TERAPIA INTENSIVĂ ÎN

INSUFICIENŢA RESPIRATORIE

I. DEFINIŢIE ŞI DATE DE ETIOPATOGENEZĂ

Insuficienţă respiratorie (IR) defineşte afectarea severă a funcţio-

nalităţii sistemului respirator, ce are drept consecinţă:
1. compromiterea schimbului gazos pulmonar;
2. imposibilitatea menţinerii homeostaziei gazelor sanguine:
oxigenul (O2) şi dioxidul de carbon (CO2).
Severitatea acestei afectări impune intervenţia terapeutică de
urgenţă (TI).

Elementul fiziopatologic comun tuturor formelor de IRA este

hipoxemia arterială, adică reducerea presiunii parţiale a oxigenului din
sângele arterial (PaO2) sub valoarea de 60 mmHg, în ventilaţia cu aer
ambiant.
 Definirea, respectiv diagnosticul insuficienţei respiratorii
(IR), se face strict pe baza analizei gazelor sanguine arteriale.
Din punct de vedere fiziopatologic 4 mecanisme concură la
realizarea IRA:
1. hipoventilaţia alveolară globală;

2. tulburarea difuziunii pulmonare;

3. alterarea raportului ventilaţie perfuzie;

4. dezvoltarea unui şunt intrapulmonar dreapta-stânga.

 Hipoventilaţia alveolară globală

Reducerea ventilaţiei alveolare în raport cu nivelul producţiei

tisulare de CO2, este determinată de scăderea ventilaţiei pe minut
prin cauze mai frecvent extrapulmonare.
Eliminarea CO2 este afectată în măsură mai mare decât oxigenarea şi
se produce o creştere a conţinutului în CO2 şi a presiunii parţiale a
CO2 (PaCO2) în sângele arterial şi venos.
Totuşi şi oxigenarea scade şi hipercapnia este asociată de hipoxie.
Întrucât schimbul de gaze nu este afectat (lipsa unor disfuncţii
intrapulmonare) gradientul P(A-a)O2, egal cu 5-15 mmHg (max
30mmHg), reprezentând diferenţa dintre presiunea parţială a
oxigenului în alveole (PAO2) şi presiunea partială din sângele arterial
(PaO2), rămâne normal.
Principalele cauze ale hipoventilaţiei alveolare sunt prezentate în
tabelul următor.
Cauzele hipoventilaţiei alveolare globale
Nivelul leziunii Cauze
Intoxicaţii cu opiacee, barbiturice; Supradozaj de anestezice;
a) Suferinţa centrilor
Tumori şi traumatisme cerebrale;
respiratori
Forma bulbară a poliomielitei
b) Obstrucţia căilor aeriene Hipotonia şi paralizia limbii, tumori, abces faringian, adenoidite,
- gura şi faringele corpi străin

Grup difteric sau gripal, corpi străini, spasm, edem paralizie,

- laringele
tumori, epiglotita; cauză de IRA la copii

Corpi străini, mucozităţi, lichide, tumori, abcese,

- trahea şi bronhiile
traheomalacie,guşă compresivă,hematoame, spasm

c) Paralizia musculaturii Poliomielita, curarizare, anestezie spinală şi peridurală,

respiratorii miastenie, sindromul Guillain-Barre
d) Afectarea integrităţii cutiei
Fracturi costale multiple cu volet, toracoplastii
toracice
e) Împiedicarea expansiunii Pneumotorace, hemo-hidrotorace, ascensiunea diafragmului prin
pulmonare tumori, ascita voluminoasă.
f) Reducerea parenchimului
Pneumonie, atelectazie, infarcte, tumori, chisturi, pneumonectomii
pulmonar
 Tulburarea difuziunii pulmonare

Mecanismul principal scăderea difuziunii gazelor prin

membrana alveolo-capilară cauzată de:
- edem pulmonar şi interstiţial;
- hemoragii difuze;
- scleroze şi fibroze pulmonare.
Timpul de tranzit al sângelui prin capilarul alveolar este de
0,75 secunde şi eliberarea O2 survine în o treime din acest timp.
Îngroşarea membranei alveolo-capilare poate împiedica difuziunea
O2. Totuşi îngroşarea trebuie să crească de peste 8 ori diametrul
normal al membranei alveolo-capilare ca să producă mărirea
gradientului.
Din acest motiv tulburările de difuziune singure
reprezintă rareori o cauză majoră de hipoxemie!!!
 Alterarea raportului ventilaţie-perfuzie (V/Q)

În condiţiuni fiziologice ventilaţia alveolară (V) este de peste 4

l/min conform formulei:
VA = VT - VD x f ; în care:
VT este volumul curent („tidal”); VD este volumul spaţiului mort
("dead"); f este frecvenţa.
Rezultă ca VA = (500 - 150) x 12 = 4.200 ml/mm.
Perfuzia pulmonara (Q) este egala cu 51/min reprezentând
debitul ventricolului drept.
Majoritatea unităţilor pulmonare primesc un volum de aer foarte
apropiat de volumul de sânge care le traversează şi raportul V/Q este egal
cu 1 sau foarte aproape de 1.
Dacă unitatea alveolo-capilară primeşte mai mult aer decât sânge,
raportul V/Q > 1, iar dacă primeşte mai mult sânge decât aer, raportul
V/Q < 1.
Modificarea raportului V/Q la un număr mare de alveole
determină alterarea schimburilor de gaze şi, în primul rând, hipoxie.
 Creşterea numărului alveolelor ventilate dar neperfuzate
(V/Q>1) produce creşterea spaţiului mort (ex. emfizemul
pulmonar).
Prin hiperventilaţie bolnavul reuşeşte să compenseze
creşterea spaţiului mort şi hipoxemia se corectează ("pink-
puffer").
Când hipoventilaţia se asociază cu o perfuzie păstrată
(raportul V/Q<1) sângele neoxigenat produce admixiune venoasa
şi bolnavul (bronşită cronică, BPOC) va dezvolta cianoză şi
edeme ("blue-bloater").
Edemele se instalează tardiv, consecinţa decompensării
cordului drept la bolnavul cu BPOC.
Administrarea de O2 reduce desaturarea arterială în O2
cauzată de alterarea raportului V/Q!!!
 Şuntul pulmonar dreapta-stânga

Este forma extremă de alterare a raportalui V/Q în care

sângele venos pasează alveolele complet neventilate şi se amestecă
cu sângele arterial diminuându-i conţinutul în O2 şi PaO2.

Sângele parcurge o cale pulmonară anatomic normală, dar

înconjurată de alveole care sunt:
- fie colabate (atelectazie);
- fie umplute cu altceva în loc de aer (pneumonie de aspiraţie,
sindromul de detresă respiratorie al adultului - ARDS).

Hipoxeima care rezultă în aceste cazuri este refractară la

administrarea de oxigen 100 %!!!
 II. CLASIFICARE

În funcţie de caracteristicile modificării gazelor sanguine

sunt definite şi clasificate la ora actuală, trei tipuri de IR:
1. IR tip I (IR hipoxemică sau insuficienţă pulmonară)
este forma de IR în care tulburarea primară afectează schimbul
gazos la nivelul membranei alveolo-capilare, cu răsunet asupra
oxigenării sângelui arterial, şi apariţia hipoxemiei. Cât timp raportul
ventilaţie/perfuzie la nivel pulmonar nu este modificat semnificativ,
eliminarea CO2 este normală sau chiar crescută;
2. IR tip II (IR hipercapnică, insuficienţa de pompă
ventilatorie sau insuficienţa ventilatorie pură). Tulburarea
primară afectează în principal eliminarea CO2, cu apariţia
hipercapniei. Funcţionalitatea pulmonară este relativ bine
conservată, modificările raportului ventilaţie/perfuzie fiind absente
sau minime;
 3. IR tip III (IR mixtă).
Primele două tipuri de IR, pe baza profilului gazelor
sanguine arteriale reprezintă extremele IR, surprinse de obicei în
formele de debut.
Cel mai adesea, pacienţii cu IR au un patern biochimic
intricat, mixt, deoarece în evoluţia lor formele hipoxemice se
asociază cu hipercapnie sau, invers, formele iniţial hipercapnice
dezvoltă ulterior şi hipoxemie.

