CONDUITA ÎN URGENTE MEDICO - CHIRURGICALE ,C12 Nursing În urgenţe medico-chirurgicale

1. Manifestări de dependenţă
Pacienţii în stare gravă prezintă dezechilibre funcţionale grave care necesită monitorizare şi îngrijiri în
regim de urgenţă. Observarea pacientului relevă următoarele manifestări de dependenţă. Starea de conştienţă →
nivel şi conţinut,: torpoarea, obnubilarea, stupoarea, confuzia, pierderea conştienţei (sincopa, coma). Starea
perceptivităţii: răspunsuri motorii la stimuli senzoriali şi dureroşi. Starea reactivităţii → semne neurologice:
reflexe (reflexe cutanate, osteotendinoase, pupilare) redoarea cefei, amplitudine mişcări, globii oculari,
pupile. Atitudini şi posturi: pasivă, forţată (ortopnee, alte poziţii forţate), criza epileptică, redoarea
cefei. Modificări tegumentare de culoare (paliditate, roşeaţă, cianoza, icterul) erupţii cutanate, hemoragii
cutanate, urticarie, turgescenţă venoasă, circulaţie venoasă colaterală superficială, edemul, ascita, pliul cutanat,
halena. Completarea datelor se face prin identificarea produselor patologice din sânge, lcr, spută, vărsături.
Sunt monitorizate funcţiile vitale: puls, tensiune arterială, respiraţie, temperatură - febră, frison, hipertermie,
hipotermie. Manifestări respiratorii: obstrucţia căilor respiratorii (sânge, vărsătură, corpi străini, edemul
mucoasei căilor respiratorii traumatisme, tulburări ale snc, epiglotite, tumefacţii la nivelul faringelui,
laringospasm, bronhospasm, secreţii bronşice, aspiraţia sucului gastric), dispnee, tuse, hemoptizie,
expectoraţia. Manifestări cardio-vasculare: durerea toracică, durerea precordială, tulburări de ritm cardiac,
tulburări circulatorii, colaps cardio vascular, hipertensiune arterială, hipotensiune arterială. Manifestări
digestive: vărsături, sughiţ, deglutiţia, hematemeza, melena, modificări de tranzit intestinal. Manifestări renale:
anuria, disuria, hematuria, durerea colicativă, edemele, glob vezical. Manifestări neurologice: tulburări de
comportament, de conştienţă, cefalee, convulsii, reflexe, echilibru static si dinamic, motilitate voluntară,
durerea,mişcări involuntare, mişcări involuntare

2. Surse de dificultate în urgenţe medico-chirurgicale

Cauzele urgenţelor respiratorii →prezenţa de corpi străini, edem Quincke, laringite acute, crup
difteric, neoplasme, traumatisme mecanice, traumatisme chimice (intoxicaţii corozive), traumatisme chimice,
afecţiuni neuro-musculare; bronhoalveolite de deglutiţie prin regurgitarea conţinutului gastric în căile aeriene;
crize de astm bronşic; reducerea acută a câmpului respirator în pneumotorax spontan, pleurezie masivă
hipertoxică, bronhopneumonie, tuberculoză miliară, emfizem mediastinal; bronhopneumopatia obstructivă
cronică (BPOC).
Cauzele urgenţelor cardio-circulatorii →infarct miocardic acut, ischemie prelungită cu disfuncţie
postischemică (angina instabilă), cardiopatie ischemică, leziuni valvulare acute mitrale sau aortice, creştere
tensională mare, pe fondul unui cord afectat cronic, stenoză mitrală, edemului pulmonar sunt favorizate de efort,
încărcări volemice, tahicardii sau tahiaritmii, infecţii respiratorii acute, intoxicaţii cu cafea, tutun, alcool şi la cei
supuşi factorilor de stres, hipovolemie, tahicardie ventriculară, asistolie, tamponada cardiac, hipoxie, durere
intensă, embolie pulmonară, embolie gazoasă, emoţie puternică, fibrilaţie ventriculară.
Cauzele urgenţelor anafilactice →înţepăturile anumitor insecte sau după injectarea intravenoasă a
numitor medicamente, anumite alimente, cum ar fi arahidele, nucile şi scoicile, polenurile etc.
Cauzele urgenţelor toxice →substanţe chimice introduse în organism accidental, voluntar sau
profesional, pe cale respiratorie, cale digestivă sau cale cutanată. Intoxicaţiile cele mai frecvente sunt cele
produse cu gaze de uz casnic şi intoxicaţiile cu barbiturice.
Cauzele urgenţelor metabolice →diabet, hipoxie, encefalopatia anoxo-ischemică, encefalopatia
hepatică, encefalopatia de dializă, uremia, hipoglicemia prelungită, hipo sau hipernatremia, hipo sau
hipercalcemia, hipotiroidia, tireotoxicoza.
Cauzele urgenţelor obstetricale →nutriţia deficitară, nivelul crescut al colesterolemiei sau fluxul
sanguin insuficient la nivelul uterului, embolia cu lichid amniotic, eclampsia, toxicitatea dată de medicamente
(sulfat de magneziu, anestezice administrate epidural), cardiomiopatia congestivă, disecţia de aortă, embolia
pulmonară, hemoragia asociate sarcinii.
Cauzele urgenţelor ginecologice → durerea pelvină, dismenoreea, hemoragia, infecţii, multiple cauze
sistemice, organice locale sau funcţionale
Cauzele urgenţelor traumatologice →căderile, accidentele rutiere şi agresiunile, explozii, alunecări de
teren

3. Identificarea elementelor de gravitate

Elementele de gravitate extrema sunt în ordine descrescătoare a gravităţii: absenţa bătăilor cordului,
lipsa respiraţiei, hemoragia severă, pierderea stării de conştienţă, respiraţie foarte grea cu senzaţie de
sufocare severă, paralizie, dureri mari, fracturi şi zdrobituri de ţesuturi, deshidratări severe, convulsii,
hipotermie severă.
 Gravitatea leziunilor este în corelaţie directă cu vârsta pacientului, starea de sănătate, timpul scurs până
la aplicarea îngrijirilor. Un indice crescut de gravitate apare când pacientul este în comă, în stare de şoc sau
colaps vascular. Un alt element de gravitate îl constituie instalarea insuficienţei respiratorii acute, stopului
respirator şi a stopului cardiac. Gravitatea urgenţelor medico-chirurgicale este confirmată prin examinări
biologice: glicemie, electroliţi, hematocrit, hematocrit.

4. Analiza leziunilor
Leziuni la nivelul craniului →fracturile craniene, contuziile cerebrale, dilacerările cerebrale, injuria
axonală difuză, hematoamele extradurale, subdurale şi intracerebrale.
Leziuni la nivelul feţei →arsuri, plăgi, echimoze, fracturi ale oaselor feţei, fracturi nazale. şi fracturi
ale maxilarului, precum şi traumatisme oculare.
Leziuni la nivelul gatului, → interesează laringele, traheea, arterele carotide, venele jugulare, esofagul,
glande – tiroidă, paratiroide, glande salivare, nervi, măduva spinării etc.
Leziuni la nivelul toracelui → pot fi simple sau complexe, grave. Cele simple includ contuzia
parietală, superficială şi plaga tegumentară toracică, fractura costală unică .
Leziuni la nivelul membrelor → fracturi, entorse, luxaţii, amputaţii.
Leziuni la nivelul abdomenului → pot fi izolate, simple (contuzii superficiale, plăgi
nepenetrante). Leziunile abdominale grave interesează
organele abdominale, apar hemoragii prin rupturi, peritonită.

5. Prevenirea complicaţiilor
În situaţia acordării intervenţiilor în urgenţe medico-chirurgicale, asistentul medical va avea în vedere
prevenirea complicaţiilor respiratorii, cardiovasculare, digestive, neurologice, renale, metabolice sau septice care
pot deteriora rapid şi ireversibil starea pacienţilor. Complicaţii respiratorii şi cardiovasculare → stop cardio
respirator, insuficienţă respiratorie acută, pneumotorax spontan, bronhospasm, infecţii, şoc, edem pulmonar
acut, deces. Complicaţii digestive → vărsături incoercibile, diaree acută, tulburări de deglutiţie, intoleranţă
digestivă etc. Complicaţii neurologice → leziuni neuronale, afectarea centrilor nervoşi, stări comatoase, pareze,
paralizii etc. Complicaţii renale → insuficienţă renală acută, şoc toxic, tulburări de diureză sau micţiune
etc. Complicaţii metabolice → come diabetice, coma hipoglicemică etc. Complicaţii septice → toxiinfecţii
digestive, infecţii renale, infecţii pulmonare, peritonită, septicemie etc.

III. Măsuri de urgenţă

Principiile asistenţei de urgenţă.

Scoaterea victimei din focarul de agresiune – în bloc rigid (cap-gât-trunchi-bazin), în poziţia în care
a fost surprinsă, fără flectarea capului pe trunchi şi a trunchiului pe bazin, mobilizare care ar putea accentua sau
complica leziunile.
Examinarea rapidă a victimei – pentru aprecierea gravităţii victimei se observă respiraţia şi
circulaţia la carotidă, midriaza (în stop cardiac veche), inegalitatea pupilară (în traumatisme craniene severe),
victima fiind aşezată la sol în decubit dorsal, mai rar decubit lateral cu capul situat mai jos în cazul victimei
inconştiente.
Asigurarea barajului de securitate – îndepărtarea curioşilor. Sunt îndepărtate persoanele curioase
adunate în jurul accidentatului. Asigurarea barajului de securitate se face de către o altă persoană decât cea care
acordă primul ajutor. Aglomerarea persoanelor în jurul victimei determină următoarele fenomene: împiedică
ventilaţia victimei şi a salvatorului; creează sentimentul de panică cu efect negativ asupra evoluţiei stării
victimei, stânjeneşte mişcările salvatorului sau salvatorilor.
Informare scurtă asupra cauzelor accidentului.
Acordarea primelor îngrijiri – masaj cardiac extern, respiraţie artificială, hemostază provizorie la
nivelul focarelor de hemoragie, imobilizarea provizorie a fracturilor sau luxaţiilor, toaleta plăgii, îndepărtarea de
la nivelul tegumentelor a toxicelor cu potenţial de pătrundere transcutanat sau subcutanat. Manevre de degajare a
căilor respiratorii superioare. Manevre de respiraţie gură la gură. La nevoie manevre de masaj cardiac
extern combinat cu manevre de respiraţie artificială – în stop cardio-respirator. Manevre de hemostază
provizorie în hemoragiile abundente. Manevre de imobilizare provizorie a fracturilor sau luxaţiilor cu ajutorul
mijloacelor existente în trusele de prim ajutor sau cu mijloace improvizate. Se face pansarea (toaleta) plăgilor şi
bandajarea lor.
Examinarea atentă a victimei – se descoperă leziunile importante. Se face la început o examinare
sumară: dacă victima respiră, dacă victima are prezintă puls la carotidă, dimensiunile pupilare – mioză,
midriază, inegalitate pupilară. A doua examinare se face cu mai multă atenţie: se examinează tegumentele (mai
ales cele acoperite); se examinează prin palpare uşoară conturul capului (denivelări). Se examinează pavilioanele
urechilor şi nărilor (prezenţa de sânge, serozităţi, lichid cefalorahidian → traumatisme de bază de craniu. Se
examinează membru superior sau inferior, bazinul şi toracele prin palpare uşoară, pentru a depista existenţa
deformărilor mobilitatea exagerată (în fractura de bazin manevrele sunt dureroase). Se urmăresc aspectul
leziunilor, hemoragiile.
Anunţarea accidentului.
Ridicarea victimei de la sol – targa pregătită cu cearşaf şi pătură sau improvizată se aduce în
apropierea victimei care se ridică de la sol prin metoda cules sau ridicat din lateral (4 salvatori aşezaţi lateral de
victimă – 1 ridică capul şi umerii, 2 ridică bazinul, 3 ridică membrele inferioare, 4 împinge targa sub accidentat
la comanda primului) sau prin metoda puntea olandeză (4 salvatori care încalecă victima – primii trei susţin
victima ca în metoda cules, al patrulea împinge targa sub victimă).
Transport supravegheat (însoţit) la spital – de către 2-4-5 persoane, pe targă (brancardă) sau cu
mijloace mecanizate sau improvizate → în timp cât mai scurt.

Materiale necesare acordării întervenţiilor în urgenţe

Pentru acordarea ajutorului de urgenţă şi aplicarea măsurilor şi procedurilor specifice sunt necesare o
serie de materiale şi instrumente specifice: trusă de urgență, sursă de oxigen, medicație de urgență
(adrenalină, atropină, Xilină, amiodarona, bicarbonat de sodiu, clorură de calciu, sulfat de magneziu,
vasopresină etc.). Dintre materialele de urgenţă pe care echipa de intervenţii trebuie să le aibă la îndemână fac
parte şi canule orofaringiene, canule nazofaringiene, mască laringiană, combitub, balon ambu, sonde traheale,
laringoscop, balon de ventilație,

Poziția de siguranță
Poziţia de siguranţă este folosită în managementul victimelor inconştiente care respiră şi au semne de
circulaţie sangvină şi nu prezintă leziuni ale coloanei vertebrale. Când o victimă inconştientă este culcată în
decubit dorsal şi respiră spontan căile respiratorii pot fi obstruate de limbă, mucus sau vomă. Aceste probleme
pot fi prevenite dacă victima este plasată pe una din părţile ei laterale. Scopul acestei poziţii este menţinerea
liberă a căilor respiratorii, permiterea monitorizării, respectarea curburilor fiziologice ale coloanei vertebrale şi
evitarea compresiilor pe pachetele vasculo-nervoase. Această poziţie trebuie să fie una stabilă în timp. O poziţie
aproape-culcat pe burtă pe de altă parte poate împiedica o ventilaţie adecvată, deoarece imobilizează diafragmul
şi reduce complianţa toracică şi pulmonară. Poziţia de siguranţă prezintă ca dezavantaj compresia unui braţ,
recomandându-se urmărirea circulaţiei periferice a braţului şi înlăturarea compresiei cât mai rapid; dacă este
necesară menţinerea poziţiei de siguranţă pe o perioadă mai lungă de timp, după 30 minute victima va fi întoarsă
pe partea opusă. Există câteva variante ale poziţiei de siguranţă fiecare cu avantajele sale. Nu există o singură
poziţie potrivită pentru toate victimele. Poziţia trebuie să fie stabilă, aproape de poziţia laterală reală, cu capul
decliv şi fără ca presiunea pe torace să împiedice ventilaţia. Braţul în unghi drept cu corpul, cotul îndoit şi
palma în sus. CNRR recomandă următoarea secvenţă de manevre pentru poziţia de siguranţă: dacă este cazul, se
îndepărtează ochelarii victimei; salvatorul îngenunchează lateral de victima aflată în decubit dorsal şi cu
membrele pelvine întinse; braţul de partea salvatorului se poziţionează în unghi drept cu corpul, cotul fiind îndoit
şi palma orientată în sus; braţul de partea opusă se aduce peste torace de aceeaşi parte cu salvatorul şi se
poziţionează cu dosul palmei în contact cu obrazul. Dosul palmei în contact cu obrazul - salvatorul prinde
membrul inferior de partea opusă cu mâna chiar deasupra genunchiului şi îl trage în sus, dar păstrând contactul
piciorului cu solul (o flectare incompletă a coapsei pe abdomen). Flectarea incompletă a coapsei pe
abdomen cu o mâna pe genunchiul flectat şi cu cealaltă menţinând dosul mâinii victimei pe obraz, se roteşte
victima spre salvator în poziţie laterală, până când piciorul flectat se sprijină pe sol; se ajustează poziţia
membrului inferior de deasupra astfel încât coapsa şi genunchiul să fie flectate în unghi drept. Rotirea victimei
către salvator. Se împinge şi se menţine capul spre posterior pentru a asigura libertatea căilor aeriene; această
manevră se realizează prin ajustarea poziţiei mâinii de sub obraz; se verifică respiraţia la intervale regulate. În
ciuda dificultăţilor ce pot apare atât la antrenamente cât şi într-o situaţie reală, rămâne fără îndoială faptul că
plasarea unei victime inconştiente în poziţie de siguranţă poate fi un gest salvator de viaţă.

Manevra Heimlich
Salvatorul se poziţionează în spatele victimei cu ambele braţe în jurul părţii superioare a abdomenului
acesteia şi va înclina uşor victima spre înainte; va plasa pumnul între ombilic şi apendicele xifoid şi va prinde
pumnul cu cealaltă mână, apoi va trage brusc spre în sus şi înapoi. Va repeta de maxim 5 ori această manevră.
Dacă obstrucţia nu a fost înlăturată, se continuă alternând 5 lovituri între omoplaţi cu 5 comprimări bruşte ale
abdomenului.
 Abordarea unei căi VENOASe periferice
Abordul venos trebuie tentat dinspre distal spre proximal (de exemplu, hematomul produs la nivelul
plicii cotului face imposibil abordul venos al întregului antebraţ).
Avantaje: reprezintă o tehnică simplă prin care se poate obţine într-un timp rapid realizarea uşoară a
asepsiei (în RCP este permis şi abordul nesteril, cu condiţia schimbării liniei venoase, imediat după succesul
RCP). Nu necesită întreruperea manevrelor de resuscitare.
Dezavantaje: timpul lung de intrare în acţiune a drogurilor, care poate fi optimizat prin administrarea
unui bolus de soluţie cristaloidă şi prin ridicarea membrului respectiv deasupra planului inimii, absenţa
circulaţiei subdiafragmatic face din cateterizarea venelor membrelor inferioare o manevră ineficientă (plasarea
unui cateter pe vena femurală devine o manevră eficientă atunci când acesta are o lungime care permite
depăşirea diafragmului).

Abordarea unei căi VENOASe centrale

Principii: cateterizarea unei vene superficiale tributare sistemului cav superior; vena jugulară
externă reprezintă prin situarea sa superficială şi prin calibrul mare, o soluţie oricând la îndemână.
Avantaje: timpul scurt de intrare în acţiune al drogurilor.
Dezavantaje: este o tehnică complexă, necesitând timp, experienţă, dispozitive speciale, condiţii de
asepsie; necesită întreruperea manevrelor RCP; există două situaţii în care întreruperea resuscitării se face pe un
interval de timp scurt, şi anume: abordul supraclavicular al venei subclavii şi posterior al venei jugulare
interne. Cateterul poate fi interceptat de padelele defribilator-monitorului crescând riscul de accidente la
defibrilare (de exemplu, abordul subclavicular al venei subclavii drepte).

IV. Monitorizarea evoluţiei pacientului prin comparare cu parametri iniţiali şi cu parametri normali

Monitorizarea evoluţiei pacientului se face prin compararea parametrilor iniţiali cu parametri

normali Efectele măsurilor de urgenţă aplicate pot fi apreciate prin ameliorarea sau normalizarea funcţiilor
vitale. Sunt măsurate şi notate periodic funcţiile vitale - puls, ta, temperatură respiraţie, ventilaţie, stare de
conştienţă, coloraţie tegumente, durerea, poziţie pacient. Parametrii biologici - glicemie, electroliţi, hematocrit,
presiune parţială oxigen – oferă informaţii asupra evoluţiei stării pacientului. Monitorizarea stării pacientului se
completează prin explorări electrocardiografice, explorări funcţionale sau imagistice etc.

Aspecte etice în aplicarea măsurilor de prim ajutor

Scopul resuscitării cardio-pulmonare şi al manevrelor cardiologice de urgenţă este acelaşi cu al altor
intervenţii medicale: să menţină viaţa, să redea starea de sănătate, să înlăture suferinţa şi să limiteze deficitul
neurologic. Resuscitarea cardio-pulmonară se deosebeşte de celelalte prin reversibilitatea fenomenului morţii
clinice; procentul scăzut de reuşită însă, face ca deciziile legate de RCP să fie complicate, uneori acestea trebuie
luate în secunde, de către salvatori care nu cunosc pacientul şi nu au evidenţa unor directive preexistente.
(Supravieţuirea la externare după un stop cardiorespirator survenit în spital rareori depăşeşte 15%. Unele
statistici arată însă o rată de supravieţuire după un stop cardiorespirator survenit în afara spitalului între 20 – 25
%, în cazuri de FV/TV). Această particularitate face ca în urgenţă, relaţia medic-pacient să fie una specială:
antecedentele medicale nu sunt cunoscute, nu este timp pentru anamneză sau investigaţii de laborator,
tratamentul trebuie început înainte de stabilirea diagnosticului, iar opţiunile în faţa unei probleme etice sunt
limitate. Atunci când nu există precedent sau o anumită intervenţie nu poate fi amânată, medicul îşi poate orienta
deciziile în funcţie de răspunsul la trei întrebări cu valoare de test pentru a selecta şi a verifica validitatea unei
acţiuni. Acestea sunt: testul imparţialităţii (dacă ar fi în locul pacientului, ar accepta acea acţiune?); testul
universabilităţii (în circumstanţe similare, ar fi de acord ca toţi medicii să aplice metoda lui?); testul justificării
interpersonale (poate oferi o justificare valabilă pentru acţiunea sa colegilor, superiorilor sau persoanelor
nemedicale?).
Un răspuns afirmativ la aceste trei întrebări indică o acţiune, cu mare probabilitate corectă din punct de
vedere etic. Dintre principiile etice, unanim acceptate, ale autonomiei, beneficiului, prevenirii greşelilor şi
dreptăţii, în luarea deciziilor medicale accentul se pune pe autonomie - fie a pacientului, fie a personalului
medical de urgenţă.
Orientarea deciziilor trebuie să ţină seama şi de tipurile de pacienţi care necesită intervenţii de urgenţă.
Punem întâlnii pacienţi pasivi → comatoşi, tetraplegici, pacienţi parţiali cooperanţi → hemipareză, diverse
traumatisme, pacienţi care cooperează total. Pacienţi care refuză transportul → pacienţi cu afecţiuni psihiatrice.
Principiul autonomiei pacientului Începerea şi oprirea manevrelor de resuscitare trebuie să ia în
considerare diferenţele existente în normele etice şi culturale. Principiul autonomiei pacientului este larg
acceptat din punct de vedere etic, iar în numeroase ţări, şi legal; dacă în unele ţări se consideră că pacienţii adulţi
au capacitate de decizie cu excepţia cazurilor în care o instanţă judecătorească îi declară incompetenţi, alte
legislaţii acordă medicului dreptul de a stabili incompetenţa (datorită unor afecţiuni psihiatrice, de exemplu).
Există o serie de factori care pot altera temporar capacitatea de luare a deciziilor şi care, odată îndepărtaţi, pot
restabili competenţa: boală concomitentă, medicaţie, depresie. Pentru ca pacienţii să poată lua decizii în
cunoştinţă de cauză trebuie să primească şi să înţeleagă corect informaţiile despre afecţiunea lor şi despre
prognostic, tipul intervenţiei propuse, alternative, riscuri şi beneficii. În departamentul de urgenţă există însă
opţiuni limitate, iar tratamentul medical trebuie instituit în absenţa unei evidenţe clare a refuzului competent al
pacientului.
Respectarea principiului autonomiei este reflectată de decizia medicală - „advanced directive” - în
ţările în care este adoptată legal, care este un document ce indică alegerile pacientului privind tratamentul
medical sau numirea unei persoane-surogat care să ia aceste hotărâri. Ea poate fi de 2 tipuri: asistenţă medicală
acceptată („living will”) - document scris ce redă tipul tratamentului sau procedurilor de prelungire a vieţii în
cazul în care pacientul ajunge în stadiul terminal al unei afecţiuni sau în stare vegetativă persistentă –
şi desemnarea unei persoane-surogat, printr-un act legal, de obicei o rudă sau un prieten apropiat, care trebuie să
ia deciziile pe baza preferinţelor anterior exprimate; dacă nu au fost formulate, el hotărăşte ce este mai bine
pentru pacient. Spre deosebire de asistenţa medicală acceptată, care se aplică doar în cazul afecţiunilor terminale,
statutul de surogat şi investirea cu putere de decizie se aplică în orice situaţie în care pacientul nu poate hotărî
singur.
Din momentul întocmirii deciziei medicale, ea trebuie reconsiderată periodic, deoarece în perioadele de
remisiune sau de recuperare după diverse afecţiuni cronice majoritatea pacienţilor percep diferit noţiunea de
calitate a vieţii şi importanţa prelungirii acesteia. De aceea reevaluarea trebuie făcută la un interval de cel puţin 2
luni.
Un alt principiu etic ce trebuie considerat când se iau decizii în ceea ce priveşte asistenţa medicală este
cel al inutilităţii, calitative sau cantitative, şi are la bază 2 noţiuni: durata vieţii si calitatea ei. Orice intervenţie
este inutilă dacă nu poate atinge scopul propus, adică o ameliorare a duratei sau calităţii vieţii. În resuscitare, în
definiţia calitativă a inutilităţii trebuie incluse şansa redusă de supravieţuire şi calitatea scăzută a vieţii ulterioare,
factorii cheie fiind patologia preexistentă stopului cardio-respirator şi statusul postresuscitare scontat. Termenul
de inutilitate calitativă implică posibilitatea unor erori de judecată, uneori existând discrepanţe în evaluarea
calităţii vieţii de către medici şi supravieţuitori. Decizia de începere a RCP trebuie luată după o analiză atentă a
prognosticului atât în ceea ce priveşte durata, cât şi calitatea vieţii. RCP este neadecvată dacă şansele de
supravieţuire sunt nule sau dacă este de aşteptat ca pacientul să supravieţuiască, dar fără capacitatea de a
comunica. Acest ultim aspect este în special mai sensibil, calitatea vieţii unor astfel de pacienţi fiind percepută
diferit din punct de vedere legal, cultural sau chiar personal. Dilema majoră în luarea deciziei de inutilitate a
tratamentului gravitează în jurul estimării şanselor de supravieţuire şi a celor care iau aceste decizii. Există o
serie de întrebări-cheie care îşi aşteaptă încă răspunsul şi care poate ar trebui clarificate pe baza unui consens, în
urma unor discuţii şi dezbateri între personalul medical specializat şi public: care este rata de supravieţuire
estimată la care se decide neînceperea RCP - 5%, 1%, 0.5%? cine hotărăşte în cazul individual al pacientului?
creşterea supravieţuirii cu 1 sau 2 luni la pacienţii în faze terminale constituie oare un ţel al resuscitării? cine
decide ce este adecvat şi ce este inutil - medicul care tratează bolnavul? pacientul sau familia? Un comitet de
experţi în domeniu? Inutilitatea cantitativă implică ideea că, în anumite contexte, este de aşteptat ca pacientul să
nu supravieţuiască după RCP. Există o serie de factori predictivi pentru prognosticul pacientului după resuscitare
care au fost investigaţi în studii bine concepute de către numeroase instituţii. Variabilele legate de pacient includ
stările comorbide şi tratamentul urmat. Variabilele legate de stopul cardiorespirator includ existenţa unei dovezi
a opririi cordului, ritmul cardiac iniţial, timpul scurs până la începerea RCP şi defibrilarea. În cazul în care
pacienţii sau familiile lor solicită medicilor acordarea unei asistenţe medicale neadecvate, aceştia nu sunt obligaţi
să dea curs cererilor atunci când există un consens din punct de vedere ştiinţific şi social că acel tratament este
ineficient. Un exemplu îl constituie RCP la pacienţii cu semne de moarte ireversibilă – rigor mortis, decapitaţi,
lividităţi sau descompunere. De asemenea, medicii nu sunt obligaţi să acorde RCP dacă nu se aşteaptă obţinerea
nici unui rezultat; de exemplu, RCP nu poate restabili circulaţie sangvină efectivă la pacienţii la care stopul
cardio-respirator apare ca o stare terminală, în ciuda tratamentului maximal pentru, de exemplu, şoc toxico-septic
sau cardiogen.

CRITERII PENTRU NEÎNCEPEREA resuscitării

Este recomandat ca toţi pacienţii aflaţi în stop cardiorespirator să beneficieze de RCP, cu excepţia
situaţiilor în care: pacientul şi-a exprimat clar dorinţa de neîncepere a RCP; sunt instalate semnele de moarte
ireversibilă: rigor mortis, decapitare sau apariţia lividităţilor cadaverice; deteriorarea funcţiilor vitale se produce
în ciuda terapiei aplicate maximal (în cazul şocului septic sau cardiogen); nou-născuţii prezintă o vârstă
gestaţională confirmată mai mică de 23 săptămâni sau greutate la naştere sub 400 grame o anencefalie o trisomie
13 sau 18 confirmate.

CRITERII PENTRU ÎNTRERUPEREA RESUSCITĂRII

În spital, decizia de întrerupere a resuscitării revine medicului curant. El trebuie să ia in considerare
dorinţele pacientului, contextul de apariţie a stopului şi factorii cu valoare prognostică. cel mai important este
timpul de resuscitare, şansele de supravieţuire fără deficite neurologice grave scăzând pe măsură ce timpul de
resuscitare creşte. Clinicianul trebuie să oprească eforturile resuscitative atunci când consideră că pacientul nu va
mai răspunde la manevrele de resuscitare. În timpul stopului cardio-respirator nu există criterii de apreciere a
statusului neurologic ulterior. Datele ştiinţifice actuale arată că, exceptând unele situaţii speciale, este puţin
probabil ca eforturile resuscitative prelungite – atât în cazul adulţilor, cât şi al copiilor - să aibă succes şi pot fi
întrerupte dacă nu există semne de restabilire a circulaţiei sangvine spontane timp de 30 minute de aplicare a
ALS. Dacă aceasta apare, în orice moment al resuscitării, perioada de resuscitare trebuie prelungită, ca şi în
cazuri particulare cum ar fi supradozarea de medicamente sau hipotermia severă. La nou-născuţi manevrele de
resuscitare se opresc după 15 minute de absenţă a circulaţiei spontane. Lipsa de răspuns la peste 10 minute de
resuscitare se asociază cu un pronostic sever asupra supravieţuirii şi a statusului neurologic.

ORDINUL DE NEÎNCEPERE A RESUSCITĂRII

Spre deosebire de alte intervenţii medicale, RCP poate fi iniţiată fără a fi nevoie de ordinul unui medic,
pe baza teoriei consensului subînţeles asupra tratamentului de urgenţă. Termenul larg folosit „a nu resuscita” (do
not resuscitate- DNR) poate fi înţeles greşit. El sugerează că resuscitarea ar putea avea succes dacă s-ar încerca.
Termenul „a nu încerca resuscitarea” (do not attempt resuscitation- DNAR) indică mai exact că resuscitarea
poate eşua. Scopul unui ordin DNAR poate fi ambiguu; el nu exclude intervenţii precum administrarea
parenterală de fluide şi nutrienţi, oxigen, analgezia, sedarea, medicaţia antiaritmică sau vasopresoare. Unii
pacienţi pot alege să accepte defibrilarea şi compresiile sternale, dar nu intubarea şi ventilaţia mecanică. Ordinul
DNAR poate fi scris pentru circumstanţe clinice specifice şi trebuie revizuit la intervale regulate. Unii doctori
discută despre RCP cu pacienţii lor atunci când consideră că sunt la risc de a face stop cardiorespirator; cel mai
frecvent această posibilitate apărând când starea unui bolnav cronic se înrăutăţeşte. Aceste discuţii selective sunt
inechitabile şi ar trebui aplicate nu numai celor cu SIDA sau cancer, de exemplu, ci şi celor cu ciroză sau boală
coronariană, care au un pronostic similar. Luarea deciziilor începe cu recomandarea pe care medicul o face
pacientului. Acesta şi înlocuitorii lui au dreptul să aleagă dintre opţiuni medicale apropiate pe baza conceptelor
lor despre beneficii, riscuri şi limitări ale intervenţiilor propuse. Aceasta nu implică dreptul de a cere acordarea
de îngrijiri care depăşesc standardele acceptate sau contravin principiilor etice ale medicilor. În asemenea cazuri
se poate decide transferul pacientului către alt specialist. Ordinele DNAR nu includ limitarea altor forme de
tratament; celelalte aspecte ale planului terapeutic trebuie documentate separat şi comunicate.

ÎNTRERUPEREA MĂSURILOR DE SUPORT AL VIEŢII

Este o decizie complexă din punct de vedere emoţional atât pentru familia pacientului cât şi pentru
personalul medical, care se ia când scopurile terapeutice nu pot fi atinse. Nu există criterii exacte pe care
clinicienii să le folosească în timpul resuscitării pentru a estima statusul neurologic în perioada postresuscitare.
Criteriile de determinare a morţii cerebrale trebuie să fie acceptate la nivel naţional, deoarece din momentul în
care se pune diagnosticul se întrerup măsurile de menţinere a vieţii, cu excepţia situaţiei în care există un
consimţământ privind donarea de organe. În acest caz ordinele DNAR preexistente sunt înlocuite cu protocoale
standard privind transplantul. Unii pacienţi nu îşi recapătă starea de conştienţă după stopul cardiac şi restaurarea
circulaţiei spontane prin RCP şi ALS. Prognosticul pentru pacienţii care vor rămâne în comă profundă (GCS<5 )
după stopul cardiac poate fi enunţat după 2 sau 3 zile în majoritatea cazurilor. O recentă metaanaliză a 33 de
studii despre prognosticul comelor anoxic-ischemice a arătat existenţa a 3 factori care se asociază cu prognostic
rezervat: absenţa RFM în a treia zi, absenţa răspunsului motor la stimuli dureroşi până în a treia zi şi absenţa
bilaterală a răspunsului cortical la potenţiale evocate somato-senzitive în prima săptămână. Oprirea măsurilor de
susţinere a vieţii este permisă din punct de vedere etic în aceste circumstanţe.
Pacienţii în stadii terminale ale unor boli incurabile trebuie să beneficieze de îngrijirile care să le
asigure confort şi demnitate, să reducă pe cât posibil suferinţele datorate durerii, dispneei, delirului, convulsiilor
şi altor complicaţii. Pentru aceşti pacienţi este etică acceptarea creşterii treptate a medicaţiei sedative şi
narcotice, chiar la acele doze care pot influenţa durata vieţii.

Comunicarea cu aparţinătorii
Cele mai multe resuscitări se soldează cu un eşec, în ciuda eforturilor maximale depuse, exceptând
unele cazuri particulare (de obicei SCR prin FV/TV cu iniţierea imediată a RCP). Înştiinţarea familiei şi
prietenilor despre moartea unei persoane dragi constituie un aspect important al procesului resuscitării şi trebuie
făcută cu compasiune. Aducerea la cunoştinţă a decesului şi discuţiile consecutive sunt dificile chiar şi pentru
personalul medical cu experienţă. Spitalele din diverse arii etnice au pus la punct protocoale standard adaptate
pentru diferitele culturi, popoare şi instituţii; aceste protocoale oferă recomandări în ceea ce priveşte alegerea
vocabularului şi atitudinii adecvate unei anumite culturi. Sunt de un adevărat folos materiale conţinând
informaţii asupra transportului decedatului de la locul decesului la locul de înhumare, întocmirii certificatului de
deces, precum şi asupra condiţiilor privind efectuarea autopsiei; ar trebui de asemenea incluse şi informaţii
despre condiţiile în care se poate efectua donarea de organe şi ţesuturi.

PREZENŢA FAMILIEI ÎN TIMPUL RESUSCITĂRII

Un număr din ce în ce mai mare de spitale şi instituţii au implementat programe de consultare a
membrilor familiei dacă doresc să fie în aceeaşi încăpere în care pacientul este resuscitat; astfel, având alături un
asistent social experimentat, ei pot asista la eforturile depuse de către personalul medical în încercarea de a-i
salva pe cei dragi lor. S-a observat că prin această atitudine sunt evitate întrebările care apar în cazul unei
resuscitări nereuşite - de exemplu „S-a făcut tot ce era posibil?”. Rareori părinţii sau membrii familiei îşi
exprimă dorinţa de a fi prezenţi; de aceea ei trebuie consiliaţi cu compasiune asupra acestui aspect. Membrii
echipei de resuscitare trebuie să se sensibilizeze de prezenţa familiei în timpul resuscitării, iar o persoană
desemnată este indicat să fie permanent alături de aceştia pentru a le răspunde la întrebări, a le clarifica anumite
aspecte şi a le oferi sprijin moral.

Echipa de resuscitate şi prim ajutor

Complexitatea procesului de resuscitare impune prezenţa unei echipe formată din mai multe persoane,
fiecare instruită să desfăşoare oricare din tehnicile SVB sau SVA. Ideal, secvenţa procesului de resuscitare
cardio-pulmonară se desfăşoară conform figurii de mai jos: SVB şi analiza formei de oprire cardiacă precede
SVA iar defibrilarea precede oricare altă tehnică suport avansat. În practică, funcţie de numărul membrilor
echipei de resuscitare, unele etape se pot desfăşura simultan. SVB trebuie început imediat după diagnosticarea
SCR şi continuă pe parcursul întregului proces de resuscitare, mai puţin în timpul defibrilării. SVB incorect
efectuat sau târziu iniţiat scade considerabil şansa de reuşită a resuscitării.
Diagnosticul formei de oprire cardiacă este crucial în efortul de resuscitare: singura modalitate de
cuplare a FV sau TV fără puls este defibrilarea iar timpul scurs de la instalarea aritmiei până la administrarea
primului şoc influenţează decisiv reuşita resuscitării (padelele pot fi utilizate pentru “o privire rapidă” asupra
ritmului cardiac şi permit sancţiune terapeutică rapidă). Defibrilarea este prima manevră de SVA efectuată - dacă
există indicaţie; pulsul carotidian este verificat între şocuri doar dacă pe monitor apare un ritm care poate fi
asociat cu funcţia de pompă.
Concomitent desfăşurării SVB, este extrem de importantă obţinerea unei căi de administrare a
drogurilor - în mod particular a adrenalinei (drog care poate fi administrat – ideal - intravenos sau cale
alternativă - intratraheal); prin urmare este obligatorie fie obţinerea accesului venos fie intubarea traheii.
Concluzia acestor enunţuri este că fiecare etapă a procesului de resuscitare este importantă pentru
salvarea pacientului şi, poate mai important, şansa de succes este decisiv influenţată de ordinea de desfăşurare a
acestor etape. Totul depinde de numărul membrilor echipei de resuscitare şi de pregătirea lor; în condiţii ideale,
când echipa este completă, abordul venos şi intubarea traheii se desfăşoară concomitent fără întreruperea SVB;
dacă însă numărul persoanelor participante la RCP este insuficient, IOT oferă unele avantaje suplimentare
comparativ cu cele aduse de abordul venos: permite ventilaţia cu oxigen 100% şi este o cale alternativă de
administrare a drogurilor intraresuscitare. Care dintre aceste etape este efectuată prima este decizia liderului de
echipă.
Eficienţa resuscitării cardio-pulmonare depinde de liderul de echipă. Performanţa echipei este limitată
de performanţa liderului; de aceea este extrem de importantă stabilirea persoanei care îşi va asuma acest rol;
numărul mare de gesturi desfăşurate în timpul unei resuscitări, de la diagnosticarea corectă a SCR şi analiza
formei de oprire cardiacă până la decizia de defibrilare şi administrarea de droguri, impune rapiditate şi
corectitudine în aplicarea în practică pentru a creşte şansa de supravieţuire a pacientului; din acest motiv lider de
echipă va fi desemnată persoana cu pregătirea profesională cea mai amplă sau cel care este instruit în SVA; în
spital, în aceeaşi echipă pot exista mai multe persoane antrenate în SVA de aceea liderul este desemnat înainte de
începere; în prespital acest rol revine primei persoane instruite în SVA care ajunge la locul instalării SCR.
În sarcina liderului de echipă intră îndeplinirea mai multor obiective. Evaluarea şi coordonarea
membrilor echipei de resuscitare; poziţia liderului în “scena” procesului de RCP este la o distanţă care să îi
asigure o privire de ansamblu cu verificarea activităţii fiecărui membru al echipei; acest obiectiv este mai uşor de
îndeplinit când echipa este completă, iar liderul nu este decât altă persoană instruită. Evaluarea eficienţei
manevrelor de resuscitare: ventilaţii alternativ cu compresiile toracice; utilizarea celei mai mari concentraţii de
oxigen disponibile; fiecare compresie toracică trebuie să producă o “undă de puls” (verificat la nivelul arterei
carotide sau al arterei femurale). După iniţierea corectă a SVB se asigură că pacientul este rapid monitorizat;
doar după monitorizare poate fi stabilită conduita terapeutică ulterioară: defibrilare sau SVB şi administrare de
medicamente de urgenţă. Verificarea administrării rapide şi corecte a drogurilor. Identifică rapid cauzele. Se
asigură că toate aparatele şi dispozitivele utilizate intraresuscitare funcţionează corect. Un alt rol, la fel de
important ca evaluarea procesului de resuscitare, este siguranţa membrilor echipei şi a altor persoane care asistă
la RCP, în special în timpul defibrilării; liderul trebuie să se asigure că nici un membru al echipei nu este în
pericol în momentul eliberării curentului electric - mai ales când echipa este formată dintr-un număr mare de
persoane. Liderul desemnează persoana cea mai bine instruită pentru fiecare manevră în parte; de exemplu,
obţinerea accesului venos şi IOT sunt efectuate de persoanele cu cea mai mare experienţă. Pe parcursului RCP
liderul încearcă să obţină date anamnezice şi despre istoricul medical al pacientului; se asigură că nu există
contraindicaţie de resuscitare (motiv medical sau acte legalizate încă valabile - care atestă dorinţa pacientului de
a nu fi resuscitat).
Rezolvarea problemelor: dacă RCP nu este eficientă obligaţia liderului este reevaluarea corectitudinii
diagnosticului şi a procesului de resuscitare (în special poziţia sondei de IOT) pentru a identifica cea mai
probabilă cauză a eşecului; nu trebuie ignorat faptul că protocoalele nu sunt decât o sumă de indicaţii şi că,
uneori, necesită adaptarea la particularităţile cazului: de exemplu stopul cardiac instalat pe fondul unei
insuficienţe renale poate necesita tratamentul hiperkaliemiei (administrarea de calciu) chiar dacă acesta nu este
menţionat direct în algoritmul de RCP. Dacă resuscitarea este reuşită liderul de echipă contactează specialitatea
medicală responsabilă de îngrijirea ulterioară a pacientului; liderul se asigură că toate documentele medicale sunt
completate corect şi rapid; acestea trebuie scrise lizibil, cu date cât mai complete despre manevrele desfăşurate în
timpul RCP; informează familia pacientului despre starea acestuia, într-un cadru adecvat, folosind un limbaj
adaptat gradului de înţelegere a acestora. În unele situaţii, când resuscitarea nu are succes, liderul ia decizia de
întrerupere a acesteia şi de declarare a decesului.

V. Studiu de caz
Pacient cu corp străin ocular ce pluteşte pe faţa internă a pleoapei inferioare
Corpi străini care pot afecta ochiul → Fragmente de lemn. Cotor de plante. Spini. Ace. Sticlă. Nisip. Bucăţi de piatră. Cărbune. Zgură. Metale (Zn, Mg, Pb, Cu). Insecte

Manifestări de dependenţă. Senzaţia de corp străin sub pleoapa superioară . Zgârieturi. Lăcrimare. Fotofobie Durere. Ochi iritat. Ochi roşu. Durere. Lăcrimare abundentă.
Fotofobie. Acuitate vizuală scăzută.

Intervenţii de urgenţă

Urgenţă majoră! - Se face anamneză amănunţită la domiciliu sau la locul accidentului.

Se instituie intervenţiile de urgenţă. Ce trebuie făcut? Nu permiteţi victimei să se frece la ochi. Spălaţi-vă mâinile cu apă şi săpun înaintea examinării. Examinaţi ochiul cu grijă.

Trageţi cu blândeţe de pleoapa inferioară şi ţineţi-o aşa câteva momente pentru a se declanşa lăcrimarea ce ar putea îndepărta particula străină. Dacă totuşi particula nu a fost îndepărtată, umpleţi
o pipetă cu apă călduţă şi picuraţi apa în ochi după tehnica spălăturii oculare. Dacă nu aveţi la îndemână o pipetă puteţi folosi şi un pahar. Dacă nu reuşiţi nici aşa îndepărtarea corpului străin,

trageţi uşor pleoapa în jos pentru a-l putea vedea după care încercaţi îndepărtarea particulei cu batista sau o bucată de pânză sau şerveţel igienic. Dacă murdăria nu este vizibilă pe faţa interioară a
pleoapei inferioare uitaţi-vă pe faţa internă a pleoapei superioară şi procedaţi ca mai sus. Dacă particula rămâne totuşi pe loc, se va acoperi ochiul cu o compresă sterilă şi se va solicita consult de
specialitate.
Cum procedăm pentru îndepărtarea unei particule? Când particula se află pe faţa internă a pleoapei superioare se aşează victima în poziţia şezând, cu capul aplecat pe spate, cu

privirea în sus sau în decubit lateral. Se aşează sub ochi, lipită de obraz, o tăviţă renală ce va fi susţinută de bolnav sau de către un ajutor. Se trage de genele pleoapei superioare în afară şi în jos.
Când pleoapa este trasă în jos se aplică în spatele pleoapei, orizontal, un băţ de chibrit sau un capăt de şerveţel împăturit, după care se întoarcă pleoapa superioară peste acest băţ, trăgând de gene

în sus. Se îndepărtează particula cu grijă cu ajutorul colţului unei batiste înmuiate în apă sau cu o bucată de pânză sau şerveţel igienic.

Avertisment! Nu încercaţi niciodată îndepărtarea corpului înfipt în globul ocular. Acoperiţi cu blândeţe ambii ochi pentru a nu se mişca globii oculari care au mişcări sincrone.
Solicitaţi de urgenţă consult de specialitate în astfel de cazuri. Pe timpul transportului victima va fi ţinută în decubit dorsal. Particulele ce rămân plutind în interiorul pleoapei pot fi îndepărtate

cu multă prudenţă.  Se asigură transport rapid la un serviciu de specialitate.

 În spital se fac examinări pentru confirmarea prezenţei corpului străin – oftalmoscopie, radiografie, simplă faţă şi profil, radiografie cu lentilă comberg, ecografie bidimensională

ce permite localizarea corpului străin chiar în masa de sânge intravitrean.

Corpii străini conjunctivali şi corneeni de sub pleoapa superioară neinclavaţi se extrag uşor prin
întoarcerea pleoapei şi ştergere cu tampon de vată sau prin spălare abundentă a sacului conjunctival cu apă sau o
soluţie dezinfectantă (oxicianură de mercur 1/6000).
Intervenţii după extragerea corpului străin. Se instilează epitelizante şi dezinfectante. Ochiul se pansează câteva zile. Local se administrează midriatice, iar pe cale generală se
administrează antiinflamatoare necortizonice (cortizonul împiedică epitelizarea), calmante, antalgice (Algocalmin).

Probleme de Evaluarea intervenţiilor de

Obiective de îngrijire Intervenţii de îngrijire
îngrijire îngrijire aplicate
Nelinişte
 Liniştirea bolnavului  Se face anamneza  Pacientul este liniştit
Durere
amănunţit. şi colaborează cu asistenta.
Senzaţie de arsură

Lăcrimare
 Se explică bolnavul tehnica.

Roşeaţa ochiului  Se solicită pacientului să

Sensibilitate la lumină nu-şi frece ochiul

 Aşezarea bolnavului  Se aşează bolnavul în poziţia şezând, cu

 Pacientul păstrează
capul aplecat pe spate, cu privirea în sus sau în decubit
în poziţia necesară poziţia indicată.
lateral.
intervenţiei
 Ochiul sănătos va fi protejat cu o compresă
sterilă.

 Se aşează sub ochi, lipită de obraz, o tăviţă

renală ce va fi susţinută de bolnav sau de către un ajutor.

