestă tardiv şi cu modificări clinice mai reduse
-diag e stabilit uneori după apariţia unor fenomene severe de osteomielită după o extracţie dentară
simplă
-la pacienţii simptomatici, poate fi prezentă o durere difuză, incidenţa fracturilor osoase este
crescută şi pot apărea fenomene de compresie a nervilor cranieni
-aspectul radiologic este patognomonicîn formele complete, cu radioopacitate generalizată a
structurilor osoase
-pt formele incomplete, pe baza aspectului rx de pe OPG - cu displazia cemento-osoasă floridă,
osteomielita(simptomatologie dureroasă, prezenţa de sechestru osos evidenţiabil radiologic
(imagine de „sarcofag”); osteoradionecroză(process de degradare a tes osos din cauza tulb trofice
det de radioterapie) displazia fibroasă sau boala Paget(fen de apozitie si resorbtie osoasa => modif
strcturale si de rezistenta ale oaselor) cu evoluţie îndelungată.
Tratament
-în teritoriul OMF, ridică probleme legate de deformarea facială, de erupţia dentară întârziată şi de
complicaţiile datorate fracturilo; trebuie avut în vedere riscul crescut de osteomielită după extracţii
dentare simple.
-grefele osoase sunt total contraindicate
-trat osteomielitei e dificil şi se va face prin combinaţii de Ab adm pe termen relativ lung
-trat gen al bolii are ca singură opţiune transplantul de măduvă osoasă
-trat adjuvante includ administrarea de interferon gamma-1b, calcitriol, corticosteroizi, parathormon
şi eritropoetină. Prognosticul general al bolii este rezervat.
Displazia cleido-craniană (disostoza cleido-craniană)

=sindr cu caracter autozomal dominant, datorat mutaţiei genei CBFA1, careafectează fenomenele de
osificare desmalăşi encondrală, interesând întregul schelet
-2 caractere specifice: absenţa claviculelor şi tulburările dentare de număr, poziţie şi erupţie
-statură redusă (înălţime de aprox 150 cm), craniul disproporţionat de mare, nas turtit, pacientii îşi
pot apropia umerii prin lipsa sau malformarea claviculelor, mm centurii scapulare subdezvoltaţi,
dândaparenţa de gât alungit şi lăţime redusă în umeri
-la oasele maxilaee - bolta palatină este adâncă şi se poate asocia cu o despicătură palatina
-erupţie dentară întârziată, dinţii temp se menţin pe arcadă o perioadă anormal de lungă, cu
rămânerea în incluzie a dinţilor permanenţi
-la copii – rap ocluzale normale, apoi et inf al fetei se micsoreaza (anomalie dento-max clsIII)
-inchidere tardiva/ incomplete a fontanelelor (rx de craniu), pe OPG – dinti supranumerari
inclusi(chiar si 60), cu malf coronare si radiculare
-la mand – trabecule osoase disp haotic, ramuri mand inguste, sinusuri mici sau absente, arc zig f
subtire
Tratament
-nu e specific
-trat ortodontic, extractia d supranumerari, redresarea chirurgical-ortodontica a celor permanenti pt
o ocl aproape de normal si dezv oaselor maxilare, pt a limita aparitia an dento-max cls III
Displazia fibroasă

=afecţ tumor-like, cu cauză alterarea fen de maturare şi remodelare osoasă ->înlocuirea structurilor
osoase corticale şi medulare cu un ţes conj fibros slab organizat, cu caracter genetic (gena GNAS1)
-severitatea clinica - dependentă de mom producerii mutaţiei : în viaţa intrauterina sau
după naştere
-in primele etape ale embriogenezei – severa –lez osoase, pigm cutanate, afectare endocrina
-etape tardive ale embriogenezei, afectat doar procesul de formare a scheletului, doar lez osoase
-după naştere (copil, adolescent, adult) - caracter monoostotic, devenind evidentă clinic în a doua
jumătate a vieţii
Displazia fibroasă monoostotică
-c.m.frecv(peste 80%), la adulţi, în a doua jum a vieţii, afectând în mod egal ambele sexe
-afecteaza 1 os, c.m.frecv la oasele maxilare
-initial, apare o def nedureroasa a max (mai frecv) sau a mand, cu crestere lenta; desi e
monoostotica, poate afecta ambele max, zigomaticul, sfenoidul, occipitalul (displazie fibroasă cranio-
faciala)
-dintii nu au mob, se deformeaza corticalele V si L si se ingroasa bazilara
-rx - iniţial, radioopacitate sau imagine mixtă (radiotransp + radioopacitate), în ev,modificare a
radioopacităţii, cu aspect de „sticlă mată”, lez e slab demarcată, limitele faţă de osul sănătos - difuze,
slab definite
-la mand – impingerea in sus a canalulu mand, mics sp paro, lamina dura slab def
-la max – tes lezional umple sinusul si cav nazala
Displazia fibroasă poliostotică

-lez interesează 2 sau mai multe oase situate la distanţă, afectarea oaselor max este frecv
-simpte indusă de lez de la oasele lungi, unde apar deformări marcate şi fracturi în os patologiv
-formele severe includ lez cutanate si tulb endocrine
-lez cutanate – café-au-lait, asem cu neurofibromatoza, dar aici marginile sunt extrem de neregulate
-tuln endocrine – precocitate sexulata, menarha poate sa apara chiar in primele luni de viata, carat
sexuale sec si tertiare -in primii ani de viata alte tulb = hiperparatiroidism, adenoame hipofizare
-displazia osoasă poliostotică +lez pigm cutanate = sindromul Jaffe-Lichtenstein
-displazia osoasă poliostotică + lez pigm cutanate + tuln endocrinesindromul McCune-Albright
-displazia fibroasă şi fibromul osifiant, pe criterii radiologice: radiografii simple sau CT + tabel pg 520
-fibromul osifiant este o leziune în os, în timp ce displazia fibroasă este o boală a osului
-alte entităţi - osteomielita cronică sclerozantă, boala Paget şi osteosarcomul
Tratament
-lez mici – extirpare cu rezectie osoasa care sa asig marg de sig
-de obicei lez sunt mari si necesita rezecţii segmentare maxilare sau mandibulare
-reconstr defectelor mand – placa de rec + grefe ososase nevascularizate (creastă iliacă) sau liber
vascularizate (preferabil fibulare)
-la cele max - proteză cu obturator sau prin metode specifice de plastie reconstructive
-la cei care refuză o intervenţie chir radicală (având în vedere morbiditatea asociată), se acceptă
„citoreducţia” modelantă a leziunii, dar aceasta îşi va continua lent evoluţia
-transf malignă rară, de obicei după adm de radioterapie, dar exista cazuri de transf malignă
spontană în osteosarcom
Malformaţii vasculare cu interesare osoasă
Aspecte clinice
=malformaţii venoase sau arterio-venoase
-sunt obs intre 10-20 ani, mai frecv la femei, duble la mand fara de max
-c.m.frecv asimpt, uneori durere, def osoasa, mob dentara, sangerare aparent parodontala, la
palpare – freamat vascular / pulsatie
-rx – variabil, rasiotransp multiloculara cu loculaţii mici („fagure de miere”) sau mari („baloane de
săpun”)/radiotransp bine delimitată sau nu, cu aspect pseudochistic
-lez mari def corticalele (aspect rx de „erupţie solară”
-angiografia este utilă în precizarea naturii vasculare a leziunii
• ameloblastomul;
• mixomul odontogen;
• fibromul ameloblastic;
• displazia fibroasă;
• fibromul osifiant;
• tumora cu celule gigante;
• osteomielita cronică sclerozantă;
• osteosarcomul
Tratament
-ridică probleme majore (hemoragia cu risc vital,rar spontană şi mai frecv după extracţia dentară,
pot apărea şi în cursul extirparii)
-este recom puncţia aspirativă intraosoasă în scop diag, înainte unei biopsii osoase
-e necesară angiografia+ embolizarea temporară sub control angiografic
-interventia chir se face in primele 24-48h de la embolizare, pt hemostaza intraoperatorie
-pt cele mand - rezecţie segmentară sau hemirezecţie de mandibula
-dacă interesează şi părţile moi - extirpare monobloc a leziunii, de la nivel osos şi din părţile moi
-rec defectelor mand - plăci de rec primară + grefe osoase nevascularizate (creastă iliacă) sau liber
vascularizate (preferabil fibulare)
-la copii în perioada de creştere se rec reconstrucţia secundară, după 18 ani
-pt def max - rezecţie transsinuzală sau hemirezecţia de maxilar,defectele - proteză cu obturator sau
plastie reconstructive
Aspectul comparativ al chisturilor, TB si osteopatiilor oaselor maxilare
Aspectele legate de rata de recidivă sunt de altfel în strânsă legătură cu atitudinea terapeutică
necesară
-leziunile osoase sunt : fără potenţial recidivant (-), cu potenţial recidivant moderat (*) şi respectiv cu
potenţial recidivant crescut (+) + tabel pg 525,526,527
Principii de tratament chirurgical al chisturilor şi tumorilor benigne ale

oaselor maxilare
Definiţii
Chistectomia= îndepărtarea în totalitate a membranei unui chist, cu caracter de radicalitate, în
condiţiile conservării maxime a structurilor anatomice implicate sau învecinate (dinţi cauzali,
os,pachet vasculo-nervos alveolar inferior sau infraorbital, sinus maxilar, fose nazale)
Marsupializarea= metodă de creare a unei comunicări între un chist şi cav orală, prin desfiinţarea
unui perete al cavităţii chistice şi transf ei într-o „cavitate anexă” a cavităţii orale
Enucleerea= îndepărtarea în totalitate monobloc a unei tumori osoase, rezultând un defect osos
cavitar(pt formele tumorale bine delimitate, încapsulate)
Chiuretajul = îndepărtarea tumorii osoase + o porţiune din peretele osos adiacent (în general 1-3
mm), îndepărtarea ţesutului osos adiacent se practică folosind chiurete de os sau/şi instrumentar
rotativ(în general pentru tumori chistice sau leziuni cu caracter de hamartom)
Rezecţia marginală = îndepărtarea tumorii monobloc cu osul adiacent, prin secţionarea unei porţiuni
marginale de os, cu păstrarea continuităţii osoase; extinderea marginilor de siguranţă este
dependentă de forma tumorală. La mand, cu conservarea bazilarei, la maxilar, rezecţia marginală
implică un tipar de maxilectomie subsinuzală sau transsinuzală.
Rezecţia segmentară= îndepărtarea tumorii monobloc cu osul adiacent, rezultând întreruperea
continuităţii osoase. La mand, implică două linii de secţiune transosoasă, care interesează şi bazilara
mandibulei
-poate fi de mai multe tipuri:
• simfizectomia segmentară, interesează porţ ant, simfizară a mand, situată între cele două găuri
mentoniere (interforaminal); se pierd inserţiile ant ale limbii, reconstrucţia primară fiind obligatorie;
• rezecţia segmentară a corpului mand, interesează un segment al corpului mandibular, de dimens
variabile, în funcţie de necesitatea asigurării marginilor libere osoase;
• hemirezecţia de mand fără dezarticulare, interesează un segm de mand dinaintea găurii
mentoniere şi până post de spina Spix, a.î. traseul intraosos al n. alv inf să rămână în piesa de
rezecţie;
• hemirezecţia de mandibulă cu dezarticulare, atunci când piesa cuprinde hemimandibula inclusiv
condilul mandibular, care este îndepărtat din articulaţie.
Rezecţia osoasă modelantă= îndepărtarea unei formaţ situate la supr osului, pe care îl deformează,
dar a cărei rezecţie nu implică necesitatea unor margini de siguranţă (osteoame, torusuri, cherubism
în forme avansate), îndepărtarea se va face cu ferăstrău de os, freze sau pile de os, cu remodelarea
anatomică a suprafeţei corticalei osoase
Principii chirurgicale
-o intervenţie radicală are scopul reducerii la minim a riscului de recidivă, dar poate depăşi cu mult
exigenţele de extirpare pentru respectiva formă tumorală, ceea ce duce la o morbiditate operatorie
crescută nejustificata şi la necesitatea unor metode complexe de reconstrucţie
-si la TB se poate vorbi de chirurgie curativă (având drept scop eradicarea tumorii şi lipsa recidivelor)
şi de chirurgie paliativă (cu scop scăderea vol tumoral, diminuarea simptomatologiei şi încetinirea
ratei de creştere, fără a duce la eradicarea tumorii)
-clasificare - tumori fără potenţial recidivant, cu potenţial recidivant moderat şi cu potenţial
recidivant crescut
-lez chistice sau tumorale cu agresivitate şi rată de recidivă crescute care justifică un trat radical
sunt: ameloblastomul, odontoameloblastomul, mixomul odontogen, tumora odontogenă epitelială
calcificată şi keratochistul odontogen - va fi necesară o rezecţie osoasă segmentară şi reconstrucţia
defectului rezultat
-pt celelalte entităţi tumorale, trat curativ constă în enucleere pt formele bine delim sau chiuretaj pt
cele slab delim, cu asigurarea unor margini de siguranţă osoase de 1-3 mm
Tumori benigne ale mandibulei
Rezecţia osoasă marginală

-TB cu caracter agresiv necesită o rezecţie osoasă + margini de sig osoase de 1-1, 5 cm
-se va practica de cele mai multe ori prin abord oral
-are indicaţii mai restrânse la pacienţii în vârstă, la care densitatea şi elasticitatea osoasă sunt
scăzute şi implică un risc semnificativ de fractură a osului restant
-tiparul de rezecţie osoasă va fi trapezoidal, preferabil cu unghiuri rotunjite pentru a scadea riscul de
fractură, mucoasa orală afectată va fi excizată monobloc cu piesa de rezecţie
-închiderea defectului - sutură primară a mucoasei supraiacente, afrontarea marginilor plăgii fiind
facilitată şi de reducerea dimensiunii osului subiacent
-la pacienţii tineri, aprox 1/2 din înălţimea crestei se reface prin osteogeneză fiziologică, dacă
periostul a fost păstrat
Rezecţia osoasă segmentară
-dacă tiparul de rezecţie nu permite menţ unei porţiuni din bazilara mandibulei mai înaltă de 1 cm,
este necesară o rezecţie segmentară, cu întreruperea continuităţii osoase, prin abord cutanat/oral
Reconstrucţia defectului osos
-se rec reconstrucţia primară, imediată, ori de câte ori este posibil
-la copii în perioada de creştere, se rec temporizarea şi realizarea unei reconstrucţii sec după 18 ani
-e necesara refacerea primară a continuităţii osoase, cu placă de reconstrucţie din titan cu grosime
de cel puţin 2, 4 mm, fixată cu cel puţin 2 sau 3 şuruburi bicorticale pe fiecare bont osos restant
-în cazul hemirezecţiei de mandibulă fără dezarticulare, în care este menţinut condilul mandibular,
placa de reconstrucţie va fi fixată pe colul condilului cu 2 şuruburi
-pt defectele după hemirezecţie de mandibulă cu dezarticulare, se poate folosi pt reconstrucţie o
proteză de condildin titan, fixată la placa de reconstrucţie; protezarea completă aATM (condil şi
glenă din titan) nu e necesară, este necesară fixarea cu 3-4 şuruburi de osteosinteză
-în cazul abordului cutanat, se rec evitarea unei comunicări a plăgii cu cav orală
-la TB ale mand (au o ev lentă şi nu se extind în părţile moi) se poate opta pentru extracţia
preoperatorie a dinţilor din segmentul de rezecţie osoasă, urmată de vindecarea completă a
mucoasei alveolare postextracţionale
-în funcţie de amploarea defectului ososşi de starea generală a pacientului, opţiunile de
reconstrucţie sunt diverse
-se recom reconstrucţia primară a defectelor mand cu lipsă de continuitate ->asigurarea precoce a
calităţii vieţii postoperatorii
Reconstrucţia cu materiale aloplastice
-se face cu o placa de reconstrucţie primară din titan
-are o serie de inconveniente : dificultati de reinserţie a părţilor moi la nivelul segm reconstruit, risc
major de dehiscenţă şi suprainfectare a plăgiişi imposibilitatea fixării unor implanturi dentare
Reconstrucţia cu grefă osoasă nevascularizată
-placa de reconstrucţie primară din titan + grefă osoasă nevascularizată = rezultate superioare
-c.m.frecvse foloseşte grefa osoasă nevascularizată din creasta iliacă, aceasta prezentând o serie de
avantaje:
• recoltarea grefei nu ridică dificultăţi deosebite;
• conformaţia osului permite o adaptare facilă la nivelul sitului receptor, fără a necesita în general
osteotomii modelante;
• spongioasa este bine repr, prezentând suficient os compact cortical pentru asig rezistenţei
• dimens grefei sunt suficiente pt refacerea unor defecte după rezecţii segm ale corpului mandibular
-creasta iliacă = situl donor de elecţie pentru grefele osoase nevasc folosite în reconstrucţia mand
-alte tipuri de grefe osoase nevasc donoare :tibia, coasta (integrare relativ buna în condiţiile
acopeririicu periost sau părţi moi restante şi permite o reabilitare orală postoperatorie prin inserarea
unor implanturi osteointegrate care să susţină o proteză ce va reface fizionomia şi masticaţia)
-grefele osoase libere nevascularizate - dezavantaje prin lipsa aportului vascular propriu: realizarea
unor rezecţii modelante prezintă un risc crescut de necroză a fragmentelor grefonului, iar pe termen
lung prezintă o resorbţie osoasă mult mai accentuată
Reconstrucţia cu grefe osoase liber vascularizate
=metode standard de reconstrucţie a defectelor OMF
-transferul liber de ţes are o serie de avantaje - mare varietate a ţes ce se pot preleva, pentru o
adaptare optimă la defectul postoperator, lamboul poate fi adaptat perfect la defect,opţiune pttoate
tipurile de defecte mand, dar reconstrucţia defectelor ce includ simfiza mentonieră constituie o
indicaţie majoră
-c.m.frecv din fibulă, dar si creastă iliacă, scapulă sau radius
-grefa fibulară -avantaje - posibilitatea recoltării unui os lung, rezistent; morbiditate scăzută la situl
donor; posibilitatea intervenţiei simultana la situl donor şi cel receptor; periostul bine repr permite o
modelare coresp a osului; posibilitatea introducerii de implanturi osteointegrate
Reconstrucţia defectelor după hemirezecţie de mandibulă cu dezarticulare
-principalele opţiuni sunt autogrefele şi protezele aloplastice
-avantaje ale grefelor autogene ATM: biocompatibilitate, adaptabilitate şi versatilitate, risc scăzut de
infecţie, potenţial de creştere la copii
-la defecte mandibulare ample, autogrefele+ grefele fibulare complică intervenţia prin morbiditatea
a două situri donoareşi riscul de fractură a grefei, resorbţie imprevizibilă, risc de anchiloză
-o alta opţiune în reconstrucţia ATM e refacerea mand cu o grefă liber vasc fibulară şi folosirea unuia
din capetele grefei ca şi condil, cu sau fără modelare intraop(dezavantaje -resorbţia imprevizibilă pe
termen lung, modif degenerative în unele cazuri, şi alterări morfologice pe termen lung)
-reconstrucţia aloplastică = prima opţiune la reconstr defectelor mandibulare care includ ATM
(avantajele - buna adaptare a protezei în glenă şi a metodei de osteosinteză, lipsa riscului de
anchiloză, lipsa riscului de resorbţie imprevizibilă şi reabilitare funcţională precoce
-hemiartroplastia temporo-mand inf cu proteză de titan + placă primară de reconstrucţie şi grefă
liber vascularizată fibulară = opţiunea de elecţie în reconstrucţia acestor defecte
Regenerarea osoasă spontană la tineri
-cei sub 17 ani au o capacitate de regenerare osoasă suficientă încât să nu necesite reconstrucţia
defectului cu grefe osoase
-regenerarea se produce pe seama ţes endostal de la niv bonturilor restante, a periostului restantşi a
celulelor stem din circ, care sunt atrase în defect prin int factorilor de creştere din cheagul format
postop
-se rec stabilizarea fragm osoase restante cu o placă de reconstrucţie şi menţinerea ei 1 an, apoi osul
format poate reface parţial sau total defectul postop, permiţând inserarea de implanturi dentare
-regenerarea osoasă spontană nu are loc în cazul intervenţiilor chirurgicale repetate, a infecţiilor
postop sau a radioterapiei postop
Tumori benigne ale maxilarului
-TB cu caracter agresiv localizate la nivelul maxilarului necesită rezecţie osoasă + margini de
siguranţă osoase de 1-1, 5 cm
-se face rezecţie transsinuzală sau hemirezecţie de maxilar, dar cu un tipar diferit faţă de TM, pt ca
mucoasa orală ac poate fi conservată daca nu este afectată direct de tumoră
Abordul oral
-maj intervenţiilor pentru TB de maxilar se practică prin abord oral
-atât pe versantul V, cât şi pe cel P al max, incizia va fi de tip intrasulcular (în spaţiul parodontal)
-la edentaţi incizia se va practica pe mijlocul crestei alveolare(exc – cand mucoasae direct afectată
tumoral)
-tiparul de rezecţie de maxilar va asig marginile de sig de 1-1, 5 cm, extinzându-se sup până la nivelul
crestei zigomato-alveolare, în general TB se pot extinde în sinusul maxilar, extrem de rar vor interesa
celulele etmoidale sau planşeul orbitei
-după îndepărtareamonobloc a tumorii şi osului adiacent => 2 lambouri, unul V şi unul P, care vor fi
suturate primar (rezulta un spaţiu mort chirurgical, ceea ce duce adeseori la dehiscenţe, care se
rezolvă prin granulaţie per secundam)
-la aprox 3 luni postoperator, după stabilizarea ţes de la nivelul defectului, se poate opta pentru
protezarea sau reconstrucţia secundară a defectului
Abordul cutanat
-în situaţii rare e necesar abordul cutanat, de tip Weber-Ferguson, al TB de maxilar
-e indicat in 3 situaţii, care implică o extindere tumorală importantă:
(1) riscul de extindere medială, etmoidală
(2) extinderea posterioară în spaţiul pterigo-maxilar
(3) erodarea planşeului orbitei şi extinderea tumorii în orbită
-tiparul de rezecţie variază în funcţie de amploarea tumorii şi de structurile interesate tumoral, dar
principial va urmări asig marginilor de siguranţă de 1-1, 5 cm, ulterior se poate opta pt protezarea cu
proteză cu obturator, sau pentru reconstrucţia defectului
12.Tumorile maligne
=o clasă heterogenă de afecţiuni, caract prin diviziunea necontrolată a celulelor şi abilitatea lor de a
invada din aproape în aproape tes de vecinătate şi de a metastaza pe cale limfatică sau hematogenă,
loco-regional sau la distanţă, în alte tesuturi sau organe
-se caracterizează prin:
(1) creştere tumorală de tip infiltrativ-distructiv cu invazie locală
(2) diseminarea metastatică loco-regională şi la distanţă, cu formare a metastazelor cervicale sau în
organe, la distanţă
-teritoriul OMF e extrem de complex, are un drenaj limfatic bogat (1/3 din limfonoduli sunt la nivelul
gatului), astfel, TM se caract prin invazie locală cu afectarea rapidă a unor structuri vitale si o
incidenţă crescută a metastazelor loco-regionale sau la distanţă
Biologia procesului tumoral malign în teritoriul OMF
Modificări ultrastructurale
-TM= rezultat al alterării diviziunii celulare, asociate cu modificări în interacţiunile dintre celule şi
mediul lor înconjurător =>invazii de vecinătate şi metastaze
-boala maligna nu se transm ereditar, dar exista un determinism genetic(modif latente ale
genomului, care nu se manif clinic, nu decl boala, constituie un teren susceptibil la act factorilor de
risc)
-modif genotipice sunt induse de agenţi fizici, chimici sau virali
-creşterea tum e reglată prin mecanisme pozitive sau negative decl desemnale genetice (tumori -
mec poz (oncogenele celulare)şi se inactivează mec neg (genele supresoare)
Mecanisme pozitive: protooncogene şi oncogene

Protooncogenele = genele de la nivelul cel normale, care codifică proteine cu rol în st diviziunii şi
diferenţierii celulare
-sub acţfact carcinogeni asupra unor protooncogene susceptibile, ele se „activează” =>oncogene
-oncogenele nusunt infl de reglajul dintre mec poz şi neg de control al diviziunii celulare =>prolif
celulară excesivă haotică, necontrolată, codifică o serie de proteine cu rol major în transm
semnalului pentru diviziune celulara de la membrana la nucleu(prot pot fi secr si de TM prin mec de
feed-back poz autocrin sau paracrin)
Mecanisme negative: antioncogene (genele oncosupresoare)
-se exercită prin antioncogene, care, în cel normale, au cap de supresie a diviziunii celulare normale
-alterarea genetică =>oncogene majore,îşi pierd funcţia de inhibare a diviziunii celulareşi constituie
promotori ai diviziunii aberante a celulelor
-o singură copie de ADN normală de antioncogenă e suficientă pentru limitarea prolif şi stoparea
creşterii tumorale
-dacă ambele copii ale genei sunt alterate, funcţia de supresie a creşterii este pierdută =>creştere
necontrolată sau dezvoltare tumorală malignă
-c.m.reprantioncogenă este gena p53, de pe cromozomul 17, care codifică proteina p53, cu un rol
major de oncoprotecţie (rolîn activarea reparaţiei AND si in stoparea diviziunii celulelor care prezintă
mutaţii = „îngerul păzitor al genomului”)
-prot p53 are viata scurta, dar daca e mutanta, durata de viata creste => orice prot p53 detectata
imunohistochimic , seminifica TM OMF de tip carcinoma spinocelular
Modificări tisulare
-procesul neoplazic e unic şi continuu, începe la nivelul epit ca o displazie uşoară şi progresează spre
displazie tot mai severa, până când e depăşită MB(=malign)
-cel malignă = unitatea structurală a neoplaziei şi unitatea funcţională de diseminare loco-regională
şi metastatică la distanţă
-clonele tumorale maligne - diviziune intensivă şi extensivă: ciclul celular şi diviziunea sunt accelerate
şi un număr mare de celule intră în diviziune
-creşterea tumorală malignă este de tip infiltrativ, prin liza şi înlocuirea structurilor adiacente, fără a
respecta limitele anatomice
-migrarea clonelor tumorale se face prin scăderea adezivităţii intercelulare a cel maligne şi
desprinderea de focar, şi nu din aproape în aproape, prin creşterea in vol a focarului tumoral şi
împingerea ţesuturilor adiacente (TB)
-fibrele de elastină sunt mai rezistente decât cele de colagen la invazia tumorală malignă, datorită
conţinutului crescut de colagenaze si cartilajul e c.m.rezistent ţesut faţă de invazie; metastazarea,nu
apar epe cale arterial (au strat elastic), fiind mai rezistente la invazie decât venele sau vasele
limfatice
-trecerea de la carcinom in situ la tumoră invazivă se face odată cu ruperea MB, cel maligne aderă de
MB (faţa externă a acesteia) prin integrinele de pe suprafaţa lor ->liza MB, pe baza enzimelor
proteolitice secretate de clonele tumorale ->pătrunderea clonelor prin „spaţiul” format în MB
->tumoră in situ la tumora invazivă, careparcurge şicolonizeaza ţes conj subiacent (invazie locală)
+ structuri vasculare sau limfatice de la acest nivel = potenţialul metastatic
Invazia locală
-mai multe mecanisme de adeziune celulară: (1) adeziunea homotipică (=a cel similare), (2) adez
heterotipică (=a cel diferite), (3) adez celulă-matrice extracelular, în special pe baza integrinelor
-în ţes tumorale maligne de la nivelul mucoasei orale, sunt dezechilibre ale adeziunilor homotipice şi
heterotipice, dar şi redistrubuţia neuniformă a integrinelor implicate în adez de MB
Importanţa practică
-E- caderina şi N-CAM funcţionează ca prot oncosupresoare, scăderea cantitativă a lor->scăderea
adezivităţii intercelulare şi posibilitatea crescută de invazie
-creşterea cantitativă a proteazelor (serină, cisteină, metaloproteinaze) e frecventă în carcinogeneză
-activarea lor facilitează ruperea MB, colonizarea structurilor învecinate, intravazarea, extravazarea
şi angiogeneza
-invazia de vecinătate e dată de colonizarea tumorală din aproape în aproape a stromei adiacente,
cu liza ei, iar pt diviziunea şi prolif cel tumorale este necesar un aport sanguin crescut, care este asig
de neovascularizaţia indusă prin dezechilibrul factorilor angiogenetici
Metastazarea
Metastazele = tumori formate din complexe cel detaşate din tum primară, cu str histo
asemănătoareşi diseminate pe cale limfatică sau hematogenă în ggl loco-regionali sau la distanţă în
ţes sau organe
-la contactul unui front tumoral cu un vas sanguin sau limfatic, el e intravazat de clone tumorale,
iniţiându-se metastazarea
-un factor de prognostic extrem de important e profunzimea tumorii, mai semnificativ decât
dimensiunile acesteia în suprafaţă
-o formă tumorală ulcero-distructivă, cu ev în profunzime, are un potenţial metastatic mai crescut
decât o formă ulcero- vegetantă
-metastazarea loco-regională apare prin diseminare limfatică, de-a lungul căilor de drenaj limfatic ale
regiunii cervico-faciale, dar sunt şi metastaze ggl cervicale pe cale hematogenă (melanoamele)
-metastazarea la distanţă – c.m.frecvpe cale hematogenă, dar şi limfatică sau mixtă (limfatică-
hematogenă ) în organe-ţintă: plămân, ficat, sistem nervos central, dar şi în alte structuri.
Intravazarea
-pe măsura dez coloniei tumorale maligne în profunzime, celulele tumorale ajung în contact cu vase
limfatice sau sanguine, aici se produce intravazarea, astfel: cel tumorale se ataşează de faţa stromală
(tisulară) a MB, o lizează cu ajutorul proteazelor ->contracţia cel endoteliale ->migrează prin spaţiile
dintre acestea în curentul sanguin sau limfatic
-pătrunderea în vasele limfatice e mai usoara deoarece MB este discontinue/absentă
-terit OMF- sistem limfatic foarte bine repr=>TM sunt extrem de limfofile, capilarele sunt prezente la
începutul şi sfârşitul căilor de diseminare (au un strat de celule endoteliale, fiind mai accesibile pt
intravazare sau extravazare decât arterele sau venele - nu au strat muscular neted)
-capilarele limfatice au MB discontinuă şi sunt mai uşor de penetrat decât capilarele
sanguine=>incidenţă mai mare a metastazelor limfatice faţă de cea a diseminării hematogene
Transportul clonelor tumorale - mecanisme de embolizare

-clonele tumorale se deplasează în direcţia fluxului limfatic sau sanguine
-în timpul transportului,este necesar ca embolii tumorali să reziste (1) agresiunilor de natură
mecanică, (2) distrugerii proteolitice şi (3) atacului
-transp clonelor tumorale se poate realiza în 2 moduri, cu mec diferite:
• embolizare continuă celulele tumorale sunt transportate în formă solitară;
•embolizare discontinuă - mai multe cel tumorale sunt agregate în emboli, legate de limfocite şi
plachete sanguine (doar pentru metastazele hematogene) care aderă de suprafaţa embolului
-embolizarea discontinuă =cel mai frecvent mecanism de transport al clonelor metastatice
-mecanismul ei oferă protecţie faţă de stressul mecanic şi atacul imun embolului tumoral
-embolizarea continuă (permeaţia) este un mecanism mai rar, care denotă o agresivitate marcată a
clonelor tumorale
Transportul clonelor tumorale - căi de drenaj

-se realiz de-a lungul vaselor de drenaj ale regiunii în care se localiz tumora primară
-în ceea ce priveşte metastazele limfatice, există excepţii - metastaze limfatice „în salturi”, în staţii
ganglionare situate inf pe calea de drenaj faţă de prima staţie de drenaj, -metastaze retrograde, de
la o staţie ganglionară inf la una sup, mecanismul constă în pătrunderea clonelor tumorale în
ganglion prinvasul eferent
-pt metastazele hematogene, se descrie conceptul de organ de prim pasaj (primul organ străbătut de
clonele tumorale şi la nivelul căruia calea de drenaj este reprezentată de capilare sanguine, cel în
care apare însămânţarea metastatică)
-pt tumorile OMF drenajul clonelor tumorale se face succesiv pe cale venoasă, prin v. jugulară
internă, v. cavă superioară, cavităţile inimii, arterele pulmonare, şi capilarizare în plămân
-organul de prim pasaj pt TM OMF este plămânul
Extravazarea
-implică:
(1) ataşarea la membrana endotelială;
(2) retracţia celulelor endoteliale;
(3) ataşarea clonelor tumorale la MB si liza acesteia
(4) migrarea în stroma adiacentă
-proteazele sunt implicate în invazia locală, în cadrul metastazării, în liza MB endoteliale şi invazia la
locul metastazei (2 tipuri majore de proteinaze :metaloproteinaze şi serinproteaze )
-există inhibitori de metaloproteinaze secretaţi de ţesuturile normale - creşterea cantitativă a
acestora se asociază cu o scădere a potenţialului metastatic
Migrarea în stroma ţesutului metastazat şi colonizarea metastatică

-migrarea se realiz prin ataşarea celulelor tum de prot matricei extracelulare, alternativ cu detaşarea
ultimelor celule de pe aceste protein
-peptidele rezultate din proteoliza matricei atrag şi alte clone tumorale
-colonizarea metastatică se realizează sub influenţa factorilor de creştere secretaţi de
tumoră,dependentă de angiogeneză
Angiogeneza are trei faze:
(1) este iniţiată de factorii de creştere derivaţi din tumoră, care
(2) st creşterea endotelială în stroma conj (evaginare), spre sursa de factori angiogenici (tumora);
ulterior se produce(3) maturarea şi diferenţierea celulelor endoteliale şi formarea MB
-factori implicaţi în reglarea angiogenezei:
 factori stimulatori : factor de creştere endotelial (VEGF), factor de creştere fibroblastică,
factor de creştere derivat din trombocit (PDGF)
 factori inhibitori ai angiogenezei: trombospondine, angiostatine sau endostatine.
Dezechilibrul dintre aceşti factori ->vase de neoformaţie, cu formarea unei vascularizaţii care
să permită dezvoltarea coloniei tumorale
-<10% dintre celulele metastatice au potenţial angiogenic
-dacă clonele tumorale induc angiogeneză =>proliferare tumorală şi formarea unei colonii
metastatice
-dacă nu este indusă angiogeneza, unele cel maligne sunt distruse în urma lipsei vascularizaţiei şi
prin răspunsul imun al gazdei, altele rămân sub formă de focare „dormante”, care se pot reactiva
Conceptul Paget5: „Sămânţa şi terenul"
-<jumătate din localiz metastatice pot fi prevăzute pe baza drenajului limfatic sau sanguine
-prez clonelor tum în curentul circulator sau limfatic nu implică obligatoriu apariţia metastazelor la
nivelul unui ţes situat pe calea de drenaj - prima staţie ganglionară sau organul de prim pasaj
-clonele tum (“sămânţa”) necesită un mediu propice (“terenul”) pt a se putea extravaza şi pt a putea
migra şi prolifera în respectivul ţes
Corelaţii ultrastructurale, tisulare şi clinice

-boala malignă poate fi considerată ca fiind polietiologică, monopatogenă şi cu polimorfism clinic
-există o corelaţie între modif ultrastructurale şi cele histopat (evoluţia bolii maligne)
-model de transformare malignă a mucoasei orale care evidenţiază aceste corelaţii (Tab pg 544)
Displazie, Carcinom in situ, Carcinom invaziv

-în contextul transf maligne a mucoasei orale, există o evoluţie lentă de la hiperplazie către displazie
-severitatea displaziei intraepiteliale poate fi apreciată histopat pe baza extinderii modificărilor în
straturile epiteliului şi pe baza gradului de modificare a morfologiei normale, astfel:
• gradul I (displazie uşoară) - se întinde până la joncţ dintre 1/3 inf şi 1/3 medie a epit
• gradul ll (displazie moderată) - se întinde până la joncţ 1/3 medii cu 1/3 sup
• gradul III (displazie severă) interesează epiteliul în totalitate
-displazia epitelială ->apariţia lez premaligne, trecerea către carcinom in situ fiind progresivă
-displazia de gradele I şi ll are caracter reversibil şi se regăseşte în leucoplazia omogenă (lez cu
potenţial de malignizare)
-displazia de gradul III are caracter ireversibil şi evoluează spre carcinom in situ
-carcinomul in situ (neoplazia intraepit) = focar tumoral malign, în cel care au dobândit potenţialul
de invazie şi metastazare, dar încă nu şi-au exercitat acest rol, prin faptul că nu au rupt MB
Câmpul de cancerizare
-o caract a mucoasei tractului aero-digestiv sup = posibilitatea apariţiei „câmpului de cancerizare”
-răsp mucoasei la agresiunea factorilor de risc loc şi gen =un proces de „epidermizare”, cu dezv unui
strat granular şi a unui strat cornos -> caracter hiperplazic
-la nivelul „câmpului de cancerizare”, pot apărea multiple focare de displazie şi apoi de neoplazie
intraepit care evoluează independentşi duc la apariţia unor multiple TM
Factori de risc în apariţia tumorilor maligne oro-maxilo-faciale
-genetic, induce existenţa unui teren susceptibil transformării maligne

Factori de risc locali
Tutunul
-căi de administrare fiind: fumatul (arderea) tutunului şi„mestecatul tutunului”, fumatul pasiv.
Fumatul
-aprox 75% dintre pacienţii cu Tm orale sunt fumători cronici
-riscul creşte cu nr de ţigarete şi cu durata expunerii la acest factor
-barbatii fumatori - risc de circa 30 x > decât nefumătorii, iar foştii fumători prezintă un risc de 9 x
>decât nefumătorii - riscul devine egal cu cel al nefumătorilor la circa 10 ani de la renunţarea la
fumat
-femeile fumătoare -risc de circa 6 x > decat nefumătoarele
-fumatul ţigaretelor -mai nociv decât fumatul trabucului sau al pipei
-incidenţa TM de buză la fumătorii de pipă
-în Asia se descrie „fumatul invers”, cu creşterea incidenţei TM de boltă palatină efectele pe care le
au
-gudroanele rezultate în urma arderii tutunului şi a foiţei de ţigară, au o acţiune carcinogenă certă
-aceste subst ajung în contact cu supr cel epit prin fum sau prin dizolvare în saliva
„Mestecatul” tutunului
=menţinerea statică a tutunului (nears)în contact cu mucoasa orală
Fumatul pasiv
-femeile nefumătoare căsătorite cu fumători cronici au un risc de 1,2-1,3 ori mai mare de apariţie a
cancerului pulmonar
-în fluidele tisulare ale nefumătorului expus, pot fi identificaţi constituenţii fumului de ţigară şi
diferiţi metaboliţi
Alcoolul
-consumul cronic de alcool, în cant mari (peste 1L alcool nedistilat/zi sau peste 250 mL alcool
distilat/zi) = important factor de risc pentru apariţia TM orale
-isi exercita efectul carcinogen si local si indirect (sistemic)
-efect local – la niv muc tractului aero-digestiv, alcoolul contine subst carcinogene si creste solub si
abs altor substcarcinogene(ex – tutun)
-efectele sistemice – depresia imuna cronica + carente nutritive
*fumatul si alcoolul isi potenteaza reciproc efectele
Factori dentari
-sepsis-ul dentar, igiena orala deficitara, microiritatiile cronice = factori de risc
Radiatiile solare
-L de unda intre 200-1800 nm, spectrul infrarosu e responsabil de caldura rad solare
1.Radiatiile UVA – asoc cu modif ale tes conj si imbatranirea pielii
2.Radiatiile UVB – resp pt arsurile solare, factor de risc pt TM ale buzelor ai teg – expunerea maxima
intre orele 11-14
3.Radiatiile UVC – c.m.mic risc de transf maligna
-expunerea cr la UVB => TM ale teg cervico-faciale (carcinoma bazocelular), TM ale buzei (carcinoma
spinocelular)
-alt factor de risc : praf, vant
+tabel pg 546
Agenti infectiosi
Candida albicans
-se asociaza cu “leucoplazia patata”
-microorg din specia Candida produc agenti carcinogeni => modif displazice la nivelul muc cav orale
prin elib de nitrosamine (factor de risc major in transf maligna)
Virusul Papiloma uman

>60 de tipuri de HPV
-au rol in aparitia papilomatozelor, a nevilor de la niv epit
-risc in aparitia cancerului de col uterin
Virusul herpes simplex

-risc in ap cancerului de col uterin
-risc in ap TM ale cav orale/buzei in asociere cu fumatul
Leziuni cu potential de malignizare
-risc crescut de transf in TM
Factori generali
Varsta
-prevalenta neoplaziei la persoanele peste 45-50 ani
-inaintarea in varsta de asoc cu “uzura tesuturilor” si scaderea imunitatii si expunerea pe durata mai
lunga la factorii de risc
Factori nutritionali
-deficitul cr de Fe si avitaminozele A => modif ale strcturii si fct ep muc orale
-def cr de Fe => epit subtire, atrofic, vulnerabil la act factorilor carcinogeni
-lez orale din disfagia sidwropenica = lez cu potential de malignizare
-vit A are rol in mentinerea in limite normale a structurii si fct ep pav str
-avitamoinozele B => modif degenerative ale muc orale, ceea ce creste susceptibilitatea ep la factorii
carcinogeni
-dieta : fructe, legume, cereal, bauturi naturale nealcoolice -> rol protector (prin mentinerea calitatii
ep oral sau actiune mecanica de indepartare a ag carcinogeni)
Deficitul imunitar
-varsta infl rezitenta imuna -> risc malign crescut
-imunodespresia HIV – risc major in dezv limfoamelor non-hodgkiniene si a sarcoamelor Kaposi
-imunosupresia medicamentoasa – pacientii imunosupredati cronic (transplante de organe) = risc de
20-50 ori m.mare in dezv TM, c.m.frecv limfomul (risc x 35), apoi carcinom (risc x 4)
Alti factori de risc

-expunerea la radiatii ionizante(in special pt Tm ale oaselor max), risc pt aparitia unei tumori sec
metacrone
-expunerea la subst carcinogene (nichel, crom, asbest, arsenic, foraldehida etc)
Aspecte clinice si diagnosticul tumorilor maligne oro-maxilo-faciale
-identif precoce relativ usoara – ex directa a teg cervico-faciale si muc cav orale, pe retroalv/ OPG
-o TM OMF poate fi indentif pe :
 baza motivelor de prezentare la medic
 in cadrul controlului oncologic preventiv
 intamplator, in cadrul unui trat stoma
Anamneza
Semne si simptome :
Subiectiv :
 algii persistente care nu se pot corela cu afect dento-parodontale sau de alta natura
 odinofagie/disfagie persistenta
 senzatie persistenta de corp strain in cav orala sau orofaringe
Obiectiv :
 lez ale buzei sau teg cervico-faciale, fara tendinta de vindecare
 deformari ale contururilor cervico-faciale
 lez ale muc orale, fara tendinta de vindecare
 deformari ale structurilor cav orale
 imposib purtarii protezelor(durere, modif campului protetic)
 hemoragii minore persistente fara cauza evidenta la niv cav orale
 epistaxis minor unilat repetat, fara nicio cauza aparenta
 mob dentara nejustificata de afect dento-parodontale
 adenopatie cervicala
 semne asociate :
-sialoree reflexa persistenta
-halena fetida persistenta
-tulb fct (de mob a limbii , deglutitie, fonatie)
-tulb de sensib in teritoriul n infraorbital sau n mentonier
-trismus – pt localiz post
-pierdere in greutate
 factori de risc oncologic generali (varsta, statusul general, afect asociate)
 exp la factori de risc locali (fumat, alcool, etc) sau exp profesionala la alti factori de risc (in
special radiatiile solare )
 mom in care pac a observat aparitia leziunii sau tulb – in general cateva sapt/luni
Examenul clinic
Controlul oncologic preventiv OMF
-una dintre cele mai eficiente metode de identif a TM (e necesar doar : lumina, manusi, oglinga
stoma, comprese/tifon)
-in prima etapa, inspectia teg fetei si ale gatului, rosul buzelor pt a identif deformatii ale conturirilor
natural/ leziuni
-se palpează contururile osoase ale viscerocraniului, palparea gglpt identif unoradenopatii cervicale
(numărul, localizarea, dimensiunea, mobilitatea şi sensibilitatea ganglionilor)
-examenul clinic oral vizează identif oricăror modif ale mucoasei orale care
Zonele orale de maxim risc în apariţia TMsunt :
• buza;
• mucoasa jugală;
• marginile laterale ale limbii;
• faţa ventrală a limbii;
• planşeul bucai;
• palatul moale;
• pilierul amigdalian anterior;
• plică glosoepiglotică;
• regiunea retromolară (comisura intermaxilară)
-ex buzelor la nivelul rosului de buza (loc preponderenta pt TM ale buzei) si la niv muc labiale +
palparea buzelor (pt forme nodulare de debut) - pacientul tine arcadele intredeschise, se
inspecteaza muc labiala, fundul de sant V sup si inf, gingivomucoasa versantului V al crestei alv, se
depărtează comisura labială şi obrazul si se ex în întregime, muc jugală, de la comisura labială până
la comisura intermaxilară şi de la fundul de şanţ sup până la cel inf, apoi muc crestei alv în întregime,
pe versantul V şi O, sup si inf, se verifică mobilitatea dinţilor
-ex limbii se face în repaus, cu arcadele întredeschise, inspectând muc feţei dorsale apoi vârful,
marginileşi 1/3 post, postsulcală pe faţa ventrala, cu o compresă se tracţionează limba, pt a ex1/3
post a marginilor limbii, pac ridica limba cu vârful în sus, se ex şi faţa ventrala, apoi se palpeaza porţ
orala a limbii, pta identif formaţ nodulare si se ex planşeul bucal ant, bilateral (depărtând limba spre
lateral), şi porţ post a planşeului bucal, bilateral. Palparea planşeului se face bimanual, cu indexul în
planşeu, iar cu cealaltă mână palpând reg submand, bilateral, verificând dacă planşeul este suplu,
mobil, nedureros, sau dacă prezintă modif
-în timp ce pacientul menţine gura larg deschisă, se ex şi fibromucoasa palatului dur, apoi se va
inspecta vălul palatin şi istmul faringian, apăsând uşor pe limbă
Cavitatea orală
Leziuni cu potenţial de malignizare

=acele lez care se asociază cu un risc crescut de transf malignă, dar care au un caracter reversibil,
neevoluând decât uneori către malignitate
-la nivelul muc cavităţii orale sunt (Tabel 12. 3)
Fibroză submucoasă orală

-principalul factor local implicat în etiologia acesteia este mestecatul tutunului
-subiectiv - senzaţie de arsură, în special la contactul cu condimente, iar ex obiectiv relevă prezenţa
unor vezicule, peteşii, melanoză, sau chiar a unor zone ulcerative, xerostomie (uscăciunea gurii).
Candidoza cronică hiperplazică (“leucoplazia candidozică”)

-factorul etiologic este infecţia cu Candida albicans
-Candida –>nitrozamine endogene cu caracter carcinogen ->modif displazice ale muc orale
-clinic, pete albicioase care nu se pot îndepărta prin raclaj superficial
-se asociază adesea cu leucoplazia sau leucoplazia pătată
Disfagia sideropenică (Sd. Plummer- Vinson, Sd. Patterson-Kelly)
-factorul etiologic esteanemia sideropenică (deficit de fier), mai frecv între 30 şi 50 de ani
-clinic, muc linguală atrofică, depapilată, netedă,roşie, întreaga muc orală prez un grad de atrofie de
acest tip, care induce şi odinofagie sau/şi disfagie
-se asociază şi cu cheilită angulară (aspect de „zăbăluţă”)
Lichenul plan
-afecţ a muc orale cu etio incertă, adeseori fiind confundat cu lez alergice lichenoide, din anumite
terapii medicam (arsenic, bismut, captopril, clorochine, cimetidin, săruri de aur, litiu, mercur,
propranolol, streptomicină etc)
-lichenul plan idiopatic - două forme: reticulată şi erozivă
-cea eroziva e mai rară, dar are potenţial de malignizare si se manifestă clinic prinlez eritematoase,
atrofice extinse ale muc orale (în special jugale), cu o zona centrala ulcerativa şi una periferica
albicioasa, cu aspect striat
-uneori se asociază cu gingivita descuamativă
Glosita sifilitică
-glosita luetică atrofică se manif prin atrofia difuză a papilelor filiforme linguale, asociată cu senzaţie
de xerostomie, stomatopiroză, parestezii sau durere la nivelul limbii, cu potenţial de malignizare
Leziuni premaligne
=lez care evoluează în mod cert spre malignitate, având caracter ireversibil
Leucoplazia
=pată sau placard alb, mai mare de 5 mm, care nu poate fi îndepărtată prin ştergere şi care nu poate
fi încadrată în nicio altă entitate patologică
-repr (>90% cazuri) expresia clinică a displaziei mucoasei (de diferite grade), putându-se identif
uneori şi focare de carcinom in situ
Leucoplazia omogenă
-e de cele mai multe ori expresia clinică a displaziei de gradul I sau ll a muc orale, cu caract reversibil,
(lezcu potenţial de malignizare şi nu premalignă)
=pată albă sidefie nereliefată, cu aspect neted, care la palpare nu prez niciun fel de rugozităţi
=1/3 se remit după îndepărtarea factorilor de risc (în special renunţarea totală la fumat)
Leucoplazia nodulară (granulară, verucoasă)
=placard leucoplazic de mici dimens, cu supr neregulată, papilară, veruciformă
-rară, considerată lez cu potenţial de malignizare, evoluţia sa putând fi spre un carcinom verucos
Leucoplazia verucoasă proliferativă
-ede cele mai multe ori expr clinică a displaziei de gradul III a muc orale, uneori fiind în asociere cu
candidoza orală
=placarde leucoplazice multiple, slab delim, cu supr rugoasă şi cu tendinţă de extindere progresivă
-evoluează lent spre carcinom verucos sau se grefează cu focare eritroplazice, situaţie în care
evoluţia este spre carcinom spinocelular
Eritroleucoplazia (leucoplazia pătată)
-e expresia clinică a displaziei de diferite grade, cu zone de displazie de gradul III pe care se grefează
multiple focare de neoplazie intra- epitelială (carcinom in situ)
=placarde leucoplazice alternând cu pete roşii de eritroplazie, practic petele albe =zone displazice,
iar cele roşii focarele de neoplazie intraepitelială
Eritroplazia (Boala Bowen, eritroplazia Queirat)
=pată roşie, cu aspect catifelat, care nu poate fi îndepărtată prin ştergere şi nu poate fi încadrată în
nici o altă entitate patologică
-se prezintă rareori izolată, c.m.frecv în asociere cu leucoplazia
-este expresia clinică a displaziei severe şi carcinomuiui in situ şi e considerată o formă de debut a
TM ale muc cav orale
Forme anatomo-clinice de debut ale tumorilor maligne orale
Pete roşii şi pete albe hipertrofice

-adeseori, formele de debut ale TM ale muc orale sunt pete roşii, placarde albe hipertrofice, sau
aspectul de leucoplazie pătată
-acestea constituie răsunetul clinic al ev ultrastructurale de la leucoplazie spre eritro-leucoplazie,
eritroplazie, carcinom în situ şi apoi, după ruperea MB, spre carcinom invaziv
Forma ulcerativă
-de obicei, TM ale muc orale debutează sub forma unor leziuni ulcerative, mici, cel mai adesea pe un
fond de leucoplazie, eritroplazie sau leuco-eritroplazie
-elementele clinice ale ulceraţiei au următoarele caracteristici:
• fundul ulceraţiei are aspect granular şi e ac de sfacele necrotice sau cruste hemoragice;
• marginile ulc sunt rulate spre interior, cu un versant ext neted, congestiv şi unul intern anfractuos;
• baza ulc fiind mai extinsă în ţes învecinate, având consistenţă fermă şi limite imprecise
-fundului ulceraţiei: un aspect granular = semn de malignitate, ulceraţiile benigne tinzând să prezinte
un aspect mai neted
-cel mai adesea nedureroase iniţial, durerea ulterioară fiind asociată cu suprainfectarea lor
Forma vegetantă (exofitică)
-lez sunt proeminente, burjonate, cu aspect conopidiform
-supr lez e brăzdată de şanţuri cu aspect ulcerativ-fisural, alternând uneori cu zone ulcerative, ac de
depozite fibrinoase, care sângerează spontan sau la palpare
-baza lez e fermă, fără limite precise
Forma infiltrativă, nodulară (endofitică)
-caract TM cu debut la nivelul gl salivare mici
= nodul ce se dezv la nivelul submucoasei, muc ac fiind iniţial intactă
-la palpare, consistenţă fermă şi limite imprecise în profunzime
-creştere predominant infiltrativă, care invadează ţes înconj, iar în forme mai avansate, dat evoluţiei
invazive, ulcerează mucoasa.
Atitudinea faţă de o leziune a mucoasei orale care ridică suspiciunea de formă de debut a
unei tumori maligne
-în cazul în care se identifică o lez a muc orale (c.m.frecvulceraţie), se încerca să se identifice un
posibil factor cauzal traum şi se prescrie un colutoriu pe bază de Ab şi antiinflamator, pt 10-14 zile
-dacă se remite în totalitate, totuşi este necesară dispensarizarea pacientului
-dacă nu se remite, există suspiciunea unei forme de debut a unei TM ->trat specific
-aceeaşi suspiciune exista şi dacă nu se identif de la început niciun factor cauzal microtraumatic, sau
dacă lez se remite dar reapare în acelaşi toc după un interval de timp
Forme anatomo-clinice în perioada de stare ale tumorilor maligne orale

-caracteristic e indurarea bazei lez + infiltrarea difuză şi fixarea formaţiunii, aria perilezională este
congestivă şi tumefiată
-iniţial durerea emoderată şi se declanşează doar odată cu mişcările fcţ, apoi iradiază şi se
accentuează, mai ales în cazul tumorilor cu localizare post, dat invadării structurilor profunde
-la nivelul lezapare hemoragie spontană sau în special provocată de actele funcţionale
Forma ulcero-distructivă
-lez e de tip ulcerativ, cu margini neregulate, evazate şi reliefate
-marginile ulceraţiei sunt rulate spre int şi prezintă un versant ext neted, congestiv, şi un versant int
ulcerat, anfractuos
-fundul ulceraţiei este murdar, ac cu sfacele fibrino-leucocitare, sub ele muguri cărnoşi, unii dintre ei
cu aspect hemoragic
-din cauza suprainfecţiei, lez e fetidă şi sângerează la c.m.mici traumatisme
-ulceraţia este situată pe o bazătum de consistenţă crescută, ce se întinde în profunzime, fără limite
precise
-regiunea este tumefiată, bolnavul acuză dureri la presiune / spontane, accentuate în timpul actelor
de masticaţie, deglutiţie şi fonaţie
-în cazul tum de limbă, pe parcursul ev, aceasta îşi pierde mobilitatea (în protracţie şi mişcările de
lateralitate), având tendinţa de fixare
Forma ulcero-vegetantă
-apare pe un fond ulcerativ o formaţ cu aspect vegetant, conopidiform, cu margini tum reliefate
-supr tum este brăzdată de şanţuri, ac parţial de depozite fibrino-leucocitare, murdare, fetide
-baza de implantare este fermă, infiltrativă, fără limite precise
Forma infiltrativ-difuză si formascleroasă
-mai rare, apar prin evoluţia difuză a formelor cu debut intraparenchimatos, la nivelul limbii
-deformeaza regiunea în totalitate, dat unei evoluţii infiltrativ-difuze, treptate şi care în stadii
avansate efracţionează mucoasa =>zone ulcerative ce alternează cu zone tumorale infiltrative
-la papare -fermă, durere, spontană şi accentuată de actele funcţionale
Aspecte particulare ale tumorilor maligne ale cavităţii orale

„Versatilitatea” tumorilor maligne orale
-invadează din aproape în aproape structurile adiacente, în perioada de stare, fiind uneori dificil de
stabilit punctul de plecare al tumorii = caracterul de „versatilitate”, caracteristic mai ales pt formele
ulcero-distructive pelvilinguale - versatilitate între faţa ventrală a limbii şi planşeul bucal, dar şi
raportat la mucoasa crestei alv mandibulare
Concomitenţa tumorală în „câmp de cancerizare”
-o problemă e apariţia unor tumori secunde, simultane, sincrone sau metacrone în „câmpul de
cancerizare”
Oasele maxilare
-tabloul clinic variabil, în fcţ de localiz şi de stadiul evolutiv al tumorii
-dat debutului endoosos, semnele clinice ale TM ale oaselor maxilare sunt indirecte, fiind în principal
durerea, tumefacţia şi semnele dentare
Durerea
-prezentă în 80% din situaţii, e simptom nespecific, cu caracter inconstant, cu localizare
necaracteristică, însă unele aspecte pot avea caracter orientativ la TMa oaselor maxilare:
• osteosarcom, condrom - cea mai violentă durere, în special nocturnă;
• condrosarcom, sarcom Ewing - durere moderată, persistentă;
• fibrosarcom - durere continuă şi progresivă;
• limfosarcom - dureri variabile ca intensitate;
• metastaze osoase - durere la început intermitentă, care poate fi declanşată la efort; în timp devine
continuă, violentă, cu paroxisme nocturne; cedează parţial la aspirină
-atenţie la durerile apărute la copii, etichetatedrept „dureri de creştere”, care pot ascunde uneori o
TM în fază de debut
Tumefacţia
-însoţeşte durerea în 90% din cazuri şi tumefacţia nedureroasă, apărută sau descoperită întâmplător,
nu trebuie neglijata niciodată
-evoluţia poate fi lentă, fără fenomene inflamatorii (erori de diag,dacă trat iniţial cu antiinflamatorii
şi Ab a dus la diminuarea simptomatologiei pentru o anumită perioadă)
Semne dentare
-simpt dentară - durere la nivelul unuia sau mai multor dinţi, mobilitate dentară, fără a se putea
identifica afecţiuni dento-paro care să le justifice
Semne asociate
-semne indirecte pt TM ale maxilarului :
• epistaxis unilateral sau chiar rinoree sero- purulentă unilaterală;
• modif acuităţii vizuale, diplopie, exoftalmie, modif de poziţie şi deplasări ale gl ocular;
• anestezia în teritoriul n. infraorbital (senzaţie de „obraz de carton”);
• semne de extensie a tumorilor de mezostructură în fosa pterigomaxilară:
• trismus;
• durere în teritoriul ramurilor trigeminale maxilar sau/şi mandibular;
• edemul regional, până la fosa temporală
-semne asociate pt TM ale mand:
• hipoestezia sau anestezia n alv inf - anestezia hemibuzei inf (semnul Vincent d’Alger);
• trismus;
• tulb fcţ în masticaţie, deglutiţie şi fonaţie
-în evoluţie, TM endoosoase ale oaselor maxilare deformează corticalele (c.m.frecv pe cea V),
invadează periostul şi efracţionează mucoasa adiacentă, devenind evidentă în cav orală sub formă de
burjoni tumorali caracteristici
Buzele
-d.p.d.voncologic = reg delim ant de joncţ între roşul buzei şi teg, şi post cuprinzând până la
contactul cu buza opusă, reprezentând în fapt roşul de buză (vermilion, zona de tranziţie cutaneo-
mucoasă).
Leziuni cu potenţial de malignizare

Cheilita actinică (“buza fermierului”, “buza marinarului”)
=analogul keratozei actinice de la nivelul teg, ambele apărând în urma expunerii cr şi prelungite la
radiaţiile solare
-apare la peste 45 de ani, mai frecv la bărbaţi (M: F=10: 1)
-loc în special la buza inf, existând o delim incertă între teg şi roşul de buză
-la nivelul vermilionului sunt grefate zone roşietice sau albicioase, sau alternanţe între acestea
-are potenţial de malignizare, apariţia unor zone ulcerative pe fondul de cheilită actinică =semn de
ev spre TM de tip carcinom spinocelular
Forme anatomo-clinice de debut
Forma ulcerativă
-c.m.frecv, caract prin apariţia unei mici ulceraţii paramediene, la niv roşului de buză, uneori pe fond
de cheilită actinică
Forma superficială
=formă de debut specifică buzei, apare la început ca o zonă albicioasă, îngroşată, ce poate ev spre o
lez cu aspect verucos / ulceraţie ce se acoperă rapid de cruste hemoragice, fără tendinţă la vindecare
Forma vegetantă
-aspect similar unei forme vegetante de debut de la niv muc orale
Forme anatomo-clinice în perioada de stare

Forma ulcero-distructivă
=leziuni ulcerative crateriforme, cu toate caracterele tipice
Forma ulcero-vegetantă
=masa tumoralea exofitice, sit pe o zonă ulcerativă, cu ţes adiacente infiltrate tumoral
Forma terebrantă
=formă avansată de TM a buzei, care a evoluat lent, în special la pers în vârstă, care s-a extins
semnificativ, interesând buza şi str adiacente (expresia clinică a unei TM de buză în stadiu avansat)
Tegumentele cervico-faciale
Leziuni tegumentare cu potenţial de malignizare

Keratoza actinică
=lez premalignă cutanată rez în urma expunerii prelungite şi agresive la soare, în special la
persoanele cu ten de culoare deschisă, în special după 40 de ani, c.m.frecv la barbati
-loc c.m.frecv pe teg cervico-faciale, (rar pe pielea scalpului la pers cu alopecie, sau pe teg
membrelor sup)
=placarde de dimens variabile, ac cu cruste subţiri, albicioase, gri sau maronii, pe fond eritematos al
ţes adiacente
-analogul de la niv roşului buzei este cheilita actinic
Keratoacantomul
=lez la limita între benign şi malign („pseudocarcinom” sau „carcinom cu vindecare spontană”)
-etiologie virală (subtipuri de HPV), dar şi o predispoziţie genetică
-mai frecv la bărbaţi şi pare a se asocia cu un traumatism local
-creştere rapidă, ajungând la dimens de 1-2 cm în câteva săpt
-iniţial consistenţă elastică, este netedă, rotundă, cu aspect de papulă sau macula, în timp, centrul se
înfundă şi se acoperă de cruste
-ev sa poate fi spre remisie spontană, dând naştere unei cicatrici, sau se poate transf malign într-un
carcinom spinocelular
Nevul melanocitic
-cel dobândit eo proliferare localiz a structurilor teg, prezentă frecv pe teg cervico-facial, în special la
sexul feminin
=lez cu aspect macular, f discret reliefata, bine demarcată, cu dimens mai mici de 1 cm, brună sau
negricioasă, alteori nepigmentată / formaţ reliefată, sesilă, cu aceleaşi caractere de dimens şi cul
-în urma traumatizării repetate, cr, există un potenţial de transf în melanom (f scazut)
-cel congenital = lez similară, dar care are caracter congenital
-dimens mult mai marişi uneori în timp poate dezvolta hipertricoză localizata
-nevii melanocitici congenitali au potenţial de malignizare (5-10%)
Forme tumorale maligne tegumentare

Carcinomul bazocelular
-c.m.frecv tip de TM teg şi are 4 forme clinice: superficială, nodulară, pigmentară şi morphea
Carcinomul spinocelular
=nodul subcutanat, uneori ulcerat la teg şi adesea grefat pe un fond de keratoză actinică (pe acest
fond se dezv apoi o prolif papilomatoasă cu margini infiltrative ->ulceraţie centrala)
-ulceraţia se acoperă de cruste şi sângerează uşor
Melanomul
=TM extrem de invazivă încă de la debut
-formă nodulară, superficială sau de tip lentigo maligna
-orice modif de culoare sau dimens a unui nev melanocitic, cu apariţia microhemoragiilor sau
observarea unor focare satelite = elem de suspiciune pentru apariţia unui melanom
Adenopatia loco-regională
-sist limfatic e format din capilare limfatice, vase limfatice, trunchiuri colectoare şi ganglioni limfatici
-capilarele limfatice au un diam >capilarele sanguine, un calibru neuniform şi prezintă numeroase
anastomoze între ele, astfel că realizează o adevărată reţea limfatică
-vasele limfatice au un traiect neregulat curbiliniu şi pot fi situate în ţes subcutanat (vase superf), sub
fascia superf sau între organe şi muşchi (vase profunde)
-ggl limfatici sunt organe de dimens reduse, interpuse pe traiectul vaselor limfatice, pot fi izolaţi
(solitari) sau situaţi în lanţuri sau grupe ganglionare. în ggl pătrunde un nr de vase aferente, iar din
ggl pleacă un singur vas eferent, de dimens mai mari; prezintă elem structurale: capsula conj, şi ariile
corticală, paracorticală şi medulară
-limfa trece din limfaticele aferente în sinusul subcapsular ->sinusurile medulare şi în final prin vasul
eferent de la nivelul hilului. Toate aceste căi sunt septate, asigurând funcţia de filtrare ganglionară
Modificări ale ganglionilor limfatici în context oncologic

