CURS 2.

ANESTEZIA GENERALĂ

• Anestezia, ca specialitate recunoscută de autoritățile științifice ale ghildei medicale, este o realitate relativ
recentă. Deși practicate de secole pe tot mapamondul, în diverse feluri și în diverse scopuri, tehnicile
anestezice au fost folosite în mod empiric, preluate de la o generație la alta, învățate „după ureche“ și
acceptate atât de comunitatea medicală, cât și de marele public ca un rău necesar. Explicația este ușor de
înțeles.

• Dintotdeauna, anestezia a fost considerată o intoxicație farmacologică reversibilă, o definiție care poate
produce neîncredere și chiar frică.

• Un foarte cunoscut medic ATI american explica modul în care tehnica de anestezie era privită pe vremuri: o
metodă care se ocupă de un individ perfect sănătos și stabil din punct de vedere fiziologic, și care în câteva
clipe îl transformă într-un pacient comatos, instabil din punct de vedere cardiovascular, în nevoie de suport
respirator, modificări care teoretic sunt reversibile, dar reversibilitatea nu poate fi asigurată în toate cazurile.

• Timp de aproape un secol, de la celebra anestezie oferită de Bill Morton, un dentist american, care în ziua de
16 Octombrie 1846, la Massachussetts General Hospital, Boston, a folosit eterul pentru a permite extirparea
unei tumori submandibulare, anestezia a fost considerată ca fiind însoțită de un procent considerabil de
morbiditate și mortalitate.

• De aceea, limitele impuse efectuării unei anestezii chirurgicale au lăsat deoparte pacienți tarați, vârstnici și
nou-născuți, dar, chiar și în aceste condiții, succesul nu putea fi asigurat în toate cazurile.

• A doua jumătate a secolului trecut a schimbat complet fața lucrurilor. Anestezia, sau mai bine zis
anesteziologia, a devenit treptat o specialitate bazată pe studii științifice, dar mai ales pe folosirea unor
substanțe mult mai stabile și pe introducerea în sala de operații a unui echipament special, cu scopul
administrării corecte și eficiente a substanțelor anestezice, monitorizării funcțiilor vitale și menținerii
lor în limite fiziologice

• Apariția aparatelor de ventilație mecanică și îmbunătățirea metodelor de prevenire și tratament al șocului

produs de actul chirurgical au redus în mod dramatic procentul de complicații și efecte secundare nedorite.
Introducerea sălilor de trezire, așa-numitele recovery rooms, a permis continuarea supravegherii postoperatorii
imediate.

• Apariția cabinetelor de examinare preanestezică a oferit medicului ATI posibilitatea de a depista acei pacienți
care necesită teste suplimentare preoperatorii sau o pregătire preanestezică impusă de existența unor maladii
cronice care se pot destabiliza ca urmare a actului anestezic-operator.

• În sfârșit, anestezia, împreună cu terapia intensivă, a devenit o specialitate recunoscută de autoritățile

medicale, științifice și administrative, ea primind un loc de cinste pe lista domeniilor medicale care necesită
pregătire profesională organizată, examene periodice și, în unele țări, chiar recertificare

• Treptat, medicul ATI a fost nevoit să acopere diverse domenii medicale în afara sălii de operație: travaliul în
sala de nașteri, analgezia pentru tehnici diagnostice dureroase, tratamentul durerii acute și cronice etc. Așa se
face că, în ziua de astăzi, mai mult de o treime din forța de muncă a unei secții moderne ATI este folosită în
afara sălii de operații, iar numărul de medici ATI în orice spital este mai mare decât al oricărei alte specialități
medicale.

• Totuși, prea puține lucruri legate de această specialitate sunt cunoscute publicului larg. Poziția medicului ATI
poate fi comparată cu cea a regizorului de teatru, responsabil pentru tot ce se întâmplă pe scenă și în spatele ei,
dar foarte puțin cunoscut pentru spectatorul din sală. În ultimii ani, situația pare a se fi schimbat în bine.

• În primul rând, așa cum am amintit, sarcinile profesionale ale medicului ATI depășesc cu mult granițele sălii
de operații. Dintr-un domeniu extrem de restrâns, limitat la administrarea anesteziei, în ziua de azi,
anesteziologia a devenit o specialitate ce răspunde pe deplin definiției de multifacet profession. Această
realitate a schimbat într-o mare măsură noțiunea de muncă în echipă, ce caracteriza activitatea medicului ATI
doar în sala de operații.

• Nevoia de cooperare există și are o importanță covârșitoare pentru asigurarea rezultatului pozitiv al oricărui
tratament, iar în ziua de azi medicul ATI cooperează nu doar cu medicul operator, ci și cu gastroenterologul în
timpul unei colonoscopii, sau cu radiologul în timpul unui examen CT pentru un pacient anesteziat și ventilat
 mecanic, și cu pediatrul care trebuie să efectueze o puncție rahidiană la un copil care necesită sedare, iar lista
aceasta cuprinde și alte specialități care nu doar o dată apelează la ajutorul medicului ATI atunci când situația
pacientului necesită prezența și intervenția acestuia.

• Recenta epidemie de COVID-19 a contribuit într-o oarecare măsură la procesul de schimbare a atitudinii
opiniei publice față de specialitatea ATI. Nevoia de tratament al decompensărilor cardio-respiratorii,
înmulțirea cazurilor care necesită un pat în secțiile de terapie intensivă, dar mai ales nevoia de supraveghere
permanentă și calificată a pacienților gravi a schimbat traiectoria razelor de lumină ale reflectoarelor opiniei
publice și a scos în evidență rolul medicului ATI în medicina modernă. Istoria anesteziei românești este
punctată de succese realizate sub îndrumarea unor medici de înaltă calificare profesională.

• Eterul a fost introdus în România la numai câteva luni de la anestezia bostoniană amintită mai sus.

• Prof. Toma Ionescu a fost cel care, la începutul secolului trecut, a demonstrat la clinica Mayo din SUA
folosirea rahianesteziei hipobare, iar Prof. Eugen Aburel (fostul profesor de obstetrică-ginecologie) a
contribuit în mod serios la introducerea analgeziei peridurale la naștere.

• Majoritatea celor care practică ATI astăzi în România, dar și mulți alții de peste hotare, datorează o bună parte
din experiența lor profesională întemeietorului anesteziologiei moderne românești, regretatul Prof. George
Litarczek, unul dintre cei mai cunoscuți medici ATI în lumea celei de-a doua jumătăți a secolului XX.

• Reușita anesteziei ca specialitate medicală în România reprezintă o bază serioasă pentru succesul cursului de
față. El este de fapt o introducere în ceea ce caracterizează această specialitate: combinația dintre știință și
artă.

• Scopul principal al întâlnirii preanestezice cu pacientul candidat pentru o anestezie chirurgicală este
reprezentat de obligativitatea evaluării situației sale medicale.

• O evaluare corectă deschide drumul spre sala de operații, permite selecția tehnicii anestezice celei mai
potrivite pentru fiecare pacient, minimalizează riscul unor complicații și incidente nedorite în timpul
anesteziei, și asigură într-o măsură foarte importantă reîntoarecerea funcțiilor sale vitale la situația normală.

1. Pregătirea pacientului pentru actul anestezic

A. Vizita preanestezică

• Pe vremuri, orice pacient candidat pentru o intervenție chirurgicală de orice tip era internat un număr de zile
înaintea operației, fapt care permitea medicului ATI efectuarea vizitei preanestezice la patul fiecărui pacient.
În ziua de azi, în multe țări ale lumii, aproximativ 70% dintre pacienții chirurgicali se internează în spital cu
câteva ore înaintea efectuării operației, ceea ce implică obligativitatea existenței cabinetului de examinare
preanestezică .

Evaluarea situației candidatului la o intervenție chirurgicală se bazează pe:

• studiul amănunțit al situației medicale a pacientului;

• obținerea unei anamneze complete, efectuarea examenului fizic;

• primirea opiniei diverșilor specialiști din alte domenii în cazul prezenței unei comorbidități serioase;

• interpretarea corectă a rezultatelor probelor de laborator și a examenelor radiologice.

• Un punct important care trebuie menționat este faptul că, într-o realitate în care sălile de operații au devenit
„fabrici de bani“, în sensul că eficacitatea activității chirurgicale este foarte importantă pentru administrația
spitalului, sistemul de organizare a unei secții ATI trebuie să țină cont de acest deziderat și, de aceea, nu
întotdeauna medicul ATI care a examinat pacientul în perioada preoperatorie este același care va fi la
căpătăiul lui în timpul intervenției chirurgicale.

• Iată așadar motivul pentru care completarea corectă și amănunțită a fișei de examinare preanestezică are o
importanță deosebită. În logistica de azi, în care de multe ori medicul ATI nu a cunoscut pacientul înaintea
transferului său în sala de operații, și când în multe cazuri pacientul se află deja sub influența premedicației,
datele incluse în fișa preanestezică sunt esențiale pentru cel care va trebui să ia decizii importante înaintea și
în timpul anesteziei.
 • O situație specială este reprezentată de pacientul aflat în fața unei intervenții chirurgicale de urgență. Fără
discuție, elementul esențial în acest subiect este gradul de urgență a actului chirurgical.

• Un pacient diagnosticat în camera de gardă ca suferind de un abdomen acut și a cărui intervenție trebuie
începută cât mai devreme va putea fi examinat de medicul ATI și, cu această ocazie, se vor putea aduna date
esențiale despre situația sa medicală. Bineînțeles, nu aceasta este situația unui pacient care a suferit un
politraumatism, care sângerează și este în stare de șoc. În acest caz, necesitatea administrării anesteziei este
imediată, iar medicul ATI va trebui să facă față lipsei de date esențiale, relative la situația accidentatului, de
exemplu ora la care pacientul a luat ultima masă (la problema stomacului plin, vom reveni pe parcurs).

• Cabinetul de evaluare preanestezică (CEP) În cele de mai sus, am avut ocazia să amintesc locul pe care îl
deține acest cabinet în procesul de evaluare și pregătire a pacientului chirurgical, în vederea actului anestezic.

• De la sine înțeles este faptul că această funcție, azi existentă în cea mai mare parte a spitalelor cu profil
chirurgical din lume, se referă doar la pacientul electiv, programat din timp pentru o operație, care poate fi
amânată dacă rezultatul examenului preanestezic indică nevoia de a lărgi gama de analize și consulturi legate
de situația medicală a pacientului.

• În general, pacientul chirurgical ajunge la CEP cu zile sau chiar săptămâni înainte de data planificată pentru
operație, trimis de echipa chirurgicală care-l va opera.

• Realitatea de astăzi impune o bună funcționalitate a acestui cabinet, pentru că în multe țări ale lumii procentul
pacienților chirurgicali care ajung în spital doar în dimineața intervenției se apropie, așa cum am mai amintit,
de 70%. Această situație prezintă un avantaj evident, și anume economia de fonduri și scăderea nevoii de
paturi chirurgicale.

• Dar, în același timp, ea implică o semnificativă responsabilitate a secției ATI, care trebuie să asigure o înaltă
calificare a anestezistului cu care pacientul vine în contact pentru prima oară.

• „Verdictul“ acestuia decide în foarte mare măsură drumul pe care îl ia pacientul chirurgical electiv. Deciziile
sale apar pe fișa preanestezică și, în cele mai multe cazuri, sunt preluate ca atare de medicul ATI responsabil
pentru actul anestezic în sala de operație.

• CEP este locul unde se stabilește lista de probe de laborator necesare identificării problemelor medicale ale
pacientului chirurgical, precum și nevoia de consulturi suplimentare, ale unor specialiști din alte domenii. Se
pare că rutina practicată în CEP reușește, cam în 5-10% dintre cazuri, să scoată la iveală aspecte patologice de
care nici pacientul și nici medicul său curant nu știau, în felul acesta fiind prevenite complicații și incidente
care pot fi evitate printr-o mai bună cunoaștere a situației pacientului.

• Deși, în aparență, CEP are menirea de a rezolva toate problemele asociate cu pregătirea preanestezică, atât
printr-o bună cunoaștere a situației, cât și prin rezolvarea acelor probleme care necesită timp și/sau consulturi
suplimentare, nu trebuie uitat faptul-menționat mai sus – că există pericolul modificării situației pacientului în
perioada dintre examenul la CEP și internarea sa în spital pentru intervenția chirurgicală.

• Nu de puține ori o greșeală de dietă poate produce o decompensare cardiacă, și o viroză intercurentă poate
afecta funcția respiratorie a unui pacient în vârstă și tarat din punct de vedere pulmonar.

• De aici, obligativitatea medicului ATI care primește pacientul în sala de așteptare a sălii de operații să
revizuiască fiecare amănunt din fișa preanestezică, completată la CEP, și să se convingă de justețea
concluziilor la care s-a ajuns la sfârșitul vizitei în acel cabinet.

• Datele din literatura de specialitate indică avantajele unei bune funcționări a acestui cabinet. Se pare că
existența lui reduce în mod semnificativ (până la 40-50%!) procentul pacienților a căror intervenție
chirurgicală necesită a fi amânată în scopul unei mai corecte evaluări și pregătiri preoperatorii.

Anamneza

• Astăzi, acumularea de date privind starea pacientului este facilitată de prezența calculatorului în orice cabinet
și de faptul că acesta acumulează de foarte multe ori toate datele necesare luării unei decizii corecte. Dar
folosirea calculatorului nu poate înlocui contactul direct cu pacientul și, mai ales, obținerea unei anamneze
corecte și complete.

De aceea, în discuția cu pacientul, medicul ATI este obligat să se refere la:

 • maladiile cronice și tratamentul lor;

• eventualele reacții alergice la diverse medicamente

• existența tabagismului și alcoolismului cronic, precum și eventuala dependență de droguri;

• anestezii anterioare și amănunte legate de evoluția perianestezică;

• eventuale amănunte legate de acte anestezice prin care au trecut membrii cei mai apropiați ai familiei, cu
scopul de a decela maladii heredocolaterale de importanță pentru pacient.

Examenul fizic

• Atenția trebuie îndreptată spre acele elemente care pot facilita luarea deciziilor care privesc actul anestezic:
Masa corporală. O greutate sub nivelul normal se poate însoți de modificări biologice și biochimice
importante, cum ar fi hipoproteinemia, iar prezența obezității poate indica existența diabetului zaharat sau unei
patologii cardiovasculare.

• Supraponderalitatea reprezintă un pericol permanent pentru starea de sănătate a pacientului chirurgical. Un

IMC de peste 30 caracterizează starea de obezitate, iar cel peste 40 definește obezitatea morbidă. În plus,
obezitatea se însoțește de multe ori de ceea ce în engleză se numește obstructive sleep apnea, apneea
provocată de obstrucția căilor respiratoare superioare în timpul somnului.

• Starea de conștiență este foarte importantă în cazurile de intervenții de urgență, mai ales atunci când este
vorba de pacienți accidentați sau în stare de șoc. Întrucât anestezia afectează (ce-i drept, temporar) starea de
conștiență a pacientului, evaluarea acestei stări înainte de administrarea primei substanțe anestezice se impune
de la sine.

Evaluarea completă a stării de conștiență poate fi efectuată prin calcularea scorului Glasgow (Glasgow Coma
Score – GCS):

• reacția oculară: – ochii închiși – 1 punct – ochii se deschid la durere – 2 puncte – ochii se deschid la
comandă verbală – 3 puncte – ochi deschiși spontan – 4 puncte

• răspunsul verbal: – lipsa răspunsului verbal – 1 punct – sunete neinteligibile – 2 puncte – cuvinte fără
rost – 3 puncte – răspuns confuz – 4 puncte – răspuns corect – 5 puncte

• răspunsul motor: – lipsa oricărui răspuns motor – 1 punct – extensia membrelor la durere – 2 puncte –
flexia membrelor la durere – 3 puncte – retragerea membrelor la durere – 4 puncte – localizarea
durerii – 5 puncte

• Un scor de 3 puncte indică o stare de comă profundă, iar cel de 15 puncte confirmă o stare conștientă
normală.

• Examenul respirator va decela tahipnee și, în anumite cazuri, durere provocată de o inspirație profundă,
precum în cazul unei fracturi de coastă. Prezența cianozei periferice indică probleme de oxigenare, care vor fi
evaluate prin examene suplimentare. Folosirea oximetrului, un aparat aflat la îndemâna oricărui medic în
prezent, poate decela cu repeziciune hipoxia, o situație care va impune aprofundarea investigațiilor clinice și
de laborator.

Situația elementelor anatomice importante pentru intubația traheală:

• mobilitatea articulației temporomandibulare, care permite deschiderea gurii fără probleme;

• distanța dintre mandibulă și osul hioid, care trebuie să fie în jur de trei lățimi de deget;

• examinarea cavității bucale, care trebuie să permită vizibilitatea peretelui posterior al hipofaringelui;
înălțimea dinților incisivi;

• conformația gâtului (un gât scurt și gros poate crea dificultăți în introducerea sondei traheale);

• mobilitatea articulației atlanto-occipitale.

Un examen folositor și practic simplu este cel propus de Mallampati, care a creat o scală, de la 1 la 4, clasificând
gradul de ușurință cu care se pot identifica elementele anatomice ale regiunii hipofaringelui (Fig. 1):

• gradul 1: vizibilitate perfectă a palatului moale, a pilierilor și a uvulei;

• gradul 2: pilierii nu se pot vedea;

• gradul 3: doar baza uvulei se poate evidenția;

• gradul 4: doar o parte a palatului se poate evidenția.

• Cu cât gradul de vizibilitate este mai redus, cu atât mai dificil va fi actul intubației traheale. Există și alte
modificări anatomice care se pot însoți de dificultăți în efectuarea intubației traheale: incisivi superiori înalți;
micrognatia; macroglosia; micșorarea gradului de extensie a extremității cefalice.

• Fiecare dintre aceste metode poate duce la concluzia că vor exista dificultăți de intubație, dar toate la un loc
permit aprecierea gradului de dificultate cu o precizie care se apropie de 100%.

• Examenul cordului va căuta semne de insuficiență cardiacă, reflux jugular, prezența ortopneei, a edemelor,
precum și aritmia pulsului periferic.

CURS 3.ANESTEZIA GENERALĂ

Anestezia reprezintă toate mijloacele farmacologice şi tehnice care permit bolnavului să suporte actul chirurgical,
obstetrical, terapeutic, precum şi procedurile diagnostice invazive fără a resimţi efectele negative ale acestora,
suprimând durerea, frica şi asigurând profilaxia şi protecţia antişoc iar echipei chirurgicale să execute intervenţia sau
alte proceduri în condiţii optime circulatorii, de imobilitate şi relaxare.

 Metodă prin care se suprimă temporar perceperea senzației dureroase prin intermediul anumitor substanțe ce
acționează la nivelul celulelor nervoase din SNC

 Suprimarea constienței, a senzațiilor dureroase și a reflexelor, cu păstrarea funcțiilor vitale (circulație și

respirație)

 Substanțele anestezice se pot administra pe cale respiratorie ( inhalator) sau parenterală ( venoasă) și
antrenează o pierdere completă a stării de conștiență

 Anestezia generală afectează cele trei funcţii fundamentale ale sistemului nervos central:

 1. funcţia de veghe-somn;

 2. funcţia de memorie;

 3. funcţia afectivă.

 Indicatiile metodei: interventii chirurgicale pe cap, gat, torace, abdomen, membre

 Materiale folosite: droguri care se administreaza pe cale respiratorie ( inhalatorie) si sanguina ( i.v.)

1. ANALGEZIA = lipsa durerii; componenta

obligatorie a oricărei tehnici de anestezie. Se realizează cu mijloace farmacologice diverse: anestezice volatile,
analgetice majore morfinic
opiacee, analgetice locale integrate in cadrul diverselor tehnici de anestezie generala sau regională

2. AMNEZIA - HIPNOZA este o componentă

facultativă a anesteziei, neobligatorie.
Anexitatea este unul din factorii generatori
de stres, tendinţa actuală este de a se lua în
consideraţie protecţia psihică a bolnavului şi
de a se realiza cel puţin amnezia înainte şi în timpul actului operator, lucru ce se poate efectua selectiv şi fară efecte
nedorite cu drogurile moderne (ex. benzodiazepine).
3. RELAXAREA MUSCULARĂ este componenta care răspunde necesităţilor actului chirurgical, fiind condiţionată
de sediul şi amploarea operaţiei. Se realizează selectiv cu drogurile curarizante în anestezia generală şi cu ajutorul
anestezicului local în anestezia regională.

4. ASIGURAREA HOMEOSTAZIEI GENERALE componentă obligatorie şi cuprinde toate mijloacele de urmărire

(monitorizare) şi toate măsurile de terapie intensivă pre-, intra- şi postoperatorii care se impun pentru realizarea
maximă a securităţii bolnavului. Această componentă, denumită iniţial "protecţie antişoc", şi-a lărgit foarte mult
conţinutul devenind componenta principală care individualizează atitudinea anestezistului faţă de un anumit bolnav şi
faţă de o anumită intervenţie chirurgicală.

PROTECȚIA ANTIȘOC

 Anestezia este un act terapeutic intensiv, care creează securitate maximă bolnavului chirurgical.

 Aceste deziderate se realizează cu droguri şi tehnică modernă sub monitorizarea pe toate funcţiile:
respiratorie, gaze sanguine (oximetrie, capnografie), circulatorie (TA, PVC, EKG), excretorie (diureza),
relaxarea musculară (electrostimularea)

 Respiraţia în timpul anesteziei se asigură prin respiraţie spontană, respiraţie asistată (inspirul spontan este
ajutat, prelungit manual sau mecanic) sau respiraţie controlată (respiraţia bolnavului este preluată în întregime
manual sau de ventilator, cum e cazul cu bolnavul curarizat).

 Circulaţia este asigurată şi susţinută prin perfuzii cu soluţii coloidale sau cristaloide pe una sau două vene
periferice sau centrale, păstrându-se un echilibru între pierderi şi aport.

MECANISMUL ANESTEZIEI GENERALE

 Membrana celulară este formată dintr-un dublu strat de fosfolipide, cu grupul polar hidrofil la exterior şi cel
hidrofob la interior. De membrana lipidică sunt ataşate proteinele extrinseci, ataşate prin forţe ionice de
suprafaţa membranei şi altele intrinseci străbătand parţial sau total membrana.

 Proteinele care străbat până în interiorul celulei sunt compuse din mai multe fracţiuni proteice. Acestea
delimitează un canal în interior, a cărei deschidere permite trecerea ionilor prin membrana celulară

 Teoria narcozei

O acţiune a anestezicelor la nivel celular, cu alterarea reversibilă a funcţiilor celulei.

- anestezicul intervine - SNC in primul rand fiind afectate anumite zone din creier si maduva

- la nivelul neuronului, anestezicele generale sunt în primul rând blocante ale sinapselor şi mai puţin ale axonilor.

- actiune si pre- si postsinaptică ↓ a timpului de deschidere al canalelor ionice postsinaptice

- nu actioneaza asupra neurotransmitatorilor

 Teoria clatraţilor se bazează pe existenţa moleculelor de apă în constituţia membranelor celulare (proteinele
hidrofile), unde gazul se hidratează, formând microcristale de gaz anestezic hidratat. Aceste microcristale ar
ocluziona porii membranei, membranele devin mai rigide şi scade conductanţa ţesutului cerebral.

 Teoria lipidică (hidrofobe). Sugerează că anestezicele inhalatorii acţionează în lipidele creierului şi anume la
nivelul membranelor fosfolipidice ale neuronilor.

 Teoria pungilor hidrofobe. Proteinele care străbat membrana celulară fosfolipidică delimitând canale pentru
ioni sunt amfofilice: hidrofile, prin extremităţile aflate în contact cu mediui apos şi hidrofobe, cu porţiunea în
contact cu stratul de fosfolipide. Moleculele de anestezic s-ar ataşa de zonele/pungile hidrofobe ale acestor
proteine, ar produce plierea proteinelor şi prin aceasta ar afecta permeabilitatea canalelor şi transmisia
neuronală.

FACTORI FIZICO-CHIMICI

-presiunea parţială a gazulul anestezic este dependentă de presiunea parţială a gazului anestezic în sânge

- transferul moleculelor de gaz prin diferitele faze ale corpului

-concentraţia moleculelor de anestezic din creier deprimă activitatea nervoasă centrală

- MAC (”minimum alveolar concentration”) este unitatea de măsură pentru puterea anestezică a agenţilor
anestezici inhalatori

 MAC –minimum alveolar concentration

- Unitatea de masura pentru puterea anestezică a agenților inhalatori

- Conc. alveolara minima de gaz anestezic la 1 atm care produce o depresie a SNC suficientă pentru a impiedica
50% din pacienți sa se miște ca răspuns la incizia tegumentului

EXAMENUL PREANESTEZIC- SCORUL MALLAMPATI

Grad I : Faringele, pilierii si uvula

Grad II: Faringele si corpul uvulei

Grad III: Palatul moale si baza uvulii

Grad IV: Doar palatul moale

GRADELE DE DIFICULTATE LA LARINGOSCOPIA DIRECTA

GRADUL I- vizualizarea intregii aperturi laringeene

GRADUL II- vizualizarea doar a portiunii posterioare a aperturii laringeene

GRADUL III- vizualizarea doar a epiglotei

GRADUL IV- vizualizarea doar a palatului moale

FACTORI PREDICTIVI IOT DIFICILA

 Gat musculos si scurt ( distanta menton- cartilaj tiroid < 6 cm)

 Limitarea deschiderii gurii

< 35 mm la bărbat

< 30 mm la femeie

 Limitarea extensiei capului prin afectarea articulației atlanto- occipitale

 Prezența incisivi protruzivi

 Mandibula retractată ( micrognație)

 Palat lung, inalt si arcuit

 Ingroșarea mandibulei posterior de molar 3 > 2,9 cm

 Imposibilitatea de a mușca buza superioara cu incisivii inferiori

 Prezența disfoniei

 Alte condiții medicale asociate: sarcina, obezitatea etc.

SCOR ASA- American Society of Anesthesiology

Mortalitatea corelata
riscului
 CLASA I Individ sanatos, fara afectiuni organice,psihiatrice, fara modificari ale 0,1 %
parametrilor biochimici

CLASA II Disfunctie moderata ( astm bronsic, HTA bine controlata) fara impact 0,2 %
asupra activitatilor zilnice

CLASA III Boala sistemica severa ce limiteaza activitatile zilnice ( insuficienta 1,8 %
renala in program de dializa, ICC NYHA2) cu posibil impact anestezic si
chirurgical

CLASA IV Boala sistemica severa ce reprezinta o amenintare de viata , care 7,8 %

necesita terapie intensiva ( IMA, I respiratorie ce necesita ventilatie mecanica)

CLASA V Muribund cu probabilitate crescuta de a deceda in urmatoarele 24 ore 9,1 %

cu sau fara interventie chirurgicala

CLASA VI Donator de organe aflat in moarte cerebrala

E se adauga la fiecare din clasele ASA daca este cazul de anestezie de urgență

TIPURI DE ANESTEZIE GENERALA

 Anestezia volatila pura : utilizeaza doar un agent inhalator

 Anestezia combinata pe pivot volatil: fiecare din cele 4 componente ale anesteziei generale utilizeaza un
anumit agent anestezic volatil

 Anestezia totala intravenoasa (TIVA): nu se utilizeaza agent inhalator

Target controlled anesthesia = varianta de TIVA in care enestezice i.v. se administreaza in functie de caracteristicile
farmacologice ale fiecarui drog si de concentratia plasmatica a acestuia printr-un program computerizat

PRINCIPIUL DE BAZA AL ANESTEZIEI GENERALE ACTUALE

 Reprezentat de combinații anestezice

 Anestezia generala combinata SE realizeaza fiecare dintre componentele patrulaterului anestezic cu substante
diferite, diminuand in acest fel complicatiile aparute in tehnicile monoanestezice

 In mod practic tehnicile combinate se realizează prin utilizarea de substanțe anestezice inhalatorii (gazoase si
volatile) si substanțe utilizate pe cale intravenoasă

FARMACOLOGIA ANESTEZICELOR

 ANESTEZICELE INHALATORII

- sub formă gazoasă, menţinute la presiuni ridicate în cilindrii

-sub formă lichidă la temperatura camerei, vaporizate administrate cu ajutorul unui flux de gaze, de obicei oxigen

-Sevofluran, isofluran, desfluran, enfluran – cei mai comuni eteri fluorinati utilizati in prezent in practica anestezica
clinica

-Coduri de culori – pt siguranta

ANESTEZICELE INHALATORII

 GAZELE ANESTEZICE

• Protoxidul de azot - „gaz ilariant”

- anestezicul inhalator care produce hipoxemie

• Xenonul

- Foarte scump si greu de obtinut

- Multe caracteristici apropiate de cele ale gazului ideal

 ANESTEZICE VOLATILE

Eterul dietilic , halothanul, enfluranul, isofluranul, sevofluranul, desfluranul

- anestezicele halogenate produc hipnoză, amnezie, analgezie şi relaxare musculară

HALOTAN: prin simpaticoliză, halothanul produce un efect antişoc remarcabil,este toxic hepatic nu se mai
folosește

- relaxarea musculară după enfluran şi isofluran este de mai bună calitate, impunând reducerea necesarului de
relaxante musculare

ANESTEZICE INTRAVENOASE

 BENZODIAZEPINE

Midazolam, Diazepam, Lorazepam

1. Proprietăţi, efecte:

- acţiune rapidă şi durată scurtă.

- sedativ

- anticonvulsivant

- miorelaxant

- amnezie retrogradă de scurtă durată.

2. Metabolizare, eliminare: - hepatică, cu produşi intermediari.

3. Indicaţii: în premedicaţie, inducţie antestezică, menţinerea anesteziei, anestezie combinată sedare în

intervale mici, sedare în TI.

 OPIOIDE

- Opioizi care actioneaza pe receptori specifici

- In functie de receptorii blocati:

1) Agonisti µ, k: Fentanil, Metadona, Petidina

 2) Agonisti k - antagonisti µ: Pentazocina, Nalbufina, Nalorfina

3) Antagonisti µ, k (antidot): Naloxona, Naltrexona

Tipul de receptor Efectele activarii

µ (miu) Analgezie supraspinala, euforie, sedare, deprimarea respiratiei,

dependenta fizica

µ1 Analgezie

µ2 Deprimarea respiratiei

K (kapa) Analgezie spinala, sedare, mioza

δ (delta) Analgezie spinala si analgezie supraspinala (mai putin)

 MIORELAXANTELE

Potenţial de acţiune al nervului → depolarizarea terminaţiilor nervoase → eliberare de acetilcolină → difuziunea

acetilcolinei prin fanta sinaptică la receptorii colinergici nicotinici (formaţi din 5 monomeri ce înconjură un canal
ionic, cu locuri de recunoaştere a agoniştilor şi antagoniştilor) → activarea receptorilor colinergici postsinaptici
(nicotinici) → modificarea conformaţiei spaţiale a membranei postsinaptice → flux de electroliţi prin canale ionice →
potenţial de acţiune în muşchi → cuplarea excitaţie - contracţie → contracţie musculară.

- Actionează la nivelul plăcii neuromusculare

- Impiedică transmiterea stimulului nervos intre membrana presinaptică a terminației nervoase si membrana
postsinaptică a fibrei musculare

- In raport cu mecanismul de acțiune sunt depolarizante si nedepolarizante

 Miorelaxantele depolarizante

- succinilcolină (suxamethonium)

- structura chimica : două molecule de Ach legate între ele

 - se fixează puternic pe receptorii colinergici ai membranei postsinaptice

- produce depolarizarea acesteia prin deschiderea canalelor pentru ioni (Na+)

- legătura persistentă cu receptorul produce o depolarizare prelungită: canalele ionice transmembranare nu se

mai închid, împiedicând propagarea potenţialului de acţiune la nivelul fibrei musculare care paralizeaza.

 Miorelaxantele nedepolarizante

- se substituie moleculelor de Ach

- ocupând receptorii colenergici de la nivelul membranei postsinaptice

- este împiedicată activarea canalelor pentru Na+

- depolarizarea nu se produce şi paralizia musculară persista atâta timp cât receptorii pentru acetilcolină sunt
ocupaţi.