Insuficienţa respiratorie acută (diagnostic şi clasificare)

TIP PaO2 PaCO2

I. HIPOXEMICĂ ↓ N-↓
II. HIPERCAPNICĂ N-↓ ↑
III. MIXTĂ ↓ ↑
 Pentru orientarea rapidă a practicianului, formele şi cauzele ce
determină IR pot fi grupate astfel:
1. Insuficienţa pulmonară - afectarea pulmonară severă determină
insuficienţa schimbului gazos, compromiterea oxigenării (hipoxemie) şi
creşterea travaliului respirator datorită unei complianţe pulmonare scăzute;
2. Insuficienţa ventilatorie - afectarea severă a mecanicii
ventilatorii propriu-zise determină insuficienţa ventilatorie, cu reducerea
eliminării CO2 (hipercapnie), în condiţiile unui pulmon iniţial funcţional.
După durata afectării funcţiei respiratorii a sistemului toraco-
pulmonar, IR poate fi acută sau cronică.
IR acută pe fond cronic. Este cazul pacienţilor cu IR cronică, la
care brusc, apare o agravare majoră a răsunetului IR asupra gazelor
sanguine, sub acţiunea a o serie de factori precipitanţi cu grade diferite de
reversibilitate.
Insuficienţa respiratorie acută hipoxemică şi insuficienţa
respiratorie acută pe fond cronic sunt cele două entităţi fiziopatologice
întâlnite relativ frecvent în terapia intensivă.
 III. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ
HIPOXEMICĂ (IRAH)

Hipoxemie severă, refractară la terapia cu oxigen.

Patogenie
Diferitele stări patogenice pe fondul cărora poate evolua
IRAH, determină în esenţă leziuni focale (lobare) sau difuze la
nivelul membranei alveolo-capilare, cu repercusiuni asupra
schimbului gazos pulmonar.

Modificarea anatomopatologică specifică este reprezentată

de apariţia edemului pulmonar (exces de apă în spaţiul
extravascular pulmonar: interstiţial şi apoi intraalveolar). Acest
edem poate fi expresia creşterii presiunii hidrostatice în capilarul
pulmonar (edem cardiogen) sau a creşterii permeabilităţii
capilarului pulmonar (edem non-cardiogen).
 IRAH, cauze anatomopatologice şi context etiologic
Leziune anatomopatologică Context etiologic
Difuză - edem - non-cardiogen (ALI/ARDS, aspiraţie conţinut
gastric)
- cardiogen
Condensare pneumonie
Distrucţie tisulară, contuzie pulmonară
Focală (lobară)
hemoragie, etc.
Obstrucţie bronhie lobară atelectazie

Aspiraţia conţinutului gastric în căile aeriene (pneumopatia de

aspiraţie).
Procesele pneumonice
Contuziile pulmonare lobare
Pot determina prin mecanisme chimice, inflamatorii şi/sau
infecţioase creşterea permeabilităţii capilarelor pulmonare.
 Fiziopatologie

Modificările anatomopatologice amintite au consecinţe

asupra mecanicii pulmonare şi a schimbului gazos.
Modificările în mecanica pulmonară constau în scăderea
complianţei şi a capacităţii reziduale funcţionale (CRF).
În leziunile pulmonare difuze (exemplul tipic ARDS) aceste
modificări sunt marcate.
O altă caracteristică pentru acest tip de leziuni este
coexistenţa ariilor pulmonare afectate, cu arii aproape
normale. Rezultanta este încadrarea comportamentului
fiziopatologic al plămânului adult.
În aşa-numitul "baby-lung" (plămânul mic, plămânul de
copil), concept perfect aplicabil în sindroamele de lezare pulmonară
acută (ALI, ARDS).
 Scăderea complianţei şi a CRF determină:
- creşterea travaliului respirator (W)
- creştere importantă a cheltuielii de energie şi O2 la nivelul
musculaturii respiratorii.
Clinic, acesta se traduce prin apariţia senzaţiei de
dificultate respiratorie şi prin oboseala musculaturii, care
contribuie la agravarea fenomenelor IRAH, ceea ce impune
instituirea suportului ventilator.
Fiziopatologic, creşterea W determină o cerere
suplimentară de O2. Deoarece aceasta nu poate fi realizată, apare
un dezechilibru marcat între aportul de O2 (DO2), care este redus, şi
consumul tisular (VO2) exagerat.
Rezistenţa la flux în căile aeriene nu pare să fie prea mult
modificată în IRAH. Sunt semnalate totuşi unele situaţii în care
excesul de secreţii sau bronhoconstricţia reactivă la o serie de
mediatori eliberaţi de procesul inflamator şi/sau septic determină o
creştere a rezistenţei în căile aeriene.
 Schimbul gazos pulmonar afectat şi apariţia hipoxemiei sunt
consecinţa perturbării raportului ventilaţie/perfuzie (V/Q), în sensul
apariţiei fenomenului de şunt intrapulmonar dreapta-stânga.
Alveolele cu edem sau colabate sunt perfuzate în timp ce ventilaţia
alveolară este mult diminuată sau absentă (raportul V/Q tinde spre
zero).
Reducerea oxigenării sângelui arterial (hipoxemia), reflectată
prin scăderea presiunii parţiale a O2 în sângele arterial (PaO2), nu este
corectabilă prin terapia cu O2 (creşterea concentraţiei de O2 în aerul
inspirat).
O excepţie de la această regulă apare în cazul IRAH pe
fondul unor leziuni focale: pneumonia şi contuzia lobară.
Alveolele adiacente zonei de condensare pneumonică, respectiv
contuzie, sunt hipoventilate prin compresia de vecinătate.
Oxigenoterapia poate corecta până la aproximativ 50%
hipoxemia existentă, prin ameliorarea schimbului gazos în aceste
alveole hipoventilate.
 Diagnostic clinic şi paraclinic
Clinic
Pacienţii cu IRAH au stare generală gravă, agitaţi, anxioşi.
Alterarea stării de conştienţă până la comă.
Respirator:
- dispneea - este caracteristică, apare precoce, anterior altor
semne şi simptome (aşa-numita dispnee "sine materia"), ca în cazul
leziunii pulmonare acute (ALI) şi al sindromului de detresă
respiratorie acută a adultului (ARDS);
- tahipneea - este o altă manifestare caracteristică, frecvenţa
respiratorie fiind de peste 25 respiraţii pe minut, poate ajunge la 35-40
respiraţii pe minut în forme severe de IRAH;
- travaliu respirator (W) excesiv - pacientul foloseşte
musculatura respiratorie accesorie, apar retracţia intercostală,
senzaţia de respiraţie dificilă. Alte semne, ca expresie a travaliului
respirator excesiv, a creşterii consumului de O2 şi energie sunt:
tahicardia, hipertensiunea, transpiratia, alterarea stării de
conştienţă;
 - raluri - absente, eventual murmur vezicular înăsprit în
fazele precoce ale ALI şi ARDS;
- crepitante în procesele pneumonice;
- subcrepitante în edemul cardiogen;

Context etiopatogenic favorizant - prezenţa unor stări

patologice care se pot complica în evoluţia lor cu IRAH:
- patologie cardiacă (insuficienţă cardiacă severă NYHA III-
IV, infarctul miocardic acut, stenoza mitrală, aortică strânsă, etc.);
- politraumatisme;
- stări septice severe, şoc septic; pancreatită acută, etc.,

