CURSURI AMG , GINECOLOGIE - C 7, Cancerul glandei mamare

Cancerul glandei mamare

Generalităţi

• Cancerul de sân, reprezintă

aproximativ o treime din totalul cancerelor apărute la femei şi este considerat a doua cauză de deces prin cancer
la femeile între 35 55 de ani, după cancerul pulmonar.
• Este un cancer hormono dependent, dozarea receptorilor făcându se în tumora primitivă, ganglioni sau
metastaze. Cazurile receptor pozitive răspund la hormono terapie şi au un prognostic mai bun.
• Caracteristic pentru cancerul glandei mamare este prezenţa metastazelor microscopice la distanţă încă din
stadiile incipiente.
Factori de risc
• Vârsta – considerat cel mai important factor de risc; doar 1% din totalul cancerelor de sân apar la femei sub 25
de ani, dar după 30 de ani se înregistrează o creştere bruscă, pentru ca incidenţa crescută să se înregistreze între
45-50 de ani iar maximul incidenţei se înregistrează la grupa de vârstă 55-65 de ani .
• Istoric familial şi personal – femeile ale căror mame sau surori au avut cancer de sân bilateral în premenopauză
au un risc crescut cu 40 50% în cursul vieţii, iar dacă în premenopauză cancerul de sân a fost unilateral riscul
este de 30%. Femeile cu cancer de sân în antecedente au un risc de 50% de a dezvolta un cancer microscopic la
sânul controlateral.
• Patologia mamară benignă (mastoza fibrochistică, hiperplaziile canalelor galactofore şi lobulare) numai în
cazurile în care prin biopsie sunt detectate proliferări celulare, hiperplazii atipice, se poate vorbi de un risc real.

• Dieta, obezitatea şi consumul de alcool – consumul exagerat de grăsimi, proteine animale, obezitatea în special
în postmenopauză, precum şi alcoolismul cresc riscul apariţiei cancerului mamar.
• Factori endocrini exogeni – nu s a certificat direct că folosirea îndelungată (> 10 ani) a contraceptivelor orale
creşte riscul apariţiei cancerului mamar, dar este unanim acceptat că este prudentă evitarea utilizării prelungite a
contraceptivelor orale.
• Factori endocrini endogeni – cu cât perioada reproductivă a unei femei este mai lungă, cu atât riscul acesteia de
a dezvolta un cancer de sân este mai mare.
• Hiperprolactinemia – prolactina este implicată în carcinogeneza şi în stimularea creşterii tumorale.
• Alţi factori implicaţi – traumatisme locale, expuneri prelungite la razele solare, stress ul psihic.
Principiile examenului clinic
Inspecţia – iniţial se realizează în poziţie şezândă, cu braţele pe lângă corp apoi ridicate după care se indică de
către examinator aşezarea braţelor pe şolduri, apoi se trece la inspecţia tegumentelor în decubit dorsal. Se
urmăreşte prezenţa anomaliilor cutanate (edem, retracţii tegumentare, asimetrii, inflamaţii) sau anomaliilor
mamelonare (devieri, retracţii, inflamaţii, eroziuni).
Palparea – se execută bilateral şi se explorează spaţiul delimitat de stern, marginea anterioară a marelui dorsal,
claviculă, şanţul submamar, prelungirea axilară. Mâna palpatorie are degetele apropiate (mână plată) şi
examinează fiecare cadran şi mamelonul (pentru a evidenţia eventualele scurgeri). În cazul depistării unei
formaţiuni se precizează caracterele ei: sediul, consistenţa, dimensiunea maximă, limite, mobilitate (manevra
Tillaux), eventuala dispariţie a paralelismului pliurilor cutanate. Se procedează şi la explorarea ariilor
ganglionare axilar, supraclavicular, mamar extern, scapular inferior, subclavicular. Bilantul examenului clinic se
încadrează în clasificarea TNM :
Tx – tumora primară nu poate fi apreciată.
To – nu există evidenţe ale tumorii primare.
Tis – carcinom in situ: carcinom intraductal, carcinom lobular in situ sau boala Paget a mamelonului fără tumoră
palpabilă.
T1 – tumoră până la 2 cm în diametrul cel mai mare.
T1a – 0,5 cm sau mai mică.
T1b – mai mult de 0,5 cm, dar nu mai mare de 1 cm în diametrul cel mai mare.
T1c – mai mult de 1 cm dar nu mai mare de 2 cm în diametrul cel mai mare.
T2 – tumoră mai mare de 2 cm dar nu mai mult de 5 cm în diametrul cel mai mare.
T3 – tumoră mai mare de 5 cm în dimensiunea cea mai mare.
T4 – tumoră de orice mărime cu extensie directă la peretele toracic sau piele.
T4a – extensie la peretele toracic.
T4b – edem (inclusiv „coaja de portocală“), ulceraţia pielii sânului sau noduli cutanaţi prezenţi la acelaşi sân.
T4c – ambele (T4a şi T4b).
T4d – carcinom inflamator (mastita carcinomatoasă). Se caracterizează clinic prin sân mărit, tensionat, dureros,
cald, eritematos, mamelon retractat, tumoră greu de identificat sau neidentificabilă şi paraclinic prin absenţa
febrei şi a leucocitozei, Pev2 (semne inflamatorii evidente) şi Pev1 (dublarea volumului tumorii în 6 luni, fără
alte semne), evoluţie fatală cvasiconstantă.
Tratament
• Chirurgical – de elecţie se practică mastectomia radicală modificată ce combină mastectomia totală cu disecţia
axilară păstrând marele pectoral. Alte tipuri de intervenţii – mastectomia simplă (care îndepărtează ţesutul
mamar în întregime, împreună cu fascia marelui pectoral), mastectomia parţială (la femei ce doresc să şi păstreze
sânul) completată cu disecţie axilară şi radioterapie. Ca regulă însă, rămâne realizarea disecţiei axilare şi a
limfadenectomiei.
• Radioterapia – dozele folosite în terapia curativă a carcinomului mamar sunt diferite în funcţie de stadiul
evolutiv, dar în general, aceasta necesită doze mari de radiaţii. Iradierea trebuie făcută asupra sânului şi ariilor
ganglionare, protejând ţesuturile normale. Pentru creşterea eficienţei radioterapiei, în cazul tumorilor
voluminoase, se foloseşte iniţial chirurgia. Indicaţiile radioterapiei cuprind: leziuni în cadranele interne sau
centrale în special cele cu ganglioni pozitivi; tumori cu diametre mai mari de 5 cm; confirmare histologică a
penetraţiei limfatice sau invaziei peretelui toracic; boala reziduală.
Radioterapia este combinată cu chirurgia şi / sau chimioterapia în scopul eficientizării tratamentului cancerului
mamar.
• Chimioterapia – se poate utiliza monochimioterapia sau polichimioterapia (cu rezultate superioare),
citostaticele folosite fiind: Ciclofosfamida, Methotrexatul, 5 Fluorouracil, Adriamicina, Vinblastina.
• Hormonoterapia – progestativele de sinteză manifestă acţiuni antiproliferative şi antiestrogenice. Mai frecvent
folosiţi sunt: medroxiprogesteron acetat, megestrol, tamoxifen, aminogluthetimid, antiprogesteronice, în cazurile
cu receptori pozitivi.

Tumori benigne ale aparatului genital feminin

CURSURI AMG , GINECOLOGIE - C6 , CANCERUL VULVAR

CANCERUL VULVAR

A.Epidemiologie

1. Frecvenţă: tumorile maligne ale vulvei sunt rare, reprezentând 5–10% din tumorile aparatului genital
feminin (Hedon).
2. Clasic, se consideră că leziunile canceroase se dezvoltă:
 Fie plecând de la leziuni distrofice (lichenul scleros), prin degenerescenţa distrofiei,
 Fie de la o vulvă aparent sănătoasă, cu contribuţia infecţiei HPV.

B.Histologic cancerul vulvar poate fi:

1. Carcinom scuamos, fiind cel mai frecvent (90% din cazuri; apare mai ales la femeile
în postmenopauza);
2. Melanom;
3. Adenocarcinom;
4. Carcinom cu celule bazale;
5. Sarcom.

C.Nomenclatură

Una dintre problemele teoretice a leziunilor vulvare este nomenclatura, problematica denumirii leziunilor,
fapt care a dus la căutarea unor denumiri internaţional acceptate, sub egida a două organizaţii internaţionale:
Societatea Internaţională pentru Studiul Bolilor Vulvei şi Vaginului (ISSVD) şi Societatea Internaţională a
Gineco-Patologiştilor (ISGP). S-a ajuns la adoptarea unei nomenclaturi simplificate care include toate tipurile de
leziuni vulvare (Hedon):

1. Leziuni vulvare necanceroase:

o Lichenul scleros,
o Hiperplazia epitelială (distrofia hiperplazică),
o Alte dermatoze;
2. Neoplazii epiteliale scuamoase:VIN = Vulvar Intraepithelial Neoplazia
 Înlocuieşte termenii:
-eritroplazie,
-papuloză bowenoidă,
-boala Bowen,
-leucoplazie;
 Clasificare
-VIN 1 = displazie uşoară
-VIN 2 = displazie moderată

-VIN 3 = displazie severă sau cancer in situ

-VIN 4 = cancer in situ diferenţiat;

3. Neoplazii epiteliale nescuamoase:

 Boala lui Paget,
 Melanomul in situ.
D.Leziuni vulvare necanceroase
1. Leziuni distrofice
o Atrofia senilă
-este normală la menopauză, fiind rezultatul reducerii estrogenilor;

-poate fi indusă şi de ablaţia chirurgicală a ovarelor sau după radioterapie;

-clinic:

1. tegumentele vulvare se fibrozează şi se atrofiază,

2. ţesutul subcutanat se reduce,
3. vulva devine beantă şi atrofică;
 -tratamentul se face prin substituţie estrogenică, sub rezerva evaluării riscului oncogen;
-pacienta se dispensarizează.

 Kraurozisul vulvar
-este o afecţiune care apare la femei în vârstă;
-leziunile sunt localizate strict la vulvă:

1. pielea se depigmentează şi se indurează,

2. se produce involuţia vulvei, care se stenozează;
-tratamentul se face cu:
1. corticoizi,
2. vitamina E,
3. substituţie hormonală,
4. la nevoie, vulvectomie.
2. Leziuni displazice
 Leucoplazia vulvară
-clinic, leziunile se prezintă sub forma unor placarde albe sidefii, bine delimitate şi proeminente;
-stadializarea bolii prezintă 3 grade evolutive:

1. uşoară,
2. medie,
3. hiperkeratoza, care are potenţial malign spre epiteliom spino-bazocelular;
-tratament:
1. leziunile mici se tratează cu corticoizi,
2. placardele voluminoase se excizează prin electro sau criocoagulare,
3. leziunile infiltrative impun vulvectomia.
 Carcinomul scuamos in situ (VIN 3)
-etiologie şi epidemiologie
1. chiar dacă iniţial VIN a fost considerat echivalentul CIN (Cervical Intraepithelial Neoplazia), aceşti doi
termeni nu se suprapun; în cazul cancerului de col, trecerea prin stadiul CIN este regulă, pe când în cazul VIN
acesta nu este un stadiu obligatoriu;
2. rata de progresiune spre cancer invaziv este în cazul CIN de 50%, pe când la VIN este de numai 15-
20%;
3. în cazul VIN la femeile tinere, în geneza leziunilor este implicat HPV (Human Papiloma Virusul), care
dă naştere la manifestări clinice polimorfe, cele mai cunoscute fiind condiloamele acuminate;
4. se consideră ca factor de risc major fumatul, mare parte dintre bolnave fiind fumătoare;
5. la femeile în vârstă, boala se produce prin degenerarea afecţiunilor considerate pre-canceroase (leziuni
distrofice, de tipul lichenului scleros); în plus, aceste bolnave sunt în proporţie redusă fumătoare;
6. evoluţia de la leziunile distrofice la cancer este înceată, terapia leziunilor distrofice cu corticoterapie
intensă reducând evident degenerarea leziunilor;
-diagnosticul
1. diagnosticul clinic se face în prezenta unui prurit, prezent în 60% dintre cazuri;
2. restul de 40% evoluează asimptomatic şi sunt descoperite întâmplător;
3. leziunile au aspectul:
I.condiloamelor acuminate, sau
II.al unor tumefieri albicioase, roşii, cenuşii sau albăstrui, izolate, la femeile în menopauză;

4. la femeile tinere, leziunile sunt multifocale în 80 % din cazuri, în 90% fiind afectate labiile mici şi
introitul vulvar;
5. în 50% dintre cazuri există şi leziuni perianale;
6. colposcopic, se face testul Collin:
I. se aplică pe regiunea vulvară soluţie de albastru de toluidină;
II. la 5 minute se spală regiunea badijonată, cu acid acetic 5%;
III. leziunile iau un aspect albastru închis prin fixarea colorantului de către nucleii atipici;
 IV.din aceste locuri se recoltează biopsia ţintită.

-tratamentul

1. tratamentul va fi individualizat, luând în considerare mai mulţi factori:

I. vârsta pacientei,
II. riscul invaziei,
III. simptomatologia,
IV.localizarea leziunilor;
1. dacă femeia este tânără, trebuie ţinut cont de faptul că în proporţie de 25 % leziunile
regresează spontan;
2. de asemenea, nu se ia atitudine pentru leziunile suspecte care apar în cursul sarcinii
deoarece ele regresează în lăuzie;
3. la pacientele tinere se folosesc metode terapeutice nemutilante, de regulă vaporizarea
laser sau aplicaţie locală de 5-fluorouracil;
4. la femeile de vârstă mai avansată cu leziuni izolate se practică excizia leziunilor cu o
zonă de siguranţă de 5 mm;
5. în cazul femeilor în vârstă şi cu leziuni extinse sau multiple se practică vulvectomia;

3. Boala Paget

 Boala Paget se întâlneşte la femeile în menopauza, în decadele 6 – 7 de vârstă;

 Tabloul clinic
-tabloul clinic este dominat de:
1. un prurit intens de lungă durată,
2. leziuni congestive de tip eczematiform însoţite de placarde albe,
hiperkeratozice;
-leziunile se extind către:
1. muntele lui Venus,
2. perineu,
3. fese;
 Afectează rar vaginul şi rectul;
 Histologic se evidenţiază prezenţa celulelor Paget, celule:
-mari,
-palide,

-localizate în epiderm si anexele pielii,

-care pot apărea si adenocarcinom;

 De obicei, leziunile nu depăşesc stratul bazal al epidermului.