-o agresiune asupra ggl, infl sau tumorală malignă ->hiperplazie foliculară, hiperplazie corticală sau
histiocitoză sinuzală
-în context oncologic, prezenţa histiocitozei sinuzale nu emetastaza ganglionară, e un indiciu pt
străbaterea ggl de către clone tumorale
-în cazul înlocuirii unor structuri ggl cu colonii tumorale, ganglionul se consideră metastatic (pN+).
Factori care influenţează diseminarea metastatică a tumorii primare

-localiz tum primare se corelează cu riscul metastatic pt TM ale cav orale - tum cu localiz ant la (în
special la nivelul buzei) au risc de diseminare metastatică <decât cele cu localiz post
-dimens tum primare se corelează cu riscul metastatic, dar în interdependenţă cu toţi ceilalţi factori;
nu întotdeauna stadiul T are relevanţă d.p.d.v. al incidenţei metastazelor
-profunzimea invaziei este un factor de diseminare metastatică extrem de imp, corelat cu stadiul T şi
gradul de dif histo; limfofilia TM orale de tip carcinom spinocelular este direct infl de profunz tum;
tum cu profunz de până la 2 mm mai puţin limfofile, iar tum cu o invazie în profunz de peste 2 mm
sunt f limfofile (in fct de topografia capilarelor limfatice sau sanguine)
-forma histopat a tum primare e un factor de prognostic independent privind diseminarea
metastatică pt TM orale
-gradul de diferenţiere histo= un alt factor cu valoare prognostică pt apariţia metastaz ggl - incidenţă
mai mare a metastazloco-regionale şi la distanţă pt tum slab diferenţiate sau nediferenţiate (G3 sau
G4) faţă de cele bine sau moderat dif (G1 G2)
-invazia perinervoasă este o caract a unor tipuri de tumOMF (carcinomul adenoid chistic şi
carcinomul spinocelular), fiind un factor independent de predicţie în ceea ce priveşte recidiva locală
şi potenţialul metastatic loco-regional
Topografia ganglionilor cervicali în context oncologic
-în ceea ce priveşte delim medială a nivelului cervical la, e considerată linia mediană
-e rec extinderea nivelului la cervical până la nivelul pântecelui ant al m. digastric contralateral
(imposibilitatea delim nete pe linia med a lojei subment şi topografia ggl de la acest nivel, în
imediata vecinătate a liniei med)
-ggl situaţi de-a lungul v. jugulare int (nivelurile lla, III, IVa) + cei situaţi de-a lungul n. accesor
(nivelurile llb, Vb) + cei situaţi de a lungul vaselor transverse ale gâtului (nivelurile IVb,
Va)=totalitatea ggl cervicali profunzi (triunghiul lui Rouviere)
Prezenţa sau absenta adenopatiei clinice cervicale
-ggl limfatici trebuie să atingă cel puţin 1 cm diametru pt a putea fi decelabil clinic, prin palpare
-un ggl cervical palpabil, în context oncologic, poate fi (1) ggl reactiv sau (2) ggl metastatic
-pt a deveni palpabil, un ggl metastatic poate conţine până la IO9 cel tum
+tabel pg 559
-în context oncologic, absenţa ggl cervicali palpabili denotă: (1) lipsa afectării metastatice, (2) ggl
reactiv de mici dimens sau (3) microadenopatie metastatică
-uneori, adenopatia cervicală este singura manifestare clinică a unei TM
-în evoluţie, dezvoltarea coloniei metastatice ganglionare va duce la invazia şi ruptura capsulei ggl,
fixarea ggl şi invazia str de vecinătate (vase, teg, oase) = prognostic rezervat
Diagnosticul diferenţial al adenopatiei metastatice cervicale

1. TB cervicale
• tumori chistice: chisturi sebacee, ranula suprahioidiană
• tumori de glomus carotic şi neurogenice
• tumori ale glandelor salivare
• tumori vasculare: hemangiom, limfangiom, malformaţie vasculară, anevrism
• tumori neurale: neurofibrom, schwannom etc.
• lipoame
• fibroame
2. TM cervicale neganglionare
• tumori maligne tiroidiene, paratiroidiene
• tumori maligne de glande salivare
• carcinoamele chistice ale canalului tireoglos
• angiosarcoame, neurosarcoame, miosarcoame
3. adenopatii din hemopatii maligne
• limfoame (hodgkiniene, non-hodgkiniene, Burkitt)
• leucemia limfoidă cronică
• leucemia acută limfoblastică
• sarcoame ganglionare (limforeticulosarcoame)
• macroglobulinemia (B. Waldenstrom)
4. infecţii ale regiunii cervicale
• abcese (abcesul spaţiului laterofaringian, abcesul de lojă submandibulară)
• submaxilita litiazică
• limfadenite cervicale
• limfadenite acute
• limfadenite cronice
• nespecifice
• specifice: TBC, sifilis, actinomicoză
• limfadenite cronice din alte boli infecţioase:
• bacteriene: bruceloza, tularemia, listerioza, lepra, histoplasmoza, sarcoidoza etc.
• parazitare: toxoplasmoza, leishmanioza
• micotice
• virale: mononucleoza infecţioasă, limforeticuloza benignă de inoculare (Debre), rubeola
5. adenite inflamatorii şi/sau imunologice
• boala Kawasaki
• boala Raay-Darfman
•histiocitoza X
• sarcoidoza (boala Besnier-Boeck-Schaumann)
• HIV/SIDA
• boala serului
• lupusul eritematos diseminat
• limfadenite medicamentoase (penicilină, streptomicină, sulfonamide, meprobamat, heparină)
• tezaurismoza
6. afecţiuni congenitale
• chistul canalului tireoglos
• chistul branhial
• chistul dermoid
• teratomul
7. alte cauze
• diverticulul Zenker
• laringocelul
• amiloidoza
8. structuri normale: cornul mare al osului hioid, bulbul carotic, procesele transverse ale vertebrelor
etc.
Investigaţii paraclinice
Investigaţiile paraclinice curente în contextul TM OMF sunt:
• Metode chirurgicale: biopsia, citologia exfoliativă;
• Metode de colorare vitală: coloraţia cu albastru de toluidină, acridină;
• Metode imagistice: radiografii, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară, metode
ultrasonice, endoscopia triplă;
• Alte metode: flow-citometria, markeri tumorali
Metode chirurgicale
Biopsia
=examenul de certitudine prin care se stabileşte diag histopat al unei tum
1. Biopsia excizională - indicată în tum cu un diam de până la maxim 1 cm, localiz superf sau
profund şi sit în părţile moi sau în struct osoase(„exereză- biopsie”) se face sub anestezie
locală - trebuie să includă zona lezională şi o porţ de mucoasă adiacentă, normală, sit la
minim 5 mm de marginile leziunii
2. Biopsia incizională - indicată în cazul:
• leztum extinse (extirparea chir realizându-se ulterior);
• tum inoperabile dar care beneficiază de tratament radio-chimioterapeutic;
• tum la care se urmăreşte întâi reconversia tumorală şi apoi tratchirurgical;
• bolnavilor ce refuză intervenţia chirurgicală, optând pentru radio-chimioterapie;
• tum sau adenopatiilor inoperabile (risc vital) dar care beneficiază de trat radio-chimioterapeutic;
•tumorilor sau adenopatiilor la care se urmăreşte reconversia tumorală urmată de trat chir;
Contraindicaţiile biopsiei incizionale sunt date de:
• lez acute cu caracter inflamator;
• leziuni vasculare (hemangiom);
• tumori parotidiene - datorită riscului de lezare a n. facial sau a instalării unor fistule salivare;
• leziuni provocate de traumatisme recente;
• leziuni osoase radiotransparenţe (hemangiom osos, chisturi suprainfectate etc);
• zone anatomice cu risc vital
-trebuie să cuprindă zona cea mai suspicionată a lez şi o porţiune de mucoasă normală adiacentă
-zonele de necroză sau zonele suprainf trebuie evitate
3. Biopsia prin aspiraţie cu ac fin - pt mase prezumtiv tum cervicale şi în cazul adenopat cerv;
se face puncţia transcutanată a formaţ cu o seringă specială cu vacuum şi un ac fin
-produsul de aspiraţie va fi supus unui examen citologic
-metoda este rapidă, minim invazivă şi fără complicaţii
-succesul tehnicii depinde de 2 aspecte: puncţia reuşită a nodulului şi transferul celulelor şi
stromei de pe ac pe lama de microscop
Biopsia prin aspiraţie cu ac pune la dispoziţi un diag citologic ce permite clasif lez în a) infecţioase; b)
tumorale benigne; c) tumorale maligne; d) leziuni specific
Conceptul de ganglion santinelă

=ggl sau grupul de ggl ce repr prima staţie de drenaj pt cel tum dintr-o anumită localiz
-investigarea ganglionului santinelă se bazează pe una dintre următoarele metode:
• infiltraţii peritum cu albastru de metilen şi aspiraţie cu ac/biopsie ganglionară (specif sub 50%);
• infiltraţii peritum cu albumină coloidală cu Techneţiu-99 şi limfoscintigrafie (specif95%);
• infiltraţii peritumo cu albumină coloidală cu Techneţiu-99 + albastru de metilen şi limfoscintigrafie
+ aspiraţie cu ac sub control ecografic (specificitate 98
Citologia exfoliativă
=metodă de diag precoce a cancerului
=raclarea unei porţiuni din muc orală şi colorarea frotiurilor prin tehnica May-Griinwald- Giemsa
-stabilirea criteriilor de malignitate se face apreciind modif componentelor celulare [nuclei, nucleoli,
citoplasma) =>5 grade Papanicolau:
• gradul I - absenţa celulelor atipice;
• gradul ll - citologie anormală, dar fără semne de malignitate (modificări de tip inflamator);
• gradul III - citologie sugestivă, dar neconcludentă pentru malignitate;
• gradul IV - citologie f sugestivă pt malign - cel atipice izolate sau în placard, + elem infl;
• gradul V - caracter net de malignitate, cu celule atipice în număr mare, izolate sau în placard, care,
prin dispoziţia lor, realizează aspectul unei biopsii.
Teste bazate pe colorare intravitală

Testul cu albastru de toluidină
=aplicarea unei soluţii apoase de albastru de toluidină 1%, timp de 10 secunde ->irigaţii orale cu o
soluţie de acid acetic 1%
-albastrul de toluidină se leagă de ADN-ul din cel superf şi rezistă decolorării cu acid acetic
-e indicată folosirea tehnicii doar cu caracter orientativ, pt:
• leziuni care ridică suspiciunea unei forme de debut maligne a mucoasei orale;
• alegerea zonei de elecţie pentru prelevarea unei biopsii;
• monitorizarea pacienţilor diag cu o lez malignă la nivelul tractului aerodigestiv suppt diagn
precoce a unei tumori secunde în câmpul de cancerizare
Testul cu acridină
-se putea evalua conţinutul de ADN al cel descuamate din zona jugală, prin estimarea gradului de
legare de acridină
Metode imagistice
Examenul radiologic uzual
-pta se observa modif radiologice la nivel osos, e necesară o demineralizare de cel puţin 50%
-OPG - utilă în evaluarea afectării mandibulei, rx semiaxiale sau SAF - utile pentru TM ale maxilarului
Tomografia computerizată
-indic în det invaziei osoase, în cazul tum de max sau mand, cu posibilă extindere spre baza craniului
-explorarea CT permite evaluarea preterapeutică directă, neinvazivă, a ţes submucoase şi profunde,
cervico-faciale
-utilă în evaluarea preterapeutică a metastazelor ggl limfatici cervicali
-delimitarea ganglionilor normali sau „reactivi” de cei metastatici:
Ganglioni probabil „pozitivi” la examenul CT:
• masă prost definită sau cu margini nereg, care conţine ganglion limfatic;
• grupuri de 3 sau mai mulţi ggl cu diam între 0, 6-1, 5 cm, cu margini slab definite sau suprapuse
Ganglioni probabil „negativi” ia examenul CT:
•masă discretă, precis delimitată, cu diametrul sub 1, 5 cm;
• planuri fasciale integre în jurul tecii carotidei
+subst de contrast - se pot obţine inf de detaliu despre ţes moi şi str osoase afectate malign :TM au
contururi nereg, imprecise, cu o densitate de ţes mai neomogenă în funcţie de zonele de necroză
existente sau de prezenţa calcificărilor intratumorale
Rezonanţa magnetică
-rezoluţia imag e mai bună decât la CT, iar principalul avantaj este diferenţierea sup părţilor moi.
Metode imagistice ultrasonice
-ecografia poate fi fol în unele situaţii pt depistarea adenopatiilor cervicale metastatice,
darstructurile cervicale (în special m. SCM) nu permit obţ unor info privind micropoliadenopatia,
utilă în ghidarea biopsiei prin aspiraţie cu ac fin
Endoscopia triplă
-constă în nazofaringoscopie, laringoscopie cu traheoscopie şi esofagoscopie,utilă pentru:
• evidenţierea prez şi mărimii lezla nivelul căilor aeriene superioare (baza limbii sau orofaringe)
• decelarea unei tumori secunde în câmp de canecerizare;
• decelarea tum primare în cazul unei adenop cerv prezumtiv metast ca prim semn clinic de manifest
Alte investigaţii paraclinice
• flow-citometria;
•evaluarea markerilor tumorali din ţes recoltate sau sânge periferic, cu relevanţă în terit OMF: CEA
(antigenul carcinoembrionic), CA 50, TA 4, Ki-67, PCNA, p53
Clasificarea TNM şi stadardizarea tumorilor maligne oro-maxilo-faciale

Clasificarea stadială se realizează pe baza unor criterii legate de tumora primară (T), adenopatia
loco-regională (N) şi prezenţa sau absenţa metastazelor la distanţă (M)
• Tumoră in situ = TM de tip carcinomatos care nu a rupt MB, prezentând toate caracterele de
invazie locală şi metastazare, dar pe care nu şi le-a exercitat încă;
• Tumoră primară = TM cu toate caracterele specifice de invazie şi metastazare;
• Tumoră secundă = a doua tumoră primară în câmp de cancerizare; nu denotă o recidivă sau o
invazie secundară, ci este vorba despre un focar de transformare malignă independent;
• Tumoră / adenopatie / metastază la distanţă concomitentă = prezentă în acelaşi timp cu tumora
primară;
• Tumoră / adenopatie / metastază la distanţă sincronă = prezentă la un interval de maximum 6 luni
de la diagnosticarea tumorii primare;
• Tumoră / adenopatie / metastază la distanţă metacronă = prezentă la un interval de peste 6 luni de
la diagnosticarea tumorii primare
T= tumora, N = ganglioni, M = metastaza
+pagina 566
Indicatori suplimentari
Gradul de diferenţiere a tumorii maligne (G)
-este considerat un indice suplimentar de stadializare şi evaluare a prognosticului bolii:
Gx: Gradul de diferenţiere nu poate fi evaluat;
G1: Bine diferenţiată;
G2: Moderat diferenţiată;
G3: Slab diferenţiată;
G4: Nediferenţiată. G1,2 are un prognostic mai bun G3-G4
Indicele de tumoră reziduală (R)
Rx: Prezenţa tumorii reziduale nu poate fi evaluată;
R0: Tumoră reziduală absentă;
R1: Tumoră reziduală evidenţiabilă microscopic;
R2: Tumoră reziduală evidenţiabilă macroscopic.
Observaţii
Clasificarea TNA/1 a tumorilor multiple în cazul tumorilor multiple în câmp de cancerizare
-se clasifică după dimensiunea maximă a celei mai mari tumori, iar nr tum se indică între paranteze.
Conceptul de „sistem dual”
-clasif pTNM se bazează pe datele de la cTNM, la care se adaugă informaţiile obţinute prin examenul
anatomopat al piesei excizate
-pTNM presupune,un tratament chirurgical
-ideal este ca aceeaşi clasificare clinică cTNM, preterapeutică, să corespundă cu clasificarea pTNM
postterapeutică: cTNM = pTNM
Reclasificarea rTNM a recidivelor
-indicele de reclasificare „r” este definit doar pt recidivele locale sau loco-regionale după un interval
asimptomatic, nu pt reevaluarea după un tratament paliativ
-se face pe aceleaşi criterii clinice sau/şi histopat privind tumora primară, adenopatia cervicală şi
metastazele la distanţă
Clasificarea TNM a adenopatiei cervicale metacrone
-adenopatia metastatică metacronă este o manifestare a recidivei loco-regionale a bolii maligne
după un interval asimpt, dat lipsei unei atitudini terapeutice active faţă de ggl cervicali si se clasifică
folosind indicele „r” (la un pacient cu o tumoră de buză şi fără adenopatie cervicală clinic, se practică
extirparea tumorii primare cu margini libere şi se realizează o dispensarizare activă pt ggl cervicali)
-apariţia unui ggl metastatic la nivel cervical, la un an de la intervenţia pt tumora primară, chiar dacă
nu sunt semne de recidivă ia nivelul buzei, se consideră o recidivă locoregională prin neeradicarea
focarelor tumorale loco-regionale
Stadializarea bolii maligne pentru teritoriul oro-maxilo-facial

Prognosticul tumorilor maligne oro-maxilo-faciale
-foloseşte ca indice rata de supravieţuire la 5 ani
-rata desupravieţuire asimptomatică la 5 ani semnifică procentul de pacienţila care după un interval
mai mare sau egal cu 5 ani nu poate fi dovedită prezenţa unor recidive sau metastaze loco-regionale
sau la distanţă
-nu există o corelaţie directă (de proporţionalitate) între rata de supravieţuire la 5 ani pt un anumit
lot de pacienţi şi durata de supravieţuire a fiecărui pacient în parte din acel lot
-rata de supravieţuire la 5 ani (indicatorul standard de prognostic pt pacienţii cu TM OMF) este infl
de o multitudine de factori legaţi de statusul pacientului, de caract tum primare, de prezenţa şi
caracteristicile adenopatiei locoregionale, de metastazele la distanţă si de markeri tumorali).
Statusul pacientului
Vârsta
-pacienţii la care o TM apare la o vârstă mai mică au un prognostic mai rezervat(dat vitezei mari de
creştere tumorală şi potenţialului de metastazare)
Afecţiunile generale
-bolile care afectează sist imunitar şi apărarea gen a org - imunosupresia dupa boli gen sau indusă
medicamentos (pacienţi sub trat imuno-supresor după transpl de org, cei sub trat cr cortizonic etc. ).
Tumora primară
-localiz tum primare = factor de prognostic pt TM ale cav orale => tumorile cu loc ant la nivelul
(în special la nivelul buzei) au un prognostic mai fav decât cele cu localizare post
-dimens tum primare se corelează cu riscul metastatic, dar în interdependenţă cu toţi ceilalţi factori;
nu întotdeauna stadiul T are relevanţă d.p.d.v. al incidenţei metastazelor(unele tumori de bază de
limbă, de tip carcinom spinocelular cu grad mic de diferenţiere, sunt extrem de limfofile, cu apariţia
adenopatiei metastatice loco-regionale, încă din T1)
-profunzimea invaziei este un factor de diseminare metastatică extrem de imp, corelat cu stadiul T şi
gradul de dif histo; limfofilia TM orale de tip carcinom spinocelular este direct infl de profunz tum;
tum cu profunz de până la 2 mm mai puţin limfofile, iar tum cu o invazie în profunz de peste 2 mm
sunt f limfofile (in fct de topografia capilarelor limfatice sau sanguine)
-forma anatomo-clinică a tum primare - alt factor de prognostic; dintre formele anatomo-clinice în
perioada de stare, forma ulcero-distructivă este mai agresivă şi cu un progn mai sever decât forma
ulcero-vegetantă (dat tipului de creştere tumorală, invazie directă pt forma ulcero-distructivă şi
presiune pe ţes învecinate până la efracţionarea acestora cu invazie ulterioară pt ulcero-vegetante)
-forma histopat a tum primare e un factor de prognostic independent privind diseminarea
metastatică pt TM orale
-gradul de diferenţiere histo = un alt factor cu valoare prognostică pt apariţia metastaz ggl -
incidenţă mai mare a metastaz loco-regionale şi la distanţă pt tum slab diferenţiate sau
nediferenţiate (G3 sau G4) faţă de cele bine sau moderat dif (G1 G2)
-invazia perinervoasă este o caract a unor tipuri de tum OMF (carcinomul adenoid chistic şi
carcinomul spinocelular), fiind un factor independent de predicţie în ceea ce priveşte recidiva locală
şi potenţialul metastatic loco-regional; metastazele „în salturi” se asociază adesea cu creşterea
tumorală perinervoasă
Adenopatia cervicală
-prezenţa adenopatiei cervicale la consultul iniţial este asociată cu un progn rezervat şi cu eşecuri în
asigurarea controlului loco-regional
-adenopatia cervicala reduce rata de supravieţuire la jumătate, pentru o aceeaşi formă T
Factorii de prognostic rezervat legaţi de adenopatia cervicală sunt:
• nr crescut de ganglioni cervicali clinic pozitivi;
• prezenţa ganglionilor în nivele inferioare cervicale (în special în regiunea supraclavicular);
•implicarea ganglionilor controlaterali sau bilaterali;
• ruptura capsulară şi invadarea părţilor moi cervicale
Metastazele la distanţă
-prezenţa metastazelor sistemice rămâne un indicator de prognostic sever, indiferent de organul
implicat
-localiz cele mai comune pt metastazele la distanţă ale T OMF sunt plămânii, oasele, ficatul şi creierul
-pt depistarea acestor diseminări trebuie ex de rutină ale acestor org, să se evalueze funcţia
hepatică, alături de rx toracice şiinvestigarea markerilor tumorali în sângele periferic
Principii generale de trat multimodal în tumorile maligne oro-maxilo-faciale
Obiectivele tratamentului multimodal sunt:

• asigurarea “vindecării” - supravieţuirea la 5 ani după terminarea trat
• asig calităţii vieţii - pe baza reabilitării fcţ, care să permită reintegrarea socială a pacientului
-trat este multimodal (complex) şi include trat chir sau/şi trat asociat radio-chimioterapeutic +
imunoterapia şi trat de susţinere
Conduita terapeutică în funcţie de stadializare

-în stadiile I, ll III şi IV A, trat multimodal are intenţie curativă şi = trat chit, urmat de radio-
chimioterapia postop
-în stadiul IV B, trat are intenţie paliativă = trat radio-chimioterapeutic, şi uneori, la solicitarea
pacientului, într-o intervenţie chir cu caracter paliativ (se poate opta pt un trat cu intenţie curativă,
=radio-chimioterapie de reconversie tumorală (micşorarea vol tumoral pt a putea deveni operabil),
iar dacă aceasta se obţine ->intervenţia chir radicală (curativă) şi apoiradio-chimioterapia postop)
-în stadiul IV C, de cele mai multe ori trat are intenţie paliativă şi constă în radio-chimioterapie
+tabel pg 570
Tratamentul chirurgical
Principiile generale ale tratamentului chirurgical cu intenţie curativă :
1) Intervenţia chirurgicală cuprinde trei etape şi anume:
• Extirparea tumorii primare cu margini libere
• Plastia reconstructivă a defectului postoperator
• Conduita terapeutică cervicală
2) Metoda de reconstrucţie se alege înainte de extirparea tumorii, deoarece infl tiparul extirpării
3) Se preferă reconstrucţia imediată, pta iniţia cât mai repede posibil radioterapia postop şi pt a
putea asigura de la început o calitate a vieţii postop cât mai bună
4) Nu se fac compromisuri excizionale în favoarea plastiei reconstructive
Principii generale privind extirparea tumorii primare

Extirparea curativă
-scopul principal al extirpării tumorii primare este îndepărtarea în totalitate, monobloc, a tumorii
primare, cu margini libere (=ţes de aspect clinic normal situat peritumoral în care este posibil să
existe focare maligne)
-e considerată radicală, curativă, at când marginile libere sunt negative, prin confirmarea histopat a
absenţei oricăror focare de transformare malignă A
-asig marginilor libere neg la nivelul părţilor moi se face pe baza criteriilor clinice legate de tumoră:
Dimensiunea tumorii:
• Pentru tumorile în T1: margini libere la cel puţin 1 cm;
Localizarea tumorii:
• pt cele situate ant în cavitatea orală: margini libere la cel puţin 1 cm;
•pt cele sit post în cav orală: margini libere mai extinse;
Tiparul macroscopic al tumorii:
• Pentru tumori ulcero-vegetante: marginilibere la cel puţin 1 cm;
• Pentru tumori ulcero-distructive/infiltrative: margini libere la cel puţin 2 cm.
Extirparea paliativă
-obiectivul e îmbunătăţirea calităţii vieţii, prin:
• Diminuarea durerii;
• Reducerea dimens tumorii şi implicit a tulb funcţionale pe care le induce;
• Limitarea creşterii exofitice;
•începerea trat radio-chimioterapeutic
-reducerea dimenstumorale printr-o intervenţie chir e indicata în cazul în care tumora comprimă
structuri vitale ->se va facilitatrat radio- şi/sau chimioterapic
-diminuarea durerii se obţine fie direct prin excizia tumorală cu suprimarea inervaţiei, fie prin
decompresia chir a masei tumorale în creştere
Principii generale de plastie reconstructivă a defectului postexcizional

-principalul obiectiv e refacerea calitativă şi cantitativă a defectului postop
-refacerea defectelor de părţi moi e dificilă, deoarece ţes moi sunt înalt specializate
-reconstrucţia zonelor teg cervico-faciale este la fel de dificilă, dat funcţiilor specifice ale diferitelor
zoneşi dat diferenţelor de culoare şi consistenţă
-rec defectelor părţilor moi nu se face cu ţes de acelaşi fel şi nici de aceeaşi consistenţă, astfel că
trebuie acordată multă atenţie cantităţii de ţesut necesar refacerii unui defect
-un al doilea obiectiv major al chir reconstructive este ca ţes să fie bine vasc, pt a permite o
vindecare per primam (esenţială în vederea obţinerii unorcicatrici acceptabile estetic şi pta evita
eventuale fistule, suprainfectări şi dehiscenţe)->permite instituirea cât mai precoce a trat radiant
Clasificarea lambourilor folosite în chirurgia oro-maxilo-facială

-după mai multe criterii: vascularizaţie, raportul sitului donor cu cel receptor, mod de transfer şi
după momentul şi numărul timpilor operatori implicaţi în reconstrucţie
1.Clasificarea lamborilor în funcţie de tipul de vasc
Lambourile cutanate „la întâmplare”
-vasc lamboului derivă din arterele musculocutanate de la baza lui, implicând plexul subdermic
-aceste lambouri locale pot fi rotate, translate, avansate sau tunelizate
Lambourile arteriale(lambourile axiale)
-au o viabilitate mai mare decât cele „la întâmplare”
-avantajul e oferit de irigaţia printr-o arteră septocutanată situată în lungul lamboului
-lamboul insular =lambou cutanat arterial cu pedicul, dar fără teg acoperitor, care are avantajul unei
mai mari flexibilităţi şi versatilităţi
-utiliz lamb cutanate arteriale e limitată de anatomia vasculară
-în teritoriul cervico-facial, ex de lamb cut arteriale :cel delto-pectoral, irigat de arterele perforante
ale a. mamare interne, sau cel frontal median, bazat pe vasele supratrohleare
-viabilitatea lamb e infl direct de L arterelor septocutanate (D de traseul lot, lamboul este „la
întâmplare”, necroza apare doar în această porţiune, sau, doar dacă pediculul arterial a fost lezat, în
întreg lamboul)
Lambourile miocutanate şi fasciocutanate
-repr o modificare suplimentară pentru creşterea viabilităţii
-se bazează pe vasele distale perforante sau cutanate intacte,ce implică includerea m în lambou
-lamb miocutanate se denumesc după muşchiul donor (pectoral - ramul pectoral din a.
toracoacromială; latissimus dorsi - a. toracodorsală)
-irigaţia superioară permite utiliz acestorapt acoperirea defectelor contaminate sau infectate, cu
rezultate net superioare faţă de lambourile „la întâmplare”
-dimens lor nu sunt atât de restrictive, datorită tipului de vascularizaţie
-viabilitatea lambourilor fasciocutanate se bazează mai degrabă pe vasele subcutanate (ex: lamboul
parascapular, lamboul radial)
Lambourile liber vascularizate
-structura lor poate fi diferita, putând fi simple(daca conţin un singur tip de ţes) sau compozite (daca
în componenta lor intra mai multe tipuri de ţesuturi)
-au posibilitatea de a fi axializate pe un pedicul vascular compus dintr- o arteră şi una sau două
artere satellite
-avantaje faţă de lambourile regionale: situl donor poate fi în orice zonă anatomică; sunt asigurate
atât fluxul arterial cât şi cel venos; lamboul are dimens adaptate defectului
-după transferul liber de ţes în situl receptor, se realiz o revascularizare a lamboului prin anastomoză
microchir a pediculilor vasculari ai lamboului la pediculii vasculari ai reg receptoare
Clasificarea lambourilor în funcţie de localizarea sitului donor în raport cu situl receptor

-în funcţie de localizarea, amploarea sa şi de structurile care au fost îndepărtate, opţiunile de
închidere a defectului operator sunt
(1) închiderea primară;
(2) grefe de piele;
(3) reconstrucţia cu lambouri;
(4) vindecarea dirijată per secundam.
Grefele de piele
-sunt indicate pt ac a unor defecte de mică amploare şi superf, sau care prezintă un substrat
subcutanat care să permită viabilitatea postop a grefei (de cele mai multe ori de pe faţa anterioară a
coapsei)
-în funcţie de grosimea grefei, se clasifică în:
• grefe de piele „cu grosime totală” - includ atât epiderm + derm şi o parte din ţes subcutanat; rar
folosite, din cauza riscului crescut de infectare, dat prezenţei ţes adipos nevascularizat;
•grefele de piele „despicate” - includ doar epidermul şi o parte din stratul dermic
-soluţia optimă de rec e fol unor lambouri locale, regionale sau de la distanţă, (pediculate sau liber
vascularizate), în funcţie de resursele de ţesuturi
Lamboul local
=lamb loc în aprop plăgii, adiacent defectului op,teg rămâne ataşat la un capăt a.i.vasc să fie intactă
Lamboul regional
=lambou care utiliz un segm de ţes din regiuni învecinate, fiind ataşat printr-un pedicul vascularizat
sau „la întâmplare” specific zonei
Lamboul la distanţă
=lambou care utiliz un segm de ţes din reg de la distanţă, fiind ataşat printr-un pedicul vascular, care
poate fi parte a pediculului lamboului (lambourile pediculate), sau poate fi reanastomozat la nivelul
vaselor reg receptoare, prin tehnici de transfer liber microvascular (lambourile liber vascularizate)
Conduita terapeutică cervicală
Terminologie
Ggl cervicali clinic pozitivi (cN+) denotă prezenţa de ggl palpabili cervicali, prezumtiv metastatici
Ggl cervicali clinic negativi (cN0 sau cN-) denotă lipsa ganglionilor palpabili cervicali
Limfadenectomia= intervenţia chir practicată în cazul adenopatiilor cervicale preponderent specifice
(tuberculoză, mononucleoză etc. ) şi constă strict în extirparea ggl limfatici afectaţi
Evidarea cervicală se practică în cazul adenopatiilor metastatice şi constă în extirparea ggl, alături de
glanda submandibulară, fascia cervicală superf şi mijl, muşchi, vase, ţesut celulo-adipos etc.
Clasificarea evidărilor cervicale în funcţie de amploarea intervenţiei

1. evidare cervicală radicală
2. evidare cervicală radicală modificată • tipul 1 • tipul ll • tipul lll
3. evidări cervicale selective
• evidarea cervicală supraomohioidiană
• evidarea cervicală laterală
• evidarea cervicală postero-laterală
• evidarea cervicală anterioară (a regiunii centrale)
4. evidarea cervicală radicală/selectivă extinsă
Evidarea cervicala radicala

-standardul de aur in evid terap
-implica indepartarea tuturor grupelor ggl si a unor strcturi in nivelurile cervicale I-V
-piesa operatorie include:
 Gl submand
 Ggl cervicali
 Vena jugulara interna
 M SCM
 M omohioidian
 N accesor
 Tes celulo-adipos cervical
 Fascia cerv medie
 Teaca carotica
-se conserva urm structuri:
• ganglionii din loja parotidiană;
• ganglionii juxta-faciali din regiunea geniană;
• ganglionii retrofaringieni;
• ganglionii paratraheali
Indicaţiile evidării cervicale radicale sunt următoarele:
• unul sau mai mulţi ggl cervicali palpabili (în special în nivelul V);
• mase cervicale metastatice mai mari de 3 cm, indiferent de localizare;
•ganglioni limfatici clinic pozitivi după realizarea unei evidări cerv radicale modificate sau selective;
• ganglioni limfatici fixaţi care devin mobili după radioterapie, chimio sau după radio-chimioterapie;
• adenopatie după iradiere cervicală profilactică.
Contraindicaţiile evidării cervicale radicale sunt următoarele:
• prezenţa metastazelor la distanţă;
• limfonoduli fixaţi chiar după radioterapie sau chimioterapie;
• pacienţi în stadiu terminal;
• imposibilitatea asigurării controlului tumorii primare
Evidarea cervicală radicală modificată

-piesa operatorie include aceleaşi str ca în cazul evidării cervicale radicale, dar se conservă
suplimentar una sau mai multe dintre structurile nelimfatice, e de trei tipuri: I, ll şi III.
Evidarea cervicală radicală modificată tip I
=evidare cervicală cu caracter terapeutic (în cN+)
-diferenţa faţă de evidarea cervicală radicală este faptul că se conservă n. accessor
Indicaţii:
• unul sau mai mulţi ganglioni cervicali palpabili, fără interesarea ggl situaţi de-a lungul n. accesor;
• decizie intraoperatorie: dacă în cadrul evidării cervicale radicale la care explorarea n. accesor nu
evidenţiază prezenţa ggl prezumtiv metastatici de-a lungul acestuia, intervenţia se transformă în
evidare cervicală radicală modificată tip 1
Evidarea cervicală radicală modificată tip II
=evidare cervicală cu caracter terapeutic (în cN+)
-dif faţă de evidarea cerv radicală este că se conservă se conservă n. accesor şi v. jugulară internă.
Indicaţia e legată de situaţia în care intraoperator se constată că metastaza ganglionară aderă de m.
SCM, dar este la distanţă de VJI şi n. accesor.
Evidarea cervicală radicală modificată tip III
=evidare cervicală funcţională, cu caracter terapeutic (în cN+) sau profilactic (în cN0)
-dif faţă de evid cerv radicală este că se conservă n. accesor, v. jugulară internă şi m. SCM
Indicaţii :
• N0 - intervenţie de stadializare mai ales pt tumorile laringiene şi hipofaringiene;
• N1 - ganglioni mobili
• N2 - ECRM tip III controlaterală asociată cu ECR omolaterală
Avantaje
• morbiditate minimă/absentă a centurii scapulare;
• se menţine conturul cervical;
• pierderea sensib e minimă, pt ca n auricular mare şi supraclavicular suntconservaţi;
• edem postoperator redus;
• posibilitatea unei evidări cervicale bilaterale în N2c
Evidări cervicale selective

=evidări cervicale limitate, îndepărtându-se doar grupele ggl implicate specific, în funcţie de localiz
tumorii primare
-principala indicaţie o constituie cN0, pt tumori cu risc mai mare de 20% de metastazare ganglionară
ocultă
Avantaje:
• incidenţa crescută a micrometastazelor ganglionare oculte în cN0;
• variabilitatea relativ scăzută a drenajului limfatic permite identif nivelurilor cervicale cu risc de
metastazare ganglionară pt o tum primară cu o localizare dată: pentru cavitatea orală: nivelurile I, ll,
III; pentru orofaringe, hipofaringe, laringe: nivelurile ll, III, IV;
• evidarea cervicală selectivă asociată cu radioterapia postop are rezultate similare cu cele ale
evidării cervicale radicale modificate tip III, dar cu o morbiditate mult scăzută
Evidarea cervicală supraomohioidiană

=evidare cervicală care interesează strict nivelurile cervicale I, ll, III
Indicaţii :
• tumori primare cu localizare la nivelul cavităţii orale;
• cN025
• excepţie: în nivelul I, ganglion mobil - în asociere cu radioterapie postop
-stracturile care se îndepărtează în evidarea cervicală supraomohioidiană sunt :
nivelul I:
• ţesutul celulo-adipos şi limfoganglionar submental (la) şi submandibular (lb);
• glanda submandibulară;
nivelul ll:
• ţesutul celulo-adipos şi limfoganglionar jugular superior;
• ganglionul jugulodigastric (Kuttner) (lla);
•ganglionii spinali superiori (recesul submuscular) (llb);
• teaca carotică;
nivelul III:
• ţesutul celulo-adipos şi limfoganglionar cervical mijlociu (ggl. supraomohioidian);
• teaca carotică.
Evidarea cervicala anterioara

-intereseaza nivelul cervical VI (ggl prelaringieni si pretraheali, din reg tiroidiana si reg tractului
traheoesofagian)
Indicatii :
-tumori primare tiroidiene
-cN0
Evidarea cervicală radicală (modificată) extinsă

=modificare a unei evidări cerv radicale, indicată în cazul rupturii capsulei ggl şi invaziei str adiacente
-includerea suplimentară în piesa operatorie a altor structuri cervicale suplimentare:
• structuri nervoase;
• structuri vasculare (a. carotidă externă);
• structuri osoase (bazilara mandibulară);
• alte grupe ganglionare (ggl retrofaringieni, ggl dispuşi de-a lungul nervului recurent).
Evidarea cervicală selectivă extinsă

=modif ale evidării cerv selective, indicate în cazul în care intraop se constată prezenţa
microadenopatiei metastatice cervicale într-unul dintre nivelurile cervicale incluse în acel tip de
evidare cervicală selective
-situaţii pt evid cervicală supraomohioidiană, indicată pt TM OMF:
• microadenopatie metastatică în nivelul lla -> extinderea evid cerv selective în nivelul IVa (dat
probabilităţii drenajului clonelor tumorale şi la acest nivel);
• microadenopatie metastatică în niv llb -> ext evid cerv selective în nivelul Va (dat probabilităţii
extinderii procesului metastatic de-a lungul n. accesor);
• microadenopatie metastatică în niv III -> ext evid cerv selectiveîn nivelul IVa (dat probabilităţii
extinderii procesului metastatic de-a lungul v. jugulare interne)
Observaţii
Decizia intraoperatorie de modificare a tipului de evidare cervicală
-dacă în timpul practicării unei evid cerv selective sau radicale modificate, metastazele cervicale sunt
multiple, iar la ex histopat extemporaneu ggl sunt metastatici ->transf intervenţiei într-o evid cerv
radicală clasică
Piesa operatorie de evidare cervicală
-ex corect histopat se realizeaza pe ggl limfatici cu capsula perfect conservată, mai ales sinusul
marginal (sediu de elecţie pentru metastazele oculte)
-teaca carotică repr un element de siguranţă oncologică sporită
-îndepărtarea monobloc a piesei operatorii :
(1) asigură coerenţa de material biologic ce poate fi examinat histopatologic,
(2) constituie un elem de orientare a piesei pt înregistrarea corectă topografică a rezultatului
histopat
(3) constituie un suport de lucru (structură densă) pentru ganglion (nu se pierde periferia).
Algoritmul terapeutic cervical în funcţie de forma N pentru tumorile maligne oro-maxilofaciale
Evidările cervicale se clasifică în funcţie de prezenţa (N+) sau absenţa (N-) adenopatiei clinice, astfel:
• evid cerv terapeutică - în cazul prezenţei adenopatiei clinice (cN+): evidare cervicală radicală,
evidare cervicală radicală modificată, evidare cervicală selectivă
•evid cerv profilactică - în absenţa adenopatiei clinice (N-): evid cerv selectivă (pt nivelurile specific
implicate în raport cu localizarea tumorii primare), evid cerv radicală modificată tip III
în N0:
-evidare cervicală profilactică:
• evidare cervicală supraomohioidiană
• evid cervicală radicală modificată tip III avantaje: c.m.bun control loco-regional pentru N0
sau
-radioterapie cervicală profilactică
avantaje: rezultate comparabile cu evidarea cervicală profilactică
dezavantaje: în anumite cazuri recidive ganglionare cervicale inoperabile
sau
-dispensarizare activă
• lunară în primul an, o dată la două luni în al doilea an
dezavantaje: N+ metacrone la 40% dintre pacienţi în primul an şi la aproape toţi pacienţii la 2 ani
in N1:
-evidare cervicală terapeutică:
• evidare cervicală radicală modificată tip I, ll, III - în funcţie de aspectul intraop al ggl situaţi de-a
lungul VJI, m. SCM, n. accesor
• evidare cervicală supraomohioidiană - pentru NI în nivelul I, mobil plus radioterapie cervicală
postoperatorie (pentru consolidarea rezultatului postoperator) dacă se confirmă pN+
sau:
-radioterapie cervicală terapeutică - rez mai slabe decât pt evid cerv terapeutică
în N2a, N2b:
• evidare cervicală radicală
• evid cerv radicală modif tip I - în fcţ de aspectul intraop al ggl situaţi de-a lungul VJI, m. SCM, n.
accesor + radioterapie cervicală postop (pt consolidarea rezultatului postop)
în N2c:
• evid cerv radicală (+extinsă) de partea c.m. afectată + evid cerv radicală modif (±extinsă)
obligatoriu cu conservarea VJI de partea mai puţin afectată + radioterapie cerv postop (pt
consolidarea rezultatului postoperator)
în N3:
• evidare cervicală radicală (±extinsă) de partea cea mai afectată
• evidare cervicală radicală modificată (±extinsă) obligatoriu cu conservarea VJI - de partea mai puţin
afectată + radioterapie cervicală postop (pt consolidarea rezultatului postoperator)
sau:
-tratament “în sandwich”:
• radio-chimioterapie de reconversie + evid cervradical + radio-chimioterapie postop
Metastaze ganglionare cervicale inoperabile
-tratament “în sandwich”:
• radio-chimioterapie de reconversie + evid cerv radicală +radio-chimioterapie postop
sau:
• radio-chimioterapie cervicală paliativă
Alegerea momentului intervenţiei de evidare cervicală

Evidare cervicală în aceeaşi şedinţă în urm situaţii:
• se impune un abord cervical pt tumora primară;
• pacienţii sunt tineri şi pot suporta o intervenţie chir de lungă durată;
• adenopatiile sunt voluminoase şi pot deveni inoperabile prin temporizare
Evidare cervicală în a doua şedinţă în urm situaţii:
• profilactic;
• la pacienţi în vârstă sau cu stare generală compromisă;
• adenopatii de dimensiuni reduse (N^, ganglion mobil);
• adenopatii fixate, ca intervenţie seriată, dacă adenopatia devine mobilă după radio- chimioterapie.
-avantaje:
• se evită asocierea unui timp septic (oral) cu un timp aseptic (cervical);
• durată operatorie mai mică;
• In N0: obţinerea rezultatului histopat
• în N+: permite remisia adenopatiei de tip reactive
Tratamentul asociat radio-chimioterapeutic

-se poate recurge la radioterapie ca singur mijloc terapeutic, sau în asociere cu alte modalităţi de
trat-iradierea cu scop strict curativ = radioterapie radicală, scopul este eradicarea tumorii, adică
sterilizarea completă a ţes tumoralprin iradiere (distrugerea tuturor cel maligne, cu capacitate
nelimitată de a se divide)
-reuşita trat depinde de radiosensibilitatea ţes, dimens tumorii, oxigenarea locală şi localizarea
tumorii
Variante ale conduitei radioterapeutice în tumorile maligne oro-maxilo-faciale

Radioterapia paliativă
-scopul principal e de a diminua severitatea simptomatologiei bolii în cazul tum inoperabile
(limiteaza sângerarea sau presiunea exercitată de masa tumorală, reducând durerea sau obstrucţia)
-se adm o doză moderată de radiaţii pe o perioadă scurtă de timp;
-este utilă în special în cazul metastazelor osoase, cerebrale sau cutanate
-nu se obţin rez semnificative în cazul tum primare în formă avansată, sau pt metastazele
limfonodulare, practic doar trat curativ duce la o ameliorare semnificativă a simptomelor, astfel că
radioterapia paliativă este de multe ori nerecomandabilă
Radioterapia preoperatorie
=radioterapia ca primă etapă în trat multimodal complex al cancerului, cu scopul de a creşte şansele
de vindecare chir, deoarece pot apărea recidive sau metastaze prin diseminarea intraoperatorie a
celulelor maligne de la periferia activă a tumorii
-aceste cel sunt bine irigate, bine oxigenate şi deci sunt radiosensibile, iar o doză moderată de
radiaţii este suficientă pentru a steriliza maj cel periferice
-cel slab oxigenate, radiorezistente, care se pot steriliza doar prin doze mari de radiaţii, şi care sunt
situate spre centrul tumorii, vor fi eliminate de intervenţia chir fără risc de diseminare
-tehnica de iradiereîn doză mică = adm unei cantităţi relativ reduse de radiaţii în câteva fracţiuni pe
durata câtorva zile, interv chir urmând a se efectua imediat înaintea apariţiei fen de vasodilataţie
asociate reacţiei acute la iradiere =>reducere semnificativă a ratei de recidivă locală, dar fără creşteri
semnificative ale ratei de supravieţuire
-tehnica de iradiere în doză mare = aplicarea unui trat radiant oarecum convenţional, cu adm zilnică
timp de 4-5 săptămâni a 70-80% din doza pentru radioterapia radicala (cca. 40-50 Gy)=> apare o
reacţie acuta a ţes normate, cu hiperemie, astfel că intervenţia chir se practică după 3-4 săpt de la
terminarea radioterapiei, odată cu remisia fenomenelor acute -> apare o regresie tumorală uneori
semnificativă, intervenţia chir fiind mai eficientă
-în general se consideră că trebuie excizate toate ţes care au fost iniţial implicate malign, pentru a
evita la maximum apariţia recidivei - tatuarea limitelor iniţiale ale leziunii
Radioterapia postoperatorie
-are drept scop distrugerea unor mici focare maligne după excizia radicală, fie diseminate în plaga
operatorie, fie situate la marginea profundă a exciziei, care pot dezv ulterior recidive
-cel reziduale sunt puţine şi pot fi sterilizate cu ajutorul unei doze mici de radiaţii
-trat radiant trebuie început în mai puţin de 6 săpt de la intervenţia chir (50 Gy în 25 fracţiuni)
-dacă începerea radioterapiei este amânată mai mult de 6 săpt (60 Gy în 30 fracţiuni)
Chimioterapia pentru tumorile maligne oro-maxilo-faciale

-initial s-a folosit perfuzia intraarterială, cu scopul de a concentra subst citotoxice în reg afectată
-în timp a devenit evident faptul că tehnica perfuzării intraarteriale este complicată şi periculoasă, şi
are dezavantajul că nu se poate aplica în trat metastazelor limfonodulare cervicale
-adm de chimioterapice pe cale generală este cel puţin la fel de eficientă
Tumorile maligne ale buzelor
Epidemiologie
-predominant la bărbaţi (raportul bărbaţi/femei 30: 1), c.m.frecvîn a 6-a decadă de viaţă (între 50 şi
70 ani)
-loc - buza inf c.m.feecv (88-89%), la nivelul comisurii este rară (sub 1%)
Factori de risc
-c.m.imp factor e exp prelungită la radiaţii UV
-prin poziţia lor anatomică, buzele primesc o doză mai mare de rad solare (roşul buzei inf e proiectat
în afară şi în sus, buza fiind expusă la soare, la iritaţii mecanice cronice sau la microtraum -maj
cancerelor de buză apar la buza inf)
-alti factori de risc : fumatul, iritaţiile mecanice cr (agresiunile termice prin menţinerea pipei),
alcoolul, igiena orală deficitară
Forme histopatologice
-roşul de buză e omucoasă care este adaptată expunerii la mediul ext, alc din ep pav stratificat
nekeratinizat, nu conţine foliculi piloşi şi strglandulare,cul roz sau roşie
-peste 95% din totalul TM de buză
-uneori e imposibil de dif de cheilita actinică, dacă carcinomul se asociază cu zone ulcerative,
deoarece cheilia se loc aproape de joncţiunea cutaneo-mucoasă
Carcinomul verucos
=formă aparte de carcinom spinocelular
=lez reliefată, albă sau roz, cu o suprafaţă nereg, baza de implantare largă, cu creştere lentă, uneori
urmată brusc de o evoluţie rapidă
-puţine caractere de malignitate, dar cu tendinţă invazivă
-specifică este proliferarea microscopică prin presiune la nivelul marginilor tumorii
-o caracteristică aparte este integritatea MB, pe aproape toată întinderea masei tumorale
-extrem de invazivă, dar mai puţin metastazantă
-se localizează la nivelul mucoaselor, rareori la teg si se asociază adesea cu leucoplazia preexistentă
Carcinomul cu celule fuziforme

=variantă de carcinom spinocelular, cu cel de aspect fuziform, asem celor din sarcom
-loc - la nivelul roşului de buză/alte regiuni, oral, c.m.frecvbuza inf, limba şi mucoasa crestei alv
=masă polipoasă; alteori are aspect ulcerative
-f agresivă, cu o mortalitate între 42% şi 61%, dar la nivelul buzei are un prognostic mai bun faţă de
localiz orale
-majcarcinoamelor bazocelulare au ca punct de plecare limita cutaneo-mucoasă, interesând teg de la
acest nivel, cu invazie ulterioară la nivelul roşului de buză
-egală frecv la buza sup şi cea inf
Melanomul
-melanocitele sunt în mod normal prezente la nivelul teg buzei, roşului de buză şi porţiunii orale a
acesteia, fapt pentru care melanomul poate apărea în oricare din aceste zone
-melanomul mucoasei orale se loc mai frecv la niv mucoasei palatului sau gingivo-mucoasei
alveolare, şi mai rar pe faţa orală a buzei sau pe vermilion
=nodul submucos moale, negricios sau albăstrui, ac de o mucoasă subţire
Carcinoamele glandelor salivare mici

-pe faţa orală a buzelor se găsesc numeroase glande salivare mici, care lipsesc la nivelul roşului de
buză
=noduli de consistenţă fermă cu creştere lentă, situaţi sub mucoasă
-sunt considerate TM ale muc labiale (parte a mucoasei orale), punctul de plecare fiind gl saliv mici
-c.m.frecvcarcinomul adenoid chistic, urmat de carcinomul mucoepidermoid.
-mai frecv la buza superioară
Particularităţi clinice, diagnostic diferenţial, evoluţie

-debutul tumoral e c.m.frecvsub formă ulcerativă, superficială sau forma nodulară în grosimea buzei,
elementul ce orientează diag prezumtiv este localiz paramediană a tumorii
-în perioada de stare, TM de buză pot îmbrăca 2 forme clinice: ulcero-distructivă/ulcero-vegetantă
(exofitică)
-o formă avansată de TM a buzei, care a evoluat lent, în special la persoanele în vârstă, şi s-a extins
semnificativ, interesând buza şi structurile adiacente = formă terebrantă
Diagnosticul diferenţial se poate face cu:

• ulceraţii mecanice provocate mai ales de leziuni odontale cu margini anfractuoase;
• leziuni datorate unor arsuri;
• ulceraţii herpetice, care însă sunt precedate de erupţii veziculoase cu margini suple, ulceraţii ce se
remit în cel mult 14 zile;
• ulceraţii tuberculoase - acestea sunt însă suple, ac de depozite murdare, iar perilezional se găsesc
granulaţii gălbui (Trelat);
• şancrul primar- ulceraţie cu bază indurată, cartonată, fundul ulceraţiei fiind de culoare roşie
intensă;
• cheilitele microbiene sau chimice se pot confunda cu formele infiltrative, diag histopat
• TB ale buzelor: adenomul glandelor salivare mici, papilomul, botriomicomul, chistul mucoid,
hemangiomul, limfangiomul, fibroangiomul, fibromul etc.
-evoluţia TM ale buzelor este în general lentă, dar dupa etapa locală, apar adenopatia metastatică
locoregională, afectarea osoasă de vecinătate şi metastazele la distanţă
-starea generală nu este afectată decât în stadiile tardive de invazie tumorală
-se extind, invadând părţile moi labio-geniene, vestibulul bucal şi ulterior arcul osos mentonier
Afectarea osoasă mand are loc în cazul ev tum pe faţa mucozală a buzei şi se realiz pe 2 căi:
• directă - prin invazia osului din aproape în aproape cu extensie ulterioară de-a lungul canalului
mandibular, cu implicarea pachetului vasculo-nervos
• indirectă - prin adenopatia submandibulară sec, fixată, ce va efracţiona la început periostul şi apoi
va invada corticală osoasă
-afectarea metastatică a limfonodulilor loco-regionali este relativ tardivă
-prin dispensarizare activă, s-a observat prezenţa metastazelor cervicale în primul an de la diag tum
de buză în aprox 25% din cazuri, iar în decursul a 2 ani la aproape toţi pacienţii
Conduita terapeutică chirurgicală

-TM ale buzelor în stadii incipiente necesită margini libere negative de cel puţin 5 mm
-în perioada de stare, marginile libere vor fi situate la minim 10 mm
-e rec evidarea cervicală profilactică bilaterală în N0 şi cea terapeutică în N+
-pt plastia defectelor - lambouri locale, folosind diferite tehnici de reconstrucţie
-alte tehnici :
-translarea spre ant a ţes din reg obrazului, unilat sau bilat în funcţie de mărimea defectului (două
incizii orizontale la nivelul obrazului, în toată grosimea acestuia,paracomisural, permiţând
alunecarea lamboului spre ant)
-translarea spre anta ţes, după excizarea unor zone triunghiulare teg rămase în exces şi situate
deasupra şi dedesubtul zonei de translare
-lamboul nazo-labial cu grosime totală, pentru reconstrucţia buzei, rapid abandonată, deoarece
implica denervarea muşchilor buzei
-principiile plastiei reconstructive a defectelor postexcizionale ale buzelor :„Reconstrucţia se
realizează dinăuntru în afară, primul fir de sutură fiind trecut la linia cutaneo-mucoasă. Se refac apoi
structurile din profunzime şi ulterior teg”
-în plastia reconstructivă a buzei se va ţine cont de parametrii normali ai acesteia, şi anume: distanţa
intercomisurală, desch maximă a gurii (măsurată la nivelul părţilor moi), adâncimea şanţului V,
sensib buzei şi tonicitatea musc periorale
-rec defectului va urmări refacerea fantei labiale, ac arcadelor dentare, obţ unei fizionomii şi fonaţii
acceptabile, cât şi o deschidere în limite funcţionale a cavităţii orale
Excizia şi reconstrucţia roşului de buză
-TM în stadiu de debut la niv roşului de buză, sau pt lez cu potenţial de malignizare, fără extindere în
profunzime (cheilită actinică) – se face vermilionectomia, urmată de reconstrucţie prin translarea
mucoasei labiale spre în afară, pentru a acoperi defectul
-poate apărea o hipoestezie la nivelul buzei
-pt a afecta cât mai puţin sensib, trebuie ca lamboul mucozal să fie delim într-un plan situat între
submucoasă şi m. orbicular al buzelor, reducând gradual profunz disecţiei pe măsură ce lamboul este
mobilizat lateral
Defecte de până la 1/3 din buză

=rezultatul unei excizii simple în „V” sau „W”, fără a rezulta un defect major d.p.d.v. estetic sau
functional
-sutura se va face în 3 planuri, strat cu strat, pt a reda continuitatea m. orbicularis oris.
-în cazul unei tum care nu depăşeşte 11, 5 cm, plastia va fi mai uşor de realizat dacă laturile „W”-ului
sunt mai verticale
-d.p.d.v. fizionomic, situaţia este mai fav în cazul în care defectul rezultat nu este situat pe linia
mediană sau atunci când defectul este strict limitat la reg labială (nu depăşeşte şanţul labio-
mentonier, şanţul nazo-labial sau baza nasului)
Defecte între 1/3 şi 1/2 din buză

-plastia recse realiz utilizând ţes de vecinătate
-rez sunt bune atât fizionomic cât şi funcţional.
-metode de plastie reconstructivă a buzei:
Tehnica în treaptă (Johanson)
-refacerea fcţ musc se face prin realinierea fibrelor musc; defectele mari situate spre linia mediană,
sau defectele importante, care cuprind întreagahemibuză, necesită o rec prin tehnică bilaterală „în
treaptă” si poate fi asociată cu vermilionectomia
-pt defecte sit paramedian se poate recurge la o tehnică „în treaptă” asimetrică
-în cazul defectelor sit aproape de comisură, se poate aplica o tehnică „în treaptă” unilaterală,
median de defectul postop
-în cazul unor defecte mai mari, apare inevitabil microstomia; defectul postexcizional, de formă
rectangulară, este reconstruit prin translarea unor mici lambouri cu grosime totală din buza inf
Metoda Karapandzic
-pt ambele buze
=realizarea bilaterală a unor lambouri irigate de ramurile arterei faciale
Lambourile Abbe - Estlander
-se realizează un transfer de ţes de la buza indemnă la cea cu defectul postexcizional
-baza lamboului conţine artera labială a buzei indemne
-e indicată pt defecte din imediata vecinătate a comisurii, transferul realizându-se într-o sg etapă
-e indicată pt defecte de până la 1/2 din buză
-în cazul unor defecte mai mari, aplicarea ei duce la microstomie
Defecte mai mari de 1/2 de buză

-în maj acestor cazuri, ţes locale sunt insuficiente pentru rec defectului.
-se utiliz ţes din regiuni învecinate sau de la distanţă
Plastia reconstructivă folosind ţesut din regiunea geniană

Tehnica de reconstrucţie Camille Bernard
-indicată în defectele întinse subtotale sau totale ale buzei inf

-utiliz principiul glisării lambourilor şi permite o refacere optimă a fantei bucale şi a roşului de buză
-avansarea lambourilor este posibilă dat exciziilor triunghiulare teg practicate în şanţurile labio-
geniene
-exista si o tehnica modificata - în mod uzual tehnica are indicaţie pentru defecte mai mari de 1/2 din
buză, aceasta se poate aplica şi pentru defecte de mică amploare, dar care interesează comisura
labial
-aceasta poate fi aplicată unilateral sau bilateral, se pot realiza cu succes în cazul unui pacient
dentat.
-în cazul pacienţilor edentaţi frontal inf e obligatorie realizarea preop a unei şine linguale cu val de
ocluzie (ca primă etapă chirurgical-protetică) care să menţină şi să conformeze lamboul nou creat
-lamboul nou creat ai buzei inf va fi retropoziţionat prin tracţiunile musc şi cicatriceale postop
Avantajele :
• cicatrici postoperatorii plasate în pliuri naturale, rezultatul fizionomiec şi funcţional fiind bun;
• deformarea fantei orale este minima si permite ca mişcările fcţ mand să se menţină în limite fiziol
• refacerea roşului de buză şi a comisurilor labiale se realizează în condiţii fizionomice acceptabile;
• irigaţia lamboului este bogată, vena şi artera facială fiind păstrate în lambou;
• efectul fizionomic este net sup, retracţia lamboului fiind aproape absentă, iar faţa inta acestuia nu
trebuie căptuşită cu muc orală translată sau alunecată din vecinătate
Tehnica de reconstrucţie „în turlă”

-poate fi aplicată doar pentru buza inf
-se pot realiza reconstrucţii ale unor defecte de până la 3/4 din buză, fără apariţia microstomiei sau a
unei denervări motorii semnificative
-defectele careimplică buza în totalitate necesită lambouri bilat
-deşi aspectul buzei este f bun, fără microstomie şi cu un tonus muscular satisfăcător, există o
hipoestezie marcată
-principalul dezavantaj al metodei, pe lângă lipsa sensibilităţii, este edemul rezidual care persistă
mult timp postop la nivelul buzei
Lambouri miocutanate regionale pediculate

Lamboul din m SCM
-constă în avansarea sau rotarea acestui lambou musculo-cutanat (m.SCM + o arie teg) în defectul
labial
-după integrarea la situlul receptor, se secţ pediculul musc intermediar şi se repoziţionează
Lamboul bitemporal („în vizieră”)

= lambou „în doi timpi”, care permite reconstrucţia buzei sup cu ţes din regiunea frontal, indicat pt
defecte ample ale buzei sup, fără interesarea comisurii.
-după integrarea ţes la situlul receptor (la 2-3 săptămâni), se secţ şi se repoziţionează pediculii, bilat
Reconstrucţia cu lambouri liber vascularizate

-în cazul unor defecte labio-geniene mari, sau care interesează buza în totalitate, se poate folosi
pentru rec defectului un lambou liber vascularizat radial, care se bazează pe irigaţia din artera
radială şi pe întoarcerea venoasă prin venele superficiale şi cele comitante profunde
-lamboul este de tip fascio-cutanat (teg feţei ant a antebraţului şi planul fascialsuperficial format în
principal din tendonul m. palmar lung)
-tendonul m. palmar lung va contribui la aspectul volumetric şi tonicitatea buzei inferioare
-Aacest e c.m.indicat pt refacerea defectelor labio- geniene, având în vedere faptul că e de tip fascio-
cutanat, subţire, pliabil, permiţând astfel o refacere optimă d.p.d.v. volumetric a defectului
Tumorile maligne ale porţiunii orale a limbii şi ale planşeului bucal

Epidemiologie şî factori de risc
-limba şi planşeul bucal sunt c.m.frecv loc ale TM orale, mai frecv la barbati(dat exp la factorii de risc)
+ planşeul bucal =„rezervor decliv”, în care stagnează diverşi produşi carcinogeni solubili
-c.m.frecvcarcinomul spinocelular diferenţiat (94, 31%), apoi carcinomul nediferenţiat (3, 5%),
adenocarcinomul - în special în baza limbii (0, 59%), sarcomul fibroblastic (0, 44%), carcinomul
adenoid chistic (0, 44%), rabdomiosarcomul (0, 43%), sarcomul fuzocelular (0, 29%).
Particularităţi clinice
-initial asimpt, dar foarte invasive, cu caract limfofil
-debutul – lez ulcerative, de cele mai multe ori pe fond leucoplazic
-initial nedureroase, durerea apare la suprainfectare
-ulceratiile limbi sunt asoc cu factori iritativi (obt cu margini taioase)
-alta forma de debut – cea vegetanta , iar la niv limbii poate exista si forma nodulara,
intraparenchimatoasa (daca TM isi are or in gl sal mici)
-in ev, forma nodulara efractioneaza mucoasa
-localiz limba : c.m.frecv marginile lat ale limbii, pe fata ventrala, santul pelvilingual, rar varf de limba
sau fata dorsala
-localiz planseu : sit paramedian in port ant, sub forma de lez ulcerativa, rar proliferative
-un elem ce orienteaza diag – prexenta lez pe fond leucoplazic
-loaliz post : spre santul amigdaloglos(prognostic rezervat)
-in perioada de stare – forma ulcero-distructiva, care poate interesa doar limba (de obicei cand e pe
marg ei), rar doar planseul
-atunci cand TM e loc in planseu si extinsa pe fata ventrala a limbii (sau invers) – greu de stab pct de
plecare (caracter de “versatilitate” = T pelvilinguala) – lez are aspectul unei “carti deschise”
-forma ulcero-vegetantă – mai frecv la nivelul limbii şi mai rar în planşeul bucal
-forma infiltrativă, scleroasă (schiroasă) e caract doar localizărilor intraparenchimatoase linguale
(ev lenta, infiltrând difuz întreg parenchimul lingual, cu un prognostic rezervat)
-75% dintre TM linguale afectează cele 2/3 ant şi25% porţiunea sit înapoia „V”- ului lingual
-dintrw cele ant – 50% -marginile limbii, apoi : fata ventrala, varf, cele cu ev intraparenchimatoasa,
rar fara dorsala
-caract limfofil, incidenta metastazelor cervicale e data de dimens si loc T primare
-o forma aparte = T portiunii post-sulcale ale limbii, cu debut insidious, diag tardiv, subietiv : jena in
deglutitie, iar in stadia mai avansate disfagie, durere; au grad mare de malignitate, ev rapid cu
metastaze precoce
-exista o implicare constantă a ggl retrodigastric (Kuttner I), patognomonic în TM de limbă şi planşeu
bucal, care d.p.d.v. anatomic drenează porţiunea post a limbii + ggl supraomohioidian care dreneaza
port ant a limbii si planseului
Diagnosticul diferenţial
• ulceraţiile traumatice, ale căror cauză este uşor de identificat, ele retrocedând după suprimarea
acesteia;
• aftele bucale - ulceraţie de mici dimens, extrem de dureroasă spontan şi la palpare; se remite în 7-
10 zile;
• ulceraţia tuberculoasă (şancru primar), frecv sit pe faţa dorsală a limbii; perilezional se remarcă
granulaţiile gălbui ale lui Trelat; este dureroasă spontan, iar baza este suplă la palpare;
• sifilisul primar - se prezintă sub forma unei ulceraţii cu fundul neted, curat, iar baza are o induraţie
limitată;
•TB - în special pentru formelenodulare; lez este în general bine delim şi nu infiltrează difuz
structurile adiacente;
• chisturi ale planşeului bucal - evoluţie îndelungată, consistenţă moale;
• litiaza canalului Wharton - colică salivară în legătură cu orarul meselor, aspect inflamator al papilei
canalului Wharton, la presiune pe glanda submandibulară se elimină o cantitate de puroi;
• abcesul limbii, abcesul lojei sublingual, abcesul lojei submandibulare cu evoluţie în recessus,
flegmonul planşeului bucal- semne de supuraţie, stare generală alterată.
Evoluţia tumorilor maligne ale limbii şi planşeului bucal

