Universitatea Titu Maiorescu

Facultatea de Medicină
Specializarea Asistență Medicală Generală

TEMĂ NURSING CLINIC

An 2021-2022 semestrul II

Îngrijirea pacientului cu
bronșiolita acută

Coordonator:
Ș. L. Dr. Bealcu Florentina

Student:
.... (Numele ca în catalog)
CUPRINS
LISTĂ DE ABREVIERI ......................................................................................................... 1

1. CAPITOLUL 1 - BRONŞIOLITA ACUTĂ ............................................................... 1

1.1. Definiţie .......................................................................................................................... 1

1.2. Etiologie şi epidemiologie ............................................................................................. 1

1.3. Fiziopatologie ................................................................................................................. 4

1.4. Forme clinice ............................................................................................................. 5

1.5 Tablou Clinic ............................................................................................................. 6

1.6 Tratament ................................................................................................................ 14

1.7. Evoluţie .................................................................................................................... 20

1.8. Prognosticul ............................................................................................................. 22

2. CAPITOLUL 2 - STUDIU CAZ BRONȘIOLITĂ ACUTĂ ............................................... 23

BIBLIOGRAFIE .................................................................................................................... 35

1
 LISTĂ DE ABREVIERI

APP Antecedente Personale Patologice

AV alura ventriculară
CGS Glucocorticosteroizii
CO2 bioxid de carbon
CRI căi respiratorii inferioare
DAO Activitatea diaminoxidazei – intoleranta la histamină
(F) glicoproteină de fuziune
FR frecvență respiratorie
(G) glicoproteină de ataşare virală
HCO3 ion de bicarbonat
HHC hemisuccinat de hidrocortizon
I/E raportul inspir/expir
LT inhibitorilor de leucotriene
PCE/ECP (proteină cationică eozinofilică).
Sa02 saturaţia oxigenului
VSR virusul sinciţial respirator

1
 1. CAPITOLUL 1 - BRONŞIOLITA ACUTĂ

1.1. Definiţie
Bronşiolita acută este o infecţie a tractului respirator inferior de etiologie cel mai
frecvent virală ce apare la sugari şi copii mici până la 2 ani, manifestată clinic prin dispnee
expiratorie însoţită de wheezing şi/sau crepitaţie la auscultaţia pulmonară.
Bronşiolita acută este un sindrom clinic de tip obstructiv, ce constă în inflamaţia difuză
a căilor respiratorii inferioare de calibru mic (bronşiolele), generând obstrucţie bronşică prin
edem de mucoasa şi edem peribronşiolar, bronhosecretie abundenţă şi leziuni ale epiteliului
bronşic. Prezenţa semnelor de infecţie virală (rinoree /tuse însoţite sau nu de febră) asociate cu
manifestări datorate afectării tractului respirator inferior (polipnee, tiraj, hiperinflaţie) sunt
criterii definitorii în bronşiolita acută.
Este cea mai frecventă infecţie virală a tractului respirator inferior ce apare în primii 2
ani de viaţă, cu un vârf de incidenţa la vârsta de 6 luni, cu predilecţie la sugarii cu boli
preexistente (pulmonare, cardiace sau imonologice). Boala are caracter sezonier, incidenţa sa
fiind maximă iarna şi primăvara timpuriu, în intervalul octombrie - aprilie.[1,4]

1.2. Etiologie şi epidemiologie

Bronşiolita acută are etiologie aproape exclusiv virală, principalul agent etiologic fiind
virusul sinciţial respirator (VSR), responsabil de peste 70% (chiar până la 50% - 90%) din
cazuri. Restul cazurilor cunosc drept agenţi etiologici virusurile paragripale şi gripale A şi B;
unele tipuri de adenovirusuri, care pot duce la apariţia unei complicaţii severe pe termen lung,
bronşiolita obliterantă; enterovirusuri; rhinovirusuri. Extrem de rar bronşiolita poate fi produsă
şi de bacterii atipice: Mycoplasma pneumoniae (3 % din cazuri), Chlamydia trachomatis,
UreaPlasma urealyticum, Pneumocistis carinii. în prezent nu există dovezi pentru rolul primar
al bacteriilor în etiologia bronşiolitei acute.Virusuri identificate recent (după anul 2000)
precum metapneumovirusul uman şi bocavirusul uman (un parvovirus descoperit la sugarii
spitalizaţi pentru infecţii de cai respiratorii inferioare) au fost de asemenea raportate ca fiind
implicate în determininismul bronşiolitelor, însă de cele mai multe ori au fost semnalate în
asociere cu VRS.
Boala afectează în principal sugarii de sex masculin (sex raţio M/F = 1,5: 1), cu vârste
cuprinse între 3-6 luni. Se pare că la sexul feminin căile aeriene inferioare sunt mai lungi decât
la sexul masculin şi se consideră că acesta este un caracter anatomic cu efect protector, care
explica diferenţa de incidenţă dintre cele 2 sexe. Sursa infecţiei virale este de obicei un membru

1
al familiei care are o infecţie respiratorie minoră; copii de vârstă mai mare şi adulţii tolerează
mult mai bine edemul bronşiolar decât sugarii şi nu prezintă tablou clinic de bronşiolita. La
sugari simptomatologia respiratorie este mult mai severă şi se datorează calibrului mic al căilor
aeriene având în vedere că suprafaţa totală de secţiune a căilor respiratorii inferioare şi a
bronşiolelor în special, reprezintă Ia copilul mic doar ~ 10 % din cea de la adult, astfel încât un
edem de lmm la nivelul mucoasei bronşice scade calibrul cailor respiratorii cu aproximativ
50%. (fig.l)
După vârsta de 5 ani, scade foarte mult incidenţa infecţiilor cu VSR, virusul nemaifiind
întâlnit că agent etiologic în infecţiile cailor aeriene inferioare. În primul an de viaţă, 1/60 de
copii contractează o primă infecţie cu VSR, mai des în mediul urban (32% - 75%), în condiţii
de epidemie în sezonul rece. în condiţii epidemiologice speciale se constată îmbolnăvirea a
50% dintre copii membri ai unei colectivităţi şi a 60% din numărul sugarilor. Imunitatea
postinfecţioasa nu este completă şi nici durabilă reinfecţia cu VSR fiind posibilă, 75% dintre
cei expuşi unui contact viral contactează boala a doua oară şi 65% a treia oară. Astfel încât la
vârsta de 2 ani toţi membri unei colectivităţii au deja experienţa primei infecţii cu VSR. [2,5]
VSR este recunoscut drept cauză de infecţie nosocomială şi este o sursă importantă de
infecţii în secţiile de pediatrie şi în cele de nou născuţi

Fig. 1 Aparatul respirator la copil

https://myhealth.alberta.ca/Health/pages/conditions.aspx?hwid=tp12432
Mortalitatea cauzată de infecția cu VSR este de 0,5 % însă poate creşte până la 10% la
sugarii cu imunitate celulară compromisă sau la cei cu malformaţii congenitale de cord.
Virusul Sinciţial Respirator (VSR) este un ARN virus extrem de contagios ce face parte
din familia Paramyxovirusurilor şi se dezvoltă intracitoplasmatic în celulele respiratorii pe care
le afectează.Este un virion mare care constă dintr-un genom ARN negativ într-o nucleocapsida

2
elicoidală înconjurat de un înveliş. Acest înveliş conţine o glicoproteină (G) de ataşare virală
şi o glicoproteină (F) de fuziune. Glicoproteinele reprezintă factorii determinanţi antigenici de
suprafaţă cu rol important în patogenia infecţioasă a VSR şi în răspunsul imunologic al gazdei
(fig. nr. 2). Transmiterea virusului se face pe cale aerogenă, prin secreţiile nazale contaminate,
omul fiind singurul rezervor cunoscut, inocularea se produce la nivelul mucoaselor (nazală,
bucală, conjunctive).
Virusul poate supravieţui 30 de minute la nivelul pielii şi înjur de 6 - 7 ore pe obiectele
contaminate. Nu creşte cultivat pe ouă embrionate şi nici nu secretă hemaglutinina şi
neuraminidaza. Cultivarea virusului pe mediile de laborator din secreţiile nazo-faringiene
obţinute de la bolnav, se face cu mare dificultate. De aceea s-a recomandat examinarea directă
a celulelor epiteliale nazale recoltate cu un tampon, prin metoda radioimună şi a anticorpilor
fluorescenţi.[1,3]

Fig. nr. 2 Structura Fig. 3 Mucoasa bronşică inflamată,

virusului sinciţial respirator (VSR) hipersecreţie de mucus.
http://www.esanatos.com/ghid-medical/sanatatea-copilului/bolile-copilariei/gripa-broniolita-i-bronita-pne15986.php
https://www.tctmd.com/news/respiratory-syncytial-virus-linked-cardiovascular-complications

Perioada de incubaţie variază între 2-8 zile; durata în care sugarul este contagios variază
în funcţie de vârsta bolnavului, severitatea infecţiei şi starea imunologică a gazdei. Durata
medie în care copilul este contagios este între 5-12 zile, a fost însă dovedită prezenta VSR în
secreţiile nazale şi după 3 săptămâni de la debutul simptomatologiei.
Factorii de risc care influenţează incidenţa şi severitatea infecţiilor cu VSR sunt:
o Prematuritatea, greutatea mică la naştere;
o Boli pulmonare cronice (displazie bronhopulmonara, fibroză chistică);
o Boli congenitale de cord;
o Sindroame de imunodeficienţa;

3
 o Malnutriţia (inclusiv deficitul de vit. A);
o Contactul cu membrii familiei ce prezintă viroze respiratorii;
o Absenţa alimentaţiei naturale;
o Mame fumătoare;
o Condiţii socio-economice precare.[6.8]

