Sunteți pe pagina 1din 6

STAREA COMATOASA

Coma este un sindrom clinic caracterizat printr-ograva perturbare cantitativa a


starii de constienta, cu alterarea profunda a functiilor de relatie si pastrarea pana
la un anumit prag a functiilor vegetative.
Coma, desi se aseamana oarecum cu somnul, se deosebeste radical de acesta
prin aceea ca in coma pacientul este areactiv la stimuli de orice natura.
Constienta, definita ca stare a activitatii cerebrale normale in care individul este
constient de el insusi si de mediul inconjurator, este rezultatul unor procese neurobiologice care se produc la nivelul sistemului nervos central.
Starea de constienta reprezinta un proces distributiv, cu schimbarea continua de
participanti, activitatea desfasurandu-se in afara unui algoritm. Mentinerea starii de
veghe este data de sistemul reticulat activator ascendent si de cortexul cerebral.
Starea de coma survine in urma afectarii cortexului cerebral bilateral, a sistemului
reticulat activator ascendent si a cailor intra sau extratalamice, in cursul unor stari toxicometabolice grave sau a leziunilor structurale intinse cu efect de masa si impactarea
trunchiului cerebral si a sistemului arterial. In unele cazuri pacientii supravietuiesc
distructiei severe a mezencefalului, dar pot ramane in stare de coma pentru tot restul
vietii.
Moartea survine in urma tulburarilor vegetative reprezentate de cresterea
tensiunii arteriale, tulburari de ritm cardiac, tulburari respiratorii, transpiratii profuze,
grefate pe un status neurologic sau sistemic precar.
In cazul traumatismelor cranio-cerebrale, starea de coma rezulta din doua
evenimente: leziuni axonale difuze si hipertensiunea intracraniana. Leziunile axonale
difuze induc coma prin intreruperea cailor interemisferice sau prin leziuni ale sistemului
reticulat activator ascendent.
Coma din aceste leziuni se instaleaza imediat dupa producerea traumatismului.
Hipertensiunea intracraniana determina aparitia starii de coma prin inducerea unei
suferinte cerebrale difuze ca urmare a scaderii debitului sangvin cerebral sau prin
lezarea diencefalului sau trunchiului cerebral. Coma din hipertensiunea intracraniana se
instaleaza mai tarziu de la debutul hipertensiunii. Odata aparuta, starea de coma se
poate agrava prin hipoxie cerebrala sau respiratorie sau prin crize comitiale.

Clasificarea comelor
Starea de coma prezinta actualmente doua clasificari in practica medicala:

Clasificarea I
Coma nonstructurala simetrica avand drept cauze:

toxice: plumb, cianuri, ciuperci, etilenglicol, oxid de carbon


droguri: sedative, barbiturice, tranchilizante, alcool, opiacee, amfetamine,
fenolciclidine

metabolice: hipoxia, hipercapnia, hipo si hipernatremia, hipo si


hiperglicemia, acidoza lactica, hipermagneziemia,
aminoacidemia, encefalopatia Reye, encefalopatia hepatica

infectii: encefalitele virale, meningita


bacteriana, encefalomielita postinfectioasa, sifilis, septicemii,malaria, febra tifoida

pshihiatrice: reactia de conversie, catatonia


Coma structurala simetrica:

supratentoriala: ocluzia arterei carotide interne bilateral si a arterei cerebrale


anterioare bilateral, hemoragia talamica, hemoragia subarahnoidiana, hidrocefalia

subtentoriala: ocluzia arterei bazilare, hemoragia cu origine pontina, tumori de


linie mediana ale trunchiului cerebral
Coma structurala asimetrica:

supratentoriala: coagularea intravasculara diseminata, purpura trombotica


trombocitopenica,endocardita trombotica nonbacteriana si bacteriana subacuta,
embolia grasoasa, hematomul subdural, infarctul supratentorial bilateral masiv,
leucoencefalopatia multifocala
subtentoriala: infarcte ale trunchiului cerebral, hemoragia trunchiului cerebral

Clasificarea II, din punct de vedere etiologic

coma metabolica, cauzate de: diabet, hipoxie, encefalopatia anoxo-ischemica,


encefalopatia hepatica, encefalopatia de dializa, uremia, hipoglicemia prelungita, hipo
sau hipernatremia, hipo sau hipercalcemia, hipotiroidia, tireotoxicoza

coma prin leziuni structurale difuze ale sistemului nervos central, cauzata de:
encefalite, leziuni axonale, hemoragia subarahnoidiana, meningite virale sau
nonvirale, traumatisme axonale difuze,epilepsie

coma prin leziuni structurale cerebrale focale. Aceasta este determinata de:
Leziuni structurale supratentoriale: hemoragia intracerebrala, infarctul cerebral, abcese
cerebrale, hematomul subdural si epidural, tumori cerebrale primare sau metastatice
Leziuni structurale subtentoriale: hemoragii ale trunchiului cerebral, infarctul trunchiului
cerebral, tumori cerebrale primare sau metastatice, traumatisme, abcese de trunchi
cerebral, encefalite ale trunchiului cerebral
Leziuni structurale mixte supra si subtentoriale: hemoragii, infarcte cerebrale, abcese,
tumori cerebrale primare sau metastatice, traumatisme