-rapidă, cu invazia ţesdin aproape în aproape şi extinderea către amigdale, vălul palatin, formele cu
evoluţie pelvi-linguală putându-se extinde ulterior şi la nivelul mandibulei
-aparitie durerii e precoce, se acc cand tumora creste, prin invazia n lingual si uneori a n
glosofaringian -> limitarea actelor funcţionale (masticaţie, deglutiţie, fonaţie)
-adenopatia apare precoce fiind în general dependent de dimens tumorii şi nu este obligatoriu
dependentă de localizarea, profunzimea invaziei şi gradul de diferenţiere al tum

-e corelata cu : dimens, loc, forma anatomo-clinica si interesarea str adiacente
-extirparea T primare + marg libere
-avand in vedere caract extrem de limfofil -> trat chir cervical
Tumorile maligne ale porţiunii presulcale a limbii, în T^ To, fără interesarea planşeului bucal
-pt T până la 0, 5 cm ->exereza-biopsie, marginile libere la 1 cm
-pt tum în T-1 şi T2 ->glosectomie parţială, cu margini libere în suprafaţă şi profunzime
-închiderea defectului ->sutură primară în mai multe planuri, pt a limita spaţiul mort chirurgical de la
nivelul parenchimului lingual
-tiparul de glosectomie parţială - în fcţ de localiz tumorii primare
Tumorile maligne ale planşeului bucal, în T1 fără interesarea limbii sau a mucoasei versantului
lingual al mandibulei
-pt TM în T1 fără interesarea limbii sau a mucoasei versantului lingual al mand ->pelvectomia simplă
+ margini libere la cel puţin 2 cm în suprafaţă şi profunzime, până la planul m. milohioidian
-închiderea defectului ->cicatrizare per secundam,farafolosirea unor lambouri,permiţând un control
local cu depistarea precoce a unor eventuale recidive
Tumorile maligne pelvilinguale in T2

-pt cele fără interesarea periostului mand ->glosopelvectomie parţială + margini libere 3D
-închiderea defectului se poate realiza prin mai multe metode:
• închidere per primam la nivelul limbii, prin sutură margino-marginală şi vindecare per secundam a
defectului de la nivelul planşeului bucal;
• închidere per primam la nivelul limbii, prin sutură margino-marginală şi aplicarea unei grefe libere
despicate de piele la nivelul defectului planşeului bucal;
• grefă liberă despicată de piele pt defectul pelvilingual în întregime;
-în cazul TM pelvilinguale în T2 situate ant, cu interesarea periostului versantului lingual al simfizei
mentoniere ->glosopelvectomie parţială ant cu rezecţie osoasă marginală (simfizectomie marginală)
-reconstrucţia defectului ->lambou de muc labială inf care acoperă tranşa osoasă restantă şi parţial
defectul planşeului ant
-defectul feţei ventrale a limbii se închide prin sutură per primam
-în cazul TM pelvilinguale în T2 sit lateral, cu interesarea periostuluiversantului L mand ->
glosopelvectomie parţială cu rezecţie osoasă marginală
-reconstr defectului ->lambou de muc jugală şi un lambou lingual, suturate peste defect
-pt toate aceste situaţii, se preferă efectuarea evidării cervicale profilactice sau terapeutice (în
funcţie de situaţie - N0 sau N+) într-o a doua şedinţă
-pt localiz ant sau cele din apropierea liniei mediene ->evidarea cervicală bilaterală
Tratamentul chirurgical al tumorilor pelvilinguale în T3, T4

-pt cele fără interesarea periostului vers L mand ->hemiglosopelvectomia fără rezecţie osoasă, în
aceeaşi etapă cu evidarea cervicală
-abord mixt, cervical şi oral, care să permită extirparea tum cu margini libere, monobloc cu piesa de
evidare cervicală, se incepe cu evidarea şi apoi hemiglosopelvectomiafără rezecţie osoasă (=„pull-
through”)
-reconstr defectului oral rezultat se poate realiza prin :
• lambouri locale (lambou de limbă şi lambou jugal);
• lambouri pediculate regionale (lambou temporo-frontal, lambou mio-cutanat sternodeido-
mastoidian, lambou mio-cutanat din platysma);
• lambouri pediculate la distanţă (lamboul miocutanat delto-pectoral sau pectoral mare);
• lambouri liber vascularizate (lamboul radial)
-în cazul tum pelvilinguale în T3extinse post spre baza limbii, în porţ post-sulcală şi uneori pilierul
amigdalian ant, fără interesarea periostului sau osului mand, extirparea formaţ tumorale monobloc
cu piesa de evidare cervicală presupune, pentru abord, osteotomia laterală a corpului mand
-în cazul tumorilor pelvilinguale în T3, cu interesarea periostului vers L mand->hemiglosopelvectomie
cu rezecţie marginală mand, în aceeaşi etapă cu evidarea; extirparea monobloc cu piesa de evidare
cervicală (=„pull- through” modificat)
-rec defectului oral rezultat ->prin aceleaşi metode ca şi în cazul în care nu s-a practicat rezecţia
osoasă marginală, deoarece mandibula are continuitatea păstrată
-în cazul tum pelvilinguale în T4, cu interesarea vers L mand ->hemiglosopelvectomie cu rezecţie
segmentară mand, în aceeaşi etapă cu evidarea cervicală; extirparea monobloc cu piesa de evid cerv
-rec defectului rezultat ->prin aceleaşi metode, la care se adaugă refacerea continuităţii mand
-aceasta se realiz cu placă de reconstrucţie primară, la care se poate asocia grefă osoasă liber vasc
fibulară sau de creastă iliacă, se realiz reconstrucţia părţilor moi şi a celor osoase separat, prin
combinarea acestor metode, sau se poate opta pentru un lambou liber vascularizat compozit osteo-
mio-cutanat
-în cazul rezecţiei segmentare a porţiunii ant a mand, refacerea primară a continuităţii mand
este obligatorie, pt asigurarea inserţiilor ant ale limbii
-în cazul tum pelvilingual în T4, extinse în hemimandibula de partea respectivă, o problemă majoră
este invazia n. alveolar inf - marginile libere se pot obţ doar prin hemiglosopelvimandibulectomie
monobloc cu evidarea cervicală (intervenţia de tip „comando”)
Hemirezecţia de mandibulă presupune una dintre următoarele variante:

• hemirezecţia de mandibulă fără dezarticulare, care interesează un segm de mand dinaintea găurii
mentoniere şi până post de spina Spix, a.î. traseul intraosos al n. al inf să rămână în piesa de rezecţie;
• hemirezecţia de mand cu dezarticulare, atunci când ramul vertical este interesat tumoral şi dincolo
de spina Spix
-rec defectului rez vizează refacerea continuităţii osoase şi a defectului de la niv părţilor moi orale
-refacerea continuităţii osoase se realiz folosind o placă de reconstrucţie primară, cu sau fără
proteză de condil, în funcţie de tipul de hemirezecţie (cu sau fără dezarticulare), se asociază sau nu
cu o grefă osoasă liber vasc fibulară sau din creasta iliacă
-rec defectului de părţi moi se poate face prin oricare dintre metodele descrise mai sus, sau se poate
asocia refacerea părţilor moi şi osoase prin reconstrucţia cu un lambou liber vascularizat compozit
osteo-mio-cutanat
Tratamentul chirurgical al tumorilor bazei limbii

-c.m.folosit abord este cel labio-mandibular şi translingual median (abordul Trotter), indicat pt tum
de bază de limbă, loc pe linia mediană
-după secţionarea buzei pe linia med ->mandibulotomia ant, cu secţionarea planşeului bucal ant,
rafeului median al m. milohioidian şi limbii pe linia mediană spre post, cu identificarea limitelor tum
în parenchimul lingual ->extirparea tumorală, iar defectul se închide prin sutură primară
Tumorile maligne ale mucoasei jugale

Epidemiologie şi factori de risc
=8-12% dintre TM cu evoluţie orală
-factori de risc : „mestecatul de betel”/microtraumatizarea cr a mucoasei pe „linia albă”, la nivelul
planului de ocl
-punctul de plecare = epit mucoasei jugale, rar, de la niv gl sal accesorii din submucoasă jugală
-c.m.frecv - carcinoame bine diferenţiate sau moderat dif şi uneori forme nedif, la niv muc jugale,
carcinomul verucos are o incidenţă semnificativă, de obicei pe fond leucopiazic
-debutează pe „linia albă” ocluzală, între comisura labială şi trigonul retromolar, pe fondul unor
leziuni leucoplazice preexistente
-debutul - sub formă ulcerativă (confundându-se cu o leziune banală) / forma unei formaţiuni
vegetante difuze pe fondul unei leucoplazii verucoase (în general ev spre un carcinom verucos)
Forma vegetantă
-poate avea aspect pseudopapilomatos, fiind uşor de confundat cu o TB (papilom, botriomicom)
Forma nodulară
-mai rară şi apare în cazul tum cu debut la nivelul gl saliv accesorii
-în perioada de stare, se pot prezenta sub forma ulcerativă, c.m.frecv ulceraţia având un caracter
infiltrativ
Forma vegetantă
=formă exofitică ce se extinde în supr şi profunz, masa tumorală îmbrăcând un aspect conopidiform,
verucos, se interpune adesea între arcadele dentare, fiind permanent traumatizată de relieful
dinţilor
• ulceraţiile traumatice - cu margini netede, baza suplă, fundul ulceraţiei acoperit de depozite
fibrinice;
• aftele bucale - ulceraţie de mici dimensiuni, extrem de dureroasă spontan şi la palpare; se remite
în 7-10 zile;
• ulceraţia tuberculoasă (şancru primar) - bază indurată, fund murdar, uneori cazeos; înconjurată de
granulaţii gălbui - „perlele Trelat”; dureroase spontan şi la palpare;
• ulceraţiile sifilitice - sunt superficiale, au margini uşor reliefate dar neindurate;
• TB- dificil de diferenţiat de papilom, botriomicom, fibrom, pentru formele de debut vegetante;
• litiaza canalului Stenon - colică salivară în legătură cu orarul meselor, aspect inflamator al papilei
canalului Stenon, ia presiune pe glanda parotidă se elimină o cantitate de puroi;
• abcesul genian, adenita geniană - în special pentru formele nodulare; semne de supuraţie, stare
generală alterată.
-în ev apare durerea, iar trismusul se instalează când tum infiltrează m. maseter şi mm. pterigoidieni
-masticaţia se realizează cu dificultate, e dureroasă, iar de la niv mugurilor tumorali apare o
hemoragie minoră cu fiecare act masticator
-adenopatia precoce, TM ale muc jugale fiind extrem de limfofile, la primul consult este prezentă în
50% dintre cazuri (principalul factor de prognostic este profunzimea tumo
-pacienţii cu tum ale muc jugale mai mici de 6 mm în profunzime au prezentat o rată de
supravieţuire semnificativ mai mare decât cei cu tum mai mari de 6 mm în profunzime, indiferent de
stadializarea bolii

-extirpare largă, pt asig marginilor libere negative 3D
-în formele limitate, care nu au infiltrat straturile profunde ale obrazului, abordul este oral
-extirp chir va depăşi de cele mai multe ori în profunzime m buccinator, iar în defect se va aplica o
meşă iodoformată de protecţie, vindecarea plăgii urmând a se face per secundam
-cicatricea orală rezultată are caracter retractil şi limitează într-o oarecare măsură desch gurii -
>mecanoterapie la 7-10 zile de la intervenţie
-pt acoperirea defectului postexcizional - aplicarea unei grefe libere despicate de piele, rezultatele
fiind comparabile cu vindecarea per secundam
-în situaţiile în care localiz post sau extinderea tumorii nu permit un acces chir adecvat prin abordul
oral ->abord facial, folosind una dintre următoarele tipuri de incizii:
• incizia Liston-Nelaton sau Weber-Ferguson, similară abordului pentru hemirezecţia de maxilar
• incizia Truffert, cu abord transgenian
•incizie tip „lip split” extinsă mentonier paramedian şi submandibular, similară abordului pentru
hemirezecţia de mand
-când tumora a invadat în profunz straturile reg geniene, se preferă conservarea teg
-în cazul extinderii procesului tumoral către fundul de sac V sup sau inf, cu interesarea periostului
sau str osoase adiacente, pt asig marginilor libere - rezecţia segmentului osos interesat
-în cazul în care tumora se extinde sup, invadând fundul de sac V sau creasta alv, este necesară
rezecţia transsinuzală a maxilarului
-în cazul în care tumora se extinde inf, invadând fundul de sac V sau creasta alv, este necesară
rezecţia marginală sau chiar segmentară a mand
-plastia defectului jugal rezultat necesită folosirea unor lambouri pediculate locale sau la distanţă,
cum ar fi:
• lamboul temporo-parietal / temporo-frontal (McGregor);
• lamboul de platysma
-pt defectele jugale extinse, se poate optaşi pt reconstrucţia cu un lambou liber vasc, cel mai adesea
radial sau, mai rar, jejunal sau omental
-în cazurile în care extirparea tumorii cu margini libere implică îndepărtarea teg genian, rezultă un
defect care interesează întreaga grosime a obrazului
-eeconstrucţia acestor defecte se poate realiza cu:
•lambou temporo-parietal / temporo-frontal (McGregor);
• lambou de platysma;
• lambou pectoral mare;
• lambou deltopectoral;
• lambouri liber vascularizate: radial, latissimus dorsi etc.
-conduita chir cervicală implică practicarea unei evidări cervicale profilactice în N0 sau a unei evidări
cervicale terapeutice în N+
-alegerea momentului evidării cervicale este în funcţie de tipul de abord
-încazul oricărui abord cervical, se preferă practicarea evidării cervicale în aceeaşi etapă chirurgicală
-pt celelalte tipuri de abord, evidarea cervicală se poate efectua într-o a doua etapă
Tumorile maligne ale comisurii intermaxilare (trigonul retromolar)

-comisura intermaxilară = mucoasa ce tapetează aria triunghiulară cuprinsă între spaţiul
retrotuberozitar, ramul mandibulei şi faţa D a M3 inf
-factorii de risc sunt aceiaşi: fumatul, consumul cr de alcool distilat, traum cr datorate M3 cu
distrucţii coronare sau aflaţi în incluzie parţial mucoasă în poziţii vicioase ce pot det lez ulcerative cr
-pot fi primare, provenind din epde înveliş sau din gl saliv accesorii din submucoasă sp retromolar,
c.m.frecvcarcinom spinocelular
-pt formele cu punct de plecare la nivelul gl sal accesorii, predomină carcinomul mucoepidermoid
sau adenocarcinomul
-TM prin extensie secundară la nivelul comisurii intermaxilare îşi pot avea originea la niv mucjugale,
gingivomucoasei crestei alv sup sau inf, pilierului amigdalian ant sau de la nivelul oaselor maxilare
-debutul TM ale comisurii intermaxilare - sub formă de mică ulceraţiesau fisură a mucoasei, sau mai
rar vegetantă sau sub forma unui nodul interstiţial(cu punct de plecare gl sal mici)
-în perioada de stare forma c.m.frecv este cea ulcero-distructivă, şi mai rar ulcero-vegetantă, cu
aspect exofitic, lobulat, adesea cu zone ulcerative întinse
-tulb asociate sunt precoce si imp, c.m.imp semn = trismusul (=infiltrarea m maseter sau/si pte int)
-sunt prez si durerea, tuln de masticatie si degl, hipersalivatia reflexa halena fetida
-adenopat cerv e precoce (TMvcu localiz post au caract limfofil)
-cu :
ulceraţii traumatice – se observa factorul traumatic, dupa indepartarea acestuia lez se vindeca
leziuni specifice
TB – crestere lents, nu invadeaza, nu se fixeaza, nu metastazeaza
abcesul maseterin – tumefactie la niv unghiului mand, edem, durere, stare gen alt, trismus, teg
destines, lucioase
Evoluţia şi prognosticul
-e rezervat, având în vedere ev rapidă cu extensia TM spre reg amigdaliană, sp pterigomandibular,
ramul mandibulei, precum şi caracterul metastazant loco-regional

-pt tum mici, care nu invadează struct adiacente - extirparea pe cale orală, plastia defectului se realiz
prin sutură margino-marginală, prin grefă liberă de piele sau prin cicatrizare per secundam, evid cerv
- în a doua etapă.
-pt tum mari, care invadează struct adiacente - abord de tip „lip split” extins cervical, pt extirparea
monobloc cu pilierul amigdalian, vălul palatin, muc jugală, procesul alv maxilar, ramul mand, şi cu
piesa de evid cerv
-e necesară adeseori o rezecţie marginală sausegm a mandsau hemirezecţia de mandsau rezecţie
transsinuzală sau o hemirezecţie de maxilar
-în funcţie de amploarea defectului şi de struct interesate, reconstrucţia se va realiza printr-una
dintre metodele descrise pentru TM ale muc jug şi se va reface continuitatea mand în cazul
rezecţiilor segm sau a hemirezecţiilor de mand (placă de reconstrucţie primară, grefe osoase liber
vascularizate, lambouri liber vascularizate compozite)
Tumorile maligne ale mucoasei gingivale

-localiz predominant în reg PM/M, atât la max cât şi la mand
=aproz 5-10% din totalul TM orale
-aceiaşi factori de risc locali şi generali : fumatul, alcoolul, sepsisul dentar, deficienţele nutritive şi
imune etc.
-formele cu localiz primară la nivelul gingivomucoasei sunt c.m.frecvcarcinom spinocelular moderat
sau binediferenţiat şi extrem de rar adenocarcinom cu punct de plecare la nivelul gl saliv mici situate
în submucoasă
-TM primare ale mucoasei gingivale sunt relativ rare, de c.m.multe ori fiind vorba de extensia sec la
acest nivel a unui proces tumoral de vecinătate (planşeu bucal, mucoasă jugală, comisură
intermaxilară, fibromucoasă palatină, tumori endoosoase în faza de exteriorizare etc).
-formele de debut sunt: forma ulcerativă şi forma vegetantă (cel mai adesea cu aspect papilomatos)
-la pacientul dentat, forma vegetantă papilomatoasă apare în legătură cu o papilăinterdentară,
tumora având o bază mică de implantare, treptat,se măreşte şi devine infiltrativă, fixată de
substratul osos
-în evoluţie - mobilizarea dinţilor adiacenţi, dat prolif tum de-a lungul lig parodontal, putând fi uşor
confundată cu un epulis sau cu o o afecţiune paro
-la pacientul edentat, poate debuta sub forma unei ulceraţii superf nedureroase sau discret
dureroase, asem lez de decubit datorate protezelor dentare, însă formele maligne sunt adesea
adiacente sau inclavate într-o arie leucoplazică
-forma de debut nodulară sau vegetantă la nivelul crestei alv edentate deformează creasta alv şi
induce instabilitatea protezelor dentare
-în perioada de stare, tum poate evolua sub 2 forme clinice: ulcero-distructivă şiulcero-vegetantă
-în forma ulcero-distructivă, extensia procesului tum e rapidă, în suprafaţă şi în profunzime,
invadând osul subiacent,de c.m. multe ori prin spaţiul parodontal
-forma ulcero-vegetantă are un aspect exofitic, conopidiform + distrucţie osoasă subiacentă
-atât în perioada debut, cât şi în cea de stare, bolnavii se confruntă cu mob dentară accentuată fără
cauze odonto-parodontale, instabilitate sau/şi disconfort la purtarea protezelor mobile, dificultăţi de
masticaţie şi fonaţie
• ulceraţii mecanice, herpetice sau aftoase – factor traumatic/ virus herpetic, se vindeca
• ulceraţii specifice
• tumori de granulaţie nespecifice: epulide – hiperplazii sau hipertrofii la niv muc crestei alv, dat
unor factori iritativi
• TBale mucoasei crestei alveolare – crestere lenta, nu invadeaza, nu se fixeaza, nu metastazeaza
• tumori benigne sau maligne cu debut endoosos.
Evoluţia tumorilor maligne ale gingivomucoasei

-implică invazia osului crestei alv subiacente (maxilare sau mandibulare)
-tum gingivo-mucoasei crestei alv mand sunt mult mai limfofile decât cele de la nivelul max,
prognosticul fiind de asemenea mai rezervat

-invazia precoce a periostului şi ulterior a osului este practic o regulă, excepţie făcând doar
carcinomul in situ
-pt tum mici, în general e necesar un abord oral pt extirparea tum primare
-pt localiz mand, în cazul în care este implicat tumoral doar periostul subiacent (sau dacă există o
discretă amprentă tumorală a corticalei osoase), pt asig marginilor libere = extirpare monobloc cu
rezecţie osoasă marginală
-dacă osul mand subiacent este infiltrat tumoral = rezecţie osoasă segmentară
-pt loc de la nivelul crestei alv sup = extirparea monobloc cu rezecţia transsinuzală a platoului palato-
alveolar
-conduita terapeutică cerv este corelată cu localiz tumorii primare : pt loc la niv gingivomucoasei
crestei alv mand ->evidarea cervicală profilactică în N0 şi cea terapeutică în N+, care se vor efectua în
general în a doua etapă chir; pt loc de la nivelul gingivomucoasei crestei alv max, se poate opta şi pt
dispensarizarea activă, având în vedere incidenţa mai scăzută a metastazării loco-regionale
Tumorile maligne ale fibromucoasei palatului dur

-relativ rară şi poate apărea la persoane mai tinere
-factori de risc comuni în apariţia TM orale, fumatul „invers”, asociat cu consumul cr de alcool
-îşi au c.m.frecvoriginea în gl sal accesorii
-carcinomul adenoid chistic (adenocarcinom al epit glandular) = c.m.frecv formă de carcinom al gl sal
mici
-are un caracter specific de invazie perinervoasă şi un potenţial metastazant mai crescut
-pot deriva din nivelul epit de acoperire al mucoasei palatine (carcinom spinocelular)
-fibromucoasa palatului dur poate fi afectată malign şi prin invazia sec a TM osoase, de la nivelul
infrastructurii maxilarului
-odată cu creşterea incidenţei SIDA, s-a mărit mult incidenţa sarcomului Kaposi la nivelul mucoasei
palatului dur
Debutul poate fi sub formă de:
• nodul interstiţial, de c.m. multe ori atunci când provine din gl sal accesorii; este situat cel mai
adesea paramedian, în 1/3 post a palatului dur
• eroziune sau ulceraţie superf, atunci când provine din epit fibromucoasei palatului dur; se situează
de multe ori pe un fond leucopiazic;
• formă vegetantă, verucoasă de culoare gri-albicioasă, atunci când este expresia clinică a
carcinomului verucos;
-în perioada de stare formele anatomo-clinice sunt cele comune TM orale:
Forma ulcero-distructivă se extinde în supr şi profunz, invadând sinusul maxilar, fosele nazale sau
vălul palatin, evoluţia extensivă durează de la câteva săpt până la câţiva ani
Forma ulcero-vegetantă are la origine debutul nodular caract carcinoamelor glandulare,apoi, dat
creşterii în volum, tumora se ulcerează, invadează struct adiacente, apărând invazia osoasă şi
perinervoasă
-dat extensiei procesului tum apar o serie de semne clinice asociate, în concordanţă
cu structurile afectate:
• semne dentare - odontalgii şi mobilitate datorită extensiei tumorale la nivelul procesului alveolar;
• semne sinuzale - rinoree sero-purulentă, expistaxis, tulb de sensib la nivelul n. infraorbitar prin
invazia sinusului maxilar şi foselor nazale
Pentru formele ulcerative:
• ulceraţii traumatice, termice etc;
• ulceraţii specifice;
• afte bucale;
• sarcomul Kaposi;
Pentru formele nodulare sau vegetante:
• abcesul palatinal - frecvente confuzii de diagnostic;
• tumori benigne ale mucoasei palatului dur;
• tumori benigne ale glandelor salivare mici;
• torusul palatinal.
Evolutie
-în evoluţie, extensia în fosa pterigomaxilară prin distrugerea peretelui post al sinusului det apariţia
unor dureri asem celor din sinuzitele maxito-etmoido-frontale
-tulb de fonaţie şi masticaţie det de volumul masei tumorale
-incidenţa metastazelor ggl este variabilă în funcţie de forma histopat (limfofilie relativ scăzută)
-prognosticul carcinoamelor mucoasei palatului dur este mult mai bun comparativ cu celelalte TM
ale părţilor moi orale

-trat chir va urmări 2 direcţii distincte, în funcţie de aderenţa sau neaderenţa tum la substratul osos :
mult simplificată în cazul neaderenţei, excizia interesând toată grosimea ţes
-în cazul unor forme sugestive pt un carcinom adenoid chistic - excizie largă, monobloc cu rezecţia
osoasă a palatului dur subiacent
-pt tum mici = extirpare cu rezecţie în fereastă palatinală
-pt tum mari = rezecţie segmentară transsinusală sau hemirezecţia de maxilar
-dacă tumora infiltrează n. palatin dincolo de marginile libere ale exciziei ->abordarea fosei
pterigomaxilare cu rezecţia apofizelor pterigoide şi a osului palatin
-at.când substratul osos nu a fost îndepărtat, plastia defectului postop se poate realiza prin:
granulaţie per secundam (+pansament iodoformat menţinut prin intermediul unei plăci palatinale de
protecţie), sau prin acoperirea defectului cu grefă liberă de piele sau lambouri locale, din palat
-defectele postop cu desch sinusului pot fi protezate cu proteze palatinale acrilice cu obturator
Tumorile maligne ale vălului palatin

-rare, 1% din totalul TM orale, în jurul vârstei de 60 ani,m.frecv la sexul masculin, dar cu tendinţe
actuale de creştere a incidenţei la femei
-factori de risc c.m.frecv implicaţi sunt „fumatul invers”, consumul cr de alcool, deficienţele imune şi
nutriţionale, igiena orală deficitară, alături de existenţa unor lez premaligne cum ar fi leucoplazia sau
eritroplazia
-apar c.m.frecv pe faţa orală a valului, faţa nazală fiind extrem de rar implicată în debutul tumoral
malign
-c.m.frecvcarcinoamele spinocelulare, apoi carcinoamele glandulare; rar sarcoame
-pt cele loc pe fata orala a valului, debutul este de obicei sub forma unor lez ulcerative întinse în
suprafaţă sau sub forma unui nodul ce nu modifică iniţial mucoasa supraiacentă, dar o denivelează
datorită unei creşteri lente
-un element care atrage atenţia este prezenţa leucoplaziei sau eritroleucoplaziei
Forma nodulară apare de obicei în contextul unui carcinom adenoid chistic, tumora fiind situată de
regulă paramedian, bine conturată şi cu o bază largă de implantare
Forma vegetantă de debut e mai rară şi de obicei apare în contextul ulcerării unei forme nodulare
-în perioada de stare :
• Forma ulcero-distructivă - sit de obicei la jum vălului palatin, formă ce îmbracă toate caracterele
ulceraţiilor maligne
• Forma ulcero-vegetantă - situată pe o bază largă de implantare, cu aspect conopidiform
• Forma infiltrativă - cu aspectul unei infiltraţii difuze a palatului moale
-afectarea funcţ apare în special în perioada de stare, fiind prezente: durerea, sialoreea reflexă,
odinofagia, reflux oro-nazal prin pierderea flexibilităţii palatului moale, rinolalia, halena fetidă
-afectarea ggl locoregionali este precoce, uneori adenopatia fiind prima manifestare clinică
-diag tardiv, în forme avansate + caracterul invaziv difuz şi metastazant loco-regional şi la distanţă,
prognosticul e rezervat

-pt formele limitate = extirparea tumorii primare cu margini libere la mare distanţă de tumoră
-defectul se poate închide per secundam prin vindecare dirijată sub protecţia unei meşe iodoformate
/ reconstrucţia defectului cu lambouri de vecinătate
-deficitul funcţional postoperator (în special în fonaţie) este semnificativ
-caracter limfofil -> evid cerv bilaterala, de obicei într-o a doua etapă chir
Tumorile maligne ale mandibulei
-maj sunt rezultatul evoluţiei unor lez maligne ale părţilor moi orale sau periorale, care ajung în
contact cu osul şi apoi îl invadează tumoral

-dezv endoosoasă a TM primare mand e destul de rar întâlnită, in general carcinoame sau sarcoame
-carcinoamele cu debut endoosos îşi au or la nivelul struct endoosoase de natură epit: incluziuni
epiteliale, transf malignă a membr chisturilor odontogene sau neodont sau a ameloblastoamelor
-c.m.mareparte a TM mand apar prin invazie de vecinătate a TM de părţi moi (fibromucoasă crestei
alv, limbă, planşeu bucal, mucoasă jugală, comisură intermaxilară etc) sau prin fixarea la bazilara
mand a adenopatiei metastatice cu ruptură capsulară în nivelul cervical I.
-mai frecv la barbate (3: 1), între 51 şi 60 de ani
-factorii de risc implicaţi : iradiere, boala Paget, displazia fibroasă şi virusul Epstein-Barr
-osul afectat de boala Paget e mult mai susceptibil la transf sarcomatoasă, mai ales la barbate
-în cazul limfomului Burkitt, principalul agent etio e virusul Epstein- Barr
Forme histopatologice şi aspecte clinice

Tumori maligne endoosoase
Tumori maligne primare de origine mezenchimală:
• osteosarcomul;
• sarcomul Ewing;
• sarcomul periostal;
• condrosarcomul;
• condrosarcomul mezenchimal
• angiosarcomul;
• fibrosarcomul;
Tumori maligne primare odontogene:
• carcinomul odontogen;
• sarcomul odontogen;
• carcinosarcomul odontogen;
Tumori maligne multifocale:
• limfomul osos non-hodgkinian;
• limfomul Burkitt;
Metastaze la nivelul oaselor maxilare.
Tumori maligne primare de origine mezenchimală (sarcoame)

-în stadiul de debut apar dureri nevralgiforme şi mob dentară, fără semne de implicare odonto-paro,
tulb de sensib pe traiectul n. alveolar inf
-în perioada de stare, apare o deformare a corticalei V (c.m.frecv)
-după efracţionarea corticalei şi a periostului, tumora se extinde în părţile moi de vecinătate, iar la
niv cav orale se obs o masă tumorală cu aspect vegetant, conopidiform, care ocupă vestibulul sau
şanţul mandibulolingual
-tum sângerează spontan şi/sau la c.m. mici traum şi provoacă tulb în masticaţie, deglutiţie, fonaţie
-durerile sunt de mare intensitate şi iradiate în hemicraniu
-în cazul în care nu s-a exteriorizat în părţile moi, dar se practică extracţia dentară în focarul tumoral
prin alveolă se vor exterioriza burjoni tumorali cărnoşi, care sângerează uşor.
-rx : în procesele distructive osteolitice = ştergerea desenului trabecular cu apariţia unor zone de
radiotransp difuză, conturul osos e deformat, iar corticala e distrusă pe arii importante
în procesele distructive osteogene (ex - osteosarcomul) - radioopacitate neomogenă cu caract
neregulat( „arici”, „pernă cu ace” sau „os pieptănat”)
Osteosarcomul
-c.m.frecv tip de sarcom, cu caracter agresiv şi se loc rareori la nivelul oaselor maxilare, mai frecvent
la bărbaţi (M: F = 1, 5: 1), 25-30 de ani şi afectează c.m.frecv corpul mand
-în etiopatogenie sunt incriminaţi factori cum ar fi retinoblastomul (risc de 7% de a dezvolta un
osteosarcom), iradierea sau complicaţiile survenite în cadrul bolii Paget
=tumoră agresivă, caract fiind neoformarea de ţesut osteoid
-originea tum e în zona medulară centrală, invadând apoi celelalte porţiuni de os şi ţes periosoase
-clinic - deformare de consistenţă dură, care creşte rapid în câteva luni + dureri spontane, în
episoade relativ scurte
-mucoasa ac este subţiată, lucioasă, cu un desen vascular accentuat
-ulterior apare mobilitate dentară + parestezii sau hipoestezii pe traiectul n. alv inf
-rx - distrucţie osoasă nereg, cu aspect în „raze de soare” sau „triunghiurile tui Codman”, datorat
împingerii periostului şi formării de spiculi de ţes osos de novo cu orientare radiară, aspecte
radiologice nespecifice însă osteosarcomului de mand
-d.p.d.v. histopatologic - cinci forme :osteoblastic (45% din cazuri), condroblastic (27%), anaplastic
(17%), fibroblastic (9%) şi teleangiectazic (1%)
-evoluţia bolii este rapidă, cu incidenţă crescută de metastază în alte structuri osoase sau la nivel
pulmonar. Factori importanţi de prognostic sunt forma histologică şi gradul de diferenţiere
-trat de elecţie -chir + chimioterapie adjuvantă pre- sau postoperatorie.
Sarcomul Ewing
=tumoră rară care afectează oasele membrelor inferioare sau pelvisul
-la nivelul oaselor maxilare, este localizat cu predilecţie la nivelul corpului mand
=10-14% din TM osoase, c.m.frecvîntre 5 şi 30 ani, dublu la bărbaţi faţă de femei
-simptomenespecifice :deformare osoasă + durere, evoluţie rapidă, în câteva luni
-poate apărea mobilitate dentară prin distrucţie osoasă, iar muc acop se poate ulcera
-rx – imagine „în foi de ceapă”, datorată reacţiei periostale
-febra, leucocitoza, VSH crescut şi anemia sunt semne de prognostic rezervat
-poate metastaza la distanţă, în special în plămâni sau la nivelul vertebrelor
-trat multimodal dă rezultate bune în cazul formelor localizate, rata de supravieţuire pe termen lung
fiind de aprox 60%
-trat chir + radio-chimioterapia concomitentă
Sarcomul periostal
-rar (3-4% din totalul osteosarcoamelor), afectează de obicei mand, m.frecv la femei
=masă tumorală cu creştere lentă, ce poate fi loc la suprafaţa osului sau în struct imediat învecinate,
are de obicei formă rotundă, bază tumorală largă
-rx - bază mai radioopacă şi o porţ superf mai radiotransp (pe rx seface diag dif cu osteocondromul şi
miozită osifiantă)
Condrosarcomul
=sarcom cu neoformare de ţesut cartilaginous
-afectează mai frecv maxilarul (60% din cazuri), în special în reg ant
-poate debuta în os sănătos sau se poate grefa pe lez benigne osoase, în special encondroame
-alţi factori de riscsunt iradierea şi boala Paget
-clinic :durere, deformare şi mobilitate dentară
-în forme avansate are loc invazia părţilor moi, prin exteriorizarea tumorii
=tumori voluminoase, netede sau lobulate, constituite din arii cu caracter cartilaginos asociate
adesea cu zone de calcificare şi zone de osificare
-rx - radiotransp largă, cu pereţi groşi, cu zonă centrală de calcifiere „în pernă de ace”, distrucţia
corticală apare tardiv, când tumora evoluează expansiv spre exteriorizare
-trat = rezecţie radicală, în special în cazul tum bine dif, deoarece condrosarcomul este rezistent la
radio-chimioterapie
Condrosarcomul mezenchimal
=variantă tumorală caract prin predominanţa zonelor compacte constituite din celule mici,
nediferenţiate, poliedrice sau fuziforme, cu citoplasmă clară şi nuclei mici hipercromi
-incidenţă de 15-35% în regiunea craniofacială + forme care se dezv la nivelul părţilor moi
-se manif clinic la cele mai diverse vârste şi nu are semne sau simptome specific
-tipice sunt creşterea rapidă, apariţia bruscă a dureriişi mob dentară
-rx - zonă de radiotransp, cu mici focare de calcificare, lez e doar parţial delim şi nu prezintă scleroză
periferică
Angiosarcomul
=neoplasm extrem de rar la nivelul mandi, mai puţin agresiv decât cel localizat la nivelul părţilor moi
Fibrosarcomul
=tumori cu localizare rară la nivelul mandibulei, apare mai ales la copii, în primul an de viaţă
Tumori maligne primare odontogene

Carcinoame odontogene
Def „carcinoame spinocelulare cu debut endoosos, care iniţial nu sunt în conexiune cu mucoasa
orală, şi care provin probabil din resturile epiteliului odontogen” (definiţia O. M. S. )
-se pot dezvolta prin:

• transformarea malignă a unui ameloblastom;
• direct din resturile ep odontogen, după dezv struct dentare (carcinoame endoosoase primare);
• din membr epit a chisturilor odontogene
-apar mai frecv la barbati, în decadele a 5-a şi a 6-a de viaţă, darşi la vârste tinere (sub 30 ani)
-rx - are c.m.mare valoare în depistarea carcinoamelor odontogene, deşi tumora prezintă numeroase
variaţii în ceea ce priveşte mărimea, forma şi aspectul marginilor zonei de radiotransparenţă
-în formele cu ev lentă, radiotransp e relativ bine delim, în timp ce în formele cu evoluţie rapidă,
radiotransp e difuză, cu margini zimţate, neregulate
Sarcoame odontogene
-prezintă următoarele forme: sarcomul ameloblastic, fibrodentinosarcomul ameloblastic şi
fibroodontosarcomul ameloblastic
Sarcomul ameloblastic
=neoplasm cu o structură similară fibromului ameloblastic, dar în care componenta mezenchimală
prezintă caracteristici de sarcom
Fibrodentinosarcomul ameloblastic şi fibroodontosarcomul ameloblastic
=forme similare fibrosarcomului ameloblastic, în care se formează cantităţi limitate de dentină
displazică sau, în a doua formă, dentină şi smalţ displazic
Carcinosarcomul odontogen
=tumoră rară, similară cu fibrosarcomul ameloblastic, dar în care, atât componenta epitelială, cât şi
cea ectomezenchimală, prezintă caracteristici citologice de malignitate
Tumori multifocale
Limfomul osos non-hodgkinian
=cca. 1% din TM osoase, loc c.m.frecv la mand şi sinusul maxilar, incidenţa fiind maximă la 50-60 ani
-clinic - durere, urmată de deformaţie, parestezie şi mobilitate dentară
-rx - zone osteolitice, erodarea corticalei şi extinderea în părţile moi apare destul de rar.
Limfomul Burkitt
-constă în deformaţii osoase, mase tumorale abdominale şi deseori paraplegie, asociat cu virusul
Epstein-Barr
-c.m.frecv la osul maxilar, dar apare şi la mandibula
-rx- radiotransp extinsă, cu întreruperea corticalei osoase, evoluează extrem de rapid
Metastaze la distanţă la nivelul oaselor maxilare

-c.m.frecv localiz : plămânii, sânul, rinichii şi medulosuprarenalele
-tabloul clinic este asemănător cu cel pentru o tumoră primară de la acest nivel
-simptomele iniţiale ale lez metastatice includ deformarea, durerea, parestezia, trismusul,
mobilitatea dentară, lipsa vindecării în urma extracţiilor dentar
-sunt adesea greşit diag deoarece pot mima patologia dentară, în special alveolita postextracţională
Invazia secundară a mandibulei prin extensia tumorilor maligne ale părţilor moi orale
-se poate face secundar prin extensia locală a TM sit la niv părţilor moi orale sau oro-faringiene
-mand poate fi afectată prin invazia tum de la niv planşeului, limbii, gingivo-mucoasei crestei alv,
buzei, trigonului retromolar, muc jugale, sau prin adenopatiile metastatice submand cu ruptură
capsulară, fixarea şi invazia bazilarei mandibulei
-tiparul invaziei osoase depinde de prez sau abs dinţilor şi de existenţa sau nu a iradierii în
antecedente
-în cazul osului edentat, faza incipientă de invazie tum debutează la nivelul defectelor osoase ale
suprafeţei crestei edentate
-TM ale părţilor moi de vecinătate erodează periostul şi corticală şi se extind în profunzime,
producând defecteosoase crateriforme
-treptat, părţile moi înconjurătoare sunt infiltrate tumoral, se indurează, îşi pierd elasticitatea, iar în
stadii mai avansate se ulcerează, implantarea unor dinţi este compromisă, devin mobili şi dureroşi
-daca se face extracţia dentară se obs că din alveolă proemină muguri cărnoşi, ce sângerează uşor,
iar alveola nu are tendinţă de vindecare
-durerile sunt prezente atât în perioada de debut, cât mai ales în perioada de stare (caracter violent,
iradiate şi cedează parţial la antialgice)
-prin invazia n. alveolar inf, apar tulb de sensib cu hipoestezie sau anestezie în teritoriul aferent
-rx - în formele de debut - o zonă deradiotransp cu limite imprecise şi contur neregulat („os
muşcat”); în perioada de stare, osteoliza progresează şi apar imagini de radiotransp („os ciuruit”, „os
mâncat de molii”)
-adenopatia apare precoce, fiind interesate nivelele cervicale I, ll, III
-metastazele la distanţă apar în formele avansate şi afectează mai frecv plămânii şi mai rar ficatul

-TM primare ale mand sunt rare, afectarea malignă fiind c.m.frecv rezultatul extinderii locale a unui
proces tumoral de tip de la nivelul părţilor moi orale
Tiparul de rezecţie osoasă a mandibulei pentru tumori maligne orale extinse la nivelul mandibulei
-2alternative: rezecţia marginală şi rezecţia segmentară (care poate fi de la un segment al corpului
mand până la hemirezecţia de mandibulă), scopul principal este obţinerea marginilor libere negative
Rezecţia osoasă marginală

=rezecţia osoasă a procesului alv cu păstrarea bazilarei corpului mand, fără întreruperea continuităţii
mand
-în porţiunea ant, simfizară, a corpului mand, rezecţia marginală= simfizectomie marginală
-în general, e indicată în cazul TM ale părţilor moi orale cu invazia periostului mand (fixarea acestuia
de osul subiacent) neputând fi decolat
-modif rx sunt practic inexistente în aceste forme incipiente ale invaziei osoase
-rezecţia marginală şi extirparea tumorii de părţi moi orale se va face întotdeauna monobloc
-având în vedere păstrarea continuităţii osoase, de cele mai multe ori nu este necesară reconstrucţia
imediată a unui astfel de defect, dar este obligatorie acoperirea substratului osos denudat prin
sutura primară a părţilor moi supraiacente cu ajutorul diferitelor tipuri de lambouri
Rezecţia osoasă segmentară

-în cazul TM orale care lasă amprentă osoasă care denotă invazia mand, se rec rezecţia osoasă segm
= secţionarea şi îndepărtarea unui segm de mand, cu întreruperea continuităţii osoase.
-în funcţie de localiz şi extinderea tumorii, variantele de rezecţie osoasă segmentară sunt :
• simfizectomia segmentară, care interesează porţ ant, simfizară a mand (între cele 2 găuri
mentoniere - interforaminal); se pierd inserţiile ant ale limbii, reconstrucţia primară fiind obligatorie
• rezecţia segmentară a corpului mand, care interesează un segm al corpului mand, de amploare
variabilă, în fcţ de necesitatea asigurării marginilor libere osoase
• hemirezecţia de mand fără dezarticulare, care interesează un segm de mand dinaintea găurii ment
şi până post de spina Spix, a.î. traseul intraosos al n. alv inf să rămână în piesa de rezecţie
• hemirezecţia de mand cu dezarticulare, atunci când ramul vertical e interesat tumoral şi dincolo de
spina Spix;
-în cazul TM orale care au invadat mand, extensia tum se producede-a lungul conţinutului canalului
mand (în special prin invazia perinervoasă a n. alv inf) =>hemirezecţia de mand cu dezarticulare este
rareori necesară, considerându-se că hemirezecţia fără dezarticulare, cu osteotomie verticală post
de spina Spix (retrospingiană) este suficientă pentru asig marginilor libere osoase
Tiparul de rezecţie osoasă a mandibulei pentru tumori maligne endoosoase

-pt cele care nu au invadat părţile moi, e necesară rezecţia segm cu asig marginilor libere osoase,
respectând tiparele de mai sus, rezecţia marginală în cazul acestor tumori nu are sens
-pt cele care au invadat părţile moi, e necesară rezecţia osoasă segm, monobloc cu extirparea cu
margini libere negative la nivelul părţilor moi
Clasificarea defectelor mandibulare cu lipsă de continuitate

-această clasif împarte mandîntr-un segment central (C), care include şi C inf, un segm lateral (L),
care nu include condilul şi un segm lateral (H) care include şi condilul
-s-a modificat clasif iniţială a lui Jewer după cum urmează
• C = segm central cuprins între cele 2 găuri ment - cuprinde CI pt stânga şi Cr pt dreapta;
• L = segm lateral cuprins între gaura mentonieră şi spina Spix, cu conservarea condilului şi a marginii
posterioare a ramului ascendent;
• A = ramul ascendent mandibular.
Reconstrucţia defectelor osoase mandibulare cu lipsă de continuitate

-se recomanda reconstrucţia primară a defectelor mand cu lipsă de continuitate, care permit
iniţierea precoce a trat asociat şi asig calităţii vieţii postope
Reconstrucţia cu materiale aloplastice
-se realiz cu ajutorul unei plăci de reconstrucţie primară din titan
-prezintă avantajul simplităţii, dar are si o serie de inconveniente, legate de dificultăţile de reinserţie
a părţilor moi la nivelul segm reconstruit + riscul major de dehiscenţă şi suprainfectare a plăgii şi
imposibilitatea fixării unor implanturi dentare
Reconstrucţia cu grefă osoasă nevascularizată
-placa de reconstrucţie primară din titan + grefă osoasă nevascularizată are rezultate superioare
-c.m.frecv se fol grefa osoasă nevasc din creasta iliacă - avantaje:
• recoltarea grefei nu ridică dificultăţi deosebite;
• conformaţia osului permite o adaptare facilă la nivelul sitului receptor, fără a necesita în general
osteotomii modelante;
• spongioasa este bine reprez, cu suficient os compact cortical pentru asig rezistenţei
• dimens grefei sunt suficiente pentru refacerea unor defecte după rezecţii segm ale corpului mand
-creasta iliacă= situl donor de elecţie pt grefele osoase nevasc folosite în reconstrucţia mand
-alte tipuri de grefe osoase nevasc donoare sunt tibia, coasta şi creasta iliacă - avantajul unei
integrări relativ bune în condiţiile acoperirii complete a grefei cu periost sau părţi moi restante şi
permite o reabilitare orală postop prin inserarea unor implanturi osteointegrate care să susţină o
proteză ce va reface fizionomia şi masticaţia
-grefele osoase libere nevasc prezintă însă o serie de dezavantaje prin lipsa aportului vascular
propriu: realizarea unor rezecţii modelante prezintă un risc crescut de necroză a fragm grefonului,
iar pe termen lung prezintă o resorbţie osoasă mult mai accentuată.
Reconstrucţia cu grefe osoase liber vascularizate

-grefele şi lambourile compozite liber vasc sunt = metode standard de reconstr a defectelor OMF
-transferul liber de ţes are o serie de avantaje faţă de alte tipuri de rec - mare varietate a ţes ce se
pot preleva, pt o adaptare optimă la defectul postop, lamboul poate fi adaptat perfect la defect, cu
c.m.bune rezultate funcţionale şi estetice
-c.m.frecv utilizate sunt cele de fibulă, dar şi creastă iliacă, scapulă sau radius
-grefa fibulară se bazează pe artera peronieră şi venele comitante – avantaje: posibilitatea recoltării
unui os lung, rezistent, morbiditate scăzută la situl donor, posib intervenţiei simultane la situl donor
şi cel receptor, periostul bine repr permite o modelare coresp a osului, posibilitatea introducerii de
implanturi osteointegrate
Reconstrucţia defectelor după hemirezecţie de mandibulă cu dezarticulare

-principalele opţiuni sunt autogrefele şi protezele aloplastice
-pt reconstrucţia ATM au fost folosite diferite tipuri de autogrefe: costocondrale, sternoclaviculare,
metatarsiene, creastă iliacă
-avantaje ale grefelor autogene ATM: biocompatibilitate, adaptabilitate şi versatilitate, risc scăzut de
infecţie, potenţial de creştere la copii
-în contextul unor defecte mandample, folosirea autogrefelor + grefe fibulare complică intervenţia
prin morbiditatea a două situri donoare, dar şi riscul de fractură a grefei, resorbţie imprevizibilă, risc
de anchiloză, dificultăţi de planificare preop a metodei de osteosinteză a grefei şi mobilizare şi
reabilitare funcţională tardive
-o opţiune distinctă în rec ATM e refacerea mand cu o grefă liber vasc fibulară şi folosirea unuia din
capetele grefei ca şi condil, cu sau fără modelare intraop – dezavantaje - resorbţia imprevizibilă pe
termen lung, modif degenerative şi alterări morfologice pe termen lung
-rec aloplastică = primă opţiune în contextul rec defectelor mand care include ATM-avantaje- bună
predictibilitate preop a adaptării protezei în glenă şi a metodei de osteosinteză, lipsa riscului de
anchiloză, lipsa riscului de resorbţie imprevizibilă şi reabilitare funcţională precoce
-hemiartroplastia temporo- mandibulară inferioară cu proteză de titan + placă primară de
reconstrucţie + grefă liber vasc fibulară („single compact unit”) =opţiunea de elecţie în rec acestor
defecte, deoarece conferă o bună stabilitate funcţională şi o modelare anatomică optimă
Conduita terapeutică cervicală în toate situaţiile descrise

-va fi adaptată situaţiei clinice şi tipului de abord (cervical sau oral) al tum şi va viza evid cervicală, în
aceeaşi etapă sau într-o a doua etapă chir, având în vedere caracterul limfofil al TM ale mand, şi în
special a celor de tip carcinom spinocelular al mucoasei orale cu invazie secundară în mandibulă.
Tumorile maligne ale maxilarului
-în funcţie de punctul de plecare pot fi primare, secundare sau metastatice

Formele primare
-sunt rare şi îşi au or fie în degenerescenţa malignă a resturilor epiteliale Malassez sau a tum chistice
netratate sau extirpate incomplet, fie în ţes mezenchimale
Formele secundare
-provin din invazia oaselor maxilare de la TM de vecinătate, punctul de plecare fiind muc sinusului
maxilar, etmoidal sau a foselor nazale, gingivo-mucoasa crestei alv, fibromuc palatului sau teg feţei
Formele metastatice
-foarte rare, punctul de plecare fiind TM ale tractului aero-digestiv, sân, tiroidiene, pulmonare,
osoase

-incidenţă mai mare la bărbaţi, între 52-65%, între 50-60 ani, dar si sub 30 ani
-factorii de risc pt formele sec cu invazia maxilarului sunt cei general valabili pt TM orale
-factorii de risc implicaţi în apariţia TM maxilare primare, endoosoase se referă la: iradiere, boala
Paget, displazia fibroasă şi virusul Epstein-Barr.
Forme anatomo-clinice
clasificarea :
• tumori maligne de infrastructură (platoul palato-alveolar);
• tumori maligne de mezostructură (endosinuzale);
• tumori maligne de suprastructură (etmoido- maxilare sau etmoido-maxilo-orbitale)
Tumorile maligne de infrastructură

-platoul palato-alv poate fi afectat tumoral malign atât de formele de tip carcinomatos, cât şi
formele de tip sarcomatos
Tumorile maligne de infrastructură de tip carcinom
-c.m.frecv se realizează o invazie din mucoasa gingivală în substratul osos şi extrem de rar debut
endoosos la nivelul platoului palato-alveolar
-în perioada de debut - ulceraţie a gingivo-mucoasei crestei alv, sit frecv pe versantul V
-în perioada de stare - formă ulcero-vegetantă sau ulcero-distructivă
-durerile sunt mai ales în perioada de stare, iar odată cu invazia struct profunde, devin violente şi
iradiate în hemicraniu, dinţii devin mobili, fără cauză odonto-parodontală
-când punctul de plecare = carcinom adenoid chistic, acesta se prezintă iniţial sub forma unui nodul
bine delim situat în 1/3 post a palatului dur, c.m.frecv în şanţul palatin la nivelul M sup
-creşterelentă, progresivă, fără acuze dureroase; prin evoluţie, se extinde, invadând osul şi chiar
sinusul maxilar
-rx - în perioada de debut = zonă de demineralizare neomogenă, în perioada de stare =distrucţie
osoasă cu margini neregulate, zimţate, în care dinţii par a fi suspendaţi
Tumori maligne de infrastructură de tip sarcom

-perioada de debut este nespecifică şi oligosimptomatică, apar dureri nevralgiforme, odontalgii şi
mobilitate dentară
-în perioada de stare, apare asimetrie facială dat unei deformări osoase. Prin evoluţie, tumora
efracţionează corticală şi se exteriorizează în vestibul sau în palat. Formaţiunea tumorală are o
evoluţie rapidă, un caracter vegetant, polilobat, acoperind dinţii şi sângerând la cele mai mici
traumatisme. Diagnosticul diferenţial se face cu epulisul, tumora cu mieloplaxe, osteodistrofiile etc.
Evoluţia rapidă şi examenul anatomo- patologic stabilesc diagnosticul.
Tumorile maligne de mezostructură

Tumorile maligne de mezostructură de tip carcinom
-au ca punct de plecare:
• mucoasa sinusului maxilar;
• extinderea proceselor TM din infrastructură;
• extinderea unui proces TM al teg etajului mijlociu al feţei
-debut nespecific, primele semne - secreţiile serosanguinolente sau seropurulente pe una din narine,
+ dureri şi mobilitate dentară, extracţia dinţilor mobili este contraindicata (alveola postextracţională
nu se vindecă, se umple cu muguri tumorali ce sângerează spontan sau la cele mai mici traumatisme)
-în perioada de stare, tumora erodează pereţii osoşi ai sinusului maxilar invadând vestibulul,
mucoasa palatinală sau jugală
-un semn caracteristic în perioada de stare - hipoestezia n. infraorbitar
-rx- voalarea omogenă a sinusului, cu interesareapereţilor osoşi cu distrucţii osoase cu contur
neregulat, fără limite precise
-sinuzita odontogenă – senz de plenitudine in zona geniana, durere unilat, obstructive nazala,
rinoree mucopurulenta, halena
-osteita – infectie primara osoasa, cu un sg focar osteitic, cauzata de patrunderea germenilor la niv
tes osos
-osteomielita maxilarului superior - simptomatologie dureroasă, prezenţa de sechestru osos
evidenţiabil radiologic (imagine de „sarcofag”); dar se asociază cu fenomene supurative în
antecedente, care constituie factorul cauzal.
-tumora cu mieloplaxe
-sarcoame - în stadiul de debut apar dureri nevralgiforme şi mob dentară, fără semne de implicare
odonto-paro, tulb de sensib pe traiectul n. alveolar inf
Clasificarea TNM pentru carcinoamele de mezostructură
Tx: Tumora primară nu poate fi evaluată;
T0: Nu există dovezi despre prezenţa unei tumori primare;
Tis: Tumoră in situ;
T1: Tumoră limitată la mucoasa sinusului maxilar, fără infiltrarea structurilor osoase;
T2: Tumoră care erodează sau distruge pereţii osoşi (inclusiv podeaua sau peretele medial al
sinusului maxilar), dar nu interesează peretele posterior sinuzal;
T3: Tumoră care invadează peretele posterior sinuzal, ţes subcutanat sau teg obrazului, podeaua sau
peretele medial al orbitei, fosa infratemporală, lamele apofizelor pterigoide, sinusurile etmoidale;
T4: Tumoră care invadează structuri dincolo de podeaua sau peretele medial al sinusului maxilar
sau/şi lama cribriformă, baza craniului, rinofaringele, sinusul sfenoidal, sinusul frontal
Tumorile maligne de mezostructură de tip sarcom

-în formele de debut simptomatologia este extrem de redusă, primwle semne - sinuzale,scurgeri
serosanguinolente unilaterale, fetide, mobilitatea dentară, dureri iradiate în hemicraniu
-în perioada de stare, asimetrie facială
-invazia ţes de vecinătate ->semne oculare, fenomene de obstrucţie nazală, epistaxis şi deformări ale
piramidei nazale.
-se exteriorizează în cav orală sub forma unei tumori vegetante, evoluţia este rapidă
-rx - opacifierea sinusului cu distrucţia pereţilor osoşi
Tumorile maligne de suprastructură

Tumorile maligne de suprastructură de tip carcinom
-debutează c.m.frecv în unghiul supero- intern al sinusului maxilar sau în celulele etmoidale
anterioare, caract invaziv, afectează orbita, sinusul maxilar şi fosa nazală unilateral
-în perioada de debut, semnele sinuzale = ca la cancerul de mezostructură
-semnele oculare (diplopie, exoftalmie, diminuarea acuităţii vizuale)
-în perioada de stare, tumora se exteriorizează la nivelul pleoapelor şi în unghiul intern al orbitei
-teg devin roşii- violacei şi se ulcerează
-rx - demineralizare difuză a conturului orbitar, opacifierea porţiunii supero-interne a sinusului
maxilar, distrucţia pereţilor orbito-etmoido- sinuzali
-interesarea limfonodulilor eprecoce şi afectează în principal nivelele cervicale I şi ll
Tumorile maligne de suprastructură de tip sarcom

=rare cu aceleaşi semne indirecte
-în evoluţie erodează în întregime osul şi invadează părţile moi
Adenopatia metastatică
-pt TM ale max, adenopatia metastatică areincidenţă scăzută şi apare relativ târziu în evoluţia bolii
-carcinoamele de infrastructură se asociazăm.frecv cu adenopatia cervicală metastatică, decât cele
de mezostructură sau suprastructură

-rezecţia tumorală monobloc cu margini libere implicăefectuarea unei maxilectomii
-abordul pt tum de max este c.m.frecvoral, dar se poate practica şi abord tegumentar
Clasificarea tiparelor de maxilectomie şi a defectelor rezultate

-în funcţie de tiparul de rezecţie şi de extinderea sup a liniei de osteotomie - clasif luiBrown şi colaba
maxilectomiilor şi defectelor rezultate :
•Clasa 1: maxilectomie fără comunicare oro- sinuzală;
• Clasa a 2-a: defecte după maxilectomie joasă (care nu includ podeaua sau conţinutul orbitei);
• Clasa a 3-a: defecte după maxilectomie înaltă (interesând conţinutul orbitei);
• Clasa a 4-a: maxilectomie radicală (inclusiv cu exenteraţie de orbită)
-în fcţ de amploarea intervenţiei în plan transv, la nivelul palatului, clasele 2, 3 şi 4 au subdiviziuni:
• Subclasa a: maxilectomie unilaterală;
• Subclasa b: maxilectomie care depăşeşte linia mediană;
• Subclasa c: maxilectomie totală.
Tipuri de intervenţii de maxilectomie

Rezecţia transsinuzală
-numai pt T de infrastructură, în fcţ de localiz extirparea poate interesa blocul incisivo-canin, segm
lat al proc alv sau întregul platou palato-alv, limita de rezecţie trecând transsinuzal (clasa 1 sau 2a)
-în cazul tum mediane sau imediat paramediane la nivelul palatului dur ->rezecţie transsinuzală la
nivelul palatului dur
Hemirezecţia de maxilar
-pt tum de mezostructură, se îndepărtează în bloc maxilarul, peretele intern al fosei nazale şi platoul
palato-alveolar (clasa 2a), include podeaua orbitei şi parţial conţinutul acesteia, atunci când este
invadată tumoral (clasa 3a)
-când invadează orbita, se asociază cu exenteraţia de orbită (clasa 4a)
Rezecţia subtotala
-pt TM care nu invadează orbita sau baza craniului, dar se extind dincolo de linia mediană (clasa 2b,
3b sau 4b)
Rezecţia totală a maxilarelor (maxilectomia totală)

-indicată pt tum care au invadat bilateral osul maxilar (clasa 2c, 3c sau 4c).
Reconstrucţia defectelor etajului mijlociu al feţei

-defectele post-rezectie mpun pt compensarea tulb funcţionale :protezarea defectului/ plastia
reconstructiva
Protezarea defectelor de maxilar
-pt defectele postop care nu interesează teg faciale - protezarea defectelor
-preoperator se amprentează câmpul protetic maxilar şi se radiază de pe model tumora + zona ce
urmează a fi extirpată, confecţionându-se o placă palatinală de protecţie
-în defectul postop se introduc meşe iodoformate cu rol antiseptic şi hemostatic, susţinute de placa
palatinală de protecţie
-după 10-12 zile placa palatinală este înlocuită de o proteză cu obturator, care va permite corectarea
tulb funcţionale de masticaţie şi fonaţie, se pot utilize implante osteointegrate pt sprijin şi retenţie
Plastia reconstructivă a defectelor etajului mijlociu al feţei
-cu plăcuţe din titan, fragmente costale, lambouri musc temporale sau grefe osteo- musc de la
nivelul crestei iliace, radiusului sau fibulei
-pt defecte complexe (structuri osoaseşi teg),plastie cu lambouri pediculate regionale sau lambouri
liber vascularizate

-metastazarea loco-regională este relativ tardive
-pt N0 se poate adopta oatitudine expectativă, sau, pt tum primare în stadii avansate, se poate
practica evidarea cervicală profilactică la 3-4 săpt de la intervenţia pt tumora primară
-ptN+ este indicată evidarea cervicală
Tumorile maligne ale tegumentelor cervico-faciale

-principalul factor = expunerea la radiaţiile solare
-în etiologie sunt implicaţi şi compuşi organici (gudroane, derivaţii de arsenic proveniţi din erbicide
sau pesticide)
-un alt factor care joacă un rol important este vârsta
-maj cancerelor de piele = carcinoame bazo-celulare (60%), carcinoame spinocelulare (30%), iar 10%
sunt alte tipuri de TM mai puţin frecv (carcinomul metatipic, keratoacantom, neurofibrosarcom,
carcinomul cu celule Merkel, angiosarcom, sarcomul Kaposi, hemangiopericitomul),o entitate aparte
- melanomul malign
Aspecte clinice
-c.m.frecv, cu 4 forme anatomo-clinice:
Forma superficială este nereliefată, eczematoasă, cu tendinţă de extindere în suprafaţă, fără invazie
în profunzime, apar mai adesea pe trunchi sau extremităţi, mai rar la nivel cervico-facial
Forma nodulară- roz sau roşie, datorită vasodilataţiei capilarelor ce acoperă masa tumorală
Forma pigmentară - asemănătoare unui nev pigmentar sau unui melanom malign, uneori ulcerează
şi apare invazia în profunzime
Forma morphea– c.m.înşelătoare d.p.d.v. clinic, e maculară, albicioasă, fără margini bine delimitate
-formele avansate = lez extinse în suprafaţă, ulcerative sau vegetante

-cele localizla nivelul planurilor de fuziune embriologică, precum zona nazolabială sau unghiul intern
sau extern al ochiului,invadează mai multe planuri tisulare şi au o rată mai mare de recidivă;
metastazele lor interesează ggl regionali, plămânii şi oasele
Conduita terapeutică în formele de debut

-pt formele de debut : chiuretajul şi electrocauterizarea, extirparea chirurgicală, excizia
microchirurgicală Mohs, criochirurgia, iradierea şi chimioterapia topică
Extirparea chirurgicală
-localiz, dimens şi elasticitatea tumorii determină limitele exciziei
-dacă se realizeaza închiderea primară a defectului ->mascarea inciziei în cutele naturale ale pielii
-pt lez <2 cm ->margini libere de 4 mm; uneori, plastia defectului pt obţ unui rezultat fizionomic bun
se va temporiza până în momentul în care avem siguranţa că nu există tumoră reziduală
Iradierea
-lez de la nivel cervico-facial, datorită bunei vascularizaţii regionale, se pretează la iradiere
-radioterapia este o metodă rezervată pacienţilor cu stare generală alterată sau pt lezmari cu
localizări în zone dificile (pleoapele, nasul, buzele)
-dacă tumora invadează ţes cartilaginoase sau osoase, iradierea este practic ineficientă
-în funcţie de profunzimea invaziei, se va alege tipul de iradiere folosit
Excizia microchirurgicală Mohs
-se bazează pe un procedeu extemporaneu: se recoltează ţes de pe toate marginile plăgii, notându-
se ariile de unde s-a prelevat fiecare fragm de ţes ->examen histologic
-rar aplicată în cazul unor carcinoame bazocelulare localiz în zone critice (şanţul nazolabial), unde
apar frecvent recidive, sau cand se doreşte sacrificiul minim de ţes(reconstrucţie dificila)
-indicată pt tum în stadii de debut, dar cu caractere histologice care indică o agresivitate crescută,
indicaţia de elecţie - forma morphea de carcinom bazocelular
Chimioterapia topică
-rareori indicată, deoarece rata de control local este greu de prevăzut
-agenţii citotoxici sunt eficienţi în trat lez premaligne ale pielii şi pt unele forme de carcinom bazocel
-apare o reacţie inflamatorie localăşi modificări erozive la nivelul teg
Conduita terapeutică în formele avansate