 Îndepărtarea  Corpii străini  Se poate vizualiza

corpului străin conjunctivali şi corneeni de sub corpul străin fie pe tampon,
pleoapa superioară sau inferioară, fie în lichidul de spălătură.
neinclavaţi, se extrag uşor prin
întoarcerea pleoapei şi ştergere cu
tampon de vată sau prin spălare
abundentă a sacului conjunctival
cu apă sau o soluţie dezinfectantă
(oxicianură de mercur 1/6000)

 Îngrijirea  Profilaxia tetanosului  Îndepărtarea

pacientului după  Transport urgent la corpului străin ocular trebuie
îndepărtarea corpului străin serviciu de specialitate. făcută în primele 8 ore de la
accident pentru a nu se
 Se instilează epitelizante şi dezinfectante
compromite vederea.
 Ochiul se pansează câteva zile

 Local se administrează midriatice

 Pe cale generală se administrează

antiinflamatoare necortizonice (cortizonul împiedică

epitelizarea), calmante, antalgice (Algocalmin)

 Prevenirea  Se recomandă:  O bună educaţie

accidentelor oculare  Ochelari de protecţie. pentru sănătatea vederii
  Combaterea jocurilor previne accidentele nedorite.
periculoase (cu arcuri şi săgeţi, cu
ace, bolduri, obiecte ascuţite)
 Control oftalmologic
periodic.
 Educarea populaţie
pentru păstrarea sănătăţii oculare

CONDUITA ÎN URGENTE MEDICO - CHIRURGICALE , C11 Urgenţe obstetricale

1.
a. Preeclampsia
Preeclampsia, cunoscută şi ca toxemia gravidică, este o afecţiune care apare la femeile însărcinate. Este
caracterizată printr-o valoare crescută a presiunii arteriale, însoţită de un nivel proteic urinar crescut. Femeile cu
preeclampsie prezintă edeme la nivelul picioarelor, gambelor şi mâinilor. Preeclampsia, când este prezentă, de
obicei debutează în a doua jumătate a sarcinii, pe finalul trimestrului al doilea sau în trimestrul trei, uneori
debutând chiar mai devreme. Cauzele exacte ale preeclampsiei nu sunt cunoscute, chiar daca unii cercetători
suspectează nutriţia deficitară, nivelul crescut al colesterolemiei sau fluxul sanguin insuficient la nivelul uterului,
ca si posibile cauze. Factori de risc. Preeclampsia este întâlnită
cel mai frecvent la prima sarcină, în rândul adolescenţilor sau a femeilor cu vârstă peste 40 de ani. Alţi factori de
risc includ: antecedente de hipertensiune anterior sarcinii, antecedente personale de preeclampsie, istoric familial
de preeclampsie la mamă sau surori, obezitate anterior sarcinii, multiparitate (mai mult de o sarcina), istoric
personal de diabet, boală renala, lupus eritematos sistemic şi poliartrită reumatoidă. Manifestări: edeme,
concentraţie urinară proteică crescută, hipertensiune arterială; simptomele preeclampsiei pot include câştig rapid
în greutate printr-o retenţie hidrică semnificativă în organism, dureri abdominale, cefalee intensă, modificarea
reflexelor, oligurie sau anurie (reducerea sau absenţa excreţiei urinare), ameţeli, greaţă, vărsături. Consultul de
specialitate. Câteva edeme sunt normale în timpul sarcinii. Totuşi, dacă edemele nu dispar după o perioadă de
odihnă şi sunt acompaniate de unele dintre simptomele enumerate mai sus, trebuie apelat
medicul. Complicaţii. Preeclampsia poate priva placenta de un aport suficient de sânge, ceea ce va determina
naşterea unui copil cu greutate mică. Reprezintă de asemenea, una dintre cauzele de naştere prematură şi a
diferitelor deficiente care decurg din aceasta, incluzând dezabilitățile de învăţare, epilepsia, paralizia şi
tulburările de vedere şi auz. Tratament. Singura vindecare reală a preeclampsiei este reprezentată de naşterea
copilului. Preeclampsia uşoară (presiune arterială mai mare decât 140/90, care debutează după săptămâna 20 de
sarcină, la o femeie care nu a mai prezentat hipertensiune anterior), cu prezenţa unei concentraţii urinare proteice
reduse, poate fi controlată prin îngrijire atenta în spital şi în ambulator, împreună cu restricţia activităţii. Dacă
sarcina nu este la termen, afecţiunea poate fi controlată până ce copilul se naşte în siguranţă. Medicul curant
poate recomanda repaus la pat, spitalizarea sau medicaţie, pentru a prelungii durata sarcinii şi a-i mări nou-
născutului şansele de supravieţuire. Dacă sarcina este aproape de termen, travaliul poate fi declanşat. Forma
gravă de preeclampsie (cu tulburări de vedere, afecţiuni pulmonare, dureri abdominale, suferinţa fetală sau alte
semne şi simptome) poate necesita tratament de urgenţă – naşterea copilului – indiferent de vârsta sarcinii. Alte
tratamente: injectarea intravenoasă de magneziu pentru a preveni eclampsia asociată cu convulsii, hidralazina
reprezintă un alt medicament antihipertensiv care controlează valorile crescute ale presiunii sanguine,
monitorizarea aportului de fluide.

b. Eclampsia
Eclampsia reprezintă faza finală şi cea mai gravă a preeclampsiei şi apare când preeclampsia este lăsată
netratată. Suplimentar simptomelor menţionate anterior, femeile cu eclampsie adesea prezintă şi convulsii.
Eclampsia poate cauza comă sau chiar decesul mamei şi a copilului şi poate apare înainte, în timpul sau după
naştere. Boala începe de cele mai multe ori în al treilea trimestru de sarcină la o femeie care n-a născut niciodată;
ea se manifestă mai întâi printr-o hipertensiune arterială, o prezenţă excesivă de proteine în urină şi edeme.
Aceste semne se accentuează astfel că apar dureri de cap, vertij, acufene, fosfene şi o durere în bară la nivelul
epigastrului. În cele din urmă survine eclampsia propriu-zisă, asemănătoare cu o criză de epilepsie: pierderea
stării de conştienţă, redoarea membrelor urmată de convulsii; se declanşează uneori în timpul naşterii sau imediat
după ea. În absenţa unui tratament, eclampsia poate pune în joc viaţa mamei şi, în aproximativ 50% dintre
cazuri, viaţa copilului. Tratament de urgenţă, în spital, cuprinde anticonvulsivante şi declanşarea naşterii sau
cezariană. În marea majoritate a cazurilor, pacienta se vindecă fără sechele şi nu există vreo altă recidivă în
timpul altor sarcinii. Totuşi, între 5 şi 10% dintre mame prezintă complicaţii de durată (cerebrale, renale sau
cardiace). Prevenirea eclampsiei consta în depistarea sistematică, în cursul oricărei sarcini, a semnelor de
atingere renală (tensiune arterială, proteinurie) sşi a celor imediat precursoare eclampsiei. 
c. Stopul cardio-respirator (SCR) din sarcină
Există numeroase cauze de stop cardiac la femeia gravidă. Cel mai frecvent, instalarea stopului
cardiorespirator este legată de modificările şi evenimentele ce se petrec în timpul travaliului, cum ar fi: embolia
cu lichid amniotic, eclampsia, toxicitatea dată de medicamente (sulfat de magneziu, anestezice administrate
epidural). Stopul cardiorespirator poate fi determinat şi de schimbările fiziologice complexe asociate cu sarcina
în sine, cum ar fi: cardiomiopatia congestivă, disecţia de aortă, embolia pulmonară, hemoragia legată de
condiţiile patologice asociate sarcinii. Un alt aspect, tragic, îl reprezintă acele situaţii cu care femeia gravidă se
confruntă, la fel ca restul populaţiei, semne ale unei societăţi moderne: accidente de maşină, căderi, agresiuni,
tentative de suicid, precum şi leziuni penetrante provocate de arme de foc sau arme albe.
Intervenţii importante pentru prevenirea stopului cardiac. Într-o situaţie de urgenţă, cea mai simplă
manevră poate fi adesea ignorată. Multe evenimente cardiovasculare asociate sarcinii sunt consecinţa
interacţiunii dintre anatomia specifică a gravidei şi gravitaţie. Uterul femeii gravide, mărit datorită copilului,
comprimă vena cavă inferioară, reducând sau blocând astfel întoarcerea venoasă. Ca urmare a scăderii întoarcerii
venoase poate apare hipotensiune şi chiar şoc. Intervenţiile aplicate femeii gravide aflate în suferinţă
includ: poziţionarea gravidei în decubit lateral stâng sau împingerea blândă, manuală, a uterului spre stânga,
administrarea de O2 100%, administrarea de fluide cu debit mare, reevaluarea permanentă pentru administrare
de medicament.
Modificări ale suportului vital de bază (svb) la femeia gravidă. Există câteva manevrele simple
de SVB care pot fi efectuate: diminuarea compresiei aorto-cave prin împingerea manuală, blândă, spre stânga, a
uterului gravid; nu există un consens privind locul optim de aplicare a compresiilor sternale, acesta fiind ajustat
prin verificarea pulsului în timpul efectuării compresiilor. Oricum, acestea trebuie efectuate ceva mai sus, nu
imediat deasupra apendicelui xifoid, pentru a compensa deplasarea cranială a conţinutului pelvin şi abdominal.
Compresiile sternale sunt ineficiente când femeia gravidă în ultimul trimestru este întinsă în decubit dorsal
deoarece uterul gravid împiedică întoarcerea venoasă prin vena cavă inferioară. Se vor începe compresiile
sternale după ce se aşează femeia pe partea stângă, cu spatele înclinat la 30–450 faţă de podea. A se reţine
necesitatea înclinării oblic lateral stânga a toracelui pentru a preveni compresia parţială sau totală asupra venei
cave inferioare. Pernele în formă de pană (triunghiulară) sunt optime deoarece realizează o suprafaţă înclinată
mare şi fermă pentru a susţine toracele în timpul compresiilor sternale. În circumstanţe obişnuite acest
echipament nu este de obicei disponibil. Există două metode alternative : folosirea câtorva scaune cu spătar sau a
coapselor salvatorilor Prima metodă presupune utilizarea a 2-3 scaune cu spătar, răsturnate, astfel încât partea
superioară a spătarelor să atingă podeaua. Se va aşeza femeia gravidă pe partea stângă, sprijinind spatele acesteia
pe planul făcut de spătarele scaunelor şi apoi se vor începe compresiile sternale.
Modificări ale suportului vital avansat (sva) la femeia gravidă. Nu există modificări ale
algoritmilor SVA în ceea ce priveşte medicaţia, intubaţia şi defibrilarea. Este cunoscut că uterul gravid împinge
cranial diafragmul, ceea ce duce la scăderea volumelor ventilatorii şi îngreunarea realizării ventilaţiei cu presiuni
pozitive. Nu există un transfer semnificativ al curentului la făt în urma defibrilării mamei, astfel încât aplicarea
şocurilor electrice externe se va face după protocolul standard. De asemenea, administrarea medicamentelor
necesare în resuscitare se va face urmând protocolul ALS standard. În timpul efectuării manevrelor de resuscitare
cardio-respiratorie trebuie luate în considerare şi, dacă este posibil, corectate cauzele specifice de stop
cardiorespirator la gravidă: embolia cu lichid amniotic, toxicitatea sulfatului de magneziu şi a altor medicamente,
accidentele legate de folosirea anesteziei peridurale, abuzul de droguri, cauze iatrogene etc. Resuscitarea
cardiorespiratorie la femeia gravidă trebuie completată cu o decizie importantă: alegerea momentului optim
pentru efectuarea operaţiei cezariene de urgenţă. Când manevrele standard de SVB şi SVA eşuează şi există şanse
ca fătul să fie viabil, trebuie luată în considerare operaţia cezariană perimortem de urgenţă. Scopul este acela de
a scoate fătul în 4 – 5 minute după intrarea mamei în stop; dacă este posibil, echipa va include un obstetrician şi
un neonatolog. Când mama se află în stop cardiorespirator, fluxul sangvin spre făt se opreşte, determinând
suferinţă fetală severă prin hipoxie şi acidoză. Condiţia esenţială pentru reuşita resuscitării este reluarea
întoarcerii venoase a mamei, blocată de presiunea exercitată prin compresia uterului gravid pe vena cavă
inferioară. Prin urmare, cheia resuscitării fătului este reprezentată de resuscitarea mamei. Resuscitarea mamei
nu poate fi făcută decât dacă este restabilit fluxul sangvin spre ventriculul drept. Apare astfel indicaţia de
începere imediată a operaţiei cezariene şi scoatere a copilului şi placentei în cazul în care stopul cardiorespirator
survine la femeia aproape de termen; intervenţia permite acces şi la făt, astfel încât poate fi începută resuscitarea
acestuia. De asemenea, operaţia cezariană corectează imediat unele din modificările fiziologice ale gravidei la
termen. Deci, operaţia cezariană efectuată la timp poate salva viaţa fătului sau viaţa mamei sau poate salva
ambele vieţi. Atât viaţa mamei cât şi a fătului pot fi pierdute dacă nu este restabilită circulaţia sangvină spontană
a mamei. Sunt mulţi factori ce trebuie luaţi în considerare într-un interval de timp extrem de scurt, pe care
medicul îl are la dispoziţie pentru a salva mama şi fătul, pe parcursul unui eveniment cu o încărcătură dramatică
şi emoţională unică.
Factori luaţi în consideraţie pentru decizia de operaţie cezariană de urgenţă în timpul stopului
cardiorespirator sunt: factori legaţi de SCR - cât timp a trecut de la instalarea stopului; dacă mama răspunde
adecvat la manevrele de SVB şi SVA, poziţia mamei în timpul resuscitării, poziţia sondei traheale, medicaţia
i.v. Factori ce ţin de mamă şi făt – dacă mama a suferit vreo leziune inevitabil fatală, vârsta fătului. Factori
legaţi de stopul cardio-respirator: timpul pentru luarea deciziei efectuării operaţiei cezariene este extrem de
scurt. Creşterea şanselor de supravieţuire a mamei sau fătului depinde de extragerea rapidă a fătului din uter.
Decizia trebuie luată în 4-5 minute de la instalarea stopului cardiorespirator la mamă. Factori ce ţin de mamă şi
făt: salvarea mamei şi copilului, neurologic intacţi. Fătul poate fi prea mic pentru a supravieţui. Supravieţuirea
mamei în urma cezarienei de urgenţă nu este singura problemă de luat în calcul Extragerea copilului şi a
placentei poate fi benefică pentru mamă chiar dacă fătul este prea mic ca să comprime vena cavă inferioară.
Dacă stopul cardiorespirator este consecinţa unor cauze imediat reversibile (ex: anestezice în exces, reacţii
adverse la analgezice, bronhospasm sever) atunci nu trebuie efectuată operaţia cezariană. Dacă stopul
cardiorespirator este consecinţa unor cauze fatale, netratabile (ex embolie masivă cu lichid amniotic), operaţia
cezariană trebuie efectuată pentru salvarea copilului, considerând că acesta este viabil. cântărite cu mare atenţie
viitorul acestora şi limitele supravieţuirii. Chiar dacă şansele de supravieţuire a fătului sunt extrem de mici,
pentru mamă poate fi benefică efectuarea operaţiei cezariene de urgenţă. Există obstetricieni care pledează
pentru efectuarea empirică a operaţiei cezariene la orice femeie gravidă cu SCR, indiferent de cauză.

CONDUITA ÎN URGENTE MEDICO - CHIRURGICALE , C10 Politraumatisme ORL

Politraumatisme ORL

Corpi străini auriculari. Corpii străini animali (vii)- insecte (purici, ploşniţe, ţânţari, larve, muşte,
fluturi), viermi, păianjeni, urechelniţe etc., corpi străini neanimali (inerţi), sâmburi de fructe, vegetale, boabe de
fasole, beţe de chibrit, scobitori, mărgele, corpi străini metalici generează următoarele manifestări: senzaţie de
înfundare a urechii, jenă, hipoacuzie, acufene, otalgii, dureri, gâdilituri, excoriaţii sau plăgi ale conductului,
timpanului, tumefacţie, tegument infiltrat roşu, acufene obiective, ameţeală. Intervenţii de urgenţă. 

Otoscopie (existenţa, natura, sediul corpului). Spălătură auriculară pentru corpii străini inerţi. Corpii străini vii:
instilare cu ulei de parafină, ulei comestibil, glicerină. Aplicare de tampon cu eter (3-10 min). Extragerea se face
sub control vizual. Corpii inclavaţi, profunzi, aderenţi nu pot fi extraşi pe căi naturale ci numai pe cale
chirurgicală (cu anestezie).

Corpii străini nazali pot şi nasturi, mărgele, pietricele, boabe de fasole, seminţe, hârtie etc. → corpi
străini la copii, tampoane terapeutice sau tifon la adult. Manifestări clinice: Senzaţie de înfundare a nasului.
Obstrucţie. Hidroree repede purulentă şi fetidă. Strănut. Lăcrimare. Rinoree abundentă mucopurulentă uneori
serosangvinolentă fetidă, unilaterală. Eczeme, ragade perinarine. Mucoasă congestivă cu secreţii purulente.
Ulceraţii, leziuni de mucoasă. Intervenţii de urgenţă. Extragerea din fosa nazală cu un stilet cudat. Copilul va
fi imobilizat. Boabele de fasole nu se extrag cu pensa. Se introduc tampoane cu sol. vasoconstrictoare şi
anestezică. Dezinfecţia fosei câteva zile. Accidente. Inclavarea în fosa posterioară. Căderea corpului în faringe.
Aspirarea în faringe, trahee. Sunt contraindicate spălăturile nazale şi insuflările de aer.

Corpii străini faringieni pot fi corpi neregulaţi, inclavaţi, de volum mare, ascuţiţi (coajă de nucă, oase,
cuie, ace etc.). Cauze favorizante: râs, strănut, tuse, ebrietate, paralizie faringiană. Manifestări: anxietate,
deglutiţie dureroasă, senzaţie de înţepătură, sialoree, disfagie, disfonie, tulburări respiratorii. Intervenţii de
urgenţă. Extragerea cu pense potrivite. Gargarisme cu muşeţel sau apă oxigenată 3%. La corpii străini extragere
cu anestezic. Accidente - căderea corpului în căile respiratorii. Rolul asistentei medicale: interogatorii
complete, stabilirea naturii corpului.

Corpii străini laringieni se manifestă prin debut brusc cu fenomen de insuficienţă respiratorie acută,
dispnee inspir, tiraj, cornaj, cianoză, tuse spasmodică, agitaţie, importantă anamneza pt. stabilirea momentului
aspiraţiei şi natura corpului. Diagnostic diferenţial se face cu laringospasmul, laringita ac. subglotică
(pseudocrup), laringita striduloasă, crupul difterie, astmul bronşic în criză. Intervenţii de urgenţă - internare de
urgenţă, evitarea manevrelor care declanşează spasm laringian, anestezie generală la copii, locală la adult.
 Hemoragii otorinolaringologice. Se întâlnesc în posttraumatic, fracturi, gratajul conductului, extragere
de corpi străini, perforaţii de timpan, TCC, otite, otomastoidite, tumori. Intervenţii de urgenţă: tampon local cu
pansament. Se evită instalaţiile sau spălăturile. La spital se face toaleta plăgii, pensarea vasului, spălătură sau
instilaţie auricul. la nevoie. Trat. general de fond – Antitermice, Vitamina. C, Dezinfecţie nazofaringiană,
Antibiotice, tratament chirurgical, meşă în conduct. Auditiv, transfuzii, hemostatice.

Epistaxis (rinoragie). Clasificare în funcţie de sediu: anterior, posterior, difuz. Cauze locale - grataj
digital, tuse, strănut, ulceraţii de sept nazal, viroze, tumori, polip al septului, Cauze generale: HTA, avitaminoze
C, K, leucemie, hemofilie, purpură, stenoză mitrală, insuficienţă renală, hepatică, scarlatină, gripă, rujeolă,
febră tifoidă. Cauze traumatice - accidentale (aviatori, scafandri, plonjeu, altitudine mare). Cauze chirurgicale
(postoperatorii precoce sau tardiv). Tablou clinic cuprinde: agitaţie, hemoragie de cantitate variabilă, paloare,
transpiraţii reci, tahicardie uşoară, tensiune normală, sete, lipotimie, colaps. Intervenţii de urgenţă: liniştirea
bolnavului, repaus, eliberarea gulerelor, centurii etc., stabilirea cauzei şi locului hemoragiei, hemostază locală -
10 min compresiune digitală pe sept, tampon narinară 24-48 h cu cocaină, comprese reci frontale, meşarea fosei
ant. (cocaină + adrenalină), fixarea căpăstrului, hemostatice pe cale generală, Venostat, Calciu, Adrenostazin,
Vitamina. K, Fitomenadionă. Cauterizare cu Nitrat de Ag, Electrocauter, Termocauter. Repaus fizic 1-2 zile.
Transportul în poziţie semişezând sau Trendelenburg. Tratament cauzal pt. Evitarea recidivei. Tratament general
al bolii de bază

(13) Urgenţe oftalmologice

Corpi străini oculari. Corpii indiferenţi – netoxici sau inoxidabili – sunt bine toleraţi timp îndelungat.
Corpii infectanţi, spini vegetali, insecte, corpi oxidabili – menţin o stare de iritaţie permanentă → complicaţii
serioase. Măsuri de urgenţă. Corpii neinclavaţi → pot fi extraşi prin spălare oculară abundentă – la nivelul
sacului conjunctival, cu apă sau soluţie dezinfectantă (Oxicianură de mercur 1/6000). Corpii inclavaţi → se
extrag în servicii specializate oftalmologic – cu tampon de vată după întoarcerea pleoapei sau prin intervenţie
chirurgicală. Corpi străini oculari: fragmente de lemn. Plante. Cotor de măr. Spini vegetali. Ace. Sticlă. Nisip.
Bucăţi de piatră. Cărbune. Zgură. Metale (Zn, Mg, Pb, Cu). Insecte. Corpi străini conjunctivali: sunt cantonaţi
sub pleoapa superioară. Se extrag prin întoarcerea pleoapei şi ştergere cu un tampon. Corpi străini inclavaţi în
conjunctivă sau pleoapă: se extrag cu acul după anestezie prin instilaţii cu Xilină 1%. Corpi străini corneeni,
inclavaţi: sunt mai periculoşi şi supărători. Corpi străini bine toleraţi: corpi neinfectaţi, netoxici, metalici
inoxidabili. Corpi străini intraoculari sunt cei mai gravi,concomitenţi unui traumatism ocular cu plagă
perforată, localizaţi în: camera anterioară, cristalin, corp ciliat (cu hemoragie), peretele globului ocular, corpul
vitros.

Manifestări. Corp străin sub pleoapa superioară: zgârieturi, lăcrimare, fotofobie, durere, ochi

iritat. Corp străin implantat în cornee: ulcer cornean, ochi roşu, durere, lăcrimare abundentă, fotofobie, acuitate
vizuală scăzută, edem cornean, iritaţie iridociliară, suprainfectare corneană. Corpi străini intraoculari: plagă
corneană, scleră perforată, umoarea apoasă se scurge la exterior, camera anterioară se goleşte, hemoftalmie
(sânge în ochi), plaga poate interesa irisul, cristalinul, corpul ciliar.

Măsuri de urgenţă. Urgenţă majoră - Se face anamneză amănunţită. Instilaţii cu soluţii

dezinfectante. Pansament steril. Profilaxia tetanosului. Transport rapid la un serviciu de specialitate. În spital se
fac examinări pentru confirmarea prezenţei corpului străin, oftalmoscopie, radiografie, simplă faţă şi profil,
radiografie cu lentilă Romberg. Ecografia bidimensională permite localizarea corpului străin chiar în masa de
sânge intravitrean. Se extrage corpului metalic cu electromagnetului sub ecran radiologic. Corpii radioopaci
nemagnetici se extrag cu pensa. Corpii radiotransparenţi se extrag pe cale chirurgicală. Corpii străini
conjunctivali şi corneeni de sub pleoapa superioară neinclavaţi se extrag uşor prin întoarcerea pleoapei şi
ştergere cu tampon de vată sau prin spălare abundentă a sacului conjunctival cu apă sau o soluţie dezinfectantă
(Oxicianură de mercur 1/6000). Corpii străini inclavaţi în conjunctivă sau palpebrală se extrag în urgenţă cu
un tampon de vată curată, plasat pe o baghetă de sticlă şi înmuiat în apă, după ce se întoarce pleoapa. Corpii
străini inclavaţi - Nu se forţează extragerea – pericol de perforare a corneei  Se asigură transport de urgenţă.
Extragerea se face de către medic cu ajutorul unui ac, sub anestezie cu Xilină 1% Corpi străini inclavaţi
intraocular: se face anamneza amănunţit. Se instilează dezinfectante. Pansament steril. Profilaxia tetanosului.

Intervenţii după extragerea corpului străin. Se instilează epitelizante şi dezinfectante. Local se administrează
midriatice Ochiul se pansează câteva zile. General se administrează antiinflamatoare necortizonice (cortizonul
împiedică epitelizarea), calmante, antalgice (Algocalmin). După extracţie se instilează epitelizante şi
dezinfectante. Ochiul este pansat câteva zile. Se administrează local midriatice, iar pe cale generală
antiinflamatoare necortizonice, calmante şi antalgice (Algocalmin, Bromoval).

Profilaxia accidentelor oculare - ochelari de protecţie, control oftalmologic periodic,combaterea

jocurilor periculoase (cu arcuri şi săgeţi, cu ace, bolduri, obiecte ascuţite) şi educarea populaţie pentru păstrarea
sănătăţii oculare. Observaţii! Se poate salva ochiul dacă se intervine în primele 8 ore. Un corp străin intraocular
magnetic duce la pierderea ochiului dacă este neglijat prin alterarea degenerativă a retinei şi corneei. Corpii
străini din cupru sunt toxici. Este importantă profilaxia accidentelor oculare. Nu se forţează extragerea corpilor
străini în afara spitalului. Neglijaţi, corpii străini pot determina conjunctivite acute sau dezlipire de cornee prin
lezarea corneei în timpul clipitului. Corpul străin inclavat în cornee se extrage numai de specialist.

Arsuri oculare. Pot fi provocate de agenţi chimici, agenţi fizici. Interesează pleoapele, conjunctiva,

corneea, secundar celelalte structuri oculare. Clasificarea arsurilor oculare se face în funcţie de
gravitate. Gradul I. Leziuni minime la pleoape, conjunctivă, cornee care se manifestă prin usturime, senzaţie de
„nisip sub pleoape”, lăcrimare, fotofobie; manifestări obiective: pleoape congestive, hiperemie conjunctivală,
cornee dezepitelizată. Gradul II. Leziuni profunde mai grave care prezintă aceleaşi manifestări mai pronunţate
ca la arsurile de gradul I - acuitate vizuală scăzută; manifestări obiective - pleoape congestionate, pleoape
edemaţiate, eventual flictene, zone de necroză sau ischemie pe conjunctivă, cornee tulbure, opacă. Gradul III -
zone intense de necroză profundă pe pleoape, conjunctivă, cornee, cornee ulcerată, edemaţiată cu opacifiere,
fotofobie pronunţată, dureri oculare marcate. Arsurile chimice pot fi date de: acizi (sulfuric, azotic, acetic,
clorhidric) caracteristic este coagularea proteinelor la suprafaţa ţesutului lezat; baze (sodă caustică, hidroxid de
sodiu) acţionează în profunzime nu se neutralizează, substanţe corozive (fosfor, clor, arsenic, sulf, apă
oxigenată), substanţe vezicante (iperita, substanţe arseniate), substanţe lacrimogene, solvenţi organici,
detergenţi, substanţe emoliente. Arsurile fizice pot fi date de agenţi termici: flacără, gaze sau lichide fierbinţi,
metale topite, arsuri prin combustie (ardere): benzină; arsuri electrice: electrocutare, lovitură de trăsnet (apare
cataractă specifică electrocutării); arsuri actinice determinate de radiaţii - radiaţii ultraviolete; după 6-8 ore
(chiar în timpul somnului) apare senzaţia de corp străin, înţepături la pleoape şi la globul ocular lăcrimare,
blefarospasm, edem şi hiperemia pleoapei, radiaţii infraroşii (fulgere, cuptoare pentru topit metale,
explozii). Intervenţii de urgenţă. În arsuri chimice → spălătură oculară abundentă cu apă curentă, apă distilată,
infuzie de muşeţel, ser fiziologic; se dă bolnavului un calmant. Antidot specific: pentru. acizi bicarbonat de
sodiu (1-2 linguri la 1l apă), pentru baze apă acidulată (o lingură oţet la 1l apă sau acid boric 3%). Se mai
administrează antibiotice cu spectru larg, instilaţii cu mydrium, antiinflamatoare; combaterea hipertensiunii
intraoculare se face cu Ederen, vitamine C, B2, sechelele se tratează la 6 luni – un an după accident. În arsuri prin
agenţi fizici gravitatea depinde de temperatura agentului, timpul acţiunii, suprafaţa de contact, cantitatea
agentului, segmentul de organ atins, (prin reflex de clipire pleoapele protejează ochiul), (lacrimile prin evaporare
contribuie la răcire parţială a agentului). Intervenţii la locul accidentului: scoaterea urgentă a bolnavului din
mediu, sedarea bolnavului, îndepărtarea resturilor contondente încinse; spălarea oculară abundentă cu apă curată,
dacă nu sunt arsuri caustice instilare cu colir antiseptic - colargol 3%, argirol 10-5%, cloramfenicol 5% asociat
cu dionină 2 % şi un midriatic, pansament ocular steril, transport de urgenţă la un serviciu de specialitate
oftalmologic. Observaţii: fototraumatismele necesită numai calmante, anestezice locale, antiseptice; în arsurile
date de radiaţii ultraviolete manifestările apar după 6-8 ore şi necesită doar anestezic local (Xilină 2%). Nu se dă
cocaină→desepitelizează corneea.

Măsuri de urgenţă în glaucom

Glaucomul este o tulburare de dezvoltare a căilor de drenaj a tumorii apoase care duce la mărirea
ochiului. Este o afecţiune oftalmologică caracterizată prin creşterea tensiunii intraoculare, scăderea vederii,
modificarea câmpului vizual. Glaucomul acut apare la persoane mai în vârstă anxioase, emotive, cu sistem
vegetativ labil; apare după instilare de medicamente (sau injecţie) cu efect parasimpaticolitic – atropină,
scopalamină; apare în general după orice cauză ce determină midriaza (şedere în întuneric). Se manifestă prin
dureri oculare şi perioculare foarte vii cu iradiere spre tâmplă şi regiunea occipitală, acuitate vizuală scăzută,
greţuri, vărsături, dureri gastrice, stare generală afectată. Manifestări oculare: pleoape tumefiate, cornee tulbure,
insensibilă, lăcrimare abundentă, conjunctivă congestivă, corneea anterioară mică, umoarea apoasă tulbure,
pupila mărită fără reacţie la lumină, edem cornean, nu se poate executa F.O. Diagnosticarea trebuie să se facă în
24 ore pentru a nu se constitui atrofia n. optic. Intervenţii de urgenţă: plasarea pacientului într-o camera foarte
puţin luminată, se impune repaus la pat, Manitol 5% 300 ml în perfuzie, sedare cu tranchilizante, barbiturice,
diuretic din 6 în 6 ore) - efectul maxim se instalează după 3 ore, pregătire pentru transport la un serviciu
oftalmologic. Intervenţii în spital: pentru calmarea durerilor injecţie retrobulbană cu novocaină 4% sau Xilină
1%; se fac instilaţii cu Pilocarpină din 30 în 30 minute până scade tensiunea intraoculară apoi din 60 în 60
minute; pilocarpina favorizează contracţia pupile şi scurgerea umorii apoase. Adeseori se impune pentru
scăderea tensiunii intraoculare practicarea. Iridectomiei care permite evacuarea umorii apoase. În glaucom nu se
poate recupera vederea pierdută ci doar menţinerea vederii bolnavului din momentul descoperirii bolii dacă
diagnosticarea se face precoce (prin control sistematic al tensiunii intraoculare după 40 ani).

CONDUITA ÎN URGENTE MEDICO - CHIRURGICALE , C9 Principiile îngrijirii de urgenţă în

hemoragii

Principiile îngrijirii de urgenţă în hemoragii

După identificarea tipului de hemoragie → arterială, venoasă, capilară, se asigură o poziţie care să
mărească cantitatea de sânge, şi implicit de oxigen, către centri nervoşi, rinichi, ficat. Pentru bolnavii conştienţi
se indică poziţie decubit dorsal fără pernă cu membrele inferioare ridicate la 30-400, cu capul sub nivelul
corpului. Fac excepţie pacienţii cu traumatisme cerebrale. Bolnavul inconştient este aşezat în decubit lateral cu
membrele inferioare ridicate la 30-400 cu capul sub nivelul corpului. Aplicarea hemostazei provizorii →

pansament compresiv, compresiune la distanţă – în funcţie de mărimea hemoragiei şi localizarea ei. Aplicarea
garoului la nivelul membrelor, deasupra sau dedesubtul vasului lezat → notând pe bilet data şi ora aplicării.
Oprirea circulaţiei sanguine prin aplicarea garoului se face asigurând păstrarea culorii normale a tegumentelor.
Garoul se menţine maxim 2 ore → sau se slăbeşte ligatura timp de 1-2 minute la interval de 15-20 minute
(pentru a permite irigarea ţesuturilor). Ridicarea garoului se face treptat pentru a nu se produce şoc prin
degarotare. În paralel cu efectuarea hemostazei, în cazurile în care hemoragia a depăşit 700-1000 l la o persoană
adultă sau cantităţi mult mai mici la adolescenţi şi copii se va reface masa circulantă. Transportul se face cât
mai rapid, respectând poziţia, supraveghind perfuzia şi starea generală a bolnavului continuu. Se recomandă
mobilizarea minimă şi evitarea hidratării orale pentru a nu declanşa vărsături. Supravegherea clinică şi
paraclinică are în vedere pulsul respiraţia, dacă se poate măsura TA şi asta cu scopul de a interveni imediat în
caz de stop cardiorespirator. Pentru uşurarea respiraţiei se vor scoate sau slăbi părţile vestimentare care apasă
respiraţiei se vor scoate sau slăbi părţile vestimentare care apasă gâtul, toracele sau abdomenul. Se
recoltează sânge pentru determinarea grupului sanguin, hematocrit, hemoglobină, hemoleucogramă. Se încep
hidratarea pe cale intravenoasă încă de la locul accidentului. În funcţie de gravitatea hemoragiei se va apela
pentru compensarea hemoragiei la soluţii macromoleculare – Dextran 70 (Macrodex), Dextran 70
(Rheomacrodex), soluţii de aminoacizi – Aminofuzin pediatric, Aminoplasmol Lx-10, Aminosteril KE800,
Aminosteril L400. Se mai pot administra soluţii de gelatină – Haemacel, Plasmogel, Marisang sau produse de
tip Albumină umană. Atunci când nu avem la dispoziţie imediat sânge sau lichidele de substituţie vom aşeza
bolnavul în poziţie declivă, cu extremitatea cefalică ai jos decât restul corpului (poziţia Trendelenburg).
Membrele inferioare se ridică mult mai sus şi se vor înfăşura cu benzi Esmarch sau feşi de tifon pentru a le goli
pe cât posibil de sânge. Dacă se impune transfuzie de urgenţă se poate administra sânge din grupa 0I Rh negativ.
Dacă îngrijirile medicale au fost aplicate la timp şi corect în momentul ajungerii la spital starea generală a
bolnavului este stabilizată şi se poate interveni pentru a face hemostază definitivă.

Observaţii! Nu se alică garou fără rulou aşezat pe traiectul vasului! Nu se fixează garoul cu nod! Nu se
menţine garoul mai mult de 2 ore → pericol de gangrenă. Desfacerea garoului nu se face brusc → pericol de
şoc. Totdeauna unui bolnav care a suferit o hemoragie i se va administra oxigen pe sondă nazală sau pe mască,
pentru ca hematiile reduse ca număr şi care circulă mai repede decât în mod obişnuit prin plămân să aibă la
dispoziţie o cantitate mai mare de oxigen. Îngrijirile medicale se aplică după instituirea hemostazei provizorii.

CONDUITA ÎN URGENłE MEDICO - CHIRURGICALE , C8 Măsuri de urgenţă în caz de

Politraumatisme
1. Măsuri de urgenţă în caz de Politraumatisme
Politraumatismul este sindromul rezultat ca urmare a acţiunii unei multitudini de agenţi vulneranţi
(mecanici, fizici şi chimici) cu afectarea a minim două regiuni anatomice din care cel puțin o leziune este
ameninţătoare de viaţă, consecinţa fiind o dereglare funcţională sistemică, caracterizată de multiple tulburări
fiziopatologice complexe (răspuns endocrin, metabolic, imun, tulburări de coagulare, şoc, insuficienţă şi
disfuncţie pluriviscerală) cu tendinţă evolutivă spre autoîntreținere şi autoagravare. Este important de a deosebi
un politraumatism de un policontuzionat (situaţie în care leziunile nu sunt ameninţătoare de viaţă) sau de un
traumatism abdominal grav (de exemplu ruptură de ficat de gradul V, etc. - situaţie în care leziunea este
ameninţătoare de viaţă, dar nu sunt afectate mai multe regiuni anatomice).
Mecanismele de producere a leziunilor traumatice în politraumatisme sunt multiple. După leziunile
tegumentare politraumatismele se clasifică în: plăgi - leziuni produse de arme albe sau arme de foc, ultimele de o
complexitate şi gravitate extremă în raport cu caracteristicile proiectilului (viteză, structură) şi de structurile
anatomice lezate; contuzii - fără soluţie de continuitate la nivel tegumentar. După mecanismul de acțiune
politraumatismele pot fi prin lovitură directă - corpul contondent loveşte direct corpul uman; contralovitură - în
timpul acceleraţiei sau deceleraţiei conţinutul cavităţilor corpului se proiectează pe peretele acestora producând
leziuni traumatice; compresiune (duce la eclatări de organe cavitare sau leziuni traumatice), forfecare (duce la
rupturi de mezouri şi alte leziuni), mecanisme complexe - în accidente de circulaţie, precipitări de la înălţime
etc. Cunoaşterea circumstanţelor de producere a accidentului permite imaginarea mecanismului patogenic al
leziunilor.
Diagnosticul politraumatizatului presupune 2 etape distincte.
Etapa prespitalicească: începe la locul accidentului şi se continuă pe timpul transferului la spital, fiind asigurată
de obicei (diagnostic, ajutor medical de urgenţă la locul accidentului) de către persoane necalificate, echipe
paramedicale sau în cel mai fericit caz personal tehnic sanitar specializat în traumatologie. Obiectivele
diagnosticului în această etapă sunt:- excluderea existentei unei fracturi ale coloanei vertebrale, depistarea
insuficienţei circulatorii, respiratorii sau leziuni neurologice, cu combaterea acestora, evitarea agravării
leziunilor existente în timpul examinării, evaluarea gradului şi tipului lezional pentru transportul la spitalul
potrivit. Diagnosticul la locul accidentului este un diagnostic funcţional, bazat numai pe examenul clinic.
Continuarea evaluării diagnostice se face pe parcursul transportului, datele fiind consemnate în fişa ce însoţeşte
bolnavul şi chiar transmise prin radio spitalului. Etapa spitalicească realizează evaluarea diagnostică în 3
secvenţe distincte: diagnostic funcțional: se realizează rapid, fiind bazat numai pe examenul clinic; trebuie să
precizeze dacă politraumatizatul are sau nu insuficienţă respiratorie, cardio-circulatorie sau leziuni neurologice.
În cazul existenţei unei insuficienţe respiratorii sau circulatorii se vor începe măsurile de resuscitare şi după caz
bolnavul va fi transportat în sala de operaţie unde vor continua explorările diagnostice şi gesturile terapeutice în
condiţii optime pentru bolnav şi medic; diagnostic complet şi de fineţe anatomo-clinic (lezional): pentru
elaborarea lui se folosesc examenele clinic şi paraclinice, putând fi extins ca profunzime şi ca timp în funcţie de
particularităţile cazului, ierarhizare lezională (în funcţie de gravitatea lezională şi organul lezat) în vederea
tratamentului chirurgical specific. Anamneza este foarte importantă, dar trebuie să fie bine dirijată (datele de
anamneză se pot lua de la traumatizat sau de la însoţitor), în cazul acesteia se solicită şi se notează
următoarele: data exactă a accidentului (oră, minut), locul accidentului, circumstanţele accidentului cu toate
amănuntele posibile, tratamentele efectuate (opiacee, garou, etc.), stările morbide preexistente, consumul de
alcool sau droguri, pierderea cunoştinţei etc. Inspecţia începe cu aspectul tegumentelor şi mucoaselor, al
îmbrăcămintei etc.; se inspectează orificiile naturale pentru a evidenţia eventualele urme de sânge (epistaxis,
uretroragii, rectoragii); se examinează faciesul, regiunea cervicală, toracele (respiraţia), abdomenul, membrele -
se urmăresc eventuale deformări, plăgi, alte semne de impact traumatic; evaluare a mişcărilor active şi apoi a
celor pasive. Palparea încearcă să evidenţieze puncte dureroase, crepitaţii osoase, apărare sau contractură
musculară, emfizem subcutanat etc. Auscultaţia furnizează informaţii preţioase despre funcţionarea cardio-
respiratorie şi a organelor abdominale, matitate deplasabilă etc. Se monitorizează pulsul şi tensiunea arterială,
numărul respiraţiilor, gradul de oxigenare.
Investigaţiile imagistice. Examenele radiologice (sunt cele mai folosite, utile în cazul bolnavilor stabili
hemodinamic): radiografii osoase (pentru evidențierea posibilelor fracturi), radiografii toracice (evidenţierea
fracturilor costale, a pneumotoraxului, a hemotoraxului etc.), radiografii abdominale simple („pe gol") şi cu
substanţă de contrast (urografii, fistulografii, etc.), angiografii selective (pentru evidențierea surselor de
sângerare, dacă timpul şi dotarea o permit). Ecografia (mijloc neinvaziv de explorare paraclinica, foarte util la
traumatizați): se poate folosi la patul bolnavului în varianta extracorporeală sau intraluminală; furnizează date
importante privind posibila existenţă a revărsatelor lichidiene în cavităţile seroase, precizează volumul
(hemoperitoneu), aspectul şi structura organelor parenchimatoase (leziuni de organe parenchimatoase) etc.
Computer tomografia (CT este folosită din ce în ce mai mult în explorarea politraumatizatilor). Rezonanţa
magnetică nucleară (RMN) oferă date de fineţe privind structura organelor şi vaselor. Scintigrafia este o metodă
diagnostică bună mai ales pentru precizarea leziunilor vasculare şi a surselor de sângerare. Laparoscopia,
toracoscopia şi endoscopia (cu scop diagnostic) sunt intrate în uzul curent de diagnostic în centrele de
traumatologie.
Măsuri de urgenţă: reanimare respiratorie (în insuficiență respiratorie acută) şi dezobstrucţia căilor
respiratorii prin hiperextensia capului, extracţia corpilor străini din cavitatea bucală şi faringe, fixarea unei pipe
Gueddel, excluderea unei fracturi de coloana cervicală - în cazul prezenţei acesteia se impune imobilizare cu
guler; în caz de fracturi craniofaciale cu sângerare mare se impune intubare orotraheo-bronşică (IOT), în
obstrucţii laringotraheale se instituie de urgenţă traheotomie (precedată uneori de oxigenoterapie prin ac sau
trocar trecut prin membrana cricotiroidiană); în caz de pneumotorax sufocant se practică pleurostomie de
urgenţă, fixarea voletelor toracice mobile, acoperire cu pansament a plăgilor toracice deschise, administrare de
antalgice, toracotomie în cazurile cu hemopneumotorax masiv, reanimare cardiocirculatorie (în insuficienţă
cardiocirculatorie acută); hemostaza prin mijloace provizorii (pansament compresiv, garou, compresiune
manuală) sau definitive (se impune evitarea producerii de leziuni vasculare sau nervoase prin aplicare „oarba" de
pense). În cazul plăgilor cu hemoragie externă trebuie asigurată în urgenţa a doua aborduri venoase centrale
(unul în sistemul cav superior şi celalalt în sistemul cav inferior). În caz de leziuni traumatice ale cordului,
tamponada cardiacă, contuzie miocardică, se aplică îngrijiri specifice: puncţie pericardică, pericardotomie,
monitorizare cardiacă etc.
Instituirea aspiraţiei nazogastrică se face pentru evitarea aspiraţiei bronhopulmonare şi ameliorarea
respiraţiei diafragmatice Sondarea vezicală transuretrală se face în cazul imposibilităţii cateterizării vezicii
urinare la un pacient cu hematurie se recomandă instalarea unui cateter vezical suprapubian. Se asigură
monitorizarea tensiunii arteriale, pulsului, respiraţiei, diurezei, EKG.
Accidentele rutiere reprezintă în majoritatea statisticilor principalul factor etiologic al
politraumatismelor, în peste 90% din cazuri fiind generate de erori umane. Principalele mecanisme de producere
sunt reprezentate de ciocnire, deceleraţie bruscă, accelerare la care contribuie, de asemenea, prezenţa sau absenţa
dotării cu centură de siguranţă şi air-bag-uri frontale şi laterale. Mecanismele de producere a leziunilor în cazul
victimei-ocupant al vehiculului sunt reprezentate de: lovire de părţi componente ale vehiculului; în cazul
victimei - pieton se enumeră: impactul direct, proiectarea, călcarea, comprimarea pe un obiect dur.
Antibioterapia cu spectru larg presupune prevenirea infecţiilor ce au ca sursă fie flora intrinsecă
(tegumente, mucoase, tub digestiv, tract urinar, căi biliare), fie cea extrinsecă (contaminare produsă în timpul
traumatismului sau cu prilejul diverselor manevre diagnostice sau terapeutice). Este de maximă importanţă
reechilibrarea hidro-electrolitică şi metabolică, combaterea durerii cu antalgice adecvate, creştere a rezistenţei
nespecifice a organismului etc.

1. Traumatisme cranio-cerebrale
Traumatisme cranio-cerebrale reprezintă cauza principală de deces. Cauza principală o reprezintă
căderile, accidentele rutiere şi agresiunile. Principalele tipuri de leziuni cerebrale traumatice sunt: fracturile
craniene, contuziile cerebrale, dilacerările cerebrale, injuria axonală difuză, hematoamele extradurale,
subdurale şi intracerebrale. Fracturile craniene sunt rezultatul unui impact cranian sever şi pot fi însoţite de
oricare dintre leziunile enumerate mai sus. Contuzia cerebrala se referă la un traumatism aparent minor, însoţit
de pierdere scurtă a conştienţei. Dilacerările cerebrale sunt leziuni ale creierului produse prin mecanisme de
acceleraţie-deceleraţie. Sunt însoţite de leziuni ale parenchimului cerebral şi revărsate sanguine regionale. Unele
traumatisme produc leziuni microscopice răspândite la nivelul ţesutului cerebral, afectând în special axonii
neuronilor. Hematoamele intracerebrale post-traumatice pot fi leziuni unice sau asociate cu dilacerările şi
fracturile, sau cu plăgile craniocerebrale. Hematoamele subdurale acute sunt leziuni foarte grave, în care
contuzia emisferului cerebral se asociază cu colecţii sanguine situate în spaţial subdural. Hematoamele
subdurale subacute reprezintă o altă categorie a hematomului subdural, diagnosticat prin computer tomograf
(CT cerebral) în interval de 4 zile şi 3 săptămâni de la traumatism. Hematomul subdural cronic se constituie
lent, pe o durată de mai multe săptămâni, uneori luni, ca urmare a unui traumatism minor ce poate trece
neobservat. Hematoamele extradurale apar de obicei secundar fracturilor şi reprezintă colecţii sanguine situate
între craniu şi foiţa externă care acoperă creierul (duramater). Traumatismele craniene se asociază într-o
proporţie ridicată cu traumatisme ale altor organe şi ale membrelor, de aceea, pacientul politraumatizat trebuie să
beneficieze de îngrijire şi tratament într-un centru specializat, capabil să ofere terapie intensivă pentru pacienţi în
stare critică, precum şi tratament adecvat chirurgical, ortopedic, chirurgie toracică, chirurgie plastică şi
reparatorie etc.
Măsuri de urgenţă luate imediat după incident sunt în funcţie de localizarea exacta a leziunii,
profunzimea şi gravitatea rănii: sângerările cu localizare strict sub scalp vor determina apariţia de hematoame
sau echimoze. De obicei, acestea dispar în timp, pe măsură ce rana se vindecă. Aplicarea precoce de pungi cu
gheaţă poate reduce semnificativ din dimensiunile hematomului. Este foarte important ca pungile cu gheata să nu
fie aplicate direct pe scalp. Se recomandă înfăşurarea lor într-un prosop sau într-o altă bucată de material, pentru
a evita contactul direct dintre gheaţă şi piele. Aplicaţiile nu trebuie să depăşească 20-30 de minute şi pot fi
repetate, în caz de nevoie, la un interval de 2-4 ore. Refrigerarea locală are rol antiinflamator şi analgezic,
aceasta metoda având efect maxim imediat după accident şi utilitate mai redusă la peste 24 de ore. Tratamentul
la domiciliu este indicat în special în cazul în care hematomul sau excoriațiile au apărut ca urmare a căzăturilor
pe suprafeţe moi, când pacientul nu şi-a pierdut nici un moment conştienţa şi nu prezintă decât dureri locale,
tumefacţie, fără semne de afectare neurologică. În cazul pierderii conştienţei, pacientul trebuie mai întâi
stabilizat din punct de vedere al respiraţiei (libertatea căilor aeriene), al circulaţiei sanguine (oprirea
hemoragiilor), apoi trebuie stabilizat gâtul (guler pentru imobilizare) şi capul. Aceste manevre se fac de obicei la
locul accidentului, de către personalul specializat al salvării, înainte ca pacientul să ajungă la spital. Pacienţii în
stare gravă trebuie transportaţi de urgenţă într-un centru specializat în traumatologie unde este evaluat complet
pentru a stabili bilanţul leziunilor. În evaluarea traumatismelor craniene, neurochirurgii folosesc o scală de
gravitate, numita scala Glasgow. Ea ajută la încadrarea traumatismului într-o formă de gravitate: uşoară, medie şi
gravă. Pacienţii care au la sosire un scor Glasgow mai mare ca 8 au prognostic bun pe termen lung, cei cu scor
sub 8, au prognostic grav. Pacienţii cu traumatism cranian uşor şi mediu vor beneficia de examen computer
tomografic cerebral pentru evaluarea gravităţii sângerărilor. În funcţie de rezultatul acestei examinări şi de starea
clinică, pacientul va rămâne internat pentru supraveghere şi tratament sau va fi externat, cu instrucţiuni adecvate
pentru persoanele care îl supraveghează. Pacienţii cu traumatism cranian grav sunt internaţi în secţia de terapie
intensivă pentru tratament şi monitorizare adecvată. Fracturile deschise ale craniului şi plăgile craniocerebrale se
operează de urgenţă pentru a fi curăţate şi a se preveni infecţia. Hematoamele extradurale reprezintă urgenţe
majore neurochirurgicale. Pacienţii pot avea iniţial o stare neurologică buna timp de câteva ore, după care intră
brusc în comă. Se practică o craniotomie pentru evacuarea cheagurilor. Hematoamele subdurale acute se
operează de asemenea de urgenţă. Cele cronice, care apar mai frecvent la bătrâni, sunt apanajul unui traumatism
minor, în antecedente, au evoluţie foarte lentă, pacientul acuzând cefalee şi deficit neurologic unilateral.
Drenarea acestui tip de hematom se poate face prin doua găuri de trepan. Hematoamele intracerebrale şi
dilacerările pot apare imediat după traumatism sau se pot dezvolta după câteva zile. Cele care afectează starea
de conştienţă prin mărime şi efectul de masă trebuie operate cu scopul de a scădea presiunea intracraniană şi de
preveni decesul. Exista categorii de persoane la care este indicat consultul neurologic chiar şi în prezenţa unor
traumatisme minore. Printre acestea se numără copii intre 0-3 ani, bătrânii peste 65 de ani, alcoolicii, epilepticii,
persoanele aflate sub tratament anticoagulant, pacienţii cu antecedente neurochirurgicale.
Prognostic pacientului cu traumatism cranian se corelează direct cu scorul Glasgow la sosirea în spital.
Pacienţii cu scor mare (13-15) evoluează ulterior foarte bine. Uneori, chiar după un traumatism minor pot să
persiste simptome ca ameţeli şi cefalee, sau probleme cognitive, chiar timp de un an după accident.
Traumatismele craniene grave produc tulburări mentale permanente şi deficite neurologice. Crizele epileptice
sunt frecvent întâlnite după fracturi craniene severe sau plăgi craniocerebrale. Recuperarea după traumatismele
grave este foarte lentă şi incompletă, uneori putând dura mai mulţi ani.