Fiziopatogenia starii de coma


Mecanismele fiziopatologice prin care se produce starea de coma difera in functie
de etiologie si de localizarea leziunilor cerebrale. Din acest punct de vedere exista trei
categorii majore de coma:

Coma prin suferinta metabolica sau toxica


Acest tip de coma se produce prin afectarea globala a metabolismului cerebral,
metabolism afectat de: carente vitaminice,
hipoxie, hipoglicemie, dezechilibru hidroelectrolitic si acido-bazic, disfunctii metabolice

sau endocrine, sepricemii, intoxicatii exogene. Encefalopatiile metabolice produc in


special anomalii ale aportului energetic, modificarea neurotransmitatorilor si a
potentialelor membranare de repaus, precum si modificari structurale si biochimice
neuronale si gliale. Medicamentele depresoare si anestezice pot sa produca stare de
coma atunci cand sunt administrate necorespunzator, in cantitati peste limita normalului.
Acestea produc stare de coma prin inhibitia sistemului reticulat activator ascendent si a
cortexului cerebral. Markerii importanti pentru coma metabolica sunt: tremuraturile,
miocloniile multifocale, flapping tremor. Manifestari nespecifice ale comei metabolice
sunt: tulburari motorii focale ca in cazul encefalopatiei hipoglicemice, hepatice sau
uremice, rigiditatea prin decerebrare ca in cazul intoxicatiei medicamentoase.

Coma prin leziuni supratentoriale


Aceste come se produc prin leziuni cerebrale intinse. Comele prin leziuni
supratentoriale se produc prin trei mecanisme: prin herniere transtentoriala de uncus
temporal, prin sindrom central de deteriorare rostrocaudala si prin deplasarea
laterala a structurilor supratentoriale profunde.
Hernia transtentoriala de uncus temporal este letala pentru pacient. Interventia
chirurgicala trebuie sa se practice de urgenta, altfel afectiunea duce la exitus in scurt
timp.
Clinic, coma prin herniere transtentoriala a uncusului temporal debuteaza cu o
midriaza fixa, urmata de aparitia unei hemipareze ipsilaterale. Uncusul temporal care
herniaza comprima nervul III si pedunculii cerebrali. Daca afectiunea nu este tratata
apare in scurt timp paralizia totala a nervului III.
Exitusul apare prin tulburari respiratorii, datorita afectarii centrului respirator. In
sindromul central de deteriorare rostrocaudala, cresterea presiunii in etajul supratentorial
determina o deplasare a nucleilor bazali si a diencefalului in incizura cortului cerebelului.
Din aceasta cauza, trunchiul cerebral va fi comprimat si distorsionat, la fel si vasele care
asigura vascularizatia trunchiului cerebral.
Astfel rezulta un edem, ischemie si hemoragie locala. Clinic, la inceput pacientul
prezinta o stare de somnolenta, iritabilitate, cascat profund, pupilele sunt mici, reflexul
fotomotor fiind prezent. Apoi apar tulburari respiratorii, cu respiratie de tip CheyneStokes. Un element caracteristic este rezistenta de tip paratonie la miscarea pasiva a
membrelor. In stadiile mai avansate pupilele devin dilatate, apare redoarea cefei si
rigiditate de decorticare. Se dezvolta edem papilar.
In stadiul bulbar, pupilele sunt areactive, amplitudinea miscarilor respiratorii sunt
neregulate. In final moartea survine prin insuficienta respiratorie. In cazul deplasarii
laterale a structurilor supratentoriale profunde, de cele mai multe ori acest fenomen este
cauzat de un proces inlocuitor de spatiu intracranian. Manifestarile clinice in aceasta
situatie evoueaza de la somnolenta, toropoare, pana la stadiul de coma.

Coma prin leziuni subtentoriale


Aceasta stare de coma prezinta o gravitate mult mai mare decat celelalte tipuri de
come descrise mai sus. Aceasta deoarece la acest nivel sunt afectate structurile
trunchiului cerebral. Leziunile mici pot afecta substanta reticulata. Cel mai frecvent, acest
tip de coma se produce prin hernierea amigdalelor cerebeloase prin gaura
occipitala si prin hernierea culmenului cerebelos in incizura tentoriului. In cazul
hernierii amigdalelor cerebeloase, clinic apar episoade de torticolis dureroase, apoi se
instaleaza rigiditatea de decerebrare. Hernierea culmenului cerebelos se intalneste mult
mai rar.