 Tratamentul
-tratamentul de bază constă în excizia leziunii;
-recidivele se întâlnesc la aproximativ 30% din cazuri, când se impune o noua excizie sau terapie laser;

-daca examenul histopatologic extemporaneu indică prezenţa unui cancer invaziv, tratamentul va fi cel al
cancerului invaziv vulvar.

E.Cancerul invaziv vulvar

1. Reprezintă 90% din cancerele vulvare, iar 5% dintre aceste leziuni sunt multifocale.
2. Aspectul clinic:
o Leziunile se prezintă sub forma unei tumefieri vulvare:
-ulcerată şi pigmentată sau
-de aspect condilomatos;
 o Apariţia leziunilor este precedată de un prurit vulvar, însoţit apoi de:
-dureri,
-sângerări,

-scurgeri vaginale,

-disurie;

o Leziunile se concentrează:
-la nivelul labiilor mari,
-apoi pe labiile mici;

-muntele lui Venus, clitorisul şi perineul sunt rar afectate.

3. Diagnosticul
o Se stabileşte prin biopsie ţintită;
o Diseminarea bolii se realizează:
-prin extindere la organele din jur:
1. vagin,
2. uretră,
3. rect;
-pe cale limfatică, cu afectarea ganglionilor:
1. inghinali,
2. femurali,
3. pelvieni (în special grupul iliac extern);
-calea sanguină este specifică pentru metastazele la distanţă:
1. ficat,
2. plămân,
3. schelet;
o Afectarea ganglionară se întâlneşte până la 30% din cazuri, direct proporţional cu mărimea
tumorii;
o Metastazele la distanţă se produc tardiv.
2. Stadializarea cancerului vulvar
Cea mai folosită stadializare este cea propusă de FIGO:

 Stadiul 0: carcinom in situ

 Stadiul I: tumoră limitată la vulvă, < 2 cm
 Stadiul II: tumoră limitată la vulvă, > 2 cm
 Stadiul III: tumoră care invadează vaginul, orificiul anal şi uretra
 Stadiul IVa: tumoră care afectează mucoasa vezicii, rectul şi micul bazin
 Stadiul IVb: diseminare în abdomen şi la distanţă.

5. Tratamentul cancerului vulvar

 Conduita terapeutică ţine cont de:
-stadiul bolii,
-mărimea tumorii,

-examenul histopatologic.

 Stadiul I
-dacă tumora este unică şi invazia stromală este < 1 mm, excizia locală radicală cu o margine de siguranţă de 1
cm este suficientă;
-dacă invazia stromală este > 1mm, intervenţia este completată cu limfadenectomie;

-prezenţa a mai mult de 3 ganglioni pozitivi necesită iradiere inghinală şi pelviană.

 Stadiul II şi III
-în aceste stadii, tratamentul este vulvectomia radicală cu limfadenectomie inghino-femurală bilaterală;
-când sunt mai mult de 2 ganglioni cu metastaze, intervenţia va fi urmată de iradiere externa inghinalǎ şi
pelvianǎ.

 În stadiile avansate, cu interesarea anusului, rectului, a septului rectovaginal, tratamentul este prin
radioterapie sau radio-chimioterapie.
6. Frecvenţa recidivelor este de 15-40% din cazuri
 Este influenţată de:
-stadiul iniţial al bolii,
-profunzimea leziunii,

-starea ganglionilor;

 Şanse majore de vindecare au recidivele locale;

 Tratamentul este combinat, radio-chirurgical.
7. Prognosticul:
 Rata de supravieţuire este de 70% şi depinde de stadiul bolii (90% pentru stadiul I şi de 15% pentru
stadiul IV).
 Când sunt afectaţi şi ganglionii, rata de supravieţuire peste 5 ani este de 50%, iar în lipsa afectării
ganglionare poate ajunge la 90%.

3.CANCERUL VAGINAL

A.Cancerul celulelor pavimentoase ale vaginului este o entitate deosebit de rară.

B.Neoplazia intraepitelială a vaginului

1. Deşi se consideră posibilă, neoplazia intraepitelială a vaginului, VAIN (Vaginal Intra-epitelial

Neoplazia), este o entitate mai mult teoretică:
o Este de obicei o extindere a unei neoplazii intra-epiteliale a colului;
o Survine de obicei la paciente la care s-a practicat o histerectomie sau o conizaţie pentru CIN.
2. Leziunile sunt asimptomatice şi sunt descoperite la examenul colposcopic, la testul cu acid acetic sau
Lugol.
3. Biopsia ţintită permite diagnosticul.
4. Tratamentul
Tratamentul acestei stări precanceroase a vaginului se face prin:
 Vaporizare laser cu adâncime de 2 mm sau
 Mai bine prin excizie chirurgicală, în special dacă:
-leziunile sunt multiple sau
-prezintă semne colposcopice de invadarea stromei;

 De asemenea, se poate folosi tratamentul cu aplicaţie locală de 5-fluorouracil dacă leziunile sunt
multiple.
C.Cancerul vaginal
1. Cancerul vaginal primitiv este o entitate deosebit de rară; în majoritatea cazurilor, leziunile
canceroase vaginale au la origine ori un cancer vulvar, ori un cancer de col.
2. Epidemiologie
 Cancerul primitiv vaginal reprezintă între 1 şi 3% dintre cancerele genitale feminine;
 Este de regulă un carcinom epidermoid, indus de infecţia cu HPV; vârsta de apariţie
este între 60 şi 70 de ani;
 Adenocarcinomul vaginal este o entitate excepţională, aproape teoretică, şi are
originea în vestigiile műlleriene din structura vaginului.
 3. Anatomie patologică:
 Cancerele vaginale se dezvoltă cu predilecţie (50%) în treimea superioară a vaginului şi au
caracteristicile clinice ale cancerului de col;
 Cancerele treimii inferioare a vaginului au caracteristicile cancerului vulvar;
 Cancerele treimii mijlocii împrumută caracteristicile unuia dintre cele amintite;
 Sarcoamele şi disembrioamele sunt tumori care se vor manifesta în copilărie şi reacţionează favorabil la
chimioterapie asociată cu radioterapie şi ablaţia chirurgicală;
 Melano-carcinoamele au o evoluţie agresivă în timp scurt.
1. Tabloul clinic:
 Este sărac, depistarea în stadiul I fiind rară;
 Pacientele sunt femei în vârstă, care se prezintă la consultaţie pentru simptome generate de expansiunea
în micul bazin, în stadii avansate;
 De multe ori, la examenul cu valve, leziunea vaginală poate fi mascată de valve.
1. Stadializarea FIGO (1988)
 Carcinomul preinvaziv
Stadiul 0=carcinom in situ, intraepitelial
 Carcinomul invaziv
-Stadiul I=limitat la peretele vaginului
-Stadiul II=extindere în ţesutul para-vaginal, fără a atinge pereţii pelvisului

-Stadiul III=afectarea peretelui pelvian

-Stadiul IVa=invazia mucoasei vezicale şi rectale sau depăşirea bazinului

-Stadiul IVb=metastaze la distanţă.

1. Tratament
 Tratamentul cancerului vaginal se face asociind radioterapia externă şi internă cu tratamentul
chirurgical.
 Rata generală de supravieţuire la 5 ani este de 40%.

4.CANCERUL DE COL UTERIN

A. Epidemiologie

1. Cancerul de col este considerat cea mai frecventă tumoră malignă genitală (6% din totalul cancerelor la
femei);
2. În urma acţiunilor de screening, frecvenţa cancerului de col a scăzut în ţările vest-europene şi SUA de
pe primul loc pe locul trei (între cancerele tractului genital);
3. În România, cancerul de col continuă să fie primul între cancerele genitale şi a doua cauză de deces prin
cancer la femeie.

B.Frecvenţa

1. Riscul de cancer de col este diferit de la o ţară la alta: în SUA 1/125, în Franţa 1/83, în Scoţia 1/106, iar
în România 1/44.
2. Date OMS din 2004 precizează:
o Cancerul de col reprezintă 12% dintre cancerele diagnosticate în lume, iar incidenţa este mai
crescută în Africa de Est şi Sud, America Centrală, Caraibe şi America de Sud.
o Rata de cancer de col este în aceste regiuni de peste 30/100.000 de femei în Bolivia, Guineea,
Haiti, Nicaragua, Swaziland şi Tanzania şi de peste 50/100.000 de femei în Zambia şi Zimbabwe.
3. Frecvenţa generală este apreciată la 21/100.000 femei;
 4. În România, frecvenţa bolii este estimată la 29,5, anual înregistrându-se 3000 de cazuri noi;
5. Grupa de vârstă cea mai afectata este cea între 45-49 ani, incidenţa fiind de 95,8/100.000.

C.Factorii de risc

1. Sexualitatea este un factor de risc unanim recunoscut, confirmat prin faptul că femeile care nu au viaţă
sexuală fac în mod excepţional cancer de col (Hedon);
2. Vârsta debutului vieţii sexuale: riscul de cancer de col este mai ridicat cu cât debutul vieţii sexuale
este mai precoce;
3. Numărul partenerilor sexuali: riscul oncogen creşte cu numărul partenerilor;
4. Infecţiile transmise sexual, în special cea cu HPV;
5. Terapia hormonală ( contraceptive, TSH ) este o problemă de controversă;
6. Factorii imunitari favorizează apariţia displaziilor;
7. Herpes-virusul este factor de risc contestat; infecţia herpetică este considerată factor declanşator, pe un
teren infectat în prealabil cu HPV.

D.Stările precanceroase ale colului uterin

1. Generalităţi
o Particularitatea histologică majoră a colului uterin constă în coexistenţa în structura sa a două
tipuri de epiteliu:
-un epiteliu pavimentos, fără glande, care acoperă exocolul, şi
-un epiteliu cilindric, cu glande, care acoperă endocolul.

o Aceste două tipuri de epitelii se întâlnesc într-o regiune numită zona de joncţiune, care este
situată până la menarhă (Hedon):
-în 75% dintre cazuri în exocol,
-în 23% în endocol şi

-în 2% în vagin.

o După apariţia alternanţei ciclice a hormonilor steroizi feminini, celulele pavimentoase ale
exocolului se maturizează şi vor produce glicogen, care va determina apariţia acidităţii vaginale, care
este responsabilă de declanşarea şi întreţinerea la nivelul zonei de joncţiune a procesului de metaplazie
a epiteliului cilindric al endocolului în epiteliu pavimentos, fenomen care încetează la menopauză.
o În mod normal, zona de joncţiune urcă spre endocol.
2. Leziunile intraepiteliale.
 Leziunile intraepiteliale cervicale sunt numite generic CIN (Cervical Intraepithelial Neoplazia) de
către Richart în 1967, denumire completată în 1989 cu clasificarea CIN de grad scăzut (CIN I) şi CIN de grad
înalt (CIN II şi III);
 O nouă clasificare a acestor leziuni este făcută de un grup de lucru de la Bethesda în 1988, care
introduce noţiunile de leziune intraepitelială scuamoasă de grad scăzut (Low-SIL) şi de leziune intraepitelială
scuamoasă de grad înalt (High-SIL).
1. Clasificarea leziunilor colului uterin
Clasificare OMS Clasificare Richart Clasificare Richart Clasificare
1968 1989
1952 -1973 Bethesda 1988

Displazie uşoară CIN I CIN de grad scăzut Low – SIL - grad scăzut – leziune cu
potenţial evolutiv redus

Displazie moderată CIN II CIN de grad înalt SIL de grad înalt – leziune intraepitelială
 cu potenţial evolutiv crescut

Displazie severă CIN III

Carcinom in situ

4. Depistarea
 Depistarea precoce a leziunilor precanceroase este uşor de făcut pentru faptul că accesul la examinarea
colului este uşor prin examen cu valve şi colposcopic; deşi ideea screeningului populaţiei feminine este general
acceptată, programele de mare anvergură sunt grevate de costuri importante.
 În ţările unde se practică screeningul populaţiei feminine sexual active, mortalitatea prin cancer s-a
redus de la 30 la 5/100.000 de cazuri.
 Screeningul trebuie urmat de repetarea periodică a examinărilor Babeş- Papanicolau:
-se consideră că prima examinare trebuie făcută la 18 ani sau la un an de la debutul vieţii sexuale (în Canada) sau
-la 25 de ani (în Franţa);

-aceasta este urmată de o altă examinare peste un an; dacă rezultatele sunt normale, citologia se va repeta la
fiecare 3 ani, până după vârsta de 60 de ani.

4. Diagnosticul
 În caz de citologie anormală se efectuează:
-un examen colposcopic, care permite evidenţierea leziunilor suspecte,
-biopsia ţintită, care permite diagnosticul stadiului evolutiv al leziunii.

 Histologic, CIN este caracterizat prin:

-lipsa de maturizare a celulelor, de la cele bazale până la cele superficiale,
-absenţa semnelor de invazie stromală.

4. Tratament
 În situaţia excluderii unui cancer de col invaziv, stadiile intraepiteliale CIN se tratează conservativ prin:
-crioterapie,
-excizie cu ansa electrică,

-vaporizare laser,

-de preferat prin conizaţie, care permite obţinerea piesei pentru biopsie.

 Se practică:
-rezecţia cu ansa diatermică la leziunile exocervicale,
-conizaţia cu laser sau cu bisturiul în caz de leziuni ale endocolului.