Entităţi patologice în cadrul cărora IRAH poate evolua ca

expresie a unei complicaţii de tipul ALI sau ARDS!!!
 Paraclinic
Radiologic se poate evidenţia imaginea unei condensări
pneumonice, atelectazii lobare sau semnele edemului
interstiţial /alveolar (pulmonul „vătuit”);
Gazele sanguine arteriale - determinarea lor este esenţială
pentru diagnosticul IRAH, caracteristică fiind hipoxemia (PaO2 < 85
torr) şi scăderea saturaţiei în O2 a sângelui arterial (SaO2 < 90 %).
Iniţial presiunea parţială a CO2 în sângele arterial (PaCO2) este
normală (38 ± 4 torr) sau chiar scăzută (PaCO2 < 30 torr), consecinţa
tahipneei, care asigură eliminarea CO2 la nivelul alveolelor încă
indemne. În evoluţia IRAH, accentuarea fenomenului de şunt
intrapulmonar şi oboseala musculaturii respiratorii datorită unui W
excesiv determină apariţia hipercapniei (PaCO2 > 45 torr).
Ecocardiografia - este metoda neinvazivă prin care se poate aprecia
statusul funcţional cardiac (dimensiunile cavităţilor cardiace şi ale
pereţilor acestora, motilitatea pereţilor, valvelor; indirect este
determinată şi fracţia de ejecţie ventriculară).
 Este utilă în cazurile de IRAH apărută pe fondul edemului
cardiogen.
Metode invazive - determinarea presiunii sanguine
arteriale medii pe cale sângerândă (TAMS), iar cu ajutorul
cateterului Swan-Ganz a presiunii arteriale pulmonare blocate
(PCWP) şi a altor parametri hemodinamici (rezistenţă vasculară
sistemică, pulmonară, index cardiac, etc), permite o evaluare
riguroasă a unor eventuale stări de şoc (TAMS < 80 torr) şi un
diagnostic diferenţial corect al edemului cardiogen (PCWP > 18
torr) de cel necardiogen (PCWP < 16 torr). Aceste metode sunt
deasemenea utile în monitorizarea evoluţiei şi evaluarea eficienţei
măsurilor terapeutice.
Printre cauzele cele mai frecvente de IRAH se află
sindroamele de injurie pulmonară acută de intensitate moderată -
medie (ALI) şi medie - severă (ARDS). Se consideră în general că
ALI poate evolua prin agravare la ARDS, reversul nefiind însă
valabil!!!
 ALI se caracterizează prin:
- dispnee cu tahipnee (R = 25-30/min);
- hipoxemie (200 < PaO2/FiO2 < 300);
- examen radiologic de obicei negativ.
ARDS evoluează cu IRAH deosebit de severă, cu răsunet
dramatic asupra homeostaziilor organismului, cu posibilă afectare
organică multiplă (MOF) şi cu o rată a mortalităţii destul de
ridicată.
Pentru evaluarea gravităţii şi implicit, a prognosticului,
există o serie de scoruri de apreciere, dintre care scala de scor
Murray este cea mai utilizată. Au fost elaborate şi scale
diagnostice, urmârind identificarea precoce a ARDS, în vederea
instituirii cât mai rapide a terapiei intensive.
Criteriul Modificarea
Clinic dispnee + tahipnee (R > 25 min-1)
Radiologic imagine sugerând edem pulmonar în 3-4 cadrane
Mecanica pulmonară complianţa < 40 ml cm H2O-1
Scor de hipoxemie PaO2/FiO2 < 150
Presiune arterială pulmonarâ blocată ≤ 16 torr
 IV. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE
ACUTIZATĂ HIPER-CAPNICĂ (IRACr)

Reprezintă acutizarea unei insuficienţe respiratorii

cronice, evoluând în contextul:
- bolii pulmonare cronice obstructive,
- patologiei pulmonare interstiţiale cronice,
- patologiei cronice restrictive extrinseci.

La acestea se adaugă IRA ce poate să complice evoluţia

pacienţilor cu status astmaticus sever.

Factori relativ minori, ades asociaţi, pot determina agravarea

unei patologii pulmonare cronice severe, cu reducerea dramatică a
rezervelor deja compromise şi apariţia IRACr!!!
 Patogenie

Entităţile patologice principale interesând sistemul toraco-

pulmonar care pot evolua sever, cu fenomene de insuficienţă
respiratorie cronică, iar sub acţiunea unor factori precipitanţi cu
IRACr
- bronşită cronică
- emfizem
BPOC - bronhiolită cronică
OBSTRUCTIV - bronşiectazii
- fibroză chistică, etc
- extrinsec (alergic)
ASTM
- întrinsec
- pneumonia - de iradiere
- de hipersensibilizare
INTRINSEC - fibroza pulmonară idiopatică
- post ARDS
RESTRICTIV - sarcoidoza, etc
- fibroze, sinechii pleurale
EXTRINSEC - cifo-scolioze toracale
- boli neuro-musculare, etc
 Boala pulmonară cronică obstructivă (BPOC) este, de
departe, cea mai frecvent întâlnită.
În cadrul acesteia predomină bronşita cronică, mai ales la
pacienţi de sex masculin, de obicei trecuţi de 45 ani, mari fumători.
Modificările anatomo-patologice caracteristice apar la nivelul
mucoasei arborelui traheo-bronşic: edem inflamator şi hipertrofia
celulelor glandulare, cu hipersecreţie de mucus. Acestea au drept
consecinţă creşterea rezistenţelor la fluxul de aer în căile respiratorii.
Uneori bronşita cronică poate avea şi o componentă spastică,
funcţională importantă, la nivelul musculaturii netede bronhiolare
(bronşita cronică astmatiformă).
Răsunetul funcţional principal (mecanică, volume pulmonare,
schimb gazos), se traduce prin creşterea volumului rezidual (VR) şi a
capacităţii reziduale funcţionale (CRF). Eliminarea CO2 este afectată
precoce şi se manifestă prin hipercapnie (PaCO2 > 40 torr).
 Cu agravarea evoluţiei la nivel pulmonar apar modificări
importante ale raportului ventilaţie/perfuzie (V/Q). În unele zone
pulmonare predomină fenomenul de spaţiu mort, cu creşterea
raportului V/Q, în timp ce în alte zone apare fenomenul de şunt
intrapulmonar, V/Q scade. În aceste condiţii, alături de hipercapnie
este favorizată şi apariţia hipoxemiei (PaO2 < 85 torr).
Consecinţele hipercapniei cronice se repercutează la
nivelul sistemului nervos central (SNC), şi anume la nivelul unor
grupe neuronale bulbare, centrii respiratori.
Are loc o scădere a sensibilităţii acestor neuroni faţă de
creşterea PaCO2 cu modificarea conducerii respiratorii care va fi
guvernată de hipoxemie. Hipercapnia este răspunzătoare şi de
modificarea echilibrului acido-bazic, cu apariţia acidozei
respiratorii.
 Hipoxemia cronică determină la nivel pulmonar apariţia
reflexelor de vasoconstricţie hipoxică (reflex von Euler).

Reversibilitatea iniţială a vasoconstricţiei dispare în timp prin

apariţia unor fenomene de organicizare (hipertrofie fibroasă la
nivelul tunicii medii a vaselor). Aceasta este baza
anatomopatologică a instalării fenomenelor de hipertensiune
pulmonară, cu suprasolicitarea cordului drept şi apariţia, relativ
precoce în evoluţia bronşitei cronice, a cordului pulmonar cronic. În
acest context apar modificări ale homeostaziei hidro-electrolitice, cu
retenţie hidrică tradusă prin edeme.

Hipoxemia cronică reprezintă un stimul pentru eritropoeză,

ceea ce explică poliglobulia acestor pacienţi.