-sunt : BENZILIZOCHINOLINE -ATRACURIUM -CISATRACURIUM -DOXACURIUM -

MIVACURIUM

AMINOSTEROIZI -PANCURONIU -VECURONIU -ROCURONIU -PIPECURONIUM

• Monitorizarea blocadei neuromusculare

Stimulare nervoasa periferică

1) nerv facial

2) nerv ulnar

3) nerv tibial

ECHIPAMENTUL ANESTEZIC-APARATUL DE ANESTEZIE

 APARATUL care asigură funcția respiratorie pe durata anesteziei generale, iar in cazul anesteziei pe pivot
inhalator asigură și somnul anestezic

 MAȘINA DE GAZE

 SISTEMUL RESPIRATOR (CIRCUIT ANESTEZIC)

Parti component

 Sursa primara de gaze sub presiune O2, aer, N2O

 Ventilatorul anestezic

 Sistem de evacuare al gazelor anestezice

 Volumetre manometre

 Sistem de aspiratie

 CO2 care provine de la bolnav in urma expirului este reținut de calcea sodată

EXAMENUL PREANESTEZIC

Evaluarea pacientului: anamnestic, clinic, paraclinic

Concluzii privind tipul de anestezie care urmează să fie administrată și riscul anestezic pe care il are pacientul

PREMEDICATIA

 Reprezinta medicamentele administrate pacientului inaintea inceperii anesteziei , cu scopul de a asigura:

- anxioliza, sedarea, amnezia,

- Diminuarea activității sistemului nervos autonom

- Efect antisialorog, profilaxia tromboflebitei profunde, a pneumoniei de aspiratie

Uzual se administreaza

- Un parasimpatolitic- ATROPINA (la copil)

- Benzodiazepina: midazolam sau diazepam

- Opioid- fentanyl 100-150 micrograme efect analgetic

INDUCTIA ANESTEZICA

 Perioada de tranziție de la starea de constiență la cea de inconstiență cu instituirea suportului ventilator si

mentinerea stabilitatii hemodinamice

 Asezarea bolnavului pe masa de operație intr-o pozitie anatomica neutra

 Montarea unei linii venoase

 Initierea monitorizarii parametrilor hemodinamici si respiratori

CATETERIZAREA VENOASA

ABORD VENOS PERIFERIC

 Cateter venos periferic de diferite dimensiuni - canula de plastic cu mandren de metal ce va fi retras dupa
patrunderea in vena , canula de plastic ramanand pe loc 2-3 zile

 Cel mai frecvent abord: mb.superioare

 Vena jugulara externa

TEHNICA:

- Pacient in decbit dorsal, mb. decliv

- Garou aproape de locul punctiei

- Dezinfectia zonei cu alcool

- Se fixeaza pielea sub nivelul locului de punctie cu policele mainii stangi

- Se patrunde prin piele la un unghi de 10-15 grade pana in vena dupa care se inainteaza doar canula de plastic
prin culisare pe mandren

- Se desface garoul, retragem mandrenul metalic, comprimarea venei pe canula,atasarea la trusa de perfuzie

ABORD VENOS CENTRAL

 V. jugulara interna, V. subclavie si V. femurala

 Montare in cond. de sterilitate absoluta, personal specializat

MONITORIZARE STANDARD INTRAANESTEZICA

 Strarea generala

- Culoarea tegumentelor

- Umiditatea

- Relaxarea obtinuta
  SNC - diametrul pupile

- prezenta reflexului cornean

 Sistemul respirator

- FR

- Pulsoximetrie:SpO2, ETCO2

- Concentratia inspiratorie a O2: FiO2

- Curba respiratorie

- Volumele setate dupa parametrii constitutionali

 PULSOXIMETRIA

 SISTEMUL CARDIOVASCULAR

- Frecventa cardiaca

- Traseu electrocardiografic

- Presiunea arteriala

- Pletismografia pulsului

 SISTEMUL RENOURINAR

- Diureza prin plasarea cateterului

INDUCTIA ANESTEZICA

 INDUCȚIA PROPRIU-ZISĂ

- Oxigenarea prealabila pe masca

- Administrarea unui hipnotic cu durata scurta de actiune – propofol

- Administrarea unui relaxant muscular pentru facilitarea IOT

- Administrarea opioid- abolirea reactiei vegetative simpatice la laringoscopie

 IOT si conectarea la aparatul de anestezie reglat corespunzator

MENTINEREA ANESTEZIEI

 Perioada in care:

- Se continua administrarea drogurilor anestezice inhalatorii si intravenoase

- Se ventileaza bolnavul in regim controlat

- Se asigura monitorizarea hemodinamica, respiratorie, temperatura, bloc neuro-muscular, profunzimea

anesteziei, parametrii sanguini

- Se compenseaza pierderile de fluide

- Este perioada in care se desfasoara interventia chirurgicala

TREZIREA DIN ANESTEZIE

 Perioada in care pacientului ii revine starea de constienta si respiratia spontana in conditii de stabilitate
hemodinamica

 In aceasta perioada se sisteaza administrarea gazelor anestezice

  Se administreaza doar oxigen

 In conditii de siguranta se deconecteaza pacientul de la aparatul de anestezie si apoi se detubeaza

 Perioada de labilitate hemodinamica si respiratoei-supraveghere atenta

 Bolnavul este considerat treaz atunci cand raspunde la stimuli verbali, este capabil sa-si protejeze caile
respiratorii de obstructie sau de aspiratie prin prezenta reflexelor de deglutitie si tuse

 Detubarea ( la tehnicile IOT) se face fie pe bolnavul treaz, fie adormit pe baza unor criterii ce au la baza
observarea abilitatii bolnavului de a ventila eficient, de a se oxigena suficient si de a-si proteja caile aeriene

 Pt o trezire fara agitatie si incidente sunt necesare asigurarea analgeziei, a normotermiei, si a linistii in sala de
operatie

 Pana in postoperator bolnavul va fi insotit de anestezist , apoi va fi lasat in supraveghere atenta pana la
trezirea completa si stabilizarea functiilor vitale

INCIDENTE- ACCIDENTE

 Mai frecvente la inducție si trezire

 Intraanestezic:

- hemodinamic: hTA, HTA, scaderea debitului urinar

- Cardiace:aritmii

- Ventilatorii: intubație dificilă, intubație selectivă, intubație esofagiană, hipoxie, hipercapnie, barotraumă

- Neurologice: leziuni de nerv periferic,

- fracturi, sughiț

- alergice

 Probleme ce pun in pericol viața bolnavului:

- Laringospasm, bronhospasm

- Imposibilitatea intubației oro/ nazotraheale cu ventilație imposibilă

- Pneumotorace

- Aspirația conținutului gastric in căile respiratorii

- Ischemia miocardică, embolia pulmonară, tamponada cardiacă

- Hipertermia malignă, șoc anafilactic

 Severitatea incidentelor si accidentelor este diminuată de o corectă monitorizare și de rapida instituire a

manevrelor de terapie intensivă adecvate

CURS 4.ANESTEZIA REGIONALĂ

• Anestezia regională se definește ca o blocare a transmisiei nociceptive ,motorii și vegetative în teritorii precis
delimitate.

1.Blocuri neuraxiale centrale

a)AR anestezia rahidiană (spinală,subarahnoidiană )

b)AP anestezia peridurală (epidurală,extradurală)

2.Blocuri de plex
3.Blocuri de nervi periferici

Avantajele anesteziei regionale sunt :

• Pacientul rămine conștient ,căi aeriene libere,respiră spontan aer atmosferic sau pe masca de oxigen dacă este
necesar

• Recuperarea postoperatorie este mai ușoară,nursing redus comparativ cu trezirea din anestezia generală

• Blocurile regionale se pot extinde și postoperator pentru analgezie si nu este necesară administrarea de
analgezice sistemice

• Reacția endocrină și metabolică declanșată de stresul chirurgical mediat pe calea simpaticului,prin excluderea
stimuli dureroși aferenți de la plaga operatorie,mai ales în chirurgia abdomen inferior,chirurgia perineală
chirurgia membrelor inferioare

• Se reduc semnificativ pierderile de sînge intraoperator ,comparativ cu AG in chirurgia

șold,prostatectomie,chirurgia pelvină,artroplastia de genunchi prin scăderea TA și redistribuirea fluxului
sanguin.

• Scăderea semnificativă a complicațiilor tromboembolice,mai ales la blocul peridural continuu ,datorită

vasodilatației induse de simpaticoliză,creșterea fluxului sanguin la nivelul membrelor inferioare,reducerea
coagulabilității și agregării trombocitare și prevenirea infiltrării limfocitare a endoteliului vascular lezat.

• Optimizarea regimului hemodinamic la pacienții cardiaci prin scăderea postsarcinii cu condiția menținerii unei
TAM adecvate

• In chirurgia de o zi este mai ieftină si permite externarea mai rapidă a pacientului

• Poate fi utilizată simultan cu anestezia generală,asigură de multe ori analgezia postoperatorie,poate fi dată ca o
singura injecție sau pe cateter cu injectare in bolus sau injectare continuă

• Efectuarea unei anestezii regionale sub L1 adult,L3 la un copil nu va leza nicidata maduva

• Mecanismul anesteziei spinale și epidurale constă in acțiunea anestezicului local la nivelul rădăcinii nervoase

Dezavantajele anesteziei regionale :

• Preferința unor pacienți de a dormi

• Anestezia regională poate fi combinată cu anestezia generala intravenoasa

• Durata instalării blocurilor regionale poate fi de 30-40 min ,se impune o bună organizare a echipei
chirurgicale

• Uneori analgezia nu este suficientă ,se impune administrarea de analgezice sistemice

• Toxicitatea sistemică poate să apară in cazul injectării intravenoase sau in cazul unei supradoze

• Blocada simpatică extinsă determină hipotensiune arterială după unele tehnici regionale bloc spinal sau
peridural

Anatomia & Fiziologia

 Nervii periferici: Fibre senzoriale aferente , Fibre motorii aferente

Fibre neuronale senzoriale sunt localizate in ganglionii spinali iar fibrele motorii in cornul posterior al coloanei
vertebrale

Dendritele si axonii fibrelor nervoase sunt grupati in manunchi care formeaza trunchiul nervos.

• Răspuns fiziologic la blocada centrală este determinat de efectele intreruperii aferente si inervarea somatică și
viscerală

SPECIFICUL FIBRELOR NERVOASE

 • FIBRE NERVOASE : MIELINIZATE A și B

• NEMIELINIZATE C

Fibrele A au cel mai larg diametru :

1.A Alfa funcția motorie,simț tactil și presiune

2.A Beta funcția motorie,simț tactil și presiune

3.A Gamma durere

4.A Delta durere funcții somatice motorii și funcții somatice senzitive

• Fibrele B sunt fibre eferente preganglionare ale SNV,simpatice și parasimpatice

• Fibrele mielinizate cele mai subțiri și cu conducerea cea mai lentă

• Nodurile Ranvier importante in propagarea impulsului nervos,sunt prezente in toate fibrele

mielinizate,distanța internodală descrește cu reducerea dimensiunii

• Anestezicul local acționează la nivelul nodurilor Ranvier

• Pentru a produce blocarea impulsului nervos e necesară oprirea depolarizării la nivelul a 3-4 noduri Ranvier

• Fibrele mai groase au nodurile Ranvier la o distanță mai mare,deci au nevoie de o cantitate mai mare de AL
pentru blocul senzitiv și cel motor

• Fibrele C sunt nemielinizate și sunt somatice și vegetative

• Fibrele C somatice conduc sensibilitatea termică și dureroasă

• Fibrele C vegetative au funcții de eferențe postganglionare și aferențe vegetative

• Sunt nemielinizate,nu au noduri Ranvier ,sunt mai usor de blocat de anestezicul local

• Un bloc peridural pentru analgezia la naștere poate bloca fibrele A gamma,A delta și fibrele C (durere ) fără să
afecteze fibrele A alfa și fibrele A beta care sunt subordonate funcției motorii,simțului tactil și presiunii

• Blocada vegetativă apare de obicei datorită pierderii funcției fibrelor B preganglionare și fibrelor C
postganglionare

• Nervii subcutanați sunt ușor de blocat cu substanțe diluate,in timp ce nervii peridurali necesită soluții
concentrate

• In spațiul subarahnoidian nervii nu au perineurium și pot fi blocați cu ușurință,necesita doar 10-20 % din doza
necesară pentru un bloc peridural

• Blocurile nervoase centrale se realizează prin blocarea rădăcinilor anterioare și posterioare ale nervilor
rahidieni determinată de adminisrarea Al subarahnoidian sau peridural.

• Ordinea blocadei

• Fibre B

• C & A fibre delta

• Durere

• Temperatura

• Proprioceptie

• A fibre gamma

• A fibre beta
 • A fibre alpha

Blocada somatica

- Prevenirea durerii

- Relaxare mușchilor scheletali

- Fibrele se blochează mai ușor cand sunt subțiri

- Fibrele se blochează mai greu cand sunt mai groase

Axonul este specializat in conducția activității electrice

Impulsurile electrice circulă sub forma de valuri in axoni, iar concentrația de K+ din axon si NA+ extern – diferenta
de concentratie ionica duce la diferente de incărcare electrică de aproximativ -70mV intre interiorul si exteriorul
axonului: potențialul de membrană

Schimbarile in concentratia ionica determina potențialul de acțiune care se propagă de-alungul axonului

Stimulul -> depolarizarea membranara -> Na intra in axoni -> potentialul de membrana de +20mV

Repolarizarea: K+ eflux al axonului

Depolarizarea si repolarizarea succesiva duce la propagarea distala a potentialului de actiune.

MECANISMELE DE ACȚIUNE

• Anestezicele locale acționeaza blocand canalele de sodiu de la nivelul orificiilor interne, prevenind
depolarizarea membranei

• Canalul de sodiu găsit intr-una din trei stadii: blocat, deschis sau inactivat

ELEMENTE DE ANATOMIE

• Structurile osoase :

• Canalul rahidian se intinde de la foramen magnum la hiatusul sacrat fiind delimitat de 7 vertebre cervicale,12
toracice si 5 lombare

• Elementele componente ale unei vertebre sunt : - corpul vertebral,care constituie peretele anterior al canalului
vertebral

-pediculii vertebrali ,care prin incizurile vertebrale delimiteaza găurile intervertebrale,locul de ieșire a
nervilor rahidieni

• Lamele vertebrale,care inchid canalul rahidian posterior si impreună cu apofizele articulare superioare și
inferioare delimiteaza spațiul interlaminar,locul de acces pentru puncția peridurală sau subarahnoidiană

• Se unesc pe linia mediană pentru a da naștere la apofiza spinoasă

• La nivel lombar acul se introduce perpendicular pe planul spatelui

• La nivel toracal superior acul se introduce la 45-55 grade pe planul spatelui

• Solutiile hiperbare injectate subarahnoidian vor urma curbura coloanei vertebrale pina la T5 iar solutiile izo
sau hipobare vor rămine cantonate la locul puncției L2-L3-L4

• Extremitatea inferioara a maduvei spinarii la adult se afla la marginea superioara L2,sub L2 puncția
minimalizeaza riscul lezării maduvei

Structuri ligamentare

• 1.Ligamentul supraspinos unește virfurile apofize spinoase pe linia mediana ,are consistența ferma,are 1 cm
grosime la nivel lombar.marginea La varstnici sau cei cu activitate fizica intensă poate prezenta osificări care
fac imposibil abordul median necesită abord paramedian
 • 2.Ligamentul interspinos unește marginea inferioara a apofizei spinoase superioare cu marginea superioara a
apofizei subjacente este mai puțin dens,lipsit de rezistența la parcurgerea cu acul

• 3.Ligamentul galben constituit din fibre elastice care merg de la marginea anterioara și inferioară a lamei
vertebrale la marginea posterioară și superioară a lamei vertebrale subjacente ,constituție fermă ,are 1-1,5 cm
la nivel lombar.

SPAȚIUL PERIDURAL (EPIDURAL )

• Este spatiul situat intre dura mater anterior și ligamentul galben posterior

• Este ocupat de țesut fibros,vase sanguine pe părțile laterale spțiu peridural,are 6-10 mm la nivel lombar și se
ingusteaza la nivel toracal superior 3-4 mm

SPAȚIUL SUBDURAL spațiul virtual dintre dura mater și arahnoida

SPAȚIUL SUBARAHNOIDIAN spațiul dintre arahnoida și pia mater care acoperă măduva și nervii
rahidieni .Conține LCR secretat de plexurile coroide din cei 4 ventriculi care prin orificiile Luschka și Magendie
comunică cu spațiul subarahnoidian.

LCR element de susținere și amortizare pentru structurile nervoase din canalul rahidian și cutia craniană.

• Scăderea presiunii LCR prin pierderi extradurale,anestezia spinală,determină o creștere a tracțiunii exercitată
de creier asupra mijloacelor de susținere .

• Așa se explica cefaleea postpuncție durala

Evaluarea pacientului si pregatirea pentru anestezia peridurala si spinal

• Statusul anatomic

• Identificarea și utilizarea repere anatomice este esențiala

• Obezitatea morbidă,artrita deformanta,spondilita anchilopoietică

• Fiziopatologice locale infecția,trauma.arsura Fiziopatologice sistemice hipovolemia severă

necorectată,coagulopatii,anumite afecțiuni neurologice severe

• Statusul psihologic

• Un pacient dezorientat și necooperant este dificil de poziționat,se poate vorbi greu cu el

• Majoritatea pacienti bine informați si la care se explica sedarea ,accepta anestezia regionala

• Postul anestezic sedarea se realizeaza in cele mai multe situații,uneori este nevoie de IOT, se recomanda
postul anestezic 6 ore solide si 2 ore lichide clare (apa ,ceai )

• Premedicația

• Anticolinergice nu se dau de rutină

• Antiemetice se pot da profilactic mai ales la varstnici,femei cu obezitate,istoric de rău de mișcare și vărsături
in postoperator ,anxietate ,pareză gastrică,administrare sedative și opioide

• Analgezicele se dau la pacienții cu fracturi anxioși,hiperexcitabili.Fentanylul este opioidul de elecție pentru

blocurile nervoase 50-150 micrograme

• Sedative și hipnotice benzodiazepinele asigura anxioliza,amnezia și sedarea,sunt anticonvulsivante

• Midazolam 1-5 mg ,debut rapid ,timp de injumătățire 2-4 ore

• Droperidol 0,625 mg-2,5 mg are si efect antiemetic

• Propofol oferă inducerea rapidă a sedării și recuperării rapide

 • Prepararea pre-operatorie este aceeasi ca si in anestezia generala, cu o examinare fizica completa, insistîndu-
se asupra posibilitații existentei deficitelor neurologice si a regiunilor anatomice abordate pentru anestezie

• Pacientul necesita monitorizare standard sau invazivă in cazul unei patologii asociate

• Un acces venos este absolut esențial si recomandat inainte de orice procedură de anestezie

• Instrumentele necesare pentru administrarea de oxigen, intubație, ventilație si medicamente vasoactive trebuie
sa fie preparate

INDICATII RELATIVE PENTRU ANESTEZIA REGIONALA

Ocolirea unor pericole ale anesteziei generale (intubarea dificilă, insuficiența respiratorie, etc.)

Pacient care dorește anestezie regională

Pentru evitarea durerilor post-operatorii

In cazuri in care anestezia generală nu este disponibilă

CONTRAINDICATII ABSOLUTE

Refuzul pacientului, lipsa cooperarii

Infecție la locul puncției

Alergii la anestezicul local

Hipovolemia necorectată ,stenoza aortica strinsa

Coagulopatii severe

Presiune intracraniana ridicată

Lipsa echipamentelor de resuscitare

Lipsa accesului IV

CONTRAINDICATII RELATIVE

• Bacteriemia

• Sepsis

• Unele tipuri de boli neurologice preexistente (scleroza multiplă )

• Pacient necooperant

• Stenoza valva aortică forma ușoară sau medie

• Cardiomiopatie

• Diformități spinale anatomice

ANESTEZIA SPINALA

• Este una dintre cele mai valoroase tehnici de anestezie regionala

• O cantitate mica de anestezic local, injectată subarahnoidian determină blocarea extinsă a nervilor spinali

• Spațiul subarahnoidian este abordat de obicei in originea lombară ,sub L2 la adult ,sub extremitatea inferioara
a maduvei

• Acul spinal traversează pielea,țesutul celular subcutanat,ligamentul supraspinos,ligamentul

interspinos,ligamentul galben,dura mater si arahnoida

• Chirurgia abdomen superior T5-T6

 • Chirurgia abdomenului inferior T8-T9

• Chirurgia membrelor inferioare T12

• Chirurgia perineu S1

• Chirurgia vezicii urinare T10

• Linia bicreta TUFFIER este linia care unește crestele iliace,trece la nivelul apofizei spinoase L4 sau al
spațiului L3-L4

• Pozitionarea pacientului se face in decubit lateral sau poziție șezandă

• La decubitul lateral coloana vertebrala flectată,se lărgesc spațiile interlaminare pacientul iși strange genunchii
la piept,inclină bărbia spre stern

Poziția șezandă

• Pacientul așezat pe masă cat mai aproape de anestezist,gatul și spatele pacient flectate,bărbia inclinată spre
stern ,susținut de un brancardier

Anestezicele locale

1.Anestezice locale cu durata de acțiune scurta o ora, o ora jumate xilina

2.Anestezice locale cu durata de acțiune medie sau lungă tetracaina, bupivacaina,procaina,mepivacaina

• Acele de puncție au diferite dimensiuni si design diferit. Pot fi clasificate in ace ascuțite sau in ace care nu au
virful taios ,doar despart fibrele dura mater

• Toate acele au un mandren metalic in interior care inchide complet lumenul acului pentru a evita infundarea
varf ac cu celule epiteliale la intrarea in spațiul subarahnoidian.

• Acul Quincke este un ac care secționează dura ți determină o incizie in formă de V.

• Acul introductor (pencil-point) scade incidența cefaleei post puncție durală.

• Acul Whitacre și alte ace pencil-point au varful rotund la locul puncției.

• Acul Sprotte este un ac cu o deschidere lunga,LCR curge mai mult ca flux comparativ cu alte modele de ac cu
aceeași dimensiune.

• In general cu cat e mai mica dimensiunea ac cu atit e mai puțin frecventă cefaleea postrahianestezie.

• Acele spinale sunt de 18,20,22,25,26 , 27,29 Gauge (standard wire Gauge )

• După curățarea și asepsia pielii abordul paramedian se face la 2 cm lateral de partea inferioara a procesului
spinos de la nivelul dorit.

• Deoarece acest abord este lateral față de ligamentul interspinos prin muschii paravertebrali ,acul va intalni o
minimă rezistență pină in momentul in care perforează dura mater.

• Inițial dupa injecția subarahnoidiana anestezicul localinhiba conducerea in rădăcinile nervoase la ieșirea lor
din spațiul subarahnoidian.

• Mai tarziu anestezicul local permite extinderea anesteziei la nivel superior in funcție de poziționarea
pacientului.

• Abordul median sau paramedian cu pacientul poziționat in poziție de decubitus lateral,poziție șezandă sau
prone poziție pot fi utilizate pentru anestezia spinală.Acul spinal avansează prin structurile menționate pina
cand se ajunge la dura mater care este puncționată.

• Piele, tesut celular subcutanat,ligamentul supraspinos,interspinos,ligamentul galben,spațiul epidural si

puncționarea durei.
 • Puncția de succes a durei se confirmă dupa retragerea mandren din acul spinal și apariția lichidului
cefalo rahidian incolor ,clar

• Printre factorii care au fost demostrați că afectează nivelul de blocadă neuronală ce urmează anestezia spinală,
cei mai importanți determinanți sunt baricitatea (soluției) anesteziei locale, poziția pacientului în timpul şi
imediat după injecție(administrare) şi dozarea anestezicului local.

• În general, cu cât este mai mare doza sau mai sus locul injectării, cu atât mai inalt va fi nivelul anesteziei care
va fi obținută. O soluție hiperbarică de anestezie locală este mai densă (grea) decât lichidul cefalorahidian
(LCR), iar o soluție hipobarică este mai puțin densă (grea) decât LCR.

• Astfel, cu pacientul într-o poziție cu capul aplecat (în jos), o soluție hiperbarică se difuzează cefalic şi o
soluție anestezică hipobarică se difuzează caudal.

• O poziție cu capul în sus determina ca o soluție hiperbarică să se aşeze caudal şi o soluție hipobarică să urce
cefalic.

• Similar, când un pacient rămâne într-o poziție laterală, o soluție spinală hiperbarică va avea un efect mai
ridicat în partea dependentă (jos), în timp ce o soluție hipobarică va atinge un nivel mai ridicat în partea
nondependentă (sus).

• O soluție izobarică tinde să rămână la nivelul injecției. Agenții anestezici sunt amestecați cu LCR (cel puțin
1:1) ca să se formeze soluția izobarică. Alți factori ce afectează nivelul de blocadă neuronală includ nivelul
injecției. înălțimea pacientului şi anatomia coloanei vertebrale.

• Multe anestetice locale au fost folosite pentru anestezia spinală în trecut, dar doar câteva sunt folosite în
prezent. Doar soluțiile anestetice locale fără aditivi sunt folosite. Adăugarea vasoconstrictoarelor (α-
adrenergice agonist, epinefrina(0.1-0.2 mg)) şi opioidelor intensifică calitatea şi/sau prelungesc durația
anesteziei spinale.

• Vasoconstrictoarele tind să întârzie absorbția de anestetice locale din LCR şi pot avea slabe proprietăți de
analgezice spinale. Opioidele şi clonidinele, la fel, pot fi adăugate în anestezice spinale ca să îmbunătățească
atât calitatea cât şi durata blocadei subarahnoide.

• Bupivacaina hiperbarica si tetracaina sunt doi dintre cei mai des folosiți agenți pentru anestezia spinală. Ambii
sunt relativ inceți ca actiune la debut (5-10 min) şi au durată prelungită (90-120 min).

• Ropivicaina a fost folosita, de asemenea, pentru anestezia spinală, dar experiența cu acesta este mai limitată.
Lidocaina şi procaina au un debut relativ rapid (3-5 min) şi durația acțiunii este scurtă (60-90 min). Durata
acestora este prelungită modest doar de vasoconstrictoare.

• Deşi anestezia spinală cu lidocaină a fost folosită global, cațiva experți nu mai folosesc acest agent datorită
simptomelor neurologice tranziente si al sindromului cauda equina. Repetarea dozelor de lidocaină după o
doză inițială nereuşită ar trebui evitată.

• Nivelul anesteziei este dependent de poziția pacientului în timpul şi imediat după injectare. În poziția de şezut,
„saddle block”, poate fi obținută prin menținerea poziției de şezut a pacientului pentru 3-5 minute după
injectare, astfel doar nervii lombari şi sacrali fiind blocați.

• Dacă pacientul este mişcat din poziția de şezut în poziția de culcat pe spate imediat după injectare, agentul se
va mişca mai cefalad spre regiunea dependentă definită de curba toracico-lombară. Anesteticele hiperbarice
injectate intratecal cu pacientul într-o poziție decubit lateral sunt mai folositoare pentru proceduri ale
extremităților inferioare unilaterale.

• Dacă anestezicele regionale sunt folosite pentru proceduri chirurgicale la nivelul şoldului sau la o fractură a
extremităților inferioare, anestezicele spinale hipobarice sau izobarice pot fi folositoare deoarece pacientul nu
trebuie sa stea(întins) pe extremitatea fracturată.

COMPLICAȚII

Abilitați reduse de tehnica anestezica

Toxicitate medicamentoasă datorată supradozei sau injectarii intravasculare

Neuropatie periferica datorata injectiei intraneurale

Durere sau hematom la locul injecției

ANESTEZICELE LOCALE

Caracteristici Generale:

Din punct de vedere al proprietatilor fizico-chimice: au o baza slaba;

- Sunt alcatuite dintr-un inel aromatic legat de un grup amino printr-un ester sau o amida

- Legatura de ester poate fi hidrolizata prin esteraza

- Legatura de amida este mai puternica si poate fi impartita doar in ficat.

AMINO ESTERI AMINO AMIDE

Procaine Lidocaine

Cocaine Mepivacaine

2-Clorprocaine Bupivacaine

Tetracaine Etidocaine

Cincocaine Ropivacaine

Prilocaine

Anestezicele locale

Sunt medicamente care blocheaza generarea si propagarea impulsurilor in tesuturile excitabile: nervi, muschi
scheletali sau cardiaci, creier

Substantele se leaga de receptorii de canal Na+ pe partea citosolica a canalului, trebuie sa fie lipid-solubila, sa inhibe
fluxul Na+ si sa blocheze conductia impulsurilor

Trebuie sa se converteasca intr-o forma ionizata pentru a se lega bine de receptor

Diferite tipuri de fibre nervoase trec prin blocaj la rate diferite de timp

Anestezicele locale trec de bariera sange-creier odata absorbite in sange

Cele de tip ester sunt distruse de plasma si esterazele hepatice, metabolitii excretati prin rinichi

Cele de tip amida sunt distruse de oxidaze de functie hepatica amestecate (P450); metabolitii excretati via rinichi,
absorbtie, distributie, metabolism.

ADJUVANTI AI ANESTEZICELOR LOCALE

1.Adrenalina are efecte benefice cand este adaugata la soluția de anestezic local (200-250 micrograme )prelungește
durata anesteziei,crește intensitatea blocului,reduce săngerarea intravasculară

• Dă vasoconstricție locală și reduce absorbția sistemică a anestezicului local

• Inhibă eliberarea substanței P

 • Absorbția sistemică a adrenalinei preduce predominant efecte beta agoniste concretizate in creșterea
frecvenței cardiace ,creșterea debitului cardiac și reducerea rezistenței vasculare sistemice,are discrete efecte
alfa agoniste

• La pacienții cu angină pectorală,aritmii,HTA necontrolată,insuficiența uteroplacentară,tratament cu inhibitori

monoaminoxidaza sau antidepresive triciclice nu se adauga adrenalina

2.Fenilefrina (acțiune alfa agonistă )se asociază cu anestezicul local si injectată in spațiul subarahnoidian prelungeste
anestezia spinala similar adrenalinei.

3.Clonidina (alfa 2 agonist )prelungește durata blocului motor si a blocului senzitiv (efect mai lung decat adrenalina )

ALEGEREA ANESTEZICULUI LOCAL DEPINDE DE:

 Locul in care se doreste acționarea

 Durata efectelor dorite – influențat de legaturile proteice

 Potența – influentat de solubilitatea lipida

 Unique needs – blocada senzoriala cu prezervare relativa a functiilor motorii pentru managementul durerii

 Potențial de toxicitate

Cunoasteti intotdeauna doza maxima pentru AL folosit

Doza maxima este de obicei exprimata ca mg de AL pe kg de masa corporala ca o doza maxima totala

Lidocaina maxima este de 5 mg/kg,

Chlorprocaina 11mg/kg si 14mg/kg

Bupivacaina: 2.5mg/kg

Toxicitatea Sistemica

Are loc prin injectare intravasculara accidentala, supradoza sau absorbtie rapida neasteptata

Toxicitatea sistemica se manifesta la nivelul SNC, cu precadere

Efectele asupra SNC par a fi in prima faza de excitatie datorita blocarii initiale ale fibrelor inhibatoare iar apoi a celor
excitatoare

In ordine aproximativa, acestea sunt: amorteala limbii, dezorientare, oboseala, tinnitus, probleme vizuale, tremurat
corporal sau muscular, convulsii, coma si insuficienta respiratorie

Efectele asupra sistemului vascular cerebral:

- Vasodilatare, hipotensiune

- Contractilitate miocardica scazuta

- Intarziere dependenta de zona in transmiterea impulslui cardiac

- Intervale PR si QRS crescute

- Bradicardie sinusala

- Colaps SVC

Tratamentul Toxicității Sistemice:

1. Recunoașterea precoce a semnelor

2. 100% O2, management ABCs

3. Diazepam pentru control convulsiv

 4. Daca nu are efect:

5. Thiopental, Posibil IOT.

CURSUL 5.DUREREA

 Experiența senzorială si emoțională dezagreabilă asociată cu o leziune tisulară actuală sau potențială

 MECANISM DE APARARE NESPECIFIC

 Cel mai comun simptom din starile patologice

 Apare in caz de leziune tisulara si determina subiectul sa actioneze pt a indeparta stimulul dureros

LEZIUNILE:

 REALE : traumatism, arsura, incizie chirurgicala

 PERCEPUTE CA REALE durerea reflectata - durerea din regiunea scapulo-humerala dreapta in

colica biliara

 POTENTIALE: durerea in membru ,,fantoma’’ dupa extirparea unor regiuni anatomice

CLASIFICARE- EVOLUTIE

1) DURERE ACUTA

- Durere brusca, intensa, recenta,

- Bine localizata , leziune primara: boala , traumatism

- Tablou clinic: reactie vegetativa de tip simpaticomimetic: tahicardie, HTA

- Determină o reacție reflexă de apărare " scop inlaturarea agentului cauzal

- Reactie afectiv- emotionala intensa cu anxietate si agitatie

- Dispare odata cu indepartarea leziunii primare

- Raspunde la analgezicele obisnuite AINS ce apare la pacientul chirurgical in timpul intervenției si in

perioada postoperatorie

- Interventia chirurgicala influenteaza durerea postoperatorie

- Interventii pe torace , abdominale, la nivelul vaselor mari, articulații mari sau pe coloana vertebrală [
cele mai dureroase

- Inciziile verticale sunt mai dureroase decat cele transversale

2.)DUREREA CRONICA

- Durata > 3-6 luni

- Apariție continuă sau intermitenta

- Intensitate mai redusă, toleranța mai mare

- Poate aparea si in absenta leziuni primare

- Tabloul clinic dominat de reactie afectiv emotionala : depresie, iritabilitate, tulburari de somn

- Reactia vegetativă de obicei absentă

- Evoutie variabilă se poate accentua sau poate diminua

 - Răspunde la tratamentul cu antidepresive tricicice și anticonvusivante

CLASIFICARE- LOCALIZARE

1) Durerea superficială

- Decansata de stimuli alogeni reprezentati de orice factor mecanic , termic, sau chimic care produce leziuni la
nivelul teg. sau tesut sc

- Transmisa prin fibre Aδ

2) DUREREA RAPIDA

Precis localizată

Componenta afectiv emoțională redusă

3) Durerea profundă

- Stimuli alogeni de natura somatica si viscerala

- Muscular: ischemia, necroza, hemoragii, contractura musculara

- Articular: inflamații membrane sinoviale, periost, tendoane, ligamente

- Visceral: ischemia miocardica,distensia capsulei organelor parenchimatoase, spasm musculatura netede,

artere: intepare, taiere etc

- Transmisă prin fibre C

- Slab localizata, caracter difuz

- Fenomene vegetative

- Reacție afectiv- emoțională intensă

- Tipuri particulare - durerea iradiata , - durerea parietala

DUREREA IRADIATA

- Deplasarea spatiala a durerii din zona leziunii care o produce

- 2 tipuri: referita si proiectata

- Durerea referita: eroare de localizare corticala a durerii viscerale cu deplasarea acesteia dinspre profunzime
spre suprafata ; Durerea anginoasa – durere referita pe partea stanga a toracelui superior

- Acelasi segment spinal deserveste si structura viscerala si tegumentul

- Durerea proiectata: depasarea durerii somatice dinspre zona proximala spre zona distal ; Iritarea trunchiului
nervului sciatic in discopatia lombara- proiectia durerii in membru inferior

DUREREA PARIETALA

- Leziunile pleurei, pericarduui si peritoneului decanseaza 2 tipuri de durere:

- DUREREA VISCERALA: profundă, slab localizată si referita in caz de leziune a foitei viscerale care are
inervatia viscerelor profunde

- Durere parietala – intensa , localizata in cazul leziunii foitei parietale care are inervația structurilor somatice
din peretele toracic si abdominal

BAZE NEUROFIZIOLOGICE SI NEUROBIOLOGICE -NOCICEPTORII SI AFERENTE NERVOASE

PERIFERICE

 Stimuli : termici, mecanici, chimici " durere

  Receptori : nociceptori ( TERMINATII NERVOASE LIBERE)

-Fibre de tip A δ cu distributie superficiala la nivelul tegumentului si tesutului sc

- Fibre de tip C cu distributie predominant profunda la nivelul structurilor somatice si viscerelor

 Sunt receptori polimodali - răspund la stimuli mecanici, chimici si termici

 Nu se adapteaza sau se adapteaza foarte puțin daca stimulul dureros persista

 Stimulii algogeni sunt stimuli capabili sa induca leziuni tisulare

- DE NATURA MECANICA : presiune intensa , ruptura , intepare, compresie,spasm muscular,contractie

violenta, intinderea muschiului

- DE NATURA TERMICA: variatiile extreme de temperatura

- DE NATURA CHIMICA substante eliberate din tesuturile lezate , ischemiate sau inflamate BK, PGE2,H, K,
substanta P

PROTONEURONUL

- Ganglionii nervilor spinali ( radacina posterioara) si ai nervilor cranieni

- Dendritele:

[ fibre mielinice subtiri A delta 6µ

• Viteza mare de conducere 10m/s

• Durerea intensa, localizata,

• Declanseaza reflexe de aparare

• Nociceptorii asociati: tegument, structurile aparatului locomotor

 fibre amielinice C 2µ

• Viteza mica de conducere 0,2 m/s

• Durere surda, fara localizare precisa

• Receptorii cu fibre C : tegumente, aparat locomotor, viscere

DEUTONEURONUL -In coarnele posteriore ale măduvei spinarii

Axonii – CAI ASCENDENTE:

 TRACTUL NEOSPINOTALAMIC (lateral)

• Perceperea intensității si localizării durerii

• Axonii fac sinapsa in TALAMUSUL LATERAL ( NEURONUL 3)

 Aria SOMESTEZICA I - Cortex Parietal

 TRACTUL PALEOSPINOTALAMIC (medial)

• Componenta afectiv-emoțională a durerii

TALAMUSUL MEDIAL ( NEURONUL 3) si SRAA

ª Cortexul de asociație, sistemul limbic, hipotalamus

CĂI DESCENDENTE

- se termină in coarnele posterioare medulare

- rol in modularea transmiterii aferențelor dureroase

TRACTUL CORTICOSPINAL

• Origine in cortexul frontal si orbital

 TRACTUL RETICULOSPINAL

• Origine in substanța reticulată din trunchiul cerebral și nucleii rafeului

MODULAREA DURERII- PERIFERIC

 Modularea durerii= facilitarea sau inhibitia transmiterii impulsului nociceptiv prin mecanisme centrale sau
periferice

 Modularea periferica= sensibilizarea periferica a nociceptorilor

 Este un mecanism de facilitare a transmisiei durerii in conditiile persistentei leziunilor inflamatorii sau
iritative la nivelul tesutului periferic

 Mecanism patogenic:

1) Scăderea pragului de sensibilitate a nociceptorilor prin eliberarea prelungită de factori alogeni: BK, PG

2) Activarea nociceptorilor silențioși la stimuli mecanici inofensivi

TNL devin sensibile la activitatea mecanica normala a viscerelor in prezenta inflamatiei

MODULAREA DURERII - central

Modularea CENTRALA

 mecanismul prin care este facilitată sau inhibată transmiterea excitației la nivelul sinapsei dintre
protoneuronul si deutoneuronul căii nociceptive, care are ca neurotransmitator glutamatul (GLU) si care se
poate fixa pe 2 tipuri de receptori postinaptici

- receptorul AMPA : receptor-canal ionic de Na+

- receptorul NMDA : receptor-canal ionic de Na+, Ca2+ si Mg2+

1.Sensibilizarea la NIVEL SPINAL

Stimul dureros – eibereaza mediatori ce faciliteaza transmiterea durerii

2. Teoria „PORTII DE CONTROL”

 “poarta de control” : reprezentata de sinapsa dintre protoneuronul si deutoneuronul caii nociceptive cu

dinamica controlata de interneuroni inhibitori opiat-ergici : inhibiție presinaptica a transmiterii

3. Inhibitia la NIVEL SPINAL

 SISTEMUL DESCENDENT ANTINOCICEPTIV

Inhibă conducerea excitației nociceptive la nivel spinal prin activarea unor neuroni intercalari

RASPUNSUL SISTEMIC LA DUREREA ACUTA

 Cardiocirculator - tahicardie, HTA,rezistenţă vasculară #, #necesar miocardic de oxigen

 Respirator - hiperventilaţie, travaliu respirator #, $ reflexului de tuse, a clearencelui mucociliar,$ mişcărilor

toracice, hipoxemie "hipoventilaţie

 Gastrointestinal – hipersecreţia acidităţii gastrice " ulceraţilor de stres, greaţă, vărsături,constipaţie, distensie
abdominală, ileus
  Urinar - # tonusului sfincterian, retenţie urinară

 Hidroelectrolitic - retenţie hidrosalină, # excreţiei K

 Echilibrul fluido-coagulant - # adezivităţii plachetare, $ fibrinolizei, hipercoagulabilitate

 Imunitar - leucocitoză cu limfopenie, deprimarea sistemului reticulo-endotelial cu predispoziţie la infecţii

 Răspuns metabolic (glucidic, proteic, lipidic) - hiperglicemie,rezistenţă la insulină, intoleranţă glucidică,

balanţa azotată negativă, creşterea acizilor graşi liberi

 Răspuns comportamental - anxietate, reacţii emoţionale negative, tulburări de somn, depresie sau furie.