 Unii autori recomandă, în special la pacientele care nu mai au opţiuni reproductive, histerectomia
simplă.
4. Rata de recidivă a leziunilor este între 5 şi 15%;
5. Dispensarizarea cazurilor se face la 6 luni, timp de 3 ani de la intervenţie.

E.Anatomie patologică

1. Din punct de vedere anatomo-clinic, cancerul de col se prezintă sub forma de cancer endocervical şi
exocervical.
2. Macroscopic, se descriu:
o O formă exofitică, vegetantă, cu agresivitate mai redusă;
o O formă ulcerativă, deosebit de agresivă.
3. În general, se consideră că (Hedon):
 Formele de cancer vegetant, originare din exocol, se întâlnesc predominant la femeile tinere,
 Formele ulcerative, localizate de regulă în endocol, apar mai frecvent la femeile de vârstă mai înaintată,
de obicei la menopauză.
4. Aspect microscopic:
 Microscopic cancerul de col este:
-carcinom spinocelular sau malpighian (80%), originar din epiteliul pavimentos al exocolului,
-cu origine din epiteliul cilindric, endocervical, adicǎ adenocarcinom (20%).

 După OMS (cit. Hedon), carcinomul epidermoid se prezintă sub 3 forme:

-carcinom epidermoid keratinizant,
-carcinom epidermoid cu celule mari,

-carcinom epidermoid cu celule mici.

5. Căile de diseminare:
 Extensie locală şi regională, din aproape în aproape, spre vagin şi parametre;
 Difuzare limfatică spre ganglionii sateliţi, cu preponderenţă spre ganglionii iliaci externi;
 Diseminare la distanţă, pe cale limfatică şi hematogenă.
F.Diagnostic
1. Diagnosticul cancerului de col se face prin:
 Examenul clinic:
-examenul cu valve,
-tuşeul vaginal,

-tuşeul rectal;

 Examenul citologic;
 Examenul colposcopic, biopsia şi examenul histopatopolgic, acestea permiţând
depistarea bolii în stadii cât mai precoce.
2. Examenul clinic permite:
 Evidenţierea unei leziuni cervicale:
-semnificative sunt scurgerile sero-sanguinolente şi sângerările la contact sexual;
-la examenul cu valve se evidenţiază o zonă congestivă periorificială la nivelul colului:

1. de aspect granulativ,
2. cu secreţii,
3. care sângerează la atingere;
-la tuşeul vaginal se apreciază starea fundurilor de sac vaginale;
 Evidenţierea unui cancer prezent:
-colul are:
1. aspect conopidiform,
2. friabil şi
3. hemoragic în forma exofitică ( cu origine în exocol);
-aspectul unei ulceraţii:
1. cu margini neregulate,
2. cu fond cenuşiu,
3. cu false membrane,
4. cu zone necrotice - forma endofitică (sau ulcerativă).
 Stadializarea bolii:
 -la tuşeu vaginal se palpează:
1. parametrele,
2. ligamentele utero-sacrate,
3. fundurile de sac vaginale, care sunt de obicei şterse şi infiltrate;
-prin tuşeu rectal se apreciază:
1. gradul de infiltrare şi
2. extinderea către pereţii pelvisului.
1. Examenul citologic
 Este examinarea care permite screening-ul populaţional al cancerului de col, suspiciunea de cancer
având o acurateţe de 98% in stadiile incipiente ale bolii, precum şi diagnosticul asocierii infecţiei cu HPV;
 Efectuarea examenului citologic permite depistarea unui cancer endocervical sau cu alte localizări în
sfera genitală.
1. Examenul colposcopic
 Are un rol important în diagnosticul leziunilor precanceroase şi permite depistarea leziunilor benigne şi
al neoplaziei intraepiteliale.
 Examenul colposcopic permite diagnosticul de cancer cu precizie de aproximativ 80%.
 Aspectele colposcopice sunt
-un epiteliu palid-gălbui care sângerează la atingere
-eroziuni epiteliale

-leziuni complexe, extinse, 1.cu aspect de punctuaţii şi mozaic, 2.grosolane, 3.reliefate, 4.cu spaţii intercapilare

largi şi neregulate, 5.cu atipii vasculare, 6.cu aspecte colposcopice de grad înalt, 7.cu evoluţie spre endocol;

 Colposcopia este nesatisfăcătoare în situaţia când nu se poate evidenţia zona de joncţiune scuamo-
cilindrică.
1. Examenul histopatologic
 Examenul histopatologic se efectuează asupra materialului obţinut prin biopsie ţintită colposcopic sau
prin conizaţie;
 Are ultimul cuvânt în diagnostic deoarece permite confirmarea diagnosticului de cancer şi precizează
tipul histologic de cancer;
 Astfel, cancerul de col este:
-în 80% din cazuri carcinom scuamocelular 1.cheratinizat, 2.necheratinizat sau 3.verucos;
-în 20% dintre cazuri un adenocarcinom;

 Examenul histopatologic precizează gradul de invazie, util în special în formele microinvazive.

1. Alte investigaţii
 Cistoscopia este indicată în caz de suspiciune de afectare a vezicii urinare, în stadiile II B, III, IV.
 Rectoscopia este indicată în prezenta unor simptome rectale.
 Urografia se impune dacă ecografia evidenţiază stază şi hidronefroză cu dilatarea ureterelor.
 Tomografia computerizată examinează starea ţesutului retro-peritoneal şi a ganglonilor până la
nivelul celor paraaortici cu o mare specificitate (96%).
 Rezonanţa magnetică oferă date mai exacte decât tomografia com- puterizată privind extinderea
leziunilor în pelvis şi gradul metastazelor ganglionare.
G.Stadializarea cancerului de col
Cea mai utilizată este clasificarea FIGO (1985).

1. Stadializarea FIGO
o Cancer preinvaziv
Stadiul 0=cancer in situ, intra-epitelial;
 Cancer invaziv:
-Stadiul I=carcinom invaziv limitat la col
1. IA = carcinom invaziv preclinic
I. IA1=invazie stromală minimă (pânǎ la 3 mm în profunzime şi pânǎ la 7 mm în suprafaţǎ)
II. IA2=invazie stromală de 3-5mm sau mai puţin în profunzime şi până la 7 mm în suprafaţă;
 2. IB=leziune clinicǎ limitatǎ la colul uterin sau leziune microscopicǎ mai mare decât IA2
I. IB1=leziuni clinic vizibile, cu dimensiuni maxime de 4 cm
II. IB2= leziuni clinic vizibile, cu dimensiuni maxime >4 cm;
-Stadiul II=depăşeşte colul, fără a atinge peretele pelvian şi nici treimea inferioară a vaginului
1. IIA=fără infiltrarea parametrelor
2. IIB=cu infiltrarea parametrelor;
-Stadiul III=extinderea cancerului la pereţii pelvisului şi/sau 1/3 inferioară a vaginului şi/sau hidronefroză şi
rinichi mut
1. IIIA=leziunile extinse la 1/3 inferioară a vaginului, fără a atinge pereţii pelvieni
2. III B=extindere la peretele pelvian cu afectarea rinichiului;
-Stadiul IV=cancerul cuprinde pelvisul şi invadează mucoasa vezicală şi rectală
1. IVA=infiltraţia vezicii sau al mucoasei rectale
2. IVB=se depăşeşte micul bazin;
 Elementele care se iau în considerare sunt:
-dimensiunile tumorii,
-gradul de interesare a parametrelor,

-gradul de extindere la organele învecinate.

 De multe ori examinarea clinică şi evaluarea leziunilor este dificilă;

 Dacă sunt dubii în evaluarea stadială, leziunea se încadrează în stadiul inferior.
2. Stadializarea TNM (1961, Stockholm)
 Se foloseşte uzual în evaluarea postoperatorie a cancerului de col, apreciind:
-tumora primară,
-ganglionii afectaţi,

-prezenţa metastazelor.

 Tumora primara (T) se clasifică:

-Tis = carcinom in situ;
-T1 = carcinom limitat la col

1. T1a = microinvaziv
2. T1b = cancer invaziv;
-T2 = carcinomul invadează parametrul şi/sau 1/3 superioarǎ a vaginului
1. T2a = extensia la 1/3 sup. a vaginului,
2. T2b = extindere la peretele pelvian;
-T3 = extinderea la peretele pelvian şi 1/3 inf. a vaginului,
1. T3a = 1/3 inf. a vaginului
2. T3b = extindere la peretele pelvin;
-T4 = carcinom extins la vezică, rect sau în afara pelvisului;
 Ganglionii (N) se clasifică:
-Nx = ganglionii regionali nu pot fi evidenţiaţi
-N0 = fără invazie ganglionară

-N1 = invazie ganglionara regională;

 Metastazele (M) se clasifică în
-M0 = fără metastaze la distanţă
-M1 = metastaze la distanţă prezente.

H.Conduita terapeutică în cancerul de col ( Institutul Oncologic Cluj Napoca )

1. Carcinomul in situ, carcinomul intraepitelial (CIN3, HSIL):

 Stadiul 0: atitudine în funcţie de vârsta pacientei şi nevoia de fertilitate
o Histerectomia totală abdominală sau vaginală
o Conizaţia la femeile care doresc copii.
2. Carcinomul microinvaziv:
Stadiul Ia

 Histerectomie totală simplă când invazia stromală este < 3 mm,

 Histerectomia radicală cu limfadenectomie lărgită când invazia este între 3-5 mm şi există riscul
metastazelor ganglionare >10%.
 Conizaţia este indicată la femei tinere, când profunzimea invaziei este <3 mm şi nu există invazie
vasculară sau limfatică.
3. Carcinomul invaziv:
 Stadiul Ib
-histerectomie radicală cu limfadenectomie lărgită, urmată de iradiere externă dacă sunt mai mult de 3 ganglioni
pelvieni pozitivi,
-la bolnavele cu adenocarcinom de volum peste 3 cm, prima etapă este radioterapia şi apoi histerectomia lărgită;

 Stadiul IIa
-pentru tumori sub 4 cm
1. radioterapie utero-vaginală, urmatǎ de histerectomie radicala cu limfadenectomie,
2. radioterapie externă pelviană postoperatorie, la cazurile cu ganglioni pozitivi;
-pentru tumori > 4 cm
1. radioterapie externă pelviană, tehnica “box” cu suprapresiune pe colul tumoral,
urmată de chirurgia radicală,
2. iradiere externă postoperatorie;
 Stadiul IIb: radioterapie externă asociată cu două sau mai multe aplicaţii de radioterapie internă,
concomitentă cu chimioterapie (cisplatin, hidroxiuree), cu rol radiosensibilizator, urmată de chirurgie radicală,
urmată de radioterapie postoperatorie;
 Stadiul III
-radioterapie externă, tehnica “box” cu suprapresiune pe volumul tumoral central prin brahiterapie intracavitară,
-în stadiul IIIa, cazul se reevaluează şi, în caz de răspuns favorabil la radioterapie, se intervine chirurgical cu
intenţie de radicalitate;

 Stadiu IV
-radioterapie paleativă sau
-chimioterapie cu cisplatin;

4. Cancerul de col recidivat sau metastazat: atitudinea depinde de

 Localizarea recidivei şi
 De tratamentul anterior.
5. Cancerul de col si sarcina (Benz)
 Frecvenţa acestei eventualităţi este între 2,7% si 3,5%.
 Cancerul microinvaziv
-avortul terapeutic în primul trimestru;
-naşterea la vârsta de viabilitate fetală; poate fi şi pe cale vaginală, în cancerul microinvaziv, şi va fi urmată
de histerectomie totală abdominală, cu păstrarea ovarelor.

 Cancerul invaziv
-până la 26 de săptămâni de sarcină, tratamentul este acelaşi ca în afara sarcinii; se practică avortul terapeutic,
după care se stabileşte tratamentul după stadializare:
1. stadiul Ib şi IIa: histerectomie totală abdominală cu limfadenectomie lărgită, după involuţia
uterului
2. stadiile IIb şi III: iradiere combinată , imediat după terminarea sarcinii;
-după 26 de săptămâni se accelerează maturarea pulmonară, iar după atingerea obiectivului obstetrical se termină
naşterea prin secţiune cezariană; atitudinea ulterioară faţă de cancer este dictată de stadializare.
 I.Dispensarizarea
1. Controlul postoperator se face la 3 luni interval până la 2 ani de la operaţie şi apoi anual până la 10 ani.
2. Prognosticul depinde de stadializare.
3. Rata de supravieţuire la 5 ani:
o 75-90 % stadiul I,
o 50-70 % în stadiul II,
o 20-40% stadiul III,
o 0-8% stadiul IV.

CURSURI AMG , GINECOLOGIE - C5 TUMORILE BENIGNE ALE VULVEI ŞI VAGINULUI

1.TUMORILE BENIGNE ALE VULVEI ŞI VAGINULUI

A.Chistul glandei Bartholin

1. Este o tumoră chistică benignă care se dezvoltă lent, în mai mulţi ani, prin dilatarea glandei în urma
obstruării canalului de drenaj al secreţiilor glandei.
2. Tratamentul constă în extirparea glandei tumorale.
B.Chistul canalului Nück
1. Se localizează în treimea superioară a labiilor şi este analog hidrocelului de la bărbat.
2. Poate comunica uneori cu cavitatea peritoneală.
3. Tratamentul constă în extirparea chirurgicală a chistului.

C.Chistul congenital al labiilor mari (Chistul Gärtner)

1. Se formează prin creşterea unui chist al canalului lui Wolff spre labia mare. Are structura unui chist
obişnuit.
2. Tratamentul constǎ în extirparea chistului
 Fig. 28: Chist al labiei mari

D.Polipul meatului uretral

1. Apare de obicei ca o consecinţă a unor inflamaţii localizate la nivelul uretrei.
2. Se prezintă sub forma de:
o Polip glandular (adenom pediculat),
o Polip mucos,
o Polip fibros sau
o Polip vascular (papilom uretral).
3. Consecutiv prezenţei lui la nivelul uretrei apar:
 Tulburări de micţiune,
 Dureri,
 Mici hemoragii.
4. Tratamentul constă din cauterizare sau extirparea chirurgicală.