1.3. Fiziopatologie
În perioada de stare, bronşiolita acută se manifestă printr-o insuficienţă respiratorie,
mai mult sau mai puţin severă, consecinţa obstrucţiei bronsiolare de tip inflamator. VSR
acţionează direct pe epiteliul ciliar respirator prin replicare virală activă urmată de necroza
celulară şi declanşarea reacţiei inflamatorii, cu reducerea lumenului bronsiololar datorat
edemului mucoasei, infiltratului celular limfoplasmocitar, descuamării epiteliului alveolar şi
hiperplaziei celulare locale. Are loc o proliferare a celulelor secretorii de mucus şi hipersecreţie
de mucus, pe fondul înlocuirii celulelor epiteliale ciliare cu cellule cuboide /plate neciliate cu
alterarea implicită a clearance-ului muco-ciliar (fig.3).
În plus VSR generează şi apariţia unui răspuns imun complex ce determină eliberarea
de proteine cationice din eozinofilele degranulate declanşând la rândul lor o cascadă de
fenomene citotoxice la nivelul epiteliului bronşiolar. Totodată are loc şi intervenţia anticorpilor
specifici de tip IgE anti - VSR cu degranularea mastocitelor şi eliberarea leucotrienelor.
Prezenţa edemului duce la creşterea rezistenţei fluxului de aer, manifestată prin dispnee
(expiratorie şi inspiratorie). Deoarece rezistenţa întâmpinată de fluxul de aer care trece printr-
un conduct aerian este invers proporţională cu raza la pătrat a conductului respectiv, este de
înţeles de ce la sugari reducerea lumenului bronşiolar, printr-o îngroşare, chiar minoră a
pereţilor acestora, poate creşte semnificativ rezistenţa la fluxul de aer care le traversează.
Obstrucţia bronşică moderată, incompletă permite trecerea aerului prin bronşiole în timpul
inspirului, cu reducerea eliminării aerului alveolar în timpul expirului, având ca şi consecinţă
constituirea emfizemului (“air trapping”) şi hiperinflaţie pulmonară prin mecanism „de
supapă”.[3,4]
Atunci când obstrucţia bronşiolelor dintr-un teritoriu pulmonar este completă, apar
atelectazii datorită resorbţiei aerului din alveole. Aceste modificări patologice menţionate
afectează în special schimbul normal de gaze în plămâni, ventilaţia pulmonară, de unde rezultă
disfuncţia raportului ventilaţie /perfuzie cu instalarea hipoxemiei precoce pe parcursul evoluţiei
bolii. Hipercapnia (retenţia de dioxid de carbon) apare doar la bolnavii sever afectaţi, după ce

4
ritmul respirator depăşeşte 60 respiraţii/min, crescând apoi proporţional cu acesta. Tahipneea
are ca rezultat scăderea presiunii oxigenului din sângele arterial.[8]

Fig.4 Acţiunea VSR asupra aparatului respirator

https://www.aboutkidshealth.ca/rsv

Factorii de risc care favorizează obstrucţia bronşică:

o Calibrul mai mic al căilor aeriene la sugar (suprafaţa totală a CRI la sugar reprezintă
doar 10% din cea de la adult);
o Imaturitatea musculaturii netede bronşiolare;
o Hiperplazia glandelor mucoase cu hipersecreţie de mucus (prezenţa unui edem de 1 mm
pe suprafaţa epiteliului bronşiolar compromite cu 50% calibrul lumenului bronşic la
sugar);
o Existenta la unii sugari a unor modificări pulmonare funcţionale, o uşoară scădere a
rezistenţei elastice şi a conductanţei pulmonare (sugarii cu funcţie pulmonară anormală
depistata la scurt timp de la naştere pot avea o predispoziţie pentru a dezvolta boli
bronhoobstructivă cu wheezing).[10,11]
La examinarea lichidului de spălătura bronhoalveolara prelevat de la bolnavii cu
bronşiolita acută s-a evidenţiat ca inflamaţia din bronşiolita acută este mediată în principiu de
neutrofile dar şi de activitatea citotoxică a limfocitelor şi a PCE (proteină cationică
eozinofilică).
1.4. Forme clinice
Clinic se descriu 2 forme de bronşiolită:
1. Bronşiolita acută emfîzematoasă:
o este forma cea mai frecvent întâlnită;

5
 o apare de obicei la sugarii mari şi copii cu vârste între 1 -3 ani.
o realizează un tablou clinic ce asociază dispnee de tip expirator şi semne
radiologice de emfizem obstructiv;
o evoluţia este favorabilă în majoritatea cazurilor, cu vindecare în 7-8 zile.
2. Bronşiolita acută edematoasa:
o este întâlnită mai rar, dar este mult mai gravă;
o apare în special la sugarii sub 6 luni;
o este hipersecretorie;
o este considerată cea mai dispneizantă bronhopneumopatie (FR 60-100 /min,
cianoză, bătăi ale aripilor nazale, tiraj intercostal şi substernal, respiraţie „barbotată”
caracteristică);
o realizează un tablou clinic dramatic de insuficienţa respiratorie cu evoluţie
potenţial fatală;
o se poate complica cu sindrom cardiovacular, sindrom neurotoxic, tulburări
hidroelectrolitice şi acido-bazice.[5]

1.5 Tablou Clinic

Tabloul clinic al unei bronşiolite acute este influenţat de cele două forme clinice: forma
emfizematoasa care este mai frecventă şi forma edematoasă care este mai rară şi mai severă.
însă în ambele forme majoritatea sugarilor afectaţi au în antecedente expunerea la infecţie, prin
contact cu un subiect, copii sau adulţi, cu infecţie respiratorie virală în săptămâna precedentă
debutului bolii. Pacientul este de obicei sugar cu vârsta între 2-12 luni ce prezintă iniţial semne
nespecifice de infecţie uşoară de cai respiratorii superioare cu rinoree seroasă (coriză), strănut,
tuse seacă, iritabilitate, diminuarea apetitului, stare generală alterată şi eventual febră (38 - 39
C).
Aceste simptome durează de obicei câteva zile (1-2 zile) ulterior apare intensificarea
tusei care devine spastică cu caracter paroxistic, polipnee, wheezing (semnul patognomonic al
bolii) cu dezvoltarea progresivă a dificultăţilor respiratorii. Alimentaţia sugarului poate devenii
extrem de dificilă datorită tahipneei care împiedică suptul şi deglutiţia. în formele uşoare de
boala simptomatologia se remite în 2-3 zile însă la cei sever afectaţi simptomele se agravează
în decurs de câteva ore.
Sindromul respirator se intensifică, apar semne de insuficiență respiratorie: polipnee
(>60 respirații/min); dispnee expiratorie; wheezing audibil fară stetoscop; tiraj important; bătăi

6
ale aripilor nazale; paloare/cianoză; distensie toracică; raluri bronşice (sibilante) şi bronşiolare
(crepitante şi subcrepitante).[6]
Principaţele semne şi simptome clinice din bronşiolita acută sunt:
o Debutul bolii cu infecţie acută de cai respiratorii superioare;
o tahipneea;
o hiperinflaţie pulmonara;
o tiraj;
o raluri crepitante tine;
o wheezing.
Bronşiolita Emfizematoasa este forma cea mai frecvent întâlnită la sugarii > 6 luni şi
copii mici (1-3 ani) caracterizată de dispnee de tip expirator intensă cu evoluţie favorabilă în
majoritatea cazurilor, cu remisia simptomelor în 7-8 zile de la debut. Tabloul clinic cuprinde:
o dispnee cu expir prelungit;
o wheezing;
o tiraj intercostal şi subcostal;
o bătăi ale aripilor nazale;
o tuse seacă persistentă, uneori emetizantă;
o febră moderată/înaltă;
o aport lichidian oral dificil.
În funcţie de raportul inspir/expir (I/E=l:2) şi saturaţia oxigenului (Sa02) bronşiolita
acută emfizemotoasă poate prezenta 3 forme clinice:
I. Forma uşoară caracterizată de wheezing, tiraj intercostal minor, murmur
vezicular normal,simetric bilateral, raluri sibilante fine; frecvenţa respiratorie <50 /min;
raportul I/E = 2:1; Sa02 > 95 %; alimentaţia şi aportul de lichide se desfăşoară în mod normal;
simptomele se remit în circa 2-4 zile.
II. Forma moderată prezintă wheezing cu tahipnee (frecvenţa respiratorie 50-70
/min); dispnee de tip expirator marcată; tiraj intercostal important; toracele este destins de
volum, cu hipersonoritate; raluri sibilante şi subcrepitante în ambele câmpuri pulmonare; cu o
Sa02 = 90 - 95 %. Frecvent se pot asocia şi tulburări digestive (vărsături, diaree, meteorism
abdominal) cu hepatosplenomegalie evidenţiată la examenul obiectiv.
III. Forma severă cu intensificarea insuficienţei respiratorii, sugarul prezentând
aspect toxic, şi cianoză (fig. 5), tiraj generalizat, geamăt expirator, obnubilare; murmurul
vezicular este diminuat şi ralurile sibilante dispar (semn de ventilaţie alveolară scăzută); Sa02<
88 - 90 %. Se pot asocia şi tulburări de perfuzie tisulară cu hipotensiune şi tegumente

7
marmorate. Ficatul şi splina sunt palpabile sub rebordul costal. în această formă sunt necesare
măsuri de terapie intensivă. Starea generală este extrem de alterată, sugarul este epuizat,
datorită efortului respirator şi dificultăţii de alimentare şi hidratare.