2. Traumatisme vertebro-medulare (TVM)

Dintre toate traumatismele, cele cu afectarea sistemului nervos central - traumatismele cranio-cerebrale
(TCC) şi traumatismele vertebro-medulare (TVM) - ocupă locul principal sub raportul gravităţii şi al
consecinţelor, reprezentând o problemă de importanţă majoră din punct de vedere medical, social şi economic.
Măduva spinării lombo-sacrală şi nervii inervează picioarele, bazinul, vezica urinară şi intestinul gros. Senzaţiile
primate de la tălpi, picioare, pelvis şi abdomenul inferior sunt transmise prin intermediul nervilor lombosacrali şi
a măduvei spinării către segmentele superioare şi eventual către creier. TVM reprezintă cauza unuia dintre
tablourile neurologice cele mai dramatice, gravitatea lor fiind determinată de caracterul leziunii medulare
(leziune completă sau incompletă în sens transversal), cât şi de poziţia sa în sens cranio-caudal (la nivel cervical,
toracal, lombar şi sacrat). Leziunile medulare cervicale (incluzând aici şi primul nivel medular toracal) produc
tetraplegia, iar cele situate mai caudal (deci toracale şi lombare) antrenează paraplegia. Leziunile vertebrale
situate sub L1 care se pot însoţi de tabloul sindromului de coadă de cal. Sunt boli care se produc, prin
traumatisme vertebro-medulare, în accidentele de circulaţie, căderi de la înălţime sau săriturile în apă puţin
adâncă. Gravitatea acestora depinde de extinderea leziunii medulare, de forţa compresiunii măduvei de către
vertebra deplasată şi de hemoragia locală. În aceste condiţii, pot apărea transsecţiuni medulare complete sau
parţiale. Transsecţiunea parţială a măduvei spinării se realizează cu semne senzitive şi motorii specifice.
Compresiunea parţială anterioară duce la atrofii musculare şi fenomene motorii importante, dar fără tulburări de
sensibilitate. Compresiunea parţială posterioară provoacă durere intensă medulară, pareză discretă sau paralizie,
dispariţia sensibilităţii profunde, cu păstrarea sensibilităţii superficiale şi ataxie (tulburări de mers). Durerile sunt
localizate la nivelul spatelui la unul sau ambele membre, sunt intermitente şi însoţite sau nu de rigiditate
musculară. Hemisecţiunea sau compresiunea parţială unilaterală provoacă semne diferite: pe partea leziunii
provoacă paralizie motorie, tulburări de sensibilitate profundă şi paralizie vaso-motorie (piele rece şi
cianotică). Pe partea opusă leziunii provoacă tulburări de sensibilitate superficială, adică anestezie termoalgică
şi scăderea sensibilităţii tactile. Transsecţiunea completă se produce, de regulă, prin plăgi de cuţit, de glonţ, prin
fracturi cu dislocare vertebrală, prin inflamaţii sau prin metastaze tumorale. Aceste transsecţiuni se
caracterizează prin: pierderea imediată a sensibilităţii şi motricităţii voluntare, în segmentul situat sub leziune
pierderea controlului vezical şi intestinal, dacă leziunea este deasupra vertebrei cervicale 3, afectează şi respiraţia
dispar reflexele tendinoase datorită şocului spinal care persistă câteva săptămâni, după care revine. Apar, de
asemenea, tulburări de dinamică sexuală şi tulburări trofice ale ţesuturilor. Complicaţii precoce ale leziunilor
spinale hipoventilaţie, vărsături cu aspiraţie datorită imobilizării coloanei vertebrale cervicale, durere datorată
presiunii, disreflexie autonomă.
Clasificarea leziunilor vertebrale sunt: fracturi de corp vertebral, fracturi de arc vertebral, fracturi
de apofize, fracturi de lame vertebrale, fracturi ale aparatului disco-ligamentar. Leziunile medulare în funcţie
de gravitate determină sindromul de întrerupere totală medulară (şoc medular) se manifestă clinic prin paraplegie
flască sub nivelul leziunii, anestezie şi pierderea reflexelor, reapariţia reflexelor cu paraplegie spastică (reflexe
sfincteriene); apoi evoluţia se face către vindecare sau atrofii musculare cu dispariţia reflexelor.
 Principii de tratament. În acordarea primului ajutor evaluarea este pe primul loc, ne interesează
durerea ca intensitate, localizare, atitudini vicioase ale segmentelor vertebrale, contractură reflexă a musculaturii
paravertebrale, impotenţă vertebrală şi condiţiile producerii accidentului. Pentru aceasta evaluare se contraindică:
evaluarea accidentatului în ortostatism şi se evită manevrele de redresare, care pot agrava leziunile
medulare. Transportul: sunt necesare 4-5 persoane pentru aşezarea pe targă, cu capul, toracele, bazinul în acelaşi
plan; pentru ca leziunile coloanei dorsale în decubit dorsal; pentru fracturile coloanei lombare în decubit ventral;
pentru fracturile de bazin în decubit dorsal. Fixarea capului se face cu saci de nisip aşezaţi lateral, folosirea
coleretei; trunchiul se fixează cu chingi; se foloseşte salvarea anti-şoc, se face sub stricta supraveghere pentru a
se depista la timp şocul traumatic. Descoperirea existenţei de leziuni medulare se face numai prin examen
radiologic (RMN, CT). Prognosticul “ad vitam” este 50% pentru leziuni cervicale şi se ameliorează treptat până
la leziuni lombare. Fracturile simple vertebrale se tratează prin imobilizare în corset gipsat

3. Traumatisme maxilo-faciale
Traumatisme faciale, traumatisme maxilo-faciale, numite, şi traume faciale pot implica leziuni ale
ţesuturilor moi, cum ar fi arsuri, plăgi, echimoze, fracturi ale oaselor feţei, fracturi nazale. şi fracturi ale
maxilarului, precum şi traumatisme oculare. Simptomele sunt specifice pentru tipul de prejudiciu, de exemplu,
fracturile se pot manifesta prin durere, tumefacţii, pierderea funcţiei sau modificări de formă şi structură facială.
Leziuni faciale pot cauza desfigurare şi pierderea funcţiei, de exemplu, orbire sau dificultăţi de mişcare a
maxilarului. Deşi rar pun viaţa în pericol, traumatismele faciale pot avea o gravitate mare, deoarece pot provoca
sângerări severe sau pot interfera cu căile respiratorii. O preocupare principală în tratamentul traumatismelor
faciale este de a asigura căi respiratorii deschise astfel încât pacientul să poată respira.
În funcţie de tipul de prejudiciu facial, tratamentul poate include bandaj şi sutură în plăgi deschise,
administrare de gheaţă, antibiotice şi calmante, repoziţionarea chirurgicală a oaselor fracturate. Atunci când sunt
suspectate fracturi, se fac radiografii pentru diagnostic de certitudine. Principala cauză de traumatism facial pot fi
accidentele de circulaţie. Se pot produce fracturi la nivelul osului nazal, osului maxilar, mandibulei, osului
zigomatic şi a osului frontal, oaselor palatine şi oasele care formează orbita ochiului. Se pot produce traumatisme
faciale şi prin căderi, agresiuni fizice, accidente sportive, atacuri, lovituri de pumn sau obiecte, leziuni de război
– focuri de arme, explozii. Fracturile oaselor faciale pot fi asociate cu durere, echimoze şi tumefierea ţesuturilor
din jur. Fracturile nasului, fracturile de bază de craniu sau fracturile de maxilar pot fi asociate cu abundente
sângerări nazale, cu deformarea nasului, echimoze şi tumefieri. Asimetria feţei, un obraz scufundat sau dinţi care
nu se aliniază corespunzător, sugerează fracturi faciale sau deteriorarea nervilor. Persoanele cu fracturi de
mandibulă au adesea dureri şi dificultăţi de a deschide gura şi pot avea senzație de amorţeală în buze şi bărbie.
Radiografia precizează localizarea fracturilor, angiografia permite localizarea surselor de sângerare. Computer
tomograful se foloseşte pentru detectarea fracturilor şi examinarea ţesuturilor moi, în special în cazul leziunilor
multiple.
Măsurile de urgenţă urmăresc să asigure căi respiratorii libere. “Materialul” în gură, care ameninţă
căilor respiratorii pot fi îndepărtate manual sau cu ajutorul unui instrument de aspirare pentru acest scop; se
administrează oxigen. Fracturi faciale, care ameninţă să interfereze cu căilor respiratorii pot fi reduse prin
mutarea oasele din calea a cailor respiratorii înapoi în loc, reducerea sângerării şi practică intubaţia traheală.
Pentru închiderea plăgilor se fac suturi chirurgicale. Laceraţiile pot necesita copci pentru oprirea sângerării şi
favorizarea vindecării rănilor. Se aplică un pansament pentru a menţine plăgile curate şi pentru a facilita
vindecarea; se administrează antibiotice pentru a prevenii infecţia. Se face profilaxia antitetanică. Tratamentul
are scopul de a repara arhitectura naturală a oaselor feţei. Fracturile pot fi reparate cu plăci metalice şi şuruburi.
Chiar şi atunci când leziunile faciale nu sunt în pericol viaţa, au potenţialul de a provoca mutilare şi handicap, cu
rezultate pe termen lung fizic şi emoţional. Leziunile faciale pot provoca probleme la nivelul ochilor, funcţiei
olfactive, sau la nivelul maxilarului. Nervii şi muşchii pot fi prinse de oase rupte; în aceste cazuri, oasele au
nevoie să fie repoziţionate corespunzătoare cât mai rapid posibil. Fracturile de os frontal pot interfera cu drenajul
sinusurilor frontale şi poate cauza sinuzita. Leziunile rezultate din cauza muşcăturilor au un risc de infecţie
mare. Măsurile de reducere a traumatismelor faciale includ educarea publicului pentru a creşte gradul de
conştientizare cu privire la importanţa purtării centurii de siguranţă şi a căştii de protecţie la motociclişti.

4. Traumatismele gâtului
Gâtul are multe structuri vitale incluse într-un spaţiu mic. Traumatismele de la nivelul gâtului pot fi una
dintre cele mai comune cauze de deces la un pacient accidentat. Această structură conţine căi respiratorii
(laringe, trahee), vase de sânge mari (artere carotide, vene jugulare), esofagul, măduva spinării, nervi şi multe
altele, care sunt importante pentru respiraţie, deglutiţie, mişcarea braţului, voce şi senzaţie. Gâtului conţine, de
asemenea, glande (tiroida, paratiroide, şi glande salivare). Evaluarea traumatismului la nivelul gâtului începe
cu ABC de bază (de evaluare a respiraţie, circulaţie, căilor aeriene). Oricărui pacient cu traumatism la nivelul
gâtului i se va asigura eliberarea căilor respiratorii pentru a avea o respiraţiei eficientă. În cazul în care căile
respiratorii sunt compromise, trebuie creat de urgenţă un "by-pass" respirator printr-un tub endotraheal sau o
traheotomie de urgenţă. Odată ce respiraţia este asigurată, se face hemostaza sau controlul sângerării vizibile.
După stabilizarea pacientului se poate face evaluarea severitatea leziunilor prin examinarea traumatismului de la
nivelul gâtului. Teste de sânge, radiografii, angiografie, esofagoscopie, CT se efectuează de rutină pentru a ajuta
la evaluarea gradului de deteriorare. RMN este de obicei folosit pentru a evalua pacienţi cu traumatisme de
ureche, nas, gât şi pentru a evalua căile respiratorii. Există mai multe complicaţii care pot apărea după
traumatisme de gât, în funcţie de amploarea şi de tipul de structuri deteriorate.

5. Traumatisme toracice
Traumatismele toracice pot fi simple sau complexe, grave. Cele simple includ contuzia parietală,
superficială şi plaga tegumentară toracică, fractura costală unică fără complicaţii penetrante. Starea generală
este bună, fără modificări de ritm şi amplitudine cardiacă şi respiratorie; pacientul prezintă doar durere. Măsuri
de urgenţă: crioterapia, antalgice, supravegherea accidentatului; in fisura costală unică se recomandă înfăşurarea
bolnavului cu faşă lată.
Leziuni parietale. Emfizemul subcutanat este provocat de fractura costală cu penetraţie sau secundar
unui pneumotorax; în mod normal nu este grav decât prin dimensiuni, când este mare putând determina
emfizemul disecant la nivelul muşchilor gâtului, toracelui, abdomenului. Fracturile costale unice penetrante se
asociază cu fracturi ale vertebrelor toracale, fracturi de stern, de claviculă sau mai rar de omoplat; fracturile
costale multiple (în volet) se realizează prin secţionarea a 2-3 coaste adiacente cu 2 focare de fractură, realizând
voletul. Se deteriorează funcţia respiratorie determinând: dispnee, cianoză şi treptat insuficienţă respiratorie.
Primul ajutor are în vedere realizarea unei relative solidarităţi a voletului prin folosirea unor benzi adezive late
care fixează indirect prin piele voletul la restul toracelui. Fracturile primelor de coaste şi claviculă se asociază
frecvent cu rupturi vasculare sau de plex brahial şi mai rar cu rupturi ale arborelui bronşic; fracturile ultimelor
coaste determină frecvent leziuni diafragmatice sau leziuni ale viscerelor abdominale hepatice şi
splenice. Fracturile sternului se asociază cu leziuni de cord, de aortă, de diafragm, de bronhii sau de
artere mamare interne. 
Leziuni parenchimatoase. Contuzia pulmonară - o alveolită hemoragică care în evoluţia normală
regresează în 6-7 zile; într-un traumatism toracic este util atunci când se suspectează o contuzie pulmonară să
se evalueze parenchimul nefuncţional; în proporţie de peste 20% alveolita nu regresează, ci se extinde, de aceea
este necesară ventilaţia asistată. Dilacerarea pulmonară (hematom) este forma cea mai gravă
de traumatism toracic, în care există o hemoragie colectată într-o cavitate neoformată, fără pereţi proprii,
obţinută prin distrugerea parenchimului funcţional. Este foarte frecventă la
tineri (sub 25 de ani) datorita elasticităţii. Evoluţia este favorabilă, în funcţie de extinderea zonei putând persista
doar sechele minore de tipul unor cicatrici stelate, benzi după
resorbţia hematomului. Pneumatocelul (pseudochist toracic) leziune aerică (hidroaerică) fără perete propriu;
poate fi bazal, mediastinal şi este tot o urmare a unei dilacerări pulmonare. 
Leziuni pleurale. Pneumotoraxul se realizează în fractură penetrantă, care permite comunicarea dintre
spaţiul pleural şi exterior. Se agravează cu fiecare inspiraţie, care permite
pătrunderea unei noi mase de aer în spaţiul pleural; criteriile
de gravitate sunt bilateralitatea, împingerea plămânului spre mediastin şi modificarea cupolei diafragmatice.
Clinic apar dispneea (pe expir), cianoza, scăderea tensiunii arteriale. Primul ajutor este esenţial pentru viaţa
bolnavului obturarea orificiului cu un pansament steril şi o bandă adezivă. Hemotoraxul: prezenţa sângelui
în cavitatea pleurală tot prin fractură penetrantă cu urmări asupra funcţiilor respiratorii cel sub 500
ml se resoarbe treptat şi nu necesită evacuare. Clinic se deteriorează şi activitatea cardiovasculară. Primul ajutor
constă din crioterapie locală şi transport la spital pentru evaluare şi evacuarea cavităţii. Chilotoraxul: prezenta
limfei în cavitatea pleurală prin leziuni ale canalului toracic; se stabileşte diagnosticului doar prin puncţie
toracică. 
Leziuni mediastinale. Rupturi traheobronşice: în 30-50% din cazuri duc la moarte în primele
ore după accident. Semne specifice: dispnee, hemoptizie, sânge roşu,
emfizem pulmonar, pneumotorax. Pneumomediastin: aer în mediastin; Rupturi de aortă: sunt foarte grave;
în 80-90% din cazuri duc la deces. Leziunea este la nivelul intimei, cu sau fără adventicea; transportul se face de
urgenţă; Alte leziuni vasculare: vene cave; vase pulmonare; artere pulmonare; artere mamare
interne; Leziuni cardiace: pneumopericard; hemopericard; rupturi miocardice; rupturi septale; dezinserţii
valvulare; infarct miocardic secundar leziunii coronarelor;
Leziuni esofagiene: foarte rar post traumatic; secundare unei hipertensiuni abdominale, care
determina pneumomediastin. 

6. Traumatisme abdominale
Traumatismele abdominale sunt izolate, simple (contuzii superficiale, plăgi
nepenetrante). Traumatismele abdominale grave interesează
organele abdominale, apar hemoragii prin rupturi sau manifestări de tip infecţios (peritonită). Loviturile laterale
la nivelul peretelui abdominal produc rupturi ale ultimelor coaste şi hemoragii interne prin interesarea ficatului
sau splinei. Loviturile mediale la nivelul peretelui abdominal duc la explozia stomacului, intestinului, cu
deversarea conţinutului în spaţiul intraperitoneal şi apariţia peritonitei. Aspecte clinice. În caz
de hemoragii interne se constată tegumente umede, reci şi
palide, agitaţie, sete intensă, oligoanurie, durere foarte intensă datorată rupturii hepatice sau splenice. În caz
de peritonită: facies palid, cenuşiu, vărsături, sughiţ, iritaţie, durere în zona impactului, dar care treptat devine
durere în bară (abdomen de lemn), creşterea temperaturii. Se asigură transportarea urgentă către o secţie
chirurgicală; pe timpul transportării se asistă funcţia cardiacă, punga cu gheaţă pe abdomen, antalgice, sedative,
pansament protector. 

7. Traumatismele bazinului
Fracturile de bazin prezintă o gravitate aparte; se complică adesea cu sângerări pelvisubperitoneale şi
retroperitoneale masive şi rupturi viscerale (vezică, uretră, rect); diagnosticul fracturii de bazin este esenţial şi se
face pe baza semnelor clinice şi mai ales radiologice. În fracturile de bazin fără deplasare este suficientă
imobilizarea la pat sau în aparat gipsat; în fracturile de bazin cu deplasare sunt necesare reducerea şi imobilizarea
cu mijloace externe sau interne. Stăpânirea hemoragiei subperitoneale consecutive fracturii de bazin este foarte
dificilă şi se poate face prin mijloace externe, mijloace angiografice şi vizualizare selectivă a vaselor respective
sau hemostaza directă (ligatura arterei hipogastrice sau chiar a aortei la bifurcaţie). Ruptura organelor pelvisului
duce la infectarea hematomului, urmată de supuraţii de obicei grave. Traumatismele bazinului sunt frecvente în
sindromul de strivire, prin compresiune; dificil de diagnosticat, abia după
radiografia de bazin. Prezintă complicaţii grave la nivelul viscerelor; aparatului urinar – hematurie, durere;
ruptura a vezicii urinare şi a uretrei. Când ruptura vezicii urinare se face intraperitoneal semnalele clinice sunt de
peritonită; când rupturile se produc extraperitoneal se produce extravazarea urinei cu risc de infecţie şi de
necroză a ţesuturilor. Primul ajutor constă în transportarea de urgenţă la spital, transportarea pe targă în decubit
dorsal cu membrele inferioare flectate şi administrare de antalgice.

8. Traumatismele membrelor

Fractura reprezintă întreruperea continuităţii în urma unui traumatism. Fractura deschisă este însoţită
de o plagă care interesează pielea şi muşchii până la evidenţierea osului. Scopul acordării îngrijirilor de urgenţă
este de combatere a şocului traumatic prin suprimarea durerii, imobilizarea provizorie a focarului de fractură,
prevenirea complicaţiilor – hemoragii, secţionarea nervilor etc. Clasificarea fracturilor se face în funcţie de
mai mulţi factori. În funcţie de agentul cauzal: Fracturi traumatice – lovituri, căderi, smulgeri, striviri
etc. Fracturi patologice – în tumori, boli osoase, boli nervoase etc. În funcţie de afectarea
tegumentelor: Fracturi închise – cu tegumente intacte. Fracturi deschise – cu plagă care interesează pielea şi
muşchii până la os. În funcţie de gradul de afectare a osului: Fracturi complete. Fracturi incomplete – în lemn
verde. În funcţie de modul de producere: Fracturi liniare. Fracturi cominutive. În funcţie de poziţia capetelor
osoase fracturate: Fracturi cu deplasare. Fracturi fără deplasare – fisuri.
Semnele de recunoaştere a fracturilor sunt: semne de probabilitate - Durere în punct fix.
Deformarea regiunii – prin deplasarea capetelor fracturate. Impotenţă funcţională. Hematom local. Poziţie
vicioasă. Echimoze la 24-48 ore. Scurtarea segmentului. Semne de certitudine: Crepitaţii osoase. Mobilitatea
exagerată – anormală. Lipsa transmiterii mişcării. Întreruperea traiectului osos – vizibilă radiologic.
Principii de imobilizare provizorie a fracturilor la locul accidentului. Se pregătesc atelele
– căptuşite cu vată sau alte materiale moi pentru a nu leza pielea şi a nu mări durerea. Aplicarea atelelor are în
vedere fixarea articulaţiilor vecine focarului de fractură. Fixarea atelelor se face cu faşă – fără a împiedica
circulaţia sângelui. Executarea manevrelor de imobilizare se face cu blândeţe. Extremitatea segmentului
fracturat – degetele de la mâini sau de la picioare - va fi lăsată descoperită. Transportul pacientului cu fractură
deschisă se va face în primele 6 ore de la accident. Peste 6 ore o fractură deschisă se consideră infectată. Este
obligatorie profilaxia antitetanică în fractura deschisă. Este interzisă explorarea plăgii la locul accidentului. Nu
se aplică pudre antibiotice în plagă! Imobilizarea are scopul de a împiedica mişcările active şi pasive – de a
pune în repaus segmentul respectiv.
Imobilizarea provizorie a fracturilor. Se pregătesc materialele necesare imobilizării: Atele de sârmă
(Kramer). Atele de cauciuc, material plastic, lemn etc. Gutiere. Atele gipsate. Orteze. Atele gipsate. Feşe
gipsate. Vată sau materiale moi pentru căptuşirea atelelor. Faşă de 10 cm lăţime u→ pentru fixarea atelei.
Mijloace improvizate: bastoane, scânduri, crengi, carton, tablă, uşi, scaune etc. Se acoperă cu vată, haine, rufe,
lână, cearşafuri etc. Materiale necesare pentru pansament – pentru fracturi deschise. Materiale pentru căptuşirea
atelelor.
Imobilizarea provizorie a fracturilor închise. Diagnosticul de certitudine se pune prin examen
radiologic. Tratamentul în spital cuprinde: suprimarea durerii – prin infiltraţii locale, rahianestezie, anestezie
generală (funcţie de localizarea fracturii), reducerea fracturii (potrivirea capetelor fracturate în sens longitudinal
şi transversal). Se execută o tracţiune (extensie şi contraextensie). Reducerea fracturii se poate face şi prin
extensie continuă, imobilizarea definitivă. Se execută în spital cu ajutorul aparatelor gipsate sau prin metode
ortopedice – chirurgicale, cât mai rapid. Vindecarea fracturii se face prin formarea calusului → calus moale,
calus fibros, calus osos, mobilizarea cât mai precoce a bolnavului.
Imobilizarea provizorie a fracturilor deschise. Stabilirea diagnosticului de fractură → se palpează
cu blândeţe regiunea analizând aspectul şi conţinutul leziunii, natura impurităţilor; se cercetează semnele de
certitudine. Efectuarea hemostazei cu garou – în cazul hemoragiilor mari → se opreşte circulaţia păstrând
culoarea tegumentelor; menţinerea garoului nu va depăşi 2 ore! Aplicarea unui pansament compresiv → în
hemoragiile mici. Administrarea de calmante – Algocalmin, antinevralgic → pentru combaterea durerii şi
prevenirea şocului traumatic. Se face toaleta plăgii cu soluţii de alcool iodat şi se aplică pansament protector. Se
pregătesc atelele speciale sau improvizate (se căptuşesc cu vată sau alte materiale moi). Se efectuează reducerea
fracturii cu o uşoară tracţiune în axul membrului pentru redarea formei cât mai apropiată de normal. Se
imobilizează capetele învecinate ale regiunii fracturate, fixând atelele cu faşă – fără a apăsa pe nervi şi fără a
împiedica circulaţia. În fracturile deschise se lasă o fereastră la locul plăgii – al pansamentului – pentru a se
putea continua tratamentul. Se lasă liberă extremitatea distală a membrului fracturat – degete – pentru
observarea tulburărilor circulatorii, culoarea, aspectul (modificate prin compresiunea vaselor). Transportul
accidentatului cu fractură deschisă → se face în primele 6 ore de la accident pentru ca plaga să nu devină
infectată.
Îngrijirea accidentatului după reducerea fracturii. Se acoperă accidentatul. Se hidratează. Se
transportă pe targă în poziţia impusă de regiunea fracturată. Se fixează cu curele de targă. Se supraveghează
continuu. Se predă în unitatea sanitară însoţit de protocolul intervenţiilor aplicate.
Imobilizarea definitivă cu aparat gipsat. Feşele gipsate se prepară din gips, material de suport (faşă)
şi apă. Gipsul este sulfat de calciu natural, calcinat şi are proprietatea de a se întări după ce a fost udat cu
apă. Faşa gipsată se prepară prin aplicarea unui strat subţire şi uniform de gips pe faşa de tifon desfăşurată pe
plan neted pe o porţiune de 50 cm. Pe faşa desfăcută se presară un strat de gips ce se întinde cu partea cubitală a
mâinii stângii în grosime uniformă de 1-2 mm pe toată suprafaţa feşii. Cu mâna dreaptă, faşa cu gips se înfăşoară
nu prea strâns, se repetă manevrele până se obţine faşa gipsată cu diametru de 8-10 cm. Se folosesc curent feşe
de 10 cm, iar pentru atele se folosesc feşi de 15 cm şi 20 cm. Pentru degete se pot folosi feşe mai înguste de 3-5
cm. Atela gipsată se poate confecţiona atât din feşe gipsate în prealabil (conform tehnicii de mai sus), cât şi din
metraj de tifon pregătit pe diferite dimensiuni. Se apreciază dimensiunile în lungime şi în lăţime în funcţie de
segmentul pentru care urmează să fie folosită. Se desfăşoară faşa şi se presară stratul de gips, uniform, pe o
grosime de 1-2 cm, după care se aşează o a doua foaie de faşă peste stratul de gips. Manevra se repetă până se
suprapun 5-20 straturi de faşă. Atela obţinută astfel se împătureşte în două în lungime şi apoi, iar în două
repetând manevra până se obţine un pachet gipsat. Înainte de aplicare cu scopul imobilizării unui segment, faşa
gipsată sau atela gipsată se introduce într-un vas cu apă la temperatura camerei şi în cantitate suficientă ca să le
acopere bine. Îmbibarea cu apă a feşii gipsate este uniformă şi este terminată atunci când din vas nu mai ies la
suprafaţă bule de aer. Faşa gipsată înmuiată se scoate din apă şi se stoarce uşor prin presare. Se aplică o
substanţă grasă pe tegumente sau o faşă uscată. Se trece faşa gipsată pe segmentul care trebuie imobilizat.
Înfăşarea nu va fi prea strânsă pentru a nu stânjeni circulaţia sângelui. Gipsul se usucă complet în 24 ore.
Vindecarea se obţine în 3-4 săptămâni. Degetele şi articulaţiile libere vor fi mobilizate pentru a evita anchilozele
şi poziţiile vicioase. Aparatul gipsat se scoate prin tăiere cu cuţit – foarfec special, prin despicare de-a lungul lui,
pe faţa anterioară. Principiile unei imobilizări definitive corecte. Asigurarea funcţiilor vitale are prioritate faţă
de alte manevre. Se va căuta obţinerea unei axări relative a segmentului de imobilizat, prin tracţiune atraumatică
şi progresivă în ax în momentul aplicării imobilizării. Pentru a avea siguranţa că fractura nu se deplasează nici
lateral, nici în jurul axului longitudinal, imobilizarea trebuie să prindă în mod obligatoriu articulaţiile situate
deasupra şi dedesubtul focarului de fractură. Imobilizarea trebuie să fie adaptată reliefului anatomic al regiunii
accidentate. Aparatul gipsat sau atela de imobilizare nu trebuie să fie compresive pentru a nu îngreuna circulaţia
sanguină într-un segment în care există deja tulburări circulatorii secundare traumatismului.
Îngrijirea pacientului după imobilizarea provizorie a fracturii. Se administrează băuturi calde sau
sucuri etc. Se aşează pe targă în decubit dorsal sau semişezând (fractură de coaste), şezând (fractură de
mandibulă, maxilar, antebraţ), decubit ventral pe plan dur (fractură de coloană). Se fixează accidentatul de targă
cu ajutorul feşelor. Transportul accidentatului se face cât mai rapid la un serviciu specializat. Pe timpul
transportului se supraveghează pulsul, tensiunea arterială, apariţia altor manifestări patologice. Se intervine în
cazul apariţiei unor manifestări patologice în vederea prevenirii şocului.

Entorsa. Entorsa este o întindere forţată a ligamentelor şi capsulei articulare, cu sau fără rupturi (oase
intacte în contact cu articulaţia afectată, tendoane distruse, cartilagii articulare afectate). Este o leziune capsulo-
ligamentară dată de o mişcare forţată. Scopul primului ajutor - reducerea durerii prin imobilizare corectă,
prevenirea complicaţiilor.
Clasificarea entorselor – în funcţie de gravitatea manifestărilor: Entorsa de gradul I → entorsa
simplă – durere suportabilă, edem redus, căldură locală. Entorsa de gradul II → entorsa moderată – la semnele
anterioare se adaugă echimoză. Entorsa de gradul III → entorsa gravă – se manifestă prin articulaţie tumefiată,
echimoză întinsă, laxitate articulară. Manifestările entorsei: durere vie, dar de intensitate mai mică decât în
fracturi sau luxaţii, impotenţă funcţională relativă, echimoză, deformarea regiunii prin edem şi formarea de lichid
în interiorul articulaţiei (hidartroză). Localizări frecvente: articulaţia gleznei, articulaţia cotului, articulaţia
umărului, articulaţia genunchiului.
Intervenţii în urgenţă. Calmarea durerii – Algocalmin, antinevralgic. Comprese reci sau pansament
umed compresiv. Transport supravegheat, pe targă, la spital. În entorsele mici → repaus regional + comprese cu
gheaţă. În entorse de gradul III → pansament compresiv sau aparat gipsat 6-8 zile. Se interzic masajul, aplicaţii
calde sau mobilizarea forţată. Nu se încearcă reducerea entorsei! Entorsele complexe beneficiază de tratament
chirurgical. În hidartroză se recomandă faşă elastică şi puncţie. Entorsele de gravitate medie şi mare pot
beneficia de imobilizare prelungită la 3-4 săptămâni pentru asigurarea unei bune cicatrizări. Recuperarea
funcţională după imobilizare.

Luxaţia reprezintă ruptura capsulei articulare, a ligamentelor articulaţiilor cu dislocarea capetelor

osoase articulate şi pierderea parţială sau totală a contactului dintre ele. Scopul primului
ajutor: reducerea durerii prin imobilizarea corectă a membrului, prevenirea complicaţiilor - perforarea pielii
de os, transformarea luxaţiei închise în luxaţie deschisă, hemoragie, secţionarea nervilor, vaselor de sânge,
muşchilor etc. Clasificarea luxaţiilor: Luxaţii închise → cu tegumente integre (fără plagă). Luxaţii
deschise → cu ieşirea osului la exterior (cu plagă). Luxaţii incomplete → capetele osoase în raport incomplet
articular. Luxaţii complete → capetele osoase nu sunt în raport articular. Manifestările luxaţiei sunt durere
vie, limitarea mişcărilor, impotenţă funcţională, poziţie vicioasă faţă de poziţia normală a regiunii, scurtarea
segmentului şi deformarea regiunii, echimoze.
Intervenţii în urgenţă. Punerea în repaus a segmentului lezat. Calmarea durerii – Algocalmin,
Antinevralgic. Bandaj circular local rece. Aplicarea unui manşon rece, umed la nivelul membrului lezat – (fixat
cu bandaj compresivă condus în 8 pentru luxaţia tibio-tarsiană, cu piciorul în unghi drept cu gamba). Transport
supravegheat pe targă la unitatea sanitară. Nu se încearcă reducerea luxaţiei! Nu se aplică comprese umede în
luxaţiile deschise! Intervenţiile de urgenţă în cazul durerilor violente se aplică ca în situaţia de
fractură. Reducerea luxaţiei se face sub anestezie. Profilaxia tetanică se face în luxaţia deschisă. Este
obligatoriu să i se explice bolnavului tehnicile ce vor fi efectuate.

Secţionările mâinii
Traumatisme închise (contuzii). Contuziile sunt rezultatul acţiunii unor obiecte boante sau a unei
suprasolicitări la nivelul articulaţiilor, ligamentelor sau tendoanelor. Fracturile închise sunt, deseori, rezultatul
unei lovituri (izbituri) a mâinii şi poate duce la leziuni semnificative ale ţesuturilor moi. Dislocările şi rupturile
de ligamente sunt rezultatul unei lovituri sau tensionări bruşte a unei articulaţii. Acest tip de traumatism poate
determina de asemenea avulsii ale tendoanelor cu sau fără porţiuni ale inserţiilor osoase (avulsiune - îndepărtare
prin smulgere a unei formații anatomice, a unui organ etc.). Contuziile mâinii întotdeauna vor determina leziuni
tisulare şi edem traumatic. Una dintre preocupările esenţiale în tratarea lor este limitarea cât mai mult posibil a
edemului. Edemul determină o scădere a mobilităţii mâinii prin scăderea elasticităţii ţesutului subcutanat şi a
spaţiului de mişcare a degetelor. Edemul marcat în compartimentele mâinii şi antebraţului pot avea efecte
dezastruoase daca nu este tratat. Mâna traumatizată trebuie iniţial ridicată. Poziţia este important şi dacă nu
există fracturi. Mâna va trebui de asemenea imobilizată în aşa numita “poziţie de siguranţă” (poziţie fiziologică),
cu gâtul mâinii în extensie moderată (25-35 grade), flectate 90 grade) şi în extensie sau flexie 20 grade). Trebuie
evitată înfăşurarea prea strânsă a atelei, pentru a nu compromite circulaţia.
Fracturile închise determină deformări exterioare ca urmare a edemului şi unghiulării în zona de
fractură atât prin mecanismul de fractură, cât şi prin forţele musculo-tendinoase ce acţionează asupra osului.
Principalul ţel al tratamentului este reducerea stabilă şi corectă a fracturii, cu mobilizare rapidă. De asemenea,
numeroase fracturi au evoluţie bună cu tratament minim sau fără, dar un tratament impropriu va determina
disfuncţionalităţi semnificative. Un pas important în tratarea fracturilor este recunoaşterea acelor fracturi care
necesită tratament specific şi trebuie adresate specialistului. Fracturi simple, fără deplasări ale falangelor pot fi
tratate prin legarea a două degete şi mobilizare precoce. Fracturile cu deplasare pot fi tratate prin reducere
ortopedică şi imobilizare cu atelă de aluminiu. Articulaţiile metacarpo-falangiene şi interfalangiene vor fi în
flexie uşoară, iar degetele legate de atelă. Dacă examinarea radiologică evidenţiază o poziţionare neanatomică
sau o angulare, vor fi luate în considerare fixarea percutană cu ac/broşă sau reducerea chirurgicală. Fracturile
oblice sau cele ce includ articulaţii vor fi tratate prin fixare internă. Majoritatea fracturilor metacarpienelor sunt
tratate satisfăcător prin reducerea externă şi imobilizare cu atelă. După reducerea ortopedică, mâna este aşezată
într-o atelă cu jgheab ulnar sau radial cu metacarpienele adiacente incluse în imobilizare. Cea mai comună
fractură a regiunii articulaţiei pumnului este fractura de scafoid, care apare ca urmare a unei presiuni bruşte pe
pumnul dorsiflectat. Fracturile fără deplasare de scafoid vor fi imobilizate într-o atelă mica police-antebraţ cu
pumnul în flexie şi inclinare radială şi police în abducţie timp de 6-12 săptămâni. Tratamentul adecvat al acestor
fracturi determină rezultate pozitive în 90-95% din cazuri. Fracturile cu deplasare, instabilitatea pumnului sau
evidenţiere a neunirii după imobilizare adecvată va necesita tratament chirurgical făcut de specialist.
 Leziuni ale tendoanelor. Cele două cele mai comune leziuni închise ale tendoanelor includ avulsia
capătului tendonului flexor sau extensor din inserţia lui osoasă de pe falanga distală. Avulsia tendonului extensor
se produce când traumatismul are loc pe degetul în extensie. Deformarea rezultată se numeşte “deget în ciocan”,
datorită lipsei extensiei falangei distale.
Leziunile ligamentelor - leziunile închise ale ligamentelor mâinii, fără leziuni concomitente ale
oaselor, apar cel mai frecvent cu dislocarea articulaţiilor interfalangiene, mai ales a celei proximale. Dacă luxaţia
se reduce uşor şi este stabilă la mişcări pasive şi active după reducere, imobilizarea se menţine 2-3 săptămâni.
Apoi începe mobilizarea activă, cu degetul afectat legat de alt deget vecin. Pacientul trebuie prevenit că
inflamarea poate persista mai multe luni. Reducerea chirurgicală este rezervată cazurilor de instabilitate volară,
sau în leziuni ale ligamentelor colaterale, care pot fi luate în considerare în cazul unui fragment de fractură mare
din falanga proximală, evidenţiat radiologic. Pacienţii cu instabilitate minoră pot fi trataţi prin imobilizarea
policelui timp de 4-6 săptămâni. Cei cu instabilitate la evaluarea iniţială, fragmente osoase sau nemulţumiri /
dureri după tratament ortopedic vor beneficia de tratamentul chirurgical al ligamentelor lezate.
Traumatisme deschise - plăgi minore. O mare parte a pacienţilor cu traumatisme ale mâinii pot
prezenta plăgi minore. La pacienţi la care examenul obiectiv nu evidenţiază leziuni vasculare, nervoase sau
tendinoase, plăgile minore pot fi suturate în serviciul de urgentă. Orice pacient cu suspiciune de leziuni ale
structurilor profunde va fi tratat la sala de operaţie. O leziune frecvent întâlnită în camera de urgenţă implică
vârful degetului şi patul unghial. Zdrobirea vârfului degetului determină frecvent hematom subunghial. Simpla
evacuare a hematomului printr-o gaură efectuată în unghie va diminua durerea, dar pot rămâne netratate leziuni
semnificative ale structurilor subiacente, ducând la probleme de creştere a unghiei şi de aderentă. În cazul unei
zdrobiri a întregului vârf al degetului, dar fără mai mult de un hematom subunghial, se va scoate cu grijă unghia,
iar patul unghial va fi suturat cu fire separate de catgut 6-0. După refacerea patului unghial, unghia curăţată va fi
repoziţionată sub repliul unghial, pentru a preveni aderenta acestuia la patul unghial. În cazul în care unghia a
fost pierdută / distrusă, o bucată de material neaderent se plasează sub repliu. Fracturile falangei distale vor fi
imobilizate 2-3 săptămâni, permiţând mişcarea. Orice plagă muşcată, mai ales cele de origine umană, va fi lăsată
deschisă. Plăgi similare produse de unelte agricole sunt deosebit de expuse infecţiei, astfel că nu vor fi suturate
primar fără o debridare şi spălare meticuloasă. Aceste plăgi pot fi închise în siguranţă la 3-5 zile după accident,
în cazul când nu există nici un semn de infecţie. Plăgile infectate necesită spălare atentă şi debridare, cea ce se va
face doar în sala de operaţie.
Leziuni ale vaselor ale mâinii se tratează similar cu leziunile vasculare în general. Refacerea
conductului vascular la nivelul articulaţiei pumnului sau mai proximal se poate face după model standard,
folosind lupa. Dacă există leziuni ale ramurilor arterei ulnare şi radiale, folosirea tehnicilor microchirurgicale
poate da rezultate excelente. Există controverse asupra necesităţii suturii unei leziuni a arterei radiale sau ulnare
când arcada palmară este intactă, dar aceasta trebuie făcută în circumstanţe rezonabile. Dacă nu se face sutura,
ambele capete ale vasului trebuie ligaturate.
Leziuni ale nervilor. Rezolvarea adecvată a leziunilor deschise ale nervilor mari ai mâinii şi
antebraţului sunt de importanţa extremă în tratamentul traumatismelor mâinii. Îngrijirea inadecvată a leziunilor
nervilor, în ciuda rezolvării leziunilor altor structuri, poate duc la disfuncţionalităţi ale mâinii. Executarea la timp
a reparării nervului periferic lezat a constituit în trecut un subiect controversat, dar actualmente ea este divizată
în primară şi secundară. Remedierea primară va fi efectuată în leziunile ce îndeplinesc următoarele criterii: plăgi
cu margini nete, fără leziuni de zdrobire, plăgi cu contaminare minoră, plăgi fără alte leziuni care să compromită
stabilitatea scheletului, vascularizaţia sau acoperirea cu tegument, plăgi la pacienţi cu stare generală adecvată
unei intervenţii chirurgicale. Pacientul cu leziuni de nervi senzitivi trebuie avizat în vederea protejării zonei
insensibile. Adeseori este necesară o perioadă de reeducare pentru o restabilire normală a sensibilităţii degetelor
reinervate.
Leziunile tendoanelor. Modul de remediere a leziunilor deschise ale tendoanelor muşchilor extrinseci
ai mâinii diferă într-o oarecare măsură, depinzând de nivelul leziunii. Remedierea leziunilor tendinoase poate fi
primară sau secundară. În general, leziunile tendinoase sunt rezolvate cel mai bine odată cu tratarea primară a
plăgii. Tehnica reparării diferă cu tipul de tendon lezat. În cazul tendoanelor flexoare, deşi au fost propuse
numeroase tipuri de sutură, toate utilizează principiul adunării în mănunchi a tuturor fasciculelor tendonului,
pentru rezistenţă. Tendoanele extensoare, mai aplatizate, sunt mai uşor de reparat, cu ajutorul unei suturi simple
sau în “ 8”. Materialul de sutură trebuie să fie nerezorbabil sintetic ptr. a asigura rezistenţa suturii pe perioada
cicatrizării. Mobilizarea pasivă controlată precoce a tendoanelor flexoare a dovedit obţinerea de rezultate foarte
bune pe termen lung, în cazul reparărilor în canalul osteofibros.
Amputaţia vârfului unui deget este o leziune frecvent întâlnită. Scopurile unei rezolvări
corespunzătoare sunt restabilirea sensibilităţii şi asigurarea unui ţesut de acoperire adecvat. În cazul unei simple
amputaţii a vârfului unui deget, fără afectarea falangei osoase, există controverse în privinţa necesităţii
acoperirii. În cazul când porţiunea distală este disponibilă, şi nu a fost deteriorată prin traumatism poate fi ca o
simplă grefă şi suturată în zona de defect. Acest tip de grefare evoluează de obicei bine şi, chiar dacă nu rămâne
viabilă, acţionează ca o protecţie ptr. procesul de vindecare ce se desfăşoară dedesubt. Amputaţiile produse mai
proximal se rezolvă prin replantare. Dar serviciile echipei de replantare nu sunt disponibile în toate spitalele,
pacientul şi porţiunea amputată trebuind să fie transportaţi în siguranţă într-un centru specializat. Când
replantarea nu este posibilă, datorită unor condiţii generale sau locale, se practică o corecţie a bontului de
amputaţie, păstrând cât mai mult din lungimea segmentului.

9. Sindromul de strivire
Traumele mecanice în caz de cutremur de pământ, explozii, accidente, alunecări de teren, etc., pot avea
urmări specifice, când o parte de sinistraţi pot să rămână striviţi (parţial) de diferite obiecte grele (lemn, beton,
pământ) pentru diferite durate de timp, până la sosirea salvatorilor şi a tehnicii necesare. În toate aceste cazuri,
eliberarea nechibzuită a sinistratului de sub strivire, poate duce la înrăutăţirea bruscă a stării sinistratului
(scăderea bruscă a tensiunii arteriale, posibil hemoragie, pierderea cunoştinţei, urinare involuntară) şi la
agravarea pronosticului general. Aceasta stare a primit denumirea de „sindrom de strivire îndelungată” sau „kras-
sindrom”. Starea se explică prin eliberarea vaselor sangvine în timpul eliberării membrului strivit şi pătrunderea
în sânge a unei doze mari de toxine din ţesuturile membrului strivit, ceea ce provoacă un şoc toxic pronunţat şi
insuficienţa renală. Pacienţii pot deceda în primele 7-10 zile după strivire. Pentru a evita acest şoc, trebuie de
acordat corect ajutorul medical, care depinde totalmente de starea sinistratului şi a membrului strivit. Ordinea
procedurilor va fi următoarea: Înainte de eliberarea membrului strivit, se vor administra analgetice. Se va aplica
garoul pe membrul strivit înainte de eliberarea lui. Dacă este cunoscut cu precizie timpul strivirii, acest fapt
este decisiv în selectarea tacticii. Pentru un timp de strivire mai mic decât timpul permis pentru aplicarea
garoului – garoul se va lăsa aplicat doar în caz de hemoragie, în alte cazuri – se scoate imediat. Pentru o
durata a strivirii până la 6-8 ore – membrul strivit mai poate fi salvat. Pentru o durată mai mare – membrul
probabil va fi amputat. Membrul nu poate fi salvat în cazul strivirii totale a oaselor (din cauza greutăţii mari a
obiectului /beton, metal). În cazurile când membrul va fi salvat, după eliberare se face un pansament ă elastic şi
garoul se scoate. La necesitate se aplică pansament steril pe răni şi membrul se imobilizează pentru
transportare. În cazurile, când membrul nu poate fi salvat, garoul aplicat nu se scoate până la spital, dar
imobilizarea de transport se va face în orice caz. Pentru a clarifica pronosticul membrului strivit (salvare sau
amputare) – ne vom orienta şi după gradul de ischemie (distrugere, necroza) a ţesuturilor strivite.
Exista 4 grade de ischemie. Ischemie compensată – sinistratul poate mişca degetele (cel puţin unul),
simte durerea şi atingerea. Tegumentele sunt palide sau cianotice, la temperatura corpului. În acest caz garoul se
va scoate după bandajarea elastică. Ischemie decompensată – durerea şi atingerea nu se simt, mişcări active nu
sunt, dar salvatorul poate îndoi şi dezdoi degetele sinistratului, mâna sau piciorul. Tegumentele sunt cianotice.
Garoul la fel se va scoate după bandajare. Ischemie ireversibilă – tegumentele surii / pământii, lipsa totală a
durerii şi sensibilităţii, lipsa mişcărilor, temperatura rece, înţepenirea muşchilor membrului strivit. Starea
generală a pacientului este gravă. Garoul nu se va scoate. Nu este obligatoriu pansamentul steril, dar este
obligatorie imobilizarea de transport. Necroza membrului – tegumentele de culoare întunecată, reci. Înţepenire,
strivire sau distrugere totală a membrului. Starea generala a pacientului foarte gravă. E posibilă oprirea
respiraţiei şi a inimii. Garoul nu se va scoate. După acordare ajutorului primar – este necesară aplicarea pungii cu
gheaţă pe membrul strivit şi totodată încălzirea corpului sinistratului (şi a membrelor sănătoase). Se va da de
băut lichid cald (nealcoolic) în cantităţi mari. Transportarea se va face în poziţie decubit. Pentru salvatorii ce nu
pot stabili gradul de ischemie şi pronosticul membrului – tactica depinde de durata de timp necesară pentru
transportare. Dacă pacientul va fi adus la spital în câteva minute – garoul se aplica şi nu se scoate până la spital.
Dacă transportarea va dura mai mult de 10-15 minute – se recomandă un pansament elastic strâns şi scoaterea
garoului.

(11) Traumatismele vaselor şi hemostaza

Hemoragia se definește ca pierdere de sânge în afara sistemului vascular. Hemostaza este o metodă
terapeutică de oprire a unei hemoragii. Cauzele hemoragiilor: traumatisme, intervenţii chirurgicale, diferite boli
– ulcer duodenal, cancer gastric, tuberculoză pulmonară etc.
clasificarea hemoragiilor. În funcţie de vasul lezat - hemoragii arteriale – sângele ţâşneşte în jet
sincron cu pulsaţiile cardiace, este roşu aprins, hemoragii venoase – sângele curge continuu, în valuri, este roşu
închis, hemoragii capilare – sângele musteşte, hemoragii mixte – arterio-veno-capilare. În funcţie de locul de
ieşire a sângelui - hemoragii externe, hemoragii interne – hemoperitoneu, hemopericard, hemotorax,
hematom, hemartroză etc., hemoragii exteriorizate – hematemeză, melenă, epistaxis, otoragie, hemoptizie,
hematurie, metroragie, menoragie etc. În funcţie de circumstanţele de apariţie - hemoragii generale – purpură,
scorbut, hemofilie, hemoragii locale: spontane – primitive, provocate – secundare. În funcţie de cantitatea de
sânge pierdut - hemoragii mici – până în 500 ml, hemoragii mijlocii sub 20%. – între 500 şi 1500
ml, hemoragii mari între 20-50% - peste 1500 ml, Hemoragii grave (masivă) peste 50% - hemoragii
cataclismice sau fulgerătoare.
Manifestări imediate în hemoragie: sângerare locală, şoc hemoragic – paloare, piele albă, umedă,
tensiune rapid scăzută spre zero, puls tahicardic slab bătut, ameţeală, leşin, vertij, vomă, greaţă, transpiraţii,
sete intensă, gură uscată. Semnele de laborator indică anemie, scăderea volumului plasmatic, scăderea
hematocritului. Hemoragia mică → starea generală este bună, tensiunea arterială (TA) normală, frecvenţa
cardiacă normală. Hemoragia medie → senzaţie de slăbiciune, ameţeli la ridicarea în ortostatism, paloare
tegumentara, extremităţi reci, TA sistolică se menţine încă peste 100 mmHg, frecvenţa cardiacă sub 100
bătăi/minut. Hemoragia mare → agitaţie, transpiraţii reci, paloare tegumentară, hipotensiune (TA sistolica scade
sub 100 mmHg), tahicardie (peste 100 bătăi/minut). Hemoragia masivă → confuzie sau chiar pierderea
conştienţei, hipotensiune (TA sub 70 mmHg), puls slab, greu perceptibil. În hemoragiile cronice, care se produc
treptat, în decurs de zile - săptămâni, simptomatologia poate fi absentă mult timp. În hemoragiile acute, când se
pierde o cantitate mare de sânge în timp scurt, starea de sănătate se alterează rapid, putându-se ajunge în scurt
timp la şoc hemoragic.
Tipuri de hemostază. Hemostază spontană se bazează pe formarea cheagului plachetar urmat de
constituirea cheagului roşu, formarea trombusului şi reluarea fluxului sanguin. Se realizează prin compresiunea
vaselor de sânge – arterelor. Se consideră executată corect când dispare pulsul arterial de pe artera
comprimată. Hemostaza medicamentoasă se realizează cu medicaţie hemostatică: preparate de calciu i.v. sau
i.m., Vitamina K, Vitamina C, Venostat, Dicynone, Adrenostazin, Adrenalină 1‰ local, Norartrinal în
hemoragii digestive. Vasoconstrictoare. Substanţe chimice cu acţiune locală: apă oxigenată, antipirină 10%,
adrenalină 1‰, Gelaspon, bureţi de fibrină, pulbere de fibrină aplicată pe zona hemoragică timp de 3-4
zile, Peliculă de fibrină, trombină pulbere uscată etc. Hemostaza provizorie se realizează prin pansament
compresiv, prin compresiune manuală la distanţă pe peretele arterei lezate. Compresiunea locală – manuală
sau digitală – se poate face pe arterele principale – la nivelul plăgii – mai sus de plagă, pe punctul unde artera
este superficială şi în vecinătatea unui os. Se indică până la aplicarea garoului. Compresiunea la distanţă – se
execută manual, cu ligatură de garou, cu feşi, bandă Esmarch. În hemoragia arterială compresiunea se face
deasupra locului sângerării pentru a opri circulaţia sângelui de la inimă. În hemoragia venoasă compresiunea se
face dedesubtul plăgii oprind circulaţia sângelui de întoarcere – către plagă. În hemoragia capilară hemostaza
provizorie se face prin aplicare de pansament compresiv, cu mai multe comprese şi un strat gros de
vată. Hemostază definitivă. Se efectuează în spital – în servicii chirurgicale. Se folosesc următoarele metode:
cauterizarea capetelor vaselor secţionate, tamponamentul plăgilor. Ligatură vasculară –sutură chirurgicală a
vasului lezat. Pansament compresiv pentru vasele mici. Compresiune cu pensă hemostatică permanentă.
Răsucirea vasului cu pensă hemostatică. Grefă vasculară – venoasă sau arterială în leziuni mai mari de 2 cm.
Hemostază prin compresiune directă.
Compresiunea locală manuală sau digitală se recomandă în hemoragiile arteriale sau în cazul
hemoragiilor vaselor aflate sub aparat gipsat. Asigură întreruperea fluxul sanguin către plagă. Nu poate fi
menţinută mult timp. Se aplică o faşă compresivă la nivelul plăgii. Locul compresiunii digitale în diferite
cazuri: Hemostaza la frunte → artera temporală superficială. Hemostaza la creştetul capului → compresiune
pe marginile laterale ale rănii. Hemostaza regiunii temporale → deasupra şi retroauricular. Hemostaza la
obraz, buze, nas → compresiune pe artera facială (mijlocul mandibulei). Hemostază la gât, faţă →
compresiune pe carotidă – niciodată pe amândouă odată. Hemostază la umăr, axilă → compresiune artera
subclaviculară. Hemostază la braţ, antebraţ → compresiune artera humerală. Hemostază regiunea
inghinală → pliu inghinal. Hemostază la coapsă → compresiune artera humerală. Hemostază abdominală →
compresiune artera aortă abdominală (cu pumnul). Hemostază regiunea poplitee → compresiune la nivelul
regiunii cu sul şi flectarea puternică a gambei pe coapsă.
Compresiunea la distanţă se face prin compresiune circulară – cu garou. Garoul (tub din cauciuc)– se
înfăşoară circular, de 2-3 ori în jurul membrului accidentat până la dispariţia pulsului. În hemoragia arterială –
garoul se aplică deasupra vasului lezat. În hemoragiile venoase – garoul se aplică sub vasul lezat. Timp maxim
de compresiune prin garou 2 ore! Se desface garoul la fiecare 30 minute câte 3 minute – desfacere lentă –
pentru irigarea ţesuturilor. Se aplică bilet cu data şi ora aplicării – la vedere – pe haine! La îndepărtarea
garoului se va avea în vedere apariţia colapsului circulator care poate duce la moartea pacientului în 24 ore → re
recomandă îndepărtarea treptată, lentă.
Compresiune prin flexie forţată. Asigură oprirea provizorie a hemoragiei prin presiunea pe care o
exercită corpul dur interpus între segmentele de membru asupra vasului lezat. Compresiunea circulară în flexie
forţată se realizează cu banda Esmarch.
Compensarea hemoragiei se face concomitent sau imediat după hemostază. Are ca scop reechilibrarea
volemică, restabilirea funcţiei circulatorii, reechilibrarea hemodinamică, restabilirea respiraţiei şi hrănirea
ţesuturilor. În hemoragiile mari (când pacientul prezintă semne de anemie acută) după efectuarea hemostazei se
instituie transfuzia de sânge integral – proaspăt sau conservat – sau transfuzii de plasmă. Hemoragiile mari se
manifestă prin agitaţie, paliditate, ameţeli, cefalee, extremităţi reci, transpiraţii reci, tensiune arterială
prăbuşită, puls rapid, respiraţie accelerată, dilatarea pupilelor, slăbirea sfincterelor, convulsii, lipotimie.