FACTORI CE INFLUENTEAZA SENSIBILITATEA DUREROASA

 factori fiziologici – vârstă, ritmul circadian , - sexul , - ciclul ovulator, menstrual ,- variaţia presiunii arteriale

 factori psihologici - anxietatea de bază , - extroversiunea , - manipularea atenţiei de la stimulul dureros ,-

importanţa sugestiei , -fenomenele memoriei dureroase

EVALUAREA DURERII - importantă !

 Determinarea intensității, calității și durata durerii

 Pentru a ajunge la diagnostic

 Pentru a conduce la alegerea tratamentului si la un management corect

 Pentru a evalua eficiența relativă a diferitelor tratamente

METODE DE EVALUARE A DURERII

 calitative, mai putin cantitative

[ componenta subiectiva a durerii

[ influențe psiho-emoționale, educațional-culturale etc.

 Principiul de autoevaluare: [ pacientul singur iși apreciază gradul de durere

 Heteroevaluarea de către personalul medical

- Copil < 3 ani

- Persoane incapabile sa comunice ( Alzheimer)

- Cei care nu pot intelege nici un principiu existent de utilizare a scorurilor ( 10% din populație)

SCORURI UNIDIRECTIONALE

 Scala verbala descriptiva propusa-1986

- simplitatea dar limitata de autoevaluare a durerii

- 4 ierarhizari cu ajutorul unor adjective standardizate:

durere ușoară, durere medie , durere puternica , durere foarte puternică

 Scorul numeric simplu

- Acordă o nota intensivității durerii 0-10

 Scorul vizual- numeric

- ,, Rigla durerii’’ numerotată 0-10

- Poziționează cursorul pe cifra corespunzatoare intensității durerii resimțite

  SCALA ANALAOG-VIZUALĂ

-rigla: 2 fețe una notata mm ( 0-100) ; o față liberă

- codificare a durerii de la 0 la 10

- pacientul- poziționează cursorul intre: ,, fara durere ’’ si ,, durerea maxima imaginata’’ – pe fața liberă

- aprecierea intensitatii durerii - in repaos și - la mobilizare (fizioterapie, tuse, schimbarea poziției in pat etc.)

- gradul I- durere ușoară (maxim 30 mm) grad II- durere ușoară-medie (30-50mm)

- gradul III- durere de intensitate medie (50-70 mm)

- gradul IV- durere severă (70-100 mm)

 SCALA SPECTRALA COLOR DE EVALUARE A DURERII EXPRIMAREA DE LA ALBASTRU

LA ROSU

 SCALA CELOR 6 FETE- cuantifica durerea in funcție de mimică

PRINCIPII SI POSIBILITĂȚI DE COMBATERE A SINDROMULUI ALGIC PERIOPERATOR

 La sf. sec. XX: DUREREA " AL 5-LEA SEMN VITAL

 Calitatea analgeziei postoperatorii: unul din cei mai sensibili si specifici indicatori- reflecta CALITATEA
ASISTENȚEI MEDICALE

 Corelare: consum OPIOIDE- NIVEL DE DEZVOLTARE AL ȚĂRII

 Frecvența inregistrării durerii in postoperator:

- in sala de trezire la fiecare 30 min

- in secțiile chirurgicale: se masoară la 4 ore – ziua intervenției in rest de 2 ori pe zi ,

- dacă pacientul are durere dupa fiecare administrare de analgezic

ROLUL ANALGEZICELOR NON-OPIOIDE

 Monoterapie, combinate intre ele sau cu analgezice opioide

1) PARACETAMOL

- Actiune centrala mediata prin receptorii serotoninergici 5HT3 si PGE2

- Acțiunea periferică: nesemnificativă

- Debutul efectului: 1h - efect maxim : 4 h

- Interacțiune aditivă cu AINS si MORFINA

- Utilizat la 70-100 % pacienti: postoperator

- Scopul prescrierii : $ necesarul de opioid

- Doza toxica > 10g la adult sau > 100 mg/kg la copil

- Doza terapeutica: 1g x4/zi la adult sau 15 mg/kg /zi la copil

) ANTIINFLAMATOARELE NESTEROIDIENE

 Toate AINS blocheaza Cicloxigenaza (COX1,COX2) insa prin mecanism diferit:

- Aspirina: acetilare

- Ibuprofenul: competitie cu PGE2

 - Indometacinul: carboxilare

 Realizează o economisire de morfina de 20-40 % in postoperator

 Fiecare 10 mg morfina economisita- $ incidenta greturilor cu 10% si a vomei cu 5%

ANTIINFLAMATOARELE NESTEROIDIENE

 Eficiența clinică: mai mare pentru durerea acută de origine somatică (chirurgia ortopedică, hernii, chirurgia
toracică)

 Pt unele tipuri de interventii: utilizare este contraindicată ( ORL, neurochirurgie, oftalmologie) datorita #
riscului de sangerare

 Datorită reacțiilor adverse Utilizarea in postoperator este limitată

 i.v. maxim 2 zile

 P.o. maxim 5 zile ( 3 zile dacă anterior a fost utilizată calea i.v.)

 Cel mai sigur AINS in sensul complicațiilor postoperatorii KETOPROFENUL 100mgx2 /zi

 REACȚII ADVERSE

1)TRACTUL GASTRO-INTESTINAL :

- fenomene de iritație gastrică (epigastralgii, gastrită, ulcer gastric, HDS, perforație gastrică, stenoză gastrică)

- accentuate daca AINS se administrează inainte de masa

- Combinații: AINS + PANSAMENT GASTRIC

2) APARAT RENO-URINAR

- $ FSR - $ RFG – retenție hidro-salina

- Nefrită tubulo-interstițială acută

- Necroza papilară acută

- NEFROPATIE ANALGEZICĂ

3) APARAT CARDIOVASCULAR

- # TA prin retentie hidrosalina

4) APARATULUI RESPIRATOR

- Bronhoconstricție

- Inducere/ agravare ASTM BRONSIC

5) REACȚII DE TIP ANAFILACTOID

- Erupții cutanate, bronhospasm, edem Quincke, colaps hemodinamic

6) TOXICITATE HEPATICA (paracetamol)

7) INFERTILITATE MASCULINA

 CONTRAINDICAȚII

- Inhibitoarele neselective contraindicate in boala ulceroasă activă; la persoanele cu antecedente de ulcer GD se

administrează sub protecție gastrică (antiacide, blocanți H2, IPP)
 - Pacienți cu insuficiență renală

- Pacienți cu insuficiență hepatică

- Pacienți cu astm bronșic

CLASIFICARE DUPA MECANISMUL DE ACTIUNE

1) INHIBITORI NESELECTIVI DAR PREFERENTIALI AI COX1: aspirina, ibuprofen, indometacin, naproxen

2) INHIBITORI NESELECTIVI DAR ECHIPOTENTI COX1 si COX2 : Diclofenac

3) INHIBITORI NESELECTIVI PREFERENTIALI AI COX 2: nimesulid, meloxicam

4) INHIBITORI SELECTIVI AI COX2: COXIBI valdecoxib, parecoxib, rofecoxib

ROLUL ANALGEZICELOR OPIOIDE IN TRATAMENTUL DURERII POSTOPERATORII

 CLASIFICARE:

- ALCALOIZI NATURALI AI OPIULUI: Morfină, Codeină

- DERIVATI SEMISINTETICI AI MORFINEI: Hidromorfonă

- OPIOIDE DE SINTEZA :Petidină, Metadona, Fentanil, Dextropropoxifen, Tramadol, Pentazocina

- Acționează la nivelul SNC

- Favorizeaza procese ce controleaza inhibitor durerea

- Efectele: consecinta actionarii unor receptori specifici: opioizi ce corespund peptidelor opioide endogene
( antagoniști fiziologici)

 REACȚII ADVERSE

doze mici pe perioade scurte

1) SNC - sedare - mioză - amețeală

2) LA NIVEL GASTROINTESTINAL - greață - constipație - spasm al sfincterului Oddi

3) LA NIVEL RENAL - retenție urinară

 Pot da dependența fizică și toleranță dar nu in condițiile administrării pe perioade scurte in tratamentul
durerii acute

 Depresia respiratorie poate să apară cand este administrat in doze mari in absența durerii

MEDICAMENT DOZA BOLUS (mg) INTERVAL DE PEV ( mg/ ora )

ADMINISTRARE
(min)

FENTANYL 0,015-0,05 3-10 0,02- 0,1

HIDROMORFONA 0,1-0,5 5-15 0,2-0,5

MEPERIDINA 5-15 5-15 5-40

MORFINA 0,5-3 5-20 1-10

BUPRENORFINA 0,03-0,2 10-20

 MORFINA

- Cel mai important alcaloid din opiu

- Actiune analgezica intensa si electiva

- Analgezia: prin inlaturarea caracterului de suferinta al senzatiei dureroase care devine suportabila

- Liniste, ameteala, confuzie, somn, depresie respiratorie si hTA

- Toxicitate acuta : mare

- Intoxicatia acuta: deprimarea SNC, coma, relaxare musculara, mioza, respir. Cheyne- Stokes, colaps,
midriaza, paralizie respirat.

- Tratam: mentinerea deschisa CR, mentinerea TA, Naloxona sau Nalorfina (antidot- combate deprimarea
respiratiei)

 CODEINA

- Ester al morfinei

- Analgezie mai slaba decat morfina

- Proprietati antitusive marcate

- Pentru initierea efectului analgezic se asociaza cu paracetamol si cafeina sau cu acid acetilsalicilic si
paracetamol

 FENTANYL

- Opioid sintetic cu efect de 50-100 x mai puternic decat morfina

- Pe cale transdermica ( patch), i.v. , epidurala

- Poate produce depresie respiratorie in special cand este asociat cu un sedativ ( BZD) sau rigiditate musculara
la doze mari

TEHNICI ANALGEZICE PARTICULARE UTILIZATE IN COMBATEREA DURERII

POSTOPERATORII

 INFILTRATIA PLAGII OPERATORII CU ANESTEZIC LOCAL

- Lidocaina: utilizare limitata datorita duratei scurte de actiune si efectelor neurotoxice

- Bupivacaina : potential cardiotoxic

- Pentru articulatii: asociere- morfina 1 mg , AINS sau corticoizi

- La inchiderea plagii : se infiltreaza plaga cu ropivacaina – analgezie 6-8 ore

- Reduce necesarul postoperator de morfina cu 40-60 %

 ANALGEZIA CONTROLATA DE PACIENT ( PCA si PCEA)

- Standardul de aur in managementul durerii

- Pompa PCA permite administrarea automata a dozei prescrise prin apasarea unui buton in momentul dorit de
pacient

- Limite de securitate stabilite de medic

 ANALGEZIA CONTROLATA DE PACIENT ( PCA si PCEA)

- Accesul direct la seringa si la setarile aparatului: imposibil pt. pacient ( cheie electronica sau cod pin)
 - O varianta a PCA este PCEA care prin acelasi principiu administreaza anestezic local in spatiul peridural

EXEMPLU DE PRESCRIPTIE PCA:

- Morfina 2 mg bolus

- Perioada refractara 7 min

- Doza maxima pe 4 ore: 20 mg

- Aparatul afiseaza: Doza totala consumata , Ultima administrare , Raportul doze cerute/ administrate

 RAHIANESTEZIA

- forma de A. L-R, efectuata in coloana vertebrala in spatiul dintre doua vertebre, care presupune inteparea
durei mater (implicit si a arahnoidei) cu un ac foarte subtire si injectarea in lichidul cefalorahihidian (LCR) a unei
substante anestezice (cel mai frecvent utilizate fiind bupivacaina, xilina, ropivacaina)

- Metoda foarte eficienta decontrol a durerii postoperatori

- Nu si-a demonstrat utilitatea in interventiile pe abdomen

- In chirurgia ortopedica amembrului inf. necesita combinarea cu analgezia peridurala

 ANALGEZIA PERIDURALA

- Tehnică remarcabilă dar puțin utilizată

- Indispensabilă in analgezia nașterii, in postoperator după intervenții majore intrabdominale, pe membrele

inferioare, in pancreatita acută

- tehnică analgezică care reduce complicațiile trombembolice postoperatorii, accelerează reluarea tranzitului
intestinal și scurtează durata de spitalizare

Tehnica de anestezie locoregionala constand in injectarea unei solutii de anestezic in spatiul peridural (intre vertebre si
duramater)

 ANALGEZIA PERINEURALA

- Aceleasi situri ca la anestezia perineurala

- Concentrație mai mică de anestezic: ropivacaina

- Permite ameliorarea a 90% din pacientii operati in 24 h

- Administrarea continuă de anestezic local inclusiv la domiciliu cu ajutorul perfuzorului electric sau a
pompelor elastomerice

- Pacientul poate opri / porni pompa elastomerica in funcție de necesități

 ELECTROANALGEZIA ( TEHNICA TENS)

- Stimulare electrică nervoasă transcutanată

- Se presupune ca interferează cu mecanismele porții de control medular si segmentar de control al traficului

nociceptiv

- Crește eliberarea de opioizi endogeni

- Electrozii se plasează in jurul plăgii operatorii sau deasupra

- Se respectă dermatoamele

- Se include curentul electric iar intensitatea lui se crește de catre pacient pana la aparitia senzatiei de
furnicături
 - Efectul apare in 30 min

- Eficiența: 40% din pacienți

- Necesită asocierea analgeziei pe cale orală

CURS 7.MOARTEA CEREBRALĂ

 Conceptul contemporan de moarte cerebrală își are începuturile în anii 1960-1980

 Goulon și Molaret în Franța (1959), descriu moartea cerebrală ca fiind "coma depasee" (comă depășită).

 Este vorba de pierderea completă și ireversibilă a funcțiilor cerebrale (inclusiv a activității involuntare
necesare pentru a menține viața).

 Moartea cerebrală în Statele Unite este una dintre cele două modalități de determinare a morții, o altă
modalitate de a determina moartea ca fiind "încetarea ireversibilă a funcțiilor circulatorii și respiratorii".

 Diferita de starea vegetativă persistentă, unde persoana este "în viață"

 Comă: Stare de inconștiență din care pacientul nu poate fi trezit nici măcar prin stimulare, cum ar fi presiunea
asupra nervului supraorbital, a unghiului temporo-mandibular al mandibulei, a sternului sau a unghiilor.

 Comă ireversibilă: Comă în care cauzele reversibile, cum ar fi tulburările acido-bazice, electrolitice,
endocrine, hipotermia (temperatură centrală < 32°C), intoxicația medicamentoasă, hipotensiunea, otrăvirea și
blocarea neuromusculară farmacologică au fost excluse ca potențiale cauze sau factori de contribuție.

Comitetul ad-hoc de la Harvard privind moartea cerebrală în 1968

acest comitet al Școlii de Medicină de la Harvard a publicat un raport în care descria următoarele caracteristici ale
unui creier care nu funcționează permanent, o stare pe care o numea "comă ireversibilă", cunoscută în prezent sub
numele de moarte cerebrală:

1. Ireceptivitate și lipsă de reacție - pacientul manifestă o inconștiență totală față de stimulii externi și lipsă de
reacție la stimuli dureroși;

2. Absența mișcărilor și a respirației - toate mișcările musculare spontane, respirația spontană și răspunsul la stimuli
sunt absente;

3. Lipsa reflexelor - pupile fixe, dilatate; lipsa mișcării ochilor chiar și atunci când sunt loviți sau întorși sau când se
pune apă cu gheață în ureche; lipsa răspunsului la stimuli nocivi; reflexe tendinoase neelipsite.

În plus față de aceste criterii, a fost recomandată o electroencefalogramă plată (EEG). De asemenea, comitetul a
observat că intoxicația medicamentoasă și hipotermia, care pot cauza ambele pierderi reversibile ale funcțiilor
cerebrale, ar trebui să fie excluse ca și cauze.

Concluziile au fost clare:

Moartea cerebrală = moartea individului

Pacientul in moarte cerebrală susținut prin terapie intensivă poate fi donator de organe.

Criterii de determinare a morții SNC (moarte cerebrală)

 Comă ireversibilă

 Absența funcției corticale

 Absența funcției trunchiului cerebral

 Apnee

 2 examinări la un anume interval în funcție de vârsta pacientului

  Teste auxiliare

Etiologia morții cerebrale

- Traumatism cranian sever

- Hemoragie subarahnoidă anevrismală

- Leziuni cerebrovasculare

- Encefalopatie hipoxic-ischemică

- Necroză hepatică fulminantă

- Resuscitare cardiacă prelungită sau asfixie

- Tumori

Condiții prealabile pentru diagnosticare

Dovada unei accidentari acute a SNCcompatibile cu moartea cerebrală: Clinică sau neuroimagistică

Excluderea afecțiunilor medicale reversibile care pot încurca evaluarea clinică:

 Tulburări severe ale electroliților, bazelor acide și endocrine

 Absența intoxicației și otrăvirii cu medicamente

 Absența sedării și a blocadei neuromusculare

 Hipotensiune arterială (suprimă activitatea EEG și CBF)

 Absența hipotermiei severe (temperatura centrală < 35 C)

Etapele morții

În caz de oprire cardio-respiratorie, alternativele sunt:

- fie o recuperare completă

- leziuni de reperfuzie în stare vegetativă și leziuni de reperfuzie celulară

-anoxia și deteriorarea celulelor în caz de moarte ischemică.

Unii autori susțin că existența unei stări vegetative persistente (cu potențial de revenire până la 12 luni) înseamnă o
moarte socială.

Condiții distincte de moartea cerebrală

 Stare vegetativă persistentă

 Sindromul Locked-In

 Stare de reactivitate minimala

Stare vegetativă persistentă

 Ciclurile normale de somn și trezire

 Nici un răspuns la stimulii de mediu

 Leziuni cerebrale difuze cu conservarea funcției trunchiului cerebral

Sindromul Locked-In

 Paralizie completă
  Conștiința conservată

 Mișcarea ochilor conservată

Stare de reactivitate minimala

 Leziuni cerebrale difuze sau multifocale

 Conservarea funcției trunchiului cerebral

 Interactiuni variabile cu stimulii de mediu

Moartea cerebrală - Examenul neurologic

Precondiții clinice:

 Cauza ireversibilă cunoscută

 Excluderea afecțiunilor potențial reversibile

 Intoxicație sau otrăvire cu droguri

 Dezechilibru electrolitic sau acido-bazic

 Tulburări endocrine

 Temperatura centrală a corpului > 32° C

 Comă

 Reflexe de trunchi cerebral absente

 Test de apnee

Comă ireversibilă

 Etiologie cunoscută și/sau cauze reversibile excluse

 Trebuie să aibă o absență de

 Hipotermie (>32,50 C)

 Blocaj neuromuscular

 Șoc sau instabilitate hemodinamică semnificativă

 Niveluri semnificative de sedative

 Distrugere metabolică severă

Nici un răspuns la stimuli nocivi

Presiune pe patul unghiei, frecare sternală sau presiune pe creasta supraorbitală

Absența reflexelor trunchiului cerebral

 Reflexul pupilar

 Mișcările ochilor

 Senzația facială și răspunsul motor

 Reflexul faringian (Gag)

 Reflexul traheal (tuse)

Reflexe pupilare

Rotunde, ovale sau de formă neregulată.

Mărime medie (4-6 mm), dar poate fi complet dilatată

Absența reflexului pupilar la lumină

 Deși medicamentele pot influența dimensiunea pupilei, reflexul luminos rămâne intact doar în absența morții
cerebrale.

 Atropina intravenoasă nu afectează în mod semnificativ răspunsul.

 Paraliticele nu afectează dimensiunea pupilei.

 Administrarea topică de medicamente și traumatismele oculare pot influența dimensiunea și reactivitatea

pupilei.

 Anomaliile anatomice oculare preexistente pot, de asemenea, confunda evaluarea pupilei în moarte cerebrală.

Examen de bază 3=Mișcarea ochilor

 Reflexul oculocefalic = ochi de păpușă

 Reflexul oculovestibular = testul caloric la rece

Reflexul oculocefalic

 Întoarceți rapid capul la 90° pe ambele părți

 Răspuns normal = devierea ochilor spre partea opusă întoarcerii capului

 Moarte cerebrală = reflexele oculocefalice sunt absente (nu există ochi de păpușă) = nu există mișcare
oculară ca răspuns la mișcarea capului

 Nu Barbie, ci păpuși de tip vechi.

Calorice reci

 Irrigați o membrană timpanică cu apă cu gheață

 Observați timp de 1 minut după fiecare irigare a urechii, cu o așteptare de 5 minute între testarea
fiecărei urechi.

 Traumatismele faciale care implică canalul auditiv și osul petros pot, de asemenea, inhiba aceste
reflexe.

Răspunsuri senzoriale și motorii faciale

 Reflexele corneene sunt absente în moarte cerebrală

 Reflexe corneene - testate cu ajutorul unui tampon de bumbac

 Grimasul ca răspuns la durere poate fi testat prin aplicarea unei presiuni profunde pe patul unghiilor,
pe creasta supraorbitală, pe ATM sau prin tamponarea nasului.

 Traumatismele faciale severe pot inhiba interpretarea reflexelor faciale ale trunchiului cerebral

Apnee

 Pa CO2 niveluri mai mari de 60 mmHg, ≥20 mmHg peste nivelul de bază

 Tehnică:

 Pre-oxigenare cu oxigen 100% timp de câteva minute.

  Permiteți ca linia de bază Pa CO2 să fie ~40 mmHg

 Așezați pt pe CPAP sau sac-ETT

 Observați respirația timp de ~6-10 minute

 Obțineți ABG pentru a determina Pa CO2

Reflexe faringiene și traheale

 Atât reflexele de tuse cât și cele de căscat sunt absente la pacienții cu moarte cerebrală

 Reflexul de căscat poate fi evaluat prin stimularea faringelui posterior cu o lamă de limbă, dar
rezultatele pot fi dificil de evaluat la pacienții intubați oral.

 Reflexul tusei poate fi testat prin utilizarea aspirației ETT, după capătul ETT.

Testarea de confirmare

Recomandat atunci când nu se cunoaște cauza imediată a comei sau când condițiile clinice confuze limitează
examinarea clinică.

 Angiografia cerebrală nu trebuie să evidențieze nicio umplere intracerebrală din arterele carotide sau
vertebrale, dar circulația carotidiană externă trebuie să fie permeabilă.

 Electroencefalografia nu trebuie să demonstreze reactivitate la stimuli somatosenzoriali sau audiovizuali.

 Ecografia Doppler transcraniană ar trebui să arate absența fluxului diastolic cu mici vârfuri sistolice timpurii.

 Scintigrafia cerebrală cu technetiu trebuie să arate absența umplerii intracraniene.

Perle și capcane clinice

 Afectarea bazei punții, de obicei în urma unei embolii a arterei bazilare, poate duce la apariția așa-numitului
sindrom de blocare, în care pacientul își pierde toate mișcările voluntare, cu excepția clipitului și a mișcărilor
verticale ale ochilor.

 Sindromul Guillain-Barre poate implica toți nervii periferici și cranieni și poate mima moartea cerebrală, dar
poate fi diferențiat de aceasta prin evoluția în timp a bolii, care evoluează pe parcursul mai multor zile, și prin
examinări electrice și ale fluxului sanguin.

 Hipotermia trebuie corectată înainte de efectuarea examenului clinic pentru a elimina efectele de confuzie
asupra examenului clinic.

 Examinarea oculoencefalica poate fi încurcată de ceară sau sânge în canalul auditiv.

 Examinarea ochilor de păpușă nu trebuie efectuată dacă coloana cervicală este instabilă.

 O varietate de medicamente, inclusiv narcoticele, benzodiazepinele, antidepresivele triciclice,

anticolinergicele și barbituricele pot mima moartea cerebrală. Este prudent să se administreze agenți de
reversie atunci când cauza comei este necunoscută și agenții sunt disponibili (de exemplu, naloxonă,
flumazenil).

 Alternativ, în cazul în care nivelurile de medicamente sunt disponibile, moartea cerebrală nu trebuie declarată
până când nivelurile acestor agenți nu sunt subterapeutice. În cazul în care nivelul seric al unui medicament nu
poate fi determinat, declararea morții cerebrale nu ar trebui să se facă până când nu au trecut mai multe
jumătăți de viață de eliminare fără modificări în examinarea pacientului.

 Boala pulmonară obstructivă cronică sau apneea de somn poate avea ca rezultat o retenție ridicată a CO 2 de
bază, complicand testul de apnee

 - Anumite reflexe spinale, inclusiv mișcările spontane ale trunchiului, ale brațelor sau ale degetelor de la
picioare, pot imita mișcări voluntare, dar trebuie ignorate dacă examenul clinic al trunchiului cerebral este în
concordanță cu moartea cerebrală sau dacă examinările de confirmare sunt positive mișcări LAZARUS
La ce te aștepți după moartea cerebral

Fiziopatologie

• Pierderea funcției trunchiului cerebral duce la instabilitate fiziologică sistemică:

- Pierderea controlului vasomotor duce la o stare hiperdinamică

- Aritmii cardiace

- Pierderea funcției respiratorii

- Pierderea reglării temperaturii à Hipotermia

- Dezechilibru hormonal à DI, hipotiroidism

Managementul perioperator

• În urma diagnosticului de moarte cerebrală

 Terapia își schimbă accentul de la resuscitarea cerebrală la optimizarea functiilor de organe pentru
transplantul ulterior.

 Sechelele normale ale morții cerebrale se traduc prin instabilitate cardiovasculară și perfuzie slabă a organelor.

 Personalul medical trebuie să se concentreze pe:

- Asigurarea stabilizării hemodinamice.

- Susținerea homeostaziei organismului.

- Menținerea unei oxigenări celulare adecvate și a perfuziei organelor donatorului.

 În lipsa unei intervenții adecvate, moartea cerebrală este urmată de leziuni grave la majoritatea celorlalte
sisteme de organe. Colapsul circulator se va produce de obicei în 48 de ore.

Furtună autonomă/simpatică

• Eliberarea de catecolamine din glandele suprarenale (epinefrină și noradrenalină) duce la o stare

hiperdinamică:

– Tahicardie

– C.O. ridicat

– Vasoconstricție

– Hipertensiune arterială

Distrugerea hipotalamusului duce la:

• Reglarea defectuoasă a temperaturii - hipotermie sau hipertermie

• Duce la vasodilatație fără capacitatea de vasoconstricție sau de tremurături (pierderea tonusului vasomotor)

• Duce la probleme cu hipofiza ...( Controlat de hipotalamus ; Eliberează ADH pentru a conserva apa ;
Stimulează eliberarea de hormoni tiroidieni )

Insuficiența hipofizară duce la:

• ADH încetează să fie produs = Diabet insipidus

• Poate duce la hipovolemie și dezechilibre electrolitice

• Duce la probleme cu glanda tiroidă

Colapsul tiroidian Duce la:

 Instabilitate cardiacă

 Tensiunea arterială labilă

 Probleme potențiale de coagulare

Sistemul cardiovascular

Managementul ATI

• "Reguli de 100"

- Menținerea SBP > 100mmHG

- HR < 100 BPM

- UOP > 100ml/h

- PaO2 > 100mmHg

• Terapie agresivă de resuscitare cu fluide, orientată spre restabilirea și menținerea volumului intravascular.
TAS > 90mmHg (PAM > 60mmHg) sau PVC ~ 10 mmHg.

Edem pulmonar neurogenic

 Moartea cerebrală este asociată cu numeroase probleme pulmonare

 Plămânii sunt foarte susceptibili la leziuni care rezultă din schimbările rapide care apar în timpul
furtunii de catecolamine.

 Presiunile cardiace din partea stângă depășesc presiunea pulmonară, oprind temporar
fluxulsanguin pulmonar

 Țesutul pulmonar expus este grav lezat, rezultând un edeminterstițial și hemoragie alveolară, o
stare denumită în mod obișnuit edem pulmonar neurogenic.

Eliberarea activatorului de plasminogen à DIC

 Rezultă din trecerea țesutului cerebral necrotic în circulație

 Duce la coagulopatie și, uneori, progresează mai departe spre CID

 CID poate persista în ciuda înlocuirii factorilor, necesitând recuperarea timpurie a organelor (afectată și de
hipotermie, eliberarea de catecolamine și hemodiluția ca urmare a resuscitării cu fluide)

Managementul donatorilor de organe

• Hipertensiune arterială à Hipotensiune arterială

• Urinare excesivă

• Schimbul de gaze deteriorat

• Dezechilibre electrolitice

• Hipotermie

Managementul hipotensiunii

 Bolus de fluide - NS sau LR (urmat de MIVF NS sau .45 NS)

 Luați în considerare coloizii (serios)

 Noradrenalină
  Dopamina

 Vasopresină

 Tiroxină (protocolul T4)

Protocolul T4

• Moartea cerebrală duce la reducerea bruscă a hormonilor hipofizari circulanți

• Poate fi responsabil de afectarea metabolismului și contractilității celulelor miocardice, ceea ce duce la

disfuncție miocardică.

• Disfuncția severă poate duce la hipotensiune arterială extremă și la pierderea organelor pentru transplant

Bolus:

 15 mg/kg/24 h Metilprednisolon

 20 mcg T4 (levotiroxină)

 20 de unități de insulină obișnuită

 1 amp D W50

Infuzie:

 200 mcg T4 în 500 cc NS

 Se administrează la 25 cc/oră (10 mcg/oră)

 Titrați pentru a menține SBP > 100

Monitorizați îndeaproape nivelurile de potasiu!

Vasopresină (AVP, Pitressin)

• Doza mică a demonstrat că reduce utilizarea inotropiilor

• Joacă un rol critic în restabilirea tonusului vasomotor

Protocolul de vasopresină

 bolus de 4 unități

 1- 4 u/oră - titrați pentru a menține TAS >100 sau MAP >60

Managementul diabetului insipidus

 Tratamentul are ca scop corectarea hipovolemiei

 Desmopresină (DDAVP) 1 mcg IV, se poate repeta x 1 după 1 oră.

 Înlocuiți O.U. orar, volum cu volum, cu MIVF pentru a evita epuizarea volumului

 Conduce la depleție/instabilitate electrolitică monitorizați îndeaproape pentru a evita hipernatremia și

hipokaliemia

 Obiectivul este o ieșire urinară 1-3 ml/kg/h

 Regula de bază - 500 ml de urină pe oră x 2 ore este diabetul insipid.

Managementul schimbului de gaze deteriorate

• Mențineți PaO2 de >100 și o saturație >95%.

• Monitorizați ABG-urile q2h sau la cererea OPO.

 • PEEP 5 cm, HOB până la 30 o

• Creșteți presiunea ET imediat după declararea BD

• Toaletare pulmonară agresivă (Continuați să aspirați și să întoarceți q2h)

• CXR (Radiologul va furniza măsurători și interpretare)

• OPO poate solicita o bronhoscopie

• CT al pieptului solicitat în unele cazuri

Corectați schimbul de gaze afectat și maximizați oxigenarea!

Majoritatea donatorilor de organe sunt trimiși cu:

 Traumatism toracic

 Aspirație

 Spitalizare îndelungată cu repaus la pat care duce la atelectasie sau pneumonie

 Edemul pulmonar neurogenic iminent Neurogenic Pulmonary Edema

Moartea cerebrală contribuie la și complică toate aceste afecțiuni

Schimbul de gaze deteriorat

Obiective...

• Obiectivele sunt menținerea sănătății plămânilor pentru transplant, optimizând în același timp furnizarea de
oxigen către alte organe transplantabile.

• Evitați suprahidratarea

• Strategii ventilatorii menite să protejeze plămânul

• Evitați toxicitatea oxigenului prin limitarea Fi02 pentru a obține o Pa02 100mmHg și PIP < 30mmHg.

Managementul dezechilibrului electrolytic

Hipokaliemie

Dacă K+ < 3,4 - Adăugați KCL la MIVF (lichid intravenos de întreținere) (anticipați un nivel scăzut de K+ cu
administrarea DI & T4 )

Hipernatremia

Dacă NA+ >155 - Modificați MIVF pentru a include mai multe bolusuri de H liber2 0, H liber2 0 pe tubul NG (acesta
este adesea rezultatul deshidratării, administrării NA + și a pierderii de H liber2 0 2o la diuretice sau DI).

Calciu, magneziu și fosfor

Deficiențele aici sunt frecvente... adesea legate de poliurie asociată cu diureza osmotică, diureticele și DI.

Managementul hipotermiei

• Monitorizarea continuă a temperaturii

• FĂRĂ temperaturi timpanice, axilare sau orale. Doar centrală.

