COMELE CURS 8

Coma reprezintă pierderea de lungă durată a stării de conştienţă şi a funcţiilor de

relaţie (motilitatea voluntară, sensibilitate, reflexivitate), cu păstrarea redusă a funcţiilor
vegetative (respiratorie, circulatorie, termoreglare). Anamneza relevă modul de instalare al
comei, tratamente efectuate, expuneri profesionale. Examenul obiectiv poate arăta gradul şi
profunzimea comei. La examenul funcţiilor vitale se observă tipul respiraţiei – dispnee
Cheyne-Stokes în accident vascular cerebral (AVC) ischemic, coma hipoglicemică, coma
uremică; respiraţie Kussmaul – com diabetică cetoacidotică, hipoxie severă, intoxicaţie cu
CO, respiraţie zgomotoasă, stertoroasă în AVC hemoragic cu inundare ventriculară, respiraţie
Biot, de tip agonic în coma avansată, leziune pontină sau bulbară. Examenul aparatului
cardio-vascular relevă hipotensiune arterială + bradicardie în coma neurologică (meningită,
HTIC),intoxicaţie acută cu alcool, tahicardie come vasculare,come din infecţii severe (abces
cerebral, septicemii), tulburare de ritm severă sau valvulopatie + semne neurologice de focar
în AVC embolic; examenul aparatului digestiv evidenţiază vărsături în coma prin HTIC,
sughiţ în coma uremică, halenă acetonică în coma diabetică acidocetozică, halenă
amoniacală în coma uremică, halenă fetidă în coma hepatică, halenă alcoolică în intoxicaţie
acută etanolică; deglutiţia poate avea alterat timpului I (labio-bucal) în come superficiale,
timpul II (faringo-esofagian) în come avansate; tegumentele sunt uscate, calde, pliul cutanat
şters în cetoacidoza diabetică, tegumente umede, reci în coma hipoglicemică; se manifestă
hipotermie în coma barbiturică, alcoolică, mixedematoasă, hipoglicemică, hipertermie în
coma din hemoragia subarahnoidiană, comele profunde din AVC; agitaţie, tremurături
întâlnim în coma hipoglicemică, coma tireotoxică; convulsiile apar în encefalopatie
hipertensivă, eclampsie, epilepsie majoră, coma hipoglicemică, AVC hemoragic cu inundaţie
ventriculară, tumori cerebrale. La examenul pupilelor se constată midriază unilaterală în
traumatism cranio-cerebral, AVC, midriază bilaterală în coma diabetică profundă, coma
epileptică, mioză bilaterală în intoxicaţia cu organo-fosforice.
Postura de decerebrare se manifestă clinic prin extensia gâtului, contracţia
maxilarelor, adducţia umerilor, extensia membrelor, pronaţia pumnului, flexia palmară şi
plantară a degetelor şi rotaţia internă a piciorului. În comele metabolice pot apărea mişcări
involuntare de tip mioclonic, mai ales în comele metabolice cauzate de insuficienta renală,
intoxicaţia medicamentoasă şi hipoxie. În dezechilibrul hidro-electrolitic se întâlnesc crampe
musculare şi sindromul tetanic. În comele uşoare pacientul poate să reacţioneze la anumiţi
stimuli, verbal sau motor. Cu cât coma se adânceşte, pacientul reacţionează din ce în ce mai
vag la stimulii externi, iar în coma profundă devine areactiv. În stările comatoase există o
serie de tulburări respiratorii. În comele uşoare, cum sunt cele din depresiile metabolice sau
din leziunile bilaterale emisferice, se întâlneşte o respiraţie de tip Cheyne-Stokes: perioade de
apnee urmate de o creştere tranzitorie a frecvenţei respiratorii de aproximativ 30 secunde.
Dacă starea de comă se adânceşte, apare alt tip de respiraţie, respectiv hiperventilaţia centrală
neurogenă. Aceasta constă în mişcări respiratorii rapide, de 40-70/minut. Mişcările respiratorii
sunt profunde, ceea ce determină alcaloză.
