CUVÂNT ÎNAINTE

Elaborarea unui tratat a fost considerată întotdeauna o datorie de onoare pentru reprezentanţii şcolii
de chirurgie din România. Sarcină dificilă, fără îndoială, dar pe care, începând din a doua jumătate a
secolului trecut chirurgii români şi-au asumat-o, rezultatul fiind ediţiile apărute sub redacţia lui Nicolae
Hortolomei şi Ion Ţurai, Theodor Burghele, Eugen Proca, Nicolae Angelescu.
Un tratat de chirurgie este în primul rând o oglindă a chirurgiei româneşti la momentul respectiv.
Deşi participarea autorilor străini nu este a priori exclusă (în această ediţie aceştia se vor regăsi), tratatul
de chirurgie a fost şi rămâne în primul rând o operă naţională.
Evident, un astfel de tratat abordează şi ultimele noutăţi – tocmai de aceea este mereu nevoie de ediţii noi.
Totuşi, înainte de orice, lucrarea reflectă experienţa autorilor, remarcabilă în majoritatea cazurilor şi
cu nimic mai prejos de standardele internaţionale.
Am fost onorat să beneficiez în alcătuirea acestei ediţii de colaborarea unora din cei mai prestigioşi
specialişti din ţară, în toate domeniile chirurgiei.
Consider că, în ansamblu, repartiţia pe centre universitare a celor 10 volume şi a capitolelor pe care le
conţin, este echilibrată şi reflectă, în acelaşi timp, preocupările speciale ale autorilor pentru anumite probleme.
Cele zece volume ale seriei reprezintă 10 discipline chirurgicale; chirurgia generală are însă două
volume, în timp ce ginecologia şi pediatria au fost cuprinse împreună, într-un singur volum. Un mare
merit în apariţia acestui tratat revine, desigur, coordonatorilor de volum care şi-au asumat sarcina dificilă
a uniformizării textului şi ilustraţiei, a bibliografiei etc.
Doresc să le mulţumesc pe această cale pentru marele efort pe care l-au depus.
Menirea principală a unui astfel de tratat este una didactică. Cartea se adresează rezidenţilor,
medicilor specialişti, precum şi tuturor care vor să-şi completeze cunoştinţele în domeniul chirurgiei.
A fost acoperită, în linii mari, tematica de admitere în rezidenţiat, curricula de pregătire a
rezidenţilor şi tematica examenelor de specialitate din respectivele domenii ale chirurgiei.
Autorii au căutat să abordeze subiectele cât mai complet, iar redactorul seriei nu a impus restricţii
legate de întinderea capitolelor. De aceea, informaţia va fi în multe cazuri aproape exhaustivă, dar cititorul şi
mai ales cel care urmează să utilizeze materialul pentru un apropiat examen poate avea un sentiment de
frustrare. O ediţie viitoare poate reconsidera acest aspect, în favoarea unei mai mari concizii a materialului.
Semnalele venite din partea cititorilor vor fi de un real folos în acest sens, deoarece, ca de obicei, ei
sunt supremii judecători.
Câteva subiecte se vor regăsi tratate în mai multe locuri; dat fiind caracterul din ce în ce mai
interdisciplinar al medicinei actuale, acest lucru era inevitabil. Pe de altă parte, ni s-a părut absolut firesc
să existe unele diferenţe de abordare între autori. Pentru cei care înţeleg caracterul complex al medicinei
contemporane, acesta este un lucru normal. Mai dificil poate fi pentru cei care se pregătesc pentru
examene şi care ar fi dorit probabil o abordare mai uniformă. Apelăm la înţelegerea lor cât şi a celor care
vor alcătui bibliografia şi testele pentru viitoarele examene, rugându-i să înţeleagă că în medicină
continuă să existe controverse şi puncte de vedere diferite asupra aceluiaşi subiect.
Atât pentru redactor, cât şi pentru autori, a fost o şansă să poata colabora cu Editura Academiei
Române, al cărei prestigiu binecunoscut a însemnat, în acelaşi timp, un imbold la o muncă serioasă şi de
calitate. Un cuvânt de recunoştinţă din partea tuturor celor care au contribuit la această lucrare d-lui acad.
Dumitru Radu Popescu, directorul editurii şi d-lui acad. Laurenţiu Mircea Popescu, fără sprijinul cărora
acest tratat nu ar fi putut să apară.

Prof. dr. Irinel Popescu

17
18
 PREFAŢĂ

Chirurgia generală a cunoscut în ultimele decenii transformări importante. Acestea s-au datorat
progreselor înregistrate de medicina contemporană pe multiple planuri. Mijloacele de investigaţie au
devenit tot mai sofisticate, progresele biologiei moleculare şi celulare au condus la înţelegerea
proceselor fiziopatologice la nivel infracelular. Aceasta a permis abordul ţintit şi precis al leziunilor,
precum şi adaptarea actului operator la fiziopatologia bolii.
Înarmaţi cu astfel de cunoştinţe şi având la dispoziţie mijloacele anesteziei şi terapiei intensive
moderne, chirurgii au abordat, cu multă îndrăzneală, leziuni şi boli considerate de nerezolvat şi au
efectuat cu succes operaţii din ce în ce mai complexe.
Mijloacele de care dispun au devenit şi ele din ce în ce mai sofisticate. Clasicul „bisturiu”, a cărui
lamă se poate spune că stă la temelia specialităţii, poate părea astăzi o unealtă deja depăşită. Folosirea
ultrasunetelor, radiofrecvenţei sau laserului pentru tăiere, intră din ce în ce mai mult în practica obişnuită.
Rezultatele au început să devină, la rândul lor, din ce în ce mai bune. Poate părea un paradox, dar,
pe măsură ce a devenit mai complex şi mai dificil, actul chirurgical a devenit, în acelaşi timp, tot mai sigur.
Puţine intervenţii chirurgicale mai au, în prezent, o mortalitate imediată acceptată mai mare de 5%.
Era evident însă, că o astfel de evoluţie, se va solda cu modificări majore în aria specialităţii pe
care încă o numim „chirurgie generală”.
Unul din efectele cele mai interesante este tendinţa, din ce în ce mai pronunţată, a apariţiei
subspecialităţilor (ca urmare a, ca să utilizăm din nou un termen paradoxal, „supraspecializării” într-un
domeniu sau altul). Există în prezent, în cadrul chirurgiei generale, chirurgia esofagului, chirurgia colo-
rectală, chirurgia hepato-bilio-pancreatică, care acoperă intervenţiile chirurgicale destinate organelor
respective, dar şi chirurgia herniilor sau chirurgia obezităţii morbide, care abordează o anumită
afecţiune şi corecţia ei chirurgicală.
Motivul principal e foarte simplu: medicina bazată pe dovezi („evidence based medicine”) a
demonstrat că rezultatele cele mai bune se obţin, întotdeauna, în centrele şi de către chirurgii cu un mare
număr de cazuri operate. Crearea unei adresabilităţi preferenţiale înseamnă însă şi dedicaţie într-un
anume domeniu, a cărui cunoaştere aprofundată stă şi ea la baza rezultatelor menţionate.
Apariţia şi extinderea rapidă a chirurgiei miniinvazive, după 1990, nu a făcut decât să complice
lucrurile mai ales că, exceptând colecistectomia, tehnicile miniinvazive şi-au făcut loc mai greu în
arsenalul terapeutic, iar unele dintre ele rămân încă în competiţie cu chirurgia deschisă (unul din
exemplele cele mai bune fiind, probabil, chirurgia colo-rectală). Considerată la început ca o arie de
specializare în sine, chirurgia miniinvazivă devine, treptat, obligatorie pentru toţi cei care parcurg un
rezidenţiat de chirurgie, urmând ca ei să o aplice ulterior în aria de specializare căreia i se vor dedica.
Deoarece în lupta cu cancerul, intervenţia chirurgicală joacă un rol extrem de important, de care
depinde în bună măsură prognosticul bolnavului, chirurgia oncologică a devenit şi ea, mai ales în ultimii
ani, o specializare în sine. Tipurile de operaţii pentru cancer, codificate în urma experienţei acumulate şi
a analizei unor loturi mari de bolnavi, au la bază principiile oncologiei moderne. Sunt operaţii complexe,
a căror efectuare corectă necesită o pregătire adecvată şi o experienţă corespunzătoare.
De altfel, complexitatea operaţiilor pe care le abordează chirurgii generali a mai condus la un
fenomen interesant şi anume la necesitatea includerii în echipă, atunci când este nevoie de specialişti din
alte domenii (urologi, chirurgi plastici, chirurgi vasculari etc). Ceea ce primează este, desigur, interesul
bolnavului şi reuşita operaţiei.

19
 Astfel încât, în paralel cu tendinţa tot mai accentuată către supraspecializare, a apărut fenomenul
contrar, al necesităţii unei viziuni integrate şi a acoperirii unor sectoare chirurgicale diverse pentru a
obţine succesul terapeutic.
Rezultatul este menţinerea chirurgiei generale ca specialitate de bază, integratoare a tuturor
subspecialităţilor desprinse din trunchiul principal.
Abordând leziuni situate pe o arie care se întinde din regiunea cervicală până la nivelul membrelor
inferioare, chirurgia generală rămâne în continuare „regina” disciplinelor chirurgicale.
Chirurgul general trebuie să posede, în prezent, cunoştinţe solide de chirurgie miniinvazivă,
chirurgie vasculară şi microchirurgie, cel puţin. Adesea este nevoie să aibă şi noţiuni de chirurgie
plastică, urologie, chirurgie toracică etc.
În cuprinsul celor două volume (VIII şi IX din Tratatul de chirurgie), autori cu multă experienţă
abordează subiectele cele mai importante din domeniul chirurgiei generale. În afara chirurgilor, sunt
prezenţi şi specialiştii în anestezie şi terapie intensivă, cu subiecte specifice.
Volumele reflectă, de altfel, complexitatea domeniului, aşa cum a fost definită anterior, motiv
pentru care repetarea unor idei sau noţiuni era inevitabilă.
Ele reflectă însă, mai presus, de orice, progresele înregistrate de chirurgia românească de la
precedenta ediţie şi până în prezent, în drumul ei spre integrarea în marea chirurgie europeană, de la
care s-a şi format iniţial (în a doua jumătate a secolului al XIX-lea, un rol deosebit în formarea şcolii
româneşti avându-l şcoala franceză şi cea germană).
Munca de coordonare, deloc uşoară, a fost însă, în acelaşi timp şi o ocazie plăcută de a cunoaşte
mai îndeaproape realizările colegilor mei din toată ţara, realizări pentru care merită toate felicitările.
Pentru mulţi dintre ei, capitolele elaborate constituie mărturia muncii de o viaţă. Redactorul
împărtăşeşte astfel, împreună cu autorii, sentimentul unei datorii împlinite faţă de ceea ce cu toţii numim
cu mândrie „şcoala românească de chirurgie”.
Transformările despre care vorbeam la început vor continua. Tehnologia va deveni din ce în ce mai
sofisticată, roboţii, care acum bat oarecum timid la uşă, mâine vor deveni o realitate cotidiană şi chiar
vor prelua o parte din munca operatorului, metode noi vor fi introduse, odată cu progresele disciplinelor
fundamentale. Ediţiile viitoare ale tratatului vor trebui să ţină pasul, şi ele, cu aceste transformări.
Cu speranţa că am oferit cititorilor o sinteză care reflectă cât mai aproape de realitate stadiul actual
al chirurgiei româneşti, aşteptăm opinia cititorilor, cei cărora le este dedicată, de fapt, această lucrare.

Prof. dr. Irinel Popescu

20
Capitolul 1
SCURT ISTORIC AL CHIRURGIEI
A. CHIRURGIA MONDIALĂ
B. CHIRURGIA ROMÂNEASCĂ
22
 A. CHIRURGIA MONDIALĂ
NICOLAE ANGELESCU, SILVIU CONSTANTINOIU
Chirurgia este o ramură a medicinei în care
ameliorarea şi vindecarea bolilor este consecinţa
unui act operator. Denumirea specialităţii provine
din greaca veche, de la două rădăcini „Keiron =
mână şi ergos = lucru”, ceea ce denotă că actul
chirurgical efectuat de mâna chirurgului se aplică
celei mai complexe creaţii a naturii, reprezentată de
corpul uman şi a fost apreciat întotdeauna, ca un act
de creaţie, inovaţie, prezenţă de spirit şi capacitate
de adaptare şi decizie la condiţiile fiecărui bolnav.
Actul chirurgical nu se poate realiza decât numai pe
baza unor cunoştinţe medicale temeinice pentru că
aşa cum spunea George Crile, „mâna chirurgului
este condusă de creier” şi, în plus, el este expresia
carităţii şi respectului pe care chirurgul le poartă
semenului său.
Istoricul chirurgiei, ca şi al medicinei şi ca al
oricărei alte ştiinţe, se împleteşte cu istoria
dezvoltării societăţii umane cu perioadele sale de
progres, stagnare sau declin care s-au influenţat
reciproc, cunoaşterea lui fiind necesară nu numai
pentru a cinsti memoria înaintaşilor ci şi pentru
faptul că aşa cum avertiza Santayana „acei care
nu ţin minte trecutul sunt condamnaţi să-l repete”.
Pentru aceasta, considerăm necesar ca, istoricul
chirurgiei, să fie prezentat în raport cu marile
etape ale istoriei şi civilizaţiei umane, cu
dezvoltarea şi evoluţia societăţii omeneşti şi nu în
raport cu anumite etape ale dezvoltării ştiinţelor,
în general şi a celor medicale, în special, cum ar fi
înainte şi după introducerea anesteziei, asepsiei şi
antisepsiei sau antibioticoterapiei.
La evoluţia chirurgiei au contribuit generaţii de
chirurgi din toate timpurile şi din toate părţile
lumii. În studiul istoriei chirurgiei s-au folosit atât
manuscrise şi tipărituri cu caracter chirurgical cât
şi o serie de izvoare reprezentate de:
– paleopatologie care studiază urme ale proceselor
patologice şi de vindecare ale scheletelor preistorice;
– arheologia medico-istorică ce are la bază
studiul instrumentelor medicale şi gravurilor
descoperite cu ocazia diverselor cercetări arheologice;
– etnoiatria care se ocupă de „vindecătorii” din
rândul populaţiilor primitive, consideraţi a fi persoane
competente şi posesoare a unor puteri magice
particulare, cu experienţă acumulată treptat şi
transmisă din generaţie în generaţie, aşa cum rezultă
din studiul unor manuscrise, desene şi gravuri.
ÎN ANTICHITATE
Atât în perioada comunei primitive cât şi în
perioada sclavagistă, există dovezi care arată că
oamenii au fost preocupaţi de studiul medicinei şi
în particular, de cel al chirurgiei, deşi medicina era
dominată de magie fără nici un substrat ştiinţific,
actele terapeutice bazându-se pe ritualuri
religioase şi pe instincte, preocuparea dominantă
fiind dispariţia durerii.
Cercetătorii care se ocupă de paleopatologie au
găsit mărturii despre fracturi consolidate corect şi
trepanaţii craniene care prezentau ţesut de
granulaţie pe marginea orificiului de trepanaţie
(semn de supravieţuire a pacienţilor), încă din
comuna primitivă, cu zeci de mii de ani, în urmă.
În Europa, s-au găsit aproape 1000 de cranii, cu
trepanaţii din epoca preistorică, remarcându-se
diversitatea şi precizia efectuării lor (cu evitarea
sinusurilor durei mater ce ar fi produs hemoragii
urmate de deces), fără a putea preciza scopul
pentru care au fost executate (fig. 1.1).
Fără a avea o bază anatomică, chirurgia din
antichitate se limita la pansamente, circumcizii,
castrări, tratamentul plăgilor şi abceselor.
23
 Figura 1.1. Cranii trepanate.
În China antică, chirurgia se limita la tratamentul
plăgilor cu ierburi şi extracte din plante, la castrări
(pentru eunucii serviciului imperial) şi la
deformarea picioarelor.
În India antică exista o bogată legislaţie
medicală şi date despre unele tehnici chirurgicale
folosite. Susruta descria peste 100 de instrumente
chirurgicale – scalpele, bisturie, ace etc. … şi
proceduri de chirurgie plastică, în special a
piramidei nasale şi pavilionului urechii, ce se
efectuau cu câteva sute de ani î.Hr.
În Mesopotamia antică, ţara dintre Tibru şi
Eufrat, medicina sacerdotală, alături de divinitate
şi astrologie, folosea medicamente pe bază de
opium, jusquama, mandragore şi cânepă indiană
pentru diminuarea durerii şi exista o chirurgie care
consta în reduceri de fracturi, extrageri de corpi
străini, pansarea plăgilor, tratamentul, cataractei şi
al litiazei urinare.
Codul lui Hamurabi (1750 î.Hr.), primul cod de
legi medicale aşa cum reiese dintr-o scriere
cuneiformă pe o stelă de diorită neagră (aflată la
Muzeul Louvre), cuprinde 9 articole care fixează
onorariile, în caz de reuşită şi sancţiunile, în caz de
eşec, în funcţie de categoria socială a pacientului.
Medicina egipteană, prin şcoala din Alexandria,
cuprindea elemente raţional-empirice care coexistau
cu cele magico-religioase. În papirusurile egiptene,
datând din anii 1600 î.Hr., (vezi papirusul Edwin
24
Smith – o copie a unui text mult mai vechi, din anii
2200–2000 î.Hr.) erau prezentate relaţii privind
îngrijirea şi tratarea plăgilor, incizia abceselor
superficiale şi unele date privind îmbălsămarea
cadavrelor. Deşi disecţia cadavrelor era interzisă,
Herofil şi Erasistrat practicau disecţii clandestine
şi încep să facă descrieri de anatomie asupra
corpului uman. Herofil considera că vasele sunt
pline cu sânge, iar Erasistrat credea că sângele
provine din digestia alimentelor, ce se adună în
inimă şi de aici se răspândeşte în tot corpul.
Aceste studii, au permis aplicarea ligaturilor
vasculare în caz de hemoragii.
În Grecia antică, medicina este influenţată de
cea egipteană, prin intermediul fenicienilor. Apar
o serie de şcoli medicale în Rodos, Kos şi Knidos,
care se ocupau de prevenirea (zeiţa Hygeia) şi
tratarea bolilor (zeiţa Panakeea).
Hippocrat (460–375 î.Hr.), (fig. 1.2) considerat
ca „părintele medicinei”, a întemeiat şcoala din
Kos care, pe lângă jurământul ce cuprinde aspecte
deontologice de o uimitoare actualitate, rămas
valabil şi astăzi, a scris „Corpus hipocraticum”
(460 î.Hr.), în peste 60 de volume, pe specialităţi –
anatomie, fiziologie, medicală, ortopedie,
chirurgie, obstetrică, epidemii etc. …, ale cărui
învăţături au constituit baza unor descoperiri
ulterioare dintre care multe au rămas în actualitate.
Chirurgia hipocratică se ocupa de plăgi ale
corpului şi capului, de tratamentul plăgilor cu
fierul roşu, de bandaje, de articulaţii, de fracturi
osoase, hemoroizi, fistule etc. … unele dintre
metodele de reducere a luxaţiilor şi fracturilor
fiind valabile şi astăzi.
Figura 1.2. Hippocrat (460–375 î.Hr.) „părintele medicinei”
întemeietorul şcolii din Kos.
Romanii, după cucerirea Greciei, preiau cunoştinţele
medicale şi le dezvoltă, în special, în domeniul
chirurgiei de campanie. În lava de la Pompei
s-au găsit o serie de instrumente chirurgicale,
precum bisturie, lanţete, sonde, ace de sutură,
specule bivalve etc. … folosite în diverse
intervenţii operatorii.
Aulus Cornelius Celsus, medic roman,
enciclopedist al secolului I, scrie un tratat „De
medicina” în care, pe lângă semnele inflamatorii,
rămase valabile, de acum 2000 ani, remarcă
diversitatea tumorilor, atât ca localizare şi aspect
cât şi ca evoluţie şi prognostic, cu şi fără
intervenţie chirurgicală. El opera buza de iepure,
calculii vezicali, fimoza, varicocelul etc.. şi a
precizat calităţile pe care trebuie să le
îndeplinească un chirurg… „să fie tânăr sau
aproape tânăr, să nu-i tremure mâna, să aibă
mintea ascuţită şi clară”.
Tot în această perioadă, încep să fie practicate
intervenţii chirurgicale mai complexe. Heliodor
practică uretrotomia internă şi rezecţia sacului de
hernie, Arhigenes face hemostaza intraoperatorie a
vasului cu fir de mătase, Antillus execută ligatura
dublă a anevrismului arterial şi incizia lui iar, în
secolul II, Galen, din Pergam (129–201) dezvoltă
anatomia patologică şi defineşte unele afecţiuni
chirurgicale. El a scris o enciclopedie medicală
inspirată din medicina hipocratică, în 100 volume,
care cuprindea toate noţiunile medicale acumulate
până la vremea respectivă, cunoscută sub numele
de medicină galenică.
EVUL MEDIU
Medicina evului mediu a făcut puţine progrese
fiind dominată de biserică şi de doctrinele lui Galen.
Ca noţiuni de progres chirurgical, se descoperă
catgutul pe care-l foloseşte la ligaturi vasculare, se
fac rezecţii sternale şi rezecţii de coaste, în
empieme pleurale.
Chirurgia rămâne separată de medicină, fapt
petrecut încă, înainte de Galen, pentru următorii
1500 ani datorită necunoaşterii anatomiei şi
influenţei bisericii.
În această perioadă, apar chirurgii ambulanţi
care operează cataracta, calculii vezicali şi hernii.
Astfel, Ugo de Lucca pansează rănile, cu vin,
Aetius din Amida se ocupă de bolile genito-
urinare şi de tumori preconizând incizia şi excizia
acestora, iar Pavel din Egina descrie tehnici
originale de cură a herniilor şi hidrocelului,
descrie fracturile de rotulă şi de bazin şi se ocupă
de tumorile canceroase.
Odată cu descoperirea prafului de puşcă, în
secolul XIV şi declanşarea războaielor, chirurgii
devin din ce în ce mai căutaţi şi apreciaţi, în
special pentru tratarea plăgilor de război, infecţia
acestora făcând mii de victime.
Medicina arabă începe să ocupe un loc aparte,
din secolul VIII şi până la Renaştere, prin apariţia
unor scrieri medicale.
Amintim, aici, pe Rhases, medic din califatul
arab de răsărit care critică teoria galenică despre
hernii şi clasifică intervenţiile chirurgicale după
criteriul topografic în arsuri, plăgi, ulcere, fistule
etc. …, pe Ali-Abbas care descrie crepitaţia
osoasă ca semn patognomonic de fractură osoasă
şi pe Abulcasis, chirurg celebru, din califatul arab
de apus, care scrie o enciclopedie medicală în
30 de volume, unde recomandă hemostaza prin
cauterizare, herniotomia, trepanaţiile, amputaţiile,
operaţia pentru guşă etc.
25
 Figura cea mai importantă, a epocii, rămâne însă,
Avicena (Abu-Ali-Ibn-Sina, 980–1037) (fig. 1.3)
medic tadjic, născut lângă Buhara, care scrie,
în limba arabă, „Canonul medicinei”, tradus
în mai multe limbi europene şi folosit până în
secolul XVIII ca unică operă medicală. Lucrarea
este scrisă clar, pe baze ştiinţifice si redă o
descriere clară a multor boli.
Figura 1.3. Avicena (Abu-Ali-Ibn-Sina) (980–1037) autorul
lucrării „Canonul medicinei”.
Medicina occidentală reuşeşte o dezvoltare
remarcabilă, în perioada prerenascentistă.
Odată cu declanşarea conflictelor militare, apar
şcoli medicale, organizate pe lângă biserică,
pentru îngrijirea rănilor, conduse de chirurgi şi
apar o serie de scrieri care încep să aibă o bază
ştiinţifică. Astfel, Gugliemo de Saliceto (1275) din
Bologna scrie primul tratat de chirurgie care
cuprinde şi un capitol de anatomie, iar Guy de
Chauliac scrie vestita „Chirurgia Magna” (1363)
în care se ocupă de prevenirea şi tratarea infecţiilor
plăgilor de război.
– În Franţa, în secolul XIII, se înfiinţează
Colegiul „Sf. Cosma” cu catedre de anatomie,
fiziologie şi obstetrică, în care, chirurgii din Paris,
formează o breaslă ce luptă pentru unirea cu
medicina, fapt petrecut şi în alte ţări.
După anii 1500 apar şcoli medicale în care
medicina era predată, în facultăţi, alături de latină,
greacă şi teologie, chirurgia fiind încă practicată
26
de chirurgii bărbieri. Sfârşitul evului mediu este
marcat însă, de o serie de progrese ale civilizaţiei
care permit dezvoltarea medicinei şi chirurgiei.
Ambroise Paré (1510–1590), (fig. 1.4) bărbier
al spitalului Hotel-Dieu, din Paris, care a urmat
cursuri de anatomie la acest spital, însoţeşte 4 regi
ai Franţei, în campanii militare şi tratează plăgile
de război cu ulei fiert. El scrie şi două cărţi despre
chirurgia de război şi obstetrică, şi despre ciumă,
în limba franceză, în perioada în care limba
folosită, în medicină, era latina. În 1536 primeşte
titlul de „maestru bărbier chirurg” şi este luat în
campania din Italia, de către generalul René de
Montegean şi reinventează pensa hemostatică,
redescoperă ligatura vasculară şi foloseşte
pansamentul plăgilor cu lichid cicatrizant format
din gălbenuş de ou, ulei de trandafir şi terebentină.
Figura 1.4. Ambroise Paré (1510–1590) bărbier chirurg
francez.
Jean Louis Petit (1674–1760) bărbier-chirurg,
refuză să jure în faţa facultăţii că va da ascultare
medicilor şi luptă pentru recunoaşterea chirurgiei
de către medicină.
– În Italia, la Padova, s-au efectuat primele
disecţii publice şi a fost atacat sistemul anatomic şi
fiziologic al medicinii galenice. Printre marii
anatomişti şi chirurgi ai vremii se numără Gabrielo
Fallopio, Leonardo Botal, Guido Guidi, Andreas
Vesalius, Eustachio J. Pécquet, Wirsung etc. Andreas
Vesalius (1514–1564), în cartea sa „De humanis
corpori fabrica” apărută la Basel, în 1543, susţine că făcute în domeniul anatomiei patologice, de către
sângele nu poate trece prin septul interventricular Ludwig Karl Virchow (1821–1902).
deoarece este foarte gros şi apar primele planşe Apar noi tehnici chirurgicale ca: esofagotomia
anatomice executate după disecţii, iar Fabritio pentru corpi străini, sutura primitivă a plăgilor,
Aquapendente Girolamo (1537–1619) descrie corect sutura tendoanelor, amputaţia cu lambouri, se
mica circulaţie şi descoperă valvele semilunare ale reintroduc forcepsul, trocarul, bandajele herniare
venelor. Giovani Battista Morgagni, profesor la şi se fac primele injecţii intravenoase.
Padova, scrie prima carte de anatomie patologică, în John Hunter, studiază amănunţit anatomia
1761 „De sedibus et causas marborum per anatomen (predând lecţii particulare de anatomie) şi pune
indogatus” în care insistă ca observaţiile clinice să fie
bazele chirurgiei experimentale prin transplantarea
corelate cu constatările necroptice.
pintenului de cocoş, pe creastă. Se ocupă de
– Descoperirea microscopului de către şlefuitorul
studiul inflamaţiei în plăgile prin arme de foc şi,
de lentile olandez Anthony van Leeuwenhoeck, îi
împreună cu fratele său William, descriu anevrismul
permite lui Marcelo Malpighi să observe circulaţia
arterio-venos pe care îl ligaturează.
sângelui prin capilare şi apoi lui William Harvey
(1578–1657) fost elev al lui Colombo şi Fabritio Descoperirea anesteziei reprezintă o nouă etapă
d’Aquapendente, la Padova, să descrie corect, în dezvoltarea chirurgiei. Operaţiile efectuate, în
circulaţia sângelui, în cartea sa „Exercitatio Evul mediu, erau adevărate torturi, datorită lipsei
anatomica”, apărută de Frankfurt pe Main, în 1628. anesteziei, deşi, încă de la Paracelsus se cunoşteau
efectele anestezice ale tincturii de opium
(Laudandum). Crawford Long, medic american din
EPOCA MODERNĂ ŞI CONTEMPORANĂ statul Georgia, aplică, în 1842, anestezia cu eter,
pentru a extirpa mici formaţiuni superficiale
Odată cu destrămarea relaţiilor de tip feudal, cu iar William Morton, (fig. 1.5) în 1846, face prima
dezvoltarea industriei, agriculturii şi comerţului,
istoria civilizaţiei cunoaşte o deosebită înflorire.
Secolul XVIII şi apoi XIX, remaniază toate
cunoştinţele ştiinţifice acumulate în prealabil, în
spiritul rigurozităţii. În medicină, apar şi se dezvoltă
noi aşezăminte academice în Franţa, Austria, Italia,
Anglia şi Germania care o aşează pe baze ştiinţifice
şi odată cu ea se dezvoltă şi chirurgia. În diferite ţări,
se înfiinţează spitale militare.
Colegiul „Sf. Cosma” devine adevărata Facultate
de medicină, sub conducerea lui Lapeyronie, unde
numeşte 6 „demonstratori” (profesori) de chirurgie
iar în 1731 s-a înfiinţat Academia de Chirurgie din
Franţa, sub preşedinţia lui J.L. Petit.
Colegiul Regal de Chirurgie din Londra (1840),
în 1843, devine Colegiul Regal al Chirurgilor din Anglia.
Este perioada marilor invenţii şi descoperiri, –
anestezia, asepsia şi antisepsia, a razelor Röentgen, a
cunoaşterii amănunţite a anatomiei şi fiziologiei,
anatomiei patologice şi medicinii experimentale
care produc o adevărată revoluţie în medicină şi
chirurgie.
La acestea, se adaugă cercetările de fiziologie
efectuate de către Claude Bernard, în Franţa, de
Rudolf Peter Heidenheim (1834–1897), în Germania Figura 1.5. William Morton (1819–1868) descoperitorul
şi de I. Pavlov, în Rusia, precum şi progresele anesteziei generale.

27
extracţie dentară sub narcoză cu eter, constituind o Joseph Lister (1827–1912) (fig. 1.7) preconizează
adevărată revoluţie, în suprimarea durerii. În 1847, măsurile de antisepsie, recomandând utilizarea
Simpson utilizează, în Anglia, cloroformul, ca fenolului (1847) şi mai apoi a acidului fenic pentru
anestezic, iar Heyfelder, în Germania foloseşte spălarea mâinilor chirurgului şi dezinfecţia
clorura de etil (kelenul). Aceasta a permis
instrumentarului, a mesei de operaţie şi a plăgilor,
chirurgilor să abordeze o paletă cât mai largă şi
mai complexă de intervenţii operatorii care erau metodă care se răspândeşte în toată lumea.
efectuate în linişte şi fără grabă. Pe parcurs, s-au
descoperit noi substanţe anestezice şi s-au inventat
noi sisteme şi metode de analgezie şi anestezie
generală, intravenoasă şi inhalatorie.
În 1884, Halsted şi Reclus au executat primele
operaţii sub anestezie locală iar în 1899, Bier
realizează prima rahianestezie.
Asepsia şi antisepsia constituie o adevărată revoluţie
în medicină, prin diminuarea infecţiilor postoperatorii,
ce produceau o mortalitate de peste 60%.
În 1847, Ignas Fulöp Semelveis, care lucra în
clinica de obstetrică, din Budapesta, a observat că,
după ce studenţii veneau, în clinică, de la anatomie
patologică, creştea numărul infecţiilor puerperale,
înainte ca Pasteur să fi descoperit microbii. El a
obligat personalul şi studenţii ca, la intrarea în
clinică, să se spele pe mâini cu clorură de calciu şi
să-şi schimbe vestimentaţia, fapt ce a dus la
scăderea vertiginoasă a infecţiilor puerperale. Figura 1.7. Joseph Lister (1827–1912) descoperitorul
Louis Pasteur (1822–1859) (fig. 1.6) considerat antisepsiei.
descoperitorul microbilor şi părintele asepsiei,
recomandă chirurgilor ca, înainte de operaţie, să-şi Rudolf Matas, elev al lui Lister, introduce asepsia
spele mâinile cu apă sterilă şi săpun şi să în America şi apoi în Germania şi preconizează
folosească materiale şi instrumente sterilizate prin endoanevrismorafia în fistulele arterio-venoase.
fierbere sau aer cald la 130–150°C, metodă Perfecţionarea metodelor de asepsie şi
răspândită de Félix Terrier care foloseşte, curent, antisepsie prin descoperirea a noi metode şi
autoclavul şi pupinelul. soluţii, a făcut ca intervenţiile operatorii să se
efectueze în condiţii sterile, scăzând vertiginos
mortalitatea postoperatorie.
Odată cu descoperirea chimioterapicelor şi
antibioticelor, rezultatele, privind, terapia infecţiilor,
sunt extraordinare, scăzând, simţitor, rata mortalităţii
postoperatorii, constituind o adevărată revoluţie în
medicină şi chirurgie.
Progrese ale chirurgiei după descoperirea anesteziei,
a asepsiei şi antisepsiei şi antibioticoterapiei.
După introducerea tehnicilor de anestezie şi
terapie intensivă şi a măsurilor de asepsie-antisepsie,
chirurgia cunoaşte o dezvoltare foarte mare.
În plus, în secolul XX, chirurgia a beneficiat şi
mai mult de descoperirile din alte domenii ale
medicinei: fiziologia normală şi patologică, chimie,
biologie, bacteriologie, anestezie şi terapie intensivă,
Figura 1.6. Louis Pasteur (1822–1895) descoperitorul asepsiei. nefrologie, cardiologie etc.

28
 Chirurgii încep să practice ablaţii şi rezecţii de
organe din ce în ce mai largi folosind bisturie electrice
şi lasere, şi apar primele specialităţi chirurgicale
care, pe parcurs, devin de sine stătătoare.
Jean Péan (fig. 1.8) care executase prima
splenectomie, în 1863, operează în 1878 prima
rezecţie gastrică pentru un cancer antro-piloric
stenozant, cu anastomoză gastro-duodenală iar
Theodor Billroth (fig. 1.9) execută prima rezecţie
gastrică cu anastomoză gastro-jejunală, cu succes
şi urmat de L. Rydigier, în 1881.
Figura 1.8. Jean Péan prima rezecţie gastrică cu anastomoza
gastro-duodenală.
Figura 1.9. Theodor Billroth (1829–1894) prima rezecţie
gastrică cu anastomoză gastro-jejunală.
Bernard Konrad von Langenbeck (1810–1887)
a înfiinţat secundariatul, în chirurgie, în Germania,
iar Theodor Kocher (1841–1917), în Elveţia, începe
chirurgia glandelor endocrine (tiroidectomie) pentru
care primeşte premiul Nobel. În 1909 William
Halsted (1852–1922), (fig. 1.10) în America, introduce
mănuşile de cauciuc, în operaţii, înfiinţează
secundariatul în chirurgie, în SUA şi inaugurează
chirurgia tiroidei şi pe cea oncologică prin
mamectomia radicală cu limfadenectomie largă, în
cancerul de sân.
Figura 1.10. William Halsted (1852–1922) pionier în
chirurgia tiroidei şi oncologică.
Neurochirurgia a început şi s-a dezvoltat în
SUA, de către Harvey William Cushing (1869–
1939), elev al lui Halsted, la ora actuală ajungând
să se opereze, ţintit, prin metodele stereotaxice.
Chirurgia cardiacă şi a vaselor mari, cu o
vechime de peste 100 ani, a început prin lucrările
lui M.H. Block, despre plăgile cordului, în 1882,
descriind, cu succes, suturi de inimi, la iepure,
apoi prin lucrările lui Elliot Cutler şi Claude Beck,
în chirurgia valvulară (1928) şi s-a dezvoltat rapid,
trecând la chirurgia pe cord deschis, după
descrierea pompei de circulaţie extracorporeală de
către Michael De Bakey, în 1934. Acesta, s-a
ocupat de tratamentul anevrismelor vaselor mari,
toracice şi abdominale, a făcut prima rezecţie de
arc aortic, prima endarteriectomie carotidiană, cu
succes şi a introdus by-pass-urile şi protezele
vasculare iar prin aplicarea metodelor de
hipotermie şi circulaţie extracorporeală, puse la
punct de către John H. Gibbon (fig. 1.11) în SUA,
chirurgia cardio-vasculară ia un avânt deosebit
prin C. Walton Lillehey, Clearance Denis, George
Crille şi Alfred Blalock (care studiază şi pune la
punct cauzele şi tratamentul şocului).
29
 J.E. Ericksen, W. Mc Cormac, T. Treves şi A. Lane,
în Marea Britanie; L. Appia, G. Corradi, E. Bassini,
A. D’Antona, G.F. Novaro şi V. Putti, în Italia;
A. Mathysen, J.P. van Loo, A. Lambotte, în Belgia;
San Martin, J. Ribera, în Spania; L.G. Courvoisier,
J.L. Reverdin, în Elveţia; I. Mikulicz, în Polonia,
I. Polya, în Ungaria; N.V. Sclifosovski, A.A. Bobrov,
V.P. Filatov, N.V. Eck, A.V. Vâşnevski, A.A. Vâşnevski,
S.S. Judin şi I.I. Djanelidze, în Rusia; Norman
Betune, în Canada; W.W. Kehn, Ch. Mc Burney,
R. Abbe, Charles şi William Mayo, în S.U.A. şi lista
lor ar putea fi mult mai lungă.
Transplantele de ţesuturi şi organe se pare că
au o istorie mai lungă, întrucât, la unele cranii
trepanate s-au găsit adăugate fragmente de os şi
Figura 1.11. John H. Gibbon (1903–1973) pionierul
chiar dinţi implantaţi, iar în India, în 700 ani î.Hr.
chirurgiei cardio-toracice.
se făceau transplantări de pavilion de ureche.
La aceştia se adaugă Réné Leriche care a În secolul XVI, chirurgul italian Gasparo
Toglicozzi, făcea rinoplastii pentru leziunile provocate
descris sindromul de obstrucţie a bifurcaţiei aortei,
de lepră şi sifilis.
a făcut prima simpatectomie pericarotidiană
Bazele ştiinţifice, pentru transplante, s-au pus
internă şi neurectomie sino-carotidiană, a aplicat
odată cu descoperirea grupelor sanguine, de către
blocajul novocainic în suprimarea durerii şi s-a
Landsteiner (1905), ceea ce a permis efectuarea de
preocupat de arteriopatiile cronice obstructive,
transfuzii sangvine fără incidente, a efectuării de
flebite şi de formarea calusului osos şi osteoliză.
culturi de celule şi ţesuturi, începute de Rass
Ortopedia se dezvoltă în ritm impetuos,
G. Harrison, din Germantown (în 1870) şi
ajungând ca astăzi să practice artroplastii şi
perfecţionate de Alexis Carrel (1873–1944),
operaţii artroscopice.
(fig. 1.12) în 1910 şi mai târziu, precum şi a
Chirurgia urologică, începe să se dezvolte în
cunoaşterii reacţiilor imunologice, de respingere a
Franţa, Austria şi Germania şi abordează nefrectomii
grefelor şi a tratamentului acestora.
lărgite, cistectomii totale şi pelvectomii, în afecţiuni
neoplazice; s-a dezvoltat endourologia.
Chirurgia pediatrică devine şi ea, de sine
stătătoare şi îşi lărgeşte paleta prin tratarea
anomaliilor congenitale, a afecţiunilor toracice,
ortopedice şi oncologice.
Chirurgia pulmonară, începută de Ferdinand
Sauerbruch, în clinica profesorului Miculicz, din
Breslau, cunoaşte o dezvoltare impetuoasă abordând
rezecţii pulmonare şi segmentare, decorticări
pleurale şi intervenţii oncologice de anvergură.
Considerăm, ca o datorie morală, să amintim,
numele unor chirurgi celebri, din toată lumea, care
au contribuit la dezvoltarea chirurgiei moderne şi
contemporane precum: J. Lucas Championière,
E.A. Quenu, F. Legueu, E. Forgue, L. Ombrédane,
A. Gosset, H.J. Mondor, în Franţa; R von Volkmann,
K. Tiersch, F. von Esmarch, J.N. von Nusbaum, în Figura 1.12. Alexis Carrel (1873–1944) chirurg experimental
Germania; R. Gersung, V. Czerny, F. Trendelenburg, interesat în culturi de ţesuturi şi transplantare de ţesuturi şi
W. Körte, H. Kehr şi Lexner, în Austria; organe.

30
 – Prima homogrefă, cu rinichi de la cadavru, a
fost efectuată de Voronov, în 1936, la un bolnav
intoxicat cu mercur, dar care nu a reuşit. În 1954,
J. Murray, face prima grefă renală reuşită, între
gemeni homozigoţi, apoi Thomas Starzl, care face
homogrefe şi foloseşte serul antilimfocitar pentru
împiedicarea rejetului, după care, seria continuă în
ritm ascendent.
– Transplantul cardiac, s-a făcut experimental,
la câini, la începutul secolului XX. În 1960, Lower
şi Shumway, fac prima transplantare ortoptică la
câine, sub circulaţie extracorporeală iar în 1964 de
Haldy face prima heterogrefă, transplantând inima
unui cimpanzeu, la om, dar care a trăit doar o oră.
Primul homotransplant cardiac reuşit, la om, a fost
făcut la 3 decembrie 1967, în Africa de Sud, de
către Christian Barnard.
– Transplantul hepatic a fost făcut, pentru prima
dată de Thomas Starzl, la Denver, în anul 1963,
ajungându-se astăzi, ca numai în SUA să se
efectueze în jur de 4000 transplante hepatice, anual.
– Transplantul pulmonar a fost început,
experimental, la câine, înainte de 1940, de către
Demihov iar prima homogrefă pulmonară, reuşită,
s-a făcut de către James Hardy, în 1963.
La ora actuală, se încearcă şi alte transplante de
organe (pancreas, intestin) şi ţesuturi (insule
Langerhaus), chirurgia de transplant fiind în plin avânt.
Microchirurgia este un alt domeniu, în care
s-au înregistrat progrese, în secolul XX, reuşind
autotransplante de organe, prin suturi vasculare,
sub microscop.
Chirurgia endoscopică descrisă, pentru prima
dată de Hippocrat, prin folosirea speculului rectal,
s-a dezvoltat treptat, prin inventarea altor
instrumente. Astfel, Archigenes, folosea speculul
vaginal încă din primul secol î.Hr., la care,
Avicena, utiliza o oglindă, pentru a reflecta lumina.
Maxilimian Nitze, în 1879, descrie cistoscopul
pe care îl realizează Josef Leiter, un creator de
instrumente din Viena, care prin perfecţionări
ulterioare, permite efectuarea unor intervenţii
endoscopice. Dezvoltarea tehnicii, prin apariţia
sistemului de lumină rece şi lentile, a camerelor de
luat vederi şi endoscoapelor, a permis confecţionarea
de cabluri optice şi dezvoltarea chirurgiei laparoscopice
şi toracoscopice.
În anul 1910, Hans Christian Jacobeus, din
Stockholm, face prima toracoscopie, la om şi apoi
laparoscopie (fără să publice cazurile), cu ajutorul
cistoscopului, pentru evaluarea tuberculozei şi
secţionarea aderenţelor pleurale, iar în 1911,
Bertram M. Bernheim, în SUA, independent de
Jacobeus, face prima laparoscopie.
În secolul XXI, chirurgia atât cea clasică
precum şi cea endoscopică, cunoaşte o dezvoltare
extraordinară şi este în plin avânt tehnic, prin
lărgirea gamei de aparate şi instrumente, care se
perfecţionează continuu, la ora actuală, afirmându-
se telechirurgia, cu ajutorul roboţilor.
În 1985, Charles Filipi şi Fred Mall, fac prima
colecistectomie laparoscopică, la câine.
De la prima colecistectomie laparoscopică, la
om, efectuată de J. Mourret, în 1987, specialitatea
s-a dezvoltat în ritm rapid, ajungând la o paletă
foarte largă de intervenţii, pe abdomen şi torace, la
ora actuală, fiind în plin avânt tehnic, chirurgia
miniinvazivă, fiind practicată pe scară foarte largă,
mai ales după descoperirea suturilor mecanice.
Chirurgia abdominală a abordat joncţiunea
esogastrică – achalazia şi herniile hiatale – ulcerele
perforate, anastomozele gastro-jejunale, colectomii
segmentare, hemicolectomii şi rectocolectomii,
colecistectomii, coledocolitotomii cu extracţie de
calculi, anastomoze biliodigestive, hepatectomii,
chiste hidatice hepatice, hernii şi eventraţii,
simpatectomii lombare şi chirurgie genitală –
anexectomii, miomectomii, histerectomii asistate
laparoscopic. Chirurgia toracoscopică practică
timectomii chiste pulmonare şi abcese pulmonare,
chirurgia endocrină efectuează cu succes
suprarenalectomii, paratiroidectomii şi tiroidectomii
iar chirurgia urologică s-a lansat prin nefrectomii,
chiste renale şi tehnici de endourologie.
În acest capitol, am trecut în revistă, pe scurt, şi
am încercat să redăm o imagine cât mai reală a
dezvoltării chirurgiei, în raport cu evoluţia
diverselor etape ale societăţii şi civilizaţiei umane,
amintind numele unor mari personalităţi care au
contribuit la progresul specialităţii.
BIBLIOGRAFIE
1. Acherknecht E.H., Primitive Surgery, Am. Anthropol,
1947, p. 49–25.
2. Bailey R.E., Zucker K.A., Laparoscopic management of
peptic ulcer disease. In Zucker K.A., ed.Surgical
Laparoscopy Update, St. Louis: Quality Medical
Publishers, 1993, p. 258–265.
31
3. Bishop W.J., The early history of surgery. Robert Hale,
London, 1960.
4. Brieger G.H., American surgery and the germ theory of
diseases. Bull. Hist. Med., 1966, 40, p. 135.
5. Brieger G.H., The development of surgery Historical
aspect important in the origin and development of
modern surgical science. In Davis-Cristopher Textbook
of Surgery the Biological Basis of Modern Surgical
Practice. W.B. Saunders Company, 1977, Philadelphia,
London, Toronto, p. 1–26.
6. Cajal N., Iftimovici D., Din istoria luptei cu microbii şi
virusurile. Ed. Ştiinţifică, Bucureşti, 1964.
7. Carrel Alexis, Omul fiinţă necunoscută. Ed. Cugetarea,
Bucureşti, 1936.
8. Churchill E.D., Surgery in the twentieth century. In:
Nardi G.L. and Zuidema G.D. A concise guide to
clinical practice: 2nd ed. Boston, Little Braun & Co.,
1965, p. 1–8.
9. Constantinoiu S., Mateş I.N., Miron A., Voiculescu B.,
Icterul litiazic, Ed. Regina din Arkadia, Bucureşti, 1998,
p. 9–13.
10. Corbit J.D., Laparoscopic herniorrhafy Surg. Laparosc.
Endosc., 1991, l, p. 23–25.
11. Davis Gh.J., Filipi Ch.J., A History of endoscopic
surgery, in Arregui M.E., Fitzibbons Jr. J.R., Katkhonda
N., Mc Kernan J.B., Reich H. Principles of laparoscopic
surgery Basic and Advanced Techniques, Springer
Verlag, New-York, Berlin, Heidelberg, London, Paris,
Tokyo, Hong Kong, Barcelona, Budapest, N.Y. Inc.
1995, p. 3–20.
32
12. Davis L., Fellowschip of surgeons. A. History of the
American College of Surgeons, Springfield III, Charles
C. Thomas, 1960.
13. De Bakey M.E., Successful carotid endarterectomy for
cerebrovascular insufficiency Nineteen year follow-up.
J.A.M.A., 1975, 233, p. 1083–1087.
14. Garrison F.H., History of Medecine. 4th ed. Philadelphia,
W.B. Saunders Co, 1960.
15. Janssens P.A., Paleopathology: Diseases and injuries of
preistoric man. London, J.B. Publishers 1970.
16. Katkhonda N., Mouiel J., A new technique of surgical
treatment of chronic duodenal ulcer without laparotomy
by videocoelioscopie. Am. J. Surg., 1991, 161, p. 361–364.
17. Neagu M., Istoria chirurgiei, în „Chirurgia” sub red.
Al. Prişcu, vol.I.Ed. Didactică şi Pedagogică, R.A.,
Bucureşti, 1992, p. 11–28.
18. Schecter D.C., Role of the confraternity of St. Cosmas in
the evolution of French Surgery. Surgery, 1968, 64,
p. 1002.
19. Starzl Th.E. – Oamenii mozaic Memoriile unui chirurg
de transplant. Ed.Medicală, 1996, University of Pittsburg
Press, 1992.
20. Starzl Th.E., Putnam C.W., Experience in hepatic
transplantation, W.B. Saunders, 1969, Philadelphia.
21. Wakabayashi A., Expanded applications of diagnostic
and therapeutic thoracoscopy J. Thorac. Cardiovasc.
Surg., 1991, 102, p. 721–723.
22. Wodruff M.F.A., The transplantation of tissues and
organs. Springfield III, C.C. Thomas, 1960.
 B. CHIRURGIA ROMÂNEASCĂ

NICOLAE ANGELESCU, EUGEN TÂRCOVEANU

Medicina şi chirurgia românească urmează În aceeaşi necropolă, ca şi în altele, s-au găsit

aceleaşi etape cu evoluţia societăţii şi civilizaţiei schelete care aveau fracturi reduse şi consolidate
de pe alte meleaguri, cultura şi civilizaţia traco- iar acolo unde exista un calus vicios, el coexista şi
geţilor, fiind corelată îndeaproape, cu cele greacă, cu alte leziuni osoase. După părerea unor autori, s-a
latină, egipteană şi orientului mijlociu. putut determina, pe scheletele preistorice şi urme
Herodot consemna, cu admiraţie, priceperea şi
de grefe osoase. Aceasta presupune că, în perioada
concepţia traco-geţilor în abordarea şi tratarea bolilor.
respectivă, se cunoşteau procedeele de reducere şi
contenţie a fracturilor şi existau şi aparate
ÎN ANTICHITATE destinate acestui scop, întrucât instrumentele care
se foloseau, în diverse intervenţii operatorii găsite
În perioada comunei primitive şi în cea în săpăturile de la Dacia de Mureş, sau Galaţii
sclavagistă, medicina traco-getică era sub influenţe Bistriţei (300 ani î.Hr.) erau din silex sau metal
religioase, fiind dominată de elementul mistic. (fier, bronz), în raport de epoca respectivă şi erau
Numai când latura empirică, a medicinii sacerdotale, reprezentate de cuţite, fierăstraie şi dălţi (fig. 1.14).
a intrat în cercul de preocupări al laicilor şi gândirea
a devenit mai liberă faţă de dogmatismul religios,
medicina a putut să meargă spre ştiinţă. Cunoştinţele
obţinute pe baza observaţiilor şi practicilor vremii
erau sistematizate de „vindecători” şi transmise
urmaşilor, fără a fi consemnate, în scris.
Descoperirile arheologice atestă faptul că, traco-
geţii, practicau, cu iscusinţă, unele manopere
chirurgicale, la acelaşi nivel conceptual şi practic
şi la aceleaşi cote valorice cu cele aplicate în India
Antică, în Egipt, Mesoponamia, Grecia sau în
Imperiul Roman. Este vorba de trepanaţii craniene
descoperite la Dacia de Mureş (Decea), Holboca,
Stoicani, Poiana, Cetăţenii din Deal, Sărata
Monteoru şi Cristeşti, de formă rotundă, ovalară
Figura 1.14. Instrumente.
sau dreptunghiulară, fără a putea preciza cauza
pentru care au fost făcute (fig. 1.13). Odată cu depăşirea comunei primitive, medicina
intră în faza sacerdotală, în care preoţii sunt
depozitarii culturii. Preoţii geto-daci care se
bucurau de un mare prestigiu, au avut legături cu
Grecia şi Egiptul, unde au învăţat filosofia, etica,
fizica, logica, astronomia, botanica şi medicina.
Preotul Deceneu, din timpul lui Burebista, practica
medicina, probabil, sub influenţa şcolii lui
Hippocrat şi a şcolii din Alexandria, aşa cum
Figura 1.13. Cranii trepanate (Sărata Monteoru). reiese din scrierile lui Platon.

33
 O privire aparte, în această perioadă, merită Pe Columna lui Traian, se pot identifica posturi
regiunea Dobrogei (Scythia Minor) locuită de geţi, de prim-ajutor pentru răniţi, atât romani cât şi
în care, din secolele VII–VI î.Hr., este atestată daci, diverse instrumente, alături de scene de luptă
prezenţa coloniştilor greci care au adus cu ei şi din viaţa localnicilor (fig. 1.16).
cultura şi civilizaţia greacă. În scrierile lui
V. Pârvan, se menţionează o inscripţie din secolul V
sau începutul secolului IV î.Hr. găsită la Histria,
pe care figurează numele unui preot al lui Apolo
Tămăduitorul iar în tezaurul statuar, de la Tomis,
se afla şi o statuie de marmură a lui Asclepios,
copie din secolele II–III. Documentele vremii
atestă că, în această zonă, au fost chemaţi medici
greci, precum Diocles, Kladaros şi Agathenor,
pentru „a ţine prelegeri şi a sluji poporului, în alte
boli”. Aceasta presupune că în Scythia Minor, se
practica medicina şi chirurgia hipocratică.
Odată cu războaiele daco-romane şi constituirea
Daciei, ca provincie a Imperiului Roman, timp de
165 ani, cât a durat stăpânirea romană, se
înregistrează o bogată activitate medicală, atât
sacerdotală cât şi laică.
Armatele romane, atât legiunile cât şi trupele Figura 1.16. Columna lui Traian.
mai mici, au fost însoţite de medici care au
A existat şi o lucrare „Geticele” a medicului
asigurat asistenţa medicală, atât militarilor cât şi
roman Criton, din care s-a păstrat doar o mică
populaţiei. În plus, alături de medicii militari, au
parte, în care erau menţionate toate evenimentele
profesat şi medici civili. La Apullum (Alba-Iulia),
trăite pe pământul Daciei.
legiunea romană a staţionat pe toată durata
stăpânirii romane. În ruinele amfiteatrului de la După retragerea trupelor romane, ne lipsesc,
Sarmisegetuza, s-au descoperit un templu închinat aproape, în întregime, documentele istorice scrise.
lui Esculap şi Hygeiei, în care s-au găsit Medicina şi chirurgia se practică de către cei care
instrumente chirurgicale lucrate din argint, bronz au căpătat cunoştinţe, de la romani şi vizau
sau fier, inscripţii dedicate zeului sănătăţii şi fiicei reducerea unor fracturi şi luxaţii, trepanaţii
sale şi o serie de ştampile ale unor medici ce tratau craniene, (vindecate) şi sângerări, alături de
bolile ochiului şi urechii. În alte zone ale Daciei descântece şi leacuri băbeşti.
Romane s-au găsit sonde metalice de diverse forme
şi dimensiuni, sonde auriculare, sonde-linguri,
EVUL MEDIU
pense de bronz, cleşti, bisturie, fierăstraie, spatule
etc. ceea ce dovedeşte că se practica o chirurgie În această perioadă, medicina şi chirurgia erau
variată, adresată diferitelor organe (fig. 1.15). practicate de către „vraci”, greşit asemuiţi cu
vrăjitorii dar care nu erau străini de magie, primele
documente, în acest sens, existând către sfârştul
secolului XV. Aceştia învăţaseră meşteşugul
probabil de la romani sau străini, practicau
chirurgia atât la curţile domneşti, cât şi în mediul
rural şi operau calculi vezicali, stricturi uretrale,
cataractă etc., la fel cum se practica în Grecia sau
Imperiul Bizantin. Din acea perioadă, sunt date
Figura 1.15. Instrumente. despre vraciul Constantin, de la curtea lui Neagoe

34
Basarab şi despre vraciul braşovean Radu,
înnobilat de către Radu Paisie. Au apărut şi vracii
slavi, şcoliţi la sud de Dunăre. În oraşele transilvane,
unde existau puternice colonii greceşti, în care
trăiau şi „aromâni” existau meşteri chirurgi care-i
învăţau pe ucenici.
Încep să apară chiar forme organizate de asistenţă
medicală, prin înfiinţarea „bolniţelor mânăstireşti”,
unde aveau acces, în principal, călugării bătrâni şi
bolnavi şi mult mai târziu, au avut acces şi laicii
bătrâni, bolnavi şi săraci. Prima bolniţă a apărut în
Transilvania, la Mânăştur, lângă Cluj (1061)
înfiinţată de ordinul Benedictinilor, apoi la Bistriţa,
Oradea şi Braşov şi apoi în Moldova la Prislop şi
Cotnari şi în Ţara Românească la Curtea de Argeş şi
Râmnicu Vâlcea.
Mai târziu, apar azile-spital pentru laici, în
Transilvania la Oradea (1339), Sibiu (1366) şi
Braşov (1385), în Ţara Românească la Simidreni
(1524) şi în Moldova la Suceava (1619) unde
lucrau bărbieri chirurgi, pe lângă medici.
Primul spital, apare abia la 14 decembrie 1704,
la Colţea, (fig. 1.17) construit de Stolnicul Mihail
Cantacuzino, sub auspiciile Fundaţiei Colţea,
înfiinţată în 1702, la Constantinopol; Spitalul
Colţea este socotit drept „Alma mater” a medicinei
româneşti.
Figura 1.17. Spitalul Colţea (înfiinţat la 14 decembrie 1704).
Spre sfârşitul secolului XV şi începutul
secolului XVI, apar bărbierii chirurgi care încep să
se organizeze în bresle, aducând, în Ţara
Românească şi Moldova, un meşteşug nou. Ei erau
cei mai îndemânatici în a lăsa sânge, a pune ventuze
scarificate, îngrijeau rănile, incizau abcese şi fistule,
reduceau luxaţii, imobilizau fracturi şi operau hernii,
cataractă etc. Sunt cunoscute nume ale unor bărbieri
chirurgi precum Ivan barbir, Nicoară barbir (în
Transilvania), Grigore bucureşteanul, Ion bărbierul
din Târgovişte, Vasile Gânscă (Iaşi) sau „maestrul
Zoane” de la curtea lui Ştefan cel Mare precum şi
breasla bărbierilor chirurgi de la Tg. Mureş. Prima
reglementare a situaţiei bărbierilor chirurgi din
Transilvania a fost făcută în 1550, de Regina
Ungariei, Isabela, care stabileşte statutul acestora,
într-un regulament cu 10 articole.
În secolele XIV–XV, în Transilvania, apar
medici din rândul clerului (Ladislaus, Iacobus,
Magerlein) sau al laicilor (Luduregh, Iacob,
Andreas Seling).
Pe lângă aceştia, încep să apară şi chirurgii,
unii veniţi din alte ţări, care erau asemenea
vracilor sau bărbierilor, cu singura deosebire că
posedau un atestat pentru practicarea chirurgiei,
adus din străinătate, unde învăţaseră meseria.
Printre aceştia amintim, în Transilvania, pe
francezul Lantier, ungurul Görgö, Ştefan Sixt (sas)
şi Christian Albrecht Meyerling (german) care a
profesat şi la Spitalul Colţea; în Moldova pe
Hermann (1420), pe Baptisto Visentino (1512),
Franciscus Domesticus Lascaris (1577) iar în Ţara
Românească pe Francisc (1508), Petru (1509) şi
Ioan Muraetus (1595) care practicau chirurgia, atât
pentru domnitori şi boieri cât şi pentru populaţie.
În secolele XVI–XVII apar primele tipărituri
medicale, la început în Transilvania, în limbile
latină şi maghiară, apoi în Tările Române, în care
erau expuse atât aspecte medicale cât şi de educaţie
sanitară. Amintim scrierile lui János Apáczai Csere
(autorul Enciclopediei maghiare) apărute pentru
prima dată, în Transilvania, în care descrie
circulaţia sângelui în spiritul ideilor lui Harvey şi
pe ale lui Bartholomäus Bausner care descrie vasele
capilare (după Bartholin), fiind un precursor al lui
Malpighi. La curţile domneşti, încep să fie angajaţi
medici, pe termen lung cei mai mulţi, instruiţi în
Italia, Austria sau Germania şi apoi şi în serviciul
public care predau şi în învăţământul gimnazial
diverse materii (botanică, filosofie).
Numărul chirurgilor şcoliţi în străinătate, pe lângă
bărbieri-chirurgi, sau la şcoli medicale din Italia,
Austria, Franţa şi Germania creşte şi ei au posibilitatea
ca să lucreze atât ambulator cât şi în azile-spital.
35
EPOCA MODERNĂ ŞI CONTEMPORANĂ
Spre sfârşitul secolului XVIII şi în Ţările
Române încep să se destrame relaţiile feudale iar
după pacea de la Kuciuc-Kainargi (1774),
dominaţia otomană se exercită împreună cu cea
rusă, în principate. Revoluţia de la 1848 şi cea din
Franţa au modificat radical raporturile internaţionale
iar afirmarea ideilor de libertate şi suveranitate
naţională a intensificat lupta poporului împotriva
jugului străin.
În perioada respectivă, la noi, medicina era
practicată de numeroşi empirici şi şarlatani, cei
mai mulţi veniţi din alte ţări, dornici de câştiguri
împotriva cărora erau foarte multe reclamaţii. În
Muntenia, în 1851 funcţionau 51 de doctori dintre
care 24 erau „Hirurgi” iar în Moldova, din 62 de
practicieni, numai 45 erau medici. În Transilvania,
sub imperiul austro-ungar, autorităţile imperiale
împiedicau formarea, ca medici, a tinerilor
români, în străinătate, iar cei care reuşeau,
practicau medicina în Principate.
Reformele sanitare din Austria şi Rusia au avut
influenţă şi la noi. Prima legislaţie sanitară se
găseşte în Regulamentul organic, elaborat de
Kisselef, care începe „Catagrafierea doctorilor”
prin întocmirea listelor celor cu drept de practică
medicală, iar din 1851, se instituie examenul de
liberă practică medicală pentru cei care aveau
diplome din străinătate şi voiau să practice
medicina, în Principatele Române.
Figura 1.18. Spitalul şi biserica Sf. Spiridon la 1826.
Înfiinţarea spitalelor – Colţea (1704) de către
Stolnicul Mihail Cantacuzino, Filantropia (1813)
de Constantin Caracaş, „Sf. Pantelimon” (1735–
1752) de către Grigore Ghica Vodă, la Bucureşti,
care se unesc într-o formă de organizare comună
„Eforia Spitalelor Civile” (1831) şi a spitalului
„Sf. Spiridon” (1757–1763) (fig. 1.18) de către
36
Constantin Racoviţă, a Institutului Gregorian şi a
Spitalului „Sf. Treime”, la Iaşi, precum şi a celor
de la Roman (1787), Galaţi (1836), Botoşani şi
Bârlad (1838), preluate de „Epitropia Sf. Spiridon”,
oferă bazele ştiinţifice şi de învăţământ ale
dezvoltării medicinii şi chirurgiei în ţara noastră,
în care, rolul principal l-au avut Spitalul Colţea, în
Muntenia şi „Sf. Spiridon”, în Moldova.
Pe parcurs, în special, după Unirea Principatelor
(1859), reţeaua spitalicească se dezvoltă şi în alte
oraşe ale Munteniei şi Moldovei şi apar primele
spitale militare.
Printre chirurgii de la sfârşitul secolului XVIII
şi începutul secolului XIX semnalăm pe Hagi
Gheorghe şi Droslovici, la Craiova, M. Schaffendt,
T. Navarra, ştefan Episcopescu, Cr. Wehnert,
Franz Rissdörfer la Bucureşti, Apostol Asaky
(Colţea), G. Cucuireanu, L. Russ-senior, L. Scully,
V. Negură şi C. Vârnav, la Iaşi.
În 1842, se deschide prima „Şcoală de mică
chirurgie”, la Spitalul Colţea, sub conducerea lui
Nicolae Kretzulescu (fig. 1.19), primul doctor român
în medicină, de la Paris care, în 1853 se mută la
Spitalul Filantropia, sub conducerea lui G. Polizu iar
la Institutul Gregorian, din Iaşi, se înfiinţează o
şcoală de moaşe şi un „curs de chirurgie” condus de
medicul primar Nicolae Negură.
Figura 1.19. N. Kretzulescu.
În 1850, la Spitalul Militar de la Mihai Vodă,
din Bucureşti, se deschide o şcoală de felceri
militari, mutată de la Craiova, în care îşi făceau
pregătirea „patronii şi magistraţii”, în chirurgie.
Tot în Bucureşti, în 1850, la Spitalul Oştirii, se
deschide „şcoala militară de mică chirurgie”,
echivalenta ei din Iaşi – „Şcoala companiei sanitare”
înfiinţându-se 9 ani mai târziu, de către Iacob Czihak.
 Sosirea în Ţara Românească, a lui Carol Davila,
(fig. 1.20) în 1853, adus de Barbu Ştirbey, pentru
organizarea serviciului militar, reprezintă punctul de
plecare al unui şir de reforme, ce nu vor mai fi
abandonate.
În 1854, Nicolae Turnescu, (fig. 1.21) venit din
Franţa, după terminarea studiilor medicale este
numit secundar, la Spitalul Colţea, iar în 1856
profesor la Şcoala de Medicină care, împreună cu
Ludovic Russ senior (fig. 1.22), la Iaşi, sunt
socotiţi fondatorii şcolii chirurgicale româneşti.

Figura 1.21. Nicolae Turnescu (1812–1890).

Figura 1.20. Carol Davila întemeietorul învăţământului
medical românesc.

Cele două şcoli de mică chirurgie – de la

Filantropia şi Mihai Vodă – se unesc în 1855, sub
conducerea lui Carol Davila, cu durată de 4 ani,
care, în 1857, se transformă în Şcoala Naţională
de Medicină şi Farmacie cu durată de 8 ani (cinci
de studii şi trei de practică) ce face unirea între
medici şi chirurgi şi avea 90 elevi pentru medicină
(40 pentru armată şi 50 pentru districte) şi 20 de
farmacişti. Ea a fost recunoscută de guvernul
francez ca fiind echivalentă şcolilor pregătitoare
de medicină şi farmacie, din Franţa, absolvenţii
şcolii, putând, în anumite condiţii să susţină
doctoratul în medicină, în Franţa şi apoi şi în Italia
(Torino). Pentru elevii şcolilor de chirurgie, Figura 1.22. Ludovic Russ senior (1816–1888).
înfiinţate la Bucureşti şi Iaşi, apar primele
manuale didactice – Manual de anatomie şi După Unirea Principatelor, în 1859, medicina
Manual pentru îngrijitorii şi îngrijitoarele de beneficiază, din plin, de avântul imprimat de
bolnavi publicate de N. Kretzulescu, Manual de viaţa publică.
mică chirurgie (G. Polizu) la Bucureşti şi Manual În 1869, şcoala de medicină şi farmacie, din
pentru anatomie (Vartiade) şi Manual de mică Bucureşti, se transformă în Facultatea de
chirurgie (C. Anino), la Iaşi. Medicină, promovând doctori în medicină şi
În martie 1860, se instituie concursul de farmacie. Primul său decan a fost prof. N. Turnescu,
externat şi internat, în spitalele civile, după ce a preluat şi Catedra de chirurgie de la Colţea,
modelul francez şi sunt trimişi, la Paris, 4 bursieri aşezând chirurgia pe baze ştiinţifice. Facultăţi
pentru continuarea studiilor. similare s-au înfiinţat la Cluj, în 1872 şi la Iaşi, în

37
1879, care, împreună cu cea din Bucureşti, pun
bazele organizatorice şi ştiinţifice ale învăţământului
medical şi chirurgical în ţara noastră. Primul decan
al Facultăţii de Medicină din Iaşi a fost Leon Scully
(fig. 1.23) care şi-a făcut studiile medicale la
Montpellier şi Paris după care vine secundar, la Iaşi
(L. Russ senior) şi ajunge profesor, în 1881.
Abordează marea chirurgie abdominală şi toracică,
neurochirurgia şi introduce asepsia şi antisepsia şi
examenul radiologic. Din şcoala sa s-au ridicat
I. Tănăsescu, P. Anghel şi N. Hortolomei.
Colentina apoi la Colţea, unde introduce anestezia cu
cocaină, după Tuffier, dezinfecţia plăgilor cu
glicerină fenicată, trombectomii arteriale, suturi
venoase, trepanaţii craniene, suturează, pentru prima
dată, în lume, peretele abdominal, în straturi
anatomice şi face o şcoală la Colţea în care s-au
format P. Herescu, A. Leonte, I. Jianu, G. Gruescu,
G. Nanu, I. Racoviceanu-Piteşti, D. Gerota. şi alţii.

Figura 1.24. Constantin Dimitrescu-Severeanu (1840–1930).

– Gheorghe Assaky (1855–1899), (fig. 1.25)

termină studiile medicale la Montpellier şi Paris, este
agregat de anatomie la Lille şi se reîntoarce în ţară,
în 1877, fiind numit director al Institutului de
Figura 1.23. Leon Scully. anatomie, (unde inaugurează chirurgia experimentală)
şi profesor de chirurgie, la Colţea, unde
Epoca respectivă, din a doua jumătate a perfecţionează asepsia şi antisepsia şi introduce
secolului XIX, cunoaşte o dezvoltare deosebită a mănuşile de cauciuc în intervenţiile operatorii.
chirurgiei, prin personalităţi de seamă care şi-au Este fondatorul revistei „Archives roumaines de
făcut studiile atât în străinătate cât şi în ţară. Printre médecine et chirurgie” care apare, la Paris, în 1885.
personalităţile chirurgicale, din acea perioadă, care
au contribuit la dezvoltarea chirurgiei româneşti şi la
aşezarea ei pe baze ştiinţifice, menţionăm pe:
– Nicolae Kretzulescu (1812–1890) (fig. 1.19)
care, după susţinerea doctoratului, în medicină, la
Paris, vine în ţară şi înfiinţează „Şcoala de mică
chirurgie”, de la Bucureşti şi scrie şi două manuale
pentru studenţi.
– Nicolae Turnescu (1812–1890) (fig. 1.21),
absolvă Facultatea de Medicină, la Paris, lucrează
ca secundar la Colţea, apoi profesor la şcoala de
medicină şi farmacie a lui C. Davila şi profesor la
Facultatea de medicină, din Bucureşti, introduce
asepsia şi antisepsia şi anestezia cu cloroform. Figura 1.25. Gheorghe Assaky (1855–1899).
– Constantin Dimitrescu Severeanu (1840–1930),
(fig. 1.24) după terminarea studiilor medicale, la – Thoma Ionescu (1860–1926) (fig. 1.26) este
Bucureşti şi Paris, vine profesor de chirurgie la personalitatea dominantă a chirurgiei româneşti din

38
perioada respectivă şi după aceea. După ce absolvă hidratarea cu ser fiziolofic (subcutan şi rectal),
Medicina şi Dreptul, la Paris, fiind extern şi intern, seroterapia antitetanică şi organizează serviciul
este numit prosector (primul din 15 candidaţi) şi îşi medical militar, în timpul primului război mondial.
susţine Teza de doctorat „L’évolution intrauterine du
colon pelvien”. În 1890, este laureat al Academiei de
medicină din Paris, pentru lucrarea „Les hernies
intraperitoneales” iar în 1894 scrie capitolul
„L’anatomie du tube digéstif ” în tratatul lui Poirier şi
Charpy. Revenit în ţară, este numit profesor de
Anatomie topografică şi chirurgie experimentală, la
Facultate şi profesor de chirurgie la Colţea, unde
introduce anestezia cu strovaină pe care o urcă până
în regiunea cervicală fiind invitat, în străinătate,
pentru a demonstra metoda, chirurgia lanţului
simpatic cervico-toracic, rezecţia gastrică pentru
ulcer, excluderea pilorului pentru ulcerul duodenal,
limfadenocolpohisterectomia totală lărgită în
cancerul de col uterin (fiind raportor la Congresul de
la Roma din 1902) şi tehnica amputaţiei de rect, pentru
cancer. În 1909 este primit membru corespondent al
Academiei de Chirurgie din Paris şi decorat cu
Legiunea de onoare. Este fondatorul revistei
Chirurgia (1897), al Societăţii Române de Chirurgie
(1898) şi al şcolii de Chirurgie de la Colţea, în care Figura 1.27. Constantin Angelescu.
s-au format mulţi chirurgi, precum: D. Gerota,
E. Juvara, A. Jianu, I. Iacobovici, T. Nasta, V. A desfăşurat o bogată activitate politică, fiind
Gomoiu, C. Daniel, I. Bălăcescu, C. Grigoriu ş.a. ministrul instrucţiunii publice (în timpul său s-a
construit 1200 şcoli, la sate), prim-ministru,
preşedinte al Academiei Române şi primul
Ambasador în SUA.
– Grigore Romniceanu, lucrează în Spitalul
Colţea alături de C.D. Severeanu şi Th. Ionescu şi
înfiinţează serviciul de ortopedie şi chirurgie
infantilă (1874).
– Dimitrie Gerota (1869–1939), (fig. 1.28) elev
a lui Thoma Ionescu, se perfecţionează în Franţa şi

Figura 1.26. Thoma Ionescu (1860–1926).

Constantin Angelescu (1869–1948) (fig. 1.27),

doctor în medicină, de la Paris, extern şi intern,
unde publică o serie de studii asupra cancerului
descendent, gangrena simetrică a extremităţilor,
tratamentul fracturilor, etc. ... pe care le publică în
gazete medicale din Franţa, fiind decorat cu
Medalia Asistenţei publice, din Paris.
Profesor de chirurgie la Polizu, Brâncovenesc şi
Colţea, introduce mănuşile de cauciuc, în operaţii,
perfecţionează asepsia şi antisepsia, introduce Figura 1.28. Dimitrie Gerota (1869–1939).

39
Germania, unde experimentează şi aplică, în clinică,
limfografia prin injectare de coloranţi (albastru de
metilen), a fost primul radiolog – chirurg român şi a
avut contribuţii în chirurgia tuberculozei intestinale
şi în anatomia şi fiziologia vezicii urinare.
– Ernest Juvara (1870–1939), (fig. 1.29) îşi face
studiile medicale la Paris, este extern, intern şi „aide
d’anatomie” prin concurs, lucrează în laboratorul lui
Poirier (6 ani) şi Serviciul lui Duplay (3 ani) şi vine
în ţară, ca profesor de anatomie, apoi de chirurgie, la
Iaşi, după care este numit profesor de chirurgie la
Iaşi (1900) şi la Spitalul Brâncovenesc (aprilie 1923)
unde dezvoltă chirurgia ortopedică. O pleiadă de
tineri îi urmează în spirit şi profesie la Iaşi –
V. Răşcanu, N. Hortolomei, I. Tănăsescu, P. Anghel
şi la Bucureşti – I. Făgărăşanu, E. Cristide, C. Leonte,
A. Cosăcescu, V. Climescu, V. Dimitriu şi alţii.
Figura 1.29. Ernest Juvara (1870–1939).
– Ion Tănăsescu (1875–1954), (fig. 1.30) termină
medicina la Iaşi, lucrează 4 ani în laboratorul lui Poirier
Figura 1.30. Ion Tănăsescu (1875–1954).
40
unde studiază muşchii ridicători ai buzei superioare
şi arterele simpaticului cefalic, după care este
numit profesor la Iaşi, unde formează o şcoală de
chirurgie alături de A. Jianu şi face trecerea
chirurgie de la faza anatomică la cea fiziologică.
Din şcoala lor s-au ridicat N. Hortolomei,
Vl. Butureanu, B. Chipail, D. Pintilie (ortoped),
I.P. Plăcinţeanu (ginecolog).
– Petre Herescu (1868–1915), după terminarea
studiilor la Bucureşti, se perfecţionează în serviciile
profesorilor Guyon şi Albarran, lucrează în
serviciul lui C.D. Severeanu, se ocupă de chirurgia
urologică şi practică prima cistectomie totală, în
ţara noastră (1912), fiind fondatorul şcolii de
urologie, având ca elevi pe Cosma Popescu,
Stoicescu, Strominger şi G. Marinescu.
– Amza Jianu (1881–1962) (fig. 1.31) ocupă
Catedra de chirurgie la 31 ani, la Iaşi, după
decesul renumitului Leon Scully (1853–1912)
(fig. 1.21) şi se impune prin esofagoplastia cu tub
gastric, după care vine profesor de clinică
chirurgicală, la Colţea (1930) unde se ocupă de
chirurgia tumorilor cerebrale, transplantarea muşchiului
maseter, în paralizii faciale de chirurgia urologică
şi tratamentul fracturilor de col femural cu un
cui metalic şi organizează primul serviciu de
radioterapie. Din şcoala sa s-au afirmat Dan
Teodorescu, Theodor Firică, Valerian Popescu şi
Dan Gavriliu.
Figura 1.31. Amza Jianu (1881–1962).
– Traian Nasta (1882–1958) este profesor de
chirurgie la Iaşi apoi Bucureşti unde se remarcă
prin procedee operatorii în cancerul rectal şi
rectitele stenozante, domeniu continuat de elevii
săi G. Chipail, I. Făgărăşanu, Fl. Mandache,
M. Popescu-Urlueni şi P. Simici şi a adus contribuţii
în chirurgia ORL hemilaringectomia, autoplastia
miohioidiană.
– Iacob Iacobovici (1879–1959) (fig. 1.32), din
şcoala lui Th.Ionescu este profesor de chirurgie
(1959), decan al Facultăţii de medicină, rector al
Universităţii, la Cluj şi senator, creează prima
şcoală chirurgicală din Transilvania şi are
contribuţii în chirurgia tuberculozei pulmonare, a
stomacului, a ulcerului duodenal şi chirurgia
ginecologică, unde formează o şcoală (E. Ţeposu,
Al. Pop, I. Mureşan, A. Nana, A. Danicico, I. Chiricuţă),
după care vine ca profesor de chirurgie, la Spitalul
Brâncovenesc unde succede lui Ernest Juvara şi
unde formează o altă şcoală – I. Făgărăşanu,
Fl. Mandache, I. Porumbaru şi alţii.
Figura 1.32. Iacob Iacobovici (1879–1959).
– Ion Bălăcescu (1870–1941), tot din şcoala lui
Th. Ionescu, este profesor de medicină operatorie,
la Iaşi, apoi profesor de ortopedie şi chirurgie
infantilă la Bucureşti şi se impune prin procedee
de cistorafie primară osteosinteză, tratamentul
morbului Pott, la copii, hepatorafia şi rahianestezia
în chirurgia pediatrică şi este urmat, la catedră, de
Alexandru Cosăcescu, ce a profesat 11 ani la Iaşi,
ca profesor de chirurgie şi ortopedie iar din 1942,
vine la Spitalul de copii din Bucureşti unde se
distinge ca un excelent organizator al învăţământului
de ortopedie şi chirurgie pediatrică, precursor al
chirurgiei tuberculozei osteo-articulare, distrofiilor
osoase şi arteriopatiilor obstructive.
– Nicolae Hortolomei (1885–1961) (fig. 1.33)
după ce lucrează ca asistent în clinicile profesorilor
E. Juvara, I. Tănăsescu şi A. Jianu şi se specializează,
în urologie în serviciul lui Legueu devine profesor de
chirurgie, la Iaşi (1912) având ca elevi pe
Vl. Butureanu, G. Chipail şi O. Franche, după care
este numit profesor de chirurgie şi urologie la Colţea
(1933). El acordă o importanţă deosebită chirurgiei
fiziologice şi dezvoltă chirurgia experimentală,
digestivă, urologică şi cardio-vasculară. În 1931,
scrie o monografie împreună cu Vl. Buţureanu
„Chirurgie de l’ulcère gastrique et duodenal” ce
apare în Editura Masson din Paris şi apoi redactează
primul Tratat de chirurgie postbelic (1955) împreună
cu I. Ţurai. Este directorul Institutului de chirurgie al
Academiei Române de la Colţea şi Ministru al
Sănătăţii, din şcoala sa de la Bucureşti, ridicându-se
alţi şefi de şcoală şi chirurgi valoroşi precum:
Th. Burghele, I. Juvara, G. Olănescu, T. Ghiţescu,
D. Setlacec, I. Buşu, T. Ştefănescu, M. Straja şi alţii.
Figura 1.33. Nicolae Hortolomei (1885–1961).
– Theodor Burghele (1905–1977), (fig. 1.34)
elev al prof. N. Hortolomei, continuă opera
maestrului său, dezvoltând chirurgia abdominală
şi chirurgia cardiacă şi aşează chirurgia urologică
pe baze moderne, în 1967, efectuându-se la
Spitalul Panduri, transplante renale experimentale,
la câine. A fost rector al I.M.F. Bucureşti (17 ani),
Ministru al Sănătăţii şi Preşedinte al Academiei
Române. În şcoala sa au fost formaţi N. Neagu,
E. Proca, P. Georgescu, P. Ioanid şi D. Niculescu,
C. Blaja, P. Simici, N. Angelescu, N. Noica.
41
 Figura 1.34. Theodor Burghele (1905–1977).
– Vladimir Buţureanu (1895–1979) (fig. 1.35)
absolvent al Facultăţii de medicină Iaşi, se
specializează în Franţa şi, în 1936, este profesor
de medicină operatorie apoi de chirurgie, la Iaşi,
unde continuă activitatea şi şcoala maestrului său,
din care s-au ridicat C. Lazăr, V. Strat, D. Mârţu,
M.R. Diaconescu, E. Târcoveanu şi alţii.
Figura 1.35. Vladimir Buţureanu (1895–1979).
– Gheorghe Chipail (1905–1997) (fig. 1.36),
după terminarea Facultăţii de medicină, din Iaşi
este elev al profesorilor N. Hortolomei şi T. Nasta
şi devine profesor de chirurgie, la Iaşi unde practică
o largă paletă de intervenţii operatorii în chirurgia
digestivă, toraco-pulmonară, cardiacă şi ortopedică,
formând o nouă pleiadă de chirurgi: C. Dolinescu,
Cr. Dragomir, C. Pleşa, M. Stoian şi alţii.
42
Figura 1.35. Gheorghe Chipail (1905–1997).
Marea majoritate a lor au participat la cele două
războaie mondiale, alături de chirurgi militari –
A. Demosthen, I. Athanasiu, A. Mareş, Tr. Oancea,
I. Şuteu, unde şi-au adus contribuţia în organizarea
şi funcţionarea serviciilor de campanie.
Lista marilor personalităţi chirurgicale de la
sfârşitul secolului XIX şi prima jumătate a
secolului XX este mult mai mare şi despre fiecare
dintre ei, s-au scris şi se pot scrie, încă, multe
monografii, cu preocupările şi rezultatele obţinute
în dezvoltarea chirurgiei româneşti care, aşa cum
scria I. Făgărăşanu, „a egalat şi, uneori, a întrecut
chirurgia europeană, în multe domenii”. A fost o
adevărată perioadă de glorie a chirurgiei româneşti,
făcând ca ea să fie cunoscută în lume iar celor care
o practicau să li se acorde distincţii înalte, fiind
primiţi ca membri în diverse Societăţi chirurgicale
internaţionale şi societăţi academice, de profil.
Din prima jumătate a secolului XX, apar şi, la
noi, specialităţi chirurgicale de sine stătătoare.
Chirurgia pediatrică, începută de I. Bălăcescu
şi Al. Cosăcescu este continuată de elevii lor,
dintre care Ion Vereanu, se detaşează prin capacitatea
sa de a dezvolta şi organiza asistenţa de chirurgie
pediatrică, în România şi organizează o vastă reţea
de secţii şi specialişti în toată ţara.
Chirurgia toracică, ilustrată de G. Chipail şi
I. Cărpinişan şi de elevii acestora, abordează o
gamă din ce în ce mai largă de intervenţii operatorii
se înfiinţează secţii judeţene de chirurgie toracică şi
se formează o reţea de chirurgi toracici.
Chirurgia cardio-vasculară, începută la Colţea,
în şcoala lui N. Hortolomei este continuată la
Spitalul Fundeni de către D. Setlacec, V. Marinescu
şi apoi I. Pop De Popa.
Chirurgia urologică al cărei promotor a fost
P. Herescu, se dezvoltă, pe parcurs, prin şcoala lui
N. Hortolomei şi a elevilor săi, dintre care
amintim pe Th. Burghele şi G. Olănescu, E. Proca,
la rândul lor, şefi de şcoală.
Chirurgia ortopedică, începută de E. Juvara şi
după ce I. Ghiulamila, chirurg ieşean care a organizat
primul atelier de ortopedie, în timpul primului război
mondial, este fundamentată de Alexandru Rădulescu,
la Cluj, apoi la Bucureşti şi începe studiul grefelor
osoase, tratamentul ortopedic al polimielitei,
tratamentul scoliozelor şi morbului Pott, ajungând
la intervenţii osoase complexe şi artroplastii. Din
şcoala Prof. Al. Rădulescu s-au ridicat ortopezi de
seamă precum: Cl. Baciu, A. Denischi, A. Pintilie,
A. Orfanu, M. Ionescu şi alţii.
Neurochirurgia, deşi era practicată, mai înainte,
dar fără succes, este aşezată, pe baze ştiinţifice de
către Dimitrie Bagdasar, care, după pregătirea
făcută în serviciul lui Cushing este numit la
Spitalul Central, în 1935, unde i se oferă 10 paturi
şi unde ajunge ca, în scurt timp, să se impună
tuturor. Se ocupă de condroblastoamele intracraniene
şi de tumori frontale şi formează o şcoală de
neurochirurgie, al cărei reprezentant şi continuator a
fost profesorul Constantin Arseni ce a dus mai
departe opera maestrului său şi elevii acestuia
V. Ciurea şi L. Dănăilă.
Chirurgia plastică, practicată, la început de
către majoritatea chirurgilor şi apoi de către Ion
(Iancu) Jianu care s-a ocupat şi de chirurgia
experimentală şi care practica plastii ale feţei,
plastii cu material venos (cunoscute aproape în
toată lumea) şi esofagoplastie cu lambo cutanat
presternal, este continuată şi dezvoltată de
profesorul Agrippa Ionescu care a format o şcoală
de chirurgie plastică şi reparatorie, în toată ţara.
Transplantele de organe cunosc o dezvoltare
tardivă şi încep să fie practicate la sfârşitul
secolului XX, la Spitalul Fundeni de către
E. Proca şi elevii săi (transplantul renal) şi de către
I. Popescu (transplantul hepatic).
Chirurgia experimentală a fost fondată de
G. Assaky şi dezvoltată de N. Hortolomei, la Colţea.
S-au înfiinţat laboratoare de chirurgie experimentală,
în centrele universitare mari, în unele din ele
elaborându-se lucrări remarcabile.
În a doua jumătate a secolului XX, chirurgia
cunoaşte o stagnare datorită întreruperilor relaţiilor
cu Europa de Vest dar se menţin relaţii cu estul.
Specializările, în străinătate., s-au făcut, mai ales
în Uniunea Sovietică şi mai puţin în ţările de vest.
Cu toate acestea, şcoala românească de
chirurgie a reuşit să treacă peste multe obstacole,
datorită marilor chirurgi proveniţi din şcolile citate
care au continuat tradiţia maeştrilor lor şi au reuşit
să formeze alte generaţii ce au dus mai departe
tradiţia înaintaşilor, pentru că aşa cum spunea
Th. Burghele „Noi suntem ceea ce suntem datorită
şcolii care ne-a format”.
Dintre chirurgii de seamă, ai acestei perioade
cităm pe: Theodor Burghele, Ion Făgărăşanu, Ion
Ţurai, Theodor Firică, Dan Gerota, Florian
Mandache, Dan Gavriliu, Ion Juvara, Dan Setlacec,
Dumitru Burlui, Iuliu Şuteu, Pavel Simici, Cezar
Petrescu, Ioan Pop De Popa, Al. Prişcu, C. Coman,
Tr. Oancea, în Bucureşti, Costache Lazăr, Victor
Strat şi Constantin Dolinescu, la Iaşi, Aurel Nana,
Cornel Toader, Crişan Mircioiu, N.G. Ionescu, la
Cluj, A. Papay, M. Mathyas şi Emilian Bancu, la
Tg. Mureş, Ion Mureşan, A. Danicico, Pius
Brânzeu, la Timişoara şi Ion Buşu, la Craiova care
au fost, la rândul lor şefi de şcoală, pentru
generaţia actuală de chirurgi.
În această perioadă se introduce şi se dezvoltă
şi la noi, în ţară, chirurgia plastică şi reparatorie
(A. Ionescu), chirurgia oncologică (I. Chirurciţă,
A. Trestioreanu), chirurgia hepatică şi a hipertensiunii
portale (I. Făgărăşanu, D. Burlui) microchirurgia,
A. Kauffman şi progresează considerabil neurochirurgia
(C. Arseni).
După 1989, când se reiau relaţiile cu ţările vestice
şi o serie de chirurgi fac schimburi de experienţă şi
specializări, în ţările din vest, se introduc şi la noi,
metodele moderne de tratament chirurgical:
chirurgia laparoscopică, chirurgia toracoscopică,
chirurgia endoscopică, alcătuind, ceea ce numim
chirurgia mininvazivă, care sunt în plin avânt,
dezvoltându-se, în afară de centrele universitare şi în
spitalele judeţene, cu toate dificultăţile economice şi
financiare prin care trece ţara.
Cuvintele nu vor fi suficiente, niciodată pentru
a exprima recunoştinţa faţă de cei care au deschis
şi au continuat drumul spre nivelul la care se
găseşte astăzi, chirurgia românească.
Pe bună dreptate, prof. Al. Prişcu spunea, la
Congresul Centenarului Societăţii Române de Chirurgie
43
„cine nu-şi recunoaşte şi nu-şi cinsteşte înaintaşii
de la care a învăţat, cine nu-şi cunoaşte colegii cu
tot ce au realizat, acela nu poate nimeri calea vieţii
şi, cu atât mai mult, nu poate învăţa pe alţii”.
În ceea ce priveşte eleborarea de tratate de
chirurgie, prima tentativă îi aparţine lui I. Iacobovici,
care în 1926 editează „Propedeutica chirurgicală”
împreună cu colaboratorii săi. În 1927, iniţiază
apariţia primului „Tratat de chirurgie”, în colaborare
cu colectivul de chirurgi pe care îi conducea, dar,
datorită vicisitudinilor vremii – criza economică,
dictatura legionară, al doilea război mondial – nu au
apărut decât 10 volume.
După război, N. Hortolomei şi I. Ţurai, elaborează
„Tratatul de chirurgie” apărut în 5 volume, între 1955
şi 1959, cu colaborarea tuturor clinicilor universitare
din ţară.
În 1973, Th. Burghele, urmează exemplul
maestrului său şi eleborează un nou „Tratat de
Patologie Chirurgicală”, în 7 volume, având drept
colaboratori toate colectivele clinicilor universitare.
Din 1985, E. Proca iniţiază apariţia unui nou tratat,
în 9 volume, adus la zi, pe baza evoluţiei chirurgiei.
Timp de 15 ani, aceste tratate au constituit baza
formării chirurgilor români.
Progresele realizate în ultimele două decenii au
făcut necesară aducerea la zi a unui nou „Tratat de
patologie chirurgicală” apărut în 2001, în Editura
Medicală, sub redacţia prof. N. Angelescu, având
ca obiectiv fundamental, pregătirea rezidenţilor
în chirurgie. La ora actuală se elaborează „Tratatul
de chirurgie” sub redacţia prof. dr. Irinel Popescu.
Progresele rapide din ultimii 5 ani, în patologia
chirurgicală, fac utilă eleborarea acestui tratat ce va
cuprinde ultimele achiziţii în domeniu.
BIBLIOGRAFIE
1. Angelescu N., Societatea Română de Chirurgie – Un secol
de activitate, Vol. la Al XIX Congres Naţional de
Chirurgie, Bucureşti, mai 1998, p. 9–12.
2. Angelescu N., Revista „Chirurgia” la 100 de ani,
Chirurgia, 1997, nr. 1, p. 7–9.
44
3. Angelescu N., L’influence de la Chirurgie française sur
la chirurgie roumaine. Chirurgie (Ann.) 2000, 125,
p. 590–594.
4. Bancu E., Istoricul chirurgiei româneşti în „Tratatul de
Patologie Chirurgicală”, vol. I. Ed. Medicală, 1989,
p. 33–37.
5. Bologa L.V., Brătescu G., Duţescu B., Milcu St., Istoria
medicinii româneşti. Ed. Medicală (Buc.), 1972.
6. Bologa V., Iszac S., Fapte şi oameni din trecutul
medicinei în patria noastră, Ed. Ştiinţifică (Buc.), 1962.
7. Brătescu G., Barbu G., Manoliu V., Istoria medicinei:
studii şi cercetări. Ed. Med.(Buc.), 1957.
8. Brătucu E., In memoriam – Prof. Dr. Dumitriu Burlui.
Chirurgia, 1992, nr. 2, p. 66–68.
9. Burghele Th., Acad. N. Hortolomei. Chirurgia (Buc.),
1961, X, l, p. 1.
10. Buţureanu V., Evoluţia şcolii ieşene de chirurgie. Rev.
med. Chir. Iaşi, 1963, 2, p. 280.
11. Diaconescu M.R., Prof. Dr. Vl. Buţureanu – Omagiu.
Ed. Răzeşu. P. Neamţ, 1995.
12. Făgărăşanu I., Ernest Juvara omul şi opera. Ed. Academiei
RSR, 1986.
13. Făgărăşanu I., Chirurgia românească şi contribuţia ei la
progresele chirurgiei mondiale. Ed. Medicală 1981.
14. Juvara I., Aşa a fost. Amintirile unui chirurg. Ed. Du
Style, 1996.
15. Miloşescu P., 100 de ani de la moartea lui N. Turnescu,
Chirurgia, 1991, l, p. 69–71.
16. Prişcu Al., Conceptul de şcoală chirurgicală. Vol.
„Rezumate” la al. XIX-lea Congres Naţional de
Chirurgie, Bucureşti, mai 1998, p. 17–21.
17. Răzeşu V., Hulubescu M., Prof. Ion Juvara, dascăl şi
promotor al chirurgiei româneşti. Ed. Răzeşu, P. Neamţ,
1993.
18. Romanescu C., Un secol de învîţământ medical superior
la Iaşi. Facultatea de Medicină (1879–1948). Ed. IMF
Iaşi, 1979.
19. Sârbu V., Pagini din istoria chirurgiei româneşti.Editura
Academiei Române, 2002.
20. Setlacec D., Medicina românească – Medicină europeană
(1856–1916). Ed. Med., Bucureşti, 1995.
21. Setlacec D., Medicina românească – Medicină europeană
(1918–1940), vol. II. Ed. Humanitas, Buc., 1998.
22. Setlacec D., Profesorul Th. Ionescu, în vol. „Rezumate”
la Al XIX-lea Congres Naţional de Chirurgie, Buc., mai
1998, p. 13–16.
23. Târcoveanu E., Chiriac I., Liţu M., Epure Oana –
Epitropia „Sf. Spiridon” de la Iaşi, Ed. Danaster, 2000.
24. Vătămanu N., Semnificaţia medico-istorică a bolnitelor
mânăstireşti, Craiova, 1970.
25. Vătămanu N., De la începuturile medicinei româneşti.
Ed. Ştiinţifică (Buc.), 1966.
Capitolul 2
NOŢIUNI DE MEDICINĂ MOLECULARĂ PENTRU
CHIRURGI
MIHAIL EUGEN HINESCU, LAURENŢIU MIRCEA POPESCU
EXAMENUL CLINIC ŞI INTERVENŢIILE
CHIRURGICALE LA SCARĂ CELULARĂ
INTRODUCERE
Chirurgia reprezintă continuă să rămână şi astăzi
un teritoriu al medicinei clinice ale cărui obiective şi
instrumente se află într-o continuă redefinire.
Dacă în urmă cu câţiva ani prezenţa unui capitol
de medicină celulară şi moleculară într-un tratat de
chirurgie putea părea neobişnuită, astăzi, revistele
chirurgicale de specialitate includ frecvent secţiuni
de tipul Medicină moleculară. În condiţiile în care
progresul medial cunoaşte un ritm accelerat, apar
noi probleme, de la înţelegerea principiilor de bază
care stau la baza unor noi instrumente sau tehnici, la
problemele de etică ridicate de apariţia noilor
metode de tratament [1].
Acest capitol încearcă să compună o colecţie
de scurte note referitoare la tehnici, instrumente,
terminologii, direcţii de cercetare ale acestei
discipline, care, direct sau indirect, ar putea
modifica procedurile de diagnostic sau terapeutice
specifice chirurgiei.
MICROSCOPUL OPTIC SAU
„STETOSCOPUL” CITOLOGILOR: DE LA
EXAMENUL NECROPTIC LA EXAMENUL
CLINIC AL CELULELOR
Dacă mult timp tehnicile de microscopie optică
au fost simple instrumente pentru anatomie
microscopică, altfel spus dacă mult timp ceea ce
se putea obţine era mai degrabă examen necroptic
ale celulelor, în ultimii ani microscopia în general,
ca urmare a progresului tehnologic a devenit o
metodă de lucru pentru fiziologia celulară.
Microscopul de fluorescenţă reprezintă o
variantă de microscopie optică ce permite
vizalizarea şi cuantificarea în timp şi spaţiu a
materialului fluorescent în celulele examinate.
Fluorescenţa reprezintă proprietatea unor atomi şi
molecule de a absorbi lumină cu o anumită
lungime de undă şi, după un anumit interval,
denumit timp de fluorescenţă, de a re-emite
lumină (radiaţie electromagnetică), la o lungime
de undă mai mare [2].
Fluorescenţa este rezultatul absorbţiei individuale
a energiei (unui singur) foton de către o moleculă
fluorescentă, urmată de remisia unei părţi din
energie sub formă de lumină. Fluoroforul poate
suporta acest proces de multe ori (un exemplu este
molecula de fluorescein-izotiocianat, FITC, care
suportă acest proces de 30 000 ori, înainte de a-şi
pierde proprietăţile) [2]. Un alt tip de fluorescenţă îl
reprezintă absorbţia a doi sau trei fotoni. Pentru
acest tip de fluorescenţă este necesar ca intervalul
de timp ce separă doi fotoni ce ajung la aceeaşi
moleculă substrat să fie de 10–18s [3].
Un progres major în acest domeniu îl
reprezintă construirea unui tip de microscop în
care pentru formarea imaginii se utilizează, în
locul altei surse de iluminare, un fascicul capabil
să emită un puls format din trei fotoni. Astfel,
fluorescenţa spontană (autofluorescenţa) a unor
compuşi intracelulari poate fi amplificată, astfel
încât, atunci când se utilizează în plus şi markeri
de culori diferite pentru anumite molecule, acest
tip de microscop permite vizualizarea a până
la 5 tipuri de molecule diferite simultan.
45
 MICROSCOPIA ELECTRONICĂ SAU
TEHNICI DE „RADIOLOGIE” CELULARĂ
Microscopia electronică a împlinit deja o
jumătate de secol. Costurile ridicate ale
echipamentelor necesare (microscop electronic,
ultramicrotom, accesorii) au făcut ca această
tehnică să rămână mult timp doar în laboratoarele
de cercetare. Astăzi însă se remarcă tendinţa de a
integra diagnosticul ultrastructural între criteriile
de diagnostic anatomo-patologic, cel puţin pentru
anumite tipuri de patologie.
Una dintre explicaţii este creşterea numărului
de centre ce au acces la un microscop electronic şi
la expertiza tehnică a celor ce lucrează cu astfel de
echipamente.
Pe de altă parte, s-a observat că un număr mare de
leziuni pot fi diagnosticate corect la puteri de mărire
relativ mici, în condiţii în care prelucrarea ţesutului
(etapa de fixare şi procesare a ţesutului) nu sunt la fel
de importante, cum sunt atunci când preparatul este
examinat la puteri de mărire foarte mari. Uneori,
reprocesarea fragmentelor de ţesut incluse iniţial în
parafină poate duce la obţinerea unor secţiuni cu
valoare acceptabilă pentru diagnostic.
Microscopia electronică poate fi decisivă pentru
conduita clinicianului în mai multe condiţii:
− interpretarea biopsiilor renale şi hepatice;
− diagnosticul unor tipuri histologice variate de
tumori;
− diagnosticul unor erori înnăscute de metabolism;
− evidenţierea unor particule infecţioase (virale
sau de altă natură);
− precizarea diagnosticului unor leziuni dermatologice;
− diagnosticul unor afecţiuni musculare scheletale;
− diagnosticul unor neuropatii periferice.
În ultimul timp se fac încercări numeroase de a
obţine instrumentele cu ajutorul cărora să se
realizeze o cât mai bună corelaţie între microscopia
de fluorescenţă (sau optică) şi microscopia
electronică [4].
LASERII ŞI MEDICINA MOLECULARĂ:
CITOMETRIA ÎN FLUX ŞI MICROSCOPIA
CONFOCALĂ
Tehnologiile de examinare a celulelor sunt
permanent îmbunătăţite şi apar noi tehnologii.
46
Numeroase categorii de coloranţi fluorescenţi sunt
utilizate pentru a vizualiza structuri microscopice
in situ, fără a modifica biochimia sau fiziologia
celulei. O parte dintre aceşti coloranţi pot însă
interfera cu procese biochimice celulare sau pot
avea consecinţe toxice pentru celule. O altă
limitare a acestui tip de tehnologie este dată de
atenuarea rapidă a proprietăţilor de fluorescenţă
ale compuşilor utilizaţi.
O tehnică relativ nouă, denumită CARS
(acronim de la „Coherent Anti-stokes Raman
Scatering”) utilizează două fascicule laser ce
baleiază asupra unei celule, cu frecvenţe ce diferă
cu exact frecvenţa la care vibrează o legătură
chimică particulară din celulă. Fotonii din cele
două lasere se „amestecă”, excită legătura chimică
să vibreze şi să emită un semnal propriu, la o
frecvenţă diferită de a celor două lasere. Întrucât
laserele pot fi focalizate să acţioneze asupra unei
porţiuni restrânse din celulă, se poate crea o „hartă
chimică” a celulei studiate. Mitocondriile şi
membranele celulare, bogate în legături hidrogen-
carbon pot fi vizualizate (ca distribuţie) în celulă.
Aflat încă la început, acest tip de tehnologie are ca
principal dezavantaj durata necesară pentru
obţinerea unei imagini [5].
Microscopul confocal a fost comparat, la scara
celulelor, cu computerul tomograf, la scara
organismului. Acest microscop creează secţiuni
optice cu o grosime de circa 0,5 µm şi creează o
imagine virtuală, a punctelor de fluorescenţă pe
care le identifică la nivelul secţiunilor baleiate.
Adăugarea, pe suprafaţa (sau in interiorul) celulelor
a unor fluorocromi cu proprietăţi cunoscute oferă
informaţii despre dispunerea unor componente
intracelulare sau membranare. Principalul avantaj îl
reprezintă obţinerea unor imagini în care informaţia
situată în afara planului de focalizare este eliminată.
Astfel, se minimalizează suprapunerea unor detalii,
iar imaginile obţinute sunt de o claritate ieşită din
comun. Eliminarea informaţiei aflate în afara
planului de focalizare prin iluminare într-un singur
punct este combinată cu posibilitatea de a colecta
informaţiile de pe o suprafaţă şi de a o stoca [6].
Imaginile pot fi prelucrate digital, suprapuse şi un
software de reconstrucţie permite conversia
datelor în imagini cvasi-tridimensionale [7]. Una
dintre aplicaţiile majore o reprezintă monitorizarea
oscilaţiilor ionilor de calciu, unul dintre mesagerii
intracelulari consacraţi, în cele mai diferite tipuri
de celule, in vivo [8].
Citometria în flux este o tehnică pentru
măsurarea rapidă, efectuată asupra particulelor sau
celulelor aflate în suspensie, şi trecute, una câte una,
prin dreptul unei sistem de detecţie. În forma sa cea
mai simplă un aparat de citometrie în flux este o
combinaţie a unui sistem fluidic de furnizare a
probelor, un spectrofluorimetru şi un fotometru de
dispersie a luminii. În camera de măsurare celulele
sunt aduse, una câte una, unui fascicul laser ce
stimulează emisia şi dispersia luminii.
Aplicaţiile pentru diagnosticul clinic ale
citometriei în flux sunt foarte numeroase: de la
„simpla” imunofenotipare, utilizată pentru testele de
histocompatibilitate, sau pentru diagnosticul clinic
de laborator în oncologia hematologică, la (foarte
diverse) aplicaţii în diagnosticul oncologic [9]. O
altă aplicaţie importantă o reprezintă capacitatea
unor tipuri de aparate de a efectua şi sortarea
celulelor (prin alegerea celulelor purtătoare ale
aceloraşi seturi de antigene). Astfel, se pot obţine
populaţii celulare (semnificative sub aspect
numeric) de interes terapeutic (de exemplu celule
stem). O astfel de tehnologie permite, spre exemplu,
varianta de autotransplant medular, la pacienţi cu
forme diverse de neoplazii ale ţesuturilor
hematopoietice. Citometria permite selecţia exclusivă
a celulelor ce poartă setul de antigene corespunzătoare
celulelor stem sănătoase.
Ce înseamnă microscopie de forţă atomică?
Puterea de rezoluţie a microscopiei optice
clasice este limitată de lungimea de undă a luminii
vizibile. De aceea, microscopia de forţă atomică
utilizează un alt principiu. Instrumentul măsoară
topografia de suprafaţă a probei de examinat, iar
informaţiile sunt colectate cu o sondă de suprafaţă
(asemănătoare unui ac foarte subţire) (în limba
engleză „cantilever”). Vârful acestui „ac” (fabricat
dintr-o sare siliconică), baleiază pe suprafaţa
probei. Interacţiunile dintre ac şi proba examinată
sunt de ordinul a 1 nN şi atribuite forţelor van der
Waals (forţele atomice sunt cele ce au inspirat
denumirea acestui tip de microscopie). Ele sunt
măsurate cu ajutorul deflecţiei pe care deplasarea
acului o determină asupra unui fascicul laser ce este
proiectat pe faţa sa externă. Un sistem de feed-back
controlează distanţa dintre proba examinată şi ac,
menţinând-o constantă [10]. Acest tip de
microscopie poate oferi informaţii asupra suprafeţelor
ADN-ului, ale cromozomilor, ale fibrilelor de
colagen, permite examenul membranelor plasmatice
in vivo, al porilor învelişului nuclear, al unor
secţiuni ale celulelor sau ţesuturilor, fără o
includere prealabilă [11–13].
„PATCH-CLAMP” SAU „EKG” LA SCARA
UNEI SINGURE CELULE
Înregistrarea curenţilor ionici ce traversează
canalele ionice membranare poate aduce informaţii
importante asupra unor procese celulare controlate
de variaţii ale potenţialului electric membranar [14–
18].
Această tehnică reprezintă un caz particular al
unei alte tehnici utilizate în electrofiziologie,
tehnica potenţialului impus („voltage clamp”).
Potenţialul de membrană al unei singure celule
este menţinut constant, în timp ce se măsoară
curentul ce străbate membrana [19, 20]. Trebuie
menţionat faptul că, din punct de vedere practic,
este important să se determine conductanţa
membranară, întrucât aceasta, şi nu curentul
membranar, este proporţională cu activitatea
canalelor ionice. Se măsoară însă curentul
membranar, întrucât nu există o altă cale de a
cuantifica direct conductanţa membranei [21, 22].
Menţinerea unui potenţial de membrană constant
(sau, cel puţin, cu revenire la valorile iniţiale, după
orice oscilaţie) creează o proporţionalitate lineară
între curent şi conductanţa examinată. Sunt
studiate selectivitatea [23], diversitatea aceleiaşi
familii de canale ionice [24], sau mecanismele de
modulare a activităţii tipului de canal ionic
examinat [25–27]. Se poate astăzi vorbi de
înregistrarea activităţii pace-maker la scara unei
singure celule [28–30] sau se pot realiza studii
prin exprimarea unui tip de proteină cu rol de
canal ionic într-un sistem de expresie heterolog
(Aceasta semnifică exprimarea, cu ajutorul unor
tehnici de inginerie genetică, a unui tip de canal
ionic într-un tip de celulă în care acesta nu există
în mod natural) [31].
Se pot adapta mai multe configuraţii de lucru
tehnicii patch-clamp:
47
− configuraţia „celulă ataşată” („cell-attached”)
care permite înregistrarea unor curenţi unitari
care traversează fragmentul izolat sub pipetă;
− configuraţia „celulă în întregime” („whole cell”)
oferă posibilitatea de a face experienţe de
potenţial impus asupra unei celule individuale;
− configuraţia „interiorul spre exterior” („inside-
out”) obţinută prin excizia unui fragment de
membrană, de o manieră ce face ca faţa sa
internă să se afle scăldată în mediul de perfuzie;
− configuraţia „exteriorul spre exterior” („outside-
out”) permite studierea unui fragment de
membrană a cărei faţă externă se află scăldată de
mediul de perfuzie.
Introducerea acestei metode a reprezentat o
adevărată revoluţie în electrofiziologie, devenind, în
surprinzător de scurt timp, practic unica tehnică
pentru investigarea proprietăţilor electrice ale
membranei celulare [16]. Aceasta a permis pentru
prima dată înregistrarea unor curenţi ionici
membranari la nivelul unui singur canal ionic, în
condiţii în care atât gradientele ionice cât şi voltajul
transmembranar erau menţinute sub control.
În paralel cu apariţia unor echipamente tot mai
performante de înregistrare, noile tehnici de
biologie moleculară şi-au găsit rapid aplicare în
studiile de elecrofiziologie. Diversitatea canalelor
ionice a fost relevată de studiile efectuate în cele
mai variate tipuri de ţesuturi, inclusiv, în ţesuturi
neexcitabile [24]. Proprietăţile canalelor ionice au
fost examinate, sub aspect farmacologic, dar şi sub
aspectul tipului de transfer al informaţiei, la scara
unei singure celule [28]. Au apărut, astfel
concepte noi, ca, de exemplu, cel al canalelor
ionice operate mecanic [26, 27].
S-au făcut încercări de a integra într-un tablou
unitar datele obţinute în cele mai variate tipuri de
experimente de patch-clamp, la nivelul unui
singur tip de ţesut [29, 30]. S-au încercat primele
teoretizări asupra selectivităţii canalelor ionice
[23] sau asupra diversităţii lor [32–35], asupra
cineticii de deschidere (sau oscilaţie) a variatelor
tipuri de canale ionice operate de voltaj sau
modulate de nucleotizi ciclici [25], asupra
mecanismelor de intervenţie farmacologică asupra
unora dintre aceste canale. Participarea unor defecte
genetice la generarea unor disfuncţii ale unor tipuri
de canale ionice a fost studiată şi urmată de
48
încercări de a aplica, metode de terapie genică, cu
scopul de a corecta aceste disfuncţii [36].
ANALIZELE DE LABORATOR,
LA SCARĂ CELULARĂ:
METODELE HISTOENZIMOLOGICE ŞI
IMUNOHISTOCHIMICE
Tehnicile de histochimie permit identificarea
unor grupări chimice din componenţa structurilor
tisulare. Afinitatea unor coloranţi pentru anumite
grupări stă la baza tehnicilor de histochimie.
Componente vitale ale sistemelor biologice,
enzimele se găsesc în celule fie libere, solubile în
citoplasmă (lizoenzime) sau ataşate de componente
celulare specifice (desmoenzime) [37]. Pentru enzime
au fost observate patru tipuri de modificări
histochimice ce pot fi obiectivate:
− captura simultană (cuplare, conversie şi chelare);
− cuplarea postincubare (conversie şi chelare);
− autocolorarea unui substrat (modificare de
solubilitate);
− rearanjări intramoleculare [37].
Pentru enzime, aplicaţiile în laboratoarele de
histopatologie ce deservesc servicii de chirurgie
includ:
− biopsiile musculare (cu precizarea numărului,
mărimii şi tipurilor de fibre);
− diagnosticul histopatologic al modificărilor
nervoase şi ganglionare în maladia Hirschprung
(segmente aganglionare, de exemplu);
− evidenţierea unor modificări la nivelul celulelor
albe sau mastocitelor [38].
Cele mai multe dintre determinările pentru
enzime se efectuează pe secţiuni îngheţate, pentru
a evita alterarea componentelor în cursul fixării şi
al procesării ţesutului [38].
Imunohistochimia reprezintă o tehnică pentru
identificarea unor constituenţi celulari şi/sau tisulari
prin intermediul interacţiunilor de tip antigen/anticorp.
Locurile de legare sunt obiectivate prin marcarea
prealabilă a anticorpilor sau prin utilizarea unor
metode de marcare secundară. Procesarea ţesuturilor
poate duce la mascarea sau distrugerea unor situsuri
antigenice. Aceste situsuri antigenice se pot
„recupera” prin protocoale ce utilizează enzime
proteolitice, tratamente cu microunde sau expunerea
ţesutului la presiune înaltă [39].
 Tehnicile de imunohistochimie impun respectarea
unor condiţii speciale, legate de:
− prezervarea antigenelor;
− blocarea enzimelor endogene;
− prevenirea unei colorări de fond (ce poate
masca antigenele de evidenţiat);
− realizarea unor eşantioane de control (pozitive,
negative şi de absorbţie).
Tipurile de patologie pentru al căror diagnostic
sunt utile tehnicile de imunohistochimie sunt foarte
variate. Pentru unele dintre acestea au fost evaluate
complexe scheme de abordare diagnostică. Uneori
se parcurge un întreg algoritm pentru selecţia
anticorpilor ce urmează a fi folosiţi pentru a
caracteriza din punct de vedere antigenic un anume
tip de ţesut. Astfel de algoritmi se utilizează în
diagnosticul neoplaziilor nediferenţiate, în clasificarea
unor carcinoame sau limfoame sau în imunohistologia
biopsiilor renale [40].
TENDINŢE ÎN CERCETAREA ÎN
DOMENIUL MEDICINEI CELULARE
ŞI MOLECULARE
Fără a intra în substanţa unor capitole devenite
„clasice” în tratatele de biologie celulară şi
moleculară, scopul acestei secţiuni este de a
evidenţia potenţialele implicaţii terapeutice ale
progreselor în înţelegerea unor procese celulare.
Această secţiune încearcă o trecere în revistă
sumară a tendinţelor şi a teritoriilor cu ritmul cel
mai înalt de progres în cercetarea în domeniul
medicinei celulare şi moleculare.
CĂTRE ANATOMIA CELULARĂ ŞI
MOLECULARĂ: GENE, CROMOZOMI,
ORGANITE, MEMBRANE ŞI CITOSCHELET
Metode structurale tot mai sofisticate sunt
utilizate pentru evaluarea elementelor componente
ale nucleului şi a interrelaţiilor lor funcţionale. Şi
la acest nivel conceptele sunt într-o permanentă
redefinire şi nuanţare. Se vorbeşte tot mai mult
despre ansambluri distincte supramoleculare
(„maşinării nucleare”), ce sunt menţinute în
anumite domenii specifice ale nucleului [41].
Aceste complexe participă la reacţii biochimice
complexe, cu multe etape intermediare, cu
numeroşi produşi intermediari de reacţie şi
numeroase mecanisme de reglare.
Se încearcă descrierea în detaliu a structurilor
stabile şi a celor dinamice ale nuclelului, a
mecanismelor de separare a ADN-ului, a celor de
organizare adecvată a genelor [42]. Activarea şi
represia genelor sunt examinate din perspectiva
proceselor de remodelare (realizate de complexe
proteice) ale cromatinei.
Un interes major se manifestă pentru înţelegerea
mecanismelor de transport la nivelul învelişului
nuclear (dinspre şi înspre citoplasmă) [43].
Înţelegerea acestor aspecte se leagă şi de
precizarea structurii porilor nucleari. S-au elaborat
primele ipoteze referitoare la etapele parcurse în
asamblarea acestor dispozitive deosebit de
complexe. Evidenţierea asemănărilor şi deosebirilor
acestor detalii de organizare la diferite specii permit
analize comparative şi unele predicţii legate de
momente ipotetice ale evoluţiei.
La nivelul membranelor celulare sunt examinate
atent microdomenii ce par a participa la sortarea
polarizată a unor proteine membranare epteliale, cât
şi la semnalizarea transmembranară. Sub aspect
structural, se conturează un concept referitor la
asamblarea funcţională a unor complexe,
coordonată de domenii de legare modulară a
proteinelor. Se examinează care sunt mecanismele
ce stau la baza formării veziculelor plasmalemale
cât şi cele ale modului prin care diferite
compartimente delimitate de membrane fuzionează
în diferite momente funcţionale.
Etapele parcurse în procesarea proteinelor la
nivelul aparatului Golgi sunt cunoscute din ce în
ce mai detaliat şi s-au imaginat câteva modele de
patologie experimentală ce vor permite disecţia
proceselor de trafic, localizare şi remodelare a
proteinelor.
În ceea ce priveşte mecanismele de adeziune
celulară s-a deschis calea înţelegerii unor etape ce
duc la gruparea sau agregarea diferitelor tipuri de
receptori de adeziune intercelulară. Toate acestea au
un impact major asupra înţelegerii mofogenezei
tisulare şi, în mod particular a celei vasculare.
Se remarcă, de asemenea tendinţa de a aborda
în detaliu aspecte cum ar fi generarea asimetriilor
celulare şi funcţionale în stadii incipiente ale
dezvoltării ori cascadele biochimice ce definesc
ceasurile biologice.
49
 Din ce în ce mai mult, aspectele structurale
sunt abordate din perspectiva funcţională.
RAPORTURILE CU MEDIUL: CELULELE ŞI
MATRICEA EXTRACELULARĂ
Citoscheletul este tot mai mult examinat sub
aspect funcţional, iar implicarea sa este evidentă în:
− transportul organitelor celulare;
− poziţionarea celulelor în cursul dezvoltării;
− apariţia (pentru unele celule) a polarităţii
(morfologice şi funcţionale);
− procesele de mitoză;
− procesele de secreţie;
− formarea diferitelor tipuri de prelungiri celulare şi
− menţinerea integrităţii celulare [44].
Procesarea şi traficul intracelular al membranelor
(mai general, al proteinelor şi lipidelor) la nivelul
aparatului Golgi impune asocierea acestui complex
cu elemente ale citoscheletului, iar menţinerea
poziţiei spaţiale celulare este reglată prin interacţiuni
ce abia în prezent încep a fi descifrate [55].
Examinarea modificărilor unor structuri specializate
(aşa cum sunt, spre exemplu, elementele citoscheletului
axonal) a dus la descoperirea unor mecanisme de
transport a componentelor citoscheletale, la mare
distanţă de locul sintezei [46].
„Personalitatea” dinamică a filamentelor intermediare,
şi a proteinelor cu care acestea se asociază, participă
la structurarea tridimensională a citoplasmei. Astfel,
apare o clasă de proteine (cele asociate proteinelor
intermediare) insuficient examinată sub aspectul
implicării în patologie [47].
Citoscheletul este o structură dinamică, este
continuu reorganizat şi remodelat. Mecanismele ce
controlează acest proces sunt complexe. O parte
dintre circuitele de control sunt pe cale de a fi
descifrate (aşa cum se întâmplă cu participarea
familiei Rho de proteine G mici) [48].
Unele elemente componente ale citoscheletului
reprezintă ţinte dinamice pentru chimioterapia
antineoplazică [49].
SEMNELE MORŢII CELULARE:
APOPTOZĂ ŞI NECROZĂ
Elementul general acceptat ca definitoriu pentru
caracterizarea apoptozei îl reprezintă participarea
50
activă a celulelor la propria distrucţie. Termeni ca
„sinucidere celulară”, sau „moarte dinspre interior”,
sau „moarte celulară în tăcere” sunt frecvent utilizaţi
în literatură. Celulele aflate la capătul ciclului lor
vital, celulele infectate viral, celulele în exces pentru
un anumit moment al dezvoltării, sau celulele ce
au suferit mutaţii majore se autoelimină, fără
iniţierea unui răspuns inflamator. Păstrarea
integrităţii membranei celulare, până în stadii
avansate ale modificărilor celulare ce se petrec în
cursul apoptozei, face posibil ca aceste celule să
fie dispară individual [50].
Un element cheie ce poate funcţiona ca un
„comutator” către o modalitate sau alta de moarte
celulară pare a fi concentraţia intracelulară a
ATP-ului. Suprimarea brutală a sintezei mitocondriale
de ATP duce la necroză, în timp ce apoptoza este un
proces ce se derulează cu consum de energie [51].
În cursul unor stări patologice, cele două tipuri
de moarte celulară se pot derula concomitent,
fiecare participând, într-o proporţie mai mare sau
mai mică la determinarea leziunilor tisulare definitive.
În stadiile finale ale unor astfel de procese, datorită
cineticii de dispariţie a indicatorilor morţii celulare
prin apoptoză, se poate face o unificare a aspectului
leziunilor morfologice, ţesutul purtând exclusiv
trăsăturile necrozei tisulare. De aceea, o evaluare
corectă presupune cunoaşterea perioadei precise de
timp în care persistă semnele vizibile histologic,
caracteristice apoptozei.
Analiza mecanismelor declanşatoare şi a
consecinţelor diferitelor modalităţi prin care celule
ale unor variate ţesuturi pot muri, separat sau
concomitent, în cursul diferitelor momente ale
evoluţiei, în condiţii normale sau în condiţii de
boală, presupune o abordare complexă.
Se examinează în prezent aspecte legate de
similitudini şi deosebiri pe scară evolutivă în
mecanismele morţii celulare (se presupune că
diversitatea tipurilor de moarte celulară îşi are
originea într-un singur mecanism ancestral),
cdd20051460.
Dacă până recent se vorbea aproape exclusiv
despre apoptoză şi necroză, astăzi vocabularul
morţii celulare s-a largit considerabil: moarte
celulară autolitică, oncoză, necroapoptoză cu
vacuolizare citoplasmatică, apoptoză cu vacuolizare,
paraptoză, anoikis, moarte celulară asemănătoare cu
apoptoza etc. Se disting astăzi cel puţin 11 tipuri de
moarte celulară distinctă pornind de la criterii
morfologice (cdd051457). Apare evident că „tehnicile
de manipulare” ale morţii celulare vor utiliza
instrumente farmacologice diferite.
În ciuda volumului uriaş de publicaţii în
domeniu, medicamentele care să controleze
mecanismele morţii celulare sunt încă aşteptate.
MANIPULAREA COMUNICĂRII
INTERCELULARE
Progresele în domeniul comunicării intercelulare
şi al comunicării cu matricea extracelulară se
desfăşoară în câteva direcţii majore:
− identificarea componentelor cascadelor de
semnalizare intra- şi intercelulare;
− organizarea şi mecanismelor de control ale
transferului de informaţie;
− explorarea mecanismelor de comunicare în
tipuri celulare foarte specializate.
Astfel, a apărut o literatură abundentă referitoare
la mecanismele de semnalizare în angiogeneză,
limfangiogeneză, adipogeneză, dezvoltarea SNC,
celulele senzoriale clasice sau celulele cu rol de
senzor metabolic [54–56].
Detaliile acumulate referitor la superfamilia
moleculelor de adeziune au deschis o nouă etapă
de abordare a modalităţilor de comunicare a
celulelor cu mediul lor înconjurător.
Molecule, precum integrinele au fost considerate
mult timp drept simple structuri cu rol în procesele
de adeziune celulară. În ultimul timp a devenit
evident că ele pot transmite dinspre matricea
extracelulară informaţii complexe. Aceste informaţii
pot modifica aspecte legate de motilitatea celulară,
diviziune, diferenţiere sau moartea celulară programată.
Alterările acestor mecanisme pot avea consecinţe
severe pentru morfogeneza tisulară cât şi pentru
biologia celulelor neoplazice [57]. Mecanismele de
control ale proceselor de comunicare sunt pe cale să
devină mai bine înţelese. Semnalele biochimice sunt
percepute în prezent doar ca elemente componente
ale unui set mai amplu de instrumente cu ajutorul
cărora se realizează transferul de informaţie in vivo.
Mecanismele de semnalizare includ în plus semnale
de natură electrică, mecanică sau complexe,
mecano-electro-chimice [58].
Răspunsurile celulare la apariţia unor leziuni
ale ADN-ului, de la modificarea expresiei unor
gene până la modularea elementelor implicate în
punctele de control ale ciclului celular, sunt şi ele
pe cale de a fi descifrate [59].
Pornind de la controlul concentraţiei unor
precursori ai unor mesageri de ordinul II (de
exemplu, fosfatidil-inozitol 4,5-bisfosfat) cercetările
au identificat o multitudine de etape şi compuşi
intermediari, cu interferenţe complexe asupra
stării funcţionale celulare [60].
Conversia unor semnale biochimice în
răspunsuri celulare este considerată astăzi consecinţa
activării unor cascade enzimatice, cu „valuri” de
activare-dezactivare a unor proteine, cel mai
adesea prin procese de fosforilare-defosforilare.
De aceea, s-au acumulat numeroase informaţii
despre familiile de protein-kinaze şi protein-
fosfataze. Elementele componente ale acestor
cascade nu interacţionează în mod aleator ci ele
sunt distribuite spaţial intracelular, în complexe
„preasamblate” [14]. S-a nuanţat conceptul de
recunoaştere moleculară şi se examinează participarea
unor domenii din structura unor proteine la
formarea ansamblurilor de proteine [61].
Informaţiile referitoare la comunicarea intercelulară
este exploatat cu instrumentele de care dispun în
prezent grupurile ce se ocupă de „design”-ul unor
noi medicamente. Adeseori scopul este identificarea
cât mai rapidă a unor noi ţinte moleculare potenţiale
şi a unor noi clase de medicamente [62].
INSTRUMENTARUL ŞI SĂLILE DE
OPERAŢIE ÎN CHIRURGIA
MOLECULARĂ: UN INVENTAR SUMAR
AL TEHNOLOGIILOR MOLECULARE
PROTEOMUL ŞI PROTEOMICA
Termenul de „proteom” a fost utilizat pentru
prima oară în 1995 pentru a descrie echivalentul
tradus în proteine al genomului. La puţin timp a
prins contur conceptul de „proteomică”. Aceasta
reprezintă în esenţă disciplina care are ca obiect de
studiu proprietăţile proteinelor (nivelul expresiei,
modificările post-traducere, interacţiunile). Scopul
este ca în urma studiilor efectuate pe scară largă să
se obţină un tablou integrat al unor procese
patologice, al unor procese celulare şi al proprietăţilor
reţelelor de proteine implicate.
51
 Cele două direcţii de dezvoltare pentru
proteomică sunt:
− crearea unor hărţi cantitative ale expresiei
proteinelor din extracte celulare sau tisulare;
− determinarea localizării subcelulare a proteinelor
şi a interacţiunilor proteine-proteine, prin puri-
ficarea organitelor sau a complexelor proteice.
Structurile proteice sunt în prezent considerate
a fi asociate în „maşinării celulare complexe” [14].
Identificarea şi cartografierea lor în diferite tipuri
de celule şi stări (fiziologice şi patologice) va
permite precizarea unor markeri de boală, precum
şi validarea unor ţinte farmacologice şi/sau
toxicologice. În cadrul Programului Cadru 7 al
Comisiei Europene, caracterizarea biomarkerilor
rămâne una dintre priorităţi.
Tehnologiile din arsenalul proteomicii includ:
− separarea proteinelor (prin tehnica 2D PAGE,
elecroforeză în gel de poliacrilamidă, bidimen-
sională);
− identificarea proteinelor prin variate tipuri de
spectrometrie de masă.
Tehnica Western blot (denumită prin analogie
cu metoda de hibridizare Southern imaginată
pentru a detecta secvenţe de ADN şi, respectiv,
metoda Northern blot, creată pentru a detecta
ARN) se referă la separarea şi detecţia unei
proteine dintr-un amestec. Acesta este trecut
printr-un sistem de electroforeză, transferat apoi
pe o membrană de nitroceluloză sau nylon, şi
spălat cu o soluţie ce conţine anticorpi împotriva
proteinei de separat. Membrana este apoi spălată
pentru a îndepărta anticorpii în exces şi tratată cu
un al doilea set de anticorpi (orientaţi împotriva
primului set de anticorpi), de care a fost ataşată
covalent prealabil o enzimă (peroxidază). Produsul
de reacţie insolubil generat prin acţiunea enzimei
este folosit pentru a indica poziţia proteinei ţintă
pe membrană.
INSTRUMENTE DE STUDIU AL ACIZILOR
NUCLEICI
Înţelegerea mecanismelor de codificare, stocare
şi accesare a informaţiei genetice precum şi a celei
de transfer al acestei informaţii la generaţii succesive
presupune cunoaşterea unor date legate de:
52
− compoziţia şi structura moleculară a acizilor
nucleici;
− enzimele asociate acizilor nucleici;
− mecanismele de replicare a ADN-ului;
− modificările post-transcriere a ARN-ului
mesager;
− traducerea ADN-ului într-o proteină;
− mecanismele de control ale transcrierii;
− mecanismele de reparare a ADN-ului.
Familiarizarea cu aceste tehnici va permite
înţelegerea direcţiilor de cercetare ce vor putea
influenţa abordarea patologiei chirurgicale şi cu ce
instrumente s-a ajuns la obţinerea unor rezultate,
uneori spectaculoase, cum ar fi obţinerea unor ţesuturi
sau chiar organe, pornind de la cultivarea unor celule
in vitro sau modificarea expresiei unor gene.
Instrumentele cu care se studiază astăzi acizii
nucleici sunt:
• metodele de separare electroforetică a acizilor
nucleici;
• tehnicile de hibridizare a acizilor nucleici;
• metode de amplificare:
reacţia de polimerizare în lanţ;
alte tipuri de metode de amplificare;
• metode bazate determinarea lungimii fragmentelor
de restricţie (RFLP – „restriction fragment length
assays”).
Separarea electroforetică
Este bazată pe migrarea cu viteze diferite,
dependente de greutatea moleculară sau lungimea
moleculelor de acizi nucleici, într-un câmp electric,
ca urmare a distribuţiei uniforme a fosfoglucidelor
din compunerea moleculelor. Analiza electroforetică
se realizează după desfacerea prealabilă a lanţurilor
bicatenare, iar moleculele pot fi analizate în urma
tratării cu enzime de restricţie.
Tehnicile de hibridizare
Se bazează pe structura dublu catenară a
ADN-ului. Legăturile între cele două lanţuri este
reversibilă şi specifică, prin secvenţe complementare.
Atunci când catenele nu sunt marcate, procesul de
refacere a structurii dublu catenare poartă numele de
„annealing”. Dacă o catenă este marcată, ea poartă
numele de „sondă” moleculară iar procesul de
reconstituire a unui lanţ dublu catenar este denumit
„hibridizare”. Molecula hibrid este denumită astfel
pentru că este formată dintr-o catenă marcată şi una
nemarcată. Hibridizarea se poate produce şi între
două lanţuri complementare de ARN.
Specificitatea reacţiilor de hibridizare este
determinată de tipul de sonde moleculare utilizate.
S-au făcut analogii asupra tehnicilor de hibridizare
cu cele de reacţie imună, iar sondele au fost
comparate (sub aspectul specificităţii) cu anticorpii
din reacţiile imunologice.
Sondele moleculare
Sunt fragmente de ADN sau ARN cu structură
cunoscută ce poartă o regiune „reporter” (radioactivă
sau non-radioactivă, pentru identificare). Metodele
de hibridizare sunt variate, fiecare proiectată
pentru a rezolva probleme specifice hibridizării:
− hibridizare în fază lichidă;
− hibridizare pe suport solid.
Reacţia de polimerizare în lanţ
Reprezintă o metodă de amplificare in vitro a
unor secvenţe specifice de ADN. Pornind de la
cantităţi infime ale unei secvenţe de acid nucleic,
provenind din orice sursă, cu ajutorul acestei
metode se pot genera pe cale enzimatică milioane
sau miliarde de copii identice ale secvenţei
iniţiale. Reacţia de polimerizare în lanţ implică
parcurgerea unor serii repetitive de cicluri de
temperatură cu trei etape:
− denaturarea moleculei de ADN la peste 91oC,
pentru a separa cele două catene ale moleculei
de ADN;
− revenirea la aproximativ 50oC pentru a permite
refacerea structurii bicatenare, cu ajutorul
unor primeri (oligonucleotide cu secvenţa
determinată) („annealing”);
− în final, extensia primerilor de către ADN-
polimerază.
Cu ajutorul acestei tehnici genele se pot
sintetiza in vitro. Ulterior materialul obţinut poate
fi secvenţat. Metoda este ideală pentru diagnosticul
prenatal, pentru că doar mici urme de ADN fetal
sunt necesare pentru amplificare. Similar, metoda
permite identificarea precoce a materialului genetic
de origine virală, în stadii precoce, înaintea oricărui
răspuns imunologic la persoanei infectate.
TENDINŢA RECONSTRUCTIVĂ:
TRANSPLANTURI ŞI IMPLANTURI
PROCEDURILE DE TRANSPLANTARE
Drumul invers: dinspre culturile celulare spre
conservarea organelor pentru transplant
În general, celulele cultivate in vitro îşi menţin
fenotipul lor diferenţiat numai atunci când condiţiile
de cultură sunt asemănătoare mediului în care
aceste celule trăiesc in vivo. De aceea, în ultimul
timp, după o experienţă îndelungată de cultivare in
vitro, in condiţii standard (condiţii ce nu ţineau
cont prea mult de diferenţele între diferitele tipuri
celulare), s-au dezvoltat bio-reactoare în care
creşterea celulelor se face în condiţii ce mimează
cât mai mult cu putinţă condiţiile naturale. De
altfel, acest tip de cultivare a celulelor a şi dus la
obţinerea unor organe in vitro, pornind de la doar
câteva celule.
Chirurgie reconstructivă la scară celulară.
Ultima frontieră: organe obţinute in vitro
Din punct de vedere „tehnic” a devenit posibilă
obţinerea in vitro, pornind de la doar câteva
celule, a unor segmente de ţesut vascular (vase
arteriale de calibru mic), identice cu structurile
vasculare de origine.
Iniţial aceste artere formate şi cultivate in vitro
au fost obţinute pornind de la câteva celule
musculare netede, prelevate prin biopsie de la
animalele de experienţă. Ele au fost cultivate cu
ajutorul unui sistem biomimetic, prin creşterea
celulelor pe o matrice de polimer poros, ramificat,
biodegradabil, într-un mediu de cultură perfuzat
pusatil. Cultivate astfel, celulele musculare netede
dobândesc un aspect similar cu celulele din
compunerea peretelui vascular. După opt săptămâni,
celule endoteliale au fost însămânţate peste celulele
musculare netede. Remarcabil este faptul că aceste
artere cultivate in vitro, grefate la animale de
experienţă, s-au dovedit a fi practic identice sub
aspect cu morfologic, ultrastructural, histochimic cât
şi sub aspectul prorietăţilor mecanice cu structurile
arteriale. Funcţional, celulele acestor vase răspund
similar cu vasele „naturale” la diferiţi agenţi
farmacodinamic activi.
Primii care s-au pronunţat asupra aplicaţiilor
potenţiale ale unor astfel de tehnologii de obţinere
53
in vitro a unor ţesuturi (ca sursă pentru grefele
arteriale) au fost chirurgii cardio-vasculari din
SUA, ţară în care se efectuau anual 600 000 de
intervenţii de by-pass coronarian [63].
Obţinerea in vitro a unor structuri ale aparatului
cardiovascular trebuie încadrată în tabloul mai general
al eforturilor de obţinere a unor organe sau ţesuturi.
Se utilizează deja autorizat în practică în SUA
sau Canada ţesuturi cultivate in vitro:
– „TransCyte” (celule dermice, crescute pe o
matrice de polimer biodegradabil), cu utilizare
în chirurgia plastică;
– „Apligraf” (celule dermice şi epidermice)
utilizate pentru tratamentul ulcerelor varicoase;
– „Carticel” (condrocite cultivate pe o matrice
biodegradabilă) pentru chirurgia articulaţiilor
genunchiului.
Protocoalele de cultivare in vitro a unor organe
interne mari, bogat vascularizate, aşa cum sunt
ficatul sau rinichiul sunt încă în faza experimentală.
Problemele legate de aceste noi modalităţi terapeutice
sunt complexe:
− necesitatea de a realiza conexiunile necesare
pentru o adaptare de fineţe a acestor organe
cresute in vitro, de conectare la reţeaua
structurilor vasculare şi nervoase;
− elaborarea unor noi modalităţi de a testa
sterilitatea sau proprietăţile mecanice ale
acestor ţesuturi;
− elaborarea unor modalităţi de stocare a acestor
ţesuturi şi nu în ultimul rând de ajustarea
capacităţilor de cultivare in vitro a unor ţesuturi
sau organe, la nevoile impuse de patologie.
De la grefa de organ la transplantul de celule
Dincolo de dificultăţile de ordin tehnic pe care
procedurile de transplant le implică pentru unele
organe (exemplul cel mai semnificativ este izolarea
şi transplantul experimental al creierului) [64],
grefarea unui număr mic de celule poate avea
multiple avantaje. Domeniul în care grefarea unui
număr mic de celule prezintă mare interes pentru
moment îl reprezintă terapia genică. Sunt preferate
celule ce pot fi manipulate pentru a trece dintr-o
stare proliferativă într-o stare de diferenţiere
terminală. Aceste celule sunt protejate de celulele
sistemului imun prin microincapsulare cu variate
tipuri de compuşi (exemplu, alginat de poli-L-lizină).
54
S-au efectuat astfel de experimente cu fibroblaste,
mioblaste sau progenitori ai tubului neural sau chiar
celule stem. Procedeele de transplantare a unui grup
de celule au devenit tot mai frecvent folosite în
discipline, precum ORL [65], diabetologie [66],
nefrologie [67], pentru a oferi doar câteva exemple.
Terapia genică sau transplantul de gene
Terapia genică a ajuns la stadiul de evaluare în
studii clinice. În domeniul oncologiei, transferul
unor gene, o metodă radicală de tratament, este în
prezent singurul produs de terapie genică aprobat
în prezent pe piaţa globală (singura aprobare a fost
obţinută în China, în 2003 iar produsul se numeşte
Gendicine, un adenovirus ce poate transfera gena
p53 celulelor canceroase) [68].
Termenul de terapie genică
Defineşte metodele ce utilizează transferul de
material genetic, în oricare dintre celulele unui
organism, cu scopul de a trata o afecţiune.
Rezultatele primului protocol clinic de terapie
genică au fost publicate în 1990. Primul protocol
de terapie genică pentru o afecţiune cardio-vasculară –
hipercolesterolemia homozigotă familială – a fost
realizat în 1995.
Terminologia domeniului include termenii de
terapie genică somatică (manipularea genetică a
oricărui celule din organism cu excepţia celor ce
suferă diviziune meiotică – celulele germinative) şi
terapia genică a celulelor germinale. Acest ultim
tip de terapie genică pune încă o serie de probleme
de natură ştiinţifică, morală şi etică şi este mult mai
puţin abordat în studiile experimentale.
Primele încercări de transfer de material genetic
s-au efectuat ex vivo. Celulele sunt prelevate de la
pacient, materialul genetic este modificat cu
ajutorul unui vector retroviral de regulă, iar în final
celulele modificate sunt reintroduse în organism. În
această categorie de protocoale de terapie genică se
încadrează maladiile pentru care celulele ţintă sunt
rare, sau afecţiunile pentru care procedurile in vivo
nu sunt încă disponibile. Celulele stem hemato-
poietice pot fi ţinta unor astfel de protocoale. Ele
sunt însă dependente de o manipulare extensivă a
celulelor, de echipamente sofisticate şi, implicit, de
costuri ridicate.
Terapia genică in vivo implică administrarea
directă a unui vector ce conţine gena de interes pentru
pacient. Celulele-ţintă din aparatul cardiovascular
pentru această modalitate de terapie genică sunt:
celulele endoteliale şi celulele musculare netede
vasculare. Costul acestui tip de terapie este mai
mic, comparativ cu terapia genică ex vivo.
O variantă pe cale de a fi mai larg utilizată este
aceea de a implanta celule non-autologe, modificate
prin inginerie genetică, imuno-izolate, prin micro-
încapsulare ca modalitate de transfer genetic [69].
Experimente reuşite de acest tip s-au efectuat cu
mioblaste, modificate pentru a sintetiza, spre exemplu
factor uman IX de coagulare [69]. Alegerea acestui
tip de celule s-a făcut ţinând cont că ele pot fi
comutate dinspre o stare proliferativă către una de
diferenţiere terminală.
Clonarea: până la urmă un simplu transplant
de nucleu efectuat când şi cum trebuie?
Una dintre întrebările referitoare la evoluţia
organismelor individuale a fost: „Creşterea, diferenţierea şi
dezvoltarea unui embrion implică apariţia unor
modificări ireversibile ale genomului?” [70].
Experimentele reuşite de clonare arată că este
posibilă reprogramarea ADN-ului unei celule ce a
parcurs întregul program de dezvoltare, către o
stare echivalentă stării embrionare, totipotente,
stare ce poate duce la formarea unui nou
organism. Prin analogie cu termenul de moarte
celulară programată, se poate spune că, în acest
caz este vorba de „viaţă celulară reprogramată”.
Etapele transferului nucleului unei celule adulte
într-un ovocit ar putea fi sistematizate astfel:
– transferul unui singur nucleu al unei celule
adulte, aflate într-un stadiu specific de
dezvoltare într-un ovocit nefertilizat, enucleat;
– cele două componente: nucleul „donat” şi
ovocitul „primitor” trebuie sincronizate în
privinţa etapei de ciclu celular în care se află;
– ovocitul ce urmează a primi nucleul este de
preferat să se afle în etapa MII (metafaza
diploidă II), compatibilă numai cu celulele
oprite în faza G0 a ciclului celular;
– celulele adulte se află cel mai adesea oprite în
faza G1 a ciclului celular;
– pentru a le readuce în faza G0 a ciclului,
celulele ce vor dona nucleul sunt cultivate timp
de 5 zile în condiţii de mediu cu concentraţii de
ser fetal reduse (de la 10% la 0,5%).
– enuclearea celulei primitoare se realizează cu
ajutorul unor micromanipulatoare, sub un
microscop inversat, într-o incintă (cameră) de
sticlă în care au acces, de o parte, o pipetă pentru
a fixa celula prin aspiraţie, în cealaltă, o pipetă ce
va perfora zona pellucida, iar apoi va aspira
nucleul şi mică parte din citoplasma celulei;
– se controlează corectitudinea enucleerii prin
obiectivarea prezenţei ADN-ului în pipetă;
sub acţiunea razelor UV este emis un semnal
de fluorescenţă;
– ovocitul fără nucleu este menţinut în aceeaşi
poziţie, în incinta de sticlă;
– apoi, cu ajutorul unei pipete se reintroduce
(prin acelaşi orificiu al membranei prin care a
fost extras nucleul oocitului), o celulă adultă,
ce conţine ADN, în celula primitoare anterior
enucleată;
– complexul „ou-celulă” este supus unei proceduri
de electrofuziune (expunere la câmp electric
pulsat);
– timp de şase zile embrionul format, pornind de
la informaţia genetică a celulei donatoare, este
menţinut în cultură in vitro, iar după acest
interval este implantat în uter.
Aplicaţiile potenţiale ale acestei proceduri sunt
numeroase, multe dintre ele suscitând deja
controverse de natură etică.
CANCERUL SAU SCURTA VIAŢĂ A
CELULELOR NEMURITOARE
CANCERUL ÎN „CEALALTĂ SALĂ DE
OPERAŢIE”
Cancerul reprezintă o maladie cu punct de
plecare într-o singură celulă. Altfel spus, tumorile
maligne sunt monoclonale. Iată de ce, pentru a
înţelege natura acestei boli, trebuie înţeleasă
natura celulei canceroase.
Celula neoplazică ia naştere printr-un proces ce
presupune mai multe etape separate, pornind de la
o celulă normală. La scară celulară, dezvoltarea
unui cancer este un eveniment rar [71].
În organismul uman adult, se petrec în fiecare
secundă peste 4 milioane de diviziuni celulare. În
fiecare zi au loc 350 bilioane de diviziuni, iar într-un
an circa 1014. Valoric, numărul diviziunilor anuale
55
este apropiat numărului total de celule ce
alcătuiesc corpul omului adult. Această valoare
este o medie realizată de unele tipuri de celule
care se divid foarte rapid şi compensează ritmul
lent sau persistenţa în inter-mitoză pentru toată
viaţa, a altor tipuri de celule [72]. Balanţa este
menţinută de pierderea prin moarte celulară a unui
număr echivalent de celule cu cel al numărului de
celule nou formate, 1014 celule pe an. Dispar prin
acest ultim proces celulele purtătoare ale unor
mutaţii ale ADN-lui (celule potenţial maligne) sau
purtătoare ale unor leziuni în alte compartimente
celulare. Iată de ce se poate afirma că, la scară
celulară, apariţia unei celule canceroase este rară.
Apoi, trebuie ţinut cont de faptul că nu toate
celulele canceroase ce apar în organism vor duce
la apariţia bolii. Ele pot fi interceptate de celulele
sistemului imun şi distruse înainte de a începe să
prolifereze şi să producă boala.
TERAPIA ADJUVANTĂ: RADIOTERAPIA ŞI
CHIMIOTERAPIA SAU „VIAŢA PRIN
MOARTE CELULARĂ”
Constanţa numărului de celule din ţesuturile
normale este rezultatul unui echilibru păstrat
printr-un set foarte numeros de semnale, receptori,
mesageri secunzi şi mecanisme epigenetice de
control. Menţinerea unui număr riguros controlat
de celule este denumită homeostazie tisulară.
Creşterea replicării nu este singura explicaţie
pentru creşterea numărului de celule, într-o
afecţiune neoplazică. Există forme de cancer în
care numărul de celule ce se divid este chiar mai
mic decât în ţesutul de provenienţă, iar durata
ciclului celular al acestor celule poate fi mai mare
decât cea normală.
Apare deci evident că dincolo de creşterea ratei
de diviziune a celulelor neoplazice, există un al
doilea mecanism de acumulare a unei populaţii
celulare: reducerea ratei de pierdere (altfel spus,
reducerea numărului de celule ce îşi iniţiază
programul de moarte celulară programată).
Terapia chirurgicală a diferitelor forme clinice
de cancer reprezintă o etapă a unui tratament
complex, ce poate include, preoperator şi/sau
postoperator, cure de radio- sau chimioterapie.
Schemele de administrare a acestor tipuri de terapie
adjuvantă sunt foarte variate, de la o şcoală
56
medicală la alta, ele fiind rezultatul unor protocoale
de cercetare clinică. Cu toate acestea, în ultimii ani
s-a conturat ideea că aceste tipuri de terapie, în care
sunt utilizate diferite substanţe sau tipuri de
iradiere, cu mecanisme de acţiune foarte diferite în
aparenţă, au ceva în comun. Elementul comun îl
reprezintă nu numai rezultatul final, atenuarea sau
chiar oprirea evoluţiei bolii, ci şi unul dintre
mecanismele prin care acest lucru devine posibil.
Aceste tipuri de terapie, privite anterior ca
mijloace citostatice, sunt discutate în prezent ca
instrumente prin care celulele neoplazice, celule
ce şi-au blocat mecanismele de derulare a morţii
celulare programate (apoptoza), sunt „reînvăţate”,
ca purtătoare ale unor leziuni majore ale ADN-ului,
să se sinucidă.
Astfel, în ultimii ani s-au efectuat tot mai
frecvent încercări de cuantificare a proporţiei în
care participă la rezultatul final al terapiei, efectul
citostatic (blocarea proliferării celulare) sau efectul
pro-apoptotic al diferitelor tipuri de chimioterapice
sau al unor scheme de iradiere.
S-a observat că radiaţiile cu energii înalte şi
unele medicamente citostatice aparţinând unor
clase diferite farmacologice, au ca element final
comun producerea unor leziuni ale ADN-ului.
Consecinţa o reprezintă acumularea unei cantităţi
relativ mari de proteină p53, în „forma sălbatică”.
Gena ce codifică pentru această proteină, gena
P53, este considerată drept cel mai important
reprezentant al genelor supresoare ale creşterii
tumorale. Supresia creşterii tumorale de către p53
se realizează prin două mecanisme majore:
– blocarea ciclului celular în etapele de trecere
de la faza G1 la faza S sau de la faza G2 la
faza M (mecanism citostatic);
– activarea uneia dintre căile de inducere a
apoptozei, probabil, prin supresia (la nivelul
etapei de transcriere) a unor factori de
supravieţuire (mecanism pro-apoptotic) [73].
În rezumat, p53 acţionează ca un gardian al
genomului, ca răspuns la stresul genotoxic. Gena
p53 poate fi transcrisă ca urmare a acţiunii
următoarelor medicamente citostatice:
– cisplatină, complex cu componentă metalică
ce determină leziuni ale catenelor de ADN;
– mitomicină C şi ciclofosfamidă (agenţi
alchilanţi ai ADN-ului);
– actinomicină D şi doxorubicină (inhibitori ai
topoizomerazei II);
– 5-fluorouracil şi metotrexat (analogi nucleotidici
ce inhibă sinteza);
– alcaloizi din Vinca şi taxoizi (inhibitori ai
formării microtubulilor).
Rezultatele cu care se încearcă în cursul bolii
neoplazice restabilirea funcţiei proteinei p53
inactivate sau modificate ca urmare a unor mutaţii la
nivelul genei P53 nu sunt mulţumitoare. Singura
certitudine ce pare a se contura este aceea că
numeroase instrumente terapeutice (chimioterapice
sau radiaţii) trebuie redefinite şi examinate (şi) ca
instrumente de inducere a apoptozei în celulele
neoplazice. Design-ul unor noi instrumente
farmacologice ar putea avea ca punct final
proiectarea unor medicamente capabile să inducă
selectiv moartea celulară (autodistrucţia) în celulele
bolnave. Încă din 1990, Bowen nota: „It is an
interesting paradox that life is dependent on cell
death” (Este un paradox interesant faptul că viaţa
este dependentă de moartea unor celule) [74].
Această observaţie ar putea fi reformulată pentru
patologia neoplazică: Este paradoxal faptul că în
neoplazie moartea este, în cele din urmă rezultatul
„nemuririi” unor celule ce ar fi trebuit să dispară.
PERSPECTIVE: „PROIECTUL GENOMULUI
UMAN” – IMPLICAŢII PENTRU
CHIRURGIA SECOLULUI XXI
CHIRURGIA PRENATALĂ SAU CĂTRE UN
NOU TIP DE CHIRURGIE?
În 1989, s-a creat HUGO (acronim de la Human
Genome Organization) Organizaţia Genomul Uman,
cu scopul de a dezvolta canalele prin care iniţiativele,
ideile şi informaţia asupra structurii genomului uman
să poată circula şi care să evite competiţia inutilă să
încurajeze dezvoltarea şi răspândirea tehnologiei
relevante pentru proiect. Finalizarea acestui proiect a
modificat o serie de modele conceptuale şi modalităţi
de abordare în biologie şi ştiinţele medicale.
Eforturile pentru realizarea acestui proiect au fost
imense. Proiectul Genomului Uman (PGU) a fost cu
siguranţă cel mai important proiect de cercetare
derulat vreodată în domeniul ştiinţelor biologice.
În afara genomului uman, au fost secvenţate în
întregime şi genomurile câtorva specii reprezentative,
utilizate ca model în cercetare [75]: Saccharomyces
cerevisiae (primul genom al unei celule eucariote
secvenţat, secvenţa completă publicată în aprilie
1996); Escherichia coli (secvenţa completă
publicată în septembrie 1997); Caenorhabditis
elegans (secvenţă completă publicată în 1999);
Drosofila melanogaster [76]; planta Arabidopsis
thaliana [77]. În numărul din 21 octombrie 2004 a
fost publicată în revista Nature secvenţa cvasi-
completă a genomului uman [78].
Scopurile majore ale PGU au fost:
– realizarea secvenţării complete a ADN-ului
genomic uman;
– dezvoltarea tehnologiei de secvenţare a ADN-ului
şi reducerea costurilor acestor tehnologii;
– crearea unor hărţi de polimorfism genetic
(diferenţe la nivelul unei singure perechi de
baze);
– realizarea şi îmbunătăţirea unor tehnologii
pentru interpretarea funcţiilor unor secvenţe
de ADN la scală genomică;
– efectuarea unor studii comparative ale unor
secvenţe din genomul uman cu secvenţe
echivalente din genomul altor specii utilizate
ca „modele”.
– abordarea implicaţiilor etice, legale şi sociale
ale progresului în cunoaşterea geneticii umane
şi a „genomicii”.
– realizarea de progrese în bioinformatică cu scopul
de a îmbunătăţi instrumentele software necesare
pentru stocarea şi prelucrarea informaţiilor
obţinute în cursul procesului de secvenţare;
– formarea unui număr mare de specialişti
capabili să asigure exploatarea informaţiilor
oferite de PGU [79, 80].
Cititorul interesat de detalii ale acestui proiect
de cercetare, unic în felul său, poate parcurge o
serie de referate generale asupra:
− procesului de planificare a PGU [79, 80];
− rezultatelor obţinute în secvenţarea genomului
unor specii „model” – un alt scop major al
PGU – [81–83];
− implicaţiilor legate de PGU:
− organizarea genelor şi proteinelor în familii şi
superfamilii [84, 85];
− implicaţiile asupra diagnosticului prenatal sau
presimptomatic [86, 87];
57
− implicaţiile asupra programelor de asigurare
medicală [88];
− procesarea şi accesul la date [80]
− rezultate ce se pot utiliza în terapia genică [81].
Implicaţiile finalizării PGU sunt complexe: de
natură ştiinţifică, etică, socială, legală, comercială
[83]. O parte dintre implicaţiile ştiinţifice sunt
comune tuturor disciplinelor medicale iar altele
vor fi individualizate fiecărei specialităţi.
A devenit posibilă stabilirea unui diagnostic
presimptomatic în maladiile în care este demonstrat
că mutaţiile monogenice joacă un rol în patogeneza
leziunilor. În plus, datele acestui tip de analiză vor
permite predicţia gradului de severitate al maladiei,
riscul relativ al persoanelor înrudite.
Metodele de profilaxie se vor modifica. Analiza
genomică va permite prevenţia ţintită în stadiul
presimptomatic (în funcţie de mecanismele patogenice
favorizate de predispoziţia genetică identificată).
Variate tipuri de intervenţie chirurgicală vor
dobândi noi indicaţii, chiar înainte ca primul semn
de boală să apară, cu scopul de a preveni apariţia
unor maladii grave, la pacienţi cu risc genetic
demonstrat prin tehnicile de biologie moleculară.
Sub aspect terapeutic, este de aşteptat ca
terapia genică să devină aplicabilă pe scară mai
largă decât în prezent, iar costurile acestui tip de
terapie să scadă considerabil. Transferul de gene
va fi de fiecare dată precedat de un diagnostic
genetic ce va preciza ce tip de genă (şi cu ce
eficienţă terapeutică aşteptată) va fi utilizat.
Identificarea unor aspecte terapeutice benefice
neprevăzute este de aşteptat să fie exploatată pe o scară
şi mai largă decât se întâmplă în prezent [84, 85].
Informaţia disponibilă la finalizarea PGU
permite şi alte tipuri de abordare. Apare evidentă
variabilitatea interindividuală sub aspect genetic.
Polimorfismele la nivelul unui singur nucleotid
(Single nucleotide polymorphisms, SNPs) se apreciază
că reprezintă circa 90% din variaţiile genomului
uman [86], celelate cauze fiind inserţiile, deleţiile,
tandemurile repetitive şi microsateliţii (secvenţele
repetitive simple). Urmare a utilizării bazelor de
date ample puse la dispoziţie de consorţiile PGU
sau ale unor proiecte noi, precum HapMap, volumul
informaţiilor asupra polimorfismelor genetice a crescut
enorm. Se estimaseră circa 1,42 milioane de aspecte
de polimorfism, iar în 2005 se depăşise deja cifra de
58
10 milioane de aspecte de polimorfism validate
[86]. Apare evident că această diversitate conduce
la ideea că de la schemele terapeutice cu
aplicabilitate largă se va trece, într-un interval de
timp nu foarte îndepărtat la tratamentele personalizate.
Prezenţa farmacogenomicii între tendinţele de
dezvoltare a abordărilor terapeutice este deja
observată.
ELEMENTELE COMUNE PENTRU CELE
DOUĂ „TIPURI DE CHIRURGIE”
DEPENDENŢA DE TEHNOLOGIE
Între dezvoltarea actuală a procedurilor chirurgicale
şi dezvoltarea în domeniul biologiei celulare şi
moleculare există numeroase asemănări, şi sub
aspectul dependenţei de tehnologie. Evoluţia
echipamentelor strict dedicate intervenţiei chirurgicale
face ca anumite proceduri să impună utilizarea
unor dispozitive specifice (exemplu, tehnicile de
chirurgie laparoscopică). Alte tipuri de proceduri,
cum ar fi tehnicile de fertilizare in vitro, pe cale de
a fi tot mai larg răspândite, impun utilizarea unor
dispozitive adecvate, unele provenind din
instrumentarul biologiei celulare. Atât chirurgii
cât şi specialiştii în biologie celulară şi moleculară
devin adeseori membrii ale unei echipe şi trebuie
să deţină un limbaj comun, capacitatea de a utiliza
„instrumentar” cu care este mai puţin familiarizat
ca specialist. Perioadele dedicate de chirurg
formării în propria specialitate (din ce în ce mai
lungi), se prelungesc suplimentar cu perioadele în
care este necesară familiarizarea cu tehnologiile
aduse la sală de specialistul în biologie celulară
sau moleculară.
PROBLEMELE DE ETICĂ
Cel mai mare program de cercetare derulat
vreodată în domeniul biologiei, PGU, discutat
sumar în capitolul 5, cuprindea, încă din etapa
proiect, direcţii concrete de analiză legate de
implicaţiile de natură etică, legală şi sociale ale
finalizării secvenţării ADN-ului uman.
Procedurile de transplant ilustrează cât de
complexe pot fi problemele legate de etică a unor
astfel de noi proceduri.
 Există mai multe aspecte în discuţie privind:
– selecţia pacienţilor primitori potenţiali;
– consimţământul privind donarea de organe
(s-au propus diferite variante ale unor texte de
lege care să reglementeze aceste aspecte);
– restrângerea numărului de centre ce pot
efectua proceduri de transplant. S-a sugerat că
ar fi benefică reducerea numărului de centre,
pentru a îmbunătăţi rata supravieţuirii, a
îmbunătăţi tehnicile operatorii şi a reduce
costurile [87].
– poziţia transplantului ca procedură terapeutică:
număr mic de potenţiali beneficiari ai
procedurii, ceea ce implică necesitatea a
dezvolta alte tipuri de terapie, cum ar fi
transplantul cu xenogrefe [88];
– costurile şi capacitatea pacienţilor beneficiari
ai procedurii de transplant de a suporta (măcar
în parte) cheltuielile.
– asigurările de sănătate ale pacienţilor post-
transplant.
Un capitol tot mai des semnalat în literatura
ultimilor ani este cel legat de pregătirea chirurgilor
[89–91], într-un context în care apar atât abordări
noi, cât şi constrângeri inexistente anterior. Un
exemplu îl reprezintă evaluarea clinică pentru
comorbiditate, la pacienţii ce urmează să sufere o
intervenţie, în condiţiile în care ei sunt purtători ai
unei grefe de organ (doar în 2005 s-au efectuat
peste 28 000 de proceduri de transplant în SUA,
vezi referinţa [92]). Un alt exemplu ar putea pleca
de la observaţia „good science can sometimes go
bad in the wrong context”, aplicabil mai ales
pentru chirurgia psihiatrică [93].
Ieşirea chirurgului din sala de operaţie pare să
fie dincolo de aspectul spectaculos, o tendinţă care
pune şi probleme de etică [94]. Aceste probleme
sunt legate de criteriile de validare a noilor tehnici
(inclusiv cel bazate pe robotică) ce pătrund în
chirurgie cu un ritm alert. Pe aceeaşi linie de
analiză merg şi autorii care examinează modul în
care se decide introducerea în terapie a unor
metode inovative. Studiul de caz se referă la
chirurgia laparoscopică însă, o astfel de analiză
s-ar putea extinde cu uşurinţă şi la introducerea
altor noi instrumente sau metode de terapie
chirurgicală [1].
ÎN LOC DE CONCLUZII
Implicaţiile medicale ale tehnicilor de medicină
celulară şi moleculară au o arie largă de cuprindere,
adeseori chiar mai mare decât cea ce poate fi
estimată la momentul introducerii uneia sau alteia din
aceste tehnici în practica medicală. Terapia genică,
fertilizarea in vitro, transplantul unor celule, ingineria
tisulară, cuantificarea antigenelor de suprafaţă în
studiile de histocompatibilitate în vederea
procedurilor de transplant sunt exemple elocvente
asupra impactului pe care îl au instrumentele
medicinei celulare180 şi moleculare pentru medicina
clinică (inclusiv disciplinele chirurgicale).
Introducerea acestor noi tehnologii are implicaţii
multiple sub aspect etic, de la cele legate de relaţia
medic-pacient, la cele legate de învăţământul medical
şi ridică unele întrebări.
Este adecvat sistemul actual de pregătire al
tinerilor ce vor practica în viitor, fie chirurgia, fie
medicina celulară sau moleculară? Sunt asigurate
premizele necesare unei comunicări reale în cadrul
echipelor interdisciplinare cu adevărat performante?
BIBLIOGRAFIE
1. Sharma B., Danjoux N.M., Harnish J.L., Urbach D.R.,
How are decisions to introduce new surgical technologies
made? Advanced laparoscopic surgery at a Canadian
community hospital: a qualitative case study and
evaluation Surg. Innov. 2006, 13: 250–256.
2. Herman B., Fluorescence Microscopy, 2nd ed., Springer,
1998.
3. Diaspro A., Robello M., Multiphoton excitation microscopy
to study biosystems, Microscopy Analysis 58:5–7, 1999.
4. Powell R.D., Halsey C.M.R., Hainfeld J.F., Combined
fluorescent and gold immunoprobes: reagents and
methode for correlative light and electron microscopy,
Microscopy Res. Tech. 42:2–12, 1998.
5. Antia M., Imaging living cells the friendly way, Science
284:1445, 1999.
6. Wilson T., The Abbe Lecture: Advance in light
microscopy, Microscopy Analysis 55:5–7, 1998.
7. Laurent M., Johannin G., Le Guyader H., Fleury A.,
Confocal scanning optical microscopy and three-
dimensional imaging, Biol. Cell. 76:113–124, 1992.
8. Schild D., Laser scanning microscopy and calcium
imaging, Cell Calcium 19:281–296, 1996.
9. Bauer K.D., Duque R., Shankey T.V., Clinical Flow
Cytometry. Principles and application, Williams &
Wilkins, 1993.
59
10. Ushiki T., Hitomi J., Ogura S., Umemotot T., Shigeno
M., Atomic force microscopy in histology and cytology,
Arch. Histol. Cytol. 59:421–431, 1996.
11. Oberleithner H., Brinckmann E., Giebisch G., Geibel J.,
Visualizing life on biomembranes by atomic force
microscopy, Kidney Int. 48:923–929, 1995.
12. Shao Z., Biological atomic force microscopy: From
microns to nanometers and:
13. Greenleaf W.J., Woodside M.T., Block S.M., High-
resolution, single-molecule measurements of biomolecular
motion. Annu Rev Biophys Biomol Struct. 2007; 36:171–
90 beyonds, Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 11:241–265, 1995.
14. Alberts B., D. Bray, J. Lewis, M. Raff, K. Roberts, J.D.
Watson, Tracing and assaying molecules inside cells, in:
Molecular Biology of the Cell, 3rd ed., Garland Publishing
Inc., New York, pp. 174–191, 1994.
15. Neher E., B. Sakmann, The patch clamp technique, Sci.
Amer. 28–35, 1992.
16. Peterssen O.H., Ion channels, Ten years of patch clamp
studies, Biochem. Pharmacol., 43: 1–3, 1992.
17. Ral J.L., R.A. Levin, Patch clamp recording in: Celis
J.E. (ed.) Cell Biology. A Laboratory Handbook, vol. 1,
Academic Press, pp. 355–364, 1994.
18. Siegelbaum S.A., J. Koester, Ion Channels in: Kandel
E.R., J.H. Schwartz, T.M. Jessel (eds). Principles of
Neural Science 3rd ed. Appleton Lange, pp. 66–79, 1991.
19. Calahan M., E. Neher, Patch clamp techniques An
overview in: Methods in Enzimology, vol. 207,
Academic Press, pp. 3–67, 1992.
20. Djamgoz M.B.A., J.G. Downing, E.M. Lasater, Patch
clamp and its applications, in: Kendrew J. (ed.) The
Encyclopedia of Molecular Biology, Blackwell Science,
Oxford, pp. 795–799, 1994.
21. Finkel A.S., Progress in instrumentation technology for
recording from single channels and small cells, Molecular
Neurobiology. A Practical Approach, Oxford University
Press, pp. 1–25, 1991.
22. Koester J., Membrane potential, in: Kandel E.R., J.H.
Schwartz, T.M.Jessel (eds) Principles of Neural Science,
3rd ed., Appleton Lange, pp. 81–94, 1991.
23. Imoto K., Ion channels: molecular basis of ion selectivity,
FEBS Lett. 325:100–103, 1993.
24. Katz A., Calcium channel diversity in the cardiovascular
system, J. Am. Coll. Cardiol. 28:522–529, 1996.
25. Biel M., Zong X., Hofmann F., Molecular diversity of
cyclic nucleotide-gated cation channels, Naunyn-
Schmiedeberg’s Arch. Pharmacol. 353: 1–10, 1995.
26. Hamill O.P., D.W. McBride, The pharmacology of
mecanogated membrane ion channels, Pharmacol. Rev.
48:231–252, 1996.
27. McBride D.W., O.P. Hamill, A fast pressure-clamp
technique for studying mecanogated channels in: Sakmann
B., E. Neher (eds.): Single-Channel Recording, 2nd ed.,
Plenum Press, New York, pp. 329–340, 1995.
28. Campbell L.D., R.L. Rasmusson, H.C. Strauss, Ionic
current mechanisms generating vertebrate primary cardiac
pacemaker activity at the single cell level: and integrative
view, Annu. Rev. Physiol., 54: 279–302, 1992.
60
29. Carl A., H.K. Lee, K.M. Sanders, Regulation of ion
channels in smooth muscle by calcium, Am. J. Physiol.,
271: C9–C34, 1996.
30. Ravens U., E. Wettwer, A. Ohler, G.J. Amos, T. Meves,
Electrophysiology of ion channels of the heart, Fundam.
Clin. Pharmacol. 10:321–328, 1996.
31. Luddens H., E.R. Korpi, Methods for transient
expression of hetero-oligomeric ligand-gated ion
channels in: Challis R.A.J. (ed.) Methods in Molecular
Biology, vol. 83: Receptor Signal Transduction Protocols,
Humana Press, Totowa, pp. 55–63, 1997.
32. Coetzee W.A., Amarillo Y., Chiu J. et al., Molecular
diversity of K+ channels, in: Rudy B., Seeburg P. (Eds.),
Molecular and Functional Diversity of Ion Channels and
Receptors, Ann. N.Y. Acad. Sci. Vol. 868:233–285, 1999.
33. Davila H.M., Molecular and functional diversity of
voltage-gated calcium channels, in: Rudy B., Seeburg P.
(Eds.), Molecular and Functional Diversity of Ion
Channels and Receptors, Ann. N.Y. Acad. Sci. Vol.
868:102–117, 1999.
34. Goldin A.L., Diversity of mammalian voltage-gated
sodium channels, in: Rudy B., Seeburg P. (Eds.),
Molecular and Functional Diversity of Ion Channels and
Receptors, Ann. N.Y. Acad. Sci. Vol. 868:38–50, 1999.
35. Rudy B., Introduction: Molecular diversity of ion
channels and cell function, in: Rudy B., Seeburg P.
(Eds.), Molecular and Functional Diversity of
Ion Channles and Receptors, Ann. N.Y. Acad. Sci.
Vol. 868:1–12, 1999.
36. Aidley D.J., Stanfield P.R., Ion Channels. Molecules in
Action, Cambridge University Press, 1998.
37. Bancroft J.D., Enzyme histochemistry, in: Bancroft J.D.,
Stevens A. (Eds.): Theory and Practice of Histological
techniques, Churchill Livingstone 1996, pp. 627–640.
38. Stevens A. Palmer J., Enzyme histochemistry: Diagnostic
applications, in: Bancroft J.D., Stevens A. (Eds.): Theory
and Practice of Histological techniques, Churchill
Livingstone 1996, pp. 411–42037.
39. Miller K., Immunocytochemical techniques, in: BANCROFT
J.D., Stevens A. (Eds.): Theory and Practice of
Histological techniques, Churchill Livingstone 1996, pp.
435–470.
40. Ellis I.O., Immunocytochemistry in diagnostic pathology,
in: Bancroft J.D., Stevens A. (Eds.): Theory and Practice
of Histological techniques, Churchill Livingstone 1996,
pp. 627–640.
41. Hurt E., Schutz G., Nucleus and gene expression, Curr.
Opin. Cell. Biol. 10:301–303, 199.
42. Varga-Weisz P.D., Becker P.B., Chromatin-remodeling
factors: machines that regulate?, Curr. Opin. Cell. Biol.
10:346–353, 199.
43. Pemberton L.F., Blobel G., Rosenblum S., Transport
routes through the nuclear pore complex, Curr. Opin.
Cell. Biol. 10:392–399, 199.
44. Drubin D., Hirokawa N., Cytoskeleton, Curr. Opin.
Cell. Biol. 10:13–15, 199.
45. Lippincott-Schwartz J., Cytoskeletal proteins and Golgi
dynamics, Curr. Opin. Cell. Biol. 10:52 –59, 1998.
46. Nixon R.A., The slow axonal transport of cytoskeletal
proeteins, Curr. Opin. Cell. Biol. 10:87–92, 1998.
47. Houseweart M.K., Cleveland D.W., Intermediate
filaments and their associated proteins: multiple dynamic
personalities, Curr. Opin. Cell. Biol. 10:93–101, 1998.
48. Tanaka K., Takai Y., Control of reorganization of the actin
cytoskeleton by Rho family small GTP-binding proteins in
Yeast, Curr. Opin. Cell. Biol. 10:112–116, 1998.
49. Jordan M.A., Wilson L., Microtubules and actin filaments:
dynamic targets for cancer chemotherapy, Curr. Opin.
Cell. Biol. 10:123–130, 1998.
50. Cummings M.C., Winterford C.M., N.I. Walker,
Apoptosis, Amer. J. Surg. Pathol. 21:88–101, 1997.
51. Richter C., Schweiter M., Cossarizza A., Francheschi C.,
Control of apoptosis by the cellular ATP level, FEBS
Lett. 378:107–110, 1996.
52. Melino G., Knight R.A., Nicotera P., How many ways to
die? How many different models of cell death? Cell
Death Differ 12: 1457–1462, 2005.
53. Kroemer G., El-Deiry W.S., Golstein P., Peter M.E., Vaux
D., Vandenabeele P., Zhivotovsky B., Blagosklonny
M.V., Malorni W., Knight R.A., Piacentini M., Nagata S.,
Melino G., Classification of cell death: recommendations
of the Nomenclature Committee on Cell Death, Cell
Death Differ 12: 1463–1467, 2005.
54. Fajas L., Fruchart J.C., Auwerx J., Transcriptional
control of adipogenesis, Curr. Opin. Cell. Biol. 10:165–
173, 1998.
55. Korpelainen E.I., Alitalo K., Signaling angiogenesis and
lymphangiogenesis, Curr. Opin. Cell. Biol. 10: 159–164,
1998.
56. Van Vactor D., Protein tyrosine phosphatases in the
developing nervous system, Curr. Opin. Cell. Biol.
10:174–181, 1998.
57. Howe A., Aplin A.E., Alahari S.K., Juliano R.L.,
Integrin signaling and cell growth control, Curr. Opin.
Cell. Biol. 10:220–231, 1998.
58. Chicurel M.E., Chen C.S., Ingber D.E., Cellular control
lies in the balance of forces, Curr. Opin. Cell. Biol.
10:232–239, 1998.
59. Wang J.Y.J., Cellular responses to DNA damage, Curr.
Opin. Cell. Biol. 10: 240–247, 1998.
60. Toker A., The synthesis and cellular roles of
phosphatidylinositol 4,5 bisphosphate, Curr. Opin. Cell.
Biol. 10:254–261, 1998.
61. Dawnward J., Mechanisms and consequences of activation
of protein kinase B/Akt, Curr. Opin. Cell. Biol. 10: 262–
267, 1998.
62. Heimbrock D.C., Oliff A., Therapeutic intervention and
signaling, Curr. Opin. Cell. Biol. 10:284–288, 1998.
63. Ferber D., Lab-grown organs begin to take shape,
Science 284:422–425, 1999.
64. White R.J., Albin M.S., Verdura J., Takaoka Y.,
Massopust L.C., Wolin L.R., Locke G.E., Taslitz N.,
Yashon D., The isolation and transplantation of the
brain. An historical perspective emphasizing the surgical
solutions to the design of these classical model, Neurol.
Res. 18:194–203, 1996.
65. SekiyaT., Kojima K., Matsumoto M., Holley M.C., Ito
J., Rebuilding lost hearing using cell transplantation,
Neurosurgery 60:417–433, 2007.
66. Fellous T.G., Naomi J., Guppy N.J., Mairi Brittan M.,
Alison M.A., Cellular pathways to β-cell replacement,
Diabetes Metab. Res. Rev. 2007; 23: 87–99.
67. Little M.H., Regrow or repair: potential regenerative
therapies for the kidney, J. Am. Soc. Nephrol. 17: 2390–
2401, 2006.
68. Cross D., Burmester J.K., Gene therapy for cancer
treatment: past, present and future. Clin. Med. Res.
2006; 4:218–227.
69. Chang P.L., Bowie K.M., Development of engineered
cells for implantation in gene therapy, Adv. Drug Deliv.
Res. 33:31–43, 1998.
70. Ritchie W.A., Microscopical and micromanipulation
techniques for the cloning of sheep by nuclear transfer,
Microscopy Analysis 52:5–6, 1998.
71. Constanza M.E., Li F.P., Finn L.M., Prout M.N., Marks
P., Cancer prevention and detection: Strategies for
practice, in: Osteen R.T. (ed.), Cancer Manual, 9th ed.,
American Cancer Society, Massachusetts Inc., pp. 20–
50, 1996.
72. Diculescu I., Onicescu D., Benga G., Popescu L.M.,
Biologie celulara, Ed. Didactica şi Pedagogică, 1983.
73. Moll U.M., Schramm L.M., p53–An acrobat in
tumorigenesis, Crit. Rev. Biol. Med. 9:23–37, 1998.
74. Bowen I.D., Bowen S.M., Programmed Cell Death in
Tumours and Tissues, Chapman and Hall, 1990.
75. Barr M.M., Super models. Physiol Genomics 13: 15–24,
2003.
76. Adams M.D. et al. (Celera Genomics). The genome
sequence of Drosophila melanogaster. Science 287:
2185–2195, 2000.
77. ***Arabidopsis Genome Initiative. Analysis of the genome
sequence of the flowering plant Arabidopsis thaliana.
Nature 408: 796–815, 2000.
78. ***International Human Genome Sequencing Consortium.
Finishing the euchromatic sequence of the human
genome. Nature. 2004 431:931 –945.
79. Collins F.S., Galas D., A new five-year plan for the U.S.
Human Genome Project, Science 262:43–46, 1993.
80. Collins F.S., Patronos A., Jordan E. et al., New goals for
the U.S. Human Genome Project:1998–2003, Science
282:682–689, 1998.
81. Friend S.H., Oliff A., Emerging uses for genomic information
in drug discovery, N. Engl. J. Med. 338:125–126, 1998.
82. Evans E.M., The Human Genome Project, in: Kendrew J.
(Ed.), The Encyclopedia of Molecular Biology, pp. 499–
502, Blackwell Science, 1994.
83. Meinke D.W., Cherry J.M., Dean C., Rounsley S.D.,
Koornneef, Arabidopsis Thaliana: a model plant for
genome analysis, Science 282:663–682, 1998.
84. Gelijns A.C., Rosenberg N., Moskowitz A.J., Capturing
the unexpected benefits of medical research, N. Engl. J.
Med. 339:693–697, 1998.
85. Tatusov R.L., Koonin E.V., Lipman D.J., A genomic
perspective on protein families, Science 278:637–637, 1997.
61
86. Marsh S., McLeod H.L., Pharmacogenomics: from
bedside to clinical practice. Hum. Mol. Genet. 2006 Apr.
15;15 Spec No. 1:R89–93.
87. Holtzman N.A., Murphy P.D., Watson M.S., Barr P.A.,
Predictive genetic testing: From basic research to
clinical practice, Science 278:602–604, 1997.
88. Weiss M.J., Ng C.Y., Madsen J.C., Tolerance,
xenotransplantation: Future therapies Surg. Clin. N. Am.
86, 1277–1296, 2006.
89. Kavic S.M., Innovation and the Surgical Trainee 13:
288–289, Surg. Innov. 2006.
90. Dumon K.R., Traynor O., Broos P., Gruwez J.A., Darzi
A.W., Williams N.N., Surgical education in the new
millennium: the European perspective Surg. Clin. N.
Am. 84, 1471–1491, 2004.
62
91. Vaughan A., Welling R., Boberg R., Surgical education in
the new millennium: a community hospital perspective,
Surg. Clin. N. Am. 84, 1441–1451, 2004.
92. Gohh R.Y., Warren G., The preoperative evaluation of
the transplanted patient for nontransplant surgery, Surg.
Clin. N. Am. 86, 1147–1166, 2006.
93. Fins J.J., Reyai A.R., Greenberg B.D., Psychosurgery:
avoiding an ethical redux while advancing a therapeutic
future, Neurosurgery 59:713–716, 2006.
94. Ballantyne G.H., Moll F., The da Vinci telerobotic surgical
system: the virtual operative field and telepresence surgery,
Surg. Clin. N. Am. 83, 1293–1304, 2003.
Capitolul 3
PRINCIPII ALE CHIRURGIEI
ONCOLOGICE
A. INTRODUCERE
B. PRINCIPII DE BIOLOGIE MOLECULARĂ NECESARE
ACTIVITĂŢII CHIRURGULUI ONCOLOG
C. CHIRURGIA ONCOLOGICĂ
D. LAPAROSCOPIA
E. CHIRURGIA RECONSTRUCTIVĂ ÎN ONCOLOGIE
64
 A. INTRODUCERE
LUCIAN LAZĂR, GABRIEL LAZĂR, DAN TUDOR ENIU
Oncologia este ştiinţa care studiază fenomenul
patologic al diviziunii celulare, în toate aspectele
sale plurifocale. Studiul acestor aspecte şi al
consecinţelor lor clinice nu poate fi epuizat de o
singură disciplină. De aceea în oncologie, mai
mult ca în orice altă sferă de cercetare, au apărut
subdiviziuni nosologice grupate, în principal, în
oncologia experimentală care se referă la cercetarea
fundamentală, oncologia clinică care are rolul
transformării în practică a rezultatelor celor dintâi
şi oncologia socială responsabilă în reabilitarea
bolnavului.
În grupul oncologiei clinice s-au adunat
specialişti din diferite discipline medicale care,
prin direcţionarea cercetării spitaliceşti au devenit
din internişti – chimioterapeuţi, din radiologi –
radioterapeuţi şi din chirurgi de chirurgie generală –
chirurgi oncologi. Privind aceste translaţii, se
constată că în oncologie există o arie largă a
interesului ştiinţific pentru crearea competenţei
specifice. Acest lucru necesită, prin definiţie, o
foarte largă conexiune multidisciplinară între
persoane angrenate în diferite arii de interes.
Colaborarea interdisciplinară este de aceea, problema
esenţială în dezvoltarea şi progresul cercetării,
care în final va duce la obţinerea unui control
eficient asupra bolii. Obiectivul final al tuturor
eforturilor rămâne bolnavul, motiv pentru care în
această multitudine de aspecte, problema clinică
ocupă primul plan.
În contextul prezentat, chirurgul care abordează
tărâmul oncologiei trebuie să devină în primul
rând oncolog. El trebuie să posede cunoştinţe
solide asupra cercetării fundamentale, să cunoască
diferitele variabile biologice cu privire la dezvoltarea
cancerului, să interpreteze corect valoarea markerilor
tumorali, să fie pregătit privitor la posibilităţile
agenţilor citostatici, cunoştinţe care fac chirurgul nu
numai să-şi lărgească orizontul ştiinţific, ci să
transforme mediul biologic al neoplaziei într-un
teren de continuă confruntare a eficienţei intervenţiei
chirurgicale.
Atingerea acestor parametri este destul de
dificilă la ora actuală.
Dificultăţile în programarea chirurgiei oncologice
în lume sunt legate de mai mulţi factori:
a. nerecunoaşterea acestei entităţi de către întreaga
comunitate chirurgicală;
b. marile costuri şi în acelaşi timp eforturi
necesare în, pregătirea chirurgilor interesaţi de
chirurgia oncologică;
c. sistemele de pregătire diferite de la ţară la ţară
şi nu în ultimul rând: o legătură deficitară între
chirurgi şi instituţiile comerciale care ar putea
suporta costurile antrenamentului şi educaţiei
lor oncologice.
Pentru depăşirea acestor dificultăţi, legislaţia
recentă din Uniunea Europeană facilitează cunoaşterea
specialităţilor legate de cancer pe teritoriul Uniunii
Europene şi prin mecanismele administrative, ale
Federaţiei Europene a Societăţilor de Cancer.
Eforturile continue de până acum au făcut ca
oncologia chirurgicală să fie recunoscută ca
specialitate. O astfel de recunoaştere nu vine în
contradicţie cu chirurgia generală sau cu alte
specialităţi chirurgicale legate de organ. Existenţa
Societăţii Europene de Chirurgie Oncologică (ESSO),
precum şi a societăţilor naţionale, cum este şi cea
din România, fac ca recunoaşterea oficială a
specialităţii să devină un element de absolută
necesitate. În 1995, s-a înfinţat Societatea Română
de Chirurgie Oncologică.
La o recentă întâlnire a Federaţiei Mondiale a
Societăţilor de Chirurgie Oncologică (WFSOS) s-a
elaborat următoarea rezoluţie: „Pentru ameliorarea
îngrijirii pacienţilor canceroşi, WFSOS recomandă
o pregătire multidisciplinară de minimum un an a
chirurgilor care vor fi angrenaţi în tratamentul
oncologic”. Pregătirea acestor chirurgi se va face
în centre specializate („Centre de excelenţă”) ce
65
funcţionează în mod obişnuit pe lângă institutele
oncologice sau centrele universitare medicale.
Există la ora actuală cel puţin trei motive
pentru care chirurgia trebuie să participe la
tratamentul primar al cancerului:
1. Ori de câte ori situaţia o permite, folosirea
chirurgiei are ca obiectiv eradicarea totală a bolii.
2. Chirurgia este folosită ca o parte integrantă a
programului terapeutic combinat cu scopul de
a obţine curabilitatea bolii în situaţia în care
chirurgia singură nu este suficientă pentru a
atinge acest scop.
66
3. În cazul cancerelor etichetate incurabile, chirurgia
poate fi:
a. o parte din încercarea de a obţine un control
cât mai lung asupra bolii;
b. poate reduce volumul tumoral în vederea
preparării cazului pentru alte tratamente
paliative;
c. poate oferi o paliere temporară a unor
situaţii intolerabile.
Rezultă de aici că fiecare bolnav este cel puţin
o dată pacientul chirurgului.
 B. PRINCIPII DE BIOLOGIE MOLECULARĂ NECESARE ACTIVITĂŢII
CHIRURGULUI ONCOLOG
LUCIAN LAZĂR, IOANA NEAGOE, OVIDIU BĂLĂCESCU, RALUCA BUDIU
Cancerul este o clasă de boli caracterizată prin
diviziunea necontrolată a celulelor şi abilitatea
acestor celule de a invada orice ţesuturi, fie prin
„invadare” directă a ţesuturilor din jur, fie prin
migrarea celulelor la distanţă – „metastazare”.
Această creştere neregulată este cauzată de o serie
de mutaţii, moştenite sau câştigate ale ADN-ului
din celulă, datorită unor informaţii genetice
deformate care creează tulburări ale controlului
normal al diviziunii celulare.
Din 1970, când s-a acceptat faptul că boala
canceroasă este rezultatul unor mutaţii genetice
s-au identificat şi caracterizat multe din genele
responsabile de apariţia acestuia. Transformarea
malignă este un proces complex în care proliferarea
celulară scapă de sub control dar, de asemenea, şi
expresia genelor şi interacţiunea celulă – matrice,
ceea ce conduce la invadarea ţesuturilor înconjurătoare,
angiogeneză şi formarea metastazelor.
Cercetarea genomică şi proteomică a urmat
perioadei de introducere în cancer a biologiei
moleculare. Teoretic, evoluţia în biologia moleculară
poate fi împărţită în 3 etape, prima fiind descoperirea
genei. Această etapă a culminat cu Proiectul
Genomului Uman, 2003, decriptat la 50 de ani de la
descoperirea ADN-ului. Faza următoare o constituie
amprenta moleculară care corelează statusul genei cu
expresia ADN şi proprietăţile proteinelor cu statusul
funcţional al celulelor sau ţesuturilor. A treia fază
este sinteza informaţiilor proteomice în căile
funcţionale, în celule şi ţesuturi.
Acest lucru trebuie privit în dinamica proteinelor
modificate şi interacţiunii dintre proteină – proteină
şi proteină – ADN, lucru care permite identificarea
căilor specifice ce duc la tumorigeneză.
MECANISMUL GENETIC AL APARIŢIEI
ŞI DEZVOLTĂRII CANCERULUI
Pentru a înţelege biologia cancerului, în primul
rând este necesar a cunoaşte biologia celulei normale.
Celula normală suferă un proces de creştere şi
diviziune, ciclul celular, un proces bine controlat.
Controlul proliferării celulare este format dintr-o
multitudine de evenimente interconectate de la
semnale extracelulare la răspunsuri intranucleare.
Angiogeneza şi interacţiunea celulă – matrice sunt
evenimentele critice în patogeneza cancerului.
Procesul diviziunii celulare cunoaşte mai multe
faze: Faza pregătitoare sintezei de ADN (G1), o
perioadă de replicare a ADN (faza S), o fază de
creştere ca urmare a sintezei ADN (faza G2) şi în
final mitoza (M). Pentru a se definitiva mitoza este
nevoie să se decidă unde se va replica celula-fiică,
intră în faza G1 sau dacă diviziunea se opreşte
intră în faza G0.
Ciclul celular este reglat de o clasă specială a
protein-kinazelor, numită kinaze dependente de
cicline (cdks). Aceste kinaze sunt active numai când
sunt în complex cu elemente instabile de reglare,
cicline, a căror cantitate fluctuează abundent în
timpul ciclului celular. Complexele ciclină – kinază
dependentă de ciclină sunt coordonate de activarea
sau inactivarea fosforilării ciclin-dependent kinazelor
şi de inhibitorii specifici proteici. În final, ciclinele
activate sunt periodic distruse de proteoliză.
Fiecare pas din ciclul celular este strict
controlat, iar progresia depinde de evenimentele
complete din fiecare pas.
În cursul mitozei are loc separarea celor două
celule-fiice, identice cu celula mamă (G0). Când
celula primeşte semnale de proliferare (factori de
creştere, semnale nutriţionale) se produc ciclinele
D, reglatoare ale trecerii în faza G1. Acumularea
în celulele aflate în faza G1 de cdks conduce la
activarea cdks şi trecerea în faza S şi inactivarea
complexului proteic de dezvoltare a mitozei.
Inactivarea factorului de inhibiţie a fazei M
permite acumularea ciclinkinazei M. În final,
sintetizarea proteinelor în timpul fazei G1 permite
67
formarea complexului de prereplicare care stă la
originea replicării ADN.
În celulele canceroase, acest proces de reglare
pas cu pas se alterează. Procesele oncologice au ca
ţintă primară reglarea fazei de progresie G1. În
timpul fazei G1, celulele răspund la semnalele
extracelulare, fiecare dintre aceste semnale duce la
oprirea diviziunii din celule, ducând celulele în
faza G0. Cele mai multe celule ajung în faza G0 şi
rămân aici până primesc un semnal de proliferare.
În acest moment reintră în faza G1 şi progresează
spre ciclul celular. Semnalele de proliferare includ
expunerea la factorii de creştere, modificarea
balanţei electrolitice şi pierderea inhibiţiei de
contact. Aceste semnale cu origine extracelulară
sunt introduse în celule printr-o reţea complexă de
molecule care ajunse în nucleu alterează expresia
genetică a acestuia (ADN-ul), conducând la alterarea
creşterii celulare şi proliferării.
După alterarea ciclului celular, un alt fenomen
caracteristic oncogenezei este angiogeneza. Aceasta
se referă la procese de formare a unor noi vase din
capilarele şi venulele preexistente.
Angiogeneza este critică pentru o creştere şi
dezvoltare normală. La adulţii tineri ea este un proces
strict reglat, normal la femeile cu menstruaţie ciclică,
la formarea placentei, la o parte din procesele
inflamatorii şi la vindecarea plăgilor. Unele boli
sunt asociate cu o angiogeneză aberantă. Între
acestea sunt: retinopatia diabetică, bolile inflamatorii
cronice, bolile vasculare ischemice şi cancerul.
Echilibrul între factorii favorizanţi şi cei
inhibitori ai angiogenezei este responsabil pentru
reglarea angiogenezei în ţesuturile normale.
Înainte de apariţia fenotipului, tumorile sunt într-o
stare dormantă, în care rata de proliferare celulară este
egală cu rata de distrugere celulară, cunoscută sub
numele de apoptoză. Angiogeneza duce la scăderea
ratei apoptoice, permiţând creşterea tumorală.
Celulele pot avea proprii factori de supraexpresie
ai angiogenezei, sau îi pot colecta din matricea
extracelulară sau din celulele gazdei, ca de
exemplu macrofagele din procesele inflamatorii.
Importanţa practică a angiogenezei rezultă din faptul
că nivelele crescute în circulaţia sangvină a factorilor
angiogenici sau a proteinelor din matrice şi
densitatea vaselor microscopice din tumoră sunt cu
toţii factori predictivi ai unui prognostic rezervat.
68
ONCOGENELE
Oncogenele sunt definite ca gene care introduse
într-o celulă produc modificări care transformă
celula normală în una tumorală.
Oncogena provine dintr-o genă normală asupra
căreia au intervenit agenţi de modificare a ADN-ului.
Potenţialul carcinogenetic este corelat cu abilitatea
agenţilor carcinogeni de a crea gene mutante.
Oncogenele celulare sunt toate acele gene implicate
în proliferarea celulară.
GENELE SUPRESOARE (INHIBITOARE)
ALE CREŞTERII TUMORALE
Au fost descoperite când s-a creat fuziunea
între celulele.
Apariţia genomicii a permis studierea organismelor
ca un întreg al informaţiei genetice. Această nouă
ştiinţă interdisciplinară se bazează pe o tehnologie
de înaltă performanţă catre permite concentrarea
unor informaţii ce realizează un întreg tablou al
caracteristicilor genelor.
Cea mai cunoscută, utilizată şi aproape
„populară” tehnologie este cea care utilizează
array-urile, ceea ce reprezintă aranjarea specifică
a unui mare număr de probe, ce permite studiile la
scară largă [1, 2]. Primele array-uri au utilizat
probele de ADN, şi au fost utilizate în prima etapă
a genomicii din nevoia rapidă de trecere de la
secvenţa unei gene la identificarea genomului mai
multor organisme. Această tehnologie are deja o
istorie de 15 ani, ea fiind extinsă şi perfecţionată
mult în ultimii ani. Alături de genomică s-au
dezvoltat epigenomica, transcriptomica, proteomica,
metabolomica, citomica. Aceste „omic”-uri sunt în
plină expansiune.
Genomica este astfel legată de dezvoltarea unor
biotehnologii ce acoperă un număr expansiv de
domenii – biologie, informatică, chimie, fizică şi
inginerie genetică – care lucrează şi converg
sinergic pentru o cât mai rapidă evoluţie. Genomica
implică identificarea unor gene caracteristice unor
organisme şi înţelegerea funcţionării acestor gene
prin utilizarea biotehnologiilor.
Genomica se poate defini ca studiul genelor şi a
funcţiilor acestora. Rolul major al genomicii este
acela de a crea o înţelegere cât mai exhaustivă a
structurii şi funcţiei genomului. Clasic, genomica
este despărţită în două arii fundamentale:
caracterizarea naturii fizice a întregului genom –
genomica structurală şi caracterizarea funcţionalităţii
expresiei genelor – genomica funcţională.
Genomica structurală este clar legată de genetică,
utilizând ADN-ul. În genomica funcţională (denumită
şi era post-genomică), ţinta cercetării o reprezintă
molecula cheie care dă viaţă celulei: ARN-ul,
proteinele şi metaboliţii (molecule active biologic în
afara celulei şi în ţesuturi). Genomica funcţională
permite identificarea genelor care au funcţionalitatea
modificată, activată sau blocată în orice moment, în
funcţie de factorii de mediu exterior [3].
Azi, tehnologia ne permite secvenţierea întregului
genom, studierea variaţiilor ADN sub forma SNP –
single nucleotide polymorphysm – polimorfismul
unei singure nucleotide ce acoperă întreg genomul,
precum şi identificarea proteinelor corespunzătoare
prin proteomică. Cel mai mare câştig al acestei
tehnologii îl reprezintă crearea unei baze de date
informatice imense ce stochează componentele
moleculare pentru un număr tot mai mare de specii,
indivizi şi maladii în manieră sistematică, ca urmare
a progreselor bioinformatice (prin utilizarea unor
largi cohorte de molecule într-un număr cât mai
mare de probe). Aceste baze de date sub formă
integrată cum sunt Genome Matrix, oferă informaţii
globale la nivelul datelor relevante funcţionale
asupra genelor în paralel şi dau un tablou mult mai
exact asupra unei singure gene, a funcţionalităţii ei şi
a interacţiunilor în reţeaua moleculară.
Există la ora actuală o anumită linie care se
urmăreşte în relaţionarea tuturor acestor „omics”-uri
şi aceasta poate fi definită prin şase direcţii
analitice corelate de interes:
1. scanarea unor anumite părţi ale genomului
pentru studierea alterărilor de secvenţă –
resecvenţierea;
2. marcarea unor largi seturi de variante genetice
într-un număr cât mai mare de probe – indivizi
(tiparea pentru markeri ADN);
3. analiza caracteristicilor expresiei genice la o
înaltă rezoluţie cantitativă şi de secvenţă –
transcriptomica;
4. detectarea expresiei şi interacţiunilor la nivelul
proteinelor – proteomica;
5. monitorizarea până la nivel de moleculă a
ADN, ARN şi proteina corespunzătoare (analiza
moleculară individualizată);
6. caracterizarea funcţională a proceselor complexe
în celulele viabile cu tehnologie de înaltă
performanţă – citomica – analiza celulară.
EPIGENOMICA
Nanotehnologia a creat prin realizarea tehnicilor
de microarray posibilitatea de evidenţiere a
individualităţii tumorilor la nivel de exprimare a
genelor, ceea ce determină o mare parte din
comportamentul acestora şi capacităţile în relaţia
cu micro-mediul de dezvoltare. Aceste determinări
vor intra în curând în practica medicală, profilul
molecular al expresiei genelor, relevând natura
moleculară detaliată a tuturor tipurilor de tumori.
Profilul molecular al unei tumori obţinut din
analiza microarray a ADN-ului poate fi interpretat
mult mai detaliat şi mai clar, realizând efectiv
diferenţa între pacienţi.
În acest context, metilarea aberantă a ADN-ului
evidenţiată în urmă cu foarte puţin timp şi
beneficiind de un număr de publicaţii destul de
restrâns, a fost stabilită ca jucând un rol deosebit de
important într-o serie de cancere, boli de creştere şi
dezvoltare şi îmbătrânire, printre care un rol deosebit
îl deţin bolile autoimune. Acestea din urmă, alături
de tumorile maligne reprezintă consecinţa unei
importante dezordini imunologice. Caracteristicile
metilării aberante în gene pot reprezenta markeri
moleculari pentru patologiile indicate.
Metilarea ADN reprezintă un fenomen biochimic
care a fost pus în evidenţă de către cercetătorii
americani de la National Cancer Institute în urmă
cu doar un deceniu, fără a i se acorda iniţial
importanţă reală în patologia tumorală. Prin
încheierea Proiectului Genomului Uman acesta a
deschis posibilitatea studierii mecanismelor epigenetice
ducând astfel la efectuarea Proiectului Epigenetic
Uman care se află în curs de validare. De asemenea,
prin identificarea şi caracterizarea epigenomului
conceptul carcinogenezei şi al progresiunii tumorale,
neoangiogenezei şi metastazării în procesele maligne
a fost modificat şi aprofundat stabilindu-se o
strânsă interrelaţie între genomic şi epigenomic,
implicit a căilor de semnalizare celulară şi a
coordonării activităţilor imune la nivelul fenotipului
malign. Fenomenele epigenetice pot fi definite ca
alterări stabile în potenţialul expresiei genelor ce au
loc în timpul dezvoltării şi proliferării celulare, fără
69
modificări la nivelul secvenţei genei. Aceste
modificări sunt fie mitotice fie meiotice. Asemenea
modificărilor genetice şi cele epigenetice sunt
moştenite ereditar, informaţia epigenetică fiind
menţinută de-a lungul diviziunii celulare. Metilarea
ADN joacă un rol important în menţinerea
funcţionalităţii celulare, modificrile din paternul
de metilare putând contribui la dezvoltarea cancerului.
În procesul de carcinogeneză, mecanismele genetice
şi epigenetice contribuie la o expresie genică
anormală. Modificările epigenetice sunt importante
în evoluţia cancerului, metilarea ADN având un
rol important în: activarea genelor şi „silencing-ul”
lor, inactivarea cromozomului X şi instabilitatea
cromozomială, fiind mult mai clar asociată cu
progresiunea tumorală decât mutaţiile specifice.
Un număr mai mare de 600 de gene, incluzând
gene tumorale supresoare, oncogene şi gene virale
asociate cancerului sunt reglate prin mecanisme
epigenetice (ex. APC, ER, RAR, p15, p53, p73,
DAPK1, CDH1, GSTP1, LKB1, MGMT, TIMP3 şi
VHL). Metilarea ADN şi structura cromatinei
reprezintă două modificări epigenetice majore ce au
reţinut în ultimii doi ani atenţia cercetătorilor ca
fiind factori decisivi în carcinogeneză. Metilarea
ADN reprezintă unul din cele mai frecvente
evenimente epigenetice la nivelul genomului uman.
GENOMICA ŞI PROTEOMICA:
TEHNOLOGII REVOLUŢIONARE
ÎN CERCETAREA CANCERULUI
Conform dogmei centrale a Biologiei Moleculare:
ADN Æ ARN Æ Proteine.
Informaţia genetică stocată sub formă de Acid
DezoxiriboNucleic (ADN) este transcrisă sub
formă de Acid RiboNucleic (ARN), care la rândul
său este tradus în proteine (efectori celulari). Decodarea
genomului uman (Human Genome Project) finalizat
în aprilie 2003 a dus la o transformare fundamentală
a conceptului de cercetare în cancer. Astfel, au
apărut noţiuni noi precum: genomica structurală,
genomica funcţională sau proteomica.
GENOMICA
Genomica se referă la o analiză globală a
expresiei unui număr mare de gene (transcript
70
celular) şi se realizează prin evaluarea relativă sau
semi-cantitativă a ARN-urile mesagere din probele
biologice.
Noţiuni generale de genomică în cancer
Cancerele apar ca urmare a unor alterări genetice
(mutaţii punctiforme, deleţii cromozomiale, amplificări
sau translocaţii) prin care se selectează celule ce scapă
de mecanismele reglatorii care restricţionează
creşterea celulelor normale. Schimbările subtile la
nivelul ADN-ului (mutaţii somatice) pot să altereze
funcţionarea unor gene critice (gene supresoare de
tumoră) care furnizează avantaje de creştere a
celulei în care se produc, ulterior ducând la o
expansiune clonală derivată din celula alterată.
Heterogenitatea clinică largă a acestor alterări
reprezintă mai multe provocări atât pentru
cerecetători, patologişti cât şi oncologişti. În
primul rând, este o mare sarcină să identifici
mecanismele moleculare care stau la baza genezei
cancerului şi deşi au fost caracterizate un numar
mare de gene şi căi principale implicate în
biologia cancerului este o nevoie urgentă de a se
accelera descoperirea unor evenimente cheie care
duc la apariţia cancerului. În al doilea rând este
dificil să clasifici cu exactitate cancerele,
clasificările folosite în mod curent nefiind bazate
pe înţelegerea geneticii în cancer. În schimb,
clasificarea cancerelor este bazată în special pe
parametrii empirici, precum istoricul pacientului,
histologia tumorală sau expresia unor markeri
tumorali care deseori nu sunt demni de încredere.
În al treilea rând, terapia anticanceroasă este
bazată pe clasificarea cancerelor şi este o sarcină
dificilă stabilirea unui tratament optim. În viitor,
oncologii vor trebui să stabilească tratamente
individualizate care se vor axa pe informaţii legate
de diagnosticul şi prognosticul cancerelor, bazate
pe înţelegerea alterărilor genetice specifice.
Deoarece cancerul este o boală genetică, este
postulat faptul că schimbările genetice specifice în
cancer pot determina fenotipul acestuia fiind posibilă
o clasificare a tipurilor de cancere pe tipare specifice
de expresie genică (evaluare transcriptomică).
Descifrarea completă a genomului uman (aprilie
2003) şi apariţia tehnicii microarray pan-genomica
(Whole Human Genome) un an mai târziu (aprilie
2004) a facut posibilă evaluarea transcriptomică
globală, care analizează simultan întreg transcriptul
celular (totalitatea ARN-urilor mesagere transcrise).
Avantajele utilizării tehnicii microarray în
patologia cancerului
Principalele avantaje ale utilizării tehnicii
microarray în patologia cancerului constau în:
− clasificarea moleculară a cancerelor şi a
subtipurilor acestora;
− identificarea moleculelor cheie implicate în
apariţia cancerelor;
− evaluarea farmacogenomică a acţiunii medica-
mentelor citostatice.
Clasificarea moleculară a cancerelor şi a
subtipurilor acestora
Clasificarea cât mai precisă a cancerelor este
esenţială în stabilirea unui tratament eficient care
trebuie bazat atât pe cunoaşterea în detaliu a
structurii tisulare a tumorii primare, precum şi pe
evaluarea histopatologică.
Până în prezent metodele de clasificare au fost
bazate pe morfologia ţesutului tumoral, prezenţa
sau absenţa metastazelor precum şi gradul de
diferenţiere tumorală. Metodele curente de
subclasificare tumorală sunt deseori imprecise,
multe tumori cu o morfologie asemănătoare având
de cele mai multe ori o evoluţie clinică şi răspuns
la tratament total diferit. Utilizarea tehnicilor microarray
pentru determinarea profilelor de expresie genică
reprezintă o alternativă promiţătoare a clasificării cât
mai exacte a cancerelor şi a subtipurilor acestora.
Primele studii în care s-a utilizat tehnologia
microarray pentru clasificarea diferitelor subtipuri
tumorale au fost realizate pe leucemii şi limfoame
[4]. Golub şi colegii au utilizat tehnica microarray
pentru clasificarea unui set de leucemii care au
apartinut claselor AML (leucemii mielogene
acute) şi ALL (leucemii limfoblastice acute). În
acelaşi mod cu ajutorul tehnologiei microarray au
fost stabilite profile moleculare pentru studierea
diferitelor tipuri de tumori incluzând: melanomul
[5], cancerul mamar [6], cancerele pulmonare [7]
şi cele de prostată [8]. Cancerul mamar este una
dintre localizările cele mai studiate, datorită
evoluţiei clinice diferite şi a răspunsului heterogen
la tratament, în ciuda unor similarităţi generale a
morfologiei tumorale. În cancerele mamare evaluarea
ganglionilor limfatici în momentul intervenţiei
chirurgicale este folosită pentru a determina
prezenţa sau absenţa metastazelor. Determinarea
metastazelor sau a probabilităţii ca acestea să aibă
loc este un factor important pentru medicul
oncolog în vederea stabilirii unei conduite terapeutice,
care să includă un tratament neoadjuvant urmat de
exereza chirurgicală a tumorii primare. Având în
vedere severitatea efectelor toxice secundare ale
tratamentului neo- sau adjuvant s-a urmărit
identificarea unor markeri care pot determina dacă
un carcinom in situ va dezvolta sau nu metastaze.
Prin urmare van’t Veer şi colegii au realizat un
studiu de evaluare genomică pe 78 de paciente cu
cancer mamar cu ganglioni negativi şi cărora nu li
s-a administrat terapie adjuvantă. Studiul de
genomică a urmărit determinarea diferenţelor între
profilele de expresie genică la pacienţii care au
dezvoltat ulterior metastaze comparativ cu cei care
nu au dezvoltat metastaze. A fost identificat un set
de 70 de gene diferit exprimate, denumite „semnătură
moleculară cu un prognostic rău”. Autorii au
demonstrat că în tumorile mamare primare există
o semnatură moleculară [9–11] care defineşte
comportamentul ulterior al acestora, chiar în
momentul exerezei chirurgicale şi poate fi folosită
pentru o predicţie exactă a supravieţuirii. Avantajele
acestei evaluări constau într-o clasificare mai exacată
a cancerelor mamare, precum şi a identificării
pacientelor care nu vor dezvolta recidivă şi prin
urmare nu vor necesita tratament neoadjuvant.
O altă abordare genomică prin care se urmăreşte
clasificarea cancerelor se bazează pe evaluarea
efectelor epigenetice, a metilării promotorilor anumitor
gene, implicate în punctele cheie ale funcţionalităţii
celulare, dovedind că evenimentele epigenetice sunt
determinanţi importanţi ai dezvoltării tumorale.
Identificarea moleculelor cheie implicate în
apariţia cancerelor
Posibilitatea generării unor clustere de diferenţiere
între celulele normale şi cele tumorale, precum şi
subclasificarea cancerelor pe baza nivelelor de
expresie genică, a reprezentat un preambul în
identificarea genelor cheie critice, implicate atât în
apariţia tumorigenezei cât şi a metastazării
celulelor tumorale. Identificarea unor gene de
mare importanţă în reglarea ciclului celular poate
duce pe de o parte la o mai bună înţelegere a
biologiei tumorale iar pe de alta parte la
71
dezvoltarea unor medicamente anti-cancer specifice
cu mai puţine efecte toxice secundare [11].
În ultimii ani numărul publicaţiilor medicale
(PubMed) în domeniul genomicii funcţionale a
cunoscut o creştere spectaculoasă. Aplicabilitatea
tehnologiei microarray în domeniul cancerului a
dus la identificarea unor gene cheie cu rol reglator
în tumorigeneză şi metastazare.
Markerii moleculari au potenţialul de a servi nu
numai ca factori de prognostic ci pot fi identificaţi
atât ca ţinte pentru noi strategii terapeutice cât şi ca
factori de predicţie ai bolii neoplazice.
Evaluarea farmacogenomică a acţiunii
medicamentelor citostatice
Studiile pangenomice prin care se analizează
expresia simultană a întregului transcript celular
sunt capabile să furnizeze informaţii legate de
funcţionalitatea celulară ca urmare a tratamentelor
citostatice. Prin urmare există oportunitatea de a
lega datele de genomică de procesele de
descoperire de noi medicamente mai eficiente şi
cu o toxicitate secundară mult diminuată la nivelul
celulelor normale [12].
Pe baza datelor microarray studiile de bio-
informatică vor realiza includerea genelor analizate
în mecanisme de acţiune celulară precum şi inter-
relaţia acestor mecanisme în activitatea celulară
(apoptoză, angiogeneză, proliferare, repararea
leziunilor ADN etc).
Implicaţiile studiilor de farmacogenomică se
regăsesc la nivelul:
− pacientului oncolog, care va beneficia de un
tratament individualizat prin identificarea
claselor de medicamente prin care acesta va
avea cele mai mari şanse de supravieţuire;
− societăţii, prin evitarea impactului economic
asociat cu menţinerea unor regimuri terapeutice
ineficiente;
− companiilor farmaceutice, care vor avea
oportunitatea să producă medicamente mai
eficiente specifice pe subpopulaţiile de pacienţi
clasificaţi pe profilele genomice
Flowers şi Veenstra [12] au menţionat că
strategiile farmacogenomice cele mai relevante se
pot aplica pentru medicamentele cu următoarele
caracteristici:
72
− indice terapeutic limitat;
− grad ridicat al variabilităţii inter-individuale;
− lipsa metodelor de monitorizare a siguranţei şi
eficienţei;
− puţine opţiuni de tratament alternative.
Datorită lipsei de răspuns eficiente a medica-
mentelor citostatice în tratamentul cancerului,
precum şi a efectelor secundare toxice înregistrate
la nivelul celulelor normale este de presupus că
domeniul oncologic va avea cele mai mari beneficii
ca urmare a aplicării studiilor de farmacogenomică.
Medicamentele citostatice stau la baza unei
revoluţii în domeniul dezvoltării de medicamente
anticancer. Strategiile anterioare de dezvoltare a
acestor tipuri de medicamente s-au bazat pe
identificarea de agenţi foarte toxici destinaţi să
distrugă celulele tumorale într-o manieră non-
specifică. Noile medicamente au la bază agenţi
care ţintesc specific anumite molecule la nivelul
unor tipuri specifice de tumori. Noile medicamente:
Trastuzumab (Herecprin), Imatinib (Gleevec), Erlotinib
(Tarceva). Bevacizumab (Avastin) reprezintă patru
exemple de strategii translaţionale de implementare
a biomarkerilor predictivi care identifică pacienţii
ce vor răspunde cel mai probabil la o terapie
specifică.
Dacă problemele tehnice pot fi rezolvate prin
standardizarea metodelor de analiză iar metodele
de interpretare biostatistică prin folosirea unui set
comun de variabile în cazul heterogenităţii
celulare se poate utiliza tehnica de Microdisecţie
cu Captura Laser (LCM – Laser Capture Micro-
dissection). Cu ajutorul tehnicii LCM se pot izola
numai celule tumorale ceea ce va duce la o mai
mare omogeniatate a populatiei tumorale ce
urmează a fi analizată. Utilizarea tehnicii LCM şi
implicit obţinerea unui omogenat tumoral are pe
de o parte avantaje dar şi dezavantaje. Avantajele
constau în obţinerea unor profile de expresie
genică specifice celulelor tumorale dintr-un amestec
de celule din ţesutul analizat. Dezavantajele
constau în pierderea informaţiei legate de stroma
şi alte ţesuturi adiacente prin analizarea celulelor
tumorale singulare, precum şi prin costul ridicat
necesar analizării separate a diferitelor tipuri
celulare. În plus, pentru realizarea LCM este
nevoie de un timp suplimentar pentru procesarea
tisulară precum şi de o sumă importantă pentru
achiziţionarea aparaturii necesare [13].
 Utilizarea LCM este necesară când se
urmăreşte stabilirea unor diferenţe biologice între
diferite tipuri de celule specifice precum celule:
premaligne, preinvazive sau invazive. În cazul
stabilirii unei semnături moleculare clinice care
poate fi folosită ca un biomarker de prognostic nu
este necesară utilizarea tehnicii LCM.
Prin urmare, genomica este unul dintre cele
mai puternice instrumente generatoare de ipoteze
disponibile în prezent. Informaţiile de expresie
genică globală pot fi utilizate pentru a stabili
semnături moleculare prin care se pot distinge
tipuri tisulare, stadializări ale bolilor sau corelaţii
clinice. Determinarea unor dereglări de expresie
genică trebuie corelată cu alte studii ce trebuie să
investigheze implicaţiile clinice şi biologice ale
acelei dereglări. Mutaţiile, deleţiile sau alterările
epigenetice pot în mod direct sau indirect să
altereze expresia genică şi pot de asemenea să fie
neacoperite de Către analizele genomice.
Cu toate că rezultatele de obţinere a semnăturilor
moleculare sunt destul de robuste, schimbările în
nivelele de expresie genică nu Sunt întotdeauna
traduse în schimbări sau modificări la nivelul
proteinelor. Evaluarea nivelului de proteine tradus de
pe transcriptul celular poate fi de asemenea studiată
printr-o abordare globală cu ajutorul proteomicii.
PROTEOMICA
În ultimii ani, cunoştiinţele ştiinţifice în domeniul
biologiei cancerului au progresat considerabil. Cu
toate acestea, impactul practic al acestei cercetări în
screening, diagnostic, prognostic şi monitorizare
rămâne încă limitat. Nu există încă biomarkeri cu
specificitate şi senzitivitate suficiente pentru a putea fi
utilizaţi efectiv în clinică pentru diagnosticul precoce
al cancerului. De asemenea, este esenţială înţelegerea
diferitelor stadii ale bolii canceroase, de la originea
locală la tumora diseminată, ştiind că o cunoaştere a
stadiului bolii influenţează profilaxia şi managementul
cancerelor invazive cu mortalitate ridicată.
Sunt necesare metode noi pentru identificarea
mecanismelor fiziologice şi patologice implicate
în originea şi metastazarea tumorală. Alături de
inovaţiile tehnologice, s-au formulat definiţii
moleculare şi funcţionale noi pentru tumorile
solide, ceea ce a dus la apariţia notaţiilor,
semnăturilor moleculare ale tumorilor. Aceste
semnături par a reflecta evenimentele moleculare
din timpul proceselor tumorale. Acestea includ
polimorfismul ADN, metilarea ADN, rearanjarea
cromozomială şi fluctuaţiile în expresia ARNm şi
a proteinelor. Toate aceste semnături moleculare
pot să devină biomarkeri care, în asociere cu
datele clinice şi anatomopatologice pot fi utilizate
pentru screening înaintea apariţiei primelor semne
clinice [14].
În domeniul schimbărilor genetice şi moleculare,
chip-urile de ADN au fost utilizate pentru
identificarea multor evenimente moleculare şi
pentru analiza variaţiilor în expresia genelor
asociate cu progresia tumorală. Oricum, expresia
ARNm nu reflectă întotdeauna natura tuturor
proteinelor dintr-o celulă tumorală. Translaţia
ARNm în proteine depinde de numeroase evenimente
post-transcripţionale şi post-translaţionale (glicozilare,
fosforilare şi acetilare) care joacă un rol esenţial în
oncogeneză. În timpul proceselor care duc la
apariţia bolilor, măsurarea directă a expresiei
proteinelor poate determina mult mai efectiv
disfuncţiile celulare.
Analiza proteică urmăreşte nu numai să
identifice schimbările în expresia proteinelor ci şi
modificările post-translaţionale, interacţiunile
proteină-proteină, distribuţiile celulare şi sub-
celulare şi pattern-urile temporare de expresie.
Scopul proteomicii diferenţiate şi funcţionale este
de a obţine aceste informaţii care vor conduce
apoi la îmbunătăţirea întelegerii căilor de
semnalizare celulare şi inter-relaţiile acestora în
celulele şi organismele vii. Noua tendinţă a
proteomicii este de a investiga cum aceste
tehnologii pot să ajute clinicienii în aplicaţiile de
diagnostic şi prognostic.
Termenul de proteom a fost propus pentru
prima dată de către Marc Wilkins în 1995 şi se
referă la toate proteinele exprimate de către genom
la un anumit moment şi într-un anumit mediu.
Acest concept a dat naştere la un nou domeniu de
cercetare numit „proteomica” care îşi propune să
caracterizeze mecanismele biologice prin identificarea
diferitelor proteine implicate. În oncologie, aceste
aplicaţii sunt esenţiale pentru descoperirea,
identificarea şi validarea de noi biomarkeri şi
pentru a îmbunătăţi înţelegerea mecanismelor
biologice ale dezvoltării tumorale [15].
73
 Proteomica este studiul la scară largă a
proteinelor şi în particular studiul structurii şi
funcţiilor acestora. Termenul de proteomică a fost
inventat pentru a face o analogie cu termenul de
gemonică şi este privit ca şi „pasul” următor,
proteomica fiind mult mai complicată decât genomica.
Contrar genomului, care este acelaşi pentru fiecare
celulă de-a lungul vieţii organismului, proteomul
reflectă diferenţierea şi statutul fiziologic al unei
celule/ţesut într-un anumit timp. El prezintă
modificări constante de-a lungul interacţiunilor
biochimice cu genomul şi mediul înconjurător [16, 17].
Organismul prezintă diferenţe radicale la nivelul
expresiei proteice în diferite părţi ale corpului, în
diferite stadii ale ciclului celular şi în diferite condiţii
de mediu. Acesta este motivul pentru care
proteomica atrage aşa de multă atenţie de la diferite
discipline precum biologia dezvoltării şi cercetarea
farmaceutică. Descifrând proteomica în condiţii clar
definite, cercetătorii se aşteaptă să elucideze căi
metabolice, transducţia semnalelor, evenimente
patologice etc (http://en.wikipedia.org/wiki/proteomics).
Odată cu completarea genomului uman, numeroşi
cercetători şi-au îndreptat atenţia asupra mecanismului
prin care genele interacţionează cu proteinele
pentru formarea altor proteine. O descoperire
surprinzătoare a Proiectului Genomului Uman o
constitutie faptul că numărul genelor care codifică
proteine este mult mai mic decât numărul
proteinelor din proteomul uman (~22,000 gene vs.
~400,000 proteine).
Markeri biologici serici şi detecţia cancerului
Prin definiţie, markerii tumorali nu sunt statici,
expresia lor variind în timp, în funcţie de starea
generală a bolnavului, procesele tumorale şi
tratament. S-au identificat numeroşi markeri dar
puţini dintre aceştia au fost promovaţi şi
recomandaţi pentru diagnostic. Utilizarea acestor
markeri este deseori limitată la stabilirea
diagnosticului iniţial. Valoarea testelor de diagnostic
depinde de capacitatea lor de a plasa pacientul
corect în diferite subgrupe clinice (pacient sănătos
vs. pacient bolnav). Testul ideal este cel complet
negativ la oamenii sănătoşi (specificitate 100%)
şi complet pozitiv la pacienţii cu tumoră
(senzitivitate 100%). Mai mult, unii markeri sunt
utilizaţi şi în corelaţia dintre concentraţia lor serică
şi mărimea tumorii.
74
Actualmente există un număr insuficient de
markeri specifici şi senzitivi pentru diagnosticul
precoce al cancerului. Numai antigenul specific de
prostată (PSA) şi tirocalcitonina sunt utilizaţi în
mod curent pentru screening şi diagnostic în
cancerul de prostată respectiv cancerul medular
tiroidian familial. Aceste două exemple ilustrează
cât este de dificil să se identifice markeri specifici
în leziunile tumorale pre-invazive care, prin
definiţie, sunt tumori localizate care nu au invadat
încă membrana bazală. În general, aceşti markeri
corespund unor proteine secretate, eliberate sau
pierdute direct din celulele tumorale sau de către
micromediile tumorale, în lichidele biologice.
Dificultăţile apar în detecţia şi identificarea acelor
proteine mai puţin abundente care sunt eliberate de
către celula tumorală în circulaţia generală a
organismului. În ser, albumina şi imunoglobulinele
reprezintă aproximativ 90% din totalul proteinelor
serice iar raportul dintre aceste proteine majore şi
cele mai slab exprimate proteine poate ajunge de la
106 până la 109 ceea ce face dificilă detecţia lor.
Există numeroase metode pentru creşterea concentraţiei
relative a proteinelor care sunt slab exprimate în
ser. S-au descris numeroase metode bazate pe
purificarea de afinitate pentru înlăturarea albuminei
şi imunoglobulinelor din ser. Alte strategii alternative
pentru măsurarea expresiei proteice implică
fracţionarea proteinelor serice în subproteoame cu
pierdere minimă de proteină [18, 19].
Proteomica în cercetarea cancerului
Celis şi colaboratorii au utilizat electroforeza
bidimensională şi spectrometria de masă pentru a
identifica diferenţa în expresia proteică între
ţesuturi sănătoase şi ţesuturi bolnave. Aceste
cercetări au definit câţiva paşi implicaţi în
diferenţierea ţesuturilor scuoamoase ale ţesutului
epitelial al vezicii urinare. Toate aceste analize au
culminat cu realizarea unei baze de date de
proteine (electroforeza 2D) pentru cancerul de
vezică urinară care este disponibilă publicului
larg. Analize proteomice similare au fost utilizate
pentru identificarea de markeri ai papilomului
urotelial, carcinomului celular renal, în cancerul
de sân, de plămân, de ovar şi în leucemie.
Heterogenitatea ţesutului tumoral unde celulele
normale co-există cu celulele canceroase poate
reprezenta o problemă pentru analizele de proteomică.
O rezolvare a acestei probleme o poate reprezenta
utilizarea tehnicii „laser capture microdissection”
prin care se poate izola un anume tip de celule sau
o anume regiune tumorală. Această tehnică a fost
utilizată în studii recente pentru a identifica
proteine care fac distincţia între tumorile ovariene
cu potenţial scăzut de malignitate şi formele
invazive. Deoarece metastazele au devenit tot mai
greu de tratat prin chimioterapie, aceşti noi markeri
pot constitui ţinte efective pentru descoperirea de
medicamente. [20].
BIBLIOGRAFIE
1. Lockhart D.J., Winzeler E.A., Genomics, Gene
expression and DNA arrays.Nature, 2000, 405: 827–836.
2. Russo G., Zegar C., Giordano A., Advantages and
limitations of microarray technology in human cancer.
Oncogene, 2003, 22, 6497–6507.
3. Golub T.R., Slonium D.K., Tamayo P., Huard C.,
Gaasenbeek M., Mesirov J.P., Coller H., Loh M.L.,
Downing J.R., Caligiuri M.A. et al.: Molecular
classification of cancer: class discovery and class
prediction by gene expression monitoring. Science 1999,
286:531–537.
4. Alizadeh A.A., Eisen M.B., Davis R.E., Ma C., Lossos
I.S., Rosenwald A., Boldrick J.C., Sabet H., Tran T., Yu
X. et al.: Distinct types of diffuse large B-cell lymphoma
identified by gene expression profiling. Nature 2000,
403: 503–511.
5. Bittner M., Meltzer P., Chen Y., Jiang Y., Seftor E.,
Hendrix M., Radmacher M., Simon R., Yakhini Z., Ben-
Dor A. et al.: Molecular classification of cutaneous
malignant melanoma by gene expression profiling.
Nature 2000, 406:536–540.
6. Perou C.M., Sorlie T., Eisen M.B., van de Rijn M.,
Jeffrey S.S., Rees C.A., Pollack J.R., Ross D.T., Johnsen
H., Akslen L.A. et al.: Molecular portraits of human
breast tumors. Nature 2000, 406: 747–752.
7. Beer D.G., Kardia S.L., Huang C.C., Giordano T.J.,
Levin A.M., Misek D.E., Lin L., Chen G., Gharib T.G.,
Thomas D.G. et al.: Gene expression profiles predict
survival of patients with lung adenocarcinoma. Nat.
Med. 2002, 8:816–824.
8. Singh D., Febbo P.G., Ross K., Jackson D.G., Manola J.,
Ladd C., Tamayo P., Renshaw A.A., D’Amico A.V.,
Richie J.P. et al.: Gene expression correlates of clinical
prostate cancer behavior. Cancer Cell 2002, 1: 203–206.
9. Shek L.L., Godolphin W.: Model for breast cancer
survival: relative prognostic roles of axilliary nodal
status, TNM stage, estrogen receptor concentration, and
tumor necrosis. Cancer Res. 1988, 48: 5565–5569.
10. Van’t Veer L.J., Dai H., van de Vijver M.J., He Y.D.,
Hart A.A., Mao M., Petrese H.L., van der Kooy, Marton
M.J., Witteveen A.T. et al.: Gene expression profiling
predicts clinical outcome of breast cancer. Nature 2002,
415: 530–536.
11. Jones P.A., Baylin S.B., The fundamental role of
epigenetic events in cancer. Nat. Rev. Genet. 2002,
3:415–428.
12. Flowers C.R. and Veenstra D. The role of cost-
effectiveness analysis in the era of pharmacogenomics.
Pharmacogenomics, 2004; 22(8); 481–93.
13. Collins I., Workman P., New approach to molecular
cancer therapeutics. Nat. Chem. Biol. 2006 dec. 2(12)
689–700.
14. S.-I. Hwang, 1,4, J. Thumar 1,4, D.H. Lundgren1, K.
Rezaul 1, V. Mayya1, L. Wu1, J. Eng. 2, M.E. Wright 3
and D.K. Han1: Direct cancer tissue proteomics: a
method to identify candidate cancer biomarkers from
formalin-fixed paraffin-embedded archival tissues.
Oncogene (2006), 1–12, 2006.
15. Junjun Wang,*y Defa Li,* Lawrence J. Dangott, and
Guoyao Wuy 3. Proteomics and Its Role in Nutrition
Research1, 2. 0022–3166/05, 2006.
16. Jerme Solassol, William Jacot, Ludovic Lhermitte,
Nathalie Boulle, Thierry Maudelonde and Alain, Clinical
proteomics and mass spectrometry profiling for cancer
detection. Proteomics 3 (3), 2006, 311–320.
17. Brian C.S. Liu and Joshue R. Erhlich. Proteomics
approaches to urologic diseases. Proteomics 3 (3), 2006,
283–296.
18. Nicole M. Verrills, Clinical Proteomics: Present and
future prospects. Clin. Biochem. Rev. Vol. 27 May 2006.
19. Tetsuya Okano1, 4, Tadashi Kondo1, Tatsuhiko
Kakisaka1, Kiyonaga Fujii1, Masayo Yamada1, Harubumi
Kato 2, 3, Toshihide Nishimura2, Akihiko Gemma4, Shoji
Kudoh4 and Setsuo Hirohashi1. Plasma proteomics of
lung cancer by a linkage of multi-dimensional liquid
chromatography and two-dimensional difference gel
electrophoresis, Proteomics 2006, 6.
20. Malcolm R. Alison, Imperial College School of Medicine,
London, UK. Cancer, Encyclopedia of Life Sciences,
2001 Nature Publishing Group.
75
 C. CHIRURGIA ONCOLOGICĂ
LUCIAN LAZĂR, GABRIEL LAZĂR
Este cunoscut faptul că tumorile maligne au o
rată de creştere diferită de la o tumoră la alta.
Unele tumori au o rată de creştere înceată şi pot fi
tratate prin excizie chirurgicală chiar în faze
clinice avansate, (exemplu, adenocarcinomul de
corp uterin) dacă structurile vitale nu sunt
invadate. În cazul sarcoamelor sau a carcinoamelor,
care au o rată de creştere imprevizibilă (melano-
sarcomul) şi mai ales o diseminare imprevizibilă,
excizia chirurgicală are doar un rol de paliere a
simptomatologiei locale (sângerări, compresiuni,
obstacole). În cazul cancerelor nediferenţiate cu
rată mitotică înaltă şi turnover celular rapid,
chirurgia ca şi celelalte modalităţi terapeutice, are
un rol redus în ameliorarea ratei de supravieţuire.
De foarte mare importanţă pentru efectuarea
actului chirurgical în patologia tumorală este
cunoaşterea aspectelor legate de invazia locală.
Mecanismul prin care celulele canceroase
penetrează membrana locală şi invadează ţesuturile
din jur este necunoscut. În cancerul de sân acest
fenomen, prin amploarea sa a fost denumit
„agresiv” („pushing types”) ca un antonim al
tipurilor „invasive” („invading types”) care trimit
una sau mai multe celule să traverseze stroma
înconjurătoare pentru a „invada” venele, limfaticele
şi teaca nervilor din vecinătate. Invazia însă se mai
poate face şi prin vase ce apar „spontan” printre
celulele tumorale ca răspuns la apariţia unui factor
de angiogeneză secretat de tumoră. Privită din
acest punct de vedere existenţa unui ţesut aşa-zis
de securitate între marginea macroscopică a
tumorii şi limita de excizie, devine de foarte mare
importanţă, dimensiunea acesteia depinzând de
tipul de invazie.
Chirurgii stabilesc, de obicei, marginea de
securitate peritumorală, după modificările vizibile
şi tactile, încercând să îndepărteze suficient ţesut
peritumoral pentru a evita invazia microscopică
din marginea de incizie. Marginile de invazie sunt
de asemenea determinate de limitele anatomice
76
naturale, de factorii cosmetici şi de experienţa
chirurgului. Remarcăm faptul că nu există
avantaje în supravieţuire legate de îndepărtarea
excesivă a ţesuturilor înconjurătoare.
Privită din punctul de vedere al momentului
intrării în acţiune, chirurgia poate fi folosită ca un
element de diagnostic, stadializare şi de tratament
(curativ, paleativ sau de salvare).
SCURT ISTORIC AL CHIRURGIEI
ONCOLOGICE
Primele referiri asupra tratamentului chirurgical
al cancerului se găsesc în papirusul descoperit de
Georg Ebers, egiptolog german în 1873 la Teba.
Un al doilea papirus antic care descrie metode
de diagnostic şi tratament ale cancerului este cel
cunoscut sub numele de „papirusul lui Edwin
Smith” ce a fost localizat în timp, cu 1600 de ani
înaintea lui Cristos.
Era modernă a chirurgiei oncologice elective se
pare că începe în SUA unde la 1809 McDavell a
extirpat o tumoră ovariană de 712 g, iar pacienta a
supravieţuit 30 de ani după operaţie.
Evoluţia tratamentului celor mai multe tumori a
depins de descoperirea anesteziei generale (de către
Marton şi Cronood şi folosită pentru prima dată de
John Collins Warren în 1864) şi de introducerea
asepsiei şi antisepsiei de către Lister în 1867.
Printre chirurgii care au pus bazele chirurgiei
oncologice se numără Theodore Billroth care între
1860 şi 1890 a efectuat pentru prima oară o
gastrectomie, o laringectomie şi esofagectomie.
Mai sunt de remarcat Richard von Volkman
(1878) cu prima excizie a rectului canceros, Theodor
Kocher (1880) care a pus bazele tiroidectomiei,
Halsted (1890) cu prima mastectomie radicală. În
1906, Wertheim descrie histerectomia radicală în
cancerul de col uterin la care un rol important l-a
avut şi Thoma Ionescu, cel care la Congresul din
1902 de la Roma a prezentat limfadenectomia
lărgită, pentru aceeaşi boală.
Începând cu Thoma Ionescu şi ajungând în zilele
noastre constatăm că o întreagă pleiadă de chirurgi
români şi-au legat numele de chirurgia oncologică
Traian Nasta, Ion Chiricuţă, Florian Mandache, Ion
Iacobovici, Nicolae Hortolomei şi mulţi alţii a căror
reuşite ne-au oferit nouă posibilitatea de a cunoaşte
mai bine chirurgia oncologică.
CHIRURGIA UN SCOP DIAGNOSTIC
Biopsia, folosită în întreaga patologie tumorală,
ajută la stabilirea caracterului malign sau benign al
neoplaziei (tumorii) element esenţial şi unic de
apreciere a viitorului pacientului şi în acelaşi timp
de stabilire a conduitei terapeutice. Este momentul
să amintim ca de primul procedeu terapeutic,
depinde viitorul pacientului. Acest lucru trebuie
înţeles prin prisma corectitudinii diagnosticului şi
a indicaţiei terapeutice.
De multe ori biopsia reprezintă şi singurul
tratament necesar. Este cazul biopsiei prin conizaţie
a colului uterin, unde în cazul cancerelor „in situ”
conizaţia este suficientă ca procedeu terapeutic. La
fel şi în cazul polipilor intestinali unici, malignizaţi
numai la nivelul „coroanei”. Biopsia pe lângă
stabilirea diagnosticului tumorii primare şi uneori
a efectuării tratamentului, îşi asumă şi un rol,
destul de important, în obţinerea informaţiilor cu
privire la natura biologică a diferitelor tumori.
Tipul histologic şi gradul de malignitate,
aspecte ce au consecinţe profunde în tratamentul şi
evoluţia ulterioară a pacienţilor, permite determinarea
receptorilor şi a ploidiei tumorale, precum şi
stadializarea tumorilor maligne.
În respect faţă de responsabilitatea biopsiei,
World Health Organization (WHO) recomandă, un
număr de reguli generale care ar putea fi aplicate:
1. Ţesutul recoltat trebuie să fie reprezentativ
pentru toată leziunea.
2. Se vor evita zonele de hemoragie, necroză şi
infecţie.
3. Se va evita strivirea ţesutului recoltat.
4. Specimenul de biopsie va include ţesut
sănătos. Biopsia polipilor va include ţesut din
baza leziunii.
5. Tumora va fi manipulată discret pentru a evita
diseminarea iatrogenă.
6. Se vor evita biopsiile repetate ale aceleiaşi
regiuni.
Din punct de vedere tehnic, biopsia cunoaşte
două posibilităţi de efectuare:
a. Biopsia citologică:
prin „amprentă” sau „periere” (citologie
exfoliativă);
aspirativă: cu ac fin;
b. Biopsia tisulară prin aspiraţie:
cu ac gros;
prin aspiraţie;
deschisă.
BIOPSIA CITOLOGICĂ
Se bazează pe recoltarea de celule care apoi
sunt apreciate microscopic.
În zonele uşor abordabile: tegumente, mucoasa
jugală, col uterin sau mucoasă a organelor cavitare,
abordată endoscopic, există o descuamare celulară
atât din epiteliile normale cât şi din suprafeţele
tumorale. Recoltarea acestor celule se poate face
prin „amprentă” în cazul leziunilor cutanate sau
prin „periere” când este vorba de mucoasa colului
uterin sau a suprafeţelor endocavitare.
Unele tumori uşor abordabile printr-o „injecţie”
pot fi biopsiate prin aspirarea unui eşantion celular
din tumora, cu ajutorul unui ac subţire (22 G),
celule care apoi sunt „suflate” pe o lamă unde sunt
colorate şi interpretate microscopic. „Injecţia” se
poate face direct în cazul tumorilor superficiale
(sân, tiroidă, prostată) sau ghidată ecografic ori prin
tomografie computerizată (ficat, plămân).
Biopsia citologică stă la baza depistării în masă a
cancerului cu metoda aşa-numită a „screening-ului
citologic” (există şi screening radiologic, exemplu:
mamografia).
Cu toate datele oferite de biologia moleculară,
diagnosticul cancerului depinde încă de studiul
microscopic al alterărilor celulare.
Detectarea teleomerazei prin „fine needle
biopsy” este de o înaltă specificitate şi sensibilitate
şi un marker specific al malignităţii şi poate fi
folosit ca un adjuvant în cazurile cu diagnostic
citologic echivoc.
77
 În cazul screening-ului pentru depistarea
cancerului de col uterin, ideea cercetării celulelor
vaginale descuamate a venit de la medicul român
Aurel Babeş (1924) şi a fost definitivată de
cercetătorul american de origine greacă, Papanicolau
(1940) intrând în literatură sub numele de testul
Pap („Pap smears”). Sensibilitatea şi specificitatea
acestui test a ajuns în prezent la 90%, iar
rezultatele negative la 19,7%. Tehnica biopsiei
citologice obţinute prin aspiraţie cu ac fin (Fine
Nidle Aspiration Cytology) are cea mai mare
căutare în tumorile mamare şi tiroidiene, iar
obţinerea rezultatului în aceeaşi zi, oferă un
avantaj phihologic evident pentru pacient. Pentru
cancerul mamar sensibilitatea metodei este de
92%, specificitatea de 99%, rata rezultatelor fals
negative de 8%, iar cea de fals pozitive de 0,05%.
BIOPSIA TISULARĂ
Biopsia prin ac de foraj
Permite extragerea unui volum tisular, care
ulterior este prelucrat histologic. Există diferite
modalităţi de prelevare a ţesutului tumoral:
• cu ajutorul unui ac de seringă, gros, prin care
aspiraţia poate obţine un fragment tumoral;
• ace speciale care conţin un sistem de tăiere
(biopsy);
• prin foraj: acul introdus în tumoră este rotit
asemănător dispozitivelor de forare din
industria extractivă.
Principalul avantaj al metodei este obţinerea
unui material tumoral mai bogat. Între dezavantaje
se numără posibila sângerare şi însămânţarea
tumorală pe traiectul acului.
Biopsia tisulară cu ac se foloseşte rar în tumorile
palpabile. Are o indicaţie mai largă în diagnosticul
tumorilor hepatice sau ale capului de pancreas.
Biopsia „deschisă”
La rândul ei este „incizională” când din tumora
abordată chirugical se prelevează un fragment
suficient de reprezentativ pentru a putea fi examinat
fie „extemporaneu” fie „la parafină” „excizională”,
când se îndepărtează întreaga tumoră. Biopsia
excizională are şi scop terapeutic în tumorile mici
(T1–2) mai ales ale sânului sau în cazul neoplaziilor
78
Tis, To ale colului uterin. Oricum este necesar să se
verifice existenţa unei margini de securitate. Nu este
recomandată în tumori mari.
Biopsia deschisă are avantajul că prelevează o
bucată mai mare de tumoră, care poate fi
examinată complet din punct de vedere histologic.
De exemplu, în melanomul malign permite
determinarea profunzimii complete a tumorii, iar
în cancerul de sân extirpă o cantitate suficientă din
tumoră pentru a putea determina şi receptorii
hormonali, elemente esenţiale în vederea stabilirii
protocolului terapeutic complet şi a prognosticului
pacienţilor respectivi.
Biopsia „deschisă” se poate practica şi prin
endoscopie.
Se recomandă ca incizia practicată în vederea
efectuării biopsiei să fie plasată în aşa fel încât să
intre în aria de excizie chirurgicală definitivă.
GANGLIONUL SANTINELĂ – AVANTAJE,
LIMITE, PERSPECTIVE
Limfadenectomia în cancer are rol prognostic şi
potenţial terapeutic, rol care depinde de tipul
histologic de cancer, de organul afectat şi de stadiul
bolii. Pe de altă parte, limfadenectomia reprezintă
un act chirurgical grevat de complicaţii şi cu o
morbiditate ridicată. Astfel, determinarea statusului
ganglionar prin metode neinvazive sau minim
invazive, a constituit o temă de cercetare care
continuă şi astăzi. S-au propus diferite metode, de
la cele imagistice până la tehnici chirurgicale
microinvazive. Tehnica ganglionului santinelă face
parte din acest efort de reducere a impactului
diagnostic şi terapeutic în chirurgia oncologică.
Ganglionul santinelă (GS) este definit ca
primul ganglion care captează fluxul limfatic de la
tumora primară, şi în care se vor colecta
eventualele metastaze.
Conceptul metastazării gradate, din ganglion în
ganglion, a fost stipulat încă din 1930. În 1977
urologul sud-american Ramon Cabanas a introdus
noţiunea modernă de ganglion santinelă. El a
studiat metastazarea carcinomului penian, evidenţiind
ganglionul santinelă inghinal, utilizând limfagiograma
[1]. În 1991, Donald Morton şi colaboratorii au
elaborat pe modele animale modul de drenaj limfatic
al pielii [2]. În 1992, acelaşi autor publică prima
serie de 223 de pacienţi cu melanom malign [3] la
care s-a indentificat ganglionul santinelă cu ajutorul
colorantului patent blue-V [3]. Odată cu apariţia
gamma-camerelor s-au reluat studiile folosind ca
metodă de cartografiere substanţe radioactive, iar
identificarea s-a realizat prin limfoscintigrafie.
Giuliano şi colaboratorii publică în 1994 primul
studiu de cartografiere şi biopsie a ganglionului
limfatic în cancerul de sân [5].
Metoda de identificare a ganglionului santinelă
(GS) constă în cartografiere limfatică [6]. Pentru
aceasta se folosesc trasori limfatici care pot să fie
coloranţi sau substanţe radioactive. În primul caz
se va identifica prin disecţie traiectul limfatic şi
ganglionul santinelă care sunt coloraţi (fig. 3.1).
Figura 3.1. Traiect şi ganglion colorat.
În cazul trasorilor radioactivi, prin limfoscintigrafie,
se determină pre sau intraoperator localizarea
ganglionului santinelă care va fi biopsiat (fig. 3.2).
Aceste metode de determinare necesită o procedură
chirurgicală minimă.
Figura 3.2. Limfoscintigrafie.
Datele clinice prezente arată că ganglionul
santinelă reprezintă un factor predictiv de acurateţe
al statusului ganglionar din bazinul limfatic vizat.
De asemenea, recoltarea unui singur ganglion
permite o examinare histopatologică mai atentă
[7–9]. Se pot utiliza mai multe secţiuni ale piesei
sau se pot utiliza tehnici imunohistochimice de
identificare a metastazelor, toate acestea fără a fi
prohibitive economic. O examinare atentă determină
creşterea ratei de identificare a metastazelor.
Introducerea tehnicii reduce complicaţiile şi
morbiditatea intervenţiei chirurgicale şi scade
timpul de spitalizare, toate acestea reducând costul
tratamentului. Aplicarea în practică a acestei tehnici
depinde de acurateţea metodei de detectare şi
fiabilitatea tehnicii [10–12].
La 16 ani de la introducerea metodei, cu toate
că şi-a dovedit puterea de predicţie a statusului
ganglionar, există încă anumite întrebări al căror
răspuns este în continuare controversat. Au fost
publicate numeroase studii în care s-a analizat
fiabilitatea tehnicii. Autorii au încercat în studiile
lor să definească modalitatea de realizare care să
corespundă din punct de vedere uman, tehnic şi
financiar cu instituţia în care îşi desfăşurau
activitatea. Deşi aceste studii inţiale au demonstrat
că excizia ganglionului santinelă este o metodă
fiabilă de detectare a metastazelor ganglionare, în
cancerul de sân, s-au conturat noi întrebări:
• Care este cea mai bună tehnică de cartografiere
limfatică?
• Care este metoda de examinare a metastazelor
ganglionare?
• Care este semnificaţia micrometastazelor?
• Cum poate tehnica să devină standard de
tratament?
Locul injectării trasorului este disputat în mai
multe studii. Majoritatea autorilor indică injectarea
peritumorală la tumorile palpabile şi subareolar la
tumorile nedecelabile clinic. Cartografierea prin
injectare subareolară identifică calea de drenaj axilar
şi ganglionul axilar. Injectarea peritumorală identifică
calea de drenaj şi ganglionul santinelă oriunde s-ar
afla. Biopsia din zona tumorală modifică anatomia şi
fiziologia sistemului limfatic, iar în acest caz
cartografierea limfatică poate duce la rezultate fals
negative. În aceste cazuri nu este indicată
utilizarea tehnicii.
79
 O altă controversă o constituie tipul trasorului
care trebuie folosit. S-au realizat numeroase studii
care compară cele două posibilităţi de cartografiere,
atât separat, cât şi combinate. Concluziile au arătat
că aceste tehnici sunt complementare, fără un
efect sinergic important. Combinarea tehnicilor
reduce considerabil marja de eroare în identificarea
ganglionului santinelă. Alegerea tehnicii trebuie
făcută şi în funcţie de resursele economice,
tehnice şi umane disponibile.
Introducerea acestei metode în practica curentă
necesită stăpânirea tehnicii de către chirurg.
Majoritatea eşecurilor în depistarea GS apar la
Identificarea Ganglionului Santinelă
Tehnica GS permite o examinare histopatologică
laborioasă a ganglionului, spre deosebire de
80
începutul aplicării noii proceduri. În majoritatea
studiilor pentru o rată de succes de 90–95% în
depistarea GS este necesară efectuarea de 23–53 de
intervenţii. Tehnica se învaţă mai repede folosind
trasori radioactivi faţă de cartografierea cu trasori
coloraţi. Combinarea tehnicilor în faza de învăţare
creşte acurateţea identificarii GS şi reduce timpul
de învăţare. La începutul aplicării tehnicii, după
identificarea GS este necesară efectuarea limfa-
denectomiei axilare, iar datele trebuie înregistrate
cu acurateţe. După primele 30–50 de cazuri trebuie
analizate datele înainte ca tehnica să reprezinte un
standard în serviciul chirurgical respectiv.
examinarea tuturor ganglionilor din piesa de limfa-
denectomie. Această examinare prin secţiuni
multiple şi/sau teste imuhistochimice permite
indentificarea metastazelor oculte în 7–33% din
cazuri. Evidenţierea micrometastazelor (metastaze
sub 2 mm) a ridicat noi întrebări. La ora actuală nu
se cunoaşte exact care este semnificaţia micro-
metastazelor. Sunt în lucru studii largi (NSABP B-
32, ACOSOG Z0010, Z0011) care încearcă să
răspundă la problema micrometastazelor în special
detectate prin imunohistochimie. Principalele
întrebări la care trebuie să răspundă aceste trialuri
sunt supravieţuirea şi necesitatea efectuării limfa-
denectomiei în prezenţa acestor metastaze. Studiile
privind metastazele în GS peste 2 mm şi sub 2 mm
nu au arătat diferenţe statistice al intervalului liber de
boală şi al supravieţuirii.
Indiferent de mărimea metastazei sau modul în
care a fost evidenţiată, chirurgul este obligat, în
prezenţa acestora, la efectuarea limfadenectomiei,
deoarece nu există o metodă de cartografiere a
următorului(lor) ganglion(i). Doar 50% din pacienţii
cu GS pozitiv prezintă alţi ganglioni axilari pozitivi
fapt ce impune găsirea unor factori predictivi
pentru statusul ganglionilor non-GS din axilă. S-au
propus dimensiunea metastazei în GS, extensia
extracapsulară în GS, dimensiunea tumorii iniţiale,
invazia limfatică peritumorală. Deşi dimensiunea
metastazei în GS este semnificativ asociată cu
numărul total de ganglioni axilari invadaţi, singuri
nici unul din aceşti factori nu au putere predictivă
fiind necesar combinarea lor [13].
Viitorul tehnicii este dat de capacitatea
studiilor în curs şi care vor urma de a răspunde
întrebărilor inerente oricărui nou concept şi
metodă. Numărul mare de publicaţii legate de această
metodă indică interesul comunităţii medicale şi îi
conferă valoare. La ora actuală GS a fost studiat
mai ales în melanom şi cancerul de sân. În ultimii
ani interesul faţă de conceptul de ganglion
santinelă s-a extins şi la alte localizări astfel încât,
în anumite localizări, şi-a dovetit reala utilitate. În
cancerele digestive tehnica GS alături de laparoscopie
sunt des utilizate în stadializare şi tratamentul
stadiilor incipiente. De asemenea, tratamentul
patologiei oncologice genitale beneficiază de această
tehnică în special în cancerele vulvare şi de col
uterin. Dezvoltarea şi implementarea tehnicii în
cât mai multe centre chirurgicale necesită cursuri
de pregătire a medicilor şi dotarea instituţiilor cu
materialele şi instrumentele necesare. La ora
actuală există programe de pregătire teoretică şi
practică, în centre chirurgicale mari din Europa şi
America [14].
BIBLIOGRAFIE
1. Cabanas R.M., An approach for thtreatment of penile
carcinoma. Cancer 1977; 39; 456–66.
2. Wong J., Cagle L., Morton D., Lymphatic drqainage of
skin to a sentinel lymph node în a feline model. Ann
Surg 1991; 214: 637–41.
3. Morton D., Wen D.R., Wong J.H. et al., Technical
details of intraoperative lymphatic mapping for early
stage melanoma. Arch Surg 1992; 127: 392–9.
4. Giuliano A.E., Kirgan D.M.,Guenther G.M., Morton D.L.,
Lymphatic mapping and sentinel lymphadenectomy for
brest cancer. Ann. Surg. 1994; 220: 391–401.
5. Borgstein P.J., Pijpers R., Comans E.F. et al., Sentinel
lymph node biopsy în breast cancer: guidelines and
pitfalls of lymphoscintigraphy and gamma probe
detection. J. Am. Coll. Surg. 1998; 186:275.
6. Krag D., Weaver D., Ashikaga T. et al., The sentinel
node în breast cancer. A multicenter validation study. N.
Engl. J. Med. 1998; 337:941.
7. Chapter 37 CD-ROM edition, Cancer: Principles and
Practice of Oncology, 6th Edition, Published by
Lippincott Williams & Wilkins, Copyright 2001.
8. Sanidas E.E., Tsiftsis D.D. Technical details for the
sentinel node biopsy în brest cancer: a guide for the
training process. EJSO 2001; 27: 414–427.
9. Morrow M., Rademaker A.W., Bethke K.P. et al.,
Learning sentinel node biopsy: results of a prospective
randomized trial of two techniques. Surgery 1999;
126:714.
10. Cox C.E., Pendas S., Cox J.M. et al., Guidelines for
lymphatic mapping of patients with breast cancer. Ann.
Surg. 1998; 227:645.
11. International (Ludwig) Breast Cancer Study Group.
Prognostic importance of occult axillary lymph node
micrometastases from breast cancers. Lancet 1990;
335:1565.
12. Clare S.E., Sener S.F., Wilkens W. et al., Prognostic
significance of occult lymph node metastases în node-
negative breast cancer. Ann. Surg. Oncol. 1997; 4:447.
13. Veronesi U., Paganelli G., Vitale G. et al., Sentinel
lymph node biopsy and axillary dissection for breast
cancer: results în a large series. J. Natl. Cancer Inst.
1999; 91:368.
14. Tanis P.J., Nieweng O.E., Valdes Olmos R.A., Kroon
B.B., Anatomy and physiology of lymphatic drainage of
breast în the perspective of sentinel node biopsy. J. Am.
Coll. Surg. 2001 Mar; 193(3):399–409, abst.
81
 D. LAPAROSCOPIA
Pentru a cunoaşte stadiul evolutiv real al
tumorilor maligne, de multe ori este necesar să se
efectueze şi o intervenţie chirurgicală în scop
diagnostic. Prin aceasta se poate extirpa o mostră
ganglionară din care să se depisteze gradul de
invazie tumorală (exemplu, ganglionii periaortici
în cazul cancerului de col uterin, fapt ce priveşte
stabilirea câmpurilor de iradiere). În acelaşi scop
se practică laparatomia în cadrul bolii Hodgkin
sau în cancerul ovarian şi mai recent în cancerul
de endometru. Scopul final al chirurgiei de
stadializare este legat de alegerea tratamentului
optim al unui caz dat.
O metodă mai puţin de diagnostic, stadializare
şi uneori de tratament, o reprezintă laparoscopia.
Această tehnică a fost folosită pentru prima dată,
la pacienţii, suspecţi de cancer, în 1973. La acea
vreme procedeul a fost folosit pentru observarea şi
biopsia ficatului.
În ultimii 20 de ani rolul laparoscopiei s-a extins
incluzând diagnosticul, stadializarea, tratamentul,
monitorizarea şi palierea unui mare număr de
localizări ale cancerului. La început a fost folosită în
inspecţia tumorilor maligne abdominale. Inventarea
pensei de biopsie laparoscopică, a permis verificarea
malignităţii. Mai recent ultrasonografia pe cale
laparoscopică ghidează biopsia, permiţând detectarea
şi biopsierea tumorilor profunde cum ar fi ficatul.
Prin laparoscopie se poate stabili şi operabilitatea
tumorilor.
FIZIOLOGIA LAPAROSCOPIEI
Câteva beneficii ale chirurgiei laparoscopice
sunt: reducerea durerii postoperatorii, reducerea
timpului de vindecare şi scăderea numărului de
aderenţe postoperatorii. Aceste lucruri ar putea fi
atribuite inciziilor mai mici şi evitării folosirii
depărtătoarelor. Cercetări ale lui West şi colab. au
demonstrat că insuflarea de CO2 în cavitatea
peritoneală duce la acidifierea ţesuturilor, ceea ce
contribuie la diminuarea răspunsului local
inflamator. Prezenţa CO2 sub presiune duce la
82
reducerea funcţiei polimorfonuclealelor, cu o
descreştere a producţiei superoxidanţilor [1, 2]. De
asemenea, macrofagele peritoneale secretă mai puţin
Factor de Necroză Tumorală (TNF) şi Interleukină
(II), astfel că activitatea dihidrogenazei mitocondriale
devine semnificativ mai redusă la 12 ore după
insuflarea de CO2, ceea ce duce la reducerea durerii
şi a inflamaţiei.
Odată cu reducerea procesului inflamator local,
imunocompetenţa generală pare să fie mai bine
prezervată decât după chirurgia „deschisă”.
Efectele asupra sistemului nervos central,
sistemului cardio-ciculator şi asupra plămânilor sunt
consecinţa creşterii presiunii intraabdominale. Ele se
pot manifesta prin reducerea fluxului sangvin cu
toate consecinţele sale: acidoză, ischemie etc.
S-a observat şi un efect substanţial asupra
celulelor maligne.
O modificare fiziologică uzuală în timpul
laparoscopiei este expunerea conţinutului abdominal
la presiunea înaltă intraperitoneală. După Gutt şi
colab., presiunea crescută are ca efect proliferarea
semnificativ crescută a celulelor din cancerul de colon.
Experimental s-a observat că şoarecii care au
suferit o presiune mai mare la laparoscopie
(16 mmHg) au dezvoltat un volum mai mare
tumoral faţă de lotul martor. De asemenea, s-a
observat şi o rată mai mare a metastazelor.
Valtz J. şi colab. ajung la concluzia că presiunea
intraperitoneală induce o creştere mai rapidă a
celulelor tumorale care aderă mai bine între ele şi
penetrează mult mai repede.
METASTAZELE LA NIVELUL
ORIFICIILOR LAPAROSCOPICE
Incidenţa lor variază între 21% şi 0,6%. Recurenţele
ce apar la nivelul cicatricei de laparotomie au fost
de 1% [4, 5].
Majoritatea autorilor consideră că apariţia
metastazelor la locul de inserţie a trocarelor de
laparoscopie sau a plăgii postoperatorii sunt
markeri ai unei boli avansate.
 În prezent, laparoscopia în chirurgia oncologică
se foloseşte pentru:
a. Stabilirea diagnosticului
b. Stadializarea cancerului
c. Tratamentul cancerului
a. Ca procedeu de diagnostic, laparoscopia este
folosită pentru efectuarea biopsiilor tumorilor
din abdomen sau pelviene.
b. Pentru stadializare se asociază deseori sonografiei
şi stabileşte extensia reală a bolii în:
− cancerul de ficat, unde poate evidenţia
tumori de 1 mm,
− cancer gastric, rolul ei fiind de a stabili
operabilitatea
− cancer pancreatic
− boală Hodgkin
− cancerul de prostată.
c. Ca procedeu terapeutic, în prezent laparoscopia
se adresează mai mult leziunilor benigne din
sfera genitală feminină, dar în mare măsură este
folosită pentru colecistectomii şi apendicectomii.
În leziunile maligne se foloseşte ca tratament
paleativ. În ultimii ani s-au efectuat şi intervenţii
laparoscopice cu intenţie de adicalitate colectomii,
prostatectomii [3–5].
Pentru a putea fi folosită ca tratament curativ în
oncologie, laparoscopia trebuie să acopere trei
mari cerinţe:
1. să respecte limitele de siguranţă oncologică;
2. să nu depăşească riscurile unei operaţii clasice;
3. să nu aibă un impact negativ asupra ratei de
supravieţuire [4].
Riscuri: laparoscopia este un procedeu relativ
sigur; riscul complicaţiilor este de aproximativ 1%.
În concluzie, chirurgia laparoscopică este astăzi
considerată „gold standard” în colecistectomii şi de
curând în refluxul gastro-esofagian şi alte condiţii
benigne. Rolul chirurgiei laparoscopice în oncologie
urmează însă să fie testat de mari trialuri, până va
deveni şi aici „ gold standard”.
BIBLIOGRAFIE
1. Kurtz R. et al., „Cancer Diagnosis: Endoscopy în cancer”
în, DeVita V. Jr.& all „Principles and practice of
oncology”, Ed. Lpincott, 2001.
2. Lefor A. „Specialised Techniques în Cancer Management”
în, DeVita V. Jr. et al., „Principles and practice of
oncology”, Ed. Lpincott, 2001.
3. Valtz J. et al., „The influence of the pneumoperitoneum
used în laparoscopic sugery on intraabdominal tumor
growth”, Cancer, 86: 1999; 710–712.
4. Berendz et al., „Subcutaneous metastasis after laparoscopic
colectomy”, Lancet, 1994, 344: 58.
5. Reilly W.T. et al., „Wound recurrences following
conventional treatement of colorectal cancer”, Colon.
Rect. 1996; 39: 200.
83
 E. CHIRURGIA CU SCOP CURATIV
CHIRURGIA TUMORII PRIMARE
În absenţa metastazelor, actul chirurgical poate
îndepărta în întregime tumora, ceea ce înseamnă
că s-a efectuat cu scop curativ.
Pentru a se atinge acest scop excizia adecvată
trebuie să extirpe întreaga tumoră vizibilă
împreună cu o „manşetă” de securitate din ţesutul
sănătos. Ani de zile s-a considerat ca lărgimea
exciziei este sinonimă cu şansa de curabilitate,
indiferent de mutilarea la care este supus
pacientul. Treptat, pe baza unor trialuri ce au
cuprins mii de cazuri, s-a ajuns la concluzia că şi
excizia mai puţin mutilantă, aşa-zis conservatoare
de organ, are rezultate tot atât de bune ca şi
exciziile mutilante (exemplu, cancerul mamar T1–2,
melanomul malign etc.) [1, 2].
Intraoperator stabilirea marginilor de rezecţie este
dificil de făcut, dar există unele elemente
macroscopice care pot ghida incizia în „ţesut sănătos”.
Schimbarea senzaţiei de duritate dintre tumoră şi
ţesuturile din vecinătate, poate fi un astfel de element.
Rezultatele unor astfel de intervenţii pot fi mult
ameliorate prin combinarea actului chirurgical cu
tratamente adjuvante: chimio-, radio-, hormono-,
imunoterapie care reduc rata recidivei locale şi pot
interfera o posibilă boală micrometastatică, nesesizabilă
macroscopic.
Privind stadiul evolutiv al bolii, chirurgia curativă
se aplica în mod diferit, în diferitele stadii de boală:
a. Carcinomul „in situ”: actul chirurgical poate
eradica boala, dar pacientul va rămâne în
observaţie.
b. Cancerul „minim”: această formă corespunde
în sistemul TNM lui To sau uneori lui T1 unde
apare diseminarea minimă tumorală.
To: semne clinice neelucidabile.
T1: semne clinice foarte puţin evidente.
Cancerul minimal, deşi are o foarte redusă
diseminare, niciodată nu arată aspecte de invazie. Din
această cauză apar foarte multe probleme terapeutice.
Aspectul limitat, clinic şi histologic al diseminării
face ca recomandarea de tratament primar să fie
chirurgia limitată (conservatoare).
84
Introducerea în tratament a radio- sau chimio-
terapiei are puţine justificări (boala plurifocală şi/sau
micrometastatică).
c. Cancerul „precoce”. Termenul „precoce” implică
un stadiu al bolii care are şanse de eradicare
printr-un singur tratament. El se referă de obicei
la tumori de dimensiuni mici, cu mică probabilitate
de invazie a ganglionilor limfatici regionali
(exemplu, melanomul malign cu diseminare în
suprafaţă, cancerele tiroidiene bine diferenţiate).
Dar nu toate cancerele mici pot fi considerate
precoce numai datorită dimensiunilor. Cancerele
de dimensiuni mici dar slab diferenţiate (ovar,
plămân) pot disemina foarte timpuriu în evoluţia
bolii. În acest stadiu există procedee alternative.
Chirurgie radical modificată (mastectomie) sau
simpla îndepărtare a ţesutului sau a organului
afectat, fără limfadenectomie. Radioterapia
adjuvantă, terapia endocrină sau chimioterapia
sistemică, sunt folosite intermitent (sân, rect).
d. Cancerul în stadiu mediu. La ora actuală
„middle stage cancer” reprezintă o reală
incertitudine. Termenul se referă la cazuri cu
tumori mai mari (T2) dar fără semne evidente
de adenopatie sau metastază (Nx, Mx) cum ar
fi cancerele de dimensiuni mici cu markeri
tumorali suspecţi.
Rolul chirurgiei în acest stadiu mediu, variază
în funcţie de circumstanţe.
Circumstanţele sunt reprezentate de sarcoame ale
ţesuturilor de legătură, tumorile osoase, tumorile
pelviene, retroperitoneale şi mediastinale, cancerele
mari ale capului şi gâtului. Pentru aceste tumori,
se justifică extirparea masivă mutilantă, urmată de
procedee reconstructive. Pentru reducerea ratei de
recidivă) se recomandă terapia adjuvantă sau
neoadjuvantă (radio- sau chimioterapie).
Concluziile studiilor referitoare la tratamentul
primar al tumorilor solide îl confruntă pe chirurg
cu trei mari provocări:
1. identificarea pacienţilor care pot beneficia de
un tratament local;
2. dezvoltarea şi selecţionarea tratamentelor locale
care să ofere cea mai bună alternativă între
tratamentul local şi impactul tratamentului
asupra confortului vital al pacientului;
3. dezvoltarea şi aplicarea tratamentelor adjuvante
care pot ameliora controlul reuşitei locale
şi/sau apariţia bolii metastatice.
Acolo unde este posibilă stabilirea marginii de
excizie în ţesut sănătos, terapia locală pare a fi
suficientă. Ca exemplu în melanomul malign este
posibil în aproape 90% din cazuri, iar în cancerul
de colon respectarea unei margini de rezecţie
de 5 cm reduce apariţia recidivei la locul anastomozei
la 5% din cazuri.
Magnitudinea rezecţiei chirurgicale este recomandată
şi de răspunsul tumorii la modalităţile tratamentului
adjuvant. Un astfel de exemplu îl oferă rabdomio-
sarcomul care de la o supravieţuire de 10–20% la
5 ani în cazul tratamentului unic chirurgical, prin
adăugarea chimioterapiei, a ajuns la 80%.
CHIRURGIA CITO-REDUCTIVĂ
În unele cazuri, extensia locală a cancerului
necesită îndepărtarea unei porţiuni cât mai mari a
tumorii primare, în vederea creşterii eficienţei
altor modalităţi terapeutice. Ca exemplu amintim
cancerul de ovar stadiul III, în care reducerea
maselor tumorale la sub 2 cm diametru (cito-
reducţie optimală) permite creşterea ratei de
eficacitate a chimioterapiei. Trebuie subliniat însă
faptul că citoreducţia chirurgicală are un beneficiu
numai când celelalte modalităţi terapeutice au
control asupra bolii reziduale nerezecabile. Ea nu
se practică acolo unde procedurile terapeutice
paleative au un efect pozitiv oricât de mic.
Chirurgia citoreductivă are următorul substrat
biologic: ameliorează perfuzia tisulară şi accelerează
fracţiunea de creştere, ambele ameliorează răspunsul
la chimioterapie; întârzie sau previne complicaţiile
posibile în prezenţa tumorii; ajută la mobilizarea
propriilor resurse de răspuns imun ale pacientului;
apare şi un beneficiu psihologic al pacientului care
„ştie” că i s-a îndepărtat tumora [1–3].
În cazul diagnosticării preoperatorii a bolii
metastatice este recomandată îndepărtarea primară a
tumorii, bazându-ne pe aceleaşi principii, bineînţeles
după testarea operabilităţii. Acolo unde este posibil
se recomandă şi extirparea metastazelor (exemplu
hepatice în cazul cancerului rectal).
Indicaţia operatorie în cazul metastazelor depinde
de numărul, mărimea şi localizarea lor. Intervenţia
chirurgicală se face cu respectarea următoarelor
principii:
• excizia totală a tumorii primare;
• rezecţia completă a metastazelor;
• inexistenţa unei terapii alternative cu rezultate
mai bune;
• metastazele să fie localizate numai intr-un
organ;
• funcţia organelor să se păstreze postoperator,
în limite acceptabile;
• supravietuirea estimata să fie mai bună
decât în cazul neoperarii;
• bolnavul să fie într-o stare biologică care
să-i permită suportarea operaţiei.
Respectând aceste principii, s-a constatat că
rezecţia metastazelor pulmonare duce la supravieţuire
îndelungată, la 40% din cazurile operate.
Rezultate mai bune sunt obţinute la bolnavii cu
tumorile primare localizate în ţesuturile moi (carcinoame)
aparatul urinar şi uneori în melanomul malign.
Metastazele hepatice provenite din carcinoid
răspund simptomatic, după extirpare, la 90% din
cazuri. În cancerul rectal s-a comunicat o creştere
a supravieţuirii la 5 ani de 25%.
CHIRURGIA GANGLIONILOR LIMFATICI
ŞI REGIONALI
Începuturile chirurgiei tumorilor maligne solide,
s-au situat sub teoria Halstediană care, pe baza
cunoştinţelor vremii, consideră că un tratament
chirurgical eficient trebuie să includă tumora primară
plus reţeaua limfatică locoregională.
Odată cu obţinerea unor noi cunoştinţe de
biologie ale cancerului s-a constatat că lărgimea
exciziei ganglionilor limfatici nu are un rol curativ
deosebit, starea lor biologică fiind mai mult un
factor de prognostic al bolii. Mai mult, morbiditatea
consecutivă limfadenectomiilor largi a făcut ca
procedeul să fie privit cu mai multă circumspecţie.
Apariţia conceptului de ganglion santinelă a
deschis o nouă etapă în tratamentul bazinului
limfatic regional [4].
În prezent, se consideră că extirparea unui număr
minim de ganglioni loco-regionali din care un anumit
85
număr este invadat tumoral macro-/microscopic, este
suficientă pentru stabilirea indicelui de prognostic.
Astfel, în cancerul gastric şi de recto-colon,
acest număr ar fi 15, în cancerul de sân şi col
uterin 10 [5].
BIBLIOGRAFIE
1. L. Lazăr, Cancerul rectal. Editura Sincron Cluj, 1992.
86
2. L. Lazăr, Rolul chirurgiei în oncologie: „Curs postuniversitar
pentru obţinerea atestatului în chirurgie oncologică”.
3. Natalia Galatâr, Îndreptar de citologie pentru diagnosticul
precoce al cancerului de col uterin. Editura Medicală,
Bucureşti, 1978.
4. Christofer Poremba et al., Telemerase is a highy sensitive
and specific molecular marker in fine-needle aspirates of
breast lesions. J. Clin. Onc. 1999 V17/7; p. 1992–2020.
5. How breast cancer is diagnosed. Online Fischer 001
9/25/07.
 F. CHIRURGIA RECONSTRUCTIVĂ ÎN ONCOLOGIE
DAN TUDOR ENIU
Rolul chirurgiei plastice-reconstructive în
cancerologia modernă devine din ce în ce mai
important şi aceasta cu atât mai mult cu cât
pacienţii – mai ales dacă sunt bine informaţi – nu
mai acceptă vindecarea cu mutilare atâta vreme
cât soluţii reconstructive sunt posibile [1]. Rolul
plasticianului pe lângă oncolog devine astfel tot
mai important, iar nobleţea actului său nu este mai
mică decât aceea a chirurgului de exereză [1].
ROLURILE CHIRURGIEI
RECONSTRUCTIVE ÎN ONCOLOGIE
ÎN CURSUL TRATAMENTULUI UNUI
CANCER
Chirurgia plastică vine ca partener şi complement
al chirurgiei de exereză majoră. Tehnicile de
chirurgie reconstructivă permit unele exereze care nu
sunt compatibile cu viaţa sau funcţia decât graţie
reconstrucţiei. Aceste tehnici fac apel în principal
la lambourile tisulare, pediculate sau libere. Ele
permit exereze majore care să redea gestului
chirurgical valoarea curativă chiar în cancere
avansate local: perete toracic (sarcoame, recidive
de cancer de sân), sfera capului şi gâtului (cancere
mucoase sau cutanate extinse), abdomenului
(sarcoame, tumori desmoide), perineului (cancere
vulvare, rectale, anale) şi în fine membrelor
(sarcoame). Un chirurg plastician care stăpâneşte
bine tehnicile de reconstrucţie, poate literalmente
să „dopeze” o echipă chirurgicală carcinologică,
imaginând în multiple situaţii soluţii de control
local chirurgical al tumorilor solide [1–3].
DUPĂ TRATAMENTUL CANCERULUI
Tehnicile de chirurgie plastică şi reconstructivă
permit corectarea unor sechele. Menţionăm în
primul rând reconstrucţia sânului, care acum face
parte integrantă din tratamentul cancerului de sân
şi care oferă un câştig psihologic important,
antrenând o mai bună reinserţie familială, socială
şi profesională. Este incontestabil că prin calitatea
şi fiabilitatea reconstrucţiei mamare – plasticienii
au câştigat treptat încrederea cancerologilor [1].
Actualmente multe sechele chirurgicale pot fi
corectate prin chirurgia plastică: cicatrici, expansiunea
cutanată, deformităţi.
Radiodermitele şi radionecrozele pot fi tratate
datorită aportului de ţesut bine vascularizat prin
lambourile musculo-cutanate. Sunt unele situaţii
delicate în care chirurgia plastică permite ieşirea
dintr-un impas terapeutic beneficiind de rezultatul
carcinologic pozitiv al radioterapiei, chiar supradozată
[1]. Unii radioterapeuţi supradozează voluntar în
cazul unor cancere agresive, ştiind că sechelele
post-radice pot fi corectate de plasticieni. Pentru
pacienţii cu radionecroze după vindecarea unui
cancer prin radioterapie, chirurgia plastică aduce în
mod cert un aport lăudabil şi se integrează plenar în
tratamentul multidisciplinar al cancerului.
Mai rar se impune rezolvarea sechelelor chimio-
terapiei secundare extravazării de citostatice la nivelul
membrului superior, care însă trebuie tratate cât mai
simplu pentru a permite continuarea chimioterapiei.
ÎN PREVENIREA CANCERULUI
Chirurgia plastică îşi aduce concursul şi în
prevenirea cancerului, permiţând reconstrucţia
după chirurgia de exereză profilactică a organelor
atinse de leziuni precanceroase [1]. O asemenea
chirurgie nu are sens decât dacă organul poate fi
reconstruit în bune condiţii şi doar dacă suntem
siguri de caracterul precanceros al leziunii. Cel
mai bun model pentru acest gen de chirurgie îl
reprezintă sânul: după exereza glandei mamare de
către chirurgul oncolog pentru leziuni cu risc
crescut (carcinom in situ, hiperplazie epitelială
atipică) – în particular în formele familiale de
cancer de sân (15% din cazurile de cancer mamar) –
87
reconstrucţia mamară imediată poate fi realizată
fie prin ţesuturi autoloage (abdomen, regiune
dorsală, fese), fie prin proteză subpectorală [4]. În
aceste cazuri de mastectomie profilactică,
conservarea tegumentară cât mai largă este posibilă
(cu excepţia areolei – care în general trebuie
reconstruită secundar), iar calitatea rezultatelor
obţinute prin reconstrucţia autologă permite
introducerea unui nou concept: „înlocuirea totală
a sânului” [1]. În cazurile cele mai favorabile este
posibil chiar să se obţină un sân foarte apropiat de
cel normal, atât ca şi formă, cât şi ca şi consistenţă.
Cele menţionate justifică introducerea acestui nou
concept, care se diferenţiază de mastectomia –
reconstrucţie cu întregul său cortegiu fantasmatic
de mutilare care îi este asociat. Evident că aceste
tehnici de reconstrucţie nu sunt accesibile tuturor
pacientelor şi va apărea probabil involuntar un
element de decizie: este vorba despre prognosticul
estetic al reconstrucţiei – care trebuie stabilit în
preoperator de către chirurgul plastician [1].
Caracterul predictiv pozitiv al prognosticului estetic
este deocamdată imperfect şi sunt în curs studii
pentru ameliorarea lui. Totuşi, este deja posibil să
întrezărim soluţii interesante problemelor puse de
oncologia genetică şi care va permite în viitorul
apropiat ca pentru formele familiale de cancer de
sân să se ştie care sunt femeile purtătoare ale
mutaţiilor cancerogenetice şi la care o alternativă
profilactică satisfăcătoare va putea fi propusă [5, 6].
Şi alte localizări canceroase pot face obiectul
unui tratament chirurgical profilactic cu concursul
chirurgiei plastice: leziuni cutanate sau vulvare
precanceroase, zone distrofice radiolezate, pentru
care rezecţia este urmată de o reconstrucţie imediată
prin lambouri cutanate sau musculo-cutanate.
ÎN REABILITAREA POSTTERAPEUTICĂ
Reabilitarea şi reinserţia pacienţilor vindecaţi de
cancer reprezintă o prioritate a cancerologiei
moderne şi numeroase publicaţii recente consacrate
studiului calităţii vieţii după tratamentul cancerului
subliniază acest lucru. Chirurgia plastică în
cancerologie se înscrie perfect în acest cadru şi poate
reprezenta un aport decisiv în acest sens [1].
Chirurgia plastică, reconstructivă şi estetică privită
din acest unghi reprezintă indiscutabil o provocare şi
o exaltare formidabilă, care depăşeşte de departe
cadrul chirurgiei estetice – la care aceasta este redusă
88
destul de frecvent [1, 7]. Reabilitarea pacienţilor cu
cancer – din punct de vedere fizic, emoţional şi
social – este o parte vitală a managementului
cancerului şi în care chirurgul are un rol important
[8]. În mod particular, utilizarea tehnicilor de
chirurgie plastică şi reconstructivă a îmbunătăţit
considerabil calitatea vieţii multor pacienţi după
chirurgia de exereză [8]. Exemple sunt: reconstrucţia
sânului, procedee de conservare a extremităţilor,
dispozitivele protetice şi chirurgia microvasculară cu
grefe compozite. Scopul în managementul chirurgical
al pacientului cu cancer este implementarea completă a
îngrijirii multidisciplinare în cancer, pentru a oferi
maximum de calitate a îngrijirii cu maximum de
reabilitare la cel mai scăzut cost posibil. În acest
mod se maximizează atât durata cât şi calitatea vieţii
pacienţilor noştri [8].
CHIRURGUL PLASTICIAN CA MEMBRU
AL ECHIPEI DE TRATAMENT
AL CANCERULUI
Se pot identifica mai multe motive pentru care
este nevoie de supraspecialişti care să realizeze
reconstrucţiile oncologice. Primul ar fi că plasticienii
au lărgit limitele exciziilor chirurgicale, facilitând
chirurgia primară pentru tumorile voluminoase [9].
Îndepărtarea unor asemenea tumori duce de obicei la
defecte tisulare care nu pot fi acoperite prin metodele
obişnuite dar care pot fi perfect rezolvate cu o
varietate de lambouri transferate de către chirurgul
plastician. Exemple în acest sens sunt reprezentate
de sarcoamele de părţi moi ale trunchiului, de
cancere cutanate avansate, de cancerul mamar
avansat sau tumorile peretelui toracic.
În al doilea rând, rolul şi eficacitatea chirurgiei în
îndepărtarea unor tumori mari, recidivate, a fost
extins în mod deosebit pentru tumorile apărute în
ţesuturi intens iradiate, zone în care plăgile nu se
vindecă în mod normal decât dacă sunt acoperite cu
ţesuturi de la distanţă, prelevate din zone neiradiate.
Exemple în acest sens sunt reprezentate de chirurgia
radicală pentru recidive de tumori ale capului şi
gâtului, de sarcoamele recidivante ale membrelor sau
peretelui toracic precum şi de cancerul mamar
recidivat la pacienţii cu iradiere prealabilă.
Un al treilea rol, dar deosebit de important, al
chirurgului reconstructiv oncolog este de a
minimiza desfigurarea după chirurgia de exereză
[9]. Acest element de calitate a vieţii este de o
importanţă deosebită în principal la pacienţii cu
excizii majore ale unor cancere ale capului şi
gâtului, pentru o varietate de cancere cutanate
precum şi pentru cancerul mamar. Desfigurarea
schimbă major stilul de viaţă al pacientului,
reduce nivelul de activitate, scade indicele de
apreciere personală, toate acestea ducând la o
depresie şi la scăderea productivităţii. Toate aceste
efecte adverse sunt de obicei ameliorate printr-un
abord de chirurgie reconstructivă adecvat [9].
Dezvoltarea chirurgiei microvasculare a permis
chirurgilor reconstructivi să transfere diverse
lambouri mari, de ţesuturi compozite, într-o mare
varietate de sedii anatomice, cu o ameliorare
dramatică a rezultatelor funcţionale şi cosmetice.
Balch [9] consideră că în mod special utilizarea
microchirurgiei reprezintă un progres major în
tratamentul cancerului. Folosirea lambourilor libere
este totuşi un procedeu care consumă timp şi de
asemenea costisitor. Totuşi, pe măsură ce indicaţiile
se lărgesc şi tot mai mulţi chirurgi devin antrenaţi în
acest gen de chirurgie, transferurile tisulare libere se
vor efectua mult mai uşor, mai codificat, mai eficient
şi probabil cu un preţ mai mic. Şi mai mult, datorită
faptului că transferurile tisulare libere au o mare rată
de succes şi o rată relativ scăzută de complicaţii faţă
de metodele reconstructive convenţionale, în final
costul îngrijirii complete a pacientului oncologic care
suferă un asemenea gen de tratament este de fapt
redus. Balch consideră că fiecare centru major de
tratament al cancerului trebuie să beneficieze de unul
sau mai mulţi chirurgi reconstructivi antrenaţi în
microchirurgia vasculară, pentru a oferi un tratament
la standarde înalte pentru pacienţii oncologici [9].
Deşi în trecut – şi în unele locuri şi astăzi –
chirurgul plastician efectuează atât intervenţii de
exereză cât şi de reconstrucţie pentru diverse
malignităţi, actualmente se consideră că plasticianul
nu trebuie să fie în continuare cel care asigură
tratamentul primar pentru pacienţii cu cancer ci mai
degrabă să fie un membru al unei echipe
multidisciplinare de tratament al cancerului, care este
responsabil pentru reconstrucţia şi reabilitarea
postablativă. Această schimbare – care are multiple
motivaţii – este benefică atât pentru pacienţi, cât şi
pentru ceilalţi membrii ai echipei oncologice, inclusiv
pentru chirurgul plastician [10]. A apărut astfel un rol
nou şi deosebit de important în echipa de management
a cancerului pentru chirurgul plastician şi anume acela
al specialistului în reconstrucţie [10].
AVANTAJELE ABORDULUI ÎN ECHIPĂ ÎN
CHIRURGIA ONCOLOGICĂ
Datorită posibilităţii de a acoperi defecte
importante cu lambouri pediculate sau libere,
chirurgii reconstructivi au permis chirurgilor
oncologi să-şi extindă criteriile de rezecabilitate
dincolo de limitele anterioare. Aceasta este în mod
deosebit importantă în ţesuturile iradiate, unde
plăgile nu se vindecă în urma unei închideri
primare. Astfel, chirurgul oncolog va fi capabil să
trateze mulţi pacienţi care anterior ar fi fost
consideraţi inoperabili [9]. Exemple în acest sens
sunt reprezentate de tumorile mari ale peretelui
toracic, tumorile dezvoltate la baza craniului sau
orbitei, tumorile avansate ale trunchiului sau
pelvisului. În general, abilitatea echipei chirurgicale
reconstructive de a repara defecte importante a
permis chirurgilor oncologi să efectueze tot ceea ce
este necesar pentru a îndepărta malignitatea cu
margini libere şi aceasta fără a-şi face griji cu
privire la închiderea plăgii respective [9].
Abordul în echipă a uşurat efectuarea unor
proceduri chirurgicale lungi şi complicate. Având
mai mult decât o singură echipă, oboseala
chirurgicală este redusă. Lucrându-se simultan,
timpul operator este scurtat, prin aceasta reducând
costurile şi stresul personalului din blocul operator
[9]. Poate acest element nu este deosebit de
important în locurile unde acest gen de proceduri
complexe sunt rare, însă devine critic într-un
centru terţiar de tratament al cancerului, unde
aceste procedee sunt efectuate frecvent.
Momentul efectuării reconstrucţiei (imediată
sau tardivă) poate fi important pentru mai multe
motive. Balch consideră [9] că în majoritatea
cazurilor reconstrucţia imediată este preferabilă celei
tardive, deoarece pacientul nu trebuie să sufere
trauma emoţională a unei desfigurări chiar şi
tranzitorii. Mai mult, pacientul este scutit de o a doua
intervenţie în anestezie generală, cu cortegiul său de
cost suplimentar şi recuperare fizică şi psihică.
În forma cea mai largă, procedeele reconstructive
sunt o formă de reabilitare a pacientului cu cancer,
care restabileşte şi păstrează calitatea vieţii pacientului,
cu o minimă desfigurare şi dizabilitate funcţională
[9]. Supravieţuirea este importantă în tratamentul
cancerului, dar calitatea acestei supravieţuiri este
89
de asemenea importantă, cu atât mai mult cu cât
scopul nostru reprezintă readucerea pacientului la
nivelul său anterior de activitate şi mulţumire.
Cel mai bine pentru rezultatul final şi pentru
pacient este ca plasticianul să fie introdus în
programul de tratament cât de devreme posibil,
astfel ca planificarea tratamentului să fie un efort
de echipă [10]. Ca membru al echipei, chirurgul
plastician are oportunitatea să contribuie la
strategia ablativă. În acest mod, anumite opţiuni
importante de reconstrucţie nu vor fi sacrificate în
mod nenecesar. Marginile tumorale nu trebuie
niciodată compromise pentru a permite o
reconstrucţie mai uşoară, iar chirurgul oncolog are
responsabilitatea primară şi autoritatea în
planificarea unei proceduri ablative adecvate.
Totuşi, cu o bună planificare, o excizie tumorală
adecvată poate fi de obicei realizată fără a
interfera cu opţiunile reconstructive [10].
Rolul ideal al chirurgului plastician în îngrijirea
pacientului oncologic nu este acela al medicului care
să aibă responsabilitatea primară a pacientului, ci
este acela de membru reconstructiv al echipei.
Reconstrucţia este teritoriul în care chirurgii
plasticieni sunt în mod unic calificaţi şi aceasta oferă
o dimensiune a îngrijirii pe care majoritatea celorlalţi
membri ai echipei de alte specialităţi nu o pot oferi.
Figura 3.3. Reconstrucţie mamară tardivă cu lambou musculo-cutanat TRAM uni-pediculat (Dr. Dan Eniu).
Figura 3.4. Reconstrucţie mamară tardivă cu lambou musculo-cutanat TRAM bi-pediculat (Dr. Dan Eniu).
90
3. ARII DE INTERES SPECIFICE
PENTRU CHIRURGIA RECONSTRUCTIVĂ
ÎN ONCOLOGIE
CANCERUL MAMAR
Un domeniu de maxim interes şi de intensă
activitate pentru chirurgii plasticieni este cel al
reconstrucţiei mamare post-mastectomie. Deşi mai
rară astăzi, mastectomia este totuşi un procedeu
frecvent în majoritatea spitalelor mari. Multe
femei care necesită mastectomie solicită reconstrucţia
mamară pentru a reduce atât deformitatea cât şi
impactul acestei intervenţii chirurgicale asupra vieţii
proprii. Unele femei chiar refuză mastectomia dacă
nu li se oferă posibilitatea unei reconstrucţii
imediate. Reconstrucţia imediată devine astfel tot
mai populară. Dintre tehnicile de reconstrucţie,
imediată sau tardivă, mai utilizate sunt transferurile
tisulare pediculate sau libere de drept abdominal şi
mai ales lamboul TRAM [11] (fig. 3.3–3.7). Din
acest motiv, chirurgii plasticieni – şi mai ales cei
care realizează reconstrucţii cu lambouri libere – au
devenit membri importanţi şi activi ai echipei de
tratament a cancerului în multe centre [10].
 Figura 3.5. Mastectomie radicală cu economie de tegument (skin-sparing) pentru cancer mamar. Reconstrucţie imediată cu
lambou musculo-cutanat de latissimus dorsi şi implant siliconic (Dr. Dan Eniu).

Figura 3.6. Mastectomie radicală cu economie de tegument (skin-sparing) bilaterală pentru cancer mamar. Reconstrucţie
imediată bilaterală cu lambou musculo-cutanat de latissimus dorsi şi implant siliconic (Dr. Dan Eniu).

Figura 3.7. Mastectomie radicală cu economie de tegument (skin-sparing) pentru cancer mamar. Reconstrucţie imediată cu
lambou musculo-cutanat de latissimus dorsi lărgit (extended LD), fără implant siliconic (Dr. Dan Eniu).

Cancerul mamar recidivat sau avansat local
implică de asemenea intervenţia chirurgului
plastician – în cazul că una dintre secvenţele
terapeutice este o rezecţie extensivă. Şi aici sunt
utilizate mai ales lambourile musculo-cutanate,
care permit repararea inclusiv a unor defecte largi
ale peretelui toracic (fig. 3.8, 3.9). Asocierea
tehnicilor de reconstrucţie a permis chirurgilor
generalişti, oncologi sau chirurgilor toracici, să-şi
extindă mult limite rezecabilităţii tumorale,
indiferent dacă scopul final este mai puţin
vindecarea ci doar palierea [10, 11].

Figura 3.8. Cancer mamar avansat local: excizie paliativă „de toaletă” şi rezolvarea defectului cu lambou musculo-cutanat de
latissimus dorsi (Dr. Dan Eniu).

91
 Figura 3.9. Cancer mamar avansat local: excizie paliativă „de toaletă” şi rezolvarea defectului cu lambou musculo-cutanat de
latissimus dorsi (Dr. Dan Eniu).

importantă în cazul utilizării brahiterapiei în patul

SARCOAMELE MEMBRELOR ŞI
TUMORILE PEREŢILOR TRUNCHIULUI
Datorită tendinţei lor marcate de a recidiva
local, sarcoamele impun o rezecţie chirurgicală
largă, cu margini extinse de ţesut sănătos, ducând
la crearea unor defecte importante. În aceste
situaţii, pentru închiderea plăgii se impune
utilizarea unor lambouri musculo-cutanate, fie de
rotaţie, fie libere (fig. 3.10–3.18). Acoperirea
plăgii cu un lambou de la distanţă este cu atât mai
tumoral. Această acoperire cu lambouri este
necesară uneori chiar pentru riscul vital, şi anume
în cazul că tumora invadează peretele toracic sau
calota craniană, iar alteori pentru conservarea unui
membru care altfel ar fi fost îndepărtat printr-o
amputaţie – în cazul localizării sarcomului la
extremităţi. În oricare dintre cazurile menţionate,
reconstrucţia este esenţială pentru succesul întregii
proceduri chirurgicale [10, 12–19].

Figura 3.10. Carcinom cutanat al regiunii tenare: excizie largă şi reconstrucţie cu lambou fascio-cutanat radial. Sediul donor a
fost grefat cu piele liberă despicată (Dr. Dan Eniu).

Figura 3.11. Dermatofibrosarcoma protuberans recidivat delto-pectoral: excizie largă şi reconstrucţie cu lambou musculo-cutanat
de latissimus dorsi. Ulterior pacientul a urmat radioterapie externă (Dr. Dan Eniu).

92
 Figura 3.12. Sarcom recidivat delto-brahial: excizie largă şi reconstrucţie cu lambou musculo-cutanat de latissimus dorsi.
Ulterior pacientul a urmat radioterapie externă (Dr. Dan Eniu).

Figura 3.13. Recidivă de sarcom al coapsei pe teren iradiat: excizie largă şi reconstrucţie cu
lambou musculo-cutanat de tensor al fasciei lata (Dr. Dan Eniu).

Figura 3.14. Melanom cutanat al regiunii calcaneene: excizie largă şi reconstrucţie cu lambou fascio-cutanat radial liber
revascularizat pe artera tibială posterioară şi reinervat pe nervul sural; rezultat la 2 ani (Dr. Dan Eniu, Prof. dr. Ciuce Constantin).

Figura 3.15. Sarcom al peretelui toracic: rezecţie largă de perete toracic toată grosimea (4 coaste); reconstrucţie cu plase sintetice (2
straturi) şi lambouri musculare (latissimus dorsi şi oblic extern al abdomenului) urmată de radioterapie externă (Dr. Dan Eniu).

93
 Figura 3.16. Carcinom cutanat presternal avansat local: excizie largă şi reconstrucţie cu lambou musculo-cutanat VRAM,
urmate de radioterapie externă (Dr. Dan Eniu).

Figura 3.17. Sarcom al peretelui abdominal avansat local: rezecţie largă de perete abdominal toată
grosimea; reconstrucţie cu plasă sintetică şi lambou musculo-cutanat TRAM; radio-chimioterapie
(Dr. Dan Eniu).

Figura 3.18. Radionecroză extinsă, infectată, a regiunii sacrate la 12 ani după iradierea exclusivă a unui carcinom al colului
uterin: excizie largă (inclusiv rezecţie de sacru), în ţesut sănătos, urmată de reconstrucţie cu lambouri musculo-cutanate
insulare de gluteu mare bilateral (Dr. Dan Eniu).

mare sau lattissimus dorsi (fig. 3.19–3.22) – însă

CANCERELE CAPULUI ŞI GÂTULUI
Cancerul capului şi gâtului reprezintă o boală
cu o debilitare majoră deoarece multe structuri
importante sunt concentrate la nivelul capului şi
gâtului iar pierderea acestora antrenează o mare
morbiditate. Pierderea unei părţi a limbii, de
exemplu, interferează cu vorbirea şi înghiţitul.
Pierderea unei părţi a mandibulei interferează cu
alimentaţia, masticaţia şi aspectul facial. Pierderea
unei orbite duce la o deformitate facială vizibilă şi
la slăbirea vederii. Multe dintre aceste deformităţi
şi dizabilităţi pot fi ameliorate prin utilizarea chirurgiei
reconstructive [12–14]. Reconstrucţia poate fi
realizată cu lambouri regionale – cum ar fi
lamboul delto-pectoral sau muscular de pectoral
experienţa a arătat că rezultatele sunt mai bune şi
rata de complicaţii cu mult mai scăzută dacă se
utilizează lambouri libere. În majoritatea cazurilor
de reconstrucţie la nivelul capului şi gâtului, din
acest motiv este nevoie de lambouri libere.
Pentru aceşti pacienţi cu deformităţi determinate
de boala lor sau de metoda terapeutică, restaurarea
funcţională este în general principala prioritate, însă
deseori aspectul estetic al feţei are o importanţă egală
(cum ar fi cazul unui pacient cu amputaţia nasului).
Fără o reconstrucţie şi o reabilitare protetică, un
asemenea pacient este candidat să-şi petreacă tot
restul vieţii ascuns de societate. Prin utilizarea unei
reconstrucţii cu succes, acestui pacient i se oferă
însă o existenţă complet normală [15–18].