Extirparea chirurgicală
-se indică în formele avansate de carcinom bazocelular, fie primare, fie recidivante
-indicată la pacienţii iradiaţi, în cazurile în care sunt implicate structuri osoase sau cartilaginoase
-pt lez bine delim, excizie + margini libere negative de 1 cm
-pt lez slab delim, excizie + margini libere mai ample, atât în suprafaţă, cât şi în profunzime
-când plastia defectului se face în aceeaşi etapă chir, se rec exhistopat al marginilor libere
Radioterapia
-indicată pt tum avansate, mari, localiz în zone dificile, care nu sunt fixate de structuri osoase
-rata scăzută de metastazare ggl loco-regională ->atitudine expectativă pt ggl cervicali
Aspecte clinice
-apar în zonele expuse la radiaţiile solare
-aspectul clinic specific - nodul subcutanat, uneori ulcerat la teg,de multe ori este grefat pe un fond
de keratoză actinică (ajunge la ulceraţie central)
-ulceraţia se acoperă de cruste şi sângerează uşor
-orice ulceraţie a teg care sângerează uşor trebuie să constituie o suspiciune de TM
-alteori, are tendinţă limitată de invazie în profunz, dar se extinde superf, cu aspect ulcero-vegetant
(prognostic sever - cele care depăşesc 6 mm în profunzime)
-factorii de risc ai metastazelor sunt: tum recidivante, profunz >6 mm, dimens tumorii de peste 2 cm,
gradul scăzut de diferenţiere histo, depresia imună a pacientului, localizarea tumorii, invazia
perinervoasă şi viteza mare de creştere tumorală; loc cu risc crescut de metastază sunt pavilionul
urechii, reg temporală şi buzele
-metastazele ggl cervicale apar atât în cazul formelor tumorale de debut, cât şi în formele avansate
-tum de la nivelul scalpului, reg frontale, temporale sau auriculare metastazează în ggl
intraparotidieni şi în sistemul limfatic cervical profund, iar cele cu alte localizăriîn limfonodulii
submentonieri, submandibulari şi cervicali profunzi
Conduita terapeutică în formele de debut

-extirpareşi închiderea defectului rezultat prin sutură primară sau cu lambouri
-se indică în special în cazul tum localiz la nivelul unor teg mobile faţă de planurile subiacente,
rezultatele fizionomice fiind bune
-dificilă în zonele de interferenţă între diferite planuri anatomice (zona nazolabială, periorbitară, pre-
sau retroauriculară)
-margini libere negative de 46 mm pt tum tegumentare nerecidivante
-trat radio-chimioterapeutic constituie o necesitate în multe cazuri
Conduita terapeutică în formele avansate

-lez primară poate fi tratată prin excizie chir
-în formele avansate, trat radiant e indicat pt tum operate şi recidivate, cu margini infiltrative, slab
delim, sau cu invazie perineurală, dar tumora să nu infiltreze structurile osoase
-iradierea postop e indicată pt formele tumorale agresive
-excizia curativă necesită margini libere negative de 2 cm şi margini libere adecvate în profunzime
-în cazul infiltrării structurilor osoase, este necesară rezecţia acestora
-nu este necesară evidarea cervicală profilactică în momentul exciziei tumorii primare, dacă
pacientul nu prezintă limfonoduli palpabili
-dacă se palpează limfonoduli cervicali, este necesară o evidare cervicală
-tum in reg temp sau preauriculara + ggl palpabili => evid cerv + parotidectomie subtotala
-ggl intraprotidieni palpabili => evid cerv + parotidectomie totala
Alte carcinoame epiteliale

Carcinomul metatipic
-combină caracterele histopat ale carcinomului bazocelular şi spinocelular
-aspectele clinice şi trat sunt practic similare cu cele ale carcinomului bazocelular
Neurofibrosarcomul
-TM ale structurilor nerv de la nivelul teg şi ţes subcutanat sunt rare
=rezultatul degenerării maligne a neurofibroamelor
-trat=extirpare
Carcinomul cu celule Alerkel

=TM neuroendocrină agresivă, la persoane în vârstă, în regiuni expuse radiaţiilor solare
-debutul - sub forma unui nodul subdermic, cu culoareroşie sauviolacee şi o suprafaţă lucioasă
-agresivă, metastazele apar la jumătate sau chiar 2/3 din pacienţi
-diag de certitudine se pune pe baza markerilor imunohistochimici
-trat = excizie largă cu margini libere de 2, 5-3 cm şi evidare cervicală profilactică
-radioterapia preop şi postop scade incidenţa recidivelor şi creşte rata de supravieţuire
Tumori cutanate de origine vasculară

-formele întâlnite sunt angioendoteliomul malign, sarcomul Kaposi şi hemangiopericitomul
Angioendoteliomul malign
-localiz - scalpul şi teg feţei, la persoanele în vârstă
-aspectul unor îngroşări ale pielii, cele cu origine limfatică de culoare întunecată, cele cu origine
vasculară fiind roşii-violacei
-evoluţia este lentă, în suprafaţă, metastazează în ggl cervicali sau pe cale hematogenă la nivel
pulmonar sau hepatic
Sarcomul Kaposi
=placarde sau noduli subcutanaţi de cul roşietică sau maronie, în special pe extremităţi, dar poate
exista interesare viscerală şi ggl
-debut - papule infiltrative roşietice la nivelul feţei, mucoaselor şi palatului, la pacienţii cu SIDA, pe
fondul unei imuno-depresii marcate
-nu există un trat adecvat, c.m.des aplicata e radioterapia superficială în doze mici
Hemangiopericitomul
-rar localiz în reg cervico-facială şi poate interesa teg, ţes subcutanat şi structurile musc, uneori la
nivelul cav orale
-rar hemangiopericitomul cutanat este expresia unor metastaze
Melanomul malign
Epidemiologie
-între 50 şi 60 ani, rar la copii, factorii predispozanţi fiind nevii melanici congenitali,imunodepresia
cronică
-c.m.frecv in zona geniană şi reg supero-anterioară cervicală
-la nivelul cav orale,rar, la nivelul mucoasei gingivale sau fibromucoasei palatului dur
Factori de risc
-expunerea la soare, excesivă, în special în copilărie, arsurile severe din copilărie datorate radiaţiilor
solare
-nevii pigmentări -3 tipuri de leziuni pigmentare precursoare: nevii congenitali, nevii displazia şi
lentigo maligna
-melanoame în antecedentele personalepatologice si în antecedentele heredo-colaterale
Forme anatomo-clinice
-melanoamele cutanate se clasifică : nodular, superficial, şi melanomul lentigo maligna
Melanomul nodular
-extrem de invaziv încă de la debut, extinderea în plan superficial este minima
-depăşeşte rapid dermul papilar şi invadează dermul reticular, creştere de tip exofitic, prin presiune
asupra marginilor ţes adiacente
Melanomul superficial
-evoluţie în plan superficial, de lungă durată, invadează apoi toate straturile epidermului şi ale
dermului, iar după depăşirea zonei papilare evoluţia este rapidă, prin creştere verticală
Melanomul lentigo maligna
-creştere lentă superficială, extensia tumoralăse face prin foliculii piloşi
-în perioada de stare, creşterea verticală este de obicei multifocală
Melanomul mucoasei orale
-c.m.frecv pe mucoasa septului nazal anterior, mucoasa palatului dur, mucoasa crestei alveolare şi
mucoasa jugală
-lez metastatice au aspectul unui nodul negricios sau albăstrui, ac de mucoasă subţire, intactă
„ABCDE”-ul melanomului
1. Asimetria - se referă la forma neregulată;
2. Neregularitatea marginilor
3. Culoarea - variaţii de culoare, de la roz ta brun şi negru;
4. Diametrul - mai mare de 6 mm;
5. Elevaţia leziunii / Evoluţia rapidă a modificărilor.
Clasificare TNM şi stadializare

-se realizează pe criterii histopat şi clinice
-criteriul histopat se referă la gradul de invazie a structurilor teg sau mucoasei (sistemul Clark),
criteriul clinic se referă la profunzimea în mm a leziunii macroscopice (sistemul Breslow)
Standardizare :
Tx Nu există dovezi despre prezenţa unei tumori primare
T0 Hiperplazie melanocitară atipică (Gradul I Clark)
T1 Invazia dermului papilar (Gradul ll Clark) sau profunzime de până la 0, 75 mm
T2 Invazia limitei dermului papilar - reticular (Gradul ll Clark) sau profunzime de 0, 75-1, 5 mm
T3 Invazia dermului reticular (Gradul IV Clark) sau profunzime de 1, 51-4, 00 mm
T4 Invazia ţesutului subcutanat (Gradul V Clark) sau profunzime mai mare de 4 mm
Factori de prognostic pentru melanoame

Stadiile I si ll
Profunzimea– c.m.imp factor de prognostic în formele de debut:
• Melanoamele în T1 metastazează rar (2-3%), iar rata de supravieţuire este de peste 95%.
• Melanoamele în T2 au o rată de metastazare loco-regională de 25% şi la distanţă de 8%, iar rata de
supravieţuire este de peste 90-94%.
• Melanoamele în T3 au o rată de metastazare loco-regională de 57% şi la distanţă de 15%, iar rata
de supravieţuire este de peste 67-84%.
• Melanoamele în T4 au o rată de metastazare loco-regională de 67% şi la distanţă de 72%, iar
prognosticul este extrem de rezervat.
Ulcerarea- rate de recidivă locală de 10% pt formele ulcerate şi de 4% pt formele neulcerate, iar rata
de supravieţuire la 10 ani este de 50% - ulcerate şi 78% - neulcerate
Localizarea la nivelulscalpului sunt mai agresive, lez fiind mai profunde şi frecvent ulcerative
Stadiul III
-c.m.imp factor de prognostic e afectarea metastatică ggl, ruptura capsulară conduce spre un
prognostic sever
-profunzimea invaziei nu mai constituie un factor major, dar ulcerarea leziunii + metastaze la
distanţă = tabloul unui prognostic extrem de rezervat
Conduita terapeutică
Stadiile I şi ll
-excizie + margini libere negative
-stabilirea marginilor libere se face pe baza profunzimii tumorii, astfel:
• profunzime mai mică de 1 mm - marginile libere se situează la 1 cm;
• profunzime de 1-4 mm - marginile libere se situează la 2 cm
-melanoamele cu localiz cervicală sau la nivelul scalpului – excizie + margini libere mai mari (3-5 cm)
-în cazul ggl cervicali palpabili ->evidare cervicală terapeutică
Stadiul III
-pt formele> de 3 cm diametru sau recidivante, în absenţa metastazelor la distanţă ->excizie chir
-limfonoduli palpabili -> evidarea cervicală radical + radio-chimioterapie postop
Tratamentul adjuvant -rezultatele chimioterapiei = neconcludente, de scurtă durată (4-6 luni)
+imunoterapie(interferon-a şi interleukină-2)
Plastia reconstructivă a defectelor tegumentare postexcizionale

-vor fi luaţi în considerareurm factori:localiz, profunzimea, culoarea, textura, grosimea şi gradul de
expunere la radiaţii solare, vârsta şi starea generală a pacientului
-opţiunile reconstructive sunt bazate pe închiderea primară, grefe de piele, reconstrucţia cu
lambouri locale, regionale sau de la distanţă, pediculate sau libervascularizate şi mai rar vindecarea
dirijată per secundam
închiderea primară şi grefele de piele

-pt defectele mici ->închidere primară sau grefe de piele
-dacă lez este situată pe un plan teg mobil faţă de stratul subiacent, tiparul de excizie va fi în felie de
portocală (raportul lungime: lăţime de 4: 1), care va permite sutura primară a plăgii, fără tensiune
-în zonele în care teg sunt fixe faţă de planurile subiacente (scalp, frunte), se poate opta pt
acoperirea cu o grefă despicată de piele
Lambouri locale şi loco-regionale

Lamboul romboidal si variatiunilesale
-se bazează pe principiul translării ţes, indicate pt defecte mici sau mijlocii.
-lamboul este adiacent la defectul postop, deci au o margine comună
-dacă defectul nu se pretează formei romboidale ->altă formă - circulară, ovală
-defectul donor se închide prin sutură primară
-lamboul bilobat („în treflă”) =lambou dublu transpoziţionat, folosit în defectele geniene importante
Lamboul pediculat fascio-cutantat temporo-frontal/temporo-parietal
-lamboul fascial din teritoriul a. temporale superf se bazează pe disecţia fasciei subcutanate
temporo-parietale cu izolarea vaselor temp superf =>lambou axial pe baza fasciei vascularizate care
poate fi transferată în jurul pediculului vascular
Lambouri cervicale
-reg cervicală = sediu donor favorabil
-lamboul este ridicat de pe aria laterală a reg cervicale
-indicate pt defecte postexcizionale ale reg: perimandibulare, parotideo-maseterine sau cervicale
postero-sup
-au c.m.frecv o bază orientată postero-inf la nivel cervical, pot fi avansate, rotate sau
transpoziţionate în defect
-prezintă o vascularizaţie „la întâmplare”, iar baza lamboului este largă
Lambouri liber vascularizate

-pt defectele teg cervico- fasciale, lambourile liber vasc radiale sunt c.m.indicate, pt ca sunt lambouri
fascio-cutanate, cu grosime adecvată şi cu versatilitate crescută, cu avantajul reconstrucţiei unor
defecte teg de mare amploare, dar textura şi cul lor nu sunt în concordanţă cu calităţile teg
învecinate sitului receptor
Complicaţii şi sechele ale tratamentului multimodal al TM OMF

-intervenţia chir + radio-chimioterapie determină deseori tulb funcţionale şi fizionomice severe
Complicaţii şi sechele ale tratamentului chirurgical

-pierderea musc limbii şi a planşeului bucal, rezecţiile osoase cu sacrificarea unor nervi senzitivi sau
motori afectează considerabil fizionomia, fonaţia, deglutiţia, statusul nutritiv şi psihologic
Dificultăti în fonaţie
-apar în special în rezecţiile de limbă sau planşeu anterior (îmbunătăţire progresivă a fonaţiei în
primele 3 luni de la vindecarea plăgii)
-în cazul în care se practică intervenţii chir sec cu rol de a permite mobilizarea limbii restante, fonaţia
revine la nivele apropiate de normal
Disfagia şi aspiraţia
-degl e o activitate mixtă, voluntară şi involuntară, în care contracţiile şi relaxările musc sincronizate
permit propulsia bolului alimentar din cav orală spre faringe
-postop imediat, datorită edemului,disfuncţiei musculare şi modif anatomice, pacienţii prezintă
disfagie sau chiar aspiraţie traheală a secreţiilor (se rec ca prim timptraheostomia, pt a separa
temporar căile aeriene de faringe şi a permite ventilaţia asistată)
Dificultăţi neurologice
-interesează de obicei ramul mand al n. trigemen, n. facial etc.
-secţionarea n. cervico-facial afectează funcţionalitatea m. orbicular şi m. buccinator
-implicarea n. glosofaringian afectează reflexul de vomă, cu devierea luetei
-disfuncţia n. vag, n. laringeu superior şi n. recurent ->tulb severe ale deglutiţiei
-afectarea n. hipoglos duce la un deficit sever în fonaţie şi degl
Dehiscenţa plăgii şi apariţia fistulei
-apariţia fistulei e frecv după extirpare, la care contribuie mai mulţi factori, împărţiţi în 3 grupe
etiologice: preoperatori, intraoperatori şi postoperatori.
Factori preoperatori:
1. Anemia
2. Statusul nutritiv deficitar cu hipoproteinemie şi hipovitaminoză
3. Radioterapia preoperatorie
4. Chimioterapia preoperatorie
5. Diabetul, vasculitele şi statusul cardiopulmonar deficitar
Factori intraoperatori:
1. Incizii cutanate incorecte
2. Tehnici chirurgicale incorecte
3. Alegerea incorectă a tehnicii de plastie reconstructivă
4. Sutură în tensiune la nivel cutanat sau mucozal
5. Alegerea incorectă a materialului de sutură
6. Regularizarea incorectă a marginilor osoase secţionate
7.Extirparea incompletă a tumorii
8. Drenajul incorect al plăgii
Factori postoperatori:
1. Necroza parţială sau totală a lambourilor
2. Dezvoltarea seromului sau hematomului
3. Infectarea plăgii
4. Iniţierea prematură a alimentaţiei orale
Ruptura arterei carotide

=c.m.gravă complicaţie intraop, cu rată de mortalitate înaltă, apare la circa 3% din pacienţii la care s-
a realizat iradierea cervicală preop şi apoi s-a practicat evidarea cervicală
-zona cu c.m.mare risc de rupere este artera carotidă comună în porţiunea medie cervicală şi a
glomusului carotic
-ligatura profilactică nu îmbunătăţeşte supravieţuirea şi nu reduce consecinţele neurologice
-odată produsă ruptura arterei carotid ->controlul hemoragiei şi resuscitarea -> apoi, ligatura şi
rezecţia proximală şi distală a capetelor arteriale.
-sechelele neurologice întâlnite c.m.frecv sunt hemipareza şi afazia
Complicaţii ale radio-chimioterapiei

-complicaţiile asociate cu radio-chimioterapia sunt legate de reacţiile acute la câteva săpt de la
iniţierea trat
-exista si un efect cumulativ al iradierii, implicat în inducerea unei neoplazii secundare
-efectele sec ale trat asociat se pot împărţi în funcţie de rata de prolif cel în reacţii acute şi tardive
Reacţiile acute ale tratamentului asociat

Stomatotoxicitatea directă (mucozita)
=rezultatul lizei mitotice a cel epit din mucoasa orală şi faringiană, ce se datorează efectului citotoxic
sau radioterapiei
-modif apar după 7-12 zile de la iniţierea trat
-debutul este sub forma unui eritem al mucoasei, apoi placard de exudat fibrinos, aceste zone se
ulcerează rapid şi confluează, pt a forma arii largi denudate ac de membrane alb-gălbui
-masticaţia şi deglutiţia sunt dificile, pe fondul unor dureri severe, cu scăderea aportului nutritiv şi
deshidratarea
Stomatotoxicitatea indirectă (stomatita)

=lez cauzate de traumatizarea mucoasei orale (lucrări protetice incorecte, lez odontale cu margini
anfractuoase, resturi radiculare etc. ) sau de infecţii
-factorii care pot iniţia apariţia stomatitelor de iradiere - microorganisme şi soluţii de continuitate la
nivelul muc orale, pe fondul unui prag imunitar scăzut
-atitudinea terapeutică - cât mai conservatoare, pt a evita lezarea celor câteva celule rămase intacte,
din care se va regenera ulterior epiteliul, alimentaţie semisolidă cu evitarea condimentelor şi a
factorilor iritativi (fumat, băuturi alcoolice distilate etc. ) şi o igienă orală cât mai riguroasă
-mucozita de iradiere nu are o componentă etiologică bacteriană ->nu sunt necesare aplicaţii cu
antiseptice
în terapia medicamentoasă a mucozitelor se indică:
• Suspensiile de anestezice topice, care reduc disconfortul
• Sucralfate, medicament antiulceros cu rol de protecţie asupra ţes ulcerate prin legarea proteinelor
de mucoasa afectată, cu formarea unui strat protector, dizolvat în apă şi folositpt irigaţii orale.
• Zilactina care conţine acid tanic şi formează un film ocluziv peste ulceraţiile orale.
• Aspirina efervescentă, folosită pentru irigaţii orale, contribuie la diminuarea durerii
-cel epit ce supravieţuiesc trat radiant răspund printr-o accelerare a diviziunii, astfel că evoluţia este
în general spre vindecare (în max 3 săpt de la terminarea trat)
Reacţia cutanată
-Turnover-ul celular al teg emai lent decât în cazul mucoasei ->modificările apar mai târziu D
-debutul = eritem în a treia săpt de trat, care evoluează apoi spre un proces descuamativ iniţial
uscat, apoi umed, în funcţie de doza de radiaţii
-vindecarea este completă în mod normal în mai puţin de 3 săpt de la terminarea trat
Alopecia
-pierderea părului apare chiar şi la doze mici de radiaţii
-pielea din imediata vecinătate a tum primeşte o cantitate suficientă de radiaţii pentru ca alopecia să
fie definitivă, dar în celelalte zone părul revine la normal după câteva luni
Pierderea sensibilităţii gustative

-receptorii gustativi sunt relativ rezistenţi la radiaţii
-tulb sensib gustative este prezentă şi în cazul iradierii gl parotide
-funcţia gustativă se reface lent în decursul câtorva luni de la terminarea radioterapiei, însă uneori
alterările sunt permanente
Xerostomia
-gl salivare şi mucoasa orală sunt deosebit de vulnerabile la radiaţii
-fluxul salivar diminuează la câteva zile de la începerea trat, iar după 5 săpt, fluxul salivar din gl
iradiată ajunge la zero în mod iremediabil
-senz de xerostomie diminuă după câteva luni la majoritatea pacienţilor
-radioterapia pt nazo-faringe distruge ambele gl parotide, provocând o xerostomie severă
-în cazul radioterapiei gl sal se poate evita iradierea gl contralaterale, şi deci xerostomia
-e un factor de risc imp în apariţia cariilor dentare
-se indică adm de substituenţi de saliva („salivă artificială”, ce conţine carboximetilceluloză sau
hidroxietilceluloză)
Infecţia
-fungii implicaţi în maj infecţiilor orale = Candida albicans, iar localizc.m.frecv includ limba, muc orală
şi muc faringiană
-candidozele după radio-chimioterapie = leziuni eritematoase sau hiperplazice, ac de
pseudomembrane (depozite albicioase care se îndepărtează prin ştergere)
-în etio infecţiilor dat radio-chimioterapiei, sunt implicate şi virusurile Herpes simplex şi Herpes
zoster =>lez veziculare, ce se transformă rapid în leziuni ulcerative cu bază eritematoasă
-profilactic - irigaţii orale cu CHX 0, 01% până la dispariţia fenomenelor acute
-candidoza post radio-chimioterapie se tratează prin aplicaţii topice cu medicamente antifungice
-în cazul pacienţilor cu infecţii persistente, trat se realiz cu agenţi topici în combinaţie cu medicaţie
sistemică (agenţii topici - soluţii, tablete şi unguente)
-tabletele= c.m.acceptate ca formă de adm în trat topic alcandidozei, deoarece dizolvarea lentă în
cav orală măreşte timpul de contact cu flora microbiană
-unguentele topice cu antifungice se pot aplica pe suprafeţele mucozale ale protezelor, prelungind
timpul de contact al substanţelor active cu mucoasa orală(c.m.frecv Nistatinul)
-irigaţiile orale se fac de 4 ori/zi şi se continuă încă 14 zile de la dispariţia semnelor clinic
-pt cazurile mai rezistente se indică Ketoconazol, Fluoconazol sau Micoconazol
-când semnele clinice indică o etiologie virală, se indică adm de Acyclovir pe cale orală sau i. v.
Efectele tardive ale tratamentului asociat

Ischemia si fibroza
-cel endoteliului vascular au o replicare lentă, cu un turn-over de câteva luni
-dat iradierii poate apărea o dilataţie a venulelor, generând teleangiectazii la nivel cutanat sau
mucos (la câteva luni de la iradiere şi continuă timp de câţiva ani)
-iradierea excesivă poate det apariţia necrozei tisulare
-moartea cel ţes conj duce la migrări ale fibroblaştilor, care depun în exces collagen = fibroză
Necroza părţilor moi

-modif microvasculare induse de radioterapie induce grade diferite de atrofie, teleangiectazii şi
fragilitate a ţes, poate duce la ulceraţia radionecrotică a părţilor moi
-durerea din ulceraţia radionecrotică este superficială, localizată, faţă de durerea profundă,
continuă, iradiată, sugestivă pt recidiva unui carcinoma
-trat = irigaţii orale antiseptice şi antibioterapie, rareori fiind necesară excizia chir
Osteoradionecroză
-cel radiovulnerabile din structura osului sunt cele ale endoteliului vascular şi osteocitele
-necroza osoasă este o consecinţă gravă a iradierii, care det liza atât a osteocitelor, cât şi a
osteoblastelor, şi prin urmare limitează formarea de ţes osteoid nou, cu o rupere a stratului elastic
intern, cu formarea excesivă de trombi =>diminuarea perfuziei sanguine
-osul lezat este foarte susceptibil la infecţia sec şi prezintă o capacitate redusă de vindecare, chiar în
cazul traumelor minore, cum ar fi instabilitatea protezelor mobile
-3 procese principale care însoţesc osul iradiat:
1.Afectarea osteocitelor = abilitatea osteocitelor din osul iradiat de a se transf în osteoblaste
formatoare de os este redusă mult timp după perioada de iradiere
2.Afectarea vaselor sang – sunt afectate vasele mici şi cu scăderea aportului sanguin la nivel osos
3.Infecţia - osul iradiat este frecvent infectat, de flora mixtă anaerobă şi aerobă, uneori cauza fiind
procesele septice odonto-parodontale
-incidenţa osteoradionecrozei e mai mare la mand decât la max (densitatem.mare a mand,
absorbţiei mai înalte de radiaţii şivasc strict localiz, care e inclusă complet în câmpul de iradiere)
-c.m.mare risc în dezv osteoradionecrozei e asociat cu trat tum de limbă, planşeu bucal şi creastă alv
-dacă înainte de trat există afecţiuni odonto-paro, trebuie tratate, iar pt extracţia dentară - 10 zile
înainte de iniţierea radioterapiei, pentru a permite acoperirea osului alv
Tratament
-facilitarea separării spontane a sechestrului osos şi îndepărtarea atraumatică a acestuia
-vasc redusă şi potenţialul osteogenetic redus al osului iradiat fac ca procesul de separare a
sechestrului să fie foarte lent, acesta durând luni de zile
-profilactic se adm Ab pe cale sistemică, iar dacă apar dureri, se adm iniţial analgezice obişnuite
13.Patologia articulaţiei temporo-mandibulare

Articulaţia temporo-mandibulară (ATM) este singura articulaţie mobilă a craniului si cea mai
evoluată din organism
-particularităţi :
1. cele două articulaţii (stângă-dreaptă) sunt unite prin intermediul arcului mandibular;
2. reprezintă un centru de creştere a mandibulei;
3. are ca element component discul articular, structură înalt specializată;
4. complexitatea cinetică şi biomecanică justifică simptomatologia disfunctiilor temporo-mand;
5. condilul mandibular este pus în contact cu osul temporal graţie unui „hamac“ muscular ce
înconjură complexul articular;
6. originea embriologică este comună cu a altor structuri cranio-faciale, dar evoluţia şi dezvoltarea
ATM au un caracter particular
Anatomia şi biomecanica articulaţiei temporo- mandibulare

-ATM este o diartroză formată din condilul mand şi fosa glenoidă a osului temporal cu tuberculul
(eminenţa) articular, cele 2 componente osoase fiind separate prin discul (meniscul) articular - o
bandă fibrocartilaginoasă avasculară, de formă convex-concavă
-suprafeţele articulare sunt ac cu un ţes fin fibro-cartilaginos
-discul articular este fixat post printr-un ţes elastic bogat vasc şi inervat = lig retrodiscal sau zona
bilaminară, care permite mobilizarea discului în timpul mişcărilor mand
-lig retrodiscal prezintă în partea sup un mănunchi de fibre elastice care leagă post discul de osul
timpanic iar în partea inf fibre de colagen care leagă discul de condilul mand
-în partea ant se inseră fasciculul sup al m. pterigoidian lateral
-lig articulare + meniscul articular şi suprafeţele osoase, înconjură şi stabilizează întreaga articulaţie,
constituind capsula articulară
-mm. masticatori se clasifică în 2 grupe:
1. Muşchi cu acţiune primară (muşchi primari);
2. Muşchi cu acţiune secundară (muşchi accesori).
-prima grupă : temporal, maseter, pterigoian medial (intern) şi pterigoidian lateral (extern)
-inervaţia motorie – n. trigemen (ramul mandibular) şi de un ram al acestuia – n. auriculo-temporal,
ce asigură inervaţia mixtă senzitivă şi motorie
-a doua grupă : mm. suprahioidieni (digastric, milohioidian, geniohioidian şi stilohioidian),
infrahioidieni (sternohioidian, tirohioidian şi omohioidian) şi muşchiul platisma
-vasc articulaţiei este asigurată de: a. temporală superficială în reg post, a. meningee medie în reg
ant şi a. maxilară în reg internă
-patologia ATM poate fi sistematizată în 2 categorii distincte: Extra-articulară (dureri iradiate cervico-
facial care limitează funcţionalitatea corectă a articulaţiei, care apar ca urmare a suprasolicitării
musc masticatorii din cauza unor obiceiuri vicioase, anormale (bruxism), fiind întâlnită sub
denumirea de sindrom algodisfuncţional, sindrom ocluzo-articular sau sindrom dureros miofascial) si
intra-articulara (proc pat care apar in strct proprii ATM : afect congenitale si de dezv ale condilului,
afect traumatice articulare, luxatia temporo-mand, TB si TM articulare, afect infl, afect degenerative,
constrictia mand, achiloza temporo-mand, tulb de deplasare a discului articular)
Patologia extraarticulară - sindromul algodisfunctional (SAD)

Etiopatogenie
-etiologiecomplex, nu există încă un consens şi de aceea în literatura de specialitate au fost propuse
mai multe teorii
1. Teoria deplasării mecanice
-deplasarea distală a condilului după modificarea ocluziei, ca urmare a pierderii M şi PM, provoacă
sindromul algodisfuncţional al ATM comprimând n. auriculo-temporal sau dezvoltând o presiune
directă asupra urechii şi a trompei lui Eustache
-o relaţie normală condil-fosă e în ocluzia centrică
-factorii etiologici care pot provoca o deviere a condililor de la poziţia lor normală, centrică sunt:
pierderea M şi PM, stopuri ocluzale insuficiente în reg M, contacte premature cu devieri şi/sau
rotaţii ale mand, interferenţe în lateralitate şi, mai rar, interferenţe în propulsie
-dacă poziţia condilului (determinată de ocluzie) e incorectă sau când, după apariţia edentaţiilor
întinse, diferitele acţiuni ale musc nu sunt „amortizate” de ocluzie, forţele generate vor acţiona
direct asupra articulaţiei şi vor produce un sindrom algodisfuncţional al ATM
-4 poziţii pat ale condilului in SAD:
1. poziţia cranială în fosă, care are ca rezultat o comprimare a discului
2. poziţia caudală, datorată pierderii M şi PM
3. poziţia ventrală, care apare în special lapacienţii cu ocl inversă sau cu o curbă a lui Spee inversată
4. poziţia dorsală, provocată de contactele premature la nivelul M care forţează mand spre înapoi
2.Teoria neuro-musculară
-ocluzia traumatică = factorul primar care iniţiază, agravează sau amplifică manif clinice ale SAD
-orice tip de interferenţă ocl poate provoca parafuncţii, cum ar fi bruxismul, tensiunile psihice,
stresul sau anxietatea
-inhibarea activităţii mm. ridicători ai mand,se dat probabil impulsurilor provenite de la receptorii
din lig parodontale
3.Teoria psiho-fiziologică
-această teorie consideră ca factor primar spasmul muşchilor masticatori cauzat de oboseala musc
-dezechilibrul ocluzal este mai degrabă rezultatul şi nu cauza afecţiunii; spasmul muscular modifică
poziţia mandibulei şi a condilului, deto ocl incorectă
4.Teoria musculară
-dezechilibrul dintre lipsa de exerciţiu musc şi suprasolicitarea cotidiană contribuie la apariţia unei
afecţiuni denumită „boala hipokinetică" a ATM
-factor etiologic - musc ridicătoare a mand, atât timp cât aceasta nu se poate relaxa, tonusul
muscular creşte până la apariţia spasmului dureros
-această hiperactivitate musc care provoacă durerea iradiază şi la nivel articular
5.Teoria psihologică
-tulb emoţionale, comportamentale şi de personalitate
-anxietatea şi stresul ar putea fi factori etiologici primari, iar ocluzia şi durerea musc sunt factori fav
Simptomatologia sindromului algodisfuncţional

-semnele subiective: durere, oboseală musc, spasm musc, limitarea mobilităţii mand mai ales după
masticaţie, crepitaţii şi cracmente, senzaţie de obstrucţie auriculară unilaterală (inconstantă)
-semnele obiective: deviaţiile mand, limitarea mişcărilor mand, hipotonia mm. masticatori la palpare
(în special maseter şi temporal)
Durerea în SAD
-durerea musc şi/sau articulară este simptomul predominant
-durerea articulară are un caracter acut, constantă şi bine localiz, corelata cu prezenţa zgomotelor
articulare, dar şi cu hipermobilitatea articulară
-durerea musc este de regulă lancinantă, uni sau bilaterală, zonele dureroase - inserţiile m temporal,
pterigoidian lateral şi maseter, c.m.frecviradiază în aria auriculară, reg latero-cervicală sau umăr
-apare de obicei dimineaţa, la trezire, în cazul bruxismului nocturn şi dispare sau diminuează în
cursul zilei; în timpul nopţii este rară, se poate amplifica în condiţii de stres, anxietate, frig şi în
timpul menstrelor la femei
Limitări ale mişcărilor şi deviaţii ale mandibulei în SAD
-limitarea desch gurii apare mai ales dimineaţa, dacă există parafuncţii ocluzale nocturne (bruxism) şi
dispare progresiv în cursul zilei
-poate să apară limitarea mişc mand în lateralitate după masticaţie, iar mişcarea de protruzie
determină devierea mand către partea afectată
-alţi factori care influenţează mişcările mandibulare pot fi şi modif structurale articulare
Crepitaţii şi cracmente
Crepitaţiile = zgomote articulare caracteristice, asemănătoare celor produse de strângerea în mână a
unui bulgăre de zăpadă; apar după o perioadă mai lungă de evoluţie şi se însoţesc cu simptome mai
ample, specifice modif de tip degenerative
Cracmentele = zgomote intra-articulare de scurtă durată, care apar în timpul mişc de
deschidere/închidere, propulsie sau lateralitate, uneori, perfect audibil, alteori se percepe doar prin
palparea articulaţiei; unic sau dublu şi semnalează alterarea relaţiei normale disc-condil
-cracmentul poate fi consecinţa unor modif structurale articulare, unor subluxaţii sau unor tulbmusc
-zgomotul are la bază o rel modificată între disc şi condil în timpul mişcării, dat contracţiei
necoordonate între capetele sup şi inf ale m pte lat („lovirea" discului în loc de alunecarea condilului
pe o parte a discului)
Diagnostic
-pe baza simptomelor subiective şi a semnelor obiective descrise anterior, corelate cu explorările
paraclinice, în special cele imagistice
Examenul radiologic
-nu arata modif pat articulare în SAD, dar exclud prin diag dif fracturile condiliene recente sau vicios
consolidate, tulb de creştere, prezenţa unor tumori etc.
-OPT – avantaje :imagine simultană a celor 2 ATM, putându-se aprecia prezenţa eventualelor
anomalii sau asimetrii, fiind considerată astfel o explorare imagistică de orientare
-pt detalii - radiografii de profil în incidenţa Parma, se obs ambele articulaţii, atât cu gura închisă cât
şi cu gura deschisă pe acelaşi film
-Tomografia - de elecţie atunci când se suspicionează modif structurale, darnu permite un studiu în
dinamică al ATM;
-utilizând secţiuni axiale şi coronalese obţin info de mare fineţe despre bolile degenerative,
osteoartroze şi anchiloze
-rezonanţa magnetică nucleară este metoda neinvazivă cu care se pot obţine cele mai fine detalii
privind elem periarticulare şi articulare static şi în dinamica seriată
-cea mai recentă metodă de diag pt afecţiunile ATM este artroscopia
Diagnosticul la copii
-copiii cu vârste între 12 şi 16 ani au interferenţe ocluzale, cu prezenţa SAD în 65% din cazuri,
simptomele nu sunt atât de evidente ca la adulţi şi au un caracter tranzitoriu, fiind frecv corelate cu
erupţia dentară
-dificilă det factorilor etiologici, frecv fiind incriminaţi: ocluzia încrucişată, interferenţele ocluzale,
bolile psihosomatice generale, tulb ocl şi parafuncţiile (succiunea îndelungată a policelui)
-trat specific acestei perioade este realizat deortodont şi trebuie să aibă ca rezultat o ocluzie stabilă,
fără contacte premature în poziţia de RC şi fără interferenţe, pt a preveni apariţia SAD.
Principii de tratament în SAD

Modificarea dietei
-un regim alimentar semilichid pe toată durata trat previne suprasolicitarea ATM şi a musc
ridicătoare a mand
Tratamentul medicamentos
-adm de analgezice, substanţe AINS (Ibuprofen, Ketoprofen, Voltaren), miorelaxante cu acţiune
centrala, anxiolitice (benzodiazepine), antidepresive
-infiltraţiile intraarticulare, când articulaţia este atât de dureroasă încât nu permite începerea
terapiei ocluzale (ameliorări semnificative, atât ale durerilor cât şi ale disfuncţiilor musculare, prin
adm de toxină botulinicăîn fibrele musc temporale sau maseterine hipertrofiate)
Fizioterapia
-obiectiv =redarea funcţionalităţii ATM prin reducerea durerilor articulare, a mialgiilor,
miospasmelor şi a edemului inflamator
Agenţi termici
-terapia prin căldura superficiala prin agenţi de conducţie (prişniţ fierbinte, parafina) sau radianţi
(infraroşii) aplicate timp de 15 minute, ceea ce duce la creşterea temperaturii locale la 42°C
-terapia prin căldură în profunzime poate fi obţinută cu ajutorul ultrasonografiei.
-prin creşterea circ sanguine locale, se reduce durerea şi creşte mobilitatea articulară
-terapia ultrasonică nu trebuie folosită la nivelul centrilor activi de creştere osoasă la copii
-crioterapia poate fi folosită cu prudenţă în încercarea de a mări deschiderea arcadelor dentare,
limitată de durere
-se poate utiliza gheaţa, dar există riscul apariţiei redorii articulare
Mecanoterapia
-exerciţiile permit pacientului să mărească gradul de desch a gurii, manual sau cu ajutorul unor
dispozitive, după relaxarea mm. masticatori hiperactivi (pacientul este instruit să deschidă gura până
percepe durere şi apoi să se relaxeze şi să menţină această poziţie câteva secunde)
-cu ajutorul unor dispozitive care deschid pasiv gura
Terapia ocluzală
-obiectivul este reducerea hiperactivităţii musc, provocate pe de o parte de parafuncţii şi de
tulburările de ocluzie, iar pe de altă parte de stress
=orice manoperă menită să modifice poziţia mand şi/sau contactele dento-dentare pat, putând fi
reversibilă sau ireversibilă
-cea reversibila modifică numai temporar rapoartele ocluzale şi relaţia structurală condil-disc-glena
prin repoziţionarea mand (gutiere ocluzale sau a unei plăci palatinale cu platou retroincizal)
-cea ireversibila este o metodă care permanentizează modif rap ocl şi/sau poziţiei mand (şlefuirile
selective, refacerea lucrărilor protetice, trat orto)
Alte metode
-st nervoasă electrică transcutanată (TENS) este utiliz pt reducerea intensităţii durerii, a
hiperactivităţii musc şi pt reeducarea neuromusculară
-presopunctura şi acupunctura
Rezultatele tratamentului
-pacienţii care prez durere de intensitate mică, difuză şi o disfuncţie obiectivă minoră sunt f dificil de
tratat şi dau mai rar un răspuns pozitiv
-pacienţii cu simptome dureroase unilat sunt mai uşor de tratat, la fel şi cei ale căror simptome se
datorează bruxismului nocturn
-odontalgia care însoţeşte erupţia M3 inf poate prezenta iradiere articulară şi/sau auriculară
-trat nechirurgical precede şi urmează întotdeauna un trat chirurgical
Patologia intraarticulară
Afecţiuni congenitale şi de dezvoltare
Aplazia condiliană
Definiţie: lipsa dezvoltării condilului
Frecvenţă: afecţiune rară
Etiopatogenie: hematoame rezultate din malf ale arterei stapediene, sindrom de arc primar şi
secundar (microsomie hemifacială); sindromul Goldenhar.
Simptomatologie: de obicei unilat, iar în interesările bilat, aplazia condiliană, asociată cu hipoplazia
ramurilor ascendete, dă “profilul de pasăre” prin lipsa de dezv a etajului inf al feţei
Diagnostic: nu se poate diag precoce decât cu ajutorul CT, diag realizându-se de obicei tardiv
Principii de tratament: se urmăreşte restabilirea simetriei mand şi realizarea unui profil facial
corespunzător, prin:
• restabilirea potenţialului de creştere şi dezv a mand prin grefe autogene costo-condrale sau
creastă iliacă
• funcţionalizarea ocluziei (terapie ortodontică precoce);
•restabilirea simetriei mand (chir ortognată, elongare osoasă dirijată şi grefe osoase de augmentare)
Hipoplazia condiliană
Definiţie: dezvoltarea insuficientă, rudimentară a condilului.
Frecvenţă: foarte rară.
Etiopatogenie: factorii etio sunt multipli şi acţionează asupra centrilor de creştere:
• congenitali (în sindroame care se însoţesc de regulă cu aplazia condilului);
• traume prepubertale şi obstetricale, infecţii otice, radioterapie;
• endocrini (hipotiroidism, hipopituitarism);
• artrita reumatoidă juvenilă.
Simptomatologie : cele unilat det o asimetrie marcată a feţei, din cauza diferenţei de dezvîntre cele
două ramuri mand şi tulb de ocl (ocluzie deschisă, laterognaţie de partea afectată)
-în hipoplazia unilaterală:
• pe partea afectată apar deformări condiliene cu ram mand scurtat şi lat, iar hemimand respectivă
pare proeminentă;
• pe partea neafectată nu apar modif dimensionale ale osului mand, însă hemimandibula pare că are
un aspect turtit.
-în afectarea bilat apar modif de formă ale condilului, tulb de ocluzie severe, ştergerea reliefului la
nivelul gonionului şi micşorarea etajului inf
-ambele se însoţesc de tulb ale erupţiei dentare de partea afectată (lipsa de spaţiu), deschiderea
maximă a gurii şi mobilitatea articulară sunt normale
Principii de trat: se urmăreşte restabilirea simetriei faciale prin:
• reconstrucţia cu implante aloplastice
• reconstrucţia cu grefe autogene este indicată după încheierea perioadei de creştere (restabileşte
simetria conturului mandibular),
• chirurgie ortognată
• elongare osoasă dirijată –se obţ numai o elongare osoasa extraarticulara
Hiperplazia condiliană
Definiţie: creşterea dimensională a condilului, fără modif formei acestuia.
Frecvenţă: rară. între 13-27 ani, prin reactivarea centrului de creştere a condilului
Etiopatogenie:
• idiopatice (unilateral);
• ereditare (bilateral): sindromul Klinefelter
• endocrine (bilateral): gigantism şi acromegalie
Simptomatologie:
-pe partea afectată se observă:
• mărire simetrică a condilului şi alungirea procesului condilian
• alungirea ramului şi corpului mandibular;
• păstrarea reliefului la nivelul gonionului;
• ocluzie deschisă în zona lateral
-pe partea neafectată corpul şi ramul sunt de dimens normale, iar mentonul este proeminent.
Diagnosticul - pe baza monitorizării ev semnelor clinice, analizei modelelor de studiu seriate, a rx
(OPG, CT) sau a scintigrafiei
Diagnosticul diferenţial se face cu osteocondromul
Principii de tratament: Evoluţia bolii poate fi lentă sau rapidă
-iniţial se det dacă creşterea este încă activă sau s-a încheiat
-trat chir -cand centrul de crestere e activ condilectomia inaltă cu conservarea celorlate elem
articulare (menisc, ligamente); centrul de creştere a condilului nu mai este activ -chir ortognată
-mecanoterapia activă - din a 2 a zi postop (desch progresivă a gurii în asociere cu mişcarea de
propulsie a mandibulei).
Afecţiuni traumatice
-provocate de traum prin mecanism direct sau indirect, putând fi lez ale părţilor moi cu interesarea
spaţiului articular, luxaţii temporomand sau fracturi condiliene ;în cazul copiilor, tulb de creştere a
mand cu sau fără anchiloză temporo- mand
Plăgile articulare
Frecvenţă: rare, de obicei accidentale.
Etiopatogenie: traum în care pe lângă deschiderea accidentală a articulaţiei pot fi lezate şi
componentele articulare
Simptomatologie: comune tuturor plăgilor; specificitatea este dată de gradul de afectare articulară.
Principii de tratament: curăţirea mecanică a plăgii, cu înlăturarea eventualilor corpi străini sau
eschile osoase
-plaga se suturează, mişcările mand se reiau după 67 zile
-pt a preveni suprainfectarea plăgii se admAb cu spectru larg + dispensarizare
Contuziile articulaţiei temporo- mandibulare

Frecvenţă: des întâlnite.
Etiopatogenie: traum indirecte aplicate pe mand (menton, ram orizontal, unghi) sau traum directe,
cu respectarea integrităţii componentelor osoase ale articulaţiei
Simptomatologie: semnele clinice :
• durere art spontană şi/sau prov de mobiliz mand, din cauza hematomului intra- şi/sau periarticular
• trismus moderat,
• devierea mentonului de partea sănătoasă,
• articulaţie sensibilă la palpare.
Diagnostic: dificil de realizat, semne clinice + rx
Diagnosticul diferenţial se mai face cu anumite afecţiuni inflamatorii ale articulaţiei (capsulita,
retrodiscita).
Principii de tratament: repaus articular4-5 zile, mişcările mand reluate treptat şi progresiv
-mecanoterapie activă sau pasivă, pt a preveni instalarea unei constricţii temporo- mand
Fractura procesului condilian

Au fost descrise în capitolul „Traumatologie oro-maxilo-facială”.
Luxaţia temporo-mandibulară
=afecţ în care condilul este deplasat în afara spaţiului articular dar rămâne în interiorul capsule
-3 forme anatomo-clinice de luxaţii: anterioară, posterioară şi lateral
Luxaţia anterioara
-condilul este deplasat spre înainte, plasându-se pe partea ant a tuberculului articular
-poate fi acută, cronică sau recidivantă
Luxaţia anterioară acută
Frecvenţă: predomină la femei, poate fi unilaterală sau bilat
Etiopatogenie:
• traumatism direct (căderi pe menton cu gura deschisă),
• traumatism indirect (luxarea mand la extracţia unui dinte, căscat larg)
• spasme musc (deschiderea gurii timp îndelungat)
Simptomatologie : în mom producerii apare o durere puternică asociată cu un cracment
intraarticular şi imposibilitatea închiderii gurii, apoi tulb fcţ: incontinenţă salivară, masticaţie
imposibilă, fonaţie şi deglutiţie dificile
-în luxaţia anterioară bilaterală:
• gura este parţial deschisă, cu mandibula protruzată;
• inocluzie verticală frontală cu contact pe ultimii M, linia interincisivă nefiind deplasată;
• depresiune pretragiană;
• condilul poate fi palpat sub arcada temporo- zigomatică;
• obraji turtiţi şi alungiţi
-in luxatia anterioară unilaterală:
• gura este mai puţin deschisă,
• contactul între molari există doar pe partea afectata
• Linia iterincisivă este deplasată contralateral,
• obrazal este turtit şi alungit pe partea afectată si relaxat pe partea opusă
Diagnosticul - semne clinice, istoriculafecţiunii şi rx
Diagnostic diferenţial: se realizează mai ales în luxaţiile unilaterale cu:
• fractura subcondiliană (menton deviat de partea bolnavă, deschiderea gurii este posibilă);
• contractura spastică a muşchilor ridicători ai mandibulei;
• paralizii faciale.
Principii de tratament:
• reducere imediată a luxaţiei
• se efectuează radiografii înainte de reducere pentru a elimina diagn de fractură,
• reducerea poate fi realizată fără anestezie, dar uneori poate necesita anestezie locală sau generală
Tehnica Valerian Popescu urmăreşte parcurgerea următorilor timpi:
• se desch la max gura pacientului apoi se introduc bilat, între ultimii M, 2 suluri de comprese cu
diam de 5-6 cm; la pacienţii edentaţi sulurile trebuie să fie mai groase şi se vor aşeza înaintea
marginii ant a ramurilor ascendente
• se aplică palma pe menton şi se exercită o presiune continuă, progresivă, de jos în sus, obţinându-
se o basculare a mand în jurul rulourior de comprese; astfel ramul ascendent este coborât până când
condilul ajunge sub tuberculul articular
• presiunea în sus pe menton se combină cu o presiune spre înapoi, până când se aude un cracment,
care semnifică faptul că condilul a depăşit vârful tuberculului articular
• în acest moment se scot rulourile continuându- se cu o presiune constantă pe menton în sus şi
înapoi, până când se refac relaţiile de ocl
Tehnico Nelaton constă în :
• se aplică policele bilat pe feţele ocl ale M sau înaintea marginii ant ramului;
• cu celelalte degete se prinde marginea bazilară şi unghiul mand
•se imprimă iniţial o mişcare de coborâre efectuată treptat pentru depăşirea obstacolului
reprezentat de tuberculul articular;
•se împinge apoi mand către post, asociind şi o rotaţie cu ridicarea mentonului;
• când condilul ajunge în cavitatea glenoidă se aude un cracment şi gura se închide brusc
-după reducere ->bandaj mentocefalic sau ligaturi interdentare 24 h pt a preveni reluxarea

-o săpt- alimentaţie semilichidă şi limitarea mişcărilor mand
Luxaţia anterioară recidivantă cronică
=deplasarea repetată a condilului ant de tuberculul articular cu blocarea frecventă în această poziţie.
Frecvenţă: rară, unilaterală sau bilat
Etiopatogenie:
• tubercul articular cu relief şters;
•spasm muscular (în cadrul crizelor tonico- clonice din epilepsie);
• laxitate mandibulară produsă de dezechilibre ocluzo-articulare.
Simptomatologie:
• producerea luxaţiei este dureroasă;
• apare un cracment caracteristic;
• celelalte semne clinice sunt aceleaşi ca şi în luxaţia anterioară acută
Principii de tratament.
-reducerea luxaţiei, injectarea intraarticulară a unei soluţii sclerozante pentru a strânge capsula
-în cazul luxaţiilor frecv şi dureroase se rec tratchir = capsulorafie /rezecţie modelantă a tuberculului
articular
Subluxaţia anterioară
=luxaţie ant, parţială, cu autoreducere
Frecvenţă: rară,la pacienţii care au prezentat în antecedente o luxaţie anterioară acută.
Etiopatogenie: capsula articulară laxă, coordonare musc deficitară, formă anormală a comp osoase
articulare
Principii de tratament
-pacientul învaţă singur să-şi reducă subluxaţia
-uneori e indicat trat chir (capsulorafia), sau injectarea intra-articulară de soluţii sclerozante, care,
prin fibrozarea capsulei, pot produce o diminuare a mişcărilor excesive ale mand
Luxaţia posterioară
Frecvenţă: rară, asociată frecv cu fractura peretelui ant al conductului auditiv extern.
Etiopatogenie:
• traumatisme directe (pe menton, gura fiind închisă);
• anomalii de formă ale comp articulare (cavitate glenoidă alungită posterior, condili mici şi turtiţi);
• favorizate de absenţa M sau de tulb de ocluzie.
Simptomatologie:
• mişcări mandibulare absente;
• otoragie cu scăderea acuităţii auditive;
• gură întredeschisă la 1-2 cm;
• retrognatism mand cu inocluzie sagitală frontală;
• obraji turtiţi;
• depresiune pretragiană, condilii se palpează în conductul auditiv extern;
• dacă peretele ant al conductului auditiv extnu e fracturat atunci gura este închisă, iar I infsunt în
contact cu mucoasa palatinală
Diagnostic: pe baza semnelor clinice şi rx trebuie făcut diag dif cu fracturile de cavitate glenoidă
Principii de tratament. Reducerea trebuie realizată cât mai repede.
Tehnica de reducere este următoarea:
• se aplica policele pe mand în şanţurile vestibulare, din zona lat
• se exercită o presiune în jos urmată de o tracţiune anterioară a mand
-> bandaj mentocefalic sau ligaturi interdentare de tip Ivy 24 h pt a preveni reluxarea
-o săptalim semilichidă şi o limitare a mişcărilor mandibulare
-în cazul luxaţiilor post cu înfundarea pereţilor conductului auditiv extern se pot produce complicaţii
septice; incorect reduse şi fără dispensarizare pot fi urmate de anchiloză temporo-mand
Luxaţia laterala
Frecvenţă: extrem de rară.
Etiopatogenie: posibilă numai în asociere cu fractura subcondiliană.
Simptomatologie: • predomină semnele clinice ale fracturii subcondiliene; • menton deviat de
partea leziunii; • ocluzie încrucişată.
Principii de tratament: se tratează fractura subcondiliană
Patologie tumorală ATM

-simptomatologia este asem afecţ otice
-prin evoluţie, din cauza rel anormale condil-fosă, apare limitarea desch gurii şi apoi durerea
articulară
Tumori benigne
-c.m.frecv: osteomul, osteocondromul, condromul, condromatoza sinovială.
Etiopatogenie - factori traumatici, infecţioşi şi endocrini.
Simptomatologie:
• deformaţii condiliene, • frecvent unilaterale, • laterodeviaţia mandibulei de partea sănătoasă,
• ocluzia adâncă în acoperiş, • poate apărea ulterior inocluzie lat de aceeaşi parte
-rx- rol imp pt diag, putând să precizeze gradul de creştere condilianăşi posibila interesare a fosei
glenoide sau a structurilor articulare
Principii de tratament - chir şi constă în:
• extirpare, eventual cu conservarea unor elem comp ale articulaţiei: condilectomie, condiloplastie
• extirparea corpusculilor şi a sinovialei modificate, în condromatoza sinovială
-fizioterapia şi mecanoterapia trebuie instituite imediat postop
Tumori maligne
-c.m.frecvosteosarcomul şi condrosarcomul
Etiopatogenia nu e cunoscută, dar de c.m.multe ori apar prin extinderea unor lez maligne de
vecinătate.
Simptomatologie: • durere, • deformare, • distrugere rapidă a componentelor ATM, • deschidere
limitată, cu devierea mandibulei, • trismus, • tulburări de auz şi echilibru (acufene, vertij,
hipoacuzie), • extensia rapidă spre fosa infratemporală şi baza craniului.
-extirpare largă cu margini libere negative, urmată de radio-chimioterapie
-preop trebuie evaluată extensia spre fosa craniană mijlocie şi urechea medie, pt ca dacă aceasta
există, tumora este deja inoperabilă
-plastia reconstructivă se face după 3 ani, dacă nu apar recidive
Leziuni metastatice la nivelul ATM

-rare, tumora primară poate fi localiz la nivelul plămânului, tiroidei, rinichilor, sânilor sau prostatei.
Simptomatologie: • durere; • imagini radiotransp la nivelul condilului; • lez malignă în antecedente.
Principii de tratament: se identifică tumora primară şi dacă metastaza din ATM prezintă indicaţie
chir, se realizează extirparea ei
Afecţiuni inflamatorii ale ATM

-pot afecta numai anumite componente ale ATM/ întreaga ATM, localiz unilat
-det de dezechilibrele ocluzo-articulare, urmate de modif poz menisc-condil şi apariţia feninfl
Capsulita şi sinovita
=procesul inflamator al capsulei şi sinoviei.
Frecvenţă: destul de mică.
Etiopatogenie: • tulburări ocl, • traum acute la nivelul ATM sau al struct vecine, • procese infl de
vecinătate, • modif discale.
Simptomatologie: • dureri localizate articular, eventual iradiate, • mişcări mand dureroase, • lipsa
contactelor dento-dentare de partea afectată,
Semne radiologice: lărgirea spaţiului articular, fără modif osoase
Principii de tratament: • alim semilichidă; • limitarea mişc articulare; • dacă factorul cauzal e
microbian, se rec Ab; • trat medicam cuAINS şi fizioterapie; • dacă inflamaţia este secundară unei
tulb a relaţiei disc-condil, se rec trat chir
Retrodiscita
=proces infl loc în ţes retrodiscal.
Frecvenţă: destul de mică.
Etiopatogenie: • traum articular acut, • tulb de ocluzie instalate brusc, • deplasări ant exagerate,
lente saubruşte, ale discului.
Simptomatologie: • durerea este simptomul principal; • lipsa contactelor dento-dentare pe partea
afectată, prin deplasarea infero-ant a condilului; • limitarea antalgică a deschiderii gurii.
Diagnosticul diferenţial se face cu capsulita şi artrita acută, fiind dificil de realizat.
Principii de tratament: • gradul de afectare a structurilor retrodiscale poate fi apreciat prin
artroscopie, CT sau RMN; • iniţial se încearcă repaus articular şi dietă semilichidă. Dacă fen infl nu
cedează la medicaţia antiinfl şi fizioterapie, se indică trat chir
Artrita temporo-mandibulară
=proces infl care interesează toate structurile articulaţiei
Artrita infecţioasă nespecifică

Frecvenţa rară.
Etiopatogenie- extensia directă a infecţiei din urechea medie, conductul auditiv ext, osteomielite ale
ramului mand sau poate fi posttraum, rar diseminarea se poate realiza pe cale hematogenă
Factorii endogeni : starea gen alterată sau trat cronic cu medicaţie imunosupresoare
Simptomatologie. Semnele clinice apar după perioada de incubaţie specifică fiecărui germen, iar
afectarea articulară este unilat • dureri intense, spontane, pulsatile, iradiate temporo-auricular şi
accentuate de mişcările mand • congestie şi tumefacţie în zona preauriculară urmate de fluctuenţă;
semnele de inflamaţie se pot extinde şi la nivelul conductului auditive extern; • poziţie antalgică, cu
gura întredeschisă şi mand deviată de partea sănătoasă; • semnele clinice ale bolii iniţiale: starea
generală alterată, frisoane, febră şi transpiraţie.
Semnele radiologice apar tardiv. Iniţial lărgire a spaţiului articular iar ulterior, condilul are aspect
„ciupit de molie”.
Diagnosticul -semne clinice (locale şi generale) şi radiologice + puncţia aspirativă pt reducerea
dureriişi pt identificarea germenilor
Diag dif - cu alte procese infl loc la acest nivel: foliculita sau furunculul pretragian, limfadenita
pretragiană, parotiditele urliene sau nespecifice, otomastoiditele supurate, etc.
Evoluţie - în lipsa trat toate comp articulare sunt afectate ireversibil, putându-se instala o anchiloză
temporo-mand; la copii - deficite de dezvoltare a mand
Principii de tratament - repaus articular; iniţial - prişniţ rece, fizioterapie, şi Ab; în formele purulente,
conform antibiogramei
-trat chir - dacă tratAb nu ameliorează simpt (incizia şi drenajul colecţiei purulente); linia de incizie -
pretragian
-mobilizare precoce a articulaţiei, pt a se preveni apariţia constricţiei sau a anchilozei temporo-mand
Evoluţie şi complicaţii
-formele uşoare, congestive sunt reversibile şi în urma trat medicam se remit în aproximativ 10-15
zile, fără perturbări funcţionale ale ATM
-formele grave, purulente au o ev agresivă, cu extensie locoregională (conduct auditiv extern,
mastoidă, os temporal, parotidă)
-la copii, există pericolul apariţiei anchilozei temporo-mand D
-dacă limitarea mişcărilor continuă la o lună după încetarea proc infecţios acut, trebuie luată în
considerare artroscopia pentru îndepărtarea eventualelor aderenţe
Artrite specifice
Artrita actinomicotică
Frecvenţă: foarte rară.
Etiopatogenie: extensia infecţiei de la nivelul părţilor moi.
Simptomatologie: Semne clinice: • specifice artritelor (dureri, tumefacţie articulară, limitarea
deschiderii gurii); • modif pat interesează toate comp articulare, cu excepţia elementelor osoase.
Diagnosticul - semne clinice, rx şi ex microbiologic şi histopat
Principii de tratament: trat medicam al afecţiunii de bază
Artrita tuberculoasă
Frecvenţă: rară.
Etiopatogenie:întotdeauna secundară unei infecţii de vecinătate (stânca temporalului, ram
ascendent mand, limfonoduli pretragieni)
Simptomatologie - Semne clinice: • specifice artritelor (dureri, tumefacţie articulară, limitarea
deschiderii gurii); • leziuni distructive ale discului, comp osoase articulare, cu apariţia unor fistule teg
persistente; • semnele generale specifice bolii tuberculoase
Diagnostic - semne clinice, paraclinice şi rx
Principii de tratament: trat medicam al afecţiunii de bază (antituberculos specific), afecţ poate ev
spre constricţie sau anchiloză; în cazul apariţiei complicaţiilor se rec condilectomia
Artrita sifilitică
Frecvenţă: rară
Etiopatogenie: lez de intensitate redusă, asem cu cele produse de Treponema Pallidum la nivelul
articulaţiilor mari
Simptomatologie - Semne clinice: • în perioada secundară apar artralgii sau artrite subacute; • în
perioada terţiară apar artralgii persistente, nocturne şi ulterior fen de epifizită atrofică sau
hipertrofică a condilului; • semnele generale asociate bolii de bază
Diagnosticul - semne clinice, serologice şi rx
Principii de tratament: trat medicam al afecţiunii luetice, nu evoluează niciodată spre anchiloză
Artrita traumatică
Frecvenţă: des întâlnită
Etiopatogenie: traum severe cu ruperea, zdrobirea sau dislocarea discului, cu comprimarea şi
întinderea capsulei sau a inserţiei m pterigoid lat + acumulare serohemoragică în spaţiul articular, ce
se poate infecta
-hemartroza şi traum severe pot fi urmate de formarea de bride cicatriciale, aderenţe între comp
articulaţiei şi chiar de anchiloză fibroasă sau osoasă
-la copii,pot duce la distrugeri ale cartilajului condilian cu oprirea creşterii + anomalii dento-max
Simptomatologie - Semnele clinice sunt diferite, în funcţie de gravitatea traum: • durere în repaus şi
la mobilizarea mand • tumefacţie fără congestie şi/sau edem posttraumatic-, • ocluzie deschisă
unilateral; • mişcări limitate ale mand, antalgice sau det de edemul disco-capsular sau de ruperea
(dislocarea) discului.
-cicatrizarea discului şi a capsulei ca şi aderenţele între comp articulare duc la reducerea mobilităţii
articulaţiei, cu devierea mentonului spre partea afectată, în timpul mişcării de deschidere
Semne rx - nu relevă modificări osoase
-în cazurile cu ruptură de disc şi dislocare, diag de certitudine poate fi pus cu ajutorul artroscopiei
-dacă traum articular este minor, simpt clinice acute dispar de obicei în câteva zile sau săpt;
-dacă traum e sever, artrita va duce la limitarea persistentă a mişcărilor mand, necesitând trat cu
AINS;repausul articular, dieta semilichidă şi fizioterapia sunt rec pt 5-6 zile
Artrita reumatoidă
Frecvenţă - infl cronică a articulaţiilor şi a structurilor periarticulare
-poate debuta la orice vârstă, c.m.frecv la vârstă mijlocie
-implicarea ATM apare de obicei tardiv în artrita reumatoidă, ocazional ATM poate fi prima
articulaţie afectată de boală
Etiopatogenie: afecţ autoimuna cu apariţia de Ac IgG modificaţi, ca răspuns la st antigenică
Simptomatologie - semnele clinice sunt: • durere intermitentă, matinală; • tumefacţie articulară; •
limitarea progresivă a funcţiilor articulare, în special la mişcarea de desch a gurii şi de propulsie a
mand • crepitaţii; • modif ale ocluziei• de obicei sunt implicate ambele ATM • semne generale
asociate: febra, anorexia,poliartralgii simetrice
Semne rx: apar tardiv (după minim 5 ani) şi arată o demineralizare condiliană bilat, apoi apar
eroziuni în părţile ant şi post ale condilului, a.î imaginea rx poate crea impresia unui condil mic într-o
fosă largă. Liza totală a condilului este ultimul stadiu evolutive
Ex de lab: factor reumatoid pozitiv, anemie şi VSH crescut
Diagnostic - semne clinice, rx şi serologice
Evoluţie - în lipsa trat->deformări severe ale comp articulare ->mişcări mand de amplitudine f mică
-la copii - modif ale tiparului de creştere mand din cauza distrugerii cartilajului condilian de creştere
Principii de trat - trat medicam al afecţiunii de bază + trat simptomatic pt reducerea durerii prin
repaus articular, terapie cu agenţi fizici, AINS + protezarea de urgenţă a eventualelor edentaţii
-dacă pacienţii dezv o limitare cronică a mişcarticulare şi boala nu mai este activă -> trat chir
(condilectomie, artroplastie)
Artrita temporomandibulară în spondilita anchilozantă

Frecvenţă: foarte rară
Etiopatogenie: posibil genetică, ţes sinovial prolif şi invadează discul şi comp osoase articulare
Simptomatologie - semne clinice: • durere la palparea ATM şi a mm masticatori; • tumefacţie,
crepitaţii şi cracmente articulare; • limitarea mişcărilor mand • semne generale asociate bolii
RX: similare celor de la artrita reumatoidă
Principii de trat - similar cu cel de la artrita reumatoidă
Artrita hiperuremică (gutoasă)

Frecvenţă: foarte rară
Etiopatogenie: creşterea cantităţii de acid uric din sânge, cu precipitarea uraţilor în lichidul sinovial
de la nivelul ATM
Simptomatologie - semne clinice: • debut brusc • congestie şi tumefacţie locală; • durere la palparea
articulaţiei cu limitarea moderată a mişc mand • semne generale asociate bolii gutoase - noduli
gutoşi, febră, transpiraţii.
Diag - semne clinice, serologice şi rx
Principii de tratament: • medicam, specific afecţiunii de bază; • în faza acută este nevoie de
medicaţie antiinfl şi repaus articular
Afecţiuni articulare degenerative