Aceste modificări ale bronşiticului cronic explică descrierea

semiologică clasică, sugestivă de "cianotic umflat" (blue bloater).
 Emfizemul reprezintă cea de-a doua entitate patologică
importantă în cadrul BPOC.
Poate fi congenital (deficit de α1-antitripsină), sau dobândit
(mai ales la marii fumători, unde apare un dezechilibru al activităţii
complexului proteaze/antiproteaze).
Modificările anatomopatologice au ca substrat pierderea
proprietăţilor elastice ale ţesutului pulmonar, cu pierderea suportului
de menţinere al calibrului căilor aeriene mici (prin tracţiune radiară).
Aceasta determină apariţia aşa-numitului “colaps dinamic al căilor
aeriene” (colabarea prematură în expir).
Distrucţia septurilor alveolare şi lărgirea anormală,
ireversibilă, a căilor aeriene mici (bronhiole distale şi terminale) au
drept consecinţe creşterea capacităţilor şi volumelor pulmonare
(cresc VR, CRF, CPT) şi creşterea spaţiului mort. Distrugerea
capilarelor odată cu septurile alveolare contribuie la reducerea
suprafeţei de difuziune, iar în faze tardive, la apariţia hipertensiunii
pulmonare.
 Răsunetul funcţional asupra gazelor sanguine apare relativ
tardiv în evoluţia emfizemului.
În general, hipoxemia este moderată, iar PaCO2 se menţine
mult timp în limite normale.
Pacienţii emfizematoşi adoptă chiar o măsură prin care
încearcă să împiedice colabarea căilor aeriene în expir: deşi dispneici,
expirul îl fac cu buzele strânse, realizând o presiune pozitivă în expir,
ce poate contribui în oarecare măsură la diminuarea colapsului
dinamic.
Descrierea clasică, semiologică a acestor pacienţi, este cea a
pufăitorului roz (pink puffer).
 Astmul bronşic reprezintă o patologie pulmonară cronică
aparte, a cărei caracteristică este evoluţia în pusee acute (criza de
astm), cu intensităţi variabile de la criza moderată/medie, la criza
severă (status astmaticus).
Modificarea anatomopatologică specifică, funcţională în
esenţă, este spasmul musculaturii netede bronhiolare
(bronhoconstricţie, bronhospasm). Spasmul musculaturii netede
poate apărea în urma unui mecanism alergic (reacţie de
hipersensibilizare tip II), mediat de IgE, ca în cazul astmului clasic
extrinsec alergic, sau în absenţa unui factor declanşator aparent, în
cazul astmului intrinsec.
Date actuale relevă faptul că hiperactivitatea musculaturii
netede bronhiolare (bronhoconstricţia) poate fi expresia acţiunii unor
substanţe eliberate local sau a unor substanţe ajunse din circulaţia
sistemică la nivel pulmonar.
 Astfel, bronhoconstricţia poate fi indusă prin acţiunea
asupra musculaturii netede bronhiolare a histaminei,
bradikininei, leucotrienelor (C, D, E), prostaglandinelor
(PGE2, PGF2α, PGD2), factorului activator plachetar,
factorilor chemotactici ai neutrofilelor şi eozinofilelor.
Este deasemenea recunoscut rolul sistemului nervos
parasimpatic în menţinerea calibrului căilor aeriene mici, cu
mediere vagală.
Aferenţele vagale sunt sensibile şi la aerul rece, substanţe
iritante ihalate, manevre instrumentale la nivelul căilor aeriene
superioare (ex: laringoscopia pentru intubaţie), histamină, putând
declanşa reflex bronhoconstricţia.
Bronhoconstricţia determină în principal creşterea
rezistenţei la flux în căile aeriene, mai ales în expir. Aceasta
explică de ce primele anomalii funcţionale sunt decelate în
domeniul volumelor expiratorii.
 Obstructia fluxului aerian respirator face ca expirul să fie
incomplet: la sfârşitul expirului, în pulmoni rămâne un volum de aer
mai mare (creşte VR) şi este favorizat fenomenul de sechestrare
aeriană (air trapping). Aceasta este explicaţia şi pentru creşterea
capacităţii pulmonare totale (CPT). Expirul incomplet cu sechestrarea
aeriană are drept consecinţă apariţia unei presiuni pozitive la sfârşitul
expirului (normal această presiune este zero). Este aşa-numitul PEEP
intrinsec (PEEPi).
Rezistenţa crescută faţă de fluxul expirator se traduce clinic
prin wheezing, generat de fluxul de aer, care la trecerea prin căile
aeriene cu un calibru redus devine turbulent. În formele severe, când
obstrucţia este aproape completă, fluxul expirator aproape absent,
wheezing-ul lipseşte.
În criza de astm stimularea receptorilor bronhiolari
favorizează apariţia tahipneei, ceea ce explică valorile relativ scăzute
ale PaCO2 înregistrate la unii pacienţi. În condiţiile unei evoluţii
severe apar şi modificări ale raportului V/Q cu prezenţa fenomenelor
de şunt intrapulmonar şi, prin aceasta, a hipoxemiei.
 Fiziopatologie
Pe fondul insuficienţei respiratorii cronice (IRCr) generate de diferite
procese patologice ale sistemului toraco-pulmonar, acţiunea unor factori
precipitanţi poate determina agravarea acută a stării preexistente, favorizând
apariţia IRACr. Factorii precipitanţi sunt numeroşi. De remarcat că, în condiţiile
IRCr preexistente, intensitatea lor, chiar subliminară poate fi suficientă pentru
apariţia IRACr. Aceşti factori pot acţiona independent, dar în practică apare
frecvent un complex multifactorial precipitant (ex. infecţie, hipotiroidism,
malnutriţie, depresie SNC, etc.).
IRACr - factori precipitanţi
INFECŢII - bacteriene, virale
- fungice
MALNUTRIŢIE - deficit protein-caloric
- deficit de fosfor
DISELECTROLITEMII - hipopotasemie
- hipomagneziemie
BOLI ENDOCRINE - hipotiroidie
INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ - ventriculară stângă
- globală
HIPOVOLEMIE
DISFUNCŢIE SNC - supradozare sedative, opioide
- hipertensiune intracraniană
DISFUNCŢII NEURO - MUSCULARE - leziuni - medulare
- neuro-musculare
- miopatii, etc
 Elementul principal în deteriorarea acută a IRCr sub
acţiunea factorilor precipitanţi este oboseala musculaturii
respiratorii. Pe fondul modificărilor cronice apărute în diferitele stări
patologice ale sistemului toraco-pulmonar apare un element comun:
creşterea travaliului respirator (WR) în vederea menţinerii la valori
acceptabile a funcţiei respiratorii pulmonare. Travaliul respirator este
rezultanta activităţii musculaturii respiratorii.
În condiţii normale consumul de O2 al musculaturii
respiratorii este de 2-3 % din consumul total de O2 al organismului,
aceasta operând cu o eficienţă de aproximativ 10 %.
În condiţii patologice, reprezentate în principal de creşterea
rezistenţelor la fluxul aerian şi alterarea rezistenţelor elastice (scăderea
complianţei), WR creşte, ceea ce determină o creştere exagerată a
consumului de O2, ajungându-se chiar la momentul în care
musculatura respiratorie este responsabilă de consumul total de O 2 la
nivelul organismului!!!
 Într-o primă etapă, prin intervenţia mecanismelor
compensatorii, pacienţii sunt capabili să reducă WR necesar
asigurării funcţiei respiratorii.
În situaţii cu rezistenţe crescute la fluxul de aer, evitarea
unui WR excesiv se realizează prin prelungirea expirului (scade
frecvenţa respiratorie) şi prin creşterea volumului curent (Tv)
(respiraţie profundă).
Când modificările fiziopatologice vizează în principal
rezistenţele elastice, cu scăderea complianţei, încercarea de
economisire a WR se face prin creşterea frecvenţei respiratorii şi
reducerea Tv (respiraţie superficială).
Sunt create astfel condiţiile unei noi stări de echilibru la
nivelul sistemului toraco-pulmonar, cu răsunet variabil asupra
funcţionalităţii sale.
Suprapunerea factorilor favorizanţi pe aceste noi contexte
de echilibru funcţional precar determină deteriorarea acută
manifestată prin IRACr!!!
 Diagnostic
Agravarea rapidă a evoluţiei pacienţilor cu IRCr sub acţiunea unor
factori precipitanţi atrage atenţia asupra unei posibile deteriorări acute, cu
instalarea IRACr.
A. Starea generală şi starea de conştienţă:
• Alterate rapid de la agitaţie, la confuzie şi comă
(comă hipercapnică);
• Transpiraţii profuze uneori.
B. Respirator:
• Dacă pacientul este conştient, poate relata o stare de
"oboseală";
• Efort respirator evident, inclusiv cu musculatura
respiratorie accesorie, tiraj suprasternal, intercostal;
• Dispnee, tahipnee, respiraţie paradoxală toraco-
abdominală;
• Stop respirator - de la internare sau apărut mai mult
sau mai puţin rapid în contextul gravităţii evolutive;
• Secreţii muco-purulente abundente în cazul bronşitei
cronice suprainfectate;
• Silenţiu respirator în starea de rău astmatic deosebit
de severă.
C. Examenul gazelor sanguine arteriale:
• Utile în status astmaticus, unde normalizarea sau
creşterea PaCO2 anunţă iminenţa IRACr;
• Valoare anecdotică în BPOC şi anume în bronşita
cronică, unde pacienţii pot tolera uneori valori ale
PaCO2 de peste 85 torr.
D. Profilul acido-bazic:
• Apariţia unei tulburări acido-bazice mixte, acidoză
respiratorie şi acidoză metabolică, este un element de
gravitate; acidoza metabolică este de obicei lactică,
expresie, în primul rând a dezechilibrului marcat
dintre cererea şi aportul în O2 (şi energie) la nivelul
musculaturii respiratorii.
E. Cardiovascular:
• Semnele cordului pulmonar cronic (clinic şi ECG);
• Aritmii, mai ales pe fondul hipoxemiei/hipercapniei
severe;
• Uneori semnele unei contracţii a spaţiului
intravascular (scăderea volumului sanguin efectiv),
cu hipotensiune şi semne ale hipoperfuziei tisulare.
F. Examen radiologic:
• Modificările specifice bronşitei cronice,
emfizemului, fibrozelor pulmonare, etc., eventual
imaginea unor procese infecţioase supra adăugate.