CONDUITA ÎN URGENTE MEDICO - CHIRURGICALE , C7 Măsuri de urgenţă în caz de Arsuri

termice
1. Măsuri de urgenţă în caz de Arsuri termice
Arsurile termice sunt leziuni produse de agresiunea căldurii (flacără, fluide fierbinţi – apă, smoală,
gaze sau aburi supraîncălziţi, metale topite, corpuri incandescente).
 Manifestările arsurii termice. Leziune locală – cuprinde suprafaţa arsă şi toate ţesuturile subiacente
afectate de căldură în intensitate diferită, spre profunzime. Leziunea este tridimensională – gravitatea ei depinde
de întindere şi profunzime. Tulburări generale – scăderea debitului cardiac – în primele 6 ore până la 70% –
prin pierderea de lichide şi substanţe proteice la nivelul suprafeţei arse, dispnee – leziuni ale mucoasei
respiratorii – prin inhalarea vaporilor fierbinţi, tulburări hepatice, renale, gastro-intestinale (vărsături – pot
accentua dezechilibru hidroelectrolitic), hipovolemie până la anurie, tulburări nervoase – agitaţie, nelinişte,
somnolenţă, apatie.

Aprecierea arsurii prin determinarea suprafeţei. Suprafaţa arsurii se exprimă procentual în raport cu

suprafaţa corpului considerată 100%. Se foloseşte ca procedeu de calcul regula lui „9”. Arsuri uşoare → sub
15% (necesită spitalizare copiii, bătrânii, gravidele) sau arsuri de la nivelul capului, gât, picioare, regiune
genitală. Arsuri între 15-30% → sunt generatoare de şoc, necesită internarea. Arsuri critice între 30-40% - au
prognostic rezervat. Arsuri cu risc letal peste 40-50%.
Regula lui „9”. Capul şi gâtul 9%. Fiecare membru superior 9% + 9% → 18%. Fiecare membru
inferior 9% + 9% + 9% + 9% = 36%. Trunchi anterior 9%+9% = 18%. Trunchi posterior 9%+9% =
18%. Regiunea genitală 1%. Total 99% +1% = 100%
Aprecierea arsurii prin determinarea profunzimii. Arsuri de Gradul I – congestie puternică, apoi
eritem dureros, pigmentare trecătoare, edem, usturime, HTA, hipertermie. Vindecare în 2-3 zile fără sechele,
prin descuamarea pielii. Expunerea prelungită la soare este cauza cea mai frecventă şi este însoţită şi de cefalee,
vărsături, stare de rău general până la lipotimie şi colaps (insolaţie).
Arsuri de Gradul II – flictena albă, cu conţinut serocitrin, limpede, transparent, eritem accentuat,
edem. Leziunea se vindecă fără cicatrice. Poate persista o hiperpigmentare tegumentară.
Arsuri de Gradul III – flictena roşie cu conţinut sanguinolent, tulbure sau escara intradermică. Dacă
grosimea stratului necrozat este mai mică decât grosimea dermului viu, exsudatul clivează ţesutul mort de cel viu
formând flictena, iar dacă grosimea este mai mare apare escara dermică albă sau în mozaic, alternând cu zone
hemoragice. Escara de gradul III este elastică, hidratată (lucioasă), hipoestezică. Vindecarea se face cu
sechele cicatriciale – în condiţii de tratament corespunzător – sau se transformă în escară gradul IV.
Arsuri de Gradul IV – este escara dermică totală, uscată, rigidă, retractată, casantă. Epidermul şi
dermul distruse în totalitate exclud posibilitatea vindecării spontane – este necesară grefa. Culoarea escarei
variază de la alb la negru în raport cu gradul de temperatură (caramelizare, carbonizare, calcinare). Evoluţia
este de câteva luni. După 10-24 ore apar tulburări circulatorii manifestate prin plasmoragii, hemoconcentraţie,
tulburări renale somnolenţă(.oligurie, anurie), tulburări nervoase (agitaţie, apatie, )

Evoluţia arsurii termice. Aria lezională (sectorul al III-lea) → este volumul de ţesuturi incluse

obligatoriu în arsură care nu sunt devitalizate, dar au potenţial evolutiv, cu remanieri tisulare şi cu cicatrizări şi
afectări vasculare – la distanţe variabile de leziunea vizibilă. Precocitatea şi calitatea tratamentului decid
evoluţia arsurilor termice. Evoluţia unui bolnav cu arsuri este ondulantă. Arsura evoluează în funcţie de criterii
practice evolutive sau terapeutice, majore şi imediate, în 4 stadii. Stadiul I – primele 3 zile – perioada şocului –
complex lezional de reacţii la agresiune caracterizat prin edem, hipovolemie gravă, anemie, hipoxie intensă,
oligoanurie sau anurie, catabolism profund în condiţii de anoxie. Se aplică tratament de reechilibrare până la
restabilirea diurezei, revenirea stării de conştienţă, constante sanguine aproape de limitele normale. Stadiul II
– 3-21 zile – evoluţia diferă după gradul arsurii. Stadiul III – 2 luni – cresc şansele de vindecare, se pot
aplica grefe. Stadiul IV – de şoc cronic postcombustional – un sindrom clinic şi biologic de gravitate
excepţională.
Indicele prognostic (IP). În funcţie de mărimea suprafeţei tegumentare şi de profunzimea leziunii se
poate calcula prognosticul vital → indicele prognostic: 20% arsuri gradul II = 20 x 2 = 40 IP; 20% arsuri de
gradul II = 20 x 3 = 60 IP; 20% arsuri de gradul IV = 20 x 4 = 80 IP.
 Măsuri de prim ajutor în arsuri termice. Degajarea rapidă a victimei din focar. Bolnavul cuprins de
flacără va fi învelit imediat în pătură, plapumă, haină. Nu se dezbracă victima. Se înveleşte în cearşaf curat fără a
îndepărta resturile de haine sau tegumentele arse. Se calmează durerea prin administrare de antalgice
obişnuite sau morfină, Mialgin → administrate pe cale intravenoasă – nu pe cale subcutanată! Se face toaleta
locală a plăgilor prin spălare cu rivanol, cloramină, soluţie slabă de bromocet → numai dacă transportul
durează mai mult de 2 ore. Se asigură transport supravegheat, cât mai rapid, la spital. Dacă pulsul este slăbit se
recomandă poziţia Trendelenburg sau ridicarea picioarelor pe timpul transportului. Se instalează o perfuzie cu
ser glucozat 5% sau ser fiziologic. Dacă nu se poate instala perfuzie se administrează apă sărată cu ceai. Se
administrează oxigen. Se supraveghează funcţiile vitale → TA-maximă nu trebuie să scadă sub 80 mmHg. Se
calmează senzaţia de sete prin umezirea gurii – administrare de lichide pe cale orală provoacă vărsături.
Observaţii! Nu se sparg flictenele. Nu se aplică unguente sau pulberi în plagă. Nu se folosesc
antiseptice. Arsurile pot fi protejate şi cu prosop curat sau pansament. Este obligatorie aplicarea perfuziei pentru
e evita accentuarea dezechilibrelor datorate deshidratării şi pierderilor de electroliţi. Îngrijirea unui bolnav cu
arsuri se va conduce după gradul arsurii, suprafaţa afectată, vârstă, stare generală a organismului şi a
sistemului nervos.

2. Măsuri de urgenţă în caz de Arsuri Chimice

Arsurile chimice sunt leziuni produse de agresiunea unor substanţe chimice (acizi – H2SO4, HNO3,
sodă caustică, baze, gaze de luptă, medicamente).
Măsuri de prim ajutor în arsuri chimice. În cazul arsurilor determinate de substanţe chimice primul
ajutor consta în limitarea contactului substanţei chimice cu ţesuturile şi diminuarea concentraţiei substanţei. În
acest scop: se îndepărtează rapid hainele îmbibate în substanţa nocivă. Se spală suprafaţa afectată cu jet de apă la
24-280C timp de 20-30 minute, excepţie face arsura cu varul nestins, în care nu se toarnă niciodată apă, deoarece
varul se activează în prezenta apei. În acest caz se tamponează doar cu un tampon uscat şi abia după ce varul a
fost îndepărtat se poate spăla cu apă. Arsurile chimice cu oxid de calciu se şterg înainte de spălare cu comprese
cu alcool.
De reţinut! Nu este indicat să se încerce neutralizarea substanţei chimice deoarece în urma reacţiei de
neutralizare se elimină o mare cantitate de căldură care poate agrava leziunile. Abia după spălarea cu apă se
poate eventual încerca aplicarea antidotului: apa bicarbonatată în cazul arsurilor cu acizi sau oţet în cazul
arsurilor cu baze.

3. Măsuri de urgenţă în caz de Arsuri electrice

Arsura electrică este o leziune care se produce sub acţiunea flamei, arcului voltaic. Arsuri
electrice sunt provocate de curentul electric şi pot părea minore. Afectarea este prezentă pe suprafaţa pielii,
putându-se extinde în adâncime, în interiorul ţesuturilor pielii. Arsură electrică – apare la locul de contact, este
puţin dureroasă, are formă rotundă sau ovalară, bine delimitată. Plaga este profundă, adâncă, atonă şi se
cicatrizează greu, rareori hemoragică. Dacă o undă puternică de curent electric trece prin corp, în interiorul
organismului este afectat ritmul cardiac sau se întrerupe activitatea cardiacă. Uneori zdruncinarea asociată cu
arsură electrică poate provoca o aruncare sau o cădere, rezultând fracturi sau alte afecţiuni asociate. În cazul în
care persoana suferindă are dureri mari, este confuză şi prezintă dificultăţi de respiraţie trebuie mers de urgenţă
la medic. Măsuri de prim ajutor. Nu se atinge nimic, deoarece persoana poate fi încă în contact cu sursa
electrică. Atingând persoana afectată salvatorul se poate electrocuta. Dacă este posibil se întrerup toate sursele de
curent electric sau se îndepărtează sursa de curent de persoana afectată folosind un obiect slab conducător de
electricitate, realizat din carton, plastic sau lemn. Se verifică semnele vitale, dacă sunt absente trebuie făcută
resuscitarea cardiorespiratorie. Pentru a preveni şocul operator întinde persoana cu capul mai jos decât bustul şi
cu picioarele ridicate. Se acoperă zonele afectate de arsura cu comprese sterile sau cu o haină curată. Nu se
folosesc prosoape sau pături deoarece firele căzute pot infecta arsurile. Transport urgent la spital.
Supravegherea funcţiilor vitale şi vegetative, starea de conştienţă.

4. Măsuri de urgenţă în caz de Arsuri prin radiaţii

Arsura prin iradiaţie se produce sub acţiunea radiaţiilor solare, ultraviolete, raze x.
Insolaţia este o reacţie puternică a organismului la acţiunea razelor solare infraroşii. Radiaţiile solare
străbat pielea şi oasele capului, ajung la nivelul piei mater unde ridică temperatura la 400C, în timp ce
temperatura corpului rămâne la valori normale. Cauzele insolaţiei sunt acţiunea radiaţiilor solare infraroşii,
profesii predispuse insolaţiei: constructori, agricultori, geologi, topografi, plajă prelungită.
Manifestările insolaţiei în funcţie de forma clinică. În forma uşoară → cefalee, jenă respiratorie,
acufene, astenie, midriază, lichid cefalorahidian clar, temperatura corpului în limite normale. În forma gravă →
debut brusc, cefalee intensă, facies palid, tegumente uscate, dureri precordiale, pierderea cunoştinţei, semne de
iritaţie meningiană (greaţă, vărsături, mioză, fotofobie, convulsii), lichid cefalorahidian tulbure, temperatura
corpului normală sau foarte puţin ridicată.
 Măsuri de urgenţă: Scoaterea victimei din mediu. Aşezarea într-o incintă răcoroasă, bine aerisită.
Comprese reci sau pungă cu gheaţă pe cap. Lichide reci în cantitate mare. Administrare de medicaţie excitantă a
sistemului nervos central (cafeină). Puncţie lombară în forma comatoasă cu accident meningoencefalic de
hipertensiune intracraniană. Urmările insolaţiei pot fi hipersensibilitate, cefalee intensă persistentă câteva luni
de zile, recidive în forme grave.
Şocul caloric (termic) este o reacţia a organismului la acţiunea căldurii, respectiv a temperaturii
ridicate a mediului ambiant din încăperi supraaglomerate şi neaerisite. Temperatura mediului acţionează asupra
procesului termic reglator al organismului.
Manifestările şocului termic în funcţie de forma clinică. Forma uşoară → cefalee, tahipnee, astenie
pronunţată, ameţeli, tahicardie, dureri în epigastru şi toracele posterior, temperatura corpului 39 0-410C. Forma
gravă → temperatura corpului 400-410C, vedere în ceaţă, cianoză, pierderea parţială sau totală a cunoştinţei,
tahicardie cu puls foarte slab bătut, convulsii, lichid cefalorahidian tulbure. Măsuri de urgenţă: scoaterea
victimei din mediu, aşezarea într-o incintă răcoroasă, bine ventilată, duşuri cu băi călduţe – apa răcindu-se
treptat, administrare de tonice cardiace. Observaţii! Nu lasă urmări!

5. Măsuri de urgenţă în caz de Accidente electrice → Electrocutarea şi trăsnetul

Trecerea curentului electric prin ţesuturi produce electrocutare. Locul de pătrundere şi ieşire a
curentului sunt însoţite întotdeauna de leziuni specifice. La locul pătrunderii → escară profundă de întindere
mică. La locul de ieşire → leziuni tisulare extinse. În funcţie de organele parcurse se produc leziuni locale →
arsura electrică sau electrocutarea → tulburare gravă respiratorie şi circulatorie urmată de moarte instantanee.
Gravitatea leziunilor depinde de: natura curentului → continuu sau alternativ (dă arsuri mai
grave), intensitatea curentului electric →70-100 miliamperi produce moartea. Tensiunea curentului
electric → voltaje peste 24 pentru curent alternativ sau 50 pentru curent continuu sunt periculoase. Durata
contactului → gravitatea creşte proporţional cu durata contactului. Traiectul curentului → când traversează
inima produce aritmii, fibrilaţie ventriculară mortală, când traversează creierul, produce moartea imediată,
pierderea cunoştinţei sau oprirea respiraţiei. Starea accidentatului → oboseală, transpiraţie, teren umed, ghete cu
ţinte – pot spori gravitatea agresiunii. Rezistenţa pe care o opune tegumentele. Gravitatea creşte în alcoolism,
hipertiroidism, ateroscleroză, vârstă înaintată.
Manifestări provocate de curentul electric. Stare de moarte clinică se manifestă prin oprirea
respiraţiei – se poate reanima prin respiraţie artificială precoce, fibrilaţie ventriculară – secundară unui stop
respirator netratat sau stop cardiac → devine ireversibil dacă nu se instituie imediat masaj cardiac
extern. Pierderea cunoştinţei imediate sau tardive – la un bolnav care şi-a reluat respiraţia şi activitatea
cardiacă. Şoc – în primele 4-5 ore de la electrocutare. Arsura electrică. Blocaj renal. Semne de
recunoaştere: stor respirator, cianoza tegumentelor şi extremităţilor, convulsii tonice şi contracturi, oprirea
inimii, tulburări de ritm, absenţa pulsului, prăbuşirea tensiunii arteriale, absenţa reflexelor pupilare, pierderea
cunoştinţei, semne de iritaţie meningiană, incapacitatea victimei de a chema ajutor.
Arsură electrică – apare la locul de contact, este puţin dureroasă, are formă rotundă sau ovalară,
bine delimitată. Plaga este profundă, adâncă, atonă şi se cicatrizează greu, rareori hemoragică. Măsuri de
urgenţă. Întreruperea urgentă a curentului electric. Îndepărtarea sursei electrice de victimă → se acţionează
protejat, de la distanţă (haină groasă, uscată, mănuşi de cauciuc, scândură etc.). Instituirea resuscitării cardio-
respiratorie (HELP-ME) → masaj cardiac şi respiraţie artificială. Aplicarea unui pansament protector la nivelul
plăgii. Transport urgent la spital. Supravegherea funcţiilor vitale şi vegetative, starea de conştienţă..
Observaţii. Nu se atinge sursa electrică cu mâna neprotejată. Nu se atinge victima decât după
întreruperea curentului electric. Nu se folosesc obiecte umede → pun în pericol viaţa salvatorului. Primul ajutor
se acordă în primele 5 minute pentru restabilirea funcţiilor vitale şi pentru a nu se instala leziuni ireversibile.
Dacă transportul durează mai mult se vor administra lichide pentru combaterea şocului –soluţii saline 5%, soluţii
alcaline de bicarbonat de sodiu – o lingură la 250 ml ceai.

6. Măsuri de urgenţă în caz de Hipotermia

Degerătura şi îngheţarea generalizată sunt tulburări locale şi generale ale organismului prin acţiunea
locală sau generală a frigului. Degerătura este o suferinţă a întregului organism. Cauze favorizante: umezeală,
vând, îmbrăcăminte strâmtă şi umedă, anemie, tulburări circulatorii, debilitatea organismului, starea de
ebrietate. Cauze determinante: acţiunea îndelungată a frigului → expunere prelungită la frig. Cele mai expuse
regiuni: picioare, mâini, nas, urechi.
Clasificarea → în raport cu gravitatea leziunilor: Gradul I – paloare, tegumente reci, senzaţie de
furnicături, insensibilitate, durere, somnolenţă, agitaţie, apatie, delir, eritem cu evoluţie spre cianoză, edem,
hipotensiune, bradicardie. Evoluţie în 7-10 zile spre vindecare spontană cu descuamare. Gradul II – după 24-36
de ore apar flictene cu conţinut clar sau sanguinolent, edem. După 10-12 zile se detaşează flictena şi rămâne
escara superficială. Se vindecă fără sechele în câteva săptămâni. Gradul III – necroză interesând toată grosimea
tegumentului, cu aspect negru, uscat → gangrena uscată. Se detaşează după 2-3 săptămâni, lăsând o ulceraţie ce
se epitelizează în 2-3 luni. Gradul IV – gangrena uscată se infectează şi se transformă în cangrenă umedă. Se
manifestă la diferite profunzimi, uneori interesând şi osul. Evoluţia este de câteva luni. Se desprind părţile lezate
lăsând o ulceraţie ce se vindecă foarte greu.
Măsuri de prim ajutor în degerături. Adăpostirea victimei într-o incintă la temperatură de 5-100C.
Examinarea regiunilor afectate şi identificarea gradului degerăturii. Încălzirea regiunii afectate în funcţie de
gradul degerăturii: În degerături de gradul I → încălzirea regiunii prin contact direct cu căldura corpului până la
revenirea sensibilităţii în segmentul afectat. În degerături de gradul II, III şi IV → se face dezbrăcarea şi
descălţarea victimei şi se face dezgheţarea rapidă a extremităţilor degerate prin scufundare în apă la 40-42 0C,
timp de 15-20 minute. Este singura metodă de încălzire rapidă şi totală. Acoperirea regiunilor dezgheţate cu
pansament steril.
Observaţii! Dacă segmentul încălzit reîngheaţă prematur este aproape sigură pierderea lui. Încălzirea
corectă nu se poate realiza pe timpul transportului. Dacă se face încălzirea înaintea transportului este mai mare
posibilitatea infectării regiunii afectate.
Îngheţarea generalizată. Când frigul acţionează timp îndelungat asupra organismului, temperatura
corpului scade sub 200C se produce congelarea. Când temperatura centrală scade la 280C se produc modificări
sistemice cu evoluţie succesivă în 3 faze: faza de excitaţie hipotermică, hipotermie paralitic, comă hipotermică.
Compartimentele termice ale organismului. Compartiment central → organele toracice, organele
abdominale, sistemul nervos central. Compartiment periferic → tegumentul, masa musculară, oasele.
Modificări sistemice, succesive, datorate scăderii temperaturii centrale spre 280C. În faza de reacţie
sau excitaţie hipotermică: tremurături, tahicardie, tahipnee, tensiune arterială crescută, temperatura periferică
scade cu cca. 100c faţă de cea centrală. În faza de hipotermie paralitică temperatura centrală scade sub 350C.
Astenie musculară, hiporeactivitate, somnolenţă, bradicardie, bradipnee. Mobilizarea victimei poate produce
moartea rapidă prin mobilizarea sângelui periferic care determină scăderea temperaturii în compartimentul
central. În fază de comă hipodermică – se termină prin deces. Somnolenţă, apatie, comă. Victima adoarme şi
moartea survine în somn. Temperatura centrală scade sub 30-280C. Moartea albă – se produce prin fibrilaţie
ventriculară, stop cardiac.
Măsuri de urgenţă în îngheţarea generalizată. Se opreşte pierderea de căldură. Se administrează ceai
sau lichide fierbinţi, în prize dese. Se instituie resuscitarea cardio-respiratorie dacă s-a instalat stopul cardio-
respirator. Se transportă cât mai urgent la spital – cu mobilizări minime. În spital se urmăreşte prevenirea
şocului. Se combate durerea. Reîncălzirea se face cu apă la 40-420C. Prevenirea infecţiei prin administrarea de
antibiotice, profilaxia antitetanică cu ATPA. Se face reechilibrare hidroelectrolitică şi volemică. Se aplică
pansament steril pe plaga degerată. Se măsoară funcţiile vitale şi vegetative.
Observaţii! Nu se administrează substanţe vasodilatatoare, anticoagulante sau alcool. Nu se fac fricţii,
nici măcar cu zăpadă. Nu se aplică pomezi. Nu se mobilizează şi nu se masează regiunile degerate. Reîncălzirea
se face progresiv. Se pot institui perfuzii cu Dextran. Se atenţionează pacientul asupra tratamentului
îndelungat.

7. Măsuri de urgenţă în caz de Submersie

Mecanisme de producere: Imersie (scufundare). Submersie (acoperire cu apă). Hidrocuţie (contact
brusc cu apa rece). Loviri sub apă.

Manifestări clinice

Înec cu apă dulce Înec cu apă sărată

 Apa dulce ajunge în marea circulaţie prin  Apa din circulaţie este absorbită la nivelul
alveole. alveolelor.

 Se produce:
o Hipovolemie.
o Hipotonicitate vasculară.
o Diluţie electrolitică.
o Hemoliză intravasculară.
 Se produce:
o Hemoconcentraţie.
o Hipovolemie.
o Hipertonicitate vasculară.

 Volumul circulator creşte cu 40-50% → se  Se instalează o perfuzie izotonă.

impune sângerare de urgenţă.

Măsuri de urgenţă. Se recomandă intervenţie de urgenţă în primele 30-60 secunde. În hidrocuţie

stopul cardiac se instalează imediat. În imersie / submersie cordul funcţionează încă 5-15 minute. Se începe
imediat resuscitarea cardio-respiratorie. Se face o evaluare rapidă → respiraţie, puls, stare de conştienţă. Se
eliberează căile respiratorii. Victima se aşează în decubit dorsal pe plan înclinat, cu capul mai jos. Se execută
compresiuni energice la baza toracelui pentru a provoca eliminarea apei. După 30-60 secunde de compresiuni se
face respiraţie gură-la-gură şi masaj cardiac. După ce victima răspunde la manevrele de resuscitare se face
transportul la spital. Se instituie perfuzie: izotonă → în înecul cu apă sărată, hipertonă → în înecul cu apă
dulce. Oxigenoterapie. După restabilirea funcţiilor vitale, în spital, se vor evalua hipoxia, acidoza, tulburările
electrolitice. Se corectează toate tulburările constatate. Observaţii! Poate surveni înecul secundar ca rezultat al
neevacuării complete a lichidului alveolar.

8. Măsuri de urgenţă în caz de spânzurare

Intervenţii imediate. Susţinerea victimei şi tăierea frânghiei, legătoarei etc. Aşezarea victimei în
decubit dorsal pe plan dur. Evaluarea rapidă a pulsului, respiraţiei, stării de conştienţă. Se verifică
permeabilitatea căilor respiratorii. Se instituie resuscitarea cardio-respiratorie.
Obstacole în reanimare. Luxaţia vertebrelor cervicale. Fractura de os hioid. Strivirea cartilajelor
laringiene → se impune intubaţia traheală.
Transportul. Se asigură imobilizarea coloanei cervicale. Se aplică tratament neuro-vertebral adecvat.
Se continuă tratamentul indicat în timpul reanimării.

CONDUITA ÎN URGENTE MEDICO - CHIRURGICALE , C6 Comele

1. Comele
Coma reprezintă pierderea de lungă durată a stării de conştienţă şi a funcţiilor de relaţie (motilitatea
voluntară, sensibilitate, reflexivitate), cu păstrarea redusă a funcţiilor vegetative (respiratorie, circulatorie,
termoreglare). Anamneza relevă modul de instalare al comei, tratamente efectuate, expuneri
profesionale. Examenul obiectiv poate arăta gradul şi profunzimea comei. La examenul funcţiilor vitale se
observă tipul respiraţiei – dispnee Cheyne-Stokes în accident vascular cerebral (AVC) ischemic, coma
hipoglicemică, coma uremică; respiraţie Kussmaul – com diabetică cetoacidotică, hipoxie severă, intoxicaţie cu
CO, respiraţie zgomotoasă, stertoroasă în AVC hemoragic cu inundare ventriculară, respiraţie Biot, de tip agonic
în coma avansată, leziune pontină sau bulbară. Examenul aparatului cardio-vascular relevă hipotensiune
arterială + bradicardie în coma neurologică (meningită, HTIC),intoxicaţie acută cu alcool, tahicardie come
vasculare,come din infecţii severe (abces cerebral, septicemii), tulburare de ritm severă sau valvulopatie +
semne neurologice de focar în AVC embolic; examenul aparatului digestiv evidenţiază vărsături în coma prin
HTIC, sughiţ în coma uremică, halenă acetonică în coma diabetică acidocetozică, halenă amoniacală în coma
uremică, halenă fetidă în coma hepatică, halenă alcoolică în intoxicaţie acută etanolică; deglutiţia poate avea
alterat timpului I (labio-bucal) în come superficiale, timpul II (faringo-esofagian) în come
avansate; tegumentele sunt uscate, calde, pliul cutanat şters în cetoacidoza diabetică, tegumente umede, reci în
coma hipoglicemică; se manifestă hipotermie în coma barbiturică, alcoolică, mixedematoasă,
hipoglicemică, hipertermie în coma din hemoragia subarahnoidiană, comele profunde din AVC; agitaţie,
tremurături întâlnim în coma hipoglicemică, coma tireotoxică; convulsiile apar în encefalopatie hipertensivă,
eclampsie, epilepsie majoră, coma hipoglicemică, AVC hemoragic cu inundaţie ventriculară, tumori cerebrale.
La examenul pupilelor se constată midriază unilaterală în traumatism cranio-cerebral, AVC, midriază
bilaterală în coma diabetică profundă, coma epileptică, mioză bilaterală în intoxicaţia cu organo-fosforice.

Postura de decerebrare se manifestă clinic prin extensia gâtului, contracţia maxilarelor, adducţia
umerilor, extensia membrelor, pronaţia pumnului, flexia palmară şi plantară a degetelor şi rotaţia internă a
piciorului. În comele metabolice pot apărea mişcări involuntare de tip mioclonic, mai ales în comele metabolice
cauzate de insuficienta renală, intoxicaţia medicamentoasă şi hipoxie. În dezechilibrul hidro-electrolitic se
întâlnesc crampe musculare şi sindromul tetanic. În comele uşoare pacientul poate să reacţioneze la anumiţi
stimuli, verbal sau motor. Cu cât coma se adânceşte, pacientul reacţionează din ce în ce mai vag la stimulii
externi, iar în coma profundă devine areactiv. În stările comatoase există o serie de tulburări respiratorii. În
comele uşoare, cum sunt cele din depresiile metabolice sau din leziunile bilaterale emisferice, se întâlneşte o
respiraţie de tip Cheyne-Stokes: perioade de apnee urmate de o creştere tranzitorie a frecvenţei respiratorii de
aproximativ 30 secunde. Dacă starea de comă se adânceşte, apare alt tip de respiraţie, respectiv hiperventilaţia
centrală neurogenă. Aceasta constă în mişcări respiratorii rapide, de 40-70/minut. Mişcările respiratorii sunt
profunde, ceea ce determină alcaloză.
Clasificarea comelor
Come nonstructurale simetrice având drept cauze toxice: plumb, cianuri, ciuperci, etilenglicol, oxid de
carbon, droguri: sedative, barbiturice, tranchilizante, alcool, opiacee, amfetamine, fenolciclidine, metabolice:
hipoxie, hipercapnie, hipo şi hipernatremie, hipo şi hiperglicemie, acidoză lactică, hipermagneziemie,
aminoacidemie, encefalopatia hepatică, infecţii: encefalitele virale, meningită bacteriană, encefalomielită
postinfecţioasă, sifilis, septicemii, malarie, febre tifoidă, psihiatrice: reacţia de conversie, catatonia.
 Comele structurale simetrice: supratentoriale: ocluzia arterei carotide interne bilateral şi a arterei
cerebrale anterioare bilateral, hemoragia talamică, hemoragia subarahnoidiană, hidrocefalie, subtentoriale:
ocluzia arterei bazilare, hemoragia cu origine pontină, tumori de linie mediana ale trunchiului cerebral.
Come structurale asimetrice: supratentoriale: coagularea intravasculară diseminată, purpura trombotică
trombocitopenică, endocardita nonbacteriană şi bacteriană subacută, embolia grăsoasă, hematomul subdural,
infarctul supratentorial bilateral masiv, leucoencefalopatia multifocală; subtentorial: infarcte ale trunchiului
cerebral, hemoragia trunchiului cerebral.
Clasificarea etiologică: come metabolice, cauzate de diabet, hipoxie, encefalopatia anoxo-ischemică,
encefalopatia hepatică, encefalopatia de dializă, uremia, hipoglicemia prelungită, hipo sau hipernatremia, hipo
sau hipercalcemia, hipotiroidia, tireotoxicoza; come prin leziuni structurale difuze ale sistemului nervos central,
cauzate de: encefalite, leziuni axonale, hemoragia subarahnoidiană, meningite virale sau nonvirale, traumatisme
axonale difuze, epilepsie; come prin leziuni structurale cerebrale focale determinate de: hemoragia
intracerebrală, infarctul cerebral, abcese cerebrale, hematomul subdural şi epidural, tumori cerebrale primare sau
metastatice, hemoragii ale trunchiului cerebral, infarctul trunchiului cerebral, tumori cerebrale primare sau
metastatice, traumatisme, abcese de trunchi cerebral, encefalite ale trunchiului cerebral, hemoragii, infarcte
cerebrale, abcese, tumori cerebrale primare sau metastatice, traumatisme
Scala Glasgow elaborata în anul 1974 pentru stabilirea topografiei leziunii, presupune evaluarea
mişcărilor ochilor, răspunsul verbal şi răspunsul motor. Se acordă câte o notă fiecărei evaluări şi se face
suma. Deschiderea ochilor: 4 – spontană, 3 – la ordin, 2 – la stimuli dureroşi, 1 – absenţă. Răspunsul verbal: 5
– orientat corect, 4 – confuz, 3 – cuvinte nepotrivite, 2 – cuvinte de neînţeles, 1 – răspuns verbal
absent. Răspunsul motor: 6 – la ordin, 5 – localizează stimulii, 4 – în flexie, 3 – decorticare, 2 – decerebrare, 1
– răspuns motor absent.
Scorul pentru comă propriu-zisă este sub 7. Coma gravă are scorul sub 5.
Scala Liege: 5 – reflex fronto-orbicular, 4 – reflex oculo-cefalic vertical în absenţa leziunilor cervicale,
3 – reflex foto-motor, 2 – reflex oculo-cefalic orizontal în absenţa leziunilor cervicale, 1 – reflex oculo-
motor. Scor 7-8 ne arată o comă de grad I. Scor 5-6 arată o comă de grad II. Scor de 4 arată o comă de
grad III. Scor de 3 arată o comă de grad IV.
Atitudinea de urgenţă: se practică abordul venos sigur şi se fac recoltări de probe sanguine, urinare,
din secreţii, înaintea administrării medicaţiei. Este contraindicată spălătura gastrică înainte de intubaţia traheală.
Sunt contraindicate hidratarea orală, administrarea orală a medicaţiei şi a opiaceelor. Se recomandă aplicarea
măsurilor specifice de urgenţă la locul unde este găsit comatosul şi transport adecvat, cu ambulanţă cu sursă de
O2 şi însoţitor instruit pentru internare într-o secţie de terapie intensivă.

come neurologice
Coma, deşi se aseamănă oarecum cu somnul, se deosebeşte radical de acesta prin aceea că în comă
pacientul este areactiv la stimuli de orice natură. Conştienţa, definită ca stare a activităţii cerebrale normale în
care individul este conştient de el însuşi şi de mediul înconjurător, este rezultatul unor procese neuro-biologice
care se produc la nivelul sistemului nervos central. Starea de conştienţă reprezintă un proces distributiv, cu
schimbarea continuă de participanţi, activitatea desfăşurându-se în afara unui algoritm. Menţinerea stării de
veghe este dată de sistemul reticulat activator ascendent şi de cortexul cerebral. Coma survine în urma afectării
cortexului cerebral bilateral, a sistemului reticulat activator ascendent şi a căilor intra sau extratalamice, în cursul
unor stări toxico-metabolice grave sau a leziunilor structurale întinse cu efect de masă şi impactarea trunchiului
cerebral şi a sistemului arterial. În unele cazuri pacienţii supravieţuiesc destrucției severe a mezencefalului, dar
pot rămâne în stare de comă pentru tot restul vieţii. Moartea survine în urma tulburărilor vegetative reprezentate
de creşterea tensiunii arteriale, tulburări de ritm cardiac, tulburări respiratorii, transpiraţii profuze, grefate pe un
status neurologic sau sistemic precar.
În cazul traumatismelor cranio-cerebrale, apariţia stării de comă rezultă din două evenimente: leziuni
axonale difuze şi hipertensiunea intracraniană. Coma din leziuni se instalează imediat după producerea
traumatismului. Coma din hipertensiunea intracraniană se instalează mai târziu de la debutul hipertensiunii.
Odată apărută, starea de comă se poate agrava prin hipoxie cerebrală sau respiratorie sau prin crize comiţiale.
Manifestări clinice. Leziunile supratentoriale vor fi sugerate de deviaţia capului şi a globilor oculari de
partea leziunii şi hemiplegie controlaterală. Leziunea pontină determină hemiplegie de aceeaşi parte cu deviaţia
capului şi globilor oculari de partea opusă. În cazul comelor metabolice se întâlneşte hipotonia musculară
generalizată. Rigiditatea de decerebrare apare în toate cazurile. Ea poate să se instaleze spontan sau să fie
produsă de anumiţi stimuli exogeni. Postura de decorticare se manifestă clinic prin adducţia braţelor, flexia
antebraţului, mâna în flexie şi pronaţie, flexia degetelor, membrele inferioare sunt în extensie.
Examenele biochimice vor cerceta în sânge electroliţii: Na, K, Ca, Mg; de asemenea se va cerceta
glucoza, ureea, creatinina, osmolaritatea, CPK (creatinfosfokinaza care creşte în infarctul miocardic acut), gazele
arteriale, transaminazele. Examenul de urină este obligatoriu: se va face sumarul de urină şi examenul
bacteriologic. Alte explorări care se mai fac: teste de coagulare a sângelui, examenul fundului de ochi, examene
radiologice (radiografia pulmonară şi radiografia de coloană). Se practică la ora actuală computer tomografia
 (CT) care poate evidenţia existenţa unor leziuni structurale. Examinarea cu ajutorul imagisticii prin rezonanţă
magnetică (RM) este de ajutor în detectarea leziunilor difuze cerebrale. Daca se suspicionează existenţa unui
proces infecţios, se examinează lichidul cefalorahidian prin puncţie lombară. Examenele electrofiziologice de
importanta majoră sunt: ECG (electrocardiograma), care poate evidenţia tulburările de ritm cardiac sau un infarct
miocardic acut, EEG (electroencefalograma), utilă în epilepsia cu crize parţiale complexe. EEG diferenţiază o
comă de o pseudocomă.
Tratamentul comelor. Primele măsuri constau în verificarea permeabilităţii căilor aeriene superioare:
verificarea cavităţii bucale, îndepărtarea corpilor străini sau a protezelor dentare mobile. Deteriorarea rapidă a
stării neurologice şi alterarea stării de conştienţă impun intubaţie oro-traheală cu ventilaţie mecanică, pentru a
evita aspiraţia sau hipercapnie care determină vasodilataţie cerebrală şi creşterea presiunii intracraniene. Este
importantă monitorizarea tensiunii arteriale (TA). Pentru scăderea presiunii intracraniene se va practica
hiperventilaţie cu menţinerea PCO2 = 28 – 32 mmHg, capul ridicat la 300 şi administrarea de Manitol 20% 1–
1,5g/Kg (ritm rapid). În caz de tumori se va administra corticoterapie. Aportul hidric va fi controlat permanent.
Se vor monitoriza tulburările respiratorii şi ventilaţia pentru prevenirea aspiraţiilor, infecţiei şi hipercapnie. Se
vor monitoriza şi trata variaţiile tensionale şi se va monitoriza continuu statusul cardiovascular. Aportul nutritiv
se face în primele zile pe cale intravenoasă, apoi se poate adapta o sondă nazo-gastrică. Se va menţine igiena
corporală a bolnavului comatos. Pentru evitarea tulburărilor urologice se recomandă cateter cu trei căi, din care
una cu irigaţie continuă cu acid acetic 0, 25% pentru acidifierea urinei şi evitarea litiazei vezicale, dar care se va
clampa pentru 3–4 ore pentru asigurarea unei bune tonicităţi vezicale. Leziunile oculare se vor preveni prin
instilarea de metilceluloză, 1–2 picături în fiecare ochi. Complicaţiile stării de comă pot fi clasificate
astfel: complicaţii neurologice: inundaţie ventriculară sau a spaţiului subarahnoidian, hemoragii secundare în
trunchi, resângerare, edem cerebelos acut cu angajare, vasospasm, complicaţii pulmonare: sindrom de
bronhoaspiraţie, pneumonii, hipoventilaţie, complicaţii cardiovasculare: ischemie miocardică, aritmii, tromboze
venoase profunde, tromboembolism pulmonar, complicaţii urinare: infecţii, complicaţii trofice: ulcere de
decubit, malnutriţie, anchiloze. Prezenţa altor comorbidităţi afectează în mod negativ prognosticul.

come metabolice
1. Hipoglicemia
Creierul are nevoie de glucoză pentru a funcţiona. În cazuri severe, hipoglicemia poate determina
pierderea cunoştinţei. Hipoglicemia este mai frecventă la pacienţii care îşi injectează prea multă insulină sau sar
peste o masă sau gustare. Exerciţiile fizice prea viguroase sau consumul unei cantităţi prea mari de alcool pot
avea acelaşi efect. Rapiditatea cu care scade glicemia influenţează simptomele hipoglicemiei. Spre exemplu,
dacă durează câteva ore pentru că glicemia să scadă cu 50mg/dL, simptomele pot fi minime. Dacă glicemia
scade cu aceeaşi cantitate în câteva minute, simptomele vor fi mai pronunţate.
Hipoglicemia este o comă de origine extracerebrală cauzată de scăderea sub valoarea normală a
concentraţiei glicemiei din sânge. Hipoglicemia se manifestă prin: debut lent, cu foame imperioasă, oboseală,
tahicardie, anxietate, transpiraţii, agitaţie psihomotorie, logoree, delir, fasciculaţii musculare sau debut brusc cu
comă umedă şi hipertonă manifestată prin transpiraţii profuze, agitaţie psihică, contracturi musculare, convulsii,
hiperflexie osteo-tendinoasă, hipertonia globilor oculari.
Conduita de urgenţă se diferenţiază la un diabetic cunoscut coma hipoglicemică de coma diabetică
prin respiraţie, halenă, aspectul pielii, absenţa tulburărilor neurologice. Dacă este greu de făcut diferenţierea se
poate administra 20-30 ml glucoză 33% care este rapid urmată de ameliorarea stării generale în cazul comei
hipoglicemice, dar nu are nici un efect în cazul comei diabetice. Se asigură transport urgent la spital.
Diagnosticul diferenţial între coma hipoglicemică şi coma diabetică:

Coma diabetică Coma hipoglicemică

Cauze: Nerespectarea dietei. Alimentaţie ineficientă.

Doză insuficientă de insulină. Supradoză de insulină.
Infecţii, tulburări digestive. Efort fizic mare.
Boli intercurente.

Debut: lent, mai multe zile. brusc sau la câteva ore după administrarea insulinei.

Evoluţia simptomelor: Poliurie. Polidipsie. Anxietate, nelinişte, palpitaţii.

Gură uscată. Greaţă, vărsături. Transpiraţii, foame, cefalee, diplopie.
Astenie, somnolenţă. Dezorientare psihică, agitaţie, convulsii, pierderea
Respiraţie Kussmaul. cunoştinţei.

Starea clinică: Piele uscată. Febră. Piele umedă, palidă. Pupile dilatate.
Limbă uscată, prăjită. Tensiune normală sau crescută.
 Hipotensiune arterială. Reflexe osteotendinoase accentuate – hiperreflexie.
Hipo- sau areflexie.