Clasificarea comelor
Come nonstructurale simetrice având drept cauze toxice: plumb, cianuri, ciuperci,
etilenglicol, oxid de carbon, droguri: sedative, barbiturice, tranchilizante, alcool, opiacee,
amfetamine, fenolciclidine, metabolice: hipoxie, hipercapnie, hipo şi hipernatremie, hipo şi
hiperglicemie, acidoză lactică, hipermagneziemie, aminoacidemie, encefalopatia hepatică,
infecţii: encefalitele virale, meningită bacteriană, encefalomielită postinfecţioasă, sifilis,
septicemii, malarie, febre tifoidă, psihiatrice: reacţia de conversie, catatonia.
Comele structurale simetrice: supratentoriale: ocluzia arterei carotide interne
bilateral şi a arterei cerebrale anterioare bilateral, hemoragia talamică, hemoragia
subarahnoidiană, hidrocefalie, subtentoriale: ocluzia arterei bazilare, hemoragia cu origine
pontină, tumori de linie mediana ale trunchiului cerebral.
Come structurale asimetrice: supratentoriale: coagularea intravasculară diseminată,
purpura trombotică trombocitopenică, endocardita nonbacteriană şi bacteriană subacută,
embolia grăsoasă, hematomul subdural, infarctul supratentorial bilateral masiv,
leucoencefalopatia multifocală; subtentorial: infarcte ale trunchiului cerebral, hemoragia
trunchiului cerebral.
Clasificarea etiologică: come metabolice, cauzate de diabet, hipoxie, encefalopatia
anoxo-ischemică, encefalopatia hepatică, encefalopatia de dializă, uremia, hipoglicemia
prelungită, hipo sau hipernatremia, hipo sau hipercalcemia, hipotiroidia, tireotoxicoza; come
prin leziuni structurale difuze ale sistemului nervos central, cauzate de: encefalite, leziuni
axonale, hemoragia subarahnoidiană, meningite virale sau nonvirale, traumatisme axonale
difuze, epilepsie; come prin leziuni structurale cerebrale focale determinate de: hemoragia
intracerebrală, infarctul cerebral, abcese cerebrale, hematomul subdural şi epidural, tumori
cerebrale primare sau metastatice, hemoragii ale trunchiului cerebral, infarctul trunchiului
cerebral, tumori cerebrale primare sau metastatice, traumatisme, abcese de trunchi cerebral,
encefalite ale trunchiului cerebral, hemoragii, infarcte cerebrale, abcese, tumori cerebrale
primare sau metastatice, traumatisme
SCALA GLASGOW elaborata în anul 1974 pentru stabilirea topografiei leziunii,
presupune evaluarea mişcărilor ochilor, răspunsul verbal şi răspunsul motor. Se acordă câte o
notă fiecărei evaluări şi se face suma. Deschiderea ochilor: 4 – spontană, 3 – la ordin, 2 – la
stimuli dureroşi, 1 – absenţă. Răspunsul verbal: 5 – orientat corect, 4 – confuz, 3 – cuvinte
nepotrivite, 2 – cuvinte de neînţeles, 1 – răspuns verbal absent. Răspunsul motor: 6 – la
ordin, 5 – localizează stimulii, 4 – în flexie, 3 – decorticare, 2 – decerebrare, 1 – răspuns
motor absent.
Scorul pentru comă propriu-zisă este sub 7. Coma gravă are scorul sub 5.
SCALA LIEGE: 5 – reflex fronto-orbicular, 4 – reflex oculo-cefalic vertical în
absenţa leziunilor cervicale, 3 – reflex foto-motor, 2 – reflex oculo-cefalic orizontal în absenţa
leziunilor cervicale, 1 – reflex oculo-motor. Scor 7-8 ne arată o comă de grad I. Scor 5-6
arată o comă de grad II. Scor de 4 arată o comă de grad III. Scor de 3 arată o comă de
grad IV.