94
Figura 3.19. Melanom cutanat cu recidivă locală şi satelitoză în regiunea occipitală: excizie largă şi reconstrucţie cu lambou
musculo-cutanat insular de trapez (Dr. Dan Eniu).

Figura 3.20. Carcinom al planşeului bucal: rezecţie largă (Dr. Dănuţ Gheorghiu) şi reconstrucţie cu
lambou musculo-cutanat insular de latissimus dorsi (Dr. Dan Eniu).

Figura 3.21. Carcinom pleomorf al parotidei exulcerat: rezecţie largă (Dr. Dănuţ Gheorghiu) şi reconstrucţie cu
lambou musculo-cutanat insular de latissimus dorsi (Dr. Dan Eniu).

Figura 3.22. Recidivă de carcinom al scalpului, avansată local, pe teren iradiat: excizie largă şi reconstrucţie cu
lambou fascio-cutanat radial liber revascularizat pe artera temporală superficială; rezultat la 2 ani
(Dr. Dan Eniu, Prof. dr. Ciuce Constantin).

95
 Aspectul normal şi funcţionarea completă sunt
de o importanţă capitală pentru pacienţii care
necesită excizia unor tumori care invadează
mandibula. Fără reconstrucţie, toate activităţile
zilnice – cum ar fi vorbitul, alimentaţia – devin
foarte dificile sau imposibile. Pacienţii care nu pot
să mănânce adecvat sau nu pot să comunice
normal, puţin probabil că vor rămâne productivi şi
că se vor integra în societate. Impactul chirurgiei
reconstructive de succes la aceşti pacienţi este
dincolo de limitele care pot fi calculate.
CONCLUZIE
Tratamentul multidisciplinar în cancer reclamă
un abord în echipă, care să implice medici de
diferite specialităţi legate de cancer. Chirurgii
plasticieni şi reconstructivi devin treptat membri
vitali şi integranţi ai acestei echipe de tratament a
cancerului. Implicarea lor activă în mod cert
ameliorează rezultatele tratamentului chirurgical,
ducând la reducerea complicaţiilor plăgii, la
reducerea zilelor de spitalizare şi la o ameliorare
funcţională şi estetică. Chiar şi în cazurile în care
nu putem înregistra o ameliorare a supravieţuirii
sau scăderea costurilor în aplicarea acestui gen de
tratament, parametrii deosebit de importanţi de
calitate a vieţii, care sunt amelioraţi, cântăresc
deosebit de mult în balanţă şi aduc o contribuţie
societăţii care nu poate fi cuantificată [9].
Scopul dual al managementului cancerului este
tratarea malignităţii cu restabilirea pacientului la
o calitate a vieţii similară cu cea pe care o avea
înaintea stabilirii diagnosticului de cancer.
Chirurgia plastică – parte a abordului în echipă a
tratamentului cancerului – ne ajută să realizăm
acest scop [9].
EFECTELE CHIMIOTERAPIEI ASUPRA
VINDECĂRII PLĂGII ŞI IMPLICAŢII CU
PROCEDEELE RECONSTRUCTIVE
Tratamentul multimodal al cancerului de multe
ori forţează chirurgii ablativi şi reconstructivi să
realizeze procedeul chirurgical imediat înainte sau
la puţin timp după administrarea chimioterapiei.
Mai mult, deşi orice procedeu chirurgical este
realizat de obicei după o pauză în chimioterapie,
acoperirea plăgii este câteodată solicitată chiar în
96
timpul tratamentului. Din aceste motive, pentru
chirurgul plastician este important să cunoască
efectele principalilor agenţi antineoplazici asupra
vindecării plăgii.
Medicamentele antineoplazice inhibă selectiv
populaţiile celulare care prezintă cea mai rapidă
diviziune [20]. De interes pentru chirurgi este
influenţa acestor droguri asupra celulelor cu
proliferare rapidă din plăgile chirurgicale. Din
fericire, atât date experimentale cât şi rezultate clinice
sunt de folos chirurgului în stabilirea unor linii de
conduită în tratamentul chirurgical al pacienţilor cu
cancer care beneficiază de chimioterapie [20–22].
IMPLICAREA CITOSTATICELOR ÎN
VINDECAREA PLĂGII
Vindecarea plăgii începe cu o fază iniţială
denumită faza inflamatorie a vindecării, în care
apare o creştere a permeabilităţii vasculare în aria
lezată, urmată de depuneri de fibrină şi un influx
masiv de polimorfonucleare şi monocite [22].
Elementul celular predominent în această fază este
neutrofilul şi aceasta în primele 48 de ore de la
producerea plăgii. Deşi neutropenia este un efect
secundar comun al agenţilor antineoplazici, ea
apare de obicei după 7–14 zile de la administrarea
drogului. De aceea, administrarea intraoperatorie sau
postoperatorie a citostaticelor, în mod normal nu
produce neutropenie în timpul fazei inflamatorii de
vindecare a plăgii [23].
Două studii au arătat că în absenţa infecţiei,
leucopenia în timpul producerii plăgii sau a fazei
inflamatorii de vindecare a acesteia nu afectează
proliferarea fibroblastică sau formarea ţesutului
conjunctiv [24, 25]. Actualmente se consideră că
prezenţa macrofagelor tisulare este tot ceea ce este
necesar pentru fagocitoză şi stimularea proliferării
fibroblastelor şi pentru neovascularizare [26, 27].
Un alt mecanism este alterarea răspunsului
vascular de vasoconstricţie urmat de vasodilataţie
şi alterarea permeabilităţii pentru proteine [22].
Unele citostatice inhibă vasodilataţia şi prin
aceasta întârzie vindecarea [20–22].
Faza proliferativă a vindecării plăgii este
metabolic foarte activă. Ea este caracterizată prin
proliferare fibroblastică şi producerea subsecventă
de colagen şi mucopolizaharide. Această perioadă
începe la 3–5 zile după producerea plăgii şi
durează până la două săptămâni [22]. Orice
scădere a aportului nutritiv produsă fie prin
scăderea neovascularizării [26, 27] sau depleţie
sistemică (cum ar fi o nutriţie precară [23]) –
afectează vindecarea. Tăria plăgii depinde de
balanţa între liza şi sinteza colagenului [22]. Orice
reducere a neovascularizării scade eliberarea
substratului şi astfel reduce sinteza colagenului
nou [22]. Cei mai mulţi agenţi citotoxici
interferează cu producţia de ADN şi ARN, cu
sinteza proteică şi diviziunea celulară, prin aceasta
afectând producţia de fibroblaste şi sinteza de
colagen [26]. Agenţii chimioterapici pot de
asemenea interfera cu miofibroblastele [24, 25] –
fibroblaste specializate implicate în contracţia
plăgii – prin aceasta întârziind vindecarea plăgilor
închise prin intenţie secundară [26].
Faza de maturare a vindecării plăgii începe în
timpul celei de-a 2-a şi a 3-a săptămâni după
producerea plăgii şi durează câteva luni. Citostaticele
care afectează metabolismul colagenului în această
fază finală a vindecării pot să reducă tăria finală a
cicatricii [26].
EFECTELE DIFERIŢILOR AGENŢI
ANTINEOPLAZICI ASUPRA VINDECĂRII
PLĂGII
Agenţii alchilanţi
Agenţii alchilanţi includ: ciclofosfamida, meclo-
retamina (nitrogen mustard) şi thiotepa. Aceste
medicamente acţionează prin transferarea unor
grupe alchil determinând legături încrucişate între
lanţurile de ADN, prin aceasta împiedicând
funcţionarea celulară şi diviziunea [22]. În plus,
ciclofosfamida produce imunosupresie şi poate să
scadă neovascularizarea [22].
Studii experimentale cu ciclofosfamidă administrată
sistemic şi intraperitoneal au arătat că doze masive
scad vindecarea plăgilor dermice sau fasciale prin
reducerea tăriei cicatricii pe modele animale [20,
21, 27, 28]. În doze terapeutice, totuşi, nu s-au
obţinut efecte semnificative asupra vindecării plăgii
pe modele animale [29] sau în studiile umane [30–
32]. Într-adevăr, ciclofosfamida administrată la o
săptămână postoperator la pacienţii cu cancer
pulmonar nu a dus la o creştere a complicaţiilor
plăgii comparativ cu lotul de control [31]. Doze
terapeutice administrate imediat perioperator ca
adjuvant al tratamentului chirurgical în cancerul
mamar, de asemenea, nu au dus la creşterea
complicaţiilor plăgii [30, 32].
În mod similar, deşi studii animale cercetând
efectul nitrogenului mustard asupra vindecării
plăgii au sugerat că acesta întârzie vindecarea,
studiile clinice nu au evidenţiat nici o creştere
semnificativă a ratei complicaţiilor, chiar în doze
echivalente [22]. În studiile pe animale, tăria
cicatricii dermale sau fasciale după vindecarea
plăgilor a fost semnificativ scăzută atunci când
nitrogenul mustard a fost administrat pe cale
sistemică [33, 34] sau locală [35, 36]. Totuşi, studii
clinice în care pacienţii au primit terapie adjuvantă
pentru cancer mamar sau colo-rectal [37, 38], au
evidenţiat o uşoară creştere a ratei de infecţie şi
dehiscenţă a plăgii în grupul tratat adjuvant, însă
aceste diferenţe – comparate cu grupul non-
adjuvant – nu au fost semnificative statistic.
Studii utilizând thiotepa în ziua producerii
plăgii la animale nu au evidenţiat nici un efect
asupra vindecării plăgii în doze terapeutice [34,
36]. Studii NSABP de faza I şi II cu thiotepa
administrat intravenos în perioada imediat
perioperatorie, nu au evidenţiat nici o diferenţă în
rata de complicaţii la nivelul plăgii între grupul
experimental şi cel de control [39, 40]. Rezultate
similare s-au găsit când thiotepa a fost utilizată
adjuvant pentru cancer de colon [41].
Antimetaboliţii
Antimetaboliţii îşi exercită efectul lor celular
interferând cu faza ADN a ciclului celular [22].
Aceste droguri antineoplazice au produs o
inhibare semnificativă a vindecării plăgii pe
modele experimentale. Drogul interferează mai
mult cu cinetica sintezei de proteine decât cu
mitozele celulare, explicând prin aceasta inhibarea
precoce a reparării plăgii [26].
Analogul pirimidinic 5-fluorouracil (5-FU) a
dovedit atât în studii experimentale cât şi clinice
că afectează vindecarea plăgii. Studiile animale au
arătat o scădere semnificativă a tăriei cicatricii
atunci când 5-FU este administrat în ziua operaţiei
sau postoperator [42, 43], cu aceste efecte durând
până la 10 zile. Într-un studiu clinic ce a urmărit
rata complicaţiilor plăgii la pacientele care au
suferit mastectomie, o doză totală de 60 mg/kg
97
administrată parenteral în zilele 7–10 postoperator a
fost asociată cu o reducere mică dar semnificativă a
ratei complicaţiilor [44, 45]. Un studiu, utilizând
aceleaşi doze după colectomie nu a evidenţiat nici
un efect advers atunci când drogul a fost retras până
în a 14-a zi postoperator [46, 47, 48]. Studii pe
animale şi studii clinice au evidenţiat o vindecare
anormală a plăgii în cazul administrării sistemice a
5-FU înainte de a 14-a zi postoperator [22, 26].
Date experimentale asupra agonistului acidului
folic metotrexat au evidenţiat o reducere a tensiunii
cicatricii atunci când acest agent este administrat în
ziua producerii plăgii sau în primele 5 zile
postoperator [49]. Acest efect este reversat prin
administrarea simultană de acid folic [36]. Două
studii clinice mici au evidenţiat o vindecare normală
după terapia cu metotrexat în cazul salvării prin
administrarea simultană de acid folic [50, 51].
Antibioticele antitumorale
Mecanismul de acţiune al antibioticelor anti-
tumorale are o cale finală de inhibare a diviziunii
celulare în timpul fazei proliferative a reparării.
Scăderea proliferării fibroblastice duce la o
reducere a formării de colagen nou [22]. Efectele
asupra vindecării au fost dovedite experimental
însă sunt puţine studii clinice disponibile pentru a
confirma sau infirma studiile animale.
Doxorubicina (Adriamicin) scade tăria cicatricii
dermale la animale până la 21 zile atunci când este
administrată în ziua intervenţiei în doze
supraterapeutice [52]. Un alt studiu evidenţiază un
efect mai profund atunci când adriamicina a fost
administrată în ziua 7-a postoperator [53]. Un alt
studiu nu arată nici o diferenţă semnificativă în
vindecarea plăgii dacă adriamicina a fost
administrată la 7 zile după chirurgie [54]. Un alt
raport arată o scădere semnificativă în priza grefei
cutanate la animale pretratate cu adriamicin [55].
Totuşi, două studii clinice nu au evidenţiat
morbiditate la nivelul plăgii: la pacienţii cu
sarcom, un studiu randomizat nu a evidenţiat nici o
creştere a ratei complicaţiilor plăgii, însă polichimio-
terapia incluzând adriamicin nu a fost începută până
când plăgile nu au fost vindecate [36]; la pacienţii
care au suferit excizie transuretrală a tumorilor
vezicale, instilaţiile imediate cu adriamicină nu au dus
la nicio creştere a ratei de complicaţii a plăgii [22].
Nu sunt disponibile studii clinice privind
efectele Dactinomicinei şi Mitomicinei C asupra
98
vindecării plăgii [56]. Studiile experimentale cu
dactinomicin şi bleomicin sugerează o scădere a
tăriei cicatricii în ziua 3 atunci când oricare agent
a fost administrat în momentul producerii plăgii,
însă nici un efect până în ziua 21 [21]. Studii
experimentale [26] şi clinice [54] cu mitomicina C
nu au arătat nici un efect al agentului asupra
vindecării plăgii.
Alcaloizii
Două studii au explorat Vincristina – un agent
care produce oprire mitotică – sugerând că nu
există nici o problemă de vindecare a plăgii [22,
26]. Un studiu experimental pe animale a evidenţiat
o reducere a tăriei cicatricii la 3 zile dar nu la 7 zile
după chirurgie [56]. Un studiu clinic mic, efectuat
pe pacienţi cu tumoră Wilms, a arătat că nu sunt
efecte adverse în ce priveşte vindecarea plăgii atunci
când vincristina este administrată preoperator [22].
Nitrozo-ureea
Nitrozoureele afectează vindecarea plăgii în
mod similar cu agenţii alchilanţi. Ei inhibă ADN,
ARN şi sinteza proteică. Carmustina a fost
evaluată în plăgile de laparotomie şi s-a arătat că
scade tăria cicatricii până la 21 zile atunci când
este administrată în momentul operaţiei [22].
Alte medicamente sintetice
Tăria cicatricii la enterotomiile practicate pe
şobolani a fost scăzută în zilele 4, 7, 14 şi 28 după
o singură doză perioperatorie de cisplatin [55].
Două studii clinice cu cisplatin ca parte a unui
regim multimodal preoperator au arătat că
medicamentul se asociază cu dehiscenţa plăgii,
însă studiile nu sunt controlate [22]. Nu avem nici
o informaţie disponibilă privitoare la Dacarbazină
şi vindecarea plăgilor [22].
Agenţi hormonali
Adrenocorticosteroizii
Au fost consideraţi multă vreme că influenţează
advers vindecarea plăgilor [22]. Steroizii utilizaţi
în mod frecvent în terapia antitumorală sunt
prednisonul şi dexametazona. Hormonii adrenocortico-
steroizi par să întârzie vindecarea în două moduri:
corticosteroizii suprimă semnalele pentru fibroplazie
şi neovascularizare prin efectele lor antiinflamatorii
[22]; steroizii întârzie proliferarea fibroblastică şi
slăbesc contracţia plăgii [26]. Ehrlich şi Hunt au
demonstrat că administrarea de corticosteroizi în
perioada perioperatorie reduce răspunsul plăgii în
faza iniţială inflamatorie şi întârzie fibroplazia şi
eventual vindecarea [22]. Studii animale cu
metilprednisolon şi prednisolon susţin acest lucru.
În al doilea rând, administrarea prelungită de
corticosteroizi duce la o scădere a formării de
colagen, care este legată de doză [23].
Studiile au demonstrat că întârzierea vindecării
plăgilor determinată de steroizi poate fi atenuată
cu doze mari de vitamina A [22]. Mecanismul
acestui efect este considerat a fi destabilizarea
membranei lizozomale (care este stabilizată de
steroizi), permiţând o progresie normală a fazei
inflamatorii a vindecării plăgii [26].
Clinic, Green a demonstrat o creştere a morbidităţii,
constând în dezuniri ale plăgilor, la pacienţii care au
primit 2,5–250 mg prednisolon/zi, timp de 40–390 zile
postoperator [57].
Estrogenii şi progesteronul
Studiile experimentale nu au evidenţiat nici o
influenţă asupra tăriei cicatricii atunci când
estrogenii şi progestativele au fost administrate
perioperator, însă o scădere a angiogenezei şi a
granulării poate să apară [22].
Steroizii anabolizanţi
Testosteronul creşte tăria cicatricii plăgilor
incizionale când este administrat preoperator şi
accelerează contracţia plăgilor excizionale la
animale [56].
Antiestrogenii
Nu sunt date cu privire la efectul antiestrogenilor
asupra vindecării plăgii [22].
INFLUENŢA CHIMIOTERAPIEI ASUPRA
CHIRURGIEI RECONSTRUCTIVE
Datele privitoare la vindecarea plăgilor şi
chimioterapie nu sunt definitive, însă studiile
disponibile actualmente sugerează că agenţii
chimioterapici influenţează vindecarea plăgii
numai atunci când sunt administraţi în primele 10–
14 zile [22]. Chimioterapia administrată după
această perioadă nu ar trebui să interfereze cu
vindecarea. Aceasta este în mod special importantă
pentru chirurgul care îşi programează o reconstrucţie
imediată în momentul îndepărtării tumorii. Atâta
vreme cât faza inflamatorie şi proliferativă a
vindecării plăgii sunt complete în primele două
săptămâni, chimioterapia nu are nevoie să fie
întârziată. Doar atunci când vindecarea plăgii este
întârziată după acest punct, apare un conflict între
necesitatea iniţierii chimioterapiei şi necesitatea
obţinerii vindecării plăgii. De aceea, este responsa-
bilitatea chirurgului reconstructiv de a realiza
reconstrucţia şi de a oferi un pacient cu o plagă
necomplicată, vindecată după două săptămâni [22].
Baldwin [22] arată că la M.D. Anderson Cancer
Center vindecarea pacienţilor care beneficiază de
reconstrucţie este mult facilitată prin utilizarea
lambourilor libere cu anastomoză microvasculară.
La pacienţii care necesită reparare cu lambouri
compozite la nivelul capului şi gâtului, de obicei
se efectuează un procedeu reconstructiv cu
lambou liber într-un singur timp şi care oferă o
vindecare rapidă, fără alte intervenţii chirurgicale.
Chimioterapia şi radioterapia adjuvante pot fi astfel
administrate fără nici o întârziere. Pentru pacientele
cu cancer mamar, reconstrucţia sânului cu lambou
TRAM liber duce la mai puţine complicaţii în
vindecarea plăgii şi la reducerea numărului de
întârzieri în iniţierea terapiei adjuvante comparativ
cu reconstrucţiile cu TRAM pediculat [58]. Dacă
apare o necroză parţială a lamboului, excizia precoce
a acesteia şi închiderea primară a plăgii permite o
vindecare acceptabilă şi previne întârzierea iniţierii
tratamentelor adjuvante [59].
Expansiunea tisulară, atunci când este o parte a
reconstrucţiei imediate a sânului, poate fi continuată
în timpul chimioterapiei postoperatorii [22].
Elementul critic îl reprezintă toxicitatea medulară
a citostaticelor. Cea mai frecventă toxicitate o
reprezintă leucopenia, cu creşterea riscului infecţios
[22]. Infecţiile pornite de la puncţia cu acul în timpul
expansiunii tisulare ar fi o complicaţie devastatoare
pentru pacientul care beneficiază de chimioterapie.
Timing-ul mielosupresiei induse de citostatice
conduce la constatarea că nadirul numărului de
granulocite apare la 10–14 zile după administrarea
drogului [22]. În timpul chimioterapiei, mielosupresia
este atent urmărită prin hemograme, pentru a
preciza exact timing-ul şi doza terapiei. Pacienţii
99
cu toxicitate de gradul 3 sau 4 primesc în general
doze reduse din acele citostatice care produc
mielosupresie [22]. Toxicităţile de gradul 0 până
la 2 nu necesită modificări terapeutice. Dacă
numărul de neutrofile este peste 1000/ml, se
consideră sigură administrarea injecţiei saline
pentru expansiune. La pacienţii la care nivelul
absolut al neutrofilelor scade sub acest număr
trebuie amânată expansiunea până când nivelul
creşte peste 1000/ml [22].
Deşi nu avem la dispoziţie studii definitive
privind vindecarea plăgilor după chimioterapia
preoperatorie, datele din literatură sugerează că
citostaticele afectează vindecarea timp de două
săptămâni după administrare. O întârziere a
procedeelor chirurgicale ablative sau reconstructive
de 2 până la 4 săptămâni după ultima doză de
citostatic sau până când nivelul leucocitelor şi
trombocitelor revine la normal, este de presupus
pe baza acestor studii [22]. În cazul unor urgenţe
chirurgicale ce trebuie practicate în timpul
chimioterapiei, fiecare caz trebuie evaluat individual,
luând în considerare agentul antitumoral specific
care a fost administrat şi nivelul leucocitelor şi
trombocitelor pacientului respectiv [22].
Date experimentale din studii animale sugerează
că majoritatea citostaticelor pot întârzia
vindecarea plăgii. Majoritatea studiilor clinice nu
au dovedit asemenea efecte pe pacienţii umani.
Până când date suplimentare sunt obţinute, totuşi
pare prudentă amânarea chimioterapiei până când
cel puţin fazele precoce ale vindecării plăgii sunt
complete [22].
EFECTELE RADIOTERAPIEI ASUPRA
ŢESUTURILOR ŞI IMPLICAŢII CU
PROCEDEELE RECONSTRUCTIVE
Atunci când radioterapia este utilizată în
asociere cu chirurgia, sunt posibile procedee
chirurgicale mai puţin mutilante, aspect demonstrat
în primul rând de tehnicile chirurgiei conservative
în tratamentul cancerului mamar [60–62]. Trebuie
însă găsită balanţa corectă în utilizarea terapeutică
a radiaţiilor, pentru a obţine maximum de control
al tumorii cu lezarea minimă a ţesuturilor normale
adiacente. Efectele cronice, progresive ale iradierii în
ţesuturile normale, care apar cu mulţi ani mai târziu,
100
sunt complicaţii care pun probleme dificile de
tratament chirurgului reconstructiv [60, 61, 63, 64].
RADIAŢIILE IONIZANTE ŞI EFECTUL LOR
ASUPRA ŢESUTURILOR
Radiaţiile ionizante – care sunt pachete discrete
de energie – acţionând asupra celulelor produc
disrupţii ale ADN-ului, ducând la o dezinformare
genetică în celulă [60, 61, 65]. Atunci când sunt
afectate gene critice pentru procesele celulare de
rutină, apar leziuni letale pentru celulă. Mai frecvent
însă, disrupţiile apar în porţiuni ale cromozomului
importante numai în diviziunea celulară. Celulele
lezate devin reproductiv incompetente, ducând în
timp la o moarte întârziată a celulei, atunci când
aceasta devine senescentă [60, 61, 63, 65]. Acest
principiu este cel care explică apariţia efectelor
progresive, cronice, care apar în urma expunerii la
radiaţii a ţesuturilor normale. Al doilea tip de
leziune semnificativă biologic, este cea legată de
generarea de radicali de oxigen liberi [66].
Radicalii liberi au un efect toxic direct asupra
celulelor, ducând la moartea acestora. În acest
sens, presiunea tisulară a oxigenului joacă un rol
important în eficienţa radioterapiei [67]. Ţesuturile
slab vascularizate sunt relativ rezistente la lezarea
prin iradiere.
Efectul radiaţiei asupra structurii moleculare a
celulei este întâmplător, de tipul fenomenului „tot
sau nimic” [63]. Extensia procesului depinde de
numărul absolut şi de nivelul de energie al
particulelor ionizante care lovesc ţesutul. Toate
ţesuturile în interiorul porţilor de intrare sunt
expuse lezării. Dificultatea pentru radioterapeut
este în a formula un plan terapeutic care să
optimizeze leziunile radiante la nivelul tumorii şi
în acelaşi timp să minimizeze expunerea şi
leziunile ţesuturilor normale adiacente. Aceasta se
face prin alegerea dozelor, tipului de radiaţie
ionizantă, modului de administrare, energiei
fasciculului, alegerii porţilor de intrare şi
schemelor de fracţionare.
În general, cu cât doza zilnică de iradiere este
mai mare, cu atât doza totală care poate fi
administrată din cauza toleranţei ţesuturilor normale
este mai mică [60, 61, 63]. Proporţional, mai
multe celule tumorale sunt distruse atunci când
doza zilnică este mai mare.
 Ca tip de radiaţie ionizantă se utilizează
frecvent electronii, fotonii, protonii şi neutronii.
Teleterapia (radioterapia externă) are dezavantajul
că fasciculul trebuie să penetreze tegumentul sau
alte ţesuturi superficiale pentru a ajunge la ţintă.
Factorul limitator de doză este toxicitatea acestor
ţesuturi normale. Brahiterapia este utilizată de
obicei în combinaţie cu chirurgia şi permite
administrarea dozei de iradiere cât de aproape de
ţintă este posibil, minimizând expunerea ţesuturilor
normale. Deoarece energia nu traversează tegumentul
şi ţesuturile superficiale, este posibil a utiliza
această formă de terapie pentru a trata tumori
recidivante, chiar după ce pacientul a primit
întreaga doză de iradiere externă [63].
În ceea ce priveşte tipul de iradiere, iradierea
superficială penetrează doar o scurtă distanţă prin
tegument, iradierea cu ortovoltaj are o importanţă
istorică iar actualmente se foloseşte iradierea cu
supervoltaj, mult mai penetrantă, considerată cu
protecţie maximă la nivelul tegumentului.
Cel mai bun mijloc de a reduce iradierea
ţesuturilor normale este limitarea atentă a porţilor
de intrare pentru radiaţii, deoarece numai
ţesuturile supuse iradierii sunt subiect de leziune
[63]. De obicei, planificarea tratamentului se face
prin simulare computerizată. În iradierea cu
câmpuri multiple, penetrarea radiaţiei este aditivă
acolo unde curbele izodoze se intersectează [63].
O metodă utilă este „shrinking field technique”
care constă în limitarea progresivă a câmpului, pe
măsură ce se administrează doza de iradiere.
Fracţionarea în radioterapie se bazează pe
efectele radiaţiei asupra ciclului celular. Schemele
de radioterapie sunt desemnate pentru a exploata
diferenţele în cinetica celulară între populaţiile de
celule tumorale şi cele de ţesuturi normale [68].
LEZIUNILE TISULARE PRODUSE DE
RADIAŢIILE IONIZANTE
Leziunile produse de iradiere sunt limitate la
ţesuturile incluse în câmpul de iradiere. Ele se
împart în efecte acute ale iradierii – care apar în
timpul sau imediat după iradiere, în general sunt
autolimitate şi pot fi tratate simptomatic. Efectele
tardive ale iradierii apar la luni sau ani după
administrarea tratamentului şi ridică probleme
dificile de management – care cel mai frecvent se
adresează chirurgului reconstructiv. Apariţia şi
severitatea efectelor acute nu prezice incidenţa sau
tipul sechelelor tardive [63].
Leziunile acute
Efectele acute ale iradierii sunt caracterizate de
un răspuns inflamator în ţesuturile cu proliferare
rapidă, în principal la nivelul tegumentului şi
mucoaselor [63]. Ele sunt mai importante în
schemele de iradiere care administrează o doză
totală mare în fracţii zilnice mici şi apar în general
la sfârşitul celei de-a doua săptămâni de tratament
[63]. Până la o lună de la terminarea radioterapiei,
în general toate aceste efecte acute se rezolvă. În
timpul radioterapiei, majoritatea pacienţilor dezvoltă
eritem, hiperpigmentare şi epilarea tegumentului.
Spre sfârşitul tratamentului radiant şi puţin după
terminarea lui, celulele epiteliale lezate încep să se
elimine. Dacă există suficiente celule bazale care
să repopuleze tegumentul, apare o descuamare
uscată. În leziunile radiante mai severe apare o
descuamare umedă. Aceste leziuni se tratează
simptomatic şi sunt autolimitate [63]. În cazul
utilizării brahiterapiei cu încărcarea cateterelor în
perioada imediat posoperatorie, poate să apară un
tablou clinic ce pretează la confuzii: eritemul lejer
care este asociat cu expunerea la radiaţie va fi
dificil de diferenţiat de o infecţie postoperatorie a
plăgii [63]. Suprafeţele mucoase prezintă ca efect
acut al radioterapiei un răspuns inflamator,
rezultând mucozită, cistită, enterită, care poate fi
simptomatică. Încă o dată – doar suprafeţele
mucoase incluse în câmpul de iradiere sunt
afectate.
Leziunile cronice
Efectele cronice ale iradierii duc la complicaţii
tardive şi deformităţi pentru care trebuie consultat
chirurgul reconstructiv: pigmentare cutanată şi
teleangiectazii, necroze, fibroză, formarea de
fistule, de ulcere nevindecabile şi lezarea unor
organe specifice cum ar fi sistemul nervos central
sau intestinul. În esenţă, riscul apariţiei acestor
probleme este un factor limitator de doză în
radioterapie [63].
Pentru a explica fiziopatologia leziunilor cronice
produse de iradiere au fost propuse mai multe
teorii, însă inclusiv în prezent mecanismele rămân
neclare. Unii consideră că efectele tardive rezultă
în principal din scăderea vascularizării, probabil
101
prin leziuni ale celulelor endoteliale, sau printr-o
insultă mai difuză care implică stroma vaso-
conjunctivă [69]. Pare însă mai probabil că
efectele tardive sunt legate de o depleţie celulară
graduală determinată în primul rând prin scăderea
abilităţii proliferative indusă în momentul
expunerii la radiaţii [69]. În celule apare o leziune
ADN în momentul administrării iradierii. Atâta
timp cât funcţia acestor celule este corectă, fără a se
tenta o reproducere, populaţia de celule este
normală; doar în timpul mitozei leziunile ADN-ului
devin evidente, iar celula pur şi simplu moare fără
a se înlocui pe sine. Aceasta duce în timp la o
fibroză cronică progresivă şi la hipovascularizare,
pe măsură ce populaţiile de celule viabile devin
progresiv tot mai reduse.
Aceste ţesuturi prezintă o reducere a capacităţii
de vindecare, legată în primul rând de o ischemie
relativă, de scăderea funcţiei fibroblastului şi a
capacităţii proliferative şi de o funcţionare
celulară epitelială anormală [63].
La nivelul tegumentului, sechelele sunt necroze
cutanate şi teleangiectazii. La nivelul muşchiului se
dezvoltă miozită şi fibroză. Efectele radioterapiei
asupra osului depind de localizare: capetele humeral
şi femural sunt vulnerabile la afectare vasculară;
osteoradionecroza de mandibulă este dependentă de
cantitatea de mandibulă expusă la iradiere; pentru
coaste – incidenţa fracturilor patologice este de luat
în calcul; atunci când oasele în creştere sunt expuse
la radiaţia ionizantă, ele devin hipoplazice. Nervii
periferici sunt relativ radiorezistenţi. Vasele de sânge
pot dezvolta în urma iradierii stenoze, în principal la
nivelul arterei carotide [63].
CHIRURGIA PE ŢESUTURI IRADIATE
În anumite circumstanţe poate să fie necesară
practicarea unei intervenţii chirurgicale într-un
câmp iradiat. Tratamentul primar al unor tumori
implică un gest chirurgical în combinaţie cu
iradiere preoperatorie, administrată de obicei
cu 4–6 săptămâni mai devreme. Nu poate fi evitat
faptul că ţesuturile iradiate prezintă un risc crescut
de complicaţii ale plăgii, însă aceasta poate fi
minimizată prin respectarea câtorva principii [63,
64, 66, 70, 71, 72].
Evaluarea preoperatorie atentă a pacientului
este esenţială. Estimarea gradului de afectare
102
tisulară prin iradiere se poate realiza parţial prin
cunoaşterea unor detalii privind expunerea la
iradiere [63]. Incidenţa complicaţiilor este cel mai
direct legată de doza totală administrată, însă şi
alte aspecte privind radioterapia precedentă
trebuie caracterizate: tipul de iradiere (fotoni sau
particulată), modul de administrare (externă sau
interstiţială), energia fasciculului, porţile de
intrare, volumul de ţesut tratat şi schema de
fracţionare. Cunoaşterea acestor aspecte poate
oferi o idee vagă asupra gradului de afectare
tisulară [63]. Intervalul de timp de la expunerea la
iradiere este de asemenea important: cu cât acest
interval este mai mare, cu atât mai probabil pot
apărea complicaţii legate de chirurgie [63].
Examenul obiectiv al tegumentului poate constata
o piele uscată, atrofiată şi glabră, cu teleangiectazii şi
pigmentări. Aceste modificări sugerează un grad
important de leziune tisulară superficială [63].
Depistarea unei consistenţe lemnoase a tegumentului
sugerează o leziune mai profundă. Se pot evidenţia
contracturi articulare axilare sau cervicale. Pot fi
găsite paralizii ale nervilor motori sau deficite
senzoriale. Chiar şi în absenţa acestor modificări,
ţesuturile cu modificări minime la examenul obiectiv
totuşi pot ridica probleme de vindecare a plăgii
datorită unei afectări a funcţiei fibroblastului şi a
capacităţii proliferative [63].
Cheia atitudinii chirurgicale privind complicaţiile
în ţesuturile iradiate este prevenirea acestora [63, 64,
66, 70, 72]. Planning-ul chirurgical începe prin
estimarea gradului de afectare tisulară. Închiderea
primară sau grefa de piele trebuie considerate în
ţesuturile cu afectare uşoară sau moderată, stabilită
prin anamneză şi examenul obiectiv, după cum s-a
menţionat anterior [63]. Ţesuturile lezate mai intens
necesită rezecţie şi reconstrucţie cu ţesuturi bine
vascularizate, neiradiate, obţinute dintr-un sediu
îndepărtat. Terapia cu oxigen hiperbar poate să
aibă de asemenea un rol în minimizarea complicaţiilor,
însă rămâne controversată.
Chirurgia în ţesuturi iradiate necesită o judecată
chirurgicală profundă şi o mare atenţie la detaliile
tehnice. Ţesuturile trebuie manevrate atraumatic. O
sterilitate deosebit de meticuloasă este mandatorie
pentru a minimiza riscul contaminării bacteriene a
plăgii. Ţesuturile iradiate sunt expuse infecţiei datorită
capacităţii lor reduse de a rezolva contaminarea.
Închiderea în tensiune a plăgii trebuie evitată şi
orice spaţiu mort trebuie eliminat în ţesuturile
profunde. Dacă aceste măsuri nu pot fi aplicate
sau dacă medicul chirurg consideră că ţesuturile
sunt prea intens afectate pentru a se putea spera o
vindecare primară, se impune transferul unui
lambou vascularizat [10, 11, 63, 64, 70, 72, 73, 74].
Menţionăm că în Institutul Oncologic Cluj-
Napoca a existat o preocupare deosebită pentru
cunoaşterea şi tratamentul radionecrozelor [12, 13,
60–62, 64, 65, 73–80].
RECONSTRUCŢIA IMEDIATĂ CONTRA
RECONSTRUCŢIA ÎNTÂRZIATĂ LA
PACIENŢII CU CANCER
Pentru pacienţii cu cancer cărora li se excizează
o parte a corpului, desigur că ideală este restaurarea
imediată, în aceeaşi şedinţă operatorie, a
segmentului respectiv, în aşa fel încât la trezirea din
anestezie pacientul să fie restabilit complet, fără a fi
nevoie de o adaptare psihologică cu noua situaţie de
mutilare sau de o nouă intervenţie chirurgicală.
Avantajele pentru pacient sunt evidente.
Dezavantajele reconstrucţiei imediate ar fi prelungirea
timpului operator şi poate mai mult posibilitatea
mascării unei eventuale recidive. Din aceste
motive s-a luat în discuţie reconstrucţia tardivă,
după un interval variabil de timp în funcţie de
localizarea cancerului, care să fie efectuată în cazul
că nu a apărut o continuare de evoluţie a bolii.
Reconstrucţia imediată a fost practicată de
multă vreme pentru anumite defecte care prezentau
risc vital. În cazul că anumite structuri vitale, cum
ar fi artera carotidă, creierul sau organe din
cavitatea toracică erau expuse în cursul ablaţiei
tumorale, se practica o formă de reconstrucţie
imediată pentru ca pacientul să poată supravieţui
[81]. După cum am mai arătat, grija în aceste
cazuri era cu privire la evoluţia tumorală şi la
slăbirea generală a apărării imunologice a
pacientului prin actul chirurgical adiţional. Aceste
teorii însă s-au dovedit lipsite de bază [82–84].
Tocmai datorită succesului acestor tehnici de
reconstrucţie imediată şi absenţei sechelelor
tardive în urma acestui tratament, chirurgia
reconstructivă a avut o evoluţie ascendentă până la
nivelul pe care îl atinge astăzi.
Un avantaj evident al reconstrucţiei imediate din
punctul de vedere al pacientului este acela al
convenabilităţii [81]. Pentru pacientul cu cancer,
timpul este o chestiune esenţială. De obicei aceşti
pacienţi doresc să efectueze programul de tratament
cât mai repede şi să se întoarcă la viaţa lor
premergătoare diagnosticului de cancer cât mai
devreme posibil. Acest abord are şi un semnificativ
avantaj psihologic deoarece pacientul nu trebuie să
facă faţă unei deformităţi, unei mutilări cauzate de
chirurgia ablativă deoarece actul de extirpare
coincide din punctul lui de vedere cu actul de
reconstrucţie, iar la sfârşitul intervenţiei chirurgicale
pacientul se simte din nou întreg [81].
Pe lângă convenabilitate, totuşi, există şi alte
beneficii importante. Reconstrucţia imediată este în
general mai bună din puctul de vedere al raportului
cost/beneficiu decât cea întârziată. Pacientul este
deja în perioada de recuperare în spital după
chirurgia ablativă şi îşi va reveni în acest timp şi
după chirurgia reconstructivă simultan, cu o minimă
cheltuială suplimentară. Costurile anestezice şi
riscurile sunt de asemenea reduse deoarece în
majoritatea cazurilor pacientul este deja anesteziat,
astfel fiind necesară o singură inducţie [81]. În fine,
pentru unele defecte, rezultatele reconstrucţiei
imediate sunt superioare [81, 85, 86].
SITUAŢII ÎN CARE RECONSTRUCŢIA
IMEDIATĂ ESTE UTILĂ
Cancerul mamar
Reconstrucţia imediată în cazul mastectomiilor
pentru cancerul mamar are mai multe avantaje. Prin
colaborarea cu chirurgul de exereză, tegumentul
neinvadat al sânului poate fi păstrat în timpul
mastectomiei pentru a fi utilizat în reconstrucţie
[11, 87]. Aceasta reduce cantitatea de tegument ce
trebuie transferat din altă regiune şi prin aceasta
reduce cicatricile vizibile. Cu toate că tegumentul
care lipseşte poate fi înlocuit cu ajutorul
lambourilor de la distanţă, acest tegument „de
import” nu se potriveşte niciodată perfect ca
textură, culoare sau formă a învelitorii cutanate a
sânului cu tegumentul original. Mai mult, dacă
plica inframamară a fost conservată, poziţia sânului
probabil va fi mult mai corectă decât este cea
stabilită prin crearea unui nou pliu inframamar de
către chirurg [11, 81]. În fine, dacă sunt necesare
103
tehnici microchirurgicale pentru a obţine o mărire a
aportului sanguin pentru neosân, absenţa unui ţesut
cicatricial, scleros, stabilizat în jurul vaselor de
sânge receptoare în axilă, face gestul chirurgical
mult mai uşor şi probabil mult mai de succes [81].
Deşi reconstrucţia imediată s-a dovedit foarte
utilă pentru pacientele cu cancer mamar puţin
avansat (T1, T2) se preferă evitarea acesteia la
majoritatea pacientelor cu tumori avansate (T3)
datorită riscului complicaţiilor chirurgicale care ar
putea întârzia administrarea chimioterapiei adjuvante
[9, 81]. Pacientele cu tumori mici sunt de asemenea
tratate frecvent adjuvant însă întârzierea chimioterapiei
la pacientele cu T1 şi T2 are puţin impact asupra
supravieţuirii [81]. Pacientele cu tumori mai
avansate, însă, necesită administrarea tratamentului
adjuvant într-o manieră perfect temporizată. Din
acest motiv, pacientele cu tumori T3 sunt de obicei
mai bine deservite prin reconstrucţia întârziată, cu
excepţia cazurilor în care se foloseşte o tehnică
(implant simplu sau lambou TRAM liber) cu şanse
reduse de a duce la o întârziere a administrării
chimioterapiei [81]. Din motive similare, precum şi
pentru a evita iradierea sânului reconstruit, autorii
recomandă reconstrucţia întârziată la majoritatea
pacientelor care beneficiază de radioterapie
postoperatorie [81]. La pacienţii cu tumori T4,
reconstrucţia imediată nu se practică de obicei
decât în cazul că tumora este atât de mare încât
necesită un lambou pentru a acoperi defectul
peretelui toracic [11, 13]. Totuşi, în situaţia în care
este nevoie de un lambou liber şi se poate obţine
suficient ţesut care să permită formarea unui sân
reconstruit fără a mai expune pacienta unui risc
suplimentar, nu este vreo motivaţie ca reconstrucţia
mamară imediată să nu fie efectuată [81].
Peretele toracic
Datorită necesităţii de a închide defectele la
nivelul toracelui, reconstrucţia imediată este aproape
întotdeauna mandatorie în cazul rezecţiilor toată
grosimea ale peretelui toracic şi este recomandabilă
chiar după rezecţiile parţiale ale acestuia [12, 13,
81]. Lambouri musculo-cutanate mari, cum ar fi
latissimus dorsi sau rectus abdominis sunt cele
mai utilizate în reconstrucţia peretelui toracic şi în
majoritatea cazurilor oferă o vindecare rapidă şi o
recuperare fără complicaţii [12, 13, 88–90]. Datorită
ratei relativ scăzute a complicaţiilor cu aceste
104
lambouri, pacienţii care beneficiază de reconstrucţie
a peretelui toracic prezintă o vindecare primară şi pot
beneficia imediat de radioterapie sau chimioterapie
în funcţie de necesitate [81].
Grefele de piele liberă în cazul rezecţiilor
parţiale ale peretelui toracic, deşi tehnic utilizabile,
duc de obicei la o vindecare încetinită şi la o
morbiditate scăzută faţă de acoperirea cu lambouri
[81]. Sediul din care s-a prelevat grefa de piele
liberă despicată prezintă o vindecare încetinită la
pacienţii în vârstă sau debilitaţi, de aceea grefele
trebuie prelevate foarte subţiri la aceşti pacienţi
[81]. Lambourile libere sunt utilizate în reconstrucţiile
de perete toracic în principal în situaţiile în care nu
este disponibil un lambou musculo-cutanat de
rotaţie din vecinătate [12, 13, 81]. Datele din
literatură arată că deşi prima alegere pentru
reconstrucţie în cazul majorităţii defectelor capului
şi gâtului o reprezintă lambourile libere şi că
acestea sunt utilizate extensiv în reconstrucţia
mamară, autorii sunt rezervaţi în utilizarea
lambourilor libere în reconstrucţia rezecţiilor de
perete toracic toată grosimea, situaţie în care
pierderea lamboului poate să ducă la complicaţii
fatale şi unde consideraţiile estetice sunt relativ
puţin importante, având în plus şi posibilitatea
utilizării unor lambouri convenţionale [12, 13, 81].
Cavitatea bucală
Reconstrucţia imediată este recomandabilă
pentru toate defectele toată grosimea ale cavităţii
bucale [12, 13, 81]. Dacă prin acest procedeu se
evită fistula şi se obţine vindecare primară, toate
urmările acestor intervenţii, cum ar fi scăderea în
greutate şi debilitarea fizică sunt prevenite. Mai
mult, statusul psihologic al pacientului şi relaţiile
lui cu familia şi prietenii vor fi mult mai bune
dacă secreţiile din cavitatea bucală pot fi
controlate adecvat [81].
Cea mai bună metodă de reconstrucţie a
cavităţii bucale este prin utilizarea lambourilor
tisulare libere cu anastomoză microchirurgicală
[81, 91, 92].
Mandibula
Mandibula este aproape întotdeauna mai uşor
de reconstruit în momentul intervenţiei ablative
decât mai târziu [81]. Dacă se temporizează
intervenţia şi prin aceasta se permite ţesutului
cicatricial – care se contractă – să deplaseze osul
rezidual, ocluzia dinţilor restanţi va fi pierdută iar
dimensiunea segmentului care lipseşte va fi mult
mai dificil de determinat. Orice defect de părţi moi
asociat va fi de asemenea în mod similar deghizat,
făcând prin aceasta înlocuirea mult mai dificilă.
Aceste dificultăţi pot fi complet evitate prin
utilizarea reconstrucţiei imediate [81, 93, 94]. Mai
mult, majoritatea pacienţilor care suferă mandibu-
lectomie au o boală avansată şi necesită iradiere
postoperatorie.
Esofagul cervical
Reconstrucţia imediată pentru defectele esofagului
cervical este aproape întotdeauna indicată pentru a
preveni fistulele, pentru a reduce inflamaţia şi pentru
a favoriza vindecarea primară [81].
În majoritatea cazurilor, defectele esofagului
cervical sunt reparate cu lambouri jejunale libere şi
acest procedeu are mari şanse de a fi realizat cu
succes atunci când este practicat pe vase cervicale
fără ţesut cicatricial şi larg expuse în timpul
chirurgiei ablative [95, 96]. În plus, anastomoza unui
segment intestinal la hipofaringe în sus şi la esofag
în jos este mult mai sigur şi mai uşor practicată
atunci când aceste structuri nu sunt distorsionate de
către cicatrici sau nu au devenit friabile în urma
inflamaţiei [81]. Din aceste motive, reconstrucţia
imediată a defectelor esofagului cervical este
aproape întotdeauna preferată reconstrucţiei tardive.
Nasul
Defectele de grosime parţială ale nasului
trebuie aproape întotdeauna reconstruite imediat
[81]. Dacă defecte de acest gen, profunde, cu
atingerea mucoasei, sunt lăsate să se vindece
secundar, uscarea mucoasei poate să ducă la
pierderi suplimentare de ţesut şi transformă acest
defect într-unul toată grosimea. Reconstrucţia
imediată poate fi efectuată cu grefe de piele sau
lambouri locale [97].
Tegumentul
Reconstrucţia imediată – într-o modalitate sau
alta – este utilizată pentru acoperirea majorităţii
defectelor tegumentului. Deşi vindecarea secundară
este folositoare în unele cazuri, timpul lung
necesar şi rezultatele cosmetice slabe care se obţin
pe această cale – datorită contracţiei cicatricii –
fac din această modalitate de rezolvare a
defectelor cutanate o opţiune secundară, de utilizat
rareori. În special atunci când defectul este în
apropierea unei structuri mobile – cum ar fi buza,
aripa nasului sau pleoapa inferioară – rezultatul
cosmetic probabil va fi foarte slab [81]. O excepţie
de la această regulă, totuşi, este pentru defectele
cutanate situate între dosul nasului şi cantul
medial al ochiului; în această situaţie, contracţia
plăgii nu distorsionează semnificativ anatomia
normală şi duce deseori la un rezultat mai bun
decât s-ar obţine prin orice lambou [97, 98].
Înlocuirea lipsei de tegument se poate obţine
prin lambouri locale sau grefe de piele. Grefele de
piele sunt simple din punct de vedere tehnic însă
de obicei oferă rezultate cosmetice şi ca
durabilitate mai slabe decât lambourile locale. În
trecut, grefele de piele erau frecvent recomandate
pentru defecte rezultate în urma exerezelor de
cancere, de teama că reconstrucţia cu lambouri
poate să întârzie recunoaşterea unei recidive locale
[81]. Actualmente însă, această filozofie nu-şi mai
are sensul; aceasta datorită unei abilităţi crescute
de a prevedea recidiva locală şi înţelegerii faptului
că pentru unele tumori detecţia precoce a recidivei
are un impact foarte mic sau deloc asupra
supravieţuirii [81].
Un bun exemplu pentru această ultimă situaţie
este melanomul cutanat. Recidiva locală a melanomului
este aproape întotdeauna însoţită de metastaze
sistemice şi în final boala diseminată este cea care
se dovedeşte fatală. Ca atare, detecţia precoce şi
tratamentul recidivei locale are un impact minimal
asupra supravieţuirii. Astfel, avantajul oferit de
repararea defectului cu grefă cutanată este în mare
parte iluzoriu. Din acest motiv, majoritatea
defectelor în urma exciziei melanoamelor sunt
reconstruite mai bine prin orice procedeu care
oferă rezultate bune pe termen lung. În majoritatea
cazurilor, acesta este reprezentat de un lambou
local [98]. Deşi ar putea exista pacienţi care să
dezvolte doar recidivă locală fără metastaze
sistemice, aceştia sunt deosebit de rari. Majoritatea
covârşitoare a pacienţilor vor beneficia de utilizarea
lambourilor atunci când această tehnică oferă
rezultate reconstructive superioare.
Carcinoamele cutanate bazo- şi spinocelulare
sunt diferite de melanom datorită faptului că
105
recidiva locală este mult mai frecventă şi nu în
mod necesar asociată cu metastaze sistemice [81].
Pentru aceste tumori, recidiva locală şi detectarea
ei precoce sunt relevante. Reconstrucţia cu
lambouri locale trebuie utilizată în aceste cazuri
numai atunci când cu mare probabilitate tumora a
fost îndepărtată adecvat. Dacă marginile sunt
nesigure sau dacă patul tumoral rămas nu este
adecvat, se va utiliza grefă de piele temporară –
care reprezintă o opţiune mai bună. În cazurile
când tumorile sunt exofitice, uşor de excizat, cu
margini libere la secţiunile la gheaţă, în general
lambourile locale oferă rezultate mai bune şi mai
de durată decât grefele de piele, reprezentând din
acest motiv tehnica de ales [81].
Abdomenul şi perineul
Reconstrucţia imediată este recomandabilă de
obicei pentru defectele peretelui abdominal datorită
faptului că acesta interferă cu mecanismele respiratorii.
Lambourile musculare sau musculo-cutanate mari de
la nivelul coapsei, combinate cu o decolare largă a
ţesuturilor superficiale ale peretelui abdominal sunt
necesare pentru reconstrucţie [12, 13, 81]. În multe
cazuri, rearanjări ale ţesuturilor abdominale existente
(de obicei utilizând lamboul musculo-cutanat de
drept abdominal) permit o închidere adecvată a
plăgii [99]. Defecte ale fasciei transversalis pot fi
reparate cu grefe din fascia lata sau cu o plasă
sintetică. Totuşi, plasa Marlex nu trebuie utilizată în
contact direct cu intestinul subţire din cauza riscului
de dezvoltare a fistulelor enterale. Dacă această plasă
trebuie utilizată în abdomen, ea este bine să fie
acoperită cu omentul mare, prin aceasta protejând-o
de contactul direct cu intestinul subţire [81].
Defecte perineale mari, produse în urma
rezecţiilor abdomino-perineale pentru cancerul
rectal, se vindecă de obicei pe cale secundară.
Totuşi, aceste defecte se vindecă mai repede şi cu
complicaţii mai puţine atunci când se utilizează un
lambou musculo-cutanat de drept abdominal
transpelvic pentru a umple defectul [100]. Aceasta
este în special adevărată pentru pacienţii pre-
iradiaţi, care au tendinţa la o vindecare redusă,
încetinită sau chiar absentă a plăgii perineale.
Acest transfer al unui ţesut sănătos, bine
vascularizat, la nivelul plăgii perineale facilitează
vindecarea şi, de asemenea, corectează defectele
peretelui vaginal posterior [101]. Este important să
106
se realizeze acest tip de reconstrucţie în maniera
imediată, atunci când abdomenul şi perineul sunt
într-o largă comunicare între ele şi lamboul poate fi
uşor transferat în regiunea perineală, fără riscul
lezării unor structuri intraabdominale. Dacă
reconstrucţia este efectuată în manieră tardivă,
atunci căile de transpunere a lamboului din
abdomen în perineu trebuie create din nou şi
această procedură este dificilă şi necesită o disecţie
periculoasă într-un ţesut inflamat, cicatricial şi
posibil iradiat. Aceste dificultăţi considerabile sunt
complet evitate dacă lamboul transpelvic este
efectuat în timpul chirurgiei ablative [81].
Membrele
Reconstrucţia imediată poate ajuta la conservarea
membrelor la mulţi pacienţi cu tumori maligne ale
extremităţilor. Expunerea unor oase, articulaţii,
vase de sânge sau nervi majori poate fi
determinantă pentru supravieţuirea unui membru,
în special dacă a fost utilizată radioterapie
preoperatorie şi să ducă la sacrificarea acestui
membru în cazul că nu poate fi oferită acoperirea
defectului cu un ţesut bine vascularizat [12, 13, 86,
101, 102]. Tehnicile reconstructive pot fi utilizate de
asemenea pentru a conserva funcţia, prin transferarea
unor tendoane sau muşchi în scopul restabilirii
funcţiilor pierdute în urma îndepărtării structurilor
adiacente tumorilor. Acoperirea defectelor la membrul
superior, coapsă şi partea proximală a gambei poate
fi obţinută adesea utilizând lambouri pediculate
musculo-cutante sau fascio-cutante. La nivelul
antebraţului şi mâinii se utilizează frecvent
transferuri intermediare, de la nivelul abdomenului
sau regiunii inghinale, precum şi lambouri libere
[12, 13, 81]. Pentru picior şi treimea inferioară a
gambei, lambourile pediculate sunt mai puţin fiabile
şi de aceea se recurge în general la lambouri libere.
Succesul unor asemenea lambouri la membrul
inferior poate fi compromis dacă pacientul suferă de
arteriopatie cronică aterosclerotică. Deoarece cancerul
afectează mai ales segmentele mai în vârstă ale
populaţiei, acest gen de probleme nu sunt rare. Din
acest motiv, utilizarea lambourilor libere la nivelul
gambei şi piciorului la pacienţii cu cancer poate să
fie cu o rată mai mică de succes decât la pacienţii
tineri şi mai ales la cei cu stări posttraumatice şi nu
cu cancer [86].
 DEZAVANTAJE ALE RECONSTRUCŢIEI
IMEDIATE
Reconstrucţia imediată la pacienţii cu cancer nu
este fără inconveniente. Pot apărea dificultăţi în
planificarea unor asemenea intervenţii complexe.
Echipele ablativă respectiv reconstructivă trebuie
să-şi coordoneze programul astfel încât chirurgul
reconstructiv să fie disponibil atunci când excizia
tumorală a fost efectuată. Aceasta însă poate
presupune întârzieri neaşteptate şi uneori prelungite
pentru echipa reconstructivă, în cazul că procedeul
ablativ durează mai mult decât fusese programat.
Când se descoperă o extensie tumorală nepresupusă
anterior, este posibil ca planificarea reconstrucţiei
să fie amânată sau chiar să se renunţe la
reconstrucţie, prin aceasta ducând la pierderi de
timp şi inconveniente pentru medicii implicaţi.
Alte dezavantaje ale reconstrucţiei imediate –
fapt recunoscut iniţial în cazul cancerului de sân –
este întârzierea administrării radio- sau chimioterapiei
adjuvante atunci când apar complicaţii chirurgicale.
O problemă deosebit de reală legată de
reconstrucţia imediată este riscul efectuării unor
proceduri reconstructive complexe la pacienţi la
care ulterior s-a descoperit că au un potenţial de
supravieţuire foarte limitat. Dacă la aceşti pacienţi –
care au risc mare de a dezvolta metastaze precoce
sau recidivă locală – s-ar recurge la reconstrucţia
tardivă, ei probabil ar fi eliminaţi ca posibili
candidaţi pentru reconstrucţie, prin aceasta
economisind efort, cheltuială şi o posibilă morbiditate.
Pe măsură ce tehnicile diagnostice devin tot mai
eficiente, probabil că în viitor riscul de a efectua
reconstrucţie la candidaţi nepotriviţi va fi redus. În
prezent, aceasta este o problemă potenţială..
MICROCHIRURGIA VASCULARĂ ÎN
RECONSTRUCŢIE
LA PACIENŢII CU CANCER
Tehnicile de microchirurgie permit chirurgului
oncolog să practice o exereză corectă, cu margini ale
defectului restant libere şi acest defect să fie
ulterior acoperit cu ţesuturi vascularizate de bună
calitate [103]. În stadiul actual al dezvoltării
microchirurgiei, succesul unui transfer liber
revascularizat nu înseamnă neapărat o reuşită,
dacă viabilitatea transplantului nu este însoţită de
rezultat funcţional şi aspect estetic satisfăcător
[103]. Aceasta obligă la o pregătire preoperatorie
minuţioasă pentru a stabili corect zona donatoare care
oferă posibilitatea reconstruirii tipului de ţesut
îndepărtat prin rezecţia tumorală [103].
Procedeele de reconstrucţie cu lambouri libere
sunt procedee complexe, mai ales dacă se
utilizează lambouri compozite şi de obicei sunt
solicitante pentru chirurgul reconstructiv şi pentru
întreaga echipă din blocul operator.
ALEGEREA LAMBOULUI
Deşi sunt foarte multe lambouri libere ce pot fi
alese, anumite lambouri sunt mai bune decât altele
şi trebuie utilizate mai frecvent. Kroll [104] arată că
la MD Andersson Cancer Center, cele mai utilizate
lambouri libere sunt: TRAM liber, drept abdominal,
lambou antebrahial radial, jejun, fibulă, creastă
iliacă, latissimus dorsi şi lambourile scapulare.
Aceste lambouri sunt favorizate deoarece ele sunt
fiabile, relativ uşor de prelevat şi permit efectuarea
uşoară şi cu succes a anastomozelor.
Pentru ca un lambou liber să fie preferat pentru
utilizare la un număr mare de cazuri, el trebuie să
ofere o rată mare de succes şi o rată minimă de
complicaţii, atât la nivelul lamboului cât şi în sediul
donor [104]. Lambourile cu pediculi vasculari de
calibru mare şi cu variaţii anatomice minime (cum
este dreptul abdominal sau lamboul antebrahial
radial) sunt de obicei cele care îndeplinesc aceste
cerinţe. În cazul vaselor de calibru mare,
anastomozele se realizează mai uşor şi există mai
multe „erori minore care pot fi iertate”, datorită
debitului sanguin mai mare care trece prin ele [104].
Un pedicul lung nu numai că reduce probabilitatea
utilizării unui grefon venos, dar face posibilă
poziţionarea lamboului astfel încât să nu deranjeze
mâinile chirurgului în efectuarea anastomozei [104].
Este de asemenea recomandabil ca lamboul să
poată fi prelevat cu pacientul în aceeaşi poziţie în
care stă pentru chirurgia ablativă. Aceasta permite
prelevarea lamboului simultan de către o a doua
echipă în timpul efectuării exerezei şi minimizează
repoziţionarea pacientului, prin aceasta econimisind
timp şi reducând riscul complicaţiilor. De exemplu,
latissimus dorsi este o alegere foarte bună pentru
reconstrucţie la membrul inferior atunci când
pacientul este în decubit ventral, dar este rareori
107
utilizat pentru reconstrucţii la nivelul capului şi
gâtului, deoarece pacientul trebuie întors (implicit cu
necesitatea unei noi izolări), o dată pentru a preleva
lamboul şi încă o dată pentru a-l transfera. Această
repoziţionare nu numai că prelungeşte intervenţia
dar creşte şi timpul de ischemie al lamboului şi riscul
de eşec. De aceea trebuie să fie evitată.
Din aceste motive, diferite lambouri au grade
diferite de complexitate în efectuarea lor şi rate
diferite de eşec. Aceste rate de eşec trebuie luate în
considerare atunci când se alege soluţia cea mai
bună pentru o problemă reconstructivă pusă.
Aceasta nu presupune neapărat că lambourile cu rate
înalte de eşec să nu fie utilizate niciodată. Câteodată
asemenea lambouri au avantaje care contra-
balansează riscul crescut de pierdere a lamboului,
făcându-le o alegere mai bună decât alte lambouri cu
risc scăzut. De exemplu, un lambou liber de drept
abdominal nu trebuie utilizat pentru a repara un
defect mandibular anterior, deoarece nu conţine osul
de care este nevoie. Pentru un asemenea defect, un
lambou liber de fibulă sau de creastă iliacă este o
alegere mult mai potrivită, deşi aceste două lambouri
sunt mai dificile la prelevare şi au o rată de succes
mai mică decât dreptul abdominal [104]. Chirurgul
trebuie să ia în considerare rata de eşec doar ca pe
unul dintre multiplii factori care influenţează
alegerea lamboului şi trebuie să aleagă lamboul cu
rata cea mai mare de succes numai când ceilalţi
factori sunt egali [104].
CONCLUZIE
Transferurile tisulare libere reprezintă o
„unealtă” de fiecare zi, care ameliorează calitatea
reconstrucţiei (în cazul reconstrucţiilor capului şi
gâtului), reduce morbiditatea sediului donor (în
cazul lambourilor TRAM) şi permite utilizarea celui
mai adecvat ţesut pentru a rezolva o problemă
reconstructivă [104]. Aceste tehnici nu implică în
mod necesar procedee operative care să se întindă
mult în noapte şi pot de fapt să fie compatibile cu o
activitate normală în timpul orelor de lucru, atât
pentru chirurg cât şi pentru echipa microchirurgicală.
Însă pentru succesul acestor intervenţii este nevoie
de o programare bună şi de un personal bine antrenat.
Personalul antrenat se poate obţine iar programarea nu
este deosebit de dificilă. Echipamentul trebuie să fie
de calitate şi în cantitate suficientă şi să fie menţinut
108
în condiţii bune de funcţionare. Alegerea
lambourilor trebuie făcută luând în considerare
minimizarea pierderilor lamboului şi morbiditatea
sediului donor. Procedeele microchirurgicale
trebuie începute dimineaţa devreme şi terminate
cât mai devreme posibil, pentru o practică chirurgicală
corectă. Lambourile trebuie monitorizate din oră în
oră în primele câteva zile de către un personal care
ştie să identifice un eşec al lamboului. Dacă
supravieţuirea lamboului este dubitabilă, atunci
pacientul trebuie readus în sala de operaţie şi se
reintervine pentru explorare.
Obţinerea unor rate înalte de succes cu un volum
mare de lambouri libere nu este uşoară, dar este în
limitele de capabilitate ale unei echipe chirurgicale
bune şi adecvat antrenate. Dacă principiile discutate
mai sus sunt urmate şi se organizează un serviciu de
chirurgie microvasculară după cum am menţionat,
care poate obţine rate înalte de succes fără a drena
resursele blocului operator şi spitalului, atunci
recompensa poate fi enormă [104].
BIBLIOGRAFIE
1. Delay E., Place de la chirurgie plastique et reconstructice
en cancerologie, Annales de chirurgie, 48/5, pp. 395–
397, 1994.
2. Eniu D., Quo vadis... chirurgia plastică în oncologie?
Lambourile tisulare ca „piese de schimb”, Quo vadis?....
Jurnal al Fundaţiei Umanitare Hipocrate – 1,2, pp. 17–
22, 1997.
3. Eniu D., Chirurgia oncologică şi chirurgul oncolog. Quo
vadis...? Quo vadis?.... Jurnal al Fundaţiei Umanitare
Hipocrate, 3/1/, pp. 43–48. 2000.
4. Bobin Y.Y., Delay E., Chirurgie plastique et cancer du sein.
Existe-t-il des contre-indications a la chirurgie plastique?
Ann. Chir. Plast. Esthet., 37, pp. 673–681, 1992.
5. Bostwick J. III., Plastic Reconstructive Breast Surgery,
Saint Louis, Quality Med. Publ., p. 1242, 1990.
6. Sobol H., Bignon Y.L., Eisinger F., Birnbaum D.,
Fervers B., Genetique et cancer du sein, Ann. Chi.r, 48,
pp. 303–308, 1994.
7. Servant J.M., La chirurgie plastique en cancerologie,
Encyclop. Med. Chir. (Paris, France), Cancerologie,
50038 A 60, 7 p.
8. Balch C.M., The surgeon’s expanded role in cancer care,
Cancer, 65, pp. 604–609, 1990.
9. Balch C.M., Team approach to cancer management. In:
Kroll S.S., Reconstructive plastic surgery for cancer,
Mosby, pp. 2–4, 1996.
10. Kroll S.S., Changing role of the plastic surgeon as a
member of the cancer treatment team. In: Kroll S.S. –
 Reconstructive plastic surgery for cancer, Mosby, pp. 5–
12, 1996.
11. Eniu D.T., Nistor-Ciurba C.C., Rancea A., Martin A.,
Hica I., Constantin I., Blag D., Hogea G., Total breast
reconstruction with musculo-cutaneous flaps in the „Ion
Kiricuta” Oncologic Institute, Romania – Eur. J. Surg.
Oncol., 32, suppl 1, S98, 2006.
12. Eniu D.T., Nistor-Ciurba C.C., Rancea A., Ciuce C.,
Gheorghiu D., Hica I., Constantin I., Hopulele I., Achimas
P., Reconstruction with flaps in the cancer patient: 12
years experience in the „Ion Kiricuta” Oncologic Institute,
Romania, Eur. J. Surg. Oncol., 32, suppl 1, S53, 2006.
13. Eniu D.T., Chirurgia plastică-reconstructivă în oncologie.
Studiul diverselor procedee de exereză şi reconstrucţie la
pacienţii cu tumori ale ţesuturilor moi somatice – Teză de
doctorat, Universitatea de Medicină şi Farmacie „Iuliu
Haţieganu” Cluj-Napoca, pp. 1–286, 2000.
14. Eniu D., Ciuce C., Hogea G., Blag D., Free radial
forearm flap for reconstruction of heel and scalp in
patients with extensive skin cancers, Rom. J. Hand
Reconstr. Microsurg., 4/2/, p. 29–33. 1999.
15. Eniu D., Rancea A., Lambourile musculo-cutanate
pediculate ca procedeu reconstructiv în chirurgia
oncologică, In vol. de rez. – Zilele UMF, Cluj-Napoca,
5–6 dec. (rezumat), p. 99, 1996.
16. Eniu D., Rancea A., The musculo-cutaneous flaps –
alternative to the greater omentum in the oncological
reconstructions, Zdravstvena Zastita 26/, Suppl. Proceedings
of the 34th Annual Meeting of Oncology – pp. 25–27. 1997.
17. Eniu D., Rancea A., Gheorghiu D., Hica S., Popescu V.,
Lambourile musculo-cutanate în oncologie. Experienţa
Institutului Oncologic „Ion Chiricuţă” Cluj-Napoca – În
vol. de .rez. al Conf. Naţ. de Oncol, Poiana-Braşov,
24–25 oct. (rezumat), pp. XII–3. 1996
18. Eniu D., Rancea A., Lazăr L., Mureşan M., Lambourile
musculo-cutanate – alternativă a epiploonului în
reconstrucţia oncologică – În vol. de rez. – Zilele UMF,
Cluj-Napoca, 4–5 dec. (rezumat) P. 78, 1997.
19. Eniu D.T., Sarcoamele ţesuturilor moi ale adultului. In:
Cancerul. Buletinul Institutului Oncologic „Ion Chiricuţă”
Cluj-Napoca, nr. 22/nov.–dec., pp. 2–18. 1999.
20. Ghilezan N., Oncologie generală, Ed. Medicală, Bucureşti,
1992.
21. Ghilezan N., Progrese în imunologia oncologică şi
tratamentele oncologice ale cancerului. În: Gluhovschi I.
(red.) – Actualităţi în imunologia clinică, Ed. Helicon,
Timişoara, pp. 193–221, 1994.
22. Baldwin B.J., Effect of chemotherapy on reconstruction
and wound healing. In: Kroll S.S. – Reconstructive
plastic surgery for cancer, Mosby, pp. 12–16, 1996.
23. Carter S.K., Barkowsky M.D., Hellman K., Chemotherapy
of cancer, New York, John Wiley & sons, 1977.
24. Simpson D.M., Ross R., The neutrophilic leukocyte in
wound repair. A study with antineutrophil serum. – J.
Clin. Invest., 51, p. 2009, 1972.
25. Wahl S.M., Arend W.P., Ross R., The effect of complement
depletion on wound healing, Am. J. Pathol., 74, p. 73, 1974.
26. Ferguson M.K., The effect of antineoplastic agents on
wound healing, Surg. Ginec. Obstetr., 154, pp. 421–429,
1982.
27. Leibovich S.J., Ross R., The role of macrophage in wound
repair. a study with hydrocortisone and antimacrophage
serum, Am. J. Pathol., 78, pp. 71–100, 1975.
28. Desprez J.D., Kiehn C.L., The effects of Cytoxan on
wound healing, Plast. Reconstr. Surg., 26, p. 301, 1960.
29. Karppinen V., Myllarniemi H., Vascular reactions in
healing laparotomy wound under cytostatic treatment,
Acta Chir. Scand., 136, p. 675, 1970.
30. Myllarniemi H., Pelkokallio P., The effect of high dose
cyclophosphamide therapy in the abdominal cavity of
the rat: adhesions and their vascular pattern, Ann. Chir.
Gynaecol. Fenn, 63, p. 238, 1974.
31. Irvin T.T., Effects of malnutrition and hyperalimentation
on wound healing, Surg. Gynec. Obstetr., 146, p. 33,
1978.
32. Rudolph R., Guber S., Suzuki M. et al., The life of the
myofibroblast, Surg. Gynec. Obstetr., 145, pp. 389–394,
1977.
33. Rudolph R., Woodward M., Hurn I., Ultrastructure of
active versus passive contraction in wounds, Surg.
Gynec. Obstetr., 151, pp. 396–400, 1980.
34. Falcone R.E., Nappi J.F., Chemotherapy and wound
healing, Surg. Clin. N. Am., 64, pp. 779–794, 1984.
35. Cohen S.C., Gabelnick H.L., Johnson R.K. et al., Effects
of antineoplastic agents on wound healing in mice,
Surgery, 78, pp. 238–244, 1975.
36. Mann M., Bednar B., Feit J., Effect of cyclophosphamide
on the course of cutaneous wound healing, Neoplasma,
24, pp. 487–495, 1977.
37. Nissen-Myer R., Kjellgren K., Malmio K. et al., Surgical
adjuvant chemotherapy: results with one short course
with cyclophosphamide after mastectomy for breast
cancer, Cancer, 41, pp. 2088–2098, 1978.
38. Fahrat S.M., Amer N.S., Weeks D.S. et al., Effect of
nitrogen on healing of abdominal wounds, Arch. Surg.,
76, pp. 749–753, 1958.
39. Hardesty W.H., The effects of cytotoxic drugs on wound
healing in rats, Cancer Res., 18, pp. 581–584, 1958.
40. Harris F.L., Thomas C.G., The effect of topical nitrogen
mustard on wound healing, Surg. Ginec. Obstetr., 112,
pp. 684–688, 1961.
41. Shamberger R.C., Devereux D.F., Brennan M.F., The
effect of chemotherapeutic agents on wound healing, Int.
Adv. Surg. Oncol., 4, pp. 15–58, 1981.
42. Morales F., Bell M., McDonald G.O. et al., The
prophylactic treatment of cancer at the time of operation,
Ann. Surg., 149, pp. 588–595, 1957.
43. Cohen T., Slack N.H., Fisher B., Complications and
toxic manifestations of surgical adjuvant chemotherapy
for breast cancer, Surg. Ginec. Obstetr., 127, pp. 1201–
1209, 1968.
44. Fisher B., Raudin R.G., Ausman R.K. et al., Surgical
adjuvant chemotherapy in cancer of the breast. Results
of a decade of cooperative investigation, Ann. Surg.,
168, pp. 337–355, 1968.
109
45. Finn D.L., Steele G., Osteen R.T. et al., Morbidity and
mortality after surgery in patients with disseminated or
locally advanced cancer receiving systemic chemotherapy,
J. Surg. Oncol., 13, pp. 237–244, 1980.
46. Staley C.J., Trippel O.H., Preston F.W., Influence of
5-fluorouracil on wound healing, Surgery, 49, p. 450, 1961.
47. Rousselot L.M., Cole D.R., Grossi C.E. et al.,
Intraluminal chemotherapy (HN2 or 5-FU) adjuvant to
operation for cancer of the colon and rectum. II. Follow-
up report of 97 cases, Cancer, 20, pp. 829–833, 1967.
48. Higgins G.A., Dwight R.W., Smith J.V. et al., Fluorouracil
as an adjunct to surgery in carcinoma of the colon, Arch.
Surg., 102, pp. 339–343, 1971.
49. Calan J., Davies A., The effect of methotrexate on
wound healing. An experimental study, Br. J. Cancer,
19, pp. 505–512, 1965.
50. Garfield J., Dayan A., Postoperative intracavitary
chemotherapy of malignent gliomas, J. Neurosurg., 39,
pp. 315–321, 1973.
51. Taylor S., Bystell D.E., De Wys W.D., Adjuvant
methotrexate and leukovorin in head and neck squamous
cancer, Otolaryngology, 104, pp. 647–651, 1978.
52. Devereux D.F., Thibault L., Boretos J. et al., The
quantitative and qualitative impairment of wound
healing by Adriamycin, Cancer, 43, pp. 932–938, 1979.
53. Mullen B.M., Mattox D.E., Von Hoff D.D. et al., The
effects of preoperative Adriamycin and dihydroxy-
anthracenedione on wound healing, Laryngoscope, 91,
pp. 1436–1443, 1981.
54. Nappi J.F., Falcone R.E., Ruberg R.L. et al., The effect of
perioperative Adriamycin on skin graft take and adherence
in the rat, Plast. Reconstr. Surg., 74, p. 393, 1984.
55. Englemann U., Grimm K., Gronninger J. et al.,
Influence of cis-platinum on healing of enterostomies in
the rat, Eur. Urol., 9, pp. 45–49, 1983.
56. Peacock E., Van Winkle W., Wound repair, ed. 2,
Philadelphia, W.B. Saunders, 1976.
57. Green J.P., Steroid therapy and wound healing in
surgical patients, Br. J. Surg., 52, p. 523, 1965.
58. Schusterman M.A., Kroll S.S., Weldon M.E., Immediate
breast reconstruction: why the free TRAM over the
conventional TRAM flap? Plast. Reconstr. Surg., 90,
pp. 255–261, 1992.
59. Kroll S.S., The early management of flap necrosis
in breast reconstruction, Plast. Reconstr. Surg., 87, pp.
893–901, 1981.
60. Ghilezan N., Cobaltoterapia, Ed. Medicală, Bucureşti,
1983.
61. Ghilezan N., Radioterapia cancerului. În: Chiricuţă I.
(red.), Cancerologie, vol. II, Ed. Medicală, Bucureşti,
pp. 44–91, 1988.
62. Ghilezan N., Problems & progress in the management of
the cancer patient in the Cancer Institute „Ion Chiricuţă”
Cluj-Napoca, Romania, Radioterapie & Oncologie
Medicala, V, 4, pp. 274–279, 1999.
63. Miller M.J., Janjan N.A., Treatment of injuries from
radiation therapy. In: Kroll S.S. – Reconstructive plastic
surgery for cancer, Mosby, pp. 17–36, 1996.
110
64. Popescu V., Probleme ale chirurgiei reconstructive pe
ţesuturi iradiate, Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1997.
65. Ghilezan N., Oncologie generală, Ed. Medicală,
Bucureşti, 1992.
66. Hellman S., Principles of radiation therapy. In: DeVita
V.T., Hellman S., Rosenberg S.A. (ed.) – Cancer:
principles and practice of oncology, ed. 3, Philadelphia,
J.B. Lippincott, pp. 247–275, 1985.
67. Gray L.H., Coger A.D., Ebert M. et al., The concentration
of oxygene disolved in tissues at the time of irradiation as
a factor in radiotherapy, Br. J. Radiol., 25, pp. 85–99,
1952.
68. Maciejewski B., Withers H.R., Taylor J.M.G., Hliniak
A., Dose fractionation and regeneration in radiotherapy
for cancer of the oral cavity and oropharynx: tumor-dose
response and repopulation, Int. J. Radiat. Oncol. Biol.
Phys., 16, pp. 831–843, 1989.
69. Reinhold H.S., Buisman G.H., Radiosensivity of capillary
endothelium, Br. J. Radiol., 46, pp. 54–57, 1973.
70. Chiricuţă I., Radionecrozele, In: Chiricuţă I. (sub red.) –
Cancerologie, vol 2: Cancerologie clinică, Ed. Medicală,
Bucureşti, pp. 797–828, 1988.
71. Eniu D., Popescu V., Rolul epiploono-plastiei (procedeul
Chiricuţă în acoperirea defectelor rezultate în urma
exciziei radionecrozelor peretelui toracic ca şi a altor
localizări – In vol. de rez. al Congr. Naţ. de Chirurgie,
Bucureşti, p. 7. 1995
72. Kurul S., Dincer M., Kizir A., Uzunismail A.,
Darendeliler E., Plastic surgery in irradiated areas:
analysis of 200 consecutive cases, Eur. J. Surg. Oncol.,
23, pp. 48–53, 1997.
73. Ciuce C., Autotransplante tisulare libere în tratamentul
radiodistrofiilor. In: Popescu V., Probleme ale chirurgiei
reconstructive pe ţesuturi iradiate, Ed. Dacia, Cluj-
Napoca, p. 214–230, 1997.
74. Ciuce C., Particularităţi ale microanastomozelor vasculare
pe vase iradiate. In: Popescu V., Probleme ale chirurgiei
reconstructive pe ţesuturi iradiate, Ed. Dacia, Cluj-
Napoca, p. 212–214, 1997.
75. Bologa S., Ion Chiricuţă, părinte al chirurgiei marelui
epiploon. Cancerul, anul 2, nr 7, iulie–septembrie,
pp. 61–66. 1994.
76. Chiricuţă I., The use of omentum in plastic surgery. In:
Jackson I.T., Recent Advances in Plastic Surgery, Churchill
Livingstone, pp. 201–224, 1981.
77. Chiricuţă I., Use of the omentum in plastic surgery,
Ed. Medicală, România, Pergamon Press, Oxford, 1980.
78. Eniu D., Ciuce C., Hogea G., Blag D., Free radial
forearm flap for reconstruction of heel and scalp in
patients with extensive skin cancers, Rom. J. Hand
Reconstr. Microsurg., 4/2/, p. 29–33. 1999.
79. Popescu V., Indicaţiile marelui epiploon în chirurgia
plastică în oncologie. În: Popescu V., Probleme ale
chirurgiei reconstructive pe ţesuturi irradiate, Ed.
Dacia, Cluj-Napoca,, p. 84, 1997.
80. Popescu V., Marele epiploon în chirurgia reconstructivă
oncologică, Quo vadis?... Jurnal al Fundaţiei Umanitare
Hipocrate, 1/2/, pp. 18–20. 1997.
81. Reece G.P., Kroll S.S., Immediate versus delayed
reconstruction in patients with cancer. In: Kroll S.S.,
Reconstructive plastic surgery for cancer, Mosby,
pp. 37–50, 1996.
82. Kroll S.S., Marchi M., Immediate reconstruction: current
status in cancer management, Tex. Med., 87, pp. 67–72,
1991.
83. Kroll S.S., Tavolla M., Sendra-Castello J., Pollock R.E.,
Risk of dissemination of cancer to flap donor sites
during immediate reconstructive surgery, Ann. Plast.
Surg., 33, 6, pp. 573–575, 1994.
84. Noone R.B., Frazier T.G., Noone G.C., Blancet N.P.,
Murphy J.B., Rose D., Reccurence of breast carcinoma
following immediate reconstruction: a 13-year review –
Plast. Reconstr. Surg., 93, pp. 96–106, 1994.
85. Kroll S.S., Schusterman M.A., Reece G.P., Costs and
complications in mandibular reconstruction. Ann. Plast.
Surg., 29, pp. 341–347, 1992.
86. Reece G.P., Schusterman M.A., Pollock R.E., Kroll S.S.,
Miller M.J., Baldwin B.J., Romsdahl M.M., Janjan N.A.,
Immediate versus delayed free-tissue transfer salvage of
the lower extremity in soft tissue sarcoma patients, Ann.
Surg. Oncol., 1, pp. 11–17, 1994.
87. Kroll S.S., Ames F., Singletary S.E., Schusterman M.A.,
The oncologic risks of skin preservation at mastectomy
with immediate breast reconstruction, Surg. Ginec.
Obstetr., 172, pp. 17–20, 1991.
88. Kroll S.S., Walsh G., Ryan B., King R., Risks and
benefits of using Marlex mesh in chest wall
reconstruction, Ann. Plast. Surg., 31, pp. 303–306, 1993.
89. Larson D.L., McMurtrey M.J., Musculocutaneous flap
reconstruction of chest wall defects: an experience with 50
patients, Plast. Reconstr. Surg., 73, pp. 734–740, 1984.
90. Pairolero P.C., Arnold P.G., Thoracic wall defects:
surgical management of 205 consecutive patients, Mayo
Clin. Proc., 61, pp. 557–563, 1986.
91. Kroll S.S., Reece G.P., Schusterman M.A., Miller M.J.,
Comparison of the rectus abdominis free flap to the
pectoralis major myocutaneous flap for reconstruction in
the head and neck, Am. J. Surg., 164, pp. 615–618, 1992.
92. Schusterman M.A., Kroll S.S., Weber R.S., Byers R.M.,
Guillamondegui O., Goepfert H., Intraoral soft tissue
reconstruction after cancer ablation: a comparison of the
pectoralis major flap and the free radial forearm flap –
Am. J. Surg., 162, pp. 397–399, 1991.
93. Kroll S.S., Reece G.P., Schusterman M.A., Immediate
revascularized bone reconstruction of anterior mandibular
defects with free iliac crest, Laryngoscope, 101, pp. 791–
794, 1991.
94. Elias A.D., Antman K.H., Adjuvant chemotherapy for
soft-tissue sarcoma. A critical appraisal, Sem. Surg.
Oncol., 4, 59–65. 1988.
95. Coleman J.J. III, Searles J.M. Jr., Hester T.R., Nahai F.,
Zubowicz V., McConnel F.M.S., Jurkiewicz M.J., Ten
year experience with the free jejunal autograft, Am. J.
Surg., 154, pp. 394–398, 1987.
96. Reece G.P., Bengtson B.P., Schusterman M.A., Reconstruction
of the pharynx and cervical esophagus using free jejunal
transfer, Clin. Plast. Surg., 21, pp. 125–136, 1994.
97. Becker G.D., Adams L.A., Levin B.C., Nonsurgical
repair of perinasal skin defects, Plast. Reconstr. Surg.,
88, pp. 768–776, 1991.
98. Eniu D.T., Porutiu A., Melanomul cutanat. In: Cancerul.
Buletinul Institutului Oncologic „Ion Chiricuţă” Cluj-
Napoca, nr. 22/nov.–dec., pp. 19–39. 1999.
99. Kroll S.S., Plastic surgical repairs of melanoma defects –
In: Balch C.M., Houghton A.N., Milton G.W. et al.
(ed.), Cutaneous melanoma, ed. 2, Philadelphia, J.B.
Lippincott, pp. 275–286, 1991.
100. Tobin G.R., Day T.G., Vaginal and pelvic reconstruction
with distally based rectus abdominis myocutaneous
flaps, Plast. Reconstr. Surg., 81, pp. 62–70, 1988.
101. Kroll S.S., Pollock R., Jessup J.M., Ota D., Transpelvic
rectus abdominis flap reconstruction of defects following
abdominal-perineal resection. Am. Surg., 55, pp. 632–
637, 1989.
102. Heiner J., Rao V., Mott W., Immediate free tissue
transfer for distal musculoskeletal neoplasms, Ann.
Plast. Surg., 30/2, pp. 140–146, 1993.
103. Usui M., Isii S., Naito T. et al., Microsurgical reconstruction
in limb-salvage procedures: comparison between primary
and secondary reconstruction, J. Reconstr. Microsurg., 9,
pp. 91–101, 1993.
104. Kroll S.S., Making microvascular surgery a practical
tool for reconstruction in patients with cancer. In: Kroll
S.S., Reconstructive plastic surgery for cancer, Mosby,
pp. 51–53, 1996.
111
Capitolul 4
METODE MODERNE DE EXPLORARE ÎN CHIRURGIE:
ECOGRAFIA, TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ,
IMAGERIA PRIN REZONANŢĂ MAGNETICĂ,
ANGIOGRAFIA, SCINTIGRAFIA, PET SCAN
EUGEN TÂRCOVEANU, MIHAI GRIGORAŞ, FELICIA CRUMPEI,
VALERIU RUSU, CIPRIANA ŞTEFĂNESCU
Radiologia oferă de peste 100 de ani imagini ale
corpului uman utilizate în scop diagnostic şi terapeutic.
În 1895, W.C. Roentgen realizează, cu ajutorul
radiaţiilor electromagnetice, prima reprezentare
grafică a anatomiei vii, semnând actul de naştere
al unei noi specialităţi medicale, radiologia, cea
care prin capacităţile diagnostice mereu înnoite a
contribuit la progresul celorlalte specialităţi medicale;
după un an (1896), era deja posibilă examinarea
tubului digestiv prin fluoroscopie/radioscopie cu
ajutorul sulfatului de bariu, prima substanţă de
contrast utilizată în radiodiagnostic [1].
În 1934 a fost acordat premiul Nobel pentru
descoperirea radioactivităţii artificiale. Medicina
nucleară, specialitate născută din acest progres ştiinţific,
utilizează mici cantităţi de radioizotopi pentru a
oferi date despre funcţia organelor investigate.
Perfecţionarea substanţelor de contrast a făcut
posibilă vizualizarea arterelor şi venelor prin
injectarea directă a acestor substanţe în vase. În
1953, Seldinger descrie tehnica puncţiei femurale,
devenită de atunci calea cea mai folosită pentru
introducerea cateterelor în angiografie [1].
Ultrasonografia (US), tomografia computerizată
(CT), imageria prin rezonanţă magnetică (IRM) sunt
tehnici imagistice care produc imagini secţionale ale
corpului uman. În esenţă, toate aceste metode
explorează doar o secţiune a corpului uman şi
realizează o imagine bidimensională a unei
structuri tridimensionale. Rezultatul este o
imagine digitală, o matrice în care fiecare element
sau pixel este reprezentat de o valoare numerică.
Imaginile matriciale nu se realizează direct ca în
112
radiografia standard, ci sunt reconstruite de
computer prin procedee matematice în funcţie de
datele achiziţionate în cursul examinării pacienţilor.
În US sunt procesate matematic semnalele
recepţionate de transductor, în CT semnalele de la
detectori, iar în IRM semnalele de la antene. Aceste
semnale sunt proporţionale cu o anumită proprietate
a ţesuturilor examinate, de exemplu în CT capacitatea
ţesuturilor de a atenua razele X. Astfel, imaginea
matriceală este, de fapt, o hartă a distribuţiei spaţiale
în secţiune a proprietăţii studiate. Un convertor
analog-digital stabileşte o relaţie între valorile
numerice ale imaginii matriceale şi tonuri de gri ale
imaginii afişate pe monitorul TV.
Imaginile astfel obţinute pot fi ajustate în ceea
ce priveşte luminozitatea şi contrastul, iar informaţia
medicală este exploatată în CT şi IRM prin
schimbarea „ferestrelor” de afişare a imaginilor,
adică prin selectarea şi afişarea preferenţială a unei
game valorice de pixeli. Procedeul este util pentru
vizualizarea mai bună a fiecărei structuri [1].
ECOGRAFIA
ECOGRAFIA PREOPERATORIE
Ecografia înseamnă „a vedea un sunet”, a vedea
ceea ce se simte la palpare, a vedea ceea ce se
percepe la ascultaţie, a vedea ceea ce gândul
începe să desluşească încă din etapa diagnosticului
pur clinic [2]. Prin calităţile sale (noninvazivă,
inofensivă, rapidă, repetabilă, accesibilă, ieftină şi
neiradiantă), ecografia a devenit cea mai utilizată
metodă imagistică. Ultrasonografia a fost introdusă
în medicină în perioada anilor ’70, după descoperirea
scalei gri şi a ecografiei în timp real. Aparatura a
fost perfecţionată continuu, s-au miniaturizat
transductorii, iar prin introducerea ecografiei
Doppler color sau power color şi a unor noi
aplicaţii (ecografia cu substanţă de contrast,
ecografia tridimensională), această explorare a
cunoscut o extindere fără precedent.
Ecografia este complementară celorlalte
explorări imagistice folosite pentru diagnostic,
pe care le vom utiliza raţional, întotdeauna în
lumina datelor oferite de examenul clinic şi a
raţionamentului clinic de diagnostic.
Ultrasonografia foloseşte ca principiu teoria
piezoelectrică care demonstrează că ultrasunetele
apar ca rezultat al modificării formei unor cristale
sub acţiunea câmpului electric; ultrasunetele orientate
spre aceste cristale creează impulsuri electrice. Unitatea
de măsură a ultrasunetelor este ciclu/sec, iar
frecvenţa se măsoară în Hz (1 Hz reprezintă o
vibraţie a unui cristal într-o secundă). Cel mai
frecvent se lucrează între 3,5 şi 10 MHz. Există un
raport direct proporţional între frecvenţa transductorului
şi rezoluţia imaginii, invers proporţional cu gradul
de penetrabilitate în ţesuturi. Cea mai importantă
piesă a unui ecograf este transductorul care emite
fascicule de ultrasunete cu durata de 1 ms şi la
intervale de 1 ms între ele (sau variabile între 100 şi
250 ms, în funcţie de adâncimea de penetrare, în
imaginile în timp real). Transductorul are rolul de a
converti curentul electric în unde sonore şi invers.
Există două mari grupe de transductori cu sistem
mecanic (rotatori sau oscilant) şi cu sistem electronic.
În funcţie de modul de emergenţă al ultrasunetelor şi
de modalitatea utilizată pentru secvenţializarea
fasciculelor de US, transductorii pot fi clasificaţi
în mai multe tipuri: liniari (mecanici, electronici),
sectoriali (mecanici, electronici), monoelemente
(pentru modul M, modul A, tehnica bidimensională
statică, Doppler) şi combinaţi. Transductorii
combinaţi sunt complecşi şi înglobează într-un singur
ansamblu elemente necesare examinării cu frecvenţe
între 3,5 şi 10 MHz. Transductorii cu funcţie multiplă
permit efectuarea cu acelaşi transductor şi
concomitent a examinării în modurile A, B, M şi
Doppler (continuu, pulsat şi color). În funcţie de
modul de aplicare, transductorii se împart în:
− transductori pentru aplicaţii externe (2,25–
3,5 MHz pentru examinarea regiunilor profunde
la adult şi 5–10 MHz pentru examinarea
pediatrică şi a organelor superficiale);
− transductori endocavitari (endorectali, endo-
vezicali, endovaginali, transeso-gastro-duodenali
şi colonici) de 10–20 MHz;
− transductori pentru uz intraoperator, complet
sterilizabili, cu frecvenţă mare, aplicaţi direct
pe diverse organe în cursul intervenţiilor
chirurgicale clasice sau laparoscopice.
Totodată, transductorul îndeplineşte şi rolul de
receptor al ecourilor la zona de interfaţă acustică,
rezultate prin traversarea ţesuturilor de către
fasciculul de ultrasunete. Ecourile pot fi vizualizate
cu ajutorul unui tub catodic, fie sub forma de
deflecţii (modul A), fie sub formă de semnale
(spoturi) luminoase (modul B). Imaginea finală
este dată de sumarea semnalelor luminoase
obţinute prin trecerea transductorului de-a lungul
regiunii examinate în plan fix.
Ecografele moderne oferă imagini în dinamică,
imagini ce sunt construite concomitent cu deplasarea
transductorului în secţiunea dorită, acest fapt
datorându-se unei memorii digitale rapide de stocare
a informaţiilor. Tehnologia microtransductorilor a
permis montarea lor în vârful unor catetere care
permit explorarea cu înaltă rezoluţie în cavităţi
extrem de mici (uter, trompă uterină, ureter, vase de
sânge, bronhii, coledoc, canal Wirsung, venă portă).
Elastografia ultrasonografică explorează elasticitatea
ţesuturilor evaluate prin abilitatea de redobândire a
formei iniţiale, după deformarea indusă de
ultrasunete (permite diferenţierea între nodulii
mamari benigni şi maligni) [2].
Utilizarea agenţilor de contrast constituie o
modalitate de optimizare a imaginilor ecografice [2].
Ultrasonografia Doppler color tridimensională
reprezintă o combinaţie între tehnicile Doppler color
şi obţinerea tridimensională a informaţiei ecografice.
Metoda ultrasonografică tridimensională (3D)
explorează şi memorează punct cu punct un volum
în locul unui plan, oferind posibilitatea reconstituirii
rapide, în mai multe planuri a regiunii explorate şi
are capacitatea de reprezentare tridimensională a
suprafeţelor unor organe. Pentru ecografia 3D este
necesar un aparat de înaltă rezoluţie, transductor
specializat, procesor performant şi de un soft.
Ultrasonografia panoramică înregistrează o
imagine panoramică, cu dimensiuni mai mari decât
113
suprafaţa transductorului, permiţând o evaluare
mai bună a raporturilor anatomice.
Regiunea cervicală
Ecografia este foarte sensibilă în detectarea
nodulilor tiroidieni, dar nu poate diferenţia
leziunile maligne de cele benigne.
În guşa difuză, structura glandei este neomogenă,
cu ecogenitate similară parenchimului normal. În guşa
nodulară, ecografia va evidenţia unul sau mai mulţi
noduli, cu un contur bine delimitat Nodulul
chistic are ecogenitate scăzută (fig. 4.1).
este despărţită printr-o capsulă subţire ecogenă
(fig. 4.3). Ecografia poate identifica paratiroide
supranumerare sau ectopice.
US poate evidenţia diverse tumori cervicale
stabilind tipul lezional (solid sau chistic) şi meta-
stazele ganglionare cervicale. Chisturile branhiale
sunt ovalare, anecogene, cu pereţi subţiri, situate
lateral. Chisturile canalului tireoglos au aceleaşi
caractere, dar sunt situate pe linia mediană şi sunt
deplasabile prin protruzia limbii.
Hemangiomele şi limfangiomele cervicale apar
ca mase hipoecogene, cu margini neregulate, cu
aspect caracteristic în ecografia Doppler color.
Tumorile maligne cervicale sunt hipoecogene,
neregulate, infiltrând vasele şi structurile vecine.
Nodulii limfatici metastatici cervicali sunt hipo-
ecogeni, au contur regulat şi structură variabilă,
uneori cu microcalcificări.

Figura 4.1. În lobul tiroidian drept, formaţiune cu un conţinut

predominant lichidian; în lobul stâng, formaţiune solidă, bine
delimitată, cu conţinut vag neomogen: guşă
multiheteronodulară ambii lobi.

Nodulii ce au calcificări periferice sau centrale Figura 4.2. La nivel LTD nodul solid, imprecis delimitat,
prezintă zone hiperecogene cu con de umbră neomogen, bine vascularizat – cancer tiroidian.
posterior.
În boala Basedow tiroida este mărită de volum,
are ecogenitate scăzută, iar vasele tiroidiene sunt
dilatate, aşa cum arată ecografia Doppler color.
Adenomul toxic apare ecografic ca un nodul
omogen, cu halou subţire, hipoecogen, hipervascularizat.
În majoritatea cazurilor, neoplasmele tiroidiene
nodulare sunt hipoecogene, cu un contur imprecis
delimitat, cu halou incomplet, neregulat (fig. 4.2).
Singurele criterii de malignitate sunt infiltrarea
structurilor vecine şi metastazele în limfonodulii
regionali. Metoda permite realizarea puncţiei-
biopsie ecoghidate pentru leziunile nepalpabile.
Adenomul paratiroidian şi carcinomul para-
tiroidian au aspecte ecografice asemănătoare. De
obicei, se evidenţiază o leziune ovalară Figura 4.3. Pe aria de proiecţie a glandei paratiroide drepte,
nodul hipoecogen, neomogen, bine delimitat, discret
hipoecogenă, situată posterior de tiroidă, de care vascularizat – adenom paratiroidian.

114
 Sânul
Ecografia permite depistarea formaţiunilor chistice
cu diametru peste 2,5 mm şi a formaţiunilor solide
cu diametru peste 5 mm. US are un rol deosebit în
depistarea dilataţiei chistice a canalalelor galactofore
şi a papiloamelor intrachistice situate retroareolar.
În cazul chisturilor palpabile, aspectul ecografic
este caracteristic – formaţiune rotundă, bine
conturată, anecogenă, cu amplificare acustică
posterioară (fig. 4.4).
Figura 4.4. Formaţiuni lichidiene bine delimitate, cu conţinut
omogen – chisturi mamare în mastoza fibrochistică.
Ecografic, fibroadenoamele sunt relativ hipo-
ecogene în raport cu ţesutul mamar din jur, au
formă ovoidă şi limite nete.
Tumorile Phyllodes au dimensiuni mari, eco-
genitate scăzută şi sunt bine delimitate.
Figura 4.5a. La unirea cadranelor externe, nodul solid,
neomogen, imprecis delimitat, cu zone de necroză şi semnal
Doppler şi microcalcificări.
Carcinoamele mamare sunt hipoecogene, cu
margini neregulate şi au aspect neomogen,
hipervascularizaţie şi contur peritumoral ecogen
(fig. 4.5a, 4.5b). Ecografia este utilă în ghidarea
biopsiei cu ac fin, care va preciza diagnosticul.
Figura 4.5b. În cadranul supero-extern se evidenţiază un
nodul solid, hipoecogen, bine delimitat, neomogen, cu zone
de necroză în interior, vascularizat, cu adenopatie axilară.
Abdomenul
Ecografia şi-a dovedit eficienţa în explorarea
patologiei abdominale, în prezent fiind preferată
altor metode, deoarece este rapidă, inofensivă şi
oferă imagini de o înaltă rezoluţie, chiar şi despre
structuri de mici dimensiuni. Totuşi, rezultatele
sale sunt limitate pe de o parte de „barajul” dat de
grosimea şi structura peretelui abdominal la
trecerea ultrasunetelor (dezavantaj ameliorat prin
folosirea de frecvenţe de 2,5 MHz care au o
penetranţă mai bună, dar o rezoluţie mai slabă), iar
pe de altă parte de prezenţa gazelor din intestin
care alterează imaginile. Uzual, se folosesc
frecvenţe de 3,5–7,5 MHz care dau imagini cu o
rezoluţie mai bună. Se utilizează un scanner care
lucrează în modul B, fix sau portabil, la care este
ataşată printr-un cablu sonda de explorare
(convexă, lineară, în „T”) care permite evidenţierea
organelor sau a altor structuri intraabdominale prin
trecerea sa peste peretele abdominal în diferite
ferestre. Imaginile obţinute pot fi înregistrate şi
printate pe o hârtie specială. La aparat este conectat
un reglator al intensităţii fasciculului de ultrasunete
(acţionat manual la ecografele moderne) deoarece
densitatea ţesuturilor este diferită şi pot apare erori
în cursul explorării.
115
 În patologia hepato-biliară, ecografia se frecvent apare izolat şi necomplicat, identificat ca o
execută à jeun de cel puţin 6 ore; pentru a evita formaţiune rotundă, lipsită de ecogenicitate, cu
prezenţa gazelor intestinale se pot administra în întărire posterioară, fără perete (fig. 4.6). Alteori,
prealabil substanţe absorbante sau se recomandă chisturile sunt multiple şi se pot asocia cu chisturi
câteva zile înainte un regim alimentar corespunzător. renale în boala polichistică hepato-renală.
Pentru explorarea ficatului se utilizează sonde
abdominale cu frecvenţe de 2,5–3,5 MHz. Bolnavul
este aşezat în decubit ventral, cu spatele puţin mai
ridicat şi efectuează inspiruri profunde, cu expir
blocat pentru coborârea colonului plin cu gaze.
Examinarea sistematică a ficatului permite
descrierea anatomiei segmentare începând de la
joncţiunea celor trei vene suprahepatice (recunoscute
prin pulsaţiile intraparenchimatoase) cu vena cavă
aflată pe faţa antero-superioară a ficatului;
mobilizând sonda ecografului spre dreapta şi spre
stânga, paralel cu cele trei vene, se obţin informaţii
despre ramificaţiile acestor vase până la nivelul
ramurilor cu diametrul de 2–3 mm. Ecografia va
orienta recomandarea altor investigaţii necesare
precizării diagnosticului: scintigrafia, arteriografia, Figura 4.6. La nivelul lobului hepatic stâng, formaţiune
CT, IRM. Ecografia este importantă pentru a lichidiană de 226/155 mm, cu perete subţire – chist seros.
aprecia operabilitatea leziunii/leziunilor. Biopsia
ecoghidată este utilă pentru examenul histopatologic
al leziunilor hepatice. Ecografia poate decela
hepatopatii difuze netumorale şi hepatopatii tumorale.
Ciroza hepatică poate fi diagnosticată ecografic
în majoritatea cazurilor, dar în 10% din cazuri
ficatul poate avea ecostructură normală. Ficatul
poate apare atrofic (ciroza etanolică, stadiu
avansat) sau mărit de volum, integral sau numai
un lob; contururile ficatului sunt boselate şi
rotunjite. Structura hepatică este nodulară,
macronodulii fiind mai frecvent observaţi decât
micronodulii (1–3 mm) Se găsesc şi semnele de
hipertensiune portală: venă portă dilatată cu Figura 4.7. Noduli hiperecogeni, bine delimitaţi – aspect
diametru peste 10 mm, ascită, splenomegalie, tipic de hemangiom.
dilatarea varicoasă a venelor epiplooice, splenice,
renale stângi, repermeabilizarea venei ombilicale. Tot întâmplător, poate fi evidenţiat şi un
Deseori se evidenţiază ecografic steatoza hepatică hemangiom hepatic – formaţiune solitară, rotundă,
cu aspect hiperecogen omogen sau neomogen bine delimitată, cu dimensiuni în general mici, cu
(steatoză în plaje). hiperecogenicitate relativ omogenă (fig. 4.7). Angi-
Abcesul hepatic piogen în faza matură arată ca o oamele mari au structură neomogenă, centrul fiind
colecţie relativ bine delimitată cu conţinut hipoecogen şi prezintă întărire posterioară.
hipoecogen sau transonic; uneori poate conţine aer. Adenoamele hepatice apar ecografic ca noduli
În cadrul hepatopatiilor tumorale benigne se bine delimitaţi, cu structură omogenă, hipoecogenă.
descoperă chisturi seroase, hemangioame, adenoame, Hiperplazia nodulară focală se evidenţiază ecografic
hiperplazie nodulară difuză. ca o formaţiune tumorală rotundă, imprecis
Ecografia evidenţiază uneori, la un examen delimitată, cu structură izoecogenă, prin care trec
pentru alt diagnostic, prezenţa unui chist biliar, care ramuri portale şi suprahepatice.

116
 Chistul hidatic hepatic apare ca o formaţiune
încapsulată, conţinând vezicule fiice, sediment şi
membrane. Pentru chistul hidatic hepatic, Gharbi
descrie 5 tipuri ecografice: tipul I – chist hidatic
univezicular; tipul II – imagine lichidiană cu perete
decolat; tipul III – colecţie lichidiană cloazonată
(aspect areolar, în „fagure de miere”); tipul IV –
formaţiuni pseudotumorale; tipul V – chist hidatic
calcificat [3]. De asemenea, se pot observa
compresiunea organelor de vecinătate şi, mai ales,
ruptura chistului într-un canal biliar (fig. 4.8).
sau ovalare, cu limite imprecise, uneori confluente,
cu halou peritumoral hipoecogen, realizând aspectul
de „ochi de taur” sau „cocardă” (fig. 4.10). Cel mai
frecvent, nodulii sunt hiperecogeni, dar se întâlnesc
şi noduli hipoecogeni sau forme mixte. În general,
metastazele pornite de la tumorile mucosecretante
digestive, tumorile endocrine şi renale dau metastaze
hiperecogene, în timp ce tumorile pancreasului
exocrin şi cancerele sânului dau metastaze
hipoecogene. Examenul ecografic simplu şi cu
substanţă de contrast (Levovist) reprezintă tehnica
standard în depistarea numărului şi a sediului
metastazelor [4, 5].

Figura 4.8. Chist hidatic hepatic univezicular, voluminos,

complicat (fisurat) segmentul VII–VIII, Gharbi tip II.

Ecografia are un rol important în diagnosticul

Figura 4.9. La nivelul lobului hepatic drept, formaţiune
precoce al unui carcinom hepatocelular dezvoltat hipoecogenă, neomogenă, voluminoasă de 150/37 mm –
frecvent pe un ficat cirotic [4]. Forma nodulară de hepatom. Venă portă ocupată de material hiperecogen –
carcinom hepatocelular apare ca o formaţiune trombus.
rotundă sau polilobată, de obicei unică, hipoecogenă
(tumori mici) sau hiperecogenă (tumori voluminoase),
uneori cu un halou hipoecogen în jur, sugestiv
pentru diagnostic (fig. 4.9). În formele infiltrative
(deseori dezvoltate după cirozele postvirale) se
constată prezenţa unor plaje heterogene, imprecis
delimitate. Un semn important pentru diagnostic
este evidenţierea trombozei segmentare sau extinse
a unui ram portal, la capătul proximal al trombusului
putându-se observa un hepatocarcinom. Extinderea
intracanalară este depistată ecografic prin prezenţa
unei mase tumorale cu dilatare asimetrică a căilor
biliare intrahepatice. Ecografia va căuta şi adenopatiile
hilare sau celiace. Prin puncţie ecoghidată şi Figura 4.10. Metastaze hepatice de la un cancer colic –
imagini bine delimitate, neomogene, cu halou hipoecogen
examen histopatologic se poate preciza diagnosticul.
(„în cocardă”).
Ficatul este sediul frecvent al metastazelor,
pornite cel mai adesea de la cancerul colorectal. Colangiocarcinomul intrahepatic poate fi
Formele nodulare, cele mai frecvente, sunt rotunde confundat cu un carcinom hepatocelular, fiind mai

117
uşor de diagnosticat atunci când se constată o
dilatare localizată, asimetrică a căilor biliare
intrahepatice, cu atrofia lobului hepatic [4, 5].
Ecografia poate detecta tumori hepatice peste
1 cm, poate diferenţia tumorile chistice de cele
solide, poate stabili topografia unei formaţiuni
tumorale, caracterul vascular sau avascular şi relaţia
cu vasele hepatice [2]. Evidenţierea unei formaţiuni
nodulare parenchimatoase la nivel hepatic impune
efectuarea unei baterii de investigaţii complementare
(scintigrafie, CT şi IRM), care trebuie corelate cu
tabloul clinic şi probele funcţional-biochimice.
Puncţia-biopsie ecoghidată poate fi, uneori, necesară.
Ecografia rămâne, deocamdată, pe primul loc Figura 4.11. Colecist voluminos, cu perete gros, cu edem de
în algoritmul explorărilor obligatorii ale oricărui mucoasă, ocupat de 2 calculi de 10–15mm cu adenopatie de
24 mm – colecistită acută litiazică.
bolnav la care se suspicionează o patologie
biliară. Uzual se utilizează ecografe standard cu În colecistita acută se descrie semnul Murphy
sonde electronice cu frecvenţe de 3,5 sau 5 MHz ecografic (apăsarea uşoară cu sonda la trecerea peste
(la copii şi pacienţii slabi). regiunea veziculară este dureroasă). Datorită
Explorarea începe cu bolnavul în decubit dorsal, edemului, peretele vezicular este îngroşat (peste
apoi în decubit lateral stâng şi ortostatism, ceea ce 4 mm), cu dublu contur (fig. 4.11). Colecistul este
permite examinarea întregii regiuni hepato-bilio- destins, cu diametru transversal peste 4 cm, frecvent
pancreatice. Imaginea este mai clară dacă se cere prezentând în interior calculi şi/sau bilă „groasă”, mai
pacientului să execute un inspir forţat şi blocat rar cu aspect ecogen al conţinutului intravezicular în
pentru a coborî ficatul şi vezicula biliară sub nivelul piocolecist. În colecistita gangrenoasă se evidenţiază
marginii costale. CBP apare ca o structură tubulară necroza parietală, iar în colecistita emfizematoasă (la
fină, plasată imediat la dreapta şi înaintea venei diabetici) se văd mici arii ecogene cu umbră acustică
porte, evidenţiată mai bine printr-o secţiune paralelă (gaz în peretele vezicular) (fig. 4.12).
cu axul pediculului hepatic sau pe o secţiune
anteroposterioară prin pancreasul cefalic.
Imaginile ecografice în litiaza veziculară sunt
variabile în funcţie de numărul şi dimensiunea
calculilor. În litiaza necomplicată, vezicula biliară
apare rotundă, cu pereţi fini; calculii se vizualizează
ca formaţiuni hiperecogene, cu întărire posterioară,
mobili cu schimbarea poziţiei pacientului, mai bine
evidenţiaţi când depăşesc 3 mm în diametru.
Calculii voluminoşi au un aspect hiperecogen în arc
de cerc. Calculii mai mici de 3 mm se prezintă fie
ca mici imagini hiperecogene declive, mobile,
deseori fără con de umbră posterior, fie ca un
sediment decliv ecogen, cu întărire posterioară. Mai Figura 4.12. Colecistul este voluminos, cu perete gros în care
rar, calculii mici sunt flotanţi. Bila concentrată, se găsesc bule de gaz şi microabcese, ocupat de un material
mixt – piocolecist.
„groasă”, apare hiperecogenă, uneori putând să
acopere imaginea calculilor. Interpretări fals Colecistita cronică se traduce fie ca o îngroşare
pozitive pot să apară prin cuduri ale coletului parietală mai mult sau mai puţin importantă,
vezicular sau în prezenţa gazelor intestinale. veziculă mică fără conţinut lichidian mulată pe
Sensibilitatea ecografiei în depistarea litiazei calculi; „vezicula de porţelan” are peretele calcificat,
veziculare este de până la 98% [2]. cu o zonă reflectogenă densă.

118
 În litiaza coledociană calculul este localizat mai
frecvent în porţiunea inferioară a căii biliare
principale (CBP), mai rar constatându-se o imagine
hiperecogenă cu con de umbră posterior (fig. 4.13).
Figura 4.13. Formaţiuni hiperecogene, cu con de umbră,
situate în veziculă, şi o alta în CBP – litiază veziculară şi a
CBP.
Sensibilitatea ecografiei în depistarea litiazei
CBP este de 40% [2]. Frecvent asociată cu litiaza
coledociană, litiaza intrahepatică primitivă (boala
Caroli) sau secundară unui obstacol intrahepatic
sau hilar poate fi rareori evidenţiată prin prezenţa
unor imagini hiperecogene periportale cu con de
umbră posterior, mai frecvent observându-se
dilatarea căilor biliare.
Ecografia poate evidenţia aerobilia produsă
printr-o anastomoză biliodigestivă, secundară unei
perforaţii ulceroase în căile biliare sau unei fistule
bilio-digestive litiazice, sau după sfincterotomie
endoscopică (fig. 4.14).
Figura 4.14. În parenchimul hepatic se observă multiple mici
imagini intens hiperecogene – aerobilie.
Sindromul Mirizzi, apărut secundar compresiunii
extrinseci a canalului hepatic printr-un calcul localizat
în canalul cistic sau la nivelul coletului vezicular,
poate fi diagnosticat prin dilatarea căilor biliare
intrahepatice şi a canalului hepatic comun,
deasupra unui calcul inclavat şi calibru normal al
căii biliare subjacente (triada Wes).
Tumorile benigne dezvoltate la nivelul peretelui
veziculei biliare au aspecte diferite în funcţie de
natura leziunii (inflamatorie, hiperplazică, colesterolotică,
tumorală). Polipul vezicular dă o imagine rotundă,
unică sau multiplă, fără întărire posterioară, fixă la
schimbarea poziţiei pacientului. Colesteroloza este
vizualizată ca o îngroşare regulată a peretelui
colecistului, cu sau fără prezenţa unor imagini
ecogene, rotunde, cu diametru variabil (5–10 mm).
Pentru adenomiomatoză, ecografia descrie îngroşarea
peretelui vezicular, cu imagini lichidiene intraparietale
date de diverticuli, în interiorul cărora se pot observa
calculi. Leziunile maligne ale veziculei biliare se
dezvoltă în peste 3–4 cazuri pe litiaza veziculară,
colangiocarcinoamele fiind cele mai frecvente.
Semnele ecografice care orientează diagnosticul
spre colangiocarcinom sunt dilatarea căilor biliare
intrahepatice, care se opreşte brusc la nivelul
tumorii, îngroşarea peretelui vezicular, adenopatie
pediculară şi celiacă.
Chistul congenital al canalului coledoc poate fi
diagnosticat ecografic prin prezenţa unor
formaţiuni lichidiene localizate în hipocondrul
drept, rareori putându-se constata şi comunicarea
acestora cu ductele biliare (fig. 4.15).
Figura 4.15. Formaţiune anecogenă cu perete propriu (1) care
se suprapune peste porţiunea proximală a CBP (2) – chist
coledoc.
Ecografia a devenit o metodă de investigaţie
indispensabilă în diagnosticul afecţiunilor biliare.
119
Este prima explorare imagistică folosită în
elucidarea diagnosticului oricărui sindrom dureros
al hipocondrului drept, în situaţiile clinice în care
se constată modificări la examenul local. Ecografia
este o explorare de elecţie pentru diagnosticul litiazei
biliare şi al complicaţiilor acesteia, cu valoare
excepţională în condiţii de urgenţă [2]. Este
folosită în evaluarea postoperatorie a bolnavilor
colecistectomizaţi. Ecografia intraoperatorie, ecografia
laparoscopică, ecoendoscopia practicată pe cale
digestivă completează ansamblul mereu în progres
al disponibilităţilor diagnostice şi intervenţionale
terapeutice ale ecografiei. În diagnosticul icterului
mecanic ecografia este explorarea care trebuie să
urmeze examenului clinic al bolnavilor. Interrelaţia
dintre tabloul clinic şi datele oferite de ecografie este
foarte strânsă şi conturează raţionamentul diagnostic,
precum şi alegerea soluţiei terapeutice [2].
Ecografia splinei se realizează la pacientul în
decubit dorsal, lateral drept sau oblic la 45°, cu
braţul stâng deasupra capului, prin secţiuni
longitudinale şi transversale stângi, cu o sondă
convexă sau sectorială de 3,5–5 MHz. Determinarea
dimensiunilor splinei se poate realiza mai bine
dacă se cere pacientului să efectueze un inspir
profund şi blocat.
În contuziile splinei ecografia decelează o
colecţie intraperitoneală perisplenică, variabilă cu
poziţia pacientului, care în timp evoluează spre
aspect hiperecogen, apoi hipoecogen. Hematoamele
sunt vizualizate precum colecţii localizate
subcapsular, cu structură anecogenă, nedeplasabile
la schimbarea poziţiei pacientului (fig. 4.16).
Figura 4.16. Posttraumatic se identifică în parenchimul
splenic o imagine anecogenă care îl traversează – hematom
prin ruptură splenică
120
Infarctul splinei, survenit frecvent pe o splină
patologică, se evidenţiază iniţial ca o arie
triunghiulară orientată cu baza spre periferie,
ulterior transformându-se într-o cicatrice fibroasă
ecogenă sau complicându-se prin suprainfecţie
(abces) sau formarea unui pseudochist.
Abcesul splenic apare ca formaţiune hipo- sau
anecogenă, net conturată, cu zone de necroză şi cu
pereţi de grosime variabilă. Chistul hidatic cu
localizare splenică are acelaşi aspect ecografic ca
şi cel hepatic (fig. 4.17). Chisturile dermoide
apar ca formaţiuni chistice, cu structură ecogenă
heterogenă.
Figura 4.17. Splina conţine în 1/3 superioară o formaţiune
hipoecogenă, neomogenă, cu calcificări periferice – chist
hidatic calcificat.
Leziunile maligne primitive splenice, apărute în
cadrul unor limfoame sau leucoze, au structură
nodulară, hipo- sau anecogenă. Metastazele splenice
(pornite mai ales de la melanoame, neoplasm
pulmonar, prostatic, mamar, colonic sau gastric),
apar de obicei ca noduli hipoecogeni, mai rar având
aspect hiperecogen, lichidian sau mixt. Calcificările
intraparenchimatoase, unice sau multiple se găsesc
în hematoame, chist hidatic. Ecografia permite
explorarea hipertensiunii portale (semne de ciroză
hepatică, leziuni pancreatice, prezenţa unui cavernom,
dilataţii ale venelor gastrice etc). Ecografia este
importantă şi în urmărirea postoperatorie a
splenectomizaţilor permiţând evidenţierea unei
tromboze splenice (venă splenică dilatată cu o masă
ecogenă situată în lumenul său, uneori extinsă până
la nivelul venei porte).
Ecografia este foarte utilă în diagnosticul
splenopatiilor chirurgicale. În cazul traumatismelor
toraco-abdominale, datorită posibilităţii monitorizării
zilnice a leziunilor evolutive, ecografia constituie o
metodă indispensabilă pentru stabilirea conduitei
optime, conservatoare sau chirurgicale. Ecografia
confirmă prezenţa unei splenomegalii, fiind
primul examen imagistic în diagnosticul diferenţial
al tumorilor din hipocondrul stâng. Dublată de
utilizarea modulului Doppler color, ea permite
recunoaşterea fluxului vascular, criteriu de încadrare
într-un anumit tip lezional. Ecografia este utilă în
stadializarea limfoamelor splenice. În plus, ecografia
permite ghidarea unor puncţii exploratorii şi drenajul
percutan ecoghidat al colecţiilor patologice splenice
sau, mai ales, perisplenice, ca prim gest terapeutic
sau postoperator [5,6].
În patologia gastrointestinală, ecografia este
din ce în ce mai utilă. Tumorile maligne gastrice
avansate au un aspect ecografic caracteristic:
imagine „în cocardă” sau „în sandwich” [5], cu
îngroşarea peretelui, alterarea ecostructurii şi
deformarea lumenului, care are o poziţie excentrică
(fig. 4.18). Ecografia endoscopică permite stadializarea
corectă preoperatorie a cancerului gastric. Ecografic,
se pot decela tumori Krukenberg.
Figura 4.18. În epigastru, formaţiune solidă „în cocardă”,
voluminoasă 111/54 mm, aspect de neoplasm antrocorporeal
cu adenopatie lomboaortică.
Delimitarea acestor tumori este mai clară după
ingestia de apă, imaginea lor fiind cea a unei
formaţiuni semisolide, asemănătoare cu ecostructura
pancreasului. Dacă ecografic se decelează o masă
tumorală suspectă localizată epigastric se recomandă
examenul baritat eso-gastric şi endoscopia digestivă
cu biopsie. Pentru tumorile gastrice parietale
(schwanoame, leiomioame, sarcoame), cu extensie
extragastrică, date mai precise se obţin la CT cu
substanţă de contrast în diluţie. Stadializarea (în funcţie
de invazia parietală şi exogastrică) formaţiunilor
maligne este mai facilă prin ecoendoscopie.
Limfoamele gastrice nu au caractere ecografice
deosebite, cu excepţia situaţiilor în care se însoţesc
de adenopatii gigante şi/sau splenomegalie; în
principiu, aceste tumori sunt mai hipoecogene decât
carcinoamele gastrice şi, deseori, determină o
infiltraţie mai puţin extinsă.
Ecoendoscopia duodenală este extrem de utilă
nu numai în diagnosticul tumorilor duodenale,
care pot fi perfect stadializate, dar şi în diagnosticul
tumorilor ampulare şi periampulare, a litiazei
canalului coledoc şi a canalului Wirsung, în tumorile
pancreatice, în special cele neuroendocrine care sunt
de mici dimensiuni, permiţând şi biopsia ecoghidată.
Ecografia şi-a dovedit pe deplin utilitatea şi în
explorarea leziunilor neoplazice ale intestinului
subţire permiţând evidenţierea acestora, stabilirea
originii lor digestive, aprecierea extensiei tumorale şi
biopsia ecoghidată. Leziunile maligne sunt
vizualizate ca mase exofitice intralumenale sau
care determină îngroşarea peretelui, ocluzie sau
invaginaţia intestinală. Leiomiosarcomul intestinului
subţire este descris clasic ca o masă tumorală
voluminoasă, heterogenă, cu o zonă centrală de
aspect chistic. Tumorile carcinoide pot fi sugerate
de prezenţa câtorva anse ileale fixate, cu îngroşare
parietală (proces inflamator retractil al mezenterului),
asociate sau nu cu o masă intralumenală
hiperecogenă. Videocapsula este o explorarea
imagistică performantă care identifică leziunile
endolumenale ale intestinului subţire.
Adenocarcinomul colonic este mai uşor
evidenţiat atunci când apare ca o masă polipoidă
intralumenală localizată la nivelul cecului sau
colonului ascendent sau ca o îngustare circulară în
localizările pe descendent sau sigmoid. Uneori se
mai pot vizualiza stenoze intestinale cu/fără
ocluzie, îngroşări parietale hipoecogene neregulate
cu un „miez” ecogenic (mucoasă, conţinut
intestinal), o masă heterogenă care îngustează
lumenul intestinal, invazie tumorală mezenterică
sau a cavităţii peritoneale, metastaze hepatice,
limfadenopatii mai mult sau mai puţin voluminoase.
De obicei, cele mai multe adenocarcinoame sunt
diagnosticate când devin simptomatice, deci când
au dimensiuni peste 2 cm. Tumorile de mici
dimensiuni nu pot fi decelate. În acest caz se
recomandă efectuarea irigografiei cu dublu contrast,
121
colonoscopiei clasice, CT, colonoscopiei virtuale
3D pe baza achiziţiilor CT.
Limfoamele maligne non-Hodgkin digestive
(gastrice, mai rar intestinale) pot fi evidenţiate şi
stadializate ecografic.
În mod normal, pe secţiunile longitudinale
apendicele este vizualizat ca o structură tubulară
aperistaltică, închisă terminal (în „deget de mănuşă”)
şi pornind din vârful cecului, orientată medial sau
inferior, mai rar situată retrocecal sau lateral de cec.
În apendicita acută se constată lărgirea diametrului
anteroposterior al apendicelui la peste 7 mm şi
îngroşarea peretelui. Metoda ridică dificultăţi de
explorare la pacienţii obezi sau în prezenţa gazelor
intestinale. Sensitivitatea ei este de 80–90%,
specificitatea de până la 100%, iar acurateţea de 90–
95% [2]. Ecografia poate evidenţia un plastron
apendicular sau lichid peritoneal localizat sau
generalizat în apendicita acută perforată.
În mucocelul apendicular ultrasonografia poate
decela aspecte variabile: masă chistică având
conţinut apos sau gelatinos, calcificări parietale,
polipi (ultimele două aspecte pot sugera un
chistadenocarcinom).
Diverticuloza colonului se traduce ecografic
prin îngroşarea circumferenţială hipoecogenică a
peretelui colonului sigmoid. În caz de diverticulită,
ultrasonografia evidenţiază umbrirea zonei sau
artefacte în „cortină coborâtă”. Abcesele intramurale
determină o îngroşare asimetrică, bine delimitată a
colonului, cu grăsimea din jur hiperecogenă
(aspect inflamator).
Ecografia oferă unele date în ocluzia intestinală
prin precizarea tipului (mecanică sau funcţională)
şi a etiologiei (atunci când este vorba despre
invaginări sau obstrucţii neoplazice). În ileusul
paralitic, ecografic se evidenţiază o cantitate foarte
mare de lichid în intestinul subţire şi colon (în care
sunt prezente şi gaze) şi absenţa peristaltismului.
Ocluzia mecanică poate fi identificată prin variaţia
bruscă a calibrului intestinului subţire, nivel la
care se produce obstrucţia de diverse cauze. În
invaginaţia intestinală ecografia decelează pe
secţiunile transversale multiple inele concentrice, cu
un centru ecogenic înconjurat de inele mai mici
(ansele comprimate) şi un inel extern hipoecogenic
(edemul parietal). Pe secţiunile longitudinale
apare o imagine în „sandwich”, cu alternanţa de
straturi ecogene şi hipoecogene (fig. 4.19).
122
Figure 4.19. Anse intestinale dilatate cu conţinut mixt într-un
caz de ocluzie intestinală.
Ischemia intestinală are aspecte ecografice
variabile în funcţie de etiologie, nivelul la care se
produce, de grosimea peretelui segmentului intestinal
afectat, de prezenţa sau absenţa circulaţiei
colaterale. Ecografia decelează anse dilatate,
aperistaltice, cu lichid clar în lumen şi perete
normal sau subţiat (necroză). Prin asocierea
examenului Doppler color se poate studia originea
vaselor mezenterice.
Ecografia endorectală poate stadializa o tumoră
malignă rectală şi poate evidenţia o tumoră
prostatică, vezicală sau uterină. Echipamentele
actuale folosesc transductori externi de 2,5–7 MHz,
endocavitari de 5–12 MHz, montaţi pe un
endoscop rigid sau flexibil sau microtransductori
care obţin informaţii în scala gri, modul vascular,
Doppler, pulsat şi codificat color, extrem de utile
pentru patologia digestivă. Astfel, ecografia este
folosită tot mai frecvent în identificarea
formaţiunilor tumorale şi diferenţierea lor de
bolile inflamatorii, stadializarea preoperatorie a
cancerelor digestive, diagnosticul patologiei abdominale
de urgenţă, urmărirea bolnavilor operaţi [2].
Ecografia trebuie efectuată imediat după examenul
clinic şi, în funcţie de datele obţinute, trebuie să
dirijeze investigaţiile imagistice ulterioare: endoscopie
digestivă, enteroclisme, CT, endoscopii virtuale 3D.
Retroperitoneul
Ecografia poate evidenţia prezenţa şi localizarea
tumorilor pancreatice şi relaţia acestora cu
vasele. Se utilizează sonde de 2,5, 3,5 sau 5 MHz,
cu care pancreasul cefalic poate fi vizualizat în
90% din cazuri; coada pancreasului este evidenţiată
în 50–60% cazuri [6].
Figure 4.20. Pancreas mărit de volum în totalitate, cu
structură neomogenă, hipoecogenă; colecţie lichidiană
peripancreatică – pancreatită acută.
În pancreatita acută, în primele 10 zile pancreasul
este hipertrofiat global, cu ecostructură omogenă,
posibil cu mici zone hiperreflectogene (zone
hemoragice). În evoluţie, imaginea ecografică fie se
normalizează, fie decelează zone hemoragice persistente
(hiperecogenicitate), fie se formează focare de
necroză intraparenchimatoasă care dau o imagine
hiperecogenă pseudolichidiană, localizată sau
difuză, limitată de un perete fibroinflamator, asociată
cu reducerea volumului glandei. La debut, ecografia
sesizează mai greu prezenţa infiltraţiei edematoase
şi inflamatorii, dar frecvent se evidenţiază
revărsatul peritoneal (fig. 4.20) şi colecţia pleurală,
deseori stângă. Examenul ecografic oferă un bun
indiciu pentru precizarea etiologiei pancreatitei
acute: litiază biliară, alcoolism (steatoză hepatică),
puseu acut în contextul unei pancreatite cronice
(dilatarea canalului Wirsung, prezenţa de calcificări
intraparenchimatoase sau intracanalare), tumori.
Ecografia este principala metodă de supraveghere a
evoluţiei unei pancreatite acute şi de sesizare a
apariţiei complicaţiilor. Formarea unui abces
pancreatic se evidenţiază ecografic prin îngroşarea
peretelui, modificarea conţinutului care devine
heterogen şi prezenţa unor bule de aer intrachistic
(germeni anaerobi, fistule digestive). Ultrasonografia
permite efectuarea puncţiei ghidate şi prelevarea de
lichid pentru examenul bacteriologic, urmate la
nevoie de aspiraţie şi drenaj. Hemoragia
intrachistică produsă de lezarea unui vas se
diagnostichează prin evidenţierea de zone hiperecogene
în interiorul pseudochistului. Ecografia precede
CT care inventariază cel mai precis leziunile în
pancreatita acută.
Fiabilitatea ecografiei în diagnosticul pancreatitei
cronice este de doar 30–50%. Triada semnelor
ecografice asociază modificarea volumului glandei,
dilatarea ductelor pancreatice şi prezenţa calcificărilor.
Frecvent se evidenţiază atrofia parenchimului,
hipertrofia fiind mult mai rar consemnată.
Calcificările, formate în interiorul ductelor sau
intraparenchimatos, apar ca noduli hiperecogeni
de dimensiuni mici.
Pseudochisturile au contur policiclic, regulat,
de formă sferică, în bisac sau în treflă, înconjurate
de un perete fin şi regulat; conţinutul este pur
lichidian, omogen (fig. 4.21); în caz de suprainfecţie
sau hemoragie intrachistică (10% cazuri), peretele
chistului este îngroşat, conţinutul devenind hiperecogen
şi heterogen.
Figura 4.21. La nivelul corpului pancreasului, formaţiune
lichidiană fără perete propriu (ST – stomac; P – pancreas).
Pseudochisturile voluminoase pot comprima
organele vecine determinând dilatarea căilor biliare
intra- şi extrahepatice, distensie gastroduodenală etc.
Alte explorări utilizate în algoritmul diagnostic
al pancreatitei cronice sunt wirsungografia (cea
mai mare sensibilitate), CT (eficace în stadii mai
avansate, întocmai ca şi ecografia), radiografia
abdominală „pe gol” (evidenţierea calcificărilor).
În tumorile maligne pancreatice ecografic se
observă creşterea diametrului pancreasului cu
păstrarea conturului şi prezenţa tumorii. Se mai
pot evidenţia dilataţia canalului Wirsung, dilataţia
coledocului şi a căilor biliare intrahepatice sau
123
metastaze (mai ales hepatice). Adenocarcinomul
exocrin (cefalic în 80% cazuri) apare ca o formaţiune
hipoecogenă, frecvent omogenă, fără con de umbră
posterior, imprecis delimitată, uneori cu zone de
necroză care dau un aspect heterogen (fig. 4.22).
Dezvoltarea tumorii determină creşterea diametrelor
pancreasului, cu ştergerea contururilor (fig. 4.23),
dilatarea Wirsungului suprajacent tumorii, dilatarea
CBP, distensia colecistului. În stadiile avansate
ecografia poate decela invazia vasculară, în special
venoasă, ascită (prin carcinomatoză peritoneală),
adenopatii, metastaze hepatice (inoperabilitate).
Figura 4.22. La nivelul capului pancreasului se observă o
formaţiune solidă, hipoecogenă, neomogenă, imprecis delimitată
de 56/53 mm. Canal Wirsung dilatat de 10 mm. Adenopatii
lomboaortice de 10–15 mm – neoplasm cap pancreas.
Figura 4.23. În epigastru, pe aria de proiecţie a pancreasului
corporeoistmic se găseşte un nodul solid hipoecogen, neomogen,
de 57/40 mm, ce invadează trunchiul celiac şi artera mezenterică
superioară; adenopatii lomboaortice de 15–20 mm – neoplasm
corp pancreas.
124
Principalul avantaj al ultrasonografiei este
acela că poate evidenţia tumorile cu diametru
peste 5–10 mm, dar tumorile localizate inferior la
nivelul procesului uncinat sunt greu decelabile.
Alte explorări utilizate sunt CT (aprecierea
caracteristicilor tumorii şi a extensiei sale),
wirsungografia (diferenţiază tumorile maligne de
cele benigne), angiografia (utilă pentru aprecierea
preoperatorie a interesării vasculare).
Tumorile chistice pancreatice, rare, sunt
reprezentate de chistadenomul seros (benign) şi
adenomul macrochistic, cu potenţial de transformare
malignă (chistadenocarcinomul). Chistadenomul
seros (microchistic) apare ca o formaţiune
voluminoasă (diametru peste 10 cm), bine delimitată
de parenchimul din jur, fără capsulă, cu aspect
neregulat, în „ciorchine de strugure” (cavităţi de circa
2 cm, separate între ele de tractusuri fibroase ecogene
centrale), conţinând lichid clar (fig. 4.24). Conţinutul
chistului poate fi necloazonat sau cloazonat
(multichistic, cu o tumoră centrală mai voluminoasă
înconjurată de chisturi mai mici); alteori, se pot
observa proliferări tumorale intrachistice.
Figura 4.24. Formaţiune cu caracter mixt hipoecogen-anecogen,
cu septuri în interior, situată la nivelul cozii pancreasului (CH –
chistadenom; SPL – splina; RS – rinichiul stâng).
Tumorile endocrine sunt mai dificil de examinat
datorită dimensiunilor reduse. Se evidenţiază ca
formaţiuni hipo- sau izoecogene, omogene (solide),
cu margini regulate, bine delimitate. Ecografia
intraoperatorie este singura care poate identifica
tumorile endocrine pancreatice de mici dimensiuni.
În traumatismele pancreasului ecografia are un
rol mai puţin important datorită condiţiilor mai dificile
de examinare (pacient deseori şocat), putând totuşi să
constate prezenţa unor leziuni retroperitoneale sau a
unui revărsat pleural care necesită efectuarea unei
CT sau explorarea chirurgicală.
Ecografia endocavitară se realizează cu transductori
montaţi pe gastroduodenoscop, având frecvenţe de
7,5–12 MHz sau miniaturizaţi, cu frecvenţe de
până la 20 MHz, ultimii fiind introduşi prin
canalul de biopsie al endoscopului. Micro-
transductorii se introduc în canalul Wirsung,
permit identificarea tumorilor de mici dimensiuni
şi pot dirija puncţia aspirativă cu ac fin.
În patologia renală şi suprarenală ecografia
este explorarea de primă intenţie. Examenul
ecografic poate evidenţia cu acurateţe anomaliile
rinichiului şi ale căilor excretorii, obstacole în
evacuarea urinii şi, mai ales, diferenţiază tumorile
solide de cele chistice. Ecografia a permis
dezvoltarea procedeelor invazive de diagnostic.
Ecografia este valoroasă în diagnosticul chistului
simplu renal, bolii polichistice, ureterohidronefrozei,
tumorilor benigne şi maligne, litiazei reno-ureterale,
traumatismelor renale şi a unor nefropatii medicale.
Ecografia Doppler aduce un plus de informaţii şi în
patologia vasculară, în urmărirea rinichiului
transplantat, în stadializarea tumorilor renale.
Dezvoltarea unei tumori la nivelul suprarenalei
determină deformarea sa, pierderea aspectului
caracteristic alungit şi aplatizat, glanda devenind
ovală sau rotundă, hipoecogenă, omogenă când
tumora este de dimensiuni mici (se pot decela
tumori peste 2 cm). Tumorile voluminoase determină
tulburări de compresiune şi au ecostructură
heterogenă. Tumorile chistice şi adenomul sunt
descoperite incidental. Carcinoamele apar ca tumori
neomogene, cu plaje hiperecogene în interior
(fig. 4.25). Feocromocitomul este bine conturat,
ovalar, cu ecogenitate uniformă. Neuroblastomul,
apărut mai frecvent la copii, este heterogen, cu zone
hiperecogene (calcificări) şi zone hipoecogene.
Figura 4.25. Formaţiune solidă, neomogenă, hipoecogenă,
aparţinând suprarenalei stângi – carcinom.
Dintre celelalte tumori ale spaţiului retroperitoneal,
ecografia oferă date certe de diagnostic în chisturile
şi colecţiile retroperitoneale (abcese, hematoame,
urinoame, limfocel).
Colecţiile postoperatorii intraabdominale
Acestea apar în variate localizări în funcţie de
tipul intervenţiei. Abcesele subfrenice drepte nu
depăşesc în înălţime convexitatea ficatului
(diagnostic diferenţial cu ascitele maligne septate şi
colecţiile hepatice subcapsulare) şi rămân localizate
datorită barierei create de ligamentului falciform
care împiedică trecerea puroiului spre stânga.
Uneori, abcesele subfrenice se pot însoţi de formarea
unei colecţii pleurale prin contiguitate. Explorarea
ecografică este facilitată de secţiunile intercostale,
mai ales atunci când colecţiile sunt voluminoase.
Ecografia este foarte utilă în detectarea colecţiilor
postcolecistectomie (biloma) (fig. 4.26).
Figura 4.26. Formaţiune anecogenă, bine delimitată, situată
în patul colecistului, apărută după colecistectomie
laparoscopică – biloma.
Colecţiile postoperatorii au un conţinut clar
(bilă, conţinut intestinal, limfă, sânge, urină), sunt
sonotransparente. Diagnosticul de precizie al
conţinutului acestor colecţii poate fi definit numai
prin puncţia cu ac fin. Ecografia are, de asemenea,
un rol bine determinat în identificarea corpilor străini
postoperatori (meşe, comprese etc.) descriind o
imagine netă de umbră acustică, fixă la examenele
repetate. În prezent, recunoaşterea ecografică a
acestor corpi străini este facilitată prin folosirea unor
materiale moi marcate cu fir radioopac.
În colecţiile postoperatorii se instituie drenajul
sub control ecografic. Ultrasonografia permite
monitorizarea evoluţiei acestor colecţii [7].
125
 Ecografia intervenţională
O aplicaţie frecvent folosită a US o constituie
ecografia intervenţională. Transductorul este
poziţionat cât mai aproape de locul puncţiei astfel
încât acul să fie în planul de explorare. Există
două tipuri de dispozitive de ghidare a puncţiei:
transductori speciali cu canal intern şi dispozitive
care se ataşează la transductorul obişnuit.
Transductorul special, cu reţea liniară, are o fantă
centrală care permite acului să intre în câmpul de
explorare. Sistemul de ghidare poate fi mecanic
sau electronic. Canalul de puncţie trebuie să aibă o
lungime de 3–4 cm pentru a preveni devierea acului.
Puncţia ecoghidată este o procedură chirurgicală
care presupune în prealabil sterilizarea echipamentului
(dezinfecţia de înalt grad). Pentru puncţia unor
colecţii lichidiene se utilizează ace de 18 G, iar
pentru biopsie acul Tru-cut (14) sau acul Sure-cut
(14–25). Procedura necesită anestezie locală, după
pregătirea bolnavului ca pentru o mică intervenţie
chirurgicală. Valoarea predictivă pozitivă a puncţiei-
biopsie ecoghidate ajunge până la 90% [7].
Ecografia intervenţională şi-a găsit o arie largă
de utilizare în urologie (nefrostomia percutană
ghidată ecografic, nefrolitotomia percutană, biopsia
renală, puncţia formaţiunilor chistice, puncţia
ecoghidată în afecţiunile prostatice).
Tehnicile de ecografie intervenţională se aplică
şi în diagnosticul şi tratamentul afecţiunilor
hepato-bilio-pancreatice. Aplicaţiile de diagnostic
se referă la opacifierea percutană transhepatică a
căilor biliare şi a venei porte, puncţia-biopsie a
tumorilor şi leziunilor chistice, pancreatografia
percutană. Aplicaţiile terapeutice includ drenajul
biliar extern, intern sau mixt percutan, drenajul
chisturilor şi abceselor hepatice şi/sau pancreatice,
injectarea percutană de substanţe chimioterapice sau
alcoolizarea în tumori şi chisturi hepatice. Sub ghidaj
ecografic se realizează termonecroza percutană prin
diverse metode (radiofrecvenţă, laser, ultrasunete
focalizate, microunde) în tumorile maligne hepatice
inoperabile. Se utilizează transductori de 3,5 MHz cu
ghidaj de puncţie şi ace de puncţie de diverse
dimensiuni.
Pentru colangiografia percutană transhepatică
(CPT) se puncţionează, sub control ecografic, un
canal biliar intrahepatic dilatat; pentru lobul drept
acul se introduce în spaţiul VIII–IX intercostal
126
drept, iar pentru lobul stâng puncţia se realizează
subxifoidian, pe linia mediană. După ce, prin
aspiraţia bilei, se verifică poziţionarea corectă a acului
se injectează substanţa de contrast. Se evidenţiază
colangiografic nivelul superior al obstrucţiei biliare
pentru diverse leziuni: colangiocarcinoame, stenoze
benigne, coledocolitiază. În unele cazuri de icter
mecanic cu valori crescute ale bilirubinei, după CPT
se poate institui un drenaj biliar transparietohepatic
care va ameliora starea generală a bolnavului
pregătindu-l astfel pentru o eventuală intervenţie
chirurgicală. Sub control fluoroscopic, pe acul de
puncţie se introduce un fir de ghidaj; se scoate
acul pe acest fir prin care apoi se introduce un
dilatator de 7 F. După extragerea dilatatorului se va
introduce un tub de dren special (cu balonaş sau
„pigtail”), multiorificial, de 7F, care va fi poziţionat
într-un canal biliar intrahepatic dilatat, cateterul este
fixat apoi la piele. Ulterior, pe acest traiect preformat,
după dilatare se poate introduce o proteză siliconată
care poate fi trecută printr-o stenoză incompletă a
CBP transformând drenajul biliar extern într-un drenaj
mixt. Dacă la controalele colangiografice repetate se
constată permeabilitatea protezei se poate suprima
drenajul biliar extern evitând astfel o intervenţie
chirurgicală la un bolnav cu risc crescut.
Figura 4.27. Puncţie ecoghidată a unei colecţii.
Biopsia percutană ecoghidată este foarte utilă
în diagnosticul tumorilor hepatice. Tot pe această
cale se pot drena abcese hepatice mici, sau alte
colecţii peritoneale uşor de evidenţiat ecografic
(fig. 4.27) Se introduce un ac de 18 G, cu stilet
interior pentru puncţie, apoi un fir-ghid de-a
lungul căruia se inseră un cateter „pigtail” (în
„codiţă de purcel”) în cavitatea abcesului.
 O metodă modernă de ecografie intervenţională
este portografia percutană transhepatică utilizată
pentru opacifierea sistemului port, realizarea unei
hărţi hormonale a tumorilor pancreatice prin
recoltarea sângelui venos din zonele peripancreatice,
diagnosticarea invaziei portale în carcinoamele
hepatice şi biliopancreatice şi realizarea unui şunt
porto-cav intrahepatic. După evaluarea ecografică
a sistemului port, cu un ac de 18 G se puncţionează
un ram portal intrahepatic, se verifică poziţionarea
corectă, apoi se introduce, sub control fluoroscopic,
un fir-ghid în trunchiul port. Pe firul-ghid se
introduce un cateter de 5 F cu care se realizează
portografia, se colectează sânge portal sau se
practică embolizarea. La sfârşitul procedurii se
injectează pulbere de gelatină cu substanţă de
contrast pentru a închide traiectul şi a preveni
hemoragia [8]. Ecografia intervenţională permite
biopsia cu aspiraţie a tumorilor solide pancreatice
sau retroperitoneale sau puncţia colecţiilor pancreatice
şi peripancreatice. Puncţia canalului pancreatic sub
ghidaj ecografic permite aspirarea de suc pancreatic
pentru examen citologic, microbiologic, precum şi
pentru injectarea substanţei de contrast sub control
fluoroscopic în cazurile în care wirsungografia
endoscopică nu se poate realiza.
ECOENDOSCOPIA
Ecoendoscopia (EES) constă într-o examinare
complexă a tubului digestiv realizată prin plasarea
sondei de ultrasunete (cu frecvenţă de 7–12 MHz)
în interiorul unui endoscop flexibil. La acest
complex se ataşează un dispozitiv mecanic care
permite plasarea sondei ecografice direct pe
leziune şi un canal operator (de lucru) prin care se
aspiră aer sau se introduce apă, manevre care
facilitează explorarea. S-a introdus în practică
EES cu frecvenţă de 30 MHz în timp real 3D.
Se pot utiliza două tipuri de ecoendoscoape:
a. Ecoendoscop mecanic la care transductorul
realizează o mişcare de rotaţie într-un plan
perpendicular pe axul endoscopului, acoperind
astfel un câmp circular de 360˚; este frecvent
utilizat pentru obţinerea de secţiuni circumferenţiale
ale tubului digestiv. În prezent sunt utilizate
ecogastroscopul care oferă imagini oblice la 60˚,
ecocolonoscopul de diametru mare care dă
imagini axiale şi ecoduodenoscopul care permite
obţinerea de imagini laterale. Prin canalul de
lucru al acestor ecoendoscoape se pot preleva
biopsii din leziunile suspecte.
b. Ecoendoscopul liniar realizează secţiuni longitudinale
la nivelul pereţilor tubului digestiv şi are avantajul
că poate focaliza electronic leziunea crescând
totodată rezoluţia imaginii. Manevra este
facilitată dacă se asociază examenul Doppler
şi permite, de asemenea, prelevarea de biopsii.
Principiul EES este de examinare circumferenţială
a pereţilor digestivi de-a lungul întregului tract prin
deplasarea intralumenală a ecoendoscopului.
Simultan pot fi explorate şi structurile din jurul
tubului digestiv (de exemplu nodulii limfatici).
Iniţial se introduce endoscopul sub control optic,
apoi, prin extragerea fibroscopului, se realizează
secţiuni paralele succesive ale pereţilor digestivi.
Explorarea pancreasului şi a sistemului biliar este
posibilă prin secţiuni realizate prin stomac şi
duoden. La nevoie, prin injectarea de apă se poate
creşte claritatea imaginilor.
Pregătirea pacientului este similară cu cea pentru
ecografia convenţională. Pentru ecoendoscopia
rectală este necesară efectuarea prealabilă a unei
clisme evacuatorii. Deoarece examinarea ariei
biliopancreatice poate fi de mai lungă durată, se
recomandă analgezia cu neuroleptice. EES este
indicată după stabilirea diagnosticului de tumoră
prin endoscopie cu biopsie, în scopul de a aprecia
extensia tumorală intra- şi transparietală (la
distanţă de perete). Nu este o metodă diagnostică
şi nu poate fi utilizată ca tehnică de screening.
Din punct de vedere ecoanatomic se descriu
5 straturi ecogenice:
– prima linie, hiperecogenă, determinată de interfaţa
peretelui digestiv şi conţinutul intralumenal;
– a doua linie (internă), hipoecogenă, este dată
de mucoasă şi muscularis mucosae;
– a treia linie (mijlocie), hiperecogenă, formată
de submucoasă;
– a patra linie (externă) determinată de musculara
proprie;
– a cincea linie (superficială) se datorează interfeţei
dintre musculară (sau seroasa) şi ţesuturile
înconjurătoare.
În carcinoamele digestive aspectul infiltraţiilor
parietale este variabil în funcţie de localizarea
tumorii (esofag, joncţiunea esogastrică, stomac,
rect) şi de tipul tumoral (carcinom epidermoid,
adenocarcinom). Se pot evidenţia imagini hipoecogene,
127
îngustarea lumenului, burjonări endolumenale. În
funcţie de analiza asupra straturilor hiperecogene
se poate realiza stadializarea invaziei parietale, în
acest mod EES contribuind (alături de alte
explorări) la stabilirea stadiului TNM, în care T1
caracterizează o tumoră superficială, iar T2–T4
tumorile infiltrative. Se descriu astfel:
– stadiul uT1 – invazia mucoasei şi a submucoasei,
cu păstrarea integrităţii stratului hiperecogen
mijlociu;
– stadiul uT2 – invazia muscularei proprii, cu
întreruperea stratului hiperecogen mijlociu,
dar cu păstrarea integrităţii stratului hiperecogen
superficial;
– stadiul uT3 – invazia grăsimii periparietale, cu
întreruperea stratului hiperecogen superficial;
– stadiul uT4 – invazia structurilor de vecinătate,
cu dispariţia interfeţei hiperecogenice grăsoase
cu structurile înconjurătoare.
Nodulii limfatici pot fi uşor observaţi datorită
contrastului cu grăsimea juxtadigestivă. Analiza
limfonodulilor prin EES este importantă deoarece
oferă date valoroase despre ecogenicitatea şi
forma lor (şi mai puţin despre dimensiunile
acestora). Faţă de CT poate diferenţia adenopatiile
maligne de cele inflamatorii şi poate evidenţia o
adenopatie chiar când aceasta nu se însoţeşte de
adenomegalie (CT nu identifică decât adenopatiile
cu adenomegalie).
Sensibilitatea EES în aprecierea malignităţii
adenopatiilor este de circa 95% dacă sunt îndeplinite
criteriile de malignitate: formă rotundă, contur bine
delimitat, structură hipo- sau izoecogenică similară cu
a tumorii primare, vascularizaţie tumorală [8].
Pentru tumorile cu localizare submucoasă
evidenţiate la examenele radiologic şi endoscopic se
recomandă efectuarea EES pentru a evalua interesarea
parietală. Se vor descrie structura tumorii, marginile
şi dimensiunea acesteia; EES nu poate da un
diagnostic cert de malignitate. Totuşi, tumorile cu un
diametru mai mare de 3 cm, cu margini neregulate şi
imprecis delimitate, cu aspect de infiltraţie parietală
sunt cu mare probabilitate maligne.
Efectuarea EES în completarea rezultatului CT
în cancerul esofagian este foarte importantă în
aprecierea operabilităţii în funcţie de invazia
periesofagiană şi în orientarea terapiei către o
tehnică chirurgicală curativă sau către o metodă
paleativă. Un rol important revine EES şi în controlul
128
recidivelor după esofagectomie, sensibilitatea metodei
ajungând în aceste situaţii până la 95% [6].
Leiomioamele determină o îngroşare a peretelui,
totodată evidenţiindu-se o linie clară de demarcaţie
la nivelul celui de-al cincilea strat ecogenic
parietal. Benignitatea tumorii este susţinută de
marginile netede, hipoecogenicitatea omogenă,
păstrarea supleţei pereţilor esofagieni.
Angiofibrolipomul, având structură pluritisulară,
apare ca o formaţiune tumorală heterogenă, pediculată
şi dezvoltată spre lumenul esofagian, ceea ce
determină formarea unei interfeţe peritumorale
datorită aerului.
Deşi rezultatele explorării în cancerele gastrice
sunt mai puţin mulţumitoare decât pentru leziunile
esofagiene, totuşi EES are o contribuţie importantă
în evaluarea preoperatorie a tumorilor localizate la
nivelul joncţiunii eso-gastrice apreciind invazia
submucoasei esofagului, care nu poate fi stabilită
prin fibroscopia convenţională. Metoda are o
sensitivitate unanim recunoscută în controlul
recidivelor postoperatorii, dar cu o rată de
rezultate fals pozitive, date de prezenţa unor
procese inflamatorii peritumorale.
În linita gastrică la EES, peretele gastric apare
rigid şi mult îngroşat, cu straturile ecogenice slab
delimitate între ele, cu o bandă medială ecogenică
lată, cu pliurile mucoasei angulate. În unele cazuri,
EES poate evidenţia carcinomatoza peritoneală.
Limfomul gastric apare frecvent ca o infiltraţie
difuză, cu îngroşare ecogenică submucoasă (a celui
de-al doilea strat) peste 5 mm, interesând toată
grosimea peretelui, cu ecogenicitate difuză. Tipul
burjonat sau nodular(similar cu adenocarcinomul
gastric) invadează toată grosimea peretelui şi
structurile vecine. Limfoamele ulcerate se însoţesc
de infiltraţii hipoecogenice sau de mase ori noduli
submucoşi. Nodulii limfatici pot fi vizualizaţi
perigastric ca formaţiuni rotunde şi cu ecogenicitate
similară cu a leziunii primare gastrice. Rezecabilitatea
este stabilită prin evaluarea preoperatorie a EES care
permite aprecierea invaziei submucoasei, a regiunii
celiace şi/sau a pancreasului.
În carcinoamele rectale cel mai important
beneficiu al acestei explorări constă în posibilitatea
de stadializare a categoriei T preoperator (fig. 4.28).
Corelarea între stadializarea T preoperatorie prin
EES şi stadializarea postoperatorie variază în diferite
statistici între 78 şi 92%. În schimb, pentru
stadializarea N sensitivitatea EES abia depăşeşte
procentul de 80% [8]. Aceste facilităţi oferite de
EES impun tot mai mult metoda în bilanţul
diagnostic preoperator de stabilire a rezecabilităţii,
CT şi IRM devenind necesare numai în situaţia unor
tumori foarte voluminoase şi cu extensie largă.
Principala utilitate o are în evaluarea tumorilor
localizate în treimea inferioară a rectului, rezultatele
sale orientând chirurgul spre prezervarea sau nu a
sfincterului (conservarea sa pentru tumorile T1N0) şi
stabilind dacă este sau nu necesară radioterapia
preoperatorie (acesta este indicată pentru stadiile
T3–T4 sau N1). O altă indicaţie a EES este în
controlul dezvoltării recidivelor locale precoce
(semnalizate de creşterea titrului markerilor tumorali
în ser). Tehnica este grevată, totuşi, de unele limite:
stenozele strânse care împiedică trecerea rectoscopului
şi folosirea unor instrumente rigide care nu permit
examinarea leziunilor cu localizare rectală înaltă.
Figura 4.28. La nivelul peretelui rectal posterior, formaţiune
vegetantă şi infiltrativă, de 4 cm, care infiltrează mucoasa,
submucoasa şi musculara. Două adenopatii de vecinătate
de 4 mm şi 6 mm.
Carcinoamele se evidenţiază ca zone hipoecogene
în grosimea peretelui, cu extensie circumferenţială şi
transparietală mai mult sau mai puţin importantă.
Recidivele locale apar ca îngroşări hipoecogene
localizate intra- sau extramural, reacţiile inflamatorii
sau desmoide locale putând da rezultate fals pozitive.
În litiaza coledociană, EES poate evidenţia
calculi, îngroşarea peretelui în partea distală a CBP,
secundară colangitei determinată de obstrucţia
temporară, precum şi aspectul hipoecogen al papilei
inflamate prin pasajul calculului /calculilor la acest
nivel. EES are o specificitate de 100% şi o
senzitivitate de 95% în identificarea calculilor
coledocieni, chiar şi în cazurile în care CBP nu pare
dilatată (situaţie în care tehnica este net mai eficace
decât CT). Valoarea predictivă a EES este de 97%,
cea mai valoroasă indicaţie a sa fiind cazurile în care
datele clinice şi ecografia convenţională orientează
diagnosticul spre litiaza coledociană, evitând practicarea
colangio-pancreatografiei retrograde endoscopice
(uneori însoţită de complicaţii) [2].
Colangiocarcinomul coledocian se evidenţiază
ca o masă hipoecogenă dezvoltată în CBP, care
apare dilatată în amonte. Pentru carcinoamele de la
nivelul ligamentului hepatoduodenal, EES evidenţiază
masa tumorală, rapoartele sale cu structurile
vasculare învecinate şi apreciază invazia vaselor şi
a limfonodulilor. Diagnosticul diferenţial între
tumorile cu origine din porţiunea intrapancreatică
a coledocului şi tumorile pancreatice este mai
dificil de realizat. EES este indicată, de asemenea,
în aprecierea rezecabilităţii colangiocarcinoamelor
hilare în funcţie de starea căilor biliare şi de
invazia vasculară.
EES evidenţiază în pancreatita cronică aceleaşi
aspecte ca şi ultrasonografia convenţională (calcificări
intraparenchimatoase sau canalare, pseudochişti,
dilataţii canalare, hiper- sau atrofie parenchimatoasă).
Avantajul metodei constă în faptul că identifică
aceste leziuni mai precoce şi când sunt de
dimensiuni mai mici.
Pseudochisturile pancreatice sunt bine delimitate;
conţinutul lor este anecogenic, dar devine ecogen
şi/sau heterogen atunci când se complică prin
hemoragie sau infecţie intrachistică. Hipertensiunea
portală secundară trombozei venoase se însoţeşte de
dispariţia lumenului venei splenice şi de transformarea
cavernoasă peripancreatică.
Senzitivitatea EES în decelarea carcinoamelor
pancreatice este de circa 95%, net superioară
celei a CT (70%) sau ecografiei convenţionale
(65%). Această diferenţă este net valabilă pentru
tumorile cu diametru mai mic de 2 cm, pentru
formaţiunile mai voluminoase diferenţa atenuându-se
[2]. EES îşi probează mai bine eficienţa în
leziunile nodulare de mici dimensiuni, care apar
deseori în contextul unei pancreatite cronice şi
care necesită o puncţie EES – ghidată pentru
surprinderea unei eventuale leziuni carcinomatoase.
Aceste tumori apar la EES ca mase nodulare
hipoecogene, dar fără aspecte caracteristice, ceea
ce le face greu de diferenţiat de leziunile
inflamatorii. Avantajele metodei constau în
129
stabilirea relaţiilor tumorii cu ductele biliare şi
pancreatice, precum şi în evaluarea invaziei
carcinomatoase locale. Pe baza acestor date se
poate stabili rezecabilitatea tumorii. Constatarea
invaziei posterioare venoase (aspect burjonat
intralumenal, îngustarea lumenului venei porte),
extensiei la regiunea celiacă şi, mai ales, la
originea vaselor mezenterice superioare sunt
semne care contraindică un gest chirurgical cu
viză radicală. Adenopatiile metastatice apar
hipoecogene, rotunde, net delimitate.
Tumorile endocrine pancreatice apar ca
formaţiuni nodulare bine delimitate, hipoecogene
sau moderat hiperecogene. EES are specificitate
de 95% şi sensitivitate 82%, valori superioare
celor ale US [7].
Chistadenoamele seroase examinate prin EES
apar ca numeroase chisturi de mici dimensiuni, dispuse
ca un „ciorchine de strugure”, cu chisturile centrale mai
mici decât cele periferice, care înconjoară o zonă
centrală fibroasă ecogenă, întărite de un con de
umbră posterior. Aceste aspecte pot fi observate şi
pe ecografia convenţională, EES având indicaţie
pentru tumorile peste 4–5 cm, la care este necesar
să fie depistate şi microchisturile de dimensiuni
milimetrice. Chistadenomul mucinos se caracterizează
prin prezenţa unuia sau câtorva chisturi cu aspect
caracteristic, mai voluminoase, fără chisturi de
dimensiuni mici, uneori cu noduli sau burjonări
dezvoltate intrachistic. Chistadenocarcinomul are
aspect asemănător.
În tumorile ampulare avantajul EES faţă de
tehnicile convenţionale constă în posibilitatea de
evidenţiere a leziunilor de dimensiuni mici,
secţiunile realizate permiţând sesizarea dilataţiilor
ductelor şi a obstrucţiei tumorale intralumenale.
Explorarea a dobândit, de asemenea, un rol
binemeritat în evaluarea extensiei tumorale locale
(eficientă în 71–90% cazuri), în funcţie de care se
orientează actul terapeutic spre un tratament
curativ (rezecţie chirurgicală) sau o metodă paleativă.
Tumorile ampulare, frecvent adenocarcinoame,
determină o îngroşare de până la 5 mm a peretelui
duodenal, uneori asociată cu dilatarea ductelor
biliar şi pancreatic sau cu prezenţa unei burjonări
tumorale intracanalare. Se disting: tumori T1,
limitate la nivelul ampulei; tumori T2, care
depăşesc musculara proprie şi invadează peretele
duodenal; tumori T3, cu invazia pancreasului;
tumori T4, cu invazia structurilor vecine. Malignitatea
130
leziunii este certă atunci când se constată invazia
duodenului şi/sau pancreasului. Dacă stratul muscular
al duodenului nu este invadat, diagnosticul
diferenţial între un adenocarcinom de mici
dimensiuni şi un adenom este dificil de realizat.
Diferenţierea unui carcinom pancreatic invaziv de
un carcinom ampular este dificilă, deşi între
tumoră şi peretele duodenal se descrie,o linie de
demarcaţie care formează un unghi ascuţit în
tumorile pancreatice şi obtuz în tumorile ampulare.
În cele mai multe cazuri, diagnosticul etiologic
al unui icter mecanic poate fi stabilit prin
ecografie convenţională cu/fără CT, colangioRM,
la nevoie asociindu-se şi colangiopancreatografia
retrogradă endoscopică care are risc de complicaţii.
EES, mai ieftină, poate decela microlitiaza coledociană,
colangita, îngroşarea hipoecogenă a ampulei,
prezenţa unui nodul pancreatic compresiv, leziuni
care explică icterul clinic şi biochimic.
Ecografia endoscopică este de mare ajutor
ca adjuvant al ecografiei transabdominale şi al
celei laparoscopice, dă o imagine excelentă a
anatomiei perilumenale.
ECOGRAFIA INTRAOPERATORIE
Ecografia intraoperatorie (EIO) a reuşit să
pătrundă în chirurgie datorită acurateţei, siguranţei,
rapidităţii de obţinere a imaginilor şi posibilităţii
de a executa unele gesturi chirurgicale sub control
ecografic.
Ecografia intraoperatorie a fost propusă la
începutul deceniului al şaselea al secolului trecut.
Iniţial se realiza în modul A pentru a vizualiza
calculii renali, calculii biliari intracanaliculari [8].
Ecografia în modul B a început să se efectueze
abia din 1977, când Cook raportează rezultatele
metodei în vizualizarea calculilor renali; mai
târziu s-au publicat şi alte rezultate privind
eficienţa ecografiei în modul B în evidenţierea
tumorilor hepatice sau în localizarea calculilor
biliari, urmate ulterior de introducerea metodei în
neurochirurgie, în studiul paratiroidelor şi a
tumorilor mici insulare pancreatice, în chirurgia
cardiacă, vasculară şi pancreatică [6, 8].
În prezent, EIO utilizează scannere (liniare sau
sectoriale) ce lucrează în modul B şi transductori de
înaltă frecvenţă (5–10 MHz). Sonda exploratorie a
ecografului, plată sau cilindrică, trebuie să fie de
dimensiuni mici pentru a permite manipularea sa în
cursul examinării intraabdominale [6].
Explorarea Doppler color în modul B oferă o
hartă colorată a circulaţiei sângelui, chiar în
sectoarele cu o velocitate de 4–5 mm/sec.; în
funcţie de direcţia fluxului sanguin faţă de
transductor, culoarea va fi albastră sau roşie, mai
strălucitoare sau mai pală în raport cu velocitatea.
Avantajele metodei în chirurgia generală constau
în posibilitatea de detecţie şi de localizare a unor
vase de calibru mic ce nu pot fi identificate prin
ecografia în modul B, evidenţierea vaselor
sanguine din interiorul unor arii hiperecogene,
examinarea raporturilor unor formaţiuni tumorale
cu structurile vasculare vecine, aprecierea reluării
irigaţiei sanguine a unor organe postoperator;
coroborată cu ecografia perlaparoscopică poate
diferenţia rapid canalele biliare de vasele din jur.
Pentru tumorile hepatice primare sau secundare
(mai ales pentru metastazele colorectale) EIO
poate stabili rezecabilitatea şi orienta spre cea mai
corectă tactică operatorie. De asemenea, metoda
oferă date despre formaţiunile tumorale, care nu pot
fi obţinute prin tehnicile imagistice preoperatorii sau
prin alte investigaţii intraoperatorii (inspecţie,
palpare): extensia procesului malign la venele
portă şi hepatică, existenţa de trombi tumorali
intravasculari, prezenţa unui carcinom hepatocelular
de mici dimensiuni pe un ficat cirotic (fig. 4.29),
detecţie mai fină a metastazelor intrahepatice. În
unele servicii ecografia hepatică intraoperatorie,
constituie primul gest explorator de rutină în
intervenţiile pentru cancer colorectal.
EIO îşi găseşte o altă utilitate în evidenţierea
abceselor sau formaţiunilor chistice intrahepatice,
care nu se evidenţiază la palpare. De asemenea, un
important avantaj îl constituie posibilitatea de
ghidaj ecografic a plasării acului (utilizat pentru
biopsie, aspirarea cavităţilor, cateterizarea căilor
biliare, injectarea unor substanţe de contrast),
tratamente locale în tumorile hepatice (termonecroză,
crioterapie) sau practicării unor tehnici moderne
de rezecţie hepatică.
Cea mai uzuală indicaţie pentru EIO în patologia
căilor biliare este controlul prezenţei calculilor
intracanaliculari în cursul colecistectomiei, în special a
celei laparoscopice, deşi în unele centre chirurgicale
se mai practică încă, cu bune rezultate, colangiografia
intraoperatorie (specificitate şi sensitivitate mai
scăzute decât ale EIO).
Figura 4.29. Ecografie intraoperatorie – La nivelul segmentului
VIII hepatic, pe un ficat nodular, cirotic se evidenţiază un nodul
neomogen, predominant hiperecogen de 60/48 mm – aspect
de adenocancer pe ciroză după termonecroză (controlul
termoablaţiei complete).
Investigaţia este folosită şi pentru explorarea
tumorilor veziculei biliare şi a căilor biliare,
oferind date despre invazia parenchimului hepatic,
a venei porte şi/sau a arterei hepatice, prezenţa
metastazelor limfoganglionare şi/sau hepatice.
Prin EIO se obţin date valoroase despre
interesarea căilor biliare extrahepatice în prezenţa
unor aderenţe postoperatorii, tumori sau diverse
procese inflamatorii, date care necunoscute la timp
pot preta la leziuni biliare intraoperatorii. Metoda
este şi mai eficientă prin asocierea cu tehnica
Doppler color. Dacă se intenţionează practicarea
unui anastomoze bilio-digestive paleative (hepatico-
jejunostomie), se poate descoperi un canal biliar
intrahepatic dilatat necesar acestei intervenţii.
EIO are certe rezultate pozitive în aprecierea
complicaţiilor pancreatitei (pseudochistul pancreatic,
abcese pancreatice, dilatarea canalelor pancreatice,
stenoza căii biliare distale) fără a mai fi necesară
disecţia exploratorie. Se pot explora leziuni de
mici dimensiuni care scapă uneori examenului
palpatoriu din chirurgia deschisă.
Pentru neoplasmul pancreatic, EIO poate
realiza stadializarea şi stabili rezecabilitatea prin
datele furnizate despre invazia vaselor de vecinătate,
prezenţa metastazelor limfoganglionare şi/sau hepatice.
Importanţa metodei este recunoscută şi pentru
explorarea tumorilor endocrine pancreatice. EIO
131
aduce date preţioase despre insulinoame sau
gastrinoame intrapancreatice care nu au fost sau
au fost insuficient explorate prin alte tehnici
preoperatorii, uneori nedecelate nici la palparea
intraoperatorie, putând evidenţia tumori cu diametre
de 3–4 mm.
Cu o sensitivitate ce o depăşeşte pe cea a CT,
US sau scintigrafiei cu Technetium-Thallium
efectuate preoperator, EIO poate fi utilizată înainte
de disecţia extinsă a ţesutului paratiroidian în
adenoamele sau hiperplazia acestor glande, rolul
său fiind de a localiza tumora. O altă indicaţie este
explorarea tiroidei pentru identificarea adenoamelor
intratiroidiene.
O deosebită valoare o are în evaluarea funcţiei şi
a morfologiei vaselor după intervenţiile de reconstrucţie
vasculară. Metoda este, de asemenea, utilă (şi mai
eficientă decât arteriografia) în prevenirea complicaţiilor
postoperatorii prin decelarea unor leziunii vasculare
(valve anormale, trombi, obstrucţii) înainte de
închiderea soluţiilor de continuitate ale vaselor.
Acurateţea EIO poate fi crescută prin asocierea cu
examenul Doppler color.
ECOGRAFIA LAPAROSCOPICĂ
Ecografia laparoscopică (EL), ca parte a
ecografiei intraoperatorii, s-a dezvoltat în ultimii
ani, ca urmare a progreselor în construcţia
transductorilor, cu evoluţia lor spre miniaturizare
şi a ecografelor spre prelucrarea digitală a
imaginilor cu cresterea rezoluţiei acestora. EL se
bazează pe folosirea unor transductori speciali de
dimensiuni mici (diametru 10–11 mm şi lungime
de 20–30 cm), care pot fi introduşi prin trocarele
de laparoscopie pentru a veni în contact cu
viscerele abdominale (fig. 4.30). Frecvenţele
uzuale folosite sunt de 5–7,5 MHZ, ceea ce
permite obţinerea unei rezoluţii bune şi a unei
penetrabilităţi acceptabile [9].
Extinsă pentru explorarea diferitelor organe
intraabdominale, laparoscopia a înregistrat progrese
deosebite; calculii din CBP, nodulii limfatici,
tumorile hepatice sau pancreatice nu pot fi
percepute însă tactil în chirurgia laparoscopică,
incapacitate care limitează beneficiile diagnostice
şi terapeutice ale metodei. Ecografia laparoscopică
tinde să restrângă aceste limite şi, pe cât posibil, să
132
obţină o sensitivitate apropiată palpării manuale
din chirurgia deschisă.
Figura 4.30. Transductor flexibil pentru ecografie laparoscopică
cu unghi de deflecţie de 120º (în cartuş suprafaţa de scanare a
sondei).
Cunoaşterea metodei şi aplicarea ei de către
chirurgi pot ameliora performanţele procedurilor
laparoscopice, inclusiv în utilizarea acestora
pentru stadializarea tumorilor sau diagnosticul
unor afecţiuni ce nu poate fi stabilit pe altă cale.
Ultrasonografia de înaltă rezoluţie introdusă în
laparoscopia standard permite explorarea în
suprafaţă şi în profunzime, ca şi în chirurgia
clasică, după acumularea unei anumite experienţe.
Comparativ cu ultrasonografia transabdominală
convenţională, ultrasonografia de contact plasează
direct transductorul pe organ, fără ca imaginea să
treacă prin ţesuturi interpuse.
Ecolaparoscoapele actuale, care încorporează
modulul B în mişcare, dau imagini mai uşor
interpretabile, evidenţiind leziuni mici intrahepatice
care nu pot fi văzute prin ecografia transabdominală
standard.
Practic, sub anestezie generală se introduc
două trocare de 10 mm, unul supraombilical şi
unul în hipocondrul drept. După explorarea
completă a cavităţii abdominale, transductorul
laparoscopic se introduce prin trocarul ombilical
sau prin cel din hipocondrul drept putând palpa
tumori sau structuri normale, după îndepărtarea
marelui epiploon şi a anselor intestinale.
Se începe prin explorarea sistematică a
ficatului. Chirurgii familiarizaţi cu segmentarea
descrisă de Couinaud pot identifica cu uşurinţă
ramurile venelor suprahepatice mai mari, care
merg între lobi şi segmente şi ramurile venei
porte, care merg central intrasegmentar, cu
excepţia porţiunii ascendente a ramului portal
stâng; vena portă este întotdeauna însoţită de
capsula Glisson care dă imagini hiperecogene,
ceea ce o diferenţiază de venele suprahepatice care
au pereţi subţiri imperceptibili. Ramul port stâng
merge anterior lobului caudat; identificarea venei
porte în hilul ficatului este cheia evidenţierii
sistemului extrahepatic biliar. CBP este situată
anterior de vena portă, are pereţi ecogeni, calibrul
său nu variază în timpul respiraţiei, putând fi uşor
urmărită în parenchimul hepatic. Se explorează
apoi structurile hilare aşezând transductorul
deasupra lobului pătrat, evidenţiindu-se CBP,
artera hepatică proprie şi vena portă, structuri
paralele cu vena cavă inferioară de care sunt
despărţite prin lobul caudat.
Canalul hepato-coledoc nepulsatil se identifică
uşor, diametrul său depăşind 10 mm în obstrucţiile
biliare joase. Endoprotezele şi aerobilia pot da
imagini false. Vena portă se identifică prin
structura laminară a fluxului venos, în timp ce
artera hepatică este mică şi pulsatilă. Identificarea
facilă a acestor structuri se face cu ajutorul
ecografului Doppler.
Odată identificate canalul coledoc şi vena portă
vor fi urmărite caudal spre prima porţiune a
duodenului şi capul pancreasului; diametrul
anteroposterior al capului pancreasului nu este mai
mare de 2,5 cm. Pancreasul va fi examinat
secţionându-l pe axul său longitudinal şi transversal
prin schimbarea poziţiei transductorului în alte
trocare şi prin rotaţia sa.
Pentru a realiza ecografia, se introduce scannerul
printr-un trocar de 10 mm, subxifoidian sau
subcostal drept ori prin trocarul ombilical.
Examinarea CBP se face de contact şi necesită
apoziţia bună a transductorului. Vena portă este un
punct de reper important pentru identificarea
canalului hepatic comun la toate nivelele. Un
contact acustic mai bun poate fi realizat prin
reducerea parţială a pneumoperitoneului, ceea ce
va scădea unghiul de contact al transductorului
trecut prin trocarul ombilical, aşezâdu-l astfel
paralel cu CBP. Irigaţia salină efectuată pentr-un
cateter de colangiografie introdus în canalul cistic
poate ajuta la identificarea porţiunii intrahepatice
a CBP prin distensie pe un duct colabat.
Patologia frecvent identificată înainte de
colecistectomie este reprezentată de calculii
coledocieni, formaţiuni ecogene, cu con de umbră
posterior. Noroiul din CBP este mai uşor vizibil
ecografic. Spre deosebire de colangiografia
perlaparoscopică, ecografia laparoscopică poate fi
făcută la toţi bolnavii, inclusiv în sarcină.
Porţiunea intrapancreatică a CBP şi ampula lui
Vater sunt foarte greu de vizualizat la pacienţii
obezi sau cu pancreatită.
În timp ce diagnosticul ecografic pentru
stadializarea tumorilor de colecist este facil, identificarea
tumorilor CBP este dificilă. Colangiocarcinomul
coledocului se suspectează atunci când există o
formaţiune care ocupă spaţiu în lumenul căii
biliare, cu ecouri care se diferenţiază de cele ale
litiazei; în aceste cazuri trebuie să se scaneze
ficatul şi limfaticele regionale şi să se facă biopsia
limfonodulilor suspecţi. Limfonodulii maligni
sunt obişnuit rotunzi, hipoecogeni, în timp ce
nodulii inflamatori sunt ovali, cu ecouri interne.
Adenoamele hepatice sau hiperplazia nodulară
focală sunt similare şi nespecifice, pot fi
izoecogene, hipo- sau hiperecogene. Uneori poate
apare o scleroză centrală sugestivă pentru
hiperplazia nodulară focală. Un angiom este bine
definit, omogen, hipoecogen. Leziunile mai mari
pot fi heterogene, cu hipoecogenitate centrală.
Hemangiomul poate apare hipoecogen într-un
ficat steatozic. Carcinoamele hepatocelulare mai
mici (< 5 cm) sunt hipoecogene şi corespund unor
tumori solide, fără necroză. Leziunile mai mari
sunt complexe sau ecogene.
Metastazele pot apare hiperecogene, hipoecogene,
calcificate, chistice sau difuze. Leziunile secundare
din carcinomul renal (carcinoid, coriocarcinom)
sunt mai frecvent hiperecogene, iar cele din
cancerul digestiv sunt ecogene. Metastazele
hipoecogene sunt în general hipovasculare.
Ecografia evidenţiază totodată relaţia cu anatomia
vasculară a ficatului şi prezenţa unor noduli sateliţi,
trombi tumorali sau invazia vasculară directă.
Castaing şi Bismuth demonstrează că ecografia
laparoscopică hepatică este superioară investigaţiilor
preoperatorii convenţionale pentru leziunile potenţial
rezecabile şi oferă informaţii adiţionale la 1/3 din
pacienţi, modificând intenţiile chirurgicale iniţiale la
aproximativ jumătate din cazuri [10]. Explorarea are
o sensitivitate superioară în detectarea tumorilor
hepatice primare şi a carcinoamelor hepatocelulare
mici dezvoltate pe un ficat cirotic [11].
133
 Prin ecografia laparoscopică cu frecvenţă înaltă
se poate vizualiza pancreasul în cele mai fine detalii.
Amplasarea transductorului prin trocarul ombilical
în timpul laparoscopiei permite vizualizarea
întregului pancreas. Corpul şi coada trebuie să fie
iniţial vizualizate prin plasarea transductorului pe
peretele anterior al stomacului şi evidenţierea
structurilor retrogastrice. Compresia stomacului
împrăştie gazul din interiorul său. O altă alternativă
este de a deschide ligamentrul gastro-hepatic sau
gastro-colic şi de a plasa transductorul direct pe
glandă. Canalul Wirsung poate fi vizualizat de-a
lungul întregii glande ca un element închis la
culoare; dimensiunea normală a unui duct mare
este de 2 mm. O imagine excelentă a porţiunii
intrahepatice a CBP şi a ampulei Vater se obţine
prin plasarea transductorului lateral pe duoden şi
realizarea unei compresiuni spre medial. Structurile
importante peripancreatice (calea biliară distală,
vena portă, artera mezenterică superioară şi
trunchiul celiac) pot fi vizualizate utilizând
pancreasul ca fereastră. Vena portă merge oblic în
spatele corpului pancreasului şi poate fi
diferenţiată de CBP la nivelul la care aceasta se
îngustează şi pătrunde în duoden. Artera
mezenterică superioară merge longitudinal în
spatele mijlocului corpului pancreasului, originea
sa din aortă putând fi uşor evidenţiată.
Pancreatita acuta este vizualizată ca un semnal
secundar hipoecogen datorită edemului, cu
creşterea diametrului anteroposterior al glandei
peste 3 cm; ţesuturile vecine fiind, de asemenea,
edematoase, îngreunează examinarea glandei. În
contrast, pancreatita cronică arată o glandă
hipoecogenă, cu ţesut fibros, neregulat. Se pot evidenţia
calculii ductali, calcificările intraparenchimatoase şi
dilatarea ductelor pancreatice peste 2 mm.
Chisturile pancreatice sunt bine circumscrise,
hipoecogene. Cele mai frecvente sunt pseudochisturile
care sunt dificil de diferenţiat de chisturile simple. Pot
fi deosebite de chistadenocarcinoame sau chistadenoame
(structuri chistice complexe). Prezenţa în interiorul
pseudochistului de ecouri interne poate semnaliza o
hemoragie intrachistică sau o infecţie.
Tumorile pancreatice sunt identificate ca mase
discrete în masa pancreatică; carcinoamele sunt
obişnuit hipoecogene şi cu margini neregulate.
Canalele pancreatice şi/sau biliare pot fi dilatate
secundar compresiunii. În contrast, tumorile
insulare sunt bine delimitate şi hipoecogene faţă
134
de ţesutul din jur. Adenopatiile peripancreatice
sunt rar depistate. Nodulii limfatici normali sunt
izoecogeni şi înconjuraţi de o arie hipoecogenă.
Nodulii limfatici patologici îşi pierd haloul
hipoecogen, devin hiperecogeni şi tind să fie mai
mult rotunzi decât ovali.
Cancerele pancreatice şi periampulare explorate
radiologic, ecografic şi prin CT prezintă metastaze
mici hepatice şi peritoneale într-o proporţie
de 30–40% din cazuri, descoperite cu ocazia
laparoscopiei sau laparotomiei. Rolul laparoscopiei
constă în detectarea acestor metastaze mici evitând o
laparotomie inutilă. Rar, este posibilă vizualizarea
tumorii primare şi evidenţierea invaziei loco-
regionale, a limfonodulilor paraaortici şi a structurilor
vasculare peripancreatice. Ecografia perlaparoscopică
cu rezoluţie înaltă poate stadializa cancerele
ampulare şi pancreatice, bilanţ preoperator ce
poate fi efectuat şi prin ecografia endoscopică
translumenală, ultima neputând explora cavitatea
peritoneală şi suprafaţa ficatului.
Ecografia laparoscopică este utilă în neoplasmele
esogastrice pentru evidenţierea extensiei locale a
tumorii, invaziei extramurale şi a metastazelor
limfatice, mai mult decât imagistica preoperatorie
sau palparea operatorie.
Ecografia laparoscopică joacă, deci, un rol
complementar în stadializarea malignităţilor abdominale.
Aceasta poate localiza tumori pancreatice neuroendocrine,
poate detecta metastaze hepatice oculte sau
metastaze limfoganglionare pelvine în malignităţile
urologice şi ginecologice. Poate fi integrată în
algoritmurile de investigaţie a malignităţilor
abdominale. Ecografialaparoscopică are, astfel, o
arie vastă de aplicare şi oferă date utile chirurgului.
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ
Tomografia computerizată (CT) utilizează un
computer pentru a obţine imagini tomografice
axiale, plecând de la măsurători ale transmisiei
razelor X prin corpul uman. Cu ajutorul unor
tehnici matematice speciale, computerul transformă
aceste măsurători într-o imagine în tonuri de gri,
care este reprezentarea grafică bidimensională a
unei structuri tridimensionale, secţiunea anatomică
a corpului uman. Un examen CT cuprinde cel puţin
două serii de secţiuni tomografice, obţinute înainte
şi după administrarea i.v. a contrastului iodat.
 Denumirile alternative: CAT scan (computed
axial tomography) şi TDM (tomodensitometrie),
sugerează particularităţile definitorii ale acestei
metode imagistice:
– secţiunile tomografice sunt efectuate într-un
plan axial normal sau înclinat faţă de axa
longitudinală a corpului;
– ca şi în radiografie, „densitatea” structurilor
anatomice examinate este caracteristica fizică
ce stă la baza formării imaginilor.
PRINCIPIUL METODEI
Absorbţia este principala cauză a atenuării
facicolului de raze X la trecerea prin corpul uman.
Amploarea fenomenul de absorbţie este direct
proporţională cu numărul atomic şi densitatea în
electroni a ţesutului investigat. Acest proces fizic
poate fi exprimat printr-o ecuaţie matematică, care
stabileşte relaţia dintre intensitatea fasciculului
incident, cel care intră în ţesuturi şi intensitatea
fasciculului transmis, cel care iese din ţesuturi.
Atenuarea va fi mai mare în ţesuturile dense, în os
de exemplu, faţă de cea din plămân sau chiar din
ţesuturile moi. Altfel spus, formarea imaginilor în
CT se bazează pe faptul că ţesuturile atenuează
diferit razele X în funcţie de „densitatea” lor, iar
imaginea în sine este o „hartă” a distribuţiei
acestui fenomen. În timpul rotaţiei tubului
Roentgen în jurul pacientului se realizează un
număr foarte mare de măsurători individuale, pe
mai multe direcţii pentru fiecare punct material
din secţiunea examinată, iar computerul realizează
o „hartă” a valorilor de atenuare liniară a ţesuturilor
străbătute de razele X. Volumul secţiunii examinate
este împărţit ipotetic în alte mici volume, egale
între ele, numite elemente de volum sau voxel-i.
Imaginea afişată pe monitorul TV sau copiată pe
un suport material este reprezentarea grafică
bidimensională a distribuţiei densităţii în ţesuturile
cuprinse în secţiunea anatomică examinată.
Respectându-se distribuţia spaţială, fiecărui element
de volum, voxel, îi corespunde un element de
imagine, numit pixel. Imaginea este realizată prin
atribuirea unui ton de gri fiecărui pixel, de la albul
intens până la negrul saturat, în funcţie de
atenuarea măsurată în voxel-ul corespunzător.
Astfel, prin convenţie, pixel-ul care corespunde
unui voxel cu atenuare mare (os, metal) va fi alb
intens („strălucitor”), pe când cel care corespunde
aerului aflat în mod natural sau patologic în
ţesuturi, va fi negru saturat („întunecat”). Ţesutul
adipos atenuează fasciculul de raze X mai puţin
decât o face apa, deci pixel-ii corespunzători au un
ton de gri mai apropiat de negru, faţă de cenuşiul
care reprezintă grafic apa.
DESCRIEREA APARATURII
SCANNER-UL CT
Tubul Roentgen şi ansambul de detectori sunt
principalele componente ale unui sistem imagistic de
computer-tomografie („CT-scanner”). Ambele sunt
montate într-o incintă tehnică numită tunel („gantry”).
Detectorii recepţionează razele X după trecerea
acestora prin corpul uman. Fiecare celulă a
ansamblului de detectori măsoară intensitatea
fasciculului transmis, generând un semnal electric
proporţional cu valoarea atenuării pe direcţia
respectivă. Aceste măsurători, efectuate repetat în
cursul rotaţiei tubului, sunt la originea datelor care
vor fi prelucrate computerizat pentru formarea
imaginii CT.
Masa de examinare susţine pacientul şi îl
introduce în gantry, astfel încât regiunea de examinat
să fie expusă în întregime fasciculului de raze X.
Computerul este componenta majoră a sistemelor
imagistice CT, definind în ultimă instanţă performanţele
sistemelor imagistice CT:
– selectează factorii fizici de examinare (timp,
mAs, kV), iniţiază scanarea, coordonează
evenimentele protocolului de examinare,
funcţionarea tubului radiogen şi a detectorilor;
– culege datele obţinute prin scanare, le procesează
şi formează imaginea diagnostică;
– afişează imaginile pe un monitor TV sau le
reproduce pe un suport material (film fotosensibil
sau termosensibil, hârtie);
– transferă şi arhivează datele pe un suport
magnetic;
– prin postprocesare realizează imagini în alte
planuri ale spaţiului decât cel axial, imagini
volumetrice sau care redau suprafeţele
regiunilor/organelor examinate.
Monitorul video şi sistemul de reproducere a
imaginilor permit vizualizarea, prelucrarea şi
transferul imaginilor pe un suport material, în
forma cea mai utilă diagnosticului [12, 13].
135
 FORMAREA IMAGINILOR ÎN CT
Este un proces care parcurge mai multe etape:
a. Scanarea şi achiziţia datelor
Se află la originea reconstruirii imaginilor
secţionale CT. Scanarea constă în rotaţia tubului
Roentgen în jurul pacientului. Nevoia de a scurta
timpul de examinare şi diversificarea aplicaţiilor
clinice diagnostice sau terapeutice, au condus la
dezvoltarea unor noi tipuri de scanare, diferite de
cea utilizată în computer tomografia convenţională.
CT convenţională presupune colimarea îngustă
a fasciculului de raze X, astfel că sunt expuse
succesiv secţiuni înguste ale corpului uman şi nu
regiuni anatomice întregi, ca în radiografie. Un
dispozitiv mecanic controlează grosimea fasciculului
de raze X definind astfel grosimea secţiunii CT:
10–8 mm – secţiuni groase, 5–4 mm – secţiuni
medii, 3–2–1 mm – secţiuni fine. Scanarea constă
într-o rotaţie de 360° a tubului, timp în care masa de
examinare, introdusă în deschizătura gantry-ului,
rămâne fixă pe poziţie. În tot acest timp pacientul
trebuie să rămână nemişcat, în faza respiratorie
cea mai avantajoasă pentru examenul solicitat.
Ulterior masa avansează pe o nouă poziţie pentru
scanarea secţiunii următoare, ceea ce face ca
examinarea să dureze mult timp, în CT convenţional.
Distanţa pe care se deplasează masa de examinare
reprezintă intervalul dintre secţiuni. Examinarea CT
poate fi „continuă” sau „discontinuă”, după cum
secţiunile sunt alăturate sau nu. Diminuarea
intervalului sub valoarea grosimii duce la
„încălecarea” secţiunilor, ceea ce amănunţeşte
examinarea şi creşte calitatea imaginilor obţinute
prin postprocesare computerizată.
CT spirală [12–16] foloseşte pentru scanare
rotaţia continuă a tubului în jurul mesei, care
avansează fără oprire în tot timpul achiziţiei.
Scanarea este mult mai rapidă, ceea ce permite ca
toracele sau abdomenul să fie examinate într-o
singură perioadă de apnee. Spre deosebire de CT
convenţională care culege informaţii din planuri
paralele de scanare, corespunzătoare secţiunilor
consecutive, în CT spirală datele sunt culese într-un
plan spiral, continuu, turele spirei fiind mai
apropiate sau mai depărtate în funcţie de raportul
dintre viteza de translare a mesei şi viteza de
136
rotaţie a tubului. Acest tip de aparate CT pot fi
utilizate şi în modul convenţional.
CT multisecţională (multislice CT, multidetector
CT – MDCT) [12–16] utilizează tipul de scanare
spirală pentru a forma în acelaşi timp 2, 4, 8, 16,
32, 64 de secţiuni. Acest lucru este posibil prin
folosirea unui fascicul conic de raze X şi
multiplicarea numărului de detectori, dispuşi pe
mai multe şiruri paralele sau în mozaic. Spre
deosebire de CT convenţională şi spirală scanarea
în multislice CT este volumetrică, măsurătorile
fiind efectuate în întreg volumul explorat şi nu
numai într-o secţiune plană sau spirală.
b. Reconstrucţia imaginilor CT
Computerul reconstruieşte imaginile digitale
printr-un procedeu matematic care pleacă de la
măsurătorile de radiodensitate efectuate în cursul
scanării. Pentru fiecare element de volum, voxel, este
înregistrată câte o valoare numerică, coeficientul de
atenuare, care corespunde radiodensităţii ţesutului
examinat, respectiv capacităţii sale de a atenua
fasciculul de raze X. Aceste date sunt distribuite
sistematizat din punct de vedere spaţial într-o
matrice de numere CT, cea care conţine informaţia
brută, sursa imaginii CT. Imaginea CT este
formată din pixel-i. În ultimă instanţă fiecărui
coeficient de atenuare îi corespunde o nuanţă de
gri. Culoarea pixel-ilor este stabilită convenţional,
prin similitudine cu imaginea radiografică: alb
pentru os, negru pentru aer, tonuri de gri cuprinse
între aceste extreme pentru apa liberă şi ţesuturile
moi. Astfel, CT defineşte densitometric structuri
ale corpului cum ar fi calciul, aerul şi apa liberă,
discerne prin contrast ţesuturile între ele şi tot
astfel identifică structurile patologice în interiorul
organelor afectate.
În cazul scanării spirale, formarea imaginii
axiale se realizează prin interpolarea datelor din
mai multe ture ale spiralei sau din volumul de date
ale scanării MDCT [12–16].
c. Post-procesarea computerizată
a imaginilor CT
Analiza vizuală a imaginilor se face prin
observarea pe un monitor TV, care permite
ajustarea luminozităţii şi/sau contrastului în cea
mai potrivită formă pentru diagnostic. Imaginea de
pe ecranul monitorului este reprodusă pe un suport
material (film foto sau termosensibil, hârtie)
pentru diagnostic şi arhivare.
Afişarea imaginilor pe „ferestre” este un procedeu
prin care se alocă preferenţial toată gama de nuanţe
de gri doar unui interval valoric de pixeli – numere
CT. De exemplu, studiul anatomiei toracelui în
„ferestrele de plămân, os, mediastin” sau „îngustarea
ferestrei” pentru creşterea contrastului imaginii şi
facilitarea detectării leziunilor focale în organele
abdominale.
Reconstrucţia imaginilor în planuri multiple ale
spaţiului, altele decât cele axiale pleacă de la un
volum de date, din care se selectează prin mijloace
electronice un nou plan de secţiune orientat
coronal, sagital sau oblic. Volumul de date este
achiziţionat primar în MDCT sau este realizat prin
suprapunerea sistematică a secţiunilor axiale sau
spirale. Scanările convenţionale şi spirale „încălecate”,
precum şi scanările volumetrice cu secţiuni fine
generează cele mai bune imagini reconstruite.
Tot astfel se pot obţine şi imagini în planuri
curbe, care urmează anatomia studiată (studiul
implantării dinţilor la nivelul crestelor aveolare
„Denta-scan” sau studiul vaselor mari abdominale
în angio-CT 2D).
MIP („maximum intensity projections”) generează
imagini 3D prin sumarea pixel-ilor cu cea mai mare
radiodensitate, de exemplu vasele contrastate (angio-
CT 3D) sau osul (reconstrucţia 3 D a scheletului).
mIP („minimum intensity projections”) selectează
pixel-ii cu atenuarea cea mai redusă, de exemplu cei
corespunzători căilor aeriene, generând astfel
imagini 3D ale arborelui traheobronşic central.
Redarea suprafeţelor şi volumelor permite
studiul 3D al relaţiei dintre procesele patologice şi
organele vecine. Aplicaţii clinice: angio-CT 3D,
planificarea terapiilor cu energii înalte în oncologie,
endoscopia virtuală CT (laringoscopie, bronhoscopie,
colonoscopie, angioscopie [12–16].
EXPUNEREA LA RADIAŢII X ÎN CT
CT este o metodă imagistică iradiantă, atât prin
creşterea numărului de examinări, lărgirea
indicaţiilor metodei, dar mai ales prin folosirea tot
mai frecventă a scanărilor spirale în multislice-CT
(angiografia CT sau studiile CT endoscopice –
bronhoscopia şi colonoscopia virtuală). În prezent,
examinările CT sunt responsabile pentru 20% din
doza medicală încasată de populaţie, deşi CT
reprezintă doar 4% din examinările cu raze X.
SUBSTANŢELE DE CONTRAST ÎN CT
Contrastul natural în CT este generat de
diferenţele de atenuare ale ţesuturilor şi structurilor
anatomice normale sau patologice. Uneori, aceste
diferenţe naturale sunt mult prea mici pentru ca
imaginea să fie diagnostică. Contrastul poate fi
ameliorat prin utilizarea unor substanţe în cursul
scanării, ceea ce permite accentuarea diferenţelor
de atenuare până în domeniul util detectării şi
caracterizării leziunilor.
În general sunt utilizate substanţe de contrast
(s.c.) cu greutate moleculară mare care, injectate
i.v., administrate enteral ori intracavitar realizează
un contrast radiologic pozitiv [13].
Administrarea orală a soluţiilor de Gastrografin,
sulfat de barium pro CT sau a diverselor soluţii
iodate creşte atenuarea lumenului digestiv şi
evidenţiează anomaliile peretelui intestinal.
Administrarea i.v. a substanţelor iodate anionice
(Ultravist®, Iopamiro®, Omnipaque®) opacifiază
sistemul vascular, iniţial circulaţia arterială, ulterior
pe cea venoasă. De asemenea, permite depistarea
leziunilor focale dezvoltate în organele paren-
chimatoase prin scanarea în cursul diferitelor faze
de contrastare. De exemplu, scanarea pancreasului în
faza arterială evidenţiază leziunea şi stadializează
local cancerul, a doua achiziţie în faza portală
venoasă creşte randamentul depistării metastazelor
hepatice. Detectarea şi caracterizarea leziunilor
hepatice este mai bună dacă se scanează ficatul
atât în faza arterială, cât şi în cea venoasă portală.
Aerul poate fi utilizat ca substanţă de contrast
negativă în explorarea colonului, de exemplu la
stadializarea leziunilor maligne sau colonografia
CT [13].
Majoritatea indicaţiilor de examinare beneficiază
de administrarea s.c. pe cale parenterală şi enterală.
Examinările fără s.c. sunt rare şi pot fi
acceptate doar pentru evaluarea structurilor cu contrast
natural înalt (schelet, parenchim pulmonar,
calculoza reno-urinară) sau pentru depistarea şi
urmărirea evoluţiei hematoamelor.
Substanţele anionice cu osmolaritate mică sunt
s.c. cele mai utilizate în prezent, pentru că oferă
cea mai mare siguranţă în administrarea
parenterală, reacţiile adverse fiind rare. Pacienţii
137
cu risc la reacţii adverse sau cu antecedente vor fi
premedicaţi, utilizarea substanţelor cu osmolaritate
redusă fiind obligatorie la aceştia.
Nefropatia indusă de s.c. poate apare la pacienţii
cu risc, care prezintă insuficienţă renală preexistentă,
nefropatie diabetică, deshidratare, eventual la cei
cu insuficienţă cardiacă, mielom multiplu, administrări
recente de s.c în doze mari. În astfel de situaţii,
atunci când nu există soluţii alternative de
explorare imagistică, se recurge la examinarea cu
doze reduse de s.c. cu osmolaritate mică,
administrate consecutiv unor măsuri de prevenire
a nefropatiei: hidratare corespunzătoare, întreruperea
unor medicamente (antiinflamatoare nesteroidiene,
inhibitori de ACE, diuretice, dipiridamol sau
metformin). Aceşti pacienţi vor fi urmăriţi 24 de
ore după administrarea s.c. (monitorizarea diurezei,
a valorilor ureei şi creatininei sanguine).
AVANTAJELE CT FAŢĂ DE RADIOGRAFIE
[13, 15]:
− Realizează imagini axiale ale corpului,
eliminând efectul de sumaţie al planurilor din
imaginea radiografică.
− Imaginea CT are un contrast natural mai bun
faţă de cea radiografică, astfel poate diferenţia
ţesuturi care se deosebesc doar foarte puţin în
ceea ce priveşte radiodensitatea.
− Plecând de la imaginile axiale obţinute primar
se pot reconstrui şi alte imagini, în planuri
sagitale sau coronale.
LIMITELE METODEI CT [13, 15]:
– Utilizează radiaţii ionizante, metoda având
aceleaşi contraindicaţii şi precauţii în utilizare
ca şi radiografia.
– Substanţele de contrast utilizate i.v. pot genera
reacţii secundare.
– Imposibilitatea de a obţine în mod direct, prin
scanare, imagini în toate cele 3 planuri ale
spaţiului.
– Rezoluţia prin contrast este inferioară IRM,
mai ales în cazul pacienţilor slabi sau a
copiilor cu ţesut adipos redus.
– Interpretarea imaginilor poate fi dificilă din
cauza artefactelor de mişcare: pacient agitat,
care se mişcă în cursul scanării şi nu-şi
138
adaptează respiraţia spontană la comandă,
lipsa coordonării respiraţiei în cursul sedării
sau ventilaţiei mecanice.
– Artefacte specifice metodei apar peste imaginea
fosei posterioare, atunci când pacientul depăşeşte
dimensiunile câmpului de reconstrucţie al imaginii.
– Calitatea imaginilor scade dacă absorbţia razelor
X este foarte mare, aşa cum se întâmplă la obezii
cu schelet voluminos sau în unele zone ale
corpului(centura scapulară, pelvisul).
– Costul ridicat al examinărilor şi distribuţia
inegală în teritoriu a aparaturii sunt limite
relative ale metodei şi se referă mai ales la
scanerele moderne, multislice.
VALOAREA CLINICĂ A CT
Razele X formează imagini ale corpului uman
atât în radiografie, cât şi în CT, în virtutea
aceluiaşi principiu. Cu toate acestea, valoarea
clinică a CT este net superioară radiografiei, care
rămâne utilă în depistarea şi diagnosticul multor
boli, fiind şi cea mai utilizată metodă imagistică.
Rezoluţia prin contrast. Radiografia are o
rezoluţie prin contrast slabă, poate identifica în
organism doar patru trepte de „radiodensitate”: os
(inclusiv calcificări normale sau patologice), aer,
ţesuturi moi şi fluide, grăsime. Leziunile pot fi
evidenţiate doar acolo unde se detaşează prin
contrast faţă de organul sănătos, aşa cum se
întâmplă în patologia pulmonară sau osoasă. În
radiografie nu pot fi depistate leziunile organelor
parenchimatoase abdominale, cele din interiorul
cutiei craniene sau cele situate în spaţii profunde
ale corpului, mediastinul şi retroperitoneul pentru
că structurile normale şi patologice absorb relativ
similar razele X şi se suprapun în imagine. Faţă de
radiografie, CT are avantajul că „a câştigat pentru
radiodiagnostic cea de-a treia dimensiune a corpului
uman”. Eliminând suprapunerea structurilor corpului,
oferă imagini axiale ale anatomiei normale şi
patologice, cu un contrast net superior [13, 15].
Caracterizarea structurilor normale şi patologice
Sistemele imagistice sunt calibrate în aşa fel încât
valoarea de atenuare egală cu 0 să corespundă
apei, iar – 1000 aerului. Acest interval, definit de
radioabsorbţia specifică unor structuri constante
fizic in vivo, este împărţit în 1000 de părţi egale,
fiecare definind o unitate de atenuare CT sau
unitate Hounsfield. Pe această scară osul are valori
de atenuare de + 800 → + 3000, ţesuturile
parenchimatoase + 40 → + 80 (substanţa albă
+ 30, substanţa cenuşie + 40, muşchii + 50,
sângele proaspăt,acut +60 → + 80), grăsimea pură
în jur de –100, plămânul –300 → – 600 [13, 15].
Valenţe clinice ale CT:
– Metodă imagistică esenţial „morfologică” –
CT poate vizualiza orice structură anatomică a
corpului uman, examinarea CT fiind doar o
etapă a algoritmului de diagnostic şi evaluare
a bolilor; în principiu, radiografia şi ultrasonografia
depistează anomalii şi ridică probleme de
diagnostic, celelalte metode fiind folosite
conform unui algoritm specific, în funcţie de
sensibilitatea şi specificitatea fiecărei metodei
pentru o anumită patologie, adresabilitate sau
raportul cost/beneficiu.
– Metodă imagistică „funcţională” – aspect aflat
în curs de evaluare, cuprinde aplicaţii în
oncologie (studiul angiogenezei în diagnosticul
tumorilor, evaluarea perfuziei tisulare în urmărirea
rezultatelor tratamentului), cardiologie (studiul
mişcărilor cordului şi debitelor cardiace,
diagnosticul precoce al infarctului de miocard)
şi neurologie (diagnosticul precoce al infarctului
cerebral) [15].
– Planificarea CT a terapiei cu energii înalte şi
evaluarea rezultatelor („tele-cobalt”, „accelerator
de particule”) reprezintă un corolar al
aplicaţiilor morfologice şi funcţionale ale
metodei [13].
– Dirijarea CT în diagnosticul şi tratamentul
minim invaziv: puncţii biopsie şi drenaje
abdominale, retroperitoneale, toracice cu o
acurateţe superioară ultrasonografiei[13, 15].
„CT fluoroscopică” sau „CT în timp real” se
bazează pe sisteme de achiziţie şi computere
foarte rapide, care permit actualizarea în timp real
a datelor care generează imaginile. Scumpe şi
iradiante, aceste scanere pot fi utile în aplicaţiile
ghidate CT, mai ales la nivelul toracelui [16].
„CT portabilă” Aparatele sunt configurate
special pentru utilizarea în sala de operaţie sau la
patul bolnavului netransportabil, în urgenţe
neurologice sau pulmonare [17].
PROTOCOALE DE EXAMINARE CT
Există mai multe tipuri [13]:
Examen CT de orientare/depistare. Se solicită
atunci când rezultatele examenului ecografic sunt
echivoce sau atunci când ecografia este negativă în
contextul unei suspiciuni clinice evidente. De obicei,
se scanează toracele şi/sau abdomenul în întregime
pentru a realiza un bilanţ lezional complet. Utilizarea
contrastului iodat este regula.
Examene CT pentru caracterizarea unei leziuni
depistate radiografic sau ecografic (de exemplu,
abces renal, tumoră hepatică etc.). Injectarea
contrastului nu este obligatorie când sunt explorate
oasele şi plămânul, structuri cu un înalt contrast
natural sau în cazul hematoamelor. Mediastinul,
organele abdominale şi ţesuturile moi vor fi
examinate cu contrast, după un protocol standard sau
ales în urma examenului fără contrast.
Examenele de stadializare precizează extensia
locală şi la distanţă a tumorii primare (fig. 4.31).
Vor fi scanate toate organele care sunt sedii
obişnuite ale leziunilor metastatice. Folosirea
contrastului iodat este regula. Examinări ulterioare
vor restadializa leziunile, după tratament.
Figura 4.31. Neoplasm esofagian 1/3 medie cu invazie
mediastinală a bifurcaţiei traheo-bronşice.
Planificarea CT a radioterapiei impune examinarea
pacientului în condiţii identice cu cele cerute de
radioterapie: masă de examinare plană, poziţia
corpului reproduce cât mai exact poziţia de
radioterapie, respiraţie superficială. CT oferă date
pentru optimizarea radioterapiei: calculul distribuţiei
dozei în volumul ţintă, reducerea iradierii organelor
vecine (fig. 4.32).
139

Figura 4.32. Cancer rectal ampular inferior T3 N0.
Ghidarea CT a procedurilor intervenţionale
poate fi realizată pe orice tip de scaner CT. Pot fi
abordate prin puncţie percutană leziuni din pancreas,
ficat, rinichi, spaţiul retroperitoneal, pelvis, os, plămân
şi mediastin. Aspiraţia şi drenajul abceselor, a
pseudochisturilor pancreatice, nefrostomia percutană,
decompresia biliară, evacuarea hematoamelor, a
empiemelor şi abceselor pulmonare, neuroliza sunt
manevrele terapeutice cel mai frecvent utilizate.
Solicitarea examenului CT va fi emisă în scris
de către un medic specialist, care oferă datele
semnificative din anamneză, descrierea examenul
fizic al pacientului şi menţionează obiectivul
examenului CT sau regiunea de explorat.
Raţiuni practice de radioprotecţie impun tot
mai mult ca solicitarea să fie analizată critic de
către radiolog, care trece în revistă toate explorările
imagistice precedente şi selectează informaţiile
relevante deja disponibile. În final configurează
protocolul de scanare cel mai avantajos din punct
de vedere clinic, în condiţiile unei iradieri minime.
PREGĂTIREA BOLNAVULUI PENTRU
EXAMENUL CT
1. Pregătirea generală [13–15]:
– nicio pregătire în cazul examenelor fără contrast;
– interzicerea alimentaţiei solide în ultimele
4–6 ore pentru examinările cu contrast;
– verificarea eliminării sulfatului de bariu din
tubul digestiv se face radiografic pentru toate
examinările cu şi fără s.c, atunci când scanarea
cuprinde tubul digestiv;
140
– premedicarea pacienţilor cu antecedente de reacţii
adverse la s.c., astm bronşic, insuficienţă cardiacă
severă, infarct de miocard recent (40–50 mg de
methylprednisolon p.o. sau i.v. cu 12 şi cu 2 ore
înainte de examenul CT, 300 mg de cimetidine
perfuzate în 50 ml de ser fiziologic, cu 2 ore
înainte de examinare şi 50 mg diphenhydramine
i.v. imediat înainte de examinare). Se va utiliza
întotdeauna s.c. cu osmolaritate joasă.
– sedarea copiilor sau a pacienţilor previzibil
necooperanţi;
– golirea vezicii urinare cu 30 de minute înaintea
examinării, doar dacă nu s-a recomandat altfel;
– pregătirea tubului digestiv: CT stomac, duoden,
pancreas – dietă lichidiană ultimele 12 ore,
„nimic pe gură” în ultimele 6 ore; CT intestin
subţire (enteroclismă) – dietă cu reziduuri
reduse, apoi exclusiv lichidiană ultimele 24 ore,
laxativ uşor în seara precedentă examinării; CT
colon – dietă exclusiv lichidiană şi laxative în
ultimele 2 zile, clismă evacuatorie în dimineaţa
examenului/orice regim de pregătire pentru
colonoscopie.
2. Pregătirea specială este efectuată în serviciul
CT de către personalul specializat, conform protocolului
de scanare ce va fi utilizat.
APLICAŢII CLINICE ALE CT
EXAMENUL CT AL TORACELUI
Scanarea toracelui trebuie să cuprindă obligatoriu
vârfurile plamânilor şi recesurile costo-diafragmatice
ale pleurelor. Administrarea parenterală a s.c. este
obligatorie pentru examinarea mediastinului, hilurilor
(diferenţierea limfonodulilor de structurile vasculare,
stadializarea tumorilor pulmonare, diferenţierea
tumoră/atelectazie), studiul leziunilor pulmonare
periferice şi diferenţierea acestora de patologia
pleurală. O serie de indicaţii nu presupun injectarea
s.c.: studiul patologiei interstiţiale difuze şi diagnosticul
bronşiectaziilor prin CT cu rezoluţie înaltă (HR-CT).
Stadializarea cancerului bronho-pulmonar constă în
scanarea toracelui şi abdomenului superior (ficat,
suprarenale) [13].
CT vizualizează marile vase, traheea, esofagul,
limfonodulii, timusul, mediastinul. Poate investiga
următoarea gamă de patologie [18–20]:
– limfoame maligne (Hodgkin şi non-Hodgkin),
metastaze limfonodulilor, adenopatii inflamatorii
 granulomatoase (sarcoidoza, tbc, pneumoconioze, – evaluarea unei tumori mediastinale şi pleurale
hiperplazia angiofoliculară, hiperplazia limfoidă (caracterizare, rapoarte etc.);
nespecifică); – stadializarea unui cancer pulmonar deja cunoscut
– tumori primitive ale mediastinului anterior – (extensia tumorii principale, adenomegalia hilară
lipoame, lipomatoza, lipofibrosarcoame, fibroame, şi/sau mediastinală, metastazele la distanţă,
fibrosarcoame, hemangioame cavernoase, hemangio- studiul suprarenalelor);
endotelioame, hemangio-sarcoame, limfangioame – studiul adenopatiei hilare şi/sau mediastinale
chistice şi cavernoase, tumori timice (timom, (metastaze limfoganglionare, limfoame);
timolipoame, chisturi timice), tumori embrionare, – examenul HR-CT în patologia pulmonară
interstiţială;
tiroida ectopică sau plonjantă şi patologia
– depistarea leziunilor oculte radiografic în tumori cu
acesteia, tumori paratiroidiene;
potenţial pentru metastazarea pulmonară (sarcom
– tumori primitive ale mediastinului mijlociu –
osteogenic, carcinom mamar, carcinom renal);
tumorile traheei (mielom, carcinom), chiste
– diferenţierea abcesului pulmonar periferic de
bronhogenice, chiste pleuro-pericardice, mezoteliale; empiemul pleural.
– tumori ale mediastinului posterior – tumori
solide neurogene (simpaticoblastoame, neuro-
blastoame), leziuni chistice (meningocele, EXAMENUL CT AL ABDOMENULUI
chiste neuro-enterice);
– leziuni vasculare – malformaţii, anevrisme ale Scanarea abdomenului trebuie să cuprindă ca
aortei, ectazii ale arterelor brahiocefalice, limite diafragmul abdomino-toracic şi pe cel pelvin
arterelor pulmonare, venei azygos; (examenele de orientare, stadializare a limfoamelor
– leziuni inflamatorii – mediastinita acută, şi şi a cancerului recto-colic şi de ovar, evaluarea
cronică, mediastinită granulomatoasă, fibroze patologiei retroperitoneale). Examenele CT de
mediastinale idiopatice, fibroze sclerozante; caracterizare/stadializare a unei patologii de organ
– alte leziuni mediastinale – emfizem mediastinal, pot fi realizate cu scanări limitate [13, 15, 18–20].
pneumomediastin, hemomediastin. Examinarea CT a abdomenului permite vizualizarea
ficatului, splinei, pancreasului, tubului digestiv,
CT vizualizează miocardul şi pericardul. Poate spaţiului retroperitoneal (aortă, vena cavă,
investiga următoarea patologie: dilataţii ale camerelor limfonoduli, rinichi, uretere).
inimii, boli coronariene (CT spiral, Cine CT), tumori La nivelul ficatului, CT poate evidenţia chisturi
intracavitare, patologia inflamatorie şi tumorală hepatice (fig. 4.33), tumori solide benigne şi
pericardică [13, 15, 18, 19]. maligne, primitive şi secundare, abcese, steatoză,
CT vizualizează arborele bronşic, parenchimul ciroză, hemocromatoză.
pulmonar, componentele vasculo-bronşice şi
limfoganglionare ale hilurilor pulmonare, pleurele.
Poate investiga următoarea patologie: leziuni ale
parenchimului pulmonar (pneumopatii infiltrative,
emfizem), patologie bronhopulmonară (bronşiectazie,
pneumonii, abces pulmonar), patologie interstiţială
pulmonară (fibroza idiopatică pulmonară, sarcoidoză,
histiocitoză X, limfangiomiomatoză, azbestoză,
silicoză, limfangita carcinomatoasă), embolia şi
infarctul pulmonar, traumatismele pulmonare,
tumorile pulmonare benigne şi maligne primitive
şi secundare, epanşamente pleurale lichide,
gazoase şi chiloase, empiem, îngroşare pleurală din
azbestoză, mezoteliom, metastaze [13, 15, 18, 19].
Principalele indicaţii ale examenului CT
toracic sunt [14–16, 18–21]:
Figura 4.33. Chist hidatic hepatic cu membrana decolată şi
– caracterizarea benign/malign a nodulului pulmonar tendinţă la fisurare în cava inferioară, asociat cu chist hidatic
solitar; pulmonar multiplu.

141
 La nivelul pancreasului CT poate evidenţia
întreaga patologie, fiind explorarea de elecţie în
pancreatite acute şi cronice, tumori solide şi
chistice, benigne şi maligne ale pancreasului exo-
şi endocrin (fig. 4.34, 4.35).
Figura 4.34. Adenocarcinom de corp de pancreas cu
MTS hepatice şi invazia peretelui gastric.
Figura 4.35. Chistadenocarcinom de coadă de pancreas,
MTS hepatice.
CT este extrem de utilă în diagnosticul
tumorilor retroperitoneale, în special al celor
suprarenaliene (fig. 4.36), anevrismelor aortice,
abceselor paravertebrale.
142
Figura 4.36. Tumoră de suprarenală dreaptă.
EXAMENUL CT AL PELVISULUI
Vizualizează ano-rectul, vezica urinară şi
ureterele, prostata şi veziculele seminale, uterul şi
ovarele, spaţiul pelvi-subperitoneal şi fosele
ischio-rectale, limfonodulii [13, 15, 18, 19].
Contrastul oral este necesar pentru opacifierea
anselor de intestin subţire. Clisma rectală cu
contrast hidrosolubil şi tampoanele vaginale ajută
la identificarea organelor în cursul examenului.
Indicaţiile CT pelvin: evaluarea adenomegaliei,
leziunilor inflamatorii sau tumorale ale organelor
pelvine, recidivelor tumorale (fig. 4.37).
Figura 4.37. Recidivă pelvină după amputaţie de rect pentru
cancer.
 IMAGISTICA PRIN REZONANŢĂ
MAGNETICĂ
Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) este
o metodă secţională, care produce imagini în orice
plan al spaţiului utilizând interacţiunea dintre undele
radio şi corpul uman plasat în centrul unui câmp
magnetic static, puternic şi uniform. Spre deosebire de
CT, care este o metodă imagistică predominant
morfologică, IRM poate oferi şi informaţii funcţionale,
cum ar fi studiul in vivo al metabolismului organelor,
evidenţierea contracţiei şi relaxarii unor organe,
urmărirea fluxului sanguin vascular sau a LCR-ului,
evidenţierea fenomenelor de difuzie ale apei în
accidentele cerebrale, obiectivarea activităţii centrilor
cerebrali, toate acestea în funcţie de configuraţia
instalaţiei şi softurile incluse [15, 21, 22].
Denumirile alternative. Metoda a fost denumită
iniţial „rezonanţă magnetică nucleară” (RMN).
Nomenclatură a fost părăsită din cauza conotaţiilor
negative ale cuvântului „nuclear”, asociat frecvent
cu „pericolul nuclear”. De fapt, imaginile îşi au
originea în proprietăţile magnetice ale particulelor
nucleare, fiind „hărţi” care reflectă distribuţia
inegală a protonilor în ţesuturi, dinamica relaxării
protonilor după întreruperea excitării ţesuturilor cu
unde de radiofrecvenţă.
PRINCIPIUL METODEI IRM [21, 22]
Se bazează pe fenomenul de rezonanţă magnetică
nucleară, care presupune transfer de energie sub
forma pulsurilor de unde radio (unde de radio-
frecvenţă, RF) către nuclei atomici cu proprietăţi
magnetice, atunci cînd aceştia sunt plasaţi într-un
câmp magnetic puternic. În momentul întreruperii
acestui transfer nucleii emit energia absorbită sub
forma unui semnal radio, care poate fi identificat
spaţial şi măsurat. Sunt utili în IRM doar acei atomi
care au o proprietate specială numită spin, iar dintre
aceştia, mai ales izotopii aflaţi suficient de abundent
în structura corpului uman pentru a fi detectaţi: 1H,
2H, 31P, 23Na, 14N, 13C, 19F. Având în vedere că
apa şi grăsimea sunt majoritare în structura corpului
uman, rezultă că nucleii de hidrogen au o contribuţie
esenţială în generarea imaginilor, reprezentând 63%
din totalul atomilor. Pe de altă parte, majoritatea
bolilor determină acumularea apei în ţesuturile
patologice, ceea ce permite depistarea şi caracteri-
zarea leziunilor. Nucleul hidrogenului este constituit
dintr-un singur proton, o sarcină electrică pozitivă
aflată într-o continuă mişcare în jurul axului său („to
spin”). O sarcină electrică în mişcare induce în jur
prezenţa unui câmp magnetic, numit şi moment
magnetic, reprezentat fizic de vectorul de magnetizaţie
microscopică. Protonul pot fi asimilat şi cu un dipol
magnetic, pentru că atunci cînd este plasat într-un
câmp magnetic puternic se comportă similar acului
magnetic al busolei. În mod obişnuit, orientarea
dipolilor magnetici din corp este întâmplătoare, ceea
ce face ca suma lor, vectorul de magnetizaţie
macroscopică, să fie nulă. Atunci când corpul uman
este plasat în scanner-ul IRM, câmpul magnetic
generat de magnetul scanner-ului determină
orientarea dipolilor magnetici după liniile sale de
forţă, paralel sau antiparalel. Această aliniere a
vectorilor de magnetizaţie microscopică determină
prin sumare apariţia unui vector de magnetizaţie
macroscopică diferit de zero şi aduce protonii în
starea propice transferului de energie. Undele radio
sunt emise cu ajutorul antenelor speciale către
regiunea de examinat, excită protonii şi determină
reorientarea dipolilor magnetici pe o altă direcţie.
Când acţiunea pulsului de unde radio încetează, are
loc relaxarea ţesuturilor, revenirea protonilor la
poziţia iniţială de echilibru. În cursul relaxării se
emit semnale radio slabe care, recepţionate de o
antenă, vor fi sursa imaginii generate de un
calculator. Aşa cum radiodensitatea neomogenă
determină contrastul imaginilor in CT, tot aşa
diferenţele de intensitate a semnalului emis de
ţesuturi generează contrastul în IRM.
FORMAREA IMAGINII ÎN IRM
Pune două probleme esenţiale, identificarea
originii semnalului şi măsurarea semnalului tisular.
Identificarea spaţială a originii semnalului se face
prin suprapunerea a două câmpuri magnetice, cel
static, generat de magnet şi un alt câmp, care variază
constant şi gradat în spaţiu („gradient”). Intensitatea
semnalului emis este dependentă de o serie de
factori, cum ar fi densitatea protonilor în ţesutul
explorat, dar mai ales constantele de timp T1 şi T2,
care caracterizează din diferite puncte de vedere
fenomenul de relaxare. Pentru ca imaginea să fie
diagnostică trebuie exploatate diferenţele dintre
ţesuturile normale şi/sau patologice, ceea ce se
realizează in cursul „secvenţelor IRM”, combinaţii
de diferite „gradiente” şi „pulsuri de unde radio”.
Mai mult decât atât, imaginile pot fi „ponderate în
T1, T2 sau PD” în funcţie de factorul care contribuie
143
major, adică are ponderea cea mai mare, în
generarea contrastului tisular.
DESCRIEREA APARATURII
SCANNER-UL IRM
Magnetul este componenta cea mai importantă
care generează un câmp magnetic static, constant şi
omogen în timp şi spaţiu în incinta de examinare
(„tunel”, „gantry”). Magneţii pot fi clasificaţi după
modul cum generează câmpului magnetic:
– Magneţi supraconductori (criogenici), alcătuiţi
dintr-o bobină de fir metalic special (de exemplu,
aliaj niobium-titan) introdusă într-un criostat ce
conţine helium lichid la –269°C. Avantaje:
permite generarea unor câmpuri magnetice
intense, consumul de curent electric fiind
practic nul din cauza fenomenului de super-
conductibilitate. Dezavantaje: costuri mari de
producţie, instalare şi întreţinere, acestea din urmă
legate mai ales de consumul de heliu. Reprezintă
soluţia tehnică cea mai utilizată în prezent.
– Magneţii rezistivi (electromagneţi), alcătuiţi
dintr-o bobină de fir metalic parcursă de un
curent electric. Avantaje: costuri mai reduse decât
pentru magneţii superconductivi. Dezavantaje:
consum crescut de curent electric, necesită un
sistem de răcire, generează câmpuri magnetice
puţin intense (sub 0,5 T).
– Magneţii permanenţi nu mai sunt utilizaţi în
practică.
Clasificarea după intensitatea câmpului magnetic
generat:
– De câmp jos: 0,02 T – 0,25 T;
– De câmp mijlociu: 0,25 T – 1 T;
– De câmp înalt: peste 1 T (în prezent 1–3 T).
Clasificarea după geometria magnetului:
– Magnetul „închis” are forma unui tunel („gantry”),
iar spaţiul de examinare este lung de cel puţin
1,6 m, cu o deschidere de aproximativ 60 cm.
În varianta criogenică este configuraţia cea
mai întâlnită, cea care poate genera un câmp
magnetic stabil şi puternic.
– Magnetul „deschis” are configuraţii foarte
diferite, toate configuraţiile facilitând accesul
la pacient în cursul manevrelor intervenţionale
sau terapeutice.
144
Bobinele de gradient sunt situate în interiorul
magnetului, în jurul pacientului şi realizează în
incinta de examinare o variaţie constantă şi gradată
în spaţiu a valorilor câmpului magnetic (gradient).
Prin intemediul gradienţilor operatorul determină
grosimea secţiunilor şi orientarea acestora în spaţiu.
Antenele asigură emisia impulsurilor de radio-
frecvenţă şi recepţia semnalului.
Antenele „de volum” sunt emiţătoare şi receptoare
de unde RF, sunt folosite pentru explorarea corpului
în întregime sau a unor regiuni ale organismului
(antene de trunchi, cap, genunchi).
Antenele „de suprafaţă” sunt numai receptoare
şi se utilizează mulate pe suprafaţa regiunii de
examinat; pot explora doar structuri anatomice
puţin voluminoase, situate superficial (de ex.
antene pentru orbită, ureche, articulaţia temporo-
mandibulară, rect, prostată sau antenele pentru
coloana vertebrală).
Antenele endocavitare încorporează dispozitive
de unică folosinţă, care sunt plasate în contact
direct cu zona de examinat pentru a creşte
calitatea imaginii (antene endorectale pentru rect
sau prostată, antene endovaginale pentru colul
uterin). Deşi oferă secţiuni „aproape identice cu
cele microscopice”, utilizarea lor este limitată de
costul ridicat al componentei dispozabile.
Alte componente importante ale unui sistem
IRM: masa de examinare, computerul performant
(achiziţionează datele, reconstruieşte imaginile,
gestionează funcţionarea întregului sistem), consolele
de vizualizare şi postprocesare a imaginilor, sistemele
de înregistrare a imaginilor pe suport material,
sisteme de stocare magnetică/optică a datelor.
INTERPRETAREA IMAGINILOR ÎN IRM
IRM poate vizualiza întreaga anatomie a
corpului uman. Este modalitatea imagistică de
elecţie pentru studiul creierului, coloanei vertebrale,
măduvei spinării şi extremităţilor. Spre deosebire
de US şi CT, unde există puţine opţiuni în ceea ce
priveşte formarea imaginilor, în IRM există mai
multe modalităţi. În funcţie de tipul pulsului de
unde radio folosite la excitaţia protonilor,
ţesuturile vor fi albe (strălucitoare) – „semnal
înalt”, negre (întunecate) – „absenţa semnalului”
sau în tonuri intermediare – „semnal intermediar”.
Secvenţele imagistice esenţiale sunt cele ponderate
în T1, T2 sau densitate de protoni, precum şi cele
care pun în evidenţă fluxul sanguin.
Principiile interpretării imaginilor în IRM [15, 22]:
– majoritatea tumorilor, inflamaţiiile determină
creşterea conţinutul în apă liberă şi emit un
semnal puţin intens pe secvenţele ponderate în T1;
– unele ţesuturi, cum ar fi osul, ţesutul fibros,
calcificările au un conţinut redus sau chiar nul
de apă liberă, ceea ce face ca semnalul emis să
fie slab sau absent, atât în secvenţele ponderate în
T1, cât şi în cele ponderate în T2;
– aspectul sângelui (extravascular) este variabil
în funcţie de vechimea şi caracterul hemoragiei
(hiperacută, acută, subacută sau cronică); în
cazul fluidelor cu un conţinut înalt de proteine
semnalul în T1 va fi intermediar sau înalt, iar
în T2 înalt;
– grăsimea are semnal înalt în T1 – semnalul
grăsimii poate fi suprimat în unele secvenţe,
ceea ce facilitează interpretarea imaginilor.
SUBSTANŢELE DE CONTRAST ÎN IRM
Injectarea contrastului în IRM a fost considerată
iniţial inutilă, IRM fiind modalitatea imagistică cu
cel mai bun contrast natural al ţesuturilor. S-a
dovedit că în unele situaţii clinice utilizarea
contrastului este justificată. Substanţele de contrast
pot fi administrate intravenos sau enteral, per os sau
prin clismă.
Substanţele de contrast (s.c.) administrate
intravenos sunt utile diagnosticului pentru că modifică
semnalul ţesuturilor normale şi patologice, în aşa fel
încât acestea să fie diferenţiate şi caracterizate.
În funcţie de proprietăţile magnetice pot fi
clasificate în:
– s.c. paramagnetice, compuşi chimici ai
Gadolinum-ului sau Mangan-ului, cresc intensitatea
semnalului în secveţele ponderate T1;
– s.c. superparamagnetice, compuşi chimici ce
încorporează oxizi de fier, scad intensitatea
semnalului în secvenţele ponderate T2.
După spaţiul în care se distribuie, aceleaşi s.c.
sunt clasificate în:
– S.c extracelulare se administrează i.v. în doze
uzuale de 0,1 mmol/kg corp, cele mai folosite
fiind Gd-DTPA (Magnevist®, Schering, Germany,
Gd-DOTA (Dotarem®, Guerbet, France),
Gd-DTPA-BMA (Omniscan®, Amersham, Great
Britain), Gd-HP-DO3A (ProHance®, Bracco,
Italy), Gd-DTPA-BMEA (Optimark®, Mallinkrodt,
U.S.A.), and Gd-DO3A-Butriol (Gadovist®,
Schering, Germany). Efectele secundare sunt
rare şi indiferent de structura lor chimică s.c. au
utilitate clinică similară: caracterizarea leziunilor
focale hepatice (în particular hepatocarcinomul
şi metastazele hepatice, mai ales cele foarte
mici), depistarea cancerului pancreatic şi a
tumorilor endocrine ale glandei, depistarea şi
caracterizarea tumorilor renale şi suprarenaliene,
evidenţierea infiltrării limfomatoase splenice,
îngroşarea inflamatorie a peretelui intestinal.
Angiografia RM cu contrast este o alternativă la
angiografia prin substracţie digitală (aortă, ramurile
aortei, trunchi celiac, sistem venos portal).
– S.c. cu acumulare preferenţială intracelulară sunt
preluate de către celule normale ale organelor în
cursul proceselor metabolice, ceea ce permite, de
exemplu, creşterea contrastului dintre tumorile
hepatice şi ficatul normal (Manganese DPDP-
Teslascan®, Amersham, Great Britain, Gd-
BOPTA – MultiHance®, Bracco, Italy and Gd-
EOB-DTPA-Eovist®, Schering, Germany). Pe
de altă parte, liposomii fosfolipidici marcaţi cu
s.c. magnetice sau particulele de oxid de fier
superparamagnetic sunt rapid preluate de către
celulele sistemului reticulo-endotelial, permiţind
detectarea tumorilor hepatice care nu conţin
astfel de celule.
– S.c. cu acumulare vasculară rămân mult timp în
compartimentul vascular şi permit vizualizarea
sistemului vascular, angiografia RM, precum şi
diferenţierea miocardului viabil faţă de zonele
de necroză ischemică.
Substanţe de contrast administrate enteral au
fost propuse pentru utilizare clinică, dar costul
ridicat al acestora le limtează accesul în practica
obişnută, de vreme ce apa sau soluţiile apoase de
metilceluloză le pot înlocui. Indicaţiile curente sunt:
– enteroclisa intestinului subţire – apa este
introdusă prin sondă duodenală pentru a
evidenţia modificările peretelui intestinal în
bolile inflamatorii sau neoplazice;
145
– colonoscopia virtuală RM asociază administrarea
prin clismă a soluţiilor concentrate de s.c. cu
utilizarea i.v. a s.c. (de exemplu, Magnevist
enteral şi parenteral).
Au intrat în practică mai multe substanţe, toate
având proprietăţi magnetice şi influenţând intensitatea
semnalului la nivelul ţesuturilor explorate. Ionii
metalici de Gd legaţi la o moleculă purtătoare sunt
la baza celor mai multe substanţe de contrast
utilizate în IRM. Injectarea se face i.v., dinamica
în organism fiind similară cu cea a contrastului
iodat de tip urografic. Cea mai importantă
indicaţie a utilizării contrastului este patologia
cranio-spinală.
AVANTAJELE IRM [22]
Acestea sunt:
– Nu utilizează radiaţii ionizante;
– Imaginea IRM are un contrast natural superior
celui din CT;
– Formează imagini în orice plan al spaţiului;
– Explorează atât structura, cât şi funcţiile
corpului uman;
– Utilizează substanţe de contrast mai puţin nocive;
– Poate monitoriza temperatura corpului în
aplicaţiile terapeutice care folosesc hipertermia
sau ablaţiile cu laser, unde RF, crioablaţii sau
cu ultrasunete.
DEZAVANTAJELE IRM [22]
Acestea sunt:
– Costuri mare de achiziţie, întreţinere şi exploatare;
– Specializarea personalului este costisitoare;
– Examinările durează mai mult;
– Calitatea imaginilor depinde mai mult decât în
alte explorări de cooperarea pacientului.
RISCURILE ÎN IRM
Sunt legate de utilizarea câmpului magnetic.
Aplicaţiile clinice curente nu prezintă riscuri
biologice, efecte secundare persistente sau pericol
de interferenţă cu fenomenele de conducere
cardiacă sau nervoasă. La fel ca şi pentru alte
metode, se limitează la strictul necesar indicaţiile
clinice pentru gravidele aflate în primul trimestru
146
de sarcină, deşi nu au fost dovedite riscuri pentru
embrion şi făt.
CONTRAINDICAŢIILE EXAMINĂRII IRM
[14,15, 22]
Aceatea sunt:
Absolute: stimulatorul cardiac, defibrilatorul
implantabil, corpii straini introculari, clipsuri
vasculare feromagnetice.
Relative: neurostimulatoarele, injectomatele,
implanturile cohleare a căror activitate poate fi
perturbată de câmpul magnetic; unele valve
metalice cardiace, dispozitive intrauterine, în
general dispozitivele medicale feromagnetice,
care, în funcţie de mărimea şi localizarea lor, ar
putea fi mobilizate de câmpul magnetic.
Nu este contraindicată examinarea pacienţilor
cu dispozitive de osteosinteză, dar încălzirea
acestora în cursul examinării, precum şi alterarea
imaginilor structurilor vecine poate limita unele
indicaţii. Machiajul facial şi tatuajele pot, deasemenea,
altera calitatea imaginilor.
Nu vor fi examinaţi cu contrast i.v. (gadoliniu)
pacienţii cu hemoglobinopatii şi/sau clearence-ul de
creatinină sub 20 ml/min, femeile care alăptează.
Pregătirea generală a pacientului pentru
examinarea IRM Pregătirea generală nu este
necesară pentru cele mai multe dintre examene.
Fac excepţie examinările IRM abdomino-pelvine
cu sau fără contrast, toate examinările IRM care
impun sedarea sau anestezia pacientului, cazuri în
care pacientul trebuie să postească ultimele 4 ore
dinaintea momentului examinării. Colangiografia-
IRM prelungeşte postul la 6–8 ore [14].
Pentru diabetici se va stabili ora programării în
funcţie de ritmul tratamentului. Examinarea rectului
şi prostatei impune pregătirea prin clismă.
Colonoscopia virtuală va beneficia de acelaşi
regim de pregătire ca şi colonoscopia clasică.
Măsuri de ameliorare a calităţii imaginilor în
studiile abdominale: administrarea unui laxativ sau
clismă evacuatorie în seara dinaintea examinării,
regim exclusiv lichidian după miezul nopţii (se
vor evita sucurile de fructe).
Majoritatea examinărilor IRM nu impune
schimbări în medicaţia curentă a pacienţilor, cu
excepţia evaluărilor funcţionale.
 Pregătirea specială a pacientului pentru
examinarea IRM. Personalul medical va lua următoarele
măsuri înaintea examinării:
– Validarea indicaţiei de examinare prin compararea
situaţiei fiecărui pacient cu listele de vigilenţă
(contraindicaţii). De asemenea, se va studia dacă
există probabilitatea ca pacientul să dezvolte o
reacţie adversă la s.c. injectată i.v. sau dacă
există riscul agravării unor disfuncţii organice
preexistente (renale, hepatice).
– Pregătirea psihologică: oferirea de informaţii
despre desfăşurarea examinării, psihoterapia şi
premedicţia pacienţilor claustrofobi. Cazurile
severe necesită sedare sau chiar anestezia
generală, efectuată cu aparate speciale construite
din materiale non-feromagnetice.
– Preluarea de la pacient a tuturor obiectelor
metalice care ar putea fi antrenate de câmpul
magnetic: chei, monezi, agrafe de păr,
catarame, piese metalice ale lenjeriei intime,
inele magnetice ale stomelor, electrozi ECG,
catetere i.v. cu componente metalice.
Ceasurile, cărţile de credit, telefoanele mobile,
agendele electronice pot fi dereglate sau
distruse de către câmpul magnetic.
– Pacientul, îmbrăcat într-un halat din material
textil, va fi aşezat pe masa de examinare într-o
poziţie cât mai confortabilă. Pe tot parcursul
examinării va rămâne nemişcat şi va respecta
comenzile pentru conducerea respiraţiei [14].
APLICAŢII CLINICE ALE IRM
Utilitatea diagnostică a IRM evoluează continuu,
pe măsură ce noi secvenţe sunt validate de practică.
CT şi IRM îşi dispută aplicaţiile clinice în funcţie de
sensibilitatea depistării anomaliilor, specificitatea
caracterizării lor, raportul cost-eficienţă.
EXAMENUL IRM AL TORACELUI
CT este metoda preferată pentru screening şi
poate rezolva definitiv majoritatea indicaţiilor de
examinare în patologia toraco-mediastino-pulmonară,
iar angiografia coronariană, ecografia transtoracică
şi transesofagiană, ecocardiografia 2D şi Doppler
continuă să fie primele indicate în patologia
cordului şi vaselor.
INDICAŢIILE IRM TORACIC [23, 24]:
– Cord – anomaliile congenitale cardio-vasculare,
cardiomiopatii, trombus sau masă intracardiacă,
boli valvulare, pot fi examinate IRM fără s.c.;
în bolile ischemice IRM cu contrast poate
delimita zona infarctizată.
– Aorta – CT şi IRM sunt echivalente în diagnosticul
şi urmărirea complicaţiilor anevrismelor aortice.
IRM este mai performantă în evaluarea disecţiei
parietale şi sângerărilor intraparietale, dar CT
rămâne metoda preferată pentru screening.
– Pericardul – IRM nu are avantaje faţă de
ecocardiografie.
– Perete toracic – sindromul defileului scalenic,
tumori Pancoast, leziuni ale plexului brahial,
indiferent de etiologie, stadializarea cancerului
de sân, a tumorilor osoase şi de părţi moi.
– Mediastin – leziunile mediastinului posterior,
care aparţin sau afectează coloana vertebrală;
studiul raporturilor vasculare ale tumorilor
mediastinale.
– Plămân – diagnosticul diferenţial al hilului
mare, vascular sau tumoral, mai ales la cei
alergici la. s.c.
EXAMENUL IRM AL ABDOMENULUI ARE
URMĂTOARELE INDICAŢII [15, 18, 19, 21,
22,25,26]:
– Ficat – diagnosticul leziunilor displazice în
ficatul cirotic, caracterizarea leziunilor focale
mai mici de 1 cm sau a celor cu aspect CT
atipic (hemangioame, hiperplazie nodulară
focală, adenom), diagnosticul diferenţial malign
vs. benign prin utilizarea s.c. specifice sistemului
reticuloendotelial, hemocromatoză, hemosideroză
şi infiltrarea grăsoasă (fig. 4.38).
– Pancreas şi splină – IRM nu are avantaje faţă
de CT (fig. 4.39, 4.40).
– Căi biliare – colangiografia la pacienţii fragili,
litiaza reziduală sau recidivantă, anomaliile
căilor biliare (fig. 4.41).
– Suprarenale – diferenţierea adenom vs. metastază.
– Rinichi – invazia venoasă şi eventual extensia
extracapsulara a cancerului, caracterizarea
suplimentară a leziunilor non-chistice sau
nedeterminate CT, IRM este util, dar nu
depăşeşte ecografia Doppler în rejetul grefei
renale.
147

Figura 4.38. IRM coronal T1 s.c. Recidiva unui
cancer hepatic operat.
Figura 4.39. IRM axial T2 – adenocarcinom pancreatic,
invazie perivasculară.
Figura 4.40. IRM axial T2. Pseudochist de pancreas.
148
Figura 4.41. IRM-colangio. Litiaza CBP.
– retroperitoneu – patologia tumorală şi inflamatorie
a muşchilor ilio-psoaşi, anevrismul şi disecţia
de aortă (fig. 4.42);
Figura 4.42. IRM Tumora retroperitoneală.
– Examinarea pacienţilor cu risc mediu şi major
la administrarea substanţei de contrast iodate.
– Examinarea pacienţilor la care nu se poate
decide tratamentul în condiţiile unor examene
ultrasonografice sau CT neconcludente.
EXAMENUL IRM AL PELVISULUI ARE
URMĂTOARELE INDICAŢII [15, 18,19, 21]:
Stadializarea cancerului de rect şi diagnosticul
diferenţial al recidivei pelvine; tromboza venelor
pelvine; patologia diafragmului pelvin; extensia
extracapsulară a cancerului prostatei; ginecologie
(endometrioză, stadializarea şi restadializarea tumorilor
maligne uterine, vulvare, vaginale sau ovariene);
obstetrică (pelvimetrie, evaluarea morfologiei fetale,
complicaţii materno-fetale ce nu pot fi evaluate
ecografic).
EXAMENUL IRM AL SISTEMULUI
MUSCULO-SCHELETIC
Este indicat în: necroza aseptică, tumorile
ţesuturilor moi, leziunile traumatice ale tendoanelor,
muşchilor şi articulaţiilor (mai ales la sportivi),
stadializarea locală a tumorilor osoase.
ANGIOGRAFIA
Angiografia se defineşte în sens larg ca
vizualizarea directă a vaselor printr-o metodă
imagistică medicală [1]. Iniţial, prin angiografie se
înţelegea numai opacifierea cu substanţă de
contrast a vaselor, dar în prezent, prin apariţia
noilor metode imagistice neinvazive, noţiunea este
depăşită (angiografie cu rezonanţă magnetică). În
practică însă, angiografia rămâne metoda radiologică
de vizualizare prin opacifiere a vaselor: arteriale
(angiografia), venoase (flebografia) şi limfatice
(limfografia).
Arteriografia a fost prima dată realizată în
1896. După o perioadă de glorie, după 1970 îşi
pierde treptat din importanţă datorită introducerii
unor noi metode imagistice care sunt mai puţin
invazive şi mai facile ca execuţie (US, metodele
radioizotopice, CT, IRM). Revine în actualitate în
1985, când este practicată cu rezultate bune
angiografia cu substracţie digitală şi sunt introduse
în practica radiologică substanţele de contrast
neionice şi cu densitate osmotică scăzută.. Apariţia
CT spiral multislice, care permite înregistrarea
vaselor opacifiate cu substanţă de contrast administrată
i.v., a limitat indicaţiile arteriografiei convenţionale
doar la situaţiile în care abordul vascular este
folosit şi în scop terapeutic.
Deoarece angiografia rămâne o tehnică invazivă
şi cu risc potenţial pentru pacient, nu se va
efectua niciodată decât în condiţiile în care
beneficiul său depăşeşte efectele secundare
nedorite şi atunci când celelalte explorări nu
oferă date suficiente sau concludente.
PREGĂTIREA PACIENTULUI
Pacientul va fi informat asupra procedurii la
care urmează să fie supus, se va verifica dacă nu
există contraindicaţii (diateze hemoragice, tratament
cu anticoagulante, corticoterapia prelungită, hipertensiunea
arterială sistemică, insuficienţa renală), privind
efectuarea explorării angiografice, se va controla
pulsul şi se va administra premedicaţia indicată.
Dacă se intenţionează abordul arterei femurale se
depilează şi se antiseptizează regiunea inghinală
corespunzătoare. Explorarea se va efectua à jeun
pentru a evita apariţia unei eventuale aspiraţii a
conţinutului gastric în căile aeriene ca reacţie
adversă la injectarea substanţei de contrast sau
secundară unor accidente din cursul examinării.
Dacă se utilizează anestezia locală, pacientul
va primi o premedicaţie adecvată în funcţie de
vârstă, greutate corporală, alte stări patologice. În
general, se utilizează analgetice şi sedative, iar
pacienţii vor fi monitorizaţI pentru a sesiza
eventuala disfuncţie cardiorespiratorie indusă
medicamentos; în sala de investigaţie trebuie să fie
permanent pregătită o trusă de intervenţie în cazul
apariţiei unor astfel de accidente. Pentru a evita
disconfortul local postprocedural, înaintea puncţionării
vasului se va infiltra zona cu 5–10 ml xilină
(lidocaină) 1–2%.
PUNCŢIA ARTERIALĂ ŞI CATETERIZAREA
Majoritatea arteriografiilor utilizează abordul
arterei femurale la nivelul regiunii inghinale după
tehnica Seldinger, mai rar fiind necesar abordul
arterei axilare sau a celei brahiale. Manevra
Seldinger constă în puncţionarea vasului, după
care acul este retras parţial şi reorientat; odată cu
refluxul sângelui din arteră se trece un fir-ghid
de-a lungul căruia se introduce cateterul, apoi
firul-ghid este retras după poziţionarea corectă a
cateterului. Cateterul este introdus ulterior sub
control fluoroscopic în trunchiul celiac, artera
mezenterică superioară, artera renală sau în alte
ramuri arteriale ale aortei abdominale. Se folosesc
diferite tipuri de catetere (drept, în „buclă”,
„cobră” etc.) în funcţie de sectorul vascular care
trebuie examinat.
Cel mai frecvent, pentru cateterizarea trunchiului
celiac se utilizează un cateter special curbat care
poate pătrunde în arterele hepatică şi splenică.
Folosind catetere adecvate pot fi explorate arterele
149
gastrică stângă, gastroduodenală, splenica, artera aspect hipovascular, cu obstrucţii arteriale şi
hepatică comună şi proprie. Vena portă poate fi interesarea venei porte; rezecabilitatea acestor
evidenţiată doar în arteriografia selectivă hepatică tumori trebuie stabilită în funcţie de localizarea în
cu reflux prezent sau când există şunturi lobul drept sau stâng, de starea vaselor şi a
arterioportale canalelor biliare învecinate.
Artera mezenterică superioară se desprinde de
pe versantul anterior al aortei abdominale la 1 cm
sub nivelul de emergenţă a trunchiului celiac. Se
poate cateteriza cu un cateter special, cantitatea de
substanţă de contrast necesară pentru un adult de
greutate medie fiind de aproximativ 30–50 ml.
Dacă se continuă explorarea peste 20 de secunde
se pot obţine imagini ale venelor mezenterice
superioare şi ale venei porte. Reţeaua mezenterică
superioară poate fi mai bine vizualizată prin
folosirea angiografiei cu substracţie digitală care
are, în plus, avantajul de a utiliza cantităţi mai
mici de substanţă de contrast.
Figura 4.43. Hepatom şi chemoembolizare cu lipiodol
şi farmorubicină (Colecţia prof. dr. C. Daniil).
SISTEMUL VENOS

Poate fi explorat direct prin puncţionarea unei

vene, introducerea unui cateter şi injectarea
anterogradă sau retrogradă a substanţei de
contrast. O tehnică alternativă este explorarea
indirectă din cursul angiografiei care permite
vizualizarea returului venos.

ANGIOGRAFIA CT

Este recomandată la bolnavii cu metastaze

hepatice care nu au putut fi explorate suficient
prin CT standard.Angiografia diagnostică este
indicată în explorarea tumorilor maligne hepatice
pentru a stabili rezecabilitatea şi/sau ca metodă
terapeutică (embolizare) (fig. 4.43). Carcinoamele
hepatocelulare, unice sau multifocale, uneori
foarte voluminoase şi afectând structurile învecinate,
au o imagine de hipervascularizaţie (fig. 4.44)
(mai rar sunt avasculare), deseori cu interesarea
venei porte (compresiune, obstrucţie, invazie, Figura 4.44. Hepatom lob drept segment VIII faza
trombi tumorali intralumenali), venei cave arterială (sus) şi parenchimatoasă (jos)
inferioare sau venelor hepatice, leziuni deseori (Colecţia prof. dr. C. Daniil).
evidenţiate pe fondul unei ciroze hepatice
preexistente în diferite stadii de evoluţie [5]. Angiografia cu substracţie digitală indirectă
Hepatomul fibrolamelar apare, de asemenea, (splenoportografie) are avantajul de a oferi, pe
hipervascularizat, voluminos şi delimitat de lângă imaginea venei porte, şi pe cea a ramurilor
parenchim hepatic indemn (indiciu valoros pentru sale intrahepatice. Aspectul hipovascular central,
posibilitatea de a efectua o rezecţie hepatică înconjurat de o zonă marginală mai colorată poate
limitată). Colangiocarcinomul are, dimpotrivă, un fi întâlnit în angiosarcoame [1, 5].

150

Figura 4.45. DSA: MTS hepatice de la un cancer de
colon (postembolizare, lipiodol în MTS) – timp arterial şi
venos (Colecţia prof. dr. C. Daniil).
Relativ frecvent angiografia diagnostichează
metastaze hepatice, de cele mai multe ori secundare
tumorilor cu localizare gastro-intestinală, mamară
sau genitourinară, care apar ca formaţiuni
hipervascularizate (în special cele de natură
endocrină, cum ar fi tumorile carcinoide ale colonului,
leiomiosarcomul, coriocarcinomul, nefromul) sau
hipovasculare, concordant cu aspectul tumorilor
primare (în neoplasmele pancreatice tumora
secundară este mai bogat vascularizată decât cea
primară). Explorarea oferă date despre multiplicitatea
leziunilor, mărimea, numărul şi localizarea lor,
interesarea sau nu a venei porte sau a sistemului
venos, permiţând astfel stabilirea rezecabilităţii
tumorilor şi/sau oportunitatea unei eventuale
embolizări terapeutice. Realizând o arteriografie
celiacă, odată cu injectarea unui bolus crescut de
substanţă de contrast metastazele hepatice (irigate
atât de sângele arterial, cât şi de cel portal) vor fi
mai rapid şi mai clar vizualizate decât în
arteriografia hepatică selectivă [5].
În prezenţa APUD-oamelor arteriografia îşi
găseşte justificarea pentru explorarea arterelor
splenică, hepatică, gastroduodenală, pancreatică şi a
venelor portă şi splenică, precum şi pentru indicarea
eventuală a unei embolizări terapeutice [1].
În numeroase situaţii arteriografia poate realiza
embolizarea arterială terapeutică, ligatura chirurgicală
a vaselor nefiind eficientă datorită bogatei reţele
colaterale arteriale hepatice. Metoda permite
plasarea supraselectivă de catetere în circulaţia
arterială hepatică. Este indicată în tratamentul
local cu citostatice, precum şi pentru embolizările
terapeutice în diverse patologii (tumori maligne
primare sau metastatice, hemobilie) (fig. 4.45).
SCINTIGRAFIA
În condiţiile dezvoltării excepţionale a imagisticii
medicale, există riscul subestimării aplicaţiilor
clinice ale Medicinei Nucleare (MN). Dacă mai
adăugăm costurile investigaţiilor, în general
ridicate, ca şi dotarea deficitară cu aparatură la noi
în ţară, se poate atinge chiar limita inacceptabilă a
ignorării. Trebuie să menţionăm că, odată cu
dezvoltarea puternică a noilor domenii ale
imagisticii, MN a fost supusă unei reevaluări
critice, dar şi raţionale, fiind menţinute doar
investigaţiile absolut necesare în diagnostic sau în
terapie. Această „raţionalizare” a scintigrafiei,
interpretată uneori ca un declin, nu a durat prea
mult timp, fiind concepute tehnici şi dispozitive
care sporesc considerabil performanţele şi
aplicaţiile clinice ale imagisticii radioizotopice. O
adevărată revoluţie în MN s-a produs datorită
dezvoltării tehnicii SPECT (Single Photon Emission
Computed Tomography), şi îndeosebi prin inventarea
gamma camerei PET (Positron Emission Tomography),
iar, recent, prin apariţia dispozitivelor hibride
SPECT-CT şi PET-CT [27]. De la scintigrafia
convenţională, în care imaginile furnizează
informaţii funcţionale, a devenit posibilă obţinerea
de imagini metabolice şi moleculare. Aceste
progrese au aplicaţii clinice majore îndeosebi în
oncologie, dar şi în alte domenii ale patologiei,
ceea ce înseamnă că asimilarea lor în MN de la
noi din ţară devine absolut necesară.
Investigaţiile diagnostice în MN cuprind două
domenii: in vivo, dominat de scintigrafia clinică şi
in vitro, cuprinzând radioimunologia (sau radio-
imunometria, RIA). Tot în MN este cuprinsă şi
terapia cu radioizotopi (surse deschise).
În continuare ne vom referi pe scurt la cele două
domenii, prezentând o serie de date de principiu pe
care le vom ilustra cu aplicaţii în chirurgie.
151
 Scintigrafia clinică, în care imaginea obţinută, în producerea unor radioizotopi şi molecule
denumită scintigramă, reprezintă harta de distribuţie radiomarcate adecvate şi a unei aparaturi perfecţionate
a unui radioizotop (radiofarmaceutic) în organul de detecţie – achiziţie şi prelucrare – procesare a
investigat, se individualizează printr-o serie de datelor în vederea obţinerii imaginilor. În ambele
caracteristici: cazuri, rezultatele au depăşit aşteptările.
Substanţele radioactive utilizate, denumite
– în primul rând, caracterul specific de localizare
radiofarmaceutice deoarece sunt supuse aceloraşi
a radiotrasorului la nivelul ţesutului – organului
rigori ca şi medicamentele, satisfac în prezent atât
studiat; imaginea este, deci, funcţională,
exigenţele de ordin radiobiologic, impuse de normele
comparativ cu alte metode imagistice în care
internaţionale de radioprotecţie, cât şi caracteristicile
imaginea obţinută depinde de densitatea
fizice pentru o detecţie optimă. Un moment capital a
ţesutului, conţinutul în apă etc., caracteristici
fost introducerea în practica scintigrafiei a 99mTc
care nu sunt strict specifice doar unui ţesut;
(99m-Techneţiu pertechnetat) care, datorită
– permite obţinerea de imagini morfologice dar
caracteristicilor fizice, chimice şi radiobiologice,
şi funcţionale: doar zonele metabolic active
poate fi considerat un radioizotop ideal, utilizat în
captează masiv molecula radiomarcată, intensitatea
majoritatea investigaţiilor scintigrafice.
captării fiind dependentă de activitatea metabolică
Pentru efectuarea unei scintigrame se pot utiliza:
a ţesutului respectiv;
Un anumit radioizotop care, administrat pacientului
– permite vizualizarea unor organe inaccesibile
ca atare, se fixează specific la nivelul unui ţesut.
radiografiei convenţionale, datorită contrastului
Este cazul îndeosebi al iodului radioactiv (123I, de
prea mic în raport cu alte organe sau ţesuturi
preferat, sau 131I) utilizat în scintigrafia glandei
vecine (de exemplu tiroida); ecotomografia,
tiroide, deoarece este asimilat fiziologic de
tomodensitometria, RMN permit de asemenea
tireocite, sau al taliului (201Tl) a cărui cinetică de
vizualizarea acestor organe, dar informaţiile sunt
captare de către celulele miocardice este similară
în toate aceste trei cazuri în primul rând de ordin
cu a potasiului, cation fiziologic major. De
structural şi mai puţin funcţional;
asemenea, 99mTc poate fi utilizat în scintigrafia
– permite, pentru o aceeaşi doză de iradiere,
tiroidiană (fig. 4.46), a glandelor salivare sau în
vizualizarea organului în mai multe incidenţe
detecţia diverticulului Meckel.
sau/şi urmărirea în timp a activităţii diferitor
Mai frecvent radioizotopul este asociat cu o
regiuni (explorare funcţională);
moleculă vectoare care are proprietatea de a se
– în general, iradierea pacientului este mică la
localiza specific într-o anumită structură. Pentru
dozele uzuale şi nu o depăşeşte pe cea din
investigarea unui anumit ţesut sau organ se va
computer-tomografie;
alege o moleculă vectoare cu fixare specifică
– ca urmare, singura contraindicaţie certă este
locală, care, după radiomarcare şi injectare i.v., va
primul trimestru de sarcină; în pediatrie
„purta” izotopul radioactiv în ţesutul de explorat.
scintigrafia se practică, dozele administrate
Gama moleculelor vectoare s-a extins
fiind reduse în funcţie de vârstă şi masa
considerabil, încât, prin cuplarea 99mTc cu diferite
corporală;
molecule de acest tip, a devenit accesibilă pentru
– metoda este total neinvazivă (atât administrarea
explorare scintigrafică majoritatea organelor. Astfel,
radiofarmaceuticului, cât şi achiziţia de imagini);
de exemplu, pentru a obţine imaginea întregului
– ca principiu fizic, metoda scintigrafică se
schelet se poate utiliza 99mTc cuplat cu metilen-
deosebeşte net de toate celelalte metode de
difosfonat (99mTc MDP), pentru scintigrafia
obţinere a imaginilor din organismul uman;
pulmonară, macroagregate de albumină marcate cu
astfel, dacă în toate celelalte metode un agent 99m
Tc (99mTc MAA), în cazul scintigrafiei hepato-
fizic este dirijat din exterior către organism, în
splenice (sistemul reticulo-endotelial) acelaşi
cazul scintigrafiei organismul uman devine 99m
Tc este asociat cu sulfură coloidală, molecula
sursă de emisie a unui agent fizic, de regulă
vectoare metoxi-izobutilizonitril (99mTc MIBI) este
radiaţiile gamma.
utilizată în scintigrafia miocardică şi tumorală,
Evoluţia şi creşterea performanţelor diagnostice acidul dimercaptosuccinic (99mTc DMSA) în scintigrafia
ale scintigrafiei au fost posibile datorită progreselor renală, acidul dietil-triamino-pentacetic (99mTc

152
DTPA) pentru nefrogramă, hexametil-propilen-
aminoxima (99mTc HMPAO) în scintigrafia
cerebrală de perfuzie etc. Alteori, se utilizează ca
vector eritrocitele, ca în cazul detecţiei hemangiomului
hepatic sau a hemoragiilor oculte. Posibilităţile de
dirijare a 99mTc către structura ţintă a investigaţiei
sunt practic nelimitate, dată fiind multitudinea
moleculelor vectoare.
Există câteva categorii de mecanisme de fixare a
moleculelor vectoare radiomarcate în ţesutul explorat:
– Fenomene pasive pur fizice, de exemplu: blocarea
macroagregatelor de albumină (99mTc MAA) la
nivelul capilarelor pulmonare; pasajul printr-o
cavitate, în cazul vizualizării cavităţilor cardiace.
– Fenomene excretorii, de exemplu în cazul
nefrogramei: radiotrasori filtraţi glomerular şi
concentraţi în urină.
– Frecvent este implicat un mecanism specific
de captare celulară, în care caz localizarea
radiofarmaceuticului este dependentă de
caracteristicile celulare. De exemplu, 99mTc
MIBI se acumulează intracelular în funcţie de
gradientul electrochimic membranar.
Concomitent cu dezvoltarea producerii de
radiofarmaceutice a evoluat aparatura de detecţie, o
adevărată revoluţie producându-se după inventarea
camerei de scintilaţie (gamma camera) care a permis
rezolvarea problemelor detecţiei radiaţiilor gamma
emise de structurile investigate. Înregistrarea
Figura 4.46. Principiul metodei scintigrafice: scintigrafia tiroidiană.
Dintre domeniile medicinei nucleare, îndeosebi
două prezintă un interes particular (în proporţie
diferită) pentru chirurg: 1. în primul rând, pentru
diagnostic, explorările imagistice prin scintigrafie,
care pot furniza informaţii morfologice, topografice
dar şi funcţionale privind unele structuri anatomice
greu accesibile prin alte metode imagistice. Un interes
simultană a unui număr mare de impulsuri
radioactive, provenind de la nivelul unei mari
suprafeţe a corpului (astfel încât a devenit posibilă
investigarea rapidă a unor organe cu o zonă de
proiecţie anatomică întinsă), a crescut sensibilitatea
şi rezoluţia spaţială a sistemului de detecţie.
În anul 1970, s-a produs un alt eveniment:
Shortly a adaptat la gamma camera primul sistem
computerizat de achiziţie, stocare şi prelucrare a
datelor şi de redare a acestora sub formă de
imagine scintigrafică [27]. Ulterior sistemele
informatice de acest gen au fost extinse în toate
domeniile imagisticii medicale.
Domeniul in vitro al medicinii nucleare este
reprezentat îndeosebi de radioimunologie (metoda
pentru care Rosalyn Yalow a devenit laureată
Nobel, în 1977) [28]. Prin această metodă se
măsoară concentraţia în sânge sau alte lichide
biologice (uneori ţesuturi, după extracţie) a unor
molecule dintre cele mai diverse, îndeosebi
hormoni, anticorpi, antigeni şi medicamente.
Utilitatea determinărilor RIA în chirurgie se poate
extinde de la obţinerea unor date care pot influenţa
decizia asupra tratamentului chirurgical (de
exemplu, în cazul dozării TSH şi a hormonilor
tiroidieni), la terapie asociată actului chirurgical
(determinările hormonale din cancerul mamar şi de
prostată) şi monitorizarea eficienţei terapeutice
(antibioterapie, citostatice) sau a evoluţiei ulterioare.
direct îl prezintă acele investigaţii scintigrafice care au
un rol cert în orientarea actului chirurgical. Din acest
punct de vedere, exemplul ideal îl reprezintă
scintigrama tiroidiană. Alte zone de interes pot fi:
diagnosticul hemoragiilor oculte, diagnosticul
emboliilor pulmonare în evoluţia postoperatorie;
urmărirea funcţionalităţii unor transplanturi (renal,
153
hepatic) etc.; 2. în domeniul terapiei, utilizarea calcul, în funcţie de distanţa la care s-a aflat
radioizotopilor pentru completarea ablaţiei chirurgicale colimatorul şi de dimensiunile imaginii scintigrafice.
a unei formaţiuni patologice, pentru ca beneficiul
terapeutic să fie maxim, îndeosebi radio- Aparatură şi tipuri de imagini
iodoterapia în cazul neoplasmului tiroidian. achiziţionate
Se pot achiziţiona imagini planare (anterior,
EXPLORĂRI TIROIDIENE IN VIVO: posterior, oblice, necesare uneori pentru aprecierea
SCINTIGRAFIA TIROIDIANĂ. caracterului afixator al unui nodul care din
RADIOFARMACEUTICE incidenţă anterioară sau posterioară poate apărea
hipofixant ca urmare a proiecţiei unei zone
Explorarea radioizotopică tiroidiană in vivo anterioare sau posterioare de parenchim tiroidian
poate fi realizată utilizând mai multe tipuri de fixator). Incidenţa este aleasă astfel încât să pună
radiofarmaceutice, alegerea radiotrasorului optim
nodulii în evidenţă: oblic anterior drept în caz de
depinzând atât de caracteristicile fizice şi
nodul stâng, oblic anterior stâng în caz de nodul
dozimetrice (tabelul 4.1), cât şi de scopul urmărit.
drept, profil pentru unii noduli istmici.
Iodul radioactiv este un radiotrasor frecvent utilizat
deoarece este organificat şi participă fiziologic la Imagini scintigrafice în diferite boli
metabolismul tireocitului. 123I prezintă caracteristici tiroidiene
fizice mai adecvate (timp fizic de înjumătăţire mai
scurt, lipsa radiaţiei beta, deci iradiere mai mică), dar Patologia tiroidiană poate interesa chirurgul
este mai greu de obţinut (accelerator de particule) şi îndeosebi prin: nodulul afixator, neoplasmul
mai scump. Din aceste motive este încă folosit 131I, tiroidian şi guşa multinodulară toxică sau guşa cu
alături de 99mTc, foarte uşor accesibil (existent în fenomene de compresiune, plonjantă sau nu.
orice laborator de MN), dar care este captat de
tireocit fără a fi organificat. Alături de aceste Nodulul „rece”
radiofarmaceutice, mai pot fi utilizate 201Tl şi 99mTc Interesul pentru chirurg constă în faptul că, în
MIBI, radiotrasori tumorali. majoritate, nodulii solizi sau cu structură mixtă
(diagnostic diferenţial ecografic cu chistul tiroidian)
Tabelul 4.1
pot fi de natură malignă.
Tipuri de radiofarmaceutice utilizate în scintigrafia tiroidiană Scintigrafic, nodulul evident clinic sau ecografic
Caracteristici 131
I 123
I 99m
Tc se proiectează în regiune afixatoare sau hipofixatoare
Organificare + + – prin proiecţia parenchimului sub- sau supraiacent
Timp fizic de 8 zile 13 ore 6 ore funcţional (fig. 4.47). Există cazuri în care nodulul
înjumătăţire apare fixator pe scintigrama cu 99mTc, dar afixator la
Energie gamma 364 159 140
scintigrama cu 131I (aspect denumit caracter
Energie beta 608 – –
Iradiere tiroidiană
discordant).
mrad/Ci 20 0,2 0,2×10–3
cGy/GBq 0,5 0,5×10–2 0,5×10–4
Doză medie
administrată (Ci) 50 100 500

Dimensiunile mici ale tiroidei permit achiziţia

scintigrafică fie cu ajutorul clasicului scintigraf cu
baleiaj, fie cu gamma camera, frecvent utilizată în
prezent. Primul are, totuşi, avantajul obţinerii unei
imagini scintigrafice care corespunde în dimensiuni
mărimii organului explorat.
În cazul gamma camerei se poate folosi un
Figura 4.47. Scintigramă tiroidiană cu 99mTc. Se observă o
colimator conic special, numit pin-hole, care oferă o regiune afixatoare care amputează jumătatea inferioară a
rezoluţie mai bună a imaginii, dar dimensiunile reale lobului tiroidian drept (Arhiva Lab. Med. Nucl.,
ale zonei de fixare pot fi apreciate doar printr-un Spitalul Sf. Spiridon Iaşi).

154
Cancerul tiroidian
Cancerul diferenţiat, cu frecvenţa cea mai mare
între neoplasmele tiroidiene, se prezintă scintigrafic
cel mai frecvent sub forma unui nodul „rece” (fig.
4.48), aspectul fiind tipic când nodulul este totolobar
sau invadează chiar lobul contralateral, sau când este
acompaniat de adenopatii cervicale, vizibile şi
scintigrafic în cazul metastazelor ganglionare (zone
de fixare laterocervicale a iodului radioactiv). De
menţionat utilitatea scintigramei cu 131I în bilanţul
postoperator (metastaze fixatoare de iod).
Figura 4.48. Scintigramă tiroidiană cu 99mTc. Se observă o
imagine afixatoare de dimensiuni mari, care ocupă 2/3 infero-
externe ale lobului tiroidian stâng (corespunzând unui nodul
malign). (Arhiva Lab. Med. Nucl., Spitalul Sf. Spiridon Iaşi).
Cancerul medular, cu o frecvenţă sub 10%,
dezvoltat pe seama celulelor C secretante de
tirocalcitonină şi afixatoare de iod, se prezintă sub
forma unui nodul afixator de radiofarmaceutic, într-
un context clinic sugestiv [29]. Detecţia metastazelor
nu se poate face scintigrafic deoarece acestea nu sunt
fixatoare de iod radioactiv.
Cancerul nediferenţiat (sub 10% din ansamblul
neoplasmelor tiroidiene) se poate prezenta sub forma
unui imagini „reci” scintigrafic, situate în aria de
proiecţie a unei voluminoase tumefacţii tiroidiene
indolore, într-un context clinic caracteristic, cu
evoluţie rapidă spre compresiune traheală, paralizie
de recurent, disfagie.
Trebuie menţionat, însă, că există şi posibilitatea
ca neoplasmul tiroidian să se prezinte sub forma unui
nodul hiperfixator de 99mTc (fig. 4.49). Scintigrafia
cu radiofarmaceutice tumorale şi, mai recent, PET,
pot ajuta diagnosticul imagistic.
Figura 4.49. Scintigramă tiroidiană cu 99mTc. În lobul
tiroidian stâng se observă o imagine totolobară, eterogen
hiperfixatoare de radiotrasor (care corespunde unei formaţiuni
demonstrată, histopatologic, a fi de natură malignă).
(Arhiva Lab. Med. Nucl., Spitalul Sf. Spiridon Iaşi).
Guşa multinodulară
În cazul guşii multinodulare, evidente clinic şi
ecografic, scintigrafia este utilă pentru precizarea
caracterului eterogen fixator şi, deci, funcţional al
diferitelor regiuni (noduli hiperfixatori sau afixatori)
cât şi, în corelaţie cu alte explorări de MN
(raioiodocaptatrea şi, mai ales, dozarea TSH şi a
hormonilor tiroidieni), a caracterului toxic (sau nu)
al guşii care, alături de eventualele semne (clinice
sau radiologice) de compresiune traheală, esofagiană
sau de recurent, să conducă la indicaţia de ablaţie
chirurgicală a guşii.
Imaginea scintigrafică se prezintă sub forma
unor zone cu diferite grade de fixare a
radiofarmaceuticului, situate în aria de proiecţie a
tiroidei, cu dimensiuni mult mărite faţă de normal,
contur policiclic, etrogenitate de fixare a
radiotrasorului, individualizându-se zone hiper-,
hipo- sau afixatoare.
SCINTIGRAFIA TUMORALĂ
Scintigrafia este utilă în vizualizarea unor
formaţiuni tumorale cu localizare la nivelul
diferitelor ţesuturi sau organe, radiofarmaceuticele
utilizate fixându-se la nivel tumoral prin mecanisme
în relaţie cu o serie de caracteristici fenotipice ale
celulei transformate malign (fig. 4.50).
Performanţele scintigrafiei tumorale depind de
specificitatea de fixare a radiofarmaceuticului pe
ţesutul tumoral faţă de cel normal, pe celulele maligne
faţă de celulele tumorale benigne dezvoltate din
acelaşi ţesut de bază, şi chiar, în prezent, în relaţie cu
malignitatea celulară [28]. Dintre radiofarmaceuticele
larg folosite în oncologia nucleară pot fi amintite:
155
99m
Tc isonitrili (MIBI, Tetrofosmin), 201Tl, analogii de
somatostatină sau radiotrasorii PET (detaliaţi ulterior).
Figura 4.50. Glioblastom grad IV, tomoscintigramă cerebrală cu
99m
Tc-MIBI. (p – plex coroid, normal fixator de radiotrasor; T –
fixare patologică, tumorală). Intensitatea de fixare a
radiofarmaceuticului este dependentă de gradul glioblastomului.
(Arhiva Lab. Med. Nucl., Spit. Sf. Spiridon Iaşi).
TUMORILE OSOASE
Scintigrafia osoasă efectuată cu derivaţi
difosfonaţi (exemplu, 99mTc metilen difosfonat,
99m
Tc MDP) este recunoscută, în prezent, ca
metodă de elecţie pentru detecţia precoce (într-un
stadiu preradiologic) a metastazelor osoase, prin
scintigrafie corp întreg (whole body). Dar rolul său
este evident şi în diagnosticul tumorilor osoase
primare, cu avantajul aprecierii vascularizaţiei
(prin studii dinamice care includ imagini seriate în
primele minute, imagini statice la 5 minute şi
tardive, la 2–3 ore după administrarea radio-
farmaceuticului). Imaginile sunt frecvent hiper-
fixatoare dar pot fi, în funcţie de structura tumorii
şi hipo- sau afixatoare, sau imagini hiperfixante
periferic şi afixatoare central („în cocardă”, prin
distrugerea tramei osoase în centrul tumorii)
(fig. 4.51).

a b c

Figura 4.51. Scintigrame osoase corp întreg efectuate la 2 ore după administrarea de 99mTc MDP:
a., b.: Se observă multiple situsuri patologice de fixare a radiotrasorului la nivelul coastelor, coloanei vertebrale, bazinului,
sternului, omoplaţilor. Cu excepţia situsului indicat de săgeată la punctul b., care este hipofixator (osteolitic), celelalte situsuri
sunt hiperfixatoare (osteocondensante). Dg. scintigrafic: metastaze osoase multiple, diseminate în ansamblul scheletului. c.
Hiperfixare intensă, omogenă, la nivelul extremităţii superioare a femurului drept. Se observă imaginea (normală) de hiperfixare
a cartilagiilor de creştere (pacient de 17 ani, dg.: sarcom Ewing). (Arhiva Lab. Med. Nucl., Spitalul Sf. Spiridon Iaşi).

156
 TUMORI HEPATICE

La nivel hepatic aprecierea unor formaţiuni

tumorale beneficiază în mare măsură de alte tipuri
de investigaţii imagistice, în primul rând de
ecografie. Scintigrama hepatică este însă utilă
pentru aprecierea caracterului funcţional al
parenchimului restant, cât şi în unele cazuri,
pentru precizarea caracterului leziunii.
Astfel, în cazul hemangiomului hepatic
scintigrama cu 99mTc-coloid (Fyton) pune în
evidenţă o regiune afixatoare în zona de proiecţie a
leziunii; această regiune corespunde (ca localizare şi
dimensiuni) pe scintigrama hepatică cu hematii
marcate, unei imagini patologice fixatoare (restul
parenchimului hepatic nefiind în mod normal vizibil
pe acest tip de scintigramă) [27]. O achiziţie SPECT Figura 4.53. Scintigramă efectuată cu hematii marcate cu 99mTc
(imagini achiziţionate dinamic). Dg.: Sângerare intestinală activă
permite localizarea cu precizie a leziunii hepatice. (joncţiunea colon descendent /sigmoid – săgeata).
Hepatomul are aspect caracteristic (fig. 4.52).
SCINTIGRAFIA PULMONARĂ

Chirurgul se confruntă, uneori, cu necesitatea

excluderii sau diagnosticării unei embolii pulmonare
survenite în cursul perioadei postoperatorii. În
acest scop, scintigrama pulmonară de perfuzie,
asociată eventual unei scintigrame pulmonare de
ventilaţie, permit evaluarea cu precizie a unei
embolii pulmonare.
Se observă una sau mai multe regiuni afixatoare
cu dimensiuni variabile în funcţie de localizarea
a. b. embolului în arborele vascular, segmentară sau chiar
lobară. Sensibilitatea metodei este foarte mare: o
Figura 4.52. Scintigramă hepato-splenică cu 99mTc coloid: a. scintigramă pulmonară de perfuzie normală permite
şi cu 67Ga; b. Defect de fixare evident în cazul 99mTc coloid excluderea diagnosticului de embolie pulmonară
(săgeata) este fixator de 67Ga (hepatom).
recentă (fig. 4.54).
a.
HEMORAGII OCULTE

Prezenţa şi sediul unei hemoragii digestive pot fi b.

evidenţiate printr-un studiu radioizotopic in vivo,
folosind drept radiofarmaceutic hematii marcate cu
99m
Tc [28]. Imaginile achiziţionate dinamic timp de
60–90 minute, apoi imagini tardive (statice sau
dinamice) după 2–4 ore pot evidenţia sediul
hemoragiilor digestive doar dacă leziunea este
sângerândă în perioada studiului radioizotopic şi
dacă imaginea anormală observată se află în aria de
proiecţie a unui segment al tubului digestiv, iar Figura 4.54. a. Scintigramă pulmonară de perfuzie efectuată cu
radioactivitatea sa creşte în timp, zona fixantă 99mTc MAA: Defecte multiple de perfuzie; b. Scintigramă
pulmonară de ventilaţie cu 81Kr: ventilaţie normală.
deplasându-se, ca sediu (datorită peristaltismului), la Dg.: probabilitate peste 90% de embolie pulmonară; c. Imagine
achiziţii succesive (fig. 4.53). radiologică fără modificări.

157
 SCINTIGRAMA RENALĂ ŞI
NEFROGRAMA
Sunt explorări renale neinvazive, deosebit de
utile pentru diagnosticul malformaţiilor renale, a
rinichiului ectopic, a originii renale a unor formaţiuni
tumorale situate în loja renală (scintigrafie renală cu
99m
Tc DMSA, achiziţie statică planară sau
SPECT), precum şi pentru evaluarea funcţiei
renale (nefrograma cu 99mTc DTPA, achiziţie
dinamică) (fig. 4.55, 4.56).
Figura 4.55. Scintigramă renală cu 99mTc DMSA: agenezie
renală stângă (imagine posterioară)
(Arhiva Lab. Med.Nucl., Spitalul Sf. Spiridon Iaşi).
Figura 4.56. Nefrogramă cu 99mTc DTPA, efectuată pentru
evaluarea funcţiei renale, în cazul ageneziei renale vizualizate
scintigrafic în fig. 55 (Arhiva Lab. Med. Nucl.,
Spitalul Sf. Spiridon Iaşi).
158
DETECŢIA PEROPERATORIE
Utilizarea unui radiofarmaceutic poate fi utilă
chirurgului chiar în cursul intervenţiei. Principiul
de bază este identic cu al scintigrafiei, acumularea
radiotrasorului într-o anumită structură permite
localizarea acesteia în timpul intervenţiei. Pentru a
detecta structura, chirurgul se foloseşte de o mică
sondă legată la un contor care indică nivelul
activităţii concentrate local. Sonda poate fi sterilizată
şi se utilizează înconjurată de un „capişon” de
protecţie, care să împiedice contaminatrea sa. De
dimensiunile unui stilou, ea este uşoară şi
manevrabilă, permiţând detecţia mai multor game de
energie, în funcţie de radioizotopul utilizat.
Există mai multe domenii de interes în utilizarea
tehnicii de detecţie peroperatorie. Ea este în mod
deosebit utilă când un trasor se acumulează electiv
într-un anumit tip de tumoră. Graţie sondei,
chirurgul reperează exact sediul tumorii şi verifică la
sfârşitul intervenţiei dacă ablaţia a fost completă,
pentru a evita recidiva. Până în prezent, indicaţiile
certe (în continuă extensie) ale tehnicii sunt
următoarele: osteomul osteoid (care fixează
difosfonatul marcat cu 99mTc), anumite tumori ale
medulosuprarenalei (altfel foarte dificil de localizat),
ca şi o serie de tumori endocrine ce posedă receptori
specifici (de exemplu la somatostatină).
Tehnica de detecţie peroperatorie a determinat
recent modificarea conduitei chirurgicale în anumite
cancere. Este cazul cancerelor la care metastazarea se
produce îndeosebi pe calea vaselor limfatice, în special
cancerele ginecologice (sân şi uter) şi cel mai grav
cancer dermatologic, melanomul malign [29–31].
GANGLIONUL SANTINELĂ
În proximitatea tumorii, primul releu ganglionar
de la nivelul unui lanţ limfatic este denumit ganglion
santinelă sau nodul santinelă (NS), concept introdus
pentru prima dată în 1977. Uneori, pot fi implicate
mai multe grupuri limfatice, deci nodulul santinelă
nu este întotdeauna unic. Reperarea acestui ganglion
se poate efectua cu radioizotopi sau cu ajutorul unor
coloranţi, prima alternativă dovedindu-se, în prezent,
mai eficientă. Identificarea intraoperatorie a acestui
nodul, urmată de excizarea lui în vederea biopsiei,
permite stadializarea tumorii, precizarea extensiei şi
a prezenţei metastazelor. Dacă în cursul intervenţiei
ganglionul santinelă nu conţine celule canceroase,
chiurajul limfatic extins nu mai este necesar. În
1992, cartografierea limfatică cu un colorant, patent
blue dye, a fost folosită la pacienţii cu melanom. De
atunci şi până în prezent au fost dezvoltate şi alte
tehnici, detecţia NS continuând să progreseze prin
dezvoltarea radiotrasorilor, modificarea tehnicilor de
protocol ale cartografierii limfoscintigrafice, dezvoltarea
şi îmbunătăţirea tipurilor de detectoare.
PRINCIPIUL DETECŢIEI IMAGISTICE
A NS
Principiul detecţiei scintigrafice a prezenţei şi a
localizării NS prin limfoscintigrafie cu un preparat
coloidal marcat cu 99mTc poate fi descris în
următoarele etape, prezentate schematic (fig. 4.57):
Figura 4.57. Principiul detecţiei scintigrafice a prezenţei şi a
localizării NS.
Imaginile pot fi obţinute clasic, preoperator, la
acestea adăugându-se şi posibilitatea de detecţie
intraoperatorie, de către chirurg sau specialistul de
medicină nucleară, utilizând sisteme de detecţie cu
sondă portabilă care permit, în plus, ghidarea
rezecţiei ganglionare, în cazul în care imaginea
obţinută este pozitivă.
TEHNICI DE DETECŢIE A NS
Istoric, două tipuri de metode au fost utilizate
cu succes pentru detecţia NS:
Metoda colorimetrică:
– trasorul: isosulfan blue vital dye (PBD),
– injectarea: intratumoral şi peritumoral,
– imaginile: intraoperator.
Metoda radioizotopică:
– radiotrasorul: 99mTc sulfo-coloizi (99mTc SC şi
99m
Tc HSA),
– injectarea: peritumoral, înaintea operaţiei,
– imaginile: înainte şi în timpul operaţiei.
În prezent, este utilizată frecvent o tehnică
combinată, incluzând ambele metode menţionate
anterior (fig. 4.58).
Figura 4.58. Imagini comparative pentru detecţia nodulului
santinelă în neoplasmul mamar, cu folosirea a două tipuri de
radiotrasori (99mTc HSA şi 99mTc SC) [32].
Pentru o activitate de 15 MBq, doza cea mai mare
primită de chirurg va fi de 1 mSv/oră la nivelul
mâinilor (doza maximă admisă – DMA – acceptată
fiind de 500 mSv) şi de 0,67 Sv/oră pentru
organismul în întregime (DMA 0,27 mSv/oră).
Deci, dozele primite de chirurg în timpul detecţiei
intraoperatorii a NS sunt foarte mici, aproximativ
1 mSv şi 0,7 mSv pentru o singură procedură,
respectiv, la nivelul mâinilor şi al organismului în
întregime, infime faţă de dozele maxim admise.
Concluziile utilizării tehnicilor de detecţie
radioizotopică a nodulului santinelă până în
prezent sunt următoarele:
– Detecţia scintigrafică a prezenţei şi localizării
nodulului santinelă (imagine pozitivă) pune cert
indicaţia de tratament chirurgical radical al ariei
limfatice respective. Imaginea pozitivă, nodulul
limfatic invadat metastatic (NS), este definită ca
orice nodul colorat vizibil –albastru –, sau orice
captare de radiotrasor mai mare sau egală cu
de trei ori captarea ţesutului înconjurător in
vivo pe minut.
– Pentru o tumoră primară în primul stadiu, dacă
imaginea nodulului santinelă este negativă,
cura radicală, totală, a ganglionilor limfatici
de drenaj tumoral poate fi evitată. Impactul
detecţiei NS asupra evoluţiei postoperatorii pe
159
 termen lung privind recidiva regională şi elemente radioactive utilizate de tomografia prin
supravieţuirea sunt doar parţial verificate. emisie de pozitroni (PET).
– În cancerul de sân nodulul santinelă a fost
identificat cu succes prin coloraţie albastră în
PRINCIPIUL METODEI PET
80% din cazuri (393/492), prin legarea unui
coloid la un radionuclid în 85% din cazuri
PET permite detecţia distribuţiei în organism
(919/992) şi printr-o combinare a ambelor
a unor radiofarmaceutice care includ radioizotopi
tehnici în 93% din cazuri (458/492).
emiţători de pozitroni. Cei patru radioizotopi
– Tipurile de neoplazie primară în care detecţia
menţionaţi anterior sunt folosiţi la marcarea
nodulului santinelă este folosită, pînă în prezent,
unei varietăţi de molecule obţinându-se, astfel,
includ studii numeroase şi complete pentru
radiotrasori utilizabili în investigarea atât a
melanomul cutanat şi cancerul de sân; există, de
diferitelor tipuri de metabolism, cât şi a altor
asemenea studii efectuate pentru: cancerul
procese biologice.
colorectal, carcinomul vulvar, cancerul tiroidian,
tumori cutanate (altele decât melanoamele),
neoplazii ale capului şi gâtului, neoplasmul uterin.
– Direcţionarea chirurgiei prin localizarea
nodulului santinelă permite atât scurtarea
timpului operator, cât şi limitarea extensiei
rezecţiei.
Evidenţierea, printr-o metodă imagistică,
neinvazivă, a ganglionului santinelă este, deci,
neîndoielnic, deosebit de importantă ca factor de
prognostic care influenţează decizia terapeutică a
chirurgului.

PET ŞI PET-CT
TOMOGRAFIA PRIN EMISIE DE
POZITRONI (PET)

Descoperirea unei metode imagistice in vivo

care să permită „vizualizarea” metabolismelor din
organism a reprezentat o revoluţie atât în medicina
nucleară, cât şi în imagistica moleculară. Aceasta în
condiţiile în care cele patru elemente fundamentale
ale materiei vii (C, H, O, N) nu posedă izotopi
radioactivi ale căror proprietăţi fizice să fie adaptate
detecţiei scintigrafice convenţionale. În cazul a trei
dintre aceste elemente există, însă, radioizotopi care
emit pozitroni (11C, 15O şi 13N). Radioelementele
menţionate au un timp de înjumătăţire foarte scurt
(20 minute, 123 secunde şi, respectiv, 10 minute) şi
se obţin cu ajutorul ciclotronului. Un alt element
emiţător de pozitroni, 18F (timp de înjumătăţire 120
minute), deşi nu există în organism, poate marca
molecula de glucoză, al cărei metabolism îl poate
face, astfel, „vizibil”, detectabil cu ajutorul gamma
camerei. Acestea sunt, de altfel, şi principalele
Figura 4.59. Principiul tomografiei prin emisie de pozitroni.
Pozitronul, anti-particulă a electronului de aceeaşi
masă şi cu sarcină electrică egală, dar pozitivă, are un
parcurs scurt (circa 1 mm) şi o durată de viaţă
limitată în ţesuturile organismului. Aceasta deoarece
interacţionează cu electronii existenţi în ţesuturi, ceea
ce conduce la anihilarea sau dematerializarea celor
două particule. Această anihilare se însoţeşte de
apariţia cvasisimultană a doi fotoni gamma, fiecare
cu o energie de 511 keV, emişi la 180° unul de altul,
care vor traversa ţesuturile, părăsind organismul şi
fiind detectaţi cu ajutorul gamma camerei. Acest
fenomen fizic face posibilă detecţia distribuţiei
izotopului emiţător de pozitroni din radio-
farmaceuticul administrat i.v. pacientului.