Îngrijiri în spital: se asigură poziţia decubit dorsal, se menţin libere căile respiratorii. Se face toaleta
cavităţii bucale şi se îndepărtează mucozităţile. Se introduc canule faringiene pentru a preîntâmpina căderea
limbii. Se instituie respiraţie artificială în stop respirator. Se asigură accesul la 1-2 vene, se recoltează glicemia şi
se instalează perfuzii cu soluţii .glucozate hipertone i.v.: 5-10f glucoză 33% sau soluţie glucoză 20%
netamponată cu insulină, glucagon 1 f. a 1 mg i.m. sau i.v.. Se monitorizează funcţiile vitale şi vegetative: puls,
tensiune arterială, respiraţie, temperatură, reflex de deglutiţie, pupile, comportamentul bolnavului. Se tratează
cauza. Internarea este obligatorie.
2. Coma diabetică
Coma diabetică este o complicaţie ameninţătoare de viaţă a diabetului. Pentru pacienţii cu diabet, o
creştere periculoasă a glicemiei (hiperglicemia) sau o scăderea a glicemiei (hipoglicemia) pot determina coma
diabetică. Pacientul care intra în comă diabetică, este în viaţă, dar nu se poate trezi şi nu poate răspunde la
imagini, sunete sau alte tipuri de stimulare. Lăsată netratată, coma diabetică poate fi fatală. Aceste informaţii
despre coma diabetică pot fi înfricoşătoare, dar exista şi veşti bune. Riscul pentru coma diabetică este mic, iar
prevenţia este la îndemână. Cel mai important lucru este respectarea planului de tratament al diabetului. Dacă
nivelul glicemiei este prea mare, pacientul manifestă sete, poliurie, limbă uscată, greţuri, vărsături, dispnee.
Tratamentul de urgenţă pentru coma diabetică depinde de prezenţa hiperglicemiei sau a hipoglicemiei.
Dacă nivelul glicemiei este prea mare, pacientului i se vor administra lichide intravenos pentru a restabili apa în
ţesuturi. Pacientul poate avea nevoie de suplimente de potasiu, sodiu sau cloruri pentru a ajuta celulele să
funcţioneze corect. Când lichidele au fost înlocuite, insulina cu acţiune rapidă poate fi folosită pentru a ajuta
ţesuturile să utilizeze glucoza din sânge. De asemeni, se vor trata infecţiile prezente. Dacă nivelul glicemiei este
mai mic, pacientului i se poate injecta un hormon numit glucagon. Injecţia va determina o creştere rapidă a
glicemiei. De obicei conştienţa revine când nivelul glicemiei ajunge la normal. În coma diabetică acido-
cetozică se practică de urgenţă abord venos şi recoltarea glicemiei, rezervei alcaline, ionogramei serice, sondaj
vezical, monitorizarea diurezei, TA, frecvenţei cardiace, hidratare parenterală cu ser fiziologic, 2000 ml în
primele 2 ore, insulină 20 U i.v. şi 20 U s.c., antibiotic cu spectru larg, ampicilină 4 g/24 h şi internare
obligatorie.
3. Coma hiperosmolară
Osmolaritatea (mOsmol/kg = mmol/kg, estimare = 2 [Na] + Azot ureic /2.8 + glc/18)
Valoare Normală: 274-296 mOsmol/kg. Crescută: deshidratare, hiperglicemie (diabet zaharat, comă
hiperosmolară noncetotică), hipernatremie, uremie, diabet insipid (central sau nefrogen), toxine (etanol, metanol,
etilen glicol), medicamente (diuretice, Manitol), hipercalcemie. Scăzută: hiponatremie, intoxicaţie cu apă,
hiperhidratare.
Coma hiperosmolară este o complicaţie frecventă a diabetului zaharat noninsulino-dependent, un
sindrom de deshidratare accentuată în condiţiile unui aport insuficient de apă. Tratamentul se realizează urgent
cu cantităţi mari de lichide intravenos, potasiu, bicarbonat.
Sindromul hiperosmotic diabetic. Dacă glicemia este peste 600 mg/dl sau 33 milimoli pe litru, condiţia
poartă numele de sindrom hiperosmolar diabetic. Când glicemia creşte atât de mult, sângele devine gros,
asemănător unui sirop. Excesul de glucoză trece în urină, fenomen care declanşează procesul de filtrare care
extrage o cantitate foarte mare de apă din organism. Lăsat netratat, sindromul hiperosmolar diabetic poate
determina deshidratare ameninţătoare de viaţă şi pierderea cunoştinţei. Sindromul hiperosmolar diabetic este mai
frecvent la pacienţii vârstnici cu diabet zaharat de tip II.

come endocrine
1. Coma tireotoxică
Tireotoxicoza (hipertiroidismul) este o stare patologică care constă în secreţia excesivă de hormoni
tiroidieni. Etiologie. Incidenţa. hipertiroidismului este mai ridicată în regiunile cu guşă endemică. Boala apare
mai frecvent la femei decât la bărbaţi. Numeroşi factori pot determina apariţia bolii. Se cunosc îmbolnăviri
provocate de traume psihice. în astfel de cazuri, punctul de plecare al dereglărilor hormonale nu este tiroida, ci
centrii nervoşi din creier, care stimulează producţia de hormon hipofizar tireotrop şi acesta, la rândul său, incită
glanda tiroidă să secrete cantităţi mari de hormoni tiroidieni, creând astfel tabloul clinic al tireotoxicozei.
Debutul hipertiroidismului nu poate fi precizat în timp. Manifestările de început - astenie, insomnie,
nervozitate, scădere în greutate - nu sunt specifice bolii. Bolnavul este tratat deseori în mod greşit ca un
nevrotic. Date fiind manifestările variate ale bolii, s-au descris mai multe etape în evoluţia hipertiroidismului.
Prima etapă, nevrotică, având manifestările menţionate, este urmată de o fază neuro-hormonală, caracterizată
prin excesul de hormon. Faza a treia este dominată de hipersecreţie de hormoni tiroidieni. În această perioadă
apar semnele clinice de tireotoxicoză. Faza a patra - denumită şi viscerală - se caracterizează prin suferinţa
diverselor organe (ficat, inimă); faza ultimă este cea caşectică. În prezent, formele grave sunt rare, deoarece
boala este tratată la timp.
Semnele şi simptomele determinate de excesul de hormoni tiroidieni sunt generale şi constau din
scăderea ponderală importantă cu apetit păstrat, intoleranţa la căldură, insomnii, labilitate psihoafectivă;
cardiovascular se manifestă vasodilataţie periferică (TA diferenţială mare), tahicardie sinusală permanentă,
fibrilaţie atrială în 20-30% din cazuri, insuficienta cardiacă în cazuri netratate. Manifestări neuromusculare:
tremor, astenie fizică cu miopatie proximală, manifestări tegumentare: tegumente subţiri, calde, hiperdiaforeză,
subţierea părului şi a unghiilor (unchii Plummer). Manifestări digestive: apetit scăzut, tranzit intestinal accelerat.
Hematologic se manifestă anemie normocromă, normocitară (masa eritrocitară creşte, dar volumul plasmatic
creşte şi mai mult). Criza tireotoxică este forma extremă de tireotoxicoză,cu risc vital imediat care se manifestă
clinic cu febra, deshidratare importantă, simptomatologie cardiovasculară şi gastrointestinală gravă,
simptomatologie cerebrală până la comă. Diagnosticul crizei tireotoxice este un diagnostic clinic şi trebuie
cunoscut de chirurg, întrucât intervenţiile operatorii reprezintă unul din factorii cel mai frecvent implicaţi în
declanşarea acestei situaţii de urgenţă.
Tratamentul hipertiroidismului este de trei feluri: medical, chirurgical şi radiologic. Tratamentul
medical constă în administrarea de iod sub formă de soluţie Lugol (amestec de iodură şi potasiu şi de iod) sau de
antitiroidiene de sinteză, ca de exemplu preparatul românesc Metiltiouracil. Acesta este larg utilizat în
tratamentul hipertiroidismului şi este indicat în special în formele uşoare de tireotoxicoză şi în guşile mici sau în
cele difuze. Tratamentul cu antitiroidiene de sinteză are dezavantajul că durează mult (1-2 ani) şi că poate
produce reacţii se sensibilizare (febră, leucopenie). Antitiroidienele scad sinteza de hormoni tiroidieni, dar
totodată stimulează formarea în exces a hormonului tireotrop, existând riscul ca în cursul tratamentului să se
producă mărirea de volum a guşii. Tratamentul chirurgical (tiroidectomia subtotală) se aplică în guşile mari şi
în cele vechi nodulare, care nu mai răspund la tratament medical. Tratamentul cu iod radioactiv se aplică în
cazul guşilor care captează iodul. Este indicat îndeosebi la hipertiroidienii vârstnici. Dozele se dau în funcţie de
mărimea guşii. Se dau în medie câte 6-l0 mCi în 1 - 3 reprize.
Deosebit de importantă este atitudinea anturajului faţă de aceşti bolnavi. Cei care-i îngrijesc trebuie să
ţină seama că hipersensibilitatea şi susceptibilitatea crescute la aceşti bolnavi sunt manifestări ale tireotoxicozei.
De aceea ei trebuie menajaţi, trataţi cu blândeţe şi răbdare şi feriţi de emoţii puternice şi de supărări. Asigurarea
condiţiilor de linişte şi de odihnă, împreună cu un regim alimentar adecvat - constând din mese uşoare şi dese
completează cu succes tratamentul medical. Se impune internare în secţia de endocrinologie sau medicină internă
2. Coma mixedematoasă
Coma mixedematoasă este o complicaţie acută a hipotiroidismului, dereglare hormonală în care
funcţionarea glandei tiroide este mult diminuată. Coma în contextul afecţiunii endocrine poate apărea în
următoarele circumstanţe: agenezie sau disgenezie tiroidiană, stare infecţioasă intercurentă, traumatism,
intervenţie chirurgicală, anestezie generală; tulburări enzimatice în procesul de biosinteză a hormonilor
tiroidieni, carenţe severe şi de durată de iod, hipotermie, hipoglicemie, hemoragii digestivă.
Pacientul prezintă următoarele semne clinice: puls filiform bradicardic, pe EKG evidenţiindu-se
blocuri atrio-ventriculare; hipotensiune arteriala cu tendinţă de colaps; dispnee; tegumente reci, palide,cu aspect
de ceară; hipotermie marcată, facies caracteristic "de lună plină ".
Masurile terapeutice generale constau în: combaterea insuficienţei renale asociate; corectarea
tulburărilor hidroelectrolitice şi a hipoglicemiei, oxigenoterapie sau ventilaţia asistată, dacă se impune; se
combate hipotermiei şi patologia asociată. Se administrează i.v. –T4 si/sau T3 de sinteza.
3. Come din intoxicaţii exogene
Comele prin intoxicaţii exogene sunt coma alcoolică instalată progresiv, precedată de tulburări
psihice: agitaţie, logoree, confabulaţie, ataxie, urmate de obnubilare şi eventual pierderea completă a conştienţei.
Anamneza, halena alcoolică orientează diagnosticul şi comele toxice şi medicamentoase apar în intoxicaţiile
voluntare sau accidentale cu sedative sau somnifere (barbiturice). Coma barbiturică este cea mai frecventă
intoxicaţie voluntară, foarte periculoasă pentru care nu există antidot; tabloul clinic este de insuficienţă
respiratorie acută, cu diureză osmotică alcalină. Se instituie perfuzie cu soluţie de glucoză 10%, Manitol 20% şi
soluţie bicarbonat de Na 1.4% se injectează Karion 1 f a 50 mg i.v. sau i.m. pentru stimularea centrului
respirator. Pacientul este internat în secţia ATI iar ulterior într-o secţie psihiatrică. Coma din intoxicaţia cu
organo-fosforice este o comă convulsivă prin excesul acetilcolinei datorat blocării colinesterazei de către
substanţa toxică. Măsurile de decontaminare la locul intoxicaţiei constau din îndepărtarea hainelor, spălarea
tegumentelor cu apă şi săpun. Se fac perfuzii cu 2/3.glucoză 10% şi 1/3 Manitol 20%, cu antidot specific -
atropină 2-4 mg. i.v. la 10-30 minute, pană la apariţia semnelor de atropinizare (midriază, tegumente uscate,
tahicardie); doza totală este de 20-30mg, pană la 100 mg/zi; toxogoninul reactivează colinesteraza blocată de
toxic;se administrează la 5 minute după atropină. Iniţial 1-2 f. (250-500 mg i.v.), apoi 1 f. la 6 ore. Combaterea
EPA toxic se face prin administrarea de HHC 200-500 mg i.v. şi Furosemid 40-80 mg. Se face internare în secţie
de terapie intensivă. Comă adisoniană necesită perfuzie i.v. cu soluţii izotone de glucoză 5%, ser fiziologic,
HHC 100 mg i.v. repetat la 2 ore, internare în secţia endocrinologie.
 Toxicul Manifestări asociate stării de comă
Aspirină Hiperpnee, greţuri, vărsături (reacţie pozitivă cu clorură ferică sau fenistix)
Antihistaminice Uscăciunea mucoaselor, sete, midriază, încordare motorie, hipertensiune
Săruri feroase Gastroenterită hemoragică, şoc, insuficienţă hepatică
Barbiturice Hipoventilaţie, mioză, hipotermie, hipotensiune arterială
Tetraclorura de carbon Insuficienţa acută renală şi hepatică
Stricnină Contractură, convulsii, midriază
Alcool Hipoventilaţie, hipotermie, halenă caracteristică (biologic: hipoglicemie, alcoolemie <
5g/l )
Opiacee Depresie respiratorie, mioză, vărsături (colinomimetice)
Antidepresoare Hiperexcitabilitate, convulsii, midriază, tahicardie, tulburări de conducere cardiacă
Bromuri Incoordonare motorie, erupţie maculo-papuloasă, iritaţie nazolacrimofaringiană
Paraldehidă Depresie cardio-respiratorie, edem pulmonar, halenă specifică (biologic: acidoză)
Cianuri Convulsii, midriază, tegumente roşii-vişinii, halenă de migdale amare
Atropină Facies vulturos, mucoase uscate, midriază, convulsii, febră, glob vezical, halucinaţii
Anilină, nitrobenzen, nitriţi Cianoză (methemoglobinemie), icter (hemoliză toxică)

CONDUITA ÎN URGENTE MEDICO - CHIRURGICALE , C5 Şocul

1. Şocul
a. Definiție
Şocul → tulburare funcţională a întregului organism ca urmare a unui agent agresiv în urma căruia se
instalează anoxia ţesuturilor, acumulare de produşi de catabolism în organism. Din punct de vedere medical, așa-
numita "stare de șoc" reprezintă un sindrom caracterizat de insuficiență circulatorie periferică,
hipotensiune, acidoza și oligurie, mai mult sau mai puțin pregnante.
Esența șocului rezidă în perfuzia tisulară inadecvată, consecutivă unui flux sanguin insuficient. Diminuarea
fluxului sanguin poate fi determinată de hipovolemie (șocul hipovolemic, șocul hemoragic), vasodilataţie bruscă
și generalizată (șocul vascular sau de mică rezistență), diminuarea funcției de pompă a inimii (șocul cardiac sau
cardiogen), diminuarea debitului cardiac prin obstrucția vaselor mari ale circulației sistemice sau pulmonare
(şocul obstructiv).
b. Clasificarea etiologică
În funcţie de cauza declanşatoare şocurilor pot fi clasificate astfel: şoc hipovolemic (hemoragic, de
deshidratare), şoc cardiogen, şoc septic (toxic), şoc anafilactic, şoc neurogen, şoc traumatic, şoc obstetrical.,
şoc chirurgical, şoc electric.
c. Manifestări generale
Pacientul cu stare de şoc prezintă următoarele manifestări: facies palid, uneori cianotic, acoperit de
transpiraţii, cianoză unghială, cianoza extremităţilor, puls tahicardic, filiform – peste 100 pe minut,
hipotensiune, polipnee superficială, bătăi ale aripilor nasului, oligurie până la anurie (lipsa urinei în
vezică). Șocul reprezintă întotdeauna o urgență medicală majoră, deoarece evoluția sa este de cele mai multe ori
extrem de greu de prevăzut. Orice bolnav care prezintă paloare, tegumente reci și umede, hipotensiune
și tahicardie trebuie menținut pentru cel puțin 24 de ore sub strictă observație. Ca un criteriu de diagnostic
orientativ rapid, unii autori propun inversarea valorilor ritmului cardiac și a presiunii arteriale sistolice: dacă în
mod normal ritmul cardiac este de 70-90 bătăi pe minut și presiunea sistolică între 120-130 mmHg, la un individ
care riscă să intre în șoc sau a intrat deja în această stare, presiunea sistolică scade spre 90 mmHg sau chiar mai
puțin, iar ritmul cardiac depășește cu mult 100. Insuficiența circulatorie acută indusă de factorii menționați mai
sus duce la alterări ale funcțiilor celulare, la care organismul, în virtutea homeostazei, răspunde prin: reacție
simpatoadrenergică ce constă în creșterea amplă și destul de bruscă a tonusului neurosimpatic. Descărcarea de
adrenalina și noradrenalina acționează pe a-receptorii vasoconstrictori ai vaselor periferice pentru micșorarea
circulației în teritoriile de importanță secundară (piele, muşchi, ficat, intestin, rinichi). Se ajunge la o
centralizare a circulației, datorită faptului că arterele coronare și cele cerebrale nu posedă receptori α-
adrenergici. Hipersecreție de aldosteron și ADH cu scopul de a reține apa și sodiu, necesare circulației;
reabsorbția tubulară de apa crește, și cantitatea de urina scade.
a. Evoluţia şi prognosticul stării de şoc
Se consideră că evoluția unui pacient aflat în şoc se desfășoară în trei faze mai mult sau mai puțin
delimitate practic, dar importante din punct de vedere teoretic: șocul compensat - poate avea o finalitate fericită
chiar și fără intervenție terapeutică; mecanismele homeostazice în faţa cerințelor, iar reacțiile acestora nu sunt de
natură a provoca dezechilibre în plus; șocul progresiv - apare la câteva zeci de minute sau câteva ore de la
tulburările inițiale cauzatoare ale șocului, de multe ori fiind favorizat de un tratament greșit instituit; șocul
ireversibil - constituie ultima fază, de gravitate extremă, a șocului. În general este vorba de pacienți la care șocul
s-a instalat cu câteva ore înainte, de cele mai multe ori prin hemoragii; parcurgerea tuturor fazelor nu este
întâlnită mereu, mai ales că aproape întotdeauna șocul ireversibil are ca finalitate moartea, orice intervenție
terapeutică dovedindu-se a fi zadarnică, chiar la indivizi tineri și fără tare patologice
anterioare. Prognosticul depinde de vârsta pacientului, cauza, stadiul şi durata şocului, precum şi de momentul
începerii tratamentului.
d. Intervenţii de urgenţă
În urgenţă se urmăreşte înlăturarea agentului cauzal, asigurarea transportului supravegheat la spital Se
face aprecierea rapidă a funcţiilor vitale – puls, tensiune arterială. Se observă culoarea tegumentelor, aspectul
pupilei. Se asigură poziţia orizontal, cu picioarele ridicate (cu excepţie în dispnee) – Trendelenburg, cu capul
mai jos. Se începe resuscitare cardio-respiratorie – în caz de stop respirator sau cardiac. Se face hemostază în
hemoragii. Se calmează durerea. Se creează căi de acces la 1-2 vene – pentru recoltarea sângelui pentru grup
sanguin, alcoolemie, pentru perfuzie cu ser fiziologic sau ser glucozat, Dextran.
1. Şoc cardiogen
Şocul cardiogen este sindromul clinico-biologic complex determinat de ↓ performanţei cardiace care se
manifestă prin reducerea critică a fluxului sanguin efectiv sub nivelul care asigură aportul de substanţe esenţiale
pentru susţinerea organelor vitale. Cauzele şocului cardiogen sunt infarctul miocardic acut cu distrugerea a peste
30% din masa miocardului VS, defecte mecanice cardiace acute neletale în mod direct, ruptură de sept
interventricular, ruptura muşchilor pilieri, distrucţii valvulare masive, brusc instalate, tromboze intracardiace
voluminoase, disecţie acută a aortei, embolie pulmonară masivă, aritmii grave, persistente. Atitudinea în
ambulatoriu. Se asigură poziţia decubit dorsal, cu extremitatea cefalică uşor decliv, cu membrele inferioare
ridicate la 15°, poziţie şezând când şocul cardiogen se asociază cu insuficienţă ventriculară stângă acută. Se
practică un abord venos sigur şi se instituie perfuzie cu soluţie glucoză 5%, cardiotonic nedigitalic, amino-
simpaticomimetic (catecolamine), dopamină perfuzabilă în diluţie 2 fiole de 50 mg în 500 ml. soluţie glucozată
5%, 5-10 μg/kg/minut (35 picături/minut); digitalicele sunt indicate doar în şocul cardiogen la bolnavi cu infarct
miocardic acut şi fibrilaţie atrială sau edem pulmonar acut; se administrează medicaţie vasodilatatoare -
nitroglicerină în perfuzie 6-8 picături/minut dacă TAS > 80 mmHg, nitroglicerina creşte debitul cardiac prin
scăderea congestiei pulmonare, tonusului venos şi a consumului de O2 miocardic. Transport cu salvare cu
mijloace antişoc, sursă de O2 şi însoţitor instruit trebuie asigurat în regim de urgenţă pentru a asigura în timp cât
mai scurt internarea într-o secţie de terapie intensivă coronariană
2. Şoc hipovolemic
Şocul hipovolemic este reprezentat de insuficienţa circulatorie acută consecutivă unei diminuări rapide
a volumului sangvin circulant. Orice formă de şoc include tulburări hemodinamice şi metabolice. Astfel, există
două tipuri de hipovolemii: hipovolemii absolute prin pierderi extravasculare de sânge sau plasmă ori lichid
electrolitic. În aceste condiţii scade atât volemia totală cât şi volumul circulant; hipovolemii relative sunt
datorate sechestrării sângelui în anumite teritorii vasculare. Prin aceste sechestrări scade volumul circulant, iar
volemia este nemodificată. Etiologie. Un şoc hipovolemic este de cele mai multe ori provocat de
o hemoragie importantă (hemoragie digestivă provocată de un ulcer al stomacului, de exemplu) sau printr-
o deshidratare (diaree acută a sugarului, arsură gravă), hipovolemii absolute care pot fi determinate în mod
frecvent de următoarele condiţii: hemoragii grave (secţionarea unor vase de calibru mare, erodarea patologică a
unor vase, ajungându-se la hemoragii digestive (melenă, hematemeză), pulmonare (hemoptizii), ruperea unor
anevrisme arteriale, diferite complicaţii obstetricale (sarcini extrauterine, avort incomplet, rupturi uterine,
decolări placentare); deficit de hemostază; plasmoragii severe produse de arsuri întinse şi profunde la nivelul
ţesuturilor; se produce plasmexodia către suprafeţele arse; pancreatitele grave şi necrotice; peritonite; pierderea
hidroelectrolitică cauzată de pierderi mari de lichide pe cale digestivă (vărsături, diaree); pierderi hidrice mari pe
cale renală - poliurie (diabet zaharat, diabet insipid). Şocul hipovolemic se manifestă prin sete, agitaţie, paloare a
extremităţilor, colaps (scădere importantă a presiunii arteriale) şi tahicardie. Şocul hipovolemic se caracterizează
prin hipotensiune, puls rapid, piele palidă şi rece, hiperventilaţie, sete intensă, anxietate şi
obnubilare. Obiectivele tratamentului în şoc sunt: menţinerea tensiune arteriala medie (TAM) Hipotensiunea
din şoc este în general o tensiune arterială medie (TAM) sub 60 mmHg; asigurarea unei perfuzii şi aprovizionări
adecvate cu oxigen şi alţi nutrienţi a organelor vitale. Şocul hipovolemic impune o spitalizare de urgenţă cu
aplicarea unei perfuzii venoase pentru a compensa pierderile lichidiene şi a restabili o presiune arterială eficace.
Astfel, principalul obiectiv al terapiei şocului hipovolemie este corectarea stării de hipoperfuzie printr-o refacere
agresivă a volumului circulant. Perfuzia cu lichide este tratamentul fundamental al hipovolemiei
acute. Folosirea soluţiilor coloidale, cum ar fi albumina sau soluţiile de amidon, a fost descrisă ca o metodă mai
rapidă şi mai eficientă de refacere a volumului. Administrarea de soluţii saline hipertone în şocul hipovolemic
este utilă în resuscitarea arşilor. În şocul hemoragic, refacerea capacităţii de transport a oxigenului se realizează
prin transfuzia de masă eritrocitară; scopul este de a menţine o concentraţie de Hb - 10 g/dl. Creşterea marcată a
presiunii în microvasele pulmonare este cel mai important determinant al transsudării lichidelor în interstiţiul
pulmonar. Un indicator bun al unei resuscitări reuşite în orice formă de şoc, inclusiv hipovolemic îl constituie
reducerea nivelului seric de lactate. Acidoza lactică deprimant contractilitatea miocardului, scade tonusul
vascular şi scade răspunsul la catecolamine şi poate determina coma.
3. Şoc hemoragic
Este caracterizat de o pierdere masivă de sânge sau plasmă pricinuită de ruperea vaselor sangvine. Poate
apărea după arsuri cutanate intense (ce afectează o mare parte a corpului) sau profunde (ce distrug mai multe
straturi de piele), când se produc traumatisme importante sau după intervenţii chirurgicale complexe, efectuate
unor pacienţi cu hemofilie, trombocitopenie, ciroză hepatică. Prevenirea şocului hemoragic se face prin
aplicarea de perfuzii cu Dextran, clorură sodică, glucoză 5% sau 10%. Se poate perfuza de la început soluţie
macromoleculară. Când volemia este mare se indică dacă este posibil ridicarea picioarelor la verticală sau în
unghi de 30-400, fapt ce obţine un volum de 1000 ml sânge. Se monitorizează pulsul şi TA. La unitatea sanitară
se continuă perfuzia şi se administrează totodată intercalată sânge proaspăt sau preparate de plasmă. Se asigură
încălzirea victimei prin încălzire progresivă cu termofoare (sticle cu apă caldă) aplicate la nivelul extremităţilor
şi hidratare cu băuturi calde. Oxigenoterapie → dacă este posibil.
4. Şoc septic
În urma pătrunderii bruşte în torentul circulator de bacterii şi/ sau toxinele acestora, în cantităţi mari, se
instalează insuficienţa vasculară acută, cunoscută sub mai multe denumiri: şoc bacterian, şoc infecţios sau şoc
septic. Apariţia în organism a unui focar septic major poate altera homeostazia, ducând ulterior la instalarea stării
de şoc. Şocul septic este mai frecvent întâlnit la copii, la bolnavii înaintaţi în vârstă, la persoanele cu imunitate
scăzută (persoanele care au globulele albe scăzute - SIDA, pacienţii cu cancer care primesc tratament
chimioterapic - precum şi persoanele cu boli cronice - diabet zaharat, ciroza, etc.
Socul septic este cauzat de toxinele produse de anumite tipuri de bacterii; aceste substanţe determină
dilatarea vaselor sanguine,care conduce la prăbuşirea tensiunii arteriale. În ciuda faptului că organismul încearcă
să compenseze prin creşterea frecvenţei cardiace şi a volumului sanguin pompat la fiecare sistolă ventriculară. În
final, acţiunea toxicelor asociată cu creşterea travaliului depus de cordul slăbit duc la scăderea debitului cardiac
şi la ischemia organelor vitale. Pereţii vaselor sanguine devin permeabili, ceea ce permite lichidului să treacă din
sânge în ţesuturi şi să provoace edeme. Urgenţa, în acest caz, o constituie edemul pulmonar acut. Şocul septic
poate fi datorat următoarelor situaţii: avort septic, gangrenă gazoasă, peritonită, septicemii, infecţii urinare
grave. În ordinea frecvenţei, speciile bacteriene incriminate sunt: E coli, Aerobacter-Klebsiella, Proteus,
Pseudomonas, Salmonella.
Tabloul clinic este reprezentat de: febră ridicată (39-40), frisoane, transpiraţii, tegumente reci, palide,
uneori icterice, tahicardie cu puls filiform(100-120 pulsaţii/minut), hipotensiune (maxima sub 80 mm Hg),
saturaţia de oxigen scăzută, pe EKG apare ritm neregulat, datorită aportului insuficient de sânge la nivelul
inimii, tulburări neuropsihice, vărsături, diaree, oligoanurie. Examenele de laborator identifică leucocitoza sau
leucopenie, trombocitopenie, exces de acid lactic, hemoculturi pozitive.
Este esenţial ca diagnosticul de şoc septic să fie stabilit cât mai precoce pentru a exista şanse ca terapia
să fie eficientă. Se descriu obişnuit 3 stadii. Stadiul de excitaţie (şoc compensat), de obicei reversibil care
durează de la câteva minute la câteva ore, bolnavul este vioi, uneori agitat şi anxios, puls uşor accelerat, T.A.
normală sau uşor crescută, respiraţie normală sau uşoară polipnee; atrag atenţia paloarea, transpiraţiile,
tegumentele palide şi reci, cianoza unghială, diureza tinde spre oligurie, pupila este micşorată prin contracţie,
instalându-se mioza. Stadiul de inhibiţie (şoc decompensat), de obicei greu reversibil: bolnavul este apatic,
obnubilat, dar conştient; tegumentele sunt palide – cianotice (galben-pământii), umede şi reci, extremităţi
cianotice; vene superficiale colabate, greu de puncţionat; puls tahicardic, peste 140batai/minut, filiform;
tensiunea arterială este scăzută sub 80 mmHg, tahipnee superficială, pupilele dilatate - midriază; diureza tinde
spre anurie. Stadiul de ireversibilitate: apar leziuni ale celulei nervoase, bolnavul intră în comă, tegumentele
sunt cianotice, pământii, marmorate, TA sub 50 mm Hg, tinzând spre 0 mmHg, puls filiform, bradicardic,
pupilele prezintă midriază fixă.
Bolnavii cu infecţii generalizate (septicemii) trebuie internaţi în serviciile de terapie intensivă şi
reanimare, funcţie de etiologie. Primul ajutor constă în poziţionarea bolnavului în poziţie Trendelenburg,
favorizând astfel întoarcerea venoasă la inimă; întoarcerea capului în lateral, pentru a preveni aspiraţia eventualei
vome; oxigenoterapie pentru a preveni suferinţa cerebrală sau chiar intubaţia oro-traheala şi instituirea ventilaţiei
mecanice, în caz de insuficienţă pulmonară; administrare intravenoasă de fluide în cantitate mare şi în ritm alert:
plasmă, sânge, soluţii electrolitice, Dextran 40.Tratament medicamentos: antibioterapia trebuie să fie masivă şi
ţintită, efectuarea culturilor (hemocultura, urocultura, culturi ale diferitelor secreţii sau colecţii) şi antibiogramei
fiind de real folos. Până la obţinerea antibiogramei, asocierile de antibiotice trebuie să acopere atât spectrul
gram-pozitiv, cât şi pe cel gram-negativ. Abcesele trebuie drenate chirurgical. Eventualele catetere (care ar putea
reprezenta sursă de infecţie) trebuie îndepărtate, manevrate şi utilizate corect - cateterele venoase centrale pot
rămâne în sediu 20, maxim 30 de zile; în momentul îndepărtării lor vârful cateterului se trimite la laborator în
vederea efectuării examenului cultural). Extirparea ţesuturilor necrozate – în cazul segmentelor afectate de
gangrenă gazoasă. Prognosticul depinde de stadiul şocului, dar, în ciuda tuturor măsurilor mai sus menţionate,
aproximativ 25% dintre persoane decedează.
5. Şoc anafilactic – anafilaxia
Şocul anafilactic, numit şi anafilaxie, este cel mai sever şi mai înspăimântător răspuns alergic.
Anafilaxia este un răspuns al anticorpilor imunoglobulinici la un număr mare de alergeni. Răspunsul este brusc,
apărând în secunde sau minute de la contactul cu un alergen. Reacţia anafilactică este sistemică, nu se limitează
la locul iritaţiei. Simptomul caracteristic este constricţia căilor aeriene. Constricţia se asociază adesea cu şoc,
situaţie în care se produce o scădere bruscă a tensiunii sangvine ce determină puls rapid, precum şi slăbiciune,
paloare, confuzie mentală şi inconştienţă. Anafilaxia necesită tratament imediat şi poate produce moartea dacă
nu este tratată rapid. O persoană care are iniţial doar o reacţie uşoară poate prezenta o reacţie severă după o altă
expunere. O persoană poate prezenta hipersensibilizare în orice moment, indiferent că a fost sau nu sensibilizată
anterior. Semnele şi simptomele şocului anafilactic: constricţia căilor respiratorii, inclusiv edem glotic, ceea
ce duce la o respiraţie dificilă, şoc asociat cu o scădere severă a tensiunii sangvine, puls rapid, urticarie şi dungi
sub piele (angioedem), greaţă, vărsături sau diaree, ameţeli, confuzie mentală, vorbire incoerentă sau anxietate
extremă, umflarea buzelor şi a limbii, încălzirea bruscă a pielii şi pruritul intens. Cauzele declanşării şocului
anafilactic. Aproape orice alergen poate produce această reacţie. Anafilaxia survine mai frecvent după
înţepăturile anumitor insecte sau după injectarea intravenoasă a numitor medicamente. Anumite alimente, cum ar
fi arahidele, nucile şi scoicile, pot declanşa, de asemenea, reacţii fatale. Polenurile determină rareori răspuns
anafilactic. Unii oameni au reacţii anafilactice cărora nu li se poate depista cauza. Tratamentul şocului
anafilactic. Tratamentul standard pentru anafilaxie este injectarea de adrenalină (epinefrină) într-un timp cât
mai scurt. Aceasta deschide căile aeriene şi ameliorează circulaţia sangvină. Resuscitarea cardio-pulmonară şi
traheotomia de urgenţă trebuie realizate uneori ca metode de salvare a vieţii.

Muşcături de şarpe veninos

a. Definiție:
Muşcătura şarpelui veninos are ca urmare inocularea în organismul uman de venin. Toxicitatea acestui
venin poate fi de la mică la foarte mare, funcţie de cantitatea inoculată şi de specia din care face parte şarpele.
b. Etiologie
Muşcăturile de şarpe veninos includ oricare dintre muşcăturile următoarelor specii: vipera, cobra,
şarpele coral, şarpele de apă, diverse specii găsite la gradina zoologică etc. Toţi şerpii vor muşca atunci când sunt
atacaţi sau surprinşi. Majoritatea de obicei evită prezenţa oamenilor şi îi muşcă în ultimă instanţă. Chiar
veninurile cu toxicitate redusă pot cauza reacţii alergice grave. Cele mai multe decese apar la copii, la persoanele
în vârstă şi la persoanele netratate sau insuficient tratate.
c. Simptomatologie
Simptomele produse de veninul de şarpe variază în funcţie de mărime, specie,de cantitatea şi toxicitatea
veninului inoculat, de localizarea muşcăturii, de vârsta victimei şi de problemele medicale pe care le are.
Muşcătura este dureroasă. La 15-30 minute, apare local un edem dur, dureros, hiperemic cu două înţepături
simetrice. După 6 ore edemul se extinde la tot membrul (de obicei muşcăturile sunt localizate la nivelul
membrelor) şi apar plăgi cianotice; după 12 ore apar pete livide, flictene, escare, limfangită, iar după două zile
leziunile regresează, dar se pot şi suprainfecta. Persoana muşcată poate prezenta parestezii la nivelul degetelor
membrului afectat. Ca semne generale se descriu: anxietate, dureri toracice şi musculare, febră, frison,
transpiraţii, greaţă, vărsături, diaree, gură uscată sau, dimpotrivă, sialoree cu gust metalic sau de cauciuc,
tulburări de vedere, cefalee. În cazuri grave se poate instala dispneea. După două zile pot apărea, în lipsa
tratamentului, hemoragii mucoase, purpură, anemie, necroză corticală renală, anurie, colaps, comă, stop
respirator.
d. Investigaţii:
Persoanele care acordă primul ajutor trebuie să determine dacă şarpele este veninos şi ce specie
reprezintă. Urmele muşcăturii pot sugera tipul şarpelui agresor, dar nu oferă o identificare corecta: şerpii
veninoşi pot lăsa una sau două urme mari de dinţi, în timp ce şerpii neveninoşi lasă de obicei mai multe rânduri
mici de dinţi .Dacă veninul a fost inoculat se poate determina după simptome.
e. Tratament:
Tratamentul presupune repaus în poziţie orizontală, membrul lezat imobilizat lejer, sub nivelul inimii,
legarea porţiunii de membru afectat cu o bandă elastică lată, care să permită circulaţia venoasă şi arterială a
sângelui, dar să realizeze compresiune limfatică. Inelele, ceasurile şi îmbrăcămintea strâmtă trebuie îndepărtate
din zona muşcăturii. Alcoolul şi cofeina sunt contraindicate. Garoul, incizia sucţiunea şi crioterapia sunt
contraindicate, putând fi chiar periculoase. Administrarea de ser antivenin reprezintă cheia tratamentului şi, cu
cât este injectat mai rapid, cu atât este mai eficient. Serul antivenin neutralizează efectele toxice ale veninului. Se
administrează intravenos. Cel mai nou ser antivenin este obţinut din fragmente purificate de anticorpi provenite
de la oi, ser mult mai sigur decât cel obţinut din ser de cal, care deseori produce boala serului (reacţie a
sistemului imun contra unei proteine străine). Se face profilaxia antitetanică şi tratament cu antibiotice (după
caz). Se tratează simptomatic pacientul. Dacă nu s-a inoculat venin, se tratează ca o plaga obişnuită. Prognosticul
depinde de vârsta victimei, de starea de sănătate, de localizarea muşcăturii şi de cantitatea de venin inoculată.
Aproape toate persoanele supravieţuiesc dacă li se administrează cât mai rapid cantitatea adecvată de ser
antivenin.
Înţepături de insecte
Inocularea în organismul uman de venin prin muşcătură, de către anumite insecte cum ar fi păianjeni,
căpuşe, acarieni.
În cazul păianjenilor aproape toate speciile sunt veninoase. Din fericire, dinții celor mai multe specii
sunt prea scurți sau fragili pentru a pătrunde în piele. Cel puțin 60 de specii au fost implicate în mușcături la om,
leziuni grave apărând doar în cazul a două specii: văduva neagră și păianjenul maroniu. Deși tarantula este
considerată periculoasă, mușcăturile acesteia nu produc leziuni serioase. Căpușele pot fi vectori pentru unul sau
mai mulți agenți patogeni, fiind insecte parazite ce populează suprafața corpului. Majoritatea se găsesc pe
tegumentele mamiferelor (sau în blana lor), pe pielea păsărilor sau, mai rar, a reptilelor. Sunt paraziți hematofagi
(se hrănesc cu sângele gazdelor) și populează o singura gazdă timp de câteva zile, dacă nu sunt îndepărtate. Cele
mai multe cazuri apar primăvara și vara (până târziu, spre toamnă). Mușcăturile lor sunt indolore (de aceea
prezența lor nu este simțită de către gazdă). O parte din căpușe nu transmit boli și nici nu determina apariția unor
probleme grave de sănătate gazdei. Altele însă, reprezintă principalul vector al bolii Lyme (poartă aceasta
bacterie în stomacurile lor) sau un tip particular de meningoencefalită.
Infestația cu acarieni este frecventă și determină o dermatită, scabia și alte boli. Leziunile țesuturilor din jurul
mușcăturii variază ca gravitate.
Mușcăturile de insecte pot determină: durere acută cu caracter de înțepătură, uneori cu caracter de
parestezie la nivelul afectat sau de durere sub formă de crampe; grad de rigiditate musculară în abdomen sau în
umeri, spate sau torace; manifestările asociate sunt agitație, anxietate, transpirație, cefalee, amețeala, erupție
cutanată și prurit, greață, vărsături, sialoree, slăbiciune, creșterea temperaturii zonei afectate.
În cazul păianjenilor măsura de prim ajutor este plasarea unui cub de gheață pe zona afectată pentru
a diminua durerea. Pentru durerile și spasmele provocate de păianjenul Văduva neagră, se pot administra
relaxante musculare și analgezice opioide; în cazurile grave se poate administra ser antivenin. Pacienții mai mici
de 16 ani și cei de peste 60 de ani, cu boală cardiovasculară sau hipertensiune arterială, trebuie spitalizați. Pentru
mușcătura păianjenului maroniu nu este disponibil un ser antivenin; trebuie făcută frecția leziunilor ulcerative cu
soluție de iod pavidonă (iodofor cu mare putere de pătrundere în ţesuturi, care deşi este inofensiv pentru acestea
are acţiune bactericidă şi fungicidă prelungită) de trei ori pe zi.
În cazul căpușelor trebuie îndepărtate cât mai curând posibil, cu ajutorul unei pense curbate;pensa
trebuie plasată paralel și cât mai aproape de piele pentru a prinde căpușă cât mai ferm. Pensa trebuie trasă încet,
dar sigur, direct din piele fără răsucire. Părțile bucale ale căpușei care rămân în piele trebuie extrase cu grijă,
deoarece pot determina prelungirea inflamației. Multe dintre metodele populare de extragere a căpușelor, cum ar
fi aplicarea de alcool sau acetonă, extragerea cu unghia sau aplicarea unui chibrit aprins sunt ineficiente și pot
determina căpușa să-și elimine saliva infectată în zona mușcăturii.
Infecțiile cu acarieni se tratează prin aplicarea unei creme cu permetrin sau a unei soluții cu lindan.
După aplicarea acestor creme, se utilizează timp de câteva zile o cremă cu corticosteroizi, pentru a reduce
pruritul; antihistaminicele pot fi, de asemenea, asociate, spălarea lenjeriei de pat și de corp la temperaturi peste
60°; igienă personală riguroasă.

Anafilaxia la substanţe de contrast

Substanţele de contrast au un rol esenţial şi sunt utilizate în toate metodele de radio-
imagistică: radiologie convenţională, ecografie, tomografie computerizată, imagistică prin rezonanţă
magnetică. Substanţele de contrast se administrează per os sau intravascular. Rolul lor este de a determina
mărirea contrastului natural al vaselor sanguine şi al organelor interne, ceea ce are drept rezultat un diagnostic
corect. Cel mai frecvent sunt utilizate substanţele de contrast iodate. În tomografia computerizată sunt utilizate
substanţe de contrast care realizează contrast pozitiv. Contrastul pozitiv conţine iod şi este folosit pentru
opacifierea vaselor sanguine, căilor biliare, căilor excretorii urinare, articulaţiilor şi canalului
rahidian. Substanţele de contrast iodate sunt incolore, hidrosolubile şi stabile în condiţii de depozitare
adecvate (loc uscat, întunecos şi fără expunere la radiaţii X). Din punct de vedere al osmolarităţii substanţele de
contrast se împart în: substanţe cu osmolaritate mare, substanţe cu osmolaritate mică, substanţe
izoosmolare. Substanţele de contrast non-ionice cu osmolaritate mică sau izoosmolare au efecte adverse puţine şi
sunt bine tolerate de pacient.
Administrarea substanţelor de contrast iodate se face în marea majoritate a cazurilor pe cale
intravasculară, de obicei într-o venă de la plica cotului. Eliminarea contrastului are loc pe cale renală şi, în 95-
99% din cazuri, se face prin simpla filtrare glomerulară. Nu există secreţie tubulară şi nici reabsorbţie. Timpul de
înjumătăţire este de 60-120 minute, la 4 ore fiind eliminată aproximativ 75% din cantitatea de contrast
administrată.
Printre efectele adverse se numără injectarea intravasculară a substanţelor de contrast iodate poate
determina o serie de modificări hemodinamice, reacţii anafilactoide şi efecte secundare asupra diferitelor organe.
Aceste modificări şi reacţii sunt, de cele mai multe ori, tranzitorii şi sunt datorate în special osmolarităţii şi
vâscozităţii.
 Efecte secundare: modificări hemodinamice - creşterea presiunii în arterele pulmonare, creşterea
volumului sanguin total şi a debitului cardiac, diminuarea rezistenţei periferice şi pulmonare; reacţii
anafilactoide - determinate de eliberarea de histamină, bradikinină, activarea sistemului complement; nu există
reacţie de tip antigen-anticorp; efecte cardiace - diminuarea frecvenţei şi a contractilităţii, vasodilataţie
coronariană; efecte renale - insuficienţă renală acută; efecte asupra globulelor roşii - rigidizare şi modificări de
agregabilitate; efecte asupra coagulării - efect anticoagulant; efecte asupra endoteliului vascular - fenomene
inflamatorii cu formare de trombi.
Factori de risc. Injectarea substanţelor de contrast iodate nu este lipsită de riscuri. Factorii de risc
trebuie cunoscuţi pentru a diminua şansele apariţiei reacţiilor adverse. Absenţa factorilor de risc nu garantează
însă că reacţiile adverse nu apar după injecţia de contrast: risc renal - insuficienţa renală, tratament concomitent
cu anti-inflamatorii non-steroidiene. Foarte util pentru a preveni riscul apariţiei reacţiilor adverse este ca bolnavii
să se prezinte înainte de efectuarea unei examinări care presupune injectarea de contrast iodat cu valorile ureei şi
creatininei; risc anafilactoid - astm, antecedente de reacţii adverse la injectarea de contrast; risc cardiovascular -
insuficienţă cardiacă, hipertensiune arterială malignă; alţi factori de risc - diabet, mielom multiplu, lupus.
Incidente/Accidente
Reacţiile adverse sunt relativ rare, cu o frecvenţă a reacţiilor severe sub 1% din totalul injectărilor.
Majoritatea reacţiilor adverse nu sunt datorate unei reacţii antigen-anticorp, dar îmbracă aspectul clinic al unei
alergii. Reacţiile adverse cu simptome minore sunt numite pseudo-alergice sau alergoide, iar cele în care
simptomatologia este mai intensă sunt numite pseudo-anafilactice sau anafilactoide.
Clasificarea reacţiilor adverse este următoarea: reacţii minime - greaţă, vertij, episod unic de vărsătură,
prurit, urticarie localizată, congestie nazală, cefalee. Nu necesită tratament. Reacţii moderate - urticarie,
vărsături, palpitaţii, dispnee, cefalee, dureri abdominale, edem periorbitar, edem laringian, modificări tensionale
moderate. Necesită urmărire atentă, eventual tratament în ambulatoriu. Reacţii grave - accident respirator grav
(cianoză, edem laringian obstructiv), hipotensiune, infarct, stop cardiac, convulsii, pierderea conştienţei.
Necesită tratament de specialitate şi internare în secţiile de terapie intensivă. Deces.
Reacţiile adverse pot fi într-o bună măsură prevenite dacă sunt respectate anumite reguli: indicaţia de
examinare să fie corectă; anamneză amănunţită; explicarea în detaliu a procedurii; administrarea unei cantităţi
maxime de 1,5 ml/kg corp; hidratare bună a pacientului, preexaminare şi postexaminare; eventual premedicaţie
- corticoizi şi antihistaminice.
Accidentele după administrarea substanţei de contrast iodate se clasifică în: accident respirator;
accident circulator; şoc vagal.
În cazul în care, după injectarea substanţei de contrast iodate, apar reacţii adverse, trebuie să
urmărim: respiraţia - dispneea inspiratorie şi stridorul indică edem laringian, dispneea expiratorie indică
bronhospasm; culoarea - cianoză (hipoxie), roşeaţă (manifestări anafilactoide), paloare (jenă vagală); aspectul
cutanat - urticarie, edem facial; tensiunea arterială şi pulsul - tahicardia indică şoc anafilactic sau colaps
cardiovascular, bradicardia indică şoc vagal.
Tratamentul reacţiilor adverse.
Accidentul respirator - se manifestă clinic prin bronhospasm sau edem laringian. Tratamentul iniţial
presupune administrarea de oxigen pe mască în cantitate mare (10-12 l /minut) şi aerosoli cu betamimetice (câte
2-3 pufuri de Salbutamol la fiecare 3-5 minute). În cazul edemului laringian sau a bronhospasmului rebel la
tratamentul mai sus menţionat se poate administra adrenalina (0,3-0,5 mg subcutanat la fiecare 10-15 minute),
hemisuccinat de hidrocortizon (250 mg la 6 ore), antihistaminice (Tagamet 200-400 mg i.v. la 6 ore). În situaţia
în care bolnavul este extrem de agitat sau se sufocă trebuie intubat.
Accidentul circulator - se manifestă cel mai frecvent prin hipotensiune cu tahicardie. Pot apărea
concomitent şi manifestări anafilactoide. Tratamentul accidentului circulator începe cu administrarea de oxigen
pe mască cu debit liber şi apoi cu debit de 3l/minut, la care se adaugă perfuzie cu ser fiziologic sau Ringer (1
litru în 20 de minute) şi adrenalină (diluţie 10% - se începe cu 0,2 mg deci 2 ml i.v. repetat la fiecare 5 minute
sub controlul pulsului). Dacă adrenalina nu are efectul scontat se poate administra noradrenalină (o fiola diluată
în 500 ml glucoză 5% - câte 10 picături pe minut).
Şoc vagal - se manifestă prin bradicardie (frecvenţa constantă sub 50/minut), hipotensiune, paloare.
Tratamentul constă în administrarea de oxigen pe mască, poziţie Trendelenburg, perfuzie cu ser fiziologic şi
atropină 1mg i.v.
Edem pulmonar acut - administrare de oxigen şi furosemid i.v. 20-40 mg.
Convulsii - diazepam 5-10 mg i.v.
Extravazarea contrastului la locul injectării - punga cu gheaţă şi unguent cu hialuronidază.

Anafilaxia la medicamente
O alergie la medicamente apare atunci când sistemul imunitar reacționează anormal la unul din
medicamentele utilizate. Multe dintre substanțele medicamentoase pot provoca alergii, atât cele eliberate cu
prescripție medicală cât și cele eliberate fără prescripție medicală. Cele mai frecvente semne de alergie la
medicamente sunt: urticaria, erupțiile cutanate sau febră. O persoană poate manifesta oricând o reacție la un
medicament, chiar dacă în trecut nu a manifestat vreo alergie la același medicament. Cele mai multe dintre
reacțiile rezultate în urma consumului de medicamente nu sunt alergii reale și nici nu implică acțiunea sistemului
imunitar. Deseori sunt confundate alergiile cu reacțiile non-alergice ale medicamentelor, întrucât acestea pot
avea simptome similare. Uneori ar putea fi vorba doar despre reacții adverse. Indiferent de tipul acestora, unele
dintre efectele secundare ale medicamentelor pot fi severe și pot pune în pericol viața unei persoane.
Simptomatologie. Multe dintre reacții debutează la câteva minute după ce a fost administrat un
medicament. Cu toate acestea, este posibil ca o persoană să prezinte manifestări alergice la o substanță
medicamentoasă chiar și la câteva săptămâni după ce a utilizat-o. Printre simptomele alergice ale
medicamentelor se enumera: erupțiile cutanate, urticaria, prurit, edem facial, afectarea respirației,
anafilaxie. Anafilaxia nu este prea des întâlnită dar este una dintre cele mai grave reacții alergice, o urgență
medicală. Semnele anafilaxiei apar de obicei, la doar câteva minute după expunerea la medicament și
includ: constricție la nivelul căilor respiratorii și a gâtului, fapt ce provoacă probleme de respirație, șoc însoțit
de scăderea severă a tensiunii arteriale, puls slab și rapid, greață, vărsături sau diaree, amețeli sau pierderea
cunoștinței. Dacă o persoană are o reacție anafilactică la un medicament, sistemul imunitar percepe acel
medicament ca un invadator nociv. Acest lucru duce la eliberarea de histamină și alte substanțe chimice care
determină simptome alergice. Sistemul imunitar este apoi predispus să reacționeze în același mod dacă se
utilizează aceleași medicamente în viitor. Cu toate acestea, de-a lungul timpului au loc diverse modificări ale
sistemului imunitar și este posibil ca alergia la medicamentele din trecut să dispară.
Reacțiile ușoare sunt de obicei tratate prin oprirea tratamentului medicamentos sau înlocuirea
medicamentelor cu altele. Dacă este posibil se va consulta medicul chiar în momentul în care apar simptomele
alergiei. Acest lucru ar putea ajuta la o identificare mai rapidă a cauzei și la asigurarea îngrijirilor necesare. Se va
solicita tratament și intervenție medicală de urgență în cazul semnelor unei reacții severe sau anafilactice. Printre
semnele și simptomele unei reacții alergice care necesită intervenția de urgență se numără: afectarea și
edemațierea căilor respiratorii, puls rapid, amețeală, leșin.
Etiologic. O alergie la medicamente apare atunci când sistemul imunitar identifică greșit un
medicament ca fiind o substanță dăunătoare pentru organism, in loc de un remediu util și reacționează ca atare.
Substanțele chimice eliberate, în timpul acestei reacții provoacă semne și simptome specifice unei alergii. Nu
este clar de ce unele persoane dezvoltă alergii la medicamente sau alte reacții adverse, în timp ce altele, nu. Se
presupune că și moștenirea genetică poate juca un rol, alături de factorii de mediu sau consumul de medicamente
de-a lungul timpului.
Alergia la medicamente sunt cel mai des cauzate de penicilină, antibioticele înrudite cu penicilina sau
cele care conțin sulfonamide. Antibioticele pot provoca inclusiv reacții nonalergice cum ar fi greață sau diareea.
Rareori apar reacții alergice după vaccinare. În anumite cazuri, reacțiile alergice pot fi cauzate de
vaccin în sine și cel mai adesea de celelalte componente din vaccin cum ar fi neomicina. Reacțiile nonalergice la
vaccinuri, cum ar fi roșeața sau pruritul sunt frecvent întâlnite și în majoritatea cazurilor nu sunt grave și se
ameliorează rapid.
Reacții adverse nonalergice. În multe cazuri, ceea ce pare a fi o alergie la medicamente este de fapt o
reacție care nu implică sistemul imunitar. Deși ar putea părea o alergie, reacția la medicamente poate fi doar un
efect secundar sau un semn al unei sensibilități al medicamentelor, nu o reacție alergică. Medicamentele care
provoacă frecvent reacții nonalergice includ: substanțele de contrast folosite în timpul radiografiilor. Unele
persoane sunt sensibile la substanțele de contrast care se injectează intravenos în timpul radiografiilor, aspirină
și calmantele pentru durere - pot provoca probleme respiratorii, respirație șuierătoare și urticarie; antibioticele -
cauzează adesea reacții cum ar fi durerile de stomac sau diaree, medicația pentru tratarea hipertensiunii
arteriale - inhibitorii enzimei de conversie uneori pot să declanşeze tuse, edemul buzelor, a limbii şi a feţei.
Complicaţiile reacţiilor grave ale medicamentelor pot include anafilaxia. Aceasta reacţie alergică
severă poate pune în pericol viaţa unei persoane şi este o urgenţă medicală, anemie indusă de
medicamente. Boala serului poate provoca simptome grave şi poate afecta organele. Semnele şi simptomele
includ dureri şi erupţii cutanate în zona articulaţiilor. Afecţiunea, de obicei debutează la o săptămână sau chiar
mai târziu după ce a fost administrat un medicament. Printre consecinţele reacţiilor la medicamente se pot
enumera scăderea eficienţei medicamentelor.
Dacă o persoană are o reacţie neaşteptată la un medicament, etapele pe care medicul le indică pentru
stabilirea unui diagnostic includ: examen fizic, analize de sânge în scopul detectării alergiei la anumite
medicamente, cum ar fi antibiotice, miorelaxante, insulină etc. În general, sunt preferate testele cutanate întrucât
acestea au o acurateţe mai mare în detectarea alergiei la medicamente. Analizele de sânge pot fi recomandate
atunci când o persoană a manifestat o reacţie severă în trecut, întrucât testele cutanate ar putea provoca o astfel
de reacţie. Testele cutanate sunt indicate în cazul unora dintre medicamente, inclusiv antibiotice. În acest caz, se
va injecta o cantitate mică de medicament în pielea antebraţului sau a spatelui. Dacă persoana este alergică la
medicamentul testat, va dezvolta o tumefacţie roşie sau alte tipuri de reacţii cutanate. Testele de provocare se
referă la o testare prin care este provocată declanşarea alergiei, care implică creşterea treptata a dozelor de
medicamente la care o persoană are manifestări alergice. În timpul testului, medicamentele pot fi administrate în
diverse moduri: pe cale orală sau subcutanată. O reacţie indică o posibilă alergie sau sensibilitate la medicament.
Daca reacţiile sunt minore sau nu există, înseamnă că tratamentul care include acel medicament este sigur. Acest
test este folosit de obicei atunci când medicaţia alternativă nu acţionează eficient sau se consideră ca nu ar fi o
opţiune potrivită sau atunci când rezultatele testelor cutanate şi ale celor de sânge nu sunt concludente. Riscurile
includ o reacţie severă şi eventual, anafilaxie. Dar în general, aceste teste de provocare se realizează în centre
medicale specializate, unde se va interveni imediat.
Tratamentul alergiilor presupune, în general, oprirea administrării medicamentului. Poate fi necesară
administrarea unor medicamente pentru ameliorarea simptomelor sau de îngrijire de urgenţă în cazul reacţiilor
serioase. Reacţiile minore cum sunt erupţiile cutanate sau urticaria se pot ameliora cu ajutorul antihistaminicelor
eliberate fără prescripţie medicală. Reacţiile adverse grave pot necesita tratament cu corticosteroizi administraţi
pe cale orală sau injectabilă la spital. Se va solicita tratament de urgenţă dacă sunt prezente erupţii cutanate
severe sau urticarie, umflături, dificultăţi de respiraţie, ameţeli sau alte semne sau simptome ale unei reacţii
severe. Anafilaxia este o reacţie severă care impune injectarea imediată de epinefrina şi asistenţa medicală
spitalicească pentru menţinerea în parametrii normali a tensiunii arteriale şi pentru susţinerea respiraţiei. În unele
situaţii sensibilitatea la un medicament poate fi diminuata prin administrarea unei doze mici şi creşterea treptată
a acesteia, de-a lungul timpului, în scopul desensibilizării. Acest procedeu se face sub supraveghere medicală, în
cazul în care nu există alte alternative de tratament.
Profilaxia. Dacă o persoană bănuieşte că ar putea suferi de alergii la medicamente, trebuie să facă teste
cutanate pentru a depista medicamentul la care este alergică. O dată ce va şti care este substanţa medicamentoasă
la care se declanşează alergiile, o va evita. Va specifica atât farmacistului cât şi medicului (inclusiv
stomatologului) informaţii legate de alergie. În cazul în care reacţiile la un medicament pot fi foarte serioase,
bolnavul va purta o brăţară de alerta în care se va nota acest lucru şi va avea permanent la dispoziţie o injecţie cu
epinefrină.