Afecţiuni articulare degenerative de tip artrozic
= afecţ neinfl articulare, cu deteriorarea ţes articular moale şi remodelare osoasă consecutivă.
Frecvenţă: la 40% din populaţia de peste 60 de ani
Etiopatogenie: factori locali şi sistemici: • vârsta
• factorii responsabili în dezv artrozei la nivelul ATM sunt suprasolicitarea cronică a articulaţiei prin:
bruxism, masticaţie unilat, edentaţii terminale protezate incorect; • traum articulare în antecedente.
Simptomatologie – c.m.frecv loc pe partea laterală a discului şi a fosei glenoide, zona medială a
articulaţiei şi condilul sunt rareori afectate
-simptomele seamănă cu cele ale artritelor: • durere în articulaţie şi în mm masticatori; • hipomobil
mand • specific pentru artroza temporo-mande crepitaţia care însoţeşte mişc articulare
Examenul rx - cu gura închisă, observându-se: • spaţiu articular redus, care indică pierderea şi/sau
perforarea discului; • osteofite; • aplatizarea condilului şi a tuberculului articular
-artroscopia temporo-mand -pt diagn precoce a perforaţiilor şi a lez discale, condiliene sau capsulare
Principii de trat: • terapie ocluzală; • AINS• fizioterapie; • trat chirrec doar la pacienţii cu durere
persistentă, care nu cedează la trat ant sau la cei cu semne rx de artroză
Resorbţia condiliană idiopatică (osteoliză condilului)

Frecvenţă: rară, la femeile tinere cu anomalie dento-maxilară de clasa a ll-a
Etiopatogenie: necunoscută, poate apărea la pacienţi după intervenţii de chir ortognată
Simptomatologie - semne clinice: • durere articulară şi în musc masticatorie; • mişcări mand atipice;
• asimetrie facială progresivă; • pierderea unilat sau bilat a dimensiunii verticale; • zgomote
articulare
Principii de tratament: în funcţie de ev, osteoliză condilului poate fi: • progresivă (activă) -
dispensarizare până la încheierea puseului osteolitic (modele de studiu şi rx seriate, scintigrafie
osoasă); • nonprogresivă (stabilă) - se rec reconstrucţia parţială sau totală aATM, în cazurile severe
Constrictia mandibulei
=limitarea progresivă, dar (spre deosebire de trismus) permanentă a mişcărilor mand
Etiopatogenie - mai multe mecanisme:
• constricţia de cauză periarticulară se instalează după supuraţii, traum articulare/periarticulare,
intervenţii chir pe ATM
• constricţia de cauză musc apare ca urmare a sclerozei sau hipertoniei m ridicători ai mand
-scleroza se instalează în urma unor traummusc, corpi străini intramusculari, fracturi de mand vicios
consolidate, supuraţii trenante, radionecroze ale ramului mand
• constricţia de cauza cutaneo-mucoasa din cauza cicatricilor cheloide, retractile ale teggenio-
maseterine sau ale muc jugale după traum cu pierdere de subst, arsuri la nivelul feţei, supuraţii
trenante sau ca sechele ale trat multimodal al TM faciale (postchirurgical, postiradiere)
Simptomatologie
-se instalează treptat, cu limitarea progresivă a deschiderii gurii
-la inspecţie şi palpare se obs cicatricile îngroşate, aderente de planurile profunde şi hipertonie musc
-mişcările condilului au amplitudine redusă
-tulb în masticaţie şi fonaţie, starea generală nu este însă alterată
Semne rx-nu se obs lez ale comp osoase articulare, pot fi identificate eventualele cauze care au dus
la instalarea constricţiei (fracturi mand vicios consolidate, corpi străini)
Diagnosticul pozitiv -semne clinice şi rx
Diagnosticul diferenţial se face cu:
• trismusul: imposibilitatea temporară de a deschide gura, la amplitudine maximă. Este un simptom
în cadrul unor afecţ generale (tetanos, intoxicaţii cu stricnină, meningite acute, encefalite, boala
Parkinson, eclampsie) sau locoregionale (traum articulare sau periarticulare, fracturi ale ramului
mand contuzii ale m ridicători ai mand, supuraţii odontogene sau amigdaliene, TM)
• anchiloza temporo-mandibulară unilat de tip anterior, când sunt prezente mişcări de mică
amplitudine la desch gurii, în lateralitate şi protruzie; rx precizează diag
Principii de tratament - metode nechirurgicale şi chirurgicale
-metodele nechir urmăresc distensia ţes cicatriciale prin mobilizarea mand (mecanoterapia
+fizioterapi)
-metodele chir se folosesc numai după ce mecanoterapia nu a dat rezultate satisfăcătoare
-metode chirurgicale:
•secţionarea simplă sau transversală a bridelor cu sutură longitudinală;
• acoperirea suprafeţelor sângerânde cu grefe libere de piele, lambouri cutanate alunecate din
vecinătate;
• dezinserţia mm maseteri şi pterigoidian intern, în cazurile de scleroză cicatricială a acestora;
• secţionarea inserţiei mm temporali de pe apofiza coronoidă sau chiar osteotomia apofizei
coronoide
+mecanoterapie postop
Anchiloza temporo- mandibulară

=limitarea permanentă a mişcărilor mand, prin formarea unui ţes osos, fibros sau mixt, cu dispariţia
structurilor articulare (condil, disc, fosă glenoidă)
-destul de rară, apare mai ales în copilărie, mai frecv unilat şi mai rar bilat
Etiopatogenie
-factori etiologici: traumatici, infecţioşi, poliartrite reumatoide
-factorii traumatici sunt în ordinea frecvenţei: fracturile intraarticulare ale condilului, fracturile
cavităţii glenoide, traumatismul obstetrical, plăgile articulaţiei
-timpul mediu de instalare - 6 luni pt traum direct şi de 18 luni pt traum indirect
-factorii infecţioşi sunt, în ordinea frecvenţei: supuraţiile oto-mastoidiene, supuraţiile localizate la
nivelul ramului ascendent mand (osteite, osteomielite), parotiditele, artritele gonococice, artritele
traumatice suprainfectate
-apariţia anchilozei este mai rapidă la copii şi mai lentă la adulţi
-anchilozele extrarticulare pot apare după: fracturi ale arcadei temporo-zig, miozită osifiantă
posttraum, supuraţii odontogene sau otomastoidiene, trat multimodal al TM sau hipertrofia apofizei
coronoide
Forme clinic
-2 tipuri : anchiloza intracapsulară şi anchiloza extracapsulară (pseudoanchiloza)
-după extensia blocului osos, anchiloza temporo-mand intracapsulară are 3 stadii de evoluţie: • Bloc
osos limitat la apofiza condiliană. • Bloc osos extins până la incizura sigmoidă. • Bloc osos extins
până la nivelul apofizei coronoide
Anchiloza intracapsulară
- semne clinice : • imposibilitatea permanentă a deschiderii gurii, • asimetrie facială, cu caracteristici
specifice:
-> anchiloza intracapsulară unilat: mentonul este retrudat, linia interincisivă este deviată de partea
bolnavă iar mişcarea de lat de partea sănătoasă este diminuată
-la copii hemimandibula afectată este hipoplazică, dar pare bombată
-> anchiloza intracapsulară bilat: relieful mentonier este şters, bărbia fiind mult retrudată, profilul
caracteristic de „pasăre”, din cauza hipoplaziei bilaterale a mand
Anchiloza extracapsulară
- semne clinice : • limitarea parţială dar permanentă a desch gurii, • devierea mand de partea
afectată, • mişcările de protruzie şi lat posibile dar reduse ca amplitudine, • asimetria facială este
mai redusă
RX:
-în anchiloza intracapsulară pot apare diferite grade de calcifiere ale spaţiului intraarticular şi/sau
dispariţia acestuia; OPT evidenţiază şi tulburările de dezvoltare ale mand
-în anchiloza extracapsulară se poate observa un proces coronoid deformat (hipertrofie), o fractură
vicios consolidată a arcului zigomatic sau a complexului zygomatic
-CT evid cel mai exact extensia în plan 3D a blocului osos
-în anchiloza intracapsulară - artroplastia pt crearea unei noi articulaţii
-în anchiloza extracapsulară - trat chirur cu îndepărtarea cauzei
+ mecanoterapie în asociere cu fizioterapia
Tulburări de deplasare a discului articular

-în timpul desch max a gurii condilul efectuează o mişcare de rotaţie în axul balamaşi o mişc de
translaţie spre poziţia c.m.inf a tuberculului articular; în timpul mişc de deschidere a gurii, discul
articular rămâne permanent ataşat de condil, schimbându-şi poziţia faţă de elem osoase temporale
(fosa glenoidă, panta posterioară a tuberculului articular)
Clasificare
-tulb de deplasare ale discului pot fi ant, cu sau fără reducere.
-clasificări pe baza gradului de deplasare şi a vechimii leziunii:
Stadiul I: deplasare recentă
Stadiul ll: deplasare veche
Stadiul III: deplasare nereductibilă acută/ subacută
Stadiul IV: deplasare nereductibilă cronică
Stadiul V: deplasare nereductibilă cronică, cu artrită
Deplasarea anterioară cu reducerea discului

Etiopatogenie
-în poziţia cu gura închisă discul se poziţionează ant şi medial faţă de condil
-în cursul mişcării de desch a gurii, condilul se deplasează peste partea post a discului, presând lig
retrodiscale între suprafeţele osoase
-în cursul mişcării de închidere, discul revine din poziţia fizîn poziţie pat, antero-medială
Simptomatologie
-durere în cursul mişcării de desch +deviere a liniei interincisive spre partea afectată
-în cursul mişcării de închidere a gurii, traseul este normal până când menisculajunge în poz pat,
moment în care pacientul acuză o durere acută
-cracmentela desch si închiderea gurii
-nu sunt limitări ale mişcărilor mand
RX: modificări discrete ale componentelor articulare
-Artroscopia, CT sau RMN sunt utile
Deplasarea anterioară a discului fără reducere

Etiopatogenie
-în cazul deplasării ant fără reducere a discului, acesta este poziţionat faţă de condil pat antero-
medial,în timpul mişc de deschşi la închiderea gurii
Simptomatologie
-durere continuă şi acută în timpul mişccondilului, linia interincisivă deviată de partea afectată pe tot
parcursul mişcării, fără a se mai corecta, nu apar cracmente, deoarece discul nu îşi schimbă poziţia
faţă de condil
-traum cronică a lig retrodiscale poate det în timp perforarea meniscului, mişcarea în articulaţie
realizându-se ulterior, prin contactul direct între condil şi glenă
Radiografiile ATM nu prez modif semnificative, în timp ce artroscopia, CT sau RMN pun în evidenţă
deplasarea anteromedială a discului faţă de condil
Principii de tratament:
-trat iniţial este identic cu cel aplicat în SAD (AINS, elim factorilor ocluzali care provoacă
supraîncărcarea ATM-ului, fizioterapie), fiind eficient în cazul deplasărilor cu reducere ale discului
-în cazul pacienţilor cu deplasări ant fără reducere, perforarea discului = indicaţie majoră pt trat chir:
• artrocenteza sau artroscopia, pta elimina aderenţele care apar între disc şi suprafeţele articulare,
în cazul deplasărilor cronice ale discului fără reducere
• dacă artrocenteza sau artroscopia nu sunt eficiente, se poate înlocui discul cu grefă autogenă (de
ex. teg, muşchi temporal)
Evaluarea preoperatorie a ATM

-istoricul afecţiunii : motivele prezentării, o descriere a simptomatologiei, cronologia simptomelor,
trat anterioare efectuate şi răspunsul la aceste tratamente
-ex clinic - evaluarea întregului aparat dento-maxilar (capul şi gâtul pta observa simetria sau
asimetria cervico-facială, mm masticatori trebuie palpaţi pt a se putea det zonele sensibile, spasmele
musculare sau zonele trigger)
-ex obiectiv al ATM(articulaţia este ex şi în mişcare, prin palpare bidigitală, pt a putea observa
zgomote articulare (cracmente, crepitaţii) sau zone sensibile, amplitudinea mişcărilor mand)
-dinţii trebuie examinaţi atent, pt a se stabili prezenţa faţetelor de abraziune, gradul de mobilitate,
alte semne caracteristice bruxismului
-ocluzia dentară trebuie evaluată atât static, cât şi dinamic
-ex de laborator ( biochimice şi serologice)
-ex radiologic
-modele de studio (seriate, la intervale de 6 luni, pt a obs modificări în ocluzie)
-fotografii
-antecedentele patologice
Tratamentul chirurgical al afecţiunilor ATM

=metodă terapeutică de rezervă, care depinde de gradul de suferinţă articulară, de modif anatomice
ale comp articulare, gradul de discomfort al pacientului şi de rezultatele trat nechir
-criterii pentru stabilirea indicaţiei de trat chir în pat temporomand:
• patologia intraarticulară evidenţiată imagistic,
• corespondenţa obligatorie a simptomelor cu tulburările structurale articulare,
• durere şi/sau disfuncţie articulară, careconstituie o infirmitate pentru pacient,
• tratamente nechirurgicale anterioare ineficiente,
• tratarea anterioară a bruxismului, a obiceiurilor orale parafuncţionale şi a tuturor factorilor care ar
putea afecta tratamentul chirurgical;
• consimţământul pacientului
-obiective :restabilirea funcţiilor ATM şirestabilirea rapoartelor intermaxilare normale
Metodele chiurgicale folosite în tratamentul patologieiATM :

1. Artroscopia: ex şi trat afecţiunilor intraarticulare se realizează cu ajutorul unui instrument
endoscopic
Indicaţii
a. absolute: • diagnosticul patologiei intraarticulare, • lavajul ATM, • liza aderenţelor, • biopsia
b. relative: • discoplastii, • plastia tuberculului articular, • artroplastii
Contraindicaţii • infecţii locale, • anchiloză temporomand • tratamentul TM
Tehnică
=plasarea a cel puţin 2 canule în zona sup a articulaţiei: o canula este fol pt vizualizarea procedurii cu
artroscopul, în timp ce instrumentele sunt introduse prin cea de-a doua canulă (forceps, foarfeci,
ace, cauter, instrumente rotative) ->fizioterapie şi mecanoterapie progresivă
2. Artrocenteza: c.m. conservatoare metodă de trat chir, care constă în lavajul compartimentului
sup al ATM cu soluţii electrolitice (tip Ringer) şi îndepărtarea aderenţelor în timpul mobilizării mand
Indicaţii: • reducerea deplasării ant a discului, asociată cu durere care nu răspunde la
tratnechirurgical, • deplasări ant fără reducere ale discului, • artrite, pt diminuarea durerii.
Contraindicaţii: • supuraţii locale, • trat TM • traumatisme articulare, • anchiloza temporo-mand
Tehnică:
-anestezia locală, o cantitate mică de soluţie Ringer este injectată pt a se obţ distensia hidraulică a
spaţiului articular + uşoare mişcări ale mandibulei -> fizioterapia şi mecanoterapia
3. Discoplastia: urmăreşte remodelarea, reconturarea sau repoziţionarea discului articular

Indicaţii • deplasare ant a discului cu reducere, cu durere persistentă după artrocenteza sau
artroscopie • deplasare ant a discului fără reducere care nu răspunde la artrocenteză sau artroscopie
Contraindicaţii • degenerare severă a discului, • perforaţii discale cu fragmentare.
Tehnică
-Discoplastia cu remodelare - grefe de ţes autogen pt repararea discului perforat (fascie sau teg);
discul deplasat este repoziţionat şi fixat în poziţie anato
-Discoplastia cu repoziţionare - combinată cu metode de reconturare a discului, a tuberculului
articular sau a condilului mandibular; postop - dieta semilichidă, fizioterapie şi mecanoterapie
4. Discectomia: îndepărtarea discului cu sau fără înlocuirea lui

Indicaţii: • luxaţii cronice recidivante, • artroză cu degenerare severă a discului, • deplasarea ant a
discului fără reducere, • sindrom algodisfuncţional, • perforaţii discale cu fragmentare.
Contraindicaţii: disc ce poate fi remodelat, reparat, repoziţionat.
Tehnică
-după descoperirea chir a articulaţiei, se secţ capsula articulară la niv porţ ant, evidenţiindu-se discul
articular care se detaşează cu ajutorul bisturiului de lig articulare intracapsulare şi se îndepărtează +
înlocuirea discului cu grefe de ţes autogen (cartilaj auricular, fascie temporală şi combinaţie de
lambouri fasciale şi musculare)
5. Rezecţia modelantă a tuberculului articular: îndepărtarea parţială/completă a tub articular

Indicaţii: • luxaţii cronice recidivante, • hipermobilitatea mandibulară (persoane vârstnice).
Contraindicaţii: • tineri (datorită riscului de artroză iatrogenă).
Tehnică
-rezecţia tub articular atât în înălţime până la marginea inf a arcadei zigomatice, cât şi în profunzime
6. Condilotomia
Indicaţii: • deplasare anterioară a discului cu şi fără reducere, • luxaţii cronice recidivante
Tehnică
-se fav acţ musc de la nivelul segm proximal mand (condilian) ce repoziţionează pasiv condilul =>
relaţie favorabilă între condil, disc şi fosă
-nu se utilizează fire sau şuruburi de osteosinteză
-pacientul este imobilizat intermaxilar pe o perioadă de 2-6 săpt
7. Condilectomia: îndepărtarea condilului mand

Indicaţii: • hiperplazie condiliană activă, • TB si TM, • artrită reumatoidă severă • afecţiuni articulare
degenerative severe de tip artrozic, • anchiloză temporo-mand • luxaţii temporo-mandcronice
recidivante, • artrite infecţioase cu liza condilului.
Contraindicaţii: • fractura procesului condilian • artrită traumatică • hiperplazie condiliană inactivă.
Tehnică
-dacă nu se asociază cu o plastie, poate apare reducerea înălţimii ramului mand cu sechelele
-se preferă plastia cu proteze metalice de titan sau cu grefe autogene costocondrale (in special la
tineri)
-fol protezelor aloplastice are avantaje: nu există morbiditate la nivelul situsului donor şirecuperarea
postop este mai rapidă
8. Artroplastia: reconturarea suprafeţelor articulare ale condilului şi/sau a fosei glenoide, fără
îndepărtarea discului
Indicaţii • hiperplazie condiliană inactivă, • afecţiuni articulare degenerative de tip artrozic, • artrite
metabolice, • artrite infecţioase, • perforaţii discale cu fragmentare.
Contraindicaţii • TM ATM, • artrite posttraumatice.
Tehnică
-după descoperirea articulaţiei, regulariz supraf osoase cu freze miniaturizate montate la un
micromotor ce se poate introduce prin artroscop, sub irigarea continuă a articulaţiei, iar la finalul
intevenţiei se introduc intraarticular subst antiinfl
9. Artroplastia în anchiloză
-indicaţie absolută = anchiloza osoasă intracapsulară (intervenţia chir este singura cale prin care
poate restabili funcţionalitatea articulară)
-artroplastia cu interpoziţie de teg previne tulbde creştere ale ramului mand în anchilozele bilat şi
recidiva prin lipsa contactului direct intre supraf osoase sângerânde (care ar duce la formarea de
calus osos. )
-o alternativă pt umplerea spaţiului obţ între condil şi fosă =grefarea cu materiale aloplastice Dakron
-postop, mişcările articulare se reiau din ziua 4, mecanoterapie
10. Reconstrucţia ATM:

=înlocuirea structurilor articulare ale ATM cu materiale autogene şi aloplastice.
Indicaţii: • aplazia condiliană, • TM • artrite, cu excepţia celei reumatoide, • resorbţie condiliană
progresivă, • anchiloză temporo-mand • traum severe cu distrugerea componentelor articulare
Contraindicaţii: TM primare sau metastatice articulare
Tehnică
-poate implica înlocuirea condilului, a fosei glenoide sau a ambelor componente osoase ale
articulaţiei,fiindsingura care permite refacerea articulaţiei cu reducerea simpt dureroase şi
corectarea relaţiilor de ocl
îngrijirile postoperatorii
Tratamentul plăgii
-după închiderea plăgii se aplică un pansament compresiv pt prevenirea formării hematomului şi
reducerea edemului postop
-toaleta plăgii se face zilnic, cuBetadină /aplicaţii locale cu Ab sub formă de unguent
-firele se îndepărtează după 7-10 zile
Recomandări generale
-reluarea activi articulare şi musc cât mai devreme postop pt a grăbi vindecarea şi pt a preveni
formarea aderenţelor şi a cicatricelor, care pot limita mişcările mand
Medicaţie • analgetice, • A. I. N. S., • miorelaxante: pt scăderea spasmelor musculare.

Fizioterapie şi mecanoterapie
Dietă: alimentaţie semilichidă, cu o consistenţa ce creşte progresiv, până la reluarea alimnormale
Criteriile clinice pentru reuşita tratamentului chirurgical
• nivel al durerii redus,
• deschiderea gurii mai mare de 35 mm,
• mişcările de lateralitate şi de propulsie mai mari de 4 mm,
• masticaţie în parametrii fiziologici,
• ocluzie funcţională şi stabilă,
• aspect clinic acceptabil.
Complicaţiile tratamentului chirurgical

-pot interesa:
1. Tegumentul
a. Cicatrizări vicioase (bride, dehiscenţe) - cauze: incizie incorectă, manevrarea neglijentă a
ţesuturilor moi, sutura necoresp
b. Supuraţii - cauze: nerespectarea asepsiei, contaminarea din vecinătate (cavitate orală, ureche),
lipsa pregătirii coresp a câmpului operator (neîndepărtarea firelor de păr)
Principii de tratament: drenaj (acolo unde e cazul), Ab conform antibiogramei.
2. Conductul auditiv extern

a. Stenoza conductului - cauze: incizie incorectă, perforarea conductului auditiv extern. Principii de
tratament: îndepărtarea ţesutului cicatricial şi plasarea de grefe de piele.
b. Supuraţia - cauze: perforarea conductului auditiv extern.
3. Osul
a. Anchiloza - cauze: hemostază ineficientă, lipsa mecanoterapiei postop
b. Supuraţii - cauze: nerespectarea asepsiei, contaminare prin perforarea conductului auditiv,
necrozarea grefelor autogene.
c. Reacţii supurative de corp străin (la materialele aloplastice)
d. Reacţii degenerative ale capului condilului sau ale fosei glenoide post- artroplastie.
4. Discul articular: sfâşiere sau perforare, prin aplicarea de forţe excesive cu instrumentarul
artroscopic. Principii de tratament: mecanoterapie pentru a preveni aderenţele.
5. Nervii cranieni
a. N. alv inf (parestezie, anestezia) - cauze: manevrarea neglijentă a ţes, manevrarea neglijentă a
cauterului, hematoame, poziţionarea incorectă a şuruburilor de osteosinteză
b. N. facial (parestezia, paralizia) - cauze: plasarea incorectă a inciziei, manevrarea neglijentă a
ţesuturilor, hematoame. Principii de trat: fizioterapie, electrostimularea nervului şi vitaminoterapie
6. Vasele
a. Hemoragia intraop - cauze: plasarea incorectă a inciziei, insuficienta cunoaştere a anatomiei
(lezarea accidentală a arterei maxilare interne, considerată un accident major).
b. Hemoragie postop - cauze: imposibilitatea asigurării hemostazei intraop, lipsa pansamentului
compresiv. Principii de tratament: reevaluarea hemostazei.
7. Reconstrucţia cu lambouri osoase liber vascularizate - tromboze ale anastomozelor

microvasculare, cu necrozarea grefei.
8. Muşchi (spasm muscular)

- cauze: lipsa mecanoterapiei şi folosirea căldurii, neutilizarea miorelaxantelor postop, neutilizarea
gutierelor atunci când sunt indicate.
9. Tulburări de ocluzie - cauze: durerea postop, edemul sau hemoragia intraarticulară. Principii de
tratament: mecanoterapie şi realizarea echilibrării ocluzale
14.Patologia glandelor salivare

Sist salivar este f din 3 perechi de gl salivare mari: parotide, submand şi sublinguale şi din glande
salivare accesorii (mici).
Gl parotidă îmbracă lateral şi post ramul mand, fiind sit în loja parotidiană. Cântăreşte aprox 15-30g
şi secretă saliva seroasă-eliminată în CB prin canalul Stenon, al cărui orif de deschidere este situat la
niv muc jugale, în dreptul M2 sup. Este delim superf de o capsulă fibroasă, iar profund este situată
pe m maseter. N facial şi ramurile sale trec prin parenchimul glandular, delimitând arbitrar, dpdv
chirurgical, un lob superficial, suprafascial, şi un lob profund, subfascial, care ocupă spaţiul prestilian
Gl submandibulară este sit inf şi medial de corpul mand, în loja omonimă. Cântăreşte aprox 10-15 g
şi secretă salivă mixtă, predominant seroasă-eliminată în CB prin canalul Wharton, care se desch în
planşeul bucal ant. Este delim superf de fascia cervicală superf şi este separată de planşeul bucal prin
m. milohioidian.
Gl sublinguală se localiz în planşeul bucal, deasupra m milohioidian. Are dimensiuni mici, cântărind
aprox 1, 5-2, 5 g şi secretă o salivă mixtă, predominant mucoasă-eliminată în CB prin intermediul
canalului Bartholin sau printr-o multitudine de canale Rivinius. Acestea se pot deschide direct în CB,
în imediata vecinătate a orificiului canalului Wharton, sau uneori pot conflua în canalul Wharton.
Gl saliv accesorii au dim reduse şi sunt distribuite în submucoasa întregii CB, fiind prezente şi în
orofaringe şi în 1/3 supa esofagului. In general lipsesc de la niv fibromucoasei porţiunii ant a
palatului dur şi de la niv gingivomucoasei crestei alveolare. Sunt în nr de aprox 600-800. Secretă o
salivă mucoasă, care este elim local printr-un mic canal de excreţie, şi care astfel f. o peliculă
protectoare a mucoasei orale. Glandele von Ebner, localiz la nivelul papilelor circumvalate ale limbii,
elimină o secreţie seroasă, care conţine lipaza linguală şi care contribuie la formarea salivei.
Saliva secretată într-un interval de 24 de ore este variabilă, între 700 şi 1500 cm3 cu un minim
nocturn, şi cu un maxim fiziologic în timpul alimentaţiei, fiind influenţată calitativ şi cantitativ de
multiple mecanisme reflexe (stimuli olfactivi, gustativi, iritativi ai muc bucale)
-inervaţia reflexă are caracter vegetativ (prin intermediul ggl otic şi al celui submand), simpaticul
inducând secreţia de salivă vâscoasă, în cantitate redusă, iar parasimpaticul induce secreţia de salivă
seroasă, în cantitate crescută; există influenţe psihice care det variaţii cantitative şi calitative ale
secreţiei salivare, în limite fiziologice
-e compusă din 98% apă si 2% electroliţi, produşi organici, mucus, compuşi antibacterieni, enzime
-pH neutru, între 5,5 şi 7.
Rolul salivei
=lubrifiere a muc orale şi a tractului digestiv sup si contribuie la digestie prin componentele sale
enzimatice şi prin lubrifierea bolului alim; are rol în apărarea antibacteriană, prin acţiunea mecanică
de „spălare” a cav oraleşi prin acţ unor agenţii antibacterieni specifici: IgA secretor, lactoferină,
lactoperoxidază
=sistem tampon pt pH-ul cav orale, prin diluţia unor componente acide sau bazice ingerateşi prin
neutralizarea chimică a acestora. Pelicula de salivă care tapetează muc orală =strat protector atât
dpdv chimic, cât şi termic. Prin conţinutul de Ca şi fosfaţi, saliva este implicată în metabolismul
smalţului dentar şi deci are un rol cariopreventiv; dizolvă parţial o serie de componente chimice ale
alim ingerate, permiţând o mai bună şi uniformă st a receptorilor gustative
-prin salivă se elimină o serie de subst endogene (uree, creatinină, glucoză, corpi cetonici etc.) si
subst exogene, în special unele medicamente şi compuşi toxici (mercur, plumb, bismut etc.)
Variante anatomice şi malformaţii ale glandelor salivare

Aplazia şi hipoplazia glandelor salivare
-reprez o situaţie clinică extrem de rară, care constă în absenţa sau dezv insuficientă a gl salivare,
unilateral sau excepţional bilateral.
-poate apărea ca an izolată sau în contextul atrofiei hemifaciale (sindr Parry- Romberg), a sindr LADD
(lacrimal-auricular-dentar-digital), sau disostozei mandibulo-faciale (sindr Treacher-Collins)
-apare o hiposialie severa, cu consecinţele acesteia: carioactivitate crescută, senzaţie de arsură
orală, infecţii orale, tulburări de gust
-clinic-discret deficit de contur facial, dar dg se stabileşte după ex CT sau RMN.
-trat-simptomatic şi vizează compensarea hiposialiei, precum şi prevenţia complicaţiilor dentare.
Ţesut salivar heterotopic

-rar, prezenţa de ţ salivar heterotopic (practic un coriostom), fără continuitate cu o gl salivară, situat
fie în ţ. învecinate (spaţiu suprafascial, grosimea obrazului), fie la distanţă: limbă, mandibulă, canal
tireoglos, ggl limfatici, părţile moi ale urechii externe.
-clinic-mic nodul nedureros, total asimptomatic, care nu ridică probleme pacientului. Uneori, se
poate asocia cu o fistula salivara la teg
-t. salivare heterotopice prezintă un potenţial crescut de transformare tumorală benignă (în special
tumoră mixtă, chistadenolimfom), sau malignă (în special carcinom mucoepidermoid).
-în cazul în care sunt simptomatice sau prezintă fistulă salivară, sunt necesare extirp şi fistulectomia
Glanda parotidă accesorie

-repr un ţ.saliv heterotopic care poate avea sau nu continuitate cu gl parotidă, situat de-a lungul
canalului Stenon;este destul de frecv
-poate fi învelită de fascia m. maseter, sau poate fi situată superficial de planul buccinator în
grosimea obrazului, putând fi palpată sub forma unui aparent nodul situat ant de m. maseter
-excreţia salivei produse de acest ţesut se face prin canalul Stenon
-importanta clinica- poate prezenta întreaga patologie a gl salivare, însă caract specifice legate de
simptomat şi localizare pot ridica probleme de dg dif şi trat
Dilataţiile congenitale sau dobândite ale canalelor de excreţie ale glandelor salivare
-rar-dilataţie marcată a canalului Stenon sau Wharton, cu un diam. al lumenului de până la 10 mm.
-poate avea caracter congenital sau poate fi secundară unor fen repetate de obstrucţie a excreţiei
salivare; afectarea poate fi unilat sau bilat(mai rar)
-favorizează într-o primă etapă staza salivară la niv canalului şi permite infectarea canalului sau chiar
a gl prin pătrunderea retrogradă a germenilor din cav orală
Plăgile glandelor salivare şi canalelor de excreţie ale acestora

-afectează în special gl parotidă.
-gravitatea plăgilor reg parotideo-maseterine este det de riscul de lezare a struct conţinute de loja
parotidiană şi care traversează glanda: vasele lojii care sunt expuse la secţionare traumatică (a.
carotidă externă, v. retromandibulară), n. facial, canalul Stenon.
-complicatii: hemoragii imp, pareza n. facial şi scurgerea de salivă din plagă
-hemoragia poate fi externă, abundentă, sau poate det un hematom progresiv intraparotidian. In
ambele situaţii se impune descoperirea şi ligaturarea de urgenţă, la ambele capete, a vaselor lezate.
-in cazul secţ traumatice a trunchiului sau ramurilor n. facial, se indică neurorafia imediată
-în cazul în care post-traum lipseşte un segm de nerv, se impune neuroplastia cu interpoziţia de
grefon nervos
-intreruperea continuităţii canalului Stenon necesită fie sutura acestuia după descoperirea ambelor
capete, fie repoziţionarea trans-jugală a segm post al canalului secţionat, a.î. să se creeze premisele
unui drenaj oral al salivei
-în lipsa unui trat imediat, sechelele c.m.frecv şi mai imp ale plăgilor post-traumatice parotidiene
sunt paralizia n. facial şi fistula salivară.
-trat tardiv al paraliziei posttraum de n. facial constă în neurorafie sau neuroplastie cu grefon nervos
intermediar
-fistula salivară repr o sechelă relativ frecv a plăgilor reg parotideo-maseterine şi constă în apariţia
unei căi anormale de scurgere a salivei; se pot localiza în dreptul parenchimului glandularşi la nivelul
traiectului canalului Stenon
-orificiul de deschidere al fistulei poate fi situat oral, la niv muc jugale, caz în care nu det tulburări
funcţionale şi deci nu necesită trat
-des, fistula salivară se desch la nivteg parotideo- maseterine sau geniene; cand apare la nivelul teg
=orificiu fistulos punctiform, acop de o crustă sau de un burjon cărnos. Uneori, fistula se poate situa
în plină cicatrice, fiind mascată de aceasta. Prin acest orificiu se scurge o cantitate variabilă de salivă,
mai crescută în timpul masticaţiei.
-alte cauze: interv chir în reg parotideo-maseterină, infecţii specifice (TBC, lues, actinomicoză) sau
nespecifice ale reg, TM cu invazie teg
-fistulele salivare =lez permanente, care numai excepţional se închid spontan. Trat -extirp chir a
orificiului şi traiectului fistulos, consecutiv cu diminuarea sau suprimarea temp a secr salivare. Excizia
fistulei va fi urmată de sutura în mai multe planuri, care să limiteze riscul refacerii traiectului fistulos.
-diminuarea secr saliv-prin adm de medicaţie anticolinergică, sau va viza diminuarea reflexului salivar
prin punerea în repaus a mand (imobilizare intermaxilară)
-in cazul în care fistula salivară nu se închide, se poate recurge la parotidectomie totală de necesitate
Tulburările secreţiei salivare

Sialorea (ptialismul)
-repr secreţia salivară excesivă, care se acumulează rapid în CB, obligând pacientul la deglutiţii
repetate =>suprasolicitare a musc suprahioidieneşi o discretă afectare a fonaţiei
-în timpul somnului, atunci când reflexul de deglutiţie şi tonusul m. orbicular al gurii sunt diminuate,
se asociază cu fenomene de scurgere a salivei din cav orală
-ex clinic-acumularea rapidă de salivă în planşeul bucal. O apreciere obiectivă a creşterii fluxului
salivar se poate face cu ajutorul testului cubului de zahăr: se pune sub limba pacientului un cub de
zahăr de volum mediu, acesta închizând gura; în mod normal cubul se îmbibă complet şi se dizolvă în
aproximativ 3 min; la pacienţii cu hipersecr saliv, acest fen se produce mult mai rapid, sub 1 min
-c.m.frecv, sialoreea are drept cauză iritaţia locală, oro-faringiană, care activează reflexul de
salivaţie, prin st senzitivă, transmisă pe calea n. trigemen.
-prezenţa la nivelul cav orale a unor leziuni (stomatite, afte bucale, afecţ acute dento- parodontale,
traumatisme, formaţ tum) induc hipersalivaţie reflexă. Odată cu înlăturarea factorului iritativ,
secreţia salivară revine la normal.
-Sialoree prezinta: purtătorii de proteze dentare mobile, incorect adaptate, sau cu care pacientul
încă nu s-a obişnuit, eruptia dintilor la copii, pacientii cu afectiuni gastrice(TM gastrice, gastite, ulcer
gastric sau duodenal) pacientii supusi radioterapiei in teritoriul OMF
-alte cauze: boli infectioase(rabie), hipertiroidism, insuf renala cronica, diabet(cu fen supurative ale
gl. sal-parotide), intoxicatii cu Pb, Hg, Cr, I, intoxicatii medicam, sarcina-pe fondhormonal(dispare
frecv in ultima parte a sarcinii si mereu postpartum), pe fond psihic-stari de stres sau crize de panica
-sialoreea de origine neurologica apare in: boala Parkinson, sifilisul tertiar cu afectare cerebrala,
nevralgii faciale, encefalita
-sialoreea paroxistica idiopatica-episoade de sialoree marcata(2-5min)
-incontinenţa salivară la pacienţii cu deficit neuro-motor(falsa sialoree),poate fi asociata cu o
creştere reală a fluxului salivar. Principala cauză este de fapt o tulburare de deglutiţie, asociată cu
hipotonia musculaturii pereţilor cavităţii orale.
-pt cei cu TM ale cav orale, sit post apar in plus fen de odinofagie marcată, care împiedică deglutiţia
Tratament
-formele uşoare şi tranzitorii-nu necesită tratament, doar înlăturarea cauzelor iritative locale
-formele severe, persistente-tratament medicamentos prin medicaţie anticolinergică (atropină)
-pentru pacienţii cu control neuromuscular deficitar, s-au folosit diferite tehnici chir
• repoziţionarea canalelor Wharton sau Stenon, spre post, cu desch acestora la nivelul istmului
faringian, ceea ce va permite deglutiţia mai uşoară a salivei şi educerea fen de incontinenţă salivară;
• ablaţia glandelor salivare (în special a glandelor submandibulare);
• neurectomia bilaterală a n. coarda timpanului; această intervenţie induce însă şi pierderea
sensibilităţii gustative în cele 2/3 anterioare ale limbii.
-în cazuri severe, s-a încercat inducerea sclerozei glandelor salivare prin radioterapie în doze reduse,
existând însă riscul major de transformare malignă.
-la copiii cu handicap psiho-motor, tratament logopedic
Hiposialia
-reprez o diminuare a secreţiei salivare, de etiologie diversă. Asialia-lipsa totală a secreţiei salivare,
care se produce cu totul excepţional şi nu are caracter permanent.
-hiposialiile tranzitorii- emoţii sau stări de stres, pacientii cu dezechilibre hidro- elecrolitice, adm de
Ab cu spectru larg, antihistaminice, antidepresive
-trat hiposialiilor tranzitorii: igiena orala si o buna hidratare
-hiposialia persistentă, de lungă durată, induce xerostomia. Aceasta are o componentă subiectivă,
reprezentată de senzaţia de uscăciune a gurii, şi o componentă obiectivă, concretizată prin
modificări cronice evidente la examenul clinic al cavităţii orale.
-cauze: factori locali (fumatul, respiraţia orală), dar mai ales factori generali: adm cronică a unor
clase de medicamente, afecţiuni neuro-psihice şi unele boli sistemice.
-apare din cauza: aplaziei gl salivare(rar), anumite afectiuni neurologice
-xerostomia-frecventa(in special la batrani)-din cauza medicatiei cronice
-medicamente care au ca efect secundar xerostomia: antihistaminice, decongestive, antidepresive,
antipsihotice, antihipertensive, anticolinergice
-boli sistemice care influenteaza cantitatea si calitatea salivei: sindromul Sjogren, sarcoidoza, SIDA,
reacţiile imune de reject de organ, diabetul zaharat şi diabetul insipid.
-apare la: pacientii la care s-a practicat radioterapie in teritoriul OMF, afectiuni psihiatrice,
-clinic: reducere a secr saliv si o creşterea vâscozităţii acesteia; mucoasa-aspect uscat, rosie, acop de
depozite candidozice albicioase; faţa dorsală a limbii e fisurată şi prezintă o evidentă atrofie a
papilelor filiforme („limbă depapilată”), dându-i un aspect lucios; apar ragadele comisurale;
carioactivitate crescuta(carii de colet);
-la presiunea pe gl salivare mari, se elimină o cantitate redusă de secreţie salivară vâscoasă.
-det pH-ului salivei indica o scadere a acestuia(testul cubului de zahar-depaseste 3 min)
-trat: dificil şi adesea cu rezultate slabe;
-trat. Simptomatic-folosirea de salivă artificială, folosirea unor produse care st secreţia salivară:
citrice, bomboane fără zahăr, gumă de mestecat, alimente solide
-in cazul xerostomiei legata de medicatia specifica: reducerea dozelor adm sau adm de medicamente
inlocuitoare cu efecte secundare mai reduse
-în formele persistente-adm sistemică de agonişti parasimpatomimetici(pilocarpina)-care duce la
creşterea semnificativă a fluxului salivar, dar are ca efect secundar hipersudoraţia
-se rec o buna dispensarizare si folosirea de CHX si fluoruri, folosirea produselor de igiena orala
Tulburări de cauză obstructivă ale glandelor salivare

-induce sialadenita cronică şi atrofia progresivă a glandelor salivare mari, în timp la nivelul gl salivare
accesorii, poate avea ca efect transformarea chistică a acestora.
-cauza cea mai frecv: dezvoltarea unui calcul salivar (sialolit) la nivelul canalului salivar al glandei.
-un alt mecanism: fibrozarea porţiunii terminale a canalului sau/şi a papilei canalului Stenon sau
Wharton(pe fondul unor microtraumatisme cronice locale)
Sialolitiaza(litiaza salivara)
-repr aprox 1/2 din patologia gl salivare; caract prin formarea şi dezv de calculi la nivelul gl salivare
sau al canalelor de excreţie ale acestora. C.m.frecv apare in canalul Wharton sau gl submand, mai rar
în canalul Stenon sau gl parotidă şi excepţional la nivelul gl sublinguale sau al gl salivare accesorii.
-are caracter unilateral, dar poate fi si bilaterala
-poate apărea la orice vârstă, c.m. frecv între 30 şi 60 de ani, uneori si copiii
-evoluează latent, asimptomatic, o mare parte dintre calculii salivari fiind expulzaţi spontan, pe căile
de excreţie ale salivei.
-poate fi descoperită întâmplător, prin Rx pe care se evidenţiază prezenţa unui calcul radioopac
-factorii fav locali (septicitatea cav orale, fumatul, tartrul dentar, microtraum locale, pătrunderea de
corpi străini în canalele excretorii) si factorii generali produc, pe cale reflexa, tulbfcţ ale secr salivare
- apar şi tulburări în dinamica fluxului salivar, cu încetinirea acestuia, creându- se condiţii favorabile
depunerii sărurilor minerale
-calculii salivari de dimensiuni semnificative se pot localiza în glanda salivară, la nivelul bazinetului
sau de-a lungul canalului de excreţie.
-calculii intracanaliculari sunt ovoidali, fuziformi, adesea cu un şanţ longitudinal format prin
scurgerea salivei. Calculii intraglandulari au formă sferoidală, neregulată.
-indiferent de localizare, sunt de obicei de culoare gălbuie, cu suprafaţă rugoasă; pe secţiune pot
avea aspect omogen sau o structură lamelară concentrică.
-dimensiuni: de la mai puţin de 1 mm, până la câţiva centimetri.
Litiaza glandei submandibulare

-interesarea litiazică a gl submand şi canalului Wharton este c.m.frecv, dat mai multor particularităţi:
(1) secreţia salivară este bogată în mucus
(2) poziţia anatomică declivă a gl şi caracterul antigravitaţional al excreţiei salivare, fapt ce
predispune la fenomene de stază salivară;
(3) canalul Wharton prezintă pe traiectul său două curburi anatomice, una la nivelul marginii post a
m. milohioidian şi alta la locul unde „ia la braţ” n. lingual;
(4) orificiul de deschidere al papilei canalului Wharton este mai îngust decât cel al canalului Stenon.
-un calcul unic, situat distal-manif clinice pe fondul retentiei mecanice
-un calcul situat proximal-fenomene în special inflamatorii şi va favoriza infectarea glandei
-in cazul in care inflamaţia se extinde în părţile moi adiacente canalului, apar fenomene
suplimentare de periwhartonită sau peristenonită
-in gl salivara se produce edem interstiţial, dilatarea şi inflamaţia acinilor, cu instalarea unei
sialadenite litiazice acute, dar de c.m.multe ori a unei sialadenite litiazice cronice cu evoluţie spre
atrofia sau sclerozarea progresivă a glandei
-sialolitiaza are o perioadă de latenţă îndelungată, fiind pacienţi care elimină spontan calculi de mici
dimensiuni, uneori nefiind conştienţi de existenţa bolii
-colica salivara-blocarea de moment, dar totala, a fluxului salivar
-apare cand calculul migrează de-a lungul canalului şi se „blochează” către extrem distală a acestuia.
Calculul este antrenat de secr salivară declanşată în timpul meselor sau în contextul activării
reflexului salivar, de ex prin stimuli olfactivi
-durerea apare brusc, în leg cu orarul meselor şi e uneori violentă, fiind localiz în planşeul bucal şi la
nivelul limbii, cu iradiere către ureche, ATM şi reg latero-cervicală
-concomitent şi rapid se produce tumefacţia reg submand, care uneori este voluminoasă, bine delim.
Pacientul sesizează o tensiune a reg submand, uscăciunea gurii şi diminuarea percepţiei gustative.
Durerea cedează rapid, în schimb tumefacţia se remite treptat, în timp de 30 min- 2-3 ore-în acest
interval, pacientul relatează evacuarea bruscă a unui val de salivă, percepută dat gustului sărat al
acesteia. Colica salivară se va repeta c.m.probabil şi la mesele următoare, în rare situaţii
producându-se expulzia spontană a calculului
-„Hernia” salivară corespunde unui blocaj momentan, dar parţial, al secr saliv. în timpul meselor
apare o tumefiere a reg submand, tranzitorie, însoţită de o discretă jenă dureroasă la nivelul
planşeului bucal, care dispar odată cu încetarea st secreţiei salivare
-abcesul salivar-complicaţia fen mecanice retentive care au detcolica salivară, sau se poate instala de
la început, datorita unei infecţii supraadăugate
-calcul-pe canalul Wharton, deasupra m. milohioidian-whartonită, care se complică rapid cu
periwhartonită şi cu abces de lojă sublinguală.
-clinic: dureri intense, lancinante, localiz sublingual unilateral, cu iradiere spre ureche. Apare sialoree
reflexă, jenă dureroasă în mişc limbii, edem accentuat al reg sublinguale, cu apariţia tumefacţiei în
„creastă de cocoş” a hemiplanşeului bucal afectat. Canalul Wharton e îngroşat, iar prin Ostiumul
edemaţiat se elimină puroi. Nu apare trismusul şi nu există nicio legătură între tumef sublinguală şi
faţa internă a mand, eliminându-se astfel o cauză dentară.
-calcul-în porţ submilohioidiană a canalului Wharton, sau intraglandular- supuraţie strict a glandei
submand (abcesul salivar). Presiunea pe glandă-dureroasă şi duce la elimin unei cantităţi semnif de
puroi, semnele clinice orale şi cervico-faciale fiind mai estompate decât în abcesul de lojă submand.
în evoluţie, supuraţia depăşeşte capsula glandulară şi se extinde în întreaga lojă, ducând la formarea
unui abces de lojă submand
-„Tumora salivară” este în fapt o sialadenită cronică, fiind rezultatul unor episoade supurative acute
repetate ale gl sau al infecţiilor cr cu evoluţie îndelungată, pe fondul fen de litiază şi stază salivară.
-subiectiv: semne clinice absente sau reduse; obiectiv: gl marita in volum, neregulata, aspect
pseudotumoral; ostiumul este proeminent, întredeschis, eliminându-se câteva picături de secreţie
muco- purulentă la presiunea pe glandă
Litiaza parotidiană
-mai rara, dat caract seros al salivei secr si partic anatomice ale canalului Stenon(traiect liniar şi un
orificiu de desch mai larg decât al canalului Wharton) si prin poziţia sa, papila canalului Stenon este
mai puţin expusă germenilor cav orale, care stagnează în mare măsură în planşeul bucal.
-calculul-de obicei pe canalul Stenon, mai rar intraglandular.
-este de obicei unic, de dimensiuni mici şi cu aspect „coraliform”.
-perioada de latenţă a litiazei parotidiene este mai îndelungată, tabloul clinic este mai puţin
caracteristic, iar colicile salivare sunt mai rare.
-fen supurative sunt estompate, infecţia supraadăugată det stenonită, cu o simptomatologie redusă,
caract prin îngroşarea canalului Stenon şi congestia papilei, prin care se elimină o salivă tulbure sau
chiar purulentă la presiunea pe glandă
-simpt. asemanatoare unei parotidite cronice recurente, care va evolua pe termen lung spre o
parotidită cronică scleroasă, cu tabloul clinic de „tumoră salivară”.
Litiaza glandei sublinguale

-f. rară şi se confundă sau se suprapune cu fenomenele de periwhartonită
-dg. dif. între acestea se face prin faptul că nu este prezentă afectarea glandei submand
-poate det supuraţii localizate ale gl sublinguale, care uneori evoluează spre abces de lojă subling
Litiaza glandelor salivare accesorii

-sunt excepţionale; în fct de localiz, se caract printr-o tumefiere labială sau jugală circumscrisă, de
mici dimens, discret dureroasă, înconjurată un halou inflamator, la presiune eliminându-se o
picătură de puroi
-Rx cu film oral evidenţiază uneori un mic calcul, care poate fi eliminat spontan, la presiunea pe
glanda accesorie, sau printr-o mică incizie, sub anestezie locală.
Diagnosticul sialolitiazei
-ex clinic şi Rx, în afara tabloului clinic clasic, sugestiv pt sialolitiază, este necesară palparea
bimanuală a planşeului bucal sau a grosimii obrazului, pt identif calculilor localiz la nivelul canalului
Wharton sau Stenon
-se percepe traseul indurat al canalului, iar prin presiunea pe gl se elimină la nivelul ostiumului
congestionat o salivă modif, sau chiar purulentă; un calcul situat în parenchimul glandular nu poate fi
evidenţiat prin palpare, cu excepţia unor calculi parotidieni situaţi superficial, imediat sub teg
Investigaţii imagistice
Radiografia simplă
-calculi in canalul Wharthon sau gl. Sublinguala-Rx de planseu bucal, cu film oral ocluzal
-calculi în glanda submandibulară-OPG(are dezavantajul suprapunerii corpului mandibular care
poate masca prezenţa calculului), radiografia de mandibulă „defilată” sau Rx de craniu de profil
-calculi pe canalul Stenon-Rx cu film oral vestibular, plasat între mucoasa jugală şi arcadele dentare,
permiţând astfel vizualizarea a 2/3 anterioare ale canalului Stenon
-calculi în porţiunea posterioară a canalului Stenon sau intraparotidian-Rx de craniu de faţă (care
scoate în afara planului osos glanda parotidă şi eventualul calcul) sau Rx de gl parotidă (cu
dezavantajul suprapunerii osoase care poate masca prezenţa calculului).
-pe Rx, calculii-radioopacitate rotundă, ovalară sau fuziformă, situată în părţile moi, a cărei
intensitate depinde de compoziţia chimică a calculului
-un calcul format mai recent-radiotransparent şi nu se poate evidenţia pe Rx.
Sialografia
=Rx a gl salivare şi canalului salivar, în care s-a introdus substanţă de contrast. Este utilă în depistarea
calculilor transparenţi situaţi în canal sau în parenchimul glandular. Calculul radiotransparent apare
astfel sub formă de „lacună sialografică”, cu întreruperea traseului substanţei de contrast pe o zonă
de dimensiunile calculului.
-poate aduce informaţii utile despre starea parenchimului glandular, indirect prin imaginea arborelui
canalicular.
-c.m.frecv. la gl parotidă, deoarece pentru glanda submandibulară ridică dificultăţi de tehnică în
injectarea substanţei de contrast
Ultrasonografia (ecografia)
-evidenţierea calculilor salivari, de la nivelul canalului şi al glandei, dar şi a modificărilor structurale
ale parenchimului glandular. Depistarea calculilor de dimensiuni mici, chiar de1, 5 mm, este posibilă
în 99, 5% dintre cazuri.
-importantă în diagn sialolitiazei, fiind o metodă de investigaţii simplă, eficientă, neinvazivă, care nu
necesită utilizarea substanţelor de contrast, nu iradiază pacientul şi nu implică costuri ridicate
Scintintigrafia funcţională
-după injectarea iv de techneţiu-99, se evaluează rata de eliminare a trasorului radioactiv de la
nivelul gl salivare, în condiţiile stimulării secreţiei salivare cu ajutorul citricelor, gumei de mestecat
etc. Scăderea ratei de eliminare a trasorului radioactiv poate reprezenta un semn de obstrucţie.
Endoscopia intracanaliculară
=metodă diagnostică modernă de identificare a calculilor canaliculari şi intraglandulari.
CT sau RMN
-rareori necesare în contextul sialolitiazei, fiind de c.m.multe ori indicate în patologia tumorală a gl
salivare; valoarea diagnostică a acestor metode imagistice este incontestabilă
Tratament
-are ca obiectiv îndepărtarea factorului obstructiv repr de calcul şi uneori, ca obiectiv secundar, trat
lez glandulare induse de obstrucţia fluxului salivar
-metodele de trat vor fi adaptate în funcţie de localiz, dimens şi nr calculilor + stadiul evolutiv al bolii
Eliminarea calculului prin metodenechirurgicale

=favorizarea deplasării acestuia de-a lungul canalului şi eliminarea sa, prin masaj local
-st secreţiei salivprin consumul de citrice, gumă de mestecat etc., adm de antagonişti
parasimpatomimetici, cateterismul dilatator repetat al canalului şi instilaţii cu ser fiziologic = metode
care cresc şansele eliminării calcului.
Ablaţia chir a calculului din canalul Wharton/Stenon
-se face daca modif glandulare sunt reversibile
-interv se practică de c.m.multe ori sub anestezie locală, prin abord oral, cu incizia papilei
(papilotomie) sau a canalului (dochotomie) şi îndepărtarea calculului ->plaga rezultată se lasă
deschisă, urmând să se vindece per secundam
-riscuri:lezarea n. lingual mai ales în localizările posterioare ale calculului la nivelul canalului
Wharton, sau posibilitatea apariţiei stricturilor cicatriceale după ablaţia unui calcul situat în canalul
Stenon.
Fragmentarea calculului prin litotriţie externă (extracorporală) se bazează pe administrarea externă

de pulsaţii ultrasonice de mare intensitate, focalizate la nivelul calculului.
-identificarea precisă a poziţiei calculului se realiz prin ecografie preterapeutică, iar administrarea
undelor de şoc se face cu aparate piezoelectrice sau electromagnetice
-se aplică sub anestezie locală, excepţie făcând copiii sub vârsta de 10 ani, la care este necesară
anestezia generală.
-se va repeta controlul ecografic la o oră după aplicarea tratamentului şi în ziua următoare.
-se va realiza o audiogramă înainte şi după aplicarea tratamentului, pentru a stabili eventuala
afectare a auzului.
-dacă simpt persistă, sau dacă examenul ecografic relevă prezenţa unor reziduuri ce nu se pot
elimina, se repetă procedura a doua sau a treia oară, până la dispariţia simpt
-uneori este necesară asocierea litotriţiei externe cu ablaţia chirurgicală (papilotomia sau
dochotomia) sau endoscopică a fragmentelor, atunci când acestea nu se elimină spontan
Fragmentarea calculului prin LASER-litotriţie intracanaliculară (intracorporală) constă în explorarea

endoscopică a canalului salivar şi fragmentarea calculului cu ajutorul LASER-ului.
-are rată crescută de succes, neinvazivă şi care supune pacientul unui stress minim
-dezavantajul: costurile ridicate, nu numai de natură financiară, dar şi din punctul de vedere al
timpului şi al personalului implicat.
Sialoendoscopia intervenţională
-metodă de cateterizare endoscopică a canalului salivar, urmată de introducerea unui dispozitiv
special de extragere a acestuia (wire baskei), sub direct control vizual endoscopic
-indicată pentru calculi sub 4 mm pe canalul Wharton sau sub 3 mm pe canalul Stenon
-se insera temporar un stent, pentru a mări şi menţine calibrul duetului. Pentru calculi de dimensiuni
mai mari, este necesară în prealabil litotriţia intracorporală sau extracorporală
Submaxilectomia (ablaţia glandei submandibulare şi a prelungirii sale anterioare)

-când calculul este situat intraglandular, când există calculi multipli, când recidivele sunt frecvente şi
când gl prezintă transformări ireversibile (stadiul de „tumoră salivară”).
-se face sub anestezie generală, prin abord cutanat submandibular, vizând îndepărtarea ţesutului
glandular şi implicit a calculilor salivari. Intraoperator există riscul lezării ramului marginal
mandibular din n. facial, precum şi a n. lingual, care este în relaţie anatomică directă cu canalul
Wharton
Parotidectomia superficială
-se face excepţional, când calculul se localiz intraglandular, în lobul superficial-risc crescut de lezare a
n. facial.
-pentru calculii situaţi în lobul profund parotidian, nu se practică parotidectomia totală, ci se
încearcă ligatură canalului Stenon, având ca obiectiv inducerea atrofiei glandei
-aceste metode vor fi aplicate după remiterea unui episod acut inflamator sau infecţios(se
administreaza Ab si antiinflamatorii
Principii de tratament în litiaza submandibulară
-în fct de dimensiunea şi localiz calculilor, sunt utile următoarele indicaţii:
(1) calculii care se pot palpa în planşeul bucal, situaţi pe canalul Wharton sau chiar în bazinet, trebuie
înlăturaţi chirurgical (papilotomie sau dochotomie);
(2) calculii care nu se pot palpa în planşeul bucal, cu dimensiuni de până la 8 mm, situaţi în bazinet
sau intraglandular, au indicaţie de litotriţie extracorporală;
(3) calculii cu dimensiuni mai mari de 8 mm, situaţi în bazinet sau intraglandular, prezenţa de calculi
multipli (mai mult de 2), sau eşecul litotriţiei indică submaxilectomia.
Principii de tratament în litiaza parotidiană

-în funcţie de dimensiunea şi localizarea calculilor parotidieni, sunt utile următoarele indicaţii:
(1) îndepărtarea calculilor localizaţi la nivelul canalului Stenon sau gl parotide-trat conservator
(masajul glandei, stimularea secreţiei salivare);
(2) prudenţă în abordarea chir a calculului situat pe canalul Stenon prin papilotomie sau dochotomie,
datorită riscului de stenoză cicatriceală;
(3) trat de elecţie în cazul calculilor situaţi la nivelul canalului Stenon este cel endoscopic, iar pt
calculii situaţi în parenchimul glandular, litotriţia extracorporală, care poate fi repetată până la
fragmentarea şi îndepărtarea completă a calculului;
(4) parotidectomia-excepţional, când există calculi multipli (mai mult de 3), situaţi intraglandular, sau
după eşecul litotriţiei extracorporale;
Stenoza şi structura canalelor de excreţie ale glandelor salivare

-ingustarea calibrutui papilei canalului salivar prin fibroză este de c.m.m. ori cauzată de microtraum
cronice locale, induse de dinţii vecini care au margini ascuţite, obturaţii incorecte, ocluzie anormală a
unor lucrări protetice dentare fixe sau mobile care duc la muşcarea obrazului.
-bracket-urile unui aparat ortodonţie pot produce o iritaţie locală a papilei canalului Stenon
-proteza mobilă mandibulară incorect extinsă lingual sau adaptată deficitar la câmpul protetic -
obstrucţia unilaterală sau bilaterală a papilei canalului Wharton, cu apariţia fenomenelor de stază
salivară la nivelul gl submandibulare, unilateral sau bilateral
-strictura canalului salivar-apare prin fen. de contracţie a ţ. după plăgi traumatice sau chirurgicale
sau poate fi rezultatul vindecării fibroase a unei ulceraţii a canalului în apropierea unui calcul
-trat-îndepărtarea f. traumatic local şi dilatarea prin canulare graduală a canalului.
-de c.m.m. ori este necesară intervenţia chir, care constă în papilotomie, sau crearea unei noi
deschideri a canalului salivar, proximal de strictură
Transformarea chistică a glandelor sublinguale sau accesorii

-obstrucţia cronică a canalelor de excreţie ale gl sublinguale sau accesorii poate det transformarea
chistică a acestora ca urmare a retenţionării salivei.
-exista chisturi de extravazare (mucocel) şi chisturile de retenţie (ranulă, sialochist)
Infecţiile glandelor salivare

-orice diminuare a fluxului salivar şi orice obstacol în elim. salivei fav apariţia inf pe cale retrogradă,
ascendentă, de la nivelul CB, interesând glanda (sialadenită) sau/şi canalul de excreţie (sialodochită)
-uneori, infecţia se transmite la glandele salivare pe cale hematogenă sau se extinde de la un proces
infecţios din vecinătate
-la nou-născuţi, imaturitatea sist salivar favorizează apariţia de submaxilite sau parotidite retrograde.
Prin îngrijiri medicale neonatale şi antibioterapia se remite în totalitate
Sialadenite virale
-det de boli infecţioase acute, contagioase
-tulpini virale implicate în parotidita epidemică: virusul urlian, influenzae şi parainfluenzae,
citomegalovirusuri, Epstein-Barr sau Coxsackie
-parotiditele virale sunt dominate de parotidita epidemică urliană (oreion), toate celelalte infecţii
virale prezentând un tablou clinic similar, fiind confundate frecvent cu oreionul
-oreionul-boală contagioasă a copilăriei, transmiterea făcându-se pe cale aeriană, prin picături de
salivă infectată, urmând o perioadă de incubaţie de 14-21 de zile.
-clinic-parotidită bilaterală nesupurată. Există şi forme cu caracter unilateral, precum şi localiz
submandibulare şi sublinguale, creând confuzii de diagnostic
-apare la copiii fara imunizare (vaccinare) specifică.
-mai rar la adulti; evoluţia este mai severă, complicându-se cu orhită sau prostatită la bărbaţi-
existând riscul de sterilitate, sau ovarită la femei (extrem de rar) şi chiar pancreatită sau meningită.
-stare generală alterată, febrilă sau subfebrilă; marire in volum a gl. Parotide, discret dureroase la
palpare şi o jenă locală în actele masticatorii
-uneori gl submandibulare sunt discret mărite de volum şi dureroase. Papila canalului Stenon este
tumefiată, eritematoasă. Presiunea pe glandă duce la evacuarea de salivă nemodificată.
-oreionul-caract. autolimitant, evolueaza in aprox 2 săptămâni, după care pacientul dobândeşte o
imunitate permanentă la boală
-dgn. se stabileşte în general pe baza tabloului clinic
-investigaţiile de laborator-orientative, indicând o limfocitoză marcată (dar cu seria albă
nemodificată numeric) şi uneori cu o creştere a amilazei serice de cauză parotidiană
-trat: simptomatic(antipiretic, antiinflamator) si de sustinere(hidratare, vitaminoterapie)
-formele complicate:trat specifice, se poate complica cu o inf. Bact. Nespecifica supraadaugata-ev.
spre parotidita acuta supurata
Sialadenite bacteriene nespecifice

-maj inf bact ale gl salivare mari sunt rez inf retrograde, prin pătrunderea germenilor nespecifici din
CB în arborele salivar şi în parenchimul glandular, pe fondul reducerii fluxului salivar
-alterarea drenajului salivar duce de c.m.m. ori la sialolitiază, care, la rândul ei întreţine şi agravează
tulburarea fluxului salivar
-prin acest cerc vicios, se ajunge ta o stază salivară care fav pătrunderea germenilor şi dezvoltarea
coloniilor bacteriene
-alterarea fluxului salivar poate fi indus şi ca efect secundar al anumitor medicamente care
predispun de asemenea la apariţia sialadenitelor bacteriene
-este cunoscută parotidita supurată la pacienţii taraţi (imunodeprimaţi, cu insuficienţă renală cronică
severă, diabetici decompensaţi, pacienţi în faze terminale) sau după interv chir majore.
-o parotidită sau o submaxilită nespecifică prin infectare hematogenă are caracter absolut
excepţional, fiind apanajul infecţiilor bacteriene specifice.
în majoritatea cazurilor, flora bacteriană nespecifică implicată în apariţia sialadenitelor nespecifice
este reprezentată în principal de specii de Staphylococcus aureus, la care se asociază streptococi,
pneumococi, microorganisme gram- negative oportuniste (Escherichia coli, Haemophilus influenzae,
Klebsiella, Proteus)
-afecteaza c.m.frecv. gl. parotidă, având în general caracter unilateral.
-clinic-apare o formă catarală, cu debut insidios, caract prin senzaţie de uscăciune a gurii, durere
spontană sau provocată (la palparea glandei), tumefacţia progresivă a regiunii, asociată sau nu cu
eritem al tegumentelor acoperitoare, precum şi febră
-papila canalului salivar este congestionată, tumefiată, iar la presiunea pe gl se elimină o secreţie
salivară modificată, tulbure, redusă cantitativ.
-în decurs de 3-4 zile, sialadenita catarală poate retroceda, sau poate evolua spre forma supurativă
-în această etapă-stare generală alterata, durerile se intensifică şi devin pulsatile, putând fi prezent şi
un trismus moderat.
-la presiunea pe glandă se scurge puroi;netratatată, infecţia poate depăşi capsula glandulară şi
determina abcesul lojei parotidiene sau submandibulare
-trat: medicamentos-AB cu spectru larg si antiinflamatoare
-se face ex. Bacteriologic din secretia salivara modificata; dupa se stabileste antibioterapia
-fluxul salivar va fi stimulat prin rehidratare, administr de sialogoge şi evacuarea mecanică a glandei
prin masaj
-se poate încerca şi lavajul arborelui salivar prin instilaţii endocanaliculare cu ser fiziologic, soluţii AB
sau dezinfectante, cu riscul de extindere a inf. în loja parotidiană, prin injectarea cu presiune
-daca ev. spre abces de lojă parotidiană sau submandibulară-trat. Chir., care constă în incizia şi
drenajul colecţiei supurate prin abord specific, cutanat.
Parotidita recurentă juvenilă (parotidita cronică „de creştere”)