160
 GAMMA-CAMERA PET
Deşi PET se bazează, în esenţă, pe acelaşi
principiu fizic de detecţie a scintilaţiilor ca şi
gamma camera „convenţională”, descris anterior,
sistemele de detecţie PET prezintă două
modificări esenţiale: tuburile fotomultiplicatoare
trebuie astfel plasate încât să permită detecţia în
coincidenţă, de jur împrejurul organismului, a
fotonilor gamma rezultaţi, iar cristalul de scintilaţie
trebuie să fie dintr-un material care să permită
conversia fotonilor gamma cu energie mai mare
decât în cazul scintigrafiei convenţionale (511 keV,
în cazul PET, faţă de intervalul 100–400 keV, în
scintigrafia convenţională) în fotoni în domeniul
vizibil [33]. Ca urmare, camera PET este formată
din fotomultiplicatoare dispuse circular, în mai
multe coroane de blocuri detectoare (între 2 şi 8),
iar cristalul de scintilaţie este de germanat de
bismut (BGO), cel mai frecvent, sau fluorură de
bariu (BaF2), spre deosebire de gamma-camera
„convenţională” al cărei cristal este alcătuit din
iodură de sodiu (NaI).
În ultimii ani a fost propusă detecţia în
coincidenţă utilizând gamma-camere adaptate, cu
dublu cap (două detectoare), acestea rămânând
totodată utile pentru realizarea scintigrafiilor
„tradiţionale”. Cele două capete detectoare sunt
plasate de o parte şi de alta a pacientului.
Diferenţa faţă de gamma-camera „tradiţională”
apare la nivelul cristalului de scintilaţie: acesta
este înlocuit cu unul de dimensiuni duble (19 mm
în loc de 9,5 mm). Spre deosebire de PET, unde
doza injectată este în jur de 500 MBq, utilizând o
gamma-cameră cu sistem de detecţie în
coincidenţă doza optimă este de 100–200 MBq
(pentru eliminarea artefactelor). Imaginea tomo-
scintigrafică se obţine prin rotirea extrem de lentă
a celor două detectoare în jurul pacientului.
Secţiunile pot fi apoi reconstruite în 3D. Se
încearcă chiar construcţia unei gamma-camere cu
trei detectoare, crescând astfel sensibilitatea
detecţiei şi, deci, calitatea imaginii.
RADIOFARMACEUTICE PET
18
F-FDG
Utilizarea 18F-FDG pentru vizualizarea ţesuturilor
mari consumatoare de glucoză a transformat,
neîndoielnic, oncologia nucleară în cea mai
importantă metodă pentru depistarea şi evaluarea
evolutivă a ţesutului tumoral.
Fluoro-deoxiglucoza (FDG) este un analog al
glucozei şi, deci, pătrunde în celulă în acelaşi mod ca
şi glucoza. Odată ajunsă în celulă, FDG este
fosforilată şi se acumulează intracelular, nefiind
catabolizată. Absenţa grupării OH în poziţia 2
determină o blocare enzimatică cu acumulare de 18F
FDG intracelular (sub forma de FDG-6-PO4), în
platou (proporţional cu intensitatea glicolizei) –
fenomen cunoscut sub numele de trapping (fig. 4.60).
Regiunile în care există o captare crescută a
radiofarmaceuticului corespund zonelor cu metabolism
glucidic ridicat [30].
Figura 4.60. Structura 18F-FDG, în comparaţie cu D-glucoza
şi 2-deoxi-D-glucoza.
Celulele canceroase au un metabolism crescut
şi particular al glucozei prin: creşterea glicolizei
anaerobe, creşterea activităţii hexokinazei şi
piruvatkinazei, alterarea numărului, formei şi
funcţiei mitocondriilor, creşterea transportului
membranar al glucozei (prin creşterea numărului
transportorilor, în special GLUT-1 şi GLUT-3).
Deci, aceste celule vor acumula 18F FDG în
cantitate mare.
Factorii ce impun utilizarea 18F-FDG ca
radiotrasor PET principal (alte radiofarmaceutice
PET sunt utilizate doar în 10% din frecvenţa de
utilizare a FDG) sunt:
– captarea 18F-FDG de celule tumorale cu
activitate glicolitică crescută; majoritatea
tumorilor maligne (pulmonare, mamare, colon,
limfoame, melanoame) sunt detectate cu 18F-
FDG;
– timpul relativ lung de înjumătăţire al radio-
nuclidului (18F) – 110 min;
– obţinerea 18F în cantităţi suficiente în ciclotroane
de mici dimensiuni.
161
 TRASORI PET PENTRU IMAGISTICA unele tumori pot fi investigate cu 11C-timidină şi
TUMORALĂ, ALŢII DECÂT 18F-FDG analogi structurali ai acesteia, deoarece timidina se
fixează numai în ţesuturi cu sinteză ADN în curs de
Alături de evaluarea metabolismului glucidic, PET desfăşurare. Însă utilizarea sa este complicată de
permite evaluarea şi a altor tipuri de metabolism. faptul că este rapid metabolizată în sânge, ceea ce
înseamnă că doar o mică fracţiune din materialul
Tabelul 4.2
marcat din sânge este 11C-timidină. Localizarea
Radiotrasori uzuali în PET markerului radioactiv este importantă în utilizarea
11
Radio-trasor Analog Activitate C-timidinei. De exemplu, dacă este marcat pe inel
biologic investigată în partea opusă poziţiei C-1, vor apărea mai mulţi
18
F-FDG glucoză – metabolismul glucozei
– fosforilarea prin metaboliţi, cuantificarea devenind mai dificilă.
hexokinază Alţi compuşi, ca 18F-fluoro-deoxiuridina, reprezintă
18
F-fluoro- dopamină – metabolismul de asemenea potenţiali agenţi imagistici. Analogi
DOPA aminoacizilor
18
F-fluoro- tirozină – metabolismul
structurali ai timidinei marcaţi cu 18F sunt în curs de
metiltiro-zină aminoacizilor investigare in vivo pe pacienţi.
18
F-fluoro-2- Fluorodeo- – metabolismul acizilor
deoxiuri-dină xiuridină nucleici
18
F-fluoro- aciclovir – fosforilarea prin AGENŢI CHEMOTERAPEUTICI
aciclovir timidin-kinază RADIOMARCAŢI
11
C-acetat acetat – metabolismul acizilor
graşi
13
N-amoniac – – perfuzia tisulară O serie de agenţi chemoterapeutici marcaţi
15
O-apă apă – perfuzia tisulară pentru PET au fost sintetizaţi şi aplicaţi deja într-o
11
măsură restrânsă la pacienţi, pentru a urmări
C-metionina şi analogii marcaţi de livrarea şi acumularea agentului terapeutic în
aminoacizi cancer. De exemplu, 18F-fluoro-deoxiuridina a fost
folosită în terapia cancerelor colorectale şi a altor
Utilizarea 11C-L-metioninei în imagistica tumorală
tipuri, iar studiile preliminare au arătat că are
se bazează pe observarea transportului şi utilizării
potenţial de predicţie a răspunsului la terapie, pe
crescute a aminoacizilor în cancere, a activităţii
baza unei investigări PET iniţiale.
crescute a căilor de transmetilare în unele cancere. În
mod normal există o captare substanţială a acestui
trasor în pancreas, glande salivare, ficat şi rinichi. Ca RADIOTRASORI PENTRU STUDIUL
aminoacid natural, există un anumit grad de FLUXULUI SANGUIN TUMORAL
metabolizare a L-metioninei în sânge. Trasorul a fost
folosit în imagistica tumorilor cerebrale, a cancerelor Prin PET pot fi investigaţi şi o serie de alţi
de cap şi gât, a limfoamelor şi cancerelor parametri tumorali. Fluxul sanguin tumoral poat fi
pulmonare. S-a demonstrat stereospecificitatea măsurat cu ajutorul 15O-H2O sau prin inhalarea de
15
captării tumorale, cu o captare a L-metioninei mult O-CO2 urmate de cuantificarea imaginilor.
mai mare decât cea a D-metioninei în tumori Volumul de distribuţie al tumorii (porţiunea din
cerebrale cu BHE intactă. tumoră care comunică liber cu sângele) poate fi
Alţi aminoacizi utilizaţi în PET sunt L-tirozina şi studiat folosind 15O-H2O. Aceşti parametri pot fi
aminoacizi artificiali ca ACHC, ACPC, care nu sunt determinaţi cantitativ folosind tehnici de modelare
metabolizaţi semnificativ in vivo şi reprezintă, astfel, matematică.
o alternativă bună de examinare a transportului
aminoacizilor în tumori.
RADIOTRASORI PENTRU STUDIUL
11
C-timidina şi alţi precursori ADN STATUSULUI RECEPTORILOR TUMORALI

Rate crescute ale sintezei de ADN caracterizează Tumorile pot exprima o varietate de markeri pe
multe tumori cu creştere rapidă şi ţesuturi care suprafaţa lor, inclusiv receptori sau antigeni
proliferează rapid în mod normal. Din acest motiv, asociaţi cu tumora, cum ar fi receptorii la estrogen

162
sau progesteron. Au fost sistetizaţi liganzi
specifici pentru aceşti receptori, dintre care cel
mai cunoscut este 18F-17β-estradiol (FES), utilizat
în imagistica cancerelor de sân.
Oligonucleotide radiomarcate
Reprezintă o clasă de radiofarmaceutice încă în
studiu, domeniu care s-a dezvoltat prin disponibilitatea
oligonucleotidelor sintetice. Se deosebesc oligo-
nucleotide antisens şi oligonucleotide aptamer.
Oligonucleotidele antisens sunt oligonucleotide
cu lanţ scurt, de câteva nucleotide, a căror
secvenţă este complementară şi permite legarea la
ARN ţintă (mARN sau ARNviral) inhibând
translarea, şi, în final, sinteza unor proteine.
Oligonucleotidele aptamer sunt fragmente de
ARN sintetizate in vitro, asemănătoare oligo-
nucleotidelor antisens, de care se deosebesc
esenţial deoarece se pot lega şi la alte molecule
mici, proteice, din organism (molecule celulare de
suprafaţă etc.), nu doar la acizii nucleici. Au
afinitate şi specificitate mai mare decât anticorpii.
Principiul imagisticii cu oligonucleotide radio-
marcate este următorul: oligonucleotidele radio-
marcate (doze mici) administrate i.v. pacientului
difuzează în organism fără a fi degradate, pătrund
în anumite celule, se hibridează specific cu o
secvenţă complementară (ţintă) de ARNm (în
celulele care exprimă acest ARN); se pot observa,
scintigrafic, focare de acumulare de radioactivitate,
corespunzând supraexpresiei unei anumite gene
(care codează o anume disfuncţie), în regiuni bine
delimitate din organism.
Utilizând diferitele radiofarmaceutice PET
menţionate, dar îndeosebi 18F FDG, până în prezent
principalele aplicaţii ale PET sunt în oncologie şi
anume: tumori cerebrale (glioame), cancer pulmonar,
cancere colo-rectale, hepatice, pancreatice, cancer
mamar, cancer de ovar, limfoame Hodgkin şi non-
Hodgkin, melanoame şi sarcoame, cancere din sfera
ORL, cancer de prostată.
PET-CT
Principala limită a metodei PET constă în
rezoluţia mai mică în comparaţie cu CT şi IRM,
ceea ce determină imposibilitatea localizării precise
a detaliilor anatomice şi, implicit, a leziunilor în
întregime sau a regiunilor metabolic active în
ansamblul unor leziuni de constituţie eterogenă,
necesar a fi biopsiate, de exemplu. Pe de altă
parte, CT este o metodă imagistică care poate
pune în evidenţă detalii anatomice, structurale, cu
o rezoluţie foarte bună, dar nu şi diferenţe în
fiziologia ţesutului respectiv, pe care PET le poate
vizualiza. Ani de zile, pentru a localiza cu precizie
modificările funcţionale observate prin PET, s-au
propus două variante: fuziunea imaginilor PET şi
CT folosind repere anatomice pentru a achiziţiona
imagini din regiuni identice şi după realinierea
seturilor de imagini obţinute prin cele două
metode, folosind soft-uri specializate în acest sens.
Dar acest lucru era dificil din mai multe puncte de
vedere, cum ar fi: diferenţe legate de respiraţie, de
distanţa la care se găseşte detectorul în timpul
achiziţiei, de poziţionarea pacientului etc. Aceste
inconveniente au fost rezolvate prin aşezarea celor
două detectoare pe acelaşi suport, prin metoda
PET-CT, iniţiată de D. Townsend, în anul 2000.
Rezultă că PET şi CT prezintă avantaje
complementare, iar combinarea acestora creşte
potenţialul de localizare a leziunilor şi reduce
dificultăţile de interpretare a imaginilor obţinute
prin PET.
Indicaţiile clinice ale PET-CT sunt, de fapt,
identice cu acelea ale PET, referindu-se îndeosebi
la domeniul oncologiei nucleare: diagnostic
tumoral, stadializare şi evaluare evolutivă, pre- şi
postterapie. Evident, metoda PET-CT prezintă o
serie de avantaje faţă de fiecare dintre cele două
metode utilizate separat:
a. se pot obţine imagini metabolice şi anatomice
într-un timp redus faţă de utilizarea separată a
celor două metode;
b. o singură explorare imagistică permite atât
diagnosticul tumorii primare, cât şi al meta-
stazelor, dând şi posibilitatea stadializării
tumorale;
c. ţesutul tumoral este diagnosticat imagistic cu
mare sensibilitate şi specificitate (prin PET),
dar şi localizat anatomic cu mare precizie şi
rezoluţie (prin CT);
d. faptul că pacientul nu se deplasează între
achiziţia celor două tipuri de imagini face ca
fuziunea imaginilor să fie aproape perfectă
(doar mişcările respiratorii mai pot interveni);
163
e. regiuni dificil de evaluat imagistic (cum ar fi
regiunea cervicală, capul, mediastinul, abdomenul
postchirurgical) pot fi examinate cu mare
acurateţe;
f. imaginile fuzionate PET-CT pot fi folosite atât
pentru stabilirea cu precizie a regiunilor
pentru radioterapie, cât şi pentru evaluarea
post tratament chirurgical, chimioterapic
sau/şi radioterapie [32].
Figure 4.61. Carcinom rectal, recidivă: a. CT: formaţiune presacrată de dimensiuni mari, omogenă; săgeata indică direcţia acului
de biopsie, rezultatul biopsiei fiind negativ; b. imagine PET, cu fixare eterogenă, demonstrând o zonă tumorală activă, periferic;
c. imaginea fuzionată PET-CT demonstrează prezenţa unui inel tumoral discontinuu care înconjoară un centrunecrotic; repetarea
biopsiei în zona funcţională a tumorii demonstrează recidiva tumorală [33].
TERAPIA CU RADIOIZOTOPI
Terapia cu radioizotopi constă în utilizarea
izotopilor radioactivi pentru distrugerea unor
ţesuturi, cel mai adesea maligne, la nivelul cărora
se fixează specific. După fixare radioizotopul
emite local radiaţii corpusculare care provoacă o
„ablaţie radioizotopică” a unei anumite mase
tisulare. Terapia cu radioizotopi nu este inclusă în
tehnicile aparţinând specialităţii Radioterapie
deoarece radionuclizii utilizaţi (radiofarmaceutice)
sunt injectaţi sau administraţi per os, pacientul
devenind o sursă de radiaţii. Dimpotrivă, în cazul
Radioterapiei agenţii fizici provin din surse
plasate în exteriorul organismului, iradiind o
anumită zonă a unui organ.
În practică, actualmente, sunt utilizaţi îndeosebi:
1. electronii β– ai iodului 131, cu o perioadă de
înjumătăţire de 8,1 zile, care prezintă o emisie
asociată de radiaţii γ (ceea ce permite scintigrafia,
vezi mai sus); 2. diverşi radioizotopi emiţători de
radiaţii β–, cu o perioadă de înjumătăţire de cîteva
zile şi fără emisie γ asociată [29].
Dintre toate procedeele de tratament cu
radioizotopi, cel mai cunoscut şi definitiv consacrat
constă în utilizarea 131I (radioiodoterapie) în
cancerele tiroidiene diferenţiate papilare (secretante
de tireoglobulină) care reprezintă peste 75% din
164
În prezent, aplicaţiile clinice ale PET cu
18
F-FDG-CT sunt îndeosebi în oncologie:
diagnosticul diferenţial între ţesutul benign şi
malign, stadializarea cancerului înainte de terapie,
evaluarea rezultatului terapiei neoplaziilor,
depistarea recurenţelor tumorale postterapeutice în
numeroase tipuri de neoplazii, incluzând cancerul
pulmonar, gastro-intestinal, mamar, limfomul
malign, carcinom rectal (fig. 4.61).
cancerele tiroidiene. Radioiodoterapia s-a dovedit
eficientă în două circumstanţe: în absenţa
metastazelor la distanţă, fie după o exereză tumorală
macroscopic completă (pentru distrugerea unor
eventuale colonii de celule restante), fie după
exereza chirurgicală incompletă (pentru tratamentul
recidivelor şi al metastazelor, care survin la circa
10% din pacienţii cu epitelioame tiroidiene, fiind
localizate îndeosebi la nivelul plămânilor şi al
scheletului) [31]. Radioiodoterapia este utilizată şi în
tratamentul hipertiroidiilor; în acest caz calculul
dozelor administrate este extrem de important
pentru prevenirea hipotiroidiei secundare. Menţionăm
că terapia cu 131I se efectuează în secţii distincte,
de regulă în cadrul unor laboratoare de MN, sau al
unor instituţii spitaliceşti cu profil de oncologie,
cu respectarea legislaţiei în materie de
radioprotecţie, respectând protocoale adoptate la
nivel internaţional.
Alte utilizări terapeutice ale radioelementelor sunt:
− ca alternativă la sinoviorteza chirurgicală
(sinovectomie) prin injectarea în cavitatea
sinovială de Ytriu-90, Erbiu-169 sau Reniu-
186, care permit iradierea sinovialei (sinoviorteză
radioizotopică);
− în metastazele osoase hiperalgice se utilizează
ca trasor osteotrop radiomarcat un emiţător β;
 se folosesc clorura de stronţiu, sub formă de
89
Sr sau un difosfonat marcat cu 153-samariu;
− în tratamentul limfoamelor se utilizează
anticorpi monoclonali anti CD20 marcaţi cu
Ytriu-90;
− în tumorile adrenergice suprarenale este utilizat
131
I-metaiodobenzilguanidina (131I- MIBG);
− în metastazele inoperabile ale unor tumori
neuroendocrine se utilizează somatostatina
marcată cu Indiu-111 sau Ytriu-90.
Lista este în extensie, cele mai mari speranţe
fiind justificate de utilizarea anticorpilor mono-
clonali radiomarcaţi, conturându-se astfel radio-
imunoterapia.
În viitorul apropiat, ca o consecinţă a cercetărilor
de genomică şi proteomică, MN va deschide
posibilitatea obţinerii unor imagini moleculare, în
acord cu evoluţia medicinii.
BIBLIOGRAFIE
1. Negru D., Radiologie şi imagistică medicală. Ed. „Gr.T.
Popa” UMF Iaşi, 2007.
2. Badea I.R.,. Mircea P.A., Dudea S.M., Stamatian F.G.,
Tratat de ultrasonografie clinică. Vol. 1. Ed. Medicală
Bucureşti, 2000.
3. Gharbi H.A., Hassine W., Brauner M., Dupuch K.,
Ultrasound examination of the hydatic liver. Radiology
1981; 139:459–63.
4. Wermke W., Gabmann B., Tumour Diagnostics of the
Liver with Echo Enhancers. Ed. Springer, 1998.
5. Georgescu Ş.A., Mihalcea Adela, Lupescu Ioana, Boroş
Mirela, Explorări imagistice în Chirurgia ficatului, sub red.
I. Popescu, Chirurgia ficatului, vol. 1, Ed. Universitară „Carol
Davila”, Bucureşti 2004, 211–271.
6. Stănescu D., Metode invazive în explorarea ecografică a
tumorilor hepatice în Chirurgia ficatului, sub red.
I. Popescu, Chirurgia ficatului, vol 1, Ed. Universitară
„Carol Davila”, Bucureşti 2004, 273–285.
7. McGahan J.P., Interventional Ultrasound. Ed. Williams &
Wilkins, 1990.
8. Makuuchi M., Torzilli G., Machi J., History of intra-
operative ultrasound. Ultrasound Med. Biol., 1998 Nov.,
24(9):1229–42.
9. Alecu L., Lungu C., Ecografia laparoscopică. Ed.
Universitară „Carol Davila” Bucureşti, 2003.
10. Castaing D., Bismuth H., Contribution of peroperative
ultrasonography in the surgery of liver tumors,
Chirurgie. 1990;116(8–9):738–41.
11. Târcoveanu E., Felicia Crumpei, C., Bradea, Oana
Epure: Ecografia laparoscopică. Rev. Spitalul, 1997,
nr. 2, pg. 43–45.
12. Prokop M., Galanski M., Spiral and multislice computed
tomography of the body. Editura Thieme, 2003.
13. Wegener O.H., Whole body computed tomography,
Editura Blackwell, 1992.
14. Bruening Th., Flohr Th., Protocols for Multislice CT.
Editura Springer 2003.
15. Buthiau D., TDM et IRM cliniques. Editura Frison-
Roche, 1991.
16. Reiser M.F., Takahashi M., Modic M., Bruening R.,
Multislice CT. Editura Springer 2003.
17. Maher M.M. şi colab. Portable Abdominal CT. AJR:183,
September 2004.
18. European Commission Publications: Referral guidelines for
imaging KH-29-00-408-EN-C 2001.
19. Blue Cross of California Medical Policies & Clinical
UM Guidelines 2001.
20. Ichikawa T. şi colab., MDCT of Pancreatic Adenocarcinoma:
Optimal Imaging Phases and Multiplanar Reformatted
Imaging. AJR 2006; 187:1513–1520.
21. Reimer P., Parizel P.M., Stichnoth F.-A., Clinical MR
Imaging A practical approach. Editura Springer 2003.
22. Kastler B., Să înţelegem IRM. Editat sub egida GREF,
2002.
23. Nayak K.S. et al. The Future of Real-time Cardiac MRI
Current Cardiology Reports 2005, 7:45–51.
24. Delakis I., RSNA update on new MRI technology Rad
Magazine, February, 2006.
25. Vogl Th.J., Lencioni R., Hammerstingl R.M., Bartolozzi C.,
MRI in liver disease. Editura Thieme 2003.
26. Schneider G., Grazioli L., Saini S., MRI of the liver.
Editura Springer 2002.
27. Najean Y., Médecine Nucleaire, Ellipses, Paris, 1990
28. Schiepers C (editor), Diagnostic Nuclear Medicine,
2nd Revised Edition, Springer-Verlag, Berlin-Heidelberg-
New Zork, 2006.
29. Thrall J.H., Ziessmann H.A., Nuclear Medicine: the
requisites, Mosby, St. Louis, 1995.
30. Coel M., Leung J., Atlas of Nuclear Medicine, W.B.
Saunders Company, USA, 1996.
31. Sharp P.F., Gemmell H.G., Murraz A.D. (editors),
Practical Nuclear Medicine, Third Edition, Springer-
Verlag London Ltd, 2005.
32. Griffeth L.K., Use of PET/CT scanning in cancer
patients: technical and practical considerations. Proc.
(Bayl. Univ. Med. Cent.). 2005, 18(4): 321–330.
165
Capitolul 5
ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ DIAGNOSTICĂ
CRISTIAN GHEORGHE
INTRODUCERE
Endoscopia digestivă reprezintă metoda care
permite explorarea tubului digestiv de la cavitatea
bucală până la orificiul anal, a căilor biliare,
colecistului şi pancreasului; tehnica permite
vizualizarea mucoasei cu o mărire de 7 până la
100 de ori în lumină convenţională (videoendoscopia
clasică, respectiv cu magnificaţie) sau de 1000
de ori atunci când utilizează endomicroscopul
laser confocal (endomicroscopia). Cromoendoscopia
asociată cu magnificaţia sau tehnicile noi care
utilizează autofluorescenţa sau o parte a spectrului
luminii (endoscopia în bandă îngustă sau NBI),
permit o mai bună caracterizare a leziunilor.
Pentru vizualizarea căilor biliare şi pancreatice,
metoda utilizează combinaţia tehnicii endoscopice
cu tehnicile radiologice cu administrare de
substanţă de contrast (colangiografia endoscopică
retrogradă sau ERCP). Pentru vizualizarea
leziunilor situate în peretele tubului digestiv, pentru
determinarea profunzimii leziunilor, precum şi
pentru diagnosticul leziunilor situate în vecinătatea
tubului digestiv, inclusiv colecistul şi pancreasul,
tehnica endoscopică este combinată cu examinarea
ecografică (ecoendoscopia). Comparativ cu alte
tehnici, endoscopia permite diagnosticul de
certitudine prin prelevare de fragmente bioptice sau
examen citologic de la nivelul leziunilor detectate.
Cele mai multe dintre tehnicile endoscopice
sunt indicate atât în scop diagnostic, cât şi în scop
terapeutic (endoscopia digestivă superioară, colonoscopia,
sigmoidoscopia, ecoendoscopia), în timp ce altele
166
au indicaţie strict diagnostică (videocapsula) sau,
în ultimii ani, preponderent terapeutică (ERCP).
Ca în orice altă tehnică invazivă, explorarea
endoscopică trebuie să fie precedată de obţinerea
consimţământului informat al pacientului.
Indicaţiile generale ale endoscopiei digestive
sunt [1]:
A. Situaţiile în care rezultatul endoscopiei poate
determina o schimbare în managementul afecţiunii.
B. Ineficienţa tratamentului empiric pentru o
afecţiune digestivă benignă
C. Evaluarea iniţială a pacienţilor cu afecţiuni ale
tubului digestiv, în locul examenului radiologic.
D. Situaţiile în care este preconizată o procedură
terapeutică endoscopică.
Endoscopia gastrointestinală este, în general,
neindicată [1]:
A. Atunci când rezultatul ei nu determină/nu
contribuie la decizia terapeutică.
B. Pentru urmărirea periodică a unei afecţiuni
benigne vindecate, în situaţia în care această
afecţiune nu reprezintă o afecţiune premalignă
care să impună supravegherea activă.
Endoscopia gastrointestinală este, în general,
contraindicată [1]:
A. Dacă riscul pentru sănătatea sau viaţa pacientului
depăşeşte beneficiul procedurii.
B. Dacă nu se poate obţine consimţământul
informat al pacientului sau cooperarea adecvată a
acestuia.
C. Dacă există suspiciunea sau certitudinea unei
perforaţii digestive.
 TERMINOLOGIA ENDOSCOPICĂ

Ca oricare alt domeniu, endoscopia digestivă

utilizează o terminologie specifică standardizată [2].
Elementele pe care endoscopistul trebuie să le
ia în considerare în momentul efectuării procedurii
şi pentru redactarea buletinului endoscopic sunt
următoarele:
1. evaluarea lumenului digestiv
2. conţinutul lumenului digestiv
3. aspectul peretelui tubului digestiv
4. evaluarea peristalticii în timpul endoscopiei
5. evaluarea mucoasei
6. prezenţa sau absenţa hemoragiei digestive
7. descrierea tipului leziunii: plate, protruzive,
excavate. Figura 5.2. Inel Schatzky.

ASPECTUL LUMENULUI

Diametrul lumenului poate fi normal, crescut

(prin distensie sau dilatare) sau redus (îngustat) în
mod reversibil (prin contracţie sau spasm) sau
ireversibil (prin stenoză sau ocluzie) [2] (fig. 5.1).
Lumenul digestiv poate prezenta: 1. membrane
şi inele (diafragme complete sau incomplete,
congenitale sau dobândite) (fig. 5.2), 2. prolaps şi
hernii (deplasări anterograde sau retrograde ale
mucoasei sau ale întregului perete digestiv) (fig. 5.3),
3. deformări (de regulă, prin compresie extrinsecă sau
prin cicatrici ale unor leziuni vindecate) (fig. 5.4) [2].
Aspectul sfincterelor digestive poate fi normal, Figura 5.3. Hernie gastrică transhiatală.
asimetric, beant, spastic, sau stenotic.

Figura 5.1. Stenoză esofagiană benignă post-rezecţie Figura 5.4. Bulb duodenal deformat; ulcer duodenal
chirurgicală. cicatrizat cu pseudodiverticul pe faţa anterioară.

167
 CONŢINUTUL LUMENULUI
Conţinutul lumenului digestiv trebuie întotdeauna
evaluat. El poate fi reprezentat de salivă, suc gastric,
bilă, fecale, mucus, sânge (proaspăt, coagulat, alterat),
puroi, calculi sau material exogen reprezentat de
alimente, bezoar (conglomerat de material organic –
păr, resturi vegetale etc.), corpi străini, fire de sutură,
paraziţi (fig. 5.5) [2].
Figura 5.5. Imaginea endoscopică a unui parazit în colon.
PERETELE TUBULUI DIGESTIV
La nivelul peretelui tubului digestiv trebuie
evaluate elasticitatea şi distensibilitatea. Peretele
elastic se caracterizează prin mişcări spontane
peristaltice şi prin mişcări provocate de atingere
sau distensie. Peretele rigid, spre deosebire de cel
elastic, se caracterizează prin absenţa mişcărilor
spontane sau provocate. Distensibilitatea poate fi
normală sau scăzută (dificultate în distensia
lumenului la insuflaţie) [2].
PERISTALTICA
Peristaltica digestivă poate fi normală (unde
circulare ritmice), diminuată, absentă sau accelerată [2].
MUCOASA
Evaluarea mucoasei digestive este esenţială
pentru diagnosticul endoscopic. Mucoasa normală
se caracterizează prin următoarele elemente [2]:
168
– culoare (roz sau roşie în funcţie de vascularizaţie,
gradul de distensie, iluminaţie şi distanţa de la
care este observată);
– luciu (lucioasă, reflectând lumina);
– suprafaţa (netedă);
– textură (pattern vascular delicat şi granularitate
fină, vizibile îndeosebi de la o distanţă foarte
mică);
– pliuri (cu aspect variabil în funcţie de topografie);
– secreţie (film uniform de mucus care determina
un luciu normal);
– prezenţa secreţiilor digestive (în raport cu
topografia).
Mucoasa anormală poate fi:
– palidă (mai deschisă la culoare comparativ cu
aspectul normal la nivelul respectiv);
– atrofică (palidă, subţire, prin transparenţa ei
vizualizându-se cu uşurinţă vasele submucosale);
– granulară (pattern fin granular, asemănător
glaspapier-ului);
– hiperemică;
– congestivă (combinaţie între hiperemie, edem,
exudaţie).
HEMORAGIA DIGESTIVĂ
Pacienţii se pot prezenta cu hemoragie
digestivă activă sau cu stigmate de sângerare.
Figura 5.6. Sângerare variceală activă.
Hemoragia activă reprezintă extravazarea de
sânge în lumenul tubului digestiv. Ea este vizualizată
sub formă de spot hemoragic (hemoragie mucosală pe Depozitele pe o suprafaţă mai mare definesc
o suprafaţă de 1–5 mm diametru), arie hemoragică membranele (fig. 5.9).
(suprafaţa hemoragică are peste 5 mm diametru) sau
sângerare difuză (atunci când este implicată cea mai
mare parte sau întregul organ). Tipurile de hemoragie
activă sunt: a. „în panză” (oozing), b. „în jet”
(spurting) (hemoragie cu caracter pulsatil) (fig. 5.6); c.
continuă (fluxul continuu) [2].
Stigmatele de sângerare sunt întâlnite după
hemoragia activă. Ele sunt reprezentate de:
cheaguri (fig. 5.7), aspectul de „zaţ de cafea”,
peteşii (spoturi roşii cauzate de hemoragii sau
dilatari capilare subepiteliale), echimoze (arii mari
de hemoragii intramucosale), vas vizibil (protruzie
de culoare roşu-brun în craterul ulceros) [2].

Figura 5.8. Candidoză esofagiană.

Figura 5.7. Ulcer duodenal cu cheag în crater.

TIPURI DE LEZIUNI
Leziunile endoscopice pot fi: plate, protruzive
sau excavate. În cazul tuturor acestor leziuni trebuie
notate: numărul, forma, mărimea, baza, marginile,
suprafaţa şi mucoasa înconjurătoare [2].
I. Leziuni plate
1. Spoturi
Sunt arii mici, de culoare şi textură diferită de
restul mucoasei.
2. Depozite
Pot fi: exudate, mucus vâscos, fibrină, puroi,
candidoza (fig. 5.8) – acoperind suprafaţa mucozală.
Figura 5.9. Colită pseudomembranoasă.
3. Aftele
Sunt spoturi albe sau galbene înconjurate de un
halou hiperemic.
4. Aria infiltrată
Reprezintă arii plate în care mucoasa şi pertele
digestiv sunt alterate, rigide, cu peristaltică diminuată
sau disparută.
5. Leziuni vasculare
Angiectazia este o arie hiperemică de mărime
şi formă variată; o variantă este telangiectazia.
6. Melanosis
Melanosis reprezintă coloraţia neagră sau brun
închisă a mucoasei datorată depunerilor de pigmenţi
degradaţi la acest nivel.

169
 II. Leziuni protruzive multiple. Pot fi: simple, ombilicate (cu depresie
centrala), aftoide sau hemoragice.
1. Pliurile pot fi: 6. Formaţiuni polipoide
– normale (au aspect caracteristic în raport cu Sunt protruzii circumscrise situate deasupra
topografia)
mucoasei, pediculate sau sesile. Se descriu
– diminuate
următoarele atribute: număr, mărime, pedicul,
– mari (dimensiuni 0,5–1 cm)
suprafaţa capului polipului. Polipii (fig. 5.12) pot
– congestionate (mari, lărgite şi edemaţiate)
fi izolaţi, multipli sau nenumărabili (polipoza).
– gigante (peste 1 cm înălţime şi peste 0,5 cm
Două subtipuri speciale de formaţiuni polipoide
lăţime).
2. Leziuni granulare (aspectul granular al mucoasei) sunt reprezentate de: pseudopolipi (protruzii care
Sunt protruzii discrete ale mucoasei, de până la imită un polip) şi granulomul de sutură (protruzie
1 mm diametru. situată în vecinătatea unei suturi).
3. Leziuni nodulare
Sunt protruzii mucozale cu dimensiuni de până
la 5 mm.
4. Aspect de „piatră de pavaj”.
Nodularitate marcată a mucoasei, cu arii
neregulate de mucoasa edemaţiată, separate prin fisuri
lineare. Este caracteristic bolii Crohn (fig. 5.10).

Figura 5.12. Polip colonic pediculat.

Figura 5.10. Aspect de piatră de pavaj în boala Crohn

colonică.

Figura 5.13.Tumoră submucosala gastrică ulcerată.

Figura 5.11. Gastrită papulo-erozivă antrală.
5. Papule
Leziuni protruzive conice, sesile, cu dimensiuni
de până la 1 cm diametru (fig. 5.11). Frecvent sunt
7. Tumora
Orice formaţie protruzivă cu bază largă de
implantare. Sunt urmărite aceleaşi atribute. Tumora
submucosală (fig. 5.13) este o variantă de tumoră cu

170
bază largă de implantare acoperită de mucoasă de 4. Cicatricea
aspect normal. Tumorile pot avea un aspect vilos Zonă deprimată sau deformată de mucoasă, cu
(protruzie sesilă cu suprafaţa cu aspect de ferigă, aspect albicios, adesea cu pliuri convergente,
catifelată, cu hipersecreţie de mucus), vegetant indicând un ulcer vindecat.
(tumoră exofitică de formă variată, de regulă de
dimensiuni mari), ulcerat (protruzie asociată cu
ulceraţie extensivă) sau infiltrant (infiltrarea peretelui
care poate fi rigid şi edemaţiat).

Figura 5.15. Sindrom Mallory Weiss: cheag la nivelul fisurii

esogastrice.

5. Orificii anormale (abnormal openings)

Figura 5.14. Varice esofagiene.
8. Protruzii vasculare
Hemangiomul: protruzie cu aspect polipoid sau
tumoral, de culoare roşie-albastruie.
Varicele (fig. 5.14), coloane vasculare drepte
sau tortuoase, depresibile la apăsare, de dimensiuni
variabile.
Flebectazia: arie vasculară circumscrisă de
culoare albastră şi dimensiuni de până la 1 cm.
Diverticulul (fig. 5.18): proiecţii ale mucoasei
în afara peretelui digestiv.
Pseudo-diverticulul (fig. 5.4): diverticul care
apare datorită cicatricilor sau necrozei.
Fistula (fig. 5.19): deschidere neregulată, cu
mucoasă anormală, care comunică cu un alt
epiteliu. Prin acest orificiu se pot elimina puroi,
fecale, fluide.
Stoma: deschidere/orificiu practicat chirurgical.
Perforaţia: soluţie de continuitate între lumenul
digestiv şi o cavitate adiacentă.

III. Leziuni excavate

1. Fisura
Pierdere de substanţă adâncă şi îngustă, cu
aspect de „crevasă”, cu lungime variabilă,
acoperită de sânge sau fibrină (fig. 5.15).
2. Eroziunea
Pierdere de substanţă superficială (până la
musculara mucoasei), cu dimensiuni de până la
5 mm (fig. 5.16).
3. Ulcerul
Pierdere de substanţă profundă, de peste 5 mm,
care depăşeste musculara mucoasei (fig. 5.17). Figura 5.18. Diverticuloză colonică.

171

Figura 5.19. Fistulă rectală.
ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
Endoscopia digestivă superioară (EDS) constă
în explorarea esofagului, stomacului şi duodenului.
Pregătirea pacientului în vederea explorării
endoscopice constă în repaus digestiv cel puţin
6 ore anterior examinării; de regulă, examinarea se
efectuează dimineaţa, ultima masă fiind cina din
ziua precedentă [3].
Înainte de efectuarea procedurii, pacientul este
intervievat cu privire la eventualele afecţiuni
cardio-vasculare, respiratorii, hematologice care
pot reprezenta o contraindicaţie absolută sau
relativă. Pacientul este aşezat în decubit lateral
stâng, sunt îndepărtate şi depozitate atent eventualele
proteze dentare şi ochelarii. Introducerea endo-
scopului poate fi efectuată cu sau fără sedare, cu
sau fără anestezie locală (spray cu lidocaină).
Administrarea medicaţiei anestezice trebuie precedată
de cunoaşterea eventualelor alergii medicamen-
toase sau alimentare din antecedentele pacientului.
Introducerea endoscopului poate fi efectuată „orb”
(metoda rapidă) sau „la vedere”, după introducerea
piesei bucale. Următoarele repere anatomice
trebuie urmărite succesiv şi inventariate în cursul
procedurii: 1. joncţiunea faringo-esofagiană; 2. impre-
siunea aortică esofagiană (la aproximativ 25 cm de
arcada dentară); 3. linia Z, şi joncţiunea eso-
gastrică (situate la 40 cm de arcada dentară);
4. marea curbură gastrică şi faţa posteriaoră;
5. unghiul gastric şi mica curbură din porţiunea
172
verticală; 6. antrul cu aria prepilorică; 7. pilorul;
8. bulbul duodenal (faţa anterioară, posterioară şi
vârful bulbului duodenal); 9. duodenul II cu pliurile
circulare caracteristice, porţiunea supra- şi infra-
papilară; 10. fornixul gastric (prin manevra de
retroflexie a endoscopului). Explorarea adecvată a
stomacului se efectuează la retragerea endoscopului,
după insuflarea suficientă de aer, cu vizualizarea
feţei anterioare şi posterioare gastrice, micii
curburi şi fornixului gastric.
INDICAŢIILE EDS
EDS este indicată în următoarele situaţii [1]:
1. în cazul unei dureri sau disconfort abdominal
superior asociate cu semne şi/sau simptome
sugerând o afecţiune organică severă (de
exemplu: anorexie, scădere ponderală) sau la
pacienţi de peste 45 de ani;
2. la pacienţii cu disfagie sau odinofagie;
3. la pacienţii cu simptomatologie de reflux
esofagian persistentă sau recurentă, în pofida
tratamentului adecvat;
4. la pacienţii cu vărsături persistente de cauză
neprecizată;
5. la pacienţii cu afecţiuni generale în care prezenţa
unei patologii gastrointestinale superioare poate
modifica managementul; de exemplu, pacienţii
care au un istoric de ulcer sau hemoragie
digestivă şi sunt propuşi pentru transplant,
intervenţii cardio-vasculare, tratament cronic
cu antiinflamatorii non-steroidiene, terapie
anticoagulantă cronică, pacienţii cu cancere al
regiunii capului şi gâtului;
6. la pacienţii cu polipoză adenomatoasă familială
colonică;
7. pentru confirmarea şi diagnosticul histologic
specific al următoarelor leziuni radiologice:
− leziune suspectă de neoplazie, pentru
confirmarea diagnosticului prin examen
histologic specific
− ulcerul gastric sau esofagian
− stenoză/obstrucţie a tubului digestiv superior;
8. hemoragia digestivă
– pacienţii cu hemoragie activă sau recentă
– pentru prezumţia hemoragiei cronice
gastrointestinale, diagnosticul anemiei
feriprive, atunci când tabloul clinic
sugerează o sursă la nivelul tractului
digestiv superior;
9. pentru prelevarea de biopsii;
10. la pacienţii cu hipertensiune portală, pentru
diagnosticul sau tratamentul varicelor esofagiene
şi/sau gastrice;
11. pentru evaluarea injuriei acute post-caustice;
12. pentru tratamentul leziunilor hemoragice
(ulcere, tumori, malformaţii vasculare);
13. la pacienţii care necesită scleroterapia sau
ligatura varicelor esofagiene;
14. pentru îndepărtarea corpilor străini;
15. pentru polipectomie;
16. pentru plasarea sondelor de nutriţie sau drenaj
(per oral, gastrostomă endoscopică percutană,
jejunostomă endoscopică percutană);
17. la pacienţii care necesită dilatarea leziunilor
stenozante;
18. pentru tratamentul achalasiei (injectarea de
toxină botulinică, dilatarea cu sonda cu balon);
19. pentru tratamentul paliativ al neoplasmelor
stenozante (laser, electrocoagulare multipolară,
protezare).
CONTRAINDICAŢIILE EDS
Contraindicaţiile absolute ale EDS nu diferă de
cele ale endoscopiei digestive, în general. Contra-
indicaţiile relative sunt reprezentate de [1]:
1. Pacientul necooperant
2. Infarctul miocardic recent
3. Insuficienţa respiratorie
4. Starea de şoc
5. Pacienţii comatoşi.
EDS poate fi, totuşi, efectuată la aceste categorii
de pacienţi cu condiţia sedării, monitorizării atente
sau cu pacientul intubat.
ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ INFERIOARĂ
Endoscopia digestivă inferioară reprezintă
metoda endoscopică prin care se vizualizează
canalul anal, rectul, sigmoidul (sigmoidoscopia
flexibilă), colonul descendent, transvers, ascendent,
cecul şi ileonul terminal (colonoscopia). Pentru o
vizualizare corespunzătoare a acestor segmente
este necesară o bună pregătire recto-colonică ce poate
fi realizată prin clisme evacuatorii (pentru sigmoido-
scopia flexibilă) sau purgative orale pentru
colonoscopie. Clismele evacuatorii cele mai
utilizate conţin fosfaţi de sodiu (Fleet Phospho-
soda® etc.) şi se administrează cu 10–15 minute
înainte de sigmoidoscopie (una sau două clisme)
[4]. O dietă hidrică se impune cu minimum 24 de
ore anterior explorării colonoscopice, în asociere
cu pregătirea orală. Sunt interzise cu desăvârşire
cu 48 de ore anterior explorării alimentele care
conţin seminţe, cerealele (Musli), ciuperci, nuci,
fructele şi legumele cu un conţinut crescut de fibre
vegetale (citrice, roşii, varză, ţelină, morcov,
sfeclă etc.). Purgativul cel mai frecvent utilizat
pentru pregătirea colonoscopică conţine polietilen
glicol (PEG) (Fortrans® etc.) şi se administrează
în cantitate de aproximativ 4 litri în seara
precedentă explorării sau divizat în două prize, în
seara precedentă şi dimineaţa explorării. Ritmul de
administrare al soluţiei de PEG trebuie să fie de
aproximativ 1,5 litri/oră. Soluţia de PEG este mai
uşor acceptată organoleptic dacă este în prealabil
bine răcită.
Anterior colonoscopiei se impune întreruperea
tratamentului cu: preparate care conţin fier (cu
3–4 zile anterior colonoscopiei, deoarece acestea
colorează resturile de materii fecale în negru şi fac
dificilă inspecţia mucoasei colonice), medicaţia
antidiareică (cu 1–2 zile înainte), antiinflamatoarele
non-steroidiene, medicaţia anticoagulantă şi anti-
agregantă (cu 1–7 zile înainte, în funcţie de
preparat şi indicaţia de colonoscopie – diagnostică
sau terapeutică) [4].
În situaţii particulare (pacienţi cu ileus, ocluzie),
pregătirea se efectuează prin administrare de clisme
evacuatorii în cantitate mare (aproximativ 1 litru)
la care se asociază un laxativ de contact, de
exemplu oxifenisatin 300 mg sau o doză de 10 mg
de bisacodil (Dulcolax®). Colonoscopia efectuată
la pacientul cu hemoragie activă necesită, uneori,
o pregătire de urgenţă, care se realizează prin
administrarea soluţiei de PEG pe sondă nazo-
gastrică [4].
Pentru confortul pacientului şi al examina-
torului, în foarte multe servicii de colonoscopie se
preferă sedarea pacientului pentru colonoscopia
diagnostică şi, mai ales, terapeutică. Sedarea se
efectuează prin administrare intravenoasă de
propofol (Diprivan®) şi benzodiazepine de tipul
midazolamului (Dormicum®), singure sau în
asociere. Administrarea lor impune o monitorizare
173
corespunzătoare pulsoximetrică, a traseului EKG,
tensiunii arteriale, frecvenţei respiratorii şi cardiace
etc. În timpul procedurii, se administrează oxigen
pe mască sau sondă nazală. Echipa formată din
colonoscopist, anestezist şi asistenţi trebuie să
aibă mijloacele necesare tratării variatelor
complicaţii ce pot surveni în cursul procedurii
(intubaţie, resuscitare etc.).
Explorarea colonoscopică se efectuează cu
pacientul în decubit lateral stâng sau decubit dorsal,
cu vizualizarea următoarelor repere anatomice:
1. orificiul anal cu linia dentată (cutaneo-mucoasă);
2. rectul cu valvele Houston; 3. joncţiunea recto-
sigmoidiană situată la aproximativ 15 cm de
orificiul anal; 4. flexura colică stângă (splenică),
cu vizualizarea splinei prin adiacenţă (arie
albastrui-violacee); 5. colonul transvers, cu un
aspect caracteristic, triunghiular, al lumenului;
6. flexura colică dreaptă (hepatică), cu vizualizarea
ficatului prin adiacenţă; 7. colonul ascendent cu
valva ileo-cecală; 8. cecul cu orificiul apendicular;
în unele centre de endoscopie este obligatorie
fotografierea ariei cecale (valvă ileo-cecală, orificiu
apendicular), cu menţionarea numelui pacientului,
orei şi datei colonoscopiei, din considerente
medico-legale. Explorarea colonoscopică poate
vizualiza cecul în 90% din cazuri, iar ileonul
terminal poate fi explorat pe aproximativ 20 cm în
80–85% din cazuri. Pentru o bună explorare a
tuturor segmentelor sunt necesare manevre
complexe de înaintare, retragere şi rotire în ax a
colonoscopului, insuflare şi aspiraţie. Cea mai
importantă manevră este cea de retragere
periodică a colonoscopului pentru o îndreptare
corespunzătoare a unghiurilor colice. Manevra de
retroflexie poate fi efectuată în segmentele cu
diametru mare (rect, pentru vizualizarea hemoroizilor
interni şi a patologiei anale asociate; ceco-
ascendent, pentru vizualizarea polipilor mari, cu
dispoziţie particulară, situaţi de o parte şi de alta a
unui pliu interhaustral).
INDICAŢIILE COLONOSCOPIEI
Colonoscopia este, în general, indicată în urmă-
toarele circumstanţe [1]:
A. Evaluarea unei anomalii detectate la clisma
baritată (de exemplu, o imagine lacunară sau o
stenoză colonică).
174
B. Evaluarea unei hemoragii digestive de cauză
neelucidată:
1. hematochezia care nu se asociază cu
leziuni anorectale;
2. melena de cauză neprecizată după exclu-
derea unei surse la nivelul tractului
digestiv superior;
3. hemoragii oculte fecale.
C. Evaluarea pacienţilor cu anemie feriprivă de
cauză neprecizată.
D. Supravegherea cancerului colorectal:
1. Examinarea integrală a colonului pentru
posibili polipi/cancere sincrone la pacienţii
diagnosticaţi cu polipi /cancer colonic
curabil.
2. Urmărirea cancerului colorectal curabil, la
1, 3 şi 5 ani după rezecţie, în condiţiile în
care, la diagnosticul primei neoplazii, s-a
făcut controlul întregului colon.
3. Urmărirea polipilor ectomizaţi endoscopic
sau chirurgical la 3–5 ani interval, în
condiţiile în care, la diagnosticul primei
neoplazii, s-a făcut controlul întregului
colon.
4. Urmărirea pacienţilor cu istoric familial
semnificativ:
a. cancerul colorectal ereditar non-polipozic
(HNPCC): colonoscopia este indicată la
2 ani interval începând cu vârsta de 25 de
ani sau cu 5 ani mai devreme decât cel
mai precoce cancer diagnosticat în familia
respectivă; începând cu vârsta de 40 de
ani, intervalul de urmărire colonoscopică
se reduce la 1 an;
b. cancerul colorectal familial (la rude de
gradul I ale pacienţilor cu cancer sau
polipi colorectali)
• rudă de gradul I < 60 ani sau 2 rude de
gradul I la orice vârstă: colonoscopie la 5 ani
interval începând cu vârsta de 40 de ani (sau
cu 10 ani mai devreme decât cel mai tânăr
membru afectat)
• rudă de gradul I peste 60 de ani: colonoscopie
la 10 ani interval începând cu vârsta de 40 de ani;
5. Urmărirea pacienţilor cu rectocolită ulcero-
hemoragică la interval de 1–2 ani, cu
prelevare de endobiopsii multiple etajate
din 10 în 10 cm de la nivelul întregului
colon, acordând o atenţie specială, ariilor de
stenoză şi maselor lezionale, pentru detecţia
 displaziei şi malignizării; screening-ul
este indicat la pacienţii cu pancolită,
după 8 ani de evoluţie şi colită stângă
extinsă, după 15 ani de evoluţie.
Urmărirea pacienţilor cu proctite sau
proctosigmoidite nu este indicată.
E. Bolile inflamatorii colonice nespecifice în
condiţiile în care un diagnostic mai exact, cu
determinarea extensiei şi activităţii bolii,
influenţează decizia terapeutică imediată.
F. Diareea cronică cu semnificaţie clinică (durata > 6
săptămâni, scaune nocturne, produse patologice
în scaun: sânge, puroi, stare febrilă etc.) de
cauză inexplicabilă.
G. Identificarea intraoperatorie a unei leziuni care
nu poate fi detectată/localizată prin inspecţie sau
palpare chirurgicală (de exemplu, locul de
polipectomie, identificarea unei surse de
sângerare).
H. Tratamentul sângerării din leziuni ca: malformaţii
vasculare, ulceraţii, neoplazii, locul de polipectomie.
I. Îndepărtarea corpilor străini.
J. Polipectomia.
K. Decompresia megacolonului acut non-toxic
sau a volvulusului sigmoidian.
L. Dilatarea cu balon a leziunilor stenozante
(stenoze anastomotice etc.).
M. Tratamentul paliativ al neoplasmelor stenozante
sau sângerânde (laser, electrocoagulare, protezare).
INDICAŢIILE SIGMOIDOSCOPIEI
Sigmoidoscopia flexibilă este, în general, indicată
în următoarele circumstanţe [1]:
A. Screening-ul pacienţilor asimptomatici cu risc
de neoplazie colonică.
B. Evaluarea unei afecţiuni anorectale sau distale
colonice, atunci când nu există indicaţie pentru
colonoscopie.
C. Evaluarea colonului în conjuncţie cu irigografia.
D. Evaluarea recurenţei anastomotice în carcinomul
recto-sigmoidian.
E. Evaluarea subiecţilor cu istoric de polipoză
adenomatoasă familală (FAP):
1. anual începând cu vârsta de 10–12 ani,
cu indicaţie de proctocolectomie profilactică
atunci când se dezvoltă polipii adenomatoşi;
2. anual până la vârsta de 40 de ani dacă nu
se decelează polipi adenomatoşi şi la
3–5 ani interval după această vârstă.
CONTRAINDICAŢIILE ENDOSCOPIEI
DIGESTIVE INFERIOARE
În afara contraindicaţiilor generale, colonoscopia
şi sigmoidoscopia sunt contraindicate la pacienţii cu
colită fulminantă şi diverticulită acută. Contraindicaţiile
relative sunt:
1. Pacientul necooperant.
2. Infarctul miocardic recent.
3. Coagulopatii (pentru colonoscopia terapeutică).
4. Sarcina în lună mare.
În aceste condiţii, colonoscopia poate fi efectuată
după sedarea şi monitorizarea pacientului, corecţia
tulburărilor de coagulare sau, în cazul sarcinii în lună
mare, prin utilizarea unui colonoscop pediatric.
ULTRASONOGRAFIA ENDOSCOPICĂ
Ultrasonografia endoscopică (EUS) reprezintă
o tehnică ce combină explorarea ecografică cu cea
endoscopică. În EUS sunt utilizate două tipuri de
ecoendoscoape: cu scanare radială şi cu scanare
lineară. Explorarea poate fi efectuată atât la
nivelul tractului digestiv superior, inclusiv pentru
viscere adiacente (pancreas, ficat, colecist), cât şi
la nivelul tractului digestiv inferior. Ecoendoscoapele
radiale permit o vizualizare circumferenţială, cu
imagini similare celor obţinute prin tomografie
computerizată, în timp de ecoendoscoapele lineare
oferă imagini similare cu cele din ecografia trans-
abdominală [5]. Cu ajutorul ecoendoscoapelor
lineare se pot preleva biopsii în scop diagnostic
sau se poate efectua terapia endoscopică. Frecvenţa
de examinare ecoendoscopică este variabilă
(5; 7,5; 12; 20 MHz) în funcţie de obiectivul
examinării (frecvenţe reduse pentru explorarea
viscerelor adiacente şi frecvenţe înalte pentru
examinarea peretelui – profunzimea leziunii etc.).
Pregătirea pacienţilor pentru EUS este similară cu
pregătirea pentru endoscopia digestivă superioară
sau inferioară. De regulă, pentru EUS superioară
este indicată sedarea datorită timpului prelungit de
explorare (cel puţin 30 de minute) şi disconfortului
pacientului. Tehnica de explorarea ecoendoscopică
este similară cu cea din endoscopia clasică
necesitând, suplimentar, cunoaşterea tehnicii ecografice
şi manevrarea consolei de ecografie. Pentru o bună
orientare şi un diagnostic corect este importantă
identificarea traseelor marilor vase abdominale şi/sau
a organelor parenchimatoase (ficat, rinichi, splină); la
ele se raportează leziunile explorate EUS [5].
175
 De la introducerea sa în practică în urmă cu peste
25 de ani (1980) şi până în prezent, EUS şi-a lărgit
permanent indicaţiile şi s-a perfecţionat prin apariţia
noilor generaţii de ecoendoscoape electronice
performante (cu posibilităţi de explorare Doppler,
reconstrucţie tridimensională şi elastografie) şi a
noilor accesorii utilizate pentru diagnostic şi
terapie. Perfecţionarea tehnicii ecoendoscopice a
condus la apariţia miniprobelor ultrasonografice
care pot fi introduse pe canalul endoscopului
terapeutic pentru evaluarea caracteristicilor leziunilor
cu diametru mic (profunzime, structură etc.) sau
pentru evaluarea tumorilor de căi biliare, atunci
când sunt introduse pe canalul duodenoscopului în
momentul efectuării ERCP [5].
INDICAŢIILE EUS
EUS este indicată în următoarele circumstanţe
[1, 5]:
A. Stadializarea tumorilor tractului gastrointestinal,
pancreasului, colecistului şi ductelor biliare.
B. Evaluarea leziunilor subepiteliale gastrointestinale
sau a structurilor adiacente tractului digestiv
(adenopatii, ascită etc.).
C. Examen bioptic sau citologic din leziunile
aflate în peretele tractului gastrointestinal sau
adiacent acestuia.
D. Evaluarea afecţiunilor pancreatice: pancreatita
cronică, chiste/pseudochiste, mase tumorale.
E. Evaluarea afecţiunilor tractului biliar: litiaza
coledociană.
F. Terapia endoscopică ghidată EUS: alcoolizarea
plexului celiac şi a plexului hipogastric, drenajul
pseudochistului de pancreas.
CONTRAINDICAŢIILE EUS
Contraindicaţiile absolute sunt similare cu cele
ale endoscopiei digestive, în general, iar cele
relative se referă la tulburări de coagulare
(INR>1,5, trombocitopenie < 50 000/mmc în cazul
efectuării puncţiei cu ac fin) [6].
COLANGIOPANCREATOGRAFIA
ENDOSCOPICĂ RETROGRADĂ
Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă
ERCP se efectuează printr-o tehnică combinată
176
endoscopică şi radiologică, necesitând o echipă
complexă alcătuită din endoscopist, radiolog,
anestezist şi asistenţi cu experienţă în terapia
enoscopică. Este considerată cea mai complexă şi
dificilă manevră endoscopică datorită ratei
crescute de potenţiale incidente şi accidente.
ERCP se efectuează cu endoscopul cu vedere
laterală (duodenoscop), pe masa radiologică, într-o
poziţie specifică (decubit lateral stâng parţial).
Explicarea amanunţită a procedurii şi obţinerea
consimţământului informat se asociază specific în
cazul ERCP cu informaţii privind alergia la substanţe
de contrast. Înainte de procedură se administrează,
de regulă, antibiotice. Tehnica ERCP are drept
particularităţi imposibilitatea explorării esofagului
(timpul esofagian este „orb”) şi introducerea de
substanţe de contrast cu ajutorul cateterului în
căile biliare şi pancreatice. Etapele dificile din
punct de vedere tehnic sunt: traversarea pilorului,
poziţionarea endoscopului în faţa papilei, printr-o
manevră complexă de retragere „pe rută scurtă”,
cateterizarea papilei, cateterizarea selectivă a
ductului pancreatic şi biliar. Cateterizarea papilei
duodenale este posibilă în peste 95% din cazuri,
cu un training şi o experienţă adecvată a endo-
scopistului. Papila minor poate fi cateterizată într-un
procent de numai 80% din cazuri, indicaţia majoră
fiind reprezentată de diagnosticul de pancreas
divisum şi patologia asociată acestuia. Reperele
importante pentru procedura de ERCP sunt:
1. unghiul gastric, 2. pilorul, care se traversează
„orb”; 3. papila duodenală vizualizată „de faţă”,
cu anatomia caracteristică; reperele radiologice,
evaluate după introducerea substanţei de contrast
prin orificiul papilar, sunt reprezentate de:
1. canalul comun bilio-pancreatic, 2. căile biliare
extrahepatice şi colecistul, 3. căile biliare intra-
hepatice vizualizate până la periferia parenchimului
hepatic, 4. ductul Wirsung, cu forma caracteristică
de „S culcat”, cu coada bifurcată; 5. ramificaţiile
laterale, cu o dispoziţie caracteristică fiecărui pacient.
ERCP are, în prezent, în special indicaţii
terapeutice (în peste 90% din cazuri) [7],
indicaţiile strict diagnostice fiind reduse numai la
evaluarea disfuncţiei de sfincter Oddi prin
manometrie şi diagnosticul colangitei sclerozante
în stadiile iniţiale. Din motive didactice însă,
indicaţiile ERCP pot fi sistematizate în indicaţii
diagnostice şi terapeutice.
 INDICAŢIILE DIAGNOSTICE
ERCP este indicată în scop diagnostic în urmă-
toarele circumstanţe [1]:
A. Evaluarea pacienţilor icterici cu suspiciune de
obstrucţie a căilor biliare, cu condiţia posibilităţilor
terapeutice în cursul procedurii (sfincterotomie,
extracţie de calculi, protezare).
B. Evaluarea pacienţilor fără icter, ale căror
manifestari clinice şi teste biochimice sugerează
o afecţiune pancreatică sau de căi biliare
(colangita sclerozantă etc.).
C. Evaluarea semnelor sau/şi simptomelor sugerând
cancer de pancreas atunci când alte rezultate
imagistice (ecografie, CT, IRM, EUS) sunt
echivoce sau normale.
D. Evaluarea pancreatitei recurente de cauză
neprecizată.
E. Evaluarea preoperatorie a pacienţilor cu
pancreatită cronică şi/sau pseudochist.
F. Evaluarea disfuncţiei de sfincter Oddi prin
manometrie.
INDICAŢIILE TERAPEUTICE
Cea mai frecventă indicaţie terapeutică a ERCP
este reprezentată de sfincterotomia endoscopică
[1]; ea se efectuează pentru:
1. Extracţia de calculi coledocieni la pacienţii
colecistectomizaţi, pacienţii cu litiază colecisto-
coledociană la care este indicată colecistectomia
laparoscopică şi pacienţii cu vezicula biliară in
situ care nu sunt eligibili pentru intervenţie
chirurgicală.
2. Stenoza papilei sau disfuncţia de sfincter Oddi
3. Plasarea de proteze pe căile biliare.
4. Dilatarea cu balon a stenozelor biliare.
5. Coledococelul.
6. Carcinomul ampular la pacienţii care nu sunt
eligibili pentru intervenţia chirurgicală.
7. Pancreatita acută biliară severă.
8. Facilitarea biopsiei intra-ampulare.
Alte indicaţii terapeutice ale ERCP sunt [1]:
Protezarea pentru stenoze benigne şi maligne,
la pacienţii cu litiază coledociană şi risc crescut
pentru extracţia de calculi, în cazul fistulelor
biliare şi pancreatice.
Dilatarea cu balon a stenozelor.
Drenaj nazo-biliar pentru prevenirea sau
tratamentul colangitei acute sau decompresia
ductului biliar.
Drenajul pseudochistelor pancreatice.
Examen citologic/bioptic de la nivelul căilor
biliare şi pancreasului.
CONTRAINDICAŢIILE ERCP
Contraindicaţiile relative ale ERCP sunt
reprezentate de [1]:
1. Afecţiuni cardio-respiratorii severe: infarctul
acut de miocard, insuficienţa respiratorie severă.
2. Pacientul necooperant.
3. Tulburari severe de coagulare.
4. Pancreatita non-biliară.
În cazuri particulare, ERCP se poate efectua cu
pacientul sedat sau intubat, preferabil în sala de
operaţii.
VIDEOCAPSULA
Videocapsula (VCE) a fost aprobată de Food
and Drug Administration (FDA) în 2001 – pentru
adulţi şi în 2003 – pentru copiii peste în vârstă
de ≥10 ani, pentru explorarea sigură, non-invazivă
şi bine tolerată a segmentelor tubului digestiv
inaccesibile explorării endoscopice standard şi a
devenit rapid gold-standardul diagnostic pentru
leziunile intestinului subţire; în 2004 FDA a
aprobat VCE pentru explorarea esofagului. Este în
curs de evaluare VCE colonică. Ulterior, în
conjuncţie cu VCE s-a dezvoltat enteroscopia cu
balon ca metodă terapeutică pentru afecţiunile
intestinului subţire. Enteroscopia cu balon are
dezavantajul unui timp de explorare îndelungat
(aproximativ 2 ore). Având dimensiunile unei
capsule medicamentoase, VCE este uşor acceptată
de pacient şi bine tolerată (caracteristici: 11×26 mm;
G=3,7g; câmp vizual 140º; 57 000 de imagini
preluate în aproximativ 8h) [8]. În afara VCE,
sistemul mai cuprinde un echipament complex de
înregistrare a imaginilor şi sistemul computerizat de
prelucrare şi vizualizare ulterioară a imaginilor [8].
VCE poate fi efectuată atât la pacienţii
spitalizaţi, cât şi în condiţii ambulatorii. Pregătirea
pentru VCE constă în post timp de 12 ore anterior
procedurii, administrarea a 2 litri de PEG în seara
177
precedentă examinării şi un litru cu 30 de minute
anterior procedurii [8]. Utilizarea agenţilor prokinetici
(10 mg metoclopramid) este opţională, fiind
recomandată în special în cazul pacienţilor cu
tranzit gastric întârziat. După 2 ore de la ingestia
VCE este permisă ingestia de lichide clare, iar
după 4 ore un prânz uşor.
Cele mai frecvente indicaţii pentru explorarea
VCE sunt [9–11]:
1. Hemoragia digestivă de cauză obscură, inclusiv
anemia feriprivă.
2. Boală Crohn localizată la intestinul subţire –
suspicionată sau cunoscută.
3. Tumorile intestinului subţire.
4. Diagnosticul şi supravegherea sindroamelor
de polipoză ereditară.
5. Boala celiacă suspicionată sau cunoscută.
6. Sindromul de malabsorbţie – suspicionat sau
refractar.
VCE esofagiană este indicată pentru [10]:
1. screening-ul esofagului Barrett
2. esofagita de reflux
3. varicele esofagiene.
Clasic, contraindicaţiile VCE se clasifică în
absolute şi relative.
Contraindicaţiile absolute constau în [10]:
1. stenoze şi fistule ale tubului digestiv
2. tulburări de deglutiţie
3. pseudoobstrucţia intestinală
4. tulburări de motilitate
5. pacemaker cardiac, defibrilatoare sau alte
dispozitive electromecanice implantate.
Contraindicaţiile relative se referă la [10]:
1. sarcină
2. utilizarea îndelungată a AINS,
3. prezenţa diverticulilor intestinali (mari, numeroşi)
4. diverticul Zenker
5. gastropareză
6. intervenţii chirurgicale pelvi-abdominale în
antecedente.
Unele dintre aceste contraindicaţii sunt astăzi
surclasate prin utilizarea dispozitivului de propulsie
endoscopică a capsulei (la pacienţii cu tulburări
motorii ale tractului gastrointestinal) şi prin utilizarea
capsulei degradabile (în cazul pacienţilor cu stenoze).
COMPLICAŢIILE ENDOSCOPIEI
DIGESTIVE
Complicaţiile pot fi definite ca evenimente
imprevizibile care impun spitalizarea (dacă manevra
a fost efectuată în ambulator), prelungirea
spitalizării pacienţilor internaţi sau necesitatea
altor intervenţii. Din punct de vedere al severităţii,
complicaţiile pot fi clasificate în blânde (necesită
o spitalizare de 1–3 zile), moderate (necesită
spitalizare de 4–9 zile), severe (necesită spitalizare
de peste 10 zile, necesită intervenţie chirurgicală
sau tranferul în serviciul de terapie intensivă) sau
fatale (soldate cu decesul pacientului după procedură).
Complicaţiile endoscopiei digestive pot fi generale
sau specifice unei proceduri.
COMPLICAŢIILE SEDĂRII
Sedarea este utilizată în majoritatea procedurilor
endoscopice pentru a asigura confortul pacientului şi
echipei de endoscopie. Sedarea poate fi „conştientă”
(moderată), prin utilizarea unei benzodiazepine şi a
unui narcotic cu administrare i.v., sau profundă,
prin utilizarea propofolului i.v. Complicaţiile cardio-
respiratorii, uzual atribuite sedării, sunt cele mai
comune complicaţii în endoscopia digestivă. Ele se
întâlnesc cu o frecvenţă de 2–5/1000 proceduri, 10%
din ele determinând decesul pacientului [12].
Complicaţiile respiratorii ale sedării se datorează,
cel mai frecvent, hipoventilaţiei, monitorizarea
pulsoximetrică fiind esenţială pentru recunoaşterea
rapidă a acesteia şi resuscitarea pacientului. Factorii
de risc asociaţi cu complicaţiile respiratorii sunt
obezitatea, diametrul redus al cavităţii bucale şi
dispoziţia joasă a mandibulei, precum şi istoricul
de stridor şi apnee nocturnă [12].
Hipotensiunea se datorează medicaţiei narcotice
şi răspunde, de regulă, la administrarea de fluide i.v.
în bolus. Reacţiile vaso-vagale reprezintă cea mai
comună cauză de aritmie cardiacă în cursul
endoscopiei digestive; sunt întâlnite în proporţie de
16% în cursul colonoscopiei, dar au fost raportate
şi în timpul EDS [13]. Reducerea stimulilor
dureroşi şi aspiraţia aerului din intestin sunt, în
general, manevre suficiente pentru corectarea
bradicardiei cu hipotensiune mediată vaso-vagal;
uneori este necesară administrarea de atropină.
Aritmiile ventriculare autolimitate pot fi observate

178
în până la 20% din pacienţii vârstnici în cursul
EDS, mai ales dacă traseul EKG pre-existent arată
modificări ischemice.
Este necesară evaluarea pre-procedură a pacientului
pentru afecţiuni cardiace, pulmonare şi ale căilor
aeriene superioare, precum şi pentru alte afecţiuni
cronice, cu încadrarea pacientului în scorul ASA.
În timpul procedurii se recomandă monitorizarea
clinică a pacientului, măsurarea intermitentă a TA,
pulsoximetrie continuă, înregistrarea continuă a
traseului EKG [12]. Pacienţii trebuie urmăriţi în
serviciul de endoscopie până la trezire şi revenirea
semnelor vitale la condiţia de bază. În ziua sedării şi
procedurii, pacientul nu are permisiunea de a
conduce autovehicule.
COMPLICAŢIILE INFECŢIOASE
Infecţiile pot fi transmise în timpul endoscopiei
de la un pacient la altul, de la pacient la medic, de
la medic la pacient, sau pot fi corelate specific cu o
anumită procedură endoscopică şi cu terenul
predispozant al pacientului. Pentru prevenirea
situaţiilor infectioase nespecifice se recomandă
respectarea tuturor timpilor de procesare a
endoscoapelor (dezinfecţia de nivel înalt, incluzând
curăţarea mecanică, urmată de dezinfecţia cu
glutaraldehidă sau acid peracetic, spălarea şi uscarea
endoscoapelor), dezinfecţia sau sterilizarea accesoriilor
de endoscopie sau, pentru procedurile/pacienţii cu
risc crescut de contaminare, utilizarea accesoriilor
de unică folosinţă. Este indicată purtarea măştii şi
ochelarilor de protecţie de către endoscopist şi
asistenţi.
În situaţii specifice, cu risc crescut, se recomandă
antibioticoprofilaxia [14]. Procedurile cu risc
crescut, care necesită antibioticoprofilaxie, sunt:
gastrostoma endoscopică percutană, endoscopia la
pacientul cirotic cu hemoragie gastrointestinală,
ERCP în obstrucţiile biliare sau pseudochistul de
pancreas, EUS cu puncţie bioptică, dilatarea
esofagiană, scleroterapia variceală [14]. Afecţiunile
cardiace cu risc crescut, care necesită antibiotico-
profilaxie pentru riscul de endocardită bacteriană
sunt: protezele valvulare, cardiopatiile congenitale
cianogene, şunturile chirurgicale pulmonar-sistemice,
istoricul de endocardită, grefele vasculare datând de
mai puţin de un an [14]. Profilaxia se realizează cu
ampicilină 2 g şi gentamicină 1,5 mg/kg, până la
120 mg, administrate i.v. cu 30 de minute anterior de
iniţierea procedurii, urmate de 1 g ampicilină i.v sau
1 g amoxicilină oral, la 6 ore post-procedură. O
alternativă este administrarea de amoxicilină 2 g oral
cu o oră înainte de procedură. Vancomicina 1 g
poate înlocui ampicilina la pacienţii alergici la
penicilină [14].
COMPLICAŢIILE HEMORAGICE
Pacienţii care necesită anticoagulante sau agenţi
antiplachetari trebuie subclasificaţi în pacienţi cu
afecţiuni cu risc crescut şi risc scăzut. Pacienţii cu
afecţiuni cardiovasculare cu risc crescut sunt
pacienţii cu valvulopatie şi fibrilaţie atrială, pacienţii
cu valvă mitrală mecanică şi pacienţii cu valvă
mecanică şi evenimente tromboembolice în
antecedente. Pacienţii cu afecţiuni cardiovasculare
cu risc scăzut sunt pacienţii cu tromoze venoase
profunde, fibrilaţia atrială necomplicată, pacienţii cu
valvă biologică sau valvă mecanică aortică [15].
Procedurile endoscopice cu risc crescut de
sângerare sunt: polipectomia, sfincterotomia
endoscopică, dilatarea cu balon, gastrostoma
percutană, terapia hemoragiei variceale, EUS cu
puncţie bioptică şi laseroterapia. Pacienţii cu risc
crescut de sângerare necesită oprirea medicaţiei
antiplachetare (clopidogrel şi ticlopidină) cu
5–7 zile înainte de procedură. Pacienţii cu
afecţiuni cardiovasculare cu risc scăzut necesită
oprirea medicaţiei anticumarinice cu 3–5 zile
înainte de procedură, medicaţia putând fi reluată
imediat post-procedură [15]. Pacienţii cu afecţiuni
cardiovasculare cu risc crescut necesită oprirea
anticumarinicelor cu 3–5 zile înainte de procedură,dar
cu administrarea de heparină i.v. sau de heparină cu
greutate moleculară mică; oprirea acesteia din urmă se
face cu 8 ore anterior procedurii [15]. Reinstituirea
medicaţiei anticoagulante la aceşti pacienţi se
efectuează după o schemă individualizată.
COMPLICAŢIILE EDS
Complicaţiile respiratorii sunt rare datorită
calibrului redus al endoscopului şi pasajului
acestuia prin orofaringe. Pneumonia de aspiraţie
este o complicaţie rară (1/10 000 de proceduri)
[16]; ea poate apare la pacienţii cu hemoragie
digestivă superioară sau la pacienţii la care nu s-a
179
respectat interdicţia postului de minimum 6 ore
pre-procedură. Intubaţia oro-traheală reduce riscul
pneumoniei de aspiraţie.
Complicaţiile hemoragice datorate prelevării
biopsiilor mucozale pot să apară atunci când se
utilizează pense cu dimensiuni mari la pacienţi cu
INR > 2,2 sau trombocitopenie < 20 000/mmc
[17]. Sindromul Mallory Weiss în timpul EDS
este un eveniment rar, dar a fost raportat la
pacienţii necooperanţi.
Perforaţia în timpul EDS este, de asemenea, o
complicaţie rară (3/10 000 de proceduri) [16]. Ea se
poate produce la nivelul orofaringelui sau la nivelul
esofagului cervical. Pacienţii cu diverticul Zenker,
stenoze esofagiene proximale şi cancer, precum şi
cei cu osteofite de dimensiuni mari la nivelul
coloanei cervicale, au un risc crescut de perforaţie
în timpul EDS. În funcţie de mărime şi localizarea
perforaţiei, tratamentul poate fi conservator (sondă
nazo-gastrică, antibiotice) sau chirurgical.
Manevrele terapeutice din EDS sunt manevre
cu risc crescut de complicaţii (vezi capitolul
„Endoscopia terapeutică”).
COMPLICAŢIILE COLONOSCOPIEI
ŞI SIGMOIDOSCOPIEI
Riscul general al complicaţiilor în colonoscopia
diagnostică este de aproximativ 0,3%, iar atunci
când se efectuează manevre terapeutice atinge 2%.
Riscul sigmoidoscopiei este de 2 ori mai mic decât
cel al colonoscopiei [18].
Hemoragia
Este rareori întâlnită în afara polipectomiei;
biopsia, chiar în condiţiile prelevării de fragmente
multiple pentru diagnosticul displaziei la pacienţii
cu boli inflamatorii, este rareori cauză de hemoragie
digestivă.
Perforaţia colonică
Este complicaţia cea mai redutabilă a colono-
scopiei; din fericire, frecvenţa ei este redusă
(0,1–0,3%) [18]. Polipectomia colonică creşte
riscul de perforaţie faţă de colonoscopia diagnostică.
Perforaţia se poate produce datorită excesului de
aer introdus în timpul colonoscopiei, datorită
presiunii excesive exercitate la nivelul curburilor
180
colonice sau datorită descărcării curentului electric
(termocoagulare) la nivelul peretelui colonic prin
accesoriile utilizate în endoscopia terapeutică.
Perforaţia poate avea loc la nivelul cecului,
flexurilor splenică şi hepatică şi joncţiunii recto-
sigmoidiene şi sigmoidului (mai ales în cazul
intervenţiilor urmate de aderenţe în micul bazin).
De asemenea, perforaţia se poate produce în zone
colonice cu perete subţire (orificii diverticulare,
ulcere/ulceraţii extinse în bolile inflamatorii
intestinale). De regulă, perforaţia colonică necesită
intervenţie chirurgicală.
Sindromul de coagulare
post-polipectomie
Se caracterizează prin semne de iritaţie
peritoneală şi se datorează leziunilor produse prin
termocoagulare de ansa de polipectomie la nivelul
peretelui colonic, fără producerea unei perforaţii
[19]; necesită tratament conservator.
COMPLICAŢIILE ERCP
ERCP reprezintă metoda cu cel mai mare risc
de complicaţii; frecvenţa raportată variază între
4 şi 16%, cu o mortalitate legată de procedură de
până la 1% [7, 20]. În general, frecvenţa acestora
poate fi redusă prin indicaţii bine definite şi o
tehnică desăvârşită.
Cea mai frecventă complicaţie este pancreatita
acută, întâlnită cu o frecvenţă cuprinsă între 2 şi
15% [20, 21]. Factorii de risc pentru producerea
pancreatitei sunt legaţi de pacient (vârsta tânără,
sexul feminin, disfuncţia de sfincer Oddi,
pancreatita post-ERCP în antecedente, pancreatita
recurentă) şi de procedură (numărul tentativelor de
cateterizare, cantitatea de contrast injectată în
ductul pancreatic, sfincterotomia pancreatică,
dilatarea cu balon a sfincterului biliar, precut,
canularea dificilă sau nereuşită a orificiului
papilar). De obicei, pancreatita acută post-ERCP
nu este severă şi se tratează conservator; rareori
este necesară intervenţia chirurgicală.
Complicaţiile hemoragice în ERCP sunt, de
regulă, secundare sfincterotomiei şi se produc în
1–2% din cazuri [20]. Factorii de risc sunt reprezentaţi
de coagulopatii, utilizarea anticoagulantelor, precut,
colangita şi lipsa de experienţă a endoscopistului. De
regulă, tratamentul este endoscopic, nefiind necesară
intervenţia chirurgicală.
Perforaţia se produce cu o frecvenţă de 0,5%
şi se datorează injuriei produse de firele ghid sau
post-sfincterotomie; de regulă, necesită intervenţie
chirurgicală [20].
Angiocolita este întâlnită cu o frecvenţă de 1%
şi se datorează introducerii de contrast într-o cale
biliară obstruată, fără un drenaj biliar adecvat la
sfârşitul procedurii (extracţia calculilor biliari etc.)
[20]. Tratamentul constă în antibiotice şi drenaj
biliar (sfincterotomie, stent, drenaj nazo-biliar).
COMPLICAŢIILE EUS
Perforaţia în timpul procedurii este un eveniment
dramatic şi se produce cu o frecvenţă mult mai mare
decât în EDS datorită capătului lung, rigid şi cu
diametru mare al ecoendoscopului. Poate avea loc la
nivelul orofaringelui, stenozelor esofagiene sau
duodenului II, în momentul traversării vârfului
bulbului duodenal. Tratamentul este chirurgical.
Hemoragia are loc în timpul manevrei de
puncţie ghidată ecoendoscopic; tratamentul este
conservator.
BIBLIOGRAFIE
1. American Society of Gastrointestinal Endoscopy
(ASGE). Appropriate use of gastrointestinal endoscopy.
ASGE, revised November 2000 (http://www.asge.org)
2. European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE).
Minimal Standard Terminology for Databases in
Digestive Endoscopy. Hamburg: Normed Verlag 1995.
3. Cotton P.B., Williams C.B., Diagnostic upper endoscopy
techniques. In: Cotton P.B., Williams C.B., eds.
Practical Gastroitestinal Endoscopy: The fundamentals.
Oxford: Blackwell Sci. 2003: 37–58.
4. Cotton P.B., Williams C.B., Colonoscopy and flexible
sigmoidoscopy. In: Cotton P.B., Williams C.B., eds.
Practical Gastroitestinal Endoscopy: The fundamentals.
Oxford: Blackwell Sci. 2003: 83–171.
5. Levy M.J., Topazian M., Indications, preparation, risks,
and complications. In: Hawes R.H., Fockens P., eds.
Endosonography. Philadelphia: Saunders 2006: 43–56.
6. Shah J.N., Muthusamy V.R., Minimizing complications
of endoscopic ultrasound and EUS-guided fine needle
aspiration. Gastrointest. Endosc. Clin. North Am. 2007;
17: 129–144.
7. Rochester J.S., Jaffe D.L., Minimizing complications in
endoscopic retrograde cholangiopancreatography and
sphincterotomy. Gastrointest. Endosc. Clin. North Am.
2007; 17: 105–128.
8. Cave D.R., Reading wireless capsule endoscopy.
Gastrointest. Endosc. Clin. North Am. 2004; 14: 17–24.
9. Eisen G.M., Capsule endoscopy indication. ASGE
Clinical Update 2006; 14: 1–4.
10. Rey J.F., Ladas S., Alhassani A., Kuznetsov K., and the
ESGE Guidelines Committee. European Society of
Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Video capsule endoscopy:
Update to guidelines (May 2006). Endoscopy 2006; 38
(10): 1047–1053.
11. Gheorghe C., Iacob R., Bancila I., Olympus capsule
endoscopy for small bowel examination. Journal of
Gastrointestinal and Liver Diseases 2007; 16:309–314.
12. American Society of Gastrointestinal Endoscopy (ASGE).
Guidelines for conscious sedation and monitoring during
gastrointestinal endoscopy. Gastrointest. Endosc. 2003;
58: 317–320.
13. Herman L.L., Kurtz R.C., McKee K.J. et al., Risk
factors associated with vasovagal reactions during
colonoscopy. Gastrointest. Endosc. 1993; 39: 388–393.
14. American Society of Gastrointestinal Endoscopy (ASGE).
Guidelines for antibiotic prophylaxis for gastrointestinal
endoscopy. Gastroeintest. Endosc. 2003; 58: 475–479.
15. Greenwald D.A., Peri-procedure pharmacotherapy,
preparation, and infection control. Gastrointest. Endosc.
Clin. North Am. 2007; 17: 29–40.
16. Silvis S.E., Nebel O., Rogers G. et al., Endoscopic
complications: results of the 1974 ASGE survey. JAMA
1976; 235: 928–932.
17. American Society of Gastrointestinal Endoscopy (ASGE):
Complications of upper GI endoscopy. Gastrointest
Endosc 2002; 55: 784–789.
18. American Society of Gastrointestinal Endoscopy
(ASGE). Complications of colonoscopy. Gastrointest
Endosc 2003; 57: 441–444.
19. Waye J., Lewis B., Yessayan S., Colonoscopy: A
prospective report of complications. J Clin Gastroenterol
1992; 15: 347–351.
20. Masci E., Toti G., Mariani A. et al., Complications of
diagnostic and therapeutic ERCP. A prospective
multicentric study. Am. J. Gastroenterol. 2001; 96:
417–421.
21. Freeman M.L., Guda N.M., Prevention of post-ERCP
pancreatitis: A comprehensive review. Gastrointest.
Endosc. 2004; 59: 845–849.
181
Capitolul 6
ENDOSCOPIE DIGESTIVĂ TERAPEUTICĂ
FLORIN TURCU, NICULAE IORDACHE
Tehnicile care utilizează în scop diagnostic
sau/şi terapeutic endoscoapele flexibile la nivelul
tubului digestiv fac parte intrinsecă din specialitatea
de gastroenterologie. Ponderea crescândă a procedurilor
terapeutice face însă ca endoscopia să fie deosebit
de importantă pentru chirurg. Paradoxal, în era
chirurgiei miniinvazive tehnicile de endoscopie
diagnostică devin tot mai importante pentru
practica chirurgicală, astfel încât nu e de mirare că
în ţări cu sisteme medicale foarte performante
deprinderea lor face parte din curiculul rezidenţiatului
de chirurgie generală.
Părintele endoscopiei este considerat Küsmaul,
care, în 1868, efectuează prima endoscopie superioară
cu endoscop rigid la un înghiţitor de săbii.
Abia în 1957, Hirschowitz introduce primul
endoscop flexibil cu fibră optică, care a revoluţionat
practica endoscopiei.
La ora actuală, endoscopia digestivă superioară
are o sensibilitate de cca. 90% şi o specificitate de
aproape 100%, mult superioară examenului radiologic
cu substanţă de contrast (sensibilitate 50% şi
specificitate 90%).
ENDOSCOPIA ÎN HEMORAGIILE
DIGESTIVE SUPERIOARE
În prezent, endoscopia digestivă superioară
adaugă la performanţele diagnostice un rol terapeutic
tot mai variat şi tot mai important.
Nu exista situaţie în care chirurgul generalist să
resimtă mai acut necesitatea de a face endoscopie
pacientului decât hemoragia digestivă superioară
(HDS). Examinarea este esenţială pentru diagnosticul
de leziune, pentru stabilirea riscului de resângerare
182
şi mai ales pentru obţinerea hemostazei pe
leziunile cu sângerare activă, scutind în acest fel
mulţi bolnavi de intervenţii chirurgicale nenecesare
şi nu în ultimul rând reducând numărul zilelor de
spitalizare.
Cauzele cele mai frecvente de HDS sunt:
leziunile consecutive agresiunii clorhidropeptice
(ulcere, eroziuni şi gastrite), sindromul Mallory-
Weiss şi hemoragiile de cauză variceală. Dorim să
atragem atenţia şi asupra unei cauze rare (cca 4%),
anume leziunea Dieulafoy (eroziune superificială
a mucoasei digestive cu interesarea unui vas
subiacent), care are un potenţial de resângerare mare
şi care este ratată adesea de endoscopiştii neavizaţi.
INDICAŢII
Endoscopia este obligatorie la toţi pacienţii cu HDS
(cu excepţia celor aflaţi în fază terminală). Instabilitatea
hemodinamică nu constituie o contraindicaţie.
Obiectivele examinării endoscopice sunt:
1. Localizarea sângerării care este posibilă în
95% din cazuri.
2. Predicţia riscului de resângerare, care este apreciat
după aspectul leziunii astfel:
a. Sângerare pulsatilă – risc de 85%,
b. Prezenţa vasului vizibil – 50%,
c. Cheag aderent sau crustă hematică
protuberantă – 20–40%,
d. Pata pigmentară plană – 5–10%,
e. Leziune nesângerândă cu baza clară – 5%.
3. Obţinerea hemostazei pe cale endoscopică,
aceasta fiind cea mai bună opţiune pentru
hemoragiile active în condiţiile în care tratamentul
medicamentos s-a dovedit ineficace, cu o rată a
mortalităţii de cca 10%.
 PREGĂTIRE
Endoscopia se va efectua, în măsura posibilităţilor,
după stabilizarea hemodinamică şi respiratorie a
pacientului. Lavajul gastric efectuat pe o sondă de
aspiraţie nasogastrică este de dorit. Momentul
endoscopiei depinde însă de severitatea hemoragiei
şi starea generală a pacientului.
În hemoragiile active, severe, se indică efectuarea
endoscopiei de urgenţă în serviciul de terapie
intensivă. În caz de instabilitate hemodinamică
preferăm să efectuăm investigaţia în sala de
operaţii, cu bolnavul intubat orotraheal pentru a
proteja căile respiratorii. În caz de eşec diagnostic
sau terapeutic se va putea face imediat laparotomia
exploratorie.
În celelalte cazuri, endoscopia este recomandată
în primele 12–24 de ore pentru identificarea
leziunilor hemoragice, înainte de posibila lor
vindecare spontană.
TEHNICI
Având în vedere caracterul de urgenţă al bolii
şi necesitatea instituirii rapide de multe ori a
măsurilor terapeutice ţintite, examinarea rapidă de
un minut este o tehnică diagnostică expeditivă,
care serveşte ca un prolog pentru proceduri
detaliate. Etapele acesteia sunt:
1. Intubarea esofagului urmând a se preciza:
dacă în esofag există sânge proaspăt; dacă
cantitatea de sânge este atât de mare încât să
impună oprirea procedurii până când pacientul
este intubat; dacă sunt prezente varicele
esofagiene.
2. Trecerea endoscopului de-a lungul micii
curburi în antru, urmând a se consemna
prezenţa sângelui în stomacul proximal (fără a i
se acorda o atenţie deosebită). Regiunea antrală
este în general liberă, facil de examinat, iar
leziunile mai uşor de tratat. Se observă
eventualul reflux de sânge proaspăt prin pilor.
3. Se intubează pilorul cu o rapidă inspecţie a
bulbului duodenal şi a regiunii postbulbare pentru
depistarea semnelor de hemoragie intestinală.
4. Se retrage endoscopul în stomac şi se face o
rapidă inspecţie în retroflexie. Pentru examinarea
marii curburi se poate schimba poziţia bolnavului
în decubit lateral drept.
Modalităţile endoscopice
de tratament al HDS non-variceale
Acestea sunt: tratamentul injectabil, tratamentul
prin aplicarea locală de căldură, folosirea de fibrin-
glue, trombină, tissue-glue, coagulare cu plasmă de
argon, utilizarea de clipuri şi benzi elastice.
Tratamentul injectabil are ca obiectiv obţinerea
hemostazei prin scleroză vasculară locală, cu
ajutorul a diferite substanţe folosite singure sau în
combinaţie. Frecvent se folosesc epinefrină în
diluţie de 1/10000 sau alcoolul absolut (98%). În
ambele cazuri, hemostaza definitivă este obţinută
în peste 90% din sângerările în pânză [11]. Rata
resângerărilor, a necesităţii intervenţiei chirurgicale,
a transfuziilor, spitalizării şi mortalităţii a fost
asemănătoare. Combinarea epinefrinei cu etanolul a
scăzut semnificativ rata resângerărilor, ceilalţi
parametri nemodificându-se. Explicaţia poate fi dată
de mecanismele diferite care se sumează: alcoolul
realizează deshidratarea şi fixarea peretelui vascular,
cu distrugerea celulelor endoteliale şi tromboză, pe
când epinefrina realizează vasoconstricţie şi creşterea
agregării plachetare.
O altă posilitate este injectarea de soluţii
sclerozante tip etanol-amină şi polidicanol.
Se pot folosi şi injectări cu soluţii saline izotone
(0,9%) sau hipertone (3,6–7,2%). Acestea produc
hemostază prin tamponadă datorată edemului şi
trombozei vasculare. Ele se pot combina cu
epinefrina, prelungind acţiunea celei din urmă.
Utilizarea de fibrin-glue, derivat obţinut prin
amestecul de fibrină şi trombină, induce o granulare
tisulară bogată în fibrină, care ar contribui la
vindecarea ulcerului. Rata de resângerare este însă
mare: 22%.
Tratamentul prin căldură se poate realiza prin:
• Electrocoagulare monopolară cu o rată a
succesului de 80–96%; realizează o temperatură
locală de câteva mii de grade, cu riscul de
leziune termică a întregului perete digestiv;
• Electrocoagulare bipolară, în care coagularea
se realizează la temperaturi mai joase (100°C)
cu o rată a succesului de 92–94%;
• Heater-probe reprezintă un dispozitiv de
coagulare termică în care hemostaza iniţială se
apropie de 100%.
Riscul de resângerare scade prin aceste metode
termice de la 50% la cca 10% [11].
183
 Tratamentul cu LASER cu argon sau neodyminium
are o eficacitate asemănătoare terapiei termice, dar
cu dezavantajul costului ridicat şi al unei
mobilizări reduse.
În SUA, se preferă deseori asocierea terapiei
termice cu injectarea de epinefrină.
Pacienţii care continuă să sângereze din ulcerele
mari bulbare posterioare au indicaţie de angiografie
cu embolizare sau de intervenţie chirurgicală.
Tratamentul endoscopic al hemoragiilor
digestive superioare variceale
Se realizează prin ligatură cu benzi elastice sau
prin scleroterapie, uneori aplicate în combinaţie.
Hemoragia datorată varicelor esofagiene apare
la 30% din pacienţii cu ciroză, prezentând o
mortalitate de 30%.
Scleroterapia se realizează cu tetradecilsulfat
de sodiu 0,3% şi 0,7% şi moruat de sodiu 5%.
Substanţa sclerozantă se injectează intra- sau
paravariceal, prima variantă fiind de preferat în
sângerarea acută. Ea începe la nivelul joncţiunii
esogastrice şi se continuă 2–3 cm proximal.
Ligatura elastică variceală are rezultate superioare
în ceea ce priveşte riscul de resângerare sau de
stenoză esofagiană.
Intervenţia profilactică endoscopică are ca scop
reducerea incidenţei sângerării iniţiale şi este
subiect de dezbatere atât pentru scleroterapie, cât
şi pentru ligatura cu benzi elastice.
O altă soluţie este folosirea de cianoacrilat
adeziv (histoacril) cu polimerizare şi solidificare
rapidă după injectarea intravariceala, exista insa
riscul unei embolizari în plămân sau creier.
Pacienţii care nu răspund la tratament endoscopic
sunt candidaţi la şunt transjugular intrahepatic porto-
sistemic (TIPS) sau la şunt chirurgical.
Terapia farmacologică încetineşte sângerarea
activă şi reduce riscul de resângerare în combinaţie
cu procedurile endoscopice. Aceasta se referă la
β-blocanţi (tip Propranolol), Sandostatin (sau
omologul său Octreotid) şi vasopresină.
SÂNGERAREA DIGESTIVĂ OCULTĂ
Sângerarea digestivă ocultă este obiectivată
prin teste specifice care decelează o pierdere
zilnică de sânge de minimum 10 ml/zi. În cazul în
care testul este negativ, dar se constată o anemie
feriprivă, se indica o explorare endoscopică.
184
Endoscopia decelează anomalii vasculare la 6% din
pacienţi. Explorarea intestinului subţire pentru
angioame sau alte leziuni hemoragice se poate
realiza prin fibroscopie sau, mai nou, cu ajutorul
capsulei de videoenteroscopie. Aceasta constă dintr-o
capsulă de unică folosinţă care odată înghiţită
transmite imaginile luate în lungul traseului parcurs
prin tubul digestiv la un dispozitiv purtat de pacient
la brâu pe parcursul zilei. Ulterior informaţia este
descărcată şi analizată într-un computer.
ENDOSCOPIA ÎN PALIAŢIA
CANCERELOR ESOFAGIENE
Tratamentul cancerului esofagian este de intenţie
chirurgical în condiţiile unei tumori localizate, fără
semne de extensie. Pentru tumorile situate în prima
jumătate a esofagului şi pentru cele întinse se pune
problema tratamentului paleativ, unde chirurgia nu
este o soluţie optimă, datorită mortalităţii şi
morbidităţii mari. Alternativele terapeutice sunt
radioterapia în doze de 5000–6000 rad, ale cărei
beneficii apar după 3–5 săptămâni şi fără posibilitate
de reluare a tratamentului, şi chimioterapia, folosită,
de obicei, în combinaţii cu alte terapii.
Procedurile endoscopice folosite în tratamentul
paleativ al cancerului esofagian sunt: dilataţia,
protezarea endoscopică, gastro sau jejunostomia,
dezobstrucţia endoscopică prin LASER.
TERAPIA ENDOSCOPICĂ PRIN LASER
(TEL)
Se folosesc trei tipuri de LASER: argon Ar,
neodyminium-ytrium Nd-YAG (cel mai folosit în
neoplasmele digestive) şi dye-LASER.
Terapia fotodinamică este o variantă care are la
bază absorbţia selectivă a unei anumite lungimi de
undă a fasciculului LASER. Pentru aceasta se
administrează intravenos, în prealabil, un agent de
fotosensibilizare care se localizează pe tumora
malignă, după care se fac aplicaţii dye-LASER cu
lungimea de undă corespunzătoare, ceea ce
produce un efect citotoxic local. De menţionat că
această metodă este utilizată şi în tratamentul
cancerului esogastric precoce.
Candidatul pentru aceste proceduri este cel la
care chirurgia curativă e contraindicată şi are ca
indicaţie terapeutică principală eliberarea lumenului
esofagian pentru rezolvarea disfagiei.
 Explorarea iniţială presupune evaluarea prin
tomografie computerizată, examinare cu un endoscop
cu diametru mic şi mai ales ecoendoscopia,
investigaţii ce oferă informaţii asupra gradului de
penetraţie tumorală şi adenopatiile adiacente,
orientând selecţia cazurilor după următoarele criterii:
• Tipul tumorii – cele mucoase exofitice sunt
mai uşor de abordat decât cele submucoase
(extrinseci);
• Localizarea tumorală – benficiul maxim pentru
tumorile situate într-un segment drept esofagian,
în special în porţiunea medie şi distală;
• Lungimea tumorii – cele scurte necesitând mai
puţine şedinţe LASER.
Iniţial se preferă efectuarea unei dilataţii
tumorale astfel încât tratamentul să înceapă cu
limita distală a tumorii. Şedinţele terapeutice se
pot repeta la 48 de ore.
Complicaţiile posibile sunt: perforaţia (5–8%),
distensia gazoasă (5–15%), eşecul îndepărtării
obstrucţiei (10–12%) şi un risc crescut de
deteriorare a aparaturii [18].
ELECTROCOAGULAREA BIPOLARĂ
Are ca principiu de bază distrugerea prin
căldură (alta decât LASER) a celulelor neoplazice
cu ameliorarea simptomatologiei.
Tratament curativ posibil
NU
Tratament paleativ
De eliberare a lumenului: De încetinire a creşterii
• Chirurgie tumorii:
• Radioterapie • Chirurgie
• Dilataţie • Radioterapie
• Proteze • Chimioterapie
• LASER
PROTEZAREA ENDOSCOPICĂ
Procedura presupune adesea lărgirea iniţială a
lumenului prin distrugerea termică a tumorii. Se
folosesc ulterior proteze siliconate de material
plastic sau policlorură de vinil sau proteze metalice
expandabile.
Comparând într-un studiu randomizat stenturile
metalice expandabile cu cele convenţionale de
plastic, Sieresma [22] a constatat că ameliorarea
disfagiei şi supravieţuirea au fost asemănătoare,
dar stenturile de plastic au avut semnificativ mai
multe complicaţii majore, în timp ce cele metalice
cauzează mai frecvent durere retrosternală.
Indicaţia princeps este tratamentul fistulelor
esorespiratorii şi mai rar tratamentul paleativ
al cancerului esofagian. Se va alege un stent
care să depăşească cu 3 cm proximal şi distal
lungimea tumorii.
Alte terapii folosite sunt: endobrahiradioterapia
prin plasarea endoscopică intralumenală de bile de
Iridium192, avantajul faţă de radioterapia externă
fiind o afectare mult mai mică a plămânilor, măduvei
spinării şi a altor structuri vitale.
În final, prezentăm un algoritm de abordare a
cancerului esofagian după David E. Fleischer [11]:
DA Chirurgie
Radioterapie
De închidere a fistulei: De alimentaţie:
• Proteze • Gastrostomie
• Jejunostomie
185
 GASTROSTOMIA ŞI JEJUNOSTOMIA
ENDOSCOPICĂ PERCUTANĂ
Gastrostomia endoscopică percutană este în
momentul de faţă metoda de elecţie pentru nutriţia
enterală pe termen lung la bolnavii cu tulburări
severe de deglutiţie.
INDICAŢII
Principalele indicaţii ale gastrostomiei percutane
sunt: traumatismele craniocerebrale, traumatismele
faciale severe, afecţiunile neurologice cu tulburări de
deglutiţie orofaringiană, tumorile orofaringiene şi
decompresia gastrică cronică.
CONTRAINDICAŢII
Pacienţii cu sepsis sistemic şi cei cu infecţii
intraabdominale vor fi temporizaţi până la
rezolvarea acestor probleme. Contraindicaţie au şi
pacienţii cu ascită.
PREGĂTIRE
Pregătirea pacienţilor este asemănătoare ca
pentru orice endoscopie digestivă superioară.
Acelaşi lucru este valabil şi pentru medicaţie. În
plus se adaugă antibioprofilaxia şi anestezia locală
la locul gastrostomei.
TEHNICA
Există trei modalităţi de a insera tubul de
gastrostomă dar timpii celei mai utilizate tehnici
sunt următorii: se inseră fibroscopul în stomac şi
se insuflă până se obţine distensia maximă a
acestuia. După timpul diagnostic care trebuie să
excludă patologia gastrică şi obstrucţia duodenală
ce ar contraindica intervenţia, se reperează zona
de inserţie observând pe monitorul endoscopului
zona de identaţie gastrică produsă cu indexul ce
apasă pe peretele abdominal anterior.
Transparietocutanat se introduce un ac cu lumen
gros în locul ales până în stomac. Prin el se trece un
fir gros de mătase care este recuperat din stomac cu
ajutorul endoscopului şi exteriorizat pe gură.
De capătul acestui fir se prinde tubul de
gastrostomă care are în vârf un dilatator. Se va
trage de acest fir până ce tubul de gastrostomă se
186
exteriorizează prin peretele abdominal, menţinându-l
în poziţia aleasă cu ajutorul unui dispozitiv de
fixare la piele.
Folosind gastrostomia percutană este posibilă
poziţionarea unei sonde de alimentaţie enterală la
nivelul primei anse jejunale utilizând un colonoscop
pediatric. Prin acest procedeu tehnic se poate
realiza simultan decompresia cavităţii gastrice
precum şi alimentaţia bolnavului.
REZULTATE
Tehnica de efectuare a gastrostomiei endoscopice
percutane reprezintă un procedeu simplu cu un
procent de reuşită de peste 90% şi o rată a
complicaţiilor mult mai redusă în comparaţie cu
gastrostomia efectuată prin laparotomie.
COMPLICAŢII
Deşi rare, au fost citate următoarele complicaţii:
celulita, fasceita necrozantă abdominală, hemoragia,
dislocarea sondei în cavitatea peritoneală cu
peritonită, fistula gastrocolică, stopul respirator în
special la bolnavii cu tumori faringiene.
ENDOSCOPIA ÎN PATOLOGIA
BILIOPANCREATICĂ
Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică
(CPRE) este o tehnică miniinvazivă complexă care
combină în scop diagnostic şi terapeutic fibroscopia
şi radiologia.
Întrucât procedura are un grad de agresivitate ce
se traduce în morbiditate şi mortalitate specifice,
există o tendinţă în momentul de faţă ca explorări
imagistice mult mai puţin invazive, precum
rezonanţa magnetică nucleară şi ecoendoscopia să
fie de preferat în locul CPRE diagnostice, aceasta
din urmă rămânând rezervată numai cazurilor care
necesită şi un timp terapeutic.
Cei ce practică CPRE sunt antrenaţi de la
început atât în tehnicile diagnostice cât şi în cele
terapeutice, manualitatea şi experienţa necesare
dobândindu-se după o perioadă lungă de timp.
Aparatura necesară este complexă şi costisitoare.
Accesoriile utilizate pentru manevrele terapeutice,
din motive de sterilizare cât şi de standardizare a
tehnicii, sunt de unică folosinţă ceea ce creşte
costul procedurii.
 Respectarea condiţiilor de asepsie şi antisepsie,
anestezia şi monitorizarea funcţiilor vitale pe
durata procedurii presupune dotarea laboratorului
ca o sală de operaţie.
Aparatul de radiologie trebuie să fie performant,
să permită monitorizarea în timp real a procedurii,
să poată achiziţiona şi stoca imaginile.
Deşi există o gamă mare de fibroscoape,
varianta standard (cea mai des folosită) este
videoduodenoscopul cu canal de lucru cu diametrul
de 4,2 mm. Instrumentul este astfel construit încât
să fie imersibil, izolat din punct de vedere electric
şi să poată fi sterilizat.
Canula prin care se injectează substanţa de
contrast în coledoc sau după caz în Wirsung
permite introducerea unui fir ghid, al cărui scop
este menţinerea canulării selective a ductului dorit,
astfel încât pe el să poată fi introduse ulterior
celelalte accesorii: sfincterotomul (principalul
instrument terapeutic), sonda Dormia, balonul
extractor, dilatatoare sau stenturi de diferite calibre.
INDICAŢII
Cele mai frecvente indicaţii pentru CPRE sunt:
icterul mecanic, angiocolita şi pancreatita acută de
cauză biliară. În ultima perioadă sunt abordate tot
mai frecvent complicaţiile chirurgiei hepatobiliare,
sechelele pancreatitei acute (pseudochistul pancreatic,
abcesul pancreatic sau fistula pancreatică), pancreatita
cronică şi pancreatita idiopatică.
CONTRAINDICAŢII
Contraindicaţiile explorării endoscopice sunt
stenozele tubului digestiv superior care împiedică
accesul la papilă, iar hipertensiunea portală şi
discraziile sanghine severe sunt contraindicaţii
relative datorită riscului crescut de sângerare.
Spre deosebire de chirurgie, vârsta bolnavului,
starea generală, patologia asociată nu sunt factori
de risc pentru morbiditate şi mortalitate [9], ceea ce
face ca CPRE să fie tratamentul de primă intenţie la
bolnavii cu risc anestezico-chirurgical major.
PREGĂTIRE
În pregătirea pacienţilor o atenţie deosebită
trebuie acordată investigării şi corectării echilibrului
fluidocoagulant.
Ecografia este investigaţia imagistică obligatorie
înainte de CPRE. Chiar dacă nu tranşează
diagnosticul ea oferă date esenţiale care îl vor
orienta pe endoscopist în deciziile pe care le va lua.
Explorări imagistice neinvazive dar mai greu
accesibile precum tomografia computerizată,
rezonanţa magnetică nucleară, ecoendoscopia,
scintigrafia sunt utile pentru a reduce numărul
manevrelor endoscopice pur diagonstice.
Pentru endoscopie pacienţii vor fi „à jeun”,
nealimentându-se cu cel puţin 6 ore înainte.
Antibioprofilaxia este de dorit, antibioticele de
elecţie fiind ciprofloxacinul (per os cu 2 ore
înainte) sau o cefalosporină (i.v. cu o oră înainte).
Este de preferat anestezia generală intravenoasă
(cu Propofol de exemplu). Monitorizarea cu un
pulsoximetru şi oxigenoterapia sunt obligatorii,
pentru că medicaţia sedativă sau anestezică poate
deprima respiraţia.
Pacienţii cărora li s-a făcut sfincterotomie
endoscopică sunt spitalizaţi cel puţin până a doua
zi. Complicaţiile post CPRE de obicei survin în
primele 12 ore de la intervenţie.
A doua zi de dimineaţă pe lângă evaluarea clinică
a pacientului se determină de rutină hemoleucograma
şi amilazemia, investigaţii suficiente pentru a depista
cele mai frecvente trei complicaţii: reacţia pancreatică,
hemoragia şi infecţia.
TEHNICA
Deşi la debutul experienţei endoscopiştii
preferă să intubeze pacientul pus în decubit lateral
stâng şi apoi să-l rotească în decubit ventral, este
de dorit ca pacientul să fie poziţionat de la început
în semidecubit ventral (şoldul drept ridicat şi un
sul plasat sub hemitoracele drept) şi cu membrul
superior stâng în prelungirea corpului astfel încât
anestezistul să aiba acces facil la linia intravenoasă
aflată pe dosul mâinii.
Întrucât marea majoritate a procedurilor diagnostice
sunt urmate imediat de un timp terapeutic,
electrodul neutru va fi fixat pe membrul inferior
încă de la început.
Inserţia endoscopului şi menţinerea lui în faţa
papilei trebuie exersată în prealabil. În mod
normal acest timp durează mai puţin de un minut.
Manevrele laborioase şi repetate stimulează peristaltica
duodenală şi îngreunează substanţial timpii
diagnostici şi terapeutici.
187
 Introducerea duodenoscopului în esofag este
mai facilă decât în cazul gastroscopului. La 40 cm
de arcada dentară se remarcă trecerea de la
mucoasa esofagiană la cea gastrică. Se insuflă
stomacul şi având drept ghid mica curbură pe care
endoscopul o priveşte în faţă, acesta este împins în
lungul marii curburi până trece de pilor. Urmează
o manevră în care endoscopistul angulează partea
mobilă, rasuceşte şi retrage fibroscopul al cărui
vârf se va agăţa în jurul genunchiului superior al
duodenului coborând adesea direct în faţa papilei.
Aceasta poziţie a duodenoscopului pe calea
„scurtă” (60–70 cm de la arcada dentară) este cea mai
stabilă şi cea mai favorabilă canulării ampulei Vater.
Sunt situaţii în care poziţionarea sau menţinerea
în faţa papilei sunt dificile sau chiar imposibile
precum: stenozele duodenale extrinseci sau intrinseci,
rezecţiile gastrice în antecedente, în special cele
finalizate cu anastomoze Hoffmeister-Finsterer.
Alteori, ampula Vater este greu de pus în
evidenţă, fie că este ascunsă sub un pliu, fie că
este în interiorul unui diverticul de fereastră
duodenală sau are o poziţie ectopică.
Anatomia ampulei Vater nu are o descriere
standard, marile variabile fiind: lungimea porţiunii
intraduodenale, poziţia joncţiunii biliopancreatice,
diametrul şi aspectul exterior al papilei, la care se
adaugă modificările induse de procesul patologic.
Toate acestea explică de ce abordul endoscopic al
căilor biliopancreatice este cea mai dificilă tehnică
din arsenalul fibroscopiei.
Cheia reuşitei este în general dată de canularea
selectivă a ductului dorit, utilizarea firelor ghid
permiţând ulterior schimbarea accesoriilor după
cum situaţia o impune.
Deşi explorarea este în primul rând radiologică,
amănuntele oferite de imaginile endoscopice (aspectul
papilei, mucoasa duodenală şi cea gastrică) contează
la bilanţul final, ele fiind esenţiale de exemplu pentru
diagnosticul tumorilor periampulare.
O colangiografie de calitate trebuie să opacifieze
calea biliară principală (CBP), ductul cistic, căile
biliare intrahepatice. În caz de obstacol tumoral este
de dorit să obţinem şi injectarea căii biliare
deasupra obstacolului pentru a-l putea defini mai
bine. În această situaţie însă trebuie să obţinem la
sfârşitul investigaţiei decomprimarea căilor biliare
intrahepatice (stent plasat endoscopic, drenaj biliar
extern transparietocutanat) pentru ca riscul unei
angiocolite este mare.
188
Wirsung-ul va fi opacifiat până în coada
pancreasului, însă trebuie evitată injectarea acinilor
pentru a nu declanşa o pancreatită iatrogenă [12].
Sunt situaţii însă, în care nici unul din cele
două ducte nu poate fi opacifiat. Secţionarea
papilei prin tehnica precut (de exemplu, cu
sfincterotomul cu vârf de ac) poate pune în
evidenţă orificiul propriu pancreatic şi mai sus pe
cel coledocian. Această tehnică însă implică un
risc crescut de pancreatită iatrogenă sau de
hemoragie [9,12,13], de aceea este rezervată
endoscopiştilor cu experienţă.
Întrucât riscurile sfincterotomiei de acces sunt mult
mai mari decât ale simplei colangiopancreatografii
diagnostice, aceasta nu este indicată a fi efectuată
decât dacă există o indicaţie terapeutică clară.
O altă remarcă importantă: tentativa de colangio-
pancreatografie endoscopică care a eşuat poate fi
reluată după câteva zile cu şanse reale de reuşită.
Din punct de vedere terapeutic sfincterotomia
endoscopică (STE) este manevra esenţială. Ea
deschide accesul către CBP respectiv către
Wirsung. Sfincterotomul este inserat pe firul ghid
care a fost plasat încă de la timpul diagnostic în
ductul dorit. Acest fir ghid trebuie menţinut şi
după momentul sfincterotomiei pentru a putea
trimite ţintit şi alte accesorii de endoscopie în
funcţie de patologia diagnosticată.
STE trebuie să fie largă, dar în general ea nu
depăşeşte pliul transversal situat imediat deasupra
ampulei, caz în care riscul unei hemoragii creşte în
mod apreciabil.
Sfincterotomia trebuie să permită extragerea
calculului cel mai mare, ceea ce nu este
întotdeauna posibil. Succesul în dezobstrucţia căii
biliare principale depinde de accesul la diversele
modalităţi de litotriţie: litotritor mecanic, cu laser
sau cu ultrasunete, litotriţie extracorporeală, disoluţie
chimică.
În ceea ce priveşte locul CPRE terapeutice în
tratamentul optim al litiazei colecistocoledociene,
este acceptată rezolvarea strict endoscopică a
litiazei coledociene complicate (icter, angiocolită,
pancreatită) cu lăsarea colecistului in situ, la
bolnavii vârstnici cu tare majore [21].
Dacă dezobstrucţia imediată nu este posibilă,
pentru a evita o angicolită este de dorit introducerea
unui stent pe lângă calculi. Această soluţie poate fi
una definitivă la pacienţii cu risc anestezico-
chirurgical mare [21].
 STE şi stentarea căii biliare principale reprezintă
un tratament eficient şi în cazul fistulelor biliare
externe postoperatorii, cu condiţia ca bolnavul să
nu aibă coleperitonită.
Tot pe cale endoscopică se poate realiza
paliaţia neoplaziilor ce determină icter mecanic.
Cu ajutorul unui fir ghid se tatonează stenoza până
ce se reuşeşte canularea segmentului supraiacent.
Apoi, pe firul ghid pot fi trimise bujii dilatatoare
sau balonaşe de angioplastie, iar în final proteza
endobiliară.
Sunt preferate stenturile groase (10 Fr) întrucât
există o tendinţă naturală de colmatare a
lumenului, lucru care survine în decurs de circa
3–4 luni, moment în care trebuie schimbată
proteza. Există şi variante metalice autoexpandabile,
care au o durată de viaţă mai lungă, dar care nu
mai pot fi extrase.
Printr-o tehnică asemănătoare pot fi tratate
stenozele postoperatorii de cale biliară principală,
rezultatele fiind cu atât mai bune cu cât
diagnosticul şi tratamentul au survenit mai
precoce (câteva luni de la operaţia iniţială) [3].
Tot mai frecvent este abordată endoscopic şi
patologia pancreatică benignă: pancreatitele acute
biliare, pancreatitele cronice hiperalgice, pseudochistele
sau fistulele pancreatice. Trebuie subliniat însă că
manevrele efectuate pe canalul Wirsung sunt
grevate de o morbiditate şi mortalitate considerabil
mai mari decât în cazul celor efectuate pe CBP.
În pancreatita acută de origine biliară gestul
endoscopic se adresează în fapt dezobstrucţiei biliare.
Pancreatografia retrogradă endoscopică este o
examinare care pune în evidenţă structura canalară
modificată din pancreatita cronică hiperalgică.
Dilataţia ductelor pancreatice impune sfincterotomie
pancreatică la nivelul papilei Vater sau/şi a papilei
mici urmată de inserţia de endoproteze pentru
calibrare. Stricturile izolate beneficiază şi ele de
dilataţie cu ajutorul bujiilor sau al balonaşelor şi
calibrare pe stent.
Au indicaţie pentru tratament endoscopic
pseudochistele mature, solitare, mai mari de 5 cm,
şi care nu întrerup continuitatea canalului Wirsung.
Prezenţa infecţiei, a sechestrelor intrachistice sau a
hipertensiunii portale sunt contraindicaţii pentru
acest gen de abord.
Drenajul endoscopic al pseudochistului se poate
realiza prin abord transmural (gastric, duodenal) sau
prin abord transpapilar şi transductal. În ambele
tehnici sunt necesare stenturi ce vor fi menţinute până
la dispariţia leziunii chistice. Colmatarea protezei
însoţită adesea de infecţie impune schimbarea ei.
Fistulele pancreatice beneficiază şi ele de
drenaj canalar transpapilar cu ajutorul unui stent,
care va fi menţinut până la închiderea soluţiei de
continuitate de pe canalul Wirsung.
REZULTATE
Colangiopancreatografia endoscopică diagnostică
reuşeşte într-un procent de circa 95–98%. Rata de
succes a STE se situează între 87% şi 98%, cu o
reuşită a dezobstrucţiilor complete de CBP de
76–97% [21].
Rata de succes a STE a crescut constant
datorită a trei factori: experienţa acumulată de
endoscopişti, îmbunătăţirea şi diversificarea accesoriilor
şi faptului că pacienţii preferă o a doua sau chiar o
a treia procedură endoscopică decât intervenţia
chirurgicală.
Stentarea stenozelor maligne este o procedură
mai dificilă cu o rată de reuşită de circa 75%.
Tumorile foarte joase (supraampulare) şi cele
înalte (joncţiunea hepaticelor) sunt reputate ca
fiind dificil de canulat.
Endoscopistul poate fi ajutat printr-un abord
simultan transparietocutanat să insere o proteză la
nivelul obstrucţiei. De aceea, este foarte important
accesul la aceasta tehnică miniinvazivă complementară
de abord al căilor biliare.
Endoscopia s-a impus ca tratament de urgenţă
în angiocolitele acute supurate ceea ce, conform
studiilor randomizate, a redus morbiditatea la
jumătate şi mortalitatea de trei ori.
În pancreatitele acute biliare studiile randomizate
[7, 8, 15, 16] au demonstrat utilitatea sfincterotomiei
efectuate în urgenţă (48 ore de la debutul
pancreatitei) în special în cazurile cu icter sau
angiocolită, gestul endoscopic scăzând semnificativ
rata complicaţiilor.
Winslet [25], analizând datele din 9 articole
publicate, sumând 636 pacienţi cu pancreatită
acută biliară abordaţi endoscopic în urgenţă,
constată per ansamblu o morbiditate de 6% şi o
mortalitate de 2%. Aceste rezultate susţin concluziile
lui Poston [19], care afirmă că dezinclavarea precoce
a calculilor ampulari ar preveni infectarea pancreasului.
Calculii pancreatici pot fi îndepărtaţi în
totalitate prin combinarea abordului endoscopic cu
tehnicile de litotriţie intra- sau extracorporeală la
189
85% dintre pacienţi. O ameliorare simptomatică
este obţinută în 95% din cazuri, însă rezultatele la
distanţă sunt modeste [6].
Protezarea Wirsungului în pancreatitele cronice
hiperalgice are rezultate imediate bune în 75% din
cazuri, dar cele la distanţă sunt proaste [2].
Aproximativ 90% din pseudochistele pancreatice
selecţionate pentru abord endoscopic pot fi drenate
cu succes, cu o rată a recurenţelor de 15%.
Nerezolvarea calculilor pancreatici sau a stricturilor
ductale este principala cauză a recidivelor.
COMPLICAŢII
Principalele complicaţii ale CPRE sunt: pancreatita,
hemoragia şi angiocolita. Mult mai rar raportate
sunt perforaţia duodenală şi impactarea sondei
Dormia cu imposibilitatea extragerii ei.
Manevrele diagnostice au o morbiditate mică:
1–2%, în general pancreatite acute iatrogene şi o
mortalitate foarte mică: 0,1% [5].
Sfincterotomia endoscopică şi manevrele terapeutice
au o morbiditate de 10% şi o mortalitate de 0,5–1%
[5]. În timp aceşti indici s-au redus, deşi tot mai
multe centre practică CPRE terapeutică.
În urma unor analize statistice Freeman [9] a
identificat drept factori de risc: 1. disfuncţia sfincterului
Oddi; 2. prezenţa cirozei; 3. dificultatea în canularea
papilei; 4. utilizarea sfincterotomului cu vârf de
ac („Needle-Knife”); 5. procedurile care combină
abordul percutanat cu cel endoscopic. Nu s-au
constituit în factori de risc: vârsta, bolile asociate,
diametrul căii biliare.
Un alt factor important este cel uman.
Endoscopiştii care efectuau mai mult de o STE pe
săptămână aveau o rată mai mică a complicaţiilor
(8,4%) decât cei care aveau un volum de muncă
mai redus (11,1%) [9].
Pancreatita acută după CPRE are o incidenţă
raportată între 2% şi 10%, dar într-o metaanaliză a
articolelor dedicate acestui subiect Gottlieb [12]
constată că o incidenţă de 5% este mult mai tipică.
Această iatrogenie răspunde în general bine la
tratamentul conservator. În ceea ce priveşte
profilaxia ei, nu s-a impus o atitudine anume în
practica curentă. Somatostatinul este singurul
medicament cu eficienţă dovedită şi se pare că şi
inserţia unui stent subţire în Wirsung are valoare
în acest sens.
190
Hemoragia de obicei este aparentă imediat şi
poate fi controlată prin mijloace endoscopice, o
hemostază îngrijită fiind cea mai bună profilaxie.
Ea poate însă deveni aparentă şi tardiv, la 48 de
ore de la sfincterotomie. Din fericire doar puţine
cazuri impun intervenţie chirurgicală.
Asigurarea unui drenaj biliar bun, la nevoie
prin inserţia de stenturi, constituie profilaxia şi
tratamentul angiocolitelor.
La distanţă în timp există o incidenţă relativ mare
de complicaţii după dezobstrucţia endoscopică a
CBP, datorate în principal restenozării sfincterotomiei,
care survine cu o incidenţă de 5% [1, 10, 24].
Acestea însă pot fi rezolvate eficient pe aceeaşi cale.
De aceea, putem afirma că STE este o metodă
rezonabilă de tratament a litiazei de CBP chiar şi
la pacienţii tineri.
Manevrele terapeutice la nivelul ductelor
pancreatice sunt grevate de un risc de 20% pentru
pancreatita acută, majoritatea complicaţiilor răspun-
zând însă la tratamentul medical. Sfincterotomia
pancreatică prezintă un risc mai mare de
hemoragie sau de perforaţie duodenală decât
sfincterotomia biliară [14].
Endoprotezele pancreatice se pot complica cu
colmatare, migrare, infecţie, perforaţie şi modificări
ductale şi parechimatoase de inflamaţie cronică [23].
COLONOSCOPIA
Reprezintă cea mai bună investigaţie imagistică a
colonului şi dă posibilitatea de a efectua o serie de
tratamente miniinvazive.
INDICAŢII
Aceste indicaţii sunt:
a. diagnostice:
– Evaluarea datelor clinice care pledează
pentru colite sau hemoragii digestive
inferioare;
– Supravegherea pacienţilor cu risc pentru
adenoame şi cancere;
– Localizarea intraoperatorie a leziunilor
nepalpabile în chirurgia deschisă sau
laparoscopică;
– Hemoragiile oculte.
b. terapeutice:
– Hemostaza
– Rezecţia şi ablaţia
 – Decompresia şi recanalizarea (în caz de
volvulus, pseudoocluzie, stenoză, corp
străin).
CONTRAINDICAŢII
– Lipsa de pregătire a colonului
– Colitele fulminante cu suspiciune de
perforaţie şi peritonită
– Anastomoza recentă.
PREGĂTIRE
Pregătirea colonului se face prin lavaj intestinal
cu soluţie de polietilen glicol 3–4 litri administraţi
per os în preziua explorării. Rezultate bune se pot
obţine şi prin administrarea de Dulcolax, 1 tabletă
la 10 kg corp împreună cu 3 litri de ceai.
Prin sedarea prealabilă a pacientului, colonoscopia
va implica un disconfort mai mic, dar riscul unei
perforaţii este mai mare datorită comunicări
limitate pe parcursul procedurii.
Administrarea de antispastice (atropină 0,6 mg)
facilitează inserţia fibroscopului.
TEHNICI
Colonoscopia trebuie să vizualizeze întregul
colon având ca reper final valva ileocecală sau
orificiul apendicular. Pentru aceasta endoscopistul
menţine vârful fibroscopului centrat pe lumenul
intestinal deschis, în timp ce asistentul introduce
endoscopul prin anus facându-l să progreseze.
Anumite manevre de întindere a fibroscopului,
sau de împingere a lui prin palparea abdomenului,
facilitează inserţia până la cec.
Polipectomia endoscopică este o metodă de
prevenire a cancerului. Diferenţa între un polip
adenomatos sau hiperplastic şi neoplasm poate fi
dificilă în absenţa biopsiei şi a examenului
histopatologic. Polipii mici se pot îndepărta cu
ajutorul pensei de biopsie. Pentru cei mari este
nevoie de ansa de polipectomie.
Colonoscopia are anumite particularităţi în
diferite circumstanţe.
Astfel, colonoscopia pe colostomă este mai
bine tolerată, aerul nefiind blocat în absenţa
sfincterului, dar necesită mai multă insuflaţie.
Colonoscopia în stenoze presupune un risc mai
mare de perforaţie prin fisurarea diastatică a
colonului proximal de stenoză în urma insuflaţiei.
În caz de nedepăşire a stenozei, examenul citologic
şi biopsic pot ajuta la stabilirea etiologiei neoplazice.
Ocluziile prin stenoze colice pot fi rezolvate
endoscopic prin diverse metode:
– Dilataţii pe balon;
– Dilataţii pe bujii asemănătoare celor
esofagiene;
– Dilataţii prin ablaţie termică sau LASER.
Indicaţiile de tratament colonoscopic în cazul
stenozelor sunt:
– La pacienţi cu recidive neoplazice
inoperabile la care se poate evita colostoma
chirurgicală în ultimele luni de viaţă.
– La pacienţii cu ocluzie neoplazică la
care ablaţia tumorală preoperatorie poate
evita operaţia Hartmann.
În caz de ileus colic nonobstructiv, colonoscopia
poate realiza decompresia. Pentru a preveni
redistensia colonului se recomandă lăsarea pe loc
a unui tub de polietilen trecut prin canalul de biopsie.
În volvulusul sigmoidian prin endoscopie se obţine
devolvularea. Şi în acest caz se indică plasarea unui
tub de gaze de-a lungul colonoscopului.
COMPLICAŢII
Complicaţiile cele mai grave sunt perforaţia şi
hemoragia.
Perforaţia apare în 0,1–0,5% din examinări.
Pentru a evita complicaţia endoscopistul trebuie să
menţină lumenul liber în faţa progresiei
endoscopului, experienţa lui fiind esenţială în
acest sens. De asemenea, se impune prudenţă în
examinarea colonului inflamat sau iradiat pentru a
reduce riscul [4].
Perforaţia poate apare şi la distanţă prin
detaşarea unei escare termice consecutive unei
polipectomii, în care caz intervenţia chirurgicală
se impune.
Sângerarea are o incidenţă de 1–2,5 % după
polipectomie, complicaţia fiind mai rar întâlnită în
cazul colonoscopiei diagnostice.
191
 Ea apare de obicei imediat după transecţia
grăbită a pediculului fără suficientă coagulare.
Soluţia este hemostaza prin electrocoagulare cu
vârful ansei de polipectomie, sau injecţia la baza
pediculului de epinefrină diluţie 1/10 000.
Pacienţii polipectomizaţi sunt supravegheaţi în
primele 24–48 ore, deoarece hemoragia poate fi
tardivă, uneori la 14 zile după polipectomie prin
detaşare de escară.
ENDOSCOPIA ÎN HEMORAGIILE
DIGESTIVE INFERIOARE
Cauza cea mai frecventă de sângerare este
angiodisplazia urmată de diverticuloză, neoplasme
şi colite.
Colonoscopia este recomandată, în general,
după ce sângerarea se opreşte şi colonul poate fi
pregătit. Dezavantajul constă în faptul că legătura
între leziunea constatată şi sângerare nu se poate
face cu certitudine.
Colonoscopia fără pregătire, în urgenţă, are o
rată a succesului în identificarea sursei de 50%.
Hemostaza în zonele de angiodisplazie se
realizează prin fotocoagulare LASER cu titanil
fosfat de potasiu (KTP), coagularea bipolară sau
heater probe. Riscul de resângerare este de
10–30%, iar cel de perforaţie colică de până la
7%. Tot prin fotocoagulare LASER poate fi tratată
o hemoragie tumorală, colitele şi proctitele de
iradiere care sângereză [11].
ENDOSCOPIA PEROPERATORIE
Subliniind o dată în plus utilitatea endoscopiei
pentru chirurgul generalist care primeşte în gardă
o hemoragie digestivă superioară şi trebuie să ia
într-un timp scurt o decizie terapeutică, remarc
totodată că răspândirea largă a chirurgiei
laparoscopice îl face dependent pe chirurg de
tehnicile endoscopice de bază, care au devenit
parte integrantă a anumitor operaţii.
Voi trece în revistă cele mai frecvente situaţii
în care endoscopia e necesară pe durata
intervenţiei chirurgicale.
VERIFICAREA ETANŞEITĂŢII
Verificarea etanşeităţii mucoasei esofagiene
după cardiomiotomia Heler efectuată pe cale
192
laparoscopică se face cu ajutorul endoscopiei, prin
inspecţie directă, precum şi prin insuflare de aer,
după prealabila imersie sub apă a plăgii
esofagiene. Totodată se va aprecia dacă extensia
inferioară a miotomiei este suficientă şi dacă
cardia este beantă.
LOCALIZAREA NIVELULUI
DE SECŢIUNE
Chirurgia laparoscopică a colonului se adresează
în general leziunilor care nu au expresie la
seroasă: polipi malignizaţi sau nerezecabili
endoscopic, sau tumori maligne T1 şi T2. În aceste
condiţii, certitudinea că rezecţia colică va ridica
leziunea în limite de siguranţă nu poate fi obţinută
decât cu ajutorul endoscopiei. Mai mult, la sfârşitul
operaţiei, etanşeitatea anastomozei mecanice este
verifcată prin imersia rectului şi insuflarea lui cu
ajutorul endoscopului.
TEHNICA „RENDEZ-VOUS”
Se referă la abordul combinat, laparoscopic şi
endoscopic, în acelaşi timp operator al litiazei
colecistocoledociene.
Tratamentul optim al litiazei colecistocoledociene
este încă controversat în literatura de specialitate.
Pentru a se impune, tehnicile miniinvazive (a căror
fezabilitate este deja dovedită) ar trebui să ofere
rezultate superioare operaţiei clasice.
Între acestea un loc important îl ocupă asocierea
dintre colecistectomia laparoscopică şi abordul
endoscopic al litiazei de cale biliară principală, care,
fiecare în parte, şi-au dovedit deja eficacitatea.
Totuşi, acestei asocieri i se impută câteva
puncte slabe, care decurg din limitele endoscopiei
în rezolvarea litiazei de CBP. Abordul secvenţial,
cu rezolvarea postoperatorie a litiazei coledociene,
este grevat de necesitatea unei reintervenţii chirurgicale
deschise în caz de eşec. Colangiografia retrogradă
preoperatorie efectuată la bolnavii cu suspiciune
de litiază de CBP este negativă în jumătate din
cazuri. De aceea, în momentul de faţă câştigă
teren o strategie nouă, intitulată „rendez-vous
technique” care rezolvă în acelaşi timp anestezico-
operator situaţia patologică.
 Litiaza coledociană va fi diagnosticată prin
colangiografie intraoperatorie. Dacă ea este de
mici dimensiuni şi este situată distal se va tenta
întâi o extracţie transcistică. Împietruirea coledociană
şi calculii foarte mari, a căror extracţie endoscopică
este îndoielnică, aduc în discuţie coledocolitotomia
laparoscopică sau clasică.
Celelalte situaţii, inclusiv papilooddita stenozantă
beneficiază de abordul endoscopic. Pentru a
facilita canularea selectivă a coledocului se
utilizează un fir ghid introdus transcistic şi apoi
transpapilar în duoden, de unde va fi recuperat de
endoscopist cu o sondă Dormia. În acest mod,
procentajul sfincterotomiilor reuşite este de 100%,
totodată reducându-se morbiditatea specifică.
Un alt avantaj al combinării CPRE cu
colecistectomia laparoscopică, faţă de colecistectomie
şi coledocolitotomie laparoscopică, este eliminarea
necesităţii drenajului Kehr, scurtând în acest fel
spitalizarea postoperatorie.
ENTEROSCOPIA INTRAOPERATORIE
Permite o completă examinare a intestinului
subţire cu ajutorul unui colonoscop.
Indicaţia majoră a acestei proceduri este
reprezentată de identificarea surselor de sângerare
la bolnavii cu hemoragii gastrointestinale oculte.
După efecturarea laparotomiei, la nivelul
ileonului terminal chirurgul va fixa o clemă care să
împiedice distensia excesivă a colonului.
Endoscopistul introduce fibroscopul pe gură şi îl
conduce până în ileonul terminal fiind ajutat de
operator. Simultan cu inspecţia endoscopică a
mucoasei, prin transiluminare se vizualizează
reţeaua vasculară putând depista şi localiza
anomaliile vasculare. Dacă tot nu s-a identificat locul
hemoragiei, un colonoscop se va trece transanal şi va
fi mânuit prin aceeaşi colaborare până în ileon.
O variantă o constituie introducerea endoscopului
prin enterotomie, dar problemele legate de
respectarea condiţiilor de asepsie şi antisepsie fac
ca tehnica să fie mai rar practicată.
O altă indicaţie a enteroscopiei intraoperatorii
o reprezintă detectarea polipilor şi polipectomizarea
acestora.
În aceiaşi ordine de idei, rezecţia polipilor
colici asociaţi unei leziuni maligne se va face
peroperator, mai ales dacă aceştia sunt sesili şi
implică un risc mai mare de perforaţie.
CHIRURGIA ENDOSCOPICĂ
TRANSLUMINALĂ PRIN ORIFICIILE
NATURALE
Urmărind evoluţia progreselor în chirurgie
determinată de achiziţiile ştiinţei şi tehnicii,
remarcăm tendiţa câte unei revoluţii la fiecare
generaţie.
În momentul de faţă nici o cavitate nu mai este
sacră pentru endoscop, nici măcar canalul spinal.
Pentru a ne face o idee despre miniaturizarea în
acest domeniu, ar fi suficient să amintim de
videofibroscopul cu diametrul de 0,7 mm,
prevăzut cu un canal de lucru şi conceput pentru
ductul lacrimar.
Dar, endoscopia nu mai este de mult o investigaţie
pur diagnostică, ea având din ce în ce mai mult un rol
terapeutic, iar în incubatorul medicinei se află
chirurgia endoscopică transluminală prin orificiile
naturale (în engleză: NOTES – Natural Orifice
Transluminal Endoscopic Surgery). Ea reprezintă o
extensie a endoscopiei digestive la cavitatea
peritoneală în scop diagnostic dar mai ales
terapeutic, incluzând rezecţia de organe precum:
apendicul, colecistul, splina.
Pentru a nu repeta greşelile făcute la intro-
ducerea chirurgiei laparoscopice, aceste tehnici
sunt perfecţionate în condiţii de laborator pe
animalele de experienţă [20].
În linii mari principiul acestei metode noi
constă în introducerea unui endoscop special,
prevăzut cu trei canale de lucru, transgastric în
cavitatea peritoneală (transrectal şi transvaginal
sunt alte două căi de acces posibile) pentru
efectuarea operaţiei.
Până în prezent, cu rezultate bune la testele de
supravieţuire pe animalele de experienţă, s-au
făcut următoarele intervenţii: peritoneoscopie,
biopsie hepatică, gastrojejunostomie, apendicectomie,
ligatura de trompă uterină, ultimele două operaţii
fiind efectuate şi la om.
Splenectomia, colecistectomia şi colecistogastro-
anastomoza sunt realizabile [17], dar nu au fost
evaluate încă în teste de supravieţuire pe animalele
de experienţă.
193
 Faptul că aceste operaţii pot fi făcute în acest 14. Ira M., Ercp and Its Applications; Lippincott Williams &
mod nu înseamnă că şi trebuie să le folosim. Dar, Wilkins 1998.
15. Neoptolemos J.P., London N., Carr-Locke D.L., Endoscopic
să fim optimişti pentru că viitorul este promiţător,
treatment versus conservative treatment în acute
tehnicile vor fi standardizate, tehnologia va progresa gallstone pancreatitis. Lancet 2:979–983; 1988.
şi va ajuta ca intervenţiile să fie mai simple, mai 16. Nowak A., Nowakowska-Dulawa E., Marek A. et al.,
sigure, mai rapide. Timing of endoscopic sphincterotomy for acute biliary
Aşa cum chirurgia laparoscopică nu a substituit pancreatitis – a prospective study. Gastrointest Endosc
cu totul chirurgia clasică, nici măcar acolo unde 43:391–397; 1996.
este considerată standardul de aur, este de aşteptat 17. Park P.O., Bergstrom M., Ikeda K. et al., Experimental
studies of transgastric gall bladder surgery: cholecystectomy
ca în viitor NOTES să devină o tehnică
and cholecystogastric anastomosis. Gastrointest. Endosc.
complementară la cele existente actual. 61: 601–606; 2005.
18. Ponsky J.L., Atlas of surgical endoscopy, Mosby Year
Book, 1992.
BIBLIOGRAFIE 19. Poston G.J., Williamson R.C.N. Surgical management of
acute pancreatitis. Br. J. Surg. 77:5–12; 1990.
1. Bergman J.J., van der Mey S., Rauws E.A. et al., Long- 20. Rattner D., Kalloo A. et al., White Paper: ASGE/SAGES
term follow-up after endoscopic sphincterotomy for bile Working Group on Natural Orifice Transluminal Endoscopic
duct stones în patients younger than 60 years of age Surgery. Surg. Endosc. 20:329–333; 2006.
Gastrointest. Endosc. 44:643–649; 1996. 21. Siegel J.M., Endoscopic Retrograde Cholangio-
2. Binmoeller K.F., Jue P., Seifert H., Soehendra N. et al., Pancreatography, Raven Press, 1992.
Endoscopic pancreatic stent drainage în chronic 22. Sieresma P.D., Hop V.C.J., Tilams H.W. et al., Coated
pancreatitis and a dominant stricture: long term results. expandable metal stents versus conventional prosthases
Endoscopy 1995; 27; 638–44. for inoperable carcinoma of esophagus and cardia: a
3. Cotton P.B., Leung J. Advanced Digestive Endoscopy: controlled prospective study – Gastroenterology, 1997:
Ercp; Blackwell Publishing, 2006. 112, A656.
4. Cotton P.B., Williams C.B., Practical Gastrointestinal 23. Smith M.T., Sherman S., Ikenberry S.O. et al.,
Endoscopy: The Fundamentals – fifth edition; Blackwell Alteration în pancreatic ductal morphology following
Publishing, 2003. polyethylene pancreatic stent therapy. Gastrointest.
5. Cotton P.B., Lehman G., Vennes J.A. et al., Endoscopic Endosc.1996; 44;268–75.
sphincterotomy complications and their management; an 24. Sugiyama M., Atomi Y., Follow-up of more than
attempt at consensus. Gastrointest Endosc 37: 383–393; 10 years after endoscopic sphincterotomy for choledocholithiasis
1991. în young patients. Br. J. Surg. 85:917–921; 1998.
6. Dumonceau J., Deviere J., LeMoine O., Delhaye M. 25. Winslet M.C., Imray C., Neoptolemos J.P. Biliary acute
et al., Endoscopic pancreatic drainage în chronic pancreatitis. Hepatogastroenterology 38:120–123; 1991.
pancreatitis associated with ductal stones: long term
results. Gastrointest. Endosc. 1996; 43:547–55.
7. Fan S.T., Lai E.C., Mok F.P. et al., Early treatment of
acute biliary pancreatitis by endoscopic papillotomy. N.
Eng. J. Med. 328:228–232; 1993.
8. Folsch U., Nitsche R., Kudke R. et al., Early ERCP and
papillotomy compared with conservative treatment for
acute biliary pancreatitis. N. Engl. J. Med. 336:237–242;
1997.
9. Freeman M.L., Nelson D.B., Sherman S. et al.,
Complications of endoscopic biliary sphincterotomy.
N. Engl. J. Med. 355:909–918; 1996.
10. Frimberger E., Long-term sequelae of endoscopic
papillotomy. Endoscopy 30:A221–A227; 1998.
11. Geenen J.E., Fleischer D.E., Waye J.D., Techniques în
therapeutic endoscopy, Gower Medical Publishing, 1992.
12. Gottlieb K., Sherman S., ERCP and endoscopic biliary
sphincterotomy-induced pancreatitis. Gastrointest Endosc.
Clin. N. Am. 8:87–114; 1998.
13. Hammarstrom L.E., Stridbeck H., Ihse I., Factors
predictive of early complications of endoscopic
treatment of bile duct calculi. Hepato-Gastroenterology
44:1246–1255; 1997.

194
Capitolul 7
BLOCUL OPERATOR
VALERIU SURLIN, EUGEN GEORGESCU, ION GEORGESCU
Sala de operaţie constituie un mediu conceput
şi organizat în aşa fel încât intervenţiile
chirurgicale să se desfăşoare în maximum de
securitate pentru pacient.
Sala de operaţii actuală este rezultatul acumulării
de experienţă în domeniul condiţiilor şi necesităţilor
cadrului în care se realizează o intervenţie
chirurgicală. Evoluţia a fost de la intervenţiile
efectuate la domiciliul pacientului sau pe câmpul
de luptă, la intervenţiile de mare amploare într-un
mediu amenajat, controlat, menit să asigure un
risc minim.
Astăzi, o sală de operaţie trebuie să respecte
anumite condiţii obligatorii pentru o funcţionare
optimă, care să asigure îndeplinirea scopului propus.
Prima şi cea mai elementară se referă la spaţiul
propriu-zis, care trebuie să fie suficient pentru
instalarea pacientului, pentru personalul care se
ocupă de îngrijirea acestuia (echipă operatorie,
echipă anestezică, personal mediu) dar şi pentru
amplasarea echipamentelor de care este nevoie
pentru desfăşurarea actului anestezico-chirurgical.
Complexitatea intervenţiilor anestezico-chirurgicale
a impus o dotare complexă a zonelor amenajate
pentru operaţii, de aceea nu mai putem vorbi
astăzi de o simplă sală de operaţii ci de un bloc
operator, cu personal divers, ce se ocupă cu
curăţenia, întreţinerea instrumentarului şi aparaturii,
tehnicieni, ingineri de sistem, ingineri informaticieni,
funcţionari, administratori.
Echipamentele de bază într-o sală de operaţii,
sunt cele necesare pentru monitorizarea funcţiilor
vitale ale pacienţilor; saturaţia arterială în oxigen,
temperatura, presiunea parţială a oxigenului în
aerul expirat şi funcţia cardiacă. Parametrii hemo-
dinamici dispun de o multitudine de dispozitive de
monitorizare, de la cele mai simple până la cele
mai invazive, de tipul cateterelor pentru presiunea
arterială pulmonară şi ecografie trans-esofagiană.
Medicul anestezist dispune de un aparat de
anestezie, care permite administrarea în doze
precizate de anestezice inhalatorii (gazoase şi
volatile), monitorizarea şi ventilaţia pacientului pe
întreaga durată a anesteziei.
Într-o sală de operaţie modernă, în funcţie de
diversitatea intervenţiilor care se efectuează se
mai pot găsi: instalaţii de by-pass cardiopulmonar,
echipamente pentru chirurgia mini-invazivă, aparat
de radiologie, aparatură pentru radioterapia intra-
operatorie, pentru chimioterapie intraoperatorie
etc., material implantabile, protetice, alte instru-
mente şi materiale pentru desfăşurarea unor
intervenţii specifice.
Una dintre cele mai importante probleme cu
care se confruntă activitatea desfăşurată într-un
bloc operator este aceea a asepsiei şi controlului
infecţiilor. Pacienţii pot prezenta afecţiuni virale
sau bacteriene cu potenţial de contaminare, ce
necesită precauţii speciale de la intrarea pacientului
în blocul operator până la părăsirea acestuia.
Acestea privesc îndeosebi atitudinea faţă de
materialul şi instrumentarul contaminat.
O altă problemă, cu care se confruntă chirurgia
şi anestezia ultimelor decenii şi care va fi din ce în
ce mai frecventă în deceniile care vor urma, este
aceea a îmbătrânirii populaţiei. Pacientul vârstnic
necesită măsuri complementare de îngrijire şi
monitorizare în blocul operator.
Ameliorarea protocoalelor anestezice şi a
terapiei antialgice a permis abordarea chirurgiei de
o zi sau chirurgia ambulatorie pentru anumite
intervenţii chirurgicale, cu efect favorabil asupra
195
reducerii cheltuielilor materiale, precum şi apariţia
altor unităţi chirurgicale, înafara spitalelor, în care se
pot efectua astfel de intervenţii.
Sala de operaţie trebuie să mai îndeplinească şi
următoarele condiţii:
– să asigure confort, siguranţă pentru pacient, să
evite contaminarea pacientului,
– să aibă circuite şi bariere care să prevină
transmiterea bolilor infecţioase sau virale,
– să fie dotată cu echipament chirurgical, modern:
instrumente, fire de sutură, aparate de sutură
mecanică, chirurgie mini-invazivă, endoscopică,
electrocauter etc.
PLANUL BLOCULUI OPERATOR
SĂLILE DE OPERAŢIE
Numărul de săli de operaţie ce fac parte din
blocul operator, pentru un spital sau pentru o
clinică, poate fi calculat în funcţie de volumul de
muncă anticipat, care constă în numărul de
intervenţii şi diversitatea acestora. Se poate folosi
următoarea ecuaţie:
a b
Figura 7.1. Sală de operaţii: a. aspect general; b. detaliu aparatură anestezie.
Sălile de operaţie pentru alte specialităţi ca:
neurochirurgia, chirurgia cardiovasculară, ortopedie-
traumatologie, necesită spaţii mai mari din cauza
echipamentelor specifice sau a personalului
suplimentar. Pentru aceste săli este necesară o
suprafaţă utilă de 55,74 m2. Pentru sălile de
chirurgie cardiacă mai este necesară o cameră
suplimentară pentru pompa de circulaţie extra-
corporeală, accesorii şi consumabile. Dată fiind
196
Nr. de săli de operaţie = (nr. cazuri/an × durata
medie/caz) / (nr. ore/sală/zi × nr. de zile
lucrătoare/an)
Sălile pot fi împărţite ulterior în funcţie de
specialităţi, de caracterul de urgenţă sau programat
al intervenţiei, de caracterul ambulator sau intra-
spitalicesc al operaţiei.
Vom reda mai jos o serie de date şi dimensiuni
ale sălilor de operaţie care sunt în general
acceptate, însă aceste elemente pot suferi variaţii
de la un sistem de sănătate la altul. Informaţiile
sunt culese din recomandările Institutului American
de Arhitectură [1, 2].
Suprafaţa utilă a unei săli de operaţie ar trebui să
fie de 37,16 m2. Înălţimea sălii de operaţie recoman-
dată este de 2,9 m. Utilităţile unei săli de operaţie
trebuie să includă: ţevi de scurgere şi de alimentare
cu apă, alimentare cu curent electric, instalaţii pentru
menţinerea şi controlul temperaturii şi umidităţii,
prize de curent electric de 120 V şi 210 V, generator de
curent electric pentru situaţii de urgenţă. Pe unul din
pereţi poate fi încorporat un panou luminos pentru
vizualizarea materialului radiografic dimensionat
pentru 4 filme.
necesitatea unor intervenţii endovasculare radio-
logice, aceste săli pot fi tapetate cu plumb şi dotate
cu echipament radiologic. Intervenţiile chirurgicale
ortopedice şi neurochirurgicale complexe necesită un
spaţiu suplimentar, special pentru depozitarea
echipamentelor specifice.
Sălile pentru intervenţii cistoscopice sau endo-
urologice ar trebuie să aibă o suprafaţă minimă de
32,5 m2.
 În blocul operator, premergător sălilor propriu-
zise de operaţie, este bine să existe o zonă, sub
control vizual al personalului medical, care să
deservească 2–3 săli de operaţie, în care să poată
să fie primiţi şi în aşteptare, pacienţi pe targă,
pacienţi în fotoliul rulant, pacienţi în stare critică
transferaţi din terapie intensivă si în care să poată
să fie în plus şi monitorizaţi.
Figura 7.2. Pompă circulaţie extracorporeală.
Figura 7.3. Aparat de autotransfuzie intraoperatorie
tip cell-saver.
În afara blocului operator, este de asemenea
util, un spaţiu amenajat ca sală de aşteptare pentru
familie şi prietenii pacienţilor operaţi.
Pentru chirurgia ambulatorie, organizată în
acelaşi bloc operator cu activităţile chirurgicale
intraspitaliceşti obişnuite, sălile desemnate pentru
aceasta, trebuie să aibă o suprafaţă de minim 33,44 m2
şi un spaţiu suplimentar disponibil pentru eventuale
echipamente necesare în anumite situaţii. Panoul
iluminat pentru filmele radiologice trebuie să
permită expunerea simultană a cel puţin două filme.
Sălile în care se desfăşoară intervenţii laser trebuie
să aibă o suprafaţă minimă de 37,16 m2[1].
Sălile de operaţie nu trebuie să fie prevăzute în
mod obligatoriu cu ferestre. Singurul avantaj este
acela al influenţei pozitive a luminii naturale
asupra psihicului echipei operatorii. În cazul în
care se consideră necesară prezenţa lor ele trebuie
să respecte o serie de cerinţe:
– să fie blocate şi perfect etanşe pentru a nu
permite pătrunderea aerului din exterior, deci
nu vor fi folosite pentru aerisire,
– să fie astfel concepute încât să nu prezinte
muchii sau unghiuri care să permită colectarea
şi reţinerea de praf şi murdărie şi să permită
curăţarea şi dezinfectarea facilă.
Podeaua sălii de operaţie trebuie executată
dintr-un material, care atât în condiţii uscate dar
mai ales umede, să nu fie alunecos. În acelaşi
timp, suprafaţa lui trebuie să fie suficient de
netedă pentru a permite deplasarea obiectelor
prevăzute cu roţi. Materialul trebuie să fie
rezistent la frecare şi spălare. Nu se recomandă
folosirea de covoraşe textile, cauciuc, materiale
sintetice sau altele, din cauza frecventelor stropiri
cu sânge şi alte fluide posibil contaminate, care
necesită îndepărtare rapidă.
Tencuiala şi vopseaua de pe pereţii sălii de
operaţie trebuie să fie impermeabilă, rezistentă la
spălare şi frecare. Pereţii trebuie protejaţi de
impactul cu obiectele mobile.
Aceleaşi reguli trebuie respectate şi pentru
tavanul sălilor de operaţie, care este bine să fie
monobloc. În cazul în care se folosesc tavane false
acestea trebuie executate dintr-un material imper-
meabil, uşor de curăţat, iar pentru îmbinări trebuie
folosite chituri sau adezivi speciali impermeabili.
Orificiile de fixare ale suporţilor pentru lămpile
chirurgicale, instalaţii de iluminat sau alte obiecte
trebuie perfect etanşeizate [2].
SPĂLĂTOR PENTRU ECHIPA
OPERATORIE
Fiecare sală de operaţie trebuie să aibă la
intrare o cameră cu instalaţie de spălare a mâinilor
chirurgului şi de îmbrăcare a echipamentului
steril. Această cameră poate fi plasată în aşa fel
încât să deservească două săli învecinate dar în
această situaţie ar trebui prevăzute totuşi, unităţi
197
suplimentare de spălare. Chiuvetele trebuie să fie
adânci, în aşa fel încât să minimalizeze riscul de
stropire accidentală. Amplasamentul trebuie să fie
în afara căilor principale de acces, pe unde există
un trafic intens şi izolat faţă de centrul steril al
sălii de operaţie.
SPAŢII PENTRU MATERIALE
CONTAMINATE
În vecinătatea fiecărei săli de operaţie trebuie
plasată o cameră de decontaminare şi curăţire a
instrumentarului folosit, murdar şi contaminat,
care să conţină o chiuvetă adâncă cu jet de apă, o
masă de lucru, o chiuvetă şi spaţiu pentru
recipiente murdare. Această cameră nu trebuie să
aibă comunicare directă cu sala de operaţie sau cu
spălătorul pentru a nu permite contaminarea.
SPAŢII PENTRU MATERIALE CURATE
După decontaminare, spălare şi curăţire, instru-
mentele şi dispozitivele curate trebuie asamblate
într-o altă încăpere, în care se face şi depozitarea
lor şi în care trebuie amenajate o masă de lucru,
rafturi pentru stocare, spaţiu de împachetare,
dispozitiv de dezinfecţie a mâinilor.
Circulaţia materialelor între incintele de spălare,
decontaminare, curăţare, asamblare, depozitare etc. nu
trebuie să treacă prin sala de operaţie ci printr-un
culoar separat.
Echipamentele de anestezie, gazele inhalatorii
se păstrează într-o cameră separată.
SALA DE POSTANESTEZIE
În blocul operator trebuie să existe o sală de
postanestezie cu staţii de monitorizare, chiuvete
pentru spălat mâinile, post de asistente, tărgi,
fotolii rulante. Capacitatea este de regulă de două
paturi pentru fiecare sală de operaţie. Spaţiul afectat
pentru fiecare pacient trebuie să fie de circa 7,43 m2,
cu spaţii pentru echipament adiţional şi un spaţiu
liber eficient de minim 1,22 m între paturi şi
pereţi. Intimitatea pacientului trebuie asigurată
prin paravane sau cortine plasate între paturi.
Normativele actuale prevăd situarea acestei săli de
postanestezie astfel încât să fie posibil accesul
direct din sala de operaţie fără a traversa o zonă
198
pentru public. De regulă, în sălile de postanestezie
nu trebuie să fie asigurată posibilitatea de izolare a
pacienţilor cu boli infecto-contagioase. Aceştia ar
trebui operaţi într-o sală de operaţii specială în
care există un sistem de ventilaţie ce permite
izolarea faţă de infecţiile cu transmitere aeriană şi
cu sală de postanestezie izolată [1].
SPAŢII ADMNISTRATIVE, PENTRU
SUPRAVEGHERE, DEPOZITARE,
PERSONAL
Acestea includ:
– post de supraveghere pentru asistente situat în
aşa fel încât să monitorizeze vizual traficul din
blocul operator,
– birou pentru admnistratorul blocului operator
şi alt personal auxiliar,
– spaţiu de stocare pentru medicamente, aprovizionare,
– spaţiu de depozitare al echipamentelor,
– dispozitive pentru dezinfecţia mâinilor,
– spaţiu pentru personalul blocului operator: toaletă
personal, cameră de odihnă, zonă amenajată
pentru scrierea sau dictarea protocoalelor
operatorii, vestiare pentru efectele personale.
– spaţii pentru depozitarea ustensilelor menajere.
Toate aceste spaţii trebuie amplasate în afara
zonelor de trafic pentru public şi restul spitalului,
fiind numai la dispoziţia blocului operator.
Unele instituţii spitaliceşti prevăd în amena-
jarea blocurilor operatorii o zonă în care să existe
aparatură pentru îngheţarea, prepararea şi exami-
narea secţiunilor la gheaţă, frigidere pentru
stocarea sângelui pentru transfuzii, spaţii pentru
stocarea probelor tisulare înainte de trimiterea lor
la serviciul de anatomie patologică.
SALĂ PENTRU INTERVENŢIILE DE
CHIRURGIE AMBULATORIE
Tot în blocul operator, una din sălile de
operaţie poate fi amenajată pentru intervenţiile de
chirurgie ambulatorie. De asemenea, în sala de
trezire postanestezie se poate amenaja separat o zonă
pentru pacienţii ambulatori, în cadrul căreia trebuie
trataţi separat pacienţii cu anestezie generală faţă de
cei cu anestezie locală şi loco-regională. Pentru
aceştia din urmă se pot amenaja spaţii pentru
toaletă, vestiar pentru schimbarea hainelor.
 SĂLI PENTRU EFECTUAREA ALTOR
PROCEDURI
Includerea unei astfel de săli în planul unui
bloc operator ar fi foarte utilă. Această sală poate
fi utilizată în mai multe scopuri: introducerea de
catetere, inducţia anestezică, anestezia epidurală
sau rahianestezie. Câştigul în eficienţă apare din
realizarea acestor manevre înainte de aducerea
pacientului în sala de operaţie.
În ansamblu, blocul operator trebuie divizat în
trei zone:
– zone fără restricţii: punct de control sau zonă
centrală de primire a pacienţilor, personalului,
materialului. Îmbrăcăminatea de stradă, civilă
este permisă în această zonă şi traficul este
nelimitat;
– zone cu semi-restricţie: zonele periferice sălilor
de operaţie cu magaziile de echipamente şi
materiale, zonele de prelucrare a instrumentarului,
coridoarele de acces spre sălile de operaţie –
traficul este limitat, personalul din blocul
operator trebuie să poarte îmbrăcaminte de bloc
operator, mască şi bonetă;
– zone cu restricţie includ sălile de operaţie,
sălile de proceduri, spălătoarele: personalul
trebuie să poarte măşti, bonete şi imbrăcăminte
de bloc operator.
Transferul personalului între aceste zone se
face prin intermediul unor vestiare de schimb a
hainelor în echipament de bloc operator şi cu
dezinfecţia mâinilor.
SISTEMELE DE AERISIRE
Descoperirea faptului că aerul poate vehicula
microorganisme bacteriene şi virale ce pot determina
boli infecţioase datează de la mijlocul secolului
trecut. Această constatare a dus la postularea
necesităţii de a trata aerul care intră în sala de
operaţie cu un sistem de filtre şi de a epura aerul din
sala de operaţie. Organismele transmise prin
picăturile din aer sunt de regulă coci gram pozitivi.
Există o serie de reguli privind circulaţia
aerului în blocul operator [1, 2]. Aerul din sălile
de operaţie este la o presiune ceva mai ridicată
faţă de zonele înconjurătoare, ceea ce face ca aerul
să se deplaseze de la zonele curate către cele mai
puţin curate. Sistemele de ventilaţie trebuie să
asigure circa 15 schimburi complete de aer într-o
oră. În plus, mai trebuie să asigure circa
3 schimburi pe oră cu aerul din mediul exterior.
Aerul din blocul operator nu se recirculă. Fluxul
de aer trebuie să fie eficient în îndepărtarea
particulelor aerosolizate.
Particulele de aerosoli care transportă germeni
au un diametru între 8–30 µm. Particulele de praf,
în comparaţie, sunt mult mai mari, circa 10–100 µm.
În mod normal, aceste particule tind să se aşeze
sub influenţa gravitaţiei, însă dispersia lor se face
în funcţie de curenţii de aer. Sistemele de ventilaţie
trebuie să recircule aerul dinspre tavan spre podea.
Acest tip de circulaţie induce depunerea acestor
particule pe suprafeţele de sub pacient. Mişcările
personalului din sala de operaţie creează turbulenţe,
care modifică circulaţia aerului şi a particulelor din
aerul din încăpere. În plus, prezenţa bacteriilor pe
personalul din încăpere creşte numărul de bacterii
vehiculate de curenţii de aer.
Sistemul de ventilaţie trebuie astfel conceput
încât să introducă aerul prin tavan şi să îl evacueze
prin podea. Un astfel de sistem presupune
limitarea la maximum a folosirii uşilor de acces şi
a traficului de persoane pentru a nu perturba
dinamica aerului [2].
Cu toate că bacteriile din aerul circulant
reprezintă o sursă de contaminare, foarte rar acestea
pot produce infecţii ale plăgilor chirurgicale.
Sistemele de epurare ale aerului din blocul operator
sunt foarte eficiente pentru îndepărtarea germenilor.
De exemplu, un filtru bacterian antiparticule înde-
părtează prin reţinere circa 99% din particulele cu
diametrul peste 0,3 µm. Acestea necesită însă o
anumită presiune în circulaţia aerului şi determină o
curgere laminară ce produce un zgomot consi-
derabil în sălile de operaţie. Aceste filtre nu sunt
necesare în toate sălile de operaţie aşa încât se
folosesc în general filtre, care să reţină peste 90%
din particulele cu diamtreul peste 0,5 µm. Aceste
filtre reduc rata infecţiilor articulare şi de plagă la
pacienţii cu proteză totală de şold, chiar în lipsa
folosirii profilaxiei antibiotice. Faţă de pacienţii la
care se foloseşte profilaxia antibiotică diferenţa
este nerelevantă [1].
În sălile de operaţie în care se doreşte obţinerea
unui mediu cât mai steril, de exemplu, cele în care
se efectuează proteze totale de şold, se poate
concepe deplasarea pe orizontală a fluxului
laminar de aer, care are rolul de antrena particulele
199
pe deasupra câmpului operator către un filtru de
aer foarte eficient [2].
Se mai pot folosi şi dispozitive care captează
aerul expirat de către chirurg. Acestea pot scade şi
mai mult rata infecţiilor postoperatorii.
TEMPERATURA ŞI UMIDITATEA
Menţinerea unei temperaturi constante şi a unei
umidităţi relative sunt două cerinţe esenţiale
pentru un mediu aseptic în sala de operaţie.
Temperaturile din sala de operaţie trebuie să se
înscrie în intervalul 20–23°C.
Excepţie de la această regulă fac:
– sălile de operaţie în care se fac intervenţii
chirurgicale de urgenţă – 21–24°C
– situaţiile în care se impune răcirea pacientului –
de exemplu, chirurgie cardiacă – temperatura
în sala de operaţie poate fi scăzută şi mai mult.
Umiditatea relativă în sălile de operaţie pentru
chirurgie generală ar trebuie să fie de 30–60% iar
în sălile pentru intervenţii de urgenţă 45–60%.
Lipsa unui raport adecvat temperatură-umiditate
duce la formarea de condens pe echipamente şi
instrumente, fapt care le poate afecta funcţionarea şi
favoriza proliferarea bacteriană la nivelul zonelor
de condens.
Confortul termic al echipei operatorii este, de
asemenea, un factor important pentru menţinerea
unei anumite temperaturi în sala de operaţie.
Sălile de operaţie, în care sunt necesare
temperaturi sub 18°C, trebuie prevăzute cu un
sistem de desicare a aerului şi un sistem de
încălzire dispus pe tavanul sălii de operaţie, în
afara câmpului operator.
Corpul uman poate pierde până la 50% din
căldura corpului prin pierderea radiantă în mediul
înconjurător. Pierderea de căldură este direct
proporţională cu diferenţa între temperatura
absolută a pielii şi cea a mediului înconjurător, la
puterea a patra. Acest fenomen impune ca
pacienţii să fie acoperiţi sau ca temperatura din
sala de operaţie să fie menţinută în aşa fel încât să
prevină pierderile de căldură ale pacienţilor [1].
Temperaturile prevăzute pentru mediul din sala
de operaţie sunt mai mici decât cea a corpului
uman, ceea ce va duce întotdeauna la o pierdere de
căldură din organism. Măsurile prin care acest
fenomen poate fi evitat includ:
200
– încălzirea sălii de operaţie,
– dispozitive de încălzire a lichidelor administrate
intravenos,
– încălzirea lichidelor de irigaţie,
– încălzirea şi umidificarea aerului ventilat,
– cuverturi cu aer cald plasate pe pacient.
Menţinerea constantă a temperaturii corpului
reduce incidenţa complicaţiilor postoperatorii septice
şi a complicaţiilor cardiace.
CURĂŢENIA ŞI DEZINFECŢIA
BLOCULUI OPERATOR
În blocul operator trebuie asigurată o curăţenie
perfectă în scopul minimalizării expunerii pacienţilor
şi a personalului medical la contaminare cu agenţi
patogeni. Regula de bază este că toţi pacienţii
trebuie consideraţi ca potenţială sursă de infecţie.
De aceea, protocolul trebuie să fie acelaşi pentru
toate intervenţiile chirurgicale.
Curăţarea de praf şi ştergerea tuturor suprafeţelor
orizontale (mobilier, lămpi, echipamente) trebuie să
se facă înainte de prima intervenţie chirurgicală a
zilei [cu un material textil umezit cu un agent
dezinfectant]. Toate suprafeţele din încăpere trebuie
şterse. Aceeaşi operaţiune se efectuează şi între
intervenţiile chirurgicale. La fel se procedează cu
echipamentul adus din afara sălii de operaţie [3].
În cursul operaţiei, contaminarea trebuie limitată
pe cât posibil la o zonă imediat învecinată câmpului
operator. Orice material contaminat aruncat acci-
dental în afara câmpului chirurgical trebuie imediat
îndepărtat iar suprafaţa ştearsă şi curăţată.
Orice material contaminat se manipulează cu
protecţie, se aruncă într-un recipient rezistent la
rupere şi impermeabil. La fel se procedează cu
sângele, secreţiile şi ţesuturile provenite de la
pacient. Înainte de părăsirea blocului operator
aceste containere trebuie dezinfectate pe supra-
feţele exterioare.
După fiecare intervenţie chirurgicală se face o
curăţire generală a blocului operator. Deşeurile se
tratează conform normelor în vigoare. Materialele
refolosibile se procesează tot conform normelor în
vigoare. Toate zonele şi suprafeţele contaminate
se curăţă prin frecare cu agenţi dezinfectanţi. Între
intervenţii, este suficientă o curăţire a podelei sălii
de operaţie, de circa 1–1,3 m împrejurul mesei de
operaţie.
 La sfârşitul programului operator se curăţă sălile
de operaţie, zona de spălător: toate suprafeţele de
mobilier, masa de operaţie, echipamente medicale
fixe şi mobile, lămpi, chiuvete, podele, coridoare etc.
ECHIPAMENTE DE PROTECŢIE
Au rolul de a proteja plaga operatorie de
contaminarea cu bacterii provenite de la personalul
medical şi de la pacient. Sunt reprezentate de
câmpuri, halate, mănuşi.
Primele materiale fabricate în acest scop au fost
ţesăturile din bumbac mai dense. Acestea însă, nu
reţin bacteriile. Odată ce se îmbibă cu sânge sau alte
lichide sunt uşor traversate de bacterii. Ulterior, a fost
propusă o textură de bumbac cu o densitate a fibrelor
pe cm aproape dublă, tratată cu o substanţă hidrofugă.
În ultimul timp, s-au introdus materiale de unică
folosinţă din produse petroliere şi lemnoase neţesute,
ţesături din poliester cu o densitate mare de fibre de
politetrafluoroetilenă.
Aceste materiale protejează nu numai personalul
medical de contaminare dar şi pacientul de
contaminarea de la personalul medical. Atenţia
mai mare se îndreaptă către viruşi, care fiind de
dimensiuni mai mici pot traversa mai uşor aceste
bariere de protecţie.
Câmpurile sterile
Trebuie să aibă următoarele caracteristici:
– să fie o barieră adecvată pentru microorganisme,
particule şi lichide;
– să îşi menţină integritatea şi durabilitatea şi să
reziste condiţiilor fizice dintr-o intervenţie
chirurgicală;
– să reziste la înţepături, ruperi;
– să nu conţină elemente toxice,
– să nu lase scame;
– să reziste la combustie.
Ţesăturile dense din fibre de bumbac îşi pierd
din calitate cu fiecare utilizare. Spălarea şi fierberea la
abur determină modificarea dimensiunilor fibrelor,
ceea ce poate determina o laxitate a structurii, ce
va permite traversarea lor de către bacterii. De
aceea, trebuie să se respecte cu stricteţe indicaţiile
fabricantului privind manipularea, procesarea şi
termenele de valabilitate.
Halatele sterile
Într-o intervenţie chirurgicală, halatele sterile se
contaminează cel mai frecvent la nivelul antebraţelor
(36%), pieptului (25%) şi abdomenului (18%).
Întârirea acestor zone, în special cu plastic, scade
penetrabilitatea sângelui în caz de contaminare
masivă. Alegerea tipului de halat steril depinde de
durata operaţiei, pierderea de sânge anticipată,
zona operată, confortul operatorului, costuri. Cei
mai probabil contaminaţi sunt operatorul şi primul
ajutor. Operaţiile cu riscul cel mai ridicat de
expunere la sânge sunt: intervenţiile cardiace,
traumatismele şi operaţia de cezariană [1].
Halatele sterile de unică folosinţă sunt dispo-
nibile în mai multe variante:
– standard – un singur strat de material;
– cu dublură – prezintă un strat de material în
plus la nivelul pieptului şi antebraţelor;
– cu dublură de plastic – prezintă un strat de
plastic ca întăritură la nivelul pieptului şi
antebraţelor.
Halatele sterile refolosibile pot fi din:
− textură de bumbac groasă dublată la nivelul
pieptului, abdomenului şi antebraţelor;
− textură dublă de poliester între care se găseşte
politetrafluoroetilen expandat;
− textură densă de poliester tratat cu substanţe
hidrofuge.
În intervenţiile chirurgicale prelungite pe abdomen
sau cu sângerare abundentă, în care se poate produce
o contaminare masivă la nivelul antebraţelor,
protecţia se poate asigura folosind manşete supli-
mentare din material impermeabil.
Mănuşile sterile
Materialul cel mai uzual din care sunt fabricate
mănuşile chirurgicale este latexul. Pentru persoanele
alergice la latex sunt disponibile mănuşi fără latex.
Alte tipuri de mănuşi sunt din materiale din care
s-au eliminat unii compuşi chimici iritanţi şi sunt
destinate evitării unor dermatite de contact. În
cursul intervenţiilor chirurgicale, odată cu trecerea
timpului, ca urmare a stress-ului şi întinderii la care
sunt supuse, îşi pierd eficienţa de barieră şi
etanşeitatea. În intervenţiile mai scurte de 20 de
minute rata de ineficienţă este de 5% dar poate creşte
până la 80% în intervenţiile peste 6 ore [4].
201
 Unii autori au recomandat folosirea a două
perechi de mânuşi. Majoritatea chirurgilor pot
îmbrăca două perechi de mănuşi fără disconfort.
Este indicat ca prima pereche să fie cu o jumătate
de număr mai mică decât a doua. Referitor la
orificiile de perforaţie, care pot apare accidental în
cursul intervenţiilor chirurgicale, un studiu efectuat
nu relevă o influenţă a acestora asupra numărului
de bacterii de pe mâna chirurgului sau de pe
suprafaţa mănuşii [5, 6, 7].
Persoanele care intră în blocul operator trebuie
să poarte calotă care să acopere firele de păr,
eventual un acoperitor de barbă, mască, ochelari de
protecţie, combinezon, acoperitor de încălţăminte.
PREGĂTIREA PIELII PACIENTULUI
PENTRU OPERAŢIE
Metoda cea mai eficace pentru prevenirea infecţiilor
postoperatorii la nivelul plăgii este dezinfecţia pielii
pacientului. La aceasta se mai adaugă:
– tehnică chirurgicală îngrijită cu îndepărtarea
ţesuturilor devitalizate, evitarea hematoamelor
şi seroamelor postoperatorii la nivelul plăgii,
– eradicarea altor focare infecţioase din organism,
– reducerea duratei de spitalizare preoperatorii
deoarece în această perioadă, după 48–72 de
ore de la internare, pacienţii sunt colonizaţi de
flora nozocomială, care prezintă rezistenţă
multiplă la antibiotice,
– duş preoperator cu substanţe antiseptice,
– îndepărtarea pilozităţii din zona operată (zona
de incizie şi adiacentă). Aceasta se efectuează
imediat înaintea intervenţiei chirurgicale, cel
mai bine printr-o cremă epilantă sau cu o
maşină de ras electrică; lamele de ras pot
provoca leziuni ale pielii responsabile de
infecţii postoperatorii.
Dezinfecţia tegumentului se face cu soluţii
antiseptice. Suprafaţa pe care se pregăteşte pielea
se calculează după:
– lungimea inciziei, a posibilelor prelungiri,
potenţialul amplasament al orificiilor tuburilor
de dren,
– suprafaţa trebuie să fie suficient de extinsă aşa
încât să prevină o contaminare în caz de
deplasare accidentală a câmpurilor în cursul
intervenţiei chirurgicale.
202
Substanţele antiseptice se aplică cu instrumente
şi mănuşi sterile.
Concentraţia bacteriană a microflorei de pe
tegument depinde de zonă: de la 100/cm2 până la
1 500 000/cm2 în pielea de la nivelul perineului şi
plicilor inghinale. Umezeala pielii, pH-ul, descuamările
şi bolile pielii pot influenţa concentraţia microflorei.
Microflora de pe tegument este formată din Stafilo-
cocul epidermidis, corynebacterii, Propionibacterium acnes
şi lactobacili. Este o floră comensală, arareori
responsabilă de infecţie [1].
Pregătirea tegumentului pentru operaţie începe
prin spălarea cu o soluţie de detergent şi cu un
burete pentru îndepărtarea germenilor şi degresare.
Manevrele de frecare nu trebuie să fie apăsate
pentru a nu întrerupe continuitatea tegumentului.
Detergentul este apoi îndepărtat prin spălare cu
săpun. Urmează soluţia antiseptică aplicată concentric
de la nivelul zonei de incizie spre periferie [3].
Substanţele recomandate sunt iodoforme,
gluconat de clorhexidină, sau tinctură de iod în
concentraţie pentru aplicare cutanată. Săpunul
simplu, alcoolul sau hexaclorofenul pot fi folosite
numai în caz de alergie la iod sau piele sensibilă.
Substanţele iodoforme sunt compuse din
molecule de iod legate de povidone sau de alţi
compuşi similari. Sunt hidrosolubile şi mai puţin
toxice decât iodul, dar au acelaşi spectru
antibacterian. Activitatea lor antiseptică rezultă
din capacitatea de a elibera radicali liberi de iod
din soluţie. Timpul lor de acţiune este de cel puţin
2 minute. Odată uscată soluţia este inactivă.
Soluţia povidone-iodine este cea mai utilizată
pentru pregătirea tegumentului şi este disponibilă şi
sub formă de detergent în concentraţie de 7,5%.
Poate fi iritantă şi poate cauza dermatită. Nu trebuie
aplicată în jurul ochilor, la nou-născuţi, arşi.
Iodul este un agent antiseptic eficace împotriva
majorităţii germenilor. Are acţiune bactericidă şi
sporicidă contra bacteriilor, fungilor, viruşilor,
micobacteriilor şi protozoarelor. Iodul se absoarbe
prin piele şi mucoase. Poate cauza dermatite şi
este mai iritant pentru piele decât iodoformii.
Clorhexidina este o biguanidă cationică cu
activitate bactericidă faţă de un spectru larg de
germeni bacterieni. Distruge bacteriile prin alterarea
membranei celulare şi precipitarea conţinutului.
Este eficientă contra tuturor speciilor bacteriene şi
fungice, nu şi virale. Este disponibilă în soluţie de
detergent 4% sau soluţie de 0,5% în alcool
izopropil 70%.
 INSTRUMENTARUL CHIRURGICAL
Pentru fiecare intervenţie chirurgicală trebuie
un instrumentar adecvat. Dezvoltarea tehnologică
oferă o mare varietate de dispozitive şi instrumente
din ce în ce mai sofisticate a căror pregătire,
folosire şi întreţinere reclamă pricepere şi
instructaj adecvat pentru personalul din sala de
operaţie. Materialul de unică folosinţă are avantajul
disponibilităţii, lipsei de uzură, lipsei costurilor de
prelucrare pentru refolosire. Dezavantajele sunt
reprezentate de risipă, în cazul în care se
desterilizează şi nu se folosesc, reclamă spaţiu pentru
depozitare şi costuri pentru eliminarea deşeurilor.
MATERIALUL DE SUTURĂ
Sterilizarea materialului de sutură a fost
realizată pentru prima oară de Joseph Lister, fapt
care a permis sutura planurilor profunde ale
plăgilor fără risc de infecţie. Cu acesta începe era
asepsiei în chirurgie, ceea ce constituie începutul
chirurgiei moderne. Pentru realizarea unei suturi
optime trebuie respectate câteva cerinţe printre
care: să fie cel puţin la fel de rezistente ca
ţesuturile ce trebuie apropiate iar materialul să nu
fie în exces pentru că determină o reacţie
inflamatorie prea intensă din partea ţesuturilor.
Conform caracteristicilor, se împart în câteva
categorii:
– diametrul firului de sutură – este indicat
printr-un număr de zero-uri care creşte pe
măsură ce scade diametrul,
– numărul de filamente:
– monofilament – un singur filament natural
sau sintetic. Trece mai uşor prin ţesuturi
şi nu permite aderenţa bacteriană,
suprafaţa fiind netedă. Zdrobirea sau
îndoirea determină zone slabe care pot
produce ruperea firului; nodul alunecă
mai uşor şi se poate desface.
– multifilament – mai multe filamente
împletite. Sunt mai rezistente, mai
flexibile, nodul ţine mai bine. Aplicarea pe
suprafaţa lor a unui strat de material
sintetic şterge unele dintre aceste avantaje.
− posibilitatea de a fi absorbite de ţesuturi:
– neresorbabile – persistă în timp, nefiind
digerate sau hidrolizate în organism,
– absorbabile – sunt la rândul lor de două
categorii în funcţie de provenienţă: din
ţesuturi animale (determină o reacţie infla-
matorie din partea organismului gazdă
fiind ulterior digerate de enzimele tisulare
şi absorbite) sau din polimeri sintetici
absorbabili (sunt hidrolizaţi la nivel de
monomeri, care sunt ulterior resorbiţi).
Suturile absorbabile
Sunt cele mai folosite în mediu septic unde
contaminarea firelor de sutură poate duce la
formarea de granuloame – tubul digestiv, căile
biliare, cările urinare. Viteza de absorbţie depinde
de tipul materialului. Catgutul simplu se resoarbe
în 10 zile. Catgutul cromat se resoarbe în circa 20
de zile, fiind îmbrăcat cu o sare care rezistă
digestiei enzimatice tisulare. Absorbţia ambelor
tipuri de catgut este mai rapidă în mediu septic sau
în prezenţa de enzime proteolitice (stomac,
duoden). Polyglactin 910 este un fir de sutură
sintetic împletit care determină o reacţie inflamatorie
minimă tisulară. În ţesuturi se descompune în acid
glicolic şi lactic. Îşi menţine 65% din capacitatea
tensilă la 14 zile şi 30% la 21 de zile. Acidul
poliglicolic este un fir sintetic multifilament dintr-un
polimer de acid glicolic. Se descompune prin
hidroliză în acid glicolic. Îşi menţine 45% din
capacitatea tensilă la 21 de zile. Reabsorbţia
completă este între 60 şi 90 de zile. Polidioxanona
este un fir monofilament resorbabil cu o rezistenţă
deosebită. Este foarte stabil şi chiar dacă în final
se resoarbe, durata sa de menţinere îl recomandă
pentru închiderea peretelui abdominal. Fiind un
monofilament se recomandă precauţii la îndoire şi
zdrobire cu pensele.
Suturi neresorbabile
Mătasea este un fir neresorbabil uşor de mânuit
şi cu excelente proprietăţi ale nodului. Deşi este
clasificat ca neresorbabil este degradat în ţesuturi şi
absorbit. Nylonul este disponibil în forme de
monofilament şi polifilament. Deşi neresorbabil,
procesul de hidroliză din ţesuturi face ca nodul să
slăbească în timp, deci nu se recomandă în zonele
în care proprietăţile tensile trebuie să fie permanente.
Polipropilena este un material de sutură sintetic
monofilament neresorbabil rezistent la acţiunea
enzimelor tisulare. Nu aderă la ţesuturi. Este
sensibil la îndoire şi la zdrobire în pense, nodul
203
alunecă uşor şi se poate desface. În general, firele
monofilament necesită mai multe noduri pentru a
nu se desface. Poliesterul multifilament împletit
este un fir de sutură neresorbabil, disponibil în mai
multe forme: simplu sau îmbrăcat într-o tunică de
plastic. Acestea din urmă sunt mai puţin traumatice
pentru ţesuturi dar mai puţin flexibile. Există şi o
versiune monofilament cu proprietăţi similare
polipropilenei. Firul de oţel inoxidabil (stainless
steel) este cel mai rezistent şi cel mai inert faţă de
organism dintre materialele de sutură. Este supus
uzurii şi fracturilor, taie ţesuturile şi poate provoca
răni ale degetelor chirurgului la înnodare. Se
recomandă la tendoane, oase, ligamente.
Acele de sutură
Caracteristicile acelor de sutură sunt uneori
foarte importante pentru reuşita unei intervenţii
chirurgicale. Trebuie să fie în acelaşi timp fine,
dar şi rezistente pentru a nu se îndoi la trecerea
prin ţesuturi. Lungimea trebuie să fie suficientă
pentru a putea încărca îndeajuns din ţesuturile de
suturat şi trebuie să fie bine ascuţite pentru a
străbate cu uşurinţă tesuturile. Acele reutilizabile
sunt traumatice din cauza buclei pe care o face
firul la nivelul urechii acului şi care în momentul
trecerii prin ţesuturi realizează o plagă stelată.
Actual, materialul de sutură este montat în
prelungirea acului în aşa fel încât la trecerea prin
ţesuturi să rezulte o plagă punctiformă, nu mai
mare decât diametrul acului. Pe secţiune, acele pot
fi: triunghiulare, cu marginea tăioasă la interior
sau la exterior; rotunde, cu vârful ascuţit,
triunghiular sau rotund, sau bont; dreptunghiulare
plate cu vârf ascuţit triunghiular. Forma acului
variază de la 1/4 din cerc, la 1/2 sau 5/8 etc.
Aparatele de sutură mecanică
Au fost inventate în Rusia după Al Doilea
Război Mondial şi dezvoltate ulterior în Occident.
Realizează sutura ţesuturilor prin plasarea a mai
multe rânduri de agrafe metalice. Au avantajul
unei suturi solide, rapide şi eficiente, uneori facile
în spaţii strâmte (pelvis).
Pense de agrafaj tip toraco-abdominal (TA).
Aplică două rânduri liniare de agrafe metalice de
titan intercalate. Lungimea cartuşului este variabilă
în funcţie de calibrul lumenului visceral, lungimea
tijei este variabilă în funcţie de adâncimea la care se
204
lucrează. În funcţie de grosimea ţesuturilor sunt
disponibile cu agrafe cu lungimea braţelor de 3,5 şi
respectiv 4,8 mm. Sunt disponibile agrafe absorbabile
şi pentru uz vascular.
Pense de agrafaj pentru anastomoze gastro-
intestinale (GIA sau gastro-intestinal anastomosis).
Este de tip liniar, se foloseşte pentru rezecţie,
secţionare şi anastomoză. Plasează de fiecare parte
două rânduri de agrafe metalice de titan intercalate
între care secţionează cu o lamă încorporată în
instrument sau în cartuş, care culisează de la un capăt
la celălalt al pensei. Agrafele sunt de 3,5 sau 4,8 mm.
Există şi agrafe mai mici pentru uz vascular.
Pense de agrafaj mecanic circular (EEA sau end-
to-end anastomosis). Sunt special create pentru
anastomoze circulare termino-terminale, latero-laterale
sau termino-laterale. Capătul de lucru este cilindric,
de diametru variabil (23–33 mm) şi este format
dintr-o parte fixă pe care se găseşte cartuşul de
agrafe şi o parte detaşabilă. Ele sunt unite prin
intermediul unor tije centrale. Ambele se introduc
în lumenul celor două viscere de anastomozat.
După ce se cuplează la loc pentru a menţine cele
două extremităţi de anastomozat, prin acţionarea
mecanismului, se plasează două rânduri de agrafe
circulare, concentrice iar excesul tisular de la
interior este îndepărtat printr-o lamă circulară şi
extras odată cu pensa din interiorul lumenului.
Sunt disponibile agrafe de 3,5 şi 4,8 mm în funcţie
de grosimea ţesuturilor. Indicaţiile lor speciale
sunt legate de anastomozele colo-rectale joase,
colo-anale, sau eso-jejunale.
Dispozitivele de sutură mecanică liniară tip
anastomoză gastro-intestinală (GIA) au fost adaptate
pentru chirurgia laparoscopică fiind cunoscute sub
denumirea de Endo-GIA. Sunt diponibile în variantă
liniară sau cu posibilitatea de angulare a capătului
de lucru la un unghi de 60° pentru lucrul în spaţii
strâmte (pelvis).
ECHIPAMENTE CHIRURGICALE
Electrocauterul
Este un dispozitiv care utilizează curentul
alternativ de înaltă frecvenţă pentru tăierea şi
coagularea ţesuturilor. Sunt de două tipuri:
monopolare şi bipolare. Ambele folosesc curent
electric de mare voltaj şi frecvenţă provenit de la
un generator.
Electrocauterul monopolar constă dintr-un electrod
activ şi un electrod de neutru care se ataşează la
pacient şi prin care curentul se întoarce la
generator, circuitul electric închizându-se prin
pacient. Are avantajul versatilităţii, uşurinţei de
manevrare, produce rapid şi eficient hemostaza.
Are dezavantajul că pacientul este expus leziunilor
termice atât la nivelul electrodului neutru, dar şi în
jurul şi înafara electrodului activ. Poate interfera cu
activitatea pacemaker-ului implantabil.
La electrocauterul bipolar piesa de lucru
conţine atât electrodul activ cât şi pe cel neutru
astfel încât circuitul electric se închide în
momentul în care se apropie cele două capete ale
pensei, curentul electric trecând numai prin ţesutul
care trebuie coagulat nu şi prin pacient. Are
avantajul că evită leziunile termice în vecinătatea
şi în afara zonei de lucru, utilizează curenţi mai
Figura 7.4. Generator electrochirurgical şi argon.
slabi dar necesită timp mai îndelungat de lucru.
În funcţie de forma şi frecvenţa curentului
Aparate de disecţie cu ultrasunete
electric se poate obţine un efect de tăiere sau de
coagulare. Curentul de tăiere produce brusc o Cavitronul este un instrument care foloseşte
temperatură înaltă la vârful electrodului de lucru ultrasunetele de frecvenţă joasă pentru fragmentarea
producând o vaporizare a ţesuturilor, fără efect de şi disecţia viscerelor parenchimatoase, care prezintă
coagulare sau de hemostază. Curentul de un conţinut scăzut de fibre şi un sistem de aspiraţie
coagulare degajă o căldură mai redusă fapt care pentru eliminarea din câmpul operator a acestor
face ca ţesuturile să fie coagulate şi nu vaporizate. fragmente de ţesuturi. Indicaţiile cele mai bune de
Căldura penetrează profund în ţesuturi putând folosire sunt în chirurgia hepatică unde permite
produce leziuni de vecinătate. Prin combinarea disecţia elementelor vasculo-bilioase.
formelor de curent se pot obţine simultan cele
două efecte în proporţiile dorite. Aparate de secţiune-coagulare

Aparat de coagulare cu jet de argon Au capacitatea de a coagula şi de a secţiona în

Aparatul (fig. 7.4) foloseşte curent alternativ cu
frecvenţă înaltă pentru coagularea termică a
ţesuturilor. Spre deosebire de electrocauter,
electrodul activ nu este reprezentat de o tijă
metalică ci de un jet de argon prin care se
realizează arcul electric. Are avantajul că
distribuie energia termo-electrică sub forma unui
spray fapt care îi permite cogularea unor suprafeţe
neregulate cum ar fi de pildă tranşa de secţiune a
viscerelor parenchimatoase. Nu permite tăierea
ţesuturilor şi disecţia, prezintă risc de leziuni
termice ale viscerelor de vecinătate dacă nu este
folosit cu atenţie.
acelaşi timp ţesuturile diminuând la maxim
pierderile de sânge intraoperatorii.
Bisturiul ultrasonic este folosit pentru disecţie
şi hemostază. Este construit sub forma unei pense
care serveşte pentru prinderea ţesuturilor. Capătul
activ vibrează la frecvenţa de 55 000 de oscilaţii
pe secundă ceea ce produce în ţesuturi căldură şi
denaturarea proteinelor. Rezultatul constă în
capacitatea de disecţie a ţesuturilor cu hemostaza
implicită a vaselor mici. Are avantajul de a nu
produce fum ca electrocauterul.
Sistemul de sigilare vasculară LigaSure
(fig. 7.5). Este un sistem care determină fuzionarea
pereţilor vaselor de sânge şi a ţesuturilor, fără a le
diseca sau izola. Este alcătuit dintr-un generator şi

205
un instrument activ sub forma unei pense sau a
unei pense cu canal central prin care culisează o
lamă de bisturiu. Prima are rolul doar de sigilare, a
doua de sigilare dar şi de separare. Poate fi utilizat
pe vase de sânge cu diametrul până la 7 mm.
Aceasta se realizează printr-o combinaţie de
energie termică şi presiune aplicate simultan, care
produc topirea elastinei şi colagenului din pereţii
vaselor de sânge. Prin remanierea şi combinarea
acestora se produce o sigilare comparabilă cu cea
a maselor plastice, care obliterează permanent
vasul de sânge şi nu un tromb proximal cum apare în
cazul obliterărilor vasculare prin electrocoagulare.
Dispozitivul, posedă un sistem de feed-back, ce îi
permite ca odată ce procesul de sigilare a fost
complet, să îl oprească automat anunţând totodată
chirurgul printr-un semnal sonor. Deşi se bazează
pe energia termică, riscul de leziuni termice ale
ţesuturilor din jur este foarte redus, dat fiind că nu
împrăştie căldură dincolo de 2 mm de pensă.
Studiile efectuate privind rezistenţa procesului de
sigilare au arătat că acesta rezistă la o presiune de
trei ori mai mare decât presiunea sistolică [8].
Figura 7.5. Generator pentru sigilare vasculară.
SIGURANŢA ÎN BLOCUL OPERATOR
Activitatea chirurgicală în blocul operator este
supusă unor riscuri pentru pacient cât şi pentru
personal care trebuie cunoscute şi evitate.
Riscul de incendiu şi de arsuri termice. Se
datorează utilizării gazelor de anestezie care sunt
inflamabile. Incidenţa acestor accidente a scăzut
odată cu introducerea de gaze non-inflamabile.
206
Electrocauterul, laserul pot aprinde lichidele
antiseptice pe bază de alcool, folosite în exces la
dezinfecţia tegumentului pacientului şi care
îmbibă câmpul operator. Flacăra se poate extinde
rapid la materialul textil sau plastic de vecinătate.
Riscul de incendiu mai apare la incizia traheei cu
electrocauterul având în vedere fluxul de oxigen
prin tubul de intubaţie oro-traheală. Altă situaţie
de risc este reprezentată de folosirea electrocauterului
în interiorul colonului pentru excizia anumitor leziuni
sau hemostază, având în vedere că gazele din
colon conţin hidrogen şi metan într-o proporţie
ridicată, iar insuflarea de aer furnizează oxigenul
necesar pentru aprindere.
Utilizarea laserelor poate expune la accidente
termice sau oftalmice prin reflexia luminii de către
instrumente.
Figura 7.6. Generator laser chirurgical.
Riscul de expunere la radiaţii este prezent în
cazul procedurilor efectuate sub ecran radiologic
(colangio-grafii intraoperatorii, arteriografii,
ortopedie etc.)
Riscul de infectare cu hepatită B, C sau HIV.
Accidentele cu expunere la sânge sunt o realitate
pentru personalul din sălile de operaţie. Riscul de
infectare cu hepatită B este de 30%, cu hepatită C
de 2,5–10%, iar cel cu HIV este de 0,3% [1].
Riscul cel mai mare este reprezentat de acele de
seringă, infectarea prin tăiere cu bisturiul sau
înţepare cu acele chirurgicale fiind mult mai rară.
După unele studii, pielea sau mucoasele personalului
medical din sălile de operaţie pot veni în contact
cu sânge provenit de la pacient în circa 50% din
intervenţii, în 15% dintre acestea având loc Expunerea la fum. Fumul de electrocauter este
accidente de înţepare sau tăiere. Incidenţa acestora nociv pentru sănătatea personalului din sălile de
creşte odată cu durata şi amploarea intervenţiei şi operaţie, având potenţial mutagen, electrocauterizarea
cu cantitatea de sânge pierdut. Majoritatea unui gram de ţesut fiind echivalentă cu fumatul a
accidentelor sunt auto-induse, dar circa 24% sunt mai multe ţigarete [1].
produse de colaboratori. Cel mai adesea este
implicată nu mâna dominantă, cum ar fi tentaţi să
credem, ci cealaltă [1,9]. BIBLIOGRAFIE
Personalul cel mai implicat în astfel de accidente
1. Malangoni M.A., Yowler C.J., Operating room
sunt: chirurgul, ajutoarele, asistentele din sala de environement in: Corson J.D., Williamson R.C.N.,
operaţie, anestezistul. Surgery, Mosby 2001, 2.1–2.1.
Obiectul implicat este cel mai frecvent acul 2. Allo M.D., Tedesco M., Operating room management:
chirurgical în circa 77% din cazuri. Cele mai operative suite considerations, infection control, Surg.
Clin. N. Am. 2005 85: 1291–1297.
frecvente se petrec la închiderea peretelui abdominal, 3. Association of Operating Room Nurses. Proposed
unul din factorii favorizanţi fiind reprezentat de recommended practices for surgical skin preparation
manipularea ţesuturilor şi a acelor cu mâna şi nu AORN J. 1996;63:221–7.
cu instrumentele. O parte importantă din aceste 4. Popejoy S.L., Fry D.E., Blood contact and exposure in
the operating room. Surg. Gynecol. Obstet. 1992; 174:
accidente se produc la trecerea instrumentelor din 369–75.
mână în mână [9]. 5. Caillot J.L., Cote C., Abidi H. et al., Electronic
O parte dintre aceste instrumente, după ce au evaluation of the value of double gloving. Br. J. Surg.
produs leziuni personalului medical vin în contact 1999; 86(11):1387–90.
6. Jensen S.L., Double gloving electrical resistance and
cu pacientul şi pot determina o contaminare a surgeons’ resistance. Lancet 2000; 355(9203):514–5.
acestuia. 7. Laine T., Aarnio P., How often does glove perforation
Din fericire numai 0,5% din accidentele de occur in surgery? Comparison between single gloves and
a double-gloving system. Am. J. Surg. 2001;181(6):564–6.
expunere la sânge ale personalului medical sunt
8. Kennedy J.S., Stranahan P.L., Taylor K.D., Chandler
considerate a fi cu risc mare, acestea incluzând în J.G., High-burst-strength, feedback controlled bipolar
majoritate înţepăturile cu ace cu lumen [9]. vessel sealing, Surg. Endosc. 1998;12:876–878.
Pentru chirurg sau pentru membrii echipei 9. Berguer R., Heller P.J., Strategies for preventing sharps
injuries in the operating room, Surg. Clin. N. Am. 2005
operatorii, cea mai bună protecţie este oferită de 85:1299–1305.
folosirea a două perechi de mănuşi. Cantitatea de
sânge de pe un ac chirurgical scade în proporţie de
95% după traversarea celor două straturi de
mănuşi chirurgicale [9].
Alte studii, susţin că folosirea a două perechi
de mănuşi ar trebui să fie sistematică, dată fiind
natura imperceptibilă a ineficienţei mănuşilor prin
pori. Aceasta ar permite contactul dintre tegumentul
mâinilor chirurgului şi sângele pacientului în circa
40% din timpul operator, conform unor studii.
Majoritatea chirurgilor evită această măsură de
protecţie având impresia unei scăderi a flexi-
bilităţii, dexterităţii şi sensibilităţii. Un studiu
efectuat pe această temă a confirmat aceste temeri,
însă aceste probleme dispar după o anumită
perioadă de obişnuinţă, care poate să fie până la
4 luni de zile [4,9].
Alte măsuri de evitare a acestor accidente sunt
folosirea acelor chirurgicale boante pentru închiderea
peretelui abdominal având în vedere că acesta este
momentul în care se produc majoritatea accidentelor.

207
Capitolul 8
ECHIPAMENT ŞI INSTRUMENTAR ÎN CHIRURGIA
LAPAROSCOPICĂ
MIRCEA LIŢESCU
La începutul anilor ’90, costurile foarte mari ale
investiţiei iniţiale alături de riscurile generate de
utilizarea unor echipamente şi instrumente
neobişnuite şi care presupuneau un antrenament
dificil al coordonării ochi – mână, au făcut ca
majoritatea chirurgilor experimentaţi să considere
laparoscopia drept „o conspiraţie împotriva bunului
simţ”. Câţiva ani mai târziu, datorită succesului
extraordinar al colecistectomiei laparoscopice,
chirurgia minim invazivă începe să se dezvolte
rapid, având asigurat şi suportul consistent al
industriei de echipamente medicale [1].
În cei circa 15 ani care au trecut de la aceste
începuturi, noi tehnici au fost adăugate pe lista
procedurilor efectuate prin abord minim invaziv.
La ora actuală ne aflăm în situaţia în care
majoritatea tehnicilor chirurgicale puse la punct
prin abord clasic au dobândit echivalent în
chirurgia laparoscopică, chiar şi operaţii dintre
cele mai complexe cum ar fi rezecţiile hepatice
sau duodenopancreatectomia putând fi efectuate
laparoscopic.
În România, chirurgia laparoscopică apare
practic în acelaşi timp cu impunerea acesteia în
lumea chirurgicală europeană şi din Statele Unite.
Dezvoltarea acesteia s-a realizat cu dificultate
datorită privaţiunilor financiare generate de un
buget de sănătate mereu prea mic faţă de necesităţi.
În etapa de început finanţarea pentru achiziţia
echipamentelor s-a realizat, nu întâmplător; în
majoritatea cazurilor cu sprijinul Universităţilor de
Medicină şi prin munca perseverentă a unor
conducători de clinici chirurgicale, vizionari, care
au înţeles potenţialul acestui nou tip de chirurgie.
Cluj-Napoca, Bucureşti, Iaşi, Constanţa, Timişoara
208
sunt primele centre apărute pe harta dezvoltării
chirurgiei laparoscopice în ţara noastră. Astăzi,
suntem în etapa în care chirurgia laparoscopică se
practică în toate centrele universitare medicale şi
în multe dintre spitalele reşedinţelor de judeţ, iar
în programul de rezidenţiat sunt cuprinse tehnicile
de bază de chirurgie laparoscopică. Chiar dacă
ritmul de dezvoltare al acestor centre a fost inegal,
iar multe dintre echipamentele achiziţionate în
urmă cu aproape 15 ani sunt încă în uz datorită
lipsei fondurilor pentru investiţii, există clinici în
care s-a acumulat o mare experienţă, cu o foarte
largă gamă de proceduri chirurgicale laparoscopice
cu grad mare de complexitate, efectuate în mod
curent şi care din punctul de vedere al diversităţii
cazuisticii operate pot sta alături de centrele
europene de referinţă [2].
Laparoscopia este o chirurgie intens dependentă
de tehnologie şi din acest motiv fiecare chirurg
trebuie să cunoască principiile constructive şi de
funcţionare ale echipamentului şi instrumentarului
cu care urmează să lucreze. Această etapă este
obligatorie pentru chirurgi dar şi pentru personalul
din sala de operaţie şi are drept scop îndepărtarea
riscului de producere a unor incidente şi accidente
generate de lipsa de pregătire, altfel uşor evitabile.
Un chirurg care operează laparoscopic este
recomandabil să cunoască bine principiile de
funcţionare ale instrumentelor folosite pentru că
astfel nu va fi dependent de prezenţa unei echipe
tehnice pentru rezolvarea unei situaţii de urgenţă
atunci când aceasta a apărut.
Pornind de la aceste considerente, o scurtă
descriere a echipamentului de chirurgie laparoscopică
este necesară. Este indicat ca procedurile
laparoscopice să se desfăşoare într-o sală dedicată
acestui tip de intervenţii şi care să dispună de
câteva condiţii minim necesare, cum ar fi:
• Să permită conectarea unui număr mare de
echipamente electrice printr-un număr suficient
de prize şi printr-o dimensionare judicioasă a
cablajelor electrice.
• Să fie destul de spaţioasă pentru a permite
manipularea atentă şi fără riscuri a unor
echipamente voluminoase şi scumpe.
• Să aibă o masă de operaţie cu multe grade de
libertate pentru a permite deplasarea gravitaţională
a viscerelor în cursul intervenţiei chirurgicale
prin înclinarea mesei de operaţie ori de câte
ori această situaţie devine necesară. Pentru
chirurgia laparoscopică bariatrică este necesară
o masă care să reziste solicitărilor mecanice
generate de pacienţi care au, în majoritatea
cazurilor, greutăţi cuprinse între 1,5 şi 3 ori
greutatea normală [2, 3].
Prima parte a prezentării va fi dedicată echipa-
mentelor şi instrumentarului utilizate în mod curent
cu o scurtă trecere în revistă a caracteristicilor
esenţiale ale acestora împreună cu câteva noţiuni
de electrochirurgie şi de manipulare a camerei
video laparoscopice, finalul fiind rezervat prezentării
ultimelor generaţii de echipamente pentru chirurgia
minim invazivă.
Nu trebuie uitat însă că achiziţionarea unui
echipament scump şi performant nu este suficientă
pentru introducerea în practică a unei tehnici
chirurgicale noi. În egală măsură, pentru obţinerea
rezultatului scontat este importantă şi dobândirea
capacităţii de utilizare corectă a noului echipament.
TROLIUL DE CHIRURGIE
LAPAROSCOPICĂ
Suportul echipamentului de chirurgie laparoscopică
trebuie să fie mobil pentru a permite deplasarea facilă
a echipamentului în jurul mesei de operaţie.
Acesta este prevăzut cu trei sau patru rafturi
pentru susţinerea echipamentelor şi un suport
superior, eventual mobil, pentru susţinerea
monitorului video. Generaţiile noi de săli de
operaţie au trolii suspendate de tavan care face
mult mai facilă deplasarea acestora în jurul mesei
de operaţie, micşorează spaţiile neutilizate din sală
şi uşurează mult curăţenia în sala de operaţie [4,5].
GENERAREA ŞI TRANSPORTUL
LUMINII
Chirurgia laparoscopică necesită pentru desfăşurarea
în condiţii de siguranţă a procedurilor, o lumină de
foarte bună calitate care să asigure o vizibilitate
perfectă a structurilor. Aceasta presupune o sursă de
lumină şi o modalitate de transfer a luminii de la
sursă până la vârful telescopului.
SURSA DE LUMINĂ
Bozzini, în 1790 foloseşte prima dată un
instrument pentru a ilumina interiorul organismului.
După inventarea becului în 1875 de către Edison,
lumina electrică a început să fie utilizată şi în
practica medicală. Până în 1954, erau folosite
becuri cu tungsten montate la extremitatea
internă a endoscopului intensitatea luminoasă a
acestora fiind controlată de un reostat, iar
leziunile de arsură erau iminente pentru că circa
98% din electricitatea consumată de orice bec cu
filament incandescent este transformată în energie
termică. Mai târziu, sursa de lumină a fost separată
de endoscop, transmiterea acesteia făcându-se cu
ajutorul unor oglinzi [6].
Introducerea luminii reci de către Karl Storz în
1960, alături de sistemul optic dezvoltat împreună
cu profesorul Hopkins în 1965 sunt considerate
repere de excepţie în dezvoltarea endoscopiei
moderne. Lumina este produsă de becuri cu xenon
sau halogen care au puteri cuprinse între 70 şi
400 W (fig. 8.1).
Lumina este focalizată la interfaţa cu
sistemul de transport prin folosirea unei oglinzi
concave aşezate în spatele becului şi a unui
condensator montat în faţa lămpii. Un filtru
intercalat scade transmiterea căldurii (lumina
rece). Sursele moderne conţin un sistem
electronic de măsură a intensităţii luminoase
care realizează sincronizarea cu necesarul de
lumină al camerei video şi în mod obligatoriu un
bec de rezervă a cărui comutare se realizează
automat în caz de avarie a becului principal [7].
209
 Figura 8.1. Sursa de lumină.
TRANSPORTUL LUMINII
De la sursa de lumină la telescop, lumina este
transmisă printr-un cablu de fibră optică sau cristale
lichide, ce permite reflexia totală internă a luminii
fără pierderi semnificative de intensitate în transport.
Cablurile de fibră optică au o capacitate foarte
bună de conducere a luminii, dar sunt fragile şi pe
măsura utilizării îşi pierd progresiv capacitatea de
a transporta lumina prin ruperea fibrelor optice
din care sunt construite (fig. 8.2).
Figura 8.2. Cablul optic.
Cablurile cu cristale lichide sunt realizate dintr-
o teacă umplută cu un gel optic clar care are la
ambele capete cristale de cuarţ. Teoretic sunt
capabile să transporte cu 30% mai multă lumină
decât cablurile de fibră optică şi cu o temperatură de
culoare a luminii mai adecvată, fapt care le recomandă
pentru sitaţiile în care este dorită documentarea
fotografică sau video. Datorită însă fragilităţii
capetelor de cuarţ şi rigidităţii tecii exterioare sunt
mult mai pretenţioase în manipulare şi utilizare. Pe
210
de altă parte, aceste cabluri transmit mai multă
căldură decât cele de fibră optică.
Manevrarea neadecvată a cablului – torsiune,
angulare excesivă – este frecvent responsabilă de
distrugerea acestuia. De asemenea, trebuie
curăţate bine capetele cablului şi interfeţele cu
sursa de lumină şi telescop, prevenind astfel
scăderea intensităţii luminoase şi distorsiunile de
culoare ale imaginii. Petele de sânge de pe
capetele cablului optic absorb cantităţi mari de
căldură şi pot provoca fisurarea acestora.
SISTEMUL DE ACHIZIŢIE AL IMAGINII
Component de bază al echipamentului de
chirurgie laparoscopică, sistemul de achiziţie al
imaginii sau lanţul imagistic cuprinde monitorul,
camera video şi telescopul.
MONITORUL
Monitoarele din sala de operaţie nu diferă
esenţial din punctul de vedere al principiului
constructiv de televizorul pe care fiecare dintre noi
îl are acasă. Monitoarele de uz medical trebuie
însă să îndeplinească standarde de calitate mai
înalte decât cele pentru uz domestic. Imaginea
finală este dependentă de numărul de linii de
rezoluţie, numărul de linii de baleiere a ecranului
de către fasciculul de electroni care formează
imaginea şi de numărul de pixeli (abreviere de la
picture element). Pixelii reprezintă elementele
imaginii şi numărul lor este direct proporţional cu
claritatea detaliilor. Fiecare pixel este reprezentat
pe chip-ul camerei video de o singură fotodiodă. Cu
alte cuvinte, un monitor cu înalta rezoluţie este
esenţial pentru a prelua imaginile, de asemenea de
inaltă rezoluţie, de la camera video. Pentru o
cameră cu un singur chip este suficient un monitor
de 400 linii, însă pentru o cameră cu trei chip-uri
este necesar un monitor de 700 linii (fig. 8.3), [7].
Figura 8.3. Monitor pentru laparoscopie.
O achiziţie mai recentă este HDTV (high
definition TV) care creşte la 1100 numărul de
linii ce pot fi afişate pe ecranul monitorului.
Pentru un maxim de confort şi vizibilitate se
recomandă utilizarea a cel puţin două monitoare în
timpul intervenţiilor laparoscopice sau toracoscopice,
astfel ca intreaga echipă operatorie să poată
urmări desfăşurarea actului chirurgical. Pentru o bună
vizibilitate, monitoarele trebuie să aibă diagonala de
minim 13 inch şi se aşează de obicei pe trolii
mobile, poziţia lor putând fi schimbată în sala de
operaţie, adaptându-se necesităţilor de moment.
Experienţa chirurgiei laparoscopice de până acum
a demonstrat o serie de dezavantaje pentru monitoarele
din sălile de operaţie şi pentru modul în care sunt
amplasate acestea. Deşi sunt mult mai numeroase,
cele mai importante pot fi sistematizate astfel:
• afişarea numai a unei imagini bidimensionale
astfel încât operatorul este privat de percepţia
profunzimii structurilor asupra cărora operează;
• poziţionarea acestora nu este ergonomică ducând
la fragmentarea axei vizual-motorii a operatorului,
situaţie care se agravează direct proporţional cu
distanţa dintre chirurg şi monitor;
• strălucirea ecranului poate perturba percepţia
detaliilor din câmpul operator.
Rezultatul logic al acestor inconveniente este
reducerea semnificativă a eficienţei operatorului.
De aceea, în ultimul deceniu s-au făcut numeroase
tentative de corectare a deficenţelor enumerate
anterior. Dintre acestea pot fi amintite sistemul
video tridimensional, telescopul care generează
umbră pentru ameliorarea percepţiei profunzimii
câmpului operator, casca monitor pe care operatorul
o poartă pe cap, proiecţia imaginii intervenţiei
chirurgicale deasupra câmpului operator, dar
niciuna dintre aceste soluţii nu a reuşit însă să se
impună până în acest moment în sălile de operaţie.
VIDEOCAMERA
O imaginea foarte bună a câmpului operator
este esenţială pentru desfăşurarea în siguranţă a
oricărui procedeu laparoscopic sau toracoscopic.
Camera video este componenta esenţială responsabilă
de calitatea imaginii şi este capabilă de o rezoluţie
de cel putin 450 linii pentru camerele video cu un
singur chip, sau 700 linii pentru camerele cu trei
chip-uri (fig. 8.4).
Figura 8.4. Camera video şi procesorul de imagine.
Aceasta se bazează pe prelevarea imaginii de
către o componentă electronică – chip-ul care
integrează un număr mare de fotodiode individuale
fiecare dintre acestea fiind responsabilă de un pixel
din imaginea formată pe ecranul monitorului.
Informaţia captată de fotodiode este prelucrată într-un
procesor de imagine. Camera video cu trei chip-uri
prezintă suprafeţe individuale de captare a imaginii
pentru fiecare dintre cele trei culori de bază – RGB
(roşu, verde, albastru în limba engleză) şi în
consecinţă are o acurateţe superioară a imaginii,
culoare mai corectă şi percepţie mai clară a tuturor
formaţiunilor anatomice. Camera video se ataşează
la telescop împreună cu cablul optic care transportă
211
lumina în câmpul operator. Imaginea este preluată de
la telescop şi transferată în procesorul de imagine de
unde aceasta este trimisă spre afişare pe monitor.
Sistemul procesor de imagine – camera este
construit astfel încât să permită reglarea balansului
de alb – calibrarea culorilor la nivelul interfeţei video
pentru a oferi combinaţii reale de culoare
independent de intensitatea luminii şi sincronizarea
automată cu sursa de lumină – preluând informaţii
din procesorul de imagine intensitatea luminoasă se
reglează automat, asigurând comoditate în utilizare
şi diminuând strălucirea [6,7].
TELESCOPUL
Există o mare varietate de telescoape rigide
pentru chirugie minim invazivă pe piaţă la ora
Figura 8.5. Telescoape pentru laparoscopie.
Transmiterea luminii, definiţia culorii şi calitatea
imaginii au fost semnificativ îmbunătăţite prin acest
sistem care a revoluţionat endoscoapele rigide.
Lentilele frontale ale unui endoscop au un unghi de
deschidere de la 67° la 120°.
Dintre toate telescoapele disponibile, cel mai
frecvent utilizat este cel cu diametrul de 10mm
şi cu unghi de vedere de 30 grade, acest tip
oferind cele mai bune performanţe la capitolul
transmiterea luminii, claritatea imaginii şi posibiliatea
de apreciere a profunzimii structurilor din câmpul
operator. Datorită dificultăţilor în utilizare, a
greşelilor datorate orientării, nu se recomandă
pentru laparoscopie telescoape cu unghi de vedere
peste 60 grade. Pentru o cât mai bună vizualizare a
structurilor sunt disponibile endoscoape ce combină
o porţiune rigidă cu una flexibilă distal, putând
acoperi un unghi de vedere de peste 150°
(endoscoape semiflexibile) şi oferind posibilitatea
unui unghi de inspecţie de 360°.
212
actuală. Deşi diverse, ele pot fi clasificate în
funcţie de următoarele criterii:
1. numărul de grupuri de lentile (între 6 şi 18),
număr dependent şi de lungimea telescopului;
2. unghiul de vedere (între 0 şi 120 grade);
3. diametru (între 1,5 şi 15 mm).
Indiferent de lungime, diametru şi unghi de
vizibilitate, telescopul prezintă la capătul distal un
complex de lentile frontale (Inverting Real Image
Lens System, IRILS) ce creează o imagine reală şi
inversată a subiectului. Un număr de IRILS,
dependent de lungimea telescopului, transportă
imaginea spre piesa oculară ce conţine o lentilă care
măreşte. În sistemul Hopkins de lentile, lumina este
transmisă prin coloanele de sticlă şi refractată prin
lentilele de aer (fig. 8.5), [4, 5, 7].
SISTEMUL DE REALIZARE ŞI
MENŢINERE A CAMEREI
DE LUCRU
Efectuarea unei intervenţii chirurgicale în
interiorul cavităţii peritoneale presupune transformarea
acestui spaţiu virtual într-unul real pentru a avea
vizibilitate şi spaţiu de lucru în câmpul operator.
În chirurgia deschisă, acest spaţiu este creat
prin deschiderea largă a peretelui abdominal, ce
permite pătrunderea luminii şi accesul instrumentelor
în cavitatea peritoneală. Pentru chirurgia laparoscopică
aceasta se realizează prin insuflarea cu gaz a cavităţii
peritoneale care duce la crearea unui pneumoperitoneu
cu presiune controlată sau folosind un sistem de
susţinere a peretelui abdominal.
Pneumoperitoneul transformă cavitatea peritoneală
virtuală într-una reală. Iniţierea şi menţinerea
pneumoperitoneului pe toată durata intervenţiei insuflat, prevenind condensul ce se poate forma
chirurgicale necesită un insuflator care să poată pe lentila telescopului din cauza temperaturii mai
compensa pierderile inevitabile de gaz produse în scăzute a CO2 insuflat (fig. 8.6).
cursul operaţiei. Crearea pneumoperitoneului se
poate realiza fie prin puncţionarea peretelui
abdominal cu ajutorul acului Veress, racordat
apoi la sistemul de insuflare, fie prin abord
deschis cu primul trocar urmată de cuplarea
acestuia la insuflator.
Primul gaz utilizat a fost aerul dar, datorită
riscului crescut de embolie gazoasă precum şi de
combustie la folosirea electrocauterului sau
laserului, s-a renunţat la acesta. În prezent, cel
mai folosit gaz pentru insuflare este bioxidul de
carbon (CO2) a cărui difuziune este de 200 ori mai
mare decât a oxigenului şi este rapid eliminat prin
plămâni, iar pneumoperitoneul menţinut un timp Figura 8.6. Insuflatorul.
mai lung nu s-a dovedit a fi cauză de acidoză
Conexiunea între insuflator şi acul Verres sau
semnificativă.
trocare se realizează printr-un tub de cauciuc siliconat.
Wittmoser şi Semm sunt două dintre numele care
au influenţat decisiv dezvoltarea sistemelor de
insuflare cu control automat al umplerii şi ACUL VERRES
presiune reglabilă.
Veress (1938) imaginează un mecanism
autoprotector în interiorul unei canule ascuţite pentru
INSUFLATORUL
a preveni leziunile pulmonare în cursul puncţiilor
pleurale. Eficienţa protecţiei asigurată de acest
Dispozitivele de insuflare sunt folosite pentru a
dispozitiv a condus la utilizarea sa şi pentru puncţiile
crea şi menţine „camera de lucru” necesară
pentru intervenţiile chirurgicale laparoscopice. peritoneale. După penetrarea peretelui abdominal, un
Insuflatorul indică pe panoul frontal presiunea stilet central autoarmat, bont, atraumatic, mai mic
intraabdominală curentă (exprimată în milimetri decât canula, prin care se poate insufla gazul, este
coloană de mercur), debitul de CO2 (l/min) şi propulsat înainte pentru a proteja intestinul subiacent
cantitatea totală de CO2 utilizat. Un sistem electronic de eventuale leziuni [9].
[8] monitorizează presiunea menţinând-o la valoarea
stabilită la începutul intervenţiei chirurgicale. Cel METODE DE SUSPENDARE MECANICĂ
mai frecvent aceasta este de 12 mmHg, putând fi A PERETELUI ABDOMINAL
uneori ridicată până la 15 mmHg sau coborâtă
la 8 mmHg. Limitele acestea previn embolia Utilizarea CO2 pentru obţinerea pneumoperitoneului
gazoasă, emfizemul subcutanat sau mediastinal, nu este lipsită de efecte secundare. Dintre acestea pot
instabilitatea hemodinamică [2, 7]. fi amintite hipercapnia cu eliberare consecutivă de
Pierderile de gaz la schimbarea instrumentelor, catecolamine, hipertensiune sistemică şi diminuarea
mai ales dacă se utilizează un număr mai mare de pompei cardiace, precum şi influenţele mecanice
trocare, sau în timpul manevrelor de lavaj-aspiraţie a ale pneumoperitoneului (scăderea întoarcerii
conţinutului din cavitatea peritoneală trebuie să venoase – risc tromboflebitic, dificultăţile de
poată fi rapid compensate pentru a nu fragmenta ventilaţie produse de ascensionarea diafragmului,
intervenţia chirurgicală. Din acest motiv este indicată tulburarea microcirculaţiei entero-mezenterice).
utilizarea unor insuflatoare cu debit maxim de Existenţa acestor efecte secundare a condus la
peste 20 l/min. Cu ajutorul unui echipament căutarea unor soluţii alternative pentru obţinerea
auxiliar se realizează preîncălzirea gazului camerei de lucru. Deşi sunt descrise mai multe

213
sisteme capabile să realizeze suspendarea peretelui
abdominal (retractor în „T”– Gazayerli, retractor
plan – Laparolift Origin etc.), acestea nu s-au impus
în practică, principalul motiv fiind legat de prezenţa
sângerărilor capilare care întunecă câmpul operator
şi pe care nu se realizează spontan hemostază aşa
cum se întâmplă în cazul pneumoperitoneului [10].
SISTEMUL DE LAVAJ ŞI ASPIRAŢIE
Controlul sângerării din timpul intervenţiilor
laparoscopice este important deoarece sângele
micşorează în mod direct vizibilitatea în câmpul
operator, sau indirect prin absorbţia luminii.
Situaţia este similară şi pentru alte lichide (bilă).
În absenţa unui sistem de aspiraţie-spălare eficient
şi rapid, aspiraţia este dificilă şi riscantă.
Utilizarea metodelor din chirurgia convenţională
(comprese, aspirator) este limitată. Puterea
aspiratorului este redusă de diametrul mic şi
lungimea relativ mare a instrumentelor. De
asemenea, aspiraţia rapidă conduce la pierderea
pneumoperitoneului şi implicit control vizual
dificil al zonei de interes. Inconvenientul va fi de
scurtă durată în cazul unui insuflator cu debit mare
de gaz, dar poate compromite efectuarea laparo-
scopică a procedurii dacă toaleta spaţiului de lucru
nu poate fi efectuată în condiţii de siguranţă
datorită unui insuflator cu debit de gaz insuficient
pentru asemenea situaţii. Recipientul de aspiraţie
trebuie să aibă cel puţin de două ori capacitatea
rezervorului de spălare, prevenind golirea lui prea
frecventă [9, 11].
Dispozitivele de aspiraţie şi irigaţie, permit
reglarea nivelului de aspiratie şi activarea simplă
a lavajului sau aspiraţiei (fig. 8.7).
Figura 8.7. Pompă de lavaj-aspiraţie.
214
Prezenţa dispozitivului de lavaj/aspiraţie este
opţională funcţia acestuia putând fi suplinită de
sistemul de aspiraţie de tip central, disponibil în
orice sală de operaţie, utilizat şi în chirurgia
convenţională, iar pentru spălare, de sisteme mai
simple de propulsare a serului fiziologic steril.
Conexiunea dintre sursa de lavaj/aspiraţie şi
instrumentul de lavaj/aspiraţie introdus intraperitoneal
se face cu ajutorul unor furtune siliconate, de culori
diferite (convenţional, albastru-lavaj, roşu-aspiraţie).
Instrumentul pentru lavaj/aspiraţie este perforat
lateral pe primii centimetri la capătul intraabdominal
şi prezintă un sistem combinat de valve conectat şi la
spălare şi la aspiraţie. La acest nivel diametrul util
este mai mic, aici apărând colmatări ale lumenului
ce pot necesita dezobstrucţie prin injectarea de
lichid sub presiune. De obicei, instrumentele de
aspiraţie/lavaj sunt de 5 mm.
INSTRUMENTARUL DE CHIRURGIE
LAPAROSCOPICĂ
Sub presiunea constantă a pionierilor chirurgiei
laparoscopice, industria de echipamente medicale a
contribuit rapid la dezvoltarea unei game extrordinar
de largi de instrumente mai mult sau mai puţin
dedicate pentru anumite tipuri de proceduri
laparoscopice [12–15].
TROCARE ŞI CANULE
Canulele laparoscopice permit accesul în
abdomen a diferitelor instrumente şi a telescopului.
Traversarea peretelui abdominal de către canulă
este posibilă cu ajutorul trocarului ascuţit
introdus în interiorul acesteia. Vârful trocarului
poate fi piramidal, conic concentric, sau excentric,
ascuţit pentru peretele abdominal sau bont pentru
cel toracic. După traversare, trocarul este scos din
canulă. Canula are la capătul proximul un sistem
de valve cu închidere automată care previne
pierderile de gaz când nu se află nici un
instrument care să traverseze canula. În plus,
canulele au inele-garnituri din cauciuc rezistent,
pentru o cat mai bună etanşare în jurul instru-
mentelor sau telescopului. Majoritatea prezintă un
racord cu robinet, la care se poate conecta tubul care
transportă gazul de la insuflator.
 Ca şi în cazul instrumentarului, canulele pot
reutilizabile sau dispozabile. Ambele tipuri de
canule sunt disponibile în mai multe variante de
diametre şi de lungime. Cel mai frecvent sunt
utilizate cele cu diametrul de 5/5,5 mm şi cele de
10/11 mm. Lungimea celor folosite uzual variază
între 5,5 şi 12 cm. Pentru pacienţii cu obezitate
morbidă la care lungimea canulelor uzuale este
insuficientă, există sisteme canulă/trocar mai lungi.
Canulele reutilizabile sunt confecţionate din
metal, putând fi autoclavate şi sunt echipate cu
un sistem de valve demontabil pentru spălare şi
întreţinere (fig. 8.8).

Figura 8.8. Canula reutilizabilă 11 mm.

Canulele utilizate în toracoscopie au lungime mai

mică, iar trocarele sunt special concepute cu vârful
bont. Penetrarea în cavitatea pleurală, după secţiunea
planurilor musculare, este facilitată de un trocar
bont, minimalizând sângerarea de la nivelul inciziei
şi riscul de leziune pulmonară. Există şi canulele
flexibile ce permit introducerea instrumentelor curbe,
specifice toracoscopiei.

INSTRUMENTE DE PREHENSIUNE

Sunt utilizate pentru manipularea diferitelor

structuri în cursul interevnţiilor laparoscopice.
Comanda lor trebuie să fie facilă şi se realizează
de la nivelul mânerului. Acestea sunt autostatice,
prevăzute cu un sistem de autoblocare, capabile să
menţină structura apucată fără un efort supli-
mentar, sau fără sistem de blocare.
În prezent, există o varietate foarte largă de
instrumente de prehensiune, proiectate cu destinaţie
specifică pentru diferite ţesuturi, reutilizabile sau
dispozabile. Ele pot fi atraumatice sau nu, în
funcţie de forma, dimensiunea şi profilul fălcilor
instrumentului. Din punct de vedere constructiv,
pensele pot avea ambele fălci mobile din
articulaţia distală sau numai una singură (fig. 8.9).
Figura 8.9. Pense de prehensiune cu diverse tipuri de fălci.
Generaţiile mai noi de instrumente se supun
principiului modularităţii deoarece sunt compuse din
segmente care se pot inlocui în funcţie de necesităţi,
fără a renunţa la întregul instrument. Acestea se
compun din trei părţi componente şi anume mâner,
teacă şi miez. Modularitatea reprezită un avantaj
major pentru că presupune folosirea oricărei asocieri
între tipurile de mânere şi tipurile de fălci ale
miezurilor existente (de prehensiune, de disecţie), în
funcţie de necesităţile momentane sau de preferinţele
chirurgilor (fig. 8.10–8.12).

Figura 8.10. Diferite tipuri de mânere.

215

Figura 8.12. Diverse tipuri de fălci de disecţie sau
prehensiune.
Cele mai multe instrumente din generaţiile mai
noi au posibilitate de efectuare a unei conexiuni
electrice pentru hemostază şi sunt roticulare fapt
care uşurează mult manipularea lor. Eficienţa
manipulării atraumatice a diferitelor ţesuturi ţintă
depinde mult de starea acestora (infiltrare, scleroză)
chiar în condiţiile utilizării unui instrumentar
adecvat din acest punct de vedere [4, 7, 9].
INSTRUMENTE DE DISECŢIE
Există mai multe tipuri de instrumente folosite
pentru disecţia ţesuturilor. Disecţia boantă se poate
realiza cu ajutorul penselor de disecţie (fig. 8.13).
Pensele de disecţie reprezintă unul dintre cele
mai importante instrumente pentru separarea şi
individualizarea structurilor. Pensa Maryland, original
Figura 8.13. Diverse tipuri de pense de disecţie.
Foarfecele este în chirurgia laparoscopică
instrumentul principal pentru secţionarea structurilor,
dar şi un instrument foarte util pentru disecţie.
216
Figura 8.11. Teci de diferite lungimi.
de 10 mm, există astăzi şi în varianta de 5 mm
rotativă, dispozabilă sau reutilizabilă. Ambele
modele sunt proiectate pentru a putea fi adaptate la
circuitul monopolar de electrocoagulare, hemostaza
la nivelul unor vase mici realizându-se fără a mai fi
necesară schimbarea instrumentului de lucru.
Fineţea şi precizia în apucare sunt caracteristici
comune ale penselor disectoare, în vreme ce unghiul
şi curbura fălcilor sunt adaptate diverselor utilizări
mai mult sau mai puţin specifice, în disecţia unor
zone uneori dificile.
Ca instrumente pentru disecţia boantă se mai pot
utiliza: pensa port-tampon cu o mică compresă
montată în vârf, sau extremitatea boantă a
aspiratorului, excelent instrument de disecţie care
menţine simultan şi toaleta câmpului operator.
În cursul procedurilor laparoscopice, pentru disecţia
fină sunt utilizate foarfecele şi cârligul disector.
Dispozabile sau reutilizabile, foarfecele au diferite
tipuri de fălci şi posibilitate de rotaţie a lamei în
raport cu poziţia mânerului. În raport cu alte tipuri de
intrumente, foarfecele este precis în mâna unui
chirurg experimentat, iar închis poate fi folosit ca
pensă de disecţie sau ca instrument de coagulare. Ca
instrument de disecţie unii autori consideră foarfecele
inutil pentru că nu realizează hemostază, are vârf
ascuţit şi ca atare este dificil de utilizat ca disector în
Figura 8.14. Diverse tipuri de electrozi monopolari pentru disecţie şi hemostază.
Cârligul poate fi prevăzut cu un canal ce
străbate toată lungimea instrumentului, pentru
evacuarea fumului. Într-unele cazuri este vorba
chiar de un instrument polivalent la care electrodul
se retractă şi canalul central este folosit pentru
toaleta câmpului operator prin lavaj şi aspiraţie.
INSTRUMENTE ŞI MATERIALE PENTRU
SUTURĂ
Port-acul trebuie să fie în egală măsură solid şi
uşor de manevrat. Având 5 sau 10 mm diametru,
Figura 8.15. Port-ac.
Împingătorul de noduri este folosit pentru
strângerea nodurilor extracorporeale. Asigurarea
nodului se face cu ajutorul a două – trei noduri
efectuate intracorporeal după strângerea nodului
extracorporeal. Nodurile extracorporeale nu sunt
indicate pentru ligatura structurilor fine sau fragile
pe care tensiunea la capetele firului, dificil de
dozat extraabdominal, le poate deteriora. Pentru
siguranţă, iar utilizarea sa pentru electrocoagulare
uzează rapid tăişul instrumentului [2, 4].
Instrumentele de diatermie monopolară cel
mai frecvent utilizate pentru disecţie şi hemostază
sunt cârligul şi spatula (fig. 8.14).
fălcile port-acului au forma şi amprenta desenată
astfel încât să menţină acul în poziţia dorită, chiar
dacă acesta este rotund pe secţiune şi, de
asemenea, să-1 apuce din nou cu uşurinţă în
cavitatea peritoneală (fig. 8.15).
Sistemul de autoblocare de la nivelul mânerului
este întotdeauna fin, acul putând fi eliberat cu
uşurinţă şi blândeţe, fără a leza structurile
penetrate de ac. Există port-ace (Dorsey) care au
aproape de unghiul dintre fălci, o zonă tip foarfece
special proiectată pentru a evita schimbarea
instrumentelor.
astfel de structuri anatomice este indicată utilizarea
nodurilor intracorporeale.
Materialele de sutură utilizate în chirurgia
laparoscopică sunt de aceeaşi calitate cu cele
folosite în chirurgia clasică. Trebuie acordată
totuşi atenţie la alegerea acelor – tip schi pentru a
le putea introduce prin canulele de 5 sau 10 mm,
precum şi a firelor care trebuie să permită
217
alunecarea nodurilor fără a deteriora firul pentru o
strângere corectă.
Endostich este un instrument de unică folosinţă
care are posibilitatea de a prinde alternativ cele două
capete, ambele cu vârf, ale unui ac la care materialul
de sutură este ataşat la jumătatea acului (autosuture).
Dispozitivele de sutură mecanică au devenit
omniprezente în procedurile de chirurgie laparoscopică
care presupun suturi digestive datorită faptului că
prin utilizarea acestora se scurtează mult timpul
operator. Deşi calitatea suturii în condiţiile aplicării
corecte a dispozitivului este certă, un surjet aplicat
manual peste sutura mecanică sporeşte gradul de
siguranţă atât pentru hemostază cât şi pentru
etanşeitatea cusăturii [2, 16].
MODALITĂŢI ŞI INSTRUMENTE PENTRU
REALIZAREA HEMOSTAZEI
Există numeroase modalităţi de efectuare a
hemostazei şi fiecăreia dintre acestea îi corespunde
un echipament şi instrumentar specific. În funcţie de
mecanismul de producere, metodele de realizare a
hemostazei pot fi clasificate astfel:
• Electrice – coagularea monopolară, bipolară,
modul LigaSure.
• Mecanice – ligaturile, aplicarea de agrafe,
sutura mecanică.
• Cu ultrasunete.
• Cu LASER.
Coagularea monopolară
Este modalitatea cea mai răspândită de realizare a
hemostazei atât în chirurgia clasică cât şi în cea
laparoscopică. Pentru coagulare monopolară se pot
folosi pense de prehensiune sau de disecţie, foarfece
sau cârligul monopolar – instrument de disecţie
specific chirurgiei laparoscopice. Electrozii
monopolari cu vârf bont de tipul spatulei sau cei în
formă de bilă sunt utili în mod special pentru situaţii
de sângerare difuză în care nu se pot individualiza
surse mai importante de sângerare. Acest tip de
electrozi este util de asemenea pentru tratarea prin
coagulare tip fulguraţie a leziunilor de endometrioză.
Coagularea bipolară
Se realizează cu ajutorul unei pense speciale,
aceasta fiind unul dintre cele mai importante
218
instrumente de hemostază în chirurgia laparo-
scopică. Comparativ cu modul monopolar de
coagulare, este mai sigură întrucât curentul electric
traversează numai ţesutul dintre fălcile pensei, iar
corpul pacientului nu este parte a circuitului
electric, astfel încât placa de electrod neutru nu este
necesară pentru închiderea circuitului. Din acest
motiv, coagularea bipolară poate fi folosită fără
restricţii la pacienţii cu pace maker cardiac care
altfel pot întâmpina probleme de alterare a
impulsurilor electrice în cazul utilizării curentului
monopolar de coagulare. Pensa are fălcile şi tijele
lor de acţionare izolate şi separate pe toată
lungimea instrumentului. Este construită similar cu
pensele de apucare dar părţile active (fălcile), care
pot fi ambele sau una singură mobilă, sunt fine şi
trebuie protejate mecanic şi curăţate cu atenţie de
crustele carbonizate ce se pot depune pe ele şi care
se comportă ca un strat izolator scăzându-i eficienţa
în coagulare şi hemostază. Dacă sunt utilizate
corect – timp scurt de cuplare – se împiedică
încălzirea instrumentului peste 80°C evitându-se
astfel formarea de cruste datorită precipitării
termice a proteinelor sanguine. Pensa şi foarfecele
bipolar roticular fac parte din generaţia de
instrumente mai noi care permite rotirea în jurul
axei miezului şi utilizarea ca pensă de prehensiune
sau foarfece datorită unei construcţii mai robuste
decât generaţiile precedente (fig. 8.16).
Figura 8.16. Pense şi foarfece cu mod bipolar de coagulare.
 Modul LigaSure
Reprezintă o modalitate de sigilare vasculară
aplicabilă la vase cu diametrul de până la 7 mm.
Generatorul Ligasure reaşâlizează un tip de coagulare
bipolară cu feed-back asistat de un calculator, care
creează fuziunea pereţilor vasculari, fără a permite în
acelaşi timp disiparea căldurii la distanţă de locul de
aplicare a pensei (fig. 8.17).
Figura 8.17. Generatorul LigaSure.
Pensele sunt de 5 sau 10 mm diametru şi au pe
lângă coagulare şi posibilitatea de a secţiona ţesutul
tratat, într-o singură aplicare a pensei, fapt care
contribuie semnificativ la reducerea timpului operator
(fig. 8.18).
Figura 8.18. Pensa Ligasure Atlas de 10 mm.
Ligaturile
Reprezintă o modalitate de realizare a hemostazei
rareori folosită în chirurgia laparoscopică cu excepţia
tratării arterelor uterine din cursul histerectomiei.
Unii chirurgi preferă această modalitate de hemostază
a vaselor uterine considerând-o mai sigură decât
coagularea bipolară sau aplicarea de agrafe.
Aplicarea de agrafe
Este o tehnică utilizată frecvent pentru realizarea
hemostazei pe vase cu calibru mai mare, sau pentru
ocluzionarea canalului cistic în colecistectomie sau a
ureterului în cursul nefrectomiei. Aplicatoarele de
agrafe sunt larg folosite în chirurgia laparoscopică,
variantele cu un cartuş preîncărcat cu mai multe
agrafe reducând mult timpul de aplicare. Din punct
de vedere constructiv, agrafele pot fi confecţionate
din metal – titan, neresorbabile, sau din material
plastic resorbabil.
Sutura mecanică
Deşi nu este la fel de frecvent folosită pentru
hemostază ca pentru suturi degestive, sutura mecanică
face parte din arsenalul mijloacelor mecanice de
hemostază, existând cartuşe de agrafe speciale de uz
vascular. Acestea sunt folosite în special pentru
tratarea pediculilor vasculari importanţi ca pediculul
renal în cursul nefrectomiei.
Harmonic scalpel
Reprezintă o tehnologie care foloseşte sistemul
de coagulare/tăiere cu ultrasunete. Bisturiul activat
cu ultrasunete secţionează ţesutul şi simultan
coagulează vasele mai mici de 3 mm diametru care
sângerează. Prin asocierea unui efect termic minim,
această metodă limitează lezarea ţesuturilor
înconjurătoare. Deşi eficient pentru hemostază,
sistemul s-a dovedit mai puţin atractiv pentru
chirurgi decât LigaSure.
LASER
Reprezintă acronimul de la Light Amplification
by Stimulated Emission of Radiation. El se bazează
pe obţinerea hemostazei şi secţiunii ţesuturilor prin
absorbţia locală a energiei electromagnetice –
lumină care se tranformă în caldură ducând la
vaporizarea structurilor situate în faţa fasciculului
LASER. Efectul depinde de timpul de expunere,
de puterea şi/sau densitatea energetică, de
lungimea de undă a fasciculului luminos şi de
proprietăţile optice şi termice ale ţesutului iradiat.
Costul ridicat al aparaturii, fragilitatea materialelor
care tranfortă fasciculul laser în plagă şi riscurile
de accident în cazul manipulării incorecte au
făcut ca această tehnică, deşi performantă, să nu
devină rutină în sala de operaţie laparoscopică, ci
a rămas cu indicaţii restrânse pentru anumite
tipuri de proceduri în care precizia fasciculului
LASER este obligatorie [17, 18].
219
 ALTE INSTRUMENTE
Fără a fi exhaustivă, lista următoare încercă
să prezinte sumar câteva dintre instrumentele
utilizate relativ frecvent şi care nu se încadrează
în nici una dintre categoriile enumerate anterior.
Acul de puncţie
Este utilizat la evacuarea parţială a colecistului
hidropic în tensiune, sau a chisturilor ovariene
atunci când nu există nici un fel de suspiciune de
malignitate pe baza examenelor preoperatorii sau
a explorării intraoperatorii. Acul are diametrul de
5 mm, pe segmentul intermediar, dar vârful este
identic cu cel al oricărui ac, iar cealaltă
extremitate se poate ataşa direct la aspiraţie.
Săculeţi pentru extragerea pieselor
Devin utili mai ales în situaţiile în care
manipularea pieselor prin cavitatea peritonealî sau
prin perete este încărcată de un risc mare de
contaminare. Deşi există saci pentru extragerea
pieselor confecţionaţi de diverse firme, o soluţie
mai ieftină este confecţionarea unui sac dintr-o
mănuşă în caz de nevoie.
Aceasta este prevăzută cu dantură pe periferia
fălcilor pentru a uşura manevra de recoltare şi a
preîntâmpina pierederea fragmentului biopsat în
cavitatea peritoneală.
Depărtătorul
Este necesar în multe proceduri laparoscopice
mai mult sau mai puţin complexe pentru a
îndepărta ficatul, stomacul, splina sau masa
intestinală ori de câte ori aceste viscere împiedică
desfăşurarea normală a intervenţiei chirurgicale.
Manipulatorul uterin
Este unul dintre cele mai importante instrumente
în chirurgia laparoscopică ginecologică şi în special
pentru histerectomie, unde expunerea arterelor
uterine în absenţa unui manipulator uterin este
extrem de dificilă. Există numeroase tipuri de
manipulatoare, dar unul dintre cele mai eficiente
mai ales în cazul uterelor voluminoase este
manipulatorul Clermont-Ferrand (fig. 8.19).

Fixatoarele pentru instrumentele laparoscopice

Pot să imobilizeze instrumente ajutătoare în

diferite poziţii necesare progresiei intervenţiei
chirurgicale pentru a reduce numărul ajutoarelor
care pot obosi datorită imobilizării prelungite. Cel
mai adesea fixatoarele sunt utilizate pentru
sprijinirea depărtătoarelor.

Endo-bisturiul
Este un instrument rar folosit în chirurgia
laparoscopică datorită riscurilor legate de manipularea
intraperitoneală a unei lame ascuţite şi neprotejate.
Cu toate acestea, unele situaţii, precum iniţierea
inciziei căii biliare principale necesită un astfel de
instrument, secţiunea cu electrocauterul fiind
prohibită. Finalizarea inciziei se realizează însă cu
un foarfece fin astfel încât timpul de utilizare a
endo-bisturiului să fie redus la minimul necesar.
Pensa de biopsie
Este utilizată pentru prelevarea de fragmente
bioptice în cursul intervenţiilor laparoscopice.
Figura 8.19. Manipulatorul uterin Clermont-Ferrand.
TEHNOLOGIE AUXILIARĂ
ELECTROCAUTERIZAREA ŞI PRINCIPII
DE ELECTROCHIRURGIE
Termenul de electrocauterizare se referea
iniţial la un aparat care, utilizând joasă tensiune,
încălzeşte vârful instrumentului de lucru şi
distruge ţesutul venit în contact cu electrodul
încins. În prezent, termenul de electrocauterizare
se aplică eronat unor aparate care generează de
fapt curenţi de inaltă frecvenţă (high frequency).

220
Denumirea corectă a efectului acestor generatoare
este DIATERMIE prin înaltă frecvenţă, iar
generatoarele sunt concepute să furnizeze între
400 şi 700 KHz [8].
Tehnica monopolară
În cazul tehnicii monopolare, aparatul transmite
curentul, la electrodul activ printr-un cablu, iar
circuitul este închis prin organismul pacientului
curentul fiind captat de un electrod neutru cu
suprafaţă mare, situat în general la distanţă de
locul intervenţiei chirurgicale, pentru întoarcerea
către generatorul de înaltă frecvenţă.
Efectul de coagulare sau de tăiere este rezultatul
alegerii unor parametri diferiţi pentru furnizarea de
energie:
• curentul nemodulat de înaltă frecvenţă este de
fapt un curent de tăiere,
• curentul modulat cu amplitudine variabilă a
curbei amplitudine-timp realizează hemostază
fiind un curent de coagulare. În funcţie de
tensiunea utilizată, coagularea poate fi soft,
forced, sau spray. Fiecare dintre aceste tipuri
de coagulare are avantaje şi dezavantaje:
− modul soft – disecţie mai lentă
− Valoarea maximă a diferenţei de potenţial
dintre electrodul activ şi ţesutul ţintă
este limitată la 200 V prevenind apariţia
arcului electric.
− Nu usucă ţesuturile.
− Nu difuzează foarte mult în jur, deci risc
mai redus de injurii tisulare.
− Avantaj adiţional: electrodul nu trebuie
curăţat frecvent intraoperator.
− Recomandat pentru disecţia cu foarfeca.
− modul forced
− Diferenţa de potenţial este mult mai mare,
de până la 2,65 kV ceea ce produce un arc
electric între electrodul activ şi ţesutul ţintă.
− Coagulare este mai în profunzime.
− Există pericolul de carbonizare.
− Risc mai mare de injurie tisulară.
− Disecţia este mai rapidă.
− Este recomandat pentru disecţia cu cârligul.
− modul spray
− Diferenţa de potenţial este foarte mare –
cicra 4kV, iar arcul electric este produs
fără ca electrodul activ să atingă ţesutul
ţintă (coagulare noncontact).
− Realizează hemostază pe o suprafaţă
tisulară care sângerează difuz (parenchim
hepatic).
− Util şi la coagularea în imersie.
− Produce carbonizarea ţesuturilor în caz
de folosire excesivă.
− Recomandat pentru spatulă.
Modul bipolar
La instrumentarul de electrochirurgie bipolară
ambii electrozi sunt prezenţi la acelaşi instrument.
Curentul electric va parcurge numai traseul dintre
cei doi electrozi, penetrând doar ţesutul ţintă
încadrat de electrozi. Avantajele utilizării modului
bipolar pot fi enunţate astfel:
• Utilizează curent de voltaj redus.
• Circuitul se închide exclusiv între cei doi
electrozi ai instrumentului (se previn astfel
scurgerile nedorite de curent).
• Nu există riscul arsurilor la nivelul zonelor de
contact ale pacientului cu materiale conductoare.
• Are un impact neglijabil asupra pacemaker-elor
sau altor echipamente ataşate la pacient (EKG,
EEG).
Riscurile electrochirurgiei
1. Arsuri electrice la nivelul electrodului activ,
sau la distanţă prin contactul accidental între
electrodul activ şi alte instrumente neizolate
situate în câmpul operator, sau la nivelul
electrodului neutru.
2. Arsuri prin flacără şi risc de explozie datorită
anestezicelor sau solvenţilor inflamabili, câmpurilor
chirugicale, sau chiar gazelor din colon cu risc
de explozie.
3. Interferenţa cu alte echipamente electrice cum
sunt pacemaker-urile sau monitoarele ECG [8].
Principii de siguranţă
• Pacientul trebuie să nu atingă obiecte metalice
ale mesei de operaţie.
• Nu se folosesc instrumente cu defecte ale izolaţiei.
• Nu se apasă pedala înainte de a vedea toată
lungimea dezizolată a electrodului activ.
• Pedala se apasă doar de către operator
(ATENŢIE la personalul de sală sau la ceilalţi
membrii ai echipei).
• Se folosesc doar apăsări scurte ale pedalei.
221
• Atenţie la transmiterea curentului electric la
structuri musculare (diafragm, perete abdominal).
• Atenţie la pierderea relaxării abdominale cu
trezirea bruscă a pacientului.
• Nu se ating alte instrumente cu electrodul
activ [17, 18].
ULTRASONOGRAFIA INTRAOPERATORIE
Utilizarea intraoperatorie a sonografiei presupune
existenţa unei sonde care să poată fi introdusă pe
unul dintre trocarele de 10/11 mm. Cu ajutorul
acesteia se poate explora cu ajutorul modulului
Doppler fluxul sanguin arterial sau venos.
Explorarea este utilă în detectarea arterei cistice la
pacienţii cu colecistită acută sau pentru detectarea
vaselor mezenterice în timpul rezecţiilor colice la
pacienţii obezi. Sonda de ultrasonografie intraoperatorie
produce imagini mai corecte ale viscerelor
explorate prin contact direct, deoarece sunt evitate
artefactele induse de un perete abdominal uneori
excesiv de gros. Se pot astfel investiga: ficatul,
pancreasul, splina sau rinichii pentru confirmarea
şi localizarea exactă a unor leziuni benigne sau
maligne. Metoda permite stadializarea leziunilor
maligne în vederea stabilirii indicaţiei terapeutice.
ROBOTICA ŞI TELECHIRURGIA ÎN
CHIRURGIA LAPAROSCOPICĂ
Prezentarea unui capitol despre echipament în
chirurgia laparoscopică nu poate ocoli prezenţa tot
mai frecventă a instalaţiilor robotizate în sala de
operaţie. Fără a face o prezentare exhaustivă a
subiectului, câtev precizări sunt necesare mai ales
pentru definirea termenilor [14–16].
Telemedicina
Reprezintă posibilitatea de a face schimb de
informaţie medicală la distanţă, în timp real pentru
clarificrea unor probleme de diagnostic sau tratament.
În chirurgie telemedicina are mai multe domenii
de aplicare posibilă; în ordinea complexităţii
acestea sunt:
− Teleconferinţa şi teleconsultaţia – accentul
este pus pe demonstraţii şi discuţii, nu pe
interacţiune şi intervenţii în desfăşurarea
evenimentelor. Demonstraţiile operatorii pe
222
viu oferă posibilitatea discuţiei asistenţei cu
operatorul.
− Telementoring – instruire interactivă în timp
real a unor începători de către un expert situat
la distanţă de locul operaţiei.
− Teleproctoring – reţea de experţi care poate
lucra anonim, eficient şi necostisitor la
supraveghere, monitorizare şi evaluare de la
distanţă pentru:
− standardizarea uniformă a procedurilor;
− acreditare pentru competenţe specifice.
− Telechirurgia – conform definiţiei SAGES
„Operaţie, procedeu sau tehnică realizată pe un
dispozitiv de antrenament, model, animal, sau
pacient fără ca operatorul să se afle în contact
nemijlocit cu modelul sau pacientul. Vizualizarea
şi manipularea ţesuturilor şi a echipamentului se
realizează folosind dispozitive electronice”.
Prima intervenţie chirurgicală efectuată astfel a
fost o colecistectomie laparoscopică care a avut
loc la Strasbourg, echipamentul fiind comandat
de la New York, în septembrie 2001. Fără
dezvoltarea roboţilor pentru sala de operaţie
efectuarea acestei intervenţii chirurgicale nu ar fi
fost posibilă.
CONCEPTUL ACTUAL DE SALĂ DE
OPERAŢII INTEGRATĂ
Introducerea din ce în ce mai agresivă a
tehnologiei digitale şi a informatizării în medicină, în
general şi în chirurgie în special a condus la apariţia
conceptului de „sală de operaţii multidisciplinară cu
sistem computerizat central” [16].
Ce înseamnă?
• Toate echipamentele din sala de operaţii
(masa, lampa, echipamentele endoscopice şi
de chirurgie deschisă, camera video exterioară,
microscopul, robotul, fluxul de aer laminar
etc.), înregistrările electronice ale fişei de
pacient, imagini şi documente să poate fi
controlate de către operatorul principal de la
un singur panou de comandă (touch-screen
steril/voice control) din aria sterilă, sau din
afara ei de la un al doilea centru de comandă
aflat tot în interiorul sălii de operaţie.
• Toate echipamentele (inclusiv aparatul de
anestezie) şi lampa de operaţie sunt montate
 pe console suspendate cu multiple posibilităţi de audio-vizuală – orice se află în sala de
reglare în diferite direcţii pentru ergonomicitate. operaţii este astfel complet integrat.
• Echipamentele pot fi presetate pentru diferite Echipamentele noi pot fi foarte usor
tipuri de operaţii şi pentru diferiţi medici integrate în acest sistem.
astfel încât întreaga sală de operaţii să fie gata • Advanced Imaging and Data Archiving
în timp foarte scurt pentru următoarea (AIDA) system face ca imaginile,
procedură operatorie şi/sau medic. înregistrările video şi audio preluate din
• Legătura continuă cu sistemul informatic al timpul intervenţiilor chirugicale să poată fi
spitalului asigură posibilitatea primirii şi/sau editate, mutate, salvate sau printate. De
transmiterii on-line de date din/către altă secţie asemenea, toate aceste date pot fi inserate
unde pacientul a fost investigat (exemplu, în computerul central al spitalului (CIS)
imagistică). pentru ca să poată fi folosite pentru
• Posibilitatea de control a luminilor de plafon din întocmirea fişei pacientului.
sala de operaţii. Creearea de zone diferite ca • Audio-visual equipment managed by the
intensitate a iluminării – verde în zona operatorie, Media Control system. Sistemul de tele-
albă în zona aparatului de anestezie etc. video conferinţă conectează sala de
• Includerea echipamentelor avansate audio/vizuale operaţie cu „intreaga lume” via internet
pentru transmitere live în interiorul clinicii şi sau bandă largă telefonică. Astfel,
în afara ei (în orice regiune a lumii ce deţine chirurgul are posibilitatea să transmită şi
echipament similar) pentru telemedicină şi să comenteze imagini, date şi documente
telementoring. Posibilitatea prezentării imaginilor în orice punct al globului dotat cu
combinate cu grafica pentru evidenţierea unui aparatură similară de recepţie sau în
anume aspect din plagă (telestration). interiorul spitalului. Totodată sistemul
• Posibiltatea monitorizării sălii de operaţii fiind bidirecţional se pot şi primi informaţii
(imagine şi sunet) dintr-o altă locaţie din de acelaşi gen. Astfel, sistemul este ideal
interiorul clinicii (cabinet medic etc.) sau prin pentru Telemedicină, chirugii implicati în
reţeaua internet. actul operator se pot consulta „live” cu alţi
• Posibilitatea efectuării de convorbiri telefonice
colegi [19, 20].
din interiorul zonei sterile.
B. The control center – Toate echipamentele şi
sistemele pot fi controlate în interiorul sălii de
Componenţa
operaţii prin două centre: unul localizat lângă
masa de operaţii (zona sterilă) prin touch-screen
Sistemul este împărţit în echipamente aflate în
sau comandă vocală şi unul aflat în afara zonei
afara zonei sterile (Communication Tower) şi
sterile printr-un computer+tastatură (fig. 8.20).
echipamente situate în interiorul zonei sterile
(Control center)
A. The Communication Tower – echipamente aflate
în exteriorul zonei sterile – conţine:
• Comunication Bus sau SCB computer
este un sistem cu arhitectură deschisă (se
poate face up-grade în timp) ce permite
integrarea şi monitorizarea tuturor
echipamentelor din sala de operaţii
incluzând şi echipamente non-STORZ.
Astfel, masa de operaţie, luminile,
instrumentele pentru endoscopie şi operaţii
deschise, tehnologia trasmiterii imaginilor
(interfaţa DICOM3), sistemul informatic
al spitalului (interfaţa HL7), comunicarea Figura 8.20. Centrul de comandă din zona nesterilă.

223
 Astfel, în zona sterilă chirurgul/alţi membri ai
echipei, folosind touch-screen sau voice-recognition
poate:
• să controleze fiecare echipament folosind intefaţa
Realistic Used Interface (RUI = imaginea reală
(tip fotografie) a panoului de comandă şi control
al fiecărui aparat;
• să efectueze conexiunea cu reţeaua informatică a
spitalului (datele pacientului – imagini, comentarii,
fişe radiologice, fişe clinice etc.);
• să comunice local sau global folosind sistemul
de tele/video conferinţă.
Cu o atingere de ecran întreaga sală de operaţii
poate fi setată imediat pentru un anumit tip de
operaţie sau/şi medic. Totodată toate comenzile
pot fi date şi din afara zonei sterile de către un
membru al echipei operatorii. Toate monitoarele
sunt de tehnologie flat-screen HD (high definiton)
pentru imagine de calitate superioară. Toate
echipamentele şi luminile sunt montate pe console
suspendate pentru utilizarea optimă a spaţiului din
sala de operaţii şi pentru o poziţionare facilă şi
sigură (fig. 8.21).
Figura 8.21. Sala de operaţie OR1 KARL STORZ.
Trei factori au fost luaţi în considerare când s-a
apelat la această soluţie:
− se evită interferenţa diferitelor grupe de
echipamente: lampa, masa de operaţie, aparate
endoscopice, aparate non-endoscopice, aparat
de anestezie pentru reducerea accidentelor
prin păstrarea în sala de operaţii a diferitelor
cabluri şi tuburi pe podea;
− maximizarea ergonomiei şi eficienţei diferitelor
tipuri de intervenţii chirurgicale;
− flexibilitatea prin trecerea rapidă de la un
tip de intervenţie la altul incluzând trecerea
224
de la proceduri minim invazive la chirurgie
deschisă [16].
Beneficii
Prin cumularea tuturor facilităţilor sistemului
rezultă un mediu de lucru care contribuie la
creşterea eficienţei timpului de sală de operaţie.
Beneficii pentru echipa operatorie
• Îmbunătăţeşte controlul şi comunicarea în sala
de operaţie;
• Îmbunătăţeşte comunicarea cu interiorul şi
exteriorul clinicii;
• Un mediu de lucru mai eficient;
• Poate fi setat pentru diferiţi chirurgi în funcţie
de opţiunile lor personale;
• Poate fi setat pentru diferite tipuri de operaţii.
Beneficii pentru pacient
• Îmbunătăţeşte standardul îngrijirii pacientului
• Permite echipei operatorii să se concentreze
asupra pacientului şi asupra echipamentelor
din sala de operaţii
• Permite consultarea altor experţi în timpul
intervenţiilor chirurgicale
• Potenţial pentru mai multe tipuri de intervenţii
minim invazive asociate
Beneficii pentru spital
• Reducerea listei de aşteptare prin:
− optimizarea timpului medicilor şi cadrelor
medii;
− mărirea frecvenţei intervenţiilor chirurgicale
prin scăderea timpilor de aşteptare între
două operaţii;
− creşterea numărului de pacienţi trataţi cu
o medie de două intervenţii/zi;
• Reducerea costurilor prin:
− potenţial pentru mai multe intervenţii pe zi;
− cheltuieli mai scăzute prin creşterea
numărului de intervenţii minim invazive;
− potenţial pentru mai putin personal mediu.
• Îmbunătăţeste integrarea sălii de operaţie cu
documentele de evidenţă ale pacienţilor;
• Reducerea riscului de litigii legale prin
reducerea riscului de accidente întâmplătoare
în sala de operaţie datorita echipamentului;
• Îmbunătăţeşte calitatea actului de învăţământ mai recente achiziţii în domeniul electrochirurgiei şi
(fig. 8.22). cea de a doua generaţie a LigaSure™ tissue fusion
într-o singură unitate. Această platformă combină
coagularea monopolară, bipolară şi tehnologia
revoluţionară LigaSure™ tissue fusion oferind sălii
de operaţie posibilitatea de a furniza curenţi de
coagulare şi/sau tăiere precis controlaţi şi eficienţă
garantată asupra ţesuturilor.

Principalele caracteristici ale platformei

• Sistemul LigaSure™ poate fi folosit pentru

Figura 8.22. Legătură în direct cu amfiteatrul.
• Poziţionează şi menţine clinica în fruntea
spitalelor ce deţin tehnologie medicală de
înaltă calitate;
• Up-grade facil şi uşurinţă în adăugarea de noi
resurse în viitor.
UNITATEA INTEGRATĂ DE
ELECTROCHIRURGIE
Una dintre cele mai renumite companii în
producerea echipamentelor de electrochirurgie
lansează platforma ForceTriad™ care înglobează cele
hemostaza vaselor de sânge cu diametru până
la 7 mm inclusiv, limfatice şi ţesuturi atât de
groase cât încap între fălcile instrumentului.
• Tehnologia novatoare TissueFect™ introdusă
de Valleylab realizează un sistem de control
care furnizează chirurgului un efect tisular
mult îmbunătăţit prin optimizarea în timp real
a curentului de coagulare adaptat permanent
ţesutului ţintă (fig. 8.23).Toate instrumentele
LigaSure™ existente în momentul de faţă pot
fi utilizate pe noua platformă ForceTriad™.
• Toate instrumentele noi au partea activă astfel
tratată încât să reducă la minim aderenţa
ţesuturilor coagulate de fălcile penselor evitându-
se astfel incidentele legate de diminuarea
efectului de coagulare datorită ţesuturilor care
aderă de pensă.

ţesut gras, aderenţe

mezenter şi epiploon
intestin
colecist
ficat
prostata în atmosfera lichidă

0 1000 2000 3000 4000 5000

impedanţa tisulară în creştere

Figura 8.23. Gama impedanţelor tisulare.

225
 Beneficiile utilizării noii platforme
ForceTriad™ (fig. 8.24)
• Şi în domeniul coagulării monopolare noua
platformă aduce noutăţi concretizate în modul
Valleylab. Acesta furnizează o combinaţie optimă
Figura 8.24. Platforma ForceTriad™.
• Creşterea temperaturii în vecinătatea zonei de
acţiune sunt mai mici decât în cazul sistemului
standard de sigilare vasculară LigaSure™.
• Timpul unui ciclu de sigilare vasculară este de
circa 3–6 secunde, diminuat faţă de sistemul
standard LigaSure™.
• Noile pense LigaSure™ au următoarele caracteristici
(fig. 8.25):
− Diametru 5 mm
− Mâner ergonomic
− Roticulare 179 grade
− 18 mm lungimea activă a fălcilor
226
de hemostază monopolară şi secţiune la energii
mai mici rezultând astfel diminuarea escarei,
reducerea difuziunii temperaturii înalte în ţesutul
învecinat şi reducerea riscului de apariţie a
arcului electric faţă de coagularea monopolară
tradiţională.
− Lărgimea zonei de sigilare 2,31 mm de
fiecare parte a secţiunii.
• Rezultatele tehnologiei Tissue fusion sunt superioare
celorlalte tehnologii existente la ora actuală
pentru aderenţa de instrumente a ţesuturilor şi
formarea escarelor.
• Tehnologia LigaSure™ tissue fusion sigilează
permanent vase cu diametru de până la 7 mm
inclusiv şi nu se bazează pe prezenţa unui
trombus în vas. Hemostaza este garantată până
la presiuni intravasculare de trei ori mai mari
decât presiunea sistolică [16].