Anafilaxia la alimente
În cazul unei alergii la mâncare, corpul are o reacţie defensivă, de autoapărare împotriva alimentelor
care i-ar putea face rău, numită reacţie alergică. În majoritatea cazurilor, simptomele nu sunt grave: prurit, nas
înfundat, dureri de stomac. Dar când alergia este periculoasă, este nevoie de un tratament de urgenţă, fiindcă în
unele situaţii, aceasta poate fi mortală. Alergiile la alimente sunt mai frecvente în rândul copiilor decât la adulţi,
aproape 7 din 100 de copii fac alergie la mâncare şi doar 3-4 adulţi din 100 pot avea o reacţie alergică la anumite
alimente. Copiii trec repede peste aceste alergii, dar dacă o alergie apare la un adult, aceasta persoană este
probabil să o prezinte toată viaţa. Simptomele alergiilor la alimente: prurit la nivelul gurii, buze tumefiate,
crampe, dureri de stomac, diaree, prurit tegumentar, urticarie, nas înfundat, respiraţie grea, ameţeli, dureri de
cap. Copiii au de obicei aceleaşi simptome ca şi adulţii. Dacă copilul mic plânge, vomită sau are diaree poate fi
vorba despre o alergie. Cu cât reacţia alergică se face mai repede simţită, cu atât este vorba despre o alergie mai
gravă. Anafilaxia, cea mai gravă formă de alergie, afectează întregul corp şi se manifestă, de obicei, după o oră
de la consumul alimentului alergen, iar simptomele revin după 1-2 ore. Semnele anafilaxiei sunt: edemul glotic,
limbă tumefiată, probleme de respiraţie apărute brusc, dureri de stomac, stări de vomă, senzaţie de leşin, slăbire a
trupului. Anafilaxia poate fi mortală.
Alimentele care pot cauza anafilaxie. Câteva tipuri de alimente cauzează majoritatea alergiilor şi de
obicei proteinele din alimente sunt cele responsabile de apariţia reacţiilor alergice. Ouă, lapte, faină, alune,
soia, peşte. Pot cauza probleme copiilor de până la 5 ani; odată cu înaintarea în vârstă, copiii nu mai fac alergie
la peşte sau alune. Alune, migdalele, peştele şi crustaceele de obicei cauzează probleme în rândul adulţilor. Cel
mai bun tratament este excluderea din alimentaţie a alimentul alergen. Medicamentele prescrise de medic ajută la
dispariţia alergiilor.

CONDUITA ÎN URGENTE MEDICO - CHIRURGICALE , C4 Stop cardio-respirator

1. Stop cardio-respirator
Oprirea respiraţie – stop respirator. Oprirea inimii – stop cardiac. Încetarea atât a funcţiei respiratorii,
cât şi a funcţiei cardiace duc la stopul cardiorespirator care corespunde cu moartea clinică. Între moartea
clinică şi moartea biologică a ţesutului nervos – ţesutul cel mai sensibil la lipsa de oxigen – există un interval de
timp scurt de 30-90 secunde în care funcţiile vitale pot fi restabilite. Oprirea respiraţiei este urmată la câteva
minute de oprirea circulaţiei – a inimii.
Oprirea inimii este urmată la câteva secunde (30 secunde) de oprirea respiraţiei. Stopul cardiac este un stop
cardio-respirator ce necesită obligatoriu resuscitarea ambelor funcţii şi care produce leziuni celulare, acidoză
metabolică prin acumulare de deşeuri – acid lactic.
Cauzele stopului cardiac şi /sau respirator pot fi: hipovolemie, tahicardie ventriculară, asistolie,
tamponada cardiac, hipoxie, durere intensă, infarct de miocard, embolie pulmonară, embolie gazoasă, emoţie
puternică, fibrilaţie ventriculară.
Evaluarea rapidă a stării pacientului se face prin controlul pulsaţiilor cardiace (puls femural, puls
carotidian), controlul respiraţiei – semnul oglinzii; se va încerca ascultarea respiraţiei direct lipind urechea de
toracele bolnavului. Se observă prezenţa sau absenţa mişcărilor respiratorii. Se face controlul reflexului
pupilar. Se observă dimensiunile pupilelor, culoarea tegumentelor., existenţa cianozei.

Stare de
Diagnostic Respiraţie Circulaţie Alte semne
conştiinţă

Stop cardiac Apnee Puls absent la carotidă Absentă Paloare

Stop respirator Midriază
Relaxare musculară.
Tensiune arterială 0
Cianoză tegumentară.

Lipotimie Superficială Puls slab Absentă Revenire spontană după câteva

TA scăzută secunde sau minute

Comă Profundă, Puls amplu, bine bătut Stare de Semne specifice cauzei comei
zgomotoasă, Colaps vascular inconştienţă
deprimată profundă

Şoc Păstrată Puls filiform Păstrată Stare generală alterată în funcţie

TA prăbuşită de cauza şocului

a. Suport vital de bază

Suportul vital de bază (SVB) reprezintă menţinerea libertăţii căilor aeriene, suportul ventilaţiei şi
circulaţiei fără ajutorul vreunui echipament cu excepţia dispozitivelor de protecţie. Se asigură securitatea
salvatorului, victimei şi a persoanelor din jur.

EVALUEAZĂ STAREA DE CONŞTIENŢĂ
Se evaluează starea de conştienţă a victimei - se scutură uşor de umeri şi se întreabă cu voce tare: "s-a
întâmplat ceva?" Dacă victima răspunde verbal sau prin mişcare se lasă în poziţia în care a fost găsită (cu
condiţia să fie în siguranţă), este evaluată starea victimei şi, dacă este necesar, se solicită ajutor; se trimite o
persoană după ajutor sau, dacă salvatorul este singur, se lasă victima şi merge chiar el după ajutor; salvatorul
reevaluează periodic victima.

STRIGĂ DUPĂ AJUTOR
Dacă victima nu răspunde, salvatorul trebuie să strige după ajutor.

DESCHIDE CĂILE AERIENE
Victima va fi aşezată în decubit dorsal; se deschid căile aeriene plasând o mână pe frunte şi, cu
blândeţe, se împinge capul spre spate, păstrând policele şi indexul libere pentru eventuala pensare a nasului (dacă
va fi necesară ventilarea); cu vârfurile degetelor celeilalte mâini plasate sub menton se ridică bărbia victimei
pentru a deschide căile aeriene. Menţinând căile aeriene deschise, salvatorul încearcă să stabilească, timp de
maxim 10 secunde, dacă victima respiră normal (se exclud mişcările ventilatorii ineficiente, gaspurile) privind
mişcările peretelui toracic anterior, • ascultând zgomotele respiratorii de la nivelul căilor aeriene superioare,
simţind fluxul de aer pe obraz.

ABSENŢA VENTILAŢIILOR NORMALE
În primele minute după oprirea cordului victima mai poate respira slab sau poate avea gaspuri rare,
zgomotoase. Nu trebuie confundate cu respiraţia normală. Încercarea de a determina existenţa unor respiraţii
normale privind, ascultând şi simţind fluxul de aer, trebuie să dureze cel mult 10 secunde. Dacă salvatorul nu
este sigur că victima respiră normal, trebuie să acționeze ca şi cum nu ar respira normal.

ALERTEAZĂ 112
Dacă victima nu respiră normal salvatorul va trimite pe cineva după ajutor, iar dacă este singur, va lăsa
victima şi se va duce după ajutor; la întoarcere va începe compresiile toracice.

30 COMPRESII TORACICE
Salvatorul îngenunchează lângă victimă şi plasează podul palmei pe centrul toracelui victimei; podul
palmei celeilalte mâini se plasează peste mâna care se află pe torace şi se întrepătrund degetele mâinilor, evitând
astfel compresia pe coaste. Poziţia mâinilor trebuie să fie astfel încât să nu exercite presiune pe regiunea
epigastrică sau pe apendicele xifoid. Salvatorul se va poziţiona vertical deasupra toracelui victimei şi, cu coatele
întinse, va efectua compresia cu 4-5 cm a sternului; după fiecare compresie, toracele trebuie să revină la normal
fără a pierde contactul mâinilor cu sternul; compresiile şi decompresiile se continuă cu o frecvenţă de 100/minut
(ceva mai puţin de 2 compresii/sec); compresiile şi decompresiile trebuie să fie egale ca intervale de timp.

2 VENTILAŢII 30 COMPR]ESII
După 30 de compresii se redeschid căile aeriene prin împingerea capului şi ridicarea mandibulei se
pensează părţile moi ale nasului folosind policele şi indexul mâinii de pe frunte se deschide puţin cavitatea
bucală a victimei, menţinând însă bărbia ridicată salvatorul inspiră normal, pune buzele în jurul gurii victimei
asigurând o bună etanşeitate şi expiră constant în gura victimei; în timpul expirului salvatorul va privi ridicarea
peretelui toracic anterior şi va urmări menţinerea ridicată a acestuia timp de 1 secundă, ca într-o respiraţie
normală; aceasta reprezintă o ventilaţie eficientă se menţine capul în hiperextensie şi bărbia ridicată, se
îndepărtează gura de victimă şi se urmăreşte revenirea toracelui la poziţia iniţială, pe măsură ce aerul iese din
plămâni salvatorul inspiră din nou şi expiră încă o dată în gura victimei, astfel încât să obţină două ventilaţii
eficiente. După aceasta, se repoziţionează rapid mâinile în poziţie corectă pe toracele victimei pentru a executa
încă 30 de compresii toracice.

Se continuă efectuarea compresiilor toracice şi a ventilaţiilor într-un raport de 30:2 întreruperea

compresiilor şi ventilaţiilor pentru reevaluarea victimei este indicată doar dacă aceasta începe să respire normal;
altfel, resuscitarea nu trebuie întreruptă. Ghidurile actuale recomandă ca resuscitatorul să administreze o
ventilaţie într-o secundă, cu un volum de aer care să determine expansionarea toracelui victimei, dar evitând
ventilaţiile rapide sau bruşte. Aceste recomandări se aplică tuturor tipurilor de ventilaţie din timpul RCP,
incluzând atât ventilaţia gură-la-gură cât şi ventilaţia pe mască şi balon, cu sau fără suplimentare de
oxigen. Ventilaţia gură-la-nas reprezintă o alternativă eficientă la ventilaţia gură-la-gură în situaţiile de traumă
facială severă sau dacă gura nu poate fi deschisă, atunci când victima este ventilată în apă sau când este dificilă
obţinerea unei bune etanşeităţi prin ventilaţie gură-la-gură. Nu există date publicate care să evidenţieze siguranţa,
eficienţa sau posibilitatea de a ventila gură-la-traheostomă, dar poate fi folosită la o victimă cu tub de
traheostomă sau stomă traheală dacă este necesară ventilarea acesteia. Pentru aplicarea corectă a ventilaţiilor pe
mască şi balon este nevoie de aptitudini practice şi îndemânare.
Resuscitatorul trebuie să reuşească deschiderea căilor aeriene prin subluxaţia anterioară a mandibulei
fixând în acelaşi timp masca pe faţa victimei. Este o tehnică adecvată pentru resuscitatorii laici care lucrează în
anumite zone cum ar fi cele în care există risc de intoxicaţie cu cianuri sau expunere la alţi agenți toxici. Există şi
alte situaţii specifice în care persoanele laice sunt instruite şi reinstruite să acorde primul ajutor care include
executarea ventilaţiei pe mască şi balon. În aceste situaţii ar trebui urmate aceleaşi reguli stricte de instrucţie ca
şi în cazul personalului medical.
Dacă ventilaţiile iniţiale nu au determinat ridicarea peretelui toracic, ca într-o respiraţie normală, atunci,
înaintea următoarei tentative: se verifică gura victimei şi se îndepărtează orice obstrucţie vizibilă se verifică din
nou dacă hiperextensia capului şi ridicarea bărbiei sunt corecte, oricum, nu trebuie încercată efectuarea a mai
mult de două ventilaţii, înainte de fiecare reluare a compresiilor toracice
Dacă la resuscitare participă mai mulţi resuscitatori, aceştia ar trebui să se schimbe la fiecare 1-2
minute pentru a evita epuizarea fizică. Efectuarea schimbului între resuscitatori se va face cât mai rapid.
Resuscitarea doar cu compresii toracice - poate fi efectuată, după cum urmează: dacă salvatorul nu poate sau nu
doreşte să administreze ventilaţii gură-la-gură, atunci va efectua doar compresii toracice; în acest caz,
compresiile toracice trebuie efectuate continuu, cu o frecvenţă de 100/minut
Resuscitarea va fi oprită pentru reevaluare doar dacă victima începe să respire normal; altfel
resuscitarea nu trebuie întreruptă. Resuscitarea va fi continuată până când soseşte un ajutor calificat care preia
resuscitarea, victima începe să respire normal, salvatorul este epuizat fizic. Respiraţiile agonice sunt prezente la
aproximativ 40% din pacienţii în stop cardio-respirator şi nu trebuie confundate cu respiraţia normală.
Suport vital de bază în spaţii înguste. În cazul SVB în spaţii înguste efectuată de un singur salvator
este recomandată efectuarea resuscitarea peste capul victimei, iar în cazul existenţei a doi salvatori, se
recomandă poziţia-călare. Resuscitarea cu doi salvatori. Deşi resuscitarea efectuată de doi salvatori este mai
puţin solicitantă, totuşi este important ca ambii resuscitatori să cunoască complet algoritmul şi să fie antrenaţi.
Chemarea ajutorului este o prioritate; astfel, un salvator începe singur resuscitarea, iar celălalt pleacă după
ajutor; se recomandă ca salvatorii să stea de o parte şi de alta a victimei; (se utilizează un raport de 30 compresii
la 2 ventilaţii; la finalul fiecărei serii de 30 compresii, salvatorul respectiv va fi pregătit să administreze cele
două ventilaţii; pentru o mai bună coordonare, cel care face compresiile poate număra cu voce tare; ridicarea
bărbiei şi extensia capului vor fi menţinute tot timpul resuscitării; se administrează cele două ventilaţii timp în
care compresiile toracice se întrerup; acestea se reiau imediat după a doua ventilaţie, aşteptând doar ca salvatorul
să îndepărteze buzele de pe faţa victimei; dacă salvatorii vor să facă schimb de locuri, pentru că de obicei, cel
care face compresiile toracice oboseşte, acesta trebuie să se facă cât mai rapid cu putinţă.
Algoritmul suportului vital de bază în spital. Pentru stopul cardio-respirator petrecut în spital,
diferenţa dintre SVB şi SVA (suport vital avansat) nu este atât de netă, resuscitarea fiind un proces continuu,
armonios. Tot personalul medical trebuie să fie instruit în RCP astfel încât să fie imediat recunoscut, echipele de
intervenţie să fie alertate printr-un număr de telefon standard, iar resuscitarea să poată .fi iniţiată imediat.
Resuscitarea imediată presupune folosirea adjuvanţilor pentru menţinerea deschisă a căilor aeriene şi pentru
ventilaţie, accesul la un defibrilator într-un timp mai mic de 3 minute. Pentru pacienţii internaţi poate exista o
perioadă de alterare hemodinamică şi stop cardiorespirator neasistate. Toţi pacienţii cu risc înalt de stop cardio-
respirator trebuie să fie internaţi într-un spaţiu unde există posibilitatea de monitorizare permanentă şi unde
resuscitarea poate începe imediat. Secvenţă de acţiuni: se asigură securitatea salvatorului şi a victimei, se
evaluează starea de conştienţă a pacientului; personalul medical în prezenţa unui pacient în colaps sau aparent
inconştient, aflat în spital, va chema întâi ajutor şi apoi va evalua starea de conştienţă a victimei. Dacă pacientul
este conştient i se va administra oxigen este monitorizat şi i se va stabili o linie venoasă până la sosirea liniei de
gardă. Dacă pacientul este inconştient: se cheamă ajutor, se aşează victima în decubit dorsal şi se deschid căile
aeriene, se aplică extensia capului şi ridicarea mandibulei şi se îndepărtează orice corp străin sau secreţii
vizibile de la nivelul cavităţii bucale folosind o pensă sau aspirator, dacă se suspicionează traumă cervicală se
vor deschide căile aeriene folosind subluxaţia anterioară a mandibulei; menţinerea deschisă a căilor aeriene şi
ventilaţia adecvată reprezintă o prioritate în faţa unei suspiciuni de leziuni spinală; dacă subluxaţia mandibulei
este insuficientă pentru deschiderea căilor aeriene se va recurge la o minimă extensie a capului pentru
deschiderea acestora folosind stabilizarea manuală a capului pentru menţinerea acestuia în ax cu trunchiul (sunt
necesari mai mulţi salvatori). Menţinând căile aeriene deschise, salvatorul încearcă să stabilească, timp de
maxim 10 secunde, dacă victima respiră normal privind mişcările peretelui toracic anterior, ascultând zgomotele
respiratorii la nivelul căilor aeriene superioare, simţind fluxul de aer la nivelul obrazului. Respiraţia anormală
(gaspuri, respiraţie slabă sau zgomotoasă) reprezintă un semn de instalare al SCR şi nu va fi considerată semn
de prezenţă a circulaţiei sangvine). Personalul medical va palpa pulsul carotidian simultan cu căutarea semnelor
de viaţă nu mai mult de 10 secunde. Dacă pacientul nu prezintă semne de viaţă sau există dubii se va începe
imediat SVB, dacă pacientul nu respiră dar prezintă puls carotidian se va ventila cu o frecvenţă de 10 ventilaţii
pe minut verificând pulsul carotidian la fiecare 10 ventilaţii. O persoană va începe SVB iar celelalte vor chema
echipa de resuscitare,vor pregăti echipamentul şi vor aduce defibrilatorul. În cazul unui singur salvator acesta va
părăsi pacientul pentru alertarea echipei de resuscitare. Secvenţa SVB rămâne nemodificată (30 compresii
toracice urmate de 2 ventilaţii). Pentru a evita oboseala personalului şi pentru a menţine o calitate bună a
compresiilor toracice cei care le efectuează se vor schimba la 2 minute. Căile aeriene se vor menţine deschise, iar
ventilaţia se va efectua cu echipamentul adecvat care se află cel mai aproape de victimă (pocket mask, masca
laringiană sau mască-balon de ventilaţie), intubaţia traheală fiind efectuată doar de personal antrenat şi cu
experienţă în domeniu. Timpul de insuflaţie este de o secundă, iar volumul expirator trebuie să producă
expansiune toracică normală. Se va administra oxigen cât mai repede posibil. O dată traheea intubată compresiile
toracice vor fi efectuate neîntrerupt ( cu excepţia momentelor de defibrilare) cu o frecvenţă de 100 pe minut iar
ventilaţiile vor fi administrate 10 pe minut evitându-se hiperventilaţia pacientului. În absenţa echipamentului de
ventilaţie se va practica ventilaţie gură la gură. În cazul în care salvatorul nu poate sau nu vrea să administreze
ventilaţia gură la gură va efectua numai compresii toracice până la sosirea ajutorului sau echipamentului de
ventilaţie. Când defibrilatorul este accesibil se aplică imediat padelele şi se analizează ritmul. Padele autoadezive
vor fi aplicate fără întreruperea compresiilor toracice. Compresiile toracice vor fi începute imediat după
defibrilare. Resuscitarea se continuă până la sosirea echipei de resuscitare sau până când pacientul prezintă
semne de viaţă. Dacă există suficient personal se va obţine acces venos şi se vor administra medicamente. În
cazul unui pacient monitorizat care instalează stop cardio-respirator în prezenţa salvatorului: se va confirma
stopul şi se va striga după ajutor, se va aplica lovitura precordială dacă ritmul este şocabil, iar defibrilatorul nu
este imediat disponibil.
SVB şi defibrilarea precoce reprezintă elementele centrale ale procedurii de resuscitare care sugerează
modalitatea de răspuns a salvatorului la un stop cardiorespirator: degajarea victimei, eliberarea şi protecția
căilor respiratorii superioare, ventilaţie, ventilație pe mască, intubație, resuscitare cardio respiratorie, masaj
cardiac extern.
Pentru restabilirea funcţiei respiratorii şi cardiace se poate aplica şi formula ABCD – de reanimare:
A – aer – ventilaţie → degajarea căilor aeriene, hiperextensia capului, ridicarea bărbiei, intubare, aspirare.
B – bătăi → 1 insuflare la 3-4 masaje cardiace.
C – cardiac → masaj cardiac, defibrilare.
D – droguri → adrenalină i.v, intracardiac, CaCl2, glucoză hipertonă, Xilocaină, bicarbonat de calciu,
gluconat de calciu.

CONDUITA ÎN URGENTE MEDICO - CHIRURGICALE , C3 Boli cardiace secundare:

a.
1. Diabet zaharat
Diabetul zaharat este o afecțiune metabolică, a cărei prevalenţă este în creştere neta în ultimele decenii.
Prezenţa acestei afecţiuni conduce la un risc cardiovascular ridicat şi la creşterea morbidităţii şi mortalităţii
cardiovasculare. Considerat iniţial doar ca o afecţiune a metabolismului glucidic, diabetul zaharat (DZ) s-a
dovedit a fi o entitate complexa, având ca principal impact cel cardiovascular, 80% din mortalitatea diabeticilor
fiind de cauză aterosclerotică. Diabetul zaharat este factor de risc independent pentru boala coronariană, iar
incidenţa bolii coronariene este legată de durata diabetului.
La pacienţii cu diabet zaharat, infarctele miocardice nu numai că apar mai frecvent, dar tind să fie mai întinse şi
mai frecvent complicate cu insuficienţă cardiacă, şoc şi deces. DZ poate fi definit ca un sindrom, cuprinzând un
grup heterogen de tulburări, care pot avea o etiologie diferită, dar care au în comun hiperglicemia (peste 126
mg/dl, respectiv 6,7 mmol/L), asociată cu modificări în metabolismul lipidelor şi proteinelor. Indicatorul cel mai
utilizat al hiperglicemiei cronice, în controlul pe termen lung al DZ, este hemoglobina glicozilată (HbA1C), cu o
valoare normală de 6% din hemoglobina (Hb) totala, în timp ce o valoare peste 15% semnifică un dezechilibru
metabolic major şi prelungit. Infarctul miocardic acut la diabetici are o frecvenţă mai mare, caracterizându-se
la circa 80% dintre cazuri prin absenţa simptomatologiei dureroase şi printr-o mortalitate mai mare la o extensie
egală a zonei infarctizate, din cauza frecvenţei crescute a tulburărilor de ritm şi a insuficientei cardiace
congestive (ICC), complicaţii secundare miocardopatiei diabetice dismetabolice şi neuropatiei diabetice.
Suferinţa cordului în DZ este secundară următoarelor fenomene: macroangiopatia (ateroscleroza coronarelor şi
a vaselor mari); microangiopatia (afectarea arterelor cu diametrul sub 10 mm); neuropatia
diabetică vegetativă (afectarea sistemului nervos simpatic şi parasimpatic); miocardopatia dismetabolică.
Macroangiopatia diabetică nu are nici o particularitate anatomică, faţă de afectarea aterosclerotică a
nediabeticilor. Se constată însă la diabetici o incidenţă mai mare a tuturor manifestărilor macroangiopatice:
cardiace, cerebrale, renale şi vasculare periferice. În timp ce infarctul cerebral este mai frecvent înregistrat la
sexul feminin, restul manifestărilor (cardiace şi vasculare periferice) au o predominanţă masculină. Screening-ul
pentru coronaropatie se face oricărui pacient diabetic care prezintă: simptome cardiace tipice sau nu;
electrocardiograma de repaus indică ischemie/infarct; arteriopatie periferică sau carotidiană; stil de viaţă
sedentar, vârsta peste 35 ani. Leziunile de ateroscleroză se dezvoltă cu cel puţin 10 ani mai devreme decât la
persoanele nediabetice, sunt extensive şi cresc ca incidenţă durata diabetului şi vârsta pacientului; ateroscleroza
obliterantă a membrelor inferioare are unele particularităţi în DZ care au dus la separarea “arteritei diabetice” din
grupul arteriopatiilor cronice; ateroscleroza coronar se asociază cel mai frecvent cu hipertensiune şi
hiperlipidemie; angina are de obicei manifestări atipice, infarctul miocardic poate trece neobservat deoarece nu
este întotdeauna dureros, ischemia silenţioasa este mai frecventă la diabetici, întârziind diagnosticul şi crescând
mortalitatea; la astfel de pacienţi trebuie făcută testarea la efort pentru a detecta ischemia şi pentru a se determina
necesitatea cateterizării cardiace şi intervenţiilor terapeutice. Uneori angina la diabetici nu se datorează unei
ateroscleroze critice a arterelor coronare, ci unei afectări microvasculare; infarctul miocardic este mai sever decât
la persoanele nediabetice: la pacienţii cu DZ incomplet controlat terapeutic, infarctul miocardic evoluează cu
multiple complicaţii (edem pulmonar acut, şoc cardiogen, ruptură ventriculară) ceea ce face ca rata mortalităţii
intraspitaliceşti să fie aproape dublă faţă de nediabetici. Hipertensiunea arterială şi diabetul zaharat au un efect
aterogen care se însumează, astfel încât progresia aterosclerozei se face mai rapid. DZ favorizează HTA prin
nefropatia diabetică şi variaţiile insulinemiei. Neuropatia vegetativă cardiovasculară se manifestă prin creşterea
pragului dureros şi creşterea, implicit, a frecvenţei crizelor anginoase atipice, a infarctului miocardic nedureros şi
a crizelor de ischemie silenţioasă; tahicardie slab influenţată de stimuli fiziologici sau medicamentoşi;
hipotensiune ortostatică. Cardiomiopatia diabetică apare la persoane fără o boală coronară semnificativă, HTA
sau alte cauze de boală miocardică. Insuficienţa cardiacă, disfuncţia miocardică apare datorită leziunilor tipice de
microangiopatie de la nivelul miocardului şi a fibrozei interstiţiale extinse. Femeile au o incidenţă mai mare a
insuficienţei cardiace decât bărbaţii. Cardiomiopatia diabetică poate fi asimptomatică (la persoanele diabetice
nehipertensive şi fără alte cauze de descreştere a complianţei ventriculului stâng) sau simptomatică în
cardiomiopatia avansată (simptome de insuficienţă cardiacă congestivă). Tratamentul. Diureticele de tipul
tiazidelor trebuie evitate (pot agrava hiperglicemia). Beta blocantele sunt contraindicate în diabetul de tip I,
deoarece poate potenţa hipoglicemia. Retinopatia diabetică proliferativa reprezintă a contraindicaţie a
tratamentului cu anticoagulante datorită riscului hemoragic. Inhibitorii enzimei de conversie sunt utili deoarece
scad hipertrofia cardiacă la diabeticii hipertensivi sau coronarieni, au efect nefroprotectiv şi nu interferă cu
metabolismul glucozei sau lipidelor.
2. Dislipidemii
Dislipidemie este o afecţiune caracterizată prin alterarea metabolismului grăsimilor evidenţiată prin
modificarea valorilor colesterolului, LDL-colesterolului, HDL-colesterolului, trigliceridelor. Dislipidemie poate
fi genetică sau secundară altor afecţiuni. Defectele genetice sunt localizate la nivelul genelor care sintetizează
enzimele implicate în hidroliza grăsimilor (lipoproteinlipaza, lipaza hepatică) sau la nivelul genelor implicate în
sinteza apoproteinelor. Dislipidemiile genetice pot fi autosomal dominante (este suficient ca unul dintre părinţi
sa prezinte defectul genetic) sau autosomal recesive (trebuie ca ambii părinţi să prezinte defectul
genetic). Dislipidemia secundară însoţeşte alte tipuri de afecţiuni: obezitatea (creşterea masei de ţesut adipos şi
creşterea rezistenţei la insulină determină o producţie în exces de acizi graşi liberi cu creşterea valorilor de LDL
şi VLDL), diabetul zaharat determină tulburări ale metabolismului lipoproteinelor prin hiperglicemie şi
hiperinsulinemie la persoanele cu rezistenţă la insulină, afecţiunile tiroidiene, în special hipotiroidismul se
asociază cu niveluri crescute pentru LDL-colesterol prin scăderea Clearance-ului hepatic, afecţiunile renale (în
special a sindromul nefrotic) se asociază cu hipercolesterolemie şi hipertrigliceridemie, bolile hepatice pot
determina atât creşterea nivelurilor de lipoproteine prin scăderea clearance-ului acestora cât şi scăderea lor prin
afectarea capacităţii de biosinteza a apoproteinelor, sindromul Cushing prin valori crescute de glucocorticoizi
determină creşteri de VLDL, LDL, trigliceride, estrogenii cresc sinteza de VLDL şi HDL, consumul de alcool în
exces inhibă oxidarea acizilor graşi liberi şi creşte nivelul de trigliceride, dietele bogate în grăsimi saturate
(carne, lapte, ciocolată, produse de patiserie, prăjeli) produc dislipidemii, medicamentele modifică nivelurile de
colesterol (diureticele tiazidice, estrogenii, beta-blocantele), stresul, anxietatea, fumatul. Diagnosticul
dislipidemiei se bazează pe examen clinic care evidenţiază xantelasme (leziuni plane, de culoare gălbuie
localizate la nivelul pleoapelor) sau xantoame (leziuni localizate la nivelul tendoanelor); examenul de laborator
care arată modificări la nivelul colesterolului, HDL-colesterolului, LDL-colesterolului, trigliceridelor, excluderea
unor cauze secundare prin efectuarea unor analize suplimentare - glicemie, hormoni tiroidieni, transaminaze,
uree, creatinina; identificarea unor factori asociaţi dislipidemiilor, obezitatea, fumatul, consumul de alcool,
sedentarismul. Istoricul familial, xantoamele, xantelasmele, valori foarte mari pentru LDL-colesterol sau
trigliceride (peste 1000mg/dl) orientează spre o cauză genetică a dislipidemiilor. Consecinţele dislipidemiilor:
factor de risc pentru boala cardiovasculară, ateroscleroză, boala vasculară periferică, pancreatită acută
(hipertrigliceridemia). Scopul tratamentului dislipidemiei este reducerea nivelurilor de colesterol, LDL-
colesterol, trigliceride şi creşterea HDL-colesterolului reducând astfel riscul de boală cardiovasculară. Se
recomandă terapia nutriţională, scăderea grăsimilor saturate şi polinesaturate până la 10 % din numărul total de
calorii, scăderea consumului de colesterol(< 300mg/zi), consumul de fibre care împiedică absorbţia zaharurilor,
suplimente antioxidante (vitamina C, vitamina E) şi creşterea consumului de vegetale şi fructe pentru prevenirea
aterosclerozei, scădere ponderală (dacă este necesar), scăderea nivelului de trigliceride şi creşterea HDL-
colesterolul, promovarea activităţii fizice; s-a asociat în unele studii clinice cu reducerea uşoară a LDL-
colesterolului, fără a influenţa foarte mult valorile HDL-colesterolului şi trigliceridelor, tratament farmacologic
(medicamentos); statine - inhibă enzimele care controlează biosinteza colesterolului endogen; cresc activitatea
receptorului pentru LDL-colesterol crescând catabolismul LDL-colesterolului; au efect la nivelul plăcii de
aterom prin diminuarea formarii trombusului; au reacţii adverse de tip mialgii, artralgii, creşteri ale
transaminazelor, derivaţii de acid fibric scad trigliceridele şi cresc HDL-colesterolul; pot determina dispepsii,
mialgii, creşteri ale transaminazelor, inhibitori ai absorbţiei intestinale a colesterolului, acidul nicotinic creşte
HDL-colesterolul; poate determina manifestări dermatologice - prurit, rash; poate exacerba boala inflamatorie
intestinală, boala ulceroasă, astmul bronşic, acizii graşi de tip omega 3 sunt acizi polinesaturaţi care se găsesc în
concentraţii mari în peşte şi care reduc nivelul de trigliceridelor. Tratamentul medicamentos se iniţiază după o
evaluare medicală pentru stabilirea riscului cardiovascular şi a patologiei asociate şi se supraveghează periodic.
Dislipidemia familială necesită asocieri de hipolipemiante, iar uneori nu răspunde la medicaţia uzuală.
Dislipidemia se previne prin alimentaţie sănătoasă cu reducerea consumului de grăsimi saturate şi polinesaturate,
dulciuri hiperconcentrate, băuturi răcoritoare care au un conţinut caloric crescut, alcool în exces, cafeaua în
exces, fast food-uri, evitarea fumatului, menţinerea unui indice de masa corporală la valori normale, practicarea
activităţii fizice, în special exerciţii aerobe, educaţia copiilor pentru un stil de viaţă sănătos (în familie, la
grădiniţă, la şcoală).
3. Trauma cardiacă non penetrantă
Trauma la inima poate fi penetrantă sau non-penetrantă Traumele penetrante sunt cele în care există
afectarea continuităţii pielii şi leziuni de intrare a agentului patogen în contact direct cu inima. De exemplu
rănile înjunghiate cu cuţit, leziuni de arme de foc etc. Accidentele, cum ar fi impactul cu un corp care se
deplasează cu viteză mare: tenis, crichet, hochei pot produce traume cardiace non penetrante. De asemenea,
apar contuzii atunci când agentul agresiv nu produce leziuni tegumentare, iar energia mecanică este transmisă
direct de la inima sau piept prin intermediul unor structuri cum ar fi o coastele. De exemplu leziunile centurii de
siguranţă sau air-bag, un accident de maşină, călcat în picioare, explozii, fracturile de coaste sau stern. Pot
produce traumă cardiacă non-penetrantă şi stop cardiac fără o leziune structurală identificabilă şi în absenţa
unei patologii preexistente (fenomen cunoscut sub denumirea de comoţie cardiacă).
Trauma cardiacă depinde de tipul de agresiune şi de gradul de implicare a inimii. Leziunile grave pot
provoca un atac de cord aproape instantaneu, cu moartea imediată. Leziunile minore nu pot avea alte simptome
în afară de durere şi de modificări minore locale în testele de laborator. Între aceste două extreme pot apărea o
multitudine de situaţii. Se recomandă examinarea fizică a pacientului, investigarea condiţiilor de producere a
traumei, alte teste complementare, cum ar fi electrocardiograma, radiografia toracică, determinarea enzimelor
cardiace.
Tratamentul depinde de tipul şi gradul de traume. În cazurile de suspiciune de traumatism cardiac,
victima trebuie să fie urgent transportată la o unitate UPU unde personal calificat intervine pentru a
menţine circulaţia sângelui şi pentru a preveni hemoragiile catastrofale. În special în situaţii cu leziuni sau în
cazul în care arma rămâne în inimă, nu se recomandă eliminarea instrumentului ilicit. Atunci când se scoate un
cuţit posibil blocat în inima, se va deschide o cale pentru sângerare. Ţinând cuţitul în loc şi încercând transportul
rapid individual, există o şansă mai mare de succes. Tratamentul definitiv, atunci când este posibil, este
deschiderea d chirurgicală a toracelui (toracotomie) şi sutura inimii (cardiorrafia). Tratamentul adjuvant în
vederea menţinerii condiţiilor generale ale corpului, pentru a permite suficient timp de recuperare de la
traumatism.

CONDUITA ÎN URGENTE MEDICO - CHIRURGICALE , C2 Urgenţe ale aparatului cardiovascular

1. Urgenţe ale aparatului cardiovascular

a. Edem pulmonar acut

1. Definiție
Edemul pulmonar acut (EPA) este o formă paroxistică de dispnee severă datorată acumulării excesive
de lichid interstiţial şi pătrunderii sale în alveole, ca urmare a mişcării unei cantităţi mai mari de lichid din vase
în interstiţiul pulmonar şi alveole, depăşind cantitatea de lichid drenată prin limfaticele pulmonare. Inundarea cu
lichid a alveolelor pulmonare rezultă fie prin creşterea excesivă a presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare
(EPA cardiogen), fie prin alterarea permeabilităţii membranei pulmonare(EPA noncardiogen).
2. Etiologie
Debutul edemului pulmonar acut hemodinamic se produce cel mai des noaptea, în somn, apărând brusc
la o persoană cunoscută sau nu cu patologie cardiacă. Se disting doua cauze majore ale edemului pulmonar
acut: cauză noncardiogenă şi cauză cardiogenă. EPA de cauza noncardiogena, poate fi declanşat
de: pneumonii, inhalare sau inoculare de toxice (ca urmare a acţiunii veninurilor, endotoxinelor bacteriene,
intoxicaţiilor cu pesticide); în urma aspiraţiei pulmonare a lichidului gastric, şoc traumatic,pancreatită acută,
după ascensionarea bruscă la mare altitudine, embolie pulmonară, eclampsie. EPA de cauza cardiogenă apare
când presiunea hidrostatică din capilarele pulmonare, care în mod normal este de aproximativ 8 mmHg, creşte la
o valoare care depăşeşte presiunea coloidosmotică, care este de aproximativ 28 mmHg. Există astfel o zonă de
siguranţă de aproximativ 20 mmHg care previne apariţia edemului pulmonar acut. Hipoalbuminuria, prin
reducerea presiunii coloidosmotice, diminuă zona de siguranţă care protejează plămânul de apariţia edemului
alveolar, acesta putând apărea ca urmare a unor creşteri mai puţin importante ale presiunii hidrostatice în
capilarele pulmonare.
Insuficienţa ventriculară stângă acută produsă de infarct miocardic acut, ischemie prelungită cu
disfuncţie postischemică (angina instabilă), cardiopatie ischemică, leziuni valvulare acute mitrale sau aortice,
creştere tensională mare, pe fondul unui cord afectat cronic, stenoză mitrală - când hipertensiunea venoasă
excesivă şi apariţia edemului pulmonar sunt favorizate de efort, încărcări volemice, tahicardii sau tahiaritmii,
infecţii respiratorii acute. Mixomul atrial stâng, tromboza masivă de atriu stâng pot fi cauze rare de edem
pulmonar. Pierderea pompei atriale în fibrilaţia atrială este adesea momentul declanşării EPA. Tulburările de
ritm cu frecvenţă ventriculară rapidă, pot favoriza apariţia EPA numai în prezenţa unei cardiopatii preexistente
(valvulopatie, ischemie sau necroză miocardică, hipertrofie ventriculară importantă).
3. Simptomatologie
Dispneea cu ortopnee, cu instalare acută este simptomul dominant. Bolnavul are senzaţia de sufocare,
cu sete intensă de aer, este anxios şi nu tolerează decubitul dorsal. De regulă sunt folosiţi muşchii respiratori
accesorii şi se produce o retracţie inspiratorie a foselor supraclaviculare şi a spaţiilor intercostale, ca urmare a
negativităţii marcate a presiunii intrapleurale. Diureza tinde spre oligoanurie severă. Tusea iritativă apare la
scurt timp după instalarea dispneei, devine repede productivă, bolnavul eliminând o spută abundentă, aerată,
spumoasă, frecvent rozată. Anxietate, agitaţie, transpiraţii profuze, tegumente palide, reci, cianoza
extremităţilor şi buzelor apar ca urmare a hiperreactivităţii simpatice şi tulburării schimburilor gazoase la nivel
pulmonar. Hipertensiunea arterială apare cu condiţia ca pacientul să nu fie în şoc cardiogen, ca urmare a
anxietăţii şi activităţii simpatice. Durerea precordiala şi semne electrocardiografice sugestive de necroză
miocardică apare dacă edemul pulmonar se datorează unui infarct miocardic acut. Auscultaţia pulmonară este
zgomotoasă, cu raluri umede (subcrepitante), wheesing şi raluri sibilante, determinate de calibrul bronşic
micşorat prin edemul interstiţial. Ralurile subcrepitante fine, alveolare, apar iniţial la bazele pulmonare apoi urcă
spre vârfuri, pe măsura agravării edemului pulmonar. Auscultaţia cordului este dificilă, datorită respiraţiei
zgomotoase, putând relevă o tahiaritmie.
4. Conduita de urgenţă
Pacientul este aşezat în poziţie șezând, cu picioarele atârnate la marginea patului. Se administrează
oxigen pe mască sau endonazal, cu debitul de 4-8 l/min. pe cale venoasă, se administrează
succesiv Furosemid 40-80 mg i.v. – ceea ce reduce prompt presiunea hidrostatică în capilarul pulmonar înainte
de a apărea efectul diuretic, prin vasodilataţie pulmonară; nitroglicerină sau nitroprusiat de sodiu în perfuzie
venoasă, pentru corecţia hipertensiunii arteriale şi pentru reducerea prin vasodilataţie a întoarcerii venoase;
nitroprusiatul de sodiu se administrează în doză iniţială de 40-80 µg/min, care poate fi crescută cu câte 5 µg/min
la fiecare 5 minute până când edemul se remite sau TA scade sub 100 mmHg. Nitroglicerina se administrează
începând cu doza de 5 µg/min, care se suplimentează cu câte 5 µg/min din 3 în 3 minute, până la aceleaşi limite
fiziologice ca şi nitroprusiatul; Digoxin, administrat în doza de 0,5 mg intravenos la pacientul nedigitalizat, util
mai ales la pacientul cu fibrilaţie atrială sau cu tahicardie paroxistică supraventriculară şi la pacienţii cu
cardiomegalie, chiar dacă sunt în ritm sinusal. Aminofilinul i.v. combate bronhospasmul dat de edemul
peribronşic şi potenţează acţiunea diuretică a furosemidului. În lipsa răspunsului la măsurile menţionate trebuie
administrată dopamină, în asociere cu vasodilatatoare, nitroprusiat sau nitroglicerină în perfuzie intravenoasă

b. embolia pulmonară
1. Definiție
Sistemul circulator po
artă sângele în tot corpul, printr-o reţea complexă de artere şi vene. Sistemul venos este o secţiune a sistemului
circulator care utilizează venele pentru a readuce sângele folosit sau dezoxigenat, la inimă şi plămâni. Uneori,
nereguli în peretele venei (în special în zonele cu flux lent, cum ar fi zona din jurul valvelor venoase) pot forma
cheaguri de sânge sau trombus. Odată format, depozitele suplimentare de fibrină şi celule roşii, provoacă
dezvoltarea cheagurilor de sânge în interiorul venei. Pe lângă inflamarea venei şi blocarea fluxului sanguin,
există un risc semnificativ ca tot cheagul sau doar o parte din el să se spargă şi să străbată circulaţia sangvină.
Aceste cheaguri mobile pot ajunge până la inima şi eventual să se depună în vase mici de sânge din plămâni.
Cheagul, numit embolie pulmonară, poate compromite fluxul sanguin al plămânilor.
2. Etiologie
Embolismul pulmonar este determinat de obstrucţia unei artere pulmonare. Cauza principală a acestei
obstrucţii o reprezintă un embol care se formează într-o venă profundă de la nivelul membrelor inferioare şi care
circulă până la nivelul plămânului unde rămâne blocat la nivelul unei artere pulmonare mai mici. Peste 95%
dintre embolii care cauzează embolismul pulmonar se formează la nivelul venelor profunde ale membrelor
inferioare, pelvisului, membrelor superioare. Numai 20% dintre embolii de la nivelul coapsei cresc în
dimensiuni, se desprind şi se deplasează spre zone mai proximale. Rareori se formează embolii în venele
superficiale → cauze rare ale trombembolismului pulmonar. În cazuri excepţionale embolismul pulmonar poate
fi cauzat de alte substanţe decât trombii: tumori rezultate prin creşterea rapidă a celulelor canceroase,
aeroembolisme (bule de aer în sânge) rezultate în urmă unor traumatisme sau manopere chirurgicale, grăsime
care poate ajunge în circuitul sangvin în urma unor fracturi, operaţii chirurgicale, traumatisme, arsuri grave
sau alte afecţiuni, substanţe străine cum ar fi ace de cateter (care se pot rupe în timpul unei operații), bumbac.
3. Simptomatologie
Simptomele în embolismul pulmonar masiv includ durere toracică violentă localizată retrosternal sau
precordial, mimând durerea din infarctul miocardic acut cu caracter constrictiv sever, cu iradiere către gât şi
membrele superioare, însoţită de cele mai multe ori de anxietate, senzație de moarte iminentă, dispnee severă cu
caracter persistent şi frecvenţă respiratorie peste 30 respiraţii/ minut, însoţită de cianoză extremităţilor şi
transpiraţii reci;sincopa ca urmare a scăderii bruşte a tensiunii arteriale şi a debitului cardiac sau în urma unei
tahiaritmii atriale sau ventriculare;hipoxemie, stare de şoc precedată sau nu de sincopă, oligurie spre
anurie. Embolismul pulmonar poate fi dificil de diagnosticat deoarece simptomele sale pot fi identice sau
similare cu cele ale altor afecțiuni cum ar fi infarctul miocardic, atacul de panică sau pneumonia. De asemenea,
unii pacienți cu trombembolism pulmonar nu prezintă nici un simptom.
4. Conduita de urgenţă
Conduita terapeutică este întotdeauna individualizată şi constă în tratamentul medical, tratamentul
general şi tratamentul chirurgical. Tratamentul medical va fi instituit în serviciul de terapie intensivă şi va fi
bazat pe tratament anticoagulant – anticoagulantul de elecţie este Heparina sodică, tratamentul fiind instituit
de urgenţă, evaluându-se riscul de hemoragie; schema administrării Heparinei este următoarea în bolus inițial
de 5.000-10.000 u.i. – intravenos; administrare continuă (24-48h) pe injectomat de 400-500 u.i./kg corp/24h.
Administrare discontinua în funcție de testele de coagulare. Tratamentul trombolitic – care realizează liza
cheagurilor recent constituite, reduce hipertensiunea pulmonară şi previne recurentă emboliilor; schema de
tratament este următoarea: Streptokinaza – 250.000 u.i în 30 minute, urmată de o perfuzie continuă cu 100.000
u.i. in 24 de ore, Urokinaza 4000u.i./kg corp timp de 15 min, apoi aceeaşi cantitate pe kg corp /ora pentru 12-24
ore. Activator tisular de plasminogen – doză fixă de 100mg în perfuzie continuă pe 24 ore. Tratamentul
general se face prin: oxigenoterapie, controlul diurezei, reechilibrare hidroelectrolitică, combaterea anxietăţii,
combaterea durerii, administrare de bronhodilatatoare în caz de bronhospasm. Tratamentul chirurgical
presupune întreruperea căii venoase cave inferioare la cei cu embolii recurente; embolectomie – la cei cu
deteriorare cardio-respiratorie masivă; tromboendorectomie pulmonară după confirmarea angiografică.

c. Infarctul miocardic acut – atacul de cord

1. Definiție
Infarctul miocardic acut este o urgenţă majoră în cardiologie, fiind determinat de obstrucţia completă a
unei artere coronare, ceea ce conduce la necroza (moartea) ţesutului inimii vascularizat de artera respectivă. Este
o complicaţia a bolii cardiace ischemice şi survine frecvent la cei care reprezintă deja stenoze coronariene
(îngustări coronariene) datorate aterosclerozei.