F.Fibromul vulvar

1. Este o tumoră benignă a ţesutului conjunctiv vulvar.

2. Etiologia este aceeaşi cu a fibromului uterin.
3. Se dezvoltă lent şi poate ajunge la dimensiuni enorme, când poate fi confundat cu elefantiaza vulvară.
4. Anatomie patologică
o Se dezvoltă din ţesutul conjunctiv al regiunii vulvare;
o De obicei, fibroamele pure se dezvoltă din dartos;
o Dacă se dezvoltă din derm, poartă numele de moluscum, care, dacă este pediculat, se numeşte
„moluscum pendulum”;
o La nivelul clitorisului ia aspect de hipertrofie fibroasă.
5. Diagnosticul este uşor şi se face pe baza examenului macroscopic şi mi- croscopic.
6. Tratamentul constă în extirparea chirurgicală a tumorii.
Fig. 29: Fibromul labiei mari

F.Lipomul
1. Se dezvoltă din ţesutul conjunctiv grăsos al muntelui lui Venus.
2. Este o tumoră rar întâlnită.
3. Tratamentul constă din cauterizare sau extirpare chirurgicală.

G.Chistul vaginal
1. Este localizat pe peretele anterior al vaginului, de obicei lateral.
2. Apare ca o tumoră chistică sesilă, cu un diverticul ce se întinde spre baza ligamentului larg.
3. Se dezvoltă din:
 Resturile canalului Müller sau
 Mai frecvent, din canalul lui Wolff.
4. Conţine un lichid vâscos, filant.
5. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut mai ales cu uretrocelul, prin cateterism uretral.
6. Tratamentul este chirurgical prin extirpare.

H.Fibromul vaginal

1. Este o tumoră benignă ce apare foarte rar şi atunci pe peretele vaginal anterior.
2. Se localizează în ţesutul conjunctiv submucos, mucoasa fiind de aspect normal.
3. Evoluţia:
o Se poate necroza,
o Poate să ulcereze,
o Mai rar, poate să se malignizeze.
4. Tratamentul constă în extirparea chirurgicală, care trebuie făcută cu multă prudenţă.

CURSURI AMG , GINECOLOGIE - C4 Infecţiile aparatului genital feminin

Infecţiile aparatului genital feminin

Definiţie: totalitatea inflamaţiilor care afectează organele genitale.

Inflamaţia reprezintă o modalitate de reacţie şi de apărare a organismului faţă de acţiunea agresivă a unor agenţi
din mediu folosită la neutralizarea / înlăturarea agentului agresor şi repararea ţesutului lezat.

Infecţiile reprezintă 60% dintre stările patologice ale aparatului genital feminin.

Etiologie:

Factori determinanţi:

• Bacterii:

Ø aerobe: E. Coli, stafilococ, streptococ, gonococ, pneumococ, klebsiella, bacilul Ducrey, enterococ, bacilul
Koch.

Ø anaerobe: peptococi, peptostreptococi, streptococi anaerobi, bacteroides fragilis, bacteroides melaninogenicus.

Ø chlamidia trachomatis.

Ø Mycoplasme.

• Virusuri: herpetic, papiloma virus (HPV) subtipurile 1, 2, 6, HIV.

• Paraziţi: trichomonas vaginalis, spirocheta luetică.

• Fungi: candida albicans.

Factori favorizanţi:

• Factori de mediu extern: frigul, umezeala, alimentaţia insuficientă, muncă fizică dificilă, emoţii negative,
mediul toxic, igienă locală deficitară, viaţă sexuală dezordonată cu parteneri multipli, manevre medicale locale
incorect executate.

• Factori de mediu intern: menstruaţia, sarcina, naşterea, lehuzia, infecţii generale acute şi cronice, bolile
aparatului genital.

Sursele de infecţie:

• Exogenă: agentul patogen este adus din afară, de cele mai multe ori prin contact sexual determinând boli cu
transmitere sexuală (BTS) dar şi cu mâinile murdare ale pacientei, obiecte de toaletă infectate, lenjerie de pat sau
cu mâinile şi instrumentele personalului medico sanitar.

• Endogenă şi autogenă: agentul patogen este în căile genitale sau în altă parte în organismul bolnavei (pe
suprafaţa cutanată-furunculoză, în unele cavităţi naturale - otică, bucală, nazală, la nivelul aparatului respirator
sau digestiv).

Căile de transmitere a infecţiei sunt:

• canaliculară.

• sanguină.

• limfatică.

• prin contuguitate.

Prognosticul este condiţionat de precocitatea şi calitatea tratamentului. În stadiul acut cu un tratament corect se

poate obţine vindecarea, dar în stadiul cronic vindecarea este relativ rară, femeia rămânând cu sechele – dureri
pelvine şi sterilitate.
Profilaxia infecţiilor aparatului genital se va realiza prin:

• educaţia sanitară a femeii – igienă sexuală şi genitală.

• educaţia personalului sanitar în direcţia respectării normelor de antisepsie şi asepsie.

• creşterea rezistenţei organismului prin regim de viaţă echilibrat.

Clasificare: în raport cu segmentul aparatului genital la nivelul căruia se manifestă:

• infecţii joase: vulvita, vaginita, vulvo vaginita, cervicita.

• infecţii înalte: BIP (metrita, anexita, pelviperitonita, celulita pelvină) şi peritonita generalizată.

Vulvita

Etiopatogenie

• Factori favorizanţi: în perioada prepubertară şi la menopauză, carenţa hormonală face ca epiteliul vulvar să fie
expus agenţilor patogeni microbieni dar se citează şi agenţi termici, traumatici, alergici, medicamentoşi
(traumatisme produse prin deflorare, masturbare, leziuni de grataj în cazul pruritului genital sau parazitozelor,
căldura excesivă locală, substanţe chimice / antiseptice concentrate, săpunuri iritante, lenjerie de nylon). Aceşti
factori facilitează exacerbarea florei saprofite creând porţi de intrare pentru germenii de inoculare.

Diagnostic clinic

• Forma acută – congestie locală, eritem, edem, prezenţa de secreţii patologice.

• Forma cronică – persistă doar secreţiile patologice.

• Leziuni asociate – foliculită, intertrigo, leziuni de grataj, fisuri ale mucoasei vulvare.

Diagnostic paraclinic.

• Evidenţiat prin examenul secreţiilor patologice.

Tratament.

• În funcţie de agentul etiologic.

• Local – eliminarea cauzelor ce favorizează sau întreţin inflamaţia vulvară; spălături / băi locale cu antiseptice
slabe (Septovag, Betadina); aplicaţii locale de unguente sau creme ce conţin antibiotice / chimioterapice şi, în
cazul unei simptomatologii supărătoare, în preparatele magistrale se pot încorpora şi anestezice locale
(anestezina, xilina) sau substanţe antipruriginoase.

Vaginite

Flora vaginală normală este predominant aerobă, alcătuită din şase specii diferite de bacterii, cea mai comună
fiind lactobacilul ce produce peroxidul de hidrogen. Normal, pH ul vaginului este mai mic de 4,5 fiind menţinut
la această valoare prin producţia de acid lactic.

Secreţiile vaginale normale sunt de consistenţă floconoasă, de culoare albă, fiind de obicei localizate în fundul de
sac posterior.

Simptomul dominant în infecţiile vaginale este reprezentat de leucoree, însoţită de durere locală, senzaţie de
arsură, usturimi, prurit şi dispareunie. Aspectul macroscopic al leucoreei sugerează etiologia vaginitei.

Vaginita micotică.

Etiopatogenie

Ø Infecţia este determinată de Candida albicans aparţinând grupului monilia din acest motiv afecţiunea este
denumită şi moniliază.
Ø Incidenţa maximă este la grupa de vârstă 20-45 ani, sub 10 ani fiind întâlnită rar; nou născutul se poate
contamina în cursul naşterii de la mamă.

Ø Prezenţa în forma nepatogenă în cavitatea bucală şi vagin la 25% din femei, poate deveni patogenă în anumite
condiţii favorizante: pH vaginal acid (4,5-5), antibioterapia îndelungată, folosirea contraceptivelor
estroprogesteronice, sarcina, contaminare conjugală prin raport sexual, obiecte de toaletă.

Clinic

Ø Leucoree albicioasă, grunjoasă, foarte aderentă de pereţii vaginului; creşte cantitativ în zilele care preced
menstruaţia.

Ø Local, mucoasa vulvo vaginală apare congestionată, labiile sunt edemaţiate.

Ø Simptomele subiective sunt: senzaţie de arsură locală, prurit intens, dispareunie, disurie.

Paraclinic

Ø Diagnosticul se bazează pe evidenţierea agentului cauzal în secreţia vaginală sub formă de spori şi filamente în
frotiurile citobacteriologice (FCB).

Tratament

Ø Local – irigaţii vaginale cu soluţii de bicarbonat de sodiu.

Ø Etiologic – ovule conţinând substanţe antifungice (Stamicin, Nistatin, Nizoral, Econazol, Miconazol), timp de
10 zile, seara la culcare, după toaleta locală sau Lomexin doză unică.

Ø General – tablete de Stamicin, Nistatin, 500000 U.I. zilnic, 5 7 zile; Diflucan 150 mg doză unică sau 1 cp la 3
săptămâni, 6 luni.

În general, vaginita candidozică are caracter recidivant, fiind greu de tratat. Pentru prevenirea recidivelor este
necesar şi tratamentul partenerului.

Vaginita tricomoniazică

Etiopatogenie

Ø Agentul etiologic implicat este Trichomonas vaginalis, parazit flagelat.

Ø Calea de transmitere este în principal prin contact sexual, dar şi prin intermediul lenjeriei, obiectelor de
toaletă.

Ø Parazitul este localizat la femeie în căile genitale joase (vulvă, vagin, col uterin) şi la nivelul căilor urinare
distale (uretră, vezică urinară), dar mult mai rar. La bărbat, localizarea este în uretră şi prostată.

Ø Factorii favorizanţi sunt: pH vaginal între 5-6, niveluri joase ale secreţiei estrogenice ovariene, floră vaginală
polimorfă, abundentă.

Clinic

Ø Leucoree abundentă, aerată, spumoasă, galben verzuie, cu miros de mucegai.

Ø Subiectiv, se însoţeşte de prurit vulvar, dispareunie, disurie, polakiurie.

Ø Local mucoasa vulvo vaginală este edemaţiată, eritematoasă.

Ø Leucoreea scade cantitativ în preajma menstrelor, apoi redevine abundentă în primele zile ale ciclurilor
menstruale.

Paraclinic

Ø Examenul bacteriologic direct pune în evidenţă Trichomonas vaginalis.

Tratament
Ø Profilactic – respectarea regulilor de igienă genitală şi sexuală, evitarea contaminării intra familiale prin
folosirea în comun a obiectelor de toaletă şi a lenjeriei.

Ø Curativ – Metronidazolul este medicamentul de elecţie folosit la tratarea trichomoniazei vaginale, atât în doză
unică cât şi în regimul multidoză (eficienţa fiind de 95%); alt preparat cu eficacitate crescută este Fasigynul, un
derivat al nitroimidazolului sau Atricanul.

Ø Pentru creşterea eficienţei tratamentului şi pentru a preveni recidivele, tratarea partenerului sexual este
obligatorie.

Vaginita bacteriană

Etiologie

• Determinate de Gardenerella vaginalis, Neisseria gonorrheae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma

urealyticum,Trepponema palidum

Clinic

1. Neisseria gonorheae

• Afectează la femeia adultă vulva, canalul cervical, uretra, glandele parauretrale şi anusul.

• Simptomele sunt : leucoree abundentă, prurit vaginal, senzaţie de arsură, polakiurie, disurie.

• Examenul obiectiv evidenţiază: inflamaţia locală a vulvei, vaginului, colului, leucoree abundentă de culoare
gri. La compresiunea uretrei apare un exudat purulent iar uneori se constată inflamaţia unilaterală a glandei
Bartholin, cu apariţia unei secreţii purulente la nivelul ductului glandei.

• În cazul localizării faringiene se constată semnele de faringită sau tonsilită acută iar în cazul unei localizări
oculare se constată o conjunctivită acută.

• Purtătorii asimptomatici pot prezenta semnele unei infecţii sistemice: poliartralgii, tenosinovite, dermatita sau
artrita purulentă.

Paraclinic

• Diagnosticul se bazează pe examinarea la microscop a frotiurilor realizate din secreţia uretrală, ce se colorează
Gram şi identificându se colonii de diplococi în mediile de cultură.

Tratament

• Profilactic – constă în depistarea purtătorilor asimptomatici şi tratamentul contacţilor.

• Curativ – schemele terapeutice ce pot fi folosite sunt:

Ceftriaxona, doză unică 1g intramuscular, apoi Doxiciclina 1 capsulă de două ori pe zi, 7 zile;

Ciprofloxacina, 1 capsulă, doză unică oral, apoi Doxiciclina 1 capsulă de două ori pe zi, 7 zile.

După efectuarea tratamentului este necesară efectuarea unei coloraţii Gram şi efectuarea de culturi pe medii din
produsele recoltate pentru a evidenţia eficacitatea terapiei instituite.

Tratamentul infecţiei gonococice în sarcină se face după următoarele scheme de tratament:

Ceftriaxona 1g, doză unică i.m. apoi Eritromicina aceeaşi doză.

Amoxicilina 3g / zi oral, doză unică, apoi Eritromicina 500mg de 4 ori / zi, oral timp de 7 zile.

2. Mycoplasma Hominis si Ureaplasma urealyticum se găsesc frecvent în tractul genital feminin. Infecţia
vulvovaginală este nespecifică iar rolul lor ca agenţi patogeni cu transmitere sexuală este controversat.

3. Gardenerella vaginalis este o cauză frecventă a vaginitei bacteriene la femeia adultă de vârstă reproductivă. Se
datorează raportului disproporţionat între lactobacilli, care sunt în număr redus şi flora anaerobă care este
numeroasă.
Simptomul principal este prezenţa unei secreţii vulvovaginale abundente, neiritante, de culoare gri, urât
mirositoare şi omogenă.