Fig.nr. 5 Cianoza
http://www.desprecopii.com/info-id-7589-nm-Cianoza-la-copil.htm

Bronşiolita edematoasă este mai rar întâlnită decât forma emfizematoasă însă prezintă
o evoluţie mult mai severă. Tabloul clinic debutează în mod dramatic cu insuficienţă
respiratorie gravă cu apnee şi respiraţie barbotată, stare generală extrem de alterată. Este
considerată cea mai dispneizantă formă de bronhopneumopatie.[8]
Se poate complica pe parcursul evoluţiei cu:
o tulburări cardiovasculare precum insuficienţă cardiacă acută, cord pulmonar
acut, colaps, miocardita virali;
o tulburări neurologice precum agitaţie, convulsii, somnolenţa, edem cerebral,
comă;
o tulburări digestive (ileus dinamic, vărsături în “zat de cafea”),
o tulburări hidroelectrolitice şi acidobazice (acidoză metabolică prin hipoxie şi
hipercapnie).
Următorul tabel ilustrează clasificarea gradului de severitate al bronşiolitei acute:

Tabel 1 Clasificarea severităţii bronşiolitei acute

Severitate Uşoară Medie Severă

Alimentaţie p.o posibilă Dificilă Imposibilă

Detresă Absenţa/minimă Medie (tiraj, bătăi ale Severă (tiraj, bătăi ale
respiratorie aripilor nazale...) aripioarelor nazale,
geamăt)

8
Hipoxemie (Sp02< Nu Da (corectabila prin Da (posibil
92%) oxigenoterapie) necorectabila prin
Apnee Nu Posibil (perioade scurte) oxigenoterapie)
Posibil (perioade
frecvente/şi prelungite)

Examenul obiectiv evidenţiază:

o tegumente umede, palide;
o torace destins de volum cu diametru antero-posterior mărit;
o refracţii intercostale şi subcostale datorate efortului musculaturii respiratorii
accesorii.
o La percuţia toracelui se deceleaza hipersonoritate difuză, în special bazală,datorată
hiperinflaţiei pulmonare.
o La auscultaţie se decelează: murmur vezicular diminuat, expir prelungit, raluri fine
crepitante şi subcrepitante diseminate şi wheezing perceput de la distanţă.
o Pacientul este tahicardic, abdomenul este destins, ficatul şi splina sunt deseori
palpabile datorită coborârii diafragmului secundar hiperinflaţiei. [7]
Examenul radiologie evidenţiază:
o hiperinflaţia pulmonară caracterizată de hipertransparenţa câmpurilor
pulmonare, mai accentuată bazai;
o orizontal izarea coastelor şi lărgirea spaţiilor intercostale;
o aplatizarea cupolelor diafragmatice;
o desen hilar şi peribronho-vascular accentuat;
o La 30 % dintre bolnavi se observă şi opacităţi diseminate, de dimensiuni
variabile, determinate de atelectazii asociate obstrucţiei bronşiolare sau de procesele de
alveolită.
Semnele clinice care atestă gravitatea episodului de bronşiolită sunt:
o Vârsta <3 luni (risc mare de apnee);
o Bradipnee;
o Sete de aer;
o Apariţia ralurilor umede atât în inspir cât şi în expir;
o Cianoza generalizată;
o Hipersudoratie.

9
 Fig. 5. Semne de detresa respiratorie - tiraj intercostal şi subcostal.
http://lebensgefuehl.info/tiraje-intercostal-1.html

În faza de epuizare (stadiul final) survin următoarele modificări:

o tulburări de ritm respirator;
o dispariţia tuşei;
o tulburări de conştientă;
o motilitate scăzută;
o abolirea reflexelor arhaice;
o bradicardie.
Alte complicaţii relativ rare, dar care pot surveni în forma edematoasă sunt:
o Suprainfecţia bacteriană (bronhopneumonie, otita medie, etc);
o Deshidratarea acută (datorită febrei, hipersudoraţiei, lipsei aportului lichidian);
o Tulburările acido-bazice;
o Convulsiile febrile;
o Edemul cerebral.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al bronşiolitei se bazează în special pe datele anamnestice şi
clinice. Criteriile clinice diagnostice sunt:
o Semnele de infecţie respiratorie: rinorea, obstrucţia nazală, tuşea şi febra.
o Semnele de obstrucţie bronşică: expirul prelungit, wheezingul, ralurile sibilante
şi hiperinflaţia pulmonară.
o Primul episod bronhoobstructiv;

10
 o Contactul recent cu un subiect cu infecţie respiratorie virala.
o Semnele de detresă respiratorie: bătăile aripioarelor nazale, polipnea, tirajul,
geamătul, precum şi vârsta < 2 ani, nu reprezintă criterii de diagnostic obligatorii.
În literatura de specialitate sunt în dezbatere unele divergenţe legate de manifestările
clinice sugestive pentru diagnosticul de bronşiolita acută. Pentru unii autori wheezing-ul
reprezintă semnul cardinal, în timp ce pentru alţi specialişti ralurile crepitante, asociate sau nu
cu wheezing reprezintă elementul definitoriu pentru diagnosticul bronşiolitei acute. [9]
Investigaţii paraclinice utile în diagnosticarea bronşiolitei acute:
o Pulsoximetria (Sp02) este indicată tuturor pacienţilor cu insuficienţă respiratorie
şi detresă respiratorie (se consideră hipoxemie la valori ale Sa02 < 92%).
o Dozarea gazelor sanguine (arteriale şi capilare) prin metoda ASTRUP este
foarte importantă pentru obiectivarea şi monitorizarea insuficienţei respiratorii pentru prevenii
apariţia hipercapniei şi a acidozei.
o Radiografia toracică este indicată în special în formele severe de boală cu
deteriorare bruscă, pneumopatie sau cardiopatie preexistentă şi diagnostic incert de bronşiolita.
Evidenţiază semne de hiperinflaţie pulmonară (aspect tipic):
- hipertransparenţa difuză;
- coaste orizontalizate, spaţii intercostale lărgite, uneori cu hemierea parţială a
lobilor superiori în mediastin;
- aplatizarea cupolei diafragmatice şi creşterea diametrului antero-posterior
toracic în incidenţa laterală.
Accentuarea desenului pulmonar şi prezenţa unor opacităţi segmentare ce reprezintă
zone de atelectazie subsegmentară, uneori fine, lamelare pot fi considerate deseori procese
pneumonice.
o Hemoleucograma este puţin relevanta având valori normale, însă poate fi utilă
pentru excluderea unei infecţii de natură bacteriană sau a unei anemii severe; în cazurile de
infecţie virală se evidenţiază leucocitoză cu limfocitoză dar în bronşiolita acută aceste aspecte
nu sunt prezente. [11]
o Markerii biologici ai inflamaţiei (VSH, PCR, fibrinogen) au de asemenea valori
normale dar creşterea acestora ar putea ridica suspiciunea de suprainfecţie bacteriană.
o Determinările virale pentru identificarea agentului cauzal (VSR) sunt dificile şi
costisitoare şi oferă rezultate tardive şi un prognostic retrospectiv. Există însă situaţii când
aceste determinări se impun, de exemplu în cazurile de bronşiolita asociată cu boli pulmonare
sau cardiace preexistente. Identificarea agentului cauzal se efectuează fie prin cultivarea pe

11
medii speciale, fie prin teste imunologice prin determinarea antigenică a VSR din celulele
epiteliale prelevate din secreţiile nazo-faringiene, lavaj bronhoalveolar. Se pot utiliza două
metode: imunoflorescenţa şi detectarea imunoenzimatică care determină anticorpii
imunoflorescenţi (IFA) sau prin metoda ELISA.

Fig. 6 Radiografie pulmonara - accentuarea desenului pulmonar perihilar bilateral.

https://www.slideshare.net/sasucristi9/elemente-de-radiologie-toracic-pentru-rezideni

La sugarii cu episoade repetate de bronşiolită (wheezing recurent) se vor efectua

suplimentar următoarele investigaţii:
o examen ORL pentru identificarea unor afecţiuni in cadrul seferei ORL care ar
putea intreţine recidivele de bronşiolită acută;
o IDR la PPD in caz de adenopatie traheobronşica în cadrul unui TBC.
o Ecografie pentru identificarea unor cardiopatii congenitale;
o esofagogramă, tranzit baritat pentru depistarea bolii de reflux gastro-esofagian;
o testul sudorii pentru diagnosticarea fibrozei chistice;
o eozinofile din sânge, sputa (la copilul mai mare);
o CT, RMN, bronhoscopie (în cazurile menţionate mai sus).
Investigaţii de specialitate:
o imunologice (determinarea de IgE, imunograma);
o teste cutanate la copil;
o lavajul bronhoalveolar pentru determinarea markerilor inflamatori;
o determinarea proteinei cationice eozinofilice, moleculelor de adezivitate -S-
ICAM-1, leucotrienelor;
o explorarea funcţională pulmonară cu tehnici adaptate la sugar.