Figura 8.25. Pensa LigaSure™ 5 mm.
RECOMANDĂRI PENTRU ECHIPELE
CHIRURGICALE
Următoarele recomandări se adresează în
primul rând celor aflaţi la începutul chirurgiei
laparoscopice pentru a traversa mai uşor etapa
experienţei iniţiale.
Recomandări pentru cameraman
Reprezintă o suită de zece indicaţii pentru cel
care se va forma într-o nouă „specializare” apărută
în chirurgie odată cu laparoscopia şi reprezintă
rezultatul acumulării unei experienţe a clinicii de
peste 10 ani în chirurgia laparoscopică [18, 19].
1. Imaginea trebuie să fie clară.
2. Imaginea trebuie să fie stabilă.
3. Imaginea trebuie să fie dreaptă.
4. Imaginea nu trebuie să strălucească sau să fie
prea întunecată.
5. Mărimea imaginii trebuie să fie optimă.
6. Instrumentul activ trebuie să fie în centrul imaginii.
7. Unghiul de filmare trebuie să fie cel mai potrivit.
8. Telescopul nu trebuie să atingă alte instrumente.
9. Cameramanul are sarcina de a înregistra
imaginile intraoperatorii.
10. Cameramanul are responsabilitatea pentru
instrumentele pe care le manipulează.
Recomandări pentru documentarea video
Un material filmat reprezintă un mesaj cu mare
forţă de impact la public dacă este bine regizat şi
conţine imagini de calitate tehnică perfectă.
Pornind de la această realitate, prestigioasa
organizaţie a chirurgilor endoscopişti din Statele
Unite, SAGES face unele recomandări pentru a
obţine materiale filmate de calitate bună şi pentru
editarea filmelor brute în vederea obţinerii
rezultatului dorit [19].
• Materialul primar trebuie înregistrat la cea mai
bună calitate posibilă. Înregistrările în format
„economic” nu sunt recomandate pentru
documentarea intervenţíilor chirurgicale.
• Utilizarea efectelor grafice este indicată în
măsura în care sunt concordante cu mesajul
filmului. Ele nu trebuie să suplinească
calitatea impecabilă a imaginii video.
• Conectarea videorecorderului în lanţul imagistic
trebuie făcută fie între camera video şi
monitor, fie în paralel cu monitorul dacă la
camera video sunt mai multe ieşiri de semnal
video. Realizând conexiunile în acest mod
pierderea de calitate a semnalului video va fi
mai mică decât în cazul în care înregistrarea
semnalului se face la ieşirea din monitor.
• Calitatea semnalului video şi implicit a
înregistrării scade în ordinea RGB, SVHS,
VHS, aşadar este de dorit ca ori de câte ori
este posibil captarea semnalului pentru
înregistrare să se facă în format RGB, sau cel
puţin SVHS.
• Indiferent dacă formatul de înregistrare este
analogic sau digital calitatea înregistrării este
dependendentă de spaţiul alocat pentru
înregistrare pe unitatea de timp.
• Utilizarea unui telescop cu vedere frontală (0°)
poate fi un artificiu util pentru inregistrarea
unor imagini de calitate superioară întrucât
telescopul de 0° este mai performant decât cele
cu vedere oblică în termeni de calitate a
transmisiei luminii şi claritate a imaginii.
• Calitatea imaginii înregistrate nu poate fi mai
bună decât calitatea imaginii din timpul
operaţiei. Aşadar, cameramanul este cel care
trebuie să aibă în vedere alegerea soluţiei cele
mai bune pentru o înregistrare de calitate.
BIBLIOGRAFIE
1. Birkett D., Video-endoscopy and General Surgery: A
Brief History, in Nathaniel J. Soper, MD; Lee L.
Swanstrom, MD; W. Stephen Eubanks, MD Mastery of
Endoscopic and Laparoscopic Surgery, 2/e, Lippincott
Williams & Wilkins.
2. Copăescu C., Cristea R., Echipamentul şi instrumentele
de chirurgie laparoscopică în Chirurgia laparoscopică –
227
 actualităţi şi perspective, Ed. Tehnică, Bucureşti 1996,
pag. 3–53.
3. Mishra R.K. Laparoscopic Equipments, http://www.laparoscopyhospital.
com/laparoscopic_equipment.htm
4. Soderstrom, Richard M., „Laparoscopic Equipment.” In
Operative Laparoscopy 2nd ed. Ed. Richard M.
Soderstrom. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998, 1–9.
5. Schwaitzberg S. SE Imaging in Endoscopy, in Nathaniel
J. Soper, MD; Lee L. Swanstrom, MD; W. Stephen
Eubanks, MD Mastery of Endoscopic and Laparoscopic
Surgery, 2/e, Lippincott Williams & Wilkins.
6. Amaral J., Energy Sources for Minimally Invasive
Surgery, in Nathaniel J. Soper, MD; Lee L. Swanstrom,
MD; W. Stephen Eubanks, MD Mastery of Endoscopic
and Laparoscopic Surgery, 2/e, Lippincott Williams &
Wilkins.
7. Paul P.G., Electrosurgery – Physics and Clinical
Application, http://qpmpa.org/html/free_paper_june.html
8. Principles of Electrosurgery in the OR, http://www.valleylab.com/
education/poes/poes_03.html
9. Arregui M., Endoscopic and Laparoscopic Ultrasound,
in Nathaniel J. Soper, MD; Lee L. Swanstrom, MD; W.
Stephen Eubanks, MD Mastery of Endoscopic and
Laparoscopic Surgery, 2/e, Lippincott Williams &
Wilkins.
10. Rockall T.A., Darzi A.W. Tele-manipulator robots in
surgery, BJS, Volume 90, Issue 6, Pages 641–643.
228
11. Scott Melvin W. Robotics in Endoscopic and
Laparoscopic Surgery, in Nathaniel J. Soper, MD; Lee
L. Swanstrom, MD; W. Stephen Eubanks, MD Mastery
of Endoscopic and Laparoscopic Surgery, 2/e, Lippincott
Williams & Wilkins.
12. Rosser J.C., Wood M., Payne J.H., Fullum T.M., Lisehora
G.B., Rosser L.E., Barcia P.J., Savalgi R.S. (1997):
Telementoring. Surgical Endoscopy, vol. 11. pp. 852–855.
13. Aanestad M., Edwin B. Mårvik R., Medical Image
Quality as a Sociotechnical Phenomenon http://folk.uio.no/margunn/
2003/MiM.pdf
14. Marescaux J., Mutter D., Vix M., Russier Y. (1998): From
teleteaching to teleaccreditation. Minimal Invasive Therapies
and Allied Technologies, vol. 7, no. 2, pp.79–84.
15. Marescaux J., Leroy J., Gagner M. et al., Transatlantic
robot-assisted telesurgery Nature 413, 379–380.
16. Karl Storz OR1™ The first trully integrated operating
theatre – fact sheet.
17. Craig J., Valleylab™ Mode: A Comparison with
Conventional Electrosurgery Valleylab; Boulder, CO.
18. Harold K.L., Pollinger H. et al., Comparison of
ultrasonic energy, bipolar thermal energy and vascular
clips for the hemostasis of small-, medium-, and large-
sized arteries Surg. Endosc. 2003 17: 1228–1230.
19. Munteanu R., Decalogul cameramanului, Chirurgia
2001; 96(6):621–7.
20. SAGES video production guidelines, http://www.sages.org/
sagespublication.php
Capitolul 9
CHIRURGIA ROBOTICĂ – APLICAŢII ÎN CHIRURGIA
GENERALĂ
VICTOR TOMULESCU, CĂTĂLIN VASILESCU, IRINEL POPESCU
În multe privinţe tehnicile chirurgicale minim
invazive au oferit incontestabile avantaje faţă de
chirurgia deschisă: durere postoperatorie redusă,
pierderi de sânge mai mici, complicaţii reduse
legate de incizii, spitalizare redusă, reintegrare
socială rapidă, aspect cosmetic superior.
La ora actuală, în multe domenii, standardul a
devenit nu chirurgia clasică ci chirurgia minim
invazivă (colecistectomie, splenectomie, rezolvarea
herniilor hiatale şi a bolii de reflux etc.).
Cu toată răspândirea şi dezvoltarea acestui tip de
chirurgie, rămân unele tehnici chirurgicale complexe,
la care tranziţia spre chirurgia minim invazivă nu a
fost posibilă datorită unor dezavantaje ale platformelor
de chirurgie laparoscopică:
− vedere bidimensională (2D).
− ergonomie redusă a instrumentelor.
− mişcări limitate ale instrumentelor, cu grade
reduse de libertate (4 grade de libertate).
Chirurgia robotică a apărut în încercarea de a
surmonta aceste limite, iar rezultatul a întrecut
aşteptările.
Chirurgia robotică (aşa cum a fost definită cu
ocazia conferinţei de consens SAGES –MIRA)
presupune introducerea unui dispozitiv computerizat
în interacţiunea medic-pacient din timpul
intervenţiei chirugicale, dispozitiv care realizează
acţiuni ce până atunci erau atribuite în
exclusivitate medicului (exemple: manipularea
ţesuturilor, controlul instrumentelor etc.)
Termenul de robot, care provine din cuvântul
ceh „robota”, ce se poate traduce prin cuvântul
„munca brută”, presupune o maşină care este
gândită să acţioneze autonom după ce a fost
programată în acest scop. Roboţii chirurgicali nu
reprezintă un mecanism umanoid care să înlocuiască
chirurgul, ci doar instrumente sofisticate şi performante
care permit realizarea unor tehnici de o
complexitate crescută [1].
Evoluţia de la chirurgia laparoscopică la
platforma robotică chirurgicală utilizată acum a
pornit de la un proiect comun NASA şi al
Ministerului Apărării SUA, care apoi şi-a găsit
aplicaţii chirurgicale. După obţinerea aprobării
FDA (Food and Drug Administration) a devenit
posibilă utilizarea pentru aplicaţii clinice [2, 3].
În 1985 un robot industrial, PUMA560, era
utilizat pentru prima dată pentru introducerea unui
ac de biopsie stereotactică neurochirurgicală sub
ghidare CT [4, 5]. În 1988, PROBOT, dezvoltat de
Imperial College London era folosit pentru
chirurgia prostatică [6]. În 1992, ROBODOC,
produsul companiei Integrated Surgical Systems
avea ca destinaţie ajustarea femurului cu mare
precizie pentru protezele de şold [7].
De remarcat că introducerea camerelor 3D în
1990, şi apariţia sistemului de susţinere automată a
camerei AESOP în 1994 (Automated Endoscopic
System for Optimal Positioning), au fost paşi
importanţi pentru apariţia platformei utilizate
actualmente [8]. Sistemele de susţinere automată a
camerei au fost primele modele robotice de uz
comercial apărute pe piaţă. Ele au putut înlocui
ajutorul care manevra camera. Sistemele de tipul
AESOP (Automated Endoscopic System for Optimal
Positioning, Computer Motion, Inc.) şi EndoAssist
(Armstrong Healthcare, Ltd.) au permis efectuarea
unor intervenţii laparoscopice sau toracoscopice de
complexitate crescută, AESOP dovedindu-se superior
229
din punct de vedere al vitezei de reacţie şi
acurateţii mişcărilor [9].
O utilizare inedită a roboticii a apărut în urma
cercetărilor lui Dario şi colab. de la laboratorul
MiTech al Şcolii Superioare Sant’Anna din Pisa.
Aceştia au dezvoltat un sistem robotic miniaturizat
care permite colonoscopia. Sistemul se deplasează
ascendent prin mişcări vermiforme, folosind
vacuumul, şi poate fi dezvoltat pentru tehnici
chirurgicale endoluminale [10]. Rentschler şi
colaboratorii comunică în 2007 dezvoltarea unui
prototip de robot miniaturizat care introdus
transgastric sub control endoscopic permite
explorarea intregii cavităţi abdominale şi apoi
recuperarea acestuia [11].
Recent, pe un model animal s-a dovedit
aplicabilitatea unui minirobot purtător de cameră,
care, odată introdus în cavitatea abdominală pe
trocarul de laparoscopie, se deplasează autonom,
ghidat de la consola exterioară până la locul
intervenţiei şi oferă imagini din unghiuri imposibil
de obţinut cu camera de laparoscopie. Intervenţia
este astfel executată sub controlul ambelor camere
(laparoscopică şi robotică) cu o creştere a
siguranţei întervenţiei chirurgicale [12, 13].
Cele mai complexe sisteme robotice sunt aşa-
numitele sisteme „master-slave” – „coordonator-
executant”. Chirurgul-„coordonator” se află la o
consolă în timp ce braţele active ale robotului
„executant” sunt la nivelul pacientului. Informaţia
se transmite la distanţă de la master către braţele
robotului care introduc în pacient, prin trocare,
instrumentele chirurgicale. Distanţa între master şi
slave poate fi de la câţiva metri (în mod obişnuit,
în sala de operaţie) până la 4000 km (J. Marescaux
s-a aflat la consola chirurgicală în New York, iar
pacientul în Strasbourg [14, 15]. Chirurgul
manevrează de la consolă şi videocamera, şi
instrumentele de electrochirurgie.
La ora actuală în lume există trei variante de
acest tip de sisteme robotice: da Vinci (Intuitive
Surgical), Zeus (Computer Motion) şi ARTEMIS
(Advanced Robotics and Telemanipulator System for
Minimally invasive Surgery, Karlsruhe Research
Center). Ultimul este încă în faza de prototip.
Cele două firme care au lansat platformele
chirurgicale robotice în 1998 (Computer motion –
„ZEUS” şi Intuitive Surgical – „da Vinci”) au
fuzionat în 2003 rezultatul fiind actuala platformă
230
chirurgicală robotică da Vinci, cu performanţe
superioare.
Sistemul chirurgical robotic da Vinci este
alcătuit dintr-o consolă chirurgicală (fig. 9.1) cu
design ergonomic, un cart chirurgical cu trei sau
patru braţe robotice interactive (fig. 9.2), un sistem
video de înaltă performanţă şi instrumente speciale
EndoWrist. Datorită tehnologiei robotice de vârf,
sistemul da Vinci etalonează, filtrează şi transformă
în timp real mişcările mâinii chirurgului în mişcări
precise ale instrumentelor. El oferă chirurgilor vedere
superioară tridimensională, amplificarea dexterităţii,
precizie chirurgicală îmbunătăţită şi confort ergonomic.
Instrumentele Endo-Wrist sunt concepute pentru
a permite chirurgilor sa beneficieze de dexteritatea
naturală, egalând performanţele mâinii umane
(fig. 9.3). Precizia deosebită în mediul mini-
minvaziv permite disecţii de o acurateţe neegalată
de chirurgia laparoscopică.
Sistemul Chirurgical da Vinci a fost utilizat cu
succes în efectuarea a numeroase proceduri
chirurgicale, printre care:
• colecistectomie, fundoplicatura Nissen, miotomie
Heller, bypass gastric, nefrectomie, adrenalectomie,
splenectomie, rezecţie intestin, esofagectomie,
timectomie;
• prostatectomie radicală, pieloplastie, cistectomie,
nefrectomie, reimplantare ureterală;
• histerectomie, miomectomie, sacrocolpopexie;
• mobilizarea arterei mamare interne şi ablaţia
ţesutului cardiac, anastomoza arterei mamare
cu artera coronară stângă descendentă anterior
pentru revascularizarea cardiacă cu mediastinotomie
ajutătoare; repararea valvei mitrale, închiderea
defectului septal atrial.
În Clinica de Chirurgie Generală şi Transplant
Hepatic a Institutului Clinic Fundeni, în cele 3 luni
de când a fost pus în funcţiune sistemul, au fost
realizate 26 de intervenţii chirurgicale. Cu ajutorul
sistemului da Vinci, proceduri chirurgicale
complexe anterior neabordabile minim invaziv pot
fi acum efectuate sigur şi efectiv cu mai puţine
complicaţii, scăderea timpului de spitalizare şi
rezultate îmbunătăţite.
Marea majoritate a tehnicilor laparoscopice
efectuate până acum au fost realizate şi prin
tehnici chirurgicale robotice. Până în 2004, marea
majoritate a articolelor publicate se refereau la
prezentări de caz sau de tehnică subliniind în
special fezabilitatea procedurilor laparoscopice
prin tehnici chirurgicale robotice [3]. Există un
singur studiu prospectiv randomizat ce analizează
rezultatele chirurgiei robotice antireflux fără a se
găsi un beneficiu deosebit comparativ cu chirurgia
laparoscopică.
În continuare, articolele au început să prezinte
analiza unor loturi mai mari din care cele mai
fecvente ramaneau colecistectomiile şi procedurile
antireflux efectuate folosind platformele robotice,
concluziile fiind legate de costurile mai mari ale
chirurgiei robotice, mortalitatea şi morbiditatea
similară şi apropierea ca durată de timp între
chirurgia laparoscopică şi chirurgia robotică. În
cazurile de reflux esofagian operate în clinica
noastră s-a remarcat utilitatea deosebită a
platformei robotice în rezolvarea herniilor hiatale
mari. Instrumentele deosebit de mobile permit
disecţia facilă a unui sac herniar gigantic din
mediastin şi sutura cu uşurinţă, chiar şi atunci
când pentru repararea defectului diafragmatic a
fost nevoie de 17 puncte de sutură.
Într-un studiu comparativ cu operaţia laparo-
scopică, miotomia Heller cu sistemul da Vinci a
demonstrat reducerea la 0% a perforării mucoasei,
o potenţială gravă complicaţie asociată cu operaţia
[16]. Pentru noi, rezolvarea unui caz de achalazie
a cardiei multiplu dilatată timp de 7 ani la un
pacient cirotic cu hipertensiune portală şi varice
esofagiene gradul II–III, pacientul suferise şi o
splenectomie de urgenţă pentru traumatism
abdominal în urmă cu 10 ani, a fost dovada clară
că pentru o chirurgie delicată cum este
esocardiomiotomia platforma robotică oferă
soluţii superioare laparoscopiei clasice (fig. 9.4).
Splenectomia robotică a fost comunicată de
câteva echipe cu rezultate similare laparoscopiei
[16–18], beneficiul deosebit fiind considerat vederea
tridimensională, cu o magnificaţie sporită şi
evidenţierea foarte bună a vaselor splenice şi a
raportului acestora cu coada pancreasului (fig. 9.5).
Prima rezecţie pancreatică realizată utilizând sistemul
robotic (splenopancreatectomie caudală pentru o
tumoră neuroendocrină) a fost comunicată de
Melvin şi colab. în 2003 [19]. Talamini comunica
tot în 2003 [20] o enucleere a unei leziuni
neuroendocrine centrale pancreatice.
Giulianoti şi colab. [21] comunica în acelaşi an
o serie de 8 duodenopancreatectomii cefalice
efectuate complet laparoscopic cu ajutorul
platformei robotice da Vinci. Anastomozele gastro-
jejunale şi hepaticojejunale au fost efectuate de
mâna (telemanipulatoare), iar bontul pancreatic a
fost injectat cu fibringlue, fără a se mai efectua o
anastomoză pancreatico-jejunală.
Chirurgia hepatică robotică este puţin prezentă
în literatură. Ryska şi colab. [22] prezintă în 2006
un caz de bisegmentectomie hepatică II–III
efectuată cu ajutorul robotului pentru hiperplazie
nodulară focală. Din cele două cazuri operate în
Clinica de Chirurgie Generală şi Transplant
Hepatic a Institutului Clinic Fundeni am putut
remarca impactul deosebit al vederii tridi-
mensionale şi a mobilităţii de excepţie a
instrumentelor robotice care au permis, folosind
pensa bipolară şi disectorul cu ultrasunete, o
chirurgie fără pierdere de sânge (fig. 9.6). Vena
suprahepatică stângă a necesitat securizare cu
clipuri sau utilizarea pensei Ligasure introdusă pe
un trocar suplimentar laparoscopic.
Chirurgia robotică a glandelor suprarenale a
fost comunicată de mai multe studii [23–25],
concluziile acestora fiind în special că rezultatele
sunt similare chirurgiei laparoscopice. În cele
5 cazuri operate în centrul nostru s-a remarcat că
vizibilitatea este mult superioară în chirurgia
robotică ceea ce permite identificarea cu mai
multă uşurinţă a vascularizaţiei.
Primele comunicări de chirurgia colorectală
robotică apar în 2001 şi se referă la hemicolectomia
dreaptă şi sigmoidectomia laparoscopică asistată de
platforma robotică [26]. Ulterior mai multe studii
au arătat fezabilitatea şi siguranţa chirurgiei
colorectale chiar şi pentru leziuni maligne în
diferite localizări cu ajutorul platformei robotice
[27–29]. Mai multe studii recente au încercat să
compare rezultatele chirurgiei robotice colorectale
cu cele ale chirugiei laparoscopice [30, 31].
Concluziile trase arată eficacitatea chirurgiei
robotice doar în leziunile care nu impun o abordare
a mai multor cadrane abdominale, costurile crescute
ale chirurgiei robotice comparativ cu laparoscopia
clasică, şi beneficiul deosebit atunci când este
nevoie ca disecţia rectală să aibă loc într-un pelvis
îngust mai ales atunci când este disponibil al
patrulea braţ al robotului [32]. Experienţa noastră
limitată, două rezecţii rectosigmoidiene cu
anastomoza colorectală foarte joasă şi o excizie de
polip rectosigmoidian vilos cu sutura intra-
abdominală a peretelui rectal, nu ne permit decât
231
să adăugăm că sutura rectului în pelvisul foarte
adânc şi îngust chiar şi atunci când cuprinde
practic toată faţa anterioară a rectului poate fi
executată cu sistemul robotic în condiţii
superioare nu numai laparoscopiei dar şi chirurgiei
deschise. Vizibilitatea deosebită a platformei
robotice face ca filmele înregistrate (bidimen-
sional la ora actuală) să fie de o calitate
excepţională şi să permită o înţelegere mai bună a
principiilor chirurgiei oncologice colorectale de
către medicii rezidenţi.
Esofagectomia pe cale robotică a fost
comunicată atât pe cale transhiatală [33] cât şi prin
abord toracic [34]. Pentru abordul transhiatal
chirurgia robotică cu instrumentele ei de
dimensiuni mici, cu 7 grade de libertate şi mai lungi
cu 7,5 cm decât cele laparoscopice este de departe
soluţia cea mai bună pentru disecţia mediastinală.
Seriile de esofagolimfadenectomii toracoscopice
asistate de platforma da Vinci comunicate în 2005
de R. van Hillegersberg [35] şi 2007 de Kernstine
[36] arată beneficiile certe intraoperatorii legate de
vizibilitate şi manevrabilitatea instrumentelor
platformei, dar şi rezultatele imediate încurajatoare.
Durata lungă a intevenţiilor poate fi redusă prin
antrenamentul echipei şi utilizarea unei echipe
dedicate [36], cât şi prin abordarea doar
laparoscopică a timpului abdominal de mobilizare
a stomacului şi construire a grefonului gastric [37].
Prostatectomia radicală cu sistemul chirurgical da
Vinci devine rapid standardul de tratament pentru
cancerul de prostată. Într-o comparaţie prospectivă cu
prostatectomia „convenţională” şi cea laparoscopică,
prostatectomia robotică a demonstrat că realizează
control superior al cancerului în timp ce reduce
semnificativ încidenţa impotenţei şi încontineneţei
urinare. În plus, pacienţii operaţi cu sistemul
chirurgical da Vinci au prezentat mai puţine
complicaţii, scăderea necesarului de transfuzie
sanguină şi o reducere dramatică a timpului mediu
de spitalizare [38–40].
Chirurgia bariatrică laparoscopică este o
chirurgie dificilă şi necesită abilităţi tehnice
deosebite legate de multiplele anastomoze digestive
ce trebuie efectuate, dar nu în ultimul rând şi o
rezistenţă fizică necesară atunci când trebuie să
efectuezi o operaţie lungă şi dificilă manipulând
trocarele introduse prin peretele abdominal foarte
gros al pacienţilor cu obezitate morbidă. Studiile
prezentate până acum în literatură concluzionează
232
că by-pass-ul gastric efectuat cu ajutorul
platformei robotice poate avea ca beneficii faţă de
chirurgia laparoscopică clasică în special suturi
sigure şi cu rata de fistule nulă [45–47].
Manevrabilitatea deosebită a instrumentelor robotice
în spaţii înguste le face foarte utile în chirurgia
bariatrică în care grăsimea intraabdominală
excesivă şi un lob stâng hepatic imens limitează la
maximum spaţiul de lucru pentru efectuarea
gastroenteroanastomozei [48]. Evitarea utilizării
staplerelor în anastomozele gastrojejunale poate fi
considerat un alt beneficiu dacă ţinem cont de
evitarea complicaţiilor legate de trecerea anvil-
ului staplerului nasogastric sau posibilitatea
construirii unor rezervoare gastrice de dimensiuni
mai mici [49].
Histerectomia cu sistemul chirurgical robotic
pare a fi o nouă, promiţătoare abordare care poate
depăşi multe dintre limitările tehnice ale chirurgiei
laparoscopice convenţionale. Timpi operatori
complexi, cum ar fi securizarea arterelor uterine şi
ligamentelor cardinale, efectuarea unei încizii
vaginale precise şi suturarea exactă a transei
vaginale sunt efectuate cu mai mare uşurinţă [50].
În plus, datorită vizualizării superioare, dexterităţii
îmbunătăţite, preciziei mărite şi controlului
ergonomic, sistemul da Vinci permite gineco-
logilor efectuarea unor evidări ganglionare
complexe, minim invazive pentru stadiile primare
de cancer [51]. Reconstrucţiile tubare pentru
infertilitate, adevărate intervenţii microchirur-
gicale pot fi abordate miniminvaziv utilizând
chirurgia robotică [52].
Chirurgia toracică robotică este în plină
ascensiune. În domeniul timectomiei robotice cele
5 cazuri rezolvate în clinică, coroborate cu
experienţa în abordarea toracoscopică [53], ne-au
permis unele observaţii. Manevrabilitatea superioară
a instrumentelor şi vederea tridimensională fac
mai puţin dificilă disecţia contralaterală a
timusului şi a zonelor greu accesibile, respectiv
fereastra aortopulmonară, posterior de trunchiul
brahiocefalic sau zona cervicală (fig. 9.7). Studiile
comunicate până acum nu au putut concluziona un
beneficiu cert faţă de abordul toracoscopic, dar
experienţa robotică în timectomia toracoscopică
este limitată [54–56].
Procedurile cardio-toracice robotice s-au dezvoltat
foarte mult poate şi datorită absenţei unei soluţii
toracoscopice apropiate. Sistemul chirurgical da
Vinci permite efectuarea manevrelor complexe fără
a fi necesară sternotomia; pacienţii au mai puţine
complicaţii post-operatorii, beneficiază de reducerea
timpului de spitalizare, precum şi de reîntoarcerea
mai rapidă la activităţile curente [57, 58]. Într-un
studiu prospectiv multicentric comparativ între
repararea valvei mitrale prin metoda tradiţională şi
cea cu asistenţă robotică, beneficiile pacienţilor
operaţi cu ajutorul sistemului da Vinci au fost: mai
puţine complicaţii, scăderea mortalităţii şi reducerea
semnificativă a timpului de spitalizare [59].
În plus, sistemul chirurgical da Vinci a permis
creşterea procentului de reparări versus înlocuiri
ale valvei mitrale. Repararea valvulară aduce
pacienţilor scăderea riscurilor de complicaţii
chirurgicale, creşterea supravieţuirii pe termen
lung, îmbunătăţirea funcţiilor cardiace, scăderea
incidenţei reintervenţiilor, scăderea numărului de
complicaţii, lipsa necesităţii administrării de
anticoagulante şi scăderea timpului de spitalizare
[59–61].
În ultima perioadă şi alte specialităţi acordă tot
mai multă atenţie chirurgiei robotice: microchirurgia
reconstructivă [62], chirurgia bucomaxilofacială
[63] sau pediatrică [64].
În întreaga lume sunt astăzi peste 48 000
operaţii efectuate cu platforma chirurgicală
robotică Da Vinci. Cu ocazia Conferinţei SAGES-
MIRA în anul 2006 s-au stabilit 4 aspecte de
urmărit în viitor:
1. Training şi acreditare în chirurgia robotică.
2. Aplicaţii clinice.
3. Riscul chirurgical şi analiza cost-beneficiu.
4. Cercetarea.
Avantajele chirurgiei robotice asupra chirurgiei
laparoscopice/clasice sunt:
• Stabilitatea instrumentelor în câmpul operator.
• Avantaje mecanice asupra instrumentelor
laparoscopice (vârful rotator 540º).
• Ergonomie mai bună pentru operator.
• Vizibilitate superioară (sistem 3D), chirurgul
manevrează singur camera.
• Disponibilitate: abordul miniinvaziv – disponibil
pentru cazurile unde laparoscopia nu are şanse de
reuşită respectiv întervenţii ce presupun gesturi de
fineţe (disecţie, suturi fine, reconstrucţii).
• Rata de complicaţii scazută datorită preciziei
crescute.
• Robotica ameliorează performanţele obţinute
cu mâna non-dominantă.
Chirurgia robotică are la ora actuală şi o serie
de dezavantaje, pe care e foarte probabil ca progresul
tehnologic să le diminueze. În primul rând este
vorba de costurile foarte mari ale echipamentului,
întreţinerii şi a instrumentelor cu un număr redus
de utilizări. Lipsa oricărei senzaţii tactile face ca
manipularea ţesuturilor şi sutura să se facă sub
control vizual, control care trebuie dezvoltat prin
antrenamente repetate şi constante.
Instrumentele accesibile prin chirurgia robotică
sunt încă limitate ca diversitate ceea ce face ca o
bună parte din intervenţiile mai complexe să
necesite suportul laparoscopiei clasice. Astfel,
instrumentele folosite în coagulare în chirurgia
deschisă sau laparoscopică atât de utile în
chirurgia hepatică cum sunt cele ce folosesc
radiofrecvenţa sau laserul cu argon nu sunt încă
disponibile platformei robotice. Chiar şi disectorul
cu ultrasunete este încă rigid având doar 4 grade de
libertate. Sistemele robotice sunt încă voluminoase,
aglomerează sala de operaţie şi necesită un timp
suplimentar de montare. Timpul necesar pentru
intervenţia chirugicală şi timpii de operaţie nu sunt
cu mult diferiţi de cei necesari pentru intervenţiile
chirugicale laparoscopice similare. Abordarea
chirurgiei robotice presupune o serie de operaţiuni
consumatoare de timp care nu există în
laparoscopia convenţională. Acestea constau în
aranjarea sistemului, draparea braţelor complet
steril, poziţionarea la pacient şi ataşarea la trocare.
Antrenamentul şi experienţa diminuează aceşti
timpi dar nu poate să îi elimine. Prin gândirea
atentă a operaţiei, respectarea unor principii
tehnice ale chirurgiei robotice şi selectarea acelor
intervenţii care necesită o chirurgie de fineţe,
dezvoltată într-un singur cadran abdominal, aceste
limitări pot fi depăşite.
Principiile chirurgiei robotice sunt legate de
montarea trocarelor şi poziţionarea pacientului.
Toate intervenţiile trebuie planificate ţinând cont
că trocarul de cameră este de 12 mm, iar cele
2 trocare de lucru sunt de 8 mm. Trocarele trebuie
să fie situate la distanţă de cel puţin 8 cm unul de
altul, trocarul de cameră în centru, astfel ca braţele
robotului să nu interacţioneze unele cu altele.
Poziţionarea trocarelor şi a pacientului trebuie să
ţină cont de mişcarea braţelor robotului pentru ca
233
acestea să nu interacţioneze cu extremităţile
pacientului. Trocarele ajutătoare, prin care
chirurgul de lângă pacient manevrează laparo-
scopic diferite instrumente, trebuie planificate în
aşa fel încât să fie uşor de manevrat, ţinând cont
de mişcările braţelor robotului şi să nu inter-
acţioneze cu acestea (ajutorul nu poate manevra
instrumente printre braţele robotului). Trebuie
înţeles că astfel de operaţii se realizează de către
echipe complexe, constituie din chirurgul de la
consolă abilitat în chirurgia laparoscopică şi
robotică, ajutorul de la pacient, cel puţin cu
experienţă în chirurgia laparoscopică, dar şi în
elemente de chirurgie robotică, asistenta de sală
abilitată în chirurgia robotică şi reprezentantul
(tehnicianul) firmei producătoare. Toată echipa
trebuie să fie capabilă să dezasambleze sistemul
de la capul pacientului în cel mai scurt timp dacă
este nevoie de a converti intervenţia chirurgicală
robotică în una laparoscopică sau deschisă.
Ceea ce se câştigă în manevrabilitatea instru-
mentelor robotice duce la limitarea posibili-tăţii de
a introduce alte trocare oricând şi oriunde este
nevoie. Timpii intervenţiei trebuie atent planificaţi
şi respectaţi, rezultate deosebite obţinându-se prin
utilizarea la maxim a resurselor platformei
robotice. Pacientul nu poate fi manevrat cu masa
de operaţie decât înainte de fixarea braţelor
robotului la trocare sau după dez-asamblarea
acestora. Orice chirurg cu experienţă în chirurgia
laparoscopică avansată îşi poate da seama de
seriozitatea acestui impediment, manevrabilitatea
mesei fiind foarte importantă de exemplu în
chirurgia laparoscopică colorectală. Planificarea şi
gândirea atentă a derulării întregii intervenţii
ţinând cont de limitele şi avantajele platformei
robotice este cheia succesului în aceste intervenţii.
O parte din probleme şi-au găsit rezolvarea
odată cu apariţia modelului da Vinci S care
permite adăugarea încă unui braţ de lucru. A
crescut astfel foarte mult mobilitatea sistemului,
braţele în sine fiind mult mai puţin voluminoase,
iar modalităţile de fixare la trocare mult mai uşor
de manipulat. Cartul chirurgical este motorizat,
conexiunile sunt rapide şi folosesc fibra optică iar
adaptoarele sterile de unică folosinţă permit
schimbarea rapidă a instrumentelor. Afişarea video
intractivă permite vizualizare integrată a informaţiilor
importante despre pacient şi desenul pe ecran
(telestraţie – fig. 9.8) pentru îmbunătăţirea asistenţei
234
de specialitate (proctoring) şi a comunicării în cadrul
echipei, precum şi configuraţia endoscopului şi de
lângă pacient.
Vizualizare 3D „High Definition” – 3DHD
permite rezoluţie vizuală de două ori mai eficientă,
cu îmbunătăţirea clarităţii şi a detaliilor planurilor
tisulare şi anatomiei, iar raportul 16:9 asigură o
vedere panoramică, cu 30% mai largă, oferind arie
vizualizată cu 20% mai mare (fig. 9.9).
Roboţii chirurgicali sunt sisteme informatice
care dispun de braţe (manipulatoare), picioare
(sistemul de locomoţie), ochi (sistemul de
vizualizare) etc. [1]. Ei pot integra toate aspectele
unei intervenţii chirurgicale. La consola chirurgicală
apare o reprezentare digitală a câmpului operator.
Manevrele făcute de chirurg la nivelul „masterelor”
sunt de fapt informaţie, (semnale electronice)
transmise telemanipulatoarelor (fig. 9.10). Platforma
informatică poate astfel interveni şi amplifica sau
reduce anumite semnale, reducând tremorul sau
făcând ca mişcări de mare amplitudine să se
transforme în mişcări de o fineţe incredibilă,
dincolo de limitele corpului uman. Imaginile pot fi
transmise la distanţă şi ideea de telementor sau
teleproctor a învăţământului chirurgical capătă noi
valenţe. Importând în interfaţa computerizată a
robotului imagini grafice acesta devine un
performant simulator virtual, cu utilizare în
antrenamentul în realitatea virtuală a chirurgilor.
Mişcările mâinilor chirurgului pot fi înregistrate şi
analizate, rezultatele ducând la îmbunătăţirea
performanţelor acestuia sau la impunerea unor
parametri de trecut pentru acreditarea în acest tip
de chirurgie. Imaginile operatorii înregistrate şi
imaginile caracteristice CT şi RMN ale pacienţilor
pot fi folosite pentru crearea unor fantome
chirurgicale de simulare pentru planificarea şi
antrenarea în executarea unor proceduri chirur-
gicale complexe. În această eră a informaţiei toate
datele pacientului pot fi accesate de la consola
chirurgicală. Chirurgii vor putea probabil in viitor
să planifice preoperator, să testeze şi să evalueze
tactica operatorie propusă, până la soluţia optimă,
cu minim de risc pentru pacient.
Utilizarea roboticii pentru a efectua intervenţii
chirurgicale la distanţă (telechirurgie) a fost
dezvoltată experimental în 1990 de Satava şi col.
[65] şi Bowesox şi col. [66] şi demonstrată clinic
pentru prima dată de Marescaux în 2000 [14]. Această
intervenţie chirurgicală („operaţia Lindberg”) a
reprezentat un tur de forţă din punct de vedere
tehnic pentru a putea menţine timpul de latenţă
(diferenţa de timp între mişcarea mâinii şi
adevărata tăietură) în limite acceptabile. Costurile
au fost la nivelul de milioane de euro. Acest tip de
intervenţie nu este încă de domeniul unei largi
aplicatii clinice. Există însă un experiment de
succes dezvoltat de Mehran Anvari de la McMaters
University din Hamilton, Ontario, Canada, care
efectuează constant chirurgie la distanţă de 300
mile, într-un spital rural dintr-o zona greu
accesibilă folosind o linie dedicată de internet.
Succesul este asigurat şi de faptul că statul
canadian acoperă costurile acestui tip de
intervenţie într-un spital din zonele defavorizate
[67] şi de faptul că internetul de bandă largă şi
foarte largă a devenit din ce în ce mai accesibil.
Nu este de ignorat dimensiunea educativă a
lucrului cu robotul chirurgical. Antrenamentul
pentru acest tip de chirugie modernă, în plină
expansiune, permite chirurgilor să se familiarizeze
cu un tip cu totul nou de act chirurgical, să se
situeze pe o linie de forţă a cărei dezvoltare fără
îndoială nu se va lăsa aşteptată [68]. Acest
antrenament efectuându-se în imediata apropiere a
mentorului sau la distanţe foarte mari, nu este mult
diferit de telementoringul din antrenamentul în
realitatea virtuală în chirurgia laparoscopică [69],
adăugând valenţe noi termenului de teleprezenţă
chirurgicală [70].
BIBLIOGRAFIE
1. Satava, R. M., Disruptive Visions: a Robot Is Not a
Machine...Systems Integration for Surgeons. Surg.
Endosc. 2004;18(4):617–20.
2. Gomez, G., Emerging Technology in Surgery: Informatics,
Electronics, Robotics. Townsend, CM, Beauchamp RD,
Evers BM, and Mattox KL. Townsend: Sabiston
Textbook of Surgery. 18 ed. Philadelphia: SAUNDERS
ELSEVIER; 2008.
3. Curley, K.C., An Overview of the Current State and
Uses of Surgical Robots. Operative Techniques in
General Surgery 10-2-2005;155–64.
4. Kwoh, Y.S., Hou, J., Jonckheere, E.A., and Hayati, S.A
Robot With Improved Absolute Positioning Accuracy
for CT Guided Stereotactic Brain Surgery. IEEE Trans.
Biomed. Eng. 1988;35(2):153–60.
5. Kim, V.B., Chapman, W.H., Albrecht, R.J., Bailey,
B.M., Young, J.A., Nifong, L.W., and Chitwood, W.R.,
Jr. Early Experience With Telemanipulative Robot-Assisted
Laparoscopic Cholecystectomy Using Da Vinci. Surg.
Laparosc. Endosc. Percutan. Tech. 2002;12(1):33–40.
6. Davies, B., A Review of Robotics in Surgery. Proc. Inst.
Mech. Eng. [H.] 2000;214(1):129–40.
7. Curley, K.C. and Moses, G.R. Innovation by Committee?
Reigniting Surgical Robotics Research and Development.
Surg. Innov. 2005;12(4):291–5.
8. Panait, L., Doarn, C.R., and Merrell, R.C. Applications
of Robotics in Surgery. Chirurgia. (Bucur.) 2002;97(6):549–55.
9. Yavuz, Y., Ystgaard, B., Skogvoll, E., and Marvik, R.A
Comparative Experimental Study Evaluating the
Performance of Surgical Robots Aesop and Endosista. Surg.
Laparosc. Endosc. Percutan. Tech. 2000;10(3):163–7.
10. Dario, P., Carrozza, M. C., and Pietrabissa, A.
Development and in Vitro Testing of a Miniature
Robotic System for Computer-Assisted Colonoscopy.
Comput.Aided Surg. 1999;4(1):1–14.
11. Rentschler, M.E., Platt, S.R., Berg, K., Dumpert, J.,
Oleynikov, D., and Farritor, S.M. Miniature in Vivo
Robots for Remote and Harsh Environments. IEEE
Trans. Inf. Technol. Biomed. 2008;12(1):66–75.
12. Rentschler, M.E., Dumpert, J., Platt, S.R., Farritor, S.M., and
Oleynikov, D. Natural Orifice Surgery With an Endoluminal
Mobile Robot. Surg. Endosc. 2007;21(7):1212–5.
13. Rentschler, M.E. and Oleynikov, D. Recent in Vivo
Surgical Robot and Mechanism Developments. Surg.
Endosc. 2007;21(9):1477–81.
14. Marescaux, J., Leroy, J., Gagner, M., Rubino, F., Mutter,
D., Vix, M., Butner, S.E., and Smith, M.K. Transatlantic
Robot-Assisted Telesurgery. Nature 9-27-2001;413(6854):
379–80.
15. Marescaux, J., Leroy, J., Rubino, F., Smith, M., Vix, M.,
Simone, M., and Mutter, D. Transcontinental Robot-
Assisted Remote Telesurgery: Feasibility and Potential
Applications. Ann.Surg. 2002;235(4):487–92.
16. Talamini, M.A., Chapman, S., Horgan, S., and Melvin,
W.S. A Prospective Analysis of 211 Robotic-Assisted
Surgical Procedures. Surg.Endosc. 2003;17(10):1521-4.
17. Chapman, W.H., III, Albrecht, R.J., Kim, V.B., Young, J.A.,
and Chitwood, W.R., Jr. Computer-Assisted Laparoscopic
Splenectomy With the Da Vinci Surgical Robot.
J. Laparoendosc. Adv. Surg. Tech. A 2002;12(3):155–9.
18. Hashizume, M., Konishi, K., Tsutsumi, N., Yamaguchi,
S., and Shimabukuro, R.A New Era of Robotic Surgery
Assisted by a Computer-Enhanced Surgical System.
Surgery 2002;131(1 Suppl):S330–S333.
19. Melvin, W.S., Needleman, B.J., Krause, K.R., and Ellison,
E.C. Robotic Resection of Pancreatic Neuroendocrine
Tumor. J. Laparoendosc. Adv. Surg. Tech. A 2003;13(1):
33–6.
20. Talamini, M.A. Overview--Current Clinical and
Preclinical Use of Robotics for Surgery. J. Gastrointest.
Surg. 2003;7(4):479–80.
21. Giulianotti, P.C., Coratti, A., Angelini, M., Sbrana, F.,
Cecconi, S., Balestracci, T., and Caravaglios, G. Robotics
in General Surgery: Personal Experience in a Large
Community Hospital. Arch.Surg. 2003;138(7):777–84.
22. Ryska, M., Fronek, J., Rudis, J., Jurenka, B., Langer, D.,
and Pudil, J. [Manual and Robotic Laparoscopic Liver
235
 Resection. Two Case-Reviews]. Rozhl. Chir. 2006;85(10):
511–6.
23. Desai, M.M., Gill, I.S., Kaouk, J.H., Matin, S.F., Sung,
G.T., and Bravo, E.L. Robotic-Assisted Laparoscopic
Adrenalectomy. Urology 2002;60(6):1104–7.
24. Brunaud, L., Bresler, L., Ayav, A., Zarnegar, R.,
Raphoz, A.L., Levan, T., Weryha, G., and Boissel,
P. Robotic-Assisted Adrenalectomy: What Advantages
Compared to Lateral Transperitoneal Laparoscopic
Adrenalectomy? Am.J.Surg. 2008;195(4):433–8.
25. Winter, J.M., Talamini, M.A., Stanfield, C.L., Chang,
D.C., Hundt, J.D., Dackiw, A.P., Campbell, K. A., and
Schulick, R.D. Thirty Robotic Adrenalectomies: a Single
Institution’s Experience. Surg.Endosc. 2006;20(1):119–24.
26. Weber, P.A., Merola, S., Wasielewski, A., and
Ballantyne, G.H. Telerobotic-Assisted Laparoscopic
Right and Sigmoid Colectomies for Benign Disease.
Dis.Colon Rectum 2002;45(12):1689–94.
27. Pigazzi, A., Ellenhorn, J.D., Ballantyne, G.H., and Paz,
I.B. Robotic-Assisted Laparoscopic Low Anterior
Resection With Total Mesorectal Excision for Rectal
Cancer. Surg. Endosc. 2006;20(10):1521–5.
28. Baik, S.H., Ko, Y.T., Kang, C.M., Lee, W.J., Kim, N.K.,
Sohn, S.K., Chi, H.S., and Cho, C.H. Robotic Tumor-
Specific Mesorectal Excison of Rectal Cancer: Short-
Term Outcome of a Pilot Randomized Trial. Surg.
Endosc. 2-13-2008.
29. Hellan, M., Anderson, C., Ellenhorn, J.D., Paz, B., and
Pigazzi, A. Short-Term Outcomes After Robotic-
Assisted Total Mesorectal Excision for Rectal Cancer.
Ann. Surg. Oncol. 2007;14(11):3168–73.
30. Delaney, C.P., Lynch, A.C., Senagore, A.J., and Fazio,
V.W. Comparison of Robotically Performed and
Traditional Laparoscopic Colorectal Surgery. Dis.Colon
Rectum 2003;46(12):1633–9.
31. Ruurda, J.P., Draaisma, W.A., van Hillegersberg, R.,
Borel, Rinkes, I, Gooszen, H.G., Janssen, L.W.,
Simmermacher, R.K., and Broeders, I.A. Robot-Assisted
Endoscopic Surgery: a Four-Year Single-Center Experience.
Dig. Surg. 2005;22(5):313–20.
32. Baik, S.H., Lee, W.J., Rha, K.H., Kim, N.K., Sohn, S.K.,
Chi, H.S., Cho, C.H., Lee, S.K., Cheon, J.H., Ahn, J.B.,
and Kim, W.H. Robotic Total Mesorectal Excision for
Rectal Cancer Using Four Robotic Arms. Surg. Endosc.
2008;22(3):792–7.
33. Galvani, C.A., Gorodner, M.V., Moser, F., Jacobsen, G.,
Chretien, C., Espat, N.J., Donahue, P., and Horgan, S.
Robotically Assisted Laparoscopic Transhiatal Esophagectomy.
Surg. Endosc. 2008;22(1):188–95.
34. Kernstine, K.H., DeArmond, D.T., Karimi, M., Van
Natta, T.L., Campos, J.H., Yoder, M.R., and Everett, J.E. The
Robotic, 2-Stage, 3-Field Esophagolymphadenectomy.
J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2004;127(6):1847–9.
35. van Hillegersberg, R., Boone, J., Draaisma, W.A.,
Broeders, I.A., Giezeman, M.J., and Borel, Rinkes, I.
First Experience With Robot-Assisted Thoracoscopic
Esophagolymphadenectomy for Esophageal Cancer.
Surg. Endosc. 2006;20(9):1435–9.
236
36. Kernstine, K.H., DeArmond, D.T., Shamoun, D.M., and
Campos, J.H. The First Series of Completely Robotic
Esophagectomies With Three-Field Lymphadenectomy:
Initial Experience. Surg. Endosc. 2007;21(12):2285–92.
37. Boone, J., Borel, Rinkes, I, and van Hillegersberg,
R. Transhiatal Robot-Assisted Esophagectomy. Surg.
Endosc. 2-23-2008.
38. Horgan, S., Galvani, C., Gorodner, V., Bareato, U.,
Panaro, F., Oberholzer, J., and Benedetti, E. Robotic
Distal Pancreatectomy and Nephrectomy for Living Donor
Pancreas-Kidney Transplantation. Transplantation 10-15-
2007;84(7):934–6.
39. Lee, R.S. and Borer, J.G. Robotic Surgery for
Ureteropelvic Junction Obstruction. Curr. Opin. Urol.
2006;16(4):291–4.
40. Menon, M., Hemal, A.K., Tewari, A., Shrivastava, A.,
Shoma, A.M., El Tabey, N.A., Shaaban, A., Abol-Enein,
H., and Ghoneim, M.A. Nerve-Sparing Robot-Assisted
Radical Cystoprostatectomy and Urinary Diversion.
BJU. Int. 2003;92(3):232–6.
41. Tewari, A.K., Bigelow, K., Rao, S., Takenaka, A., El
Tabi, N., Te, A., and Vaughan, E.D. Anatomic Restoration
Technique of Continence Mechanism and Preservation
of Puboprostatic Collar: a Novel Modification to
Achieve Early Urinary Continence in Men Undergoing
Robotic Prostatectomy. Urology 2007;69(4):726–31.
42. Tewari, A., Takenaka, A., Mtui, E., Horninger, W.,
Peschel, R., Bartsch, G., and Vaughan, E.D. The
Proximal Neurovascular Plate and the Tri-Zonal Neural
Architecture Around the Prostate Gland: Importance in
the Athermal Robotic Technique of Nerve-Sparing
Prostatectomy. BJU. Int. 2006;98(2):314–23.
43. Tewari, A., Jhaveri, J., Rao, S., Yadav, R., Bartsch, G.,
Te, A., Ioffe, E., Pineda, M., Mudaliar, S., Nguyen, L.,
Libertino, J., and Vaughan, D. Total Reconstruction of the
Vesico-Urethral Junction. BJU.Int. 2008;101(7):871–7.
44. Tewari, A., Rao, S., Martinez-Salamanca, J.I., Leung,
R., Ramanathan, R., Mandhani, A., Vaughan, E.D.,
Menon, M., Horninger, W., Tu, J., and Bartsch, G. Cancer
Control and the Preservation of Neurovascular Tissue:
How to Meet Competing Goals During Robotic Radical
Prostatectomy. BJU. Int. 2-5-2008.
45. Jacobsen, G., Berger, R., and Horgan, S. The Role of
Robotic Surgery in Morbid Obesity. J. Laparoendosc.
Adv. Surg. Tech. A 2003;13(4):279–83.
46. Mohr, C.J., Nadzam, G.S., Alami, R. S., Sanchez, B.R.,
and Curet, M.J. Totally Robotic Laparoscopic Roux-En-
Y Gastric Bypass: Results From 75 Patients. Obes. Surg.
2006;16(6):690–6.
47. Moser, F. and Horgan, S. Robotically Assisted Bariatric
Surgery. Am. J. Surg. 2004;188(4A Suppl):38S–44S.
48. Yu, S.C., Clapp, B.L., Lee, M.J., Albrecht, W.C.,
Scarborough, T.K., and Wilson, E.B. Robotic Assistance
Provides Excellent Outcomes During the Learning
Curve for Laparoscopic Roux-En-Y Gastric Bypass:
Results From 100 Robotic-Assisted Gastric Bypasses.
Am. J. Surg. 2006;192(6):746–9.
49. Hanly, E.J. and Talamini, M.A. Robotic Abdominal
Surgery. Am. J. Surg. 2004;188(4A Suppl):19S–26S.
50. Diaz-Arrastia, C., Jurnalov, C., Gomez, G., and
Townsend, C., Jr. Laparoscopic Hysterectomy Using a
Computer-Enhanced Surgical Robot. Surg. Endosc.
2002;16(9):1271–3.
51. Field, J.B., Benoit, M.F., Dinh, T.A., and Diaz-Arrastia,
C. Computer-Enhanced Robotic Surgery in Gynecologic
Oncology. Surg. Endosc. 2007;21(2):244–6.
52. Falcone, T. and Goldberg, J.M. Robotic Surgery. Clin.
Obstet. Gynecol. 2003;46(1):37–43.
53. Tomulescu, V., Ion, V., Kosa, A., Sgarbura, O., and
Popescu, I. Thoracoscopic Thymectomy Mid-Term
Results. Ann. Thorac. Surg. 2006;82(3):1003–7.
54. Savitt, M.A., Gao, G., Furnary, A.P., Swanson, J.,
Gately, H.L., and Handy, J.R. Application of Robotic-
Assisted Techniques to the Surgical Evaluation and
Treatment of the Anterior Mediastinum. Ann. Thorac.
Surg. 2005;79(2):450–5.
55. Rea, F., Marulli, G., Bortolotti, L., Feltracco, P., Zuin,
A., and Sartori, F. Experience With the „Da Vinci”
Robotic System for Thymectomy in Patients With
Myasthenia Gravis: Report of 33 Cases. Ann. Thorac.
Surg. 2006;81(2):455–9.
56. Augustin, F., Schmid, T., Sieb, M., Lucciarini, P., and
Bodner, J. Video-Assisted Thoracoscopic Surgery Versus
Robotic-Assisted Thoracoscopic Surgery Thymectomy.
Ann. Thorac. Surg. 2008;85(2):S768–S771.
57. Morgan, J.A., Thornton, B.A., Peacock, J.C.,
Hollingsworth, K.W., Smith, C.R., Oz, M.C., and
Argenziano, M. Does Robotic Technology Make
Minimally Invasive Cardiac Surgery Too Expensive? A
Hospital Cost Analysis of Robotic and Conventional
Techniques. J. Card. Surg. 2005;20(3):246–51.
58. Bucerius, J., Metz, S., Walther, T., Falk, V., Doll, N.,
Noack, F., Holzhey, D., Diegeler, A., and Mohr, F.W.
Endoscopic Internal Thoracic Artery Dissection Leads to
Significant Reduction of Pain After Minimally Invasive
Direct Coronary Artery Bypass Graft Surgery. Ann.
Thorac. Surg. 2002;73(4):1180–4.
59. Kypson, A.P., Nifong, L.W., and Chitwood, W.R., Jr.
Robotic Mitral Valve Surgery. Surg. Clin. North Am.
2003;83(6):1387–403.
60. Thourani, V.H., Weintraub, W.S., Guyton, R.A., Jones,
E.L., Williams, W.H., Elkabbani, S., and Craver, J.M.
Outcomes and Long-Term Survival for Patients
Undergoing Mitral Valve Repair Versus Replacement:
Effect of Age and Concomitant Coronary Artery Bypass
Grafting. Circulation 7-22-2003;108(3):298–304.
61. Enriquez-Sarano, M., Avierinos, J.F., Messika-Zeitoun,
D., Detaint, D., Capps, M., Nkomo, V., Scott, C., Schaff,
H.V., and Tajik, A.J. Quantitative Determinants of the
Outcome of Asymptomatic Mitral Regurgitation. N.
Engl. J. Med. 3-3-2005;352(9):875–83.
62. van der, Hulst R., Sawor, J., and Bouvy, N. Microvascular
Anastomosis: Is There a Role for Robotic Surgery? J. Plast.
Reconstr. Aesthet. Surg. 2007;60(1):101–2.
63. Hockstein, N.G., O’Malley, B.W., Jr., and Weinstein,
G.S. Assessment of Intraoperative Safety in Transoral
Robotic Surgery. Laryngoscope 2006;116(2):165–8.
64. Hollands, C.M. and Dixey, L.N. Applications of Robotic
Surgery in Pediatric Patients. Surg. Laparosc. Endosc.
Percutan. Tech. 2002;12(1):71–6.
65. Satava, R.M. and Simon, I.B. Teleoperation, Telerobotics,
and Telepresence in Surgery. Endosc. Surg. Allied
Technol. 1993;1(3):151–3.
66. Bowersox, J.C., Shah, A., Jensen, J., Hill, J., Cordts,
P.R., and Green, P.S. Vascular Applications of
Telepresence Surgery: Initial Feasibility Studies in
Swine. J. Vasc. Surg. 1996;23(2):281–7.
67. Anvari, M., Birch, D.W., Bamehriz, F., Gryfe, R., and
Chapman, T. Robotic-Assisted Laparoscopic Colorectal
Surgery. Surg. Laparosc. Endosc. Percutan. Tech.
2004;14(6):311–5.
68. Vasilescu C and Popescu I. Chirurgia Robotica –
Problemele Inceputului; Posbilitati Si Perspective.
Chirurgia.(Bucur.) 2008;103(1):9–11.
69. Panait, L., Rafiq, A., Tomulescu, V., Boanca, C., Popescu,
I., Carbonell, A., and Merrell, R.C. Telementoring Versus
on-Site Mentoring in Virtual Reality-Based Surgical
Training. Surg.Endosc. 2006;20(1):113–8.
70. Boanca, C., Rafiq, A., Tamariz, F., Lavrentyev, V.,
Onisor, D., Flerov, E., Popescu, I., and Merrell, R.C.
Remote Video Management for Intraoperative Consultation
and Surgical Telepresence. Telemed. J.E. Health
2007;13(5):603–7.
237
Capitolul 10
PREGĂTIREA PREOPERATORIE A BOLNAVULUI
CHIRURGICAL
MIHAI ANGELESCU
Pregătirea pentru operaţie a bolnavului chirurgical
se poate sistematiza în trei categorii: pregătirea
psihică, biologică şi chirurgicală.
În funcţie de caracterul intervenţiei operatorii –
chirurgie reglată sau în urgenţă – pregătirea se
poate întinde în timp de la câteva zile la minute.
Pregătirea generală şi specifică, de organ,
reprezintă de obicei primul timp al terapiei
chirurgicale. În chirurgia abdominală majoritatea
cazurilor de urgenţă permit un interval de
temporizare, în care chirurgul şi medicul
anestezist-reanimator pot aplica măsurile de
terapie intensivă, care să pună pacientul într-o
condiţie mai bună pentru intervenţia operatorie.
PREGĂTIREA PSIHICĂ
Spitalul este perceput de majoritatea pacienţilor
ca un mediu agresiv sau cel puţin neprietenos. De
aceea, trebuie ca timpul de spitalizare în pre-
operator să fie redus cât mai mult posibil.
Atitudinea modernă şi mai ieftină economic, este
de executare a tuturor probelor diagnostice, consulturi
chirurgicale, anestezice şi conexe în ambulator,
preoperator, pentru toate operaţiile programate, cu
spitalizare în ziua intervenţiei.
În spital trebuie să oferim fiecărui pacient cele
mai bune condiţii de cazare, care să permită atât
odihna şi toaleta corectă, cât şi accesul pacientului
la mijloacele de comunicare şi relaxare, apropiate
de cele existente la domiciliu. Majoritatea bolnavilor
preferă saloane mici ori rezerve individuale, cu
telefon, televizor şi baie proprie. Alături de patul
de spital, care poate fi modificat la nevoie în
238
poziţii speciale, este util şi un fotoliu, care permite
mobilizarea precoce a pacientului şi repausul în
poziţie şezândă. Existenţa meselor mobile ce pot fi
suspendate peste pat ca şi a noptierelor în imediata
vecinătate, sunt piese de mobilier apreciate ca
foarte utile de către pacienţi [1].
Alimentaţia asigurată în spital trebuie adaptată
bolii de bază şi suferinţelor anexe ca şi intervenţiei
programate, fără a fi excesiv de restrictivă.
Pentru psihicul pacientului, atât în pre- cât şi în
postoperator, vizita familiei şi a prietenilor este
foarte importantă. Programul de vizită este de
obicei reglat în fiecare spital şi permite celui
internat menţinerea contactului cu lumea din afara
spitalului [2].
Primordial însă pentru actul chirurgical este
stabilirea unei relaţii de încredere şi respect între
pacient şi medicul curant, alături de întreaga
echipă medicală implicată în terapie. Psihicul
bolnavului, de multe ori neglijat în spital, este la
fel de important în procesul de vindecare şi în
recuperarea postchirurgicală. Pe de altă parte, o
bună relaţie pacient-chirurg îl poate scuti pe acesta
din urmă de neplăceri în cazul unui nedorit eşec al
intervenţiei chirurgicale, în special în cazul
operaţiilor cu viză funcţională [1, 3, 4].
Menţinerea moralului şi stimularea efortului de
voinţă al pacientului în depăşirea efectelor
secundare ale operaţiei se poate realiza doar prin
câştigarea încrederii acestuia în medic şi în
tratamentul aplicat. Contactul direct cu chirurgul
operator, atât înainte cât şi după actul chirurgical,
este calea cea mai bună de realizare a acestui
deziderat. Reluarea anamnezei şi a analizelor
efectuate în ambulator, chiar repetarea acestora în
spital, ascultarea suferinţelor fiecărui pacient în
parte, reuşesc să-i înlăture pacientului teama că va
fi tratat ca „pe bandă”, ca boală şi nu ca bolnav
individual. Totodată contactul prelungit şi repetat
cu medicul şi echipa sa mai îndepărtează senzaţia
de singurătate şi de „abandon” în mediul necunoscut
şi ostil al spitalului modern.
Stabilirea unei comunicări „personalizate“ cu
fiecare pacient ţine de experienţa şi uşurinţa în
comunicare a fiecăruia dintre chirurgi. Este esenţial
ca pacientul să înţeleagă explicaţiile chirurgului,
găsirea limbajului comun, cu cuvinte pe înţelesul
bolnavului fiind esenţială în comunicare [1, 3, 5].
Mai dificilă este de multe ori situaţia pacienţilor
care cred că ştiu totul despre boala lor, tratament,
durată a spitalizării şi rezultate, confuzia pornind
de multe ori încă de la felul şi gradul suferinţei
reale. Chiar dacă pierdem un timp suplimentar
important cu explicaţiile, fiecare pacient trebuie
informat de la început despre suferinţa sa reală,
modalităţile terapeutice şi posibilităţile de evoluţie
ale bolii, în aşa fel încât consimţământul scris
semnat la internare să fie dat în cunoştinţă de
cauză [6].
O situaţie mai delicată apare frecvent în cazul
pacienţilor cu boli maligne. Fiecare chirurg are
propria strategie, în funcţie şi de pacient, dar toţi
am văzut atât cazuri de refuz al operaţiei de către
pacienţi care au aflat că au cancer, cât şi cazuri de
abandon familial în clipa în care aparţinătorii au
aflat că cel pe care l-au adus la spital are o boală
incurabilă.
Majoritatea autorilor recomandă însă ca diagnos-
ticul de boală malignă să fie cunoscut doar de
către pacient, acesta hotărând mai departe cui
comunică diagnosticul [3, 5].
În intervenţiile mutilante evident că diagnosticul
nu mai poate fi ascuns pacientului. Însă o foarte
bună practică pentru pregătire psihică, preoperatorie,
este contactul acestuia cu pacienţi care anterior au
suferit aceeaşi intervenţie şi care s-au adaptat bine
la handicapul lor, pacienţi care voluntar fac aceste
prezentări [1, 2].
Fiecare viitor operat are un grad variabil de
stres, cauzat de lipsa cunoaşterii. Explicarea în
cuvinte simple, eventual folosind comparaţia cu
fapte din viaţa cotidiană, a tuturor etapelor operaţiei
şi a alternativelor acesteia (exemplu: conversia unei
intervenţii laparoscopice, executarea unei stomii
temporare) pot scuti pacientul de angoasă şi
nesomn. De asemenea, se evită nemulţumirile
fireşti ale unui pacient care se trezeşte din
anestezie cu o colostomă, chiar temporară, despre
care nu a fost informat preoperator şi nu ştie cât
timp şi în ce fel îl va invalida [1, 4].
Pe lângă rezultatele operaţiei e bine ca bolnavul
să primească informaţii şi despre felul anesteziei
programate, desfăşurarea acesteia şi efectele
secundare cele mai frecvente ce pot surveni în
postoperator. Tot în cadrul pregătirii psihice a
pacientului putem include şi preanestezia, cel mai
frecvent prin administrare de sedative ori
tranchilizante uşoare încă din preziua operaţiei.
Ideală ar fi existenţa în fiecare spital a unu–doi
psihologi medicali care să discute cu bolnavul şi
familia acestuia şi să-i încurajeze, explicându-le
oportunitatea intervenţiei operatorii şi beneficiile
acesteia. Chiar mai utile sunt sfaturile şi
încurajările primite de la foşti pacienţi care au
suferit intervenţii asemănătoare, în special în
cazurile grave, datoria noastră fiind de a ajuta şi
organiza astfel de grupuri de oameni trataţi,
dispuşi să facă această muncă pe bază de
voluntariat.
PREGĂTIREA BIOLOGICĂ
Examenul clinic al pacientului, rezultatele
probelor paraclinice şi de laborator ca şi urgenţa
actului chirurgical sunt cele care decid tipul şi
durata pregătirii preopeartorii.
Stabilirea diagnosticului clinic, vârsta şi starea
generală a pacientului ca şi antecedentele
personale patologice pot determina urgentarea sau
temporizarea actului chirurgical. Sunt foarte
importante de ştiut şi de notat atât alergiile
cunoscute, la anestezice, antibiotice, dezin-
fectante, antialgice şi alte medicamente, cât şi
tratamentul medical urmat de pacient până la
internare, insistându-se asupra anticoagulantelor,
antihipertensivelor, tonicardiacelor, vasodilata-
toarelor, diureticelor, corticosteroizilor, medicaţiei
de supleere hormonală etc. [2, 7].
Foarte util este consultul medical interdisciplinar
în cazul pacienţilor taraţi, cu riscuri pulmonare,
cardiace, renale, neurologice sau cu posibilităţi de
decompesare hormonală ori glicemică, precum şi
cei aflaţi în stări fiziologice speciale (gravide).
Pentru cazurile simple, avizul medicului anestezist,
239
obţinut în preoperator şi consemnarea antece-
dentelor alergice, infecţioase şi a medicaţiei în
curs sunt de obicei suficiente [2, 7].
Analizele sangvine uzuale, recomandate în
preoperator în toate cazurile sunt: hemograma,
coagulograma, grupul şi Rh-ul sangvin, ureea,
creatinina, glicemia. Frecvent se adaugă probele
hepatice, de stază şi de citoliză, electroliţi serici,
determinarea proteinelor şi a lipidelor cu fracţiile
lor, probele de inflamaţie (VSH, fibrinogen,
proteina C reactivă). La pacienţii neoplazici este
utilă determinarea în preoperator a antigenilor
carcinoembrionari (CEA, CA 19.9, CA 125 etc.),
foarte folositori în monitorizarea postoperatorie.
Dozările hormonilor tiroidieni şi alte investigaţii
suplimentare specifice se pot adăuga în funcţie de
patologie şi complexitatea cazului, utilitatea fiind
în tratamentul de protecţie sau de supleere în
perioada postoperatorie [3, 7]. ECG-ul, radiografia
toracică şi sumarul de urină sunt celelalte probe
paraclinice şi de laborator frecvent cerute în
preoperator [1, 2, 4].
Tratamentele anterioare cu anticoagulante,
antiagregante sau „banala” aspirină luată cu sau
fără indicaţie trebuie cunoscute atât de către
chirurg cât şi de către anestezist, putând chiar
contraindica anumite tipuri de anestezie. De
asemenea, pacienţii hipoproteinemici şi cei cu
tratamente cronice cu cortizon sunt pacienţi cu risc
în privinţa anastomozelor digestive. Oprirea
bruscă a hormonilor tiroidieni administraţi în
preoperator se poate solda cu insuficienţe respiratorii
severe după anestezia generală.
Examinarea clinică şi radiologică a aparatului
respirator este în general suficientă pentru intervenţiile
mici şi mijlocii, clasice sau laparoscopice. În
intervenţiile mari şi cele care deschid toracele
devin utile şi probele funcţionale respiratorii, ca şi
la pacienţii cu boli pulmonare cronice obstructive.
Oprirea fumatului, medicaţia bronhodilatatoare şi
mucolitică, precum şi fizioterapia respiratorie în
pre- şi postoperator sunt proceduri ce pot scurta şi
îmbunătăţi recuperarea după intervenţie [8].
Suferinţele cardiace sunt cunoscute în majoritatea
cazurilor din antecedentele pacienţilor, dar pot fi şi
descoperiri clinice, radiologice ori electrocardiografice
la internare. Operaţiile programate trebuiesc evitate
în primele trei luni după un infarct de miocard.
Convertirea parenterală a medicaţiei tonicardiace şi
antihipertensive şi înlocuirea anticoagulantelor cu
240
formule cu acţiune scurtă sunt proceduri deseori
necesare. Atenţie trebuie acordată şi folosirii
electrobisturiului la pacienţii cu stimulatoare
cardiace [3, 4, 7].
Bolile vasculare, cunoscute ori induse de boala
de bază, pot produce sângerări importante
intraoperatorii. Pacienţii icterici prezintă hipopro-
trombinemie, ce se poate corecta prin administrare
de vitamina K, intramuscular, 10 mg de 3 ori pe
zi, până la corectarea timpului de protrombină.
Hemofilia, siclemia, trombocitopenia pot fi
cunoscute anterior de către pacient, ori descoperite
cu ocazia investigaţiilor preoperatorii. Anticoagu-
lantele orale se opresc cu până la 10 zile
preoperator, atunci când e posibil şi se înlocuiesc
cu heparine cu greutate moleculară mică, cu efect
limitat în timp, administrate subcutanat [3, 7].
Anemia descoperită preoperator poate fi
urmare a unui accident acut, ce impune intervenţia
de urgenţă, a unor pierderi cronice „oculte” sau a
tulburărilor hematopoiezei induse de deficite
metabolice ale bolii de bază, metastazelor medulare
etc. Corectarea se poate face rapid, prin transfuzii
de sânge integral ori masă eritrocitară, sau în timp,
prin tratament marţial şi stimularea hematopoiezei.
Autotransfuzia, în chirurgia reglată, rămâne calea
cea mai sigură de evitare a accidentelor hematologice
şi a infectărilor posttransfuzionale. Asigurarea
cantităţilor de sânge necesar în preoperator rămâne o
regulă de bază a reuşitei terapeutice.
Hipoproteinemia o întâlnim atât la pacienţii
subnutriţi, cât şi la boli consumptive cronice şi la
neoplazii. Corecţia cea mai fiziologică este pe cale
enterală, prin dietă hiperproteică şi hipercalorică,
ajungându-se uneori până la gastro- şi jejunostomii
de alimentaţie. Cum aceste proceduri necesită o
perioadă mai lungă de timp, frecvent reechilibrarea se
face parenteral, cu soluţii de aminoacizi, lipide,
glucoză etc. [2, 3, 5].
La bolnavii hepatici se recomandă dieta pre-
dominant glucidică, hipercalorică şi cu supliment
de vitamine, alături de corectarea celorlaltor
dezechilibre în preoperator. Reducerea amoniemiei
prin dietă şi golirea intestinului sunt factori care
reduc riscul fenomenelor cerebrale, ce pot împieta
evoluţia postoperatorie [7, 9, 10].
Pacienţii cu suferinţă renală, acută sau cronică,
sunt printre cei mai delicaţi în privinţa reechilibrării
biologice. Hipoproteinemia, uremia şi alterarea
probelor de coagulare reprezintă de obicei regula.
Antibioterapia, diureticele, dializa acută, evitarea
supraîncărcării cu apă şi a medicamentelor cu
eliminare renală, inclusiv ajustarea dozelor
acestora, presupun de obicei o bună colaborare cu
medicul anestezist-reanimator şi deseori consultul
nefrologic de specialitate. La dializaţii cronici se
recomandă ca intervenţia chirurgicală să se
desfăşoare în acelaşi spital cu unitatea de dializă,
imediat după efectuarea şedinţei programată,
adaptându-se inclusiv amploarea intervenţiei chirur-
gicale. Dializa de urgenţă se impune la potasemie
peste 6 mEq/l şi creatininemie superioară de
10 mg% [4, 7].
Pacientul diabetic, deseori cu afectare renală şi
microvasculară, prezintă atât un risc infecţios
crescut cât şi al decompensării valorilor glicemice.
Până la reluarea dietei normale este utilă întreru-
perea, din preoperator, a hipoglicemiantelor orale
şi schimbate cu insulină i.v., cu efect rapid şi
limitat în timp. Chiar şi insulinele de depozit se
înlocuiesc cu insulina ordinară, dozele fiind
adaptate aportului glucidic şi răspunsului organis-
mului la stresul operator. De asemenea, antibioterapia,
începută preoperator, trebuie prelungită minim
5–7 zile postoperator, până la dispariţia riscului
infecţios [9, 11].
Corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice,
frecvente în cazurile de ocluzii intestinale,
vărsături ori scaune diareice, se poate face rapid
pe cale parenterală, sub controlul ionogramei, al
reluării diurezei normale şi a echilibrului acido-
bazic [1, 4, 12].
Premedicaţia pacienţilor echilibraţi se începe
de obicei în seara ce precede operaţia, cu
somnifere, tranchilizante şi antisecretorii gastrice,
după executarea măsurilor de igienă generală şi
locală şi după pregătirea specifică a organului ce
va fi operat, iar continuarea se face în dimineaţa
intervenţiei cu aplicarea măsurilor profilactice [6].
PREGĂTIREA CHIRURGICALĂ
Pregătirea chirurgicală presupune măsuri de
igienă uzuale şi specifice, pregătirea organului ce
urmează a fi operat şi instruirea echipei operatorii
şi de anestezişti-reanimatori.
Igiena uzuală constă în spălarea generală (duş
sau la pat, cu bureţi cu apă şi săpun, în cazul celor
imobilizaţi) în seara precedentă intervenţiei. Tot
atunci se recomandă şi raderea largă a părului în
regiunea intervenţiei, urmată de badijonarea
antiseptică şi îmbrăcarea unei lenjerii curate sau
chiar acoperirea zonei cu pansament steril, ce va fi
îndepărtat în sala de operaţie. Autorii francezi
dezaprobă raderea „în sală”, datorită riscului de
mobilizare a părului în plagă, preferând incizarea
zonei după simpla dezinfecţie în intervenţiile în
urgenţă [11].
Clisma preoperatorie, intrată în tradiţia
pregătirii pentru operaţie, nu este indicată în afara
intervenţiilor de amploare, după care se poate
instala ileusul dinamic, precum şi în intervenţiile
pe tubul digestiv. La operaţiile mici şi mijlocii,
mai ales în cazul pacienţilor cu tranzit regulat, ea
poate fi înlocuită de administrarea de laxative
uşoare (tip bisacodril) cu 12–24 ore în preoperator
[12–14].
Pregătirea specifică a organului sau aparatului
pe care se va interveni chirurgical se face în
funcţie de fiecare caz în parte.
În intervenţiile pe aparatul respirator se începe
cu curăţirea cavităţii bucale şi tratarea infecţiilor
nazo-faringiene, posibile surse de diseminare în
organism. Se continuă cu aspirarea secreţiilor
bronşice şi diminuarea lor cu ajutorul medicaţiei
bronholitice şi expectorante. Frecvent este
necesară intubaţia oro-traheală cu ajutorul sondei
Carlens, care permite atât ventilarea separată a
celor doi pulmoni cât şi evitarea inundaţiei
bronşice cu secreţii sau lichide (chist hidatic) a
plămânului sănătos [8].
Pentru operaţiile genitale este utilă atât
efectuarea toaletei vaginale cu soluţii antiseptice
(hipermanganat, septovag) în preziua intervenţiei
cât şi montarea în preoperator a unei meşe
îmbibate în betadină de tip genital ori soluţie slab
iodată [1, 5, 7].
Pregătirea în intervenţiile pe tub digestiv diferă
în funcţie de organul ce va fi operat.
Megaesofagul va fi aspirat şi spălat pe tub
Fauché, manevră care diminuează atât conţinutul
cât şi septicitatea organului, dar previne şi refluxul
în arborele respirator, posibil în perioada de
inducţie anestezică [1].
Aceeaşi manevră de lavaj gastric este indicată
şi pacienţilor cu stenoze pilorice sau în alte situaţii
în care golirea stomacului se face cu dificultate
sau deloc. Pentru cei cu funcţia motorie păstrată şi
care urmează a suferi o intervenţie pe stomac,
241
repausul alimentar pentru 12 ore preoperator este
suficient. În cazul perforaţiilor gastro-duodenale
sau a ocluziilor intestinale, aspiraţia conţinutului
stomacului pe o sondă nazo-gastrică, începută
preoperator, este suficientă şi eficientă [1, 10].
Pregătirea colonului şi rectului este în primul
rând mecanică, evacuarea conţinutului lumenului
fiind şi principala armă antiseptică [8]. Golirea
intestinului gros se poate începe cu 2–3 zile
preoperator, cu purgative şi laxative uşoare, alături
de clisme evacuatorii. Ultima clismă, în inter-
venţiile programate, se va face în seara dinaintea
operaţiei [15–17].
Regimul alimentar recomandat în preoperator
va fi cu aport proteic şi energetic mare, dar cu
puţine reziduuri (lactate, carne, ouă). Evident în
cazul ocluziilor, hrănirea preoperatorie se va face
strict parenteral [19].
Cea mai eficientă şi rapidă golire a intestinului
gros se obţine cu ajutorul soluţiilor de lavaj colic.
Soluţiile hipertone (gen manitol), deşi sunt ieftine şi
eficiente, sunt contraindicate la pacienţii cu probleme
cardio-vasculare, deshidrataţi şi vârstnici pentru că
scad volemia, necesitând perfuzii de reechilibrare
hidro-volemică. De asemenea, pot induce ocluzii
complete în cazul tumorilor subocluzive [6, 18, 19].
Sunt recomandate soluţiile de polietilenglicol
(Fortans) sau tip X-prep, care nici nu se absorb din
intestin şi nici nu atrag apa din interstiţii, care
evacuează complet colonul şi scad flora
microbiană colică de la 1011–1012/ml la începutul
scaunelor până la 106–107/ml la ultimele emisiuni
[1, 17, 18, 19]. Dezavantajul constă în volumul
mare necesar procedurii de lavaj, de 3–4 litri
ingeraţi de pacient în preziua operaţiei [6].
Pregătirea antimicrobiană a colonului cu
sulfamide şi antibiotice orale cu spectru larg
(neomicină) este greu tolerabilă şi nu foarte eficientă
din punct de vedere al aseptizării [11, 15, 20, 21, 22].
Pe lângă golirea lumenului, administrarea tip „flash”
cu 15 minute preoperator a 1 g de cefalosporină cu
spectru larg şi 1 g metronidazol sunt suficiente atât
pentru flora aerobă cât şi pentru cea anaerobă [6,
15, 23, 24].
Tratamentele profilactice preoperatorii, care se
pot continua chiar în maniera curativă în postoperator,
trebuie să acopere trei situaţii riscante: infecţia,
tromboza venoasă profundă şi hemoragia gastrică
„de stres”.
242
Antibioterapia profilactică preoperatorie se
poate începe cu 15 minute – 2 ore înaintea inciziei
cutanate, prin injectarea intravenoasă ori intra-
musculară a antibioticelor cu spectru larg, astfel
încât „pic-ul” concentraţiei să fie atins intra-
operator. O a doua doză „profilactică” este
necesară doar la intervenţiile foarte lungi, la peste
6 ore de la administrarea iniţială, sau în cazul
pierderilor sangvine ce reclamă transfuzii masive.
Uzual se folosesc cefalosporine de generaţia 2 sau
3, eficienţa antibioprofilaxiei fiind dovedită clinic
pentru toate tipurile de intervenţii [3, 12, 24].
Profilaxia trombozelor venoase profunde este
obligatorie în intervenţiile chirurgicale majore,
bolnavii cu risc, bolile neoplazice, intervenţiile în
pelvis şi cele ortopedice [1, 3]. O altă categorie de
risc crescut sunt femeile care iau contraceptive
orale şi la care, pentru operaţiile reglate, acestea ar
trebui oprite 4–6 săptămâni în preoperator.
Diabeticii, obezii şi persoanele peste 40 ani au un
risc mediu al acestei complicaţii [6]. În profilaxie
se pot folosi atât metode mecanice de masaj,
poziţionare pe masa operatorie şi bandaj elastic al
gambelor, cât mai ales cele farmacologice. Injectarea
subcutanată a anticoagulantelor, fracţiuni ale heparinei,
este recomandată a se începe cu 6–8 ore în
preoperator, deoarece s-a dovedit că jumătate din
flebotromboze încep încă de pe masa de operaţie
[3, 4]. La pacienţii cu risc se continuă profilaxia
trombozelor venoase profunde pentru 7–14 zile în
postoperator.
Profilaxia ulcerului de stres postoperator se
face, în funcţie de experienţa fiecărei echipe
operatorii, fie cu anti-H2 fie cu inhibitori de pompă
de protoni (IPP), începute în seara premergătoare
intervenţiei şi deseori continuată până la reluarea
alimentaţiei orale.
Tot în pregătirea preoperatorie includem şi
informarea tuturor celor implicaţi în intervenţia
programată. Atât ajutoarele directe cât şi medicul
anestezist trebuie bine informaţi despre timpii
operatori, starea bolnavului şi posibilele complicaţii
şi incidente ce pot apărea în timpul intervenţiei
chirurgicale şi imediat după ea. Evident trebuie
avută în vedere şi schimbarea tacticii şi tehnicii
operatorii în funcţie de descoperirile intraoperatorii.
Este utilă, de asemenea, revederea tehnicii
chirurgicale înaintea operaţiei, în special pentru
tehnicile mai laborioase ori cele rar executate de
respectiva echipă [5].
 Atât echipele conexe de la sala de operaţie, cât
şi cele de la radiologie, anatomie-patologică,
laborator şi punctul de transfuzie din spital trebuie
informate despre aparatura, data, ora şi eventualele
proceduri complexe necesare în operaţiile mari,
programate [7].
Dacă medicul reanimator este diferit de
anestezist şi apreciem că postoperator pacientul va
necesita tratament în terapie intensivă, atunci şi
acest doctor trebuie contactat în preoperator şi, în
ziua operaţiei, trebuie să ne asigurăm că avem loc
în ATI [1].
Odată cu ajungerea pacientului în sală trebuie
să ne asigurăm de două aspecte:
1. că a fost adus pacientul corect, programat
pentru respectiva intervenţie;
2. care este exact regiunea/partea de operat
(exemplu, la hernii, sân, amputaţii etc.).
Ultima parte a pregătirii preoperatorii se desfăşoară
în sala de operaţii. Montarea sondei urinare şi a celei
nazo-gastrice e bine să se efectueze, pentru confortul
bolnavului, după efectuarea anesteziei [5, 7]. Este
apoi obligatorie verificarea aparaturii ce va fi
folosită: bisturiu electric, trusa de celioscopie,
aspiratorul, setul de pense, depărtătoarele, aparatele
de sutură mecanică, inventarul instrumentarului şi
materialelore necesare.
În urgenţele majore, toată această procedură se
restrânge la manevrele esenţiale, tip terapie
intensivă, de susţinere a funcţiilor vitale şi se poate
desfăşura direct în sala de operaţie. Montarea de
catetere venoase centrale, intubaţie oro-traheală sau
traheostomie de urgenţă, alături de tot ansamblul
substanţelor cardiotonice, antiaritmice, vasoconstrictoare
etc., în coordonare cu echipa anestezică, pot
reprezenta singura pregătire preoperatorie în
urgenţele majore [1, 4, 7].
BIBLIOGRAFIE
1. Angelescu N., Propedeutica medico-chirurgicală. Ed.
Medicală, 1993.
2. Burghele Th., Studiul terenului în chirurgie. Ed.
Medicală, 1965.
3. Moris P.J., Malt R.A., Oxford Texbook of Surgery. Ed.
Oxford Medical Publications, 1994, pag. 165–225.
4. Schwartz S., Principles of Surgery. Ed. McGraw-Hill,
1996:95–175.
5. Dunn D.C., Rawlinson N., Chirurgie – diagnostic şi
tratament. Ed. Medicală, 1995.
6. Angelescu M., Pregătirea preoperatorie a bolnavului. În
„Tratat de patologie chirurgicală” sub redacţia N. Angelescu,
Ed. Medicală, 2001, pag. 421–427.
7. Kirk R.M., Williamson R.C.N., General surgical operations.
Ed. Churchill-Livingstone, 1987.
8. Schwenk W. et al., Pulmonary function folowing
laparoscopic or conventional colo-rectal resection. Arch.
Surg. 1999; 134:6–13.
9. Martin C., Andréassian A., Baron D., Antibioprophylaxie
en milieu chirurgical. Ann. Fr. Anest. Reanim. 1993;
12:337–354.
10. Oancea T., Bocăneală C., Experienţa noastră în diagnosticul
şi tratamentul cancerului colo-rectal. Chirurgia, 1983;
32:169–176.
11. Quintin-Fockenay C., Sherpereel P., Prise en charge
préopératoire et anesthésie pour les syndromes occlusifs
et les péritonites. Anesthésie-réanimation de l’opéré
digestif. Ed. Amette-Blackwell, 1991; 89–98.
12. Benchimol D., Domergue J. – Chirurgie de la maladie
diverticulaire sigmoïdienne. Ed. Arnette, 2000, pag. 103–118.
13. Biondo S., Jaurieta E., Jarba R. et al., Intraoperative
colonic lavage and primary anastomosis in peritonitis
and obstruction. Br. J. Surg., 1997, 84:222–5.
14. Hansen O., Schwenk W., Slucke HP., Stock W.,
Colorectal stapled anastomoses. Experience and results.
Dis. Colon. Rectum., 1996, 39:30–36.
15. Pacelli F., Doghetlo GB. et al., Prognosis in intra-
abdominal infections. Arch. Surg. 1996; 131:641–645.
16. Rodary M., Hay J.M., Mechanical and antibiotic
preparation of the bowel for elective colorectal surgery.
Colo-proctology 1988; 5:271–276.
17. Wolters U., Kellerth W. et al. Prospective randomized
study of postoperative bowel cleaning for patients
undergoing colorectal surgery. Br. J Surg., 1994; 81:598–600.
18. Juvara I., Vereanu I., Sabău D., Folosirea soluţiei de
manitol în chirurgia colonică. Chirurgia, 1979, 28:401–405.
19. Valverde A., Hay J.M., Fingerhut A. et al., Senna versus
polyethylenglycol for mechanical preparation before
elective colonic or rectal resection. Arch Surg 1999;
134:514–519.
20. Chen J.H., Wu Shing S., Rectal carcinoma with stercoral
perforation. Hepato-Gastroenterol, 2000, 47, 1018–19.
21. Fingerhut A., Al-Hadrani A., Perforation mécanique et
bactériologique à la chirurgie colo-rectale. J. Chir, 1999,
136, 4:216–220.
22. Meyer C.H., Rohr S., Iderne A., Intérêt du lavage
colique dans la chirurgie colique d’urgence. J. Chir.
1997; 137:271–274.
23. Lau W.Y., Chu K.W. Prophylactic antibiotics in elective
colorectal surgery. Br. J. Surg., 1998, 85:1232–41.
24. Schoetz D.J., Roberts P.L. et al., Addition of parenteral
cefotoxin regimen of oral antibiotics for elective colo-
rectal operations. Ann. Surg. 1990; 212:209–12.
243
Capitolul 11
COMPLICAŢII POSTOPERATORII

ŞERBAN BANCU

Motto:
„Tratarea cu succes a îmbolnăvirilor chirurgicale necesită o
aplicare largă a datelor ştiinţifice de bază în problematica
diagnosticului şi o îngrijire totală a bolnavului, înainte, în
timpul şi după operaţie, ca şi un ataşament, o înţelegere şi o
adevărată dragoste faţă de bolnav. Chirurgul trebuie să fie
un medic în tradiţionalul sens al cuvântului, un instruit om
de ştiinţă, un inginer, un artist şi un slujitor al pacientului
său. Deoarece viaţa sau moartea depind deseori de
corectitudinea deciziei chirurgicale, atitudinea chirurgului
trebuie să fie condusă de curaj în acţiune, dar şi de un înalt grad
de competenţă tehnică.”
J. Engelbert Dunphy

INTRODUCERE revenire corectă şi aşteptată a echilibrului organic

De-a lungul secolelor şi mai ales în ultimele
decenii, chirurgia s-a diversificat necontenit, iar
dezvoltarea tehnologiei şi a reanimării intra- şi
postoperatorii a împins actul chirurgical spre
limite inimaginabile altădată. Marea chirurgie a
depăşit de mult bariera transplantelor de organe şi
ţesuturi. Nu s-au împlinit încă două decenii de la
consacrarea definitivă a chirurgiei miniminvazive
pe abdomen, torace, retroperitoneu, articulaţii,
aducând noi aspecte, noi reguli, dar şi noi
deznodăminte în patologia chirurgicală. Asistăm
la o adevărată explozie a chirurgiei de urgenţă,
confruntată cu tot mai multe accidente rutiere,
accidente de muncă, conflicte militare sau dezastre
naturale care se petrec, deseori, în zone în care
medicina nu este pregătită să le facă faţă. Poluarea
aerului, a apei, a nutriţiei şi a mediului social
modifică reactivitatea organismelor la îmbolnăviri
dar şi la impactul cu activităţile terapeutice.
Vindecarea postoperatorie este considerată a fi
rezultatul unei convalescenţe normale, cu o
şi funcţional.
Complicaţiile postoperatorii sunt devieri de la
decursul normal al evoluţiei postoperatorii, care
ţin de factori aflaţi în relaţie cu boala primară, cu
terapia medico-chirurgicală, dar şi cu hazardul.
Simptomatologia complicaţiilor este dificilă şi de
multe ori camuflată de impactul bolnavului cu
operaţia. De aceea, o îngrijire bună a bolnavului
operat trebuie să includă şi o evaluare repetată a
posibilităţilor de apariţie a unor complicaţii.
FACTORI FAVORIZANŢI AI
COMPLICAŢIILOR POSTOPERATORII
FACTORI CARE DEPIND DE BOLNAV
Starea generală de sănătate
Starea generală trebuie evaluată conform foii
de observaţie, interpretând cu mare atenţie
rezultatele anamnezei, ale examenului fizic pe

244
aparate şi sisteme, ale investigaţiilor paraclinice şi
de laborator. Cea mai mare parte a morbidităţii şi
mortalităţii postoperatorii provine din sfera unor
maladii preexistente cardio-vasculare, respiratorii
şi uro-genitale.
Diagnostic
Diagnosticul separă de la început urgenţele de
cazurile elective, bolile maligne de cele benigne,
determinând indicaţiile chirurgicale şi consideraţiile
de prognostic.
Vârsta
Media de vârstă este în continuă creştere, iar în
acelaşi timp starea biologică devine superioară
vârstei cronologice, ceea ce face să nu asociem
automat vârsta înaintată cu riscul complicaţiilor.
Coexistenţa unor boli cronice de durată, ca şi
unele întârzieri nejustificate de prezentare la
medic influenţează vulnerabilitatea mai mare a
vârstnicilor la actul chirurgical.
Obezitatea
Poate fi sursa multor complicaţii în postoperator.
Imobilitatea, capacitatea redusă de efort cresc
riscul unor complicaţii respiratorii şi a
trombemboliei. Dificultăţile tehnice şi defectele de
vindecare a plăgilor conferă superioritate
intervenţiilor minim invazive, acolo unde e cazul.
Susceptibilitatea crescută la infecţii
Este un factor sever de complicaţii generale şi
locale. Din această categorie fac parte bolnavii
purtători de focare microbiene, virale, micotice,
parazitare, care se regăsesc la nivel cutanat,
respirator, digestiv, urinar, hepatic, periclitând
viaţa bolnavului sau generând infecţii nosocomiale,
întâlnite în spitale.
Diabetul zaharat
Este un factor imunodepresor care alterează
microcirculaţia periferică şi vindecarea anastomo-
zelor şi a plăgilor, perturbă echilibrul hidro-
electrolitic şi caloric. Din păcate este o maladie
des întâlnită la adulţi şi vârstnici.
Factori carenţiali
Deshidratarea, hipovolemia, hipoproteinemia,
anemia, tabagismul, dependenţa de alcool,
medicamente pot induce complicaţii, mai ales în
chirurgia tubului digestiv.
Factorii neuro-psihici
Accidentele neurovasculare din antecedente,
epilepsiile, stările depresive, anorexia duc la
complicaţii previzibile sau neaşteptate, reducând
indicaţiile operatorii doar la cele obligatorii.
FACTORI CARE DEPIND DE
MANAGEMENTUL MEDICO-CHIRURGICAL
Bolnavul chirurgical este supus unei înlănţuiri
de măsuri şi evenimente, al căror decurs normal
garantează evitarea, sau cel puţin anticiparea unor
posibile complicaţii. Factori ca:
– circuitul bolnavului în spital,
– pregătirea preoperatorie, în condiţii
elective sau în condiţii de urgenţă,
– pregătirea actului anestezic,
– informarea bolnavului, acceptul tratamentu-
lui, explicarea evoluţiei prevăzute în post-
operator,
– transfuzia de sânge,
– tratamentul în camera de trezire,
– tratamentul în secţia de reanimare,
– îngrijirile fizice şi dieta
au rolul de a armoniza evoluţia bolnavului operat
şi de a îndepărta riscul complicaţiilor. Aceste date
au fost dezbătute detaliat în capitolele de
propedeutică.
Factorul economic nu trebuie neglijat, din mai
multe puncte de vedere. O evoluţie bună, fără
complicaţii, cu externare în bune condiţii şi la
timp, corespunde etaloanelor economice ale
spitalelor. O spitalizare prelungită de complicaţii
postoperatorii, de infecţii nosocomiale sau de
probleme sociale, încarcă cheltuielile şi afectează
indicii de utilizare a paturilor. Pe de altă parte, un
management defectuos, cu o gestiune proastă a
utilităţilor, cu lipsuri în dotare de aparatură,
materiale, medicamente, sânge predispun la
accidente şi complicaţii independente de bolonav
sau de echipele de medici implicate în aceste
activităţi.
CONCEPTUL DE COMPLICAŢIE
POSTOPERATORIE
Complicaţia postoperatorie reprezintă un
eveniment nedorit şi negativ în evoluţia
bolnavului operat, furnizând o morbiditate aparte,
245
deseori imprevizibilă şi dificil de controlat, cu
urmări mai mult sau mai puţin grave în vindecarea
bolnavului, incluzând şi riscul mortalităţii, şi cu
implicaţii sociale, profesionale, economice şi
juridice în activitatea spitalicească.
Complicaţiile postoperatorii pot ţine de actul
operator propriu-zis, ca de exemplu o fistulă
anastomotică, de actul anestezic, ca de exemplu o
pneumonie de aspiraţie, se pot produce prin
dezechilibre generale prilejuite de operaţie sau de
anestezie, ca de exemplu boala tromboembolică
postoperatorie, sau sunt urmarea înlănţuirii a
numeroase leziuni şi alterări funcţionale, ca de
pildă în traumatisme.
Complicaţia postoperatorie aduce după sine şi
o încărcătură de răspundere, care, psihologic, este
adesea atribuită chirurgului operator. În medicina
modernă, responsabilitatea este repartizată la
fiecare echipă ce a venit în contact cu bolnavul
chirurgical, începând cu atitudinea prespitalicească,
promptitudinea şi corectitudinea investigaţiilor
preoperatorii, şi terminând cu medicii ce se ocupă
cu vindecarea, recuperarea şi reintegrarea
bolnavului în viaţa normală. Însăşi dezvoltarea
medicinei, a chirurgiei sau a terapiei intensive este
evaluată şi din punctul de vedere al reducerii la
maximum a frecvenţei şi gravităţii complicaţiilor
postoperatorii.
Problematica complicaţiilor postoperatorii
cuprinde etape obligatorii dintre care prima este de
a evita producerea acestui eveniment, a doua este
recunoaşterea la timp a complicaţiei, atât prin
anticiparea riscului cât şi prin surprinderea ei
promptă, iar a treia, şi cea mai dificilă, este de a
găsi mijloacele cele mai eficace de a salva viaţa
bolnavului, apelând inclusiv la transferuri spre
servicii chirurgicale mai experimentate şi mai
dotate. De aceea, această problematică deschide
un capitol vast, despre care s-a scris multă
literatură chirurgicală, dar care mai oferă, încă,
spre dezbatere numeroase subiecte de cercetare, pe
măsură ce experienţa clinică se aprofundează, iar
tehnologia medicală şi farmaceutică se dezvoltă
necontenit.
CLASIFICARE
Deşi nu există o standardizare unanimă a
diverselor categorii de complicaţii postoperatorii,
se pot folosi numeroase criterii pe baza cărora se
246
desprind clasificări elocvente, care au atât valoare
terminologică cât şi didactică.
Astfel, în funcţie de factorul timp, avem cea
mai frecventă clasificare a complicaţiilor
postoperatorii în: imediate, precoce şi tardive.
După localizarea şi modul de manifestare,
distingem complicaţii locale şi generale, iar după
gravitate, minore, majore, letale.
Căutând o interpretare fiziopatologică, unii
autori propun clasificarea în complicaţii de tip
mecanic, de tip funcţional, de tip septic.
Din punct de vedere etiopatogenic o complicaţie
postoperatorie poate să ţină de actul operator, de
actul anestezic, de boala de bază (mai ales în
chirurgia oncologică), de boli coexistente (cardio-
vasculare, diabet etc.), de calitatea materialelor
folosite în operaţie, de tratamentul şi îngrijirea
fizică de după intervenţie.
Aceste aspecte arată, de fapt, că o complicaţie
postoperatorie se încadrează, în acelaşi timp, în
fiecare dintre clasificările formulate, reunind toate
criteriile prezentate, într-o complexitate clinică
deosebită.
În acest capitol, pentru sistematizarea datelor
într-un mod asemănător uzanţelor din literatura
chirurgicală, vom folosi, ca şi clasificare de bază,
pe cea formulată după factorul timp (complicaţii
imediate, precoce şi tardive), atât pentru
complicaţiile generale cât şi pentru cele legate de
intervenţiile pe diverse aparate şi sisteme.
COMPLICAŢII POSTOPERATORII
IMEDIATE
HEMORAGIA POSTOPERATORIE
Hemoragia postoperatorie imediată apare în
primele ore de după operaţie, uneori continuând o
sângerare mai dificil de stăpânit în câmpul
operator. Este o complicaţie severă care poate
prejudicia actul operator sau chiar viaţa
bolnavului, aflat în faţa unei a doua lovituri, după
operaţia propriu-zisă, fiind expus apoi la
numeroase transfuzii de sânge şi de cele mai multe
ori la reintervenţii de urgenţă.
Cauzele hemoragiilor postoperatorii imediate
sunt multiple şi complexe. Chirurgii sunt
familiarizaţi cu cele rezultând din defecte de
hemostază, din dificultatea de a stăpâni o
sângerare în timpul unor disecţii în ţesuturi
tumorale sau necrotice, sau în condiţii de
septicitate, icter prelungit, ciroză hepatică,
hematoame retroperitoneale. Se cunosc, de
asemenea, foarte bine, incidentele sau greşelile de
tehnică ce duc la derapări de ligaturi, agrafe
hemostatice, suturi vasculare neetanşe, leziuni
tisulare sau viscerale ce produc postoperator
hemotorace sau hemoperitoneu etc. Mai
controversate rămân sângerările ce apar după
operaţie în urma tratamentelor anticoagulante
judicioase sau exagerate sau a hemoragiilor
survenite la bolnavi care în timpul operaţiei au
fost hipotensivi sau şocaţi (deseori politraumatizaţi),
dar, odată cu ridicarea tensională, se deschid mici
vase, mai ales capilare şi arteriole, ducând la
pierderi importante de sânge. Aceste hemoragii
sunt de cele mai multe ori difuze, se manifestă mai
lent, prin scurgeri de sânge prin tuburile de drenaj,
iar sursa lor este greu de interpretat, mai ales în
cazul operaţiilor abdominale. Decizia unei
atitudini conservatoare, prin tratament antihemoragic
şi transfuzii de sânge proaspăt este, deseori
benefică, evitând reintervenţia. Este, însă, nevoie
de multă experienţă pentru a deosebi o hemoragie
internă postoperatorie difuză de o sângerare activă
datorată cedării unei ligaturi, iar reintervenţiile
confirmă faptul că de multe ori sursa nu este
depistată, hemostaza producându-se prin tratament
general.
Cele mai importante consecinţe ale hemoragiilor
postoperatorii imediate sunt: anemia acută cu sau
fără şoc hipovolemic, hipoproteinemie, hipotermie,
tulburări de coagulare, suferinţe tisulare miocardice,
renale, cerebrale. Anemia şi hipovolemia duc la o
hipoxie severă în ţesuturi, care, dacă nu poate fi
corectată rapid, va compromite vindecarea unor
anastomoze, predispunând la fistule, sau va afecta
integritatea unor structuri, ca de exemplu mucoasa
digestivă. Hipoxia, hipoproteinemia şi deficitele
imunologice consecutive vor scădea rezistenţa la
infecţiile locale sau generale, expunând organismele
la complicaţii septice. Transfuziile de sânge
necesare uneori în cantităţi mari, pot altera grav
reacţiile de coagulare spontană, ducând la
dezechilibre dramatice de hemostază, cu riscul
pierderii bolnavului.
Tabloul clinic este, de asemenea, neclar, în
primele ore după intervenţie, chiar dacă pe
tuburile de drenaj apare sânge proaspăt. Tuburile
se pot înfunda uşor cu cheaguri, uneori conduc
ineficient sau nu au fost plasate în zona de unde
s-a declanşat hemoragia, dând chiar impresia falsă
că hemoragia s-a oprit spontan. Alteori nu există
tuburi de drenaj, ca după o aparent inofensivă
operaţie de apendicectomie sau simpatectomie.
Paloarea, alterarea pulsului, hipotensiunea
progresivă, întârzierea în trezire şi în reluarea
respiraţiei spontane corecte sunt semne
hotărâtoare care apar mult mai timpuriu decât alte
evidenţe clinice sau de laborator.
Atitudine terapeutică de urgenţă: din acest
moment bolnavul nu va mai fi părăsit nici o clipă,
se va monitoriza, cu pulsoximetru şi liniile
vasculare pregătite, uneori pe masa de operaţie, se
va determina grupul sanguin şi necesarul de
transfuzie şi se va decide, fără întârziere,
oportunitatea reintervenţiei. Factorul timp este cel
mai important pentru evitarea şocului şi a
transfuziilor în cantităţi prea mari, care nu sunt
niciodată fără urmări. După hemostaza chirurgicală
se va corecta anemia, se va institui o antibioterapie
susţinută, nu se va insista neapărat cu trezirea şi
detubarea bolnavului, mai ales pentru oxigenoterapie
şi echilibru acido-bazic, celelalte bilanţuri
biologice fiind evaluate şi corectate, apoi treptat.
Nu se va pierde din vedere că accidentul
hemoragic se poate repeta, la aceasta contribuind
şi transfuzia sau politransfuzia. Reintervenţiile
pun în pericol şi vindecarea corectă a plăgilor
chirurgicale, cu posibile supuraţii şi evisceraţii, în
condiţii de anemie, hipoxie şi hipoproteinemie.
HEMORAGIA DIN PLAGA OPERATORIE
Este o complicaţie mai rară, dar care poate
aduce toate neajunsurile furnizate de hemoragiile
postoperatorii imediate. Lăsând la o parte tulburările
generale de coagulare, care vor aparţine unui
subcapitol separat, se poate afirma că, de la
introducerea judicioasă a electrocoagulării,
hemoragiile postoperatorii din plaga chirurgicală
au scăzut în frecvenţă.
Cauzele locale ale acestor hemoragii sunt:
hemostaza insuficientă la sfârşitul operaţiei, suturi
ale unor plăgi contuze posttraumatice, sângerări
din punctele de sutură ale aponevrozelor, ale
pielii, incidente în transportul bolnavilor de la sala
de operaţie la salon, trezire agitată din anestezie,
cu hipermotilitate, tuse, greţuri.
Consecinţele sunt dintre cele mai frecvente:
hemoragia prin firele de sutură a pielii, cu pierderi
importante de sânge, cu întregul tablou clinic al
247
anemiei acute sau chiar al şocului hemoragic;
hematomul din plagă, cu acumularea de cheaguri
de sânge şi sufuziuni extrafasciale extinse, care, pe
lângă pierderile sangvine, pot compromite o
întreagă operaţie, ca de exemplu o plastie a
peretelui abdominal după o hernie sau o
eventraţie, sau o mastectomie axilară; hematomul
subfascial cu disecarea straturilor anatomice ale
peretelui abdominal, care devine slab şi nerezistent,
cu deficit de irigare cu sânge, predispus evisceraţiei.
Sângele şi cheagurile adunate în plaga suturată,
sau seroamele consecutive, se pot supra-infecta
ducând, într-un al doilea timp, la supuraţii ale
plăgii.
Atitudinea terapeutică trebuie să fie promptă:
în hemoragiile active se va deschide plaga, se vor
evacua cheagurile şi se va face o hemostază
minuţioasă, cu mare atenţie la asepsie şi antisepsie;
uneori este suficient un fir suplimentar în linia de
sutură a plăgii; în hemoragiile difuze aplicarea
unei aspiraţii de tip Redon la drenajul subcutan
poate opri hemoragia în scurt timp; pansamentul
compresiv se recomandă în cazul membrelor, după
mastectomii pentru neoplasme, în unele plăgi
abdominale, pentru hernii, eventraţii. În plăgile cu
pierderi mai importante de sânge sau cu sufuziuni
în ţesutul cutanat, se va recurge la antibioterapie în
doze profilactice.
EVISCERAŢIA POSTOPERATORIE
Este o complicaţie sau un adevărat accident
postoperator, care poate contamina grav cavitatea
peritoneală sau pleura [1, 2].
Evisceraţia se poate produce în două grade de
gravitaţie: evisceraţia incompletă, când sutura
pielii rămâne intactă, dar cedează planul apone-
vrotic; evisceraţie completă când cedează şi
suturile cutanate, viscerele ajungând în afara
abdomenului, sau, în cazul plăcilor toracice, se
deschide complet cavitatea pleurală.
Factorii hotărâtori în producerea evisceraţiei
sunt: hemoragiile, hematoamele locale posto-
peratorii, anemia, hipoproteinemia, incidente în
transportul bolnavului la salon; ca factori
adjuvanţi ar putea fi consemnată obezitatea,
operaţii pe abdomen destins, meteoristic, folosirea
de materiale de sutură inadecvate în închiderea
plăgilor abdominale sau toracice, perete abdominal
compromis prin focare mai vechi septice sau
reintervenţii, trezirea agitată din anestezie, cu
greţuri, vărsături, tuse, sughiţ.
248
Atitudinea terapeutică trebuie să fie extrem de
promptă! Se va duce bolnavul în sala de operaţie,
fiind nevoie de condiţii riguroase de asepsie,
anestezie, lumină ideală, materiale specifice.
Plăgile vor fi complet deschise, se va face toaleta
corectă a plăgii şi a cavităţii peritoneale (pleurale)
contaminate, îndepărtându-se firele de sutură din
plagă. Dacă se consideră oportun, aponevroza se
va resutura, cu fire groase lent resorbabile, iar
plaga se va drena. Dacă resuturarea planurilor pare
riscantă, se poate apela la o închidere cu brăţări de
plastic, mai puţin estetică dar mai sigură.
Antibioterapia nu se va omite şi se va avea în
vedere că, în următoarele zile, există pericolul
repetării evisceraţiei, ca şi al supuraţiei. Totuşi,
evisceraţiile postoperatorii precoce sau tardive,
aşa cum se va vedea în alt capitol, sunt expresia
unor complicaţii interne importante.
DUREREA POSTOPERATORIE
Nu este o complicaţie propriu-zisă ci mai
degrabă un simptom dramatic care poate antrena
apariţia necontrolată a unui întreg şir de
complicaţii postoperatorii. Există, pentru fiecare
bolnav, un prag individual al durerii, tot aşa cum
există diferenţe semnificative între bolnavi în
întâmpinarea sau suportarea durerii postoperatorii.
De aceea trebuie să fim conştienţi, în permanenţă,
că la trezirea din anestezie bolnavul se va
confrunta cu o durere care îi va influenţa starea
generală, tensiunea arterială, mişcările respiratorii
spontane, îi poate produce agitaţie psihomotorie,
greţuri, vărsături, aspiraţie de conţinut gastric [3].
Durerea este maximă în primele 24 de ore, iar
primul focar de durere este plaga chirurgicală
parietală. Cu cât incizia chirurgicală a fost mai
mare şi mai complexă, cu atât durerea
postoperatorie va fi mai mare, iar necesitatea
sedării ei va deveni mai importantă. Cele mai
dureroase plăgi sunt cele transversale din etajul
abdominal superior, toraco-frenotomiile cu un
punct maxim de durere la nivelul rebordului costal
secţionat şi resuturat insuficient de fix, plăgile
mari cu suturi tensionate în cazul plastiilor
peretelui abdominal pentru eventraţii, toracotomiile
cu leziuni costale.
Încă din timpul trezirii, înainte de
conştientizare, durerea produce tahicardie şi
creşterea tensiunii arteriale, ca şi o exacerbare a
rigidităţii musculare, ce va îngreuna închiderea
planurilor aponevrotice. După trezire şi detubare,
durerea exagerată va determina o suferinţă fizică
ce se va accentua cu mişcările respiratorii pe care
bolnavul şi le va limita voit, până la apariţia
hipoxiei, a cianozei şi a unei epuizări psihice.
Alterarea respiraţiei reprezintă tulburarea funcţională
cea mai gravă furnizată de durerea postoperatorie.
Durerea parietală produce spasme musculare
chinuitoare, urmate de vărsături necontrolate, cu
pericolul aspiraţiei de conţinut gastric în căile
respiratorii. Greţurile şi sughiţul vor intensifica
episoadele dureroase. Pe fondul acestor agitaţii
poate surveni evisceraţia postoperatorie.
Dureri şi disconfort postoperator mai pot fi date
de poziţia unor drenuri, catetere, de un pat de spital
inadecvat, de o sondă urinară rău tolerată [5].
Atitudinea terapeutică va fi profilactică, în
primul rând, de întâmpinare a suferinţelor şi a
consecinţelor durerii. Tratamentul antialgic şi
tranchilizant se va combina cu o trezire blândă, cu
asigurarea unei respiraţii uşoare, eficiente.
Oxigenarea suplimentară va grăbi conştientizarea
bolnavului, evitând greţurile, oferind medicului
timpul necesar de a observa bolnavul, de a-i îngriji
durerea. Unii medici anestezişti, pentru a exclude
durerea de după operaţie, apelează la o anestezie
peridurală continuă, aplicată preoperator, înaintea
anesteziei generale, ca mijloc modern şi eficient în
terapia durerii [3].
Durerile postoperatorii cu alte sedii au
semnificaţii diverse, fiind necesare diagnostice şi
îngrijiri specifice. Durerile precordiale de tip
anginos, însoţite de tulburări de ritm cardiac şi
scăderi tensionale sugerează o suferinţă coronariană
acută; junghiul toracic, cu modificări circulatorii şi
respiratorii, ridică suspiciunea unui infarct
pulmonar; durerile musculare din gambe sunt
relevante pentru o tromboflebită profundă etc.
ŞOCUL POSTOPERATOR
Şocul hipovolemic
Este forma cea mai frecventă de şoc postoperator
[3, 6, 7]. Cauzele hipovolemiei sunt pierderile de
sânge pre- şi intraoperator, pierderi lichidiene
grave prin vărsături, fistule, sechestrări de lichide
în tubul digestiv, în peritoneu, în pleură, compensări
volemice şi calitative insuficiente sau incorecte.
Tabloul clinic este dominat de hipotensi-une,
tahicardie, paloare, hipotermie, oligoanurie,
alterarea oximetriei. Modificările de laborator nu
sunt sugestive de la început, datorită hemo-
concentraţiei, care face ca în primul timp
hematocritul, ionograma sau proteinograma să
arate valori ridicate. Prelungirea stării de şoc va
duce la suferinţe miocardice, renale, neurologice,
tulburări de coagulare, risc letal. De aceea,
tratamentul complex al şocului trebuie să vizeze o
înlocuire rapidă şi eficientă a sângelui şi a
lichidelor pierdute, ceea ce înseamnă că echipa de
terapeuţi trebuie să aibă la dispoziţie materialele
necesare. Lipsa de sânge izogrup în cantităţi
suficiente poate duce la situaţii dramatice. Se va
monitoriza TA, PVC, activitatea cardiacă, diureza,
oxigenarea şi se va supraveghea cu mare atenţie
coagularea sângelui, care se poate compromite
prin politransfuzie. Stomacul se va goli prin
aspiraţie continuă şi se va proteja pentru a evita
hemoragiile de stres. Antibioterapia intra- şi
postoperatorie este foarte importantă. Postoperator
se va continua ventilaţia mecanică a bolnavului
până la ieşirea completă din şoc şi se va acorda
atenţie terapiei durerii. Căile respiratorii vor fi
aspirate ritmic, în cazurile grave punându-se
problema bronhoscopiei şi a bronhoaspiraţiei şi
chiar a traheostomiei. Condiţia de bază a
succesului tratamentului şocului este ducerea la
bun sfârşit a actului operator: hemostază perfectă,
integritate tisulară, reconstrucţii anatomice şi
funcţionale, eliminarea focarelor septice sau a
zonelor ischemice.
Alte forme de şoc
Şocul anafilactic în chirurgia chistului hidatic
hepatic este o complicaţie rară dar redutabilă,
datorată reacţiei anafilactice a polizaharidelor din
chistul hidatic la contactul cu ţesuturile. Este
descris, mai degrabă, ca un accident intraoperator,
în timpul deschiderii chistului, urmat de o moarte
subită [23].
Şocul cardiogen, şocul toxico-septic şi şocul
anafilactic postoperator sunt descrise într-un
subcapitol separat.
HIPOTERMIA POSTOPERATORIE
Scăderea temperaturii corpului sub temperatura
normală este extrem de nocivă pentru bolnavul
operat, alterând profund starea generală şi evoluţia
postoperatorie. Încă din faza preanestezică şi apoi
în timpul operaţiei, termoreglarea este diminuată
de droguri şi de poziţia pasivă în care este ţinut
249
bolnavul. Cauzele hipotermiei postoperatorii sunt:
temperatura ambiantă prea scăzută din sala de
operaţie, din timpul transportului şi din salon,
durata mare a intervenţiei, timp în care bolnavul
cedează multă energie, pierderile de sânge şi
lichide ce duc la anemie şi deshidratare cu
pierdere de căldură, perfuzii sau transfuzii prea
reci, administrate într-un ritm rapid, protejare
insuficientă împotriva hipotermiei. Cavitatea
peritoneală este un câmp important al termoreglării,
care poate fi perturbată prin irigări, spălări
intraperitoneale, în timpul actului operator, cu
soluţii neîncălzite [3].
Tabloul clinic se instalează insidios, uneori
nesugestiv, cu paloare, tegumente reci, uscate, la
trezire bolnavul este confuz, frisonează, iar dacă
devine conştient, acuză o senzaţie chinuitoare de
frig, cu tremurături şi contracţii musculare
dureroase. Faciesul este cel mai semnificativ, cu
buze cianotice, contractate.
Consecinţele hipotermiei sunt tahicardia,
polipneea, durerea postoperatorie accentuată,
urmate apoi de febră ridicată, lombalgii acute,
artralgii, pericolul iminent fiind cel al pneumoniei
postoperatorii.
Hipotermia trebuie combătută prin protejarea
bolnavului împotriva pierderilor de căldură,
folosind cearceafuri de învelire a părţilor neexpuse
operaţiei, pernă electrică sub membrele inferioare
în timpul intervenţiilor mai îndelungate, perfuzii şi
irigaţii încălzite. Temperatura din sala de operaţie
şi din salonul de trezire trebuie menţinută peste
21 °C. Există astăzi o tehnologie specială de
combatere a hipotermiei în timpul şi după operaţie,
contribuind şi aceasta la ameliorarea rezultatelor
postoperatorii [5].
TREZIREA ŞI DETUBAREA DIFICILĂ
Unele complicaţii postoperatorii imediate pot
apare şi în urma unor reacţii neprevăzute ale
bolnavilor în timpul trezirii şi al detubării.
Asemenea reacţii depind de comportamentul
individual şi de starea generală preoperatorie.
Trezirea zgomotoasă, cu spasme laringiene, cu
apnee prelungită, amplifică durerea postoperatorie,
duce la agitaţie fizică, panică, confuzie, timp în
care se pot produce incidente ca: decuplarea de la
perfuzii, smulgerea sondei de aspiraţie, a unor
drenuri esenţiale, ca de pildă tubul Kehr.
Obstrucţia respiratorie cu secreţii abundente
poate provoca reflexe puternice de tuse, greţuri,
vărsături. Uneori consecinţele pot fi grave, mai
250
ales la vârstnici, cu aspiraţii de conţinut digestiv în
căile respiratorii, pneumotorace, emfizem
subcutanat, evisceraţii complete sau parţiale [5].
Aspirarea atentă a căilor respiratorii înainte de
detubare, o oxigenare corectă, o analgezie bună şi
o supraveghere blândă a trezirii vor evita
majoritatea acestor neajunsuri, care sunt, totuşi,
uneori greu de controlat, solicitând din plin
experienţa medicului anestezist.
ASPIRAŢIA DE CONŢINUT GASTRIC
ÎN CĂILE RESPIRATORII
Este o complicaţie gravă care se produce, de
obicei, la trezire şi în perioada postoperatorie
imediată, fiind asociată cu alte boli sau sindroame
favorizante, ca hernia hiatală, stenoza pilorică,
pancreatita acută, sindroamele ocluzive [3, 5, 6].
În funcţie de cantitatea şi aciditatea conţinutului
aspirat în bronhii, într-o primă etapă se produce o
inflamaţie chimică a căilor respiratorii, cu
bronhospasm, edem pulmonar, insuficienţă
respiratorie, iar în a doua etapă se produce
inflamaţia septică, cu pneumonia de aspiraţie
(sindrom Mendelson), cu insuficienţă respiratorie
şi circulatorie şi o evoluţie rapidă spre o stare
generală foarte gravă.
Tabloul clinic este dramatic, cu un bolnav
hipotensiv, confuz, cianotic, dispneic, tahicardic,
febril.
Ventilaţia mecanică „la balon” este dificilă, la
auscultaţie se percep raluri crepitante difuze.
Examenul radiologic va arăta opacităţi multiple la
bazele ambilor plămâni.
Tratamentul trebuie să fie energic, în salon de
reanimare, cu intubarea şi monitorizarea funcţiilor
vitale ale bolnavului. Terapia specifică va cuprinde
oxigenoterapie, bronhodilatatoare, hidrocortizon,
antibioterapie, aspirare şi toaletă bronşică ritmică,
apelându-se şi la bronhoscopie. În cazurile în care
ventilaţia artificială va fi de durată, se va recurge
la traheostomie.
COMPLICAŢII POSTOPERATORII
PRECOCE ŞI TARDIVE
HEMORAGIA POSTOPERATORIE PRIN
TULBURĂRI GENERALE ALE HEMOSTAZEI
În mod normal, lezarea traumatică sau
chirurgicală a capilarelor din ţesuturi declanşează
o reacţie spontană de hemostază şi coagulare, cu
oprirea sângerării şi refacerea irigării tisulare
locale, în scopul vindecării. Această reacţie
cuprinde o etapă de contracţie vasculară la nivelul
secţiunii, o etapă de constituire a trombului, prin
coagulare, şi o etapă de fibrinoliză, prin care
reacţia de coagulare se opreşte. In toate aceste
etape pot interveni dereglări, date de boli
vasculare, de boli ale sângelui sau de tulburări
metabolice. Chiar şi în asemenea condiţii sunt
necesare unele intervenţii chirurgicale, confruntate
cu complexa problematică a tulburărilor de
hemostază, pentru care sunt necesare pregătiri şi
măsuri suplimentare.
Tulburări ale hemostazei prin vasculopatii [8, 6]
Deşi compoziţia şi funcţiile sângelui sunt
integre, asistăm la o alterare a structurii vasculare,
la nivelul pereţilor venulelor, arteriolelor şi
capilarelor, care nu se contractă corect, pentru a
declanşa o reacţie de coagulare potenţial bună. O
parte dintre vasculopatii sunt dobândite, prin stări
septice, disproteinemii, neoplazii, iar altă parte
sunt ereditare, ca purpura reumatoidă Henoch-
Schönlein şi teleangiectazia Rendu-Osler. Testele
de coagulare şi sângerare sunt normale, în timp ce
proba garoului este edificatoare, mai ales dacă
adăugăm şi date anamnestice sugestive ca peteşii,
echimoze frecvente.
Intraoperator, se recomandă disecţii extrem de
blânde, electrocoagularea, ultrasonocoagularea sau
coagularea cu argon fiind foarte importante, iar
postoperator, la eventualele transfuzii cu sânge
proaspăt se va asocia corticoterapia al cărei rol
favorabil încă nu este elucidat pe deplin. Uneori
sunt necesare meşări cu benzi de tifon şi
pansamente compresive, menţinute 48–72 de ore.
Coagulopatii prin defecte ale factorilor
plasmatici şi trombocitari [6, 8, 9]
Din această categorie de complicaţii, care nu
sunt, de fapt, de natură chirurgicală, fac parte
hemofiliile, sindroamele hemoragice prin defect
trombocitar, sindroamele de fibrinoliză şi de
coagulare intravasculară diseminată (CID),
coagulopatiile prin tulburări metabolice, tulburările
de coagulare datorate anticoagulantelor, sindromul
hemoragic posttransfuzional, fiind tratate la capito-
lele respective.
BOALA TROMBOEMBOLICĂ
POSTOPERATORIE
Tromboza venoasă profundă
Tromboza venoasă profundă se traduce
etiopatogenic prin triada lui Virchow:
hipercoagulabilitate, stază, leziune locală a intimei
venoase. La acestea se mai adaugă ca factori de
risc: constituţie (obezitate, sarcină), imobilizarea,
operaţii pe abdomenul inferior, pelvis, factori
patologici (boala varicoasă, neoplazii, diabet, boli
cardiovasculare în antecedente). Actul chirurgical
duce la deshidratare, la creşterea vâscozităţii şi a
coagulabilităţii sângelui.
Localizarea cea mai frecventă a trombozelor
este la venele de la nivelul moletului, apoi la
venele din pelvis şi mai rar la vena cavă
inferioară. O caracteristică este tendinţa de
extindere a trombului în sens proximal.
Clinic, boala debutează postoperator precoce
sau tardiv, cu dureri în molet, senzaţie de greutate
a membrului inferior, de obicei unilateral.
Bolnavul devine subfebril, cu puls accelerat
(Mahler). La palpare, moletul este sensibil pe
traiectul venos, mai dureros la flexia plantară,
gamba este tensionată, cu ţesuturi edemaţiate. Mai
dificil de diagnosticat este o flebotromboză în
spaţiul pelvin, semnele locale apărând mai târziu,
prin mărirea în volum, dureroasă, a membrului
inferior.
Explorarea paraclinică ideală ar fi flebografia,
care pune în evidenţă şi localizează trombul, dar,
în faza acută poate agrava fenomenul de
tromboză.
Atitudinea terapeutică. Profilaxia este etapa
cea mai importantă în evaluarea factorilor de risc
şi aplicarea măsurilor preventive intra- şi
postoperatorii. Drenajul postural, evitarea compre-
siilor la gambe, ciorapul elastic, temperatura
ambiantă sunt gesturi simple dar foarte eficace, ce
pot fi continuate şi postoperator. Mobilizarea
precoce, gimnastica în pat, masajele zilnice ale
membrelor la bolnavii imobili sunt la fel de
benefice. Tratamentul anticoagulant, în doze
profilactice, cunoaşte astăzi numeroase oferte
medicamentoase (clasic se foloseşte heparinoterapia
în injecţii subcutanate, de 5 000 u la 8 sau la
12 ore). În faza de debut se va aplica analgezia şi
se va asigura o poziţie înaltă a gambei, pentru
drenaj venos. În paralel se va începe tratamentul
anticoagulant în doze terapeutice. Heparinoterapia,
251
după o doză de atac de 10 000 u intravenos, se va
continua cu perfuzie intravenoasă continuă de
30 000 u pe zi, sau aceeaşi cantitate în doze
fracţionate, de pildă la 4 ore, în funcţie de
experienţa şi protocoalele folosite în fiecare
serviciu. În cazurile cu evoluţie bună se vor asocia
şi derivaţii dicumarinici orali, urmând ca după
48 de ore de asociere să se evalueze continuarea
tratamentului exclusiv oral, pe durata convalescenţei.
Complicaţia tardivă este sindromul post-
trombotic, prin care boala poate evolua trenant, pe
un fond recidivant, devenind uneori chiar
invalidantă.
Embolia pulmonară
Desprinderea unui tromb în fluxul venos de
întoarcere şi ajungerea sa în circulaţia pulmonară
poate produce blocaje mai mari sau mai mici în
circulaţia arterială pulmonară, cu consecinţe grave
sau chiar cu risc vital. Factorii de risc sunt aceiaşi
ca la tromboza profundă, de unde şi denumirea
globală de boală tromboembolică. În literatură se
menţionează şi faptul că în 50% din cazuri
tromboza profundă lipseşte [3].
Embolia pulmonară minoră. Debutează cu
junghi toracic intens, dispnee, accese de tuse,
deseori cu hemoptizie (semn important), febră,
tahicardie. Auscultaţia poate surprinde o frecătură
pleurală. Diferenţierea de un infarct miocardic se
face pe baza unei ECG normale, iar faţă de
pneumonie prin lipsa semnelor radiologice în
primele 24 de ore, după care apar semne specifice
infarctului pulmonar: opacităţi triunghiulare cu
baza spre periferie, atelectazii de diverse dimensiuni.
Atitudinea terapeutică: analgezie, tratament
anticoagulant în doze terapeutice (vezi mai sus),
antibioterapie, antiinflamatoare, iar în cazuri mai
importante, corticoterapie în doză antiinflamatorie.
Complicaţia tardivă cea mai severă este
abcesul pulmonar.
Embolia pulmonară majoră. Embolul mare
poate bloca artera pulmonară în zona tronculară,
ducând la o supraîncărcare ventriculară dreaptă
acută, cu insuficienţă cardiocirculatorie gravă sau
stop cardiac şi moarte subită. De aceea, nu este
întotdeauna timp pentru diferenţiere de un infarct
miocardic, iar diagnosticul se va stabili prin date
clinice. Debutul este dramatic, cu durere mare
retrosternală, dispnee, sufocare, cianoză, tensiune
arterială prăbuşită.
252
Examinarea paraclinică se face deseori în
paralel cu resuscitarea bolnavului, care trebuie
menţinut în viaţă prin intubare, masaj extern în caz
de stop cardiac, monitorizarea activităţii
miocardice, gazometrie sangvină. ECG arată
semne de supraîncărcare ventriculară dreaptă,
oxigenarea arterială este scăzută. Analgezia
energică şi heparinoterapia în doze terapeutice
(vezi mai sus), se vor institui imediat. Dacă există
experienţă, se va încerca tromboliza prin injectare
de streptokinază pe cale venoasă. Bolnavul va fi
transportat cât mai rapid într-un spital unde există
condiţii de angiografie de urgenţă, care este
măsura cea mai modernă şi valoroasă, atât din
punct de vedere diagnostic, prin evidenţierea
trombilor în arterele pulmonare mari, cât şi
terapeutic, prin posibilitatea de a injecta agenţi
trombolitici şi de a efectua o embolectomie
pulmonară.
COMPLICAŢII PLEURO- PULMONARE
POSTOPERATORII
Bronhopneumonia
Apare cel mai frecvent în ziua a 3-a – a 5-a de
după operaţie, după o scurtă perioadă de incubaţie,
favorizată de staza pulmonară şi de tusea ineficace.
Factorii de risc implicaţi sunt: bronhopneumopatiile
cronice, cardiopatiile, obezitatea, diabetul, vârstele
extreme, antibioterapia nejudicioasă, operaţii mari
pe abdomen sau torace, frigul.
Debutul bolii poate fi zgomotos, cu junghi
toracic, frison, febră de 39–40ºC, dispnee, tuse, la
început iritativă, neproductivă, apoi cu spută
purulentă, sau boala debutează insidios, pe un
fond deprimat de antibiotice şi alte medicamente,
cu febră vesperală, tuse, expectoraţie abundentă,
dispnee. În cazuri mai grave dispneea se
accentuează, cu polipnee, tahicardie, cianoză, stare
generală alterată, febră, tuse ineficace, datorită şi
durerilor de la nivelul plăgilor.
Progresarea infecţiei şi a encombrării bronşice,
în lipsa unei tuse şi a unei dinamici respiratorii
bune, poate duce la atelectazii pulmonare şi la
insuficienţa respiratorie acută, cu risc vital.
Diagnosticul se bazează pe datele clinice, pe
auscultaţie (raluri) şi pe examenul radiologic, care
deşi uneori este greu de efectuat, este hotărâtor.
Bacteriograma din spută este, de asemenea,
folositoare pentru antibioterapia ţintită.
 Atitudinea terapeutică. Profilaxia constă în
supravegherea trezirii, cu aspirarea secreţiilor
traheo-bronşice, asigurarea unei respiraţii
spontane bune, analgezie adecvată pentru o tuse
activă şi gimnastică respiratorie în postoperator.
La nevoie, se va apela la fizioterapia respiraţiei, cu
aerosoli, inhalaţii de aburi, oxigenoterapie. Trata-
mentul curativ va consta în antibioterapie (ţintită,
dacă este posibil), drenaj postural, gimnastică
respiratorie, antipiretice, bronhodilatatoare şi
secretolitice. În cazurile agravate, se va recurge la
aspiraţii active, prin catetere nasobronşice sau
bronhoscopie şi toaletă bronşică.
Complicaţia tardivă a bronhopneumoniei
postoperatorii şi a atelectaziei pulmonare este
abcesul şi gangrena pulmonară, cu pronostic grav.
Pneumotoracele postoperator
Apare spontan sau iatrogen, prin fisurarea
plămânului în cursul ventilaţiei, prin leziuni de
pleură parietală, viscerală, leziuni de dom pleural,
de diafragm, perforare pleurală cu catetere
subclaviculare, drenaj pleural incorect după
operaţii pulmonare, esofagiene etc. În funcţie de
mărimea leziunii, pneumotoracele se dezvoltă lent
sau rapid. Fiind vorba de un pneumotorace închis,
în evoluţie devine sufocant.
Clinic, bolnavul acuză o dispnee progresivă,
respiră cu efort. La inspecţie, hemitoracele bolnav
este imobil, la auscultaţie, murmurul vezicular
lipseşte. Radiologic pneumotoracele este uşor de
evidenţiat, uneori cu lichid la baza cavităţii
pleurale.
Primul ajutor, ca şi primul gest terapeutic este
aplicarea unui drenaj pleural sub apă, care, în
cazul unui pneumotorace necomplicat este
suficient. În pneumotoracele complicat se pune
problema drenajului complex, aspirativ, sau a
toracotomiei.
COMPLICAŢII NEUROLOGICE
POSTOPERATORII
Complicaţiile neurologice şi psihice postoperato-
rii nu depind de afecţiuni ale creierului ci sunt
tulburări ale activităţii cerebrale ca răspuns la
modificările metabolice produse de actul operator,
de anestezie şi de medicamente.
Delirul şi stările de confuzie
Apar mai frecvent la vârstnici, după operaţii în
anestezie generală şi se manifestă precoce, în
primele zile după operaţie. Cauzele cele mai
frecvente sunt vârsta înaintată, durerea, deshidra-
tarea, dependenţa de alcool, unele droguri, ca
antialgicele, tranchilizantele, barbituricele. Stările
septice, pneumonia, prin hipoxie şi dezechilibre
electrolitice, accentuează tulburările neurologice.
Bolnavii sunt dezorientaţi, deseori anxioşi,
hiperchinetici, vorbesc incoerent şi sunt greu de
supravegheat şi de îngrijit. Delirul poate fi şi de
natură alcoolică. Pe acest fond, pot apare
accidente, traumatisme, alte complicaţii. Starea se
ameliorează treptat, odată cu refacerea stării
generale, dar se poate şi altera, trădând o complicaţie
mai gravă, septică, pulmonară, cardiovasculară.
Atitudinea terapeutică trebuie să fie blândă şi
atentă. Se vor corecta echilibrele biologice, se va
calma durerea cu droguri inofensive, se va discuta
cu bolnavul, cu răbdare şi înţelegere. Asigurarea
unei respiraţii bune, a unei diureze ritmice şi
evitarea constipaţiei, ca şi o igienă îngrijită, sunt
foarte importante. Dacă e nevoie de uşoară sedare,
se va folosi Diazepam, Clorpromazină, iar la
etilici, Droperidol.
Coma hipoglicemică
Este complicaţia postoperatorie cea mai gravă
la diabetici şi la bolnavii care, din anumite raţiuni,
au primit insulină. Se instalează rapid, fiind
precedată de o senzaţie de foame imperioasă, de
astenie, transpiraţii, cefalee şi tremurături sau
frisoane. De cele mai multe ori coma este
profundă, bolnavul este complet inconştient, palid
sau congestionat, cu respiraţie de tip Cheyne-
Stockes, hipertensiune arterială, tahicardie,
hipotermie.
La examenul obiectiv, reflexele osteotendinoase
sunt exagerate, semnul Babinski este prezent
bilateral, pupilele sunt normale sau midriatice.
Examinările de laborator sunt hotărâtoare, cu
glicemii sub 0,5–0,4 g ‰, şi hipokaliemie
accentuată. ECG şi EEG sunt importante pentru
diagnostic diferenţial.
Atitudinea terapeutică. Proba terapeutică, cu
injecţii i.v. de ser glucozat 20–33%, care face ca
bolnavul să-şi revină rapid, este esenţială în coma
hipoglicemică. Sunt însă şi cazuri de come
hipoglicemice prelungite, cu alterări multiple
neurologice secundare, în care revenirea la normal
este dificilă şi incompletă, necesitând o terapeutică
suplimentară. În diabetul chirurgical, după ablaţii
de pancreas, este preferabilă o uşoară hiperglicemie,
în postoperator, decât hipoglicemii brutale, care
pot afecta grav evoluţia bolnavului.
253
 Encefalopatia portală
Este un sindrom neuropsihic dat de intoxicarea
creierului cu compuşi de absorbţie intestinală care
ocolesc ficatul în urma şunturilor porto-sistemice
tronculare, efectuate chirurgical pentru complicaţii
ale hipertensiunii portale. Toxinele cele mai
cunoscute sunt amoniacul, mercaptanul şi acidul
gamma-aminobutyric, rezultate din digestia
protidelor. Encefalopatia portală postoperatorie se
dezvoltă la 20-40% din cazuri, dar poate să apară
şi spontan, cu incidenţă de 10%, la bolnavi cirotici
neoperaţi.
Clinic, sindromul se manifestă sub diferite
grade de gravitate, care depind de amploarea
insuficienţei hepatocelulare. Astfel, bolnavii
prezintă alterări de conştienţă, deteriorare
intelectuală, tulburări de personalitate, astenie
marcată, apatie şi semne neurologice de „flapping
tremor”. Evoluţia acestor fenomene poate fi până
la o stare subcomatoasă sau comatoasă, care este
reversibilă şi nu trebuie confundată cu coma
hepatică postoperatorie a ciroticilor, cu prognostic
foarte grav. Tensiunea arterială şi activitatea cardiacă
se menţin bune în prima etapă, apoi se modifică,
indirect, pe măsura alterărilor metabolice.
Atitudinea terapeutică se bazează pe logica
potrivit căreia este mai bine să previi decât să
tratezi. Se vor elimina factorii care produc
intoxicarea creierului. Postoperator se vor administra
perfuzii glucozate şi perfuzii cu aminoacizi, ca şi o
medicaţie hepatotropă. După reluarea alimentaţiei
naturale, se va institui o dietă săracă în proteine
animale şi bogată în glucide calorice.
În plin puseu de encefalopatie portală se va
urmări distrugerea florei bacteriene intestinale,
producătoare de urează, prin administrarea orală
de neomicină, un antibiotic ce se absoarbe foarte
puţin, şi se va accelera tranzitul intestinal pentru
golirea intestinelor, cu lactuloză, un zaharid
neresorbabil. Starea generală se va ameliora
treptat, iar bolnavul va fi instruit pentru a respecta
dieta săracă în proteine animale şi de a se supune
la tratamentul cu neomicină şi lactuloză la primele
semne de encefalopatie.
COMPLICAŢII SEPTICE ALE PLĂGILOR
CHIRURGICALE
Supuraţiile plăgilor cu germeni aerobi
Reprezintă infecţiile cele mai frecvente ale
plăgilor chirurgicale. Primul timp al supuraţiei
este contaminarea plăgii, iar al doilea timp este
254
infecţia manifestă, cu particularităţile şi morbiditatea
respectivă.
Din punct de vedere al riscului de contaminare
şi infecţie, plăgile chirurgicale se împart în trei
grupe principale: a. plăgi curate, necontaminate;
b. plăgi contaminate neinfectate; c. plăgi infectate.
Din prima grupă fac parte plăgile chirurgicale ale
unor operaţii periferice, considerate curate, ca
tiroidectomia, mastectomia, herniorafia, ale căror
infectare este foarte rară, mai ales cu germeni de
pe piele (stafilococi), sau accidentală, cu materiale
de sutură nesterile. Un organism cu o imunitate
normală se apără foarte bine de asemenea infecţii,
dovadă fiind şi numeroasele plăgi periferice
traumatice care se vindecă per primam. Din grupa
a doua fac parte majoritatea plăgilor chirurgicale
din chirurgia digestivă, care au un aşa-numit timp
septic, de contaminare, dar care, prin măsurile
luate de chirurg sau prin rezistenţa organismului
vor supura într-o proporţie redusă. Germenii cei
mai des întâlniţi în aceste infecţii sunt stafilococii,
streptococii, E. coli, Proteus, Pseudomonas,
Klebsiella. O mare parte dintre germeni provin din
tubul digestiv pe care se operează sau din infecţii
mai vechi ale peretelui abdominal, la reintervenţii.
La ruperea echilibrului imunologic mai concură o
serie de factori locali ca hemoragia, hematomul
din plagă, vascularizaţia precară a ţesuturilor,
materialele de sutură, drenajul incorect, durata
mare a intervenţiei şi factori generali ca anemia,
hipoproteinemia, diabetul, boala canceroasă,
iradierea etc.
Din a treia grupă fac parte plăgile chirurgicale
infectate încă din timpul operaţiilor pentru abcese,
peritonite purulente, pleurezii purulente, tumori
abcedate, plăgi contuze.
Majoritatea supuraţiilor încep din ziua a 3-a –
a 5-a, după operaţie, cu apariţia iniţială a unei
celulite, cu tumefiere, roşeaţă, durere locală şi
febră. După 1–2 zile apare fluctuenţa şi supuraţia
propriu-zisă.
Atitudine terapeutică. Pentru a contracara
această complicaţie postoperatorie extrem de
neplăcută şi invalidantă pentru bolnav, dar şi
împovărătoare şi costisitoare pentru un serviciu
chirurgical, se impun măsuri de asepsie şi
antisepsie excepţionale, ca şi programe organiza-
torice riguroase, care dau marca unui spital şi
garantează funcţionalitatea întregii activităţi
chirurgicale.
Măsurile profilactice sunt primele acte menite
să evite supuraţia. De la începutul şi până la
sfârşitul operaţiei marginile parietale ale plăgii vor
fi protejate cu izolări, iar timpii septici se vor
efectua cu izolări, mănuşi şi instrumentar separat.
Spălările ritmice cu soluţii sterile calde vor dilua
şi vor îndepărta scurgerile contaminate din câmpul
operator. Înainte de închidere, fiecare plagă va fi
evaluată atent din punctul de vedere al riscului de
contaminare şi infecţie. Ne vom asigura de toaleta
şi antiseptizarea plăgii, de hemostaza minuţioasă
şi de vascularizaţia bună a ţesuturilor. Aceste
măsuri sunt suficiente pentru plăgile curate,
necontaminate. Pentru plăgile contaminate sau
infectate, vom porni de la ideea că nu trebuie să
supureze. Vom alege fire de sutură lent
resorbabile, preferabil inerte biologic, vom evita
suturile cu tensiune, vom recurge la drenaje
supraaponevrotice în sistem închis, aspirativ.
Pentru plăgile cu mare risc de infecţie se va
recurge la sutura primară întârziată, sutura
secundară sau la sutura cu brăţări de plastic, după
tehnicile cunoscute. Antibioterapia profilactică,
începută în ziua operaţiei, se va continua 24–48 de
ore după operaţie, dacă nu există indicaţia unei
antibioterapii terapeutice generale, mai de durată.
Urmărirea şi îngrijirea plăgii este, de asemenea,
foarte importantă, ţinând seama că majoritatea
supuraţiilor apar după o incubaţie de 3–5 zile.
Odată apărută supuraţia, se va acţiona pentru
limitarea ei prin scoaterea unor fire şi mici
deschideri parţiale ale plăgii, care vor drena puroi.
Antibioterapia nu mai este eficace, dar
antiseptizarea plăgii cu soluţie de Betadină mai
poate contribui la o vindecare rapidă, evitând,
astfel, cronicizarea supuraţiei.
Tratamentul supuraţiilor propriu-zise este
anevoios şi îndelungat. Se va face într-o subsecţie
izolată, pentru bolnavi septici, cu personal şi
instrumentar separat. Tratamentul local se va face
cu plaga deschisă, se va îndepărta zilnic puroiul,
firele de sutură eliminate şi resturile tisulare din
plagă, se va asigura oxigenarea, antiseptizarea şi
granularea ţesuturilor. Plăgile bine granulate şi
curate se pot pregăti pentru o sutură secundară. O
plagă supurată cu germeni aerobi, tratată corect,
nu se vindecă mai repede de 2–3 săptămâni, având
şi un efect economic negativ.
Complicaţia imediată şi precoce a supuraţiei
plăgilor este evisceraţia completă sau incompletă,
tratată într-un capitol anterior.
Complicaţia tardivă este eventraţia cu o
morbiditate postoperatorie mare.
Infecţiile plăgilor chirurgicale cu germeni
anaerobi sunt descrise la capitolul consacrat
infecţiilor postoperatorii în chirurgie.
Complicaţiile tardive ale supuraţiilor cu
anaerobi sunt eventraţiile postoperatorii, cu o
problematică dificilă datorită lipsurilor aponevrotice
mari.
COMPLICAŢII POSTOPERATORII
PRECOCE ŞI TARDIVE ÎN CHIRURGIA
GÂTULUI
HEMORAGIA POSTOPERATORIE
ŞI HEMATOMUL COMPRESIV
Se poate produce, sub diverse grade de
gravitate, imediat postoperator, fiind cele mai
frecvente în ziua operaţiei, dar şi după primele
24 de ore, prin deraparea unor ligaturi sau odată
cu reluarea mişcărilor fizice. Hemoragia apare
prin tuburile de drenaj care exteriorizează sânge
proaspăt, fără tendinţă la oprire spontană. Uneori
aplicarea drenajului aspirativ Redon poate opri o
hemoragie minoră. Alteori, tuburile se pot înfunda
cu cheaguri, dând impresia unei hemostaze
spontane, când se dezvoltă, treptat sau rapid,
hematomul compresiv. Hematomul creşte foarte
repede în caz de derapări de ligaturi de pe artere
mai importante (artera tiroidiană superioară)
depăşind capacitatea drenajelor.
Atitudine terapeutică. Hemostaza chirurgicală
este cel mai adesea necesară, atât pentru a limita,
de urgenţă, pierderile sanguine, cât şi pentru a
împiedica dezvoltarea hematomului compresiv.
Bolnavul va fi transportat din nou în sala de
operaţie, iar în caz de hematom se impune chiar
reintubarea în salon, ca prim ajutor. După
anestezie generală se va deschide plaga larg,
pentru aspirarea sângelui şi evacuarea completă a
cheagurilor. O parte din sânge a difuzat deja în
ţesuturi şi nu mai poate fi evacuat, împiedicând
vizibilitatea. Hemostaza se va face prin
electrocoagulare şi prin suturi cu fire subţiri lent
resorbabile sau neresorbabile, după care planurile
anatomice se vor reface, cu o atenţie suplimentară
acordată drenajului postoperator şi antibioterapiei.
În cursul manevrelor de hemostază, uneori foarte
dificile, se va ţine cont de riscul de a face greşeli,
mai ales prin lipsă de vizibilitate şi de a leza
traheea, recurenţii, vasele mari [2, 10, 11].
255
 OBSTRUCŢIA TRAHEALĂ
POSTOPERATORIE
Obstrucţia traheei cu secreţii şi mucozităţi
Apare postoperator după manevre manuale şi
instrumentale care au interesat traheea. Neaspirarea
suficientă înainte şi după detubare, o secreţie mai
abundentă şi mai consistentă, durerea locală ce
face tusea ineficace sunt cauzele cele mai
frecvente, mai grave fiind leziunile traheale
directe şi cele recurenţiale [11].
Atitudinea terapeutică va consta în aspirare şi
toaletă traheală ritmică, cu respectarea asepsiei,
analgezie suficientă pentru o tuse bună, rareori
fiind necesare intubaţiile pentru aspirare şi
respiraţie supravegheată.
Traheomalacia
Traheomalacia sau traheea moale, colapsul
traheal se întâlneşte după guşi endemice sau
hipertireotice mari compresive, sau după tumori
tiroidiene. Contactul prelungit al acestor formaţiuni
cu traheea duce la slăbirea şi înmuierea inelelor
traheale. După eliberarea traheei şi ablaţia
tiroidiană, traheea devine moale şi colabează la
respiraţia spontană, în inspir, sufocând bolnavul.
Complicaţia apare după detubare, şi se agravează
pe măsură ce bolnavul începe să respire mai
energic, ajungându-se la insuficienţă ventilatorie
acută, mai ales la bolnavii relativ sedaţi.
Atitudinea terapeutică. Reintubarea şi transporta-
rea bolnavului în sala de operaţie se impune de
urgenţă. Traheostomia joasă este tratamentul de
elecţie, care permite o respiraţie cvasinormală, o
îngrijire bună şi o convalescenţă de 1–2 săptămâni,
pentru refacerea rigidităţii traheale. Canula
traheală trebuie întreţinută, schimbată periodic, iar
îndepărtarea ei definitivă se va face cu prudenţă.
Traheostomia se va vindeca per secundam, doar
prin îngrijire locală [2, 10, 11].
LEZIUNILE NERVILOR RECURENŢI [10, 11]
Este o complicaţie gravă, cu urmări precoce
dar şi tardive în evoluţia bolnavului. Uneori este
inevitabilă în disecţiile oncologice ale gâtului,
pentru neoplasme cervicale. În tiroidectomii, prin
folosirea tehnicii de rezecţie intracapsulară, a
devenit rară. Nervii recurenţi pot fi lezaţi
tangenţial, pot fi ligaturaţi sau secţionaţi.
256
Tabloul clinic debutează cu modificarea vocii
(vocea bitonală), care în epoca anesteziei locale
era testată chiar pe masa de operaţie. Vocea
devine slabă, stinsă, după care, în primele 24 de
ore se instalează stridorul laringian, prin pareza şi
edemaţierea corzilor vocale, cu dispnee
inspiratorie. Deficitul respirator se poate agrava în
următoarele zile, cu crize de asfixie la efort.
Diagnosticul se va confirma, obligatoriu, prin
laringoscopie, care va evidenţia o leziune uni- sau
bilaterală.
Atitudine terapeutică. Leziunile tangenţiale
sunt reversibile, fiind provocate de multe ori de
congestii laringotraheale ce răspund bine la
tratament antiinflamator. Majoritatea bolnavilor cu
leziuni recurenţiale unilaterale se adaptează
respirator şi vocal, disfuncţii apărând doar după
eforturi fizice. Leziunile bilaterale pot provoca
tulburări ventilatorii grave. Există şansa eliberării
unei ligaturi a nervului, după disecţii minuţioase şi
sângerânde, urmate de traheostomie. Suturile
nervoase macro- sau microchirurgicale nu dau
rezultate bune. Tratamentul bolii de bază este, de
asemenea, foarte important.
CRIZA TIREOTOXICĂ
Este o complicaţie specifică bolnavului
hipertiroidian operat. Etiologia este controversată.
Teoriile cele mai plauzibile, care au putut fi
dovedite experimental şi au un suport clinic, se
bazează pe ruperea brutală a echilibrului neuro-
endocrin, reglat prin feed-back, urmat de creşterea
nivelului de TSH care nu îşi mai găseşte suportul
endocrin tiroidian, eliminat în cea mai mare parte
prin tiroidectomie. Concomitent, datorită manevrelor
chirurgicale şi a hipersecreţiei ţesutului glandular
restant, se descarcă în circulaţie o mare cantitate
de tiroxină, care în câteva ore atinge o
concentraţie toxică, determinând şi o hipersecreţie
de catecolamine din suprarenale. Hipertiroxinemia
necontrolabilă şi hipercatecolaminemia sunt respon-
sabile de ceea ce autorii anglo-saxoni numesc
„furtuna tiroidiană” [2, 10].
Tabloul clinic. Complicaţia apare la bolnavii
hipertireotici care în momentul operaţiei nu au fost
suficient pregătiţi în sensul nominalizării hiper-
activităţii tiroidiene. Debutul este postoperator, cel
mai adesea în ziua operaţiei, dar poate să apară şi
după 48–72 de ore. Primele semne sunt tahicardia
şi hipertermia extremă. Bolnavul devine agitat,
tahipneic, hipertensiv, confuz, cu incontinenţă
urinară şi diarei. Bolnavii conştienţi acuză dureri
precordiale şi colici abdominale. Pe acest fond,
poate surveni insuficienţă cardiacă, hipotensiune,
comă şi deces, prin epuizare suprarenaliană.
Atitudine terapeutică. Profilaxia complicaţiei
este etapa cea mai importantă, prin pregătirea
preoperatorie atentă şi metodică şi stabilirea
momentului operator în stare de eutiroidie.
Primele măsuri terapeutice, după declanşarea
crizei, sunt simptomatice: combaterea hiperpirexiei,
inclusiv prin împachetări reci, bradicardizare şi
protejare miocardică prin administrare de
Propranolol, tonicardiace şi oxigenoterapie.
Funcţiile vitale vor fi monitorizate, pentru
echilibrarea hidro-electrolitică şi calorică promptă,
reglarea hipertensiunii, a tahiaritmiei prin beta-
blocante, a insuficienţei glandei corticosuprarenale,
prin corticoterapie. Antibioterapia cu spectru larg
este foarte importantă. Tratamentul patogenic se
va adresa hipertiroxinemiei, care va fi combătută
cu soluţii iodate, orale (Lugol) sau perfuzabile,
antitiroidiene de sinteză şi sedare totală cu
hipnotice, neuroleptice şi tranchilizante, ca în
timpul pregătirii preoperatorii [10].
HIPOPARATIROIDISMUL POSTOPERATOR
Hipoparatiroidismul se instalează după extirpa-
rea terapeutică sau accidentală a glandelor
paratiroidiene şi devine evident clinic, prin
hipocalcemie, în primele 24–48 ore după operaţie.
Tabloul clinic al hipocalcemiei constă în
diferite grade de parestezii, manifestate mai ales la
nivelul feţei, mâinilor şi picioarelor, până la
tetanie. Tetania se caracterizează prin contracţia
spastică a feţei, flexie rigidă palmară, digitală şi
plantară. Hipocalcemia se confirmă prin analize de
laborator.
Atitudine terapeutică. Postoperator, calcemia se
va monitoriza zilnic. Hipocalcemia se va corecta
prin perfuzare de gluconat de calciu, cu efect
favorabil asupra paresteziilor şi a tetaniei. Rolul
vitaminei D este controversat, prin stimularea
depunerii de calciu în ţesutul osos, în detrimentul
calcemiei. Pentru menţinerea calcemiei normale se
vor prescrie preparate orale şi dietă [10, 11].
FISTULELE CERVICALE POSTOPERATORII
DIN CHIRURGIA ESOFAGULUI [25]
Fistulele după operaţii pentru diverticuli ai
esofagului cervical sunt rare şi survin după disecţii
mai complicate, în cazul unor diverticuli voluminoşi,
când poate fi compromisă vascularizaţia peretelui
esofagian. Mai pot fi incriminate greşelile de
tehnică şi folosirea de fire de sutură neadecvate.
Fistulele anastomotice apar după plastii de
esofag cu anastomoze cervicale eso-gastrice, eso-
colice sau faringo-gastrice, faringo-colice etc.,
fiind cel mai adesea atribuite deficienţelor de
vascularizaţie. Printre alte cauze ar fi septicitatea,
firele de sutură, anastomozele sub tensiune.
Timpul mediu de apariţie a fistulelor este de
5–7 zile după operaţie, dar şi mai târziu, în zilele
următoare, după reluarea alimentaţiei orale mai
consistente.
Atitudine terapeutică [12]. Problematica acestor
fistule este complexă. Cu cât apar mai târziu, cu
atât sunt mai benigne şi cu o evoluţie mai
favorabilă. Fistulele precoce sunt cele mai grave,
cu dehiscenţe mari, până la dezuniri complete.
Fistulele mici, cu debit redus, îşi formează un
traiect izolat, prin sau pe la locul tubului de drenaj
şi se închid spontan în 10–12 zile, prin evitarea
alimentaţiei orale şi tratament local. Menţinerea
sondei de aspiraţie digestivă în această perioadă
este benefică. Dacă sonda a fost, între timp,
îndepărtată, repunerea ei este riscantă.
Fistulele mari sunt grave, invalidante. Se
autoagravează şi se autoîntreţin prin septicitatea
dată de refluxul digestiv şi sialoree. Necesită
reintervenţii, pe un teren infectat şi cu o
vascularizaţie compromisă. Refacerea anastomozei
şi repunerea sondei digestive nu garantează
succesul reintervenţiei. Dacă reapar fistule, mai
există şansa unei dehiscenţe limitate, care va fi
tratată conservator, pentru o închidere spontană. În
caz contrar, se impun gesturi paliative, ca esofago-
stomia, gastrostomia, jejunostomia de alimentaţie
şi regândirea strategiei chirurgicale într-un timp
ulterior, mai favorabil.
Complicaţiile tardive ale fistulelor vindecate
sunt stricturile.
COMPLICAŢII POSTOPERATORII
PRECOCE ŞI TARDIVE ÎN CHIRURGIA
TORACELUI
HEMORAGIA ŞI HEMOTORACELE
POSTOPERATOR
Hemoragia postoperatorie este frecventă în
chirurgia toracelui, confruntată adesea şi cu
sângerări intraoperatorii. Aderenţele extinse
257
interpleurale din patologia inflamatorie sau
neoplazică duc la numeroase leziuni pleuropulmo-
nare şi ale pleurei parietale, necesitând o
hemostază şi o aerostază minuţioasă. Uneori, pe
fondul hemoragic, intervin şi tulburări de
coagulare, prin fibrinoliză, care dau sângerări şi în
postoperator, chiar după ce hemostaza iniţială a
fost satisfăcătoare. Aceste complicaţii cu caracter
precoce şi, deseori cu implicaţii tardive, fac
subiectul capitolelor de patologie chirurgicală a
toracelui.
FISTULELE POSTOPERATORII
INTRATORACICE DIN CHIRURGIA
ESOFAGIANĂ ŞI GASTRICĂ
Fistulele anastomotice sunt complicaţii grave,
care apar precoce, între zilele 3–5 postoperator,
dar şi tardiv, după ziua a 10-a, când sunt mai mici
şi mai benigne. Există şi fistule mici, oligosimpto-
matice, care se agravează după reluarea alimentaţiei
naturale, pe care tindem să le numim tardive.
Tabloul clinic este divers. În condiţiile
drenajului pleural, o fistulă poate fi tolerată în
primele zile, primele semne fiind scurgerile
digestive pe tubul de drenaj şi febra. Treptat,
durerea se accentuează, cu menajare respiratorie
pe partea respectivă. În fistulele mari apar
insuficienţa ventilatorie, şocul toxico-septic şi alte
complicaţii consecutive, în lanţ: supuraţie şi
dehiscenţă de plagă, complicaţii pulmonare, boală
trombo-embolică. Este suficient să administrăm
bolnavului o lingură cu soluţie de albastru de
metil, pentru a confirma fistula. Radiologic vom
observa plămân voalat, umbra mediastinală
lărgită, baza pulmonară imobilă, sinusuri pline.
Dacă fistula survine după îndepărtarea drenajelor,
tabloul clinic se instalează brusc, dramatic, cu
durere accentuată la baza toracelui, agitaţie,
cianoză, senzaţie de asfixie, linişte auscultatorică
şi imagine radiologică de empiem.
Mai dificil de apreciat rămân dimensiunile
fistulei, care pot fi mici, cu speranţă de vindecare
prin tratament local, sau mari, până la dezunire
completă, cu necesitatea reintervenţiei de urgenţă.
În acest context, fistulele eso-jejunale sunt mai
benigne, cu debit mai redus, în timp ce fistulele
eso-gastrice sunt mai agresive, se autoagravează
printr-un reflux bogat, datorat şi golirii gastrice
deficitare.
Atitudine terapeutică. În fistulele mici, care se
drenează bine şi nu dau complicaţii locale şi
258
generale, se menţine sonda de aspiraţie şi se
decide în cel mai scurt timp oportunitatea unei
jejunostomii de alimentaţie, deseori necesară. Se
va intensifica tratamentul general hidro-
electrolitic, proteic şi caloric, antibioterapia, şi se
va evita alimentarea orală. Vindecarea spontană se
va constata după 10–14 zile, dar dacă evoluţia
favorabilă nu este evidentă, atitudinea conservatoare
se va reconsidera.
În fistulele grave, atitudinea de urgenţă va viza
repunerea sau corectarea drenajului pleural, în
sistem închis, dacă se poate fără aspiraţie, pentru
reechilibrare respiratorie, apoi tratament energic
antişoc şi antibioterapie masivă. Reintervenţia
chirurgicală este o operaţie cu risc mare, motiv
pentru care se va alege un procedeu puţin agresiv,
care solicită la maximum experienţa echipei.
Deoarece o resuturare sau o refacere în torace a
anastomozei este iluzorie, este preferabilă o
reintervenţie rapidă pe cale abdomino-cervicală, în
două echipe, pentru stripping esofagian, la care ne
ajută sonda de aspiraţie, esofagostomia cervicală,
abdominalizarea stomacului sau a jejunului
fistulizat, cu gastrostomie sau jejunostomie de
alimentaţie. Se va încerca o închidere sau o
reducere a hiatului esofagian. Se va continua
tratamentul complex antişoc, deoarece prognosticul
este nefavorabil în peste 20% din cazuri, mai ales
când reintervenţia a pierdut din vedere sau a
neglijat factorul timp [6, 12].
COMPLICAŢII POSTOPERATORII
PRECOCE ŞI TARDIVE ÎN CHIRURGIA
ABDOMINALĂ
HEMOPERITONEUL POSTOPERATOR
Păstrează aceleaşi caracteristici descrise la
complicaţiile postoperatorii imediate. Tulburările
de hemostază prin cauze generale, care duc la
hemoragii postoperatorii, au fost dezbătute separat
într-un subcapitol anterior.
COLEPERITONEUL POSTOPERATOR
Cauzele coleperitoneului postoperator sunt
multiple: deraparea ligaturii sau a agrafelor de pe
cistic, datorită unor defecţiuni tehnice sau a unui
obstacol cu hiperpresiune pe coledoc; necroza de
bont cistic; deşirarea suturii de etanşare a tubului
Kehr sau deraparea accidentală, precoce, a acestui
tub; canale biliare aberante, rămase libere; leziuni
intraoperatorii ale patului vezicii biliare, ale
capsulei sau ale parenchimului ficatului; fistule
biliare neidentificate sau incorect drenate după
rezecţii de ficat, chisturi hidatice, după suturi
hepatice cu biliostază insuficientă; puncţii şi alte
leziuni instrumentale sau electrice ale coledocului;
fistule ale anastomozelor bilio-digestive. Sunt
cunoscute, de asemenea, perforaţiile litiazice ale
vezicii biliare şi ale coledocului. Uneori,
coleperitoneul apare în doi timpi, mai ales după
leziuni electrice ale canalului cistic sau ale
hepatocoledocului, urmate, la câteva zile, de
perforaţie şi fistulă biliară. Un drenaj corect şi
eficient poate evita un coleperitoneu [13–15].
Tabloul clinic. În cazul fistulelor biliare cu
debit mic sau când drenajele au funcţionat
insuficient, coleperitoneul se dezvoltă lent, cu
semne clinice discrete, camuflate de antibioterapie
şi tratamentul antialgic. Iritaţia peritoneală dă o
durere abdominală difuză, uşor de confundat cu
durerea postoperatorie, distensie intestinală
progresivă, dar uşurată deseori de reluări spontane
ale tranzitului intestinal, subfebrilităţi. Unii bolnavi
suportă zile întregi această stare. În etapa
suprainfecţiei, evoluţia devine nefavorabilă, cu
febră de tip septic, subicter prin resorbţie
peritoneală de bilă (semn precoce şi foarte
sugestiv), greţuri, vărsături, meteorism, oprirea
tranzitului intestinal, dureri accentuate la palpare
şi la tuşeul rectal.
În fistule cu debit mare, coleperitoneul se
instalează rapid, cu semnele generale şi
abdominale ale peritonitei biliare. Colecţiile mari
dau aspectul de abdomen ascitic, cu matitate pe
flancuri. Uneori apar scurgeri de bilă pe lângă
tuburile de drenaj înfundate, pe lângă Kehr, sau
chiar printre firele de sutură.
În fistulele anastomozelor bilio-digestive, în
perforaţiile veziculei sau ale coledocului, sindromul
de perforaţie este evident, ca şi peritonita de tip
septic, gravă.
Paraclinic, ecografia semnalează fluidul perito-
neal, radiologic se constată distensie intestinală şi
mici nivele hidro-aerice, examinările de laborator
arată o bilirubină crescută în sânge şi în urină.
Atitudinea terapeutică este de cele mai multe
ori reintervenţia, pe cale deschisă sau laparoscopică,
şi este dezbătută la capitolul de patologie biliară.
Complicaţiile tardive sunt abcesele subfrenice,
diverse stricturi, cu suferinţe şi tulburări funcţionale
importante.
FISTULELE DIGESTIVE POSTOPERATORII
Ca şi fistulele anastomotice din chirurgia
digestivă, fistulele digestive postoperatorii sunt
descrise pe larg într-un capitol separat.
ILEUSUL POSTOPERATOR
Ileusul paralitic postoperator
Cauzele ileusului paralitic sunt complexe:
vagotomiile tronculare, iritaţiile peritoneale
(hemoperitoneul, coleperitoneul, peritonita, timpii
septici prelungiţi, ascită infectată, corpi străini),
focare iritative (fistule, abcese, pancreatita acută,
colecistita acută postoperatorie, inflamaţii
anexiale), hematoame retroperitoneale, evisceraţii
blocate, accidente vasculare postoperatorii (infarct
mezenteric, infarct miocardic, atac cerebral),
dezechilibre biochimice (hipopotasemie, hipoglice-
mie, uremie), droguri (atropina) etc.
Tabloul clinic poate fi foarte sugestiv:
întârzierea peristalticii şi a eliminării de gaze,
liniştea auscultatorică, meteorism progresiv,
creşterea treptată a aspiratului gastric, semne de
deshidratare, astenie, inapetenţă, oligurie. Apariţia
ascitei de ocluzie şi a durerilor abdominale anunţă
trecerea spre ileusul mecanic. Radiografia
abdominală arată o distensie intestinală sau mici
nivele hidro-aerice dispersate, care devin mai
evidente la examinarea următoare.
Atitudinea terapeutică: echilibrare hidro-
electrolitică prin monitorizarea constantelor
biochimice; aspiraţie gastrică continuă; identificarea
sau excluderea cauzelor obiective şi rezolvarea
promptă a celor existente, prin mijloace medicale
sau chirurgicale. Dacă nu se găsesc cauze
obiective, se va supraveghea în continuare
echilibrarea bolnavului, după care se va apela, cu
prudenţă, la medicaţii generale de stimulare a
peristalticii şi se va insista la o mobilizare fizică a
pacientului. O clismă uşoară, un supozitor, o
compresă caldă pe abdomen pot avea efect bun.
Nu se va omite faptul că un ileus paralitic
prelungit duce spre ileusul mecanic.
Ocluziile mecanice postoperatorii
Ocluziile mecanice postoperatorii imediate,
precoce şi tardive sunt prezentate în capitolul
„Ocluziile intestinale”.
259
 DILATAŢIA ACUTĂ DE STOMAC
Este descrisă într-un capitol aparte.
ICTERUL POSTOPERATOR
Apariţia icterului este o complicaţie postopera-
torie precoce sau tardivă, care poate avea un
caracter funcţional sau mecanic (obstructiv).
Icterul postoperator funcţional sau medical
Se produce independent de funcţia hepatică
preoperatorie (bună sau alterată), având la bază
hiperbilirubinemia neconjugată din sângele periferic.
Excesul de bilirubină apare datorită hemolizei
accentuate, ca o reacţie hemolitică posttransfuzională
sau medicamentoasă.
Transfuziile masive de sânge izogrup conservat,
administrat în timp scurt, în timpul unor acte
operatorii hemoragice, produc o hemoliză moderată
şi un hipercatabolism al hemoglobinei, urmate,
la 24 de ore, de apariţia unui icter muco-tegumentar.
Testele de laborator arată o creştere a bilirubinei
neconjugate, o scădere a hemoglobinei şi o
hemoglobinurie ce dispare rapid.
Unele medicamente induc un icter asemănător,
având indicaţia unor administrări precaute şi
limitate în caz de hepatopatii şi nefropatii cronice
(Clorpromazina, Cloramfenicolul, Rifampicina).
Icterele muco-tegumentare sunt moderate, de
culoare galben-deschisă, prezintă testele funcţionale
hepatice apropiate de normal, şi se remit spontan,
în câteva zile, fără tratamente suplimentare.
Icterul postoperator obstructiv sau chirurgical
Este o complicaţie postoperatorie precoce sau
tardivă tratată amănunţit în capitolul de patologie
biliară.
COMPLICAŢII DATE DE TUBURILE
DE DRENAJ
Rolul drenajului postoperator este de a evita
acumularea unor colecţii intraperitoneale, care ar
perturba bunul mers al tratamentului chirurgical.
Alteori drenajul este folosit pentru a evacua unele
hematoame, abcese şi nu implică neapărat o
intervenţie operatorie, aplicarea tuburilor de dren
fiind ghidată ecografic, radiologic sau tomografic.
260
Un drenaj bun poate favoriza vindecarea unor mici
fistule digestive, biliare, împiedicând infectarea
cavităţii peritoneale.
Utilizarea incorectă şi excesivă a drenajelor
poate fi cauza unor grave complicaţii. Orice tub de
dren determină o reacţie tisulară, producând
alterarea unor structuri: fistule vasculare, cu
formarea de hematoame sau hemoragii interne
care necesită reintervenţii de urgenţă; perforarea
unor pereţi intestinali, cu peritonite postoperatorii
sau fistule entero-cutanate ducând, de asemenea,
la reintervenţii obligatorii.
Drenajul poate constitui un obstacol în jurul
căruia se produce o ocluzie inestinală postoperatorie
precoce.
Pierderea tubului de dren în cavitatea peritoneală
poate cauza o nouă operaţie, cu o nouă anestezie
generală.
Complicaţia tardivă a drenajelor menţinute în
exces este formarea de aderenţe şi bride care pot fi
sursa unor ocluzii intestinale mecanice.
COMPLICAŢII URINARE
POSTOPERATORII
RETENŢIA DE URINĂ POSTOPERATORIE
Este cunoscută incapacitatea unor bolnavi de
a-şi relua emisia de urină după operaţii cu narcoze
mai îndelungate sau după anestezii spinale. Această
disfuncţie nu este o complicaţie propriu-zisă dar
dacă se neglijează poate genera incidente ce vor
afecta evoluţia postoperatorie şi vor necesita
tratamente suplimentare. Dacă capacitatea de
500 ml a vezicii urinare este depăşită, peretele
forţat al vezicii nu se mai poate contracta eficient,
în timp ce urina se acumulează în continuare [26].
Există şi cauze obiective ale retenţiei de urină, ca
operaţiile în zona micului bazin şi a perineului,
hipertrofia de prostată, la bărbaţi, antecedentele
patologice în sfera uro-genitală la femei etc.
Simptomele cele mai comune ale retenţiei de
urină sunt emisiile scurte şi repetate de urină prin
„prea plin”, precum şi formarea globului vezical,
vizibil şi palpabil. Globul vezical are un răsunet
nefast asupra stării bolnavului: distensie abdominală,
accentuarea durerii locale la nivelul plăgii
operatorii, necesitate imperioasă de a urina, care
apoi se atenuează, greţuri, vărsături.
 Atitudinea terapeutică nu trebuie considerată,
de la început, una simplă. Într-adevăr, majoritatea
cazurilor se rezolvă cu un sondaj vezical blând, cu
o sondă subţire şi netraumatizantă. Cu cât globul
vezical este mai mare sau mai vechi, evacuarea
urinei se va face cu mai multă prudenţă, treptat şi
nu intempestiv, pentru a evita congestia vezicală şi
chiar hematuria. La o evacuare mai mare de 1000 ml,
sonda vezicală se va păstra 24–48 de ore şi se va
preleva urină pentru examen bacteriologic. Dacă
nu se evidenţiază factori care să influenţeze o
nouă retenţie de urină, sonda se va îndepărta.
În situaţiile în care există hipertrofie de prostată,
diverse alte stricturi uretrale, la care se adaugă
factorul inflamator, tentativa de sondaj vezical
poate eşua. Sonda se va opri la diferite nivele ale
uretrei, unde apare pericolul de a creea o cale
falsă. Prezenţa sângelui pe vârful sondei
recomandă o renunţare la sondaj şi apelarea la
specialistul urolog, pentru a încerca o dilatare
treptată a uretrei sau pentru a instala un drenaj
urinar prin cistostomie percutană. Ulterior,
pacientul devine candidat la tratamente urologice.
Deseori, aceste tratamente se vor indica înaintea
unor intervenţii pentru hernii inghinale, boală
hemoroidală, sau în micul bazin. În operaţiile
mari, cateterul urinar se va aplica preoperator,
nemaiexistând pericolul retenţiei de urină,
asigurându-se şi o cale de monitorizare a diurezei.
Totuşi, cateterizarea îndelungată aduce pericolul
infecţiilor urinare.
INFECŢIILE URINARE POSTOPERATORII
Au numeroase cauze generale şi locale. Printre
cauzele generale regăsim alte stări septice
(cutanate, respiratorii, peritoneale), şocul hipovo-
lemic cu oligo-anurie, anemia posthemoragică,
deshidratarea, diabetul zaharat, antibioterapiile
prelungite, tratamentele oncologice. Cauzele
locale sunt: lipsa de igienă, contaminări şi infecţii
urinare prexistente, litiaza, obstacole anatomice,
hematuria, infecţii perineale, cateterism îndelungat.
Semnele infecţiilor urinare sunt disuria,
micţiuni dureroase, subfebrilităţi. Agravarea
tabloului clinic cu febră ridicată, frisoane, dureri
lombare, indică o implicare pielonefritică.
Profilaxia infecţiilor reprezintă etapa cea mai
importantă. Tratamentul este complex, interdisci-
plinar şi se bazează pe trei principii clare: hidratare
adecvată, drenaj urinar corect, antibioterapie ţintită.
BIBLIOGRAFIE
1. Angelescu N.M., Constantinescu N.M., Infecţii parietale
postoperatorii, Ed. Medicală, Bucureşti, 1989.
2. Bancu V.E., Patologie chirurgicală, Ed. Didactică şi
Pedagogică, Buc., 1983.
3. Artz C., P.Hardy J.D., Complicaţiile în chirurgie şi
tratamentul lor, Ed. Medicală, Bucureşti, 1969.
4. Black R.G., The Chronic Pain Syndrome. Surg. Clin.
North Amer., l975, 55, 4, 999-1012.
5. Neufeld G.R., Physical Hazards in the Operating Room.
Surg.Clin.North Amer., 1975, 55, 4, 959-966.
6. Caloghera C., Chirurgie de urgenţă. Ed.Litera, Bucureşti,
1980.
7. Edwards M.W., Flemming D.C., Deliberate Hypotension,
Surg. Clin.North Amer.,1975, 55, 4, 947-958.
8. Barbu R., Explorări funcţionale. Ed. Didactică şi
Pedagogică, Bucureşti, 1979.
9. Bălănescu I., Consideraţii asupra unui caz de coagulare
intravasculară diseminată (CID), Chirurgia, 1998, 93, 5,
331-342.
10. Caloghera C., Bordoş D., Chirurgia tiroidei şi a
paratiroidelor. Ed.Mirton, Timişoara, 1996.
11. Lazăr C., Diaconescu M.R., Hipertiroidiile, Ed.Junimea,
Iaşi, 1978, 219-251.
12. Zamfir D., Bancu Ş., Chirurgia cancerului de esofag.
Ed. SEDCOM – Librării, Tg. Mureş, 1996.
13. Bancu V.E., Gliga V., Bancu Ş., Necroze ale căii biliare
principale în cursul unor pancreatite acute grave.
Chirurgia, Bucureşti, 1983, 5, 23-28.
14. Dragomirescu C., Conversii şi reintervenţii în
colecistectomia laparoscopică, Chirurgia, Bucureşti, 93,
5, 279-284.
15. Grigorescu A., Complicaţii precoce în chirurgia
digestivă. Ed. Medicală, Bucureşti, 1981.
16. Angelescu N.M., Dragomirescu C., Popescu I., Patologie
chirurgicală, vol.I, p.246, Ed.Celsius, Bucureşti, 1997.
17. Bancu V.E., Reintervenţii precoce şi tardive în boala
ulceroasă, Chirurgia, Bucureşti, 1983, 9, 32-36.
18. Bancu Ş., Orban T., Petrescu C., Oportunitatea suturii
întârziate în apendicitele necrotice. Vol. Ses. Acad.
Tg. Mureş, 1980, 50-53.
19. Bud V., Fistula pancreatică acută după duodenopancrea-
tectomia cefalică, Chirurgia, 1998, 93, 1, 23-26.
20. Jitea N., Angelescu N., Burcoş T., Buşu G., Cristian D.,
Popa E., Mircea N., Reintervenţii imediate şi precoce în
chirurgia cancerului colono-rectal. Chirurgia, Bucureşti,
1998, 93, 1, 9-14.
21. Munteanu D., Tratamentul cu Sandostatin în fistulele
digestive externe postoperatorii. Chirurgia, Bucureşti,
93, 1, 14-22.
22. Popescu I., Georgescu S., Maher A., Supuraţiile pancreatice
şi peripancreatice. Ed. Medicală, Bucureşti, 1990, 131-157.
23. Popovici A., Rădan A., Grigoriu M., Nica A., Şocul
anafilactic în chistul hidatic hepatic. Chirurgia, Bucureşti,
1997, 92, 1, 67-69.
24. Bancu Ş., Borz C., Jimboreanu O., Zamfir D., Popescu
G., Fistulă transsacrală a unei anastomoze ileo-anale cu
rezervor, Chirurgia (Buc.) 2001, 96, 517-520.
25. Bancu Ş., Zamfir D., Bara T., Butyurka A, Eşianu M.,
Borz C., Popescu G., Torok A., Bancu Ligia, Turcu M.,
Fistulele anastomozelor cervicale din chirurgia
esofagului Chirurgia (Buc.) 2006, 101, 31-33.
26. Hinman F., Postoperative overdistention of the bladder,
Surg. Gynecol. Obstet.,1976, 142, 901-904.
261
262
 A. ANESTEZIA

DANA TOMESCU

ISTORIC tentaţiei diavolului, încălcând porunca divină de a

Lupta împotriva durerii fizice a fost, foarte
probabil, cea mai mare şi constantă luptă a omului
pentru supravieţuire. Istoria acestei lupte a fost
extrem de dramatică, nivelul atins astăzi în
controlul durerii reprezentând o culme a foarte
multor experienţe şi triumfuri izolate care se pierd
în negura timpului...
Putem să considerăm că primul anestezist a
fost însuşi Dumnezeu, care a creat-o pe Eva din
coasta lui Adam (fig. 12.1).
Conform doctrinei creştine, fiinţele omeneşti
au ieşit din graţia divină atunci când Eva a cedat
nu mânca fructul oprit din arborele cunoaşterii
binelui şi răului. Aşa s-a născut PĂCATUL
ORIGINAR, şi odată cu acesta condamnarea
fiinţelor pământeşti la o viaţă de TRUDĂ (pentru
procurarea hranei) şi DURERE (pentru perpetuarea
speciei).
Utilizarea extractului de opium (papaver
somniferum), a extractului de măselariţă (Hyosciamus
niger), utilizarea mătrăgunei (Atropa belladonna),
folosirea hipotermiei, precum şi unele metode
stranii ca strangularea sau contuzia cerebrală,
reprezintă „tehnici”de anestezie imaginate încă din
antichitate şi practicate până târziu în Evul Mediu.

Figura 12.1. „The Creation of Eve” de Paolo Caliari (1528–1588)

„And the Lord God caused a deep sleep to fall upon Adam, and he slept” (GENEZA: 2.21).

265
 Termenul de anestezie este folosit pentru prima
dată de Dioscorides, legat de utilizarea mătrăgunei.
Cu toate aceste încercări, înainte de 1842 nu se
poate vorbi de o tehnică anestezică coerentă care
să asigure securitatea bolnavului şi condiţii
adecvate chirurgului pentru desfăşurarea actului
operator. Pe bună dreptate, intervenţia chirurgicală
era considerată o adevărată bătălie pentru chirurg
şi un calvar cumplit pentru pacient, rapiditatea şi
nu îndemânarea fiind cea mai importantă calitate a
chirurgului.
Istoria anesteziei chirurgicale moderne începe
în Statele Unite de abia în 1842 când, Crawford
W. Long, în Atena – Georgia, administrează pentru
prima oară vaporii de eter unui pacient pentru
executarea unei intervenţii chirurgicale. Încercările
lui Long au trecut neobservate deoarece nu au fost
publicate.
În 1884, un dentist – Horace Wells – utilizează
pentru prima dată administrarea protoxidului de
azot (gazul ilariant) pentru extracţii dentare fără
durere. Deşi prima demonstraţie de anestezie
pentru o intervenţie chirurgicală majoră, – făcută
la Massachusetts General Hospital – a fost un
eşec, protoxidul de azot a fost reluat ulterior şi se
utilizează şi în prezent ca adjuvant în tehnicile de
anestezie generală.
Pe 16 octombrie 1846, Thomas Green
Morton, un alt dentist şi student la medicină, face –
tot la Massachusetts General Hospital din Boston –
prima demonstraţie publică de anestezie cu eter
dietilic. Această dată este considerată de mulţi ca
recunoaşterea oficială a anesteziei generale [1,2].
În noiembrie 1846, este publicată prima lucrare
ştiinţifică despre analgezia cu eter în timpul
intervenţiilor chirurgicale. [3]
Incontestabil, introducerea anesteziei chirurgicale
moderne este o contribuţie americană, fiind
considerată mult timp cea mai importantă
contribuţie americană la dezvoltarea medicinei
[4-7], iar în incinta Massachusetts General Hospital
exista chiar un monument dedicat eterului [8].
Noutatea se răspândeşte rapid, eterul fiind
utilizat pentru prima oară pe 15 decembrie 1846 la
Paris şi pe 19 decembrie 1846 la Londra.
Mijlocul secolului al XVIII-lea, odată cu
revoluţia în chirurgie şi obstetrică adusă de
introducerea oficială a anesteziei generale cu eter,
vine să rupă tradiţia impusă de religie cum că
fiinţa omenească trebuie să suporte durerea ca o
266
ispăşire a pedepsei divine pentru păcatul originar.
Se naşte astfel o luptă între adepţii doctrinei
religioase creştine şi doctori, primii considerând
combaterea durerii ca pe ceva nepermis, supranatural
şi asociat RĂULUI.
După aceste începuturi, în prima jumătate a
secolului actual, dezvoltarea anesteziei este marcată
de eforturile făcute pentru descoperirea unui agent
anestezic „ideal”. Astfel, sunt descoperite şi
utilizate noi substanţe anestezice volatile şi
gazoase (cloroformul, clorura de etil, etilenul,
ciclopropanul) fără ca vreuna să se apropie de
calităţile anestezicului ideal [9]. În paralel încep să
fie apreciate droguri adjuvante ale anesteziei
generale, precum barbituricele, tranchilizantele şi
morfinicele.
Toate aceste descoperiri impun inventarea unor
aparate pentru utilizarea lor [10].
Astfel, sunt imaginate dozimetrele pentru
administrarea de gaze anestezice şi vaporizoarele
pentru administrarea substanţelor volatile, sistemele
(circuitele) anestezice Waters (1923) şi Sword
(1928).
În 1921, Magill construieşte sonda de cauciuc
pentru intubaţia traheală.
Introducerea utilizării substanţelor relaxante
musculare în anestezie de către Griffith în 1942,
deschide noi perspective anesteziei generale,
marcând începutul anesteziei generale contemporane
cu intubaţie traheală.
Practica anestezică confirmă eficacitatea şi
superioritatea utilizării mai multor droguri pentru
obţinerea unor efecte selective, în locul căutării
unui agent anestezic „ideal” unic. Se impune în
acest fel noţiunea de „combinaţii anestezice”, care
domină şi în prezent tehnicile de anestezie
generală. Pe această cale, efectele secundare
nedorite ale substanţelor anestezice sunt mult
diminuate, iar anestezia devine mult mai sigură
[11,12].
Dezvoltarea tehnicilor de anestezie generală
combinată se face în două direcţii: tehnici de
anestezie generală ce folosesc ca element central
un anestezic volatil puternic – tehnici pe „pivot
volatil” şi tehnici de anestezie generală ce folosesc
în principal substanţe administrate intravenos –
tehnici de anestezie generală intravenoasă. Tendinţa
actuală este de ştergere a diferenţelor dintre aceste
două categorii de tehnici de anestezie generală.
 Aparatura de anestezie se perfecţionează, apar
respiratoarele performante care controlează funcţia
ventilatorie în timpul anesteziei, apar sistemele
precise de dozare a anestezicelor volatile noi
şi puternice (halotanul, etranul, isofluranul,
sevofluranul, desfluranul) [13–15].
Se dezvoltă sistemele de urmărire (monitorizare)
a funcţiilor vitale ale pacientului şi ale funcţionării
adecvate a aparatului de anestezie în timpul
actului operator. Atenţia începe să se concentreze
asupra menţinerii funcţiilor vitale în timpul
operaţiei şi în perioada de revenire din anestezie.
Toate aceste descoperiri au contribuit la
asigurarea securităţii maxime posibile a bolnavului
în timpul operaţiei, deziderat ce caracterizează
orice tehnică de anestezie actuală.
Anestezia regională apare mai târziu decât
anestezia generală, abia în 1884, când Koller
demonstrează acţiunea locală de contact a
cocainei. În 1892, Schleich introduce anestezia
locală prin infiltrare, iar în 1898 Bier efectuează
prima anestezie subarahnoidiană (rahianestezia)
cu cocaină. Ulterior sunt sintetizate noi substanţe
anestezice locale: procaina, lidocaina, prilocaina,
bupivacaina, mepivacaina, ropivacaina, chirocaina,
care permit dezvoltarea tuturor tehnicilor de anestezie
regională ajungându-se la performanţele actuale.
În prima jumătate a secolului a existat o
adevărată competiţie între anestezia generală şi
anestezia regională. În prezent, tehnicile de
anestezie generală şi regională şi-au găsit indicaţii
adecvate, care se completează reciproc, pentru
asigurarea securităţii şi confortului bolnavului
precum şi a condiţiilor optime de desfăşurare a
actului terapeutic chirurgical [16].
DEFINIŢIE
Conform spuselor OMS, îngrijirea trebuie să
garanteze fiecărui pacient că măsurile diagnostice
şi terapeutice luate îi vor asigura cel mai bun
rezultat în termeni de sănătate în conformitate cu
etapa actuală de dezvoltare a ştiinţei medicale, cel
mai bun cost pentru un rezultat identic, cu cel mai
mic risc de iatrogenie, pentru deplina lui
satisfacţie la nivel de proceduri, rezultate şi contacte
umane în interiorul sistemului sanitar [17].
Particularizând definiţia pentru anestezia
generală, practic trebuie să-i asigurăm pacientului
confortul optim necesar realizării în condiţii
perfecte a actului chirurgical la care este supus.
Anestezia reprezintă pierderea tuturor senzaţiilor
şi reacţiilor faţă de mediul înconjurător. Apărută
iniţial din necesitatea de a combate durerea,
anestezia a evoluat în decursul timpului, ajungând
în prezent să reprezinte totalitatea mijloacelor
farmacologice şi tehnice care permit bolnavului
să suporte actul terapeutic chirurgical în condiţii
de securitate şi confort optime, iar chirurgului să
execute intervenţia în condiţii de imobilitate şi
relaxare adecvate bolnavului.
Aceste deziderate generale se pot realiza
practic prin 4 componente distincte, care alcătuiesc
„patrulaterul anestezic” (fig. 12.2):
1. ANALGEZIA – lipsa durerii, este componenta
obligatorie a oricărei tehnici de anestezie. Se
poate realiza cu mijloace farmacologice
diverse: anestezice volatile, analgetice majore
de tip morfinic-opiacee, analgetice locale
utilizate în cadrul diverselor tehnici de anestezie
generală sau regională.
2. AMNEZIA – HIPNOZA este, în principiu, o
componentă facultativă a anesteziei, nefiind
obligatoriu ca bolnavul să doarmă în timpul
operaţiei. Deoarece anexitatea este unul din
factorii generatori de stres, tendinţa actuală este
de a se lua în consideraţie protecţia psihică a
bolnavului şi de a se realiza cel puţin amnezia
înainte şi în timpul actului operator, lucru ce se
poate efectua selectiv şi fără efecte nedorite cu
drogurile moderne (exemplu, benzodiazepine).
3. RELAXAREA MUSCULARĂ este componenta
care răspunde necesităţilor actului chirurgical,
fiind condiţionată de sediul şi amploarea
operaţiei. Se realizează selectiv cu drogurile
curarizante în anestezia generală şi cu ajutorul
concentraţiei anestezicului local în anestezia
regională.
4. ASIGURAREA HOMEOSTAZIEI GENERALE
a pacientului reflectă starea de echilibru
dinamic, complex şi armonios al organismului
şi este o componentă obligatorie care cuprinde
toate mijloacele de urmărire (monitorizare) şi
toate măsurile de terapie intensivă pre-, intra- şi
postoperatorii care se impun pentru realizarea
maximă a securităţii bolnavului.
Această componentă, denumită iniţial „protecţie
antişoc”, şi-a lărgit foarte mult conţinutul devenind
componenta principală care individualizează
atitudinea anestezistului faţă de un anumit bolnav
şi faţă de o anumită intervenţie chirurgicală.
267
 Figura 12.2. „Patrulaterul” anestezic.
CLASIFICARE
Prezenţa sau absenţa stării de conştienţă pe
parcursul desfăşurării actului anestezic permite
clasificarea în două mari categorii:
– anestezie generală, în care se induce
medicamentos pierderea stării de constienţă
(somnul) pentru a preveni orice percepţie în
timpul unui act chirurgical sau a unei alte
proceduri.
– anestezie regională, în care se urmăreşte
eliminarea senzaţiei dureroase dintr-o anumită
regiune a corpului fără pierderea stării de
constienţă.
EXAMENUL PREANESTEZIC [16]
Rolul anestezistului nu se limitează la administra-
rea substanţelor anestezice, ci include evaluarea
funcţională preoperatorie, menţinerea homeostaziei
generale a bolnavului în timpul operaţiei şi
supravegherea postoperatorie imediată. În sens
larg, anestezistul este internistul care activează în
blocul operator şi în saloanele de reanimare,
manipulând disfuncţiile fiziologice, nevoile
268
farmacologice şi complicaţiile medicale ce apar în
perioada perioperatorie. Practic, se defineşte astfel
conceptul de medicină perioperatorie, adică
managementul integrat al bolnavului pe parcursul
internării sale.
Pregătirea pacientului pentru operaţie reprezintă
un prim aspect al activităţii anestezistului. Scopul
principal al pregătirii preoperatorii este reducerea
morbidităţii şi mortalităţii perioperatorii.
Pregătirea bolnavului pentru operaţie este un
act medical complex care include:
• stabilirea contactului medic – pacient;
• pregătirea psihologică a pacientului în vederea
operaţiei;
• evaluarea bolii chirurgicale şi a răsunetului ei
sistemic;
• evaluarea şi corectarea / ameliorarea bolilor
şi disfuncţiilor coexistente;
• evaluarea implicaţiilor anestezice ale medicaţiei
cronice eventual folosite de bolnav;
• depistarea unor eventuale alergii medicamen-
toase în antecedente
• consemnarea antecedentelor anestezice şi a
unor reacţii neobişnuite la anestezie (şi în
antecedentele heredocolaterale);
• abuz de tutun, alcool, droguri;
 • stabilirea riscului operator şi anestezic
(+ încadrarea în clasa de risc anestezico-
chirurgical a Societăţii Americane de Anestezie
– ASA (American Society of Anesthesiology) –
tabelul 12.1;
• examenul fizic complet, dar focalizat pe căile
respiratorii, cord, plămân, examen neurologic;
• consemnarea parametrilor antropometrici –
înălţime, greutate, tip constituţional
• semne vitale: presiune arterială, puls în
repaus, respiraţie;
• cap şi gât (se poate anticipa o eventuală
intubaţie dificilă);
• inspecţia coloanei vertebrale – mobilitate şi
conformaţie;
• examene de laborator – unele teste standard:
pentru sănătoşi Hb, Ht, grup sanguin;
• coagulare şi biochimie numai când sunt
specific indicate de istoric şi examenul obiectiv;
• electrocardiograma, obligatorie la bolnavii
peste 40 de ani;
• radiografie toracică numai când este clinic
indicat (fumători, vârstnici, suferinţe organice
cronice majore);
• alte investigaţii paraclinice complementare
(când sunt necesare, funcţie de patologia
asociată).
• informarea bolnavului şi obţinerea acceptului
pentru gesturile terapeutice de anestezie şi
reanimare perioperatorie;
• stabilirea planului de desfăşurare a anesteziei
şi a îngrijirii intra- şi postoperatorii;
EVALUAREA RISCULUI PREOPERATOR
AL PACIENTULUI
RISCUL ATRIBUIT ANESTEZIEI este raportat
extrem de variabil în lume, din cauza faptului că
multiple incidente din perioperator pot avea cauze
variate şi complexe, ceea ce face dificilă
încadrarea evenimentelor grave în categoria de
risc specific anestezic sau chirurgical.
În ţările vestice mortalitatea atribuită anesteziei
în populaţia generală este de 1/ 20 000 proceduri
[18], iar la tineri <<< 1,7/ 1 000 000 cezariene [19].
Incidenţa stopului cardiac perianestezic este de
0,4 – 2,6 / 1 000 proceduri [20].
Timpul de reacţie pentru a implementa o
modificare de atitudine care să ducă la înjumătăţirea
evenimentelor ca stop cardiac sau a mortalităţii, la
un stop cardiac/2 000 anestezii sau o moarte
la 20 000 anestezii, ar dura 4 – respectiv 80 ani –
într-o instituţie unde sunt 20 000 anestezii / an [21].
Evaluarea riscului perioperator se face prin
sistemul de încadrare în scoruri de risc. Sunt
imaginate şi utilizate multiple asemenea scoruri,
cel mai folosit pentru utilitatea şi simplitatea sa
fiind scorul ASA al Societăţii Americane de
Anestezie (American Society of Anesthesiology)
[22] (tabelul 12.1).
Acest scor/clasificare încadrează pacienţii
în 6 categorii de risc pe baza tarelor asociate la
care adaugă riscul intervenţiei chirurgicale la care
pacientul este supus. Ceea ce este important la
pacienţii clasificaţi pe baza scorului ASA este
corelarea clasei de risc/scorului cu morbiditatea şi
mortalitatea perioperatorie, astfel încât un pacient
cu patologie asociată severă asociază o morbiditate
perioperatorie crescută, fiind la risc de mortalitate
perioperatorie proporţional cu severitatea afecţiu-
nilor coexistente.
Clasificarea ASA nu este întotdeauna suficientă
pentru a evalua corect riscul preoperator al
pacientului supus unor intervenţii noncardiace.
Pacienţii pot prezenta tare multiple: cardiovasculare,
metabolice, pulmonare, hematologice etc. ce
necesită o evaluare suplimentară foarte atentă,
întrucât acestea pot afecta prognosticul perioperator.
Eforturile de a elabora scoruri de risc cât mai
predictibile pentru morbiditatea şi mortalitatea
perioperatorie s-au făcut din mai multe motive:
• Incidenţa crescută a pacienţilor chirurgicali
cu suferinţe cardiace (coronariene).
• Vârsta peste 65 de ani a unei proporţii crescute
de pacienţi ce sunt supuşi intervenţiilor
chirurgicale.
• Încercarea de a corecta factori de risc asupra
cărora se poate interveni.
• Consideraţii socio-economice.
Practic, importantă este colaborarea dintre
pacient şi membrii echipei care se ocupă de acesta
şi anume: medicul de familie, cardiolog, anestezist
şi chirurg – pentru a evalua corect pacientul la risc
propus pentru o intervenţie chirurgicală.
Astfel, strategia care trebuie adoptată în cazul
pacientului coronarian propus pentru o intervenţie
chirurgicală presupune o abordare complexă, în
care primează evaluarea riscului legat de suferinţa
cardiacă, a riscului atribuit intervenţiei chirurgicale
şi a corelării acestora cu complicaţii perioperatorii
ce se traduc în morbiditate şi mortalitate crescute.
269

Clasificarea ASA (American Society of Anesthesiology) [22]
Clasa Descriere
ASA
I Nu sunt tulburări organice,
biochimice şi psihiatrice
Etiologia chirurgicală nu pro-
voacă tulburări sistemice
Problema chirurgicală este
localizată
II Tulburări sistemice medii spre
moderate care nu necesită inter-
venţie chirurgicală
III Tulburare sistemică severă, dar
nu incapacitantă sau ameninţă-
toare de viaţă, care nu necesită
intervenţie chirurgicală
IV Tulburări sistemice severe
ameninţătoare de viaţă cu sau
fără chirurgie
Tulburări sistemice care necesită
monitorizare invazivă înaintea
procedurilor anestezice
V Pacient muribund cu şanse
mici de supravieţuire
Pacient propus pentru intervenţie
chirurgicală ca ultimă măsură
terapeutică
Măsuri „disperate”şi/sau
resuscitare
VI Pacient în moarte cerebrală
propus pentru recoltarea de
organe
U – urgenţă – se adaugă la fiecare din clasele ASA dacă este cazul.
Există numeroase încercări de a stratifica riscul
perioperator la pacienţii cardiaci, scoruri de risc fiind
propuse de Goldman, Detski şi Lee (tabelul 12.2).
270
Tabelul 12.1
Exemple Mortalitate
asociată
riscului
Pacient sănătos 0,1 %
Cura chirurgicală a herniei, biopsie mamară, fibrom uterin
HTA bine controlată, fumător, istoric de astm, DZ bine 0,2 %
controlat, obezitate medie, vârsta sub 70 ani, malignitate
fără MTS sau tulburări fiziologice, crize epileptice controlate,
hiperparatiroidism moderat, hiper. sau hipo tiroidism tratat,
colită sau diverticulită localizată, litiază renală, fibrom uterin
dureros/moderat hemoragic, tm hipofizară asimptomatică
Angină, HTA, DZ necontrolate terapeutic, BPOC 1,8 %
simptomatic sau astm, obezitate masivă, insuficienţă renală
în dializă, disfuncţie tiroidiană slab controlată terapeutic, boală
inflamatorie colonică întinsă, status postchimioterapie, tm
hipofizară cu fenomene sistemice, tm cerebrală cu semne de
focalizare, apnee de somn, SpO2
90-93 %, FiA cu alură medie, AVC în antecedente, fibrom
uterin cauzator de anemie severă (hipotensiune şi/ sau
necesitate de transfuzie)
AP instabilă, IC severă, boală respiratorie gravă, insuficienţă 7,8 %
hepatorenală, tm craniană cu disfuncţii neurologice majore sau
presiune intracraniană crescută, apnee de somn cu HTP, SpO2
<90%, tahicardie/fibrilaţie ventriculară recurentă, FiA severă cu
tulb hemod, AVC în ultima lună sau AIT recurente, anevrism
cerebral sau malformaţie arteriovenoasă simptomatică, fibrom
uterin cauzator de TVP necesitând anticoagulare (din cauza
riscului de embolie pulmonară)
Pacient cu traumă acută, stomac plin, probleme postoperatorii 9,1 %
care necesită chirurgie de urgenţă
Pacient cu funcţie cerebrală deteriorată acut din cauza unui
anevrism cerebral rupt, incident major în laboratorul de
cateterizare cardiacă
În prezent, se utilizează scorul de risc cardiac
revizuit (RCRI), o formă simplificată şi validată
statistic.
 Tabelul 12.2
Scoruri de risc cardiac
Indexul de risc cardiac cu variabilele Puncte Comentarii
Indexul de risc cardiac Goldmann, 1976 [23]
Zgomotul cardiac III / distensie jugulară 11 Rata complicaţiilor cardiace:
Infarct miocardic recent 10 0–5 puncte: 1%
Ritm nonsinusal sau contracţii atriale premature pe ECG 7 6–12 puncte: 7%
>5 contracţii ventriculare premature 7 13–25 puncte: 14%
Vârsta > 70 ani 5 >26 puncte: 78%
Chirurgie de urgenţă 4
Condiţie medicală slabă 3
Chirurgie intratoracică, intraperitoneală sau aortică 3
Stenoza aortică severă 3
Indexul multifactorial modificat Detsky, 1986 [24]
Angină clasa 4 20 Rata complicaţiilor cardiace:
Stenoză aortică critică suspectată 20 >15 – risc înalt
Infarct miocardic în ultimele 6 luni 10
Edem pulmonar alveolar în ultima săptămână 10
Angină instabilă în ultimele 3 luni 10
Angină clasa 3 10
Chirurgie de urgenţă 10
Infarct miocardic > 6 luni 5
Edem pulmonar alveolar remis > 1 săptămână 5
Alt ritm decat cel sinusal / contracţii atriale premature pe ECG 5
>5 contracţii ventriculare premature oricând în preoperator 5
Condiţie clinică mediocră 5
Vârsta > 70 ani 5
Criteriile Eagle pentru evaluarea riscului cardiac, 1989 [25]
Vârsta > 70 ani 1 <1 – fără teste
Diabet 1 1–2 – teste noninvazive
Angină 1 >/= 3 – angiografie
Unde Q pe ECG 1
Aritmii ventriculare 1
Indexul cardiac modificat Lee, (RCRI) 1999 [26]
Boală cardiacă ischemică 1 Fiecare creştere a punctelor
Insuficienţă cardiacă congestivă 1 creşte riscul de morbiditate
Boală vasculară cerebrală 1 miocardică postoperatorie
Chirurgie cu risc înalt 1
Tratament preoperator cu insulină pentru diabet 1
Creatinină preoperatorie > 2 mg/dl 1

Comitete de experţi [27] şi societăţi O serie de recomandări au fost modificate şi

profesionale (American College of Cardiology –
ACC şi American Heart Association – AHA) au
elaborat din 1999 [28] un ghid de evaluare a
pacienţilor la risc cardiac propuşi pentru
intervenţii chirurgicale non-cardiace, care
propune un algoritm decizional în opt paşi în
funcţie de riscul cardiac al pacientului, cu
scopul de a optimiza starea acestuia înaintea
intervenţiei chirurgicale.
revizuite în 2002 [29] şi 2006 [30].
În funcţie de predictorii clinici de risc
cardiovascular identificaţi la pacient – majori,
minori şi intermediari – (tabelul 12.3) şi riscul
legat de amploarea intervenţiei chirurgicale
(tabelul 12.4) se ia decizia amânării sau nu a
intervenţiei chirurgicale pentru investigare
cardiologică suplimentară şi tratament adecvat
(tabelul 12.5).

271
 Tabelul 12.3
Predictorii clinici de risc cardiovascular perioperator crescut
(infarct miocardic, insuficienţă cardiacă, moarte) – recomandări ACC/AHA 2002

Majori
1. Sindroame coronariene instabile
• Infarct miocardic acut sau recent cu evidenţa riscului ischemic important prin simptome clinice sau teste
noninvazive;
• Angină instabilă sau severă (Clasa canadiană III sau IV)
2. Insuficienţă cardiacă decompensată
3. Aritmii semnficative
• Bloc atrioventricular grad înalt;
• Aritmii ventriculare simptomatice în prezenţa bolii cardiace subiacente
• Aritmii supraventriculare cu alură ventriculară necontrolată
4. Valvulopatie severă

Intermediari
1. Angina pectorală uşoară (Clasa canadiană I sau II)
2. Infarct miocardic în antecedente descoperit prin anamneză / prezenţa undelor Q patologice
3. Insuficienţă cardiacă compensată sau în antecedente
4. Diabet zaharat (în special insulino-necesitant)
5. Insuficienţă renală

Minori
1. Vârsta avansată
2. ECG anormal (hipertrofie ventriculară stângă, bloc de ramură stângă, anomalii de ST-T)
3. Alt ritm decât cel sinusal (ex.fibrilaţia atrială)
4. Capacitate funcţională scăzută (imposibilitatea de a urca un şir de scări cu o plasă plină)
5. Istoric de accident vascular cerebral
6. Hipertensiune sistemică necontrolată

Riscul chirurgical specific sângerare. Intervenţiile cu risc intermediar includ:

Riscul cardiac chirurgical specific al chirurgiei
noncardiace este legat de doi factori importanţi:
tipul intervenţiei chirurgicale şi gradul de stres
hemodinamic asociat cu procedura respectivă.
Durata şi intensitatea agenţilor stresori coronarieni
şi miocardici sunt de ajutor în estimarea
posibilităţii apariţiei unor evenimente cardiace
perioperatorii, în special în chirurgia de urgenţă.
Intervenţiile chirurgicale cu risc crescut includ:
chirurgia majoră în urgenţă, în special la bătrâni;
chirurgia aortică şi vasculară majoră; chirurgia
vasculară periferică; intervenţii anticipate ca fiind
prelungite cu translocaţii lichidiene majore şi/sau
chirurgia intraperitoneală şi intratoracică,
endarterectomia carotidiană, chirurgia capului şi
gâtului, chirurgia ortopedică, şi chirurgia prostatică.
Procedurile cu risc scăzut includ intervenţiile
endoscopice şi superficiale, chirurgia pentru
cataractă şi a sânului.
Riscul chirurgical specific în chirurgia
noncardiacă se poate clasifica astfel: mare,
intermediar şi scăzut (tabelul 12.4).
Evaluarea riscului nu este o măsură care
modifică prognosticul în mod direct, dar
sugerează sau impune strategii de diagnostic şi
terapie care indirect au impact pe devenirea
pacientului (tabelul 12.5).

Tabelul 12.4
*
Stratificarea riscului cardiac pentru intervenţiile chirurgicale noncardiace
Mare (Risc cardiac raportat de obicei peste 5%)
• Chirurgie majoră de urgenţă, în special la bătrâni;
• Chirurgie vasculară majoră sau aortică;
• Chirurgie vasculară periferică;
• Intervenţii chirurgicale anticipate a fi lungi sau cu translocaţii lichidiene mari şi/sau sângerare

272
 Tabelul 12.4 (continuare)
Intermediar (Risc cardiac raportat în general sub 5%)
• Endarterectomie carotidiană;
• Chirurgia capului şi gâtului;
• Chirurgie intraperitoneală sau intratoracică;
• Chirurgie ortopedică;
• Chirurgia prostatei.
Scăzut (risc cardiac raportat în general sub 1%)
• Proceduri endoscopice;
• Proceduri superficiale;
• Chirurgia cataractei;
• Chirurgia sânului.
*
Incidenţa combinată a morţii cardiace şi a infarctului miocardic nonfatal.

Tabelul 12.5
Indicaţiile evaluării cardiace
Predictor clinic Capacitate funcţională Risc chirurgical Acţiune

Minor sau fără Bună Indiferent Direct la sală

Minor sau fără Scăzută Mic/intermediar Direct la sală
Minor sau fără Scăzută Înalt ** Evaluare cardiologică
Intermediar Bună Mic/intermediar Direct la sală
Intermediar Bună Înalt ** Evaluare cardiologică
Intermediar Scăzută Scăzut Direct la sală
Intermediar Scăzută Mic/intermediar Evaluare cardiologică
Major Indiferent Evaluare cardiologică

ELABORAREA etc.) sau patologiei asociate a pacientului (aritmii,

STRATEGIEI PERIOPERATORII
Privită global, anestezia presupune o abordare
complexă şi multidisciplinară, conform principiului
medicinei perioperatorii şi cuprinde etape importan-
te ce nu se limitează la momentul intervenţiei
chirurgicale, ci încep cu mult înainte de acesta,
continuă în perioada postoperatorie şi chiar la
distanţă de la externarea pacientului.
În cadrul evaluării preoperatorii anestezistul
formulează planul după care se desfăşoară îngrijirea
perioperatorie.
Planul preoperator cuprinde, după cum am
văzut, evaluarea completă a bolnavului, pregătirea
bolnavului pentru anestezie şi stabilirea riscului
operator şi anestezic.
Planul intraoperator cuprinde mai multe com-
ponente: 1. planul desfăşurării anesteziei (tehnică,
aparatură, substanţe); 2. strategia monitorizării,
care presupune selectarea mijloacelor de urmărire
strict individualizat, în funcţie de particularităţile
bolnavului, particularităţile operaţiei şi particularităţile
tehnicii anestezice; 3. măsuri de terapie intensivă
intraoperatorie pentru anticiparea eventualelor
complicaţii datorate tehnicii chirurgicale (sângerare
ischemie miocardică, complicaţii respiratorii-ventila-
torii) şi pregătirea mijloacelor terapeutice necesare
tratării prompte a complicaţiilor (comandă preala-
bilă de produşi de sânge, droguri antiarimice,
vasopresoare, inotrope, defibrilator etc.)
Planul îngrijirii postoperatorii include controlul
revenirii din anestezie şi tratamentul postoperator
imediat prin asigurarea unei monitorizări adecvate
şi a unei îngrijiri corespunzătoare.
În situaţia unor pacienţi cu risc anestezico-
chirurgical crescut, urmărirea acestora de către
medicul anestezist continuă şi după externarea din
postoperator, necesitănd o abordare de echipă.
CONDIŢII DE INTUBAŢIE
Cea mai timpurie raportare a intubaţiei traheale
a fost făcută de Vesalius [31] în secolul XIV, care
descrie în cartea sa „De Humani Corporis
Fabrica….”, o procedură de resuscitare cu
realizarea ventilaţiei printr-un orificiu la nivelul
traheei: „se poate spune că viaţa poate fi
readusă…o deschizătură trebuie făcută în
trunchiul traheei în care se introduce un tub; vei
sufla în acesta şi plămânul se va ridica din nou”.

273
 Consultul preanestezic nu se încheie fără a
evalua capul şi gâtul pacientului. Ne interesează
cu precădere anumite semne care ar putea sugera o
intubaţie dificilă: tumefacţii, asimetrii faciale,
cicatrici peribucale, anomalii intrabucale (palat
ogival), dentiţie dificilă, acromegalie (macroglosie),
prognatism, retrognatism, gât scurt, obezitate,
guşă, artroză, poliartrită reumatoidă, spondilită
ankilozantă, tumori, traumatisme, infecţii (epiglotite),
distanţa tiromentonieră < 6 cm, deschiderea gurii
< 30–35 mm.
O evaluare a gradului de dificultate a intubaţiei
este reprezentată de clasificarea Mallampati [32]
cu 4 grade de dificultate (fig. 12.3), care pleacă de
la premiza că o limbă cu o bază voluminoasă va
împiedica vizualizarea corzilor vocale, punând în
dificultate manevra de intubaţie. Pacientul poate
sta pe scaun, sau în picioare, capul fiind ţinut
într-o poziţie intermediară, cu gura larg deschisă:
Figura 12.3. Clasificarea Mallampati – evaluarea condiţiilor
de intubaţie prin examen direct.
Figura 12.5. Clasificarea Cormack şi Lehane – evaluarea condiţiilor de intubaţie prin laringoscopie.
274
– Mallampati I: amigdalele palatine, palatul
moale şi uvula sunt vizibile în întregime.
– Mallampati II: palatul moale şi amigdalele
palatine sunt vizibile dar uvula este ascunsă
de bazalimbii.
– Mallampati III: doar palatul moale este
vizibil, intubaţia se poate dovedi dificilă.
– Mallampati IV: baza limbii ascunde întreg
palatul moale.
Vizualizarea directă a orificiului glotic şi
imaginea ce se vede la laringoscopie nu sunt direct
superpozabile.
Laringoscopia se evaluează pe scala Cormack
şi Lehane [33], mult mai bine corelate cu gradul
de dificultate a intubatiei (fig. 12.4, 12.5).
Gradul I – întreaga glotă este vizibilă
Gradul II – nu se poate vizualiza glota anterioară
Gradul III – doar glota este vizibilă
Gradul IV – glota este ascunsă de baza limbii.
Figura 12.4. Aspect normal al glotei la adult.
 PROFILAXIA TROMBOZEI VENOASE
PROFUNDE (TVP) [34, 35]
În chirurgia generală regăsim factorii de risc
tradiţionali precum neoplazia, obezitatea, terapia
hormonală [36], vârsta [37]. Bazat pe numeroase
studii multicentrice randomizate, atât heparina
nefracţionată (HNF) cât şi heparinele cu greutate
moleculară mică (HGMM) reduc riscul atât de
TVP simptomatică cât şi asimptomatică [38–44].
Recomandările de administrare precum şi
dozele se regăsesc în tabelul 12.6.

Tabelul 12.6
Nivelele de risc tromboembolic şi mijloacele de prevenire [34] – incidenţa TVP şi EP fatale sunt considerate fără tratament preventiv
Nivel de risc TVP EP Strategii de prevenire a TVP
[%] fatală
[%]
Risc scăzut Fără profilaxie
Chirurgie minoră la pacienţi < 40 ani fără factori de risc 0,4–2 <0,01
adiţionali
Risc moderat HNF (la 12 ore); HGMM < 3 400U/zi;
Chirurgie minoră la pacienţi cu factori de risc adiţionali ciorapi elastici sau compresie
Chirurgie la pacienţi 40–60 ani fără factori de risc 2–20 0,1–0,4 pneumatică interm.
adiţionali
Risc mare HNF (la 8 ore); HGMM > 3400U/zi;
Chirurgie la pacienţi > 60 ani, sau 40-60 ani cu factori de 4-40 0,4–1,0 sau compresie pneumatică interm.
risc adiţionali
Risc foarte mare HGMM > 3400U/zi; fondaparinux,
Chirurgie la pacienţi cu multipli factori de risc 10–80 0,2–5,0 anticoagulante orale; sau
Artroplastie de genunchi sau şold HNF/HGMMM + compresie
Politraumatism pneumatică sau ciorapi elastici

Se cunosc foarte puţine lucruri despre riscul de
TVP la pacienţii ce suferă o intervenţie de chirurgie
vasculară, ei fiind cel mai adesea pe tratament
anticoagulant şi/sau antitrombotic [45, 46] atât în
perioada preoperatorie cât şi postoperator, din
acest motiv nefiind nevoie de o atitudine specifică
de profilaxie [34].
În chirurgia ginecologică pentru proceduri
scurte, mai puţin de 30 min, pentru suferinţe
benigne nu se recomandă altă profilaxie decât
mobilizarea precoce. În ceea ce priveşte procedurile
laparoscopice la paciente cu factori de risc adiţionali
sunt recomandate fie mijloacele mecanice, fie
metode farmacologice precum HNF sau HGMM.
Pentru intervenţiile majore pentru suferinţe
benigne la paciente fără factori de risc adiţional se
recomandă dozele de la risc moderat.
Chirurgia urologică pentru procedurile transure-
trale nu are nevoie de profilaxie. În cazul chirurgiei
majore se folosesc mijloacele menţionate anterior cu
specificaţia că dacă există un risc mare de
sângerare ne putem rezuma la metodele mecanice.
Chirurgia laparoscopică dacă pacientul nu are
şi alte riscuri nu are nevoie de metode de
tromboprofilaxie altele decât mobilizarea precoce.
În chirurgia ortopedică [47] a genunchiului şi a
şoldului se recomandă începerea de rutină a
tromboprofilaxiei cu 12 ore preoperator la doza de
risc foarte mare sau dacă nu a fost posibilă
începerea în postoperator la 4–6 ore cu jumătate
din doză şi creşterea dozei în ziua următoare.
În cazul politraumatismelor tromboprofilaxia
trebuie începută cât de precoce este posibil şi dacă
nu există o contraindicaţie majoră.
Tendinţe actuale în tratamentul
bolii tromboembolice [48]
Deşi utilizarea HGMM [49–50] în profilaxia
TVP reprezintă formula unanim acceptată în
prezent, ele au nişte limite legate de modul de
administrare subcutan care poate fi imperfect
tolerat de pacient şi de riscul apariţiei
trombocitopeniei ce nu poate fi negat. Acestea au
generat noi cercetări, cu apariţia de noi grupe de
substanţe: inhibitori indirecţi ai trombinei (penta-
zaharid [51, 52], dermatan sufat, danaparoid) sau
inhibitori direcţi ai trombinei (hirudin, disrudin,
lepidurin) care poate le vor înlocui în viitor.

275
 MONITORIZAREA
Monitorizarea reprezintă observarea atentă a
funcţiilor vitale prin evaluare periodică sau
continuă, prin urmărirea parametrilor fiziologici
prin măsuratori rapide, frecvente şi reproductibile.
Scopul monitorizării este de recunoaştere şi
evaluare a modificărilor apărute pentru instituirea
unei terapii prompte şi adecvate de corectare a
acestora.
Etimologic, cuvântul monitorizare vine din
latinescul „monere” care înseamnă a avertiza.
Iniţial, monitorizarea se referea exclusiv la
aprecierea profunzimii anesteziei. Ulterior responsa-
bilităţile anestezistului s-au lărgit semnificativ,
monitorizarea incluzând în prezent toate
interrelaţiile complexe care există între anestezist,
bolnav şi echipamentul folosit („eternal triangle”).
Aceste interrelaţii includ:
– urmărirea funcţionării adecvate a aparaturii
de anestezie;
– urmărirea efectelor drogurilor anestezice şi a
profunzimii anesteziei;
– urmărirea şi controlul funcţiilor vitale;
– asigurarea îngrijirii pre-, intra- şi postoperatorii
a bolnavului.
Din punct de vedere tehnic, monitorizarea este
un proces compus din 5 componente de bază:
1. generarea semnalului; 2. achiziţia de date;
3. transmisia datelor; 4. procesarea datelor;
5. afişarea datelor.
Sursa de generare a semnalelor este reprezentată
de bolnav, iar medicul anestezist selectează care vor
fi semnalele primite şi analizate.
Monitorizarea ne permite urmărirea parametrilor
fiziologici prin măsurători rapide, frecvente şi
reproductibile ceea ce duce la recunoaşterea şi
evaluarea la timp a modificărilor apărute pentru
instituirea unei terapii precoce şi adecvate de
corectare.
Strategia monitorizării intraoperatorii presupune
selectarea mijloacelor de urmărire strict individua-
lizat, în funcţie de particularităţile bolnavului,
particularităţile operaţiei şi particularităţile tehnicii
anestezice.
Mijloacele de monitorizare extrem de diversifi-
cate existente în prezent pot fi împărţite în
mijloace esenţiale (standard) şi mijloace speciale
(avansate).
276
MONITORIZAREA STANDARD
Monitorizarea standard se referă la mijloacele
obligatorii de utilizat în scopul asigurării securităţii
bolnavului în funcţie de tehnica anestezică folosită:
A. Pentru anestezia generală monitorizarea
standard include supravegherea clinică
efectuată continuu de către anestezist care
vizează urmărirea funcţiilor vitale:
respiratorie – cursa mişcărilor toracelui,
frecvenţa respiratorie şi cardiovasculară –
pulsul, tensiunea arterială şi mijloace non-
invazive de urmărire a acestor funcţii:
electrocardiograma, pulsoximetria, tensiunea
arterială noninvazivă, capnografia (concen-
traţia CO2 la sfârşitul expirului – EtCO2),
concentraţia inspiratorie a oxigenului (FiO2),
frecvenţa respiratorie, urmărirea temperaturii
bolnavului (centrală şi periferică).
B. Pentru anestezia regională monitorizarea
standard cuprinde, pe lângă supravegherea
clinică efectuată continuu de către anestezist,
electrocardiograma, presiunea arterială
non-invazivă, frecvenţa respiratorie şi
pulsoximetria.
MONITORIZAREA AVANSATĂ / INVAZIVĂ
Monitorizarea avansată / invazivă, denumită
în literatura anglo-saxonă şi „management
monitoring”, reprezintă totalitatea mijloacelor
specializate utilizate suplimentar mijloacelor
standard, atunci când particularităţile bolnavului şi
particularităţile operaţiei impun o urmărire mai
specială.
Monitorizarea avansată are indicaţii precise,
adresându-se chirurgiei la risc sau bolnavului la
risc, şi fiind scumpă trebuie indicată pe baza
raportului risc/beneficiu şi a dovezilor că
utilizarea sa duce la îmbunătăţirea prognosticului
[56–58].
• Monitorizarea hemodinamică invazivă
1. Presiunea arterială invazivă (cateter introdus
percutan în artera radială, femurală, axilară);
2. Presiunea venoasă centrală (cateter
introdus percutan în venele sistemului cav
superior – jugulară internă, subclavie, sau
în venele sistemului cav inferior –
femurală);
 3. Presiunile în artera pulmonară blocată
(presiunea capilară pulmonară) cu cateter
Swan Ganz [59–61]
4. Măsurarea debitului cardiac invaziv, cu
ajutorul cateterului Swan-Ganz prin
metoda termodiluţiei [60, 62]
5. Monitorizarea debitului cardiac prin
metode minim invazive: prin analiza
undei pulsului (Pulse Contour Cardiac
Output – PiCCO, Vigileo, LiDCO) [63,
64] sau a ecografiei transesofagiene;
6. Monitorizarea debitului cardiac prin
metode non-invazive (impedanţa trans-
toracică [65, 66], NICO – Non Invasive
Cardiac Output prin determinarea CO2
din aerul expirat) [67, 68], Doppler trans-
esofagian.
• Monitorizarea ischemiei perioperatorii
1. monitorizarea segmentului ST [69, 70];
2. EKG în 5 derivaţii [71].
• Monitorizarea ventilaţiei, a oxigenării şi a
perfuziei tisulare
1. determinarea intermitentă sau continuă a
gazelor sanguine arteriale (PaO2 şi PaCO2);
2. măsurarea saturaţiei în oxigen a sângelui
venos amestecat.
• Monitorizarea concentraţiei agenţilor
inhalatori
1. protoxidul de azot în amestecul de gaz
inspirat şi în amestecul de gaz expirat;
2. anestezicele volatile în amestecul de gaz
inspirat şi în amestecul de gaz expirat.
• Monitorizarea hipnozei
1. urmărirea electroencefalogramei (EEG)
[72, 73], a potenţialelor evocate auditive
(PEA), a potenţialelor somatosenzitive
(PESS), a indicelui bispectral (BIS) [73–
75].
• Monitorizarea presiunii intracraniene
• Monitorizarea curarizării etc.
Vigilenţa anestezistului împreună cu utilizarea
adecvată şi precisă a sistemelor de monitorizare
asigură securitatea anesteziei şi reduce semnificativ
apariţia complicaţiilor perioperatorii.
ANESTEZIA GENERALĂ
Anestezia generală (AG) este un act medical
complex, care utilizează mijloace farmacologice şi
tehnice care induc pierderea senzaţiilor şi a
reacţiilor faţă de mediul înconjurător şi asigură
comfort şi securitate pacientului pe parcursul
desfaşurării actului operator.
Profunzimea anesteziei, adaptată actului
chirurgical, se poate atinge cu o mare varietate de
medicamente, administrate fie singure, fie – cel
mai frecvent – în combinaţii.
Anestezicele generale se administrează pe
diverse căi, dar cea intravenoasă şi cea inhalatorie
sunt preferate, pentru că dozele eficiente şi durata
de acţiune sunt mult mai predictibile.
Principiul de bază al tehnicilor de anestezie
generală actuale este reprezentat de combinaţiile
anestezice. De-a lungul timpului, eforturile făcute
de cercetare sunt în sensul descoperirii sau măcar
a apropierii – pe cât posibil – de agentul anestezic
ideal şi de ce nu, de tehnica anestezică ideală [11].
Există, la ora actuală, controverse în ceea ce
priveşte tehnicile anestezice, existând tabere
partizane ale tehnicilor de anestezie intravenoasă
totală (TIVA), a tehnicilor combinate (cu pivot
inhalator) şi în ultima vreme chiar a tehnicilor
inhalatorii totale (VIMA). De altfel, opţiunea
anestezistului este – de regulă – o tehnică de
anestezie combinată, în vederea minimizării
efectelor secundare ale dozelor mari de anestezic
utilizat în tehnicile monoanestezice.
Anestezia generală combinată realizează
fiecare din componentele patrulaterului anestezic
cu substanţe diferite, diminuând în acest fel
complicaţiile apărute în tehnicile monoanestezice.
În mod practic, tehnicile combinate se realizează
prin utilizarea de substanţe anestezice inhalatorii
(gazoase şi volatile) şi substanţe utilizate pe cale
intravenoasă.
Tehnicile de anestezie inhalatorie sunt subiectul
trecutului şi prezentului în anestezie. De la bureţii
soporifici folosiţi de pe la anul 1000–1100 după
Cristos, continuând cu inhalatorul rudimentar
folosit de Morton în prima demonstraţie publică
reuşită de anestezie cu eter din 1846, precum şi cu
„batistele” cu cloroform, sau baloanele cu
protoxid de azot, folosite ca gaz ilariant în alte
scopuri decât medicale, astăzi vorbim de criterii
ştiinţifice de administrare a anestezicelor inhalatorii
în tehnică monoanestezică, sau cel mai frecvent, în
tehnici de anestezie combinată [76].
În 1920, Guedel descria tehnica anesteziei cu
eter dietilic cu patru faze asemănătoare intoxicaţiei
alcoolice, ce se regăsesc şi la anestezicele volatile
277
actuale, dar cu o expresie clinică de mult mai mică
intensitate [77].
1. amnezie, hipnoză (ameţeală şi euforie) cu
patru grade de intensitate:
a. sedare cu amnezie parţială;
b. amnezie totală cu analgezie parţială;
c. amnezie totală cu analgezie totală;
d. începe să se instaleze hipnoza.
2. faza de excitaţie (dezinhibiţia alcoolică) se
pierde starea de conştienţă;
3. faza de anestezie chirurgicală („beat mort”),
cu patru grade de profunzime. Practic, în
această fază sunt posibile intervenţiile
chirurgicale, cu precizarea că trecerea la
gradul 4 de profunzime are risc vital;
4. faza de depresie a centrilor vitali (coma
alcoolică) cu abolirea reflexelor şi a
respiraţiei. Această fază trebuie evitată, iar
dacă se instalează stopul respirator, trebuie
începute manevrele de resuscitare cardio-
respiratorie şi oprită administrarea eterului
pentru a preveni oprirea cordului (stopul
cardiac apare la o concentraţie de trei ori
mai mare decât cea necesară apariţiei
stopului respirator).
Tehnicile combinate intravenoase – inhalatorii
sunt preferate astăzi, deşi monoanestezia are
adepţii şi indicaţiile ei, fie că este vorba de
monoanestezie intravenoasă, fie inhalatorie
(VIMA – ventilatory induction and maintenance
of anesthesia).
ETAPELE ANESTEZIEI GENERALE
Etapele oricărui tip de AG sunt inducţia,
menţinerea şi trezirea.
Pregătirea bolnavului pentru anestezie/act
chirurgical este efectuată de către anestezist ajutat
de personal specializat şi începe din chiar
momentul transportului bolnavului spre sala de
operaţie – dacă starea acestuia impune prezenta
anestezistului pe durata transportului sau dacă s-a
administrat medicaţia anxiolitică (premedicaţie).
În camera de preanestezie sau în sala de
operaţie bolnavul este monitorizat, i se instalează
linia/liniile venoase utilizate pentru administrarea
drogurilor anestezice şi a fluidelor necesare
perianestezic, explicându-i-se concomitent cu
efectuarea fiecărui gest, necesitatea şi modul de
realizare a acestuia.
278
Inducţia
Trecerea bolnavului de la starea de conştientă
la cea de somn cu pierderea reflexelor – stare
dependentă total de medicul anestezist – poartă
numele de inducţie. Aceasta – precum şi trezirea
din anestezie – reprezintă perioadele critice ale
actului anestezic, cu incidenţă crescută de
producere a accidentelor şi incidentelor
intraanestezice. Înainte de inducţie, bolnavul
trebuie să fie aşezat confortabil pe masa de
operaţie, într-o poziţie anatomică neutră, acoperit,
iar în sala de operaţie trebuie să fie linişte.
Tehnicile de inducţie se împart în două mari
categorii: inducţie intravenoasă şi inducţie
inhalatorie, la care se adaugă – la copii – inducţia
intramusculară şi intrarectală.
Inducţia intravenoasă este tehnica cel mai
frecvent folosită, fiind precedată de administrarea
de oxigen pe o mască plasată pe fata bolnavului.
Ca agenţi de inducţie se utilizează droguri
hipnotice cu durată scurtă de acţiune (barbiturice –
thiopental, benzodiazepine – midazolam, sau propo-
fol, ketamină, etomidat) administrate pe cale intra-
venoasă, urmărindu-se dispariţia reflexului ciliar.
Inducţia inhalatorie se utilizează atunci când este
necesară menţinerea respiraţiei spontane (căi aeriene
compromise, intubaţie dificilă anticipată), la pacienţi
cu fobie de ac sau cu capital venos compromis şi mai
ales la copii, la care facilitează efectuarea altor
manevre dureroase (abord venos etc.).
Fazele anesteziei, descrise de Guedel la
anestezia cu eter şi greu de observat la inducţia cu
agenţii anestezici moderni, reprezintă stadiile
trecerii progresive de la starea de veghe la anestezie.
Dacă anestezia generală este cu intubaţie
orotraheală (I.O.T.), se verifică întâi dacă bolnavul
permite ventilaţia asistată (fig. 12.6, 12.7), iar apoi,
pentru facilitarea laringoscopiei, se administrează un
miorelaxant (curară depolarizantă – succinilcolina,
sau nedepolarizantă – rocuronium, mivacurium,
atracurium). Pentru abolirea reacţiei vegetative
simpatice la laringoscopie (hipertensiune –
tahicardie) se administrează opiode majore (fentanyl,
sufentayl, alfentanyl, remifentanzl) sau beta-
blocante, lidocaină.
• Inducţia anesteziei
Preoxigenare/deazotizare cu oxigen 100%
(fig. 12.6)

Figura 12.6. Preoxigenare / deazotizare cu oxigen 100%.
• Ventilaţia asistată (fig. 12.7)
Figura 12.7. Ventilaţia pe mască.
După inducţie se procedează la intubaţia
bolnavului (fig. 12.8, 12.9), dacă tehnica anestezică
aleasă este cu IOT, se poziţionează bolnavul
pentru chirurgie şi se efectuează manevrele
necesare anesteziei ce ar fi generat discomfort
bolnavului treaz (abord venos central sau periferic
de calibru mare, abord arterial, sondarea vezicii
urinare, evacuarea conţinutului gastric, montarea
senzorului termic transesofagian etc.).
• Intubaţia oro-traheală (fig. 12.8)
Figura 12.8. Intubaţia orotraheală.
Menţinerea
Perioada cuprinsă între faza de anestezie
chirurgicală necesară efectuării actului operator şi
trezire reprezintă etapa de menţinere a anesteziei.
Această etapă este caracterizată prin modificări
fiziologice de mai mică intensitate datorate
anesteziei decât cele generate de inducţie şi
trezire, incidentele şi accidentele din etapa
menţinerii datorându-se, în principal, actului
chirurgical (hemoragie, compresie de venă cavă,
tracţionarea mezourilor etc.).
În toată această perioadă este necesară
menţinerea unui nivel de profunzime al anesteziei,
asigurarea ventilaţiei pacientului, compensarea
pierderilor de fluide din perioperator şi menţinerea
echilibrului metabolic. Practic este etapa de
anestezie şi terapie intensivă intraoperatorie.
Tehnicile anestezice utilizate în menţinerea
anesteziei sunt: monoanesteziile – inhalatorii sau
intravenoase şi anesteziile combinate – pe pivot
volatil, intravenoase totale.
În general, sunt preferate anesteziile combinate
întrucât astfel se reduce doza şi, implicit,
toxicitatea unei cantităţi mari dintr-un singur
anestezic.
Substanţele utilizate pentru anestezie sunt:
• droguri administrate pe cale inhalatorie =
anestezice analgetice generale inhalatorii:
a. anestezice inhalatorii gazoase:
− protoxidul de azot (N2O)
279
 b. anestezice inhalatorii volatile:
− hidrocarburi halogenate: cloroform,
halotan, kelen
− eteri halogenati: metoxiflurane, enflurane,
isoflurane, sevoflurane, desflurane
− eteri: eter dietilic etc.
• droguri administrate pe cale intravenoasă
a. substanţe hipnotice:
− barbiturice – tiopental, metohexital
Figura 12.9. Poziţia anestezistului pentru intubaţie.
280
− benzodiazepine: diazepam, midazolam,
flunitrazepam
− altele: ketamina, etomidate, propofol
b. analgetice majore opioide: fentanyl,
sufentanyl, alfentanyl, remifentanyl, morfină
c. relaxante musculare = curare
− depolarizante: succinilcolină
− nedepolarizante: D-tubocurară, galamină,
pancuronium, vecuronium, rocuronium,
mivacurium, atracurium, cisatracurium.
 Atât anestezicele administrate pe cale inhalatorie,
cât şi ventilaţia pacientului pe durata anesteziei se
realizează cu aparatul de anestezie (fig. 12.10,
12.11). În linii mari, acesta constă dintr-un ventilator
cu sursa de alimentare cu oxigen, circuit pacient-
aparat cu ramuri inspirator şi expirator, diverse valve
şi supape, debitmetre şi manometre – şi din
vaporizoare pentru administrarea agenţilor anestezici
volatili (figura 12.11).
Figura 12.10. Aparatul de anestezie.
Figura 12.11. Aparatul de anestezie – vaporizoarele
şi monitorul ventilatorului.
În timpul anesteziei ventilaţia bolnavului poate
fi spontană, asistată sau controlată.
În cazul ventilaţiei controlate, ventilatorului i
se fixează parametrii uzuali, respectiv frecvenţa
respiratorie 10–14 respiraţii pe minut, volumul
curent astfel încât, un adult de 70 kg este ventilat
cu ≈ 7 l prin 8–10 ml/kg şi raportul inspir/expir
1:2 (fig. 12.12).
Importantă pe perioada anesteziei este
menţinerea volemiei, ţinând cont de deficitul
volemic preexistent şi de pierderile peroperatorii,
ambele necesitând compensare pe baza monitorizării
hemodinamice adecvate (puls, tensiune, presiune
venoasă centrală, presiunea în artera pulmonară
blocată, diureză).
MV= VC × FR
MV – minut volum ≈ 7 l/min
VC – volum curent – 8–10 ml/kg
FR – frecvenţa respiratorie – 10–14/min
I:E – raport inspir/expir – 1:2
Figura 12.12. Parametrii ventilatori în ventilaţie
controlată.
Compensarea pierderilor peroperatorii se face
cu soluţii cristaloide (soluţie salină izotonă, Ringer
lactat), coloizi (gelatine, hidroxietilamidon, albumină
umană 5%, dextrani). Pierderile sanguine periopera-
torii necesită transfuzie de sânge şi derivaţi în
circumstanţe bine definite, pornind de la o strategie
transfuzională restrictivă.
Practic, indiferent de tehnica anestezică utilizată,
perioada de menţinere are ca scop conservarea
homeostaziei generale pe timpul desfăşurării
actului chirurgical şi se realizează prin monitorizarea
adecvată a pacientului şi cuprinde toate măsurile
peroperatorii de terapie intensivă.
Trezirea
Perioada de revenire de la starea de somn
anestezic la starea de conştientă cu revenirea
reflexelor vitale de protecţie este denumită trezire.
Este o perioadă de labilitate hemodinamică şi
respiratorie, necesitând supravegherea atentă.
Bolnavul este considerat treaz atunci când răs-
punde la stimul verbali, este capabil să-şi protejeze
căile respiratorii de obstrucţie sau de aspiraţie prin
prezenţa reflexelor de deglutiţie şi tuse.
Trezirea din anestezie se poate face prin
reversarea (antagonizarea) drogurilor utilizate în
anestezie sau aşteptând ca acestea să se metabolizeze
şi să se elimine spontan.
Detubarea (la tehnicile cu IOT) se face fie pe
bolnav treaz, fie adormit, pe baza unor criterii ce
au la bază observarea abilităţii bolnavului de a
ventila eficient, de a se oxigena suficient şi de a-şi
proteja căile aeriene.
Pentru o trezire fără agitaţie şi incidente sunt
necesare asigurarea analgeziei, a normotermiei şi a
liniştii în sala de operaţie.
281
 Până în postoperator bolnavul va fi însoţit de
medicul anestezist care va supraveghea funcţiile
vitale, liniile venoase şi starea clinica a acestuia,
apoi bolnavul va fi lăsat sub supraveghere atentă
până la trezirea completă şi stabilizarea funcţiilor
vitale.
TEHNICI DE ANESTEZIE GENERALĂ
O clasificare a tehnicilor de anestezie generală
defineşte 4 mari grupe şi anume:
• Anestezia generală pe pivot inhalator.
Inducţia se face cu un agent hipnotic
intravenos, urmând ca menţinerea să se facă
folosindu-se un agent inhalator.
• Anestezia generală intravenoasă (TIVA –
total intravenous anesthesia).
Inducţia şi menţinerea se fac folosindu-se
agenţi intravenoşi.
• Anestezia inhalatorie totală (VIMA –
ventilatory induction and maintenance of
anesthesia), monoanestezia inhalatorie.
Inducţia şi menţinerea se fac folosindu-se un
agent inhalator.
• Anestezia combinată.
Inducţia şi menţinerea se fac cu ajutorul unor
agenţi intravenoşi sau inhalatori, iar
analgezia şi/sau relaxarea sunt asigurate cu
tehnici de anestezie regională.
Anestezia generală pe pivot inhalator
Este o tehnică combinată în care inducţia se
face cu un agent hipnotic intravenos (barbituric,
benzodiazepină, propofol, ketamină, etomidat) iar
menţinerea are ca element central anestezicul
inhalator (volatil: halotan, isofluran, sevofluran,
desfluran) administrat fie în oxigen 100 %, fie în
asociere cu protoxid de azot N2O, 50–70%. Agentul
volatil asigură hipnoza şi un grad de analgezie şi
relaxare musculară. Perianestezic se asociază opioid
şi / sau curară în funcţie de necesitate.
Alegerea pentru menţinere a anestezicului
inhalator este opţiunea anestezistului. Preferinţa
pentru unul sau altul dintre anestezicele volatile
moderne (isofluran, sevofluran, desfluran) este
dictată de necesitatea şi particularităţile de cinetică
şi de farmacodinamie adecvate asigurării desfăşurării
actului anestezico-chirurgical în siguranţă.
282
Anestezia generală intravenoasă
(TIVA – total intravenous anesthesia)
Combină inducţia cu un agent hipnotic
intravenos cu menţinerea anesteziei fie cu acelaşi
agent hipnotic fie cu un altul, la care, în funcţie de
cerinţele actului chirurgical, se asociază analgetic
major opioid şi/sau curară.
Administrarea agenţilor anestezici se poate
face discontinuu (bolus) sau continuu, cu seringi
automate.
În prezent, mijloacele tehnice pentru adminis-
trarea anesteziei au evoluat enorm, unele seringi
automate fiind adevărate staţii de anestezie ce pot
fi programate pentru a realiza concentraţii
anestezice dorite la nivel de organe ţintă (TCI –
target control infusion). Administrarea anesteziei
este uşurată de posibilitatea de a regla doza şi
concentraţia dorită, pe baza unor programe de
calcul integrate de fabricant în meniul seringii
automate.
Practic, orice agent anestezic intravenos se
poate administra cu seringă automată, precum şi
substanţe medicamentoase care necesită o dozare
şi o administrare atentă (potasiu, nitroprusiat de
sodiu, inotrope, vasopresoare etc.).
Anestezia inhalatorie totală
(VIMA – ventilatory induction and maintenance
of anesthesia), monoanestezia inhalatorie [78]
Conceptul VIMA a apărut în replică la TIVA
şi este bazat pe calităţile unui singur agent dintre
volatilele moderne – sevofluranul – de a putea fi
utilizat în condiţii de siguranţă în inducţia şi
menţinerea anesteziei (atât la copii cât şi la adulţi)
[79].
Sevofluranul poate fi utilizat în monoanestezie
pură, pentru intervenţii de scurtă durată şi relativ
mică amploare. Cinetica rapidă, maniabilitatea şi
profilul de siguranţă recomandă sevofluranul
pentru acest tip de tehnică anestezică.
Pentru a se profita de caracteristicile sale
unice, anestezia cu sevofluran este în general
„potenţată” de doze mici de opiacee cu cinetică
rapidă (remifentanil) şi curară (mivacurium,
atracurium).
Tehnica inducţiei şi menţinerii anesteziei cu
acelaşi agent halogenat este confortabilă pentru
anestezist şi pacient şi evită momente neplăcute de
anestezie superficiala (awareness) atunci când,
după ce pacientul a fost intubat şi până la
deschiderea vaporizorului cu volatil, trece un timp
în care efectul hipnoticului utilizat în inducţie se
termină, iar pacientul se poate trezi.
• Inducţia pe mască cu sevofluran
Există o competiţie între anestezicele volatile
şi cele intravenoase [80]. Pentru a câştiga
acceptarea clinică, inducţia anesteziei cu ajutorul
măştii faciale trebuie să fie la fel de rapidă sau
aproape la fel de rapidă ca şi inducţia cu
medicamente intravenoase, nu trebuie să
determine complicaţii ale căilor respiratorii (să nu
antreneze reflexe de tuse, laringospasm, hiper-
secreţie bronşică etc.) sau de altă natură, şi trebuie
să fie plăcută, acceptată şi bine tolerată de
pacienţi. În plus, costul inducţiei prin mască nu
trebuie să-l depăşească pe cel al tehnicilor
intravenoase standard.
În afara halotanului, care este utilizat din ce în
ce mai puţin, sevofluranul este practic singurul
anestezic volatil modern, care se pretează la
monoinducţia pe mască [81].
Odată cu introducerea sevofluranului la mijlocul
anilor ’90, un anestezic volatil puternic, cu miros
neînţepător, a fost pus la dispoziţie pentru prima
dată pentru inducţia pe mască a anesteziei la adulţi
[82].
Fezabilitatea inducţiei pe mască cu sevofluran
a fost recunoscută de timpuriu în cazul pacienţilor
pediatrici. Proprietăţile sale neiritante, combinate cu
insolubilitatea sa (solubilitatea sânge/gaz = 0,65:1)
au suscitat interesul pentru inducţia pe mască a
anesteziei cu sevofluran la adulţi.
În termeni de avantaje farmaco-economice,
costul sevofluranului pentru inducţia şi menţinerea
anesteziei este semnificativ mai scăzut decât cel al
propofolului [83–85]. Mai mult, necesitatea unor
anestezice adiţionale (opiacee, curare) este mai
scăzută şi în unele cazuri poate fi chiar eliminată
[86, 87], ceea ce reduce costurile anesteziei.
• Tehnici de inducţie pe mască [88–92]
Aceste tehnici sunt următoarele:
a. Creşterea secvenţială a concentraţiei de
anestezic
b. Metoda Capacităţii Vitale
c. Metoda Volumului Curent
d. Inducţia prin tehnica suprapresiunii
e. Inducţia prin scăderea graduală a concentraţiei.
Creşterea secvenţială a concentraţiei de
anestezic. Această tehnică presupune creşterea
concentraţiei de sevofluran gradual în trepte de
0,5% până la 1%, anestezia (măsurată în funcţie
de pierderea răspunsului la comandă verbală)
realizându-se în aproximativ 2 minute. Această
metodă a fost folosită iniţial deoarece a
constituit demersul familiar în vederea reducerii
disconfortului pacientului în timpul inducţiei cu
anestezice volatile cu miros mai înţepător, cum ar
fi halotanul sau isofluranul. Dezavantajele
inducţiei treptate sunt viteza sa relativ mică în
comparaţie cu alte metode de inducţie cu
sevofluran, şi asocierea cu un număr mai mare de
complicaţii (de exemplu, tusea şi/ sau claustrofobia).
Metoda Capacităţii Vitale. Pacientul este
instruit să expire forţat (exhalează până la volumul
rezidual) şi apoi să inspire adânc dintr-un circuit
pregătit cu o concentraţie mare de sevofluran
(7–8%), şi să îşi ţină respiraţia cât de mult posibil,
apoi expiră şi îşi reia respiraţia normală. Deşi
anestezia (pierderea reflexului de clipire) este
realizată în aproximativ 1 minut [87, 91] această
metodă necesită cooperarea pacientului şi astfel
poate exclude o parte din pacienţii adulţi şi
pacienţii pediatrici cu vârsta mai mică de 4–6 ani.
Metoda Volumului Curent. Constă pur şi
simplu în menţinerea respiraţiei normale cu masca
aplicată pe figura pacientului. Această procedură
implică pregătirea unui circuit cu o concentraţie
ridicată de sevofluran (7% – 8%), apoi determinarea
respirării spontane a pacientului prin mască.
Timpul pentru inducţie (pierderea reflexului de
clipire) se poate situa într-un interval cuprins
între 49 secunde la copii şi aproximativ 1 minut la
adulţi [86].
Această metodă este probabil cea mai favorabilă
tehnică în termeni de complianţă a pacientului.
Inducţia prin tehnica suprapresiunii
(overpressure). Este metoda capacităţii vitale uşor
modificată, în care se încarcă sistemul cu 8%
Sevofluran timp de 5 min cu O2 100% – 6 l/min,
pacientul este instruit să respire profund în mască;
odată ce a adormit se reduce concentraţia de
sevofluran la 3%.
Inducţia este rapidă şi uşoară, dar necesită
cooperarea pacientului, ceea ce o face mai dificil
de utilizat la copii şi la pacienţi necooperanţi.
Inducţia prin scăderea graduală a concen-
traţiei. Este o tehnică asemănătoare tehnicii
283
capacităţii vitale, în care caracteristică este reducerea
treptată cu 2% a concentraţiei de sevofluran în
fiecare minut până la 2%.
Această metodă asigură o stabilitate cardio-
vasculară mai bună, şi este în special recomandată
la vârstnici.
*p<0,05 versus inspirare-expirare
Figura 12.13. Comparaţia duratei inducţiei cu sevofluran prin două metode (CV/VC).
Cu toate aceste trei tehnici, fluxul de gaz
proaspăt este iniţial de 4–6 l/min şi este redus
la 3 l/min după aproximativ 3 minute. Pot fi
realizate reduceri suplimentare ale fluxului de gaz
proaspăt în minutele următoare, în funcţie de
circumstanţele clinice. S-a folosit şi oxigen 100%,
şi amestecuri de oxigen şi protoxid de azot pentru
inducţia prin mască cu sevofluran. Nu s-a raportat
ca timpul de inducţie să fie semnificativ diminuat
prin adăugarea de protoxid de azot.
• Modalităţi de administrare a anesteziei
inhalatorii
Există o serie de modalităţi de administrare a
anestezicelor inhalatorii, propuse şi susţinute de
diferiţi autori, pe care le voi enumera fără a le
descrie, întrucât nu există o părere unanimă în
ceea ce priveşte standardizarea uneia sau a alteia
dintre metode.
De viitor pare să fie administrarea „target
control”, adică cu ţintă de concentraţie, însă în
284
Atât inducţia prin metoda capacităţii vitale cât
şi cea prin inspirare-expirare de VC s-au dovedit
a fi metode satisfăcătoare; totuşi, inducţia prin
metoda capacităţii vitale este cea mai rapidă dintre
tehnici şi este asociată cu cele mai puţine
complicaţii (fig. 12.13).
prezent aceasta este disponibilă numai la puţine
aparate de anestezie („Zeus”de la firma Drauger).
1. anestezie cu flux mic/minim (low/minimal
flow)
2. anestezia în circuit închis
3. target control anesthesia
4. sandwich-urile anestezice sedoanalgezia
Anestezia combinată
Acest tip de anestezie presupune asocierea dintre
o tehnică de anestezie generală şi un bloc regional
central (rahianestezie sau anestezie epidurală).
Inducţia şi menţinerea se fac cu ajutorul unor
agenţi intravenoşi sau inhalatori, iar analgezia
şi/sau relaxarea sunt asigurate cu tehnici de
anestezie regională.
Dacă se utilizează un cateter rahidian sau
epidural, tehnica de anestezie regională este utilă şi
pentru analgezia postoperatorie.
Ca domenii de utilizare, această tehnică este
utilă în chirurgia membrelor inferioare, a perineului,
pelvisului, abdomenului şi toracelui.
 INCIDENTE – ACCIDENTE
O serie de incidente şi accidente pot apărea pe
parcursul anesteziei, mai frecvent la inducţie şi
trezire, unele fiind considerate de mai mica
importantă, altele putând pune în pericol viaţa
bolnavului.
Problemele comune apărute intraanestezic
sunt: hemodinamice (hipotensiune, hipertensiune,
scăderea debitului urinar), cardiace (aritmii,
ischemie miocardică, insuficienţă cardiacă acută,
embolia pulmonară, oprire cardiacă), ventilatorii
(intubaţie dificilă, intubaţie selectivă, intubaţie
esofagiană, hipoxie, hipercapnie, barotrauma),
metabolice (hipotermie, hipertermie, hipoglicemie,
hiperglicemie, diselectrolitemii), neurologice
(leziuni de nerv periferic, oculare, fracturi, sughit),
alergice/ imunologice (şoc anafilactic, injurie
pulmonară acută datorată transfuziei, hipertermia
malignă) etc.
Problemele ce pun în pericol viaţa bolnavului
sunt: laringospasmul, bronhospasmul, imposibili-
tatea intubaţiei oro/nazotraheale cu ventilaţie
imposibilă, pneumotoraxul, aspiraţia conţinutului
gastric în căile respiratorii, ischemia miocardică,
embolia pulmonară, aritmiile ventriculare, tamponada
cardiacă, hipertermia malignă, şocul anafilactic.
Severitatea incidentelor şi accidentelor intra-
anestezice este diminuată de o corectă monitorizare
şi de rapida instituire a manevrelor de terapie
intensivă adecvate.
ANESTEZIA REGIONALĂ [93]
Anestezia regională este constituită din totalitatea
tehnicilor ce interceptează impulsul nociceptiv la
nivel de receptor, de transmitere (nerv/plex nervos)
sau medular.
Indiferent de tehnica aleasă, pregătirea preope-
ratorie este aceeaşi ca pentru anestezia generală,
cu examenul fizic complet, insistând asupra
existenţei unor eventuale afecţiuni neurologice şi
asupra regiunii anatomice de abordat în vederea
anesteziei.
Bolnavul căruia i se va efectua o anestezie
regională necesită monitorizare standard sau – dacă
patologia asociată o impune – monitorizare invazivă.
O cale venoasă este absolut esenţială şi se
recomandă a se institui înaintea oricărei proceduri
anestezice.
De asemenea, este important să existe la
îndemână echipamentul necesar pentru administrare
de oxigen, intubaţie, ventilaţie şi droguri vasoactive.
Pentru confortul bolnavului, acestuia i se va
explica detaliat procedura de anestezie, iar o
sedare corespunzătoare anterioară anesteziei va
facilita cooperarea acestuia.
SUBSTANŢE ANESTEZICE LOCALE [94]
Prima substanţă din categoria analgeticelor
anestezice locale a fost cocaina, descrisă de Köller
şi utilizată de Corning după injectarea accidentală
a acesteia în lichidul cefalo-rahidian (LCR).
Efectele secundare ale acesteia au contraindicat
utilizarea ei clinică, dar au dus la extinderea
cercetărilor în domeniu şi descoperirea altor
substanţe cu structură asemănătoare, dar cu efecte
secundare mai puţin importante ce au permis
dezvoltarea tehnicilor de anestezie regională.
Caracterele generale ale substanţelor anestezice
locale:
• proprietăţile fizico-chimice:
− sunt baze slabe;
− structura este constituită dintr-un nucleu
aromatic legat de o grupare amino printr-o
legătură de tip ester sau amidă;
− substanţele tip ester sunt: procaina, cocaina,
clorprocaina, tetracaina, cincocaina;
− substanţele tip amidă sunt: lidocaina,
mepivacaina, bupivacaina, etidocaina, ropivacaina,
prilocaina, chirocaina, levobupivacaina;
− in vivo coexistă formele ionizată şi nedisociată,
de gradul de ionizare depinzând acţiunea
anestezicelor locale;
− tipul de legătură (amidă sau ester) determină
şi efectele secundare, precum şi calea de
metabolizare.
• modul de prezentare:
− preparatele comerciale au pH acid pentru a le
conferi stabilitate;
− pentru flacoanele multidoză se adaugă un
conservant antimicrobian.
• mecanismul de acţiune:
− în funcţie de gradul de liposolubilitate
substanţa pătrunde în celula nervoasă, se
leagă de receptorii proteici din interiorul
membranei celulare şi aflaţi în imediata
vecinătate a porului de sodiu, blochează
porul de sodiu şi nu mai permit depolarizarea
285
 membranei, blocând astfel transmisia
impulsului nociceptiv;
− liposolubilitatea determină potenţa substanţei;
− legarea de proteine determină durata de
acţiune;
− pKa determină viteza de instalare a blocajului
neural.
• etapele anesteziei locale sunt:
a. bloc simpatic cu vasodilataţie periferică şi
creşterea temperaturii cutanate;
b. pierderea sensibilităţii termice şi dureroase;
c. pierderea propriocepţiei;
d. pierderea sensibilităţii la atingere şi apărare;
e. bloc motor.
• metabolizarea anestezicelor locale:
− substanţele tip ester sunt metabolizate de
colinesteraza plasmatică cu producere de
acid p-aminobenzoic;
− substanţele tip amidă sunt metabolizate
hepatic.
• efectele secundare şi toxicitatea anestezicelor
locale:
− necesită precauţii de administrare la bolnavii
cardiaci (debit cardiac scăzut), renali, cu
insuficienţă hepatică sau cu scăderea
colinesterazei plasmatice (nou-născuţi,
gravide);
− reacţiile de tip alergic până la şoc anafilactic
sunt descrise la substanţele tip ester;
− toxicitatea locală este redusă, datorându-se
mai ales injectării accidentale de substanţă în
spaţiul subarahnoidian sau volumelor
/concentraţiilor crescute de anestezic local
utilizate;
− toxicitatea sistemică este cea mai importantă,
manifestările fiind la nivel nervos central şi
cardiovascular.
La nivelul SNC, toxicitatea se manifestă prin
fotofobie, tinitus, gust metalic, tulburări de vedere,
amorţeala buzelor şi limbii, progresând spre
frison, pierderea cunoştinţei, convulsii şi comă. Ca
terapie se indică administrarea de oxigen, eventual
cu intubaţie şi ventilaţie asistată şi tratament
anticonvulsivant cu benzodiazepine sau barbiturice.
La nivel cardiovascular, toxicitatea se
manifestă prin scăderea contractilităţii miocardice,
tulburări de ritm şi pierderea tonusului vascular
până la colaps. Ca terapie se indică administrarea
de oxigen, repleţie volemică şi administrarea de
droguri vasopresoare sau inotrope, cu aplicarea –
286
dacă este necesar – a măsurilor de resuscitare
cardiorespiratorie.
Tahicardia ventriculară se tratează prin
electroconversie, antiaritmice, menţinerea volemiei
şi resuscitarea cardiopulmonară.
TEHNICI DE ANESTEZIE REGIONALĂ [95]
Toate tehnicile de anestezie regională au ca
mecanism interceptarea impulsului nociceptiv la
nivel de receptor, al căii de transmisie sau la nivel
central (medular).
Principalele tehnici de anestezie regională sunt:
• anestezia de contact
• anestezia regională prin infiltraţie
• blocajul de nerv periferic
• blocajul de plex nervos
• anestezia regională intravenoasă
• blocajele regionale centrale: anestezia
subarahnoidiană = rahianestezia şi anestezia
epidurală = peridurală.
Anestezia de contact
Se realizează exclusiv la nivelul mucoaselor,
cu substanţe aplicate pe acestea sub formă de gel,
spray sau soluţii, afectând tot etapa de recepţie a
stimului nociceptiv.
Indicaţiile sunt în oftalmologie, stomatologie,
sau ca adjuvant pentru efectuarea unor manevre
(intubaţie vigilă, sondare vezicală, gastrică etc.).
Anestezia prin infiltraţie
Se realizează prin infiltrarea tegumentului şi a
ţesutului celular subcutanat în zona viitoarei
incizii, afectând etapa de recepţie a stimulului
nociceptiv.
Ca variantă există anestezia de câmp cu
infiltrarea tegumentului de jur împrejurul zonei în
care se face incizia.
Indicaţiile sunt limitate la mici intervenţii
chirurgicale. Importantă este cunoaşterea dozei maxime
anestezice pentru fiecare substanţă utilizată.
Anestezia regională intravenoasă
Se realizează prin administrarea pe cale
intravenoasă a substanţei anestezice locale după ce
în prealabil s-a pus un garou pneumatic la nivelul
braţului. Permite aceleaşi tipuri de intervenţii ca
prin blocajul de plex brahial, dar sunt frecvente
complicaţiile toxice datorate dozei crescute de
anestezic local injectate intravenos.
Blocajul de nerv periferic [96]
Se realizează prin infiltrarea la nivelul
proiecţiei cutanate a nervului de blocat după
prealabila infiltraţie a tegumentului la nivelul
locului de puncţie.
Mecanismul de acţiune este de blocare la
nivelul transmisiei.
Se utilizează pentru nervii intercostali, ulnar,
median, radial, musculocutan, ilioinghinal-
iliohipogastric, femurocutanat lateral, femural,
obturator, sciatic, peronier profund, peronier
superficial, safen, tibial posterior, crural, penian.
Blocajul de plex nervos
Se realizează similar şi actionează prin acelasi
mecanism cu blocajul de nerv periferic. Se
utilizează:
– blocajul de plex cervical pentru intervenţii la
nivelul capului şi gâtului;
– blocajul de plex brahial ce anesteziază
membrul superior cu excepţia tegumentului
umărului şi părţii mediale a braţului, indicat
pentru intervenţii ortopedice sau de chirurgie
plastică;
– blocajul de plex lombar şi de plex sacrat
pentru anestezia membrului inferior indicată
mai ales pentru intervenţii ortopedice.
Blocajele regionale centrale
a. Anestezia subarahnoidală = rahianestezia
b. Anestezia epidurală = peridurală
A. ANESTEZIA SUBARAHNOIDIANĂ /
INTRATECALĂ = RAHIANESTEZIA
[97–101]
Definiţie
Rahianestezia se realizează prin injectarea
substanţei anestezice locale în spaţiul subarahnoidian
(dintre arahnoidă şi piamater) unde există lichid
cefalorahidian (LCR), prin intermediul unui ac fin
prevăzut cu un mandren. Reperarea spaţiului unde
se introduce acul se face palpând procesele
spinoase a două vertebre consecutive şi sub
vertebra a doua lombară (pentru a nu leza măduva
spinării). După infiltrarea tegumentului cu
anestezic local, se introduce acul perpendicular la
jumătatea spaţiului dintre două procese spinoase
consecutive şi se trece prin următoarele structuri:
tegument, ţesut celular subcutanat, ligamente inter-
şi supraspinos, ligament galben, dura mater,
arahnoidă până în spaţiul subarahnoidian reperat
prin exteriorizarea de LCR. La acest nivel se
introduce substanţa anestezică, făcând precizarea
că reperarea, puncţionarea şi introducerea
anestezicului trebuie să fie făcute printr-o tehnică
perfect aseptică.
Protocol rahianestezie
Indicaţii
– intervenţii chirurgicale subombilicale (membre
pelvine, perineu şi etaj abdominal submezocolic,
obstetrică) [102–104].
Materiale, tehnică
1. Pregătire pacient
a. Explicarea metodei şi a potenţialelor riscuri
b. Montarea unei linii venoase şi umplere
preoperatorie, în funcţie de vârstă şi de tipul
intervenţiei (500 – 1000 ml ser fiziologic sau
coloid)
c. Premedicaţie (nu obligatorie!)
d. Monitorizare continuă EKG, TA, SpO2
e. Poziţionarea pacientului
• în şezut (cu mâinile pe genunchi) – obezi
• în decubit lateral (cu coapsele şi genunchii
flectaţi la maximum) – pacienţi necooperanţi
sau sedaţi
2. Materiale necesare
– mască, bonetă
– dezinfectant pentru tegumente
– câmpuri sterile
– ac spinal 24–25 G
– ac introductor 19 G
– seringă de 5 ml pentru soluţia anestezică
– seringă de 2 ml pentru anestezicul local al
tegumentului
– ace
– anestezic local de uz spinal
– xilină 1%
3. Tehnică [98, 99]
• Spălare, dezinfectare mâini, mănuşi sterile
• Se trage anestezic intrarahidian în seringa
de 5 ml (citeşte eticheta înainte!)
• Se trage anestezic local pentru tegument în
seringa de 2 ml (citeşte eticheta înainte!)
• Dezinfectarea tegumentului pacientului (lasă
soluţia dezinfectantă să se usuce!)
• Se palpează apofizele spinoase şi găseşte un
spaţiu interspinos
287
 • Anestezie tegument cu xilină 1% şi un ac de
25 G
• Se introduce acul introductor până în
ligamentul galben
• Se introduce acul spinal prin acul
introductor cu mandrenul pe loc şi bizoul
lateral până când se simte o pierdere de
presiune/rezistenţă după trecerea prin
ligamentul galben. La retragerea mandrenului,
LCR va curge liber pe ac. Dacă este atins
osul, se retrage acul 1 cm şi se reintroduce
în direcţie cranială. Dacă se foloseşte un ac
de 25 G se aşteaptă 25–30 secunde pentru
apariţia LCR.
• La apariţia LCR se imobilizează acul, se
ataşează seringa cu anestezic local. Se
aspiră uşor pentru a verifica poziţia vârfului
acului şi se injectează (fig. 12.14).
• Se retrage acul şi se aplică un pansament
steril, realizând o uşoară compresie.

Factori ce afectează distribuţia anestezicului

local
• baricitatea soluţiei de anestezic local
• poziţia pacientului
• concentraţia şi volumul injectat
• nivelul injecţiei
• viteza de injectare Figura 12.14. Tehnica rahianesteziei.

Doze de anestezic local (orientativ)

Tip de bloc Marcaină Marcaină Lidocaină
hiperbară izobară
„Anestezie în sa” operaţii în sfera 1 ml 2 ml 1 ml
genitală, perineu
Bloc lombar (operaţii la nivelul 2–3 ml 2–3 ml 1,5–2 ml
membrelor inferioare, hernii)
Bloc toracic (histerectomie) 2–4 ml 2–4 ml 2 ml

Dozele mici se injectează la pacienţii ajutorul soluţiilor hiperbare şi a poziţiei

slabi. Blocul toracic se realizează cu pacientului.

Incidente, accidente
Nu apare LCR pe ac Aşteaptă cel puţin 30 de secunde, apoi roteşte acul cu 90º şi
aşteaptă. Ataşează o seringă goală de 2 ml şi injectează 0,5–1 ml
de aer pentru a fi sigur că acul nu este înfundat
Apare sânge pe ac Dacă apare sânge pe ac care nu se clarifică e posibil ca acul să
fie într-o venă epidurală, iar puncţia ar trebui continuată pentru
a trece de dura mater.

288
 Durere într-un membru inferior
Oriunde ai direcţiona acul, dai de os
Dureri la inserţia acului
Dureri la injectarea soluţiei spinale
Acul a atins o rădăcină nervoasă. Retrage-l şi redirecţionează-l.
Atenţie la poziţia pacientului. Ai grijă să fii cu acul pe linia
mediană. Dacă abordul median este dificil, încearcă-l pe cel
paramedian.
Aceasta sugerează că acul trece prin muşchi de ambele părţi
ale ligamentului. Redirecţionează!
Opreşte injectarea şi schimbă poziţia acului.

Evaluarea blocului – oxigen suplimentar

a. Temperatura
b. Senzitiv
c. Motor
Probleme cu blocul
a. Nu apare bloc. Probabil că soluţia anestezică
nu a fost injectată intratecal.
b. Blocul este unilateral şi nu este suficient
de înalt pe partea contralaterală. În cazul
în care ai folosit soluţie hiperbară, aşează
pacientul pe partea care nu este blocată
suficient, timp de câteva minute şi într-o
uşoară poziţie Trendelenburg. Dacă ai
folosit soluţie izobară, aşează pacientul pe
partea blocată.
c. Blocul nu este suficient de înalt. În cazul
în care ai folosit soluţie hiperbara, aseaza
pacientul în decubit dorsal, în poziţie
Trendelenburg. Daca ai folosit solutie
izobară, aşează pacientul alternativ, în
decubit dorsal şi frontal.
d. Blocul este prea înalt. Pacientul acuză difi-
cultate în respiraţie şi amorţeală în membrele
superioare. Nu-l aşeza cu capul în sus!
e. Greaţa şi vărsătura. Apare la blocurile
spinale înalte care se asociază cu hipotensiune.
Verifică TA şi tratează în consecinţă.
f. Frison. Administrează oxigen pe mască.
Monitorizare
EKG – bradicardie (accentuate de manipularea
intestinului sau uterului); dacă nu are impact
hemodinamic nu se administrează atropină; dacă
AV scade sub 50/min se administrează atropină
0,3–0,6 mg sau efedrina 5 mg.
Tensiune arterială
SpO2 – se administrează oxigen suplimentar pe
mască, mai ales dacă pacientul este sedat sau dacă
apare hipotensiune importantă.
Tratamentul hipotensiunii
– repletie volemică
– droguri vasoconstrictoare
– ridicarea membrelor inferioare (Nu Trendelenburg
în cazul soluţiilor hiperbare!)
Vasopresoare
Efedrina – vasopresorul de elecţie
– vasoconstricţie periferică, creşterea AV şi a
contractilităţii miocardice
– se administrează 2,5–5mg i.v. (se poate
administra i.m. în doze mai mari)
– se repetă după 10 minute
Adrenalina – 0,5 ml de 1:10 000 repetată la
nevoie; efect cu durată de câteva minute.
Noradrenalina – Titrată în funcţie de nevoile
pacientului
Tratamentul blocului spinal total
Dacă nu este recunoscut şi tratat prompt,
complicaţiile sunt fatale.
– Hipotensiune – vasopresoare şi volume
mari de fluide.
– Bradicardie – atropină/efedrină/adrenalină.
– Anxietate
– Amorţirea sau slăbiciunea mâinilor şi
braţelor – indică faptul ca blocul a atins
joncţiunea cervico-toracică.
– Dificultate în respiraţie – pe măsură ce
nervii intercostali sunt afectaţi, respiraţia
profundă devine dificilă. Pe măsură ce
nervul frenic (C3,C4,C5) care inervează
diafragmul se va bloca, pacientul nu va mai
putea vorbi tare, apoi va şopti, apoi nu va
mai respira.
– Pierderea stării de conştienţă
• Intubează şi ventilează pacientul cu
oxigen 100%.
• Tratează hipotensiunea şi bradicardia.
• Consideră sedarea pacientului cu doze mici
de benzodiazepine.
4. Complicaţii
• Cefalee. Se însoţeşte de greaţă, vărsătură,
ameţeală, fotofobie; tratamentul constă în
imobilizare/fluide/analgezice (paracetamol,

289
 aspirină, codeină); pentru cefaleea severă se
va efectua un „patch” sanguin în spaţiul
peridural.
• Retenţie urinară. Cateterizare urinară.
• Complicaţii neurologice permanente
– extrem de rare: meningită, arahnoidită,
mielită transversă şi sindrom de „coadă de cal”.
– hematom epidural (prin lezarea unei vene
epidurale, mai ales la pacienţii cu tulburări
de coagulare)
– abces epidural
– paralizie permanentă („sindromul artera
spinală anterioară”) – în special la pacienţii
vârstnici, cu perioade de hipotensiune.
B. ANESTEZIA EPIDURALĂ = PERIDURALĂ
Definiţie
Anestezia epidurală / peridurală este o tehnică
de bloc nevraxial central, cu aplicaţii în chirurgie,
obstetrică şi controlul durerii, care se poate
efectua fie prin administrare unică a substanţei
anestezice locale – single shot, fie pe un cateter
plasat în spaţiul epidural, care face posibilă
administrarea repetată sau continuă a substanţei
anestezice locale.
Se realizează prin injectarea în spaţiul epidural –
spaţiu virtual aflat între ligamentul galben şi
duramater – a substanţei anestezice. Reperarea
spaţiului se face printr-o tehnică ce are la bază
pierderea rezistenţei, trecând prin toate straturile
descrise la rahianestezie până la ligamentul galben
(ce are structură dură şi elastică), după care la ac
se ataşează o seringă cu ser fiziologic sau aer, care
la pătrunderea în spaţiul epidural, unde există o
presiune negativă „scapă” în spaţiu.
Atât pentru rahianestezie cât şi pentru anestezia
peridurală există posibilitatea inserării în spaţiul
respectiv a unui cateter subţire, transformând tehnica
într-una continuă, cu posibilitate de reinjectare pe
cateter a substanţelor anestezice, permiţând
prelungirea duratei anesteziei sau analgeziei şi
modificarea nivelului de anestezie [105].
Protocol anestezie epidurală (peridurală)
Indicaţii
Anestezia epidurală poate fi utilizată ca tehnică
anestezică, ca adjuvant analgezic la o tehnică de
anestezie generala şi pentru analgezia postoperatorie
în chirurgia membrelor inferioare, perineului,
pelvisului, abdomenului şi toracelui.
290
Materiale, tehnică
1. Pregătirea pacientului
– Obţinerea consimţământului pacientului
(la fel ca pentru o anestezie generală)
– Consult preanestezic (la fel ca pentru o
anestezie generală) – evaluare cardiovasculară,
anatomia spatelui, probe de coagulare [106].
– Se va efectua obligatoriu într-o locaţie în
care există echipament de monitorizare şi
resuscitare.
– Acccesul intravenos şi umplere preoperatorie
(vezi rahianestezia)
– Dezinfectarea tegumentului, aplicare de
câmpuri sterile, purtare obligatorie de
halat steril, bonetă, mănuşi sterile.
– Poziţionarea pacientului: în şezut (abordul
toracic, de regulă) sau în decubit lateral
(pacienţi sedaţi, abdomen mărit de volum),
cu flexie marcată a capului, coapselor şi
genunchilor.
2. Materiale necesare
– masa de lucru
– trusa de peridurală: ac Tuohy +/– cateter
(fig. 12.15)
Figura 12.15. Ac Tuohy.
– mănuşi sterile
– halat steril
– câmp steril mare (pentru pacient)
– câmp steril mic (pentru masă)
– comprese sterile mari 20×10
– comprese sterile mici 10×10
– soluţie betadinată
– lamă de bisturiu
– ac 19 G
– ac 23 G
– seringă specială de 10 ml (de pierdere a
rezistenţei)
– seringă de 5ml
– aţă de cusut Silk 2/0
– ac de aspirat
– xilina 1%
 – ser fiziologic (1 fiola de 10 ml)
– leucoplast.
3. Tehnica
• Pacientul este în decubit lateral, cu coapsele
şi genunchii flectaţi la maximum şi capul în
flexie.
• Asistenta sterilizează tegumentul regiunii
dorso lombare între spinele iliace cu soluţie
betadinată.
• Aşezarea câmpurilor sterile (pe masa şi pe
pacient). Pregătirea trusei de peridurală.
• Analgezia tegumentului cu xilina 1% în zona
de introducere a cateterului (ac 19 G).
• Introduceţi acul Tuohy în spaţiul peridural
(la adult, circa 5 cm de la piele); retrageţi
mandrenul din ac (fig. 12.16).
Figura 12.16. Tehnica anesteziei epidurale continue
(puncţie, poziţionare cateter şi pacient).
Probleme
Oriunde ai direcţiona acul, dai de os
Nu poţi introduce cateterul
Lichid pe ac/cateter
Durere la introducerea
acului/cateterului
• Umpleţi seringa de 10 ml cu ser fiziologic
(seringa de pierdere a rezistentei – „LOR”)
şi ataşati-o la acul Tuohy (există şi o altă
metodă numită „hanging drop” utilizată, mai
ales, la efectuarea periduralei toracice – fig.
12.17) avansând foarte încet, până se simte o
pierdere a rezistenţei – pistonul „scapă” în
seringă (tocmai aţi trecut de ligamentul
galben!)
• Detaşaţi seringa, verificând absenţa
lichidului pe ac.
• Introduceţi cateterul peridural prin ac
la 2 – 3 cm dincolo de extremitatea acului.
• Retrageţi acul şi tunelizaţi cateterul pe unul
din flancuri.
• Plasaţi filtrul la cateter.
• Fixaţi cateterul şi aplicaţi pansament.
Figura 12.17. Tehnica anesteziei epidurale toracice.
schimbă poziţia acului în direcţie cranială sau foloseşte
abordul paramedian.
roteşte acul; nu retrage cateterul prin ac (se poate deşira).
se va opri în câteva secunde; dacă nu se opreşte, probabil că
a fost puncţionată dura; retrage acul şi puncţionează în alt
spaţiu.
senzaţia de „şoc electric” la introducerea cateterului nu este
neobişnuită, dar dacă persistă, retrageţi acul/cateterul.
291
 Sânge pe cateter cateterul a intrat într-o venă epidurală; retrage cateterul
1–2 cm şi spală cu ser fiziologic, apoi aspiră. Dacă nu mai
apare sânge, cateterul poate fi folosit, dar cu grijă,
1. aspirând înainte de orice injectare, 2. toate dozele de
anestezic se vor administra incremental, 3. pacientul este
monitorizat pentru semne de toxicitate a anestezicelor locale.

Factori care afectează anestezia peridurală

Locul de injectare • După injectare lombară, substanţa se distribuie caudal şi într-o mai mare
măsură cranial, cu o întârziere la nivelul L5 şi S1, datorită dimensiunilor mari
ale rădăcinilor nervoase.
• După injectare toracică, substanţa se distribuie chiar de la locul de injectare.
Rădăcinile nervilor toracici şi cervicali sunt rezistenţi la blocadă datorită
dimensiunilor mari. Spaţiul peridural în regiunea toracică este mai mic şi este
nevoie de o doză mai mică.
Doze • 1–2 ml de anestezic local pe segment.
• doza (mg) este o funcţie a volumului injectat şi a concentraţiei soluţiei. Un
volum mai mare la o concentraţie mai mică de anestezic va rezulta într-un
număr mai mare de segmente blocate (bloc senzitiv şi motor mai puţin dense).
Vârstă, greutate, • scade volumul de anestezic local odată cu vârsta, probabil datorită mărimii
înălţime şi complianţei spaţiului peridural.
• înalţimea pacienţilor: > 160 cm e necesar 1 ml/segment, iar la pacienţii mai
înalţi – 2 ml/segment.
• corelaţie minimă între greutate şi necesar de anestezic, deşi la pacienţii cu
presiune intraabdominală mare (obezitate morbidă, ascită, tumori mari
intraabdominale, sarcină avansată) spaţiul peridural poate fi comprimat, fiind
necesare volume mai mici de anestezic; angorjarea venoasă datorată
compresiei venei azygos poate reduce volumul spaţiului peridural şi poate
creşte riscul de puncţie al unei vene peridurale.
Poziţia efectul gravitaţiei are un rol important: în şezut, rădăcinile lombare şi sacrate
sunt blocate preferenţial; în decubit, rădăcinile nervoase ale nervilor
dependenţi sunt blocate predominant).
Vasoconstrictoare • efect dubitativ (în cazul bupivacainei nu se observă nici un efect în amestec
cu adrenalina, dar aceasta prelungeşte durata de acţiune a xilinei)
• vasoconstricţia reduce cantitatea de anestezic local absorbită sistemic şi
reduce riscul de toxicitate.
Alcalinizarea • rol stabilizator şi bacteriostatic
anestezicelor locale • baze slabe (pH între 3,5 şi 5,5), existente în formă ionizată (hidrofilă).
Creşterea pH va creşte fracţia neionizată şi va facilita penetrarea membranelor
nervoase → adăugarea de bicarbonat de sodiu molar (0,5 ml la 10 ml de
anestezic local).

Efectele fiziologice ale blocului peridural blocada simpatică a glandelor adrenale cu

• Sistem cardiovascular. Apare vasodilataţie inhibarea eliberării de catecolamine →
arterială şi venoasă, cu hipovolemie relativă, perfuzie inadecvată a organelor vitale →
tahicardie şi hipotensiune, exacerbate de administrare de fluide şi utilizarea de

292
 vasoconstrictoare (apare, mai ales, la
blocurile peridurale supraombilicale).
• Sistem respirator. Doar dacă blocada
prinde rădăcinile nervilor toracici →
dispnee, insuficienţă respiratorie.
• Sistem gastrointestinal. Predominanţa
parasimpaticului (vag şi parasimpatic sacrat)
→ peristaltică stimulată, sfinctere relaxate,
splenomegalie.
• Sistem endocrin. Inhibarea eliberării de
catecolamine.
• Tract genitourinar. Retenţie urinară: scăderea
filtratului glomerular datorită vasodilataţiei
excesive.
Management şi alegerea drogurilor
Complicaţii şi efecte adverse
a. Injectare pe ac
Dezavantaje majore:
– durata analgeziei postoperatorii este limitată
la durata de acţiune a anestezicului local;
– riscul injectării unei doze complete de
anestezic, fără doză test şi fără posibilitatea
administrării unor doze crescute progresiv
→ risc bloc înalt, bloc spinal complet şi
toxicitate anestezică.
b. Injectare pe cateter
– Iniţial, o doză test de anestezic local (0,5%
bupivacaine 3,5 ml) pentru a fi siguri că nu
a fost plasat cateterul în spaţiul subarahnoidian.
Această doză injectată în spaţiul subarahnoidian
va produce anestezie rahidiană, cu bloc
motor complet sub locul de injectare şi
hipotensiune; dacă anestezicul este injectat
în spaţiul peridural, modificările hemodinamice
sunt minime.
– Orice doză administrată va fi crescută
progresiv, pacientul fiind permanent
monitorizat. Blocul obţinut poate fi
menţinut fie prin administrare intermitentă,
fie continuă (± opioizi).
Alegerea drogurilor (depinde de indicaţia periduralei)
• anestezie – necesită bloc senzitiv marcat,
bloc motor moderat/marcat
– xilină 2% 10–20 ml (± adrenalină 1:200 000)
– bupivacaină 0.5% 10–20 ml (durată mai
lungă de acţiune, dar timp de instalare mai
lent comparativ cu xilina).
• analgezie postoperatorie – bupivacaină
0,25–0,125% (± doze mici de opioizi) bolus/
infuzie continuă.
Opioizi în peridurală [107, 108]
– Efect sinergistic, acţionează pe receptorii
opioizi din măduva spinării.
– Folosite singure sau în combinaţie: doze
mici de anestezic local sau doze mici de
opioid: morfină (2–5 mg.), fentanyl
(50–100 mcg) intermitent/continuu, în
durerea postoperatorie.
– Morfina se asociază cu risc tardiv de
depresie respiratorie (o parte din drog
rămâne în LCR şi este transportat la centrii
respiratori din trunchiul cerebral – la 24 de
ore după administrare peridurală).
1. Hipotensiune
2. Bloc peridural înalt – hipotensiune,
greaţă, sensibilitate abolită/parestezii ale
trunchiului superior şi braţelor, insuficienţă
respiratorie.
3. Toxicitatea anestezicului local apare când
injectarea se face într-o venă peridurală.
Simptomele sunt ameţeală, tinitus,
parestezii faciale, anxietate, urmate de
confuzie, tremor, coma, stop cardiorespirator.
Se opreşte administrarea anestezicului, se
tratează simptomatic, se utilizează sedative/
anticonvulsivante (thiopental, diazepam),
se resuscită.
4. Blocul spinal total – complicaţie rară,
când doza de 10–20 ml de anestezic local
este injectată în spaţiul intrarahidian →
hipotensiune profundă, apnee, pierderea
stării de conştienţă, pupile dilatate, ca
urmare a acţiunii anestezicului pe trunchiul
cerebral. Apare la migrarea accidentală a
cateterului peridural în spaţiul rahidian.
• intubează şi administrează oxigen 100%
• administrează fluide i.v. şi vasopresoare
(efedrină 3–6 mg sau 0,5–1 ml adrenalină
1:10 000)
• ventilează până când blocul dispare (2–
4 ore)
• pe măsură ce blocul dispare, reapare
starea de conştienţă, urmată de reluarea
respiraţiilor, reluarea mişcărilor membrelor
superioare şi apoi a membrelor inferioare.
5. Puncţia accidentală a durei – apare LCR
pe ac → cefalee asociată cu fotofobie,
greaţă şi vomă; tratament – analgetice
293
 simple, cafeină, imobilizare la pat,
rehidratare. În cazul cefaleei severe, fără
ameliorare după 2–3 zile de tratament
conservator, se va efectua „patch” sanguin.
Contraindicaţiile de efectuare a patch-ului
sanguin: simptome neurologice inexplicate/
boală neurologică activă/sepsis localizat în
regiunea lombară/sepsis generalizat/
coagulopatie.
Tehnica patch-ului sanguin (fig. 12.18)
• Obţine consimţământul pacientului, după
explicarea tehnicii.
• Monitorizează pacientul.
• Foloseşte halat steril, mănuşi sterile, bonetă.
• Este nevoie de doi operatori.
• Poziţionează pacientul în decubit lateral sau
în şezut.
• Operator 1: sterilizează tegumentul spatelui,
aplică câmpuri sterile şi efectuează puncţia
peridurală la acelaşi nivel cu puncţia
anterioară sau un spaţiu mai jos.
• Operator 2: simultan, sterilizează tegumentul
deasupra fosei antecubitale, pune un câmp
steril şi puncţionează vena cu recoltarea a
20 ml de sânge.
• Sângele recoltat este injectat pe acul
peridural până ce pacientul se plânge de
Figura 12.18. Tehnica patch-ului sanguin.
294
dureri în fese sau zona lombară sau până
când au fost injectaţi cei 20 ml.
• Sângele rămas trimite-l la bacteriologie
pentru depistare de germeni şi antibiogramă
• Imobilizare în decubit dorsal timp de 1 oră,
urmată de mobilizare precaută.
6. Hematom peridural este o complicaţie
catastrofală, care poate duce la compresia
măduvei, determinând paraplegie.
7. Infecţie cu stafilococ auriu şi streptococi
→ meningită/abces peridural; antibioterapie
+ drenaj chirurgical
8. Absenţa blocului.
INCIDENTE–ACCIDENTE [109–112]
Toate tipurile de blocuri de nerv sunt grevate
de o serie de complicaţii comune şi anume:
– reacţii la anestezicul local, descrise pe larg la
toxicitatea anestezicelor locale, şi datorate
injectării intravasculare sau supradozării
substanţei, sau nelegate de tehnică, ci de
particularităţile individului şi manifestate prin
răspuns de tip alergic.
– leziuni nervoase prin traumatism la puncţie sau
injectarea intraneurală a substanţei [113].
– hematoame prin puncţie arterială.
 În funcţie de sediul anesteziei există şi leziuni
specifice pentru fiecare tip de bloc nervos.
Sintetizând complicaţiile blocurilor regionale
centrale putem afirma că exista doua tipuri de
complicaţii ale procedurilor, şi anume complicatii
acute, imediate, legate de manevra propriu-zisă,
sau la distanţă de momentul efectuării manevrei
[114].
Incidentele şi accidentele rahianesteziei sunt de
două tipuri:
• imediate – acute (hipotensiune, parestezii
prin interceptarea nervilor spinali, puncţia
unei vene epidurale, dispnee, apnee, greată,
vărsături) sau
• la distanţă (cefalee postrahianestezie, dureri
de spate, retenţie urinară, disfuncţii
neurologice, complicaţii infecţioase).
Incidentele şi accidentele anesteziei epidurale
şi caudale sunt:
• acute (puncţia durei, injectarea subarahnoidiană
a substanţei cu anestezie spinală totală,
injectarea intravasculară, leziune directă a
măduvei, puncţia unei vene epidurale şi
supradozajul anestezicului local cu efecte
toxice)
• la distanţă (cefalee postpuncţionarea durei,
infecţii, hematom subdural).
Dată fiind utilizarea frecventă a cateterelor
inserate în spaţiul epidural sau subarahnoidian,
există o serie de complicaţii ce ţin de cateter şi
anume: imposibilitatea introducerii cateterului,
introducerea cateterului într-o venă epidurală,
cudarea, secţionarea sau înnodarea cateterului,
precum şi complicaţii la distanţă – septice –
datorate contaminării la introducerea cateterului.
CONTRAINDICAŢIILE
ANESTEZIEI REGIONALE
Singurele contraindicaţii absolute ale anesteziei
locoregionale care se menţin sunt alergie dovedită
la substanţa anestezică şi refuzul consecvent al
pacientului, sau necooperarea acestuia.
Contraindicaţii care până nu demult erau
considerate absolute: diateză hemoragică, infectie
sistemică, toxicitate locală a anestezicului, neuropatie
periferică – sunt reconsiderate, ele constituie premize
nefavorabile atât pentru anestezia regională cât şi
generală, alegerea între cele două variante fiind
lăsată la latitudinea anestezistului.
ÎNGRIJIREA POSTOPERATORIE
Terapia intermediară / postoperator („postanesthesia
care unit” – PACU) este o secţie relativ nou apărută
în spitale – ea fiind înfiinţată acum circa 50 de ani
când s-a ajuns la concluzia că o mare parte din
decesele înregistrate imediat postoperator se
datorau unor complicaţii postanestezice. Aşadar,
îngrijirile postoperatorii au drept scop asigurarea
unei treceri line între somnul profund lipsit de
reacţii, specific anesteziei generale (ori sedarea
din timpul anesteziilor locoregionale) şi starea de
conştienţă completă – fapt ce permite transferul
pacientului la salon.
Un pacient extubat în sala de operaţie, nu va
ieşi din sală înainte ca anestezistul să se asigure că
el este stabil şi îşi menţine patentă calea aeriană,
oxigenează şi ventilează eficient.
O serie întreagă de probleme pot apărea în timpul
transportului din sala de operaţie spre reanimare. De
aceea este obligatoriu ca pacientul să fie însoţit de
medic, care decide dacă este nevoie de o monitorizare
suplimentară pe parcursul transportului. La predarea
pacientului în reanimare, anestezistul va relata
colegilor din postoperator datele pacientului
(antecedente, tipul anesteziei, intervenţia efectuată)
insistând asupra eventualelor probleme apărute
intranestezic ori intraoperator.
Pe parcursul şederii în reanimare, pacientul
este monitorizat (ECG, pulsoximetrie, tensiune
arterială, temperatură, număr de respiraţii) verificând
constant starea de conştienţă (scor de sedare),
nivelul analgeziei (scala vizuală analogă – SVA)
şi statusul volemic (aport hidratare i.v., bilanţ
volemic intraoperator versus diureză, pierderi
insensibile, drenaj pe tuburile de dren).
Durerea acută perioperatorie (DPO)
Durerea este percepută de pacienţi cu
intensităţi diferite, unii dintre aceştia descriind-o
ca insuportabilă. Practic, durerea postoperatorie
este mult subevaluată sau ignorată, motivele fiind
diverse: probleme organizatorice, lipsa timpului, a
motivaţiei, complexitatea managementului, dificultăţi
în cuantificarea durerii, cunoştinţe precare ale
managementului durerii, lipsa protocoalelor de
analgezie postoperatorie etc. [115–119].
Durerea este un fenomen subiectiv, motiv
pentru care evaluarea intensităţii ei se face
calitativ.
Cuantificarea intensităţii durerii acute postoperatorii
se face utilizând scala vizuală analogă [120]
295
(SVA) (fig. 12.19). Pacientului i se explică
procedura, şi anume că trebuie să dea o notă de la
1–10 (1–100) durerii.
Se tratează orice durere cu intensitate mai mare
decât 3 pe SVA!!!
Uneori cooperarea cu pacienţii este dificilă,
motiv pentru care se apreciază intensitatea
durerii pe baza indicatorilor non-verbali: faciesul,
grimasele, gemetele, poziţia, frecvenţa
respiratorie şi cardiacă, tensiunea arterială etc.
(fig. 12.20) [121–124].
O altă modalitate de evaluare a pacientului
postoperator este aprecierea nivelului de sedare,
pe baza unor scoruri de agitaţie- sedare [125–129].
Utilă pentru aceasta este scala Richmond de
agitaţie-sedare (RASS) (tanelul 12.7).
O corectă abordare a managementului dureii
acute postoperatorii presupune existenţa unor
protocoale de analgezie în fiecare unitate de
îngrijire postoperatorie. La ora actuală, analgezia
perioperatorie este subiectul numeroaselor
cercetari, de unde s-a conturat conceptul de
analgezie multimodală, balansată, precum şi cel
de analgezie profilactică [130–135].
Substanţele analgetice utizate sunt numeroase,
începând cu analgeticele majore opioide şi
terminând cu alfa agonişti de tipul clonidinei şi
dexmetomidinei. Un loc aparte revine paraceta-
molului, precum şi antiinflamatoriilor non-steroidiene.
Cu precauţiile de rigoare, utilizarea inhibitorilor
Cox2 [136] este indicată pentru tratamentul DPO;
de asemenea pot fi utilizate şi alte substanţe cum
ar fi ketamina [137].

Figura 12.19. Scala vizuală analogă (SVA) [120].

Figura 12.20. Scala figurilor de evaluare a durerii Wong-Baker.

Tabelul 12.7
Scala Richmond de agitaţie-sedare (RASS) [125]
Scor Termen Descriere
+4 Agresiv Agresiv pe faţă, violent, pericol imediat pentru echipa medicală
+3 Foarte agitat Îşi trage sau scoate tuburi sau catetere; agresiv
+2 Agitat Mişcări de obicei fără sens, se luptă cu ventilatorul
+1 Neliniştit Anxios dar mişcările nu sunt agresive sau pline de viaţă
0 Orientat şi calm
–1 Ameţit Nu este orientat în totalitate, dar poate fi menţinut treaz (deschidere ochi/contact vizual)
la voce (>10 secunde)
–2 Sedare usoară Se trezeşte puţin cu deschiderea ochilor la voce(>10 secunde)
–3 Sedare moderată Mişcare sau deschiderea ochilor la voce (dar fără contact vizual)
–4 Sedare profundă Fără răspuns la voce, dar mişcarea sau deschiderea ochilor la stimulare fizică
–5 Neresponsiv Fără răspuns la voce sau stimulare fizică

296
 Asocierea analgeziei epidurale sau rahidiene
reprezintă o modalitate de crestere a confortului
analgezic, dar trebuie ţinut cont de riscurile
acestor tehnici invazive [138–141].
Când se impun metode suplimentare de
monitorizare (presiune arterială invazivă, presiune
venoasă centrală, monitorizare debit cardiac –
cateter arteră pulmonară –, presiune intracraniană
etc.) acestea pot fi instituite sau – dacă echipamentul
disponibil nu este corespunzător –, se poate decide
transferul pacientului în terapie intensivă.
În situaţia pacienţilor cu patologie asociată
[142], există posibilitatea evitării trezirii în sala de
operaţie, cu continuarea ventilaţiei mecanice în
PACU, pentru a evita o serie de elemente
indezirabile din momentul trezirii pe masa de
operaţie şi a asigura o revenire lentă cu extubarea
pacientului în normotermie, cu analgezie corectă
etc. [143, 144].
COMPLICAŢII POSTOPERATORII [145, 146]
Complicaţiile care pot apare postanestezie sunt
numeroase şi de aceea este obligatorie o
supraveghere atentă a tuturor pacienţilor supuşi
unor intervenţii chirurgicale ce necesită anestezii
generale sau locoregionale.
Astfel, din punct de vedere cardiovascular,
evoluţia postoperatorie poate fi grevată de apariţia
unor episoade de hipo/hipertensiune, artimii,
ischemii miocardice, hipovolemii ce trebuie adresate
rapid, altfel riscând să se complice ireversibil.
Hipoxemia este una dintre principalele complicaţii
respiratorii, cauzele ei fiind multiple: hipoxie de
difuziune (anesteziile cu protoxid), atelectazii,
tulburări de ventilaţie/perfuzie, obstrucţie de cale
aeriană superioară, edem pulmonar, aspiraţie de
conţinut gastric, bronhospasm.
Hipercapnia este iarăşi o complicaţie de temut,
apariţia ei întreţine alături de medicaţia sedativă şi
analgetică (opioizi) un cerc vicios ce alterează
starea de conştienţă, fapt ce agravează suplimentar
acidoza respiratorie hipercapnică.
De asemenea, nu trebuiesc scăpate din vedere
complicaţiile renale (oliguria – insuficienţă renală
acută) şi neurologice – orice alterare a stării de
conştienţă ce nu poate fi explicată prin tulburări
metabolice (hipoglicemie, tulburări hidroelectro-
litice, acidobazice, sepsis, encefalopatii premergătoare
operaţiei) necesită o atentă examinare neurologică.
Îngrijirea post anestezie locoregională are
specificul ei: rareori blocurile regionale necesită
supraveghere în reanimare, excepţie făcând
toxicitatea anestezicului local absorbit sistemic,
ori sedarea intensă.
Anestezia neuraxială (rahianestezia, anestezia
peridurală) necesită supraveghere atentă a
recuperării funcţiei senzitive şi motorii. Orice
suspiciune trebuie să fie urmată de un consult
neurologic atent – constituirea unui hematom
peridural reprezintă o urgenţă maximă!
CRITERII DE EXTERNARE DIN SECŢIA
DE TERAPIE
INTERMEDIARĂ / POSTOPERATOR (PACU)
În Clinica de ATI Fundeni, nici un pacient nu
este transferat la salon fără a fi consultat în
prealabil de un medic anestezist, neexistând o
limită de timp la care pacientul trebuie externat.
De multe ori, patologia gravă sau amploarea
intervenţiei chirurgicale justifică o abordare mai
precaută a îngrijirii pacientului, cu menţinerea
acestuia în reanimare până dimineaţa următoare.
Chiar dacă pacienţii nu primesc întotdeauna note
(scorul Aldrete [147] – tabelul 12.8) înainte de a
pleca din postoperator ei sunt vigili, orientaţi, pot
striga după ajutor, au o cale aeriană patentă,
respiră eficient şi nu au nevoie de oxigenoterapie,
nu varsă, nu au complicaţii chirurgicale la
momentul transferului pe secţie, sunt normotermici
şi primesc o analgezie eficientă.
Cum tendinţa actuală, de reducere a costurilor,
transformă din ce în ce mai multe intervenţii
chirurgicale în „intervenţii de o singură zi”(one
day surgery) pacientul care este trimis din
reanimare direct acasă trebuie şi mai atent evaluat
(vezi scorul PADS [148] – tabelul 12.9).
Recuperarea completă după o rahianestezie
implică o postură bună, abilitatea de a merge
nesusţinut, cu recuperarea sensibilităţii proprioceptive
la degetul mare şi posibilitatea de a efectua flexie
normală a piciorului.
Eficienţa îngrijirii pacienţilor este de fapt
determinată de o serie de măsuri complexe şi
complementare, constituind conceptul de terapie
multimodală, care stă la baza recuperării rapide,
cu complicaţii reduse şi nu în ultimul rând – cu
costuri diminuate (fig. 12.21).
297
 Tabelul 12.8
Scorul Aldrete original (1970) şi modificat (1995) [147] – pentru externarea pacienţilor din reanimare sunt necesare minim 9 puncte

Criteriul iniţial Criteriul modificat Punctaj

Culoarea pielii Oxigenare
Roză SpO2 > 92% în aer atmosferic 2
Palidă SpO2 > 90% cu oxigen suplimentar 1
Cianotică SpO2 < 90% cu oxigen suplimentar 0
Respiraţia
Poate respira adânc şi poate tuşi Respiră adânc şi tuşeşte fără probleme 2
Respiră superficial, dar eficient Dispneic, respiră superficial sau limitat 1
Apnee sau obstrucţie Apnee 0
Cardiovascular
Tensiune arterială în intervalul de +/– 20 % din Tensiune arterială în intervalul de +/– 20 mmHg faţă de 2
normal normal
Tensiune arterială în intervalul de +/– 20–50 % din Tensiune arterială în intervalul de +/– 20–50 mmHg faţă de 1
normal normal
Tensiune arterială crescută peste 50 % faţă de normal Tensiune arterială crescută cu peste 50 mmHg faţă de normal 0
Starea de conştienţă
Treaz, alert şi orientat Complet treaz 2
Poate fi trezit, dar adoarme rapid Se trezeşte la stimulare verbală 1
Fără răspuns neresponsiv 0
Activitate motorie
Criteriul iniţial Criteriul modificat Punctaj
Mişcă toate cele 4 membre Mişcă toate cele 4 membre 2
Mişcă două extremităţi Mişcă două extremităţi 1
Nu mişcă Nu mişcă 0

Tabelul 12.9
Scorul de externare din reanimare – Postanesthesia Discharge Scoring System (PADS) – pentru transfer sunt necesare
minim 9 puncte [148]

Criteriu Punctaj
Semne vitale
În limita a 20 % din valorile preoperatorii 2
În limita a 20-40 % din valorile preoperatorii 1
Peste 40 % din valorile peroperatorii 0
Activitate fizică
Postură stabilă, fără ameţeli, similar statusului preoperator 2
Necesită ajutor 1

298
 Tabelul 12.9 (continuare)

Greaţă şi vărsături

Minime, stăpânite cu medicaţie orală 2

Moderate, stăpânite cu medicaţie parenterală 1

Prezente şi după administrări medicamentoase repetate 0

Durere: minimă sau absentă, acceptabilă pentru pacient, stăpânită cu medicaţie orală

Da 2
Nu 1
Sângerare chirurgicală

Minimă: nu necesită schimbarea pansamentului 2

Moderată: s-au schimbat chiar şi două pansamente 1

Terapia multimodală

Informarea Combaterea Exerciţiu Factori de

preoperatorie durerii creştere

Reducerea Meloterapie Nutriţie

stresului reflexoterapie enterală
(anxioliză)

Scăderea morbidităţii şi accelerarea vindecării

Figura 12.21. Conceptul de terapie multimodală.

ANESTEZIA AMBULATORIE Radiodiagnostic – IRM, CT (mai ales la copii)

Tehnicile de chirurgie minim invazivǎ şi
procedurile de diagnostic şi chirurgicale de scurtǎ
duratǎ necesitǎ adaptarea tehnicilor de anestezie
astfel încât sǎ permitǎ externarea rapidǎ a
pacienţilor în condiţii de deplinǎ siguranţǎ şi sǎ nu
aibǎ efecte secundare nedorite [149].
PROCEDURILE
Procedurile care se pretează la rezolvare
ambulatorie, dar necesită anestezie / sedare sunt:
− Radiologie intervenţională – colangiografie
retrogradă endoscopică (ERCP), drenaj
biliar extern, şunt TIPS.
− Proceduri endoscopice: colonoscopii, poli-
pectomii endoscopice, endoscopii digestive
superioare.
− Proceduri endourologice: cistouretroscopii,
proceduri ureterale (protezare sondă Cook),
rezectii transuretrale de prostată (TURP),
nefrostomia percutană, litotripsie extracorporeală
(SWL).
Screening-ul preoperator este esenţial, pentru
a exclude pacienţii care nu au profilul clinic

299
adecvat pentru ambulator, cu scor de risc peste 2,
care pot avea complicaţii perioperatorii ce nu pot
fi rezolvate în ambulator.
Pediatric
Probleme cardiace, respiratorii
Prematuritate, hipoxie la naştere, IOT la naştere, Boală coronariană, HTA
efectele acestora
Probleme musculare
Tulburări de dezvoltare
Astm bronşic, IACRS repetate
Siclemie
Medicaţie prezentă
Boli contagioase
Agenţii anestezici utilizaţi pentru proceduri de
scurtǎ duratǎ trebuie sǎ aibǎ urmǎtoarele calităţi
[150]:
• sǎ asigure o inducţie rapidǎ (şi dacǎ se poate
plăcutǎ – cum este cazul sevofluranului).
• sǎ asigure o trezire rapidǎ şi de calitate [151].
• sǎ aibǎ efect analgetic rezidual.
• sǎ nu dea greaţǎ şi vǎrsǎturi în postoperator.
Premedicaţia se face cu benzodiazepină, unii
asociind şi antisialogog, antisecretor gastric.
Ca agent anestezic intravenos, propofolul este
alegerea pentru majoritatea anesteziilor de scurtă
durată, având un profil bun de siguranţă şi asigurând
o trezire foarte rapidă şi de bună calitate.
Ca agenţi intravenoşi, se utilizează midazolamul
pentru sedare şi ketamina.
Relaxarea musculară se realizează cu curare cu
dinamică rapidă, care nu necesită antagonizare
(atracurium, mivacurium, rocuronium).
Unele proceduri necesită analgezie mai puternică,
ce se realizează prin administrare de opioizi,
remifentanilul având profilul clinic adecvat
administrării ambulatorii.
Dintre volatile, desfluranul este medicamentul
cu profilul farmacocinetic cel mai adecvat, urmat
de sevofluran care, în plus faţǎ de primul poate fi
utilizat şi în inducţie (atât la adult, cât şi la copil),
precum şi ca anestezic unic în tehnica de inducţie
şi menţinere anestezică cu volatil (VIMA).
O tehnicǎ „popularǎ” în anestezia ambulatorie
ar fi combinarea desfluran/sevofluran cu remifentanil
0,075µg/kg/min. [152–156]
Monitorizarea indicelui bispectral (BIS) şi EEG
amelioreazǎ timpii de recuperare, permiţând cea mai
corectǎ titrare a anestezicului volatil [155].
300
Procedurile ambulatorii sunt o sursǎ de
economie pentru unitǎţile medicale, astfel încât se
fac cercetǎri ample în acest domeniu.
Adult
Boli severe în istoric
Astm bronşic, emfizem pulmonar
Alergii
Diabet zaharat
Sarcina
Medicaţie prezentă
Din punct de vedere al eligibilităţi, cu monito-
rizare adecvată atât a pacientului cât şi a titrării
agentului anestezic, volatilele sunt o alternativă la
agenţii intravenoşi pentru procedurile de anestezie
ambulatorie [157].
TEHNICI ANESTEZICE FOLOSITE
PENTRU PROCEDURI AMBULATORII
− Sedare conştientă (sedare minimă, anxioliză)
– depresia stării de conştienţă cu păstrarea
reflexelor şi a abilităţii de protecţie a căii
respiratorii, răspuns adecvat la stimulare
tactilă uşoară şi verbală.
− Sedare profundă – depresia controlată a
stării de conştienţă cu posibilitatea pierderii
reflexelor (de tuse, de deglutiţie) şi a abilităţii
de protectie a căii respiratorii, fără răspuns
la stimulare fizică şi verbală.
− Anestezie generală cu intubaţie orotraheală.
− Anestezie locoregională – rahianestezie.
MONITORIZARE STANDARD
− TA noninvaziv, pulsoximetru, EKG (trei
derivaţii).
− Monitorizarea indicelui bispectral (BIS) şi
EEG amelioreazǎ timpii de recuperare,
permiţând cea mai corectǎ titrare a
anestezicului volatil [157].
MATERIALE OBLIGATORII
Sursa de oxigen, mască /narine
Basic life support:
 Droguri de urgenţă – Atropină (0,2 mg/ml),
Adrenalină, Xilină, Efedrină (1 mg/ml)
Balon Ruben cu conectare la sursa oxigen
Defibrilator
Laringoscop, sonde de intubaţie, droguri pentru
intubaţie (Propofol, Thiopental, Succinilcolină)
Posibilitate de aspiraţie, sonde de aspiraţie.
CRITERII DE EXTERNARE / DISCHARGE
1. Semne vitale stabile pentru cel putin
30 minute (temperatură, puls, tensiune
arterială, frecvenţă respiratorie) şi similare
cu cele de dinaintea intervenţiei.
2. Deglutiţie şi tuse posibile.
3. Absenţa stridor, wheesing.
4. Fără greaţă sau vărsături pentru cel putin
30 minute.
5. Orientat spaţio-temporal.
6. Fără ameţeală în ortostatism pentru cel
puţin 10 minute.
7. Fără durere care să nu fie controlată prin
analgezice administrate per os.
8. Urina clară – după proceduri endoscopice
urologice.
9. Fără nici un semn sau simptom nou apărut
post- intervenţie.
O modalitate de eficientizare a costurilor ar fi
aceea de „fast-tracking”, adicǎ de „ocolire” a
reanimǎrii postoperatorii, cu externarea direct în
secţie [158].
FARMACO-ECONOMIE [159]
INTRODUCERE
Noua eră a reducerii costurilor în asistenţa
medicală a pus tot mai mult accentul pe costuri în
asociere cu aplicarea oricărei terapii medicale,
inclusiv anestezia. Macario et al. [160] a arătat că
diferitele costuri ale anesteziei (adică cele
depinzând de decizia clinică a anestezistului, cum
ar fi selectarea medicamentului) pentru patru
proceduri comune la Spitalul Universităţii
Stanford cuprind mai puţin de 6% din costurile
totale de spitalizare asociate cu aceste episoade
chirurgical. Lubarsky a raportat date similare
pentru costurile medicamentelor de anestezie la
Centrul Medical al Universităţii Duke (fig. 12.22)
[160, 161]. Totuşi, farmaciştii şi administratorii
din spitale accentuează semnificaţia acestui cost
atunci când este multiplicat cu numărul de
intervenţii chirurgicale efectuate într-un spital într-o
perioadă dată de timp (fig. 12.23). Astfel, eficienţa
de cost sau raportul cost-eficienţă sau valoarea
obţinută pentru banii cheltuiţi a devenit o
problemă centrală în practica modernă anestezică
[162–164].
Figura 12.22. Costurile anesteziei reprezintă o parte
nesemnificativă din costurile chirurgiei.
Deşi s-a văzut că pe de o parte, preţul
medicamentelor anestezice are o pondere mică
raportat la costurile intervenţiei chirurgicale, pe de
altă parte, anestezicele volatile reprezintă un
cuantum semnificativ al costului global al
anesteziei. Totuşi, simpla utilizare pentru calcul a
preţului/flacon de anestezic inhalator este
incompletă şi înşelătoare.
Practic, o corectă calculare a costului
anestezicelor inhalatorii ar trebui să ia în
considerare o multitudine de componente, cum ar
fi: cost per mL, potenţă, volumul de vapori
anestezici generat/ml de lichid, atmosfera gazoasă
folosită (100%O2 sau amestec N2O/O2), pierderile,
concentraţia şi durata de administrare a gazului,
fluxul de gaze proaspete, greutatea moleculară,
densitatea [165].
301
 Figura 12.23. Costul comparativ al anestezicelor volatile raportat la numărul de intervenţii chirurgicale [166].
În plus, în afara caracteristicilor de
farmacocinetică şi de farmacodinamie ale
anestezicului folosit, trebuie să se ţină cont de
preluarea şi distribuţia anestezicului inhalat –
specifică fiecărui pacient şi influenţată de vârstă,
teren, de durata intervenţiei chirurgicale, de
calitatea aparatului de anestezie şi a vaporizorului,
şi nu în ultimul rând, de tehnica de anestezie şi
de… priceperea anestezistului.
Tendinţa de a reduce costurile pentru sala de
operaţie (OR) dintr-un spital a dus la o selecţie a
medicamentelor anestezice bazată nu doar pe
beneficiile clinice percepute, dar şi pe avantajul
de cost pe care îl prezintă sau nu [167, 168]. În
plus, creşterea dramatică şi continuă a operaţiilor
efectuate asupra bolnavilor ambulatori rezultate
din măsurile de reducere a preţurilor a mandatat o
nouă abordare a utilizării medicamentelor anestezice,
care nu doar accentuează îndeplinirea cerinţelor
clinice (inducţie uşoară, un bun control intraoperator,
efecte secundare perioperatorii minime), dar şi
eficienţă din punct de vedere al costurilor (cost
rezonabil, recuperare rapidă, eligibilitate pentru
externarea rapidă) [169].
Un model de cost dezvoltat de Lubarsky la
Universitatea Duke a indicat faptul că pentru
menţinerea anesteziei cu sevofluran, costul este
comparabil cu cel al desfluranului, în ciuda unui
cost mai mare de achiziţie (0,7 $/ml faţă de
respectiv 0,29 $/ml). Costul isofluranului s-a
dovedit întrucâtva mai scăzut decât cel al
302
sevofluranului sau al desfluranului. În plus,
modelul a arătat că respectivul cost pentru
menţinere a anesteziei cu sevofluran (ca şi cu alţi
anestezici inhalatori) este sensibil mai scăzut decât
cel al agentului intravenos (i.v.) – propofol
(fig. 12.24).
METODE DE ADMINISTRARE
A ANESTEZICULUI PROPUSE
PENTRU REDUCEREA COSTULUI
Anestezia cu flux mic/minim
şi anestezia în circuit închis [170]
Costul agentului volatil în timpul menţinerii
anesteziei a putut fi redus cu aproape jumătate
prin reducerea fluxului de gaze proaspete (FGF)
de la 4 la 2 l/min. De fapt, s-au putut realiza eco-
nomii suplimentare dacă ratele FGF de 1 – 2 l/min au
fost folosite pentru cazurile de până la 2 MAC.
La rate FGF mai scăzute de anestezic volatil
(mai mici de 1 l/min), reducerea costurilor este şi
mai evidentă în termeni de consum de substanţă
[171].
Studii s-au făcut şi pentru sevofluran, la care
administrarea nu este recomandată la flux
mic/minim, fără a se înregistra toxicitate asociată
cu fluxul scăzut [172, 173].
Într-un alt studiu [174] se arată că, deşi
desfluranul este un agent scump, la FGF sub
2 l/min, diferenţele de cost pe oră de anestezie faţă
de isofluran devin neglijabile (fig. 12.25).
 Figura 12.24. Costul comparativ al medicamentelor utilizate în menţinerea anesteziei.

Figura 12.25. Comparaţie a cantitaţii de volatil vaporizat în ml/h la fluxuri diferite de gaze proaspete
de 6, 3 şi 2 L/min şi flux mic 1 L/min (40 de anestezii).