G. vaginalis poate fi pus în evidenţă prin coloraţia Gram a secreţiei vaginale, alături de puţine leucocite şi
lactobacilli. Dacă se aplică o picătura de KOH peste secreţia vaginală se va elibera un miros caracteristic „de
peşte“, datorat abundenţei florei anaerobe.

4. Vulvovaginita cu Chlamydia.

Etiologie

• Factori favorizanţi: femeile active sexual sub 20 ani au o incidenţă a infecţiei de 2 3 ori mai mare decât femeile
în vârstă; numărul mare al partenerilor sexuali; nivel socio economic scăzut.

Diagnostic

• În general infecţia cu Chlamidia este asimptomatică, singura manifestare clinică putând fi o leucoree
mucopurulentă abundentă, ce însoţeşte o cervicită hipertrofică; mai pot apare disurie şi polakiurie.

• Cel mai eficient test paraclinic pentru diagnosticul infecţiei cu Chlamidia este testul de imunofluorescenţă
directă (cu o specificitate de 98%), care deosebeşte anticorpii faţă de Chlamidia trachomatis de anticorpii faţă de
Chlamidiile nongenitale.

Complicaţii.

• Infertilitatea (secundară obstrucţiei tubare) şi sarcina ectopică.

• Nou născutul provenit din mama ce prezintă infecţie cu Chlamydia poate prezenta: conjunctivită, otită medie,
pneumonie.

Tratament.

• Profilactic – folosirea metodelor contraceptive de barieră.

• Curativ: ambii parteneri vor urma una din schemele următoare de tratament:

Tetraciclina 500mg de 4 ori / zi, 7 zile

Vibramicina 2 capsule pe zi, 7 zile

Eritromicina 500 mg de 4 ori / zi, 7 zile

Amoxicilina 500mg, de 3 ori / zi, 7 zile

Vulvovaginitele virale

A.Vulvovaginita herpetică.

• Afecţiune cu transmitere sexuală, determinate de herpes simplex tip 1 sau 2 (VHS tip 1 sau 2)

• Clinic poate apare sub trei forme:

1. primul episod de herpes primar – infecţia iniţială la o femeie fără anticorpi circulanţi faţă de VHS tip 1 sau 2.
Simptomatologie: febră, dureri intense vulvovaginale, usturimi, prurit, dispareunie, mialgii, cefalee. Examenul
obiectiv evidenţiază: vezicule vulvovaginale şi cervicale cu conţinut clar, leucoree abundentă, eritem
vulvovaginal. Leziunile primare persistă 2-6 săptămâni, după care dispar fără cicatrizare.

Diagnosticul paraclinic constă în izolarea virusului pe culturi realizate din ulceraţii sau vezicule. Examenul
citologic Papanicolau pune în evidenţă prezenţa celulelor multinucleate cu incluzii intranucleare.

2. primul episod de herpes non primar constă în infecţia genitală apărută la femei cu anticorpi circulanţi faţă de
VHS tip 1 sau 2. Clinic: simptomatologia locală este moderată în intensitate, manifestările sistemice absente,
durerea şi pruritul menţinându se câteva zile, iar numărul veziculelor este redus.
Contagiozitatea femeii cu herpes genital este prezentă în primele 24-36 ore dinaintea ruperii veziculelor şi în
primele câteva zile când veziculele sunt prezente.

• Tratament: internare în spital când femeia prezintă: febră (>38,50C), retenţie urinară, cefalee severă, numărul
mare al leziunilor. De elecţie se utilizează Acyclovir oral 200 mg de 5 ori pe zi, timp de 7-10 zile, tratamentul
fiind început în primele 6 zile de la apariţia leziunilor. Alături de tratamentul cu Acyclovir oral se poate utiliza şi
local sub formă de unguent, 5-7 zile, aplicat de 5-7 ori pe zi.

Tratamentul de rutină al partenerului nu este indicat. Dacă partenerul a avut herpes genital sau nu a fost infectat
până în prezent în urma expunerilor repetate este foarte puţin probabil să contacteze boala. Dacă partenerul nu
prezintă anticorpi va contacta infecţia. Dacă partenerul prezintă în antecedente o infecţie herpetică genitală, este
suficientă folosirea unei creme contraceptive urmate de spălare cu apă şi săpun.

B.Vulvovaginita cu papilomavirus.

• Etiologie – papilomavirusul determină apariţia condilomatozei vulvovaginale, boală cu transmitere sexuală, ce

afectează ambii parteneri.

• Simptomatologie – nespecifică: prurit, usturimi, dispareunie.

• Examenul obiectiv evidenţiază condiloamele acuminate (vegetaţii veneriene), localizate la nivelul vulvei,
vaginului, colului, regiunii perianale şi perineului. Acestea pot fi: exofitice (papilomatoase) – sub forma de mici
papiloame multiple, care se pot conglomera şi dau aspectul unor formaţiuni tumorale voluminoase,
conopidiforme sau plate, inversate, „cu ţepi“ care se vizualizează prin examen colposcopic.

• Diagnosticul paraclinic se bazează pe examenul citologic Papanicolau, care evidenţiază „koilocitele“ (celule
superficiale sau intermediare multinucleate, caracterizate printr un halou perinuclear care nu se colorează).

• Tratament – la mai puţin de 6 condiloame prezente la nivelul vulvei, se administrează podofilină 25% exact la
nivelul leziunii, o dată pe săptămână, iar după 2-4 ore de la aplicare se îndepărtează prin toaletă locală a regiunii
cu apă sau se utilizează crioterapia. O variantă a podofilinei este Condylinul ce se administrează de 2 ori pe zi
timp de 3-4 zile.

În cazul leziunilor extinse vulvare, tratamentul constă în excizia chirurgicală cu electrocauterul sau laserul.

Dacă există şi condiloame vaginale sau cervicale, se utilizează 5 fluorouracil, acid tricloracetic sau crioterapia.

Infecţii ale glandelor anexe

1.Bartholinita

Definiţie. Etiologie.

Afecţiune infecţioasă a glandelor Bartholin, produse de Neisseria gonorrhea sau germeni microbieni banali, mai
rar de paraziţi sau ciuperci.

Apare la femeile în plină activitate sexuală, contaminarea făcându se pe cale ascendentă canaliculară, punctul de
plecare fiind o infecţie vulvovaginală.

Forme clinice:

a.Bartholinita acută.

• Clinic – debut brusc, cu durere locală intensă, insuportabilă, mai ales în poziţia sezândă sau la mers ; febră (38-
38,5°C).

• Examen local – deformarea treptată a labiei mari întâi în treimea posterioară, apoi în totalitate. Pielea este roşie,
edemaţiată, lucioasă.

• Evoluţie – spre abcedare în câteva zile: formaţiunea tumorală devine fluctuentă, în tensiune, iar durerea capătă
caracter pulsatil. Fistulizarea se produce în porţiunea mucoasei ce înveleşte faţa internă a labiei mari. La
exprimarea orificiului excretor se evidenţiază puroi. Adenopatia inghinală este prezentă. În continuare,
inflamaţia se cronicizează datorită formei particulare a glandei Bartholin, în ciorchine, care permite cantonarea
germenilor patogeni.
• Examen paraclinic – natura agentului cauzal se precizează prin frotiuri şi culturi din secreţia purulentă.

• Tratament – în faza acută, înainte de abcedare, se administrează pe cale generală antibiotice, analgezice iar
local se aplică comprese cu Rivanol sau Cloramină. După colectarea abcesului, el va fi incizat, neaşteptându se
fistulizarea spontană. După evacuarea puroiului, cavitatea restantă se meşează cu comprese îmbibate cu soluţii
antiseptice timp de 2-3 zile.

b.Bartholinita cronică – poate fi primitivă sau secundară unei bartholinite acute fistulizate spontan sau incizate.

• Clinic – uşoară jenă locală şi durere la palpare.

• Forme clinice – indurată – mărire de volum a glandei, consistenţă chistică, fibroasă. La exprimarea orificiului
glandular se poate obţine o picătură de puroi; chistică – formaţiunea tumorală se depistează în grosimea labiei
mari, în apropierea învelişului cutanat, bine delimitată, renitentă, indoloră.

• Tratament – exereza chirurgicală sau distrugerea glandei prin electrocoagulare.

2.Skenita.

• Reprezintă inflamaţia glandelor periuretrale, frecvent de natură gonococică. În forma acută evoluează spre
abcedare. În forma cronică, la exprimarea orificiului uretral apare o picătură de puroi.

• Forma acută beneficiază de tratament cu antibiotice iar forma cronică de incizie.

Cervicita

Definiţie: reprezintă, generic, inflamaţia colului uterin, dar datorită structurii diferite a epiteliului de înveliş exo 
şi endocervical, sunt descrise ca două entităţi diferite, exocervicita şi endocervicita.

Etiopatogenie:

Ø Agenţii patogeni infecţioşi implicaţi frecvent sunt Candida, Trichomonas, gonococul, virusul Herpes simplex.

Ø Factorii favorizanţi sunt: rapoarte sexuale (factor traumatic tipic), igiena locală precară, manevre abortive prin
traumatizarea directă a epiteliului cervical, naşteri soldate cu rupturi ale colului, agresiuni chimice (irigaţii
vaginale cu soluţii antiseptice concentrate), carenţe hormonale prin insuficienta dezvoltare a structurilor
cervicale, menstruaţia (prezenţa sângelui ce constituie un mediu propice pentru microbi), prolaps genital avansat
(colul uterin este în contact direct cu lenjeria).

Ø Infecţia cervicală se propagă descendent înspre vagin, ascendent spre endometru şi salpinge, lateral înspre
parametre.

Clasificare:

Ø Cervicita acută – întâlnită rar ca entitate separată, coexistă de obicei cu vaginita (cervico-vaginita).

Ø Cervicita cronică – coexistă cu leziunile distrofice sau displazice.

Cervicita acută.

1.Cervicita acută nespecifică

Ø Produsă de germeni banali şi gonococ.

Ø Colul este edemaţiat, hiperemiat, roşu violaceu, prin orificiul extern al colului, uşor întredeschis, se scurge o
secreţie purulentă.

Ø Sunt descrise două forme: eritematoasă şi erozivă sau ulcerată.

2. Cervicita trichomoniazică

Ø Exocolul este edemaţiat, hiperemiat, cu eroziuni superficiale şi mici zone de necroză – aspect în „hartă
geografică“.

Ø Prin badijonare cu acid acetic apar puncte albe în număr mare, uşor reliefate.
3.Cervicita herpetică

Ø Pe suprafaţa exocolului sunt diseminate vezicule cu conţinut clar.

Cervicita cronică.

Ø Survine de obicei în urma cronicizării cervicitelor acute.

Ø Agenţii etiologici şi factorii favorizanţi sunt cei întâlniţi în formele acute.

Ø Poate fi asimptomatică sau simptomul dominant este leucoreea filantă sau vâscoasă, cu aspect variabil, în
funcţie de agentul cauzal. Uneori pot pare mici sângerări la mici traumatisme sau la contactul sexual (cervicita
erozivă).

Ø Obiectiv, colul este hiperemiat, orificiul extern este înconjurat de o zona roşie, cu proeminenţe granulare sau
netedă, limite precise; uneori ulceraţiile sunt acoperite cu secreţie groasă, aderentă, purulentă. Pe suprafaţa
colului pot fi observaţi mici chişti alb gălbui (ouă Naboth).

Ø Examenele paraclinice ce se efectuează pentru diagnosticul cervicitei cronice sunt: examenul colposcopic
(pentru diferenţierea leziunilor distrofice şi displazice), test Lahm Schiller (pozitiv în cervicitele eritematoase şi
slab pozitiv în formele erozive sau ulcero vegetante şi negativ în cancer), examenul bacteriologic (pentru
stabilirea etiologiei şi sensibilităţii germenilor la antibiotice), badijonajul cu nitrat de argint 3% (permite
colorarea caracteristică în alb cenuşiu a leziunilor erozive).

Evoluţie şi complicaţii:

Evoluţia este lentă. Deseori, dacă simptomatologia nu este zgomotoasă, leucoreea nu este foarte abundentă,
cervicita este descoperită tardiv, la un examen clinic întâmplător. Propagarea infecţiei spre parametre, endometru
sau salpinge complică evoluţia cervicitelor cu durere pelvină, dispareunie, meno metroragii, sterilitate. Netratată,
neglijată, cervicita cronică poate constitui punctul de plecare al unei displazii iar apoi al cancerului de col.

Tratament

Ø Local – precede obligatoriu diatermocoagularea şi constă în administrarea intravaginală de ovule conţinând

antibiotice, conform antibiogramei, Stamicin sau Nistatin, vitamine (A, E) şi estrogeni, mai ales pentru leziunile
apărute în premenopauză.

Ø Diatermocoagularea (DC) reprezintă tratamentul de elecţie al formelor erozive, ulcerovegetante sau chistice.
Se practică în primele zile după menstruaţie, în absenţa oricărui proces inflamator genital înalt.

Ø Vaporizarea cu laser CO2.

Ø Conizaţia şi amputaţia colului uterin – în cazul cervicitelor hipertrofice, în prezenţa unor leziuni
ulcero vegetante extinse sau în prezenţa leziunilor distrofice sau displazice. Această metodă, ca şi DC sunt
contraindicate în timpul sarcinii.

Boala inflamatorie pelvină (BIP).

Definiţie: inflamaţia şi infecţia oricărui segment al tractului genital superior, incluzând aici uterul, anexele şi
peritoneul pelvin.

Etiopatogenie:

1.factori favorizanţi / căi de propagare

Ø Contact sexual infectant – germenii exogeni determină vulvo vaginite şi cervicite care vor declanşa rapid
salpingita microbiană, această trecere fiind facilitată de leziuni tubare preexistente.

Ø Explorări şi mici manevre ginecologice – histerometria, dilataţiile, histerosalpingografia, instilaţii utero tubare,

infiltraţiile parametrelor, montarea steriletelor (DIU), pot declanşa infecţii pelvigenitale de gravitate diferită.