G. Echilibrul hidroelectrolitic
• Modificări apar mai ales la BPOC (bronşită
cronică): retenţie hidrică, hiposodemie, consecinţa
activării axei renină-aldosteron şi argmin-
vasopresină prin hipoxemia şi hipercapnia cronică.
 V. TABLOUL CLINIC
Manifestările clinice ale insuficienţei respiratorii acute pot fi
grupate în patru categorii: semne respiratorii, semne hemodinamice,
semne de hipoxemie şi hipercapnie şi semne neurologice.
a) Semnele respiratorii
- dispnee de repaos şi ortopnee, izolate sau asociate cu alte
simptome (durere, tuse, expectoraţie);
- frecvenţa respiratorie peste 30 sau sub 12 respiraţii pe
minut;
- modificarea ritmului respirator (pauze ventilatorii,
respiraţie Cheyne-Stokes sau Kussmaul);
- expir activ prelungit, cu contractura muşchilor
abdominali; dispnee inspiratorie (tiraj, cornaj, bătaia aripioarelor
nazale);
- utilizarea muşchilor respiratori accesorii şi respiraţie
paradoxală abdomino-toracică;
- absenţa mişcărilor respiratorii (apnee)
 b) Semnele hemodinamice - creşterea travaliului respirator,
hipoxemia şi hipercapnia se repercută asupra sistemului
cardiovascular.
La început suferinţa hemodinamică se traduce prin
tahicardie (peste 120 bătăi pe minut), tulburări de ritm
(extrasistolie, fibrilaţie atrială), hipertensiune arterială şi puls
paradoxal.
Într-un stadiu ulterior de evoluţie al insuficienţei
respiratorii survine decompensarea hemodinamicii, cu
hipotensiune, puls filiform aritmic, tegumente reci, cianotice şi
marmorate.

Ultimul stadiu de evoluţie al suferinţei hemodinamice este

caracterizat prin bradicardie, alterarea stării de conştienţă până la
comă, stop cardio-respirator.
 c) Semnele de hipoxemie şi hipercapnie - hipoxemia se
manifestă clinic prin cianoză, tulburări de ritm, hipertensiune
arterială şi semne neurologice (agitaţie, dezorientare). Cianoza este
greu de decelat la pacientul anemic (hemoglobină sub 5 g/100 ml) şi
trebuie diferenţiată de cianoza periferică provocată de expunerea la
frig, un colaps cardiovascular sau o tromboză vasculară; hipercapnia
se manifestă prin transpiraţii profuze sau eritroză palmară şi facies
vultuos, prin vasodilataţie cutanată, aritmii, hipertensiune arterială şi
tulburarea stării de conştienţă (somnolenţă, comă).

d) Semnele neurologice - în primul stadiu de evoluţie

bolnavul prezintă irascibilitate, euforie, este agitat, agresiv, prezintă
insomnii şi secuse musculare. Ulterior devine dezorientat spaţio-
temporal, cu alterarea memoriei, somnolent. În ultimul stadiu de
evoluţie apar convulsiile şi se instalează coma.
VI. TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI RESPIRATORII

Are ca obiectiv normalizarea funcţiei respiratorii şi vizează:

1. dezobstracţia căilor aeriene;

2. restabilirea, asistarea sau suplinirea (controlarea)

ventilaţiei;

3. administrarea de oxigen;

4. evacuarea şi drenarea revărsatelor compresive

(pleurale, pericardice, mediastinale, gastrice şi
intenstinale).
 1. Dezobstrucţia căilor aeriene

Mijloacele utilizate pentru eliberarea căilor aeriene variază în

funcţie de mecanismul de producere, cauza şi sediul obstrucţiei.

Dezobstrucţia căilor aerien superioare (supraglotice) se

poate efectua rapid, cu mijloace adeseori simple, precum susţinerea
limbii sau aşezarea bolnavului în poziţie declivă pentru drenarea
secreţiilor.

Eliberarea căilor inferioare (subglotice) este mai

laborioasă, necesitând aparatură şi medicaţie specifice. Accentuarea
situaţiei produce obstrucţie acută ce impune dezobstrucţia de
urgenţa.
 Dezobstrucţia oro-nazofaringiană
Refacerea permeabilităţii căii aeriene se realizează prin
manevre simple cum sunt: hiperextensia capului şi susţinerea
mandibulei, deschiderea gurii şi curăţirea (aspiraţia) cavităţii
buco-faringiene şi intubaţia faringelului cu diferite sonde (canule
faringiene). Prima şi cea mai importantă manoperă de dezobstrucţie
este hiperextensia capului, prin care se întind structurile anterioare
ale gâtului şi se ridică baza limbii de pe peretele posterior al
hipofaringelui.
Deplasarea anterioară a limbii poate fi accentuată prin tripla
manevra de dezobstrucţie aeriană Safar.
În obstrucţia completă prin corpi străini cu iminenţă de
asfixie, se recomandă efectuarea manevrei Heimlich.
După dezobstrucţie, calea aerian se menţine permeabilă, prin
introducerea unei sonde orofaringiene (Guedel) sau
nazofaringiene (Robertazzi).
 Hiperextensia
capului.
Eliberează
faringele prin
ridicarea limbii

Reanimatorul se aşează lateral sau cranial de pacientul aflat în

decubit dorsal. Aplică o mână pe creştetul capului acestuia iar cealaltă la
nivelul mentonului, susţinând mandibula în contact cu maxilarul superior. În
această poziţie se execută blând hiperextensia capului pacientului cu
deplasarea posterioară a creştetului şi ridicarea regiunii occipitale
 Manevra Esmarch de
eliberare a căii
aeriene superioare

Pacientul în decubit dorsal, se plasează degetele 2-4 posterior

de ramura verticală a mandibulei şi se aplică o mişcare înainte,
obţinându-se subluxarea anterioară a mandibulei din articulaţia
temporo-mandibulară
 Tripla manevră
Safar de
eliberare a căii
aeriene
superioare

Timpul I: hiperextensia capului: reanimatorul aşezat cranial faţă de pacientul în

decubit dorsal, cu o mână pe creştet iar cealaltă pe menton realizează
hiperextensia capului.
Timpul II: subluxarea anterioară a mandibulei: se menţine hiperextensia cu
regiunea hipotenară a palmelor reanimatorului aplicate pe regiunea frontală, iar cu
degetele 2-4 de la ambele mâini plasate înapoia ramurii verticale a mandibulei, se
aplică o mişcare către înainte (în sus) care realizează subluxaţia cu deplasarea
anterioară a bazei limbii.
Timpul III: întredeschiderea gurii - cu policele de la ambele mâini situate la
nivelul şanţului supramentonier prin aplicarea unei presiuni în jos cu îndepărtarea
mandibulei subluxate de maxilarul superior. La sfârşitul manevrei, capul
pacientului va fi în hiperextensie menţinută cu palmele în regiunea frontală,
mandibula va fi subluxată anterior cu degetele 2-4 iar gura va fi întredeschisă prin
presiunea exercitată de police.
 Manevra Heimlich
la persoane în stare de conştienţă