• Așezați pacientul pe pătura de hipotermie pentru a menține temperatura normală a corpului

• În cazurile severe (<95 grade F) luați în considerare:

– lumini pentru încălzire

 – acoperirea capului pacientului cu pături

– comprese calde în axilă

– fluide IV încălzite

– gaz inspirat cald

Anemie

 Hematocritul < 30% trebuie tratat

 Transfuzați imediat 2 unități PRBC

 Reevaluați 1o după terminarea a 2nd unitate și repetați perfuzia de 2 unități dacă HCT rămâne sub 30%.

 Evaluați sursa de pierdere de sânge și tratați-o în consecință

Incidența modificărilor fiziopatologice după moartea cerebrală:

- Hipotensiune arterială 81%

- Diabet insipid 65%

- DIC 28%

- Aritmii cardiace 25%

- Edem pulmonar 18%

- Acidoză metabolică 11%

Modificări fiziologice în timpul morții trunchiului cerebral - Lecții pentru managementul donatorului de
organe.

Timpul de conservare a organelor

• Inima: 4-6 ore

• Plămânii: 4-6 ore

• Ficat: 12 ore

• Pancreas: 12-18 ore

• Rinichi: 72 de ore

• Intestinele mici: 4-6 ore

CURSUL 8.DISFUNCȚIA NEUROLOGICĂ

Definiţii

• Starea de conştienţă este definită ca starea de conştientizarea a sinelui şi a mediului inconjurător. Fenomenul
de conştientizare necesită două componente intacte şi interdependente din punct de vedere fiziologic şi
anatomic.

• Substratul neurologic al sării de excitaţie, sistemul reticular activator ascendant (SRAA) şi diencefalul.

• Starea de conştienţă – ( conştientizarea sinelui şi a mediului inconjurător) este definită clinic ca şi abilitatea de
a executa comenzi.

• Necesită cortexul cerebral funcţional al ambelor emisfere.

Modificări ale stării de excitaţie.

 Starea alertă : starea normală

 Stuporul: o stare de inexcitabilitate, in care stimulii externi puternici pot restabili, tranzitor, starea de
conştienţă. Starea de stupor presupune că cel puţin un grad limitat de activitate cognitivă insoţeşte starea de
excitaţie, chiar dacă doar tranzitor.
 Coma: pierderea neintreruptă a capacităţii de excitaţie a sistemului neural. Ochii sunt inchişi, ciclurile somn/
veghe dispar şi chiar stimuli puternici pot determina elicit, doar răspunsuri de natură reflexă.
 Starea de letargie: stare comportamentală cuprinsă intre excitaţie şi stupor.

 Starea vegetativă (SV) este caracterizată prin excitaţie fără semne de conştientizare, o stare de trezire
inconştientă

Persistentă: SV care apare la o lună după o leziune cerebrală , neinsemnând insă că este ireversibilă.

Permanentă ( ireversibilă): SV care apare la trei luni după o leziune cerebral non-traumatică sau la 12 luni după o
leziune cerebrală traumatică.

Variante etiopatogenice

1. Disfuncţie difuză sau extinsă multifocală, bilaterală a cortexului cerebral şi insuficienţa buclelor de
feedback excitator fiziologic, de la nivel cortico-subcortical.

2. Leziune directă a trunchiului cerebral paramedian şi a sistemului excitator ascendent diencefalic postero-
inferior.

3. Deconectări ample intre cortex şi mecanismele activatoare subcorticale.

4. Disfuncţii difuze, de obicei de natură metabolică.

TRATAMENT

1.1. Stabilizare iniţială – tratament de urgenţă- empiric- algoritm ABC

1.2. Cocktail-ul pentru comă: mit urban?

D: dextroză 50 ml 50% (determinarea glicemiei inainte de administrare)

O: oxigen N: naloxonă 0.4-2mg IV (supradozaj opioide )

T: tiamină 100 mg (coma alcoolică )

2. Evaluare neurologică completă.

2.1. Examinare iniţială ( dovezi ale unor leziuni craniene, iritaţii meningiene, purpura, presiune intracraniană crescută
sau alte diagnostice)

2.2. Examinare neurologică.

2.2.1. Răspunsuri motorii maximale. Best motor responses

• Zonele de stimulare nociceptivă recomandate, sunt presiunea la nivelul: zonei supraorbitale, patului unghial al
degetelor membrelor superioare şi inferioare, sternului şi a joncţiunii temporomandibulare.

• Mişcări spontane, orientate sau nu, retragerea sau reflexe postural, incluzând orice dovadă a lateralizării
semnelor, ca urmare a stimulării nociceptive trebuie inregistrate.

• Deschiderea ochilor, dacă nu se realizează la stimulul verbal sau spontan, dacă survine ca un răspuns la un
stimul nociceptiv trebuie notată.

2.2.2. Reflexele trunchiului cerebral

Testarea reflexelor trunchiului cerebral trebuie să includă cel puţin răspunsul pupilar şi motilitatea oculară.

Motilitatea oculară poate fi uşor evaluată prin deschiderea pleoapelor şi observarea poziţiei şi miscărilor ochilor.
Cel mai adesea, pacienţii comatoşi prezintă o uşoară exoforie, deci poziţia ochilor ar trebui să fie conjugată.

• Deviaţia neconjugată a ochilor sugerează o leziune la nivelul trunchiului cerebral.

• Răspunsul vestibulo- ocular, testat prin mişcarea laterală a capului ( semnul ochilor de păpuşă) poate fi
utilizat pentru a determina mişcări ale ochilor in cazul in care acestea nu sunt prezente in mod spontan, dar
trebuie evitată in cazul unei fracturi sau dislocaţii la nivelul coloanei cervicale.

• În aceste cazuri testarea prin calorimetrie cu lichid rece este de preferat, presupunând că membrana timpanică
este intactă.

• Testarea reflexelor corneene este o metodă rapidă și poate avea valoare prognostică majoră.

• Aspirația traheală, la pacienții ventilați mecanic permite evaluarea reflexului de tuse.

2.2.3. Tipuri respiratorii

• Modelul respirator ajută la determinarea nivelului leziunii cerebrale cât și a cauzei comei (Cheyne–Stokes,
bradipnee, respirația apnestică, respirația ataxică).

• necesitatea stabilizării rapide, inițiale și cea a ventilației mecanice pot reduce valoarea diagnostică a acestor
tipuri respiratorii.

2.2.4. Reflexe Examinarea reflexelor tendinoase profunde și a reflexului plantar pot aduce informații în special în
cazul în care este sugerată lateralizarea patologiei.

3. Investigații paraclinice

3.1. Imagistică neurologică în scop diagnostic

3.2. EEG

3.3. Teste paraclinice de urgență în coma de natură metabolică

3.3.1. Teste imediate

3.3.1.1. Din sânge venos: glicemie, electroliți (Na, K, Cl, CO2, PO4), uree și creatinină , osmolalitate

3.3.1.2. Din sânge arterial: pH, PO2, PCO2, HCO3, HbCO (dacă este disponibil)

3.3.1.3. Lichid cefalorahidian : amprentare Gram, celularitate, glicemie

3.3.1.4. Electrocardiogramă

3.3.2. Teste care se pot amâna( prelevare inițială, procesare ulterioară)

3.3.2.1. Sânge venos: sedative și substanțe toxice, probe de funcționalitate hepatica, teste de coagulare,
funcționalitatea tiroidiană și a glandei suprarenale, culture sanguine, titrări virusologice

3.3.2.2. Urină: sedative și substanțe toxice, culturi

3.3.2.3. Lichid cefalorahidian: proteine, culturi, determinări virale și fungice

• In Terapia Intensivă, crizele convulsive au o incidență de 3%. Când un pacient din Terapie Intensivă prezintă
alterarea stării de conștiență, crizele convulsive trebuie excluse prin efectuarea unui examen EEG.

• Miocloniile de mică amplitudine( la nivelul pleoapelor, degetelor) sunt înalt sugestive.

• Disfuncții metabolice, intreruperea bruscă a tratamentului cu sedative, in special a antibioticelor ( beta-

lactamaze în insuficiența renală), sevrajul de droguri sunt cauzele principale ale crizelor convulsivante in
terapie intensivă.

• Statusul epileptic cu convulsii generalizate este definit ca activitate convulsivă susuținută, care durează mai
mult de 5 minute sau ca 2 episoade de crize convulsive cu alterarea persistentă a stării de conștiență.

• Aproximativ 25% din cazuri apar la pacienți cunoscuți cu epilepsie.

 • Majoritatea pacienților nu au antecedente de epilepsie crizele convulsive apar ca și complicație a unor

 tumori cerebrale,

 infecții, leziuni cerebrale traumatice,

 disfuncții metabolice,

 ingestie ilicită de droguri sau afecțiuni cerebrovasculare.

La pacienții cunoscuți cu epilepsie, cel mai comun determinant al crizelor convulsive îl reprezintă întreruperea bruscă
a tratamentului sau un regim medicamentos inadecvat. Statusul epileptic poate reapărea la 26 % din pacienți și are o
rată ridicată a mortalității (22%).

Pentru un status epilepticus carea durat mai mult de o oră, rata moratlității este de 32%. Statusul epilepticus asociat cu
anoxie are o rată a mortalității de 70%

Patofiziologie: dezechilibru intre excitația și inhibiția cerebrală care duc la nivele intracelulare toxice de Calciu.

Diagnostic - EEG!

• Tratament

• Inițierea tratamentului – cât mai repede posibil

– Fereastra terapeutică de două ore – 30 min – 80% răspuns la prima perfuzie iv lorazepam

– Echipă multidisciplinară – 3-5 min de la debut

• Prespital ?

• Asigurarea căii aeriene & oxigenare

• Asigurarea unui acces venos ( de preferință 2)

• Verificați semnele vitale

• Glicemia

1. Medicație de primă linie: BZP (lorazepam) – nu este o terapie pe termen lung in prevenția reapariției crizelor. Doza
de incărcare: 4-8 mg IV (0.2 mg/kg) Apariția efectului: 3-10 min Durata efectului: 12-24 h Eliminare T1/2: 14 h

2. Medicație de linia a doua: Fenitoină, Fosfenitoină, Valproat

• Statusul epileptic refractar

• Definiție: statusul epileptic care persistă in ciuda duratei crizei și tratamentului de prima și a doua linie.

• Incidența și prevalența: subestimate

• Tratament: perfuzie continuă 24-72 h după incetarea semnelor crizei pe EEG

• Status epilepticus neconvulsivant (SEN) poate apărea, in particular la pacienții comatose neurologici sau
neurochirurgicali din terapia intensive.

• SEN se manifestă prin crize minore ( GCS redus, nistagmus, contracții faciale sau ocular).

• Inițierea tratamentului acestor crize nu este cunoscut, insă experții recomandă tratamentul imediat.

• SEN pot apărea adesea ca urmare a crizelor dintr-un status epileptic generalizat, in special in forma refractară
a acestuia și poate fi explicația a 10% din statusurile comatoase de origine necunoscută.

• Rezultate: Mortalitatea in SE

– Externare : 9-21%
– La 30 de zile: 19-27%

– Reapariția SE: 23-61%

• Factori de predicție negativă

– Vârsta inaintată

– Disfuncții ale stării de conștiență

– Durata crizelor

– Existența unor complicații medicale

Delirul

• este o modificare fluctuantă intre starea de conştienţă şi awareness, caracterizată in principal prin alterări ale
atenţiei şi organizarea gândirii asociate cu un ciclu nictemeral anormale, cu activitate psihomotorie,
percepţii( halucinaţii, iluzii) anormale precum si cu un comportament emoţional anormal, halucinații, iluzii si
comportament emoțional anormal

Incidenţă 32.3% prevalenţă la internare ICU – 45-87%

1. – la politrauma persoane varstnice

2. – in terapie intensivă

3. – geriatrie

4. – fractura colului femural

Durata până la apariţie

• 1. Medical: 2-3 zile

• 2. Traumă majoră: 1-5 zile

• 3. Chirurgie (geriatrie): 8 zile

4. In practică: atât timp cât există factori precipitanţi

Hiperactiv (prognostic mai bun, alcool/ sevraj medicamentos)

• Activitate motorie accentuată – Pierderea controlului asupra activităţilor efectuate – Nelinişte

Hipoactiv ( cel mai frecvent, disfuncţii metabolice/hipoxemia)

– Activitate redusă

– Viteza de reactivitate redusă

– Conştientizare redusă a mediului inconjurător

– Vorbire redusă

– Bradilalie

– Apatie

– Stare de alertă redusă, retragere

• Mixt

Activitate colinergică modificată( depresie) vs exces de dopamină

Factori de risc

Vârsta (peste 70 ani)

Antecedente de afecţiuni psihiatrice sau disfuncţii cognitive

Insuficienţă vizuală sau auditivă

Sevrajul sau abuzul de alcool, tutun, droguri sau diferite tipuri de medicaţie

Doza cumulativă de droguri sedative in terapie intensivă( benzodiazepine şi opioide)

Supradozaj medicamentos (BZP, opioide – meperidina, anticolinergice, antihistaminice, antibiotice, corticosteroizi,

metoclopramid)

Chirurgicali ( in special cand se efectuează circulaţia extracorporeală, in ortopedie)

Infecţii sau sepsis

Afecţiuni coexistente (boli grave)

Impedimente fizice

Sondă urinară in special la barbati

Diagnostic -Abordare in trepte

1. Nivelul stării de conştienţă: scalele de sedare (vezi durerea)

2. 2. Statusul mental: premise

3. Pacient responsiv Stimul verbal/ interacţiune

4. CAM-ICU: Confusion Assessment Method for the ICU- metoda determinării stării confuzive in Terapie
Intensivă

5. The Intensive Care Delirium Screening Checklist (ICDSC)- evaluarea delirului de Terapie Intensivă

Tratament

1. Caută şi tratează afecţiunea de bază.

2.Abordarea farmacologică: Haloperidol ,Butyrophenona , D2 antagonist ,2 – 10 mg la fiecare 30 min sau 2-5

mg x 6h (0.5-2mg la vârstnici) doza maximă 20 mg/zi

• Traumatism cerebral ( leziune axonală difuză cu turnover redus de dopamină)

Efecte adverse

• Sindrom neuroleptic malign ( mortalitate 10%)

• Torsada vârfurilor!!!

 Traumatismele cerebrale sunt cauzatoare de moarte şi dizabilităţi.

 Managementul primar (pentru evitarea leziunilor cerebrale secundare) şi indrumarea către secţia de
neurochirurgie este făcut de către medicul de medicină de urgență
 GSC mai mic de 9 :

 Scăderea cu 2 puncte a GCS

 Semne neurologice de focar

 Fractura cu infundare a craniului

  Fractura de bază de craniu

 Imagini CT ale unor leziuni in masă sau leziuni axonale difuze

 GCS mai mic de 15, care persistă mai mult de 24 h

 Ischemia posttraumatică =este iniţiatoarea unei cascade de evenimente metabolice care duc la producere unui
surplus de radicali liberi de oxigen , aminoacizi cu rol excitator, citokine şi alţi agenţi inflamatori responsabili
pentru edem şi distrugere tisulară.

 Traumatismul cerebral determină creşterea nivelului potasiului extracelular şi cauzează o scădere a

magneziului extracelular având ca rezultat o creştere a Ca intracelular.

 Coagulopatia rezultată in urma traumatismului cerebral se presupune a apărea când din cauza hipoperfuziei se
activează calea proteinei C, prin aceasta producându-se modificări in cadrul cascadei coagulării. Aceste
modificări apar mult mai frecvent in cazul unor leziuni extinse, asociate cu leziuni extracraniene.

1. Evaluări standard

1.1. Statusul neurologic (GCS, pupile, semne motorii, reflexele trunchiului cerebral)

1.2. Presiunea intracraniană: reprezintă presiunea lichidului cefalo-rahidian măsurată cu ajutorul unui cateter plasat in
sistemul ventricular ,cu vârful la nivelul găurii lui Monro, fără pierdere de fluid la nivelul sistemului (este echivalentul
presiunii lichidiene de la nivel ventricular cerebral VFP).

Valori normale < 15 mmHg la adult

Valoarea prag pentru iniţierea tratamentului 20 mmHg

Indicaţii de monitorizare

• GCS 3-8 & CT cu modificări

• GCS 3-8 & CT normal

• > 40 ani Modificări de postură

• Hipotensiune

1.3. Presiunea cerebrală de perfuzie disfuncţie de autoreglare in stadiile incipiente.

1.4. CPP = MAP – ICP

• Valoare ţintă: 50-70 mmHg

2. Determinări avansate: evaluarea oxigenării cerebrale, a perfuziei cerebrale şi metabolismului cerebral conferă o
imagine mai adecvată a mecanismelor patofiziologice implicate şi asupra terapiei ţintă.

3. Scopul terapiei: prevenirea ischemiei

4. Cele mai des intâlnie cauze ale ischemiei cerebrale, care pot fi prevenite sunt : hipotensiunea, hipoxia şi
hipertensiunea intracraniană.

Management specific

• 1. Chirurgical: cel mai adesea este tratamentul primar

• 2. Edemul cerebral

a. Standard Analgezie şi sedare adecvate

• Capul pacientului ridicată la un unghi de 15-30 grade

• Pansamentele leziunilor sau gulerul cervical să nu comprime venele jugulare

 • Drenajul LCR

• Manitol: Osmolaritate serică < 320 mOsm, Normal doză unică 0.3g/kg in 15-20 min

b. A doua linie de tratament

• Hiperventilaţie: PaCO2 30-35 mmHg, in caz de herniere transtentorială Barbiturice: titrate pentru controlul
presiunii intra-craniene

• Steroizi: nu joacă un rol cunoscut, sunt incă in studiu

• Craniectomie secundară decompresivă Hipotermia: 34C, cu variaţii foarte mici (0.2-0.5C), reâncălzire lentă
şi controlată (<0.2-0.5C/h)

3. Convulsii Factori de risc ai convulsiilor: GCS < 10 Contuzii corticale Fracturi ale craniului cu infundare Leziuni
cu penetrare durală > 24 h de comă

• Amnezie posttraumatică 1. In 48 h de la traumatism 2. Prevenţie: fenitoin, carbamazepină

Management general:

1. Traheostomie timpurie: la 4-6 zile post traumatism

2. Nutriţia enterală trebuie iniţiată la scurt timp după internare cu scopul de a atinge nivelul nutriţional adevat
până in ziua a treia de terapie intensivă.

3. Profilaxia ulcerului de stres: poate exista un risc crescut de pneumonie, colită cu Clostridium

4. Modificări ale echilibrului de sodiu

a. Hipernatremia: din cauza diabetului insipid de cauză centrală şi a diurezei osmotice (manitol)

b. Hiponatremia

5. Controlul nivelului glicemiei: menţineţi glicemia intre valorile 150 mg/dL - 200 mg/dL (8.3– 11 mmol/L)

6. Hematologie/coagulare – afectare venoasă trombembolică

a. Compresie mecanică la nivelul membrelor inferioare

b. LMWH ar trebui luate in considerare după a treia zi post (24h după stabilizarea hematomului )

• Apar de obicei la bărbaţii aflaţi in perioda activă a vieţii

• Cele mai multe dintre leziunile coloanei vertebrale apar in urma accidentelor cu vehicule de mare viteză.

• Toţi pacienţii care se prezintă cu traumă majoră, cădere de la mai mult de 10 m, accidente rutiere, sau leziuni
notabile la nivelul capului sau gâtului, trebuie evaluate cu atenţie pentru excluderea unor leziuni ale coloanei
vertebrale „ precauţiile coloanei vertebrale”.

• Mobilizare conformă

• Menţinerea unei poziţii neutre

• Imobilizare cervicală cu guler cervical rigid

• Folosirea targii de coloana solide pentru transport

Management

1. Resuscitare

2. Evaluări diagnostice

a. CT cu secţiuni fine helicoidale şi cu reconstrucţie coronală şi sagitală

 b. Radiografii simple

3. Evaluări diagnostice suplimentare vor fi efectuate in funcţie de rezultatele determinărilor iniţiale

4. Terapia farmacologică

a. Corticosteroizi: reducerea efectelor leziunilor secundare.

Tratamentul trebuie iniţiat in primele 8 ore post traumatism.(ex. Metilprednisolon).

In primele 1-3h: – 30mg/kg, doza de infuzie 5.4mg/kg/h x 23 h

In primele 3-8h: – 30mg/kg, doza de infuzie 5.4mg/kg/h x 48 h

5. Hipotermia:

6. Managementul in terapie intensivă

a. Respirator: 18-38% mortalitate (tetraplegie)

In leziunile sub C4 – nervul frenic va continua să inerveze diafragmul.

Pacienţii cu leziuni ale coloanei vertebrale cervicale, işi menţin statusul respirator pentru 24-48 de ore după internare.

• Stabilizare abdominală (liant)pentru leziunile sub C5.

b. Cardiovascular – şoc neurogenic/spinal

Incidenţa in leziunile desupra T6

• In leziunea completă de coloană vertebrală, după o primă perioadă de areflexie şi flaciditate(zila până la
săptămâni) urmează o perioadă de hipertonie, reflexe exagerate şi, in multe cazuri, spasticitate.

• Pacientul tipic cu leziune de coloană vertebrală fără afectare cardiovasculară sau viscerală asociate are o
tensiune arterială medie de 80 mm Hg şi o frecvenţă cardiacă de of 65 bătăi/min. Bradicardia persistentă este
des intâlnită şi este de obicei destul de severă pentru a produce afectare hemodinamică.

• Presiunea arterială poate răspunde la resuscitarea volemică, dar de obicei aceşti pacienţi necesită doze mici de
vasopresoare(noradrenalina de primă intenţie)

c). Urinar: vezica urinră atonă şi flască.In timp devine o vezică neurogenă cu capacitate redusă.Se montează iniţial
o sondă vezicală Foley.

• După 3- 4 zile acesta este inlocuit cu cateterizarea vezicală intermitentă pentru a menţine o diureză de sub
500 mL.

• Infecţiile tractului urinar sunt frecvente.

• Complicaţiile pe termen lung includ infecţii cronice, uropatie obstructivă şi calculi renali, care dacă sunt
netratate pot duce la insuficienă renală.

d). La nivelul tegumentelor: escare. Orice poziţie poate fi menţinută pentru maxim două ore. Desi imobilizaţi,
pacienţii trebuie să beneficieze de saltele care reduc presiunea in punctele de presiune, confecţionate din materiale
precum burete, aer static, aer alternant, gel ,apă, cu suprafeţe care permit pierdere minimă de aer, cu poziţionarea
adecvată a membrelor şi dispozitive speciale intre picioare şi glezne.

e). Complicaţii trombembolice: profilaxie cât mai repede posibil– combinarea ciorapilor compresivi cu heparina cu
greutate moleculară mică (enoxaparin) sau doze ajustate de heparină.

f.) Metabolice:Leziuni severe ale SNC cauzează un răspuns hipemetabolic cu un maxim la 5 până 12 zile post leziune
şi se reduce la nivelul dinaintea leziunii in funcţie de nivelul funcţiei motorii reziduale.

Hiperreflexia autonomă

• Reflexe spinale mediate simpatic la nivelul segmentelor aflate distal de locul leziunii
 • De obicei incep să reapară incepând cu a treia până la a şasea săptămână după leziunea iniţială.

• De obicei in traumatismele coloanei vertebrale, pacienţii cu leziuni deasupra T6 – apar descărcări de natură
simpatică.

• Sunt determinate de stimuli minori, autonomi, precum distensia vezicii urinare in 75% - 85% din cazuri sau
defecaţia 13% - 15%

Manifestări: cefalee, hipertensiune, transpiraţii, temperatură corporală scăzută, accidente vasculare, edem
pulmonar, ischemie miocardică.

• Intre 19%-70% dintre pacienţii cu leziuni ale coloanei vertebrale au cel puţin un episod de disreflexie
autonomă in cursul vieţii şi trebuie anticipate intotdeauna atunci când pacienţii sunt programaţi chiar şi pentru
proceduri minore, precum cistoscopia.

CURSUL 9.INSUFICIENȚA RESPIRATORIE ACUTĂ și DISFUNCȚIA CARDIACĂ

HIPOCAPNIA

• Este definită ca un deficit de CO2 în sângele arterial (PaCO2<35mmHg), indus de obicei de hiperventilaţie.

• Poate induce vasoconstricție cerebrală, până hipoxie cerebrală, vertij tranzitor, tulburări de vedere și anxietate.
O presiune parțială scăzută de dioxid de carbon în sânge poate genera alcaloză, şi ca urmare concentrații
plasmatice scăzute de calciu, excitabilitate nervoasă și musculară crescută.

• Tratamentul hipocapniei se adresează cauzei: adică hiperventilația. Deci tratamentul hipocapniei este același
cu tratamentul hiperventilației.

Auscultaţia plămânului ne aduce informaţii legate de prezenţa bilaterală a murmurului vezicular şi de calitatea
schimbului de gaze, evaluează wheezing-ul, stridorul, cracmentele, absenţa murmurului vezicular (pleurezie,
condensări alveolare) .

MONITORIZAREA RESPIRAȚIEI

• Semnele insuficienţei respiratorii sunt semne de compensare respiratorie, creşterea tonusului simpatic, hipoxia
organelor, desaturarea hemoglobinei

Semne de compensare respiratorie

• Creşterea travaliului respirator: tahipnee, folosirea musculaturii respiratorie accesorii, bătăile aripilor nazale,
retracţie intercostală/ suprasternala/ supraclaviculara, sau respiraţie paradoxală. Semnul cel mai important al
insuficienţei respiratorii este creşterea frecvenţei respiratorii, volumul curent este un indicator mai puţin
important, minut volumul creşte iniţial în insuficienţa respiratorie acută şi se prabuşeste în ultimul stadiu când
pacientul este epuizat

Creşterea tonusului simpatic

 Tahicardie, hipertensiune, transpiraţie

Hipoxia organelor

 Alterarea statusului mental

 Bradicardie, hipotensiune (ultimul stadiu)

Desaturarea hemoglobinei

 Cianoză

Pulsoximetrul masoară saturaţia arterială de oxigen şi nu presiunea parţiala a oxigenului din sângele arterial (PaO2),
folosind absorbţia a două unde infraroşii diferite. Relaţia dintre saturaţia în oxigen şi PaO2 este descrisă de curba de
disociere a oxihemoglobinei.
  O saturaţie periferică în oxigen SpO2 de 90% reprezintă o valoare critică, sub această valoare o scădere mică
a PaO2 determina o alterare bruscă a SpO2.

Surse de eroare:

 Perfuzia periferică deficitară duce la o discrepanţă între frecvenţa cardiacă masurată pe pulsoximetru şi
frecvenţa cardiacă de pe ECG Unghii false sau ojă

 Lumină ambientală stralucitoare

 Mişcare excesivă

 Carboxihemoglobina (Spo2>SaO2)

Dioxidul de carbon este produs doar în plamâni, prezenţa lui în aerul expirat confirmă intubaţia endotraheală corectă.

La pacienţii cu plamâni relativi normali şi debit cardiac normal valoare end tidal CO2 poate estima valoarea PaCo2.

Gazometria arterială confirmă diagnosticul de insuficienţă respiratorie, face diferenţa între forma acută şi cronică,
evaluează severitatea insuficienţei respiratorii şi ghidează tratamentul. Gazometria sanguină poate fi interpretată doar
în funcţie de contextul clinic al pacientului.

Imagistica

• Radiografia pulmonară - de cele mai multe ori determină cauza insuficienţei respiratorii: pneumonie, edem
pulmonar, atelectazie, pleurezie, hemoragie pulmonară. Totuşi diferentierea între edemul pulmonar cardiogen
şi non cardiogen este imposibilă.

• Dacă sunt necesare alte investigaţii radiologice avansate ar trebuie să luăm în considerare iniţial
ultrasonografia deoarece nu impune transportul cu toate riscurile asociate lui, către serviciul de radiologie.

• Pacienţii cu insuficienţă respiratorie acută nu pot efectua teste funcţionale pulmonare, acestea fiind rezervate
celor cu insuficienţă respiratorie cronică.

Managementul insuficienţei respiratorii acute- vizează în primul rând stabilirea etiologiei subiacente şi corectarea
urgentă a hipoxemie. Aşadar, odată cu măsurile care se impun pentru susţinerea funcţiei respiratorii în vederea
asigurării unei oferte adecvate de oxigen către ţesuturi, se iniţiază şi măsurile specifice pentru a reversa şi corecta
cauza.

Suplimentarea cu oxigen: -Există numeroase dispozitive care cresc concentraţia de oxigen inspirat. Metodele care
asigură o concentraţie relativ constantă de oxigen către plămâni indiferent de fluxul respirator al pacientului – se
numesc dispozitive cu performanţă fixă. Dispozitivele cu performanţă variabilă asigură diferite concentraţii de oxigen
în funcţie de frecvenţa respiratorie şi fluxul inspirator al pacientului.

• Nomenclatura lor diferă in funcţie de tipul de sistem utilizat (închis sau deschis), de concentraţia de oxigen
(concentraţie mare sau mică) sau în funcţie de fluxul necesar ( flux mare sau mic).

• Eficienţa acestora depinde de capacitatea lor de a livra pacientului o cantitate adecvată de oxigen, la rate de
flux corespunzătoare, astfel încat să satisfacă cerinţele metabolice ale pacientului.

• Pacienţii asistaţi cu ajutorul unui dispozitiv cu circuit deschis şi care prezintă respiraţii spontane vor antrena
cu fiecare respiraţie şi aer atmosferic.

• Concentraţia de oxigen inspirat va depinde de concentraţia de oxigen furnizată de aparat şi de proporţia de aer
atmosferic inspirat.

• Cu cât frecvenţa respiratorie spontană a pacientului este mai mare şi concentraţia de oxigen furnizată de
dispozitivul de asistare este mai mică cu atat oferta de oxigen este mai mică.

• Dispozitive cu flux mare (high flow- ˃ 15 l ̸min.) de oxigen conţin un sistem tip Venturi compus dintr-o valvă
ajustabilă laterală sistemului de oxigenare.

• Oxigenul este amestecat cu aerul ambiental, concentraţia aerului atmosferic fiind controlată prin ajustarea
valvei.
 • Corturile şi caştile de oxigen ofera de asemenea o fracţie inspiratorie mare.

• Dispozitivele cu flux mic (low flux- ˂ 6 l ̸ min.) de oxigen includ canula nazală şi masca facială. FiO2
maximal la nivelul traheei este puţin probabil sa depaşească 0,4.

• Baloanele de resuscitare cu rezervor, mască şi valvă sunt dispozitive cu flux și concentrație mare de oxigen.
Fluxul de oxigen trebuie menţinut ridicat (15 l/min), iar atunci când masca este aplicată etanș pe fața
pacientului concentrația de aer atmosferic este redusă la minim.

• Ventilația mecanică noninvazivă se referă la asitarea ventilatorie cu ajutorul canulei nazale sau a maștii faciale
în locul canulei endotraheale sau de traheostomie.

• Poate fi utilizată pentru a evita sau preveni intubația endotraheală numai la pacienții eligibili. Acest tip de
ventilație poate fi utilizat pentru a scădea travaliul respirator și pentru a asigura un schimb gazos adecvat.

Ventilația mecanică convențională - Dacă evoluția unui pacient se îndreaptă spre punctul în care acesta nu mai este
capabil de a-şi asigura singur o oxigenare și o ventilație corespunzătoare, este necesară intubația endotraheală şi
ventilația mecanică cu presiune pozitivă. Ventilația mecanică reduce spațiul mort și crește ventilația pe minut. Acest
abord este de elecție în tratarea hipoxemiei și hipercapniei severe.

• Abrevieri: VT – volum tidal (ml/s) = 8- 12 ml/ KgC (IBW)

• RR – frecvența respiratorie (bpm) = 8- 12 rpm

• MV – volumul minut = VT x RR (lpm) = 6- 10 l/ minut

• FiO2- fracția inspiratorie de oxigen

• PEEP (positive end expiratory pressure) – presiune pozitivă la sfarsitul expirului (cm H2O)

• I:E ratio – raportul între timpul inspirator şi cel expirator

• Ti – timpul inspirator

Există doua moduri principale de ventilație:

• Ventilaţie cu volum: VT prestabilit

• Ventilație cu presiune: Presiune inspiratorie prestabilită.

Ventilaţia controlată - reprezintă suport ventilator integral adică pacientul nu participă la ventilaţie. Respiraţia este
impusă de ventilator cu o frecvența, un fluxul și un volumul prestabilit. Ventilaţia asistată - reprezintă suport ventilator
parţial, adică pacientul iniţiază şi termină o parte din ventilaţie, iar ventilatorul preia o parte din efortul respirator.

• Senzori de flux sau de presiune permit ventilatorului să depisteze efortul respirator al pacientului şi să se
sincronizeze cu respirațiile spontane ale acestuia. În acest mod crește confortul pacientului în timpul
ventilației mecanice. Moduri de ventilație (folosite frecvent):

• A/ C Assist-Control

• SIMV : Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation

• PSV: Pressure Support Ventilation

• PCV: Pressure Control Ventilation

• CPAP: Continuous positive airway pressure

• BIPAP: Bi-level positive airway pressure.

A/C ASSIST- CONTROL Ventilatorul administrează VT la o rată minimă prestabilită și VT adiționale în cazul în care
pacientul inițiază respirația.

• Ventilatorul îşi asumă întreg sau cea mai mare parte a travaliului respirator.
 • Acest mod de ventilație asigură un repaus aproape complet al musculaturii respiratorii şi poate fi utilizat atăt
la pacienții conștienți cât și la cei comatoși, sedați sau paralizați.

SIMV Ventilatorul livrează VT prestabile la o frecvență respiratorie impusă.

• Când o respirație artificială este programată, ventilatorul așteaptă o perioadă de timp trigger prestabilită; orice
respirație spontană declanșată de pacient în acest interval trigger va rezulta într-o respirație programată oferită
de către aparat.

• Pacientul poate iniția respirații spontane adiționale, dar VT al acestora va depinde de travaliul respirator al
bolnavului.

PSV este un mod de ventilație spontană care poate fi utilizat atât separat cât și în combinație cu moduri de ventilație
controlată. Este, de obicei, utilizat în sevrajul pacinților de ventilator. Suportul presional este setat la presiunea
necesară pentru a creea un VT de 8- 10 ml/ KgC. VT și minut volumul (MV) sunt dependente de pacient. PCV -
Respirația este limitată de presiune, dar nu există un VT și un volum minut garantat.

CPAP Reprezintă un sistem ce realizează o presiune constant pozitivă în căile respiratorii atât în inspir, cât şi în
expirul spontan al pacientului.

Efectele CPAP:

• creşterea suprafetei alveolare (recrutare alveole)

• prevenirea atelectaziei

• reducerea travaliului respirator

• redistribuirea edemul pulmonar din alveole in interstitiul pulmonar.

• Inspirul pacientul este inițiat de la o presiune bazală, presiunea din caile aeriene revenind la aceasta la sfârsitul
expirului. Pacientul deţine controlul frecvenței respiratorii și a TV. Cu alte cuvinte, CPAP permite respirația
spontană la o presiune de bază crescută. La valori mari de CPAP poate apare supradistensie pulmonară cu
creşterea spaţiului mort prin reducerea circulaţiei (comprimarea circulaţiei), scăderea întoarcerii venoase şi în
final scăderea debitului cardiac.