Atitudinea de urgenţă: se practică abordul venos sigur şi se fac recoltări de probe
sanguine, urinare, din secreţii, înaintea administrării medicaţiei. Este contraindicată spălătura
gastrică înainte de intubaţia traheală. Sunt contraindicate hidratarea orală, administrarea orală
a medicaţiei şi a opiaceelor. Se recomandă aplicarea măsurilor specifice de urgenţă la locul
unde este găsit comatosul şi transport adecvat, cu ambulanţă cu sursă de O2 şi însoţitor
instruit pentru internare într-o secţie de terapie intensivă.

COME NEUROLOGICE
Coma, deşi se aseamănă oarecum cu somnul, se deosebeşte radical de acesta prin
aceea că în comă pacientul este areactiv la stimuli de orice natură. Conştienţa, definită ca stare
a activităţii cerebrale normale în care individul este conştient de el însuşi şi de mediul
înconjurător, este rezultatul unor procese neuro-biologice care se produc la nivelul sistemului
nervos central. Starea de conştienţă reprezintă un proces distributiv, cu schimbarea continuă
de participanţi, activitatea desfăşurându-se în afara unui algoritm. Menţinerea stării de veghe
este dată de sistemul reticulat activator ascendent şi de cortexul cerebral. Coma survine în
urma afectării cortexului cerebral bilateral, a sistemului reticulat activator ascendent şi a căilor
intra sau extratalamice, în cursul unor stări toxico-metabolice grave sau a leziunilor
structurale întinse cu efect de masă şi impactarea trunchiului cerebral şi a sistemului arterial.
În unele cazuri pacienţii supravieţuiesc destrucției severe a mezencefalului, dar pot rămâne în
stare de comă pentru tot restul vieţii. Moartea survine în urma tulburărilor vegetative
reprezentate de creşterea tensiunii arteriale, tulburări de ritm cardiac, tulburări respiratorii,
transpiraţii profuze, grefate pe un status neurologic sau sistemic precar.
În cazul traumatismelor cranio-cerebrale, apariţia stării de comă rezultă din două
evenimente: leziuni axonale difuze şi hipertensiunea intracraniană. Coma din leziuni se
instalează imediat după producerea traumatismului. Coma din hipertensiunea intracraniană se
instalează mai târziu de la debutul hipertensiunii. Odată apărută, starea de comă se poate
agrava prin hipoxie cerebrală sau respiratorie sau prin crize comiţiale.
Manifestări clinice. Leziunile supratentoriale vor fi sugerate de deviaţia capului şi a
globilor oculari de partea leziunii şi hemiplegie controlaterală. Leziunea pontină determină
hemiplegie de aceeaşi parte cu deviaţia capului şi globilor oculari de partea opusă. În cazul
comelor metabolice se întâlneşte hipotonia musculară generalizată. Rigiditatea de decerebrare
apare în toate cazurile. Ea poate să se instaleze spontan sau să fie produsă de anumiţi stimuli
exogeni. Postura de decorticare se manifestă clinic prin adducţia braţelor, flexia antebraţului,
mâna în flexie şi pronaţie, flexia degetelor, membrele inferioare sunt în extensie.
Examenele biochimice vor cerceta în sânge electroliţii: Na, K, Ca, Mg; de asemenea
se va cerceta glucoza, ureea, creatinina, osmolaritatea, CPK (creatinfosfokinaza care creşte în
infarctul miocardic acut), gazele arteriale, transaminazele. Examenul de urină este obligatoriu:
se va face sumarul de urină şi examenul bacteriologic. Alte explorări care se mai fac: teste de
coagulare a sângelui, examenul fundului de ochi, examene radiologice (radiografia pulmonară
şi radiografia de coloană). Se practică la ora actuală computer tomografia (CT) care poate
evidenţia existenţa unor leziuni structurale. Examinarea cu ajutorul imagisticii prin rezonanţă
magnetică (RM) este de ajutor în detectarea leziunilor difuze cerebrale. Daca se suspicionează
existenţa unui proces infecţios, se examinează lichidul cefalorahidian prin puncţie lombară.
Examenele electrofiziologice de importanta majoră sunt: ECG (electrocardiograma), care
poate evidenţia tulburările de ritm cardiac sau un infarct miocardic acut, EEG
(electroencefalograma), utilă în epilepsia cu crize parţiale complexe. EEG diferenţiază o comă
de o pseudocomă.