-entitate aparte, care apare în perioada prepubertară şi la adolescenţi
-initial se creează confuzii de diag cu oreionul, dar repetarea episoadelor de tumefiere parotidiană
dureroasă, precum şi scurgerea de puroi din canalul Stenon orientează diagnosticul
-dacă în parotiditele acute, catarale sau supurate, sialografia nu are o valoare diagnostică certă, în
formele cronice recidivante, sialografia rămâne o investigaţie imagistică de bază
-imaginea sialografică este specifică, glanda prezentând acumulări radioopace de substanţă de
contrast, situate la extremităţile canaliculelor salivare, dând aspectul de „pom înflorit”
-acest lucru se datorează lipsei integrităţii extremităţilor arborelui salivar, prin infecţii repetate
-canalul Stenon prezintă uneori o dilatare neregulată, cu aspect moniliform („şirag de mărgele”).
-trat-antibioterapie pe cale generală şi lavajul canalului Stenon; în maj cazurilor, parotidita recurentă
dispare spontan după perioada adolescenţei
-uneori, la pacienţii care au prezentat numeroase episoade acute în forme severe, parotidita
recidivantă îşi continuă evoluţia şi la vârsta adultă
-parotiditele cronice ale adultului sunt în general consecinţa parotiditelor cronice „de creştere”, care
nu s-au vindecat la pubertate
-daca episoadele de acutizare sunt frecvente şi tratamentul medicamentos nu mai dă rezultate, se
poate recurge la parotidectomie, dar care prezintă un risc crescut de lezare a n. facial prin disecţia
dificilă a acestuia prin ţesuturile inflamate cronic sau transformate fibros
Sialadenite bacteriene specifice

Interesează aproape exclusiv glandele parotide şi sunt rezultatul unor infecţii specifice (TBC, lues,
actinomicoză, bartonelloză etc. ), la care infecţia parotidiană se produce de cele mai multe ori pe
cale hematogenă.
Tuberculoza - Limfadenita tuberculoasă

- este manifestarea extratoracică cea mai frecventă, interesând de cele mai multe ori ggl. Cervicali si
intraparotidieni
-infecţia cu Mycobacterium tuberculosis afectează la început ţesutul limfoid intraparotidian şi apoi
se extinde în parenchimul glandular parotidian. Localiz. submandibulară este mai puţin frecventă.
-infectarea gl. salivare este de cele mai multe ori secundară, pe cale hematogenă, dar nu este
exclusă nici infecţia primară, pe cale retrogradă prin arborele salivar, sau pe cale limfatică de la
leziunile orale sau orofaringiene.
-clinic-tumefacţie parotidiana unilaterala,cu evolutie latenta către una dintre cele 2 forme clinice:
• f. Circumscrisă cu aspectul de abces „rece”, care reprezintă în fapt adenita TBC intraparotidiană;
• f. Difuză-gl. parotidă este hipertrofiată, indurată, nedureroasă, cu focare cazeoase mici şi
diseminate; corespunde afectării difuze a parenchimului glandular.
-ambele forme se asociază frecvent cu adenopatia TBC laterocervicală şi pot evolua spre fistulizare
tegumentară, creând confuzii de diagnostic.
-dpdv OMF, diag de TBC necesită obligatoriu biopsia leziunii şi ex anatomo-patologic. Uneori dgn
este facilitat de contextul unor leziuni tuberculoase pulmonare concomitente; este necesară o
evaluare complexă(consult pneumologic, rx toracice, teste IDR, serologice, microbiologice, culturi
specifice)
-trat: medicamentos, în contextul general al chimioterapiei specifice bolii; rar-trat chirurgical
(limfadenectomia), în cazul adenopatiilor intraparotidiene care nu răspund la tratament.
Sifilisul
-afectează rar gl salivare, leziunile fiind de obicei de tip terţiar şi exceptional-secundar
-parotiditele terţiare au caracter cronic, în timp ce formele secundare evoluează sub formă
subacută, cedând sub influenţa tratamentului specific.
Parotidita sifilitică terţiară se prezintă sub trei forme clinice:
• parotidita difuză - leziunile sunt de obicei bilaterale, cu tumefierea lentă şi progresivă a întregului
parenchim glandular; gl au o consistenţă fermă sau dură, nu aderă de tegumente sau de planurile
profunde; sunt nedureroase spontan sau la palpare, iar secreţia salivară este aparent nemodificată;
evoluează lent către atrofie parotidiană;
• goma sifilitică parotidiană - este o formă localizată, care trece prin cele trei stadii: cruditate,
ramolire şi ulcerare, ducând la apariţia unor fistule salivare persistente;
• forma pseudotumorală - afectarea este în general unilaterală şi debutează ca un nodul gomos, cu
evoluţie lentă şi progresivă, ajungând să cuprindă întreg parenchimul glandular, pe care îl transformă
fibros;
-gl afectată are consistenţă dură şi este fixată de planurile superficiale şi profunde; transformările
fibroase depăşesc anatomic glanda parotidă, infiltrând ţesuturile învecinate şi chiar regiunea
laterocervicală, creând confuzii de diagnostic cu tumorile maligne ale glandelor parotide.
-adenopatia cervicală este prezentă în toate cele trei forme.
-în cazul unor leziuni parotidiene cu aspectul clinic descris mai sus, diagnosticul se poate stabili pe
baza ex. histopatologic, corelat obligatoriu cu examene serologice (RBW, VDRL)
-trat:medicam., antibioterapia de elecţie fiind cu doze mari şi pe termen relativ lung de penicilină G.
Actinomicoza
-inf. cronică specifică cu bact. gram-pozitive anaerobe sau facultativ anaerobe din specia
Actynomices(multe sunt prez. In mod normal in cadrul florei saprofite a CB)
- interesarea gl. salivare este rară,
-în forma secundară, semnele clinice nu sunt caract unei parotidite, gl fiind afectată prin extensia din
periferie (tegument, ram mandibular) a unei infecţii actinomicotice
-tabloul clinic este dominat de semnele clinice ale unei actinomicoze cervico-faciale sau osoase -
tegumente infiltrate, dure, modificate de culoare, cu multiple leziuni în diferite stadii evolutive
(nodul, abces, fistulă), dând aspectul de „tegument în stropitoare”.
-în forma primară, parotidă prezintă o tumefacţie limitată, presiunea pe glandă este discret
dureroasă şi duce la eliminarea de salivă cu grăunţi galbeni, specifici.
-dgn:ex. histopatologic al ţ. recoltate din leziunile cutanate (pentru forma secundară) sau prin
examenul bacteriologic al secreţiei salivare (pentru forma primară)
-trat-specific actinomicozei, cu administrarea pe termen lung şi în doze mari de penicilin; pt formele
secundare, este necesar tratamentul chirurgical cu incizia şi drenajul leziunilor cutanate
Boala ghearelor de pisică (bartoneloza)

-infecţie cauzată de bacterii gram-negative din specia Bartonella henselae; se transmite prin
zgârietură sau muşcătură de pisică
-clinic: papule sau pustule la locul de inoculare, la aproximativ 5-15 zile de la inoculare
-apar fenomene supurative parotidiene, precum şi o simptomatologie generală asociată, cu febră,
cefalee, curbatură
-rar: infecţia parotidiană induce pareza facială tranzitorie
Diagnostic: (1) contactul în antecedente cu o pisică şi prezenţa leziunilor de grataj pe tegumente, (2)
testul Hanger-Rose cutanat pozitiv, (3) eliminarea altor cauze de parotidită şi adenopatie şi (4)
examenul histopatologic care relevă microorganismul cauzal
-boala se remite fără tratament în aprox. 4 săptămâni; în cazurile severe, este necesară AB-terapia
Parotidomegalii sistemice
Sialadenoze
-modif. de volum ale parenchimului gl. salivare (parotidomegalii), fără caract inflamatorii sau
tumorale; c.m.frecv. implică parotidele, cu deformare bilaterală recurentă sau persistentă,
nedureroasă; Singura excepţie este forma dureroasă de sialadenoză asociată tratamentelor cronice
cu Beta-blocante; apar pe fondul unei patologii sistemice subiacente
-mecanismul incriminat pt toate situaţiile este o modif a inervaţiei autonome a gl salivare
-cauze: tulburări hormonale, enzimatice, nutriţionale sau sunt urmarea ef secundare medicam.
Tulburări hormonale.
-diabetul zaharat, un sfert dintre pacienţi prez. măriri de volum aparent idiopatice ale gl salivare
-alţi factori: hipotiroidismul, acro- megalia, menopauza, sarcina şi lactaţia
Tulburări enzimatice.
-o serie de afecţiuni de organ pot induce tulburări enzimatice sistemice severe, care se însoţesc clinic
şi de parotidomegalie: hepatita şi ciroza hepatică de etiologie etanolică, insuficienţa renală cronică în
stadii uremice, pancreatitele cronice, alte afecţiuni care induc disproteinemii severe
Tulburări nutriţionale.
-dezechilibre nutriţionale prin aport alimentar crescut (bulimie) sau dimpotrivă, scăzut (malnutriţie,
anorexie), pot apărea parotidomegalii tranzitorii
-odată cu normalizarea dietei, parotidele revin la dimensiuni normale în câteva săptămâni
Cauze medicamentoase.
-medicaţia antihipertensivă şi antiaritmică, în special beta-blocante, medicaţia psihotropă şi
medicam. simpatomimetice folosite în tratamentul astmului sunt implicate în reducerea secreţiei
salivare, asociate cu apariţia parotido- megaliilor
-clinic, sialadenozele se manifestă prin apariţia de tumefacţii parotidiene progresive, cu caracter
bilateral, asociate sau nu cu xerostomie
-aspectul sialografic poate fi normal sau poate avea o tentă de atrofie a arborelui canalicular; acest
lucru se datorează hipertrofiei acinilor salivari, care blochează prin presiune canalele de excreţie,
-trat:compensarea patologiei de fond, sau ajustarea dozelor medicaţiei de fond, în colaborare cu alte
specialităţi
-în formele care induc tulburări fizionomice majore, se poate interveni chirurgical, prin
parotidectomii superficiale modelante
Sarcoidoza
-afecţiune sistemică de etiologie necunoscută, caract. prin infiltrarea granulomatoasă difuză a
organelor afectate.
Se prezintă sub două forme clinice:
-f. Acută, autolimitantă, cu o evoluţie de câteva săptămâni, se remite spontan, fără a lăsa sechele
-f. Specifică- sindrom Heertford (febra uveo- parotidiană), care se manifestă prin febră, uveită
anterioară, parotidomegalie şi pareză tranzitorie a n. facial.
-f. Cronică este mai frecventă si are manifestări pulmonare, însoţite de leziuni cutanate, adenopatie
şi afectare parotidiană; Aceasta apare în 10-30% din cazuri şi se manifestă prin tumefacţie
parotidiană nedureroasă bilaterală(mai rar unilaterală);la palpare, gl. au consistenţă fermă,
suprafaţă polinodulară, iar secreţia salivară este diminuată, putând exista semne clinice de
xerostomie.
-modif de lab.: leucopenie, VSH crescut, hipercalcemie şi un nivel ridicat al enzimei de conversie a
angiotensinei
-Rx pulmonare-adenopatie hilară şi infiltrat în parenchim
-dgn. de certitudine-biopsie, fiind necesar diagn diferenţial cu alte afecţiuni granulomatoase
-biopsia parotidiană prezintă o mai bună sensibilitate decât cea a glandelor salivare mici labiale.
-trat: simptomatic, nespecific; în formele severe, cu afectare miocardică, SNC sau pareza n. facial,
este necesară Corticoterapia.
Sindromul Sjogren
- afecţiune sistemică cronică, autoimună, care se caract. prin afectarea glandelor exocrine, în special
salivare şi lacrimale.
Clinic: xeroftalmie, xerostomie şi mărirea de volum a gl. parotide (în 50% dintre cazuri)
-asocierea dintre xeroftalmie şi xerostomie este denumită şi sindrom sicca (în fapt reprezintă
sindromul Sjogren primar).
Sindromul Sjogren secundar=sindromul sicca apărut ca o manifestare secundară a altor boli
autoimune: artrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic sau ciroza biliară primară; aceasta se
asociaza dpdv clinic cu xeroftalmia, xerostomia şi mărirea de volum a glandelor salivare, cu semne
clinice ale afecţiunii autoimune de fond
-cauza: necunoscuta; deşi nu este o boală ereditară în sine, s-a constatat o influenţă genetică,
manifestată printr-un risc crescut familial de dezvoltare a unor boli autoimune
-virusurile Epstein-Barr şi cele cu limfotropism T sunt implicate în etiologia acestei boli
-afectează în special sexul feminin şi apare la persoane de peste 40 de ani, dar o formă subclinică
poate fi prezentă încă de la vârsta adolescenţei
-tumefacţia parotidiană este bilaterală, în general asimetrică şi nedureroasă, putând ajunge uneori la
dimensiuni semnificative
-secreţia salivară de la nivelul canalului Stenon este extrem de redusă cantitativ, mucoasă, sau chiar
poate lipsi în totalitate
-in evoluţie, parotidele suferă o atrofie progresivă severă, ajungând să nu mai poată fi percepute la
palpare, iar papila canalului Stenon devine imperceptibilă şi prin ea nu se mai scurge salivă
-pe fondul reducerii secreţiei salivare, se instalează xerostomia, cu toate complicaţiile acesteia
-xeroftalmia cronică induce senzaţia de corp străin şi predispune la keratoconjunctivite, uneori cu
complicaţii supurative
Diagnosticul: (1) Simptome oculare: senzaţie de uscăciune a ochilor sau de „nisip în ochi”, zilnică, pe
o perioadă de mai mult de 3 luni;
(2) Simptome orale: senzaţie persistentă de uscăciune a gurii, pe o perioadă de mai mult de 3 luni,
sau tumefacţia persistentă a glandelor salivare;
(3) Semne oculare:
a. testul Schirmer (evaluarea cantitativă a secreţiei lacrimale cu hârtie absorbantă)
- valori sub 5 mm în 5 minute;
b. teste cu colorant Rose Bengal sau fluoresceină (care evidenţiază leziunile conjunctivale sau
corneene) - mai mult de 4 pe scala specifică van Bijsterveld;
(4) Criteriul histopatologic: după biopsia de gl salivare accesorii recoltate din mucoasa labială
inferioară, se evidenţiată sialadenită limfocitică focală
(5) Afectarea gl. salivare mari - cel puţin una dintre următoarele investigaţii pozitivă:
a. Flux salivar total diminuat (mai puţin de 1, 5 ml în 15 minute);
b. Sialografia parotidiană evidenţiază prezenţa sialectaziei difuze (imagine radiologică de „pom
înflorit”), fără semne de obstrucţie mecanică a canalului Stenon; în formele avansate, atrofia
marcată a arborelui salivar (imagine de „arbore mort”);
c. Scintigrafia salivară indică o concentrare anormală a trasorului radioactiv în glandă şi o eliminare
lentă a acestuia;
(6) Evidenţierea autoanticorpilor serici anti-SS-A (Ro) sau/şi anti-SS-B (La)
-chirurgul OMF-prin evaluarea clinică a simptomatologiei orale (sau chiar oculare), prin ex. clinic şi Rx
ale gl salivare (determinarea fluxului salivar, sialografie) şi prin biopsie a gl. salivare accesorii.
-trat: nespecific, caracter simptomatic, paliativ şi implică o colaborare interdisciplinară între medicul
reumatolog, oftalmolog, stomatolog şi chirurgul OMF, având ca obiectiv combaterea manifestărilor
oculare, orale şi de la nivelul gl salivare şi trat specific al afectării altor organe
-tratamentul simptomatic al xeroftalmiei: administrarea de lacrimi artificiale şi uneori ligaturarea
canalului lacrimo-nazal, pentru a menţine o umectare relativă a corneei.
-combaterea xerostomiei se va face prin stimularea reflexă a secreţiei salivare (consum de citrice,
gumă de mestecat etc. ), sau prin administrarea de pilocarpină
-profilaxia complicaţiilor xerostomiei (modificări ale mucoasei orale, infecţii candidozice, afecţiuni
dento-parodontale) se face prin menţinerea unei igiene orale riguroase
-trat candidozelor orale necesită administrarea de antifungice locale şi pe cale generală.
-în cazul formelor cu hipertrofie parotidiană marcată, de tip pseudotumoral, se poate practica
parotidectomia superficială modelantă, cu conservarea n. facial.
-în contextul sindromului Sjogren secundar altor afecţiuni autoimune, se vor prescrie
antiinflamatoare nesteroidiene pentru manifestările articulare
-în cazul unor forme severe, se poate recurge la administrarea de corticosteroizi, imunosupresoare
sau metotrexat
-risc crescut de transformare in limfom
Leziunea limfoepitelială benignă

-maj. apar ca o componentă a sindromului Sjogren, tabloul clinic fiind specific acestui sindrom
-când nu se asociază cu sindromul Sjogren, se manifestă clinic prin mărirea de volum a gl lacrimale şi
salivare, cel mai adesea unilaterală, sau mai rar bilaterală
-leziunile limfoepiteliale benigne pot apărea şi pe fondul altor afectări ale glandelor salivare, inclusiv
parotidita cronică litiazică, tumori benigne sau maligne
-apare c.m.frecv. la adulţi, în jurul vârstei de 50 de ani, afectând în special sexul feminin
-interesează de c.m.m. ori gl parotide, şi mai rar gl submandibulare sau accesorii
-clinic:tumefacţie difuză, de consistenţă fermă, a glandei afectate, la care se asociază uneori o
discretă simptomatologie dureroasă;
-uneori evoluţia bolii duce la tumefacţii parotidiene de dimensiuni impresionante.
-când apare pe fondul sindromului Sjogren, trat este specific acestei boli; leziunile limfoepiteliale
benigne care induc o deformare marcată a regiunii parotidiene necesită un trat. chir, care constă în
parotidectomie superficială modelantă cu conservarea n. facial.
-prognosticul bolii este bun, dar trebuie avut în vedere faptul că leziunea limfoepitelială benignă are
un risc crescut de transformare în limfom, sau de altfel poate fi o formă de debut a limfomului
Alte afecţiuni ale glandelor salivare

Sialometaplazia necrozantă
-proces infl. necrozant al gl. Salivare; caract idiopatic; afectează în special gl salivare accesorii din
fibromucoasă palatului dur, şi rar gl salivare mari.
-de c.m.m. ori fenomenul apare fără o cauză decelabilă, dar alteori poate fi legat de un traumatism
local (infiltraţie anestezică, intervenţii chirurgicale) sau radioterapie în teritoriul OMF
-clinic-ulceraţie crateriforma a mucoasei palatului dur, cu dimensiuni de 1-4 cm, de obicei
nedureroase şi cu fenomene asociate de hipoestezie în teritoriul respectiv
-caract autolimitant; involuează spontan în 1-4 săptămâni.
-ridică probleme majore de diagn dif cu o tumoră malignă a fibromucoasei palatului dur (carcinom
spinocelular al mucoasei sau carcinom adenoid chistic al gl salivare accesorii)
-trat: simptomatic (colutorii cu antibiotice şi antiinflamatoare locale) pentru 10-14 zile, timp în care
sialometaplazia necrozantă se remite
-dacă acest lucru nu se întâmplă, există suspiciunea de tumoră malignă, fiind obligatorie biopsia
-dacă diagn histopatologic confirmă malignitatea, se va institui trat. specific chirurgical şi asociat
Chistul limfoepitelial benign la pacienţii HIV+

-aprox. 3% din pac. seropozitivi HIV dezv. multiple chisturi limfoepiteliale intraparotidiene bilaterale;
form şi dezv acestora duce la tumefacţii parotidiene bilaterale, discret dureroase
-în primă etapă, deformaţia parotidiană va avea evoluţie lentă, cu creştere volumetrică, după care
tumefacţia stagnează, dar este persistentă
-histopatologic-multiple focare chistice, cu conţinut lichidian; aceste chisturi sunt de tip
limfoepitelial, cu membrană epitelială şi numeroase limfocite
-deformaţiile parotidiene se remit într-o oarecare măsură în urma trat retroviral specific SIDA; în rare
situaţii se practică parotidectomie superficială modelantă cu îndepărtarea chisturilor şi conservarea
n. facial
Patologia tumorală a glandelor salivare

-relativ frecventă şi extrem de importantă în chirurgia OMF
-exista numeroase forme tumorale B sau M primare, derivate din diferite structuri epiteliale ale gl
salivare, fără a mai include alte forme tumorale ce pot avea localizare la nivel glandular (angioame,
limfoame, lipoame etc. ), dar cu origine la nivelul altor structuri decât cele salivare (vase, nervi,
ganglioni, ţesut celulo- adipos)
-prevalenţa afectării şi distribuţia formelor tumorale primare diferă semnificativ în funcţie de
localizarea la nivelul diferitelor glande salivare:
• aprox 75% interesează glanda parotidă; dintre acestea, aproximativ 15% sunt maligne;
• aprox 10% interesează glanda submandibulară; dintre acestea, aproximativ 45% sunt maligne;
• aprox 15% interesează glandele salivare accesorii; dintre acestea, mai mult de 50% sunt maligne;
• mai puţin de 1% interesează glanda sublinguală; dintre acestea, mai mult de 80% sunt maligne.
Concluzii:
(1) majoritatea tumorilor parotidiene sunt benigne;
(2) mai frecvent, tumorile gl salivare accesorii din fibromucoasă palatului dur sunt maligne;
(3) pentru tumorile gl submandibulare, aprecierea este dificilă, având în vedere faptul că raportul
între formele benigne şi maligne este relativ echilibrat;
(4) tumorile primare ale gl sublinguale sunt extrem de rare şi aproape întotdeauna maligne. De
altfel, gl sublinguale sunt de foarte multe ori afectate secundar prin evoluţia unor tumori maligne ale
mucoasei pelvi-linguale.
Etiopatogenie
-mai multe tipuri de structuri histologice sunt implicate în procesul de transformare tumorală
-diferite teorii au fost avansate: potenţialul regenerativ şi deci de diviziune celulară crescut al
celulelor acinoase, prezenţa de celule stern restante în parenchimul glandelor salivare etc.
-cauze: corelatia dintre consumul cronic de alcool şi tutun cu tumorile glandelor salivare, în special a
tumorii WarthiNl, infectia cu virus Epstein Barr, iradierea in teritoriul OMF, influente hormonale
Clasificarea tumorilor glandelor salivare

Principial, aceste tumori sunt grupate în două mari clase: tumori benigne şi respectiv tumori
maligne, iar entităţile în sine se disting pe criterii histopatologice.
Tumori benigne
• adenomul pleomorf (tumora mixtă)
• mioepiteliomul
• adenomul cu celule bazale
• adenomul canalicular
• chistadenolimfomul papilar (tumora Warthin)
• oncocitomul
• adenomul sebaceu / limfadenomul sebaceu
• papiloame ductale
- sialadenomul papilifer
- papilomul ductal
- papilomul ductal inversat
• chistadenomul papilar
• sialoblastomul Tumori maligne
• carcinomul mucoepidermoid
• carcinomul cu celule acinoase
• carcinomul adenoid chistic
• tumora mixtă malignizată
- carcinomul ex-adenom pleomorf
- carcinosarcomul
- adenomul pleomorf metastazant
• adenocarcinomul polimorf bine diferenţiat
• adenocarcinomul cu celule bazale
• carcinomul epitelial-mioepitelial
• carcinomul mioepitelial
• carcinomul de duet salivar
• chistadenocarcinomul
• adenocarcinomul sebaceu
• limfadenocarcinomul sebaceu
• adenocarcinomul cu celule clare
• carcinomul oncocitic
• carcinomul spinocelular
• carcionomul limfoepitelial (leziunea limfoepitelială malignă)
• carcinomul cu celule mici (carcinomul nediferenţiat)
• alte tipuri de adenocarcinoame
Tumori benigne
Adenomul pleomorf (tumora mixtă)
- cea mai frecventă tumoră benignă a gl salivare; apare cel mai adesea la vârsta adultă (în special în
perioada 40-60 de ani), fiind relativ rare în perioada de creştere, şi la adulţii tineri; afectează mai ales
sexul feminin
-localiz: la nivelul parotidei - aproximativ 3/4 dintre tumorile de parotidă sunt benigne, iar dintre
acestea, 3/4 sunt de tip adenom pleomorf
-apare cu o frecv mai scăzută la nivelul celorlalte gl salivare, reprezentând totuşi aproape 1/2 din
tumorile submandibulare şi 1/3 din tumorile gl salivare mici
-tabloul clinic, investigaţiile paraclinice, diagn şi posibilităţile terapeutice: caracterizează şi sunt
valabile prin extensie pentru majoritatea celorlalte forme tumorale benigne ale gl salivare.
Adenomul pleomorf parotidian

-debutează cel mai adesea în lobul superficial, dar se poate dezvolta şi în lobul profund parotidian. -
se prezintă ca un nodul solitar, de mici dimensiuni, care deformează discret şi limitat regiunea
parotidiană
-are consistenţă ferm-elastică, nedureros şi este mai mult sau mai puţin mobil pe planurile
subiacente, în funcţie de profunzimea localizării
-tegumentele acoperitoare sunt nemodificate clinic şi nu aderă de formaţiunea tumorală. Nu
determină tulburări motorii pe traiectul n. facial. Astfel, un nodul circumscris în zona parotidiană va
ridica suspiciunea de tumoră parotidiană, cel mai probabil adenom
-dacă tumora debutează în lobul profund parotidian, semnele clinice sunt mult estompate, tumora
fiind observată de cele mai multe ori tardiv
-dată cu creşterea în volum, tumora de lob profund va deforma discret regiunea parotidiană,
evoluţia fiind de multe ori către laterofaringe; pacientul poate prezenta fenomene de disfagie
-indiferent de localizarea şi dimensiunile tumorii, secreţia salivară nu este modificată calitativ sau
cantitativ, iar starea generală nu este influenţată
-indiferent de localiz, evoluţia tumorală este de creştere lentă, progresivă, fără a se asocia cu durere,
tulburări funcţionale legate de n. facial sau adenopatii cervicale
-de cele mai multe ori, pacientul ignoră prezenţa tumorii şi se prezintă tardiv la medic
-poate evolua o perioadă lungă de timp şi poate ajunge la dimensiuni importante, deformând în
totalitate regiunea parotidiană
-în această etapă, tumora destinde tegumentele regiunii, pacientul putând acuza o discretă senzaţie
de tensiune în regiunea parotidiană
-suprafaţa tumorală are uneori un contur boselat, polilobat, tumora rămânând mobilă pe planurile
superficiale şi profunde.
Adenomul pleomorf al glandei submandibulare

-debutează sub formă de nodul circumscris, nedureros, ferm, care deformează tardiv reg submand,
odată cu creşterea tumorală. Ridică adeseori probleme de diagn dif cu o adenopatie
submandibulară, sau chiar cu o litiază submandibulară în faza pseudotumorală
Adenomul pleomorf al glandelor salivare accesorii

-se localiz cel mai frecvent la nivelul fibromucoasei palatului dur, dar poate rezulta şi prin
transformarea tumorală a glandelor salivare accesorii ale buzei, limbii, mucoasei jugale.
-debutează sub forma unui mic nodul nedureros, care nu modifică mucoasa acoperitoare
-în această fază, poate fi descoperit întâmplător în contextul unui consult stomatologic
-are o creştere lentă, dar poate ajunge să deformeze structurile adiacente
-tardiv, mucoasa acoperitoare se poate ulcera, datorită microtraumatismelor cronice locale din
timpul actelor funcţionale, astfel putându-se confunda cu o tumoră malignă
-în ceea ce priveşte adenomul pleomorf, dpdv clinic şi terapeutic, c.m. important aspect este legat
de capsula tumorală
-macroscopic, tumora pare bine delimitată şi prezintă o capsulă mai mult sau mai puţin completă
-tumora prezinta cel tumorale atât în grosimea ei şi sub formă de extensii în structurile adiacente
-simpla „enucleere” a tumorii va lăsa pe loc focare reziduale, care vor dezvolta recidive
-„caracterul multifocal” al adenomului pleomorf (multipli noduli intraparotidieni) se referă la
caracterul clinic al recidivelor după extirpări incomplete
-intraoperator, tumora prezintă o suprafaţă netedă sau boselată
-pe secţiune, ţesutul tumoral este alb-gălbui, având aspectul de „cartof tăiat”
-formele tumorale cu evoluţie îndelungată pot prezenta uneori zone chistice
-microscopic, tumora se caract printr-un „mozaic” de structuri epiteliale derivate din epiteliul ductal,
cât şi mezenchimale, reprezentate de componenta mioepitelială
-datorită aspectului microscopic intricat, derivat din mai multe componente, tumora poartă numele
de adenom pleomorf sau „tumoră mixtă”
-structurile epiteliale sunt variabile ca dimensiune, formă, număr şi distribuţie, şi au adeseori un
conţinut de mucină, cu caracter eozinofil
-materialul intercelular este predominant fibros, cu prezenţa de arii mixoide, asemănătoare
cartilajului
-capsula tumorală este de natură conjunctivă şi este incompletă; deşi este bine delimitată pe cea mai
mare parte a circumferinţei, tumora prezintă pe alocuri prelungiri digitifome sau lobulate
Mioepiteliom
- tumora este formată în cea mai mare parte din componentă mioepitelială, elementele epiteliale
ductale fiind rare sau chiar lipsind în totalitate.
-rata de recidivă după extirpare completă este de aproximativ 5%
-riscul de recidivă se asociază şi cu deschiderea accidentală a tumorii în timpul intervenţiei
chirurgicale; tumorile recidivate prezintă un risc de aproximativ 7%.
-adenomul pleomorf prezintă un risc semnificativ de malignizare, proporţional cu durata de evoluţie
şi dimensiunile tumorii, rata de malignizare putând ajunge până la 25%
-se recomandă instituirea precoce a tratamentului chirurgical
Semnele clinice de malignizare:
• accelerarea bruscă a creşterii tumorii;
• neregularitatea suprafeţei şi consistenţa variabilă, neuniformă a tumorii;
• fixarea la ţesuturile adiacente (tegument, planurile profunde);
• apariţia la suprafaţa tegumentelor a unui desen vascular mai accentuat;
• paralizia pe traiectul unor ramuri sau pe tot teritoriul de distribuţie al n. facial;
• apariţia adenopatiei regionale;
• transformarea senzaţiei de tensiune şi presiune în durere;
• alterarea stării generale
Chistadenolimfomul papilar (tumora Warthin)

-TB, caracter chistic al gl salivare, afectează aproape exclusiv parotidele
-apare mai rar decât adenomul pleomorf (5-10% dintre tumorile de parotidă)
-apare la adulţi, mai ales la 50-60 de ani, mai mult la barbati
-are o stransa legatura cu fumatul
-localizare: polul inf parotidian; apare ca un nodul nedureros, consistenţă fermă sau renitentă şi cu
creştere lentă
-poate avea caracter multifocal la nivelul aceleiaşi gl parotide, şi în plus, poate afecta bilateral
parotidele în 5-15% dintre cazuri, concomitent sau succesiv
-macroscopic, tumora este încapsulată şi bine delimitată, are aspect polichistic septat; conţinutul
chistic este clar, mucoid sau semisolid, maroniu
-microscopic, tumora este f. din structuri epiteliale ductale şi stromă limfoidă; structură polichistică,
pereţii chistici f. din 2 rânduri de cel oncocitice, şi un al3-lea strat de celule cuboidale;
-prezintă proiecţii papilare spre cavitatea chistică, cu material eozinofil
-str. Adiacente-f. din ţ. limfoid reactiv, care f. Centre germinative
-după extirpare completă, recidivează rar; poate apărea după un timp la gl parotidă controlaterală;
risc de malignizare neglijabil
Adenomul monomorf
-tipar histopatologic uniform, cu comp. epitelială, şi fără componentă mezenchimală
-forme de adenom monomorf: adenomul cu celule bazale, adenomul canalicular, oncocitomul
Adenomul canalicular
-tumoră rară; afectează aproape exclusiv gl salivare accesorii, la persoane în vârstă
-localiz: buza superioară, astfel, tumorile benigne ale gl saliv ale buzei superioare sunt în marea
majoritate a cazurilor adenom canalicular sau adenom pleomorf
-clinic: masă nodulară, fermă sau uneori renitentă, cu creştere lentă, asimptomatică, dim de pana la
2 cm; histopatologic-tipar monomorf cu cel epiteliale monostratificate, bazofile, cilindrice sau
cuboidale, care înconjoară struct ductale ale gl salivare
-după excizia completă, recidivele sunt extrem de rare
Adenomul cu celule bazale

-tumoră benignă rară a gl salivare;poate afecta atât parotidă, cât şi gl salivare mici(mai des:la nivelul
buzei sup, mai rar din fibromucoasă palatină); apare mai ales la vârsta a3-a; masă nodulară bine
circumscrisă, nedureroasă, creştere lentă, până la 1-3 cm
-macroscopic, bine circumscrisă şi încapsulată;poate prezenta microchisturi; microscopic, are
numeroase cel cu citoplasmă eozinofilă, dispuse într-un tipar solid, trabecular-tubular sau
membranos
-după extirpare completă recidive-relativ rare
-f. histopat membranoasă are risc de recidivă mai crescut, dat. caracterului multilobular sau chiar
multifocal
Oncocitomul
-TB rară a gl saliv, =>prin proliferarea reactivă a oncocitelor; mai ales după vârsta de 50 de ani
-e considerat hamartom dezv prin modif canaliculare legate de înaintarea în vârstă
-localiz- în lobul superf al gl parotide, are f de nodul mobil, nedureros, consistenţă fermă, creşte lent
până la dim de aprox 5 cm; rareori apare sub formă multifocală (=oncocitoză)
-după extirpare completă, recidive-extrem de rare
Tumori maligne
Carcinomul mucoepidermoid
-c.m.frecvTM a gl. salivare
-poate apărea la orice vârstă; mai rar la adolescenţi, dar e c.m. frecv TM a gl salivare la copii
-localiz: la nivelul gl. parotide (70%); tabloul clinic si evolutia-legate de gradul de dif. Histologica
-formele bine diferenţiate sunt bine circumscrise şi oarecum încapsulate; formele slab diferenţiate-
imprecis delimitate, caracter infiltrativ marcat şi nu sunt încapsulate
-microscopic, sunt prezente:cel secretoare de mucus, de dim mari; cel epidermoide care f. Cordoane
sau tapetează spaţii chistice;cel bazaloide intermediare şi cel clare
Formele bine diferenţiate (malignitate scăzută, „low grade”)
-prezintă numeroase focare chistice, atipii celulare limitate şi relativ numeroase cel mucoase
Formele slab diferenţiate (malignitate crescută, „high grade”)
-forme solide, cu insule de celule epidermoide şi intermediare, iar celulele mucoase sunt rare
Formele moderat diferenţiate („intermediate grade”)
-prezintă un aspect histopat intermediar, combinând elem cu severitate medie.Det gr de diferenţiere
nu se limitează numai la criterii histopatologice,ci are şi o componentă clinică şi evolutivă
Carcinomul mucoepidermoid bine diferenţiat

-debutează sub f unei formaţiuni relativ bine delim, asimptomatice, a gl. parotide, cu creştere lentă,
pe o perioadă de câţiva ani
-dupa cativa ani, se instaleaza o simpt dureroasă progresivă; tum va infiltra şi va ulcera tegumentul,
alarmând pacientul; în evoluţie, se instalează pareza facială;tardiv tum va invada ramul mandibulei
Carcinomul mucoepidermoid moderat şi cel slab diferenţiat

-iniţial, masă tum difuză, slab delimitată; evoluţia-mult mai rapidă, în decurs de câteva luni, tum
ajungând la dim relativ mari, deformând în totalitate regiunea parotidiană, infiltrând ţ. Învecinate
-se asociază adeseori cu adenopatie cervicală
Carcinomul mucoepidermoid al glandelor submandibulare

-tablou clinic asemănător, dar formele sunt de c.m.m. ori slab diferenţiate, cu evoluţie şi prognostic
sever
Carcinomul mucoepidermoid al glandelor salivare accesorii

-localiz: c.m. Frecv la niv fibromucoasei palatului dur- formele sunt bine sau moderat diferenţiate
-clinic: masă tumorală nedureroasă, cu creştere progresivă, iniţial nedureroasă
-pt formele bine diferenţiate, conţinutul crescut de mucină va induce tumorii o coloraţie albăstruie
prin transparenţa mucoasei acoperitoare
-în evoluţie, infiltrează ţ adiacente, det o simpt dureroasă şi ulcerarea mucoasei acoperitoare
-f. tum de la nivelul limbii, planşeului bucal şi comisurii intermaxilare-slab diferenţiate, agresive
Carcinomul mucoepidermoid intraosos (central)

-apare prin transf tumorală a unor gl salivare accesorii heterotopice situate intraosos
-formă extrem de rară, dar c.m.frecv. tipar de transf tumorală a gl salivare heterotopice intraosoase
îl repr carcinomul mucoepidermoid
-iniţial-asimptomatic, putând fi descoperit în urma unui ex Rx, care va releva o radiotransparenţă
uniloculară sau multiloculară,cu margini bine definite, situată de c.m.m ori în unghiul mandibulei
-în evoluţie, deformează corticalele osoase şi determină durere, trismus şi anestezia pe traiectul
n.alveolar inferior; Dgn. de certitudine-histopat, Rx fiind mai de grabă sugestivă pt o tum
odontogenă
Carcinomul cu celule acinoase

-tumoră malignă cu malignitate scăzută C»low grade”, relativ rară; apare la adulţi, mai frecv. la
femei, nefiind exclusă la copii
-localiz: la niv gl parotide; clinic: masa nodulara intraparotidiena, care de multe ori este
dureroasă(lucru neobisnuit in pat tum. A gl. Saliv; afectarea n. facial apare rar şi tardiv; are caracter
bilateral(3% din cazuri)
-evoluţia: creştere lentă în dimensiuni, pe durata a câţiva ani; macroscopic, prezintă o capsulă
incompletă şi poate avea uneori aspect multinodular; microscopic, se poate prezenta în forma
solidă, cu num cel acinoase bine diferenţiate, dispuse similar tiparului glandular normal;
-forma microchistică- prezenţa de multiple spaţii chistice cu conţinut mucinic saueozinofil;
-forma papilar-chistică, se evidenţiază zone chistice de dimensiuni mai mari, tapetate de epiteliu, din
care se f. proiecţii papilare în cavitatea chistică;
-forma foliculară-structură şi dispoziţie extrem de asemănătoare t glandular tiroidian, în ciuda
faptului că este aparent bine circumscrisă, are caract infiltrativ microscopic, dar cu toate acestea
prognosticul este bun; Rata de recidivă-semnificativă, recidivele putând apărea chiar şi la 5-10 ani;
metastazele loco-regionale sau la distanţă-rare
Carcinomul adenoid chistic

-tumoră malignă relativ frecv a gl salivare; pe baza aspectului histopat, tumora este denumită şi
cilindrom.
-apare la vârsta adultă; extrem de rară sub vârsta de 20 de ani
-are o creştere lentă fără a ajunge la dim semnif; are un potenţial invaziv local extrem de marcat,
tropism pt str. nervoase şi risc crescut de metastazare la distanţă
-c.m.frecv tum malignă a gl saliv accesorii; localiz:in special la niv. Fibromucoasei palatului dur, dar si
in grosimea parenchimului lingual; mai rar: gl saliv mari: parotida, gl. Submand)
-masa tum unica, solida, dim pana la 4cm;
-la niv. fibromucoasei palatului dur, se localiz paramedian, în dreptul găurii palatine mari; infiltrează
şi se fixează rapid de struct adiacente(planul osos al palatului dur, mucoasa acoperitoare);mucoasa
palatină prez o ulceraţie cu aspect malign, în mai mult de jumătate din cazuri; majoritatea pacienţilor
prezintă hipoestezia fibromucoasei hemipalatului dur
-în localiz parotidiene, se va situa în lobul superficial şi va infiltra rapid n. facial, determinând pareza
pe traiectul unuia sau mai multor ramuri
-în localiz submandibulare-masă tumorală, consistenţă fermă, uneori se asociaza cu fen de
obstrucţie salivară
-tulburările nervoase (n. lingual, n. hipoglos, ramul marginalmandibular din n. facial)-tardive
-tumora derivă din cel mioepiteliale şi din cele ale epit ductal si prezinta 3 f. histopat:
-forma cribriformă-c.m.frecv.; prezinta insule de cel. Epit. Bazaloide, care delim spatii pseudochistice
cu continut mucoid bazofil(aspect „cilindromatos”, de„schweizer”)
-forma tubulară-cel tumorale-dispuse sub f de pseudo-ducturi sau struct tubulare, într-o stromă
hialinizată
-forma solidă-prezintă insule sau cordoane de cel tumorale, cu o tendinţă minimă de formare de
structuri tubulare sau chistice; se caract prin pleomorfism celular accentuat, activitate mitotică
crescută şi prezenţa de focare necroticecentrale; este mai agresivă decât forma cribriformă sau cea
tubulară
-în toate formele, invazia perineurală este aproape întotdeauna prezentă şi evidenţiabilă histopat
-metastazeaza rar in ggl.loco-regionali, prezinta rata crescuta de metastazare hematogena
pulmonara, mai rar osoasa; metastazele pot aparea dupa 10-15 ani, evolutie extrem de lenta, cu
supravietuire pe termen lung
-extirparea-cu margini de siguranta(struct osoase si nervoase de vecinatate)
-pt. Localiz in palat-hemirezectia de maxilar; pt gl. Parotida-parotidectomia totala; pt. Gl. Submand-
extirpare tumorala prin evidare supramilohioidiana
-radioterapia impreuna cu interventia chir radicala, duce la supravietuire pe termen lung
Tumora mixtă malignizată

-forma malignă a adenomului pleomorf, prezintă trei forme:
Carcinomul ex-adenom pleomorf
-transf malignă prin evoluţia unui adenom pleomorf, iniţial cu caracter benign; doar una din liniile
celulare se malignizeaza, de obicei componenta epiteliala; apare după vârsta de 60 de ani
-risc de transf malignă-legat de evoluţia şi dimens tumorii benigne, dar şi de recidivele tumorale
-clinic-tumora creşte brusc în dim, devine boselată, are consistenţă variabilă, neuniformă (zone
deconsistenţă fermă alternând cu zone fluctuente datorate necrozei tumorale), se fixează la
planurile profunde şi la tegument, ajungând să se ulcereze şi suprainfecteze
-durerea, pareza facială şi apariţia adenopatiei cervicale-semne suplimentare de malignizare
-histopat-transf malignă va fi în adenocarcinoame slab diferenţiate sau în carcinom nediferenţiat;
rar, comp maligna este de tip adenocarcinom polimorf bine diferentiat, carcinom mucoepidermoid,
carcinom cu celuleacinoase sau carcinom adenoid chistic
-daca histopat, apare doar un focar central de malignizare, se descrie forma de carcinom ex-adenom
pleomorf in situ, cu prognostic bun, comparabl cu cel al unei tumori benigne
Adenomul pleomorf malign
-tumoră malignă per primam,în care atât componenta epitelială, cât şi cea mezenchimală au caract
malign încă de la apariţia tumorii; din acest motiv, această formă este considerată de tip
carcinosarcom.
-evoluţia-rapidă, agresivă, cu apariţia precoce a metastazelor loco-regionale şi la distanţă; are
caracter evolutiv asemănător unei tumori slab diferenţiate
Adenomul pleomorf metastazant
-formă rară de adenom pleomorf benign, se caract printr-un potenţial de metastazare în ggl loco-
regionali sau ladistanţă (metastaze osoase, pulmonare,hepatice)
-atât tumora primară, cât şi focarele metastatice au aspect histopat de adenom pleomorf benign-
fără a putea fi dovedită natura malignă a tumorii;
-carcinomul ex-adenom pleomorf şi carcinosarcomul necesită un trat agresiv chir si
radiochimioterapeutic, având un prognostic rezervat; rata de mortalitate in cazul metatazelor la
distanta-20%
Adenocarcinomul polimorf bine diferenţiat

-c.m.diferenţiat, apare la nivelul gl saliv accesorii; cazurile cu localiz la niv gl saliv mari repr uneori
manif carcinomului ex-adenom pleomorf, fiind excepţională dezv unei tumori de novo la acest nivel
-apare la vârsta a3-a, mai frecv la femei;
-clinic-deformaţie nedureroasă, cu creştere lentă, localiz c.m.adesea paramedian în fibromucoasă
palatului dur, mai rar în grosimea buzei sup sau pe mucoasa jugală
-evoluţie-mucoasa acoperitoare se ulcerează, tumora putându-se suprainfecta
-se caract prin tropism perinervos accentuat; histopat-forma asem carcinomului adenoid chistic,
putand prezenta in aceeasi leziune toate cele 3 forme: cribiform, tubular si solid
-rata de recidiva dupa extirpare completa-scazuta; malignizare-redusa
Tumori maligne secundare sau metastatice la nivelul glandelor salivare

-localiz la nivelul gl salivare reprezintă entităţi cu caracter distinct
Formele secundare- afect c.m.adesea gl parotida; T. primara(carcinom spinocelular, bazocelular si

melanom) este localiz tegumentar, in reg parotideo-maseterina; se invadeaza gl direct, prin invadare
tumorala
Formele metastatice loco regionale-punct de plecare-tumori maligne primare de le niv tegum

scalpului sau regiunii euriculare; dau metastaze ganglionare parotidiene pe cale limfatica;
majoritatea tum maligne OMF dau metastaze in ggl submand, afectand implicit si gl submand
Metastazele la distanta-in gl salivare intereseaza in special parotida si provin din tum maligne
primare ale colonului, colului uterin, sanului, rinichiului
Diagnosticul tumorilor glandelor salivare

-tumorile gl saliv prezintă un tablou clinic specific; cea mai simplistă descriere a prezenţei unei
tumori parotidiene o oferă Hamilton Bailey :„deformaţie cu localizare retroangulomandibulară, sub
lobului urechii, pe care îl ridică”
-unele tum parotidiene sunt confundate cu lez cutantate sau subcutanate ale regiunii
-o tum parotidiană care debutează la nivelul lobului profund nu are niciun răsunet clinic o lungă
perioadă de timp, radicand dificultăţi de diagnostic precoce
-majoritatea tum parotidiene sunt benign, c.m.frecv fiind adenomul pleomorf
Afectarea tumorală a glandei submandibulare

-este mai rară faţă de cea parotidiană; indiferent de forma histopat, debutul tumoral este sub f unei
mase tumorale solide, iniţial de mici dimensiuni, mobile,nedureroase;
-formele benigne au evoluţie lentă şi neinfiltrativă, ajungând să deformeze prin distensie regiunea
submandibulară
-formele maligne au o evoluţie mai rapidă, cu caracter infiltrative; după o perioadă de timp, se
fixează la tegument şi apoi se ulcerează; este frecventă invazia bazilareimandibulare, cu fixarea
tumorii de substratul osos
-tum gl salivare accesorii interesează c.m.frecv. gl saliv ale fibromucoasei palatului dur
-masa tumorală solidă, paramediană,situată în treimea post a palatului dur, va repr o suspiciune de
tumoră de gl saliv accesorie; mai frecv, tum localiz la acest nivel sunt maligne, cu evoluţie rapidă,
ulcerarea mucoasei şi interesarea substratului osos
-carcinomul adenoid chistic şi adenocarcinomul polimorf bine diferenţiat se caracterizează printr-un
tropism perinervosaccentuat; mai puţin frecv sunt interesările tumorale ale gl saliv accesorii
localizate la nivelul limbii, mucoasei jugale,mucoasei labiale (în special superioare)
-adenomul pleomorf este forma histopatologică cea mai frecventă pt toate localiz tum gl salivare
-dintre tum maligne, pt localiz parotidiene, c.m.frecv. este carcinomul mucoepidermoid, pt gl
submand carcinomul adenoid chistic, iar pentru gl saliv accesorii din palat, c.m.frecv forme sunt
carcinomul adenoidchistic, carcinomul mucoepidermoid şi carcinomul cu celule acinoase
Tumoră benignă sau tumoră malignă?

-conduita terapeutică este specifică pt tum benigne şi respectiv pentru cele maligne ale gl saliv
-pt stabilirea dgn se fac investigatii paraclinice specific, dgn de certitudine-ex histopat
+tabel pag.756
Investigaţii paraclinice
Sialografia
-constă în injectarea în arborele salivar a unei cantităţi de subst radioopacă, urmată de Rx obişnuit al
regiunii parotidiene, cu menţinerea acului pe canal pt a evita refluarea subst; se pun în evidenţă
modif arborelui salivar şi parenchimului glandular, induse de prezenţa tum; astfel, aspectul clasic
sialografie al unei tum benigne de parotidă e al unei“împingeri” a arborelui salivar de către un posibil
proces tum de aspect ovoidal, fără interesarea (amputarea) arborelui salivar;în cazul în care
sialografia evidenţiază amputarea arborelui salivar-suspiciune tum maligna
Ultrasonografia
-ecografia are o valoare relativă în contextul patologiei tum a gl saliv;permite diferentierea intre
localiz intraglandulare si extraglandulare a unui process tum si caract chistic sau solid al tum
-ultrasonografia ghideaza biopsia prin aspiratie cu ac fin
Scintintigrafia cu techneţiu-99
- investigaţie modernă cu o reală valoare în anumite situaţii; permite identif şi diagnosticarea tum
Warthin şi a oncocitomului, care captează trasorul radioactiv, apărând sub f de „noduli calzi”
CT, RMN
-gl parotidă normală are o radioopacitate scăzută, dat ţ adipos bine reprezantat -în cazul CT/RMN cu
subst de contrast, este facilitată vizualiz struct vasculare, localiz acestora în raport cu tum şi
diferenţierea de ggl limfatici, ţ adipos care înconjoară parotida şi gl submand delimitează net
respectivele structuri
-tum benigne apar ca mase omogene de ţ moale, în parenchimul glandular, în contrast cu ţ
înconjurătoare normale, mai puţin dense
-tum maligne-slab delimitate la periferie şi au margini mai degrabă infiltrative decât margini care să
împingă ţ învecinate; procesele maligne pot invada osul, rezultând un aspect de os zimţat,
radiotransparent, cu margini slab definite
-RMN permite evaluarea precisă a raporturilor anatomice ale adenopatiei cervicale metastatice cu
pachetul vasculo-nervos al gâtului
Evaluarea CT/RMN a raporturilor anatomice ale tumorii cu n. facial

-daca nu exista o afectare a n. facial, raport anat ale tum se pot evalua doar orientativ; se indica la
pacientii cu semne de suspiciune: durere, parestezie, hipotonie musc hemifaciala
-extinderea perineurala apare in special in cazul carcinomadenoid chistic-cu ajutorul CT si RMN se
pot vizualiza raportul proc tumoral cu ramurile n.facial; interpretarea RMN se bazeaza pe un semn
indirect-largirea diametrului foraminal dat modif. nervului-inlocuirea t adipos juxtaneural cu t
tumoral si ingrosarea ramurilor nervoase sugereaza afectarea perinervoasa
Biopsia prin aspiraţie cu ac fin (FNAB)

-metoda minim invaziva-permite stabilirea unui dgn orientativ de benignitate sau malignitate, pe
criterii histopat, cu o specificitate de aprox 95%, dacă recoltarea a fost corecta
-permite stabilirea f histopat, cu o specificitate de aprox 90% pt tum benigne şi 70% pt maligne;
exista risc de rezultat fals pozitiv de malignitate
Biopsia incizională
-este contraindicate pt gl parotida si submand; exista anumite riscuri: sectionare n. facial, a unor
vase din loja parotidiana(retromand, carotida externa), stimularea neoangiogenezei-duce la crestere
tum accentuate si risc crescut de diseminare metastatica, insamantarea t invecinate, risc de aparitie
a fistulei saliv; -investigatie paraclinica standard pt tum gl. Saliv accesorii
PAG 759
Clasif tum maligne ale gl saliv dupa gr de diferentiere histopat

-3 categorii:
-pt maj f tum, gr de malignitate evaluat histopat se coreleaza cu gr de diferentiere, in relatie de
proportionalitate inversa-malignitate scazuta=forma bine diferentiata
-de ex: pt carcinomul adenoid chistic, forma cribriforma este cu malignitate intermediara, iar forma
solida se coreleaza cu malignitate crescuta
Tratamentul TG ale gl salivare

-chirurgical, necesita extirparea completa a formatiunii tum, avand in vedere ca un t tum
restant(tum reziduala) are potential recidivant crescut si risc de transf maligna
-este necesara extirparea la distanta pt obtinerea marginilor de siguranta, avand in vedere ca tum
benigne ale gl saliv prezinta o capsula incompleta care delim doar aparent tumora, aceasta putand
avea extensii tum in str tisulare adiacente
TABEL PAG 760
Tratamentul tumorilor benigne parotidiene

-se impune extirp în întregime a lobului parotidian(superficial sau profund) care conţine tum; pt tum
care interesează atât lobul superficial, cât şi pe cel profund, este necesară extirp ambilor lobi
parotidieni
-abordul chir este de tip Redon, cu incizie pre-, sub- şi retroauriculară, continuată de-alungul m.
sternocleidomastoidian
-nu sunt permise interv chir incomplete, cu menţinerea ţ glandular restant al lobului parotidian
interesat tumoral; piesa operatorie trebuie să conţină
în bloc formaţ tum împreună cu întreg ţ glandular al lobului/lobilor în care aceasta s-a dezvoltat,
pentru a evita recidivele;
-n. facial trebuie conservat, fapt pt care intervenţia de parotidectomie are ca timp chir obligatoriu
identif trunchiului n. facial, izolarea şi conservarea ramurilor sale; parotidectomia este interv chir de
extirpare a ţ glandular parotidian
în funcţie de amploarea intervenţiei, parotidectomiile pot fi:
•parotidectomii parţiale-extirparea unui lob parotidian:
-parotidectomia superficială-extirparea în totalitate a lobului superficial parotidian;
-parotidectomia lobului profund-extirparea în totalitate a lobului profund parotidian;
•parotidectomia totală-extirparea în totalitate a gl parotide (lobul superficial si profund)
-în fct de atitudinea faţă den.facial, parotidectomiile se clasifică în:
•parotidectomie cu conservarea n. facial;
• parotidectomie cu sacrificarea n. facial (unuia sau mai multor ramuri, sau chiar a trunchiului
n.facial)
- interv chir pt TB ale gl parotide sunt standardizate în fct de localiz şi extinderea tumorii:
•pt tum benigne parotidiene localiz strict în lobul superficial-
parotidectomia parţială a lobului superficial, cu conservarea n. facial;
piesa excizată va cuprindelobul superficial parotidian în totalitate
•pt tum benigne parotidiene localiz în lobul superficial, dar care se extind subfacial (în lobul
profund)-parotidectomia totală cu conservarea n. facial;
acest tip de intervenţie permite asigurarea marginilor de siguranţă pt această situaţie clinică; aceeaşi
indicaţie este valabilă şi pentru tum de lob profund extinse suprafacial
•pentru tum benigne parotidiene localiz strict în lobul profund-parotidectomia parţială a lobului
profund, cu conservarea n. facial; piesa operatorie va include lobul profund în totalitate;
Excepţie-tumora Warthin-la care e suficienta simpla enucleere a acesteia
-in cazul tum benigne cu localiz parotidiana, care nu deriva din t glandular, trat chir nu necesita
extirparea in intregima a lobului parotidian interesat
-reprezinta de fapt, extirparea acelei tum localiz parotidian si nu parotidectomii propriu-zise
Considerente privind evoluţia postoperatorie

Dupa o parotidectomie cu conserv n.facial, pot aparea:
-pareză tranzitorie în teritoriul n. Facial-dat tractionarii trunchiului sau ram n.facial in cusul interv
chir-mai mult sau mai putin importanta; se remite progresiv in cateva sapt sau luni
-defect volumetric retromandibular-rezultat dupa parotidectomie; se poate evita prin plastie
aponevrotica; este necesara izolarea, conservarea si repozitionarea intraoperatorie a SMAS; este
indicat pt tum benigne care nu adera de planul SMAS
-rezultatul fizionomie este net superior altor tehnici de plastie a defectelor volumetrice parotidiene:
Rauch (lambou SCM), Roscia (m.platysma şi ţesut celulo-adipos), Skoog(aponevroza epicraniană
rotată)
Hipoestezia postoperatorie a lobulului urechii este o posibilă complicaţie a căii de abord, prin lezarea
n. auricular mare.
Sindromul Frey-complicaţie a parotidectomiei, caract prin apariţia hiperemiei tegum parotideo-
maseterine şi a unei hipersudoraţii la acest nivel, în timpul stimulării salivare(filetele nerv vegetative,
destinate în mod normal acinilor glandulari, se conectează aberant la gl sudoripare tegum)
-conservarea şi repoziţionarea SMAS limitează apariţia sdr. Frey, constituind o barieră mecanică în
form conexiunilor nerv aberante
Tratamentul tumorilor benigne ale glandei submandibulare

-extirparea în bloc a tum + gl submand din care derivă; pacientul poate prezenta postop o pareză
tranzitorie pe traiectul ramului marginal mand al n. facial, sau o hipoestezie pe traiectul n. lingual,
consecinţa tracţionării acestor struct nerv în cursul interv chir; se remit de la sine în decurs de câteva
săpt sau luni
Tratamentul tumorilor benigne ale glandelor salivare accesorii

-pt localiz la niv fibromucoasei palatului dur, marg de siguranţă se obtin prin extirp în tot a
formaţiunii tum, împreună cu gl saliv accesorii adiacente formaţiunii tum şi cu periostul subiacent
-chiar dacă mucoasa acoperitoare care nu aderă de tum poate fi conservată parţial,vindecarea plăgii
postoperatorii se va face per secundam,
protejată de o meşă iodoformată,fixată în defect cu fire trecute la distanţă, sau prin interm unei plăci
palatinale de protecţie;pt localiz de la niv limbii,muc jugale, labiale,extirp respecta principiile legate
de obţinerea marginilor de siguranţă
Tratamentul tumorilor maligne ale glandelor salivare
Tumorile maligne ale gl parotide
-clasif în 4 grupe, pe baza gradului de malignitate (clasificarea AFIP) şi stadializării (clasificareaTNM):
Grupa I:Tumori cu grad de malignitate scăzut,mai mici de4cm (T1-T2);
Grupa ll:Tumori cu grad de malignitateintermediar sau crescut, mai mici de 4 cm T1- T2);
Grupa III:Tum indiferent de gradul de malignitate mai mari de4cm (T3) fără infiltrarea struct
adiacente, precum şi recidivele tumorale care nu se încadrează în grupa IV;
Grupa IV:Tum primare + recidivele tumcare au invadat struct adiacente (n. facial,teg, muşchi, os)
Stabilirea tipului de parotidectomie

Grupa I
-o tum localiz strict în lobul superficial parotidian, sit lat de planul facialului,necesită parotidectomie
superficială cuconservarea n. facial;
-o tum localiz strict în lobul profund parotidian, situată medial de planul facialului,necesită
parotidectomia lobului profund cu conservarea n. facial;
-o tum care interesează ambii lobi (de c.m.m. ori prin extensia unei tum din lobul superficial în cel
profund)-parotidectomie totală cu sau fără conservarea n.facial (în fct de criteriile de sacrificare);
Grupa ll
-la fel ca la grupa I, dar necesitatea unor margini libere mai extinse implică de c.m.multe ori
parotidectomie totală cu sau fără conservarea n.facial (în funcţie de criteriile de sacrificare);
Grupa III
- în toate situaţiile se va practicaparotidectomie totală, cu sau fără conservarean. facial (în funcţie de
criteriile de sacrificare);
Grupa IV
-se va practica parotidectomie totală extinsă(cu extirparea struct invadate:tegument, m.
maseter/pterigoidian intern, ram mandibular, fosă infratemporală), de c.m.m. ori fără conservarea n.
facial (în funcţie de criteriile de sacrificare)
Criterii de sacrificare a n. facial

Criteriile relative de sacrificare a n. facial în cadrul parotidectomiilor pt tum maligne sunt urm:
•tumori cu malignitate crescută;
•tumori maligne de dimensiuni mari (T3, T4);
•tumori maligne ale lobului profund sau extinse înlobul profund;
•recidive ale tumorilor maligne parotidiene.
Criteriile absolute de sacrificare a n. Facial sunt:

•pareza preoperatorie în teritoriul n.facial (pe unul sau mai multe ramuri) – implică sacrificarea
respectivelor ramuri, sau, după caz,a trunchiului n. facial;
•unul sau mai multe dintre ramurile n. Facial trec prin masa tumorală malignă (chiar dacă pacientul
nu prezintă pareză facială preoperatorie);
•infiltrarea directă a uneia sau m.m. ramuri ale n. facial, evidenţiabilă macroscopic intraoperator;
•unul sau mai multe dintre ramurile n. Facial trec la o distanţă mică de tum malignă(apreciabilă
macroscopic la aproximativ2- 3 mm), fapt care nu permite asigurarea marginilor libere;
-dacă primele trei criterii absolute de sacrificare a n. facial sunt incontestabile,aprecierea ultimului
criteriu rămâne la latitudinea chirurgului, pe baza experienţei acestuia.
Atitudinea faţă de limfonodulii cervicali

-în cazul prezenţei adenopatiei cervicale(cN+), indiferent de grupa în care se încadrează tum malignă
parotidiană, se va practica evidare cervicală terapeutică (evidare cervicală radicală modificată sau
evidare cervicalăra dicală)
-în No,se recomandă practicarea evidării cervicale profilactice, mai ales în cazul tum cu malignitate
crescută, sau a celor dedimensiuni mari (T3, T4); evidarea cervicală profilactică este indicată pt
grupele tumorale ll, III şi IV
Radioterapia pentru tumorile maligne ale glandelor parotide

Radioterapia postoperatorie
-este necesară în urm situaţii:
•tumori cu malignitate crescută;
•tumori maligne de dimensiuni mari (T3, T4);
•tumori maligne ale lobului profund sau extinse în lobul profund;
•tumori maligne cu afectarea n. facial;
•prezenţa tumorii reziduale;
• recidive ale tumorilor maligne parotidiene;
•adenopatie metastatică cervicală
-radioterapia postoperatorie este indicată pentru tumorile din grupele ll, III şiIV şi pentru N+.
-pt tum inoperabile (stadiul IVB),se poate aplica radioterapia ca tratament unic cu caract paliativ
Tumorile maligne ale glandelor submandibulare

-depinde de dim tum şi de gr de malignitate
-au un prognostic mai rezervat prin localiz lor, raportat la drenajul limfatic cervical, se practica
evidarea cervicala profilactica (în No) sau terapeutice (în N+), extirparea tum primare suprapunându-
se cu intervenţia de evidare cervicala
-pt o tum (T1-T2) situată strict în gl submand, sau o tum O3), care a depăşit capsula glandulară, dar
nu a invadat struct adiacente (tegument, mandibulă, planul n. hioglos), fără adenopatie
laterocervicală (No), este necesară extirparea gl şi a conţinutului lojei submand,ca timp operator al
evidării cervicale profilactice(supraomohioidiană, radicală modificată)
-ambele etape chir (extirparea tumorii şi evidarea cervicală) sunt cuprinse în cadrul aceleiaşi
intervenţii, conceptul de evidare cervicală presupunând în sine îndepărtarea completă a conţinutului
lojei submandibulare
-dacă există adenopatie laterocervicală(N+), se va practica evidare cervicală terapeutică(evidare
cervicală radicală modificată sau evidare cervicală radicală)
-pt o tum(T4) care a invadat struct adiacente, se va practica o evidare cervicală radicală extinsă
-în fct de situaţie,aceasta va implica rezecţie tegumentară,rezecţie segmentară sau hemirezecţie de
mand, sacrificarea n. lingăi sau chiar a n. hipoglos (când tum interesează planul m.hioglos, mai ales în
formele cu tropism perinervos - carcinomul adenoid chistic)
-tum în T3-T4, formele histopat ecu malignitate crescută sau prezenţa adenopatiei cervicale
metastatice implică necesitatea radioterapiei postoperatorii
Tumorile maligne ale glandelor salivare accesorii

-ale fibromucoasei palatului dur, modalităţile terapeutice au fost discutate la TM de infrastructură;
-pt TM ale gl saliv accesorii cu alte localiz orale (limbă, muc jugală,labială, comisură intermaxilară),
principiile de trat sunt cele descrise pt respectivele localiz TMdds
15.Tratamentul chirurgical al anomaliilor dento-maxilare severe

Anomaliile dento-maxilare = tulburări de creştere şi dezvoltare ale arcadelor dento-alveolare şi/sau
ale oaselor maxilare, care induc tulburări morfologice şi funcţionale variate
Principii generale
-an dento-faciale implică modif ale arhitecturii viscerocraniului + malocluzie dentară
-factorul etio poate fi genetic, metabolic, endocrin, traumatic sau funcţional (obiceiuri vicioase,
respiraţia orală, deglutiţia infantilă)
-în anomaliile severe, cu dezechilibre scheletale importante - procedee orto + chir
Clasificarea Angle a anomaliilor dento-maxilare