Ø Avortul – manevrele abortive, controalele instrumentale efectuate în condiţii improprii de asepsie şi antisepsie,
resturile tisulare şi cheagurile de sânge rămase accidental după controalele instrumentale (şi care constituie un
mediu optim de cultură pentru microbi) duc la infecţie.
Ø Parturiţia – examinările vaginale frecvente, travaliile prelungite, manevrele obstetricale efectuate în exces
după ruperea membranelor, cresc incidenţa infecţiilor.

2. germenii implicaţi

Ø Flora vaginală aerobă şi anaerobă: Escherichia coli, Enterobacter, Streptococcus faecalis, Pseudomonas
aeruginosa, Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus.

Ø Neisseria Gonorrheae, Chlamydia Trachomatis, Micoplasma Hominis, Ureeaplasma urealyticum.

Simptomatologie

Ø Durerea pelvină – durere surdă, pelvi abdominală, rareori acută de la debut.

Ø Leucoree.

Ø Metroragie.

Ø Fenomene urinare – disurie, polakiurie, usturimi micţionale.

Ø Dispareunie – întâlnită constant în BIP.

Ø Examenul clinic va releva febra (38-38,5 grade Celsius); tuşeul vaginal este dureros la nivelul anexelor şi la
mobilizarea uterului se va evidenţia împăstare anexială, apărare joasă, durere în hipocondrul drept.

Investigaţii paraclinice

Ø Evaluarea secreţiilor tractului genital inferior – evidenţiază agentul microbian implicat precum şi un număr
crescut de leucocite polimorfonucleare.

Ø Biopsie endometrială (pentru confirmarea endometritei), ultrasonografia sau alte teste pentru vizualizarea
eventualelor abcese tubo ovariene şi laparoscopia pentru confirmarea salpingitei.

Tratament

Ø Profilactic – contraceptia hormonală (predominant prin pilule) determină un efect protector prin modificarea
glerei cervicale, ce devine mai puţin permeabilă pentru microbi, prin reducerea fluxului menstrual şi diminuarea
activităţii contractile utero tubare; sterilizarea corectă a instrumentarului şi respectarea condiţiilor de asepsie şi
antisepsie; administrarea antibioticelor cu efect pe sfera uro genitală, antiinflamatorii nesteroidiene înainte şi
după micile intervenţii ginecologice.

Ø Curativ: medicamentos – cea mai utilizată asociere: Ampicilina 4-8 g / 24ore i.v. + Gentamicina 160 mg i.m /
24 ore + Metronidazol 1500 mg / 24 ore i.v.; chirurgical –exereza în faza acută este contraindicată, de asemeni la
femeia tânără; laparotomia este indicată atunci când există colecţii purulente pelvine, încarcerate sau eclatate,
femei mai în vârstă care nu şi mai doresc maternitatea, multipare.

CURSURI AMG , GINECOLOGIE - C3 DOZĂRILE HORMONALE

DOZĂRILE HORMONALE
 A.Gonadotrofinele hipofizare

a. Generalităţi
o Hormonul foliculostimulant, FSH, şi hormonul luteinizant, LH, sunt glicoproteine cu greutatea
moleculară între 30.000 şi 45.000;
o Curbele de secreţie ale celor doi hormoni sunt similare, cu vârful la momentul ovulaţiei, peak-
ul de LH fiind mai mare;
o Secreţia hormonală este controlată de către LH-RH, releasing hormonul luteinizant, care este
un decapeptid produs în hipotalamus, în tuber cinereum, şi eliberat în circulaţie în mod pulsatil;
deoarece acest hormon reglează atât producţia de FSH, cât şi pe cea de LH, el se mai numeşte GnRH
(gonadotrofin releasing hormon).
b. Dozarea se face prin metode radio-imunologice, iar valorile considerate normale sunt următoarele:

FSH LH

Faza proliferativă şi secretorie 2 – 10 UI / l 2 – 10 UI / l

Ovulaţie Până la 20 UI / l Până la 100 UI / l

La menopauză 20 – 100 UI / l 20 – 50 UI / l

c. Indicaţii: în evaluarea
 Anomaliilor funcţionale, în special în amenoree,
 Modificărilor de secreţie gonadotrofinică.

B.Prolactina
a. Generalităţi
 Este un hormon gonadotrop ante-hipofizar;
 Are structură polipeptidică, cu greutatea moleculară în jur de 21.000;
 A fost izolat în 1971.
b. Funcţii
  Acţionează sinergic cu estrogenii ovarieni în dezvoltarea ţesutului glandular mamar, declanşând şi
întreţinând lactaţia;
 Alte acţiuni:
-în funcţionarea ovarului şi a suprarenalelor,
-în reglarea osmotică şi electrolitică.

a. Originea: prolactina este produsă în celulele cromofobe din hipofiza anterioară.

b. Reglarea
 Producţia de prolactină este singura funcţie hipofizară care este în mod normal inhibată de către PIF
(prolactin inhibiting factor);
 Prolactina este acumulată în structurile eminenţei mediane, de unde este eliberată în hipofiza anterioară,
sub controlul sistemului dopaminergic;
 Mecanismul de control al producţiei de prolactină este încă neelucidat, acceptându-se atât ideea reglării
prin intermediul unui PRF (prolactin releasing factor), cât şi prin modularea producţiei de PIF.
a. Dozare
 Dozarea se face din ser, prin metode radio-imunologice.
 Valoarea normală după pubertate, de 4–20 μg/l:
-este uşor crescută în faza luteală,
-are valori mai scăzute înaintea pubertăţii şi în menopauză;

 Variaţiile în cursul ciclului menstrual sunt neînsemnate, oscilaţiile circadiene fiind mai importante.
a. Producţia de prolactină
 Factori stimulatori:
-contactul sexual,
-stimularea sânului şi a mamelonului,

-somnul (valoare serică crescută la ora 6 dimineaţa),

-perioada de alăptare,

-activitatea fizică,

-stressul,

-medicamente:

1. neuroleptice,
2. antidepresive,
3. reductori de dopamină (alfa metil-dopa, rezerpină).
 Factori inhibitori:
-derivaţi de bromcriptină,
-antiparkinsoniene,

-apomorfina.

a. Indicaţii:
 În diagnosticul diferenţial al tulburărilor menstruale de cauză hipoestrogenică;
 În diagnosticul sterilităţii;
 În evaluarea galactoreei bilaterale.

C.Hormonii estrogeni

a. Generalităţi
 Tehnicile de dozare au fost mult timp suplinite de alte metode paraclinice:
-examenul cito-vaginal,
-examenul glerei cervicale,
 -testul de sarcină.

 De obicei se dozează estrogenii totali, dar se poate face şi dozarea fracţionată în

estronă (E1), estradiol (E2) şi estriol (E3).
b. Dozarea
 Dozarea se face radio-imunologic, din ser (17-β-estradiol, fracţiunea biologic activă ).
 Valori normale

Faza proliferativă ovulatorie luteală Post-menopauza

Estradiol seric 200 - 800 Până la 2000 200 - 800 < 100

Pmol / l

D.Progesteronul

a. Generalităţi
Dozarea progesteronului poate fi suplinită de:
 Examenul cito-hormonal vaginal,
 Temperatura bazală,
 Biopsia de endometru.
b. Dozarea
 Se face cu metoda radio-imunologică, din ser.
 Valori normale

Faza Proliferativă - anovulaţie Luteală

Progesteron seric 0,6 – 3,0 25 - 100

Nmol / l

c. Indicaţii: documentarea ovulaţiei şi a insuficienţei luteale

E.Testosteronul şi 17-ceto-steroizii.

a. Generalităţi: 17-ceto-steroizii reprezintă produsul de degradare a androgenilor suprarenalieni şi

ovarieni, dozarea lor fiind folosită în diagnosticul hiperandrogenismului.
b. Dozare
o Prin spectro-fotometrie din urina pe 24 de ore (17-ceto-steroizi),
o Prin metoda radio-imunologică pentru dozarea serică:
-testosteron,
-androstendion,

-dehidroepiandrosteron (DHEA).

o Valori normale

dozarea Femei Bărbaţi

17 ceto-steroizi 17 – 50 μmol / 24 ore 35 – 70 μmol / 24 ore

Testosteron seric 0,3 – 2,8 nmol / l 8,7 – 50 nmol / l

c. Indicaţii:
o În diagnosticul diferenţial al hirsutismului:
-valori normale în cel constituţional,
-valori crescute în virilism.

o În hiperplazia suprarenalelor (valori crescute);

o În testiculul feminizant (valori crescute);
o În sindromul Stein-Leventhal (valori variabile).

F.Hormonii tiroidieni

a. Generalităţi
Există legături strânse între funcţia tiroidiană şi buna funcţionare a ciclului menstrual (de exemplu oligo-
hipomenoreea sau anovulaţie în caz de hipotiroidism).
b. Dozarea
 Dozare radio-imunologică din ser , sub formă de tiroxină liberă, T4, T3 şi
TSH.
 Valorile normale:
-T4:10–25 pmol/l,
-T3:1,7–2,8 nmol/l,

-TSH:0,5–6 mU/l.

a. Se dozează:
 Valori crescute şi nesemnificative în:
-hepatită,
-sarcină şi contracepţie hormonală;

 Valori fals scăzute în:
-bolile renale,
-în cursul terapiei cu salicilaţi.

17.TESTE DINAMICE HORMONALE

A.Testul la GnRH

a. Principiu: acest test studiază reactivitatea hipofizei anterioare la stimulare specifică cu GnRH.

b. Tehnica
o Se administrează GnRH sintetic, 25 mg pe cale intravenoasă sau 100 mg intramuscular.
o Se dozează nivelul seric de LH înainte de administrarea GnRH şi apoi la 15, 30, 60 şi 120 de
minute.
o În mod normal se înregistrează o creştere a nivelului seric de 1-2 ori pentru FSH şi de 4-6 ori
pentru LH.
o Testul negativ semnifică:
-o funcţionalitate deficitară printr-o leziune organică (adenom hipofizar) sau
-o cauză funcţională şi este indicaţie de tratament substitutiv (Pergonal, Humegon).

B.Testul de stimulare a prolactinei

a. Testul serveşte la evaluarea secreţiei de prolactină şi depistarea potenţialului hiper-prolactinogen.

b. Tehnica: se administrează 200 mg de PRH şi se evaluează efectul prin dozarea ulterioară a prolactinei.
o În mod normal, prolactinemia serică creşte de 3-4 ori;
o O creştere anormală, explozivă, are semnificaţia unei hiperprolactinemii şi este indicaţie pentru
terapia de inhibiţie a producţiei de prolactină.

C.Testul la citrat de clomifen

a. Testul constă în administrarea a două tablete de citrat de clomifen în zilele 5-9 de

ciclu.
b. Rezultatul se evaluează după aspectul curbei temperaturii bazale:
 Tipul 1: defazaj termic absent, menstruaţie absentă;
 Tipul 2: defazaj termic absent, menstruaţie prezentă;
 Tipul 3: defazaj termic prezent, menstruaţie prezentă;
 Răspunsul de tip 3 are semnificaţia unui ax hipotalamo-hipofizo-ovarian
normal, în condiţiile în care FSH, LH şi estradiolul cresc după clomifen.
c. Lipsa de răspuns la această stimulare este indicaţie pentru stimularea mai specifică cu
GnRH.

CURSURI AMG , GINECOLOGIE - C2 TULBURARI DE FLUX MENSTRUAL

TULBURARI DE FLUX MENSTRUAL PRIN INSUFICIENTA

AMENOREEA

Este absenta fluxului menstrual normal.

Poate fi fiziologica – amenoreea de sarcina, alaptare sau menopauza si patologica: primara – cand menstruatia a
aparut dupa varsta de 18 ani; secundara – cand apare dupa cicluri menstruale normale si dureaza mai mult de 2-3
luni.

Amenoreea patologica secundara poate fi temporara si definitiva.

Cauzele amenoreei patologice pot fi bolile cronice, endocrine, tulburarile hormonale, afectiunile nervoase,
infectiile aparatului genital, traumatismele, psihozele, malformatiile, tumorile.

Tratamentul este etipatogenic, la cere se adauga vitaminoterapie, helioterapie, agenti fizici si masuri de igiena
generala.

OLIGOMENOREEA

Este o tulburare menstruala ce consta in aceea ca hemragia apare rar si la intervale neregulate, ce varieaza intre
35-45 zile. Se asocieaza cu hipo- sau hipermenoreea.

Cauzele principale sunt neuroendocrine.

La tratamentul etiologic se adauga vitamina E.

HIPOMENOREEA
Este o tulburare menstruala ce consta dintr-o reducere a cantitatii de sange, cu flux menstrual scurtat sub 3 zile.
Cauzele pot fi unele boli endocrine sau inflamatorii genitale, infectii acute sau cronice, afectiuni neuro-psihice,
intoxicatii ( alcool, nicotine sau profesionale).

Tratamentul complex vizeaza in primul rand latura etiologica.

TULBURARI DE FLUX MENSTRUAL PRIN EXCES

MENORAGIA

Se caracterizeaza prin menstruatie abundenta si prelungita ( 6-7 zile). Vorbim de menoragie atunci cand
hemoragia uterina continua menstruatia, iar de metroragie atunci cand hemoragia apare intre doua fluxuri
menstruale. Cu cauze complexe, menoragia apare de obicei la pubertate si premenopauza.

Tratamentul este cauzal.

HIPERMENOREEA

Se caracterizeaza printr-o crestere cantitativa a hemoragiei menstruale la intervale regulate si normale.

POLIMENOREEA

Se caracterizeaza prin cicluri scurte de 17-21 zile cu menstruatii abundente.

Uneori hemoragia este normala, alteori prelungita.