Victima cu stare de conştienţă păstrată:

1. Reanimatorul se plasează în spatele
pacientului aflat în ortostatism sau în poziţie
sezândă.
2. Înconjoară cu braţele toracele bolnavului
aplicând pumnul în regiunea epigastrică sub
apendicele xifoid.
3. Cu cealaltă mână aplicată peste prima
realizează transdiafragmatic o presiune bruscă
şi puternică în sens antero-posterior şi infero-
superior care permite mobilizarea corpului
străin.
 Manevra Heimlich
la persoane în stare de inconştienţă

Victima în stare de inconştienţă:

1. Se aşează bolnavul în decubit dorsal pe
un plan tare.
2. Reanimatorul încalecă pacientul şi
aplică podul palmelor una peste alta,
cu degetele încrucişate şi ridicate în
regiunea epigastrică dedesuptul apendicelui
xifoid.
3. Cu membrele superioare întinse din
articulaţia cotului se aplică o presiune bruscă,
puternică în sens antero-posterior şi infero-
superior
 Canulele (sonde) orofaringiene Guedel au diferite
dimensium (de la 0 la nou-născut pâna la nr. 4 la adult), sunt
confectionate din plastic, metal sau cauciuc şi trebuie să fie
suficient de late ca să vină în contact cu 2-3 dinţi de la nivelul
arcadelor dentare. Canula este formată dintr-o porţiune dreaptă în
contact cu dinţii (zona de muşcătură), o extremitate prevăzută cu
flanşă care limitează introducerea şi impiedică înghiţirea canulei
şi o porţiune distală curbă adaptată curburilor gurii, limbii şi
faringelui. În plus canula conţine un lumen care facilitează
aspiraţia orofaringiană

Sonda orofaringiană Guedel

 Deschiderea gurii: La bolnavii cu bărbia relaxată se
realizează cu indexul şi policele aplicate încrucişat pe arcadele
dentare superioară şi inferioară. Degetele se introduc succesiv la
nivelul comisurii bucale, lăsând planul median liber şi printr-o
mişcare de forfecare se forţează deschiderea gurii.

Deschiderea gurii la un subiect în
stare de inconştienţă
Tehnica „încrucişării degetelor”
La bolnavii cu tonusul
muscular păstrat se introduce
indexul de la mâna stângă prin
şanţul gingivo-labial al
pacientului, până ce acesta
pătrunde în spaţiul din spatele
ultimului molar. Rotind indexul
se aplică o uşoară presiune la
nivelul mijlocului mandibulei,
care permite de obicei
deschiderea gurii.
 Introducerea canulei orofaringiene: pe linia mediană se
introduce sonda Guedel cu concavitatea în sus, aproximativ 2/3 din
lungimea sondei. Apoi se roteşte cu 180° cu concavitatea în jos
aplicată pe limbă astfel încât porţiunea distală a acesteia să se
aşeze între peretele posterior al faringelui şi baza limbii (cu
concavitatea spre limbă). Sonda orofaringiană mai poate fi
introdusă pe deasupra limbii tracţionată cu o pensă de limbă sau
apăsată în jos cu o spatulă.

Intubaţia orofaringiană
cu sonda Guedel
 Intubaţia nazofaringiană
a. Examinarea cavităţilor nazale pentru
excluderea unei eventuale obstrucţii prin corpi
străini, polipi sau deviere de sept.
b. Introducerea unui lubrefiant (ulei
gomenolat) şi a unui vasoconstrictor (cocaină,
efedrină) în interiorul narinei. Se pot introduce
meşe din tifon umecta cu soluţie de cocaină.
c. Introducerea sondei nazofaringiene în
narină, îndreptată cu concavitate în jos, paralel cu
palatul, până ce simţim trecerea vârfului acesteia
prin orificiul nazofaringian. Se mai avansează
câţiva centimetri până ce se obţine un flux de aer
optim. Dacă canula nu trece atunci se încearcă în Sonda nazofaringiană
narina opusă sau se alege un tub de diametru mai Robertazzi
mic. Dacă se percepe rezistenţă la intrarea în
nazofaringe se rotează uşor cu 90° în sens invers
acelor de ceasornic şi apoi se împinge.
 O altă modalitate de
dezobstrucţie la bolnavul
inconştient este plasarea măştii
laringiene sau a combitubului.

Combitubul este compus

din două tuburi alăturate de
lungimi inegale, un balonaş
orofaringian de etanşeizare şi
unul distal, traheal sau esofagian,
în funcţie de plasamentul tubului
lung. Inserţia combitubului
permite dezobstrucţia căii aeriene
fără riscul aspiraţiei pulmonare.

Plasarea măştii laringiene

 Intubaţia traheală
Intubaţia traheală presupune introducerea unui tub prin
onficiul glotic în trahee în scopul protecţiei căii aeriene. Efectuarea
manoperei impune cunoaşterea anatomiei onficiului glotic delimitat
de corzile vocale şi de cartilajele aritenoide. Orificiul glotic este
mascat de epiglotă, o formaţiune cartilaginoasă aderentă cu marginea
anterioară la cartilajul tiroid iar cu cea posterioară atârnând în faţa
glotei. Între epiglotă şi baza limbii se găseşte valecula, reper
important pentru intubaţia traheală cu ajutorul laringoscopului cu
lama curbă. Cartilajul cricoid, situat deasupra primului inel traheal,
este un alt element anatomic important pentru tehnica intubaţiei
traheale. Fiind o formaţiune cartilaginoasă circulară, fără segment
membranos, el poate obstrua esofagul dacă este comprimat posterior
către corpurile vertebrale, împiedicând astfel regurgitarea
conţinutului gastric în trahee în timpul intubaţiei (manevra Sellick).
Anatomia orificiului glotic vizualizat prin laringoscopie directă
Tub traheal tip Magill din material plastic
 Indicaţiile intubaţiei traheale

Intubaţia traheii este realizată cel mai frecvent de elecţie, în

scopul efectuării unei anestezii generale. La bolnavul cu insuficienţă
respiratorie intubaţia traheală trebuie practicată de urgenţă şi are ca
obiective:
1) Dezobstrucţia căii aeriene, în situaţiile de IRA
obstructivă prin cauze funcţionale sau mecanice. Plasarea tubului în
trahee permite aspiraţia secreţiilor şi/sau spălătura bronşică.

2) Protecţia căii aeriene de riscul aspiraţiei pulmonare (la

bolnavii cu stomac plin, comatoşi).

3) Facilitarea oxigenoterapiei cu concentraţii mari de O2.

4) Facilitarea unei ventilaţii mecanice eficiente şi

prelungite.
 Intubaţia endotraheală cu laringoscop

cu lama dreaptă cu lama curbă

 Tehnica

Intubaţia traheii se realizează cu ajutorul laringoscopului cu

lama dreaptă sau curbă şi a unor tuburi/sonde din cauciuc sau
material plastic, prevăzute cu o manşetă de etanşeizare ce comunică
cu un balonaş extern de control de volum mic. Se utilizează tuburi
traheale cu diametrul interior de 8-9 mm pentru bărbati, 7-8 mm
pentru femei şi de 6-7 mm pentru situaţiile în urgenţă. Tubul
endotraheal poate fi introdus pe cale orală (intubaţie orotraheală) sau
pe cale nazală (intubaţie nazotraheală), sub control vizual prin
laringoscop când gura poate fi deschisă, sau orb, când deschiderea
cavităţii bucale este imposibilă.
Dezobstrucţia căii aeriene la bolnavul cu IRA se realizează de
obicei în condiţii de urgenţă. Este prudent ca bolnavul să fie intubat
treaz după ce a fost oxigenat cu O2 100 % - pe mască, s-a efectuat
anestezia topică a corzilor vocale şi s-a aplicat manevra Sellick.
 Dacă bolnavul este agitat şi intubaţia nu reuşeste, este
indicată intubaţia în anestezie generală, preferabil, inhalatorie sau
prin injectarea i.v. a unui hipnotic şi a unui relaxant depolarizant.
Introducerea tubului în trahee trebuie confirmată prin
observarea mişcărilor cutiei toracice în timp ce bolnavul este
ventilat, ascultarea murmurului vezicular pe torace bilateral şi
absenţa sunetelor la nivelul epigastrului, provocate de insuflarea
stomacului. Semnele infailibile ale poziţiei corecte a tubului traheal
sunt:
- vizualizarea plasării acestuia între corzile vocale;
- detectarea CO2 expirat cu ajutorul capnografului;
- absenţa hipoxemiei detectată cu pulsoximetrul;
- vizualizarea inelelor traheale cu bronhoscopul introdus
prin tubul traheal.
 Intubaţia dificilă