Criteriul clasificării este raportul de ocluzie în plan sagital la nivelul M6
• Clasa I: Intercuspidarea se realiz între cuspidul MV al M1 sup şi şanţul MVM1 inf, raportul fiind
neutral. Anomalia este localizată la nivelul zonei frontale.
• Clasa a ll-a: Şanţul MV al M1 mand este distalizat faţă de cuspidul MV al M1 max
-două diviziuni, în funcţie de raporturile dinţilor frontali:
 diviziunea 1: axul Ic sup formează un unghi>15° cu perpendiculara pe planul de ocluzie,
incisivii fiind în prodenţie (coresp sindr de ocluzie adâncă în acoperiş)
 diviziunea 2: axul Ic sup formează un unghi<15° cu perpendiculara pe planul de ocluzie,
incisivii fiind în retrodenţie (corespunde sindromului de ocluzie adâncă acoperită)
-clasif scheletală a anomaliilor, în fcţ de raportul în plan sagital al bazelor, maxilară şi mandibulară,
unde se ia în considerare rap în plan sagital al punctelor antropometrice A şi B, situate pe baza
maxilară, respectiv mandibulară, definite prin valoarea unghiurilor SNA, SNB şi a unghiului ANB care
se delimitează între acestea
-trei clase de anomalii scheletale :
• Clasa I scheletală: coresp unor valori normale ale unghiurilor SNA, SNB, ANB.
• Clasa a ll-a scheletală: coresp unui unghi ANB mărit, care apare prin mărirea unghiului SNA şi/sau
micşorarea unghiului SNB
•Clasa a lll-a scheletală: coresp unui unghi ANB micşorat sau negativat (punctul B este situat anterior
de punctul A în plan sagital)
Anomaliile ortodontice sunt caracterizate de modificări care interesează:

•strict arcadele dentare (anodonţii, dinţi supranumerari etc);
• arcadele dento-alveolare;
• arcadele dento-alveolare şi baza scheletală maxilară şi/sau mandibulară (apar si modif morfologice
de mărime, formă şi/sau poziţie a maxilareloe); pot coexista în cadrul unor anomalii craniofaciale
complexe (sindromul Crouzon, Apert etc)
-tulb se regăsesc şi la nivelul faciesului în ansamblu: profil, proporţia etajelor figurii, simetria facial
Clasificarea anomaliilor dento- maxilare după „şcoala franceză”

-anomalia =ansamblul struct dento-maxilare implicate (dinţi, procese alveolare, baze osoase
maxilară şi mandibulară), în raport cu situaţia normal, caracterizată atât dento-alveolar cât şi
scheletal
+tabel pg 776
Clasificarea anomaliilor dento-maxilare după „şcoala germană”

-anomaliile dento-maxilare sunt clasif în sindroame, luând în considerare principalele modificări
patologice specifice fiecăreia dintre acestea:
1. Sindromul de compresie de maxilar, cu două tipuri: • cu prodenţie • cu înghesuire
2. Sindromul de ocluzie încrucişată;
3. Sindromul de ocluzie adâncă în acoperiş;
4. Sindromul de ocluzie adâncă acoperită;
5. Sindromul progenic: • adevărat • fals: - prin retrognatism maxilar - de conducere - prin modif
axelor dentare ale grupului frontal superior/inferior
6. Sindromul de ocluzie deschisă: • forma dismetabolică • prin interpoziţie
7. Anomalii dento-alveolare: mezializări dentare de grup, urmare a pierderii precoce a dinţilor
temporari din zona de sprijin Korkhaus;
8. Anomalii dentare izolate: anodonţii, dinţi supranumerari, ectopia, transpoziţia, reincluzia etc.
Clasificarea Arnett
-trei grupe de pacienţi:
• Grupa G1 - pacienţi cu malocluzie, dar fără dezechilibre faciale, tratată exclusiv prin procedee orto
• Grupa G2 - pacienţi cu malocluzie şi dizarmonii faciale (restabilirea armoniei dentare aduce şi o
restabilire a echilibrului facial, trat - strict orto)
• Grupa G3 - pacienţi cu malocluzii şi dizgnaţii severe (trat– orto +chir)
-c.m.multe probl de diag şi trat le întâlnim la pacienţii aflaţi la limita G2-G3, pt că, uneori,
îmbunătăţirea aspectului feţei doar prin mijloace orto poate duce la rezultate inacceptabile
-în anomaliile scheletale maxilo-faciale, chir ortognată redimensionează şi repoziţionează structurile
osoase si restabileşte relaţiile ocluzale intermaxilare normale, în asociere cu terapia ortodontică
Indicaţii si contraindicaţii
Indicaţiile tratamentului chirurgical-ortodontic :
• anomalii dento-maxilare severe, cu decalaje scheletale majore, pt care trat orto nu are indicaţie
nici în perioada de creştere;
• anomalii dento-maxilare severe diagnosticate tardiv, pt care trat orto este depăşit ca vârstă
• eşecuri ale tratamentelor orto
Contraindicaţii :prezenţa unor afecţ generale, nivelul nerealist al aşteptărilor post-terapeutice şi
complianţa redusă a pacientului faţă de trat, neîncheierea perioadei de creştere
Obiectivele tratamentului
Arnett stabileşte 7 obiective ale trat complex al anomaliilor dento-maxilare:
1. Redarea poz normale aATM (care permite desch minimă a gurii pe o distanţă de 40 mm, fără
dureri şi în deplin echilibru cu fiziologia musc şi contactele dentare)
2. Simetria şi estetica facial (analize cefalometrice la niv părţilor moi şi scheletal (teleradiografia de
profil) pt a det exact tipul de dizarmonie şi obiectivele trat, ex clinic şi ex fotostatic facial)
3. Ocluzie echilibrata şi funcţională -ocluzie echilibrată-balansată bilaterală = coincidenţa celor două
poziţii - intercuspidare şi RC+ masticaţia funcţională unilaterală alternative
4. Parodonţiu sănătos -orice modif a poz dinţilor trebuie realiz în limitele biologice ale parodonţiului,
aplicând forţe cu direcţie şi intensitate optime; înaintea oricăror procedee orto se evaluează statusul
paro pta interveni în cazul depistării bolii paro (un parodonţiu sănătos = element cheie al ocluziei fiz)
5. Motivaţia pacientului (chestionar în care îşi va exprima opinia referitor la aspectul facial, dinţi,
algii nespecifice, discomfort)
6. Aspectul 3D al arcadelor dentare şi viscerocraniului
7. Permeabilitatea căilor aeriene
Protocolul standard privind etapizarea tratamentului anomaliilor dento-maxilare severe

-etape:
• Stabilirea diagnosticului şi a conduitei terapeutice chirurgical-ortodontice;
• Tratament ortodonţie pre-chirurgical (9-12 luni);
• Tratament chirurgical;
• Tratament ortodonţie post-chirurgical (12-16 luni);
• Tratamente asociate. Stabilirea diag şi a conduitei terapeutice chirurgical-ortodontice
Investigaţii fundamentale în stabilirea diag complet al an dento-maxi şi orientarea planului de trat:

• Istoricul bolii şi chestionarul de motivaţie;
• Examenul clinic - facial şi intraoral;
• Examenul fotostatic - facial şi intraoral;
• Examenul funcţional;
• Analiza modelelor de studiu;
• Investigaţii complementare radiologice.
• Analiza cefalometrică
Istoricul bolii şi chestionarul de motivaţie

-anamneza :întrebări referitoare la antecedentele pat personale şi heredo-colaterale, momentul de
debut al afecţiunii, existenţa factorilor etiologici de tip traumatisme, infecţii, boli asociate (boli
endocrine)
Examenul clinic şi fotostatic facial
-analiza cefalometrică pe teleradiografii sau prin studii 3D( metode de evaluare cantitativă a stării
patologice)
-c.m.imp este ex clinic facial al pacientului
-modif de dezv scheletală şi dento-alveolară sunt manifestela nivelul aspectului facial, imp fiind
restabilirea armoniei faciale(obiectivul 1) si a unei funcţionalităţi normale(obiectivul 2)
-ex clinic facial, efectuat din normă frontală şi laterală, în cele 3 planuri (sagital, transversal, vertical),
este cel care va stabili tipul modif pat şi va contura deja principalele obiective terapeutice
-ex fotostatic (în normă frontală, laterală şi semiprofil) este o completare a ex clinic facial, permiţând
măsurarea exactă a parametrilor morfologici
+pag 779 – chestionar
Din normă frontală, se vor analiza: • Proporţia etajelor figurii (sup, mijl, inf); • Simetria facială (în
special în etajele mijl şi inf ale figurii); • Raportul interlabial (rap înălţimilor buzei sup şi inf); • Rap
bizigomatic/bigoniac; • Conturul genian
Se vor evalua în dinamică: • spaţiul interlabial; • suprafaţa incisivului sup expusă în repaus şi în
surâs; • linia surâsului.
Din normă laterală, se vor evalua: • profilul facial în ansamblu; • profilul în etajul inf al figurii; •
treapta labială, şanţul labio-mentonier, conturul mentonului; • câmpul de profil facial; • proporţia
etajelor figurii (realizată şi din normă frontală); • unghiul mand • conturul osului malar; • unghiurile
nazo-labial, labio-mentonier şi sub-mento-cervical
-imp - realizarea fotografiei a.î orizontala de la Frankfurt să fie paralelă cu planul orizontal real
Examenul funcţional
-tulb de dezv ale aparatului dento-maxilar se repercută asupra funcţionalităţii acestuia
-disfuncţiile dento-maxilare pot genera modif de creştere
-al doilea obiectiv principal în trat anomaliilor este restabilirea funcţiilor aparatului dento-maxilar
-e obligatorie evaluarea urm parametrii: • respiraţia; • tonicitatea grupelor musc circumorale; •
starea ATM • deglutiţia; • masticaţia; • fonaţia
Examenul clinic şi fotostatic intraoral

-realizat prin ex clinic şi fotostatic şi completat de analiza modelelor de studiu, se vor evalua:
• modif la nivelul părţilor moi intraorale, inclusiv inserţia frenurilor;
• situaţia odontală a dinţilor prezenţi pe arcadă (leziuni carioase, resturi radiculare, spaţii de
edentaţie, trat stomatologice);
• starea parodonţiului;
• malpoziţii dentare (rotaţii, înclinări, ectopii, incluzii, transpoziţii etc);
• morfologia bolţii palatine; torusul palatin;
• ocluzia statică şi dinamică (a cărei analiză va fi completată pe modelele de studiu)
-pt aprecierea ocluziei dinamice, se vor evalua mişcările mandibulare:

• lateralitate stânga/dreapta;
• propulsia/retropulsia mandibulei;
• deschiderea/închiderea gurii
• unghiul funcţional masticator (se formează între o linie orizontală şi o linie oblică înclinată variabil
ce materializează deplasarea lat a punctului interincisiv inf din poziţia de intercuspidare maximă)
-de regulă, pacienţii realizează masticaţia de partea cu unghiul masticator mai mic
Analiza modelelor de studiu

-furnizează informaţii privind:
• dezv sagitală şi transv a arcadelor dento-alveolare sup şi inf (indicii lui Pont, Korkhaus, Bolton);
• dezvoltarea verticală a arcadelor dento-alveolare (curba Spee);
• simetria, forma arcadelor;
• raportul între perimetrul arcadei dentare şi perimetrul arcadei alveolare;
• dezvoltarea tridimensională a bolţii palatine;
• ocluzia statică habituală, în cele trei planuri
-tehnica modelelor de studiu digitale - avantaje:
• îmbunătăţeşte tehnica măsurătorilor tridimensionale;
• reduce gradul de eroare, care apare frecvent în măsurătorile directe;
• permite o evaluare mult mai exactă comparativă a situaţiei clinice în diferite etape terapeutice;
• reduce considerabil spaţiile de depozitare necesare stocării modelelor de studio
+analiză a modelelor de studiu montate în articulator, ce permite evaluarea ocluziei dinamice
-datele obţinute se transferă pe diagrama diagnostică (ocluozogramă) care oferă ortodontului şi
chirurgului date despre deplasările dentare necesare, extracţii, spaţii dentare ce trebuie închise etc
-se poate stabili şi vizualiza trat orto prechirurgical
Analiza cefalometrică
-teleradiografia de profil – c.m.utilizat, care furnizează info privind dezv structurilor anatomice ale
extremităţii cefalice, în două planuri: sagital şi vertical, caracterul ei bidimensional
-metode de analiză cefalometrică pe teleradiografia de profil: Tweed, Ricketts, Downs, Steiner, Me
Namara, Delaire etc.
-se traseaza pe teleradiografie repere punctuale, reprezentând locul de întâlnire a unor structuri
anatomice: puncte cefalometrice -> se traseaza linii şi unghiuri, măsurabile ca distanţă, respectiv
valori angulare
-cinci planuri de referinţă la care se raportează măsurătorile cranio-faciale:
• planul S-N (Sellae-Nasion), porţiunea orizontală a bazei craniului;
• orizontala de la Frankfurt (F);
• planul bispinos (între spina nazală anterioara - NSA, şi spina nazală posterioară - NSP);
• planul ocluzal;
• planul bazai mandibular
-pt stabilirea predicţiei chirurgicale pentru anomaliile scheletale severe, în plan sagital se măsoară :
• unghiul sfenoidal: unghiul bazei craniului, delimitat între porţiunea orizontală şi porţiunea declivă a
bazei craniului (N-S-Ba);
• unghiul SNA (valoare normală 82°±2°);
• unghiul SNB (valoare normală 78° ±2°);
• unghiul ANB (valoare normală 2-4°).
-în plan vertical se măsoară rap între înălţimea facială ant şi înălţimea facială post
Teleradiografia de profil permite măsurători şi la nivelul părţilor moi : Unghiul naso-labial; Unghiul
labio-mentonier; Unghiul Z
-în an dento-max scheletale cu modif în plan transv e necesară şi teleradiogr frontală (postero-ant)
-CBCT- reconstrucţie 3Da extremităţii cefalice
-cinci categorii de valori numerice pentru o analiză cefalometrică: valori dento-scheletale, valori
verticale, valori pentru părţile moi, proiecţia sagitală a diveselor puncte faţă de o linie verticală ce
trece prin punctul subnazal şi în final, valori ale armoniei faciale.
-obiectivul vizual al trat utiliz cefalometria pt deplasările teoretice, ale dinţilorşi ale maxilarului, în
vederea ameliorării aspectului facial şi restabilirii ocluziei fiziologice (predicţie cefalometrică)
Tratamentul ortodontic prechirurgical

=decompensarea ocluzală în cele 3 planuri, poziţionarea dinţilor în funcţie de baza osoasă şi corecţia
arcadelor dentare
-pt det secvenţei ortodontico-chirurgicale trebuie să se ţină cont de următorii factori:
• Vârsta - trat - doar când creşterea somatică este complet încheiată
• Rezultatul chir depinde de trat orto
• Deplasările dentare se fac mai rapid în primele trei luni postop
• Chirurgului îi revine sarcina să aducă an dento-facială în parametrii ocluzali şi scheletali de clasa I pt
ca ortodontul să continue şi să finalizeze trat
„Decompensarea” ortodontică
-la pacienţii cu an dento-maxilare, în mod fiziologic, dentiţia va compensa funcţional anomalia, pt a
obţine c.m.favorabilă ocluzie în condiţiile anomaliei bazei osoase (într-o an scheletală de clasa a lll-a,
pacientul prezintă iniţial o basculare a grupului frontal inf spre lingual şi a grupului frontal supspre V;
în condiţiile unei baze osoase normale (sau corectate chirurgical), fără corectarea prealabilă a
acestor basculări, pacientul ar prezenta o inocluzie sagitală şi verticală semnificativă) - obligatorie
repoziţionarea orto a arcadelor dento-alveolare în funcţie de tipul intervenţiei preconizate
-deplasările dentare orto se fac pe baza ocluzogramei, analizei pe modele de studiu, schemelor de
predicţie cefalometrică şi chirurgicală
-în compresia de maxilar sau alte tulb accentuate ale planului ocluzal pot apare frecvent recidive
dacă trat se aplică sectorial pe arcada sup (chirurgia segmentară)
Planificarea intervenţiei chirurgicale pe baza studiului cefalometric
-după etapa de trat orto prechirurgical ->o nouă evaluare cefalometrică, în vederea planificării
intervenţiei chir, pt evaluarea fezabilităţii intervenţiei şi pt definirea reperelor necesare intraop
-planificarea intervenţiei se va face cu ajutorul unei noi teleradiografii de profil, pe baza căreia seva
elabora analiza cefalometrică preoperatorie şi schema cefalometrică de predicţie
-trasarea reperelor urmăreşte să stabilească viitoarea poziţie a fragm osoase, necesitatea şi
amploarea unei genioplastii, precum şi necesitatea unor intervenţii asociate
-evaluarea cefalometrică şi planif intervenţiei chir se poate realiza şi prin mijloace moderne,
computerizate (posibilitatea simulării aspectului facial postop -avantaj, iar dezavantajul introducerii
unor factori de eroare la marcarea reperelor cefalometrice, un preţ ridicatşi necesitatea calificării
personalului pentru elaborarea digitală a schemelor cefalometrice )
Planificarea intervenţiei pe modele de studiu şi realizarea gutierelor de ocluzie
-se vor realiza modele de studiu, vor fi montate în articulator semireglabil în RC
-excepţie - necesitatea avansării şi „dezimpactării” maxilarului, situaţie în care modelele se
montează în „poziţia de repaus”, cu spaţiu de inocluzie fiziologică („freeway space”)
-modelele fixate în articulator se conformează anatomic
-se trasează pe modelul max o serie de linii verticale şi orizontale de referinţă, iar modelul max sup
se secţ la nivelul viitoarei linii de osteotomie, cel mandse secţ pe o linie orizontală care reprezintă
aprox conturul bazilarei mand
-în cazul interv bimaxilare pt anomalii de clasa a lll-a, se „avansează” mai întâi max sup care se
stabilizează cu ceară în poziţia vizată, conform schemei cefalometrice intermediare de predicţie -
>gutieră chir intermediară, care va reflecta raporturile ocluzale între maxilarul avansat şi mand
nesecţionată (necesară intraop, pt a stabiliza primar blocul osos maxilar în raport cu mand, între
timpul chir de osteotomie a max şi cel de osteotomie a mand, se poate obţ o stabilitate a acestui
fragm maxilar - necesară doar pt interv chir bimaxilare)
-cand este vizată doar o intervenţie pe mand, această etapă nu este necesară; se retrudează mand
conform poziţiei vizate, pe baza datelor obţinute din schema cefalometrică finală de predicţie, dar şi
în raport cu modelul maxilar
-în cazul în care se constată că ocluzia rezultată e instabilă, e necesară confecţionarea unei gutiere
chir finale, care să creeze repere în plan sagital şi transversal, (nu şi în plan vertical!) în vederea unei
imobilizări intermaxilare postoperatorii stabile.
Intervenţia chirurgicală propriu- zisă

Tehnici chirurgicale de osteotomie a mandibulei
• Osteotomia sagitală a ramului mandibular, cu retrudare;
•Osteotomia verticală a ramului mandibular, cu retrudare;
• Osteotomia „în L inversat” a ramului mandibular, cu retrudare;
• Osteotomia cu Ostectomia corpului mandibular
-uneori + intervenţie asociată cu repoziţionarea mentonului prin genioplastie
Osteotomia sagitală a ramului mandibular (Obwegeser-Dal Pont)

=tehnica c.m.frecv utiliz pt mand
-abord oral, fără a implica cicatrici cutanate
-linia de osteotomie interesează corticală internă a ramului mand, între spina Spix şi incizura
sigmoidă, apoi marginea ant a ramului mand, continuând la niv corticalei externe a corpului mand,
până în dreptul M2 şi extinsă până la bazilara mand, bilateral
-se desprinde fragm distal format din corpul mand+ o porţiune a ramului, bilateral, care include
canalul mand, de cele 2 fragm proximale, care includ marginea post a ramului, condilul mand şi
coronoidaşi corticală externă a ramului ->va permite repoziţionarea liberă a fragm distal în poziţia
vizată, fapt care poate implica retrudarea (pt an de clasa a lll-a) sau avansarea (pt an de clasa a ll-a)
-se pot corecta într-o oarecare măsură an în plan vertical, prin modif angulaţiei dintre corpul şi ramul
mandibular + an în plan transv (asimetriilor faciale), prin avansarea sau retrudarea asimetrică a
corpului mand în raport cu ramurile acestuia, pentru obţ poziţiei corecte.
-fixarea fragm în noua poziţie se poate realiza cu plăcuţe de osteosinteză şi şuruburi din titan, sârmă,
sau şuruburi transcorticale
Osteotomia verticala a ramului mandibular (Caldwell-Lettermann)

-pe cale orală sau cutanată, periangulomandibulare
=secţ verticală a ramului mand, bilateral, post de spina Spix, pt a nu leza pachetul vasculo-nerv alv inf
-linia de osteotomie are traiect de la unghiul mand până la incizura sigmoidă, interesând întreaga
grosime a ramului mand => 2 fragm proximale formate din porţ retrospingiană a ramului mand +
condilul mand şi un fragm distal format din corpul mand + porţ ataşată a ramului mand, bilateral
-fragm D va fi repoziţionat liber, în sensul retrudării pt an de cls a lll-a, sau avansării, pt cele de cls a
ll-a; fixarea fragm în noua poz se poate realiza cu plăcuţe de osteosinteză şi şuruburi din titan,
sârmă, sau şuruburi transcorticale.
Osteotomia ramului mandibular în „L inversat” (Datillo)

-ind în situaţiile în care există o divergenţă marcată spre post a ramurilor mand
-pt variante anatomice ale ramului mand care predispun la despicări necontrolabile în urma
osteotomiei sagitale a ramului
-pe cale orală sau cutanată şi vizează efectuarea unei osteotomii orizontale supraspingiene şi a uneia
verticale retrospingiene a ramului mand ->se detaşează 2 fragm: proximal, care include condilul
mand, coronoida şi porţ postero-sup a ramului mand şi respectiv unul distal, care include corpul
mandşi porţ antero- inf a ramului, bilateral, cu pachetul vasculo-nervos alv inf
-repoziţionarea liberă a fragm, în sensul retrudării sau avansării, permite corectarea an sagitale de
cls a lll-a şi a ll-a; fixarea fragm în noua poziţie se poate realiza cu plăcuţe de osteosinteză şi şuruburi
din titan, sârmă, sau şuruburi transcorticale
Osteotomia cu Ostectomia corpului mandibular (Blair)

-risc crescut de lezare a pachetului vasculo-nervos alv inf
-condiţia de bază = ocluzie funcţională la niv grupului lateral
-indicată pt an de cls a lll-a cu prognatism mand, în cazurile cu edentaţie lat sau terminală, sau în
cazurile cu linguoversiune accentuată a grupului frontal inf, lipsindînghesuirile dentare la acest nivel
-în prognatismul mand extrem de sever (>12 mm), se poate opta pt asocierea a 2 tehnici, pe corp şi
pe ram mand, bilateral
-pe cale orală şi constă în îndepărtarea unui segment de corp mandibular, cu conservarea pachetului
vasculo-nervos alveolar inf
-fixarea fragm în noua poziţie seva face cu plăcuţe de osteosinteză şi şuruburi din titan
Genioplastia
= intervenţie asociată, practicată simultan cu una dintre intervenţiile descrise, pt repoziţionarea
mentonului, în cazurile în care diag de an scheletală implică necesitatea acestei intervenţii
-pe cale orală şi constă în practicarea unei linii de osteotomie orizontală a mentonului, cu retrudarea
sau avansarea acestuia
-se pot practica la nevoie ostectomii în „V”, care să permită repoziţionarea în plan vertical sau
transversal a mentonului
-fixarea seva face cu plăcuţe de osteosinteză şi şuruburi din titan, sau cu sârmă
Tehnici chirurgicale de osteotomie a maxilarului

-se adresează an în plan sagital sau vertical cu componentă care implică osul maxilar
-situaţiile în care este interesat doar osul max sunt rare şi sunt de obicei prin retrognatism maxilar în
contextul unor sechele după despicături labio-maxilo-palatine
-pt an de cls a lll-a cu componentă max, c.m.frecv este indicată interventia tip Le Fort I cu avansarea
maxilarului
Osteotomia tip Le Fort I

-pe cale orală şi constă în practicarea unor osteotomii orizontale la nivelul max
-planul de osteotomie porneşte de la apertura piriformă şi interesează peretele antero-lateral al
sinusului max, prin puncte situate la 35 mm deasupra vârfurilor cusp C sup şi la 25 mm deasupra
vârfurilor cusp primilor M sup, la niv crestei zigomato-alv
-se continuă spre post, retrotuberozitar, până la niv apofizelor pterigoide, în 1/3 inf a acestora
-se continuă cu osteotomia peretelui nazal lateral şiseptului nazal cartilaginos şi a vomerului, la
nivelul planşeului nazal ->întreg blocul maxilar este desprins, se poate repoziţiona maxilarul în plan
vertical, în sensul „impactării” sau „dezimpactării” acestuia faţă de baza osoasă craniană, precum şi
în plan transversal, pentru corectarea unor asimetrii în acest plan
-fixarea blocului maxilar la baza osoasă, în noua poziţie, se va realiza prin osteosinteză cu plăcuţe şi
şuruburi din titan, cu un design specific pentru chirurgia ortognată, cu „treaptă” care să permită
fixarea în poziţie avansată, când grosimea osoasă o permite, se pot practica şi osteosinteză cu sârmă,
sau suspendări scheletice tip Adams
Tehnici chirurgicale alternative

Osteotomia tip Le Fort I „înaltă”
-poate fi aplicată în unele situaţii în care deficitul de dezv maxilară se întinde în întreg etajul mijl al
feţei, până la marginea infraorbitală, osteotomia porţ laterale a max se practică mai sus
-dezavantaje: faţa ant a max este uneori f subţire şi expusă fracturilor necontrolate; creasta
zigomato-alv poate proemină mult în cazul unor avansări imp ale max; pot apare tulbfuncţionale
datorate avansării max şi modificării conturului aperturii piriforme; sunt contraindicate în cazurile de
asociere cu anomalii în plan transversal (asimetrii faciale)
Osteotomiile tip Le Fort ll sau Le Fort III

- sunt practicate în unele cazuri cu an sau malf faciale severe, cu hipoplazia întregului etaj mijl al
feţei; se poate realiza pt an de clasa a lll-a cu deficit maxilo-nazal: hipoplazia sau retrudarea oaselor
nazale şi maxilare, asociate cu un anumit grad de hipoplazie a reginfraorbitare, fără afectarea
oaselor malare şi a peretelui lateral al orbitei; indicată pt alungirea verticală a nasului prin rotaţia
complexului nazo-maxilo-mand
Osteotomia tip Le Fort III

-pt an de clasa a lll-a cu deficit maxilo-malar sau maxilo-nazo-malar: hipoplazia sau retrudarea
oaselor nazale şi maxilare, a reg infraorbitare, inclusiv a peretelui lateral al orbitei
-abordul este mixt: cutanat, bicoronal (la nivelul scalpului), combinat cu abordul oral
=intervenţii chir ortognate cu aplicabilitate limitată, din cauza dificultăţilor şi riscurilor semnificative
pe care le implică (în primul rând fracturi necontrolate ale bazei craniului)
- indicaţia de elecţie este osteotomia tip Le Fort I asociată cu intervenţii de adiţie osoasă la nivelul
structurilor hipoplazice
Protocol postoperator
-se rec imobilizarea intermaxilară ca ultimă etapă a interv chir
-în prima zi postoperatorie:
Control radiologic : verificarea blocajului intermaxilar şi se stabileşte durata menţinerii acestuia
-în a doua zi:exerciţii de închidere şi desch a gurii pt mobilizarea condililor, evaluarea ocluziei (rap
ocluzale la nivel canin şi molar, ocluzia psalidodontă, linia mediană) + blocaj elastic intermaxilar
pentru 24 h
-se continuă cu exerciţiile de desch a gurii (elasticele se vor schimba la fiecare 2 zile)
-se verifică igiena orală, dacă există tulb senzoriale, pierderi de greutate, edem
-între săpt a 2-a şi a 7-a se îndepărtează gutieră (dacă aceasta a fost păstrată)
-se schimbă arcurile şi elasticele, se mobilizează arcurile interarcadice, se examinează ocluzia, igiena
orală, dacă există disfunctie senzorială, exerciţii de desch a gurii (fizioterapie activă)
-săpt 8-12:elasticele se menţin doar pe perioada nopţii, arcuri ortodontice rectangulare (dacă
spaţiile s-au închis), examinare ocluzală, fizioterapie active
-săpt a 16-a: îndepărtarea elasticelor nocturne, ex ocluziei, exerciţii de desch a gurii, se continuă trat
orto postop
Complicaţiile chirurgiei ortognate

-pot fi intraoperatorii sau postoperatorii
-cele tardive: recidiva sau eşecul trat consecutiv unui plan terapeutic incorrect
-cele intraoperatorii la nivel maxilar : lez n. infraorbitar, fractura lamelor pterigoide, secţionarea
arterei maxilare, lez oftalmice şi ale canalului lacrimal, necroze, insuficienţa velo-faringiană, deviaţia
de sept nazal, fistulele arterio-venoase
-alte complicaţii : hemangioame, fracturi, necroze, rezultat estetic nesatisfăcător prin
malpoziţionarea celor 2 maxilare, resorbţia condilului mand după protruzia mand, pseudartroze.
Tratamentul ortodontic post-chirurgical

-imediat după îndepărtarea imobilizării intermaxilare,la 3-4 săptămâni de la intervenţia chir -
obiectivul principal = contenţia ocluzală a rezultatului operator
-alte obiective sunt: închiderea spaţiilor interdentare “reziduale”, corectarea inocluziei verticale,
alinierea dentară, sau alte corecţii ocluzale minore
Tratamentul chirurgical- ortodontic pentru anomaliile în plan sagital

Anomalii de clasa a lll-a Angle
-3 situaţii clinice:prognatism mandibular,retrognatism maxilar şi asocierea lor+alte anomalii, în plan
vertical sau transversal
-problemă = anomaliile associate (prognatism mand anatomic + un deficit de creştere sagitală a
maxilarului)
Diagnosticul tipului de anomalie scheletală şi stabilirea conduitei terapeutice

-indiferent de tipul anomaliei de cls a III- a, profilul facial este concav, iar în cazul an cu prognatism
mand, aspectul caracteristic este de faţă prelungă (,,long face”)
-dg dif între an dento-maxilare de cls a lll-a - în urma analizei cefalometrice pe baza teleradiografiei
de profil
-în contextul unei an de cls a lll-a, metoda Steiner are următoarele semnificaţii: +tabel pg 796
• SNA micşorat semnifică un retrognatism maxilar;
• SNB mărit semnifică un prognatism mandibular;
• SNA micşorat şi SNB mărit = anomalie asociată, cu prognatism mand şi retrognatism max
Tratamentul ortodontic pre-chirurgical

-obiectivele sunt legate de “decompensarea” anomaliei, corectarea formei arcadelor dentare,
alinierea dentară şi corectarea basculărilor dentare
-în cazul an dento-maxilare de clasa a lll-a, tratamentul vizează:
• retrudarea mandibulei prognate;
• avansarea maxilarului în cazurile cu retrognatism maxilar;
• asocierea între acestea
-această etapă are loc după terminarea trat ortoprechirurgical
-obiectivul principal =obţinerea unor rel optime între oasele max, cu beneficii fizionomice şi a unei
ocluzii favorabile:
• raporturi ocluzale de clasa I în plan sagital (raporturi ocluzale normale);
• overbite (supraacoperire frontală) şi overjet (raportul incisiv în plan sagital) normale;
• raporturi ocluzale normale în plan transversal.
Intervenţia chirurgicala propriu-zisa

-vizează retrudarea mand, sau/şi avansarea max
-asocierile cu alte anomalii în plan sagital, vertical sau transversal, vizează corectarea acestora, prin
modif ale tehnicilor de bază (ex - dezimpactarea max odată cu intervenţia de tip Le Fort I), fie timpi
operatori suplimentari (de exemplu genioplastia)
Intervenţii de osteotomie bimaxilare
-pt an cls a lll-a bimaxilare - interv chir care va viza max + mand
-c.m.frecv - osteotomie de tip LeFort I cu avansarea maxilarului şi osteotomie sagitală a ramului
mand, tip Obwegeser-Dal, cu retrudarea mand
-initial, osteotomia max, cu avansarea lui în poz stabilită şi transferată intraope cu ajutorul gutierei
intermediare, care ghidează max în poziţia avansată, pe baza rap de ocl cu caracter temporar pe care
acesta le are cu mand încă prognată -> după fixarea prin osteosinteză a max gutiera intermediară se
îndepărtează -> osteotomia mand şi retrudarea ei cu obţ rap ocl normale în plan sagital (ocluzie de
clasa I) ;uneori necesară gutieră finală, care să permită un contact interarcadic stabil, până la
consolidarea fragm osoase în noua poziţie
Anomalii de clasa a ll-a Angle

-3 situaţii:retrognatism mand, prognatism max şi asocierea lor + alte an, în plan vertical sau transv
Diag tipului de anomalie scheletală şi stabilirea conduitei terap în an dento-maxilare de clsa II- a
-profilul facial este accentuat convex, de c.m.multe ori dat hipoplaziei mand, care poate ajunge până
la aspectul clinic de „profil de pasăre”
-pe baza analizei cefalometrice de profil, se stabileşte diag de an scheletală, c.m.adesea pe baza
metodei Steiner, bazată pe măsurarea unghiurilor SNA şi SNB:
• SNA mărit semnifică un prognatism maxilar;
• SNB micşorat semnifică un retrognatism mandibular
• SNA mărit şi SNB micşorat = an asociată, cu retrognatism mandşi prognatism max - rar;
+tabel pg 804
Tratamentul ortodontic pre-chirurgical

-obiective :corectarea formei arcadelor, alinierea dentară şi corectarea basculărilor dentare +
creerea spaţiului pt eventuale osteotomii segmentare la maxilar, şi realizarea compatibilităţii
ocluzale a arcadelor pt o ocluzie cât mai stabila imediat după intervenţia chir
-daca se vizează osteotomia Le Fort I segmentară a max, se practica în cadrul trat orto pre-chirurgical
extracţia PM1 bilat, care să permită crearea spaţiului pt viitoarea ostectomie
-trat vizeaza :avansarea mand retrognate, retrudarea max prognat, asocierea acestora
-obiectiv = refacerea funcţională a ocluziei cu asig rap ocluzale de cls I şi a rap normale între bazele
osoase, cu refacerea fizionomiei
Planificarea intervenţiei chirurgicale pe baza studiului cefalometric

-ca şi pt an de clasa a lll-a, vizând, de această dată, avansarea mand sau retrudarea max
Planificarea intervenţiei pe modele de studiu

-se vor realiza modele de studiu care vor fi montate în articulator semireglabil şi se va stabili noua
poziţie a bazelor osoaseşi raporturile de ocluzie, iar daca ocluzia rezultată este instabilă, se va
confecţiona o gutieră finală
Intervenţia chirurgicala propriu-zisă

-pt avansarea mand, e necesară folosirea unei grefe osoase de interpoziţie, pt asiguarea continuităţii
osoase a fragm de osteotomie.
-c.m.utilizată este grefa monocorticală de creastă iliacă (exceptie: în intervenţiile de osteotomie
sagitală a ramului mand (Obwegeser-Dal Pont), se permite alunecarea fragm cu menţinerea unei
suprafeţe osoase de contact)
Intervenţii de osteotomie cu avansarea mandibulei: similare celor pt retrudare:
• Osteotomia sagitală a ramului mandibular (Ob- wegeser-Dal Pont)
• Osteotomia verticală a ramului mand (Caldwell-Letterman), cu avansare şi grefă de interpoziţie
• Osteotomia „în L inversat” a ramului mand (Datillo)
-uneori e necesară o intervenţie asociată de genioplastie cu avansare
Intervenţii de osteotomie cu retrudarea maxilarului

-se poate practica osteotomia tip Le Fort I cu retrudarea max
-osteotomia tip Le Fort I segmentară cu retrudare = intervenţie indicată în cazul unor proal-
veolodenţii max sau cand doarpremaxila este proeminentă
-se va practica o interv chir similară cu cea de tip Le Fort I, cu excepţia că aceasta va continua la
nivelul primilor PM cu o osteotomie verticală cu ostectomie a unui segment osos maxilar
-enecesară osteotomia cu ostectomia unui segment „în V” din palatul dur =>retrudarea segm ant
maxilar în poziţia vizată
Tratamentul chirurgical-ortodontic pentru anomaliile în plan vertical

Anomalii în plan vertical prin deficit maxilar
-se asociază sau nu cu malocluziile sagitale de cls a lll-a
-clinic se caracterizează prin : etajul inf al feţei micşorat (măsurat în ocluzie), buza sup pare scurtată,
unghiul naso-labial ascuţit, iar mentonul pare / este proeminent. La aceşti pacienţi, în repaus, linia I
sup e situată cu câţiva mm mai sus de linia buzei sup
-caract e mărirea semnificativă a spaţiului de inocluzie fiziologică (“freeway space”), de 5-15 mm
-intervenţia chir constă în poziţionarea inf a max, care se asociază c.m.adesea cu avansarea max, pt
corectarea deficitului sagittal
-planificarea preop a intervenţiei de repoziţionare inferioară a maxilarului implică etapele:
(1) schema de predicţie pe baza unei cefalometrii efectuate in poziţia de repaus a mand
(2) planificarea intervenţiei chir pe modele de studiu fixate în articulator semiajustabil, în poziţie de
repaus a mand, poziţie înregistrată cu ajutorul unui arc facial de transfer;
(3) realizarea unui sistem de imobilizare, dacă este necesar
-intervenţia chir va fi de osteotomie tip Le Fort I a max, acesta fiind rotat inf până în poziţia optimă
(„dezimpactare”) şi dacă e necesar va fi avansat
-după poziţionarea fragm în plan vertical şi efectuarea măsurătorilor la nivelul aperturii piriforme, se
adaptează în spaţiul dintre fragm două grefe osoase sau se aplică în defect os autogen fragmentat,
recoltat prin raclare de pe creasta iliacă
Anomalii în plan vertical prin exces maxilar

-se asociază sau nu cu malocluziile sagitale de clasa a ll-a
-intervenţia de tip Le Fort I vizeaza poziţionarea sup a max („impactare”), cu sau fără retrudarea
acestuia, în funcţie de situaţia clinică; pt o impactare de mai mare amploare, este necesară
Ostectomia „în V” cu vârful post, la nivelul liniei de osteotomie orizontală
Anomalii în plan vertical prin tulburări de creştere a mand: an de clasa a-ill-a cu ocluzie deschisă
-anteroposterior, mand prezintă un exces de creştere, cu un exces de creştere post, care determină
ocluzia deschisă ant, printr-o rotaţie în jos şi înapoi a mand
-uneori se asociază un retrognatism max cu îngustare în plan transversal, rezultând o ocluzie
încrucişată post
-trat complex = decompensarea orto prechir şi intervenţii de chirurgie ortognată bimaxilară
-se indică osteotomia sagitală a ramului mand (Obwegeser-Dal Pont), care permite pe lângă
retrudare şi rotaţia în sus a mand+ intervenţia max de osteotomie tip Le Fort I cu interesarea
întregului max, şi eventual asocierea cu osteotomia segmentară, care să permită impactarea
independentă a fragm maxilare; uneori e necesară şi genioplastia cu retropoziţionare
Tratamentul chirurgical- ortodontic pentru anomaliile în plan transversal

Compresia de maxilar
= tulburare frecv, asociată c.m.adesea cu alte anomalii în plan sagital şi vertical
-c.m.frecv trat e orto şi se realiz în etapa ortodontică pre-chit, care vizează dilatarea max cu
dispozitive disjunctoare
-pt formele scheletale severe, dilatare max+ intervenţia chir (intervenţie de tip Le Fort I, la care se
va asocia o osteotomie sagitală de max)
-după osteotomie, se mobilizează fragm max separate sagital, prin inserarea unei dălţi, până se
obţine o desch de 2-4 mm ant -> se activează disjunctorul până se obţ o distanţă de 3-5 mm, după
care se suturează părţile moi
-disjuncţia>5 mm e contraindicată deoarece se poate dilacera papila interincisivă
-va rezulta o diastema importanta, care va fi rezolvată prin trat orto postchir
-o altă posibilitate de trat chir este realizarea unei osteotomii Le Fort I segmentare, cu separarea
max în 3fragm: premaxila şi 2 fragm post;cele 3 fragm se pot repoziţiona astfel conform planificării
chirurgicale, obţinându- se un maxilar cu o conformaţie anatomică normal
Asimetrii în plan transversal A

-asociate sau nu cu alte tipuri de an dento-maxilară, se corectează chir prin aceleaşi procedee chir pt
max sau/şi mand, cu avansarea sau retrudarea inegală a fragm de o parte şi de cealaltă, respectând
cu stricteţe linia mediană=> corectare a asimetriilor transversal
-suplimentar, se pot realiza osteotomii modelante ale bazilarei mand, în vederea obţinerii unui
contur osos optim la acest nivel
Elongarea dirijată în anomaliile dento-maxilare

-tehnica constă în practicarea unei osteotomii strict corticale perpendiculare pe direcţia de tracţiune
şi aplicarea unui dispozitiv de alungire osoasă graduală, fixat cu şuruburi de titan, care prezintă o
componentă de activare care va fi situată în vestibulul bucal sau la nivelul teg
-dispozitivul se activează gradual, timp de 20-30 de zile şi se menţine în poziţia finală încă
6-8 săpt
-metoda permite formarea unui calus osos care urmează deplasarea progresivă a fragm osoase
-obiective : înlăturarea unor riscuri ale intervenţiilor de chir ortognată (fractura necontrolată,
necesitatea unor grefe de interpoziţie, lipsa consolidării după osteotomie) şi permite adaptarea
progresivă a părţilor moi la modificările substratului osos
-ridică probleme majore de infecţie a părţilor moi, de osteită şi osteomielită a segm osos pe care
sunt aplicate => utilizare extrem de limitată în present
Un nou concept în chirurgia ortognatică

-chirurgia asistată de computer reprezintă un set de concepte şi metode care folosesc tehnologii
informatice medicale pt planificarea preoperatorie, ghidarea sau/şi realizarea unor intervenţii chir
Crearea unui set de date

-în primul rând, e necesară obţ unui model virtual computerizat al pacientului (a regiunii anatomice
vizate), pe baza unei înregistrări CT sau RMN. în urma investigaţiei imagistice preop => un set de
date, reprezentând matricea 3D care reproduce exact geometria structurilor normale sau/şi
patologice ale regiunii anatomice respective
-setul de date este reprezentat de o colecţie de secţiuni CT (sau respectiv RMN), fiecare secţiune
fiind o imagine a structurilor de la acel nivel
-pt chirurgia ortognată, se preferă ex preop CT, deoarece evidenţiază cu o bună specificitate
structurile osoase
-CT spiral este opţiunea de elecţie pt reconstrucţiile 3D virtuale
-ex RMN prezintă unele deformări volumetrice, care pot constitui un factor major de eroare; RMN
este în general nespecific pt structurile osoase
-pt chir ortognată, este necesară izolarea din setul de date a structurilor osoase (=proces
automatizat realizat pe computer, numit segmentare, care constă în selectarea structurilor care au
tomo-densitatea (în cazul CT) - sau respectiv intensitatea de semnal (în cazul RMN) - specifică
structurilor dure (oase, dinţi)
înregistrarea referenţială a pacientului
=corelarea („suprapunerea” 3E) apoziţiei modelului virtual (al setului de date) cu poziţia reală a
pacientului =element-cheie pt reproductibilitatea poziţiei struct anatomice din timpul ex imagistic
preop, cu cea din timpul intervenţiei chirurgicale
-e necesară asocierea eximagistic cu diferite metode de obţ a unui sistem de referinţă perfect re-
productibil intraop ( metode: cadre metalice (headframes), markeri aplicaţi pe teg, markeri sub
formă de implanturi osoase, gutiere ocluzale cu markeri, sau corelarea cu scanarea de suprafaţă a
regiunii anatomice)
Planificarea intervenţiei chirurgicale

-exista sisteme moderne de planificare virtuală a intervenţiei chir, care permit simularea
osteotomiilor şi a deplasărilor fragm osoase, într-un mediu virtual bazat pe setul de date obţinut
preop (ex : LUCAS )
Sistemul de navigare chirurgicală

=transferul liniilor de osteotomie din planificarea preop în câmpul operator (precizia metodei este
mai bună de 1 mm)
-sist Surgical Segment Navigator (SSN), e bazat pe o cameră cu infraroşii (IR) şi o serie de
transmiţătoare IR, care se ataşează la oasele craniului
-sunt necesare cel puţin 3 transmiţătoare IR fixate la neurocraniu, acestea având rolul de a
compensa modificările de poziţie ale capului pacientului
-se ataşează de asemenea o serie de transmiţătoare IR pe structurile osoase ce urmează a fi supuse
osteotomiei şi repoziţionării chir, precum şi pe gutierei chirurgicale
-poziţia 3D a fiecărui transmiţător este monitorizată în timp real de către camera IR, folosind
principiul navigaţiei prin satelit
-intraop, SSN crează imaginea virtuală a fragm osoase şi compară poz acestora cu poziţia det preop
-în acest mod, fragm pot fi repoziţionate cu o precizie foarte bună
-în cazul intervenţiei chir ortognate clasice, precizia repoziţionării fragm osoase este de aprox 1, 5-3
mm, în cazul sist SSN, precizia este de 0, 5-1 mm29
-poate fi de asemenea monitorizată poziţia condililor mand în raport cu fosa glenoidă, pta evita o re-
conformare vicioasă a ATM după intervenţiile de chirurgie ortognată
16.Despicături labio-maxilo-palatine
EMBRIOLOGIE
Formarea şi dezvoltarea embriologică a structurilor faciale se desfăşoară în săptămânile 5-8 de viaţă
intrauterină, astfel încât embrionul de 34 de zile va avea:
1. procesul nazal lateral
2. procesul nazal medial
3. procesul nazo-maxilar
4. procesul mandibular
5. şanţul ce separă procesul nazal lateral de procesul maxilar
6. şanţul ce separă procesul nazal medial de cel maxilar .
între ziua a 34-a şi ziua a 38-a are loc fuziunea proceselor embrionare faciale, astfel încât la sfârşitul
săptămânii a 8-a dezvoltarea feţei este aproape încheiată .
în paralel, în săptămâna a 5-a se formează şi palatul primar prin fuzionarea proeminenţelor nazale
median.
Palatul secundar se va forma în săptămâna a 7-a după coborârea limbii care are o poziţie înaltă în
contact cu septul nazal.
Procesele laterale palatine, palatul primar şi septul nazal vor fuziona pe linia mediană, astfel încât
între săptămânile 7-12 procesul de fuziune este total. Orice mecanism care perturbă aceste procese
condiţionează apariţia despicăturilor faciale.
Etiopatogenie
1.Factorii genetici sunt importanţi, dar nu determinanţi.
La pacienţii cu despicături labiale sau palatine s-a observat că un procent de 25-30% dintre aceştia
avea în antecedentele heredo-colaterale un caz cu malformaţie facială.
Prin studii familiale, s-a putut deduce transmiterea defectelor congenitale:
-la un adult cu despicătură în antecedente şi al cărui prim născut are aceeaşi afecţiune, riscul ca cel
de-al doilea născut să prezinte aceeaşi malformaţie este între 17-20%.
Fosetele congenitale ale buzei inferioare sunt genetic asociate cu despicături labiale.
De asemenea, despicăturile labiale pot coexista în cadrul unor malformaţii cranio-faciale cum sunt:
• sindromul Pierre-Robin ce evoluează cu micrognaţie, retrognaţie, glosoptoză şi despicătură
palatină;
• sindromul Patau (trisomia 13-15) caracterizat prin despicătură labio-palatină, malformaţii cardiace,
oculare, arinencefalie ;
• sindromul Klippel-Feil caracterizat prin cheilopalato-skizis, sudarea vertebrelor cervicale;
• trisomia 17-18 (sindromul Edwards) ce evoluează cu malformaţii cardiace, renale, oculare, osoase
şi cheilo-palato-schizis;
• sindromul Down (trisomia 21) la care despicătura labială este prezentă la 6% din cazuri;
• sindromul velo-cardio-facial;
• sindromul „cri du chat”;
• sindromul Optiz
După Gorlin, aproximativ 60 de sindroame coexistă cu despicături faciale.
2. Factorii de mediu acţionează în momentul fuziunii dintre procesele nazale, maxilare şi
mandibulare.
Există mai multe grupe:
• agenţi infecţioşi: virusurile rubeolei, incluziunilor citomegalice, toxoplasmozei
• radiaţiile: Rx, ionizante
• medicamente (thalidomida)
• droguri
• hormoni steroizi
• deficienţe nutriţionale în special aminoacizi esenţiali şi vitamine.
Fetopatia rubeolică se caracterizează prin despicătură labio-palatină, anoftalmie şi malformaţii
cerebrale compatibile sau nu cu viaţa
Diagnosticul despicăturilor de buză şi/sau palat se poate stabili prenatal printr-un examen ecografic
ce se practică la 20 de săptămâni de viaţă fetală .
în cazul existenţei unor malformaţii, din acel moment se stabileşte colaborarea cu medicul chirurg ce
se va extinde până în jurul vârstei de 14 ani a copilului.
Măsuri de igienă şi indicaţii în alimentaţia copiilor cu despicături labio-maxilo-palatine

-Copiii cu despicătură pot fi alimentaţi ca şi ceilalţi copii, pentru că există variate posibilităţi, în unele
cazuri, hrănirea se realizează fără dificultăţi încă de la naştere, iar la alţii alimentarea reprezintă o
adevărată problemă raportată şi la tipul de despicătură.
-Amploarea tulburărilor mecanice depinde de aspectul despicăturii, dacă aceasta este o despicătură
labială simplă sau una labio-palatină, dacă este unilaterală sau bilaterală şi însoţită de hipoplazia
segmentelor maxilare.
-Acolo unde există dificultăţi în alimentaţia copilului este necesară adaptarea tipului de tetină şi a
orificiului de ieşire al laptelui, pentru a facilita succiunea.
-Astfel, există tetine speciale, destinate copiilor cu despicătură şi care închid orificiul de comunicare
oro-nazal fiind însă utilizate în cazuri extreme.
-în alte cazuri, alăptarea copilului se realizează normal şi chiar se indică alimentarea cu lapte matern.
De obicei, îndemnăm părinţii să utilizeze o tetină obişnuită cu un orificiu adaptat, iar pentru a facilita
ieşirea laptelui să utilizeze presiunea degetelor.
-Se vor utiliza tetine speciale, doar atunci când alimentarea se realizează cu multă dificultate.
-Alimentarea orală trebuie instituită, indiferent de întinderea despicăturii şi în toate cazurile se va
evita hrănirea prin sonda nazogastrică, mai ales dacă reflexul de succiune a fost deja creat.
-Au existat copii alimentaţi prin sondă şi care apoi au căpătat reflexul de succiune lent şi foarte
dificil.
-După fiecare masă trebuie igienizată cu atenţie zona de despicătură cu o compresă umedă sau mici
beţişoare cu vată/bumbac cum sunt cele utilizate în curăţarea urechilor.
-Dacă s-au format cruste, acestea se vor îndepărta cu vaselină.
Clasificarea despicăturilor de buză

în practica de specialitate din România, cea mai utilizată clasificare este cea propusă de V. Popescu.
Clasificarea Veau
Clasificarea propusă de Veau2 este următoarea:
Clasificarea despicăturilor labiale (după Veau)
1. DLc (Despicătură labială „cicatricială”) - despicătură labială cicatricială sau forma minoră
(schiţată).
Clinic se prezintă ca o mică dehiscenţă în roşul de buze sau în phyltrum.
2. DLUS (Despicătură labială unilaterală simplă)

-Apare ca o dehiscenţă ce cuprinde roşul de buze şi se extinde variabil şi în părţile moi labiale
(tegument) până la şanţul nazo-labial, fără afectarea acestuia.
-Uneori, orificiul narinar de partea afectată este uşor lărgit.
-Procesul alveolar este integru, dar pot exista anomalii dentare de tipul ageneziilor sau dinţi
supranumerari.
3. DLUT (Despicătură labială unilaterală totală) In acest caz, malformaţia afectează toată structura
buzei până la palatul primar.
-în majoritatea cazurilor se asociază cu despicătură palatină şi atunci lipseşte şi palatul dur.
-Dacă nu se asociază cu despicătură palatină, podeaua nazală este mult mai lată, aripa nazală este
distorsionată cu cartilaj alar aplatizat şi columela deviată.
4. DLBS (Despicătură labială bilaterală simetrică) Este vorba despre o despicătură simplă bilaterală.
După cum indică şi numele, defectul are acelaşi aspect clinic bilateral, neafectând osul alveolar sau
podeaua nazală.
5. DLBA (Despicătură labială bilaterală asimetrică) Defectul labial congenital este bilateral, dar cu
aspect diferit.
-într-o parte există despicătură totală iar în cealaltă o despicătură simplă, tabloul clinic fiind foarte
variat.
-De obicei se asociază cu despicătură palatină simplă sau totală.
6. DLBT (Despicătură labială bilaterală totală) în acest caz de complexitate majoră, despicătură
labială este totală şi bilaterală.
-Aproape întotdeauna se asociază cu despicătură palatină bilaterală totală.
-Regiunea labială este divizată în trei părţi: două laterale şi una centrală, denumită prolabium, cu
aspect hipoplazic şi sărac în ceea ce priveşte inserţia fibrelor musculare.
-Procesul alveolar fiind despicat bilateral, generează trei porţiuni: una centrală - premaxila -, unită cu
septul nazal şi vomerul, şi două părţi laterale.
7. DLC (Despicătură labială centrală) Cazul este de o complexitate majoră, buza este despicată pe
linia mediană, structurile medio-faciale sunt hipoplazice, malformaţiile cerebrale asociate şi aflate de
asemenea pe linia mediană sunt incompatibile cu supravieţuirea.
Clasificarea despicăturilor palatine (după Veau)
Criteriile de clasificare a despicăturilor labiale stau şi la baza clasificării despicăturilor palatine. Astfel,
există două mari grupe: despicături palatine simple şi totale. în cele simple este afectat în grad
variabil palatul secundar, iar în cele totale atât palatul secundar cât şi cel primar.
1. DPs (Despicătură palatină submucoasă) - caz în care este afectată doar musculatura velopalatină,
mucoasa acoperitoare fiind integră.
- De obicei, se asociază cu despicarea luetei.
2. DPSs (Despicătură palatină simplă cu stafiloschisis) - interesează vălul palatin pe o întindere
variabilă - 1/2, 2/3 sau în totalitate.
Palatul dur este integru.
3. DPSu+s (Despicătură palatină simplă cu urano-stafiloschisis) - interesează vălul palatin în
totalitate şi parţial palatul dur, până la orificiul nazo-palatin, ce reprezintă limita (embriologică)
dintre palatul secundar şi cel primar.
Procesul alveolar şi implicit arcada maxilară sunt integre.
4. DPUT (Despicătură palatină unilaterală totală) - interesează vălul palatin, palatul dur şi unilateral
procesul alveolar.
-Podeaua nazală lipseşte de partea despicată, astfel încât este posibilă comunicarea largă oro-nazală.
5. DPBT (Despicătură palatină bilaterală totală) - interesează atât palatul secundar cât şi cel primar
bilateral.
-Premaxila, aflată central şi despărţită de cele două segmente maxilare se uneşte doar cu septul
nazal până la vomer, acesta din urmă fiind vizibil pe linia mediană în porţiunea distală a despicăturii.
-Lipseşte planşeul nazal, iar comunicarea oro-nazală este completă.
6. DPC (Despicătură palatină centrală) - despicătură palatină aflată pe linia mediană se asociază cu
agenezia, de prolabium şi hipoplazia structurilor anatomice medio-craniene.
7. DPA (Despicătură procesului alveolar) - afectează palatul primar prin lipsa de fuziune cu palatul
secundar.
-Despicătură, localizată la nivelul procesului alveolar uni/bilateral, se asociază întotdeauna cu
despicătură labială unilaterală totală.
Clasificarea Valerian Popescu
-face o clasificare bazată pe criterii morfologice şi embriologice:
A. Despicături parţiale:
1 -Anterioare- care interesează în diferite grade structurile palatului primar:
a. incomplete (uni sau bilaterale);
b. complete (uni sau bilaterale);
2 - Posterioare - care interesează structurile palatului secundar:
a. incomplete;
b. complete;
B. Despicături asociate
C. Despicături totale:
a. unilaterale;
b. bilaterale.
Despicăturile parţiale anterioare interesează segmentul labio-nazo-alveotar, uni sau bilateral.
-în funcţie de gradul de interesare al structurilor segmentului respectiv, autorul distinge mai multe
forme anatomo-clinice pe care le clasifică în subgrupele următoare:
a. despicături anterioare incomplete (cheilo-schizis) care interesează numai ţesuturile moi labio-
narinare pe întinderi diferite.
-în acest grup se diferenţiază două grade:
• gradul 1 - despicătură afectează părţile moi ale buzei, putând fi simple schiţe (echivalenţă minoră);
• gradul 2 - despicătură afectează buza superioară în totalitate şi pragul narinar unilateral sau
bilateral;
b. despicături anterioare complete (cheilo-gnato-schizis) care interesează buza superioară în
totalitate, pragul narinar şi procesul alveolar (unilateral sau bilateral)
Despicăturile parţiale posterioare (urano-stafilo-schizis) care interesează palatul secundar (palatul

dur şi vălul palatin), şi în acest caz, în funcţie de afectarea segmentului respectiv, se pot distinge mai
multe forme clinice:
a. despicături posterioare incomplete limitate la luetă şi vălul palatin, şi în acest grup sunt
diferenţiate două grade:
• gradul 1 - despicătură afectează numai lueta;
• gradul 2 - despicătură afectează atât lueta cât şi vălul palatin;
b. despicăturile posterioare complete interesează integral structurile palatului secundar, adică bolta
palatină pe întinderi variabile, vălul şi lueta.
Despicăturile totale (cheilo-gnato-stafiloschizis) rezultă din asocierea despicăturilo anterioare şi

posterioare complete, interesând buza superioară, pragul narinar, creasta alveolară, palatul dur,
vălul palatin şi lueta.
Ele pot fi:

a. despicături totale unilaterale care interesează palatul primar pe o singură parte: despicătură
posterioară este pe linia mediană, vomerul ataşat de partea sănătoasă poate accentua asimetria;
b. despicături totale bilaterale în care diviziunea anterioară trece de o parte şi de alta a bontului
median, devenit mai mult sau mai puţin proeminent şi se continuă cu o diviziune unică velopalatină
mediană în centrul căreia se găseşte vomerul.
-în formele bilaterale, despicătură palatului primar poate fi incompletă în una din părţi.
Despicăturile asociate rezultă din asocierea formelor incomplete ale despicăturilor anterioare de
gradul 1 sau 2 cu diverse forme posterioare, fiind respectată parţial sau total integritatea procesului
alveolar.
Despicătură segmentului labio-nazal poate fi uni sau bilaterală în timp ce despicătură segmentului
velo-palatin este de obicei mediană.
Clasificarea LAHSAL
Codificarea LAHSAL este formată din iniţialele în limba engleză a diferitelor structuri
anatomice afectate de despicături.
Structurile interesate pot fi ilustrate „în Y” şi sunt reprezentate de:
• L = right Lip (hemibuza dreaptă);
• A = right Alveolus (procesul alveolar de partea dreaptă);
• H = Hard palate (palatul dur);
• S = Soft palate (palatul moale; vălul palatin);
• A = left Alveolus (procesul alveolar de partea stângă);
• L = left Lip (hemibuza stângă). Se va avea în vedere faptul că notarea se face de la dreapta
la stânga pacientului. Se indică prezenţa unei despicături complete cu majusculă (de exemplu „H”), a
unei despicături incomplete cu minusculă (de exemplu „s”) şi lipsa afectării cu punct. De exemplu:
Tratamentul despicăturilor de buză

Despicătură unilaterală simplă
Interesează părţile moi ale buzei pe o treime din întinderea acesteia sau până la şanţul nazo-
labial, podeaua nazală fiind întotdeauna integră. în acest caz, ca de altfel şi în celelalte cazuri de
despicături labiale, muşchiul orbicular este divizat într-un fascicul intern, inserat pe spina nazală
anterioară, columelă şi marginile despicăturii şi un fascicul extern inserat pe aripa nazală şi de
asemenea pe marginea despicăturii.
Punerea în tensiune a fibrelor musculare (râs, plânset) accentuează malformaţia, astfel încât
columelă cât şi aripa nazală deviază de partea afectată. Muşchiul aflat în repaus bombează porţiunea
aflată extern de despicătură
Pentru corecţia chirurgicală a despicăturilor unilaterale simple, mai mulţi autori au propus
diverse tehnici, dar în opinia noastră, tehnica chirurgicală cu cel mai bun rezultat este cea a
triunghiurilor echilaterale, propusă de Rene Malek, deoarece se păstrează dimensiunea buzei până
la şanţul nazo-labial . în multe cazuri, s-au obţinut bune rezultate utilizând şi tehnica Miliard de
rotaţieavansare. Dar, indiferent de tehnica utilizată, este foarte important ca lambourile obţinute să
fie complet libere, fără inserţii musculare, astfel încât rotaţia şi avansarea acestora să se facă fără
tensiune, pentru a permite refacerea corectă a planurilor chirurgicale şi cicatrizarea ulterioară.
Pentru a obţine un rezultat estetic şi o bună funcţionalitate, atât în statică cât şi în dinamică
este fundamental să se refacă continuitatea muşchiului orbicular.
Se începe cu marcarea (cu tuş chirurgical) a unor puncte de referinţă fundamentale :
1. centrul arcului Cupidon
2. vârful extern al arcului Cupidon
3. vârful intern al arcului Cupidon
4. planşeul nazal de partea sănătoasă
5. planşeul nazal de partea cu despicătură (porţiunea internă)
5’ planşeul nazal de partea cu despicătură (porţiunea externă)
2’ punctul în care buza îşi pierde grosimea normală.
Trebuie acordată o atenţie sporită marcajului corect al punctelor şi mai ales 5 şi 5’, pentru că
orice greşeală îngustează sau măreşte orificiul narinar comparativ cu cel de partea sănătoasă.
în continuare, vom descrie tehnica Malek folosită în majoritatea cazurilor, ce utilizează

triunghiurile echilaterale. în funcţie de tehnica utilizată (Malek 60° sau Malek 90°), se vor trasa liniile
de incizie cu ajutorul unui raportor marcat care să indice 120° sau 150°. Dacă hipoplazia bontului
labial este moderată, se foloseşte tehnica 60°, iar dacă hipoplazia este severă recurgem la tehnica
90°. Cu un compas fin marcăm înălţimea H’ ce măsoară dimensiunea verticală a buzei de partea
despicată şi pe care o translăm pe linia orizontală a raportorului. în continuare, măsurăm înălţimea H
de partea sănătoasă şi cu compasul, utilizând ca ax de rotaţie cel aflat în punctul distal al distanţei H’,
intersectăm dimensiunea H cu laturile unghiurilor de 120° sau 150° obţinând astfel lungimea „X” ce
reprezintă latura triunghiului echilateral. Toate aceste dimensiuni le translăm şi pe câmpul operator.
Apoi unim printr-o linie punctele interne 2 şi 5. Peste acesta, pornind din punctul 2 marcăm distanţa
„X” şi acolo obţinem alt vârf al triunghiului echilateral, dacă tehnica aleasă este cea de 60°; pentru
tehnica de 90° translăm distanţa „X” pe linia trasată din punctul 2, perpendicular pe distanţa 2-5. De
partea externă, pornind din punctul 5’ trasăm un arc echivalent cu distanţa H\ Pe linia 2’-5’
suprapunem distanţa X. Din punctul distal „X” trasăm un arc, de aceeaşi lungime, „X” şi apoi din
punctul 2’ ca ax de rotaţie, un al treilea arc,
obţinând astfel un triunghi. Cu bisturiul cu lamă 15 şi ll, aşezat perpendicular, se trasează

liniile de incizie, secţionând pielea şi stratul muscular până la mucoasă. în continuare, se incizează pe
liniile trasate până în fundul de sac vestibular (punctele 5 şi 5’). Planul de disecţie va fi între stratul
muscular şi mucoasă, astfel încât degajarea acesteia să permită avansarea şi sutura pe linia mediană.
Se trece apoi la confecţionarea lambourilor, secţionând stratul muscular pe toată grosimea lui,
pentru ca rotaţia, avansarea şi îmbinarea acestora să se realizeze lejer şi fără tensiune. După incizia
şi decolarea mucoasei din vestibul, se desprinde atent şi periostul aderent de spina nazală anterioară
şi podeaua nazală, manevră ce va permite repoziţionarea aripii nasului. Primul fir de sutură
(monofilament 5/0) reconstruieşte orificiul narinar (între punctele 5 şi 5’) după care se suturează
mucoasa vestibulară pe linia mediană (cu fir de mătase 3/0). Continuitatea planului muscular se
reface pornind din cele două vârfuri ale lambourilor triunghiulare către spina nazală anterioară. Ca
procedeu, toate aceste fire trecute deo parte şi de alta a lambourilor, mai întâi se aşază pe plan,
urmând a fi strânse ulterior. Primul fir este ultimul care se secţionează. După îmbinarea lambourilor,
urmează sutura la tegument, primul fir fiind plasat la joncţiunea cutaneo-mucoasă (între punctele 2
şi 2’) urmând ca toate celelalte fire să refacă morfologia, faţa tegumentară a buzei şi în final roşul
buzei. Pentru conformarea acestuia, de cele mai multe ori utilizăm plastia în „Z” la nivelul
vermilionului.
Despicătură unilaterală totală
Interesează în totalitate părţile moi labiale, planşeul nazal şi procesul alveolar. Dacă se
asociază şi cu despicătură palatină unilaterală totală, atunci tabloul clinic este mult mai complex.
Despicătură vizibilă în repaus devine mai amplă atunci când copilul plânge sau râde. Fibrele
muşchiului orbicular, anormal inserate pe marginile despicăturii, columelă şi aripa nazală, produc
deformarea acestor structuri - devierea columelei de partea sănătoasă, aplatizarea şi orizontalizarea
aripii nasului.
Toate aceste malformaţii de părţi moi se asociază, în majoritatea cazurilor, cu despicătură

palatină unilaterală totală, ce presupune hipoplazia şi retropoziţia segmentului maxilar extern cu
rotaţia spre anterior şi în afară a segmentului intern.
Se amplifică astfel distorsiunea părţilor moi. în 10% din cazuri, tabloul clinic diferă, în sensul
că există o porţiune cutaneo-mucoasă, aşezată superior şi care, nedespicată fiind, exercită un rol
benefic, împiedicând distorsiunea altor structuri, atât în părţile moi cât şi în cele osoase. Această
porţiune de ţesut sănătos, cunoscută sub denumirea de banda Simonart se va secţiona
intraoperator.
Tratamentul ortopedic prechirurgical