Tulburările de ciclu menstrual

Tulburările de ciclu menstrual se referă la modificări ale ritmului menstruaţiilor şi cantităţii fluxului menstrual
(împărţite clasic în tulburări prin insuficienţă şi tulburări prin exces de flux menstrual) precum şi la durere şi
fenomene neurovegetative care se manifestă ciclic în perioada menstruaţiei.

Tulburările prin insuficienţă de flux menstrual:

• Amenoreea: absenţa menstruaţiei.

• Criptomenoree: absenţa eliminării sângelui menstrual în afară, din uter sau vagin.

• Oligomenoree: menstruaţii rare, ciclul mai mare de 35 zile.

• Spaniomenoree: menstruaţii foarte rare, la interval de 3-4 luni.

• Hipomenoree: menstruaţii regulate dar cu reducerea cantităţii de sânge pierdut.

Tulburările prin exces de flux menstrual:

• Menoragie: ciclu regulat, cu pierderea unei cantităţi mai mari de sânge la fiecare menstruaţie.

• Metroragie: sângerări neregulate.

• Polimenoree: scurtarea perioadei intermenstruale.

Fenomene dureroase:

• Dismenoreea: menstruaţii însoţite de durere.

• Sindrom intermenstrual şi sindrom premenstrual: ansamblu de fenomene neurovegetative cu
simptomatologie variată ce survin la mijlocul ciclului sau înainte de menstruaţie.

Amenoreea.

Definiţie: lipsa menstruaţiei la femeia cu vârstă între 16 şi 50 ani.

Frecvenţă: este o tulburare menstruală relativ frecventă.

Clasificare:

• amenoreea fiziologică: din timpul copilăriei, sarcinii, lactaţiei şi climacteriului.

• amenoreea patologică: se produce în urma unei stări anormale a sistemului reproductiv sau a altor sisteme şi
aparate.

Amenoreea patologică.

Definiţie: lipsa menstruaţiei în afara situaţiilor fiziologice enumerate.

Frecvenţă: este o maladie relativ frecventă fiind întâlnită la aproximativ 5% dintre femeile de vârstă
reproductivă.

Clasificare: primară şi secundară (după cum femeia a avut sau nu menstruaţie în antecedente).

Amenoreea primară este lipsa menstruaţiei la vârsta de 16 ani la pacienta cu caractere sexuale secundare normale
sau la 14 ani la o pacientă fără caractere sexuale secundare dezvoltate.

Amenoreea secundară reprezintă absenţa menstruaţiei pentru o durată de peste 6 luni în afara existenţei unei
sarcini la o femeie care a avut ciclu menstrual regulat.

Etiologie:

A. Stări patologice ale regiunii hipotalamo hipofizare sau a altor zone ale sistemului nervos central, emoţii
negative intense, boli psihice (schizofrenie, psihoză maniaco depresivă, oligofrenie, meningoencefalite, tumori
hipotalamo hipofizare, fracturi ale bazei craniului, sarcina nervoasă, displazia olfacto genitală,
panhipopituitarism prepubertar, sindrom adipozo genital, sindrom Lawrence Moon Biedl Bardet, sindrom
Sheehan, leziuni hipotalamice medicamentoase (fenotiazine).

B. Boli ovariene: agenezia, disgenezia (sindrom Turner-cariotip 45 XO), sindromul testiculului feminizant
(cariotip 46 XY), tumori benigne şi maligne hormonosecretante, coriocarcinom, sindrom Stein Leventhal,
inflamaţii bilaterale, castrare chirurgicală sau radioterapică.

C. Boli uterine sau vaginale: sinechiile uterine, atrezia cervicală, metroza de receptivitate, sindromul Rokitansky-
Küster-Hauser (absenţa uterului şi vaginului parţială sau totală), aplazia vaginală izolată, hipoplazia uterină,
imperforaţia himenială, sept vaginal transversal neperforat, histerectomie.

D. Boli ale altor sisteme şi aparate: infecţii genitale acute şi cronice (tbc), diabet zaharat, nefrite, ciroză hepatică,
reumatism, boli endocrine (sindrom Cushing, hiperplazie suprarenală congenitală, sindrom adreno genital,
tiroidopatii), stări carenţiale nutriţionale.

E. Cauze necunoscute:

Patogenie: agentul etiologic tulbură mecanismul complex, ciclic sexual comandat de zona centrală
hipotalamo hipofizară, veriga intermediară fiind ovarul, organul receptor endometrul iar colul uterin, vaginul şi
vulva reprezentând calea de drenaj a sângelui menstrual.

Etiologia amenoreei primare:

Ø Animalii ale tractului genital:

• himen imperforat;

• sept vaginal transversal;

• agenezie vaginală;

• testicul feminizant;

• agenezie uterină cu disgenezie vaginală;

• sindrom Rokitansky-Küster-Hauser.

Ø Agenezie ovariană.

Ø Insuficienţă ovariană.

Ø Sindrom Turner.

Ø Anomalii centrale:

• hipotalamice (tumori, traumatisme, tbc, sarcoidoză, iradiere, sindrom Kallman).

• hipofizare.

Diagnostic: lipsa menstruaţiei afirmată anamnestic. Important însă este diagnosticul etiologic.

Elemente clinice: antecedente heredo colaterale relevante, antecedente personale (boli infantile grave, tbc,
operaţii), starea prezentă: starea de nutriţie, tulburări olfactive, vizuale, tratamente (chimioterapie,
corticoterapie), caractere sexuale primare şi secundare, examenul local (aspectul vulvei, himenului, vaginului,
EVD şi tuşeul rectal).

În urma examenului clinic adolescenta va fi încadrată într una dintre următoarele grupe:

• amenoree cu impuberism (origine hipotalamică, hipofizară, ovariană).

• amenoree fără impuberism (cauze uterine, vaginale, inflamaţii).

• amenoree cu semne de virilizare (hiperplazia corticosuprarenală, tumori secretante de androgeni).

Explorările paraclinice se clasifică astfel: investigaţii speciale, dozări hormonale şi proba terapeutică.

Pentru explorarea funcţională a vaginului, uterului şi ovarelor:

• histerometria: explorează sinechiile şi hipoplaziile uterine;

• histeroscopia şi histerografia: evidenţiază malformaţiile, sinechiile, hipoplazia;

• cercetarea glerei cervicale: existenţa ei certifică existenţa estrogenilor şi receptivitatea locală la aceştia;

• biopsia de endometru: certifică existenţa steroizilor sexuali şi receptivitatea mucoasei uterine la acţiunea
acestora;

• reacţiile biologice şi imunologice de sarcină: exclud amenoreea de gestaţie.

Pentru explorarea funcţiei ovariene:

• celioscopia şi biopsia de ovar;

• curba menotermică: monofazică indică lipsa ovulaţiei;

• dozările hormonale (RIA) de gonadotropi, prolactină (PRL), steroizi (estrogeni, progesteron, androgeni); valori
mai mari de 30 mU / ml FSH sugerează o afectare ovariană, iar valori sub 3 mU/ml orientează spre o interesare
hipofizară; o concentraţie de peste 20 ng / ml PRL obligă la explorarea adenomului hipofizar; fenolsteroizii:
normal 10-50 g/l; pregnandiolul: normal 2-5 mg/l; 17CS: normal 7-9 mg / l.

• testul la progesteron: se administrează intramuscular 100-150 mg progesteron; testul este pozitiv dacă după 7-
10 zile apare o hemoragie uterină; testul pozitiv certifică faptul că endometrul este funcţional şi că este sub
influenţa estrogenilor.
• ciclul artificial: este indicat când testul la progesteron este negativ; se administrează etinilestradiol 0,05 mg / zi
21 zile şi medroxiprogesteron 2 cp / zi în a 3 a săptămână; persistenţa amenoreei indică o cauză uterină. Apariţia
menstruaţiei orientează spre o cauză ovariană, hipotalamică sau hipofizară.

• testul de încărcare cu gonadotrofine: HMG 150 UI + HCG 3000 UI; apariţia unei sângerări uterine evocă faptul
că ovarul este funcţional cauza fiind hipotalamică sau hipofizară; lipsa sângerării certifică etiologia ovariană.

• testul cu LH-RH: se injectează intravenous 100 µg LH-RH şi e dozează FSH ul şi LH ul astfel:

– cu 15 minute înainte de injectare;

– în momentul injectării;

– la 30, 60, 120 minute după injectare.

Se consideră pozitiv dacă valorile LH ului cresc cu 300-400% iar FSH ului cu 150%; răspunsul pozitiv denotă o
cauză hipotalamică iar cel negativ una hipofizară.

Alte investigaţii:

• cromatina Barr, cariotip, dermatoglife;

• examen neurochirurgical;

• examen fund de ochi;

• radiografie de şea turcească, tomografie, ecografie;

• electroencefalograma (EEG), ventriculografie, arteriografie cerebrală;

• glicemie, colesterolemie, iodemie, iodocaptare, reflexogramă;

• explorarea glandei suprarenale.

Conduita. Principii de tratament.

• În hiperprolactinemii (cu sau fără galactoree): Parlodel (bromocriptonă) 1 2 cp / zi până la reluarea
menstruaţiilor.

• În patologia hipotalamică funcţională: preparate ce conţin „releasing hormoni“.

• În insuficienţele hipofizare: preparate care conţin FSH / LH (Humegon, Pergonal) 1 2 fiole / zi în primele 12
zile apoi HCG (Gonacor, Pregnyl) cu efect luteinizant în zilele 8, 11, 13.

• În sindromul Sheehan: tratament de substituţie cu corticoizi, hormoni tiroidieni şi cicluri artificiale.

• Cauzele genitale:

Ovariene:

Ø în sindromul Turner: cicluri artificiale.

Ø în sindromul Stein Leventhal: inductori de ovulaţie Clomifen (cp de 50 mg) 1 3 cp / zi în a 5, 6, 7, 8, 9 a zi a
ciclului; rezecţie cuneiformă a ovarelor în caz de eşec al tratamentului medical.

Ø în boala ovarelor polichistice: corectarea metabolismului glucidic, „drilling“ ovarian per celioscopic.
Ø în caz de patologie tumorală: tratament chirurgical.

Ø în caz de menopauză precoce: tratament hormonal de substituţie (THS).

Utero-vaginale:

Ø în sinechia uterină: rezecţie per histeroscopică.

Ø în sindromul Rokitansky-Küster-Hauser: neocolpopoeză.

Ø în imperforaţia himenială: incizie în formă de cruce a himenului.

Ø în atrezia colului uterin: crearea unui canal cervical cu ajutorul unor bujii metalice.

Ø în septul vaginal transversal complet: colpoplastie.

Ø în endometrita bacilară: tratament tuberculostatic.

Ø în metroza de receptivitate: balneoterapie, psihoterapie.

• În amenoreea consecutivă unor boli ale sistemelor şi aparatelor este indicată terapia bolii de bază.

Dismenoreea.

Definiţie: dismenoreea sau algomenoreea este sindromul dureros care precede sau însoţeşte menstruaţia şi în care
durerea abdomino pelvină cu sau fără simptome neurovegetative domină simptomatologia clinică.

Frecvenţă: medie este de 20% (8-26%); este aproximativă deoarece multe femei nu se adresează medicului
pentru această patologie.

Clasificare:

A. dismenoreea primară (esenţială, frecvent funcţională) instalată la pubertate.

B. dismenoreea secundară (obişnuit organică) care apare după o perioadă de menstruaţii normale.

Etiologie:

Cauze genitale: dismenoreea primară este explicată de cauze organice (malformaţii şi hipoplazii uterine, atrezii
ale colului uterin, boala ovarelor polichistice) sau funcţionale (dezechilibre estro progestative cu decolarea în
lambouri sau incompletă a endometrului, disfuncţie a sfincterului cervico istmic cu spasm, hiperproducţie de PG
F2a, distonii neurovegetative, iritaţie peritoneală prin reflux utero tubar, factori constituţionali).

Dismenoreea secundară este explicată de cauze organice (fibromatoza uterină, polipoza cervicală, sinechiile
cervico istmice, endometrioza, retroversia uterină, inflamaţii cronice, apendicita cronică, dispozitiv intrauterin,
sindrom Taylor, nevrite ale plexului hipogastric) sau funcţionale (dischinezie uterină).

Cauze extragenitale: litiaza urinară, boli psihice, factori de mediu extern.

Forme clinice:

1. Dismenoreea spastică: caracterizată prin apariţia colicilor care însoţesc fluxul menstrual.

2. Dismenoreea congestivă: de cauză ovariană care apare premenstrual.

3. Dismenoreea membranoasă: sindromul dureros este însoţit de descuamări sub formă de lambouri şi eliminări
masive ale endometrului.

Patogenie:

• Teoria dezechilibrului endocrin: dezechilibru între estrogeni şi progesteron în favoarea primului ar explica
sindromul dureros; este argumentată de coexistenţa cu ciclurile anovulatorii în 80-90% din cazuri.

• Teoria prostaglandinică: hiperproducţia de PG F2a care induce o hiperactivitate uterină; determinările

concomitente ale PG în plasmă, sânge menstrual şi endometru nu au confirmat ipoteza.
• Teoria tulburărilor de contractilitate uterină: explică durerea prin contracţii uterine asincrone asociate cu un
spasm al colului uterin, asociate unui spasm vascular urmat de tulburări ale întoarcerii venoase cu hipoxie
miometrială.

• Teoria psiho somatică: coborârea pragului de percepţie a durerii asociată cu o instabilitate emoţională.

Diagnostic: durere vie, continuă sau colicativă, localizată în hipogastru şi / sau fosele iliace, cu iradiere difuză,
care se poate instala cu 12-24 ore înainte de apariţia menstruaţiei; se poate însoţi de greţuri, vărsături, diaree,
bradicardie, hipotensiune, lipotimie, cefalee, edeme, erupţii cutanate, uşoară confuzie mintală, reducerea
capacităţii intelectuale şi la efort.

Protocolul de investigaţii cuprinde examenul psihologic, curba menotermică, HSG, histeroscopia, ecografia

pelvină, dozările hormonale, biopsia de endometru.