Uneori intubaţia poate să fie dificilă datorită unor

particularităţi anatomice sau procese patologice.
În cazul în care la laringoscopie nu se vizualizează glota şi
intubaţia este dificilă, avem la dispoziţie trei alternative:
1) aplicarea unei măşti laringiene sau a combitubului;
2) încercarea de a intuba orb (pe cale nazală) sau apelând la
echipamente şi tehnici speciale (lame de laringoscop de conformaţie
specială, bronhoscop flexibil, mandren luminos, utilizarea unui
cateter-ghid introdus retrograd prin membrana cricotiroidiană, etc.;
3) efectuarea unei cricotirotomii sau traheostomii.
 Cricotirotomia şi minitraheostomia

În obstrucţiile căii aeriene superioare care fac intubaţia

translaringiană imposibilă, cricotirotomia (coniotomia) oferă cea mai
rapidă şi mai uşoară modalitate de eliberare a căii aeriene. Secţionarea
membranei cricotiroidiene permite dezobstrucţia căii respiratorii prin
introducerea unei canule de traheostomie prin orificiul creat. În absenţa
instrumentarului necesar, accesul de extremă urgenţă la calea respiratorie
poate fi realizat prin puncţionarea membranei cricotiroidiene cu ajutorul
unui ac gros introdus pe linia mediană. În ultimul timp se utilizează truse
speciale destinate acestui scop (de minitraheostomie). După crearea unei
breşe mediane de 0,5 cm în membrana cricotiroidiană cu ajutorul unui
bisturiu cu lamă scurtă, se introduce un mandren în trahee şi apoi canula de
minitraheostomie ghidată de mandren. Canula de minitraheostomie are un
diametru de 4 mm şi serveşte mai ales pentru aspiraţia sputei şi
administrare de O2. De aceea este indicată mai ales la bolnavul conştient,
cu retenţie de spută. Întrucât nu permite ventilaţia mecanică,
minitraheostomia, nu se recomandă la bolnavul cu IRA care
hipoventilează!!!
 Traheostomia

Dintre tehnicile de dezobstrucţie a căilor aeriene

traheostomia este cea mai laborioasă, de competenţa
medicului specialist chirurg, ORL sau anestezist-reanimator.
Deşi traheostomia de extremă urgenţă poate fi salvatoare de
viaţă, din cauza incidenţei crescute a complicaţiilor şi a
mortalităţii ridicate este preferabil să fie efectuată "la rece" cu
bolnav prealabil intubat şi bine oxigenat.
Indicaţiile traheostomiei: obstrucţia căii aeriene
superioare prin cauze care fac intubaţia imposibilă (traumatism
facial sever, tumori cervicale, corpi străini, edem sau fractura
laringelui); apnea în condiţiile în care este suspectată o leziune a
coloanei cervicale; imposibilitatea menţinerii intubaţiei
nazotraheale (dezvoltarea unei sinuzite); timp pregătitor sau
complementar în intervenţiile pe laringe.
 Comparativ cu intubaţia traheală traheostomia prezintă
avantajul unei mai bune toleranţe din partea bolnavului, uşurinţa
aspiraţiei secreţiilor şi posibilitatea comunicării cu pacientul. De
asemenea, eventualitatea lezării laringelui este exclusă şi rezistenţa
la respiraţie mai mică. Presupune în schimb o intervenţie
chirurgicală, care poate fi urmată de complicaţii.
Din punct de vedere tehnic, se practică un orificiu în
peretele anterior al traheii la nivelul cartilajelor 2-3, prin care se
introduce canula traheală prevăzută cn balonaş de etanşeizare.
Recent a fost introdusă în practica clinică traheostomia
dilataţională precutanată care poate fi efectuată în secţia de terapie
intensivă, la patul bolnavului. Canula traheală este introdusă a la
Seldinger, între cricoid şi primul inel traheal sau între inelele
traheale 1 şi 2.
 Aspiraţia secreţiilor traheobronşice

Aspiratia traheobronşică eliberează căile aeriene inferioare

prin îndepărtarea secreţiilor cu ajutorul unui cateter introdus nazal,
oral, transcutanat, pe sonda de intubaţie sau pe canula de
traheostomie. Se efectuează în condiţii de asepsie strictă utilizând
catetere sterile din cauciuc sau preferabil din material plastic şi
oxigenând bolnavul după fiecare manevră de aspiraţie.
Evacuarea secreţiilor bronşice poate fi favorizată prin
stimularea tusei Instilarea periodică în trahee a 0,5 ml soluţie
salină 0,9 % cu ajutorul unui cateter subţire de polietilenă introdus
prin membrana cricotiroidiană, irită mucoasa traheală declanşând
un puternic acces de tuse.
 Dezobstrucţia farmacologică a căilor aeriene

Cuprinde utilizarea:
a. bronhodilatatoarelor simpaticomimetice, stimulatoare a
receptorilor beta-2-adrenergici (adrenalina, orciprenalina, terbutalina,
salbutamolul, fenoterolul);
b. bronho-dilatatoarelor parasimpaticolitice (bromura de
ipratropium);
c. bronhodilatatoarelor musculotrope (aminofilina,
proxifilina, diprofilina);
d. corticoizilor (metilpredinsolon, dexametazon, betametazon)
care au acţiune antiinflamatoare, inhibă acţiunea prostaglandinelor
bronhoconstrictoare, inhibă secreţia de mucus de către glandele
bronsice;
e. fluidificantelor secreţiei bronşice (aerosoli cu agenţi
mucolitici de tipul N-acetilcisteinei şi S-carboximetilcisteinei,
umidificarea aerului inspirat şi o bună hidratare a pacientului).
 VII. TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI RESPIRATORII
ACUTE/ ACUTIZATE ÎN TI
Terapia intensivă a IRA are câteva caracteristici:
- este suportivă;
- susţine funcţia afectată;
- disfuncţia respiratorie primează asupra entităţii
patologice;
- trebuie instituită rapid;
-scopul principal este de a corecta hipoxemia severă.
O menţiune specială trebuie făcută pentru IRACr, unde se
impune şi corectarea acidozei respiratorii severe (pH < 7,25).
Terapia IRA include:
- oxigenoterapia;
- terapia farmacologică respiratorie;
- antibioterapia;
- suportul ventilator;
- metode neconvenţionale de eliminare a CO2.
 Oxigenoterapia

Realizează o creştere a concentraţiei de O2 în aerul inspirat

(FiO2). Aerul atmosferic inspirat (FiO2 = 0,21) poate fi îmbogăţit
prin administrare de O2 în mai multe moduri:
La pacient neintubat: canula nazală - la un debit de 4-6 l
min-1 O2, FiO2 realizat este de aproximativ 0,3-0,4. Administrat
peste 24 ore produce uscarea mucoasei nazale şi predispune la
apariţia crustelor; masca facială - poate fi cu flux mic sau mare de
O2. Cea mai eficientă pare a fi masca Venturi.
Indiferent de modalitatea de administrare a suplimentului
de O2, FiO2 nu poate fi controlat cu precizie, existând o serie de
variaţii imprevizibile ale acestuia.
La pacient intubat, cu suport ventilator, valoarea FiO2 care
urmează să fie realizată este prestabilită, aparatul realizând un
amestec de O2 - aer atmosferic. Într-o proporţie care să asigure
administrarea FiO2 dorit.
 Indicaţiile oxigenoterapiei la pacienţii cu IRA

1. Pacienţii cu hipoxemie secundară hipoxiei alveolare -

categoria cel mai frecvent întâlnită este cea a BPOC.