2. Etiologie
Aspectele etiologice ale I.M.A. cuprind factori determinanţi şi declanşatori. Factori determinanţi: în peste 95%
din cazuri obstrucţia coronariană ca rezultat al evoluţiei arterosclerozei coronariene favorizată de dislipidemii,
vârstă şi sexul (după menopauză cazurile de infarct la femei sunt mai des întâlnite), factorul genetic,
hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, sedentarismul. Factori declanşatori sunt poliartrita reumatoidă,
prolaps de valvă mitrală, lues, TBC, infecţii acute ale tractului respirator, intervenții chirurgicale (de exemplu în
disecţiile coronariene), consum de alcool, droguri, fumat, anxietate, tensiune nervoasă, stres psihosocial, şocul
hipovolemic.
3. Simptomatologie
Infarctul miocardic poate surveni în orice moment al zilei sau nopţii, dar frecvenţa este mai mare
dimineaţa, în primele ore după trezire. Debutul poate fi brusc, lipsind manifestările prodromale, apărut în repaus
sau la efort minim → infarct silenţios sau cu manifestări prodromale, denumit iminenţă de infarct manifestat prin
astenie marcată cu slăbiciune musculară generalizată, crize anginoase apărute la eforturi minimale sau chiar în
repaus însoţite de transpiraţii. Are efect negativ la administrare de nitroglicerină, senzaţie acută de anxietate,
ameţeli, palpitaţii, dispnee la eforturi mici. Manifestări clinice în perioada de debut: durere, hipotensiune
arterială, dispnee, febră, fenomene digestive, aritmii, manifestări neurologice, frecătură
pericardică. Durerea este percepută ca pe o senzaţie de constricţie, strivire, gheară, care apasă si strânge inima,
este profundă şi viscerală; uneori este percepută ca senzaţie de arsură sau junghi. Localizarea durerii este în
majoritatea cazurilor regiunea retrosternală, rareori extratoracic (epigastru, abdomen), poate iradia în umărul şi
membrul superior stâng sau în regiunea epigastrică şi abdomenul superior, confundându-se cu afecţiuni
dureroase abdominale acute. Poate iradia şi în ambii umeri, ambele braţe, coate sau pumn, la baza gâtului
(senzaţii de strangulare), maxilar, mandibulă, ceafă. Intensitatea durerii variază de la un pacient la altul având
caracter maxim de nesuportat în 70% din cazuri, în rest fiind o intensitate medie sau doar o jenă retrosternală.
Durerea dispare după administrarea de analgetice, opiacee, cu menţiunea că efectul acestora este temporar, nu
dispare la administrarea de nitraţi şi este însoțită de anxietate extremă şi senzaţie de moarte iminentă, transpiraţii
profuze reci. Hipotensiunea arterială apare în 80% din cazuri, dar nu are un caracter sever sau persistent; în
plin acces dureros valorile tensiunii arteriale cresc cu 20-40 mmHg, însă creşterea este de scurtă durată, valorile
scăzând cu 10-15 mm Hg; scăderea brutală a tensiunii arteriale indică iminenţa şocului cardiogen însă
hipotensiunea arterială poate fi datorată şi de administrarea în exces de Furosemid, nitraţi. Dispneea este
simptom important care marchează instalarea infarctului miocardic complicat cu disfuncţie de
pompă. Febra apare în primele 8-10 ore de la instalarea infarctului miocardic cu valori maxime între a 3-a sau în
a 6-a zi şi persistă 6-8 zile. Valorile temperaturii sunt în majoritatea cazurilor de 37,5°C-38°C. modificările sunt
provocate de necroza miocardică însoţită de procesele inflamatorii caracteristice. Fenomenele digestive: sughit
persistent, rezistent la tratament, greaţă, vărsături, diaree. Aritmiile sunt reprezentate atât prin tahiaritmii, cât şi
prin bradiaritmii, aritmiile ventriculare sunt foarte periculoase, reprezentând principala cauză de deces în
IMA. Manifestări neurologice: ameţeală, vertij, stare de torpoare, stare confuzională, sincopă, embolie
cerebrală, accident vascular cerebral.
4. Conduita de urgenţă
Măsurile abordate în faza de prespital sunt: poziţionarea pacientului în decubit dorsal şi interzicerea
oricărui efort, abord venos periferic; calmarea anxietăţii şi durerii cu Algocalmin, Piafen, Diazepam, iar în caz
de ineficienţă, după 5-10 min, Fortral, Morfina, Mialgin. Administrarea de Nitroglicerina (0,5mg) sublingual la
fiecare 15 min reduce staza pulmonară şi ameliorează perfuzia coronariană. Se administrează oxigen pe sonda
nazo-faringiană sau mască (6-10 l/min), tratament antiaritmic, măsurarea parametrilor vitali şi ţinerea lor sub
control, monitorizarea electrocardiografică - permite evaluarea tulburărilor de ritm şi de conducere din infarct;
dinamica modificărilor EKG, relevă cele 3 tipuri principale de suferinţă miocardică cauzate de
scăderea/oprirea fluxului coronarian: ischemia, leziunea, necroza. Unde T negative , ample, ascuţite relevă
ischemia zonei; supradenivelarea segmentului ST confirmă leziunea miocardului; unda Q adâncă şi largă
confirmă necroza miocardului.
Tratament în spital. Se asigură instalarea de urgenţă într-un pat de terapie intensivă, asigurând astfel
transport, resuscitare, mobilizare, monitorizare, administrare de oxigen, monitorizarea traseului EKG, a T.A, a
pulsului a respiraţiei şi saturaţia sângelui arterial; se recoltează de urgenţă analize standard: markeri serici
cardiaci reprezentaţi de: creatinfosfokinaza (CK) → creşte în 4-8 h şi în general revine la normal după 48-
72h, izoenzima MB a CK → în mod considerabil mai specifică. Troponina T cardiac-specifică
(cTnT) şi troponina I cardiac-specifică (cTnl) → pot creşte după infarctul miocardic la niveluri de peste 20 de
ori mai mari decât valoarea de repaus; nivelurile de cTnl pot rămâne crescute timp de 7-10 zile după infarctul
miocardic şi nivelurile de cTnT pot rămâne crescute pentru 10-14 zile. Mioglobina este eliberată în sânge doar
în câteva ore de la debutul infarctului miocardic, nivelurile sanguine revin la valoarea normală în 24 de
ore. Leucocitoza polimorfonucleară - apare în câteva ore de la debutul durerii, persistă timp de 3-7 zile şi atinge
adeseori niveluri de 12.000-15.000 de leucocite pe mm3. Hiperglicemia (150mg%) apare în primele
zile. Creşterea VSH-ului (60-100 mm/h), apare la 2-3zile şi este datorat reacţiei inflamatorii ce însoţeşte
necroza. Creşterea fibrinogenului (pana 1000mg%) poate dura 30 zile. Prezenţa proteinei C reactive (CRP
prezent). Echocardiografia bidimen sională este cea mai frecventă modalitate de imagistică folosită la pacienţii
cu infarct miocardic acut. Estimarea ecocardiografică a funcţiei ventriculului stâng este utilă din punct de vedere
prognostic; evidenţierea funcţiei reduse serveşte ca indicator pentru terapia cu inhibitori ai enzimei de conversie
a angiotensinei. Ecocardiografia poate identifica, de asemenea, prezenţa infarctului ventriculului drept,
anevrismului ventricular, revărsatului pericardic şi a trombusului ventriculului stâng, în plus, ecocardiografia
Doppler este utilă în detecţia şi cuantificarea defectului septal ventricular şi a regurgitării mitrale, două
complicaţii serioase ale infarctului miocardic acut. Angioplastia coronariana transluminala
percutanată (PTCA) are avantajul că poate fi aplicată la pacienţii care prezintă contraindicaţii pentru terapia
trom bolitică, dar altfel ar fi consideraţi candidaţi corespunzători pentru reperfuzie. Subgrupele de pacienţi la
care PTCA directă poate asigura un beneficiu special faţă de terapia trombolitică includ pacienţii cu şoc
cardiogen şi alţii aflaţi la risc înalt datorită vârstei avansate (> 70 de ani) sau compromiterii hemodinamice
(presiunea arterială sistolică > 100 mmHg). By-pass-ul coronarian se practică de urgenţă.

d. angina pectorală (angorul pectoral)

1. Definiție
Angina pectorală reprezintă durerea localizata retrosternal sau în regiunea precardiacă, fiind expresia
clinică a cardiopatiei ischemice (angina= durere, pectoris= piept).
2. Etiologie
Principala cauză este ateroscleroza coronară care determină micşorarea fluxului coronar prin
îngustarea importantă a lumenului arterial; miocardul suferă prin aport insuficient de oxigen. Alte cauze pot
fi: cardiopatiile valvulare (stenoza aortică, insuficienţa aortică, stenoza mitrală), cardiopatia hipertrofică
obstructivă, anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul, arteritele arterelor coronare, afecţiuni inflamatorii
(artrita reumatoidă, lupus eritematos diseminat), diabet zaharat, hipertensiune arteriala, administrarea unor
hipotensoare majore, extracte tiroidiene, vasodilatatoare periferice pacienţilor cu ateroscleroză
coronariană. Circumstanţe de apariţie: efectuarea de efort fizic (mers în pas viu, urcarea treptelor), factori
psihoemoţionali (anxietate, emoţii, frică), expunerea la frig, inhalarea de aer rece, vreme umedă, altitudini înalte,
mese copioase, hipoglicemiile prin injectarea de insulină şi foamea impusă, efortul de defecare sau micţiune la
pacienţii constipaţi sau cu adenom de prostată, efortul sexual, consum de cafea, consum de droguri, consum de
alcool, fumat.
3. Simptomatologie
Durerea anginoasă reprezintă simptomul principal, caracterizată prin sediu în regiunea retrosternală
medie sau inferioară, iradiere stereotipă în umărul stâng, braţul şi antebraţul stâng (faţa internă) până în palma şi
ultimele doua degete ale mâinii stângi sau poate iradia în sus până la nivelul mandibulei, maxilarului, iar în jos
până la nivelul ombilicului; nu coboară niciodată sub ombilic; accesul dureros durează 3-5 minute, cu debut
gradat, cu un maximum de intensitate medie şi dispariţia spontană sau după încetarea efortului, administrare
sublingual de nitroglicerină sau puff-uri de spray de nitroglicerină; dacă durata trece de 30 min trebuie suspectat
un infarct miocardic acut; accesul dureros durează practic cât ţine efortul, iar între crize pacienţii nu acuză nici
un fel de simptom.
4. Conduita de urgenţă
Repaus, cu întreruperea oricărui efort fizic, administrarea de Nitroglicerina sublingual sau nitroglicerina
spray bucal. Efectul prompt de dispariţie al durerii anginoase la administrarea de nitriţi reprezintă un test
diagnostic patognomonic; în caz de evoluţie fără ameliorare, administrare de perfuzie cu Nitroglicerină 1 fiola
50mg în 50ml NaCl, cu fluxul perfuziei de 1-6ml/h; dacă simptomatologia persistă spre agravare, se va lua în
calcul infarctul de miocard acut, iar pacientul va fi transferat în secţia de terapie intensivă. Tratament de
revascularizare: chirurgia de by-pass aorto-coronarian, angioplastia transluminala percutană coronară (PTCA),
angioplastia cu laser, stent-urile intracoronare (protezele).

e. Encefalopatia hipertensivă (hipertensiunea arterială – criza hipertensivă)

1. Definiție
Criza hipertensivă reprezintă creşterea bruscă a tensiunii arteriale la valori la care pot produce leziuni
ale organelor ţintă (cord, rinichi, creier, retina). Valoarea TA sistolice depăşeşte 180 mm Hg, în timp ce TA
diastolică depăşeşte 110 mm Hg. Criza hipertensivă este data de bruscheţea cu care TA creşte. Pacienţii
hipertensivi pot tolera chiar şi creşteri severe ale TA, cu riscuri minore sau fără risc de leziuni organice, faţă de
pacienţii normotensivi, la care o creştere mult mai puţin importantă poate fi fatală pentru organele ţintă. În
funcţie de severitate şi de consecinţele pe are le pot avea crizele hipertensive se împart în: crize hipertensive →
valorile tensiunii arteriale sunt crescute la limita la care se pot produce leziuni neurologice, cardiovasculare,
retiniene şi renale. Se impune scăderea tensiunii arteriale în cel mult 60 minute, leziunile organelor ţintă fiind cu
risc fatal pentru pacient pot fi: cerebrovasculare – encefalopatia hipertensivă, hemoragii subarahnoidiene, AVC
hemoragic, cardiovasculare – edem pulmonar acut, disecţie de aortă, angină instabilă, IMA, renale – nefropatia
hipertensivă, insuficienţă renală progresivă, retiniene – hemoragii retiniene, la gravide – preeclampsia,
eclampsia, la pacienţii peri/postoperator – hemoragii postoperatorii. Urgente hipertensive sunt situaţii în care
apare o creştere bruscă, severă, a tensiunii arteriale fără leziuni acute ale organelor ţintă.
2. Etiologie
Majoritatea pacienţilor ce prezintă criză hipertensivă au fost anterior diagnosticaţi ca hipertensivi şi au
avut un control inadecvat al tensiunii arteriale. Riscul maxim îl prezintă pacienţii hipertensivi între 40-60 de ani.
Incidenţa crizei hipertensive postoperatorii variază şi este raportată la scurt timp după intervenţia
chirurgicală. Din punct de vedere fiziopatologic creşterea TA duce la vasoconstricţie sistemică pentru a menţine
constant debitul cardiac. Când TA medie ajunge la 180 mmHg se pierde capacitatea de vasoconstricţie,
producându-se vasodilataţie cerebrală bruscă şi creşterea fluxului sangvin cerebral şi a filtrării de plasmă. Astfel
se ajunge la edem cerebral cu apariţia encefalopatiei hipertensive, la leziuni arteriolare renale cu eliberarea
crescută de renină. Leziunile arteriolare la nivelul creierului şi rinichiului pot merge până la necroza fibrinoidă
reversibilă doar dacă TA este scăzută rapid (în maxim 1oră).
3. Simptomatologie
În criza hipertensivă simptomele sunt cele ale disfuncţiei de organe interesate. Trebuie menţionat că
nivelul absolut al tensiunii arteriale nu este atât de important, ci rata de creştere. De exemplu pacienţii cu o HTA
ce evoluează de multă vreme, pot tolera bine o presiune sistolică de 200 mm Hg sau o presiune diastolică de 150
mm Hg fără să dezvolte o encefalopatie hipertensivă în timp ce tinerii sau femeile însărcinate pot dezvolta
encefalopatie la o presiune diastolică de cca 100 mm Hg. Cefaleea, vărsăturile, tulburările de vedere,
sincopa sunt manifestări clinice clasice ale encefalopatiei hipertensive. Retinopatia avansată cu modificări
arteriolare, hemoragii şi exsudate, edem cerebral, se observă la examenul fundului de ochi la pacienţii
cu encefalopatie hipertensivă. Decompensarea cardiacă se manifestă prin durere “în gheară”, dispnee, ortopnee,
oligoanurie, anxietate, diagnosticându-se ca şi complicaţie edem pulmonar acut, criză anginoasă sau chiar infarct
de miocard. Leziuni severe ale rinichiului pot conduce la insuficienţă renală cu oligurie sau hematurie. Un
sindrom care necesită o consideraţie specială este disecţia de aortă. Propagarea disecţiei este dependentă nu
numai de creşterea tensiunii arteriale însăşi, dar şi de rata de creştere a undei de presiune a ejecţiei ventriculare
stângi. De aceea, în aceste cazuri, terapia specifică urmăreşte doua ţinte: tensiunea arteriala şi rata de creştere a
presiunii.
4. Conduita de urgenţă
 Cheia succesului tratamentului la pacienţii cu creştere severă a tensiunii arteriale este de a diferenţia o
criză hipertensivă de o urgenţă hipertensivă. Aceasta este îndeplinită printr-o corectă examinare a antecedentelor,
un examen fizic complet şi evaluare a datelor de laborator. Trebuie evaluat ce a precedat criza hipertensivă,
valorile tensiunii arteriale , medicaţia antihipertensivă prescrisă. Tensiunea arteriala trebuie măsurată la toate
membrele. Fundul de ochi este obligatoriu examinat în toate cazurile pentru a detecta prezenţa edemului papilar.
Trebuie obţinute analizele hematologice, chimia sângelui incluzând electroliţii, ureea sanguină şi creatinina,
analiza completă de urină. Se urmăresc, de asemenea, radiografia pulmonara, EKG (spre a evalua funcţia
ventriculară stângă şi a evidenţa hipertrofii ventriculare). În majoritatea cazurilor toate aceste teste se fac
simultan cu iniţierea terapiei antihipertensive. Pacienţii cu urgenţă hipertensivă necesită un control rapid al
presiunii sanguine nu atât spre a reduce tensiunea arteriala la valori normale cât pentru a stopa consecinţele
lezionale pe organele ţintă. La un pacient care vine cu HTA în urgenţă, presiunea sanguină poate fi scăzută
gradat în 24-48 ore cu medicaţie orală. Spre deosebire, creşterea presiunii sanguine la pacienţii cu criză
hipertensivă necesită imediat tratament controlat în terapie intensivă, iar presiunea arterială trebuie monitorizată
prin cateter intra-arterial. Utilizarea sublinguală a Nifedipinei în aceste cazuri este contraindicată, ea poate duce
la o scădere necontrolată a tensiunii arteriale cu consecinţe dezastruoase. De asemenea utilizarea intravenos a
Hidralazinei poate avea ca rezultat o hipotensiune prelungită necontrolată. Reducerea rapidă, necontrolată a
tensiunii arteriale poate avea ca rezultat o ischemie acută cerebrală sau renală (sau chiar infarct). Ţinta imediată a
terapiei intravenoase este de a reduce presiunea sanguină diastolică cu 10-15%. Aceasta se poate obţine în 30-60
min, iar la pacienţii cu anevrism disecant, cât de urgent posibil. Odată obţinută această valoare, poate fi începută
terapia orală. Câteva medicamente antihipertensive: diuretice de ansa: Furosemid, diuretice care economisesc
potasiu – spironolactonă, blocante adrenergice: alfa blocante – terazozin, beta-blocante - atenolol, metoprolol,
timolol, propanolol, alfa-beta blocante: carvedilol, labetanol, antagonişti centrali ai receptorilor alfa -
Clonidina, Metildopa.

f. Disecţia de aortă
1. Definiție
Disecţia de aortă este o tulburare rară, dar potenţial fatală, care apare atunci când sângele pătrunde prin
leziunea creată în tunica internă şi se inseră între aceasta şi tunica medie (musculară).Se creează astfel două
canale: unul adevărat prin care sângele curge în condiţii normale şi unul fals, produs prin disecţia peretelui
arterial.
2. Etiologie
Procesul începe de regulă pe crosa aortică printr-o fisură transversală şi progresează mai mult sau mai
puţin către periferie. Canalul astfel format este în tensiune, iar adventicea se destinde, devine fragilă şi nu poate
asigura decât un baraj provizoriu, iar la un moment dat se poate rupe determinând exitus. În celelalte zone
adventicea este mai rezistentă astfel ca disecţia se poate opri în “fund de sac”, sângele coagulând şi formând un
hematom important. Un alt mecanism ce poate provoca producerea disecţiei aortice îl reprezintă hemoragiile ce
pot să apară la nivelul tunicii medii a peretelui aortic, atunci când sângele acumulat produce ruperea tunicii
interne. Prin leziunea produsă, sângele pătrunde din lumenul aortei în spaţiul dintre cele două tunici. Se disting
două mari categorii de cauze care favorizează apariţia disecţiei acute de aortă: creşterea presiunii exercitate
asupra peretelui aortic, scăderea rezistenţei peretelui aortic, în special în boli ale ţesutului elastic - sindromul
Marfan, sindromul Ehlers-Danlos, grup de afecţiuni moştenite caracterizate prin hiperlaxitate articulară,
tegumente hiperelastice care formează uşor vânătăi şi vase sanguine uşor afectate. Boala anucloectaziantă a
rădăcinii aortice poate fi o condiție anatomică preexistentă unei disecţii de aortă, necroza mediei - se găseşte în
20% din cazurile de disecţie aortică. Ateromatoza aortică este mai puțin incriminată. Alte cauze, mai rare ar
putea fi cardiopatiile congenitale - bicuspidia aortica, coarctaţia de aortă, breşe intimale la nivelul istmului aortic
produse prin traumatisme toracice închise. Etiologia iatrogenă: în urma cateterismelor arteriale şi cardiace,
instalarea unui balon de contrapulsaţie intraaortică, canularea aortei, clamparea aortică, în intervenţiile cu
circulaţie extracorporeală, sarcină - disecţia survine, de obicei, în trimestrul al II-lea sau în cursul travaliului;
subiecţi cocainomani, halterofili hipertensivi sau consumatori de anabolizante, anomalii în formarea inimii
apărute în cursul dezvoltării fetale.
3. Simptomatologie
Debutul disecției de aortă este brutal, dramatic. Durerea este simptomul principal ce trebuie analizat
privind debutul, intensitatea, localizarea, iradierea; durerea poate fi bruscă toracică, localizată de obicei la nivel
toracic, anterior sau posterior, în regiunea interscapulară, migrând tipic cu propagarea disecției, poate fi uşoară,
frecvent confundată cu afecţiune musculo-scheletală; unii pacienţi nu prezintă durere deloc. Durerea la nivelul
gâtului sau mandibulei apare în disecţia arcului aortic, pe când durerea interscapulară este o manifestare a
disecţiei aortei descendente. Manifestări neurologice: sunt prezente la 20% din cazuri, incluzând sincopa -
prezentă în 5% din cazuri, fiind rezultatul creşterii tonusului vagal, hipovolemiei sau aritmiei, accidentul
cerebrovascular – manifestat clinic prin hemianestezie şi hemipareză sau hemiplegie, statusul mental alterat,
răguşeală prin compromiterea nervului recurent laringian. Manifestări cardiovasculare: insuficienţă cardiacă
congestivă - secundară regurgitării aortice severe acute, având ca manifestări tahicardie, uneori hipertensiune
arterială, hipotensiune arterială ca urmare a tonusului vagal excesiv, tamponadei cardiace sau hipovolemiei prin
ruptura disecţiei; auscultatoriu sunt prezente sufluri diastolice, frecătura pericardică datorită
pericarditei; sindromul de venă cavă superioară poate rezulta prin compresia venei cave superioare de o aortă
largă, distorsionată; se raportează puls larg şi asimetric; infarct miocardic acut dacă disecţie se afla la nivel de
coronară dreaptă. Manifestări respiratorii: dispnee cu ortopnee, crepitante bibazale pulmonare, hemoptizie
dacă disecţia se rupe în pleură sau dacă s-a instalat obstrucţia traheală sau bronşică; hemotorax dacă disecţia se
rupe în pleură. Manifestări gastrointestinale: disfagia - prin compresia pe esofag; durerea în flanc - dacă este
afectată artera renală; durerea abdominală - dacă este implicată aorta abdominală. Disecţia aortică reprezintă una
din entităţile patologice cu cel mai sever prognostic, cu o mortalitate de 35% în primele 24 de ore, de 50% în
primele 48 de ore şi de 70% în prima săptămână. Totuşi pacienţii care supravieţuiesc îndeajuns pentru a fi
spitalizaţi şi care nu au comorbidităţi semnificative supravieţuiesc.
4. Conduita de urgenţă
Conduita de urgenţă consta în prinderea a doua linii venoase mari, administrare de oxigen, monitorizare
respiratorie, monitorizare cardiacă (puls,TA, EKG), monitorizarea diurezei; în cazul pacienţilor instabili
hemodinamici atitudinea imediată este intubarea şi ventilarea mecanică a acestora; efectuarea ecografiei
abdominale, ecografiei transesofagiene şi radiografiei toracice confirmă diagnosticul. Se va urmări permanent
statusul mental, eventuale modificări neurologice sau vasculare periferice şi progresia sau dezvoltarea suflurilor
carotidiene, brahiale sau femurale. Tratamentul medical este limitat şi are drept scop calmarea durerii,
administrarea de vasodilatatoare, betablocante ( Propranolul, Metoprolol etc.). Se urmăreşte scăderea tensiunii
arteriale până la nivelul minim necesar menţinerii perfuziei organelor vitale. Tratamentul chirurgical se
stabileşte în raport cu sediul, întinderea şi hemodinamica disecţiei. În disecţia acută a aortei proximale,
singurul tratament eficace este cel chirurgical şi constă în excizia leziunii orificiale a intimei şi reconstrucţia
aortei, cu sau fără proteză; disecţia aortei ascendente necesită înlocuiri valvulare; în disecţia distală
progresivă, cu semne de ruptură iminentă, înlocuirea segmentului aortic afectat cu proteză, este cea mai bună
metodă. Cazurile cu evoluţie spre cronicitate beneficiază de tratament medical hipotensor. Intervenţia
chirurgicală este rezervată cazurilor extensive şi în iminenţa de ruptură.

g. tulburări de ritm cardiac - Disritmii severe

1. Tulburări în formarea stimulilor:
În miocard există un ţesut (ţesutul excito-conductor al inimii) care conduce impulsurile, ce în mod
normal iau naştere în nodulul sinuzal (Keith-Flack). Acest ţesut este autoexcitabil, bun conducător al
impulsurilor şi asigură automatismul cardiac. Alcătuirea ţesutului excito-conductor: nodul sinoatrial (Keith-
Flack) - situat în peretele atriului drept, pace-makerul natural al inimii; nodul atrio-ventricular(Aschoff-
Tawara) – situat la baza peretelui care desparte cele două atrii (septul interatrial), aproape de
ventriculi; fasciculul Hiss – pleacă de la nodul atrio-ventricular şi pătrunde în septul interventricular, de unde se
ramifică alcătuind reţeaua Purkinje. În mod normal impulsul ia naştere în nodul sino-atrial, care emite stimuli
cu o frecvenţă de 60-80 pe min. De aici stimulul pleacă la nodul atrio-ventricular, de unde trece prin fasciculul
Hiss şi reţeaua Purkinje la întreaga masă ventriculară, determinând astfel ritmul sinuzal.
Aritmiile - reprezintă cazuri patologice în care impulsurile pot porni din alte locuri ale ţesutului excito-
conductor (nodul atrio-ventricular, fasciculul Hiss sau chiar din diferite zone ale miocardului). Aceste ritmuri de
origine extrasinuzale sunt denumite ritmuri ectopice. Aritmiile reprezintă deci tulburări în formarea stimulilor,
iar în funcţie de sediul de formare a impulsurilor ele se clasifică în: aritmii atriale şi aritmii ventriculare.
2. Aritmii atriale
Aritmiile atriale sunt tulburări de ritm ale inimii în care mecanismul de producere a acestora acţionează
în atrii. Aritmiile atriale pot avea drept cauze bolile cardiovasculare (cardiomiopatii ischemice, cardiopatii
hipertensive, cardiomiopatii, boli congenitale, boli ale pericardului, tumori şi traumatisme ale inimii) şi boli
extracardiace (boli infecţioase, digestive, pulmonare, neuropsihice, endocrine - hipertiroidism). Aritmiile pot
apărea la subiecţii sănătoşi în următoarele cazuri, intoxicaţii cu cafea, tutun, alcool şi la cei supuşi factorilor de
stres.
În aritmii atriale pot apărea următoarele manifestări: palpitaţii, dispnee, ameţeli, lipotimii, dureri
precordiale, jenă retrosternală, tulburări de vedere, mioză, midriază, tulburări de auz, semne de excitaţie
neuro-psihică şi alte semne necaracteristice (cefalee, greţuri, vărsături, diaree, transpiraţii, sughiţ). Aceste
simptome depind de natura şi severitatea aritmiei, de gradul tulburărilor hemodinamice, de durata accesului,
starea vaselor, vârsta şi sensibilitatea bolnavului. Aceste simptome şi semne pe care le provoacă aritmiile atriale
variază de la simple palpitaţii până la sincopă şi sindrom Adams-Stokes (ischemie cerebrală acută ajungând
până la pierderea conştienţei). În general pot să apară: tulburări de irigaţie cerebrală (anxietate, ameţeli,
lipotimie, sincopă), tulburări de irigaţie coronariană (dureri anginoase), tulburări de irigaţie
mezenterică (greţuri, vărsături, distensia abdominală), tulburări de irigaţie renală (oligurie, poliurie.)
 Pacientul va informa medicul de existenţa altor boli, administrarea de medicamente, spitalizări
anterioare, intervenţii chirurgicale, consumul de tutun, alcool sau alte substanţe nocive, precum şi practicarea
unui sport. La femei este important şi ciclul menstrual. După efectuarea anamnezei se fac o serie de examene
medicale: EKG de repaus, EKG ambulatorie (monitorizarea Holter EKG 24-48 de ore), EKG de efort,
radiografiile, ecocardiografiile, rezonanţă magnetică – permit cunoaşterea mărimii inimii şi mişcările sale,
precum şi observarea funcţionării valvelor şi rapiditatea debitului sanguin. Explorarea electrofiziologică este
utilizată pentru clarificarea situaţiilor mai complexe, permite localizarea precisă a problemei cauzatoare de
tulburări de ritm. După efectuarea anesteziei sunt introduse în vene (din antebraț sau din zona inghinala) mici
catetere prevăzute cu electrozi care pot fi plasați în diferite zone ale inimii. În funcţie de locul de producere,
aritmiile atriale se împart în 2 mari categorii: aritmii sinuzale şi aritmii extrasinuzale.
Aritmii atriale sinusale se produc în nodulul sinusal şi sunt de două feluri: tahicardia
sinusală şi bradicardie sinusală.
3. tahicardia sinusală
Tahicardia sinuzală este în general bine suportată reprezintă accelerarea ritmului cardiac peste 90-100
bătăi/minut, ajungând până la 200 bătăi/minut, cu frecvenţă regulată. Tahicardia poate fi fiziologică: apare la
efort, emoţii, în timpul digestiei sau patologică: intoxicaţii cu tutun, cafea, alcool, medicamente, stări febrile,
hemoragii, stări nevrotice. Tratamentul cauzal suspendă alcoolul, cafeaua, tutunul. Tahicardia sinusală nu se
tratează ca o aritmie primară, de vreme ce ea reprezintă aproape întotdeauna un răspuns fiziologic al cordului;
tratamentul trebuie adresat bolii primare; acest lucru poate însemna administrarea digitalei şi/sau a
unui diuretic în cazul insuficienţei cardiace şi de oxigen în cazul hipoxemiei, tratamentul specific al
tireotoxicozei, refacere volemică, antitermice în cazul febrei sau tranchilizante în cazul emoţiilor.
4. bradicardia sinusală
Bradicardia sinuzală – scăderea ritmului sub 60 pulsaţii/min, cu frecvenţă regulată. Bradicardia poate
fi fiziologică la sportivi bine antrenaţi, la tineri, în somn, în sarcină şi la vârstnici şi bradicardie patologică în
hipertensiune intracraniană, icter, febră tifoidă, mixedem, intoxicaţii cu digitală, saturnism (intoxicaţia cu
plumb). Se tratează afecţiunea care a provocat bradicardia; în stările fiziologice nu se face tratament.
Aritmii atriale ectopice – extrasinusale - se produc într-un focar ectopic, situat în afara nodului
sinuzal şi deci comandă inimii este preluată de centrul ectopic pentru o perioadă oarecare sau definitiv. Cele mai
frecvente aritmii extrasinuzale sunt:
5. extrasistolia atrială
Extrasistolele atriale – sunt contracţii premature ale inimii, declanşate de impulsuri pornite din focare
ectopice situate în pereţii atriilor. Pot să apară la indivizii sănătoşi (emoţii, efort, tulburări digestive, după abuz
de cafea, tutun) şi la bolnavi cu afecţiuni organice de inimă sau în alte boli. Obiectiv, la palparea pulsului se
constată o pulsaţie de amplitudine mică, urmată de o pauză lungă - compensatorie. Extrasistolele pot fi
sporadice, izolate (la 1-2/min sau la câteva minute) sau sistematizate: bigeminism, trigeminism,
cvadrigeminism, când 2, 3 sau 4 extrasistole alternează cu un ciclu normal.
Extrasistola sporadică Trigeminism:

Tratamentul este cauzal urmăreşte suprimarea toxicelor, administrarea de sedative şi tranchilizante

(bromuri, barbiturice, diazepam), reducerea sau întreruperea administrării dozelor de digitală cauzatoare de
extrasistolie, tratament cu betablocante (Propranolol, metoprolol, atenolol).
6. tahicardia atrială paroxistică
 Tahicardia atrială paroxistică – este o tulburare de ritm generată de impulsuri ectopice atriale,
caracterizată printr-un ritm cardiac rapid, 150-200 bătăi/min, regulat, cu debut şi sfârşit brusc. Poate să apară
adesea pe o inimă normală (emoţii, oboseală, cafea, tutun, tulburări digestive), dar poate reprezenta şi un răspuns
fiziologic la o varietate de factori cum ar fi febra, depleţia volumică, anxietatea, efortul, tireotoxicoza,
hipoxemia, hipotensiune, insuficienţa cardiacă congestivă. Se vor efectua următoarele tratamente. Stimularea
vagală (manevre vagale) se poate obţine prin compresiunea sau masajul sinusului carotidian drept. Bolnavul este
aşezat în clinostatism, cu capul rotat puțin lateral. Imediat sub unghiul mandibulei şi pe o lungime de 2-3 cm se
comprimă artera şi sinusul carotidian în direcţie posterioară timp de 10-20 de secunde şi se repetă după 20-30
secunde pe aceeaşi parte şi numai în lipsă de rezultat favorabil se încearcă şi la sinusul carotidian stâng, dar
niciodată simultan (pericol de sincopă). Manevra nu se recomandă la vârstnici şi nici în infarctul de miocard acut
datorită riscului desprinderii ateroamelor; compresiune pe globii oculari bilaterali, subcornean (nu pe cornee)
timp de 20-30 de secunde; manevra Valsalva - expiraţie forţată cu glota închisă, după o inspiraţie profundă;
înghiţirea unui bol alimentar solid; provocarea de vărsături prin excitarea mecanică a peretelui posterior al
faringelui; extensia forţată a capului. Tratamentul medicamentos se face cu digitalice. Şocul electric extern are
indicaţie majoră şi de urgenţă şi trebuie să preceadă administrarea digitalicelor.
7. flutterul atrial
Flutterul atrial este un ritm patologic atrial regulat şi foarte rapid 250-300/min. Se întâlneşte rar la
indivizi sănătoşi. De obicei apare în valvulopatii, cardiopatie ischemică, miocardite, HTA şi este foarte frecvent
întâlnit în prima săptămână după operaţiile pe cord deschis. Deoarece nu toţi stimulii atriali se transmit
ventriculilor, frecvenţa ventriculară poate fi 100-150/min. Clasic, undele de flutter apar pe ECG sub forma unor
dinţi de fierăstrău regulaţi, reprezentând activitatea atrială.