PEEP Modalitate ventilatorie folosită adiţional în toate cazurile de suport ventilator şi semnifică întreruperea
prematură a expirului la o valoare de presiune presetată. Recrutează alveolele colabate, îmbunătațește complianța
pulmonară și oxigenarea, dar scade debitul cardiac și crește presiunea intracraniană.

Moduri de ventilație neconvenționale:

High-frequency oscillatory ventilation (HFOV)- combină VT mici (mai mici decât spațiul mort calculat) cu frecvențe
mari pentru a minimiza efectele presiunii crescute de vârf şi platou.

• Şi-a dovedit eficiența în prevenirea și tratarea sindroamelor air- leak asociate ALI pediatric și neonatal.

Sevrajul de ventilator - Factori catre trebuiesc luați in considerare:

• Conştient, în fereastră de sedare

• Status nutritional şi hidric adecvat

• Stabilitate hemodinamică (fară vasopresoare, stabilizarea anginei, fără hemoragie activă)

• Status acido- bazic normal

• Controlul bronhospasmului

• Echilibrul electrolitic normal

• Oxigenarea ( FIO2 ˂0,5 și PEEP ˂5 cmH2O)

Complicații legate de ventilația mecanică:

• Deconectarea, defectarea aparatului

 • Efecte hemodinamice: scăderea debitului cardiac, datorată îngreunării întoarcerii venoase către inima dreaptă
și creșterii rezistenței venoase pulmonare datorate presiunii pozitive și distensiei alveolare.

• Barotrauma sau atelectazia ,Toxicitatea oxigenului , Alcaloza respiratorie

ARDS este un tip de leziune pulmonară acută (ALI) asociată cu factori de risc cunoscuți, caracterizată prin leziuni
difuze ale membranei alveolo- capilare și edem interstițial secundar permeabilității vasculare pulmonare crescute.

• ARDS apare, de obicei, la pacienţi cu afecțiuni critice preexistente sau la cei cu multiple leziuni grave.

• Dispneea severă (principalul simptom din ARDS) apare, de obicei, la cateva ore pâna la cateva zile de la
debutul bolii sau leziunii.

• Semnele caracteristice acestui sindrom sunt: hipoxemia și opacitățile bilaterale la radiografia toracica standard
sau CT toracic.

Pricipalele disfuncții fiziologice cuprind: poluare cu sânge cu conţinut redus de oxigen în cantitate mare la nivel
pulmonar, creștera spaţiului mort fiziologic, scăderea complianței pulmonare. Din punct de vedere morfopatologic se
remarcă: edem pulmonar, membrane hialine și hemoragie alveolară. Există un grup heterogen de afecţiuni, atât
pulmonare directe cât și indirecte, care predispun la apariția ARDS. Factorii de risc comuni pentru ARDS sunt
reprezentați de sindromul inflamator

Direcţi: Pneumonia ,Aspirația de conținut gastric ,Leziuni inhalatorii, Înecul

Indirecți: Sepsisul non- pulmonar , Trauma majoră , Transfuzii multiple , Arsuri grave , Socul non-cardiogen

• În 1994 American – European Consensus Conference (AECC) a definit ARDS ca fiind o condiție acută
caracterizată de infiltrate pulmonare bilaterale și hipoxemie severă în absența evidentă a unui edem pulmonar
cardiogen. Conform criteriilor AECC, severitatea hipoxemiei a fost definită prin raportul dintre PaO2
(presiune parțiala a oxigenului din sangele arterial al pacientului) și FiO2, astfel:

ARDS dacă PaO2/ FiO2 (P/F) ˂ 200

ALI dacă P/F ˂ 300

• În completare, edemul pulmonar cardiogen era exclus fie prin criterii clinice, fie prin măsurarea presiunii din
capilarul pulmonar (pulmonary capillary wedge pressure – PCWP) sub 18 mmHg la pacienții cu cateter de
arteră pulmonară Swan-Ganz.

• Această definiție oferită de AECC a fost supusă numeroaselor critici:

• Radiografia toracică: subiectivitarea interpretării radiologice

• Hipoxia: P/F nu este constant în intervalul FiO2 și poate varia ca răspuns la setările ventilatorului, în special
la PEEP

• PCWP: pacienții cu ARDS pot avea acestă presiune crescută datorită presiunii transmise din căile aeriene
și/sau resuscitării volemice riguroase

• Au mai existat, însă, 4 variabile pentru ARDS sever: severitatea radiologica, complianța pulmonară (≤40
mL/cm H2O), PEEP (≥10 cm H2O), și volumul expirator pe minut corectat (≥10 L/min).

• Definiția intermediară de la Berlin a fost evaluată empiric, iar cele 4 variabile nu au contribuit la validitatea
predictivităţii ARDS sever și au fost excluse din definiție.

• Utilizând definiția de la Berlin, stadiile ARDS de minor, moderat și sever au fost asociate cu mortalitate
crescândă şi cu o creştere a duratei ventilației mecanice la pacienții supravieţuitori. Termenul de ALI nu mai
este utilizat.

• Un grup de cercetători au elaborat în 2011 definiția de la Berlin, care s-a axat pe fezabilitate, validitate și
evaluare obiectivă a performanţelor sale.

O definiție intermediară a propus 3 categorii exclusive de ARDS în functie de hipoxemie:

• Minoră: 200 mm Hg ≥ PaO2/FIO2 ≤ 300 mm Hg

 • Moderată: 100 mm Hg≥ PaO2/FIO2 ≤ 200 mm Hg

• Severă: PaO2/FIO2 ≤ 100 mm Hg

Această definiție a ARDS de la Berlin, revizuită și îmbogațită, completează numeroasele neajunsuri definiției oferite
de AECC. În comparație cu cea a predecesorilor sai, definiţia de la Berlin are o valoare predictivă a mortalității mult
mai bună.

Fiziopatologie: Baza patogenică a ARDS și factorii declanșatori nu sunt pe deplin înțeleși, dar severitatea ARDS
depinde semnificativ de echilibrul dintre epiteliul alveolar și/sau leziunile endoteliului vascular și mecanismul
acestora de vindecare.

ARDS este asociat cu leziunea alveolară difuză (diffuse alveolar damage- DAD) leziunea endoteliului vascular
pulmonar. Faza precoce este descrisă ca fiind una exudativă, cele tardive fiind cu caracter fibroproliferativ.

• Inițial, o leziune directă pulmonară, sau indirectă extrapulmonară, ar genera o creștere a mediatorilor
proinflamatori care favorizează acumularea neutrofilelor în microcirculația pulmonară. Acestea se activează si
migrează în numar mare pe endoteliul vascular și membrana alveolară eliberând proteaze, cytokine și radicali
de oxigen care vor duce la edem pulmonar, formarea de membrane hialine, pierderea surfactantului și
scaderea complianței pulmanare făcand schimbul de gaze dificil.

• ARDS se exprimă ca un proces inomogen. Apariția ARDS poate fi favorizată și de presiunea pozitivă din
căile aerinede adusă de ventilația mecanică, (ventilator-associated lung injury (VALI)).

Tratament: În ciuda incidenței ridicate și a mortalității crescute (30-40%) ARDS nu are tratament specific, tratamentul
rezumându-se la limitarea ventilației dăunatoare și evitarea bilanțului hidric pozitiv. Terapia țintită pe fiecare agent
cauzator reprezintă o prioritate. Tratamentul suportiv cuprinde: ventilația mecanică, profilaxia ulcerului de stress și a
tromembolismului pulmonar, precum și suportul nutrițional.

• La adulții cu ARDS, strategia de ventilaţie mecanică prevede VT mic (6 mL/kg) cu PEEP optimizat, oferind o
supraviețuire crescută față de alternativa cu VT crescut (12 ml/kg).

• Multe tratamente farmacologice au fost cercetate, fără date concludente in acest moment. Pacienții care
supraviețuiesc ARDS riscă o capacitate vitală limitată, dizabilități mintale și o calitate a vieții precară.

Mesaje pentru acasă

• Modificările pe verticala plămânilor ale raportului V/Q se datorează faptului că ventilația și perfuzia cresc de
la vârf spre baza plamânului, dar perfuzia crește mult mai rapid decât ventilația Vasocontricția pulmonară
hipoxică reduce fluxul sangvin către alveolele neventilate reducând hipoxemia.

• Șuntul este cea mai frecventă cauza fiziopatologică a insuficienței respiratorii hipoxemice
 • În caz de șunt: hipoxie refractară la administrarea de O2 100%; oxigenul nu ajunge la alveolele șuntate, iar
sângele din alveolele normale este deja oxigenat 100%

• Complianța pulmonară scazută înseamnă un travaliu respirator crescut

• Cei care trăiesc la altitudini mari se adaptează la numarul mic de molecule de O2 prin creșterea concentrației
de hemoglobină. PaO2 si PAO2 sunt scăzute, dar conținutul de O2 este normal.

Markeri ai ARDS: hipoxemia și opacitățile bilaterale la radiografia toracica standard sau CT toracic.

Insuficienţa cardiacă apare atunci când cordul este incapabil fie să suporte o întoarcere venoasă adecvată, fie este
incapabil să pompeze sângele în sistemul arterial (să furnizeze oxigen) la o rată suficientă pentru a satisface nevoile
metabolice ale organismului (discordanţă între cerere şi ofertă). Insuficienţa cardiacă acută este definită ca instalarea
bruscă a simptomelor şi semnelor secundare funcţiei cardiace anormale. Este adesea ameninţătoare de viaţă şi necesită
tratament de urgenţă. Poate apărea fie în prezenţa fie în absenţa unei boli cardiace preexistente. Disfuncţia cardiacă
poate fi diastolică, sistolică sau în legătură cu tulburarile de ritm cardiac sau o discordanţă între pre şi postsarcină.

FIZIOPATOLOGIE - Debit cardiac: cantitatea de sânge ejectată din ventricul (în mod special ventriculul stâng) într-
un minut (l/min). Reflectă eficacitatea funcţiei de pompă.

Debitul cardiac= Frecvenţa cardiacă x Volumul bătaie

• Legea lui Frank-Starling: descrie relaţia dintre lungimea fibrelor miocardice şi forţa contracţiei. Cu cât se
întinde mai mult fibra musculară miocardică în diastolă (mai mult volum în ventricul), cu atât va fi mai
puternică următoarea contracţie sistolică. Acest fenomen se produce până în momentul în care se atinge limita
fiziologică. O dată ce aceasta e atinsă, în ceea ce privește creșterea alungirii fibrelor, forţa contracţiei va
continua să scadă.

Presarcina: cantitatea de fibre miocardice întinse la sfârşitul diastolei (volumul din ventriculi).

• COMPLIANTA proporţia modificării volumului împărţită la variația presiunii. Complianţa ventriculară este
determinată de proprietăţile fizice ale ţesutului care alcătuieşte pereţii ventriculari şi de starea de relaxare a
ventricului (lusitropism).

• La un ventricul non-compliant o creştere foarte mică în volum va genera o creştere semnificativă a presiunii.

• Scădere a complianţei: ischemia, creşterea postsarcinii, hipertensiunea, inotropicele, cardiomiopatiile

restrictive, creşterea presiunii intratoracice, creşterea presiunii în pericard, creşterea presiunii abdominale.

• Creşterea complianţei: cardiomiopatiile dilatative, scăderea postsarcinii, vasodilatatoarele.

• Postsarcina: rezistenţa, impedanţa sau presiunea pe care ventriculul trebuie să o depăşească pentru a-şi ejecta
volumul de sânge. Reprezintă tensiunea dezvoltată de 32 fibrele miocardice în timpul ejecţiei sistolice
ventriculare.

• În parametrii clinici, cea mai sensibilă expresie a postsarcinii este rezistenţa vasculară sistemică (SVR) pentru
ventriculul stâng şi rezistenţa vasculară pulmonară (PVR) pentru ventriculul drept.

• In realitate rezistenţa patului vascular este derivată din măsurarea debitului cardiac (CO) şi a presiunii medii
arteriale (MAP).

• Formulele pentru calcularea postsarcinii includ diferenţa de gradient de la începutul circuitului (influx) şi de la
sfârşitul circuitului (eflux).

• SVR = {(MAP-RAP)x80/CO} MAP – presiunea arterială medie RAP – presiunea în atriul drept Valori
normale: 800-1200 dynes/sec/cm5

PVR = {(MPP-PAW)x80/CO} MPP – presiunea medie pulmonară PAW – presiunea de capilar arterial pulmonar
Valori normale: < 250 dynes/sec/cm5

• Contractilitatea (inotropismul): proprietate intrinsecă a fibrelor miocardice de a se scurta independent de

presarcină şi/sau postsarcină. Nu poate fi măsurată în mod direct.
Evaluarea clincă Tegumentele marmorate-încep de obicei la nivelul genunchilor Monitorizarea de bază şi evaluarea
perfuziei globale

1.ECG: frecvenţa cardiacă-determinant important a debitului cardiac

2.Tensiunea arterială:interpretată în contextul tensiunii arteriale normale a pacientului a) Indicaţii pentru

monitorizare invazivă:

• Tensiune arterială instabilă sau anticiparea unei instabilităţi tensionale

• Hipotensiune severă

• Utilizarea de droguri vasoactive: vasodilatatoare, vasopresoare, inotropice

• Necesitatea de a recolta frecvent probe sanguine arteriale

b) Contraindicaţiile monitorizării invazive: Când se anticipează utilizarea terapiei trombolitice

• Boală vasculară periferică severă

• Anomalii vasculare-fistule arterio-venoase, anevrism local, hematom local, boala Raynaud

• Lipsa colateralelor distal de locul plasării cateterului.

3.Monitorizarea SpO2: ţinta >92% 4.Nivelul lactatului: indică o perfuzie slabă a ţesuturilor

PRESARCINA ŞI RĂSPUNSUL LA ÎNCĂRCAREA CU LICHIDE - Presarcina este estimată de o masuratoare

unică/statică

1.Presiunea venoasă centrală (PVC), presiunea de ocluzie a capilarului arterial pulmonar (PAOP)

2.Volumul: volumul telediastolic global (GEVD), volumul end-diastolic al ventriculului stâng (LVEDV) Răspunsul la
fluide (parametru dinamic)

• La patul bolnavului a) „proba de umplere volemică” : se administrează 500 ml de soluţie cristaloidă (250
coloidă) în timp de 10-15 minute şi se observă efectele asupra PVC-ului, tensiunii arteriale, volumului bătaie
(≥15% creştere faţă de debitul cardiac de bază)

• b) manevra de ridicare pasivă a membrelor inferioare: pacientul este așezat din poziţia semişezândă de la 45
de grade în poziţia PLR (passive leg raising, supinaţie cu membrele ridicate la 45 de grade).

3.Variaţia presiunii cu pulsul (pulse presure variation-PPV): diferenţa dintre presiunea maximă (PPmax) şi minimă a
pulsului (PPmin) în timpul unui singur ciclu de ventilaţie mecanică ≥ 13% (nu în timpul respiraţiei spontane, Vt≥8
ml/kg).

4.Variaţia presiunii sistolice (SPV) mai puţin specifică

5.Variaţia volumului bătaie (SSV): ≥10%

Parametrii volemici

1.Apa extravasculară pulmonară (EVLW): estimare a edemului pulmonar. Este indexată la greutatea corporală ideală.
VN: 3-7ml/kg Dispozitive de monitorizare disponibile

• Termodiluţia pulmonară: cateter de arteră pulmonară

• Indicator de diluţie transpulmonar: LiDCCO

• Curbă de presiune arterială: PiCCO, LiDCCO, Flotrac/Vigileo

• Doppler esofagian: CardioQ

• Reinhalarea parţială de CO2: NICO

• Bioimpedanţă: BioZ, HOTMAN, TEBCO, Lifeguard

 • Bioreactanţi: NICOM

• Modificările de 10% în determinările seriate ale debitului cardiac se încadrează în limita erorilor de măsurare.
O variaţie mai mare poate fi aşteptată la pacienţii cu variaţii ale frecvenţei cardiace (ex: fibrilaţia atrială).
Evaluarea contractilitaţii miocardice Ecografia este monitorizarea de elecţie în diagnosticarea etiologiei
hipotensiunii la pacienţii critici (identifică/exclude cauza cardiacă a şocului).

1. Fracţia de ejecţie FE (%)={(EDV-ESV)/EDV}x100 Normal: ≥55%

• Disfuncţie uşoară: 45-54%

• Disfuncţie moderată: 30-44%

• Disfuncţie severă: <30%

Analiza curbei de presiune arterială: viteza maximă în timpul fazei de ejecţie

• Evaluarea perfuziei tisulare-nu este disponibilă în practica clinică

Sindromul de debit cardiac scăzut

• Este o condiţie clinică cu debit cardiac scăzut asociată cu dovada hipoperfuziei tisulare în prezenţa unui volum
intravascular adecvat

Manifestări clinice:

• periferie rece,

• nivel de conştienţă redus,

• confuzie,

• hipotensiune,

• puls slab perceptibil la carotidă,

• tahicardie sau bradicardie,

• debit urinar redus.

MANAGEMENT

1. Caută cauzele corectabile non-cardiace (respiratorii, echilibru acido-bazic, electroliţi)

2. Tratează ischemia sau spasmul coronarian

3. Optimizează presarcina (PCWP sau presiune de atriu stâng de 18-20 mmHg)

4. Optimizează frecvenţa cardiacă la 90-100/min cu pacing

5. Controlează aritmia

6. Evaluează debitul cardiac şi începe administrarea de inotropic dacă indexul cardiac este mai mic de
2l/min/m2

a.Adrenalina dacă nu există arimie sau tahicardie

b.Dopamina (dacă rezistenţa vasculară periferică e mică) sau dobutamina (dacă rezistenţa vasculară periferică e mare)

c.Amrinonă/milrinonă

d.Montează balon de contrapulsaţie intraaortică

e.Nesiritidă dacă debitul cardiac indexat este scăzut iar presiunile de umplere sunt crescute

7. Calculaţi rezistenţa vasculară sistemică (SVR) şi începeţi administrarea vasodilatatoarelor dacă SVR este
peste 1500.
a.Nitroprusiat dacă presiunile de umplere, SVR şi tensiunea arterială sunt ridicate

b.Nitroglicerină dacă presiunile de umplere sunt mari sau există evidenţa unui spasm coronarian sau a ischemiei

8. Dacă tensiunea arterială este mică cu SVR mică:

a.Noradrenalină dacă există perfuzie periferică

b.Fenilefrină dacă debitul cardiac e satisfăcător

c.Vasopresină dacă tensiunea arterială e refractară la cele de mai sus

9. Transfuzie sanguină dacă hematocritul e mai mic decât 26%

EDEMUL PULMONAR CARDIOGEN

• Aceasta este prezentarea clasică a insuficienţei cardiace.

• Caracteristici clinice:

1.Generale: astfel de pacienţi se prezintă cu dificultăţi extreme de respiraţie, de multe ori în imposibilitatea de a vorbi,
din cauza ratei respiratorii rapide. Edemul periferic nu este întotdeauna prezent, mai ales în cazul primului episod de
decompensare cardiacă.

2.Respiratorii: auscultaţia plămânului dezvăluie de obicei raluri subcrepitante fine disseminate în ambele câmpuri
pulmonare,de obicei egale bilateral, mai intense la nivelul bazelor pulmonare. Edemul pereţilor bronşici generază
wheezing ceea ce poate crea confuzie în diagnostic. La aceşti pacienţi opţiunea de tratament constă atât în tratamentul
bronhospasmului cât şi a edemului pulmonar. La pacienţii cu afectare gravă,care se epuizează,plămânul poate fi
extrem de silenţios la auscultaţie, din cauza volumelor curent reduse. Tusea care apare în poziţia de semidecubit este
echivalentul ortopneei.

3.Cardiovascular: pacienţii se pot prezenta cu fibrilaţie atrială.O frecvenţă cardiacă peste 70 bpm la internare creşte
riscul de deces.Tensiunea arterială este menţinută la aproximativ 80% dintre pacienţi, hipotensiunea fiind factorul cel
mai important care dictează tratamentul.

4.Abdominale: semne de insuficienţă cardiacă dreaptă.

Investigaţii:

1.ECG: monitorizare continuă în timpul fazei acute.

2.Enzime cardiace şi ale biomarkerilor:ideal troponina I sau T la internare şi repetate la 12 ore.

3.RX toracic: în cazul dificultăţilor de diagnostic

4.Ecocardiografia:rareori efectuată, evaluează fracţia deejecţie,care daca este normală sau scăzută reprezintă un
prognostic prost.

5.BNP: (brain natriuretic peptide) se utilizează în cazul pacienţilor cu dispnee acută la care există dificultăţi de
diagnostic. Un nivel crescut de BNP este foarte sugestiv pentru insuficenţa cardiacă cronică. Utilizarea BNP pentru
monitorizarea progresiei insuficienţei cardiace este controversată. Pacienţii cu insuficienţă cardiacă severă şi şoc
cardiogen pot avea paradoxal nivele normale sau chiar scăzute de BNP.

6.Cateterul venos central: este necesar pentru administrarea inotropicelor şi poate oferi indicii în ceea ce priveşte
presiunile de umplere ale cavităţilor drepte.

7.Cateterul Swan-Ganz: la pacienţii cu boală severă la care rezultatele oferite de acest tip de monitorizare versus
ecocardiografie vor influenţa tratamentul.

1.Tratamentul se începe de obicei cu FiO2 de 40-60% titrând fracţia inspiratorie de oxigen pentru a obţine un SpO2
>90% sau PaO2>60 mmHg. Este necesară prudenţă la pacienţii cu risc de retenţie de CO2. Dacă pacientul nu
răspunde la oxigenul administrat pe mască facială, CPAP sau ventilaţia non-invazivă ar trebui luate în considerare.
Această măsură va reduce travaliul respirator şi prin urmare consumul de oxigen, reduce la minim edemul pulmonar şi
îmbunătaţeşte capacitatea reziduală funcţională. Reducerea postsarcinii ventriculului stâng presupune de asemena o
scădere a travaliului miocardic prin reducerea presiunii ventriculare transmurale. Pacienţii la care persistă afectarea
schimbului gazos pot avea nevoie de ventilaţie mecanică invazivă.

2.Diuretice: este recomandat un diuretic de ansă cu administrare intravenoasă pentru a îmbunătăţii dispneea şi a evita
congestia pulmonară. Simptomele, diureza, funcţia renală şi electroliţii trebuie monitorizate regulat. La pacienţii care
erau deja pe tratament diuretic, o doză de 2,5 ori cât cea orală este recomandată.

• Diureticul se repetă în funcţie de necesităţi. Dacă este necesar se poate administra o doză dublă (>250 mg,în
perfuzie continuă,timp de 4 ore).

3.Opioidele: un opioid intravenos (morfină 4-8 mg),împreună cu un antiemetic (metoclopramid 10 mg) ar trebui să fie
luate în considerare în cazul pacienţilor deosebit de anxioşi sau care au dispnee, pentru a ameliora aceste simptome şi
pentru a scădea dispneea. Vigilenţa şi travaliul respirator ar trebui monitorizate tot timpul după administrare deoarece
opiaceele pot deprima respiraţia. Se repetă administarrea în funcţie de necesităţi.

4.Vasodilatatoarele: infuzia intravenoasă de nitriţi/nitroprusiat ar trebui luate în considerare în cazul pacienţilor cu

angină pectorală instabilă şi cu tesiunea arterială sistolică > 110mmHg care nu au stenoză mitrală sau aortică severă,
pentru a reduce presiunea capilară pulmonară şi rezistenţa vasculară sistemică. Nitriţii pot de asemena îmbunătăţii
dispneea şi congestia. Simptomele şi tensiunea arterială trebuie monitorizate frecvent în timpul administrării iv de
vasodilatatoare. NTG perfuzie iv continuă în doză de 10 micrograme/min si dublat la fiecare 10 minute în funcţie de
răspuns şi tolerabilitate (hipotensiune arterială).

5.Inotropicele: nu sunt recomandate decât cu excepţia cazului în care pacientul este hipotensiv (TA sistolică <
85mmHg), cu semne de hipoperfuzie periferică sau şocat, din cauza temerilor legate de siguranţa administrării (aritmii
atriale sau ventriculare,ischemie miocardică şi deces)

a)Dobutamina: se începe administrarea intravenoasă în perfuzie continuă în doză de 2,5 micrograme/kg/min, dublând
doza la fiecare 15 minute în funcţie de de răspuns sau tolerabilitate (tahicardie extremă, aritmii sau ischemie). O doză
> 20 mcg/kg/min 41 este rareori necesară. Chiar şi dobutamina poate avea efect vasodilatator uşor ca urmare a
stimulării beta 2-adrenergic stimulante.

b)Dopamina: perfuzia intravenoasă continuă se începe cu o doză de 2,5 mcg/kg/min.

c)Noradrenalina: utilizare limitată la pacienţii cu hipoperfuzie persistentă în ciuda presiunilor adecvate de umplere
capilară. Doza iniţială este de 0,2-1 mcg/kg/min pentru o TAS > 90 mmHg.

6.Profilaxia trombemboliei: cu heparine cu greutate moleculară mică este recomandată pacienţilor care nu sunt deja
anticoagulaţi şi care nu au contraindicaţii de anticoagulare, pentru a reduce riscul de tromboză venoasă profundă şi
trombemboliei pulmonare (comorbiditaţi,imobilizare).

7.Nesiritide (BNP uman recombinat): pentru pacienţii cu TAS >90 mmHg. Administrat în bolus iv 2 mcg/kg,urmat de
infuzie continuă 0,01 mcg/kg/min ca alternativă la NTG. Tratamentul este de obicie continuat timp de 24-48 de ore.

8.Balonul de contrapulsaţie intraaortică:îmbunătaţeste parametrii cardiaci dar nu şi rezultatul final.

9.Tratamentul chirurgical:

a)Înlocuirea valvulară: amânată de obicei până când pacientul este stabil.

b)Dispozitivul de asistare a ventriculului stâng: pe termen scurt-bridge to transplantation sau lung în cazul
insuficienţei severe de ventricul stâng.

c)Revascularizarea: studiile actuale arată că nu toţi pacienţii cu şoc cardiogen au nevoie de revascularizare
miocardică,aceasta fiind efectuată numai la cazurile selecţionate. Un răspuns adecvat la tratament include
reducerea dispneei şi diureza adecvată (>100 ml/h diureză în primele 2 h), însoţită de o creştere a saturaţiei de
oxigen şi o scădere a frecvenţei cardiace şi a ratei respiratorii (care ar trebui să apară în 1-2 h).

Fluxul sanguin periferic ar trebui de asemnea să crească, fapt indicat de o reducere a vasoconstricţiei
periferice, o creştere a temperaturii periferice şi o îmbunătăţire a culorii tegumentelor. Ralurile pulmonare se
reduc,de asemenea.
 • Algoritm terapeutic

Principalele obiective de management terapeutic la pacienţii cu insuficienţă cardiacă acută sunt:

1. Stabilizarea pacientului pentru a preveni deteriorarea în continuare

2. Evaluarea situaţiei astfel încât pacientul să fie transferat într-o unitate cu posibilităţi de monitorizare şi susţinere
optime.

3. Se va determina dacă este posibil etiologia insuficienţei cardiace acute. Acest lucru va permite o intervenţie
timpurie atunci când există o problemă acută reversibilă.

CURSUL 10.Insuficienta renală & hepatică acută

Insuficienţa renală acută este întâlnită frecvent în ATI ca parte a sindromului de insuficienţă multiplă de organe.
Aceasta este manifestarea extremă a leziunii renale acute şi complică evoluţia a 5-15% dintre pacienţii din terapie
intensivă, în funcţie de populaţia studiată şi criteriile utilizate penrtu a o defini.

-50% din IRA în ATI este asociată cu sepsis cu mortalitate mai ridicată

Funcţiile rinichiului:

· Homeostazia apei şi a electroliţilor

· Excreţia în urină a produşilor de metabolism

· Eliminarea substanţelor chimice/droguri

· Producerea de hormoni: renină, eritropoietină, forma activă a vitaminei D (1,25 dihidroxivitamina D3)

· Gluconeogeneza-pe timp de înfometare

· Echilibru acido-bazic: excreţia bicarbonatului şi a H+

IRA - pierderea bruscă a funcţiei renale care conduce la retenţia ureei şi a altor deşeuri azotate şi la dereglări de volum
extracelular şi electroliţi.

Astăzi se folosește denumirea de AKI pentru tulburarea definită anterior IRA , incluzând o uşoară creştere a
creatininei sau oligurie tranzitorie, creştere marcată a creatininei şi oligurie mai prelungită pâna la insuficienţă renală
evidentă.

Pentru a stadializa severitatea AKI se foloseștecriteriul RIFLE (risc, injurie, insuficienţă, pierdere (>4 săptămâni),
stadiul terminal al bolii de rinichi (>3 luni).

Criteriile RIFLE includ şi oliguria în plus faţă de nivelul creatininei

Este important să realizăm că reversia insuficienţei renale instalate este de obicei dependentă de recuperarea spontană
a funcţiei renale fiind vital să se intervină cât mai rapid.

IRA se încadrează în una din cele trei categorii fiziopatologice mari: ·

-Prerenală, insuficienţa renală acută, reversibilă, din cauza hipoperfuziei renale

- Intrinsecă, din cauza unei injurii a nefronilor

- Postrenală din cauza obstrucţiei urinare;

în condiţii normale extragerea oxigenului din medulara externă a rinichiului este aproape maximă, această porţiune a
rinichiului este foarte sensibilă la hipoxie ca urmare a fluxului sanguin scăzut.

Insuficienţa prerenală (azotemie) este responsabilă pentru aproxiamtiv 30-40% din cazurile de oligurie din
ATI şi această înseamnă o reducere a perfuziei renale fără leziuni celulare.

-se caracterizează printr-o reducere a fluxului renovascular.

Tulburările din această categorie includ:

· Scăderea volumui de sânge - vărsături, deshidratare, hemoragie

· Reducerea fluxului sanguin arterial efectiv - insuficienţă cardiacă congestive, ciroză hepatică

· medicamente care afectează autoreglarea renală - AINS (antiinflamatoare nesteroidiene), ACE (inhibitorii enzimei
de conversie)

Oliguria în aceste condiţii poate fi corectată de obicei prin corectarea cauzei care stă la baza acestor condiţii.

Afectări prerenale severe sau prelungite pot duce la injurie renală sau IRA cu oligurie.

Cauzele prerenale ar trebui să fie excluse în toate cazurile de AKI!

Cauzele intrarenale de insuficienţă renală pot fi clasificate în funcţie de localizarea anatomică:

· Glomerular

· Tubular

· La nivelul vaselor renale

· Interstiţial

Cauzele de insuficienţă renală acută intrinsecă se încadrează de obicei în două categorii: necroză tubulară acută (ATN)
sau nefrită interstiţială acută (AIN). ATN este responsabilă pentru 50% din cazurile de oligurie acută în ATI şi este cel
mai adesea cauzată de leziuni inflamatorii, inclusiv sepsis, şoc circulator şi injuria toxică a anumitor droguri
(aminiglicozide), substanţe de radiocontrast şi mioglobinurie.

ATN este caracterizată de injuria oxidativă a celulelor epiteliale tubulare şi inundarea celuleor din lumenul tubilor
renali. Celulele înlăturate crează un obstacol care creşte presiunea în tubii proximali. Acest lucru scade net presiunea
de filtrare în capilarele glomerulare şi reduce rata de filtrare glomerulară (RFG). Eşecul de a restabili hemodinamica
prin reechilibrare volemică pentru a restabili debitul urinar şi excluderea patologiilor postrenale susţine diagnosticul.

Nefrita interstiţială acută este de obicei legată de medicamente (antibiotice, AINS).

Aceasta este caracterizată prin piurie şi mulaje albe în sedimentul urinar, iar recuperarea este grăbită de cure scurte de
steroizi: Prednison 60-80 mg/zi, timp de 10 zile.

Insuficienţa postrenală se datorează obstrucţiei fluxului de urină şi reprezintă <5% din cazurile de AKI.

Pacienţii cu obstrucţie bilaterală completă a tractului urinar se pot prezenta cu anurie (diureză<50 ml/zi).

Cauzele de obstrucţie ale tractului urinar:

Renale: -depunere de cristal (ingestie de etilen glicol) o

- Nefropatie cu acid uric (sindrom de liză tumorală)

Extrarenale:

· O afecţiune a prostatei (hiperplazie, neoplazie sau infecţie)

· Tumoră malignă pelvină

· Afecţiuni retroperitoneale

· Cheaguri de sânge, calculi şi uretrite cu spasm

· Vezică urinară neurogenă

Oliguriile severe persistente sau anuriile (cu durată de mai multe săptămâni) ar trebui să ridice suspiciunea de ATN
(5% din supravieţuitori nu pot recupera funcţia renală) sau necroza corticală.
Clasic, hipoperfuziile renale severe şi prelungite rezultă în afectări tubulare renale care merg până la necroză sau
apoptoza celulelor renale.

Factori de risc pentru dezvolatrea AKI:

· Vârsta >65 ani

· Infecţiile la internare

· Insuficienţa cardiacă acută

· Ciroza

· Insuficienţa respiratorie

· Insuficienţa cardiacă cronică

· Limfom sau leucemie

· Diabetul zaharat

· Boala vasculară, chirurgia aortei abdominale

· Leziuni Crush

Factori de risc pentru mortalitate:

· Indice de severitate superior

· Vârsta >65 ani

· Sexul masculin

· Insuficienţă renala acută oligurică

· Sepsis

· Insuficienţă de organ nonrenal

· Trombocitopenia

· Ventilaţia mecanică

· Stare de sănătate compromisă anterior internării

Cauzele de insuficienţă renală acută sunt numeroase

Cele mai importante sunt cele care sunt uşor reversibile cum ar fi hipovolemia, precum şi cele pentru care există
tratament de susţinere specific (rabdomioliză). Evaluarea iniţială a pacientului oliguric ar trebui să vizeze identificarea
cauzelor prerenale sau revesibile de oligurie. Evaluarea promptă este necesară deoarece condţiile de insuficienţă
prerenală prelungite sau severe pot duce la insuficienţă renală oligurică care nu este imediat reversibilă.

Diureza (fluxul urinar) este un semn vital în terapie intesivă; oliguria este definită ca un debit urinar mai mic de 1
ml/kg/h la sugari şi mai puţin de 0,5 ml/kg/h timp de 6 ore consecutive la copii şi adulţi.

La pacienţii în stare critică oliguria este adesea un semn de leziune renală acută care precede creşterea creatininei
serice şi necesită atenţie imediată.

Pentru a confirma şi monitoriza oliguria, un cateter urinar ar trebui să fie plasat în cazul în care nu există deja unul in
situ.

Dacă se suspicionează oliguria, debitul urinar trebuie monitorizat orar. La pacienţii cu catetere urinare in situ trebuie
efectuată o evaluare iniţială a poziţiei cateterului urinar şi permeabilitatea acestuia.
O dată ce medicul clinician a stabilit că nu există nici un motiv mecanic pentru oligurie ar trebui să treacă la evaluarea
ulterioară şi diagnosticul de oligurie.

O anamneză clinică completă şi examenul fizic pot identifica în mod frecvent evenimentele şi/sau procesele de boală
care stau la baza AKI şi care pot sugera diagnosticul de bază/organ.