Tratamentul comelor. Primele măsuri constau în verificarea permeabilităţii căilor
aeriene superioare: verificarea cavităţii bucale, îndepărtarea corpilor străini sau a protezelor
dentare mobile. Deteriorarea rapidă a stării neurologice şi alterarea stării de conştienţă impun
intubaţie oro-traheală cu ventilaţie mecanică, pentru a evita aspiraţia sau hipercapnie care
determină vasodilataţie cerebrală şi creşterea presiunii intracraniene. Este importantă
monitorizarea tensiunii arteriale (TA). Pentru scăderea presiunii intracraniene se va practica
hiperventilaţie cu menţinerea PCO2 = 28 – 32 mmHg, capul ridicat la 300 şi administrarea de
Manitol 20% 1–1,5g/Kg (ritm rapid). În caz de tumori se va administra corticoterapie. Aportul
hidric va fi controlat permanent. Se vor monitoriza tulburările respiratorii şi ventilaţia pentru
prevenirea aspiraţiilor, infecţiei şi hipercapnie. Se vor monitoriza şi trata variaţiile tensionale
şi se va monitoriza continuu statusul cardiovascular. Aportul nutritiv se face în primele zile pe
cale intravenoasă, apoi se poate adapta o sondă nazo-gastrică. Se va menţine igiena corporală
a bolnavului comatos. Pentru evitarea tulburărilor urologice se recomandă cateter cu trei căi,
din care una cu irigaţie continuă cu acid acetic 0, 25% pentru acidifierea urinei şi evitarea
litiazei vezicale, dar care se va clampa pentru 3–4 ore pentru asigurarea unei bune tonicităţi
vezicale. Leziunile oculare se vor preveni prin instilarea de metilceluloză, 1–2 picături în
fiecare ochi. Complicaţiile stării de comă pot fi clasificate astfel: complicaţii neurologice:
inundaţie ventriculară sau a spaţiului subarahnoidian, hemoragii secundare în trunchi,
resângerare, edem cerebelos acut cu angajare, vasospasm, complicaţii pulmonare: sindrom de
bronhoaspiraţie, pneumonii, hipoventilaţie, complicaţii cardiovasculare: ischemie miocardică,
aritmii, tromboze venoase profunde, tromboembolism pulmonar, complicaţii urinare: infecţii,
 complicaţii trofice: ulcere de decubit, malnutriţie, anchiloze. Prezenţa altor comorbidităţi
afectează în mod negativ prognosticul.

COME METABOLICE
(1) Hipoglicemia
Creierul are nevoie de glucoză pentru a funcţiona. În cazuri severe, hipoglicemia poate
determina pierderea cunoştinţei. Hipoglicemia este mai frecventă la pacienţii care îşi
injectează prea multă insulină sau sar peste o masă sau gustare. Exerciţiile fizice prea
viguroase sau consumul unei cantităţi prea mari de alcool pot avea acelaşi efect. Rapiditatea
cu care scade glicemia influenţează simptomele hipoglicemiei. Spre exemplu, dacă durează
câteva ore pentru că glicemia să scadă cu 50mg/dL, simptomele pot fi minime. Dacă glicemia
scade cu aceeaşi cantitate în câteva minute, simptomele vor fi mai pronunţate.
Hipoglicemia este o comă de origine extracerebrală cauzată de scăderea sub valoarea
normală a concentraţiei glicemiei din sânge. Hipoglicemia se manifestă prin: debut lent, cu
foame imperioasă, oboseală, tahicardie, anxietate, transpiraţii, agitaţie psihomotorie, logoree,
delir, fasciculaţii musculare sau debut brusc cu comă umedă şi hipertonă manifestată prin
transpiraţii profuze, agitaţie psihică, contracturi musculare, convulsii, hiperflexie osteo-
tendinoasă, hipertonia globilor oculari.