„Sandwich-ul” fazei de menţinere. S-a dovedit că astfel se reduc

costurile anestezice [175]. Recuperarea întârziată
Se utilizează pentru operaţiile de mai lungă
a fost raportată atunci când desfluranul a fost
durată la începutul şi sfârşitul anesteziei, pentru a
folosit în ultimele 30 minute ale anesteziei cu
exploata efectele pozitive ale sevofluranului în
isofluran, într-o încercare de a accelera recuperarea
inducţie şi rapiditatea trezirii, fiind apoi înlocuit
[176].
cu isofluran pentru partea cea mai substanţială a

303
 Sedarea / analgezia inhalatorie
Este o tehnică propusă de către Philip et al.
[169] ca fiind eficientă din punct de vedere al
costului, care utilizează niveluri sub-anestezice de
sevofluran inhalat pentru sedarea / analgezia
pacienţilor supuşi unei intervenţii chirurgicale
ambulatorii cu asistenţă de anestezie monitorizată
(MAC).
Inducţia inhalatorie
Studii recente efectuate atât în Marea Britanie,
Canada [177] cât şi în Statele Unite au demonstrat
eficienţa costului inducţiei pe mască cu
sevofluran, care este semnificativ mai scăzut decât
acela al anestezicului injectabil propofol (2 £,
[178, 179] în comparaţie cu 7,8 £ până la 11,6 £
Tabelul 12.10
Costuri reduse ale anestezicului cu inducţia pe mască
Inducere
Propofol
Propofol
Sevofluran
Propofol
*1 MAC/ h la 1 l/min pentru agenţii inhalatori.
VIMA
Discutată pe larg la capitolul „tehnici”, metoda
VIMA reduce costurile comparativ cu tehnicile
TIVA sau combinate, însă dezavantajul este
poluarea ambientală.
Sevofluranul este adecvat atât pentru menţinerea
cât şi pentru inducţia anesteziei generale la adulţi
şi copii. Inducţia pe mască cu Sevofluran este mai
uşoară şi mai confortabilă decât cu alţi agenţi.
Solubilitatea sa scăzută în sânge permite un mai
bun control al profunzimii anesteziei [182–185],
iar utilizarea cu FGF mici reduce risipa de
medicament.
Implementarea protocoalelor de anestezie
Revizuirea politicii de transfer din postoperator –
postanesthesia care unit (PACU)
Scurtarea perioadei de şedere în cadrul PACU
sau eliminarea recuperării de fază I (urmărire
intensivă) prezintă un potenţial de reducere a
costurilor de muncă implicit a cheltuielilor [169,
175, 186–188].
Corecta gestionare a fondurilor [189–191]
304
cu propofol, estimat la 3,88 £ / ampula de 200 mg)
[178]. În Statele Unite, Muzi et al. [180], folosind
fluxuri de gaz proaspăt de 6 l/min timp de
3,5 minute şi 3 l/min după aceea, a estimat costul
inducţiei pe mască cu sevofluran până la intubaţia
traheală a se situa între 6,00 $ şi 8,00 $. Costul
inserţiei măştii laringiene (LMA) a fost chiar mai
scăzut (3,64 $), ceea ce nu este surprinzător, dat
fiind că timpul pentru inserţia LMA este mai scurt.
[180] În final, scade necesarul de medicaţie
adjuvantă – curare, opioizi [179]. Aceste
consideraţii au dus la estimări de cost efectuate de
Ebert (comunicări personale) pentru inducerea şi
menţinerea anesteziei cu diferite combinaţii de
propofol, sevofluran şi desfluran, prezentate în
tabelul 12.10. Smith şi Johnson [181] au calculat
costuri similare în studiul lor pe pacienţi ambulatori
supuşi operaţiilor cu sevofluran sau propofol.
Menţinere* Cost [$]
Desfluran 15,11
Sevofluran 14,46
Sevofluran 8,34
Propofol 34,64
BIBLIOGRAFIE
1. Vandam LD: Robert Hinckley’s „The First Operation
with Ether.”Anesthesiology 1980; 52:62–70.
2. Wolfe RJ: Robert C. Hinckley and the Recreation of the
First Operation under Ether. Boston, The Boston
Medical Library in The Francis A. Countway Library of
Medicine, 1993.
3. Bigelow HJ: Insensibility during surgical operations
produced by inhalation. Boston Med Surg J 1846;
35:309–17.
4 Alper MH: The ether controversy revisited.
Anesthesiology 1964; 25:560–3.
5. Wolfe RJ, Menczer LF: I Awaken to Glory: Essays
Celebrating Horace Wells and the Sesquicentennial of
His Discovery of Anesthesia. Boston, The Boston
Medical Library in the Francis A. Countway Library of
Medicine, in association with the Historical Museum of
Medicine and Dentistry, Hartford, 1994.
6. Wells H: A History of the Discovery of the Application
of Nitrous Oxide Gas, Ether and Other Vapors, to
Surgical Operations. Hartford, J. Gaylord Wells, 1847.
7. Fenster JM: Ether Day. New York, HarperCollins,
2001.
8. Ortega RA, Kelly LR, Yee MK, Lewis KP: A history of
the ether monument and its significance for
anesthesiology. Anesthesiology 2006; 105:838–42.
9. Hejke S, Smith G. Quest for the ideal anesthestic agent.
British Journal of Anesthesiology 1990;64:3-6
10. Overton E. Studien über die Narkose. In: Studien über
die Narkose Jena.: Verlag von Guston Fischer, 1901. pp
109-119.
11. Tomescu D. Perspectivele anesteziei inhalatorii –
agenţii (anestezici) volatili moderni. Revista românã de
ATI 1997;5:63-70.
12. Marshall B.E, Longnecker D.E. General anesthetics. In:
Goodman and Gillman’s, editor. The pharmacological
basis of therapeutics 9 th ed 1995. pp 307-312.
13. Eger E.I.II. History of Desflurane. In: Phrmacia &
Upjohn, editor. Suprane, A compendium and Reference
1994.
14. Tinker JH. Desflurane: First new volatile anesthetic in
almost 20 years. Anesthesia&Analgesia 1992;75:S1-S2.
15. Whiten C.W, Ehnore S.C, Ratson T.W. Desflurane: a
review. Progress in anesthesiology 1993;7:46-58.
16. D. Tomescu, D.Tulbure: cap I-Anestezia, în Anestezie
şi terapie intensivă- curs pentru studenţi şi medici
rezidenţi sub redacţia prof. Dr D. Tulbure, Editura
Universitara „Carol Davila” 2006.
17. JEPU. L’ere de la restructuration Paris; 1993. pp 45-51.
18. Warden JC, Borton CL, Horan BF. Mortality associated
with anaesthesia in New South Wales, 1984–1990. Med
J Aust 1994;161:585–93.
19. Hawkins JL, Koonin LM, Palmer SK, et al.
Anesthesiarelated deaths during obstetric delivery in the
United States, 1979–1990. Anesthesiology 1997;
86:277–84.
20. Cohen MM, Duncan PG, Pope WD, et al. The Canadian
four-centre study of anaesthetic outcomes: II. Can
outcomes be used to assess the quality of anaesthesia
care? Can J Anaesth 1992;39(5 Pt 1):430–9.
21. Boelle PY, Garnerin P, Valleron AJ. A sequential
procedure to test the progressive decrease of rare
adverse events. ComputBiol Med 1996;26:513–23.
22. ASA Relative Value Guide 2002, American Society of
Anesthesiologists, page xii, Code 99140.
23. Goldman L, Caldera, Nussbaum S et al. Multifactorial
index of cardiac risk in noncardiac surgical procedures.
N Engl J Med 1977; 297:845-850.
24. Detsky AS, Abrams HB, Forbath N, et al. Cardiac
assessment for patients undergoing noncardiac surgery:
A multifactorial clinical risk index. Arch Intern Med
1986; 146:2131-2134.
25. Eagle KA, Rihal CS, Mickel MC, Holmes DR, Foster
ED, Gersh BJ. Cardiac risk of noncardiac surgery:
influence of coronary disease and type of surgery in
3368 operations. CASS Investigators and University of
Michigan Heart Care Program. Coronary Artery
Surgery Study. Circulation.1997;96:1882-7.
26. Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM, et al.
Derivation and prospective validation of a simple index
for prediction of cardiac risk of major noncardiac
surgery. Circulation 1999; 100:1043-1049.
27. Mangano DT, Goldman L. Preoperative assessment of
patients with known or suspected coronary disease. New
Engl J Med 1995;333:1750-6.
28. Eagle KA, Brundage BH, Chaitman BR, et al.
Guidelines for perioperative cardiovascular evaluation
for noncardiac surgery. Report of the American College
of Cardiology/American Heart Association Task Force
on Practice Guidelines. Committee on Perioperative
Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery.
Circulation 1996;93:1278-317.
29. Eagle KA, Berger PB, Calkins H, et al. ACC/AHA
Guideline Update for Perioperative Cardiovascular
Evaluation for Noncardiac Surgery – Executive Summary.
A report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines
(Committee to Update the 1996 Guidelines on
Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac
Surgery). Anesth Analg 2002;94:1052-64.
30. ACC/AHA 2006 Guideline Update on Perioperative
Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery:
Focused Update on Perioperative Beta-Blocker Therapy
A Report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Writing Committee to Update the 2002
Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation
for Noncardiac Surgery). Journal of the American
College of Cardiology Vol. 47, No. x, 2006.
31. VESALIUS „De Humani Corporis Fabrica….” pag.
658, 1543.
32. Samsoon GLT, Young JRB. Difficult tracheal intubation, a
retrospective study. Anesthesia 1987;42:487–490
33. Rutter, J. M.; Murphy, P. G.Cormack and Lehane
revisited. Anaesthesia. 52(9):927, September 1997.
34. Geerts WH, Pineo GF, Heit JA et al. Prevention of
Venous Thromboembolism: The Seventh ACCP
Conference on Antithrombotic and Thrombolytic
Therapy. Chest 2004; 126: 338S-400.
35. Hirsh J, Guyatt G, Albers GW, Schunemann HJ. The
Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and
Thrombolytic Therapy: Evidence-Based Guidelines.
Chest 2004; 126: 172S-173.
36. Jick H, Kaye JA, Vasilakis-Scaramozza C, Jick SS. Risk
of venous thromboembolism among users of third
generation oral contraceptives compared with users of
oral contraceptives with levonorgestrel before and after
1995: cohort and case-control analysis. BMJ 2000; 321:
1190-5.
37. Rosendaal FR. Venous thrombosis: multicausal disease.
Lancet 1999; 353: 1167-73.
38. D'Alonzo GE. Deep venous thrombosis and pulmonary
embolism. In: Dantzker, ed. Cardiopulmonary Critical
Care. second edn. Saunders; 1991: 731-69.
39. Goldhaber SZ. Pulmonary Embolism. N Engl J Med
1998; 339: 93-104.
40. Hirsh J, Raschke R. Heparin and Low-Molecular-
Weight Heparin: The Seventh ACCP Conference on
Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004;
126: 188S-203.
41. Weitz JI, Hirsh J, Samama MM. New Anticoagulant
Drugs: The Seventh ACCP Conference on
Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004;
126: 265S-286.
42. Kakkar VV, Corrigan TP, Fossard DP, Sutherland I,
Shelton MG, Thirlwall J. Prevention of fatal pulmonary
embolism by low doses of heparin. Lancet 1975; 2: 45-51.
43. Bratzler DW, Raskob GE, Murray CK, Bumpus LJ,
Piatt DS. Underuse of Venous Thromboembolism
Prophylaxis for General Surgery Patients: Physician
Practices in the Community Hospital Setting. Arch
Intern Med 1998; 158: 1909-12.
305
44. Deitelzweig SB, Vanscoy GJ, Niccolai CS, Rihn TL.
Venous Thromboembolism Prevention with LMWHs in
Medical and Orthopedic Surgery Patients. Ann
Pharmacother 2003; 37: 402-11.
45. Potron G. Traitement anticoagulant oral: antivitamines
K. In: Samama MM, ed. Hemoragies et thromboses: du
diagnostic au traitement. Masson; 2004: 285-94.
46. Kearon C, Ginsberg JS, Kovacs MJ et al. Comparison of
Low-Intensity Warfarin Therapy with Conventional-
Intensity Warfarin Therapy for Long-Term Prevention
of Recurrent Venous Thromboembolism. N Engl J Med
2003; 349: 631-9.
47. Turpie AGG, Bauer KA, Eriksson BI, Lassen MR.
Superiority of Fondaparinux Over Enoxaparin in
Preventing Venous Thromboembolism in Major
Orthopedic Surgery Using Different Efficacy End
Points. Chest 2004; 126: 501-8.
48. Antonescu D, Gherasim L, Tulbure D, Jurcut R. Ghid
de prevenţie a tromboembolismului venos: Medicina
internă 2007; 5 (1):23-39.
49. Bergmann JF. Prevention de la thrombose veineuse en
milieu medical: plaidoyer pour des essais cliniques qui
font cruellement defaut. Sang Thrombose Vaisseaux
1995; 10: 655-7.
50. Depasse F, Samama MM. Heparine non fractionnee et
heparines de bas poids moleculaire. In: Samama MM,
ed. Hemoragies et thromboses: du diagnostic au
traitement. Masson; 2004: 294-304.
51. Turpie AGG, Eriksson BI, Bauer KA, Lassen MR. New
Pentasaccharides for the Prophylaxis of Venous
Thromboembolism: Clinical Studies. Chest 2003; 124:
371S-378.
52. Bauer KA, Eriksson BI, Lassen MR, Turpie AGG, the
Steering Committee of the Pentasaccharide in Major
Knee Surgery Study. Fondaparinux Compared with
Enoxaparin for the Prevention of Venous
Thromboembolism after Elective Major Knee Surgery.
N Engl J Med 2001; 345: 1305-10.
53 Eidelman LA, Pizov R, Sprung CL, The philosophy of
monitoring, Current Opinion in Critical Care, vol 2,
1996, 183-187.
54. Barbara J. Drew, Robert M. Califf, Marjorie Funk,
Elizabeth S. Kaufman, Mitchell W. Krucoff, Michael M.
Laks, Peter W. Macfarlane, Claire Sommargren, Steven
Swiryn, and George F. Van Hare, Practice Standards for
Electrocardiographic Monitoring in Hospital Settings: An
American Heart Association Scientific Statement From the
Councils on Cardiovascular Nursing, Clinical Cardiology,
and Cardiovascular Disease in the Young: Endorsed by the
International Society of Computerized Electrocardiology
and the American Association of Critical-Care Nurses,
Circulation; 110, 2004: 2721–2746.
55. McArthur CD. AARC clinical practice guideline.
Capnography/ capnometry during mechanical
ventilation--2003 revision & update. Respir Care ;48(5):
2003; 534-9.
56. Michael H. Bishop Invasive monitoring in trauma and
other critical illness. Current Opinion in Critical Care,1,
3, 1995, pag 206.
57. Shoemaker WC, Invasive and non-invasive
cardiopulmonary monitoring of acute circulatory
dysfunction and shock, Current Opinion in Critical
Care, vol 1, 1995, 189-190.
306
58. Bubenek S, Evaluarea şi monitorizarea hemodinamică a
pacientului critic, Ed. Academiei Romane, 2005.
59. A. F. Connors Jr, T. Speroff, N. V. Dawson, C. Thomas,
F. E. Harrell Jr, D. Wagner, N. Desbiens, L. Goldman,
A. W. Wu, R. M. Califf, W. J. Fulkerson Jr, H.
Vidaillet, S. Broste, P. Bellamy, J. Lynn and W. A.
Knaus, „The Effectiveness of Right Heart
Catheterization in the Initial Care of Critically Ill
Patients”, JAMA 276, 11, 1996: 889–897.
60. Pulmonary Artery Consensus Conference: consensus
statement, Critical Care Medicine, 25, 6, 1997: 910-925.
61. Weil, MH, The assault on the Swan-Ganz catheter.
Chest 113,1379-1386.
62. Burchell SA, Yu M, Takiguchi SA, Ohta RM, Myers
SA, Evaluation of a cardiac output and mixed venous
oxygen saturation catheter in critically ill surgical
patients, Critical Care Medicine, 25, 3, 1997: 388-398.
63. Godje O, Friedl R, Hannekum A. Accuracy of beat-to-
beat cardiac output monitoring by pulse contour
analysis in hemodynamical unstable patients. Med Sci
Monit 2001; 7: 1344-1350.
64. Sakka SG, Klein M et al. Prognostic value of
extravascular lung water in critically ill patients. Chest,
2002, 122: 2080-2086.
65. Young JD and McQuillan P. Comparison of thoracic
electrical bioimpedance and thermodilution for the
measurement of cardiac index in patients with severe
sepsis. Br J Anaesth 70: 58-62., 1993.
66. Hirschl MM, Kittler H, Woisetschlager C, Siostrzonek P,
Staudinger T, Kofler J, Oschatz E, Bur A, Gwechenberger
M and Laggner AN. Simultaneous comparison of
thoracic bioimpedance and arterial pulse waveform-
derived cardiac output with thermodilution measurement.
Crit Care Med 28: 1798-1802., 2000.
67. Haryadi DG, Orr JA, Kuck K, McJames S, Westenskow
DR., Partial CO2 rebreathing indirect Fick technique for
non-invasive measurement of cardiac output., J Clin
Monit Comput. 2000;16(5-6):361-74.
68. Odenstedt H, Stenqvist O, Lundin S, Clinical evaluation of
a partial CO2 rebreathing technique for cardiac output
monitoring in critically ill patients Acta Anaesthesiologica
Scandinavica 2002, 46 (2), 152–159.
69. Flanders, Sonya A. ST-Segment Monitoring: Putting
Standards Into Practice. AACN Advanced Critical Care.
18(3):275-284, July/September 2007.
70. JM Leung, A Voskanian, WH Bellows and D Pastor.
Automated electrocardiograph ST segment trending
monitors: accuracy in detecting myocardial ischemia
Anesthesia & Analgesia, Vol 87, 4-10, 1998. Anesthesia
& Analgesia, Vol 87, 4-10.
71. J.Shanewise. How to Reliably Detect Ischemia in the
Intensive Care Unit and Operating Room Seminars in
Cardiothoracic and Vascular Anesthesia, March 1, 2006;
10(1): 101 - 109.
72. Rampil IJ. A primer for EEG signal processing in
anesthesia. Anesthesiology 1998; 89: 980–1002.
73. Sigl JC, Chamoun NG. An introduction to bispectral
analysis for the EEG. J Clin Monit 1994; 10: 392–404.
74. Kearse L, Rosow C, Sebel PS, et al. Bispectral analysis
correlates with sedation/hypnosis and recall:
comparison using multiple agents. Anesthesiology
1995; 83: A507.
75. Glass PSA, Bloom MJ, Kearse L, et al. Bispectral
analysis measures sedation and memory effects of
 propofol, midazolam, isoflurane and alfentanil in
healthy volunteers. Anesthesiology 1997; 86: 836–47.
76. Carlsson C, Karlsson JP, Daniels FB, Harwick RD. The
end of ether anesthesia in the USA. In: Fink BR, Morris
LE, Stephen CR, eds. Proceedings 3rd International
Symposium on the history of Anesthesia. Atlanta,
Georgia. Wood Library - Museum of anesthesiology,
Illinois. 1992: 100–2.
77. Guedel AE. Inhalation anesthesia, Ed 2, New York,
1951, Macmillan.
78. Droc G, Tomescu D, Tulbure D.Noi tehnici de
anestezie inhalatorie:VIMA (Volatile Induction and
Maintenance of Anaesthesia) Inductia şi mentinerea
anesteziei cu acelasi agent volatil, Institutul Clinic
Fundeni, Medic.ro 29/nov.2006, pag 118-119. ISSN
1841-4435.
79. Eger E. I. Characteristics of anesthetic agents used for
induction and maintenance of general anesthesia. Am J
Health Syst Pharm 2004;61:S3-10.
80. Smith I, Thwaites AJ. Inhalation versus TIVA in short
duration anaesthesia. Acta Anaesthesiol Belg
1997;48:161-166.
81. Smith I, Johnson IAT. Inhalation induction with
sevoflurane reduces maintenance anesthetic costs.
Anesthesiology 1998;89:39.
82. Doi M, Ikeda K. Airway irritation produced by volatile
anaesthetics during brief inhalation: Comparison of
halothane, enflurane, isoflurane and sevoflurane. Can J
Anaesth 1993;40:122-126.
83. Hall J, Stewart JL, Harmer M. Single-breath inhalation
induction of sevoflurane anaesthesia with and without
nitrous oxide: A feasibility study in adults and
comparison with an intravenous bolus of propofol.
Anaesthesia 1997;52:410-415.
84. Thwaites A, Edmends S, Smith I. Inhalation induction
with sevoflurane: A double-blind comparison with
propofol. Br J Anaesth 1997;78:356-361.
85. Smith I, Johnson IAT. Inhalation induction with
sevoflurane reduces maintenance anesthetic costs.
Anesthesiology 1998;89:39.
86. Muzi M, Robinson BJ, Ebert T, O Brien TJ. Induction
of anesthesia and tracheal intubation with sevoflurane in
adults. Anesthesiology 1996;85:536-543.
87. Inomata S, Watanabe S, Taguchi M, Okadata M. End-
tidal sevoflurane concentration for tracheal intubation
and minimal alveolar concentration in pediatric patients.
Anesthesiology 1994;80:93-96.
88. Sloan MH, Conard PF, Karsunky PK, Gross JB.
Sevoflurane versus isoflurane: Induction and recovery
characteristics with single-breath inhaled inductions of
anesthesia. Anesth Analg 1996;82:528-532.
89. Epstein RH, Giuffre K. The pharmacoeconomics of
volatile agent administration during general anesthesia.
Anesthesia & Analgesia 1998;86:31.
90. Hall JE, Stewart JL, Harmer M. Single-breath inhalation
induction of sevoflurane anaesthesia with and without
nitrous oxide: A feasibility study in adults and
comparison with an intravenous bolus of propofol.
Anaesthesia 1997;52:410-415.
91. Eger E. I. Characteristics of anesthetic agents used for
induction and maintenance of general anesthesia. Am J
Health Syst Pharm 2004;61:S3-10.
92. Hall JE, Oldham TA, Stewart JLM, Harmer M.
Comparison between halothane and sevoflurane for
adult vital capacity induction. Br J Anaesth 1997;
79:285-288.
93. General Principles of Regional Anesthesia:
http://www.faculty.washington. edu.
94. Paul G. Barash, Bruce F. Cullen, Robert K., Stoelting;
Handbook of Clinical Anesthesia, Local Anesthetics,
5th Ed, 2006; 16: 255-271.
95. Locoregional Anesthesia Tehniques; http; //www.NYSORA.com
96. Keys To Success with Peripheral Nerve Blocks;
http://NYSORA.com.
97. Morgan, Edward G., Mikhail, Maged S., & Murray,
Michael J. (2002) Clinical Anesthesiology. (3rd ed).
New York: McGraw-Hill Companies Inc.
98. Mulroy, Michael F. (2002) Regional Anesthesia: An
Illustrated Procedural Guide. (3rd ed). Philadelphia:
Lippincott, Williams & Wilkins.
99. Reese, Charles A. (1996). Clinical Techniques of
Regional Anesthesia. (4th ed). Park Ridge: American
Association of Nurse Anesthetists.
100. Zwiers, William., Bauer, Jason., Hughes, Amy. (2003).
Powerpoint Presentation, Spinal Anesthesia, The
Subarachnoid Block.
101. Barash, Paul G., Cullen, Bruce F. &, Stoelting, Robert
K. (2001). Clinical Anesthesia. (4th ed). Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins.
102. Morgan P. Spinal anaesthesia in obstetrics (a review).
Canadian Journal of Anaesthesia. 1995;42:1145-63
103. Collins C, Gurug A. Anaesthesia for Caesarean section.
Update in Anaesthesia 1998;9:7-17.
104. Hughes, Samuel C., Levinson, Gershon, & Rosen, Mark
A. (2002). Snider and Levinson’s Anesthesia for
Obstetrics. (4th ed). Philadelphia: Lippincott, Williams
& Wilkins.
105. Rawal N, Van Zudert A, Holmstrom B, Crowhurst JA.
Combined spinal epidural techniques. Regional
Anaesthesia. 1997;5:406-423.
106. Horlocker TT, Wedel DJ. Spinal and epidural blockade
and perioperative low molecular weight heparin: smooth
sailing on the Titanic (editorial). Anesthesia and
Analgesia 1998;86:1153-6.
107. Mulroy MF. Epidural opioid delivery methods: bolus,
continuous infusion, and patient-controlled epidural
analgesia. Regional Anaesthesia 1996;21:100-4.
108. Ngan Kee WD. Epidural pethidine: pharmacology and
clinical experience. Anaesthesia and Intensive Care
1998;26:247-55.
109. Ngan-Kee W.D., Lee B.B. Cardiovascular collapse after
spinal anaesthesia. Anesth Intensive Care 1995; 23:
212-4.
110. Selander D. Neurotoxicity of local anesthetics. Reg
Anesth 1993; 18: 461.
111. Brown D.L., Ransom D.H., Hall J.A., Leicht C.H.,
Offord K.P. Regional anesthesia and localinduced
systemic toxicity. Anesth Analg 1995; 81: 321.
112. Auroy Y., Benhamou D., Bargues L., Falissard B., Samii
K. Major complication of regional anesthesia.
Anesthesiolgy 2002; 97: 1.272- 80.
113. Selander D. Perpheral nerve damage and regional
anesthesia. Br J Anesth 1995; 75: 116.
114. Borgeat A., Kalberer F, Benz C: Acute and nonacute
complications associated with interscalene block.
Anesthesiology 2001; 95: 875.
307
115. Ashburn M.A., Rice L.J. 1998 – The Management of
Pain, Ed. Churchill Livingstone.
116. Ciobanu M, Cristea I. 2003 – Noul Ghid de Anestezie şi
Terapie Intensivă Ed. Medicală.
117. Lubenow TR, Ivankovich AD, McCarthy RJ 2000 –
Management of Acute Postoperative Pain. In: Barash
PG, Cullen BF, Stoelting RK (eds): Clinical Anesthesia
4th ed, Lippincott Co 2005.
118. Morgan G.E. Jr, Michail M.S. 1996 – Pain Management
cp. 18 In: Clinical Anesthesiology 1996, Ed. Lange
Med. Book.
119. David H. Chestnut, Year Book of Anesthesiology and
Pain Management, Mosby · 2005.
120. McCaffery, M., & Beebe, A. (1993). Pain: Clinical
Manual for Nursing Practice. Baltimore: V.V. Mosby
Company.
121. Wong, D. and Baker, C.: Pain in children: comparison of
assessment scales, Pediatric Nursing 14(1):9-17, 1988.
122. Hicks CL, von Baeyer CL, Spafford P, van Korlaar I,
Goodenough B. The Faces Pain Scale – Revised:
Toward a common metric in pediatric pain
measurement. Pain 2001;93:173-183.
123. Scale adapted from: Bieri D, Reeve R, Champion GD,
Addicoat L, Ziegler J. The Faces Pain Scale for the self-
assessment of the severity of pain experienced by
children: Development, initial validation and preliminary
investigation for ratio scale properties. Pain
1990;41:139-150.
124. Feldt, KS. (2000). The checklist of nonverbal pain
indicators (CNPI). Pain Management Nursing, 1(1): 13-21.
125. Sessler, CN, Gosnell, MS, Grap, MJ, et al The
Richmond Agitation-Sedation Scale: validity and
reliability in adult intensive care unit patients. Am J
Respir Crit Care Med 2002;166,1338-1344.
126. De Jonghe, B, Cook, D, Griffith, L, et al Adaptation to
the Intensive Care Environment (ATICE): development
and validation of a new sedation assessment instrument.
Crit Care Med 2003;31,2344-2354.
127. Ely, EW, Truman, B, Shintani, A, et al Monitoring
sedation status over time in ICU patients: reliability and
validity of the Richmond Agitation-Sedation Scale
(RASS). JAMA 2003;289,2983-2991.
128. Brandl, KM, Langley, KA, Riker, RR, et al Confirming
the reliability of the sedation-agitation scale
administered by ICU nurses without experience in its
use. Pharmacotherapy 2001;21,431-436.
129. Fraser, GL, Prato, BS, Riker, RR, et al Frequency,
severity, and treatment of agitation in young versus
elderly patients in the ICU. Pharmacotherapy
2000;20,75-82.
130. Kissin I: Pre-emptive analgesia. Why its effect is not always
obvious. ANESTHESIOLOGY, 1996; 84:1015–9.
131. Grass JA: Preemptive analgesia, Problems in
Anesthesia, Volume 10. Edited by Grass JA.
Philadelphia, Lippincott-Raven, 1998, pp 107–21.
132. Niv D, Lang DE, Devor M: The effect of preemptive
analgesia on subacute postoperative pain. Minerva
Anestesiol 1999; 65:127–40.
133. Kehlet H: Controlling acute pain – role of pre-emptive
analgesia, peripheral treatment, balanced analgesia, and
effects on outcome, Pain 1999 – An Updated Review.
Edited by Max M. Seattle, IASP Press, 1999, pp 459–62.
308
134. Pasqualucci A: Experimental and clinical studies on
preemptive analgesia with local anesthetics. Minerva
Anestesiol 1998; 64:445–57.
135. Woolf CJ, Chong MS: Preemptive analgesia – treating
postoperative pain by preventing the establishment of
central sensitization. Anesth Analg 1993; 77: 362–79.
136. D.Tomescu, A. Prodea, D.Tulbure: Eficienţa analgeziei
pre-emptive cu inhibitori selectivi Cox2 în
colecistectomia laparoscopică, Jurnalul Roman de
Anestezie Terapie Intensivă, 12, 2,2005,129-133.
137. Schmid RL, Sandler AN, Katz J: Use and efficacy of
low-dose ketamine in the management of acute
postoperative pain: A review of current techniques and
outcomes. Pain 1999; 82:111–25.
138. Gottschalk A, Smith DS, Jobes DR, Kennedy SK, Lally
SE, Noble VE, Grugan KF, Seifert HA, Cheung A:
Preemptive epidural analgesia and recovery from radical
prostatectomy: A randomized controlled trial. JAMA
1998; 279:1076–82.
139. Pflug AE, Murphy TM, Butler SH, Tucker GT: The
effects of postoperative peridural analgesia on
pulmonary therapy and pulmonary complications.
Anesthesiology 1974; 41:8–18.
140. Williams-Russo P, Sharrock NE, Haas SB: Randomized
trial epidural versus general anesthesia: Outcomes after
primary total knee replacement. Clin Orthop 1996;
331:199–208.
141. Gordon SM, Dionne RA, Brahim J, Jabir F, Dubner R:
Blockade of peripheral neuronal barrage reduces
postoperative pain. Pain 1997; 70:209–15.
142. Stoelting Robert K., Dierdorf Stephen F, Anesthesia and
Co-Existing Disease Elsevier Health Sciences 2002.
143. Tulbure D., Tomescu D., Cap I. Anestezia, în Manual
de Chirurgie pentru studentii Facultatilor de
Stomatologie, Sub redactia Prof. C. Dragomirescu, pag
29-43, Ed. Didactica şi Pedagogica, Bucuresti 1998.
144. Litarczek G, Tulbure D., Vol 1, cap: Anestezia
Chirurgicală, în Tratat de Patologie chirurgicală sub
redacţia E. Proca, Editura Medicală, 1989, pag. 288 – 423.
145. Awde Nicholas E.,. Haspel Kenneth L, Hurford William
E. (Editor), Bailin Michael T. (Editor), Davison J.
Kenneth (Editor), Clinical Anesthesia Procedures of the
Massachusetts General Hospital, Lippincott Williams &
Wilkins 2002.
146. White Paul F., Perioperative Drug Manual - CD-ROM
PDA Software, 2nd edition Saunders · 2005.
147. Aldrete JA, Kronlik D: A postanesthetic recovery score.
Anesth Analg 1970;49:924 and Aldrete JA: The post-
anesthesia recovery score revisited. J Clin Anesth 1995;
7:89.
148. Marshall SI, Chung F: Discharge criteria and
complications after ambulatory surgery. Anesth Analg
1999;88:508.
149. Van Hemelrijck J, Smith I, White PF. Use of desflurane
for outpatient anaesthesia: a comparison with propofol
and nitrous oxide. Anesthesiology 1991;75:197-203.
150. White PF. Ambulatory Anesthesia and Surgery - Past, present
and future. I. In: W.B.Saunders Co, editor. Ambulatory
Anesthesia and Surgery london: 1997. pp 1-34.
151. Ghouri AF, Bodner M, Withe PF. Recovery profile after
desflurane - nitrous oxide versus isoflurane - nitrous
oxide in outpatients. Anesthesiology 1991;74:419-424.
152. Van Vlymen JM, Sa Rego MM White PF.
Benzodiazepine premedication: Can it improve outcome
in patients undergoing minor ambulatory procedures? a
90, 740-747, 1999.
153. Song D, Joshi GP White PF. Fast track eligibility after
ambulatory anesthesia: a comparison of desflurane,
sevoflurane, and propofol. Anesth Analg 86, 267-273. 1998.
154. Song D, White PF. Use of remifentanil as an adjuvant
during desflurane anesthesia facilitates early recovery
after ambulatory surgery. J Clin Anesth. 2005.
155. Sa Rego MM, Watcha MF White PF. The changing role
of monitored anesthesia care in the ambulatory setting.
Anesth Analg 85(1020), 1036, 1997.
156. Song D, Joshi GP White PF.: Titration of volatile
anesthetics using bispectral index facilitates recovery
after ambulatory anesthesia. Anesthesiology 87(842),
847, 1997.
157. Harris Peter. Desflurane costs in ambulatory anesthesia.
Can J Anesth 2005;52:551-552.
158. White PF, Song D. New criteria for fast-tracking after
outpatient anesthesia: A comparison with the modified
Aldrete’s scoring system. Anesth Analg (88), 1069. 1999.
159. Jayr C. In Les Aspects Economiques de l’Anesthésie.
JEPU 2000:131-8.
160. Macario A, Vitez TS, Dunn, McDonald T. Where are the
costs in perioperative care? Anesthesiology
1995;83:1138-1144.
161. Lubarsky DA, Smith LR, Glass P. A comparison of
maintenance drug costs of isoflurane, desflurane,
sevoflurane and propofol with OR and PACU labor
costs during a 60 min outpatient procedure.
Anesthesiology 1995;83:1035.
162. Bach, Alfons. Cost-effectiveness analysis in anaesthesia.
Current Opinion in Anaesthesiology 12(2), 207-215. 1999.
163. A comparison of sevoflurane to halotane in paediatric
surgical patients - Results of a multicenter international
study. Paediatric Anaesthesia 1996;6:283-292.
164. Golembiewski J. Inhaled anesthetics and the role of the
pharmacist in today’s surgical environment.
Introduction. Am J Health Syst Pharm 2004;61:S2-S3.
165. Lockwood GG, White DC. Measuring the costs of
inhaled anaesthetics. Br.J.Anaesth. 2001;87:559-563.
166. Eric L.Chernin. Pharmacoeconomics of Inhaled
Anesthetic Agents: Considerations for the Pharmacist.
American Journal of Health-System Pharmacy. 2004.
167. Boldt J, Jaun N, Kumle, Heck M, Mund. Economic
considerations of the use of new anesthetics, a
comparison of propofol, sevoflurane, desflurane and
isoflurane. Anesthesia & Analgesia 1998;86:504-509.
168. Camu F, Van de Velde A. A cost containment in
inhalation anesthesia: The best way. Acta Anaesthesiol
Belg 1997;48:155-160.
169. Philip BK. New approaches to anesthesia for day case
surgery. Acta Anaesthesiol Belg 1997;48:167-174.
170. Hendrickx JH Wolf AM. Cost of administering
desflurane or isoflurane via a closed circuit.
Anesthesiology 1994;81:240-242.
171. Vinik HR. Practical Comparison of the Cost of
Desflurane and Isoflurane with 1 and 2L Flow Rates.
Anesthesia & Analgesia 1996;82:468.
172. Epstein RH. Cost implications of reduced-flow
sevoflurane administration in pediatric anesthesia.
Anesthesia & Analgesia 1998;86:30.
173. Frink EJ Jr Green WB Jr Brown EA Malcomson M
Hammond LC Valencia FG Brown BR Jr. Compound A
concentrations during sevoflurane anesthesia in
children. Anesthesiology 1996;84:566-571.
174. Kuhn I, Wissing H Vettermann J. Ein neues Arbeitsblatt
zur Berechnung von Narkosekosten. Anästh Intensivmed
(36), 242-248. 1995.
175. Puckett SD Andrews JJ. Sevoflurane use in Veterans
Affairs medical centers: utility, safety, and cost-
effectiveness. Assoc Nurse Anesthetist 1997;65:136-142.
176. Neumann MA Weiskopf RB Gong DH Eger EI 2nd
Ionescu P. Changing from isoflurane to desflurane
toward the end of anesthesia does not accelerate
recovery in humans. Anesthesiology 1998;88:914-921.
177. Goresky GV, Muir J. Inhalation induction of anaesthesia.
Can J Anaesth 1996;43:1085-1089.
178. Hall JE, Stewart JL, Harmer M. Single-breath inhalation
induction of sevoflurane anaesthesia with and without
nitrous oxide: A feasibility study in adults and
comparison with an intravenous bolus of propofol.
Anaesthesia 1997;52:410-415.
179. Thwaites AJ, Edmends S, Smith I. Inhalation induction
with sevoflurane: A double-blind comparison with
propofol. Br J Anaesth 1997;78:356-361.
180. Muzi M, Robinson BJ, Ebert T, O Brien TJ. Induction of
anesthesia and tracheal intubation with sevoflurane in
adults. Anesthesiology 1996;85:536-543.
181. Smith I, Johnson IAT. Inhalation induction with
sevoflurane reduces maintenance anesthetic costs.
Anesthesiology 1998;89:39.
182. Daniel M. Cost of volatile anaesthetic agents.
Correspondence. Br J Anaesth 1996;76:45.
183. Johansen JW, Mashman D, Starr. Cost minimization of
sevoflurane anesthesia in children: Low-flow during
maintenance and perioperative efficiency. Anesthesia &
Analgesia 1998;86:35.
184. Smith I, Thwaites AJ. Inhalation versus TIVA in short
duration anaesthesia. Acta Anaesthesiol Belg 1997;
48:161-166.
185. Epstein RH, Giuffre K. The pharmacoeconomics of
volatile agent administration during general anesthesia.
Anesthesia & Analgesia 1998;86:31.
186. Ebert TJ Robinson BJ Uhrich TD Mackenthun A
Pichotta PJ. Recovery from sevoflurane anesthesia: a
comparison to isoflurane and propofol anesthesia.
Anesthesiology 1998;89:1524-1531.
187. Motsch J, Wandel C, Neff S, Martin E. A comparison of
sevoflurane and propofol anaesthesia for day surgery in
adults. Anaesthetist 1996;45:57-62.
188. Song D, Joshi GP, White P. Fast-track eligibility after
ambulatory anesthesia: A comparison of desflurane,
sevoflurane and propofol. Anesthesia & Analgesia
1998;86:267-273.
189. Szocik J. Costs of inhaled anesthetics. Anesthesiology
1994;80:1406-1407.
190. Meyer RM. Costs of inhaled anesthetics. Anesthesiology
1994;80:1406.
191. Macario A. Costs of inhaled anesthetics. Anesthesiology
1994;80:1405.
309
 B. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE LA BOLNAVUL CHIRURGICAL
GABRIELA DROC
INSUFICIENŢA RESPIRATORIE:
DEFINIŢIE, CLASIFICARE,
FIZIOPATOLOGIE
Insuficienţa respiratorie se defineşte ca incapa-
citatea sistemului respirator de a putea asigura
schimburile gazoase fie pentru oxigen, fie pentru
bioxid de carbon, fie pentru ambele gaze. Este
caracterizată de o presiune parţială a oxigenului în
sângele arterial (PaO2) sub 60 mmHg şi/sau
presiune parţială a bioxidului de carbon în sângele
arterial (PaCO2) mai mare de 45–50 mmHg.
Insuficienţa respiratorie, în funcţie de valorile
gazelelor sanguine, se clasifică în hipoxemică (tipI)
în care PaO2 < 60 mmHg şi se poate însoţi de valori
normale, scăzute sau crescute ale PaCO2 şi
hipercapnică (tip II) în care PaCO2 > 45–50 mmHg
şi în general este însoţită de hipoxemie atunci
când pacientul respiră aer atmosferic. Definirea
insuficienţei respiratorii depinde deci de anumite
valori de laborator, acestea nu sunt însa rigide şi
vor fi adaptate clinicii şi istoricului pacientului.
Sistemul respirator poate fi schematic împărţit în
plămânii care asigură schimburile gazoase şi
pompa ventilatorie care asigură modificările de
volum ale plămânilor. În general, suferinţe ale
plămânilor duc la insuficienţă respiratorie hipo-
xemică iar afectarea elementelor pompei (muscu-
latură, centrii nervoşi, sistem de conducere) duce
Tabelul 12.11
Cauze de insuficienţă respiratorie
Tip I
Pierderea suprafeţei de schimb gazos (atelectazie,
pneumonie etc. ...)
Creşterea distanţei de difuziune (edem pulmonar
cardiogen şi noncardiogen, etc. ...)
Pierderea numărului de alveole (emfizem)
310
la insuficienţa respiratorie hipercapnică (tabelul
12.11). În cazul tipului I hipoxemia este
refractara la suplimentarea cu oxigen, iar în cazul
tipului II ce se poate însoţi secundar de hipoxemie
aceasta răspunde la oxigenoterapie [1, 2]. Cele două
forme de insuficienţă respiratorie pot coexista la
acelaşi bolnav.
După modul de instalare insuficienţa respiratorie
poate fi acută sau cronică sau acutizarea unei
forme cronice. În forma acută instalarea ei este
brutală precum în edemul pulmonar sau depresia
centrilor respiratori din sistemul nervos central
sub acţiunea unor medicamente (barbiturice,
benzodiazepine) sau cronică şi exemplul clasic
rămâne al bronhopneumopatiei cronice obstructive
în care alterarea schimburilor gazoase apare
insidios, treptat [1].
Spre deosebire de inimă care este ea însăşi o
pompă, plămânii nu sunt capabili să mişte singuri
volume de aer, fiind deci dependenţi de pompa
ventilatorie alcătuită din muşchii respiratori şi
sistemul nervos aferent.
Muşchii respiratori sunt inspiratori (diafragmul
şi muşchii inspiratori accesori) şi expiratori
(musculatura abdominală în special). Principalul
muşchi inspirator răspunzător pentru 70–75% din
ventilaţie în condiţii de repaus este diafragmul.
Prin contracţia sa se realizează o mişcare de piston
care duce la expansiunea cutiei toracice [3].
Tip II
Hipoventilaţie alveolară de origine:
– centrală (medicamente, accident vascular cerebral,
encefalită
– spinală (poliomielită)
– neuron motor (Guillan-Barré)
– joncţiune neuro-musculară (relaxante musculare,
miastenia gravis)
– musculară (distrofii, miopatie)
– deformări ale cutiei toracice, epanşament pleural
 Plămânii şi peretele toracic sunt structuri
elastice. În mod normal între plămâni şi peretele
toracic este un spaţiu virtual delimitat de cele două
foiţe pleurale (viscerală si parietală) în care se află
o lamă fină de lichid. Plămânii sunt menţinuţi
destinşi de cavitatea toracică care se opune
tendinţei lor naturale de colabare. În acelaşi timp
plămânii tracţionează diafragmul şi coastele
opunându-se tendinţei lor de expansiune. Acest
echilibru dinamic tridimensional generează o
presiune negativă intrapleurală care menţine
neîntrerupt contactul între cele două pleure.
Muşchii respiratori sunt singurii muşchi
scheletici indispensabili vieţii, ei asigurând schimbu-
rile gazoase la nivel pulmonar. Intervenţiile
chirurgicale pot afecta integritatea anatomică sau
funcţională a musculaturii respiratorii mecanismele
prin care are loc acest lucru fiind variate. Dintre
toţi muşchii respiratori cel mai important este
diafragmul, singurul care participă la respiraţie în
condiţii de repaos, ceilalţi muşchi intervenind în
momentul în care nevoile ventilatorii cresc cum ar
fi în timpul exerciţiilor fizice, sau în condiţii
patologice precum insuficienţa respiratorie cronică.
Buna funcţionalitate a acestor structuri poate fi
afectată direct prin incizie chirurgicală sau de
către substanţele anestezice precum blocantele
neuromusculare sau secundar, mecanismele de
CV
Figura 12.26. Volumele pulmonare.
disfuncţie implicate fiind inhibarea frenică dată de
stimularea viscerală sau durerea care generează
stimulări diafragmatice submaximale ducând la
oboseală [3–5].
Ventilaţia spontană (inspir şi expir) presupune
crearea unor gradiente de presiune între spaţiul
alveolar şi atmosferic care să ducă la mişcarea
aerului în şi din plămâni. În timpul inspirului
cavitatea toracică se măreşte prin acţiunea
muşchilor inspiratori realizând si expansiunea
alveolară. Expirul se realizează în condiţii de
repaos, pasiv [6, 7].
Mişcarea aerului în şi din plămâni poate fi
măsurată, cu ajutorul spirometriei iar rezultanta
acestor măsurători poartă denumirea de volume
pulmonare. Volumele pulmonare sunt (fig. 12.26):
– capacitatea reziduală funcţională (CRF) –
volumul de aer în plămân la sfârşitul unui expir
normal când presiunea intra-alveolară este egală
cu presiunea atmosferică; la valoarea capacităţii
reziduale funcţionale presiunea intra-pleurală are
valoarea ei negativă cea mai mică. Acest volum
rămâne relativ constant la oameni sănătoşi pe tot
parcursul vieţii; dacă volumul pulmonar scade
sub valoarea capacitătii reziduale funcţionale,
tracţiunea radială devine insuficientă pentru a
menţine deschise anumite căi aeriene mici şi
astfel se vor colaba alveolele aferente [6];
VIR
CI
VC CPT
VE
CRF
VR
311
 – volumul curent (VC) – volumul de aer inspirat
şi expirat în cursul unei respiraţii normale;
– volumul inspirator de rezervă (VIR) –
cantitatea de aer ce intră în plămâni printr-un
inspir forţat;
– capacitatea inspiratorie (CI) – volumul curent
şi volumul inspirator de rezervă;
– volumul expirator de rezervă (VER) – canti-
tatea de aer eliminată printr-un expir forţat;
– volumul rezidual (VR) – cantitatea de aer ce
ramâne în plămân la sfărşitul unui expir forţat;
– capacitatea vitala (CV) – suma dintre capa-
citatea inspiratorie şi volumul expirator de
rezervă;
– capacitatea pulmonară totală (CPT) – este
capacitatea vitală la care se adaugă volumul
rezidual.
Elasticitatea structurilor sistemului respirator
este caracterizată de complianţă. Complianţa
reprezintă variaţia de volum pe care o are în cazul
de faţă plămânul la o variaţie de presiune [8].
Odată ajuns în plămâni însă aerul trebuie să
participe la schimburile gazoase pentru ca aceste
structuri să-şi indeplinească funcţia. Schimburile
se fac la nivelul barierei alveolo-capilare. Bariera
alveolo-capilară trebuie să îndeplinească două
condiţii contradictorii: să fie cât se poate de
subţire pentru a permite difuziunea O2 şi CO2 şi
suficient de groasă şi solidă pentru a face faţă
presiunii transmurale capilare în diferite condiţii.
Bariera alveolo-capilară este supusă acţiunii a trei
forţe: presiunea capilară transmurală, tensiunea de
suprafaţă din interiorul alveolei şi tensiunea
longitudinală a peretelui capilar. Echilibrul dintre
ele asigură integritatea membranei [8–10].
Oxigenul şi bioxidul de carbon trec din aer în
sânge şi invers prin difuziune simplă pe baza
gradientului presiunilor parţiale ale gazelor.
Conform legii lui Fick privind difuziunea, cantitatea
de gaz ce trece printr-o foiţă este direct proporţională
cu suprafaţa ei şi invers proporţională cu grosimea.
Bariera alveolo-capilară este structural perfect
adaptată funcţiei pe care o are de îndeplinit fiind
foarte subţire şi având o suprafaţă de aproximativ
100 m2. Rata transferului este proporţională cu o
constantă de difuziune caracteristică fiecarui gaz
în parte şi care depinde şi de particularităţile
ţesutului de traversat [11]. Constanta este
proporţională cu solubilitatea gazului şi invers
proporţională cu greutatea moleculară. Aceasta
312
înseamnă că bioxidul de carbon, care are o
solubilitate mai bună, difuzează de 20 de ori mai
repede decât oxigenul având greutăţi moleculare
asemănătoare. În condiţii de repaus şi de barieră
alveolo-capilară normală sângele se oxigenează în
prima treime a distanţei capilare pe care o
parcurge. Rezerva funcţională a reţelei capilare
este astfel foarte mare putând face faţă în condiţii
de efort când creşte foarte mult debitul cardiac, în
condiţii hipoxemiante cum ar fi altitudinea sau în
anumite stări patologice care duc la îngroşarea
membranei alveolo-capilare [12].
La schimburile gazoase participă volumele de
aer ce ajung la nivel alveolar în cursul mişcărilor
respiratorii. Vor fi excluse de la schimburi acele
volume ce alcătuiesc spaţiul mort anatomic şi
funcţional. Spaţiul mort anatomic este dat de
volumul de aer ce se află pe căile respiratorii şi el
este la un adult de aproximativ 150 ml. Spaţiul
mort funcţional este în condiţii normale aproape
egal cu cel anatomic, în condiţii patologice poate
fi mai mare datorat inegalităţilor ventilaţie/
perfuzie cu apariţia de zone ventilate şi neperfuzate,
aerul de la nivel alveolar neputând participa în
aceste condiţii la schimburile gazoase.
Ventilaţia este constant monitorizată şi ajustată
pentru a mentine un pH şi un PaO2 în limite normale.
Acest sistem de control homeostatic are nevoie de
senzori [13], un sistem central de integrare şi control
şi un mecanism efector (fig. 12.27).
Răspunsul sistemului respirator la schimbările
biochimice din sânge, sarcina mecanică, rata
metabolică îi permite să se adapteze circumstanţelor
fiziologice cum sunt somnul, exerciţiul fizic
altitudinea şi să compenseze în anumite condiţii
patologice, precum suferinţele pulmonare, anumite
suferinţe neurologice etc. … [6, 15, 16]
Mecanismele fiziopatologice ce stau la baza
insuficienţei respiratorii sunt diferite pentru cele
două tipuri I şi II. În cazul tipului I sunt implicate
patru tipuri de mecanisme generatoare de hipoxie:
dezechilibru ventilaţie/perfuzie, şunt dreapta-
stânga, alterarea difuziunii şi hipoventilaţia alveolară
[1, 2, 17].
– dezechilibru ventilaţie/perfuzie: este meca-
nismul cel mai frecvent întâlnit generator de
hipoxie şi apare atunci când zone normal
perfuzate nu sunt ventilate cum se întâmplă
în cazul, atelectaziei, pneumoniei, sindromului
de detresă respiratorie, bronhospasmului etc.;
 CONTROL CENTRAL
Trunchi cerebral
Cortex
Input Output

RECEPTORI EFECTORI
Chemoreceptori periferici, centrali Căi nervoase
Mecanoreceptori Musculatura respiratorie

Figura 12.27. Reprezentare schematică a sistemului de control respirator; sistemul nervos central
primeşte informaţii din periferie funcţie de care trimite comanda la muşchii efectori; schimbările
ventilatorii ce se nasc vor reduce perturbările de la nivelul receptorilor (feed-back negativ) [14].

– şunt dreapta-stânga: apare atunci când C3-C5 ce reprezintă locul de origine al

sângele venos pulmonar by-pasează alveolele
ventilate fie direct intra-cardiac fie
intrapulmonar şi nu ajunge să participe la
schimburile gazoase, venind să se amestece
cu sângele oxigenat şi ducând la scăderea
presiunii parţiale a oxigenului în acesta;
mecanismul este întâlnit în embolia
pulmonară, insuficienţa hepatică, sepsis etc.;
– alterarea difuziunii: schimburile gazoase
eficiente depind de interfaţa alveolo-
capilară; cu cât un gaz este mai solubil cu
atât mai puţin va fi afectat de modificările la
nivelul membranei aşa se explică de ce
hipoxia şi nu hipercapnia este generată de
acest mecanism; suferinţe care duc la
hipoxie prin acest mecanism sunt edemul
pulmonar cardiogen şi non-cardiogen, fibroza
pulmonară etc.;
– hipoventilaţia alveolară duce la hipoxemie
numai când este severă iniţial apărând
hipercapnia; răspunde foarte bine la creşterea
fracţiei inspirate de oxigen.
Tipul II de insuficienţă respiratorie atunci când
CO2 nu poate fi eliminat se datorează unei
hipoventilaţii alveolare generată în mai multe
moduri.
– anormalităţi ale driving-ului respirator: poate
fi efectul medicamentelor sedative, sau a unor
leziuni ale sistemului nervos central;
– deteriorări ale sistemului nervos de conducere
începând cu leziuni ale măduvei spinării
atunci când sunt afectate căile ce determină
inervaţia diafragmului sau a musculaturii
intercostale; insuficienţa ventilatorie severă
apare în cazul leziunilor situate peste nivelul
frenicului; tot aici se încadrează şi suferinţe ale
neuronului motor precum sindromul Guillain-
Barré sau alterarea plăcii neuro-musculare ca
în miastenia gravis sau în cazul relaxantelor
musculare utilizate în anestezie;
– deteriorări musculare; musculatura respiratorie
devine incapabilă să-şi exercite funcţia ca în
miopatia bolnavului critic fiind o cauză de
hipoventilaţie şi de imposibilitate de
desprindere a bolnavului de ventilator;
– alterări ale cutiei toracice precum în
cifoscolioză dar şi în fracturi costale sau
epanşamente pleurale;
– alterări pulmonare şi ale căilor respiratorii:
suferinţe ale parenchimului pulmonar
generează tipul I de insuficienţă pulmonară
însă dacă aceasta se instalează lent şi
durează duce la hipoventilaţie şi la apariţia
mecanismelor din tipul II prin epuizarea
musculaturii ventilatorii care încearcă să
compenseze, aşa cum se întâmplă în cazul
bronhopneumopatiei cronice obstructive;
– producţie crescută de CO2; nu reprezintă o
cauză de insuficienţă respiratorie hipercapnică
singură dar poate agrava o insuficienţă
existentă.
INSUFICIENŢA RESPIRATORIE
POSTOPERATORIE
Complicaţiile pot apărea după orice tip de
intervenţie chirurgicală însă au o incidenţă mai
mare în cazul chirurgiei majore şi/sau la bolnavii
ce asociază comorbidităţi. Complicaţii care iniţial

313
antrenează insuficienţa unui singur organ pot
evolua spre sindrom de disfuncţii organice
multiple. Actul chirurgical lezează şi omoară celule
determinând eliberarea de mediatori inflamatori
(citokine, tromboxani, leucotriene, prostaglandine
etc.) răspunsul inflamator fiind în cele mai multe
cazuri benefic promovând repararea plăgii, dar
uneori amploarea lui este exagerată şi poate
determina disfuncţii organice cum este cazul
sindromului inflamator sistemic [18].
După o intervenţie chirurgicală în sfera
abdominală incidenţa complicaţiilor pulmonare
postoperatorii este cuprinsă între 19–76% după
diferite studii. Diferenţa aceasta mare de incidenţă
este justificată de criteriile utilizate de autori
pentru definirea complicaţiilor pulmonare; procentajul
mare fiind intâlnit în acele studii care includ şi
modificările radiologice apărute postoperator dar
fără răsunet clinic sau modificări minore la nivelul
gazelor sanguine care de cele mai multe ori nu
necesită intervenţie terapeutică. Astfel de studii
includ evenimente tranzitorii, care se autolimitează,
şi nu au expresie clinică [19–21]. Incidenţa
insuficienţei respiratorii acute se situează la 2–3%
în cazul chirurgiei generale şi vasculare precum o
Tabelul 12.12
Factori de risc ai complicaţiilor pulmonare postoperatorii
Legaţi de pacient
Fumatul
ASA > II
Vârsta > 60 ani
Obezitatea
Patologie pulmonară preexistentă (BPOC, astm)
FACTORI DE RISC LEGAŢI DE PACIENT
Aceşti factori pot fi identificaţi la examenul
preanestezic de rutină punându-se accent pe
anamneza şi examenul fizic, elementele clinice
vor fi completate, dacă este nevoie, de explorări
paraclinice. Acestea sunt: radiografia pulmonară,
chiar tomografia computerizată dacă prima nu este
edificatoare, determinările de gaze sanguine şi
probele funcţionale respiratorii. Ele se vor adresa
bolnavului cu suferinţă pulmonară preexistentă şi
/sau intervenţiilor chirurgicale care vor avea
nevoie de ventilaţie pe un singur plămân.
Anamneza ne permite să stabilim obiceiurile
pacientului cum ar fi de exemplu fumatul, lucratul
într-un mediu toxic cu risc de pneumoconioză,
existenţa unei comorbidităţi pulmonare, sau a unei
314
arată un studiu efectuat pe 180 000 de pacienţi în
care insuficienţa respiratorie este definită ca
nevoie de ventilaţie mecanică mai mare de 48 de
ore[22].
Complicaţiile pulmonare postoperatorii pot lua
variate forme: de la subclinice (atelectazii pulmonare
fără dispnee) până la insuficienţă respiratorie
acută care să necesite o formă de suport ventilator.
Complicaţiile pulmonare sunt mai puţin cunoscute
şi cercetate decât complicaţiile cardiace deşi
puţinele studii făcute arată că incidenţa lor este
mai mare iar impactul asupra duratei de spitalizare
şi costurile aferente mai important [19].
Identificarea pacienţilor la risc de a face o
complicaţie pulmonară postoperatorie ar permite
măsuri preventive şi în final ar putea duce la
scăderea morbidităţii şi mortalităţii generate de
aceste complicaţii.
Factorii de risc sunt legaţi de statusul pacientului,
de tipul de intervenţie chirurgicală şi de caracterul
ei de urgenţă, rolul evaluării preoperatorii fiind
acela de a identifica suferinţa pulmonară şi de a o
optimiza acolo unde acest lucru este posibil [23]
(tabelul 12.12).
Legaţi de intervenţia chirurgicală
Tipul intervenţiei
Durata intervenţiei
Chirurgia de urgenţă
Anestezia generală
intervenţii chirurgicale în sfera pulmonară în
antecedente.
Un important factor de risc preoperator implicat
în complicaţia pulmonară postoperatorie o reprezintă
fumatul. S-a demonstrat că fumatul este un factor
de risc independent pentru complicaţiile pulmonare,
cardiace sau chiar în întârzierea vindecării plăgii
operatorii. Fumatul afectează atât aportul cât şi
consumul tisular de oxigen: prin cantitatea de
carboxihemoglobină generată scade aportul iar
prin nicotina eliberată în sânge creşte consumul.
La nivel pulmonar fumatul determină o creştere a
secreţiei de mucus, îngustarea bronhiolelor cu risc
crescut de colaps alveolar. Fumătorii au o
reactivitate bronşică sporită cu frecvente episoade
de bronhospasm. Ei au şi o susceptibilitate mai
mare la infecţii pulmonare. Întreruperea fumatului
cu 12–24 de ore preoperator duce la scăderea
cantităţii de carboxihemoglobină şi a celei de
nicotină deci, teoretic cel puţin, ameliorează
balanţa de oxigen. Din nefericire lucrurile nu sunt
atât de simple şi matematic legate. Sunt discuţii cu
privire la momentul optim al întreruperii
fumatului în preoperator, rezultatele date de
studiile din literatură fiind contradictorii.
Întreruperea fumatului înainte de o intervenţie
chirurgicală este incurajată, dar se pune problema
alegerii momentului optim. Scăderea incidenţei
complicaţiilor pulmonare postoperatorii datorate
fumatului este legată de îmbunătăţirea clearance-ului
muco-ciliar, activităţii macrofagelor. Îmbunătăţirea
reactivităţii bronşice apare la două săptămâni de
întrerupere a fumatului, iar ştergerea diferenţelor
dintre nefumători şi fumători în ceea ce priveşte
riscul anestezic este evidentă la mai mult de o
lună. Fumătorii de mai mult de 20 de ţigări pe zi
au un risc de a face atelectazie postoperatorie
de 4 ori mai mare şi complicaţii pulmonare
de 6 ori mai mare decat nefumătorii [22, 24, 25].
O stare precară de sănătate exprimată printr-un
grad de risc ridicat pe scala ASA (scala de risc
anestezic), respectiv >II se asociază puternic cu o
incidenţă mai mare a complicaţiilor pulmonare,
astfel la ASA III riscul de pneumonie postoperatorie
creşte de 4,4 ori [26].
Vârsta este şi ea un important factor de risc,
pacientii peste 60 de ani fiind mai expuşi la astfel
de complicaţii decât cei mai tineri, riscul fiind de
3–4 ori mai mare la categoria vârstnică.
Obezitatea (indicele de masă corporală
> 27 kg/m2) scade volumul expirator de rezervă şi
capacitatea reziduală funcţională; obezitatea
morbidă poate duce la disfuncţie pulmonară
restrictivă cu scăderea complianţei toracice şi
hipoventilaţie alveolară. Cu toate că impactul
menţionat asupra plămânilor există, studiile din
literatură sunt contradictorii în ceea ce priveşte
relaţia directă obezitate/complicaţie pulmonară
postoperatorie. Există studii care arată că
atelectaziile postoperatorii sunt mai frecvente la
obezi iar altele nu găsesc că obezitatea este un
factor de risc independent [23].
Bronhopneumopatia cronică obstructivă
(BPCO) este în mod cert cel mai important factor
de risc. Pacienţii cu suferinţă severă (definită ca
FEV1 < 40%) au un risc de 6 ori mai mare de a
face o complicaţie majoră postoperatorie fie că
este vorba de pneumonie, ventilaţie mecanică
prelungită, creşterea duratei de internare în terapie
intensivă sau creşterea duratei de spitalizare. Din
istoric trebuie obtinuţe date privind simptomatologia
bolnavului, dispneea şi momentele ei de instalare
legate de activităţile desfăşurate de pacient. Este
important de evidenţiat dacă bolnavul a fost
obligat să renunţe la anumite activităţi din cauza
dispneei sau tusei. Determinarea efectelor unor
tratamente anterioare cu bronhodilatatoare şi
antiinflamatorii ne va permite să estimăm gradul
de reversibilitate a componentei bronhospastice.
Examenul fizic va veni să completeze
stadializarea bolii. Testele funcţionale respiratorii
trebuie privite ca o unealtă ce permite optimizarea
funcţiei respiratorii în preoperator mai mult decât
o evaluare a riscului de complicaţie postoperatorie.
Pacienţii cu BPCO trebuie trataţi agresiv în
preoperator pentru a se obţine, în vederea intervenţiei
chirurgicale, cea mai bună stare posibilă. Aceasta
presupune întreruperea fumatului, administrarea
de bronhodilatatoare, antibiotice şi fizioterapie
respiratorie. Se admite administrarea preoperatorie
de corticosteroizi sistemic la pacienţii simptomatici
cu tot tratamentul bronhodilatator maximal. Cu
toate că riscul de complicaţii postoperatorii este
mult mai mare în cazul pacienţilor cu BPOC nu
există un nivel definit de disfuncţie pulmonară
care să contraindice intervenţia chirurgicală.
Situaţia trebuie evaluată de la caz la caz punându-se
în balanţă beneficiile şi riscurile [2, 27–29].
Astmul insuficient controlat creşte riscul de
complicaţii postoperatorii pulmonare. Pacienţii
astmatici trataţi cu corticosteroizi în preoperator
au o incidenţă scăzută a complicaţiilor.
FACTORI DE RISC LEGAŢI
DE INTERVENŢIA CHIRURGICALĂ
Atât tipul de intervenţie chirurgicală cât şi
durata ei pot influenţa incidenţa complicaţiilor
postoperatorii pulmonare. Acestea sunt mai des
întâlnite în cazul chirurgiei toracice, cardiace şi
abdominale superioare şi mai rar în restul tipurilor
de chirurgie. În cazul infecţiilor respiratorii
nozocomiale postoperatorii în chirurgia generală
se descrie o incidenţă de 1,3 % [26], în cea
cardiacă între 6–10% [30, 31] în funcţie de autor
iar în cea toracică de 5,3% [32]. Incidenţa
315
complicaţiilor este legată şi de durata intervenţiilor,
cu cât acestea sunt mai lungi cu atât riscul de
complicaţie este mai mare, astfel la peste 2 ore
riscul de pneumonie postoperatorie creşte de 4 ori
[26]. În ceea ce priveşte intervenţiile laparoscopice
nu există studii care să răspundă cerinţelor
medicinii bazate pe dovezi până în prezent care să
dovedească superioritatea tehnicilor laparoscopice
în ceea ce priveşţe complicaţiile pulmonare. Pare
însă logic să sperăm că incidenţa acestora să fie
mai mică datorită recuperarii postoperatorii mai
rapide şi durerii postoperatorii mai mici la
intervenţiile laparoscopice [33].
Anestezia generală, date fiind substanţele
utilizate (opioizi, blocante neuromusculare), pare
să crească riscul de complicaţii pulmonare
postoperatorii, ceea ce recomandă o anestezie
loco-regională ori de câte ori este posibil şi
utilizarea analgeziei peridurale singure sau în
combinaţie cu alte tehnici analgezice în perioada
perioperatorie [34, 35].
Cea mai frecvent întâlnită complicaţie
pulmonară postoperatorie este atelectazia. Ea se
situează în segmentele bazale, declive şi începe de
pe masa de operaţie. Este accentuată de existenţa
unor factori de risc precum durata intervenţiei
chirurgicale, şi de terenul bolnavului. Apariţia
atelectaziei determină o scădere a capacităţii
reziduale funcţionale care va afecta schimburile
gazoase prin alterarea raportului ventilaţie/perfuzie,
zone ce vor fi perfuzate, nu vor fi ventilate. Cauze
generatoare de atelectazie în postoperator sunt:
durerea, sedarea şi se asociază mult mai frecvent
intervenţiilor chirurgicale din etajul abdominal
superior şi torace [21, 23].
Atelectazia nu duce la insuficienţă respiratorie
acută decât dacă este masivă, secundară de
exemplu unei obstrucţii de bronşie principală.
Acest lucru se poate întâmpla mai ales la copii
dacă accidental în timpul intervenţiei chirurgicale
Tabelul 12.13
Complicaţiile pulmonare postoperatorii
Complicaţii pulmonare postoperatorii
Atelectazia
Hipoventilaţie secundară acţiunii drogurilor anestezice
Obstrucţia de căi aeriene superioare
Epanşamentul pleural
Pneumotoraxul
Complicaţii infecţioase pulmonare: pneumonia
Imposibilitatea desprinderii de ventilator > 48 ore
316
sonda de intubaţie a alunecat pe bronşia dreaptă,
la o schimbare de poziţie pe masa chirurgicală.
Poziţionările în decubit lateral sau ventral prezintă
şi la adult riscul de depoziţionare a sondei de
intubaţie cu atelectazie secundară, de aceea
aceasta necesită reverificări ori de câte ori se
efectuează o astfel de manevră. Atitudinea
terapeutică atât de prevenire cât şi de tratare a
atelectaziei înainte să aibă o expresie clinică este
fizioterapia respiratorie respectiv utilizarea unui
dispozitiv care să asigure un inspir profund
precum un suspin: tehnica este denumită „incentive
spirometry” [33, 36].
Insuficienţa respiratorie hipercapnică secundară
hipoventilaţiei prin efecte reziduale ale agenţilor
anestezici se poate întâlni în primele ore
postoperator. Depresia respiratorie produsă de
opioizi se caracterizează prin frecvenţa joasă
ventilatorie şi respiraţii ample. Sedarea excesivă
poate avea aceleaşi efecte.
Insuficienţa respiratorie se poate produce şi
prin obstrucţia de căi aeriene superioare prin
caderea limbii, laringospasm, edem glotic, secreţii,
vărsături, hematoame de gât cu compresie extrinsecă
pe trahee etc.. Fiecare dintre acestea necesită
tratament specific, uneori putându-se ajunge la
protezare respiratorie până la rezoluţia fenomenului
ce a declanşat obstrucţia, cum ar fi compresia
extrinsecă traheală prin hematoame ale gâtului.
Atât epanşamentul pleural cât şi pneumotoraxul
apărute brutal în perioada postoperatorie generează
insuficienţă respiratorie hipercapnică fiind însoţite
de semne clinice, dispnee, durere toracică uneori,
stare de agitaţie, hipertensiune, tahicardie sau
extrasistolie. Ele necesită intervenţie terapeutică
de urgenţă de drenaj, iar dacă insuficienţa
respiratorie este dramatică, protezare respiratorie.
Aceste complicaţii apar fie legate de actul
chirurgical sau de patologia bolnavului fie de
plasarea unui cateter venos central.
 Figura 12.28. Ventilaţie mecanică în Terapia Intensivă a Institutului Clinic Fundeni.
Dintre complicaţiile pulmonare infecţioase
postoperatorii pneumonia şi bronhopneumonia pot
genera insuficienţă respiratorie hipoxemică şi
chiar să necesite suport ventilator. Pneumonia
postoperatorie poate fi încadrată în marea
majoritate a cazurilor la pneumonie nozocomială,
factorul etiologic fiind deci un germene de spital.
Ea mai este denumită şi pneumonie dobândită în
spital sau „hospital acquired pneumonia – HAP”
[37]. Numai în rare cazuri etiologia este comunitară
şi suferinţa a fost trecută cu vederea la evaluarea
preoperatorie şi se reactivează în postoperator pe
fondul unei imunitaţi scăzute în acea perioadă.
Pneumonia nozocomială se defineşte ca
pneumonia ce apare la mai mult de 48 de ore de la
internare în spital după ce a fost exclusă o
suferinţă cu un germene ce s-ar fi aflat în perioada
de incubaţie şi reprezintă cauza principală de
decese prin infecţii dobândite intraspitalicesc, rata
mare a mortalităţii fiind determinată de virulenţa
germenilor implicaţi [38]. Factori de risc asociaţi
pneumoniei nozocomiale sunt legaţi de terenul
gazdei cum ar fi vârsta peste 60 de ani, existenţa
unei suferinţe pulmonare de tip BPOC, valoarea
albuminei serice sub 2,2g/dl. Starea de conştienţă
deprimată sau existenţa unor suferinţe neuro-
musculare creşte riscul aspiraţiei faringiene şi
secundar a pneumoniei. Există şi factori legaţi de
intervenţiile terapeutice cum ar fi ventilaţia
mecanică prelungită în perioada postoperatorie. În
perioada postoperatorie imediată durerea poate fi
un factor ce contribuie la colonizarea tractului
respirator inferior, din cauza ei tusea şi respiraţiile
ample sunt inhibate; clearance-ul pulmonar al
mucusului şi bacteriilor va fi diminuat. Colonizarea
gastrică este mai frecventă la bolnavii nutriţi
enteral ceea ce îi predispune la pneumonie.
Existenţa sondei nazo-gastrice favorizează apariţia
sinuzitei şi ea la rândul ei fiind factor de risc
pentru pneumonie. Poziţia în decubit dorsal şi nu
semişezând favorizează colonizarea endotraheală
prin creşterea riscului de aspiraţie silenţioasă. Tot
în această categorie se încadrează şi nevoia
reintubaţiei [39–43]. Intubaţia în sine, prezenţa
sondei endotraheale, reprezintă o agresiune pentru
mecanismele de apărare ale gazdei: poate
determina traume locale şi inflamaţie şi creşte
probabilitatea aspiraţiei patogenilor nozocomiali
din orofaringe în special dacă este prelungită.
Utilizarea antibioticelor se asociază unui risc
crescut de infecţii nozocomiale şi selectarea unor
microorganisme multirezistente [44, 45]. Un alt
mecanism patogenic implicat este şi microaspiraţia
de conţinut gastric secundară regurgitării gastrice
sau esofagiene ca urmare a parezei gastrice cu
volum rezidual mare, a incompetenţei sfinterului
esofagogastric şi a deprimării reflexelor de
protecţie laringiene.
Microorganismele responsabile de pneumonia
nozocomială sunt diferite în funcţie de populaţia
de pacienţi din spital, durata spitalizării şi
metodele specifice de diagnostic utilizate. Virulenţa
acestor microorganisme este dată de tratamentul
antibiotic inadecvat sau în exces care poate selecta
317
bacterii multirezistente. Marea majoritate a
cazurilor sunt cauzate de germeni aerobi gram
negativi. În ultimii ani germenii gram pozitivi
câştigă teren, stafilococul auriu fiind din ce în ce
mai frecvent întâlnit. Dintre speciile de germeni
gram negativi cel mai des întâlnite sunt:
Pseudomonas aeruginosa şi Acinetobacter baumanii
urmate de Proteus, Esterichia coli, Klebsiella şi
Haemophilus influentzae. Un procentaj tot mai
mare de pneumonii sunt polimicrobiene cu valori
între 13–40% în funcţie de studiu. În funcţie de
suferinţa pulmonară preexistentă se întâlnesc cu
precădere anumiţi germeni. Pacienţii cu BPOC
sunt la risc crescut pentru pneumonii cu Hemophylus
influentzae, Moraxella catarrhalis sau Streptococus
pneumoniae în timp ce în fibroza chistică riscul
este mai mare pentru Pseudomonas aeruginosa
sau stafilococul auriu. În cazul pneumoniei de
aspiraţie este mai frecvent întâlnit Acinetobacter
baumanii [39, 46–49]. Dacă bolnavul a avut cortico-
terapie el va face mai frecvent infecţie cu Legionella
pneumophilia.
În funcţie de momentul apariţiei vorbim de
pneumonie precoce instalată în primele 48–72 de
ore, unii autori spun chiar 7 zile sau pneumonie
tardivă aparută după acest interval de timp.
Germenii implicaţi diferă; astfel în pneumonia
precoce sunt mai frecvent implicate Hemophylus
influentzae, Streptococus pneumoniae, stafilococul
auriu meticilino-sensibil sau specii susceptibile de
enterobacteriaceae în timp ce în pneumonia tardivă
avem de a face cu Pseudomonas aeruginosa, specii
de acinetobacter sau stafilococul meticilino-rezistent
sau germeni gram-negativi multirezistenţi.
Distribuţia diferită a speciilor implicate în
etiologia infecţiilor pulmonare este legată şi de
administrarea anterioară frecventă de antibiotice
[46, 47].
Mai există o modalitate de abordare a infecţiei,
în funcţie de calea de infectare: infecţii endogene
primare, endogene secundare şi exogene. Pneumonia
precoce este în general de natură endogenă
primară. Microorganismele implicate sunt frecvent
germeni comunitari, precum Streptococus pneumoniae,
Hemophilus influentzae sau stafilococ meticilino-
sensibil. În cazul infecţiei endogene secundare
este vorba de germeni cu care bolnavul se
colonizează în spital acestia fiind multirezistenţi
de obicei, precum Pseudomonas aeruginosa,
stafilococul meticilino-rezistent sau acinetobacter
baumanii [46].
318
Din punct de vedere patogenic pneumonia este
rezultatul invaziei microbiene a tractului respirator
inferior steril în mod normal, precum şi a
parenchimului pulmonar şi se datorează fie unui
defect în mecanismele de aparare ale gazdei fie
unei virulenţe deosebite a germenilor sau unui
inocul foarte mare fie unei combinaţii din cele
enunţate. În mod normal tractul respirator posedă
un număr mare de mecanisme de apărare care
protejează plâmănul de infecţie cum ar fi barierele
anatomice precum glota şi laringele, reflexul de
tuse, secreţiile traheobronşice, imunitate mediată
celular şi umoral şi un sistem fagocitar dublu care
implică macrofagele alveolare şi neutrofilele.
Majoritatea infecţiilor apar prin aspiraţia de
microorganisme ce au colonizat suprafeţele mucoase
ale orofaringelui. Originea lor poate fi şi din
tractul gastrointestinal aşa cum arată studii din
literatură făcute cu radioizotopi ce au marcat sucul
gastric demonstrând aspiraţia lui în sistemul
respirator în numai cateva ore de ventilaţie
mecanică [40].
Diagnosticul de pneumonie se face pe următoarele
semne:
– apariţia tusei, dispneei, eventual a durerii
toracice
– semne sistemice de infecţie cum ar fi febra,
tahicardia, leucocitoza, care sunt nespecifice
şi pot fi generate de orice condiţie ce determină
eliberarea de citokine
– apariţia de noi infiltrate pulmonare sau agrava-
rea celor existente [50, 51]
– evidenţa bacteriologică a infecţiei de parenchim
pulmonar.
Chiar şi atunci când diagnosticul clinic şi
radiologic sunt corecte rezultatele bacteriologice
obtinuţe din secreţiile traheobronşice examinate
direct în coloraţie Gram sau în urma culturilor pot
să ne ducă pe o pistă falsă şi tratamentul antibiotic
să fie deci prost condus.
Pentru bolnavul ventilat mecanic cu pneumonie
în 1991 Pugin a propus un scor bazat pe 7 variabile
(temperatură, leucocite, volumul şi purulenţa
secreţiilor traheale, oxigenare, radiologie pulmonară,
şi cultura semicantitativă din aspiratul traheal)
care să integreze cele menţionate până acum şi să
orienteze diagnosticul şi gravitatea suferinţei.
Scorul se numeste CPIS (Clinical Pulmonary
Infection Score) şi este destul de greu de utilizat în
practica curentă deoarece anumite variabile depind
foarte mult de subiectivitatea examinatorului cum
ar fi progresiumea infiltratelor pulmonare şi
examenul semicantitativ al aspiratului bronşic [52,
53], (tabelul 12.14).
 Tabelul 12.14
CPIS (Clinical pulmonary infection score) – un scor > 6 este considerat sugestiv pentru pneumonie
Temperatura (ºC) ≥ 36,5 şi ≤ 38,4
Leucocite: nr/mm3 ≥ 4000 şi ≤ 11000
Secreţii traheale Absenţa secreţiilor traheale
Oxigenare: PaO2/FiO2, > 240 sau ARDS
mmHg
Radiografie pulmonară Fără infiltrate
Progresia infiltratelor Fără progresie radiologică
pulmonare
Culturi din aspiratul Bacterii patogene ce nu au
traheal crescut deloc sau foarte
puţin în cultură
Ideal este să putem preveni apariţia acestei
suferinţe. Un program pentru prevenirea
pneumoniei nozocomiale trebuie să includă
metode simple a căror eficacitate şi relaţie
cost/beneficiu a fost stabilită prin studii clinice.
Trebuie însa să fie adaptat şi condiţiilor locale.
Beneficiul unor astfel de măsuri este cert şi se
reflectă în îmbunătăţirea mortalităţii şi morbidităţii
precum şi a costurilor de spitalizare [54, 55].
Aceste măsuri pot fi clasificate în strategii
nonfarmacologice şi farmacologice. Dintre
măsurile nonfarmacologice cea mai simplă, dar nu
lipsită de importanţă şi frecvent neglijată o
reprezintă spălatul pe mâini. În aceeaşi categorie
se încadrează şi utilizarea mănuşilor de protecţie.
Poziţia cu capul şi toracele ridicate la 45 grade
reduce riscul aspiraţiei. Măsurile farmacologice
sunt decontaminarea cavităţii bucale cu soluţie de
clorhexidină, o substanţă dezinfectantă folosită în
stomatologie pentru a combate placa bacteriană. O
măsură mult discutată dar cu rezultate
neconcludente deşi sprijinită de multe studii este
decontaminarea selectivă a tubului digestiv.
Recomandările sunt de combinaţie între
antibiotice topice şi administrarea sistemică,
această combinaţie fiind singura care şi-a dovedit
eficienţa. Reţinerile vin din absenţa rezultatelor
semnificative în ceea ce priveşte un beneficiu real
al costurilor pe de o parte şi amploarea selectării
de germeni multirezistenţi pe de alta parte,
fenomen insuficient studiat.
Tratarea cu succes a pneumoniei nozocomiale
este o ţintă dificilă. Dificultăţile sunt născute în
primul rând din greutatea stabilirii diagnosticului
însuşi, iar mai apoi din identificarea germenelui
cauzator de boală, în diferenţierea celui implicat în
generarea pneumoniei nozocomiale de cel ce
≥ 38,5 şi ≤ 38,9 ≥ 39 şi ≤ 36
< 4000 sau > 11000 în benzi ≥ 50%
Prezenţa de secreţii Prezenţa de secreţii
traheale nepurulente traheale purulente
≤240 fără ARDS
Infiltrate difuze Infiltrate localizate
Progresie radiologică
Bacterii patogene ce au
crescut în cantitate
moderată sau mare în cultură
determină doar colonizare. Toate acestea în
condiţiile în care este demonstrat că un tratament
antibiotic inadecvat creşte mortalitatea. Alegerea
antibioticului potrivit este îngreunată de faptul că
se dezvoltă în permanenţă germeni rezistenţi şi că
de multe ori culturile obţinute sunt multifactoriale.
Nu există deci antibioticul ideal care să fie
„glonţul magic” împotriva tuturor microorganisme-
lor patogene.
Conform Conferinţei de Consens a Societăţii
Toracice Americane din 1998 [37] pacienţii
suspectaţi de pneumonie nozocomială pot fi
încadraţi în trei categorii în funcţie de aceste
categorii recomandându-se şi anumite tratamente
antibiotice:
– pacienţi fără factori de risc deosebiţi care au o
formă uşoară spre medie de pneumonie
instalată în orice moment pe parcursul
spitalizării sau o formă gravă instalată precoce;
– pacienţi cu factori de risc specifici care au o
formă uşoară sau medie de pneumonie
instalată în orice moment pe parcursul
spitalizării;
– pacienţi cu pneumonie severă fie instalată
precoce în condiţiile unor factori de risc
specifici fie cu instalare tardivă.
Alegerea antibioticului potrivit este dificilă şi
de obicei se face în funcţie de microorganismele
probabile a se dezvolta într-o anume terapie
intensivă şi sensibilitatea lor cunoscută la
antibiotice. Astfel, de exemplu pentru pneumonie
cu instalare precoce la pacienţi ce nu au primit
anterior tratament antibiotic şi nu au factori de risc
specifici alegerea unei cefalosporine de generaţia
a doua (cefuroxim, cefamandol) sau generaţia a
treia fără activitate anti- Pseudomonas sau terapie
combinată amoxicilină cu un inhibitor de beta-
319
lactamază precum acidul clavulanic, pare să fie o
alegere bună. Bolnavii însă care au avut nevoie de
ventilaţie mecanică prelungită şi tratamente
antibiotice în cursul internării au nevoie de tri-
terapie; combinaţie între un aminoglicozid sau
ciprofloxacina şi o beta-lactamină cu spectru larg şi
cu activitate anti-Pseudomonas (piperacilină-
tazobactam, imipenem) la care se asociază şi
vancomicină sau linezolid [56]. Această terapie
empirică iniţială trebuie ajustată odată ce au fost
obţinute rezultatele bacteriologice şi identificaţi
germenii specifici şi sensibilitatea lor. În ceea ce
priveşte durata tratamentului aceasta trebuie
adaptată severităţii bolii, timpului de obţinere a
răspunsului clinic la tratamentul aplicat, şi evident
funcţie de germenele implicat. Un tratament
prelungit cu o durată minimă de 14–21 de zile este
recomandat în anumite situaţii: afectare pulmonară
multilobulară, malnutriţie, pneumonie necrotizantă
cu gram negativi sau izolarea de pseudomonas
aeruginosa sau specii de acinetobacter.
În concluzie, tratamentul pneumoniei nozocomiale
trebuie sa fie cu un antibiotic adecvat, dar persistenţa
unei rate extrem de crescute a mortalităţii ne
îndeamnă la căutarea continuă de soluţii
terapeutice noi [57–60].
CAZURILE SPECIFICE ALE CHIRURGIEI
TORACICE ŞI CARDIACE
Disfuncţia pulmonară postoperatorie la
pacienţii de chirurgie cardiacă este o problemă
clinică semnificativă manifestată atât la nivelul
schimburilor gazoase cât şi a mecanicii toraco-
pulmonare. Se poate manifesta de la forme
subclinice până la tablou de insuficienţă
respiratorie acută hipoxemică din detresa
respiratorie acută ce apare la 2% din pacienţii ce
au avut by-pass cardio-pulmonar. Deşi rata nu este
mare, suferinţa constituie o problemă pentru că
antrenează o mortalitate foarte mare de 50%. Parte
din complicaţiile pulmonare postoperatorii par să
fie legate de by-pass-ul cardio-pulmonar care
determină contactul sângelui cu membrane
artificiale şi activarea secundară a neutrofilelor ce
antrenează întreaga cascadă a sindromului
inflamator, ischemia cardio-pulmonară, absenţa
ventilaţiei pulmonare. Atunci când intervenţiile
chirurgicale s-au desfăşurat fără circulaţie extra-
corporeală ca de exemplu, în pontajul coronarian
„off-pump” eliberarea de citokine a fost mult mai
mică şi reacţia inflamatorie atenuată. Modalităţi
320
adjuvante de a diminua impactul pulmonar al
metodei este menţinerea unei perfuzii pulmonare
prin arterele pulmonare în timpul intervenţiei
precum şi ventilarea plămânilor [61–63].
Incizia la nivelul cutiei toracice alterează
capacitatea muşchilor respiratori de a genera
presiuni şi alterează mecanica pulmonară şi a
peretelui toracic. Chirurgia poate pentru o durată
scurtă de timp să crească munca respiratorie. La
sfârşitul chirugiei de by-pass coronarian
complianţa pulmonară este mai mică şi rezistenţa
mai mare după ce toracele a fost închis faţă de
momentele ce au precedat sternotomia. Procesul
este spontan reversibil şi la 7–8 ore postoperator
complianţa peretelui toracic a revenit la normal.
Scăderea iniţială de complianţă pulmonară ar
putea fi dată de prezenţa lichidului interstiţial
apărut secundar creşterii permeabilităţii vasculare.
Disfuncţia diafragmatică poate să apară
secundar unor leziuni de nerv frenic care să
complice o intervenţie de chirurgie cardiacă. Cel
mai adesea este implicat frenicul stâng. Leziunile
pot implica straturile de mielină care se vor
rezolva în cca 12 săptămâni sau poate fi vorba de
leziune axonală mai greu reversibilă. Leziunea
unilaterală nu este de obicei ameninţătoare de
viaţă, dar poate duce la dificultăţi de sevrare a
bolnavului de ventilator postchirurgie. Extrem de
rar sunt afectaţi ambii nervi frenici ducând la
dependenţa de ventilator pe termen lung [4, 64].
În chirurgia toracică complicaţile pulmonare
postoperatorii rămân o problemă majoră. Ele sunt
principală sursă de mortalitate şi morbiditate
postoperatorie. Suferinţele se instalează treptat şi
au în general expresie clinică după 48–72 de ore.
Complicaţiile sunt cele descrise anterior: atelectazii,
bronhospasm, infecţii şi pot merge până la detresă
respiratorie acută. Factori de risc asociaţi acestor
complicaţii sunt existenţa unui bronhopneumopatii
cronice obstrucive, a vârstei înaintate >70 ani sau
a unui scor ASA>3 [65, 66].
INSUFICIENŢA RESPIRATORIE
DIN PANCREATITA ACUTĂ
ŞI DIN COMPLICAŢIILE CHIRURGICALE
Insuficienţa respiratorie din pancreatita acută
severă precum şi cea din complicaţiile chirurgicale
fie ele hemoragice sau infecţioase îmbracă forma
suferinţei pulmonare acute (ALI = acute lung injury)
sau a detresei respiratorii acute (ARDS = acut
respiratory distress syndrom).
 Figura 12.29. Bolnav în „prone position” (decubit ventral).
ALI şi ARDS sunt cele două etape evolutive
ale aceleaşi suferinţe pulmonare caracterizată de
hipoxemie şi de infiltrate pulmonare difuze care
rezultă dintr-o permeabilitate vasculară pulmonară
crescută, fenomen denumit şi edem pulmonar non-
cardiogen. Poate afecta pacienţi de orice vârstă şi
se caracterizează de instalare rapidă dupa un
fenomen declanşator ce poate fi cel mai adesea
uşor identificat. Dintre aceste fenomene fac parte:
injuria directă pulmonară dată de un proces
pneumonic sau bronhopneumonic, aspiraţia de
conţinut gastric contuzia pulmonară şi altele şi
leziuni indirecte precum în sepsis ce poate fi dat de o
peritonită spre exemplu sau pancreatită acută severă,
politraumatism, şoc hemoragic, arsuri şi
politransfuzii. Unele suferinţe vor genera mai uşor
ARDS decât altele, cum este de exemplu cazul
sepsisului. Descoperiri recente au arătat ca există o
predispoziţie genetică pentru aceste suferinţe [67].
Diferenţa dintre ALI şi ARDS este cea
stabilită de Conferinţa de Consens din 1994 [68]
care defineşte termenii: în cazul ALI hipoxemia
presupune un indice de oxigenare, raport
PaO2/FiO2 < 300, în timp ce în cazul ARDS hipo-
xemia este mai severă şi raportul PaO2/FiO2 < 200.
Diagnosticul diferenţial al acestor suferinţe trebuie
făcut cu edemul pulmonar cardiogen dat de o
suprasarcină atrială dreaptă precum în stenoza
mitrală sau insuficienţa ventriculară stângă. Limita
impusă de o presiune de ocluzie în artera
pulmonară de 18 mmHg este destul de arbitrară şi
trebuie în mod cert interpretată în contextul clinic.
Mortalitatea generată de aceste suferinţe
variază destul de mult în funcţie de patologia
declanşatoare, de rezoluţia acesteia dar şi de
statusul pacientului, de vârsta lui, de apariţia şi
altor disfuncţii de organ şi se situează în prezent în
jurul valorilor de 25–40%.
Din punct de vedere fiziopatologic suferinţa
are două faze: una exsudativă iniţială şi una de
rezoluţie fibroproliferativă. În faza exsudativă
neutrofilele generează infiltrate alveolare, surfactantul
este distrus, bariera alveolocapilară de asemenea
cu acumularea de lichid interstiţial şi intraalveolar.
Apare atelectazia alveolară. Este o fază inflamatorie
în care intervin mediatori precum citokinele şi se
înregistrează o tendinţă procoagulantă generând
tromboze capilare. În cea de a doua fază, fibroproli-
ferativă apare fibroza şi vasele de neoformaţie.
Injuria pulmonară acută nu are tratament
specific. Măsurile luate sunt măsuri nespecifice de
terapie intensivă care să asigure o oxigenare
corectă şi trebuiesc însoţite de un tratament al
cauzei declanşatoare. Aproape toate cazurile de
ALI necesită ventilaţie mecanică pentru asigurarea
unei oxigenări corecte. Uneori aceleaşi rezultate se
pot obţine şi cu ventilaţia non-invazivă, dar locul
acesteia nu a fost încă clar stabilit în tratamentul
plămânului de şoc. În reglarea parametrilor
necesari ventilaţiei s-au dovedit a fi eficiente
evitând efectele secundare pe care le poate genera
această masură terapeutică volumele curente mici
(Vt = 5–6 ml/kg) cu frecvenţe mai mari care să
combata acidoza respiratorie. Ele sunt însoţite de
cea mai mică fracţie inspiratorie de oxigen
321
posibilă şi la cel mai mic nivel de presiune la
sfârşitul expirului (PEEP) care să permită o
menţinere a saturaţiei arteriale a O2 de 88–95%
sau o presiune parţială a O2 în sângele arterial de
55–80 mmHg. Presiunea de platou trebuie
menţinută sub 30 mmHg, toate acestea pentru a
evita barotrauma şi biotrauma pe care le poate
induce ventilaţia mecanică. Ventilaţia în decubit
ventral deşi îmbunătăţeşte oxigenarea pe termen
scurt nu pare să amelioreze nici durata ventilaţiei
mecanice şi nici mortalitatea acestor pacienţi. Au
fost încercate multiple tratamente care încearcă
interceptarea unor verigi patogenice dar nici unul
nu a dat rezultate încurajatoare pe termen lung.
Alături de ventilaţia mecanică aceşti pacienţi
critici beneficiază şi de restul măsurilor de terapie
intensivă precum suport nutriţional, sedare şi
analgezie, controlul glicemiei etc.
ALI/ARDS sunt suferinte grave ce generează
o mortalitate mare; pentru obţinerea rezoluţie lor
este necesară rezolvarea cauzei declanşatoare.
Măsurile terapeutice ce le avem la dispoziţie sunt
doar suportive şi vizează în special evitarea
complicaţiilor nozocomiale. Ventilaţia mecanică
nu poate fi evitată în general şi trebuie efectuată
cu volume şi presiuni mici [69].
BIBLIOGRAFIE
1. Roussos C, Koutsoukou A. Respiratory failure. Eur
Respir J 2003; 22:3s-14s.
2. Hari MS, Mackenzie IM. Respiratory failure. Surgery
2007; 25(9):380-387.
3. Belman MJ. Respiratory muscles. In: Dantzker DR, editor.
Cardiopulmonary critical care. Saunders, 1991: 121-159.
4. Laghi F, Tobin MJ. Disorders of the respiratory muscles.
Am J Respir Crit Care Med 2003; 168:10-48.
5. Ford GT, Whitelaw WA, Rosenal TW, Cruse PJ, Guenter
CA. Diafragmatic function after upper abdominal sugery
in humans. Am Rev Respir Dis 1983; 127:431-436.
6. Mecca Rs, Vaz Fragoso CA. The lungs and their function.
In: Civetta JM, editor. Critical Care. 1997: 189-207.
7. Nickol AH, Polkey MI. Respiratory muscles, pulmonary
mechanics and ventilatory control. In: Davidson C,
Treacher D, editors. Respiratory critical care. Arnold,
2002: 1-20.
8. Brochard L. Principes de physiologie respiratoire necessaires
a la comprehension de la ventilation artificielle. In:
Brochard L, Mancebo J, editors. Ventilation artificielle.
Principes et applications. Arnette, 1994: 1-19.
9. Hachenberg T, Rettig R. Stress failure of the blood-gas
barrier. Current Opinion in Anesthesiology 1998; 11:37-44.
10. Benumof JA. Respiratory physilogy and respiratory
function during anesthesia. In: Miller RA, editor.
Anesthesia. Churchill Livingstone, 1994.
322
11. Dantzker DR. Pulmonary gas exchange. In: DR Dantzker,
editor. Cardiopulmonary Critical Care. WB Saunders
Company, 1991: 25-44.
12. West JB. Ventilation/perfusion – Les echanges gazeux
dans les etats physio et/ou pathologiques. Arnette, 1991.
13. Weir EK, Lopez-Barneo J, Buckler KJ, Archer SL. Acute
Oxygen-Sensing Mechanisms. N Engl J Med 2005;
353(19):2042-2055.
14. West JB. Control of breathing. In: Satterfield TS, editor.
Respiratory Physiology. William & Wilkins, 1990: 116-128.
15. Ganong WF. Pulmonary function. Review of medical
physiology. Appleton & Lange, 1997: 603-620.
16. Litarczek G. Notiuni de fiziologie şi fizipatologie
pulmonara. Terapia Intensiva a Insuficientei Pulmonare.
Editura Medicala, 1990: 25-87.
17. Levy MM. Pathophysiology of Oxygen Delivery in
Respiratory Failure. Chest 2005; 128(5_suppl_2):547S-5553.
18. Tulbure D, Droc G. Tulburari ale homeostaziei
(sindromul de stres). In: Nicolae Angelescu, editor. Tratat
de Patologie Chirurgicala. Bucuresti: Editura Medicala,
2001: 221-265.
19. Smetana GW. Preoperative Pulmonary Evaluation. N
Engl J Med 1999; 340(12):937-944.
20. Lawrence VA. Predicting postoperative pulmonary
complications: the sleeping giant stirs. Ann Intern Med
2001; 135(10):919-921.
21. Lawrence VA, Hilsenbeck SG, Mulrow CD, Dhanda R,
Sapp J, Page CP. Incidence and hospital stay for cardiac
and pulmonary complications after abdominal surgery.
J Gen Intern Med 1995; 10:671-678.
22. Neumayer L, Hosokawa P, Itani K, El-Tamer M,
Henderson WG, Khuri SF. Multivariable Predictors of
Postoperative Surgical Site Infection after General and
Vascular Surgery: Results from the Patient Safety in
Surgery Study. Journal of the American College of
Surgeons 2007; 204(6):1188-1198.
23. Doyle RL. Assessing and modifying the risk of postoperative
pulmonary complications. Chest 1999; 115:77S-81S.
24. Bluman LG MLNNSD. Preoperative smoking habits and
postoperative pulmonary complications. Chest 1998;
113:883-889.
25. Møller AM, Villebro N, Pedersen T, Tønnesen H. Effect
of preoperative smoking intervention on postoperative
complications: a randomised clinical trial. The Lancet
2002; 359(9301):114-117.
26. Delgado-Rodríguez M, Medina-Cuadros M, Martínez-
Gallego G, Sillero-Arenas M. Usefulness of intrinsic
surgical wound infection risk indices as predictors of
postoperative pneumonia risk. J Hosp Infect 1997;
35(4):269-276.
27. Rennard SI. Clinical Approach to Patients with Chronic
Obstructive Pulmonary Disease and Cardiovascular
Disease. Proc Am Thorac Soc 2005; 2(1):94-100.
28. Fishman AP. One Hundred Years of Chronic Obstructive
Pulmonary Disease. Am J Respir Crit Care Med 2005;
171(9):941-948.
29. Orozco-Levi M. Structure and function of the respiratory
muscles in patients with COPD: impairment or
adaptation? Eur Respir J 2003; 22(46–suppl):41S-451.
30. Leal-Noval SR, Marquez-Vácaro JA, García-Curiel A,
Camacho-Laraña P, Rincón-Ferrari MD, Ordoñez-
Fernández A et al. Nosocomial pneumonia in patients
 undergoing heart surgery. Critical Care Medicine 2000;
28(4):935-940.
31. Kollef MH, Sharpless L, Vlasnik J, Pasque C, Murphy D,
Fraser VJ. The impact of nosocomial infections on patient
outcomes following cardiac surgery. Chest 1997;
112(3):666-675.
32. Duque JL, Ramos G, Castrodeza J, Cerezal J, Castanedo
M, Yuste MG et al. Early Complications in Surgical
Treatment of Lung Cancer: A Prospective, Multicenter
Study. Ann Thorac Surg 1997; 63(4):944-950.
33. Lawrence VA, Cornell JE, Smetana GW. Strategies To
Reduce Postoperative Pulmonary Complications after
Noncardiothoracic Surgery: Systematic Review for the
American College of Physicians. Ann Intern Med 2006;
144(8):596-608.
34. Rodgers A, Walker N, Schug S, McKee A, Kehlet H, van
Zundert A et al. Reduction of postoperative mortality and
morbidity with epidural or spinal anaesthesia: results from
overview of randomised. BMJ 2000; 321(7275):1493.
35. Ballantyne JC, Carr DB, deFerranti S, Suarez T, Lau J,
Chalmers TC et al. The comparative effects of postoperative
analgesic therapies on pulmonary outcome: cumulative
meta-analyses of randomized, controlled trials. Anesth
Analg 1998; 86(3):598-612.
36. Hall JC, Tarala RA, Tapper J, Hall JL. Prevention of
respiratory complications after abdominal surgery: a
randomised clinical trial. BMJ 1996; 312(7024):148-152.
37. Mandell LA, Campbell GD, Jr. Nosocomial pneumonia
guidelines: an international perspective. Chest 1998;
113(3):188S-193.
38. Ostendorf U, Santiago E, Torres A. Nosocomial
pneumonia. Current Opinion in Infectious Diseases 2006;
19:327-338.
39. Cook DJ, Walter SD, Cook RJ, Griffith LE, Guyatt GH,
Leasa D et al. Incidence of and Risk Factors for
Ventilator-Associated Pneumonia in Critically Ill
Patients. Ann Intern Med 1998; 129(6):433-440.
40. Torres A, El Ebiary M, Soler N, Monton C, Fabregas N,
Hernandez C. Stomach as a source of colonization of the
respiratory tract during mechanical ventilation: association
with ventilator-associated pneumonia. Eur Respir J 1996;
9(8):1729-1735.
41. Parker CM, Heyland DK. Aspiration and the Risk of
Ventilator-Associated Pneumonia. Nutr Clin Pract 2004;
19(6):597-609.
42. Members of the Task Force:, Bouza E, Brun-Buisson C,
Chastre J, Ewig S, Fagon JY et al. Ventilator-associated
pneumonia: European Task Force on ventilator-associated
pneumonia Chairmen of the Task Force: A. Torres and
J. Carlet. Eur Respir J 2001; 17(5):1034-1045.
43. Craven DE. Epidemiology of Ventilator-Associated
Pneumonia. CHEST 2000; 117(90042):186S-187.
44. Kollef M. Ventilator associated pneumonia. JAMA 1993;
270:1965-1970.
45. Rello J, Ausina V, Ricart M, et al. Impact of previous
antimicrobial therapy on the etiology and outcome of
ventilator associated pneumonia. CHEST 1993;
104:1230-1235.
46. Ioanas M, Ferrer R, Angrill J, Ferrer M, Torres A.
Microbial investigation in ventilator-associated
pneumonia. Eur Respir J 2001; 17(4):791-801.
47. Chastre J, Fagon JY. Ventilator-associated Pneumonia.
Am J Respir Crit Care Med 2002; 165(7):867-903.
48. Marik PE, Careau P. The Role of Anaerobes in Patients
With Ventilator-associated Pneumonia and Aspiration
Pneumonia: A Prospective Study. CHEST 1999;
115(1):178-183.
49. Cook D, Mandell L. Endotracheal Aspiration in the
Diagnosis of Ventilator-Associated Pneumonia. CHEST
2000; 117(90042):195S-197.
50. Wunderink RG. Radiologic Diagnosis of Ventilator-
Associated Pneumonia. CHEST 2000; 117(90042):
188S-190.
51. Wunderink RG. Clinical Criteria in the Diagnosis of
Ventilator-Associated Pneumonia. CHEST 2000;
117(90042):191S-194.
52. Fabregas N, Ewig S, Torres A, El Ebiary M, Ramirez J,
de la Bellacasa JP et al. Clinical diagnosis of ventilator
associated pneumonia revisited: comparative validation
using immediate post-mortem lung biopsies. Thorax
1999; 54(10):867-873.
53. Pugin J, Auckenthaler R, Mili J et al. Diagnosis of
ventilator associated pneumonia by bacteriologic analysis
of bronchoscopic and non-bronchoscopic „blind”
bronchoalveolar lavage fluid. Am Rev Respir Dis 1991;
143:1121-1129.
54. Kawabata M, Corla-Souza Ad, Niederman MS. The
Impact of Changes in Antimicrobial Therapy on Patients
With Ventilator-Associated Pneumonia. Chest Meeting
Abstracts 2003; 124(4):79S.
55. Morehead RS, Pinto SJ. Ventilator-Associated
Pneumonia. Arch Intern Med 2000; 160(13):1926-1936.
56. Guidelines for the Management of Adults with Hospital-
acquired, Ventilator-associated, and Healthcare-
associated Pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2005;
171(4):388-416.
57. Ost DE, Hall CS, Joseph G, Ginocchio C, Condon S, Kao
E et al. Decision Analysis of Antibiotic and Diagnostic
Strategies in Ventilator-associated Pneumonia. Am J
Respir Crit Care Med 2003; 168(9):1060-1067.
58. Fowler RA, Flavin KE, Barr J, Weinacker AB, Parsonnet
J, Gould MK. Variability in Antibiotic Prescribing
Patterns and Outcomes in Patients With Clinically
Suspected Ventilator-Associated Pneumonia. CHEST
2003; 123(3):835-844.
59. Iregui M, Ward S, Sherman G, Fraser VJ, Kollef MH.
Clinical Importance of Delays in the Initiation of
Appropriate Antibiotic Treatment for Ventilator-Associated
Pneumonia*. CHEST 2002; 122(1):262-268.
60. Rello J, Paiva JA, Baraibar J, Barcenilla F, Bodi M,
Castander D et al. International Conference for the
Development of Consensus on the Diagnosis and
Treatment of Ventilator-Associated Pneumonia. CHEST
2001; 120(3):955-970.
61. Ng CSH, Wan S, Yim APC, Arifi AA. Pulmonary
Dysfunction After Cardiac Surgery*. Chest 2002;
121(4):1269-1277.
62. Clark SC. Lung Injury after Cardiopulmonary Bypass.
Perfusion 2006; 21(4):225-228.
63. Wynne R, Botti M. Postoperative Pulmonary Dysfunction
in Adults After Cardiac Surgery With Cardiopulmonary
Bypass: Clinical Significance and Implications for
Practice. Am J Crit Care 2004; 13(5):384-393.
64. Weissman C. Pulmonary Complications After Cardiac
Surgery. Seminars in Cardiothoracic and Vascular
Anesthesia 2004; 8(3):185-211.
323
65. Dales RE, Dionne G, Leech JA, Lunau M, Schweitzer I.
Preoperative prediction of pulmonary complications
following thoracic surgery. Chest 1993; 104(1):155-159.
66. Nan DN, Fernandez-Ayala M, Farinas-Alvarez C, Mons
R, Ortega FJ, Gonzalez-Macias J et al. Nosocomial
Infection After Lung Surgery: Incidence and Risk
Factors. Chest 2005; 128(4):2647-2652.
67. Pastor CM, Matthay MA, Frossard JL. Pancreatitis-
Associated Acute Lung Injury: New Insights. Chest 2003;
124(6):2341-2351.
324
68. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K,
Hudson L et al. The American-European Consensus
Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant
outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir
Crit Care Med 1994; 149(3):818-824.
69. Wheeler AP, Bernard GR. Acute lung injury and the
acute respiratory distress syndrome: a clinical review.
The Lancet 2007; 369:1553-1564.
 C. ŞOCUL
(STĂRILE DE ŞOC)
DAN TULBURE, ŞERBAN BUBENEK
DEFINIŢIE
Dezechilibrele hemodinamice majore, adică
stările de şoc şi respectiv stările de debit cardiac
scăzut reprezintă în jur de 25–35 % din cauzele de
admisie în secţiile de terapie intensivă.
Diferenţa între cele două realităţi clinice: şocul
şi respectiv starea de debit cardiac scăzut
(insuficienţa cardiacă acută) rezidă nu numai în
faptul că în unele stări de şoc debitul cardiac poate
fi chiar crescut, ci şi în amploarea şi reversibilitatea
sau nereversibilitatea hipoperfuziei sau perfuziei
neadecvate la nivel tisular.
În stările de debit cardiac scăzut reversibilitatea
manifestărilor clinice şi a răsunetului metabolic,
secundare scăderii debitului cardiac, pot fi
obţinute cu ajutorul terapiei ţintite cu viză cardio-
vasculară (inotrope, vasomodulatoare, diuretice,
suport circulator mecanic), pe când în stările de
şoc (cu excepţia celui cardiogen) terapia disfuncţiei
cardio-vasculare este doar una dintre multiplele
intervenţii terapeutice obligatorii.
În prezent, şocul poate fi definit ca un sindrom
clinic acut caracterizat prin hipoperfuzie tisulară
globală sau perfuzie tisulară inadecvată nevoilor
tisulare, având ca reazultat final, în lipsa unei
terapii eficace disfuncţia severă a organelor vitale
şi apoi decesul.
Hipoperfuzia tisulară / perfuzia tisulară inadecvată
are drept consecinţă un aport inadecvat de oxigen,
produce o afectare progresivă a metabolismului
celular care se manifestă prin disfuncţii/leziuni
organice multiple şi/sau moarte.
CLASIFICARE
Dacă tulburarea perfuziei tisulare ce caracterizează
şocul trebuie înţeleasă atât ca hipoperfuzie
absolută (scăderea fluxului sanguin tisular), cât şi
ca hipoperfuzie relativă în cazul şocului septic
(flux sanguin global normal sau chiar crescut),
dar oricum insuficientă pentru asigurarea unui
aport de oxigen şi substrat energetic corespunzător
consumului, atunci problema fiziopatologică
centrală a şocului se poate reduce la existenţa
unui dezechilibru între aportul de oxigen
sistemic (DO2) şi consumul de oxigen la nivel
tisular (VO2).
Cauzele care produc dezechilibrul DO2/VO2
sunt multiple, dar pot fi grupate după mecanismele
prin care acţionează.
Pentru înţelegerea acestor mecanisme trebuie
definite variabilele transportului de oxigen:
DO2= IC × CaO2
unde: DO2 reprezintă transportul (aportul) de oxigen
IC reprezintă indexul cardiac, CaO2 reprezintă
conţinutul arterial de oxigen
CaO2 = SaO2 × 1,36 × Hgb + (0,031 × PaO2),
unde: SaO2, este saturaţia în oxigen a hemoglobinei
în sângele arterial
PaO2, este presiunea parţială a oxigenului în
sângele arterial
VO2 = IC × (CaO2 – CvO2),
unde: VO2 reprezintă consumul global de oxigen
IC este indexul cardiac
CaO2 este conţinutul arterial în oxigen
CvO2 este conţinutul în oxigen al sângelui
venos amestecat (din artera pulmonară)
CvO2 = SvO2 × 1,36 ×Hgb + (0,0031 × PvO2),
unde: SvO2, este saturaţia în oxigen a hemoglobinei
din sângele venos amestecat
PvO2 este presiunea parţială a oxigenului
din sângele venos amestecat.
325
 Dezechilibrul între DO2 şi VO2 se poate
produce prin următoarele mecanisme:
I. Scăderea aportului de oxigen (DO2)
II. Creşterea consumului de oxigen (VO2) în
condiţiile unui aport de oxigen (DO2)
normal sau chiar crescut, dar insuficient pentru
acoperirea nevoilor.
I. Scăderea aportului de oxigen (DO2) este
determinată de reducerea debitului cardiac
(indexul cardiac) prin:
1. Reducerea presarcinii (scăderea volumului de
sânge din ventriculul stâng la sfârşitul
diastolei, în contextul scăderii volumului
sanguin circulant). Cauzele care determină
scăderea volumului circulant sunt multiple,
dar fiziopatologia fiind comună sunt grupate
sub denumirea de şoc hipovolemic.
2. Reducerea performanţei de pompă a
cordului. Cauzele determinante ale scăderii
performanţei de pompă a cordului sunt
diverse, dar operează în principal prin
acelaşi mecanism patogenic şi sunt grupate
sub denumirea de şoc cardiogen.
Pe plan hemodinamic, scăderea debitului
cardiac – atât prin scăderea volumului sanguin
circulant cât şi prin scăderea performanţei de pompă
cardiacă determină o reacţie de tip hipodinamic
manifestată clinic prin:
− semne de hipoperfuzie tisulară (semne simple,
uşor de cules şi interpretat):
● tahicardie
● extremităţi reci,umede
● scăderea presiunii arteriale medii
● alterarea stării de conştientă (obnubilare,
agitaţie);
● scăderea debitului urinar (oligurie)
− scăderea presiunii pulsului (scăderea
diferenţei dintre presiunea arterială maximă
şi presiunea arterială minimă)
− timp de umplere capilară prelungit.
Din punct de vedere paraclinic, reacţia
hipodinamică se caracterizează prin:
− index cardiac (IC) scăzut
− rezistenţe vasculare sistemice (RVS)
crescute
− presiuni de umplere (PVC, PCP):
– mult scăzute în şocul hipovolemic
– mult crescute în şocul cardiogen.
II. Creşterea consumului de oxigen (VO2) în
condiţiile unui DO2 normal sau chiar crescut
caracterizează şocul septic care apare frecvent
326
ca o complicaţie a infecţiilor severe. Pe plan
hemodinamic şocul septic determină o reacţie
hiperdinamică manifestată clinic prin:
− tahicardie (şi alte semne de SIRS) şi
tendinţă la hipotensiune
− presiunea pulsului crescută;
− presiunea diastolică scăzută;
− extremităţi calde;
− timp de umplere capilară normal;
− semne de sepsis.
Din punct de vedere paraclinc, reacţia hiper-
dinamică se caracterizează prin:
− index cardiac (IC) crescut
− rezistenţe vasculare sistemice (RVS) scăzute
− presiuni de umplere (PVC, PCP) normale
sau uşor scăzute.
În faza precoce a şocului se poate identifica o
singură cauză primară care perturbă circulaţia.
Asocierea hipovolemiei sau a afectării
miocardice la un pacient cu şoc septic se vor
evidenţia bineînţeles ca o reacţie hipodinamică şi
nu una hiperdinmică, dar terapia corectă a acestor
dezechilibre va restabli tabloul clinic de reacţie
hiperdinamică.
În mod practic eliminarea sechelelor şocului
şi succesul tratamentului aplicat depind de
recunoaşterea promptă şi corectarea acestei
perturbări hemodinamice iniţiale.
După cum vom vedea din prezentarea
ulterioară a fiecărei forme de şoc în parte, indiferent
de forma de şoc şi de modelul hemodinamic la nivel
de macro sau microcirculaţie, există întotdeauna în
orice formă de şoc un dezechilibru între
necesităţile tisulare de oxigen şi disponibilul de
oxigen la nivel tisular.
Astfel, în cazurile în care ne confruntăm cu o
scădere a DO2 (şoc hipovolemic, şoc cardiogen,
şoc obstructiv) cauza primară a dezechilibrului
este scăderea debitului cardiac (fie prin hipovolemie,
fie prin scăderea perfomanţei de pompă a inimii,
fie prin creşterea rezistenţei la ejecţia sângelui din
cord).
În cazul şocului septic, cu o fiziopatologie mult
mai complexă (guvernată de agresiunea germanilor
dar şi de eliberarea secundară de mediatori)
dezechilibrul este generat de către creşterea
necesităţilor tisulare de oxigen (oglindite de creşterea
VO2) datorită răspunsului inflamator sitemic şi a
alterării extracţei de oxigen la nivel tisular.
Astfel, în şocul septic, debitul cardiac este cel
mai frecvent crescut, la valori chiar foarte mari
(8–12 l/min), dar şi aceste valori sunt insuficiente
pentru a satisface necesităţile tisulare extrem de
crescute.
Cea mai larg acceptată clasificare a stărilor de
şoc în funcţie de mecanismul declanşator este cea
făcută de Weil şi Shubin [2] care descriu patru
tipuri majore de şoc: hipovolemic, cardiogen,
extracardiac obstructiv şi şocul distributiv.
Este de menţionat faptul că această clasificare
reprezintă o separare artificială a diferitelor stări
de şoc care pot interfera sau se pot suprapune
deoarece pacienţii se pot afla simultan sub
acţiunea mai multor factori care acţionează
sinergic şi pot prezenta în cursul evoluţiei diverse
forme de şoc.
Această clasificare este prezentată în continuare.
ŞOCUL HIPOVOLEMIC
Hemoragic:
− prin traumatisme (hemoragie externă,
internă, retro-peritoneală, sau intraperitoneală);
− sângerare gastrointestinală.
Non-hemoragic:
− deshidratare;
− vărsături;
− diaree;
− fistule;
− arsuri;
− poliurie (diabet insipid, cetoacidoză diabetică,
insuficienţă medulosuprarenaliană);
− acumularea de fluide în „spaţiul trei” (perito-
nită, pancreatită, ascită).
ŞOCUL CARDIOGEN
Prin insuficienţă de pompă a miocardului în:
− infarctul acut de miocard (incluzând în afară
de miocardul necrozat şi miocardul siderat şi
hibernant);
− contuziile miocardice;
− miocardite (virale, autoimune, din parazitoze);
− cardiomiopatii (de exemplu, hipertrofice, din
amiloidoze etc.);
− depresii date medicamente sau toxice
(β-blocante, blocante ale canalelor de calciu,
antidepresive triciclice);
− depresii miocardice intrinseci (în SIRS, în
speţă datorită factorilor depresori, în acidoză,
hipoxie);
− post cardiotomie sau post circulaţie extra-
corporeală (în chirurgia cardiacă).
Prin disfuncţii mecanice:
− stenoze valvulare sau dinamice;
− insuficienţe valvulare;
− defect septal ventricular;
− defecte ale pereţilor ventriculari sau anevrisme
ventriculare.
Prin tulburări de ritm şi/sau conducere:
− tahiaritmii;
− bradiaritmii;
− blocuri atrioventriculare.
ŞOCUL EXTRACARDIAC OBSTRUCTIV
Prin compresie vasculară extrinsecă:
− tumori mediastinale.
Prin presiune intratoracică crescută:
− pneumotorax sub presiune;
− ventilaţie mecanică cu PEEP.
Prin obstrucţie vasculară intrinsecă:
− embolism pulmonar;
− embolie gazoasă;
− tumori;
− disecţie de aortă;
− coartacţie de aortă;
− hipertensiune pulmonară acută.
Prin afecţiuni pericardice:
− tamponadă (în traumatisme, ruptură de
miocard, sindrom Dressler, în boli inflamatorii,
autoimune, infecţioase, maligne, în uremie
sau în cursul unui tratament anticoagulant);
− pericardită constrictivă.
Miscelanee (sindroame de hipervâscozitate,
criza de siclemie, policitemia vera).
ŞOCUL DISTRIBUTIV
− În cadrul sindromului de răspuns inflamator
sistemic (SIRS ) din:
● sepsis, şoc septic (produs de bacterii,
fungi, viruşi, ricketsii);
● pancreatită, politraumatisme, arsuri;
327
 − Şocul anafilactic/anafilactoid (veninuri,
medicamente);
− Şocul neurogen (traumatisme medulare,
anestezie spinală înaltă)
− Şocul dat de substanţe toxice / medicamente
(vasodilatatoare, benzodiazepine etc.)
− Şocul endocrin (tiroidian din mixedem,
insuficienţă medulosuprarenaliană).
Această abordare aparent simplistă a clasificării
lui Weil şi Shubin [2] permite stabilirea rapidă a
unui diagnostic şi adoptarea promptă a măsurile
terapeutice ce vizează restabilirea hemodinamicii,
dovedindu-se în acest fel utilă pentru perioada de
debut a şocului.
Pe de altă parte, trebuie înţeles faptul că
afectarea iniţială a uneia din componentele
funcţionale ale sistemului cardiovascular declanşează
un complex de modificări fiziopatologice compensa-
torii, care la rândul lor (prin interacţiune cu natura
şi severitatea leziunii iniţiale, cu severitatea
hipotensiunii arteriale, cu durata stării de şoc, cu
prezenţa de coexistente patologice, cu rezervele
fiziologice ale bolnavului şi cu terapia aplicată)
condiţionează evoluţia reală şi prognosticul
fiecărui bolnav în parte. În consecinţă, pentru a
avea o eficacitatea maximă, măsurile terapeutice
trebuie să fie adresate atât cauzei iniţiale – deci
componentei hemodinamice iniţial perturbate – cât
şi tuturor componentelor hemodinamice şi
LEAK
CAPILAR
HIPOVOLEMIC
↓RVS
↑DC
MALDISTRIBUŢIE A
MICROCIRCULAŢIEI
DISTRIBUTIV
HIPOPERFUZIE
TISULARĂ
ŞOC
INJURIE
CELULARĂ
MICROTROMBOZ
MODS
CLEARANCE-UL
TOXICELOR
ACIDOZA Leziuni ale MEDIATORI
barierei intestinale
Figura 12.30. Mecanismele care controlează fluxul sanguin regional în fiziopatologia şocului.
328
metabolice perturbate ulterior, care pot evolua
progresiv şi independent de cauză.
În acest context, factorul timp capătă o
dimensiune extrem de importantă în evaluarea şi
tratamentul şocului.
ELEMENTE MODERNE
ÎN FIZIOPATOLOGIA ŞOCULUI
În figura 12.30 se evidenţiază faptul că în
fiziopatologia şocului un rol central îl au
mecanismele care controlează fluxul sanguin
regional. Fluxul sanguin la nivel de organ este
dependent de presiunea de perfuzie şi de rezistenţa
vasculară a vaselor care îl irigă. Hipoperfuzia şi
disfuncţia de organ apar dacă rezistenţa vasculară
nu poate compensa scăderea presiunii sistemice de
perfuzie sau dacă presiunile sistemice nu pot
depăşi nivelele înalte ale rezistenţei date de vasele
care irigă organul respectiv. La disfuncţia de
organ pot contribui factori care acţionează asupra
microcirculaţiei (în speţă asupra perfuziei la nivel
celular). Dintre aceşti factori fac parte compresia
microvasculară datorită edemului celular şi alterările
vasomotricităţii datorită eliberării de substanţe
vasoactive. Factorul declanşator primordial comun
este perfuzia tisulară ineficientă pentru a satisface
necesităţile metabolice ale celulelor.
↓DC EXTRACARDI
↑RVS
↓PAM
↓PERFUZIA
CORONARIANĂ
DEPRESIE
CARDIOGEN
 ROLUL REZISTENŢELOR VASCULARE
SISTEMICE ŞI A DISTRIBUŢIEI
FLUXULUI SANGUIN
Şocul septic este caracterizat prin rezistenţe
vasculare sistemice indexate (RVSI) scăzute, tendinţă
la hipotensiune şi flux sanguin inadecvat necesităţilor
tisulare (debit cardiac crescut dar maldistribuit).
Dacă scăderea RVSI ar fi cauza patogenică a
şocului septic, creşterea/normalizarea RVSI prin
administrarea de vasopresoare ar trebui să se
coreleze cu îmbunătăţirea prognosticului fapt
nedemonstrat. Din contră, vasopresoarele intensifică
maldistribuţia fluxului sanguin. Nici RVSI scăzute
nu se corelează cu decesul.
Valoarea scăzută a RVSI nu este o bună
măsurătoare a „şocului distributiv” deoarece acestea
reprezintă doar răspunsul presional la flux şi nu
distribuţia fluxului (RVSI = TAM /IC). Deoarece
RVSI sunt direct corelate cu indexul cardiac adică
cu fluxul total sanguin al organismului, acestea nu
reflectă maldistribuţia fluxului în microcirculaţie.
Circuitele vasculare ale diverselor organelor sunt
în paralel, iar rezistenţa întregului sistem este mult
influenţată de circuitul cu cea mai mică rezistenţă.
Astfel, dacă rezistenţa dintr-un singur organ scade,
în timp ce în toate celelalte organe creşte, rezistenţele
vasculare totale calculate sunt scăzute. Deci RVSI
nu sunt o bună măsură pentru tonusul arteriolar
sau a distribuţiei fluxului sanguin la nivel de
microcirculaţie şi nu sunt un criteriu potrivit
pentru terapie. Totuşi vasopresoarele sunt indicate
în terapia şocului septic (după optimizarea volemiei)
deoarece hipotensiunea severă scade dramatic
fluxul sanguin coronarian şi cel cerebral sunt
dependente de presiunea de perfuzie.
Există desigur riscul ca efectul α-adrenergic să
exacerbeze vasoconstricţia neselectivă şi să agraveze
maldistribuţia fuxului sanguin la nivel microcirculator.
Vasopresoarele utilizate cel mai fercvent în
şocul septic (noradrenelina,dopamina, adrenalina)
au însă şi efect inotrop pozitiv, deci vor creşte şi
indexul cardiac iar efectul global asupra
perfuziei/oxigenării tisulare va depinde de reportul
între efectul pozitiv al creşterii fluxului sanguin şi
efectul negativ al maldistribuţiei.
Doza optimă de vasoconstrictor este cea mai
mică doză necesară menţinerii unei presiuni
arteriale satisfăcătoare.
ROLUL HIPOXIEI TISULARE
ÎN APARIŢIA INSUFICIENŢEI DE ORGAN
ŞI A DECESULUI
Perfuzia tisulară inadecvată fie ea cu flux
scăzut sau crescut duce la hipoxie tisulară, care
dacă este importantă şi extinsă în timp produce
disfuncţie de organ, insuficienţă (multiplă) de
organ şi deces. Multe decese după chirurgie,
traumă, sepsis sunt precedate de insuficienţă
multiplă de organe, cea mai frecventă cauză de
deces în TI.
Când manifestările precoce ale şocului sunt
corectate prin terapie insuficientă, printr-o corectare
proastă a oxigenării tisulare, datoria de O2 rezultată
poate să nu fie recunoscută până la apariţia
insuficienţei de organ incluzând ARDS, sepsis,
insuficienţă acută cardiacă, insuficienţă renală,
CID, insuficienţă hepatică şi comă.
ROLUL ALTERĂRII PERMEABILITĂŢII
CAPILARE ÎN ŞOC
În stadiile tardive al şocului aratǎ creşterea apei
totale şi a apei interstiţiale cu contracţia volumului
plasmatic şi a lichidului intracelular. Prezenţa unei
cantităţi foarte mari de apǎ interstiţialǎ şi totalǎ în
organism nu înseamnă cǎ deficitul de volum
sanguin a fost corectat deoarece hipovolemia
apare frecvent în prezenţa edemelor periferice
masive. Creşterea de volum a interstiţiului nu
contribuie direct la disfuncţia circulatorie, dar
poate agrava problema transportului de O2 prin
creşterea spaţiului de difuziune a acestuia care
traversează din spaţiul intravascular spre membrana
celularǎ.
Leakul capilar apare în stadiul tardiv al şocului
septic şi mai puţin frecvent în şocul postoperator,
traumatic şi hemoragic. Se caracterizează prin
hipovolemie persistentǎ în ciuda administrării
adecvate de lichide şi prin edeme periferice
importante. Leakul prin membrana capilarǎ duce
la trecerea proteinelor plasmatice şi a apei în
interstiţii. În stadiul tardiv edemele se pot agrava
în efortul menţinerii volumului plasmatic.
Se considerǎ cǎ hipoxia tisularǎ localǎ şi
acidoza în asociere cu mediatorii biochimici
iniţiază leakul capilar. Creşterea cantităţii de lichid
interstiţial este probată de o progresie continuǎ a
edemelor periferice. Restabilirea volumului sanguin
în stadiul timpuriu al şocului cu menţinerea
329
ulterioarǎ a volumului intravascular este cea mai
bunǎ profilaxie a acestui fenomen; acestea depind
de presiunea oncoticǎ plasmaticǎ, precum şi de
administrarea promptǎ de o cantitate adecvatǎ de
lichide intravenos. Leakul capilar trebuie diferenţiat
de supraîncărcarea cu lichide legatǎ de expansiunea
excesivǎ a interstiţiului cu mari cantităţi de
cristaloizi, care cresc foarte mult spaţiul interstiţial
şi restabilesc volumul plasmatic doar temporar.
Distribuţia fluidelor administrate între plasmǎ
şi apa interstiţialǎ în timpul resuscitării cristaloide
trebuie considerate separat de fenomenul de leak
capilar. Leakul capilar, hipervolemia şi infuzia
masivǎ de cristaloide expandeazǎ spaţiul
interstiţial, şi pot duce la apariţia edemului
pulmonar şi periferic, dar prin mecanisme diferite.
Leakul capilar apare când permeabilitatea capilarǎ
crescută permite proteinelor plasmatice sǎ treacă
în spaţiul intravascular în cantităţi ce compromit
menţinerea volumului plasmatic. Edemul pulmonar
produs prin hipervolemie sau insuficienţǎ cardiacǎ
se caracterizează prin PCP ridicatǎ (mai mare
de 20 mmHg) apa plasmaticǎ trecând în interstiţiu
datorita presiunii hidrostatice mari. Prin contrast,
apa interstiţialǎ pulmonarǎ în cantitate mare poate
fi produsǎ ocazional după infuzie masivǎ de
cristaloide, în timp ce PCP este relativ normalǎ,
deoarece 80 % din cristaloizii administraţi au
părăsit spaţiul intravascular la sfârşitul primei ore
de infuzie, iar peste încă o oră aproape tot restul a
părăsit spaţiul intravascular şi a intrat în cel
interstiţial.
Prezenţa edemului pulmonar nu înseamnă
neapărat cǎ existǎ supraîncǎrcare volemicǎ.
Edemul pulmonar şi cel periferic pot fi produse
prin insuficienţǎ cardiacǎ, valori scăzute ale
proteinelor prin malnutriţie, insuficienţǎ renalǎ,
hepaticǎ, status hipermetabolic, traumatisme craniene,
reacţii anafilactoide, hipertermie, precum şi în
carcinomatozǎ şi alte stări terminale.
Leakul capilar apare în perioada intermediarǎ,
(ziua 3–5 postoperator) la pacienţii post-şoc,
septici şi atinge un maxim în faza tardivǎ sau
terminalǎ.
În stadiile tardive de şoc însoţite de leak capilar
nu existǎ decât o minimǎ creştere a DO2 şi nici o
îmbunătăţire a VO2 după administrarea de lichide
şi stimulare inotropǎ. Dimpotrivă, în faza
postoperatorie imediatǎ (primele 48 de ore) existǎ
o îmbunătăţire semnificativǎ a ambelor variabile
la administrarea de lichid şi inotrop.
330
INJURIA CELULARĂ
Şocul afectează organele alterând integritatea
funcţională a celulelor constituente. Pentru a
funcţiona normal celulele necesită energie. Injuria
celulară este dată de un deficit în livrarea
substratului energetic, de o incapacitate de a
utiliza nutrienţii livraţi, sau de incapacitatea de a
produce energie din ei. Hipoperfuzia scade
livrarea de nutrienţi. Incapacitatea de a utiliza
nutrienţii livraţi poate fi o consecinţă secundară a
hipoperfuziei, poate fi un efect toxic direct al unui
agent nociv, sau poate fi mediată de citokine sau
de modificările metabolice de la nivel celular.
Perfuzia deficitară este procesul declanşator.
Pe măsură ce scade livrarea de oxigen şi de alţi
nutrienţi scade producţia de ATP. Se produce o
încetinire a proceselor de menţinere a integrităţii
membranelor celulare. Prima manifestare la nivel
ultrastructural a leziunii hipoxice este umflarea
reticulului endoplasmic.
Apoi sunt afectate sunt mitocondriile prin
condensarea compartimentului interior urmată de
umflarea progresivă a mitocondriei. Pe măsură ce
se menţine hipoxia celulară are loc distrucţia
lizozomilor cu eliberarea enzimelor lizante care
contribuie la digestia intracelulară şi la depunerea
intracelulară de calciu. Distrucţia lizozomilor
poate fi punctul care marchează ireversibilitatea
leziunii celulare, analog cu ireversibilitatea
clinică. După acest moment recuperarea funcţiei
normale de aprovizionare cu nutrienţi nu mai
poate împiedica moartea celulară.
Alt mecanism de injurie celularǎ îl constituie
formarea de radicali liberi datoritǎ efectului de
reperfuzie sau datoritǎ activării neutrofilelor.
Acumularea produşilor de degradare ai ATP-ului
(hipoxantine) în perioada de hipoperfuzie
potenţează activitatea enzimei xantin-oxidazǎ, iar
pe măsura ce are loc procesul de reperfuzie se
produce din nou livrarea de oxigen în ţesutul
afectat. În acest moment oxigenul este convertit în
radicalul activ superoxid (O2– ), care la rândul lui
generează alte specii reactive cum ar fi peroxidul
de hidrogen (H2O2) şi hidroxil (OH– ), contribuind
la leziunile ultrastructurale ale membranei şi la
potenţiala ireversibilitate [18]. Neutrofilele activitate
generează de asemenea cantităţi mari de superoxid
şi enzime proteolitice care contribuie la injuria
celularǎ. Hipoxia tisularǎ precipitǎ sau determinǎ
activarea unor cascade ce implicǎ produşi ai
acidului arahidonic – tromboxani (Tx), prostaglandine
(PG), leucotriene (LT); histaminǎ şi alte amine,
serotoninǎ, sistemul complement, TNF (tumoral
necrosis factor) şi alte citokine, iar prin macrofagele
activate elaborarea continuǎ de antigene bacteriene,
mesageri intercelulari, radicali liberi de oxigen.
Aceşti mediatori produşi în patul capilar acidotic
şi hipoxic par sǎ iniţieze sau sǎ intensifice ARDS
şi alte insuficienţe de organ.
În şoc, hipoxia localǎ tisularǎ stimulează
eliberarea de peptide neuroendocrine, hormoni,
proteine de fazǎ activǎ care modificǎ funcţia
celulelor T şi B, precum şi a factorilor
imunosupresivi. Celulele T activate şi alte celule
hematopoetice produc diverse citokine, inclusiv
TNF şi interleukine (IL 1, 2, 6, 8). Limfocitele şi
monocitele activate au receptori pentru hormoni şi
pot sintetiza şi secreta simultan aceiaşi hormoni şi
mesageri. Activarea leucocitelor prin aceştia sau
prin alte mecanisme biochimice produc radicali
liberi ai oxigenului, care deşi au timp de viaţă
scurt, produc leziuni tisulare majore.
S-a demonstrat cǎ nivelele plasmatice ale IL 1,
6, 8 şi TNF cresc în câteva ore de la inducerea
unei endotoxinemii şi după perfuzia intravenoasǎ
de bacterii. S-a demonstrat clinic şi experimental
activarea IL 6, 8 şi TNF în sepsis sau ARDS după
traumǎ. Eliberarea crescută a fiecăruia dintre
aceste citokine s-a asociat cu reacţia de fazǎ acutǎ
şi status hipermetabolic.
Secvenţa modificărilor fiziopatologice legate
de activarea citokinelor, complementului şi a altor
mediatori nu este încă elucidatǎ. Probabil cǎ
aceste citokine, complementul şi radicalii liberi ai
oxigenului joacǎ un rol important în modularea
alterării metabolismului O2 şi parametrilor
hemodinamici asociaţi şocului şi sepsisului.
Nivelul plasmatic al IL 6 şi 8 atinge maximul la
16 ore după ARDS posttraumatic, dar modificările
hemodinamice şi ale transportului de O2 apar
înaintea ARDS.
ŞOCUL HIPOVOLEMIC
DEFINIŢIE
Şocul hipovolemic este produs de reducerea
volumului sanguin circulant efectiv, care determină
scăderea debitului cardiac, scăderea fluxului sanguin
periferic şi deci reducerea marcată a aportului din
oxigen la nivel tisular.
Existând mai multe cauze care pot produce
scăderea volumului sanguin, se descriu mai multe
forme de şoc hipovolemic:
Şocul hemoragic
Se caracterizează prin pierderea de sânge
asociată cu o leziune tisulară minimă. Este forma
de şoc hipovolemic pur, în care modificarea
fiziopatologică iniţială este scăderea volumului
intravascular. Exemple de şoc hemoragic: plăgi
vasculare, ruptura anevrismelor aortice, ruptura
de varice esofagiene, ruptura de sarcină
extrauterină etc.
Şocul traumatic
Scăderea volumului sanguin circulat efectiv
prin pierderi de sânge exteriorizate sau sechestrate
în spatii nefuncţionale, reprezintă perturbarea
hemodinamică iniţială ce caracterizează şocul
traumatic. Spre deosebire de şocul hemoragic pur,
în şocul tramuatic hipovolemia este de la început
asociată cu o distrucţie tisulară mare. Distrucţia
tisulară extinsă produce o reacţie inflamatorie
locală şi sistemică de amploare, cu apariţia locală
şi sitemică a unui mare număr de mediatori.
Această particularitate justifică paternul hemodinamic
şi metabolic al şocului tramatic.
Şocul prin pierderi de apă şi electroliţi
Pierderile de apă şi electroliţi prin vărsături,
aspiraţie gastrică, diaree sau sechestrarea de apă şi
electroliţi prin ocluzie intestinală, pot produce şoc
hipovolemic.
Şocul prin arsuri
Arsurile extinse pot produce şoc hipovolemic
prin sechestrarea de plasmă în spaţiul extracelular
extravascular nefuncţional, Particularităţile şocului
prin arsuri constau în: 1. distrugere tisulară extinsă
şi răspuns inflamator precoce cu toate consecinţele
acţiunii mediatorilor inflamaţiei; 2. infecţie frecvent
asociată pe parcursul evoluţiei cu posibilitatea de
apariţie a şocului septic.
FIZIOPATOLOGIE
Scăderea volumului sanguin circulant produce
o serie de modificări compensatorii sau
decompensatorii, care se manifestă prin perturbări
hemodinamice şi metabolice.
331
 Modificări hemodinamice
Scăderea volumului sanguin determină la
nivelul macrocirculaţiei în primul rând activarea
baroceptorilor de joasă presiune localizaţi la
nivelul atriilor şi venelor mari. În consecinţă, pe
cale reflexă se produce venoconstrictia sistemică.
Aceasta realizează menţinerea temporară a unei
întoarceri venoase normale şi reprezintă un
mecanism compensator imediat extrem de eficient
al hipovolemiei.
Continuarea scăderii volumului sanguin
activează ulterior baroceptorii de înaltă presiune
de la nivelul sinusului carotitian şi arcului aortic,
prin intermediul cărora se declanşează reflex
reacţia sistemică simpato-adrenergică, materializată
prin eliberarea de catecolamine de la nivelul
terminaţiunilor nervoase simpatice şi de la nivelul
medulosuprarenalei. Catecolaminele acţionează pe
receptorii adrenergici de la nivelul sistemului
cardiovascular şi produc redistribuţia regională a
fluxului sanguin, o adevărată „centralizare a
circulaţiei” (dirijarea fluxului sanguin preferenţial
spre cord şi creier). Arginin-vasopresina şi
angiotensina eliberate în cadrul răspunsului la
agresiunea realizată de hipovolemie participă,
alături de sistemul adrenergic, la redistribuţia
regională a fluxului sanguin.
Redistribuţia regională a fluxului sanguin are,
pe de o parte, un rol benefic prin asigurarea
temporară a supravieţuirii, iar pe de altă parte,
reprezintă cauza disfuncţiilor/leziunilor la nivelul
organelor „sacrificate” din teritoriile cu
vasoconstricţie ( splahne, muşchi scheletici, piele).
Reacţia hipodinamică, descrisă la nivelul
macrocirculaţiei deşi reuşeşte să întârzie
deteriorarea hemodinamică gravă a circulaţiei în
organele vitale, nu corectează deficitul de flux
sanguin datorită relaţiei existente între fluxul
sanguin, presiunea arterială şi rezistenţa vasculară
[Fluxul (debitul) = Presiune / rezistenţă].
Astfel, reacţia hipodinamică va tinde ca prin
creşterea rezistenţei vasculare sistemice să
menţină constantă presiunea cu preţul variabilităţii
fluxului.
În fiziologia umană însă factorul determinant
pentru buna funcţionare a unui organ este fluxul
sanguin, dar sistemul cardiovascular uman nu
posedă receptori de flux, ci doar baroreceptori
care tind să menţină o anumită presiune.
În final, ischemia celulară poate facilita reacţii
de tip umoral şi proinflamator cu eliberare de
332
mediatori (citokine, oxid nitric etc.) care vor
agrava tulburările circulatorii ducând în final la
leziune de organ şi moarte.
La nivelul microcirculaţiei se produc mai
multe perturbări care se agravează progresiv:
1. Perturbarea schimburilor lichidiene
la nivel capilar
În mod fiziologic schimburile între capilare şi
ţesuturi sunt guvernate de legea Starling-Landies
care afirmă că aceste schimburi sunt determinate
de valorile presiunilor hidrostatice (care tind să
trimită apa în afara compartimentului respectiv) şi
ale presiunilor coloid-osmotice (care tind să atragă
apa în compartimentul respectiv), conform ecuaţiei
de mai jos:
Fn = k [ (Phc – Phi) – ∆ (Poc –Poi)]
unde: Fn este fluxul net (dinspre capilar spre ţesut
sau dinspre ţesut spre capilar);
Phc = presiunea hidrostatică capilară;
Phi = presiunea hidrostatică interstiţială;
Poc = presiunea coloid-osmotică capilară;
Poi = presiunea coloid-osmotică interstiţială;
K = constanta dependentă de suprafaţa
şi particularităţile sistemului capilar;
∆ = coeficientul de reflexie care indică
permeabilitatea pentru macromolecule
(proteine):
(∆ = 0, membrana total permeabilă
la proteine);
(∆ = 1, membrana total impermeabilă
la proteine).
În mod fiziologic la capătul arteriolar:
Phc = 32 mmHg.
Phi = 3 mmHg.
Poc = 25 mmHg.
Poi = 5 mmHg.
Deci în sensul trecerii apei din capilar spre
interstiţiu acţionează o forţă (Phc+Poi) egală
cu 32 mmHg + 5 mmHg = 37 mmHg.
În sensul trecerii apei spre capilar din
interstiţiu acţionează o forţă (Poc + Phi) egală cu
25 mmHg + 3 mmHg = 28 mmHg.
Astfel, la capătul arteriolar rezultă o forţă efectivă
de filtrare (37 mmHg – 28 mmHg) de 9 mmHg şi
apa trece din capilar în interstiţiu.
La capătul venular însă: Phc = 17 mmHg
Phi = 3 mmHg
Poc = 25 mmHg
Poi = 5 mmHg
 În sensul trecerii apei spre interstiţiu acţionează
o forţă de (17 mmHg + 5 mmHg) 22 mmHg, în
timp ce în sensul trecerii apei spre capilar acţionează
o forţă de (25mmHg + 3 mmHg) 28 mm Hg.
Rezultă astfel o forţă efectivă de resorbţie de
6 mm Hg şi apa trece din interstiţiu în capilar.
Altfel spus: Fn la capătul arteriolar este 9 mm Hg
(∆ Ph > ∆ Po);
Fn la capătul venular este –6 mm Hg
(∆ Ph < ∆ Po).
Se observă totuşi că există în cifre absolute o
diferenţă de 3 mmHg între forţa efectivă de filtrare
şi forţa efectivă de resorbţie, motiv pentru care la
capătul venular se resoarbe numai 90% din apa
filtrată la capătul arteriolar, restul de 10% trecând
în circulaţia limfatică [1].
Spre deosebire de situaţia fiziologică descrisă
mai sus, în cursul reacţiei şi şocului hipovolemic,
în prima etapă (venoconstricţie) nu au loc
modificări importante, dar în următoarea etapă, de
arterioloconstricţie şi redistribuţie are loc o
scădere a presiunii hidrostatice capilare până chiar
la realizarea relaţiei: ∆ Ph < ∆ Po, cu inversarea
fluxului (din interstiţiu spre vas: lichidul din
spaţiul extracelular pătrunde în vas şi contribuie la
refacerea volumului sanguin) şi apariţia fenomenului
de umplere transcapilară (fenomen compensator
la hipovolemie, care poate readuce în vas până la
2000 ml în 2 ore).
Dacă însă cauza generatoare a şocului
hipodinamic persistă, odată cu accentuarea hipoxiei
şi acidozei tisulare locale, vasoconstricţia arteriolară
va începe să diminueze progresiv în intensitate
(„oboseala sfincterului pre-capilar”) în timp ce
venoconstricţia rămâne încă puternică.
Acest dezechilibru între tonusul vasomotor al
celor două extremităţi ale capilarelor va produce:
− creşterea Ph capilare în tot teritoriul capilar
respectiv, cu posibilitatea apariţiei relaţiei:
∆ Ph >>> ∆ Po;
− în plus, intracapilar avem deja o presiune
coloidosmotică scăzută prin diluţia provocată
anterior prin umplere transcapilară.
Ambele tulburări locale descrise anterior vor
produce o trecere a apei din capilar către interstiţiu:
fenomenul de scurgere capilară. Se închide astfel
un cerc vicios în care hipovolemia necorectată
generează la rândul ei hipovolemie.
2. Fenomenul de şunt arterio-venos
Modificările de complianţă vasculară ce apar la
nivelul sfincterului precapilar sub acţiunea unor
factor vasoactivi locali fac posibilă traversarea
rapidă a sângelui printr-un teritoriu capilar şi
imposibilitatea schimburilor cu ţesutul. În acest
context diferenţa arterio-venoasă în oxigen creste
şi apare fenomenul funcţional de şunt, ce
caracterizează microcirculaţia în stările de şoc.
3. Maldistribuţia fluxului sanguin
În stările de şoc, fluxul sanguin poate fi
distribuit neuniform în cadrul aceluiaşi teritoriu
capilar. Această distribuţie neuniformă este
datorată acţiunii selective a unor factori vasoactivi
locali (vasoconstictori sau vasodilatori) şi stă la
baza apariţiei disfunctiilor şi leziunilor ce apar la
nivelul sistemelor de organe.
4. Modificări reologice
Vâscozitatea sângelui la nivel capilar creşte
prin scăderea deformabilităţii hematiilor şi
agregarea acestora în lanţuri care pot bloca
circulaţia capilară. Concomitent se produce şi
agregare plachetară urmată de eliberare de
material tromboplastic şi coagulare intravasculară
care compromite teritoriul capilar respectiv.
5. Disfuncţii/leziuni ale endoteliului capilar
Celulele endoteliului capilar sunt structuri
extrem de active, care sintetizează şi eliberează o
multitudine de mediatori cu acţiune autocrină sau
paracrină şi au capacitatea de a-şi exprima
molecule de adeziune pentru leucocite circulante.
Modificările hemodinamice de la nivelul
microcirculaţiei afectează funcţional şi structural
endoteliul capilar. Disfuncţiile/leziunile endoteliului
capilar induc perturbări similare la nivelul
interstiţiului şi ulterior la nivelul celulelor
ţesutului dependent de microcirculatia respectivă.
MODIFICĂRI LA NIVEL
CELULAR METABOLIC
În condiţii de hipoxemie metabolismul devine
anaerob, rezultând o acumulare rapidă de acid
lactic şi o dereglare progresivă a funcţiilor celulare,
culimând cu distrugerea celulei. în condiţii de
hipozemie parţială, la reluarea perfuziei tisulare
apar aşa numitele „leziuni de reperfuzie” produse
în principal de radicali de oxigen liber. Leziunile
de reperfuzie sunt în mare măsură responsabile de
apariţia sechelelor şocului hipovolemic, sub forma
unor disfuncţii/leziuni ale diverselor organe (plămân,
rinichi, cord, ficat, intestin, sistem nervos etc.).
333
 DIAGNOSTIC
Diagnosticul iniţial de şoc hipovolemic se
stabileşte pe baza datelor de istoric, care sugerează
cauza posibilă a hipovolemiei şi pe baza semnelor
de reacţie hemodinamică hipodinamică. Explorarea
hemodinamică invazivă va evidenţia triada:
presiuni de umplere (PVC, PCP) mult scăzute, IC
scăzut, RVS mult crescute.
PRINCIPII DE TRATAMENT
1. Tratamentul etiologic adresat cauzei produ-
cătoare (de exemplu hemostaza chirurgicală).
2. Evaluarea funcţiei respiratorii şi aplicarea de
măsuri terapeutice adecvate (menţinerea
libertăţii căilor aeriene, oxigenoterapie,
ventilaţie mecanică etc.).
3. REFACEREA VOLUMULUI SANGUIN
CIRCULANT reprezintă prioritatea
tratamentului hemodinamic al şocului
hipovolemic. Rapiditatea cu care se reface
volumul sanguin circulant condiţionează
succesul tratamentului. Datorită acestui
considerent, chiar şi în situaţia unui şoc
hemoragic, tratamentul hipovolemiei NU SE
ÎNCEPE NICIODATĂ CU SÂNGE, ci cu
soluţii electrolitice saline sau cu soluţii
macromoleculare.
În acest scop se pot utiliza:
– soluţiile saline izotone (ser fiziologic, soluţie
Ringer, soluţie Hartman) sau hipertone (NaCl
5,85%). Nu se poate practica refacerea
volumului sanguin cu glucoză 5%, deoarece
aceasta produce o scădere a osmolarităţii în
spaţiul extracelular şi determină migrarea apei
intracelular şi agravarea implicită a perturbărilor
de la acest nivel.
– soluţii macromoleculare înlocuitoare de
plasmă. Pentru refacerea volemiei se utilizează
în prezent derivaţii de GELATINĂ, şi
HIDROXIETILAMIDONUL.
– dintre produşii derivaţi de sânge, albumina
5% reprezintă soluţia ideală de refacere a
volemiei, dar costul ridicat şi dificultatea de
producere în cantităţi suficiente înclină
preferinţele spre soluţiile electrolitice sau spre
înlocuitorii de plasmă.
4. Refacerea transportorului de oxigen. Se
efectuează prin administrarea de CONCENTRAT
DE HEMATII (masă eritrocitară) resuspendate,
334
care permite corectarea rapidă a hematocritului
la valoarea optimă de 25–30% (Hb 8– 10g/dl).
Utilizarea sângelui integral este rezervată
doar hemoragiilor cataclismice.
5. Evaluarea şi corectarea tulburărilor de
coagulare, în situaţia în care apar semne de
coagulopatie de diluţie şi consum: se proce-
dează la refacerea concentraţiei factorilor de
coagulare prin administrarea de PLASMĂ
PROASPĂTĂ CONGELATĂ (care conţine,
spre deosebire de sângele integral, toţi
factorii de coagulare) şi refacerea numărului
de trombocite prin administrarea de
CONCENTRAT TROMBOCITAR.
ŞOCUL CARDIOGEN
DEFINIŢIE
Şocul cardiogen are semnificaţia unui deficit
sever al funcţiei de pompă cardiacă care se
caracterizează prin existenţa triadei:
– hipotensiune arterială severă (TA sistolică
< 90 mmHg);
– reducerea severă a debitului cardiac (index
cardiac < 1,8 l/min/mp);
– creşterea volumului de sânge din ventriculul
stâng la sfârşitul diastolei (presiune capilară
pulmonară: PCP > 18–25 mmHg).
Profilul hemodinamic al şocului cardiogen este
hipodinamic, identic cu cel al şocului hipovolemic,
cu exccepţia presiunilor de umplere care sunt
crescute în şocul cardiogen. Hipotensiunea severă
este „marker”-ul şocului cardiogen.
Şocul cardiogen reprezintă forma extermă de
manifestare a insuficienţei cardiace congestive
acute (ICC ac.) şi se deosebeşte clinic şi hemodina-
mic de insuficienta cardiacă congestivă acută prin
prezenţa hipotensiunii arteriale şi amploarea
extremă atât a scăderii debitului cardiac (IC
< 1,8 l/min/mp) cât şi a creşterii presiunilor de
umplere (PCP > 18–25 mmHg).
În ICC ac., IC = 1,9 – 2,5 l/min/mp, iar PCP =
= 18–20 mmHg.
CAUZE
Cauzele capabile să se producă şoc cardiogen
sunt:
a. insuficienţa de pompă a miocardului în:
 − infarctul acut de miocard (incluzând în
afară de miocardul necrozat şi miocardul
siderat şi hibernant, dar şi disecţia de aortă
dacă include şi ostiile coronare);
− contuziile miocardice;
− miocardite (virale, autoimune, din parazitoze);
− cardiomiopatii (de exemplu, hipertrofice,
din amiloidoze etc.);
− depresii date medicamente sau toxice
(β-blocante, blocante ale canalelor de calciu,
antidepresive triciclice);
− depresii miocardice intrinseci (în SIRS,
acidoză, hipoxie);
− post cardiotomie sau post circulaţie extra-
corporeala (în chirurgia cardiacă).
b. disfuncţii mecanice:
− stenoze valvulare sau dinamice;
− insuficienţe valvulare;
− defect septal ventricular;
− defecte ale pereţilor ventriculari sau
anevrisme ventriculare.
Şocul cardiogen apare în orice circumstanţă în
care mai mult de 40% din ventriculul stâng (VS)
este nefuncţional.
Cauza predominantă ca frecvenţă în etiologia
şocului cardiogen este de departe infarctul
miocardic acut (IM): un IM de mari dimensiuni
(> 40% din ventriculul stâng este nefuncţional)
sau chiar un IM mai mic apărut fie la un pacient
cu un IM vechi întins sau fie la un pacient cu
insuficienţă ventriculară cronică stângă pre-
existentă(fie de cauză cardiomiopatică fie de
cauză valvulară).
În cazul pacienţilor cadiomoipaţi sau valvulari
poate fi vorba şi de un IM embolic deoarece o
bună parte dintre aceşti pacienţi sunt în fibrilaţie
atrială cronică (FA).
Nu în ultimul rând un IM de mici dimensiuni
apărut la un pacient cu zone întinse de miocard
siderat (stunned) sau hibernant poate precipita
şocului cardiogen.
Prin urmare, consecinţele unui IM depind de:
mărimea teritoriului miocardic afectat şi „terenul”
miocardic restant (adică starea miocardului
neafectat şi a vaselor coronare neafectate de IM).
Şocul cardiogen apare la 7–9 % din pacienţii
internaţi cu diagnosticul de IM, iar timpul mediu
de apariţie după internare este de 4–5 ore, ceea ce
face ca „fereastra terapeutică” să fie excesiv de
mică pentru unii pacienţi.
În fiecare din aceste cazuri afectarea majoră a
funcţiei cardiace conduce la hipotensiune arteriala
prin scăderea debitului cardiac însoţită de creşterea
presiunii capilare pulmonare.
Şocul cardiogen se manifestă prin semne de
şoc hipodinamic:
− semne de hipoperfuzie;
− presiunea pulsului scăzută;
− timp de umplere capilară prelungit;
la care se adaugă:
● semnele care sugerează o suferinţă cardiacă:
− creşterea presiunii venoase jugulare;
− edeme periferice;
− raluri crepitante la bazele pulmonare (echiva-
lentul unei presiunii capilare > 18 mmHg):
− dureri precordiale;
− modificări ischemice pe ECG;
− Rx – profilul cardiac mărit şi semne de
congestie pulmonară;
− date ecocardiografice care atestă afectarea
funciei de pompă sau documentează disfuncţiile
mecanice.
● hipotensiunea arterială.
În absenţa tratamentului sau în situaţia când
leziunea generatoare nu poate fi corectată,
hipoperfuzia tisulară severă reduce progresiv
aportul de oxigen la nivel tisular, determinând
rapid insuficienţă organică progresivă şi moarte.
FIZIOPATOLOGIE
Scăderea debitului cardiac produce modificări
neuroumorale (reacţie simpatoadrenergică, eliberare
de arginin-vasopresină, activarea sistemul renină-
angiotensina-aldosteron) care determină: tahicardie,
vasoconstricţie periferică şi creşterea contractilităţii
miocardice în măsura în care există rezervă
contractilă. Acest mecanism operează atât în
insuficienţa cardiacă congestivă cât şi în şocul
cardiogen.
Ceea ce caracterizează şocul cardiogen şi îl
deosebeşte de insuficienţa cardiacă congestivă este
hipotensiunea arterială, care are semnificaţia unei
scăderi severe a debitului cardiac ce nu poate fi
compensată de răspunsul neurohormonal.
În aceste condiţii de hipoperfuzie tisulară,
aportul de oxigen mult scăzut perturbă grav
metabolismul celular şi în lipsa tratamentului se
instalează rapid insuficienţa organică progresivă şi
moartea.
335
 a. Cercul vicios al ischemiei miocardice
Disfuncţia cardiacă apărută în cursul şocului
cardiogen este iniţiată de ischemia/infarctul
miocardic dar ulterior disfuncţia cardiacă va
agrava ischemia şi astfel se va creea spirala
descendentă descrisă de Hollenberg, de fapt un
cerc vicios: ischemia miocardică generează
ischemie miocardică.
Astfel, ischemia/necroza miocardică care
atinge un prag critic al masei musculare a VS (în
jur de 40%) produce o insuficienţă severă de
pompă având drept consecinţă scăderea dramatică
a volumului bătaie (VB) şi a debitului cardiac
(DC) care produce hipotensiune care:
− agravează ischemia miocardică;
− iniţiază reacţia hemodinamică de tip hipodina-
mic cu vasoconstricţie (clasica reacţie simpato-
adrenergică) şi „centralizarea circulaţiei”.
Creşterea activităţii simpatice nu produce
numai descărcare de catecolamine ci şi activarea
axului renină-angiotensină. Sistemul renină-
angiotensină şi vasopresina vor creşte şi ele
tonusul vasomotor, în special în patul vascular
mezenteric.
Angiotensina II va creşte eliberarea de
aldosteron şi va avea drept consecinţă retenţia de
apă şi sare.
Vasoconstricţia, tahicardia şi retenţia de fluide
vor agrava atât disfuncţia sistolică cât şi pe cea
diastolică.
În plus, miocardul ischemic este „rigid” (disfuncţie
diastolică), iar această scădere a complianţei
miocardice produce: creşterea presiunii tele-
diastolice al VS(PTDVS) şi limitarea umplerii
diastolice, deci congestie pulmonară care are drept
consecinţă hipoxemie şi agravarea dezechilibrului
între aportul şi necesităţile de O2 miocardice deci
în final se agravează atât ischemia cât şi disfuncţia
miocardică.
Întreruperea acestui cerc vicios al disfuncţiei-
ischemiei miocardice este de fapt scopul terapiei
medico-chirurgicale a şocului cardiogen.
b. Miocardul siderat (stunned myiocardium)
şi miocardul hibernant
Termenul de miocard siderat defineşte
disfuncţia miocardică postischemică a unui
teritoriu, care persistă în ciuda restaurării unui flux
coronarian normal, dar a cărui performanţă se
poate recupera complet.
336
Miocardul hibernant este un teritoriu disfuncţional
datorat unui flux coronarian extrem de scăzut dar a
cărui funcţie se normalizează prin ameliorarea
fluxului coronarian(hibernarea ar putea fi un răspuns
de adaptare a funcţiei la flux şi astfel se minimalizează
efectele ischemiei / necrozei).
Ambele variante de miocard descrise anterior
au deci un potenţial de rezervă contractilă şi
răspund la stimulare catecolaminică, oferind o
fereastră terapeutică (catecolamine plus suport
circulator mecanic) până la recuperarea acestor
teritorii: miocardul hibernat prin revascularizţie iar
cel siderat prin trecerea timpului.
c. Răspunsul inflamator sistemic (SIRS)
în şocul cardiogen
Observaţia că unii pacienţii cu şoc cardiogen
decedează în ciuda normalizării debitului cardiac
sub terapie şi prezintă vasodilataţie periferică cu
RVS scăzute şi maldistribuţie a fost recent
documentată de către Hochman care a arătat că
şocul cardiogen are drept consecinţă şi amorsarea
unui sindrom de răspuns inflamator sistemic
(SIRS).
Pacienţii cu infarcte miocardice extinse au
deseori: leucocitoză, febră, precum şi nivele
crescute de interleukine, proteină C-reactivă,
complement.
În cazul apariţiei SIRS, mediatorii inflamaţiei
activează şi sinteza de oxid nitric (NO).
NO exercită un efect dependent de concentraţie
asupra miocardului:
− nivelele mici de NO au efect cardioprotector:
cresc contractilitatea miocardică şi amelio-
rează relaxarea diastolică;
− nivelele mari de NO au un efect deletoriu: scad
contractilitatea miocardică, alterează respiraţia
mitocondrială, inhibă răspunsul la stimularea
β-adrenergică şi produce vasodilataţie sistemică.
Recunoaşterea acestui nou mecanism implicat
în şocul cardiogen deschide deja prespective
terapeutice noi legate de rolul inflamaţiei şi a NO.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul de şoc cardiogen se stabileşte pe
baza datelor de istoric (care sugerează o suferinţă
capabilă să producă scăderea performanţelor
pompei cardiace) corelate cu hipotensiune arterială
plus semne de şoc hipodinamic şi semne de
încărcare cardiacă excesivă (cord „prea plin”).
 Hipotensiunea arterială diferenţiază şocul
cardiogen de insuficienţă cardiacă congestivă acută.
Certitudinea de diagnostic este dată de
monitorizarea hemodinamică invazivă (cateter
Swan-Ganz) care permite evaluarea exactă a
debitului cardiac şi a presiunii capilare pulmonare
şi constituie în acelaşi timp o modalitate obiectivă
de urmărire a tratamentului. Ecocardiografia este o
metodă complementară şi extrem de utilă atât în
precizarea cauzei şocului cardiogen cât şi în
evaluarea ulterioară.
PRINCIPII DE TRATAMENT
ÎN ŞOCUL CARDIOGEN
A. Tratamentul cauzei condiţionează succesul
terapeutic. În condiţiile în care cauza determinantă
poate fi soluţionată, şansele de recuperare cresc
semnificativ (exemplu, tratamentul chirurgical al
unei leziuni valvulare acute, evacuarea unui
revărsat pericardic, revascularizarea de urgenţă în
şocul cardiogen din infarctul de miocard).
În situaţia unui şoc cardiogen determinat de un
infarct miocardic (circa 7% din bolnavii internaţi
cu infarct miocardic acut) prognosticul rămâne
rezervat(mortalitate 40–80%), fiind dependent de
suprafaţa de miocard funcţional pierdută, precum
şi de posibilităţile terapeutice ale instituţiei
medicale în care ajunge pacientul.
B. Tratamentul şocului cardiogen consecutiv
infarctului de miocard
1. Terapie generală şi imediată
a. oxigenoterapie
b. tratamentul durerii ( morfină 1–2–5 mg iv.)
c. tratamentul imediat al aritmiilor severe
d. administrarea de VASOPRESOARE.
Obiectivul principal imediat în terapia
intensivă a şocului cardiogen îl constituie
menţinerea unei presiuni arteriale minime
necesare pentru asigurarea unui flux sanguin
coronarian şi cerebral adecvat supravieţuirii.
Mijloacele farmacologice clasice cuprind
substanţe vasoconstrictoare, dintre care noradrena-
lina (administrată în perfuzie endovenoasă continuă
10–200 micrograme/kg/minut) rămâne încă cea
mai utilizată dar se mai pot utiliza fie dopamina în
doze mari (>15 micrograme/kg/minut) fie
neosinefrina.
e. administrarea de inotrop pozitive de tip
simpatomimetic (dobutamină 5–20 micrograme/
kg/minut, dopamină 10–15 micrograme/kg/minut
sau adrenalină 50–500 micrograme/kg/minut) sau
sensibilizatori de calciu (Levosimendan).
f. suportul circulator mecanic: utilizarea
balonului de contrapulsaţie intra-aortică (în toate
cazurile în care cauza şocului cardiogen este
potenţial reversibilă cu exccepţia asocierii
insuficienţei aortice). Balonul de contrapulsaţie se
introduce percutan prin artera femurală până în
aorta descendentă imediat după emergenţa arterei
subclaviculare stângi. Plasat la acest nivel, balonul
se umflă în diastolă (crescând perfuzia coronariană
şi cerebrală) şi se dezumflă înaintea debutului
sistolei (scade postsarcina).
Din nefericire aplicarea tuturor măsurilor
terapeutice enunţate anterior nu au reuşit să scadă
mortalitatea acestor pacienţi sub 80 %.
2. Terapia etiopatogenică
Terapia etiopatogenică este cea care a schimbat
prognosticul pacienţilor cu şoc cardiogen consecutiv
infarctului de miocard (mortalitate 40–50 %) şi
este reprezentată de revascularizaţia miocardică
de urgenţă.
Revascularizaţia miocardică de urgenţă se
poate efectua prin următoarele metode:
− angioplastie coronariană transluminală percutană
cu stent (PTCA) este metoda de elecţie;
− tromboliza medicamentoasă fibrinolitică;
− revascularizaţie chirurgicală: by-pass coronarian
sub circulaţie extracorporeală de urgenţă.
3. Terapia complicaţiilor mecanice ale infarctului
miocardic complicat cu şoc cardiogen (defect
septal interventricular, insuficienţă mitrală acută,
ruptura cardiacă) este esenţialmente chirurgicală.
ŞOCUL DISTRIBUTIV
ŞOCUL SEPTIC
Definiţie
Şocul septic este şocul care apare ca rezultat al
efectelor sistemice ale infecţiei. Şocul septic
reprezintă a doua etiologie cel mai des întâlnită la
bolnavii chirurgicali. Mortalitatea prin şoc septic
este încă foarte crescută (>50%) cu toate
progresele făcute în înţelegerea mecanismelor de
producere.
Pentru a defini şocul septic este necesar să
precizăm câteva noţiuni semantice care au fost
stabilite în 1992 într-o conferinţă de consens a
337
Colegiului american al chirurgilor toracici
împreună cu Societatea Americană de Terapie
Intensivă.
INFECŢIA este răspunsul inflamator determinat
de prezenta microorganismelor invadatoare la
nivelul unor ţesuturi ale gazdei, care sunt în mod
obişnuit sterile. Particularităţile sunt terminate de
calitatea microoganismelor implicate.
BACTERIEMIA (viremia, fungemia etc.)
definesc simpla prezenţă a microorganismelor
viabile în sângele gazdei.
SINDROMUL DE RĂSPUNS INFLAMATOR
SISTEMIC (SIRIS) reprezintă modalitatea de
răspuns nespecific a gazdei la orice traumă
(injurie) severă. Se manifestă prin:
− Temperatură > 38°C sau < 36°C;
− Tahicardie >90 bătăi/minut;
− Tahipnee >20 respiraţii/minut sau PaCO2
< 32 mmHg;
− Leucocite >12 000/mm2, leocucite < 4 000
sau > 10% forme imature.
SEPSISUL este considerat RĂSPUNSUL
INFLAMATOR SISTEMIC determinat de prezenta
unui proces infecţios activ în organismul gazdă.
Acest răspuns declanşat de infecţie nu este
dependent de calitatea microorganismelor ce produc
infecţia, fiind determinat exclusiv de calităţile
organismului gazda care elaborează răspunsul.
În esenţă, noţiunea de sepsis se suprapune
integral noţiunii de SRIS, atât din punct de vedere
patogenic cât şi manifestare generală (vezi
semnele de SRIS).
Se menţine individualizarea separată a
răspunsului inflamator sistemic la infecţie, datorită
faptului că în acest cadru au fost identificate mai
multe forme de manifestare clinică, cu gravitate
progresiv crescută.
SEPSISUL SEVER defineşte sepsisul asociat
cu disfuncţii organice.
ŞOCUL SEPTIC reprezintă sepsisul însoţit de
scăderea presiunii arteriale medii şi semne de
hipoperfuzie tisulară în condiţiile unei volemii
normale. Hipotensiunea arterială poate lipsi la
bolnavii cu medicamente inotrop pozitive şi/sau
vasopresoare. Simpla necesitate a utilizării
acestora la un bolnav normovolemic cu sepsis
permite diagnosticul de şoc septic.
Şocul septic reprezintă aşadar o formă gravă de
răspuns al gazdei la infecţia produsă de o varietate
de microorganisme: germeni gram pozitivi, germeni
gram negativi, virusuri, micelii, ricketsii.
338
Fiziopatologie
Patogenia şocului septic este comună cu a
sepsisului şi a sindromului de disfuncţii/leziuni
organice multiple.
Patogenia extrem de complexă a răspunsului
inflamator sistemic la infecţie implică mecanismele
de apărare ale gazdei, produşi ai microorganismelor
invadatoare (exotoxine, endotoxine) şi o multitudine
de mediatori.
Mecanismele de apărare locale (sistem respirator,
tract digestiv, tract genitourinar, piele) şi
mecanismele de apărare sistemice (imunitate
umorală, imunitate celulară, imunitate nespecifică)
ale organismului gazdă sunt afectate în condiţiile
bolnavului critic, fie de boală, fie chiar de unele
măsuri terapeutice, crescând semnificativ riscul de
infecţie.
Toxinele microorganismelor invadatoare sunt
exotoxine (exemplu, exotoxinele stafilococului) şi
endotoxine (lipopolizaharid, parte componentă a
porţiunii externe a membranei celulare şi
germenilor gram negativi). Atât exotoxinele, cât şi
în mod special endotoxinele, sunt capabile să
declanşeze activitatea a numeroase cascade de
mediatori.
Mediatorii implicaţi în patologia sepsisului
sunt mediatori celulari (leucocite, trombocite,
celule endoteliale) şi mediatori umorali (sistem de
contact, sistemul complementului, sistemul
prostanoid, sistemul fibrinolitic). În prezent sunt
cunoscute mai mult de 100 de substanţe active, cu
implicaţii în patologia modificărilor hemodinamice
şi metabolice caracteristice sepsisului sever,
şocului septic şi sindromului de disfuncţii/leziuni
organice multiple (exemplu, interleukinele 1–14,
factorul de necroză tumorală, factorul activator
plachetar, proteaze, radicali liberi de oxigen, oxid
nitric etc.).
Modificări hemodinamice
Reacţia hiperdinamică este similară la nivelul
macrocirculaţiei cu reacţia fiziologică la efort, dar
se însoţeşte de afectarea microcirculaţiei prin
mecanisme variate (primare sau secundare leziunilor
celulare metabolice).
Reacţia hiperdinamică este un tip aparte de
reacţie a organismului la o agresiune de tip: germeni
microbieni sau leziuni tisulare întinse (necroze,
hematoame, micro-tromboze extinse, ischemie
prelungită, traumă complexă, postoperator etc.).
 Germenii microbieni şi leziunile tisulare sunt
de fapt activatorii sindromului de răspuns
inflamator sistemic (SIRS). Aceştia sunt susceptibili
de a produce eliberarea de mediatori specifici ai
SIRS (prin activarea sistemului microendocrin
leucocitar, a neutrofilelor, a sistemului complement,
coagulare-fibrinoliză, prostanoid, opioid, nervos
vegetativ, sistemul macroendocrin etc.).
Reacţia hiperdinamică este caracteristică atât
sindromului de răspuns inflamator sistemic
(SIRS), cât şi sepsisului (SIRS plus infecţie
manifestă sau suspectată), sepsisului sever (sepsis
plus cel puţin o disfuncţie de organ) sau şocului
septic.
Reacţia hiperdinamică este un model fizio-
patologic aparte dictat de către necesarul metabolic
celular foarte crescut, deci de un consum global de
oxigen crescut (VO2) care necesită un transport
global de oxigen crescut (DO2).
În plus, în cadrul SIRS şi în cadrul
sepsisului/şocului septic modelul fiziopatologic
special se manifestă şi prin dependenţa VO2 de
mărimea DO2, la valori mari ale DO2 la care în
mod normal nu există această relaţie de dependenţă.
La nivelul macrocirculaţiei, reacţia hiperdina-
mică apărută ca urmare a nevoilor metabolice
crescute se manifestă prin creşterea debitului şi a
indexului cardiac (corespunzând consumului de
oxigen crescut), cu creşterea debitului bătaie şi
tahicardie. Performanţa cardiacă este global
crescută (creşterea contractilităţii fiind evidenţiată
de creşterea ∆p/∆t, modificarea timpilor sistolici,
scăderea perioadei de preejecţie etc.).
Tensiunea arterială sistolică este fie normală,
fie uşor scăzută sau crescută ne fiind modificată în
mod caracteristic (cu excepţia şocului septic în
faze avansate), dar rezistenţa vasculară sistemică
este scăzută în mod semnificativ.
Presiunile de umplere (PVC, PCP) sunt
normale sau uşor/moderat scăzute.
Trebuie menţionat că asocierea hipovolemiei
sau a afectării miocardice în sepsisul sever sau
şocul septic, în lipsa unei terapii adecvate, (repleţie
volemică, respectiv administrarea de inotrop
pozitive) vor evidenţia o reacţie hipodinamică şi nu
una hiperdinamică.
Bineînţeles că afectarea miocardică în sepsisul
sever şi şocul septic avansat vor modifica presiunile
de umplere (PVC, PCP) în sensul creşterii acestora.
Presiunile pulmonare nu sunt nici ele
modificate în reacţia hiperdinamică din SIRS şi
sepsis. Odată cu apariţia leziunilor pulmonare şi
cardiace din sepsisul sever şi şocul septic acestea
cresc.
La nivelul microcirculaţiei, datorită faptului
că la originea reacţiei hiperdinamice se află o
leziune iniţială la nivelul celulelor şi vaselor
periferice, modificările vor fi intense şi precoce,
afectând grav endoteliul vascular şi capilar.
Rolul afectării microcirculaţiei tuturor organelor
(ca răspuns al organismului la acţiunea mediatorilor)
este crucial în evoluţia spre vindecare sau deces în
cursul şocului hiperdinamic, iar leziunea decisivă se
află la nivelul interfeţei capilar/interstiţiu celular
(inclusiv membrana bazală şi structurile proteo-
glicanice).
În şocul hiperdinamic (ca în toate formele de
şoc distributiv) pacienţii dezvoltă atât hipotensiune
cât şi maldistribuţie a fluxului sanguin.
Lezarea endoteliului capilar produce leak
capilar şi deci extravazarea volumului intra-
vascular.
Rolul definitoriu al microcirculaţiei în şocul
septic este sprijinit şi de faptul că „celularitatea”
şocului septic se explică prin faptul că deşi
mediatorii SIRS, sepsisului şi şocului septic
produc ei înşişi leziuni celulare, leziunea celulară
definitivă apare după o etapă intermediară, aceea a
afectării interfeţei capilar/ interstiţiu celular.
Reacţia de tip hiperdinamic se manifestă prin:
− tahicardie şi scăderea presiunii arteriale
medii;
− creşterea indexului cardiac;
− scăderea rezistentei vasculare sistemice;
− presiuni de umplere ( PVC, PCP) normale
sau uşor scăzute
− scăderea contractilitătii miocardice (compensată
tranzitoriu prin creşterea volumului);
− rezistenţa vasculară pulmonară iniţial
normală, apoi crescută chiar şi în absenta
hipoxemiei şi acidozei;
− perturbarea relaţiei DO2/VO2.
Până de curând s-a considerat că în şocul septic
consumul de oxigen la nivel tisular (VO2), devine
în mod anormal dependent de aport (DO2), ceea ce
are semnificaţia unui aport de oxigen global
insuficient la nivelul ţesuturilor.
Acest concept a condus la utilizarea în
tratament a unui DO2 peste valorile normale.
Studii mai recente nu au confirmat această
supoziţie, dar au demonstrat existenţa unor
perturbări regionale ale aportului de oxigen, care
339
sunt determinate de acţiunea mediatorilor eliberaţi
în cadrul sepsisului şi nu pot fi evaluate prin
aprecierea globală a DO2 şi VO2, dar justifică
apariţia maldistribuţiei fluxului sanguin şi a
disfuncţiilor/leziunilor sistemice şi organice.
Modificări metabolice
Suferinţa celulară apare precoce în şocul septic
şi se datorează acţiunii paracrine şi autocrine a
meditatorilor eliberaţi în cadrul sepsisului. Reacţia
hemodinamică hiperdinamică este condiţionată
metabolic şi se datorează fie unei dereglări ale
fosforilării oxidative, fie unei perturbări a utilizării
energiei stocate pe fosfaţii macroergici.
Modificările metabolice se manifestă prin
apariţia disfuncţiilor/leziunilor la nivelul sistemelor
de organe (plămân de şoc, insuficientă renală
acută, tub digestiv de şoc, encefalopatice etc.).
Diagnostic
Diagnosticul de şoc septic (adică: sepsis însoţit
de scăderea presiuni arteriale medii şi semne
de hipoperfuzie tisulară în condiţiile unei volemii
normale) se stabileşte pe baza acestor semne de
reacţie hemodinamică, asociate cu semnele de
sepsis.
Principii terapeutice în şocul septic
Tratamentul şocului septic este o preocupare
distinctă şi extrem de preocupantă atât pentru lumea
medicală cât şi pentru toate sistemele de sănătatte
publică deoarece mortalitatea în şocul septic
depăşeşte 25 % chiar în cele mai reputate centre
medicale, resursele umane şi materiale implicate
sunt pe măsura gravităţii acestui sindrom şi în
consecinţă costurile terapiei sunt mari.
Astfel, se justifică şi revizuirea – aproape
anuală – nu numai a etimologiei, definiţiilor şi
stadializării / scorurilor de gravitate a stărior de
sepsis sever / şoc septic ci şi adaptarea continuă a
măsurilor terapeutice.
Tratamentul modern al şocului septic se
bazează pe ghidurile şi recomandările consensuale
a unor grupuri mari de experţi specializaţi în acest
domeniu, făcute pe baza dovezilor rezultate din
studii mari, randomizate, multicentrice.
Ultimul Ghid Internaţional de Management al
sepsisului sever şi al şocului septic a fost făcut
public la începutul anului 2008.
340
Astfel, în lumina ultimelor recomandări,
tratamentul şocului septic cuprinde:
1. Resuscitarea iniţială ţintită („early goal-
directed resuscitation”) în primele 6 ore de la
diagnosticarea stării de şoc septic.
Resuscitarea iniţială ţintită este adresată oricărui
pacient cu şoc septic, adică un pacient care se
prezintă cu semne de hipoperfuzie de cauză
„septică” (hipoperfuzie care persistă şi după
administrare de volum sau lactacidemie ≥ 4 mmol/l)
şi trebuie începută încă de la nivelul unităţii de
primire urgenţe / cameră de gardă.
Ţintele terapiei în primele 6 ore sunt :
– PVC = 8–12 mmHg (resuscitare volemică)
– TAM ≥ 65 mmHg (ameliorarea hipoperfuziei)
– Debit urinar ≥ 0,5 ml/kg/h (ameliorerea hipo-
perfuziei şi a debitului cardiac)
– ScvO2 ≥ 70% sau SvO2 ≥ 65% (restabilirea
echilibrului DO2 – VO2).
Acest algoritm bazat pe combinaţia PVC,
TAM, ScvO2 a fost propus şi validat de către
Rivers în tratamentul iniţial şi precoce al şocului
septic şi a permis scăderea importantă a
mortalităţii la 30,5 % faţă de 46,5% în lotul la care
nu s-a aplicat resuscitarea iniţială ţintită.
2. Măsurile terapeutice adresate cauzei:
• antibioterapie:
– anterior iniţierii antibioterapiei se vor
preleva hemoculturi şi se va încerca identificarea
clinică şi/sau imagistică a potenţialei surse de
infectie.
Această etapă nu trebuie să întârzie instituirea
antibioterapiei.
– antibioterapia va fi începută cu antibiotice
cu spectru larg şi la maximum o oră de la
dignosticul stării de şoc septic sau sepsis
sever .
– terapia antibiotică va fi reevaluată pe baza
evolutiei clinice ulteriore şi a datelor microbio-
logice (eventuala identificare a germenilor),
dar luând în consideraţie şi tabloul florei
microbiene comunitare şi de spital, iar după
acestă evaluare se poate opta pentru o
antibioterapie „ţintită” cu spectru mai îngust
(„dezescaladre”).
– terapia antibiotică va dura minimum
7–10 zile şi se va adapta evoluţiei clinice.
• controlul sursei de infecţie: tratamentul
chirurgical de urgenţă (când este posibil) al sursei
de infecţie cu evacuarea/drenarea focarelor septice
şi debridare tisulară. Se preferă – dacă este posibil –
tehnicile de evacuare precutană ghidată celor
chirurgicale clasice.
3. Terapia intensivă a perturbării hemodinamice:
– resuscitarea volemică (optimizarea volumului
sanguin circulant): începe prin administrarea
intravenoasă de 1000–1500 ml de soluţie
cristaloidă sau 300–500 ml. de soluţie coloidală
în 30 de minute, în scopul restaurării presiunilor
de umplere (iniţial PVC ≥ 8 mm Hg, la pacientul
ventilat mecanic PVC = 12 mm Hg). Resusci-
tarea volemică nu se limitează doar la aceste
cantităţi şi/sau valori, ci se continuă atât timp
cât administrarea de volum se traduce prin
ameliorare hemodinamică şi metabolică (amelio-
rarea semnelor de hipoperfuzie, restabilirea
tensiunii arteriale şi frecvenţei cardiace,
creşterea debitului cardiac şi a celui urinar,
refacerea ScvO2 sau SvO2 etc.).
Resuscitarea volemică trebuie oprită în cazul în
care administrarea de volum produce doar
creşterea presiunilor de umplere (PVC, PCP)
nu şi ameliorare hemodinamică.
– restabilirea presiunii arteriale de perfuzie
tisulară:
Se vor administra titrat şi controlat vasopresoare
(noradrenalină- de elecţie sau dopamină pentru a
menine TAM ≥ 65 mmHg) dacă terapia volemică
nu a restaurat tensiunea arterială şi perfuzia
tisulară sau până când aceasta îşi face efectul.
Pentru cazurile pediatrice, vasopresorul de
elecţie este dopamina în doze alfa-stimulante.
Administrarea de droguri initrop pozitive (de
elecţie: dobutamină) este rezervată pentru maximaliza-
rea contractilităţii miocardice în cazul coexistenţei
unei disfuncţii miocaredice sau dacă dacă debitul
cardiac se mentine mic sau insuficient, în ciuda
resuscitării volemice şi a terapiei vasopresoare.
– optimizarea concentraţiei transportorului
de oxigen:
În absenţa persistenţei hipoperfuziei tisulare, a
bolii coronariene sau a unei hemoragii acute în curs,
valoarea optimă a hemoglobinei este de 7–9 g/dl
(Ht = 21–27%) dar în situaţiile de mai sus se
impune corectarea anemiei spre o valoare optimă
de 10 g/dl hemoglobină (Ht optim de 30%).
4. Terapia patogenică antimediatori:
Pentru a combate acţiunea nocivă a unor
mediatori s-au încercat dealungul anilor metode
nespecifice (hemofiltarea, corticoterapia) şi metode
specifice (anticorpi monoclonali: antiendotoxina,
antiinterleukina 1, antifactor de necroză tumorală
etc.).
În lumina datelor actuale există doar două
categorii de medicamente antimediatori care sunt
capabile să contribuie la scăderea mortalităţii în
şocul septic:
– proteina C activată recombinată (Xigris) se
utilizează numai la adulţi, dar şi la această categorie
de pacienţi este recomandat doar la cei cu şoc septic
sau sepsis sever şi risc mare de motralitate
cuantificat printr-un scor APACHE II ≥ 25 sau
insuficienţă multiplă de organe.
– corticosteroizii în doze mici (50–100 mg × 3/zi
de hidrocortizon, sau dacă acesta nu este disponibil
doar fludrocortizon şi nu alt preparat cortizonic)
timp de 5–10 zile sau până când pacientul nu mai
este dependent de vasopresoare, este recomandat
doar la pacienţii adulţi cu şoc septic care rămân
hipotensivi în ciuda resuscitării volemice şi a
terapiei vasopresoare/ inotrope.
La pacientul pediatric cu şoc septic, steroizii
sunt recomandaţi doar în cazurile de insuficienţă
adrenosuprarenală suspectată cu argumente forte
sau dovedită.
5. Tratamentul disfuncţiilor/leziunilor organice
– tratamentul insuficienţei pulmonare:
Tratamentul plămânului de şoc (ALI / ARDS)
consistă în ventilaţie mecanică invazivă cu
pacientul în poziţie „cu capul ridicat” (30–45°), cu
volum curent mic (6 ml/kgc), presiune de platou
limitată (≤ 30 cm H2O), admiţându-se un grad
moderat de hipercapnie şi obligatoriu un oarecare
nivel de PEEP ( uneori chiar mai mare de 5 cm H2O
dar întotdeauna „titrat” în scopul menţinerii unei
oxigenări corecte cu un FiO2 cât mai mic şi cu o
complianţă pulmonară optimă). Pacienţii cu ARDS,
sub ventilaţie mecanică care necesită FiO2 mari şi
/sau nivele mari ale presiunii de platou pot beneficia
de ventilaţia în decubit ventral (prone position).
Pacientului sub ventilaţie mecanică care este
stabil cardiovascular îi vor fi controlate strict
intrările lichidiene zilnice, în acest caz stategia
privitoare la aportul de fluide fiind mai conserva-
toare.
Ventilaţia non-invazivă pe mască este rezervată
unei foarte mici minorităţi de pacienţi cu
ALI /ARDS.
– tratamentul insuficienţei renale acute:
hemofiltrare / hemodializă continuă este benefică
în cazul pacienţiilor cu şoc septic / sepsis sever
atât prin efectul antimediatori cât şi mai ales
pentru controlul echilibrului hidric în caz de
instabilitate hemodinamică.
341
 6. Măsuri terapeutice generale:
a. analgezie-sedare cu evitarea pe cât posibilă a
administrării blocantelor neuromusculare;
b. controlul glicemiei (glicemie < 150 mg/dl);
c. protocol de nutriţie enterală / parenterală;
d. profilaxia ulcerului de stres (agenţi anti-H2
şi/sau inhibitori pompă protoni);
e. profilaxia trombozelor venoase profunde
(heparină nonfracţionată sau cu moleculă moleculară
mică).
ŞOCUL ANAFILACTIC (ANAFILACTOID)
Definiţie
Şocul anafilactic şi anafilactoid sunt forme de
şoc cu manifestare clinică şi patogenie particulare.
Şocul anafilactic are un mecanism imunologic,
fiind determinat de o reacţie acută la o substanţă
străină la care organismul a fost în prealabil
sensibilizat (hipersensibilizare imediată sau hiper-
sensibilizare de tip I).
Şocul anafilactoid este identic din punct de
vedere al manifestării clinice cu cel anafilactic,
dar nu este declanşat de un mecanism imunologic.
Fiziopatologie
Sensibilizarea care produce reacţii anafilactice
(inclusiv şoc anafilactic) apare după expunerea la
o substanţă alergogenă, care singură sau împreună
cu o haptenă, stimulează sinteza de imunglobină E
(IgE) care se leagă de suprafata mastocitelor şi
bazofilelor. La următoarea expunere la antigen se
produce o reacţie antigen anticorp (IgE legat de
suprafata celulei) care determină eliberarea de
histamină şi alţi mediatori de la nivelul celulelor
mastocitare (interuekine, prostaglandine, leucotriene,
factor activator plachetar).
Reacţiile anafilactoide (inclusiv şocul anafilactoid)
au aceeaşi expresie clinică, dar mecanismul de
declanşare este încă incert.
Substanţele de contrast iodate şi drogurile
hipnotice intravenoase pot activa sistemul
complementului. Reacţiile la proteinele plasmatice
şi albumină par a fi induse de agregate de
albumină sau de modificarea moleculelor de
albumină. Reacţiile la dextrani şi gelatine pot fi
activate de un anticorp non IgE deja prezent în
plasmă. Unele substanţe des utilizate în anestezie
şi terapia intensivă, cum ar fi morfina, atracurium
şi vecuronium (substanţe relaxante musculare) sau
342
Haemacelul (derivat de gelatină) au efecte directe
asupra eliberării de histamină, formele de manifestare
clinice fiind legate de locul unde se eliberează
histamina (piele pentru morfină, plămân pentru
atracurium şi vecuronium).
Manifestările cardiovasculare ale şocului
anafilatic şi anafilacoid sunt identice: vasodilataţie,
creşterea permeabilităţii capilare cu pierderea de
plasmă în spaţiul interstiţial, scăderea presarcinii
(hipovolemie absolută şi relativă), scăderea
debitului cardiac, tahicadie şi hipotensiune arterială
severă brusc instalată.
Manifestările cardiovasculare sunt asociate
frecvent cu tulburări respiratorii severe (bronhospasm,
obstrucţie laringiană) care agravează evoluţia.
Tratament
1. Tratamentul insuficienţei pulmonare în
funcţie de gravitatea acesteia :
− oxigenoterapie;
− intubaţia traheală;
− suport ventilator artificial.
2. Adrenalina este medicaţia de elecţie în
tratamentul şocului anafilactic (anafilactoid) datorită
mecanismului intim de acţiune la nivel celular,
anume refacerea concentraţiei normale de AMPc,
cu efect vasoconstrictor (efect α-1), cardiotonic
(efect β-1) care corectează perturbările hemodinamice,
precum şi bronhodilatator şi de inhibare a eliberării
de histamină (efect β-2).
Adrenalina se administrează intravenos, în
perfuzie continuă (1–2 mg în 100 ml ser fiziologic)
urmărind dispariţia simptoamelor respiratorii şi
cadiovasculare.
În situaţia unor manifestări anfilactice (ana-
filactoide) care nu sunt însoţite de şoc, adrenalina se
poate administra subcutanat în doză de 0,3–0,5 mg.
Dacă fenomenele de bronhospasm nu cedează
la administrarea de adrenalină se pot administra:
aminofilină 5–6 mg/kg în perfuzie în 30 de
minute, sulfat de magneziu, ketamina sau halotan
(anestezic volatil).
Corticoizii, utilizaţi pe scară largă în practică,
nu au efect imediat care să fie util în corectarea
tulburărilor severe respiratorii şi cardiocirculatorii
din şocul anafilactic (anafilactoid) declanşat, dar
par a avea efect profilactic.
Antihistaminicele (anti- H1 şi H2) nu au efect
în şocul anafilactic (anafilactoid) declanşat. La fel
ca şi corticoizii, antihistaminicele par a avea mai
mult rol profilactic.
3. Pentru restabilirea volemiei se utilizează
înlocuitori de plasmă sau soluţii electrolitice (vezi
Şocul hipovolemic).
ŞOCUL NEUROGEN
Definiţie
Termenul de şoc neurogen este folosit pentru a
descrie hipotensiunea secundară unei disfuncţii a
sistemului nervos produsă de o traumă severă sau
de o rahianestezie, accidental, prea înaltă.
Fiziopatologie
Şocul neurogen are ca mecanism principal de
producere o disfuncţie acută a sistemului nervos
vegetativ simpatic.
Hipotensiunea este determinată de simpaticoliză,
care se produce fie aproape de origine (hipotalamus,
trunchi cerebral), fie, mult mai frecvent, la nivelul
măduvei cervicale sau toracale. În aceste condiţii
dispare tonusul simpatic rezultând vasodilataţie şi
scăderea rezistentei vasculare sistemice, însoţite
de creşterea capacităţii sistemului nervos şi
scăderea întoarcerii venoase, scăderea presarcinii
şi consecutiv a debitului cardiac urmată de
hipotensiune severă.
Diagnostic
Diagnosticul se stabileşte pe baza datelor de
istoric, care sugerează etiologia (traumatică sau
accident de anestezie spinală) şi a datelor clinice
(hipotensiune cu extremităţi calde).
Principii de tratament
− Refacerea tonusului simpatic prin admini-
strarea de droguri simpatomimetice vaso-
constrictoare (efedrină, neosinefrină, noradre-
nalină).
− Menţinerea unui volum intravascular adecvat
prin administrarea de soluţii volemice.
BIBLIOGRAFIE
1. Tulbure D., Şocul., în Manual de Chirurgie pentru
studenţii Facultăţilor de Stomatologie Sub redacţia Prof.
C. Dragomirescu. Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti,
1998.
2. Litarczek G., Tulbure D., Complicaţii hemodinamice; în
Tratat de patologie chirurgicală sub redacţia E. Proca,
Volumul II, Terapia pre-, intra-, şi postoperarorie a
bolnavului chirurgical, coordonator G. Litarczek, Editura
Medicală, 1998, pag. 660 – 828.
3. Litarczek G., Tulbure D., Resuscitarea cardio-
respiratorie; în Tratatul de medicină internă sub redacţia
R. Paun, Volumul Boli cardiovasculare partea II-a,
coordonator L. Gherasim, Editura Medicală, 1989, pag.
234–256.
4. Steingrub J.S., Shock în the intensive care unit. în:
Cardiopulmonary critical care by Higgins TL, Steingrub
JS,Kacmarek RM,Stoller JK: Bios.Scient. Publ. 2002: 82-96.
5. Bone RC,Balk RA,Cerra FB et al.: (1992) American
College of Chest Physicians / Society of Critical Care
Medicine Consensus Conference . Definitions for sepsis
and organ failure and guidelines for the use of inovative
therapies în sepsis. Chest : 101, 1644-1655.
6. Shoemaker W.C., Textbook of Critical Care, 2000, pag.
1037-44.
7. Hollenberg. S.M., Cardiogenic Shock în 2003 Yearbook
of Intensive Care and Emerg Med, 2003, pag. 447-458.
8. Lehman A, Boldt J., New pharmacologic approaches for the
perioparative treatment of ischemic cardiogenic shock.
Journ.Cardiothor. and Vasc. Anesth. 2005:19:97-105.
9. Bubenek Şerban, Evaluarea şi monitorizarea
hemodinamică a pacientului critic. Editura Academiei
Române 2005, pag. 66-99.
10. Dellinger RP,Carlet JM, Masur H et al. : Guideliness for
management of severe sepsis and septic shock. Intensive
Care Med 2004 : 30 : 536 – 555.
11. Dellinger RP, Levy M.M., Carlet J.M. et al.: Surviving
Sepsis Campaign: International Guidelines for
Management of Severe Sepsis and Septic Shock. Crit
Care Med. 2008;36(1):296-327.
343
 D. TULBURĂRI ALE ECHILIBRULUI
HIDRO-ELECTROLITIC ŞI ACIDO-BAZIC
DANIELA FILIPESCU, DAN TULBURE
TULBURĂRILE ECHILIBRULUI
HIDRO-ELECTROLITIC
SPAŢIILE HIDRICE ALE ORGANISMULUI
Apa este principalul constituent al organismului.
Ea reprezintă în medie 60 % din greutate la bărbat,
50–55 % la femei şi 77 % la nou-născuţi [l]. Apa
totală din organism (AT) scade cu vârsta şi cu
creşterea adipozităţii [2]. Ea este repartizată în trei
sectoare: intracelular (60–66%), interstiţial (20–25%)
şi intravascular (11–12%) [3].
Apa intracelulară (IC) sau volumul intracelular
(VIC) constituie 35 % din greutatea adultului, însă
scade cu vârsta [4]. Ea reprezintă un sector
neomogen, cu mărime şi compoziţie ionică diferite,
în funcţie de organ [2]. Astfel, în creier şi rinichi
se află în proporţie de 83–85 % iar în oase şi
ţesutul adipos de numai 10–22 %.
Apa interstiţială (IS) constitutie aproximativ
20 % din greutate [2]. Împreună cu apa intravasculară
(IV) formează volumul extracelular (VEC) [3].
Acesta reprezintă în mod normal 40 % din AT şi
25 % din greutate [4]. Mărimea sa este puţin
influenţată de vârstă însă, în diverse boli acute sau
cronice, este crescută, putând depaşi VIC [2].
Apa transcelulară, rezultată din procesele de
transport activ de la nivelul celulelor, face parte
din spaţiul IS şi reprezintă aproximativ 2% din AT
[1]. Ea este mult crescută în procese patologice ca
obstrucţia intestinală sau ciroza cu ascita [2].
Apa IV constituie volumul sanguin (volemia).
Acesta este compus din plasmă şi hematii, având o
componentă celulară (40%) şi una extracelulară
Tabelul 12.15
Compoziţia volumului sanguin în funcţie de sex (după [5])
Barbaţi
Apa totală 600 ml/kg
Sânge 66 ml/kg
Plasma 40 ml/kg
Eritrocite 26 ml/kg
344
(60%) [5]. Volumul sanguin reprezintă 7,5 % din
greutate, iar cel plasmatic 4,5 % [2]. Compoziţia
volumului sanguin în funcţie de sex este
reprezentată în tabelul 12.15.
Dimensiunea acestor spaţii hidrice este
menţinută cu mare stricteţe prin mecanisme de
reglaj care acţionează asupra sistemelor de aport
(metabolism şi sete) şi a celor de eliminare –
rinichi, tegument, plămân, tub digestiv [6].
Mărimea spaţiilor hidrice poate fi măsurată cu
ajutorul substanţelor care difuzează specific în
anumite sectoare dar, în clinică, este dificil de
determinat. VEC poate fi apreciat pe baza greutăţii
şi a prezenţei edemelor, în absenţa hipoproteinemiei
[7]. Edemele devin însă aparente la creşteri ale VEC
de peste 4–5 l iar, pe de altă parte, pacienţii din
secţiile de terapie intensivă au frecvent
hipoproteinemie sau alte cauze de edem:
imobilitatea prelungită sau congestia venoasă
datorată presiunilor mari intratoracice din ventilaţia
mecanică [8]. Monitorizarea invazivă a presiunilor
intravasculare poate reflecta volumul intravascular
care, în absenţa hipoproteinemiei, se corelează cu
cel EC [9]. De asemenea, testele de laborator
(hematocrit, uree şi creatinina plasmatică şi urinară,
ionograma urinară, modificările pH-ului) pot orienta
clinicianul în aprecierea VEC [6].
În aprecierea volemiei este utilă clasificarea
propusă de Colegiul American al Chirurgilor [10]
pentru estimarea pierderilor de sânge (tabelul 12.16).
Delimitarea spaţiilor hidrice este făcută de
membrane, al căror comportament faţă de apă este
identic, determinat de osmolaritatea diverselor
sectoare.
Femei
500 ml/kg
50 ml/kg
36 ml/kg
24 ml/kg
 Tabelul 12.16
Aprecierea deficitului volemic (după [10])
Parametru clasa I clasa II
Clinic fără
modificări ortostatice ale tensiunii
modificări
arteriale şi frecvenţei cardiace
hipoperfuzie splahnică
Scăderea volemiei < 15% 15–30%
Frecvenţa cardiacă < 100/ min > 100/ min
TA în decubit normală normală
> 30 ml/oră 20–30 ml/oră
Debit urinar
anxios agitat
Status mental
ACTIVITATEA OSMOTICĂ
Activitatea osmotică reprezintă concentraţia
particulelor dintr-o soluţie [1]. Ea este invers
proporţională cu concentraţia moleculelor de apă
[7] şi guvernează schimburile lichidiene la nivel
membranar [11]. Numărul total de particule care
se găsesc în soluţie defineşte puterea c u care o
soluţie este capabilă să atragă apa [1]. Cu cât
numărul de particule într-o soluţie este mai mare, cu
atât activitatea osmotică a soluţiei este mai mare.
Osmolaritatea reprezintă activitatea osmotică
pe unitate de volum de soluţie (apă + particule)
şi se exprimă ca miliosmoli/l (mOsm/l), iar
osmolaritatea reprezintă activitatea osmotică pe
unitate de volum de apă şi se exprimă în mOsm/kg
H2O [12]. În practică termenii se pot folosi
echivalent.
Osmolaritatea (Osm) poate fi măsurată în
laborator prin determinarea punctului crioscopic al
plasmei (temperatura de congelare) sau calculată
prin formula [7]:
+ +
Osm = 2(Na ) + K + Up/2,8 + G/18 =
= 290 mOsm/ kg H2O
unde: Na+ = sodiul plasmatic (mmol/l), K+ = potasiul
plasmatic (mmol/l), G = glicemia (mg/dl), Up = uree
plasmatică (mg/dl). În formulă, valoarea natremiei
se dublează pentru a include şi contribuţia clorului
[11]. Valorile normale sunt cuprinse între 288 şi
310 mOsm/ kg H2O [3,4].
Gaura osmolară (GO) reprezintă diferenţa
dintre Osm măsurată şi cea calculată [11]. În mod
normal ea este de 10 mOsm/kg H2O. Creşterea
GO atrage atenţia asupra prezenţei în plasmă a
unor substanţe cu activitate osmotică, ca manitolul
sau diverse toxice (alcooli, etilenglicol) şi poate
diferenţia insuficienţa renală acută (GO normală)
de cea cronică (GO crescută datorită toxinelor
Clasa III clasa IV
şoc hipovolemic şoc cu
potenţial
ireversibil
30–40% > 40%
> 120/min > 140/min
scăzută scăzută
5–15 ml/oră < 5 ml/oră
confuz letargic
acumulate în spaţiul extracelular)[7]. În realitate,
GO este foarte rar utilizată în practică.
Deoarece apa se deplasează dinspre soluţiile cu
activitate osmotică mică spre soluţiile cu activitate
osmotică mare, Osm trebuie să aibă valori egale în
cele trei sectoare de distribuţie a apei, pentru ca
acestea să-şi menţină volumul relativ [1]. Sodiul este
principalul ion al spaţiului EC şi contribuie în cea
mai mare măsură la generarea activităţii osmotice
[2]. Rezultă că variaţiile mari ale Osm şi, implicit,
ale volumelor spaţiilor hidrice, sunt date de variaţiile
natremiei [7].
Unele substanţe, ca ureea sau alcoolii, se
echilibrează rapid de o parte şi de alta a
membranelor şi, deşi modifică Osm sectoarelor
hidrice în care se află, nu determină un gradient de
Osm între acestea şi, implicit, nici mişcări ale apei
[11]. Tonicitatea defineşte Osm efectivă, care
determină mişcarea transmembranară a apei [13].
Ea se calculează doar pe baza natremiei şi
glicemiei, neglijând urea [7]:
Tonicitate plasmatică = (2 × Na + + G/18) =
285 mOsm/kg H2O
Rezultă că azotemia este o condiţie hiperosmolară,
dar nu hipertonă. Concentraţia ureii este însă
importantă când variaţiile sunt rapide, ca de
exemplu, în cursul hemodializei la uremici [8].
Tonicitatea este utilizată pentru a compara
activitatea osmotică a doua soluţii [4]. Astfel,
permite compararea Osm soluţiilor parenterale cu
a plasmei. Acestea pot fi hipo- sau hipertone.
Activitatea osmotică trebuie diferenţiată de
presiunea coloid osmotică (Pco) sau presiunea
oncotică (Po). Aceasta reprezintă forţa creată de
molecule mari, care nu trec prin membrane dar
care atrag apa în sectorul în care se găsesc [9].
Albumina este principalul component oncotic al
compartimentului EC.
345
 Pco se opune presiunii hidrostatice şi diferenţele
între aceste presiuni determină filtrarea fluidelor la
nivel capilar, conform legii lui Starling [5]:
Q = kA [(Pc–Pi) + &(Pcoi– Pcoc)]
unde Q = fluidul filtrat, k = coeficient de filtrare,
A = aria membranei capilare, Pc = presiunea
hidrostatică capilară, Pi = presiunea hidrostatică
interstiţială, & = coeficient de reflecţie pentru albu-
mină, Pcoi = presiunea coloid-oncotică interstiţială,
Pcoc = presiunea coloid-oncotică capilară.
REGLAREA ECHILIBRULUI HIDRIC
Balanţa hidrică este menţinută prin modificarea
aportului şi eliminării apei [2]. Aportul este
controlat prin senzaţia de sete iar eliminarea, prin
acţiunea renală a hormonului antidiuretic (ADH)
[14]. Reglarea se face pe cale nervoasă şi
endocrină, prin intermediul baroreceptorilor şi
osmoreceptorilor [6].
Scăderea aportului de apă provoacă o creştere a
Osm spaţiilor EC şi IC care este sesizată de
osmoreceptorii hipotalamici, declanşând senzaţia
de sete [14]. Aceasta determină ingestia de lichide,
care este mai importantă în prevenirea
deshidratării decât acţiunea ADH [2]. Setea apare
şi ca urmare a reducerii volumului total de apă
prin pierderi de lichide izo- sau hipotone care este
sesizată de baroreceptorii din atriul drept [2]. Este
declanşată secreţia de ADH şi încetează secreţia
de hormon natriuretic cardiac (ANH).
La subiecţii sănătoşi, limita superioară a Osm
este determinată de pragul pentru sete iar limita
inferioară, de pragul de eliberare a ADH [15].
În mod normal, scăderea Osm reduce nivelul
ADH plasmatic, iar creşterea Osm stimulează
eliberarea de ADH din hipofiza posterioară, care
va acţiona prin reabsorbţia apei [14]. Creşterea
reabsorbţiei tubulare renale de apă se face, în
Tabelul 12.17
Compoziţia ionică a spaţiilor hidrice (modificat după [2])
Plasma
Cationi
Sodiu (mmol/l) 140
Potasiu (mmol/l) 3,7
Calciu ionizat (mmol/l) 1,2
Magneziu (mmol/l) 0,8
Fosfat (mmol/l) 1,1
Anioni
Clor (mmol/l) 102
Bicarbonat (mmol/l) 28
346
principal, la nivelul tubului contort proximal
(TCP) dar şi la nivelul ansei Henle şi a tubului
contort distal (TCD) [6]. Eliberarea de ADH poate
fi produsă şi de hipovolemie sau hipotensiune
arterială prin stimularea baroreceptorilor de joasă
sau înaltă presiune [2]. Modificări de 1–2 % ale
Osm sau de 7–10 % ale volemiei sau presiunii
arteriale sunt suficiente pentru influenţarea eliberării
ADH (14). Eliberarea de ADH este maximală la
pierderea a peste 30% din volemie [16]. Alţi
stimuli ai eliberării ADH sunt durerea, greaţa şi
diverse substanţe farmacologice [2].
Prin reducerea volemiei, contracţia spaţiului
EC scade debitul cardiac şi perfuzia renală,
scădere accentuată de vasoconstricţie [3]. Rinichiul
ischemic produce renină în regiunea maculă densă
[17]. Renina activează transformarea angiotensino-
genului în angiotensina 1 care, la rândul ei, prin
acţiunea enzimei de conversie, se transformă în
angiotensină 2. În afară de efectul vasoconstrictor,
aceasta stimulează secreţia de aldosteron în
corticosuprarenală [16]. Acţionând asupra TCD,
aldosteronul determină rezorbţie maximală de
sodiu şi apă, limitând pierderile.
Hiperhidratarea, prin scăderea osmolarităţii şi
creşterea volumului circulant, are efecte opuse [6].
COMPOZIŢIA ELECTROLITICĂ
A SPAŢIILOR HIDRICE
Spaţiile hidrice cuprind substanţe care nu
disociază în apă (non-electrolitice), ca glucoza şi
ureea, şi substanţe care disociază în ioni
(electroliţi) [2]. Ionii au încărcătură electrică: cei
pozitivi sunt atraşi de electrodul negativ (catod) şi
se numesc cationi (Na+, K+), iar cei negativi de
electrodul pozitiv (anod) şi se numesc anioni (Cl-,
HCO3-). Fiecare spaţiu lichidian are o compoziţie
diferită a anionilor şi cationilor (tabelul 12.17) dar,
conform principiului electroneutralităţii, suma
anionilor este egală cu cea a cationilor [18].
Lichid interstiţial Lichid intracelular
145 10
3,8 155
1,2 <0,01
0,8 10
1,0 105
115 3
30 10
 Sodiul (Na+) este principalul determinant al
volumelor relative ale sectoarelor intra- şi
extraceluar [6]. El este principalul ion al spaţiului
EC, concentraţia sa fiind determinantă pentru Osm
mediului iar cantitatea sa globală (capitalul de
sodiu), pentru mărimea spaţiului EC [2].
Concentraţia plasmatică normală a sodiului
(natremia) este 135–145 mmol/l [11]. Capitalul de
sodiu se calculează ca produs între VEC şi
natremie, la care se mai adaugă 4–10 mmol pentru
fiecare litru de apă IC [19]. La adult, capitalul
sodic este de 35 mmol/kg (aproximativ 2400 mmol)
şi reprezintă o constantă homeostazică a
organismului [1]. Cantitatea totală de sodiu din
organism este mai mare, de 58 mmol/kg
(aproximativ 4000 mmol), cuprinzând şi sodiul
din oase şi pe cel IC (aproximativ 250 mmol) [2].
Concentraţia sodiului în fluidele organismului
este redată în tabelul 12.18, alături de cea a clorului,
care are de obicei aceeaşi dinamică. Pierderile de
sodiu pot fi mari când mecanismele extrarenale de
eliminare devin importante ca în vărsături, diaree,
în cazul aspiraţiei continue a conţinutului intestinal
sau în fistule ale tubului digestiv.
Ingestia normală de sodiu este sub formă de sare
(NaCl) şi este de 5–15 g /zi, cu un conţinut de sodiu
de 85–225 mmol (1g NaCl conţine 17 mmol de
sodiu) [1]. Aceeaşi cantitate este eliminată prin
urină, scaun şi transpiraţie [19]. Deoarece rinichiul
este principalul regulator al eliminării de apă şi
sodiu, cantităţile de sodiu din urină sunt variabile [2].
Potasiul (K+) este principalul cation IC, unde
are o concentraţie variabilă, mai scăzută în hematii
[1]. El este în cea mai mare parte legat de proteine
[21]. Componenţa fixată la suprafaţa membranelor
celulare determină încărcarea electropozitivă a
suprafeţei externe a acesteia [22]. Potasiul este
Tabelul 12.18
Concentraţia sodiului şi clorului în fluidele organismului (modificat după [2, 7, 20])
Fluid Concentraţia sodiului (mmol/l)
Saliva
Urina
Scaun
Secreţie gastrică
Transpiraţie
Bila
Suc pancreatic
Lichid intestinal
determinantul principal al Osm IC, este
responsabil de producerea potenţialului de
membrană şi, în general, are rol în fiziologia
membranei celulare, care este de 20 de ori mai
permeabilă pentru potasiu decât pentru sodiu [2].
De asemenea, el intervine în metabolismul
carbohidraţilor şi proteinelor [21].
Conţinutul IC de potasiu este reglat de pompe
membranare [23]. Intrarea în celulă se face prin
intermediul pompei Na+/K+ care este controlată de
Na+/K+-ATPaza, iar ieşirea se face pasiv
(permeabilitate membranară şi gradienţi electro-
chimici). Hiperpotasemia stimulează eliberarea de
insulină care favorizează mişcarea potasiului din
spaţiul EC în cel IC [2]. De asemenea, acidoza
favorizează ieşirea potasiului din celulă iar
alcaloza are efect invers [18]. Activarea beta-
adrenergică stimulează preluarea celuară de
potasiu prin activarea pompei Na+/K+, printr-un
mecanism dependent de AMPc, iar alfa-agoniştii
au efect opus [23]. Aldosteronul creşte excreţia de
potasiu ca şi glucocorticoizii. Mecansimele de
reglare sunt de obicei foarte eficiente în
împiedicarea creşterii concentraţiei potasiului în
spaţiul EC şi mai puţin eficiente în cazul depleţiei
de potasiu [2]. Astfel, chiar în situaţii de depleţii
severe, eliminarea urinară nu este suprimată.
Capitalul de potasiu al organismului este de
45–50 mml/kg (aproximativ 3500 mmol) la bărbaţi
şi 35–40 mmol/kg (aproximativ 2500 mmol) la
femei [2]. 95 % din această cantitate este mobilizabilă
[21]. 90 % din potasiu se află IC, cea mai mare
parte în celulele musculare [22]. Aproximativ 2 %
din capitalul de K+ se găseşte ionizat în spaţiul EC
[23]. Concentraţia serică normală este de 3,5–
5,5 mmol/l [24]. Distribuţia potasiului în organism
este redată în tabelul 12.19.
Concentratia clorului
(mmol/l)
30 10–35
20–250 30–180
60–80 40–60
55–60 80–200
80 2–125
140 60–120
145 50–100
110–145 90–130
347
 Tabelul 12.19
Distribuţia potasiului în organism (modificat după [2, 14, 21])
Capital de potasiu 48–50 mmol/kg
Intracelular 120–160 mmol/l
Extracelular 55–70 mmol
Interstiţial 3,1–4,2 mmol/l.
Intravascular 3,1–4,2 mmol/l
Salivă 15–20 mmol/l
Transpiraţie 5–20 mmol/l
Lichid gastric 10–15 mmol/l
Scaun normal 5–10 mmol/l
Bila 5–10 mmol/l
Suc pancreatic 5–10 mmol/l
Urina 30–150 mmol/l
Lichid de cecostomie 8–10 mmol/l
Lichid de transversostomie 70 mmol/l
Lichid de sigmoidostomie 130 mmol/l
Diaree 75 mmol/l

Ingestia zilnică, ca şi eliminarea, este de Magneziul din spaţiul EC participă alături de

aproximativ 1 mmol/kg, variind între 30–150 mmol/l
[2]. Potasiul ingerat sau administrat terapeutic este
rapid absorbit în sectorul IC, prevenind o creştere
bruscă a concentraţiei plasmatice [1]. 90 % din
potasiu se elimina urinar [23]. Cantitatea filtrată este
resorbită în TCP. Eliminarea prin scaun este 5–10 %
(6–10 mmol) însă, în diaree, pierderea se ridică la
30–80 mmol/l [24].
Magneziul (Mg2+) este un cation predominant
IC [2]. El este în cea mai mare parte legat de
proteinele funcţionale ale multor sisteme
enzimatice şi de acizii nucleici [25]. Aproximativ
30 % este sub formă liberă, putând să participe la
schimburi [26]. Magneziul IC joacă un rol foarte
important în activităţile metabolice ale celulei,
lipsa sau excesul provocând tulburări oxidative, de
sinteză, de secreţie, de permeabilitate a membranei şi
de excitaţie [2]. El intervine în transferul, stocarea şi
utilizarea energiei.
Capitalul de Mg2+ al adultului este de aproximativ
1000 mmol, în mare parte fixat în apatită, în
schelet [26]. Acesta este un depozit mobilizabil. În
spaţiul EC se găseşte 0,8 % din total (concentraţie
plasmatica 0,7–0,95 mmol/l), în cea mai mare
parte, ionizat [2].
calciu şi alţi ioni la reglarea excitabilităţii
neuromusculare [27]. Metabolismul general al Mg2+
are interrelaţii strânse cu metabolismul calciului,
potasiului şi fosforului [25].
Nevoile zilnice de Mg2+ sunt prezentate în tabelul
12.20. Numai 40 % din Mg2+ ingerat se absoarbe
(aproximativ 2,5–8 mmol/zi) iar eliminarea renală
zilnică este echivalentă aportului, bilanţul fiind de
obicei nul [2]. Eliminarea renală este scăzută de
parathormon şi crescută de aldosteron [26].
Calciul (Ca2+) constituie aproximativ 1,5–2 %
din greutatea corpului [2]. Cea mai mare cantitate
(99%) este fixată în matricea osoasă în combinaţie
cu fosforul [27]. În lichidul EC se află în cantitate
redusă (9–11 mg % sau 2,2–2,5 mmol/l), efectul
osmotic fiind minor [28].
În plasmă, Ca2+ se găseşte sub 3 forme: 40 %
legat de proteine (albumina), 47 % ionizat şi 13 %
complexat cu citratul, sulfatul sau fosfatul [2]. De
obicei se măsoară calciul total, a cărui concentraţie
variază în funcţie de albuminemie [28]. Cantitatea
mare de calciu din organism face ca variaţiile
nivelului plasmatic să depindă mai puţin de
raportul dintre aport şi eliminare şi, mai mult, de
sistemele hormonale de reglaj [11].

Tabelul 12.20
Necesarul zilnic de magneziu, calciu şi fosfor (modificat după [26, 28])
Magneziu Calciu Fosfor
Adult 6–8 mg/kg 800 mg/zi 800 mg/zi
Copil 13–15 mg/kg 800 mg.zi
10-18 ani 1200–1400 mg/zi
Sarcină 13–15 mg/kg 1200–1400 mg/zi

348
 Calciul intervine în numeroase activităţi celulare:
secreţie, generarea impulsului nervos, contracţie,
coagulare [2]. Din punct de vedere fiziologic,
forma ionizată este cea activă [18].
În spaţiul IC, calciul se găseşte în cantitate şi
mai mică şi este legat de proteine în reticulul
endoplasmatic şi mitocondrii [28]. El are rol de
mesager de activare a unor sisteme implicate în
funcţiile de bază ale celulei [4].
Ingestia zilnică de calciu este de 15–20 mmol
[2]. Numai 40 % din calciul ingerat este însă
absorbit. Pierderea zilnică urinară este 2,5–7,5 mmol
[28]. Necesarul zilnic de calciu este redat în
tabelul 12.18.
Fosforul reprezintă 1 % din greutatea corpului,
în principal fiind fixat în oase (85 %) ca fosfat
[28]. O altă fracţiune (6%) se află în sistemul
muscular sub formă de compuşi macroergici [27].
Restul se află în eritrocite, 2,3-difosfoglicerat şi
alte proteine celulare stucturale [2]. Ca şi calciul,
se găseşte în cantităţi mici în spaţiul EC: 3–4,5 mg %
sau 1,5–2,5 mmol/l, efectul osmotic fiind
neglijabil [28].
În celule fosforul se găseşte în combinaţii
anorganice sub formă de fosfaţi, alcătuind unul
din sistemele tampon intracelulare şi în combinaţii
organice ca fosfolipidele, fosfoproteinele, nucleo-
proteinele (ADN şi ARN), în structura compuşilor
macroergici (ATP, ADP, AMP şi creatinfosfat-
CP), în structura glicogenului etc. [2]. Fosfatul
intervine în multiple procese biochimice celulare
[18].
Aportul normal de fosfor este în raport 1/1 cu
calciul [27]. Rezorbţia din alimente se face sub
formă de fosfaţi anorganici, după degradare prin
fosfataza alcalină, în tot tubul digestiv [28].
Eliminarea este predominant renală. Ea este
constantă şi corespunde ingestei, bilanţul fiind nul
[29]. În schimb, chiar în lipsa aportului se pierd
200–300 mg/zi [2]. Pierderile constante se fac din
depozitele osoase, nivelul fosfatemiei rămânând
multă vreme constant. Pierderile de fosfaţi însoţite
de pierderi de calciu duc la fenomene de osteoporoză
[18].
Clorul (Cl-) este cel mai important anion al
spaţiului EC, unde se află în concentraţie de
aproximativ 104 mmol/l [2]. El se găseşte predomi-
nant legat de Na+, ceea ce face ca dinamica sa să
însoţească de cele mai multe ori dinamica acestuia
[1]. Concentraţia în fluidele organismului este
redată în tabelul 12.16, alături de cea a sodiului.
Concentraţia plasmatică normală este de 98–
107 mmol/l iar cea IC este variabilă, între 2 şi 90
mmol/l, de obicei, de 3-4 mmol/l [20]. În sucul
gastric este legat predominant de H+ iar, în
transpiraţie, de Na+.
Clorul joacă un rol important în echilibrul
acido-bazic, fiind determinant în apariţia unor stări
de alcaloză (prin lipsă) sau acidoză (prin exces)
[29]. Tipul de acidoză poate fi apreciat pe baza
raportului Cl-/Na+. Valoarea normală a acestuia
este de 0,74–0,78; un raport scăzut semnifică
prezenţa tisulară a acizilor iar unul crescut
sugerează o acidoza hipercloremică [30].
Fracţiunea intracelulară a Cl- are rol important în
geneza potenţialului de membrană [20].
Ingesta se face predominant sub formă de
clorură de sodiu (NaCl) şi variază între 2–15 g/
24 ore [1]. Clorul se absoarbe pe toată aria tubului
digestiv [20]. El este secretat intens în stomac şi
apoi rezorbit în intestin, predominant în colon, în
aşa fel încât pierderile prin scaunul normal sunt
minimale. Clorul se reabsoarbe împreună cu
sodiul în TCP [17]. Pierderile normale de Cl- au
loc mai ales pe cale renală, legat de Na+ dar şi de
amoniu (NH4) şi sunt proporţionale cu ingestia
când bilanţul este echilibrat [1].
NEVOILE HIDRICE ZILNICE
Apa este obţinută de organism exogen (prin
ingestie) şi prin producţie metabolică (apa endogenă)
[2]. Astfel, 1 g de proteine produce 0,41 ml apă, 1 g
de glucide 0,6 ml apă, iar 1 g de lipide 1,07 ml apă
[1]. Rezultă că, într-un regim alimentar normal,
apa metabolică este de aproximativ 350 ml
(4–5 ml/kg sau 14 ml/100 calorii) [1, 31]. În inaniţie
totală, 1 g de ţesut consumat pentru acoperirea
nevoilor energetice ale organismului generează
1 ml apă [1]. În schimb, în condiţii de catabolism
crescut (catabolism de stres sau septic), consumul
de ţesut propriu pentru acoperirea nevoilor
metabolice creşte la nivele de 20–100% peste
nivelul metabolismului de bază, generând volume
crescute de apă endogenă.
Eliminările fiziologice de apă variază la adult
între 25 şi 35 ml/kg/24 ore (tabelul 12.21). Ele se
produc în principal prin rinichi. Pierderile cutanate
şi pulmonare variază între 500 ml şi 8 l/zi, în
funcţie de activitatea zilnică, temperatura şi
umiditatea mediului [2].
349
 Tabelul 12.21
Căi fiziologice de eliminare a apei din organism (modificat după [2, 31])
Total 25–35 ml/kg/24 ore 2000 ml/24 ore
Rinichi 15–20 ml/kg/24 ore 1000 ml/24 ore
Cutanat 8 ml/kg/24 ore 500 ml/24 ore
Plămân 7 ml/ kg/24 ore 400 ml/24 ore
Scaun 1–2 ml/kg/24 ore 100 ml/24 ore

Nevoile de aport hidric pentru acoperirea
pierderilor fiziologice depind de vârstă şi greutate
[4]. Astfel, nou-născutul necesită aproximativ
120–150 ml/kg/zi [1]. La o greutate de peste 10 kg,
nevoile hidrice zilnice sunt de 50–100 ml/kg. Ele
scad la o greutate de peste 20 kg la 40–50 ml /kg,
iar peste 40 kg la 35–45 ml/kg. Necesarul hidric
poate să crească mult în condiţii speciale:
creşterea temperaturii mediului ambiant sau la
efort [2]. Necesarul hidric minim este redat în
tabelul 12.22.
Aportul hidric normal se face pe cale orală. În
condiţii perioperatorii se face pe căi alternative:
intravenos sau digestiv (pe sondă gastrică sau
duodenojejunală). În calcularea necesarului hidric
trebuie să se ţină cont că, în afara aportului
exogen, apa poate să provină din metabolizarea
substanţelor alimentare [1].
Fluidele utilizate pentru înlocuirea pierderilor
normale perioperatorii (renale, insensibile, extrarenale)
trebuie să conţină apă şi electroliţi [31]. Nu există
o soluţie ideală însă cel mai frecvent se folosesc
soluţii saline [31–34]. Intraoperator, pentru menţinerea
volemiei, necesarul de lichide include, pe lângă
nevoile minimale orare, fluidele de înlocuire a
sângelui pierdut în plagă şi a apei care este
„sechestrată” interstiţial (spaţiul 3) [31]. În funcţie
de amploarea traumei chirurgicale, aceasta este de:
4 ml/kg (traumă minimă), 6 ml/kg (traumă
moderată) şi, respectiv, 8 ml/kg (traumă majoră)[4].
Secreţiile tubului digestiv conţin o cantitate
importantă de apă (tabelul 12.23) care, dacă este
pierdută în condiţii patologice, poate să creeze
grave deficite hidrice. Conţinutul lor important în
săruri şi proteine contribuie la depleţia ionică şi
azotată a organismului. Astfel, pierderile de lichid
gastric (vărsături şi aspiraţie continuă) produc
alcaloza metabolică, hipopotasemie, hipotensiune
arterială şi deshidratare, ca urmare a pierderilor
necompensate de apă, sodiu, ioni de hidrogen
postasiu şi clor [2]. Fistulele pancreatice şi biliare
pot induce acidoză hipercloremică, hipotensiune şi
hipopotasemie iar pierderile intestinale (diaree,
fistule, ileostome) induc hipopotasemie, hipotensiune
şi deshidratare.

Tabelul 12.22
Necesar hidric zilnic minimal (după [4, 31])
Greutate [kg] ml/kg/oră ml/kg/zi
<10 4 100
11–20 2 50
>20 1 20

Tabelul 12.23
Compoziţia secreţiilor tubului digestiv (după [2, 31])
Lichid/ compoziţie Volum Sodiu Potasiu Clor Bicarbonat
[ml/zi] [mmol/l] [mmol/l] [mmol/l] [mmol/l]
Suc gastric 1000–2500 60–100 10–20 100–130 0
Suc pancreatic 300–800 135–145 5–10 70–90 40–120
Bila 300–600 140 5–10 190–130 30–70
Lichid jejunal 2000–4000 120–140 5–10 190–140 30–40
Lichid ileal 1000–2000 80–150 2–8 45–140 30
Lichid colonic – 60 30 40 –
Saliva 500–2000 2–30 20–30 8–35 0–30

350
 Terapia de substituţie volemică se face cu soluţii De exemplu, pentru a creşte volemia la un adult de
cristaloide sau coloide [9]. Cristaloizii (ser 70 kg cu 2 l, necesarul de ser fiziologic (NaCl 0,9%)
fiziologic, soluţia Ringer, normosol) sunt soluţii care se distribuie în VEC (14 l) este: 2 l × 14 l / 3 l =
care conţin electroliţi şi alte molecule mici care se 9,3 l.
mişcă liber în spaţiul extracelular [35]. Ele se În hemoragii, o procedură simplă de estimare a
distribuie preferenţial în spaţiul interstiţial. Soluţiile necesarului volemic este de a calcula volemia
saline conţin doar clorura de sodiu (NaCl 0,9 %), în normală (VN) şi pierderea de sânge conform
claselor descrise în tabelul 12.16. Deficitul
timp ce soluţiile balansate conţin şi alţi electroliţi, cu
volemic (DV) este dat de formula [9]:
sau fără precursor bicarbonic [31].
Coloizii conţin molecule mari de tip proteic sau DV = VN × % pierdere volemie
zaharid (plasma, albumina, dextrani, soluţii de Volumul soluţiei de resuscitare (VR) care
amidon) suspendate în soluţii electrolitice [35]. Ele trebuie administrat este:
se distribuie preferenţial în spaţiul intravascular şi
contribuie la creşterea debitului cardiac. Pentru a VR = DV × 1,5 (coloizi) sau DV × 4 (cristaloizi)
obţine efecte echivalente în creşterea debitului
cardiac, volumul infuzat de cristaloid trebuie să fie TULBURĂRILE ECHILIBRULUI
de cel puţin 3 ori mai mare decât cel de coloid [9]. HIDRO-ELECTROLITIC
Compoziţia soluţiilor volemice este redată în tabelul
Tulburările echilibrului hidro-electrolitic cuprind
12.22, iar caracteristicile lor sunt sumarizate în
modificările de volum, de osmolaritate şi de
tabelul 12.25. compoziţie ale sectoarelor hidrice.
În aprecierea necesarului de fluide este
importantă definirea spaţiului de distribuţie al Modificările de volum ale spaţiilor hidrice
soluţiei volemice folosite. Formula de calcul pentru
estimarea necesarului dintr-o soluţie pentru a Se traduc prin variaţii ale dimensiunii acestora:
corecta un deficit hidric este [5, 9]: scădere (deshidratare) sau creştere (hiperhidratare).
Creşterea de volum estimată (V) = volum Scolastic, ele se pot grupa astfel:
infuzat (VI) × volumul plasmatic normal (VPN)/ 1. scăderea volumului extracelular
volum de distribuţie al particulelor (VD) sau 2. scăderea volumului intracelular
3. creşterea volumului extracelular
VI = V × VD/VPN 4. creşterea volumului intracelular.
Tabelul 12.24
Compoziţia soluţiilor volemice în comparaţie cu plasma (mmol/l)(modificat după [9, 31, 35, 36])
Na+ Cl- K+ Mg++ Ca++ Tampon pH
Plasma 140 102 3,7 2,4 5 HCO3- 24 7,4
NaCl 0,9 % 154 154 – – – – 5,7
Soluţie Ringer lactat 130 109 4 – 3 Lactat 28 6,4
Gelatina (Gelofusin) 154 120 – – – – 7,1–7,7
Soluţii de amidon
HES 6 % 154 154 – – – – 4–7
Voluven 154 154 – – – –

Tabelul 12.25
Caracteristicile soluţiilor volemice (modificat după [4, 9, 31, 35, 36])
Osm Presiune Eficacitate Persistenţă
oncotică + volemică+ intravasculară
NaCl 0,9 % 308 0 0,22 1–2 ore
Soluţie Ringer lactat 275 0 0,18 1–2 ore
Albumina 4% 280 0,8 0,8 12–18 ore
Albumina 20% 300 5 4 12–18 ore
Gelatine 300–320 1 0,7 2–3 ore
Dextran 40 315 3,5 1,8 3–6 ore
Dextran 70 300 1,6 1 8–12 ore
Soluţii de amidon 305 1,3 1 3–10 ore
+ relativ la plasmă

351
 Rareori, aceste modificări evoluează izolat,
scăderea sau creşterea VEC având repercusiuni
asupra VIC, în funcţie de evoluţia osmolarităţii
[6]. Astfel, la un adult de 70 kg, pierderea unui
litru de apă, însumează pierderea a 600 ml din
VIC şi 400 ml din VEC [2]. Osm creşte cu
7–8 mOsm/kg iar natremia cu 3,5–4 mmol/l.
Prezenţa unui exces de un litru de apă, semnifică
creşterea VEC cu 400 ml şi a VIC cu 600 ml.
Osm scade cu 6–7 mOsm/kg iar natremia cu
3–3,5 mmol/l.
Scăderea volumului extracelular
Aceasta este consecinţa pierderilor de apă şi
sodiu care pot fi renale sau extrarenale (tabelul
12.26). Pierderea de sodiu este mai mare decât cea
de apă şi rezultă hiponatremie, hipoosmolaritate
plasmatică şi expandarea VIC prin atragerea apei
în celula [6].
Clinic, se constată absenţa setei (datorită hiper-
hidratării celulare) şi prezenţa semnelor hemodinamice
de hipovolemie (tahicardie, hipotensiune arterială
severă) (tabelul 12.27) [1]. Testele de laborator
indică hemoconcentraţie (creşterea hematocritului şi
proteinemiei), azotemie şi acidoza (prin pierderea
bicarbonatului) [6].
Tratamentul constă în administrarea de soluţii
saline pentru refacerea deficitului de apă şi
corectarea hiponatremiei [3].
Scăderea volumului intracelular
Este produsă de pierderea importantă de apă,
mai mare decât cea de sodiu, de aportul insuficient
de apă sau de aportul excesiv de sodiu (tabelul
12.26). Rezultă hipernatremie, hiperosmolaritate
EC şi scăderea consecutivă a VIC [6].
Clinic, simptomul caracteristic este setea [3]
(tabelul 12.27). Tegumentele şi mucoasele sunt
uscate şi apare febra neexplicată de alte cauze [6].
Alte semne sunt nespecifice.
Tratamentul constă în refacerea deficitului de
apă şi corectarea hipernatremiei [3].

Tabelul 12.26
Cauze ale scăderii volumului extracelular şi intracelular (după [6])
Scăderea VEC Scăderea VIC
Pierderi renale
Nefropatii cu pierdere de sare (pielonefrita cronică, rinichi Diabet insipid
polichistic) Diureza osmotică
Administrare de diuretice în doze mari Insuficienţa renală în stadiul poliuric
Insuficienţa corticosuprarenală acută sau cronică (boala Pielonefrita cronică cu pierdere de apă
Addison)
Insuficienţa renală în stadiul poliuric
Pierderi extrarenale
Digestive: vărsături, diaree, fistule Digestive:vărsături, diaree, fistule, aspiraţie gastrointestinală
Cutanate: arsuri întinse
Cutanate: transpiraţii profuze Pulmonare: polipnee
Toracenteze şi paracenteze repetate
Aport exogen scăzut de apă
Lipsa sursei de apa
– Psihopatie, coma
Aport crescut de sodiu
Perfuzii cu soluţii hipertone de sodiu
Exces de mineralocorticoizi
– Accidente ale dializei
Înec în apa de mare

Tabelul 12.27
Clinica scăderii volumelor extra şi intracelulare (modificat după [1, 3, 6])
Scăderea VEC Scăderea VIC
Absenţa setei Sete intensă
Semne hemodinamice de hipovolemie Tegumente şi mucoase uscate
Hemoconcentraţie Febra
Azotemie
Acidoza
Hiponatremie Hipernatremie

352
Creşterea volumului extracelular
Este datorată retenţiei de apă şi sodiu în spaţiul
interstiţial (tabelul 12.28). Rezultă iso sau
hipotonie, după cum natremia este normală sau
scăzuta [6]. Scăderea hematocritului şi hipoprotei-
nemia sunt semne ale hemodiluţiei.
Clinic se constată edeme periferice, viscerale,
localizate (hidrotorax, ascita) sau generalizate
(anasarca) (tabelul 12.29). Tratamentul este diferit
în funcţie de cauză.
Creşterea volumului intracelular
Este datorată unui aport excesiv de apă fără
sodiu, care depăşeşte capacitatea renală de eliminare
(tabelul 12.28). Se produce hiponatremie şi
hipoosmolaritate EC, care induce hiperhidratarea
celulară („intoxicaţia cu apă”) [6].
Clinic, se observă absenţa setei, tegumente
lucioase şi umede, semne de hipervolemie (vene
turgescente, edem pulmonar acut), creşterea greutăţii
şi, în cazuri severe, semne de hipertensiune
intracraniană [1, 3, 6] (tabelul 12.29). Testele de
laborator indică hemodiluţie.
Tratamentul principal constă în reducerea
aportului de lichide [3].
Modificările de osmolaritate
Modificările de osmolaritate pot fi de tip:
hipoosmolar sau hiperosmolar. Având în vedere ca
Osm este determinată în principal de ionul de
sodiu, acestea vor fi prezentate în contextul
modificărilor concentraţiei plasmatice a sodiului.
Atât scăderea cât şi creşterea natremiei se
însoţesc de tulburări de osmolaritate şi modificări
ale spaţiilor hidrice. Hiponatremia şi hipernatremia
nu reflectă însă capitalul sodic sau al apei din
organism (tabelul 12.30). Pentru interpretarea corectă
a lor este necesară aprecierea VEC.

Tabelul 12.28
Cauze ale creşterii volumelor extracelular şi intracelular (după [6])
Creşterea VEC Creşterea VIC
Cardiace: insuficienţa cardiacă congestivă Aport excesiv de soluţii hipotone sau izotone în
Renale: sindrom nefrotic, insuficienţa renală acută şi insuficienţa cardiacă sau ciroza hepatică
cronică stadiul oligo-anuric Regim desodat excesiv
Hepatice: ciroza hepatică Administrare exogenă sau secreţie inadecvată de ADH
Carenţiale: hipoproteinemie Reechilibrare postoperatorie incorectă
Diverse: inflamaţii, alergii etc.

Tabelul 12.29
Clinica creşterii volumelor extra şi intracelulare (modificat după [1, 3, 6])
CreştereaVEC Creşterea VIC
Absenţa setei Absenţa setei
Edeme periferice Tegumente şi mucoase umede, lucioase
Edeme viscerale, localizate sau generalizate Semne de hipervolemie
Hemodiluţie Hemodiluţie
Creşterea greutăţii Creşterea greutăţii
Hipertensiune intracraniană
Natremie normală sau hiponatremie Hiponatremie

Tabelul 12.30
Modificări ale apei extracelulare, sodiului total şi apei totale în hipernatremie şi hiponatremie (după [7])
Volum extracelular (VEC) Sodiu total Apa totală
Hiponatremie Scăzut ↓↓ ↓
Normal → ↑
Crescut ↑
↑↑
Hipernatremie Scăzut ↓ ↓↓
Normal → ↓
Crescut ↑↑ ↑

353
Hiponatremia
Este definită ca o scădere a natremiei sub
135 mmol/l [2]. Ea este întâlnită frecvent la bolnavii
spitalizaţi, mai ales la cei cu afecţiuni neurologice,
bătrâni sau postoperator şi reprezintă un factor de
prognostic nefavorabil [19].
Hiponatremia reprezintă o creştere relativă a apei
libere faţă de sodiu în spaţiul EC, care apare ca
urmare a pierderilor de sodiu, a excesului hidric sau
a secreţiei inadecvate de ADH care reglează
metabolismul apei [7]. Pierderea de sodiu fără
modificarea AT este rară, cauza obişnuită fiind
excesul de soluţii hipotone sau administrarea de
soluţii care genereză apă (glicina 1,5 %, glucoza 5%
sau NaCl 0,45 %) [2].
Mecanismul fiziopatologic constă în imposibi-
litatea rinichiului de a elimina suficient de multă apă
fără electroliţi, corespunzător aportului hidric [23].
Ea poate fi determinată de depăşirea capacităţii de
diluare a rinichiului în condiţii de aport crescut sau
de o afectare a capacităţii de diluare, asociată sau nu
excesului hidric [14]. Cauzele defectelor renale de
diluare a urinii sunt redate în tabelul 12.31.
Răspunsul normal la ingestia de apă care produce o
uşoară hiponatremie este eliminarea de urină diluată
maximal (< 100 mOsm/kg). Dacă Osm urinară
depăşeşte 100 mOsm/kg în condiţii de hiponatremie,
aceasta semnifică alterarea mecanisnmului de
diluare, indiferent dacă se asociază sau nu cu
ingestie crescută de apă [17].
Cele mai importante consecinţe ale modificărilor
spaţiilor hidrice din hiponatremie sunt la nivel
cerebral. Datorită posibilităţii limitate de expansiune
a creierului, presiunea intracraniană crescută
consecutivă creşterii VIC poate produce herniere
[7]. Alterările de volum cerebral sunt maximale la
1–2 ore de la instalarea hiponatremiei, după care
intervin mecanisme reglatorii [19]. Prin modificarea
conţinutului IC (eliberare de electroliţi şi ulterior de
aminoacizi), acestea reuşesc să reducă volumul
Tabelul 12.31
Cauze ale defectelor renale de diluare a urinii (după [19])
Scăderea aportului de fluid în segmentul de diluare a urinii (ansa ascendentă Henle şi TCD)
Depleţia de sodiu
Hipovolemie
Disfuncţia segmentului de diluare
Diuretice de ansa
Diuretice tiazidice
Creşterea vasopresinei plasmatice în condiţii de hiponatremie
Depleţia de sodiu
Hipovolemie
Sindrom de secreţie inadecvată a ADH
354
creierului în câteva ore. Adaptarea cerebrală la
hiponatremie este completă însă după câteva zile.
Hiponatremia hipotonică, denumită „adevărată”,
trebuie diferenţiată de pseudo-hiponatremia datorată
creşterii fazei solide a plasmei (ca de exemplu în
hiperlipemie sau hiperproteinemie), situaţie în care
Osm măsurată este normală [2]. De asemenea,
trebuie diferenţiată de hiponatremia hipertonică,
datorată creşterii substanţelor osmotic active
(glucoza, manitol, glicerol, sorbitol), care atrag apa
din spaţiul IC şi diluează sodiul [37]. În cazul
hiperglicemiei, pentru fiecare creştere cu 3 mmol/l a
glucozei, natremia scade cu 1 mmol/l [19].
Hiponatremia adevărată (hipotonică) se poate
însoţi de VEC scăzut, normal sau crescut [2].
Consecutiv hipo-osmolarităţii VEC, VIC este
crescut [19]. Deoarece evaluarea VEC la patul
bolnavului este uneori dificilă, pentru diagnostic
sunt utili indici urinari, ca sodiul urinar şi excreţia
fracţionată a sodiului (FENa) [19]. Aceasta din urmă
se calculează astfel:
FE Na= 100 × (UNa × SCr) / (SNa × UCr),
unde UNa şi SNa reprezintă concentraţia sodiului în
urină şi, respectiv, ser iar SCr şi UCr reprezintă
concentraţia creatininei în ser şi, respectiv, urină [23].
Hiponatremia cu VEC scăzut (hipovolemică)
presupune o pierdere de sodiu şi apa înlocuite cu
soluţii cu conţinut mai mic de sodiu [7]. Această
situaţie se poate întâlni postoperator sau
posttraumatic, când înlocuirea fluidelor pierdute se
face necorespunzător, cu soluţii hipotone [2]. Rezultă
scăderea atât a sodiului cât şi a apei EC şi
hipoosmolaritate [37]. Pierderile de fluide care conduc
la apariţia hiponatremiei hipovolemice pot fi renale
sau extrarenale (tabelul 12.32). Determinarea indicilor
urinari ajută la diferenţierea lor [23]. Când pierderile
sunt renale, sodiul urinar este > 20–30 mmol/l şi
excreţia fracţionată a sodiului > 0,5 % iar când pierde-
rile sunt extrarenale, sodiul urinar este < 10–30 mmol/l
şi excreţia fracţionată a sodiului < 0,5 % [19].
 O formă particulară este hiponatremia indusă de
tiazidice în care contracţia VEC este subclinică
[23]. Mecanismul de producere este neclar dar
implică afectarea capacităţii de diluare a urinii,
SIADH, polidipsie şi depleţie de potasiu [19].
Hiponatremia cu VEC normal (isovolemică)
presupune un câştig de apă mai mic de 5 l, care
determină hipo-osmolaritate plasmatică, dar rareori
edem [7]. Sodiul total este relativ normal.
Hiponatremia isovolemică poate apare ca urmare a
intoxicaţiei cu apă (polidipsia psihogena), în cadrul
sindromului secreţiei inadecvate de ADH (SIADH)
sau în diverse endocrinopatii în care nivelul de
vasopresina este ridicat (hipotiroidie, insuficienţa
corticosuprarenală secundară) [23].
Persoanele sănătoase pot bea până la 15–20 l de
apă, fără să prezinte retenţie sau hiponatremie însă,
acestea se pot instala în cazul polidipsiei psihogene,
dacă capacitatea rinichiului de a forma urina diluată
este depăşită [2]. În acest caz, sodiul urinar este
< 10 mmol/l şi urina este hipo-osmolară
(<100 mOsm/kg) [7]. Dacă secreţia de ADH este
crescută (hipotensiune arterială, hipovolemie,
durere, greaţă) sau dacă răspunsul renal la ADH este
alterat (insuficienţa renală, hepatică, hipofizară,
suprarenală, tiroidiană), retenţia lichidiană apare
după ingestia unor cantităţi mai mici de apă [2].
SIADH reprezintă o formă de hiponatremie în
care există un nivel crescut de ADH, inadecvat
stimulilor osmotici sau volemici obişnuiţi [37]. În
SIADH urina este concentrată (>100-300 mOsm/kg),
în ciuda existenţei hipotoniei plasmatice [7].
Caracteristicile sindromului sunt sintetizate în
tabelul 12.33.
Cauzele SIADH sunt redate în tabelul 12.34.
Cauzele cele mai frecvente sunt tumorile şi
infecţiile, mai ales pulmonare sau ale sistemului
nervos central, dar poate să apară şi în condiţii de
stres, ca de exemplu, postoperator [23]. De obicei,
hiponatremia postoperatorie are o cauza mixtă, fiind
datorată atât administrării de lichide hipotone, cât şi
SIADH [7]. O forma de hiponatremie isovolemică
asemănătoare SIADH este sindromul osmostatului
resetat, în care mecanismele de reglare a tonicităţii
plasmatice sunt setate la valori mai mici [19].
Pacienţii prezintă hiponatremie uşoară şi nu necesită
restricţie lichidiană pentru corecţie.
Hiponatremia cu VEC crescut (hipervolemică)
este relativă şi caracterizează stările edematoase în
care sodiul total este crescut, dar există un exces de
apă mai mare decât excesul de sodiu [7]. Cauzele
cele mai frecvente sunt insuficienţa cardiacă, ciroza
hepatică şi insuficienţa renală [23]. Sodiul urinar
este < 20 mmol/l în insuficienţa cardiacă şi hepatică
şi > 20 mmol/l în insuficienţa renală, însă analiza
urinii nu este relevantă dacă pacientul primeşte
diuretice [7].

Tabelul 12.32
Cauze de hiponatremie hipovolemica (după [7, 19])
Renale Extrarenale
Supradozaj de diuretice Diaree
Diureză osmotică Vărsături persistente
Insuficienţă corticosuprarenală primitivă Aspiraţie nasogastrică
Sindrom cerebral cu pierdere de sare Fistule entero-cutanate
Insuficienţă renală Transpiraţii profuze
Vărsături persistente+ Arsuri întinse
Aspiraţie nasogastrică+
+ În situaţia în care hipovolemia se însoţeşte de alcaloza metabolică care determină bicarbonaturie şi eliminare obligatorie de
sodiu şi potasiu.

Tabelul 12.33
Caracteristicile SIADH (modificat după [2, 19])
Hiponatremie hipotonica (natremie < 120 mmol/l)
Osm urinară > Osm plasmatică
Sodiul urinar > 20 – 30 mmol/l
Excreţie fracţionată a sodiului > 0,5 %
Funcţie renală, hepatică, suprarenală, cardiacă, tiroidiană, hipofizară normale
Absenţa hipovolemiei, hipotensiunii, edemelor şi agenţilor care eliberează ADH

355
 Tabelul 12.34
Cauzele SIADH (modificat după [2, 19])
Boli ale sistemului nervos Boli pulmonare
Traumatism cerebral Tuberculoză
Tumoră cerebrală primitivă sau metastatică Bronşiectazii, abces
Accident vascular cerebral Pneumonie fungică, virală, bacteriană
Meningită, encefalită, abces Aspergiloză, fibroză chistică
Hematom subdural, hemoragie subarahnoidiană Astm bronşic
Porfirie acută intermitentă Medicamente
Sindrom Guillain-Barre Anestezice generale
Lupus sistemic diseminat Barbiturice
Scleroza multiplă Antidepresive triciclice
Producţie ectopică de ADH (tumorală) Opioide
Carcinom bronşic cu celule mici Carbamazepina
Adenocarcinom pancreatic, duodenal sau prostatic Fenotiazine
Limfom, timom, leucemie Clorpropamida
Diverse Vasopresina şi analogi
Durere, greaţă Antiinflamatoare non-steroidiene
Stres Oxytocina
Ventilaţie mecanică cu presiune pozitivă Ciclofosfamida
Hipopotasemie Vincristina
Infecţie cu virus HIV Diuretice tiazidice
Clofibratul

O formă specială de hiponatremie hipervolemică
poate să apară după rezecţia transuretrală de prostată
(TURP) şi este datorată absorbţiei în exces a
lichidului hipoton (glicină 1,5 %, manitol 3 % sau
sorbitol 3 %) utilizat intraoperator pentru irigarea
câmpului operator [38]. AT este crescută, natremia
este scăzută relativ iar Osm este uşor scăzută. Osm
trebuie măsurată şi nu calculată pe baza natremiei,
care este afectată de prezenţa substanţelor osmotic
active din soluţiile irigante [23]. Creşterea GO este
caracteristică [2]. Sindromul poate să apară şi în alte
intervenţii chirurgicale laparoscopice în care sunt
utilizate cantităţi mari de soluţii irigante [39].
Caracteristicile sindromului sunt sintetizate în
tabelul 12.35.
Tabloul clinic în hiponatremie este, în general,
nespecific (greaţă, vărsături, crampe musculare,
slăbiciune musculară) [23]. Din punct de vedere
neurologic, pacienţii hiponatremici pot prezenta
cefalee, alterarea stării de conştienţă (agitaţie,
confuzie, letargie, obnubilare), comă, convulsii, ca
expresie a edemului cerebral şi a creşterii presiunii
intracraniene, datorate hiperhidratării celulare [7].
Tulburările neurologice apar la scăderea natremiei
< 125 mmol/l şi sunt manifeste la valori < 120 mmol/l
[2]. Convulsiile, coma şi oprirea respiratorie sunt
caracteristice hiponatremiei severe (< 110 mml/l)
[19]. În general, simptomele se remit după corectarea
hiponatremiei dar, dacă instalarea acesteia a fost
rapidă (< 24 de ore), deficitele neurologice pot
persista şi se asociază cu mortalitate crescută [14].
Encefalopatia hiponatremică se poate asocia cu
edem pulmonar noncardiogen, cu prognostic
nefavorabil [41].

Tabelul 12.35
Caracteristicile sindromului TURP (modificat după [2, 19, 40])
Hiponatremie
Tulburări cardiovasculare (hipertensiune, hipotensiune, bradicardie)
Tulburări ale stării de conştienţă (agitaţie, confuzie)
Greaţă, vărsături
Mioclonii sau convulsii generalizate
Tulburări de vedere (vedere neclară, cecitate, pupile dilatate fixe)*
* în cazul utilizării glicinei
Simptomatologia poate să apară la 15 minute de la irigare sau mai tărziu, până la 24 de ore postoperator [19].

356
 Instalarea lentă a hiponatremiei poate fi complet
asimptomatică [19]. În acest caz, corectarea prea
rapidă a natremiei poate produce un alt tip de
encefalopatie caracterizată prin demielinizări,
leziuni hipofizare, paralizii de nervi oculomotori şi
care, în forma specifică de mielinoză centro-pontină
este ireversibilă şi fatală [42]. Factorii implicaţi în
demielinizarea osmotică sunt: durata hiponatremiei,
rata corectării acesteia şi amploarea modificărilor
natremiei [19]. Mielinoza centro-pontina se produce
la 2–6 zile după corectarea natremiei şi se
caracterizează prin disartrie, disfagie, mişcări
necoordonate, teraplegie şi, în final, comă [37].
Explicaţia acesteia ar consta în faptul că în
hiponatremia cronică adaptarea creierului este
completă şi Osm este cvasi normalizată [19].
Corectarea rapidă sau excesivă a natremiei, prin
creşterea osmolarităţii EC, va determina contracţia
acută a spaţiului IC şi instalarea unei encefalopatii
ireversibile.
Tratamentul hiponatremiei se face în funcţie de
VEC şi prezenţa simptomelor neurologice. Principiile
de tratament sunt prezentate în tabelul 12.36.
Pacienţii asimptomatici necesită soluţii saline
izotone sau restricţie lichidiană, în funcţie de
mărimea VEC [19].
Tratamentul hiponatremiei hipovolemice presupu-
ne refacerea deficitului de sodiu şi identificarea şi
corectarea cauzelor [11]. Refacerea natremiei
presupune calculul deficitului de sodiu care se poate
face după formula [23]:
Deficitul Na+ (mmol/l) = ATN × (130 – [Na+] actual),
unde ATN = apă totală normală. Se recomandă
soluţia salină izotonă (NaCl 0,9%) care este utilă şi
pentru refacerea volemiei [7]. Ea va antrena o
diureză apoasă prin creşterea cantităţii de fluid care
Tabelul 12.36
Principii de tratament în hiponatremie (modificat după [7, 19])
Pacienţi fără simptome
neurologice
Hiponatremie cu soluţii saline izotone*
VEC scăzut
Hiponatremie cu restricţie lichidiană
VEC normal demeclociclina
Hiponatremie cu diuretice de ansa
VEC crescut restricţie salină **
restricţie lichidiana
* NaCl 0,9 %, ** 2 g NaCl/zi, *** NaCl 3 %, **** accentuează hiponatremia prin aport hidric fără electroliţi.
ajunge în segmentul renal de diluare şi va suprima
eliberarea de ADH [19].
Pacienţii hiponatremici euvolemici necesită
restricţie lichidiană [7]. La cei cu SIADH, dacă
aceasta nu este suficientă pentru menţinerea
natremiei > 130 mmol/l, se recomandă administrarea
de demeclociclină (300–600 mg/zi) care blochează
reabsorbţia apei mediată de ADH în ansa Henle
[19]. Fluidele administrate trebuie să aibă Osm mai
mare decât a urinii, pentru a evita agravarea
hiponatremiei.
Pacienţii edematoşi beneficiază de corectarea
cauzelor care au dus la retenţia de sodiu şi apă [23].
Deoarece acest deziderat este, frecvent, imposibil de
atins, terapia se bazează pe restricţia sodată şi
lichidiană. Diureticele sunt recomandate pentru
tratamentul congestiei pulmonare, a edemelor
periferice şi a ascitei dar, dacă sunt utilizate în exces
pot accentua hipovolemia şi exacerba retenţia de
lichide [19]. În insuficienţa cardiacă congestivă,
hiponatremia poate fi ameliorată de inhibitorii
enzimei de conversie [11].
Pacienţii cu simptome neurologice necesită
administrarea de soluţii saline hipertone, indiferent
de mărimea VEC, pentru combaterea edemului
cerebral [19]. În general, aceştia au un deficit de
sodiu de 200–400 mmol şi un exces de apă de 6–8 l
[2]. Pentru prevenirea deshidratării acute cerebrale
şi a mielinozei centro-pontine, rata creşterii
natremiei nu trebuie să depăşească 0,5 mmol/l/oră
(< 12 mmol/l în 24 ore, < 25 mmol/l în 48 ore), iar
concentraţia finală a sodiului să nu depăşească
130 mmol/l [2]. Corectarea rapidă a natremiei este
periculoasă mai ales în cazurile cronice sau cu
durată necunoscută, în care adaptarea volumului
cerebral poate fi deja completă [19].
Pacienţi cu simptome neurologice
soluţii saline hipertone ***
resuscitare volemică în cazul în care sunt prezente semne
de soc hipovolemic
corectarea tulburărilor electrolitice şi acido-bazice asociate
NU soluţii glucozate ****
diuretic (furosemid) + soluţii saline hipertone
diuretic (furosemid) + soluţii saline hipertone
hemofiltrare sau hemodializa
357
 Dacă pacientul are hiponatremie severă
(< 105 mmol/l) şi/sau convulsii, se admite corecţia
mai rapidă pentru câteva ore (creştere cu
1–2 mmol/l/oră prin administrare de 1–2 ml/kg/oră
din soluţia NaCl 3 % care conţine Na+ 513 mmol/l)
[23]. Rata zilnică de corectare a natremiei nu
trebuie depăşită şi trebuie evitată hipernatremia
[19]. În acest scop, se recomandă controlul
frecvent al natremiei. De asemenea, trebuie avut în
vedere ca soluţiile saline hipertone induc pierderi
urinare de potasiu şi magneziu. La pacienţii cu risc
de edem pulmonar se administrează concomitent
furosemid.
Hipernatremia
Este definită prin creşterea natremiei > 145 mmol/l
[2]. Este o stare hiperosmolară care determină
scăderea VIC şi se însoţeşte, de obicei, de un deficit
de apă [7]. Cel mai frecvent, pacienţii hipernatremici
au un aport insuficient de apă şi electroliţi în raport
cu pierderile, datorită diminuării senzaţiei de sete
(bătrâni) sau inaccesibilităţii apei (pacienţi comatoşi
sau imobilizaţi) [43]. La acestea, se adaugă alterarea
renală a capacităţii de concentrare a urinii. Cauzele
pot fi multiple: defect al generării şi menţinerii unui
gradient osmotic corticopapilar (malnutriţie proteică,
diuretice, diureză osmotică, insuficienţă renală),
defect de sinteză şi eliberare al ADH (diabet insipid
central) sau de acţiune a ADH (diabet insipid
nefrogen) [19].
Ca şi în cazul hiponatremiei, tulburările Osm şi
ale spaţiilor hidrice din hipernatremie au cel mai
mare impact la nivel cerebral, unde se pot produce
hemoragii intracerebrale, subdurale sau subarahnoidiene
[19]. Ele sunt maximale la 1–2 ore de la creşterea
acută a natremiei. Ulterior intervin mecanisme
adaptative care favorizează intrarea în celula
nervoasă a sodiului, clorului şi a unor substanţe
osmotic active din spaţiul EC. În final, sunt generate
IC substanţe osmotice (glutamina, glutamat, taurina)
care contribuie la echilibrarea VIC la nivel cerebral,
care este completă la aproximativ o săptămână.
Tabelul 12.37
Cauze de hipernatremie cu VEC scăzut (modificat după [7, 19])
Pierderi renale
Diuretice
Diureza osmotică
Insuficienţa corticosuprarenală primitivă
Insuficienţa renală în stadiul poliuric
Pielonefrita cronică cu pierdere de apă
358
VEC poate fi scăzut, normal sau crescut şi
algoritmul de abordare al hipernatremiei presupune
determinarea acestuia [7, 19].
Hipernatremia cu VEC scăzut este rezultatul
pierderilor de lichide hipotone (tabelul 12.18 pentru
concentraţia sodiului în diverse fluide ale
organismului) care poate fi renală sau extrarenală
(tabelul 12.37). În prima situaţie sodiul urinar este
> 20 mmol/l şi Osm urinară < 300 mOsm/kg iar, în
a doua, sodiul urinar este < 10–15 mmol/l şi Osm
urinară > 400 mOsm/kg [7, 23]. Limitele Osm
urinare sunt însă aproximative, putând ajunge şi la
700 mOsm/kg [19].
Tabloul clinic este rezultatul hipovolemiei şi
hipertonicitatii [43]. Hipovolemia se manifestă prin
tahicardie şi hipotensiune arterială [11]. Hipovolemia
este mai puţin accentuată decât în hiponatremia
hipovolemică deoarece, datorită hipertonicităţii, apa
este atrasă din spaţiul IC, contribuind la menţinerea
VEC şi, implicit, a volemiei [7]. Există însă riscul
hipoperfuziei renale şi al instalării insuficienţei
renale şi se pot produce tromboze venoase [23].
Hipertonicitatea EC determină scăderea VIC
care se caracterizează prin sete intensă (tabelul 12.27).
Hiperosmolaritatea este responsabilă de semnele
neurologice (iritabilitate, deficite focale, alterarea
conştientei care poate merge până la comă) [2]. Ele
apar la valori ale hipernatremiei de peste 150–
155 mmol/l. Cu cât hipernatremia este mai
accentuată, cu atât alterarea senzoriului este mai
severă [19]. Dacă contracţia compartimentului IC
cerebral este severă, se poate produce hematom
subdural sau hemoragie subarahnoidiană [7].
Mortalitatea în encefalopatia hipernatremică poate
atinge 50% [44]. În general, simptomele neurologice
se remit după corectarea hipernatremiei însă, în
cazuri acute, în care mecanismele de adaptare ale
creierului sunt depaşite, pot persista deficite [19].
Convulsiile nu sunt caracteristice hipernatremiei [2].
Alte semne sunt nespecifice (greaţa, vărsături,
slăbiciune musculară, fasciculaţii musculare), [23].
Pierderi extrarenale
Digestive: vărsături, diaree, fistule eneterocutanate,
aspiraţie gastrointestinală
Cutanate: arsuri întinse, transpiraţii profuze
Pulmonare: polipnee
 Tratamentul hipernatremiei vizează refacerea
volemiei pentru menţinerea debitului cardiac şi
amendarea simptomelor neurologice [19].
Resuscitarea volemică poate fi ghidată de presiunile
intravasculare [5]. Dacă hemodinamica este sever
compromisă, sunt indicate soluţiile volemice
coloidale [23]. În cazuri mai uşoare, se pot folosi
soluţiile cristaloide, de preferat izotone, cele
hipotone prezentând risc de edem cerebral [9].
După refacerea volemiei, pasul următor este de
corectare a deficitului de apă din organism. Acesta
se calculează astfel [7]:
Deficitul de apă (DA) = apă totală normală (ATN) –
– apă totală curentă (ATC)
Apa totală curentă se calculează pornind de la
presupunerea că produsul dintre natremie şi AT este
constant [2, 19]:
ATN X Na normal = ATC X Na actual sau ATC =
= ATN × 140 / Na actual
În calculul AT se va ţine însă cont că în
hipernatremia cu deficit de apă, aceasta este cu 10%
mai mică [42].
Volumul de soluţie (VS) necesar pentru
corectarea deficitului de apă depinde de concentraţia
acestuia în sodiu [7]. Calculul se poate face astfel:
VS (l) = DA × (1/1–X),
unde X este raportul între concentraţia sodiului în
soluţia de rehidratare şi concentraţia sodiului în
soluţia de ser fiziologic (154 mmol/l). Se pot folosi
soluţii hipotone de tipul NaCl 0,45 % sau dextroza
5 % dar nu apă sterilă, care poate produce hemoliză
[2].
Corectarea deficitului de apă trebuie să se facă
lent, deoarece există riscul de edem cerebral [7]. În
primele 24 de ore se înlocuieşte jumătate din deficitul
hidric estimat, restul fiind administrat în următoarele
24–48 de ore [19]. Atitudinea poate fi mai agresivă
în hipernatremia acută (instalată < 12 ore), însă în cea
cronică sau de durată necunoscută, similar
hiponatremiei, se recomandă scăderea natremiei cu
maximum 0,5 mmol/l /oră [43]. Hipernatremia
induce iniţial deshidratare celulară dar volumul
cerebral se reface în timp datorită generării de
substanţe osmotic active (osmoli idiogenici)[44].
După restabilirea volumului cerebral, corectarea
agresivă a deficitului de apă şi, implicit a
hipernatremiei şi hiperosmolaritatii EC, poate duce
la edem cerebral, convulsii, deficite neurolgice
permanente şi deces [19].
Hipernatremia cu VEC (aparent) normal este
caracteristică diabetului insipid (DI) [7]. Mai poate
fi întâlnită la bătrâni care au frecvent hipodipsie şi la
cei cu disfuncţie a osmoreceptorilor, situaţie în care
eliberarea de ADH se face în funcţie de modificările
VEC şi nu ale tonicităţii [19].
Diabetul insipid (DI) reprezintă o tulburare de
conservare a apei manifestată prin poliurie, cu urini
diluate, care conţin foarte puţini electroliţi [18].
Deoarece lichidele hipotone pierdute sunt înlocuite
cu lichide izotone se instalează hipernatremia şi
hipertonia plasmatică [23].
Cauza DI este deficitul de ADH, secretat la
nivelul hipofizei posterioare, şi care stimulează
reasorbţia apei la nivelul TCD [2]. În DI de tip
central central se produce inhibarea eliberării de
ADH de către hipofiza posterioară [45], iar în cel de
tip nefrogen, există o rezistenţă la nivel renal la
acţiunea ADH [46]. Cauzele frecvente ale DI sunt
redate în tabelul 12.38. Practic, orice patologie care
interesează hipotalamusul deasupra seii turceşti sau
în apropierea bazei ventriculului al treilea, poate
induce un defict de eliberare de ADH însă, peste
80 % dintre neuronii secretanţi trebuie să fie distruşi
ca acesta să devină semnificativ [19].
DI post-traumatic sau chirurgical este cel mai
frecvent tranzitor, cu instalare în primele 24 de ore
şi remitere în câteva zile [19]. În unele cazuri el are
o evoluţie trifazică, cu o perioadă de deficit de ADH
ca urmare a leziunilor axonale, apoi de eliberare
insuficientă de hormon din neuronii lezaţi şi, în final
de deficit permanent. În alte cazuri, leziunea este
permanentă de la început.
Tabloul clinic al DI este dominat de poliurie,
care poate induce distensie vezicală hidronefroză şi
leziuni renale permanente [7]. Osm urinară diferenţiază
cele două tipuri: < 250 – 300 mOsm/kg în cel
central şi 300 – 500 mOsm/kg în cel nefrogen [19].
Diagnosticul de DI presupune o probă de restricţie
lichidiană care nu creşte Osm urinară (cu cel puţin
30 mOsm/kg) [7]. Diagnosticul diferenţial se face prin
administrare exogenă de vasopresina, care creşte Osm
urinară (cu cel puţin cu 50%) în tipul central [45].
Tratamentul DI presupune corectarea deficitului
apei, indiferent de formă [47]. Acesta se face lent
deoarece există riscul intoxicaţiei cu apă şi al
hiponatremiei [7]. Calculul deficitului este asemănător
celui descris mai sus.
359
 Tabelul 12.38
Cauze de diabet insipid (modificat după [2, 17, 19, 45, 46])
Diabet insipid central Diabet insipid nefrogen
Moartea cerebrală Hipopotasemia
Anoxia Hipercalcemia
Embolia grasoasă Dopamina
Traumatismul cerebral Litiul
Chirurgia hipofizei Aminoglicozide
Tumori metastatice sau primitive Amfotericina
Leziuni vasculare (ruptură de anevrism, tromboză de sinus Substanţele de contrast
cavernos, encefalopatie hipertensivă, infarct hipofizar postpartum) Faza poliurică a necrozei tubulare acute
Encefalită Rinichiul polichistic
Meningită Pielonefrita
Sindrom Guillain-Barre Uropatie obstructivă
Tuberculoză Diureză postobstructivă
Boli granulomatoase Transplant renal
Mielom multiplu
Amiloidoza

Tratamentul specific este diferit, în funcţie de
tipul de DI. În cel central, se administrează vasopresina
2–5 U sc la 4–6 ore [11]. Desmopresina este un analog
sintetic care se administrează sc (1–4 mcg) sau
intranazal (5–20 mcg) la 12–24 ore [7]. În DI
nefrogen se recomandă restricţie de apă şi sare şi
diuretice tiazidice care, prin scăderea VEC, pot să
crească reabsorbţia fluidului în TCP [19]. În acest
fel, scade cantitatea care ajunge în TCD, unde
absorbţia este deficitară. De asemenea, restricţia
proteică reduce excreţia obligatorie zilnică şi poate
atenua poliuria [23]. Au mai fost încercate
antiinflamatoare nonsteroidiene care blochează
sinteza prostaglandinelor renale şi stimulează
reabsorbţia apei, indepenent de ADH. Amiloridul
este util la cei cu DI de cauză litică deoarece
blochează preluarea acestuia de tubii colectori.
Hipernatremia cu VEC crescut este mai rară [47].
Ea este rezultatul unui exces de lichide hipertone, cel
mai frecvent, iatrogen, în cursul tratamentului
hiponatremiei sau opririi cardiace (tabelul 12.39).
Sodiul urinar este crescut > 20 mmol/l, ca şi Osm
urinară (> 300 mOsm/kg) [7].
Tratamentul constă în administrare de diuretice
[23]. Acestea prezintă însă riscul agravării
hipernatremiei deoarece produc o urină hipotona în
comparaţie cu plasma (sodiu urinar 75 mmol/l) [2].
Acest risc poate fi atenuat prin substituţia volemică
a diurezei excesive cu soluţii hipotone.
Principiile de tratament în diversele forme de
hipernatremie sunt sumarizate în tabelul 12.40.

Tabelul 12.39
Cauze de hipernatremie cu VEC crescut (modificat după [2, 7])
Perfuzii cu soluţii hipertone de clorură de sodiu Exces de mineralocorticoizi
Perfuzii cu bicarbonat de sodiu Accidente ale dializei
Ingestie exagerată de sodiu Înec în apă de mare

Principii de tratament în hipernatremie, în funcţie de VEC (modificat după [7])
Hipernatremie cu VEC scăzut
Hipernatremie cu VEC normal
Hipernatremie cu VEC crescut
Tabelul 12.40
1. Refacerea volemiei şi menţinerea debitului cardiac
2. Evitarea soluţilor hipotone cu risc de hiperhidratare celulară
3. Corectarea lentă a deficitului apei
1. Corectarea lentă a deficitului apei
2. Diabet insipid central: vasopresina sau desmopresina
3. Diabet insipid nefrogen: restricţie de apă şi sare + tiazidice
1. Diuretice pentru eliminarea sodiului
2. Înlocuirea volumului urinar cu soluţii hipotone
3. Hemodializa în situaţii grave

360
 În concluzie, modificările compartimentelor
hidrice şi ale osmolarităţii sunt frecvent mixte sau
globale, ridicând probleme dificile de diagnostic şi
tratament. Uneori variaţiile volumului apei şi ale
sodiului sunt sinergice, alteori evoluează divergent.
Variaţiile osmolarităţii sunt mai reduse în primul caz
şi mai severe în al doilea caz [19]. De multe ori,
alterarea echilibrului osmolar este iatrogenă, indusă
de terapia necorespunzătoare a modificărilor iniţiale.
Modificările de compoziţie
Modificările de compoziţie cuprind modificările
principalilor electroliţi ai spaţiilor hidrice: potasiul,
magneziul, calciul şi fosforul.
Hipopotasemia
Este definită ca o scădere a potasiului seric
< 3,5 mmol/l sau a celui plasmatic < 3 mmol/l
[2]. Ea poate fi cauzată de intrarea potasiului în
celule (translocare intracelulară) sau de scăderea
capitalului de potasiu, prin aport inadecvat sau
pierderi anormale [21].
Translocarea intracelulară a potasiului este
favorizată de stimularea beta-adrenergică a celulelor
musculare [22]. Efectul este accentuat de
administrarea concomitentă de glucoză şi insulină
sau diuretice. Metilxantinele, prin stimularea pompei
Na+/K+ au acelaşi efect [2]. Alte cauze de mişcare
intracelulară a potasiului sunt: alcaloza, hipotermia,
administrarea de insulină, intoxicaţia cu bariu sau
toluen, producţia crescută a celulelor sanguine şi
paralizia periodică hipo-potasemică [2, 19].
Depleţia potasiului poate fi produsă
prin pierderi anormale renale sau extrarenale
(tabelul 12.41). Cauza principala de pierdere
extrarenala este diareea [23]. Cauza principala de
pierdere renală de potasiu este terapia diuretică
[11]. Tulburările digestive pot produce şi ele
pierderi renale de potasiu. Astfel, pierderea de
lichid intestinal alcalin duce la pierderi mari de
bicarbonat, generând o acidoză metabolică.
Potasiul va fi eliminat urinar, la schimb cu ionii
hidrogen (H+) [2]. Similar, la bolnavii cu
implantare a ureterelor în colon, prin rezorbţia
intensă a clorului şi apariţia unei acidoze
hipercloremice, se produce ieşirea K+ din celulă şi
pierderea sa pe cale urinar – digestivă [22].
Depleţia magneziului împiedică reabsorbţia
potasiului în tubii renali şi susţine hipopotasemia,
mai ales în condiţiile terapiei diuretice [24].
Diferenţierea cauzelor de hipopotasemie poate fi
făcută prin determinarea potasiului şi clorului în
urină. În general, potasiul urinar este mai mic de
15–20 mmol/l în pierderi extrarenale sau aport
insuficient şi peste 20–25 mmol/l în pierderile renale
[2]. Tulburările acido-bazice asociate sunt utile în
orientarea diagnosticului [18]: acidoza metabolică
asociată excreţiei scăzute de potasiu este caracteristică
pierderilor gastrointestinale joase (diaree, laxative)
iar alcaloza metabolică sugerează vărsături persistente
sau utilizarea de diuretice. Alcaloza metabolică în
condiţii de excreţie crescută de potasiu semnifică la
pacienţii normotensivi utilizarea curentă de diuretice
sau afectare tubulară renală iar la cei hipertensivi,
boală renovasculară sau exces de mineralocorticoizi.
Excreţia crescută însoţită de acidoză metabolică cu
gaură anionică normală este caracteristică acidozei
tubulare renale de tip I, iar cea cu gaură anionică
crescută, acidozei diabetice.

Tabelul 12.41
Cauze de deficit de potasiu (modificat după [2, 22–24])
Pierderi extrarenale anormale Pierderi renale anormale

diaree severă poliurie

aspiraţie nazogastrică medicamente (diuretice, corticosteroizi, carbenicilina, gentamicina,
fistulă digestivă amfotericina B)
vărsături abundente depleţia magneziului
abuz de laxative aspiraţie nazogastrică
polipomatoză colonică acidoză metabolică
prezenţa anionilor nonresorbabili (derivaţi de penicilină în doze mari,
cetoacizi în acidoza diabetică)
acidoza tubulară renală
sindrom Cohn
sindrom Cushing
nefropatii cu pierdere de sare (sindrom Bartter hipercalcemie, boala
tubulointerstiţială)
sindrom de producţie ectopică de ACTH (carcinoame pulmonare,
pancreatice sau de timus)

361

Deficitul de potasiu în hipopotasemie (după [24])
Potasemie
(mmol/l)
3,0
2,6
2,0
1,5
1,0
* Estimat pentru un adult de 70 kg cu un conţinut total de potasiu de 50 mmol /kg.
Este important de ştiut că nivelul plasmatic al
potasiului este un marker insensibil al scăderii
capitalului potasic, deoarece acesta este în cea mai
mare parte intracelular. Astfel, o scădere a
potasemiei cu 1 mmol/l reprezintă un deficit de
potasiu în organism de aproximativ 200 mmol
(tabelul 12.42).
Manifestările clinice ale hipopotasemei (tabe-
lul 12.41) apar de obici la valori < 2,5 mmol/l [21].
Deoarece ionul K+ este determinant în geneza
potenţialului de membrană, tulburările dinamice
care provoacă modificări ale raportului K intra-
celular/K extracelular duc la modificări importante
ale funcţiilor celulare, în special la nivelul
ţesuturilor excitabile [2]. Efectul proaritmogen este în
mod eronat atribuit hipopotasemiei [22]. Aceasta
favorizează însă aritmiile cardiace în asociere cu alte
cauze (hipomagneziemie, ischemie miocardică,
digitală) [23]. De altfel, nici modificările electro-
cardiografice nu sunt specifice hipopotasemiei [2].
Tratamentul hipopotasemiei presupune eli-
minarea cauzelor care produc mişcarea transcelulară
a potasiului şi corectarea deficitului [22].
În deficitele de potasiu, necesarul se apreciază
având în vedere capitalul din organism, care este
scăzut cu aproximativ 10% pentru fiecare scădere
a potasemiei cu 1 mmol/l [24]. Administrarea orală
Manifestări clinice ale hipopotasemiei (modificat după [2, 24])
Neuromusculare
– slăbiciune musculară difuză, crampe, pareză, paralizie, hiporeflexie
– ileus
– insuficienţă respiratorie
– alterarea mentală (depresie, confuzie)
– rhabdomioliza în forme severe
Gastrointrestinale
– pareză digestivă
– hipersecreţie gastrică
– vărsături, greaţă, anorexie
362
Tabelul 12.42
Deficitul de potasiu*
mmol/l conţinutul total de potasiu %
175 5
350 10
470 15
700 20
875 25
a 40–60 mmol poate să crească nivelul plasmatic
cu 1–1,5 mmol/l iar a 135–160 mmol cu 2,5–
3,5 mmol/l [18]. Alimentele bogate în potasiu sunt
mai puţin eficiente.
În deficite severe, se utilizează, de obicei, soluţii
de clorură de potasiu (KCl) diluate, administrate pe
vena periferică cu rata maximă de 10–20 mmol/ora
[14]. Viteze mai mari de administrare necesită abord
venos central, deoarece clorura de potasiu este foarte
iritantă (o soluţie de 2 mmol/l are o osmolaritate de
4000 mOsm/l) [18]. Doza maximă este de 40
mmol/ora, cu monitorizarea potasemiei la 1–4 ore
[2]. În cazul în care sunt necesare cantităţi mai mari
de KCl, administrarea pe cateter venos central
trebuie făcută cu mare grijă deoarece există riscul
hiperpotasemiei tranzitorii intra-cardiace şi a opririi
cardiace [23]. Pentru siguranţă, se preferă diluarea în
100 ml ser fiziologic şi administrarea cu pompe de
infuzie cu viteză controlată. Se pot folosi şi soluţii
glucozate 10–15–20 %, care favorizează pătrunderea
în celulă a K+ [24] însă, în faza acută, se preferă
soluţiile saline care nu stimulează secreţia de
insulină [14]. La pacienţii cu acidoză tubulară renală
se preferă acetatul sau citratul de potasiu [2]. La cei
cu acidoză diabetică administrarea potasiului începe
la valori de 4,5 mmol/l dacă pacientul urinează,
deoarece capitalul este de obicei foarte scăzut [23].
Tabelul 12.43
Cardiovasculare
– modificări ECG
unda U
aplatizare şi inversare unda T
alungire interval QT
– aritmii (extrasistolie, tahicardie, flutter sau fibrilaţie
ventriculară, torsada varfurilor)
– răspuns presor alterat
– hipotensiune ortostatică
Endocrine şi metabolice
– intoleranţă la glucoză
– potenţarea hipercalcemiei
– potenţarea hipomagnezemiei
– diabet insipid nefrogen în depleţii severe
 Ritmul de administrare continuă a KCl nu renală normală, fie prin retenţie în condiţii de
trebuie să depăşească 2–2,5 mmol/kg/24 ore [24]. alterare a funcţiei renale [2]. Capitalul potasic din
Oricum, reechilibrarea nu se poate obţine decât în organism poate fi crescut, normal sau scăzut [22].
decurs de câteva ore, iar refacerea capitalului Cauzele principale ale hiperpotasemiei sunt
potasic poate să necesite câteva zile [22]. Pentru sintetizate în tabelul 12.45.
reuşita tratamentului este necesară şi corectarea Transfuzia masivă reprezintă cauza principală
factorilor precipitanţi şi a modificărilor ionice şi de hiperpotasemie prin aport excesiv de potasiu
acidobazice însoţitoare, mai ales a hipomagneziemiei [23]. În sângele conservat potasiul iese din
[23]. Corectarea modificărilor acido-bazice este, la eritrocite şi produce o creştere a concentraţiei cu
randul ei, dependentă de corectarea nivelului
aproximativ 0,3 mmol/l/zi, astfel încât, după
potasiului. Principiile de tratament sunt sumarizate
în tabelul 12.44. 14 zile, încărcătura cu potasiu este de 3,1 mmol pe
unitate de masă eritrocitară [22]. În mod normal,
Hiperpotasemia aceasta încărcătură de potasiu este eliminată de
Este definită ca o creştere a concentraţiei de K+ rinichiul sănătos însă, la pacienţi în şoc,
în plasmă > 4,5 mmol/l sau a celui seric > 5 mmol/l transfuzaţi masiv, poate produce hiperkaliemie.
[2]. Având în vedere gravitatea acestei tulburări Una din cauzele principale de hiperpotasemie
electrolitice, la pacienţii asimptomatici se prin afectarea eliminării renale o reprezintă
recomandă repetarea măsurătorii pentru a elimina administrarea medicamentelor care inhibă
o pseudohiperpotasemie care poate fi datorată sistemul renina-angiotensina-aldosteron, mai ales
hemolizei traumatice din cursul recoltării,
în asociere cu suplimente de potasiu [48]. Lista
leucocitozei sau trombocitozei severe [21].
În principal, hiperpotasemia se produce fie prin medicamentelor care pot induce hiperpotasemie
aport crescut, în timp scurt, la pacienţi cu funcţie este prezentată în tabelul 12.46.
Tabelul 12.44
Principii de tratament în hipopotasemie (modificat după [2, 24])
1. Corectarea cauzelor care produc translocare intracelulară de potasiu
2. Înlocuirea deficitului de potasiu
KCl max 40 mmol/l/oră
KCl max 2,5 mmol/kg /24 ore
Administrare pe vena centrală
Administrare cu pompa de infuzie
Diluarea soluţiei native
Monitorizare frecventă a kaliemiei
Corectarea hipomagneziemiei asociate

Tabelul 12.45
Cauze de hiperpotasemie (modificat după [2, 24])
Aport excesiv Translocare extracelulară
exogen (transfuzie masivă, iatrogen) acidemie
endogen (leziune tisulară: rhabdomioliză, arsuri, traumatisme întinse, liză tumorală) deficit de insulină
Scăderea eliminării renale beta blocante
medicamentoasă supradozare digitalică
insuficienţă renală arginina hidroclorhidrică
disfuncţie tubulară renală miorelaxante depolarizante (succinilcolina)
boala Addison paralizie periodica hiperkaliemică
hipoaldosteronism intoxicaţie cu floruri

Tabelul 12.46
Medicamente care produc hiperpotasemie (modificat după [2, 18, 24])
Inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei Anti-inflamatoare nonsteroidiene
Blocanţi ai receptorilor pentru angiotensina Ciclosporina
Betablocante Tacrolimus
Digitală Pentamidina
Diuretice antialdosteronice Penicilina potasică
Heparina Trimetoprim-sulfametoxazol
Succinilcolina

363
 Insuficienţa renală produce hiperpotasemie
când filtrarea glomerulară scade < 10 ml/min sau
diureza scade < 1 l /zi [48]. Excepţie fac pacienţii
cu nefrite interstiţiale şi hipoaldosteronism
hiporeninemic (de exemplu, pacienţi diabetici,
vârstnici) la care hiperpotasemia se instalează mai
rapid. Alte cauze de hipoaldosteronism sunt:
infecţia cu virus HIV, deficitul de 21-hidroxilază,
defectul izolat de sinteză de aldosteron, rezistenţă
la aldosteron, bolile severe [18].
Un aport important de K+ în plasmă se face pe
seama transferului din sectorul intracelular, în
condiţii de inaniţie şi, în special, de stres, cu
leziune metabolică celulară (hipoxie, acidoză,
sepsis, şoc etc.) [49]. Acidoza este asociată în mod
tradiţional cu hiperpotasemia deoarece ea are
potenţialul stimulării ieşirii potasiului din celulă şi
al reducerii eliminării renale [2]. În clinică, s-a
observat însă că nu toate acidozele (respiratorii sau
metabolice organice) sunt însoţite de hiperpotasemie
şi că, în unele cazuri, poate fi incriminată
reducerea funcţiei renale [24]. Diferenţierea între
hiperpotasemia datorată translocării extracelulare
şi cea datorată disfuncţiei renale se poate face pe
baza potasiului urinar. Acesta este > 30 mmol/l în
primul caz şi < 30 mmol/l în al doilea [2].
Manifestările clinice cele mai importante ale
hiperpotasemiei sunt cele cardiace (tabelul 12.47).
Modificările ECG apar la creşterea concentraţiei
plasmatice peste 6 mmol/l şi sunt întotdeauna
prezente la valori > 8 mmol/l [24]. Dacă creşterea
potasiului este lentă, modificările ECG nu sunt
evidente [14]. Manifestările neuromusculare sunt
nespecifice (parestezii, paralizii, slabiciune, confuzie)
[23].
Principiile de tratament ale hiperpotasemiei
sunt sumarizate în tabelul 12.48. Se va opri
imediat orice aport de K+ şi, dacă diureza este
prezentă, se va favoriza eliminarea acestuia prin
Tabelul 12.47
Manifestări cardiace în hiperpotasemie (modificat după [24])
Electrocardiografice
unde T înalte ascuţite
unde P de amplitudine scăzută
PR alungit până la asistola atrială şi ritm nodal
lărgire QRS
unde S adânci
aspect sinusoidal
blocuri atrio-ventriculare
asistola
Bradicardie
Hipotensiune arterială
364
administrare de diuretice [24]. În cazurile de
insuficienţă renală oligo-anurică, tratamentul de
elecţie este epurarea extrarenală. Hemodializa este
mai eficientă decât dializa peritoneală [18]. Se pot
induce pierderi digestive de K+ prin răşini
schimbătoare de ioni (Kayexalate), dar acestea
sunt rar folosite şi prezintă riscul necrozei
intestinale [14].
Calciul este antidotul de moment al K+, care
poate să reducă efectele cardiace (2). Se administrează
sub formă de gluconat de calciu, lent, în 1–3 minute.
Doza se poate repeta la 5 minute. Efectele se
instalează în câteva minute şi durează 20–30 minute,
timp în care se pot începe manevrele de reducere a
potasemiei [18]. În situaţia în care hemodinamica
este compromisă, se poate injecta clorura de
calciu, care conţine de 3 ori mai mult calciu decât
forma gluconat [24]. Dacă după 2 doze de calciu
nu se obţin efectele scontate, administrarea nu
trebuie repetată. Calciul este contraindicat în
situaţii de toxicitate digitalică, când se poate
administra sulfat de magneziu (bolus 2 g) până la
obţinerea tratamentului specific (anticorpi monoclonali)
[23]. La pacienţii trataţi cu digitalice care au
hiperpotasemie de altă cauză, calciul trebuie
administrat cu prudenţă.
În afara situaţiilor de stres, glucoza asociată cu
insulină poate să determine reintrarea în celule a
K+[24]. Scăderea este de obicei de 0,5–1,5 mmol/l,
este obţinută în primele 15 minute şi durează
câteva ore [14]. În acest interval se poate instala
un pacemaker temporar transvenos, dacă pacientul
prezintă bloc cardiac [24]. Bicarbonatul sodic,
prin corectarea acidozei, ca şi agoniştii beta-
adrenergici, pot favoriza intrarea potasiului în
celulă [48]. Actionează în aproximativ 30–60 minute
şi efectul durează câteva ore [18]. Bicarbonatul nu
trebuie însă administrat după calciu, cu care poate
precipita [14].
 Tabelul 12.48
Principii de tratament în hiperpotasemie (modificat după [2, 24])
1. Oprirea oricărui aport de potasiu
2. Reversarea efectelor membranare
gluconat de calciu 10 % 5–10 ml (3,4–6,8 mmol)
2. Transfer intracelular
glucoza 50 g + insulina 20 U
bicarbonat de sodiu 50–100 mmol
agonisti beta-adrenergici
3. Înlăturarea din organism
diuretice de ansa
răşini schimbatoare de ioni administrate în clisma sau oral (50 g)
epurare extrarenală

Hipomagneziemia neuromusculară este asemănătoare celei din

Este definită de scăderea nivelului seric al
magneziului < 0,5 mmol/l [26]. Ea poate fi datorată
unui aport scăzut în cadrul unei alimentaţii deficitare
sau eliminării crescute (tabelul 12.49).
Simptomatologia hipomaneziemiei este
polimorfă (tabelul 12.50). Hiperexcitabilitatea
hipocalcemie [18]. S-a semnalat şi un efect
negativ asupra coagulării şi agregabilităţii
plachetare [27]. Hipomagneziemia se asociază
frecvent cu hipopotasemie rezistentă la tratament
şi hipocalcemie [2].

Tabelul 12.49
Cauze de hipomagneziemie (modificat după [2, 26])
Afecţiuni gastrointestinale Boli renale
malabsorbţie faza poliurică a necrozei tubulare acute
fistule digestive acidoza renală tubulară
sindromul intestinului subţire Medicamente
aspiraţie nazogastrică prelungită aminoglicozide, diuretice, ciclosporina,
diaree amfotericina B, carbenicilina, ticarcilina
pancreatită Transfer intracelular
nutriţie parenterală pancreatită
Boli endocrine arsuri
hiperparatiroidism disfuncţie multiplă de organe
hipertiroidism infarct miocardic
sindromul Cohn cetoacidoză diabetică după terapie
diabet zaharat acidoză respiratorie
hiperaldosteronism insuficienţă cardiacă congestivă
Alcoolism

Tabelul 12.50
Manifestări clinice în hipomagneziemie şi hipermagneziemie (modificat după [2, 26])
Hipomagneziemie Hipermagneziemie
hiperexcitabilitate neuromusculară hipoexcitabilitate neuromusculară
spasmofilie, tetanie, tremurături, paralizie musculară, apnee
hiperacuzie hiporeflexie
fenomene neuropsihice fenomene neuropsihice
anxietate, cefalee, iritabilitate, somnolenţă, comă
stări confuzive, somnolenţă, comă
fenomene neurovegetative
tulburări digestive, tulburări digestive,
tulburări respiratorii tulburări respiratorii
tulburări cardiovasculare tulburări cardiovasculare
diminuarea inotropismului hipotensiune arterială
hipotensiune arterială tulburări de conducere
creşterea batmotropismului asistolă
(aritmii, tahicardie) vasodilataţie
vasodilataţie

365
 Tratamentul constă în administrarea de sulfat
de magneziu 25 % sau 50 % în cantitate de 0,5–1 g
sau 20–40 mmol în perfuzie lentă [26]. Tratamentul
se poate face şi cu cantităţi mai mari (10 g) în
1000 ml soluţie glucozată perfuzată în 2–4 ore.
Doza se reduce la minimum în caz de oligurie sau
anurie [25]. Stările de depleţie cronică se tratează
prin administrare orală sau pe sondă enterală [27].
Hipermagneziemia
Este definită de creşterea concentraţiei magneziului
plasmatic > 1,5 mmol/l [2]. Este mai rară decât
hipomagneziemia dar poate să atingă valori critice
de > 5 mmol/l [25]. Cauzele de hipermagneziemie
sunt sintetizate în tabelul 12.51.
Simptomatologia este în general de tip
inhibitor şi constă în fenomene nervoase centrale,
fenomene nervoase şi musculare periferice, fenomene
digestive şi fenomene cardiovasculare (tabelul
12.50). La niveluri > 2 mmol/l apare somnolenţa,
iar la niveluri > 6 mmol/l coma [26].
Terapia de urgenţă constă în administrarea de
calciu care antagonizează direct inhibiţia produsă de
magneziu asupra cuplării electromecanice [2].
Asupra excitabilităţii neuromusculare efectul celor
doi ioni este însă sinergic [26]. Bolnavii cu
insuficienţă renală necesită epurare extrarenală [2].
Modificările calcemiei şi fosfatemiei
Hipocalcemia reprezintă scăderea concentraţiei
plasmatice a calciului < 2,1–2,6 mmol/l sau
< 8 mg % [2]. Ea poate să apară în urma transfuziei
rapide de sânge citratat sau după administrare de
soluţii alcaline, când nivelul Ca++ (ionizat) poate
să scadă rapid [28]. Hipocalcemia poate fi
secundară unui aport insuficient în alimentaţia
parenterală, în cursul epurării extrarenale sau unor
tulburări în metabolismul vitaminei D: scăderea
Tabelul 12.51
Cauze de hipermagneziemie (modificat după [2, 26])
Insuficienţă renală acută
Insuficienţă renală cronică în stadiul avansat
Boală Addison
Hipotiroidie
Boală Cushing
Miastenie
Deshidratările masive
Distrugeri tisulare ample
Arsuri
Iatrogen (administrări de doze prea mari de sulfat sau clorura de magneziu)
366
absorbţiei (pancreatite cronice, rezecţie gastrică,
scurt-circuite enterale chirurgicale), afecţiuni
hepatice, afecţiuni renale (producţie inadecvată)
[2]. Alcaloza determină hipocalcemie prin legarea
calciului de proteine [27]. Este scăzută în special
forma ionizată, activă.
Simptomele clinice sunt aparente când scade
++
Ca (ionizat) şi sunt dominate de apariţia fenomenelor
de hiperexcitabiliate neuromusculară (tetanie) şi
diminuarea excitabilităţii şi inotropismului cardiac
[27].
Terapia constă în administrarea i.v. de săruri
de calciu (clorură sau gluconat) [28]. Soluţia de
gluconat de calciu 10 % conţine 93 mg (9 mmol)
de Ca++. Soluţia de clorură de calciu 10 % conţine
360 mg Ca++ (36 mmol) Ca++[18]. În general,
administrarea calciului nu se recomandă bolnavilor
digitalizaţi [11].
Hipercalcemia constă în creşterea calciului
seric > 15 mg % sau > 5,5 mmol/l [2]. Ea se
produce frecvent iatrogen, prin administrare i.v.,
intracardiacă în cursul resuscitării sau în
hemodializa cu dializat care conţine exces de Ca,
în intoxicaţia cu vitamina D şi în urma rezorbţiei
intestinale crescute ca urmare a administrării de
antiulceroase [28]. Alte cauze sunt: administrarea
cronică de diuretice, hormon somatotrop, hormoni
tiroidieni, glucocorticoizi, glucagon sau angiotensină
[27]. Perfuziile glucozate prelungite au şi ele un
efect hipercalcemiant. Hipercalcemia însoţeşte
constant unele boli cronice caracterizate prin
osteoliză, metastazele osoase, imobilizarea prelungită
sau transplantul renal [14].
Simptomatologia este dominată de boala de
bază şi slăbiciune musculară la care se adaugă
manifestări nespecifice [28]. În formele acute,
iatrogene, manifestarea principală este cardiacă,
cu oprirea cardiacă în sistolă [18].
 Tratamentul constă în expandarea spaţiului
EC prin perfuzare cu soluţii saline, fără conţinut
de Ca++[28]. Administrarea de EDTA (ac.
etilendiamintetraacetic) are efect chelator al
calciului iar sulfatul de sodiu reduce resorbţia Ca++
în tubii renali [14]. Perfuziile cu fosfaţi pot să
scadă rapid nivelul calcemiei însă epurarea
extrarenală reprezintă tratamentul de elecţie [18].
Hipofosfatemia este definită ca o scădere a
nivelului fosfatemiei < 0,64 mmol/l [28]. Ea este
datorată aportului insuficient, eliminării crescute
Tabelul 12.52
Cauze de hipo- şi hiperfosfatemie (modificat după [2, 24])
Cauze de hipofosfatemie
Hiperparatiroidism
Deficitul de vitmina D
Alcoolism
Acidoza renală tubulară
Alcaloze
Nutriţie parenterală
Tratamentul constă în administrarea de săruri
de fosfor (de sodiu sau potasiu) per os sau
parenteral (50–100 mmol/24 de ore [2]).
Hiperfosfatemia este definită ca o creştere a
concentraţiei > 3 mmol/l [28]. Este datorată
creşterii aportului sau scăderii eliminării [2].
Apare rareori în cadrul evoluţiei postoperatorii la
bolnavul chirurgical şi mai frecvent în stări
patologice cronice (tabelul 12.52). În mediul
chirurgical poate să apară secundar unor distrucţii
tisulare masive, la politraumatizaţi, în rabdomioliză,
necroză hepatică şi sepsis [50].
Simptomatologia este indirectă, datorată depunerii
ectopice de calciu şi nefrolitiazei [2].
Terapia de elecţie pentru reducerea fosfatemiei
este epurarea extrarenală [2]. În unele cazuri este
eficient hidroxidul de aluminiu care împiedică
rezorbţia de fosfaţi [27]. În formele acute însoţite
de hipercalcemie se poate administra bicarbonatul
de sodiu, care creşte eliminarea fosforului sau
acetazolamida [18].
TULBURĂRILE
ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC
1. DEFINIŢII
Echilibrul acido-bazic (EAB) se referă la
menţinerea concentraţiei normale a ionului hidrogen
sau redistribuţiei intracelulare [2]. Cauzele sunt
cuprinse în tabelul 12.52.
Manifestările clinice cuprind: parestezii,
slăbiciune musculară, convulsii, insuficienţă
cardiacă, rhabdomioliză şi comă [2]. Au mai fost
descrise: disfuncţie eritrocitară prin lipsă de
2,3-difosfoglicerat, ceea ce determină deplasarea
curbei de disociere a Hb, disfuncţie leucocitară şi
trombocitară prin fenomene de deficit energetic
[28]. Unele cazuri pot fi asimptomatice [27].
Cauze de hiperfosfatemie
Hipoparatiroidism
Boală Paget
Hipertiroidism
Insuficienţă renală cronică
Intoxicaţia cu vitamina D
Liza tumorală
Acidoza
Rhabdomioliza
Aport iv exagerat
(H+) în diversele compartimente ale organismului
în condiţii fiziologice, precum şi la modificarea
acestei concentraţii în diverse situaţii patologice
[51]. Concentraţia ionului H+ ([H+]) este menţinută
de organism între limite strânse dar, fiind foarte
mică (0,0004 mmol/l sau 40 nmol/l), s-a propus
exprimarea ei ca logaritm negativ: pH = – log [H+]
[52].
pH-ul fluidelor biologice reprezintă un parametru
care intră în definiţia homeostaziei mediului intern,
deoarece condiţionează desfăşurarea normală a
reacţiilor metabolice celulare precum şi a altor
activităţi extracelulare, oglindite în buna funcţionalitate
a diverselor aparate şi sisteme ale organismului
[53]. Concentraţiei de 40 nmol/l îi corespunde o
valoare a pH-ului de 7,40 [54]. Pentru un pH
cuprins între 7,10–7,50 există o relaţie liniară cu
[H+]: fiecărei modificări cu 0,01 unităţi a pH-ului,
îi corespunde o modificare a [H+] cu 1 nmol/l [51].
Creşterea [H+] determină scăderea pH-ului
(acidemie), iar scăderea [H+] duce la creşterea pH-ului
(alcalemie) [54]. Termenii de acidemie şi alcalemie
nu se suprapun celor de acidoză sau alcaloză care
se referă la procesele fiziopatologice care determină
acumularea sau pierderea de acizi din organism
[55]. Aceste procese activează mecanisme com-
pensatorii care au scopul de a menţine valoarea
pH-ului în limite normale.
367
 Atât acidozele, cât şi alcalozele, pot fi determinate
de dezordini metabolice sau respiratorii [52].
Primele, determină modificări ale concentraţiei
bicarbonatului (HCO3-) iar ultimele, ale presiunii
parţiale a bioxidului de carbon (pCO2). Coexistenţa a
doua sau mai multe tulburări acido-bazice
determină apariţia dezordinilor mixte.
ELEMENTE DE FIZIOLOGIE
Metabolismul acido-bazic normal se desfăşoară
la trei niveluri [51]:
1. producţie intracelulară de acizi şi baze ca
produşi finali ai metabolismului;
2. transportul intravascular al acestora;
3. eliminarea acestor produşi pe cale renală şi
pulmonară.
Acizii sunt acele molecule sau ioni care pot
dona ioni de hidrogen (protoni), iar bazele sunt
moleculele sau ionii capabili să primească protoni
[1]. Noţiunea de acid sau bază nu trebuie
confundată cu cea de cation sau anion. Există
anumiţi anioni care se comportă ca acizi şi alţii ca
baze, iar cationii, exceptand ionul H+, nu sunt nici
baze, nici acizi [54].
În mod normal, în urma metabolismului aerob
al carbohidraţilor, grăsimilor şi proteinelor rezultă
cantităţi mari de bioxid de carbon (CO2) care,
fiind un acid volatil, este eliminat pulmonar [56].
În urma metabolismului grăsimilor şi proteinelor,
ca şi în cazul metabolismului anaerob al
carbohidraţilor, rezultă acizi nevolatili (cetoacizi,
acid lactic, acid sulfuric, acid fosforic), care sunt
eliminaţi renal. Pentru a împiedica acumularea
acizilor în sânge, organismul furnizează substanţe
cu rol tampon care au rolul de a lega H+ în timpul
transportului de către sânge [57].
Sistemele tampon
Sunt definite ca o combinaţie de acid slab şi
sarea acidului respectiv cu o bază tare, capabilă să
se comporte ca bază (să accepte protoni) într-un
mediu acid sau ca acid (să cedeze protoni) într-un
mediu alcalin [52]. În soluţiile apoase, acizii tari
sunt aproape în întregime disociaţi, în schimb
acizii slabi disociază foarte puţin [53]. Asemănător
se întîmplă şi cu bazele. Sărurile tuturor acizilor
(slabi sau puternici) sunt complet disociate în
soluţii apoase.
În cazul unui acid (HA), el disociază în H+ şi în
baza conjugată A-. Conform legii acţiunii maselor
[58]:
368
Ka = [H+] [A-]/[HA] sau
[H+] = Ka × [HA] / [A-]
unde Ka = constanta de disociere a acidului.
Aceasta este ecuaţia Henderson [59]. Logaritmul
negativ al acestei ecuaţii este reprezentat de
ecuaţia Henderson-Hasselbach:
pH = pKa + log [A-]/[HA]
unde pKa = pH mediului la care jumătate din
cantitatea de acid (sau bază) este disociată şi
reprezintă tăria acidului sau bazei respective.
La un pH de 7,40, acizii slabi din sistemele
tampon există atât în formă disociată (A-), cât şi
nedisociată (HA) [51]. Anionul A- poate accepta
H+ împiedicând scăderea pH-ului iar forma HA
poate dona H+ dacă bazele sunt produse în exces.
Aceste substanţe tampon sunt însă în cantitate
limitată şi dacă producţia de acizi depăşeşte
capacitatea de regenerare a lor, pH-ul va fi modificat
[56].
În organism există sisteme tampon intracelulare
(IC) şi extracelulare (EC) sau plasmatice. Sistemele
tampon plasmatice majore sunt reprezentate de
bicarbonat, hemoglobina şi fosfat iar cele IC de
către proteine [54]. Sistemele tampon IC pot
asigura peste 80% din capacitatea de tampon a
organismului cănd pH-ul este scăzut [55].
Cel mai important sistem tampon EC este
reprezentat de bicarbonat/acid carbonic (HCO3-/
H2CO3). Conform ecuaţiei Henderson, relaţia dintre
componentele tamponului se poate scrie [60]:
[H+] = 24 × (pCO2/ HCO3-) = 40 nanoechivalenţi/l
unde 24 = constanta de disociere a acidului carbonic.
Relaţia dintre pH, HCO3- şi H2CO3 (pCO2) este
dată şi de ecuaţia Henderson - Hasselbach:
pH = pK + log [HCO3-] / H2CO3 sau
pH = pK + log[HCO3-] /PaCO2 × 0,03,
unde 0,03 = coeficientul de solubilitate al CO2,
pK = 6,1
Ecuaţia devine:
7,4 = 6,1 + log 24 mEq/l /1,2 mEq/l sau
7,4 = 6,1 + log 20/1
Acest sistem este cel mai abundent deoarece
concentraţia plasmatică a HCO3- este mare (25 mmol/l,
aproximativ 400 mmol), în timp ce producţia
zilnică de acizi nevolatili este de 70 mEq/zi [53].
Când se produc acizi nevolatili, H+ reacţioneaza
cu HCO3- şi rezultă CO2 şi H2O. CO2 produs la
nivelul ţesuturilor este convertit de către anhidraza
carbonică în HCO3- şi H+ la nivelul hematiilor care
îl tranportă către plămâni unde este convertit din
nou la CO2 şi eliminat [55]. În aceste procese,
HCO3- este consumat şi trebuie să fie regenerat.
Bicarbonatul poate fi reglat metabolic, în special
la nivel renal unde, concomitent cu eliminarea H+,
au loc procese de resorbţie, regenerare şi chiar de
generare unor noi molecule [53].
Acidul carbonic, celalalt element al tamponului,
este un acid volatil (se descompune în CO2 şi
H2O), putând fi uşor modificabil prin ventilaţie
pulmonară [51].
Tamponul bicarbonat/acid carbonic este uşor de
măsurat în practica medicală, termenii săi (HCO3-,
pCO2) fiind, alături de pH, noţiuni fundamentale
în definirea EAB [54]. În plus, s-a observat că nu
este importantă valoarea în sine a fiecărui termen
(HCO3- sau H2CO3), ci raportul lor, care se
păstrează constant (HCO3- /H2CO3- = 20/1) prin
variaţia concomitentă a numitorului şi numărătorului
[52]. Dacă se cunosc două din cele 3 variabile ale
ecuaţiei, a treia se poate deduce prin calcul. Astfel,
în acidemie, cand pH-ul este scăzut < 7,36 cauza
poate fi creşterea numitorului (creşte pCO2 –
acidoza respiratorie) sau scăderea numărătorului
(scade HCO3- – acidoza metabolică). În alcalemie,
când pH-ul este crescut > 7,44, cauza poate fi
scăderea numitorului (scade pCO2 – alcaloza
respiratorie) sau scăderea numărătorului (creşte
HCO3- – alcaloza metabolică).
Reglarea respiratorie a EAB
Aparatul respirator intervine prompt în corectarea
perturbării acido-bazice. Prin ventilaţia pulmonară se
poate modifica pCO2, care reprezintă „componenta
respiratorie” a ecuaţiei Henderson, menţinându-se
constant raportul HCO3-/H2CO3 [52].
PCO2 plasmatic este controlat de doi factori
fiziologici: rata producţiei de CO2 şi rata ventilaţiei
alveolare (VA) [60]. Variaţiile ratei producţiei de
CO2 sunt rapid şi eficient contracarate de variaţia
ratei VA, astfel încât pH-ul este menţinut în limite
normale. Dacă aparatul respirator este intact,
mecanismul de reglare a VA va interveni prompt,
prin creşterea frecvenţei ventilatorii (hiperventilaţie)
în cazul creşterii pCO2 (hipercapnie) şi prin
scăderea frecvenţei ventilatorii (hipoventilatie) în
cazul scăderii pCO2 (hipocapnie) [54].
Dacă există suferinţe ale aparatului respirator,
EAB va fi modificat corespunzător: în cazul unor
afectiuni cu hipoventilaţie alveolară, se produce o
acidoză respiratorie iar în cazul unor afecţiuni ce
determină hiperventilaţie pulmonară, se produce o
alcaloză respiratorie [60].
Centrul respirator bulbar este stimulat pe de o
parte direct, de către pCO2 crescut în sângele care
îl irigă iar, pe de altă parte, indirect, prin stimularea
chemoreceptorilor sino-carotidieni şi endocardo-
aortici [53]. Aceştia sunt stimulaţi de către creşterea
pCO2 şi a [H+] în lichidul cefalorahidian. Ca
răspuns, se produce o hiperventilaţie care va creşte
eliminarea de CO2, scăzând astfel concentraţia
plasmatică a H+ şi corectând parţial acidoza
metabolică. Eficienţa acestui mecanism este însă
limitată deoarece scăderea pCO2 va deprima
centrii respiratori şi hiperventilaţia va înceta. De
asemenea, o producţie masivă de [H+] nu poate fi
compensată decât parţial prin hiperventilaţie
alveolară. De exemplu, scăderea pH-ului de
la 7,40 la 7, determină o creştere a ventilaţiei
pulmonare de 4 ori însă aceasta nu poate aduce
pH-ul decât la valori de 7,20–7,30 [51].
Cănd [H+] din organism scade sau [HCO3-]
creşte, pCO2 scade, iar centrul respirator bulbar va
fi inhibat. Ca răspuns, se produce o hipoventilatie
care va determina retenţia de CO2 şi creşterea
pCO2. Eficienţa acestui mecanism este şi ea
limitată, creşterea pCO2 stimulând centrul respirator şi
oprind hipoventilaţia [51].
Deşi intervine imediat în reglarea EAB, aparatul
respirator nu poate asigura singur compensarea
modificărilor apărute, ci numai acţionând conco-
mitent cu alte mecanisme de reglare [53].
Reglarea renală a EAB
Rinichii au capacitatea de a regla excreţia de
H+ şi HCO3- pentru a readuce pH-ul fluidelor
organismului în limitele normale şi a regenera
sistemele tampon. Astfel, pH-ul urinar variază
între 4,4–8, în funcţie de pH-ul sângelui, contribuind
la homeostazia acido-bazică [51].
Rinichiul participă la menţinerea EAB prin
regenerarea HCO3- prin trei mecanisme: reabsorbţia
bicarbonatului, eliminarea acidităţii titrabile şi
eliminarea sărurilor de amoniu [55].
Reabsorbţia bicarbonatului este de obicei totală,
în mod normal neexistând bicarbonat în urina
finală [53]. În condiţiile unei acidoze, HCO3- este
total reabsorbit şi creşte excreţia de H+, iar în
cazul unei alcaloze excesul de HCO3- va fi
eliminat rapid renal.
369
 Reabsorbţia HCO3- se realizează prin excreţia
H+ şi este cuplată cu reabsorbţia de Na+ [51, 55].
În nefrocitul TCP, CO2 rezultat în urma
metabolismului celular şi CO2 care difuzează din
lumenul tubular în nefrocit, se combină cu H2O în
prezenţa anhidrazei carbonice, rezultând H2CO3
care disociază în H+ şi HCO3-. Cea mai mare parte
a HCO3- trece din nefrocit în interstiţiul
peritubular şi apoi în sânge. H+ rezultat în nefrocit,
va fi secretat activ în lumenul tubular la schimb cu
Na+. Gradientul de concentraţie a Na+, de o parte
şi de alta a membranei luminale a nefrocitului este
determinant pentru excreţia H+. În lumenul
tubular, H+ excretat din nefrocit se combină cu
HCO3- filtrat glomerular rezultând H2CO3 care se
descompune în CO2 şi H2O. Reacţia este, de
asemenea, catalizată de anhidraza carbonică
prezentă însă numai la nivelul membranei
luminale a nefrocitului proximal, nu şi a celui
distal. CO2 rezultat difuzează rapid în celula
tubulară iar apa este eliminată în urina finală.
Rezultatul acestor procese este reabsorbţia
bicarbonatului filtrat. Pentru fiecare mmol de
HCO3- reabsorbit se secretă 1 mmol de H+. În
nefrocitul TCD secreţia de H+ se face activ, la
polul luminal, prin intermediul unei pompe de
protoni, dependentă de ATP. Pentru fiecare H+
secretat se formează intracelular HCO3-, care iese
din nefrocit prin membrana bazo-laterală la
schimb cu Cl-.
Eliminarea acidităţii titrabile este o forma de
eliminare a ionilor de H+ măsurată prin cantitatea
de baze necesară pentru a aduce pH-ul urinar la
nivelul celui plasmatic (egal cu pH-ul filtratului
glomerular) [55]. Ea intervine doar pentru
eliminarea unei treimi din excreţia totală de H+. În
nefrocitul TCD, CO2 rezultat în urma
metabolismului celular se combină cu apa în
prezenţa anhidrazei carbonice rezultând H2CO3.
H+ va fi secretat activ, cu consum de energie, la
polul luminal al nefrocitului TCD, combinandu-se
intraluminal cu sisteme tampon, dintre care cel
mai important este fosfatul. HCO3- trece din
nefrocit în spaţiul peritubular şi apoi în sânge.
Acesta se numeşte HCO3- nou sau regenerat şi îl
înlocuieşte pe cel consumat prin tamponarea
acizilor nevolatili. Posibilitatea participării TCD la
EAB este limitată de disponibilitatea bazelor
tampon din urină şi de faptul că pH-ul urinar nu
poate scădea sub 4,4 [51].
Eliminarea sărurilor de amoniu reprezintă 2/3
din totalul excreţiei de H+. În nefrocitele TCP,
amoniacul (NH3) se formează pe seama grupărilor
370
amino ale glutaminei şi asparaginei şi, într-o
măsură mai mică, prin dezaminarea oxidativă a
altor aminoacizi [55]. NH3 rezultat difuzează rapid
prin membrana nefrocitului TCP în lumenul
tubular unde se combină cu H+ excretat, rezultând
ionul amoniu (NH4). NH4 se elimină urinar
împreună cu Cl- sub forma clorurii de amoniu
(NH4Cl). Producerea NH4 serveşte drept rezervor
pentru excreţia de H+, permiţând unei mari
cantităţi de ioni H+ să se elimine în urină fără
modificări importante ale pH-ului [54].
Reglarea metabolică
Unii acizi exogeni sau endogeni pot fi
metabolizaţi, în special, la nivelul ficatului [53].
De exemplu, acidul lactic poate fi metabolizat
până la glucoză sau până la CO2 şi apă. Aceast
metabolism contribuie la menţinerea unui nivel al
acidului lactic de 1–2 mmoli/l. Pe de altă parte,
procesele metabolice pot fi influenţate de pH-ul
plasmatic şi, respectiv, celular deoarece sunt
catalizate de enzime sensibile la pH [51]. De
exemplu, fosfofructokinaza, enzimă importantă a
căii glicolitice este activată de un pH acid. În
cazul unei alcaloze, creşterea pH-ului celular
stimulează glicoliza şi accelerează producerea de
acid lactic şi piruvic, scăzând astfel severitatea
alcalozei. Acidoza are un efect invers.
TESTE DE LABORATOR NECESARE ÎN
EVALUAREA ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC
Pentru evaluarea echilibrului acido-bazic sunt
necesare umătoarele teste de laborator: analiza
gazelor sanguine, ionograma serică şi urinară,
măsurarea osmolalităţii serice şi urinare şi a pH-ului
urinar. Parametrii determinaţi sunt cuprinşi în
tabelul 12.53.
Analiza gazelor de sânge presupune recoltarea
unei probe de sânge arterial care este transportată
rapid la laborator, eventual pe gheaţă. Cele mai
multe aparate determină pH-ul şi pCO2 şi
calculează HCO3- pe baza ecuaţiei Henderson-
Hasselbach [51].
Valorile normale ale pH-ului arterial sunt de
7,38 – 7,44 iar ale celui venos, de 7,36 – 7,38 [55].
pH-ul standard este pH-ul sângelui oxigenat
normal, măsurat la pCO2 de 40 mmHg şi 37oC, iar
pH-ul actual este cel corespunzător sângelui
analizat. Precizia măsurătorilor pentru pH este
de ± 0,015 [54].
 Tabelul 12.53
Parametrii necesari interpretării echilibrului acido-bazic (modificat după [51, 54])
Obligatorii
1. pH plasmatic sau concentraţia H+
2. paCO2
3. bicarbonatul (standard şi actual)
4. excesul de baze
5. Na+ seric
6. K+ seric
7. Cl- seric
8. golul anionic seric
+ paO2 = presiunea parţială a oxigenului în sângele arterial
++ SaO2 saturaţia în oxigen a sângelul arterial
PCO2 reprezintă presiunea parţială a bioxidului
de carbon şi reflectă concentraţia acidului
carbonic [55]. PCO2 poate fi exprimată în mmHg
sau kilopascali (KPa) [1]. Precizia măsurătorilor
este de ± 1 mmHg (0,133 KPa) [54]. Valoarea
normală este cuprinsă între 38–43 mmHg (5,07–
5,7 KPa) în sângele arterial şi 45–48 mmHg (6–
6,4 KPa) în sângele venos. Temperatura
pacientului poate influenţa măsurătoarea pCO2
însă, de obicei, diferenţele sunt mici şi nu sunt
luate în calcul [51].
Bicarbonatul plasmatic este o valoare calculată.
Bicarbonatul standard (HCO3-s) reprezintă cantitatea
de bicarbonat a unei plasme complet oxigenate, la
37o C şi pCO2 de 40 mmHg [54]. Valoarea normală
este de 24 mmol/l. Bicarbonatul actual (HCO3-a)
reprezintă cantitatea de bicarbonat din sângele
analizat. Valorile normale sunt cuprinse între
24–25 mmol/l pentru plasma arterială şi 26–27 mmol/l
pentru plasma venoasă [55]. El se calculează
scăzând din valoarea totală (CO2T) cantitatea CO2
dizolvat [51]:
CO2 T = HCO3- + CO2 dizolvat + H2CO3
H2CO3 are o valoare foarte mică şi se poate
aproxima: CO2 T = HCO3- + CO2 dizolvat sau
CO2 T = HCO3- + αpCO2,
unde α este coeficientul de dizolvare (0,03).
Deoarece mici erori în determinarea pH-ului şi
a pCO2 pot induce erori mari în calcularea HCO3-,
se recomandă determinarea concomitentă cu
aparatul von Slyke a bicarbonatului total (CO2T)
dintr-o probă de sânge total [51]. Rezerva alcalină
Suplimentari
1. golul anionic urinar
2. pH-ul urinar
3. golul osmolal seric
4. golul osmolal urinar
5. paO2 + SaO2 +
6. hematocrit, hemoglobină
7. uree serică şi urinară
8. creatinină serică şi urinară
9. glicemie, glicozurie
10. corpi cetonici plasmatici şi urinari
11. bilirubină totală, indirectă şi directă
reprezintă bicarbonatul standard şi se poate
măsura cu ajutorul aparatului von Slyke, dar nu
este recomandat, deoarece poate genera frecvent
erori [54].
Excesul sau deficitul de baze (BE) este
determinat de majoritatea aparatelor de gaze
sanguine. El reprezintă cantitatea totală de baze
rămasă în urma tamponării, corespunzătoare
pH-ului actual (atunci când valoarea este pozitivă)
sau deficitul de baze tampon din organism (când
valoarea este negativă) [51]. Valoarea normală
este cuprinsă între +2 şi –2 mEq/l. Valorile sunt
aceleaşi în sângele venos, cât şi în cel arterial şi nu
depind de SaO2. Deşi este folosită în clinică pentru
evaluarea componentei metabolice a EAB, ea nu
reprezintă numai HCO3-, ci toate componentele
tampon din plasma şi nu aduce informaţii
suplimentare faţă de valoarea bicarbonatului [61].
Natremia furnizează date asupra volumului
lichidian extracelular, osmolarităţii plasmatice şi
poate servi la calcularea golului anionic (AG).
Valorile normale sunt cuprinse între 135–144
mmol/l [7].
Potasemia este utilă pentru luarea unor decizii
privind diagnosticul dezechilibrelor acido-bazice.
Valorile normale ale potasemiei sunt cuprinse
între 3,5–5 mmol/l [24]. În cazul unei acidoze,
datorită gradientului de concentraţie, H+ intră în
celule unde este tamponat de proteinele IC, iar
Na+ şi K+ ies din celule pentru menţinerea
electroneutralităţii [23]. În cazul unei alcaloze K+ şi
Na+ pătrund în celule iar H+ iese în spaţiul EC.
Dacă pH-ul este dificil de interpretat, iar valoarea
HCO3- este ambiguă, corelarea modificăriii
371
concentraţiei H+ şi a K+ poate fi folosită în
diagnostic [54]. Natura acizilor tari adăugaţi în
sânge influenţează deplasarea K+ în spaţiul extra-
sau intracelular. Acizii anorganici, spre deosebire
de cei organici, stimulează deplasarea potasiului
din celule spre spaţiul extracelular [62]. Astfel
prezenţa HCl determină o creştere a K+ seric cu
0,6–0,9 mmoli/l pentru fiecare 0,1 unităţi scăzute
în valoarea pH-ului, în timp ce cantităţi similare
de acid lactic sau cetoacizi nu determină
modificări semnificative ale potasemiei [63].
Cloremia poate servi la calcularea AG şi la
clasificarea acidozelor în acidoze cu AG normal
(hipercloremice), acidoze cu AG crescut şi
acidoze mixte, hipercloremice şi cu AG crescut
[54]. Există însă şi acidoză metabolică cu AG
normal fără hipercloremie şi hipercloremie
neînsoţită de acidoză (de exemplu hiperventilaţia
cronică). Hipocloremia fără hiponatremie este o
tulburare rară, întâlnită în alcaloza hipocloremică,
consecinţă a vărsăturilor prelungite, care
realizează o pierdere mai mare de Cl- decât de
Na+ [1]. Valorile normale ale cloremiei sunt
cuprinse între 98–105 mEq/l [20].
Golul anionic (anion gap = AG) reprezintă
suma anionilor, alţii decât HCO3- şi Cl- necesari
contrabalansării încărcăturii pozitive a sodiului
seric [51]. Conform principiului electroneutralităţii
suma cationior este egală cu cea a anionilor. Cel
mai important cation plasmatic este sodiul [7].
Anionii determinaţi în mod obişnuit cuprind numai
HCO3- şi Cl-, a căror sumă este de aproximativ
128 mmol/l [51]. Diferenţa de aproximativ
12 mmol/l între această sumă şi valoarea natremiei
(140 mmol/l) se numeşte AG seric şi reprezintă
suma celorlalţi anioni necesari contrabalansării
încărcăturii pozitive a sodiului. Dacă în ecuaţie se
Cauze de modificări ale golului anionic (modificat după [51, 54])
Creşterea golului anionic
Acidoza metabolică
Terapia cu citrat sau lactat de sodiu*
Transfuzie masivă **
Alcaloza ***
Hiperalbuminemie ****
Scăderea cationilor plasmatici
* În şoc sau hipoxie, scade metabolismul acestor anioni în bicarbonat; **produse cu conţinut de citrat de sodiu; ***se
produce o mică creştere de lactat care creşte AG cu 2–3 mmol/L; ****deshidratare acută + induce hiponatremie;
++bromul este înregistrat greşit ca fiind clor şi concentraţia acestuia este supraevaluat; +++cationii proteici sunt
contrabalansaţi de creşterea cloremiei.
372
introduce şi valoarea potasiului, atunci valoarea
AG este de aproximativ 16 mmol/L [55]:
AG = Na+ - (HCO3- + Cl-) sau (Na+ + K+)-
(HCO3- + Cl-)
Anionii nedozaţi (fosfaţi, sulfaţi, proteine, acid
lactic, cetoacizi, creatinină, acizi organici) sunt
prezenţi în mod obişnuit în sânge dar nu sunt
evaluaţi în mod uzual. Albumina este un anion şi
este responsabilă de 75% din AG [51].
AG este important pentru diagnosticul
diferenţial al acidozelor metabolice şi pentru
diagnosticul dezechilibrelor mixte [64]. Cauzele
modificărilor AG sunt sintetizate în tabelul 12.54.
Creşterea AG, semnifică acumularea de acizi în
fluidele organismului. O creştere a AG peste
30 mmoli/l reflectă invariabil acumularea de acizi
organici cum ar fi acidul lactic sau cetoacizii [54].
Valori ale AG între 20–29 mmol/l reflectă
acumularea de acizi organici în 2/3 din cazuri. Ea
se poate datora şi hiperalbuminemiei din
deshidratarea acută sau scăderii concentraţiei
celorlalţi cationi plasmatici (calciu, magneziu,
litiu) care reprezintă 5 % din totalul cationilor şi
nu sunt luaţi în calcul. Scăderea AG poate fi
datorată creşterii cationilor plasmatici nedozaţi
(Ca2+, Mg2+, Li+), scăderii anionilor plasmatici
nedozabili hiponatremiei, hipopotasemiei şi
hipoalbuminemiei [65].
Golul anionic urinar se calculează ca
diferenţă între suma Na+şi K+ şi Cl- din urină [55].
El este util în diagnosticul diferenţial al acidozelor
metabolice, ca şi pH-ul urinar [51]. Acesta este în
mod normal acid (<5) dar poate fi mai acid sau
chiar alcalin când rinichiul intervine în
compensarea tulburărilor serice. Pe de altă parte,
în acidozele tubulare renale (ATR), pierderea
renală de bicarbonat accentuează acidemia [66].
Tabelul 12.54
Scăderea golului anionic
Hipoalbuminemia
Diluţie severă a spaţiului extracelular+
Intoxicaţie cu bromuri ++
Mielom multiplu sau hiperparaproteinemii +++
Creşterea cationilor nedozaţi
Scăderea anionilor nedozabili
 MODIFICĂRILE PRIMARE
ŞI COMPENSATORII
ALE ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC
Modificarea EAB în sensul acidemiei sau
alcalemiei determină o serie de modificări
compensatorii în sens opus modificării iniţiale,
care tind să readucă pH-ul în limitele normale,
astfel încât raportul HCO3-/pCO2 să rămână
constant [54]. În funcţie de intensitatea
dezechilibrului acido-bazic primar, mecanismele
compensatorii secundare reuşesc sau nu să
menţină pH-ul în limitele normale.
În tulburările metabolice primare ale EAB
modificarea principală este a concentraţiei HCO3-.
Modificarea pH-ului este sesizată de creier care
ajustează patternul ventilator în sensul compensării
acesteia. Compensarea respiratorie produce o
modificare a pCO2-ului în acelaşi sens cu cea a
H2CO3 [52].
În tulburările respiratorii primare ale EAB,
modificarea principală este a pCO2. Celulele
tubulare renale sunt sensibile la modificările de
pH şi reacţionează prin modificarea reabsorbţiei
sau regenerării de H2CO3 (compensare metabolică),
modificări care sunt în acelaşi sens cu cele ale
pCO2 [52].
Procesul compensator modifică pCO2 şi
H2CO3, însă el este un răspuns la o modificare
fiziopatologică primară şi, pentru evitarea confuziilor,
Tabelul 12.55
Modificări primare ale EAB şi mecanismul compensator corespunzător (modificat după [54])
Modificare primară Parametru modificat
Acidoza metabolică HCO3- ↓
Alcaloza metabolică HCO3- ↑
Acidoza respiratorie pCO2 ↑
Alcaloza respiratorie pCO2 ↓
nu trebuie catalogat ca acidoză sau alcaloză
secundară [52]. În tabelul 12.55 sunt prezentate
cele 4 modificări primare ale EAB şi mecanismul
compensator corespunzător.
O tulburare a EAB este simplă când apariţia ei
este consecinţa intervenţiei unui singur factor
etiologic [51]. Dezechilibrele mixte sau triple sunt
datorate mai multor factori etiologici care induc
mai multe tulburări primare. Clasificarea dezechi-
librelor simple şi complexe ale EAB este redată în
tabelul 12.56.
Prezenţa compensării unui dezechilibru primar
nu constituie o tulburare mixtă! Gradul
compensării unei tulburări primare este predictibil
şi poate fi calculat. În tabelul 12.57 sunt
prezentate mai multe posibilităţi de estimare a
gradului compensării.
Interpretarea modificărilor EAB necesită o
abordare secvenţială (tabelul 12.58). Analizând
parametrii EAB putem face o primă apreciere.
Dacă pH-ul este scăzut < 7,36 pacientul are
acidemie iar dacă este crescut > 7,44 are alcalemie
[54]. Examinând în continuare valoarea paCO2
putem aprecia tipul dezordinii. Gradul compensării
este comparat cu valoarea estimată prin calcul.
Modificările pH-ului care diferă semnificativ de
valoarea estimată, semnalează prezenţa unui
dezechilibru mixt [52]. Analog se interpretează şi
modificările valorilor pCO2 sau HCO3-.
Mecanism compensator
pCO2 ↓
pCO2 ↑
HCO3- ↑
HCO3- ↓

Tabelul 12.56
Clasificarea dezechilibrelor acido-bazice simple şi complexe (modificat după [52])
Tulburări simple respiratorii Tulburări mixte respiratorii şi metabolice
Acidoză respiratorie acută Acidoză respiratorie şi acidoză metabolică
Acidoză respiratorie cronică Acidoză respiratorie şi alcaloză metabolică
Alcaloză respiratorie acută Alcaloză respiratorie şi acidoză metabolică
Alcaloză respiratorie cronică Alcaloză respiratorie şi alcaloză metabolică
Tulburări simple metabolice Tulburări mixte metabolice
Acidoză metabolică Acidoză metabolică şi alcaloză metabolică
Alcaloză metabolică Acidoză cu AG normal şi acidoza cu AG crescut
Acidoze mixte cu AG crescut
Acidoze mixte cu AG normal
Dezordini triple
Acidoză metabolică + alcaloză metabolică + acidoză respiratorie
Acidoză metabolică + alcaloză metabolică + alcaloză respiratorie

373
 Tabelul 12.57
Formule pentru estimarea răspunsului compensator (modificat după [51, 52, 54, 55])
Dezordine Amploarea compensării Limitele
primară compensării
Acidoza PaCO2 = 1,5(HCO3-) + 8 ± 2 sau PaCO2 ↓ până la
metabolică PaCO2 = ultimele 2 cifre ale pH-ului sau 10 mmHg
↓ HCO3- ± ∆PaCO2 = 1–1,3(∆HCO3-)

Alcaloza PaCO2 = 0,7(HCO3-) + 21 ± 2 sau PaCO2 ↑ până la

metabolică PaCO2 = 0,9(HCO3-) + 16 sau 55 mmHg
↑ HCO3- PaCO2 ↑ cu 0,6–1 mmHg pentru fiecare creştere a HCO3-de 1
mmol/l
Acidoza pH ↓ cu 0,08 sau HCO3- ↑ până la
respiratorie ∆pH = 0,008 (PaCO2 –40) sau 30-33 mmol/l
acută HCO3- ↑ cu 1 mmol/l pentru fiecare creştere a PaCO2 cu 10 mmHg
↑ PaCO2
Acidoza pH ↓ cu 0,03 sau HCO3- ↑ până la
respiratorie ∆pH = 0,003 (PaCO2–40) sau 45 mmol/l
cronică HCO3- ↑ cu 3,5- 4 mmol/l pentru fiecare creştere a PaCO2 cu 10
↑ PaCO2 mmHg
Alcaloza pH ↑ cu 0,08 sau HCO3- ↓ până la
respiratorie ∆pH = 0,008 (40–PaCO2) sau 18 mmol/l
acută HCO3- ↓ cu 2 mmol/l pentru fiecare scădere a PaCO2 cu 10 mmHg
↓ PaCO2
Alcaloza pH ↑ cu 0,03 sau HCO3- ↓ până la
respiratorie ∆pH = 0,017 (40–PaCO2) sau 12–15 mmol/l
cronică HCO3- ↓ cu 5 mmol/l pentru fiecare scădere a PaCO2 cu 10 mmHg
↓ PaCO2

Tabelul 12.58
Abordare secvenţială a modificărilor EAB (modificat după [52])
1. Este modificat pH-ul ? 5. Care este golul anionic ?
2. Este acidemie sau alcalemie ? 6. Care este pH-ul urinar?
3. Este paCO2 modificat ? 7. Se potrivesc datele clinice cu tabloul acido-bazic ?
4. Modificările compensatorii sunt adecvate ?