12
 Investigaţii invazive:
o bronhoscopia;
o bronhografia
o biopsia de mucoasă bronşică;
o biopsia pulmonară.
Diagnostic diferenţial:
În bronşiolita acută diagnosticul diferenţial se impune atunci când forma de boala este
severă, dacă evoluţia este trenantă sau dacă manifestările clinice sunt atipice. în mod normal
diagnosticul diferenţial devine facil la un sugar ce prezintă, în cursul anotimpului rece, după
câteva zile de febră, secreţie seroasă, dispnee expiratorie cu wheezing şi imagine de
hiperinflaţie pulmonară la examenul radiologie.
Cel mai frecvent bronşiolita acută trebuie diferenţiata de:
o astmul bronşic care se departajează prin istoricul familial de atopie, episoade
repetate de wheezing, debut paroxistic al simptomatologiei, prezenţa eozinofiliei, răspuns
favorabil la administrarea de Beta-adrenergice, Salbutamol);[15]
o wheezingul recurent;
o tuşea convulsivă caracterizată de accese de tuse caracteristice, auscultaţie
toracică normală,leucocitoză cu limfocitoză;
o pneumonia bacteriană (radiologie se evidenţiază focare de condensare sau
bule);
o aspiraţia de corp străin (exclusă prin anamneză, radiografie toracică şi
endoscopie);
o inhalarea de toxice;
o reflux gastro-esofagian;
o traheobronhomalacia;
o cardiopatii congenitale;
o fibroză chistică;
o sindromul cililor imobili;
o bonşiectazie;
o deficite imune;
o boli neuromusculare.
Diferenţa dintre prima criză de bronşiolită şi prima criză de astm, pentru astm pledează:
o anamneza familială pozitivă pentru atopie;
o expirul prelungit;

13
 o fluctuaţia diurnă a intensităţii wheezingului;
o Ig E asociate atopiei;
o eozinofilelor;
Răspuns favorabil la administrarea de adrenalină.[12-14]

1.6 Tratament
Bronşiolita acută care evoluează în forme uşoare sau medii poate fi tratată
ambulator cu condiţia unei urmăriri medicale atente şi educarea părinţilor in privinţa
manevrelor terapeutice necesare:
o Hidratarea adecvată, corespunzătoare pierderilor crescute prin perspiraţie
insensibilă, care se va realiza prin administrarea fluidelor in volume mici la interval
orare frecvente;
o Combaterea febrei, tusei si a dezobstrucţiei nazo-faringiene;
o Formele severe de boală care dezvoltă insuficienţă respiratorie sau evoluează la
sugarii < 6 luni necesită spitalizarea.
Tratamentul în bronşiolita acută este în special de susţinere şi simptomatic iar
obiectivele terapiei sunt următoarele:
o menţinerea oxigenării tisulare normale, în special la nivelul sistemului nervos
central; o evaluarea reversibilităţii obstrucţiei bronşice prin administrarea de
bronhodilatatoare (beta-adrenergice);
o identificarea pacienţilor cu risc crecut la momentul episodului acut şi a celor cu risc
de recurenţă;hidratare adecvată, corespunzătoare pierderilor crecute prin perspiraţie
insensibilă, care se va realiza cu volume mici de fluide, administrate la intervale
orare frecvente; o combaterea febrei, tusei şi dezobstrucţiei nazofaringiene; o
reevaluare frecventă în vederea internării.
Spitalizarea este indicată în următoarele situaţii: vârstă foarte mică < 3 luni;
prematuritate (gestaţie < 35 săptămâni); patologie asociată (pulmonara, cardiacă,
imunodeficienţa); detresă respiratorie severă; apariţia crizelor de apnee; aport insuficient de
lichide; cianoză, hipoxemie (Sa02< 92 %); lipsa posibilităţii urmăriri atente în cursul evoluţiei
bolii; status socio-economic precar.
Criterii de internare a unui sugar cu bronșiolită:
- Frecventa respiratorie > 70 hpm;
Aport dc lichidc oral insuficient, existând riscul deshidratării:
- Sa02< 90 %. ceea ce impune oxigenoterapie;

14
 - Comorbidita.ti: boli congenitale de cord; malformaţii cai respiratorii superioare:
displazie bivnhopulmoiiara; libroză chistieă imunbdeiîcienţa.
Măsuri generale:
Pacienţii cu bronşiolita acută vor fi izolaţi în saloane separate cu microclimat adecvat,
pentru reducerea riscului de diseminare a infecţiilor cu VSR. Spălatul mâinilor frecvent, inainte
şi dupa manipularea pacienţilor, purtarea echipamentelor speciale (mănuşi, halat, etc.)
constituie cele mai eficiente mijloace de control al infecţiei.[16]
Alimentaţia şi Hidratarea:
Se recomanda dieta conform vârstei, bogată în vitamine, calorică; administrarea de
ceaiuri calde, şi poziţionarea pacientului în decubit dorsal cu trunchiul ridicat.
Regim hidric optimizat la gradul de deshidratare produsă prin perspiraţie insensibilă
(febră, tahipnee,transpiraţii); este favorizată administrarea de lichide orale (rehidron) în volume
mici şi la intervale frecvente (2-3 ore) dacă nu se produce tahipnee.
La bolnavii cu bronşiolita acută la care aportul oral de lichide este insuficient, hidratarea
şi alimentaţia se vor realiza pe sonda nazo-gastrica sau pe cale endovenoasă. Dacă introducerea
sondei nazogastrice va amplifica detresa respiratorie se va utiliza calea i.v pentru hidratare şi
corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitic şi acido-bazic prin administrarea de soluţii
corespunzătoare (aport hidric 60-80ml/kg/zi şi soluţie molară de bicarbonat de sodiu 2-3
mEq/kg).
Oxigenoterapia:
Este indicată la pacienţii cu hipoxemie (Sa02< 92%) sau cu detresă respiratorie.
Oxigenul administrat trebuie să fie steril, pentru a evita suprainfectile bacteriene, şi umidificat
pentru evitarea uscării secreţiilor din căile respiratorii. Oxigenul se administrează prin izoletă,
mască, cort sau canulă nazală; debitul şi concentraţia O2 se reglează astfel încât SaO2 să fie >
92 % fără a depăşi 97 - 98 %. Debitele maxime tolerate în general de pacienţi sunt de 2 1 / min
pentru canula nazală şi 4 1 / min pentru masca facială. Oxigenoterapia ameliorează şi elimina
dispneea şi hipoxia, calmează agitaţia şi anxietatea sugarului cauzată de efortul respirator.
Administrarea sedativelor trebuie evitată ori de câte ori este posibil, datorită efectului potenţial
deprimant asupra centrilor respiratori. Şi poziţia în şezut, la o înclinaţie de 30-40 grade, sau
aşezat cu toracele uşor ridicat şi capul în extensie poate spori confortul sugarului.[17]
La copii cu displazie bronhopulmonara şi bronşiolita acută, oxigenoterapia se va
efectua cu concentraţie minimă de oxigen care să asigure o saturaţie de 94 - 96 %;

15
  în formele uşoare de bronşiolita acută cu căile respiratorii superioare permeabile
oxigenul poate fi administrat prin canula nazală (< 1 1/min sau 2 1/min) sau prin
masca facială (4 1/min);
 în formele moderate/severe, cu vârsta < 2 luni sau copii cu intoleranţă la
administrarea oxigenului prin canula nazală, vor primi oxigen
umidificat,încălzit prin izoleta, în concentraţie 30 - 40 %.
Debitul şi concentraţia oxigenului se reglează astfel încât Sa02> 92 %. În cazul
menţinerii Sa02> 92 %, alimentaţiei şi hidratării adecvate, oxigenoterapia poate fi sistată.
Sugarii cu hipoxemie refractară la administrarea oxigenoterapiei, detresă respiratorie
persistentă sau insuficienţa respiratorie progresivă necesită utilizarea presiunii pozitive
continue în căile respiratorii cu canula nazală cu o presiune de 6 - 7 cmH20.
Ventilaţia Mecanică:
Indicaţiile absolute pentru ventilaţia mecanică sunt apneea recurentă cu hipoxemie
severă sau acidoza progresivă sau persistentă (pH < 7,20). Iar indicaţiile relative cuprind
alterarea senzoriului, accentuarea detresei respiratorii, valori persistente ale Sa02< 85% în
condiţiile administrării de oxigen în concentraţie de > 60 %.
Aspiraţia Secreţiilor nazofaringiene:
La pacienţii care prezintă secreţii nazofaringiene se recomandă aspiraţia acestora
înainte de alimentaţie, înainte de terapia inhalatorie şi la nevoie. înainte de aspiraţie se poate
utiliza instilaţia nazală cu ser fiziologic pentru fluidificarea secreţiilor nazofaringiene.
Eliminarea acestor secreţii ar trebui să aibă un impact pozitiv asupra efortului respirator şi să
amelioreze tabloul clinic al bronşiolitei acute. Aspiraţia nazofaringiană se efectuează prin
introducerea unei sonde pe nas până în hipofaringe şi aplicarea aspiraţiei în timp ce sonda este
retrasă.
Tratamentul Medicamentos din bronşiolita acută este încă subiect de divergenţe, terapia
optimă fiind controversată.[18, 19]
Bronhodilatatoarele (Beta-2-adrenergiee; adrenalina; ipratropium; teofîlina)
Se recomandă administrarea bronhodilatatoarelor la pacenții cu forme severe, cu vârsta
> 6 luni, sub monitorizare atentă.
Beta-2-agoniștii sub formă de aerosoli este medicaţia cea mai folosită în tratamentul
bronşiolitei acute datorită asemănării simptomatologiei cu cea din astmul bronşic. Cu toate
acestea rezultatele sunt controversate, eficacitatea Salbutamolului nu a putut fi dovedită prin
metaanaliza însă are efecte favorabile în 30-40 % cazuri, chiar dacă de scurtă durată. Mod de