Conduita de urgenţă se diferenţiază la un diabetic cunoscut coma hipoglicemică de
coma diabetică prin respiraţie, halenă, aspectul pielii, absenţa tulburărilor neurologice. Dacă
este greu de făcut diferenţierea se poate administra 20-30 ml glucoză 33% care este rapid
urmată de ameliorarea stării generale în cazul comei hipoglicemice, dar nu are nici un efect în
cazul comei diabetice. Se asigură transport urgent la spital.
Diagnosticul diferenţial între coma hipoglicemică şi coma diabetică:

Coma diabetică Coma hipoglicemică

Cauze: Nerespectarea dietei.
Doză insuficientă de insulină.
Infecţii, tulburări digestive.
Boli intercurente.
Debut: lent, mai multe zile.
Evoluţia Poliurie. Polidipsie.
simptomelor: Gură uscată. Greaţă, Transpiraţii, foame, cefalee, diplopie.
vărsături.
Astenie, somnolenţă.
Respiraţie Kussmaul.
Starea clinică: Piele uscată. Febră.
Limbă uscată, prăjită.
Hipotensiune arterială.
Hipo- sau areflexie.
Alimentaţie ineficientă.
Supradoză de insulină.
Efort fizic mare.
brusc sau la câteva ore după
administrarea insulinei.
Anxietate, nelinişte, palpitaţii.
Dezorientare psihică, agitaţie, convulsii,
pierderea cunoştinţei.
Piele umedă, palidă. Pupile dilatate.
Tensiune normală sau crescută.
Reflexe osteotendinoase accentuate –
hiperreflexie.

Îngrijiri în spital: se asigură poziţia decubit dorsal, se menţin libere căile respiratorii.
Se face toaleta cavităţii bucale şi se îndepărtează mucozităţile. Se introduc canule faringiene
pentru a preîntâmpina căderea limbii. Se instituie respiraţie artificială în stop respirator. Se
asigură accesul la 1-2 vene, se recoltează glicemia şi se instalează perfuzii cu soluţii
.glucozate hipertone i.v.: 5-10f glucoză 33% sau soluţie glucoză 20% netamponată cu
insulină, glucagon 1 f. a 1 mg i.m. sau i.v.. Se monitorizează funcţiile vitale şi vegetative:
puls, tensiune arterială, respiraţie, temperatură, reflex de deglutiţie, pupile,
comportamentul bolnavului. Se tratează cauza. Internarea este obligatorie.
 (2) Coma diabetică
Coma diabetică este o complicaţie ameninţătoare de viaţă a diabetului. Pentru pacienţii
cu diabet, o creştere periculoasă a glicemiei (hiperglicemia) sau o scăderea a glicemiei
(hipoglicemia) pot determina coma diabetică. Pacientul care intra în comă diabetică, este în
viaţă, dar nu se poate trezi şi nu poate răspunde la imagini, sunete sau alte tipuri de stimulare.
Lăsată netratată, coma diabetică poate fi fatală. Aceste informaţii despre coma diabetică
pot fi înfricoşătoare, dar exista şi veşti bune. Riscul pentru coma diabetică este mic, iar
prevenţia este la îndemână. Cel mai important lucru este respectarea planului de tratament al
diabetului. Dacă nivelul glicemiei este prea mare, pacientul manifestă sete, poliurie, limbă
uscată, greţuri, vărsături, dispnee.
Tratamentul de urgenţă pentru coma diabetică depinde de prezenţa hiperglicemiei sau
a hipoglicemiei. Dacă nivelul glicemiei este prea mare, pacientului i se vor administra lichide
intravenos pentru a restabili apa în ţesuturi. Pacientul poate avea nevoie de suplimente de
potasiu, sodiu sau cloruri pentru a ajuta celulele să funcţioneze corect. Când lichidele au fost
înlocuite, insulina cu acţiune rapidă poate fi folosită pentru a ajuta ţesuturile să utilizeze
glucoza din sânge. De asemeni, se vor trata infecţiile prezente. Dacă nivelul glicemiei este
mai mic, pacientului i se poate injecta un hormon numit glucagon. Injecţia va determina o
creştere rapidă a glicemiei. De obicei conştienţa revine când nivelul glicemiei ajunge la
normal. În coma diabetică acido-cetozică se practică de urgenţă abord venos şi recoltarea
glicemiei, rezervei alcaline, ionogramei serice, sondaj vezical, monitorizarea diurezei, TA,
frecvenţei cardiace, hidratare parenterală cu ser fiziologic, 2000 ml în primele 2 ore, insulină