Examinarea microscopică a sedimentului urinar este cea mai facilă metodă de diagnostic. Prezenţa de celule epiteliale
tubulare abundente cu mulaje de celule epiteliale este practic patognomonică pentru necroza tubulară acută

În plus,prezenţa de mulaje de celule albe identifică o nefrită interstiţială, iar prezenţa de mulaje pigmentate identifică
mioglobinurie.

Dacă examenul sedimentului urinar nu este relevant,măsurarea concentraţiei sodiului într-o probă de urină poate fi
utilă.

Când perfuzia renală este diminuată, creşte reabsorbţia de sodiu şi scade excreţia urinară de sodiu.

Insuficienţa renală intrinsecă este de obicei însoţită de o scădere a reabsorbţiei de sodiu şi o creştere a excreţiei de
sodiu în urină.

Prin urmare,o concentraţie a sodiului urinar sub 20 mEq/l indică de obicei o condiţie prerenală a IRA.

Un sodiu urinar peste 40 mEq/l nu exclude o condiţie prerenală atunci când este suprapusă pe un fond de insuficienţă
renală cronică (caz în care există o pierdere obligatorie a sodiului prin urină), sau atunci când pacientul nu a primit un
tratament cu diuretice

Pacienţii vârstinci pot avea de asemena o pierdere obligatorie a sodiului în urină. Un sodiu urinar de peste 40 mEq/l
trebuie interpretat în funcţie de starea clinică.

Trebuie măsurat procentul de sodiu filtrat, care este excretat prin urină. Acest lucru este echivalent cu clearance-ul de
sodiu împărţit la clearance-ul creatininei. Această formulă de calcul este larg utilizată pentru a ajuta la diferenţierea
bolii prerenale (o scădere a perfuziei renale) de necroza tubulară acută ca fiind cauza leziunii renale acute.

Valorile normale ale FENa sunt mai mici decât 1%; mai puţin de 1% din sodiul filtrat este excretat în urină.

FENa poate fi mai mică de 1 % în ATN din cauza mioglobinuriei.

În ciuda excepţiilor FENa este unul din parametrii urinari cei mai friabili pentru a distinge cauzele prerenale de
cauzele renale de oligurie.

Există markeri insensibili ai ratei de filtrare glomerulare deoarece acestea devin anormale numai atunci când există o
scădere foarte mare (>50%). Valorile lor sunt influenţate de alimentaţie, leziuni musculare, steroizi sau hemoragii
gastro-intestinale, condiţii care apar de obicei la pacienţii critici.

Deoarece RFG este dificil de măsurat în practica clinică, cei mai mulţi clinicieni estimează RFG raportat la
concentraţia creatininei serice.

Cu toate acestea acurateţea acestei estimări este limitată, deoarece concentraţia creatininei serice este afectată şi de alţi
factori decât de filtrarea acesteia.

Mai multe formule au fost dezvolate pentru a estima clearance-ul de creatinină, de la concentraţia creatininei serice, la
vârstă, sex şi dimensiunile corpului. Formula cea mai larg utilizată pentru a prezice clearance-ul creatininei este cea
propusă de Cockcroft şi Gault. Această formulă este folosită pentru a detecta instalarea insuficienţei renale, a ajusta
doza de medicamente excretată de rinichi şi de a evalua eficacitatea terapiei pentru boala renală progresivă.

Estimarea clearance-ului creatininei (ml/min)-Cockcroft şi Gault: ClCr=(140-vârsta)xGkg/(creat sericăx72)(x0,85

pentru femei) · Bărbaţi (sub 40 de ani):107-139 ml/min sau 1,8-2,3 ml/sec · Femei (sub 40 de ani): 87-107 ml7min sau
1,5-1,8 ml/sec

Valorile clearance-ului de creatinină scad în mod normal cu vârsta (6,5 ml/min pentru fiecare 10 ani peste 20 ani).

Analizele de urgenţă la pacienţii cu insuficienţă renală acută ar trebui să includă ureea şi creatinina serică, sodiul,
potasiu, calciu, creatinkinaza, gazometria arterială, teste de urină dipstick pentru hematurie (acestea sunt de asemena
pozitive în cazul mioglobinuriei).
Hiperkalemia poate fi ameninţătoare de viaţă sau să fie datorată unei creşteri hiperacute (rabdomioliză) şi este una din
indicaţiile recunoscute pentru dializă de urgenţă în caz de insuficienţă renală acută.

Acidoza poate agrava hiperpotasemia!

Ecografia la pat este o metodă neinvazivă care evită administrarea substanţelor de contrast potenţial nefrotoxice.
Scopul principal al acesteia este de a diagnostica sau exclude o cauză obstructivă de oligurie. Aceasta oferă de
asemnea informaţii cu privire la dimensiunea rinichilor, aceştia fiind măriţi tipic în AKI.

Biopsia renală - Are valoare limitată în ATI cu excepţia cazului când sunt suspectate vasculite sau glomerulonefrita.
Este deosebit de important să nu se rateze acei pacienţi cu o cauză acută de insuficienţă renală care necesită măsuri
terapeutice specifice (ex: obstrucţiile urinare, vasculitele, hipercalcemia).

Sarcina principală în managementul de urgenţă a pacienţilor oligurici este de a identifica şi trata deficitele de volum şi
de a discontinua terapiile care sunt nefrotoxice. Unele din principiile de tratament de susţinere în IRA includ:

1)resuscitarea hemodinamică

2)prevenţia

3)tratamentul agresiv al sepsisului

4)excluderea obstrucţiei

5)tratamentul hiperpotasemiei şi a tulburărilor acido-bazice

6)diuretice

7)terapiile de substituţie renală

Resusictarea hemodinamică

Acest lucru implică restaurarea promptă şi adecvată cu restaurarea rapidă şi atent monitorizată a umplerii
patului vascular, debitului cardiac şi a tensiunii arteriale. Proba de răspuns la încărcarea cu fluide înceracă să
identfice şi să trateze insuficienţa prerenală care poate progresa la ATN dacă nu este tratată prompt.

Lichidele ar trebui administrarea devreme şi să ţintească punctele finale ale resuscitării hemodinamice,cum ar fi
creşterea tensiunii arteriale medii, creşterea debitului cardiac, a presiunii venoase centrale (PVC), saturaţia în oxigen a
sângelui venos central, presiunea de ocluzie pulmonară (PAOP), debitul urinar şi îmbunătăţirea acidozei lactice şi a
perfuziei periferice.

Noradrenalina ar putea fi folosită pentru a creşte presiunea de perfuzie renală odată ce presarcina a fost retabilită.
Folosirea dozelor renale de dopamină pentru a preveni sau tarta AKI nu este recomandată.

O consecinţă negativă comună a resuscitării volemice este supraîncărcarea cu fluide şi edemul pulmonar, cu scăderea
semnificativă a funcţiei pulmonare şi a oxigenării. Există un prag dincolo de care beneficiul adus de terapia cu fluide
poate fi dăunătoare.

Prevenţia poate fi împărţită în prevenţie primară (înainte să apară o injurie renală evidentă) şi secundară (după ce
injuria renală este evidentă).

· Menținerea presiunii de perfuzie renală:resuscitare volemică, vasopresoare

· Evitarea antibioticelor nefrotoxice,inhibitorilor enzimei de conversie (ECA) şi agenților anti-inflamatori

nesteroidieni în doză mare sau la pacienţii susceptibili. · Utilizarea de substanţe de contrast neionice sau
evitarea investigaţiilor cu substanţe de contrast cu ecografie de exemplu În caz de nefropatie de contrast-
practicarea hidratării intravenoase saline

Diureticele nu s-au dovedit a preveni sau ameliora AKI.

Diureticele de ansă pot creşte producţia de urină (fără o creştere a clearance-ului creatininei),pot facilita gestionarea
echilibrului hidroelectrolitic însă utilizarea lor nu trebuie să întârzie începerea tratamentului de substituţie renală
atunci când din punct de vedere clinic se consideră că este necesar.
Folosirea diureticelor nu a dovedit nici o reducere în necesitatea terapiei de substituţie renală sau a mortalităţii.

Diureticele nu sunt tratamentul pentru oligurie!

Ele pot fi importante în managementul supaîncărcării volemice şi a hipekaliemiei.

Metode de substituţie renală:

· IHD-hemodializa intermitentă

· SLED-dializa lentă cu eficienţă redusă

· CRRT-terapia de substituţie renală continuă

· PD-dializa peritoneală

Cele două metode principale utilizate în ATI sunt

1. Terapia de substituţie renală continuă (hemofiltrarea veno-venoasă)

2. Hemodializa intermitentă.

CRRT versus IHD la pacienţii critici:

· Stabilitate hemodinamică mai bună

· Episoade hipotensive mai puţine

· Controlul continuu al volumului, nu episodic

· Controlul superior al acidozei metabolice

· Îndepărtarea rapidă a fosfatului

· Nici o restricţie penrtu nutriție parenterală

· În şoc septic cu disfuncţie renală asociată

· Eliminarea de mediatori inflamatorii solubili

· Eliminarea apei pulmonare extravasculare

· În hipetermia severă

Indicaţii pentru începerea terapiei de substituţie renală:

· Diureză <200ml/12h,oligurie sau anurie neobstructive

· Acidemia severă

· Azotemie (uree >80mg/dl)

· Hiperkalemia (K >6,5 mmol/l)

· Uremia (encefalopatie,pericardită,neuropatie,miopatie)

· Disnatremia severă (Na >160 sau <115 mmol/l)

· Hipertermia (temperatură >39,5 grade C)

· Edem clinic semnificativ al organelor (în special pulmonar)

· Supradozaj al drogurilor cu toxină dializabilă

 · Coagulopatii care necesită cantităţii importante de produşi de sânge la pacineţii cu risc crescut de ARDS
(adult respiratory distress syndrome).

Oricare din aceste indicaţii este suficientă pentru a lua în considerare iniţierea taratmentului de substituţie renală.Două
dintre aceste indicaţii face iniţierea terapiei de substituţie renală desirabilă.

În cazul în care cauza IRA este eliminată,recuperarea funcţiei renale poate să înceapă în curs de 4-5 zile,dar poate dura
şi săptămâni.Cu toate acestea,la un număr de pacienţi în special cei cu insuficienţă renală cronică
preexistentă,insuficienţa renală poate progresa,necesitând terapii de substituţie renală pe termen lung.

INSUFICIENȚA HEPATICĂ ACUTĂ

Insuficienţa hepatică acută va include atât insuficienţa hepatică acută (AHF-acute hepatic failure) cât şi acutizarea
insuficienţei hepatice cornice (ACLF).

DEFINIŢIE · este o condiţie rapid progresivă care pune în pericol viaţa şi care apare atunci când există leziuni
hepatice masive cu necroză a parenchimului hepatic.

· este definită ca prezenţa encefalopatiei (indiferent de grad) şi a coagulopatiei (INR >1,5) în termen de 26 de
săpămâni de la apariţia simptomelor,la pacienţi anterior fără antecedente de boli hepatice.

Condiţia caracterizată prin coagulopatie şi encefalopatie are loc în termen de câteva zile sau săptămâni şi este
precedată de obicei de o boală prodromală cu greţuri şi vărsături.Aceasta este adesea complicată de insuficienţă
organică multiplă.

Necroza hepatică declanşează o cascadă inflamtorie care duce la colaps vasoplegic,insuficienţă renală şi într-o
oarecare măsură la edem cerebral.

Resuscitarea circulatorie agresivă ameliorează leziunile ischemice ale ficatului şi promovează regenerarea.

Hipoglicemia trebuie căutată în mod activ,monitorizată si tratată. Cheia pentru un rezultat de success se bazează pe
recunoaşterea în timp util,resuscitare şi trimitere la un centru de specialtatea pentru luarea în considerarea a
transplantului.

Pacienţii cu insuficienţă hepatică acută se pot prezenta iniţial relativ bine,dar aceasta poate progresa rapid până la
dezvoltarea insuficienţei organice multiple.

Diagnosticul cauzal al ALF la aceşti pacienţi trebuie să meargă mână în mână cu manevrele de resuscitare de bază.
Insuficienţa hepatică cronică este mai frecventă decât cea acută.

Este importantă deoarece incidenţa edemului cerebral şi a prognosticului după transplant este diferită:

-Trez şi Davison: dezvoltarea enecfalopatiei hepatice (HE) în termen de 8 săptămâni de la debutul simptomelor.

- Clasificarea britanică: (include numai pacienţii cu enecefalopatie)

Subclasificare în funcţie de intervalul de timp dintre apariţia icterului şi apariţia encefalopatiei hepatice:

· Insuficienţă hepatică hiperacută: 0 până la 7 zile

· Insuficienţă hepatică acută:8 până la 28 de zile

· Insuficienţă hepatică subacută: 29 până la 72 de zile

· Tardivă:de la 56 la 182 de zile de la debutul insuficienţei hepatice.

Clasificarea franceză: o depreciere rapidă a funcţiei hepatice

Insuficienţă hepatică acută severă:timp de protrombină sau concentraţia factorului V sub 50% din normal,cu
sau fără encefalopatie hipoxică.

Subclasificare:

· Insuficienţă hepatică fulminantă: encefalopatie hepatică în termen de 2 săptămâni de la debutul icterului

 · Insuficineţă hepatică subfulminantă:encefalopatie hepatică între 3 şi 12 săptămâni de la debutul icterului

Asociaţia internaţională pentru studiul insuficienţei hepatice acute (apariţia HE în termen de 4 săptămâni de la debutul
simptomelor)

Subclasificare:

· Insuficienţă hepatică acută-hiperacută:în termen de 10 zile

· Insuficienţă hepatică acută-fulminantă: de la 10 la 30 de zile

· Insuficienţă hepatică acută-fără alte specificări

· Insuficienţă hepatică subacută-dezvoltarea de ascită şi/sau HE în 5-24 de săptămâni de la debutul

simptomelor

1.Injurie dată de droguri-în ţătilre dezvoltate:

a) acetaminofen

b) medicamente anti tuberculoase

c) droguri recreative (ecstasy,cocaină)

d) reacţii idiosincrazice-anticonvulsivante,antibiotice,antiinflamatoare nesteroidiene

e) aspirina la copii poate produce sindromul Reye

f) amiodarona

g) carbamazepina

h) ketoconazol

i) interferonul alfa

j) contraceptivele orale

2.Hepatita cea mai frecventă

a)hepatita umană A,B,C,D,E,G (în cea mai mare parte-coinfecţie)

b)herpes virus

c)cytomegalovirus

d)varicela

e)virusul Ebstein Barr

f)adenovirus

3.Toxicele: a)tetraclorura de carbon

b)Amanita phalloides

c)fosforul galben

d)produse pe bază de plante

e)alcool

4.Vasculare: a)ischemice b)venoocluzive c)sindromul Budd-Chiari d)infiltraţii mailgne

5.Diverse: a)boala Wilson b)hepatită autoimună c)ficat gras acut de sarcină d)limfomul e)trauma
Insuficiența hepatică cronică acutizată

-decompensările sunt de obicei precipitate de un eveniment acut (infecţie sau sângererare)

1.Sepsis-definiţia clasică nu se aplică în cazul afecţiunii hepatice cornice caracterizată doar prin exacrebarea
modificărilor circulatorii deja prezente la momentul instalării insuficienţei acute.

b)Infecţia predispune la sângerări variceale din cauza creşterii presiunii portale în sinusoidele hepatice şi prin
urmare agravarea coagulopatiei. Se recomandă ca pacienţii cu complicaţii hemoragice să fie de asemenea trataţi cu
antibiotice. Alegerea tramantului antibiotic este ghidat de politica locală de prescriere a drogurilor şi de dezvolatrea
rezistenţei locale şi ar trebui să includă şi un antibiotic cu spectru larg împotriva germenilor gram-negativi.

2.Peritonita bacteriană spontană (SBP) a)Aceasta reprezintă infectarea ascitei dată de ciroză. Acest lucru poate duce la
dezvoltarea unui sepsis florid cu şoc, insuficienţă renală sau poate avea un debut insidios şi va fi detectată doar la
parancenteză. Febra, schimbările în statusul mental şi sensibilitatea abdominală sunt comune. Este extrem de
important să se diferenţieze peritonita bacteriană spontană de cea secundară.

a) Principalele locuri de infecţie din ciroză sunt spaţiul peritoneal (ascita), tractul urinar, plămânii şi sângele.
Cele mai frecvente organisme sunt E.Coli, urmată de Staph.aureus, E.faecalis, Strep.pneumoniae,
Pseudomonas şi Staph.epidermidis.

3.Insuficienţa multiplă de organe

a)pneumonie

b)insuficienţă circulatorie

c)insuficienţă suprarenală relativă

Caracteristici clinice nespecifice · Encefalopatie (EP)-clasa 1-4 · Atunci când insuficienţa hepatică se dezvoltă rapid
EH poate precede dezvoltarea icterului,iar boala prodromală este absentă.

Etapele encefalopatiei:

· Icter

· Hepatomegalie-scăderea în dimensiuni a ficatului=semn de prognostic grav în insuficienţa hepatică acută şi subacută

· Ascita

· Vasculare

· Semne vitale: TA scăzută (hiperdinamic şi cu rezistenţă vasculară periferică scăzută), hiperventilaţie, dereglări
metabolice (!hipoglicemie).

Cel mai important factor de risc pentru mortalitatea intraspitalicească a fost determinat ca find severitatea
insuficienţelor de organ non-hematologice, evaluate cel mai bine la 3 zile de la internare.

În colangita sclerozantă primară (PSC) şi ciroza biliară primară (PBC) valorile de referinţă ale bilirubinei sunt
modificate pentru a reflecta faptul că aceste boli au în sine niveluri crescute ale bilirubinei conjugate. Limita
superioară pentru 1 punct este 68 picomoli/l (4mg/dl) iar limta superioară este de 2 puncte, 170 picomoli/l (10 mg/dl).
Grad A: 5-6 Grad B: 7-9 Grad C: >9

MELD (model de End Stage Liver Disease-ultim stadium al bolii hepatice) scor > 32 MELD = 3,78 [ Ln bilirubinei
serice ( mg / dl) ] + 11.2 [ Ln INR ] + 9.57 [ Ln creatininei serice ( mg / dl) ] + 6,43

UNOS a făcut următoarele modificări la scor: · În cazul în care pacientul a fost dializat de două ori în ultimele 7 zile
atunci valoarea creatininei serice folosite ar trebui să fie de 4. · Oricărui valoare mai mică decât cea dată i se dă o
valoare de 1 (de exemplu dacă bilirubina este de 0,8 o valoare de 1 este utilizată) pentru a preveni apariţia unor scoruri
sub 0 (logaritmul natural al 1 este 0 şi orice valoare sub 1 ar da un rezultat negativ). · Interval de 6-40.

Variate criterii de prognostic: 1.Criteriile Clichy a)factor V <20% la o persoană mai tânără de 30 de ani sau ambele
din următoarele:
 I.factor V <30% la pacienţii>30 ani II.gradul III sau IV de encefalopatie

2.Globulina Gc serică: scăderea nivelului datorită morţii hepatocitelor

3.alfa fetoproteina serică: creştere seriată din ziua 1 până în ziua 3. Se corelează cu supravieţuirea.

4.Biopsia hepatică: necroza a 70% din ficat este discriminantă pentru o mortalitate de 90%.

5.Nivelele serice de lactat:

a)>3,5 mmol/L la 4 ore de la internare sau transfer în ciuda resuscitării volumice

b)>3 mmol/l la 12 ore după terapia volumică

COMPLICAŢII

· Neurologice - encefalopatie, edem cerebral · Cardiovasculare şi hemodinamice

· Respiratorii

· Coalgulare:tromboză excesivă,coagulare intravasculară diseminată

· Renale

· Tulburări ale echilibrului acido-bazic: acidoză lactică, alcaloză

Tulburări ale metabolismului: hipoglicemie, hiponatremie, hipopotasemie, hipofosfatemie

· Infecţii bacteriene şi fungice

1.ALT (GPT) este mai specifică pentru ficat.

2.În hepatitele acute toxice şi ischemice concentraţia serică a aminotransferazelor poate creşte până la câteva mii de
ori UI/l, în timp ce în afecţiunile cronice ale ficatului nivelele sunt mai modest crescute sau chiar normale.

3.În afecţiunile hepatice datorate alcoolului nivelul AST este de două ori decât cel al ALT.

4.Scăderea nivelelor aminotransferazelor hepatice la un pacient cu ALF nu implică în mod necesar că funcţia hepatică
se îmbunătăţeşte, ci sugerează mai degrabă o necroză masivă şi agravarea criteriilor clinice.

5.ALP-valori crescute se întâlnesc cel mai frecvent la pacienţii cu boli biliare.

6.Creşterea valorilor GGT pot fi observate la pacienţii cu inducţie enzimatică precum şi în obstrucţiile biliare.

7.Dacă INR rămâne prelungit după administrare de vitamină K intravenos este posibil să existe o disfuncţie hepatică
semnificativă, presupunând că nu există un CID, cu toate că cele două condiţii pot coexista.

8.Eozinofilia poate fi prezentă în boli hepatice legate de consumul de droguri, dar absenţa acesteia nu ar trebui să
împiedice acest diagnostic

Transplantul de ficat este singura opţiune de tratament dovedit şi definitiv. Transplantul de ficat este potrivit celor care
îndeplinesc criterii de prognotic slab (mortalitate sigură >90%).

Supravieţuirea la un an după transplant este de 75-80%, cele mai multe cazuri de deces survenind în primele trei luni
după transplant.

Edemul cerebral

Măsuri generale

· Poziţia elevată a capului la 30 de grade,cu gâtul în poziţie neutră

· Minimizarea stimulării tactile sau traheale

· Evitarea hipo/hipervolemiei

· Evitarea hipertensiunii

· Evitarea hipercapniei şi a hipoxiei

· Monitorizarea şi menţinerea PIC<15 mmHg

· Menţinerea presiunii de perfuzie cerebrale >50 mmHg

Managementul hipertensiunii intracraniene: · Bolusuri de Manitol: 0,5-1g/kg

· Hiperventilaţia:PaCO2 28-30 mmHg

· Hipotermie moderată indusă:32-33 grade C

· Nivelul de Na 145-155 mEq/l

· Comă indusă cu propofol/pentobarbital

· CVVH în caz de oligurie şi hiperosmolaritate (>310 mOsm/l)

Managementul encefalopatiei asociate cu afectarea cronică a ficatului poate implica:

· Măsuri de resucitare, de exemplu de control al căilor aeriene, suport circulator

· Urgentarea diagnosticului şi tratamentului

· Tratarea infecţiilor şi a anomaliilor biochimice

· Aport de proteine de 1-1,5 g/kg/zi în funcţie de nivelul encefalopatiei (poate fi redus la 0,5 g/kg/zi temporar).
Proteinele vegetale sunt de preferat celor animale.

· Lactuloza. Efectul cathartic îndepărtează compuşii generatori de amoniac exogeni şi endogeni din organism şi
menţine un mediu acid care reţine amoniacul în lumenul intestinal

Neomicina poate avea un beneficiu aditiv dar adesea nu este folosită din cauza riscului de oto şi nefrotoxicitate

· Suplimentul cu Zinc este recomandat, zincul fiind un substrat necesar în metabolismul amoniacului şi ureei, mulţi
pacienţi având deficit de zinc.

· Nu există dovezi care să susţină administrarea de agonişti de benzodiazepine

· Studii recente sugerează că ar exista un beneficiu în cazul administrării rifaximinei în prevenirea encefalopatiei ·
Utilizarea de agenţi care scad nivelul de amoniac, cum ar fi L-ornitina şi L-arginina au rol în bolile hepatice cronice
dar nu au avut nici un efect când au fost utilizate în cazul ALF.

Nu există dovezi că sprijinul coagulării cu administrare de plasmă proaspăt congelată, trombocite sau crioprecipitat ar
avea vreun impact benefic asupra rezultatului şi nu ar trebui ca aceste produse să se administreze fără indicaţii cinice
clare. La pacienţii care au varice esofagiene este o practică convenţională să se menţină INR-ul sub 1,5 şi numărul de
trombocite peste 70.000/mm3. Suport hepatic artificial -ca punte pentru transplant 1.Sisteme de detoxifiere a)cărbune
medicinal b)albumină (MARS)-beneficiu de supravieţuire la 3 luni dar nu şi la 6 luni. 2.Sistemul bioartificial-nu are
rol definitiv.

HRS=vasoconstricţie renală în încercarea de a stabili tensiunea sistemică şi vasodilataţie splahnică arterială la

pacienţii cu ciroză avansată.

Incidenţa · În decurs de 1 an de la diagnostic 18% evoluează către ciroză , · 40% la 5 ani.

Criteriile majore de diagnostic (Clubul Internaţional pentru ascită)

· Ciroză hepatică cu ascită

 · Creatinină >1,5 mg/dl

· Nici o îmbunătăţire a creatininei serice după cel puţin 2 zile de la retragerea diureticului şi de la expansionarea
volumică cu albumină (1g/kg de greutate corporală pe zi, maxim 100g/zi)

· Absenţa şocului

· Fără tratament curent sau recent cu droguri nefrotoxice

· Absenţa boli parenchimatoase hepatice indicată de proteinurie (>500 mg/zi), microhematurie (>50 RBC/pe
câmp) şi/sau ecografie renală anormală

Evaluarea funcţiei renale

· Măsurarea creatininei serice ar trebui să fie folosită pentru a evalua funcţia renală până ce metode mai sigure de
măsurare devin accesibile.

· RFG ecuaţiile derivate ar trebui să fie utilizate cu precauţie deoarece acestea au tendinţa de a supraestima RFG ·

Definiţie: HPS( hepato-pulmonary syndrom) este caracterizat de triada: boală hepatică, anomalii de schimb gazos
pulmonar care duce la deoxigenare arterială şi dovezi ale vasodilataţiei intrapulmonare. Incidenţa: 4-47% (diferă în
funcţie de diferite valori acceptate pentru definirea hipoxemiie arteriale)

Caracteristici clinice:

· Dispnee

· Platipnee-dispnee exacerbată de ortostatism şi uşurată în clinostatism

· Ortodeoxia-hipoxie mai accentuată în poziţia ortostatică (corectată cu oxigen suplimentar)

· Steluţele vasculare pot reprezenta un marker cutanat pentru dilataţii vasculare intrapulmonare

Istoria naturală · Media de supravieţuire 10,6 luni

· Mortalitatea la 2,5 ani este de 63%

· Supravieţuirea pe termen lung înrăutăţeşte Pao2 de baza <50 mmHg

Diagnostic

· Sindromul hepatopulmonar ar trebui să fie diagnosticat dacă pacienţii prezintă boli hepatice asociate cu prezenţa de
vasodilataţii intrapulmonare şi a anomaliilor de schimb de gaze arteriale (PA-o,O2>15 mmHg sau PaO2<80 mmHg).

Vasodilataţii intrapulmonare

o Ecocardiografie cu contrast utilizând injectarea intravenoasă a unei soluţii saline agitate sau de indocianină verde
pentru a produce bule de cel puţin 15 microni diametru.

Bulele vor fi observate în cavităţile stângi ale inimii după cea de-a treia bătaie,de obicei între a treia şi a şasea bătaie

Management Transplantul hepatic este singura terapie eficientă.

CURSUL 11. INSUFICIENȚA RESPIRATORIE ACUTĂ

Clinic termenul de insuficienţă respiratorie se referă la incapacitatea sistemului toraco-pulmonar de a menţine un

schimb gazos normal.

Insuficienţa respiratorie se caracterizează prin valori anormale ale oxigenului şi bioxidului de carbon în sângele
arterial:

- presiunea parţială a oxigenului în sângele arterial (PaO2) < 60mmHg;

 - presiunea parţială a bioxidului de carbon în sângele arterial (PaCO2) > 50mmHg sau < 36 mmHg. Insuficienţa
respiratorie se însoţeşte întotdeauna de hipoxemie.

Alterarea schimbului gazos poate avea grade diferite de severitate: de la scăderi uşoare/moderate ale PaO2 şi până la
valori extrem de scăzute. Termenul de insuficienţă respiratorie denotă un grad mare de severitate al hipoxemiei.
Valoarea prag pentru definirea insuficienţei respiratorii este 60mmHg. Când PaO2 este mai mare de 60mmHg, dar mai
mic decât valorile normale, este o disfuncţie respiratorie.

Nivelul de 60mmHg PaO2 ales ca prag al hipoxemiei are o valoare relativă. PaO2 care defineşte prezenţa insuficienţei
respiratorii este specific fiecărui pacient în parte şi este influenţat de mai mulţi factori

1) concentraţia inspiratorie a oxigenului - Este factorul cel mai important de care trebuie să ţinem seama când
interpretăm valoarea PaO2. Interpretarea normalităţii PaO2 trebuie obligatoriu corelată cu concentraţia inspiratorie a
oxigenului în momentul recoltării sângelui pentru analiza gazelor sanguine. Concentraţia inspiratorie a oxigenului (%)
poate fi exprimată ca fracţie inspiratorie a oxigenului (FiO2) (părţi din unitate).

Deci aerul atmosferic, care are o concentraţie a O2 de 21% are un FiO2 0,21. Pentru simplitatea calculării, să
reţinem că valoarea estimată a PaO2 la un anume FiO2 la un pacient cu schimb gazos normal se obţine prin
multiplicarea FiO2 cu 500. Deci, un pacient care are PaO2 90mmHg cu FiO2 0,7 nu are o oxigenare sanguină
normală, cum ar părea la prima vedere, ci are tulburări de schimb gazos (PaO2 estimat 350mmHg).

2) vârsta pacientului

- PaO2 scade fiziologic cu înaintarea în vârstă. PaO2 normal pentru o anumită vârstă poate fi calculat. De exemplu,
dacă la adultul tânăr sănătos PaO2 normal este 90-100mmHg, la vârsta de 80 ani PaO2 65 mmHg este normal

Un pacient cu o afecţiune cronică pulmonară sau extrapulmonară poate avea alterări cronice ale schimbului gazos, dar
şi mecanisme adaptative de compensare ale acestora. Nivelul de PaO2 pentru diagnosticarea insuficienţei respiratorii
acute la un asemenea bolnav trebuie, evident, individualizat.

Dacă scăderea PaO2 (hipoxemia) este întotdeauna prezentă în insuficienţa respiratorie acută, PaCO2 poate fi normal,
scăzut sau crescut, în funcţie de tipul de insuficienţă respiratorie. Există circumstanţe în care există hiper/hipocapnie
fără hipoxemie. De exemplu, în hiperventilaţia psihogenă (frică, isterie) poate exista hipocapnie, cu alcaloză
respiratorie consecutivă, dar fără hipoxemie. În acest caz nu există insuficienţă respiratorie.

Uneori există hipercapnie fără hipoxemie, dar această asociere nu apare în circumstanţe de evoluţie naturală a unui
proces patologic. Această situaţie este întotdeauna consecinţa unei intervenţii terapeutice (oxigenoterapie şi/sau
ventilaţie mecanică), care corectează oxigenarea sanguină, dar nu şi eliminarea CO2. Deci hipoxemia este o
consecinţă obligatorie a insuficienţei respiratorii

Două clasificări ale insuficienţei respiratorii au importanţă pentru practica clinică: clasificarea fiziopatologică, care
particularizează alterarea PaCO2 şi clasificarea după durata de evoluţie. Caracterizarea insuficienţei respiratorii
(hipoxemiei) prin tipul de alterare a CO2 şi durata de evoluţie este esenţială pentru decizia terapeutică.

◊ CLASIFICAREA FIZIOPATOLOGICĂ

- Insuficienţa respiratorie hipoxemică Se caracterizează prin hipoxemie (PaO2 < 60mmHg) şi normo- sau hipocapnie
(PaCO2 </= 40mmHg). Hipocapnia, când este prezentă, este rezultatul stimulării centrului respirator prin hipoxemie.
Sinonime pentru insuficienţa respiratorie hipoxemică sunt insuficienţa respiratorie tip I, parţială sau insuficienţa
respiratorie neventilatorie.

- Insuficienţa respiratorie hipoxemic-hipercapnică Se caracterizează prin hipoxemie (PaO2 < 60mmHg) şi hipercapnie
(PaCO2 > 50mmHg). Sinonime pentru insuficienţa respiratorie hipoxemic-hipercapnică sunt insuficienţa respiratorie
tip II, globală sau insuficienţa ventilatorie.

CLASIFICAREA ÎN FUNCŢIE DE DURATA EVOLUŢIEI

- Insuficienţa respiratorie acută Se caracterizează prin: - intervalul scurt de instalare (minute, ore sau zile); -
asociază întotdeauna hipoxemie şi alterări ale echilibrului acido-bazic prin modificări acute ale PaCO2
(acidemie prin hipercapnie sau alcalemie prin hipocapnie); - este o stare cu risc vital imediat (în lipsa corecţiei
terapeutice duce la deces).

- Insuficienţa respiratorie cronică care se caracterizează prin: - interval lung de instalare (luni sau ani de
evoluţie a afecţiunii cauzale); - se caracterizează de asocierea hipoxemie şi hipercapnie; tulburările
 concentraţiei ionilor de hidrogen (pH) nu sunt regula (mult timp hipercapnia poate fi compensată, iar pH-ul
poate fi normal); - este o stare cu risc vital potenţial (organismul este „obişnuit” cu modificările cronice ale
gazelor sanguine şi cu modificările compensatorii induse de acestea şi supravieţuirea este posibilă cu noul
echilibru homeostatic; factori patologici adiţionali pot perturba uşor noul echilibru); - este consecinţa unei
afecţiuni cronice sau a vindecării cu sechele a unui proces patologic acut sau cronic.

- Insuficienţa respiratorie cronică acutizată Este o formă de insuficienţă respiratorie, care combină caracteristici
ale ambelor forme. Numeroşi factori (de exemplu, infecţiile, sedativele, decompensarea cardiacă, intervenţiile
chirurgicale etc.) pot duce la ruperea echilibrului fragil ce caracterizează insuficienţa respiratorie cronică.

Astfel apare agravarea hipercapniei cu modificări de pH şi risc vital imediat pentru pacient. Este o situaţie
frecvent întâlnită în terapia intensivă atât medicală, cât şi chirurgicală şi care pune numeroase probleme de
management: de instituire a suportului ventilator invaziv/noninvaziv, de adaptare a modului de ventilaţie la
necesităţile pacientului şi, mai ales, de sevraj de pe suportul ventilator.

Hipoxemia din insuficienţa respiratorie poate fi cauzată de 5 mecanisme fiziopatologice:

- scăderea concentraţiei inspiratorii a oxigenului

- hipoventilaţia alveolară

- inegalităţile ventilaţie/perfuzie

- tulburările de difuziune

- creşterea fracţiei de şunt intrapulmonar

Hipoxemia poate fi generată de creşterea şuntului dreapta-stânga şi prin afecţiuni ale aparatului cardio-circulator. În
acest caz mecanismul, afecţiunile cauzale şi opţiunile terapeutice sunt complet diferite şi ţin de patologia cardio-
vasculară, deci nu intră în subiectul de discuţie. În practica clinică, rareori insuficienţa respiratorie este rezultatul unui
singur mecanism fiziopatologic. Frecvent în geneza hipoxemiei se asociază în proporţii diferite mai multe mecanisme
fiziopatologice. Cunoaşterea şi înţelegerea acestora, recunoaşterea mecanismului principal şi a celor asociate fac
abordul terapeutic al hipoxemiei logic şi eficient.