16
administrare: sub formă de aerosoli presurizaţi, în doză de 0,1 - 0,15 mg/kg, la interval de 20
minute, 3-4 doze, apoi la 2,4,6 ore în funcţie de răspuns. Majoritatea studiilor indica drept
medicaţie de elecţie Adrenalina administrată pe cale inhalatorie, pe lângă efectul
bronhodilatator, beta-2-adrenergic, prezintă şi efecte alfa-adrenergice vasoconstrictoare, care
duc la scăderea edemului mucoasei respiratorii; însă se poate însoţi de efecte secundare:
o tahicardie,
o hipertensiune arterială,
o bradicardie,
o sincopă.
Se pot folosi cu aceeaşi eficacitate, atât adrenalina racemică, cât şi cea obişnuită,
Levoadrenalina în doză de 0,3 - 0,5 ml/kg/doza până la o doză maximă de 2,5 ml adrenalina,
administrată de 3 ori la un inervai de 20 minute, apoi la 2,4,6 ore în funcţie de răspuns. Pentru
adrenalina racemică, doza este de 0,25 - 0,5 ml/kg din soluţia 2,25 % diluată în 2 ml soluţie
salină şi administrată în aerosoli care poate fi repetată de 2 - 3 ori pe zi. Ipratropiul este un
analog sintetic al atropinei (derivat cuaternar de amoniu), utilizat deseori pe cale inhalatorie în
exacerbările astmului bronşic şi sindromului bronhoobstructiv la sugar deoarece nu are efecte
secundare.
Se constată o ameliorare atât a simtomatologiei cât şi a Sa02 după 20 minute de la
asministrare. Doza este de 15 picături de 3 ori pe zi din soluţia 0,25 %, administrată în aerosoli
cu ser fiziologic. Teofilina este indicată la pacienţii cu insuficienţă respiratorie severă cu
episoade de apnee. Trebuie administrată cu prudenţă şi monitorizarea concentraţiei serice în
doze de lOmg/kg.
Administrarea de Clorură de sodiu 3% în aerosoli pare a avea un efect benefic în
bronşiolita acută. Soluţia hipertonă de clorură de sodiu poate, prin absorbţia apei din
submucoasă să reducă edemul bronşic şi să stimuleze eliminarea mucusului vâscos din lumenul
bronşic. Pentru prevenirea unui eventualul bronhospasm produs de nebulizarea soluţiei saline,
clorură de sodiu 3% se administrează împreună cu un bronhodilatator (Terbutalina, respectiv
Adrenalina).[20]
Glucocorticosteroizii (CGS) administraţi pe cale sistemica
CGS sunt utilizaţi în terapia bronşiolitei acute datorită asemănării simptomelor bolii cu
cele din astmul bronşic.
Indicaţiile corticoterapiei în bronşiolita acută sunt următoarele:
o Tratamentul fazei acute în formele severe de bronşiolită, care necesită ventilaţie
asistată;

17
 o Prevenirea episoadelor de wheezing post-bronşiolită;
o Tratamentul wheezingului indus de VSR la copilul preşcolar.
o Administrarea de Hemisuccinat de hidrocortizon i.v pentru efectul asupra
edemului, în doza medie de 10 - 15 mg/kg/zi în 3-4 prize / 24 ore.
Administrarea de Metilprednisolon i.v (10 -25 mg/kg) permite amânarea sau chiar
renunţarea la ventilaţia asistată cu presiune pozitivă intermitentă, având efecte favorabile
privind reducerea episodului de wheezing, dar în general nu influenţează frecvenţa episoadelor.
Antibioterapia
În teorie etiologia virală a bronşiolitelor constituie contraindicaţie formală a
tratamentului cu antibiotice, în practică însă există un consens ca la sugarul de vârsta mică, cu
risc crescut de infecţii este obligatorie administrarea de antibiotice parenteral.[21]
Suprainfecţia bacteriană se suspectează la sugarii febrili cu stare toxică şi opacităţi
extinse pe radiografia pulmonara. Este cunoscut faptul că antibioterapia nu scurtează evoluţia
bolii dar previne suprainfecţia secundară.
Antibioticele sunt indicate în special în următoarele situaţii:
o forme grave (“toxice”) de bronşiolită;
o cazuri suspecte de suprainfecţie bacteriană;
o sugari febrili cu vârsta < 3 luni;
o gazde cu apărare imună compromisă (malnutriţie sau alte stări
imunodeficitare ereditare /dobândite).
Se impune antibioterapie de primă intenţie în prezenţa episoadelor de apnee şi a
tabloului clinic de septicemie.
Indicaţiile relative de antibioterapie sunt reprezentate de:
o agravarea bruscă;
o reapariţia febrei,
o manifestări atipice de boală,
o leucocitoza (> 15.000 mm3),
o devierea la stânga a formulei leucocitare,
o proteină C - reactiva crescută şi o prezenţa de opacităţi extinse pe radiografia
toracică.
Se optează în general pentru asocierea dintre o beta-lactamină (Ampicilina 5 -7 mg/kg)
şi un aminoglicozid (Gentamicina 5 - 6 mg / kg).
Ca alternativă se pot utiliza:
 Cefalosporine de generaţia I (Cefazolin/Cefadroxil) sau de

18
  generaţia II (Cefaclor/Cefuroxim) în doză de 50 - 80 mg/kg/zi la 12 ore sau
 Claritromicina 15 mg /zi (Clacid) sau Augmentin 40 mg/zi.
Se pot utiliza cefuroxima, amoxicilina-clavulanat sau alte antibiotice recomandate în
pneumoniile bacteriene, asociate sau nu cu un macrolid (eritromicina, azitromicina,
claritromicina).
Nefolosirea antibioticelor sau adminstrarea lor tardiva, alegerea unor doze sau căi de
administrare neadecvate, supun sugarul riscului complicaţiilor bacteriene care pot fi
imprevizibile ca evoluţie şi fatale.
Antibioterapia poate fi întreruptă în cazul ameliorării clinice rapide şi dacă rezultatele
investigaţiilor paraclinice (formula leucocitară cu limfocitoză, VSH normal şi CRP negativă)
sugerează etiologia virală a bronşiolitei.[22-24]
Agenţii Antivirali
Ribavirina (Virazid/Virazole) este singurul medicament antiviral cu acţiune asupra
virusului sincitial respirator. Are efecte imunosupresoare dar şi de reducere a IL-1, IL-6, IL-8
care apar ca răspuns la acţiunea directă a VSR. Se administrează în aerosoli, în doze de
20mg/ml (se reconstituie în flacon de 6 g în 300 ml apa distilată) cu un nebulizator special
(Viratek SPAG- 2) timp de 12 - 20 ore în fiecare zi, 1 - 7 zile. Administrarea se face sub cort
cefalic cu suplimentare de 02. Se recomandă administrarea Ribavirinei la sugari cu risc pentru
infecţie severă cu VSR (pneumopatii cronice, cardiopatii congenitale, imunodeficienţe) sau în
cazul eşecului măsurilor terapeutice precedente.
Noutatea din ultimii ani în terapia bronşiolitei acute o reprezintă introducerea
inhibitorilor de leucotriene (LT), Montelukast Sodic, 4 - 5 mg /zi în doza unică. Inhibitorii de
leucotriene acţionează blocând efectul bronhoconstrictor şi proinflamator al LT asupra căilor
aeriene,descoperite în concentraţie mare în secreţiile nazofaringiene la copii cu bronşiolita
acută. Se pare că reduc tuşea şi măresc percentuala de zile şi nopţi libere de simptome la 4
săptămâni de la episodul acut.
Imunizarea specifică
În prezent se folosesc metode de imunizare pasivă cu imunoglobulina specifică
antiVSR administrată i.v în doză de 750 mg/kg/lună, în perioadele epidemice, la sugarii cu risc
(prematuri; displazie bronho-pulmonară; imunodeficienţe). Palivizumab este de 50-100 de ori
mai eficient decât imunglobulina specifică anti - VSR. Modalităţile de profilaxie menţionate
nu sunt încă accesibile pe scară largă în ţara noastră.[25,26]
Intubaţia şi ventilaţia asistată

19
 Formele severe cu insuficienţă respiratorie marcată. Apariţia crizelor de apnee,
epuizarea bolnavului în pofida tratamentelor menţionate, necesita ventilaţie asistată prin
intubarea bolnavului.
Monitorizarea pacientului cu bronşiolita acută.
Pe durata spitalizării se vor monitoriza următorii parametri:
o deglutiţia (risc de aspiraţie alimentară în accesele de tuse);
o aportul oral de lichide;
o bătăile aripioarelor nazale;
o tirajul intercostal/subcostal;
o frecvenţa respiratorie;
o episoadele de apnee;
o frecvenţa cardiacă;
o saturaţia în oxigen prin pulsoximetrie (Sp02) la intervale regulate.
Recomandările Ghidului American de diagnostic şi tratament în Bronşiolita acută
o Evitarea contactului cu alţi copii bolnavi pe perioada internării;
o Diagnostic de laborator şi radiologie necesar pentru identificarea situaţiilor de
comorbiditate;
o Importanţa aspirării secreţiilor nazale înaintea administrării medicaţiei sau
alimentelor;
o Continuarea tratamentului inhalator doar la pacienţii la care se demonstrează
ameliorarea simptomatologiei (compararea scorului respirator înainte şi după administrarea de
aerosoli bronhodilatatori);
o Efectuarea pulsoximetriei atunci când examenul clinic sugerează o posibilă
hipoxie;
o Suplimentarea cu oxigen dacă copilul este cianotic şi Sa02<91 %;
o încurajarea aportului oral de lichide, administrarea parenterală fiind utilizată
doar dacă este absolut necesar.
1.7. Evoluţie
Bronşiolita acută este o boală cu caracter autolimitat. Fază critică a bolii este la 48 - 72
ore de la debutul tusei şi dispneei şi este caracterizată de stare generală alterată, insuficienţă
respiratorie severă şi acidoza. După această perioadă critică apare o ameliorare rapidă, cu
recuperare completă în circa 7-12 zile.[29]
Evoluţia nefavorabilă, fatală, poate totuşi surveni la <1 % dintre cazuri, rezultatul unor
perioade prelungite de apnee, în special la nou născuţi, sugari mici şi prematuri cu acidoză