20 U i.v. şi 20 U s.c., antibiotic cu spectru larg, ampicilină 4 g/24 h şi internare obligatorie.
(3) Coma hiperosmolară
Osmolaritatea (mOsmol/kg = mmol/kg, estimare = 2 [Na] + Azot ureic /2.8 + glc/18)
Valoare Normală: 274-296 mOsmol/kg. Crescută: deshidratare, hiperglicemie (diabet
zaharat, comă hiperosmolară noncetotică), hipernatremie, uremie, diabet insipid (central sau
nefrogen), toxine (etanol, metanol, etilen glicol), medicamente (diuretice, Manitol),
hipercalcemie. Scăzută: hiponatremie, intoxicaţie cu apă, hiperhidratare.
Coma hiperosmolară este o complicaţie frecventă a diabetului zaharat noninsulino-
dependent, un sindrom de deshidratare accentuată în condiţiile unui aport insuficient de apă.
Tratamentul se realizează urgent cu cantităţi mari de lichide intravenos, potasiu, bicarbonat.
Sindromul hiperosmotic diabetic. Dacă glicemia este peste 600 mg/dl sau 33
milimoli pe litru, condiţia poartă numele de sindrom hiperosmolar diabetic. Când glicemia
creşte atât de mult, sângele devine gros, asemănător unui sirop. Excesul de glucoză trece în
urină, fenomen care declanşează procesul de filtrare care extrage o cantitate foarte mare de
apă din organism. Lăsat netratat, sindromul hiperosmolar diabetic poate determina
deshidratare ameninţătoare de viaţă şi pierderea cunoştinţei. Sindromul hiperosmolar diabetic
este mai frecvent la pacienţii vârstnici cu diabet zaharat de tip II.

COME ENDOCRINE
(1) Coma tireotoxică
Tireotoxicoza (hipertiroidismul) este o stare patologică care constă în secreţia
excesivă de hormoni tiroidieni. Etiologie. Incidenţa. hipertiroidismului este mai ridicată în
regiunile cu guşă endemică. Boala apare mai frecvent la femei decât la bărbaţi. Numeroşi
factori pot determina apariţia bolii. Se cunosc îmbolnăviri provocate de traume psihice. în
astfel de cazuri, punctul de plecare al dereglărilor hormonale nu este tiroida, ci centrii nervoşi
din creier, care stimulează producţia de hormon hipofizar tireotrop şi acesta, la rândul său,
incită glanda tiroidă să secrete cantităţi mari de hormoni tiroidieni, creând astfel tabloul clinic
al tireotoxicozei.
Debutul hipertiroidismului nu poate fi precizat în timp. Manifestările de început -
astenie, insomnie, nervozitate, scădere în greutate - nu sunt specifice bolii. Bolnavul este
tratat deseori în mod greşit ca un nevrotic. Date fiind manifestările variate ale bolii, s-au
descris mai multe etape în evoluţia hipertiroidismului. Prima etapă, nevrotică, având
manifestările menţionate, este urmată de o fază neuro-hormonală, caracterizată prin excesul
de hormon. Faza a treia este dominată de hipersecreţie de hormoni tiroidieni. În această
perioadă apar semnele clinice de tireotoxicoză. Faza a patra - denumită şi viscerală - se
caracterizează prin suferinţa diverselor organe (ficat, inimă); faza ultimă este cea caşectică. În
prezent, formele grave sunt rare, deoarece boala este tratată la timp.