în formele clinice de despicătură labială unilaterală totală cu hipoplazie severă şi comunicare
largă oro-nazală, se indică utilizarea plăcuţei palatinale pentru o repoziţionare a segmentelor
alveolare.
Ideal este ca aceasta să se aplice din primele zile de viaţă. Dacă, după primul consult,
medicul decide asupra beneficiului acestui tip de tratament, procedează la amprentarea maxilarului
(la minimum 2 ore de la ultima masă a copilului).
Se folosesc linguri maxilare mici şi ca material de amprentare alginatul cu priză rapidă.
Anterior amprentării, se verifică lingura maxilară pentru a acoperi cât mai bine zona de
despicătură. Asupra lingurii se pulverizează o soluţie ce măreşte adeziunea.
Materialul de amprentare preparat, se aplică în lingură iar aceasta se adaptează pentru a

amprenta corect tot maxilarul.
După aproximativ 1 minut, se îndepărtează lingura şi eventualele mici fragmente desprinse.
După turnarea modelului (din ghips dur Kerr) se realizează plăcuţa protetică în limitele
amprentării. între marginile segmentelor alveolo-palatine şi faţa externă a plăcuţei se va crea un
spaţiu prin aplicarea unui strat de ceară pe modelul din ghips.
Părinţii vor fi instruiţi asupra măsurilor de igienă orală ale copilului.
Există o serie de avantaje ce au impus utilizarea plăcuţei palatinale în cazurile clinice cu

despicături largi:
1. Uşurează alimentaţia prin facilitarea succiunii;
2. Ghidează creşterea segmentelor maxilare care tind să se unească pe linia mediană;
3. împiedică interpoziţionarea limbii în despicătură;
4. Elimină folosirea suzetei ce reprezintă un factor negativ în modelul de creştere a

segmentelor maxilare aflate pe linia mediană.
Plăcuţa seva schimba pe măsura creşterii copilului şi seva menţine în cavitatea orală până în
săptămâna anterioară operaţiei, intervenţie chirurgicală ce se desfăşoară în jurul vârstei de 6 luni.
Intervenţia chirurgicală
în toate cazurile de despicătură labială unilaterală totală se utilizează tehnica Malek 90°.
Dacă despicătură este mică ca întindere şi, ca atare lungimea „X” rezultată o intuim ca fiind
prea mare, folosim tehnica Malek de plastie „în dublu Z”
Se marchează cu tuş pe arcul lui Cupidon punctele de bază:
• punctul ce marchează înălţimea arcului de partea sănătoasă - punctul 2
• punctul ce indică podeaua nazală de partea despicată - punctul 5
• punctul 5’ aflat pe versantul extern al porţiunii despicate
• punctul 2’ reprezintă limita cu zona laterală sănătoasă şi locul unde începe micşorarea
grosimii laterale. Cu ajutorul raportorului marcat la 120°, trasăm înălţimea H’ (între punctul 2 şi
punctul 5) şi H (între 3 şi 4). Cu compasul translăm dimensiunea H peste laturile unghiului de 120°
-şi obţinem lungimile X şi X’.
Trasăm laturile celor două triunghiuri echilaterale, o latură superioară „X” şi alta inferioară
„X”’ (X > X’). Din punctul 5 trasăm un arc de mărime „X”, iar din punctul 2’ alt arc de mărimea X’.
Pe acestea două, cu compasul suprapunem măsura H’. Locul de intersecţie delimitează

triunghiurile echilaterale: cel superior la acelaşi nivel cu punctul 5’, iar cel inferior uşor depărtat de
marginea labială.
inciziile se fac cu bisturiul cu lamă nr. l 5. Cele vestibulare vor fi ample pentru a obţine un
bun acces vizual, mai ales în partea externă despicăturii (punctul 5 şi 5’) dar şi în partea internă. Vor
rezulta cele două lambouri ce vor reconstrui podeaua nazală. Din zona internă, incizia se prelungeşte
în partea inferioară a septului nazal până la limita cu vomerul. De cealaltă parte, externă, incizia va fi
prelungită fie sub, fie deasupra cornetului nazal inferior. Decolarea dinspre fundul de sac vestibular
către podeaua nazală, de partea sănătoasă, trebuie făcută meticulos şi complet, astfel încât să se
elibereze spina nazală anterioară, pentru a permite repoziţionarea columelei către linia mediană.
Pe zona opusă, cea cu despicătură, decolarea seva extinde atât pe faţa anterioară a
maxilarului (inferior de orificiul infraorbitar) cât şi superior, spre apofiza montantă a maxilarului,
până la osul nazal.
Odată finalizată decolarea, apropiem lambourile şi verificăm îmbinarea acestora, ce trebuie

realizată fără tensiune. Cu foarfeca boantă se practică apoi decolarea subcutanată a cartilajului alar.
Decolarea cuprinde tot domul nazal: aripa nasului, dorsum nazal, vârful. Tehnica aceasta, descrisă de
McComb în 1985, se practică în aproape toate cazurile, când regiunea nazală se păstrează aplatizată
după decolarea şi îmbinarea lambourilor
Procedăm apoi la reconstrucţia planşeului nazal şi a orificiului narinar, plasând primul fir de
sutură între punctele 5 şi 5’. Se continuă sutura cu fire separate, dinainte-înapoi, urmând ca nodurile
să le realizăm în sens invers, până la completa reconstrucţie a podelei nazale. în continuare, se
suturează mucoasa vestibulară, dinspre vestibular spre roşul buzei.
De multe ori, se practică o incizie de descărcare de partea externă despicăturii, pentru a

degaja şi mai mult lamboul mucozal. Reconstrucţia planurilor muscular şi tegumentar se realizează în
acelaşi mod cu cel descris de despicătură unilaterală simplă.
Dacă labioplastia se realizează după tehnica McComb, atunci sutura urmăreşte mai întâi
refacerea planşeului nazal şi ulterior repoziţionarea domului nazal şi refacerea vestibulului. Cartilajul
nazal se fixează la piele atât în zona dorsală nazală cât şi în zona alară.
Despicătură labială bilaterală Se clasifică în:
- despicătură bilaterală simplă;
- despicătură bilaterală asimetrică;
- despicătură bilaterală totală.
Despicătură bilaterală simplă
Malformaţia este bilaterală, simetrică şi interesează părţile moi ale buzei, parţial sau total.
Planşeul nazal şi procesul alveolar sunt integre. Labioplastia se realizează într-un singur timp
chirurgical, utilizând tehnicile Miliard sau Verdeja. în cazul tehnicii Verdeja, se procedează astfel
Se marchează punctele cheie:
• Punctul 1 - reprezintă vârful arcului lui Cupidon şi se situează pe joncţiunea cutaneo-

mucoasă, la aproximativ 3 mm paramedian. Acelaşi punct va fi marcat simetric şi pe cealaltă parte.
Rezultă astfel o distanţă de 6 mm, cât măsoară în mod normal arcul lui Cupidon.
• Prin cele două puncte sus-menţionate se trasează două linii ce formează fiecare un unghi
de 45° cu orizontala şi pe care se marchează punctele 2 şi 2’.
• Prin punctele 2 şi 2’ se trasează o linie orizontală ce intersectează limita cutaneomucoasă.
Punctele de intersecţie reprezintă 3 şi 3’.
• La baza columelei marcăm punctul 4.
• Punctul 5 este situat la limita cutaneomucoasă, unde roşul buzei reprezintă jumătate din
grosimea sa normală. Simetricul este 5’. Distanţa 5-5’ de 12 mm măsoară dublul lungimii arcului
Cupidon.
• Prin punctul 5 trasăm o linie ce formează un unghi de 45° cu linia ce marchează limita
cutaneo-mucoasă. Pe aceasta translăm distanţa 1-2 şi obţinem punctul 6.
• Prin punctul 6 vom trasa o altă linie care va forma un unghi de 60° cu linia 5-5’. Pe aceasta
translăm distanţa 2-3 şi obţinem punctul 7.
• Din punctul 7, pe o linie cu direcţie oblicascendentă către linia cutaneo-mucoasă, translăm

distanţa 3-4 şi obţinem punctul 8. Uneori, poziţia punctului 8 şi simetricul acestuia nu coincid cu baza
aripii nasului şi atunci vom rezeca din tegument un fragment, astfel încât cele două puncte să se
plaseze la nivelul orificiilor narinare.
Este important ca secţionarea şi decolarea mucoasei labiale să se realizeze atent, pentru a
permite îmbinarea lambourilor şi conformarea unui tubercul labial central cu o dimensiune
satisfăcătoare.
Despicătură bilaterală asimetrică în despicătură de buză asimetrică, tabloul clinic este şi mai
complex: pe una din părţi, malformaţia buzei este de tip unilateral total şi asociată frecvent cu
despicătură palatină, iar pe cealaltă parte despicătură este simplă.
Cheilorafia se practică în jurul vârstei de 5-6 luni, în doi timpi chirurgicali. Mai întâi se
intervine pe partea cu despicătură totală iar după două luni pe cea cu despicătură simplă. în ambele
situaţii, se aplică tehnica Malek.
Despicătură labială totală bilaterală

Segmentul central, premaxila (prolabium) se prezintă ca o formaţiune rotundă,
proeminentă, hipoplazică, izolată de segmentele maxilare laterale, unită cu septul nazal şi vomerul,
săracă în fibre musculare. Columela este scurtă, nasul mult aplatizat
în toate aceste cazuri, per primam se intervine ortopedic. Amprentăm maxilarul pentru a
confecţiona plăcuţa palatinală cu rol în susţinerea premaxilei. Părinţii vor fi instruiţi asupra
confecţionării unei căciuliţe prevăzute cu un ham, din material elastic şi care se aşază peste
prolabium. Acest ham, acţionând ca şi o chingă labială, va împinge premaxila către posterior .
în cazuri severe de protruzie a premaxilei, se practică osteotomia şi retrudarea vomerului

urmate de labioplastie.
După unii autori, tratamentul chirurgical al despicăturilor bilaterale se practică într-o singură
intervenţie, în timp ce alţi autori recomandă tratamentul în doi timpi, la interval de două luni.
Malek propune ca manevră chirurgicală tehnica triunghiurilor echilaterale, pe o parte

transformând despicătură bilaterală totală întruna unilaterală totală, după care intervine şi pe
cealaltă parte. Dacă se practică cheilorafia bilaterală, trebuie conservate şi avivate marginile
prolabiumului. Aceleaşi rezultate bune s-au obţinut şi prin tehnica Miliard, cu menţiunea că
decolarea de pe prolabium trebuie să păstreze o bună irigaţie a ţesuturilor.
Tehnica „în scut”
Această tehnică, denumită şi tehnica Levignac se aplică în despicăturile bilaterale de buză,

operate într-un singur timp. Se incizează pe marginile despicăturilor, în părţile externe, se decolează
şi conservă mucoasa ce va reconstrui buza pe zona mediană
Pe prolabium se marchează punctul 3 ca fiind vârful arcului Cupidon. între acest punct şi
unghiul supero-intern, se trasează la jumătatea distanţei, punctul 2, care marchează limita dintre
porţiunea tegumentară a buzei şi columelă. Prin punctul 2 se desenează alte două linii: una
perpendiculară pe joncţiunea cutaneomucoasă şi alta arcuată către punctul 3 urmărind de asemenea
limita cutaneo-mucoasă. Incizia între punctul 3 şi simetricul, va depăşi însă limita cutaneo-mucoasă.
Se continuă apoi cu decolarea mucoasei şi a submucoasei, până la spina nazală anterioară şi cartilajul
septal. Porţiunea de mucoasă vecină tegumentului se va extirpa.
Labioplastia începe cu refacerea planului muscular labial şi labio-nazal aflat la baza septului
paramedian, de-o parte şi de alta. Urmează planul tegumentar şi cel mucozal.
Sutura pe linia mediană conformează tuberculul medio-labial. Această tehnică asigură

refacerea morfofuncţională a muşchiului orbicular şi elimină riscul apariţiei microstomiei, tulburare
estetică frecventă după labioplastie, în despicăturile bilaterale
Despicătură palatină
Semnifică lipsa fuziunii proeminenţelor nazale mediale şi afectează premaxila, sau a

prelungirilor palatine laterale şi afectează palatul secundar.
Manifestări clinice:
La nivelul palatului dur, despicătură împarte maxilarul superior în două segmente, separând
şi arcada dentară:
1. Hemimaxilarul de partea sănătoasă este normal dezvoltat, ca toate celelalte structuri

faciale. Anterior, se uneşte cu baza craniului prin fosa nazală, septul nazal şi vomer iar posterior prin
aripa sfenoidului.
2. Celălalt hemimaxilar este hipoplazic şi retrudat. în partea anterioară lipseşte fuziunea

dintre palatul primar şi cel secundar, iar în partea posterioară se fixează la baza craniului doar prin
aripa sfenoidului.
Modificările osoase depind de mărimea despicăturii şi de acţiunea limbii şi a musculaturii

periorale pe segmentele despicate.
Se produce astfel protruzia şi rotaţia hemimaxilarului sănătos, amplificând progresiv
malformaţia. Celălalt hemimaxilar de partea despicată având puţine inserţii musculare, rămâne
relativ fixat. La toate acestea se adaugă şi acţiunea protruzivă a limbii. La nivelul vălului palatin există
o discontinuitate a musculaturii inserată pe „aponevroza velară”, o bandă fibroasă fixată atât pe
apofiza pterigoidă cât şi pe marginea posterioară a lamei orizontale a oaselor palatine şi spina nazală
posterioară. Muşchii peristafilin extern, intern, palatoglos, palatofaringian, palatostafilin nu
fuzionează pe linia mediană, cu consecinţe asupra dinamicii velofaringiene şi implicit asupra
deglutiţiei, fonaţiei şi percepţiei sunetului.
Despicătură palatină submucoasă

Reprezintă despicătură în formă minimă (schiţată). Aspectele clinice sunt variate: luetă bifidă
ca unic semn sau există o non-funziune a musculaturii velare, cu integritatea mucoasei, ceea ce dă
un aspect translucid vălului. Există şi tulburări fonetice, motiv pentru care se intervine chirurgical.
Despicătură palatină simplă
Stafiloschisis
Reprezintă despicătură vălului pe linia mediană, cu tulburările consecutive.
Tratamentul chirurgical este reprezentat de stafilorafie, care constă în refacerea

continuităţii musculaturii velo-faringiene:
1. Anestezie generală prin IOT fără tamponament posterior. Capul va fi poziţionat în

hiperextensie.
2. Depărtător de gură tip Dingman.
3. Infiltraţii locale cu Articaină 0, 5% şi vasoconstrictor.
4. Incizii pe marginile despicăturii dinspre anterior spre posterior. Prin decolare, se realizează
două planuri de închidere: nazal şi oral.
Se identifică spina nazalis posterioară
5. Incizii laterale - de la apofiza pterigoidiană spre tuberozitatea maxilară, şanţul

alveolopalatin până în dreptul molarului unu.
Se decolează fibromucoasă palatină de la limita posterioară (lama orizontală a osului palatin)

până la cea anterioară, dată de incizie.
7. Sutura se va realiza în două planuri: nazal şi oral, dinspre anterior către posterior. Ca
material de sutură se utilizează fire de mătase 3/0 şi 4/0 la nivelul luetei. Ţesuturile alveolo-palatine
se vor cicatriza per secundam, fără sutură.
Uranostafiloschizis
Semnifică despicătură vălului palatin (stafiloskizis) şi a palatului secundar (format din

procesele palatine ale oaselor maxilare şi lamele orizontale ale oaselor palatine).
Premaxila şi procesul alveolar sunt integre. Tratamentul chirurgical este reprezentat de

uranostafilorafie şi constă în:
1. Anestezie generală prin IOT. Capul va fi în hiperextensie.
2. Se aplică depărtătorul de gură Dingman.
3. Infiltraţii locale în fibromucoasă palatină şi văl (cu articaină 0, 5%) şi vasoconstrictor.
4. Incizia pe marginile despicăturii dinspre anterior spre posterior (spina nazală posterioară şi
luetă).
5. Incizii laterale (externe) având aceeaşi direcţie cu a celor descrise anterior în tehnica
veloplastiei, de la apofiza pterigoidiană ocolesc tuberozitatea maxilară şi apoi se prelungesc spre
anterior până la limita cu premaxila. Aici incizia se curbează către linia mediană, pentru a se uni cu
inciziile interne.
6. Decolarea în totalitate a fibromucoasei palatine, ocazie cu care se identifică marginea
posterioară a osului palatin, artera palatină şi orificiul de emergenţă al acesteia. Artera se izolează şi
conservă (secţionarea acesteia înseamnă necroza lamboului). Următorii paşi coincid cu cei descrişi la
tehnica stafilorafiei.
Se decolează mucoasa nazală dinspre posterior spre anterior şi pe o întindere suficientă, cât
să permită închiderea planului fără tensiune (în despicături largi, este utilizată şi mucoasa
vomeriană). Apoi se realizează sutura planurilor nazal şi oral. Primele două fire se aplică la capetele
anterior şi posterior, toate celelalte urmând a fi aplicate între acestea, ţesuturile de la nivelul
inciziilor laterale se vor cicatriza „per secundam
Despicătură palatină unilaterală totală
Interesează vălul palatin, palatul secundar, premaxila şi buza unilateral.
Tratamentul chirurgical este complex şi etapizat: la 18-22 luni se practică stafilorafia, după
tehnica descrisă, iar la 4 ani uranorafia. Excepţie fac copiii cu malformaţii craniofaciale şi tulburări de
creştere sau alte afecţiuni asociate, la care intervenţia chirurgicală se realizează într-un singur timp
(uranostafilorafie).
Despicătură palatină bilaterală totală
Se asociază şi cu despicătură de buză totală bilaterală. Un aspect clinic important este dat de
protruzia sau retruzia premaxilei, în raport cu poziţia celorlalte segmente maxilare.
Tratamentul chirurgical se realizează în trei timpi: la 18 luni stafilorafia, la patru ani

uranorafia iar ultima intervenţie este rezervată osteoplastiei cu grefon osos, cu închiderea
comunicărilor nazoorale bilaterale
Despicătură palatină centrală
Tratamentul este identic cu cel descris mai sus.
Despicătură palatină alveolară
Se asociază despicăturilor de buză.
Osteoplastia procesului alveolar se indică a fi realizată, odată cu labioplastia (la 6 luni). Există
diverse opinii în ceea ce priveşte momentul ideal al intervenţiei chirurgicale. Malek consideră că
stafilorafia se practică la 3 luni, în timp ce alţi autori prelungesc momentul chirurgical la 18-22 luni.
Există totuşi o serie de factori care condiţionează intervenţia chirurgicală:
1. structurile anatomice să fie bine dezvoltate;
2. risc minim de apariţie a fistulelor sau dehiscenţelor postoperatorii;
3. copilul să fie normosom, normotrof;

4. momentul chirurgical de închidere a vălului palatin se apreciază a fi ideal la 18-22 luni iar
uranorafia la patru ani. Explicaţia este dată de modificările ce apar după decolarea fibromucoasei
palatine şi a cicatrizărilor secundare, ce pot provoca tensiuni şi respectiv tulburări în creşterea
oaselor maxilare, cu malpoziţii dentare şi malocluzie.
In cazul despicăturilor palatine simple cu urano-stafiloschisis se practică uranostafilorafia la
18 luni. Osul alveolar fiind integru, colapsul maxilar este minim. Dacă despicătură este foarte amplă,
închiderea se face în doi timpi.
Despicăturile labio-maxilo-palatine anterioare se pot clasifica de asemenea după criteriul

protruziei premaxilei:
• cu protruzia accentuată a premaxilei;
• cu protruzie moderată a premaxilei;
• fără protruzia premaxilei.
Apariţia sechelelor după tratamentul despicăturilor depinde de o serie de factori:
• severitatea malformaţiei
• existenţa sau nu a tratamentului ortopedic prechirurgical
• vârsta la care s-a intervenit
• tehnicile chirurgicale utilizate
• tratamentul ortopedic-ortodontic postchirurgical
• tratamentul logopedic
• aşteptările şi speranţele pacientului.
Severitatea malformaţiei reprezintă cel mai important factor în apariţia sechelelor, deoarece
amploarea manifestărilor clinice este diferită în funcţie de localizarea şi întinderea despicăturii. Spre
exemplu, cea bilaterală totală cu protruzia premaxilei este mult mai complexă clinic si terapeutic in
raport cu cea unilaterala simpla.
Totodată trebuie evitate soluţiile ce pot genera confuzii de diagnostic între sechelele
postoperatorii şi etapele finale ale tratamentului din jurul vârstei de 14-15 ani.
Independent de timpii chirurgicali şi procedeele utilizate, dorim să subliniem încă o dată
importanţa tratamentului ortopedic postchirurgical, pentru a elimina riscul apariţiei sechelelor. De
asemenea, trebuie instituit cât mai precoce tratamentul logopedic pentru corectarea fonaţiei.
Satisfacţia şi aşteptările părinţilor sunt covârşitoare în aprecierea rezultatului chirurgical.
Cele mai frecvente sechele postoperatorii sunt:
• supradimensionarea roşului de buză
• aspect discontinuu la linia cutaneo-mucoasă
• comunicări oro-nazale
• fistule ale planşeului nazal
• columela subdimensionata
• aripa nazală etalată
• domul nazal aplatizat şi deplasat

• sechele multiple în părţile moi
• malformaţii complexe dento-faciale
• deformaţii ale nasului
• insuficienţă velopalatină.
Supradimensionarea discontinuitatea rosului de buză
Dacă postoperator linia vermilionului este discontinua, roşul de buză fiind în exces pe una
din părţi, acesta se corectează printr-o simplă plastie în „Z”.
Comunicarea oro-nazală
Sunt situate de obicei la limita dintre vălul palatin şi palatul dur şi se datorează frecvent
suturilor în tensiune.
Timpii chirurgicali de confecţionare şi decolare a lambourilor palatine deţin o importanţă

majoră, pentru ca sutura planurilor anatomice să se facă fără tensiune şi de aceea este
indispensabilă eliberarea acestora de pe planul osos, cu includerea periostului şi a arterei palatine.
Fistulele planşeului nazal apar de obicei după procedeele chirurgicale defectuoase care omit
închiderea plan cu plan, cu persistenţa comunicării dintre cavitatea nazală şi cea orală. Este esenţial
nodul chirurgical ce redă continuitatea podelei nazale.
Columelă subdimensionată
Are drept cauză deplasarea într-o direcţie dorso-ventrală a cartilagiului alar de partea
despicăturii, manevră ce duce la coborârea şi aplatizarea vârfului nasului. Pentru corecţia prin
alungire a columelei, uneori sunt necesare grefele de cartilaj recoltate din septul nazal, pavilionul
auricular şi cartilajul cortical.
Aripa nazală etalată
Cauza o constituie malpoziţionarea cartilajului alar. De regulă, cazurile nu se însoţesc şi de

atrofie.
Columelă nazală aplatizată şi deplasată
Procedeul chirurgical de repoziţionare în cadrul rinoplastiei, include utilizarea grefelor de

cartilaj, ocazie cu care se corectează dimensional şi columelă. Ca tehnică, rinoplastia deschisă oferă
cea mai bună vizibilitate pentru poziţionarea şi fixarea fragmentelor cartilaginoase
Sechele multiple ale părţilor moi
Apărute frecvent în cazuri grave de malformaţii, acestea sunt:
• discontinuităţi la joncţiunea cutaneo-mucoasă
• roşul buzei supradimensionat
• cicatrici hipertrofice
• aripa nazală aplatizată
• columela scurtă. Se recomandă corecţia chirurgicală întrun singur timp a tuturor sechelelor
susmenţionate
Deformaţii complexe ale regiunii nazale
Frecvent, acestea sunt:
• columelă scurtă
• domul nazal aplatizat şi deplasat
• deviaţia septului
• dorsum nazal înfundat
• piramidă nazală lăţită şi deplasată
• narine orizontalizate.
Osteoplastia procesului alveolar, disecţia cartilajelor alare şi plastia altor defecte nazale au
ca obiectiv refacerea cât mai armonioasă a trăsăturilor feţei, manevre ce se realizează întrun singur
timp chirurgical.
Procedeele de chirurgie plastică secundară includ:
• septoplastia
• alungirea columelei cu grefe de cartilaj
• disecţia cartilajelor alare şi sutura acestora la septul nazal (stâlpul median)
• augmentarea vârfului nasului cu inserţii de cartilaj
• plastia dorsumului nazal cu grefe osoase cartilaginoase şi osteocartilaginoase
• extirparea părţilor în exces la nivelul narinelor.
Ca tehnică chirurgicală se utilizează de preferinţă rinoplastia deschisă.
Insuficienţa velo-palatină
Se poate practica stafilorafia sau uranostafilorafia secundară, având ca principal scop

alungirea vălului palatin. Tehnica chirurgicală de elecţie o constituie faringoplastia cu lambou
faringian cu pedicul superior (Sanvenero-Rosselli) urmată apoi de tratament logopedic.
Timpii chirurgicali sunt următorii: 1. Infiltraţia cu substanţe anestezice a părţilor moi

velofaringiene 2. Incizii interne şi externe la nivelul vălului palatin, identice cu cele practicate pentru
stafilorafie. Lueta se disecă în două planuri. 3. Din peretele posterior faringian se confecţionează un
lambou pediculat, cu baza extinsă până la nivel tonsilar. Cu forfecuţă boantă, se continuă disecţia în
profunzime, până la fascia prevertebrală, uşor de recunoscut după aspectul său sidefiu. Lamboul se
secţionează până în apropierea tonsilelor, se desprinde şi se poziţionează între planul nazal şi cel oral
alungind astfel porţiunea posterioară a vălului palatin. Marginile sângerânde se afrontează şi se
suturează cu mătase 3/0.
Anomalii dento-faciale complexe

Sunt condiţionate de:
• lipsa tratamentului ortopedic preoperator
• lipsa osteoplastiei (cu grefe osoase) la nivelul defectului alveolar
• tehnici chirurgicale necorespunzătoare
• lipsa tratamentului ortopedic-ortodontic postoperator.
Programul terapeutic implică abordare multidisciplinară, cu intervenţia specialiştilor:

ortodont (în etapa pre şi postoperator), chirurg (în etapa chirurgicală ortognată) şi protetician (în
etapa de reabilitare).
18. Durerea în teritoriul oro-maxilo-facial

Nevralgia de trigemen
Aspecte ale anatomiei căilor durerii
Receptorii durerii La nivelul axonilor distali ai neuronilor senzitivi primari există două tipuri
de fibre aferente ce au un răspuns maxim la stimulii nociceptivi. Unul este reprezentat de fibre
foarte fine, nemielinizate, cu conducere lentă, fibrele „C“, iar celălalt, reprezentat de fibre mielinice,
care conduc rapid impulsurile, fibrele A-delta. Terminaţiile periferice ale ambelor tipuri de fibre
aferente primare, sau receptorii, sunt terminaţii libere, bogat ramificate, şi se termină la nivelul pielii
sau al diverselor organe. Acestea sunt înconjurate de celule Schwann ce conţin mielină în cantitate
redusă sau chiar de loc. Pe baza caracteristicilor de răspuns se consideră ca există o oarecare
subspecializare printre terminaţiile libere neîncapsulate.
Categoriile mari de receptori recunoscute sunt:
• mecanoreceptorii
• termoreceptorii
• nociceptorii polimodali.
Fiecare dintre ei transformă energia stimulului într-un potenţial de acţiune la nivelul
membranei neuronale. Primele două tipuri răspund la diverşi stimuli mecanici şi termici si conduc
prin fibre A-delta şi C impulsurile provenite de la stimulii mecanici. Fibrele C conduc impulsurile
datorate stimulilor termici. Aferenţele polimodale răspund cel mai bine stimulilor nocivi, cu potenţial
de lezare tisulară, indiferent de natura lor, mecanică, termică sau chimică, inclusiv a mediatorilor
chimici asociaţi cu inflamaţia.
Aferenţele durerii
Nervul trigemen
Trigemenul este considerat principalul nerv senzitiv al feţei şi al gâtului. Cele trei ramuri
principale din care este format conduc informaţiile legate de durere, tact, temperatură şi
propriocepţie de la faţă şi scalp către trunchiul cerebral. Fibrele senzitive au originea în tegument şi
converg către ganglionul trigeminal, trec prin acesta, şi, formând nervul trigemen ajung la nucleul
senzitiv trigeminal din trunchiul cerebral. Marea majoritate a fibrelor senzoriale au corpul celular în
ganglionul trigeminal, explicând dimensiunea lui considerabilă1 .
Trigemenul este compus din trei mari ramuri
• oftalmică
• maxilară şi
• mandibulară
Nervul oftalmic
Nervul oftalmic conduce informaţia senzitivă ce provine de la nivelul frunţii, pleoapele

superioare, şi regiunii laterale a nasului, şi se formează prin convergenţa nervilor frontal, nasociliar şi
lacrimal. Nervul maxilar Nervul maxilar transmite informaţiile de la nivelul pleoapelor inferioare,
regiunii zigomatice a obrazului şi buzei superioare. Este format din nervul zigomatic şi nervul
infraorbital. Nervul infraorbital primeşte ramuri alveolare superioare ce au un rol important în
transmiterea durerii provenite de la dinţii superiori.
Nervul mandibular
Ramurile nervului mandibular trimit informaţia senzorială aferentă părţii laterale a scalpului,
tegumentului regiunii preauriculare, regiunii geniene inferioare, buzei inferioare, regiunii
mentonului, celor două treimi anterioare ale limbii şi regiunii anterioare a mandibulei. Nervul
mandibular se formează prin unirea nervului bucal, a nervului lingual, nervului alveolar inferior şi a
nervului auriculotemporal.
Căile de transmisie şi modulare a durerii
Transmisia durerii la nivelul trunchiului cerebral
Mai mulţi nuclei sunt implicaţi în transmisia impulsurilor durerii la acest nivel:
• nucleul reticulat lateral (gigantocelular)
• nucleul reticulat dorsal,
• nucleul cuneiform
Aceşti nuclei au rol de a media transmisia durerii. Ei primesc impulsuri pe căi colaterale în
special de la fasciculul spino-reticulo-talamic şi eliberează mai multe categorii de neuromodulatori.
Aceştia declanşează impulsuri algodepresoare care sunt transmise prin căi descendente către
neuronii din cornul posterior medular.
Fibrele provenite din nervul trigemen se opresc în nucleul senzitiv principal al trigemenului
ce este situat la nivelul punţii. Celulele ce alcătuiesc acest nucleu prezintă câmpuri receptoare largi,
o activitate spontană înaltă şi răspund la o paletă bogată de stimuli, având capacitate de adaptare
redusă
Transmisia durerii la nivel talamic
Talamusul este o structură anatomică importantă implicată în transmisia şi modularea

durerii. Majoritatea nucleilor talamici sunt implicaţi în acest proces. Rolul principal al acestor staţii
nucleare este de a codifica intensitatea stimulilor dureroşi, de a determina ce tip de stimul a produs
impulsul dureros şi de a modula componenta afectivă a durerii. Fibrele provenite din nucleul
principal senzitiv al trigemenului, ce sunt răspunzătoare de sensibilitatea dureroasă oro-faciala fac
sinapsă în nucleul ventral posteromedial2
Nivelul cortical
După transmisia şi prelucrarea impulsurilor dureroase la nivelele inferioare, proiecţia se

realizează la nivelul homuncusului senzitiv, în ariile corticale Brodmann 3, 2 şi 1 din lobul parietal. La
acest nivel procesarea impulsurilor se face în trei direcţii distincte:
• discriminativă- analiza tipului de stimul ce a produs durere (mecanic, termic, chimic, etc),
localizarea topografică a apariţiei senzaţiei dureroase, şi aprecierea intensităţii şi duratei de acţiune
a stimulului dureros.
* motivaţională - activarea laturii afective, neplăcute, asociată durerii.
• cognitivă - conştientizarea fenomenului dureros.
Aspecte ale fiziologiei durerii
Stimulii dureroşi
Stimulii ce activează receptorii durerii diferă de la un ţesut la altul.
La nivel tegumentar sunt reprezentaţi de cei cu potenţial lezional
• înţepături
• presiune
• tăieturi
• stimuli termici
La nivel visceral stimulii dureroşi sunt reprezentaţi de:
• distensie sau spasm al musculaturii netede
• inflamaţii ale mucoasei.
La nivel muscular durerea este produsă de:
• ischemie
• necroză
• hemoragie
• injectarea de substanţe iritante

• lezarea tecilor conjunctive
La nivel articular elongarea sau ruperea ligamentelor produce durere severă, la fel şi
expunerea sinovialei la soluţii saline sau la mediatori ai inflamaţiei, dar cauterizarea sau înţeparea nu
produc nici o reacţie negativă.
Mediatori ai durerii In cazul lezării ţesuturilor, se eliberează enzime proteolitice, care

acţionează asupra proteinelor tisulare, transformându-le în substanţe ce excită nociceptorii
periferici. Aceste substanţe producătoare de durere, printre care histamina, serotonina,
prostaglandinele cât şi ionii de potasiu, au capacitatea de a declanşa durere dacă sunt injectate
intraarterial sau dacă sunt aplicate pe tegument sub un plasture. Kininele sunt şi ele răspunzătoare
de producerea durerii, fiind eliberate de terminaţiile nervoase senzoriale sau aduse prin circulaţia
sangvină. în plus, stimularea directă a nocireceptorilor eliberează mediatori polipeptidici ce cresc
percepţia dureroasă. Cea mai bine studiată dintre acestea este substanţa „P“, care este eliberată de
terminaţiile fibrelor „C“ de la nivelul tegumentului în timpul stimulării nervilor periferici. Ea produce
eritem prin dilataţia vaselor cutanate, edem prin degranularea mastocitelor, dar este şi factor
chemotactic pentru leucocite. Această reacţie denumită inflamaţie neurogenică de către White şi
Helme este mediată de potenţiale de acţiune antidromice din neuroni mici situaţi în ganglionii spinali
şi este baza reflexului de axon descris de Lewis3 .
Percepţia dureroasă
Pragul de percepţie a durerii reprezintă intensitatea cea mai scăzută a stimulului, ce

determină o senzaţie dureroasă şi este aproximativ egală la toţi oamenii. El este diminuat de
inflamaţie, proces denumit sensibilizare, importanţa clinică fiind aceea că, în ţesuturile inflamate
diverşi stimuli obişnuiţi pot produce durere. Pragul de percepţie a durerii este crescut de anestezice,
diverse leziuni ale sistemului nervos precum şi de analgezicele cu acţiune centrală. Administrarea de
placebo poate reduce durerea în aproape o treime din cazuri, iar distragerea atenţiei sau
sugestionarea pot fi de asemenea utile în diminuarea durerii. Emoţiile puternice (frica sau furia) pot
suprima durerea, probabil prin activarea sistemului adrenergic descendent. Pacienţii nevrotici au în
general acelaşi prag la durere ca şi subiecţii normali dar reactivitatea lor poate fi exagerată sau
anormală.
Conştientizarea percepţiei durerii apare doar atunci când impulsurile ating nivelul talamo-
cortical. Rolurile talamusului cât şi ale ariilor senzoriale corticale nu sunt pe deplin înţelese. Mulţi ani
s-a crezut că, recunoaşterea unui stimul ca fiind nociv este o funcţie a talamusului, cortexul senzitiv
fiind răspunzător de localizare, intensitate şi alte aspecte discriminatorii ale senzaţiei. Această
separare a senzaţiei, în acest caz conştientizarea durerii de percepţiei (conştientizarea naturii
stimulului dureros) a fost abandonată în favoarea conceptului că senzaţia, percepţia şi diversele
răspunsuri conştiente sau nu la un stimul dureros formează un sistem indivizibil4 .
Modularea senzaţiei dureroase în ultimii ani o contribuţie importantă în înţelegerea durerii

a avut-o descoperirea unui sistem neuronal de analgezie ce poate fi activat de către opioizi sau pe
cale naturală de către mediatori cerebrali cu proprietăţi farmacologice asemănătoare cu a opioizilor.
Acţiunea lor este pre şi postsinaptică, asupra neuronilor de la nivelul cornului posterior medular,
inhibând impulsurile dureroase aferente atât de la nivelul fibrelor A-delta cât şi „C“. Administrarea
de naloxonă (antagonist al morfinei) poate reduce analgezia. Aceste observaţii5 sugerează că
diminuarea durerii 1a administrarea de placebo ar fi mediată de către un sistem endogen de control,
prin opioide endogene, denumite endorfine. Durerea prelungită şi frica sunt cei mai puternici
activatori ai sistemului endogen modulator. Acest sistem funcţionează şi în cazul stresului puternic.
Aspecte clinice si psihologice ale durerii
Analizând senzaţia dureroasă la diverşi pacienţi observăm caractere diferite ale percepţiei
dureroase. Pentru descrierea lor, folosim mai mulţi termeni ce definesc aceste alterări ale
fenomenului de percepţie dureroasă.
• Hiperestezia defineşte o sensibilitate dentară sau cutanată crescută.
• Hiperalgezia reprezintă sensibilitatea crescută însoţită de scăderea pragului la stimulii

dureroşi. Inflamaţia sau arsurile sunt cauzele cele mai frecvente de hiperalgezie.
• Hipoalgezia este fenomenul opus.
• Allodinia reprezintă reacţia exagerată la stimuli ce în mod normal nu provoacă durere.

• Cauzalgia defineşte senzaţia dureroasă de tip arsură ce poate apărea după întreruperea
nervilor periferici sau traumatizarea lor.
în funcţie de cauză, durerea poate fi încadrată în trei categorii distincte:
• durerea somatică
• durerea neurogenă
• durerea psihogenă
Din punct de vedere clinic ne întâlnim cu două categorii de fenomene dureroase:
• durerea cutanată
• durerea iradiată
Durerea cutanată este la rândul ei de două feluri. O durere acută ce apare imediat atunci
când tegumentul este înţepat sau tăiat şi o durere mai surdă, cu caracter de arsură ce apare la
distanţă de una - două secunde. împreună constituie „dublul răspuns" descris de Lewis. Ambele
tipuri de durere cutanată sunt localizate cu precizie. Primul tip de durere este transmis prin fibrele
rapide A-delta, iar cel de al doilea prin fibrele amielinice „C“. Durerea profundă este evocată de
structurile musculo-scheletale sau diferite viscere şi spre deosebire de cea cutanată nu poate fi
localizată cu precizie. Ea este percepută ca fiind situată mai adânc, sub tegument, dar delimitarea
marginilor teritoriului dureros nu se poate face cu precizie. Acest fenomen se datorează faptului că
terminaţiile nervoase libere sunt mai puţin reprezentate la acest nivel. Durerea iradiată reprezintă
durerea ce se proiectează la alt nivel decât cel la care este situată. Se pare că de acest fenomen este
răspunzătoare convergenţa fibrelor ce provin de la diverse niveluri cutanate, cu cete viscerale, la
nivelul cornului dorsal medular şi la diverse niveluri talamice.
Durerea iradiată se produce pe teritorii senzoriale segmentare. Cel mai frecvent exemplu la
nivel maxilo-facial este reprezentat de cefaleea sau durerea auriculară din timpul erupţiei molarului
trei.
Durerea poate fi acută, sau cronică.
Durerea acută debutează brusc şi de obicei nu durează mult timp. Dacă este de intensitate
crescută, poate provoca anxietate, creştere a ritmului cardiac, a frecvenţei respiratorii, a tensiunii
arteriale, transpiraţii precum şi dilatare pupilară.
Durerea cronică poate persista săptămâni sau luni. Ca şi entitate clinică, durerea cronică este
aceea care persistă mai mult de o lună după ce boala a trecut, durerea recurentă ce durează luni sau
ani sau durerea asociată cu boli cronice cum ar fi cancerul. De obicei durerea cronică nu se însoţeşte
de tulburări vegetative, dar în schimb, poate produce depresie, tulburări de somn, pierdere a
apetitului, scăderi în greutate.
Entităţi clinice asociate cu durere oro-maxilo-facială
Clasificarea cauzală a durerii oro-maxilofaciale:
• afecţiuni dureroase de cauză neurogenă
• afecţiuni dureroase de cauză somatică
• afecţiuni dureroase de cauză psihogenă
1. Afecţiuni dureroase de 9 cauză neurogenă
Nevralgia de trigemen
Etiologia nevralgiei de trigemen variază cu vârsta. Când debutează la 30 -40 de ani, cele mai
frecvente cauze sunt reprezentate de demielinizare (scleroză multiplă), compresia rădăcinii nervului
trigemen la intrarea în craniu prin foramen (mielom, carcinom metastatic al sfenoidului), procese
expansive tumorale intracraniene (meningiom, neurinom de acustic, colesteatom, chondom),
anevrisme (în special de arteră bazilară) şi alte anomalii vasculare.
La vârstnici, nevralgia trigeminală este rezultatul compresiei vasculare a nervului trigemen

datorită buclelor arteriale anormale situate în apropierea zonei de intrare a rădăcinii. Compresia
vasculară determină demielinizare şi activitate neuronală aberantă care poate produce sensibilizarea
nucleului caudal al trigemenului6 .
Diagnosticul nevralgiei de trigemen

Cea mai frecventă formă de nevralgie craniană o reprezintă nevralgia trigeminală care are o
incidenţă de 4-3 persoane la 100. 000 locuitori pe an, cu un raport pe sexe de 3/2 în favoarea sexului
feminin.
Incidenţa nevralgiei trigeminale este mai ridicată la vârstnici având un vârf al incidenţei de
155 cazuri la un milion de locuitori.
Vârsta medie la debutul nevralgiei trigeminale idiopatice este de 52-58 ani, iar pentru
formele simptomatice (determinate de traumatisme, cauze vasculare, neoplazii, demielinizare)
apare la 30-35 ani7 .
Nevralgia trigeminală clasică (primară, idiopatică) se caracterizează prin crize dureroase
deosebit de intense pe ramura maxilară şi/sau mandibulară a trigemenului (rareori apare pe
traiectul oftalmicului).
Este tipic unilaterală, dar poate fi şi bilaterală la 4 % din pacienţi8 .

Durerea are caracter lancinant, de şoc electric, cu o durată de câteva secunde, cu debut şi
sfârşit brusc şi este declanşată de un stimul senzitiv banal ipsilateral aplicat la nivelul zonelor
„trigger” de la nivelul tegumentului, mucoaselor sau dinţilor.
Durerea poate declanşa spasmul muşchilor faciali, ceea ce îl face pe pacient să grimaseze -
motiv pentru care este denumită şi “tic dureros”.
Nevralgia trigeminală clasică apare după vârsta de 40 ani şi nu este asociată cu afectarea
senzitivă sau motorie în teritoriul trigemenului.
Nevralgia trigeminală clasică - criterii de diagnostic :
A. atacuri paroxistice de durere cu durată de la fracţiuni de secundă până la 2 minute,

afectând una sau mai multe ramuri ale nervului trigemen
B. durerea are cel puţin una din următoarele caracteristici: 1. intensă, ascuţită, superficială
sau cu caracter de “împungere” 2. declanşată de ariile trigger sau de factorii trigger
C. atacurile sunt stereotipe la fiecare individ
D. nu există deficit neurologic evident clinic
E. nu sunt atribuite altor afecţiuni
Creşterea frecvenţei explorării fosei posterioare prin rezonanţă magnetică (RMN) a

demonstrat că la mulţi pacienţi există o compresiune pe ramura trigeminală datorită vaselor
aberante sau sinuoase - mici ramuri desprinse din artera bazilară (Janetta). Această compresiune
determină demielinizarea părţii proximale a rădăcinii trigeminale.
La vârstnici apare în special această formă de nevralgie trigeminală clasică determinată de

compresia ganglionului Gasser de către o arteră tortuoasă aterosclerotică (de obicei artera
cerebeloasă postero-inferioară) - evidenţiată prin RMN şi care determină demielinizare focală.
Termenul de nevralgie clasică este preferat celui de primară, la pacienţii la care anamneza
este tipică de nevralgie primară, dar la care a fost descoperită pe parcurs sursa vasculară a
compresiei.
Termenul de nevralgie secundară poate fi rezervat pentru cazurile la care este demonstrată
o leziune structurală intracraniană.
Nevralgia trigeminală simptomatică (secundară) se datorează unei leziuni structurale a

ganglionului Gasser şi se însoţeşte de tulburări de sensibilitate în teritoriul de distribuţie al
trigemenului, de deficitul motor sau atrofia muşchilor masticatori şi de afectarea altor nervi cranieni
adiacenţi.
Durerea nu se deosebeşte de nevralgia trigeminală primară, dar este cauzată de leziuni

structurale demonstrate, altele decât compresia vasculară.
La tineri, apariţia nevralgiei trigeminale poate fi expresia sclerozei multiple, cu prezenţa unei
plăci de demielinizare la zona de intrare a rădăcinii trigeminale.
Durerea nu interesează niciodată partea opusă, dar poate fi în unele cazuri bilaterală şi în
această condiţie trebuie căutată o cauză centrală (scleroza multiplă).
Demielinizarea determină hiperexcitabilitate axonală cu transmitere aberantă la nivelul
axonilor lezaţi învecinaţi. Descărcările sincrone ale neuronilor hiperexcitabili, activate de stimuli
uşori recrutează fibrele adiacente care transmit stimulii nociceptivi, provocând durere intensă.
Nevralgia simptomatică poate fi produsă de tumori localizate la nivelul unghiului

pontocerebelos: neurinom de acustic, de trigemen, meningiom, chist epidermoid.
Nevralgia trigeminală simptomatică - criterii de diagnostic :
A. atacuri paroxistice de durere cu durată de la fracţiuni de secundă până la 2 minute - cu

sau fără durere între paroxisme - afectând una sau mai multe ramuri ale nervului trigemen
B. durerea are cel puţin una din următoarele caracteristici:
1. intensă, ascuţită, superficială sau caracter de “împungere”
2. declanşată de ariile trigger sau de factorii trigger
C. atacurile sunt stereotipe ta fiecare individ
D. o leziune cauzală, alta decât compresia vasculară, a fost demonstrată prin investigaţii
speciale şi/ sau explorarea fosei posterioare
Diagnosticul de nevralgie de trigemen se stabileşte pe baze clinice.
Examenul obiectiv poate evidenţia punctele „trigger” şi hipoestezie pe una din ramurile
trigemenului care să semnaleze o nevralgie secundară. Evaluarea imagistică trebuie să includă RMN
cu o atenţie sporită acordată unghiului ponto-cerebelos şi foramenului de ieşire a nervului trigemen
din craniu.
Diagnosticul diferenţial al nevralgiei de trigemen:
• nevralgia trigeminală din scleroza multiplă
• nevralgia de nerv gloso-faringian
• nevralgia nervului facial
• nevralgia nervului intermediar Wrisberg
• nevralgia occipitală
• nevralgia nervului laringeu superior
• nevralgia vidiană (Vail)
• nevralgia nazociliară (sindrom Charlin)
• nevralgia trigeminală postherpetică
Tratamentul nevralgiei de trigemen
A) Tratament medicamentos
B) Tratament chirurgical
A) Tratament medicamentos
în absenţa unei leziuni structurale se iniţiază tratamentul medicamentos. Nevralgia
trigeminală clasică răspunde de obicei la farmacoterapie. în cazul celei secundare trebuie tratată şi
cauza subiacentă.
Tratamentul medicamentos utilizează medicaţie anticonvulsivantă
Unul dintre medicamentele anticonvulsivante folosite în tratamentul nevralgiei de trigemen

este oxcarbamazepina şi există un studiu pilot şi pentru topiramat .
Baclofenul este util la cei care nu suportă carbamazepina sau ca adjuvant la unul dintre
anticonvulsivante.
B) Tratament chirurgical:
Dacă medicaţia nu reuşeşte să realizeze controlul adecvat al simptomelor trebuie luate în

considerare procedurile chirurgicale.
Procedeele chirurgicale vizează:
a) blocajul chimic anestezic,
b) proceduri neurolitice percutanate - injectarea ganglionului Gasser,
c) termocoagularea prin radiofrecvenţă,
d) decompresiunea microvasculară a fosei posterioare,
e) alte procedee chirurgicale.

a) Blocajul chimic prin infiltraţii anestezice, folosit curent în practica pentru determinarea
sediului durerii a dus la o ameliorare a crizelor dureroase. După mai multe infiltraţii crizele au
devenit mai rare şi de intensitate mult redusă. în multe cazuri, crizele au dispărut chiar şi în lipsa
tratamentului medicamentos, sau dacă acesta a existat, dozele au fost minime. Filipescu (1981) a
raportat cazuri de remisiune completă a durerii pe o perioadă de 1-3 ani după infiltrarea cu xilină 2%
şi Clorpromazină (Largactyl), asociată cu medicaţie sedativă si hipnotică11 .
b) Se pot folosi infiltraţii la nivelul ganglionului Gasser (în cavul Meckel) cu alcool sau
glicerol, cu cât injectarea e mai proximală rezultatele pe termen lung fiind mai bune. Infiltraţiile
retrogasseriene cu glicerol pot produce hipoestezie facială, disestezii dureroase şi rareori anestezie
dureroasă, însă se însoţesc frecvent de keratite. Timpul mediu de recurenţă variază între 6 şi 47 luni.
c) Ganglioliza prin radiofrecvenţă produce ameliorarea durerii în 82-100% din pacienţi cu o

rată a recurenţei de 9-28%. Complicaţiile majore sunt rare, dar la 70% din pacienţi dispare reflexul
cornean şi la jumătate dintre pacienţi apare deficit muscular al maseterilor care se amelioarează în
3-6 luni. De asemenea, pot apărea parestezii la 10% dintre pacienţi, dar anestezia dureroasă este
rară.
Rizotomia selectivă termala prin radiofrecvenţă a radacinilor trigemenului se poate efectua

percutanat cu anestezie locala împreună cu injectarea unui barbituric cu durata scurta de acţiune.
Distrucţia selectivă a fibrelor durerii cu păstrarea fibrelor responsabile de sensibilitatea tactilă
reduce posibilitatea de apariţie a anesteziei corneene cu abraziune consecutivă şi a anesteziei
dureroase
d) Procedeul Janetta (decompresia microchirurgicală) efectuată prin craniotomie occipitală
îndepărtează vasele sangvine aberante situate în proximitatea rădăcinii trigeminale şi le
repoziţionează pentru a evita încrucişarea acestora cu fibrele nervoase. Beneficiile pe termen lung
au fost raportate la 80% dintre pacienţi, cu rate de recurenţă de 1-6%. Mortalitatea chirurgicală este
de 1% şi morbiditatea serioasă de 7%13 . Datorită ratelor crescute de morbiditate trebuie început cu
proceduri mai puţin invazive precum infiltraţiile în zonele trigger cu soluţii anestezice şi rizotomia
prin radiofrecvenţă, iar decompresiunea microvasculară trebuie privită ca o procedură de rezervă în
cazul pacienţilor refractari la tratament.
e) Alte procedee de distrucţie a fibrelor durerii din nervul trigemen se referă la

criochirurgie şi umflarea unui balon în cavul Meckel.
Nevralgia glosofaringeană
Este un sindrom mai puţin frecvent decât nevralgia de trigemen, dar seamană în foarte
multe aspecte. Durerea este intensă şi paroxistică. Originea ei este la nivelul fosei amigdaliene, şi
este provocată cel mai frecvent de deglutiţie, dar şi de vorbit, râs sau căscat.
Durerea poate fi localizată în ureche sau poate iradia din gât spre ureche, implicând ramura
auriculară a vagului. Este singura nevralgie ce poate fi acompaniată de bradicardie şi chiar sincope.
Arareori carcinoame ale regiunii
Nevralgia occipitala
Etiopatogenia nevralgiei occipitale este inflamatia sau traumatismul nervului suboccipital

Arnold
Din punct de vedere clinic se manifesta prin dureri lancinate , paroxistice , localizare pe
teritoriul de distributie a nervilor occipitali . Cel mai frecvent durerea se localizeaza la nivelul ver..
provocată de: tuse, vorbire, deglutiţie sau căscat. Zona trigger poate fi situată la nivelul
sinusului piriform sau a cartilajului tiroid. Tratamentul este medicamentos, ca în cazul nevralgiei de
trigemen. în cazuri refractare se poate face infiltraţia anestezică tronculară periferică a nervului
laringeu superior, între cornul mare al osului hioid şi marginea superioară a cartilajului tiroid.
Zoster acut şi nevralgia postherpetică
Nevralgia asociată cu o erupţie veziculară dată de virusul herpes zoster poate afecta atât
nervii cranieni cât şi pe cei periferici. La nivel cranian sunt frecvente două sindroame:
• Herpes zoster auricular
•Herpes zoster oftalmic.
Ambele pot fi extrem de dureroase în fazele acute ale bolii. în primul caz, durerea este
situată la nivelul meatului extern, a palatului sau a regiunii occipitale şi se poate însoţi de tinitus,
vertij sau chiar surditate.
Acest sindrom descris iniţial de Ramsay Hunt este cunoscut ca herpes geniculat, deşi până în
zilele noastre nu s-a dovedit implicarea singulară a ganglionului geniculat.
Durerea datorată infectării cu herpes zoster a ganglionului Gasser, precum şi a căilor

periferice şi centrale ale nervului trigemen este aproape întotdeauna limitată la ramura oftalmică
(herpes zoster oftalmic).
De cele mai multe ori, erupţia apare la 4 5 zile de la instalarea durerii, dar s-au descris şi
cazuri în care boala evoluează fără manifestări cutanate.
Durerea durează câteva săptămâni până la câteva luni după dispariţia erupţiei.
Tratamentul cu aciclovir limitează durata erupţiei şi a durerii dar nu previne apariţia durerii
cronice. în special la pacienţii în vârstă durerea are un caracter de arsură peste care se suprapune o
durere acută ce apare în valuri, având caracter fulminant. Alodinia este prezentă frecvent.
Această nevralgie postherpetică este de cele mai multe ori rebelă la tratament, şi pune mari
probleme atât pacientului cât şi medicului. Antidepresivele cum ar fi amitriptilina sau fluoxetina pot
fi utile la unii pacienţi.
De asemenea o ameliorare se poate obţine după administrarea de carbamazepină,

gabapentin sau fenitoin.
2. Afecţiuni dureroase de cauză somatică
Durerea dento-parodontală
Reprezintă cea mai frecventă durere din teritoriul oro-maxilo-facial. Durerea parodontală
este de tip somatic profund, parodonţiul fiind bogat în proprioceptori, şi se aseamănă cu durerea
provenită de la muşchi, oase şi articulaţii. Ea poate fi localizată cu destulă precizie, anamneza,
inspecţia, palparea şi percuţia fiind de folos în diagnostic. Spre deosebire de durerea de origine
pulpară dentară, durerea parodontală nu este influenţată de stimuli termici.
Durerea odontogenă poate fi mai greu localizată, pulpa dentară conţinând mai puţini
receptori ce transmit durerea spre nucleul trigeminal. Caracteristica principală este iradierea, iniţial
la dinţii vecini, urmând întreaga hemiarcadă, regiunea geniană sau temporală şi se poate asocia cu
fenomene vegetative (lăcrimare sau congestie nazală).
Tratamentul constă în rezolvarea problemelor odontogene.
Durerea de natură sinusală
în sinuzita maxilară acută apar dureri intense, pulsatile, senzaţie de tensiune în zona sinuzală
maxilară, cu iradiere spre orbită şi zona alveolo-dentară maxilară posterioară. Durerile se
exacerbează la modificarea poziţiei capului (aplecare, poziţie declivă, decubit lateral). După tratarea
sinuzitei durerile se remit.
Sindromul Eagle
Sindromul Eagle implică un tip de durere datorat elongaţiei procesului stiloid. Deşi această
anomalie este prezentă la aproximativ 4% din populaţie doar o mică parte dezvoltă simptomatologie
dureroasă14 . Au fost descrise două tipare de durere pentru aceşti pacienţi. Primul, la pacienţii ce au
suferit o tonsilectomie, este caracterizat de o senzaţie de corp străin la nivelul faringelui, dificultăţi la
deglutiţie, şi dureri faringiene cu iradiere spre ureche. Durerile faringiene pot fi ascuţite sau
lancinante, dar sunt mai puţin severe decât în nevralgia glosofaringiană. Cel de-al doilea tipar
dureros se întâlneşte la nivel parietal şi pe teritoriul de distribuţie al arterei oftalmice, şi se datorează
deplasării mediale sau laterale a axului carotic de către un proces stiloid alungit. Dacă este implicată
artera carotidă externă, durerea este situată la nivelul fetei, suborbitar. Diagnosticul este susţinut de
palparea procesului stiloid la nivelul fosei amigdaliene ce declanşează dureri asemanatoare cu cele
ac„za: e: e: a: V: radiologic este de un real folos. Indepartarea chirurgicală a procesului stiloid
amelioreaza simptotomatologia.
Sindromul Ernst
Simptomatologia seamănă cu cea prezentă în tulburările articulaţiei temporo-mandibulare.
Se pare că este implicat ligamentul stilomandibular ce leagă mandibula de baza craniului. Dacă acest
ligament este lezat se produc dureri în mai multe regiuni topografice ale feţei, capului şi gâtului:
regiunea suprazigomatică, subzigomatică, auriculo-temporală, la nivelul orofaringelui în special la
deglutiţie, şi la nivelul ultimilor molari mandibulari. Tratamentul este favorabil în aproape 80% din
cazuri şi constă în infiltraţii anestezice precum şi în administrarea de corticoizi.
Sindromul Costen
Descris în 1934 de către James Costen reprezintă cea de a doua cauză de durere oro-facială
după durerea dentară. Este o formă de durere cranio-facială ce apare ca urmare a unei disfuncţii a
articulaţiei temporo-mandibulare. Academia Americană de Durere Orofacială recomandă termenul
de disfunctie temporo-mandibulară (DTM), malocluzia ce era incriminată iniţial în apariţia
sindromului nefiind unanim recunoscută ca factor cauzal15 .
Disfuncţia temporo-mandibulară se clasifică în două mari clase:
• de cauză musculară
• de cauză articulară
DTM de cauză musculară este cea mai frecventă. în forma ei pură, nu prezintă modificări
radiologice ale articulaţiei temporo-mandibulare şi poate avea mai multe etiologii, cum ar fi
bruxismul, sau încleştarea dinţilor în timpul zilei la persoanele stresate sau anxioase.
Cauza simptomatologiei (durere, jenă, spasme ale muşchilor masticatori) o reprezintă

hiperactivitatea musculară şi disfuncţii datorate malocluziei. Factorii psihologici pot juca un rol
important.
de una - două săptămani. In timpul atacului dureros mişcarea capului, masticaţia sau
deglutiţia exacerbează durerile. Această formă beneficiază de tratament analgezic simplu.
3. Afecţiuni dureroase de cauză psihogenă
Durerea facială atipică
Sub această denumire putem grupa simptomatologia dureroasă ce apare la nivelul feţei fără
o cauză obiectivă clară. Majoritatea pacienţilor sunt de sex feminin, cu vârste tinere, ce descriu
durerea ca fiind constantă, extrem de severă, situată profund la nivelul feţei sau la nivelul şanţului
nasogenian. Durerea nu răspunde la nici un fel de medicaţie analgezică. Din cauza imposibilităţii de a
găsi o cauză organică, acest sindrom dureros a fost atribuit diferitor factori emoţionali sau psihogeni,
precum şi unor tipuri de personalitate. Doar o mică parte dintre aceşti pacienţi satisfac criteriile de
isterie, marea majoritate suferind de depresii de diferite grade. Mulţi dintre aceşti pacienţi, cu sau
fără depresie, răspund favorabil la antidepresive triciclice şi inhibitori de monoaminoxidază. Durerea
facială atipică, necesită o observaţie atentă, putând fi un simptom pregnant al carcinomului de
nasofaringe.
Glosodinia
Este o afecţiune de origine psihogenă. Apare mai frecvent la femei, în decada a patra de
vârstă, şi este în general însoţită de depresii sau anxietate. Durerea are caracter de arsură la nivelul
limbii, dispare în repaus sau seara şi reapare dimineaţa. Nu cedează la blocajul chimic anestezic,
tratamentul indicat fiind cel psihiatric.

Chiru Final

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Chiru Final

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1.

TUMORILE BENIGNE ALE PARTILOR MOI

Tumori benigne epiteliale

Tumori benigne mezenchimale

Hiperplazia fibroasa inflamatorie

Patogenie si aspecte clinice

Patogenie si aspecte clinice

Fibromul osifiant periferic

Patogenie si aspect clinice

Granulomul periferic cu celule gigante

Patogenie si aspecte clinice

Patogenie si aspecte clinice

Hipertrofia maseterina benigna

Miozita osifianta traumatica

TUMORI BENIGNE EPITELIALE

Tumori benigne cu origine la nivelul glandelor salivare mici

Leziuni pigmentare ale mucoasei şi tegumentului

Macula melanică orală (melanoza focală)

Nevul melanocitic dobândit (mola, nevul nevocelular)

Tumori ale anexelor pielii

Patogenie si aspecte clinice

Patogenie si aspecte clinice

Patogenie şi aspecte clinice

Tumora cu celule granulare

Patogenie şi aspecte clinice

Patogenie şi aspecte clinice

-2 forme :periferică (tip I) şi centrală (tip ll)

Neurofibromatoza centrală - tip ll

Paragangliomul glomusului carotic

Patogenie şi aspecte clinice

Patogenie şi aspecte clinice

Patogenie şi aspecte clinic

Tumori vasculare si limfatice

Sindromul Sturge-Weber (angiomatoza encefalo- trigeminală)

Patogenie şi aspecte clinice

Coriostoame osoase si cartilaginoase: osteomul şi condromul părţilor moi

Tumori ale epiteliului odontogen

-c.m.frecv tumoră odontogenă

Ameloblastomul intraosos solid sau multichistic

-forma desmoplastică a ameloblastomului are carac clinice şi radiologice distincte

Patogenie şi aspecte clinice

Patogenie şi aspecte clinice

Tumora odontogenă scuamoasă

Tumora odontogenă calcificată (tumora Pindborg)

Patogenie şi aspecte clinice

Tumori ale epiteliului odontogen cu ectomezenchim odontogen, cu sau fără

Patogenie şi aspecte clinice

Tumora odontogenă adenomatoidă

Patogenie şi aspecte clinice

Tumori ale ectomezenchimului odontogen, cu sau fără epit odontogen inclus

Fibromul odontogen central

Fibromul odontogen periferic

Patogenie şi aspecte clinice

Tumora odontogenă cu celule granulare (fibromul odontogen cu celule granulare)

Patogenie şi aspecte clinice

Cementoblastomul (cementomul „adevărat”)

Patogenie şi aspecte clinice

-localizare la nivelul oaselor maxilare şi nu au legătură cu structurile implicate în dezvoltarea dinţilor

Patogenie şi aspecte clinice

Osteoamele de condil mandibular

Osteoamele sinusurilor paranazale

Patogenie şi aspecte clinice

Osteoblastomul şi osteomul osteoid