20
respiratorie severă necompensată, deshidratare severă secundară pierderilor de apă prin
tahipnee şi imposibilitatea hidratării orale. Mortalitatea poate creşte la 3 % în cazul în care
bronşiolita acută apare la sugarii cu boli preexistente (displazie bronhopulmonara; fibroză
chistică; imunodeficienţe).
Riscul infecţiilor bacteriene secundare este destul de redus (bronhopneumonie; sepsis)
însă se poate asocia otita medie în 60 % din cazuri în primele 10 zile de boală, 14 % din cazuri
prezentând şi supuraţii (germenii cei mai frecvent identificaţi sunt Diplococcus pneumoniae şi
Haemophilus influenzae).
Episodul acut de bronşiolita acută se remite, în general, în 7 - 10 zile însă tuşea poate
persista chiar şi 3 săptămâni de la debut. Rareori bronşiolita evoluează către o afecţiune cronică
cu potenţial letal (mai ales în cazul infecţiilor datorate adenovirusurilor) bronşiolita obliterantă.
După un episod bronsiolitic sugari pot prezenta wheezing recurent, astm bronşic,
reducerea funcţiei pulmonare şi hiperreactivitate bronhopulmonară.
Sindromul post-bronsiolitic apare la 20 % dintre sugarii cu bronşiolită, în special la cei
cu forme severe de boală şi se manifestă prin wheezing şi / tuse persistentă. Manifestările
clinice ale sindromului post-bronsiolitic au fost corelate cu hiperreactivitatea bronşică, care se
dezvoltă şi poate persista după infecţia cu VSR.
S-a estimat că circa 50% din sugarii ce au suferit de brosiolita produsă de VSR vor
dezvolta ulterior wheezing recurent sau astm bronşic, afirmându-se chiar că sugarul cu
bronşiolită este un potenţial viitor astmatic şi că bronşiolita este un mod de reacţie la agresiunea
VSR la un sugar ce va manifesta ulterior astm bronşic.
Asociat bronşiolitei acute, se mai poate constata conjunctivită uşoară (33 % din cazuri)
şi faringită (50 % din cazuri).[27,28]
Pot survenii următoarele complicaţii pe parcursul evoluţiei bolii:
o episoade de apnee;
o convulsii în context febril;
o pneumomediastin;
o pneumotorax;
o atelectazie segmentară / lobară;
o insuficienţă respiratorie acută;
o suprainfecţie bacteriană (bronhopneumonie);
o infecţii ORL;

21
 o wheezing recurent;
o hiperreactivitate bronşică:
o astm bronşic;
o anomalii ale funcţiei pulmonare;
o edem cerebral acut (de tip citotoxic);
o CID;
o septicemie;
o secreţie inadecvată de ADH;
o bronhopneumopatie obstructivă cronică;
o bronşiolita obliterantă (rară, cauzată de adenovirusurile 7 şi 21).

1.8. Prognostic
Prognosticul este foarte bun în general, mai bun în formă emfîzematoasă decât în cea
edematoasă.
Mortalitatea globală variază în funcţie de vârsta copilului, tipul de virus incriminat şi
imunodeficienţele prezente.
Prognosticul este mai puţin favorabil la categoriile de copii cu risc crescut:
o prematuri,
o boli cardiovasculare,
o boli neuromusculare,
o displazie bronhopulmonară,
o adesea decesul fiind determinat de apnee prelungită, deshidratare acută sau
tulburări ale echilibrului acidobazic.[32]

22
 2. CAPITOLUL 2 - STUDIU CAZ BRONȘIOLITĂ ACUTĂ

NUME: L.P.A.
DOMICILIU: BUCUREȘTI
DATĂ INTERNĂRII 14.05.2019
DATĂ EXTERNĂRII 17.05.2019
Neagă alergii
Diagnostic internare: bronșiolită acută, IRA wheezing recurent
Diagnostic secundare/ complicații: insuficientă respiratorie acută, respirație
șuierătoare – wheezing recurent; anemia prin carență de fier
Epicriză:
Copil de 1 an, sex masculin, se internează în urgență pentru obstrucție nazală, tuse,
wheezing și dispnee mixtă. Simptomatologia a debutat cu aproximativ 24 ore anterior internării
cu obstrucție nazală, rinoree seroasă, cu agravare în timpul nopții, când apar tusea mixtă,
wheezing, dispnee, subfebrilitate. Se prezintă la camera de gardă unde se decide internarea de
urgență.
APP: bronșiolită acută – 4 episoade de la vârstă de 3 luni, unul dintre acestea în context
de infecție cu VSR la 6 luni, cu insuficientă respiratorie, spitalizat la Ponderas 6 luni, a efectuat
în aprilie 2019 – panel alergeni respiratori și digestivi, DAO, ECP, imunograma, complementă
– în limite normale: primește tratament local cu Floxal pentru portaj nazal de Streptococcus
Pneumoniae.
Examen clinic internare:
 G=9300 g,
 afebril, stare generală mediocră,
 tegumente palide cu cianoză perioronazală,
 extremități marmorate,
 fără erupții,
 faringe normal colorat,
 obstrucție nazală,
 rinoree,
 tuse productivă chinuitoare,
 wheezing,

23
  dispnee mixtă,
 sindrom funcțional respirator important cu geamăt expirator,
 tiraj subcostal, intercostal și suprasternal, balans toracoabdominal,
 FR=60 rpm, SpO2=93% în aerul atmosferic (100% cu O2 pe mască),
 pulmonar: murmur vesicular prezent bilateral, raluri sibilante și subcrepitante
bilateral, mai accentuate la nivelul hemitoracelui stâng,
 cardiac: zgomote cardiac ritmice, AV=160 bpm,
 digestive: apetit păstrat, nu varsă, abdomen suplu, depresibil, mobil cu
respirația, scaun normal,
 diureza prezentă,
 fontanelă anterioară normotensivă.
Paraclinic:
Analizele de laborator au evidențiat:
 Astrup cu pH=7,31,
 CO2=44 mmHg,
 HCO3= 22,2mmol/l,
 hiperglicemie de stress (236 mg/dl) – normalizată în dinamică (glicemie
control= 101 mg/dl),
 anemie hipocromă micricitară (Hb= 8,5 g/dl),
 leucocitoza cu neutrofilie și monocitoză, fără sindrom inflamator,
 antigene virale din secreția nazală (VSR, Adenovirus) – negative.
RX pulmonar – desen pulmonar accentuat hilar și perihilar bilateral cu component
interstițial bronșică fără arii de condensare.

A primit tratament cu:

 O2 terapie pe masca/ narine,
 HHC i.v. (în doze progresiv descrescătoare),
 aerososli cu Ventolin,
 Flixotide,
 Arnetine i.v.,
 dezobstrucția nazală,
 Floxal intranasal,
 Colargol

24
 Data 14.052019
Evoluție și tratament
Ziua 0- 14.05.2019
1. O2 pe masca 4-6 l/ min
2. Aerososli cu Ventolin 5mg/ml, 0.2 ml + 2ml SF/ o nebulizare la 6 h
3. Aerosoli cu Flixotide 0.5mg/2ml – 0.7ml + SF 2ml/ o nebulizare la 12 h
4. HHC 25mg/5ml i.v. lent; 75mg la internare apoi câte 50mg la 8 h
5. Perfalgan 10mg/ml, i.v. lent - 9ml + 10ml SF i.v. la T° > 38°C
6. Nurofen po 4ml la 8 h, la T° > 38°C
7. Arnetine (25mg/ml) – câte 0.3ml la 8h

Analize de laborator 14.05.2019

 Creatinina=0.32
 TGO=34
 TGP=26.1
 Uree = 40.5
 Procalcitonina = 0.05
 HLG:
o RBC=4.17
o HGB=8.15
o HCT=29
o MCV=69.5
o MCH=20.4
o MCHC=29.3
o RDW=15.7
o WBC=21
o NEUT %=58.2
o EOS%=1.3
o BAS %=0.2
o LYM%=31.4
o MON%=8.9
o NEUT=12.23
o EOS=0.27

25
o BAS=0.04
o LYM=6.6
o MON=1.86
o PLT=511
o MPV=9.2
o PDW=9.1
o CRP=0.31

Ziua 1
1. HHC 150 mg/zi (16mg/kgc/zi), 2 fi (25mg/5ml) i.v. la 8 h
2. Arnetine (25mg/ml) – 22.5mg/zi (2.4mg/kgc/zi) – 0.3 ml i.v. la 8 h
3. Ventolin 5mg/ml, 0.2 ml + 2ml SF inhalator la 6 h
4. Flixotide 0.5mg/2ml; 1 ml + 2ml SF inhalator la 12 h
5. O2 pe mască 5l/mml sau pe narine 2l/mml
6. Perfalgan (10mg/ml) – 9ml + 10ml SF i.v. la T° > 38°C
7. Nurofen (3+) – 4.5 ml la T° > 38°C
8. DNF cu SF + aspirare secreții
9. Floxal 2pic x 2/ zi în fiecare nară
10. Glicerină + Nistatin DS – badijonaj bucal x 3 – 4/ zi

Dată 15.05.2019
Ziua a 2a
Medicație:
1. HHC 75mg/zi – 25mg i.v. la 8 h (1 fi la 8 h)
2. Arnetine (25mg/ml) – 22.5mg/zi (2.4mg/kgc/zi) – 0.3 ml i.v. la 8 h
3. Aerosoli cu ventolin 0.2ml + SF 2 ml/ x 4/zi (la 6 h)
4. Aerosoli cu Flixotide (0.5mg/2ml) + SF 2ml – 1 ml/ x2/zi
5. O2 pe nară – la nevoie
6. Perfalgan (10mg/ml) – 9ml + 20ml SF, la 8 h, la T° > 38°C
7. Nurofen (3+) – 4.5 ml la 8 h, la T° > 38°C
8. DNF cu SF + aspirare secreții
9. Floxal 2pic x 2/ zi
10. Colargol 2 pic x 2/ zi intranasal