SCĂDEREA CONCENTRAŢIEI INSPIRATORII A OXIGENULUI

Cauzele sunt exterioare şi ţin de mediul în care se află pacientul (altitudine, spaţii închise, combustie care consumă
oxigenul din aer etc.) sau sunt cauze iatrogene (întreruperea furnizării de oxigen intraanestezic/în cursul suportului
ventilator).

Fiziopatologic scade concentraţia alveolară a oxigenului şi apare hipoxemia. Frecvent apare stimularea centrului
respirator cu hiperventilaţie şi hipocapnie. Tabloul clinic este dominat de polipnee şi semnele cardio-vasculare şi
nervos centrale ale hipoxemiei. Gravitatea simptomelor depinde de severitatea hipoxemiei şi, eventual, a hipocapniei.
Tratamentul este unul singur: normalizarea concentraţiei inspiratorii a oxigenului (scoaterea pacientului din mediul
ostil sau restaurarea alimentării cu oxigen).

◊ HIPOVENTILAŢIA ALVEOLARĂ

Mai este denumită insuficienţă de pompă, pentru că este generată fie de procese patologie extrapulmonare (plămâni
normali), fie de procese patologice pulmonare extinse şi severe, care afectează în final eficienţa musculaturii
respiratorii, deci se complică tot cu insuficienţă de pompă. Un schimb gazos normal la nivelul plămânilor implică o
compoziţie adecvată, normală a aerului alveolar. Scopul ventilaţiei externe este păstrarea normală, constantă a
compoziţiei gazului alveolar.

Atunci când tulburări ale ventilaţiei externe duc la alterarea volumului/compoziţiei gazului alveolar, se instalează
hipoventilaţia alveolară. În consecinţă apare hipercapnie, iar creşterea PaCO2 determină scăderea PaO2. Când nu se
asociază alte mecanisme de geneză a hipoxemiei, alterarea gazelor sanguine este dominată de hipercapnie cu
hipoxemie moderată (insuficienţă respiratorie hipoxemichipercapnică).

Cauze:

1) insuficienţa ventilatorie restrictivă o tulburări ale centrului respirator

-Sunt tulburări şi afecţiuni ale sistemului nervos central, care determină depresie a centrului respirator.
-Această depresie determină la rândul său scăderea drivingului respirator şi restricţia mişcărilor respiratorii (ca
frecvenţă şi/sau amplitudine).

-Astfel de afecţiuni pot fi: intoxicaţii medicamentoase (opioide, barbiturice, benzodiazepine, anestezice), intoxicaţii
exogene (monoxid de carbon), traumatisme cranio-cerebrale şi hipertensiunea intracraniană, afecţiuni infecţioase ale
sistemului nervos central (meningite, encefalite), afecţiuni tumorale ale sistemului nervos central (tumori benigne sau
maligne, metastaze), comele endogene (coma hepatică, uremică, mixedematoasă), apneea centrală de somn etc.

2.) tulburări ale căilor nervoase de transmisie

Sunt afecţiuni care alterează transmisia impulsului nervos de la centrul respirator către musculatura respiratorie şi
determină insuficienţa ventilaţiei externe, de exemplu

-afecţiuni medulare (traumatisme, hemoragii, neoplasme, poliomielita),

-afecţiuni ale nervilor intercostali sau frenici (poliradiculonevrite virale, traumatisme etc.),

-alterări ale joncţiunii neuro-musculare (miastenia gravis, supradozarea sau acţiunea reziduală a relaxantelor
musculare).

3) afecţiuni musculare

- Sunt stări patologice care alterează capacitatea musculaturii respiratorii de generare a forţei şi implicit induc
incapacitatea susţinerii unei ventilaţii externe adecvate. Acestea pot fi:

- afecţiunile musculare congenitale sau dobândite (distrofii musculare, distrofia miotonică, paralizia periodică,
polimiozita, miozita trichinelozică) .Pot afecta în stadiile finale sau încă de la debut musculatura respiratorie.

- tulburări electrolitice (hipopotasemia, hipofosfatemia, hipercalcemia, hiper/hipomagnezemia, acidoza), miopatia

cortizonică, miopatia stărilor critice pot duce la slăbiciune musculară accentuată şi scăderea capacităţii de generare a
forţei.

De obicei, acest mecanism este favorizant sau asociat în producerea insuficienţei respiratorii, pentru că generează
incapacitatea adaptării ventilaţiei externe la necesităţile organismului.

- atrofia musculaturii respiratorii.

Poate fi prezentă în tulburările grave de nutriţie (hipercatabolism, caşexie) sau se constituie ca o consecinţă a
ventilaţiei mecanice controlate de durată. Punerea în repaus completă a musculaturii respiratorii pe durate mari de
timp duce la scăderea masei musculare.

Cel mai frecvent apare ca mecanism adiţional, favorizant în geneza insuficienţei respiratorii sau drept cauză a
imposibilităţii sevrării de pe suportul ventilator.

Astfel oboseala musculaturii respiratorii devine elementul final comun al oricărui tip de insuficienţă respiratorie.
Netratată insuficienţa respiratorie duce la cercuri vicioase de autoagravare. Insuficienţa respiratorie se caracterizează
prin creşterea sarcinii ventilatorii, ceea ce creşte travaliul musculaturii respiratorii foarte mult, travaliu ce trebuie
susţinut în condiţiile unui aport scăzut de oxigen. În timp se instalează insuficienţa musculaturii respiratorii şi
insuficienţa respiratorie hipoxemic-hipercapnică.

Astfel, necorectată insuficienţa respiratorie tip I (hipoxemică) va evolua spre insuficienţă respiratorie tip II.

a) modificări ale peretelui toracic

- Sunt deformări acute sau cronice ale cuştii toracice, care amputează amplitudinea mişcărilor respiratorii. Pot
fi deformări acute (voletele costale) sau cronice (cifoze, scolioze, toracoplastia, fibrotoraxul, spondilita
anchilopoetică).

b) modificări ale conţinutului cutiei toracice

- procese inlocuitoare de spaţiu, care prin compresie externă reduc major volumul aerului alveolar, de
exemplu afecţiuni pleurale (pneumotorax, pleurezii masive, mai ales bilaterale), tumori intratoracice indiferent
de punctul de plecare (mediastinale, pleurale, adenopatii, limfoame etc.), poziţia înaltă a diafragmului din
afecţiuni abdominale (ascită voluminoasă, tumori intraabdominale, ocluzia intestinală ).
Insuficienţa ventilatorie obstructivă:

Obstrucţia la nivelul căilor aeriene superioare va determina scăderea volumului de aer ce pătrunde în ambii plămâni şi
va genera alterarea volumului şi compoziţiei gazului alveolar. Atunci când obstrucţia se găseşte la nivele distale, chiar
dacă afectează difuz toate teritoriile pulmonare (bronhospasm) ea generează nu hipoventilaţie alveolară, ci inegalităţi
de ventilaţie/perfuzie.

Obstrucţia căii aeriene superioare poate fi generată de compresiuni externe, procese parietale sau procese luminale. -
obstrucţia căii aeriene prin căderea limbii în hipofaringe şi prin căderea epiglotei.

Toate stările de comă la un anumit grad de profunzime indiferent de originea lor (exogenă, endogenă, traumatică,
infecţioasă, tumorală etc.) se însoţesc de hipotonie a musculaturii oro-faringiene şi laringiene. Principala cauză de
obstrucţie a căii aeriene a fost considerată mult timp căderea limbii în hipofaringe.

Acum principalul mecanism de obstrucţie a căii aeriene este căderea epiglotei şi închiderea parţială sau totală a
orificiului glotic.

Eficienţa manevrei de subluxare anterioară a mandibulei în eliberarea căii aeriene este explicată de mişcarea solidară a
limbii şi epiglotei cu mandibula.

- obstrucţia căii aeriene prin corpi străini solizi aspiraţi sau prin lichide aspirate (sânge, conţinut gastric aspirat, apă în
caz de înec sau orice alt lichid etc.)

INEGALITĂŢILE VENTILAŢIE/PERFUZIE

Crează o neomogenitate difuză între distribuţia intrapulmonară a aerului inspirat şi a circulaţiei intrapulmonare (zone
de hipo-, normo-, hiperventilaţie şi zone hipo-, normo-, hiperperfuzate cuplate neomogen), ceea ce afectează schimbul
gazos. Zonele pulmonare hiperventilate au un raport ventilaţie/perfuzie crescut (teoretic se apropie de infinit), deci
creează o ventilaţie de spaţiu mort. Zonele hipoventilate au un raport ventilaţie perfuzie scăzut (teoretic se apropie de
zero), deci cresc fracţia de şunt intrapulmonar.

Ambele mecanisme duc la apariţia hipoxemiei, căci ambele afectează oxigenarea sângelui la nivel pulmonar. Nivelul
CO2 în sângele arterial depinde de prevalenţa unuia dintre fenomene. Când predomină creşterea fracţiei de şunt,
rezultă hipo/normocapnie. Când predomină ventilaţia de spaţiu mort rezultă hipercapnia. Neomogenităţile
ventilaţie/perfuzie reprezintă un mecanism implicat în diverse patologii pulmonare, dar este caracteristic pentru
BPOC.

◊ TULBURĂRILE DE DIFUZIUNE

Generează hipoxemie cu creşterea gradientului alveolo-capilar al oxigenului. Presiunea parţială a oxigenului în aerul
alveolar este normală, dar difuziunea lui prin membrana alveolo-capilară este alterată prin modificări ale structurii
şi/sau grosimii membranei alveolo-capilare (edem interstiţial, alveolar, fibroză pulmonară). Consecinţele tulburărilor
de difuziune sunt hipoxemie cu normo/hipocapnie. CO2 este un gaz de 20 ori mai difuzibil decât O2, deci el îşi
păstrează eliminarea normală, chiar atunci când difuziunea oxigenului este profund alterată. Tulburările de difuziune
joacă un rol secundar în geneza hipoxemiei.

◊ CREŞTEREA FRACŢIEI DE ŞUNT INTRAPULMONAR

În condiţii fiziologice există o mică cantitate de sânge venos care trece pe cale extrapulmonară în sângele arterial (de
exemplu, venele tebeţiene – vene ce se varsă în ventriculul stâng) sau pe cale intrapulmonară (anastomoze între
circulaţia bronşică şi cea pulmonară). Când mărimea fracţiei de şunt depăşeşte o anumită valoare apare hipoxemia prin
contaminarea sângelui arterial cu sânge venos desaturat în O2. Fracţia de şunt se exprimă ca procentaj din debitul
cardiac. În mod fiziologic fracţia de şunt este 1% din debitul cardiac. Când depăşeşte 15% determină hipoxemie foarte
severă.

Şuntul intrapulmonar apare prin menţinerea perfuziei în zone neventilate. În mod fiziologic vasoconstricţia pulmonară
hipoxică oferă protecţie faţă de acest fenomen, dar numeroase procese fiziopatologice pot împiedica apariţia
mecanismului reflex. Menţinerea perfuziei pulmonare în zonele neventilate duce la trecerea sângelui prin aceste zone
fără să aibă loc o modificare a conţinutului în O2 şi CO2. Amestecarea sângelui desaturat în oxigen cu sângele
oxigenat, ce vine din zonele ventilate, duce la apariţia hipoxemiei. Hipoxemia stimulează centrul respirator şi induce
hiperventilaţie.
Astfel creşte eliminarea CO2 în zonele ventilate şi compensează pentru lipsa eliminării CO2 în zonele neventilate. În
concluzie, PaCO2 este normală sau scăzută. Deci creşterea fracţiei de şunt intrapulmonar generează hipoxemie, dar nu
şi hipercapnie. Zonele pulmonare neventilate, dar perfuzate sunt zone de colabare alveolară. Colabarea alveolară apare
ca rezultat al atelectaziei de compresie sau de resorbţie, ca rezultat al alterărilor calitative şi cantitative ale
surfactantului pulmonar şi ca urmare a apariţiei edemului alveolar. Aceste fenomene pot fi prezente limitat în diverse
forme de patologie pulmonară, dar sunt prezente extensiv şi bilateral în sindromul de detresă respiratorie acută.

În concluzie, nu toate mecanismele fiziopatologice de geneză a hipoxemiei au aceeaşi importanţă clinică. Scăderea
concentraţiei inspiratorii a oxigenului este o circumstanţă rară, ce ţine de condiţii de mediu/iatrogene. Tulburările de
difuziune au o mică contribuţie la geneza hipoxemiei şi pot contribui doar ca mecanism adiţional. Mecanismele
principale de geneză a hipoxemiei sunt hipoventilaţia alveolară (insuficienţa de pompă), neomogenităţile
ventilaţie/perfuzie şi creşterea fracţiei de şunt intrapulmonar. Mecanismele de geneză a hipercapniei sunt
hipoventilaţia alveolară (insuficienţa de pompă) şi neomogenităţile raportului ventilaţie/perfuzie.

Simptomatologia depinde de viteza de instalare, durata şi severitatea hipoxemiei

1) semne respiratorii - Polipnea este consecinţa stimulării ventilaţiei prin chemoreceptorii sinocarotidieni.
Hiperventilaţia se poate însoţi de hipocapnie, cu consecinţele ei. Afecţiunile sistemului nervos central şi
hipoxemia extremă pot determina bradipnee (< 10 respiraţii/minut).

2) semne cardio-circulatorii - Tahicardia este unul dintre semnele cele mai constante ale hipoxemiei.
Hipoxemia prin intermediul chemoreceptorilor determină reacţie adrenergică. Astfel apare tahicardia.

Se însoţeşte de extremităţi reci şi transpiraţii profuze. Iniţial tensiunea arterială creşte. Cianoza (coloraţia
albastră a tegumentelor şi mucoaselor) este un semn caracteristic al hipoxemiei, dar nu unul patognomonic.
Pentru a fi prezentă cianoza este necesar ca cel putin 5g% din hemoglobină să fie redusă. Deci bolnavii
anemici pot fi hipoxemici fără a fi şi cianotici, iar bolnavii cu poliglobulie pot prezenta cianoză chiar în
condiţiile unei PaO2 normale.

Persistenţa şi agravarea hipoxemiei duc la prăbuşire hemodinamică: bradicardie, scăderea debitului cardiac,
scăderea TA, apoi oprirea cardio-circulatorie.

3) semne ale Sistemului Nervos Central

- Iniţial hipoxemia produce fatigabilitate, scăderea atenţiei şi diminuarea capacitaţii intelectuale. În faze mai avansate
apare agitaţia psiho-motorie severă, ceea ce poate duce la erori de diagnostic (stare de ebrietate, sevraj, tulburări
psihiatrice).

Apoi în paralel cu agravarea hipoxemiei starea de conştienţă este deprimată şi apar obnubilare, dezorientare, comă.

SEMNELE CLINICE ALE HIPERCAPNIEI

a) semne ale sistemului nervos central PaCO2 este un factor esenţial care controlează fluxul sanguin cerebral.
Presiunea l.c.r. este legată direct de acest flux, deci este influenţată presiunea intracraniană. Hipercapnia
produce vasodilataţie cerebrală şi creşterea presiunii intracraniene. Hipercapnia severă influenţează puternic
pH-ul intracelular şi induce acidoză severă intracelulară, cu modificări ale funcţiilor neuronale. Astfel apare
somnolenţa, apoi coma hipercapnică. Creşteri rapide (minute) ale PaCO2 pot determina comă şi moarte la
valori chiar mai mici de 80mmHg CO2 în sângele arterial. În formele cronice, coma apare la valori ale PaCO2
de peste 80-100 mmHg.

b) b)semne respiratorii Hipercapnia produce o puternică stimulare a ventilaţiei, stimulare ce creşte paralel cu
valorile PaCO2, deci apare polipneea. În fazele avansate de hipercapnie, se produce progresiv deprimarea
ventilaţiei pînă la apnee.

c) semne circulatorii : Iniţial apare reacţia simpato-adrenergică indusă de hipercapnie. Creşte debitul cardiac,
creşte întoarcerea venoasă, creşte TA prin creşterea debitului cardiac şi a rezistenţelor vasculare periferice,
apar tahicardia, răcirea extremităţilor, transpiraţiile profuze, hipertensiunea în circulaţia pulmonară. Această
reacţie adrenergică maschează temporar efectul depresor direct al hipercapniei asupra contractilităţii
miocardice şi a fibrelor musculare vasculare periferice. Efectul inotrop negativ devine evident de la pH <
7,20. Atunci apar scăderea debitului cardiac, tulburările de ritm, hipotensiunea arterială, colaps şi apoi, stop
cardio-respirator.
♦ DIAGNOSTIC - Diagnosticul în insuficienţa respiratorie acută este un diagnostic clinic. Analiza gazelor sanguine
are rolul de a obiectiva diagnosticul. Alte examinări paraclinice au rolul de a identifica/evalua cauza şi documenta
urmările insuficienţei respiratorii acute.

◊ EXAMENUL CLINIC - Examenul clinic poate fi dificil la pacientul cu insuficienţă respiratorie acută, dar are
importanţă primordială pentru diagnostic şi tratament.

La pacientul critic examenul clinic trebuie să înceapă întotdeauna cu o scurtă evaluare a funcţiilor vitale. În timp
adresăm cîteva întrebări simple, generale, pentru a afla principalele simptome şi pentru a evalua starea de conştienţă a
bolnavului, apreciem vizual modul de respiraţie şi observăm coloraţia tegumentelor (paloare severă, cianoză, icter ).

În acelaşi timp căutăm pulsul la artera radială pentru aprecierea grosieră a frecvenţei, amplitudinii şi regularităţii şi
evaluăm aspectul extremităţilor (calde/reci, umede, cianotice).

Această primă apreciere generală durează cîteva secunde şi va permite decelarea rapidă a situaţiilor în care
deteriorarea în curs a funcţiilor vitale impun măsuri terapeutice de urgenţă, chiar înaintea anamnezei şi examenului
fizic. Inspecţia este componenta cea mai importantă a examenului clinic la pacientul cu insuficienţă respiratorie.

Este foarte important ca medicul să reziste timp de un minut tentaţiei de a face ascultaţia ariilor pulmonare şi să facă
corect inspecţia aparatului respirator. Aceasta înseamnă observarea atentă a modului de respiraţie, a frecvenţei şi
amplitudinii mişcărilor respiratorii, a recrutării musculaturii respiratorii accesorii, a mişcărilor abdominale în cursul
respiraţiei, a prezenţei tirajului.

Semnele travaliului respirator crescut se traduc în modificări ale tipului de respiraţie, modificări ce merg în paralel cu
severitatea insuficienţei respiratorii:

- respiraţie frecventă şi superficială

- respiraţie abdominală (protruzia abdomenului în cursul inspirului)

- respiraţia alternantă (alternativ respiraţia este predominant toracică/abdominală, reprezentând o modalitate de

scădere temporară, alternativă, a sarcinii pentru musculatură)

- balansul abdomino-toracic (protruzia abdomenului şi depresia toracelui în inspir)

- recrutarea altor muşchi respiratorii accesorii (mişcări ale aripilor nasului, recrutarea muşchilor scaleni şi sterno-
cleido-mastoidieni)

- respiraţia agonică (mişcările toracice superficiale, neregulate, ineficiente şi mişcări de extensie a extremităţii
cefalice sincron cu efortul inspirator).

Ultimele trei forme patologice de respiraţie reprezintă o urgenţă imediată pentru instituirea intubaţiei traheale şi a
ventilaţiei mecanice, înaintea altor evaluări sau măsuri terapeutice.

Semnele clinice de obstrucţie a căii aeriene superioare sunt recunoscute prin inspecţia bolnavului: - dispnee severă -
respiraţie laborioasă cu recrutarea evidentă a musculaturii accesorii - tiraj sever, uneori stridor inspirator.

Examenul clinic este suficient pentru diagnostic în obstrucţia căilor aeriene superioare, erori în intubaţia traheală,
oboseala musculaturii respiratorii, pneumotoraxul sub tensiune, atelectazia pulmonară şi astmul bronşic. Avantajul
major este că permite instituirea imediată a măsurilor terapeutice, ceea ce poate fi salvator pentru bolnav.

◊ MĂSURAREA GAZELOR SANGUINE ŞI A DATELOR DERIVATE - Permite măsurarea presiunii parţiale a

O2 şi CO2 în sângele arterial, măsurarea pH-ului şi a datelor derivate, utile în interpretarea echilibrului acido-
bazic. Analiza gazelor sanguine este un element foarte important în diagnosticul insuficienţei respiratorii
permiţând: - obiectivarea insuficienţei respiratorii (obiectivarea hipoxemiei) - aprecierea formei prin măsurarea
PaCO2 (insuficienţă respiratorie tip I/II) - aprecierea gravitătii hipoxemiei şi alterării pH-ului: risc de tulburări
cardiace, nervoase etc.

- evaluarea compensării metabolice şi a pH-ului permite diferenţierea formă acută/ cronică /cronică acutizată - permite
decelarea unor tulburări acido-bazice asociate de origine metabolică - permite evaluarea insuficienţei respiratorii în
faze clinice precoce, înainte ca semnele clinice de gravitate să impună acest diagnostic - permite evaluarea eficienţei
măsurilor de tratament - permite aprecierea tendinţei evolutive a procesului patologic şi alterărilor homeostatice. În
ciuda elementelor importante de diagnostic a insuficienţei respiratorii aduse de analiza gazelor sanguine, nu se
aşteaptă niciodată rezultatul investigaţiei atunci când examenul clinic impune diagnosticul şi necesitatea instituirii
terapiei.

◊ EXAMENELE RADIOLOGICE ŞI ALTE EXAMENE PARACLINICE - Examenul radiologic clasic şi

examinarea computertomografică au o importanţă majoră în diagnosticul etiologic al insuficienţei respiratorii. Ele
oferă informaţii asupra modificărilor morfologice ale aparatului respirator, dar nici un fel de informaţii privind
aspectul funcţional. Alte examene paraclinice au importanţă în evaluarea etiologiei insuficienţei respiratorii şi în
evaluarea consecinţelor asupra altor sisteme şi aparate.

♦ PRINCIPII DE TRATAMENT

Arsenalul terapeutic al insuficienţei respiratorii cuprinde asigurarea patenţei căilor aeriene, oxigenoterapia şi suportul
ventilator, dublate de tratamentul cauzal. Cel mai eficient tratament este întotdeauna tratamentul cauzal. Rezolvarea
afecţiunii cauzale duce la corectarea mecanismelor fiziopatologice şi la dispariţia consecinţelor. Dar tratamentul
cauzal înseamnă timp, atât pentru elucidarea etiologiei, cât şi pentru a acţiona în combaterea procesului patologic. În
stările cu risc vital imediat instituirea tratamentului de suport înseamnă a câştiga timp.

Arsenalul terapeutic în cazul insuficienţei respiratorii cuprinde în general asigurarea patenţei căilor aeriene (atât la
nivel proximal, cât şi la nivel distal) pentru a permite o ventilaţie alveolară adecvată, oxigenoterapie pentru creşterea
presiunii parţiale a oxigenului la nivel alveolar şi suport ventilator pentru asigurarea unei ventilaţii externe adecvate şi
ameliorarea hipoxemiei. Asigurarea patenţei căilor aeriene se poate face prin diferite mijloace în funcţie de sediul şi
natura procesului patologic (pipe oro-faringiene, manevre de dezobstrucţie a căii aeriene, intubaţia traheală,
traheostomia, fibrobronhoscopia, bronhodilatatoarele şi mucolitice etc.).

Oxigenoterapia (creşterea fracţiei inspiratorii a oxigenului) se poate face în cursul respiraţiei spontane neasistate sau în
cursul suportului ventilator. Suportul ventilator poate fi noninvaziv (fără intubaţie traheală) sau invaziv (cu intubaţie
traheală). Ades tratamentul insuficienţei respiratorii asociază două sau mai multe modalităţi terapeutice. Înţelegerea
corectă a mecanismelor hipoxemiei şi hipercapniei, recunoaşterea mecanismului principal şi a celor asociate vor pune
bazele unei strategii terapeutice logice, adecvate şi eficiente.

Obstrucţia căilor respiratorii este uneori elementul cauzal al insuficienţei respiratorii, dar frecvent poate apare ca
element agravant, de însoţire, în insuficienţa respiratorie de alte etiologii. Oxigenoterapia şi protezarea ventilatorie nu
pot fi eficiente în absenţa patenţei căilor aeriene. Deci, dezobstrucţia căilor aeriene, indiferent de nivelul obstrucţiei,
devine o terapie respiratorie primară, de importanţă majoră şi, ades, de urgenţă.

◊ INTUBAŢIA TRAHEALĂ Intubaţia traheală este manevra standard de protejare a căii aeriene. Permite şi livrarea
ventilaţiei mecanice, atât în situaţii de urgenţă (insuficienţa respiratorie, stările de şoc, stările de comă etc.), cât şi în
resuscitarea cardio-respiratorie. De aceea, cunoaşterea manevrelor de intubaţie traheală este esenţială pentru
managementul corect al situaţiilor de urgenţă.

- Efectuarea corectă şi rapidă a intubaţiei traheale necesită cunoştinţe de anatomie a căii aeriene superioare,
necesită o bună cunoaştere teoretică a tehnicii şi, nu în ultimul rând, experienţă în practicarea ei. Practicată
corect şi rapid, intubaţia traheală poate fi salvatoare de viaţă. Uneori prin complicaţiile sale, prezente mai ales
în tentativele repetate nereuşite, intubaţia poate periclita viaţa bolnavului, poate duce la deterioarea
semnificativă faţă de statusul iniţial sau chiar, poate genera stop cardio-respirator.

Indicaţiile intubaţiei traheale - Spre deosebire de anestezie unde în marea majoritate a cazurilor intubaţia traheală se
practică electiv, în condiţii de pregătire optimă, intubaţia traheală în urgenţă sau în terapie intensivă se practică pe un
pacient cu o condiţie fiziologică proastă, cu numeroase alterări homeostatice şi în condiţii suboptimale.

Indicaţia de intubaţie traheală poate fi imediată (stopul cardio-respirator), urgentă (hipoxemie severă) sau mai puţin
urgentă, rezultat al evaluării tendinţei evolutive spre deteriorare (alterarea stării de conştientă cu deficit de protecţie a
căii respiratorii, insuficienţă respiratorie ce nu se ameliorează la alte măsuri terapeutice etc.). În general, indicaţiile
intubaţiei traheale se suprapun peste indicaţiile suportului ventilator.

Consecinţele fiziologice iniţiale ale intubaţiei traheale şi suportului ventilator: - laringoscopia şi intubaţia traheală sunt
însoţite de stimulare simpatică şi răspuns cardio-vascular cu hipertensiune şi tahicardie - creşterea rezistenţei la fluxul
aerian este dependentă de dimensiunea sondei de intubaţie (cu cât sonda este mai subţire, cu atât rezistenţa la flux este
mai mare) - creşterea presiunii intratoracice (prin înlocuirea presiunii negative inspiratorii cu presiune pozitivă), ceea
ce determină scăderea întoarcerii venoase, scăderea debitului cardiac şi scăderea presiunii arteriale - corectarea
dispneei, hipoxemiei, hipercapniei, acidozei respiratorii duc la scăderea tonusului simpatic, deci la hipotensiune
arterială
- presiunea pozitivă intratoracică şi folosirea PEEP duc la scăderea întoarcerii venoase de la nivelul extremităţii
cefalice, hipertensiune intracraniană şi creşterea presiunii intraoculare - creşterea rezistenţei în circulaţia pulmonară
poate induce creşterea presiunilor în cordul drept, bombarea spre stânga a septului interventricular şi tulburări în
umplerea ventriculului stâng.

Complicaţiile intubaţiei traheale - Cele mai multe şi mai periculoase complicaţii apar în momentul laringoscopiei şi
intubaţiei traheale. În ciuda unei pregătiri corecte şi riguroase şi în ciuda unei tehnici corecte pot apare oricând
complicaţii ca traumatizarea căii aeriene, aspiraţia, eşecul intubaţiei, hipoxia, hipercapnia, instabilitatea hemodinamică
sau oprirea cardiorespiratorie.

Prevenirea complicaţiilor se va face prin evaluarea atentă şi corectă a pacientului şi a particularităţilor căii aeriene,
pregătirea riguroasă a echipamentului şi personalului ajutător, alegerea corectă a tehnicii şi planificarea unor soluţii
alternative în caz de eşec, pregătirea corectă a pacientului şi stăpânirea riguroasă, în detaliu, a noţiunilor teoretice şi
practice legate de aceste manevre.

◊ OXIGENOTERAPIA Are ca scop corectarea hipoxemiei sau hipoxiei. Beneficiile corectării hipoxemiei sunt: -
ameliorarea transportului de oxigen şi evitarea/ameliorarea hipoxiei tisulare - evitarea ischemiei miocardice -
scăderea travaliului musculaturii respiratorii - evitarea hipertensiunii pulmonare, ca rezultat al vasoconstricţiei
pulmonare hipoxice.

Aerul atmosferic conţine 21% O2. Oxigenoterapia constă într-o serie de măsuri care conduc la creşterea concentraţiei
oxigenului în aerul inspirat până la valori supraatmosferice. Astfel se ajunge la creşterea concentraţiei şi, deci, a
presiunii parţiale a oxigenului în aerul alveolar. Astfel creşte gradientul alveolo-arterial al oxigenului, gradient care
este factorul esenţial al schimbului gazos la nivelul membranei alveolocapilare. În acest mod oxigenoterapia creşte
PaO2.

Indicaţiile oxigenoterapiei: Administrarea oxigenului ca agent terapeutic devine obligatorie ori de cîte ori bolnavul
prezintă hipoxemie (PaO2 < 60 mmHg sau SpO2 < 92%) sau când este suspectată/documentată scăderea transportului
de oxigen la ţesuturi (hipoxie). Oxigenoterapia este utilă şi la valori mai mari ale PaO2 şi SpO2 când bolnavul este la
risc de hipoxemie sau când există alterarea transportului de oxigen la ţesuturi.

Sursele de oxigen sunt reprezentate de butelii sub presiune sau staţii centrale. Livrarea oxigenului se face la presiune
joasă (1 atmosferă), pentru administrarea fără suport ventilator şi la presiune înaltă (2-4 atmosfere), pentru
administrarea în cursul ventilaţiei mecanice. În cazul administrării la presiune joasă, între sursă şi bolnav se găseşte
oxigenatorul, un dispozitiv care permite reglarea şi măsurarea fluxului de O2 administrat (în litri/minut) precum şi
umidificarea prin barbotare.

Sisteme de administrare a oxigenoterapiei sunt: - canula nazală Poate fi un tub lung, introdus printr-o fosă nazală şi cu
vârful în rinofaringe sau scurt, cu vârful plasat la nivelul narinei. Dacă vârful canulei ajunge în rinofaringe se obţine
un FiO2 mai mare, pentru că rinofaringele acţionează ca un rezervor de oxigen. Fluxul de gaz utilizat variază între 1-6
litri/minut şi realizează FiO2 de 0,24-0,40 la nivelul traheei. Avantajele metodei constau în simplitatea sistemului,
costurile mici, faptul că permite fonaţia şi alimentarea bolnavului. Dezavantajele sunt FiO2 variabil, obstruare prin
secreţii, risc de epistaxis, iar la fluxuri mari poate produce distensie gastrică şi regurgitare.

- masca facială simplă Este necesar să aibă o formă şi mărime adaptată feţei pacientului, pentru a realiza o oarecare
etanşeitate. La debite > 5 l/min crează FiO2 în trahee de 0,35-0,50. Avantajele metodei constau în simplitatea
sistemului, fără risc de epistaxis, costurile mici, şi faptul că poate fi utilizată şi la cei cu obstrucţie nazală.
Dezavantajele sunt disconfortul, interferenţele cu hidratarea, alimentaţia şi cu expectoraţia.

- masca cu balon rezervor (reinhalare parţială) Este o mască simplă, cu un balon de material plastic, care funcţionează
ca un rezervor de oxigen. Ajută la livrarea de concentraţii crescute de O2 la un flux redus de oxigen (FiO2 în trahee de
0,6-0,8 la un flux de 7-10 l/min).

- masca Venturi permite administrarea de concentraţii fixe de oxigen, înscrise pe mască, utilizând fluxuri mari de O2.

- masca cu aerosoli Permite administrarea oxigenului complet saturat cu vapori de apă la un flux de gaz de 40 l/min.

-cortul de oxigen Este utilizat mai ales la nou-născuţi şi sugari, care nu tolerează masca sau canula nazală. Permite
administrarea FiO2 între 0,21-0,6. Trebuie asigurată eliminarea CO2 expirat şi menţinerea unei temperaturi constante.
- canula traheală Este un tub subţire flexibil plasat printre corzile vocale şi care face livrarea oxigenului în trahee,
deasupra carinei. Astfel se reduce foarte mult spaţiul mort şi poate fi crescut FiO2.

In cursul suportului ventilator in majoritatea cazurilor, ventilaţia artificială se realizează cu un amestec gazos
(aer îmbogăţit în oxigen).
Regula oxigenoterapiei în cursul suportului ventilator este utilizarea FiO2 minim, care asigură o oxigenare
adecvată a sângelui arterial.

La pacientul cu schimb gazos normal FiO2 utilizat uzual este de 0,4, pentru a contracara tendinţa la hipoxemie
generată de intubaţia traheală şi ventilaţia mecanică.

Atunci când pacientul are hipoxemie se apelează întâi la alte metode terapeutice (optimizarea parametrilor
ventilatori, alegerea altui mod de ventilaţie, optimizarea hemodinamică, creşterea PEEP ) şi apoi se creşte
progresiv FiO2 până la valoarea minimă care corectează hipoxemia.

În anumite cazuri, este indicată de la început ventilaţia artificială cu O2 100%. Este cazul pacienţilor cu stop cardio-
respirator, cu hipoxemie severă, cu intoxicaţie cu CO

În aceste circumstanţe FiO2 mare este indicat, de preferinţă, mai puţin de 8-12 ore pentru a limita toxicitatea
pulmonară a oxigenului.

Efectele secundare ale administrării oxigenului sunt:

- efecte secundare ale dispozitivelor de administrare: epistaxis, leziuni de decubit etc.

- uscarea secreţiilor traheo-bronhice, atunci când se utilizează flux mare şi umidifiere incorectă

- modificări ale epiteliului bronşic, care favorizează suprainfecţia

- distensia gastrică şi favorizarea regurgitării

- „atelectazia de resorbţie” este tendinţa la colabare a alveolelor prin pierderea volumului alveolar.

Azotul, gazul inert care menţine volumul alveolar a fost „spălat” de concentraţiile mari de oxigen.

Astfel se pierde stabilitatea alveolară

- administrarea oxigenului la bolnavii cu hipercapnie cronică presupune riscul agravării hipoxiei

- anularea vasoconstricţiei pulmonare hipoxice, ceea ce poate să agraveze hipoxemia, prin accentuarea
tulburărilor de ventilaţie/perfuzie

- toxicitatea pulmonară a O2 se caracterizează prin tulburări de permeabilitate a membranei alveolo-capilare,

cu creşterea apei pulmonare extravasculare şi chiar leziuni de injurie pulmonară acută.

Această toxicitate este explicată prin apariţia radicalilor liberi ai oxigenului, care lezează membranele celulare şi
stimulează inflamaţia.

- fibroplazia retrolenticulară a prematurului este opacifierea cristalinului prin vascularizaţie de neogeneză, în

urma expunerii la concentraţiilor crescute de oxigen.