Conduita profilactică: urmăreşte fortificarea organismului prin emoţii pozitive, sport, plimbări în aer liber,
gimnastică medicală.

Conduita curativă:

• în formele uşoare: repaus, sedative, antalgice, antispastice, antiprostaglandinice (Aspirină 3 tablete / zi, Indocid
3 tablete / zi, Fenilbutazonă), diuretice (Nefrix 2 cp / zi, 3 zile înaintea menstruaţiei timp de 3-6 luni),
antiinflamatoare.

• în celelalte forme: tratament hormonal cu progestative de sinteză, Danazol, agonişti de LH – RH în doze care
să inhibe temporar menstruaţia prin inducerea unei stări pseudogestaţionale sau pseudomenopauzale.
Balneo fizioterapia dă uneori rezultate bune.

Leziunile organice vor fi tratate chirurgical: dilataţii cervicale, cura sinechiilor per histeroscopic, corectarea
tulburărilor de statică pelvină, extirparea tumorilor, rezecţie de nerv presacrat (operaţia Cotte).

Sindromul premenstrual

Constă în tulburările care preced instalarea menstruaţiei şi care au ca substrat o dereglare a funcţiei
gonadostatului.

Clinic:

• tulburări generale, mai ales nervoase: cefalee (uneori migrenă), anxietate, iritabilitate, tulburări psiho depresive
şi psiho sexuale, uneori cu sindrom melancolic şi tendinţe de autoliză.

• tulburări circulatorii periferice, edeme.

• disfuncţii tiroidiene, crize de astm bronşic.

• herpes catamenial.

• tulburări urinare (cistalgii, poliurie, polakiurie, tenesme vezicale).

• mastodinii.

• dureri în abdomenul inferior, distensie abdominală.

• examenul genital: normal clinic.

Etiopatogenie:

• hiperestrogenia absolută sau relativă prin insuficienţa de progesteron cu retenţie hidro salină.

• stimularea neuronilor hipotalamici steroidosensibili ce determină tulburări afectiv emoţionale.

• tulburări ale recepţiei hormonale periferice şi ale metabolismului glucidic.

• sensibilitatea modificată la peptidele lobului intermediar şi betaendorfine cu eliberarea de prolactină şi

vasopresină care provoacă retenţie hidrică, mastodinia şi meteorismul abdominal.
Cauza determinantă rămâne însă dereglarea metabolismului estrogenilor (sinteză, recepţie centrală şi periferică).

Tratament:

• medicaţie antiestrogenică.

• progesteron şi progestative de sinterză în a doua jumătate a ciclului, câteva cicluri succesive.

• inhibitori de prostaglandine: acid mefenamic, aspirină.

• diuretice cu 8-10 zile inainte de menstruaţie (Furantril 1cp / zi, Nefrix 1 cp / zi plus KCl 2 cp / zi,
Spironolactonă).

• vitamine din grupul B şi E 10 zile pe lună, 3 cicluri, sedative, hipnotice.

• Bromcriptină 2 x15 mg / zi, 10 zile din ziua a 14 a a ciclului.

Sindromul intermenstrual

Se manifestă prin dureri pelvine şi o mică sângerare ce survine în perioada ovulaţiei, la mijlocul ciclului.

Examenul clinic genital nu identifică elemente patologice.

Tratament:

• analgezice în formele uşoare.

• inhibitori de ovulaţie – pilule estro progestative – în formele severe.

Hemoragia uterină disfuncţională (HUF)

Definiţie: hemoragia uterină care prin ritm şi cantitate depăşeşte o menstruaţie normală fără o leziune organică
evidenţiabilă şi care este o consecinţă a dereglării mecanismului fiziologic al ciclului menstrual.

Frecvenţă: este una dintre ginecopatiile cel mai frecvent întâlnită.

Clasificare:

1. după criteriul vârstă:

• HUF peripubertară.

• HUF din perioada de activitate genitală.

• HUF perimenopauzală.

2. în funcţie de ovulaţie:

• anovulatorii (90%).

• ovulatorii (10%).

Etiologie:

• vârsta: boala apare mai frecvent la pubertate sau perimenopauză.

• emoţiile puternice, frica, traumatismul psihic.

• boli generale: diabet zaharat, obezitate, HTA, hepatopatii.

• boli endocrine: hipofizare, tiroidiene, corticosuprarenaliene.

• cauze iatrogene: THS.

Patogenie:
A. HUF anovulatorii: prima tulburare este dată de absenţa LH ului; lipseşte ovulaţia, lipseşte corpul progestativ
şi implicit secreţia normală de progesteron; lipsa acestuia la sfârşitul ciclului de 4 săptămâni face ca zona
hipotalamo hipofizară să nu mai fie inhibată, estrogenii singuri, în concentraţii obişnuite nerealizând acest lucru;
endometrul supus unei acţiuni estrogenice prelungite, neechilibrate de progesteron, va prolifera în exces; în
momentul în care se realizează totuşi inhibiţia hipotalamică secreţia de gonadotrofine încetează, foliculul
involuează şi nu mai secretă estrogeni iar endometrul se dezagregă producând metroragia, mult mai abundentă.

B. HUF ovulatorii prezintă 4 forme clinice:

1. sângerare la jumătatea ciclului datorită scăderii temporare a estrogenilor la ovulaţie.

2. polimenoreea: menstruaţii mai frecvente de 18 zile, prin scurtarea fazelor ciclului.

3. oligomenoreea: menstruaţii la 35-45 zile datorită prelungirii fazei proliferative.

4. hemoragii prin insuficienţa corpului progestativ cu aspecte clinice diverse (polimenoree, menoragie).

Morfopatologie: examenul histopatologic al mucoasei uterine evidenţiază de cele mai multe ori un endometru
hiperplazic.

Diagnostic: HUF este o metroragie trenantă, capricioasă, uneori suficient de abundentă pentru a produce anemie;
examenul vaginal cu valvele (EVV) atestă originea uterină a sângerării; examenul vaginal digital (EVD) nu
descoperă leziuni organice ale aparatului genital; examenul clinic general nu evidenţiază o suferinţă a vreunui
aparat sau sistem.

Diagnosticul paraclinic şi de laborator:

• testele de coagulare sanguină (TS, TC), numărul de trombocite sunt normale;

• reacţiile de sarcină sunt negative;

• curbă menotermică şi dozările hormonale evidenţiază existenţa sau absenţa ovulaţiei;

• histerografia şi histeroscopia descoperă o cavitate uterină normală;

• biopsia de endometru arată cel mai frecvent o hiperplazie;

• explorarea paraclinică şi de laborator a glandei tiroide şi suprarenale este adeseori necesară;

• histerectomia biopsie este indicată în HUF perimenopauzale a căror explorare nu a putut exclude cu certitudine
boala neoplazică;

• celioscopia diagnostică exclude endometrioza.

Diagnostic diferenţial:

• sarcina patologică: avort, endometrită deciduală, boala trofoblastică;

• endometrita;

• fibromatoza uterină cu sediul submucos;

• polipii uterini;

• cancerul de endometru;

• hemoragiile simptom din discraziile sanguine, infecţii generale acute sau cronice, boli endocrine, HTA.

Evoluţie, prognostic, complicaţii: HUF evoluează lent, capricios, uneori vindecându se spontan; mai frecvent
produc anemie.

Prognosticul este în general bun.

Conduita profilactică: se adresează factorilor etiologici evitabili.

Conduita curativă:

Hemoragiile peripubertare: tratamentul urmăreşte realizarea hemostazei, compensarea anemiei şi regularizarea

ciclurilor. Hemostaza este realizată prin administrarea estrogenilor: Sintofolin injectabil câte 1 fiolă de 5 mg la 4-
6 ore interval în primele 24 ore, apoi Etinilestradiol per os timp de 21 zile; în ultimele 2 săptămâni se adaugă un
progestativ de sinteză (Medroxiprogesteron 2-3 cp / zi); ca tratament adjuvant se pot utiliza hemostaticele,
ocitocicele, acid episolnaminocaproic (EACA), Dicynon, calciu. Tratamentul anemiei va fi în funcţie de forma
clinică şi constă în antianemice, hemostatice şi mai rar transfuzii.

O alternativă la estrogenoterapie constă în administrarea progestativelor de sinteză, Endometril 1-2 cp / zi,

Medroxiprogesteron 2-3 cp / zi, Orgametril 1-2 cp / zi timp de 3 săptămâni.

Pilulele combinate estro progestative se administrează 4 cp / zi 5 zile pentru hemostază, apoi 1 cp / zi până la 21

zile pentru reglarea ciclului. Se continuă câteva luni cu tratamentul cu pilule combinate 21 zile pe lună.

Regularizarea ciclurilor se va face prin cicluri artificiale timp de 3-6 luni: Etinilestradiol 0,02 mg / zi 3 săptămâni
+ Medroxiprogesteron 10 mg / zi în ultima săptămână.

În situaţia unei patologii endocrine asociate, tratamentul endocrin este obligatoriu.

Hemoragiile din cursul vieţii genitale: tratamentul urmăreşte realizarea hemostazei prin chiuretaj uterin
hemostatic şi diagnostic sub protecţie antibioticelor, combaterea anemiei şi regularizarea ciclurilor, combaterea
anovulaţiei, decelarea şi eliminarea cauzelor organice şi a hiperprolactinemiilor.

Hemoragiile perimenopauzale: în acest caz histeroscopia şi / sau chiuretajul uterin biopsic sunt obligatorii; dacă
hemoragia recidivează mai devreme de 6 luni este indicată endometrectomia endoscopică sau histerectomia
totală; dacă recidivă apare după 6 luni sau mai mult se poate repeta chiuretajul uterin.

Conduita medicală, utilizată prima, înaintea celei chirurgicale, constă în administrarea de progestative de sinteză
3 săptămâni pe lună timp de 6-9 luni, sau androgeni (Metiltestosteron 3 cp / zi) timp de 15 zile, trei serii cu 10
zile pauză între serii. Tratamentul medical nu trebuie utilizat decât în situaţia în care boala neoplazică a fost
exclusă cu certitudine.

CURSURI AMG , GINECOLOGIE - C 1, SIMPTOMELE PRINCIPALE IN GINECOLOGIE

SIMPTOMELE PRINCIPALE IN GINECOLOGIE

DUREREA

Este un simptom important in ginecologie, fiind rezultatul tulburarilor morfo-functionale ale aparatului genital.

Din punct de vedere al localizarii ea poate fi in pelvis, in hipogastru, regiunea pelviperitoneala sau fosele iliace.

Durerea poate fi localizata sau cu iradieri diverse: uneori cuprinde intreg abdomenul.
Mai rar apare izolata, adeseori este insotita de celelalte doua simptome cardinale: leucoreea si hemoragia.

Poate fi continua sau intermitenta. Uneori apare brusc ( in ruptura sau torsiune de organ pelviperitonite, avort,
sarcina extrauterina), semnificand o afectiune grava. Alteori cronica, este persistenta, continua sau poate aparea
ciclic, cum este dismenoreea.

Durerea are un caracter subiectiv, cu mari variatii individuale, datorita celor doua componente ale sale, senzatia
reala si reactia individuala la durere.

Durerea genitala trebuie diferentiata de aceea a organelor veine.

LEUCOREEA

Este o scurgere nesanguinolenta a cailor genitale, putand aparea la orice varsta. Nu este o boala ci o manifestare
a unei afectiuni locale si sistemice.

Leucoreea fiziologica alba, redusa, nu pateaza lenjeria si nu e insotita de semne locale. Ea asigura umectarea

cailor genitale si apararea impotriva patrunderii microbilor. Este rezultatul secretiei vulvare, vaginale, cervicale
si endometriale.

Leucoreea patologica este abundenta, suparatoare, cu un miros neplacut ( fetid in cancer genital, sau de urina de
soarece in trichomoniaza). Culoarea poate fi alba, galbuie, verzuie sau rozata. Cauzele pot fi infectiile
microbiene, parazitare, micotice, dar si unele afectiuni hormonale cum ar fi hipofoliculinismul, care determina
modificari in biologia vaginului.

Secretiile purulente vaginale pot fi rezultatul unor infectii uterine sau provin din afectiuni extragenitale ca
osteite, abcese ale sacrului, fasciei inschiorectale, anale sau post aplicatii de substante radioactive.

Hidroreea, rezultat al unui dezechilibru vagosimpatic sau al hiperexcitatiei sexuale, poate aparea in fibrom,
cancer de corp uterin, endometrita.

Tratamentul profilactic vizeaza masurile de prevenire legate de contactul sexual, evitarea folosirii lenjeriei de

corp a altor persoane. Se recomanda prudenta in administrarea de antibiotice cum ar fi tetraciclina, ce paote
produce vaginita prin candida.

Tratamentul curativ este etiologic. Tratamentul leucoreei la gravide ofera un prognostic favorabil daca este
precoce si intensiv.

HEMORAGIA

Este unul din semnele cardinale ale patologiei ginecologice. Poate fi in cantitate redusa, ca in chist de ovar,
sarcina extrauterina, sau abundenta ca in avorturi, cancer de col, capricioasa ca in endometrita, resturi ovulare.

Sangele poate fi rosu viu ( avort), inchis ( sarcina extrauterina), spalacit si fetid ( cancer genital).

Hemoragia poate fi spontana ( avort, sarcina extrauterina) sau provocata ( traumatisme, cancer de col).

Poate fi insotita de durere ( hemoperitoneu, tensiune de anexe, avort in curs de efectuare, congestie pelviana),
anemie ( fibrom submucos, cancer de col, sarcina extrauterina, avort) sau temperatura ( avorturi septce,
inflamatii anexiale).

Principalele cauze sunt: avortul, cancerul uerin, inflamatiile uteroanexiale, fibrom pe cale de necrobioza,
traumatisme, endometrioze, tumori de ovar, sarcina extrauterina, boli endocrine, boli de sange, boli infectioase.

Tratamentul este cauzal-simptomatic. Se indica preparate de calciu, vitamina K, repaus. In anumite situatii de
urgenta, se poate face tamponament vaginal ( mese in vagin).