Semnele şi simptomele determinate de excesul de hormoni tiroidieni sunt generale şi
constau din scăderea ponderală importantă cu apetit păstrat, intoleranţa la căldură, insomnii,
labilitate psihoafectivă; cardiovascular se manifestă vasodilataţie periferică (TA diferenţială
mare), tahicardie sinusală permanentă, fibrilaţie atrială în 20-30% din cazuri, insuficienta
cardiacă în cazuri netratate. Manifestări neuromusculare: tremor, astenie fizică cu miopatie
proximală, manifestări tegumentare: tegumente subţiri, calde, hiperdiaforeză, subţierea
părului şi a unghiilor (unchii Plummer). Manifestări digestive: apetit scăzut, tranzit intestinal
accelerat. Hematologic se manifestă anemie normocromă, normocitară (masa eritrocitară
creşte, dar volumul plasmatic creşte şi mai mult). Criza tireotoxică este forma extremă de
tireotoxicoză,cu risc vital imediat care se manifestă clinic cu febra, deshidratare importantă,
simptomatologie cardiovasculară şi gastrointestinală gravă, simptomatologie cerebrală până la
comă. Diagnosticul crizei tireotoxice este un diagnostic clinic şi trebuie cunoscut de chirurg,
întrucât intervenţiile operatorii reprezintă unul din factorii cel mai frecvent implicaţi în
declanşarea acestei situaţii de urgenţă.
Tratamentul hipertiroidismului este de trei feluri: medical, chirurgical şi radiologic.
Tratamentul medical constă în administrarea de iod sub formă de soluţie Lugol (amestec de
iodură şi potasiu şi de iod) sau de antitiroidiene de sinteză, ca de exemplu preparatul
românesc Metiltiouracil. Acesta este larg utilizat în tratamentul hipertiroidismului şi este
indicat în special în formele uşoare de tireotoxicoză şi în guşile mici sau în cele difuze.
Tratamentul cu antitiroidiene de sinteză are dezavantajul că durează mult (1-2 ani) şi că
poate produce reacţii se sensibilizare (febră, leucopenie). Antitiroidienele scad sinteza de
hormoni tiroidieni, dar totodată stimulează formarea în exces a hormonului tireotrop, existând
riscul ca în cursul tratamentului să se producă mărirea de volum a guşii. Tratamentul
chirurgical (tiroidectomia subtotală) se aplică în guşile mari şi în cele vechi nodulare, care nu
mai răspund la tratament medical. Tratamentul cu iod radioactiv se aplică în cazul guşilor
care captează iodul. Este indicat îndeosebi la hipertiroidienii vârstnici. Dozele se dau în
funcţie de mărimea guşii. Se dau în medie câte 6-l0 mCi în 1 - 3 reprize.
Deosebit de importantă este atitudinea anturajului faţă de aceşti bolnavi. Cei care-i
îngrijesc trebuie să ţină seama că hipersensibilitatea şi susceptibilitatea crescute la aceşti
bolnavi sunt manifestări ale tireotoxicozei. De aceea ei trebuie menajaţi, trataţi cu blândeţe şi
răbdare şi feriţi de emoţii puternice şi de supărări. Asigurarea condiţiilor de linişte şi de
odihnă, împreună cu un regim alimentar adecvat - constând din mese uşoare şi dese
completează cu succes tratamentul medical. Se impune internare în secţia de endocrinologie
sau medicină internă
(2) Coma mixedematoasă
Coma mixedematoasă este o complicaţie acută a hipotiroidismului, dereglare
hormonală în care funcţionarea glandei tiroide este mult diminuată. Coma în contextul
afecţiunii endocrine poate apărea în următoarele circumstanţe: agenezie sau disgenezie
tiroidiană, stare infecţioasă intercurentă, traumatism, intervenţie chirurgicală, anestezie
generală; tulburări enzimatice în procesul de biosinteză a hormonilor tiroidieni, carenţe
severe şi de durată de iod, hipotermie, hipoglicemie, hemoragii digestivă.
 Pacientul prezintă următoarele semne clinice: puls filiform bradicardic, pe EKG
evidenţiindu-se blocuri atrio-ventriculare; hipotensiune arteriala cu tendinţă de colaps;
dispnee; tegumente reci, palide,cu aspect de ceară; hipotermie marcată, facies caracteristic "de
lună plină ".