26
 Data 16.05.2019
Ziua a 3a
Medicație:
1. HHC 50mg/zi – 25 mg(1 fi) la 2 h, iv
2. Arnetine (25mg/ml) – 0.4 ml la 2 h, iv
3. Aerosoli cu Ventolin 0.2ml + SF 2ml / x 3/ zi
4. Aerosoli cu Flixotide (0.5 mg/2ml) + SF 2ml – 1 ml / x 2/zi
5. O2 la nevoie
6. DNF cu SF + aspirare secreții
7. Floxal 2pic x 2/ zi
8. Rp Glicerină + Stamicin – badij bucal x 3 – 4/ zi
9. Colargol 2 pic x 2/ zi intranasal

Data 17.03.2019
Ziua a4a
Medicație:
1. HHC 25 mg -> 1 zi dimineață
2. Arnetine (25 mg/ml) – 0.4 ml i.v. dimineață
3. Aerosoli cu Ventolin 0.2ml + SF 2ml – dimineață
4. Aerosoli cu Flixotide (0.5mg/2ml) + SF 2 ml – 1ml/ x2/zi
5. DNF cu SF
6. Floxal 2 picături x 2/ zi intranasal
7. Colargol 2 pic x 2/ zi intranasal

Plan de îngrijire a pacientului cu bronşită acută - ZIUA I de intervenţii,

Diagnostic nursing: Alterarea respitaţiei cauzată de tuse iritativă manifestată prin
dispnee.
Obiective: pacientul să prezinte o bună respiraţie şi căi respiratorii permeabile
Intervențiile asistentei autonome și de colaborare:
 asigur repaus la pat,
 așezarea pacientului semisezând pentru a-i favoriza respirația,
 umidificarea aerului din salon așezând un recipient cu apă pe calolifer și asigura
o temperatura optimă de 20-22 grade C,

27
  aerisesc salonul,
 măsor funcțiile vitale: P,R, T
o AV=160 bpm,
o FR=60 rpm,
o SpO2=93% în aerul atmosferic (100% cu O2 pe mască)
o subfebril T= 37,6 0C.
 supravegez pacientul pentru a observa caracteristicile tusei, le notez pentru a
anunţa medicul cu privire la orar, frecvenţă
 recoltez produse biologice pentru examene de laborator, la recomandarea
medicului: sânge pentru Hb, Ht, TGO, TGP, uree, creatinină, procalcitonină,
 pregătesc pacientul pentru examenul radiologic.
 fac testarea pacientului la antibiotic,
 aministrez medicamentația prescrisă de medic:
1. HHC 150 mg/zi (16mg/kgc/zi), 2 fi (25mg/5ml) i.v. la 8 h
2. Arnetine (25mg/ml) – 22.5mg/zi (2.4mg/kgc/zi) – 0.3 ml i.v. la 8 h
3. Ventolin 5mg/ml, 0.2 ml + 2ml SF inhalator la 6 h
4. Flixotide 0.5mg/2ml; 1 ml + 2ml SF inhalator la 12 h
5. O2 pe mască 5l/mml sau pe narine 2l/mml
6. Perfalgan (10mg/ml) – 9ml + 10ml SF i.v. la T° > 38°C
7. Nurofen (3+) – 4.5 ml la T° > 38°C
8. DNF cu SF + aspirare secreții
9. Floxal 2pic x 2/ zi în fiecare nară
10. Glicerină + Nistatin DS – badijonaj bucal x 3 – 4/ zi
Evaluare:
 pacientul prezintă semnele și simptomele: obstrucție nazală, tuse, wheezing și
dispnee mixtă, ușor ameliorate.
 am notat valorile în foaia de temperatură:
o AV=160 bpm,
o FR=60 rpm,
o SpO2=93% în aerul atmosferic (100% cu O2 pe mască)
o afebril.

28
  am administrat la indicația medicului: HHC, Arnetine, Ventolin, Flixotide, O2
pe mască sau pe narine, Perfalgan la T° > 38°C, Nurofen T° > 38°C, DNF cu SF + aspirare
secreții, Floxal, Glicerină + Nistatin DS – badijonaj bucal
Diagnostic nursing: Febră moderată cauzată de boală.
Obiective: pacientul să prezinte temperatura corpului în limite normale.
Intervențiile asistentei autonome și de colaborare:
 urmăresc curbă termică cu înregistrări de mai multe ori pe zi și notez valorile în
foaia de temperatură,
 aplic pacientului comprese reci pe frunte,
 educ pacientul să schimbe lenjeria, de pat și de corp, ori de câte ori este nevoie,
 mențin tegumentele pacientului curate și uscate,
 monitorizez funcțiile vitale și le notez în foaia de temperatură,
 asigur un aport suficient de lichide 24 de ore, hidratand pacientul cu lichide
peros, în cantități mici, la intervale regulate de timp,
 supraveghez permanent pacientul,
 calculez bilanțul ingesta- excreta și îl notez în foaia de temperatură.
Evaluare: paientul cooperează cu cadrele medicale.

Diagnostic nursing: Somn neodihinior cauzat de tuse manidestat prin dispnee.

Obiective: Pacientul să beneficieze de un somn odihnitor.
Intervențiile asistentei autonome și de colaborare: asigur un mediu ambiant
corespunzător, care să favorizeze odihna pacientului:
 semiobscuritate și liniște perfectă,
 asigur un climat confortabil,
 aerisesc salonul, asigur temperatura și umiditatea acestuia,
 schimb lenjeria de pat și de corp pentru a reduce discomfortul,
 urmăresc somnul pacientului,
 urmăresc funcțiile vitale fără a deranja pacientul.
Evaluare: somnul pacientului este agitat datorită factorilor perturbatori: tuse, cefalee,
dispnee. Factorii perturbatori nu au putut fi eliminați ci doar calmați.

Plan de îngrijire a pacientului cu bronşită acută-ZIUA II de intervenții, zilele II-III

de spitalizare.

29
 Diagnostic nursing: obstrucția cailor respiratorii cauzată de tuse manifestată prin
expectorație.
Obiective: pacientul să prezinte căi respiratorii permeabile și o bună respirație
Intervențiile asistentei autonome și de colaborare:
 aerisesc salonul,
 asigur umiditate și temperatura adecvată,
 poziționez pacientul într-o poziție confortabilă și care să îi faciliteze respirația,
 măsor funcțiile vitale,
 administrez la indicația medicului O2
 efectuez sau ajut la asigurarea igienei corporale și vestimentare,
 asigur pacientul cu lenjerie de corp și pat curată și confortabilă,
 poziționez pacientul cât mai confortabil,
 recoltez produse patologice pentru examene de laborator, la indicație
 dezobstruez căile respiratorii, prin aspirarea secrețiilor bronșice și instilațiile
recomandate,
 mențin tegumentele uscate și curate,
 supraveghez pacientul,
 administrez medicamentația prescrisă de medic:
Dată 15.05.2019
Ziua a 2a
Medicație:
1. HHC 75mg/zi – 25mg i.v. la 8 h (1 fi la 8 h)
2. Arnetine (25mg/ml) – 22.5mg/zi (2.4mg/kgc/zi) – 0.3 ml i.v. la 8 h
3. Aerosoli cu ventolin 0.2ml + SF 2 ml/ x 4/zi (la 6 h)
4. Aerosoli cu Flixotide (0.5mg/2ml) + SF 2ml – 1 ml/ x2/zi
5. O2 pe nară – la nevoie
6. Perfalgan (10mg/ml) – 9ml + 20ml SF, la 8 h, la T° > 38°C
7. Nurofen (3+) – 4.5 ml la 8 h, la T° > 38°C
8. DNF cu SF + aspirare secreții
9. Floxal 2pic x 2/ zi
10. Colargol 2 pic x 2/ zi intranasal

Data 16.05.2019

30
 Ziua a 3a
Medicație:
1. HHC 50mg/zi – 25 mg(1 fi) la 2 h, iv
2. Arnetine (25mg/ml) – 0.4 ml la 2 h, iv
3. Aerosoli cu Ventolin 0.2ml + SF 2ml / x 3/ zi
4. Aerosoli cu Flixotide (0.5 mg/2ml) + SF 2ml – 1 ml / x 2/zi
5. O2 la nevoie
6. DNF cu SF + aspirare secreții
7. Floxal 2pic x 2/ zi
8. Rp Glicerină + Stamicin – badij bucal x 3 – 4/ zi
9. Colargol 2 pic x 2/ zi intranasal

Evaluare:
 am administrat la indicația medicului:
o HHC, Arnetine, Aerosoli cu Ventolin, Flixotide,
o O2 pe mască sau pe narine la nevoie, Perfalgan la T° > 38°C, Nurofen T° > 38°C,
o DNF cu SF + aspirare secreții, Floxal, Colargol,
o Glicerină + Nistatin DS – badijonaj bucal
 am notat valorile în foaia de temperatura:
 AV=135puls/min,
 R=45respirație/min,
 T=37,2C,
 SPO2=95%.
 Rezultatul analizelor de laborator au evidențiat:
o Astrup cu pH=7,31,
o CO2=44 mmHg,
o HCO3= 22,2mmol/l,
o BE= -4,1 mmol/l,
o hiperglicemie de stress (236 mg/dl) – normalizată în dinamică (glicemie
control= 101 mg/dl),
o anemie hipocromă micricitară (Hb= 8,5 g/dl),
o leucocitoza cu neutrofilie și monocitoză, fără sindrom inflamator,
o antigene virale din secreția nazală (VSR, Adenovirus) – negative.