O altă explicaţie poate fi însă timpul insuficient
instalării compensării [54]. În general, compensarea
fiziologică este completă după 12–24 de ore.
Modificările metabolice se instalează lent şi
permit compensarea concomitentă. Excepţie fac
intoxicaţiile care produc acidoza metabolică acută,
înainte de dezvoltarea compensării respiratorii.
Modificările respiratorii sunt considerate acute în
primele 8 ore de la producere, interval în care
compensarea nu este instalată şi cronice, după
24 de ore, când compensarea este maximală [51].
Formulele estimative nu se aplică la valori
extreme ale pH-ului (<7,10 sau >7,60). De asemenea,
în cazul în care sunt prezente mai multe modificări
primare ale EAB, formulele nu mai sunt aplicabile,
valorile fiind mai mari sau mai mici decât cele
estimate. În tabelul 12.59 sunt prezentate regulile
esenţiale de interpretare a parametrilor EAB.

Tabelul 12.59
Reguli de interpretare a parametrilor EAB în situaţiile clinice obişnuite (modificat după [54])
1. Tulburare primara metabolică
– pH anormal modificat în acelaşi sens ca şi pCO2
2. Tulburare primară respiratorie
– pCO2 este anormală şi modificată în sens invers pH-ului
– diferenţierea între o tulburare acută sau cronică se face prin compararea pH-ului actual cu cel estimat
3. Tulburare mixtă
– pCO2 anormală şi pH nemodificat
– pH anormal şi paCO2 nemodificată

374
 Tabelul 12.59 (continuare)
4. pH arterial acidemic < 7,36
pCO2 crescută -> acidoză respiratorie
observaţie: dacă pH-ul sau HCO3- sunt < decât valorile estimate, este prezentă şi o acidoză metabolică
dacă pH-ul sau HCO3- sunt > decât valorile estimate, este prezentă şi o alcaloză metabolică
HCO3- scăzut -> acidoză metabolică primară
observaţie: pCO2 este normală sau scăzută
∆ (pCO2 actuală - calculată) semnifică adăugarea unei tulburări respiratorii
dacă pCO2 este < decât valoarea calculată, este prezentă şi o alcaloză respiratorie
dacă pCO2 este > decât valoarea calculată, este prezentă şi o acidoză respiratorie
5. pH arterial alkalemic > 7,45
pCO2 mică -> alcaloză respiratorie
observaţie: dacă pH-ul sau HCO3- sunt <decât valorile calculate, este prezentă şi o acidoză metabolică
dacă pH-ul sau HCO3- sunt > decât valorile calculate, este prezentă şi o alcaloză metabolică
HCO3- crescut -> alcaloză metabolică primară
observaţie: pCO2 este normală sau crescută
∆ (pCO2 actuală – calculată) semnifică adăugarea unei tulburări respiratorii
paCO2 este < decât valoarea calculată sau < 40 mmHg: este prezentă şi o alcaloză respiratorie;
paCO2 este > decât valoarea calculată sau > 50 mmHg: este prezentă şi o acidoză respiratorie
6. pH normal
pCO2 mare -> acidoză respiratorie + alcaloză metabolică
paCO2 mic -> alcaloză respiratorie + acidoză metabolică
paCO2 normal -> acidoză metabolică + alcaloză metabolică

Această abordare tradiţionala a tulburărilor
EAB are la baza ecuaţia Henderson-Hasselbach
care sugerează ca pH-ul, pCO2 şi HCO3- sunt
interdependente [61]. Astfel, pH-ul este în relaţie
directă cu [HCO3-] şi inversă cu pCO2 şi raportul
HCO3-/pCO2 defineşte pH-ul. Ea s-a dovedit utilă
în interpretarea EAB la patul bolnavului dar nu
poate explica influenţa electroliţilor şi a
proteinelor, ceea ce o face criticabilă [67].
Modelul cantitativ sau fizico-chimic al EAB,
numit şi „modelul Stewart”, are ca principiu de
bază menţinerea electroneutralităţii fluidelor
organsimului [68]. Componentele principale ale
acestui model sunt: a. apa, care este doar puţin
disociată în H+ and OH-, b. electroliţii puternici,
care sunt complet disociaţi şi astfel, nu pot
interacţiona cu alte substanţe sau alte substanţe
produse în organsim (de exemplu, lactatul) şi c.
substanţele slabe, incomplete disociate. Acest model
explică tulburările EAB pe baza a trei elemente
independente: 1. pCO2, 2. concentraţia totală a
acizilor slabi ([A-] sau Atot-) şi 3. diferenţa ionilor
puternici (strong ion difference – SID) [69]. [A(-)]
poate fi calculată pe baza concentraţiei albuminei
(Alb) şi fosfatului (Pi) [61]:
[A(-)]=[Alb × (0,123 × pH – 0,631)] + [Pi ×
(0,309 × pH – 0.469)].
Diferenţa ionilor puternici se poate determina
la patul bolnavului pe baza unor variabile
măsurate obişnuit în clinică. Ea are o valoare
normală de 40 mmol/l [70].
SID = N+ + K+ + Mg2+ + Ca2+– Cl- – lactat sau
SID aparent = N+ + K+ – Cl- – lactat. Aceste variabile
pot fi modificate independent una de cealaltă, în
timp ce cele clasice, pH, [H+] şi HCO3-, se
modifică doar ca urmare a alterărilor variabilelor
independente [69]. De exemplu, dacă SID scade
datorită hipercloremiei, această creştere a
sarcinilor negative va induce o scădere a sarcinilor
negative dependente (HCO3-) rezultând acidoza.
Conform modelului lui Stewart, scăderea SID din
cursul acidozei hipercloremice este rezultatul
acumluării clorului în plasmă iar scăderea HCO3-
este secundară [71].
Se consideră că modelul Stewart explică mai bine
mecanismele producerii dezordinilor EAB însă, în
continuare, noi vom utiliza modelul tradiţional.
DEZECHILIBRE ACIDO-BAZICE
Acidoza metabolică
Acidoza metabolică este definită prin scăderea
pH-ului <7,36, scăderea concentraţiei HCO3-
plasmatic < 22 mmol/l şi hiperventilaţie compensatorie
(scăderea paCO2) [62]. Cauzele pot fi [72]:
1. scăderea primară a HCO3- plasmatic datorită
unei pierderi excesive de HCO3- din organism sau
unei producţii excesive de H+ sau 2. reducerea
eliminărilor renale de H+.
În toate acidozele metabolice există un acid
nevolatil în exces [62]. Efectul acestuia în EAB

375
este direct, ca în cazul acidului lactic şi al cetoacizilor
sau indirect, prin pierderea de bicarbonat la nivel
renal sau gastrointestinal în procesul compensării.
Adăugarea unui acid (HA) modifică echilibrul
dintre pCO2 şi HCO3- astfel [51]:
HCO3- + HA -> A- + CO2 + H2O.
Această ecuaţie arată că pe măsură ce acidul
este tamponat, se consumă HCO3- şi se produce
apa şi CO2. Acesta din urmă este transportat de
hematii la plămâni şi eliminat. Conform ecuaţiei
Henderson-Hasselbach, scăderea HCO3- determină
scăderea pH-ului. Aceasta este mai mică decât ar
fi fost în absenţa tamponului. Capacitatea tampon
este însă limitată.
Răspunsul compensator la acidoza metabolică
depinde de natura încărcăturii acide, de
disponibilitatea sistemelor tampon, de răspunsul
respirator şi renal [54]. Primele care intervin sunt
sistemele tampon celulare şi extracelulare. H+
pătrunde în celulă, unde este tamponat de sistemul
proteinat celular, iar K+ iese din celulă, pentru
menţinerea electronegativităţii celulare [51].
Răspunsul respirator (hiperventilaţie) este un alt
mecanism adaptativ rapid declanşat de stimularea
centrilor respiratori de către pH-ul acid [52].
Răspunsul maximal se obţine însă la 12–24 de ore,
datorită pătrunderii lente a H+ prin bariera hemato-
encefalică.
Răspunsul renal este mai complex şi mai lent
[54]. Rinichiul reabsoarbe complet la nivelul TCP
bicarbonatul filtrat glomerular. Este stimulată şi
generarea de HCO3- prin intermediul producţiei de
amoniu însă acest proces necesită câteva zile
pentru a fi maximal.
Clasic, acidozele metabolice se clasifică în
funcţie de AG, care poate fi normal sau crescut
(tabelul 12.60).
În acidozele metabolice cu AG crescut
(AMAGC) există un acid nevolatil nemăsurat care
determină creşterea AG. Pentru diagnosticul
acidozelor datorate metanolului şi etilenglicolului
este utilă determinarea golului osmolal (GO)
(valoare normala 10 mOsm/kg H2O), care este
mult crescut [55]. În acidozele metabolice, în care
alţi anioni sunt prezenţi este utilă determinarea
GO urinar, care este crescut [51].

Tabelul 12.60
Tipuri de acidoză metabolică (modificat după [52, 55, 62, 72])
Cu AG crescut Cu AG normal
Hipokaliemică Hiperkaliemică

Acidoza lactică Pierderi gastrointestinale Hidronefroză

Cetoacidoză diaree Insuficienţă renală incipientă
inaniţie fistule Acidoză tubulară renală
diabet zaharat drenaj biliar sau pancreatic distală
glicogenoliză Acidoza tubulară renală tip 4 (hipoaldosteronism)
alcoolism tip 2 (proximală) Aport de acizi
deficit de gluconeogeneză tip 1 clasic (distală) acid clorhidric
glicogenozele tip I,II,III deficit de tampon fosfat arginina HCl
hipertiroidism Implantare ureterală clorura de amoniu
Insuficienţă renală (uremie) uretero-sigmoidostomie Intoxicaţie sulfică
vezica ileală
Rhabdomioliza ureter ileal
Toxice Inhibitori ai anhidrazei carb.
metanol Acidoza post-hipocapnică
etilenglicol Perfuzii saline rapide
propilenglicol
salicilaţi
paraldehidă
toluen

376
 În acidozele cu AG normal (AMAGN), acidul
este ionul Cl-, a cărui creştere este contrabalansată
de scăderea HCO3-[63]. Acest tip de acidoză se
mai numeşte şi hipercloremică [67]. Acidoza
tubulară renală (ATR) este o formă specială de
AMAGN care este produsă de un defect tubular
în generarea şi reabsorbţia HCO3- [66]. Uneori
este greu de diferenţiat de acidoza metabolică
datorată pierderilor gastrointestinale de HCO3-. În
aceste cazuri este utilă măsurarea AG urinar, care
are o valoare mare negativă datorită amoniului
[51]. În cazul în care acidoza are cauză extrarenală
şi funcţia renală este bună, urina conţine o
cantitate mare de amoniu. Dacă AG are o valoare
negativă mică sau este pozitiv, rezultă că rinichiul
nu produce cantitatea necesară de amoniu şi
contribuie la producerea acidozei.
O clasificare mai simplă a acidozelor
metabolice, utilizând formule memotehnice este
prezentată în tabelul 12.61.
Efectele clinice ale acidozei. Manifestările
clinice ale diverselor acidoze sunt nespecifice şi
nu servesc unui diagnostic funcţional. Ele variază
în funcţie de modul instalării (lent sau rapid) şi de
intensitatea acestora, tulburările uşoare fiind
inaparente clinic [54]. Efectele acidozei (tabelul
12.62) trebuie însă cunoscute pentru că, în funcţie
de severitatea lor, se decide strategia terapeutică.
În general, acidoza metabolică poate deprima
funcţia miocardică, reduce debitul cardiac,
perfuzia renală şi intestinală [67]. Acidemia poate
inactiva membrana canalelor de calciu şi inhiba
Tabelul 12.61
Tipuri de acidoza metabolică şi formule memotehnice (modificat după [51])
Formula memotehnica Cu AG crescut
M Methanol
U Uremie
D Keto-acidoza diabetică
P Ingestie paraaldehida
I Ischemie+
L Acidoza lactică++
E Etilenglicol
S Salicilaţi
+ produce acidoza lactică; ++ în sepsis, hipotensiune, hipoxie, ischemie;
+++ aport de acizi (acid clorhidric, arginina hidroclorhidrică), intoxicaţie cu sulf, hidronefroză, insuficienţă renală incipientă,
inhibitori ai anhidrazei carbonice, acidoza posthipocapnică, perfuzii saline rapide.
eliberarea norepinefrinei din fibrele nervoase
simpatice [61]. Rezultatul este redistribuirea
debitului cardiac din organele interne.
Efectele tulburărilor EAB asupra imunităţii nu
sunt clarificate. Reglarea eliberării de oxid nitric
este afectată de către acidoză şi este posibil
aceasta să fie responsabilă de instabilitatea
hemodinamică asociată [55]. Recent, s-a arătat că
diferitele forme de acidoză au efecte deosebite,
acidoza lactică având efecte antiinflamatorii, iar
cea hipercloremica proinflamatorii [73].
Tratamentul acidozelor metabolice este
simptomatic şi etiopatogenic [63]. Tratamentul
etiopatogenic se referă la eliminarea cauzelor care
au determinat dezordinea acido-bazică respectivă:
reechilibrarea hidro-electrolitică pentru refacerea
volemiei, tonicardiace şi vasodilatatoare pentru
amelioarea debitului cardiac şi perfuziei tisulare,
administrarea de insulină în cetoacidoză diabetică,
eliminarea substanţelor toxice, suprimarea pierderii
de baze pe cale digestivă etc. [55]. Uneori,
tratamentul etiopatogenic este limitat (insuficienţa
renală cronică, ciroza hepatică decompensată
parenchimatos şi vascular).
Tratamentul simptomatic al acidozei metabolice
constă în aportul de substanţe alcalinizate în
scopul neutralizării excesului de acizi din
organism şi restabilirii EAB [51]. Substanţele
alcalinizate sunt diverse, însă mai frecvent se
utilizează bicarbonatul de sodiu (NaHCO3) şi
trihidroximetilaminometan (THAM) [74].
Formula memotehnică Cu AG normal
D Diaree
U Implantare ureterală
R Acidoza tubulară renală
H Hiperalimentaţie
A Acetazolamida, Clorura de
amoniu
M Altele +++
377
 Tabelul 12.62
Efectele acidozei (modificat după [62, 72])
1. Efectele cardiovasculare
– scăderea forţei contractile
– creşterea excitabilităţii miocardice
– vasodilataţie arteriolară (până la pH 7,20), venoconstricţie şi centralizarea circulaţiei, ulterior creşterea
rezistenţelor vasculare sistemice
– creşterea rezistenţelor vasculare pulmonare
– scăderea debitului cardiac
– hipotensiune arterială
– hipoperfuzie tisulară
2. Efectele asupra sistemului nervos central şi endocrin
– obnubilare şi comă
– creşterea fluxului sanguin cerebral
– stimularea centrilor respiratori
– stimulare vagală
– stimulare catecolică
– scăderea răspunsului la catecoli endogeni şi exogeni la pH < 7,20
– stimularea secreţiei de aldosteron
3. Efectele respiratorii
– dispnee
– hiperventilaţie
– scăderea forţei muşchilor respiratori
4. Efectele asupra excitabilităţii neuro-musculare
– deprimarea contractilităţii
5. Efectele asupra echilibrului hidro-electrolitic
– hiperpotasemie
– hipercalcemie
– hiperfosfatemie
6. Efecte metabolice
– rezistenţa la insulină
– inhibarea glicolizei anaerobe
– reducerea sintezei de ATP
– creşterea degradării proteice
– creşterea metabolismului
7. Efectele asupra metabolismului celular
– hipoxie celulară care accentuează/întreţine acidoza prin virarea metabolismului spre glicoză anaerobă
– devierea la dreapta a curbei de disociere a oxihemoglobinei în sensul scăderii afinităţii hemoglobinei

Soluţiile alcaline sunt indicate când pH-ul
< 7,15–7,20 (55) (tabelul 12.63). În acest fel se
reduce incidenţa aritmiilor cardiace fatale şi se
restabileşte răspunsul la catecolamine, prevenindu-se
instalarea insuficienţei cardiace [11]. Deşi controversată,
utilizarea NaHCO3 în oprirea cardio-circulatorie
se recomandă după 10 minute de resuscitare
convenţională, în doze relativ mici de 0,5–1 mmol/kg
sau în situaţiile în care bolnavii prezintă o acidoză
metabolică preexistentă, hiperkalemie sau
supradozare de barbiturice [62]. Alte indicaţii ale
administării de bicarbonat sunt [11]: acidoza cu
AG normal (deficit de bicarbonat), insuficienţă
renală în condiţii de compensare (hiperventilaţie)
limitată, de exemplu în cursul sevrării de
respirator, alcalinizarea urinilor în sindromul de
strivire.

Tabelul 12.63
Indicaţiile terapiei cu soluţii alcaline (modificat după [55, 62])
Indicaţii ferme Indicatii posibile Indicatii abandonate
Acidoză metabolică Acidoza metabolică severă Stopul cardio-respirator
hipercloremică cu AG crescut (în faza iniţială a
(pH < 7,20) resuscitării cardio-pulmonare
Pierderi de HCO3- Agravarea rapidă a Acidoza metabolică
acidozei metabolice cu moderată cu AG normal
AG crescut pH > 7,20

378
 Bicarbonatul de sodiu are masa moleculară
egală cu 84, fiecare gram conţinând 12 mmol de
Na+ [63]. Se prezintă sub formă de soluţie 84 %o,
echimoleculară (1 ml soluţie = 1 mEq NaHCO3).
Este folosit direct de către organism, fără a fi
metabolizat. Poate fi administrat oral sau
intravenos. Reface rapid depozitele tampon şi este
indicat în urgenţe [11]. Calcularea dozei de
NaHCO3 care trebuie administrată se face în
funcţie de deficitul de HCO3-, deficitul global de
baze (BE) sau excesul de H+ [51, 52]. Astfel:
deficit HCO3- = Vdistribuţie HCO3- × deficit
HCO3- /l
volumul de distribuţie al HCO3- = 50 % din
greutatea corporală = 0,5 G
deficit HCO3-/l = HCO3-normal - HCO3-observat =
= HCO3-standard – HCO3-actual
deficit HCO3-/l - = 0,5 G (HCO3-s – HCO3-a) sau
deficit HCO3-/l = BE × 0,3 G.
Aceste calcule sunt pur orientative deoarece nu
ţin seama de producţia continuă de acizi (spre
exemplu în acidoza lactică). De aceea, se impune
ca în cursul alcalinizării, să se dozeze repetat
parametrii acido-bazici [57]. Reevaluarea
parametrilor acido-bazici la 15–20 minute după
corecţia acidozei cu NaHCO3 este absolut
necesară pentru aprecierea gradului corecţiei şi
deciderea următorului pas terapeutic.
Administrarea NaHCO3 pe cale intravenoasă se
face lent şi continuu pentru reducerea consecinţelor
hiperproducţiei de CO2, supraîncărcării volemice
brutale sau pentru prevenirea alcalozei rebound
[11]. Dezavantajele administrării de bicarbonat
sunt sintetizate în tabelul 12.64.
Creşterea producţiei de CO2 este datorată
transformării imediate a 10–15 % din cantitatea
de NaHCO3 administrat în CO2 [62]. În cazul
acidozei metabolice, capacitatea de eliminare a
CO2 astfel produs este limitată deoarece răspunsul
compensator respirator este maximal, ventilaţia
nemaiputând fi crescută. Astfel, poate fi precipitată o
Tabelul 12.64
Dezavantajele administrării de bicarbonat (modificat după [62, 72])
1. Creşterea producţiei de CO2
2. Acidoza intracelulară paradoxală
3. Creşterea concentraţiei plasmatice a acidului lactic
4. Acidifierea paradoxală a LCR
5. Modificarea afinităţii Hb pentru oxigen
insuficienţă respiratorie acută, transformând
acidoza metabolică într-o acidoză respiratorie
[60]. Acest fenomen a fost descris în resuscitarea
cardio-pulmonară. De asemenea, a fost descrisă
scăderea presiunii de perfuzie coronariene, dacă se
administrează NaHCO3 înainte de restabilirea
respiraţiei şi circulaţiei, ca unic agent de
resuscitare (scade presiunea diastolică în aortă şi
creşte presiunea în atriul drept) [75].
Acidoza intracelulară paradoxală apare datorită
faptului că CO2 are un coeficient de solubilitate
mult mai mare decât al HCO3- şi difuzează mai
rapid în celule decât acesta [62]. La nivel celular,
creşterea CO2 accentuează glicoliza anaerobă cu
acumularea de acid lactic. Creşterea concentraţiei
plasmatice a acidului lactic se poate datora
stimulării glicozei (prin stimularea fosfofructokinazei),
reducerii metabolizării hepatice datorită acidozei
intrahepatice consecutive creşterii CO2 intracelular
sau efortului ventilator al muşchilor respiratori cu
creşterea producţiei de acid lactic în fibrele
musculare striate [74]. Acidifierea paradoxală a
lichidului cefalo-rahidian (LCR) poate apare prin
difuzarea rapidă a CO2 prin bariera hemato-
encefalică, cu creşterea concentraţiei ionilor H+ în
LCR [72]. Prin aceasta creşte hiperventilaţia (sunt
stimulaţi centrii respiratori bulbari) sau apar
fenomene mai grave cum ar fi convulsiile şi coma
prelungită.
Modificarea afinităţii hemoglobinei pentru
oxigen poate agrava acidoza prin hipoxie tisulară,
hipokalemie care poate induce tulburări severe de
ritm, iar hipocalcemia poate induce scăderea
contractilităţii miocardului şi tulburări de ritm
cardiac [62]. Hipernatremia şi hiperosmolaritatea
induse de NaHCO3 pot determina edem interstiţial
cu deshidratare celulară şi pot precipita un edem
pulmonar acut (EPA) pe fondul unei acidoze
metabolice cu debit cardiac scăzut [62]. Alcaloza
metabolică poate să apară dacă se administrează
NaHCO3 la valori ale pH > 7,20 – 7,30 [57].
6. Hipokalemie
7. Hipocalcemie
8. Hipernatremie şi hiperosmolaritate
9. Alcaloza metabolică
10. Scăderea presiunii de perfuzie coronariene
379
 THAM are o putere alcalinizantă mai mică
decât NaHCO3 [76]. Alcalinizarea intracelulară
este mai marcată cu THAM decât cu celelalte
soluţii tampon. Dacă funcţia renală este bună nu
există riscul acumulării sale în organism.
Avantajele folosirii sale constau în conţinutul mic
de sodiu (29 mmol/l), ceea ce îl face foarte util în
acidozele hipernatremice [62]. Dezavantajele
THAM constau în deprimarea respiraţiei şi
inducerea unei hiperosmolarităţi prin cationul
THAMH+, mai ales în condiţiile scăderii filtrării
glomerulare [74]. Folosirea sa este contraindicată
în insuficienţa respiratorie, cardiacă, renală şi în
hiperglicemie. THAM nu se foloseşte în oprirea
cardio-circulatorie, deoarece deşi este un agent
inotrop pozitiv, induce scăderea perfuziei
coronariene [75].
Acidoza lactică
Este cea mai frecventă cauză de acidoză
metabolică la bolnavii critici [77]. Ea este definită
prin creşterea nivelului de acid lactic în sânge
peste 5 mmol/l, valoarea normală fiind de
1 mmol/l, la un pH de 7,36. Nivelele de lactat
cuprinse între 2–5 mmol/l se pot datora activării
simpatice [11]. Aceste valori pot semnifica o
hipoxie incipientă sau o stare hipermetabolică,
frecvent întâlnită la pacienţii critici [62]. Prezenţa
şi intensitatea acidozei lactice au importante
implicaţii prognostice, creşterea nivelului acidului
lactic fiind corelată cu creşterea mortalităţii la
pacienţii cu şoc cardiogen [78].
Acidul lactic este produs în ţesuturi (muschi,
piele, eritrocite) şi este metabolizat în ficat până la
piruvat [62]. Zilnic se produc şi se consumă în
organism aproximativ 1500 mmol de lactat.
Îndepărtarea sa din circulaţie se face prin oxidarea
la piruvat şi apoi prin degradare până la CO2, H2O
şi energie în cadrul circuitului Krebs [53]. În toate
ţesuturile cu mitocondrii, metabolizarea piruvatului
la CO2 şi H2O, în cadrul ciclului Krebs, cu
producerea consecutivă de energie, este dependentă
de O2. Creşterea tranzitorie a nivelului de acid
lactic în sânge este tamponată de HCO3-. Excreţia
renală este importantă când concentraţia acidului
este crescută (peste 10 mmol/l) [62].
În condiţii de hipoxie, are loc glicoliza
anaerobă cu formarea de acid lactic şi scăderea
resurselor energetice celulare [79]. Acidul lactic se
formează din acid piruvic, în ultima etapă a
glicolizei anaerobe, prin hidrogenare. Beneficiul
metabolismului anaerob este limitat, deoarece se
realizează cu preţul acumulării în organism a unor
cantităţi crescute de acizi.
În acidoza lactică există atât un exces de
producţie, cât şi o insuficientă utilizare a lactatului
[80]. Incapacitatea de oxidare şi, consecutiv, de
îndepărtare a H+, ca şi depăşirea capacităţii
sistemelor tampon, conduc la acidoză. Acidoza
lactică se clasifică în două tipuri în funcţie de
prezenţa sau absenţa semnelor clinice de
hipoperfuzie [72]:
– tipul A se asociază cu semnele clinice ale
unei perfuzii tisulare sau oxigenări arteriale
insuficiente (hipotensiune, cianoză, extremităţi
reci şi palide). Ea este rezultatul neconcordanţei
dintre aportul şi consumul de O2. Este forma
cea mai frecventă la bolnavii critici chirurgicali.
Circumstanţele de apariţie sunt sintetizate în
tabelul 12.65.
– tipul B nu se însoţeşte de semne clinice de
hipoperfuzie tisulară (tabelul 12.65).

Tabelul 12.65
Circumstanţele de apariţie ale acidozei lactice de tip A (modificat după [51, 55, 72])
Oprirea cardiacă Hipoxemia severă (< 35 mmHg)
Efortul sever Anemia severă
Convulsii Intoxicaţii cu CO, cianuri, salicilaţi
Şocul(cardiogen, septic, hipovolemic,traumatic) Astmul bronşic sever
Hipoperfuzia regională (ischemia mezenterică) Insuficienţa cardiacă congestivă

Tabelul 12.66
Circumstanţele de apariţie ale acidozei lactice de tip B (modificat după [51, 55, 72])
1. Asociată cu diverse boli (diabet zaharat, boli hepatice acute şi cronice, malignitate, infecţii, feocromocitom, deficit
de tiamină, insuficenţă renală, intestin scurt, pancreatită)
2. Produsă de diferite medicamente sau toxice (biguanide, alcooli, metanol, salicilaţi)
3. Cauze congenitale (deficit de glucozo-6-fosfatază, piruvatcarboxilază)

380
 Tratamentul acidozei lactice este în principal
cauzal. Tratamentul cu bicarbonat de sodiu este
controversat [81].
Cetoacidoza
Poate să apară în inaniţie, diabet zaharat,
glicogenoliză, alcoolism, deficit de gluconeogeneză,
glicogenoze tip I, II, III şi hipertiroidism [51]. În
cazul cetoacidozei diabetice cauza este insuficienţa
insulinei şi supraîncărcarea cu glucagon [55]. Se
produce creşterea glicemiei, depletizarea rezervelor
hepatice de glicogen şi eliberarea de acizi graşi din
ţesuturi. Excesul de glucagon induce cetogeneza, cu
producţie de acetoacetat şi beta-hidroxibutirat care
rezultă în creşterea AG. Capacitatea de transport al
glucozei de la nivelul tubului proximal este
depăşită, ceea ce face ca aceasta să ajungă la tubul
distal şi să inducă diureza osmotică. Poate să apară
deshidratare şi hipokaliemie, pe lângă hiperglicemie
şi acidoza metabolică [62]. Acidoza şi lipsa
insulinei favorizeaza însă ieşirea potasiului din
celule, astfel încât kaliemia poate fi normală sau
crescută dar rezerva totală din organism este
invariabil scăzută [51]. Terapia constă în admi-
nistrare de insulină, reechilibrare volemică şi
electrolitică [11].
Cetoacidoza etanolică apare în contextul
denutriţiei alcoolismului cronic, care rezultă în
depleţia glicogenului hepatic, scăderea producţiei
de insulină şi creşterea acizilor graşi liberi care
sunt utilizaţi pentru obţinerea energiei [51].
Metabolismul etanolului inhibă însă oxidarea
acestora şi favorizează producţia de beta-
hidroxibutirat şi acetoacetat. Pacienţii sunt
frecvent deshidrataţi datorită vărsăturilor şi uneori
se asociază alcaloza metabolică de contracţie,
alcaloza respiratorie sau acidoza respiratorie
datorită pneumoniei de aspiraţie sau depresiei
respiratorii. Ceto-acidoza alcoolică este cea mai
frecventă cauză de dezordine triplă a EAB [52].
Tratamentul constă în administrare de perfuzii cu
glucoză şi ser fiziologic suplimentate cu electroliţi
(potasiu, fosfat, magneziu) şi tiamină care sunt
deficitare [55].
Acidoza metabolică cu anion gap normal (AMAGN)
Este de obicei hipercloremică, caracterizată
prin scăderea concentraţiei HCO3- şi înlocuirea
bicarbonatului seric cu Cl-, pentru menţinerea
electroneutralităţii plasmatice [82]. Ea se poate
însoţi sau nu de pierderi de potasiu (tabelul 12.60).
Pierderile gastrointestinale de bicarbonat din
diareea acută pot să inducă AMAGN [62]. Dacă se
asociază vărsături şi deshidratare, contracţia de
spaţiu EC poate să producă alcaloza metabolică.
Hipopotasemia accentuează alcaloza metabolică,
deoarece ionii H+ serici sunt schimbaţi pentru cei
de potasiu intracelulari, accentuând scăderea [H+].
Reimplantarea ureterelor în sigmoid după
chirurgia vezicii urinare aduce o cantitate mare de
clor urinar în colon, care va fi schimbat la nivelul
mucoasei cu HCO3-, producând un alt gen de
pierderi gastrointestinale de HCO3-[62]. În aceste
situaţii se elimină cantităţi mari de amoniu care
vor creşte AG urinar la o valoare mare negativă
[51].
Acidoza tubulară renală (ATR) este o formă
specială de AMAGN, cauzată de un defect tubular
renal în funcţia de acidifiere [66]. HCO3- este
pierdut la nivel renal în mod inadecvat, chiar în
condiţii de acidemie. Clorul este reţinut la schimb
şi cantitatea urinară scade, rezultând o valoare
pozitivă a AG urinar. Deasemeni, pH-ul urinar > 6
este sugestiv pentru ATR. Diagnosticul definitiv
este însă mai complex şi impune teste de acidifiere
şi excreţie fracţională a HCO3-.
ATR cuprinde un grup heterogen de afecţiuni
ale tubilor renali care pot fi împărţite în trei mari
grupe: ATR distală (tipul I), ATR proximală (tipul
II) şi ATR hipekaliemică (tipul IV) [55]. Aceasta
din urmă se întâlneşte la pacienţi cu
hipoaldosteronism [51]. Aldosteronul stimulează
reabsorbţia sodiului şi excreţia potasiului dar şi
generarea de bicarbonat şi secretia de H+ la nivelul
TCD. Hipoladosteronismul produce scăderea
generării de bicarbonat la nivel tubular distal,
inducând o AMAGN, hipercloremică şi hiperkalemică.
Prin scăderea răspunsului tubular la aldosteron,
nefropatia diabetică, unele boli renale, spironolactona
şi inhibitorii enzimei de conversie (IEC) pot
induce acest tip de ATR.
Alcaloza respiratorie prelungită produce
compensator scăderea generării de bicarbonat la
nivel tubular, efect ce se instalează în 12–24 de
ore [52]. Dacă alcaloza respiratorie este corectată
rapid, revenirea la normal a generării de bicarbonat
necesită 1–2 zile, timp în care se va instala o
AMAGN.
Acidoza metabolică hipercloremică indusă
de perfuziile saline este o consecinţă predictibilă
după administrarea volumelor mari de fluide saline
neechilibrate, care conţin cantităţi suprafiziologice
de clor [83]. Soluţia de clorură de sodiu 0,9 %,
denumită impropriu ser fiziologic, ca şi coloizii
381
suspendaţi în ser fiziologic sau alte soluţii saline,
sunt utilizate frecvent în clinică, ca suport
circulator în cursul manipulărilor volemice
semnificative, deoarece sunt izotonice cu plasmă
şi uşor accesibile [84].
Mecanismul prin care perfuziile saline rapide,
bogate în clor, induc acidoza metabolica
hipercloremica (AMHC) a fost atribuit diluării
bicarbonatului prin administrarea de volume
importante de lichide netamponate, de unde şi
denumirea de acidoză diluţională [85]. O
explicaţie alternativă este oferită de modelul
Stewart [69]. Acest model fizico-chimic al EAB
subliniază importanţa hipercloremiei în determinarea
AMHC. Soluţiile saline, prin nivelul nefiziologic
de clor pe care îl conţin, conduc la o scădere a SID
plasmatic şi consecinţa acesteia este instalarea
acidozei metabolice [86]. Soluţiile volemice ideale
ar trebui să conţină mai mult sodiu decât clor, să
aibă o valoare SID > 0 şi mai mică decât a
plasmei, în jur de 24 mmol/l, să fie normotone,
fără cationi bivalenţi sau anioni organici [70].
Indiferent de mecanismul iniţiator, AMHC
indusă de perfuziile saline este un status relevant
clinic şi uşor de evitat în practica anestezică şi de
terapie intensivă prin folosirea unor soluţii
volemice cu conţinut electrolitic apropiat plasmei
(soluţii echilibrate sau balansate) [87, 88].
Riscurile fiziologice ale AMHC nu sunt
clarificate dar datele existente conturează
consecinţele acestei perturbări la nivelul populaţiei
chirurgicale [82]. Astfel, AMHC este implicată în
alterarea funcţiei cerebrale [89], gastrointestinale
[86], renale [90], respiratorii [91] şi a coagulării
[92]. Experimental s-a arătat că AMHC produce
instabilitate hemodinamică [93], vasodilataţie şi
chiar şoc, probabil datorat creşterii INOs [94],
creşterea leziunii pulmonare şi intestinale [95] şi
reduce supravieţuirea [96]. Efectul asupra scăderii
presiunii arteriale pare să fie dependent de
amploarea hipercloremiei [93].
Se pune întrebarea dacă efectele AMHC sunt
datorate acidozei în sine sau hipercloremiei. Este
dovedit ca hipercloremia produce vasoconstrictie
progresivă, mai ales în teritoriul renal şi scăderea
filtrării glomerulare şi a fluxului de sânge,
dependent de nivelul cloremiei [97]. Pe de altă
parte, acidoza metabolică asociată volumelor mari
de soluţii saline poate să inducă vasoconstricţie şi
redistribuirea fluxului intrarenal, cu afectarea
consecutivă a funcţiei renale dar şi cu asocierea
vasoconstricţiei în alte teritorii [86]. O a treia ipoteză
este că acidoza stimulează producţia paracrină
382
locală de vasoconstrictoare care scad consecutiv
fluxul renal si filtrarea glomerulară [35].
Diagnosticul diferenţial al AMHC indusă de
perfuziile saline trebuie făcut cu alte cauze de
acidoză metabolică, dintre care, perioperator, sunt
relevante hipovolemia, hipoperfuzia tisulară şi
acidoza lactică [29]. Din păcate, o AMHC nu
poate fi diferenţiată de acidoza lactică pe criterii
clinice [82]. Pe de altă parte, unei AMHC i se pot
adăuga alte cauze de acidemie, complicând
suplimentar diagnosticul tulburărilor EAB şi
implicit, terapia acestora.
Importanţa AMHC induse de saline asupra
prognosticului pacienţilor nu este clar. Toate
formele de acidoză sunt asociate cu creşterea
spitalizării şi a şederii în reanimare însă
mortalitatea este crescută la pacienţii cu acidoza
metabolică lactică sau cauzată de alţi anioni dar nu
şi la cei cu AMHC [78]. Pe de altă parte, efectele
AMHC sunt înşelătoare la pacienţii critici şi în
timpul intervenţiilor chirurgicale majore, când
clinicianul poate interpreta eronat acidoza ca
sugestivă a hipovolemiei, debitului cardiac
neadecvat sau a unei cauze chirurgicale [98].
Această eroare poate duce la administrarea
suplimentara de soluţii saline care vor accentua
acidoza în loc să o rezolve sau la adoptarea altor
decizii nepotrivite.
Durata AMHC induse de perfuziile saline este
scurtă, de obicei sub 24 de ore [91]. Ea se
instalează imediat postoperator şi se remite după
12 ore dacă nu persistă administrarea volumelor
mari de soluţii saline [67]. Apariţia şi severitatea
AMHC depinde de volumul de bază şi compoziţia
spaţiilor extracelulare şi plasmatice, volumul şi
rata administrării soluţiilor saline şi volumul,
compoziţia şi rata pierderilor [85].
În cazurile severe, se recomandă administrarea
NaHCO3 [82]. Mecanismul corectării acestui tip
de acidoza nu este clarificat. Conform modelului
clasic al EAB, NaHCO3 are efect de tampon dar
conform celui modern, intervine prin ionul Na+ în
restaurarea SID [99]. În unele cazuri, este utilă
administrarea de diuretice pentru creşterea
eliminării clorului la nivel renal [100].
Alcaloza metabolică
Este o tulburare a EAB definită de un pH arterial
> 7,44, bicarbonat plasmatic > 28 mmol/l şi paCO2
crescut compensator > 44 mmHg [62]. Ea este
iniţiată de procese fiziopatologice care determină
creşterea primară a concentraţiei HCO3- în sânge
[101]. Consecutiv, raportul paCO2/HCO3- scade şi
induce scăderea concentraţiei ionilor H+ (pH-ul
creşte). Scăderea concentraţiei ionilor H+ este
datorată pierderii de acizi sau aportului inadecvat
de HCO3- [102]. Cauzele alcalozei metabolice sunt
redate în tabelul 12.67.
Primele mecanisme compensatorii care intervin
sunt sistemele tampon tisulare [51]. Ionul H+ este
eliberat prin disocierea proteinelor şi fosfaţilor
care ies din celulă, în schimbul pătrunderii ionilor
Na+. Prin modificarea pH-ului şi influenţa acestuia
asupra centrilor respiratori, alcaloza produce
hipoventilaţie şi creşterea paCO2, care tinde să
aducă raportul pCO2/HCO3- spre normal.
Compensarea respiratorie este mai puţin eficientă
în cazul alcalozei metabolice, deoarece hipoxia
produsă de hipoventilaţie este un stimul al
centrilor respiratori şi limitează scăderea paCO2.
Compensarea definitivă o realizează rinichiul,
prin eliminarea HCO3- [103]. Practic, dacă funcţia
renală este normală este dificil să se instaleze şi să
se menţină o alcaloză metabolică, deoarece
rinichiul poate elimina cantităţi impresionante de
HCO3-. Ea poate să apară dacă pacientul este
depletizat volemic sau dacă prezintă un exces
mineralocorticoid [51]. În aceste situaţii rinichiul
poate reţine sau genera HCO3-, chiar dacă acesta
este crescut în plasmă. În primul caz, este
stimulată producţia de angiotensină II care creşte
aviditatea tubulară pentru Na+. Deoarece Cl- se
află în cantitate mică în TCP în cursul depleţiilor
volemice, este reţinut HCO3- ca anion însoţitor al
sodiului, în ciuda valorii plasmatice crescute şi a
pH-ului alcalin. La nivelul TCD, aldosteronul,
crescut în stările hipovolemice, stimulează
generarea de HCO3- şi eliminarea de H+.
Administrarea de NaCl reversează rapid alcaloza,
rinichiul eliminand HCO3- în cantităţi mari.
În al doilea caz, excesul de mineralocorticoizi
stimulează atât reabsorbţia de sodiu şi excreţia de
H+ în TCD, cât şi generarea de HCO3- [52].
Această alcaloză metabolică se produce în condiţii
de hipervolemie şi nu răspunde la administrarea de
soluţii saline [55].
Aceste consideraţii fiziopatologice stau la baza
clasificării tradiţionale a alcalozei metabolice în
funcţie de răspunsul la cloruri [104] (tabelul 12.68).
Alcaloza metabolică sensibilă la cloruri este cea mai
frecventă formă întilnită, este asociată adesea cu
depleţia VEC şi se caracterizează printr-o valoare a
clorului în urină < 10 mmol/l [101]. Alcaloza
metabolică insensibilă la cloruri este o formă rară, de
obicei secundară unei alcaloze mediate renal,
produsă prin acţiunea gluco-mineralo-corticoizilor
endogeni care induc o reabsorbţie maximală de
sodiu şi bicarbonat şi o pierdere excesivă de clor în
urină (> 20 mmol/l) [51].

Tabelul 12.67
Cauze de alcaloză metabolică (modificat după [55, 101, 102])
Pierdere de acizi Retenţie bicarbonat
Gastrointestinală: transfuzii masive de sânge citrat
vărsături, aspiraţie nazogastrică aport crescut de bicarbonat
diaree cu pierdere de clor, polipoză colonică sindrom lapte-alcaline

Renală: Alcaloza de contracţie

terapia cu diuretice scăderea VEC
posthipercapnie cronică diuretice
exces de mineralocorticoizi
sindrom Bartter şi Gitelman Mişcare intracelulară a H+
hipercalcemie depleţie severă de potasiu
doze mari de penicilină realimentare

Tabelul 12.68
Circumstanţe de apariţie a alcalozei metabolice în funcţie de răspunsul la cloruri (modificat după [51, 55, 101])
Formula Sensibilă Formula Insensibilă
memotehnică la cloruri memotehnică la cloruri
D Post tratament cu diuretice A Ingestie de alkaline ++
A Adenoame colonice* B Deficit de 11-beta hidroxilază
M Altele+ E Cure prelungite de steroizi (exogen)
P Posthipercapnie L Ingestia de licorice
E Vărsături (Emeza) C Sindrom Cushing
N Aspiraţie nazogastrică H Hiperaldosteronism
* diaree cu pierdere de clor; + bulimia, deficitul sever de potasiu, administrarea de penicilină în doze mari, aport exogen; ++ în condiţii
de filtrare glomerulară scăzută: sindromul „lapte-alcali”, aport crescut iv sau oral de alcaline, transfuzii de sânge citratat, sindrom Bartter.

383
 În alcaloza metabolică creşterea HCO3- trebuie
să fie acompaniată de o scădere cel puţin
echivalentă în concentraţia Cl- (pentru menţinerea
electroneutralităţii plasmatice) [53]. Golul anionic
este normal [64]. În cazul alcalozelor prelungite se
produce şi o depleţie importantă a potasiului,
datorită economisirii H+ la nivel renal, la schimb
cu K+[51].
Efectele alcalozei metabolice sunt cuprinse în
tabelul 12.69. Semnele clinice sunt datorate atât
afecţiunilor responsabile de alcaloză şi
dezechilibrelor hidro-electrolitice consecutive, cât
şi creşterii pH-ului şi a bicarbonatului plasmatic
[55]. Cele mai evidente sunt tulburările neuro-
musculare, nervoase şi respiratorii, toate fiind însă
lipsite de specificitate [11]. Tulburările neuro-
musculare se datorează scăderii calcemiei (în
special a fracţiuni ionizate a Ca2+), hipopotasemiei
şi hipomagnezemiei care determină creşterea
excitabilităţii neuromusculare [104]. Aceste
tulburări variază de la manifestări minore ca
parestezii, crampe, secuse mioclonice, spasme
musculare (spasm carpo-pedal, cu semne Chevostek
şi Trousseau prezente) până la manifestări grave
ca tetanie sau spasm laringian [1]. Tulburările
neurologice sunt datorate vasoconstricţiei
cerebrale, scăderii fluxului sangvin cerebral şi
hipocalcemiei şi se traduc prin tulburări ale
conştienţei, torpoare cu sau fără confuzie mentală,
agitaţie psihomotorie, delir, convulsii, comă [52].
Tulburări cardio-vasculare datorate alcalozei
metabolice sunt reprezentate de aritmii (până la
fibrilaţie ventriculară rezistentă la defibrilarea
Tabelul 12.69
Efectele alcalozei metabolice (modificat după [51, 101, 104])
1. Efecte cardiovasculare
– inotrop pozitiv, ulterior negativ
– creşte rezistenţa vasculară periferică
– scade fluxului coronarian
– spasm coronarian
– scaderea pragului pentru angină
– creşte excitabilitatea miocardică
2. Efectele la nivelul sistemului nervos central
– scade fluxul sanguin cerebral
– convulsii
– inhibă centrii respiratori (hipoventilaţie)
– letargie, delir,comă
3. Efectele asupra excitabilităţii neuro-musculare
– creşte excitabilitatea neuro-musculară
– parestezii, crampe musculare spasm carpo-pedal, tetanie,
spasm laringian
384
electrică atât timp cât pH-ul este crescut) şi angina
produsă probabil prin spasm coronarian [101].
Tratamentul alcalozei metabolice constă în
administrarea de substanţe acide sau de substanţe
care să crească eliminările de HCO3- la nivel renal
[101]. Ele sunt indicate cand pH-ul creşte peste
7,60 [103].
Acidul clorhidric (HCl) soluţie normală sau
3,65 % este un puternic acidifiant [55]. Soluţia
izotonă pentru terapia iv. conţine 150 mmol H+ şi
150 mmol Cl- şi este foarte corozivă, necesitând
administrare pe cateter venos central, în ritm lent.
Clorura de amoniu (NH4Cl) este mai uşor de
administrat şi poate fi folosită oral sau iv însă,
datorită acumulării de amoniac şi uree, este
contraindicată în insuficienţa hepatică şi renală
[101]. Se administrează soluţia izotonă care
conţine 168 mmol NH4+ şi 168 mmol Cl- /l în ritm
de 0,5 mEq NH4+ /min.
Calcularea dozei de substanţe acidifiante se
face în funcţie de nivelul plasmatic al clorului (în
alcaloza hipocloremică), al bicarbonatului sau al
excesului de baze (BE) [55]. Se ţine cont de
volumul de distribuţie al clorului în organism
(0,2 G) şi de cel al HCO3- (0,4 G în alcaloză) [51].
Cantitatea de acid administrată este egală cu
excesul de bicarbonat:
exces HCO3- = V distribuţie HCO3- × exces HCO3- /l
exces HCO3- = 0,4 G (HCO3-măsurat – HCO3- dorit)
HCO3-măsurat = HCO3- actual şi HCO3- dorit =
= HCO3- standard
exces HCO3- = 0,40 G (HCO3-a – HCO3-s)
4. Efectele asupra echilibrului hidro-electrolitic
– hipocalcemie
– hipopotasemie
– hipomagneziemie
– hipocloremie
– hipofosfatemie
5. Efectele asupra metabolismului celular
– intensifică glicoliza anaerobă
– creşte producţia de acizi organici
– deviere la stânga a curbei de disociere a oxihemoglobinei
în sensul creşterii afinităţii pentru O2
 Alcalozele moderate cu pH < 7,60 se tratează
doar prin reechilibrarea hidro-electrolitică şi
osmotică a bolnavului cu soluţie NaCl 0,9 %,
eficacitatea tratamentului fiind urmărită prin
măsurarea pH-ului urinar care, la valori de 7–8,
indică eliminarea masivă de HCO3- [55]. Creşterea
cloremiei însoţeşte pierderea urinară de HCO3-.
Clorul este esenţial în corectarea alcalozelor
metabolice hipocloremice însoţite şi de hiponatremie,
hipopotasemie şi scăderea VEC [101]. Clorul este
furnizat de soluţiile de NaCl, KCl, HCl, NH4Cl şi
permite rinichiului să reţină H+. Cantitatea de clor
necesară pentru a fi perfuzată este calculată după
formula [104]:
deficit Cl = Vdistribuţie × exces Cl/l
deficit Cl = 0,2 G (Cldorit – Cl măsurat)
Doza iniţială de Cl- nu trebuie să depăşească
4 mmol/kg [20]. Dacă există şi o pierdere de K+
asociată, aceasta trebuie înlocuită prin administrarea
de KCl intravenos, nu mai mult de 60 mmol/l în
soluţii de glucoză sau ser fiziologic. Se administrează
circa 20 mmol/oră într-o venă centrală sau
10 mmol/oră într-o venă periferică [103].
În alcaloza metabolică severă, care nu a
răspuns la tratamentul convenţional, epurarea
extrarenală (hemodializa sau dializa peritoneală)
este cea mai indicată [102].
Acidoza respiratorie
Acidoza respiratorie este caracterizată de
scăderea pH-ului < 7,36, creşterea PaCO2 > 44 mmHg
şi creşterea bicarbonatului > 26 mmol/l [52]. Este
Tabelul 12.70
Mecanisme de apariţie a acidozei respiratorii (modificat după [52, 60])
Scăderea ventilaţiei alveolare
– depresie ventilatorie de cauză centrală (inhibarea centrilor
respiratori)
– supradozarea de narcotice, tranchilizante, anestezice
– leziuni primare (traumatisme, ischemii, encefalite, poliomielită
bulbară)
– disfunctie neuromusculară
– miopatii (distrofii musculare, miotonie, miastenia gravis etc)
– neuropatii (disfuncţia diafragmului, poliomielita, paraplegii,
sindrom Guillain-Barre, tetanos, scleroză laterală amiotrofică)
– obstrucţie respiratorie
Afecţiuni ale cutiei toracice
– cifoscolioza, sclerodermie, spondilita ankilopoietică, intervenţii
chirurgicale la nivelul toracelui, obezitate
Afecţiuni care limitează expansiunea pulmonară
– revărsat pleural, pneumotorax, pahipleurite, pleurezii închistate
o tulburare a EAB în care modificarea primară o
constituie creşterea paCO2 în sânge (hipercapnie)
datorită retenţiei CO2 [60]. Consecutiv, raportul
pCO2/HCO3- creşte [54]. Conform ecuaţiei
Henderson-Hasselbach, [H+] creşte (pH-ul scade)
însă, datorită diferenţelor de concentraţie (nEq şi
mEq), H+ creşte semnificativ în comparaţie cu
scăderea HCO3- [51].
PaCO2 este menţinut la o valoare constantă
(36–44 mg Hg), indiferent de cantitatea de CO2
produsă, prin eficienţa funcţiei respiratorii:
paCO2 = K × VCO2 /VA, unde VCO2 reprezintă
producţia de CO2, iar VA ventilaţia alveolară [8].
Aceasta din urmă poate fi apreciată ca diferenţă
între volumul expirator şi volumul spaţiului mort
(VA = VE – VD) [1]. Dezordinile care compromit
ventilaţia induc un dezechilibru între rata
producţiei CO2 şi eliminarea sa, rezultând
hipercapnia (tabelul 12.70). Ele pot afecta
ventilaţia la oricare nivel: creier, măduva spinal,
nervii frenici, diafragmul, peretele toracic, spaţiul
pleural, alveolele, bronhiolele, bronhiile, trahea
sau căile aeriene superioare [60]. Cea mai
frecventă cauză de acidoză respiratorie este
bronhopneumopatia cronică obstructivă [56].
Creşterea producţiei endogene de CO2 măreşte
paCO2, excitând chemoreceptorii bulbari [53].
Este stimulată astfel ventilaţia alveolară. La
concentraţii mari de CO2 centrii bulbari sunt
inhibaţi, controlul fiind preluat de chemoreceptorii
aortici şi carotidieni [51].
Boli pulmonare acute / cronice
– obstrucţii respiratorii acute prin: aspiraţie, tumoră,
bronhospasm, laringospasm
– obstrucţii respiratoriii cronice: bronşită, emfizem, astm
– pneumonie severă, sarcoidoză, sclerodermie
– edem pulmonar
– boli restrictive pulmonare: fibroze pulmonare, boala
membrelor hialine
Creşterea ventilaţiei spaţiului mort
– embolie pulmonară
– bronhopneumopatie cronică obstructivă
– insuficienţă respiratorie acută
– oprirea cardio-respiratorie
Creşterea producţiei de CO2
– sepsis
– nutriţie parenterală bogată în glucoză
385
 Răspunsul compensator la creşterea paCO2 este
de reţinere şi generare de HCO3-[56]. Rinichiul
este foarte sensibil la concentraţia paCO2 [53].
Creşterea ei stimulează reţinerea HCO3- la
nivelului TCP şi generarea acestuia la nivel distal.
În faza acută (< 8 ore) intervin sistemele tampon
şi creşterea HCO3- în ser este mică şi rapidă [51].
Dupa 12–24 de ore rinichiul asigură creşterea
reabsorbţiei HCO3-, care este maximală în câteva
zile.
Aceste procese compensatorii aduc raportul
pCO2/HCO3- spre normal, dar nu-l normalizează
niciodată [54]. H+ se elimină ca sare (NH4Cl),
rezultând hipocloremie [52]. Potasiul seric poate fi
uşor crescut datorită ieşirii din celulă, în urma
schimbului de cationi dintre mediul IC şi EC [55].
Efectele clinice ale acidozei respiratorii sunt
diferite de ale tulburărilor metabolice [55]. Astfel,
acidoza respiratorie şi cea metabolică produc
grade similare de depresie a miocardului însă, în
cea respiratorie, efectul este mai rapid datorită
pătrunderii CO2 în celula cardiacă cu scăderea
promptă a pH-ului intramiocardic [52]. Acidoza
metabolică are un efect mai intens asupra
excitabilităţii miocardului producând frecvent
aritmii, în timp ce în cazul acidozei respiratorii
efectul este mai puţin evident, cu excepţia bolilor
pulmonare însoţite de hipoxemie [60]. Acidozele
metabolice de tip acidoza lactică şi cetoacidoza
sunt asociate cu hiperkalemie în timp ce acidoza
respiratorie modifică minim sau deloc potasemia
[51].
Tratament. Acidoza respiratorie acută beneficiază
de măsuri terapeutice de urgenţă ce au ca scop
ameliorarea VA [60]. Trebuie avut în vedere că
EAB este alterat rapid şi masiv datorită
imposibilităţii compensării renale. Primele măsuri
vizează eliminarea cauzei: dezobstrucţia căilor
aeriene superioare în cazul aspiraţiei de corpi
străini sau aspiraţiei de conţinut gastric, puncţie
pleurală în pneumortorax, nalorfină în
supradozajul de morfină [105]. Dacă bolnavul nu
îşi poate mări ventilaţia (intoxicaţie cu barbiturice,
disfuncţie neuromusculară) se impune intubaţia
endotraheală şi ventilaţia mecanică [55]. Acidoza
respiratorie este frecvent însoţită de hipoxie şi
decizia de a intuba şi ventila pacientul depinde de
gradul acidozei, hipercapniei şi hipoxemiei. De
obicei, asistarea ventilaţiei pacientului este
indicată în prezenţa cianozei, transpiraţiilor
profuze, agitaţiei sau somnolenţei şi a următorilor
386
parametrii respiratori: frecvenţa respiratorie > 30 –
35/min, paO2 ≤ 60 mmHg, paCO2 ≥ 55 mmHg,
pH ≤ 7,20 – 7,30 [105].
În cazul obstrucţiei severe a căilor respiratorii
(de exemplu, în astmul bronşic) există pericolul
hiperventilaţiei iatrogene [106]. Dacă volumul sau
frecvenţa respiratorie impuse sunt prea mari,
timpul expirator scade, aerul introdus nu mai
poate fi eliminat şi se produce creşterea volumului
pulmonar şi a presiunii intratoracice cu consecinţe
circulatorii nefaste: reducerea întoarcerii venoase
şi hipotensiune arterială care pot produce oprire
cardiacă şi deces [105].
În cazurile mai puţin severe se încearcă
reducerea hipercapniei prin folosirea de bronho-
dilatatoare, fluidifiante ale secreţiei bronhice,
corticoterapie, simpatomimetice, antibioterapie şi
drenaj postural [60]. Acestea sunt utile în special
în bronhopneumopatiile cronice obstructive acutizate.
Acidoza respiratorie cronică reprezintă de
multe ori fondul pe care se instalează o acutizare a
hipoventilaţiei pulmonare. Intervenţia compensatorie
renală creează un echilibru relativ acido-bazic.
Terapia acidozei respiratorii cronice constă în
[60]: dezobstrucţie bronşică, tratarea infecţiei
asociate şi combaterea hipoxiei prin oxigenoterapie
intermitentă pe mască sau sondă. Aceasta se face
cu prudenţă, deoarece la bolnavii cu hipercapnie
cronică, singurul stimul al centrilor respiratori îl
reprezintă hipoxemia, iar corectarea ei brutală
poate induce apnee [107]. Dacă pH-ul sanguin se
reduce < 7,10 se poate administra cu prudenţă
NaHCO2 în cantităţi mici şi repetate, sub controlul
permanent al parametrilor echilibrului acido-bazic
[105]. În cazurile grave se impune intubaţia
endotraheală şi ventilaţia mecanică [60].
Alcaloza respiratorie
Alcaloza respiratorie este caracterizată de
creşterea pH-ului > 7,44, scăderea pCO2 < 36 mmHg
şi scăderea HCO3- < 22 mmol/l [52]. Este o
tulburare a EAB definită prin scăderea primară a
pCO2 în sânge (hipocapnie) datorită hiperventilaţiei
[60]. Raportul pCO2/HCO3- scade şi, consecutiv,
[H+] scade (pH-ul creşte) [54]. Datorită diferenţelor
de concentraţie (nEq şi mEq), [H+] scade
semnificativ în comparaţie cu scăderea HCO3-
[51]. Stimularea respiraţiei poate fi cauzată de
hipoxie, stări hiperdinamice, afecţiuni ale sistemului
nervos central sau medicamente (tabelul 12.71).
 Tabelul 12.71
Circumstanţe de apariţie a alcalozei respiratorii (modificat după [52, 60])
1. Hipoxie
– insuficienţă respiratorie prin tulburări de distribuţie
(pneumonie, edem pulmonar, astm bronşic sever,
emfizem pulmonar)
– insuficienţă respiratorie prin şunt vascular (şunt
dreapta - stânga, cardiopatii congenitale cianogene,
atelectazii, anevrisme arterio-venoase pulmonare,
ciroză hepatică)
– insuficienţă respiratorie prin tulburări de difuziune
– locuitorii de la altitudini înalte
– afecţiuni cardiace (congenitale, insuficienţă cardiacă,
infarct miocardic)
Scăderea HCO3- reflectă compensarea metabolică
[51]. În faza acută este realizată de sistemele
tampon. Ea este însă insuficientă pentru a preveni
creşterea pH-ului. Reglarea renală intervine după
12–24 de ore şi asigură o scădere marcată HCO3-,
care poate aduce pH-ul la normal în aproximativ
două săptămâni. Alcaloza respiratorie cronică este
singurul dezechilibru acido-bazic în care pH-ul
poate fi normal [54]. Exemplul tipic îl constituie
locuitorii la altitudini înalte, la care scăderea pO2
din aerul atmosferic induce hiperventilaţie şi
hipocapnie cronică, cu pH normal.
În alcaloza respiratorie se produce o hipopotasemie
corespunzătoare eliminării renale de K+ şi
translocării cationilor din spaţiul EC în cel IC
[53]. K+ pătrunde în celule în schimbul H+. Clorul
va fi reţinut pentru menţinerea electroneutralităţii,
contracarând efectul scăderii HCO3-.
Tabloul clinic în alcaloza respiratorie este
dominat de manifestările bolii de bază. Hiperventilaţia
se produce cel mai frecvent datorită creşterii
frecvenţei respiratorii (tahipnee) dar poate fi
datorată şi creşterii volumului respirator curent
(hiperpnee sau respiraţie profundă) [60]. Spre
deosebire de alcaloza metabolică, alcaloza respiratorie
are efect vasoconstrictor marcat [104]. Respiraţia
asistată poate produce alcaloză respiratorie în
cazul reglării defectuoase a aparatului de ventilaţie
mecanică (frecvenţa respiratorie crescută, volumul
curent mare, presiune de asistare crescută, raport
inspir/expir inadecvat) [105]. Efectele acestui tip
de hiperventilaţie sunt, în general, moderate şi
dispar în momentul eliminării ventilaţiei mecanice.
Tratamentul alcalozei respiratorii acute
implică mai întâi stabilirea cauzei (hipoxică sau
nehipoxică, de origine centrală). În alcaloza
respiratorie de cauză hipoxică se administrează
2. Stări hiperdinamice
– efort, durere, sarcină, hipertemie, arsuri întinse, stări de şoc,
sepsis, anemie (Hb sub 5 g %) de orice cauză, tireotoxicoza,
avitaminoza B, psihogenă (nevroza respiratorie, respiraţia
asistată, post-acidoză metabolică rapid corectată
3. Afecţiuni ale sistemului nervos central
tumori, infecţii, leziuni vasculare, traumatisme
4. Medicamente sau toxice
catecolamine, progesteron, nicotina
intoxicaţie cu salicilat, monoxid de carbon, methemoglobina
oxigen pe mască sau sondă nazală (6–10 l/min),
umidificat prin barbotare şi se instituie tratamentul
de urgenţă al afecţiunii de bază (bronhopneumonie,
insuficienţă cardiacă congestivă agravată de un
infarct miocardic sau o tulburare de ritm) [107]. În
cazuri severe, când PaO2 ≤ 60 mmHg se intubează
bolnavul şi se asigură o ventilaţie mecanică cu
FiO2 crescut [105].
În alcaloza respiratorie acută nehipoxică
tratamentul constă în respiraţia într-un dispozitiv
închis în care CO2 creşte în aerul inspirat [106].
Dacă alcaloza este severă (pH > 7,55), pacientul
trebuie sedat, intubat şi ventilat corespunzător [51].
În cazul alcalozei respiratorii apărute la
bolnavii ventilaţi mecanic, tratamentul constă în
reajustarea parametrilor respiratori cu reducerea
minut-volumului, scăderea frecvenţei respiratorii
sau creşterea spaţiului mort respirator [105].
Tratamentul alcalozei respiratorii cronice nu
impune măsuri speciale de terapie intensivă decât
în caz de acutizare şi vizează în special eliminarea
sau ameliorarea afecţiunii de bază [55].
Tulburări mixte ale echilibrului acido-bazic
Tulburările mixte ale EAB reprezintă asocierea
unor tulburări primare [52] Deoarece severitatea lor
poate fi diferită, sensul modificării pH-ului este dat
de dezordinea mai severă [51]. Astfel, dacă un
pacient are o pneumonie severă care produce
alcaloza respiratorie şi cetoacidoză diabetică uşoară,
care produce o acidoză metabolică, pH-ul rezultant
va fi crescut. În schimb, dacă ceto-acidoza este
severă şi pneumonia uşoară, pH-ul va fi scăzut. În
cazul în care severitatea celor doua dezordini acido-
bazice este asemănătoare, pH-ul poate să nu fie
modificat.
387
 Tulburările mixte sunt reprezentate în tabelul
12.56. Tulburările metabolice de tip acidotic sau
alcalotic pot coexista (de exemplu, cetoacidoza şi
alcaloza de contracţie datorat vărsăturilor). În
schimb, deoarece ventilaţia poate fi doar crescută
sau scăzută, asocierea unei alcaloze respiratorii cu
o acidoză respiratorie este imposibilă. Este însă
posibilă asocierea unei tulburări respiratorii
primare cu două tipuri de tulburări metabolice
primare (dezordine triplă).
Tulburările mixte pot modifica minim pH-ul
când tulburările primare sunt de tip diferit
(alcaloze + acidoze) sau modifică semnificativ
pH-ul cănd modificările sunt de acelaşi tip
(alcaloza sau acidoza) (tabelul 12.72).
Tabelul 12.72
Modificări mixte ale EAB (după [51, 52])
Tulburări mixte ale EAB în care pH
este modificat minim
Acidoza metabolică şi alcaloza metabolică
Acidoza metabolică şi alcaloza respiratorie
Alcaloza metabolică şi acidoza respiratorie
Tulburări mixte ale EAB în care pH
este mult modificat
Acidoza metabolică şi acidoza respiratorie
Alcaloza metabolică şi alcaloza respiratorie
– = nemodificat
În cazul tulburărilor mixte care asociază tulburări
primare respiratorii şi metabolice de acelaşi tip
răspunsul compensator este reciproc inhibat. În acest
caz pH-ul este intens modificat iar valorile pCO2 şi
HCO3- sunt în limite normale [51].
În cazul tulburărilor mixte, modificările
parametrilor EAB estimate nu se potrivesc
formulelor prezentate în tabelul 12.57. Diagnosti-
carea modificării primare asociate se face prin
identificării modificării care ar putea altera
răspunsul compensator în acel sens [52].
Dezordinele triple ale EAB sunt mai rare. Se pot
întâlni în cetoacidoza alcoolică (acidoza metabolică
cu AG crescut + alcaloza metabolică prin
deshidratare + acidoza respiratorie prin depresie
respiratorie) sau în cea diabetică (acidoza metabolică
cu AG crescut + alcaloza metabolică prin
deshidratare + alcaloza respiratorie prin sepsis sau
pneumonie) [55]. Diagnosticul lor se poate face prin
abordarea secvenţială a EAB. De obicei, se observă
o tulburare primară respiratorie asociată cu o
alcaloză metabolică şi un AG crescut.
388
În primul caz modificările compensatorii sunt
amplificate reciproc de tulburările primare şi
valorile pCO2 şi HCO3- sunt mai mari sau mai
mici decât ar fi în modificările primare izolate
[51]. Excepţie face asocierea alcalozei cu acidozei
metabolice în care valorile pHului, pCO2 şi HCO3-
sunt normale [52]. Dianosticul se poate face pe
baze clinice. Dacă una din tulburările mixte este o
acidoză metabolică cu AG crescut, determinarea
AG ete utilă (64). În mod normal, creşterea AG
este echivalenta cu scăderea HCO3-. Când cele
două valori (∆–∆) sunt diferite se presupune că
există o modificare asociată [55].
pH HCO3- pCO2
– – –
– scăzut scăzut
– crescut crescut
scăzut – –
crescut – –
Tratamentul tulburărilor mixte ale EAB este în
primul rând cauzal [52]. Tratamentul simptomatic
este orientat de severitatea şi direcţia modifcărilor
parametrilor acido-bazici.
BIBLIOGRAFIE
1. Litarczeck G. Tulburări ale echilibrului hidroelectrolitic.
În: „Tratat de patologie chirurgicală-vol II”, Proca E
(ed), Editura Medicală, Bucureşti, 1998: 887-922.
2. Worthley LIG. Fluid and electrolyte therapy. In:”Oh’s
Intensive care manual”. Bersten AD and Soni N (Eds).
Butterworth Heinemann, Edinburgh, 5th edition,
2003:885-896.
3. Verbalis JG. Disorders of body water homeostais. Best
Pract Res Clin Endocrin Metab 2003;17:471-503.
4. Kaye AD, Grogono AW. Fluid and electrolyte physiology.
In: „Anesthesia”, Miller RD (Ed). Churchill Livingstone,
Philadelphia, 5th edition, 2000:1586-1612.
5. Marino PL. Hemorrhage and hypovolemia. In: The ICU
book. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 3rd
edition, 2007:211-232.
6. Domnişoru L. Tulburările echilibrului hidric. Medicina
modernă 2002;1:599-602.
7. Marino PL. Hypertonic and hypotonic conditions. In:
„The ICU book”. Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia, 3rd edition, 2007:595-610.
8. Prough DS, Mathru M. Acid-base, fluids, and electrolytes.
In: „Clinical Anesthesia”, Barash PG (Ed), Lippincott-
Raven Publishers, Philadelphia, 1996:157-186.
9. Marino PL. Colloid and crystalloid resuscitation. In:
„The ICU book”. Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia, 3rd edition, 2007:233-253.
10. Committee on Trauma. Advanced trauma life support
student manual. Chicago: American College of Surgeons,
1989:47-59.
11. Vincent JL. Gaz sanguins et desordres hydroelectrolytiques.
In: „Le manuel de reanimation, soins intensifs et medicine
d’urgence”, Springer, 2eme edition, 2005:25-54.
12. Erstad BL. Osmolality and osmolarity: narrowing the
terminology gap. Pharmacotherapy 2003;23:1085-1086.
13. Carlotti AP, Bohn D, Mallie JP, Halperin ML. Tonicity
balance, and not electrolyte-free water calculations,
more accurately guides therapy for acute changes in
natremia. Intensive Care Medicine 2001;27:921-924.
14. Rodenberger HC, Ziyadeh FN. Electrolyte disorders.
In”The Intensive Care Unit Manual”, Lanken PN (Ed),
WB Saunders Company, Philadelphia, 2001:425-440.
15. Phillips PJ. Water metabolism. Anaesth Intensive Care
1977;5:295-304.
16. Bie P. Osmoreceptors, vasopressin and control of renal
water excretion. Physiol Rev 1980;60:961-1048.
17. Cohen AJ. Physiologic concepts in the management of
renal, fluid, and electrolyte disorders in the intensive
care unit. In: Irwin RS şi Rippe JM (editori) „Intensive
care medicine”. Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia, 6th edition, 2008:867-883.
18. Kraft MD, Btaiche IF, Sacks GS, Kudsk KA. Treatment
of electrolyte disorders in adult patients in the intensive
care. Am J Health Syst Pharm 2005;62:1663-1682.
19. Cox M. Disorders of the serum sodium concentration.
In”The intensive care unit manual”, Lanken PN (Ed),
WB Saunders Company, Philadelphia, 2001:917-930.
20. Koch SM, Taylor RW. Chloride ion in intensive care
medicine. Crit Care Med 1992;20:227-240.
21. Rose BD. Post TW. Potassium homeostasis. In: „Clinical
physiology of acid base and electrolyte disorders”,
McGraw-Hill, New York, 5th edition, 2001:372-402.
22. Schaefer TJ, Woloford RW. Disorders of potassium.
Emerg Med Clin North Am 2005:23;723-747.
23. Black RM, Noroian GO. Disorders of plasma sodium
and plasma potassium. In: Irwin RS şi Rippe JM
(editori) „Intensive care medicine”. Lippincott Williams
& Wilkins, Philadelphia, 6th edition, 2008:898-925.
24. Marino PL. Potasium. In: „The ICU book”. Lippincott
Williams & Wilkins, Philadelphia, 3rd edition, 2007:611-623.
25. Watson VF, Vaughan RS. Magnesium and the anesthetist.
BJA, CEPD Reviews 2001, 1:16-20.
26. Marino PL. Magnesium. In: „The ICU book”, Lippincott
Williams & Wilkins, Philadelphia, 3rd edition, 2007:625-638.
27. Baran DT, Aronin N. Disorders of mineral metabolism.
In: Irwin RS şi Rippe JM (editori) „Intensive care
medicine”. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia,
6th edition, 2008:1287-1293.
28. Marino PL. Calcium and phosphorus. In: „The ICU
book”, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia
2007, 3rd edition:639-655.
29. Mythen M, Hamilton MA. Hyperchloremic metabolic
acidosis: is it clinically relevant. Transfusion Alternatives in
Transfusion Medicine 2001;4:15-19.
30. Durward A, Skellett S, Mayer A şi colab. The value of
the chloride:sodium ratio in differentiating the aetiology
of metabolic acidosis. Intensive Care Med 2001;27:828-35.
31. Tonnesen AS. Crystalloids and colloids. In: „Anesthesia”,
Miller RD (Ed). Churchill Livingstone, Philadelphia, 4th
edition, 1996:1595-1617.
32. Mann NP. What routine intravenous maintenance fluids
should be used? Arch Dis Child 2004;89:411.
33. Taylor D, Durward A. Pouring salt on troubled waters.
Arch Dis Child 2004;89:411-414.
34. Hatherill M. Rubbing salt in the wound.Arch Dis Child
2004;89:414-418.
35. O’Malley CM. Intravenous fluids and renal failure.
Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine 2003;
5:416-425.
36. Vincent JL. Perfusion intraveineuses. In: „Le manuel de
reanimation, soins intensifs et medicine
d’urgence”Springer, deuxieme edition, 2005: 247-258.
37. Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med
2000;342:1581-1489.
38. Gravenstein D. Transurethral resection of the prostate
(TURP) syndrome: a review of the pathophysiology and
management. Anesth Analg 1997;84:438-46.
39. Hahn RG.Irrigating fluids in endoscopic surgery. Br J
Urol 1997;79:669-680.
40. Scheingraber S, Heitman L, Weber W, Finsterer U. Are
there acid-base changes during transurethral resection of
the prostate (TURP)? Anesth Analg 2000;90:945-950.
41. Ayus JC, Arieff AI. Pulmonary complications of
hyponatremic encephalopathy: noncardiogenic pulmonary
edema and hypercapnic respiratory failure. Chest
1995;107:517-521.
42. Brunner JE, Redmond JM, Haggar AM şi colab. Central
pontine myelinolysis and pontine lesions after rapid
correction of hyponatremia: a prospective magnetic
resonance imaging study. Ann Neurol 1990;27:61-66.
43. Adrogue HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med
2000;342:1493-1499.
44. Arieff AI, Ayus JC. Strategies for diagnosing and
managing hypernatremic encephalopathy. J Crit Illness
1996;11:720-727.
45. Ghirardello S, Malattia C, Scagnelli P şi colab. Current
perspective on the pathogenesis of central diabetes
insipidus. J Pediatr Endocrinol Metab 2005;18;797-815.
46. Garofeanu CG, Weir M, Rosas-Arellano MP şi colab.
Causes of reversible nephrogenic diabetes insipidus: a
systematic review. Am J Kidney Dis 2005;45:626-637.
47. Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of
sodium balance. BMJ 2006;332:702-705.
48. Evans KJ, Greenberg A. Hyperkaliemia: a review.
J Intensive Care Med 2005;20:272-290.
49. Williams ME, Rosa RM. Hyperkaliemia: disorders of
internal and external potassium balance. J Intensive Care
Med 1988;3:52-64.
50. Palese S, Pezza M, DeRoberts E. Hypophosphatemia
and metabolic acidosis. Minerva Anesthesiologica
2005;71:237-242.
51. Longenecker JC. High-yield acid base. Williams &
Wilkins, Baltimore 1998.
52. Narins RG, Emmett M. Simple and mixed acid-base
disorders: a practical approach. Medicine 1980;59:161-187.
389
53. Kitching AJ şi Edge CJ. Acid-base balance: a review of
normal physiology. British Journal of Anesthesia, CEPD
Reviews, 2002;2 (1):3-6.
54. Marino PL. Acid-base interpretation. In: „The ICU
book”, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 3rd
edition, 2007:531-546.
55. Black RM, Noroian GO. Metabolic acidosis and
metabolic alkalosis. In: Irwin RS şi Rippe JM (editori)
„Intensive care medicine”. Lippincott Williams &
Wilkins, Philadelphia, 6th edition, 2008:898-925.
56. Worthley LIG. Acid-base balance & disorders. In:”Oh’s
Intensive care manual”. Bersten AD and Soni N (Eds).
Butterworth Heinemann, Edinburgh, 5th edition, 2003:
873-884.
57. Gehlbach BK, Schmidt GA. Bench-to-bedside review:
treating acid-base abnormalities in the intensive care
unit-the role of buffers. Crit Care 2004;8:259-265.
58. Story DA. Bench-to-bedside: a brief history of clinical
acid-base. Critical Care 2004;8:253-258.
59. Gunnerson KJ. Clinical review: the meaning of acid-
base abnormalities in the intensive care unit-
epidemiology. Critical Care 2005;9:508-516.
60. Vincent JL. Insuffisance respiratoire aigue. In: „Le
manuel de reanimation, soins intensifs et medicine
d’urgence”, Springer, 2eme edition, 2005:55-132.
61. Kaplan LJ, Frangos S. Clinical review: acid-base
abnormalities in the intensive care unit. Critical Care
2005;9:198-203.
62 Marino PL. Organic acidosis. In: „The ICU book”,
Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 3rd
edition, 2007:547-564.
63. Adrogue H, Madias N. Management of life-threatening
acid-base disorders. New Engl J Med 1998;338:26-34
(part 1).
64. Emmett M, Narins RG. Clinical use of the anion gap.
Medicine 1977;56:38-49.
65. Winter SD, Pearson R, Gabow PA şi colab. The fall of the
serum anion gap. Arch Intern Med, 1990;150:311-17.
66. Ring T, Frische S, Nielsen S. Clinical review: renal
tubular acidosis - a physicochemical approach. Crit Care
2005;9:573-580.
67. Mythen M. Hyperchloremic acidosis: mechanisms and
clinical relevance. Refresher Courses, ESA, 2005:121-126.
68. Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemistry.
Can Physiol Pharmacol 1983;61:1444-1457.
69. Rehm M, Conzen PF, Peter K, Finsterer U. The Stewart
model. „Modern” approach to the interpretation of the
acid-base metabolism. Anaesthesist 2004;53(4):347-57.
70. Morgan TJ. Clinical review: The meaning of acid-base
abnormalities in the intensive care unit-effects of fluid
administration. Crit Care 2005;9:204-211.
71. Kellum JA. Determinants of blood pH in health and
disease. Crit Care 2000;4;6-14.
72. Gauthier PM, Szerlip HM. Metabolic acidosis in the
intensive care unit. Crit Care Clin 2002:18:282-308.
73. Kellum JA, Song M, Li J. Science review: extracellular
acidosis and the immune response. Clinical and
physiologic implications. Crit Care 2004;8:331-336.
74. Kraut JA, Kurtz I. Use of base in the treatment of severe
acidemic states. Am J Kidney Dis 2001;38:703-711.
75. Kette F, Weil MH, Gazmuri RJ. Buffer solutions may
compromise cardiac resuscitation by reducing coronary
perfusion pressure. JAMA 1991;266:2121-2129.
390
76. Nahas GG, Sutin KM, Fermon C şi colab. Guidelines for
the treatememt of acidemia with THAM. Drugs
1998;55:191-224.
77. Feldman GM. Metabolic acidosis and alkalosis. In ”The
intensive care unit manual”, Lanken PN (Ed), WB
Saunders Company, Philadelphia, 2001:903-916 .
78. Gunnerson KJ, Saul M, He S şi colab. Lactate versus
non-lactate metabolic acidosis: a retrospective outcome
evaluation of critically ill patients. Crit Care
2006;10:R22.
79. Valenza F, Gabriele Aletti, Fossali T, Chevallard G,
Sacconi F, Irace M, Gattinoni L. Lactate as a marker of
energy failure in critically ill patients. Critical Care
2005;9:588-593.
80. Bakker J. Lactate: may I have your votes please?
Intensive Care Med 2001;27:6-11.
81. Forsythe SM, Schmidt GA. Sodium bicarbonate for the
treatment of lactic acidosis. Chest 2000;117:260-267.
82. Burdett EC, Roche AM, Mythen MG. Hyperchloremic
acidosis: pathophysiology and clinical impact. Transfusion
Alternatives in Transfusion Medicine 2003;5:424-427.
83. Scheingraber S, Rehm M, Schmish C şi colab. Rapid
saline infusion produces hyperchloremic acidosis in
patients undergoing gynecologic surgery. Anesthesiology
1999;90:1265-1270.
84. O’Malley CM. Intravenous fluids and renal failure.
Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine
2003;5:416-425.
85. Prough DS, White RT. Acidosis associated with
perioperative saline administration: dilution or desilusion?
Anesthesiology 2000:93:1167-1169.
86. Wilkes NJ, Woolf R, Mutch M şi colab. The effects of
balanced versus saline-based hetastarch and crystalloid
solutions on acid-base and electrolytes status and gastric
mucosal perfusion in elderly surgical patients. Anesth
Analg 2001;93:811-816.
87. Moretti EW, Robertons KM, El-Moalem H şi colab.
Intraoperative colloid administration reduces postoperative
nausea and vomiting and improves postoperative
outcomes compared with crystalloid administration.
Anesth Analg 2003;96:611-617.
88. Waters JH, Gottlieb A, Schoenwald P şi colab. Normal
saline versus lactated Ringers solution for intraoperative
fluid management in patients undergoing abdominal
aortic aneurysm repair: an outcome study. Anesth Analg
2001;93:817-822.
89. Williams EL, Hildebrand KL, McCormick SA şi colab.
The effect of intravenous lactated Ringer’s solution
versus 0,9% sodium chloride solution on serum
osmolality in human volunteers. Anesth Analg
1999;88:999-1003.
90. O’Malley CM, Frumento RJ, Mercer JS şi colab. The
impact of the intraoperative administration of lactated
Ringer’s solution on serum potassium levels during
renal transplantation. Anesth Analg 2002;96:SCA140.
91. Takil A, Eti Z, Irmak P şi colab. Early postoperative
respiratory acidosis after large intravascular volume
infusion of lactated ringer’s solution during major spine
surgery. Anesth Analg 2002;95:294-298.
92. Boldt J, Haisch G, Suttner S şi colab. Are lactated
Ringer’s solution and normal saline solution equal with
regard to coagulation? Anesth Analg 2002;94:378-384.
93. Kellum JA, Song M, Venkataraman R. Effects of
hyperchloremic acidosis on arterial pressure and
circulating inflammatory molecules in experimental
sepsis. Chest 2004;125:243-248.
94. Pedoto A, Caruso JE, Nandi J şi colab. Acidosis
stimulates nitric oxide production and lung damage in
rats. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:397-402.
95. Pedoto A, Nandi J, Loer A şi colab. Role of nitric oxide
in acidosis-induced intestinal injury in anesthetized
rats.J Lab Clin Med 2001;138:270-276.
96. Kellum JA. Fluid resuscitation and hyperchloremic
acidosis in experimental sepsis: improved short-term
survival and acid-base balance with Hextend compared
with saline. Crit Care Med 2002;30:300-305.
97. Wilcox CS. Regulation of renal blood flow by plasma
chloride. J Clin Invest 1983;712;726-735.
98. Parekh N. Hyperchlormic acidosis. Anesth Analg
2002;95:1817-1818.
99. Rehm M, Finsterer T. Treating intraoperative hyperchloremic
acidosis with sodium bicarbonate or tris-hydroxymethyl
aminomethane; a randomized prospective study. Anesth
Analg 2003;96:1201-1208.
100. Schafer M, von Ungern-Sternberg BS, Wight E şi colab.
Isotonic fluid absorbtion during hysteroscopy resulting
in severe hyperchloremic acidosis. Anesthesiology
2005;103:203-204.
101. Marino PL. Metabolic alkalosis. In: ”The ICU book”.
Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 3rd
edition, 2007:565-578.
102. Galla JH. Metabolic alkalosis. J Am Soc Nephrol
2000:11:369-375.
103. Rose BD. Post TW. Metabolic alkalosis. In: Clinical
physiology of acid base and electrolyte disorders.
McGraw-Hill, New York, 5th edition, 2001:551-577.
104. Adrogue H, Madias N. Management of life-threatening
acid-base disorders. New Engl J Med 1998;338:107-115
(part 2).
105. Marino PL. Principles of mechanical ventilation In: The
ICU book. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia,
3rd edition, 2007:457-472.
106. Marino PL. Hypoxemia and hypercapnia In: The ICU
book. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 3rd
edition, 2007:367-384.
107. Marino PL. Oxygen inhalation therapy In: The ICU
book. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 3rd
edition, 2007:403-418.
391
 E. NUTRIŢIA PERIOPERATORIE
LA PACIENTUL SUPUS CHIRURGIEI DIGESTIVE
IRINA GRECU, IOANA GRINŢESCU, DAN TULBURE
INTRODUCERE
În mod tradiţional, pacientul cu intervenţii
chirurgicale programate (mai ales în sfera digestivă)
era supus postului alimentar cvasitotal în perioada
perioperatorie: preoperator, datorită explorărilor
paraclinice asupra tubului digestiv, iar postoperator
până la reluarea tranzitului digestiv. Deşi medicina
bazată pe dovezi a arătat încă de mai mulţi ani că
această abordare nu numai că nu aduce beneficii
asupra evoluţiei postoperatorii a pacientului, ci
dimpotrivă, înrăutăţeşte prognosticul acestuia,
această practică este încă frecvent întâlnită în spitale.
Unul dintre factorii cheie ce influenţează
prognosticul pacienţilor spitalizaţi este statusul
nutriţional. Numeroase studii clinice au arătat că
malnutriţia (în sensul de subnutriţie), fie prezentă
încă de la internare, fie apărută sau agravată pe
parcursul spitalizării, determină creşterea semnificativă
a complicaţiilor postoperatorii, a mortalităţii, a
duratei şi a costurilor totale de spitalizare [1–4].
Identificarea pacienţilor la risc prin screening la
internarea în spital şi apoi periodic pe parcursul
spitalizării reprezintă prima etapă, obligatorie
pentru elaborarea unei strategii nutriţionale care să
contribuie semnificativ la ameliorarea prognosticului
postoperator.
Recunoscând importanţa acestui fapt şi
bazându-se pe evidenţele clinice rezultate din
numeroasele studii randomizate şi controlate din
ultimii ani, numeroase societăţi de nutriţie clinică
au elaborat ghiduri şi recomandări în ceea ce
priveşte indicaţiile şi aplicarea suportului nutriţional
în diverse circumstanţe patologice [5], dintre care
cele mai recente sunt ale Societăţii Europene de
Nutriţie Clinică şi Metabolism (ESPEN)[6]. În
plus, Consiliul Europei a adoptat în 2003 o
Rezoluţie cu privire la alimentaţia şi nutriţia
clinică în spitale [7], ce include recomandări cu
privire la diagnosticarea şi prevenirea subnutriţiei
392
în spitale, la indicaţiile şi administrarea suportului
nutriţional în diverse circumstanţe patologice,
inclusiv la pacienţii chirurgicali.
Societatea Română de Nutriţie Enterală şi
Parenterală (ROSPEN) a publicat Recomandări cu
privire la acest subiect în 2005 [8], iar în 2006 a
tradus şi publicat cu permisiune ghidurile ESPEN
în revista oficială a ROSPEN [9].
DEFINIŢII ŞI CLASIFICĂRI
Malnutriţia reprezintă o stare de nutriţie în care
deficitul sau excesul (imbalanţa) de energie, proteine
sau alţi nutrienţi determină efecte adverse măsurabile
asupra organismului (modificări de formă, dimensiune
sau compoziţie), asupra funcţiilor acestuia şi asupra
prognosticului clinic [1].
Deşi conform definiţiei de mai sus termenul de
malnutriţie include atât subnutriţia (deficitul), cât
şi obezitatea (excesul) şi ambele situaţii afectează
negativ prognosticul, studiile efectuate la pacienţii
spitalizaţi au demonstrat mai ales impactul nefavorabil
al subnutriţiei asupra evoluţiei bolii acute, de aceea
în literatura de specialitate malnutriţia se foloseşte
sinonim cu subnutriţia [10].
Clasificare:
• Malnutriţie primară – apare în absenţa unei
boli, se datorează fie lipsei aportului
nutriţional adecvat, fie creşterii necesarului
nutriţional în anumite circumstanţe fiziologice
(de exempulu, în sarcină, lactaţie, activitate
fizică crescută).
• Malnutriţie secundară – datorată unei boli
acute sau cronice (disease-related malnutrition
– malnutriţie asociată bolii)
În funcţie de momentul apariţiei, la pacientul
chirurgical malnutriţia poate fi [11, 12]:
• Actuală – prezentă încă de la internare
 • Potenţială – apare pe parcursul internării,
este legată de evoluţia şi terapia bolii acute
ce a determinat spitalizarea, este de cele mai
multe ori iatrogenă (de exemplu, postul
alimentar perioperator prelungit, stresul
operator, medicamente cu efecte secundare
digestive etc.)
Această ultimă clasificare subliniază importanţa
faptului (demonstrat de numeroase studii clinice)
că statusul nutriţional se poate deteriora şi mai
mult pe parcursul spitalizării [13], în lipsa
identificării pacienţilor la risc încă de la internare
şi în lipsa elaborării unui plan de îngrijiri
nutriţionale care să prevină acest lucru.
– Subnutriţia severă se defineşte prin cel puţin
unul dintre criteriile de mai jos [14]:
– Scădere ponderală >10–15% în ultimele 6 luni
– Indexul de masă corporală (vezi mai jos)
<18,5 kg/m2
– SGA gradul C, sau NRS ≥ 3 (vezi mai jos
şi anexa 12.1)
– Albumina serică < 30g/l, în lipsa disfuncţiei
hepatice sau renale.
– Caşexia se defineşte prin pierderea involuntară
în greutate >6% în ultimele 6 luni, asociată
cu hipercatabolism şi lipsa utilizării metabolice
a substratelor nutritive [14].
– Statusul nutriţional – identifică subnutriţia
actuală prin determinarea unor parametri
antropometrici, obiceiuri alimentare, parametri
funcţionali şi de laborator.
– Riscul nutriţional – la statusul nutriţional actual
se adaugă severitatea bolii acute (identifică şi
subnutriţia potenţială) (vezi mai jos).
– Suport nutriţional – suplimente orale nutriţionale,
nutriţie enterală, parenterală sau mixtă.
– Plan de suport nutriţional [8] – totalitatea
măsurilor care se aplică pacienţilor la risc
nutriţional cu scopul prevenirii sau ameliorării
subnutriţiei şi a efectelor negative ale acesteia
asupra prognosticului.
– Nutriţie enterală – administrarea suportului
nutriţional pe cale digestivă (suplimente orale
nutritive, nutriţie pe sonda enterală: gastrică
sau jejunală, gastrostomă, jejunostomă).
– Nutriţie parenterală – administrarea nutrienţilor
direct intravenos, pe venă centrală (de elecţie)
sau pe venă periferică (nutriţie parenterală pe
termen scurt, maxim 4–5 zile).
– Formule enterale – produse industriale pasteurizate
şi decontaminate destinate administrării pe cale
orală sau pe sonda enterală ce conţin nutrienţi
în formă nedigerată sau parţial digerată.
– Soluţii parenterale – produse sterile preparate
industrial sau în farmacie, destinate administrării
pe cale intravenoasă ce conţin macronutrienţi
sub formă digerată (aminoacizi, trigliceride,
glucoză, apă).
– Macronutrienţi – proteine, glucide, lipide sub
formă polimerică, oligomerică, sau elementală
(aminoacizi, glucoză, trigliceride, acizi graşi),
apă şi electroliţi (Na, K, Cl, Ca, Mg).
– Micronutrienţi – vitamine (hidro- şi liposolubile)
şi oligoelemente (Se, Mn, Fe, Cu, Cd etc.).
– Soluţii şi formule cu rol imunomodulator –
conţin adaos de nutrienţi (în doză mai mare
decât cea recomandată zilnic la adultul
sănătos) cu rol imunomodulator, fie un
singur nutrient, fie o combinaţie de mai mulţi
nutrienţi.
CAUZELE ŞI CONSECINŢELE
MALNUTRIŢIEI LA PACIENŢII
CHIRURGICALI [10]
De cele mai multe ori, pacienţii chirurgicali
suferă de malnutriţie secundară, asociată cu boala
de bază (de exemplu, cancer, intervenţie chirurgicală)
sau cu o insuficienţă cronică de organ (renală,
hepatică etc.) [15–19]. Determinarea acesteia este
multifactorială (vezi tabelul 12.73 [1]):
• subnutriţia prezentă încă de la internare
– lipsa de aport (anorexie, tulburări gastro-
intestinale)
– catabolism crescut (cancer, tuberculoză,
boli inflamatorii cronice)
• postul alimentar perioperator tradiţional
(investigaţii multiple, pregătirea colonului,
postul alimentar postoperator până la reluarea
tranzitului etc.)
• stresul determinat de amploarea intervenţiei
chirurgicale (hipercatabolism)
• apariţia complicaţiilor postoperatorii (sepsis,
reintervenţii, fistule etc.).
Conform unui studiu recent [15], factorii de
risc pentru malnutriţie la pacientul spitalizat sunt:
– vârsta peste 65 de ani,
– prezenţa unei neoplazii,
– numărul de medicamente prescrise – peste
5 medicamente diferite – (care se corelează
atât cu severitatea bolii de bază cât şi cu
efectele adverse digestive ale medicamentelor).
393
 Malnutriţia are consecinţe negative importante
asupra prognosticului pacienţilor spitalizaţi, atât
clinice, cât şi economice [1, 15]. Malnutriţia este
factor de risc independent pentru creşterea ratei
mortalităţii [16-19], a complicaţiilor [20, 21], a
duratei şi costurilor de spitalizare [4, 15, 22–30].
Impactul negativ al malnutriţiei asupra
prognosticului pacientului chirurgical este demult
cunoscut. Încă din 1936, Studley [2] a arătat că o
scădere ponderală de 20% se corelează cu
creşterea semnificativă a mortalităţii la pacienţii
operaţi pentru ulcer duodenal.
În 1980, Buzby şi colab. au demonstrat o creştere
de până la 46% a complicaţiilor la pacienţii chirurgicali
malnutriţi [31]. Durata de spitalizare a fost
semnificativ crescută în prezenţa malnutriţiei [32].
Într-o analiză prospectivă relativ recentă [23],
pe baza unui model de regresie multivariată,
malnutriţia a fost factor de risc semnificativ
statistic pentru mortalitate, alături de prezenţa unei
boli maligne, vârsta peste 60 de ani şi intervenţia
chirurgicală. În acelaşi studiu, malnutriţia a fost de
asemenea factor de risc pentru creşterea incidenţei
complicaţiilor intraspitaliceşti, atât infecţioase
(sepsis, abcese intraabdominale), cât şi non-infecţioase
(insuficienţa respiratorie, cardiacă şi stopul
cardiac). Durata de spitalizare a fost mai mare cu
43% la pacienţii malnutriţi [23].
La pacienţii cu cancer gastric, disfagia şi
stenoza pilorică sunt factori de risc independenţi
pentru apariţia fistulei postgastrectomie totală
[33]. Subnutriţia înrăutăţeste prognosticul post-
transplant hepatic [34] sau pulmonar [35] şi creşte
mortalitatea şi morbiditatea pacienţilor vârstnici
chirurgicali [36].
Mai mult, în lipsa aportului alimentar oral
adecvat mai mult de 14 zile, rata mortalităţii creşte
semnificativ la pacientul chirurgical [37] (la
Tabelul 12.73
Cauzele şi consecinţele subnutriţiei la pacienţii chirurgicali
Cauze/factori
Scăderea aportului alimentar
• Anorexie, vărsături, diaree, tulburări de deglutiţie
• Scăderea motilităţii gastrointestinale
• Boala inflamatorie/neoplazică concomitentă
Disfuncţie metabolică datorată unei boli inflamatorii/neoplazice
Hipercatabolism datorat stresului chirurgical (direct proporţional
magnitudinea acestuia)
Lipsa screeningului şi a evaluării statusului/riscului nutriţional
Lipsa acordării unui suport nutriţional adecvat
394
populaţia sănătoasă durata de supravieţuire în
aceleaşi condiţii este în jur de 40 de zile). Acest
lucru subliniază importanţa evaluării riscului
nutriţional la internare şi în dinamică, pentru a
putea preveni sau trata subnutriţia actuală şi mai
ales cea potenţială.
Chiar şi perioade scurte de post alimentar (12 ore)
preoperator se asociază cu prelungirea perioadei de
recuperare post-chirurgie necomplicată [38].
În 1987, Robinson şi colab. au demonstrat
dublarea costurilor de spitalizare la pacienţii cu
unul sau mai mulţi factori de risc pentru
malnutriţie la internare [24].
În acelaşi studiu din 2003 [23], pacientul malnutrit
costa 228 USD/zi, în comparaţie cu
138 USD/zi la pacientul cu status nutriţional
normal, ceea ce reprezintă creşterea costurilor cu
60,5% la aceşti pacienţi. Mai mult, după adăugarea
costurilor medicaţiei şi analizelor la pacienţii cu
infecţii respiratorii asociate malnutriţiei, acestea au
fost cu 308,9% mai mari decat la pacienţii
normonutriţi [23].
Indiferent de statusul nutriţional la internare,
pacienţii care devin malnutriţi pe parcursul internării
au costuri totale de spitalizare semnificativ mai
mari decât cei la care statusul nutriţional nu se
modifică pe parcursul spitalizării: 28,631 ±1,835
vs. 45,762 ± 4,021 USD [39]. Costurile crescute
de spitalizare la pacienţii malnutriţi se datorează
atât tratamentelor mai scumpe necesare (complicaţii
infecţioase şi non-infecţioase asociate malnutriţiei),
cât şi duratei mai lungi de spitalizare [4, 24, 26].
Pe baza numeroaselor studii clinice randomizate,
există dovezi clare că prevenirea şi tratamentul
malnutriţiei are beneficii economice semnificative
prin scăderea costurilor totale de spitalizare [40].
Consecinţe
Fatigabilitate
Întârzierea cicatrizării plăgilor şi risc de
dehiscenţă
Afectarea calităţii vieţii
Creşterea ratei complicaţiilor
cu Creşterea duratei de spitalizare
Prelungirea perioadei de reabilitare
Creşterea ratei mortalităţii
 Tabelul 12.74
Prevalenţa subnutriţiei la pacienţii chirurgicali
Patologie
chirurgie generală
chirurgie digestivă
chirurgia cardiacă sau digestivă benignă
pacienţii pe lista de aşteptare la transplant
neoplazii
cancer pulmonar
chirurgia ORL
efosagogastrectomii
cancer gastric
cancer pancreatic
cancer colorectal
În concluzie, la pacientul chirurgical subnutriţia
este un factor important de risc pentru creşterea:
• complicaţiilor postoperatorii (chirurgicale şi
infecţioase),
• duratei de spitalizare,
• ratei mortalităţii,
• costurilor de spitalizare.
PREVALENŢA SUBNUTRIŢIEI
LA PACIENTUL CHIRURGICAL
În timp ce prevalenţa malnutriţiei la pacienţii
spitalizaţi se situează între 14 şi 87% (în funcţie de
categoria de pacienţi, practica medicală din spital
şi din comunitate, neuniformitatea criteriilor de
diagnostic folosite) [13], în categoria pacienţilor
chirurgicali se situează la cifre ridicate (tabelul
12.74), în majoritatea studiilor depăşind 60% [1,
10, 11]. De aceea, pacienţii chirurgicali sunt
consideraţi o categorie „la risc” în care este
deosebit de importantă prevenirea şi/sau tratarea
subnutriţiei încă de la internare. Mai mult, statusul
nutriţional se poate deteriora şi mai mult pe
parcursul spitalizării (scădere ponderală >5%),
într-un procent ce variază de la 39% în chirurgia
colorectală [41] [30] până la 90% în chirurgia
majoră digestivă [42–44].
Într-un studiu multicentric efectuat în ţara
noastră [45] în urmă cu 3 ani, la pacienţi programaţi
pentru intervenţii abdominale majore, prevalenţa
subnutriţiei actuale sau potenţiale a fost în jur de
85–87%, în funcţie de metoda de screening folosită.
Efectele detrimentale ale subnutriţiei se fac
resimţite şi pe termen lung, după externare, după
cum se relevă într-un studiu [46] din 1998: 70%
Prevalenţa
≤ 87%
≤ 82%
≤ 38%
85%
75%
46%
67%
58%
62%
≤ 85%
≤ 33%
dintre pacienţi continuă să piardă în greutate în
următoarele trei luni după externare.
DIAGNOSTICUL MALNUTRIŢIEI.
EVALUAREA RISCULUI NUTRIŢIONAL
Dată fiind prevalenţa crescută a subnutriţiei la
pacienţii spitalizaţi în general şi la cei chirurgicali
în special, precum şi efectele sale negative asupra
prognosticului, la toţi pacienţii spitalizaţi (inclusiv
cei chirurgicali) trebuie efectuat de rutină
screening-ul riscului nutriţional (vezi mai jos) şi
consemnat în foaia de observaţie. Screening-ul se
repetă pe parcursul spitalizării ori de câte ori este
necesar, de exemplu, atunci când situaţia pacientului
se schimbă (sunt necesare reintervenţii chirurgicale,
dezvoltă complicaţii, necesită internare în Terapie
Intensivă etc.).
Evaluarea completă a statusului nutriţional se
face într-o etapă ulterioară, la pacienţii la risc şi
urmăreşte identificarea unor deficite specifice şi
cauzele care au dus la apariţia acestora. Cuprinde
date de anamneză, investigaţii clinice, antropometrice,
teste funcţionale paraclinice şi de laborator (vezi
anexa 12.2). Evaluarea statusului nutriţional nu se
face de rutină, la toţi pacienţii, spre deosebire de
screeningul riscului nutriţional, fiind o metodă ce
necesită timp, forţă de muncă şi cheltuieli suplimentare.
Screening-ul riscului nutriţional NRS 2002 (scor
recomandat de Consiliul Europei [7], ROSPEN [8]
şi ESPEN [47])
Screening iniţial (4 întrebări):
1. IMC < 20.5? (IMC – indexul de masă
corporală; IMC=greutatea (kg)/înălţimea2 (m2)
395
 2. A slăbit pacientul în greutate în ultimele 4. Are pacientul o afecţiune gravă? (exemplu,
3 luni? în terapie intensivă)
3. Şi-a redus aportul alimentar în săptămâna Dacă răspunsul este „Da” la oricare din întrebările
precedentă? de mai sus, efectuaţi următorul screening:

Severitatea bolii ( ≈ metabolism de stres) Afectarea statusului nutriţional

Absentă Necesar nutriţional normal Absentă Status nutriţional normal
Scor 0 Scor 0
Uşoară Fractură de şold Uşoară Pierdere în greutate > 5% în 3 luni
Scor 1 Pacienţi cronici cu complicaţii acute: Scor 1 sau
ciroză hepatică, BPOC. Aport alimentar sub 50–75% din
Dializă cronică, diabet, oncologie necesar
în săptămâna precedentă
Moderată Chirurgie abdominală majoră Moderată Pierdere în greutate > 5% în 2 luni
Scor 2 Stroke Scor 2 sau
Pneumonie severă, boli IMC < 18,5 – 20,5 + afectarea
hematologice stării generale
sau
Aport alimentar 25 – 50% din
necesar
în săptămâna precedentă
Severă Traumatisme craniocerebrale Severă Pierdere în greutate > 5% într-o
Scor 3 Transplant de măduvă Scor 3 lună
Pacienţi critici (APACHE >10) (>15% în 3 luni)
sau
IMC < 18,5 + afectarea stării
generale
sau
Aport alimentar 0 – 25% din necesar
în săptămâna precedentă

Calculul scorului final: Scor 3: pacient critic, cu ventilaţie asistată etc.

1. Urmând tabelul de mai sus stabiliţi scorul
pentru „Afectarea statusului nutriţional”
(doar unul: alegeţi varianta cu cel mai mare
scor) şi pentru „Severitatea bolii” ( ≈ stres
metabolism)
2. Adunaţi cele două scoruri ( → scor total)
3. Dacă vârsta pacientului este ≥ 70 ani: adăugaţi
încă 1 punct la scorul final
4. Dacă scorul total < 3: reevaluare săptămânală
5. Dacă scorul final ≥ 3: începeţi imediat
suportul nutriţional!!
Prototipuri de severitate a bolii:
Scor 1: pacient cu afecţiune cronică, internat
pentru complicaţii acute. Pacientul este slăbit,
dar se dă jos din pat cu regularitate. Necesarul
proteic este crescut, dar poate fi acoperit prin
dietă şi suplimente orale.
Scor 2: pacient la pat, de ex. după chirurgie
majoră. Necesarul proteic creşte substanţial, de
multe ori fiind necesară nutriţie artificială.
Necesarul proteic intens crescut nu poate fi
acoperit prin nutriţie artificială, dar catabolismul
proteic şi pierderea de azot pot fi atenuate
semnificativ.
Un alt scor de evaluare a riscului nutriţional
este SGA – evaluarea globală subiectivă (vezi
anexa 12.2), dar acesta este mai greoi şi mai dificil
de efectuat de rutină.
INDICAŢIILE
SUPORTULUI NUTRIŢIONAL
Din punct de vedere metabolic, intervenţia
chirurgicală reprezintă un stres asupra organismului
(cu atât mai mare cu cât amploarea intervenţiei
este mai mare), stres care se traduce prin stimularea
catabolismului şi inhibarea simultană a anabolismului
(mai ales în ceea ce priveşte proteinele). S-a
demonstrat că şi un post alimentar de numai

396
12 ore preoperator duce la prelungirea spitalizării
după intervenţii chirurgicale necomplicate [38]).
Se ştie de asemenea că pacienţii cu subnutriţie au
un parcurs postoperator mai dificil decât cei cu
status nutriţional normal, iar subnutriţia severă
duce la creşterea mortalităţii [34, 48, 49]. Cu alte
cuvinte, cu cât un pacient este mai subnutrit şi cu
cât intervenţia chirurgicală este mai amplă, cu atât
este mai rezervat prognosticul său postoperator, în
lipsa aplicării suportului nutriţional adecvat. Un
exemplu în acest sens îl reprezintă pacienţii cu
caşexie neoplazică supuşi chirurgiei anticanceroase
cu intenţie radicală.
De aceea, la pacienţii subnutriţi actual sau la risc
nutriţional (vezi mai sus) este indicată aplicarea
suportului nutriţional, întrucât la aceşti pacienţi
alimentaţia orală este inadecvată sau insuficientă
pentru a susţine reacţia de stres şi catabolismul
secundar indus de intervenţia chirurgicală.
Principiile moderne ale managementului metabolic
şi nutriţional perioperator sunt [6, 9]:
– evitarea perioadelor lungi de post alimentar
preoperator
– reluarea alimentaţiei orale cât mai curând
posibil postoperator
– integrarea terapiei nutriţionale în managementul
terapeutic complex al pacientului
– controlul tulburărilor metabolice (exemplu,
glicemia)
– controlul factorilor care pot exacerba catabolismul
indus de stres, sau care pot altera funcţia
intestinală (exemplu, sepsis)
– mobilizare postoperatorie precoce.
Nutriţia clinică este indicată la pacienţii la care
nutriţia orală este insuficientă sau inadecvată. În
cazul pacienţilor chirurgicali, aceasta se aplică la:
• pacienţii cu subnutriţie severă (vezi mai
sus) preoperatorie;
• pacienţii fără subnutriţie preoperatorie la
care nu se anticipează reluarea alimentaţiei
orale eficiente (≥60% din necesarul caloric)
în maxim 7 zile perioperator (Este inclusă
atât perioada de post alimentar preoperator,
care în mod obişnuit durează câteva zile în
care se fac investigaţiile paraclincice, cât şi
perioada postoperatorie, care în mod
tradiţional durează până la reluarea tranzitului
digestiv; potrivit managementului perioperator
clasic, un pacient supus chirurgiei digestive
majore – care de cele mai multe ori este şi
malnutrit – îşi va relua alimentaţia orală
eficientă după aproximativ 10–14 zile);
• pacienţii care nu-şi pot menţine aportul
oral > 60% din necesarul recomandat mai
mult de 10 zile (de exemplu, pacienţii care
dezvoltă complicaţii postoperatorii, cu
reintervenţii multiple, cei cu ileus prelungit
sau cei care nu se pot mobiliza eficient
postoperator etc.).
Aşa cum am arătat mai sus, la pacientul
chirurgical indicaţiile generale ale suportului
nutriţional se adresează prevenirii şi tratării
subnutriţiei, de exemplu corectarea subnutriţiei
preoperator şi menţinerea statusului nutriţional
postoperator, atunci când se anticipează perioade
prelungite de post alimentar şi/sau catabolism
sever. Întrucât s-a demonstrat în studii largi că la
pacienţii spitalizaţi în general şi la cei cu chirurgie
neoplazică în special subnutriţia este factor de risc
independent pentru creşterea complicaţiilor, a
duratei internării şi a mortalităţii [27, 30], acestea
(± costurile totale de spitalizare) sunt considerate
obiective primare în studiile ce evaluează
beneficiile suportului nutriţional. După externarea
din spital, sau atunci când scopul principal al
suportului nutriţional este cel paleativ, obiectivele
principale sunt îmbunătăţirea statusului nutriţional
şi a calităţii vieţii [50–52].
MOMENTUL ÎNCEPERII ADMINISTRĂRII
NUTRIŢIEI CLINICE
În majoritatea cazurilor, nu este necesară
întreruperea alimentaţiei orale normale în perioada
perioperatorie. Recomandările actuale sunt ca
pacienţii programaţi pentru intervenţii chirurgicale
(inclusiv în sfera digestivă) să fie încurajaţi să bea
lichide până cu 2 ore înaintea inducţiei anestezice,
iar ingestia de alimente solide este permisă până la
6 ore preoperator (vezi mai jos, „Protocolul ERAS”).
De asemenea, după majoritatea intervenţiilor
chirurgicale digestive de mică/moderată amploare
(de exemplu, colecistectomie) şi după rezecţiile
colorectale (vezi mai jos) nu este necesară
întreruperea aportului alimentar postoperator.
Dimpotrivă, după rezecţiile colonice de exemplu,
ingestia orală de lichide trebuie reluată la câteva
ore postoperator [6, 9]. Aportul oral trebuie
adaptat toleranţei individuale şi tipului de operaţie
efectuat.
397
 PREOPERATOR
Pacienţii cu subnutriţie severă preoperatorie
programaţi pentru intervenţii chirurgicale majore
au indicaţie de suport nutriţional (suplimente orale
nutriţionale, nutriţie pe sonda enterală sau chiar
nutriţie parenterală) pentru o perioadă de minim
7 zile preoperator. Indicaţiile actuale spun că,
pentru a obţine beneficii maxime, perioada de
suplimentare nutriţională preoperatorie trebuie să
fie de 10–14 zile, chiar dacă aceasta presupune
amânarea operaţiei [6, 9].
Studiile care au investigat beneficiile nutriţiei
preoperatorii (minim 10 zile) la pacienţii cu
subnutriţie severă [32, 53–55] au arătat în special
scăderea ratei complicaţiilor postoperatorii [32, 53].
Chiar şi la pacienţii cu status nutriţional normal
preoperator, dar care sunt programaţi pentru
chirurgie majoră neoplazică [56–60], au fost
demonstrate beneficii asupra morbidităţii postoperatorii
prin administrarea timp de 5–7 zile a unei formule
enterale (pe sondă sau sub formă de suplimente
orale), deşi aceste beneficii au apărut cu precădere
la pacienţii subnutriţi [61].
Administrarea suportului nutriţional (ori de
câte ori este posibil, pe cale enterală) se face ideal
înainte de internarea în spital pentru a nu prelungi
perioada de spitalizare şi costurile [6, 9].
POSTOPERATOR PRECOCE
Medicina bazată pe dovezi arată că la pacienţii
chirurgicali care au indicaţie de suport nutriţional
(vezi mai sus), acesta trebuie început preoperator
sau postoperator precoce (în primele 24 de ore de la
terminarea operaţiei) [6, 9]. După acest interval, nu
mai pot fi demonstrate beneficii ale aplicării
suportului nutriţional în ceea ce priveşte scăderea ratei
complicaţiilor şi a duratei de spitalizare [62–66].
În ceea ce priveşte căile de administrare
precoce ale suportului nutriţional, deşi clasic
studiile au investigat calea parenterală, majoritatea
studiilor randomizate şi controlate ulterioare au
demonstrat superioritatea şi fezabilitatea în
termeni de toleranţă şi siguranţă [67] a nutriţiei
enterale precoce (EEN – early enteral nutrition)
faţă de cea parenterală şi faţă de nutriţia enterală
începută după primele 24 de ore postoperator.
Astfel, indicaţiile actuale ale EEN conform
ghidurilor ESPEN sunt [6]:
398
• operaţii majore în sfera digestivă sau
ORL [48, 68–75]
• traumă severă [76–78]
• subnutriţie severă preoperatorie (atunci
când nu a putut fi aplicat suport nutriţional
preoperator, de exemplu, la pacienţii operaţi
în urgenţă)
• aport oral inadecvat (< 60% din necesarul
caloric) mai mult de 10 zile (de exemplu, la
pacienţi fără subnutriţie preoperatorie, dar
care sunt supuşi unor intervenţii chirurgicale
majore şi care dezvoltă complicaţii postoperatorii
ce împiedică reluarea alimentaţiei orale eficiente).
Respectarea acestor indicaţii este obligatorie
pentru a obţine beneficiile asupra prognosticului
postoperator. S-a văzut că multe dintre studiile
care nu au reuşit să demonstreze vreun avantaj al
EEN, ba chiar au observat o creştere a duratei de
spitalizare, au inclus pacienţi care nu erau
subnutriţi sau la risc nutriţional. Aceşti pacienţi
aveau de fapt indicaţie de nutriţie orală obişnuită
postoperator, sau administrarea nutriţiei enterale
s-a făcut neţinând seama de toleranţa individuală.
Un exemplu în acest sens îl constituie studiul lui
Braga şi colab. [79], care a arătat ca în comparaţie
cu nutriţia parenterală totală, EEN scade rata
infecţiilor postoperatorii la pacienţii subnutriţi cu
cancer gastrointestinal, dar nu şi la cei normonutriţi.
În ultimul timp, au apărut tot mai multe studii
privind toleranţa şi beneficiile nutriţiei orale
precoce (în primele 24 de ore postoperator), acest
lucru fiind deja o parte esenţială în programul de
recuperare rapidă postoperatorie în chirurgia
colorectală majoră (vezi mai jos), dar şi după
anastomoze la nivelul tractului digestiv superior,
de exemplu, după gastrectomie, pancreatoduo-
denectomie sau după rezecţiile esofagiene [80] şi
chiar după laringectomii totale cu închidere
faringiană primară [81].
CĂI ŞI MODALITĂŢI DE ADMINISTRARE
Aşa cum deja am anticipat, căile de administrare
ale suportului nutriţional sunt cea enterală (care
include suplimentele orale nutriţionale şi nutriţia
pe sondă gastrică sau jejunală) şi cea parenterală
(pe cale intravenoasă, centrală sau periferică).
Ori de câte ori este posibil, se preferă alimentaţia
orală, fiind cea mai fiziologică şi mai uşor de
administrat şi de acceptat de către pacient. Am
văzut mai sus că postul alimentar preoperator în
noaptea dinaintea operaţiei nu este necesar, iar
reluarea precoce a aportului alimentar oral este
posibilă şi bine tolerată în majoritatea cazurilor:
după intervenţii colorectale majore, după operaţii
digestive mici şi medii (de exemplu, colecistectomie)
şi chiar şi după operaţii majore digestive superioare
(esofag, faringe, stomac, pancreas).
În ceea ce priveşte suplimentele orale nutriţionale,
la pacienţii chirurgicali indicaţiile acestora sunt
restrânse la perioada preoperatorie (de exemplu, la
pacienţii subnutriţi sau nu, programaţi pentru
chirurgie neoplazică în sfera digestivă sau ORL,
vezi mai sus) sau pentru tratamentul subnutriţiei
pe termen lung, după externare.
De aceea, majoritatea pacienţilor care au indicaţie
de suport nutriţional (vezi mai sus) au de fapt
indicaţie de nutriţie enterală (preoperatorie sau
postoperatorie precoce).
Nutriţia parenterală poate fi suplimentată la cea
enterală doar dacă nu se poate administra întregul
necesar caloric pe cale enterală, după primele 5–7 zile
de la iniţiere. Este foarte important ca suplimentarea
parenterală să nu depăşească necesarul caloric
total al pacientului, pentru a preveni efectele
adverse ale supraalimentaţiei (vezi mai jos).
Nutriţia parenterală totală este indicată doar în
prezenţa contraindicaţiilor absolute ale nutriţiei
enterale:
– ocluzia intestinală sau ileus refractar
– şoc de orice cauză ce necesită doze
crescute de vasopresor
– ischemia intestinală.
În cazul anastomozelor la nivelul tractului
digestiv superior, EEN se va administra pe o
sondă plasată distal de anastomoza superioară
(esojejunală, gastrojejunală), dar proximal de cea
distală (de exemplu, după esofagectomii,
gastrectomii etc.) [6, 9].
Majoritatea studiilor care au investigat efectele
EEN au folosit nutriţia pe cale jejunală (pentru a
evita intoleranţa determinată de gastropareza
postoperatorie), fie pe sonda nazojejunală, fie pe
jejunostomă. În ultimul timp, este din ce în ce mai
folosită jejunostomia (clasică sau chiar
laparoscopică) [12, 82–90], mai ales dacă se
anticipează EEN pe termen lung sau relaparotomii
seriate; jejunostomia este de asemenea preferată la
pacienţii cu ileus postoperator, cum ar fi pacienţii
critici sau cei cu complicaţii septice [12, 89].
În cea mai mare serie publicată până la ora
actuală (650 pacienţi, în perioada 1992–2000) ce
investighează efectele nutriţiei enterale precoce la
pacienţii cu subnutriţie severă programaţi pentru
intervenţii chirurgicale majore pentru neoplazii,
Braga şi colab. [83] au administrat suportul
nutriţional pe cale jejunală (jejunostomie sau
sondă nazojejunală), începând în primele 12 ore
postoperator, continuu cu o rată de administrare de
10 ml/oră şi crescând progresiv în zilele
următoare, funcţie de toleranţa individuală, până
la atingerea necesarului estimat de 25 kcal/kg/zi.
Acest studiu oferă multe informaţii practice despre
cum se administrează EEN şi despre incidentele şi
complicaţiile care pot apărea. Remarcabil şi demn
de menţionat este faptul că deşi aproximativ 30%
dintre pacienţi au experimentat evenimente
adverse asociate EEN (crampe, diaree, distensie
abdominală, greţuri şi vărsături şi un caz de
aspiraţie pulmonară), aceasta a fost tolerată la
91,1% dintre pacienţi, cu alte cuvinte apariţia
acestor evenimente nu a condus neapărat la
întreruperea nutriţiei enterale. Necesarul caloric a
fost atins pe cale exclusiv enterală în a patra zi
postoperator la 82,4% dintre pacienţi, iar rata
complicaţiilor postoperatorii infecţioase şi noninfecţioase
s-a menţinut sub 18%, în timp ce complicaţiile
tehnice (chirurgicale) au avut o incidenţă de 8,3%,
ceea ce reprezintă foarte puţin în contextul
patologiei investigate. În plus, studiul mai arată că
rata complicaţiilor direct legate de calea de
administrare a fost semnificativ mai mică în cazul
pacienţilor cu jejunostomie decât la cei cu sondă
nazojejunală (2,7% faţă de 11,7%), aceste complicaţii
fiind în principal reprezentate de dislocarea şi
obstrucţia sondei [83].
MONITORIZARE ŞI COMPLICAŢII
Ca orice terapie, administrarea suportului
nutriţional nu este lipsită de incidente şi complicaţii.
Din fericire, acestea sunt în majoritatea cazurilor
uşor de prevenit şi de tratat, iar accidentele fatale
sunt extrem de rare. Complicaţiile asociate nutriţiei
parenterale (totale) sunt mai frecvente şi mai grave
decât cele asociate nutriţiei enterale.
NUTRIŢIA ENTERALĂ
În cazul nutriţiei enterale, aşa cum am arătat
mai sus, incidenţa evenimentelor adverse uşoare
399
sau moderate (distensie abdominală, colici, diaree,
constipaţie, greţuri şi vărsături) este destul de
mare, dar de cele mai multe ori, acestea nu au
împiedicat administrarea cu succes a suportului
nutriţional [83]. Este esenţială începerea administrării
continuu (obligatoriu dacă se administrează pe
cale jejunală), la rate mici, de exemplu,
10–15 ml/oră, crescând progresiv rata de administrare
cu 10–20 ml la 12–24 de ore, astfel încât să se
ajungă la întregul necesar caloric dorit după
5–7 zile [6, 9].
Monitorizarea toleranţei digestive se face pe
baza semnelor şi simptomelor descrise mai sus
[8], dar cel mai important parametru de
monitorizare la pacientul postchirurgie digestivă
este reziduul gastric. În mod normal, acesta se
măsoară o singură dată pe zi, de obicei dimineaţa,
dar în cazul în care există intoleranţă se poate
determina aspiratul gastric ori de câte ori este
nevoie. Valoarea acceptată a reziduului gastric în
24 de ore este variabilă de la studiu la studiu şi de
la clinică la clinică, dar este cuprinsă între 400 şi
800 (1000) ml/zi. În cazul în care acesta este mai
mare, se pot administra prokinetice, se scade
temporar ritmul de administrare a nutriţiei enterale
sau volumul acesteia, evitând întreruperea prelungită
a administrării suportului nutriţional [8].
Necroza intestinală acută este o complicaţie
extrem de rară a nutriţiei jejunale, în literatură
fiind disponibile raportări anecdotice de cazuri
[91–97]. Aceasta apare în condiţiile administrării
prea rapide a nutriţiei jejunale într-un intestin
paretic sau ischemic (de exemplu, la pacienţii în
şoc), sau atunci când se administrează apă
intrajejunal [97].
NUTRIŢIA PARENTERALĂ
Incidenţa şi severitatea complicaţiilor nutriţiei
parenterale se datorează invazivităţii sale şi
faptului că nu este o cale fiziologică de administrare,
ca în cazul celei enterale.
Majoritatea complicaţiilor sunt metabolice
(hiperglicemie, hiperlipemie, retenţie azotată,
diselectrolitemii mergând până la sindromul de
realimentare care este cea mai de temut complicaţie,
cu potenţial letal), dar şi infecţioase şi mecanice,
legate de cateter. Complicaţiile nutriţiei parenterale
400
totale pe termen lung se datorează mai degrabă
lipsei nutrienţilor la nivelul mucoasei intestinale şi
disfuncţiei intestinale consecutive, decât nutriţiei
parenterale propriu-zise (steatoza hepatică, sindrom
de hepatită acută non-alcoolică, osteoporoză etc.).
De aceea, trebuie limitată cât mai mult
administrarea nutriţiei parenterale, mai ales cea
totală şi trebuie începută cât mai devreme
administrarea nutriţiei enterale sau orale, la
început în combinaţie cu cea parenterală, scăzând
apoi cât mai mult cantitatea administrată parenteral
pe măsură ce toleranţa digestivă creşte.
PROTOCOLUL ERAS
(RECUPERARE RAPIDĂ
POSTOPERATORIE ÎN CHIRURGIA
COLORECTALĂ)
În ultimii ani s-a dezvoltat conceptul modern
de fast-track surgery, cu avantaje evidente atât
pentru pacient (reintegrare familială şi profesională
mai rapidă), cât şi pentru spital (scăderea duratei şi
a costurilor de spitalizare). În acest concept mai
larg se înscrie şi protocolul ERAS, descris şi
aplicat mai întâi de Kehlet şi colaboratorii săi de
la spitalul Hvidovre din Danemarca [98–100].
Aplicând acest protocol, ei au demonstrat reducerea
semnificativă a duratei de spitalizare la 2 zile după
chirurgia electivă a colonului (deasupra promontoriului)
şi la 4 zile după chirurgia rectului, iar funcţia
digestivă era reluată la momentul externării [101].
Scopul principal al protocolului este diminuarea
catabolismului şi promovarea anabolismului post-
operator. Aceasta se traduce practic prin scurtarea
perioadei de recuperare postoperatorie prin
aplicarea unui program multimodal perioperator
(tabelul 12.75) ce are ca scop diminuarea sau
anularea principalilor factori de risc implicaţi în
creşterea morbidităţii şi a duratei de spitalizare
după chirurgia colorectală electivă [99]: durerea
postoperatorie (ce necesită administrarea parenterală
de analgetice), ileusul prelungit (întârzie reluarea
alimentaţiei orale şi creşte necesarul de fluide i.v.)
şi imobilizarea prelungită la pat (duce la disfuncţie
musculară prin reducerea masei musculare,
disfuncţie respiratorie etc.).

Elementul protocolului
Informarea pacientului
Pregătirea mecanică a
colonului preoperator
Premedicaţia anestezică
Postul alimentar preoperator
Protocolul anestezic
standard
Prevenirea hipotermiei
intraoperatorii
Tromboprofilaxia
Sonda nazogastrică
Antibioprofilaxia
Incizii
Drenajul postoperator
Cateterizarea vezicala
Terapia fluidică
Stimularea motilităţii
gastrointestinale
Analgezia postoperatorie
Nutriţia
Mobilizarea precoce
Criteriile de externare
Urmărire (follow-up) şi
audit
Tabelul 12.75
Sumarul recomandărilor ERAS [103]
Comentarii
Pacientul trebuie să primească informaţii verbale şi scrise preoperator care să
descrie ce i se va face pe parcursul spitalizării, la ce trebuie să se aştepte şi care este
rolul său personal în acest protocol.
La pacienţii programaţi pentru rezecţii colonice nu trebuie efectuată de rutină
pregatire orală (mecanică) a colonului.
Pacienţii nu tebuie să primească de rutină anxiolitice sau analgetice preoperator.
Pacienţii trebuie să ţină post alimentar pentru solide doar 6 ore preanestezic şi
pentru lichide 2 ore preanestezic.
În locul postului alimentar nocturn preoperator, pacienţii trebuie să bea o băutură
carbohidrată (dulce) în seara precedentă operaţiei şi cu 2 ore înainte de inducţia
anesteziei.
Tehnica anestezică trebuie să evite utilizarea opioidelor de lungă durată. La toţi
pacienţii este indicată inserţia preoperatorie a unui cateter epidural la nivel toracic
mediu (T7-T8), pe care se începe instilarea preoperatorie de analgezic local şi
opioid în doză mică pentru anestezie combinată.
Este deosebit de importantă menţinerea normotermiei intraoperatorii prin infuzia de
soluţii încălzite şi pătură cu aer cald în jumătatea superioară a corpului.
Pacienţii supuşi chirurgiei colorectale elective trebuie să primească tromboprofilaxie
conform protocoalelor locale, naţionale sau internaţionale folosite în clinică.
Sonda nazogastrică de decompresie nu trebuie utilizată de rutină îin perioada
postoperatorie.
Pacienţii trebuie să primească o singură doză (preincizională) de antibiotic(e) cu
acţiune atât asupra aerobilor, cât şi asupra anaerobilor.
Incizia de laparotomie trebuie să fie cât mai scurtă posibil.
Nu se recomandă de rutină drenajul postoperator după rezecţiile colonice.
Drenajul urinar se menţine tot atâta timp cât şi cateterul peridural toracic. Se poate
lua în considerare şi suprimarea precoce a drenajului urinar, înainte de suprimarea
cateterului peridural.
Terapia fluidică intra- şi postoperatorie trebuie să fie restricţionată pentru evitarea
efectelor adverse ale supraîncărcării fluidice. Un parametru obiectiv intraoperator
este menţinerea balanţei hidrice la zero.
În cazul hipotensiunii intraoperatorii asociate anesteziei peridurale trebuie
administrate vasopreosare.
Postoperator, perfuziile trebuie suprimate în prima zi şi concomitent trebuie
încurajată ingestia orală de lichide, încă de la 2 ore postoperator, obiectivul fiind
ingestia a cel puţin 800 ml în ziua operaţiei.
Analgezie peridurală toracică medie continuă în primele 2 zile postoperator. Se
recomandă administrarea preparatelor de magneziu (oxid de magneziu) de 2 ori/zi,
în scop laxativ.
Peridurală continuă în primele 2 zile postoperator, asociată cu paracetamol p.o. sau
i.v. şi bolusuri peridurale ca metodă analgezică de rezervă. AINS p.o. sunt
recomandate după suprimarea cateterului peridural. Se adaugă opioide doar dacă
toate metodele de mai sus eşuează.
Pacienţii trebuie încurajaţi să-şi reia aportul alimentar oral la 4 ore postoperator,
folosind suplimente orale nutriţionale de consistenţă lichidă şi semilichidă (400 ml
în ziua operaţiei). Aceste suplimente trebuie continuate până la externare şi chiar şi
după, în anumite cazuri.
Pacienţii trebuie să urmeze un program de nursing care să încurajeze independenţa
şi mobilizarea precoce. Acest program trebuie să permită ca pacienţii să se
mobilizeze în afara patului 2 ore în ziua operaţiei şi 6 ore în urmatoarele zile, până
la externare.
Controlul eficient al durerii cu analgezice orale, reluarea alimentaţiei cu solide, fără
perfuzii, pacientul se mobilizeaza singur, doreşte sa plece la domiciliu.
Pacienţii trebuie să rămână în contact permanent cu spitalul 1–2 zile după
externare, să revină pentru o vizită la 7–10 zile postoperator şi să se prezinte pentru
controlul final la 30 de zile postoperator. Secţiile de chirurgie care urmează
protocolul de recuperare rapidă trebuie restructurate astfel încât să poată asigura
urmărirea continuă la domiciliu şi posibilitatea permanentă de reinternare, dacă este
cazul. Reinternarea este de ocbicei necesară în 1–3% dintre cazuri, la pacienţii care
dezvolta fistule sau alte complicaţii majore la domiciliu.
401
 De atunci, 3 studii randomizate şi controlate şi
încă 3 studii controlate care au inclus un număr
total de 512 pacienţi au demonstrat scăderea
semnificativă a duratei de spitalizare, fără a afecta
semnificativ numărul total de reinternări în grupul
ERAS faţă de grupul cu tratament convenţional
[102]. Aceste rezultate se reflectă desigur şi
asupra costurilor totale de spitalizare, care scad
semnificativ.
În 2001, s-a format grupul de lucru ERAS,
alcătuit din specialişti din 5 spitale universitare din
Europa (Scoţia, Danemarca, Norvegia, Suedia şi
Olanda), care în 2005 a publicat o lucrare de
consens în ceea ce priveşte chirurgia colorectală
electivă [103], plecând de la căutarea în baza de
date Medline a termenilor „fast-track” şi „multimodal”
alăturaţi recuperării postoperatorii. În 2006,
Societatea Europeană de Nutriţie Clinică şi
Metabolism (ESPEN) a inclus în ghidurile sale
privind nutriţia perioperatorie protocolul ERAS
[6], iar Societatea Română de Nutriţie Enterală şi
Parenterală (ROSPEN) a tradus, adoptat şi
publicat aceste ghiduri, cu aprobarea şi sub girul
ESPEN [9].
CONCLUZII
În concluzie, subnutriţia este frecvent întâlnită
la pacienţii chirurgicali. Ea poate fi prezentă încă
de la internare sau apare/ se agravează pe parcursul
internării, în lipsa aplicării suportului nutriţional
adecvat. Scopul suportului nutriţional aplicat – ca
orice metodă terapeutică, ţinând cont de indicaţiile
şi contraindicaţiile specifice – la pacientul spitalizat
nu este atât de a îmbunătăţi statusul nutriţional
preoperator (necesită 10–14 zile preoperator), cât
de a ajuta organismul să facă faţă unui stimul
hipercatabolic, aşa cum este stresul chirurgical.
Nutriţia enterală precoce postoperatorie (pe sonda
jejunală sau jejunostomie) reprezintă calea de
elecţie pentru administrarea suportului nutriţional
în chirurgia digestivă superioară majoră. În
comparaţie cu nutriţia parenterală, nutriţia enterală
postoperatorie precoce duce la scăderea
semnificativă a complicaţiilor postoperatorii şi a
duratei de spitalizare. În chirurgia colorectală
majoră, aplicarea unui protocol perioperator de
accelerare a recuperării postoperatorii ce include
mobilizarea şi reluarea precoce a alimentaţiei
orale este fezabilă şi conduce la reducerea
402
semnificativă a duratei de spitalizare, fără a creşte
rata complicaţiilor postoperatorii.
BIBLIOGRAFIE
1. Stratton RJ, Green CJ, Elia M. Disease-related malnutrition:
An evidence based approach to treatment, CABI
Publishing, 2003.
2. Studley HO: Percentage of weight loss. A basic
indicator for surgical risk in patients with chronic peptic
ulcer. JAMA 1936;106:458-460.
3. Dempsey DT, Mullen JL, Buzby GP. The link between
nutritional status and clinical outcome: can nutritional
intervention modify it? Am J Clin Nutr 1988; 47(S2):352-356.
4. Reilly JJ Jr, Hulls F, Albert N et al. Economic impact of
malnutrition: a model system for hospitalized patients.
J Parenter Enteral Nutr JPEN 1988;12:371-6.
5. ASPEN Board of Directors and the Clinical Guidelines
Task Force. Guidelines for the use of parenteral and
enteral nutrition in adult and pediatric patients. J Parenter
Enteral Nutr JPEN 2002;26 (S1): 1SA-138SA.
6. Weimann A, Braga M, Harsanyi L, et al. ESPEN
guidelines on enteral nutrition: surgery including organ
transplantation. Clin Nutr 2006;25:224-244.
7. Resolution ResAP (2003) on food and nutritional care in
hospitals. Council of Europe Committee of Ministers
2003. <http://wcm.coe.int/rsi/CM/index.jsp>.
8. Recomandările ROSPEN privind practica nutriţiei
clinice la pacientul adult spitalizat, PRO editura şi
tipografie, prima ediţie, 2005.
9. Weimann A, Braga M, Harsanyi L, et al. Recomandari
privind nutritia clinica in chirurgie si transplant de
organe. Rev Rom Nutr Clin 2006;1(4):277-294.
10. Grecu I, Grinţescu I, Tulbure D. Malnutriţia şi impactul
său asupra prognosticului pacientului chirurgical.
Chirurgia 2007;102:11-17.
11. Grecu I, Mirea D, Mirea L, et al. Importanţa nutriţiei
clinice la pacientul cu neoplazii în sfera ORL. Rev rom
ORL 2005;27(3):436-440.
12. Nicolau AE, Grecu I, Veste V, Merlan V, Beuran M,
Grinţescu I. Jejunostomia minimă cu cateter versus
jejunostomia cu tub de politen (a la Witzel) pentru
nutriţie enterală postoperatorie precoce la pacienţii
chirurgicali subnutriţi. Studiu prospectiv randomizat.
Chirurgia 2005;100:573-581.
13. Meier R, Stratton RJ. Epidemiology of malnutrition. In:
Basics in clinical nutrition, Galen ed. 2004: 31-37.
14. Lochs H, Allison SP, Meier R, et al. Introductory to the
ESPEN guidelines on enteral nutrition: terminology,
defintions and general topics. Clin Nutr 2006;25(2):180-186.
15. Pirlich M, Schutz T, Norman K, et al. The German
hospital malnutrition study. Clin Nutr 2006; Clinical
Nutrition 2006;25:563-572.
16. Anker SD, Ponikowsky P, Varney S et al. Wasting as
independent risk factor for mortality in chronic heart
failure. Lancet 1997; 349:1050-1053.
17. Persson S, Sjoden PO, Glimelius B. The Swedish
version of the patient-generated global assessment of
nutritional status: gastrointestinal v. urological cancers.
Clin Nutr 1999; 18:71-77.
18. Sacks GS, Dearman K, Replogle WH, et al. Use of
subjective global assessment to identify nutritional
associated complications and death in geriatric long-
term care facility residents. J Am Coll Nutr 2000; 19-
570-577.
19. Pirlich M, Lochs H. Nutrition in the elderly. Best Pract
Res Clin Gastroenterol 2001; 15:869-884.
20. McWhirter JP, Pennington CR. Incidence and recognition of
malnutrition in hospital. BMJ 1994; 308:945-948.
21. Naber THJ, Schermer T, de Bree A, et al. Prevalence of
malnutrition in nonsurgical hospitalized patients and its
association with disease complications. Am J Clin Nutr
1997; 66:1232-1239.
22. Waitzberg DL, Caiaffa WT, Correia MITD. Hospital
malnutrition: the Brazilian National Survey (IBRANUTRI): a
study of 4000 patients. Nutrition 2001; 17:573-580.
23. Correia MITD, Waitzberg DL. The impact of
malnutrition on morbidity, mortality, length of hospital
stay and costs evaluated through a multivariate model
analysis. Clin Nutr 2003; 22:235-239.
24. Robinson G, Goldstein M, Levine GM. Impact of nutritional
status on DRG length of stay. J Parenter Enteral Nutr 1987;
11:49-51.
25. Tucker HN, Miguel SG. Cost containment through
nutrition intervention. Nutr Rev 1996; 54:111-121.
26. Chima CS, Barco K, Dewitt ML, et al. Relationship of
nutritional status to length of stay, hospital costs and
discharge status of patients hopsitalized in the medicine
service. J Am Diet Assoc1997; 97:975-978.
27. Correia MITD, Caiaffa WT, da Silva AL, Waitzberg
DL. Risk factors for malnutrition in patients undergoing
gastroenterological and hernia surgery: an analysis of
374 patients. Nutr Hosp 2001; 16:59-64.
28. Kyle UG, Pirlich M, Schuetz T, Lochs H, Pichard C. Is
nutritional depletion by Nutritional Risk Index
associated with incresed length of hospital stay? Â
population-based study. J Parenter Enteral Nutr 2004;
28:99-104.
29. Ockenga J, Freudenreich M, Zakonsky R, et al.
Nutritional assessment and management in hospitalised
patients: implication for DRG-based reimbursment and
health care quality. Clin Nutr 2005; 24:913-919.
30. Bozzetti F, Gianotti L, Braga M, Di CV, Mariani L.
Reducing postoperative complications through nutrients
administration in cancer patients. In press.
31. Buzby GP, Mullen JL, Matthews DC. Prognostic
nutritional index in gastrointestinal surgery. Am J Surg
1980; 139:160-167.
32. von Meyenfeldt MF, Jeijerink WJHJ, Rouflart JMJ,
Builmmaasen MTHJ, Soeters PB. Perioperative
nutritional support: a randomized clinical trial. Clin Nutr
1992; 11:180-186.
33. Meyer L, Meyer FR, Dralle H et al. East German study
group for quality control in operative medicine and
regional development in surgery. Langenbecks Arch
Surg 2005; August 6 (epub).
34. Pikul J, Sharpe MD, Lowndes R, Ghent CN. Degree of
preoperative malnutrition is predictive of postoperative
morbidity and mortality in liver transplant recipients.
Transplantation 1994;57(3):469-472.
35. Schwebel C, Pin I, Barnoud D, et al. Prevalence and
consequences of nutritional depletion in lung transplant
candidates. Eur Respir J 2000;16(6):1050-1055.
36. Linn BS, Robinson DS, Klimas NG. Effects of age and
nutritional status on surgical outcomes in head and neck
cancer. Ann Surg 1988;207(3):267-273.
37. Sandstrom R, Drott C, Hyltander Â, et al. The effect of
postoperative intravenous feeding (TPN) on outcome
following major surgery evaluated in a randomized
study. Ann Surg 1993;217(2):185-195.
38. Ljungqvist O, Nygren J, Thorell A et al. Preoperative
nutrition-elective surgery in the fed or the overnight
fasted state. Clin Nutr 2001;20(suppl.1):167-171.
39. Braunschweig C, Gomez S, Sheean PM. Impact of
declines in nutritional status on outcomes in adult
patients hospitalized for more than 7 days. J Am Diet
Assoc 2000; 100:1316-1322.
40. Waitzberg DL, Baxter YC. Costs of patients under
nutritional therapy: from prescription to discharge. Curr
Opin Clin Nutr Metab Care 2004; 7:189-198.
41. Ulander K, Jeppsson B, Grahn G. Postoperative energy
intake in patients after colorectal cancer surgery.
Scandinavian Journal of Caring Sciences 1998;12:131-138.
42. Bruun LI, Bosaeus I, Bergstad I, Nygaard K. Prevalence
of malnutrition in surgical patients: evaluation of
nutritional support and docuemntation. Clin Nutr
1999;18:141-147.
43. Martin CA, Walsh GL, Moreland K. Relationship of
weight loss and postoperative nutriotional complications
in esophagogastrectomy patients. Journal of Parenbteral
and Enteral Nutrition 1999;23:S20.
44. Fettes SB, Richardson RA, Chen R, Pennington CR.
Nutritional status of elective gastrointestinal surgical
patients pre- and postoperatively. Proceedings of the
Nutrition Society 2001;60:118a.
45. Grecu I, Grintescu I, Nicolau M, et al. Evaluarea
statusului nutritional preoperator la pacientii programati
pentru interventii chirurgicale digestive majore. Rev
Rom de Nutritie Clinica 2006;1:45-48.
46. Corish C, Flood P, Reynolds JV, Kennedy NP.
Nutritional characteristics of Irish patients undergoing
resection of major carcinoma. Proceedings of the
Nutrition Society 1998;57:145A.
47. Kondrup J, Allison SP, Elia M, et al. ESPEN guidelines for
nutritional screening 2002. Clin Nutr 2003;22:415-421.
48. van Bokhorst-de van der Schueren MA, van Leeuwen
PA, Sauerwein HP, Kuik DJ, Snow GB, Quak JJ.
Assessment of malnutrition parameters in head and neck
cancer and their relation to postoperative complications.
Head Neck 1997;19(5):419–25.
49. Durkin MT, Mercer KG, McNulty MF, et al. Vascular
surgical society of great britain and ireland: contribution
of malnutrition to postoperative morbidity in vascular
surgical patients. Br J Surg 1999;86(5):702.
50. Hammerlid E, Wirblad B, Sandin C, et al. Malnutrition
and food intake in relation to quality of life in head and
neck cancer patients. Head Neck 1998;20(6):540–8.
51. Bruning PF, Halling A, Hilgers FJ, et al. Postoperative
nasogastric tube feeding in patients with head and neck
cancer: a prospective assessment of nutritional status and
well-being. Eur J Cancer Clin Oncol 1988;24(2):181–8.
403
52. Weimann A. Appropriate indications for nutritional
therapy in the cancer patient. Akt Erna¨hr-Med
2001;26:167–9. 81. Kornowski A, Cosnes J, Gendre JP,
Quintrec Y. Enteral nutrition in malnutrition following
gastric resection and cephalic pancreaticoduodenectomy.
Hepatogastroenterology 1992;39:9-13.
53. Shukla HS, Rao RR, Banu N, Gupta RM, Yadav RC.
Enteral hyperalimentation in malnourished surgical
patients. Indian J Med Res 1984;80:339–46.
54. The Veterans Affairs Total Parenteral Nutrition
Cooperative Study Group. Perioperative total parenteral
nutrition in surgical patients. N Engl J Med
1991;325(8):525–32.
55. Heyland DK, Montalvo M, MacDonald S, Keefe L, Su
XY, Drover JW. Total parenteral nutrition in the surgical
patient: a meta-analysis. Can J Surg 2001;44(2):102–11.
56. Braga M, Gianotti L, Radaelli G, et al. Perioperative
immunonutrition in patients undergoing cancer surgery:
results of a randomized double-blind phase 3 trial. Arch
Surg 1999;134(4):428–33.
57. Senkal M, Zumtobel V, Bauer KH, et al. Outcome and
costeffectiveness of perioperative enteral immunonutrition
in patients undergoing elective upper gastrointestinal
tract surgery: a prospective randomized study. Arch
Surg 1999;134(12):1309–16.
58. Tepaske R, Velthuis H, Oudemans-van Straaten HM, et
al. Effect of preoperative oral immune-enhancing
nutritional supplement on patients at high risk of
infection after cardiac surgery: a randomised placebo-
controlled trial. Lancet 2001;358(9283):696–701.
59. Braga M, Gianotti L, Vignali A, Carlo VD. Preoperative
oral arginine and n-3 fatty acid supplementation
improves the immunometabolic host response and
outcome after colorectal resection for cancer. Surgery
2002;132(5): 805–14.
60. Gianotti L, Braga M, Nespoli L, Radaelli G, Beneduce
A, Di Carlo V. A randomized controlled trial of
preoperative oral supplementation with a specialized diet
in patients with gastrointestinal cancer. Gastroenterology
2002; 122(7):1763–70.
61. Braga M, Gianotti L, Nespoli L, Radaelli G, Di Carlo V.
Nutritional approach in malnourished surgical patients: a
prospective randomized study. Arch Surg 2002;
137(2):174–80.
62. Lewis SJ, Egger M, Sylvester PA, Thomas S. Early enteral
feeding versus ‘‘nil by mouth’’ after gastrointestinal
surgery: systematic review and meta-analysis of controlled
trials. BMJ 2001;323(7316):773–6.
63. Marik PE, Zaloga GP. Early enteral nutrition in acutely
ill patients: a systematic review. Crit Care Med 2001;
29(12):2264–70.
64. Schilder JM, Hurteau JA, Look KY, et al. A prospective
controlled trial of early postoperative oral intake
following major abdominal gynecologic surgery.
Gynecol Oncol 1997;67(3):235–40.
65. Stewart BT, Woods RJ, Collopy BT, Fink RJ, Mackay
JR, Keck JO. Early feeding after elective open colorectal
resections: a prospective randomized trial. Aust NZ J
Surg 1998;68(2):125–8.
66. Moiniche S, Bulow S, Hesselfeldt P, Hestbaek A, Kehlet
H. Convalescence and hospital stay after colonic surgery
with balanced analgesia, early oral feeding, and enforced
mobilisation. Eur J Surg 1995;161(4):283–8.
404
67. Kompan L, Vidmar G, Spindler-Vesel A, Pecar J. Is
early enteral nutrition a risk factor for gastric intolerance
and pneumonia? Clin Nutr 2004;23(4):527– 32.
68. van Bokhorst de van der Schueren MAE, van Leeuwen
PA, Kuik DJ, et al. The impact of nutritional status on
the prognoses of patients with advanced head and neck
cancer. Cancer 1999;86(3):519–27.
69. Rey-Ferro M, Castano R, Orozco O, Serna A, Moreno
A. Nutritional and immunologic evaluation of patients
with gastric cancer before and after surgery. Nutrition
1997;13(10):878–81.
70. Guo CB, Ma DQ, Zhang KH. Applicability of the
general nutritional status score to patients with oral and
maxillofacial malignancies. Int J Oral Maxillofac Surg
1994;23(3):167–9.
71. Guo CB, Zhang W, Ma DQ, Zhang KH, Huang JQ.
Hand grip strength: an indicator of nutritional state and
the mix of postoperative complications in patients with
oral and maxillofacial cancers. Br J Oral Maxillofac
Surg 1996;34(4):325–7.
72. Butters M, Straub M, Kraft K, Bittner R. Studies on
nutritional status in general surgery patients by clinical,
anthropometric, and laboratory parameters. Nutrition
1996;12(6):405–10.
73. Saito T, Kuwahara A, Shigemitsu Y, et al. Factors
related to malnutrition in patients with esophageal
cancer. Nutrition 1991;7(2):117–21.
74. Bollschweiler E, Schroder W, Holscher AH, Siewert JR.
Preoperative risk analysis in patients with
adenocarcinoma or squamous cell carcinoma of the
oesophagus. Br J Surg 2000;87(8):1106–10.
75. Takagi K, Yamamori H, Morishima Y, Toyoda Y,
Nakajima N, Tashiro T. Preoperative immunosuppression:
its relationship with high morbidity and mortality in
patients receiving thoracic esophagectomy. Nutrition
2001;17(1):13–7.
76. Moore FA, Moore EE, Jones TN, McCroskey BL,
Peterson VM. TEN versus TPN following major
abdominal trauma – reduced septic morbidity. J Trauma
1989;29(7):916–22.
77. Kudsk KA, Croce MA, Fabian TC, et al. Enteral versus
parenteral feeding. Effects on septic morbidity after
blunt and penetrating abdominal trauma. Ann Surg
1992; 215(5):503–11.
78. Kompan L, Kremzar B, Gadzijev E, Prosek M. Effects
of early enteral nutrition on intestinal permeability and
the development of multiple organ failure after multiple
injury. Intens Care Med 1999;25(2):157–61.
79. Braga M, Gianotti L, Gentilini O, Parisi V, Salis C, Di
CV. Early postoperative enteral nutrition improves gut
oxygenation and reduces costs compared with total
parenteral nutrition. Crit Care Med 2001;29(2):242–8.
80. Lassen K, Dejong CHC, Ljungqvist O, et al. Nutritional
support and oral intake after gastric resection in five
northern European countries. Dig Surg 2005;22:346–52.
81. Seven H, Calis AB, Turgut S. A randomized controlled
trial of early oral feeding in laryngectomized patients.
Laryngoscope 2003;113(6):1076–9.
82. Daly JM, Bonau R, Stofberg P, Bloch A, Jeevanandam
M, Morse M. Immediate postoperative jejunostomy
feeding. Clinical and metabolic results in a prospective
trial. Am J Surg 1987;153(2):198–206.
83. Braga M, Gianotti L, Gentilini O, Liotta S, Di CV.
Feeding the gut early after digestive surgery: results of a
nine-year experience. Clin Nutr 2002;21(1):59–65.
84. Delany HM, Carnevale N, Garvey JW, Moss GM.
Postoperative nutritional support using needle catheter
feeding jejunostomy. Ann Surg 1977;186(2):165–70.
85. Schattenkerk ME, Obertop H, Bruining HA, Van
Rooyen W, Van Houten E. Early postoperative enteral
feeding by a needle catheter jejunostomy after 100
esophageal resections and reconstructions for cancer.
Clin Nutr 1984;3:47.
86. Strickland GF, Greene FL. Needle-catheter jejunostomy
for postoperative nutritional support. South Med J 1986;
79(11):1389–92.
87. Sarr MG. Appropriate use, complications and advantages
demonstrated in 500 consecutive needle catheter
jejunostomies. Br J Surg 1999;86(4):557–61.
88. Biffi R, Lotti M, Cenciarelli S, et al. Complications and
longterm outcome of 80 oncology patients undergoing
needle catheter jejunostomy placement for early
postoperative enteral feeding. Clin Nutr 2000;19(4):277–9.
89. Nicolau AE, Beuran M, Veste V, Grecu I, Vasilescu C,
Grinţescu I. Laparoscopic jejunostomy in malnourished
patiens: indications and technique. Chirurgia 2003;
98(3):275-281.
90. Senkal M, Koch J, Hummel T, Zumtobel V. Laparoscopic
needle catheter jejunostomy: modification of the
technique and outcome results. Surg Endosc 2004;
18(2):307–9.
91. Gaddy MC, Max MH, Schwab CW, Kauder D. Small
bowel ischemia: a consequence of feeding jejunostomy?
South Med J 1986;79(2):180–2.
92. Rai J, Flint LM, Ferrara JJ. Small bowel necrosis in
association with jejunostomy tube feedings. Am Surg
1996;62(12):1050–4.
93. Lawlor DK, Inculet RI, Malthaner RA. Small-bowel
necrosis associated with jejunal tube feeding. Can J Surg
1998;41(6):459–62.
94. Scaife CL, Saffle JR, Morris SE. Intestinal obstruction
secondary to enteral feedings in burn trauma patients.
J Trauma 1999;47(5):859–63.
95. Jorba R, Fabregat J, Borobia FG, Torras J, Poves I,
Jaurrieta E. Small bowel necrosis in association with
early postoperative enteral feeding after pancreatic
resection. Surgery 2000;128(1):111–2.
96. Zern RT, Clarke-Pearson DL. Pneumatosis intestinalis
associated with enteral feeding by catheter jejunostomy.
Obstet Gynecol 1985;65(3 Suppl.):81S–3S.
97. Schloerb PR, Wood JG, Casillan AJ, Tawfik O, Udobi
K. Bowel necrosis caused by water in jejunal feeding.
J Parenter Enteral Nutr 2004;28(1):27–9.
98. Kehlet H, Wilmore DW. Multimodal strategies to improve
surgical outcome. Am J Surg 2002;183:630-641.
99. Kehlet H. Multimodal approach to control postoperative
pathophysiology and rehabilitation. Br J Anesth 1997;
78:606-617.
100. Kehlet H, Dahl JB. Anaesthesia, surgery and challenges
in postoperative recovery. Lancet 2003;362:1921-1928.
101. Basse L, Hjort Jacobsen D, Billesbolle P, Werner M,
Kehlet H. A clinical pathway to accelerate recovery after
colonic resection. Ann Surg 2000;232:51-57.
102. Wind J, Polle SW, Fung Kon Jin PH, Dejong CH, von
Meyenfeldt MF, Ubbink DT, Gouma DJ, Bemelman WA.
Systematic review of enhanced recovery programmes in
colonic surgery. Br J Surg 2006;93:800-809.
103. Fearon KCH, Ljungqvist O, Von Meyenfeldt M, et al.
Enhanced recovery after surgery: A consensus review of
clinical care for patients undergoing colonic resection.
Clinical Nutrition 2005;24:466-477.
405
 ANEXA 12.1. Evaluarea globală subiectivă (SGA) – Detsky AS et al., 1987

A. ISTORIC
1. Modificarea greutăţii corporale
– Scădere ponderală în ultimele 6 luni (valoare absolută în kg şi %)
– Modificare în ultimele 2 săptămâni (crescută, neschimbată, scăzută)
2. Modificarea aportului alimentar
– fără modificări
– modificat (durata în săptămâni): dieta solidă suboptimală, dieta integral lichidă, lichide
hipocalorice, post absolut
3. Simptome gastrointestinale (cu durata > 2 săptămâni)
– fără; – greaţă; – vomă; – diaree; – anorexie
4. Capacitate funcţională
– fără disfuncţii
– disfuncţie (durata în săptămâni)
– tipul disfuncţiei: munceşte suboptimal, ambulator, la pat
5. Boala acută şi influenţa asupra necesarului nutriţional
– diagnosticul primar
– grade de stres (necesar metabolic): fără stres, stres mic, moderat, înalt

B. EXAMEN FIZIC (pentru fiecare modificare se specifică gradele: 0 = normal, 1 = uşoară, 2 = moderată,
3 = severă)
– pierderea grăsimii subcutanate (triceps, piept)
– pierderea masei musculare (cvadriceps, deltoid)
– edeme de glezne
– edeme sacrate
– ascită

C. CLASIFICARE SGA
Clasa A = status nutriţional normal (scădere ponderală < 5%, sau > 5% dar cu revenire recentă a
apetitului şi creştere ponderală)
Clasa B = malnutriţie moderată sau suspectată (scădere ponderală > 5%, scăderea aportului
alimentar şi uşoară reducere a ţesutului subcutanat
Clasa C = malnutriţie severă (scădere ponderală > 10% cu reducerea ţesutului subcutanat şi a
masei musculare, frecvent şi edeme.

406
 ANEXA 12.2. Metode adiţionale de evaluare a statusului nutriţional

A. Antropometrie:
Greutatea corporală, înălţimea (de preferat măsurate şi nu estimate)
BMI (Indicele de masă corporală, Body Mass Index)
BMI = G(kg) / I2(cm)
20–25 normal; > 30 obezitate; 18–20 posibilă subnutriţie; < 18 subnutriţie
Obligatoriu de trecut în foaia de observaţie la internare
Se măsoară în dinamică pe parcursul internării
Nu are sensibilitate la pacientul critic (edeme)
Circumferinţa braţului (MAC, Midarm circumference)
Se măsoară la mijlocul distanţei dintre acromion şi olecran
Apreciază grosimea masei musculare
Poate fi surogat de apreciere a greutăţii, când aceasta nu poate fi măsurată
Nu are sensililitate la pacientul critic sau cu edeme
Grosimea pliului cutanat (TSF, triceps skinfold thickness)
Are aceleaşi indicaţii şi erori ca şi MAC
Ambele sunt influenţate de vârstă şi sex, valorile normale se găsesc în tabele speciale; sunt
folosite mai ales în scop de cercetare.

B. Teste funcţionale
Dinamometria mâinii
Măsoară forţa de strângere a mâinii, necesită dispozitive speciale
Poate fi folosită la pacientul în clinostatism, este indicator sensibil mai ales atunci când este
evaluat în dinamică (de exemplu, la pacientul chirurgical)
Probe funcţionale respiratorii
Se corelează bine cu masa proteică totală a organismului.
Sunt evident alterate când masa proteică scade cu peste 20%.
Funcţia imună
IDR scăzut
Numărul total de limfocite (900–1500/µl – subnutriţie moderată, < 900/µl – subnutriţie severă)
Numărul total de limfocite T scăzut, alterarea funcţiei leucocitare, a secreţiei de anticorpi,
scăderea complementului etc.

C. Parametri de laborator
Proteine plasmatice: albumina, transtiretina, transferina
Albumina se corelează bine cu prognosticul pacienţilor chirurgicali, dar nu reflectă statusul
nutriţional ci severitatea bolii acute; scăderea valorilor plasmatice se datorează mai ales
fenomenelor de diluţie si distribuţie (extravasculară); are timp de înjumătăţire lung (18 zile).
Transtiretina şi transferina au timpi de înjumătăţire mai mici, 2 respectiv 7 zile, valorile lor
pot fi influenţate de aportul alimentar recent şi de aceea sunt folosite mai ales în cercetare
Indexul de creatinină (CHI, creatinine height index)
Se corelează foarte fidel cu masa musculară şi este uşor de folosit în practica zilnică.
CHI (%) = creatinina urinară/ 24 h măsurată × 100 / creatinina ideală/ 24 h ajustată cu înălţimea
Deficit de 5–15% – subnutriţie uşoară, 15–30% – moderată şi >30% severă.
Balanţa azotată
Este mai ales folosită în scop de cercetare, în practica clinică aportul este supraestimat şi
excreţia extrarenală (urina, fecale, piele, plăgi) subestimată (considerată clasic 15% din
excreţia totală zilnică). Excreţia renală de N (g/zi) = ureea urinară (g/zi) / 2,14 + 4 g/zi
Evaluarea în dinamică se poate corela cu evoluţia bolii acute; nu reflectă necesarul proteic,
calcularea acestuia pe baza sa este eronată şi periculoasă, în special la pacientul critic.
1 g proteine = 0,16 g N
Rata catabolismului proteic (g) = Producţia de azot (g) × 6,25

407
 Alte teste
Creatinina serică, transaminazele, electroliţii, nivelul plasmatic al vitaminelor şi oligoelementelor –
scăderea se corelează cu subnutriţia.

D. Bioimpedanţa spectroscopică (BIA, Bioimpedance Analysis)

Este o metodă nouă de măsurare a statusului nutriţional, necesită echipament special şi este
scumpă.
Tehnica se bazează pe diferenţele de conductivitate a curentului electric atunci când trece prin
diferite ţesuturi ale corpului. Ţesuturile cu conţinut crescut în apă şi electroliţi sunt mai bune
conducătoare ale curentului electric, în timp ce ţesutul adipos, oasele sau aerul au conductivitate
scăzută.
La frecvenţe joase, curentul electric nu poate pătrunde prin membrana celulară, astfel încât
rezistenţa este invers proporţională cu volumul lichidului extracelular.
La frecvenţe înalte, curentul trece prin membranele celulare, iar rezistenţa măsurată reflectă
cantitatea totală de apă din organism.
Astfel, parametrii măsuraţi prin BIA sunt apa extracelulară (ECW) şi apa totală (TBW). Pe
baza acestora, se poate calcula masa de ţesut gras (FM, fat mass) şi masa non-grasă (FFM – fat
free mass) care se asimilează cu masa musculară sau celulară activă a organismului.
Metoda nu este utilă la pacienţii critici, cu alterarea permeabilităţii membranare, la cei cu
ascită sau edeme de diverse etiologii.

E. Jurnalul dietetic
Este deosebit de util pentru aprecierea aportului alimentar şi a trendului acestuia. Pacientul sau
personalul medical (asistenta, dietetician) notează zilnic numărul meselor, tipul alimentelor şi
cantităţile ingerate, după care se calculează aportul caloric şi de substrate şi se compară cu
necesarul estimat sau calculat.

408
 F. CONCEPTUL DE MOARTE CEREBRALĂ. DIAGNOSTICUL
ŞI MANAGEMENTUL POTENŢIALULUI DONOR
IOANA GRINŢESCU, DAN TULBURE
INTRODUCERE
Există două situaţii distincte care definesc decesul
unui pacient:
• când apare întreruperea ireversibilă a funcţiilor
respiratorii şi circulatorii;
• când sunt întrerupte ireversibil toate funcţiile
sistemului nervos central, inclusiv cea a
trunchiului cerebral [1].
Această ultimă situaţie ce stă la baza conceptului
de moarte cerebrală este indusă de pierderea
controlului central al funcţiilor vitale, cu alterări
profunde ale homeostaziei interne. Moartea cerebrală
devine astfel un „artefact” rezultat din capacitatea
tehnologiilor medicale avansate de a prelungi şi a
denatura procesul natural de moarte al organismului.
Atunci când se produce iniţial moartea creierului,
ventilaţia mecanică poate suplini funcţia respiratorie,
iar cordul poate continua să funcţioneze încă multe
zile, prelungind astfel inutil suferinţa familiei şi
refuzând pacientului o moarte demnă. Astfel
moartea a căpătat un nou înţeles la pacienţii cu
leziuni neurologice catastrofale, după ce Bjorn Ibsen
a inventat ventilaţia mecanică şi terapia intensivă
poate suplini celelalte funcţii vitale.
Transplantul de organe a devenit o metodă din
ce în ce mai des utilizată pentru tratamentul
afecţiunilor cardio-pulmonare, renale sau hepatice
aflate în stadii terminale. Din păcate există o
disproporţie semnificativă între numărul de
pacienţi aflaţi pe listele de aşteptare pentru
transplant şi numărul de organe disponibile. Se
apreciază că în decada 1990–2000 numărul de
pacienţi candidaţi pentru transplant a crescut cu
200%, în timp ce, în aceeaşi perioadă numărul de
donatori-cadavru a crescut doar cu 35% [2].
Donorul aflat în moarte cerebrală este considerat o
„sursă” vitală în toate programele naţionale de
transplant, datorită posibilităţii prelevărilor
multiple, cu salvarea mai multor vieţi.
Medicina de transplant a făcut progrese
semnificative în ultimii ani, însă managementul
potenţialului donor a rămas unul din cele mai
delicate aspecte din acest domeniu. Funcţionalitatea
organelor postransplant depinde în mod esenţial
de calitatea menţinerii acestora în perioada
pretransplant. Circa 25% din potenţialii donori se
„pierd” datorită imposibilităţii asigurării unui
suport adecvat în terapie intensivă sau în timpul
prelevării [3].
ISTORICUL CONCEPTULUI
DE MOARTE CEREBRALĂ
În antichitate inima a fost considerată „centrul
vieţii”, credinţă ce guverna diverse religii şi practici
rituale. De exemplu, egiptenii scoteau după moarte
toate organele din corp, cu excepţia inimii, aşteptând
în acest fel judecata zeului morţii Anubis. Activitatea
intelectuală era legată de inimă, iar creierul era privit
ca un organ fără importanţă. Acesta era scos din
craniu prin trepanaţia orbitei sau a osului etmoidal şi
incinerat împreună cu celelalte organe.
Aristotel susţine şi el conceptul „cardiocentric”
al vieţii, bazându-se pe observaţia că la embrionii
din ou primul semn de viaţă care apare este acela
al bătăilor inimii. Acesta susţinea că inima are rol
de a menţine echilibrul organismului, ca întreg, iar
creierul serveşte doar pentru „răcirea” sângelui
care ajunge de la inimă.
Medicina hippocratică a legat pentru prima
dată creierul de noţiunea de inteligenţă sau minte.
Astfel, Herophilus din Chalcedon (anul 300 î.C.) a
contrazis pentru prima dată concepţia lui Aristotel.
Acesta a plecat de la observaţii anatomice, după
disecţia de cadavre umane şi a arătat că, prin
intermediul nervilor, pleacă impulsuri nervoase de
la creier la extremităţi şi la inimă. Se pun astfel
bazele conceptului „neurocentric” al vieţii. Galen
a arătat că procesele cognitive sunt grav afectate la
cei cu leziuni cerebrale.
409
 Tabelul 12.76
Criteriile Harvard de definire a morţii cerebrale 1968 (modificat după[10])
Absenţa receptivităţii şi a responsivităţii
Absenţa mişcărilor respiratorii
Absenţa reflexelor
EEG plat
Toate cele patru teste de mai sus trebuiesc repetate la cel puţin 24h şi să nu apară modificări
Trebuie excluse hipotermia (sub 32,2°C) şi depresantele sistemului nervos central

Tabelul 12.77
Criteriile Minnesota de definire a morţii cerebrale 1971 (modificat după[12])
Leziune intracraniană cunoscută şi ireparabilă
Excluderea factorilor metabolici
Absenţa mişcărilor spontane
Apnee (4 minute)
Absenţa reflexelor de trunchi: pupilar, cornean, ciliospinal, vestibulo-ocular, oculo-cefalic, tuse
Fără modificări în decurs de 12 h

Tabelul 12.78
Criteriile de diagnostic ale morţii cerebrale 1995 (modificat după [14])
Criterii de diagnostic ale morţii cerebrale
• Stare de comă
• Cunoaşterea cauzei de comă
• Excluderea unor cauze reversibile de comă: hipotermie, toxice medicamentoase, tulburări hidro-electrolitice, tulburări endocrine
• Absenţa reflexelor de trunchi cerebral
• Absenţa răspunsului motor
• Apnee
• Evaluarea pacientului trebuie repetată la 6 ore, cu menţinerea diagnosticului
• Testele aditionale paraclinice sunt necesare doar când examinarea clinică nu este pe deplin concludentă

„Părintele neuroanatomiei” este considerat depăşită” şi stabilesc criteriile neurologice de

Thomas Willis (1621–1675), de numele căruia se
leagă descrierea „circulus arterious cerebri” şi
prima lucrare de anatomie a creierului „Cerebri
anatome”, în care sunt enumerate pentru prima
dată funcţiile cerebrale.
Urmează apoi un salt important în timp, până
în a doua jumătate a secolul XX, în anul 1956,
când Lofstedt şi von Reis publică prima descrire
clinică completă a şase cazuri de moarte cerebrală
[4]. Aceştia au descris absenţa completă a fluxului
sanguin cerebral la angiografia efectuată pacienţilor
analizaţi. Decesul pacienţilor s-a produs la 2 până
la 26 de zile, prin stop cardiac, iar la autopsie, la
toţi s-au evidenţiat leziuni cerebrale severe – necroză
cerebrală.
În anul 1959, Wertheimer, Jouvet şi Descotes
au propus primele criterii de diagnostic la pacienţii
cu stare comatoasă [5]. Ei au descris testul de
apnee, testul la atropină sau amfetamină şi traseul
EEG-ul izoelectric. Câteva luni mai târziu,
Mollaret şi Goulon introduc noţiunea de „comă
moarte cerebrală [6]. Ei au prezentat 23 de cazuri
de comă, asociate cu absenţa completă a funcţiilor
vegetative şi cognitive, considerate cazuri de
«comă ireversibilă».
În literatura medicală din epoca respectivă apar
numeroase controverse, se propun diverse terminologii:
sindrom aperceptiv, areactiv, apatic, atonic, supracomă,
anencefalia acută necrotică [7, 8].
Termenul de donor aflat în moarte cerebrală a
fost introdus în anul 1965. Joseph Murray, viitor
membru al Comitetului Ad-Hoc al Şcolii Medicale
de la Harvard şi viitor laureat al Premiului Nobel,
a fost primul care a preconizat posibilitatea
prelevării de organe de la pacienţii cu moarte
cerebrală, în anul 1966 [9]. Un an mai târziu
Christiaan Bardnard a efectuat primul transplant
de cord prelevat de la un pacient aflat în moarte
cerebrală.
Evident că au existat şi mai există numeroase
controverse, mai ales de natură culturală, tradiţională
şi religioasă, însă majoritatea religiilor acceptă în
prezent efectuarea transplantului de organe.

410
 În anul 1968, Şcoala Medicală de la Harvard a
publicat, în Journal of the American Medical
Association, definiţia şi criteriile de moarte
cerebrală, document care a reprezentat baza etică a
realizării transplantului de organ – vezi tabelul 12.76
[10]. Criteriile de moarte cerebrală au fost utilizate
în acel moment în primul rând pentru decizia de a
întrerupe tratamentul şi mai puţin pentru a facilita
prelevarea de organe [11].
Mohandas şi Chou au publicat 5 ani mai târziu,
în Journal of Neurosurgery, Codul Minnesota
pentru diagnosticul de moarte cerebrală sau
«criteriile Minnesota» – vezi tabelul 12.77, care au
adus câteva modificări semnificative: este definită
durata apneei în timp, se stipulează excluderea
factorilor metabolici ce pot induce coma şi se
scurtează perioada de observaţie la 12 h [12].
Aceşti autori au subliniat pentru prima dată
importanţa leziunii ireversibile de trunchi cerebral
ca o componentă esenţială a diagnosticului de
moarte cerebrală. De asemenea, au arătat irelevanţa
examinării electroencefalografice, în contexul în
care sunt îndeplinite criteriile clinice de moarte a
creierului.
Ulterior termenul de moarte cerebrală a fost
schimbat în cel de moarte a trunchiului cerebral.
Conferinţa Colegiului Medical Regal din Marea
Britanie din 1976 stipulează următoarele: „dacă
trunchiul cerebral este mort, atunci creierul este
mort, iar dacă creierul este mort, atunci şi
persoana respectivă este moartă” [13].
Criteriile şi definiţia morţii cerebrale, aşa cum sunt
ele acceptate în prezent, au fost publicate în anul 1995
de către Academia Americană de Neurologie, acestea
fiind sumarizate în tabelul 12.78 [14].
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE –
EVOLUŢIA LEZIUNILOR CEREBRALE
SPRE MOARTE CEREBRALĂ
În orice injurie severă a sistemului nervos central,
prin mecanism traumatic, hipoxic, hemoragic,
ischemic sau prin prezenţa unui proces înlocuitor de
spaţiu se declanşează o serie de verigi fiziopatologice,
care pot duce în final la moarte cerebrală [15].
La adult craniul trebuie privit ca un compartiment
rigid ce conţine parenchimul cerebral, compatimentul
lichidian – lichidul cefalorahidian (LCR) şi lichidul
interstiţial – şi compartimentul sanguin – sângele
venos şi arterial. Expansiunea oricărui din aceste
compartimente sau prezenţa unui proces înlocuitor de
spaţiu duc la creşterea presiunii intracerebrale.
Valoarea medie a presiunii intracraniene este în mod
normal între 5 şi 10 mmHg.
Edemul cerebral este definit ca o creştere a
continutului lichian al creierului şi poate avea două
mecanisme principale: edem cerebral vasogenic, prin
creşterea permeabilităţii patului cerebro-vascular şi
distrugerea barierei hematoencefalice sau edem
cerebral citotoxic (prin leziune primară celulară,
bariera hematoencefalică fiind intactă iniţial). Au
fost descrise şi alte tipuri de edem cerebral:
ischemic, o combinaţie intre edemul cerebral
vasogenic şi cel citotoxic, osmotic, hidrostatic şi
hidrocefalic [17]. Edemul cerebral poate duce la
creşterea presiunii intracraniene la valori mai mari
decât presiunea arterială medie, cu compromiterea
consecutivă a presiunii de perfuzie cerebrală
(presiunea de perfuzie cerebrală este o marime
derivata, fiind reprezentata de diferenţa dintre
presiunea arterială medie şi presiunea intracraniană).
Cele două noţiuni edem cerebral şi hipertensiune
intracraniană trebuie privite ca fenomene distincte,
care însă pot avea mecanisme fiziopatologice
comune. Edemul cerebral nu afectează în mod
direct funcţia neuronală, însă în condiţiile în care
induce o creştere a presiunii intracerebrale şi apar
fenomenele de masă şi dislocare a ţesutului cerebral,
consecinţele funcţionale pot fi devastatoare.
Principalele cauze de hipertensiune intracraniană
şi edem cerebral sunt sumarizate în tabelul 12.79.
Mecanismul compensator al hipertensiunii intracraniene
constă în dirijarea pasivă a LCR-ului din emisferele
cerebrale, cisternele bazale şi ventriculi spre spaţiul
subarahnoidian, prin continuitate (fig. 12.31).
Atunci când mecanismele compensatorii ale
hipertensiunii intracraniene sunt depăşite se
produce herniere cerebrală, cu angajarea trunchiului
cerebral şi compresia acestuia la nivelul găurii
occipitale mari, cu suprimarea fluxului sanguin la
nivelul arterelor cerebrale şi cu obstrucţia fluxului
LCR. Clinic apare pierderea conştienţei, insuficienţă
respiratorie, cu accentuarea în cerc vicios a
hipertensiunii intracraniene şi a ischemiei cerebrale.
În final este suprimată circulaţia cerebrală, apar
leziuni de autoliză şi sunt abolite toate funcţiile
cerebrale, inclusiv a trunchiului cerebral, cu
aplatizarea traseului EEG.
Din punct de vedere fiziopatologic vor fi afectate
toate funcţiile organismului, cu următoarele consecinţe:
absenţa respiraţiei spontane, modificări hemodinamice
411
importante, tulburări hidro-electrolitice şi acido- În tabelul 12.80 sunt sumarizate principalele
bazice, tulburări metabolice şi endocrine, tulburari modificări fiziopatologice şi incidenţa acestora la
de coagulare. pacienţii cu moarte cerebrală.

Tabelul 12.79
Principalele cauze de hipertensiune intracraniană şi edem cerebral (modificat după [16])
Trauma craniană Hidrocefalia
Accidentul vascular cerebral ischemic sau hemoragic Insuficienţa hepatică fulminantă
Abcesul cerebral Sindromul Reye
Tumori cerebrale primare sau metastatice Encefalopatia hipertensivă
Encefalita Eclamsia
Meningita Tromboza venoasă cerebrală

Figura 12.31. Modificări fiziopatologice cerebrale care duc la moarte cerebrală (modificat după [57]).

Tabelul 12.80
Principalele modificări fiziopatologice la pacienţii cu moarte cerebrală (modificat după [18])
Complicaţii Incidenţa (%)
Hipotensiune 81
Diabet insipid 53
Tulburări de coagulare 28
Aritmii 27
Edem pulmonar acut 19
Hipoxie 11
Acidoză 11

412
 PROTOCOL DE DIAGNOSTIC
ŞI MENŢINERE AL DONORULUI AFLAT
ÎN MOARTE CEREBRALĂ
Pentru succesul transformării unui potenţial
donor de organe într-un donator efectiv trebuie
urmăriţi o serie de paşi obligatorii, care se succed
sub forma unui protocol:
A. identificarea potenţialului donor
B. diagnosticul morţii cerebrale
C. declararea diagnosticului de moarte cerebrală
D. anunţarea medicului coordonator de transplant,
obţinerea acordului familiei
E. monitorizarea şi menţinerea potenţialului
donor în terapie intensivă
F. monitorizarea şi menţinerea potenţialului donor
în timpul prelevării.
A. IDENTIFICAREA
POTENŢIALULUI DONOR
Unul dintre criteriile esenţiale ale diagnosticului
de moarte cerebrală este cunoaşterea etiologiei
comei în cazul respectiv. Principalele afecţiuni
care pot duce la instalarea morţii cerebrale sunt:
traumatismele cranio-cerebrale (hemoragia subara-
hnoidiană, hematomul subdural sau intraparenchimatos,
dilacerarea cerebrală), accidentele vasculare
cerebrale ischemice sau hemoragice, encefalopatia
ischemică (post- stop cardio-respirator resuscitat,
înec sau asfixie), tumori cerebrale primitive,
toxice (după negativarea testelor toxicologice şi
excluderea altor cauze potenţial reversibile de
coma). Identificarea potenţialului donor trebuie să
fie un proces activ, astfel încât trebuie avut în
vedere că orice pacient cu scor Glasgow < 7, al cărui
status neurologic se degradează progresiv, poate
evolua spre apariţia morţii cerebrale şi necesită o
supraveghere strictă (pentru calcularea scorului
Glasgow vezi anexa 12.5).
Există şi contraindicaţii ale efectuării transplantului
de organe. Acestea se împart în absolute sau definitive.
Contraindicaţiile absolute ale transplantului
de organe sunt:
– hipotensiunea prelungită, apariţia semnelor
de suferinţă organică;
– sepsis sever, sindrom de disfuncţie organică
multiplă;
– leziuni preexistente sau dobândite ale organului
ce urmeaza a fi transplantat;
– neoplazii (cu excepţia tumorilor cerebrale
primitive, carcinoamelor cutanate, neoplasmele
de col uterin in situ);
– infecţii: infecţie HIV (exceptând transplantul la
recipient HIV pozitiv), TBC incomplet tratat,
infecţii ale SNC (meningite acute bacteriene şi
virale, encefalite, abces cerebral sau subdural,
infecţii cu virusuri lente ale SNC, boli degenerative
ale SNC cu posibilă etiologie virală);
– vârsta > 55 ani doar pentru transplantul de
cord şi pancreas (nu există limită de vârstă
pentru alte tipuri de transplant);
– boli sistemice cu repercursiuni asupra organelor
ce urmează a fi transplantate (colagenoze,
vasculite);
– refuzul familiei.
Contraindicaţiile relative ale transplantului
de organe sunt:
– obiceiuri individuale ale donatorului ce
compromit funcţia diferitelor organe (etilism
cronic, droguri, medicamente hepato- sau
nefrotoxice, prostituţie etc);
– HTA tratată, fără repercursiuni viscerale;
– diabetul zaharat recent instalat, fără efecte
sistemice;
– doze crescute de substanţe vasoactive utilizate
pentru menţinerea donorului;
– stop cardiac resuscitat, fără a se putea
identifica protocolul corect de resuscitare;
– boli infecţioase: boli cu transmitere sexuală,
în funcţie de stadiu, hepatita cu virus A,B,C,D
(cu excluderea ficatului de la donare, dar cu
posibilitatea donării altor organe la recipienţi
pozitivi), infecţie herpetică, citomegalovirus,
virus Epstein-Barr (transplant posibil doar la
recipienţii pozitivi);
– tratament medicamentos cronic, cu posibile
leziuni organice.
Încadrarea contraindicaţiilor în una din cele
două categorii, absolute sau relative, este din ce în
ce mai disputată în ultima perioadă, în ideea
creşterii numărului de potenţiali donatori. De
exemplu, în unele centre se acceptă la donatori cu
infecţie cu virus B sau C, fără semne de infecţie
activă, pentru transplant la pacienti pozitivi cu
acelasi virus. Pentru fiecare organ în parte există
criterii de excludere specifice, însă existenţa
disfuncţiei unui anumit organ nu exclude posibilitatea
transplantării altui organ în stare funcţională bună.
413
 B. DIAGNOSTICUL
DE MOARTE CEREBRALĂ
Diagnosticul de moarte cerebrală include
obligatoriu trei elemente:
1. Diagnosticul de leziune
• cauza leziunii cerebrale trebuie să fie
cunoscută şi ireversibilă sau
• cauza leziunii cerebrale e necunoscută, dar
s-a scurs suficient timp pentru eliminarea
cauzelor revesibile (hipotermie, hipotensiune,
intoxicaţii etc.)
2. Diagnosticul clinic
• comă profundă, flască, areactivă
• absenţa ventilaţiei spontane
• absenţa tuturor reflexelor de trunchi (ciliar,
cornean, fotomotor, oculocefalogir, oculo-
vestibular, tuse, deglutiţie, vomă, absenţa
clipitului, absenţa miscărilor oculare
spontan sau provocate, pupile în poziţie
intermediară sau midriatice)
• absenţa mişcărilor spontane∗
Examenul clinic se repetă de minim două ori,
la interval de minim 6 ore. Diagnosticul clinic este
formulat dintr-o comisie formată din minim doi
medici primari, de specialitate ATI, neurochirurgie
sau neurologie, cu consemnarea clară a datelor în
foaia de observaţie şi într-un formular dedicat de
declarare a morţii cerebrale, care va fi completat şi
cu testele paraclinice de diagnostic (vezi anexa 12.4).
3. Diagnosticul paraclinic
Elementele de diagnostic paraclinic se împart
în obligatorii (diferite în fiecare ţară, în funcţie de
legislaţia în vigoare; există ţări în care examenul
clinic este suficient pentru diagnostic, acesta nu
trebuie susţinut de nici o investigaţie paraclinică)
şi opţionale, pentru confirmarea diagnosticului.
În ţara noastră acest domeniu este reglementat
prin Legea 2/1998, privind prelevarea şi transplantul
de ţesuturi şi organe umane, obligatorii fiind pentru
diagnostic: examenul clinic, testul de apnee şi
înregistrarea electroencefalografică.
∗
Pot exista reflexe musculare de întindere sau reflexe
nociceptive. Acestea sunt reflexe care se „închid” la nivel
spinal, nu presupun paticiparea în arcul reflex a structurilor
corticale sau a trunchiului cerebral, fiind compatibile cu
diagnosticul de moarte cerebrală. Sunt denumite generic
„semnele lui Lazarus”. În tabelul 12.81 sunt enumerate
mişcările spontane sau reflexele care pot apărea la pacienţii în
moarte cerebrală. Mişcările sunt în general lente, durează
10–20 secunde, se diferenţiază astfel net de mişcările
obişnuite, apar rar, pot fi spontane, însă de obicei sunt
provocate de flexia gâtului sau de rotaţia trunchiului.
414
a. Teste obligatorii
Testul de apnee investighează prezenţa
mişcărilor respiratorii atunci când pacientul este
decuplat de la ventilator. Testul se efectueazǎ
dupǎ întreruperea analgosedǎrii, la un interval
variabil în funcţie de substanţele folosite (în medie
6 ore), în cazul instituirii tratamentului anterior
apariţiei tabloului clinic de moarte cerebrală.
Temperatura corporealǎ a pacientului trebuie sa
fie de peste 35˚C. Este considerat diagnostic
pentru moartea cerebrală atunci când se constată
absenţa ventilaţiei spontane la creşteri ale paCO2 >
60 mmHg. Testul se efectuează după următorul
protocol: pacientul este preoxigenat cu oxigen
100% timp de 10 minute, se deconectează de la
ventilator, dar se continuă oxigenoterapia pe sonda
de intubaţie. Momentul deconectării se consideră
momentul 0. Se recoltează sânge arterial pentru
dozarea gazelor sanguine la momentul 0 şi apoi
din cinci în cinci minute sau mai des, timp în care
pacientul este supravegheat în permanenţă. Testul
se întrerupe dacă survine o schimbare bruscă a
stării pacientului: hipotensiune severă, aritmii,
desaturare importantă, stop cardiac etc.
Electroencefalograma este diagnostică pentru
moarte cerebrală dacă traseul este plat în toate
derivaţiile, atestându-se lipsa electrogenezei
corticale. Pentru ca investigaţia să fie diagnostică
evident trebuie eliminate toate cauzele potenţial
reversibile de deprimare a traseului EEG sau
cauzele posibile de artefactare a traseului.
Cele două teste se repetă de minim 2 ori, la un
interval de minim 6 h la adult. La copii însă
intervalul dintre două determinari trebuie să fie
mai mare (peste 24 h la copii între 2 luni şi
1 an, peste 12 h la copii peste 1 an).
b. Teste opţionale
Angiografia trebuie să vizualizeze cele 4 axe
vasculare carotidiene şi vertebrale; la pacienţii în
moarte cerebrală indică absenţa fluxului sanguin
cerebral (este cel mai specific element de
diagnostic).
ECO Doppler transcranian şi scintigrafia
cerebrală atestă de asemenea absenţa fluxului
sanguin cerebral.
Potenţialele evocate vizuale, auditive sau
somatosenzitive arată absenţa undelor specifice la
pacienţii în moarte cerebrală.
Dozarea acidului lactic în LCR şi măsurarea
consumului de oxigen cerebral sunt teste
sofisticate, folosite în general în scop de cercetare,
care demonstrează absenţa metabolismului cerebral.
 La acestea se adaugă o serie de teste pentru În tabelul 12.82 sunt redate criteriile obligatorii
precizarea diagnosticului de leziune şi pentru de diagnostic în principalele ţări europene,
excluderea cauzelor potential reversibile de comă conform legislaţiei specifice [22].
(CT cerebral, teste toxicologice etc.).

Tabelul 12.81
Mişcările spinale şi reflexele posibile la pacientul în moarte cerebrală [7,20,21]
Coloană cervicală: întoarcerea capului într-o parte, reflexe tonice ale gâtului (gât – contracţia muşchilor abdominali, gât – flexia
şoldului, gât – flexia mâinii, gât – protuzia umărului)
Extremitatea superioară: flexie de retragere, flexie cu ridicarea mâinilor, cu posibila unire a mâinilor, flexia degetului la
stimulare, extensie unilaterală şi pronaţie
Trunchi: flexia trunchiului, reflexe abdominale, postură de opistotonus, de regulă asimetrică
Extremitatea inferioară: flexia plantară a degetelor după percuţie, semnul Babinski, reflexul de triplă flexie

Tabelul 12.82
Criterii obligatorii de diagnostic pentru moarte cerebrală în principalele ţări europene* (modificat după [22])
Ţara Timpul de la debut Intervalul Nr. de medici Teste de Tipul de teste
(h) între testări implicaţi** confirmare
Austria nedefinit 12 1 sau 2 opţionale EEG
Eco Doppler
Angiografie
Belgia 6 nedefinit 3 opţionale EEG × 2
Potenţiale evocate
Angiografie
Danemarca 6 (24 în anoxie) 2 2 opţionale Angiografie
Finlanda nedefinit nedefinit 1 opţionale EEG
Angiografie
Franţa nedefinit nedefinit 2 obligatorii EEG × 2
Angiografie
Germania nedefinit (6 în 12 sau teste de 2 opţionale EEG
anoxie) confirmare Potenţiale evocate
Angiografie
Eco Doppler
Studii nucleare
Grecia nedefinit 8 3 obligatorii EEG
Angiografie
Studii nucleare
Italia 6 (24 în anoxie) 6 1 sau mai mulţi obligatorii EEG × 3
Luxemburg nedefinit nedefinit 1 obligatorii EEG
Potenţiale evocate
Studii nucleare
Angiografie
Olanda nedefinit nedefinit 1 sau mai mulţi obligatorii EEG
Angiografie
Polonia nedefinit 3 1 – –
Portugalia nedefinit 2–24 2 opţionale EEG
Potenţiale evocate
Angiografie
Slovacia nedefinit nedefinit 3 EEG
Angiografie
Eco Doppler
Spania 6 (24 în anoxie) 6 1 opţionale EEG
Angiografie
Suedia nedefinit 2 2 obligatorii Angiografie
Elveţia 5 (48 în anoxie) 6 2 – EEG
Potenţiale evocate
Studii nucleare
Angiografie
Marea Britanie 6 (24 în anoxie) Decizie 2 – –
medicală

415

Iugoslavia nedefinit 3 3
* În toate ţările enumerate sunt obligatorii: diagnosticul comei, absenţa intoxicaţiilor, a hipotermiei sau socului, absenţa
reflexelor de trunchi, testul de apnee
** Neurolog sau neurochirurg
C. DECLARAREA MORŢII CEREBRALE
Examenul neurologic complet, care atestă lipsa
activităţii cerebrale şi a trunchiului cerebral,
impreuna cu testele de moarte cerebralǎ pozitive
(testul de apnee şi electroencefalograma – obligatorii
după legislaţia din România) se repetă la un
interval de minimum 6 ore. Momentul obţinerii
celui de al doilea set de teste pozitive este
considerat momentul decesului. Acesta este
consemnat în foaia de observaţie şi în fişa de
declarare a morţii cerebrale (vezi anexa 12.4).
D. ANUNŢAREA MEDICULUI
COORDONATOR DE TRANSPLANT,
OBŢINEREA ACORDULUI FAMILIEI
Odată formulat diagnosticul de moarte
cerebrală trebuie anunţat medicul coordonator de
transplant, care va obţine acordul scris al familiei,
apoi se va putea realiza prelevarea de organe.
Obţinerea consimţământului intră în atribuţiile
coordonatorului de transplant, care se ocupă
exclusiv de această problemă. Pentru a creşte rata
de succes, coordonatorul de transplant trebuie să
aibă pregătire specială în acest domeniul, iar
medicul curant în al potenţialului donor nu trebuie
implicat în acest proces. Consimţământul trebuie
să fie în scris şi consemnat în foaia de observaţie,
să aparţină unuia din membrii familiei, în
următoarea ordine: soţ, părinte, copil, frate sau
soră. Trebuie de asemenea precizat în scris tipul
de organe sau ţesuturi pentru care există acordul
de recoltare. În cazurile medico-legale (accidente
rutiere sau de altă natură, moarte subită etc.) este
necesar consultul medicului legist, care să
specifice dacă prelevarea de organe sau ţesuturi
împietează efectuarea autopsiei medico-legale.
Dacă dintr-un motiv sau altul prelevarea nu se
realizează (instabilitate hemodinamică refractară,
cu compromiterea funcţionalităţii organelor
transplantabile, infecţie, sepsis, absenţa unui receptor
adecvat etc.) sau dacă familia nu este de acord cu
416
Tabelul 12.82 (continuare)
opţionale EEG
Potenţiale evocate
Angiografie
efectuarea transplantului se poate înceta suportul
avansat al funcţiilor vitale, decesul fiind consemnat la
data şi ora când s-a formulat diagnosticul definitiv
de moarte cerebrală.
Managementul potenţialului donor
E. MONITORIZAREA ŞI MENŢINEREA
POTENŢIALULUI DONOR ÎN TERAPIE
INTENSIVĂ
Protocolul de menţinere al potentialului donor
are ca deziderat: menţinerea în parametrii optimi a
funcţiilor organelor ce urmează a fi transplantate,
în acest scop fiind necesară menţinerea homeostaziei
generale. Din acest punct de vedere obiectul
principal al terapiei va fi menţinerea unei perfuzii
şi oxigenări de organ optime [23].
I. Monitorizarea pacientului cu moarte cerebrală
1. Determinare de grup sanguin şi Rh.
2. Teste laborator efectuate în dinamică:
hemoleucograma completă, gaze sanguine,
ionogramă serică şi urinară, lactat seric, uree,
creatinină serice şi urinare, bilirubina, transaminaze,
γGTP, proteine, albumine, glicemie, teste de
coagulare, amilazemie (lipaza serică este mai
specifică pentru funcţionalitatea pancreasului).
3. Probe bacteriologice de screening: secreţii
traheale, urocultură, hemocultură (iniţial şi
apoi repetat la 24 h).
4. Teste virusologice: HIV, AgHBs, Ag-anti
HVC, CMV (citomegalovirus), VDRL, toxoplasma,
herpes simplex (importante pentru criteriile de
includere, excludere).
5. Teste Cross match: pentru compatibilitatea
donor – recipient.
6. Monitorizarea neinvazivă: EKG, tensiune
arterială, pulsoximetrie, temperatură, diureza
orară, aspirat gastric, capnografie, ecocardiografie
transesofagiană.
Figura 12.32. Algoritm de management hemodinamic în moartea cerebrală (modificat după [24]):
PAM – presiune arterială medie
DA – dopamină
Dob – dobutamina
A – adrenalina
NA – noradrenalina
FE – fracţia de ejecţie
VS – ventriculul stâng
PVC – presiunea venoasă centrală
PCP – presiunea blocată în capilarul pulmonar
IC – indexul cardiac
RVP – rezistenţa vasculară periferică
T3 – triiodotironină
T4 – tiroxina

417
 7. Monitorizare invazivă a tensiunii arteriale
medii, presiunii venoase centrale, a saturaţiei în
sângele venos central, a presiunii în artera
pulmonară (opţional, în cazuri selecţionate).
Indicaţiile monitorizării presiunii în artera
pulmonară sunt [24, 41]:
• fracţia de ejecţie a ventricului stâng sub 40%
(la ecocardiografia bidimensională)
• necesar crescut de substanţe inotrope
(> 10 µg/kg/min pentru dopamină, dobutamină)
• doze progresiv crescute de substanţe
vasopresoare – vezi algoritmul din figura 12.32.
Testele biochimice se repetă ori de câte ori
este nevoie (cele necesare conducerii terapiei
de susţinere şi cele care atestă funcţionalitatea
organelor care urmează să fie trasplantate).
Protocolul de menţinere a potenţialului donor
are următoarele trepte obligatorii:
• susţinerea hemodinamicii şi a ventilaţiei
(perfuzia şi oxigenarea tisulară)
• menţinerea temperaturii
• menţinerea homeostaziei metabolice
II. Menţinerea funcţiei respiratorii
Mişcările respiratorii spontane sunt complet
abolite, prin distrugerea centrilor respiratori
bulbo-pontini. Astfel pacientul trebuie să fie
ventilat mecanic, într-un mod de ventilaţie
controlat în volum sau în presiune, cu menţinerea
pH-ului fiziologic, a normoxemiei şi normocapniei
(pCO2∼35 mmHg, pO2∼100 mmHg), la cel mai
mic FiO2 posibil şi cu cel mai mic PEEP.
Volumul tidal se setează la 5-8 ml/kg, iar Pmax
în inspir nu trebuie să depăşească 35 cmH2O
pentru a nu induce leziuni de injurie pulmonară.
Tabelul 12.83
Managementul funcţiei respiratorii la potenţialul donor (modificat după[24])
A. Scopurile ventilaţiei mecanice
– fracţie inspiratorie de oxigen ∼ 0,4
– presiune parţială a oxigenului în sângele arterial ∼ 100 mmHg
– presiune parţială a dioxidului de carbon în sângele arterial ∼ 35–40 mmHg
– pH arterial 7,35–7,45
– volum Tidal 8–10 ml/kgc
– PEEP ∼ 5 cmH2O
– presiunea de platou < 30 cmH2O
B. Bronhoscopia
– evaluarea anatomiei
– diagnosticul sindromului de aspiraţie, a infecţiei
– recoltarea şi/sau îndepărtarea secreţiilor
C. Kinetoterapia respiratorie
– prevenirea atelectaziei
– aspiraţie, percuţii, drenaj postural, tehnici de expansionare pulmonară
418
Astfel, manevrele de recrutare alveolară folosite
pentru tratamentul atelectaziei trebuiesc aplicate
cu prudenţă, iar presiunea de platou să nu
depăşească 30 cm H2O. În general PEEP-ul este
bine să fie menţinut la ∼ 5 cm H2O, iar FiO2 sub
0,5 (tabelul 12.83). Pentru menţinerea normoxemiei
atunci când se exclud plămânii de la donare, se
preferă creşterea FiO2-ului mai degrabă decât a
PEEP-ului. Frecvent managementul respirator este
dificil datorită patologiei pulmonare asociate:
contuzie pulmonară, ARDS, edem pulmonar acut
neurogen, complicaţii respiratorii (pneumonie
asociată ventilaţiei mecanice, atelectazie etc.),
astfel încât doar în aproximativ 20% din cazuri se
pot preleva şi plămânii pentru transplant [25].
Este importantă terapia de prevenire a
atelectaziilor, menţinerea asepsiei căilor respiratorii.
Atelectazia şi resuscitarea volemică excesivă sunt
principalele cauze de hipoxemie. Astfel se
recomandă pentru prevenirea atelectaziei aspiraţia
frecventă a secreţiilor traheale, kinetoterapie
respiratorie (drenaj postural, manevre de expansionare
a plămânilor, tapotaj toracic, percuţii toracice),
bronhoscopie precoce. Modificările minime ale
presiunii hidrostatice pot duce la modificări
dramatice ale conţinutul de apă în plămâni, în
condiţiile alterării permeabilităţii membranei
alveolo-capilare (consecinta a hipersimpaticotoniei
indusa de angajare). Terapia de repleţie volemică
trebuie ghidată astfel încât: presiunea venoasă
centrală să fie menţinută în jur de 8 mmHg,
iar presiunea în capilarul pulmonar blocată
8–12 mmHg. Studii experimentale au arătat că
albuterolul, împreună cu terapia diuretică accentuează
clerance-ul apei pulmonare [26].

D. Repleţia volemică
– presiunea venoasă centrală ∼ 8 mmHg
– presiunea în capilarul pulmonar blocată 8–12 mmHg
E. Antibioterapia
– antibiotice ţintite în funcţie de rezultatele bacteriologice
Se iau măsuri de combatere a transmiterii
orizontale a germenilor şi se face antibioterapie în
caz de semne clinice de infecţie pe baza
evidentelor bacteriologice. La pacienţi cu edem
pulmonar acut neurogen se indică de monitorizarea
hemodinamică invazivă, cu cateter tip Swan-Ganz,
pentru ghidarea terapiei.
III. Suportul cardiovascular
Modificările cardio-vasculare se caracterizează
de obicei prin două faze distincte:
– Faza hiperdinamică, legată de hiperreactivitatea
simpatică tranzitorie – „furtuna catecolaminică”
În practică aceasta nu este întotdeauna evidentă
şi se traduce hemodinamic prin: tahicardie, hipertensi-
une arterială, creşterea debitului cardiac şi a
rezistenţei vasculare periferice, într-un cuvânt
disfuncţie miocardică neurogenă. Această fază este
urmată rapid de epuizarea rezervelor de catecolamine şi
vasodilataţie.
– Faza de colaps cardio-vascular caracterizată
prin hipotensiune arterială, de obicei multifactorială
(vezi tabelul 12.84).
Scopurile suportului cardio-vascular sunt:
menţinerea normovolemiei, menţinerea presiunii
arteriale, optimizarea debitului cardiac astfel încât
să fie menţinută presiunea optimă de perfuzie a
organelor ce urmează a fi transplantate. În figura
12.32 este prezentat algoritmul de management
cardio-vascular aplicabil la potenţialul donor de
organe. La pacienţii cu presiune arterială medie
Tabelul 12.84
Cauze de hipotensiune la potenţialul donor aflat în moarte cerebrală (modificat după [27])
Vasodilataţie periferică
Hipovolemie
Depresie miocardică
Tabelul 12.83 (continuare)
scăzută, debit urinar scăzut, necesar crescut de
medicaţie vasoactivă sau la cei cu fracţie de
ejecţie a ventriculului stâng sub 45% se
recomandă cateterizarea arterei pulmonare pentru
ghidarea ulterioară a terapiei volemice şi a
suportului vasopresor şi inotrop [28, 29, 30].
În tabelul 12.85 este prezentat modelul
circulaţiei la potenţialul donor aflat în moarte
cerebrală, util pentru diagnosticul diferenţial şi
ghidarea tratamentului în caz de instabilitate
hemodinamică.
a. Hipotensiunea arterială este foarte frecventă,
apare la peste 80% din cazuri şi are cauze
multiple aşa cum am văzut anterior. Până la 20%
din potenţialii donori au hipotensiune persistentă
în ciuda suportului vasopresor [31]. Hipotensiunea
este în mod evident asociată cu afectarea funcţiona-
lităţii organelor ce urmează a fi transplantate [32].
Tratamentul constă în:
• repleţie volemică
• suport vasopresor şi inotrop
• corectarea cauzelor reversibile [40,41].
Repleţia volemică trebuie ghidată asfel încât
tensiunea arterială medie să se menţină peste
70 mmHg, tensiunea arterială sistolică peste
100 mmHg, presiunea blocată în capilarul pulmonar
în jur de 8–12 mmHg, presiunea venoasă centrală
de 6–10 mmHg, alura ventriculară 60–100/min (în
ritm sinusal), indexul cardiac > 2,4 l/min/m2 şi
diureza orară ∼1 ml/kgc.
Cauze
Diabet insipid
Diureză osmotică (manitol)
Hiperglicemie
Aport volemic insuficient
Depleţie de fosfat
Inhibiţie mitocondrială
Reducerea producţiei de T3
Diselectrolitemii
419

Modelul circulaţiei la potenţialul donor (modificat după [24])
Presarcina
Hipovolemie
Hipovolemie absolută
a. injurie iniţială: leakage capilar,
resuscitare volemică
inadecvată, ↓presiunii coloid-
osmotice datorită resuscitării
exclusive cu soluţii cristaloide
b. tratamentul hipertensiunii
intracraniene: restricţie de
lichide, diuretice, manitol
c. diureză osmotică indusă de
hiperglicemie
d. diabet insipid
Hipovolemie relativă
a. pierderea tonusului vasomotor
şi stagnarea sângelui în
sectorul venos
b. hipotermie, reîncălzire
Tabelul 12.85
Miocardul Postsarcina
Disfuncţie miocardică Vasodilataţie
Afectare preexistentă Şoc spinal
Injurie iniţială: contuzie miocardică, Depleţie de catecolamine
tamponadă cardiacă, ischemie sau Pierderea controlului vasomotor şi a
infarct miocardic mecanismelor de autoreglare
Legată de moartea cerebrală: Insuficienţă adrenală relativă în
descărcare de catecolamine, leziuni de contextul traumei sau al statusul critic
ischemie-reperfuzie Endocrinopatie prin moarte cerebrală
Cauze metabolice: acidoză, Sepsis
hipotermie, hipofosfatemie,
hipocalcemie, hipoxie, endocrinopatie
prin moarte cerebrală
Supraîncărcare volemică şi
insuficienţă cardiacă congestivă
Aritmii induse de: catecolamine,
ischemie, hipopotasemie,
hipomagnezemie

Se pot utiliza ca soluţii de repleţie volemică în menţinerea potenţialului donor şi prognosticul

soluţii cristaloide, soluţii semimolare şi colozi.
Soluţiile semimolare (preparate ca atare sau
obţinute din ser fiziologic şi apă distilată perfuzate
în paralel, cu acelaşi ritm) se folosesc în special la
pacienţii cu hipernatremie (diabet insipid) în
contexul unei repleţii volemice adecvate. Imposi-
bilitatea corectării hipernatremiei se asociază cu
pierderea grefei după transplantul hepatic [42].
Administrarea unor cantităţi mari de dextroză
sau glucoză, pentru înlocuirea deficitului de apă
liberă poate determina hiperglicemie, diureză
osmotică şi diselectrolitemie.
Dintre coloizi se preferă derivaţii de amidon de
ultimă generaţie, tip HES 130/0.4, datorită
remanenţei intravasculare crescute, cu efect de
volum persistent şi impactului minim asupra
coagulǎrii şi funcţiei renale.
În caz de hemoragii importante, în context
etiologic, se înlocuiesc pierderile cu masa eritrocitară
astfel încât hematocritul să fie menţinut în jur de
30% (hemoglobina 8–10 mg/dl). Nivelul minim
acceptabil al hemoglobinei este de 7 mg/dl [41].
Repleţia volemică adecvată este „cheia
succesului” în menţinerea potenţialului donor [25].
Toate fluidele se administrează încălzite la
temperatura corpului pentru a limita riscul de hipotermie.
Suportul vasoactiv este necesar dacă instabilitatea
hemodinamică persistă în ciuda repleţiei volemice
adecvate. Studiile recente au arătat o asociere
limitată între necesarul de substanţe vasopresoare
postransplant al primitorului [43, 44].
Noradrenalina este prima alegere ca substanţă
vasopresoare, în doze de 0,05–0,5 µg/kg/min pentru
a obţine o tensiune arterială medie de 65–90 mmHg,
un index cardiac de 2,4–4,5l/min/m2, o saturaţie în
oxigen a sângelui mixt venos sau a sângelui venos
central de peste 70% şi o rezistenţǎ vasculară
periferică de 700–1000dyn×s×cm-5.
Dopamina se poate administra în doze sub
10µg/kg/min; dacă sunt necesare doze mai mari de
regulă se asociază cu dobutamină. Dobutamina se
administrează în doze de 5–10 µg/kg/min; este
indicată la donatorii cu patologie pulmonară, contuzie
miocardică, insuficienţă cardiacă; parametrii optimi
de modulare a terapiei sunt aceeaşi.
Adrenalina este utilizată doar când nu există
răspuns la celalalte catecolamine, în doze sub
0,1 µg/kgc.
Administrarea prelungită a β-agoniştilor determină
depleţia rezervelor endogene de noradrenalină şi
ale ATP-ului din organe, cu afectarea funcţionalităţii
după transplant şi efect de down-regulation a
receptorilor β-adrenergici miocardici.
Combinarea diferitelor tipuri de catecolamine
este controversată, deşi astfel pot fi scăzute
dozele, acestea trebuie administrate cu precauţie şi
în mod specific, în funcţie de profilul hemodinamic al
fiecărui caz în parte şi pentru intervale de timp cât
mai scurte posibil.

420
 Dacă hipotensiunea arterială persistă în ciuda
repleţiei volemice şi a suportului vasoactiv,
ghidate de monitorizarea invazivă prin cateter de
tip Swan-Ganz, atunci trebuie luată în considerare
terapia de substituţie hormonală. Există numeroase
studii experimentale, atât pe modele animale, cât
şi pe om, care susţin apariţia unei disfuncţii
hipotalamo-hipofizo-suprarenaliene în caz de
moarte cerebrală, însoţită de depleţie de hormoni
tiroidieni şi cortizol [46]. La câteva ore de la instalare
morţii cerebrale apar următoarele modificări:
• scade nivelul plasmatic de T3 şi T4
• scade conversia T3 în T4
• scade numărul de receptori miocardici
pentru T3 (explicând instalarea insuficienţei
miocardice după transplantul de cord)
• scade nivelul seric de cortizol şi insulină
• se produce deteriorarea rapidă a metabolismului
aerob cu predominenţa celui anaerob, având
drept consecinţă creşterea nivelului seric de
acid lactic, acizi graşi liberi, scăderea utilizării
glucozei, cu depleţia rezervelor energetice
celulare.
Terapia de substituţie hormonală rămâne însă
o problemă controversată, existând de asemenea
o serie de studii care au arătat absenţa unei
corelaţii semnificative între disfuncţia endocrină
şi hipotensiunea arterială, necesarul de
catocolanime, nivelul seric de lactat etc sau a
unei îmbunătăţiri a parametrilor hemodinamici
după terapia de substituţie hormonală [47–50].
Până când vor fi disponibile rezultatele unor
trialuri clinice controlate, randomizate referitoare
la eficacitatea şi momentul optim de administrare
a terapiei de substituţie hormonală, atitudinea
cea mai indicată este de a utiliza acest tip de
terapie doar în cazurile selecţionate după
criteriile enunţate mai sus (doze mari de
Tabelul 12.86
Donorul de organe: protocolul de resuscitare hormonală (modificat după [51])
Terapia de substituţie hormonală
Hormon Bolus
Triiodotironină 4 µg
sau
Tiroxină 20 µg
şi
Metilprednisolon 15 mg/kg
Vasopresină 1U
Insulină 10 U
catecolamine, fracţie de ejecţie a ventriculului
stâng sub 40%).
Se pot administra: corticosteroizi, hormoni
tiroidieni, vasopresinǎ, insulină.
Hemisuccinatul de hidrocortizon poate creşte
reactivitatea vasculară la pacienţii critici cu
insuficienţă adrenală relativă, mai ales la pacienţii
traumatizaţi sau septici [45].
Metilprednisolonul se administrează în doză de
15 mg/kgc, eventual repetat la interval de 24 ore.
Triiodotironina se poate administra în bolus de
4 µg sau în perfuzie continuă, în doză de 3 µg/h.
Tiroxina se poate administra în bolus de 20 µg
sau în perfuzie continuă, în doză de 10 µg/h.
Vasopresina se poate utiliza în doze vasopresoare
(1U bolus sau 0,5–4U/h în perfuzie continuă), dar
principala indicaţie este pentru profilaxia diabetului
insipid, în doza de 20–120 mU/kg/min.
Insulina se administrează în perfuzie continuă
astfel încât nivelul glicemiei să fie menţinut între
80 şi 150 mg/dl.
Terapia de substituţie hormonală este rezumată
în tabelul 12. 86.
b. Hipertensiunea arterială apare în momentul
„angajării” creierului, înainte de moartea cerebrală
propriu-zisă sau ca o consecinţă a hipersimpaticotoniei
(„furtuna catecolaminică”), fiind de regulă de
scurtă durată. Se consideră hipertensiune valori de
peste 160 mmHg pentru tensiunea arterială
sistolică sau peste 90 mmHg pentru tensiunea
arterială medie [41]. Aceasta trebuie tratată cu
β-blocante cu durată scurtă de acţiune, tip
esmolol, 100–500 µg/kg bolus iv, apoi perfuzie
continuă cu 100–300 µg/kg/min. În absenţa
acestui tip de preparat, se pot utiliza β-blocante
selective parenteral sau labetalol (cu dezavantajul
unui timp de înjumătăţire lung de 4–6 h) [39,41].
Se mai poate folosi nitroprusiat de sodiu în doză
de 0,5–5 µg/kg/min.
Perfuzie continuă
3 µg/h
10 µg/h
Repetat la 24 h
0,5–4 U/h
Minim 1U/h a.î. glicemia – 80–150
mg/dl
421
 c. Tulburări de ritm
Pot să apară tulburǎri de ritm supraventriculare
sau ventriculare; de regulă apar în perioada de
hiperreactivitate simpatică, în momentul angajării,
în momentul iniţierii suportului vasoactiv sau ca
eveniment terminal, la 48–72 de ore de la
instalarea morţii cerebrale. Acestea se pot remite
prin corectarea cauzelor: tulburări electrolitice,
hipotermie, hipovolemie, hipoxie, ischemie miocardică,
exces de catecolamine etc. În caz contrar se face
tratament antiaritmic uzual: amiodarona pentru
aritmii supraventriculare, xilina pentru aritmii
ventriculare, sulfat de magneziu pentru torsada
vârfurilor, adrenalină, isoproterenol sau electrostimulare
pentru bradicardia sinusală. Bradicardia nu
răspunde la atropină, datorită abolirii tonusului
vagal, secundar leziunilor de trunchi cerebral.
d. Stopul cardiac
Poate apare la 10% din donori înainte de
prelevarea organelor. Stopul cardiac apare în
special la pacienţii cu hipotensiune persistentă, în
ciuda suportului vasopresor [33]. Resuscitarea se
face după protocolul clasic, cu evitarea injecţiilor
intracardiace. Este posibilă recoltarea rinichilor de
la „non heart beating donor”, însă este obligatorie
consemnarea detaliată în foaia de observaţie a
protocolului de resuscitare [54]. Dacă inima îşi
reia activitatea spontană prelevarea se poate face
ulterior cu succes.
IV. Menţinerea temperaturii
Prin distrugerea centrului hipotalamic al termo-
reglării şi imposibilitatea compensării pierderilor de
căldură prin frison, organismul devine poikiloterm cu
apariţia complicaţiilor: vasoconstricţie cu depresie
miocardică, aritmii, tulburări de coagulare,
tulburări hidroelectrolitice prin inhibiţia pompei
Na+-K+ ATP-dependente, scăderea activităţii
enzimatice, deplasarea la stânga a curbei de
disociere a oxihemoglobinei, creşterea afinităţii
hemoglobinei pentru oxigen şi scăderea eliberării
de oxigen la ţesuturi, scăderea filtrării glomerulare
şi a capacităţii rinichiului de a menţine gradientele
de concentraţie tubulară, poliurie. Hipotermia
poate fi accentuată iatrogen: temperatură ambiantă
redusă, soluţii perfuzabile sau produse de sânge
reci etc.
Temperatura corpului trebuie menţinută peste
35°C prin: încălzire externă (încălzitor extern,
folii, pături cu aer cald), încălzirea lichidelor
perfuzate (dispozitive de încălzire şi administrare
422
rapidă a soluţiilor perfuzate tip Level 1),
umidificarea şi încălzirea gazelor respiratorii,
creşterea temperaturii ambientale. Nu sunt
recomandate mijloacele empirice (sticle cu apă
caldă, perne încălzite, pături electrice etc.),
datorită riscului de leziuni tisulare extinse sau
lavajele cu lichide încălzite, datorită riscului
crescut de infecţie.
Hipotermia este mai uşor de prevenit decât de
tratat, iar la o temperatură sub 35°C nu se poate
declara diagnosticul de moarte cerebrală.
V. Tratamentul diabetului insipid
Deficitul producerii şi eliberării de ADH, prin
leziuni hipotalamo-hipofizare, are ca rezultat
instalarea diabetului insipid, care se manifestă prin:
• poliurie (diureză orară > 4ml/kg/h)
• urina hipotonă (densitate urinară sub 1005)
• hipoosmolaritate urinară
• tulburări hidroelectrolitice severe: hipernatremie,
hipopotasemie, hipocalcemie, hipofosfatemie şi
hipomagnezemie, datorită pierderilor urinare
masive de apă liberă.
Trebuie făcut diagnosticul diferenţial cu poliuria
indusă de manitol, diuretice sau hiperglicemie.
Tratamentul trebuie să urmărească:
• înlocuirea pierderilor urinare de volum
• compensarea pierderilor electrolitice
• administrarea preparatelor de ADH (arginin
vasopresina, 1-deamino-8-D-arginina) la diureza
peste 5 ml/kg/h.
Arginin-vasopresina acţionează atât pe receptorii
V1, cât şi pe receptorii V2 şi determină vasocontricţie
şi efect antidiuretic. Se administrează de obicei în
perfuzie continuă.
1-deamino-8-D-arginina (desmopresina) este
un agonist specific al receptorilor V2, având efect
predominant antidiuretic. Se poate administra
subcutanat, intramuscular, sublingual, în instilatii
nazale sau intravenos, în doze de 0,5–2µg la 8 –
12h şi are durată lungă de acţiune (6–20 h). Se
urmăreşte obţinerea unui debit urinar în jur de
1ml/kg/h, cu densitate urinară ≥ 1005, osmolaritate
serică < 310 mosm/l, natremie 130 – 150 mmol/l
[24, 41, 53].
VI. Menţinerea euglicemiei
În general, acest tip de pacient dezvoltă
hiperglicemie din cauze multiple: administrarea de
soluţii glucozate, eliberarea endogenă de catecolamine,
administrarea exogenă a acestora, eliberarea
hormonilor de contrareglare, rezistenţă periferică
la insulină, hipotermie, tratament corticoid.
Consecinţele acesteia sunt: acidoză metabolică
prin cetoaciodoză, hiperosmolaritate plasmatică,
diureză osmotică, deshidratare celulară şi tulburări
electrolitice. Tratamentul se face cu insulină în
administrare continuă intravenoasă (nu intramuscular
sau subcutanat) minim 1 U/h, pentru a menţine
valorile glicemiei sub 150mg/dl [55].
VII. Corectarea tulburărilor hidroelectrolitice
şi acido-bazice
Cele mai frecvente sunt tulburărilor hidroelectrolitice
ce caracterizează diabetul insipid: hipernatremie
prin contracţie de spaţiu intravascular şi
hipopotasemie, prin pierderi urinare excesive. Alte
cauze de hipopotasemie sunt: pierderi digestive,
tratament cu insulină, alcaloză. Tratamentul se
adresează cauzei – vezi tratamentul diabetul insipid.
Se face un bilanţ hidric orar, cu monitorizarea
frecventă a electroliţilor serici. Datorită fenomenului de
redistribuţie intracelulară a potasiului, determinat
de stimularea β-adrenergică, şi a tulburărilor
acidobazice, se administrează potasiu cu prudenţă
(doar la valori ale potasemiei sub 2 mEq/l sau
când apar tulburări de ritm sugestive). Pierderile
volemice se compensează cu soluţii semimolare şi
coloizi, iar cele de electroliţi cu soluţii molare,
ghidate de ionogramă.
În cazurile mai rare de hiperpotasemie corecţia
se face cu soluţii de glucoză tamponate cu
insulină, calciu gluconic, bicarbonat de sodiu.
Se corectează acidoza metabolică cu menţinerea
normală a excesului de baze, a nivelului seric de
lactat sub 1,5 mmol/l; în cazuri de acidoză metabolică
severă se poate administra bicarbonat de sodiu,
soluţie molară, în doză de 1 ml/kgc.
VIII. Corectarea tulburărilor de coagulare
Cauzele care induc tulburări de coagulare sunt:
hipotermia, pierderile mari sanguine, eliberarea de
agenţi fibrinolitici din ţesutul cerebral necrotic,
hemodiluţia iatrogenă [56]. Tratamentul constă în
terapie de substituţie cu plasmă proaspătă
congelată, trombocite, crioprecipitat, fibrinogen,
în funcţie de tulburările care apar. INR-ul trebuie
mentinut sub 2, iar trombocitele peste
80 000/mm3. Utilizarea de agenţi antifibrinolitici
(aprotinină, acid tranexamic) se face cu multă
precauţie, datorită posibilităţii apariţiei efectelor
trombotice microvasculare, cu posibilitatea
compromiterii circulaţiei la nivelul organelor
transplantabile.
IX. Suportul nutriţional
Necesarul caloric este extrem de redus Se
foloseşte cu predilecţie calea enterală,.
Administrarea de nutrienţi la nivelul lumenului
intestinal conservă funcţionalitatea mucoasei
digestive, previne translocaţia bacteriană şi
posibilitatea iniţierii unui sepsis cu punct de
plecare digestiv, cu compromiterea procedurii de
prelevare. Se folosesc formule enterale standard,
cu molecule proteice întregi, administrate fie
continuu, fie în bolusuri repetate.
X. Nursingul general
Se recomandă aplicarea riguroasă a protocoalelor
de control pentru infecţiile asociate îngrijirilor
medicale, fără a se practică antibioprofilaxie de
rutină. Se evită transmiterea orizontală a germenilor,
prin spălarea şi dezinfecţia cu alcool a mâinilor
personalului medical înainte şi după fiecare
examinare, manevrele invazive se efectuează în
condiţii de sterilitate, capul se menţine ridicat la 30–
45°, mai ales în cursul alimentaţiei enterale, pentru
prevenirea aspiraţiei traheobronşice şi reducerea
riscului de pneumonie asociată ventilaţiei mecanice.
Ridicarea capului se poate face doar la pacienţii
stabili hemodinamic.
Decontaminarea digestivă selectivă este indicată
doar în cazul prelevării intestinului.
Se acordă atenţie deosebită îngrijirii corneei, în
scopul prelevării ulterioare. Se asigură ocluzia
oculară corectă şi completă, se aplică gheaţă local
pentru a minimaliza leziunile corneene, se administrează
lacrimi artificiale, soluţii lubrefiante, colire cu
antibiotice.
F. MENŢINEREA DONORILOR CU MOARTE
CEREBRALĂ ÎN TIMPUL PRELEVĂRII
În perioada prelevării de organe este necesară
continuarea asigurării unei perfuzii şi a unei
oxigenări tisulare adecvate. De aceea, se vor
continua toate măsurile anterioare de monitorizare
şi menţinere a donatorului de organe (cu menţinerea
parametrilor hemodinamici, ventilatori şi biologici
în limitele amintite).
423
 Se înlocuiesc pierderile de fluide ca urmare a
expunerii peritoneului şi suprafeţei pericardice sau
a pierderilor sanguine intraoperatorii. Se monitorizează
continuu: frecvenţa şi ritmul cardiac, electro-
cardiograma, tensiunea arterială medie, presiunea
venoasă centrală, capnografia, saturaţia în sângele
periferic, diureza, temperatura.
Utilizarea anestezicelor este necesară pentru a
inhiba răspunsul simpatic din timpul operaţiei, mai
exact pentru cuparea reflexelor cauzate de
stimularea medulosuprarenalei şi a vasocontricţiei
neurogene, prin arc reflex spinal. Acestea se
manifestă clinic prin tahicardie, hipertensiune,
transpiraţii, mişcări reflexe mediate spinal. Se
administrează opioizi, anestezice volatile, blocante
neuromusculare, în funcţie de parametrii
hemodinamici. Relaxantele musculare se utilizează
pentru asigurarea relaxării abdominale adecvate şi
pentru abolirea contracţiilor pe anumite grupe
musculare (semnele lui Lazarus) [4–6].
Alte intervenţii farmacologice în timpul
prelevării sunt heparinizarea sistemică (300–
500 u/kg) înainte de canularea aortei, manitol
(0,25–0,5g/kg) şi furosemid (0,5–1 mg/kc) pentru
inducerea diurezei înainte de diseţia pedicului
renal şi prevenirea ischemiei cu risc de necroză
tubulară renală.
Se notează momentul clampării aortei, după care
ventilaţia mecanică şi monitorizarea se întrerup.
Organele se prelevează în următoarea ordine:
cord, plămân, ficat, pancreas, intestine, rinichi –
organele perfuzabile. Pielea, cornea, dura, valvele
cardiace şi ţesutul osos – organele neperfuzabile
se recoltează ultimele, după încetarea ventilaţei
mecanice. Prelevarea multiplă de organe trebuie să
fie o procedură sterilă, cu durata medie de 3–4 ore.
Aplicarea riguroasă a protocolului de diagnostic
şi menţinere a donorului cu moarte cerebrală a dus la
creşterea semnificativă a numărului de transplante
de organ efectuate cu succes în ţara noastră, însă
exista încă o diferenâă mare faţǎ de numărul de
pacienţi aflaţi pe listele de aşteptare. În ultima
decadă aceste liste de aşteptare au crescut
exponenţial, datorită îmbunătăţirii metodelor de
tratament conservator, dar numărul de transplaturi
efectuate a crescut într-o proporţie mult mai redusă.
Succesul imediat al transplantului de organ
depinde într-o măsură importantă de capacitatea
aplicării riguroase a protocolului de menţinerea a
donatorului în perioada dinaintea prelevării, protocol
axat pe menţinerea funcţionalităţii la parametri
optimi a organelor ce urmează a fi recoltate.
424
BIBLIOGRAFIE
1. Shoemaker WC: Brain Death- definition, determination
and physiologic effects on donor organs în Textbook of
Critical Care 4th edition, 2000:1895-1899.
2. Organ Procurement and Transplantation Network;
http://www.optn.org.
3. Mackersie RC, Bronsther OL, Shackford SR: Organ
procurement in patients with fatal head injuries. Ann Surg
1991;213:143-150.
4. Lofstedt S, von Reis G: Intracranial lesions weith
abolised passage of x-ray contrast throughout the internal
carotid arteries. PACE 1956;8:99-202.
5. Wertheimer P, Jouvet M, Descotes J: A propos due
diagnostic de la mort du systeme nerveux dans les comas
avec arret respiratoire traites par respiration artificielle.
Press med 1959; 67:87-88.
6. Mollaret P, Goulon M: Le coma dépassé. Rev Neurol
1959;101:3-15.
7. Goulon M, Nouaihat F, Babinet P: Irreversible coma. Ann
Med Interne 1971;122:479-486.
8. Jouvet M.: Coma and other disorders of consciousness în
Vinken PJ, Bruyn GW, eds Handbook of clinical
neurology. Vol.3., 1969:62-79.
9. Murray JE: Organ transplantation: the practical
possibilities. Boston:Little, Brown & Co, 1966;54-67.
10. A definition of irreversible coma: report of the Ad Hoc
Committee of the Harvard Medical School to examine the
definition of Brain Death. JAMA 1968;205:337-40.
11. Beecher HK, Adams RD, Sweet WH: Procedures for the
appropriate management of patients who may have
supportive measures withdrawn. JAMA 1969;209:405.
12. Mohandas A, Chou SN: Brain death: a clinical and
pathological study. J Neurosurg 1971;35:211-218.
13. Conference of Medical Royal Colleges and Faculties of
the United Kingdom. Diagnosis of brain death. BMJ
1976;2:1187-1188.
14. American Academy of Neurology Practice Parameters for
Determining Brain Death in Adults. Neurology
1995;45:1012-1014.
15. Leestma JE: Neuropathology of Brain Death în Brain
Death ed. de Eelco FM Wijdicks, Ed. Lippincott Williams
and Wilkins 2001:45-60.
16. Frank JI, Rosengart AJ: Intracranial pressure: monitoring
and management în Principles of Critical Care editată de
Hall JB, Schimdt GA, Wood LDH, Ed. McGraw-Hill
2005: 1008.
17. Manz HJ: The pathology of cerebral edema. Human
Pathol 1974;5:291.
18. Milla PM, Hernandez JO: Physiopathological changes in
brain death, 1998.
19. Turmel A, Roux A, Bojanowski MW. Spinal man after
declaration of brain death. Neurosurgery 1991;28:298-302.
20. Hanna JP, Frank JI: Automatic stepping in the
pontomedullary stage of central herniation. Neurology
1995;45:985-986.
21. Fabregas J, Lopez- Navidad A, Caballero F: Decerebrate-
like posturing with mechanical ventilation in brain death.
Neurology 2000;54:224-227.
22. Eelco FM Wijdicks: Brain Death, Ed. Lippincott
Williams and Wilkins 2001: 22.
23. American Academy of Neurology Practice Parameters for
Determining Brain Death in Adults. Neurology
1995;45:1012-1014.
24. Wood. K, Becker BN, McCartney JG, D’Alessandro AM,
Coursin DB: Care of Potential Organ Donor, NEJM
2004;351:2730-9.
25. Reilly PM, Grossman MD, Rosengard BR: Lung procurement
from solid organ donors: role of fluid resuscitation in
procurement failures.Chest 1996;110:222S (abs.).
26. Sakuma T., Folkesson HG, Suzuki S, Okaniwa G,
Fujimura S, Matthay MA: Betaadrenergic agonist
stimulated alveolar fluid clearance in ex vivo human and
rat lungs. Am J Respir Crit Care Med 1997;155:506-12.
27. Intensive Care Society: Guidelines for adult organ and
tissue donation, 2004.
28. Wheeldon DR, Potter CD, Oduro A, Wallwork J, Large
SR: Transforming the”unacceptable donor: outcomes
from the adoption of standardized donor management
technique. J Heart Lung Transplant 1995;14:734-42.
29. Jenkins DH, Reilly PM, McMahon DJ, Hawthrone RV:
Minimizing charges associated with the determination of
brain death. Crit Care 1997;14: 65-70.
30. Potter CD, Wheeldon DR, Wallwork J: Functional
assessment and management of heart donors: a rational
for characterization and a guide to therapy. J Heart Lung
Transplant 1995;14:59-65.
31. Nygaard CE, Townsend RN, Diamond DL: Organ donor
management and organ outcome: a 6-year review from a
level 1 trauma center. J Trauma 1990;30:728-32.
32. Whelchel JD, Diethelm AG, Phillips MD: The effect of
high dose dopamine in cadaveric donor management on
delayed graft function and graft survival following renal
transplantation. Transplant Proc 1986;18:523-7.
33. Power BM, Van Heerden PV: The physiological changes
associated with brain death – current concepts and
implications for treatment of the brain death organ donor.
Anaesthes Intensive Care 1995;23:26-36.
34. Leestma JE: Neuropathology of Brain Death în Brain
Death ed. de Eelco FM Wijdicks, Ed. Lippincott Williams
and Wilkins 2001:45-60.
35. Milla PM, Hernandez JO: Physiopathological changes in
brain death, 1998.
36. Turmel A, Roux A, Bojanowski MW. Spinal man after
declaration of brain death. Neurosurgery 1991;28:298-302.
37. Hanna JP, Frank JI: Automatic stepping in the pontomedullary
stage of central herniation. Neurology 1995;45:985-986.
38. Fabregas J, Lopez- Navidad A, Caballero F: Decerebrate-
like posturing with mechanical ventilation in brain death.
Neurology 2000;54:224-227.
39. Eelco FM Wijdicks: Brain Death, Ed. Lippincott
Williams and Wilkins 2001.
40. Townley SA: Management of the brainstem dead organ
donor:Pathophysiology and donor optimization. Clin
Intensive Care 2005;16(3/4):137-144.
41. Shemie SD, Ross H et all: Organ donor management in
Canada: recommendations of the forum on Medical
Management to Optimize Donor Organ Potential.
42. Totsuka E, Fung JJ, Ishii T: Influence of donor condition
on postoperative graft survuval and function in human
liver transplantation. Transplant Proc 200;32:322-6.
43. Koning OH, Ploeg RJ, van Bockel JH: Risk factors for
delayed graft function in cadaveric kidney transplantation: a
prospective study of renal function and graft survival
after preservation with University of Wisconsin solution
in multi-organ donors. Transplantation 1997;63:1620-8.
44. Schnuelle P, Berger S, de Boer J, Persijn G: Effects of
catecholamine application to brain-dead donors on graft
survival in solid organ transplantation. Transplantation
2001;72:455-63.
45. Marik PE, Zaloga GP: Adrenal insufficiency in the
critically ill: a new look at an old problem. Chest 2002;
122:1784-1796.
46. Lutz-Dettinger N, de Jaeger A, Kerremans I: Care of the
potential pediatric organ donor. Pediatr Clin North Am
2001;48:715-49.
47. Howlett TA, Keogh AM, Perry L, Touzel R, Rees LH:
Anterior and posterior pituitary function in brain-stem
dead donors: a posible role for hormonal replacement
therapy. Transplantation 1989;47:828-34.
48. Powner DJ, Hendrich A, Lagler RG, Ng RH, Madden RL:
Hormonal changes in brain dead patients.Crit Care Med
1990;18:702-8.
49. Randell TT, Hockerstedt KA: triiodothyronine treatment
in brain-dead multiorgan donors – a controlled study.
Transplantation 1992;54:736-8.
50. Goarin JP, Cohen S, Riou B: The effects of
triiodothyronine on hemodynamic status and cardiac
function in potential heart donors. Anesth Analg
1996;83:41-7.
51. Phongsamran PV: Critical care pharmacy in donor
management. Transplantation 2004;14:105-113.
52. Wijnen RMH, van der Linden CJ: Donor treatment after
pronouncement of brain death: a neglected intensive care
problem. Transplant Int 1991;4:186-190.
53. Valero R: Donor Management: One Step Forward. Am J
of Transplantation 2002;2:693-694.
54. Truog RD: Organ Donation after Cardiac Death.
Anesthesiology 2003;98:599-600.
55. Gores PF, Gillingham KJ, Dunn DL, Moundry-Munns
KC, Najarian JS, Sutherland DE: Donor hyperglicemia as
a minor risk factor for pancreas allograft loss in a
multivariate analysis of a single institution’s experience.
Ann Surg 1992;215:217-30.
56. Hefty TR, Cotterell LW, Fraser SC, Goodnight SH, Hatch
TR: disseminated intravascular coagulation in cadaveric
organ donors: incidence and effect on renal
transplantation. Transplantation 1993;55:442-3.
57. Eelco FM Wijdicks, Jan E Leestma 2001 Neuropathology
of Brain Death. Brain Death cap 3:45-60, Lippincott
Williams & Wilkins.
425
 ANEXA 12.4

Formular de declarare al morţii cerebrale

MINISTERUL SĂNĂTĂŢII
COMISIA NATIONALĂ DE TRANSPLANT
CRITERII DE DIAGNOSTICARE A MORŢII CEREBRALE
Numele donatorului___________________________________________vârsta___________
FO nr.___________Cauza morţii cerebrale_________________________________________
Debutul comei: Data___________________Ora:_______________________

EVALUARE
EXAMEN NEUROLOGIC I II
Ziua ⇒
Ora ⇒
1. R.pupilar fotomotor (a se folosi lumina puternica)
2. R. cornean
3. R. de vomă
4. R. de tuse
5. R. Motor în aria nervilor cranieni (a se apăsa patul unghial,
şantul nazo-genian şi zona supraciliară)
6. R.oculo-cefalic (deviatie conjugată a privirii la miscarea bruscă
a capului în plan orinzontal şi vertical)
7. R. oculo-vestibular (deviatie conjugată a privirii când se irigă
conductul auditiv extern cu 50 ml apă la 4°C; atenţie-
timpanul trebuie sa fie integru)
8. Evaluarea respiraţiei spontane
– prezenţa mişcărilor respiratorii spontane
– testul de apnee paCO2 pH paO2
1. se preoxigenează pacientul timp de 10 min cu O2 100%
2. se realizează gazometria; paCO2 bazal trebuie sa fie 36-40 mmHg 0 I
3. se deconectează pacientul de la ventilator.; se menţine sonda min
de oxigen cu un debit de 6-12 l/min pe sonda endotraheala II
4. se realizeaza din nou gazometria: paCO2 trebuie sa fie minim
5 I
60 mmHg la sfârşitul perioadei de deconectare
min
II

10 I
min
II

15 I
min
II

Electroencefalograma:

A = medic primar ATI B= medic primar neurolog, neurochirurg sau ATI

426
 ANEXA 12.5
Calcularea scorului Glasgow

Răspuns Răspuns Răspuns verbal

ocular (O) motor (M) (V)
4 deschide 6 execută 5 vorbeşte
ochii comenzi normal
spontan
3 deschide 5 localizează 4 confuz
ochii la corect
stimul stimulul
verbal
2 deschide 4 retrage 3 cuvinte
ochii la membrul inadecvate
stimul la durere
dureros
1 nu 3 flexie 2 zgomote
deschide anormală neinteligibile
ochii
2 extensie 1 fără răspuns
anormală verbal
1 fără
răspuns
motor

Scorul total se calculează prin sumarea punctelor obţinute la fiecare tip de răspuns: ocular, motor şi verbal.

ANEXA 12.6
Protocol de menţinere al donorului aflat în moarte cerebrală (adult) – adaptat după [41]:

A. Monitorizare standard
1. semne vitale – la fiecare oră
2. pulsoximetrie
3. EKG în trei derivaţii
4. presiunea venoasă centrală (cateter venos central)
5. tensiunea arterială medie (cateter arterial)
6. presiunea în artera pulmonară (cateter tip Swan-Ganz) – opţional, în anumite circumstanţe
7. diureza orară – bilanţ hidric orar

B. Investigaţii de laborator
1. ionograma, analiza gazelor sanguine, glicemia – la fiecare 4 ore sau mai des
2. hemoleucograma, uree, creatinina – la fiecare 8h sau mai des
3. AST, ALT, bilirubina şi fracţiuni, teste de coagulare – la fiecare 8h sau mai des
4. lactat seric – la fiecare 4 ore sau mai des

C. Resuscitare volemică: soluţii cristaloide, soluţii semimolare, coloizi

Scopuri
• alura ventriculară: 60–100 /min
• ritm sinusal

427
 • tensiunea arterială sistolică ≥ 100 mmHg
• tensiunea arterială medie ≥ 70 mmHg
• presiunea venoasă centrală 6–10 mmHg
• saturaţia în sângele venos central ≥ 60%

D. Substanţe vasoactive
• noradrenalină ≤ 0,5µg/kg/min
• dopamină ≤ 10 µg/kg/min
• dobutamină ≤ 10 µg/kg/min
• vasopresină ≤ 4U/h
• adrenalină ≤ 0,10 µg/kg

E. Indicaţii de cateterizare a arterei pulmonare

• necesar de dopamină > 10 µg/kg/min sau
• fracţia de ejecţie a ventriculului stâng < 40%

F. Diabetul insipid
Criterii de diagnostic
• debit urinar > 4 ml/kgc/h asociat cu
• natremie ≥ 150 mmoli/l şi/sau
• osmolaritate plasmatică ≥ 300 mosm/l şi/sau
• osmolaritate urinară ≤ 200 mosm/l
Tratament (doze titrate astfel încât diureza < 3 ml/kg/h)
• vasopresină în infuzie continuă
• desmopresină intermitent

G. Fluide şi electroliţi
• natremie 130–150 mmoli/l
• valori normale pentru potasemie, calcemie, magnezemie, fosfatemie
• diureză 0,5 – 3 ml/kg/h

H. Terapie de substituţie hormonală (controversată)

Indicaţii
• fracţia de ejecţie a ventriculului stâng < 40%
• instabilitate hemodinamică (hipotensiune persistentă, şoc în ciuda repleţiei volemice adecvate şi a
suportului vasoactiv)

Substanţe
• T3 4 µg iv bolus, apoi 3 µg/h perfuzie continuă
• T4 20 µg iv bolus, apoi 10 µg/h perfuzie continuă
• Vasopresină 1U bolus sau 0.5–4U/h în perfuzie continuă
• Metilprednisolon 15 mg/kg iv la fiecare 24h

I. Suportul nutriţional şi glicemia

• Nutriţie enterală (în bolusuri repetate sau continuu, în funcţie de toleranţă, pe sondă nazogastrică sau jejunală)
• 20–25 kcal/kg/zi

428
 • Formule enterale standard
• Insulină minim 1U/h în perfuzie continuă a.î glicemia < 150 mg/dl

J. Sânge şi derivate
• Nivelul optim al hemoglobinei: 9–10 g/dl; prag minim acceptabil 7 g/dl
• Terapie specifică în cazul tulburărilor de coagulare a.î INR < 2, trombocite > 80000/mm3

K. Probe bacteriologice
• Urocultură
• Secreţii traheale
• Hemocultură (iniţial, apoi la fiecare 24 h)
• Antibioterapie ţintită dacă apar semne clinice de infecţie