Masurile terapeutice generale constau în: combaterea insuficienţei renale asociate;
corectarea tulburărilor hidroelectrolitice şi a hipoglicemiei, oxigenoterapie sau ventilaţia
asistată, dacă se impune; se combate hipotermiei şi patologia asociată. Se administrează i.v. –
T4 si/sau T3 de sinteza.
(3) Come din intoxicaţii exogene
Comele prin intoxicaţii exogene sunt coma alcoolică instalată progresiv, precedată
de tulburări psihice: agitaţie, logoree, confabulaţie, ataxie, urmate de obnubilare şi eventual
pierderea completă a conştienţei. Anamneza, halena alcoolică orientează diagnosticul şi
comele toxice şi medicamentoase apar în intoxicaţiile voluntare sau accidentale cu sedative
sau somnifere (barbiturice). Coma barbiturică este cea mai frecventă intoxicaţie voluntară,
foarte periculoasă pentru care nu există antidot; tabloul clinic este de insuficienţă respiratorie
acută, cu diureză osmotică alcalină. Se instituie perfuzie cu soluţie de glucoză 10%, Manitol
20% şi soluţie bicarbonat de Na 1.4% se injectează Karion 1 f a 50 mg i.v. sau i.m. pentru
stimularea centrului respirator. Pacientul este internat în secţia ATI iar ulterior într-o secţie
psihiatrică. Coma din intoxicaţia cu organo-fosforice este o comă convulsivă prin excesul
acetilcolinei datorat blocării colinesterazei de către substanţa toxică. Măsurile de
decontaminare la locul intoxicaţiei constau din îndepărtarea hainelor, spălarea tegumentelor
cu apă şi săpun. Se fac perfuzii cu 2/3.glucoză 10% şi 1/3 Manitol 20%, cu antidot specific -
atropină 2-4 mg. i.v. la 10-30 minute, pană la apariţia semnelor de atropinizare (midriază,
tegumente uscate, tahicardie); doza totală este de 20-30mg, pană la 100 mg/zi; toxogoninul
reactivează colinesteraza blocată de toxic;se administrează la 5 minute după atropină. Iniţial
1-2 f. (250-500 mg i.v.), apoi 1 f. la 6 ore. Combaterea EPA toxic se face prin administrarea
de HHC 200-500 mg i.v. şi Furosemid 40-80 mg. Se face internare în secţie de terapie
intensivă. Comă adisoniană necesită perfuzie i.v. cu soluţii izotone de glucoză 5%, ser
fiziologic, HHC 100 mg i.v. repetat la 2 ore, internare în secţia endocrinologie.

Toxicul Manifestări asociate stării de comă

Aspirină Hiperpnee, greţuri, vărsături (reacţie pozitivă cu clorură ferică sau
fenistix)
Antihistaminice Uscăciunea mucoaselor, sete, midriază, încordare motorie,
hipertensiune
Săruri feroase Gastroenterită hemoragică, şoc, insuficienţă hepatică
Barbiturice Hipoventilaţie, mioză, hipotermie, hipotensiune arterială
Tetraclorura de carbon Insuficienţa acută renală şi hepatică
Stricnină Contractură, convulsii, midriază
Alcool Hipoventilaţie, hipotermie, halenă caracteristică (biologic:
hipoglicemie, alcoolemie < 5g/l )
Opiacee Depresie respiratorie, mioză, vărsături (colinomimetice)
Antidepresoare Hiperexcitabilitate, convulsii, midriază, tahicardie, tulburări de
conducere cardiacă
Bromuri Incoordonare motorie, erupţie maculo-papuloasă, iritaţie
nazolacrimofaringiană
Paraldehidă Depresie cardio-respiratorie, edem pulmonar, halenă specifică
(biologic: acidoză)
Cianuri Convulsii, midriază, tegumente roşii-vişinii, halenă de migdale
 amare
Atropină Facies vulturos, mucoase uscate, midriază, convulsii, febră, glob
vezical, halucinaţii
Anilină, nitrobenzen, Cianoză (methemoglobinemie), icter (hemoliză toxică)
nitriţi