Sunteți pe pagina 1din 5

CANCERUL CAVITĂȚII ORALE

Definiție

 Neoplazie malignă marcată printr-o creștere necontrolată a celulelor cu invazia țesuturilor


sănătoase local sau la distanță
 Invazie = tendința de răspândire în țesuturi (infecții sau clone celulare)
 Invaziv = caracter de diseminare și creștere în țesuturile sănătoase
 Tumoră sincronă = tumoră apărută concomitent cu o altă tumoră dar care este diferit
histologic și ca localizare
 Tumoră metacronă = tumoră apărută ulterior cu localizare diferită
Factorii de risc în apariția cancerului OMF

 Tutunul și alcoolul (concentrat)


➢ Tutunul = agent mutagen
➢ Alcoolul = scade eficiența mecanismelor de reparare a ADN
➢ Susceptibilitatea individuală (ex imunosupresia)
 Absența igienei orale: factori care produc alterare celulară
 Agenții industriali: poluanți eliminați prin salivă
 Agenții virali (Herpes, HPV, HIV)
➢ Displazii veruci care pot să fie teren propice
➢ Imunosupresia => evoluție accelerată a tumorilor epiteliale (cc spinocelular)
 Tratamente antitumorale
➢ Chirurgical
➢ Chimioterapia
➢ Radioterapia
 Vâstă, ereditate, alimentație, anemii
Modificări celulare

 Modificări genotipice
 Este necesară o cascadă de modificări
 Există un control genetic: protooncogene și gene supresoare
 Alterarea activității acestora
 Modificarea mecanismelor imune

1
Activarea protooncogenelor

 Protooncogene = gene responsabile de multiplicarea celulară


 Acțiune factori carcinogeni => oncogene
 Oncogenele nu mai sunt limitate ca acțiune
 Produc semnale umorale care modifică activitatea celulelor din jur prin feed-
back pozitiv
Modificarea genelor supresor

 Gene supresor = gene cu rolul de a inhiba și limita diviziunea celulară


 Factori carcinogenetici => gene supresor => mutații => oncogene majore
 Nu mai inhibă diviziunea celulară
 Stimulează proliferarea
Modificări tisulare

 Diviziune incontrolabilă a celulelor maligne


 Liza și înlocuirea țesuturilor sănătoase
 Proces malign diferă de benign prin faptul că se produce o diminuare a
adezivității intracelulare cu înlocuirea celulelor normale (malign), nu împingerea
lor de către tumoră (benign)
 Fibrele de elastină și cartilajul au cea mai mare rezistență la acțiunea celulelor
maligne
Metastazarea

 Metastaza = tumori apărute la distanță față de tumora primară, dar cu origine în


tumora primară
 Datorită invaziei vaselor de sânge sau limfatice de către clonele tumorale
 Calea limfatică este cea mai frecventă pentru cc oral
 Creștere tumoră => contact cu vasul => invadare => embolizare
(continuă/discontinuă)
 Organ de prim pasaj = primul organ străbătut de clone la care drenajul se face la
nivel capilar (doar pentru calea hematogenă)
 Extravazarea: atașare clone de celule endoteliale => retracție celulară => atașare
de membrana bazală => liza membranei bazale => invazie țesut perivascular

2
Zone de risc oncologic

 Buze
 Margine laterală a limbii
 Fața ventrală a limbii
 Planșeul oral
 Vălul palatin
 Pilierii amigdalieni anteriori
 Plica gloso-epiglotică
 Comisura intermaxilară
1. Diagnosticul precoce

 Importanț deosebită (tumori tratate în stadiu I au șansa de vindecare de peste


90%)
 Medicul dentist are responsabilitate morală și legală
 Anamneză
 Examenul clinic
 Colorație
 Citologie
 Biopsie
1.1 Anamneză

 Examen clinic deosebit de important, manifestările subiective apar doar în faze


avansate
 Evaluare zone cu risc oncologic
 Palparea eventualelor modificări de consistenă a structurilor tisulare
 Eventuale acuze subiectve sugestive
1.2 Formele cu debut profund pot fi semnalate de:

 Pareze/paralizii
 Parestezii/anestezii
 Disfagii
 Odinofații
 Glosodinii

3
 Limitarea mișcărilor mandibulare
 Sângerări spontane endosinusale
 Constricții mandibulă
1.3 Colorații

 Albastru de toluidină => fixare pe acizii nucleici


 Soluția de iod => fixare pe epiteliu normal nu pe cel displazic
 Poate decela tumora înainte de a fi manifestă clinic
 Indicate:
➢ Loc biopsie
➢ Evidențiere lezini dificil
de decelat
1.4 Examen citologic

 Evaluare microscopică a celulelor raclete de pe zona suspectă


 Evaluează raportul între componenetele celulare
 Limitări de diagnortic datorită caracterului superficial
 Prezintă 5 grade: 1. Celule normale, 2. Citologie atipică fără semne de
malignizare, 3. Citologie sugestvă dar neconcludentă, 4. Citologie netă în
favoare malignității, 5 Citologie concludentă semnelor maligne
1.5 Biopsia

 Cel mai relevant examen


 Confirmă/infirmă diagnosticul (singurul diagnostic de certitudine)
 Excizională
 Incizională
2. Forme de debut ale cancerului OMF

 Ulcerație
 Vegetantă
 Nodulară
2.1.Forma ulcerativă

 Cea mai frecventă

4
 Asimptomatică
 Similară inițial cu o ulceraie comună
 Evoluție spre infiltrare
2.2.Forma vegetantă

 Debut proliferativ
 Pedicul/sesil
 Tinde să infiltreze în profunzime
 Evoluție lentă
2.3.Formă nodulară

 Specifică pentru tumorile cu debut profund


 Semnalată indirect
 Dificil de decelat
3. Forme clinice în perioada de stare

 Ulcero-distructivă
 Ulcero-vegetantă
 Infiltrativ difuză
3.1.Forma ulcero-distructivă

 Cea mai frecvent întâlnită


 Margini: reliefate, rulate interior, fața internă anfractuoasă
 Baza mult mai largă decât ulcerația
 Interior depozit de fibrină, zone necroză
 Fetiditate crescută
3.2.Formă ulcero-vegetantă

 Proliferarea tumorii în zona de ulcerație


 Aspect conopidiform
 Caractere simlare cu cea ulcerativă
3.3.Forma infiltrativă

 Evoluție profundă
 Se poate ulcera

S-ar putea să vă placă și