31
 RX pulmonar – desen pulmonar accentuat hilar și perihilar bilateral cu component
interstițial bronșică fără arii de condensare.
 pacientul încă mai prezintă respirație ineficientă cauzată de tuse și dispnee
Diagnostic nursing: Subfebrilitate
Obiective: pacientul să prezinte temperatura corpului în limite normale.
Intervențiile asistentei autonome și de colaborare:
 urmăresc curbă termică cu înregistrări de mai multe ori pe zi,
 aplic comprese reci pe frunte,
 am administrat la indicația medicului paracetamol, nurofen,
 ajut pacientul să schimbe lenjeria de pat și de corp de câte ori este nevoie,
 mențin tegumentele uscate și curate,
 asigur regim hidric adecvat,
 supraveghez permanent pacientul,
 calculez bilanțul ingesta-excreta.
Evaluare: pacientul are temperatura aproape de limita normalului, urmăresc, hidratare
și eliminarea.

Diagnostic nursing: somn perturbat cauzat de tuse

Obiective: pacientul să beneficieze de un somn corespunzător
Intervențiile asistentei autonome și de colaborare: asigur un mediu ambiant
corespunzător, care să favorizeze odihnă pacientului: semiobscuritate și liniște perfectă.
 ajut la diminuarea anxietățîi pacientului, pentru exprimarea sentimentelor și
emoțiilor acestora,
 educ pacientul pentru practicarea metodelor de relaxare și destindere,
 diminuez disconfortul pacientului ,asigurându-i un mediu adecvat cât mai
departe de obiceiurile practicate la domiciliu.
Evaluare: pacientul prezintă somn ușor îmbunătățit, acesta fiind mai rar întrerupt de
accesele de tuse. Pacientul și-a ameliorat starea de oboseală.

Plan de îngrijire a pacientului cu bronşită acută-ZIUA III de intervenții, ziua IV

de spitalizare
Diagnostic nursing: alterarea respirației cauzată de accesele sporadice de tuse,
manifestată prin ușoară dispnee,

32
 Obiective: pacientul să prezinte cai respiratorii permeabile și o bună respirație
Intervențiile asistentei autonome și de colaborare:
 aerisesc salonul
 măsor funcțiile vitale AV, R, T
 AV=140 puls/min
 R=35resp/min
 SPO2=96%
 efectuez igiena pacientului
 asigur pacientul cu lenjerie de corp și par curată și confortabilă
 asigur temperatura și umiditate adecvate în salon
 poziționez pacientul cât mai confortabil
 apreciez cantitatea și aspectul secrețiilor elimitate
 efectuez instilații cu soluțiele indicate
 administrez medicația prescrisă de medic
Data 17.03.2019
Ziua a4a
Medicație:
1. HHC 25 mg -> 1 zi dimineață
2. Arnetine (25 mg/ml) – 0.4 ml i.v. dimineață
3. Aerosoli cu Ventolin 0.2ml + SF 2ml – dimineață
4. Aerosoli cu Flixotide (0.5mg/2ml) + SF 2 ml – 1ml/ x2/zi
5. DNF cu SF
6. Floxal 2 picături x 2/ zi intranasal
7. Colargol 2 pic x 2/ zi intranasal

Evaluare: pacientul expectorează în cantitate mult mai mică decât în zilele precedente,
iar tusea i-a scăzut în intensitate.
Pacientul prezită temperatura corpului în limite normale.
Epicriza
Copil de 1 an, sex masculin, se internează în urgență pentru obstrucție nazală, tuse,
wheezing și dispnee mixtă. Simptomatologia a debutat cu aproximativ 24 ore anterior internării
cu obstrucție nazală, rinoree seroasă, cu agravare în timpul nopții, când apar tusea mixtă,

33
wheezing, dispnee, subfebrilitate. Se prezintă la camera de gardă unde se decide internarea de
urgență.
Evoluție rapid favorabilă clinic și biologic, cu ameliorare a simptomatologiei
respiratorii, s-a menținut afebril pe toată perioada de internare.
Stare la externare: ameliorat – în tratament
La externare: afebril, cu stare generală bună, tegumente palide, fără erupții, tuse
productivă rară, fără SFR, pulmonar – MV present bilateral, fără raluri, echilibrat
cardiovascular și digestiv, scaun normal, apetit present, diureză prezentă, fără semne de iritație
meningeală.
Recomandări:
1. Regim alimentar conform vârstei.
2. Continuă tratamentul la domiciliu cu:
Aerosoli Flixotide (0.5 mg/ 2ml), câte 1 ml + SF 2 ml, de 2 ori pe zi – 5 zile
DNF cu SF
Colargol 1%, câte 2 picături în fiecare nară x 2/zi, încă 3 zile
3. Continuă tratamentul pentru anemie feriprivă cu Ferrum Haussman 20 pic/zi x 3
luni, apoi repetat HLG, sideremie, feritină.
4. Consult pneumologie pediatrică.

34
 BIBLIOGRAFIE
1. Ranga V. Anatomia omului, vol. VI – Viscerele toracelui. București: Cermaprint; 2002.
2. Papilian V., Anatomia omului vol. I și II, Editura Didactică și Pedagogică, București, 1982
– 2008;
3. Marieb E, Hoehn K. Human Anatomy & Physiology. Ediția 8. San Francisco: Benjamin
Cummings, 2010.
4. Manole G. Fiziologie clinică. București: CNI Coresi, 2005.
5. Ciofu E., Ciofu C. - Tratat de pediatrie ed. I, Editura Medicală, Bucureşti, 2001;
6. Ciofu E., Ciofu C. - Esenţialul in Pediatrie ed. II, Editura Medicală Amaltea, 2002;
7. Georgescu A. - Compendiu de pediatrie, ediţia a IlI-a adăugită şi revizuită, Editura AII
Bucureşti 2014;
8. Valeriu Popescu - Actualitati in Pediatrie voi I, editura Amaltea, 2008, pag. 488, secţiunea
III Bolile aparatului respirator la copil;
9. Conf.Dr Sorin C. Man - Bronşiolita Acuta,Pediatru.ro - Pneumologie Pediatrica, anul III,
nr. 5, Martie 2007;
10. Protocoale in pediatrie - Bronşiolita Acuta, www.issu.com;
11. Colecţia Ghiduri Clinice Pentru Neonatologie Ghidul 03/Revizia 0 8.12.2009 - Profilaxia
infecţiei cu VRS, Asociaţia de Neonatologie din Romania, 2015;
12. Prof. Dr. Valeriu D. Popescu -Revista Romana de Pediatrie, voi. LVII, nr. 4, Editura
Amaltea 2008;
13. Alina Murgu, Stela Goţia - Infecţia factor de risc pentru astmul bronşic la copil Revista
Romana de Pediatrie voi. LXI, nr. 4, 2016;
14. Conf. Dr. Amalia Fagarasan - Profilaxia cu Palivizumab la sugarii cu malformaţii cardiac
congenitale , Revista Romana de Pediatrie voi. LXII, nr.2,2017, www.metiica.ro;
15. Prof. Dr. Doina Anca Plesca - Bronşiolita acuta controverse terapeutice, Conferinţa
Naţionala de Pediatrie, 2017, www.cnped2017.ro.
16. G.Gradinariu - Patogenia si histopatologia infecţiilor virale de cai respiratorii*, Act
Medica Transilvanica voi. II, nr. 2, 2014, pag 129 - 130;
17. Consideraţii asupra etiologiei virale a infecţiilor de cai respiratorii superioare si inferioare
la copii apartinand grupei de varsta 0-3 ani — Teza de Doctorat — Rezumat, Marusca
Patricia Ramona,Oradea 2016, www.uoradea.ro;
18. LisaNoble Weiss, MD, MEd, Northeastem Ohio Universities Colleges of Medicine and
Pharmacy,Forum Health Family Practice Center, Youngstown, Ohio - The Diagnosis of
Wheezing in Children; http://www.aafp.org/afp/2008/Q415/p 1109.html;

35
19. Evidence-Based Care Guideline Management of first time episode Bronchiolitis in infants
less than 1 year of age, Current Revision Publication Date: November 16, 2014,
www.cincinnaticliildrens.org;
20. J. Schwartze and E.W.Gelfand - Respiratory viral infections as promoters of allergic
sensitization and asthma in animal models www.eri.ersiounial.s.com;
21. G.Wennergren and S. Kristjansson - Relationship between repiratory syncytial virus
bronchiolitis and future obstrucție airway diseases, www.eri.ersioumals.coin;
22. Anne Meneghetti, MD; Chief Editor: Zab Mosenifar, MD - Upper Respiratory tract
infection, http://eniediciiic.medscape.coni/artide/302460-overview;
23. Bronşiolita acuţi la copil - Protocol clinic naţional, http://old.ms.md/files/;
24. Nelson Textbook of Pediatrics, 19, 383.1 - Wheezing in infants: Bronchiolites;
25. Broncopneumologia - geneticapediatrica.it;
26. Pneumologia Pediatrica - La Bronchiolite da VRS,vol.2, nr. 8,2002;
27. Bronchiolite - una proposta di protocollo pratico per la broncchiolite - Novita in letteratura,
www.asociazionealpi.com;
28. Carmen Niculescu, G. Nicola - Bronşiolita Acuta din nou in actualitate, www.EMCB.ro;
29. Noi direcţii in terapia Bronşiolitei acute, http://www.pharma-business.ro/practica-si-
cercetare/noi-directii-in-tcrapia-bronsiolitei-acute.lnml;
30. Bronşiolita la copil , www.mvmed.ro;
31. Infecţii acute ale cailor respiratorii superioare, www.cursurimedicina.ro;
32. Prof. Dr. Evelina Moraru - Bronşiolita acuta, curs pentru rezidenţi, www.umfiasi.ro;

36