429
 G. PROBLEME DE ETICĂ ÎN ANESTEZIE ŞI TERAPIE INTENSIVĂ
SANDA-MARIA COPOTOIU
ABORDUL ETIC ÎN MEDICINĂ
Năzuinţa recunoscută sau nu a omului este
supravieţuirea: fie ea materială, fie pe un plan
superior, eternă şi spirituală, pentru că „Nu se
concepe nicio virtute care să fie anterioară...
năzuinţei de a-şi menţine existenţa” (1, Propoziţia
XXII: 155). Nu există cultură sau religie care să
promoveze răul, indiferent de forma sa de
manifestare sau de definiţia sa. Înainte de a intra
în retorta sistemului de formare medicală, fiecare
individ este marcat de îndoctrinarea sa religioasă,
de tipicul educaţiei sale şcolare, de morala cu care
s-a alimentat acasă şi de rezultatul confruntării
sale cu sistemul, efect pe care îl numim în general
experienţă. Această heterogenitate nu va fi
uniformizată de sistemul de învăţământ medical,
ci va fi stimulată să se concentreze pe respectarea
unor principii de conduită în toate aspectele legate
de profesia medicală. Scopul final este adoptarea
în mod natural a unui comportament medical etic
cu caracter universal, care să fie compliant cu
valorile pacientului, să domine indiferent de
convingerile doctrinare ale medicului, să concilieze
expectativele rezonabile cu resursele disponibile,
reale ale structurii de sănătate implicată în spiritul
obţinerii unor rezultate medicale dorite atât de
pacient, cât şi de medic. Acest abord nu se
încadrează simplist în noţiunea de globalizare, ci
pretinde respectarea unui sistem de valori general
umane în toate aspectele care beneficiază de
atributul medical.
În acest spirit, curiculele europene şi nord-
americane din învăţământul superior pretind
predarea şi însuşirea eticii medicale, deşi există
dizarmonii în privinţa ponderii orelor afectate sau
a modului de predare [2].
Anestezia şi terapia intensivă, discipline noi şi
cu un ritm de dezvoltare remarcabil, dependente
intens şi acut din punct de vedere logistic de
industria farmaceutică şi de tehnologie, exercitând
430
arta vindecării asupra fiinţei umane într-un context
aseptic, sunt deseori incriminate ca fiind dezumanizante.
Managementul relaţiei medic/pacient în contextul
stresant al specialităţii noastre presupune orchestrarea
cu profesionalism a atributelor eticii medicale în
interesul pacientului, cu scopul final al beneficiului
general uman, plecând de la ameliorarea prognosticului
individual.
Tipuri de abord etic:
– Principialismul – abordul cel mai popular şi
respectat
– Feminismul
– Cazuistmul – etica bazată pe caz
– Teoria virtuţii.
ETICA APLICATĂ ÎN MEDICINĂ
Etica medicală se extinde asupra tuturor
acţiunilor legate de medicină, dar poate fi ordonată
în trei direcţii:
– etica clinică, preocupată de practica medicinei
– etica cercetării asupra fiinţelor vii – sau
bioetica cercetării medicale
– etica comportamentului – de resortul ştiinţelor
comportamentale
Etica principială pretinde respectarea principiilor
eticii posthipocratice în toate cele trei manifestări
ale sale (menţionate mai sus).
A. ETICA PRACTICII CLINICE
Deşi au fost identificate în mare douăzeci de
probleme de etică generală în practica medicală,
terapia intensivă se confruntă mai des cu
următoarele: planurile de asistenţă avansată, alocarea
resurselor, anunţarea ştirilor proaste, evaluarea
capacităţii pacientului, confidenţialitatea şi dreptul
la intimitate, conflictul de interese şi/sau de
obligaţii, pacienţii dificili, medicina automată,
futilitatea, problemele legate de sfârşitul vieţii,
cererile inadecvate ale pacienţilor, consimţământul
informat, dezvăluirea adevărului, abţinerea de la
instituirea şi retragerea suportului vital avansat,
ordinele de neresuscitare, codurile lente (slow code),
euthanasia (activă şi pasivă), problema sinuciderii
asistate de medic şi donarea de organe.
Voi detalia entităţile cele mai actuale.
Probleme specifice anesteziei şi terapiei intensive:
– problemele legate de sfârşitul vieţii: SA sau
sinuciderea asistată, Euthanasia, ODNR sau
ordinele de neresuscitare şi codurile lente.
În proximitatea morţii, problema cea mai mare
pare să fie dilema: Ce putem face? versus Ce ar
trebui să facem? [3]. Care să fie dimensiunea
adecvată a intervenţiior chirurgicale sau a altor
proceduri înainte de moarte? Aceste lucruri sunt
importante mai ales pentru că anestezia şi terapia
intensivă sunt angajate în asigurarea îngrijirilor de
înaltă calitate adresate pacientului ca întreg, aşadar
dincolo de farmacologia şi tehnologia aferente [3].
Cele cinci motive pentru care anesteziştii ar
trebui să se preocupe de problemele sfârşitului
vieţii sunt:
– Anesteziştii au făcut ca problemelor legate
de intervenţiile chirurgicale să li se răspundă
cu mai multă dificultate. Niciun pacient nu
mai e atât de bolnav încât să nu poată fi
operat cu o pregătire adecvată aşa încât
bariera anestezică a căzut.
– Avem responsabilităţi directe faţă de pacienţi
în echilibrarea beneficiilor, a riscurilor şi
încărcăturii variatelor tehnici anestezice, a
procedeelor de control al durerii, a intervenţiilor
în terapia intensivă şi în cercetarea clinică.
– Anestezia s-a extins în medicina perioperatorie.
– Medicii trebuie să acţioneze ignorând
mandatele şi presiunile, ceea ce generează
noi conflicte. Spre exemplu, se vorbeşte de
combinaţii cu joc triplu: anestezist, medic
generalist şi psihiatru în perimetrul sinuciderii
asistate.
– Suntem agenţi morali, profesionişti autonomi,
liberi să alegem cui îi oferim sau refuzăm
serviciile noastre, şi nu doar sclavi cu înaltă
calificare sau tehnicieni îndatoraţi [3].
Selecţia pacienţilor la internarea în TI este
foarte largă, în ciuda tentativelor de internare pe
baza unor criterii clar definite. Ca urmare, deseori
saloanele de terapie intensivă (mai ales cu profil
general), conţin entităţi amalgamate de viaţă în
moarte: pacienţi care nu pot trăi, dar care nici nu
pot muri, cel puţin nu în sensul tradiţional [4].
Dacă înaintea revoluţiei tehnologice postmoderne,
determinarea morţii era simplă şi momentul era
stabilit de medic, în zilele noastre trezirea la viaţă
a organelor dintr-un trup mort ridică probleme
conceptuale. Tehnologia resuscitării poate produce
rezultate decepţionante şi poate genera nesiguranţă
în diferenţierea vieţii de moarte [4].
Dezvoltarea crionicii, tehnica conservării prin
frig imediat după declararea morţii dpdv medico-
legal, crează confuzie şi continuă să fie punctul de
plecare al unor scenarii halucinante. Procesul de
instalare a morţii a fost plastic ceracterizat drept o
adevărată spirală a morţii şi în esenţă este descris
prin definiţia încetarea ireversibilă a funcţiilor de
integrare a organismului ca întreg [5]. Pentru ca
un organism să fie considerat mort, este necesar ca
numai funcţiile de integrare să fie distruse
definitiv astfel încât organele solide pot fi preluate
şi transplantate. În societăţile în care primează
cultura vieţii, se doreşte şi o moarte de calitate,
adică cu păstrarea demnităţii şi fără suferinţă.
Americanii afirmă că preferă să moară acasă, iar
familiile muribunzilor pretind că apreciază ocazia
de a oferi îngrijiri terminale la domiciliu. Cu toate
acestea, majoritatea americanilor decedează în
spital. Din aceştia, jumătate petrec pînă la 3 zile la
reanimare în stadiu terminal. O treime stau cel
puţin 10 zile în unităţile de terapie intensivă
înainte de a muri [6]. Majoritatea acestor decese
sunt precedate de abţinerea de la instituirea sau
întreruperea suportului vital. Unităţile de terapie
intensivă sunt locurile unde moartea este deseori
manageriată şi negociată între clinicieni şi membri
familiilor. Experienţa morţii a fost studiată de
cercetători care au caracterizat domeniile
conceptuale pentru măsurarea calităţii morţii şi a
procesului ei de instalare. Ei au dezvoltat un
instrument numit QODD (Quality Of Dying and
Death) pentru măsurarea domeniilor conceptuale
[7]. Utilizat în studiul lui Levy şi colab. sub o
formă modificată, acesta a relevat diferenţe
semnificative între perceperea morţii. Pentru
familii şi medicii curanţi moartea apărea în culori
mai frumoase decât pentru nurse şi rezidenţi.
Nu voi trata aici problemele legate de
euthanasie, sinucidere asistată sau înteruperea
suportului vital, nici nu voi detalia diferenţele
între tratamentul curativ şi paliaţie, pentru că ele
au fost deja prezentate [8], există contra-
argumente solide, şi „...numai când cineva e învins
431
de cauze externe, şi nu de necesitatea priopriei
sale naturi, respinge alimentele sau se sinucide,
ceea ce se poate face în multe feluri” (1, Propoziţia
XX: 155).
„Dar ca omul să năzuiască din necesitatea
naturii sale să nu existe, sau să se schimbe în altă
formă, este tot atât de imposibil cât este de
imposibil ca cineva să facă ceva din nimic, după
cum oricine poate vedea cu puţină chibzuială”
(1, Propoziţia XX: 155).
Autosupresia ca şi act de curmare a suferinţei
este grevată de depresie. Este corect medical să se
trateze întâi depresia, doar apoi pacientul va fi
reevaluat.
Mai mult, în România cultura vieţii primează,
aşa încât mă voi referi în special la termenul de
futilitate şi la ordinele de neresuscitare, care îi
preocupă pe pacienţii cu suferinţe severe şi peri-
clitante, deseori în stare critică şi pe familiile lor.
• Futilitatea este termenul rezervat situaţiilor
în care manevrele terapeutice sunt total
ineficiente, deci inoportune. În cazul stabilirii
inutilităţii tentativelor de tratament curativ,
se optează pentru tratament paliativ, constând
în asistarea nevoilor pacientului: cuparea
durerii, aspirarea secreţiilor, administrarea
medicaţiei antiemetice, alimentarea de
preferinţă pe cale enterală, într-un cuvânt
asigurarea confortului fizic şi psihic. În
niciun caz nu se va renunţa la asistarea
pacientului, care trebuie informat asupra
posibilităţilor terapeutice rezonabile destinate
cazului său. Perseverenţa în impunerea unor
măsuri terapeutice excesive, nejustificate
prin suferinţele pe care pacientul insuficient
prevenit nu le poate anticipa, frizează
incompetenţa medicului dornic de recorduri
cu preţul unor costuri fizice, psihice şi
materiale incalculabile. Măsurile eroice au
fost definite dealtfel drept proceduri
medicale lipsite de sens, deoarece pacientul
va muri sigur în scurt timp [9]. Pentru medicul
mileniului trei, intervenţile chirurgicale
mutilante peste accepţiunea informată a
pacientului şi dincolo de orice configuraţie
raţională sunt inacceptabile. De aici conflictele
între anesteziştii mai conservatori pentru că
sunt reanimatori şi tipul de abord chirurgical
nerezonabil dar frenetic (din fericire de
excepţie) care duce la rezultate etichetate
atunci când survin, în amară deriziune, drept
432
hemicorporectomii, corporectomii subtotale
sau anastomoze faringo-anale (din repertoriul
anestezic anonim).
Ordinele de neresuscitare acronimate ODNR
(DNR, DNRO – Do Not Resuscitate Order) sau
NFR (Not For Resuscitation) pentru Australia şi
Noua Zeelandă recunosc codificarea zero (no
code) [10].
ODNR este un ordin dat de medic cu efect
asupra pacienţilor pentru care resuscitarea nu este
justificată. Un eufemism pentru acelaşi ordin este
codul albastru (blue code), constând în răspunsul
deliberat lent la o alarmă medicală de stop cardiac
sau respirator, cu scopul de a face imposibilă
resuscitarea [9]. Resuscitarea cardiopulmonară,
RCP este termenul cel mai frecvent utilizat atunci
când ne referim la resuscitare. Totuşi, resuscitarea
este un termen mult mai cuprinzător, care poate
implica terapia intensivă, tratamentul cu
antibiotice, hidratarea şi suportul nutritiv.
Clinca din Cleveland (statul Ohio) îşi dise-
minează politica de neresuscitare pe site-ul său [11].
Protocolul DNR a fost adoptat de Departamentul
de Sănătate al Statului Ohio ca fiind adecvat
pentru utilizare în întregul stat şi implică
participarea personalului de urgenţă care:
– Nu va aspira căile aeriene, nu va administra
oxigen, va poziţiona pacientul confortabil,
va asigura atelarea sau va utiliza alte
mijloace de imobilizare după caz, va asigura
controlul hemoragiilor, analgezia (medi-
camentoasă) şi suportul emoţional, contactând
alţi furnizori de sănătate la nevoie.
– Nu va face masaj cardiac extern, nu va
insera căi aeriene artificiale, nu va administra
medicaţe resuscitativă, nu va defibrila, nu va
face electroconversie, nu va oferi asistenţă
respiratorie alta decât aspirarea căilor aeriene
superioare şi administrarea oxigenului şi nu va
iniţia resuscitarea intravenoasă sau
monitorizarea cardiacă.
Există trei tipuri diferite de ODNR: DNR
Comfort Care – îngrijiri de confort, DNR Confort
Care Arrest – DNR îngrijiri de confort stop şi
DNR Specified –Specific.
DNR Comfort Care activează protocolul DNR
în momentul pronunţării ordinului. Îngrijirile de
confort vor fi asigurate numai înaintea şi în timpul
opririi cardiace sau respiratorii. Înaintea opririi
cardiace nu vor fi administrate tratamente
resuscitative. Acest ordin este adecvat pentru
persoanele în stadiu terminal de boală, cu speranţa
de viaţă scurtă, care au şanse reduse de
supravieţuire în cazul unei RCP, care doresc să
lase natura să-şi urmeze cursul în cazul iminenţei
opririi cordului. Acest tip de ordine poate fi
utilizat şi în afara clinicii cu condiţia respectării
unui set de proceduri.
DNR CC arrest activează DNR în momentul
producerii stopului cardiac sau respirator.
Tratamentele de resuscitare vor fi administrate
până în momentul opririi inimii sau a respiraţiei.
Dacă în documente se notează numai DNR,
aceasta echivalează cu DNR CC arrest, procedură
care poate fi utilizată şi în afara spitalului cu
respectarea Regulilor de Portaj ale Statului Ohio.
DNR specificat modifică protocolul DNR
referitor la modul de tratament sau la momentul
activării protocolului. Acest tip de protocol nu este
operant în afara spitalului. Există reglementări în
privinţa persoanelor care au dreptul de a emite un
atare ordin. De exemplu, deşi în statul Ohio orice
medic şi anumite nurse au dreptul legal să
administreze ODNR, în Clinica din Cleveland
numai primary physician (medicul de asistenţă
primară, adică cel de familie sau primul de pe lista
din carnetul de sănătate al pacientului) poate emite
un asemenea ordin. Aceşti medici pot delega
medicilor rezidenţi autoritatea de a înregistra un
atare ordin în fişa medicală. Există o rubrică unde
se inseră: data, raţiunea emiterii ordinului, numele
bolnavului şi sau a membrilor familiei implicaţi în
luarea deciziei, precum şi declaraţia asupra
informării în întregime şi a consimţământului. Se
va detalia conţinutul exact al ordinului,
modificările sale şi momentul în care se doreşte
activarea protocolului modificat. Este important ca
ordinul să nu echivaleze cu abandonul pacientului,
fapt care trebuie să rezulte din modul în care
acesta este asistat. Ordinele sunt uşor de
identificat după brăţările purtate de pacienţii în
cauză (transparente, cu numele, numărul foii de
observaţie, acronimul perforat al tipului de ordin).
Orice revizie, modificare sau revocare a ordinului
determină înlocuirea brăţării. La revocarea
ODNR, brăţara se va distruge. În acest mod se
previne abuzul exercitat asupra pacienţilor, sau
intenţiile criminale [11].
Un ordin DNR în România atrage oprobiul pe
nedrept, inclusiv al medicilor de alte specialităţi
(mai puţin al oncologilor care sunt edificaţi.
Motivele ţin de expectative nerealiste şi/sau de
incultura medicală.
Motivul refuzului ODNR de către familiile
occidentale este teama de scădere a vigilenţei, a
atenţiei, de neglijare prin neimplicare în
tratamentul pacienţilor cu atare recomandare.
Familia se teme că pacientul va fi abandonat şi
ascuns vederii lor. De aceea ordinele trebuie să fie
foarte explicite. Problemele apar şi când familia
insistă să se facă totul în timp ce pacientul, un
necunoscut pe plan psihic pentru medic, se află în
imposibilitatea de a-şi exprima dorinţa. În aceste
cazuri este de preferat adoptarea unei scheme de
rezolvare a conflictului [3]. Exisă o tehnică a
reconcilierii în situaţiile în care se consideră că
tratamentele sunt futile. Ea face parte din arta
compromisului în sensul bun al cuvântului. Paşii
sugeraţi pentru dezescaladarea unei situaţii
conflictuale sunt în număr de patru:
1. Luarea unei decizii articulate la patul
bolnavului de către medicul curant şi/sau
colegi împreună cu aparţinătorii îndreptăţiţi
folosind datele de prognostic şi judecăţile de
valoare bazate pe cunoaşterea documentelor
pacientului – modul ideal de abord.
2. În lipsa consensului, ajutorul unui consilier
sau reprezentant al pacientului (spre exemplu
confesorul său) este binevenit în scopul
ieşirii din impas.
3. Solicitarea ajutorului comitetului de etică al
instituţiei.
4. În cazul eşecului consensului, este de preferat
transferul către un alt medic din aceeaşi
instituţie sau alta considerată adecvată.
5. Ultima soluţie şi cea mai puţin dorită este
solicitarea soluţionării în justiţie. Sistemul
legal trebuie să găsească soluţii pentru aceste
probleme, chiar în absenţa unor precedente
naţionale.
Indiferent de deciziile luate, în ecuaţia lor
vârsta nu are ce căuta. Ea nu poate fi un argument
nici solid, nici teoretic, nici măcar empiric pentru
refuzarea unui tratament [12].
• Medicina automată este aplicarea automată
a măsurilor de suport vital. Spre exemplu,
medicina de urgenţă, poaspătă ca specialitate,
localizată la parterul marilor spitale, este
solicitată să resuscite opririle cardio-
respiratorii din cadrul spitalului, alte secţii
decât ATI, dar şi în prespital. Evident că nu
ai timp ca în acel context să afli dorinţele
433
 pacientului, scala sa de valori sau alte
considerente etice înainte de a iniţia
resuscitarea, mai ales că cel care a solicitat
asistenţă de urgenţă se aşteaptă ca medicii să
resusciteze (medicul curant sau de gardă din
spital, din nefericire uneori rezidentul
neprevenit, sau familia angoasată în prespital).
Oricum niciun medic, indiferent de
specialitatea sa nu are scuza că nu a iniţiat
resuscitarea dacă aceasta era oportună,
pentru că procedeul ca atare este învăţat în
anii mici şi este condiţie de promovare în
anul III de medicină. În cazul în care
medicul care solicită resuscitarea o face doar
de ochii familiei, cunoscând foarte bine
condiţia terminală a pacientului, merită să
fie implicat până la rezoluţia cazului, ca să
aibă măcar o idee despre ceea ce înseamnă
responsabilitate. În nenumărate situaţii ne
regăsim cu pacientul resuscitat, în sensul
reluării activităţii cardiace, dependent de un
aparat de ventilaţie mecanică la care are
acces sau nu (disproporţie între solicitări şi
logistica existentă), dar care trebuie preluat
pentru că impresionează colegii de salon.
Rezervarea unui salon pentru bolnavii
terminali care nu se externează, sau crearea
unui spaţiu mai intim (izolare) pentru ca
familia să-şi poată lua rămas bun, în orice
secţie clinică, ar degreva secţiile de terapie
intensivă şi le-ar eficientiza. Aceasta ar
reduce mortalitatea evident, ar creşte prestigiul
medical, ar evita cheltuielile nejustificate
(moral şi managerial) şi ar detensiona
considerabil relaţiile între specialităţi. Între-
ruperea resuscitării, fie ea suport ventilator
la un pacient terminal, cu asigurarea
confortului (detaliat mai jos) nu este crimă,
ci la un moment dat recunoaşterea limitelor
umane. Reanimatorii trebuie să lupte pentru
a împiedica perpetuarea ideii anacronice că
ATI-ul este abatorul unui spital, sau cel
puţin, singurul loc în care se moare decent
(în demnitate).
DNR în sensul do not resuscitate înseamnă şi
do not relax – ambivalent, relaxare în sensul
paraliziei musculare şi relaxare în sensul
încetinirii performanţei personale. Relaxarea care
camuflează zbaterile pacientului (dacă acesta este
conştient) este criminală. Utilizarea mijloacelor de
restricţie fizică echivalează cu tortura şi îngrozeşte
pacienţii conştienţi.
434
Managementul evoluţiei fatale a pacientului critic
Secţiile de terapie intensivă sunt foarte
apreciate pentru că deseori reuşesc să restabilească
funcţiile vitale ale pacienţilor suferinzi de
afecţiuni acute periclitante. De aici aşteptările
supradimensionate în situaţii critice supraliminare,
când suferinţele asociate, sau terenul minat pe care
survin suferinţele acute de organe sunt trecute cu
vederea de familie şi de opinia publică. Urmarea
unei evoluţii nedorite declanşează dezamăgirea
aparţinătorilor. Astfel, a fost descris sindromul de
stres posttraumatic (PTSD Post Traumatic Stress
Disorder) la membri familiilor îndoliate prin
pierderea celor dragi în terapia intensivă [13].
Comunicarea cu familia pacientului critic este de
aceea importantă, astfel încât aceasta să cunoască
realitatea aşa cum o vede medicul şi cum a
prezentat-o pacientul (când s-a putut exprima).
Curtis a descris un sistem de comunicare
acronimat VALUE, care include: valorizarea şi
aprecierea celor comunicate de membri familiei,
atenţie la emoţiile pe care le încearcă (conform
celor afirmate), ascultarea membrilor familiilor,
înţelegerea pacientului ca persoană (prin întrebări
cu final deschis şi ascultarea răspunsurilor),
stimularea familiei să pună întrebări, mai specifice
şi mai clare decât impersonalul Alte întrebări? [14].
Toate acestea sunt detaliate în studiul Lautrette
şi col în spiritul bunei ştiinţe clinice (good clinical
science) [7,15].
Atât de importantă este realţia medic/familie în
managementul vieţii, încât chiar Agenţia Reuters
semnalează publicarea rezultatelor studiilor
referitoare la impactul strategiilor pro-active [16].
În final, cine va aprecia gradul de frustrare şi
de agresare a medicului intensivist, fie el medic
curant sau de gardă? Strivit în sandwich-ul
interclinic, luptându-se cu paucitatea mijloacelor
logistice, cu presiunea internărilor şi nemulţumirea
colegilor neinvazivi ca formaţie, insistenţi şi
agresivi în intenţia de a transfera responsabilitatea
din curtea lor în terapia intensivă, cine se mai
gândeşte să evalueze şi/sau să ia măcar în discuţie
pe victima sindromului de compartiment, care este
medicul intensivist? Există riscul ca agresiunile
repetate să conducă la uzură şi într-un final nefericit,
la insensibilitate.
– donarea de organe este legiferată în România
cu toată argumentaţia făcută. Reprezentanţii
cultelor din ţara noastră nu şi-au exprimat în
mod inechivoc poziţia prin publicarea unor
 documente sau prin declaraţii publice, deşi
delegaţi au participat la reuniuni medicale, la
mese rotunde, declarându-şi numai poziţia
neostilă personală. Toţi aceşti prelaţi au
invocat absenţa mandatării. Legislaţia
noastră a stabilit încă din anul 1998 prin
Legea 8/13.01 condiţiile de declarare a
morţii cerebrale şi de recoltare a organelor.
Ulterior, Legea 95/2006 a adus completări.
– cererile inadecvate sunt solicitări (pretenţii
uneori) de acrobaţii medicale, farmaceutice,
tehnice şi economice care să ducă la un final
fericit. Unui medic nu trebuie să i se ceară să
facă totul pentru că el prin definiţie o face
(la limita mjloacelor accesibile) şi dacă nu
poate, are datoria să desemneze persoana sau
locul în care o intervenţie salvatoare ar fi
posibilă.
A face totul este o engramă al cărei conţinut
diferă în funcţie de emitent: familia sau medicul.
Familia pacientului poate fi:
– bine intenţionată, cu investiţie emotivă, de
efort, sentimente şi materială
– bine intenţionată, dar incapabilă de a face
faţă situaţiei, eşuând într-un comportament
agresiv faţă de personalul medical, supra-
dimensionându-şi contribuţia (crede că
investiţia personală depăşeşete contribuţia
de bun simţ sau pe care trebuie să o facă,
ridică suspiciuni, încearcă să forţeze, să
dicteze)
– rău intenţinată, agresivă – cazuri mai rare,
din medii variate, în general cu statut social
defavorizat sau colegi frustraţi – nu acceptă
realitatea, sau dacă o admit, îşi exagerează
devotamentul, pentru a se deculpabiliza (în
confruntare cu propria conştiinţă, cu restul
familiei eventual nemulţumite de rezultat sau
preventiv, pentru precondiţionarea opiniei
publice, pentru obţinerea unor avantaje
materiale sau pentru justificarea unor acţiuni
duşmănoase ulterioare). În cazul colegilor în
general este vorba despre frustrări profesionale
sau aborduri de pe poziţii administrative, de
forţă, conjuncturale în esenţă. Agresiunea
poate ascunde şi intenţii criminale camuflate
printr-un comportament de arhanghel al
dreptăţii.
Din perspectiva medicului, a face totul în
spaţiul carpato-dunărean înseamnă:
– pentru medicii neavizaţi pentru că sunt
insuficient informaţi în probleme de interes
medical general spre exemplu, suspiciune la
solicitarea de a completa un chestionar
despre atitudinea în faţa situaţiilor terminale.
– pentru medicii în temă – intensivişti,
urgentişti, cardiologi şi chirurgi, de regulă
avizaţi – complianţă şi atitudini convergente.
Disproporţiile riscă să funcţioneze în cazul
presiunilor exercitate de pe poziţii de forţă –
politică, chiar dacă voalată, sau mediatică, în
general inechivoc nedumerită.
În teritoriul vest-european, rezultatele unei
mese rotunde subliniază presiunea familiei şi a
pacienţilor de a utiliza cea mai nouă medicaţie,
chiar în fază de trial, din disperare [17]. Medicii
însă percep diferit miracolul unui medicament
nou. Pacienţii acţionează din disperare, medicii
sunt mai reţinuţi în cazul studiilor nefinalizate.
Orice este posibil diferă de orice este rezonabil
prin disproporţia dintre investiţie şi rezultatul
contemplat. Exemplu, stările vegetative permanente
rezultate ale reanimărilor iraţionale. De aceea, este
foarte important ca stabilirea situaţiei de futile
treatment să nu fie unilaterală. Mai multe opinii
certificate, rezultatul consiliului medical în cazul
impasului, o a doua opinie, eventual din altă
instituţie sunt preţioase în dezamorsarea unui
conflict mocnit.
În Olanda (Michael Kuiper în [17]), informarea
pacientului trebuie făcută atent, chiar dacă unii ar
considera acest lucru manipulare. Familia va afla
numai despre opţiunile terapeutice rezonabile, nu
despre toate posibilităţile, fie le dovedite sau nu.
Paternalismul ar fi în floare, dacă n-ar aduce foarte
mult cu abordul manipulativ al mediului de
afaceri, ori noi ştim că aplicarea legilor conducerii
firmei în sănătate este perdantă, cu condiţia
respectării lor fără licenţe artistice.
În Canada, CMA (Canadian Medical Association)
a aprobat un document intitulat Declaraţia
articulată asupra Intervenţiilor Resuscitative (The
Joint Statement of Resuscitative Interventions)
care clasifică pacienţii în patru categorii în funcţie
de oportunitatea RCP (deşi prin intervenţii
resuscitative nu se înţelege numai RCP): pacienţi
verosimil de a benficia, la care beneficiul este
incert, la care beneficiul este puţin probabil sau
care nu vor beneficia. Documentul este util în
luarea deciziilor, mai ales datorită precizării că
435
pentru categoriile care nu vor beneficia de pe
urma resuscitărilor, resuscitarea nu va fi prezentată
ca o opţiune de tratament în planificarea trata-
mentului [17]. Aceasta nu este ipocrizie sau
camuflarea oportunităţilor, ci recunoaşterea şi
afirmarea tratamentelor valide.
În SUA, conflictele se rezolvă prin discutarea
cazului sau cererea opiniei unei terţe persoane. Se
accentuează asupra responsabilităţii de a utiliza
resursele limitate, uneori în concurenţă cu
convingerile medicale (Holt cit. de [17]). Deciziile
de alocare a resurselor devin inerent dificile, dar
aspectul punitiv este reprobabil. Obligaţia etică de
a studia şi de a stabili când şi cum să se utilizeze
off-label (în afara indicaţiilor producătorului)
medicamentele înainte ca acest lucru să fie
restandardizat trebuie să primeze.
În Australia, Bellomo avansează ideea aplicări
regulei celor 5 C-uri: competenţă, care-îngrijiri,
compasiune, comunicare şi colegialitate, cu dominanta
competenţei [17].
În Brazilia (Rubens Costa pentru [17]),
dificultăţile apar dacă familia află despre existenţa
unor opţiuni terapeutice insuficient probate sau
standardizate, dar diseminate prin presa populară.
Déjà vu? Uneori aparţinătorii solicită intervenţii
medicale neadecvate, bazate pe un optimism
nerealist impunându-şi punctul de vedere în faţa
pacientului incompetent.
În Franţa, Elie Azoulay descrie câştigul de
cauză al modelului SDMM (Shared Decision
Making Model), adică al participării în luarea
deciziei, model care respectă autonomia pacienţilor
şi nu obligă familia să se implice în luarea unor
decizii pe care nu este gata sau nu doreşte să le ia.
Totuşi, aparţinătorilor li se cere să participe la
luarea unor decizii, din cinci motive:
1. Familia este cea care protejează cel mai
bine interesele pacienţilor.
2. Rudele nu sunt simpli vizitatori ai
pacientului din reanimare, ci prin faptul că
sunt afectate de evoluţia pacientului, au
justificarea morală de a lua decizii în
numele său, la nevoie.
3. SDMM este integrat într-un abord de
comunicare proactivă, în care informaţia
imediată şi eficientă oferă familiei capacitatea
de a înţelege situaţia pacienţilor şi de a
percepe satisfăcător obiectivele îngrijirilor.
4. Studiile calitative efectuate în familiile
îndoliate au relevat că implicarea rudelor în
436
luarea deciziilor, la dorinţa lor şi cu
susţinerea echipei de terapie intensivă
contribuie la adaptarea lor la trauma
suferită, le oferă ocazia să-şi uite emoţiile şi
să găsească un sens în trecerea de la
tratamentul curativ la cel paliativ.
5. SDMM poate fi mijlocul de a preveni
conflictele cu membri familiei iscate în TI.
Neîncrederea familiilor apare când sunt oferite
informaţii neadecvate şi există restricţii economice
impuse de îngrijirile manageriate (managed care),
ceea ce îi face pe aparţinători să dorească să
plătească din buzunarul lor medicaţia indisponibilă
din raţiuni administrative.
Crippen, au autor prolific în domeniul eticii
medicale, crede că dacă familia află că nu s-au
discutat toate opţiunile terapeutice, că s-au omis
intenţionat (ca în Olanda) unele tratamente, reacţia
va fi de furie urmată de căutarea dreptăţii în
justiţie. Acuzele sunt generate de nerespectarea
dorinţei familiei de a se face totul. Se vor cere
probabil despăgubiri civile (punitive) şi nu moarte
din culpă (wrongful death). În SUA, o acţiune
legală demarată are un sfârşit imprevizibil
(Crippen cit. de [17]). Atitudinea corectă este în
spaţiul nord american prezentarea tuturor
opţiunilor, în culorile potrivite. Decizia finală
aparţine familiei, ajutată de opiniile experte ale
medicilor.
Revenind la noi, trebuie să remarc diferenţele
de atitudine dintre mediul urban şi rural. Pentru
opţiunile anestezice, ţăranul vârstnic cere să nu fie
ameţit de informaţii pe care nu le înţelege sau pe
care nu le doreşte şi cere medicului să aleagă
pentru el, deoarece ştie mai bine. În mediul urban
pretenţiile sunt mult mai precise, bazate deseori pe
informaţii anecdotice (telenovle, romane, povestiri,
articole). Intelectualul adevărat este deseori
anxios, îşi face alegerile, dar cere informaţii
suplimentare şi garanţii. Un alt abord intelectual
este cel echilibrat, de discuţii, cu exprimarea
preferinţelor, dar cu respectarea alegerii medicului.
• consimţământul informat – dezvăluirea
adevărului este diferit percepută de bolnav şi
de pacient. Dreptul pacientului de a fi
informat asupra riscurilor şi beneficiilor
tuturor tratamentelor viabile şi disponibile
este garantat prin lege. Pacientul trebuie să-
şi dea acordul pentru tipul de intervenţie
chirurgicală propus, ca şi pentru orice
strategie terapeutică care decurge din
 momentul internării sale, inclusiv determinată
de rezultatul intervenţiei chirurgicale.
Consecinţele intervenţiilor chirurgicale vor
fi prezentate în aşa fel încât pacientul să aibă
percepţia corectă asupra lor şi nu la modul
excesiv optimist încât să acuze ulterior
inducerea în eroare. Înaintea intervenţiilor
chirurgicale se va detalia în timp util
procedeul chirurgical indicat aşa încât post
factum pacientul să nu acuze chirurgul de
mutilare postmastectomie sau amputaţie
rectală. Toate riscurile semnificative ale
anesteziilor, indicaţiile pentru bolnavul în
cauză vor fi prezentate. Alegerea aparţine în
ultimă instanţă pacientului. Medicul nu îi
poate garanta evitarea tuturor riscurilor şi
sau complicaţiilor, dar trebuie să se asigure
că a luat toate măsurile pentru ca indiferent
de ceea ce ar putea fi rezonabil anticipat, să
poată manageria situaţia. Majoritatea
accidentelor şi a complicaţiilor decurg din
neglijenţă, manifestare a încrederii exagerate
în propria persoană sau comportament
nedisciplinat.
• bolnavul fabricat în Terapia Intensivă. Trăim
epoca de coexistenţă a medicinei bazată pe
evidenţe – evidence based medicine, încă
tare pe poziţii şi dominantă, cu impetuoasa
medicină care pretinde rezultate – outcome
based medicine. Uneori rezultatul înverşunării
noastre terapeutice este un bolnav cu
disfuncţii majore, dezabilitat, consecinţă a
exagerărilor medicale sau nu, efect al
acrobaţiilor terapeutice, evident şi financiare.
Bolnavul fabricat în terapia intensivă este un
caz finalizat printr-o povară nemărturisit de
grea pentru majoritatea persoanelor cu care
interacţionează (activ sau pasiv), fără soluţie
structurală prin lipsa sau insuficienţa
instituţiilor specializate în tentative de
recuperare şi/sau de asistare a persoanelor
astfel invalidate [18,19].
Atât de puternic este impactul exercitat de un
membru al familiei reintegrat, în fapt adus la
domiciliu pentru îngrijiri şi aflat în suferinţă
cronică cerebrală dezabilitantă, cu alterarea
definitivă a personalităţii, încât cei care au
implorat menţinerea sa în viaţă cu orice preţ ajung
să-şi urască propria existenţă şi pe cel suferind,
chiar să se autoculpabilizeze pentru opţiunea
iniţială. Toţi credem că aceasta li se întâmplă
numai altora şi că dacă ne găsim într-o situaţie
similară, avem senzaţia că nu reuşim să ne trezim
dintr-un coşmar.
Din nefericire, timpul alocat acestor momente
de comunicare, calculat pentru un medic dintr-o
unitate de terapie intensivă chirurgicală cu o
mortalitate de 2% este de aproximativ 2 ore
săptămânal, în timp ce un intensivist dintr-o
unitate de reanimare medicală cu mortalitatea de
20% petrece 2 ore zilnic pentru a susţine moralul
familiilor pacienţilor. Acesta nu este considerat
timp pierdut, ci s-ar regăsi în scurtarea duratei
parcursului în terapia intensivă. Odată ce familia
înţelege situaţia, nu mai insistă asupra măsurilor
nejustificate în dorinţa de a petrece mai mult timp
cu cel drag, eventual acasă. Astfel, investiţia de
timp va fi complementară abordului umanist şi
justificată de considerentul economic [20]. În
gestiunea timpului unui universitar intensivist,
mozaicată de nenumăratele obiective şi solicitări
de dispersie, blocarea la discuţii timp de două ore
zilnic ar putea fi percepută drept sustragere de la
alte sarcini, mai stringente, dar se demonstrează
acum că nu este aşa. Din aceste motive este
recomandată atribuirea sarcinilor, deseori delegarea
lor colegilor, astfel încât mesagerul veştilor
proaste să rămână persoana responsabilă de
managementul bolnavului critic în cauză.
Trebuie să evaluăm gradul de înţelegere al
pacienţilor şi să cunoaştem consecinţele rezonabile
ale procedurilor la care va fi supus acesta
comparativ cu aşteptările sale. Dacă apar diferenţe
între oferta obiectivă chirurgicală şi expectativele
bolnavului, Hug apreciază că anestezistul nu
trebuie să accepte rolul de facilitator, în baza
obiecţiei în cunoştinţă de cauză, în caz contrar
devenind vinovat de complicitate [3]. De aceea,
trebuie să înţelegem că uneori, cea mai bună
alegere pentru un pacient este abţinerea de la
intervenţia chirurgicală. Puţini pacienţi îşi
imaginează ce înseamnă prelungirea cu orice preţ
a vieţii biologice, dar cei în cunoştinţă de cauză şi
mai ales cu un sistem de valori bine conturat în
care cred, care îşi apreciază familia, îşi exprimă în
mod decisiv refuzul. În general persoanele din
mediul rural şi mai ales vârstnice, au opinii mult
mai clare: medicul ştie ce are de făcut pentru că
acţionează în interesul pacientului. Articolul 123
din Codul de deontologie medicală incriminează
mutilarea fără justificare medicală serioasă în lipsa
consimţământului informat [21].
437
 Obiectivele rezonabile pentru pacienţii în
proximitatea sfârşitului sunt:
• combaterea durerii şi a suferinţei
• ameliorarea calităţii psihice şi fizice a vieţii
• suportul funcţiilor vitale (restabilire sau
menţinere) la un nivel acceptabil pentru
pacienţii cu co-morbidităţi minime
• facilitarea procesului de luare a unor decizii
realiste de către pacient în faţa perspectivelor
limitate de recuperare şi durată de viaţă.
• Rolul decizional nu este al medicului, ci al
pacientului sau al delegatului său desemnat.
Rolul medicului este de informare, de
consiliere, şi suportiv, liber de interferenţe,
prejudicii sau de interese personale (3).
Probleme comune anestezico-chirurgicale
În mod particular, în curentul de actualizare a
terapeuticii chirurgicale sunt, în paralel, implicaţi
specialişti în anestezie, terapie pre şi postoperatorie
şi terapie intensivă. Progresele în acest domeniu
se reflectă asupra tuturor bolnavilor chirurgicali,
indiferent de boala lor, de la traumatisme, până la
oncologie, şi asupra unor bolnavi cu afecţiuni
neurochirurgicale [22].
• Conceptul muncii în echipă cuprinde înţelegerea
organizării unei echipe, distribuirea clară a
sarcinilor, conlucrarea indiferent de sentimente
sau resentimente şi desemnarea unui şef al
echipei care să-şi asume responsabilitatea
deciziei în funcţie de strategia adoptată.
Pentru problemele de anestezie, evident că
decizia îi aparţine anestezistului, dar el se va
armoniza cu evoluţia intraoperatorie, va
acţiona spre atingerea obiectivelor definite
de chirurg. Aşa cum anestezistul nu poate
interveni sau sugera procedee chirurgicale,
aşa nici chirurgul nu poate domina decizia
anestezistului, dar trebuie să ştie ce doreşte
încă dinainte de alegerea tipului de
anestezie. Respectul reciproc trebuie să
constituie numitorul comun. Este de dorit să
se pretindă un cod al manierelor perioperatorii,
care să asigure interesul comun: funcţionarea
echipei, în scopul salvării pacientului. Ştiut
fiind că specialităţile chirurgicale dezvoltă
un anumit tip de personalitate, în general cu
caracter de lider, care se poate confrunta
brutal cu anestezistul, convenţia intraoperatorie
trebuie să fie ignorarea oricărei animozităţi
şi asigurarea armistiţiului. Din aceste
438
considerente este de dorit ca echipele să se
formeze şi în funcţie de afinităţi lucrative,
pentru rezultatul foarte bun pe care şi-l
doreşte fiecare (deopotrivă medic şi
pacient). Complianţa anestezistului este în
general cea care dezescaladează situaţiile
tensionate. În articolul 11 al Codului de
deontologie medicală se specifică: În activitatea
medicală ce se desfăşoară în echipă (secţii
de spital, proces de învăţământ medical de
tip rezidenţiat), răspunderea pentru actele
medicale aparţine şefului echipei, în limitele
atribuţiilor administrative de coordonare, şi
medicului care efectuează direct actul medical
în limitele competenţei sale profesionale şi
rolului care i-a fost atribuit de şeful echipei.
În echipele interdisciplinre, şeful echipei se
consideră fi medicul din specialittatea în
care s-a stabilit diagnosticul major de
internare dacă nu există reglementări speciale
care să prevadă altfel [21].
Într-un asemnea caz de exemplu, dacă
postoperator se identifică un corp străin remanent,
răspunderea va fi a şefului echipei chirurgicale,
char dacă incizia a fost suturată de mâna a doua.
Există evident responsabilitate individuală, dar
dacă sarcinile nu au fost detaliate şi asumate ca
atare, aceasta poate fi dificil de reconstituit.
Expresia relaţiilor din interiorul echipei
anestezico-chirurgicale a fost rezumată de domnul
Prof. dr. Setlacec: Se poate spune, fără exagerare,
că în faţa bolnavului cu probleme şi risc nu este
suficientă colaborarea în sensul comun al
cuvântului, ci fiecare dintre parteneri trebuie să
înţeleagă dificultăţile celuilalt şi să-l ajute în a le
depăşi. Mai ales în situaţii dramatice în care,
uneori, responsabilitatea maximă alternează între
cei doi specialişt, înţelegera reciprocă este
decisivă pentru depăşirea impasului în care se
află fiecare dintre ei. În ceea ce priveşte
actualizarea permanentă a practicii, evoluţia
celor doi specialişti trebuie să fie paralelă [22].
• Managementul evoluţiilor fatale în Terapia
Intensivă şi pe masa de operaţie
Una din situaţiile care îngrozeşte corpul
medical este moartea pacientului în blocul
operator, fie ea pe masa de operaţie. După o
mediatizare puternică a virtuţilor serviciilor de
urgenţă prespitalicească şi culpabilizării în masă a
corpului medical, în special chirurgical, reticenţa
acestuia vis à vis de un eveniment atât de frustrant
(decenţa ne obligă să nu îl numim jurnalistic
tragic) este de înţeles. Totuşi, această posibilitate
nu trebuie exclusă şi ştim foarte bine că ea se
poate datora unor cauze anestezice, chirurgicale
sau pur şi simplu suferinţei pentru care pacientul a
ajuns pe masa de operaţie, asociată sau nu co-
morbidităţilor. Important este ca decesul să nu fie
consecinţa în ordinea gravităţii a: neglijenţei,
incompetenţei şi substandardizării logistice.
Primele două depind de echipa medicală, ultima
condiţie este managerială (limitativă, deseori
imposibil de rezolvat). Există cel puţin cinci
motive pentru care anestezistul trebuie să
însoţească chirurgul la întâlnirea cu familia
pacientului decedat pe masa de operaţie:
1. Anestezistul poate asigura familia că
pacientul nu a suferit pe masa de operaţie.
2. Prin urmărirea conversaţiei şi a reacţiilor
participanţilor se pot identifica punctele de
confuzie şi de nesiguranţă în care se poate
interveni pentru clarificare. Există persoane
care au calităţi remarcabile de transmitere a
veştilor proaste.
3. Când trasmiterea mesajului tragic se face în
echipă (chirurg + anestezist), riscul transmiterii
unor informaţii amalgamate sau conflictuale
dispare. De aceea asocierea în anunţarea
decursului evenimentelor trebuie percepută
ca o datorie profesională.
4. Managementul riscului în mod legal
beneficiază de mesaje clare şi consistente.
Acelaşi algoritm trebuie urmat în cazul
complicaţiilor serioase, dar nu fatale.
5. Când anestezistul şi chirurgul participă în
mod egal la anunţarea veştilor proaste, ei
demonstrează că funcţionează ca o echipă
şi îşi manifestă respectul mutual.
În practica medicală s-au născut diferite
scenarii care corespund mai mult caracterelor
individuale decât corpului profesional căruia îi
aparţin şi care reprezintă tribulaţii reprobabile şi
cu dublu tăiş.
a. Spre exemplu, un pacient cu ciroză hepatică
se exanghinează pe masa de operaţie
(chirurgul nu poate face hemostaza), este
resuscitat dar declarat decedat în terapia
intensivă (curtoazie faţă de chirurg). Urmare:
Chirurgul trimite familia la anestezist să-i
explice de ce a decedat pacientul, pentru că
el şi-a făcut datoria şi l-a operat bine.
Morfopatologul nu găseşte sânge în
cavitatea abdominală şi nu-şi explică
moartea pentru că are în mod evident prea
puţine informaţii culese din datele scrise, dar
nici nu excelează profesional.
Chirurgul a acţionat premeditat, ştiind foarte
bine că pacientul nu a supravieţuit hipovolemiei
necontrolate, a aspirat sângele din cavitatea
abdominală (a face hemostază cu aspiratorul),
după care s-a inocentat în faţa familiei, încălcând
cu nonşalanţă articolele 74, 75 şi 98 ale codului
deontologic medical.
b. Un accidentat este adus pe masa de operaţie
cu o leziune vasculară potenţial letală, dar
se dovedeşte a fi rezolvată chirurgical rapid.
Anestezistul panicat îl supraîncarcă cu
lichide pentru că nu îi poate ridica tensiunea.
Decesul se produce în reanimare, câteva
zile mai târziu, prin edem cerebral. Între
timp se aud versiuni diferite, alimentate de
anestezistul nevrozat.
Aici anestezistul a violat aceleaşi articole ale
codului de deontologie medicală. Consecinţele
ambelor acte (a şi b) au fost călcarea articolului
85, care prevede datoria de a păstra raporturi bune
cu alţi profesionişti din domeniul sanitar.
Deşi ambele situaţii sunt fictive, extreme şi cu
probabilitate foarte mică de producere, ele sunt
ilustrative pentru lipsa muncii în echipă (păstrarea
aparenţei conclucrării, sau activităţi discordante,
nearmonizate, deci ineficiente), a profesionalismului
şi a fugii de resposabilitate. În cazul a, chirurgul
superîncrezător şi infatuat premeditează fuga de
responsabilitate şi mizează pe dotarea precară a
morfopatologului şi/sau lipsa presupusă de
susţinere a anestezistului (sau pe lipsa sa de
vigilenţă, deşi nu a fost cazul). Anestezistul se
trezeşte neprevenit cu acuze nedrepte, cu un
chirurg care s-a derobat rapid şi cu un
morfopatolog precondiţionat telefonic de un apel
de informare din partea chirurgului nedumerit de
motivul decesului.
În cazul b, culpa este a anestezistului, care nu
şi-a putut controla starea de excitaţie intraoperatorie,
nu a făcut faţă situaţiei şi dându-şi seama de acest
lucru, a premeditat evoluţia fatală cu afirmaţii
acuzatoare la adresa profesionismului celor cu
care a interacţionat pacientul. Ambele atitudini
violează codul de conduită etică şi morală, dar
sunt manifestări diferite (în funcţie de personalitatea
fiecăruia) ale neprofesionismului: infatuare şi
afişarea inocenţei ireverenţioase în cazul chirurgului,
439
agresivitate postfactuală în cazul anestezistului,
cu nerecunoaşterea propriilor greşeli. Dacă aceştia
au realizat erorile grave comise, dau dovadă de
laşitate, iar dacă nu, ilustrează incompetenţa lor.
Cei doi eroi principali pot dăuna ireparabil
corpului profesional căruia îi aparţin.
• Responsabilitatea – globală, individualizată,
pe specialităţi. Responsabilitatea individuală
derivă din competenţa medicului şi se
extinde pe toată durata activităţii sale.
Medicul nu trebuie să exercite acte
medicale care îi depăşesc competenţa,
pentru că răspunde pentru ele. Statutul
rezidentului este diferit, în sensul că deşi
există responsabilitate individuală, pentru
cele derivate din procesul de formare va fi
responsabilizat pe durata perioadei de
formare, medicul responsabil de rezidenţiatul
desfăşurat în instituţia respectivă. De
neglijenţa sa însă, de lipsa de solicitudine
sau de alte abateri care depind strict de
persoana în cauză, mai ales dacă lucrează
din proprie iniţiativă şi nesupravegheată,
împotriva indicaţiilor şi a atribuţiilor sale,
va răspunde direct şi în întregime făptuitorul.
B. ETICA CERCETĂRII MEDICALE
Există universităţi care au elaborat coduri de
etică pe care le aplică în cercetarea medicală, spre
exemplu UMF Tg. Mureş diseminează prin site-ul
său un asemenea cod [23].
Sunt enumerate riscurile legate de cercetarea
fiinţelor vii: fizice, sociale, psihologice, emoţionale
şi financiare, pentru beneficii deseori marginale.
Marii beneficiari ai cercetării rămân societatea
ca întreg şi cercetătorul ca individ, de unde
obligaţia morală de grup şi individuală de a
asigura binele subiecţilor. În acest scop
cercetarea se supune unor reguli de etică şi
morală derivate din principiile etice de bază ale
societăţii umane. Aceste principii reflectă o
varietate de valori şi credinţe, de filozofii morale
şi de norme sociale, care trebuie să se regăsească
în: dezvoltarea conceptuală, designul, conducerea
şi supravegherea cercetării exercitate asupra
fiinţelor vii animale sau umane [23].
Scopurile cercetării sunt diferite din punctul de
vedere al cercetătorului şi al subiectului. În afară
de nobila intenţie de a face descoperiri, de a
440
înţelege bolile, de a concepe tratamente eficiente
şi de a ameliora calitatea vieţii pacienţilor,
cercetătorii urmăresc şi obiective în interesul lor
imediat sau ca investiţie profesională şi materială
de durată: finanţarea cercetării, publicarea unor
articole, promovarea profesională şi avantajele
materiale ce decurg din finalizarea cercetării.
Aşteptările şi obiectivele subiecţilor sunt ceva mai
altruiste: ajutor dezinteresat pentru progresul
ştiinţific, dorinţa de a înţelege bolile şi de a
contribui la identificarea unor tratamente eficiente,
de ameliorare a calităţii vieţii, de a ajuta persoanele
apropiate să se vindece, de a accesa terapii noi şi
îngrijiri medicale costisitoare şi novatoare, dar şi
mai materiala dorinţă de retribuire.
Ultima conflagraţie mondială a zguduit omenirea.
Rentabilizarea fiinţei umane patronată abuziv –
industrializată în evaluare, instituţionalizată,
clasificată, ordonată şi exploatată după criterii
convenabile de superioritate – a transformat-o
selectiv în subiect al cercetării subjugată predilect
explorării limitelor sale de enduranţă. Terminarea
confruntării armate în favoarea aliaţilor a fost
urmată de procesul criminalilor de război de la
Nurenberg. Rezultatul salutar al procesului a fost
elaborarea Codului de la Nurenberg în anul 1947.
El constă într-un set de standarde pentru judecarea
medicilor şi oamenilor de ştiinţă care au condus
experimente biomedicale în lagărele de concentraţie.
Cele zece puncte capitale sunt cuprinse în volumul
al II-lea al Procesului Criminalilor de Război
desfăşurat în Tribunalele Militare din Nurenberg
sub Legea Consiliului de Control nr. 10.
Primul standard de conduită prevede:
„Consimţământul voluntar al subiectului uman este
absolut esenţial” [24]. Următoarele şapte puncte se
referă la rezultatele prezumate ale studiilor
îndreptate spre „binele societăţii imposibil de
obţinut prin alte mijloace de studiu, dar nu
întâmplătoare şi lipsite de necesitate în natura lor”.
Sunt prevăzute riscurile care pot fi asumate,
necesitatea de a lua toate măsurile de protecţie
pentru a asigura securitatea subiecţilor, cu evitarea
celor mai mici riscuri de injurie, dezabilitare sau
de deces. Experimentele pot fi conduse exclusiv
de personal cu calificare ştiinţifică. Cercetarea
poate fi întreruptă în orice moment de către
subiect dacă el apreciază că îi este imposibil
d.p.d.v. fizic sau mental să o continue, dar şi de
cercetător dacă în virtutea bunei credinţe, a unor
aptitudini de cercetare superioare sau a unei
judecăţi atente, continuarea experimentului ar
putea implica lezarea, dezabilitarea (invalidarea)
sau decesul subiectului experimentului.
Un inovator al eticii în cercetarea medicală este
Henry Knowles Beecher, cel care încă din anul
1955 a introdus utilizarea medicaţiei placebo în
mod dublu-orb şi randomizarea administrării
agenţilor testaţi [25]. A fost cel mai fervent şi
eficient avocat al consimţământului informat.
În aprilie 1979, Comisia Naţională pentru
Protejarea Subiecţilor Umani ai Cercetării
Biomedicale şi Comportamentale din Statele Unite
ale Americii de Nord elaborează „Raportul
Belmont” care cuprinde „Principiile etice şi
ghidurile pentru protecţia subiecţilor umani ai
cercetării”. Raportul a fost chintesenţa a patru ani
de dezbateri lunare şi a afirmat principiile şi
ghidurile etice de bază care trebuie să stea la baza
soluţionării problemelor de etică pe care le ridică
cercetarea umană. Raportul a avut şi şi-a păstrat
valoarea declarativă de „document al politicii”
Departamentului de Sănătate, Educaţie şi
Bunăstare al SUA şi a fost adoptat în întregime.
Definind limitele dintre practică şi cercetare,
raportul enunţă principiile de bază ale eticii
cercetării şi aplicaţiile ce decurg din ele:
consimţământul informat, evaluarea riscurilor şi a
beneficiilor şi cercetarea subiecţilor [26].
Tehnologia genetică beneficiază de efectele
Convenţiei asupra Drepturilor Omului şi
Biomedicină elaborată de Consiliul Europei şi
completată de următoarele documente: Interzicerea
Clonării Fiinţelor Umane şi de Protocolul Adiţional
referitor la Cercetarea Biomedicală. Parlamentul
European a contribuit cu o rezoluţie asociată
Convenţiei în interesul biotehnologiei şi geneticii.
Cele mai utilizate documente în cercetarea
medicală rămân Declaraţia de la Helsinki [27] şi
Ghidurile Etice Internaţionale de Bună Practică
Clinică şi pentru Cercetarea Biomedicală care
implică (vizează) Subiecţii Umani.
În colaborare cu OMS, Consiliul pentru
Organizaţiile Internaţionale a Ştiinţelor Medicale
(CIOMS = The Council for International
Organisations of Medical Sciences) a editat
„Ghidul de Etică Internaţională pentru Cercetarea
Biomedicală asupra Fiinţelor Umane” la Geneva
în anul 1993, document fundamental concentrat pe
problemele de siguranţă a pacienţilor şi de
consimţământ informat. Ghidurile CIOMS au fost
proiectate în ideea utilizării lor pe plan mondial în
definirea politicilor naţionale asupra eticii
cercetării biomedicale care vizează subiecţii
umani. Ele îşi doresc să aplice standardele etice în
condiţiile locale (specifice fiecărei ţări) în scopul
implementării sau ameliorării mecanismelor de
revizie etică. Ţintind să reflecte starea şi nevoile
ţărilor cu resurse limitate, ghidurile stimulează
implicarea cercetării multinaţionale şi transnaţionale
în posibile situaţii de parteneriat cu aceste ţări.
Trei ani mai târziu, ICH (International Conference
on Harmonization of Thechnical Requirements for
Registration of Pharmaceuticals for Human Use,
Conferinţa Internaţională de Armonizare a
Cerinţelor Tehnice de Înregistrare a Produselor
Farmaceutice destinate Uzului Uman) a emis un
set de ghiduri, remarcat prin calităţile tehnice şi
precizie. El a fost intitulat GCP (Good Clinical
Practice, sau Ghid al Bunei Practici Clinice).
Ghidul se aplică în Europa unită, SUA şi Japonia.
El se adresează tuturor aspectelor virtuale ale
muncii experimentale, ţintind procedurile de
aplicare (adresare) la comitetele de atică. Adiţional,
Forul European pentru Buna Practică Clinică a
emis „Ghidurile şi Recomandările pentru Buna
Practică Clinică (GCP)”. În aceste condiţii,
Parlamentul European emite Directiva 2001/20/EC
şi a Consiliului asupta aproximării legilor,
reglementărilor şi prevederilor administrative a
Statelor Membre referitoare la implementarea
Bunei Practici Clinice în condiţiile studiilor
clinice care testează substanţe medicamentoase
pentru uzul uman.
O nouă directivă – Directiva Comisiei
2005/28/EC va insera principiile şi ghidurile
detaliate ale GCP în cercetarea substanţelor
medicinale destinate uzului uman, dar şi condiţiile
de autorizare a producerii sau importării acestor
produse. Există şi documente cu prevederi
specifice pentru studiile epidemiologice, clonare,
adresate protecţiei şi conservării demnităţii umane
a persoanelor cu dezordini mentale, în special a
celora plasate involuntar în instituţii psihiatrice.
Codul de etică a cercetării adoptat de UMF
Tg. Mureş ia în considerare şi respectă Codul de la
Nurenberg, Raportul Belmont, Ghidurile Internaţionale
de Revizie Etică a Studiilor Epidemiologice
elaborate în anul 1991 [28], Ghidul de etică a
cercetării elaborate de CNCSIS (29) şi aderă la:
Declaraţia de la Helsinki elaborată de Asociaţia
Medicală Mondială (ultima versiune cuprinzând şi
modificările de la Washington, 2002), Declaraţia
Universală asupra Genomului Uman şi a
441
Drepturilor Omului – UNESCO a 29-a Conferinţă
Generală 1997, adoptată de ONU La Adunarea
Generală din 1998 şi la Declaraţia Universală
asupra Bioeticii şi Drepturilor Omului adoptată
prin aclamare la 19 0ct 2005 la cea de-a 33-a
sesiune a Conferinţei Generale a UNESCO.
Acestora li se adaugă prevederile legistative
europene citate mai sus şi naţionale. Este de
menţionat că în avalanşa de directive, ghiduri,
recomandări şi declaraţii, cel mai greu de respectat
sunt standardele CIOMS şi de GCP (Bună Practică
Clinică) în unele cercetări. ANM (Agenţia
Naţională a Medicamentului) a elaborat ghidul
bunei practici clinice în cercetare, lucrare care
cuprinde toate aspectele şi etapele necesare
derulării unei cercetări asupra fiinţelor vii în
condiţii europene [30]. Dificultatea conformării
cerinţelor GCP sau BPC (bunei practici clinice) a
determinat guvernul federal al Statelor Unite să
aprobe încă din anul 1996 „licenţe de consimţământ
în regim de urgenţă pentru cercetare”. Acestea
permit comitetelor etice din spitale şi alte foruri de
cercetare să autorizeze cercetarea medicală în
absenţa obţinerii consimţământului în situaţii
prevăzute.
La noi în ţară, CNCSIS oferă cercetătorilor un
cod de etică care defineşte etica cercetării ca fiind
un ansamblu de principii şi proceduri coerente şi
comune tuturor disciplinelor de cercetare,
reprezentând în acelaşi timp, o latură educativă
pusă la dispoziţia tuturor celor care participă la
realizarea proiectelor de cercetare [28].
Există tendinţe mai noi în evaluarea
principiilor cercetării. Astfel Rosamund Rhodes,
autoarea unui articol des citat [31] crede că
participarea în calitate de subiect la o cercetare
medicală ar trebui să fie parte componenetă a
„datoriei societale”, fiecare individ având datoria
de a se dărui în modul în care ar dori să primească
ofranda altuia. Membrii societăţii ar trebui să
accepte responsabilitatea participării corecte la
promovarea bunului comun din care fiecare alături
de cei apropiaţi doreşte să beneficieze. „Fragilitatea
corpurilor noastre, invazivitatea cercetării,
interelaţionarea emoţională şi genetică, lipsa unei
alternative adecvate şi unanimitatea în dorinţa de a
beneficia de pe urma cunoştinţelor medicale
contribuie la crearea acestei datorii de participare”
[32].
Principiile de etică a cercetării
• Principiul respectului datorat persoanei
include două convingeri etice: autonomia
442
individului şi dreptul la protecţie al persoanei
cu autonomie diminuată. Respectarea
autonomiei implică acordarea importanţei
cuvenite opiniilor şi alegerilor persoanei în
cauză şi nerestricţionarea acţiunilor acesteia,
cu excepţia situaţiei în care ele devin în mod
evident dăunătoare altora. Lipsa respectului
presupune repudierea judecăţii şi refuzarea
libertăţii de acţiune a persoanei în cauză
conform judecăţii sale sau ascunderea
informaţiei necesare pentru judecata în
cauză în absenţa unor motive convingătoare
de a o face.
• Principiul beneficienţei – a face bine. Antic
principiu hipocratic, el include două reguli
complementare: a nu face rău prin acţionarea
asupra fiinţei vii, chiar în prezenţa bunelor
intenţii declarate (principiul nonmaleficienţei)
şi a maximaliza beneficiile posibile cu
minimalizarea efectelor nedorite (adverse).
• Deşi beneficienţa este o obligaţie, ea ridică
problema deciziei asupra situaţiilor în care
este justificat să se urmărească un oarecare
beneficiu în ciuda riscurilor implicate şi a
celor în care urmărirea beneficiului prezumat
trebuie abandonată din cauza riscului.
• Principiul justiţiei prevede dreapta repartiţie
a resurselor şi accesul liber, nerestricţionat la
asistenţa medicală competentă. Cei egali ar
trebui trataţi în mod egal. Formulările de
distribuire adecvată a beneficiilor şi a
poverilor (sarcinilor) sunt: fiecăruia în parte
egală, după necesitate, după efortul individual,
după contribuţia societală şi după merit.
• Nedreptatea apare atunci când un beneficiu
la care o persoană ar avea drept îi este
refuzat fără un motiv acceptabil, sau atunci
când în mod nedrept (injust) unei persoane i
se impune o anumită obligaţie (sarcină).
• Principala responsabilitate a cercetătorului
care lucrează cu subiecţi umani este protejarea
stării de bine a subiectului cercetat.
• În scopul substanţierii acestor responsabilităţi,
au fost înfiinţate organisme legale pentru
examinarea, aprobarea şi supravegherea
studiilor umane. Acestea sunt: Comitetul
UMF de verificare (supervizare) a cercetării
şi Comisia de etică a cercetării.
Aplicaţiile şi reglementările codului, inclusiv
etica cercetărilor animale şi a studiilor epidemiologice
se regăsesc pe site-ul citat. Cerinţele studiilor
umane sunt: responsabilitate şi protecţie, obţinerea
consimţământului informat, evaluarea riscurilor şi
a beneficiilor, obligativitatea diseminării rezultatelor
[33]. Sunt prezentate condiţiile de înterupere a
studiilor, selectarea subiecţilor în concordanţă cu
principiul justiţiei şi obligativitatea asigurării sau
cel puţin nerefuzarea metodelor cele mai bine
argumentate de profilaxie şi tratament identificate
prin derularea cercetării.
Principiile Intenaţionale de Conduită în
Cercetarea Biomedicală care implică Animale au
fost elaborate de CIOMS ca urmare a unor
consultări internaţionale şi interdisciplinare cu
caracter extensiv în perioada 1982–1984 [34, 35].
Experimentele animale precedă în mod
obligatoriu cercetările umane. Utilizarea animalelor
în scopul cercetării comportamentale, psihologice,
patologice, toxicologice şi terapeutice în beneficiul
cercetării umane şi veterinare presupune preocuparea
pentru conservarea stării de bine a acestora [21,
30].
Principiile Internaţionale de Conduită în
Cercetarea Biomedicală elaborate de CIOMS sunt
grupate sub forma a 11 principii de bază, 7 prevederi
speciale referitoare la achiziţionarea, transportul,
adăpostirea, asigurarea condiţiilor de mediu,
nutriţia, îngrijirile veterinare şi modul de gestiune
a datelor, 2 principii de monitorizare a îngrijirilor
şi utilizării animalelor de experienţă şi 3 prevederi
în privinţa metodelor alternative care substituie
veretebratele.
Etica studiilor epidemiologice
UMF Tg. Mureş recunoaşte drept valabile şi
aderă la Ghidurile Internaţionale pentru Revizia
Etică a Studiilor Epidemiologice promovate în
anul 1991 şi diseminate inclusiv prin internet [28].
Există organisme de aprobare, revizuire şi
control a cercetării. Unul dintre acestea este ORI,
sau Biroul de Cercetare a Integrităţii Cercetării
(Office of Research Integrity)
Modul de asigurare a respectării principiilor de
etică a cercetării diferă recunoscând variaţii
naţionale. Astfel în Statele Unite, Ministerul
Sănătăţii Publice îşi exercită controlul conduitei
etice prin intermediul Biroului de Cecetare a
Integrităţii. Acesta are sarcini precise de
monitorizare a cercetării (exercitate asupra oricărei
aplicaţii de cercetare sub egida Ministerului
Sănătăţii Publice), între care şi cele derivate din
soluţionarea litigiilor datorate violării conduitei
etice a cercetării. Biroul emite un raport anual şi
scrisori de informare lunare. Sarcina de bază a
Biroului constă în monitorizarea aplicării fidele a
eticii politicii de sănătate a guvernului în sănătatea
publică.
În cazul sesizării, el va declanşa o cercetare
pentru a stabili dacă se întrunesc elemente
sugestive pentru declanşarea unei urmăriri
(anchete). Urmărirea cuprinde examinarea formală
şi evaluarea tuturor faptelor relevante sau
definitorii în sprijinul sau defavoarea incriminării
în speţă [36].
Comitetele de etică a cercetării au apărut odată
cu dezvoltarea cercetării biomedicale în scopul
evitării abuzurilor, a studiilor neetice sau
neconforme cu normele cercetării ştiinţifice
biomedicale. Ele există în toată lumea unde se
desfăşoară studii epidemiologice medicale.
La noi în ţară, comitetele de etică a cercetării
sunt organizate la nivelul spitalelor sau centrelor
de sănătate publică unde se desfăşoară cercetări
epidemiologice (în special studii clinice) şi
exercită activităţi de aprobare a studiilor şi
monitorizare a derulării lor. Au obligaţia de a
examina toate documentele de raportare a
efectelor adverse ivite pe parcursul studiilor
asupra fiinţelor umane şi de a respinge sau aproba
designul şi metodologia de lucru a studiilor,
inclusiv a celor multicentrice, naţionale şi
internaţionale şi de a menţine evidenţa tuturor
documentelor examinate şi/sau emise. La
sesizarea lor asupra nerespectării principiilor de
etică a cercetării, studiile pot fi oprite. Ele se află
sub incidenţa şi controlul direct al Ministerului
Sănătăţii Publice.
Aceste comitete nu pot interfera cu structurile
de monitorizare a eticii cercetării din universităţi,
ci trebuie să colaboreze la nevoie, mai ales dacă
cercetătorii sunt universitari care îşi exercită
activitatea supra subiecţilor, pacienţi ai structurilor
unde funcţionează comitetele în cauză.
Un model interesant de comitet de etică
regional este cel promovat de Regatul Danemarcei
printr-un act de amendare din mai 2006. De
remarcat sunt paragrafele destinate eticii proiectelor
de cercare care implică utilizarea persoanelor
decedate (art. 18 punctele 1 şi 2) şi cercetarea în
regim de urgenţă (art. 20), [37].
Fiecare cercetător trebuie să formuleze o
declaraţie de interese.
443
 Omul liber nu lucrează niciodată cu viclenie,
ci întotdeauna cu bună-credinţă, scria Spinoza, iar
noi pornim de la premiza că numai liber de
interese poţi fi de bună-credinţă (1, Propoziţia
LXXII).
Declaraţia trebuie să fie inserată în formularul
de propunere a cercetării şi în articolul sau
conferinţa (expunerea) destinată publicării sau
diseminării rezultatelor.
Cunoaşterea ei exonerează cercetătorul de
eventualele conflicte de interese sau explică şi permite
interpretarea punctuală a produsului cercetării.
Exemple de conflicte de interese evocate de
CNCSIS în contextul aplicării pentru un proiect
de cercetare, când evaluatorul este:
• Aplicant, co-aplicant sau co-semnatar al
propunerii.
• Face parte din aceeaşi instituţie sau aparţine
aceluiaşi centru de cercetare de unde provine
aplicantul.
• În relaţii de rudenie sau administrative cu
solicitantul.
• Are antecedente sau se află în dispută cu
aplicantul sau un membru din echipa acestuia.
• Sau a fost supervizorul solicitantului de
grant în perioada studenţiei acestuia [29].
Responsabilitatea cercetării revine în întregime
personalului medical calificat care conduce
cercetarea, în ciuda existenţei consimţământului
informat. Subiectul cercetării este exonerat de
orice responsabilitate legată de desfăşurarea
cercetării presupunând că se conformează modelului
acceptat şi nu intervine în derularea acesteia. În
caz contrar, subiectul poate fi exclus din studiu.
Responsabilităţile asumate vor respecta cele
9 enunţuri de principii ale CNCSIS.
Conduita lipsită de etică este reprobabilă şi în
cercetare. Este considerată conduită ştiinţifică
inadecvată orice practică care se abate de la cea
acceptată de comunitatea ştiinţifică şi care
prejudiciază integritatea procesului de cercetare
[38].
Amatorismul ştiinţific datorat absenţei formaţiei
de cercetare şi necunoaşterii metodologiilor nu este
prin intenţii infracţiune, dar poate atinge cele mai
grave forme de manifestare şi este o formă de
comportament neetic în cercetarea biomedicală
care trebuie protejată de orice formă de abord
neprofesionist.
Biroul de Politică Ştiinţifică şi Tehnică al
guvernului federal al SUA defineşte printr-un
444
document editat în decembrie 2000 conduita
defectivă dpdv etic (misconduct) în cercetare astfel:
fabricarea, falsificarea sau plagierea propunerii,
execuţiei sau reviziei cercetării sau în raportarea
rezultatelor cercetării [39].
Formele activităţii de cercetare considerate
neetice sunt:
a. Subraportarea sau raportarea selectivă a
rezultatelor cercetării [40].
b. Plagiatul şi autoplagiatul (publicarea în
întregime sau parţială simultană, republicarea
aceleiaşi cercetări sub altă formă sau altă
denumire).
c. Violarea codului eticii şi moralei cercetării
în orice fel.
d. Exercitarea abuzului asupra subiecţilor şi
echipei de cercetare. CE va revizui
documentele cercetărilor în aşa fel încât să
elimine orice tentativă de abuz sau de creare
a unor condiţii de apariţie a acestuia în mod
intenţionat sau aleator. Dacă o sesizare de
abuz este supusă examinării CE, acesta va
căuta să identifice elementele probatoare ale
abuzului şi în cazul confirmării comiterii
acestuia va direcţiona cazul spre Comisia de
jurisdicţie a Colegiului Medicilor, Medicilor
Dentişti sau Farmaciştilor, după caz.
e. Asumarea falsă a unor a merite prin însuşirea
sau publicarea rezultatelor cercetării efectuate
de membri aceleiaşi echipe (sau a unei
echipe străine) sub nume propriu se încadrează
la piraterie ştiinţifică.
f. Lipsa recunoaşterii contribuţiei membrilor
echipei de cercetare sub orice formă la
derularea cercetării.
g. Cuprinderea în colectivul de autori ai unei
cercetări diseminate fără consimţământul şi
contribuţia efectivă a unor persoane străine
de cercetarea în cauză.
h. Falsificarea datelor unei cercetări indiferent
de motivaţie, cu circumstanţe agravante în
cazul întrunirii condiţiilor de cointeresare la
beneficiile rezultate din urma cercetării.
i. Publicarea unor cercetări trucate.
j. Folosirea funcţiei pentru spionarea cercetării
ştiinţifice supuse aprobării indiferent de
scopul declarat.
Se defineşte drept fraudă ştiinţifică orice
activitate deliberată exercitată pe durata aplicării,
derulării, finalizării şi publicării unei cercetări.
Aici se încadrează subpunctele: a, b, e, g (prin
expunerea persoanei astfel „favorizate” oprobiului
ştiinţific), h, i şi j. Falsul intelectual presupune
nerecunoaşterea contribuţiilor membrilor echipei
de cercetare.
Violarea codului eticii este urmată de sancţiuni
în funcţie de gravitatea insultei.
C. EDUCAŢIA MEDICALĂ CONTINUĂ
ÎN PROBLEME DE ETICĂ
Hug cere încorporarea discuţiilor etice şi a
exerciţiilor de genul problem-solving în curicula
de rezidenţiat şi programe de CME [3]. Preocuparea
pentru definirea comportamentului etic al medicului
se regăseşte intens în literatura de specialitate
recentă [41, 9].
Cheia training-ului în cercetarea etică este
încorporarea pregătirii etice în curicula de bază
ştiinţifică încă înainte de absolvirea facultăţii.
Etica trebuie privită ca parte a ştiinţei, nu numai
ceva care trenează alături declară Gold în
Jurnalul Societăţii Americane de Lege, Medicină
şi Etică [42].
D. ETICA ŞI MANAGEMENTUL SANITAR
În epoca cost-containment, se accentuează
asupra necesităţii găsirii unui echilibru între
rezultate şi costuri.
Dacă pacienţii au datoria societală de participare
la cercetare, dacă ei contribuie la costurile lor prin
achitarea contribuţiei la CAS, ei sunt îndreptăţiţi
la o asistenţă de sănătate de calitate.
Modul în care societatea contemporană înţelege
să distribuie PIB domeniului sanitar îi umple de
amărăciune pe titanii chirurgiei româneşti.
Societatea nu consideră că are datoria de a
asigura condiţiile practicii chirurgicale şi nu
înţelege să-şi asume responsabilitatea ce îi revine
în formarea unor astfel de specialităţi; preferă
să-i minimalizeze [22].
Opinia publică are tendinţa să uite că şi medicii
sunt pacienţi şi membri ai societăţii, în consecinţă
au şi ei drepturi în această dublă calitate. Există
obiceiul de a atribui valoare numerică actului
medical, sunt codificate manevrele şi procedurile,
dar cine poate cuantifica intensitatea implicării
medicului şi consumul său ? Un produs industrial
finit este privit cu mai multă admiraţie decât un
pacient salvat. Este drept că acesta nici nu
obiectează şi poate fi reprodus la cerere. Migrarea
creierelor spre apus este în realitate o redistribuţie
a forţelor de muncă care depleţionează o societate
care nu-şi poate permite să ignore un sector atât de
important ca sănătatea, pentru că scopul ultim
individual este găsirea fericirii, ori aceasta în
optica omului contemporan, materialist în dominanta
sa, depinde consistent de starea sa de sănătate.
În interacţiunea practică medicală-management
sanitar, pot să apară situaţii conflictuale.
În toate situaţiile în care obligaţia medicului
spre pacient intră în conflict cu deciziile
administraţiei sau a asiguratorului, medicul va
lupta să schimbe deciziile organismului emitent,
pentru că obligaţia ultimă a medicului este faţă de
pacient, stabileşte Asociaţia Medicală Mondială în
actualizarea de la Pilanesburg, Africa de Sud,
18 oct 2006 [43]. Ar trebui să existe mecanisme
care să protejeze medicii care contestă deciziile
pentru a le proteja locul de muncă şi a rezolva
conflictul legat de alocarea resurselor. Acestea
trebuie încorporate în contractul de angajare al
medicului, care trebuie să recunoască că obligaţiile
etice ale medicului primează faţă de obligaţiile pur
contractuale de angajare [43]. Medicul va lua în
considerare factorii economici înainte de a lua o
decizie în privinţa tratamentului. Totuşi, medicul
are obligaţia de a susţine interesul pacientului de
acces la cel mai bun tratament posibil.
Codul de deontologie medicală, aprobat în
24 martie 2005, în Adunarea Generală Naţională
şi publicat în Monitorul Oficial al României, 418,
18 mai 2005, deresponsabilizează medicul în cazul
acţiunii sub constrângere administrativă şi/sau
economică prin articolele 9 şi 44. În articolul 44 se
prevede excepţia în care medicul este obligat să
asigure aistenţă medicală în situaţii de urgenţă
medico-chirurgicală vitale [21].
E. MEDICUL ŞI INDUSTRIA
(FARMACEUTICĂ ŞI A APARATURII)
Neutralitatea cercetării clinice este continuu
observată şi pusă în chestiune de opinia publică,
colegi şi stat. Ca urmare, în SUA, o anchetă a
Congresului a dus la adoptarea la începutul anului
2005 a unor reguli stricte referitoare la conflictul
de interese şi Institutul Naţional de Sănătate (NIH
– National Institution of Health). Evident că
interesul financiar de tipul deţinerii unor acţiuni
sau de obţinere a unor onorarii consistente riscă să
afecteze judecata. La fel, rezultatele studiilor ar
putea fi interpretate într-o manieră favorabilă
445
clienţilor omului de ştiinţă şi investitorului, nu
neapărat corect dpdv ştiinţific. Dispozitivele ca şi
orice tehnologie utilizată în cercetarea clinică riscă
o evaluare incorectă în funcţie de interesele
financiare ale cercetătorului [42]. De exemplu, la
Universitatea din Pennsylvania în cursul anului
1999, tânărul Jessie Gelsinger îşi pierde viaţa în
timpul unui studiu clinic unde fusese recrutat.
Studiul era condus de Institutul de Terapie
Genetică din cadrul Universităţii Pennsylvania.
Familia a acuzat cercetătorii că au utilizat un
vector viral despre care se ştia că este mai
periculos decât alţi vectori, pentru că propietarul
patentului era Institutul în cauză şi pentru că
directorul Institutului avea interese de ordinul a
13,5 milioane de dolari în compania a cărui produs
era studiat (Kohl SS şi Miller FH cit. de [42]).
Angajarea în activităţi curiculare era reglementată
legal foarte restrictiv înainte de 1995. Venitul
anual al angajatului nu putea depăşi 50 000$ din
surse externe. Plata în acţiuni era interzisă, orele
suplimentare erau limitate la 500 de ore anual.
După anul 1995 s-a încercat stimularea cercetării
cu atragerea cercetătorilor performanţi, astfel încât
considerentele financiare au devenit elastice,
retibuirea consultanţei se făcea liber, a fost
aceptată plata în acţiuni şi s-a ridicat restricţia
timpului alocat cercetării.
Rezultatul a fost nedeclararea surselor de venit
suplimentar la cifre care au ultragiat opinia
publică. Ca urmare, în februarie 2005 au fost
impuse noi reguli, cu caracter mult mai ferm,
pentru a controla şi manageria mult mai bine
conflictele de interese. Totul a fost de fapt o
reducere aritmetică a venitului cercetătorului sau
consultantului, cu acordarea dreptului de a vinde
acţiunile deţinute în industria farmaceutică sau
biotehnologie până la un termen fixat prin lege.
Evident că aceste reguli au indignat cercetătorii,
pentru că ele pedepseau marea majoritate a celor
care nu greşiseră cu nimic şi erau astfel anatemizaţi
pentru abaterile unui număr nesemnificativ de
indivizi. Se crede că noile reguli sunt extreme şi
că ele vor depleţiona cercetarea [44]. America a
mai trecut dealtfel printr-o perioadă de fals
puritanism cunoscută drept perioada McCarthistă.
Adunarea Cercetătorilor a iniţiat pe cale legală
combaterea noilor reguli considerate extreme, mai
ales că s-a demonstrat că majoritatea acuzaţiilor a
fost falsă.
446
La noi în ţară ANM-ul a emis Ghidul privind
buna practică în studiul clinic, ghid care la
caitolul VI.8 prevede Compensarea subiecţilor şi
a investigatorilor, fără a preciza formele de
retribuire sau cifrele. Consiliul ştiinţific al ANM a
aprobat documentul cu Hotărârea 39/27.10.2006,
din nou fără a detalia condiţiile de retribuire
pentru cercetare [30].
F. MEDICUL ŞI MEDIA
Activitatea medicală este o sursă inepuizabilă
de informaţie menită să se instaleze pe pagina întîi
a jurnalelor sau să crească ratingul emisiunilor
televizate. Nu are rost să detaliem impactul pozitiv
sau negativ al materialelor difuzate, nu întotdeauna
cu imparţialitate, de pe urma cărora suferă una sau
cealaltă din părţile angrenate. Dreptul la informare
este indiscutabil, dacă el se subordonează
principiilor eticii medicale şi jurnalistice, după
cum sunt ele stipulate în documentele în vigoare:
Codul deontologic pentru medici şi Legea
audiovizualului pentru jurnalişti, care în esenţă
observă respectul datorat persoanei. Să nu uităm
că oameni fiind, şi medicii sunt pacienţi, astfel
încât privesc lucrurile din ambele puncte de
vedere, care nu sunt concurente, pentru că
urmăresc interesele pacientului. Atunci când
interesele medicului se identifică cu cele ale
pacientului, adică cu evoluţia sa favorabilă,
conflictele ar trebui să dispară. Datoria de
confidenţialitate primează, cu excepţia situaţiilor
în care medicul este obligat legal sau etic să
dezvăluie informaţii pentru a proteja starea de bine
a pacientului, a unei a treia părţi sau a societăţii
[43]. Confidenţialitatea va fi încălcată numai până
la extinderea necesară şi numai pentru autoritatea
sau partea interesată, sau pentru consulturile
interclinice [43]. Acesta este răspunsul pe care
trebuie să îl primească fiecare reporter insistent în
criză de subiecte fierbinţi dacă încearcă să forţeze
limitele permisivităţii.
Presa a contribuit enorm la diseminarea
informaţiilor medicale cu efecte indiscutabil
benefice, a declanşat dezbateri în problemele
esenţiale ale abordului sfârşitului vieţii, a reunit
medici, psihologi, prelaţi, avocaţi, scriitori,
pacienţi, oameni de cultură, filozofi şi jurnalişti şi
a venit cu concluzii lucrative. Exemplu: când
morala o ia înaintea legii, trebuie schimbată legea.
Au fost organizate campanii de susţinere, emisiuni
interactive, a fost reflectată expectativa societăţii
vis a vis de ceea ce poate oferi corpul medical. Un
asemenea potop de adrenalină merită aprecierile
noastre pozitive.
Medicul trebuie să fie gardianul pacientului
său, îl protejează de invazivitatea unor aborduri
mediatice nelucrative şi de aceea este suspectat de
camuflarea unor secrete cu caracter senzaţional,
sau de complicitate la tăcere.
Nu este mai puţin adevărat că exprimarea în
termeni medicali tehnici este privită ca un mesaj
codificat de potenţialii beneficiari ai actului
medical. De aceea se recurge la formulări care să
poată fi receptate de publicul larg, în modul în
care acesta poate înţelege mesajul. Spre exemplu,
ni se cere să declarăm dacă pacientul este în afara
oricărui pericol, ori acest lucru nu îl poate garanta
decât atotcreatorul. Embolia pulmonară este cel
mai banal exemplu în politraumatismele care
presupun fracturi, posibilă în ciuda măsurilor de
profilaxie, dramatică sau tragică prin evoluţie şi
pentru care este incriminat puternic corpul medical.
În situaţiile în care familia nu înţelege mesajul
transmis de medic sau nu îl acceptă în ciuda
aparentei receptări, frustrarea sau dorinţa de a
obţine avantaje determină agresivitatea revendicărilor
vehiculate pe cale mediatică. Statele Americii de
Nord sunt obişnuite cu înţelegerile dintre medici,
instituţiile unde aceştia lucrează şi reclamanţi
pentru amorsarea unor litigii prelungite în care în
ciuda deculpabilizării medicului, avocaţi venali
speculează slăbiciunile sistemului pentru a-şi
asigura existenţa. Evident că un atare abord
generează neîncredere şi duce dispariţia colaborării
din partea medicului.
Un alt mesaj de un optimism neverosimil este
cel transmis de relatările de la locurile de
producere a accidentelor sau de la domiciliul
pacientului, care adus în stare critică, este considerat
salvat, pentru ca apoi evoluţia nevaforabilă să
uimească şi să indigneze opinia publică. În fapt,
pacientul a fost stabilizat şi transportat la spital,
unde inventarul lezional iniţial se îmbogăţeşte
repede cu identificarea unor leziuni incompatibile
cu supravieţuirea ca atare sau prin complicaţiile pe
care le antrenează.
Deseori ni se cere să exprimăm procentual
şansele de supravieţuire, ori noi ştim foarte bine că
acest lucru este nerealist. Formulările care
avansează scoruri de prognostic sunt cele mai
corecte, cu condiţia menţionării limitelor acestora
şi a posibilităţilor evolutive.
S-a făcut tot ceea ce este omeneşte posibil este
o formulă care linişteşte familiile deznădăjduite,
dar cine poate măsura acest lucru, cine îl poate
certifica şi mai ales cine garantează că persoana
care face afirmaţia ştie despre ce vorbeşte? A doua
parte a frazei ilustrează îndoielile care îi chinuie
pe intelectuali, pe suspicioşi sau pe medicii în
postura de aparţinători. În schimb dacă nu pornim
de bună credinţă într-o relaţie, finalul nu poate fi
decât traumatizant.
Presa poate supraevalua sau discredita în faţa
opiniei publice profesionişti care nu merită nici
una – e nedemn să accepţi laurii necuveniţi, nici
alta – e neetic, amoral şi nedrept să distrugi prin
calomnie sau versatilitate reputaţia unei persoane
dezagreate sau să creşti audienţa în acest fel.
Chirurgilor li se cer minuni, anesteziştilor să
facă totul din punct de vedere tehnologic şi
farmaceutic în situaţii liminare, disperarea
familiilor atinge cote înalte. Abordul tuturor
acestor probleme în mod realist, în consens şi în
echipă medicală este singurul care se armonizează
cu nivelul de dezvoltare al culturii şi civilizaţiei
noastre şi care corespunde expectativelor.
INTERFAŢA LEGE/MEDICINĂ
Acest subtitlu a fost sugerat de un editorial care
anunţa publicarea unei serii de articole dedicate
problemelor eticii medicale în spiritul actualizării
poziţiei autorităţilor medicale internaţionale.
Autorul afirma că... nu este de aşteptat ca
îndoctrinarea heterogenă care precedă învăţământul
medical să asigure un substrat suficient pentru
deciziile complexe din practica medicală zilnică.
Etica medicală trebuie să fie o activitate cultivată
dacă dorim să obţinem „rezultate bune” [45].
În ţara noastră Codul de deontologie medicală
a introdus prevederi în legătură cu sinuciderea
asistată şi euthanasie, pe care le interzice ferm prin
articolul 121, menţionând obligaţia medicului de a
asista sfârşitul vieţii prin reducerea suferinţei
bolanvului incurabil şi asigurarea demnităţii
muribundului – art. 120 [21].
În Marea Britanie până în anul 1961, sinuciderea
era pedepsită de lege. Actul Sinuciderii – The
Sucide Act a dezincriminat sinuciderea, aşa încât
tentativele nu mai sunt pedepsite cu privarea de
libertate. Hăţişurile legislaţiei britanice însă duc la
condamnarea asistării sinuciderii pentru complicitate
447
şi consiliere. Pacienţii invalidaţi care solicitau
asistarea autosupresiei, în special cei conştienţi şi
tetraplegici, cu o calitate nedorită a supravieţuirii,
au încercat să obţină neurmărirea în justiţie a
persoanelor desemnate să le asiste în executarea
sinuciderii, dar legea britanică a rămas fermă:
...aşa cum moartea este o consecinţă inevitabilă a
vieţii, dreptul la viaţă sub protecţia Convenţiei
(Convenţia Drepturilor Omului) implică în mod
necesar dreptul la o moarte naturală [46, 47].
Pacienţii au dreptul să-şi trăiască viaţa aşa cum
doresc şi să refuze asistenţa medicală, chiar dacă
aceasta duce la moarte prematură. Totuşi, când se
constată că bolnavul nu înţelege informaţia
relevantă pentru decizie, mai ales în privinţa
consecinţelor respectării indicaţiilor terapeutice
sau a refuzului, sau dacă este incapabil să utilizeze
informaţia ca parte a procesului decizional, decizia
va fi luată de medic. Exemplul cel mai frecvent
este indicaţia de amputaţie a unui membru
compromis. Se exemplifică cazul unui pacient
suferind de schizofrenie cronică paranoidă, căruia
nu i s-a amputat membrul inferior gangrenat
pentru că s-a considerat în justiţie că acesta era
capabil să înţeleagă natura, scopul şi efectul
tratamentului salvator. În contrapartidă, D-na B
competentă, paralizată, dependentă de un aparat
de ventilaţie artificială, şi-a câştigat dreptul de
înterupere a ventilaţiei mecanice. Gestul a fost
executat de un medic. Deşi se ştie că acest act
poate determina moartea cu premeditare, legea
britanică l-a caracterizat drept omisiune (culpă
medicală prin omisiune) pentru că a constituit
numai înteruperea unui tratament, ceea ce conform
legii este euthanasie pasivă, perfect legală.
În privinţa opririi nutriţiei, care nu este inedită,
excepţională sau încadrată la măsurile extraordinare,
există un precedent – cazul Bland. Bland a
supravieţuit 3 ani în SVP (stare vegetativă
permanentă) după leziuni cerebrale ireversibile în
dezastrul de la Hillsborough. El respira spontan şi
era menţinut în viaţă cu alimentaţia artificială.
Nutriţia a fost înteruptă pe considerentul că
interesul pacientului nu este cel de a fi menţinut în
viaţă cu orice preţ. Se pedepseşte în schimb
uciderea umanitară, sau de milă, din compasiune,
efectuată de medic prin intermediul substanţelor
active. În cazurile mai generale, de necesitate în
chirurgia de urgenţă, medicul trebuie însă să
acţioneze pentru conservarea vieţii (accidente
rutiere, pacienţi fără aparţinători, inconştienţi)
[46]. Legislaţia britanică este agreată de medici.
448
În Franţa, în luna noiembrie 2004, Parlamentul
a votat o lege în unanimitate cunoscută drept
Legea drepturilor pacienţilor şi sfârşitul vieţii,
rezultat al unor cazuri care au inflamat opinia
publică şi au deschis dezbateri largi [48].
Atitudinile acceptate de această lege sunt: dreptul
de a înterupe orice tratament futil, autorizarea
limitării şi îndepărtării suportului vital la pacienţii
incapabili de consimţământ. Există elemente
restrictive: decizia se ia pe bază colegială, familia
trebuie informată, se va lua în considerare opinia
familiei, iar decizia va fi consemnată în documentele
medicale. Legea clarifică astfel controversele legate
de euthanasie, deculpabilizând corpul medical în
cazul tratamentelor futile.
În Belgia, Parlamentul a legalizat euthanasia în
septembrie 2002, dar demersurile sunt atât de
complicate, încât atributul cel mai frecvent utilizat
al demersului este birocraţia morţii.
În Olanda, euthanasia este legalizată din 2002,
codificând o convenţie veche de 20 de ani, de
neurmărire penală a medicilor care efectuau
euthanasie în condiţii foarte specifice.
În anul 2005, după tentative la nivel statal şi
federal de abrogare a legii statului Oregon, adică
Actul Morţii în Demnitate (Death in Dignity Act),
Tribunalul Suprem al Statelor Unite decide cu un
vot de 6 la 3 să menţină legea.
În Texas apare o excepţie. Din anul 1999 există
Legea Îngrijirilor Futile care permite unor spitale
şi medici să întrerupă suportul vital al pacienţilor
declaraţi în stare terminală. Există 2 cazuri recente
de înterupere a suportului vital împotriva dorinţei
familiei [49] (2005): un copil de 6 luni şi o
emigrantă africană tânără.
În aprilie 2006, texana Andrea Clark, de 53 de
ani, în stare critică şi sedată, cu dificultăţi de
comunicare, se află în stare de preaviz de 10 zile
pentru înteruperea suportului vital. Sub presiuni
politice asociate (dreapta + stânga), spitalul acceptă
să reconsidere cazul. Deşi pentru moment pacienta
supravieţuieşte, ea va deceda în luna mai. Statul
Texas acordă un interval de graţie de 10 zile
familiei pentru a transfera pacienta într-o instituţie
care să preia continuarea suportului vital, chiar în
prezenţa unei asigurări complete şi dacă pacienta
îşi poate achita singură spitalizarea [50].
În martie 1994, AMA asociată cu alte grupuri
au cerut Colegiului de specialitate să considere
complicitatea medicului în executarea sentinţei
capitale, punct de plecare a măsurilor disciplinare,
inclusiv de revocare a licenţei [51].
 Există situaţii speciale, ca de exemplu greva
foamei, unde medicii reanimatori sunt implicaţi.
Modul de abord al problemelor generate este
descris de Declaraţia Asociaţiei Medicale Mondiale
(World Medical Association), adoptată la Marbella
(Spania) în anul 1991 şi revizuită succesiv la
Malta în 1992 şi recent la Pilanesburg, în Africa
de Sud în ocrombrie 2006. Declaraţia cuprinde opt
principii, din care primul este datoria de a acţiona
etic. Pe lângă principiile practicii medicale apar
trei principii suplimentare:
a. Loialitatea duală – În cazul conflictului
dintre datoria faţă de angajator – medicii
din închisori şi faţă de pacienţi – prizonieri,
medicii sunt datori faţă de guvern, dar
primează, fără excepţii, datoria faţă de
pacienţi, greviştii în acest caz.
b. Independenţa clinică – Medicii trebuie să
reziste presiunilor de orice natură exercitate
asupra lor fără a-şi trăda principiile. Se
exemplifică prin intervenţii medicale din
motive ce nu au legătură cu afecţiunile clinice.
c. Câştigarea încrederii – Cheia obţinerii unei
rezoluţii care să respecte drepturile grevistului
şi să reducă pierderile fizice. Medicului i se
pretinde să ofere consiliere precisă şi onestă
în raporturile cu greviştii, asupra limitelor
de asistenţă, inclusiv asupra lucrurilor a
căror confidenţialitate nu o pot garanta. Cu
alte cuvinte, medicul nu poate fi pionul
puterii în detrimentul datoriei sale medicale
şi nici sub altă justificare. Principiilor le
sunt asociate treisprezece recomandări.
Medicul trebuie să se asigure că greva
foamei nu a fost impusă, că nu s-a exercitat
coerciţie şi va respecta directivele avansate
(dacă s-a certificat că nu au fost obţinute
coercitiv). Este etic să permită grevistului
să moară în demnitate mai degrabă decât să
i se impună intervenţii repetate împotriva
voinţei sale. Ultima prevedere: Alimentaţia
forţată nu este niciodată acceptată din punct
de vedere etic, pentru că exercitarea coerciţiei
sub orice formă (ameninţare, forţă fizică)
este un tratament inuman şi degradant [43].
Şi acum?
Dacă „Nimeni nu poate dori să fie fericit, să
lucreze bine şi să trăiască bine, fără să dorească,
în acelaşi timp, să existe, să lucreze şi să trăiască,
adică să existe actual” (1, Propoziţia XXI: 155),
ce rost mai au toate detalierile abordurilor
terminării vieţii într-o societate tehnologizată, dar
care celebrează viaţa?
Când aparţinătorii pacienţilor ne întreabă
deseori dacă putem spera într-o minune care să le
salveze copilul, părintele sau fratele, le putem
răspunde parafrazând, că „Dacă Dumnezeu vrea
să facă o minune, nu are nevoie de o maşină ca
s-o înfăptuiască” (Confesorul catolic al lui 3).
Cotemporaneitatea garantează pacientului
drepturi şi libertăţi, cel puţin la modul declarativ,
în spiritul respectului datorat persoanei. Nerespectarea
opţiunilor terapeutice ale individului care are
dreptul de a determina, pe baza nevoilor sale, a
valorilor şi a preferinţelor sale, ce anume
constituie pentru el cea mai bună cale terapeutică
în orice situaţie dată [43], este o formă de violenţă
pe care nu avem nicio justificare să o folosim.
WMA (Asociaţia Medicală Mondială) ne
recomandă să participăm la procedurile aflate în
conflict cu valorile noastre personale sau cu
judecata noastră numai în caz de urgenţă. În
situaţiile care nu sunt urgente, medicul trebuie să
explice pacienţilor indisponibilitatea de a le
satisface dorinţele şi la nevoie, va transfera
pacientul în grija altui medic [43].
Impactul exercitat de pacienţii critici terminali
în secţiile de reanimare este puternic şi rareori
disimulat cu succes. Corpul medical nu încetează
să se analizeze şi să se reconsidere cu fiecare
pierdere [52]. În amalgamul acuzelor şi a
culpabilizării corpului medical deseori evaluat ca
o echipă sportivă în competiţie şi nu ca un corp
profesional închegat şi responsabil cu sarcini
permanente şi nicidecum hectice, să nu uităm că
avem organisme care ne protejează drepturile
umane şi profesionale esenţiale.
Interrelaţiile: etică, morală, justiţie conlucrează
pentru asigurarea binelui individual, nuanţat
deseori în favoarea binelui societal. Etica medicală
însă, recunoaşte o contabilitate independentă a
principiilor sale, ceea ce îi conferă o autonomie
clară [8].
Scopul acestor rânduri a fost cunoaşterea
problemelor etice şi a soluţiilor viabile pentru
suferinţele bolnavului critic (în custodia comună
anestezico-chirurgicală), uneori confruntat cu
iminenţa sfârşitului vieţii, când intervenţia medicului
poate fi salutară (fie ea considerarea şi tratamentul
depresiei bolnavului).
În concluzie, etica aplicată nu va rezolva toate
problemele legate de medicina modernă. Dar
449
„etica medicală ne cere să alegem să fim buni şi să
facem bine pacienţilor noştri, ceea ce cu siguranţă
este un medicament şi pentru noi” [45].
BIBLIOGRAFIE
1. Spinoza B Etica Demonstrată după metoda geometrică şi
împărţită în cinci părţi, Ed Antet, 2000.
2. Carrese J, Sugarman J The inescapable relevance of
bioethics for the practicing clinician, Chest 2006;
130:1864-1872.
3. Hug, C Rovenstine Lecture: Patient Values, Hippocrates,
Science and Technology: What We (Physicians) Can Do
versus What We Should Do for the Patient, Anesthesiology,
93: 556-64, 2000.
4. Crippen DW, Whetstine LM, Dark Angels- The Problem
of Death in Intensive Care, Critical Care 2007; 11: 202.
5. Bernat JJ, Culver CM, Gert B On the definition and
criteria of death, Ann Intern Med 1981, 94: 389-394.
6. Levy Cari R, Ely Wesley, Payne Kate et al. Quality of
Dying and Death in Two Medical ICUs, Chest 2005; 127
(5): 1775-1783.
7. Curtis JR, Patrick DL, Engelberg R et al. A measure of
the quality of dying and death: initial validation using
after-death interviews with family members, J Pain
Symptom Manage 2002; 24:17-31.
8. Copotoiu Sanda, Copotoiu Monica. Aspecte etice şi
juridice în legătură cu bolnavul critic, în Managementul
bolnavului critic sub red M.Chiorean, S. Copotoiu, L.
Azamfirei, University Press Tg.Mureş, 2004: 605-637.
9. Trif AB, Astărăstoaie V, Cocora L Euthanasia – suicidul
asistat-eugenia, Pro vs. Contra, Ed Info Medica, 2002:252.
10. http://en.wikipedia.org/wik/Do_not_resuscitate).
11. www.clevelandclinic.org/bioethics/policies/dnr.html.
12. Giordano Simona Respect for Equality and the Treatment
of Elderly. Declaration of Human Right and Age-Based
Rationing, CQ 2005, 14: 83-92.
13. Craig M Lilly, Barbara J Daly, The Healing Power of
Listening in The ICU, N Engl J Med, 365; 2007: 513-515.
14. Curtis JR, Patrick DL, Shannon SE et al. The family
conference as a focus to improve communication strategy
about end-of-life care in intensive care unit: opportunities for
improvement, Crit Care Med 2001; 29: Suppl 2: N26-N33.
15. Lautrette A, Darmon M, Megarbane B et al. A
communication strategy and brochure for relatives of
patients dying in the ICU, N Engl J Med, 2007; 356: 469-78.
16. www.medscape.com Reuters.
17. Doig C, Murreay H, Bellomo R et al. Ethics round table
debate: Patients and surrogates want ″everything done″-
what does ″everything done″ mean?, Critical Care, 2006;
10:231/http://cforum.com/content/10/5/231.
18. Copotoiu Sanda – Maria Terapia intensivă a pacienţilor
resuscitaţi, University Press, 2006: 427-429.
19. Copotoiu Sanda Death in the ICU, Jurnalul SRATI, 2005,
15: 82-88.
20. Lilly CM., De Meo DL, Sonna LA et al., An Intensive
Communication Intervention for The Critically Ill, Am J
Med 2000; 109: 469-75.
21. Codul de deontologie medicală, aprobat în 24 martie
2005, în Adunarea Generală Naţională, Monitorul Oficial
al României, 418, 18 mai 2005.
450
22. Setlacec D Chirurgul şi lumea sa, Albatros, 2004, ISBN
973-24-1026-4:208, 212.
23. Anonymus Etica cercetării prinvind fiinţele vii, Codul de
conduită al cercetătorului din UMF Tg.Mureş- Proiect,
http://www.umftgm.ro.
24. The Nuremberg Code
http://www.hhs.gov/orhp/references/nurcode.htlm.
25. Kopp, V Henry Knowles Beecher and the Development
of Informed Consent in Anesthesia Research,
Anesthesiology, 90: 1756-65; 1999.
26. The Belmont Report http://www.cioms.ch/1991_
texts_of_guidelines.htm.
27. Declaraţia de la Helsinki a Asociaţiei Medicale –
Principiile Etice pentru Cercetarea Medicală privind
Subiecţii Umani – World Medical Association,
http://www.W.M.A.
28. http://www.cioms.ch/1991_texts_of_guidelines.htm.
29. http://www.cncsis.ro.
30. www.anm.ro.
31. Rhodes, Rosamund Am J Bioeth, 2005;5: 7-28.
32. http://www.esi-topics.com/nhp/2005/november-05-
RosamondRhodes.htlm).
33. Koski G, How to consider Ethical Issues in Conducting
Research in Anesthesia and Intensive Care Medicine, by
AM Zbinden, Dick Thomson, Butterworth & Heinemann,
Oxford, Auckland, Boston, 2001:75.
34. Act On Biomedical Research Ethics Committee System
and the Processing of Biomedical Research Projects
http://www.cvk.im.dk/cvk/site.aspx?p=150.
35. http://www.cioms.ch/1985_texts_of_guidelines.htm.
36. Office of Research Policy
http://ori.dhhs.gov/misconduct/reg_subpart _a.shtml).
37. Office of Research Integrity
http://www.cvk.im.dk/cvk/site.aspx?p=150
38. Kansu E, Ruacan S, Acta Neurochir Suppl; 002; 83: 11-5.
39. http://frwebgate.access.gpo.gov/cgi-
bin/getdoc.cgi?dbname=2000_register&docid=fr06de
40. Chalmers J, Underreporting research is scientific misconduct,
JAMA 1990; 263: 1405).
41. Copotoiu Sanda, Copotoiu R, Copotoiu M Educaţia
medicală continuă în anestezie.terapie intensivă, în
Managementul bolnavului critic sub red M.Chiorean,
S. Copotoiu, L. Azamfirei, University Press Tg.Mureş,
2004:671-685.
42. Gold Jennifer L, Conflict over Conflict of Interests: An
Analysis of the New NIH Rules, The Journal of Law,
Medicine & Ethics, 2006, 34: 1; 105-110.
43. http://www.wma.net/e/policy.
44. Truog, C Will ethical requirements bring critical care
research to a halt?, Int Care Med 2005; 31: 338-344.
45. Manthous CA, Introducing The Primer of Medical Ethics,
Chest 2006; 130: 1640-1641.
46. http://en.wikipedia.org/wiki/Omission-criminal.
47. http://en.wikipedia.org/wik/Suicide_Act_1961.
48. Lemaire F A law for end of life care in France, ICU
Management, 2005,5: 16-17.
49. http://en.wikipedia.org/wiki/Euthanasia.
50. http://en.wikipedia.org/wiki/Texas-Futile-Care-Law).
51. Clark PA, Physician Participation in Executions: Carer
Giver or Executioner?, Journal of Law, Medicine & Etics,
2006, 34: 95.104).
52. Copotoiu Sanda Bolnavul fabricat în Terapie Intensivă, în
Actualităţi în anestezie şi terapie intensivă, sub red
Sanda-Maria Copotoiu, L. Azamfirei, University Press,
Tg. Mureş 2005:140-151.
451
Capitolul 13
RĂSPUNDEREA JURIDICĂ A CHIRURGULUI
GHEORGHE BORCEAN
Relaţia între artă şi morală, ştiinţă şi tehnologie,
în medicină implică un cod moral intrinsec
(adevărul obiectiv) şi un cod moral extrinsec
(adaptarea ştiinţei la nevoile omului şi la viaţa
socială).
Cât este medicina artă şi cât este ştiinţă ?
Ca şi în exerciţiul ştiinţei, în medicină algoritmul
este următorul:
– acumularea de fapte;
– evaluarea lor;
– stabilirea de ipoteze;
– transformarea lor în teze de lucru.
Vom vedea mai departe că există posibilitatea
de a găsi diferenţe în calitatea percepţiei faptelor
şi a situaţiilor, în calitatea intelectuală şi în
capacitatea de sinteză între unul sau mai mulţi
medici, lucru ce se poate exprima printr-un deficit
de diagnostic şi de terapie şi poate fi acuzat de
pacientul pretins prejudiciat. În toate acestea
algoritmul de mai sus este comun ştiinţei şi artei.
Nici juridic şi nici comportamental, medicul nu
este, nu poate şi nu trebuie să fie exonerat de
obligaţiile sale de cetăţean şi de răspunderea
faptelor sale. Nici chiar normele de deontologie nu
fac excepţie de la acest principiu. „Deontologia
medicală, ca ştiinţă a îndatoririlor profesionale,
nu trebuie privită şi înţeleasă ca o morală a
profesiunii medicale ci ca o particularitate a
moralei unei societăţi la această profesiune. Prin
urmare medicul nu trebuie înţeles ca un cetăţean
al societăţii cu privilegii deosebite, ci ca un
profesionist cu sarcini şi atitudini etice specifice,
rezultate din caracterul social şi uman al
profesiunii sale şi din condiţiile în care şi-o
exercită” (Scripcaru G., Terbancea M., Medicină
legală, Editura didactică şi pedagogică Bucureşti
1970, pag. 41).
Într-o societate dată are loc particularizarea pe
diverse domenii ale vieţii sociale, de exemplu
exercitarea unei profesiuni. Se degajă astfel norme
etice referitoare la exerciţiul profesiei medicale,
care prin individualitate pretinde o anumită
singularizare. Similar, pe plan juridic, sistemul de
drept în vigoare îşi diversifică prevederile pentru o
cât mai bună reglementare a tuturor activităţilor
menţionate. Se conturează astfel în cadrul
dreptului unei societăţi, normele eticii medicale şi
cele ale dreptului medical sub numele generic al
deontologiei medicale.
Pe lângă mesajul continuu al respectabilităţii
profesiei medicale şi de apărare a intereselor
profesioniştilor, trebuie să transmitem clar
societăţii şi un corp eficient şi perfect încadrabil în
normele generale ale obligaţiilor medicului în
toate domeniile de activitate. Aceasta nu va face
decât să sporească credibilitatea acţiunilor noastre
individuale şi colective.
În drept, corelarea faptului medical cercetat cu
principiile abstracte (ale dreptului) nu se poate
face decât prin criteriologii bioetice specifice.
Morala naturală nu ne pune totdeauna la
adăpost de rău şi de aceea este nevoie de
intervenţia dreptului pentru a ne dovedi superiori
condiţiei noastre adesea precare.
„O nedreptate făcută unuia este o ameninţare
adusă tuturor” – Montesquieu.
Medicul chirurg, ca orice liber profesionist,
poate greşi. Acest capitol se ocupă de cazurile în
care greşeala are consecinţe juridice.
Este dificil pentru orice judecător să discearnă
într-un domeniu în care de cele mai multe ori nu
are cunoştinţe teoretice şi nici experienţă.
Indiferent de instanţa de judecată, obiectivele
cerute sunt:
451
– definirea mecanismului de trecere de la riscul
potenţial la fapta prejudiciabilă şi în a cui
sarcină cade ea;
– estimarea importanţei prejudiciului în relaţia de
cauzalitate, după criteriile obişnuite de reparare
a vătămărilor corporale.
În clarificarea (luminarea) instanţei, rolul
expertului este determinant. Raportul expertului
trebuie să fie logic, loial, bazat pe înlănţuirea
faptelor până la concluzii.
Trei întrebări se pun cu precădere expertului:
competenţa, experienţa şi precauţia intimatului.
– Competenţa este rezultatul unei formări adaptate
la indicaţia, realizarea şi supravegherea unui act
medical. Ea se apreciază după diplome,
calificarea la colegiul medicilor în procesul de
educaţie medicală continuă.
– Experienţa este rezultatul practicării regulate a
unei tehnici bine stabilite, conform unui protocol
validat. În acest domeniu, mai mult ca orice,
expertul apreciază cunoştinţele practicianului
în ceea ce priveşte riscurile şi prevenirea lor.
– Precauţia este o formă a conştiinţei sociale
vizând reducerea riscurilor şi restabilirea unui
raport de încredere în jurul practicilor şi
tehnologiilor şi a celor care le manipulează.
Instanţa, oricare ar fi ea este ţinută să sancţioneze
greşeala calificată, fără însă a obstrucţiona prin
excese dezvoltarea practicii medicale. Juridizarea în
exces a faptelor chirurgicale a dus în timp la o tot
mai mare protecţie juridică a pacientului şi la o tot
mai slabă protecţie medicală.
DESPRE RĂSPUNDERE ŞI
RESPONSABILITATE [1]
Răspunderea este obligaţia de a suporta
consecinţele nerespectării unor reguli de conduită;
obligaţia incumbă autorului fapte contrare
regulilor şi poartă amprenta dezaprobării sociale a
unei asemenea conduite. Răspunderea nu este
specifică exclusiv dreptului.
Responsabilitatea este acea instituţie socială
care cuprinde complexul de atitudini ale omului în
raport cu sistemul de valori instituţionalizat de
societatea în care trăieşte, în vederea conservării şi
promovării acestor valori pe calea menţinerii
ordinei sociale şi a binelui public.
452
Prin urmare, responsabilitatea implică un
raport între individ şi colectivitate, răspunderea
implică un raport între autoritatea unei
colectivităţi şi individ.
În cazul responsabilităţii este o chestiune de
percepţie interioară, conştientizată, de voinţă
proprie.
În cazul răspunderii voinţa vine imperativ
dinspre autoritatea societăţii şi este necondiţionată.
Răspunderea socială a generat diferite forme. Se
evidenţiază caracterul organic şi cel temporar
analizat prin conţinutul formelor răspunderii sociale.
Remarcăm în concluzie că responsabilitatea are o
sferă mult mai largă decât răspunderea, aceasta din
urmă vizând strict normele legale de îndeplinire a
unei fapte sau de restricţionare a altora.
Responsabilitatea defineşte activitatea umană
desfăşurată din proprie iniţiativă pe baza alegerii
obiectivelor din mai multe posibile. Activitatea în
sine este conştientizată căci respectarea normelor
impuse nu constituie în cazul acesta un obiectiv în
sine, cetăţeanul a depăşit această limită, el
simţindu-se responsabil pentru faptele sale
nereglementate prin norme ca obligaţii sau
restricţii [4,5].
În concluzie, responsabilitatea nu exclude
răspunderea, uneori o conţine sau o presupune,
dar nu se reduce la ea. Noţiunile nu sunt
complementare ci conjuncte, necesitatea traiului
în comun reprezentând elementul lor de
coincidenţă.
Răspunderea presupune supunerea individului,
responsabilitatea presupune cunoaştere şi capacitate
de apreciere, atitudine activă, convingere şi angajare.
Cele două fenomene se deosebesc prin structurile
sociale şi obiectivele la care se raportează.
Răspunderea este de ordin normativ.
Responsabilitatea este de ordin valoric.
Ca şi finalitate: răspunderea vizează direct
conservarea sistemului social, responsabilitatea
vizează mai ales ameliorarea şi dezvoltarea
sistemului social prin perfecţionarea fiinţei umare.
Căile şi mijloacele prin care societatea stimulează
funcţionarea răspunderii şi a responsabilităţii sunt
diferite. În cazul răspunderii există un sistem
coercitiv bazat pe sancţiuni; în cazul responsabilităţii
societatea acţionează prin stimulenţi. De aceea,
răspunderea este raportată la orice individ iar
responsabilitatea este proprie indivizilor cu un
anumit nivel cultural, fiind legată de capacitatea de
alegere.
 Absenţa responsabilităţii nu implică automat
absenţa răspunderii; însă absenţa răspunderii
implică automat absenţa responsabilităţii. Procesul
de formare al individului uman în direcţia
răspunderii şi a responsabilităţii corespunde
formării conştiinţei de sine, fenomen prin care
omul reflectă propria existenţă în raport cu ceilalţi,
cu societatea, cu natura şi cu Dumnezeu.
Am acordat atâta spaţiu acestei discuţii
filozofic-juridice pentru a sublinia implicaţiile
celor două elemente în viaţa chirurgului, ca şi
reprezentant al unei categorii socio-profesionale
de elită, de la care el însuşi dar mai ales societatea
aşteaptă o activitate complet excepţională, lucru
pe care de cele mai multe ori, în tăcere, anonimat,
cu obstinaţie şi generozitate, chiar eroic îl oferim.
Aceasta este regula.
MANAGEMENTUL
NECONFORMITĂŢILOR MEDICALE
SIGURANŢA PACIENTULUI ŞI LINIŞTEA
CHIRURGULUI [3]
Să numim generic – neconformitate chirurgicală
– tot ceea ce se întâmplă negativ în cursul sau în
preajma unei intervenţii chirurgicale – fie că este
vorba de situaţii ce ţin de boala în sine, de stadiul
evolutiv, de comorbidităţi şi complicaţii, fie că
este vorba de eroare de diagnostic, de eroare de
terapie ca şi indicaţie de viciu tehnic de orice
cauză, de complicaţii ce ţin de partea organizatoric-
administrativă a serviciului, de lipsuri şi neajunsuri
materiale de orice fel.
Riscul este o noţiune ce se defineşte prin
posibilitatea logică de apariţie a unei împrejurări
nedorite, de obicei păgubitoare.
Putem imagina un sistem în care toate
neconformităţile chirurgicale să fie declarate,
descrise detailat şi clasificate, doar pentru
informarea chirurgilor în vederea evitării lor pe
viitor. De îndată ce am făcut acest exerciţiu avem
următoarele obstacole:
– primul obstacol este de ordin psihologic – atât
medicul cât şi pacientul au pretenţia la zero
neconformitate. Nimeni nu se operează
crezând că în cazul său se va petrece o
neconformitate. Nici un chirurg nu începe un
tratament decât după ce a luat măsurile de
prevenire a neconformităţi lor;
– al doilea obstacol este riscul de răspundere.
Medicul care îşi recunoaşte o eventuală
greşeală îşi pierde protecţia de răspundere.
Până când avocaţii asiguratului de mal praxis
vor discuta cu pacientul prejudiciat, de obicei
situaţia conflictuală între părţi ia amploare,
încât o aplanare amiabilă nu mai este posibilă;
– al treilea obstacol este principiul „ţapului
ispăşitor”. Dacă ceva merge rău se caută un
vinovat care este arătat şi sancţionat. După
acest ritual public cauzele neconformităţii
rămân în continuare neanalizate şi deci
neeradicate;
– al patrulea obstacol – concurenţa actuală între
unităţile sanitare – o transparentizare a
neconformităţilor ar face o publicitate negativă
serviciilor de chirurgie; s-ar putea crede că
acestea sunt foarte multe.
Această discuţie este necesară pentru că la
nivelul ultimilor 5 ani media intervenţiilor
chirurgicale mari şi mijlocii în toate specialităţile
chirurgicale în ţară a depăşit 1 000 000 pe an.
Numai în spitale fără a socoti chirurgia ambulatorie.
Cu toate acestea cauzele disciplinare, penale şi
civile pe care le judecă instanţele nu trec în total
de 400/an.
Imprejurarea că proporţia reclamaţiilor de
neconformite chirurgicală este atât de mică, nu
înseamnă că lucrul nu trebuie analizat, dar nu
global ci individual, concret, până în amănunt.
Lista cu titlurile articolelor şi emisiunilor
radio-TV cu tentă stigmatizatoare a breslei
noastre, este pe cât de lungă pe atât de
plictisitoare. Majoritatea se bazează pe descrieri
de senzaţie, pe curiozităţi şi contribuie puţin la
elucidarea cazului descris.
Nu ştiu stimată colegă şi stimate coleg cum vă
simţiţi văzând astfel de luări de poziţii în media,
dar eu mă simt personal vizat şi revoltat de
descrierile generalizatoare care nu vor stopa
posibilele neînţelegeri, din contră vor scădea
încrederea în profesia noastră.
NATURA RESPONSABILITĂŢII
CHIRURGULUI [4,5]
„E în zadar pentru chirurg de a încerca să
arunce povara răspunderii sale, după cum e în
zadar pentru om de a încerca să se separe de
umbra lui” – Pearce Gould.
Dacă în terapia medială greşeala va fi mai greu
de stabilit, fiindcă latura conjecturală a medicinei
453
este aici mai pregnantă, prejudiciul în urma
intervenţiei chirurgicale fără succes este atât de
evident încât publicul confundă insuccesul
chirurgului cu greşeala.
Este momentul să discutăm aici despre
înţelesul unor noţiuni juridice des utilizate:
greşeala şi culpa.
Pentru ca responsabilitatea cuiva să fie
angajată va trebui să existe prejudiciu, greşeală şi
legătură de cauzalitate între aceste două elemente
ale responsabilităţii.
Termenul de „greşeală” nu este juridic, el este
un cuvânt de „ evocare” şi nu unul de „precizare”.
La începutul secolului XX, juristul francez Planiol
definea greşeala ca pe o încălcare a unei
obligaţiuni preexistente. Dacă este o obligaţiune
consimţită vorbim de o greşeală contractuală.
Dacă este o obligaţiune legală, avem greşeală
delictuală. Când încălcarea obligaţiunii este
comisă cu intenţie avem dol civil/penal, iar fără
intenţie avem culpă civilă/penală. Diferenţierea
între civil şi penal se discută în funcţie de gradul
de periculozitate socială, de prejudiciu, de
încadrarea juridică a faptei discutate. In cazul
chirurgului şi a medicului în general, culpa va fi o
eroare de conduită pe care un medic prudent şi
diligent, aflat pe acelaşi plan profesional şi în
aceleaşi circumstanţe externe nu ar fi comis-o. Va
trebui deci, de fiecare dată să-l definim pe
specialistul standard, operând în condiţii standard,
după norme de practică standard şi toate acestea
stabilite legal. Vom recunoaşte că acest lucru este
teoretic poate realizabil, dar practic greu de
realizat. Pentru acest motiv am propus mai înainte
să nu întrebuinţăm în practica zilnică termenii de
greşeală ori culpă medicală ci să vorbim despre
„neconformitate” medicală [1].
RĂSPUNDEREA CHIRURGULUI ESTE DE
MAI MULTE FELURI: PENALĂ, CIVILĂ ŞI
DISCIPLINARĂ [4,5,7]
ASPECTE ALE RĂSPUNDERII PENALE [2]
Răspunderea penală este cea mai severă dintre
toate formele responsabilităţii juridice. Ea apare
când medicul săvârşeşte o infracţiune împotriva
regulilor de convieţuire socială, ignorând perceptele
profesionale. Succesiunea logică şi legală a
categoriilor juridice este următoarea: infracţiune,
454
răspundere penală, pedeapsă. „Săvârşirea oricărei
infracţiuni atrage ca sancţiune o pedeapsă.
Sancţiunea nu se consideră realizată practic decât
dacă este aplicată unei persoane, iar aceasta nu
poate fi decât cea care a comis infracţiunea şi
care răspunde pentru aceasta.
Răspunderea penală îşi are cauza în
infracţiunea săvârşită şi are drept consecinţă
aplicarea pedepsei. Fără infracţiune nu poate fi
vorba de răspundere penală şi fără răspundere
penală nu se poate aplica o pedeapsă. Unde nu
există infracţiune este exclusă răspunderea penală
şi invers, când răspunderea penală este exclusă,
înseamnă că nu există infracţiune”(Aplicaţiile
teoretice ale Codului Penal Român, vol. I, Editura
Academică, 1969, pag. 102).
Istoric vorbind, stabilirea unor răspunderi
penale pentru chirurgi s-a făcut ezitant în Europa
şi la noi în ţară, mai ales din punct de vedere
doctrinar. Profesorul Mina Minovici propunea ca
în materie de răspundere penală medicală să existe
o procedură specială iar exercitarea să depindă de
avizul unui for academic. Reprezentantul justiţiei
române a răspuns în Parlament în timpul votării
Codului Penal din 1929, că singura titulară a
atribuţiilor cu caracter judecătoresc în stat este
justiţia, lucru care a rămas valabil şi astăzi.
Majoritatea codurilor penale respectă principiul:
normele penale care ocrotesc relaţiile sociale au
adresabilitate generală, situaţiile speciale fiind
vizate numai în cazuri de excepţie. Conform
acestui percept infracţiunile săvârşite de medic în
timpul exercitării profesiei sale nu pot avea decât
circumstanţe agravante, ele se înscriu la
„infracţiuni împotriva persoanei” – adică ucidere
din culpă, vătămare corporală din culpă.
Legiuitorul face distincţie între rezultatul dorit al
unui act şi rezultatul nedorit – culpos. În optica
penalului, fapta săvârşită din culpă capătă
circumstanţe agravante când este săvârşită de un
profesionist în timpul excercitării profesiei, când
în acea profesie există reglementări precise asupra
gestului incriminat, când există prin acte
normative şi măsuri de prevedere, când făptuitorul
a fost sub influenţa alcoolului.
Partea subiectivă a infracţiunii este culpa,
aceasta făcând diferenţa de intenţie. Culpa la
rândul său se poate constitui în vinovăţie simplă
sau cu previziune, adică făptuitorul a avut voinţa
să comită actul incriminat, precum şi prevederea
posibilului rezultat nedorit, dar a crezut în mod
uşuratic că totuşi nu se va produce, sau deşi
trebuia şi putea să prevadă rezultatul, nu a făcut-o.
Examinarea juridică a culpei se face printr-un
examen pe două planuri:
– Examenul „obiectiv” are drept scop de a stabili
ţinând seamă de actul voit şi de rezultatul
produs dacă orice om normal în aceleaşi
condiţii de fapt ar fi putut concepe acel
rezultat, adică putea avea reprezentarea exactă
a finalităţii fireşti a actului voit.
– Examenul „subiectiv” încearcă să stabilească
culpa în raport cu persoana inculpatului ţinând
seama de nivelul său intelectual, stare psihică
sau morală, de condiţiile subiective în care se
afla atunci când a voit actul, pentru a se vedea
dacă el putea sau nu să conceapă în finalitatea
firească a acelui act şi rezultatul ilicit
(Tratat de drept şi procedură penală ediţia II
vol. I pag. 633, 1928 dat de I. Tanoviceanu
şi V. Dongoroz).
Cu alte cuvinte, se va face examenul obiectiv
pentru a stabili dacă chirurgul intimat trebuia să
conceapă rezultatul dăunător şi examenul subiectiv
pentru a vedea dacă el putea să-l conceapă.
CATEGORII DE CULPE
– Culpa in agendo – prin comisiune, diferită de
culpa prin omisiune – in omitendo. Vom vorbi
despre culpa in agendo mai ales în cazul
imprudenţei, nepriceperii, neîndemânării, temerităţii.
In omitendo – în cazul neglijenţei, nebăgării de
seamă, indiferenţei.
– Culpa in eligendo – ori de câte ori chirurgul a
făcut o alegere greşită în persoana căreia i-a
dat o însărcinare pe lângă bolnav.
– Culpa in vigilando – când comitentul nu a
supravegheat pe prepusul său şi prin aceasta s-
a creat prejudiciul pacientului.
FORMELE CULPEI
– Imprudenţa constă în a comite un act pozitiv
fără a prevedea că el poate avea consecinţe
ilicite. Cercetând cu atenţie acest aspect vom
constata că nu orice îndrăzneală a chirurgului
va fi socotită imprudenţă. Riscul nu trebuie să
fie însă în disproporţie cu beneficiul scontat.
– Neglijenţa constă în omisiunea precauţiilor
impuse de simţul prevederii sau de îndatoririle
profesionale.
– Ignoranţa, eroarea şi nepriceperea se constată
atunci când activitatea incriminată s-a
desfăşurat fără cunoştinţe necesare ori cu
cunoştinţe greşite.
– Neîndemânarea este specifică greşelilor chirurgicale,
ea este o lipsă de abilitate secundară lipsei de
formare, de experienţă, ori primară – constituţională.
Este dificil a aprecia abilitatea manuală a
chirurgului sau a face comparaţii teoretice
legate de aceasta.
– Nerespectarea prevederilor legale şi a regulilor
profesionale. Violarea secretului profesional se
încadrează în această categorie.
CULPA MEDICALĂ VĂZUTĂ
JURISPRUDENŢIAL [1]
Încă din secolul XIX dar mai cu seamă în
prima jumătate a secolului XX s-au cristalizat
noţiuni de jurisprudenţă în următoarele sensuri:
– Numai violările principiilor ştiinţei medicale
fixate în mod real şi recunoscute de toţi, ajunse în
domeniul public, constituie culpă. În celelalte
cazuri ne găsim în prezenţa erorilor inevitabile în
exerciţiul unei profesiuni în care ideile şi
abordările pot fi atât de variate şi uneori
divergente.
– Înţelepciunea judecătorului stă printre altele în
a nu se amesteca în mod temerar în examenul
teoriilor sau a metodelor medicale şi să
pretindă a discuta chestiuni de ştiinţă şi artă
chirurgicală pură.
– Ceea ce trebuie a se cerceta în determinarea
culpei medicale este dacă chirurgul s-a supus
regulilor ştiinţei şi artei şi regulilor bunului
simţ şi prevederilor şi normelor legale pe care
un chirurg prudent şi pregătit la nivel standard,
pus în aceleaşi condiţii le-ar fi avut în vedere.
Odată stabilit acest criteriu, judecătorul (al unei
instanţe de drept sau cel colegial) trebuie să
constate în mod cert, în sarcina medicului o
culpă, indiferent de natura ei profesională sau
nu şi indiferent de gravitatea ei.
– Limitele responsabilităţii juridice a chirurgului
nu pot fi stabilite aprioric, în mod general,
judecătorul urmând a determina în fiecare
speţă, după împrejurările care variază de la caz
la caz, examinând dacă fapta imputată
455
 chirurgului constituie o culpă, o neglijenţă sau
o imprudenţă culpabilă, precum şi dacă s-a
îndepărtat chirurgul de la regulile profesiei
sale. Chestiunile de ştiinţă, dezbaterea teoriilor
se vor evalua pe baza strict a expertizelor
solicitate pentru fiecare speţă în parte.
– Nu este permis ca acţiunea în instanţele de
judecată, oricare ar fi ele, să devină un mijloc de
despăgubire a tuturor deziluziilor curative.
ANALIZA JURIDICĂ A
NECONFORMITĂŢII MEDICALE
Din cele arătate mai sus înţelegem încă o dată
de ce, datorită complexităţii situaţiilor şi a
multiplelor direcţii de abordare, a neuniformităţii
teoriilor, neconformitatea medico chirurgicală este
„culpă” numai prin decizie a unei instanţe legale şi
nu în discuţia oricăror altor foruri: noţiunea de
culpă medicală este o creaţie pretoriană pe cale
jurisprudenţială unde fapta crează norma de drept.
Vom încerca să urmărim activitatea prejudiciabilă
a chirurgului începând de la refuzul asistenţei
medicale până la delegarea răspunderii către altul.
Văzând cele de mai sus, principiile de drept,
consideraţiile legale aşa cum pot fi ele înţelese de
către orice chirurg, toate acestea se constituie într-
un peisaj dezarmant ce pare a conferi un risc mare
profesiei.
În fapt, instanţele române au condamnat în
penal chirurgi, în ultimii 25 de ani, numai în
cazuri excepţionale şi în cazuri foarte clar
determinate:
– moartea pacientului în urma unei operaţii fără
un consult medical prealabil;
– moartea în urma unei intervenţii cu caracter
experimental sau explorator (datorată cert
intervenţiei şi nu bolii pentru care s-a intervenit);
– moartea ca urmare a unei intervenţii cu
indicaţie incorectă;
– moartea datorată necunoaşterii tehnicii chirurgicale;
– moartea ca urmare a părăsirii pacientului în
afara cazului de forţă majoră;
– omisiunea sau refuzul fatal de a apela la
consultul medical în condiţiile când acesta ar fi
fost necesar;
– moartea ca urmare a „uitării” unor obiecte în
corpul pacientului;
456
– moartea ca urmare a tratării greşite a unei
leziuni când acest lucru s-a datorat unei
examinări superficiale;
– exerciţiul profesiei în stare de ebrietate;
ASPECTE TEORETICE ALE RĂSPUNDERII
CIVILE A CHIRURGULUI [1,6,7]
Răspunderea civilă constituie o obligaţie
reparatorie care se face prin intermediul organelor
statului. Etiologia ei poate fi o comportare ilicită,
delictuasă a unui medic, nerespectarea obligaţiei
prevăzute într-un contract sau o faptă generatoare
de prejudicii, fie unei persoane fie unei instituţii.
Răspunderea civilă este de două feluri:
– Delictuală – urmare a prejudiciului cauzat
pentru un fapt ilicit în afara unei legături
juridice între părţi.
– Contractuală – constă în nerespectarea clauzelor
unei legături juridice anterioare. În acest sens
se cuvine să remarcăm că legătura între pacient
şi chirurg este una anterioară actului şi se
evaluează a fi un contract chiar dacă nu concret
stipulat; însă este un contract de mijloace şi nu
de rezultate.
Răspunderea civilă şi cea penală nu se exclud
în practica juridică. Răspunderea profesională este
cel mai vast capitol şi cel mai delicat.
De aproape 100 de ani în practica juridică nu
mai există noţiunea de iresponsabilitate medicală
dar se nuanţează teoretic şi practic gradul şi
valoarea reparaţiei datorată de către medicul găsit
vinovat.
Se pune întrebarea dacă putem găsi vinovat
chirurgul care aplicând acelaşi tratament bolnavilor
cu aceeaşi boală, ratează vindecarea unuia dintre
ei ? Cum va putea repara el „integral” prejudiciul
adus unui bolnav prin pierderea unui organ, a unui
simţ punând în discuţie „echivalarea” acestei
pierderi ?
În cadrul răspunderii civile a chirurgului un
capitol aparte îl constituie răspunderea pentru
fapta altuia. Obiectivul urmărit prin instaurarea
acestei răspunderi este apărarea intereselor
victimei prejudiciului. Aceasta protejează victima
împotriva insolvabilităţii făptuitorului direct.
Dacă principiul general este răspunderea
pentru fapta proprie înseamnă că răspunderea
pentru fapta altuia are un caracter de excepţie, ea
poate exista numai în măsura în care este prevăzut
expres de lege. Nu se poate extinde pe cale de
analogie la alte situaţii. Excepţiile sunt de strictă
interpretare. Există premise subiective şi obiective
pentru fapta altuia. Indiferent de acestea se
creionează ideea comună a tuturor fundamentărilor,
aceea de garanţie faţă de victimă.
Codul civil arată la art. 998: „orice faptă a
omului care cauzează altuia un prejudiciu obligă
pe acela din a cărui greşeală s-a cauzat a-l repara”.
La art. 999: „omul este responsabil nu numai
pentru prejudiciul cauzat prin fapta sa dar si de
acela pe care l-a cauzat prin neglijenţa sau
imprudenţa sa”.
La art. 1000: „suntem de asemenea responsabili
de prejudiciul cauzat prin fapta persoanelor pentru
care suntem obligaţi a răspunde sau de lucrurile ce
sunt sub paza noastră”. Tatăl şi mama sunt
responsabili de minorii ce locuiesc cu dânşii.
Stăpânii şi comitenţii, de prejudiciul cauzat de
servitori şi prepuşi în funcţiile ce li s-au
încredinţat. Institutorii şi artizanii, de prejudiciul
cauzat de elevii şi ucenicii lor, în timpul în care se
găsesc sub a lor priveghere.
Tatăl şi mama, institutorii şi artizanii sunt
apăraţi de responsabilitatea mai sus arătată dacă
probează că nu au putut împiedica faptul
prejudicios.”
În penal nu există răspundere pentru altul.
Instituirea răspunderii pentru altul nu apare
decât în anumite condiţii:
– Între cel ţinut a răspunde pentru altul şi cel
pentru care trebuie să răspundă trebuie să
existe anumite raporturi pe care legea le
precizează în mod expres, după caz îndatoriri
de supraveghere, de educare şi de exercitare a
unor atribuţiuni ce decurg din autoritatea,
îndrumarea şi controlul exercitate referitor la
activitatea autorului prejudiciului.
– Trebuie să existe răspundere pentru propria
faptă a acelui pentru care urmează a se
răspunde. Nu poate să existe răspundere pentru
fapta altei persoane dacă nu sunt întrunite
condiţiile pentru angajarea directă a răspunderii
pentru fapta proprie a celui pentru care
urmează a se răspunde.
Veţi recunoaşte aici situaţia conducătorului de
stagiu faţă de stagiarul şi rezidentul său. Veţi
recunoaşte răspunderea şefului de echipă pentru
membrii acesteia, răspunderea şefului de secţie.
Aici este de asemenea locul de exprimare a
răspunderii şefului unui colectiv interdisciplinar.
Toate acestea constituie în ochii judecătorului
speţe individuale care se judecă de la caz la caz în
baza actelor normative şi a principiilor doctrinare.
Revenind la alin. 3 al art. 1000 din Codul civil
desprindem importanţa a două noţiuni, aceea de
comitent şi aceea de prepus şi relaţia dintre ele.
Medicul specialist indiferent că lucrează în
practică privată ori în public este un comitent atâta
vreme cât este titularul pacientului său pentru că el
nu acţionează decât după perceptele profesiei
medicale în totală independenţă şi nu după
comenzile administrative ale oricărui patron. Dacă
este vorba de un rezident sau stagiar, de un
membru al unei echipe monodisciplinare sau
pluridisciplinare, aceştia vor fi comitenţi în
măsura şi în limita specialităţii şi calificării lor şi
prepuşi în situaţia în care comitentul le deleagă o
anumită sarcină pe lângă bolnav.
Personalul mediu (asistente, surori, moaşe) este
prepus întotdeauna când lucrează în public sau în
privat sub conducerea unui medic. Poate fi
comitent atunci când acţionează în practica privată
în stricta sa specialitate şi în măsura competenţelor
sale.
Personalul auxiliar (infirmiere, femei de
serviciu) este totdeauna prepusul unităţii sanitare
sau al medicului ce are în grijă pacientul.
RĂSPUNDEREA DISCIPLINARĂ [8,10,11]
Se angajează în faţa Colegiului Medicilor şi
urmăreşte respectarea prevederilor codului
deontologic şi al statutului colegiului. Acestea
sunt acte normative opozabile tuturor medicilor
din România de vreme ce apartenenţa la Colegiul
Medicilor din România este condiţie obligatorie
pentru exercitarea profesiei medicale.
În conformitate cu prevederile legale plângerea
împotriva unui medic se adresează colegiului
teritorial al cărui membru este. În cadrul
consiliului teritorial (judeţean sau al Municipiului
Bucureşti) funcţionează o comisie de jurisdicţie ce
instrumentează cauza apoi face o propunere de
decizie către comisia judeţeană de disciplină care
decide. Împotriva deciziei comisiei judeţene de
disciplină poate face recurs oricare parte cu
calitate procesuală sau preşedintele consiliului
judeţean. Contestaţia se depune la consiliul
457
judeţean respectiv care are obligaţia de a o înainta
consiliului naţional al Colegiului Medicilor
România unde urmează o nouă evaluare în
comisia de jurisdicţie a acestui organism, care
înaintează o propunere de decizie către comisia
superioară de disciplină a Colegiului Medicilor
din România. Decizia acesteia este finală în
jurisdicţia colegială. Ea poate fi atacată în instanţă.
Procedurile de juridizare colegială se bazează
pe studiul petiţiei, a apărării medicului intimat, pe
audiere de matori, pe studiul probelor din dosarul
medical (foi de observaţie, registre de consultaţie,
protocoale operatorii, protocoale de necropsie,
rezultate investigaţii …). În mod obligatoriu se
audiază medicul intimat, i se pune la dispoziţie
petiţia prin care este acuzat precum şi toate
probele din dosar. Comisiile de jurisdicţie şi de
disciplină nu pot lucra şi nu pot da decizii în
speţele profesionale fără a ţine seamă de
expertizele din partea unor persoane de bun
renume profesional în specialitatea respectivă.
ASPECTE JURIDICE PARTICULARE
CHIRURGIEI [4,5,9,12]
CONSIMŢĂMÂNTUL
– Necesitatea consimţământului: respectul faţă de
persoana umană şi libertatea individuală impun
consimtământul. Lucrul acesta este reglementat
prin acte normative în legislaţia română.
S-au purtat discuţii în legătură cu aşa-zisa
opoziţie între „dreptul de a vindeca” al chirurgului
şi întinderea acestui drept pe de o parte şi
obligativitatea consimţământului pe de altă parte.
În practica medicală curentă sunt excepţii acele
situaţii în care chirurgul ar interveni fără
consimţământ sau chiar împotriva voinţei
pacientului.
În primul rând, chiar faptul că a apelat la
chirurg naşte prezumţia că pacientul va accepta şi
intervenţia. Care pacient ce vine într-un serviciu
ambulatoriu, este consultat şi i se fac formele de
internare în secţie, este investigat şi pregătit,
merge singur în sala de operaţie, va putea ulterior
să afirme că nu şi-a dat consimţământul pentru
intervenţie ? Există în jurisprudenţă speţe în care
instanţele au apreciat consimţământul ca prezumat
în astfel de cauze.
458
Problema se pune însă asupra întinderii
consimţământului prezumat şi obiectul acestuia.
Consimţământul la tratamentul nu este unul
simplu (cum este consimţământul la obligaţiune în
dreptul civil), pacientul trebuie să ştie la ce anume
consimte. Există obligaţia reglementată a medicului
de a informa,de a lămuri pacientul. În doctrina
germană Aufklarungspflicht, în cea franceză
consentement eclaire.
De multe ori pacientul nu este în stare să
consimtă. Cîteodată nu este necesar să o facă
fiindcă starea lui justifică intervenţia fără
consimţământ.
Cine are dreptul să dea consimţământul pentru
pacientul incapabil ?
Cum se apreciază consimţământul în cazul
modificării planului operator ?
– Cine trebuie să dea consimţământul ?
Consimţământul se cere şi se obţine de la
pacient.
La categoriile de pacienţi care nu pot avea un
consimţământ valid legal se va cere
consimţământul de la cei sub a căror autoritate se
află. Atenţie însă că incapacitatea civilă nu
echivalează cu lipsa autorităţii asupra propriului
corp. Deci problema persoanei care trebuie să-şi
dea consimţământul nu este rezolvată prin raportul
civil. Ea va fi o problemă de discernământ necesar
al pacientului minor sau incapabil. Din acest punct
de vedere se vorbeşte de incapacitate naturală şi
nu de incapacitate civilă.
Chestiunea este clară pentru un copil sau un
nebun. Aceştia nu au discernământul necesar,
astfel că persoana care are dreptul de gardă
urmează să-şi dea consimţământul. De cele mai
multe ori părinţii, soţii.
Alienatul, în intervalele lucide, poate consimţi
valabil. La fel şi cel în stare de ebrietate, în cazul
în care devine lucid. Altfel chirurgul va interveni
numai în cazuri de urgenţă vitală.
Pentru alienatul în stare de neluciditate, legal s-
a ajuns la concluzia necesităţii consimţământului
familiei. În cazul de urgenţă acesta nu mai este
necesar.
Nu este acelaşi lucru şi la minorul care se
apropie de majorat, care are autoritate asupra sa
pentru că are nivel de înţelegere, maturitate
socială, profesională, independenţă uneori. Propria
lui voinţă trebuie întâi respectată şi nu cea a
părintelui. Jurisprudenţa ne arată că în astfel de
situaţii speciale care au devenit litigioase prin
reclamarea unui defect de consimţământ,
instanţele au ţinut cont în primul rând de buna
credinţă a chirurgului.
– Refuzul consimţământului
Ce face chirurgul care nu obţine consimţământul
pentru un minor sau incapabil de la cel autorizat
să-l dea ?
Fiecare chirurg de o anumită vârstă are în
practica lui un caz în care un părinte sau un
aparţinător sau un tutore a refuzat cu obstinaţie
intervenţia chirurgicală cu indicaţie absolută
sau/şi de urgenţă asupra copilului său minor.
Respectul acestei păreri ar însemna să acorzi
părintelui un adevărat drept asupra morţii, drept
excesiv, permanenţa vechiului drept roman, contra
căruia protestează raţiunea, valoarea morală a
familiei, dreptul statului modern.
S-a arătat juridic că refuzul de a consimţi la o
intervenţie salvatoare asupra unui copil echivalează
cu un delict de vătămare a integrităţii corporale de
care se face vinovat părintele sau tutorele care
refuză consimţământul.
Chestiunea fiind atât de delicată, nu am
autoritatea de a indica o anume atitudine, vă pot
informa însă că în opinia cel puţin a corpului
profesional nu frica de delict şi de sancţiunea care
îl pedepseşte este bine văzută ci grija onoarei şi a
conştiinţei profesionale.
În Anglia încă din 1908, prin „Children Act”
refuzurile nejustificate descrise mai sus sunt
privite ca şi delicte. Legea stabileşte că oricine,
prin neglijenţă sau chiar pasivitate, creează
posibilitatea ca un copil să sufere inutil sau îi
provoacă o infirmitate permanentă, este culpabil.
Credem întemeiat că printr-un denunţ penal
pentru delictul de vătămare a integrităţii corporale
se poate obţine revenirea părintelui sau a tutorelui
la sentimente normale sau la raţiune.
– Dovada consimţământului
Lipsa consimţământului angajează răspunderea
medicului ! Cum facem dovada consimţământului ?
Evident numai în scris şi sub semnătură.
Consimţământul informat va trebui să conţină
următoarele elemente (cel puţin):
– declaraţia de acceptare a operaţiei;
– recunoaşterea că pacientul a fost informat
asupra situaţiei sale, asupra evoluţiei bolii fără
tratament şi cu tratament şi asupra riscurilor
intervenţiei şi că le acceptă;
– o autorizare dată chirurgului de a modifica
planul propus, în caz de necesitate.
Acest consimţământ nu acoperă greşelile pe
care chirurgul s-ar putea să le facă pre-, intra-,
postoperator, de asemenea nu pune la adăpost pe
chirurg de o eventuală plângere ulterioară pentru
un pretins prejudiciu. De aceasta din urmă
chirurgul nu se va apăra cu consimţământul
pacientului.
Legea impune obligaţia consimţământului. Dacă
totuşi acesta lipseşte în mod explicit este numai în
sarcina unei instanţe să stabilească pe baza unor
fapte concludente, prezenţa consimţământului
prezumat, ca şi excepţie punctuală.
– Obiectul consimţământului
Este o probă dificilă pentru chirurg să informeze
corect şi complet fără a folosi terminologie tehnică
doctă, ţinând cont de nivelul de instrucţie al
pacientului şi al aparţinătorilor şi de starea psihică
a acestora. Felul în care chirurgul va face acest
lucru ţine de tactul său, de calităţile sale umane şi
intelectuale.
Îndatorirea de a informa apare legal în toate
cazurile chirurgicale. Apare cu atât mai mult ca şi
obligaţie morală în cazurile în care se presupune
crearea unei infirmităţi în urma intervenţiei
(amputaţii de membre, colostomii, gastrostomii,
fistule dirijate extern).
– Informarea în cazul bolilor incurabile
Din punct de vedere juridic chestiunea este
simplă: pacientul merge la medic tocmai pentru că
este bolnav, după cum oricare om merge la un alt
fel de liber profesionist pentru a rezolva o
problemă de competenţa acestuia din urmă. Deci
scopul principal al vizitei la medic este de a afla
răspunsul la întrebarea „de ce boală suferă ?“
Ascunzând diagnosticul medicul nu îşi îndeplineşte
obligaţia profesională.
Pe cât este de simplă chestiunea din punct de
vedere juridic pe atât este de complicată din punct
de vedere moral. Istoric vorbind asistăm la
modificarea opiniei medicului şi a pacientului în
legătură cu cunoaşterea diagnosticului de boală
incurabilă. Acest lucru se întâmplă cu atât mai
mult cu cât medicina contemporană a evoluat şi
există astăzi terapii eficace în continuarea terapiei
chirurgicale (pentru boala canceroasă de exemplu)
iar pacientul va trebui în urma intervenţiei
chirurgicale să urmeze schemele de tratament.
Presupunând că nu l-am informa asupra bolii sale el
nu s-ar prezenta pentru continuarea tratamentului,
ori s-ar prezenta şi ar afla cu această ocazie
adevărul, considerându-şi chirurgul ca şi incorect.
Pledând pentru informarea cu tact a pacientului cu
boală incurabilă vom aminti situaţia acelora care
au probleme patrimoniale importante şi pe care nu
459
le-ar rezolva dacă nu ar cunoaşte adevărul despre
boala lor. O altă situaţie este aceea a pacienţilor
cu boală incurabilă despre a căror evoluţie însă
experienţa individuală îi spune chirurgului că va fi
scurtă şi inexorabilă. În orice caz, un chirurg
matur va şti să aprecieze voinţa pacientului de a şti
sau de a nu şti cât de gravă este boala sa.
– Informare în cazul intervenţiilor estetice
În cazurile de litigiu instanţele au fost foarte
severe având în vedere disproporţia dintre risc şi
scopul urmărit.
Putem considera logic că în acest domeniu
contractul medical nu mai este unul de mijloace ci
unul de rezultate. Chirurgul trebuie să realizeze
exact ceea ce s-a angajat să facă şi nu este
suficient să demonstreze că a făcut tot ceea ce
trebuia să facă pentru obţinerea rezultatului iar
dacă aceasta totuşi nu s-a întâmplat, nu ar fi vina lui.
– Utilitatea consimţământului
Echivalează consimţământul cu o clauză de
neresponsabilitate ? Nu !
Pacientul fiind informat asupra riscurilor
normale ale intervenţiei, consimte la aceasta. Aici
consimţământul se referă la intervenţia chirurgicală
practicată în conformitate cu regulile ştiinţei şi
artei chirurgicale şi nu la eventualele greşeli –
neconformităţi.
Chiar în ipoteza că pacientul ar consimţi ori ar
cere el însuşi o intervenţie prin sine însăşi
culpoasă, convenţia consimţământului este nulă de
drept. Când există culpă de a face o intervenţie,
consimţământul nu are valoare fiindcă integritatea
corpului omenesc este o chestiune de ordine
publică. Corpul omenesc este protejat de legea
penală împotriva oricărei atingeri. Orice intervenţie
făcută în alt scop decât cel curativ şi prin care s-a
adus atingere corpului persoanei este nejustificată.
Scopul de a vindeca va fi singura justificare a
intervenţiei chirurgicale, scopul estetic numai în
unele cazuri, prelevarea de organ de la donatorul
viu la fel ca şi excepţie.
Responsabilitatea chirurgului va fi angajată ori
de câte ori expune un bolnav la riscuri şi primejdii
disproporţionate faţă de boala ce urmează a fi
vindecată. Riscurile intervenţiei trebuie să fie
justificate de gravitatea răului ce trebuie înlăturat.
Când există o disproporţie vădită, consimţământul
sau chiar insistenţele sunt nule. Medicul va
răspunde de prejudiciul cauzat. Proporţionalizarea
intervenţiei terapeutice la necesitate este un
principiu câştigat.
Şi atunci care este utilitatea consimţământului ?
460
Orice operaţie comportă un risc. Când
pacientul deplin informat, consimte la aplicarea
intervenţiei cunoscând riscurile inerente, fiind
lămurit atât asupra riscurilor terapeutice cât şi
asupra riscurilor ce decurg din evoluţia naturală a
patologiei, atunci riscurile terapiei trec asupra lui.
Dacă nu există consimţământ, orice insucces al
tratamentului cade în sarcina celui care l-a
efectuat, chiar dacă nu se dovedeşte că el ar fi
greşit în vreun fel.
Chirurgul, în lipsa consimţământului, va
răspunde de riscuri care în împrejurări normale nu
ar putea să-i angajeze responsabilitatea.
Din revederea deciziilor date de către instanţele
Colegiului Medicilor din România în legătură cu
consimţământul pentru intervenţia chirurgicală
tragem următoarele concluzii:
– Obligativitatea consimţământului.
– Consimţământul va fi dat de pacient iar când
acesta nu are discernământ sau autoritate, de
către cel autorizat.
– În caz de refuz nejustificat din partea celui
autorizat, medicul are datoria morală de a se
adresa organelor autorităţilor statului.
– Consimţământul se va lua în scris.
– Informarea pacientului asupra intervenţiei va fi
cu atât mai necesară şi mai minuţioasă cu cât
operaţia este mai periculoasă.
– La fel în cazul tratamentelor estetice şi a
prelevării de organ de la donatorii vii.
– Forţa majoră justifică intervenţia fără
consimţământ. Nici atunci chirurgul nu va
opera împotriva voinţei expres manifestate a
pacientului.
– Utilitatea consimţământului rezultă din faptul
că medicul care şi l-a asigurat nu va răspunde
de riscurile inerente şi normale ale intervenţiei,
pentru care ar răspunde în cazul lipsei acestuia.
SITUAŢII CE ANGAJEAZĂ
RĂSPUNDEREA CHIRURGULUI [2,4,5]
– Indicaţia chirurgicală este o chestiune pe care
orice instanţă o soluţionează exclusiv pe baza
expertizelor. Ea comportă indicaţia în sine
precum şi momentul operator.
– Ignoranţa profesională. Chirurgul trebuie să se
abţină de la realizarea unei intervenţii pe care nu
o cunoaşte, pentru care nu a dobândit în
 curricula sa de specialitate cunoştinţele
necesare. Expertul va arăta în acest caz
competenţa chirurgului după acte şi înscrisuri
ce fac dovada calificării.
Nu intră în discuţie acuzaţia de ignoranţă în
situaţii de urgenţe vitale în care orice medic
indiferent de specialitate trebuie să încerce orice îi
stă în putinţă pentru salvare.
– Nerespectarea măsurilor generale şi specifice
de asepsie. Asepsia este unul dintre pilonii de
bază ai chirurgiei moderne. Regulile de asepsie
sunt bine definite prin acte normative,
nerespectarea lor se constituie automat în culpă
prin neglijenţă.
– Accidentele operatorii. Relatez aici primul caz
din jurisprudenţa europeană.
Doctorul Thoiret Noroy practică în 1832 o
emisie de sânge la nivelul braţului unui bărbat
tânăr. Prin imprudenţă lezează artera humerală la
plica cotului. Aplică un bandaj compresiv, urmează
gangrena şi amputaţia. Se intentează proces care
ajunge în Casaţie. Avocatul apărării pledează
pentru iresponsabilitatea profesională a clientului
său recunoscând numai responsabilitatea ca
simplu cetăţean, afirmând că în medicină nu există
responsabilitate. Procurorul din Casaţie (Dupin) în
rechizitoriul său defineşte principiile responsabilităţii
medicale valabile în linii mari şi astăzi, aşa cum au
fost arătate şi în capitolul de faţă.
Se cunoaşte că există momente operatorii
dificile şi riscante că există succesiuni de gesturi
care în anumite condiţii au un grad înalt de risc –
aceste lucruri le va confirma expertul. Când însă
chirurgul a contribuit printr-o imprudenţă la un
rezultat prejudiciabil, când a intervenit prin fapt
propriu care l-a îndepărtat de la linia obişnuită de
precauţie şi conştiinciozitate, el nu va putea
invoca posibilitatea statistică şi teoretică a
apariţiei acelui accident.
Lipsa previzibilităţii şi deci imposibilitatea
evitării exonerează chirurgul de răspundere.
– Lipsa îngrijirilor postoperatorii. Orice bolnav
operat trebuie supravegheat. Orice prejudiciu
cauzat prin lipsă de supraveghere cade în
sarcina chirurgului ca şi comitent dacă
prejudiciul s-a cauzat dintr-un motiv chirurgical.
Concluzii:
– Toţi medicii indiferent de specialitate, îşi
angajează răspunderea după aceleaşi norme;
– Insuccesul unei operaţii nu va însemna prin
sine însuşi dovada greşelii chirurgului;
– Ignoranţa crasă va fi considerată culpă;
– În cazul incidentelor şi accidentelor intra
operatorii chirurgul şi expertul vor trebui să
dovedească pe orice cale că situaţia a fost
imprevizibilă şi deci inevitabilă;
– Prejudiciul trebuie întotdeauna dovedit de
pacient;
– Chirurgul răspunde şi de greşelile survenite în
urmărirea postoperatorie.
SITUAŢIE SPECIALĂ ŞI DE IMPRESIE –
UITAREA DE CORPURI STRĂINE
Pentru laici, uitarea unui corp străin în timpul
unei intervenţii are aparenţa unei culpe grave şi
evidente.
Reclamantul produce prima şi singura probă
împotriva pârâtului: corpul străin. Cu aceasta
probaţiunea lui s-a terminat. Logic, va trebui totuşi
să facă dovada suferinţei cauzate de prezenţa
corpului străin. Am făcut în jurisdicţia colegială
distincţia între uitarea unui tampon de mici
dimensiuni în cursul unei operaţii intens
sângerânde şi uitarea unui instrument chirurgical.
Ne-am pus întrebarea despre modul în care
trebuie să se comporte un chirurg care găseşte un
obiect uitat în pacientul său de la intervenţia
anterioară. Credem că nu are alternativă şi că va
trebui să informeze pacientul cu mult tact, mai
ales dacă motivul suferinţei pentru care s-a
efectuat a doua intervenţie este chiar prezenţa
corpului străin uitat.
– Când „uitarea” se scuză ?
În cazul stării de necesitate: o sângerare
abundentă, o modificare neprevăzută a planului
operator care a necesitat întreaga atenţie a
chirurgului în noua direcţie, astfel încât uitarea
unei comprese îmbibate în câmpul operator va fi
scuzabilă. Însă chirurgul va trebui să demonstreze
în faţa instanţei că nu a putut prevedea şi nici
preveni situaţia excepţională.
Vom fi obligaţi a fi mai punctuali în aprecierea
unor situaţii ce par similare:
– una este cea soldată cu pierderea (vezi
abandonul) unui corp străin într-o operaţie
complicată neprevăzut, în care a căuta în
abdomen sau în torace corpi străini în condiţii
excepţionale poate prelungi în mod fatal
operaţia.
461
– alta este uitarea din neglijenţă a aceluiaşi corp
străin în afara forţei majore.
– cu totul este alta situaţia în care chirurgul
pierde în câmpul operator, obiecte cu totul
străine de activitatea lui (ochelari, inel…).
Aceasta nu este nici pierdere nici uitare nici
abandon, aceasta este „uitare de sine” şi
impune interdicţia de a mai profesa.
– alta este situaţia corpului străin care se lasă
deliberat în corpul uman şi care poate ulterior
migra sau se poate exterioriza. În cazul acesta
chirurgul şi expertul confirmă că s-a respectat
procedeul standard în aplicarea lui (fire
nerezorbabile în suturi digestive, agrafe şi
clipuri metalice, stenturi şi tuburi pierdute).
Concluzii:
Libertatea şi încrederea sunt cele două condiţii
necesare exerciţiului normal al profesiei medicale.
Toate instanţele s-au acomodat diversităţii
cazurilor şi au acordat chirurgului ori de câte ori
raţiunea şi ştiinţa o impuneau, libertatea de acţiune
necesară exerciţiului normal al chirurgiei.
Instanţele ţin seama de aspectul conjectural al
medicinei în general şi al chirurgiei în special, de
imperfecţiunea tehnică, de opiniile divergente ale
diferitelor şcoli. Însă libertatea are limite şi, în faţa
temerităţii, a ignoranţei, a neglijenţei, a imprudenţei,
judecătorii au sancţionat. Nu s-a sancţionat pentru
a limita acţiunea chirurgului ci pentru a pedepsi
greşeala. De fapt chirurgul conştiincios nu va fi
limitat în libertatea hotărârilor şi a acţiunilor sale de
temerea de sancţiune.
Increderea are un rol hotărâtor, mai important
decât în orice altă profesie. Pacientul are speranţa
vindecării datorită încrederii, de aceea orice proces
împotriva unui chirurg are consecinţe nebănuite.
Totdeauna opinia publică informată despre un
astfel de proces se va angaja şi va acuza chirurgul,
compromiţând astfel o carieră greu construită.
Procesele de responsabilitate medicală sunt
importante şi prejudicioase prin implicaţiile lor.
De multe ori, chiar pentru un chirurg nevinovat,
evitarea unui proces public pe cale amiabilă sau
tranzacţională este preferabilă.
Ca şi sinteză a celor tratate până acum voi
spune că, jurisprudenţial, îndatoririle unui chirurg
corect se rezumă la: prudenţă, ştiinţă şi diligenţă.
Prudenţa impune medicului să facă tot ce a
aflat prin cunoaşterea sa ori de la alţii ca fiind
corect, aceasta însemnând experienţă.
462
Ştiinţa înseamnă a-şi fi însuşit cunoştinţele
teoretice şi practice conform protocoalelor validate
şi curriculelor de specialitate.
Diligenţa înseamnă a iubi profesiunea, exerciţiul
ei şi a acţiona cu dragoste de meserie şi de bolnav.
De cele mai multe ori instanţele au căutat să
cunoască dacă medicul a fost conştiincios sau nu a
fost. Nici talentul nici aptitudinile excepţionale,
nici cunoştinţele extraordinare nu sunt atât de
hotărâtoare pentru un proces de responsabilitate
medicală cum este conştinciozitatea. In nici o altă
profesie nu se impun cerinţe atât de mari faţă de
conştiinţă ca şi în chirurgie. Pe cale de consecinţă
obiectul muncii chirurgului fiind cel mai preţios –
viaţa şi integritatea corporală – orice defect de
conştiinţă al practicianului chirurg va trebui să fie
sancţionat.
Exprimările pot fi pretenţioase dar niciodată nu
vor atinge valoarea lucrurilor pe care le definesc –
principiul chirurgiei este binele bolnavului –
pentru a-l urma este necesară în chirurgia alianţa
aptitudinilor, a spiritului, a caracterului şi a inimii
şi afirmăm împreună cu toţii fără jenă şi fără falsă
modestie că numai un om bun poate fi un chirurg
bun.
Nu întâmplător deviza Societăţii Franceze de
Chirurgie este: „Adevăr în ştiinţă şi conştiinţă în
artă”.
BIBLIOGRAFIE
1. Fruma I, Responsabilitatea medicală, Ed. Universităţii
Sibiu 1941.
2. Cocora L, Curs de medicină legală, Ed. Mira Design 2003.
3. Jonitz G, Managementul neconformităţilor medicale –
siguranţa pacienţilor, discurs la Conferinţa anuală a
Camerei Medicilor din Germania, Berlin mai 2005.
4. Borcean G, Riscurile şi gestiunea lor în chirurgie,
Conferinţă C.N. al C.M.R. Oradea 22.06.2001.
5. Borcean G - Responsabilitatea în medicină, conferinţa
C.N. al C.M.R. 21.05.2000;
6. Codul civil român.
7. Codul penal român.
8. Codul de deontologie al C.M.R., Monitorul oficial nr.
418/18.05.2005.
9. Statutul Colegiului Medicilor Romania, Monitorul oficial
nr. 418/18.05.2005.
10. Legea nr. 95/2006 –, Exercitarea profesiei de medic.
Organizarea şi funcţionarea Colegiului Medicilor din
România, Monitorul oficial nr. 372/28.04.2006.
11. Legea drepturilor pacientului nr. 46/2003 Monitorul
oficial nr.51/29.01.2003.
12. Arhiva de documente ale comisiei de jurisdicţie
profesională a C.M.R. 1997–2007.
Capitolul 14
ASEPSIA ŞI ANTISEPSIA
TRAEAN BURCOŞ
Preocuparea omului pentru îngrijirea rănilor
datează din cele mai vechi timpuri. Încă din
comuna primitivă omul era obligat să-şi
îngrijească rănile produse de elementele externe
de luptă cu animalele sau războaiele apărute între
diverse comunităţi.
Mărturii scrise despre mijloacele de îngrijire a
rănilor de război, le regăsim cu mult înainte de
Hristos, descrise de Homer în Iliada şi Odiseea,
apoi în scrierile marelui medic al antichităţii al
antichităţii Hipocrate, în operele sale, găsim şi
primele preocupări scrise de prevenire a infecţiei
plăgilor.
Astfel, Hipocrat recomandă ca înainte de
operaţie să-şi cureţe unghiile şi să-şi spele mâinile
cu apă caldă. Locul unde să se efectueze operaţia,
trebuia de asemenea să se spele cu apă caldă, iar
rănile să fie „pansate” cu „cârpe” albe curate.
Tot la Hipocrat găsim şi primele preocupări de
antisepsie, el recomandând spălarea rănilor cu
„vin vechi” [1]. Hipocrat considera că infectarea
rănilor se produce datorită prezenţei în aer a unor
particule.
Concepţiile Hipocratice au fost preluate apoi
de medicina europeană, şi chiar de cea modernă.
Acest avânt al medicinei din antichitate cunoaşte o
perioadă de stagnare în etapa evului mediu, totuşi
această perioadă rămâne neschimbată prin
descoperirea de către Ambroise Parė. El
demonstrează transmiterea infecţiei putride în care
un rol esenţial îl avea infecţia intraspitalicească.
Odată cu apariţia spitalelor şi creşterii
numărului acestora, apare şi o mare problemă –
infecţia, aceasta datorită aglomerării din spitale,
lipsei igienei, ceea ce a creat condiţiile răspândirii
rapide a infecţiilor.
În spitalele europene ajunsese să se limiteze
numărul intervenţiilor chirurgicale datorită
mortalităţii mari prin infectarea plăgilor. Datorită
acestor lucruri, ni se par normale preocupările
multor minţi luminate ale vremii pentru găsirea
unor mijloace de combatere a acestor infecţii. Un
prim pas îl face olandezul Van Leevwenhoek prin
descoperirea microscopului. El „vizualizează”
microbii dar nu poate să demonstreze patogenitatea
acestora. Cel ce descoperă primul numeroase
familii de germeni şi demonstreză patogenitatea
acestora este Luis Pasteur (1822 – 1895). Pasteur
îşi expune şi întreţine principiile într-un celebru
discurs susţinut la Şedinţa Academiei de Chirurgie
din 20 aprilie 1878, el explicând prezenţa
germenilor pe suprafeţe, apă şi aer. Totodaţă el
arată chirurgilor modalităţi de a-i distruge prin
fierberea materialelor şi instrumentarului utilizat
în operaţii precum şi prin spălarea şi „flambarea”
mâinilor chirurgului şi prin păstrarea unei
curăţenii cât de cât mai bună în sălile de operaţii şi
saloane [2].
Primul care realizează sala de operaţie după
principiile lui Pasteur este Delbet în 1893. Care în
aceiaşi perioada în Anglia, J. Lister, utilizează
acidul carbolic (fenic) pentru „curăţirea” zonei
operatorii şi a plăgilor. Prin această metodă Lister
reuşeşte să scadă considerabil infecţia plăgilor
postoperatorii. Dacă L. Pasteur este considerat
părintele asepsiei, J. Lister este numit pe bună
dreptate întemeietorul antisepsiei.
La noi în ţară o contribuţie importantă la
progresul bacterologiei o dă V. Babeş şi prin
aceasta la introducerea regulilor de asepsie. Pentru
prima oară în România, prof. Severeanu aplică
metodele de antisepsie precizate de J. Lister.
Ulterior prof. T. Ionescu introduce şi pledează
pentru utilizarea regulilor de asepsie.
463
 Astăzi, medicina modernă nu poate fi
concepută fără respectarea celor mai stricte reguli
de asepsie şo antisepsie.
ASEPSIA
Asepsia (a = fără, sepsis = putrefacţie)
reprezintă ansamblul mijloacelor prin care se
impiedică pătrunderea germenilor în plăgile
traumatice şi/ sau operatorii. Este o metodă
profilactică clasică care presupune impiedicarea
contaminării plăgilor.
Pentru împiedicarea contaminării plăgilor cu
germeni patogeni, asepsia utilizează mijloace
fizice şi chimice [1].
Mijloace fizice:
1. mecanice;
2. căldura;
3. radiaţiile;
4. ultrasunetele.
1. MIJLOACE MECANICE
Mijloacele mecanice sunt utilizate cu predilecţie
pentru pregătirea materialelor şi instrumentarului
în vederea sterilizării. Se utilizează apa (care este
bine să fie dedurizată), săpunul şi diverşi
detergenţi. Din punct de vedere al încărcării cu
microorganisme materialele şi instrumentarul
utilizat în chirurgie se pot împărţi în curate,
dezinfectate şi sterile.
Materiale curate
Ele pot veni în mod obişnuit în contact cu
pielea iar la o inspecţie simplă cu ochiul liber, ele
trebuie să fie curate.
Materiale dezinfectate
Sunt acele materiale şi instrumente care vin în
contact cu mucoasele şi cu ţesuturile lezate. Ele nu
trebuie să conţină bacterii patogene.
Materiale sterile
Sunt în mod curent folosite în intevenţii
chirurgicale şi în explorări invazive, ele nu trebuie
să conţină germeni.
464
2. CĂLDURA
Căldura se utilizează sub două forme:
– căldură uscată;
– căldură umedă.
Căldura uscată
A fost utilizată mult în trecut, astăzi practic nu
mai este utilizat pentru sterilizat decât în trataţii cu
totul speciale:
– Flambarea
– Încălzirea la roşu
– Etuva cu aer cald (Pupinel).
Flambarea
La noi se utilizează în bacteriologie pentru
flambarea gurii eprubetelor.
Încălzirea la roşu
Nu se mai utilizează, deoarece, deşi poate
realiza o bună sterilizare, se distrug instrumentele.
Etuva cu aer cald (Pupinel)
Numită aşa după numele inventatorului sau, a
fost folosită mult în trecut pentru sterilizarea
sticăriei de laborator şi a instrumentarului
chirurgical.
Astăzi, datorită posibilităţii de deteriorare a
instrumentelor şi uneori o sterilizare imperfectă,
Normele Europene şi cele româneşti, recomandă
ca această metodă de sterilizare să nu se mai
utilizeze.
Căldura umedă
Este cel mai mult utilizată în momentul actual
atât pentru curăţirea şi dezinfecţia instrumentelor
cât şi pentru sterilizarea materialelor sanitare şi a
instrumentului chirurgical şi endoscopic. Caldura
umeda se foloseşte prin fierbere la 90 ºC în asociaţie
cu diverşi detergenţi (de preferinţă alcalini) pentru
curăţirea şi dezinfecţia instrumentului chirurgical şi
endoscopic precum şi a altor materiale în vederea
sterilizării. Pentru aceasta se utilizează maşini
automate de spălat şi dezinfectant, controlate şi
dirijate de calculator care realizează o foarte bună
spălare şi dezinfecţie la o temperatură de 90ºC
timp de 60 s [3, 4]. Maşinile moderne la sfârşitul
ciclului au o cameră de uscare, care permite
introducere imediat după ciclul de spălare şi
dezinfecţie în procesul de sterilizare. Nu se poate
realiza o sterilizare corectă conform Normelor
Europene, dacă materialele şi instrumentele nu
sunt în prealabil corect curăţate şi dezinfectate.
Sterilizarea prin căldură umedă se realizează în
două forme:
– prin aburi sub presiune;
– la temperaturi joase, în combinaţie cu
glutaraldehidă.
STERILIZAREA CU VAPORI DE APĂ
SUB PRESIUNE
Este metoda cel mai mult utilizată actual, atât
în spitale cât şi în cabinetele dentare. Aparatul
utilizat se numeşte „autoclav”. Dacă în trecut se
utilizau autoclave controlate manual, care
necesitau un timp lung de realizare a sterilizării,
mijloace diverse de control (fizice, chimice,
bacteriologice), la ora actuală se utilizează
autoclave în care întreg procesul tehnologic este
controlat şi supravegheat de calculator. Aceste
autoclave sunt dotate cu pompe de vid care permit
o evacuare rapidă a aerului şi condensului,
crescând eficienţa sterilizării şi scăzând timpul în
care se realizează aceasta. Aceste autoclave dispun
de dispozitive de înregistrare grafică şi numerică
continuă a întregului proces de sterilizare, cu
atenţionarea personalului care se ocupă de sterilizare
despre eventualele imperfecţiuni. Datorită acestor
sisteme de înregistrare, numărare continuă grafică
şi digitală a temperaturii şi presiunii, nu mai sunt
necesare mijloacele clasice utilizate în controlul
sterilizării. La autoclav, se pot steriliza:
instrumente chirurgicale, materiale din plastic şi
cauciuc, instrumentarul de chirurgie laparoscopică
(cele ce permit autoclavarea) etc. Acestea se
sterilizează la 134ºC timp de 8 minute. Se preferă
sterilizarea dipozitivelor optice la 134ºC, datorită
timpului scurt, ceea ce împiedică deteriorarea
acestora. Dacă sterilizarea se realizează la 121ºC
timpul necesar este de 15 minute.
STERILIZAREA LA TEMPERATURĂ
SCĂZUTĂ
Utilizează aburul combinat cu formaldehidă.
Se adresează instrumentarului şi materialelor
termosensibile:
– endoscopie;
– echipamente din material plastic;
– instrumentar sensibil la caldură.
Temperatura de sterilizare prin această metodă
poate fi între 50 – 80ºC. Sterilizarea se realizează
printr-un amestec de formaldehidă şi abur timp de
3–4 ore în funcţie de temperatura utilizată. La ora
actuală sunt aparate de sterilizat cu amestec de
abur şi formaldehidă care nu necesită aerisirea
instrumentarului la finalul procesului de sterilizare,
iar acesta poate fi folosit imediat.
STERILIZAREA LA „RECE”
Se mai numeşte şi sterilizare la temperaturi
scăzute, pentru aceasta fiind utilizate metode
fizice şi o serie de substanţe chimice.
STERILIZAREA PRIN MIJLOACE FIZICE
Se utilizează:
– razele ultraviolete;
– radiaţiile ionizante;
– liofilizarea;
– ultrasunetele.
Razele ultraviolete
Sunt produse de lămpi cu vapori de mercur sau
cadmiu; au putere de penetrabilitate mică.
Eficienţa lor se situează între 1,5–2 m de la sursa
de iradiere. Se utilizează în mod curent pentru
sterilizarea aerului din diverse încăperi (bloc
operator, săli de pansamente etc.). Timpul de
sterilizare este de 30 – 40 min.
Radiaţiile ionizante
Se utilizează în mod curent radiaţiile γ. Ele
realizează o foarte bună sterilizare datorită puteri
mari de penetratabilitate. Au o serie de avantaje:
– putere mare de penetrabilitate;
– pot pătrunde prin hârtie şi folie de plastic;
– nu încălzesc obiectele şi substanţele sterilizate;
– sterilitatea obiectelor se poate menţine 2 – 3 ani.
Se utilizează în special în industria farmaceutică
pentru sterilizarea diverselor soluţii şi în industria
instrumentarului şi dispozitivelor medicale.
465
 Liofilizarea
Scăderea bruscă a temperaturii la -138ºC
(desicaţie în vid). Se utilizează în special pentru
sterilizarea vaccinurilor.
Ultrasunetele
Se utilizează în special în industria farmaceutică
datorită costurilor ridicate.
STERILIZAREA PRIN MIJLOACE
CHIMICE [1, 4]
Se utilizează mai frecvent:
– oxidul de etilenă
– aldehidele
– formolul.
Datorită problemelor ecologice pe care le
ridică, precum şi toxicităţii pentru personal, aceste
mijloace, deşi eficiente, se utilizează numai pentru
materialele, dispozitivele şi instrumentele care nu
pot fi sterilizate prin alte metode.
Oxidul de etilenă
Gaz cu mare putere de penetrabilitate,
amestecat cu freon, nu mai este inflamabil şi nici
explozibil. Datorită penetrabilităţii prin hârtie,
textile, folie de plastic, instrumentele şi
materialele pot fi sterilizate învelite în oricare din
materialele amintite. Prin această metodă se pot
steriliza tuburi de dren, sonde, proteze ortopedice
şi vasculare, instrumentar pentru endoscopie şi
chirurgie mini invazivă. Dacă un instrument sau
material a fost sterilizat anterior cu radiaţii γ, nu
mai poate fi sterilzat la oxid de etilen deoarece se
produce etilen clorhidrin, compus foarte iritant
pentru ţesuturi.
Aldehidele
Se utilizează in special formaldehida şi
glutaraldehida. Formaldehida se utilizează în
combinaţie cu aburul pentru sterilizare la
temperaturi scăzute (50–80ºC). Glutaraldehida
utilizată în special pentru sterilizarea prin imersie
a dispozitivelor pentru endoscopie.
Formolul
Nu se mai utilizează. În trecut se utiliza pentru
sterilizarea încăperilor şi a unor endoscoape rigide.
466
ANTISEPSIA
Antisepsia (Anti = împotriva, sepsis = putrefacţie)
este o metodă curativă, prin care se urmăreşte
distrugerea germenilor din plăgi, tegumente,
mucoase şi mediu cu ajutorul unor substanţe
chimice [1]. Reprezintă o latură esenţială de
control al infecţiilor şi de prevenire a infecţiilor
nozocomiale [3]. Antisepsia se realizează cu
ajutorul unor substanţe chimice numite antiseptice
şi dezinfectante. Ele distrug atât bacteriile,
ciupercile cât şi virusurii, precum şi formele
sporulate ale bacteriilor.
Antiseptice – substanţe chimice ce distrug
bacteriile, virusurile, fungii de pe ţesuturile vii
fără să fie toxice pentru acestea.
Se utilizează pentru aplicaţii pe tegumente,
plăgi, mucoase [1].
Dezinfectantele – au acţiune distructivă asupra
bacteriilor, virusurilor, ciupercilor şi sporilor mai
puternică decât antisepticele dar sunt iritante
pentru ţesuturile vii [1]. Ele se utilizează în special
pentru dezinfecţia obiectelor, suprafeţelor, produselor
septice etc.
Antisepticele şi dezinfectantele sunt utilizate
curent în spitale şi alte unităţi de sănătate, în şcoli
şi grădiniţe, în unităţi de alimentaţie publică.
MECANISME DE ACŢIUNE
Antisepticele şi dezinfectantele acţionează asupra
bacteriilor indiferent dacă sunt în formă sporulată
sau vegetativă, asupra miceliilor şi virusurilor,
indiferent de natura mediului înconjurător. Pentru a
putea fi utilizate ca antiseptice şi dezinfectante
substanţele chimice trebuie să îndeplinească o serie
de condiţii [1]:
1. Să fie solubile în apă şi să dea amestecuri
stabile.
2. Să fie bactericide.
3. Să nu aibă miros neplăcut.
4. Să-şi manifeste proprietăţile indiferent de pH-ul
mediului.
5. Să nu aibă acţiune nocivă asupra ţesuturilor vii
şi să nu le scadă capacitatea de apărare.
6. Să fie uşor de transportat şi necostisitoare.
7. Să nu deterioreze suprafeţele sau obiectele pe
care sunt aplicate.
Antisepticele şi dezinfectantele îşi exercită
acţiunea distructivă asupra bacteriilor, virusurilor
şi miceliilor prin mecanisme multiple. Astfel ele
acţionează asupra peretelui celular, apoi pătrund în
celula microbiană şi îşi exercită acţiunea într-un
punct precis [3]. Cele mai importante mecanisme
de acţiune cunoscute sunt:
1. Acţionează asupra proteinelor bacteriene pe
care le precipită (denaturare proteică).
2. Inhibiţie enzimatică şi blocarea transportului
electroliţilor prin membrane.
3. Generarea de reacţii de fosforilare oxidativă cu
acţiune germicidă.
Unele antiseptice acţionează asupra membranelor
dizolvând lipidele, dezorganizează funcţia selectivă a
membranei, organitele celulare ies din celulă şi
celula moare (substanţe tensioactive). În alegerea
utilizării unui antiseptic sau dezinfectant trebuie să
ţinem seama de o serie de factori care pot
modifica activitatea acestor substanţe:
– factori ce ţin de agentul patogen (specia,
structura, etapa de dezvoltare, numărul
bacteriilor etc.)
– factori ce ţin de structura antisepticului utilizat:
structura chimică, starea de ionizare,
concentraţie, solubilitate.
– factorii de mediu – temperatură, pH, prezenţa
proteinelor, presiune, prezenţa unor electroliţi.
Sunt numeroase substanţe cunoscute cu acţiune
antiseptică şi dezinfectantă dar numai o mică parte
dintre ele pot fi utilizate în domeniul medical.
Cele mai utilizate clase de substanţe antiseptice şi
dezinfectante sunt:
1. Alcoolii
2. Aldehidele
3. Biguanidele
4. Halogenii
5. Derivaţii metalelor grele
6. Peroxizii
7. Detergenţii.
Alcoolii
Se utilizează în special alcoolul etilic,
izopropilic şi n-propanolul. Alcoolii au acţiune
bactericidă rapidă, acţionând asupra bacteriilor în
formă vegetativă, virusurilor şi miceliilor. Nu
distrug sporii, totuşi a fost descrisă activitatea de
inhibare a sporulării, dar aceasta este reversibilă
[4]. Activitatea alcoolilor este diminuată până la
neutralizare de prezenţa proteinelor. Activitatea
alcoolilor este dependentă de concentraţia
acestora, activitatea lor optimă este între 60–90%
[5]. Alcoolii sunt utilizaţi în combinaţie cu
halogenii în special – iod şi clor – cărora le creşte
foarte mult activitatea. Alcoolul etilic este utilizat
în special pentru dezinfecţia tegumentelor.
Aldehidele
Sunt substanţe utilizate tot mai frecvent în
ultimii ani atât ca antiseptice şi dezinfectante cât şi
în sterilizarea la temperaturi scăzute. Cele mai
utilizate sunt: glutaraldehida şi formaldehida.
a. Glutaraldehida – are acţiune bactericidă,
sporocidă, virucidă şi fungicidă. Este utilizată
în special în sterilizarea la temperaturi joase a
instrumentarului şi materialelor termosensibile
(endoscoape, instrumentar optic şi de chirurgie
laparoscopică). Este un puternic şi polivalent
virucid distrugând virusul hepatitei B [6].
b. Formaldehida – are acţiune bactericidă intensă
asupra formelor vegetative, inhibă sporularea
are acţiune virucidă mai slabă, timpul de
acţiune pentru a-şi exercita acţiunea este mai
lung decât al glutaraldehidei [6].
Biguanidele
Cel mai cunoscut compus este clorhexidina,
antiseptic foarte frecvent utilizat. Are acţiune
bactericidă, fungicidă, slab virucidă şi nu
acţionează asupra sporilor şi microbacteriilor. Nu
este toxică şi iritantă pentru tegumente, mucoase
şi ţesuturi, de aici şi larga ei utilizare.
Halogenii
Se utilizează în special clorul şi iodul.
Substanţe pe bază de clor
Foarte mult utilizate în trecut ele pun în
libertate clorul activ care are acţiune bactericidă.
Acţiunea lui este intensă în mediul acid şi scade
până la neutralizare în mediul alcalin. Nu are
acţiune sporicidă, virucidă şi fungicidă. Cele mai
utilizate substanţe pe bază de clor sunt:
– Soluţia Dakin (hipocloritul de sodiu)
– Cloraminele
– Clorhexidina.
Au fost foarte mult utilizate şi se mai utilizează
şi astăzi mai ales ca dezinfectanţi fiind substanţe
ieftine şi neiritante şi nu distrug suprafeţele.
467
 Substanţe pe bază de iod
Mult mai active decât cele pe bază de clor, cu
acţiune bactericidă, acţionând atât asupra formelor
vegetative cât şi a sporilor, distrugând virusurii,
fungii şi bacilul tuberculos [7].Dintre produşi care
au la bază iodul se folosesc:
– tinctura de iod (soluţie alcoolică 2%) utilizată
pentru dezinfecţia tegumentelor;
– soluţie lugol (iod 5% + iodură de potasiu 10%);
– iodoforii sunt combinaţii ale iodului cu
detergenţi şi polivinilpirolidonă. Au acţiune
antiseptică puternică, sunt mult mai puţin
iritanţi, putând fi utilizaţi atât în spălarea
plăgilor cât şi a mucoaselor şi seroaselor, cel
mai cunoscut produs fiind betadina.
Derivaţi ai metalelor grele
a. Compuşi de argint
b. Compuşi de mercur
Compuşi de argint
Au fost utilizaţi ca substanţe antiseptice de
mult timp şi să mai utilizează şi astăzi. Au acţiune
bactericidă şi fungicidă. Cei mai cunoscuţi
compuşi sunt:
– nitratul de argint
– combinaţia de sulfadiazină cu argintul.
Compuşi de mercur
Se utilizează mai puţin astăzi. Sunt cunoscute:
– biclorura de mercur
– mercurocromul.
Biclorura de mercur – puternic bacteriostatică. Se
utilizează pentru dezinfecţia sticlăriei de laborator.
Mercurocromul – puternic bactericid în special
pe stafilococ.
Peroxizii
Sunt substanţe care degajă oxigen, iar acesta
are acţiune bactericidă, sporicidă, virucidă şi
fungicidă [5]. Substanţele care degajă oxigen
folosite uzual sunt:
– ozonul
– peroxidul de hidrogen (apa oxigenată)
– acidul boric
– permanganatul de potasiu
– acidul peracetic.
Ozonul este un dezinfectant activ pentru aer,
apă şi poate fi util în tratamentul plăgilor
gangrenoase [1].
468
Apa oxigenată poate fi utilizată pentru
dezinfecţie, ca antiseptic şi ajută la sterilizare
(plasmă cu H2O2). Are acţiune puternic bactericidă,
virucidă, fungicidă şi sporicidă, dar este instabilă,
fiind descompusă de lumină (trebuie păstrate în
sticle maro).
Acidul boric – praf alb care se poate utiliza în
tratamentul plăgilor ca asepsizant şi detersant.
Permanganatul de potasiu are acţiune slabă, se
utilizează pentru lavajul unor cavităţi, în soluţie de
1‰.
Acidul peracetic este considerat mai puternic
bactericid decât apa oxigenată, deoarece are acelaşi
efect puternic şi la concentraţii joase (< 0,3 %) [8].
Poate fi utilizat ca agent de sterilizare la
temperaturi joase pentru dispozitivele medicale ce
nu suportă temperaturi înalte, fibroendoscoape,
instrumente şi dispozitive pentru chirurgia
vasculară şi lombară.
Detergenţii
Sunt substanţe tensioactive care au puternice
acţiuni bactericide şi bacteriostatice. Ei sunt
miscibili cu apa, nu sunt toxici pentru om şi
animale [1].
Detergenţii se împart în 4 grupe [5]:
– anionici (săruri cuaternare de amoniu)
– cationici
– non ionici
– amfoteri.
Mecanismele de acţiune – detergenţii acţionează
la nivelul membranei celulare unde produce
emulsionarea grăsimilor de la acest nivel,
dezorganizează membrana celulară apoi inhibă
echipamentul enzimatic al celulei bacteriene.
Activitatea detergenţilor este influenţată de pH-ul
mediului astfel cei anionici sunt activi în mediul
acid iar cei cationici la pH alcalin.
Detergenţii cationici (săruri cuaternare de
amoniu) – au o puternică acţiune bactericidă în
mediu alcalin. Acţionează eficient atât pe germeni
Gram + cât şi Gram – .
Detergenţii anionici sunt săruri ale acizilor
graşi, sodiu şi potasiu (săpunuri). Acţionează de
predilecţie în mediul acid, distrugând în special
germenii gram pozitivi. În comerţ sunt numeroşi
detergenţi care trebuie aleşi în funcţie de
caracteristicile acestora, de locul şi mediul unde
vor fi utilizaţi.
 BIBLIOGRAFIE
1. Burcoş T., Asepsia şi antisepsia în Tratat de patologie
chirurgicală vol.I, sub redacţia Angelescu N,Editura
Medicală Bucureşti, 2001, pag. 461-474.
2. Sârbu V., Pagini din istoria chirurgiei româneşti,
Bucureşti, Editura Academiei Române 2002, pag.127-133.
3. Angelescu N., Propedeutica Medico-chirurgicală, Editura
Medicală, 1993, Bucureşti pag. 30-53.
4. Întreţinerea adecvată a instrumentarului, ed 8, revizuită
2005, pag 44-48.
5. Mc Donnell G., Russell D., antiseptics and Disinfectants:
activity, Action and Resistance, in Clinical Microbiology
reviews, ian. 1999, pag. 147-149.
6. Adler-Storthz,K.L.M. Schulster, G.R. Dreesman, F.B.
Hollinger, and J. L. Melnick, 1983, Effect of alkaline
glutaride on hepatite B virus antigens. Eur. J. Clin.
Microbiol. vol 2, pag. 316-320.
7. Gottardi, W. 1991.Iodine and iodine compounds, pag 152-
166. In S.S. Block, Disinfection, sterilization, and
preservation, 4th ed. Lea & Fobigett. Philadelphia, Pa.
8. Block S. S. 1991. Peroxygen compounds pag 167-181. in
S.S. Block. Disinfection, sterilization, and preservation,
4th ed. Lea & Fobigett.Philadelphia, Pa.
469
Capitolul 20
MUŞCĂTURI ŞI ÎNŢEPĂTURI
MIRCEA BEURAN, FLORIN IORDACHE, OANA ROŞU
MUŞCĂTURA DE OM
Se consideră muşcătură orice penetrare a
tegumentului cu dinţii. Muşcătura de om este
considerată severă prin prisma complicaţiilor
septice frecvente. Saliva umană conţine peste
1000 bacterii/ml cei mai frecvent întâlniţi germeni
fiind Streptococcus viridans, Staphylococcus,
Eikenella corrodens, Bacteroides [1]. Plaga se
situează frecvent metacarpofalangian deoarece
este secundară unei lovituri directe cu pumnul la
nivelul feţei. Explorarea chirurgicală trebuie se
stabilească cu exactitate eventuala interesare
articulară, prezenţa acesteia sporind riscul
apariţiei şi gravităţii complicaţiilor septice.
Tratamentul constă în explorare chirurgicală,
lavaj al zonei afectate, administare de antibiotice
i.v. (amoxicilina în combinaţie cu un inhibitor de
β-lactamaza, cefalosporine sau eritomicina),
poziţie procliva în cazul extremităţilor. Cu
excepţia feţei, plăgile prin muşcătură de om nu se
suturează. Dacă persoana responsabilă de leziune
este disponibilă se va testa pentru hepatita B,C,
HIV.
MUŞCĂTURA DE PISICĂ
În general leziunile prin muşcătură de pisica
sunt punctiforme, dar profunde cu posibilitatea
interesării osului sau cartilajului. Cele mai
frecvente bacterii izolate din saliva pisicii sunt
Pasteurella multocida şi specii de stafilococi [1].
Tratamentul constă în toaletă, explorare
chirurgicală şi antibioterapie cu amoxicilină în
566
combinaţie cu un inhibitor de β-lactamază alături
de profilaxia pentru tetanus şi rabie.
MUŞCĂTURA DE CÂINE
Muşcătura de câine este grevată mai rar de
riscul infecţiei decât cea de om sau pisică, în
schimb este soldată cu leziuni tisulare mai întinse
şi mai grave, mai ales la câinii de talie mare. În
general, germenii frecvent izolaţi sunt Pasteurella
multocida, streptococi, bacterii anaerobe. Tratamentul
este similar cu cel al muşcăturilor de om şi pisică.
Profilaxia antitetanică este indicată în cazul
muşcăturilor care determină de multe ori leziuni
punctiforme dar adânci care creează condiţii de
anaerobioză, Clostridium tetani fiind un bacil
anaerob, gram-pozitiv, sporulat. Profilactic,
imunizarea se face cu ATPA (anatoxină tetanică
purificată şi absorbită). Pacienţii vaccinaţi în
ultimii 5 ani vor primii ATPA 2 ml (1 fiolă), iar la
cei care nu se încadrează în această grupă se va
administra ser antitetanic 10 000 UI sau
imunoglobulină specifică 500 UI concomitent cu
ATPA [2].
Rabia este determinată de un virus neurotrop,
ARN, din Genul Lyssavirus, Familia
Rhabdoviridae. Perioada de incubaţie este în medie
de 20–90 de zile. Muşcăturile situate la nivelul
capului, gâtului, extremităţilor superioare,
organelor genitale externe, cele profunde sau
multiple au risc crescut de a determina boala şi
perioada de incubaţie este în general mai mică.
Rabia se manifestă ca o encefalomielită acută cu
evoluţie invariabilă spre deces în 7–14 zile. După
perioada de incubaţie urmează prodromul timp în
care pacientul nu are nici o manifestare
caracteristică astfel încât doar datele anamnestice
pot ajuta la stabilirea diagnosticului. De obicei
pacienţii acuză prurit, durere şi parestezie (semn
precoce şi oarecum specific) [4], la nivelul
muşcăturii, faringită, dispnee, febră, anorexie,
disfagie, cefalee, hipersalivaţie. După 2–7 zile apar
şi manifestările neurologice: pareze, paralizii,
agitaţie psiho-motorie, delir, sensibilitate crescută
la lumină sau zgomot, afazie. În faza terminală se
instalează convulsiile, comă, hipotensiunea,
aritmiile cardiace, CID (coagulare intravasculară
diseminată), urmate invariabil de deces. Virusul
poate fi izolat din salivă, lichid cerebro-spinal, ser
sau prin prelevarea unui fragment de tegument din
regiunea nucală.
Profilaxia antirabică se va efectua atunci când
animalul incriminat a dispărut, este mort şi
neexaminat, prezintă semne certe sau este suspect
de turbare, este animal sălbatic (în general vulpe,
lup, coioţi, lilieci, mai puţin rozătoare) şi semnele
clinice de boală sunt greu de evidenţiat. La
animalele moarte sau la cele sălbatice care vor fi
omorâte se va trimite capul pentru examinare.
Când rezultatele testelor sunt negative se întrerupe
vaccinul dacă s-a început profilaxia. Dacă
animalul este domestic, nu prezintă semne de
boală şi există posibilitatea urmăririi lui timp de
10 zile nu se va începe profilaxia decât atunci
când manifestă primele simptome de turbare.
Profilaxia se începe cât mai precoce şi constă
în administrarea de imunoglobulină umană
antirabică (o singură doză de 20 UI/kgc din care
până la 50% din cantitate, atunci când este posibil,
se injectează în zonă adiacentă muşcăturii, iar
restul, intramuscular, în regiunea fesieră) şi vaccin
antirabic 5 doze a câte 1 ml intramuscular în
regiunea deltoidă (prima doză odată cu
imunoglobulina, dar niciodată în aceaşi seringă,
iar următoarele la 3, 7, 14, 28 de zile). Vaccinul
nu se va injecta în regiunea fesieră din cauza
titrurilor mici de anticorpi rezultaţi în urma acestei
cai de administrare. [4]. La persoanele ce au primit
vaccin în antecedente nu se va administra
imunoglobulină. Imunoglobulinele pot fi
administrate până la 7 zile de la prima vaccinare
atunci când ele nu au fost disponibile la începutul
tratamentului. Numai la pacienţii imunosupresati
sau în tratament cu corticosteroizi se indică
verificarea titrurilor de anticorpi postvaccinare.
Reacţiile adverse de tipul pruritului, durerii,
tumefacţiei locale, sau cefalee, greaţă, mialgii au
fost raportate la un număr de pacienţi.
MUŞCĂTURILE DE ŞERPI VENINOŞI
În România, se cunosc trei specii (din Familia
Viperidae) de vipere veninoase: ursinii (de stepă),
berus (viperă neagră), ammodytes (cu corn).
Familia Viperidae cuprinde şi subfamilia
Crotalinae, un grup de şerpi foarte veninoşi
(şarpele cu clopoţei, mocasinii, etc.) care prezintă
un aparat termoreceptor între ochi şi nări ce ajută
la depistarea şi capturarea prăzii homeoterme (cu
sânge cald). Viperele nu prezintă aparat
termoreceptor, în schimb au colţi foarte lungi şi
ascuţiţi, conectaţi la glandele cu venin. Şerpii
neveninosi prezintă doar rânduri de dinţi fără colţi,
iar pupila are formă rotundă în comparaţie cu cea
eliptică a şerpilor cu venin.
Viperă neagră (berus berus) este cea mai
răspândită în ţara noastră, găsindu-se în zonele
montane şi submontane. Are 65–85 cm lungine,
este cenuşie, gri deschis sau argintie cu o bandă
neagră pe spate. Veninul este citolitic, dar s-au
raportat rar cazuri de deces după muşcătură; în
schimb, veninul viperei cu corn este considerat cel
mai toxic din Europa.
Veninul cu proprietăţi citolotice lizează
ţesuturile moi din jurul leziunilor amplificând
astfel răspândirea lui. Durerea locală este
importantă şi este marca injectării veninului. La
nivelul tegumentului se evidenţiază două semne
punctiforme, marca muşcăturii unui şarpe veninos.
După pătrunderea în circulaţie apare hemoliză,
fibrinoliză, creşterea permeabilităţii capilare,
hipotensiune, transpiraţii, febră, fasciculaţii
musculare. În cazurile netratate sau severe decesul
survine în câteva zile prin hemoragii importante,
insuficienţă renală sau hepatică acută.
La locul accidentului, măsurile de prim ajutor
constau în aplicarea unui garou (superficial, fără
567
sânjenirea circulaţiei arteriale), imobilizarea şi
bandajarea strânsă a segmentului respectiv. Este
contraindicată folosirea alcoolului, ştiut fiind că
are efect vasodilatator.
Dacă avem posibilitatea unui tratament
precoce (primele 45–60 de minute) măsurile locale
de tratament sunt importante şi pot da rezultate
bune. Se aplică un garou, se efectuează o incizie
longitudinală şi se practică excizia tuturor
ţesuturilor afectate şi aspiraţia veninului. În
funcţie de gravitatea leziunii locale şi
manifestările sistemice se va administa antivenin
specific (ştiut fiind riscurile de reacţii anafilactice
sau boala serului se poate administa profilactic
antihistaminice sau corticosteroizi), alături de
măsurile nespecifice de tratament: ventilaţie
mecanică, reechilibrare hidro-electrolitică,
corectarea coagulopatiei- plasmă proaspăt congelată,
crioprecipitat, fibrinogen, vitamina K, antibioterapie
(ampicilină + inhibitor de β-lactamază), profilxia
tetanosului. În cazurile cu evoluţie severă, edeme
masive cu dezvoltarea unui sindrom de
compartiment se vor practica fasciotomii
decompresive.
ÎNŢEPĂTURILE DE INSECTE DIN
ORDINUL HYMENOPTERA
Înţepăturile de albină, viespe, bondar, furnică
roşie sunt grave din cauza reacţiilor anafilactice pe
care le determină.
În afară de albina lucrătoare, celelalte insecte
nu-şi pierd acul de la prima înţepătură.
Manifestările locale determinate de histamină şi
serotonină constau în durere, tumefacţie, eritem,
căldură, urticarie şi dispar în 2–6 zile. După
difuzarea veninului şi pătrunderea în circulaţia
sistemică pacientul acuză cefalee, tulburări de
vedere, peteşii, transpiraţii, lipotimie. Au fost
descrise fenomene neurologice asemănătoare
sindromului Guillain Barre. La nivelul aparatului
cardio- respirator manifestările anafilactice pot
îmbrăca diferite grade de severitate, de la dispnee,
senzaţie de constricţie toracică, astm până la deces
568
prin edem glotic, edem pulmonar, insuficienţa
respiratorie sau colaps vascular.
Tratamentul trebuie aplicat cât mai precoce
având în vedere că decesul se produce în maxim
30–60 de minute de la înţepătură [5]. Veninul
acestor insecte conţine histamină, aminoacizi şi
proteine cu masa moleculară mare, hialuronidază,
acetilcolină, astfel încât tratamentul în cazurile
grave este cel al şocului anafilactic administrându-
se adrenalină 0,5–1 ml, soluţie 1:1000 repetată
subcutanat sau intravenos, la 20 de minute în caz
de necesitate, alături de măsurile suportive necesare:
ventilaţie mecanică, oxigenoterapie, reechilibrare
volemică. Administrarea unui simpatomimetic
selectiv pentru receptori β2 -adrenergici poate fi
utilă în cazul bronhospasmului.
Local se va aplica un garou, se va îndepărta
cu grijă acul insectei evitându-se diseminarea
veninului pe cât posibil, se va aplica gheaţă,
poziţie proclivă a extremităţii respective, iar
corticoizii parenteral şi antihistaminicele orale pot
estompa fenomenele alergice generale: uricarie,
edem etc.
BIBLIOGRAFIE
1. Ronald MS, Myers JG, Dent DJ, Wounds, Bites, and
Stings, Trauma. Trauma, sub red. David Feliciano,
Kenneth Mattox, Ernest Moore, Ed. McGraw-Hill
Professional, 5th Ed, 2004.
2. Beuran M., Iordache F.M., Infecţiile sistemice şi sepsisul.
Manual de chirurgie vol. I, sub red. M. Beuran, Ed.
Universitară „Carol Davila”, 2005, Buc.
3. Perren CJ, Schmieg R, Thomas K, Linda M.
Inflammation, Infection, & Antibiotics- Current Surgical
Diagnosis and Treatment, 11th Ed 2003: Lawrence W.
Way, Gerard M. Doherty By McGraw-Hill/Appleton &
Lange.
4. Burch JM, Franciose RJ, Moore EE, Traumatismul.
Principiile chirurgiei, vol I, ediţia a 7-a în limba engleză,
ediţia I în limba romană, sub red. Schwartz ŞI, Ed. Teora,
2005, Buc.
5. Norris RL, Auerbach PS, Nelson EE, Bites and stings.
Sabiston textbook of surgery, the biological basis of
modern surgical practice, sub red. Townsend CMJr., Ed.
W.B. Saunders Company, 16th Ed, 2002.
Capitolul 22
TRAUMATISMELE ABDOMINALE
A. INTRODUCERE
B. SISTEME DE ÎNGRIJIRE A TRAUMELOR, TRIAJ, TRANSPORT
C. SCORURI DE SEVERITATE LEZIONALĂ
D. EXPLORAREA PARACLINICĂ A BOLNAVULUI TRAUMATIZAT
E. POLITRAUMATISMUL
F. INDICAŢIILE LAPAROTOMIEI ÎN TRAUMATISMELE
ABDOMINALE
G. TRAUMATISMELE ESOFAGULUI
H. TRAUMATISMELE DIAFRAGMULUI
I. TRAUMATISMELE HEPATICE
J. TRAUMATISMELE SPLINEI
K. TRAUMATISMELE DUODENULUI
L. TRAUMATISMELE PANCREASULUI
M. TRAUMATISMELE STOMACULUI
N. TRAUMATISMELE INTESTINULUI SUBŢIRE
O. TRAUMATISMELE COLONULUI
P. TRAUMATISMELE RECTULUI ŞI ALE CANALULUI ANAL
R. TRAUMATISMELE VASCULARE ABDOMINALE
S. TRAUMATISMELE APARATULUI UROGENITAL
Ş. TRAUMATISMELE LA GRAVIDĂ

589
 A. INTRODUCERE
MIRCEA BEURAN, CLAUDIU TURCULEŢ, SILVIU MORTEANU
Trauma reprezintă principala cauză de deces la
populaţia sub 44 ani, fiind depăşită doar de cancer
şi patologia aterosclerotică raportat la toate
grupele de vârstă [1], politraumatismul reprezentând
20–25% din totalul traumelor. Un studiu efectuat
în 1994 de Asociaţia Americană pentru Chirurgia
Traumatismelor relevă că 41% din totalul anilor
potenţiali de viaţă pierduţi s-au datorat morţii ca
urmare a traumelor. În 1995 acestea au determinat
în SUA 135 000 decese şi cheltuirea a
430 miliarde de dolari. Mortalitatea şi morbiditatea
traumelor implică un cost social enorm; este de
amintit faptul că în 1995 decesele şi răniţii
proveniţi din accidente rutiere au costat Statul
Român 464,1 milioane de dolari, ceea ce echivalează
cu jumătate din bugetul sănătăţii [2].
Dezvoltarea sistemelor de îngrijire a traumelor
a fost mai rapidă în timpul războaielor, dar ele şi-au
dovedit utilitatea şi pe timp de pace [3,4].
Numărul în creştere exponenţială al accidentelor
(mai ales rutiere) şi agresiunilor şi apariţia
periodică a unor minicatastrofe justifică pe deplin
afirmaţia de mai sus. De la primele două accidente
mortale de circulaţie, ce au avut loc în Anglia în
1896, vehiculele cu motor au făcut milioane de
victime şi au costat sute de miliarde de dolari.
Anual, în SUA se produc 60 milioane de
traumatisme, dintre care 50% necesită îngrijire
medicală, iar 12 % necesită spitalizare; traumatismele
determină 150 000 decese, 300 000 invalidităţi
permanente şi 8,7 milioane invalidităţi temporare
[1]. Accidentele aeriene ca şi cele feroviare sau
maritime tind să devină şi ele mai frecvente din
cauza densificării traficului pe aceste căi, dar şi a
actelor teroriste; atentatul terorist cu avioane de
călători din 11 septembrie 2001 din SUA s-a
soldat cu peste 5000 morţi. Seismele sunt mai
rare, dar produc deseori un număr impresionant de
victime; câteva din marile cutremure cu care s-a
confruntat omenirea au avut loc în: China, 1556:
830 000 morţi, Tokio, 1923: 143 000 morţi, San
Francisco, 1904: 50 000 morţi, Turcia, 1939:
23 000 morţi, Peru, 1970: 67000 morţi. Cutremurul
din 4 martie 1977 a determinat în Bucureşti
pierderea a 1570 vieţi omeneşti [2].
Primul sistem de traume a fost conceput de
vechii greci, care îşi îngrijeau răniţii în adăposturi
special destinate denumite klisiai. În secolele
I–II î.H. romanii construiau pentru răniţii de
război valetudinaria, clădiri deservite de un
personal medical special antrenat. Dominique
Larrey, chirurg francez al lui Napoleon, a
organizat la începutul secolului al XIX-lea un nou
sistem militar de traume bazat pe organizarea a
şase divizii „zburătoare”, fiecare din ele compusă
din opt chirurgi, care funcţionau după regulamente
precise şi erau zilnic antrenate în arta operaţiilor şi
a bandajelor [3,4].
În primul război mondial sunt utilizate pentru
prima dată ambulanţele, iar în cel de-al doilea se
înfiinţează echipe chirurgicale speciale. În războiul
din Coreea, principalele inovaţii sunt unităţile
MASH (Mobile Army Surgical Hospital) şi
utilizarea elicopterelor în transportul răniţilor
[3,5]. La noi, Spitalul de Urgenţă din Bucureşti a
fost înfiinţat la 5 mai 1934 de profesorii Nicolae
Minovici şi Iacob Iacobovici; acesta a fost gândit
ca un punct cheie în cadrul unui sistem de
medicină de urgenţă şi a fost al treilea spital de
acest fel din lume după cele din Moscova şi
Buenos Aires. A funcţionat la început într-un
imobil de pe Cheiul Dâmboviţei, apoi pe strada
Arhitect Mincu; din 1960 el se află în Calea
Floreasca nr. 8 într-o clădire căreia i s-a adăugat
un corp anex în 1970 şi un altul în 1998. De-a
lungul timpului în acest spital s-au perindat
reprezentanţi de faimă ai Medicinei şi Chirurgiei
din România precum: Nasta, Ţurai, Papahagi,
591
Mandache, Gerota, Popescu-Urlueni, Simici, Petrescu,
Carp, Ciurel ş.a. [2].
Ultimele decenii sunt marcate de o finanţare şi
dezvoltare tot mai importantă a sistemelor civile
de traumă, devenite necesare din cauza amplorii
accidentelor de trafic. În ţările cu economie
dezvoltată se constată: creşterea posibilităţilor de
acces la sistem (dezvoltarea sistemelor de
comunicaţii, inclusiv prin satelit), introducerea
unor tehnologii înalte de diagnostic rapid şi
complet (tomografia computerizată spirală, rezonanţa
magnetică), dezvoltarea unităţilor de terapie
intensivă a căror activitate (intubaţia orotraheală,
reechilibrarea etc.) se extinde spre camera de gardă
şi chiar spre locul accidentului, supertehnologizarea
intervenţiilor chirurgicale (chirurgia miniinvazivă,
telechirurgia) [2,3].
Prin analogie cu bolile infecţioase unii autori
descriu un aşa-zis triunghi epidemiologic al
traumei, compus din: agentul traumatic, mediul
înconjurător în momentul traumei şi gazda
(victima). Leziunea traumatică reprezintă rezultatul
schimbului de energie între victimă şi mediul
înconjurător, care depăşeşte rezistenţa organismului.
Din punct de vedere istoric, cei trei factori au
592
suferit modificări calitative ce au crescut
gravitatea impactului. Pe de o parte, omul zilelor
noastre (gazda) este mai puţin robust decât
odinioară, iar pe de alta, agenţii traumatici au
căpătat, în era tehnologiei, noi valenţe distructive.
În plus, mediul ambiant are în componenţă o serie
de pericole „potenţiale” (rafinării, centrale nucleare
etc.) ce pot amplifica accidentul iniţial, până la
producerea unor dezastre [2,3].
BILIOGRAFIE
1. Schultz EM, Dang C. The Polytraumatized Patient.
www.emedicine.com, 2005.
2. Beuran M, Turculeţ C. Elemente de Traumatologie, în
Manual de Chirurgie (sub red. Beuran M), Ed. Univ.
Carol Davila (Buc.), 2003: 121-92.
3. Ionescu Gh, Turculeţ C. Politraumatismele, în Tratat de
Patologie Chirurgicală (sub red. Angelescu N), Ed.
Medicală (Buc.), 2003: 615-52.
4. Trunkey DD. Trauma in modem society: major challenges
and solutions. Surgeon. 2005 Jun;3(3):165-70.
5. Pruitt BA. Jr, Pruitt JH, Davis JH. Section I – Trauma
Overview – History. In Trauma - 5th Ed. (Moore E,
Feliciano D, Mattox K, eds.), New York, McGraw-Hill,
2004.
 B. SISTEME DE ÎNGRIJIRE A TRAUMELOR, TRIAJ, TRANSPORT

MIRCEA BEURAN, CLAUDIU TURCULEŢ, SILVIU MORTEANU

Problema traumelor este multifactorială PREVENIREA TRAUMELOR

necesitând eforturi conjugate pe de o parte din
partea sistemului medical (acces optim al
pacientului la sistem, transport, îngrijire,
reabilitare) şi pe de alta din partea societăţii.
Un sistem de îngrijire a traumelor se axează
pe elementele cuprinse schematic în figura de
mai jos [1,3]. El are ca scopuri: scăderea
incidenţei producerii traumatismelor, asigurarea
unei îngrijiri optime pentru toate victimele,
prevenirea – în limitele posibilului – deceselor
şi sechelelor, acoperirea costurilor şi asigurarea
calităţii la nivelul tuturor verigilor de activitate
ale sistemului.
Prevenirea traumelor [2,4] poate fi:
1. Prevenire primară, care constă în evitarea
incidentului cauzator al traumei, fie el accident
rutier, cădere de la înălţime, prin:
a. diverse modalităţi educative, de atenţionare
a populaţiei (emisiuni TV, radio, afişe etc.)
asupra factorilor de risc în producerea
accidentelor rutiere (viteza excesivă, depăşirea
neregulamentară, consumul de alcool, droguri,
vremea nefavorabilă etc.), crimelor etc.;
b. existenţa unui cadru legislativ (codul rutier,
legea privind regimul armelor şi muniţiilor etc.);

• prevenire;
• pregătire a cadrelor;
• cercetare, evaluare;

PRESPITAL
• acces la sistemul medical de urgenţă /
comunicaţii
• expedierea unei echipe medicale de urgenţă;
• triaj;
• control medical;
• evacuare; transport adecvat;

CENTRU DE TRAUME ALTE SPITALE

REABILITARE

LEGISLAŢIE / SUPORT FINANCIAR / DEZVOLTAREA SISTEMULUI

Figura 22.1. Organizarea unui sistem de traume.

593
 c. semnele de circulaţie speciale ce atrag
atenţia asupra unor zone de şosea cu risc
special (carosabil glisant, apropierea unei
şcoli etc.);
d. construirea unor pasarele pentru traversarea
străzilor cu trafic intens, instalaţii speciale
pentru localizarea şi stingerea precoce a
incendiilor etc.;
e. măsuri normative precum cursuri de
protecţie a muncii, obligativitatea reviziei
tehnice periodice a vehiculelor şi vizita
medicală a şoferilor.
2. Prevenire secundară, ce urmăreşte reducerea
la maximum a efectelor agentului traumatic
asupra victimelor, în situaţia în care
prevenirea primară nu a funcţionat (detalii de
construcţie a vehiculelor, centuri de siguranţă,
air-bag-uri, pijamale ignifuge pentru copii
etc.);
3. Prevenire terţiară, ce ţine de cât de bine este
organizat sistemul de îngrijire a traumelor. În
situaţia în care 1) şi 2) nu au funcţionat şi
accidentul s-a produs, pacientul traumatizat
este preluat de un sistem medical de a cărui
eficienţă depind supravieţuirea şi absenţa
ulterioară a unor infirmităţi.
PREGĂTIREA PERSONALULUI
Este necesar să existe personal pregătit să
acorde asistenţă medicală pacienţilor traumatizaţi
atât în prespital cât şi în spital. Pentru segmentul
prespital trebuie să existe personal medical
antrenat (medici, asistente, paramedici etc.) în
acordarea primelor măsuri terapeutice atât la
locul accidentului cât şi pe timpul transportului.
În „Centrele de Traumă” traumatizatul trebuie
să fie primit de o echipă complexă condusă de un
chirurg generalist cu competenţă în traume. În
SUA, în această poziţie poate ajunge orice
specialist chirurg care urmează o specializare în
domeniu timp de un an. Pentru a acorda o
asistenţă medicală de calitate, personalul trebuie
să treacă prin următoarele etape: formare,
specializare, perfecţionare, supraspecializare,
formaţie continuă, acreditare, eventual de către o
comisie naţională [4,7]
594
ACTIVITATEA DE CERCETARE
Este efectuată pe de o parte la nivelul spitalelor
mari (centrele de traumă de nivel I) şi pe de alta la
nivelul unor centre şi organizaţii create la nivel
naţional cu acest scop. Direcţiile de cercetare sunt
multiple începând de la modalităţi de prevenire a
traumelor sau elemente specifice de tratament pre
şi intraspitalicesc, până la implicaţiile financiare
ale tehnologiei de menţinere în viaţă artificială din
serviciile de terapie intensivă sau dilemele morale
şi legale cu care se confruntă îngrijirea traumelor
[2]. Tot aici se inseră şi activitatea de evaluare a
rezultatelor activităţii sistemului şi posibilităţile
lui de dezvoltare.
ACCESUL GENERAL LA SISTEMUL DE
URGENŢĂ/COMUNICARE
O comunicare eficientă este un element
esenţial al unui sistem integrat de traume.
Comunicaţiile sunt necesare pentru: accesul la
sistem, activarea echipei de traumă din pre/spital,
comunicarea permanentă între echipa aflată în
presital şi spital, comunicarea între unităţile
spitaliceşti, comunicare în interiorul spitalelor.
Comunicarea se face în funcţie de diverse
variabile (cea mai importantă – distanţa) prin:
radio, telefon, pagere etc. Sistemul de comunicare
trebuie să aibă operatori (dispeceri) bine pregătiţi
şi programe de operare adecvate. În SUA, există
numărul de telefon 911 extrem de bine cunoscut şi
accesibil pentru întreaga populaţie; prin acest
număr există acces comun şi – posibil – simultan
la „Salvare”, „Pompieri” şi „Poliţie”. În funcţie de
abilitatea telecomunicaţiilor de a primi şi evalua
informaţii se decide competenţa echipajului trimis
la locul accidentului ca şi eventualul echipament
sofisticat necesar pentru extragerea victimelor [8].
În România, numărul unic alocat situaţiilor de
urgenţă este 112. Orice traumă, necesitând
extrageri în condiţii grele sau care s-a petrecut
în urma unui accident de tip recreaţional (munte
sau apă) necesită de obicei echipe cu calificare
specială. De asemenea, în traume ce survin în
context criminal sau legat de droguri este
necesar ca forţele poliţieneşti să verifice iniţial
siguranţa scenei atât pentru victime cât şi pentru
salvatori.
 TRIAJUL
Triajul se referă mai ales la situaţiile cu mai
multe victime, dar este utilizat şi pentru un singur
traumatizat. Reprezintă arta de a determina
severitatea leziunilor şi de a transporta – în funcţie
de acestea – victima (victimele) la cel mai potrivit
spital. Este important a nu se subestima leziunile,
pentru a nu duce bolnavul la un spital nepregătit,
dar nici a nu se supraestima, pentru a nu aglomera
inutil un centru de traume. Pentru a putea
determina severitatea leziunii şi necesitatea
transportării bolnavului la un „Centru de Traume”
sunt necesare trei criterii decizionale: localizarea
anatomică a traumei, parametrii fiziologici ai
pacientului şi mecanismul lezional. Pe baza
primelor două criterii se pot calcula scoruri de
evaluare a severităţii cazului. Pentru segmentul
prespital cele mai indicate sunt scorul traumatic
(trauma score, TS), scorul traumatic revizuit
(revised trauma score, RTS) şi scorul CRAMS [9].
Cu toate limitele lor în trierea perfectă sau
prognosticul traumatismelor, scorurile menţionate
sunt uşor de calculat şi pot constitui un element
solid de informaţie în comunicaţia (radio sau
telefonică) dintre cei ce au luat primul contact cu
bolnavul şi spitalul unde urmează a fi transportat.
CONTROLUL MEDICAL [2]
Are trei faze:
1. o fază prospectivă care constă în dezvoltarea de
protocoale terapeutice, instruirea şi antrenarea
personalului care acordă asistenţă medicală în
prespital, stabilirea de reţele de comunicaţie,
transfer şi transport, precizarea modalităţilor
concrete de colectare şi înregistrare de date;
îngrijirea pacienţilor traumatizaţi după
protocoale unice naţionale constituie un pas
esenţial pentru creşterea calităţii actului
medical.
2. o fază imediată (în desfăşurare) care constă în
menţinerea unor legături directe permanente cu
cei ce asigură într-un anumit moment îngrijirea
prespitalicească.
3. o fază retrospectivă ce constă în studii asupra
activităţii efectuate atât în prespital cât şi în
departamentele de urgenţă, în încercarea de a
depista (şi corecta) erori individuale sau în
protocoalele terapeutice.
TRANSPORTUL PACIENŢILOR
Are ca scop aducerea pacientului traumatizat în
siguranţă şi cât mai rapid la cel mai apropiat şi
potrivit (leziunilor sale) spital. Transportul se
poate face cu ambulanţa, cu mijloace navale sau
aeriene. Acestea din urmă sunt foarte eficiente
dacă este vorba de distanţe mari. Avionul sau
elicopterul trebuie să dispună de dotări medicale
corespunzătoare şi de un personal medical
antrenat [10]. De asemenea, sunt mai dependente
decât alte mijloace de condiţiile meteorologice. În
oraşe este necesară o plasare optimă a parcurilor
de ambulanţe pentru un acces cât mai rapid la
locul accidentului indiferent în ce zonă s-ar
produce. Pentru ţara noastră, unde majoritatea
traumelor sunt transportate la spitale cu alte
mijloace de transport decât cele medicale este
necesară remedierea acestui aspect prin mari
eforturi financiare, dar şi organizatorice şi
educaţionale.
CENTRELE DE TRAUMĂ
Noţiunea de „centre de traumă” a apărut în
SUA din ideea de a trata urgenţele traumatice
separat de cele netraumatice [5]. Aici spitalele
care tratează traume sunt de trei nivele: nivelul III
(chirurgul de traume este imediat disponibil, dar
nu există neurochirurg şi nici echipă chirurgicală
de gardă), nivelul II (chirurgul de traume se află în
departamentul de urgenţă în momentul în care
soseşte pacientul, neurochirurgul este imediat
disponibil şi există echipă operatorie de gardă),
nivelul I (au aproximativ aceleaşi facilităţi ca şi
nivelul II, în plus efectuează activitate universitară
şi de cercetare). În principiu, centrele de traumă de
nivel III sunt principalele spitale în zone rurale sau
slab populate [11,12].
FINANŢAREA SISTEMULUI
Se face în cea mai mare parte de la buget.
Sistemele de traumă sunt extrem de costisitoare şi
constituie o sarcină financiară grea chiar pentru
state dezvoltate. În SUA costul anual pentru pacienţii
traumatizaţi (incluzând şi salariile personalului
medical) este de aproximativ 10 miliarde de
dolari, cu o medie de 12 000 dolari/internare [6].
595
Statului îi este din ce în ce mai greu să aloce
sumele necesare, astfel încât s-a recurs deseori la
aplicarea de suprataxe pentru populaţie. În unele
state americane se percep aşa-zisele taxe pe viciu
(pentru alcool, arme de foc), se suprataxează
vehiculele la înregistrarea în circulaţie sau
numărul telefonic de acces al populaţiei la
sistemul de traume [2]. De asemenea, multe din
programele de prevenire sunt sponsorizate de
firme sau persoane private.
RĂSPUNSUL LA DEZASTRE ŞI LA
SITUAŢII CU VICTIME MULTIPLE
Orice sistem de traume trebuie să fie pregătit şi
pentru astfel de situaţii. Dezastrul reprezintă o
combinaţie de patru factori [5]:
– lezarea sau îmbolnăvirea fiinţelor umane
– distrugerea sau contaminarea mediului
– solicitarea copleşitoare a resurselor locale
– întreruperea funcţionării normale a mecanismelor
societăţii.
Dezastrele sunt de mai multe tipuri: naturale
(inundaţii, uragane, tornade, cutremure), ecologice
(prăbuşiri ale unor avioane, blocuri, deraieri de
trenuri, deversarea în mediu de materiale chimice
sau radioactive), conflicte (bătălii, ciocniri de
stradă, terorism etc.). Fiecare din aceste tipuri
poate fi subdivizat în funcţie de natura precisă a
evenimentului, numărul de victime, severitatea
leziunilor. Fiecare spital trebuie să aibă un plan
gradat, flexibil, care să nuanţeze măsurile ce
trebuie luate în situaţiile:
1. cu victime multiple (minidezastre) – în care
există între 5 şi 40 victime (în vechea
organizare de la noi există noţiunea de accident
colectiv, cu cel puţin trei victime);
2. dezastrele propriu-zise, care pot implica sute
de victime. Pentru a se pregăti adecvat pentru
astfel de situaţii spitalele trebuie: să evalueze
dezastrele ce se pot produce în zonă, să
stabilească modalităţi de comunicare şi cooperare
596
cu alte organizaţii care vor fi implicate în
soluţionarea unor astfel de situaţii (pompieri,
poliţie etc.), să creeze planuri care vor fi
periodic exersate şi permanent aduse la zi şi să
educe populaţia în vederea unor reacţii cât mai
controlate în momentul producerii unui dezastru.
BIBLIOGRAFIE
1. Eastman AB. Blood in our streets. The status and
evolution of trauma care systems. Arch Surg. 1992
Jun;127(6):677-81.
2. Hoyt DB, Coimbra R, Potenza BM. Section I - Trauma
Overview - Trauma Systems, Triage, and Transport. In
Trauma - 5th Ed. (Moore E, Feliciano D, Mattox K, eds.),
New York, McGraw-Hill, 2004.
3. Beuran M, Turculeţ C. Elemente de Traumatologie, în
Manual de Chirurgie (sub red. Beuran M), Ed. Univ.
Carol Davila (Buc.), 2003: 121-92.
4. Ionescu Gh, Turculeţ C. Politraumatismele, în Tratat de
Patologie Chirurgicală (sub red. Angelescu N), Ed.
Medicală (Buc.), 2003: 615-52.
5. Committee on Trauma (American College of Surgeons):
Resources for Optimal care of the Injured Patient, 1993.
6. Cowell VL, Ciraulo D, Gabram S, Lawrence D, Cortes V,
Edwards T, Jacobs L. Trauma 24-hour observation
critical path. J Trauma. 1998 Jul;45(1):147-50.
7. Trunkey DD. Trauma in modem society: major challenges
and solutions. Surgeon. 2005 Jun;3(3):165-70.
8. Hoyt DB, Coimbra R. Trauma: Trauma Systems. In
Essentials of Surgery: Scientific Principles and Practice
2nd edition (Greenfield LJ, Mulholland MW, Oldham
KT, Zelenock GB, Lillimoe KD,Oldham K eds.),
Lippincott Williams & Wilkins, 1997.
9. Roth RN, Mossesso VN Jr. Prehospital Triage. In The
Trauma Manual 2nd edition (Peitzman AB, Rhodes M,
Yearly DM, Schwab CW, Fabian T eds.), Lippincott
Williams & Wilkins, 2002.
10. Bass RR, Gainer PS, Carlini AR. Update on trauma
system development in the United States. J Trauma
1999;47:S15–S21.
11. American College Of Surgeons Committee on Trauma.
Resources for optimal care of the injured patient: 1999.
Chicago: American College of Surgeons, 1999.
12. Blackwell T, Kellam JF, Thomason M. Trauma care
systems in the United States. Injury. 2003 Sep;
34(9):735-9.
 C. SCORURI DE SEVERITATE LEZIONALĂ
CLAUDIU TURCULEŢ, MIRCEA BEURAN, SILVIU MORTEANU
Clinica pacientului traumatizat este extrem de
variabilă dacă avem în vedere multiplele
posibilităţi de combinaţii lezionale, din punct de
vedere al topografiei şi severităţii; la aceşti
parametri se mai adaugă şi alţii, precum
etiopatogenia şi statusul biologic preexistent.
Rezultă astfel ecuaţii lezionale complicate în care
evaluarea gravităţii se poate face iniţial (când
bilanţul lezional este incomplet cunoscut) pe
criterii fiziologice (status circulator, respirator,
neurologic) şi ulterior anatomice (tipul şi
gravitatea leziunilor: craniene, cervicale, toracice,
abdominale etc.) Încadrarea exactă a traumatizatului
într-o grupă de risc este esenţială pentru luarea
deciziilor cele mai corecte în ceea ce priveşte
prevenirea agravării leziunilor, triajul pacienţilor,
managementul de îngrijire a pacienţilor critici,
justificarea cheltuielilor în vederea rambursării de la
casele de asigurări şi nu în ultimul rând compararea
rezultatelor obţinute cu cele din literatură.
Alegerea protocolului de îngrijire a traumatiza-
tului trebuie să ţină seama de gravitatea asocierilor
lezionale ale acestuia exprimată printr-un scor.
Există o strategie a aplicării scorurilor de
severitate în cadrul îngrijirii pacientului
traumatizat. Această strategie presupune parcurgerea
mai multor etape, fiecare de o importanţă majoră,
într-o succesiune bine stabilită. Acestea cuprind:
primul ajutor, triajul pacienţilor, utilizarea judicioasă
a resurselor alocate îngrijirii pacienţilor, epidemiologie
şi politică sanitară [1,2].
a. utilizarea scorurilor în triajul pacienţilor
Cele mai folosite scoruri în realizarea triajului
pacienţilor sunt Scala Glasgow (GCS) şi Scorul
Traumatic (TS). Amândouă au importanţă majoră
în evaluarea primară a pacienţilor traumatizaţi.
Scala Glasgow încadrează pacienţii cu traumatisme
cranio-cerebrale în categorii de gravitate (contuzie
minimă, medie şi severă) ceea ce a permis
selectarea adecvată a protocoalelor terapeutice şi
scăderea mortalităţii şi a morbidităţii. De asemenea,
Scala Glasgow identifică pacienţii care au nevoie
urgentă de o investigare tomografică.
b. utilizarea judicioasă a resurselor umane şi
materiale disponibile pentru o îngrijire
adecvată a pacienţilor politraumatizaţi
Scorurile ajută la decizii cum ar fi: tratarea
pacientului la un spital local sau transportarea lui
la unul specializat în traume (trauma center),
necesitatea internării pacientului într-o secţie de
terapie intensivă etc.
c. utilizarea scorurilor în cercetare sunt folosite
pentru analiza unor seturi mari de date, având
ca scop îmbunătăţirea protocoalelor terapeutice
[3,4].
Există numeroase scoruri, cele mai multe
dintre ele evaluând impactul fiziologic al traumei
asupra pacientului şi/sau localizarea anatomică a
leziunii.
SCORURI FIZIOLOGICE
Evaluează alterările unor parametri fiziologici
induse de leziune, reflectate prin modificări ale
TA, AV, RR (tensiunii arteriale, alurii ventriculare,
ratei respiratorii), precum şi ale nivelului
conştienţei. Toţi aceşti parametri sunt evaluaţi
obligatoriu în cadrul îngrijirilor acordate unui
traumatizat.
1. INDEX DE TRAUMĂ
Trauma index este o încercare precoce de a
realiza un scor traumatic prin evaluarea semnelor
vitale. Se redă printr-un număr ce reprezintă
bilanţul regiunilor lezate, tipurilor de leziuni şi
stării aparatului cardiovascular, respirator şi SNC.
Nu apreciază suficient de fidel morbiditatea şi
mortalitatea.
2. INDEX DE TRIAJ
Este un index valoros, bazat pe diferite
combinaţii între aproape 60 de constante
597
biochimice şi fiziologice măsurate uzual la 4. SCORUL TRAUMATIC
internarea în spital a pacienţilor traumatizaţi. (TRAUMA SCORE, TS)
Evaluarea pacienţilor critici după acest index
conduce la o încadrare precisă a subiecţilor în Scorul traumatic este un scor fiziologic propus
diferite categorii de risc în raport cu probabilitatea în 1981, obţinut prin modificarea indexului de
decesului [5]. triaj. Include GCS şi aduce în plus evaluarea
statusului cardiovascular (presiunea arterială
sistolică şi reumplerea capilară) şi a statusului
3. SCALA GLASGOW respirator (rata şi efortul respirator). Valorile
(GLASGOW COMA SCALE, GCS) scalei sunt cuprinse între 1 (prognosticul vital cel
mai prost) şi 16 (prognosticul cel mai bun) [2,8].
Scala Glasgow a fost concepută în 1974 pentru a
putea aprecia mai uşor nivelul conştienţei pacienţilor Trauma score
din secţiile de neurochirurgie. GCS este cel mai
utilizat scor traumatic în present şi se află Rata respiratorie 10–24/min 4
încorporat şi în alte scoruri de valoare ce au fost 25–34/min 3
descrise ulterior (TS, RTS, APACHE). GCS >35/min 2
apreciază veridic gradul de comă al pacienţilor cu 1–9/min 1
traumatisme cranio-cerebrale, fiind folosit atât la Nu respiră 0
triajul prespital al pacienţilor, cât şi la urmărirea Expansiunea Normală 1
progreselor acestora în timpul perioadei de respiratorie Superficială sau 0
spitalizare. retractilă
Scala se bazează pe trei răspunsuri comporta- TA sistolică 90 mmHg 4
mentale (deschiderea ochilor la diferiţi stimuli, cel 70–89 mmHg 3
mai bun răspuns motor şi cel mai bun răspuns 50–69 mmHg 2
verbal ce se poate obţine de la bolnav) ce reflectă 0–49 mmHg 1
activitatea cerebrală. Scorul minim posibil este de Fără puls 0
3 puncte, iar cel maxim de 15 puncte. Cu cât Reumplerea Normală 2
scorul este mai mare cu atât nivelul conştienţei capilară Întârziată 1
este mai ridicat şi gravitatea traumei cerebrale mai Nu există 0
mică. GCS este uşor de folosit, dar valoarea sa GCS 14–15 5
predictivă este limitată [4–7]. 11–13 4
8–10 3
Glasgow Coma Scale 5–7 2
Deschide ochii Spontan 4 3–4 1
La stimul verbal 3
La stimul dureros 2 TS are o predictibilitate bună în ceea ce
Nu îi deschide 1 priveşte moartea imediată în departamentul de
urgenţe, durata spitalizării, numărul de zile de
Răspuns verbal Orientat temporo-spaţial 5
Confuz tratament în STI, numărul de zile de menţinere pe
4
ventilaţie mecanică, costul îngrijirilor, invaliditatea
Cuvinte nepotrivite 3 posttraumatică. Este folosit în prezent pentru
Sunete neinteligibile 2 triajul şi îngrijirea pacienţilor, ca metodă de a
Nu răspunde 1 caracteriza starea generală a subiectului şi pentru
Răspuns motor Ascultă comanda 6 compararea rezultatelor diferitelor spitale.
Localizează durerea 5 Utilitatea acestui test este limitată de
Retragere la stimul 4 următoarele elemente:
dureros
Flexie anormală la durere – 20% din pacienţii cu leziuni grave nu sunt
3 identificaţi;
Extensie anormală la 2
durere – nu ţine seama de alţi factori preexistenţi
Nu răspunde 1 traumei, care ar putea agrava răspunsul
fiziopatologic al gazdei;

598
– subestimează severitatea leziunilor craniene; hematocritului şi pH-ului arterial. Poate fi folosit
– aprecierea reumplerii capilare şi a expansiunii singur pentru predicţia urmărilor traumei, dar nu
toracice (măsurători subiective şi dificil de oferă un tablou de ansamblu asupra gravităţii
efectuat, mai ales noaptea) reprezintă o sursă acesteia [9].
posibilă de eroare.
7. SCARA CRAMS
5. SCORUL TRAUMATIC REVIZUIT (CRAMS SCALE)
(REVISED TRAUMA SCORE, RTS)
Scara CRAMS este o scală al cărei nume este
Scorul traumatic revizuit a fost conceput pentru dat de abrevierea în limba engleză pentru:
a îmbunătăţi rezultatele obţinute cu TS. Astfel, Circulaţie, Respiraţie, Stare Abdomen, răspuns
RTS nu mai utilizează reumplerea capilară şi
Motor şi vorbire (Speech).
expansiunea toracică, ci doar GCS, TA şi
frecvenţa respiratorie (RR). În acelaşi timp GCS CRAMS a fost concepută în vederea utilizării
are o pondere mai mare în formula de calcul a la triajul pacienţilor. Ea elimină deschiderea
RTS, astfel încât se obţine o estimare mai bună a ochilor şi expansiunea toracică şi introduce
gravităţii leziunilor craniene. parametri de evaluare a leziunilor toraco-
abdominale. Scala este aplicată cu succes de
Revised Trauma Score paramedici în multe zone din SUA [10,11].
Glasgow Presiunea Rata Valori
Coma arterială respiratorie codificate CRAMS Scale
Scale sistolică (RR) (CV) Circulaţie
(GCS) (TAs) Umplere capilară normală şi TA > 100 2
13–15 >89 10–29 4 Umplere capilară întârziată sau 85 < TA < 100 1
9–12 76–89 >29 3
Umplerea capilară nu se evidenţiază sau TA 0
6–8 50–75 6–9 2
4–5 1–49 1–5 1 < 85
3 0 0 0 Respiraţie
Normală 2
Valoarea codificată 4 reprezintă normalul. Anormală (Tahipnee/Bradipnee) 1
Orice valoare sub 4 sugerează necesitatea îngrijirii Absentă 0
într-un centru specializat în traume. Acest sistem Abdomen
de codificare este uşor de aplicat în practică şi a Abdomen şi torace nedureros 2
fost folosit cu rezultate mai bune decât TS la Abdomen sau torace sensibil 1
triajul pacienţilor. Pentru calcularea RTS se Abdomen rigid, volet costal, plagă penetrantă 0
utilizează următoarea formulă: abdominală sau toracică
RTS = [0,9368] GCS cv + [0,7326] TAs cv + Răspuns motor
[0,2908] RR cv Normal 2
Conform acestei formule (în care cv reprezintă Răspuns doar la durere (pacient nedecerebrat) 1
valoarea codificată atribuită unor anumite valori ale Fără răspuns sau decerebrat 0
GCS, TA şi RR), RTS poate varia între 0 şi 7,8408. Vorbire
Acest scor este mai uşor de aplicat şi are o Normală 2
valoare predictivă mai mare decât TS (în special Confuză 1
în traumatismele cu componentă craniană). Neinteligibil 0
Probabilitatea de supravieţuire în funcţie de
valorile RTS este cu atât mai mare cu cât RTS este Un scor CRAMS <8 sugerează o traumă
mai mare [1,2,7] majoră, iar unul >9 o traumă minoră.

6. SCORUL DE ŞOC 8. SCALA APACHE II

Acest scor evaluează gradul de severitate a The Acute Physiology and Chronic Health
leziunii pe baza măsurării la internare a TA, Evaluation II este o scală care combină 12 parametri

599
fiziologici cu anumite informaţii legate de
antecedentele pacientului cum sunt vârsta sau
disfuncţiile severe de organ sau sistem
preexistente traumei. APACHE II poate fi folosit
la traumatizaţi, dar are o valoare predictivă mai
bună pentru pacienţii internaţi în secţiile de terapie
intensivă, cărora le apreciază corect riscul de
deces şi calitatea îngrijirilor. Variabilele pe baza
cărora se calculează APACHE II pot fi măsurate
în momentul internării, iar dacă acest lucru nu este
posibil se vor lua în considerare cele mai proaste
valori înregistrate în primele 24 ore de la
internarea în STI [1,2,7].
Cele mai utilizate scoruri fiziologice sunt
Glasgow Coma Scale (GCS), Trauma score (TS)
şi Revised trauma score (RTS).
SCORURI ANATOMICE
Folosesc exclusiv parametri anatomici:
localizarea şi gradul de severitate a leziunilor.
Sunt mai utile în cadrul îngrijirii spitaliceşti, iar
cel mai frecvent folosite sunt AIS (Abbreviated
Injury Scale) şi ISS (Injury Severity Score).
1. SCALA LEZIONALĂ ABREVIATĂ
(ABBREVIATED INJURY SCALE, AIS)
Munca la elaborarea acestei scale a început
încă din 1969. AIS este o listă de aproape 100 de
leziuni, grupate în funcţie de 7 regiuni anatomice
mai importante ale corpului: cap/gât, faţă, coloană
vertebrală, torace, abdomen, extremităţi, părţi moi,
fiecare leziune fiind codificată cu o cifră de la 1 la
6, cu următoarele semnificaţii:
1 = leziune minoră
2 = leziune moderată
3 = leziune severă, neameninţătoare de viaţă
4 = leziune severă, ameninţătoare de viaţă
5 = status critic, supravieţuire nesigură
6 = leziune (aproape) fatală.
De-a lungul timpului AIS a fost revizuit de mai
multe ori, astfel în 1985 se introduc scoruri pentru
leziunile penetrante şi o terminologie nouă pentru
leziunile toracice, abdominale şi vasculare, iar în
1990 se introduce AIS-90, care este astăzi în
vigoare şi care include faţă de AIS-85 mai multe
detalii despre leziunile craniene, toracice şi
abdominale. Sunt descrise pentru prima dată
600
leziuni vasculare craniene şi cerebrale şi exprimă
aprecieri cantitative ale leziunilor (de exemplu
dilacerarea minoră de rinichi este definită ca
„leziune superficială, 1 cm, fără exprimare urinară)
[12, 13].
2. SCORUL DE SEVERITATE LEZIONAL
(INJURY SEVERITY SCORE, ISS)
Este un scor folosit la evaluarea leziunilor
politraumatizaţilor şi are valori cuprinse între 1–75.
Se calculează însumând pătratele a trei dintre cele
mai ridicate valori AIS din trei regiuni diferite
(cap/gât, faţă, torace, coloană vertebrală, abdomen
şi conţinut pelvin, extremităţi, părţi moi-leziuni
externe).
Un ISS=16 sugerează o probabilitate de deces
de aproximativ 10%, iar un scor 16 denotă o
traumă majoră. Un pacient cu un AIS=6 va avea
ISS=75.
Corelarea ISS cu mortalitatea are totuşi o
valoare predictivă scăzută pentru că ISS se
bazează pe cele mai ridicate AIS din orice regiune
a corpului, considerând leziuni cu acelaşi AIS de
gravitate egală fără să ţină cont de localizarea
acestora. Ca urmare, rezultatele obţinute prin
aplicarea ISS pe loturi de pacienţi cu combinaţii
lezionale heterogene prezintă probabilităţi de
deces/supravieţuire substanţial diferite faţă de
rezultatele din realitate. De exemplu, într-un lot cu
ISS=16, pacienţii cu leziuni craniene şi cervicale
au mortalitatea de 17,2%, în timp ce cei cu leziuni
pelvine nu prezintă nici un deces. Din acestea se
deduc slăbiciunile scorului ca element prognostic.
Totuşi, ISS rămâne alături de AIS cea mai
utilizată scală de măsurare a severităţii leziunilor
anatomice [12 –14].
3. NOUL SCOR DE SEVERITATE LEZIONAL
(NEW INJURY SEVERITY SCORE, NISS)
Una din principalele deficienţe ale scorului ISS
este imposibilitatea de evaluare a leziunilor
multiple din aceeaşi regiune a corpului. Din acest
motiv în 1977 a fost propus scorul NISS [15,22].
Acest scor se aseamănă cu ISS, dar se compune
din suma pătratelor celor mai ridicate scoruri AIS,
indiferent de regiunea anatomică.
 4. CLASIFICAREA INTERNAŢIONALĂ A
BOLILOR
( INTERNATIONAL CLASSIFICATION OF DISEASE)
În SUA este folosită aproape universal ca
taxonomie a leziunilor. Fiecare tip de leziune are
un cod specificat în cifre care permite identificarea
ei precisă [1,2]. Ultima ediţie este ICD-10.
5. SCORUL DE PROBABILITATE A DECESULUI
(PROBABILITY OF DEATH SCORE, PODS)
Este o funcţie logistică bazată pe două dintre
cele mai ridicate valori ale AIS selecţionate din
19 categorii de leziuni localizate în toate cele
7 regiuni ale corpului pe care le evaluează AIS-ul.
PODS are o valoare predictivă mai mare decît ISS
[12, 13].
6. PROFILUL ANATOMIC
(ANATOMIC PROFILE, AP)
Pentru a compensa limitele scorului ISS a fost
conceput scorul AP, care utilizează 4 valori: A, B,
C şi D. Acestea încearcă să precizeze mai corect
calitatea leziunilor şi să permită o comparare mai
eficientă a grupelor de pacienţi cu leziuni similare.
– Valorile A, B şi C însumează toate leziunile
grave (AIS>2) craniene/cerebrale şi medulare
(A), toracice şi cervicale anterioare (B) şi toate
celelalte leziuni serioase (C).
– Valoarea D măsoară leziunile mai puţin grave
din orice regiune a corpului.
Letalitatea mai mare a leziunilor craniene şi
toracice au dus la necesitatea asocierii acestor
leziuni cu alte funcţii logistice numite componente.
Componentele profilului anatomic reprezintă
rădăcina pătrată a sumelor pătratelor scorurilor
AIS pentru toate leziunile asociate.
Exemplu: un pacient care are calculate pentru
valoarea A două AIS=5 şi un AIS=3 va avea un
AP:
A = 7,68 × (52+52+32)-2
Prin această metodă se atribuie o pondere mai
scăzută leziunilor care nu sunt localizate în regiuni
ale corpului ce comportă riscuri vitale. Componentele
AP sugerează atât multitudinea leziunilor, cât şi
topografia acestora [1,2].
7. CATEGORII DE ÎNGRIJIRE A
PACIENTULUI
(PATIENT MANAGEMENT
CATEGORIES, PMC)
Acest scor îşi are utilitatea în sistemele
medicale bazate pe asigurări sociale, în care
apreciază exact rambursările pentru cazurile de
traumă [16].
PMC reprezintă o metodă relativ nouă de
identificare a pacienţilor cu leziuni majore şi de
definire a diferitelor grade de severitate a leziunilor.
Acest scor se foloseşte în special pentru a
diferenţia pacienţii cu leziuni multiple de cei cu
leziuni unice şi pentru a preciza dacă există
comorbidităţi ce predispun la apariţia complicaţiilor.
Avantajul acestui sistem este că foloseşte date,
în general de rutină, culese de la pacienţii
spitalizaţi. Sistemul de clasificare PMC include
852 de categorii manageriale de pacienţi, dintre
care 126 de categorii pentru pacienţii cu traume.
Pe baza acestui scor care ia în considerare şi bolile
preexistente se pot calcula relativ exact costurile
de spitalizare, se pot estima resursele financiare şi
umane care vor fi utilizate pentru îngrijirea
pacientului, precum şi durata de spitalizare.
8. SCORUL DE INTERVENŢII TERAPEUTICE
(THERAPEUTIC INTERVENTION
SCORING SYSTEM, TISS)
TISS a fost introdus ca metodă de cuantificare
a severităţii leziunilor şi a nivelului de îngrijiri ce
trebuie acordate pacienţilor critici. Acest sistem a
fost bazat pe conceptul potrivit căruia agresivitatea
intervenţiilor practicate la pacientul critic este în
general direct proporţională cu severitatea leziunii
şi permite o predictibilitate bună a supravieţuirii.
[17]. Intervenţiile în STI sunt codificate cu valori
între 1 şi 4 puncte, depinzând de agresivitatea
terapiei în discuţie:
– 4 puncte: ventilaţie mecanică, cateterizare arteră
pulmonară, dializă, resuscitare cardio-respiratorie,
balon de contrapulsaţie aortică.
– 3 puncte: hiperalimentaţie, pleurostomie, admini-
strare frecventă de produse de sânge,
administrare de droguri vasoactive.
– 2 puncte: linie venoasă centrală, mai mult de
două linii venoase periferice, traheostomie.
601
– 1 punct: monitorizare ECG, o linie venoasă
periferică, medicaţie intravenoasă intermitentă,
sondă urinară Foley, oxigenoterapie.
Prin acest sistem de punctare pacienţii pot fi
împărţiţi în 4 clase:
– clasa I – îngrijire postoperatorie de rutină
– clasa II – pacienţi internaţi în STI pentru
supraveghere
– clasa III – pacienţi ce necesită terapie intensivă
substanţială
– clasa IV – pacienţi ce necesită terapie intensivă
multidisciplinară energică.
Utilitatea acestei clasificări se regăseşte în
aprecierea costurilor de terapie intensivă, repartizării
judicioase a paturilor în STI, precum şi în
estimarea gradului de severitate a leziunilor şi a
urmărilor traumei. Acestui scor i s-a reproşat că
selecţia intervenţiilor aplicate pacienţilor critici
poate aduce o doză de subiectivism prin politicile
diferite ale secţiilor de terapie intensivă (unele au
intervenţii mai agresive chiar acolo unde nu este
cazul sau invers) ceea ce duce la creşterea sau
scăderea artificială a TISS-ului.
SCORURI MIXTE FIZIOLOGICE
ŞI ANATOMICE
1. METODOLOGIA TRISS
Se consideră că are o valoare predictivă mai
mare şi se bazează pe combinarea datelor
anatomice (ISS), a celor fiziologice (TS sau RTS)
şi a vârstei pacientului. Combinarea scorului ISS
cu TS (RTS) este cunoscută sub numele de TRISS
[1,2,7,18].
TRISS poate fi utilizat pentru estimarea
probabilităţii de supravieţuire, folosind următorul
model logistic:
PS=1/(e-b),
unde: PS= probabilitatea de supravieţuire, e= 2,7183
(logaritm), b= b0 + b1 (RTS) + b2 (ISS) + b3 (A),
unde A=1 dacă vârsta pacientului > 55 ani sau =0
dacă vârsta pacientului < 55 ani, iar b0, b1, b2 şi
b3 sunt coeficienţi derivaţi din analiza de regresie
Walker-Duncan obţinuţi din studii efectuate pe
mii de pacienţi traumatizaţi.
602
Probabilitatea de supravieţuire la un pacient la
care se cunoaşte vârsta, ISS şi TS, este figurată
într-o diagramă în care RTS este reprezentat pe
verticală şi ISS pe orizontală. Se poate trasa o linie
faţă de care pacienţii situaţi la dreapta au o
probabilitate de deces de 50%, iar cei situaţi la
stânga o probabilitate de supravieţuire de 50%.
Pacienţii ce supravieţuiesc la dreapta sau care
decedează la stânga liniei sunt denumiţi „cazuri
neaşteptate”.
Rezultatele obţinute sugerează performanţe
predictive foarte bune pentru scorul TRISS.
2. O NOUĂ CARACTERIZARE A
SEVERITĂŢII TRAUMEI
(A NEW SEVERITY CHARACTERIZATION
OF TRAUMA, ASCOT)
Scorul ASCOT combină GCS, TAs şi rata
respiratorie codificate pentru RTS la internare cu
antecedentele personale şi vârsta pacientului [19].
Performanţele obţinute cu ASCOT sunt
asemănătoare şi în unele privinţe le depăşesc pe
cele obţinute cu TRISS, dacă modelul se aplică
unor eşantioane mari de pacienţi. Pentru leziunile
nepenetrante, ASCOT are o valoare mai modestă,
însă rezultatele cu privire la leziunile penetrante
sunt foarte bune. Procentul de decese neaşteptate
este însă mai mare la scorul ASCOT decât la
TRISS.
3. SCORUL ICISS
Bazat pe ICD-9 (Clasificarea internaţională a
bolilor, a 9-a modificare), acest scor încearcă să
fie impus în locul scorurilor ISS sau TRISS de
anumiţi specialişti în traumă (18). Acest scor
apărut şi în varianta ICISS + RTS + vârsta este
considerat de promotorii săi mai uşor de calculat
şi mai predictiv.
4. INDEX DE SEVERITATE A LEZIUNII
Este un scor conceput pentru personalul
medical mediu (în SUA şi pentru paramedici) din
serviciile de urgenţă [20]. Se bazează pe
măsurarea a opt parametri în timpul evaluării
prespital: alura ventriculară, tensiunea arterială,
frecvenţa respiratorie, culoarea tegumentelor,
nivelul conştienţei, localizarea şi tipul leziunilor.
Severitatea modificărilor fiecărui parametru este BIBLIOGRAFIE
cuantificată printr-un anumit număr de puncte,
suma totală a acestora reprezentând scorul final. În 1. Offner P. Trauma Scoring Systems. www.emedicine.com,
funcţie de scorul obţinut, pacienţii sunt încadraţi 2002.
în una din următoarele categorii: 2. Ionescu Gh, Turculeţ C. Politraumatismele, în Tratat de
Patologie Chirurgicală (sub red. Angelescu N), Ed.
– pacient care poate părăsi departamentul de Medicală (Buc.), 2003: 615-52.
urgenţe; 3. Committee on Trauma (American College of Surgeons):
– pacient ce necesită internarea în secţie; Resources for Optimal care of the Injured Patient, 1993.
– pacient ce necesită internare în STI sau USC 4. Maurer A, Morris JA Jr. Section I - Trauma Overview -
Injury Severity Scoring. In Trauma - 5th Ed. (Moore E,
sau transport direct în sala de operaţii; Feliciano D, Mattox K, eds.), New York, McGraw-Hill,
– pacient ce decedează în camera de gardă. 2004.
5. Champion HR, Sacco WJ, Hannan DS, Lepper RL,
Acest index se foloseşte la triajul traumatizaţilor, Atzinger ES, Copes WS, Prall RH. Assessment of injury
iar rezultatele sale se corelează satisfăcător cu severity: the triage index. Crit Care Med. 1980
mortalitatea. Apr;8(4):201-8.
6. Beuran M, Turculeţ C. Elemente de Traumatologie, în
Manual de Chirurgie (sub red. Beuran M), Ed. Univ.
5. SCORUL TRAUMATIC PEDIATRIC Carol Davila (Buc.), 2003: 121-92.
(Pediatric Trauma Score, PTS) 7. http://www.trauma.org/archive/scores/.
8. Champion HR. Trauma Score. Crit Care Med 9:672-
Necesitatea existenţei unui scor pentru 676,1981.
9. Ogawa R, Fujita T. A scoring for a quantitative
aprecierea gradului de severitate a leziunilor în evaluation of shock. Jpn J Surg. 1982;12(2):122-5.
mod special la copii a dus la apariţia acestei scale. 10. Clemmer TP, Orme JF Jr, Thomas F, Brooks KA.
PTS se bazează pe 6 variabile fiziologice şi Prospective evaluation of the CRAMS scale for triaging
anatomice, fiecare dintre ele putând fi punctate cu major trauma. J Trauma. 1985 Mar;25(3):188-91.
11. Gormican SP. CRAMS scale: field triage of trauma
una din următoarele valori: –1, 1 şi 2. Astfel
victims. Ann Emerg Med. 1982 Mar;11(3):132-5.
scorul final variază între – 6 şi 12. Se consideră că 12. MacKenzie EJ, Shapiro S, Eastham JN. The Abbreviated
pacienţii cu PTS<8 trebuie transferaţi într-o Injury Scale and Injury Severity Score. Levels of inter- and
unitate pediatrică de îngrijire a traumei de nivel 1. intrarater reliability. Med Care. 1985 Jun;23(6):823-35.
Există studii ce au arătat că TS este cel puţin la fel 13. Greenspan L, McLellan BA, Greig H. Abbreviated
Injury Scale and Injury Severity Score: a scoring chart. J
de util la trierea copiilor traumatizaţi ca şi PTS şi Trauma. 1985 Jan;25(1):60-4.
că PTS nu oferă avantaje statistice faţă de RTS, 14. Turculeţ C, Ionescu Gh, Iordache F, Stănescu R, Marţian
care poate fi aplicat la orice vârstă. B, Teleanu G, Gheju I, Răileanu I, “Is the Injury Severity
Score obsolete ? A retrospective study on 292 cases of
Pediatric Trauma Score multiple trauma”, 3rd European Congress of Trauma and
Emergency Surgery, Lyon, 1999.
2 1 –1 15. Brenneman FD, Boulanger BR, McLellan BA,
Greutate >20 kg 10–20 kg <10 kg Redelmeier DA. Measuring injury severity: time for a
Respiraţie Normală Satisfăcătoare Nesatisfăcătoare change? J Trauma. 1998 Apr;44(4):580-2.
TA >90 mmHg 50–90 mmHg <50 mmHg 16. Young WW, Carson MS, Lander SA. Patient
Conştienţă Treaz Obnubilat Comatos management categories and the costs of nursing services.
Plăgi Fără Minore Majore NLN Publ. 1986 Sep;(20-2155):63-79.
Fracturi Fără Deschise Deschise 17. Keene AR, Cullen DJ. Therapeutic Intervention Scoring
multiple System: update 1983. Crit Care Med. 1983 Jan;11(1):1-3.
18. Rutledge R, Osler T, Emery S, Kromhout-Schiro S. The
În final, se poate concluziona că din marea end of the Injury Severity Score (ISS) and the Trauma
and Injury Severity Score (TRISS): ICISS, an
varietate de scale de evaluare a traumelor trebuie International Classification of Diseases, ninth revision-
selectate cele care se pot aplica la un număr cât based prediction tool, outperforms both ISS and TRISS
mai larg de tipuri lezionale. Un pacient as predictors of trauma patient survival, hospital charges,
traumatizat trebuie evaluat cu un scor and hospital length of stay. J Trauma. 1998 Jan;44
(1):41-9.
fiziologic şi unul anatomic.

603
19. Champion HR, Copes WS, Sacco WJ, Lawnick MM, Bain
LW, Gann DS, Gennarelli T, Mackenzie E, Schwaitzberg S.
A new characterization of injury severity. J Trauma. 1990
May;30(5):539-45; discussion 545-6.
20. Bever DL, Veenker CH. An illness-injury severity index
for nonphysician emergency medical personnel. EMT J.
1979 Mar;3(1):45-9.
604
21. Kaufmann CR, Maier RV, Rivara FP, Carrico CJ.
Evaluation of the Pediatric Trauma Score. JAMA. 1990
Jan 5;263(1):69-72.
22. Osler T, Baker SP, Long W. A modification of the injury
severity score that both improves accuracy and simplifies
scoring. J Trauma. 1997 Dec;43(6):922-5; discussion
925-6.
 D. EXPLORAREA PARACLINICĂ A BOLNAVULUI TRAUMATIZAT
MIRCEA BEURAN, CLAUDIU TURCULEŢ, SILVIU MORTEANU
ANALIZE DE LABORATOR [1,2]
Grup sangvin: acesta trebuie efectuat imediat,
în vederea transfuziilor, deseori necesare chiar
dacă pacientul este pentru moment stabil
hemodinamic.
Hemoglobina, hematocritul pot reflecta, alături
de semne clinice, gravitatea hemoragiei; trebuie
însă avută în vedere hemoconcentraţia iniţială care
face ca primele valori ale acestor analize să nu fie
cele reale.
Leucograma este obligatorie.
Leucocitoza care se găseşte de obicei la
politraumatizat poate fi din cauza:
– stresului;
– fracturilor;
– prezenţei unei leziuni de ficat sau splină;
– unei infecţii concomitente.
La bătrâni sau pacienţi cu sistemul imun
compromis leucocitoza poate lipsi chiar în situaţiile
de mai sus.
Test de sarcină din urină sau ser (dacă este
cazul!).
Sumar de urină (hematuria poate să
semnalizeze o leziune traumatică la nivelul
arborelui urinar). Examenul microscopic poate fi
înlocuit cu folosirea de sticksuri pentru detectarea
hemoglobinei în urină; este un test mai rapid şi la
fel de fiabil.
Alcoolemia.
Teste toxicologice.
Transaminaze: cresc în traume hepatice, dar
nu imediat!
Electroliţi, uree, creatinină, glucoză.
Trombocite, timp de protrombină, timp
parţial de tromboplastină: pot fi extrem de
importante la pacienţi cu boli hepatice sau de
coagulare preexistente sau în traume cu hemoragii
masive şi hipotermie la care, la un moment dat, se
supraadaugă problemele de coagulare.
Amilazele serice al căror nivel crescut nu este
în corelaţie cu severitatea leziunii; de menţionat că
ele pot fi normale în cazul leziunilor pancreatice;
în schimb creşterea lor poate avea ca substrat o
traumă a glandelor salivare.
Transaminazele: SGPT şi SGOT sunt mărite
în leziuni hepatice; SGOT creşte de asemenea în
leziuni musculare.
Creatinkinaza poate sprijini destul de precoce
ipoteza clinică a unei contuzii cardiace.
Glicemia: în general creşte posttraumă. O
indicaţie specială la pacientul traumatizat o
reprezintă stările confuzionale, când această
dozare este necesară pentru a diferenţia o traumă
cerebrală de o hipoglicemie.
Electroliţi / uree / creatinină: în mod normal
nu sunt necesare la traumatizatul precoce, decât
dacă pacientul este cunoscut cu probleme renale şi
tratament diuretic.
Gaze sanguine, EAB (echilibru acido-bazic)
sunt mai puţin utile în primele faze de îngrijire ale
traumatizatului, devenind importante în urmărirea
în serviciul de terapie intensivă.
Monitorizarea pacientului pe masa de
operaţie şi ulterior în serviciul de terapie intensivă
se poate face prin mijloace neinvazive
(electrocardiogramă, pulsoximetrie, capnografie,
măsurarea diurezei/oră, temperatura) sau/ şi prin
metode invazive (cateter venos central, cateter
arterial, cateter Swan - Ganz).
RADIOLOGIA CLASICĂ
Oferă informaţii de valoare în legătură cu
leziunile osoase, reprezentând metoda de elecţie
pentru evidenţierea fracturilor costale, sternale sau
claviculare şi a pneumo-, hemo-, hemopneumo-
toraxului; în traumatismele craniocerebrale se
practică radiografia craniană şi de coloană
cervicală cu vizualizarea traseelor de fractură,
605
utilizându-se de asemenea şi în alte traume osoase,
faciale, de bazin etc. [3,5].
PUNCŢIA ABDOMINALĂ
În prezent se foloseşte rar datorită dezavantajelor
(fiabilitate mult mai scăzută, procent mare de
rezultate fals negative) pe care le prezintă faţă de
lavajul peritoneal. Se practică cel mai frecvent
puncţia în cadranul abdominal inferior stâng, dar
dacă aceasta este negativă sau în anumite contexte
(periviscerită, leziune recentă în altă zonă a
abdomenului), se poate practica puncţia în cele
patru cadrane.
LAVAJUL PERITONEAL
Este investigaţia cea mai fiabilă în decelarea
prezenţei sângelui în peritoneu; se poate completa
în scop diagnostic cu tomografia computerizată,
ecografie sau celioscopie [1,4].
Indicaţiile lavajului sunt:
• În contuziile abdominale, la pacienţi: 1. cu
hipotensiune inexplicabilă; 2. cu durere sau
apărare musculară, 3. fracturi costale în zona
rebordului, 4. anumite fracturi de bazin, 5. fracturi
sau contuzii de coloană toracică sau lombară,
6. paraplegie sau tetraplegie, 7. politraumatism
la care examenul fizic nu este concludent din
cauza unei conştienţe alterate; la aceşti pacienţi
o alternativă de investigaţie o constituie
ecografia abdominală.
• În plăgi penetrante la pacienţi stabili hemodinamic
(cei instabili sunt imediat laparotomizaţi), în
următoarele situaţii:
– plagă înjunghiată abdominală fără semne
peritoneale;
– plagă înjunghiată sau împuşcată toracică
sub nivel mamelonar;
– plagă înjunghiată la nivelul flancurilor sau
dorsal.
Lavajul peritoneal diagnostic se poate efectua
prin trei tehnici: 1. deschis (incizia la vedere a
tegumentului şi aponevrozei, infraombilical pe
1–2 cm, cu vizualizarea peritoneului); 2. semideschis
(incizia tegumentului şi introducerea transfascial
şi transperitoneal a cateterului pe urma unui
606
trocar); o variantă este utilizarea după incizie a
acului Veress; 3. închis.
Primele două sunt acceptate în practica curentă
având o morbiditate mică (0,6 %). A treia metodă,
cu o morbiditate de aproximativ 6–8% este
prohibită.
După ce se introduce cateterul prin una dintre
tehnicile de mai sus în cavitatea peritoneală, dacă
se exteriorizează pe acesta > 20 mL (10 mL la
copii) de sânge, este necesară laparotomie
exploratorie. Dacă acest lucru nu se întâmplă, se
introduc aproximativ 1000 mL de soluţie Ringer
lactat sau ser fiziologic, se mobilizează pacientul
timp de 30 secunde de pe o parte pe alta şi se
recoltează fluidul. Criteriile de pozitivitate ale
lavajului diagnostic (semnificând necesitatea unei
laparotomii) aşa cum au fost ele stabilite clasic
sunt:
– 20 mL sânge la aspiraţie liberă (10 mL la copii);
– număr de hematii >100 000/mm3 ;
– număr de leucocite > 500 / mm3 (dacă sunt
obţinute la < 3 ore de la traumă);
– fecale, fibre alimentare sau bilă;
– prezenţa lichidului de lavaj pe drenul toracic,
tubul nazogastric, sau sonda vezicală;
– amilaze > 175 U/100 mL.
Incapacitatea recuperării lichidului se consideră
lavaj pozitiv.
Criteriile unui lavaj intermediar:
– fluid aspirat liber de culoare roz;
– hematii: 50 000 – 100 000/mm3;
– leucocite: 100 –500/mm3;
– amilaze: 70–75 U/100 mL.
Un lavaj intermediar nu face laparotomia
obligatorie dar semnifică ţinerea bolnavului sub
observaţie şi investigaţii suplimentare (eventual
laparoscopie diagnostică).
Criteriile unui lavaj negativ sunt:
– aspirat liber clar;
– hematii < 50 000/mm3;
– leucocite <100/mm3;
– amilaze < 75 U/100 mL.
Lavajul peritoneal diagnostic are: o
sensibilitate mare şi o specificitate mică, se
efectuează repede şi are o morbiditate şi un preţ
de cost scăzute [5]. Acurateţea testului se situează
în jurul lui 97 %. Testul pozitiv pentru sânge însă
nu poate evalua nici locul şi nici cât de mare este
leziunea; aceasta, în contextul în care în ultimul
timp se tentează din ce în ce mai mult tratament
conservator şi chiar neoperator în leziuni uşoare
(gradul I şi II) de splină sau ficat sugerează că
lavajul peritoneal diagnostic poate fi completat -
în funcţie de posibilităţile spitalului şi starea
bolnavului – cu alte investigaţii (ecografie,
tomografie computerizată etc.). Valoarea cea mai
mare a lavajului (superioară în prima fază oricărei
alte investigaţii) este în diagnosticul leziunilor
intestinale [6].
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ
(TOMODENSITOMETRIA, EXAMENUL CT)
Este o investigaţie specifică şi sensibilă la
pacientul traumatizat; este însă foarte important ca
acesta să fie stabil hemodinamic [3]. Tomografia
este investigaţia de primă intenţie pentru
traumatismele cranio-cerebrale, decelarea rapidă a
unui revărsat pleural., diagnosticul leziunilor
organelor intra- şi retroperitoneale. Sensibilitatea
este însă mică pentru decelarea leziunilor
diafragmatice [7]. Tomografia computerizată nu
este indicată în plăgile abdominale penetrante şi la
pacienţii cu hipotensiune arterială care nu
răspunde la echilibrarea hidroelectrolitică efectuată
în departamentul de urgenţă.
EXAMENUL ULTRASONOGRAFIC
(ECOGRAFIA)
Este un examen fiabil care se execută uşor fără a
necesita transportul bolnavului din departamentul
de urgenţe majore [8,9]; este rapidă, economică,
uşor repetabilă, total neinvazivă şi foarte specifică
(98%). În departamentul de urgenţe se execută în
manieră FAST (focused abdominal sonography for
trauma) [10]. Examenul ecografic poate diagnostica
leziunea de organ parenchimatos (splină, ficat,
rinichi) şi prezenţa de fluid în sinusurile pleurale
costodiafragmatice şi în cavitatea pericardică.
Ultrasonografia are o valoare scazută în
diagnosticul leziunilor de organ cavitar sau în alte
leziuni care iniţial nu produc fluid intraperitoneal şi
este neconcludentă la pacienţi obezi, cu emfizem
subcutanat, sau aerocolie.
PUNCŢIA TORACICĂ
Poate avea un rol diagnostic (eliminarea prin
acul explorator de aer sau sânge indicând
necesitatea unei pleurostomii) sau/ şi unul
terapeutic (puncţia efectuată cu un ac gros, mai
ales prin eliminarea de aer, ameliorează
insuficienţa respiratorie) [2,11].
FEREASTRA PERICARDICĂ
Este o modalitate de diagnostic a tamponadei
cardiace; sub anestezie locală se face o incizie de
6–8 cm infraxifoidian, prelungită ulterior paraxifoidian,
prin care se pătrunde (fără deschiderea peritoneului)
retrosternal până la sacul pericardic.
Fereastra pericardică nu are rezultate fals
negative dar, în condiţiile unei hemostaze imperfecte
poate avea rezultate fals pozitive; tinde să fie
înlocuită cu ecografia (neinvazivă, foarte sensibilă
în a detecta lichid intrapericardic) [1,12]
UROGRAFIA, CISTOGRAFIA
RETROGRADĂ
Sunt explorări utile în contuzii sau plăgi
abdominale în care se bănuieşte o leziune a
arborelui urinar [3,4]. Urografia cu substanţă de
contrast administrată intravenos se utilizează în
evaluarea rinichilor şi ureterelor, fiind eventual
urmată în nefrogramele pozitive (nevizualizarea
rinichiului, ruptură a parenchimului, leziune
arterială) de arteriografie. Cistografia retrogradă
se utilizeză în suspiciunile de ruptură a vezicii
urinare, putând diferenţia adesea rupturile intra de
cele extraperitoneale [13].
ANGIOGRAFIA
Angiografia poate fi considerată cea mai fiabilă
modalitate de diagnostic pentru detectarea unei
leziuni vasculare [3]. Ea este necesară în traumele
urmate de pulsaţii absente sau deficitare la nivelul
extremităţilor şi face parte din algoritmul de
investigaţie a sursei unei hematurii; este
investigaţia de elecţie după ce se constată rinichi
absent pe urografie.
607
 Angiografia terapeutică este indicată mai ales
în hematoamele retroperitoneale consecutive
fracturilor de bazin (când nu există o sursă majoră,
se poate practica embolizarea sursei prin artera
hipogastrică) [14], sau în situaţii tehnic dificile
(artera vertebrală etc.).
SCINTIGRAFIA
Cu toate că poate da informaţii utile în
leziunile de viscere parenchimatoase (mai ales
splină şi ficat), este rareori folosită în traumatisme,
fiind preferată tomografia computerizată.
LAPAROSCOPIA DIAGNOSTICĂ
Foarte utilă în contextul plăgilor toraco-
abdominale pentru depistarea penetraţiei, evidenţierea
leziunilor diafragmatice, inventarul lezional
intraperitoneal şi evitarea laparotomiilor nenecesare
sau non-terapeutice [15].
BIBLIOGRAFIE
1. Ionescu Gh, Turculeţ C. Politraumatismele, în Tratat de
Patologie Chirurgicală (sub red. Angelescu N), Ed.
Medicală (Buc.), 2003: 615-52.
2. Beuran M, Turculeţ C. Elemente de Traumatologie, în
Manual de Chirurgie (sub red. Beuran M), Ed. Univ.
Carol Davila (Buc.), 2003: 121-92.
608
3. Mann FA, Linnau KF. Diagnostic and Interventional
Radiology. In Trauma - 5th Ed. (Moore E, Feliciano D,
Mattox K, eds.), New York, McGraw-Hill, 2004.
4. Udeani J, Ocampo HP. Blunt abdominal trauma.
www.emedicine.com, 2006.
5. Thacker LK, Parks J, Thal ER. Diagnostic Peritoneal
Lavage: is 100,000 RBCs a Valid Figure for Penetrating
Abdominal Trauma? J Trauma. 2007 Apr;62(4):853-7.
6. Nagappan R, Frank JD. Peritoneal lavage cell count ratio
in blunt abdominal trauma - a useful tool in hollow
viscus injury? Crit Care Resusc. 2001 Jun;3(2):92-4.
7. Scaglione M, Pinto F, Grassi R, Romano S, Giovine S,
Sacco M, Forner AL, Romano L. Diagnostic sensitivity
of computerized tomography in closed trauma of the
diaphragm. Retrospective study of 35 consecutive cases
Radiol Med (Torino). 2000 Jan-Feb;99(1-2):46-50.
8. Rozycki GS, Dente CJ. Surgeon-Performed Ultrasound
in Trauma and Surgical Critical Care. In Trauma - 5th
Ed. (Moore E, Feliciano D, Mattox K, eds.), New York,
McGraw-Hill, 2004.
9. Dries DJ, Hays W. Initial Evaluation of the Trauma
Patient. www.emedicine.com, 2007.
10. Blaivas M. Triage in the trauma bay with the focused
abdominal sonography for trauma (FAST) examination.
J Emerg Med. 2001 Jul;21(1):41-4.
11. Bergaminelli C, De Angelis P, Gauthier P, Salzano A,
Vecchio G. Thoracic drainage in trauma emergencies.
Minerva Chir. 1999 Oct;54(10):697-702.
12. Navsaria PH, Nicol AJ. Haemopericardium in stable
patients after penetrating injury: is subxiphoid
pericardial window and drainage enough? A prospective
study. Injury. 2005 Jun;36(6):745-50.
13. Jankowski JT, Spirnak JP. Current recommendations for
imaging in the management of urologic traumas. Urol
Clin North Am. 2006 Aug;33(3):365-76.
14. Totterman A, Dormagen JB, Madsen JE, Klow NE,
Skaga NO, Roise O. A protocol for angiographic
embolization in exsanguinating pelvic trauma: a report
on 31 patients. Acta Orthop. 2006 Jun;77(3):462-8.
15. Ahmed N, Whelan J, Brownlee J, Chari V, Chung R. The
contribution of laparoscopy in evaluation of penetrating
abdominal wounds. J Am Coll Surg. 2005 Aug;201(2):213-6.
 E. POLITRAUMATISMUL
CLAUDIU TURCULEŢ, MIRCEA BEURAN, SILVIU MORTEANU
Politraumatismul este un sindrom rezultat din
acţiunea (uneori concomitentă) a unei multitudini
de agenţi vulneranţi (mecanici, fizici, chimici)
asupra mai multor zone anatomice ale organismului,
cu afectarea mai multor regiuni anatomice sau
sisteme de organe, în care cel puţin o leziune sau
combinaţia mai multor leziuni este ameninţătoare de
viaţă, severitatea lezională fiind > 16 pe scara ISS
(Injury Severity Score) şi care asociază răspuns
inflamator sistemic pentru o perioadă de minimum
24 ore şi disfuncţii sau insuficienţe organice, chiar
în lipsa afectării directe a acestora [1,2].
O definiţie mai simplă a politraumatismului, utilizată
şi de Spitalul de Urgenţă ar fi: traumatism cu afectarea a
minimum două regiuni anatomice dintre care cel puţin o
leziune este ameninţătoare de viaţă [2,3].
Îngrijirea politraumatismelor tinde să se organizeze
în concepte precise, algoritmate, atât în ceea ce priveşte
organizarea sistemului cât şi în diagnostic şi tratament.
Dacă pentru politraumatizatul precoce este
esenţială efectuarea cât mai rapidă a stabilizării
funcţiilor vitale, pentru cel tardiv terapia necesită
cunoaşterea modificărilor fiziopatologice complexe
ce au loc la mulţi dintre pacienţi; ea va încerca să
susţină sistemele de apărare şi mecanismele de
compensare, să scadă încărcătura antigenică şi
amploarea răspunsului inflamator al organismului.
ETIOLOGIE
CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A
POLITRAUMATISMELOR [2,4]
1. Accidente de trafic (rutier, feroviar, aerian, maritim)
2. Accidente de muncă (în industrie, agricultură,
construcţii, comerţ, altele)
3. Auto- şi heteroagresiuni
4. Precipitări (accidentale sau ca urmare a unor
auto- sau heteroagresiuni)
5. Accidente casnice (căderi accidentale, loviri cu
sau de un corp dur)
6. Accidente recreaţionale sau de sport
7. Traume de război
8. Catastrofe naturale (cutremur, inundaţii, erupţii
vulcanice, avalanşe, tsunami, alunecări de teren)
PATOGENIE
Există numeroşi agenţi vulneranţi care pot fi
responsabili de producerea politraumatismelor
[2,5–7]. Dintre aceştia pot fi enumeraţi:
• agenţi fizici;
• barotraume;
• electricitate;
• leziuni termice.
Aceşti agenţi acţionează cel mai adesea
solitari, dar pot acţiona uneori şi împreună ceea ce
duce la amplificarea traumei (exemplu, un
electrocutat pe un stâlp de înaltă tensiune care
suferă ulterior şi o cădere de la înălţime).
Agenţii fizici sunt elementul patogenic cel mai
des implicat în producerea politraumelor; ei pot
acţiona: prin impact direct (compresie, strivire,
tăiere etc.), prin undă de şoc (în accidente rutiere,
explozii etc.) sau prin mecanism de acceleraţie/
deceleraţie. Rezultatul acestora sunt contuzii sau
plăgi.
CONTUZIILE (TRAUME ÎNCHISE)
Contuziile sunt reprezentate de totalitatea
modificărilor funcţionale şi structurale produse în
ţesuturi de un agent vulnerant, fără compromiterea
integrităţii tegumentului sau mucoasei; sunt
caracteristice accidentelor de circulaţie, dar apar şi
în alte etiologii precum agresiuni cu corpuri
contondente, precipitări. Presupun două mecanisme
lezionale principale:
1. compresie sau strivire; produc grave alterări la
nivelul ţesuturilor prin ruperea ţesuturilor,
compresie şi disfuncţie în aportul sangvin
tisular.
2. mişcarea diferenţiată a unor structuri anatomice
parţial fixate, cauzată de decelerare (exemplu,
ruptura aortei descendente).
609
 Ambele mecanisme duc la apariţia la nivelul
ţesuturilor a unor deformări fizice de întindere,
forfecare sau strivire. În momentul în care acestea
depăşesc elasticitatea sau vâscozitatea ţesuturilor
(punct de rupere sau limită elastică), se produce
ruptura acestora.
Principalele mecanisme de producere ale
leziunilor în accidentele rutiere sunt:
• ciocnire (impact)
• deceleraţie (oprire bruscă)
• acceleraţie (proiectare)
PLĂGILE
Plaga reprezintă o lipsă de continuitate a pielii,
mucoaselor şi a ţesuturilor subiacente, produsă
prin agenţi traumatici (mecanici, termici sau
chimici). Sunt cel mai adesea produse de arme
albe, alte obiecte tăioase sau arme de foc.
Clasificări
a. În funcţie de natura agentului traumatic:
MECANIC: – tăiere; – chirurgicale
– înţepare; – accidentale
– muşcătură;
– împuşcare;
– contuze;
TERMIC: – arsuri;
– degerături;
CHIMIC: – arsuri;
ELECTRIC: –electrocutarea, trăsnetul;
b. În funcţie de regiunea anatomică interesată
(scalp, faţă, membre, abdomen etc.)
c. În funcţie de profunzime şi complexitate:
– superficiale, limitate la tegument şi ţesuturile
subiacente; nu depăşesc fasciile de înveliş;
– profunde: – Nepenetrante (nu pătrund în cavităţi
seroase)
– oarbe
– în seton (deasupra fasciei superficiale);
– transfixiante: – simple;
– complexe;
– Penetrante
– fără leziuni viscerale;
– cu leziuni viscerale;
d. În funcţie de timpul scurs de la traumă:
– plăgi recente: până la 6 ore de la accident (fără
semne de infecţie);
– plăgi vechi: peste 6 ore de la accident;
610
e. În funcţie de circumstanţele producerii
accidentului (circulaţie, în timpul muncii,
domestic etc.);
f. În funcţie de atitudinea terapeutică impusă,
plăgile pot fi:
– de foarte mare urgenţă: pun viaţa imediat în
pericol (ex.: fractura laringiană cu obturarea
completă a căilor respiratorii superioare);
– urgente: implică intervenţii după cel mult
câteva minute (pneumotoraxul sufocant);
– critice: impun intervenţia în cursul primei ore
după accident (majoritatea situaţiilor de
hemoperitoneu);
– ascunse: plăgi care nu sunt imediat vizibile
(exemplu, plăgile de uretră);
g. În funcţie de gradul contaminării şi prognoza
ratei de infecţie
– curate: inciziile chirurgicale pe tegumente
dezinfectate şi fără a se pătrunde în tractul
digestiv (hernii etc.); rata de infecţie este sub 2%;
– cu contaminare minimă: din tractul digestiv,
respirator sau genitourinar; rata de infecţie este
sub 3%;
– contaminate: contaminare majoră a plăgii; din
această categorie fac parte toate plăgile
traumatice; dacă abordarea terapeutică este
corectă riscul de infecţie este < 5%;
– infectate: presupun o infecţie preexistentă
(exemplu, peritonită apendiculară); rata de
infecţie este > 50%.
TOPOGRAFIE
Politraumatismele pot fi clasificate şi
topografic, după regiunile anatomice afectate (cap,
faţă, torace, abdomen, membre, părţi moi). În funcţie
de numărul de regiuni afectate, politraumatismele
se împart în bi-, tri- şi cvadriregionale. Important
este de avut în vedere faptul că prezenţa unor
leziuni traumatice în mai multe regiuni anatomice
amplifică gravitatea fiecareia în parte şi
înrăutăţeşte prognosticul mai mult decât o simplă
sumare lezională.
MODELE LEZIONALE
Aparent, fiecare pacient politraumatizat ce este
adus la camera de gardă are propriul său bilanţ
lezional, dar în realitate mulţi pacienţi au un
model comun; acesta, ca şi particularităţile ce apar
mereu reflectă diferenţele de vârstă, anatomie,
influenţa unor boli sau abuzuri (alcoolism,
tabagism, droguri) şi variaţii individuale ca
răspuns la transferul de energie din traume.
Înţelegerea modelului lezional va ajuta medicul să
facă un diagnostic mai rapid al bilanţului
traumatic şi să ajungă mai repede la tratament
[2,5,8,9].
ACCIDENTELE RUTIERE
Reprezintă principalul factor etiologic al
politraumatismelor. Afectează toate categoriile de
vârstă, populaţia între 20–40 ani în special în
postura de şoferi sau ocupanţi ai autovehiculelor,
iar bătrânii şi copiii mai ales în postura de pietoni.
Factorii precipitanţi ai evenimentului ţin atât de
starea individului implicat, cât şi de condiţiile de
trafic. Astfel, sunt implicaţi: consumul de alcool,
viteza mare de deplasare, insuficienta experienţa
la volan, hiporeactivitatea datorată oboselii sau
unor stări psihice neadecvate, traversarea prin
locuri nepermise, nesupravegherea copiilor, stare
defectuoasă de funcţionare a vehiculului, tipul
traseului parcurs, condiţiile meteorologice
nefavorabile.
Alţi factori care influenţează urmările
accidentului includ: poziţia victimei în autovehicul
sau respectiv starea pietonală, tipul impactului
asociat accidentului (frontal, lateral, rostogolire
etc.), folosirea sau nu a mijloacelor de siguranţă
(centură, air-bag, cască).
Cel mai frecvent întâlnite modele lezionale
asociate accidentelor rutiere sunt:
– Victima – ocupant al unui autoturism. Situaţiile
se diferenţiază în funcţie de poziţia victimei în
maşină şi de folosirea sau nu a mijloacelor de
protecţie.
– Impact frontal, şofer fără mijloace de
siguranţă; se poate lovi de volan, parbriz,
oglidă retrovizoare, bordul maşinii, pedale, cu
consecinţele posibile: leziuni craniene, fracturi
ale oaselor faciale, plăgi ale scalpului şi feţei,
fracturi la nivelul braţului, antebraţului,
articulaţiei pumnului, fracturi ale sternului şi
coastelor cu contuzii sau dilacerări pulmonare
subiacente, contuzie sau ruptură cardiacă,
ruptură splenică, hepatică, de intestin subţire,
fracturi de pelvis, şold, femur, oase gambă,
fracturi de gleznă sau picior; ruptura aortei
descendente distal de emergenţa subclaviei,
prin decelerare la viteze foarte mari; fractura
coloanei cervicale prin lovirea din spate de
către un pasager fără centură.
– Impact lateral stânga, şofer fără mijloace de
protecţie; prin lovirea uşii şi ferestrei laterale
pot rezulta: plăgi ale scalpului şi feţei, contuzie
sau fractură de coloană cervicală, fracturi
costale, contuzii sau dilacerări pulmonare,
ruptură de splină, rinichi stâng, lob stâng
hepatic, fractură pelvină.
– Impact frontal, pasager faţă fără mijloace de
siguranţă; bilanţul lezional este diferit de al
şoferului, întrucât lipsesc volanul şi pedalele,
primele zone de contact constituindu-le
parbrizul sau stâlpul antero-lateral. Lipsa
volanului asociază o probabilitate mai mare de
leziuni craniene şi faciale, dar de mai puţine
leziuni toracice; incidenţa va fi de asemenea
mai mică pentru fracturile de femur, genunchi
sau tibie (care sunt predominant consecinţa
lovirii de stâlpul volanului) şi nu se produc
niciodată fracturi de gleznă sau picior.
Proporţia apariţiei fracturilor pelvine este
aceeaşi ca şi în cazul şoferului, iar a fracturilor
de claviculă şi humerus este mai mare, datorită
impactului mai puternic cu bordul şi parbrizul.
Prezenţa unui ocupant fără centură de siguranţă
în spate dublează riscul lezional al pasagerului
din faţă.
– Impact lateral dreapta, pasager faţă fără
mijloace de protecţie; leziuni la nivelul
scalpului, feţei, gâtului şi toracelui similare cu
cele descrise pentru şofer; creşterea riscului
afectării lobului hepatic drept şi a rinichiului
drept.
– Folosirea mijloacelor de protecţie asociază
reducerea mortalităţii şi morbidităţii în
accidentele rutiere, dar la viteze mari există
acelaşi risc al fracturilor cervicale şi al lezării
viscerelor intraabdominale şi intratoracice
consecutiv mecanismelor de decelerare şi
forfecare.
– Centura de siguranţă poate determina leziuni
prin două mecanisme:
• Plasare incorectă, în afara reperelor osoase,
umăr/claviculă/coaste/spine iliace. Astfel, sprijinul
sub umăr asociază riscul de leziuni pulmonare,
cardiace, iar sprijinul pe abdomen duce la apariţia
de leziuni ale viscerelor abdominale.
611
 • Mecanism paradoxal, ce constă în reducerea
riscului de deces prin ejectare sau contact cu
maşina, dar în creşterea ratei leziunilor induse de
decelerare sau de contactul direct cu centura, fiind
cunoscută incidenţa mai mare a fracturilor costale
drepte pentru şofer şi a celor stângi pentru
pasagerul din faţă.
– Impactul puternic cu punga cu aer (air-bag)
poate duce uneori la fractura coloanei cervicale.
– Victima pieton. Mecanismele şi modelele
lezionale frecvent întâlnite sunt:
– Mecanisme simple:
• Impact direct soldat cu apariţia de escoriaţii,
echimoze, hematoame, plăgi contuze la locul de
contact (leziuni de gambă produse de bara din
faţă, leziuni de coapsă şi bazin produse de capotă);
• Proiectare cu producerea de leziuni severe
(frecvent traume craniene), situate de partea opusă
celor de lovire;
• Leziuni de călcare, răspândite pe toată
suprafaţa corpului, cu producerea rupturilor de
organe parenchimatoase;
• Comprimare între autovehicul şi un alt obiect
dur, cu producerea de leziuni grave, similare celor
prin călcare.
– Mecanisme asociate:
• Lovire/Cădere. Vor apărea două focare lezionale,
unul la zona de impact între vehicul şi pieton, iar
celălalt la zona de contact între victimă şi
suprafaţa de susţinere.
• Lovire/Proiectare, însoţite de leziuni mai
grave ale organelor interne şi asociate constant cu
traumatisme cranio-cerebrale.
• Lovire/Basculare/Proiectare. Se
caracterizează prin existenţa a trei focare
lezionale.
• Lovire/Cădere/Călcare, mecanism frecvent
ce produce leziuni multiple şi polimorfe.
Cel mai frecvent, la pietonii victime ai
accidentelor rutiere, lovitura iniţială se produce
din lateral, astfel încât tabloul lezional va fi
compus din următoarea triadă: Fractură de
tibie/peroneu (+/– dislocare a genunchiului),
leziuni ale trunchiului (fracturi costale, ruptură
splenică etc.), traumatism cranio-cerebral.
CĂDERILE
De la aceeaşi nivel. Se pot produce în timpul
mersului sau alergării. Pot fi urmate de
următoarele leziuni: fracturi de pumn, cot, fracturi
612
sau luxaţii ale umărului, leziuni de gleznă sau
genunchi, leziuni toracice, traumatism craniocerebral.
De la înălţime (Precipitările). Leziunile sunt
cu atât mai importante cu cât căderea se produce
de la înălţime mai mare, gravitatea acestora
depinzând în principal de următorii factori: viteza
în momentul impactului, regiunea anatomică de
impact, suprafaţa pe care se cade şi alţi factori
precum vârsta (copiii pot cădea de la înălţimi
mari, cu leziuni minime).
Căderea în picioare asociază riscul unor
leziuni grave la nivel vertebral şi cranian, datorită
transmiterii impactului prin membrele inferioare.
Consecinţele potenţiale sunt: fracturi de gleznă,
genunchi, fracturi sau luxaţii de şold, fractură de
coloană vertebrală cu sau fără interesare mielică,
hematoame retroperitoneale, fracturi de bază de
craniu.
Căderea pe spate prezintă un potenţial mare de
leziuni scheletice şi mai rar de producerea de
tromboze – posibil bilaterale – de arteră renală.
Căderea pe burtă este mai frecvent urmată de
leziuni de decelerare toracică (ruptură de aortă
etc.) şi leziuni abdominale.
Căderea cu impact cranian asociază leziuni
severe cranio-cerebrale şi de coloană cervicală.
MODELE LEZIONALE DIVERSE
Strangularea, cu strivirea laringelui, fractura
osului hioid, leziune a intimei carotidiene.
Lovitura de ghidon de bicicletă la nivelul
epigastrului sau hipocondrului drept poate duce la
formarea unui hematom duodenal intramural.
Îngroparea pacientului cu asfixie traumatică
consecutivă.
PLĂGILE PRIN ÎMPUŞCARE
Caracteristicile acestora sunt conferite atât de
caracterele balistice ale glonţului cât şi de natura
ţesutului afectat.
Orificiul de ieşire al plăgilor transfixiante este
de 2–3 ori mai mare decât cel de intrare şi aproape
niciodată nu se suprapune ca nivel celui de intrare,
glonţul fiind deviat frecvent de planurile osoase.
Cavitaţia definitivă reprezintă traiectoria
glonţului prin organism, rezultând prin zdrobirea
ţesuturilor de la orificiul de intrare până la locul de
oprire sau până la orificiul de ieşire. Calibrul şi
viteza glonţului, distanţa de la care se trage,
poziţia glonţului la impact, densitatea ţesuturilor
strabătute, toate influenţează caracteristicile
cavităţii. Cavitatea şi distrucţia vor fi cu atât mai
mari cu cât unghiul dintre direcţia de tragere şi
axul lung al glonţului este mai apropiat de 90o.
„Ciupercizarea” desemnează expandarea în
formă de ciupercă a ţesuturilor moi adiacente
orificiului de intrare, cu distrucţie şi potenţial letal
crescute, în cazul utilizării de proiectile cu vârf
moale sau găurit („dum-dum”).
Impactul glonţului cu ţesuturile dure (osoase)
poate duce la apariţia a două fenomene care cresc
gradul distrucţiei tisulare: fragmentarea glonţului
şi apariţia de proiectile secundare (fragmente
osoase desprinse).
Cavitaţia temporară reprezintă extinderea
radială a plăgii pornind de la pereţii traiectului
iniţial (cavitaţia definitivă). Este cu atât mai
importantă cu cât axul lung al glonţului se
îndepărtează de perpendiculara pe planul de
intrare, viteza glonţului este mai mică, iar
densitatea ţesutului străbătut este mai mică.
Plăgile prin împuşcare prezintă de asemenea
potenţial infectant cu risc tetanigen şi pot asocia
un risc de embolie cu alice.
FACTORI CE AFECTEAZĂ MODELUL
LEZIONAL
Vârsta
Vârstnicii sunt mai puţin afectaţi de traume; în
acelaşi timp este unanim recunoscut că pentru
acelaşi bilanţ lezional mortalitatea este mult mai
mare la vârste avansate (la cei peste 70 ani este de
cinci ori mai mare decât la pacienţi tineri cu
acelaşi scor traumatic). Mortalitatea vârstnicilor
este mare şi în disproporţie cu gravitatea leziunii
din multiple cauze:
• scăderea rezervelor viscerale şi risc de
complicaţii mai mare;
• modificări fizice şi prezenţa patologiei
asociate;
• boli cardiovasculare;
• osteoporoză;
• boli pulmonare;
• modificări de nutriţie - metabolism;
• senescenţa sistemului imunitar;
• întârziere a accesului la sistemul de îngrijire;
Pacienţii tineri, în special copiii şi adolescenţii
suportă mai uşor traumele cu impact şi datorită
unei flexibilităţi mai mari a scheletului.
Sexul
Cu toate că au în medie o greutate mai mare,
cu o mai mare inerţie în timpul accidentelor,
pacienţii de sex masculin au şi un corp (schelet
mai greu, musculatură mai puternică) mai rezistent
la orice tip de impact. O zonă anatomică foarte
afectată în traume de diferenţa dintre sexe este cea
maxilofacială; astfel mandibula, maxilarul, oasele
zigomatice şi frontale sunt mult mai uşor de
fracturat la sexul feminin.
Particularităţi anatomice regionale
Scheletul protejează viscere precum creierul,
viscerele toracelui şi unele viscere abdominale
(exemplu, splina, ficatul). Anumite părţi ale
scheletului (primele două coaste, sternul, scapula
şi femurul) au o mai mare rezistenţă la impact.
Fracturarea lor nu se face decât în condiţiile în
care în cursul traumei s-a aplicat asupra lor o forţă
deosebită; de aceea, în astfel de leziuni pacientul
trebuie urmărit ulterior pentru posibile traume
asociate ca în exemplele de mai jos:
• fractura coastelor I sau II se poate asocia cu
leziuni de plex brahial, lanţ simpatic şi arteră
subclavie;
• în fractura de stern poate coexista contuzie sau
chiar ruptură cardiacă, ruptură de aortă
descendentă sau fractură de coloană toracică;
• fractura scapulei se poate asocia cu fracturi
costale şi contuzii pulmonare subiacente;
• fractura de femur (cel mai puternic os al
scheletului) poate fi însoţită de leziuni ale
rotulei, ligamentelor genunchiului sau
acetabulului;
• în principiu la orice traumatism este bine să ne
gândim la posibile leziuni asociate, evitând a
ne lăsa antrenaţi de „mirajul primei leziuni”.
Alcoolul şi drogurile
Acestea constituie pe de o parte factori
favorizanţi ai accidentului şi pe de alta, factori
agravanţi ai evoluţiei ulterioare a pacientului, prin
modificarea răspunsului fiziopatologic posttraumă.
Mijloacele de protecţie
Mijloacele de protecţie (centuri, perne de aer,
căşti pentru motociclişti şi biciclişti) au, în
conformitate cu toate studiile efectuate, un efect
de reducere a mortalităţii şi morbidităţii în
accidentele rutiere.
613
 EVALUAREA ŞI ÎNGRIJIREA
POLITRAUMATIZATULUI
Tratamentul pacientului politraumatizat se
realizează în echipă multidisciplinară, incluzând
chirurgi, medici de medicină de urgenţă, ortopezi,
neurochirurgi, alte subspecialităţi chirurgicale şi
anestezişti-reanimatori, fiecare component al
echipei trebuind să fie familiarizat cu bazele
resuscitării în traumă [2–4,10–12].
Evaluarea şi tratarea politraumatizatului trebuie
să se facă atât în prespital cât şi în spital după
următoarele principii:
1. Mai întâi este necesară o evaluare funcţională
şi tratarea imediată a insuficienţelor vitale
(respiratorie, circulatorie);
2. Urmează un diagnostic anatomo-clinic complet
al leziunilor traumatice dar şi al statusului
biologic preexistent;
3. În funcţie de mai mulţi factori (gravitatea
leziunilor, teren, posibilităţi terapeutice) se
face o ierarhizare a tratamentului leziunilor.
A. FAZA PRESPITALICEASCĂ
[2, 3,4,10,13–15]
Împărţirea sarcinilor se face între: medic,
pompieri, poliţie, echipa de descarcerare etc.
• Este important ca medicul de medicină de
urgenţă să fie prezent la locul evenimentului
traumatic pentru: luarea măsurilor imediate
salvatoare de viaţă, alegerea mijloacelor şi
coordonarea procedurilor de recuperare, alegerea
spitalului de destinaţie, stabilirea transportabilităţii
pacientului, însoţirea transportului.
• Centrele operaţionale trebuie să aibă un număr
de telefon unic, să fie centre integrate care să
realizeze anunţarea medicului de medicină de
urgenţă, coordonarea personalului şi vehiculelor
de recuperare, organizarea şi pregătirea
transportului pacientului, informare şi asistenţă
în alegerea spitalului de destinaţie.
• Poliţia va asigura izolarea locului accidentului,
protecţia echipei salvatoare, prevenirea
accidentelor ulterioare, menţinerea libertăţii
rutelor de transport, menţinerea la distanţă a
„spectatorilor”, clarificarea aspectelor legale,
eventual escortarea transportului pacientului.
• Echipa de descarcerare participă la protejarea
locului accidentului şi a echipei salvatoare,
aplică măsurile iniţiale până la sosirea
medicului de medicină de urgenţă, ajută echipa
de salvare în timpul tratamentului victimei.
614
• Pompierii asigură de asemenea scena
accidentului şi protecţia echipei de salvare,
stingerea incendiilor, îndepărtarea materialelor
periculoase şi sprijinul tehnic în decursul
recuperării şi tratamentului victimelor.
Suspiciunea de politraumă apare mai
frecvent în următoarele situaţii: cădere de la
înălţime mai mare de 3 metri, proiectare în afara
unui vehicul, decesul unui alt ocupant al
vehiculului implicat în accident, pieton sau ciclist
lovit de un automobil, accident rutier ce implică o
motocicletă sau un automobil cu viteză crescută,
încarcerare sau îngropare, explozie, expunere
evidentă la un nivel înalt de energie (exemplu, în
cazul deformării unui vehicul).
Îngrjirea politraumatizatului se începe de
preferinţă de către un personal calificat, cât mai
repede, dacă se poate chiar la locul accidentului.
Îngrijirea se realizează conform protocolului
ATLS (Advanced Trauma Life Support –
Suportul vital avansat al traumelor). Etapele
protocolului terapeutic sunt:
Îngrijirea (supravegherea) primară
Se poate face în echipă sau de către o singură
persoană şi se respectă principiile ABCDE
(Airway= căi aeriene/ Breathing = respiraţie/
Circulation= circulaţie/ Disability=status neurologic/
Exposure=dezbrăcare). Supravegherea primară nu
trebuie să dureze mai mult de 2–5 minute şi
cuprinde următorii „paşi”:
1. PREVENIREA APARIŢIEI DE NOI VICTIME
(inclusiv din rândul salvatorilor); semnalizarea
locului accidentului, descarcerare sigură,
mănuşi de protecţie.
2. IDENTIFICAREA ALTOR VICTIME în afara
celor reperate de la început.
3. EVALUAREA CĂILOR AERIENE, NIVELULUI
CONŞTIENŢEI ŞI CONTROLUL COLOANEI
CERVICALE
Evaluarea începe înainte de descarcerare. În
funcţie de răspunsul şi de aspectul pacientului
(paloare, anxietate, stridor, deviere traheală,
folosirea muşchilor respiratori accesori, retracţie
sternală şi supraclaviculară, respiraţie diafragmatică,
cianoză, confuzie, comă) se vor obţine imediat
informaţii despre calea aeriană şi nivelul de
conştienţă.
 MANEVRE TERAPEUTICE PENTRU
CĂILE AERIENE
– dacă pacientul nu poate vorbi sau este
inconştient, se evaluează în continuare calea
aeriană. Pentru ca baza limbii să nu obstrueze
faringele se împing în sus cu policele
unghiurile mandibulei menţinându-se în
acelaşi timp stabilizarea în linie;
– se permeabilizează calea aeriană (aspirarea
secreţiilor, sângelui, corpilor străini etc.);
– se ventilează pacientul pe mască;
– intubaţia oro- sau nazo-traheală dacă pacientul
este în apnee, hipoxic, prezintă un hematom
cervical expansiv, are un traumatism
craniocerebral cu scor Glasgow < 11, este în
şoc, prezintă traume maxilofaciale ce ameninţă
să obstrueze căile respiratorii sau insuficienţă
respiratorie de cauză toracică ce nu se poate
rezolva în prespital.
– dacă pacientul are un nivel scăzut al conştienţei
se administrează oxigen şi se hiperventilează
(24 resp./min.)
– în anumite situaţii (imposibilitatea intubaţiei
traheale de orice cauză) se efectuează de
necesitate cricotiroidotomia sau traheostomia.
EVALUAREA RESPIRAŢIEI ŞI CIRCULAŢIEI
N.B. Dacă pacientul nu respiră se efectuează
două respiraţii gură la gură şi apoi se verifică
pulsul la carotidă. Dacă nu are puls se încep
manevrele de resuscitare cardiorespiratorie.
a. Din momentul în care se stabileşte permeabiliatea
căii aeriene se face evaluarea respiraţiei şi
circulaţiei după următoarele criterii:
• există tahi- (>24 resp./min) sau bradipnee
(<12 resp./min)?
• victima se ventilează cu un volum de aer
adecvat?
• există alte anomalii ale respiraţiei?
În acest moment dacă este necesar se aplică o
mască cu oxigen ;
b. Se determină pulsul la carotidă şi radială şi
se notează frecvenţa şi calitatea lui; de
asemenea se evaluează culoarea/ aspectul
tegumentelor şi reumplerea capilară.
Toţi pacienţii şocaţi vor beneficia de oxigen şi
– dacă sunt disponibili – de pantaloni antişoc. Se
va monitoriza ritmul cardiac şi se va decide dacă
este necesară intubaţia orotraheală.
c. Se verifică apoi dacă traheea se află pe linia
mediană, dacă venele gâtului sunt plate sau
destinse, dacă există zone de modificări de
culoare a tegumentului sau edem al gâtului
(fractură cervicală): acesta este momentul în
care se poate aplica un guler;
d. Se examinează apoi toracele şi se vor căuta:
• dificultăţi de respiraţie;
• respiraţie paradoxală;
• plăgi ale toracelui cu traumatopnee;
• instabilitate;
• durere;
• crepitaţii;
• la auscultaţie se va urmări dacă există
murmur vezicular prezent şi egal bilateral;
Se acordă primul ajutor imediat în funcţie de
leziunea găsită, după cum urmează:
– pansament ocluziv al unei plăgi deschise cu
traumatopnee (transformă un pneumotorax
deschis într-unul închis;
– stabilizarea manuală sau cu săculeţi de nisip
fixaţi cu benzi de leucoplast a unui volet;
– oxigen;
– puncţie cu un ac gros pentru un pneumotorax
sufocant etc.;
– stabilizarea unui obiect penetrant în torace;
e. Se opreşte sângerarea activă prin presiune
manuală directă, pansamente sau bandaje
elastice, garouri, pantaloni antişoc; se acoperă
o eventuală plagă abdominală (uneori cu
evisceraţie) cu pansament steril;
f. Se montează 1–2 linii venoase pe care se
începe reechilibrarea volemică;
În acest punct există suficiente informaţii
pentru a decide dacă situaţia este critică şi
necesită transport imediat. Nu trebuie uitat că
fiecare minut din „jumătatea de oră de aur” a
pacientului poate fi important, de aceea sunt
puţine procedurile care trebuie tentate la locul
accidentului: încercarea de a elibera căile aeriene,
intubaţia orotraheală, „sigilarea” unei plăgi
toracice deschise, hemostaza provizorie, stabilizarea
unui volet, resuscitare cardiorespiratorie. Toate
celelalte manevre pot fi făcute în timpul
transportului.
ÎNGRIJIREA (SUPRAVEGHEREA)
SECUNDARĂ
Este un examen detaliat de decelare a tuturor
leziunilor atât evidente cât şi potenţiale. Acest
615
examen care stabileşte linia terapeutică de bază se
efectuează în ambulanţă pentru pacienţii critici şi
la locul accidentului pentru ceilalţi. Constă în:
1. Verificarea semnelor vitale;
2. Obţinerea istoricului accidentului (observaţie
personală eventual a automobilelor implicate,
informaţii de la martori sau victimă), aflarea
antecedentelor bolnavului (alergii, medicaţii, boli,
ultima masă, evenimente care au precedat
accidentul);
3. Examen fizic complet al bolnavului:
a. Cap: contuzii, plăgi, echimoze, semnul Battle
(echimoze retroauriculare), oto- sau rinoragie;
se verifică din nou permeabilitatea căii aeriene;
b. Gât: plăgi, contuzii, durere, stază venoasă,
trahee deviată. Se verifică din nou pulsul. Dacă
nu s-a montat până acum, se aplică un „guler”
cervical;
c. Reverificarea toracelui (murmur vezicular egal
bilateral); se verifică pansamentele puse peste
plăgi deschise şi dacă s-a obţinut stabilizarea
voletelor;
d. Examenul abdomenului: se caută semne de
contuzie sau plăgi penetrante (evisceraţie,
dureri spontane sau la palpare, apărare
musculară); un abdomen destins şi dureros
indică probabilitatea de hemoperitoneu cu
posibilă instalare rapidă a şocului hemoragic.
e. Examinarea bazinului şi a extremităţilor: este
importantă verificarea pulsurilor distal de
focarele de fractură; acest lucru trebuie făcut
înainte de a se face reducerea acestora şi de a
se imobiliza; la pacienţii critici imobilizarea se
face în timpul transportului. În situaţia
diagnosticării unor fracturi sau luxaţii la
nivelul extremităţilor este de asemenea
important a se preveni: infecţia, necroza
tegumentului, lezarea unor nervi periferici (cel
mai frecvent: radial, peronier şi axilar).
Se decide transport imediat dacă în timpul
supravegherii secundare se constată: abdomen
dureros şi destins, instabilitate a bazinului, fracturi
de femur bilaterale.
4. Scurt examen neurologic:
În cursul acestuia se apreciază:
– Statusul conştienţei pacientului; se pot întâlni
situaţiile:
– pacient coştient;
– răspunde la stimuli verbali;
– răspunde la stimuli dureroşi;
616
– nu răspunde la nici un stimul;
– Status motor ( pacientul poate să-şi mişte degetele?)
– Status senzitiv: (simte când i se ating degetele
de la mâini şi de la picioare? Dacă pacientul
este inconştient, răspunde la stimuli dureroşi la
nivelul degetelor de la mâini şi/ sau picioare?)
– Examenul pupilelor (sunt egale? Reacţionează
la lumină?).
5. Dacă este necesar se termină bandajarea şi
imobilizarea fracturilor.
6. Se continuă monitorizarea, reevaluarea şi
reechilibrarea fluidică a pacientului.
7. În cazuri excepţionale se pot efectua la
locul accidentului gesturi terapeutice care de
obicei se efectuează în spital (denudare venoasă,
linie endosteală la copii mici, clamparea unor vase
specifice cînd suprimarea hemoragiei este altfel
imposibilă, amputaţia de urgenţă în situaţii
extreme). Alte manevre (îndepărtarea corpilor
străini penetranţi, repoziţionarea viscerelor prolabate,
drenajul toracic cu tub ghidat de mandren) nu se
recomandă a fi efectuate până în momentul în care
pacientul ajunge într-o unitate medicală în care se
poate efectua tratamentul definitiv.
Prevenirea centrului de control medical asupra
bilanţului lezional al pacientului, primelor măsuri
terapeutice şi timpului estimat al sosirii
Transportul se poate face cu ambulanţa, cu
mijloace navale sau aeriene. Acestea din urmă
sunt foarte eficiente dacă este vorba de distanţe
mari; avionul sau elicopterul trebuie să dispună de
dotări medicale corespunzătoare şi de un personal
medical antrenat. De asemenea ele sunt mai
dependente decât alte mijloace de condiţiile
meteorologice. În oraşe este necesară o amplasare
optimă a parcurilor de ambulanţe pentru un acces
cât mai rapid la locul accidentului indiferent în ce
zonă s-ar produce acesta. Pentru ţara noastră, unde
majoritatea traumelor sunt încă transportate la
spitale cu alte mijloace de transport decât cele
medicale este necesară remedierea acestui aspect
prin mari eforturi financiare dar şi organizatorice
şi educaţionale.
B. FAZA SPITALICEASCĂ A ÎNGRIJIRII
POLITRAUMATIZATULUI [2, 10, 16, 17]
Sunt definitorii în alegerea spitalului la care
sunt transportaţi aceşti pacienţi: distanţa, condiţiile
meteorologice şi mijloacele de transport disponibile,
cel mai apropiat spital în care pot fi îngrijiţi
pacienţi politraumatizaţi şi care să dispună
eventual de departament de urgenţă şi chirurgie
traumatologică.
Un centru de traumă trebuie să dispună de:
departament şi echipe de deşocare, operaţionale
24 ore/zi, laborator (operaţional 24 ore/zi), bancă
de sânge (operaţională 24 ore/zi), departament de
tomografie computerizată (operaţional 24 ore/zi),
capacitatea de a realiza intervenţii neurochirurgicale
de urgenţă şi departament de rezonanţă magnetică
opţional.
Pacientul politraumatizat este primit şi
stabilizat în departamentul de urgenţă de către o
echipă multidisciplinară şi organizată; în
această echipă aflată în general sub conducerea
unui chirurg generalist, fiecare cadru medical
(medic sau asistentă) are locul şi rolul său bine
definit.
Priorităţile în îngrijire şi resuscitare sunt
stabilite după algoritme cunoscute, cuprinse în
„Suportul vital avansat al traumelor”. În principiu,
se tratează mai întâi leziunile ameninţătoare de
viaţă, iar diagnosticul lezional se va face aproape
concomitent cu terapia.
Supoziţia de cea mai severă leziune
(supraevaluarea leziunii):
Pentru a nu rata o leziune este de preferat o
presupunere exagerată (exemplu într-o contuzie
abdominală cu durere de perete abdominal ne
gândim în primul rând la o leziune viscerală şi
apoi la o simplă durere parietală).
Tratamentul este prioritar diagnosticului
paraclinic:
Tratamentul politraumatizatului se începe
înainte de a i se definitiva diagnosticul. Tratamentul
trebuie să se bazeze pe aprecierea clinică promptă
că un organ (sistem) se află într-o insuficienţă
iminentă.
Examinare sistematică care trebuie făcută
după stabilizarea pacientului.
Reexaminare frecventă
Este motivată de un examen iniţial lipsit de
consistenţă (pacient agitat, drogat sau sub
influenţa alcoolului) sau de faptul că anumite
leziuni (pancreas, duoden, ruptura de splină în doi
timpi etc.) devin manifeste clinic mai târziu.
Investigarea paraclinică şi monitorizarea
pacientului:
Se fac în funcţie de posibilităţile spitalului; ele
includ: puls, TA, traseu EKG, diureză, Hb, Ht
(pentru diagnosticul unei sângerări nedecelate
încă, sau postoperatorii), gaze sanguine (contuzie
pulmonară, ARDS etc.), măsurarea Presiunii
Venoase Centrale (reflectă presiunea în atriul
drept), catetere Swan-Ganz şi arteriale pentru
măsurarea debitului cardiac, consumului de
oxigen şi presiunii în atriul stâng.
Majoritatea modalităţilor de investigaţie se
folosesc în cadrul unor protocoale prestabilite,
după aplicarea măsurilor terapeutice de stabilizare.
Primul şi cel mai important lucru pe care îl face
echipa de traume este stabilizarea pacientului; la
priorităţile din prespital se adaugă evident
investigaţii şi intervenţii posibile în camera de
gardă.
1. Îngrijirea (supravegherea) primară:
Constă practic într-o evaluare rapidă (2–5
minute) a sistemelor de maximă prioritate.
Protocolul are aceleaşi principii ca cel din
prespital; în plus se adaugă elemente oferite de
posibilităţile tehnice şi de calificare a personalului,
evident mai mari.
a. Menţinerea permeabilităţii căilor aeriene
concomitent cu controlul coloanei cervicale:
Se evaluează permeabilitatea căilor aeriene;
elemente clinice importante în această evaluare
sunt: anxietate, stridor, (in)abilitatea de fonaţie,
„setea de aer”, deviaţia traheii (element uneori
dificil de diagnosticat), mişcarea toracelui,
sunetele respiratorii, folosirea muşchilor accesori
pentru respiraţie, retracţii ale sternului şi
supraclaviculare, cianoza (semn tardiv, care apare
la cel puţin 5 g de hemoglobină redusă). Cauzele
lipsei de permeabilitate sunt multiple impunând
acţiuni terapeutice nuanţate în funcţie de acestea:
• ridicarea bărbiei şi împiedicarea retracţiei
posterioare a limbii la pacienţii inconştienţi;
eventual intubaţie orofaringiană cu pipa
Guedel;
• extragerea corpilor străini (cheaguri, dinţi,
fragmente osoase ş.a.);
• aspiraţie de sânge, secreţii, vărsătură;
• este mai dificil de evaluat şi controlat
obstrucţia de căi aeriene cauzată de traume
cervicale (deplasarea unor structuri anatomice,
edem, hematoame compresive, strivirea
laringelui, secţionarea traheii); de multe ori
singura soluţie în astfel de situaţii este
cricotiroidotomia sau traheostomia;
• intubaţie orotraheală, nazotraheală sau chirurgicală
(traheostomia, cricotiroidotomia, ventilaţia transtra-
heală percutană); indicaţiile pentru intubaţie
şi ventilaţie mecanică pot fi:
617
 Indicaţii absolute:
1. Obstrucţie acută a căilor aeriene (corpi străini,
secreţii etc.);
2. Apnee (leziune craniană, hipoperfuzie cerebrală,
leziune a coloanei cervicale deasupra C4,
leziune toracică);
3. Hipoxie;
4. Plăgi penetrante ale gâtului cu hematoame
expansive;
Indicaţii ferme:
1. Trauma craniocerebrală cu GCS< 11;
2. Şoc (prin eliminarea hipoxiei şi hipoventilaţiei
creşte aportul de oxigen care va ajunge la
ţesuturi);
3. Insuficienţa respiratorie de cauză toracică
(volet mare, plagă penetrantă importantă
cu traumatopnee, ruptura de diafragm);
4. Hemoragie retroperitoneală masivă;
5. Pacienţi agitaţi (drogaţi, sub efectul alcoolului,
psihopaţi etc.) cu leziuni concomitente
ameninţătoare de viaţă;
Indicaţii relative:
1. Traume maxilofaciale;
2. Contuzie pulmonară;
3. Altele (contuzie miocardică severă cu insuficienţă
ventriculară stângă, menţinerea funcţiilor
viscerale la pacienţi candidaţi pentru prelevare
de organe etc.)
La orice politraumatism trebuie suspicionată şi
o leziune de coloană cervicală. Integritatea tuturor
celor şapte vertebre cervicale se verifică iniţial
printr-o radiografie cervicală laterală, care însă
nu exclude o leziune dacă nu sunt vizionate toate
cele şapte vertebre cervicale; de aceea se va
imobiliza coloana cervicală până când se pot
efectua radiografii din alte incidenţe (vedere
anteroposterioară, odontoidă) şi obţinem consulturile
de neurochirurgie şi ortopedie.
b. Respiraţie şi ventilaţie:
Evaluarea dacă ventilaţia este adecvată se face
prin:
• expunerea toracelui;
• observarea ratei şi profunzimii respiraţiilor;
• inspectarea şi palparea toracelui (se pot
decela: traumatopnee, plăgi penetrante,
abraziuni, contuzii, volete costale, distensia
venelor jugulare, devierea traheii, fracturi
costale, emfizem subcutanat);
618
• auscultaţie (murmur vezicular diminuat sau
abolit, sugerând un revărsat pleural).
Tratarea leziunilor ameninţătoare de viaţă
poate necesita ca prime măsuri:
• oxigenoterapie;
• intubaţie orotraheală + ventilaţie mecanică;
• rezolvarea pneumotoraxului sufocant (iniţial
prin instalarea unui angiocateter nr. 14 în
spaţiul II intercostal anterior, apoi pleurostomie
efectuată în spaţiul II–III intercostal pe linia
medioclaviculară) sau a unui hemotorax
(pleurostomie instalată în spaţiul V–VI pe
linia axilară medie sau posterioară);
• „sigilarea” (pansament etanş) unui pneumotorax
deschis, apoi pleurostomie;
c. Circulaţie:
În această fază, evaluarea circulaţiei are trei
aspecte esenţiale:
– controlul hemoragiilor externe;
– eficienţa pompei cardiace;
– statusul volemic;
Datele clinice ce trebuie coroborate sunt:
• puls (calitate, rată, regularitate);
• presiune arterială;
• culoarea tegumentelor;
• reumplere capilară;
• aspectul jugularelor – esenţial în a diferenţia un
şoc hipovolemic (jugulare goale) de unul
cardiogenic (turgescente);
• identificarea hemoragiilor exsanguinante;
Aprecierea instabilităţii hemodinamice (TA<100
mmHg, PVC<10 cm apă, tahicardie >120/min) se
va face după ce se perfuzează 1000–1500 de
soluţie cristaloidă.
În evaluarea şocului hipovolemic al politrauma-
tizatului trebuie avute în vedere principalele
cauze de hipotensiune – şoc, atât ca topografie a
sângerării cât şi ca leziuni asociate sau diagnostic
diferenţial:
1. hipovolemia; sursele de sângerare posibile la
un politraumatizat sunt:
• toracică (în torace se pot pierde până la 3 L
sânge);
• peritoneală;
 • fracturi ale extremităţilor (în fracturile de
femur se pot acumula 1–1,5 L sânge)
• retroperitoneu;
• externă;
2. ischemia miocardică acută (embolie gazoasă
coronariană la pacienţi cu plăgi toracice
penetrante intubaţi şi ventilaţi cu presiune
pozitivă);
3. hipotermia;
4. cvadriplegia, leziunile cerebrale terminale.
Terapia hipovolemiei în Departamentul de
Urgenţă include:
• pornirea a două linii intravenoase pe catetere
groase (14 sau 16);
• recoltare de sânge pentru analize şi grup
sanguin;
• perfuzii, transfuzii în funcţie de necesităţi;
• monitorizare EKG;
• controlul sângerării prin presiune directă sau
atele pneumatice;
• transport rapid în sala de operaţie.
d. Status neurologic:
Examenul neurologic va urmări în primul rând
diagnosticarea unei leziuni focale care ar necesita
intervenţie chirurgicală imediată, prezente cam la
unul din patru pacienţi; se vor urmări modificări în
mărime şi reactivitate a pupilelor (semnifică de
obicei presiune pe al treilea nerv sau leziune
pontină), inegalitate pupilară sau midriază
(presiune intracraniană crescută cu deplasare
transtentorială), „răspunsul Cushing” constând în
bradicardie, hipertensiune şi diminuarea frecvenţei
respiratorii, convulsii, nelinişte şi hipertermie.
2. Îngrijire (supraveghere) secundară şi terapie
Este ceea ce se cunoaşte la noi ca evaluarea
bolnavului „din cap până în picioare”; examinarea
trebuie făcută rapid (5–10 minute) şi se
completează cu radiografiile necesare.
Prin inspecţie, palpare, mărime şi reacţie
pupilară, evaluare a nervilor cranieni se constată
eventuale leziuni craniocerebrale. Se pot întâlni
semnele fracturii de bază de craniu: hematomul
periorbitar bilateral, hemoragia subhialoidă,
hemoragia sclerală fără o margine posterioară,
hemotimpanul, rinoree şi otoree cu lichid
cefalorahidian, semnul Battle (echimoza la nivelul
procesului mastoid); alterarea stării de conştienţă
este elementul caracteristic al leziunilor cerebrale.
a. Se recontrolează coloana cervicală prin
inspecţie, palpare, radiografii şi se menţine
într-o imobilizare adecvată;
b. Se completează examenul neurologic cu
evaluarea întregii coloane vertebrale şi a
nervilor periferici. La pacienţi conştienţi se vor
aprecia: abilitatea de a-şi mişca extremităţile,
tonusul sfincterului anal, reflexele tendinoase
profunde, prezenţa priapismului; victimelor
inconştiente li se vor face şi radiografii de
coloană toracică şi lombară, pentru a fi excluse
leziuni în aceste zone;
c. Se examinează pacientul în vederea descoperirii
unor leziuni maxilofaciale prin inspecţie şi
palpare; în situaţia în care acestea există se
menţine permeabilitatea căii respiratorii şi se
controlează eventuala hemoragie (uneori
extrem de greu!);
d. Se reexaminează toracele: clinic (inspecţie,
palpare şi auscultaţie) şi radiologic; toracele
poate fi examinat în funcţie de zona topografică
a leziunii şi leziunea bănuită prin: esofagografie,
fereastră pericardică, esofagoscopie, bronhoscopie,
aortografie, ecografie, tomografie etc.
e. Se examinează clinic (inspecţie, palpare şi
auscultaţie) şi paraclinic (lavaj peritoneal
diagnostic, tomografie, ecografie, cistografie
ş.a.) abdomenul. În evaluarea abdomenului
unui politraumatizat trebuie avute în vedere
mai multe elemente;
f. Eventuale leziuni rectale se decelează prin
verificarea tonusului sfincterian, prezenţa de
sânge în ampula rectală, integritatea peretelui
rectal;
g. Se examinează obligatoriu: perineul şi vaginul;
în fracturile de bazin de pildă, plăgile la nivelul
vaginului anterior se pot însoţi de rupturi de
uretră iar cele de vagin posterior de plăgi de
rect ;
h. Inserarea unui cateter urinar, dacă nu există
sânge la nivelul meatului uretral;
i. Se diagnostichează eventuale fracturi prin:
căutarea semnelor clinice clasice (inspecţie,
palpare, crepitaţii, mobilitate anormală) şi prin
examene radiologice. La camera de gardă se
reduc fracturile, se pun atele, pantaloni antişoc
(pentru stabilizarea fracturilor de bazin), se
administrează antialgice, antibiotice, ATPA; în
context se verifică pulsurile periferice şi
funcţiile neurologice distal de focarele de
fractură. Fracturile de bazin care se însoţesc
619
 uneori de leziuni viscerale sau/şi hemoragii
importante vor trebui atent investigate; în
situaţia unei hemoragii importante va fi
necesară în cursul tratamentului ulterior
folosirea unui fixator extern (cel mai adesea
sîngerările au ca sediu focarele de fractură) sau
embolizarea angiografică a vaselor lezate.
j. examinarea leziunilor de părţi moi; acestea nu
constituie priorităţi ameninţătoare de viaţă şi
constituie urgenţe doar în măsura în care
sângerează.
La finele examinării secundare se cer
consulturile de specialitate: ortopedie, neurochirurgie,
ORL, chirurgie plastică, oftalmologie, chirurgie
bucomaxilofacială, urologie); uneori sunt necesare
consulturi de ginecologie (politraumatism la
gravidă), cardiologie etc. În urma consulturilor,
dar sub îndrumarea şefului echipei de stabilizare
(preferabil chirurg) se decid paşii îngrijirii
definitive (terţiare).
3. Îngrijirea definitivă
Implică din nou reevaluare (supraveghere
terţiară) urmată de tratamentul de specialitate al
leziunilor. Şeful echipei ce primeşte politraumatismul
va decide priorităţile de tratament, trebuind să ia
în consideraţie:
– prezenţa unor elemente imediat ameninţătoare
de viaţă;
– prezenţa unor condiţii ce ameninţă pierderea
unui membru;
– starea fiziologică a pacientului;
– resursele spitalului;
– posibilitatea de a transfera bolnavul pentru
tratament de specialitate. Ţinând seama de
aceste elemente este esenţial ca bilanţul
lezional întocmit să fie complet şi condiţiile
ameninţătoare de viaţă sau cu pierderea unui
membru să fie tratate cât mai rapid.
Un tratament eficient al politraumatizatului va
include:
– resuscitare eficientă şi rapidă, suport ventilator;
– maximizarea transportului de oxigen (volum
intravascular, index cardiac, contractilitate
miocardică); pacienţii septici vor folosi orice
oxigen suplimentar care poate ajunge la
ţesuturi;
620
– reechilibrare (controlul hemoragiei, restaurarea
volumului intra- şi extravascular cu sânge şi
soluţii de electroliţi);
– rezolvarea chirurgicală completă, inclusiv a
fracturilor, în primele 24 ore, o chirurgie cât
mai atraumatică; promptitudinea şi calitatea
tratamentului chirurgical sunt de maximă
importanţă!;
– tratarea corectă a tuturor plăgilor, cu excizia
ţesuturilor devitalizate, în primele 24 ore, cu
scopul evitării supuraţiei de plagă şi a imuno-
supresiei sistemice;
– antibioterapie profilactică, mai ales în leziuni
cu potenţial infectant mare, justificată de
imunosupresia posttraumă;
– mobilizarea pacientului (poziţionare „cu
plămânii în sus” şi mobilizare cât mai
precoce – care presupune o prealabilă abordare
agresivă a focarelor de fractură);
– instituirea cât mai rapid a nutriţiei enterale
pentru a preveni translocaţia endotoxinică şi
bacteriană; nutriţia enterală a ajuns sa fie
considerată de unii autori terapie primară
pentru bolnavul critic;
– „alimentaţie imunomodulatoare” (conţinut
obligatoriu de glutamină, arginină, ornitină şi
acizi graşi omega-3 polinesaturaţi) care ar
creşte numărul de limfocite mai ales pe seama
limfocitelor Th;
– detoxifierea sângelui de modulatori ai
inflamaţiei (îndeosebi Interleukina-6, FNT,
endotoxine) care se găsesc în exces, prin
hemofiltrare; acest procedeu utilizat în multe
clinici din lume dă rezultate deosebite la
pacienţii critici posttraumă inclusiv la cei cu
sepsis sever.
STRATEGIA CONTROLULUI LEZIONAL
(DAMAGE CONTROL) [18,19]
Strategia tradiţională ce presupune rezolvarea
chirugicală completă nu se pretează tuturor
traumelor, întrucât există situaţii de instabilitate
fiziologică marcată secundară în principal
pierderilor sangvine masive, cu hipoperfuzie
tisulară importantă, când se dezvoltă o triadă letală
(acidoză, hipotermie, coagulopatie), care în
absenţa corecţiei prompte, conduce la deces. În
aceste condiţii trebuie adoptată tactica damage
control ce presupune trei faze distincte:
1. Intervenţie chirurgicală de scurtă durată ce
poate include o laparotomie exploratorie cu
controlul hemoragiei şi al contaminării
peritoneale utilizând tehnici simple, fără nici o
pretenţie de reconstrucţie definitivă. Se
practică împachetare abdominală la nivelul
tuturor suprafeţelor denudate sau al viscerelor
lezate, urmată de sutură rapidă a tegumentului
sau doar acoperire a plăgii abdominale. Se
realizează dacă este necesar şi controlul rapid
al unei hemoragii intratoracice sau la nivelul
extremităţilor. Se aplică tehnici de fixare
provizorie rapidă a unui pelvis instabil sau a
unor fracturi ale oaselor lungi ale membrelor
inferioare.
2. Urmează continuarea resuscitării în STI
caracterizată prin maximizarea hemodinamicii,
cu scopul optimizării aportului şi consumului
tisular de oxigen, încălzire centrală, corectarea
coagulopatiei, suport ventilator, monitorizarea
eventualei dezvoltări a sindromului de
compartiment abdominal şi completarea
identificării tabloului lezional. Angiografia
reprezintă un ajutor important pentru leziunile
hemoragice incomplet controlate cu ocazia
intervenţiei chirurgicale.
3. După reechilibrare se reintervine chirurgical
pentru demeşare, reparare definitivă a
leziunilor abdominale, închiderea cavităţii
abdominale dacă este posibil şi eventual
repararea leziunilor extraabdominale.
Rata supravieţuirii pacienţilor trataţi prin
damage control este de 50%, cu variaţii între 30 şi
77%. Incidenţa complicaţiilor abdominale este de
circa 35%, incluzând abcese intraperitoneale,
fistule biliare şi digestive, necroză hepatică,
ocluzie intestinală, evisceraţii. Complicaţii
generale de tip SIRS, ARDS, MODS, sepsis apar
frecvent la aceşti pacenţi critici.
BIBLIOGRAFIE
1. Keel M, Trentz O. Pathophysiology of polytrauma.
Injury. 2005 Jun;36(6):691-709.
2. Ionescu Gh, Turculeţ C. Politraumatismele, în Tratat de
Patologie Chirurgicală (sub red. Angelescu N), Ed.
Medicală (Buc.), 2003: 615-52.
3. Beuran M, Turculeţ C. Elemente de Traumatologie, în
Manual de Chirurgie (sub red. Beuran M), Ed. Univ.
Carol Davila (Buc.), 2003: 121-92.
4. AWMF online - Recommended Guidelines for
Diagnostics and Therapy in Trauma Surgery.
http://www.uni-duesseldorf.de/AWMF/ll/012-019e.htm.
5. Hunt JP,Weintraub SL, Wang YZ, Kennan J. Buechter
KJ. Kinematics of Trauma. In Trauma - 5th Ed. (Moore
E, Feliciano D, Mattox K, eds.), New York, McGraw-
Hill, 2004.
6. DiGiacomo JC, Reilly JF. Mechanisms of
Injury/Penetrating Trauma. In The Trauma Manual 2nd
edition (Peitzman AB, Rhodes M, Yearly DM, Schwab
CW, Fabian T eds.), Lippincott Williams & Wilkins,
2002.
7. Feliciano DV, Mullins RJ, Rozycki GS. Trauma and
shock. In Oxford Textbook of Surgery 2nd edition (Peter
J. Morris PJ,Wood WC eds.), Oxford Press, 2000.
8. Grossman MD. Patterns Of Blunt Injury. In The Trauma
Manual 2nd edition (Peitzman AB, Rhodes M, Yearly
DM, Schwab CW, Fabian T eds.), Lippincott Williams
& Wilkins, 2002.
9. Gin-Shaw SL, Jorden RC. Multiple Trauma. In Rosen's
Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice 5th
edition (Marx J, Hockberger R, Walls R, Hockberger RS
eds.), Mosby, 2002.
10. Schultz EM, Dang C. The Polytraumatized Patient.
www.emedicine.com, 2005.
11. Park SN. Initial Assessment. In Trauma - 5th Ed. (Moore
E, Feliciano D, Mattox K, eds.), New York, McGraw-
Hill, 2004.
12. Moore FA, Moore EE. Trauma Resuscitation. In ACS
Surgery: Principles and Practice 2nd edition (Wilmore
DW, Cheung LY, Harken AH, Holcroft JW, Meakins JL,
Soper NJ eds.), WebMD Professional Publishing, 2003.
13. Salomone JP, Frame SB. Prehospital Care. In Trauma -
5th Ed. (Moore E, Feliciano D, Mattox K, eds.), New
York, McGraw-Hill, 2004.
14. Rinnert KJ, O'Toole KS. Prehospital Therapy. In The
Trauma Manual 2nd edition (Peitzman AB, Rhodes M,
Yearly DM, Schwab CW, Fabian T eds.), Lippincott
Williams & Wilkins, 2002.
15. Cornwell EE. Initial Approach to Trauma. In Emergency
Medicine: A Comprehensive Study Guide 6th edition
(Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS eds.), McGraw-
Hill, 2003.
16. Wall MJ Jr.,Huh J, Mattox KL. Thoracotomy. In Trauma
- 5th Ed. (Moore E, Feliciano D, Mattox K, eds.), New
York, McGraw-Hill, 2004.
17. Demetriades D,Velmahos G. Indications for
Laparotomy. In Trauma - 5th Ed. (Moore E, Feliciano D,
Mattox K, eds.), New York, McGraw-Hill, 2004.
18. Rotondo MF. Damage Control. In The Trauma Manual
2nd edition (Peitzman AB, Rhodes M, Yearly DM,
Schwab CW, Fabian T eds.), Lippincott Williams &
Wilkins, 2002.
19. Feliciano DV, Moore EE, Mattox KL. Trauma Damage
Control. In Trauma - 5th Ed. (Moore E, Feliciano D,
Mattox K, eds.), New York, McGraw-Hill, 2004.
621
 F. INDICAŢIILE LAPAROTOMIEI ÎN TRAUMATISMELE ABDOMINALE
ALEXANDRU-EUGEN NICOLAU
“Good surgical judgement comes from experience and
experience comes from poor surgical judgment”
CONSIDERAŢII GENERALE
Anual se înregistrează peste 2,5 milioane de
decese prin traumatisme [1]. Mortalitatea prin
traumatisme a scăzut de la 40% în anii ’70 la 10%
în 2000 şi se clasifică astfel [2, 3]:
1. deces imediat la locul accidentului, 45% dintre
cazuri (exemplu, ruptură aortă, dilacerare
cerebrală majoră, decapitare);
2. deces precoce în primele minute sau ore („ora
de aur”), 10% dintre cazuri, prin: hipoxie
(obstrucţia căilor aeriene, pneumotorax
sufocant), şoc hemoragic (leziuni toracice
şi/sau abdominale, fractură complexă de bazin)
sau traumatism cerebral sever (edem acut sau
hematom intracranian);
3. deces tardiv la zile sau săptămâni prin
complicaţii: ARDS (acute respiratory distress
syndrome = sindromul acut de detresă
respiratorie), sepsis, MOF (multiple organ
failure = insuficienţă multiplă de organe) şi/sau
edem cerebral cu presiune intracraniană
crescută, intractabil.
Cea mai acceptată teorie a evoluţiei traumatismelor
spre recuperare sau deces este teoria celor „două
lovituri”, „two hits” [4]. Efectele mecanice ale
traumatismelor determină leziuni ale ţesuturilor
moi şi fracturi. Leziunile locale, hipoxia şi
hipotensiunea consecutive, declanşează prin
mediatori diverşi un răspuns sistemic
proinflamator, de apărare, care are rolul de
protejare a imunităţii şi de stimulare a
mecanismelor reparatorii. Este sindromul de
răspuns inflamator sistemic, SIRS („systemic
622
Motto:
inflamatory response syndrome”). Concomitent se
declanşează şi un sistem compensator antinflamator,
CARS („compensatory anti-inflamatory response
syndrome). Hipoxia, hemoragia, leziunile tisulare
secundare procesului de ischemie/reperfuzie,
acţionează ca şi factori endogeni ai „second hit”
(lovitură secundară). Transfuziile masive, infecţiile,
intervenţia chirurgicală, leziunile omise, acţionează
ca şi factori exogeni ai „second hit”, exacerbând
SIRS, ceea ce determină în unele cazuri apariţia
„triadei fatale”, hipotermie, hipocoagulabilitate,
acidoză. În primele două săptămâni se adaugă
hipercatabolismul post-traumatic şi imunosupresia.
Decesele tardive sunt consecinţa evoluţiei
necontrolate a SIRS şi a imunosupresiei
consecutive. Dezechilibrul dintre mediatorii pro-
şi anti-inflamatori, se pare că stă la baza apariţiei
complicăţiilor tardive, adesea fatale. Teoria „two
hits” stă la baza laparotomiei scurtate, „damage
control”. Diagnosticarea SIRS presupune existenţa
a cel puţin doi parametri clinici dintre cei
menţionaţi: AV> 90 băt/min., peste 20 de
respiraţii/min. cu hiperventilaţie (PaCO2 < 32 mmHg),
temperatura > 38º sau < 36º, leucocitoză (> 12
000/mm3) sau leucopenie (< 4000/mm3) [4].
În spital, decesele precoce(< 24h) se datorează
leziunilor cerebrale şi hemoragiei masive, iar cele
tardive (>72 h), leziunilor cerebrale secundare şi
complicaţiilor: ARDS, sepsis, MOF [5]. Leziunile
viscerale din contuziile abdominale sunt de patru
ori mai frecvente la politraumatizaţi [1]. Decesele
în traumatismele abdominale izolate sunt de trei
ori mai reduse comparativ cu cele din cadrul
politraumatismelor, 4% vs. 12% [6]. Decesele în
politraumatismele severe depăşesc 40% [1].
 Trentz defineşte politraumatismul ca un
sindrom caracterizat prin leziuni multiple severe
(ISS > 17) cu SIRS consecutiv pentru minim
24 de ore, ce determină disfuncţii sau insuficienţe
ale organelor vitale şi sistemelor, chiar în absenţa
unor lezări directe a acestora [4]. Un pas hotărâtor
în ameliorarea evoluţiei traumatismelor, extrem de
actual, este „regula celor 3 R”: right patient to the
right hospital in the right time” (pacient corect
evaluat în spitalul cel mai oportun, în timpul cel
mai scurt). Indicaţia operatorie în traumatimele
abdominale a suferit modificări notabile în ultimii
ani, în principal datorită progreselor substanţiale
ale mijloacelor diagnostice şi a identificării
modificărilor fiziopatologice.
Stabilitatea hemodinamică a traumatizatului
este decisivă pentru evaluare şi terapie: semne
vitale normale, TAs > 90 mmHg, debit urinar >
40–50 ml/h, nu necesită administrarea de lichide
pentru stabilizare sau maxim 2 l de cristaloizi în
primele ore. Instabilitatea hemodinamică presupune
TAs<90 mmHg, AV>120 băt/min, prelungirea
reumplerii capilare [7].
Actualmente, laparotomia este necesară în 75–
90% din plăgile abdominale împuşcate, în 25–
35% din plăgile abdominale înjunghiate şi în doar
12–20% din contuziile abdominale [7]. Cele mai
frecvente leziuni în contuziile abdominale sunt la
nivelul ficatului, splinei, retroperitoneului, iar în
cazul plăgilor penetrante ficatul, intestinul,
stomacul, colonul. Contuziile abdominale în 60%
din cazuri se datoresc accidentelor rutiere şi se
asociază cu leziuni ale organelor solide [8].
CONSIDERAŢII ANATOMO-CLINICE
Abdomenul este delimitat de diafragm şi
marginile pelvisului. Abdomenul este divizat în
scop diagnostic şi terapeutic în patru regiuni
principale: abdomenul intratoracic, abdomenul
propriu-zis, abdomenul pelvin şi retroperitoneul [8].
Abdomenul intratoracic nu este accesibil
palpării şi conţine stomacul, ficatul, splina şi
diafragmul care pot fi lezate prin contuzii sau
plăgi la acest nivel.
Abdomenul pelvin conţine rectul, vezica
urinară, uretra, intestinul mezenterial şi organele
genitale interne la femeie. Fracturile pelvisului
determină cel mai adesea lezarea acestor organe,
uneori leziunile sunt extraperitoneale şi dificil de
diagnosticat clinic. În cazul leziunilor traumatice
la acest nivel, folosirea rectosigmoidoscopiei,
uretro-cistografiei, angiografiei selective (inclusiv
cu rol terapeutic) sunt recomandate.
Retroperitoneul conţine rinichii, ureterele,
pancreasul, duodenul retroperitoneal, vasele mari,
aorta şi vena cavă. Examenul clinic şi puncţia
lavaj diagnostică nu sunt relevante în caz de
leziuni traumatice la acest nivel. Pentru diagnostic
se impune folosirea CT (cel mai important),
ecografiei, angiografiei, urografiei.
Abdomenul propriu-zis conţine intestinul
mezenterial, uterul gravid şi vezica urinară
destinsă. Traumatismele la acest nivel pot
determina cel mai adesea perforaţie cu semne
clinice de peritonită. Radiografia abdominală
simplă, puncţia lavaj şi în ultimă instanţă CT
(semne directe/indirecte) sunt utile pentru
identificarea leziunilor.
În plăgile abdominale există o clasificare
suplimentară în funcţie de localizarea leziunii [7].
Abdomenul anterior este delimitat de
rebordurile costale cranial, linia axilară anterioară
lateral şi crestele iliace şi pube caudal. În această
regiune organele cu risc mare de lezare sunt vasele
mari, colonul, jejuno-ileonul şi pancreasul.
Regiunea toraco-abdominală este delimitată de
spaţiul patru intercostal anterior respectiv vârful
omoplatului posterior şi rebordurile costale.
Organele cu risc de lezare: ficatul, splina,
stomacul, cordul, plămânul.
Flancurile sunt delimitate de vârful
omoplaţilor cranial, crestele iliace caudal şi liniile
axilare, anterioară respectiv posterioară. Organele
cu risc de lezare: colonul, ficatul, splina şi rinichii.
Regiunea dorsală este delimitată de vârful
omoplaţilor cranial, crestele iliace caudal şi liniile
axilare posterioare lateral. Organe cu risc de
leziune: rinichii, pancreasul şi vasele mari.
În cazul hematomului retroperitoenal, acesta
este divizat anatomo-chirurgical în trei zone [8]:
– centrală (zona 1) şi se poate asocia cu leziuni
pancreato-duodenale sau vasculare majore şi
impune explorare;
– flancuri (zona 2), se asociază cu hemoragie
perirenală; necesită explorare doar în caz de
plagă penetrantă sau dacă e pulsatil;
– pelvină (zona 3), prin fracturii de bazin, nu se
recomandă a fi explorat.
FACTORII DE RISC
Principalii factorii de risc prezenţi în
traumatismele abdominale asociate frecvent cu
leziuni traumatice viscerale sunt: TAs < 90 mmHg
623
la prezentare, leziuni toracice severe, hematom
parietal şi/sau escoriaţii parietale (semnul
„centurii de siguranţă”), fractura de bazin,
hematurie macroscopică, acidoza metabolică,
contuzia abdominală [8, 9]. Pacienţii cu factorii de
risc de mai sus impun o evaluare extrem de atentă
pentru identificarea tuturor leziunilor.
EXAMENUL CLINIC ŞI EXAMINĂRILE
PARACLINICE
La conturarea diagnosticului lezional traumatic
trebuie avute în vedere următoarele posibilităţi
diagnostice:
– anamneza care va stabili condiţiile accidentului
este interpretabilă în aprecierea riscului şi
severităţii leziunilor;
– examenul clinic, îndeosebi inspecţia şi palparea
care sunt încă extrem de importante.
Examenul clinic este edificator în doar 50–70%
din cazuri şi poate fi clasificat [7]:
1. relevant (pacient conştient, cooperant);
2. irelevant (pacient necooperant, intoxicat, cu
traumatism cranian sever);
3. echivoc, datorită fracturilor osoase adiacente
sau contuziei parietale abdominale, cu risc de
fals diagnostic pozitiv de iritaţie peritoneală.
Explorările paraclinice complementare au fost
deja prezentate pe larg, de aceea vor fi doar
amintite în continuare.
Explorările paraclinice de laborator sunt
importante în stabilirea diagnosticului lezional
complet şi atitudinii terapeutice. Monitorizarea
celor hematologice este obligatorie.
Puncţia lavaj diagnostică (PLD) în practică
încă din 1965 şi-a pierdut din importanţă datorită
specificităţii reduse (diagnostice fals pozitive şi
laparotomii nenecesare) şi a fost înlocuită la
pacienţii instabili hemodinamic de ecografia
rapidă (FAST), iar la cei stabili de tomografia
axială computerizată (CT). Este încă utilă în
absenţa ecografiei sau a CT, FAST negativ la
pacienţi instabili hemodinamic şi în suspiciunea
de leziune de organ cavitar. Dacă va fi urmată de
FAST şi/sau CT, Demetriades recomandă doar
puncţie aspiraţie, fără lavaj, pentru a nu induce un
diagnostic fals pozitiv de revărsat peritoneal [10].
Ecografia a devenit cea mai folosită modalitate
diagnostică în traumatismele abdominale, fiind
rapidă, neinvazivă şi optimă în a stabili prezenţa
624
revărsatului lichidian peritoneal şi pericardic.
Ecografia rapidă (FAST = focused abdominal
sonography for trauma) care are o durată de 3–4
minute este cea mai utilizată modalitate
diagnostică la pacientul instabil hemodinamic
[10]. Criticile sunt legate de performanţele limitate
în cazul leziunilor organelor cavitare şi
retroperitoneale. Ecografele tridimensionale cu
interpretarea automată a rezultatelor au devenit
accesibile.
Tomografia computerizată este cea mai
completă modalitate diagnostică, cu o sensibilitate
şi specificitate de peste 95%, superioară tuturor
celorlalte explorări [1]. „Călcâiul lui Achile” este
reprezentat de accesibilitate şi de identificarea
leziunilor organelor gastrointstinale şi mezenterice.
După tomograful spiral care a redus sensibil
durata examinării, un pas înainte în acurateţea
diagnostică îl reprezintă tomograful cu secţiuni
multiple (64 secţiuni faţă de 4), „multi-slice CT”
(MSCT) [11].
Radiografia toracelui şi bazinului sunt
obligatorii la cei cu risc crescut. Pneumoperitoneul
indică perforaţia de organ cavitar. Alte explorări
valoroase dar cu utilizare limitate sunt
uretrocistografia şi urografia.
Sigmoidoscopia este recomandată în plăgile
penetrante pelvine.
Angiografia are rol dublu, diagnostic şi
terapeutic, de hemostază, îndeosebi în leziunile
ficatului, splinei şi în fracturile de bazin.
La limita dintre explorările noninvazive sau
miniinvazive şi laparotomie se situează laparoscopia.
Indicaţiile laparoscopiei
Laparoscopia diagnostică în traumatismele
abdominale a fost utilizată încă din anii ’60
inclusiv în ţara noastră [12]. Apariţia ecografiei şi
a CT a limitat rolul laparoscopiei în traumatismele
abdominale îndeosebi în contuzii [10]. Totuşi,
laparoscopia poate fi folosită în traumatismele
abdominale ca mijloc diagnostic în cazuri
selectate la care decizia de observaţie sau
laparotomie este dificil de luat,chiar după FAST
şi/sau CT [13–15]. Laparoscopia are şi o
componentă terapeutică cu avantajele cunoscute
ale terapiei miniminvazive. Condiţii necesare:
selecţia atentă a pacienţilor, să fie efectuată de
personal cu experienţă, dotarea tehnică să fie
optimă şi să respecte indicaţiile şi contraindicaţiile.
Principalele avantaje ale laparoscopiei sunt:
imaginea directă, mărită, aprecierea calităţii şi
cantităţii revărsatului peritoneal, evaluarea oprit sau continuă) în cadrul terapiei selectiv
leziunilor peritoneale şi ale organelor abdominale, nonoperatorii (TSN), cea ce ne scuteşte de
apreciază dinamica hemoragiei (continuă sau examene clinice, de laborator şi imagistice
avem hemostază spontană) şi este cel mai bun repetate şi costisitoare;
mijloc diagnostic de evaluare a leziunilor 3. pacienţi cu examen clinic irelevant sau
diafragmatice în absenţa herniei. Principalele
echivoc, cu suspiciune de leziune de organ
critici sunt legate de diagnosticarea leziunilor
cavitar şi/sau mezenter sau cu leziuni
intestinale (derularea intestinului necesită
experienţă), dar se poate face şi „la vedere” printr- minore/moderate de organe solide, care
o miniincizie de 4 cm, nu vizualizează leziunile necesită o intervenţie chirurgicală extra-
organelor retroperitoneale, necesită de obicei abdominală în anestezie generală;
anestezie generală, este miniminvazivă [14, 15]. 4. pacienţi în observaţie cu evoluţie dificilă, cu
Se aplică doar la pacientul stabil hemodinamic examen clinic abdominal echivoc,dar cu
(TAs > 100 mmHg, AV < 110 bătăi/min, < 2 L de ecografie şi/sau CT abdominal normale.
cristaloizi pentru resuscitare), iar la
politraumatizaţii cu leziuni craniene dacă nu
putem monitoriza presiunea intracraniană,
laparoscopia se efectuează doar la GCS ≥ 11 [16].
Nu se efectuează la pacienţii politraunmatizaţi
sever care impun de obicei laparotomia. Teoretic,
pneumotoraxul în leziunile diafragmatice şi
embolia gazoasă sunt posibile, dar nu avem date
publicate [17, 18].
În contuziile abdominale, laparoscopia se
efectuează după ecografie sau CT. Posibile
indicaţii ale laparoscopiei le considerăm pe
următoarele [13, 14, 19– 21]: a

1. suspiciunea de leziune intestinală şi/sau

mezenterică după examen CT (fig. 22.2, 22.3)
(exemplu, revărsat lichidian în absenţa
leziunilor organelor solide);

b
Figura 22.3. Hemoperitoneu fără leziune de organ solid la
examenul CT(a), prin deşirare epiplooică diagnosticată
laparoscopic (b).