CURSUL 12. ȘOCUL

Șocul reprezintă incapacitatea sistemului circulator de a asigura necesarul de oxigen la nivel tisular, adică instalarea
unui dezechilibru între cererea și oferta de oxigen.

Clasificare

· Hipovolemic

· Cardiogenic

· Distributiv
 · Obstructiv

Altă clasificare ia în considerare existența sindromului de debit cardiac crescut sau scăzut.

Șocul asociat cu sindromul de debit cardiac scăzut include:

· Șocul hipovolemic

· Șocul cardiogen

· Șocul obstructiv

Caracteristicile sindromului de debit cardiac scăzut sunt: · prezența unui index cardiac scăzut, a unei rezistențe
vasculare sistemice crescute, precum și apariția acidozei lactice datorată scăderii ofertei de oxigen.

Șocul asociat cu sindromul de debit cardiac crescut include:

Șocul distributiv
Șocul endocrin

Sindromul de debit cardiac crescut - prezența unui index cardiac crescut asociat cu o rezistența vasculară sistemică
scăzută.

Acidoza lactică sau hiperlactatemia apare datorită utilizării deficitare a oxigenului la nivel tisular comparativ cu
hiperlactatemia ce apare în sindromul de debit cardiac scăzut.

Caracteristica principală a șocului hipovolemic este scăderea volemiei, fie prin hemoragie (ex. trauma, ruptura unui
anevrism aortic), fie prin pierderi în spațiul III (ex. ocluzie intestinală, pancreatită acută severă). Reducerea
semnificativă a volemiei conduce la scăderea presarcinii cardiace, cu scăderea consecutivă a debitului cardiac.

Șocul cardiogen implică pierderea funcției de pompă a cordului, cu scăderea implicită a contractilității cardiace. În
acest tip de șoc, scăderea contractilității este cauza apariției sindromului de debit cardiac scăzut.

Criteriile de diagnostic ale șocului cardiogen (precum și a sindromului de debit cardiac scăzut) sunt:

· Hipotensiunea: definită ca o presiune sistolică mai mică de 90 mmHg la pacienții normotensivi sau ca o scădere a
tensiunii arteriale medii cu mai mult de 30 mmHg la pacienții hipertensivi

· Hipoperfuzia sistemică datorată unui index cardiac sub 2,2 L/m2

a. Obnubilare (datorată hipoperfuziei sistemului nervos central)

b. Hipoxemie (datorată creșterii spațiului mort alveolar)

c. Oligurie (datorată scăderii presiunii de perfuzie a rinichilor)

d. Sindrom de hepatocitoliză (datorată scăderii presiunii de perfuzie a ficatului)

e. Hiperlactatemie asociată cu un deficit de baze crecut sau acidoză lactică francă (datorată scăderii ofertei de
oxigen la nivel tisular)

În cazul șocului cardiogen sau în genereal în cazul insuficienței cardiace acute clasificarea clinică Forrester este
extrem de utilă fiind corelată cu determinările invazive a parametriilor hemodinamici de referință ( indexul cardiac și
presiunea de ocluzie a capilarului pulmonar – PCWP)

Conform clasificării Forrester există patru posibilități de diagnostic rapid (4 clase) în functie de auscultața pulmonară
(prezența sau absența ralurilor) și evaluarea clinică a perfuziei periferice (tegumente calde sau reci).

O presiune PCWP mai mare de 18 mmHg semnifică congestie pulmonară, iar o presiune mai mică de 18 mmHg o
exclude.

Un index cardiac mai mic de 2,2 L/m2 este asociat hipoperfuziei periferice.

Clasa Forrester IV cuprinde caracteristicile hemodinamice ale șocului cardiogen, iar clasa Forrester III cuprinde
caracteristicile șocului hipovolemic
Etiologia șocului cardiogen

· Infarct miocardic acut

· Insuficiențe valvulare acute (inficiență mitrală acută)

· Aritmiii severe

· Contuzii miocardice

· Miocardită

· Endocardită

· Ruptură de sept interventricular

· Insuficiența cardiacă acută datorată decompensării insuficienței cardiace cronice

· Decompensarea cardiomiopatiei hipertrofice

Fiziopatologia șocului cardiogen are ca și punct cardinal scăderea contractilității miocardice, indiferent de etiologie.

Scăderea contractilității implică atât prezența disfuncției sistolice cât și a celei diastolice.

Disfuncția diastolică apare datorită scăderii complianței miocardului ischemiat.

Scăderea debitului cardiac datorată disfuncției sistolice și diastolice produce o creșterere reflexă a rezistenței vasculare
sistemice.

În general creșterea rezistenței vasculare sistemice nu este suficientă pentru a contracara scăderea debitului cardiac și
implicit pentru a susține tensiunea arterială medie.

Este util de menționat faptul că tensiunea arterială diastolică este principalul determinant al presiunii de perfuzie
coronariene.

Manifestări clinice

· Tegumente reci, palide

· Puls periferic diminuat

· Timp de reumplere capilară crescut (>2 sec)

· Pacient obnubilat

· Prezența oliguriei

· Prezența hipotensiunii

· Prezența congestiei pulmonare (raluri crepitante) Diagnostic diferențial

· Șocul hipovolemic

Șocul obstructiv:

-trombembolism pulmonar masiv,

- pneumotorax sufocant,

-tamponadă cardiacă

· Șocul distributiv

· Sindromul Takotsubo (cardiomiopatie,sdr inimii frânte, cardiomiopatie indusă de stress)

Tratament
 · Angioplastie coronariană percutană

· Intervenție chirurgicală de urgență

· Administrarea de substanțe inotrop pozitive în asociere cu vasopresoare în cazul imposibilității menținerii

tensiunii arteriale medii

Administrarea precaută a lichidelor datorată presiunii de umplere deja crescute a cordului în șocul cardiogen

· Inserția unui balon de contrapulsație aortică. Balonul de contrapulsație aortică are rolul de a augmenta presiunea
diastolică și de a reduce postsarcina

· Anticoagulare, antiagregare în cazul sindroamelor coronariene acute

Corectarea acidozei metabolice cu bicarbonat de Na.

Acidoza metabolică are efect inotrop negativ și vasodilatator, fapt ce justifică în parte corectarea acidozei.

Prezența hiperlactatemiei sau acidozei lactice impune restricție la administrarea de bicarbonat de Na.

Corectarea rapidă a pH-ului în cazul acidozei lactice, deplasează curba de disociere a oxihemoglobinei spre stânga,
oxigenul fiind eliberat mai greu la nivel tisular, fapt ce agravează ischemia – hiperlactatemia.

Acest tip de șoc apare în momentul în care există o obstrucție ce interferează cu umplerea diastolică a ventriculului
stâng sau drept.

Etiologie

Tamponadă cardiacă

Pneumotorace sufocant

Trombembolism pulmonar masiv

Hemotorace masiv

Tamponada cardiacă apare ca și posibilă complicație a infarctului miocardic asociat cu ruptura miocardului infarctat,
dar și după chirurgie cardiacă sau traumă.

Acumularea rapidă a unui volum de aproximativ 200 ml în spațiul pericardic este suficientă pentru a reduce volumul
telediastolic în ambii ventriculi.

Acumularea lentă a aceluiași volum nu are impact hemodinamic. O cantitate mai mare acumulată într-un timp mai
lung însă reduce și ea presarcina.

De obicei tamponada cardiacă afectează preferențial ventriculul drept datorită dimensiunilor și presiunilor mai mici
existente în cordul drept.

Drept consecință tamponada este asociată cu semne ale insuficienței cordului drept, distensie jugulară, presiune
venoasă centrală crescută, puls paradoxal, hipotensiune refractară la administrare de volum.

Tratamentul definitiv constă în drenajul lichidului pericardic.

Pneumotoracele sufocant se manifestă similar cu tamponada cardiacă din punct de vedere hemodinamic.

Spre deosebire de tamponadă, examenul clinic relevă absența murmurului vezicular pe hemitoracele afectat, iar
examenul radiologic poate confirma hipertransparența hemitoracelui afectat cu prezența balansului mediastinal.

Spre deosebire de tamponadă, pneumotoracele sufocant este asociat cu apariția rapidă a hipoxemiei datorată șuntului
intrapulmonar semnificativ.

Șuntul intrapulmonar este refractar la administrarea oxigenului pe mască facială sau în timpul ventilației mecanice.
Tratamentul constă în drenajul de urgență a pneumotoracelui.
Trombebolismul pulmonar impune o creștere abruptă a post-sarcinii ventriculului drept (hipertensiune pulmonară).
Creșterea post-sarcinii are drept consecință scăderea volumului-bătaie a ventriculului drept, și deplasarea septului
interventricular spre ventriculul stâng. Deplasarea septului interventricular conduce la diminuarea volumului
telediastolic al ventriculului stâng, cu scăderea consecutivă a debitului cardiac.

Tabloul clinic este cel al insuficienței cordului drept:

· Distensie jugulară

· Reflux hepatojugular prezent

· Tahipnee · Hipoxemie

· Hipotensiune

· Hiperlactatemie/acidoză lactică

· Oligurie

· Obnubilare

Tratament

· Tromboliză

· Trombembolectomie

· Inodilatatoare (dobutamină, milrinonă, levosimendan)

· Vasodilatatoare pulmonare (nitroglicerină, prostaciclină, oxid nitric)

· Reechilibrare hidroelectrolitică și acidobazică

· Corectarea hipoxemiei/hipercapniei

Șocul distributiv cuprinde: · Șocul septic · Șocul neurogen · Șocul anafilactic

Șocul septic –

Acest tip de șoc apare ca o reacție inflamatorie sistemică exagerată a organismului la infecții.

Reacția inflamatorie sistemică poartă denumirea de Systemic Inflammatory Response Syndrome, acronim SIRS.

Diagnosticul de sepsis implică prezența SIRS plus evidențierea unei surse de infecție.

Diagnosticul de sepsis sever asociază sepsei cel puțin o disfuncție de organ datorată sepsisului.

Diagnosticul de șoc septic presupune prezența hipotensiunii refractare la administrarea de lichide în cadrul
sepsisului sever.

Criterii de diagnostic pentru SIRS:

· Febră · Hipotermie · Tahicardie · Tahipnee · Leucocitoză sau leucopenie Pentru diagnostic sunt necesare minim
2 criterii.

Criterii de diagnostic pentru șocul septic:

· Febră · Hipotermie · Tahicardie · Tahipnee · Leucocitoză sau leucopenie · Hipotensiune · Index cardiac crescut ·
Vasoplegie · Hiperlactatemie · Disfuncții de organ cauzate de sepsis · Suspiciunea/confirmarea unei infecții

Tratament

Controlul infecției: antibioterapie cu spectru larg până la obținerea antibiogramei.

Asigurarea ventilației: corectarea hipoxemiei, hipercapniei

 Resuscitare volemică: șocul septic este acompaniat de hipovolemie relativă datorată hiperpermeabilității
vasculare

Administrare de inotropice și vasopresoare pentru a menține presiunea de perfuzie sistemică

Șocul anafilactic apare la pacienții care intră în contact cu un antigen specific.

În general pacienții au fost expuși în trecut la antigenul specific, având preformați anticorpi de tip IgE.

Contactul anticorp (IgE)-antigen produce degranulare mastocitară cu eliberarea unor factori vasoactivi
precum histamina.

Pacienții prezintă

hipotensiune, tahicardie, dispnee, wheezing (bronhospasm), rash cutanat.

Tratament

· Adrenalină 100 microg, iv, până la rezoluția hipotensiunii și bronhospasmului

· Oxigenoterapie

· Resuscitare volemică

· Corticosteroizi

· Antihistaminice

Dopamina - catecolamină inoconstrictoare, precursoare a adrenalinei și noradrenalinei, efect inotrop pozitiv și

vasoconstrictor/vasodilatator raportat la doza administrată. este un agonist direct al receptorilor β1, β2, α1, și
dopaminergici (DA1).

Efect inotrop pozitiv, dar mai slab decât al adrenalinei sau dobutaminei. care se datorează în principal creșterii
frecvenței cardiace și în mică proporție volumului bătaie.

· Efect vasoconstrictor, la doze mai mari de 10 μg/kg/min, situație în care debitul cardiac scade în mod reflex datorită
creșterii rezistenței vasculare periferice (reflex baroreceptor)

· Redistribuția debitului sanguin spre rinichi și teritoriul splahnic la doze sub 3 μg/kg/min · Creșterea fluxului renal
este asociat cu o creștere a diurezei, respectiv a natriurezei la doze între 1-3 μg/kg/min. Efectul diuretic dispare după
maxim 48 de ore.

Nu este recomandată administrarea dopaminei pentru tratamentul disfuncției renale deși are efect diurectic și
natriuretic, nu este recomandată administrarea în doză renală pentru prevenția și/sau tratamentul insuficienței renale
acute ·

Creșterea consumului de oxigen miocardic nu este însoțită de coronarodilatație ca în cazul dobutaminei, fapt ce
limitează utilizarea dozelor mai mari de 10 μg/kg/min ·

Comparativ cu noradrenalina, dopamina crește incidența aritmiilor și potențează efectul aritmogen al volatilelor

Indicații

· Hipotensiune datorată debitului cardiac scăzut sau scăderii rezistenței vasculare sistemice

· Menținerea tensiunii arteriale medii în timpul repleției volemice în caz de hipovolemie

Dopamina se administrează în infuzie continuă, in doză de 1-20 μg/kg/min

· Efectul maxim se instalează în 5 minute

· Timp de înjumătățire: 2 minute

· Nu se administrează pe același lumen împreună cu: bicarbonat de sodiu, aciclovir, insulină

Noradrenalina- este o catecolamină inoconstrictoare ce are rol fiziologic de neurotransmițător la nivelul ganglionilor
simpatici. Efectul major se datorează stimulării receptorilor alfa (α1 și α2), dar și stimulării receptorilor β1.

Spre deosebire de adrenalină efectul pe receptorii β2 este minim · Crește rezistența vasculară periferică prin stimularea
receptorilor α1 cu augmentarea presiunii sistolice și diastolice ·

Crește rezistența vasculară pulmonară ·

Echipotentă cu adrenalina în ceea ce privește stimularea receptorilor β1

Influența asupra debitului cardiac depinde de amploarea efectului vasoconstrictor. Creșterea semnificativă a rezistenței
vasculare periferice va induce o scădere reflexă a volumului bătaie și implicit a debitului cardiac (reflex baroreceptor).

Pentru a păstra efectul inotrop pozitiv și implicit creșterea debitului cardiac, noradrenalina se poate asocia cu un
vasodilatator pentru a diminua creșterea excesivă a rezistenței vasculare periferice

· Tensiunea arterială medie este crescută, crescând presiunea de perfuzie în organe

· Echilibrul între creșterea tensiunii arteriale medii și efectul vasoconstrictor este unul fragil, doze excesive
putând produce ischemia organelor chiar în fața unei presiuni de perfuzie crescute

Creșterea postsarcinii și inducerea vasoconstricției coronariene poate agrava sau induce ischemia miocardică (prin
accentuarea consumului de oxigen miocardic) ·

Riscul de aritmii este mult mai scăzut decât în cazul dopaminei administrată în doză vasoconstrictoare

Indicații:

· Șocul distributiv (septic, spinal). Recomandarea Surviving Sepsis Campaign este de a administra inițial
noradrenalina, ca și vasopresor, preferabil dopaminei, cu asocierea adrenalinei în cazul în care efectul țintă nu este
atins

· Vasoplegie post circulație extracoporeală în chirurgia cardiacă

Șocul cardiogen, pentru a menține TAS>90mmHg alături de dobutamină, conform ghidurilor societății europene de
cardiologie

· Nu este recomandată în insuficiența cardiacă acută dreaptă, respectiv în cazurile cu hipertensiune pulmonară
medie/severă decât, eventual prin administrare pe cateter intraatrial stâng.

Deși administrarea în acest caz nu este recomandată, se justifică administrarea noradrenalinei în cazul pacienților cu
insuficiență cardiacă acută dreaptă, în ultimă instanță pentru a menține tensiunea arterială medie, doar dacă celelalte
metode terapeutice au eșuat

Noradrenalina se administrează în doze începând cu 15-30 micrograme/kg/min, în infuzie continuă · Intervalul de

doză uzual este între 30-300 micrograme/kg/min

Nu se administrează pe același lumen al cateterului împreună cu: bicarbonat de sodiu, ampicilină, diazepam,
furosemid, insulina;

Adrenalina este o catecolamină cu efecte atât asupra receptorilor β cât și α.

În funcție de preponderența stimulării β și/sau α, poate fi considerată fie inodilatatoare fie inoconstrictoare.

Adrenalina este un agonist direct al receptorilor β1, β2, și α, având efect inotrop pozitiv, cronotrop pozitiv, dromotrop
pozitiv și lusitrop pozitiv.

· Crește debitul cardiac, prin stimulare directă a receptorilor β1, în principal prin augmentarea volumului bătaie dar și
prin creșterea frecvenței cardiace (comparativ cu dobutamina sau dopamina)

· Influența asupra frecvenței cardiace este minoră la pacienții cu sepsis sever, șoc septic refractar la administrarea de
dopamină
· Efect inotrop pozitiv superior comparativ cu dobutamina sau dopamina

· Variația rezistenței vasculare periferice depinde de doza administrată.

În cazul creșterii substanțiale a rezistenței vasculare periferice, debitul cardiac scade în mod reflex (prin reflex
baroreceptor) ·

efect bronhodilatator puternic prin stimularea receptorilor β2 la doze între 10-30 ng/kg/min

· Induce tahiaritmii

Administrarea dozelor mai mari de 150 ng/kg/min induce vasoconstricție generalizată cu dezvoltarea potențială a
ischemiei de organ

· Crește rezistența vasculară pulmonară la doze mai mari de 150 ng/kg/min ·

Atenție la pacienții care sunt betablocați! Betablocantele neselective sau chiar selective (selectivitatea nu atinge
valoarea de 100%) antagonizează efectul β2 la administrarea dozelor de 10-30 ng/kg/min. Consecutiv rezistența
vasculară crește!

Efecte adiționale metabolice

· Eliberare tranzitorie hepatică de K (potasiu) urmată de hipopotasemie prin stimularea Na+-K+ ATP azei

· Inducerea hiperglicemiei, prin creșterea rezistenței la insulină a țesuturilor și stimularea glicogenolizei și

gluconeogenezei

· Creșterea lactatului seric –

Indicații

· Sindromul de debit cardiac scăzut post circulație extracorporeală în chirurgia cardiacă

· Șocul cardiogen alături de dobutamină, milrinonă

· Stopul cardiac

· Bronhospasmul sever

· Șocul anafilactic

Posologie. Farmacocinetică

· Adrenalina se administrează în infuzie continuă, în doze începând cu 10-30 micrograme/kg/min

· Intervalul de doză uzual este între 10-300 micrograme/kg/min.

· Efect maxim în 2-5 minute

· Timp de înjumătățire: 2 minute

Nu se administrează pe același lumen împreună cu: bicarbonat de sodiu, ampicilină, vancomicină

Dobutamina -are doua componente-efect agonist β1, β2 și antagonist pe receptorul α1 iar celălalt cu efect agonist β1 și
α1.

· Crește debitul cardiac prin stimularea receptorilor β1

· Scade rezistența vasculară periferică prin stimularea receptorilor β2

· Tensiunea arterială rămâne neschimbată doar dacă efectul vasodilatator este pe deplin compensat de creșterea debitul
cardiac.

Efectul vasodilatator al dobutaminei scade presarcina, și diminuează parte din augmentarea debitului cardiac.
Efectul vasodilatator, scaderea presarcinii precum și reflexul baroreceptor asociat creșterii debitului cardiac scad
tensiunea arterială în special la pacienții hipovolemici.

scăderea semnificativă a tensiunii arteriale la inițierea infuziei cu dobutamină sugerează hipovolemie

· La doze echivalente, dobutamina crește frecvența cardiacă mai mult decât dopamina

· Scade rezistența vasculară pulmonară

· Creșterea consumului de oxigen miocardic este însoțită de o creștere a debitului sanguin coronarian spre deosebire
de dopamină.

La doze mai mari de 15 μg/kg/min, tahicardia limitează timpul de umplere diastolică, crescând consumul de oxigen
miocardic

· Depășirea dozei de 10 μg/kg/min este însoțită de o creștere suplimentară a frecvenței cardiace fără a fi însoțită de o
creștere corespunzătoare a volumului bătaie. Depășirea acestei doze nu aduce un beneficiu hemodinamic substanțial

Indicații

· Sindromul de debit cardiac scăzut

Posologie. Farmacocinetică ·

Dobutamina se administrează în infuzie continuă, la o doză de 2-15 μg/kg/min.

· Efectul maxim apare la 1-10 minute de la administrare. · Timp de înjumătățire: 2 minute

· Este inactivată în mediu alcalin

· Nu se administrează pe același lumen împreună cu: bicarbonat de sodiu, heparină, acid etacrinic, cefazolin,
penicilină, aciclovir, furosemid.

Levosimendanul stabilizează conformația troponinei C în timpul interacțiunii acesteia cu Ca2+, crescând astfel
afinitatea troponinei C la Ca2+.

-efectul inotrop pozitiv

-efectul vasodilatator se datorează acțiunii sale asupra canalelor de K+-ATP dependente la nivelul musculaturii netede
vasculare.

Efect inotrop pozitiv, sinergic cu β1 agoniștii și inhibitorii fosfodiesterazei tip III.

· Efect vasodilatator sistemic și pulmonar.

· Crește indirect frecvența cardiacă (efect cronotrop pozitiv) datorită efectului vasodilatator (reflex baroreceptor).

Indicații

· Decompensarea insuficienței cardiace cronice.

· Șoc cardiogen.

· Sindrom de debit cardiac scăzut post chirurgie cardiacă.

Posologie.

Farmacocinetică · Levosimendanul se administrează în bolus de 6-24 μg/kg urmat de infuzie continuă timp
de 24 de ore în doză de 0,05-0,2 μg/kg/min, realizând o concentrație plasmatică terapeutică de 10-100 ng/ml.

· Timp de înjumătățire: 1 oră

Milrinona

-aparține clasei denumite inhibitori ai fosfodiesterazei de tip III.

 -Fosfodiesteraza este o enzimă ce are rolul de a hidroliza cAMP la AMP și cGMP la GMP.

efect inotrop pozitiv maximal și în cazul apariției tahifilaxiei la agoniști β sau în cazul insuficienței cardiace
(scăderea răspunsului receptorilor la stimulare).

Efect inotrop pozitiv, dromotrop pozitiv, lusitrop pozitiv. ·

Efect sinergic cu β agoniștii. ·

Scade rezistența vasculară sistemică și pulmonară, prin creșterea cAMP la nivel vascular. · Nu produce tahifilaxie. ·

Comparativ cu dobutamina, milrinona produce vasodilatație pulmonară mai pronunțată și are un efect proaritmic mai
redus.

· Inhibă vasoconstricția pulmonară hipoxică crescând șuntul intrapulmonar.

Indicații ·

Sindromul de debit cardiac scăzut în combinație cu alte inotropice

· Hipertensiune pulmonară, insuficiență ventriculară dreaptă

- Posologie. Farmacocinetică · 50 μg/kg bolus urmat de infuzie continuă în doză de 0,375-0,750 μg/kg/min ·
Doza maximă 1,13 mg/kg/zi

· Timp de înjumătățire: 1,69 ore post chirurgie cardiovasculară și2,3 ore în cazul pacienților cu insuficiență
cardiacă cronică

· Nu se administrează pe același lumen cu: furosemidul (precipită), imipenem-cilastatin, procainamide

Digoxinul

-este indicat în tratamentul insuficienței cardiace congestive

- pentru controlul frecvenței cardiace în cazul fibrilației atriale cu alură ventriculară rapidă.

· Efect inotrop pozitiv

· Efect parasimpaticomimetic (cronotrop negativ, dromotrop negativ)

· Efect neurohumoral: scăderea activității simpatice și a sistemului renină-angiontensină

· Efect vasodilatator sistemic și pulmonar

Posologie. Farmacocinetică

· Efectul după administrarea i.v apare în 5-30 minute cu intensitate maximă în 1-5 ore ·· Timp de înjumătățire: 36-48
de ore

· În caz de disfuncție renală doza trebuie ajustată conform descrierii ulterioare ·

Doza de încărcare: 8-12μg/Kg. Doza de încărcare se administrează astfel: 50% bolus urmat de restul de 25% la 6-8 ore
iar restul de 25% după următoarele 6-8 ore

DZ menținere=(Doza încărcare x rata de eliminare zilnică)

Doza de digoxin trebuie redusă la pacienții cu hipotiroidie, disfuncție renală sau hipopotasemie

· Potasiul concurează cu digoxinul la nivelul Na+-K+ATP-azei. Hipopotasemia potențează efectul digitalei,

hiperpotasemia având efect opus.

Monoaminoxidaza

inactivează prin dezaminare noradrenalina, dopamina și serotonina.

 Inhibitorii de MAO sunt administrați pentru tratamentul depresiilor și acționează prin creșterea concentrației de
catecolamine la nivelul sistemului nervos central. Administrarea de substanțe ce induc indirect eliberarea de
catecolamine precum efedrina sau dopamina prezintă riscul de a declanșa o criză hipertensivă. La pacienții care
urmează un tratament cronic cu inhibitori MAO se prefera administrarea precaută a inotropicelor/vasopresoarelor cu
acțiune directă, adrenalina, noradrenalina, dobutamina.

Soluțiile cristaloide conțin electroliți și apă și se distribuie după administrare în spațiul interstițial. Ca și regulă
generală după administrarea unui litru de soluție cristaloidă, după o oră, 1/4 din volum se regăsește intravascular iar
3/4 interstițial.

Clasificare: · Izotone · Hipotone · Hipertone

Serul fiziologic - Este o soluție salină cu o concentrație de 0,9% și cu o osmolalitate de 308 mosm/L.

Conținutul de sodiu și clor este de 154 mmoli/L, în raport echimolar.

Dacă serul fiziologic este administrat în cantități mari, conținutul ridicat de clor conduce la apariția acidozei
metabolice hipercloremice.

Serul hiperton conține între 250-1200 mmoli/L Na.

Hipertonicitatea impune administrarea soluției pe cateter venos central.

Serul fiziologic hiperton este folosit, de exemplu, la scăderea hipertensiunii intracraniene.

Administrarea se efectuează până la atingerea unei concentrații a Na seric de 155 mmoli/L. Depășirea acestei
valori crește osmolalitatea plasmatică (>320 mosm/L) și produce necroză tubulară renală.

Ringer lactat

Soluție cristaloidă ce conține sodiu (130 mEq/L), potasiu (4 mEq/L), calciu (3 mEq/L), clor (110 mEq/L),
lactat (28 mEq/L).

Lactatul la nivel hepatic este convertit la bicarbonat.

Administrarea excesivă este contraindicată la pacienții cu insuficiență hepatică.

De asemenea este de avitat administrarea excesivă la pacienții cu edem cerebral, soluția Ringer fiind ușor hipotonă

Dextranul - solutie coloidala

Conține polimeri ai glucozei

Dextranul este rar folosit ca și plasma expander deoarece inteferează cu agregarea plachetară și poate provoca
anafilaxie.

Derivații de hidroxietilamidon (HES- hydroxyetilstarch)

Sunt soluții ce conțin derivați ai amidonului.

Soluțiile cu raport de substituție mare sunt mai rezistente la acțiunea amilazelor

Au o durată de acțiune prelungită.

Efecte secundare

· Interferare cu factorul von Willebrand, factorul VIII

· Toxicitate renală la doze mai mari de 30 ml/kg

Obiectivele terapiei cu produși de sânge sunt:

· Asigurarea unei concentrații de hemoglobină adecvate transportului de oxigen

· Asigurarea hemostazei
Complicații posibile:

· Infecții legate de transfuzie (HVA,B,C, HIV, CMV, Malaria, Toxoplasma, prioni)

· Reacții alergice

· TRALI – transfusion related acute lung injury- injuria acută pulmonară

· Hemoliză

· Sindrom febril

· Hiperpotasemie

· Hipocalcemie

· Dezechilibre acido-bazice

· Disfuncție de coagulare

Complicații legate de: · coagulare

Transfuzia masivă de masă eritrocitară conduce la coagulopatie de diluție datorită absenței factorior de coagulare
sau a trombocitelor în preparatul de masă eritrocitară

· Hipocalcemie Masa eritrocitară, plasma proaspătă congelată și masa trombocitară conțin citrat. Citratul
reacționează cu calciul plasmatic, scăzând concentrația calciului ionizat. De obicei citratul este rapid metabolizat
la nivel hepatic în bicarbonat.

Hipotermia poate accentua sau accelera dezvoltarea hipocalcemiei prin scăderea metabolizării citratului la
nivel hepatic.

· Hiperpotasemie Concentrația potasiului în produșii de sânge poate crește cu pana la 5-10 mmoli/ unitate.
Administrarea rapidă și masivă poate conduce la hiperpotasemie.

· Dezechilibre acido-bazice În cazul transfuziei masive, citratul metabolizat la bicarbonat poate conduce la
alcaloză metabolică.

· Hipotermia

Transfuzia rapidă a produșilor de sânge produce hipotermie datorită temperaturii la care acești produși sunt
depozitați (40C)

Hipotermia deplasează curba de disociere a hemoglobinei la stânga, oxigenul fiind eliberat mult mai greu la nivel
tisular. Incidența hipocalcemiei este crescută conform descrierii anterioare.

· Transfusion related acute lung injury (TRALI) Reprezintă o formă particulară a ARDS-ului, ce apare în
primele 6 ore posttransfuzional.

· Reacții hemolitice Apar datorită interacțiunii antigen-anticorp din grupul AB0. Deși rară, hemoliza mediată
imun are o mortalitate ridicată.

Temperaturile de conservare a produșilor de sânge favorizează dezvoltarea germenilor gram-negativi (genul Yersinia,
Pseudomonas) spre deosebire de gram pozitivi care necesită temperaturi mai mari pentru proliferare. Sângele provenit
de la donatori este supus unui screening pentru detecția HAV, HBV, HCV, HIV 1 și 2, CMV, sifilisului și virusului
limfotrofic T.

Masa eritrocitară O unitate de masă eritrocitară conține în general 250-300 ml, având un hematocrit de 70-75% și
crește concentrația hemoglobinei primitorului cu aproximativ 1g/dL. Masa eritrocitară se administrează cu scopul de a
reface volemia în caz de hemoragie și de a crește oferta de oxigen în special la pacienții cardiaci care nu tolerează
anemia. Administrarea concomitentă a masei eritrocitare cu soluții hipotone este contraindicată datorită riscului
hemolizei.
De asemenea este de evitat administrarea concomitentă a soluțiilor ce conțin calciu, acesta inducând coagulare.
Triggerul de transfuzie este o valoare a hemoglobinei mai mică de 7 g/dL la pacienții necardiaci și la valori mai mari
la pacienții cardiaci.

În cazul hemoragiei masive (traumă), se recomandă administrarea produșilor de sânge în raport de 1:1:1, masă
etritrocitară:plasmă:masă trombocitară.

Masa trombocitară Masa trombocitară este derivată prin citafereză. Administrarea este indicată în cazul
trombocitopeniei în special dacă aceasta este asociată cu disfuncție de coagulare. Triggerul de transfuzie este în jurul
valorii de 70,000-50,000 trombocite/mm3. Este important de reținut faptul că medicația antiagregantă (aspirină,
clopidogrel) inactivează și trombocitele transfuzate (durata de viață a trombocitelor fiind de 7-10 zile).

Plasma proaspătă congelată Este recoltată dintr-o unitate de sânge integral, și congelată în intervalul de 6 ore post
recoltare. Plasma proaspătă conține toți factorii coagulării și este administrată în cazul disfuncției de coagulare
asociată cu deficit de factori. Triggerul de transfuzie este reprezentat de o creștere a INR-ului, timpului de
protrombină, aPTT la peste 1,5 ori valoarea normală.

De obicei este administrată pentru corecția disfuncției de coagulare asociată supradozajului dicumarinic (în doză de
10-15 ml/Kg).

Este de asemenea folosită în chirurgia cardiacă la pacienții cu rezistență la heparină (plasma transfuzată conține anti
trombină III).

Este contraindicată la pacienții care primesc concomitent heparină pentru că potențează efectul anticoagulant al
heparinei.

Crioprecipitatul Se obține din plasmă și conține cantități concentrate de fibrinogen, factor VIII, factor XIII, factor von
Willebrand. Indicații de administrare: hipofibrinogenemie, boală von Willebrand, traumă, CID, hemofilie.

Timpul de sângerare

Valori normale: 1-6 minute

Timpul de sângerare este prelungit în cazul trombocitopeniei.

Timpul de protrombină

· Se determină timpul necesar formării cheagului

Prelungirea timpul de protrombină:

· Deficiență de factori VII, X,V,II, fibrinogen

· Dacă TP este prelungit și aPTT normal, cauza este deficiența factorului VII ( factorul care se consumă primul, având
un timp de înjumătățire de 12 ore)

Valori normale: 12-14 secunde

INR-ul, international normalized ratio, este folosit pentru a uniformiza valorile timpului de protrombină determinate în
laborator folosind tehnici diferite. Reprezintă raportul dintre valoarea PT determinat și valoarea PT standard. Valori
normale: 0,8-1,2

Timpul parțial de tromboplastină activat

· Se determină timpul necesar formării cheagului

Prelungirea timpului de tromboplastină:

· Deficiența factorilor VII, IX, XI, XIII,V,X Testul este folosit pentru monitorizarea terapiei cu heparină
nefracționată. Valori normale: 30-40 secunde

Timpul de trombină

Se determină timpul necesar formării cheagului

 Prelungirea timpului de trombină: · Administrarea de heparină, hipofibrinogenemie Valori normale: 14-16
secunde

Timpul de coagulare activat (TCA)

este folosit pentru determinarea eficienței anticoagulării cu heparină în chirurgia cardiacă. Este un test mai
rapid decât determinarea aPTT-ului.

Valori nornale: 80-120 secunde

D-dimerii sunt fragmente eliberate în timpul acțiunii plasminei asupra punților de fibrină.

Valorile sunt crescute în stări asociate cu fibrinoliză (pacienți cu patologie tromboembolică, post chirurgical,
traumă).

Valori normale: <250 ng/mL

Este o afecțiune caracterizată prin activarea patologică, generalizată, a procesului coagulării și fibrinolizei.

Rezultatul activării patologice a coagulării conduce la hemoragie și tromboză generalizată.

Criterii de diagnostic

· Trombocitopenie

· Hipofibrinogenemie

· Prelugirea PT și aPTT

Test D-dimeri pozitiv.

Scor CID

1. Trombocite (>100.000 = 0; <100.000 = 1; <50.000 = 2)

2. D dimeri ( negativi= 0; moderat pozitiv= 2; intens pozitiv= 3)

3. Timpul de protrombină (<3 sec față de referință = 0;>3 sec față de referință = 1; >6 sec. = 2)

4. Fibrinogen (>100mg/dl=0; <100mg/dl=1) Un scor mai mare sau egal cu 5, semnifică prezența CID.

Tratament - Pacienții cu hemoragie activă sunt transfuzați cu trombocite, plasmă, crioprecipitat, masă eritrocitară.

În caz de tromboză semnificativă se administrează heparină nefracționată