2. Pacienţi cu hipoxemie secundară fenomenelor de şunt

intrapulmonar - exemplele tipice sunt reprezentate de edemul
pulmonar noncardiogen (ALI, ARDS) şi cardiogen. Oxigenoterapia
nu ameliorează hipoxemia, datorită afectării grave a difuziunii O 2
prin prezenţa edemului intraalveolar, la care se mai adaugă şi leziuni
ale membranei alveolo-capilare.
 Efectele secundare ale administrării de O2:

- atelectazia de rezoluţie poate să apară în arii pulmonare cu raport

V/Q scăzut. Este consecinţa înlocuirii azotului de către O2. Oxigenul, mai
solubil în sânge comparativ cu azotul, trece în circulaţie, determinând o
reducere a volumului alveolar. Aceasta favorizează colabarea alveolară.
Atelectaziile pot să apară la administrarea îndelungată a unor concentraţii
crescute de O2 (80-100%);
- toxicitatea pulmonară a O2 este dependentă de durata expunerii la
concentraţii mari de O2 şi de valoarea presiunii parţiale alveolare a O2.
Toxicitatea este expresia apariţiei radicalilor liberi ai oxigenului. Aceştia
îşi exercită efectul citotoxic prin interacţiune cu ADN-ul celular, cu
lipidele şi proteinele membranare. Efectele toxice ale O2 la nivelul
membranei alveolo-capilare sunt asemănătoare celor din ARDS: creşterea
permeabilităţii capilare, distrucţii celulare, proliferarea pneumocitelor de
tip II;
- fibroza retrolentară - administrarea de O2 pur la nou-născuţii la
care există un grad de imaturitate retiniană, poate să inducă proliferarea
vasculară anarhică şi fibroza. Acestea pot favoriza dezlipirea de retină şi
cecitatea definitivă.
 Terapia farmacologică respiratorie

Scopul acestei terapii este de a ameliora conducerea fluxului

de aer inspirator prin căile aeriene.

Farmacoterapia respiratorie

Include substanţele:
- bronhodilatatoare;
- corticosteroizii;
- substanţele mucolitice şi antibioticele
 Bronhodilatatoarele

Sunt substanţe esenţiale pentru tratamentul formelor severe

de status astmaticus cu IRA, formelor de IRACr evoluând în
contextul unei BPOC având componentă astmatiformă, cât şi
pentru tratamentul fenomenelor de bronhospasm acut ce pot să
apară în evoluţia unor pacienţi gravi din TI, inclusiv la pacienţii cu
IRAH. Au ca efect creşterea diametrului căilor aeriene prin
relaxarea musculaturii netede a acestora.
Cele mai eficiente şi mai puţin toxice bronhodilatatoare
sunt substanţele β2-agoniste care determină relaxarea musculaturii
(bronhodilatoare de "primă linie“). La ora actuală se recomandă
administrarea de Albuterol, Fenoterol, Salbutamol. Este
preferată administrarea acestor substanţe pe cale inhalatorie, cu
ajutorul unor spray-uri care eliberează o doză fixă, prestabilită.
Efectul bronhodilatator al β2-agonistelor administrate pe
cale inhalatorie începe după 5-15 minute, este maxim în 1-2 ore şi
durează 3-6 ore.
 În situaţiile de gravitate extremă se recomandă administrarea
parenterală, respectiv inravenoasă.
Modalităţi de utilizare ale bronhodilatatoarelor de primă linie
Substanţa Administrare Doze
Nebulizare Sol. 0,5% (5mg ml-1) - 5 ml la 30 min
ALBUTEROL
Spray cu doză fixă (0,09 mg) - 2-3 puf-uri la 10-30 min
Aerosol Sol0,5% 1-4 ml la 30min
SALBUTAMOL Nebulizare intermitent, sol. 0,5% 0,5 - 1 ml la 30 min
Intravenos bolus 500 μg în 60 min; menţinere 5 - 20 μg min -1
ADRENALINĂ Intravenos bolus 100-200 μg în 5 min; menţinere 1-20 μg min -1
 Altă grupă de substanţe bronhodilatatoare este reprezentată
de derivaţii metilxantinici, teofilina şi aminofilina (Miofilin).
Sunt substanţe din a doua linie terapeutică a fenomenelor
bronhospastice, datorită efectului slab bronhodilatator pe care îl
produc. Fac parte din categoria inhibitorilor de fosfodiesterază,
acesta fiind unul din mecanismele posibile prin care îşi exercită
efectul. Alte mecanisme presupuse a fi implicate în relaxarea
musculaturii netede bronhiolare sunt inhibarea eliberării ionilor de
calciu intracelular şi creşterea fixării AMP ciclic. Un efect
interesant şi benefic al acestor substanţe pare a fi stimularea
contractilităţii diafragmului, principalul muşchi respirator. Acesta
pare a se realiza prin intermediul unor receptori diafragmatici,
care, în prezenţa derivaţilor metilxantmici, cresc inotropismul şi
rezistenţa la oboseală.
 Substanţele anticholinergice sunt folosite uneori pentru
efectul bronhodilatator, rezultat al blocării receptorilor muscarinici
de la nivelul musculaturii netede bronhiolare şi inhibării tonusului
vagal.
Din această grupă se pot administra:
• Glycopyrrola
- i.v. 0,8 mg, repetând câte 0,2 mg la 15-30 min până
la doza totală de 2 mg;
- aerosoli 1-2 mg la 30 min.
• Ipratropium bromid
- pe cale inhalatorie, folosind un spray cu doză fixă:
100-200 μg.
 Corticosteroizii fac parte din terapia primară a unora dintre
formele de IRA la care predomină fenomenele inflamatorii şi
edemul căilor aeriene distale.
Administrarea lor favorizează reducerea fenomenelor
obstructive la fluxul aerian respirator prin diminuarea fenomenelor
inflamatorii din peretele căilor aeriene mici.
Se recomandă administrarea i.v. a:
- 0,5 mgkgcorp-1 metilprednisolon la 6 ore;
- 0,1 mgkgcorp-1 dexametazon la 6 ore;
- 2,5 mgkgcorp-1 hemisuccinat hidrocortizon la 6 ore.
Efectele terapeutice favorabile pot fi observate după 6-12
ore de la începutul administrării. Tratamentul cu aceste substanţe
nu trebuie să depăşească 48-72 ore, pentru a evita apariţia efectelor
secundare nedorite, în primul rând metabolice şi imunitare.
 Substanţele mucolitice sunt indicate pentru fluidificarea
secreţiilor bronşice vâscoase. La ora actuală cel mai utilizat
mucolitic este N-acetilcisteina (NAC), soluţie 10 sau 20%. Este mai
puţin indicată administrarea în aerosoli (sol.l0%), deoarece este
iritantă pentru căile aeriene, putând declanşa tuse şi chiar
bronhospasm, mai ales la astmatici. Se poate administra prin
instilaţii pe sonda de intubaţie (din amestecul a 2 ml ser fiziologic
şi 2 ml NAC sol. 20% se instilează 2 ml). Secreţiile fluidizate vor
putea fi mai uşor aspirate.
Hidratarea corectă şi umidifierea aerului inspirat constituie
cele mai bune metode de fluidifiere a secretiilor.
 Antibioterapia

Unul din principalii factori precipitanţi ai IRACr pe fondul

BPOC este infecţia traheo-bronşică, ceea ce justifică administrarea
antibioticelor.
Tratamentul poate fi început empiric, pe baza datelor statistice
epidemiolgice asupra preponderenţei germenilor în infecţiile
respiratorii la o anumită grupă de populaţie.
În aceste tip de tratament se pot administra antibiotice din
grupa ampicilinei, tetraciclinei (doxiciclina) sau sulfamidelor
(cotrimoxazol).
Cel mai corect este tratamentul ţintit, conform examenului
bacteriologic prin care se identifică germenul şi pe baza antibiogramei.
Examenul bacteriologic se face din secreţia bronşică prelevată cu
ajutorul fibrobronhoscopului (prin aspiraţie sau periaj bronşic).
În infecţiile produse de coci Gram pozitivi este indicată
administrarea unei cefalosporine de generaţia întâi (cefazolin), iar
pentru bacili Gram negativi, ca de exemplu Haemophilus influenzae,
cefalosporine de generaţia a treia (cefotaxim, ceftriaxone).