În formele severe, când atacul survine la bolnavi cu afecţiuni organice de inimă, aceştia vor fi internaţi
de urgenţă în unităţi de specialitate pentru tratamentul de elecţie: cardio versia electrică, sub o sedare
uşoară. Pacienţii care dezvoltă flutter atrial după operaţiile pe cord deschis, mai ales dacă se aflau în tratament
cu digitală, pot fi trataţi prin stimulare atrială (folosind sonde de stimulare temporară implantate în timpul
operaţiei). Beta-blocanţi, blocanţi ai canalelor de calciu sau digitală; digitala este cea mai puţin eficientă şi
poate uneori converti flutterul atrial în fibrilaţie atrială. După încetinirea conducerii impulsului prin nodul AV
folosind oricare dintre aceste medicamente se poate încerca conversia flutterului la ritm sinusal folosind
Amiodaronă (Cordarone).
8. fibrilaţia atrială
Fibrilația atrială este o tulburare de ritm generată de impulsuri ectopice atriale foarte rapide 400-
500/min, neregulate. Nu toţi stimulii pot să ajungă la ventriculi, astfel că ritmul ventricular poate fi 120-200/min,
neregulat. Este aritmia cardiacă cea mai frecventă, urmând imediat după aritmia extrasistolică. Se mai numeşte şi
“delir cardiac” sau “aritmie completă”. Fibrilaţia atrială se poate manifesta sub 2
forme: paroxistică şi permanentă. Pe EKG lipseşte unda P. În fibrilaţia atrială acută trebuie căutaţi factorii
precipitanţi, cum ar fi febra, pneumonia, intoxicaţia alcoolică, tireotoxicoza, embolismul pulmonar, insuficienţa
cardiacă congestivă sau pericardita. Dacă un astfel de factor este prezent, se face în primul rând tratamentul
acestuia. În situaţiile în care starea clinică a pacientului este sever alterată se va folosi: cardioversia electrică,
betablocante şi antagonişti ai canalelor de calciu pentru rărirea ritmului ventricular, preparatele digitalice
sunt mai puţin eficiente, acţionând mai lent.
 În cazul în care fibrilaţia atrială nu poate fi convertită în ritm sinusal, scopul tratamentului este de a
controla răspunsul ventricular. Acest lucru poate fi realizat cu digitală, beta-blocante sau blocanţi ai canalelor de
calciu, singuri sau în asociere. Dacă tentativa de cardioversie nu a reuşit sau fibrilaţia atrială are mare
probabilitate de a reveni pacientul rămâne în fibrilaţie atrială, controlând alura ventriculară cu blocanţi ai
canalelor de calciu, beta-blocanţi sau digitală. Aceşti pacienţi necesită tratament anticoagulant cronic, mai ales în
cazul unei boli cardiace organice, având în vedere riscul permanent al emboliilor sistemice; incidenţa emboliilor
la pacienţii cu fibrilaţia atrială, în absenţa unei boli cardiace valvulare, scade prin tratament anticoagulant cronic
cu agenţi asemănători warfarinei; aspirina poate fi si ea eficientă în acest scop.
9. aritmii ventriculare
Aritmiile ventriculare sunt tulburări de ritm ale inimii, în care mecanismul de producere al acestora se
află în ventricule (focare ectopice). Aritmiile ventriculare pot apărea atât pe cord sănătos, cât mai ales, pe cord
patologic (ischemie miocardică, postinfarct de miocard, cardiomiopatii, hipertrofie ventriculară, insuficienţă
cardiacă, prolaps de valvulă mitrală). Factorii extracardiaci care pot duce la aritmii ventriculare sunt: afecţiuni
ale sistemului nervos central, traumatisme craniocerebrale, stări depresiv-anxioase, stări hipoxice,
dezechilibre acido-bazice, hipetiroidism, feocromocitom, hiperpotasemie/hipopotasemie, intoxicaţia cu
medicamente psihotrope – antidepresive triciclice – intervenţii chirurgicale, boli infecţioase. Pacientul poate fi
asimptomatic sau poate prezenta, în funcţie de tipul aritmiei ventriculare ameţeli, lipotimie, durere
precordială, dispnee, tulburări de vedere şi de auz, semne de excitaţie neuro-psihică care merg până la
alterarea stării psihice, sincopă, semne nespecifice (greaţă, vărsături, diaree), stop cardiac, moarte
subită. Se pot aplica următoarele metode de examinare neinvazive: electrocardiograma de efort, înregistrarea
electrocardiografică cu monitorizare de lungă durată, electrocardiograma Holter (ambulatorie prin aparate
portabile 24 sau 48 h), electrocardiograma de mare amplificare (vizualizarea potenţialelor electrice de
amplitudine mică). Ca metodă invazivă se foloseşte explorare electrofiziologică endocavitară (cateterismul
inimii drepte).
Profilaxia aritmiilor este diferenţiată în raport cu contextul clinic. În aritmiile care apar pe fondul unui
aparat cardiovascular normal (de obicei extrasistolele, tahicardiile sinuzale) trebuie depistaţi şi eliminaţi factorii
precipitanţi: stările de anxietate, abuzul de medicamente, fumatul, tulburările neuroumorale cum sunt
spasmofilia, hipertiroidismul, tulburările digestive (constipaţia, colon iritabil, hernie hiatală, reflux gastro-
esofagian, meteorism abdominal), sedentarismul, obezitatea. În toate aceste împrejurări, se va căuta eliminarea
sau atenuarea factorilor favorizanţi în general se va pune accentul pe o igienă a vieţii cu echilibru între activitatea
lucrativă, odihnă, deconectare, activitate fizică sistematică, alimentaţie corespunzătoare nevoilor calorice,
evitarea creşterii în greutate, mese la ore regulate, evitarea alimentelor care necesită o digestie laborioasă;
psihoterapia poate avea un rol hotărâtor. Pentru profilaxia aritmiilor survenite la car diaci, în primul rând se va
trata corect boala de bază (cardiopatia ischemică, hipertensiunea arterială etc.), iar în cazul când aritmiile sunt
prezente, în funcţie de natura şi mecanismul lor se va recurge la antiaritmice sub control strict medical.
Exista 3 tipuri de aritmii ventriculare: extrasistolia ventriculară, tahicardia ventriculară paroxistică,
fibrilaţia ventriculară.
10. extrasistolia ventriculară
Extrasistole ventriculare sunt bătăi premature provocate de stimuli care iau naştere în ventriculi, care
se produc înaintea unei bătăi cardiace normale. Pot să apară la persoane cu inima sănătoasă, caz în care nu au
nici o semnificaţie patologică (exces de cafea, tutun, alcool, stări emotive, după folosirea medicamentelor
împotriva răcelii şi febrei ce conţin pseudoefedrină, medicament ce stimulează inima) sau pot să apară la
persoane cu afecţiuni cardiacă ischemică sau insuficienţă valvulară şi boli valvulare. Extrasistolele pot să
apară izolate sau cu o anumită regularitate. Dintre cele sistematizate, cel mai adesea
apar bigeminismul şi trigeminismul. Bigeminismul ventricular consta într-o bătaie prematură care urmează
după fiecare bătaie normală. Trigeminismul ventricular constă într-o bătaie normală şi 2 bătăi premature (este
deci o grupare de 3 bătăi sau o bătaie prematură urmată de 2 normale). Extrasistolele ventriculare izolate au efect
foarte slab asupra funcţiei de pompă a inimii şi nu produc simptome decât atunci când sunt foarte frecvente.
Simptomul principal este perceperea unei bătăi cardiace foarte puternice sau perceperea lipsei unei bătăi
cardiace. La persoanele sănătoase, la care extrasistolele ventriculare apar sporadic singurele măsuri care se
impun sunt scăderea stresului, evitarea cafeinei, a alcoolului, evitarea medicamentelor pentru răceala şi
febră ce conţin pseudoefedrină. Dacă devin supărătoare beta-blocantele reprezintă prima opţiune. Antiaritmicele
trebuie evitate pe cât posibil datorită faptului că prezintă risc major de aritmii cardiace.
11. tahicardia ventriculară paroxistică
Tahicardia ventriculară paroxistică este o tulburare de ritm generată de impulsuri de origine
ventriculară cu o frecvenţă de 100-250/min (mai des 160-180/min), regulată, cu debut şi sfârşit brusc. Durează
de la câteva minute la câteva ore şi, excepţional, câteva săptămâni sau luni. Apare la bolnavi cu afecţiuni
organice ale inimii; mai poate surveni în intoxicaţia digitalică, intoxicaţii cu chinidină şi alte antiaritmice.
Pacienţii resimt palpitaţii, tensiune arterială scade şi se instalează insuficienţa cardiacă, toate aceste din cauza că
ventriculii nu se umplu corespunzător şi nu pot pompa sângele. Tahicardia ventriculară susţinută devine
periculoasă deoarece se poate agrava, degenerând în fibrilaţie ventriculară. Tahicardia ventriculară
paroxistică susţinută necesită tratament de urgenţă. Dacă tahicardia ventriculară apare pe fondul unei
hiperkaliemii sau hipokaliemii, aceste tulburări electrolitice trebuie corectate imediat prin administrare
de blocante ale canalelor de calciu (Lidocaina, Procainamida Fenitoina), administrare de blocante ale
canalelor de potasiu (Amiodarona), ablaţia cu radio – administrare de energii cu o anumită frecvenţă prin
intermediul unui electrod introdus în cord prin cateterizare. Implantarea unui defibrilator automat –dispozitiv ce
depistează aritmia şi care declanșează un şoc electric pentru a o opri. Nu cedează la manevrele vagale!
12. fibrilaţia ventriculară
Fibrilaţia ventriculară este cea mai gravă tulburare de ritm cardiac, provocată de descărcarea
repetitivă a mai multor focare ectopice ventriculare, cu o frecvenţă de 300-400 impulsuri/min, complet
neregulate şi ineficiente. Când frecvenţa stimulilor este mai mică (sub 300/min) şi ritmul regulat, tulburarea de
ritm se numeşte flutter ventricular. Şi într-un caz şi în altul, contracţiile ventriculare sunt abolite, sângele nu
este pompat din inima şi nu există sistole ventriculare eficiente, circulaţia fiind practic absentă. Fibrilaţia
ventriculară survine cel mai frecvent la bolnavi cu afecţiuni organice ale inimii şi în multe boli necardiace
severe, precum şi în cazul unor accidente (electrocutare), traumatisme. Manifestările clinice constau în
simptomele şi semnele opririi circulaţiei, tabloul clinic echivalând cu cel al opririi ventriculare sau stopul
cardiac. Bolnavul este palid, fără puls şi TA măsurabile şi fără zgomote cardiace perceptibile. Fibrilaţia
ventriculară este o urgenţă extremă, resuscitarea cardio-respiratorie trebuie începută imediat. Va fi urmată de
defibrilare şi de medicaţie antiaritmică, implantare de defibrilator automat. Important de reţinut este faptul ca
fibrilaţia ventriculară este ritm defibrilabil, în timp ce asistolia, nu! În caz de asistolie se va încercă prin masaj
cardiac extern aducerea inimii în fibrilaţie ventriculară şi abia apoi se va trece la defibrilare.
13. tulburări de conducere
În condiţii normale, funcţia de pacemaker a inimii se bazează pe activitatea nodulului sinoatrial (SA).
După ce impulsul iese din nodului sinusal şi ţesutul perinodal, traversează atriul, ajungând la nivelul nodulului
atrioventricular (AV). Nodului sinusal, atriul şi nodului AV sunt influenţate în mod semnificativ de sistemul
nervos autonom. Influenţele vagale scad automatismul nodulului sinusal, încetinesc conducerea şi alungesc
perioada refractară a ţesutului din jurul nodulului sinusal; alungesc conducerea la nivelul nodulului AV şi
perioada refractară a acestuia. Simpaticul produce un efect opus.
14. blocuri sinoatriale
Disfuncţia nodulului sinusal. Nodului sinusal este, pacemaker-ul dominant al cordului, deoarece
viteza sa de depolarizare este cea mai mare dintre toate celulele cardiace cu automatism. La adulţi, frecvenţa
sinusală este de 60-100 bătăi pe minut. Atleţii antrenaţi prezintă adesea, în repaus, o frecvenţă sinusală mai mică
de 50 bătăi pe minut, datorită tonusului vagal crescut. Vârstnicii au, bradicardie sinusală în repaus.
Etiologie. Disfuncţia de nodul sinusal se întâlneşte adesea la vârstnici, ca fenomen izolat Deşi
întreruperea irigaţiei nodulului sinusal poate duce la disfuncţia acestuia, totuşi corelaţia dintre obstrucţia arterei
nodulului sinusal şi evidenţierea clinică a disfuncţiei nodului sinusal este rară. O serie de afecţiuni se asociază cu
disfuncţia nodulului sinusal, cum ar fi amiloidoza la vârstnici sau alte boli asociate, cu infiltrarea miocardul
atrial. Bradicardia sinusală se asociază cu hipotiroidism, bolile hepatice avansate, hipotermia, febra tifoidă şi
bruceloza; ea survine în timpul episoadelor de hipervagotonie (sincopa vasovagală), hipoxie severă, hipercapnie,
acidemie şi hipertensiune acută.
Manifestări. Chiar dacă bradicardia sinusală marcată (< 50 bătăi pe minut) poate produce oboseală şi
alte simptome datorate unui debit cardiac inadecvat, cel mai frecvent disfuncţia nodului sinusal se manifestă
prin ameţeli, presincope sau sincope. La unii pacienţi, pot apărea şi tulburări de conducere AV. Concomitent
cu absenţa activităţii atriale, pacemaker-ii mai jos situaţi nu reuşesc să intervină în timpul pauzei sinusale,
rezultând perioade de asistolie ventriculară şi sincope. Ocazional, disfuncţia de nodul sinusal se poate manifesta
printr-o accelerare inadecvată a ritmului sinusal ca răspuns la stres, cum ar fi efortul sau febra. La unii pacienţi,
manifestările apar la administrarea unor medicamente cu acţiune asupra cordului, ca glicozide tonicardiace,
beta-blocante, Verapamil, chinidină sau alte medicamente antiaritmice. Sindromul sinusului bolnav se referă la
o combinaţie de simptome (ameţeli, confuzie, oboseală, sincope şi insuficienţă cardiacă congestivă) cauzate
de disfuncţia nodulului sinusal şi se manifestă prin bradicardie sinusală severă, bloc sinoatrial sau oprire
sinusală. Tahiaritmiile atriale, cum ar fi fibrilaţia atrială, flutter-ul atrial sau tahicardia atrială se pot însoţi de
disfuncţia nodulului sinusal. Sindromul bradicardie-tahicardie se referă la o aritmie atrială paroxistică, urmată
după oprire de pauze sinusale lungi sau la o aritmie în care există perioade alternative de tahiaritmie şi
bradiartimie. Sincopele sau presincopele se produc când nodului sinusal este incapabil să-si reia funcţia de
automatism după întreruperea tahiaritmiei atriale. Blocul sinoatrial de ieşire de grad l înseamnă o alungire a
timpului de conducere de la un nodului sinusal la ţesutul atrial înconjurător. Blocul sinoatrial de ieşire de grad
II înseamnă o blocare intermitentă a unui impuls sinusal în trecerea sa spre ţesutul atrial; se manifestă prin
absenţa intermitentă a undelor P. Blocul sinoatrial de ieşire de grad III sau complet se caracterizează prin
absenţa activităţii atriale sau prin apariţia unui pacemaker atrial ectopic.
Monitorizarea Holter ambulatorie rămâne esenţială în evaluarea funcţiei nodului sinusal, dar multe
episoade sincopale survin paroxistic şi imprevizibil, astfel că una sau mai multe monitorizări Holter de 24 h nu
reuşesc întotdeauna să înregistreze un episod simptomatic. La toţi pacienţii este important să se realizeze
corelaţia dintre simptome şi datele de ECG. Alte teste noninvazive ale funcţiei nodului sinusal sunt utilizarea
agenţilor farmacologici, pentru a aprecia influenţa simpaticului şi a parasimpaticului asupra activităţii nodulului
sinusal. Se pot aplica unele manevre fiziologice sau farmacologice (singure sau în combinaţie), cu efect
vagomimetic (manevra Valsalva sau hipertensiunea indusă cu fenilefrină), vagolitic (atropină), simpatomimetic
(isoprotenerol sau hipotensiune indusă cu nitroprusiat) sau simpatolitic (blocanţi beta-adrenergici). Timpul de
recuperare a nodulului sinusal se măsoară urmărind răspunsul nodulului sinusal la stimulare atrială rapidă. La
oprirea stimulării atriale se produce o pauză înainte de reluarea spontană a ritmului sinusal, numită timp de
recuperare a nodulului sinusal (TRNS). Atunci când TRNS este prelungit, el mimează pauza sinusală prelungită
întâlnită în sindromul bradicardie-tahicardie, după oprirea tahiaritmiei atriale. La pacienţii cu disfuncţie de nodul
sinusal simptomatică se observă alungirea timpului de recuperare a nodulului sinusal. Timpul de conducere
sino-atrial. Măsurarea timpului de conducere a impulsului de la nodului sinusal la atriu permite diferenţierea
tulburărilor de conducere sino-atriale de tulburările de formare a impulsului la nivelul nodulului sinusal. Timpul
de conducere reprezintă jumătate din diferenţa dintre pauza care urmează la întreruperea unei scurte perioade de
stimulare şi lungimea ciclului sinusal.
Tratament. Cardiostimularea permanentă prin pacemaker reprezintă tratamentul principal al pacienţilor
cu disfuncţie simptomatică de nod sinusal. Pacienţii cu episoade intermitente de bradicardie sau de oprire
sinusală şi cei cu forma cardioinhibitorie a sindromului de sinus carotidian hipersensibil beneficiază
de implantarea unui pacemaker ventricular permanent.
15. bloc atrioventricular (incomplet şi complet)
Tulburări de conducere atrio-ventriculare a impulsului sinusal la ventriculi pot anunţa instalarea
unui bloc cardiac care, la rândul său, poate duce la sincope sau la oprirea cordului, în vederea evaluării
semnificaţiei clinice a tulburărilor de conducere. Medicul precizează sediul tulburării de conducere, riscul de
evoluţie spre bloc total şi existenţa unui ritm de scăpare distal de localizarea blocului, ce apare în cazul blocului
nodal AV şi se află de obicei la nivelul fasciculului His care are în general o frecvenţă stabilă de 40-60 bătăi pe
minut asociindu-se cu un complex QRS cu durată normală. Spre deosebire de acesta, ritmul de scăpare cu sediul
distal în sistemul His-Purkinje prezintă o frecvenţă intrinsecă scăzută (25-45 bătăi pe minut), complexe QRS
largi cu durată prelungită şi are o mare instabilitate.
Etiologie. O serie de afecţiuni pot influenţa, de asemenea, conducerea AV nodală: infarctul miocardic
acut (în special cel inferior), spasmul coronarian (de obicei la nivelul coroanei drepte), intoxicaţia digitalică,
excesul de beta-blocanţi sau de blocanţi ai canalelor de calciu, miocarditele virale, febra reumatică acută,
mononucleoza infecţioasă, boala Lyme, sarcoidoza, amiloidoza şi neoplasmele, mezoteliomul cardiac. Blocul
AV nodal poate fi şi congenital.
Blocul AV - grad I, denumit conducere AV prelungită, se caracterizează printr-un interval PR > 0,20 s.
Prelungirea conducerii la nivelul sistemului His-Purkinje se însoţeşte întotdeauna de prelungirea duratei
complexului QRS, alături de prelungirea intervalului PR. Totuşi, locul precis al întârzierii poate fi stabilit numai
prin înregistrări intracardiace.
Blocul AV de grad II (bloc AV intermitent) constă în lipsa de transmitere la ventriculi a unora dintre
impulsurile atriale. Se caracterizează prin alungirea progresivă a intervalului PR, până la blocarea unui impuls
atrial şi se asociază cu un complex QRS cu durată normală. Este întâlnit mai ales ca o anomalie tranzitorie în
infarctul miocardic inferior sau în intoxicaţia medicamentoasă cu digitală, cu beta-blocante şi, ocazional, cu
blocanţi ai canalelor de calciu. Atitudinea terapeutică depinde de răspunsul ventricular şi de simptomatologia
pacientului. Dacă frecvenţa ventriculară este adecvată, iar pacientul este asimptomatic, observarea tulburării de
conducere este suficientă.
Blocul AV de grad II (de grad înalt) constă în blocarea bruscă, neaşteptată a unor unde P fără
modificări anterioare ale intervalului PR. Se datorează afectării sistemului His-Purkinje şi se asociază adesea cu
alungirea duratei complexului QRS. Apare în infarctul anteroseptal sau în bolile primare sau secundare,
sclerodegenerative sau calcifiante ale scheletului fibros al inimii.
Blocul AV de grad III constă în lipsa totală de transmitere a impulsurilor atriale spre ventriculi. Blocul
AV complet congenital este de obicei localizat la nivelul nodului AV. Dacă complexul QRS al ritmului de
scăpare este larg şi se însoţeşte de o frecvenţă < 40 bătăi pe minut, sediul blocului este de obicei la nivelul sau
distal de fasciculul His, iar pacientul necesită implantarea unui pacemaker bicameral care elimină această
problemă.
Metode de diagnostic şi tratament. Principala decizie terapeutică la pacienţii cu tulburări ale
conducerii AV este necesitatea de a implanta sau nu un pacemaker permanent şi există o serie de circumstanţe în
care electrocardiografia fasciculului His poate fi o metodă de diagnostic utilă pe care să se bazeze această
decizie. Pacienţii simptomatici cu bloc AV grad II sau III au indicaţie de cardiostimulare permanentă. Terapia
farmacologică este rezervată situaţiilor acute. Atropină (0,5-2 mg i.v.) şi Izoproterenolul sunt utile pentru
creşterea frecvenţei cardiace şi ameliorarea simptomelor la pacienţii cu bradicardie sinusală sau bloc AV cu
sediul la nivelul nodului AV. De asemenea, mineralocorticoizii, efedrina şi teofilina pot fi utile la unii pacienţi.
Cel mai bun tratament pe termen lung al bradiartimiilor este cardiostimularea. Pacemakerele sunt surse externe
de energie ce pot fi utilizate pentru a stimula cordul, atunci când anumite tulburări în formarea şi/sau conducerea
impulsurilor duc la bradiaritmii simptomatice. Stimulii pot fi aplicaţi la nivelul atriilor şi/sau
ventriculilor. Cardiostimularea temporară se aplică de obicei pentru a stabiliza pacientul
înaintea cardiostimulării permanente, sau atunci când bradicardia se instalează brusc printr-o cauză care poate fi
reversibilă, cum ar fi ischemia sau toxicitatea medicamentoasă. Pacemakerul permanent se introduce, de obicei,
prin vena subclavie sau cefalică şi se poziţionează la nivelul auriculului drept, în cazul stimulării atriale şi la
apexul ventriculului drept, în cazul stimulării ventriculare. Sonda se conectează apoi la generatorul de puls care
se plasează la nivelul unui buzunar subcutanat plasat în zona subclaviculară.
16. Bloc de ramură
Blocul de ramură reprezintă o tulburare cardiacă de conducere a impulsurilor nervoase la nivelul
ramurilor (drept şi stâng) ale fasciculului His. Există o întârziere sau chiar o întrerupere în conducerea
impulsurilor nervoase către unul din cele două ventricule. Aceasta încetinire a impulsului nervos provoacă o
întârziere a contracţiei unuia din ventricule în raport cu celalalt. Activitatea electrică a inimii îşi are originea în
nodulul sinoatrial situat în partea superioară a atriului drept, apoi se distribuie spre ambele atrii, spre nodulul
atrioventricular. De la nivelul nodulului atrioventricular impulsul electric ajunge la nivelul ventriculelor prin
intermediul fasciculului His. Ramurile drept şi stâng ale fasciculului His trimit impulsul electric spre ventricul
drept şi stâng. când funcţionează normal şi ventriculele drept şi stâng se contractă aproape simultan. Blocul de
ramură se produce atunci când la nivelul unui din ramurile fasciculului His impulsul electric este încetinit, adică
este "blocată". Efectul blocului de ramură este perturbarea distribuţiei normale, coordonate şi simultane a
impulsului electric la cele două ventricule. În majoritatea cazurilor blocul de ramură este asimptomatic.
Manifestările clinice sunt consecutive scăderii debitului cardiac (inima nu pompează suficient sânge pentru a
acoperi nevoile organismului). Simptomele blocului de ramură sunt următoarele: sincopa care conduce la
pierderea echilibrului şi prăbuşirea corpului, datorită scăderii fluxului de sânge la nivelul creierului ceea ce duce
la reducerea aportului de oxigen şi substanţe nutritive la nivelul creierului, ameţeli, confuzie, palpitaţii,
durere sau angină pectorală, dispnee, scăderea toleranţei la efort (apariţia oboselii la eforturi mici).
h. Boli cardiace primare:
1. Boala cardiacă ischemică
Boala cardiacă ischemică este o afecțiune funcțională caracterizată printr-un dezechilibru între aportul
şi necesarul de oxigen al miocardului. Este cea mai frecventă cauză de deces la nivel mondial. Incidenţa bolii
este de aproximativ 1/5 persoane. Boala cardiacă ischemică reprezintă principala cauză de deces prin infarct de
miocard, fiind cea mai frecventă boală la adulţii peste 40 de ani. Boala afectează mult mai frecvent bărbaţii decât
femeile. Principala cauză (peste 90%) este ateroscleroza, care se manifestă sub formă de îngustări sau obstrucţii
în arterele inimii (coronare) producând zone de necroză în muşchiul inimii (miocard). Alte cauze cum ar fi
anomalii congenitale coronare, coronarite (lues, R.A.A.), embolii etc., reprezintă cauze mult mai rare. Factorii
favorizanţi sau factorii de risc cei mai importanţi sunt: hipercolesterolemia, hipertensiunea arterială, fumatul,
diabetul zaharat, obezitatea, hipotiroidismul, stresurile şi ereditatea. Asocierea mai multor factori măreşte riscul
de apariţie a bolii cardiace ischemice şi în special a infarctul miocardic.
Boala cardiacă ischemică are mai multe forme clinice de exprimare: forme dureroase acute: sindroame
coronariene acute → angina instabilă (cunoscut ca şi preinfarct), infarct miocardic acut, forme
dureroase cronice: angina stabilă; forme nedureroase: ischemie silențioasă, insuficientă cardiacă ischemică,
moarte subită coronariană. Forma dureroasa a boli este caracterizată prin crize dureroase, apărute brusc, cu sediu
în piept, care apar la efort sau la emoţii, durează câteva minute şi dispar la încetarea cauzei sau la administrarea
de Nitroglicerină. Uneori durerea apare în repaus sau nocturn fără un factor declanşator şi se datoreşte unei crize
tahicardice, hipertensive, stări psiho-nevrotice sau anunţă un infarct. Durerea numită şi angor sau
angină pectorală este ca o gheară, arsură sau sufocare şi este însoţită de teamă. Sediul durerii este în dreptul
inimii sau în spatele sternului şi iradiază în umărul şi membrul superior stâng până la ultimele două degete.
Iradierile nu sunt obligatorii; durata durerii este de 1-3 minute, rar 10-15, iar frecvenţa crizelor este variabilă.
Durerea apare în anumite condiţii: efort fizic, de obicei la mers, abuz de tutun, crize tahicardice, emoţii, mese
copioase, frig sau vânt etc. Cedează prompt la repaus şi la 1-2 minute după administrarea de Nitroglicerină.
Criza dureroasă este însoţită uneori de palpitaţii, transpiraţii, paloare, lipotimie, lipsă de aer, eructaţii. Forma
nedureroasă prezintă numai semne electrocardiografice şi/sau manifestări nespecifice tardive (insuficienţă
cardiacă, aritmii şi blocuri, moarte subită). Examenul clinic, analizele laborator şi electrocardiograma permit
precizarea diagnosticului. Uneori examenul fizic nu evidenţiază diagnosticul, dar apar semnele bolii de
bază: ateroscleroza (sufluri, insuficienţă cardiacă, aritmii, artere rigide). Electrocardiograma precizează
diagnosticul, iar coronarografia este încă o metodă de excepţie. Criza dureroasă din boala cardiacă ischemică
este deosebită de durerile din nevrozele anxio-depresive, în care durerea este precis delimitată, mai ales la vârful
inimii cu durată de ore sau chiar zile, nu au legătură cu efortul, nu cedează la Nitroglicerină. Durerile din infarct
sau din sindromul intermediar sunt, de obicei mai puternice şi durează mai mult. Evoluţia bolii fără tratament şi
regim este progresivă, în tulburări de ritm şi de conducere sau insuficienţă cardiacă şi sfârşindu-se fie prin
moarte subită, fie prin infarct miocardic. Prognosticul este nefavorabil în cazurile cu ereditate încărcată, infarct
în antecedente, diabet zaharat, leziuni valvulare aortice, tulburări de ritm etc.
 Tratamentul crizei anginoase începe cu întreruperea efortului sau cauzei declanşatoare şi administrare
de Nitroglicerină (1 comprimat sfărâmat între dinţi sau 2-3 picături de soluţie), sublingual. Administrarea
acestora se poate repeta de mai multe ori pe zi. Dacă durerea nu cedează în 10-20 de minute, se suspectează un
sindrom intermediar (preinfarct) sau un infarct miocardic. Nitroglicerina se administrează şi preventiv, când
bolnavul urmează să facă un efort, pentru prevenirea crizelor. Trebuie combătute obezitatea, sedentarismul,
fumatul, stresul, cu alte cuvinte toţi factorii de risc şi deoarece majoritatea cazurilor este urmarea aterosclerozei
coronare, tratamentul bolii de fond - ateroscleroza – presupune reducerea din alimentaţie a grăsimilor animale şi
a zaharurilor rafinate şi administrarea de medicamente pentru reducerea colesterolului. Repausul la pat are
indicaţii speciale: crize frecvente, de durată, intense şi rezistente la Nitroglicerină. Somnul este obligatoriu 8 h
noaptea şi 1 oră după amiază. Se vor evita mesele copioase şi după fiecare masă bolnavul va sta în repaus 60-90
minute. După caz se tratează insuficienţa cardiacă, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, anemia, hipoxemia,
hipertiroidia şi aritmiile. Se combat balonările intestinale şi constipaţia. Se utilizează sedative şi tranchilizante la
nevoie. Tratament medicamentos: cu nitraţi (nitroglicerină pentru tratamentul crizelor, Izosorbid mono- şi
dinitrat pentru prevenirea crizelor), beta-blocante (metoprolol, atenolol, Propranolol), blocante de calciu,
hipolipemiante, antiagregante plachetare. Tratament chirurgical: angioplastie transluminală coronariană
percutană, stent coronarian, by-pass aorto-coronarian chirurgical.
2. Cardiomiopatia
Cardiomiopatia este o boala gravă în care se produce modificarea muşchiului inimii şi acesta nu mai
funcţionează aşa cum trebuie. Cardiomiopatia dilatativă (congestivă) este cea mai frecventă formă de
cardiomiopatie. Cavitatea inimii se lărgeşte (dilataţie cardiacă) în contrast cu ceea ce se întâmplă în forma
hipertrofică. În această boală muşchii ventriculului stâng se măresc sau se "hipertrofiază". Într-o formă a bolii,
peretele dintre cei doi ventriculi se lărgeşte şi împiedică fluxul sângelui către ventriculul stâng. Sindromul este
cunoscut sub numele de cardiomiopatie hipertrofică obstructivă sau hipertrofie asimetrică septală. Miocardul
ventriculelor devine excesiv de rigid, fiind mai greu pentru ventricule să asigure plinul de sânge între bătăi.
Boala poate avea multe cauze, printre care şi infecţiile virale. Cardiomiopatia primară poate fi atribuită unei
cauze specifice, cum ar fi: hipertensiunea, bolile valvelor inimii, boli ale arterelor sau defecte congenitale ale
inimii. Semnele şi simptomele frecvente includ: modificarea respirației, durere în zona pieptului sau
disconfort,jenă precordială, palpitaţii sau ritm neobişnuit al inimii, umflături ale picioarelor (edeme) slăbiciune
şi oboseală, leşin, tuse, lipsa poftei de mâncare şi pierderi în greutatea corporală, învineţirea pielii (cianoza),
un anumit sunet al inimii, care poate fi auzit cu un stetoscop, vene jugulare mărite, ficat mărit. Simptomele
cardiomiopatiei hipertrofice includ: scurtarea duratei respiraţiei în timpul exerciţiului, ameţeli, leşin şi angina
pectorală (durere în piept). Unele persoane au aritmie cardiacă (ritm anormal al inimii) care, în unele cazuri,
poate duce la moarte instantanee. O persoană care are cardiomiopatie poate suferi de prezenţa unor cheaguri în
vene înainte de apariţia oricărui alt simptom al cardiomiopatiei, fiind necesară terapia cu medicamente
anticoagulante. Aritmia trebuie tratată cu medicamente antiaritmice. Mai rar, poate apărea un blocaj al inimii,
care necesită un aparat artificial (pacemaker) pentru păstrarea ritmului inimii.
3. Valvulopatii:
Inima are 4 valve ( aortică, mitrală, pulmonară şi transcupidiană), care funcţionează ca nişte supape: se
deschid pentru a permite curgerea sângelui într-o direcţie şi apoi se închid pentru a împiedica refluxul acestuia.
Din punct de vedere al mecanismului de producere exista doua tipuri de afectare valvulară. Stenoza
valvulară constă în diminuarea deschiderii valvei respective şi îngustarea orificiului prin care trece sângele (de
exemplu stenoza aortică). Insuficienţa valvulară constă în închiderea incompletă a valvei respective şi refluarea
(regurgitarea) sângelui (de exemplu insuficienţă aortică).De multe ori aceeaşi valvă poate avea ambele
leziuni: stenoză şi insuficienţă, situaţie în care vorbim de boala valvulară (de exemplu boala aortică).De
asemenea un pacient poate avea simultan mai multe valve afectate. Stenoza aortică poate avea cauze diverse:
poate fi congenitală la copii şi tineri, reumatismală la adulţi, degenerativă la vârstnici. Simptomele
principale sunt: sincopa, dispneea de efort, angină de efort. Tratamentul cu medicamente ajută doar la
ameliorarea simptomelor. Pentru a opri evoluţia bolii, tratamentul este chirurgical. În absenţa operaţiei stenoza
aortică determină insuficienţa cardiacă şi deces. De asemenea, pacienţii cu stenoză aortică au risc de moarte
subită prin aritmii ventriculare. Insuficienţa aortică poate avea multe cauze şi poate fi prezentă la toate
categoriile de vârstă. Mult timp insuficienţa aortică poate fi asimptomatică, dar refluxul sângelui din aorta în
ventriculul stâng determină dilatarea acestuia şi alterarea ireversibilă a funcţiei de contracţie. De aceea operaţia
poate fi necesară, chiar în absenţa simptomelor, când ventriculul stâng se dilată peste o anumită limită. Semnele
şi simptomele cele mai frecvente sunt: dispneea, angina, palpitaţiile, creşterea tensiunii
arteriale etc. Tratamentul cu medicamente este necesar pentru a întârzia evoluţia bolii. Când boala are un
anumit grad de severitate indicat atât de simptome, cât şi de anumiţi parametri măsuraţi prin ecocardiografie,
tratamentul este chirurgical. Stenoza mitrală este cea mai frecventă cauză este reumatismul articular acut;
incidenţa este mai mare la femei. Simptomele principale sunt: dispneea, palpitaţiile, stenoza mitrală. Care
determină dilatarea atriului stâng şi din această cauză ritmul sinusal este înlocuit pe parcursul evoluţiei bolii cu
fibrilaţia atrială, emboliile periferice → din cauza dilatării atriului stâng şi a fibrilaţiei atriale sângele stagnează
în atriul stâng şi se formează cheaguri care pot migra în diverse teritorii, hemoptizii. Tratamentul medical are
rolul de a ameliora simptomele şi de a preveni emboliile la pacienţii cu stenoză mitrală şi fibrilaţie atrială. Când
stenoza mitrală întruneşte anumite criterii de gravitate, evaluate atât pe baza simptomelor cât si a unor parametri
ecocardiografici, se impune tratamentul chirurgical. În absenta rezolvării chirurgicale, stenoza mitrală va
determina afectarea ireversibilă a plămânului (hipertensiune pulmonară), a inimii (insuficienţă ventriculară
dreaptă), a ficatului (insuficienţă hepatică) şi deces. Insuficienţă mitrală poate avea multiple cauze: ischemică,
degenerativă, congenitală etc., determină dilatarea şi suprasolicitarea ventriculului stâng şi instalarea
insuficienţei cardiace. Simptomele principale sunt dispneea, oboseala, palpitaţiile. Tratamentul curativ este
chirurgical. Stenoza pulmonară adesea este congenitală. Poate determina insuficienţa cardiacă sau sincope. Se
tratează medicamentos şi chirurgical. Insuficienţa pulmonară este secundară unor boli care determină dilatarea
arterei pulmonare şi nu necesită tratament. Stenoza tricuspidiană are o incidenţă scăzută; de obicei nu apare
izolat, ci în asociere cu stenoza mitrală reumatismală, determină insuficienţa cardiacă dreaptă şi afectarea
ficatului prin stază sângelui la acest nivel. Se tratează chirurgical. Insuficienţa tricuspidiană este secundară
măririi ventriculului drept. Ventriculul drept se dilată tardiv în evoluţia tuturor celorlalte boli valvulare. Odată cu
rezolvarea valvulopatiei respective, insuficienţa tricuspidiană se ameliorează. În stadii avansate este necesară
însă operaţia şi pentru insuficienţa tricuspidiană. Diagnosticul valvulopatiilor se bazează atât pe simptomele
relatate de pacient, cât şi pe examenul clinic şi investigaţiile paraclinice: electrocardiograma de repaus,
ecocardiografie, radiografie toracică în anumite situaţii, cateterism cardiac şi coronarografie. Toţi pacienţii cu
leziuni valvulare trebuie să fie riguros urmăriţi, chiar şi când sunt asimptomatici, pentru a nu depăşi momentul
optim pentru intervenţia chirurgicală. Un rol important în urmărire îl are examinarea ecocardiografică
investigaţie ce trebuie făcută periodic. Pacienţii cu valvulopatii au riscul unor complicaţii: endocardita
infecţioasă care apare în urma unor manevre care produc bacteriemii şi determină agravarea leziunii valvulare
preexistente. Endocardita infecţioasă, în afara agravării afecţiunii cardiace, afectează şi alte organe, şi, în absenţa
unui tratament corect, poate produce decesul pacientului. Toate leziunile valvulare, în absenţa unui tratament
adecvat, duc la instalarea sindromului de insuficienţă cardiacă şi deces. Corecţia chirurgicală se poate face fie
prin reconstrucţia valvei, fie prin montarea unor proteze mecanice sau biologice. Pacienţii operaţi, purtători de
proteze, trebuie urmăriţi riguros pe tot parcursul vieţii, pentru că există şi complicaţii legate de prezenţa acestor
proteze.
4. Sindromul Qt prelungit
Sindromul Q-T prelungit este o tulburare de ritm rară, ereditară care apare la persoane fără alte
afecţiuni. Survine de obicei la copii şi la adulţii tineri. Când se contractă, inima generează un stimul electric care
poate fi înregistrat pe o electrocardiogramă (ECG), producând un traseu caracteristic. Intervalul Q-T reprezintă
timpul de depolarizare şi repolarizare ventriculară. Măsurând acest interval, medicul poate observa o modificare
a acestuia faţă de valorile normale de referinţă (în special prelungirea intervalului Q-T), lucru ce semnifică o
tulburare a conducerii impulsului electric prin reţeaua Purkinje. Dacă intervalul Q-T este prelungit, persoana
suferă de sindromul Q-T lung. Unii pacienţi cu Q-T lung sunt asimptomatici. La ceilalţi, simptomele sunt
pierderea cunoştinţei (sincopă) sau tulburări de ritm cardiac (aritmie). La pacienţii cu acest sindrom intervalul Q-
T poate fi prelungit în timpul activităţii fizice, emoţiilor puternice (spaimă, supărare, durere, etc.). Unele aritmii
pot fi fatale, deoarece pot provoca moarte subită. Un alt tip de sindrom Q-T lung poate duce la pierderea auzului
pacientului. Studiul pacienţilor cu Q-T lung arată ca aceştia au leşinat cel puţin o dată până la vârstă de 10 ani.
Majoritatea au de asemenea un membru al familiei care suferă de acest sindrom. Pacienţii cu acest sindrom nu au
întotdeauna intervalul Q-T prelungit. Acesta poate fi normal când pacientul îşi face electrocardiograma (în
timpul unei examinări de rutină, de exemplu). Unii tineri sănătoşi pot fi suspectaţi de Q-T lung datorită
istoricului familial şi al leşinurilor inexplicabile, chiar dacă nu îşi fac o ECG de rutină. În toate familiile în care a
existat o moarte subită sau în care se produc leşinuri inexplicabile, este necesara o investigaţie a cauzei.
Sindromul Q-T prelungit poate fi tratat cu ajutorul medicamentelor (beta-blocante). Uneori se efectuează o
intervenţie chirurgicală, iar unele persoane beneficiază de un defibrilator implantabil.
5. Cardiopatii congenitale
Cardiopatiile congenitale sunt anomalii ale cordului şi ale marilor vase care apar pe parcursul vieţii
intrauterine în procesul de formare a organelor (organogeneza). Ele pot fi izolate sau pot fi asociate cu
malformaţii ale altor organe aşa cum se întâmplă de pildă în anomaliile cromozomiale (de exemplu în sindromul
Down sau trisomia 21). Etiologia este plurifactorială - genetică, virală, substanţe toxice etc. Există un mare
număr de boli cardiace congenitale de complexitate şi severitate variabilă. Unele necesita corecţie imediată în
primele ore sau zile de la apariţie, în timp ce altele pot fi asimptomatice până la vârsta adultă. O categorie
importantă de cardiopatii congenitale sunt cele care determină un şunt stânga - dreapta. Este vorba despre o
comunicare anormală, la diferite niveluri, între circulaţia sanguină sistemică (stânga) şi cea pulmonară (dreapta).
Pentru ca presiunea în circulaţia sistemică este mai mare decât în cea pulmonară, direcţia şuntului este dinspre
stânga spre dreapta. Acest şunt determină o suprasolicitare a cordului drept şi a circulaţiei pulmonare. În timp se
produc modificări ireversibile ale circulaţiei pulmonare, presiunea la acest nivel creşte peste nivelul presiunii
sistemice şi direcţia şuntului se inversează. Această situaţie se numeşte sindrom Eisenmenger. Instalarea
sindromului Eisenmenger indică un stadiu tardiv al bolii în care nu se mai poate face corecţia chirurgicală,
pentru că leziunile pulmonare sunt ireversibile. Apariţia sindromului Eisenmenger este diagnosticată clinic prin
apariţia cianozei (coloraţie violacee a mucoaselor şi tegumentelor dată de trecerea prin artere de sânge
neoxigenat, provenit din cordul drept). În toate cardiopatiile cu şunt stânga dreapta intervenţia chirurgicală
trebuie efectuată înainte de instalarea sindromului Eisenmenger. Cele mai frecvente cardiopatii congenitale cu
şunt stânga - dreapta sunt: defectul septal interatrial (dsa), defectul septal interventricular (dsv), persistenta de
canal arterial (pca).
DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL (DSA) este un orificiu în peretele care separă cele două atrii,
perete numit sept interatrial. Există mai multe tipuri de defecte septale interatriale, în funcţie de localizarea lor,
dar cel mai frecvent este defectul septal interatrial tip ostium secundum situat în porţiunea mijlocie a septului.
Este o anomalie uşor de corectat chirurgical. Are grade diferite de severitate în funcţie de mărimea orificiului. Cu
cât defectul este mai mare, cu atât şuntul stânga - dreapta este mai mare şi consecinţele funcţionale apar mai
rapid. Defectele mici sunt compatibile cu o supravieţuire normală. Defectele mari necesită corecţie chirurgicală,
de obicei înainte de vârsta şcolară. Simptomele apar tardiv şi de aceea este necesar ca diagnosticul să fie făcut la
timp. Suspiciunea de DSA este dată de auscultaţie, modificări electrocardiografice, ecografice şi radiologice.
Diagnosticul defectului septal interatrial şi al severităţii sale se face prin ecocardiografie. În formele necorectate
la timp se instalează insuficienţa cardiacă dreaptă şi sindromul Eisenmenger. De asemenea DSA favorizează
apariţia aritmiilor supraventriculare: flutter atrial, fibrilație atrială.
DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR este un orificiu în septul interventricular, peretele care
separă ventriculul stâng de ventriculul drept. Defectul septal ventricular mic este foarte "zgomotos" - determină
un suflu sistolic de intensitate foarte mare, uşor de auscultat cu stetoscopul, dar are consecinţe hemodinamice
mici şi nu necesită corecţie chirurgicală. Defectul septal ventricular mare este tăcut, dar are consecinţe
hemodinamice importante, producând sindrom Eisenmenger şi insuficienţă cardiacă. Tratamentul este
chirurgical. Pacienţii cu un asemenea defect au risc de endocardită infecţioasă şi trebuie avertizaţi să facă
profilaxia acestei boli redutabile la manevrele cu risc (extracţii dentare, intervenţii chirurgicale).
PERSISTENŢA DE CANAL ARTERIAL. Este vorba de persistenţa după naştere a unui vas care în
viaţa intrauterină, când plămânii nu funcţionează, leagă aorta de artera pulmonară. În mod normal acest vas se
închide după naştere şi se transformă într-un ligament fibros. Persistenţa lui după naştere este patologică şi
determină şunt stânga-dreapta, de această dată extracardiac, între aortă şi artera pulmonară. Are aceleaşi
consecinţe ca şi celelalte boli cu şunt stânga dreapta şi trebuie operat în copilărie. Intervenţia chirurgicală constă
în ligatura şi/sau rezecţia canalului şi este o intervenţie uşoară
ALTE CARDIOPATII CONGENITALE COARCTAŢIA DE AORTA este o îngustare a aortei
descendente toracice. Se creează astfel un obstacol în propagarea sângelui către organele din abdomen şi către
membrele inferioare, care vor fi irigate necorespunzător. În schimb presiunea sângelui la nivelul extremităţii
cefalice şi a membrelor superioare va fi crescută. Coarctaţia de aortă determină suprasolicitarea şi hipertrofia
ventriculului stâng. Coarctaţia de aortă determină o formă particulară de hipertensiune arterială: tensiunea
arterială este mult crescută la nivelul membrelor superioare şi este mică la nivelul membrelor inferioare. Boala
are însă toate riscurile pe care le da HTA şi în special risc de accident vascular cerebral, de dilatare şi disecţie a
aortei ascendente. Tratamentul este chirurgical în primul rând şi tratament adjuvant medicamentos, de scădere a
tensiunii arteriale. Coarctaţia de aortă se poate asocia şi cu alte anomalii cardiace: bicuspidie aortică (anomalie a
valvei aortice care determină stenoza şi/sau insuficienţa aortică), defect septal interatrial etc.
TETRALOGIA FALLOT este o anomalie complexă care asociază defect septal interventricular, aorta
călare - adică aorta, în loc să pornească numai din ventriculul stâng, porneşte din ambii ventriculi - este calare pe
cei doi ventriculi, stenoza pulmonară, hipertrofie de ventricul drept. Boala determină cianoză, sincope, aritmii
ventriculare, insuficienţă cardiacă etc. Este o cardiopatie severă şi trebuie operată în copilărie.
TRANSPOZIŢIA COMPLETĂ DE VASE MARI. Este o anomalie complexă în care se schimbă
conexiunile normale dintre ventriculi şi vasele mari: aorta porneşte din ventriculul drept şi artera pulmonară din
ventriculul stâng. În acest fel nu ar mai exista nici o legătură între circulaţia sistemică şi cea pulmonară şi nu ar
mai ajunge sânge oxigenat la organe. Pentru a permite supravieţuirea trebuie să existe o astfel de comunicare. De
aceea transpoziţia de vase mari se asociază cu una sau mai multe anomalii care dau şunt stânga-dreapta: DSA,
DSV, PCA. Boala este extrem de severă şi se poate rezolva printr-o operaţie de corecţie de mare complexitate
care trebuie efectuată cât mai curând după naştere (în prima lună de viaţă). Numărul de cardiopatii congenitale
este mult mai mare. Stadiul actual al medicinii permite diagnosticarea acestora încă din viaţa intrauterină, iar
progresele chirurgiei cardiace au permis ameliorarea prognosticului şi a supravieţuirii pentru multe malformaţii
care înainte nu aveau tratament.

CONDUITA ÎN URGENTE MEDICO - CHIRURGICALE , C1 Urgenţe ale aparatului respirator

I. Principalele urgenţe medico-chirurgicale6

1. Urgenţe ale aparatului respirator

a. Insuficienţa respiratorie (acută sau cronică, permanentă sau intermitentă)
1. Definiție
Insuficienţa respiratorie acută reprezintă incapacitatea plămânilor de a face faţă schimburilor
gazoase, în condiţii fiziologice, de repaus şi de efort, însoţită de hipoxemie (scăderea oxigenului din sânge)
asociată sau nu de hipercapnie (creşterea concentraţiei CO2 în sânge).
2. Etiologie

Cauze bronhopulmonare: stenoze funcţionale şi organice ale căilor aeriene superioare (laringe, trahee)

prin prezenţa de corpi străini, edem Quincke, laringite acute, crup difteric, neoplasme, traumatisme
mecanice, traumatisme chimice (intoxicaţii corozive), traumatisme chimice, afecţiuni neuro-
musculare; bronhoalveolite de deglutiţie prin regurgitarea conţinutului gastric în căile aeriene; crize de astm
bronşic; reducerea acută a câmpului respirator în pneumotorax spontan, pleurezie masivă hipertoxică,
bronhopneumonie, tuberculoză miliară, emfizem mediastinal; bronhopneumopatia obstructivă
cronică (BPOC).
Cauze de origine cardiacă: astm cardiac, infarct miocardic, edem pulmonar acut, embolie pulmonară,
cord pulmonar acut.
Cauze de origine extrapulmonară: alterarea funcţiei centrului respirator în intoxicaţii acute (intoxicaţii
cu barbiturice, cu opiacee, cu alcool metilic,intoxicaţii cu medicaţie sau toxice deprimante ale sistemului
nervos, medicamente sau toxice convulsivante), acidoză metabolică (coma diabetică, coma uremică), alcaloza
metabolică, oxigenoterapie iraţională, meningite, meningoencefalite, tumori endocraniene, accident vascular
cerebral.; afecțiuni paretice sau spastice ale muşchilor respiratori – tetanos, poliomielită, poliradiculonevrite,
traumatisme medulare, come grave, rahianestezie înaltă, narcoză profundă, hipokaliemie, hiperkaliemie
severă; boli ale cutiei toracice – defecte neuromusculare (miastenia gravis, fracturi costale, operaţii pe torace,
traumatisme toracice, traumatisme toraco-abdominale); boli ale sistemului nervos (traumatisme cranio-
cerebrale, leziuni cerebro-medulare, sindroame de hipertensiune craniană); afecţiuni abdominale (ascite masive
acute, peritonite acute, operaţii laborioase pe abdomen); anemii, obezitate, trichinoză, stare de şoc.
3. Simptomatologie
Dispneea → poate apărea sub formă de bradipnee inspiratorie însoţită de tiraj (retracţia spaţiilor
intercostale), cornaj (inspiraţie lentă şi zgomotoasă), bradicardie expiratorie (întâlnită în astmul
bronşic), bradipnee (în intoxicaţii cu deprimante ale sistemului nervos central), polipnee, respiraţie
Kussmaul (respiraţie în 4 timpi: inspir, pauză, expir, pauză – întâlnită în acidoza metabolică), respiraţia Cheyne-
Stokes (respiraţie cu amplitudini crescute până la maxim, apoi scăzute până la apnee de 10-20 secunde –
întâlnită în hipertensiunea intracraniană, hipoxemia centrilor nervoşi, arterioscleroza cerebrală).
Cianoza → exprimă scăderea concentraţiei oxigenului în sângele arterial concomitent cu creşterea
hemoglobinei în sânge şi se manifestă la nivelul buzelor, unghiilor, pavilionului urechi sau generalizat. Cianoza
lipseşte în anemii, şoc hipovolemic, intoxicaţii cu CO, intoxicaţii cu cianuri, alcaloză.
Modificări ale amplitudinii mişcărilor respiratorii. Mişcările respiratorii modificate pot fi rare, ample,
frecvente sau superficiale, la un singur hemitorace (în paralizia musculaturii unui hemitorace, colecţii purulente
abundente, pneumonie masivă, obstruarea unei bronhii principale, pneumotorax spontan, hemitorace bolnav).
Respiraţia paradoxală manifestată prin turtirea plămânului în inspir şi reexpansiunea lui în expir se întâlneşte
pleuro-pulmonare, volet costal.
Tahicardia apare ca fenomen compensator.
Alte semne clinice → apar în funcţie de cauza care determină insuficienţa respiratorie. Durerea
toracică cu localizare precordială, la baza hemitoracelui, cu caracter constrictiv, intens sau sub formă de junghi
toracic violent. Tegumente calde, cu transpiraţii abundente. Hipersalivaţie. Hipersonoritate
pulmonară sau matitate. Raluri crepitante, sibilante, subcrepitante, ronflante. Anxietate, somnolenţă,
confuzie, delir.
4. Conduita de urgenţă
Controlul şi asigurarea permeabilităţii căilor aeriene. În obstrucţiile supraglotice prin căderea limbii,
prin pătrunderea lichidului de vărsătură sau regurgitaţie în căile aeriene, acumulare de cheaguri de sânge,
secreţii, corpi străini se controlează vizual şi se aplică manevre cunoscute de eliberare a căilor respiratorii. Se
aşează pacientul în decubit dorsal cu capul în hiperextenie şi se împinge anterior mandibula. Când căile aeriene
sunt inundate de secreţii se înclină capul lateral. Curăţarea orofaringelui de secreţii sau vărsături se face cu
ajutorul degetelor înfăşurate în tifon, cu tampoane pe porttampon sau prin aspiraţie orofaringiană sau
nazofaringiană. Uneori este recomandată aşezarea pacientului în poziţie semiventral aplecat înainte şi tapotarea
uşoară, repetată la nivelul regiunii interscapulovertebrale, după care se continuă încercările de îndepărtare a
corpilor străini prin introducerea degetelor în cavitatea buco-faringiană. Tracţiunea limbii se poate face cu
mijloace improvizate sau cu pensa de tras limba. Intubaţia orofaringiană cu canula Guedel împiedică alunecarea
posterioară a limbii.
 Permeabilizarea căilor respiratorii în caz de obstrucţii subglotice. Se asigură pacientului poziţie de
drenaj postural – decubit ventral (cu un sul de pături sub regiunea inghinală) sau decubit lateral, cu capul
mai jos faţă de trunchi – poziţie schimbată la interval de 20-30 minute. Secreţiile care nu se elimină prin drenaj
postural sunt aspirate steril cu seringa Guyon, trompa de vid sau aspirator de oxigen. Combaterea
obstrucţiilor subglotice (în caz de obstrucţii cu alimente sau alţi corpi străini) se mai poate face prin apăsarea
diafragmului de jos în sus, provocarea de tuse artificială. În cazul obstrucţiilor laringo-traheale severe
medicul practică intubaţia orotraheală sau traheostomia – la ambele se racordează sonde de aspiraţie. În unele
cazuri, în funcţie de sediul sau natura obstrucţiei, este necesară practicarea laringoscopiei sau a
fibrobronhoscopiei de urgenţă.
Respiraţie artificială. Dacă pacientul nu respiră spontan se trece imediat la respiraţie
artificială folosind metoda „gură la gură”, „gură la nas”, cu trusă de ventilaţie Ruben, cu dispozitiv de
respiraţie artificială cu burduf. Sunt metode de respiraţie artificială recomandate la domiciliu, la locul
accidentului, în timpul transportului, in serviciile de primire urgenţe şi, la nevoie, înaintea instituirii ventilaţiei
mecanice.
Oxigenoterapie. Se recomandă în toate formele de insuficienţă respiratorie acută. În prealabil se asigură
permeabilitatea căilor respiratorii. Se administrează oxigen umidificat (2/3 apă + 1/3 alcool) prin sondă nazală,
introdusă în faringe, cu o lungime egală cu distanţa de la nas la lobul urechii. Se va asigura un debit de 16-
18l/minut.
Alte măsuri terapeutice. Se evacuează prin puncţii revărsatele pleurale sau peritoneale. Se evacuează
aerul în caz de pneumotorax. Se combate acidoza respiratorie prin perfuzii cu 200-300 ml bicarbonat de sodiu
14,5‰. Se administrează bronhodilatatoare cu acţiune moderată (sulfat de magneziu), calmante, anxiolitice,
antitusive, spasmolitice în caz de spasm glotic, ser antidifteric în crup difteric. Se combate spasmul bronşic cu
Miofilin 2-3 fiole / 24 ore i.v. În cazurile cu edem laringian alergic, laringite edematoase, intoxicaţie cu corozive,
bronhoalveolite de deglutiţie se administrează Hemisuccinat de hidrocortizon 100-300 mg intravenos, în
perfuzie. Se mai poate administra calciu clorat sau calciu gluconic 10-20 ml i.v. NU se administrează morfină,
derivate de morfină sau barbiturice care pot deprima respiraţia!

b. Criza astmatică
1. Definiție
Sindrom clinic caracterizat prin reducerea generalizată, variabilă şi reversibilă, a calibrului bronhiilor,
cu crize paroxistice de dispnee expiratorie şi raluri sibilante. Dispneea paroxistică este consecinţa a trei factori,
care induc bronhostenoza: edemul, hipersecreţia şi spasmul mucoasei bronşice. Primele două componente sunt
fixe, ultima fiind labilă.
2. Etiologie
 Astmul bronşic este un sindrom, care durează toată viaţa și are o evoluţie îndelungată, discontinuă,
capricioasă. Are substrat alergic, intervenind două elemente: un factor general (terenul atopic – alergic, de
obicei predispus ereditar) şi un factor local (hipersensibilitatea bronşică).
Terenul atopic presupune o reactivitate deosebită la alergene (antigene). Cele mai obişnuite alergene
sunt: polenul, praful de cameră, părul şi scuamele de animale, fungii atmosferici, unele alergene
alimentare (lapte, ouă, carne) sau medicamentoase (Acidul acetilsalicilic, Penicilina, Aminofenazona, unele
produse microbiene). Alergenele induc formarea de imunoglobuline; în cazul astmului - imunoglobuline E (IgE)
denumite şi reagine. IgE aderă selectiv de bazofilele din sânge şi ţesuturi, în special la nivelul mucoaselor. La
recontactul cu alergenul, cuplul IgE - celulă bazofilă bronşică – declanşează reacţia alergică, cu eliberarea de
mediatori chimici bronho-constrictori (acetilcolină, histamină, bradikinină) şi apariţia crizei de astm. Terenul
astmatic (atopic) corespunde tipului alergic de hipersensibilitate imediată.
Hipersensibilitatea bronşică la doze minime de mediatori chimici, incapabili să provoace criza de astm
la individul normal provoacă criza de astm (boală a betareceptorilor adrenergici, incapabili să răspundă cu
bronhodilataţie pentru a corecta bronhospasmul produs de mediatorii chimici). La început criza paroxistică este
declanşată numai de alergene. Cu timpul, pot interveni şi stimuli emoţionali, climaterici, reflecşi. În toate tipurile
însă, criza apare mai ales noaptea, când domină tonusul vagal, bronhoconstrictor.
3. Simptomatologie
La început, crizele sunt tipice, cu început şi sfârşit brusc, cu intervale libere; mai târziu, în intervalele
dintre crize, apar semnele bronşitei cronice şi ale emfizemului, cu dispnee mai mult sau mai puţin
evidentă. Criza apare de obicei în a doua jumătate a nopţii, de obicei brutal, cu dispnee şi nelinişte, prurit şi
hipersecreţie bronşică; alteori este anunţată de prodroame. Dispneea devine paroxistica, bradipneică, cu expiraţie
prelungită şi şuierătoare. Bolnavul rămâne la pat sau aleargă la fereastră, pradă setei de aer. De obicei stă în
poziţie şezândă, cu capul pe spate şi sprijinit în mâini, ochii injectaţi, nările dilatate, jugulare turgescente =
ortopnee. În timpul crizei, toracele este imobil, în inspiraţie forţată. La percuţie se determina exagerarea
sonorităţii; sunt prezente raluri bronşice, în special sibilante, diseminate bilateral. La sfârşitul crizei, apare tusea
uscată, chinuitoare ,cu spută vâscoasă, perlată, bogată în eozinofile, cristale Charcot-Leyden şi spirale
Curschman. Criza se termină în câteva minute sau ore, spontan sau sub influenţa tratamentului.
4. Conduita de urgenţă
O criza severă de astm reprezintă o urgenţă din cauza posibilităţii de soldare cu deces necesitând
îngrijire medicală de specialitate imediată. Dacă nu este tratată adecvat în timp util, criza de astm poate conduce
la deces. Pacienții cu astm sunt de obicei capabili să trateze majoritatea crizelor fără ajutorul unui medic,
utilizând un inhalator pentru administrarea unei doze de agonist beta-adrenergic cu durată scurtă de acţiune,
simultan cu evitarea fumului de ţigara şi a altor factori iritanţi şi cu întreruperea activităţii fizice. Se poate
administra şi un preparat cortizonic inhalator asociat cu agonistul beta-adrenergic, crizele dispărând de obicei
după 5-10 minute. În cazul în care criza persista mai mult de 15 minute, se impune tratament suplimentar
administrat sub supraveghere medicală. La pacienţii cu astm sever, nivelul oxigenului în sânge este unul relativ
scăzut, în consecinţă se impune monitorizarea acestui parametru folosind pulsoximetrul (saturimetrul) sau prin
testarea mostrelor de sânge arterial prelevate. În timpul crizelor de astm se poate administra oxigen suplimentar,
însă în timpul crizelor severe pe lângă oxigenoterapie se impune şi monitorizarea nivelului dioxidului de carbon
din sânge coroborate cu evaluarea funcţiei pulmonare cu ajutorul unui spirometru sau al unui fluxmetru. La
pacienţii aflaţi în criza severă de astm poate fi necesară chiar intubarea şi cuplarea la un aparat pentru ventilaţie
mecanică. În general, pacienţii cu astm sever sunt internaţi în spital dacă funcţia pulmonară nu se ameliorează
după administrarea unui agonist-beta adrenergic şi a agenţilor corticosteroidieni sau dacă valorile oxigenului
sanguin sunt scăzute coroborat cu valori ridicate ale dioxidului de carbon din sânge. Pentru a corecta
dezechilibrele hidroelectrolitice poate fi necesară administrarea intravenoasă de lichide şi electroliţi. Dacă se
suspectează prezenţa unei infecţii pulmonare, se administrează antibiotice, de obicei aceste infecţii sunt
provocate de virusuri, situaţie în care nu există tratament specific. Medicamentele folosite în criza de astm
bronşic se împart în: agonişti beta-adrenergici (bronhodilatatoarele) - Albuterol (cu durata de acţiune scurtă),
Salmeterol (cu durată lungă de acţiune), Salbutamol. Metilxantine: Teofilina. Anticolinergice: Ipratropium.
Corticosteroizi (pe cale inhalatorie): Beclometazona, Budesonida, Flunisolida, Fluticazona,

c. starea de rău astmatic

1. Definiție
Starea de rău astmatic reprezintă stadiul clinic cel mai sever al astmului bronşic. Poate să dureze şi
peste 24 de ore. În cazul acestei afecţiuni, plămânii nu mai pot asigura transferul în sânge al unor cantităţi
suficiente de oxigen şi eliminarea din organism a dioxidului de carbon produs. În absenţa oxigenului este alterată
funcţionarea a numeroase organe. Acumularea de dioxid de carbon conduce la acidoza care afectează
funcţionarea aproape a tuturor organelor.
2. Etiologie
 Starea de rău astmatic se declanşează atunci când astmul bronşic se decompensează. Decompensarea
poate fi dată de: infecţia bronşică (bacteriană, virală), reacţii alergice imediate, provocate de medica mente,
de prafuri alergizante din atmosferă etc., abuzul de simpaticomimetice, bronhodilatatoare, medicamente
sedative, opiacee, tranchilizante, prin deprimarea centrului respirator, suprimarea brutală a corticoterapiei,
utilizarea necorespunzătoare a oxigenului.
3. Simptomatologie
Bolnavul stă în poziţie şezândă, cu toracele împins înainte, cu faţa anxioasă şi semne de insuficienţă
respiratorie accentuată. Prezintă polipnee, cu expiraţie prelungită şi tiraj, cianoză. Transpiraţiile profuze
chinuiesc bolnavul, care este „lac de apă". Tusea şi expectoraţia sunt absente. La auscultaţie se remarcă
diminuarea extremă a murmurului vezicular, raluri bronşice.
4. Conduita de urgenţă
Orice bolnav în stare de rău astmatic trebuie in ternat de urgenţă în spital. În cazurile de gravitate
extremă, se transferă în secţia de terapie intensivă, unde pot fi practicate intubaţia traheală, aspiraţia bronşică şi
ventilaţia mecanică. Medicaţia - aceeaşi ca în criza de astm bronşic. Tratamentul de fond (între crize) indicat
de medic, cuprinde: înlăturarea cauzei care a determinat, prevenirea şi tratamentul infecţiei bronşice, viaţă
liniştită în aer uscat, gimnastică respiratorie, cure balneoclimaterice în staţiunile recomandate de medic.

d. Pneumotorax
1. Definiție
Pneumotoraxul reprezintă pătrunderea şi prezenţa aerului în cavitatea pleurală, datorită perforării
pleurei. Pneumotoraxul spontan reprezintă un accident acut şi constă în efracţia pleurei viscerale şi pătrunderea
aerului din plămâni în cavitatea pleurală.
2. Etiologie
Pneumotoraxul spontan este complicaţia unei anomalii a pleurei sau leziunilor pulmonare preexistente
de natura congenitală sau dobândită. Se împarte în două mari grupe: pneumotoraxul spontan primitiv,
pneumotoraxul spontan secundar.
Pneumotoraxul spontan primitiv (idiopatic) afectează tinerii între 20-35 de ani longilini (înalţi şi
slabi). Caracteristic pentru această formă benignă sunt veziculele aeriene dintre straturile pleurei viscerale..
Pneumotoraxul spontan secundar apare la pacienţii cu afecţiuni bronhopulmonare
preexistente: tuberculoză, supuraţii bronhopulmonare, astm bronşic, BPOC, pneumonie, infarct pulmonar,
carcinom bronşic, tumoră pleurală sau bronhopleurală, sarcoidoză, silicoză, histiocitoză, cancer esofagian.
Anumite manevre pot constitui, de asemenea, cauza pneumotoraxului secundar: bronhoscopia, intubaţia
traheală, infiltraţii toracice sau la baza gâtului.
Factorii favorizanţi ai pneumotoraxului sunt efortul fi zic mare, strănutul, tusea, efortul de defecaţie.
Apa riţia pneumotoraxului spontan la sedentari arată că efortul fizic depus este unul de intensitate obişnuită.
Fumatul este considerat un factor predispozant - scleroză pulmonară tabagică.
3. Simptomatologie
Debutul este de obicei brutal, chiar dramatic, cu ocazia unui efort, tuse violentă sau fără cauză aparentă,
se caracterizează prin: junghi atroce, localizat submamelonar şi iradiind în umăr şi abdomen, urmează imediat
dispneea progresivă, intensă şi tuse uscată, chinuitoare, apar rapid semne de şoc sau asfixie, faţă palidă, apoi
cianozată, respiraţie rapidă şi superficială, puls mic, tahicardie, tensiune arterială coborâtă,
anxietate. Simptomatologia depinde de rapiditatea instalării, volumul pneumotoraxului, starea funcţiei
respiratorii. În pneumotoraxul traumatic se poate acumula aer în piele la nivelul leziunii sau la locul puncției
(emfizem cutanat).
Pneumotoraxul sufocant (cu supapă) se manifestă cu dispnee paroxistică. Ritmul cardiac crește
(tahicardie), iar datorită perturbării circulației scade tensiunea arterială. Sângele stagnează în vene, cu risc de
insuficienţă respiratorie, șoc şi chiar deces.
4. Conduita de urgenţă
Asigurarea repausului total la pat, aproximativ 8-10 zile cu evitarea efortului de orice natură.
Administrarea antalgicelor prescrise (paracetamol, algocalmin, ibuprofen, ketoprofen) şi antitusive (codeină).
Combaterea anxietăţii pacientului (diazepam, bromazepam). Oxigenoterapie 2-6 l/ minut. Dacă după 24-48 de
ore de sifonaj pleural fistula bronhopleurală persistă, se asigură drenaj aspirativ pleural, cu presiune
negativă. Tratamentul chirurgical propriu-zis se practică atunci când există pierderi aeriene persistente (peste 5-
7 zile) şi constă în toracotomie cu drenaj de aer (axilară, postero-laterală, antero-laterală) sau sternotomie
(pneumotorax bilateral) sau prin tehnici mini invazive (chirurgie toracoscopică).

e. Hemoptizia gravă
1. Definiție
 Hemoptizia gravă este hemoragia care provine din arborele traheobronşic şi/sau parenchimul pulmonar
în cursul efortului de tuse, consta în eliminarea unei cantităţi cuprinse între 200-500 ml de sânge roşu, aerat,
proaspăt şi constituie urgenţă medico-chirurgicală.
2. Etiologie
Anamneza pacientului cu hemoptizie evidenţiază de obicei circumstanţele de producere: efort fizic
mare, tuse persistentă intensă, emoţii însoţite de creşterea tensiunii arteriale, modificarea bruscă a presiunii
atmosferice.
Hemoptizia poate apărea şi în următoarele afecţiuni: tuberculoză pulmonară, cancer bronhopulmonar,
inflamaţii acute şi cronice ale traheii şi bronhiilor, infarct pulmonar, corp străin în bronhii sau trahee, stenoză
mitrală şi stenoză pulmonară din insuficienţa cardiacă, anevrism aortic, traumatisme toracice şi pulmonare, boli
infecto-contagioase cum ar fi febra tifoidă, tifosul exantematic, varicelă, intoxicaţiile acute cu fosfor sau arsenic.
3. Simptomatologie
Declanşarea hemoptiziei este precedată de obicei de fenomene prodromale: senzaţie de căldură
retrosternală, anxietate, cefalee, apărute brusc; tensiune toracică dureroasă; apariţia gustului metalic, senzaţie
de gâdilare a laringelui, sângele expectorat are culoare roşu aprins, cu aspect aerat spumos, poate fi amestecat
cu mucus sau expectoraţie muco-purulentă; bolnavul este palid, anxios, prezintă transpiraţii reci, dispnee,
tahipnee şi uneori chiar lipotimie. Pulsul este frecvent tahicardic, iar valoarea tensiunii arteriale variază în
funcţie de cantitatea hemoptiziei, în hemoptizia mare şi mijlocie pacientul tinde să fie hipotensiv.
4. Conduita de urgenţă
Se indică repaus absolut, în poziţie semişezândă, în cameră bine aerisită şi repaus vocal. Se dă
bolnavului să bea lichide reci în cantităţi mici şi repetate. Se aplică pungă cu gheaţă pe regiunea sternală sau
asupra zonei presupus sângerândă, ca şi pe zona genitală (testicule sau vulvă - reflex vaso-constrictor). Se
combate tusea medicamentos, la indicația medicului, cu Codeină. Ca medicaţie hemostatică se recomandă
vitamina C, vitamina K, Etamsilat, transfuzii mici de sânge proaspăt şi perfuzii cu soluţii izotone sau hipertone;
se face igiena corporală reducând la minimum mobilizarea bolnavului. Tratamentul chirurgical este indicat
în: traumatisme toraco-pulmonare, eroziuni arte riale, varice bronşice, tuberculoză pulmonară, chist hidatic,
cancer bronşic