Scala Glasgow si Liege


In practica medicala curenta, nivelul comei se stabileste utilizand scala Glasgow,
elaborata in anul 1974 de catre Teasdale si Jennett. Pentru stabilirea topografiei leziunii,
se foloseste scala Liege.

Scala Glasgow
Scala Glasgow presupune evaluarea miscarilor ochilor, raspunsul verbal si raspunsul
motor. Se acorda cate o nota fiecarei evaluari si se face suma.
Deschiderea ochilor:

4 - spontana

3 - la ordin

2 - la stimuli durerosi

1 - absenta
Raspunsul verbal:

5 - orientat corect

4 - confuz

3 - cuvinte nepotrivite

2 - cuvinte de neinteles

1 - raspuns verbal absent


Raspunsul motor:

6 - la ordin

5 - localizeaza stimulii

4 - in flexie

3 - decorticare

2 - decerebrare

1 - raspuns motor absent


Scorul pentru coma propriu-zisa este sub 7. Coma grava are scorul sub 5.

Scala Liege

5 - reflex fronto-orbicular

4 - reflex oculo-cefalic vertical in absenta leziunilor cervicale

3 - reflex foto-motor

2 - reflex oculo-cefalic orizontal in absenta leziunilor cervicale

1 - reflex oculo-motor
Scor 7-8 ne arata o coma de grad I. Scor 5-6 arata o coma de grad II. Scor de 4
arata o coma de grad III. Scor de 3 arata o coma de grad IV.

Diagnostic de laborator
Se vor face examene toxicologice, determinari in sange, urina si suc gastric.
Examenele biochimice vor cerceta in sange electrolitii: Na, K, Ca, Mg; de asemenea
se va cerceta glucoza, ureea, creatinina, osmolaritatea, CPK (creatinfosfokinaza care
creste in infarctul miocardic acut), gazele arteriale, transaminazele. Examenul de urina
este obligatoriu: se va face sumarul de urina si examenul bacteriologic. Alte explorari
care se mai fac: examenul hematologic pentru cercetarea echilibrului fluido-coagulant,
examenul fundului de ochi, examene radiologice (radiografia pulmonara si radiografia de
coloana).
Ca si examene imagistice, se practica la ora actuala computer tomografia (CT) care
poate evidentia existenta unor leziuni structurale. CT se efectueaza in urgenta la
pacientul comatos, mai ales cand nu se cunoaste cauza starii de coma. Totusi, anumite
leziuni cerebrale nu pot fi evidentiate prin CT: infarctul cerebral recent, leziunile
trunchiului cerebral, encefalitele, contuzia cerebrala, tromboza sinusului sagital,
hematoame izodense cu parenchimul cerebral.
Examinatea cu ajutorul imagisticii prin rezonanta magnetica (IRM) este de ajutor in
detectarea leziunilor difuze cerebrale.
Daca se suspicioneaza existenta unui proces infectios, se examineaza lichidul
cefalorahidian prinpunctie lombara.
Examenele electrofiziologice de importanta majora sunt: ECG
(elecroencefalograma), care poate evidentia tulburarile de ritm cardiac sau un infarct
miocardic acut, EEG, util in epilepsia cu crize partiale complexe. EEG diferentiaza o
coma de o pseudocoma sau un sindrom de dezaferentare. In caz de leziune corticala
difuza sau leziune pontina superioara poate sa apara pe EEG o coma alfa care se
deosebeste de ritmul alfa normal, de veghe, prin aceea ca nu este sensibil la stimularea
externa. Coma alfa are un prognostic rezervat.
Rezumand, examenele unui pacient care vine in urgenta in stare de coma de
etiologie necunoscuta sunt: asigurarea si stabilizarea ventilatiei si circulatiei,
controlul cailor respiratorii, oxigenare, stabilizarea tensiunii arteriale, stabilizarea
coloanei vertebrale cervicale, examenul biochimic al sangelui si al urinii, examenul
hematologic cu explorarea echilibrului fluido-coagulant, ECG. Ulterior se
practica CT, IRM, EEG, examenul lichidului cefalorahidian, hemoculturi, screen-ing
toxicologic.
Ca o concluzie:

in comele toxice si metabolice, examenele de laborator sunt anormale, CT si IRM


nu detecteaza leziuni, EEG prezinta un traseu iritativ.
in comele supratentoriale se intalnesc modificari pe CT si IRM. EEG pune in
evidenta leziuni focale.
in cazul comelor subtentoriale, pe CT si IRM se intalnesc anomalii, dar EEG este
in majoritatea cazrilor de aspect normal.

Bibliografie:
,, Practica urgentelor medicale, volumul 1, editura Dacia Cluj-Napoca 1978,,
,, http://www.romedic.ro/coma,,