În plăgile abdominale laparoscopia este

Figura 22.2. Plagă contuză intestinală diagnosticată
laparoscopic.
2. la pacienţii cu leziuni hepatice şi/sau splenice
pentru evaluarea dinamicii hemoragiei (s-a
acceptată şi chiar recomandată în special în cele
abdomino-toracice pentru evidenţierea leziunii
diafragmatice şi în cele pelvine pentru
identificarea leziunilor colo-rectale [10, 14].
Evisceraţia, semnele de peritonită, hemoragia
digestivă, hematuria, impun laparatomia. Odată

625
identificată penetraţia, în funcţie de experienţa
operatorului, se recomandă laparatomia sau
explorarea laparoscopică pentru identificarea
eventualelor leziuni viscerale. Orice dubiu lezional
impune conversia. Indicaţiile laparoscopiei:
– plăgi înjunghiate toraco-abdominale, abdominale
şi pelvine pentru evidenţierea penetraţiei şi
eventual identificarea leziunilor viscerale
(chirurg cu experienţă);
– plăgi împuşcate la care există suspiciunea de a
nu fi penetrante: tangenţiale, în flancuri, prin
ricoşeu (fig. 22.4).
a
b
Figura 22.4. a,b Plagă penetrantă abdominală cu retenţie de
corp străin (fragment metalic).
O laparoscopie negativă este mai ieftină decât
o laparotomie nenecesară datorită incidenţei
scăzute a complicaţiilor şi scurtării perioadei de
spitalizare şi recuperare [14].
Laparoscopia terapeutică poate fi aplicată
selectiv de către chirurgii cu experienţă. Putem
avea operaţii total laparoscopice, asistate
laparoscopic (exemplu, rezecţie intestinală
laparosopică dar cu anastomoză la vedere printr-o
minilaparotomie) sau asistată manual („hand–
assisted”), prin introducerea mâinii intraperitoneal
printr-o mănuşă specială. Autotransfuzia, hemostaza
626
electrică, chimică sau prin sutură a leziunilor
hepatice, splenice, mezenterice sau epiploice,
sutura perforaţiei organelor cavitare, a
diafragmului sau vezicii urinare, splenectomia
asistată laparoscopic, splenectomia parţială,
colostomia, sunt doar câteva dintre posibilităţile
terapeutice ale laparoscopiei [15, 16, 17, 19].
Laparoscopic se pot evacua colecţii biliare sau
hematice după TSN al leziunilor hepatice, se poate
reface tranzitul digestiv după colostomie, se poate
efectua o jejunostomie de alimentaţie (asistată sau
total laparoscopică), sau o colecistectomie în cazul
colecistitei acute posttraumatice [15]. „Bed side
laparoscopy”, laparoscopia la pat în STI, este
recomandată la pacienţii critici intubaţi cu
suspiciune de leziuni intra-abdominale.
Perfecţionarea dotării tehnice, creşterea experienţei
laparoscopice a chirurgilor de urgenţă, stabilirea
unor protocoale clare, pot stimula folosirea
laparoscopiei în cazuri atent selectate, în scopul
reducerii laparotomiilor nenecesare inclusiv la
pacienţii la care TSN a eşuat.
LAPAROTOMIILE NENECESARE
Constituie o problemă actuală datorită
exacerbării SIRS şi complicaţiilor specifice
consecutive, cu costuri medicale suplimentare.
Cuprind laparotomiile non-terapeutice, leziuni
prezente dar care nu impun sancţiune terapeutică
chirurgicală (exemplu, hemostază spontană în
leziuni hepatice) şi mai rar, laparotomiile
negative, leziuni absente [10]. Acurateţea
examenului CT reprezintă principala cauză a
reducerii substanţiale a laparotomiilor nenecesare
[22]. În seriile publicate în care nu s-a efectuat
TSN, în contuziile abdominale incidenţa
laparotomiilor nenecesare s-a cifrat la 27,1% iar în
plăgile abdominale înjunghiate la 37%. În studii
prospective recente, incidenţa atinge aproximativ
20% în contuzii şi plăgi abdominale [10]. În cazul
aplicării TSN, incidenţa laparotomiilor nenecesare
se reduce la 3,8% în plăgile injunghiate, respectiv
9% în plăgile împuşcate [23]. Complicaţii precoce
apar în 8,6–25,9% din laparotomiile nenecesare
iar complicaţii tardive în 2,4–5% din cazuri [10,
24, 25]. Într-un studiu recent, laparotomiile
nenecesare au scăzut la 6% cu o rată a
complicaţiilor de 12% în principal datorită
folosirii CT şi a TSN [22]. Reducerea
laparatomiilor nenecesare mai ales la pacientul La 198 leziuni intestinale izolate prin contuzii
politraumatizat, este un deziderat important în abdominale, mortalitatea a fost de 2% la cele
reducerea morbidităţii şi mortalităţii în traumă. operate în primele 8 ore, 9,1% la cele operate între
8–16 ore, 16,7% la cele operate între 12–24 h şi
30,8% la cele operate la peste 24 h [28].
LEZIUNILE OMISE
Hemoragiile intraabdominale mici dar continue,
uneori pot fi omise. Pot fi omise şi leziuni
Leziunile omise sau diagnosticate tardiv,
cerebrale, toracice (volet costal, contuzie cord),
contribue la creşterea morbidităţii şi mortalităţii în
fracturi de bazin sau oase lungi. Este recomandată
traumatisme. Incidenţa este de 3–50% şi este
actualmente reevaluarea terţiară (tertiary survey)
dependentă de modalităţile diagnostice pe care le
a pacientului în primele 24 de ore, ceea ce
avem la dispoziţie [26]. Cauzele leziunilor omise
presupune reexaminare clinică completă, reevaluarea
sunt reprezentate de severitatea leziunilor
sau refacerea explorărilor paraclinice [1, 27]. Astfel,
(politraumatizaţi, leziuni cranio-cerebrale), condiţii
s-a obţinut reducerea la jumătate a leziunilor
care împiedică evaluarea clinică completă
omise.
(instabilitatea hemodinamică, intoxicaţia, pacienţi
intubaţi, intervenţii chirurgicale de urgenţă),
neinterpretarea corectă a rezultatelor investigaţiilor INDICAŢIILE LAPAROTOMIEI ÎN
paraclinice (examinator suprasolicitat), intervenţie
TRAUMATISMELE ABDOMINALE
chirurgicală tardivă şi/sau incompletă [1, 26, 27].
În traumatismele abdominale cel mai adesea sunt
omise iniţial leziunile intestinale şi diafragmatice INDICAŢIILE LAPAROTOMIEI ÎN
(fig. 22.5) [22]. CONTUZIILE ABDOMINALE

Laparotomia pentru contuziile abdominale nu

mai poate fi efectuată astăzi fără o minimă
explorare preoperatorie. Laparotomiile nenecesare
se asociază cu morbiditate/mortalitate specifică.
Indicaţia de laparotomie este o decizie uneori
evidentă, alteori extrem de dificilă. Trebuie să
ţinem cont de modalitatea de producere a
leziunilor, de gradul de relevanţă al examenului
fizic,de rezultatul examenelor paraclinice,
a îndeosebi a celor imagistice, de experinţa echipei
operatorii, dotarea tehnică a serviciului de ATI şi
nu în ultimul rând a spitalului. Următoarele situaţii
pot modifica evaluarea iniţială [29]:
– prezenţa traumatismului cranian asociat;
– leziunile asociate în cadrul politraumatismelor
care fac examenul clinic irelevant sau echivoc;
– instabilitatea hemodinamică poate fi determinată şi
de alte cauze:
a. fractură bazin (pierderi de 1,5–3 l de sânge);
b. fracturi oase lungi;
c. hemotorax;
d. contuzie miocardică.
b
Figura 22.5. a,b Ruptură de diafragm drept nediagnosticată
Pacienţii cu contuzie abdominală pot fi stabili
la examenul CT. sau instabili hemodinamic.

627
 La pacienţii instabili hemodinamic se poate
efectua examenul clinic şi FAST, care durează
aproximativ 3 minute. Dacă nu dispunem de
ecografie sau aceasta este negativă, este
obligatorie PLD, accesibilă oricărui serviciu. PLD
negativă, mai ales după FAST negativ, impune
căutatarea cauzei instabilităţii la nivelul altor zone
de risc traumatic: cap, torace, extremităţi. În
primele ore de la accident FAST şi PLD pot fi fals
negative.
Indicaţii de laparotomie:
– semne clinice de peritonită: apărare, contractură;
– puncţie lavaj pozitivă (puncţie aspiraţie) pentru
hemoperitoneu şi/sau conţinut intestinal;
– revărsat lichidian la FAST (prezenţa de
revărsat lichidian în Douglas denotă prezenţa a
minim 300 ml de sânge şi/sau conţinut gastro-
intestinal).
În absenţa celor de mai sus, la pacientul
instabil hemodinamic se impune căutarea
etiologiei extraabdominale [30].
La pacientul stabil hemodinamic indicaţia de
laparotomie se impune în:
a. leziuni organe solide (ficat, splină, rinichi,
pancreas) la ecografie şi/sau CT, cu creşterea
revărsatului lichidian la reevaluare, corectare
dificilă a hipovolemiei, scăderea hematocritului,
deteriorarea stării generale;
b. suspiciune de leziune de organ cavitar:
– semne clinice de peritonită;
– pneumoperitoneu radiologic;
– revărsat lichidian peritoneal izolat la
ecografie(impune PLD);
– PLD pozitiv: conţinut intestinal;
– semne directe la CT: pneumoperitoneu,
exteriorizare substanţă de contrast orală;
– semne indirecte la CT: hematom mezenteric
perilezional, edem parietal, cel mai adesea
revărsat lichidian în absenţa leziunii de organ
solid care ridică suspiciunea şi a unei leziuni
epiplooice sau mezenterice cu sângerare
secundară.
La pacienţii cu leziuni toracice joase şi/sau
pelvine, examenul clinic poate fi irelevant în cazul
perforaţiei gastro-intestinale. Semnele clinice de
peritonită apar mai precoce şi sunt mai evidente în
perforaţiile gastro-duodenale comparativ cu cele
intestinale [31].
628
Diagnosticul de hemoperitoneu este mai
accesibil:revărsat lichidian ± leziune organ solid
decelabile ecografic sau la CT, PLD pozitivă,
semne clinice şi de laborator de anemie secundară
Diagnosticul de leziune de organ cavitar este
mai dificil de pus în primele 4–6 ore de la accident
când examenul clinic este irelevant în 30–50% din
cazuri, iar semnele imagistice pot lipsi la ecografie
şi CT [7]. Pacienţii trebuie monitorizat clinic şi
imagistic, mai cu seamă cei cu leziuni produse de
centura de siguranţă, fractură de bazin, leziuni
viscelale multiple, leziuni coloană lombară. La
pacienţii selectaţi pentru tratament nonoperativ
selectiv (TNS) apariţia semenelor clinice de
iritaţie peritoneală, instabilitate hemodinamică,
creşterea revărsatului peritoneal la US/CT repetate,
scăderea hemoglobinei, impun laparotomia, dar şi
laparoscopia poate fi utilizată în aceste situaţii.
INDICAŢIILE LAPAROTOMIEI ÎN PLĂGILE
ABDOMINALE
În plăgile abdominale, în absenţa instabilităţii
hemodinamice, este important a se stabili existenţa
penetraţiei şi mai ales a leziunilor viscerale.
Plăgile abdominale înjunghiate pot impune sau nu
laparotomia de urgenţă. În general trebuie să
ţinem cont de regula 1/3 a lui Demetriades: 1/3 nu
sunt penetrante, iar 1/3 nu determină leziuni
viscerale [30].
Indicaţiile laparotomiei de urgenţă:
– instabilitatea hemodinamică;
– prezenţa semnelor clinice de peritonită;
– evisceraţie de organe (epiploon, anse intestinale);
– hemoragie prin orificiile naturale (hematochezie,
hematemeză, melenă, rectoragii, hematurie).
La pacienţii stabili hemodinamic, fără semne
clinice de peritonită se recomandă explorarea
plăgii în anestezie locală. Laparoscopia în
anestezie locală şi insuflare de NO2 este o
alternativă [17]. Absenţa penetraţiei implică
observaţie şi externarea.
În cazul penetraţiei putem alege între două
atitudini [32]:
– TSN ceea ce implică examen clinic la fiecare
3–4 ore, monitorizarea hemoglobinei serice şi
a hematocritului, eventual repetarea ecografiei;
deteriorarea stării generale, apariţia semnelor
clinice de iritaţie peritoneală, scăderea
 hematocritului, apariţia sau creşterea revărsatului
peritoneal la ecografie, impun laparotomia;
– PLD şi dacă e pozitivă (peste 100 000
hematii/cm3) laparotomie; se poate folosi şi
ecografia pentru evaluare revărsatului lichidian
peritoneal.
În plăgile împuşcate laparotomia a fost regula.
TSN s-a aplicat cu succes în centre cu experienţă.
Leziunile produse sunt dependente de masa şi
viteza proiectilelor. Plăgile împuşcate cu arme
civile, de obicei pistoale sau revolvere, sunt mai
puţin distructive datorită vitezei reduse a
proiectilelor (sub 350 m/s) deşi au un calibru mai
mare comparativ cu puştile de asalt, la care
proiectilele au o viteză mai mare (600–1000 m/s)
[8]. Calibrul proiectilelor este în Europa dat de
diametrul acestuia în milimetri (exemplu, calibrul
9 mm = diametrul proiectilului), iar în SUA de
diametrul proiectilului calculat ca şi procent dintr-
un inch care este egal cu 2,54 cm (exemplu,
calibrul 22 este 22% din 2,54 cm = 5,56 mm).
Plăgile împuşcate abdominale anterioare cu
instabilitate hemodinamică şi/sau semne clinice de
peritonită, cele cu proiectile de război(viteză
mare), impun laparotomia de urgenţă.
Plăgile împuşcate tangenţiale, în flancuri, prin
ricoşeu pot să nu fie penetrante, iar TSN este
posibilă. Plăgile împuşcate ale ficatului, splinei,
rinichiului la pacientul stabil hemodinamic, pot fi
abordate prin TSN respectând indicaţiile de
monitorizare clinică şi paraclinică, în eventualitatea
unei posibile hemostaze spontane [23]. De
asemenea, plăgile împuşcate pelvine joase în
absenţa rectoragiei, hematuriei sau a semnelor de
peritonită [31]. Evaluarea la CT a traiectului
proiectilului este decisivă în cazul alegerii TSN
[23]. Dacă nu avem experienţă şi posibilităţi de
monitorizare corespunzătoare, recomandăm
laparotomia [32].
LAPAROTOMIA PENTRU TRAUMĂ
Se va utiliza o incizie mediană care va fi
prelungită cranial sau caudal funcţie de organul
sau organele lezate. Obiectivele laparotomiei sunt
direct influenţate de starea hemodinamică a
pacientului: hemostaza provizorie sau definitivă,
controlul contaminării peritoneale prin rezolvarea
parţială sau definitivă a leziunilor gastro-
intestinale, explorarea şi identificarea tuturor
leziunilor, închiderea peretelui abdominal fără
tensiune [30, 31]. Dacă pacientul este stabil
hemodinamic şi avem un diagnostic lezional la CT
de hemoperitoneu şi de leziune de organ solid,
după aspiraţia sângelui şi cheagurilor ne vom
adresa leziunii: hemostază electrică sau chimică în
leziunile splenice minore sau splenectomie în caz
de eşec sau leziuni majore. Splenectomia parţială,
splenorafia sunt rezervate centrelor cu experienţă.
În leziunile hepatice cu sângerare activă ca prim
timp vom clampa pedicolul hepatic (manevra
Pringle), după care putem aborda leziunile prin
hemostază electrică, chimică, sutură, iar în caz de
eşec prin compresiune cu câmp steril, „paking”,
termen pe care îl vom adopta şi noi (fig. 22.6).
Figura 22.6. „Packing” hepatic.
În cazul leziunilor mezenterice se va efectua
pensarea vaselor lezate. Prezenţa leziunilor gastro-
intestinale la pacientul stabil hemodinamic, în
funcţie de severitatea acestora, va impune sutura,
rezecţia, anastomoza sau derivaţia externă.
Dacă pacientul este sau devine stabil
hemodinamic se trece la explorarea completă a
abdomenului: faţa posterioară a stomacului,
întregul intestin subţire, inclusiv duodenul,
diafragmul, pancreasul şi hematomul retroperitoneal
central dacă există. Pentru o explorare cât mai
completă se impune în funcţie de factorii de risc
existenţi şi de aspectul intraoperator, decolare
duodeno-pancreatică (Kocher) sau chiar decolare
colo-parietală (manevrele Cattel şi Mattox) [31].
Se pot efectua rezecţii şi anastomoze digestive
funcţie de amploarea leziunii.
Dacă pacientul este sau devine instabil
hemodinamic şi nu avem un diagnostic lezional
clar preoperator, după toaleta caviţăţii peritoneale
vom introduce câmpuri sterile în cele trei zone
hemoragice principale (sub/supra hepatic, subfrenic
stâng, pelvis) care pot asigura o hemostază
provizorie prin „paking”. Controlul contaminării
peritoneale prin leziuni gastro-intestinale se va
629
efectua prin sutură manuală sau mecanică, fără
refacerea circuitului digestiv [31]. Este modalitatea
terapeutică cunoscută ca şi „damage control”şi
care va fi prezentată mai jos.
TERAPIA SELECTIV NON-OPERATORIE (TSN)
TSN a devenit o realitate în traumatismele
abdominale în anii ’90 datorită în principal
incidenţei crescute a laparotomiilor nenecesare
(exemplu, hemostaza spontană în 50–70% din
leziunile traumatice hepatice), acurateţii diagnostice
conferite de CT spiral, terapiei minim-invazive:
hemostaza angiografică, puncţii/drenaj ghidate
imagistic sau laparoscopic, endoscopiei intervenţionale
[31,33,34]. TSN în leziunile organelor solide
(ficat, splină, rinichi, pancreas) în contuziile
abdominale a devenit un standard, este folosită de
rutină în plăgile abdominale înjunghiate în unele
centre de traumă, iar recent, este folosită selectiv
şi în plăgile împuşcate [10].
TSN s-a impus şi datorită incidenţei crescute a
laparotomiilor nenecesare atât în contuzii cât şi în
plăgile abdominale, inclusiv împuşcate, care au o
morbiditate şi mortalitate specifică. Aproximativ
50% din plăgile înjunghiate abdominale anterioare
şi 85% din cele dorsale pot fi abordate prin TSN.
La fel, în plăgile împuşcate civile, TSN este
fezabilă în 30% din cele abdominale anterioare
respectiv în 67% din cele posterioare, iar în
contuziile abdominale în 60–80% din cazuri [23].
Criterii de selecţie pentru candidaţii la TSN
[34]:
– pacienţi stabili hemodinamic;
– absenţa semnelor clinice de peritonită;
– absenţa semnelor directe/indirecte de leziune
de organ cavitar la CT (contrast iv şi oral);
– evaluare corectă a severităţii leziunii hepatice,
splenice, renale prin examenul CT;
– posibilitatea monitorizării clinice, de laborator
(hematocrit, leucocitoză), imagistice (CT sau
ecografie);
– pacienţii să poată fi evaluaţi clinic corect (se
exclud cei cu leziuni severe craniene, coloană
vertebrală, cei care necesită operaţii extra-
abdominale).
Deteriorarea stării generale şi locale, scăderea
drastică a hematocritului, modificări imagistice,
impun laparotomia. Factorii predictivi de insucces
sunt reprezentaţi de volumul de sânge şi/sau
derivaţi utilizaţi pentru stabilizarea hemodinamicii,
severitatea leziunilor asociate, vârsta pacienţilor
630
[34]. Leziunile hepatice şi splenice de grad I–III
sunt cele mai recomandate a fi abordate prin TSN.
Complicaţiile TSN sunt reprezentate cel mai
adesea de abcese, colecţii hematice şi/sau biliare,
fistule biliare, care pot fi abordate şi
miniminvaziv. Selecţia pacienţilor este cheia
succesului, nu mai puţin importantă fiind experienţa
echipei multidisciplinare care monitorizează pacientul
şi dotarea spitalului.
DAMAGE CONTROL
Laparotomia scurtată, „damage control”, poate
fi considerată ca laparotomia de urgenţă limitată
la controlul leziunilor [35]. Rolul „damage
control” (DC) este de a reduce durata intervenţiei
chirurgicale prin amânarea rezolvării tuturor
leziunilor, în scopul diminuării complicaţiilor
majore şi a mortalităţii [30]. „First” şi „second hit”
pot determina apariţia „triadei fatale”: hipotermie,
acidoză, hipocoagulabilitate, cu hemoragie incontrolabilă.
DC presupune renunţarea la conceptul de
„rezolvare completă precoce” („early total care”)
care poate accentua cercul vicios al triadei la
aceşti pacienţi, în favoare asigurării hemostazei
provizorii şi controlului contaminării peritoneale,
până la refacerea fiziologiei, urmată de „second
look”pentru rezolvarea definitivă a leziunilor.
Conceptul de DC se aplică şi la leziunile musculo-
scheletale, toracice, craniene. DC implică cinci
stadii [5, 31].
În primul stadiu, după resuscitare, criteriile de
selecţie a pacienţilor ce necesită laparotomie de
urgenţă şi DC sunt: amploarea leziunilor (ISS > 35
sau ISS > 20 la politraumatizaţi şi hemoragie):
acidoza (pH < 7,2), hipotermia (< 34°C),
hipocoagulabilitatea, hipotensiunea prelungită
(>70 min.). În stadiul doi se efectuează intervenţia
chirurgicală cu o durată cât mai redusă posibil, a
cărei obiective sunt: controlul hemoragiei,
explorarea, controlul contaminării peritoneale,
packingul şi închiderea rapidă a peretelui abdominal.
Controlul hemoragiei se efectuează prin paking,
ligatura sau sutura vaselor accesibile, ocluzia
vasculară a organului lezat, autotransfuzie,
embolizare [31]. În leziunile splenice şi renale
severe se va face rapid splenectomia şi/sau
nefrectomia. Arterele mezenterică inferioară,
iliacă internă, vena cavă infrarenală, venele
mezenterice, iliace pot fi ligaturate. Artera
mezenterică superioară, iliaca comună sau externă
se pot ligatura doar în cazuri disperate [5, 29].
Sutura laterală şi şunturile vasculare sunt
recomandate în detrimentul anastomozelor sau
protezelor datorită duratei. Leziunile organelor
cavitare implică controlul contaminării peritoneale
prin sutură sau rezecţie (de preferat mecanică),
fără anastomoză. Drenajul cavităţii peritoneale
este obligatoriu. Protejarea conţinutului abdominal
de pierderi lichidiene şi termice necesită
inchiderea temporară a abdomenului prin sutura
doar a tegumentului, aplicarea de meşe, fermoare
speciale, folii de plastic, sisteme de vacuum. În
stadiul trei are loc resuscitarea pacientului în STI
şi are ca obiective normalizarea temperaturii,
coagulării şi acidozei. Pacientul trebuie să devină
stabil hemodinamic cu debit urinar prezent, cu
toleranţă la nutriţia enterală când tubul digestiv e
funţional [5]. În stadiul patru, la 12–48 de ore se
efectuează un „second-look” care presupune:
îndepărtarea câmpurilor abdominale, evacuarea
colecţiilor lichidiene, debridarea ţesuturilor
necrozate, refacerea circuitului digestiv prin
anastomoze, jejunostomie de alimentaţie etc.
În intervalul dintre ziua a 2-a şi a 4-a, nu sunt
recomandate intervenţii chirurgicale datorită unui
„second hit” iatrogen. Urmează o perioadă numită
„fereastra de oportunitate” între a 5-a şi a 10-a zi,
între faza hiperinflamatorie şi perioada de
imunosupresie (săptămâna 2–3). Este perioada
optimă pentru definitivarea terapiei chirurgicale:
osteosinteză, acoperirea lipsei de substanţă prin
plastii de piele, sutura secundară a plăgilor etc.
[5]. În stadiul cinci, după patru săptămâni, se pot
realiza intervenţiile chirurgicale definitive,
reconstructive, incluzând refacerea peretului
abdominal şi reintegrarea stomiilor.
Comparând DC cu „early total care” pe un lot de
622 pacienţi, Keel şi coautorii constată o mortalitate
identică în ambele situaţii (27%), deşi severitatea
leziunilor şi complicaţiile septice au fost superioare
în grupul cu DC [5]. Majoritatea deceselor s-au
datorat leziunilor craniene. Mortalitatea în DC este
în medie de 45% (10–69%) [36].
SINDROMUL DE COMPARTIMENT
ABDOMINAL
Sindromul de compartiment abdominal (SCA)
se defineşte ca şi consecinţa fiziologică a creşterii
acute a presiunii intraabdominale (PIA) [37].
Creşterea PIA afectează sistemele cardiovascular,
respirator şi excretor. Dacă tratamentul nu este
efectuat în timp util, SCA determină apariţia MOF
şi deces, consemnat în 25–70% din cazuri [38].
Creşterea PIA are drept consecinţă imediată
modificări cardiocirculatorii (scăderea întoarcerii
venoase, creşterea rezistenţei periferice, scăderea
debitului cardiac), pulmonare (creşterea presiunii
în căile aeriene, scăderea complianţei, hipoxie) şi
renale (oligurie, anurie). PIA este considerată
crescută când depăşeşte 25 cm H2O şi apare cel
mai adesea datorită edemului tisular consecinţă a
ischemiei/reperfuziei, a sepsisului, ileusului, hemato-
mului intra-/retroperitoneal, penumoperitoneului,
hiperhidratării de resuscitare [31]. Este una dintre
conplicaţiile caracteristice ale DC. Creşterea PIA
determină şi modificări ale perfuziei viscerale
abdominale în sensul unei hipoperfuzii iniţiale
intestinale, ce poate altera vindecarea suturilor la
acest nivel dar şi ale presiunii intracraniene care
creşte semnificativ, cu consecinţe negative în
cazul pacienţilor cu leziuni cranio-cerebrale. De
asemenea, favorizează apariţia complicaţiilor
parietale. Măsurarea PIA se face prin cateterismul
vezicii urinare, introducerea a 100 ml ser
fiziologic şi ataşarea la sonda Foley a unui
transductor. Tratamentul SCA impune de fapt
corectarea cauzelor creşterii PIA cum ar fi
hemoragia intraabdominală, retroperitoneală,
ileusul postoperator sau posttraumatic, diagnosticarea
unor eventual colecţii peritoneale şi evacuarea
acestora. Relaparotomia de decompresiune „la
cerere” sau programată este recomandată când
celelalte modalităţi terapeutice sunt ineficace [31,
37]. Refacerea continenţei abdominale impune
într-o primă fază doar sutura tegumentelor, sau
aplicarea de meşe rezorbabile sau parţial
rezorbabile, folii sterile din plastic(pungă sterilă
de perfuzie, sacul Bogota), vacuum etc.
SCA secundar, apare când PIA creşte în
absenţa leziunilor abdominale: pacienţi cu şoc
traumatic (hemoragic), septici, arşi, care necesită
resuscitare lichidiană agresivă. Exemple tipice
sunt cei cu plăgi penetrante toracice, leziuni
vasculare ale extermităţilor, fracturi multiple [38].
Mortalitatea poate depăşi 70% [38]. Recunoaşterea
SCA şi o terapie adecvată, sunt esenţiale la marii
politraumatizaţi.
BIBLIOGRAFIE
1. Garcia A. Critical care issues in the early management of
severe trauma. Surg Clin North Am. 2006, 86:1359-1387.
2. Hildebrand F, Winkler M, van Griensven M, et al. Blunt
abdominal trauma requiring laparotomy: an analysis of
342 polytraumatized patients. Eur J Trauma. 2006, 5:430-
438.
3. Giannoudis PV. Current concepts of the inflammatory
response after major trauma: an update. Injury. 2003,
34:397-404.
631
4. Keel M, Trentz O. Pathophysiology of polytrauma.
Injury. 2005, 36:691-709.
5. Keel M, Labler L, Trentz O. “Damage control” in severly
injured patients. Why, when and how? Eur J Trauma.
2005, 3:212-221.
6. Keel M, Eid K, Labler L, et al., Influence of injury
pattern on incidence and severity of posttraumatic
inflammatory complications in severly injured patients.
Eur J Trauma. 2006, 4:387-395.
7. Winsdor ACJ, Guillou PJ. Abdominal trauma. În “Surgical
emergencies” sub red. Monson J, Duthie G, O’Malley K,
Blackwell Science, London. 1999;pag.224-236.
8. Wisner DH, Hoyt DB. Abdominal trauma. În
“Greenfield’s Surgery” ed. a IV-a, sub red. Mulholland
MW, Lillemoe KD, Doherty GM, Maier RV, Upchurch
GR Jr, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia,
2006;pag.421-440.
9. Cushing BM, Clark DE, Cobean R, et al., Blunt and
penetrating trauma-has anything changed? Surg Clin
North Am. 1997, 77:1321-32.
10. Demetriades D, Velmahos G. Technology-driven triage
of abdominal trauma: the emerging era of nonoperative
management. Annu Rev Med. 2003, 54:1-15.
11. Hessmann MH, Hofmann A, Kreitner K-F, et al., The
benefit of multislice computed tomography in the
emergency patients. Eur J Trauma. 2005, 3:231-238.
12. Nicolau AE, Ionescu G, Ciurel M. 40 de ani de la primele
laparoscopii diagnostice în abdomenul acut chirurgical în
România. Chirurgia. 2002, 97:9-10.
13. Nicolau AE, Ionescu G, Mehnic R, Spataru A.
Laparoscopia diagnostică şi terapeutică în traumatismele
abdominale: Studiu preliminar pe 37 de cazuri. Chirurgia.
2001, 96:534-545.
14. Aboutanos MB, Ivatury R. Laparoscopy in abdominal
trauma. În “Controversies in laparoscopic surgery” sub
red. Assalia A, Gagner M, Schein M, Springer-Verlag,
Berlin Heidelberg. 2006;pag.77-84.
15. Ranson KJ, Smith S. Laparoscopy for trauma. În
“Prevention and management of laparoendoscopic
surgical complications”, ed. a II-a, sub red. Wetter PA,
Kavic MS, Levinson CJ, Society of Laparoendoscopic
Surgeons, Inc, Miami; pag.319-325.
16. Choi YB, Lim KS. Therapeutic laparoscopy for
abdominal trauma.Surg Endosc, 2003, 17:421-427.
17. Zantut LF, Ivatury RR, Smith RS, et al., Diagnostic and
therapeutic laparoscopy for penetrating abdominal
trauma: a multicenter experience. J Trauma.1997, 42:825-
829;
18. Villavicencio RT, Aucar JA. Analysis of laparoscopy in
trauma. J Am Coll Surg. 1999, 189:11-20.
19. Sauerland S, Agresta F, Bergamaschi R, et al.,
Laparoscopy for abdominal emergencies: evidence-based
guidelines of the European Association for Endoscopic
Surgery. Surg Endosc, 2006, 20:14-29.
20. Nicolau AE, Tutuianu R, Veste V, Merlan V, Negru M,
Florescu R, Paizis E. Perforaţie intestinală prin fractură
632
de bazin diagnosticată laparoscopic. Chirurgia, 2006,
101:423-428.
21. Uranues U. When is laparoscopic surgery indicated in
trauma. 10-th World Congress of Endoscopie Surgery,
Berlin.
22. Haan J, Kole K, Brunetti A, Kramer M, Scalea TM.
Nontherapeutic laparotomies revisited. Am Surg. 2003,
69:562-565.
23. Demetriades D, Hadjizacharia P, Constantinou C, et al.
Selective nonoperative management of penetrating
abdominal solid organ injuries. Ann Surg, 2006, 244:620-
628.
24. Renz BM, Feliciano DV. Unnecessary laparotomies for
trauma: a prospective study of morbidity. J Trauma, 1995,
38:350-356.
25. Weigelt JA, Kingman RG. Complications of negative
laparotomy for trauma. Am J Surg, 1998, 156:544-547.
26. Sharma BR, Gupta M, Bangar S, Singh VP. Forensic
considerations of missed diagnoses in trauma deaths. J
Clin Forensic Med, 2006, Aug 17.
27. Brooks A, Holroyd B, Riley B. Missed injury in major
trauma patients. Injury, 2004, 35:407-410.
28. Fakhry SM, Brownstein M, Watts DD, et al., Relatively
short diagnostic delays (<8 hours) produce morbidity and
mortality in blunt small bowel injury: an analysis of time
to operative intervention in 198 patients from a
multicenter experience. J Trauma, 2000, 48:408-414.
29. Nathens AB. Blunt abdominal trauma. În “Schein’s
common sense emergency abdominal surgery”, sub red.
Schein M, Rogers PN, Springer Verlag Berlin
Heidelberg, 2005; pag.305-319.
30. Demetriades D, Velmahos G. Indications for laparotomy.
În: “Trauma” ed. a V-a sub red. Moore EE, Feliciano DV,
Mattox KL. McGraw-Hill, New York, 2004; pag. 593-
610.
31. Boffard KD. Abdominal trauma. În “Core topics in
general emergency surgery”, ed. a III-a, sub red.
Paterson-Browsn S, Elsevier Saunders, 2005; pag.239-
260.
32. Nathens AB. Penetrating abdominal trauma. În “Schein’s
common sense emergency abdominal surgery”, sub red.
Schein M, Rogers PN, Springer Verlag Berlin
Heidelberg. 2005; pag.297-304.
33. Knudson MM, Maull KI. Nonoperative management of
solid organ injuries. Past, present, and future. Surg Clin
North Am. 1999, 79:1357-1371.
34. Schwab CW. Selection of nonoperative management
candidates. World J Surg, 2001, 25:1389-1392.
35. Fingerhut A. La laparotomie ecourtee ou laparotomie
d’urgence limitee au controle des lesions (Lulacol). Ann
Chir (Paris), 2003, 128:142-143.
36. Bashir MM, Abu-Zidan FM. Damage control surgery for
abdominal trauma. Eur J Surg Suppl., 2003:8-13.
37. Burch JM, Moore EE, Moore FA, Franciose R. The
abdominal compartment syndrome. Surg Clin North Am,
1996,76:833-842.
38. Balogh Z, Moore FA, Moore EE, Biffl WL. Secondary
abdominal compartment syndrome: a potential threat for
all trauma clinicians.Injury,2007,38:272-279.
 G. TRAUMATISMELE ESOFAGULUI
ION LICĂ
Datorită poziţiei anatomice relativ protectoare,
traumatismele esofagului nu depăşesc 1% din
totalul traumatismelor spitalizate [1]. De obicei
afectarea esofagului apare în contextul unor
leziuni multiple ale organelor cervicale sau
intratoracice. Reprezintă o problemă deosebită
datorită mortalităţii şi morbidităţii crescute, în
pofida modalităţilor moderne de diagnostic şi
tratament. Leziunile esofagiene penetrante sunt
mai frecvente, perforaţia esofagului având unul
dintre cele mai mari grade de letalitate dintre toate
perforaţiile digestive [1,2]. Odată diagnosticate,
impun instituirea de urgenţă a terapiei adecvate,
orice amânare crescând mortalitatea şi rata
complicaţiilor. În funcţie de sediul leziunii,
extensia ei, starea genarală a pacientului şi timpul
scurs de la producerea leziunii se poate lua în
discuţie tratamentul conservator, dar tratamentul
de elecţie rămâne cel chirurgical [1,3].
ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE
Esofagul se formează în primele 7 săptămâni
de viaţă intrauterină, din septul traheoesofagian al
diverticulului laringotraheal. Originea sa explică
strânsele conexiuni cu traheea, din punct de
vedere al topografiei, vascularizaţiei şi inervaţiei.
Musculatura striată (în porţiunea superioară)
provine din arcurile branhiale inferioare, cea
netedă (în porţiunea distală) din mezenchimul
splanhnic.
Structura peretelui esofagian este asemănătoare
celei întâlnite la nivelul întregului tub digestiv, cu
unele particularităţi. Mucoasa este un epiteliu de
tip scuamos. Submucoasa, bogat vascularizată,
conţine numeroase plexuri venoase şi limfatice.
Musculara prezintă două straturi: intern (circular)
şi extern (longitudinal), fiind acoperită de o
adventice laxă. Absenţa seroasei facilitează extensia
transmurală a proceselor inflamatorii şi neoplazice
esofagiene, explicând totodată vulnerabilitatea
suturilor efectuate la acest nivel [4].
Anatomo-chirurgical şi topografic se descriu
trei segmente: esofag cervical, toracic şi abdominal.
Doar primul segment este accesibil (parţial)
explorării clinice.
Esofagul cervical se întinde de la nivelul
vertebrei C6 (muşchiul cricofaringian) la marginea
inferioară a vertebrei T1. Are raport anterior cu
laringele şi traheea, de care este relativ uşor
clivabil. Posterior vine în raport cu fascia
prevertebrală, prin intermediul unui spaţiu lax,
continuat cranial cu spaţiul retrofaringian şi distal
cu mediastinul posterosuperior, potenţiale căi de
propagare a infecţiilor. Lateral de el se află
pachetul vascular jugulo-carotidian, muşchiul
omohioidian, lobii tiroidieni şi nervii recurenţi.
Recurentul stâng este constant dispus înapoia
vaselor tiroidiene în şanţul traheoesofagian, pe
când cel drept este mai distanţat de esofag şi are
topografie mai variată în raport cu acest reper.
De aceea, ca şi datorită uşoarei sale curburi spre
stânga, esofagul cervical este abordat chirurgical
preferenţial prin cervicotomie stângă, practicată pe
marginea anterioară a muşchiului sternocleido-
mastoidian [5,6].
Esofagul toracic prezintă trei porţiuni,
delimitate prin repere anatomice precise:
superioară, între apertura toracică şi crosa aortică;
medie, între crosa aortei şi vena pulmonară
inferioară; inferioară, între vena pulmonară
inferioară şi diafragm. În primele două are anterior
raport cu traheea, apoi bifurcaţia traheală şi
bronşia principală stângă, structuri care pot fi uşor
invadate de tumorile esofagiene. Deasupra
bifurcaţiei traheale esofagul se află la dreapta
aortei descendente, apoi se deplasează spre stânga
şi anterior de aceasta, având raport lateral stânga
doar cu pleura mediastinală. Alte două rapoarte
importante sunt cu vena azygos şi canalul toracic,
situate la dreapta, respectiv posterior de esofag.
Esofagul toracic este fixat lax de organele
mediastinale, fapt care permite mobilizarea sa prin
disecţie transhiatală sau cervicomediastinală.
633
Având în vedere această dispoziţie, accesul asupra
esofagului toracic inferior se face de preferinţă
prin toracotomie stângă, iar asupra celorlalte
porţiuni ale esofagului toracic prin toracotomie
dreaptă [5,6].
Esofagul abdominal începe la nivelul
hiatusului diafragmatic. Este înconjurat la acest
nivel de membrana esofagiană Bertelli,
dependentă de fascia diafragmatică inferioară.
Limita lui inferioară este reprezentată de
joncţiunea gastroesofagiană. Esofagul abdominal
prezintă o structură sfincteriană funcţională,
denumită sfincter esofagian inferior. Presiunea
acestuia (15–20 mmHg – superioară celei gastrice)
constituie principalul mecanism antireflux, alături
de o serie de factori anatomici [3,7].
Vascularizaţia arterială a esofagului are
caracter segmentar. În porţiunea cervicală este
asigurată de ramuri din artera tiroidiană inferioară,
iar în porţiunea toracică superioară din arterele
bronşice. Porţiunea toracică distală primeşte
ramuri provenite direct din aortă. Ramuri din
artera gastrică stângă şi din arterele diafragmatice
inferioare asigură vascularizaţia arterială a
esofagului abdominal. Intraparietal ramurile
arteriale constituie un plex longitudinal, care
permite mobilizarea esofagului de la stomac până
la crosa aortei fără risc ischemic [5,6].
Dezvoltate în submucoasă, plexurile venoase
esofagiene se află în conexiune cu cele
periesofagiene. Prin intermediul lor drenează
sângele în vena tiroidiană inferioară (la nivel
cervical), venele bronşice, azygos şi hemiazygos
(la nivel toracic), sau în venele gastrice (la nivel
abdominal). Ele constituie o conexiune azygoportală,
cu rol important în producerea hemoragiilor
digestive din hipertensiunea portală.
Reţeaua limfatică este bogat reprezentată la
nivelul submucoasei şi drenează în ganglionii
periesofagieni. De aici drenajul limfatic se
realizează în sens cranial, cu excepţia treimii
inferioare, unde este bidirecţional (cranial şi
caudal). Esofagul cervical drenează spre
ganglionii jugulari interni şi traheali superiori,
segmentul toracic spre ganglionii mediastinali
posteriori, paratraheali, subcarinali şi paraesofagieni,
iar esofagul abdominal spre ganglionii celiaci
paracardiali. Bogăţia anastomozelor limfatice din
submucoasă explică de ce diseminarea neoplazică
limfatică atinge deja 60% când tumora a invadat
submucoasa [2].
634
Inervaţia esofagului cervical este asigurată de
nervii recurenţi, proveniţi din vag. Lezarea lor
produce disfuncţii nu numai la nivelul corzilor
vocale, ci şi tulburări de motilitate şi tonus
esofagian. Esofagul toracic primeşte ramuri din
recurentul stâng şi din trunchiurile vagale. Ele se
organizează sub forma unor plexuri periesofagiene
şi intramurale, împreună cu ramuri din lanţul
simpatic toracic, respectiv ganglionul celiac
pentru esofagul distal. Aferenţele senzoriale
nociceptive urmează atât calea simpaticului
toracic, cât şi cea vagală, spre primele patru
segmente ale măduvei toracice, similar fibrelor cu
origine cardiacă, ceea ce explică caracterul
pseudoanginos al durerii de origine esofagiană [3].
CLASIFICARE ŞI MECANISME
ETIOPATOGENICE
Agenţii vulneranţi şi mecanismele lor de
acţiune sunt de o mare diversitate, putând acţiona
extra-/endoesofagian sau combinat. Traumatismele
pot surveni pe esofag normal morfofuncţional sau
în contextul unor modificări esofagiene patologice
preexistente.
Traumatismele deschise (plăgile esofagiene)
apar mai ales în cazul leziunilor cervicale cu
interesare concomitentă esofagiană şi în
politraumatisme. Sunt produse mai frecvent prin
tăiere/înjunghiere sau împuşcare. Plăgile produse
prin înjunghiere au în general prognostic mai bun,
neasociindu-se cu devitalizări locale extinse
[1,7,8]. Se produc aproape în exclusivitate în
porţiunea cervicală a esofagului, datorită rolului
protector asigurat de cutia toracică.
Traumatismele endoesofagiene (perforaţii, rupturi,
dilacerări) sunt urmate de apariţia unor soluţii de
continuitate la nivelul peretelui esofagian. Se
produc prin corpi străini esofagieni, secundar unor
manevre endoscopice diagnostice /terapeutice sau
prin creşterea anormală a presiunii endolumenale
(menţinerea închisă a glotei în timpul efortului de
vomă). Ultimele au prognostic rezervat, datorită
conţinutului gastric revărsat în torace. Sunt mai
frecvente în porţiunea intratoracică a esofagului [8, 9].
Traumatismele esofagiene închise (fără soluţie
de continuitate parietală esofagiană imediată –
contuzii parietale, hematoame intramurale) sunt
mai rare (sub 0,1%), datorită poziţiei anatomice
ce-i conferă o relativă protecţie [1,8]. Apar de
obicei la nivelul esofagului cervical, fiind cel mai
frecvent produse prin acţiune extrinsecă
(explozii). Sunt de regulă leziuni asociate în cadrul
afectărilor multiviscerale din politraumatisme, sau
leziuni iatrogene, produse în special intraoperator.
DIAGNOSTIC
ASPECTE CLINICE
Tabloul clinic este sărac în primele 24 de ore şi
poate lipsi la peste o cincime dintre pacienţi
[1,3,9]. Variază în raport cu sediul şi tipul leziunii
traumatice, precum şi cu momentul examinării.
Pot fi sugestive pentru diagnostic, mai ales în
leziunile esofagiene solitare, următoarele
elemente:
– durere toraco-cervicală, de regulă violentă,
apărută cocomitent cu leziunea;
– dispnee, cianoză, anxietate extremă;
– deglutiţie imposibilă, odinofagie şi disfagie;
– hematemeză
– emfizem subcutanat cervical sau laterotoracic,
emfizem interstiţial mediastinal;
– pneumotorax; semne de revărsat pleural
– pneumoperitoneu, asociat sau nu cu semne de
iritaţie peritoneală (în leziunile esofagului
abdominal);
Se mai pot asocia unele semne generale: inţial
tulburări vegetative funcţionale, de amploare
variabilă (hipotensiune, tahicardie, transpiraţii,
paloare etc.), ulterior manifestări ale unui sepsis
sever.
EXPLORĂRI PARACLINICE
Radiografia toracoabdominală simplă este
relativ rapid disponibilă, chiar şi în situaţii de
urgenţă. În majoritatea cazurilor atestă prezenţa şi
difuziunea aerică (toraco-cervicală, abdominală),
variabilă în raport cu sediul leziunii, vechimea
acesteia, leziunile asociate. Lărgirea mediastinului
(mediastinită) şi hidropneumotoraxul pot reprezenta
semne radiologice ale unei perforaţii esofagiene
intratoracice [3,10].
Esofagografia evidenţiază extravazarea acesteia
în prin eventualele defecte parietale esofagiene.
Fac excepţie leziunile mici, care nu pot fi depistate
prin această metodă. Ori de câte ori există
suspiciunea unei perforaţii esofagiene se preferă
esofagografia cu substanţă de contrast
hidrosolubilă, pentru a evita contaminarea
ţesuturilor periesofagiene, a abdomenului şi/sau a
cavităţii pleurale cu bariu [10].
Explorarea endoscopică poate oferi date
precise referitoare la existenţa leziunii traumatice
şi particularităţile acesteia (topografie, dimensiuni,
leziuni asociate etc.). Poate însă amplifica
leziunea sau provoca leziuni iatrogene. Este
contraindicată în traumatismele care au generat
leziuni instabile ale coloanei vertebrale cervicale.
Endoscopia şi esofagografia au senzitivitate
aproximativ egală (60–80%) [1,8,10]. Corelarea
lor şi asocierea toracoscopiei (atunci când aceasta
este disponibilă) cresc senzitivitatea la aproape
100% [1,9,10].
Examenul CT toracoabdominal poate fi luat în
considerare la pacienţii stabili. Dacă starea pacienţilor
permite efectuarea lui, este metoda de elecţie pentru
bilanţul lezional în politraumatisme [10].
COMPLICAŢII EVOLUTIVE
În evoluţia lor leziunile esofagiene posttraumatice
pot genera complicaţii severe, precum:
– mediastinită acută secundară, asociată de
regulă cu sepsis şi letalitate crescută;
– colecţii cervicomediastinale, mediastinale sau
empieme pleurale;
– fistule esopleurale, esotraheale sau esobronşice;
– hemoragii prin efracţie vasculară de vecinătate,
traumatică sau septică.
TRATAMENT
Bazat pe un diagnostic cât mai precoce,
tratamentul este complex, interdisciplinar şi,
adesea, etapizat. El trebuie adaptat tipului lezional,
factorilor de teren biologic etc.
Tratamentul conservator (non-operator) se
aplică doar în cazuri selecţionate, de obicei
traumatisme închise ale esofagului cervical. Este
arareori luat în consideraţie când există efracţie
parietală esofagiană: leziuni de mici dimensiuni,
fără semne de sepsis, la pacienţi ale căror afecţiuni
asociate reprezintă o contraindicaţie absolută
pentru intervenţia chirurgicală [1]. Asociază:
– antibioterapie cu spectru larg (activă inclusiv
pe bacterii gram-pozitive şi floră anaerobă
orală) [1,9];
– blocante ale receptorilor H2;
– alimentaţie strict parenterală pentru 7–10 zile;
– restricţionarea aportului oral de lichide;
635
– reluarea progresivă a alimentaţiei orale după
control radiologic esofagian.
Tratamentul chirugical se adresează celorlalte
cazuri de leziuni traumatice esofagiene, majoritare.
Este precedat şi însoţit de măsuri complexe de
reechilibrare hidroelectrolitică, antibioterapie ş.a.m.d.
Depinde de sediul defectului parietal, leziunile
asociate, starea pacientului, vechimea leziunilor,
gradul inflamaţiei locale [6,11].
Abordul de elecţie:
– Incizie latero cervicală stângă pe bordul
anterior al muşchiului sternocleidomastoidian,
pentru leziuni singulare ale esofagului cervical;
– Incizie cervicală transversală sau incizie
laterocervicală bilaterală, pentru leziuni
cervicale asociate
– Toracotomie postero laterală dreaptă în spaţiul
V intercostal, pentru porţiunea proximală a
esofagului toracic;
– Toracotomie postero laterală stângă în spaţiul
VI intercostal, pentru porţiunea distală a
esofagului toracic;
– Laparotomie, pentru leziuni ale esofagului
intraabdominal.
Modalităţile terapeutice chirurgicale folosite sunt:
– sutura imediată a leziunii, preferabil transversală,
în dublu plan; protejarea acesteia prin patch
fundic gastric tip Thal [1,12] sau fundoplicatură
Nissen pentru esofagul abdominal, respectiv
patch pleural, frenic sau cu muşchi intercostal
în cazul porţiunii toracice, asociate cu drenaj
de vecinătate [13]; se pot eventual asocia
gastro-/jejunostomia de alimentaţie sau alimentaţia
pe sondă jejunală montată intraoperator,
concomitent cu aspirarea stomacului pe sondă
nazogastrică. De elecţie pentru leziuni mai
recente de 6 –12 ore, dar poate fi luată în
considerare până la 24–48 de ore de la
producerea leziunii [1,9,11].
– rezecţia esofagiană sau excluderea esofagului
distal prin sutură mecanică [14], urmate de
esofagostomie cervicală stângă sau transtoracică,
drenaj mediastino-pleural şi gastro-/jejunostomă
temporară de alimentaţie; sunt indicate în
leziuni cu pierdere mare de substanţă, în
prezenţa tesuturilor inflamate, pacienţi cu stare
generală gravă, mediastinite severe, leziuni mai
vechi de 48 de ore [1,6,9,11];
– rezecţia cu reconstrucţie esofagiană într-un timp
(dacă terenul biologic şi condiţiile tehnice o
permit) sau în doi timpi (de regulă) [7,15].
Pentru reconstrucţia esofagului pot fi folosite
stomacul, intestinul subţire sau colonul, în
636
montaje izo- sau anizoperistaltice. Plastia cu
ileocolon (Roith) utilizează grefon prelevat din
ileonul distal şi colonul drept, vascularizat de
artera colică medie, montat izoperistaltic cu
anastomoză proximală cervicală esoileală şi
distală cologastrică. Plastia cu colon transvers
(Kelling) montează grefonul colonic izo- sau
anizoperistaltic, în funcţie de distribuţia vaselor
selectate ca pedicul nutritiv. Plastia cu colon stâng
(fig. 22.9, 22.10) (Orsoni) utilizează grefon
colonic montat anizoperistaltic, păstrând ca
pedicul vascular nutritiv artera colică medie [4,6].
Şcoala românească preferă pentru esofagoplastia
cu tub gastric procedeul Gavriliu, prin care se
crează un tub gastric din marea curbură a
stomacului (tipul I) sau din marea curbură
incluzând canalul piloric şi duodenul I (tipul II),
având ca pedicul nutritiv artera splenică şi
gastroepiploică stângă cu menajarea vaselor scurte
după efectuarea splenectomiei în hil [4,7].
Esofagoplastia cu jejun [4,6] recunoaşte două
variante:
– se foloseşte o ansă jejunală al cărei pedicul
vascular, rămas dependent de artera
mezenterică superioară, este preparat prin
secţionarea succesivă a câtorva stâlpi vasculari
jejunali; ansa se ascensionează şi se montează
izoperistaltic.
– plastia cu grefon jejunal liber (complet detaşat
vascular), ale cărui vase se reanastomozează la
nivel cervical prin intervenţii de microchirurgie;
se foloseşte în cazul leziunilor esofagiene
proximale.
Alegerea atitudinii chirurgicale adecvate
(sutură primară sau rezecţie/excludere esofagiană)
depinde în principal de situaţia locală (inflamaţie,
extensia leziunii etc.) şi mai puţin de limite
arbitrare de timp [1,11].
Leziunile produse ca urmare a prezenţei
corpilor străini esofagieni pot beneficia de o
abordare interdisciplinară. Corpii străini se extrag
endoscopic [1,10] sau chirurgical (în caz de eşec
al manevrelor endoscopice, perforaţie / mediastinită,
inclavare în zone cu risc crescut de lezare a unor
organe vecine). Leziunile esofagiene consecutive
se tratează diferenţiat, în conformitate cu
principiile expuse mai sus.
Complicaţiile postoperatorii imediate [1,3]
includ:
– fistule esofagiene
– mediastinită
– empiem
– sepsis Tardiv pot apărea stricturi ale esofagului [3].
– pneumonie Beneficiază de tratament endoscopic dilatator sau
– supuraţii ale plăgii postoperatorii. chirurgical (esofagoplastii).

Figura 22.7. Ruptura esofagului intratoracic distal prin creşterea presiunii intraluminale – sindrom Boerhaave. Radiografie
toracică la 36 de ore de la producere. Se remarcă lărgirea mediastinului şi hidropneumotorax stâng.

Figura 22.8. Fistulă esofagiană supracardială după perforaţie iatrogenă – tentativă de dilataţie endoscopică pentru stenoză
esofagiană distală postcaustică.

637
 Figura 22.9. Esofagoplastie cu grefon colonic stâng (Orsoni). Anastomoză coloesofagiană
terminoterminală realizată prin abord laterocervical stâng.

Figura 22.10. Dilacerare posttraumatică a esofagului distal şi fornixului gastric. Esogastrectomie polară superioară şi
esofagoplastie cu grefon din colon transvers (Kelling). Anastomoză coloesofagiană intratoracică realizată prin toracotomie
postero laterală dreaptă.
2. Bancu V.E.: Patologie chirurgicală, Editura Didactică şi
Pedagogică, Bucureşti, 1983, pg. 150-151.
BIBLIOGRAFIE 3. Constantinoiu S.: Patologia chirurgicală a esofagului şi a
joncţiunii esogastrice, în Angelescu N. (sub red.):
1. Riley R.D., Miller P.R., J. Wayne Meredith: Injury to Chirurgie Generală. Editura medicală, Bucureşti, 2000,
the Esophagus, Trachea, and Bronchus – Esophageal p.283-347.
trauma, in: David V. Feliciano (Editor), Ernest E. Moore, 4. Lică I., Beuran M.: Patologia esofagului, în Beuran M.
Kenneth L.Mattox, Trauma - 5th Ed. (2004), Published (sub red.): Manual de chirurgie, editura Universitară
2003 McGraw-Hill Professional. „Carol Davila”, Bucureşti, 2003.

638
5. Zamfir D., Bancu S.: Chirurgia cancerului de esofag,
Editura Sedcom „Librării Mureş”, Tg. Mureş, 1996.
6. Nyhus L.M., Baker R.J.: The Esophagus in „Mastery of
Surgery”, Second Edition, vol.I, Little Brown and
Company-Boston, Toronto, London-1992, p.477-624.
7. Gavriliu D.: Bolile esofagului, Editura Metropol,
Bucuresti, 1994.
8. Weiman D.S., Walker W.A., Brosnan K.M. et al:
Noniatrogenic esophageal trauma. Ann Thorac Surg
59:845, 1995.
9. Govil Y., Kowalski T.E., Milliken J.C.: Esophageal
Rupture, eMedicine Thoracic Surgery, 2004.
10. Glatterer M.S., Toon R.S., Ellestad C. et al: Management
of blunt and penetrating external esophageal trauma. J
Trauma 25:784, 1985.
11. Nesbitt JC, Sawyers JL: Surgical management of
esophageal perforation. Am Surg 53:183, 1987.
12. Thal A.P., Hatafuku T.: Improved operation for
esophageal rupture. JAMA 188:826, 1964.
13. Richardson J.D., Tobin G.R.: Closure of esophageal
defects with muscle flaps. Arch Surg 129:541, 1994.
14. Orringer M.B., Stirling M.C.: Esophagectomy for
esophageal disruption. Ann Thorac Surg 49:35, 1990.
15. Ferguson M., Reconstructive surgery of the
Esophagus, Blackwell Publishing, Toronto, 2002.
639
 H. TRAUMATISMELE DIAFRAGMULUI
MIRCEA BEURAN, ALEXANDRU SPATARIU
Traumatismele diafragmului au ridicat multe
probleme de-a lungul timpului.
Aceste leziuni se complică din cauza organelor
abdominale care herniază prin defectul produs de
traumatism. Această herniere este datorată unui
gradient presional peritoneo-pleural, cu împingerea
contralaterală a mediastinului şi apariţia simptomelor
cardiorespiratorii [1–4].
ANATOMIE [2]
Diafragmul este un sept musculomembranos
care separă cavitatea toracică de cea abdominală.
Bolta sa proemină în cavitatea toracică.
Cupola dreaptă este mai sus situată, ajungând
până la nivelul spaţiului IV intercostal pe linia
medioclaviculară, iar cea stângă ajunge până la
nivelul coastei a V-a pe linia medioclaviculară
stângă.
Este alcătuit din două părţi distincte: una
centrală şi superioară, numită centrul tendinos şi
cealalată periferică şi inferioară, musculară.
a. centrul tendinos: este o aponevroză subţire,
dar foarte rezistentă, situat înspre centrul
diafragmei, formată din multiple tendoane
intermediare care aparţin fasciculelor musculare
diametral opuse inserate pe ea.
b. partea musculară: formată din trei părţi,
denumite după originea fasciculelor musculare:
– partea sternală: este cea mai mică dintre părţi şi
are originea pe faţa posterioară a procesului
xifoid, de o parte şi de cealalată a liniei
mediane. Este alcătuită din câteva fascicule
musculare scurte. Partea sternală se inseră pe
porţiunea mediană a marginii anterioare a
centrului tendinos;
– partea costală: este cea mai întinsă dintre cele
trei părţi şi are originea prin şase digitaţii pe
faţa internă a ultimelor şase coaste, în special în
partea lor anterioară, cartilaginoasă, unde ele
alternează cu cele ale muşchiului transvers
abdominal. Această parte se inseră pe marginile
640
laterale ale centrului tendinos şi pe cea mai
mare parte a marginii lui anterioare;
– partea lombară: are originea pe vertebrele
lombare (prin stâlpii diafragmatici drept şi
stâng), pe ligamentele arcuate mediale şi
laterale, iar inserţia pe marginea posterioară a
centrului tendinos.
– stâlpul diafragmatic drept: porneşte dintr-un
tendon de pe faţa anterioară şi laterală, cât şi
de pe discurile intervertebrale L1-L4;
– stâlpul diafragmatic stâng: porneşte dintr-un
tendon de pe faţa anterioară şi laterală, cât şi
de pe discurile intervertebrale L1-L3.
Marginile mediale ale celor doi stâlpi pe laturi,
coloana vertebrală posterior şi ligamentul arcuat
median anterior, delimitează hiatul diafragmatic
al aortei, prin care trec aorta descendentă, vena
azygos şi, posterior de ea, canalul toracic.
Unele fascicule mediale ale celor doi stâlpi se
încrucişează anterior de hiatul aortic şi diverg apoi
pentru a delimita hiatul esofagian situat anterior
şi mai sus decat cel aortic. Fasciculele mediale se
încrucişează din nou, anterior de hiatul esofagian
şi apoi se inseră pe centrul tendinos. Prin hiatul
esofagian trec esofagul, trunchiurile vagale
anterior şi posterior, precum şi câteva artere
esofagiene mici.
Mici interstiţii între fasciculele musculare ale
stâlpilor lasă loc de trecere pentru nervii
splanhnici din torace în abdomen şi venele
lombare ascendente, din abdomen în torace.
Lateral de interstiţiile de mai sus, există orificii
prin care trec lanturile simpatice din cavitatea
toracică în cea abdominală.
a. ligamentul arcuat median: solidarizează preaortic
cei doi stâlpi diafragmatici;
b. ligamentul arcuat medial: trece ca o punte peste
faţa endoabdominală a muşchiului psoas;
c. ligamentul arcuat lateral: trece ca o punte peste
faţa endoabdominală a muşchiului pătrat lombar.
Inervaţia diafragmei: este realizată de nervul
frenic, care aparţine plexului cervical (C3,4,5).
 Vascularizaţie: arterele pericardofrenice, arterele
musculofrenice, arterele intercostale. Venele care
drenează sângele sunt reprezentate de: venele
diafragmatice inferioare şi superioare.
INTRODUCERE
În cadrul politraumatismelor leziunile diafragmului
apar cu o frecvenţă de 0,5–2% şi însoţesc
aproximativ 3% din totalul traumatismelor toracice
închise [1].
În statistica Spitalului Clinic de Urgenţă Bucureşti
preponderenţa masculină este evidentă:8/1.
Ele pot fi: penetrante, rezultate în principal din
traumatisme prin arme de foc şi nepenetrante, care
apar mai frecvent în urma accidentelor de
circulaţie [3].
S-a observat că herniile diafragmatice
posttraumatice rezultă mai frecvent în urma
leziunilor penetrante [5].
Poziţia anatomică şi modul de producere al
traumatismelor fac ca diafragmul să fie singur
afectat doar rar. De cele mai multe ori există
leziuni asociate.
În timpul accidentelor de circulaţie, leziunile
de diafragm sunt frecvent asociate cu fracturi ale
pelvisului: fortele dezvoltate în timpul accidentului
duc la ruperea ligamentelor susţinătoare ale
bazinului şi totodată la creşterea presiunii
intraabdominale, creştere care determină leziuni
ale diafragmului.
O altă asociere frecventă este cu ruptura de aortă
toracică sau pneumotoraxul datorat fracturilor de
coaste. De menţionat ca, în realitate, o leziune de
diafragm poate fi însoţită de leziunea oricărui
organ, dată fiind cauza cea mai frecventă a
traumatismelor: accidentul rutier.
Clasic se afirmă că hemidiafragmul stâng este
mai frecvent afectat (de circa 3 ori) decât cel
drept, acesta fiind protejat de ficat împotriva
forţelor nocive dezvoltate în cavitatea abdominală
în timpul traumatismului.
În plus, Morton este de părere că
hemidiafragmul stâng este congenital mai slab
dezvoltat decât cel drept. Totuşi, se pare că în
cazul leziunilor acute proporţia este doar de 2:1
între diafragmul stâng şi drept.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul leziunilor nu este uşor de stabilit.
Anamneza este foarte importantă. În cazul
pacienţilor implicaţi în accidente rutiere trebuie să
ştim: cât de puternic a fost impactul, dacă
pacientul era pasager sau şofer, direcţia după care
s-a produs impactul sau dacă au existat sau nu
mijloace de protecţie (şi cum au funcţionat
acestea) [6]
Trebuie să avem întotdeauna în vedere şi o posibilă
leziune a diafragmului în cazul politraumatismelor,
mai ales că nu există semne patognomonice ale
lezarii acestuia, fapt care poate face ca leziunile să
fie trecute cu vederea.
Traumatismele penetrante ale regiunii
toracoabdominale ridică suspiciunea de leziune
diafragmatică.
Clinica leziunilor diafragmatice traumatice
înregistrează (Gibson):
a. diminuarea amplitudinii respiraţiei
b. modificări ale percuţiei
c. apariţia zgomotelor supraadăugate
d. modificări ale zgomotelor cardiace
e. colaps circulator
f. cianoza şi dispnee
g. asimetrii în zona hipocondrului drept sau stâng.
În cazul herniilor diafragmatice posttraumatice
[7] putem întâlni: dispnee, ortopnee şi durere
toracică. Durerea se poate datora direct lezarii
diafragmului, caz în care iradiază în scapula, sau
poate fi cauzată de leziunile cutiei toracice sau
afectării pleurale sau pericardice.
Dacă distensia stomacului se accentuează,
simptomatologia toracică va semăna cu cea din cazul
unui pneumotorax, cu accentuarea dispneei, în timp
ce, la nivelul abdomenului pacientul va simţi doar un
grad de disconfort sau o durere difuză.
Caracteristică este modificarea simptomatologiei
în raport cu postura.
Examenul obiectiv găseşte elemente patologice
toracice şi abdominale: anxietate, paloare,
tahicardie, asimetrii toracice, echimoze, escoriaţii,
hematoame, diminuarea amplitudinii mişcărilor
respiratorii, murmur vezicular acentuat în cazul
pneumotoraxului sau absent în caz de hemotorax,
prezenţa respiraţiei paradoxale în cazul voletului
costal, durere abdominală difuză sau localizată,
însoţită sau nu de semne de iritaţie peritoneală.
La radiografia toraco-pulmonară putem
descoperi: aspect normal în până la 50% cazuri
(nu trebuie uitat însă că orice leziune
diafragmatică se măreşte în timp datorită dinamicii
respiratorii), hemo-pneumotorax, ascensionarea
diafragmului, fracturi costale sau sternale cu sau
fără deplasare. Un semn extrem de caracteristic
este prezenţa sondei nazogastrice la nivelul
hemitoracelui stâng în caz de leziuni diafragmatică
641
stânga. Observarea imaginilor hidroaerice în torace
este patognomonica pentru ruptura diafragmului La
examenul esogastric cu substanţă de contrast
hidrosolubilă: se poate observa hernierea
organelor intraabdominale în torace. Ecografia
poate vizualiza ruptura de diafragm [8].CT
(tomografia computerizată) se poate executa
doar la bolnavii stabili hemodinamic şi
evidenţiază hernierea organelor intraabdominale
în cavitatea toracică, dar este mai puţin sensibilă
decât radiografia. Puncţia lavaj peritoneală nu este
specifică pentru leziunile diafragmatice.
Laparoscopia şi toracoscopia: sunt metode care
cresc mult acurateţea diagnosticului şi sunt din ce
în ce mai frecvent utilizate în centrele de traumă la
pacienţii la care se suspicionează leziuni ale
diafragmului.
TRATAMENT
Managementul traumatismelor diafragmatice
începe cu stabilizarea bolnavului [9] aplicându-se
manevrele de ALS (Advanced Life Support) dacă
este necesar. Se va recolta sânge în vederea
analizelor de laborator, se cateterizează două vene
periferice pentru introducerea substanţelor de
reechilibrare hidroelectrolitică, eventual a unităţilor
de sânge se montează sonda nazogastrică dacă o
cer condiţiile locale. Trebuie însă avută în vedere
o posibilă leziune de diafragm în cazul
politraumatizatilor, motiv pentru care sonda se va
introduce cu blândeţe.
Dacă simptomatologia clinică impune montarea
de urgenţă a unei pleurostome, fără efectuarea
unei radiogarfii toracopulmonare aceasta trebuie
montată în spaţiul 5 intercostal pentru a nu leza un
eventual organ intraabdominal herniat în torace.
Tratamentul chirurgical [10,11] este obligatoriu
în cazul leziunilor diafragmatice. De obicei se
realizează pe cale abdominală pentru a putea
rezolva în acelaşi timp operator şi leziunile
abdominale asociate.
Inspectarea hemidiafragmului drept se face
după secţionarea ligamentului falciform şi
tracţionarea ficatului. Nu trebuie uitată explorarea
centrului tendinos al diafragmului şi a hiatusului
esofagian. Astfel se reduc organele herniate, se
pregătesc marginile defectului diafragmatic, se
inspectează pe cât posibil cavitatea toracică, se
plasează un tub de drenaj toracic în spaţiul 5
intercostal pe linia axilară medie, se suturează
diafragmul cu fire neresorbabile în „U”. În cazul
leziunilor diafragmatice mici, care nu au
determinat herniere de organe intraabdominale,
642
suturarea se poate realiza direct pe cale
laparoscopică.
Nu trebuie uitat că centrul tendinos este în
raport cu polul inferior cardiac, motiv pentru care
trebuie avută mare grijă la suturare.
În cazul contaminării toracice cu lichid peritoneal
trebuie efectuat lavaj abundent al cavităţii toracice,
de preferat pe calea toracotomiei.
Dacă defectul diafragmatic este foarte mare se
pot utiliza materiale prostetice non absorbabile, care
au dezavantajul unui mare risc de contaminare [8].
Orice întârziere în repararea defectului
diafragmatic creşte mortalitatea şi morbiditatea.
Alte probleme care apar în cazul temporizării
intervenţiei chirurgicale sunt:
– în timp apare atrofia muşchiului diafragmatic
contractat necorespunzator, ceea ce îngreunează
operaţia de suturare a defectului
– ca în cazul oricărei hernii, în timp apar
aderenţe în interiorul sacului, precum şi între
elementele sacului şi defectul diafragmatic,
aderenţe care cresc riscul operator.
Morbiditatea imediată, legată de actul
chirurgical se datorează:
– dehiscenţei liniei de sutură
– reapariţiei defectului diafragmatic
– paraliziei hemidiafragmului secundar lezării
nervului frenic
– insuficienţei respiratorii secundare
– empiemului sau abceselor subfrenice.
Morbiditatea tardivă include ştrangularea sau
perforarea organelor intraabdominale herniate [9].
De altfel aceasta este una dintre cele mai
importante complicaţii ale defectelor diafragmatice
neoperate imediat după producere. S-a observat că
organul care herniază cel mai frecvent este
colonul, urmat de stomac şi omentul mare.
O complicaţie rară, dar cu implicaţii redutabile
este ruptura centrului tendinos, care asociată unei
leziuni a pericardului poate determina hernierea
organelor intraabdominale în cavitatea pericardică
şi apariţia tamponadei cardiace.
Clasificarea leziunilor
(AIS= Abreviated Injury Score) [7]
Grad Leziune AIS
I Contuzie 2
II Laceraţie mai < de 2 cm 3
III Laceraţie 2–10 cm 3
IV Laceraţie mai > de 10 cm cu 3
pierdere tisulară mai < de 25
cm2
V Laceraţie cu pierdere tisulară 4
mai mare >25 cm2
 BIBLIOGRAFIE
1. Beuran M.,. Turculet C., Elemente de traumatologie.
Manual de Chirurgie, Vol I, sub red. M. Beuran, Ed.
Universitara „Carol Davila” Bucureşti, 2005.
2. Ranga V. Anatomia omului,Vol I, Ed. All, 2005.
3. Beuran.M. Iordache., F.M, Venter M. D., Traumatismele
toracelui.Tratat de patologie chirurgicală, sub redacţia N.
Angelescu, Ed. Medicală, Buc, 2003.
4. Rodkey, The management of abdominal injuries. Surg
Clin North Am. 1966 Jun;46(3):627-44.
5. Bekassy, Dave, Wooler et al: „Spontaneous” and
traumatic rupture of the diaphragm: Long term results,
Am Surgery, 1973.
6. www.wikipedia.org.
7. Payne JH, Yellin AE: Traumatic diaphragmatic hernia,
Arch Surgery, 1982, Jan;117(1):18-24.
8. www.emedicine.com.
9. Chen, Wilson. „Diaphragmatic injuries”: Recognition and
management in sixty – two pacients, Am Surg, 1991.
10. Ionescu Gh, Lica I, Iordache F, Gaspar C: „Leziunile
traumatice ale diafragmului”, Congresul National de
Chirurgie, Mai 18 – 22, Bucuresti, 1998
11. Asensio JA, Petrone P, Demetriades D. - Injury to the
Diaphragm. Trauma, sub red. David Feliciano, Kenneth
Mattox, Ernest Moore, Ed. McGraw-Hill Professional, 5th
Ed, 2004.
643
 I. TRAUMATISMELE HEPATICE
MIRCEA BEURAN, OANA ROŞU
ANATOMIE
Leziunile hepatice reprezintă 5% din totalul
traumatismelor [1].
Topografia şi aria mare de proiecţie a
ficatului (hipocondrul drept, epigastru şi o parte
a hipocondrului stâng) precum şi vascularizatia
bogată a glandei explică frecvenţa şi gravitatea
traumatismelor hepatice. Circulaţia aferentă,
nutritivă a ficatului reprezintă circa 25% din
aportul sanguin hepatic şi este asigurată de
artera hepatică, iar cea funcţională, 75%, este
reprezentată de sângele adus de vena porta.
Circulaţia eferentă începe de la venele
centrolobulare până la formarea celor 3 vene
hepatice principale: dreaptă, mijlocie şi stângă.
Ramurile intrahepatice ale sistemului aferent
sunt dispuse radial, în jurul hilului hepatic, iar
cele ale sistemului eferent reprezentate de
venele hepatice sunt intricate cu cele aferente şi
converg spre vena cavă; această topografie
vasculara a stat la baza segmentatiei Couinaud
care a descris 8 segmente hepatice în funcţie de
distribuţia pediculilor portali şi a celor 3 vene
hepatice. Majoritatea traumatismelor hepatice
închise produc leziuni venoase, teritoriu în care
presiunea mică de perfuzie (3–5 cm H2O) permite
oprirea hemoragiei odată cu formarea cheagului,
observaţie ce a stat la baza tratamentului
conservator. Nu acelaşi lucru se întâmplă în cazul
leziunilor penetrante, unde traiectoria variabilă a
agentului traumatic poate determina leziuni severe
ale venelor sau arterelor hepatice [1].
ETIOPATOGENIE
Traumatismele ficatului au fost clasificate în
funcţie de starea tegumentului în contuzii şi plăgi.
Contuziile hepatice apar în urma traumatismelor
închise (tegument integru, fără soluţii de
continuitate) şi sunt rezultatul energiei schimbate
între un obiect şi corpul uman
Energia = masa × viteza2
2 extrahepatice (coledoc, vezicula biliară) sunt mult
644
de unde rezultă că viteza reprezintă elementul ce
determină severitatea leziunii. Ca şi frecvenţa,
ficatul se situează pe locul 2 (după splină) în
cadrul contuziilor organelor abdominale, ele fiind
raportate la 20% dintre pacienţii cu traumatisme
închise la care s-a intervenit chirurgical (Feliciano
citat de [2]). Între 4–15% dintre pacienţii cu
traumatisme hepatice închise prezintă asocieri
lezionale: splină, rinichi, diafragm (3–5%) [2].
Accidentele rutiere sunt principala cauză de
producere a contuziilor hepatice [3].
Astfel, la nivelul parenchimului hepatic pot
apărea hematoame, rupturi hepatice, dilacerari sau
avulsie hepatică secundar loviturilor directe,
compresiei între planurile osoase sau dilacerarilor
bruşte [4]. Leziunile anatomopatologice sunt în
strânsă concordanţă cu mecanismul de producere a
traumatismului rezultând astfel rolul unei
anamneze corecte şi amănunţite. Uneori pot
apărea rupturi „spontane” la nivelul unui ficat
patologic (ciroză, neoplasm) sau în anumite
condiţii fiziologice particulare (femei gravide, nou
născuţi supraponderali în timpul travaliului).
Plăgile sunt leziunile deschise, penetrante cu
soluţie de continuitate la nivelul tegumentului şi
apar mai ales în urma agresiunilor prin arme albe
sau de foc. Apar la circa 13–35% din totalul
pacienţilor cu traumatisme prin penetrare [1], ele
fiind descoperite la 30% şi 40% dintre pacienţii
supuşi unei intervenţii chirurgicale pentru leziuni
prin arme de foc, respectiv înjunghiere [2].
Suprafaţa mare şi topografia ficatului în plasează pe
primul loc (împreună cu splina, existând statistici
diferite) ca frecvenţa în cadrul traumatismelor
abdominale prin arme albe şi pe locul 3 (după intestin
subţire şi colon) în cadrul celor prin arme de foc.
65% dintre pacienţii cu traumatisme hepatice
deschise prezintă leziuni asociate [2].
Orice marcă traumatică la nivelul hipocondrului
sau bazei hemitoracelui drept trebuie să ridice
suspiciunea unui traumatism hepatic. În funcţie de
tipul agentului traumatic plăgile pot fi liniare (arme
albe), transfixiante (arme de foc cu orificiu punctiform
de intrare şi unul de ieşire) sau anfractuoase.
Leziunile triadei portale (artera hepatică, vena
portă şi canalul hepatic comun) şi ale căilor biliare
mai rar întâlnite, 0,07–0,21% din totalul traumatismelor
[1] şi sunt frecvent consecinţa leziunilor penetrante.
Ramul drept al venei porte şi porţiunea
superioară a pediculului arterei hepatice sunt cel
mai frecvent traumatizate, dar aceste leziuni apar
mai ales după ce coledocul sau vezicula biliară au
fost deja lezate. Leziunea venei porte este asociată
în 70% din cazuri [1] cu alte traumatisme vasculare
majore, iar decesul este consecinţa exanguinării
înainte de prezentarea la spital. Majoritatea
pacienţilor cu leziuni portale semnificative care
ajung la camera de gardă prezintă şoc hemoragic.
STADIALIZARE
În prezent, scala de evaluare propusă de AAST
(American Association for the Surgery of Trauma)
este unamim acceptată, oferă un criteriu universal
de clasificare, se corelează bine cu severitatea
leziunilor şi permite standardizarea gesturilor
terapeutice.
GRAD LEZIUNE
I hematom subcapsular < 10% din
suprafaţă,
plagă hepatică < 1 cm profunzime
II hematom subcapsular 10–50%
din suprafaţă sau intraparenchimatos
< 10 cm diametru;
plagă 1–3 cm profunzime şi
< 10 cm lungime
III hematom subcapsular > 50% din
suprafaţă sau expansiv;
hematom subcapsular sau
intraparenchimatos rupt;
hematom intraparenchimatos >
10 cm sau expansiv;
plagă > 3 cm profunzime
IV ruptură a parenchimului implicând
25–75% sau 1–3 segmente Couinaud
dintr-un singur lob
V ruptură a parenchimului implicând
> 75% sau > 3 segmente Couinaud
dintr-un singur lob;
leziunile venelor juxtahepatice: vv.
suprahepatice, vena cavă retro-
hepatică, vv. majore centrohepatice
VI avulsia hepatică
– Până la gradul III se avansează cu un grad în
cazul leziunilor multiple.
DIAGNOSTIC
Examenul clinic al unui pacient traumatizat
trebuie să fie rapid, complet şi repetat, deoarece
până la 43% dintre pacienţii cu leziuni
semnificative intraabdominale postraumatice nu
prezintă modificări patologice semnificative la
prima examinare şi pană la 66% dintre
laparotomiile indicate doar de examenul clinic
sunt neterapeutice [2,13].
Anamneza, atunci când este posibilă, trebuie să
aducă date privind circumstanţele producerii
accidentului: timpul scurs de la traumatism, natura
agentului traumatic şi mecanismul acţiunii, poziţia
corpului, momentul în raport cu diverse acte
fiziologice, condiţii patologice preexistente: ciroza
hepatică, tumori beningne sau maligne.
La inspecţie, se pot evidenţia mărcile
posttraumatice (escoriaţii, hematoame, seroame,
plăgi ± exteriorizare de secreţii patologice; bilă,
sânge), icter. Examinarea clinică a pacientului
traumatizat trebuie să fie completă, de multe ori
mobilizarea dificilă a pacientului ducând la
omiterea unor leziuni posterioare ale trunchiului.
La palpare se poate evidenţia prezenţa durerii,
uneori cu iradiere în umărul drept, însoţită de
apărare musculară în cadrul sindromului de
hemoragie internă sau contractura peritoneală, în
cadrul sindromului peritonitic atunci când
traumatismul hepatic este asociat cu leziuni ale
organelor cavitare sau căilor biliare cu apariţia
coleperitoneului. Există numeroase condiţii
patologice în care putem înregistra lipsa semnelor
de iritaţie peritoneala: şoc, comă, etilism acut,
administare de opiacee etc. La percuţie în funcţie
de forma anatomopatologică a leziunilor putem
descoperi prezenţa unei matităţi anormale
circumscrise (în cazul unui hematom) sau matitate
deplasabilă pe flancuri (în cazul unui hemoperitoneu
în cantitate mare). Tuşeul rectal şi/sau vaginal care
trebuie efectuat la toţi pacienţii traumatizaţi poate
evidenţia bombarea sau impastarea fundului de
sac Douglas în prezenţa hemoperitoneului.
Din păcate, anamneza şi examenul clinic,
oricât de corecte ar fi, nu oferă datele necesare
unui diagnostic complet şi corect. Astfel, se
doreşte ca în urma investigaţiilor imagistice
efectuate în continuare să rezulte un diagnostic
645
suficient de corect, care să aducă indicaţia
chirurgicală sau să prevină laparotomiile inutile.
Explorările de laborator şi imagistice sunt
ierarhizate în funcţie de statusul hemodinamic al
pacientului. Analizele de laborator (este obligatorie
determinarea grupului sanguin) sunt nespecifice şi
pot evidenţia, în funcţie de gradul leziunii hepatice
şi asocierile lezionale sau a unor condiţii
patologice preexistente care trebuiesc avute în
vedere, leucocitoza, anemie (Hb, Ht), coagulopatie
(hiper- sau hipocoagulare), hiperbilirubinemie
(tardiv), creşterea transaminazelor (AST, ALT),
acidoză.
Instabilitatea hemodinamică = tensiunea
arterială sistolică ≤ 90 mmHg, frecvenţa cardiacă
≥ 100 b/min la internare sau după administrarea a
2000 ml cristaloizi i.v.
La pacienţii care rămân instabili hemodinamic
în ciuda unei resuscitări volemice corecte este
necesară depistarea leziunii ce a determinat
hipovolemia. Acest deziderat este atins uneori cu
dificultate, mai ales dacă pacientul prezintă
multiple leziuni.
La pacienţii instabili hemodinamic se vor
aplica de urgenţă măsurile din cadrul ATSL !!
combaterea hipotermiei, şi se va efectua de
urgenţă ecografie în camera de gardă – FAST
(Focused Abdominal Sonography for Trauma) .
Metoda a fost folosită pentru prima dată de
către Asher în 1976 ca screening la pacienţii cu
suspiciune de traumatism splenic. În 1992, Tso
lansează utilizarea de catre chirurg a ecografiei
în vederea depistării hemoperitoneului în
contuzii.
Se explorează hipocondrul drept (spaţiul în
care se acumulează cel mai frecvent sânge în
cadrul contuziilor abdominale), hipocondrul stâng,
fundul de sac Douglas, pericardul şi spaţiul
pleural.
Rezultatul poate fi pozitiv – prezenţa lichidului
intraperitoneal, negativ – absenţa lichidului, sau
echivoc, situaţie întâlnită în câteva condiţii
particulare: distensie enterală, obezitate, emfizem
subcutanat etc.
Practic, la pacienţii inconstienţi a devenit o
„extensie” a mâinii chirurgului fără de care
examenul clinic nu se poate încheia. Astfel,
numeroase studii au demonstrat eficienţa
efectuării de către chirurg a FAST, statistica fiind
încurajatoare:
– după 8 ore de curs – 81% sensibilitate, 99,3%
specificitate, 98% acurateţe [41].
– dupa numai 10 examinari efectuate de chirurg
rata de eroare este de 5%. [42].
646
– rezultate comparabile (43): – radiolog : 90,8%
sensibilitate, 99,2% specificultate, 97,8% acurateţe.
– chirurg : 93,4%
sensibilitate, 98,7% specificultate, 97,5% acurateţe
– funcţie de statusul hemodinamic [44]
• pacient instabil hemodinamic cu contuzie
abdominala:
– 100% sensibilitate si specificitate
• pacient normotensiv cu contuzie abdominala:
– 75,7% sensibilitate si 99,8% specificitate
• pacient cu plăgi toracice, precordiale
(hemopericard):
– 100% sensibilitate, 99,3% specificitate.
Ecografia poate evidenţia minim 150 – 300 ml
sânge (dependentă de experienţa examinatorului),
iar sensibilitatea ei creşte proporţional cu
cantitatea lichidului intraperitoneal ( la 1000 ml
sânge are o sensibilitate de 97% şi severitatea
leziunii (în leziunile de grad III sensibilitatea este
de 98% în evidenţierea lichidului intraperitoneal
1,5,6).
Leziunile parenchimului hepatic, atunci când
sunt detectate, apar cel mai frecvent ca zone
discret hiperecogene. Ca orice metodă diagnostică
are avantaje ( rapidă – 4 minute, non-invazivă,
repetitivă, sensibilitate satisfăcătoare, ieftină) şi
dezavantaje (nespecifică, de cele mai multe ori nu
poate localiza sursa sângerării, nu poate preciza
gradul de severitate al leziunii – mai ales când pot
coexista alte posibile surse de hemoragie:
distensia anselor enterale sau obezitatea – factori
ce îngreunează mult diagnosticul). De asemenea,
este o explorare din ce în ce mai valoroasă în
prezenţa plăgilor abdominale, unde prezenţa
lichidului în spaţiul Morisson poate fi dovada unei
leziuni penetrante. FAST pozitivă ( prezenţa de
lichid intraperitoneal) la pacientul instabil
hemodinamic impune laparotomia de urgenţă.
FAST negativă la pacientul instabil hemodinamic
– se poate efectua DPL – puncţia lavaj peritoneală
– probabil tot negativă – caz în care vor fi cautate
surse de hemoragie, extra-abdominale.
FAST negativă la pacientul stabil hemodinamic:
CT (computer tomografie) sau supraveghere
atentă in funcţie de situaţie.
Oricum, de cand metoda a fost utilizată pe
scară largă a scăzut ponderea efectuării CT şi DPL
[45]: dintre pacienţii la care s-a efectuat FAST
doar 24% au necesitat CT şi 1% DPL, în
comparaţie cu cei fără ecografie la camera de
gardă: 94% au necesitat CT şi 6% DPL.
 Mai importantă decât mărimea hemoperitoneului
este starea hemodinamică a pacientului.
DPL sau puncţia lavaj peritoneală se poate
efectua după tehnica deschisă: incizie minimă mediană
subombilicală, eventual incizie supraombilicală
(atunci când prezenta fracturilor de bazin sau sarcina
contraindică incizia subombilicală) sau închisă, după
tehnica Seldinger [11].
Tehnica deschisă prelungeşte intervenţia, dar este
mai sigură şi prezintă o rată foarte mică de eşec.
Datorită acurateţii mari (98%) în determinarea
sângelui intraperitoneal [1,12], a rapidităţii şi
siguranţei (morbiditate<1%) [9,11], metoda este
foarte utilă la pacienţii instabili hemodinamic cu
FAST negativă sau incertă şi la cei la care se
suspicionează o leziune de organ cavitar. Figura 22.11. Contuzie hepatică (ecografie abdominală –
Dr. Elena Dana Nedelcu).
DPL este considerată pozitivă dacă se extrag
10 ml sânge [1]. În cazul în care cantitatea de
Examenul CT spiral cu 64 de secţiuni şi
sânge extrasă e mai mică se introduc 1000 ml ser
contrast are o sensibilitate de până la 97% în
fiziologic; proba este considerată pozitivă dacă se
evidenţiază un număr de eritrocite > 100 000/mmc determinarea leziunilor organelor parenchimatoase
[1,7] în cazul contuziilor şi > 10 000/mmc în cazul (detectează cu mai mică acurateţe leziunile
leziunilor penetrante [10]. Evidenţierea bilei, diafragmului şi ale intestinului subţire) [1]. Este
conţinutului intestinal, exteriorizarea lichidului de util pentru localizarea sediului şi evaluarea
lavaj la nivelul sondelor naso-gastrice, urinare sau gradului lezional, estimarea cantităţii de sânge
drenurilor de la nivelul toracelui reprezintă un intraperitoneal (prin măsurători densitometrice
rezultat pozitiv şi o indicaţie de laparotomie. permite diferenţierea revărsatelor lichidiene
Metoda este limitată de imposibilitatea precizării intraperitoneale: sânge, cheaguri, ascită), diagnosticul
sediului leziunii, omiterea leziunilor retroperitoneale leziunilor asociate, monitorizarea şi diagnosticul
şi numărul mare de laparotomii nenecesare – „prea
complicaţiilor. Posibilitatea efectuării CT a permis
sensibilă în depistarea sângelui intraperitoneal”
aplicarea pe scară tot mai largă şi cu rezultate
(ce pot fi evitate utilizând examinarea CT [8,9,12),
situaţie frecvent întâlnită în cazul leziunilor favorabile a tratamentului conservator în cazul
hepatice cu sângerare oprită în momentul contuziilor hepatice [1,14]. De asemenea, a scăzut
examinării sau în cazul leziunilor retroperitoneale mult rata leziunilor omise. Totuşi, indicaţia de
rupte în peritoneu. Influenţează explorările laparotomie este în principal dictată de statusul
imagistice ulterioare prin introducerea de lichid hemodinamic al pacientului şi mai puţin de
intraperitoneal. aspectele evidenţiate la CT ulterioare [2,15,17].
DPL a fost înlocuită la pacienţii instabili Cu toate acestea, examenul CT ce decelează
hemodinamic cu FAST şi la cei stabili sângerare activă, hemoperitoneu masiv, dilacerare
hemodinamic cu CT. > 6 cm sau leziune portală poate indica chiar la un
La pacienţii stabili hemodinamic se poate
pacient stabil hemodinamic necesitatea tratamentului
efectua examen CT care rămâne metoda
chirurgical sau angiografiei (detectarea precoce a
imagistică cea mai valoroasă pentru pacienţii cu
traumatism hepatic. În centrele medicale care nu extravazării substanţei de contrast la CT permite
dispun de CT se recurge la ecografie abdomino- efectuarea angiografiei terapeutice înainte de
pelvină, care rămâne o metodă accesibilă, sigură, deteriorarea hemodinamică şi evită astfel
repetabilă (şi la patul pacientului) şi ieftină, fiind laparotomiile inutile) [16,22].
utilă în cazul traumatismelor organelor parenchima- Prezenţa hemoperitoneului sau a unui revărsat
toase. lichidian la CT în absenţa unei leziuni parenchimatoase

647
necesită o atitudine agresivă: supraveghere atentă,
DPL, laparotomie, deoarece ridică suspiciunea
unei leziuni de organ cavitar.

Figura 22.12. Hematom şi dilacerare importantă lob drept

hepatic cu extravazarea substanţei de contrast– CT abdominal
cu contrast iv.

La pacienţii stabili hemodinamic se poate

recurge la laparoscopie diagnostică. Cu toate că
rolul ei în traumatismele abdominale închise nu
este încă bine documentat, laparoscopia
diagnostică în cazul plagilor abdominale are rolul
de a stabili dacă leziunea a fost penetrantă/
perforantă şi evita laparotomiile inutile în cazul
plagilor nepenetrante (plăgi prin împuşcare
tangenţiale sau înjunghiere, care nu necesită
laparotomie, dar care în trecut constituiau indicaţie
chirurgicală) [1,18,19,20]. Este, de asemenea, foarte
utilă în detectarea leziunilor diafragmatice [1].
Angiografia hepatică reprezintă un progres
important în managementul traumatismelor
hepatice [24–26]. Permite localizarea cu precizie a
sursei de hemoragie şi constituie o metodă foarte
valoroasă de tratament (embolizarea selectivă)
nonoperator al leziunilor hepatice la pacienţii
stabili hemodinamic sau ca o completare a
tratamentului chirurgical iniţial [25,26].
Hemoragiile din surse profunde, inaccesibile
explorării şi hemostazei chirurgicale fac din
embolizarea selectivă (precoce, imediat
postoperator) după meşaj perihepatic o metodă
foarte atractivă de tratament ce permite scăderea
mortalităţii [24–26].
b
Figura 22.13. Arteriografie hepatică cu embolizarea selectivă
a arterei hepatice drepte la un pacient cu contuzie hepatică
(Dr. B. Popa, Laboratorul de angiografie, SCUB):
a. înainte de embolizare se observă extravazarea
substanţei de contrast la nivelul lobului drept
hepatic;
b. embolizare reuşită.
Examenul RM nu oferă avantaje faţă de
celelalte explorări, rămâne o metodă puţin
accesibilă, necesită timp şi cooperarea pacientului
şi este rezervată alături de scintigafia hepatică şi
colangiografia endoscopică retrogradă diagnosticului
complicaţiilor, de cele mai multe ori tardive
(biliragie,bilioame etc.) [1].
TRATAMENT
Managementul traumatismelor hepatice este
ghidat de statusul hemodinamic al pacientul ce
oglindeşte de fapt severitatea leziunii hepatice.

648
 INDICAŢIILE TRATAMENTULUI
NONOPERATOR (TNO)
– Stabilitate hemodinamică
– Necesar transfuzional ≤ 4 U.I. în primele 24 de ore
• Necesar pentru hemoragia rezultată din
leziunea hepatică
– Absenţa semnelor de iritaţie peritoneală
– Lipsa altor leziuni ce impun laparotomia
– Suport tehnic: monitorizare continuă, echipe
medicale cu experienţă şi imagistică adecvate
TNO – scopuri (2):
– salvarea vieţii
– prezervarea funcţiei hepatice
– ↓ nr. leziunilor omise
– ↓ necesarului transfuzional
– ↓ nr. analizelor sanguine şi CT inutile
– utilizarea metodelor alternative pentru
diagnosticul şi tratament complicaţiilor TNO.
– posibilitatea intervenţiei chirurgicale de
urgenţă
TNO este aplicat pe scară tot mai largă din
1990 (succes în chirurgia pediatrică). Mai mult de
50% dintre leziunile hepatice nu prezintă
sangerare activă în momentul intervenţiei. Astăzi,
majoritatea leziunilor de grad I-III şi până la 60%
dintre leziunile grad IV–V sunt tratate conservator
[1,2].
TH grad IV–V necesită internare obligatorie în
STI (secţia de terapie intensivă) cu recoltare de
Hb, Ht – la 4 ore în primele 2 zile, abord venos
central, eventual monitorizare invazivă.
Odată cu aplicarea pe scară largă a TNO a
crescut şi rata complicatiilor precoce: hemoragie
persistentă sau recurentă, pulmonare (atelectazie,
pneumonie), leziuni omise, septice (peri şi
intrahepatice), răspuns inflamator sistemic, fistule
biliare, icter, ileus paralitic sau tardive: hemobilie,
bilhemie, hematom subcapsular, chiste hepatice
posttraumatice [2].
Majoritatea complicaţilor nu necesită laparotomie,
ele putând fi rezolvate conservator sau prin
metode miniinvazive (drenaj percutanat,
papilosfincterotomie, embolizare angiografică).
Necesarul crescut de sânge (>5 unităţi) pentru
realizarea sau menţinerea stabilităţii hemodinamice,
hemoragie importantă de la nivelul leziunilor
asociate, extravazarea substanţei de contrast sau
prezenţa „umbrei” periportale la CT, supraevaluarea
stabilităţii hemodinamice, deteriorarea statusului
neurologic, interpretarea eronată a examenelor
paraclinice sunt principalii factori de eşec ai
tratamentului conservator [16].
Posibilitatea unei monitorizări atente a statusului
hemodinamic şi a examenului CT ori de câte ori
este nevoie în absenţa semnelor de iritaţie
peritoneală la pacienţii stabili hemodinamic şi fără
alterarea conştienţei a permis tratamentul
conservator (inclusiv antibioterapie) al leziunilor
hepatice prin înjunghiere în centre de
traumatologie cu mare experienţă. După cum am
precizat, acesta este posibil la pacienţi foarte bine
selecţionaţi, în spitale la care accesul la CT şi
posibilitatea intervenţiei chirurgicale de urgenţă
este posibilă 24/24 ore. De asemenea, leziunile
prin arme de foc pot fi tratate conservator; este
necesară monitorizare atentă pentru depistarea
leziunilor oculte (mai ales diafragmatice şi
duodenale) care pot avea consecinţe imediate sau
la distanţă grave, cu dificultăţi majore de
tratament.
În urma TNO la pacienţii cu leziuni extinse
hepatice, poate aparea la 2–5 zile de la traumatism
un raspuns inflamator sistemic secundar resorbţiei
produşilor de necroză hepatică. Se manifestă prin
uşoară hipotensiune arterială, febră, leucocitoză,
tahicardie, durere abdominală, ileus paralitic [2].
Aceşti pacienţi (stabili hemodinamic!) pot
beneficia de aportul laparoscopiei terapeutice:
drenajul hemo- şi coleperitoneului Îmbunătăţeşte
considerabil statusul acestor pacienţi cu scăderea
riscului de colecţii septice intraabdominale[2].
Vârsta înaintată, leziunile asociate, GCS < 8,
medicaţia anticoagulantă ridică probleme serioase
în cadrul TNO.
Pacienţii instabili hemodinamic (în urma unei
resuscitări corecte), care prezintă semne de iritaţie
peritoneală, şi la care examenele paraclinice au
evidenţiat prezenţa hemoperitoneului sau au altă
indicaţie operatorie vor fi supuşi explorării
chirurgicale.
Calea de abord preferată la pacienţii
traumatizaţi este celiotomia mediană care poate
permite ulterior transformarea în sternotomie sau
toracofrenolaparotomie în vederea expunerii
atriului drept, venei cave inferioare, venelor
hepatice. Evident, hemostaza este obiectivul
primordial şi imediat al intervenţiei, prognosticul
imediat al pacientului fiind în strânsă legătură cu
posibilitatea îndeplinirii acestui deziderat.
Hemoragia per- sau intraoperatorie reprezintă
principala cauză de mortalitate. După pătrunderea
în cavitatea peritoneală şi evacuarea hemoperitoneului
649
se va efectua mesajul hepatic, examinarea completă
şi rapidă a întregii cavitaţi, controlul rapid al
leziunilor asociate şi abordarea leziunii hepatice.
În cazul hemoragiilor masive, cu hemoperitoneu
în cantitate mare, manevra Pringle de clampaj
pedicular (maxim 20–30 minute consecutive,
uneori [1,2] până la 60 minute eventual sub
protecţie steroidiană, dar care în traumă nu şi-a
dovedit încă pe deplin eficacitatea) sau compresia
manuală hemostatică a leziunii şi ficatului trebuie
avute imediat în vedere. Dacă sângerarea nu se
opreşte semnificativ după manevra Pringle
înseamnă că există (şi) o leziune la nivelul venelor
hepatice. După evacuarea hemoperitoneului (timp
în care pacientul trebuie susţinut hemodinamic cu
soluţii perfuzabile încălzite pentru evitarea
hipotermiei) se va trece la expunerea cât mai
facilă a leziunii hepatice, aceasta necesitând uneori
secţionarea ligamentelor falciform, coronare şi
triunghiulare. Expunerea corectă a leziunii este
cheia unei hemostaze reuşite, la vedere.
Metodele simple de hemostază: electrocoagulare,
aplicare de agenţi hemostatici sunt în general
aplicate cu succes atunci cand leziunile au avut
gravitate redusă şi nu TH a reprezentat indicaţia
operatorie.
Hepatorafia cu fire în „U” şi ac mare,
atraumatic, afrontând marginile dilacerate [1,2]
este utilă în prezenţa leziunilor < 3 cm profunzime
şi în cazul chirurgilor neexperimentaţi fiind din ce
în ce mai rar aplicată: hemoragia poate continua în
profunzime, predispune la hematoame şi abcese.
În funcţie de tipul leziunii se poate efectua
hemostază şi bilistază la vedere cu ligatura sau
sutura elementelor vasculare şi biliare lezate după
hepatotomie sau fractura digitală a parenchimului
hepatic, „finger fracture”, dar care poate determina
hemoragii mai importante decat cele iniţiale.
Plombajul epilooic este eficient pentru sângerările
venoase, cu debit scazut (ineficient în cele
arteriale) şi este util în cazul existenţei spaţiilor
moarte ce predispun la sepsis.
Hepatectomiile majore sunt în general soldate
cu mortalitate mare.
În cazul eşecului altor metode de hemostază
chirurgicală nu se aşteaptă instalarea acidozei,
hipotermiei, coagulopatiei pentru efectuarea
meşajului hepatic – gest salvator la care se va
recurge precoce şi care permite alături de
resuscitarea agresivă stabilizarea pacientului [27–
31,36]. Este eficient atunci când este aplicat
precoce şi nu ca ultim gest disperat la pacienţii
muribunzi, şocaţi. Meşarea lobului stâng hepatic
650
nu este la fel de eficientă din cauza efectului
compresiv redus, dar hemoragiile masive la acest
nivel pot fi stăpânite prin compresie manuală.
Cele mai frecvente complicaţii ale meşajului
constau în compresia venei cave inferioare cu
scăderea întoarcerii venoase, ridicarea excesivă a
hemidiafragmului drept cu reducerea volumelor
respiratorii şi apariţia sindromului de compartiment
abdominal – se evită inchiderea etanşa a
abdomenului. Meşele se suprimă la o nouă
reintervenţie programată de obicei la 36–72 ore
după acest interval crescând riscul complicaţiilor
septice.
În cazul asocierii cu leziuni de organe
cavitare, atunci când este posibil se recomandă
demeşare precoce (24 ore) în vederea prevenirii
complicaţiilor septice.
Leziunile hepatice multiple, cu fragmente de
parenchim detaşate, dar viabile pot fi tratate cu
succes folosind contenţia hepatică cu plasă resorbabilă
care are avantajul evitării unei relaparotomii, a
apariţiei sindromului de compartiment abdominal,
a ischemiei, dar necesită un timp mai lung de
fixare şi colecistectomie.
În cazul plăgilor tunelizate, prin împuşcare se
poate recurge la hepatotomie şi hemostază la
vedere, tamponamentul hemostatic al traiectului
cu ajutorul unui balon ce va fi extras la 24–48 ore
sau cu mare epiploon. Atunci când hemoragia se
opreşte la manevra Pringle, ligatura arterei
hepatice drepte sau stângi poate fi utilă şi bine
tolerată (cu rezervă evoluţiei posibile spre necroză
lobară sau abces hepatic). Hematoamele subcapsulare,
cu dimensiuni reduse (< 50% din suprafaţa
hepatică) care nu se extind şi au capsula integră nu
necesită explorare sau pot fi împachetate. Cele cu
capsula ruptă sau în extensie continuă vor fi
explorate şi se va efecuta pe cât posibil hemostază
la vedere± meşaj (completată eventual de
embolizare angiografică[1]).
Leziunile venelor juxtahepatice, rare (15% din
traumatismele închise), dar foarte grave (mortalitate
60–80%, pacienţii ajungând rar să fie operaţi [1–33],
impun măsuri eroice de hemostază: excluderea
vasculară totală prin manevra Pringle, clamparea
aortei imediat subdiafragmatic, venei cave
inferioare suprarenal şi suprahepatic (metodă care
se practică din ce în ce mai rar din cauza toleranţei
proaste a pacienţilor traumatizaţi), şunt atriocav
Schrock cu introducerea unei sonde endotraheală
prin atriul drept până în vena cavă inferioară şi
umflarea balonaşului cu şuntarea fluxului în cavă
retrohepatică sau folosirea balonului Moore-
Pilcher introdus prin vena femurală până în în
vena cavă. Uneori se poate realiza după hepatotomie
sutură sau ligatura venelor hepatice. Din cauza
mortalităţii crescute aceste metode tind să fie
înlocuite de meşajul perihepatic şi rezolvarea
ulterioară ţintită a leziunilor prin tehnici de
angiografie intervenţională, conform principiilor
damage control [24–26].
Transplantul hepatic rămâne rezervat unui grup
mic de pacienţi ce nu prezintă leziuni cerebrale
ireversibile, din cauza multiplelor dificultăţi
tehnice şi de găsire rapidă a donatorului.
Transplantul poate fi efectuat imediat sau în timpul
2, după o perioadă în care susţinerea funcţiei
hepatice se face cu ajutorul ficatului artificial [33].
Leziunile venei porte (mai frecvente după
traumatisme deschise, penetrante) pot fi rezolvate
prin venorafie, anastomoze sau grefă.
În cazul lezării arterei hepatice comune sau
ramurilor sale se indică sutură sau ligatura acesteia.
Traumatismele veziculei biliare, sunt rare, fiind
mai ales consecinţa traumatismelor deschise,
penetrante. Sunt diagnosticate CT sau, mai
frecvent, intraoperator (acumulare de bilă în
hipocondrul drept) şi necesită colecistectomie.
Leziunile căilor biliare pot fi omise chiar şi în
urma explorării chirurgicale. Frecvent sunt
depistate în urma examenului colangioRM sau
ERCP care poate fi şi o metodă de tratament
conservator (stentare). Leziunile CBP pot şi
rezolvate în funcţie de severitate şi starea
pacientului prin sutură, drenaj cu tub Kehr. Dacă
leziunea depăşeşte 25–50% din circumferinţa căii
biliare anastomoza cu jejunul Roux-en-Y este cea
mai bună obţiune [40]. Se va evita disecţia
extensivă a coledocului pe întreaga circumferinţă
pentru a preveni ischemia. În secţiunile complete
se preferă anastomoza biliodigestiva, sutură T-T
fiind frecvent urmată pe un coledoc anterior
normal de stenoze biliare.
COMPLICAŢII
Hemoragia este cea mai temută complicaţie a
traumatismelor hepatice şi principala cauză de
deces, postoperator datorându-se în principal
tulburărilor de coagulare, resângerarii sau leziunilor
vasculare omise [1,32–34]. Tratamentul constă în
relaparotomie sau se poate recurge cu succes la
angiografie [23–25].
Fistulele biliare şi bilioamele apar la 3–20%
dintre pacienţii trataţi conservator (1) şi la 3%
dintre pacienţii cu rezecţii hepatice [40]. Sunt
complicaţii care în general nu necesită tratament
chirurgical; majoritatea se închid spontan sau pot
fi rezolvate prin drenaj percutanat ghidat,
papilosfincterotomie sau stentare endoscopică a
căilor biliare. Testele funcţionale hepatice, durerea
sau meteorismul abdominal pot semnala apariţia
unei fistule biliare la pacienţii trataţi conservator [1].
Complicaţiile septice, precum bilioamele
suprainfectate, abcesele hepatice sau supuratiile
perihepatice (apar la 5% dintre pacienţi şi sunt mai
frecvente în cazul traumatismelor deschise [40])
sunt consecinţa devascularizarii parenchimului,
asocierii de leziuni ale viscerelor cavitare sau
drenajului. Evoluează cu febră, leucocitoză şi
necesită drenaj percutanat ghidat, laparoscopie sau
rezolvare chirurgicală (evacuare, debridare, rezecţie).
Fistulele bilio-bronşice sau bilio-pleurale
necesită tratament chirurgical.
Hemobilia (comunicare anormală între căile
biliare şi elementele vasculare) apare frecvent în
urma rupturii unui pseudoanevrism arterial şi se
manifestă clinic prin triada: 1. icter, 2. durere
intermitentă la nivelul hipocondrului drept; 3.
hemoragie digestivă superioară exteriorizată prin
hematemeza sau/şi melena, simptomatologie
explicată prin obstrucţia cu cheaguri a căilor
biliare [34]. Apare la intervale variabile după
traumatism şi poate constitui explicaţia unei
anemii fără altă etiologie. Diagnosticul se
tranşează cu ajutorul arteriografiei (cea mai utilă
explorare care de cele mai multe ori deceleaza un
pseudoanevrismsi mai rar pasajul substanţei de
contrast în căile biliare [-33,39] şi endoscopiei
digestive superioare, eventual cu colangiografie.
În cazul cavităţilor mici, sterile se poate recurge
cu succes la tratament nonoperator – angiografie
cu embolizare selectivă sau papilosfincterotomie
cu evacuarea cheagurilor [33]. Cavităţile mari cu
sespis asociat necesită de obicei intervenţie
chirurgicală (hepatotomie cu hemo- şi bilistaza
ţintită sau hepatectomie [1,37,38] ce poate fi
uneori precedată de embolizare angiografica în
vederea hemostazei [33,39].
Bilhemia este o complicaţie mult mai rară şi
constă în comunicarea unui ram venos cu arborele
651
biliar. Se manifestă prin icter intens dar cu teste
funcţionale hepatice relativ normale [1].
Diagnosticul este tranşat cu ajutorul colangiografiei
endocopice retrograde. Sfincterotomia sau stentarea
căii biliare determină de cele mai multe ori
închiderea fistulei.
Coleperitoneul posttraumatic este expresia
rupturii unei căi biliare importante care necesită
drenaj şi papilosfincterotomie [40].
Complicaţiile tardive vasculare reprezentate de
pseudoanevrisme şi fistule arterio-venoase sunt
diagnosticate şi rezolvate angiografic.
Traumatismele hepatice continuă să fie o
provocare pentru chirurg. Gravitatea este dată de
asocierea frecvenţă cu alte leziuni majore, de
prezenţa leziunilor vasculare importante sau
afecţiunile hepatice preexistente. Hemoragia
masivă, necontrolabilă, leziunile grave asociate,
sau complicaţiile septice tardive cu disfuncţii
organice multiple sunt principalele cauze de
mortalitate. Mortalitatea generală în cazul
traumatismelor hepatice ajunge la 10% [40]. TNO
Figura 22.14. Algoritm de diagnostic şi tratament (după Eddy H. Carrillo, Christopher Wohlmann,
J. David Richardson, Hiram C. Polk, 2001 [2]).
652
a determinat scăderea morbidităţii (complicaţiile
parietale specifice TO, sepsis intraabdominal,
necesarul transfuzional, durata spitalizării) şi
mortalităţii în cazul TH.
Examenul CT este util în selectarea pacienţilor
ce vor beneficia de tratament conservator.
Mesajul perihepatic trebuie luat rapid în calcul
la pacienţii cu hemoragii importante, el fiind
frecvent gestul salvator dacă este efectuat cum şi
când trebuie [27–31].
Angiografia cu embolizare este o metodă utilă
de tratament definitiv sau în completarea
hemostazei chirurgicale.
Chirurgia laparoscopică are deja rolul ei în
diagnosticul şi tratamentul leziunilor hepatice
minore.
Complicaţiile postoperatorii deloc de neglijat
(oricum în scădere odată cu aplicarea tot mai
corectă şi frecvenţa a tratamentului nonoperator)
pot fi tratate în mare parte conservator sau prin
metode imininvazive.
 BIBLIOGRAFIE
1. Timothy C. Fabian, Tiffany K. Bee- Liver and Biliary
Tract Trauma. Trauma, sub red. David Feliciano,
Kenneth Mattox, Ernest Moore, Ed. McGraw-Hill
Professional, 5th Ed, 2004.
2. Eddy H. Carrillo, Christopher Wohlmann, J. David
Richardson, Hiram C. Polk – Evolution în the treatment
of complex blunt liver injuries. Current problems în
surgery, Vol 38, nr 1, January 2001, Mosby.
3. M Beuran,FM Iordache, I Lică, C Turculet, A Spatariu, M
Avram, O Badaui, A.Chiotoroiu, V. Diaconescu, F. Lascu
- Liver trauma în Bucharest emergency hospital-7th
European Congress of Trauma and Emergency Surgery,
Malmö, Sweden, 2006.
4. M.Beuran, C. Turculet – Elemente de traumatologie.
Manual de chirurgie, vol I, sub redacţia M. Beuran, Ed.
Universitară “Carol Davila”,Buc, 2005.
5. Richards JR, McGahan JP, Pali MJ, Bohnen PA.
Sonographic detection of blunt hepatic trauma:
hemoperitoneum and parenchymal patterns of injury.J
Trauma. 1999 Dec;47(6):1092-6.
6. Richards JR, Schleper NH, Woo BD, Bohnen PA,
McGahan JP. Sonographic assessment of blunt
abdominal trauma: a 4-year prospective study.J Clin
Ultrasound. 2002 Feb;30(2):59-67.
7. Thacker LK, Parks J, Thal ER. Diagnostic Peritoneal
Lavage: is 100,000 RBCs a Valid Figure for Penetrating
Abdominal Trauma? J Trauma. 2007 Apr;62(4):853-7.
8. Griffin XL, Pullinger R. Are diagnostic peritoneal lavage
or focused abdominal sonography for trauma safe
screening investigations for hemodynamically stable
patients after blunt abdominal trauma? A review of the
literature. J Trauma. 2007 Mar;62(3):779-84.
9. Gonzalez RP, Ickler J, Gachassin P. Complementary roles
of diagnostic peritoneal lavage and computed tomography
în the evaluation of blunt abdominal trauma.J Trauma.
2001 Dec;51(6):1128-34; discussion 1134-6.
10. Brakenridge SC, Nagy KK, Joseph KT, An GC, Bokhari
F, Barrett J. Detection of intra-abdominal injury using
diagnostic peritoneal lavage after shotgun wound to the
abdomen. J Trauma. 2003 Feb;54(2):329-31.
11. Nicole Fink Hodgson, MSc, MD, Tanya Charyk Stewart,
BSc, MSc, and Murray J. Girotti, BSc, MD, FRCSC,
FACS. Open or Closed Diagnostic Peritoneal Lavage for
Abdominal Trauma? A Meta-Analysis. The Journal of
Trauma: Injury, Infection, and Critical Care. Vol. 48, No. 6.
12. Mele TS, Stewart K, Marokus B, O'Keefe GE.
Evaluation of a diagnostic protocol using screening
diagnostic peritoneal lavage with selective use of
abdominal computed tomography in blunt abdominal
trauma. J Trauma. 1999 May;46(5):847-52.
13. Grieshop NA, Jacobson LE, Gomez GA, Thompson CT,
Solotkin KC. Selective use of computed tomography and
diagnostic peritoneal lavage in blunt abdominal trauma.J
Trauma. 1995 May;38(5):727-31.
14. Christmas AB, Wilson AK, Manning B, Franklin GA,
Miller FB, Richardson JD, Rodriguez JL. Selective
management of blunt hepatic injuries including
nonoperative management is a safe and effective
strategy. Surgery. 2005 Oct;138(4):606-10.
15. Davis Kimberly A., Brod, Jeffrey M, CT in Blunt
Hepatic Trauma, Arch Surg.1996;131,255-260.
16. Fang JF, Wong YC, Lin BC, Hsu YP, Chen MF. The CT
risk factors for the need of operative treatment in initially
hemodynamically stable patients after blunt hepatic
trauma.
J Trauma. 2006 Sep;61(3):547-53.
17. Moon KL Jr, Federle MP. Computed tomography in
hepatic trauma. AJR Am J Roentgenol. 1983
Aug;141(2):309-14.
18. Sosa JL, Sims D, Martin L, Zeppa R. Laparoscopic
evaluation of tangential abdominal gunshot wounds.
Arch Surg. 1992 Jan;127(1):109-10.
19. Sosa JL, Markley M, Sleeman D, Puente I, Carrillo E.
Laparoscopy in abdominal gunshot wounds. Surg
Laparosc Endosc. 1993 Oct;3(5):417-9.
20. Ahmed N, Whelan J, Brownlee J, Chari V, Chung R.
Related Articles, The contribution of laparoscopy in
evaluation of penetrating abdominal wounds. J Am Coll
Surg. 2005 Aug;201(2):213-6.
21. Fabian TC, Croce MA, Stewart RM, Pritchard FE,
Minard G, Kudsk KA. A prospective analysis of
diagnostic laparoscopy in trauma.Ann Surg. 1993
May;217(5):557-64; discussion 564-5.
22. Fang JF, Chen RJ, Wong YC, Lin BC, Hsu YB, Kao JL,
Chen MF. Classification and treatment of pooling of
contrast material on computed tomographic scan of blunt
hepatic trauma. J Trauma. 2000 Dec;49(6):1083-8.
23. Poletti P. A.; Mirvis S. E.; Shanmuganathan K. ; Killeen
K. L. Coldwell D. CT criteria for management of blunt
liver trauma: Correlation with angiographic and surgical
findings. Radiology. 2000, vol. 216, pp. 418-427.
24. Johnson JW, Gracias VH, Gupta R, Guillamondegui O,
Reilly PM, Shapiro MB, Kauder DR, Schwab CW.
Hepatic angiography in patients undergoing damage
control laparotomy. J Trauma. 2002 Jun;52(6):1102-6.
25. Asensio JA, Demetriades D, Chahwan S, Gomez H,
Hanpeter D, Velmahos G, Murray J, Shoemaker W,
Berne TV. Approach to the management of complex
hepatic injuries.J Trauma. 2000 Jan;48(1):66-9.
26. Asensio JA, Roldan G, Petrone P, Rojo E, Tillou A,
Kuncir E, Demetriades D, Velmahos G, Murray J,
Shoemaker WC, Berne TV, Chan L. Operative
management and outcomes in 103 AAST-OIS grades IV
and V complex hepatic injuries: trauma surgeons still
need to operate, but angioembolization helps.J Trauma.
2003 Apr;54(4):647-53.
27. Calne RY, McMaster P, Pentlow BD. The treatment of
major liver trauma by primary packing with transfer of
the patient for definitive treatment.Br J Surg. 1979
May;66(5):338-9.
28. Feliciano DV, Mattox KL, Burch JM, Bitondo CG,
Jordan GL Jr. Packing for control of hepatic
hemorrhage.J Trauma. 1986 Aug;26(8):738-43.
29. Svoboda JA, Peter ET, Dang CV, Parks SN, Ellyson JH.
Severe liver trauma in the face of coagulopathy. A case
for temporary packing and early reexploration.Am J
Surg. 1982 Dec;144(6):717-21.
30. Carmona RH, Peck DZ, Lim RC Jr. The role of packing
and planned reoperation in severe hepatic trauma. J
Trauma. 1984 Sep;24(9):779-84.
31. Cue JI, Cryer HG, Miller FB, Richardson JD, Polk HC
Jr. Packing and planned reexploration for hepatic and
retroperitoneal hemorrhage: critical refinements of a
useful technique.J Trauma. 1990 Aug;30(8):1007-11.
653
32. Feliciano DV. Surgery for liver trauma. Review. Surg
Clin North Am. 1989 Apr;69(2):273-84.
33. S. Ciurea, Traumatismele ficatului. Chirurgia ficatului,
vol I, sub redactia. I. Popescu, Ed. Universitara „Carol
Davila”,Buc, 2004.
34. P.Blidaru, Traumatismele hepatice.Studiu statistic, clinic
şi experimental. Ed. Academiei. Bucuresti.1977.
35. Encke A, Holzer K. Blunt and penetrating liver trauma:
surgical strategies.
Ann Ital Chir. 1992 Nov-Dec;63(6):719-24.
36. Gao JM, Du DY, Zhao XJ, Liu GL, Yang J, Zhao SH, Lin
X. Liver trauma: experience in 348 cases. World J Surg.
2003 Jun.
37. Srivastava DN, Sharma S, Pal S, Thulkar S, Seith A,
Bandhu S, Pande GK, Sahni P. Transcatheter arterial
embolization in the management of hemobilia. Abdom
Imaging. 2006 Jul-Aug;31(4):439-48.
38. Hidalgo F, Narvaez JA, Rene M, Dominguez J, Sancho
C, Montanya X. Treatment of hemobilia with selective
hepatic artery embolization. J Vasc Interv Radiol. 1995
Sep-Oct;6(5):793-8.
654
39. Croce MA, Fabian TC, Spiers JP, Kudsk KA. Traumatic
hepatic artery pseudoaneurysm with hemobilia. Am J
Surg. 1994 Sep;168(3):235-8.
40. Jon M. Burch, E. Moore. Injuries to the Liver, Biliary
Tract, Spleen, and Diaphragm. ACS Surgery: Principles
and Practice. WebMD Professional Publishing; 2nd
edition, 2003.
41. Thomas B, et al. Ultrasound evaluation of blunt
abdominal trauma: program implementation,initial
experience, and learning curve. J Trauma 1997.
42. Shackford SR, Focused abdominal sonogram for trauma:
the learning curve of non radiologist clinicians in
detecting hemoperitoneum. J Trauma 1999.
43 Rozycki GS, Shackford RR. Ultrasound, what every
trauma surgeon should know.J Trauma 1996.
44 Rozycki GS. Surgeon performed ultrasound for the
assessment of truncal injuries: lessons learned from 1540
patients. Ann Surg 1998.
45. Boulanger BR. Prospective evidence of the superiority of
a sonography based algorithm in the assessment of blunt
abdominal injury. J Trauma 1999.
 N. TRAUMATISMELE INTESTINULUI SUBŢIRE
SORIN PĂUN
Traumatismele intestinului subţire şi al mezourilor
sale ocupă primul loc în cadrul traumatismelor
abdominale – în 1998, la Spitalul Clinic de
Urgenţă Bucureşti, acestea reprezentau 18,65%
din totalul leziunilor viscerale abdominale [1].
Frecvenţa ridicată a traumatismelor enterale
poate fi explicată prin particularităţile anatomice
ale acestui segment de tub digestiv [1]:
– lungimea intestinului subţire este mare, în
medie 5–6 m, cu un diametru de circa 3 cm – un
viscer de dimensiuni apreciabile ce ocupă practic
întreg etajul inframezocolic proiectându-se la
nivelul peretelui abdominal anterior pe o zonă
largă, expusă adesea traumatismelor directe şi
greu de protejat împotriva acestora. Această
regiune este delimitată de un pentagon a cărui
bază este linia ce uneşte coastele X, laturile
externe sunt linii ce unesc coastele X cu spinele
iliace antero-superioare iar laturile inferioare sunt
două linii este unesc spinele cu simfiza pubiană; în
această zonă, 80% din intestinul subţire ar fi situat
la stânga liniei mediane (din care 40% în pelvis),
iar restul de 20% la dreapta acesteia. Astfel,
intestinul jejuno-ileal ocupă cea mai mare parte a
abdomenului corespunzând zonelor ombilicală,
hipogastrică, flancurilor şi foselor iliace – orice
traumatism în aceste zone poate duce la leziuni
intestinale. Poziţia anselor intestinale este influenţată
şi de starea lor de plenitudine, de mărimea
mezenterului, poziţia corpului şi de presiunea
intraabdominală.
– o caracteristică importantă a intestinului subţire
o reprezintă mobilitatea acestuia, fiind legat de
peretele abdominal posterior prin mezenter (ce
conţine între foiţele sale peritoneale vasele
intestinale), a cărui rădăcină are o direcţie oblică
de la stânga la dreapta şi de sus în jos, de la
nivelul flexurii duodenale în stânga lui L2 până în
apropierea articulaţiei sacro-iliace drepte. Ansele
intestinale au o mobilitate în masă dar dispun şi de
o mobilitate individuală – cele mai mobile sunt
cele care au ramurile mai lungi şi faldul mezenteric
mai înalt. Acest grad ridicat de mobilitate îi
conferă intestinului capacitatea „de a fugi” din faţa
agentului traumatic şi de a diminua forţa de
impact.
– vascularizaţia intestinului, asigurată de ramuri
ale arterei mezenterice superioare, realizează o
reţea anastomotică foarte dezvoltată la nivelul
mezenterului care are rolul de a prezerva viabilitatea
organului în zonele traumatizate.
– în mod normal, între ansele jejuno-ileale şi
peretele abdominal anterior se interpune marele
epiploon care ajunge inferior până în pelvis şi care
este prima structură viscerală interceptată în cazul
plăgilor abdominale inframezocolice penetrante.
Din aceste cauze, intestinul subţire împreună
cu mezoul său reprezintă cele mai frecvente
structuri viscerale lezate în cazul traumatismelor
abdominale.
Literatura medicală consemnează numeroase
date despre traumatismele intestinale încă de la
începuturile medicinii, ulterior consemnând evoluţia
gândirii medicale asupra acestui tip de patologie.
Prima descriere a unei leziuni intestinale datorate
contuziei traumatice abdominale îi aparţine lui
Aristotel [2]. Hipocrat a fost primul care a descris
o perforaţie intestinală în urma unei plăgi
abdominale penetrante [3].
În 1275, Guillaume de Salicet a descris sutura
cu succes a unei plăgi perforative tangenţiale de
ansă intestinală [3] în timp ce abia în 1730, Randorh
descrie repararea cu succes a unei secţionări
enterale complete [1].
Începând cu Bătălia de la Crecy (1346), leziunile
traumatice ale intestinului au început să intre în
atenţia medicală pentru gravitatea lor crescândă,
născând controverse diagnostice şi terapeutice atât
în timpul Războiului Civil din America de Nord
cât şi în Războiul Americano-Spaniol, Războiul
Ruso-Japonez precum şi în alte conflicte militare.
Prima laparomoie exploratorie în acest scop a fost
realizată de către chirurgul francez ML Baudens,
în 1834 [4]. Acesta a recomandat, pentru prima dată,
introducerea unui deget sau a unei mici comprese
prin plaga abdominală pentru a decela eventuala
685
prezenţă în cavitatea peritoneală a gazelor, sângelui
sau a materiilor fecale ceea ce ar fi impus laparotomia
de urgenţă. Acest gest a constituit prima evaluare
diagnostică a unui traumatism intestinal [4].
Ulterior, rutina laparotomiei exploratorii în leziunile
traumatice ale intestinului a devenit operaţională
doar la sfârşitul Primului Război Mondial – la
începutul acestuia, mortalitatea înregistrată în
cazul perforaţiilor intestinale atingea 75–80%,
aproape egal, cu mortalitatea în cazul tratamentului
nonchirurgical [3].
Un moment important în decizia de tratament
conservator al leziunilor intestinale l-a reprezentat
asasinarea Preşedintelui SUA James Garfield, în
1881. În ciuda faptului că tratamentul conservator
al plăgii abdominale împuşcate cu leziuni enterale
a permis supravieţuirea acestuia, el a murit la
3 luni după aceea datorită unui anevrism micotic –
moartea sa a declanşat ample dezbateri în mediul
academic medical american despre rolul laparotomiei
exploratorii în astfel de leziuni.
În timpul celui de-al Doilea Război Mondial,
soldaţii care prezentau plăgi abdominale penetrante
erau investigaţi radiologic, aveau montată aspiraţie
nazo-gastrică, primeau penicilină şi erau obligatoriu
laparotomizaţi. În acest mod, de la Al Doilea
Război Mondial la Războiul din Coreea,
mortalitatea asociată leziunilor intestinale a scăzut
de la 42% la 9% [4]. Surse avizate din armata
americană [5] publicau în 1955 o serie de date ce
arătau o scădere a mortalităţii în al Doilea Război
Mondial până la 13,9% pentru traumatismele
jejunale sau ileale şi până la 36,3% pentru cele
asociate, scăderea respectivă datorându-se unei
prompte evacuări a răniţilor de pe câmpul de
luptă, îmbunătăţirii tehnicilor anestezice dar şi
evaluării mult mai competente şi a tratamentului
adecvat al şocului la aceşti pacienţi.
Experienţa militară în ceea ce priveşte leziunile
traumatice enterale a fost adoptată şi de chirurgii
din viaţa civilă cu privire la aceste tipuri de
traumatisme, aceştia adoptând o atitudine terapeutică
agresivă în faţa leziunilor diagnosticate precoce,
cu reale beneficii postoperatorii pentru pacienţi.
Circumstanţele apariţiei traumatismelor intestinale
sunt comune traumatismelor abdominale în general
[1].
Mecanismele de producere a leziunilor traumatice
intestinale includ contuziile abdominale, plăgile
penetrante abdominale dar şi traumatismele
iatrogene [1, 3, 4, 6].
686
A. Contuziile abdominale au următoarele tipuri
de mecanisme lezionale ce duc la apariţia
traumatismelor enterale:
a. strivirile sau dilacerările intestinale între
coloana vertebrală şi agentul traumatic de
consistenţă dură (centura de siguranţă, volanul –
în accidentele rutiere, bocancul – în lovitura de
picior în scop agresiv, copita – în loviturile date de
un animal etc.)
b. acţiunea forţelor de forfecare asociate
decelerării bruşte şi aplicate la nivelul punctelor
fixe ale intestinului subţire (ligamentul lui Treitz
şi valvula ileo-cecală): mezenterul adiacent
punctelor de fixaţie este forfecat faţă de
mezenterul de la nivelul marginii antimezostenice
enterale şi, datorită lipsei de mobilitate, se vor
produce leziuni ale peretelui intestinal. Cu toate
acestea, cercetări recente [7] au arătat că cele mai
multe perforaţii enterale au fost localizate la
nivelul porţiunii mijlocii a jejunului.
c. rupturile de intestin datorate creşterii bruşte
a presiunii intraluminale („explozia intestinală”)
este un mecanism valabil în cazul unor anse
intestinale pline cu lichid ce formează temporar „o
ansă închisă” prin obturarea capetelor sale în
acelaşi timp cu acţiunea directă a agentului
traumatic extern ce va comprima intestinul pe o
structură anatomică dură (coloană vertebrală,
perete abdominal posterior, bazin).
Cripps şi Cooper [8] au demonstrat experimental
apariţia unui asemenea fenomen după un
traumatism produs de un agent traumatic cu viteză
mare dar cu moment de impact redus care nu
comprimă foarte mult peretele abdominal.
Creşterea bruscă a presiunii intraluminale, chiar şi
în urma aplicării unei forţe traumatice minime, va
duce la efracţia peretelui intestinal la nivelul
punctului unde vasele traversează submucoasa. Cu
cât este mai mare lumenul cu atât este mai mică
presiunea necesară ruperii, astfel încât aceste
leziuni enterale au o incidenţă crescută la pacienţii
cu boli intestinale preexistente cu obstrucţie
relativă (ca în boala Crohn) sau postprandial [1].
Robbs, Moore şi Pillay (citaţi de [6]) au descris
acest mecanism după lovituri abdominale cu
obiecte de dimensiuni mari (cu arie mare de
impact). Williams şi Sargent (citaţi de [6]) au
prezentat date experimentale din care rezultă că
forţele contuzionale abdominale transmise la un
segment enteral erau canalizate inofensiv către
lumenul enteral vecin ceea ce contestă teoria
anterioară.
 În concluzie, se poate afirma că perforaţiile
enterale cu leziuni mezenterice sunt cauzate în
special prin zdrobiri sau striviri, leziunile izolate
punctiforme sau liniare sunt realizate mai ales prin
„explozia intestinului” iar decolările lezionale sau
rupturile în vecinătatea porţiunilor fixe ale
intestinului sunt consecinţa unor forţe de forfecare
[1].
B. Plăgile abdominale penetrante cu leziuni
enterale sunt mai frecvente decât contuziile
abdominale, atât în timp de pace cât, mai ales, în
timp de război. Ele pot fi:
a. plăgi produse prin arme de foc: apar leziuni
entero-mezenterice multiple, deseori delabrante,
asociate altor leziuni viscerale [1]; circa 80%
dintre pacienţii cu plăgi împuşcate necesită gesturi
chirurgicale de reparare a leziunilor intestinale [3].
b. plăgi produse prin înjunghiere: de obicei,
sunt leziuni intestinale unice, cu margini netede;
mobilitatea accentuată a anselor intestinale şi
spaţiul mare perivisceral permit acestora „să fugă”
din faţa agentului traumatic [1]; circa 30% dintre
pacienţii cu plăgi înjunghiate cu cuţitul necesită
intervenţii chirurgicale reparatorii intestinale [3].
Leziunile entero-mezenterice descrise în cazul
plăgilor abdominale penetrante sunt variate, de la
simpla abraziune a seroasei peritoneale până la
secţionarea parţială sau completă a peretelui
intestinal întruna sau mai multe zone şi până la
leziuni ale vaselor mezenterice.
C. Traumatismele iatrogene pot fi:
– perforaţii intestinale produse prin biopsii
enterale
– perforaţii produse prin puncţii abdominale
„oarbe” (paracenteză, puncţie-lavaj abdominal), în
special la pacienţii cu aderenţe intraperitoneale
– plăgi tăiate în chirurgia deschisă (leziuni
produse accidental de către chirurg cu bisturiul sau
foarfecele) sau plăgi înţepate sau cu electrocauterul
în chirurgia laparoscopică
– leziuni intestinale prin decubitul prelungit al
tuburilor de dren intraperitoneale (leziuni prin
sfacelare, necrozante, interesând întreg peretele
intestinal).
Cu toate acestea, traumatismele iatrogene ale
intestinului sunt reduse ca frecvenţă din cauza
accesibilităţii endoscopice dificile a acestui
segment de tub digestiv, mobilităţii sale care „îl
fereşte” în faţa acului de puncţie abdominală dar şi
vizibilităţii largi intra-operatorii.
DIAGNOSTIC
În cadrul managementului diagnostic al
abdomenului acut traumatic, leziunile intestinale
nu reprezintă o urgenţă, prioritară fiind
diagnosticarea şi tratarea promptă a leziunilor
ameninţătoare pentru viaţa pacientului [1];
prioritate terapeutică au leziunile vasculare.
Anamneza oferă detalii revelatoare asupra
diagnosticului de traumă intestinală dar examenul
clinic este definitoriu.
În cazul contuziilor abdominale, chiar în
prezenţa unei mărci traumatice tegumentare, în
primele momente după traumatism nu apar semne
de iritaţie peritoneală deoarece o mare parte din
conţinutul intestinal are un pH neutru şi este
relativ steril, ducând la un răspuns inflamator
peritoneal minim [1]. Silen [9] consideră că se
poate vorbi despre o leziune intestinală atunci
când:
– persistă durerea abdominală severă mai mult
de 6 ore după traumatism şi este însoţită de
vărsături bilioase
– cresc progresiv pulsul şi temperatura
– persistă apărarea musculară localizată, cu
tendinţă la extindere
– apare sensibilitate dureroasă profundă, cu
respiraţie superficială de tip abdominal
– durerea abdominală este absentă sau minimă,
anemia nu se accentuează dar pulsul creşte de la
oră la oră iar pacientul este foarte agitat sau apatic.
Semnele de iritaţie peritoneală, în asociere cu
datele anamnestice şi marca traumatică tegumentară
abdominală reprezintă trepiedul caracteristic unei
leziuni intestinale consecutivă unei contuzii
abdominale. Instalarea tardivă a sindromului
peritonitic, „în doi timpi”, impune supravegherea
clinică atentă a pacienţilor la care se suspicionează
o leziune enterală.
Plăgile penetrante abdominale soldate cu
leziuni intestinale sunt mai uşor de recunocut prin
prezenţa leziunii parietale şi a semnelor de iritaţie
peritoneală instalate mai rapid.
Manifestarea clinică a sindromului de hemoragie
intraperitoneală are ca explicaţie asocierea leziunii
vasculare mezenterice la leziunea parietală
enterală.
Cu toate acestea, semnele clinice ale leziunii
enterale (cum ar fi apărarea musculară abdominală,
contractura abdominală, absenţa zgomotelor
intestinale) sunt prezente doar la 31% dintre
pacienţi [4].
687
 În sprijinul diagnosticului clinic, imagistica
modernă are rol determinant în stabilirea
diagnosticului pozitiv de leziune traumatică
intestinală.
La pacienţii stabili hemodinamic, cu contuzii
abdominale sugerând o eventuală traumă intestinală,
investigaţia imagistică de ales este tomografia
computerizată (CT) abdominală. Acurateţea CT în
evaluarea traumatismelor intestinale este de circa
97,6% [4]. În cazul leziunilor de tub intestinal se
pot observa semne directe CT (distrugerea
peretelui intestinal cu extravazarea substanţei de
contrast) sau indirecte (prezenţa de aer liber
intraperitoneal (fig. 22.19), prezenţa de lichid în
spaţiul intra- sau retroperitoneal, arii focale de
subţiere a peretelui intestinal, îngroşare anormală
a peretelui enteral). În cazul leziunilor intestinale
cu interesare vasculară pot apare semne CT de
hematom în mezenter sau imaginea „cheagului
santinelă” la nivelul peretelui enteral. Lipsa
acestor semne nu exclude traumatismul intestinal.
Cu toate acestea, sensibilitatea CT în leziunile
traumatice intestinale a fost evaluată la 64% iar
specificitatea la 97% [4].
Figura 22.19. Tomografie computerizată abdominală –
traumatism intestinal cu prezenţa de aer liber intraperitoneal
Radiografia abdominală poate evidenţia în
traumatismele intestinale semne indirecte precum
prezenţa de nivele hidroaerice consecutive parezei
intestinale, prezenţa pneumoperitoneului, semnul
seroasei intestinale (sublinierea seroasei de către
aerul liber provenit din perforaţie), ştergerea
umbrei psoasului prin prezenţa lichidului
retroperitoneal (cel puţin 800 ml!). Radiografia
abdominală nu mai reprezintă o modalitate uzuală
de identificare a leziunilor traumatice enterale.
688
În cazul perforaţiilor enterale, ecografia
abdominală poate detecta prezenţa de lichid
intraperitoneal dar nu şi a aerului, evidenţierea
parezei intestinale. Nu este specifică acestui tip de
traumatisme viscerale. Investigaţia abdomenului
prin rezonanţa magnetică abdominală şi medicină
nucleară pare să nu prezinte o importanţă
diagnostică majoră în cazul traumatismelor
intestinale [4]. Angiografia poate indica sediul
sângerării mezenteriale.
De un real ajutor în stabilirea diagnosticului
preoperator de traumatism intestinal se numără
puncţia-lavaj abdominal. Examinarea lichidului de
aspiraţie conduce la suspiciunea unei leziuni
intestinale în următoarele condiţii [1]:
– hematii peste 100000/dl
– leucocite peste 500/dl
– amilaze peste 175ui/dl
– fosfataza alcalină peste 3ui/dl
– prezenţa de bilă
– prezenţa de fibre vegetale
În cazul plăgilor abdominale penetrante, pentru
diagnosticarea leziunilor traumatice intestinale se
poate apela la laparoscopia exploratorie pentru a
evita o laparotomie nenecesară. Altfel, unii cred că
laparoscopia exploratorie nu are un avantaj net în
evaluarea contuziilor abdominale cu leziuni enterale
în faţa CT şi/sau puncţiei-lavaj peritoneal [10].
Principala limitare a acestui procedeu diagnostic o
reprezintă leziunile intestinale nerecunoscute pe
această cale [4].
Leziunile traumatice intestinale se pot
clasifica după mai multe criterii [1]:
I. Din punct de vedere morfopatologic:
A. Leziuni contuzive:
a. hematomul peretelui intestinal: subseros,
circumscris, ca o simplă echimoză sau
voluminos, interesând submucoasa şi
putând provoca fenomene ocluzive
b. escara parietală: devascularizare prin
interceptarea vaselor drepte, cu necroză
ulterioară şi perforaţie în doi timpi
c. depolisările de seroasă enterală
B. Plăgi:
a. cu secţionarea parţială a peretelui
intestinal fără contaminarea peritoneului
cu conţinut intestinal
b. cu perforaţia completă a peretelui dar
fără interesarea întregii circumferinţe
c. cu secţionarea completă a intestinului,
cu interesarea întregii structuri parietale
şi a întregii circumferinţe
 II. Din punct de vedere al numărului şi sediului
leziunii enterale:
– leziuni unice sau multiple
– leziuni ale porţiunii mezostenice (greu de
identificat) şi antimezostenice
– leziuni jejunale sau ileale
– leziuni multiple grupate (pentru care este
suficientă o enterectomie segmentară) sau
izolate (necesitând reparări individuale)
III. Din punct de vedere al formei şi dimensiunii
leziunii:
– punctiforme / circulare
– liniare, cu margini bine delimitate sau
anfractuoase
– cu / fără pierdere de substanţă
– segmentare / întinse
– rupturi-explozii parietale.
În 1981, Moore şi colaboratorii au propus o
metodă de cuantificare a riscului de complicaţii
după leziuni abdominale penetrante iar factorul de
risc propus pentru intestin a avut valoarea 2,
severitatea leziunilor fiind estimată astfel:
– gradul I: contuzia / secţionarea seroasei
– gradul II: plagă penetrantă
– gradul III: ruptură sub 25% din circumferinţă
sau 2–3 leziuni peforative
– gradul IV: ruptură peste 25% din circum-
ferinţă sau 4–5 leziuni perforative
– gradul V: leziune ce interesează şi circulaţia
nutritivă sau peste 5 leziuni perforative
În prezent, American Association for the Surgery
of Trauma utilizează următoarea clasificare a
leziunilor intestinale (se avansează cu un grad
pentru leziunile multiple) [11]:
– gradul I: hematom (contuzie / hematom fără
devascularizare); laceraţie (subţiere parţială a
grosimii parietale, fără secţionarea peretelui)
– gradul II: dilacerare pe mai puţin de 50% din
circumferinţa ansei
– gradul III: dilacerare pe mai mult de 50% din
circumferinţa ansei, fără secţionare
– gradul IV: secţionarea ansei intestinale
– gradul V: secţionarea ansei intestinale cu
pierdere segmentară de ţesut; segment intestinal
devascularizat.
TRATAMENT
Tratamentul chirurgical adresat leziunilor
traumatice ale intestinului trebuie realizat în
primele 6-8 ore de la traumatism. După aceea
peritonita este accentuată iar ţesuturile intraabdo-
minale sunt sever invadate bacterian – din acest
moment îndepărtarea sursei de contaminare a
suprafeţei peritoneale nu mai rezolvă invazia
infecţioasă deja existentă a structurilor intraabdo-
minale sau retroperitoneale iar persistenţa infecţiei
alterează rezultatul actului chirurgical reparator
[1].
Dintre toate leziunile tractului digestiv, cele ale
intestinului subţire sunt cel mai uşor de reparat.
Principiile tratamentului chirurgical includ
debridarea largă a ţesuturilor devitalizate, lavajul
abundent şi restabilirea continuităţii intestinale.
În funcţie de tipul leziunii intestinale se adoptă
următoarea atitudine chirurgicală [1]:
– în cazul perforaţiei intestinale, de dimensiuni
reduse (1 cm), pe marginea antimezostenică, se
realizează debridarea marginilor defectului parietal
enteral şi sutura monoplan sero-musculo-submucoasă
cu fire separate, cu sutura transversală pentru a nu
fi stenozantă pentru lumenul intestinal; perforaţiile
întinse (mai mult de jumătate din lumenul
intestinal sau când lungimea multiplelor perforaţii
de dimensiuni mici depăşeşte jumătate din
diametrul ansei) sau multiple necesită enterectomii
cu entero-entero-anastomoză.
– în leziunile seroasei intestinale fără soluţie de
continuitate parietală, acestea pot fi abandonate
fără vreun gest chirurgical (o sutură sero-seroasă
poate predispune la aderenţe postoperatorii, pot
apare perforaţii date de trecerea acului chirurgical
în timpul suturii);
– în hematoamele parietale mici (sub 1 cm) se
poate realiza sutura transversală sero-seroasă de
acoperire a acestora;
– în hematoamele mezenterului şi dilacerările
la acest nivel este necesară efectuarea hemostazei
vasculare la acest nivel, înainte de a aborda
leziunea de perete intestinal; dacă se va constata
neviabilitatea segmentului intestinal respectiv,
acesta va fi îndepărtat chirurgical printr-o
enterectomie;
– plăgile enterale produse prin arme albe, cu
margini bine delimitate, pot fi suturate monoplan
sau în dublu plan;
– plăgile punctiforme pot fi înfundate în bursă
simplă sau dublă;
– plăgile de dimensiuni mari necesită debridarea
marginilor şi sutură monoplan cu fire separate în
sens transversal;
– plăgile împuşcate, delabrante, multiple necesită
enterectomii largi.
689
 Şi astăzi sunt valabile ideile lui Gerota [12] cu
privire la limitele segmentului intestinal ce poate
fi rezecat:
– este mai importantă aprecierea segmentului
intestinal care rămâne decât a celui rezecat;
– o rezecţie de peste 50% din lungimea
intestinului poate atrage tulburări nutriţionale
grave;
– la lungimi egale este mai gravă rezecţia
ileonului terminal (incluzând şi valvula Bauhin);
– gravitatea rezecţiei de intestin este mai mare
la un rezecat gastric.
Indicaţiile enterectomiei sunt [16]:
– plăgile de dimensiuni mari a căror închidere
prin sutură simplă ar compromite calibrul lumenului
intestinal;
– plăgile ce necesită debridări parietale extinse;
– plăgile multiple situate pe un segment scurt
de intestin.
În funcţie de gradul lezional, se poate rezuma
următoarea atitudine chirurgicală în leziunile
traumatice de intestin [3]:
– în cazul leziunilor de gradul I: abstenţia de la
orice gest chirurgical în cazul leziunilor de seroasă
dovedite intraoperator că nu depăşesc stratul
superficial sau inversiunea prin sutură sero-
seroasă a unor hematoame de dimensiuni mici;
– în leziunile de gradul II: debridarea atentă a
marginilor lezionale şi sutură primară; chiar şi
leziunile multiple de gradul II pot fi suturate
separat, rezecţia segmentară nefiind recomandată;
– în leziunile de gradul III şi IV: se preferă
enterectomia, mai ales în cele cu interesare a mai
mult de 50% din circumferinţa lumenului (datorită
riscului stenozei postsutură); nu există o diferenţă
semnificativ statistic între maniera de anastomoză
entero-enterală după rezecţie, manuală sau
mecanică (din punct de vedere al complicaţiilor
postoperatorii de tipul fistulei anastomotice) [3];
– în leziunile de gradul V: acestea necesită
întotdeauna rezecţie şi anastomoză.
Leziunile intestinale reparate chirurgical în
timp optim au o evoluţie postoperatorie foarte
bună, chiar şi la pacienţii operaţi în stare gravă.
Prognosticul traumatismelor intestinale reparate în
timp util este bun, la acest lucru contribuind atât
acurateţea actului chirurgical cât şi tratamentul
medical susţinut perioperator [1].
690
Problema principală care rămâne în urma unei
intervenţii chirurgicale pe intestinul subţire care s-
a soldat cu îndepărtarea unei porţiuni de minimum
50% din acesta, o reprezintă apariţia sindromului
de intestin scurt restant postoperator manifestat
prin sindrom de malabsorbţie. Acesta include
diareea, acidoza metabolică, deficienţa cronică de
calciu, zinc, magneziu, vitamina B12 şi fier,
apariţia de calculi biliari colesterolotici şi calculi
renali de oxalat, deshidratare. Instalarea sindromului
de intestin scurt urmează trei faze evolutive [13]:
a. faza acută reprezentată de rezecţia intestinală
şi perioada postoperatorie imediată
b. faza subacută asociată cu nutriţia enterală şi
adaptarea intestinală
c. faza cronică definită de probleme de
malabsorbţie, diaree, nutriţie parenterală şi alte
boli nutriţionale
Nutriţia parenterală rămâne principalul
tratament în astfel de situaţii. Transplantul
intestinal reprezintă o ultimă alternativă
terapeutică, cu rezultate controversate.
BIBLIOGRAFIE
1. Ionescu G: Abdomenul acut traumatic, Ed.Athena, 1998.
2. Loria FL: Historical aspects of penetrating wounds of the
abdomen, Int Abstr Surg, 87:521, 1948.
3. Diebel LN., Cap.33, Stomach and Small Bowel, in
Trauma, eds: Moore EE, Feliciano DV, Mattox KL ,
McGraw-Hill, 687-708, 2004.
4. Uppot RN, Wills JS, Gheyi VK: Bowel, Trauma,
www.emedicine.com, 2005.
5. Office of the Surgeon General (Army) Washington, DC:
Surgery in World War II, Vol.II, General Surgery, 1955.
6. Blaisdell FW: Abdominal Trauma, Thieme Medical
Publishers, 1993.
7. Dauterive AH, Flancbaum L, Cox EF: Blunt intestinal
trauma, Ann Surg 201:198, 1984.
8. Cripps NP, Cooper GJ: Intestinal injury mechanisms
after blunt abdominal impact, Ann R Coll Surg Engl
79:115-120, 1997.
9. Silen W: Diagnosticul precoce al abdomenului acut, Ed.
Medicala, 1991.
10. Fabian TC, Croce MA, Steward RM, et al.,: A
prospective analysis of diagnostic laparoscopy in trauma,
Ann Surg 217:557-565, 1993.
11. www.trauma.org: AAST Organ Injury Scale – Small
Bowel Injury, 2007.
12. Gerota D: Explorarea chirurgicală a abdomenului, 1969.
13. Wilmore DW, Robinson MK: Short bowel syndrome,
World J Surg 24:1486, 2000.
 O. TRAUMATISMELE COLONULUI
GEORGE JINESCU
Leziunile traumatice reprezintă a treia cauză de
deces în ansamblul populaţiei şi prima cauză de
deces la persoanele sub 40 ani.
Leziunile traumatice ale colonului, deşi sunt
întâlnite doar în aproximativ 7% din traumatismele
abdominale, sunt printre cele mai letale leziuni pe
care chirurgul le poate intâlni intraabdominal.
Mortalitatea indusă de aceste leziuni rămâne încă
ridicată (5% – 10%), cu toate progresele înregistrate
în domeniul resuscitării, transfuziilor, tehnicilor
chirurgicale si antibioterapiei [1].
NOŢIUNI DE ANATOMIE A COLONULUI
Colonul este porţiunea de intestin gros situată
între cec şi rect. Colonul se întinde de la nivelul
valvei ileocecale până la joncţiunea rectosigmo-
idiană având o topografie abdominală periferică
realizând ,,cadrul colic”. Acesta prezintă unele
particularităţi morfologice absolut caracteristice
care îl deosebesc de ansele jejunileale şi anume:
teniile musculare, haustrele şi apendicele epiploice.
Colonul este segmentul cel mai lung al
intestinului gros, lungimea lui variind între 1,25 m
şi 1,50 m, iar diametrul său descreşte de la 7 cm la
origine la 2,5 cm – 3 cm spre capătul terminal.
Porţiunile colonului sunt menţinute în poziţiile
lor normale prin presa abdominală şi prin
peritoneu. Acesta din urmă aplică direct pe
peretele posterior al abdomenului porţiunea
ascendentă şi descendentă a colonului şi formează
mezouri ce leagã colonul transvers şi sigmoidian.
Raporturile colonului faţă de peritoneu se
interferă cu tehnicile chirurgicale şi fac logică
considerarea segmentelor colonului functie de
fixitatea sau mobilitatea lor. Segmentele mobile
ale colonului sunt: cec, colon transvers, colon
sigmoid. Segmentele fixe ale colonului sunt:
colonul ascendent şi colonul descendent.
La nivelul colonului sigmoid caracterele
morfologice ale intestinului gros se modifică:
calibrul este mai uniform, haustrele şi şanţurile
dintre ele sunt mai şterse, plicele semilunare mai
puţin proeminente, teniile musculare se reduc
numai la două benzi late — una anterioară şi
cealaltă posterioară — iar apendicii epiploici sunt
foarte numeroşi, dispuşi pe două rânduri.
Din punct de vedere chirurgical se disting un
colon drept şi un colon stâng.
Colonul drept cuprinde porţiunea de intestin
gros situată la dreapta liniei de coalescenţă
preduodenală (linia de inserţie a mezenterului),
proximal de punctul Cannon-Boehm, fiind
alcătuită din cec, colon ascendent şi două treimi
proximale din colonul transvers. Colonul drept
este irigat de de ramuri din artera mezenterică
superioară (artera ileocolică prin ramura ascendentă;
artera colică dreaptă; artera colică medie), limfa
este drenată spre nodurile mezenterice superioare,
iar inervaţia este simpatică, din ganglionii celiaci
şi mezenterici superiori şi parasimpatică prin
nervul X (nervul vag).
Colonul stâng cuprinde treimea distală a
colonului transvers, colonul descendent şi colonul
sigmoid până la joncţiunea sigmoidorectală. Este
irigat de ramuri din artera mezenterică inferioară
(artera colică stângă şi arterele sigmoidiene în
număr de trei: superioară, medie, inferioară), limfa
se colectează în nodurile mezenterice inferioare,
iar inervaţia este asigurată de simpatic prin plexul
mezenteric inferior şi de parasimpatic prin nervii
splanhnici pelvieni (nervii erectori).
Din punct de vedere fiziologic, la nivelul
colonului drept numit şi colon de stază au loc
procese de fermentaţie, iar la nivelul colonului
stâng cu rol mai ales de evacuare, numit şi intestin
de tranzit, se petrec procesele de putrefacţie.
ETIOPATOGENIA LEZIUNILOR
TRAUMATICE ALE COLONULUI
Leziunile traumatice colonice pot surveni în:
1. Plăgi abdominale penetrante
2. Contuzii abdominale
691
 3. Traumatisme pe cale endolumenală
4. Traumatisme iatrogene.
1. Plăgile abdominale penetrante constituie
principala cauză a leziunilor colonice în special în
statisticile occidentale. Acestea arată o predominenţă
clară a leziunilor colonice consecutive plăgilor
abdominale împuşcate, în timp ce statisticile est
europene evidenţiază predominenţa plăgilor
înjunghiate.
Plăgile împuşcate sunt complexe, pluri-
viscerale, incidenţa leziunilor de colon variază
între 25% şi 30%, plasând leziunea colonică pe
locul doi după cea de intestin subţire [2].
În plăgile abdominale înjunghiate, incidenţa
leziunilor colonice este de aproximativ 5% şi
ocupă locul trei după leziunile de ficat şi intestin
subţire [3].
2. Traumatismele abdominale inchise sunt la
originea a mai putin de 15% din traumatismele
colonice în statisticile occidentale. În statistica
Spitalului Clinic de Urgenţă Bucureşti contuziile
abdominale se află pe primul loc cu un procent de
64% în etiologia leziunilor traumatice colonice
[4]. Contuziile abdominale pot produce perforaţii
colonice tardive în special la pacienţii cu afecţiuni
colonice inflamatorii preexistente (boala Crohn)
sau fenomene ocluzive colonice datorită
hematoamelor intramurale şi edemului.
3. Leziunile colonice pe cale endolumenală
sunt foarte rare, fiind citate în următoarele cazuri:
corpi străini (sticlă, ace, cuie etc. ...) înghiţiţi
accidental sau voluntar, agresiuni (aer sub
presiune, obiecte vulnerante introduse prin anus).
4. Colonul poate fi lezat iatrogen în cursul unor
proceduri diagnostice şi terapeutice:
– clisme evacuatoare, irigoscopie, irigografie
(o perforaţie colonică la 25 000 de irigografii),
colonoscopie, lavaj peritoneal diagnostic, peritoneo-
centeza, biopsie hepatică, canulare percutană
transhepatică, dializă peritoneală. Riscul de
perforaţie a colonului în timpul colonoscopiei
diagnostice este de 0,1 – 0,21% şi de 0,29 – 0,42%
în timpul colonoscopiilor terapeutice [5, 6].
– intervenţii chirurgicale laparoscopice (lezarea
colonului sigmoid in interventiile pe sfera
genitala), intervenţii clasice de îndepărtare a unor
organe vecine (gastrectomii – lezarea vascularizaţiei
colonului transvers, histerectomii – lezarea colonului
pelvian), montare gastrostomie endoscopică percutană
(PEG) (leziuni ale colonului transvers in
momentul montarii tubului de gastrostomie).
692
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv de traumatism abdominal
cu leziune de colon urmează de obicei un algoritm
diagnostic bazat pe examenul fizic şi pe
investigaţiile paraclinice pe care chirurgul le are la
îndemână, în funcţie de etiopatogenia trauma-
tismului abdominal. Stabilirea diagnosticului se
împleteste de obicei cu aplicarea primelor măsuri
terapeutice.
Examenul fizic al unui traumatizat abdominal
aduce puţine elemente informaţionale şi poate
conduce la interpretare şi orientare greşită, mai
mult decât examenul obiectiv al oricărei alte zone
topografice implicată într-un traumatism major.
Chiar şi în cazul pacienţilor deplin conştienţi,
examenul fizic singur va lăsa nedetectate până la
25 % din cazurile cu leziuni importante intra-
abdominale; aceasta în timp ce pentru pacienţii cu
starea de conştienţã alterată, indiferent de motiv,
procentul poate creste până la 50 % [7].
Semnele clinice care pot sugera o leziune
colonică (apărare musculară sau contractură
abdominală, absenţa sunetelor intestinale), sunt
prezente la numai o treime dintre pacienţi. Tuşeul
rectal sau/şi vaginal este obligatoriu, în leziunile
colonice fundul de sac Douglas este dureros (semn
de iritaţie peritoneală) şi poate bomba – semn de
revărsat intraperitoneal.
La examenul clinic în cazul plăgilor penetrante
o serie de aspecte particulare pot fi sugestive
pentru leziuni ale colonului, şi anume: situarea
plăgii pe traiectul cadrului colic, scurgerea
conţinutului colonic prin plagă, cu aspect şi miros
caracteristic. În traumatismele deschise ale porţiunilor
extraperitoneale ale colonului, la nivelul plăgii
cutanate se constată o scurgere de materii fecale
sau secreţie murdară cu bule de gaz.
Lavajul peritoneal este cea mai importantă
investigaţie pentru evaluarea unui abdomen
traumatizat, dar are o utilitate redusă în ceea ce
priveşte diagnosticul cert al leziunilor traumatice
de colon. Diagnosticul leziunilor colonice se
bazează pe prezenţa în lichidul de lavaj a
materiilor fecale şi bacteriilor. Majoritatea
pacienţilor cu leziuni colonice a căror gravitate
determină un lavaj pozitiv au de obicei suficiente
semne clinice ce indică laparotomia de urgenţă
[2, 8].
Ultrasonografia are un rol crescând în
evaluarea neinvazivă a traumatismelor abdominale
închise şi un rol limitat în traumatismele
abdominale penetrante. Metoda nu este sensibilă
în detectarea leziunilor de organe cavitare [9] rolul
ecografiei fiind limitat la detectarea lichidului
liber intraperitoneal la pacienţii traumatizaţi care
nu sunt suficient de stabili hemodinamic pentru a
putea face un examen computer tomografic.
Computer tomografia a devenit rapid investigaţia
de elecţie în evaluarea traumatismelor abdominale
închise la pacienţii stabili hemodinamic. Acurateţea
examenului CT este de aproximativ 82% cu o
sensibilitate ce variază după diverşi autori între
64% şi 97%, o specificitate de 97% – 98,7% [10].
Figura 22.20. Perforaţie de colon drept (femeie) – bule de gaz
(săgeată orizontală) şi colecţie lichidiană extraluminală
(săgeată verticală).
Semnele CT specifice pentru leziunea colonică
sunt: prezenţa aerului liber extraluminal, intra-
peritoneal; discontinuitatea peretelui colonic;
extravazarea substanţei de contrast administrată
oral; hematom sau aer intramural.
Semnele CT nespecifice cuprind: lichid liber
intraperitoneal sau retroperitoneal, arii focale de
îngroşare a peretelui colonic.
Radiografia abdominală este indicată în toate
plăgile abdominale împuşcate, la pacienţii stabili
hemodinamic deoarece identificarea proiectilelor
radioopace permite aprecierea traiectului şi a
organelor cu cea mai mare probabilitate de a fi
fost lezate. Semne radiologice specifice leziunilor
colonice (pneumoperitoneu, lichid intraperitoneal,
diminuarea umbrei psoasului) se constată la mai
puţin de 43% din pacienţii cu traumatisme colonice.
Examenul radiologic trebuie realizat înaintea
lavajului peritoneal, aceastã tehnicã în sine
producând un mic pneumoperitoneu.
Laparoscopia modernă poate oferi un avantaj
diagnostic şi terapeutic în cazul unui examen fizic
echivoc. Cu ajutorul laparoscopiei se constată
peritonita şi prezenţa materiilor fecale în cavitatea
peritoneală şi în rare cazuri se pot evidenţia
leziunile de colon. Din păcate sensibilitatea
laparoscopiei diagnostice în detectarea leziunilor
tractului gastrointestinal este mai mică de 20%
[11]. Laparoscopia diagnostică în plăgile abdominale
înjunghiate este contraindicată la pacienţii instabili
hemodicamic şi are indicaţii limitate la cei cu
plăgi împuşcate.
Figura 22.21. Plagă înjunghiată penetrantă în hipocondrul
drept cu plagă de colon transvers–aspect intraoperator, abord
laparoscopic [12].
În traumatismele abdominale penetrante, incidenţa
leziunilor organelor interne este de aproximativ
85% în plăgile împuşcate şi de numai 33% în
plăgile înjunghiate [3]. În plăgile abdominale
înjunghiate, laparotomia de rutină nu este necesară.
Toţi pacienţii cu plăgi abdominale împuşcate cu
penetraţie evidentă a cavităţii peritoneale trebuie
să fie supuşi unei laparotomii exploratorii, în
aproximativ 42% din cazuri întâlnindu-se leziuni
colonice [12].
CLASIFICAREA LEZIUNILOR TRAUMATICE
ALE COLONULUI
Clasificarea traumatismelor colonice se face pe
baza Scalei de Severitate Lezională a Colonului
[13] (Moore).
Dacă se constată leziuni multiple ale colonului,
atunci gradul final al leziunii va fi crescut cu 1,
dar numai până la gradul III (de exemplu, Gradul
II poate fi crescut la Gradul III, dar Gradul III nu
poate fi crescut la Gradul IV).
693
 Gradul I Hematom sau contuzie fără devascularizare
Ruptură parţială a peretelui fără perforaţie
Gradul II Ruptură < 50% din circumferinţa peretelui
Gradul III Ruptură ≥ 50% din circumferinţa peretelui, fără
transsecţiune
Gradul IV Transsecţiune perete
Gradul V Transsecţiune cu pierdere segmentară de ţesut
Devascularizare segmentară colonică
Indicele Traumatic Abdominal este un scor ce anaerobe) [13], antibioprofilaxia este considerată
evaluează din punct de vedere al leziunilor o componentă esenţială a managementului unui
traumatice 14 organe. Fiecărui organ îi corespunde
un factor de risc propriu notat de la 1 la 5 şi o pacient cu leziune colonică. Pentru a fi eficientă,
scală propie de gravitate a leziunilor traumatice de antibioprofilaxia trebuie să aibă un spectru larg
la gradul 1 la gradul 5. Fiecărui organ i se poate care să acopere bacteriile gram-negative, gram-
calcula un indice traumatic de organ (ITO = pozitive aerobe (inclusiv Enteroccocus sp.) şi
Factor de risc × Gradul leziunii), însumarea germenii anaerobi.
Indicilor Traumatici de Organ reprezentând Tripla activitate antibiotică poate fi obţinută
Indicele Traumatic Abdominal. prin asocieri de antibiotice:
S-a constatat pe baza studiilor statistice că ITA
– Ampicilină + Aminoglicozid + Clindamycin
poate reprezenta un factor predictiv pentru
morbiditatea postoperatorie, pacienţii cu valori ale sau Metronidazol
ITA > 25 având un risc de aproximativ 3 ori mai – cefalosporine de generaţia III-a + Metronidazol.
mare de a dezvolta complicaţii, comparativ cu – Piperacilina, Ampicilina + sulbactam şi
pacienţii cu ITA < 25. Mai mult, prin prisma Ticarcilina + acid clavulanic (Timentin) sau
complicaţiilor pentru cazurile cu leziuni colonice monoterapie cu Cefalosporine de tipul Cefoxitin
de gradul IV sau V şi ITA > 30 rezecţia colonică sau Cefotetan care au spectru larg şi activitate
trebuie urmată de colostomie şi nu de anastomoză. antianaerobă sau Imipenem + cilastatin.
De asemenea, s-a constatat că gradul severităţii Pentru ca antibioprofilaxia să fie eficientă este
lezionale a colonului (ITO) şi Indicele Traumatic
necesar să se atingă o concentraţie sanguină
Abdominal, parametri clinici uşor cuantificabili,
se pot constitui în criterii obiective de alegere a optimă în primele 4 ore de la traumatism.
tipului de intervenţie chirurgicală având în acelaşi În traumatismele abdominale cu plăgi colonice
timp un grad înalt de predicţie a complicaţiilor şi trebuie acordată atenţie şi profilaxiei antitetanice.
deceselor [14]. În cazul pacienţilor imunizaţi se face un rapel cu
anafilatoxinã tetanicã (purificată şi adsorbită)
ATPA [1].
TRATAMENTUL LEZIUNILOR
TRAUMATICE ALE COLONULUI
TRATAMENT OPERATOR
Terapia recomandatã în tratamentul leziunilor Tratamentul chirurgical al leziunilor colice are
colonice depinde de o serie de factori incluzând
ca scop refacerea continuităţii intestinale şi
natura traumatismului (obiecte ascuţite sau boante),
mecanismul leziunii (plagă împuşcată sau împiedicarea revărsării conţinutului intestinal,
înjunghiată), timpul scurs din momentul leziunii evacuarea revărsatului şi exsudatului intraperitoneal
până în momentul acordării asistenţei medicale şi combaterea infecţiei.
calificate, gradul contaminării cu materii fecale a Posibilităţile actuale de rezolvare constau în:
cavităţii abdominale. sutură primară, rezecţie, reparare primară şi
exteriorizare, colostomie. Rezecţiile pot fi însoţite
TRATAMENT PREOPERATOR de anastomoză primară sau de colostomie la
capătul proximal al segmentului colonic lezat.
Datorită concentraţiei bacteriene crescute a Capătul distal poate fi exteriorizat ca o fistulă
colonului (1011–1012 bacterii / ml, majoritatea mucoasă sau poate fi închis în maniera Hartmann.

694
În general procedeele sunt similare celor folosite
în chirurgia colonică electivă. Maturarea stomei
poate fi întârziată în unele cazuri în funcţie de
rezolvarea altor leziuni în cazul pacienţilor
politraumatizaţi.
1. Sutura primară
Este indicată în următoarele situaţii:
– plagă colonică unică, recentă (< 6 h) şi fără
zone de contuzie şi distrucţii parietale întinse;
– mici contuzii colonice soldate cu escară
parietală (vor fi excizate în ţesut sănătos sau
înfundate în bursă);
– absenţa peritonitei avansate şi a altor leziuni
traumatice extracolonice (cele mai periculoase:
ficat, pancreas,splină).
Sutura primară este urmată de complicaţii şi
este de evitat în cazurile în care pacientul prezintă:
– hipotensiune preoperatorie cu valori ale TA <
80/60 mmHg;
– hemoragie intraperitonealã mai mare de 1 litru;
– contaminare fecalã masivã;
– peste 8 h de la producerea leziunii până la
intervenţia chirurgicală
– mai mult de două organe intaabdominale lezate;
– plăgi colonice mari ce necesită rezecţie.
Din punct de vedere al tehnicii chirurgicale
sutura primară se poate realiza într-unul
(fig. 22.22) sau în două straturi. Pentru realizarea
suturii într-un strat se folosesc fire separate
neresorbabile. Pentru sutura în două straturi se
foloseşte un surjet resorbabil pentru stratul intern,
urmat de fire neresorbabile pentru cel extern.
Debridarea adecvată a ţesutului înconjurător este
importantă pentru viabilitatea suturii.
Figura 22.22. Plagă înjunghiată de cec suturată primar.
Avantajele suturii primare sunt reprezentate de
numărul redus de zile de spitalizare, îngrijirea
postoperatorie simplă, rezolvarea chirurgicală
definitivă într-un singur timp, evitarea complicaţiilor
colostomiei (necroza colostomiei, retracţia ansei,
stenoza, prolapsul, infecţii peristomale).
Plăgile înjunghiate ale colonului sunt leziuni de
gravitate medie ce pot fi tratate fără riscuri prin
sutură primară [14–16].
În ultimele două decenii se constată o creştere
a frecvenţei aplicării sale în repararea leziunilor
colonice. Din peste 1800 de leziuni colonice
analizate în anii 90, în 63% din cazuri s-a folosit
sutura primară. Totodată, s-a constatat o rată a
fistulelor fecale post sutură primară mai mică de
3% [17].
Sutura primară a devenit standardul de
tratament în marea majoritate a cazurilor de
leziune penetrantă minoră a colonului. Totuşi
tratamentul leziunilor severe ale colonului care
necesită rezecţie este încă o problemă nerezolvată.
Sutura primară laparoscopică a fost încercată
de chirurgii germani şi, în paralel, de cei japonezi,
care au aplicat această tehnică leziunilor traumatice
colonice cu dimensiuni între 10 şi 50 mm, leziuni
perforative apărute în cursul colonoscopiei
diagnostice şi terapeutice. Autorii [18,19] descriu
refacerea laparoscopică a perforaţiei utilizând un
stapler linear endoscopic (fig. 22.23). Tratamentul
chirurgical laparoscopic este mai puţin invaziv,
scade durerile postoperatorii şi numărul zilelor de
spitalizare.
Figura 22.23. Sutură mecanica laparoscopică. Staplerul este
plasat de-a lungul marginilor leziunii traumatice colonice
2. Sutura primară cu exteriorizare
O tehnică chirurgicală relativ unică în leziunile
colonului constă în repararea leziunii colonice
(sutură simplă sau rezecţie şi anastomoză) şi
exteriorizarea segmentului reparat la peretele
abdominal. Se aplică în cazul suturilor ce nu
prezintă siguranţă, prin exteriorizarea pe baghetă a
695
segmentului colic mobil suturat. Dacă sutura
rezistă şi plaga colonică se vindecă, ansa
exteriorizată poate fi reintrodusă în cavitatea
peritoneală după 5–10 zile, sub anestezie locală
sau generală.
Dacă vindecarea nu se produce şi apare fistula,
sutura exteriorizată se poate converti cu uşurinţă
în colostomie. Suplimentar, dacă se doreşte
devierea completă a materiilor fecale, capătul
distal al colonului expus poate fi suturat, fie
mecanic cu stapplerul trecut prin breşa
mezocolonului, fie manual.
Această metodă de rezolvare a leziunilor
colonice se fosloseşte într-un procent redus de
cazuri (9% – 15%) comparativ cu sutura primară
şi colostomia. Rata complicaţiilor raportate este de
până la 40% [20, 21]. Indicaţia acestui procedeu ar
fi de a evita realizarea unei colostomii la cazurile
ce nu se pretează la reparare primară.
3. Rezecţia colonică
Rezecţia colonică este recomandată în cazurile
cu leziuni majore, multiple ale peretelui colic sau
când este afectat aportul sanguin, situaţii în care
sutura primară are un mare risc de fistulă. Aceste
tipuri de leziuni se întâlnesc mai frecvent în
contuziile abdominale cu leziuni viscerale precum
şi în plăgile împuşcate cu proiectile de velocitate
mare.
După rezecţie, chirurgul poate alege între
realizarea unei anastomoze primare sau crearea
unei colostomii de derivare a materiilor fecale.
În cazul optării pentru anastomoză primară,
chirurgul o poate realiza fie manual, fie mecanic.
Anastomoza se realizează în cele mai multe cazuri
termino-terminal, deşi sunt situaţii în care este mai
uşor de realizat o anastomoză termino-laterală sau
latero-laterală. Realizarea anastomozei manual
presupune aproximarea celor două capete colonice
prin fire separate trecute monoplan sau în dublu
strat, primul strat mucoasă-submucoasă cu fir
continuu resorbabil, al doilea strat seros cu fire
separate neresorbabile. Cea mai rapidă metodă de
realizare a anastomozei este varianta mecanică, cu
stapler. Aceasta se realizează poziţionând cele
două braţe ale staplerului în lumenul celor două
capete colonice, proximal şi distal. Se realizează
astfel o anastomoză latero-laterală, deschiderea
care rămâne după scoaterea staplerului se închide
696
cu un stapler liniar. Defectul mezenteric se închide
cu un fir continuu absorbabil, cu atenţie la maniera
de trecere a firului numai prin seroasa peritoneală
pentru a evita lezarea vaselor sanguine.
Experienţa acumulată referitoare la rezecţie şi
anastomoză primară este relativ mică. Nu este
deloc încurajator faptul că studiul cu cele mai
multe cazuri de rezecţie şi anastomoză primară
(Stewart – 43 cazuri) a raportat o rată de 14% a
fistulelor anastomotice [17]. De asemenea, 42%
din pacienţii care prezentau afecţiuni cronice
şi/sau pierderi masive de sânge, au prezentat
fistule la nivelul anastomozelor. În concluzie,
rezecţia cu anastomoză primară este de evitat la
cazurile cu factori de risc prezenţi. Contraindicaţiile
rezecţiei colonice cu anastomoză primară pot fi
schematizate astfel:
Contraindicaţii absolute:
– pierderi sanguine masive
– şoc persistent
– perete colonic inflamat la nivelul capetelor
anastomotice
– contuzie colonică cu contaminare fecală masivă
Contraindicaţii relative :
– comorbidităţi cronice
– şoc prelungit reechilibrat
Anastomoza primară trebuie realizată dacă se
respectă condiţia de apoziţie exactă a capetelor
colonice şi de absenţă a inflamaţiei la acest nivel.
Atâta timp cât ţesutul colonic este de bună calitate,
marginile suple, fără edem şi nefriabile, realizarea
anastomozei şi vindecarea liniilor de sutură
manuală sau mecanică ar trebui să fie sigură.
4. Colostomia
Colostomia se realizează proximal faţă de
segmentul lezat şi, prin derivaţia externă a
materiilor fecale şi a gazelor, prin punerea în
repaus a zonei lezate, protejează suturile şi anasto-
mozele după repararea chirurgicală a leziunilor
colice. De asemenea, oferă avantajul posibilităţii
introducerii de antiseptice şi antibiotice în ansa
distală.
Este o metodă utilă mai ales pentru leziunile
porţiunilor mobile ale colonului, la vârstnici taraţi,
sau în condiţiile unei intense contaminări cu fecale
a peritoneului. Se poate aplica însă şi porţiunilor
fixe ale colonului, prin decolare, exceptând
porţiunea distală a sigmei. Astfel, în general se
recomandă a se folosi colonul descendent mobil
sau porţiunea dreaptă a colonului transvers; ca o
regulă, porţiunea stângă a transversului şi flexura
splenică sunt evitate datorită relativei fixităţi a
acestor părţi ale colonului.
În funcţie de localizare, colostomia poate fi
realizată în variantă terminală (capăt distal închis
şi cel proximal exteriorizat), sau pe ansă în
continuitate.
În cazul colostomiei pe ansă, capătul distal
poate fi lăsat deschis (fistulă mucoasă) sau poate fi
închis cu fire resorbabile sau suturã mecanicã.
Uneori se practicã colostomia biorificială, prin
rezecţia segmentară de colon, urmată de fixarea
celor două capete colice la perete (în „ţeavă de
puşcă”). De asemenea, ansa eferentă poate fi
închisă şi introdusă în peritoneu. Dezavantajul
închiderii ansei distale este că împiedică o bună
preparare a intestinului înaintea închiderii colostomiei.
Avantajul unei singure stome este dimensiunea
mică şi uşurinţa de a fi amplasată. Este
recomandată o eversiune mai redusă a stomei, ea
permiţând protezarea mai facilă a acesteia.
Localizarea stomei trebuie făcută departe de
protuberanţele osoase şi într-un loc uşor accesibil
pacientului.
Criteriile definite de Stone şi Fabian în 1979
[15] pentru efectuarea colostomiei şi care rămân
valabile şi astăzi sunt:
– şoc preoperator;
– hemoragie intraperitonealã mai mare de
1000 ml;
– contaminare fecalã masivă;
– pacienţii în vârstã, cu tare asociate;
– mai mult de două organe intraabdominale
lezate simultan;
– mai mult de 8 ore între traumatism şi operaţie;
– plagă colonică cu pierdere mare de substanţă,
necesitând rezecţie.
În cazurile care necesită efectuarea unei
colostomii, în funcţie de localizarea leziunilor,
majoritatea autorilor preferă pentru colonul drept
realizarea unei colostomii pe ansă şi păstrarea
capătului distal sub formă de fistulă mucoasă iar
pentru leziunile de colon stâng colostomie terminală
şi închiderea capătului distal tip Hartmann.
Maturarea colostomiei poate fi amânată 24–48 ore în
funcţie de starea generală a pacientului.
Studiile indică faptul că leziunile posttrau-
matice ale colonului tratate prin colostomie
prezintă de 7 ori mai puţine complicaţii faţă de
leziunile nontraumatice. Complicaţiile precoce ale
colostomiei cuprind hernii peristomale, necroza,
retracţia şi infecţia peristomală. Complicaţiile
tardive ale colostomiei – hernia, stenoza şi
prolapsul – sunt rezolvate de obicei atunci când
colostomia temporară este închisă. Complicaţiile
asociate desfiinţării colostomiei sunt relativ
frecvente şi includ infecţia plăgii, fistula anastomotică,
infecţia intraperitoneală şi complicaţii postoperatorii
generale. Desfiinţarea colostomiei efectuată pentru
leziuni traumatice ale colonului are o morbiditate
de sub 5% [20,22] neinfluenţată de tipul colostomiei
(terminală sau pe ansă). Majoritatea studiilor
publicate au înregistrat o mortalitate nulă sau
sub 1% pe un număr însumat de aproximativ
1500 colostomii posttraumatice şi nontraumatice.
În cazul evoluţiei favorabile, colostomia se
închide dupã 3–6 săptămâni. Înainte de închiderea
ei, se controlează prin clismă baritată ansa
eferentă şi aferentă pentru depistarea unor
eventuale stenoze sau leziuni. În traumatismele
colonice complicate cu sepsis intraabdominal
sever, închiderea colostomiei trebuie amânată
pentru cel puţin 6 luni pentru a permite reducerea
până la dispariţie a fenomenelor inflamatorii.
Cecostomia, indicată în traumatismele colonului
drept are acelaşi rol de potecţie a suturilor. Se
practică cecostomia pe tub Petzer.
Fistulizarea dirijată: această metodă se aplică
leziunilor mici, situate pe segmentele fixe ale
colonului, care nu pot fi exteriorizate. Pentru
aceste cazuri, leziunea poate fi transformată într-o
colostomie aducând ansa cu leziunea la peretele
abdominal pe o sondă Petzer, reducând astfel la
minimum traumatismul operator. Colostomia
astfel realizată se va închide chirurgical sau
spontan după suprimarea sondei.
Ca un corolar al procedeelor terapeutice
aplicabile în traumatismele colonice, pentru
leziunile colonice uşoare şi medii ca şi gravitate,
definite prin ITA (Indicele Traumatic Abdominal)
mai mic de 25, este indicată repararea primară
(sutură primară, rezecţie şi anastomoză primară)
cu mai puţine complcaţii decât colostomia pentru
acelaşi tip de leziuni [14].
EVOLUŢIE POSTOPERATORIE
Pacienţii cu leziuni colonice sunt supuşi
riscului apariţiei complicaţiilor. Rata morbidităţii
în cazul lor poate atinge 50% şi mulţi dintre aceşti
pacienţi vor prezenta mai mult decât o complicaţie.
697
 Infecţia este cea mai importantă complicaţie,
ea afectează aproape o treime dintre pacienţi.
Infecţia plăgii survine la 20% – 40% din plăgile
suturate per primam şi la 8% – 20% din plăgile
suturate per secundam. În circa 9 – 15% din
cazuri, pacienţii dezvoltă abcese intraperitoneale,
procentul fiind legat de intervalul de timp dintre
producerea leziunii colonice şi momentul operator
(de două ori mai multe abcese la pacienţii operaţi
la mai mult de 6 ore interval). Evacuarea acestora
presupune fie drenajul percutan ghidat tomografic,
fie reintervenţia de drenaj.
Rata mortalităţii în traumatismele colonice se
situează în momentul de faţă sub 5 – 10%. Decesele
care survin în primele 24 ore se datorează în
principal hemoragiei masive, traumatismelor
craniene, sau altor afecţiuni concomitente neaflate
în legatură directă cu perforaţia colonului.
Mortalitatea tardivă are drept cauză complicaţiile
septice în mai mult de jumătate din cazuri.
Supravieţuirea este în strânsă corelaţie cu numărul
de organe lezate simultan, astfel pacienţii cu unul sau
două organe lezate au şanse mari de supravieţuire,
şansele scăzând pe măsura creşterii numărului de
organe lezate concomitent. De asemenea, etiologia
traumatismului influenţează supravieţuirea, aceasta
fiind mai mare în plăgile înjunghiate comparativ
cu plăgile împuşcate.
BIBLIOGRAFIE
1. Ionescu Gh., Abdomenul acut traumatic, Editura Athena,
1998, p.188-203.
2. Blaisdell W.F., Trunkey D.D., Abdominal Trauma,
second edition, Thieme Medical Publishers New York,
1993, p.209 – 228.
3. Bell R.H., Rikkers F.L., Mulholland W.M. – Digestive
Tract Surgery: A text and Atlas, Lippincott-Raven
Publishers, Philadelphia, 1996, p.1405-1419.
698
4. Jinescu G., Ionescu Gh. şi colab., Consideratii actuale
asupra etiologiei traumatismelor colonice, Revista
Chirurgia, număr special de rezumate vol.101, 2006.
5. Keighley MR, Williams NS, Surgery of the Anus, Rectum
and Colon, 2nd edition, W.B.Saunders 1997, p.2227-2243.
6. Macrae FA, Tan KG, Williams CB, Toward safer
colonoscopy: A report on complications of 5000 diagnostic
or therapeutic colonoscopies;24:376-83,Gut. 1983.
7. Robertson Colin, Redmond Anthony, The Management
of Major Trauma, Oxford Unversity press, 1991, p. 75-79.
8. Nicholls RJ, Surgery of the colon and rectum, Churchill
Livingstone 1997, p 811 – 831.
9. Salomone JA, Salomone JP – Blunt abdominal trauma, e
– medicine, may 2003 (internet).
10. Mullan B., Radiology on call: Blunt Abdominal Trauma,
Univ. of Iowa, www.vh.org/adultproviderradiology.
11. Proctor JH, Wright SW, Penetrating Abdominal Trauma,
www.e-medicine.org.
12. Nicolau A.E., Chirurgie laparoscopică de urgenţă,
Editura C.N.I.Coresi, Bucureşti 2004, p.197-207.
13. Moore EE Cogbill TH et al. Organ injury scaling II:
Pancreas duodenum small bowel colon and rectum. J
Trauma. 1990; 30: 1427 (Table IV pages 1428).
14. Jinescu G., Ionescu Gh. şi colab., Surgical attitude in
penetrating abdominal trauma with colon injuries,
International Journal of Disaster Medicine, volume 4,
no.1-2 / 2006.
15. Stone HH, Fabian TC, Management of perforating colon
trauma; Randomization between primary closure and
exteriorization. Ann Surg. 1979;190:430-436.
16. George SM, Fabian TC, Voeller GR, Primary repair of
colon wounds, Ann Surg. 1989, 728-734.
17. Nicholls RJ, Surgery of the colon and rectum, Churchill
Livingstone 1997, p 811-831.
18. Regan M.C., Boyle B., Stephens R.B., Laparoascopic
repair of colonic perforation occuring during colonoscopy,
Br. J. Surg., 1991;78:542-544.
19. Yamamoto A., Ibusuki K., Koga K., Taniguchi S.,
Kawano M., Tanaka H., Laparoscopic repair of colonic
perforation associated with colonoscopy: use of passing
sutures and endoscopic linear stapler, Surgical Laparoscopy,
Endoscopy and Percutaneous Techniques, 2001;11:19-21.
20. Burch JM, Brock JC, Gevirtzman L., The injured colon,
Ann Surg, 1979;203:701-711.
21. George SM, Fabian TC, Mangiante EC, Colon trauma;
further support for primary repair. Am J Surg 1988;
156:16.
22. Crass RA, Salbi F, Trunkey DT, Colostomy closure
after colon injury: a low morbidity procedure. J Trauma
1987;27:1237-1239.
 P. TRAUMATISMELE RECTULUI ŞI ALE CANALULUI ANAL
MIRCEA BEURAN, OANA ROŞU
INTRODUCERE. NOŢIUNI DE ANATOMIE
Divizarea anatomică a rectului în intra- şi
extraperitoneal este utilă şi necesară şi în cazul
traumatismelor datorită tabloului clinic şi conduitei
terapeutice diferite.
Rectul situat proximal de reflexia peritoneului
este denumit intraperitoneal, iar peretele posterior
şi întreaga circumferinţă a treimii distale sunt
extraperitoneale (şi, în consecinţă, denumite astfel).
Severitatea leziunilor rectale este dată de
posibilitatea dezvoltării unui proces septic în
spaţiul pelvi-subperitoneal care este inextensibil şi
greu de explorat chirurgical chirurgical precum şi
de raporturile strânse şi, în consecinţă, frecventa
asociere cu traumatisme uro-genitale sau fracturi
ale pelvisului.
ETIOPATOGENIE
Leziunile rectului apar mai ales în urma
traumatismelor prin arme de foc – 80% din cazuri
[1]. Un procent mai mic de leziuni sunt cele
secundare contuziilor – 10% [1], mai ales în
cadrul accidentelor rutiere soldate cu traumatisme
forte ale pelvisului şi fracturi de bazin cu
deplasare sau cominutive (fragmente osoase
penetrante). În aceste cazuri întâlnim frecvent şi
leziuni asociate ale organelor urogenitale. Doar
3% dintre traumatisme apar în urma plăgilor prin
arme albe [1]. Unele dintre plăgile regiunii
perianale secundare căderii pe obiecte ascuţite pot
interesa canalul anal sau rectul. De asemenea,
corpii stăini ajunşi în rect prin înghiţire, transanal
(în cadrul unor practici sexuale sau agresiuni)
precum şi unele manevre diagnostice sau
terapeutice (clisme, termometru, dilataţii anale
intempestive, endoscopie, intervenţii ginecologice
sau urologice) pot determina leziuni rectale şi de
canal anal [2].
DIAGNOSTIC
Diagnosticul poate fi sugerat de mecanismul de
producere a traumatismului. Durerea la nivelul
pelvisului (accentuată de defecaţie), tenesmele,
rectoragiile (semn inconstant!) sunt manifestări
comune leziunilor rectului intra- şi extraperitoneal.
La tuseul rectal se pot constata leziuni ale
peretelui rectal, hematoame, prezenţa sângelui,
corpi străini, fragmente osoase, complicaţiile
septice-abcese, flegmoane, în cazul traumatismelor
cu prezentare tardivă, emfizem perirectal,
exteriorizare de urină prin rect în cazul
comunicărilor cu căile urinare. Lipsa exteriorizării
sângelui la tuseul rectal nu exclude traumatismul.
Cu toate că are o specificitate mare (99,8%)
sensibilitatea tuseului rectal în diagnosticul
leziunilor rectale este mică – 33,3% [3].
Dacă în cazul leziunilor rectului intraperitoneal
semnele de iritaţie peritoneala cu toate că sunt
nespecifice şi uneori greu de pus în evidenţă la
pacienţii politraumatizati atrag atenţia şi conduc la
investigaţii şi gesturi terapeutice adecvate, în cazul
traumatismelor rectului extraperitoneal, la pacienţii
care nu prezintă mărci postraumatice (plăgi,
hematoame), diagnosticul poate fi dificil de
stabilit, tardiv, cu implicaţii majore asupra
prognosticului din cauza complicaţiilor septice cu
risc vital într-o proporţie covârşitoare.
Durerea şi impastarea perineala sau suprapubiana,
febră, alterarea stării generale, leucocitoza,
abcesele sau flegmoanele perianale sunt semne ce
trebuie să ridice suspiciunea unei leziuni a rectului
în context anamnestic sugestiv.
Endoscopia digestivă inferioară (anuscopie,
rectoscopie) cu toate că este o investigaţie ţintită
ce permite vizualizarea directă a leziunilor poate
intampina dificultăţi în transarea diagnosticului, ea
fiind practicată pe un rect nepregătit, plin cu
materii fecale şi sânge. În plus poate determina
agravarea unor leziuni şi nu se poate practică la
pacienţii care sunt instabili hemodinamic.
699
Radiografia abdominală simplă şi de bazin este
utilă în evidenţierea pneumoperitoneului secundar
traumatismelor rectului intraperitoneal sau a
fracturilor de bazin. Leziunile rectului intraperitoneal
pot fi diagnosticate şi în urma unei punctii lavaj
peritoneale pozitive (bacterii, materii fecale
prezente) ce a indicat laparotomia.O exploare utilă
la pacienţii stabili hemodinamic este CT
(tomografia computerizată) abdomino-pelvină (şi
în varianta cu triplu contrast: oral, rectal şi
intravenos) sau, atunci când este posibil ecografia
transanala sau clismă cu soluţii hidrosolubie. Nu
rareori leziunile rectale sunt recunoscute doar
intraoperator, în cadrul laparotomiilor efectuate
pentru alte leziuni sau în stadiul tardiv (este cazul
mai ales a rectului extraperitoneal) când complicaţiile
septice sunt evidente, dar greu de rezolvat.
STADIALIZARE
Clasificarea cea mai frecvent folosită este cea
propusă de AAST (American Association for the
Surgery of Trauma).
Gradul I: contuzie sau hematom cu viabilitatea
păstrată
Gradul II: laceratie ce interesează <50% din
circumferinţa lumenului
Gradul III: laceratie ce interesează>50% din
circumferinat lumenului
Gradul IV: laceratie completă cu extensie la
nivelul perineului
Gradul V: devascularizaţia segmentului respectiv
– se avansează cu un grad dacă există leziuni
multiple.
Figura 22.24. Traumatism perineal cu interesarea rectului
(victima unui accident rutier).
700
TRATAMENT
Experienţa acumulată în urma managementului
leziunilor rectale secundare conflictelor armate a
dus la cristalizarea a 5 principii generale de tratament
[4, 5]:
1. colostomia de protecţie,
2. debridarea şi sutura leziunilor rectale,
3. lavajul rectului distal,
4. drenajul presacral,
5. tratament antibiotic cu spectrul larg(aerob şi
anaerob).
Actual, tratamentul se aplică specific, în funcţie
de tipul leziunii (contuzie sau plagă) şi mai ales de
topografia ei (rect intra- sau extraperitoneal –
peretele posterior şi întreaga circumferinţă a
treimii distale) [5].
Evident, la pacienţii ce prezintă hemoragii
importante hemostaza chirurgicală sau angiografia
cu embolizare (la pacienţii stabili hemodinamic)
[6] constituie prima măsură terapeutică.
Leziunile cu grad mic de severitate ale rectului
intraperitoneal care sunt recente şi contaminare
redusă au indicaţie de tratament chirurgical
primar: sutură sau rezecţie cu anastomoză şi
dilataţie anală fără colostomie sau drenaj [4,5,7,8].
Unele traumatismele severe ale rectului
intraperitoneal pot beneficia de tratament primar
dacă nu există alte leziuni importante sau tare
asociate şi necesarul de sânge nu depăşeşte în
general 6 unităţi [7], altfel, se va recurge la
rezectie şi colostomie.
Traumatismele rectului intraperitoneal prin
împuşcare sugerează puternic existenţa leziunilor
asociate de rect extraperitoneal (greu de infirmat
din cauza explorării dificile) şi constituie indicaţie
de colostomie şi drenaj presacrat [9] ± lavaj al
bontului distal [10].
Leziunile rectului extraperitoneal au fost
divizate în proximale (1/3 superioară) şi distale
(2/3 inferioare).
Leziunile minore ale rectului proximal
extraperitoneal pot fi uneori rezolvate doar prin
colostomie de protecţie şi drenaj [1]. În cazul
leziunilor severe proximale ale rectului extraperi-
toneal se va practica sutură primară a lor sub
protecţia colostomiei şi drenaj presacrat [1,7]. Este
şi cazul traumatismelor distale care se pretează la
explorare fără risc semnificativ de leziuni iatrogene
neurovasculare sau genitourinare. Dacă leziunile
nu beneficiază de explorare chirurgicală se
practica colostomie şi drenaj presacrat [1,7] care,
în aceste situaţii are un rol important, însoţite sau
nu de lavajul bontului distal.
Leziunile prin împuşcare ale rectului
extraperitoneal care nu pot fi suturate primar se
pot închide uneori spontan dacă diversia fecalelor
şi drenajul sunt efectuate corespunzător [10].
Există studii care au demonstrat că simpla
colostomie este suficientă în cazul leziunilor prin
arme de foc în traumele civile [11].
În cazul leziunilor multiple se consideră
tratamentul leziunii distale.
Drenajul presacrat se execută cu pacientul în
poziţie de talie perineală, efectuându-se o incizie
arcuata cu concavitatea anterioară între coccis şi
anus, iar după disecţia boantă se plasează unul sau
două tuburi de dren la nivelul spaţiului presacral.
Drenajul presacrat poate fi efectuat în sistem
închis, simplu sau aspirativ. Drenajul presacrat
este totuşi o măsură controversată de tratament în
traumatismele rectale, studiile demonstrând atât
rolul acestuia în reducerea frecvenţei abceselor
pelvine, mai ales în plăgile posterioare [7,12–14],
cât şi lipsa unei evidenţe privind scăderea
morbidităţii şi mortalităţii în cazul plăgilor rectale
penetrante uşoare [15,16], ceea ce implică o
selecţionare atentă a pacienţilor candidaţi la
această măsură terapeutică.
Există cazuri rare, în care este compromisă
funcţionalitatea aparatului sfincterian ce necesită
amputatie de rect pe cale abdomino-perineală.
În general, în cadrul traumatismelor rectale
sunt acceptate 4 tipuri de colostomii [1]: în
continuitate, în continuitate cu închiderea capătului
distal, în „ţeavă de puşcă” cu exteriorizarea
ambelor capete şi cea terminală, fiecare dintre
acestea având avantajele şi adepţii ei. Rolul
primordial al colostomiei este acela de a efectua
diversia materiilor fecale prin evacuarea lor
proximal de leziune.
Colostomia în continuitate este cea mai utilă şi
frecvent folosită deoarece atunci când este corect
efectuată [1] – menţinerea versantului posterior
deasupra tegumentului, colotomie longitudinală şi
maturare precoce intraoperator – nu permite
deversarea materiilor fecale în lumenul distal. De
asemenea, are ca avantaje uşurinţa şi rapiditatea
execuţiei şi a desfiinţării.
Lavajul lumenului distal se efectuează cu
3000–6000 ml de soluţii saline izotone sau
antiseptice şi este util în special în cazul unor
leziuni severe, pe un bont distal, plin cu materii
fecale. Se efectuează după dilataţie anală pentru
evacuarea facilă a substanţei şi evitarea unei
presiuni intraluminale crescute ce ar permite
pătrunderea acesteia prin leziuni în spaţiul
perirectal [1,9].
Tratamentul leziunilor canalului anal implică
hemostază chirurgicală, toaleta şi debridarea
ţesuturilor devitalizate, drenaj larg al spaţiului
pelvi-subperitoneal, sutură leziunilor sub protecţia
unei colostomii. Intereasarea aparatului sfincterian
reclamă sutură anatomică cu fire resorbabile şi
colostomie. În cazul leziunilor vezicale asociate se
poate recurge la aplicarea unui lambou de mare
epiploon [1], cistostomie şi colostomie.
COMPLICAŢII
Complicaţiile leziunilor rectale sunt reprezentate
de abcesele intraabdominale sau pelvine, fistula
stercorala, fasceita necrozanta, osteomielita pelvisului,
supuratia parietala, incontinenţa anală şi cele
proprii colostomiilor: necroze, stenoze, obstrucţie
şi prolaps.
Complicaţiile postoperatorii în cazul trauma-
tismelor penetrante sunt dependente în general de
severitatea sau asocierile lezionale, statusul
hemodinamic al pacientului şi gradul contaminării
intra- sau extraperitoneale.
Decesele se produc în general prin sepsis
secundar contaminării spaţiului pelvisuperitoneal
şi MSOF (disfuncţie organică multiplă) ceea ce
demonstrează importanţa evitării sau reducerea
contaminării septice alături de necesitatea unui
diagnostic precoce în prezenţa unei înalte
suspiciuni clinice.
BIBLIOGRAFIE
1. Jon M. Burch – Injury to the colon and rectum. Trauma.
Trauma, sub red. David Feliciano, Kenneth Mattox,
Ernest Moore, Ed. McGraw-Hill Professional, 5th Ed,
2004.
2. M.Beuran, C. Turculet, Elemente de traumatologie.
Manual de chirurgie, vol I, sub redacţia M. Beuran, Ed.
Universitară „Carol Davila”, Buc., 2005.
3. Shlamovitz GZ, Mower WR 3rd, Bergman J, Crisp J,
Devore HK, Hardy D, Sargent M, Shroff SD, Snyder E,
Morgan MT. Poor Test Characteristics for the Digital
Rectal Examination în Trauma Patients.Ann Emerg
Med. 2007 Mar 26;
701
4. Navasaria H., Roger Graham, Andrew Nicol. A new
approach to extraperitoneal rectal injuries: laparoscopy
and diverting loop colostomy. J Trauma. 2002 Apr;
52(4):811;
5. McGrath V, Fabian TC, Croce MĂ, Minard G, Pritchard
FE. Rectal trauma: management based on anatomic
distinctions. Am Surg. 1998 Dec;64(12):1136-41.
6. Pichon N, Francois B, Pichon-Lefievre F, Mathonnet M,
Maubon A, Vignon P. Embolization of rectal arteries: an
alternative treatment for hemorrhagic shock induced by
traumatic intrarectal hemorrhage. Cardiovasc Intervent
Radiol. 2005 Jul-Aug; 28(4):515-7.
7. Weinberg JA, Fabian TC, Magnotti LJ, Minard G, Bee
TK, Edwards N, Claridge JA, Croce MA. Penetrating
rectal trauma: management by anatomic distinction
improves outcome. J Trauma. 2006 Mar;60(3):508-13.
8. Ivatury RR, Licata J, Gunduz Y, Rao P, Stahl WM.
Management options în penetrating rectal injuries. Am
Surg. 1991 Jan;57(1):50-5.
9. Jordan A. Weinberg, Timothy C. Fabian. Injuries to the
stomach, small bowel, colon and rectum. ACS Surgery:
Principles and practice, 2005.
702
10. Levy RD, Strauss P, Aladgem D, Degiannis E, Boffard
KD, Saadia R. Extraperitoneal rectal gunshot injuries. J
Trauma. 1995 Feb;38(2):273-7.
11. Velmahos GC, Gomez H, Falabella A, Demetriades D.
Operative management of civilian rectal gunshot
wounds: simpler is better. World J Surg. 2000 Jan;
24(1):114-8.
12. Armstrong RG, Schmitt HJ, Jr., Patterson LT. Combat
wounds of the extraperitoneal rectum. Surgery. 1973;
74:570 –574.
13. Burch JM, Feliciano DV, Mattox KL: Colostomy and
drainage for civilian rectal injuries: is that all? Ann Surg.
1989; 209:600–610.
14. Shannon Fl, Moore EE, Moore FĂ, Value of distal
washout în civilian rectal trauma- reducing gut bacterial
translocation. J Trauma. 1988 Jul;28(7):989-94.
15. Gonzalez RP, Falimirski ME, Holevar MR. The role of
presacral drainage în the management of penetrating
rectal injuries. J Trauma. 1998;45:656–661.
16. Steinig JP, Boyd CR. Presacral drainage în penetrating
extraperitoneal rectal injuries: is it necessary? Am Surg.
1996 Sep;62(9):765-7.
 Q. TRAUMATISMELE VASCULARE ABDOMINALE
FLORIN MIHAIL IORDACHE
Traumatismele vasculare abdominale apar în
cadrul traumatismelor toraco-abdominale dar au
incidenţă redusă. În SUA etiologia este dominată
de plăgi prin arme de foc şi arme albe (în peste
90% din cazuri) în timp ce în Europa, cauza
principală este reprezentată de traumatismele
abdominale închise. Incidenţa leziunilor vasculare
abdominale este cuprinsă între 15–32% [1,2,12].
Leziunile vasculare abdominale se întâlnesc cu o
incidenţă de 5–10% în traumatismele abdominale
închise [3]. În plăgile prin arme albe incidenţa
leziunilor vasculare abdominale atinge 10%, în
cazul celor prin arme de foc aceasta se dublează.
Incidenţa acestor leziuni diferă în practica civilă
de cea militară unde acestea se întâlnesc cu
frecvenţă generală de la 2% până la 4% [3].
Explicaţia este dată de capacitatea distructivă
crescută a arma-mentului modern cuplată cu
capacităţile reduse de transport spre unităţi
sanitare capabile de a asigura tratamentul unor
astfel de leziuni în condiţii de campanie.
O situaţie aparte este cea a leziunilor vasculare
abdominale iatrogene dar care, din fericire, sunt rare.
MECANISME
Cauzele principale de producere a leziunilor
vasculare sunt reprezentate de traumatisme:
– deschise (plăgi) produse prin:
– arme albe sau similare
– proiectile
• cu viteză subsonică (revolvere, pistoale
etc.)
• cu viteză supersonică (carabine, arme
automate etc.)
– mecanism exploziv (blast injury)
• bombe, explozibili etc.
• Puşti (gunshot)
– închise
– mecanism direct
– mecanism indirect
– iatrogene.
Sistematizând altfel, leziunile vasculare pot fi
produse:
– direct – prin mecanism contuziv sau penetrant
– indirect – prin compresiune sau elongaţie
– prin leziune endotelială directă
În cazul traumatismelor abdominale se descriu
mai multe modalităţi de producere a leziunilor
vasculare. Astfel, în cazul traumatismelor abdominale
închise (contuzii) mecanismele lezionale pot fi:
– Prin decelerare rapidă (accidente rutiere) – se
pot produce mai multe tipuri de leziuni, şi anume:
– Smulgerea de la emergenţă a vaselor mici
(exemplu, ramurile intestinale de la nivelul
arterei mezenterice)
– Disrupţia intimei cu tromboză secundară
– Ruptură completă a vasului cu producerea
de hematom şi apoi a unui pseudoanevrism
– Prin strivire antero-posterioară (leziune de
centură sau leziune directă a coloanei vertebrale):
– Disrupţia intimei sau decolarea acesteia cu
tromboză secundară la nivelul vasului
(interesează aorta, artera mezenterică superi-
oară sau arterele iliace) un exemplu clasic
este „seat-belt aorta” sau cum mai este
numit „lap-belt syndrome” (acesta incor-
porează şi leziunile aortice dar include şi
leziuni ale viscerelor abdominale şi ale
coloanei lombare iar la nivelul peretelui
abdominal există o echimoză sugestivă) [4].
– Leziunea directă a vasului conduce la
laceraţia vasului interesat cu hemoragie în
spaţiul peritoneal
– Hematom cu dezvoltarea unui pseudo-
anevrism
– Când sunt lezate şi artera şi vena se poate
constitui o fistulă arterio-venoasă posttrau-
matică.
În cazul plăgilor toraco-abdominale penetrante
sunt posibile leziuni vasculare de mai multe tipuri:
– Secţiune completă arterială cu hemoragie
intraperitoneală
– Secţiune parţială având acelaşi efect
– Decolarea intimei cu tromboză secundară
(blast effect)
703
 – Hematom cu formarea ulterioară a unui
pseudoanevrism sau a unei fistule arterio-venoase.
Leziunile vasculare abdominale iatrogene se
produc prin mecanisme variate. În cazul proce-
durilor vasculare invazive (exemplu, cateterism,
angiografie) vasul este lezat din interior. Se poate
produce dislocarea intimei vasului cu tromboză
secundară sau chiar perforaţia acestuia.
În cazul laparoscopiei lezarea vaselor poate
apărea la introducerea acului Veres sau a trocarelor
mecanismul fiind similar celui din plăgile prin
arme albe. Incidenţa acestor leziuni este de 0,14–
0,25% dar mortalitatea poate atinge 15% de unde
şi dezvoltarea unor standarde de prevenire [5,6].
Sunt a doua cauză de mortalitate după cele legate
de anestezie în cazul procedurilor laparoscopice
[7]. Vasele care sunt lezate predilect în procedurile
laparoscopice sunt aorta şi vena cavă inferioară,
vena portă, vasele iliace, artera mezenterică
superioară, ramuri jejunale ale acesteia [5]. În
raport cu tipul procedurii laparoscopice leziunile
vasculare pot interesa şi alte vase (parietale) cum
este cazul epigastricelor inferioare situaţie posibilă
în chirurgia herniilor pe cale laparoscopică.
Leziunile vasculare abdominale pot apărea şi în
chirurgia abdominală deschisă, în chirurgia herniei
de disc sau în proceduri adjuvante în cadrul
chirurgiei cardiace (by-pass, contrapulsaţie aortică).
venele intraabdominale în timp ce în al doilea caz
hemoragia apar ca rezultat al leziunilor arteriale.
O hemoragie intraabdominală sau un hematom
retroperitoneal prin interesarea vaselor mari ale
abdomenului se produce într-una din cele trei zone
formal delimitate ale retroperitoneului sau la nivel
hepatoportal [3].
Delimitarea retroperitoneului se face în raport
cu modul de difuziune a sângelui, astfel [1]:
– Zona I – centrală – situată pe linia mediană care
conţine următoarele elemente vasculare:
– Aorta abdominală
– Vena cavă inferioară (VCI)
– Pediculii vasculari renali la origine
– Ramurile principale ale aortei (trunchi celiac,
artere mezenterice)
– Zona II – cuprinde retroperitoneul corespun-
zător flancurilor (spaţiul perirenal şi retrocolic)
– Zona III – cuprinde spaţiul pelvisubperitoneal
corespondent bazinului (mai este denumită zona
pelvină).
Uneori, leziunile pot determina apariţia unui
hematom retroperitoneal extins pe mai multe zone.

ELEMENTE DE ANATOMIE
ŞI CLASIFICARE TOPOGRAFICĂ

Spaţiul retroperitoneal este un spaţiu celulo-

grăsos situat anterior de coloana vertebrală şi
delimitat anterior de peritoneul parietal. Este delimitat
superior de diafragm iar inferior de bazin. Se
continuă inferior cu spaţiul pelvisubperitoneal.
Este un spaţiu relativ inextensiv ceea ce contribuie
la tamponarea, cel puţin parţială, a hemoragiilor la
acest nivel. Cuprinde o serie de organe viscerale
nu numai vasele principale ale abdomenului. De
aceea, leziunile vasculare abdominale pot apărea
fie singular, fie însoţind leziuni ale organelor
retroperitoneale (rinichi, pancreas, duoden).
Abordarea bolnavului cu leziuni vasculare
intraabdominale depinde de modul în care se
produce hemoragia. Aceasta poate fi conţinută în
retroperitoneu sau poate fi intraperitoneală. Prima Figura 22.25. Zonele retroperitoneului (după D. Oertli).
situaţie este mai bine tolerată în timp ce în cea de
a doua hemoragia este activă. Cu deces rapid Din punct de vedere anatomic, axul vascular
uneori Hematomul retro-peritoneal apare mai abdominal format din aorta abdominală şi VCI cu
frecvent când leziunile vasculare interesează ramurile acestora este situat pe un plan profund, în

704
vecinătatea structurilor osteoarticulare şi posterior
de organele abdominale. Aceasta le conferă un
grad mai mare de protecţie. Pe de altă parte, când
aceste structuri sunt lezate în traumatisme pot
asocia leziuni ale vaselor. De asemenea, atunci
când structurile vecine sunt lezate (mai ales cele
osoase) se poate considera că nivelul de energie
cinetică transferat este foarte mare ceea ce se
traduce prin necesitatea de a suspiciona o leziune
a organelor profunde inclusiv a axului vascular.
EVALUARE PRIMARĂ
În teren, la bolnavul traumatizat se urmează
succesiunea standard de resuscitare cu eliberarea
căilor respiratorii şi asigurarea respiraţiei, respectiv a
circulaţiei (vezi cap. de Basic Trauma Life Support –
BTLS). În cazul plăgilor cu hemoragie activă se
tentează hemostaza temporară. În acest scop
simpla compresiune la nivelul vasului este
suficientă. Aceasta este valabil pentru vasele
superficiale sau ale extremităţilor. În situaţia
fracturilor de bazin la bolnavii în şoc se poate
recurge la pantaloni antişoc (MAST – Medical
Anti-Shock Trousers – pantaloni medicali antişoc),
dar utilizarea acestora este controversată azi.
Conform protocoalelor BTSL aplicarea MAST
este considerată [8,9]:
– acceptabilă, cu eficienţă incertă dar este favori-
zată aplicarea acestora de către datele existente în:
– suspiciunea de hipotensiune prin fractură
pelvină
– hipotensiune severă (puls prezent, TA
nedecelabilă)
– acceptabilă, cu eficienţă incertă dar putând fi
utilă în:
– leziuni penetrante abdominale
– hemoragie la nivelul membrelor inferioare
necontrolabilă altfel
– fractură pelvină
– leziune spinală
– inacceptabilă sau chiar periculoasă în:
–ca adjuvant pentru resuscitarea cardio-
respiratorie (RCR)
– ruptura diafragmatică
– plăgile toracice
– edem pulmonar
– ca modalitate de fixare a fracturilor de
membre
– în evisceraţiile abdominale
– infarctul miocardic
– şocul cardiogen
– uter gravid.
În continuare, se recurge la o linie venoasă
pentru administrarea de soluţii de cristaloizi.
Există dispute cu privire la administrarea de
cantităţi importante de soluţii în scop de restabilire
a volemiei studiile existente demonstrând un
prognostic mai prost pentru cei la care se recurge
la administrarea de cantităţi importante de soluţii
în prespital. Aceasta este şi mai evident în cazul
celor cu plăgi vasculare la care administrarea de
volume de cristaloizi în teren sau chiar pe timpul
transportului nu aduce beneficii. Menţinerea unei
tensiuni arteriale acceptabile în prespital este însă
foarte importantă la cei cu leziuni neurologice
asociate. Aceştia vor beneficia de administrarea de
soluţii perfuzabile în perioada prespital.
EVALUARE SECUNDARĂ
(DEPARTAMENTUL DE URGENŢĂ)
În departamentul de urgenţe majore bolnavul
cu traumatism vascular abdominal este preluat ca
orice bolnav traumatizat, evaluarea primară fiind
realizată imediat. Rolul chirurgului este esenţial în
stabilirea priorităţilor de diagnostic şi tratament.
Procedurile de resuscitare aşa cum sunt semnate
de protocolalele existente sunt aplicate. Caracteristica
bolnavului cu traumatism vascular abdominal este
hemoragia. În funcţie de situaţiile existente se
poate recurge la mai multe abordări.
Pacientul cu leziuni vasculare abdominale
poate fi în una din următoarele situaţii:
– Fără puls – Aceasta înseamnă că bolnavul are
o leziune vasculară majoră şi beneficiază de
transferul imediat în sala de operaţii unde se
recurge la laparotomie sau gesturi asociate.
În anumite cazuri se poate recurge la ceea ce
se numeşte damage-control. Pentru a avea
succes în această abordare se presupune că
bolnavul avea semne vitale prezente cu nu
mai mult de 5 minute în urmă. Controlul
lezional în cazul unui bolnav cu mare
potenţial de letalitate (damage-control) se
referă la controlul hemoragiei şi prevenţia
triadei letale caracteristice politraumatizaţilor,
hipotermie, hipocoagulare şi acidoză meta-
bolică. Abordul se face fie prin laparotomie
mediană fie, după unii autori, prin toraco-
tomie laterală stângă cu clamparea aortei
705
 supradiafragmatice chiar în departamentul de
urgenţă. Această ultimă abordare nu a
demonstrat rezultate mai bune şi impune o
logistică importantă (chirurg şi echipament
necesar pentru toracotomie chiar în
departamentul de urgenţă). Studiile existente
demonstrează o rată redusă de succese iar
toracotomia în departamentul de urgenţă
rămâne factor important de prognostic infaust.
– Bolnav instabil hemodinamic – beneficiază
de intervenţie chirurgicală de urgenţă.
Termenul de instabil hemodinamic se referă
la bolnavii care prezintă semne clinice de
decompensare hemodinamică şi sunt
neresponsivi la administrarea iniţială de
cristaloizi sau asemenea În funcţie de caz se
poate recurge la o explorare ecografică de tip
FAST (Focused Abdominal Sonography
Trauma), dar aceasta numai dacă este
disponibilă în departament pentru a nu
întârzia. Intervenţia chirur-gicală. Altfel,
bolnavul este transportat în sala de operaţii
unde se recurge la laparotomie de urgenţă
sau la alte proceduri când este cazul (i.e.
toracotomie). Rolul puncţiei-lavaj în scop
diagnostic (LD) este prezentat în alt capitol.
Aceasta poate avea utilizate în traumatismele
vasculare abdominale. Prezenţa hemoragiei
evidente la LD face obligatorie laparotomia.
Situaţiile de incertitudine se pot datora unui
hematom retroperitoneal de unde sângele
transvazează intraperitoneal (Se ştie că
specificitatea LD este redusă) [10]. Laparo-
scopia cu rol diagnostic în traumatismele
abdominale cu afectare vasculară abdominală
poate fi utilă doar la bolnavul stabil
hemodinamic, fără asociere lezională cranio-
cerebrală şi fără hemoragie activă. Permite
diagnosticul unui hematom retroperitoneal în
cazul contuziilor. În cazul plăgilor
penetrante cu leziune vasculară abdominală
bolnavul nu este stabil hemo-dinamic ceea
ce face periculoasă sau chiar inutilă această
procedură.
– Bolnav relativ stabil hemodinamic va fi
evaluat conform protocolului ATLS (Advanced
Trauma Life Support). Cel mai adesea,
bolnavii care intră în această categorie dacă
au leziuni vasculare intraabdominale, au
hemoragia „tamponată” în spaţiul retroperi-
toneal. În aceste cazuri se recurge la
standardul imagistic de urgenţă (radiografii,
ecografie, CT).
706
Subliniem că, din punct de vedere diagnostic,
bolnavul cu leziuni vasculare intraabdominale
poate intra în două categorii:
– cu hemoragie în spaţiul peritoneal
– cu hematom retroperitoneal
Spaţiul retroperitoneal permite un anume grad
de hemostază mai evident când vasele implicate
sunt de tip venos.
INTRAOPERATOR
La bolnavul cu suspiciune de leziuni intraabdo-
minale la care se indică laparotomia abordul se
face prin laparotomie mediană, de obicei de la
xifoid până la pube ceea ce permite o bună
explorare, element esenţial în evaluarea abdo-
menului traumatic.
În caz de hemoragie se caută, în primul rând,
sursa hemoragiei intraperitoneale. Plasarea de
câmpuri intraabdominale în cele patru cadrane ale
abdomenului permite temporizarea situaţiei şi
găsirea sursei hemoragiei atunci când aceasta este
la nivelul unui organ parenchimatos. Când
hemoragia este importantă, cauza fiind o leziune
vasculară majoră abdominală, se poate recurge la
clamparea aortei la nivel subdiafragmatic.
Hemoragia se poate controla temporar prin
tamponament cu câmpuri sau dispozitive de
compresie a aortei. În continuare, se pătrunde prin
micul oment, se deplasează esofagul şi stomacul
spre stânga şi se comprimă temporar aorta. După
secţionarea pilierului diafragmatic stâng şi disecţia
aortei la acest nivel se poate clampa aorta
supraceliac. Se poate face acum o evaluare a
leziunilor intraabdominale. Dacă există leziuni ale
organelor cavitare se recomandă plasarea unor
pense Allis sau Chaput sau a clampelor intestinale la
nivelul perforaţiilor pentru a diminua contaminarea.
În cazul leziunilor aortei suprarenale prezenţa
trunchiului celiac face dificilă clamparea distală a
acesteia. În cazul unui pacient tânăr se poate
recurge la secţionarea trunchiului celiac ceea ce va
permite repararea aortei la acest nivel.
În raport de zona anatomică implicată abordarea
hematomului retroperitoneal se face diferit.
LEZIUNILE ZONEI 1
În cazul unor leziuni vasculare la nivelul zonei
mediane există două situaţii:
 – leziune supramezocolică
– leziune submezocolică
Nivel supramezocolic
Vasele care pot fi lezate la acest nivel sunt
reprezentate de:
– aorta suprarenală
– trunchiul celiac
– artera mezenterică în porţiunea proximală a
acesteia
– porţiunea proximală a arterelor renale.
Leziunile aortei subdiafragmatice
În situaţia unui hematom retroperitoneal supra-
mezocolic se recurge la decolarea coloparietală
stângă cu rotarea medială a colonului stâng,
splinei, cozii pancreasului, fornixului gastric şi
rinichiului stâng manevra Mattox. Această
manevră permite expunerea aortei de la nivel
subdiafragmatic până la nivelul bifurcaţiei aortice.
Manevra poate fi realizată relativ rapid dar aceasta
depinde de experienţa chirurgului existând riscul
lezării splinei, rinichiului stâng sau arterei renale
stângi. De asemenea, se poate produce un kinking
al pedicului renal stâng care poate avea consecinţe
nefaste. Rotarea medială viscerală se poate face şi
lăsând rinichiul stâng pe loc. Porţiunea
supraceliacă a aortei poate fi mai bine evidenţiată
prin transecţia pilierului diafragmatic stâng la ora
2 fiind expuşi astfel şi ultimii centimetri ai aortei
toracice. Aceasta permite clamparea mai uşoară a
aortei. Abordarea aortei prin realizarea unei
manevre Kocher extinse dincolo de vena cavă
inferioară nu permite accesul decât la aorta de sub
trunchiul celiac şi la artera mezenterică superioară
de aceea, acest abord nu este folosit curent [3].
Rezolvarea leziunilor aortei suprarenale se face
în funcţie de tipul leziunii. Plăgile parţiale se vor
sutura cu fire de polipropilen 3-0 sau 4-0. Dacă
sutura simplă riscă să îngusteze lumenul aortic se
recurge la aplicarea unui patch de dacron sau
PTFE (Politetrafluoroetilen). În situaţia în care
aceste două metode nu sunt suficiente se poate
recurge la rezecţia segmentară a aortei şi plasarea
unei proteze de 12 sau 14 mm de Dacron sau
PTFE. Clampul aortic distal este deschis înainte
de finalizarea suturii pentru evacuarea aerului şi
eventualelor cheaguri. Clampul proximal este lent
deschis permiţând anestezistului să realizeze
compensarea hemodinamică prin administrarea în
jet de cristaloizi şi a acidozei prin administrarea de
bicarbonat. Cross-clamping-ul aortei la un bolnav
şocat se poate însoţi de apariţia unui sindrom de
ischemie a membrelor pelvine. Se recomandă
măsurarea presiunii compartimentale la nivelul
gambelor la sfârşitul operaţiei. Prezenţa unor
valori ale presiunii compartimentale de peste
35 mmHg impune realizarea unor fasciotomii de
decompresiune la nivelul gambelor pe toate cele
patru compartimente prin două incizii. Prezenţa
unei proteze în situaţia unei contaminări de la
nivelul unor leziuni viscerale cavitare conco-
mitente îi face pe unii autori să recomande
utilizarea de by-pass-uri extraanatomice. Datele
existente nu justifică această abordare riscul de
infectare a protezei la aceşti bolnavi, altfel tineri şi
fără alte tare, nu este mare totuşi, unii autori
recomandă această abordare când există o
contaminare masivă gastrointestinală [14]. Odată
leziunile reparate se irigă bine retroperitoneul cu
ser fiziologic (unii autori folosesc soluţii topice de
antibiotice) după care se trece la acoperirea
protezei cu peritoneu şi la rezolvarea celorlalte
leziuni. Când peritoneul nu este suficient pentru a
acoperi proteza se va utiliza un lambou confec-
ţionat din marele epiploon.
Leziunile trunchiului celiac sau a
ramurilor acestuia
Leziunile trunchiului celiac sunt dificil de
rezolvat prin sutură sau interpoziţie de grefon
(safenă sau dacron) care este rezervată, de obicei
pentru artera hepatică atunci când aceasta are
dimensiuni mai mari. Cel mai adesea se recurge la
ligatura ramurilor implicate sau a intregului
trunchi celiac atunci când acesta este lezat [1].
Leziunile arterei mezenterice superioare (AMS)
În 9% din situaţiile în care există traumatisme
vasculare abdominale este lezată şi artera
mezenterică superioară [12,13]. Acestea se pot
produce la mai multe niveluri. Clasificarea
leziunilor AMS se face, din punct de vedere
topografic în patru zone (după Fullen) [14].
Zona 1 – începe de la emergenţa AMS la prima
ramură (pancreatico-duodenală inferioară) şi este
situată posterior de pancreas. În cazul unei leziuni
la acest nivel se poate recurge, uneori la transecţia
pancreasului după plasarea, de o parte şi alta a
unor clampe intestinale pentru controlul hemoragiei.
Se obţine, astfel, controlul supra- şi sublezional al
vasului ceea ce permite rezolvarea plăgii. O
variantă este rotarea medială a viscerelor de pe
707
stânga anterior prezentată (colon stâng, splină,
coada pancreasului) cu accesul direct pe aortă la
originea AMS. În acest caz nu este necesară
rotarea rinichiului stâng ceea ce elimină riscurile
legate această manevră la nivel renal.
Zona a 2-a a AMS este cuprinsă de la nivelul
primei ramuri a acesteia la nivelul arterei colice
medii fiind dispusă tot retropancreatic. Abordul la
acest nivel este, de asemenea dificil.
Leziunile AMS la nivelul zonelor 1 şi 2 Fullen
pot impune ligatura proximală a arterei. Deşi,
teoretic prin ramurile distale se poate obţine un
flux suficient pentru intestinul subţire şi colonul
drept, la bolnavul politraumatizat aceasta este
puţin probabil. Aceasta deoarece vasconstricţia
prezentă ca şi acidoza se constituie în factori de
scădere a fluxului sanguin retrograd. În situaţiile
în care nu se poate recurge la o procedură
chirurgicală (în principiu mai laborioasă) se poate
insera temporar un şunt (tip Argyle, Javid sau
Pruitt-Inahara) urmând ca după compensarea
bolnavului în secţia de terapie intensivă să se
poată reveni în sala de operaţie pentru o soluţie
definitivă [3]. Plasarea şuntului la nivelul AMS
corespunde definiţiilor acceptate pentru ceea ce se
numeşte damage-control. Când se poate recurge la
un procedeu reconstitutiv al AMS se va folosi
autogrefon venos (safenă internă) sau proteză. Se
recomandă plasarea acesteia la distanţă de
pancreas sau faţă de alte leziuni gastrointestinale,
o eventuală fistulă fiind dezatruoasă pentru
viitorul suturii vasculare şi, implicit al bolnavului.
Se recomandă ca proteza să fie trecută posterior de
mezenter şi apoi să fie suturată la capătul distal al
AMS fără tensiune. Se va acoperi linia de sutură
cu peritoneu sau cu un lambou confecţionat din
epiploon. În acest mod se încearcă prevenţia unei
eventuale fistule aorto-enterice.
Leziunile AMS la nivelul zonei 3 (sub artera
colică medie până la nivelul altor ramuri enterice)
vor trebui în mod obligatoriu reparate deoarece
acestea sunt plasate distal de conexiunile cu vasele
colaterale care ar putea realiza revascularizarea
[3].
Leziunile venei mezenterice superioare
Vena mezenterică superioară situată la dreapta
AMS poate fi de asemenea lezată. Cele mai
dificile leziuni de rezolvat sunt cele de la nivelul
joncţiunii cu vena splenică. Raporturile cu
pancreasul, procesul uncinat şi vecinătatea AMS
fac foarte dificil controlul acesteia. Se poate
recurge, în aceste situaţii, la transecţia pancreasului.
708
În cazul leziunilor laterale la nivelul marginii
inferioare a pancreasului ajutorul poate comprima
vena şi chirurgul poate realiza sutura acesteia cu
fir de prolen 5-0. Alteori se recurge la transecţia
completă a acesteia şi refacerea prin sutură
termino-terminală ajutorul împingând mezenterul
şi intestinul spre pancreas. În cazurile cu leziuni
viscerale multiple asociate şi leziuni complexe ale
venei, la bolnavi tineri se poate recurge la ligatura
acesteia.
Leziunile proximale ale arterelor renale
Pot fi suspicionate când se regăseşte hematom
retroperitoneal sau hemoragie în zona 1. mobili-
zarea medială a viscerelor de pe stânga anterior
prezentată permite vizualizarea şi controlul arterei
renale stângi. Artera renală dreaptă poate fi
abordată cel mai bine prin baza mezocolonului sub
vena renală între aortă şi vena cavă inferioară.
Nivel inframezocolic
În cazul hemoragiei sau hematomului retro-
peritoneal la nivelul regiunii inframezocolice a
zonei 1 vasele implicate sunt aorta infrarenală şi
vena cavă inferioară. Accesul se obţine prin
ridicarea mezocolonului şi plasarea anselor subţiri
în dreapta şi secţionarea retroperitoneului. Se
evidenţiază aorta până la nivelul venei renale
stângi. Sub aceasta se plasează clampul vascular
aortic proximal. Cel distal se plasează deasupra
bifurcaţiei aortice. Rezolvarea leziunilor se face
prin sutură simplă cu polipropilen 3-0 sau 4-0,
patch, sutură termino-terminală sau interpoziţie de
grefon (dacron sau PTFE) cu dimensiuni variabile
în raport de caz (12–14–16 mm).
În cazul când hematomul retroperitoneal este
asimetric spre dreapta sau hemoragia apare prin
baza mezoului sau subhepatic se va suspiciona o
leziune de venă cavă inferioară. Accesul la VCI se
poate face în acelaşi mod ca pentru aorta
infrarenală sau, mai bine, prin decolarea colonului
drept şi rotarea acestuia spre stânga (manevra
Cattell) precum şi decolarea duodenului (manevra
Kocher). În această situaţie rinichiul drept rămâne
pe loc. Dacă leziunea se vizualizează se plasează o
pensă vasculară Satinsky pentru a opri hemoragia.
Aceasta permite repararea leziunii. Dacă laceraţia
este foarte mare şi plasarea unui clamp vascular
nu este suficientă pentru stoparea hemoragiei se
comprimă direct deasupra şi sub leziune. Aceasta
nu este suficient întotdeauna deoarece se produce
sângerare retrogradă de la nivelul venelor lombare
corespondente leziunii. Se recurge în acest caz la
ocluzionarea VCI cu pense vasculare DeBakey cu
riscul agavării hipotensiunii deja existente prin
întreruperea fluxului sanguin către inima dreaptă.
De aceea se recurge la clamparea concomitentă a
aortei infrarenale. Cele mai greu de controlat
leziuni ale VCI sunt cele la nivelul bifurcaţiei
iliace şi la nivelul venelor renale. În cazul
leziunilor VCI la nivelul iliacelor o soluţie mai
nouă constă în secţionarea arterei iliace comune
drepte cu retracţia aortei spre stânga. Rezolvarea
leziunii venoase este urmată de refacerea
continuităţii arteriale prin sutură termino-
terminală. în cazul leziunilor VCI de la nivelul
implantării venelor renale se recurge la controlul
pe laţ al acestora şi clamparea supra- şi infrarenală
a VCI. Suturile la nivelul cavei se fac cu
polipropilen nr. 4-0 sau 5-0 fără a produce stenoză
(sutură transversală). În cazul în care există leziuni
posterioare al cavei se poate tenta sutura prin
incizarea peretelui anterior dar majoritatea
autorilor consideră că mobilizarea şi disecţia venei
permit abordarea laterală şi posterioară a vasului.
O modalitate inedită de opri temporar o hemoragie
la nivelul VCI este prin plasarea unei sonde Foley
la nivelul laceraţiei urmată de umflarea
balonaşului intralumenal cu plasarea ulterioară a
clampelor vasculare după care balonaşul se
dezumflă şi sonda Foley este eliminată. Dacă
sutura VCI poate stenoza se va recuge la un patch.
În unele situaţii cu leziuni vasculare complexe
salvarea vieţii bolnavului impune ligatura VCI. În
aceste cazuri pe masa de operaţie se vor face
măsurători ale presiunii la nivelul gambelor. Când
presiunea la acest nivel depăşeşte 30–35 mmHg
dezvoltarea unui sindrom de compartiment
impune realizarea fasciotomiilor de decom-
presiune la acest nivel şi, uneori chiar la nivelul
coapselor. Postoperator, la bolnavii cu ligatură de
VCI infrarenal se recomandă purtarea de ciorapi
elastici minim 5–7 zile pentru augumentarea
circulaţiei de întoarcere. Leziunile VCI la nivel
retrohepatic ca şi cele ale portei sunt discutate în
cadrul traumatismelor hepatice.
LEZIUNILE ZONEI 2
Zona 2 cuprinde retroperitoneul lateral. La
acest nivel vasele posibil implicate sunt arterele
şi/sau venele renale. Avulsia renală poate rezulta
ca urmare a contuziilor din accidentele rutiere sau
căderilor de la înălţime. Rezultanta este hemoragia
cu exanguinare ceea ce impune intervenţia chirur-
gicală de urgenţă. În cazul plăgilor de pedicul
renal (arme albe) retroperitoneul poate realiza
temporar hemostază prin tamponadă. Dacă
tomografia efectuată la internare demonstrează
rinichi funcţional la nivelul leziunii prezenţa
hematomului perirenal nu obligă la deschiderea
acestuia. În cazul plăgilor la care se constată un
hematom perirenal (în situaţia în care nu s-a putut
efectua CT) acesta va trebui explorat. Dacă nu
există hemoragie activă sau hematomul nu este
expansiv se poate recurge la controlul vaselor
renale care se pun pe laţ. Dacă există hemoragie
intraperitoneală prin fascia Gerota sau hematomul
este expansiv se mobilizează rinichiul medial după
prealabila secţionare a peritoneului lateral de
acesta şi se pune un clamp pe pedicul după care se
poate evalua leziunea. Uneori se poate tenta sutura
vasului renal lezat dar de cele mai multe ori
aceasta nu este posibil ceea ce impune nefrectomia,
cu condiţia ca, măcar palpator, rinichiul contro-
lateral să fie funcţional. În această situaţie se
încearcă repararea leziunii vasculare. Refacerea
unei artere renale secţionate prin interpoziţia
arterelor de vecinătate (splenică pe stânga sau
hepatică pe dreapta) este, de obicei imposibilă la
pacientul politraumatizat hipotensiv sau cu
multiple alte leziuni. O situaţie particulară apare în
cazul contuziilor renale cu dezlipirea intimei şi
tromboză secundară de arteră renală. Aceasta
apare la interval bolnavul acuzând dureri lombare
şi în flanc. De asemenea, poate apărea hematurie
micro- sau macroscopică. Urografia poate evidenţia
neopacifierea rinichiului. Cel mai adesea însă, CT
cu contrast demonstrează diagnosticul deşi
angiografia poate fi de asemenea utilă [15].
Revascularizarea renală este o opţiune viabilă în
primele 6–12 ore de la traumatism, după acest
interval nefrectomia fiind preferabilă [1,16].
Revascularizarea chirurgicală presupune disecţia
arterei renale şi rezecţia unui segment cu refacere
de obicei termino-terminală a continuităţii
arteriale. Rezultatul operaţiilor de revascularizare
este apreciat de abia la 4–6 săptămâni timp
necesar pentru rezoluţia necrozei tubulare acute
rezultată în urma perioadei de ischemie renală.
Rezultatele nu sunt foarte bune, rata reuşitelor
revascularizării este cuprinsă între 10–30% [16].
Se apreciază că nefrectomia după tromboza de
arteră renală este rareori necesară, hipertensiunea
arterială de etiologie renală fiind rar întâlnită în
709
aceste cazuri. În situaţia leziunilor de venă renală
când acestea sunt parţiale se poate realiza
venorafia. Dacă se impune ligatura venei renale
atunci se va recurge la nefrectomie. În cazul venei
renale stângi dacă rămâne indemn confluentul cu
vena gonadală atunci nefrectomia nu mai este
necesară.
LEZIUNILE ZONEI 3
Zona 3 (pelvină) este implicată frecvent în
leziunile traumatice ale bazinului osos. La acest
nivel pot fi lezate arterele şi sau venele iliace
precum şi vasele mai mici cum este cazul
plexurilor venoase perivezical sau presacrat. Cel
mai adesa aceasta apar când se produc leziuni
osoase ale bazinului. Mortalitatea în fracturile de
bazin complexe cu hematom retroperitoneal este
mare fiind raportate cifre între 18–60% [17]. Ca
măsură esenţială de hemostază în cazul hematomului
retroperitoneal ce însoţeşte fracturile bazinului
osos se recurge la stabilizarea fracturii. Aceasta
este cu atât mai mult necesară cu cât fracturile
bazinului care conduc la hemoragie retroperitoneală
importantă sunt fracturi instabile. În cazul
fracturilor de bazin, lipsa de răspuns la repleţia
volemică cu derivate sanguine şi substituienţi
obligă la intervenţia chirurgicală. În afară de
fixarea fracturilor instabile de bazin (vezi cap. de
traumatisme ale bazinului) se poate impune
plasarea de câmpuri în scopul obţinerii hemostazei
la nivelul sângerărilor profuze de la nivel
perivezical şi/sau sacrat. În aceste situaţii
repararea leziunilor urologice, frecvent întâlnite va
fi amânată recurgându-se la gesturi minimale
(cistostomă etc.). La 24–48–72 de ore, după
corectarea hipovolemiei, acidozei şi coagulopatiei
se poate reveni în sala de operaţie unde se pot
definitiva gesturile chirurgicale. Această atitudine
reprezintă o aderare la principiile chirurgiei de
salvare (bail-out surgery – Stone HH ş.a. cit. de
[18]) sau mai modernului concept de damage-
control [19]. Modern, leziunile vasculare ale
bazinului pot fi abordate pe cale angiografică.
Între 7–12% dintre leziunile vasculare pelvine din
fracturile bazinului pot fi rezovate prin
angioembolizare [20].
În cazul leziunilor pentrante care interesează
vasele mai sus menţionate se recurge la
laparotomie de urgenţă şi se controlează arterele
iliace comune (se lăţuiesc) proximal şi acelaşi
lucru se face la nivelul iliacelor externe la nivelul
710
arcadei inghinale. Sângerarea retrogradă poate să
apară de la nivelul iliacei interne. Prin continuarea
disecţiei la nivel retroperitoneal se ajunge la
emergenţa acesteia. Se poate apoi trece la
rezolvarea leziunilor [18]. O variantă de control
vascular presupune clamparea aortei şi cavei
imediat deasupra bifurcaţiei şi a arterelor şi
venelor iliace externe [3]. Sângerarea retrogradă
din iliaca internă este minoră în această situaţie
după cum afirmă autorii. Repararea leziunilor
iliacei externe este obligatorie ligatura acesteia
însemnând compromiterea membrului pelvin.
Aceasta se face prin sutură, patch sau interpoziţie
de grefon. O variantă temporară de control a
hemoragiei o constituie inserarea unui şunt
temporar până la reechilibrarea bolnavului urmată
de refacerea într-un timp ulterior a axului vascular
[3,21]. În cazul unor leziuni asociate care produc
contaminare masivă (leziuni entero-colonice)
realizarea unor suturi vasculare sau interpoziţia de
grefon sunt riscante. Se poate recurge, în aceste
situaţii, la ligatura arterelor şi realizarea unui by-
pass extraanatomic de tipul femuro-femural cross-
over [3]. Dacă starea bolnavului nu permite
această soluţie se recurge la fasciotomii ale
membrului urmând ca realizarea by-pass-ului să se
facă la interval. Leziunile venelor iliace beneficiază
de aceeaşi abordare ca şi arterele controlul
temporar al hemoragiei prin compresiune fiind
mult mai uşor. Se poate recurge la secţionarea
arterei iliace comune drepte pentru vizualizarea
leziunilor şi rezolvarea lor urmată de sutura arterei
iliace. Ligatura venelor iliace este mai bine
tolerată decât cea a arterelor. În cazul în care
hematomul retroperitoneal pelvin este nonexpansiv
sau nonpulsatil acesta nu va fi deschis şi explorat.
COMPLICAŢIILE TRAUMATISMELOR
VASCULARE ABDOMINALE
Sunt reprezentate de tromboză şi ischemie,
dehiscenţa suturilor şi infecţie. în cazul utilizării
protezelor plasarea acestora se va face conform
regulilor clasice evitându-se plasarea acestora în
vecinătatea organelor cavitare sau a celor cu risc
de fistulizare (exemplu, pancreasul) ceea ce ar
putea conduce la fistule entero-vasculare respectiv
dehiscenţă suturilor. O modalitate utilă este plasarea,
atunci când peritoneul nu este disponibil, a unui
lambou creat din marele epiploon.
 BIBLIOGRAFIE
1. Davis TP, Feliciano DV, Rozycki GS, et al. Results with
abdominal vascular trauma in the modern era. Am Surg
2001; 67:565.
2. Asensio JA, Chahwan S, Hanpeter D, et al. Operative
management and outcome of 302abdominal vascular
injuries. Am J Surg 2000; 180:528.
3. Feliciano DV., Injuries to the great vessels of the
abdomen în ACS: Principles and practice – Trauma and
thermal injuries 2004, 1-12.
4. Howard AW., Automobile restraints for children: a
review for clinicians – CMAJ 2002; 167 (7).
5. Deziel DJ, Millikan KW, Economou SG, Doolas A, Ko
ST, Airan MC (1993) Complications of laparoscopic
cholecystectomy: a national survey of 4,292 hospitals
and an analysis of 77,604 cases. Am J Surg 165: 9-13.
6. Usal H, Sayad P, Hayek N. et al. Major vascular injuries
during laparoscopic cholecystectomy. An institutional
review of experience with 2589 procedures and literature
review. Surg Endosc 1998; 12: 960–962.
7. Nordestgaard A, Bodily K, Osborne R, Buttorff J (1995)
Major vascular injuries during laparoscopic procedures.
Am J Surg 169: 543–545.
8. Mattox KL, Bickell W, Pepe PE, Burch J, Feliciano D.
Prospective MAST study in 911 patients. J Trauma
1989;29:1104-12.
9. Domeier RM, O'Connor RE, Delbridge TR, et al., Position
paper: National Association of EMS Physicians – Use of
the pneumatic anti-shock garment (PASG). Prehosp Emerg
Care 1997;1:32-35.
10. Hubbard SG, Bivins BA, Sachatello CR, Griffen WO Jr.,
Diagnostic errors with peritoneal lavage in patients with
pelvic fractures – Arch Surg, 1979, 114:7, 844-6.
11. Accola KD, Feliciano DV, Mattox KL, et al: Management
of injuries to the suprarenal aorta. Am J Surg 154:613,
1987.
12. Jackson MR, Olson DW, Beckett WC, et al. Abdominal
vascular trauma: a review of 106 injuries. Am Surg
1992;58:622–6.
13. Asensio JA, Petrone P, Kimbrell B, Kuncir E - Lessons
Learned in the Management of Thirteen Celiac Axis
Injuries - South Med J. 2005; 98 (4): 462-466.
14. Fullen WD, Hunt J, Altenmeier WA, et al. The clinical
spectrum of penetrating injury to the superior mesenteric
arterial circulation. J Trauma 1972;12:656–64.
15. Hewett JJ, Freed KS, Sheafor DH, Vaslef SN, Kliewer
MA - The Spectrum of Abdominal Venous CT Findings
in Blunt Trauma - AJR 2001; 176:955-958.
16. Metro MJ, McAninch JW – Surgical exploration of the
injuried kidney: current indications and techniques -
International Braz J Urol 2003, Vol. 29 (2): 98-105.
17. Selivanov V; Chi HS; Alverdy JC; Morris JA Jr;
Sheldon GF - Mortality in retroperitoneal hematoma. J
Trauma 1984 24(12):1022-7.
18. Asensio JA, Petrone P, O'Shanahan G, Kuncir EJ.,
Managing exsanguination: what we know about damage
control/bailout is not enough - Proc (Bayl Univ Med
Cent). 2003 July; 16(3): 294–296.
19. Rotondo MF, Schwab CW, McGonigal MD et al.
“Damage control”: an approach for improved survival in
exsanguinating penetrating abdominal injury - J Trauma.
1993;35:375–382.
20. Burgess A, Eastridge BJ, Young JWR, et al., Pelvic
Ring Disruptions: Effective Classification System and
Treatment Protocols. - J Trauma 30(7);848-856:1990.
21. Asensio JA, Patrizio P, Roldan G et al. 322 Lesiones
vasculares abdominales. Desafío para el cirujano - Rev.
Chilena de Cirugía. Vol 54, 4, 2002; 322-328.
711
 R. TRAUMATISMELE APARATULUI UROGENITAL
BEURAN MIRCEA, GHEORGHE PLUGARU
TRAUMATISMELE RENALE
ANATOMIE
Ambii rinichi sunt situaţi de-a lungul marginilor
muşchiului psoas având o orientare oblică.
Rinichiul drept este situat mai jos faţă de rinichiul
stâng datorita ficatului. Greutatea rinichiului unui
adult este de aproximativ 120 – 200 g. Rinichiul
este susţinut de grasimea perirenală circumscrisa
de fascia Gerota, pedicolul vascular, tonusul muscular
abdominal şi de presiunea intraabdominala. Variaţii
ale acestor factori permit o mobilitate mai mare
sau mai mica a rinichiului. Coborârea rinichiului
la inspir este de aproximativ 4 cm. Lipsa
mobilităţii sugerează un proces imflamator cronic
(perinefrite) în timp ce o mobilitate mai mare nu
este neapărat patologică [1–3].
RAPORTURILE ANATOMICE
Rinichiul drept este situat între T12 şi marginea
superioară a L4, rinichiul stâng între T11 şi
marginea superioară a L3. Rinichiul drept este
delimitat in partea superioară de suprarenala
dreaptă, anterior – de lobul drept hepatic, unghiul
drept colonic, medial – de către duoden şi posterior –
de muşchiul psoas şi patratul lombar.
Rinichiul stâng în porţiunea superioară este
delimitat de suprarenala stângă, treimea supero-
anterioară este în contact cu peretele gastric
posterior, treimea medie cu coada pancreasului şi
duodenul ascendent, porţiunea superolaterală este
delimitată de splină şi cele două treimi antero-
inferioare sunt delimitate de unghiul stâng colonic
[1,2].
VASCULARIZAŢIE
De obicei există câte o arteră renala de fiecare
parte şi câte o venă renală. Artera renală de obicei
are traiect posterior faţă de vena renală. În hilul
712
renal artera renală se divide în cinci vase segmen-
tare, iar venele segmentare converg în vena renală.
Posterior de hilul renal se află sinusul renal
compus din tije caliceale, bazinet si ureter [1,3].
ETIOPATOGENIE
În funcţie de mecanismul de producere
traumatismele renale se împart în boante şi
penetrante. Distribuţia traumatismelor boante sau
penetrante in funcţie de locul accidentului este: în
mediul rural boante 90–95% restul penetrante, în
mediul urban traumatismele penetrante cresc până
la 20%. Laceraţia renală şi leziunile vasculare apar
în 10–15% din cazuri. Ocluzia arterială renală este
asociată cu leziunile decelerative rapide. Prin
dislocarea rinichiului are loc tracţionarea arterei
renale cu sângerare la nivelul peretelui arterei
renale ce duce la tromboză si ocluzia arterei
renale. Traumatismul peretelui abdominal anterior
cu compresia arterei renale de către peretele
abdominal anterior şi corpul vertebral pot duce la
tromboza arterei renale drepte. Armele de foc şi
armele albe produc in marea majoritate a cazurilor
leziuni penetrante. Traumatismele penetrante
reprezintă leziuni mult mai severe şi cu evoluţie
impredictibilă spre deosebire de traumatismele
boante [1,7].
CLASIFICARE
Leziunile traumatice renale se împart în trei
categorii în funcţie de:
– Patogeneză (boante sau penetrante)
– Morfologie (tipul şi gradul laceraţiei)
– Evoluţia clinică (natura şi evoluţia în timp a
simptomelor)
 AAST* a elaborat o clasificare a leziunilor
renale folosind o scară de la 1 la 5, acceptată de
asemenea şi în Europa.
Grad I
Contuzia – hematurie micro/ sau macroscopică,
evaluare urologică normală
Hematom – subcapsular fără lacerare paren-
chimatoasă
Grad II
Hematom – hematom perirenal localizat
Laceraţie – mai mică decât 1 cm fără extravazare
de urină
Grad III
Laceraţie – mai mare de 1 cm fără leziunea
sistemului colector şi fără extravazat urinar
Grad IV
Laceraţie – lacerarea parenchimului şi a sistemului
colector
Vascular – leziunea arterei şi venei renale şi cu
hematom organizat
Grad V
Laceraţie – laceraţie renală completă
Vascular – avulsie completă a hilului renal cu
devascularizarea rinichiului.
DIAGNOSTIC
Anamneza şi examenul fizic
Anamneza se obţine de la pacientul conştient.
Un pacient inconştient şi în stare gravă se va
examina extrem de atent de către medic şi
personalul medical mediu.
Un indicator major al traumatismului renal îl
constituie aşa numitele traumatisme decelerative
de exemplu cădere de la înalţime, accidente auto.
In cazul accidentelor auto este foarte important sa
aflăm dacă victima a fost şofer, pasager sau pieton.
În traumatismele penetrante este important să
stabilim sau să aflăm marimea şi tipul armei. De
asemenea este important să stabilim preexistenţa
unei afecţiuni renale (insuficienţă renală cronică,
litiază, tumori).
Examenul fizic
Este acelaşi ca la orice traumatism, se va stabili
prezenţa de leziuni la nivelul coastelor, perete
abdominal superior, perete abdominal lateral drept
sau stâng, durere abdominală, masă abdominală,
prezenţa hematuriei [5,7].
LABORATOR
Sumarul de urină este un element de bază al
pacientului suspect de traumatism renal. Analize
sanguine Hb, Ht, creatinina, uree. Creşterea valorii
creatininei are loc în special la pacienţii cu
afecţiuni ale parenchimului renal.
IMAGISTICA
Scopul managementului unui pacient cu leziuni
renale este de a minimaliza morbiditatea şi de a
prezerva funcţia renală.
USG este de obicei folosită pentru evaluarea
imediată a leziunilor. Se confirmă prezenţa ambilor
rinichi şi se poate uşor detecta un hematom
perirenal pulsatil, dar este greu de apreciat gradul
leziunii şi prezenţa sau absenţa extravazatului
urinar în spaţiul perirenal.
Examenul CT este considerat de elecţie în
evaluarea traumatismului renal şi ne poate da
informaţii exacte despre nivelul laceraţiei paren-
chimatoase, extravazatul urinar poate fi detectat cu
acurateţe în special la repetarea secvenţelor la
10 minute.
Examenul CT spiral este mai puţin avantajos în
evaluarea traumatismului renal.
Datele obţinute la examenul CT de exemplu:
1. Hematomul medial sugerează leziuni
vasculare.
2. Extravazare de urină medial sugerează
ruptură de bazinet sau joncţine pieloureterală.
3. Lipsa substanţei de contrast în rinichi
sugerează leziune arterială.
Dezavantajul examenului CT constă în dificul-
tatea de a preciza prezenţa sau absenţa leziunilor
venei renale, rinichiul poate fi bine vascularizat şi
sistemul pielocaliceal poate conţine substanţă de
contrast, totuşi prezenţa hematomului medial
sugerează leziunea venei renale.
UIV este mai puţin informativă în
traumatismul renal. În unităţile medicale în care
echipamentul CT nu este disponibil este
obligatoriu să se efectueze nefrotomografie pentru
definirea conturului renal. În cazurile în care nu se
poate vizualiza, avem un contur neomogen sau
este prezentă extravazarea substanţei de contrast
este obligatorie efectuarea examenului CT într-un
centru specializat sau arteriografie.
713
 La pacienţii instabili hemodinamic ce necesită
intervenţie chirurgicală de urgenţă se impune
efectuarea urografiei pe masa de operaţie cu
injectare de 2 ml/kg de substanţă de contrast şi
efectuarea unui clişeu radiologic la 10 minute.
Examenul este sigur, eficient si cu acurateţe înaltă
în marea majoritate a cazurilor. Acurateţea
examenului este mai mare de 92%. Este absolut
necesar să cunoaştem funcţia rinichiului controlateral
în cazul în care se impune nefrectomia.
Examenul IRM are o acurateţe deosebită în
evaluarea hematoamelor perirenale, aprecierea
viabilităţii fragmentelor renale, dar în prima fază
este neconcludent în privinţa aprecierii extravazatului
urinar. Examenul IRM este de preferat la pacienţii
alergici la substanţa de contrast. Oricum acest
examen are costuri mult mai mari, timpul
examinării este mai mare şi accesul la pacient în
timpul examenului este limitat.
Arteriografia este înlocuită de către examenul
CT pentru stadializarea leziunilor renale, această
investigaţie fiind mai puţin specifică, consumă
mai mult timp şi este invazivă. Arteriografia este
folosită pentru localizarea exactă a leziunii
vasculare şi este preferabilă pentru embolizare
selectivă în sângerările tardive şi persistente.
Arteriografia este un examen de elecţie în
evaluarea leziunilor venei renale [5,7].
TRATAMENT
Scopul tratamentului în cazul pacienţilor cu
leziuni renale este de a prezerva funcţia renală. În
funcţie de gradul leziunilor renale şi de starea
pacientului se ia decizia de tratament medical sau
chirurgical.
Tratament conservator (nonchirurgical)
Tratamentul conservator este aplicabil în 98%
din leziunile renale postraumatice. Dacă în urma
investigaţiilor se constată oportunitatea tratamentului
conservator şi pacientul este echilibrat hemodinamic,
dar prezintă hematurie macroscopică se indică
spitalizare şi repaus la pat până la dispariţia
hematuriei (limpezirea urinei), cu urmărirea
pacientului în regim ambulatoriu. Leziunile renale
de grad IV cu extravazat urinar, de asemenea, sunt
tratate conservator în 87% din cazuri.
Tratament chirurgical
Indicaţiile pentru tratament chirurgical pot fi
clasificate în absolute şi relative.
714
Indicaţie absolută: instabilitate hemodinamica
cu sângerare renală persistentă, hematom perirenal
în creştere, hematom perirenal pulsatil.
Indicaţie relativă: prezenţa extravazatului urinar,
ţesut neviabil, leziune renală disgnosticată în timp
(controale ulterioare), leziune de arteră segmentară,
stadializare incompletă (în funcţie de dotarea
tehnică a unităţii sanitare).
De menţionat că în caz de intervenţie
chirurgicală la pacient instabil hemodinamic,
căruia nu i s-au efectuat investigaţiile de rutină,
datorită stării precare este absolut necesară
efectuarea urografiei pe masa de operaţie.
Abordarea este întotdeauna pe calea anterioară
transperitoneal, cu această ocazie se evalueză toate
organele intraabdominale. Este de preferat abordul
primar al pedicolului renal cu clamparea arterei
renale înainte de a pătrunde sub fascia Gerota. În
majoritatea cazurilor, în special traumatisme
boante, rezultatul este prezervarea rinichiului, ceea
ce se intâmpla mai puţin la leziunile produse de
arme de foc. În leziunile vasculare majore
nefrectomia este de elecţie.
Urmărire postoperatorie
Este recomandată scintigrafia renală înainte de
externare, UIV, sumar de urină, hemoleucogramă,
creatinină, uree la 3 luni, apoi în funcţie de fiecare
caz se decide individual urmărirea de mai departe.
Pacienţii trataţi conservator necesită reevaluare
radiologică a treia sau a patra zi de la accident
pentru a identifica posibilele complicaţii.
LEZIUNI URETERALE
ANATOMIE
Ureterul este un organ par, cu aspect tubular,
tapetat de ţesut urotelial, cu origine de la nivelul
bazinetului renal până la nivelul meatului ureteral
al vezicii urinare. Anatomic prezintă trei îngustări
fiziologice: joncţiunea pieloureterală, porţiunea
iliacă, porţiunea intramurală. Ureterul are peristaltică
proprie. Distingem ureter abdominal şi ureter
pelvin. Ureterul abdominal este situat anterior de
muşchiul psoas şi lateral de corpurile vertebrelor.
Ureterul pelvin este ataşat intim de peritoneu, iar
în porţiunea juxtavezicală este încorporat în
ţesutul celulo grăsos bine vascularizat.
 ETIOPATOGENIE
Traumatismele ureterale sunt în principiu rare
şi reprezintă aproximativ 1% din totalul trauma-
tismelor aparatului urinar. În special apar în
leziuni provocate de arme albe sau arme de foc şi
extrem de rar în traumatismele boante.
CLASIFICARE (CONFORM AAST*)
Grad I – Hematom
Grad II – Laceraţie mai mică de 50% din
circumferinţă
Grad III – Laceraţie mai mare de 50% din
circumferinţă
Grad IV – Devascularizare completă mai mică
de 2 cm
Grad V – Devascularizare completă mai mare
de 2 cm.
DIAGNOSTIC
Nu există semne clasice de diagnostic, dar
orice traumatism provocat de arme albe sau arme
de foc ne va duce cu gândul şi la posibilitatea unei
leziuni ureterale. În laceraţii renale complete putem
avea avulsia ureterului de la nivelul joncţiunii
pieloureterale.
INVESTIGAŢII RADIOLOGICE
UIV evidenţiază extravazarea substanţei de
contrast la nivelul leziunii. Examenul CT, fiind un
examen de elecţie al pacienţilor politraumatizaţi,
diagnostichează de cele mai multe ori şi leziunile
ureterale. Este de preferat ca după 20–30 de minute
de la administrarea sunstanţei de contrast să se
efectueze o radiografie renovezicală simplă, în
cazul în care examenul CT nu poate clarifica
suspiciunea de leziune ureterală. Examenul ecografic
este puţin informativ. Ureterografiea retrogradă
reprezintă investigţia de elecţie în cazul suspiciunii
de leziune ureterală dacă investigaţiile anterioare
nu ne-au putut confirma sau infirma diagnosticul.
Intraoperator, în cazul suspiciunii de leziune
ureterală este util să injectăm albastru de metil în
bazinet. Extravazatul urinar de culoare albastră ne
indică locul exact al leziunii [2,7].
TRATAMENT
Gradul I şi II – pentru aceste leziuni se recomandă
drenajul ureteral intern cu sondă JJ sau
nefrostomie.
Gradul II – leziunile necesită explorare chirurgicală
cu sutura primară a ureterului şi drenaj cu sonda JJ.
Gradul III – V – leziunile necesită tratament
chirurgical. Pentru tratamentul chirurgical în
leziunile complete ale ureterului trebuie respectate
următoarele principii:
1. Debridarea ureterului până la ţesut sănătos;
2. Spatularea capetelor ureterului;
3. Drenaj ureteral intern;
4. Sutura ureterului cu fire separate.
În funcţie de poziţia anatomică a leziunii:
Treimea superioară:
1. Uretero-ureterostomie;
2. Ureterostomie U-trans-U;
3. Ureterocalicostomie.
Treimea medie:
1. Anastomoză T-T;
2. Anastomoză U-trans-U;
3. Reimplantare Boari flap.
Treimea inferioară:
1. Reimplantare ureterovezicală directă;
2. Psoas hitch;
3. Cistoplastie Blandy.
Pentru leziunile extinse:
1. Interpoziţie ileală;
2. Nefrectomie;
3. Autotransplant.
TRAUMATISMELE VEZICII URINARE
ANATOMIE
Vezica urinară este un organ cavitar muscular
ce serveşte ca rezervor pentru urină. La adult are o
capacitate de 400–500ml.
Vezica urinară este situată posterior de simfiza
pubiană. În stare plină depăşeşte simfiza pubiană
şi poate fi palpată şi percutată. Uraca ancorează
vezica urinară de peretele abdominal anterior.
Suprafaţa internă a vezicii urinare este tapetată cu
epiteliu tranziţional. Stratul muscular (detrusorul)
este alcătuit din trei straturi care se interţes în
porţiunea inferioară: longitudinal, mediu circular
şi extern longitudinal. La baza vezicii urinare se
află muşchiul trigonal ce reprezintă o expansiune a
fibrelor ureterale, ureterele pătrunzând în vzica
715
urinară oblic, având o lungime intramurală de 1,5–
2 cm şi se deschid în vezica urinară prin orificiile
ureterale.
Vezica urinară este vascularizată de la nivelul
arterei iliace interne, cu ramurile ei: artera
ombilicovezicală, artera obturatorie şi arterele
gluteale inferioare. Pediculii vasculari sunt delimitaţi
în pediculi anteriori, laterali şi posteriori, la femei
ramuri arteriale vezicale sunt date şi de ramuri ale
arterei uterine şi vaginale anterioare. Drenajul
venos este format din multiple plexuri venoase
care drenează în vena hipogastrică.
RAPORTURILE VEZICII URINARE
Anterior vezica urinară este delimitată de
simfiza pubiană; domul vezical şi parţial peretele
posterior este acoperit de peritoneu; peretele
posterior este delimitat de vezicule seminale, vase
deferente, uretere şi rect; la femei uterul şi vaginul
sunt interpuse între rect şi vezica urinară.
Leziunile tractului urinar inferior sunt
cauzate de traumatisme boante şi penetrante. Ele
reprezintă aproximativ 10% din traumatismele
Tip Mecanismul leziunii
Traumatism bont Traumatism pelvin bont cu lacerare a Fractură pelvis
extraperitoneal fragmentelor osoase
Ruperea ligamentelor
Traumatism bont Traumatism abdominal cu velocitate mare
intraperitoneal Presiune intravezicală mare
Traumatism penetrant Leziunea directă a peretelui vezical
DIAGNOSTIC
Pacienţii cu leziuni de vezică urinară de obicei
prezintă hematurie (80% din cazuri) şi dureri
abdominale, incapacitatea de a urina, distensie
abdominală şi contuzie a peretelui abdominal
inferior. Majoritatea prezintă hematurie macroscopică,
în special în leziunile boante; cei cu contuzie
renală prezintă hematurie microscopică. Leziunile
prin armă de foc au mai des ca rezultat hematuria
microscopică. Pacienţii cu orice grad de hematurie
obligatoriu necesită o investigaţie completă a
aparatului urinar.
Cistografia reprezintă procedura standard de
diagnostic în cazul în care suspicionăm ruptură de
vezică urinară şi are acurateţe de 100%. De obicei
716
aparatului genitourinar şi 2% din leziunile
abdominale.
Rupturile de vezică urinară sunt cauzate în 67–
86% din cazuri de traumatisme boante şi 14–33%
sunt produse prin traumatisme penetrante. În 83%
până la 100% sunt asociate cu fractură de centură
pelvină. În funcţie de gradul plenitudinii vezicii
urinare avem ruptură intraperitoneală sau
subperitoneală.
CLASIFICAREA LEZIUNILOR VEZICALE
POSTTRAUMATICE
A. În funcţie de extensia extravazatului urinar:
a. Ruptură intraperitoneală
b. Ruptură cu extravazat periperitoneal
c. Combinat intra şi periperitoneal
B. În funcţie de gradul leziunii
a. Contuzie vezicală
b. Ruptură intraperitoneală
c. Leziune vezicală interstiţială
d. Ruptură extraperitoneală (simplă sau
complexă)
e. Ruptură mixtă
C. Clasificare după tipul traumatismului
Leziuni asociate
Fracturi de oase tubulare
lungi
Leziuni intraabdominale
multiple
Mortalitate înaltă
Leziuni asociate ale altor
organe.
este suficient un film în decubit dorsal, rareori în
decubit lateral. Totdeauna trebuie efectuat şi un
film după drenajul vezicii urinare, aproximativ
13% din leziuni sunt identificate după drenajul
vezicii urinare.
Trebuie menţionat ca este necesar să umplem
vezica urinară cu 350 ml ser fiziologic cu 30%
material de contrast, în caz contrar creşte
semnificativ rata rezultatelor false.
Ecografia este puţin utilă în diagnosticarea
rupturilor de vezică urinară deoarece este
imposibil sa diferenţem ecografic lichidul de
ascită de urină. În cazul unei ecografii abdominale
care iniţial nu relevă leziuni ale organelor
intraperitoneale, iar după introducerea de ser
fiziologic în vezică apare lichid intraperitoneal,
acest lucru ne sugerează ruptură de vezică urinară.
 Examenul CT este metoda de elecţie în
diagnosticarea politraumatismelor. Dar şi în acest
caz, în prezenţa lichidului abdominal este
imposibil de apreciat natura lui (ascită sau urină),
de aceea se umple vezica urinară cu 350 ml ser
fiziologic şi substanţă de contrast şi se afectuează
secţiunile CT cu sonda urinară clampată.În cazul
hematuriei macroscopice cistogramele CT sunt
obligatorii. În 9% din cazurile de traumatisme
boante cu hematurie avem ruptură de vezică
urinară [2,3].
TRATAMENT
Majoritatea pacienţilor cu rupturi de vezică
extraperitoneală pot fi trataţi prin simpla inserţie
de cateter vezical şi antibioticoterapie. Contra-
indicaţii pentru tratament conservator prezintă
urmatoarele cazuri: prezenţa de fragment osos în
vezica urinară, ruptură de rect, fractură pelvină
deschisă, persistenţa hematuriei macroscopice cu
cheaguri mai mult de 48 de ore. Leziunile intra-
peritoneale întotdeauna vor fi tratate chirurgical,
se vor explora cu atenţie organele intraabdo-
minale. Vezica urinară va fi suturată în doua
planuri şi obligatoriu se va monta drenaj vezical
suprapubian.
TRAUMATISMELE URETREI
ANATOMIE
Uretra masculină este o structură tubulară,
multistratificată situată între colul vezical şi
meatul uretral extern având ca funcţie participarea
la continenţa intravezicală a urinei şi evacuarea
acesteia în timpul micţiunii. Uretra are un traiect
destul de complex, traiect ce străbate prostata,
diafragma urogenitală şi corpul spongios. Din
punct de vedere anatomic uretra este împărţită în
două segmente: posterioară şi anterioară. Cea
posterioară cuprinde porţiunea prostatică şi
membranoasă, iar uretra anterioară cuprinde uretra
bulbară şi peniană.
RAPORTURILE URETREI
În funcţie de porţiunile sale uretra prostatică
străbate prostata de la bază spre vârf mai aproape
de faţa anterioară cu un traiect vertical. Porţiunea
membranoasă începe de la vârful prostatei,
străbate diafragma urogenitală şi pătrunde în
bulbul penian. În această porţiune uretra este
înconjurată de sfincterul extern striat, foiţele
fasciei perineale mijlocii. La acest nivel uretra are
cea mai redusă mobilitate. Anterior se află
ligamentul transvers al perineului, vena profundă a
penisului, posterior muşchiul transvers profund al
perineuluişi centrul tendinos. De partea laterală trec
ramurile nervilor erectori şi marginile muşchilor
ridicător anali. Porţiunea bulbară străbate bulbul
penian, iar uretra spongioasă strabate corpul
spongios.
VASCULARIZAŢIE
Uretra prostatică este vascularizată din ramurile
arterei rectale mijlocii şi vezicală inferioară; uretra
membranoasă din artera rectală mijlocie, vezicală
inferioară şi artera bulbului penian; uretra
spongioasă din artera dorsală a penisului, artera
uretrală şi a bulbului penian. Drenajul venos din
spaţiul periuretral drenează în plexul periprostatic;
din porţiunea membranoasă în venele bulbului
penian şi vena ruşinoasă internă; din porţiunea
spongioasă în vena dorsală a penisului şi plexul
venos periprostatic.
URETRA FEMININĂ
Uretra feminină are o lungime de 4 cm. Mucoasa
tranziţională trece treptat în epiteliu scuamos.
Stratul muscular intern neted longitudinal se
continuă de la nivelul vezicii urinare spre meatul
ureteral extern şi se inseră în grasimea periureterală.
În contrast cu uretra masculină nu există sfincter
striat circular. Un alt strat circular muscular neted
înveleşte stratul longitudinal de-a lungul uretrei.
Sfincterul striat uretral acoperă două treimi distale
ale uretrei, proximal circumscrie uretra apoi în
porţiunea distală nu se mai continuă pe partea
posterioară a uretrei, ci pe peretele lateral al vaginului.
Ligamentul suspensor al clitorisului şi ligamentul
pubouretral formează mecanismul suspensor al
uretrei de peretele posterior al pubelui.
Etiopatogenie în funcţie de zona leziunii
deosebim fracturi ale uretrei posterioare şi ale
uretrei anterioare. Leziunile de uretră posterioară
apar după accidente rutiere cu fracturi de oase
pubiene, după căderi de la înalţime, etc. Rupturile
uretrei posterioare apar în aproximativ 4–14% din
fracturile pelvine în special la cei cu diastazis al
717
oaselor pubiene, fracturi ale ramurilor pubiene
bilaterale. Majoritatea pacienţilor sunt bărbaţi,
femeile constituie doar 2% din numărul de
pacienţi. Al doilea mecanism este căderea de la
înalţime cu porţiunea perineală pe un corp dur.
Mecanismul constă într-o migrare rapidă,
explozivă a blocului prostatomembranos cu
alungirea şi ruptura joncţiunii prostatomembranoase
[2,6].
DIAGNOSTIC
Examenul clinic evidenţiază triada clasică:
prezenţa sângelui la nivelul meatului uretral,
imposibilitatea de a urina şi glob vezical.
Examen radiologic. În cazul traumatismului cu
suspiciune de ruptură de uretră este indicată
uretrografia retrogradă. Extravazarea de substanţă
de contrast la nivelul joncţiunii prostatomembra-
noase ne indică ruptură de uretră.
CLASIFICARE
I. Leziuni uretrale prin alungire;
II. Contuzie. Sânge la nivelul meatului
uretral, fără extravazare de contrast;
III. Ruptură parţială a uretrei (anterioară sau
posterioară), extravazare de contrast la
nivelul leziunii;
IV. Ruptură completă a uretrei anterioare. Nu
se vizualizează uretra posterioară şi vezica
urinară;
V. Ruptură completă a uretrei posterioare.
Nu se vizualizează vezica urinară;
VI. Ruptură completă sau parţială a uretrei
posterioare asociată cu ruptura colului
vezical sau a vaginului.
TRATAMENT
Ca în orice traumatism prevalenţă are
tratamentul şocului şi hemoragiei cu stabilizarea
hemodinamică şi electrolitică. În cazul în care este
posibil se montează sondă uretrovezicală
relizându-se astfel aşa-numita aliniere primară a
uretrei.
În cazul politraumatismului care necesită
intervenţie chirurgicală abdominală se va drapa şi
zona genitală, se va inspecta vezica urinară şi se
va încerca cateterizarea anterogradă a uretrei.
Dacă este nevoie şi dacă există posibilitate tehnică
718
se va folosi pentru cateterism uretroscopul flexibil.
În anumite condiţii (ruptură parţială de uretră) şi
cu mare atenţie poate fi folosită uretroscopia
retrogradă. În cazul în care nu se poate alinia
primar uretra se montează pacientului cistostomie
şi se revine pentru tratament chirurgical peste cel
puţin trei luni de la momentul traumatismului.
Alinierea endoscopică a uretrei poate fi luată în
considerare la două săptămâni de la traumatism.
Tratamentul reconstructiv
De obicei, se efectuează după trei luni de la
traumatism, se va reevalua imagistic lungimea
stricturii uretrale. Pentru stricturi cu o lungime
mai mică de 1cm se poate efectua reconstrucţia
endoscopică a stricturii uretrale, dar în cele mai
multe cazuri sunt necesare reintervenţii periodice
sau dilataţii succesive pentru a menţine permea-
bilitatea ductului uretral. Tratamentul chirurgical
constă în rezecţia porţiunii fibrozate cu
anastomoză T-T, cu spatularea capetelor uretrale
distale şi proximale. Intervenţia chirurgicală se va
termina cu cateterism uretrovezical. Sonda
uretrovezicală va fi menţinută între 14 şi 21 de
zile, iar la suprimarea ei obligatoriu se va efectua
uretrografie retrogradă. Dintre complicaţii enumerăm:
impotenţa, anejaculare, incontinenţă [6].
TRAUMATISMELE URETREI FEMININE
Majoritatea rupturilor de uretră la pacienţi de
sex feminin pot fi rezolvate prin sutură primară. În
marea lor majoritare leziunile uretrei feminine
sunt asociate cu leziuni ale vezicii urinare care
necesită explorare chirurgicală. Leziunile uretrei
proximale vor fi rezolvate transvezical. Leziunile
uretrei distale vor fi rezolvate pe cale perineală şi
transvaginală.
TRAUMATISMELE URETREI ANTERIOARE
Leziunile uretrei anterioare sunt mult mai rare,
reprezintă 10% din leziunile traumatice ale uretrei.
Marea majoritate o reprezintă leziunile prin cădere
călare cu interesarea uretrei bulbare; al doilea tip
de leziuni îl reprezintă leziunile penetrante (arme
albe sau arme de foc). Diagnosticul clinic se pune
de obicei prin prezenţa de marcă traumatică în
zona genitală şi perineală. De asemenea, poate fi
asociat cu hematom şi chiar urinom, în trauma-
tismele severe cu ruptura fasciei Buck. Se constată
hematourinom scrotal.
Cistostomia suprapubiană este tratamentul de
elecţie în prima etapă pentru leziunile prin cădere
călare şi strivire. Realinierea prin cateterism
uretral este preferată în leziunile prin armă de foc;
oricum explorarea chirurgicală primară este necesară
în acest tip de leziuni.
Reconstrucţia uretrei în timpul II se va efectua
după cel puţin trei luni de la momentul
traumatismului (opinie exprimată de majoritatea
autorilor) cu rezecţia porţiunii stenozate şi
anastomoză T-T. Rezecţia endoscopică a stricturii
de uretră se va efectua pentru stricturi mici,
diafragmatice.
TRAUMATISME GENITALE EXTERNE
ANATOMIE
Organele genitale externe masculine sunt
reprezentate de corpii cavernoşi, corpul spongios
şi de către punga scrotală care conţine testicolele,
epididimul şi porţiunea proximală a ductului
deferent. Corpul cavernos este un organ par care
este acoperit distal de către glandul penian şi cu
inserţie de tuberozitatea ischiadică a osului
pubian. Fiecare corp spongios este acoperit de
tunica albuginee, iar corpii cavernoşi şi corpul
spongios sunt acoperiţi de fascia Buck. Tegumentul
penian este foarte elastic, fără foliculi pieloşi sau
elemente glandulare, exceptând baza coroanei
glandulare. Imediat sub tegument se află fascia
Buck care se continuă în perineu cu fascia Coll şi
superior cu fascia Scarpa. Corpul spongios este
traversat de uretră şi se află pe partea ventrală a
corpilor cavernoşi.
Corpii cavernoşi, corpul spongios şi glandul
penian sunt formate din fascicule musculare
netede şi ţesut erectil ce includ cavităţi vasculare.
VASCULARIZAŢIE
Penisul şi uretra sunt vascularizate de către
arterele ruşinoase interne. Fiecare arteră se divide
în artera profundă a penisului ce dă ramuri spre
corpul cavernos, artera dorsală a penisului şi artera
bulbouretrală. Drenajul venos este asigurat de
vena dorsală ce se află deasupra fasciei Buck şi
vena profundă ce se află sub fascia Buck între
arterele dorsale.
Pentru testicule vascularizaţia este asigurată de
artera testiculară principală cu origine din aortă,
artera deferenţială din artera vezicală inferioară,
artera funiculară din artera epigastrică inferioară.
Drenajul venos testicular este format de plexul
pampiniform care la nivelul orificilui inghinal
extern se reduce la 2–3 vene, la nivelul
retroperitoneului se unifică într-o singură venă.
Vena testiculară dreaptă se varsă în vena cavă, iar
cea stângă în vena renală.
ETIOPATOGENIE
Leziunile traumatice ale aparatului urogenital
extern reprezintă 2,2–10,3 % din numărul total al
pacienţilor dintre care două treimi reprezintă
leziuni ale aparatului genital. Traumatismul genital
este caracteristic barbaţilor din categoria de vârstă
15–40 ani. Majoritatea leziunilor reprezintă trauma-
tismele boante 80%, restul de 20% sunt traumatisme
penetrante. Traumatismele boante sunt cele apărute
în urma actului sexual apoi urmează cele prin
obiecte contondente şi accidente de muncă sau
rutiere. Traumatismele penetrante sunt cauzate de
arme albe sau de foc, prin automutilare sau
agresiune.
LEZIUNILE PENIENE
Amputaţia peniană în marea majoritate a
cazurilor este rezultatul automutilării, pacienţii de
obicei au antecedente phisiatrice sau sunt transexuali.
Diagnosticul este confirmat prin simplul examen
clinic.
TRATAMENT
În cazul în care pacientul vine în timp util la
spital (6 ore în ischemie caldă şi maxim 24 de ore
în ischemie rece) se poate efectua cu succes
reataşarea porţiunii amputate. În caz contrar se
efectuează hemostază prin sutura corpilor cavernoşi
şi crearea neomeatului.
Reataşarea porţiunii peniene se efectuează în
următoarele etape:
– Sutura uretrei şi cateterism uretral:
– Sutura albugineii;
– Anastomoză sub microscop a arterei dorsale
peniene şi a venei dorsale;
– Sutură epineurală;
– Cistostomie suprapubiană.
719
 Leziunile penetrante produse de armă de foc, în
caz de război reprezintă până la 60% din
traumatismele urologice. Ca investigaţie radiologică
este recomandată uretrografia retrogradă. Tratamentul
este chirurgical şi constă în realinierea uretrei cu
sondă uretrovezicală, explorare minuţioasă a
leziunilor, necrectomie, hemostază, sutura corpilor
cavernoşi.
LEZIUNI PRIN MECANISM CONTUZIV
Ruptura peniană, mai corect a corpului
cavernos are loc de obicei cu penis în stare erectă
în timpul actului sexual. De obicei leziunea este
unilaterală, foarte rar bilaterală. Pacientul acuză
apariţia unei dureri acute la baza penisului şi
revenirea rapidă în stare flască.
DIAGNOSTIC
De obicei se pune pe baza anamnezei. Examen
clinic: hematom la baza penisului cu penis curbat
în partea opusă rupturii albugineei. Ruptura uretrei
este asociată în 30% din cazuri. În cazul în care
sunt prezente picaturi de sânge la nivelul meatului
extern trebuie efectuată uretrografie retrogradă.
Pentru precizarea leziunii şi a locului rupturii
albugineii corpurilor cavernoase pot fi folosite:
ecografia peniană, IRM, cavernografie. Aceste
investigaţii pot fi inutile datorită unei clinici
extrem de explicite.
Tratamentul este chirurgical cu sutura albugineii
cu fire separate nonabsorbabile. Abordul este
destul de controversat. Majoritatea specialiştilor
sustin abordul prin incizie circulară de circumcizie
pentru a putea explora corpii cavernoşi şi
pedicolul vasculodorsal. Având în vedere că de
obicei leziunile sunt unilaterale şi la baza
penisului explorarea se poate efectua şi prin
incizie longitudinală la baza penisului.
LEZIUNI TESTICULARE
Leziunile traumatice penetrante de obicei sunt
produse prin armă de foc în 2% din cazuri, dar cel
720
mai des prin autoagresiune sau accidente auto.
Examenul clinic releva leziuni ale organelor
adiacente: penis, perineu, perete abdominal
anterior, hematom scrotal [4].
EXAMENUL IMAGISTIC
Ecografia este examenul de elecţie. Se constată
o heterogenitate parenchimatoasă ce indică
hematom testicular şi lipsa de continuitate a
albugineii, adică ruptură.
TRATAMENT
În cazul unui hematom important şi ruptură de
albuginee diagnosticate ecografic este obligatorie
explorarea chirurgicală. Se va explora cu mare
atenţie cavitatea scrotală, în funcţie de extensia
leziunii se va efectua hemostază, necrectomie şi
sutura albugineii. Orhidectomia se impune doar in
6% din cazuri.
Traumatismele testiculare boante pot provoca
un hematom important dar fără ruptura albugineii.
Tratamentul conservator se aplică în cazurile în
care hematomul reprezintă cel mult o treime din
diametrul testicolului controlateral. În caz contrar
se impune explorarea chirurgicală [4].
BIBLIOGRAFIE
1. European Association of Urology, Guidelines, 2007.
2. Walsh, Retik, Vaughan, Wein, Campbell’s Urology,
Seventh Edition, WB Saunders, 1998.
3. Emil A. Tanagho, Jack W. McAninch, Smith's General
Urology 15th Edition, McGraw-Hill, 2000.
4. Eugen Proca, Traian Pătraşcu , Patologia Chirurgicală a
testicolului şi anexelor lui, Editura Medicală, Bucureşti,
1999.
5. Mihai Nicolae Bînă, Elemente de patologie genitală
externă la bărbat, Editura Militară, Bucureşti 1998.
6. Nicolae Calomfirescu, Valentin Voinescu, Tratamentul
endoscopic al stricturilor uretrale masculine, Editura
Academiei Române Bucureşti 2001.
7. Ionel Sinescu, Patologie urologică, Editura Amaltea,
Bucuresti, 1997.
 TRAUMATISMELE LA GRAVIDĂ
MIRCEA DAN VENTER
Trauma reprezintă principala cauză de deces
non-obstetricală la femeia aflată în perioada
reproducerii. Incidenţa leziunilor traumatice
accidentale la femeia însărcinată este de 6–7% [1–8],
(1 din 14 gravide prezintă o traumă) cu frecvenţă
mai crescută în ultimul trimestru; 0,3–0,4% din
cazuri necesită internare [3–5,7]. Principala cauză
este reprezentată de accidentele rutiere (67–70%)
urmată de agresiuni diverse (20%) şi căderi [3,4,5,7].
16% dintre paciente prezintă în momentul traumei
intoxicaţii diverse (Esposito-citat de [4]).
Mortalitatea variază în limite largi între 7%–
22% [3,5,8] fiind apreciată la cca 9% în fracturile
de bazin [8].
Cauza cea mai frecventă a decesului matern
este reprezentată de leziunile severe cerebrale
posttraumatice [7], urmate de traumatismele
abdomino-pelvine.
Decesul fetal are ca şi cauză principală decesul
matern urmat de şocul matern (80%, [7]), leziunile
utero-placentare posttraumatice (abruptio placentae
completă sau incompletă) şi leziunile fetale directe
(fracturi craniene, leziuni cerebrale). Incidenţa
traumatismului fetal direct este mai scăzută în
contuziile abdominale ajungând la 40–70% în
leziunile penetrante [4], favorizată de vulnera-
bilitatea crescută a uterului secundară creşterii sale
în dimensiuni. Conform studiilor lui Dahmus şi
Sibai (citaţi de [4]) frecvenţa leziunilor feto-
placentare este de 2,6%, suferinţa fetală apărând în
1,7% din cazuri iar naşterea prematură în 1% din
cazuri.
Coliziunea dintre două autovehicule se
asociază frecvent cu decesul fetal în timp ce
coliziunea autovehicul-pieton determină frecvent
decesul matern [8].
Reducerea riscului materno-fetal în accidentele
rutiere se realizează prin utilizarea centurii de
“Life is what happens to you while
you’re busy making other plans”
John Lennon
siguranţă fixată în 3 puncte (partea inferioară cât
mai distal spre coapse iar partea superioară între
sâni şi deasupra fundului uterin (Mc. Callum, 1982).
Aceasta previne ejecţia mamei din maşină şi flexia
bruscă a trunchiului care împinge craniul fetal
între oasele bazinului şi centură.
Unicitatea traumei la gravidă este reprezentată
de următorii factori: îngrijirea este acordată la doi
pacienţi simultan, expunere limitată a unor zone
abdominale datorită prezenţei uterului mărit în
dimensiuni [1], extragerea dificilă a pacientei din
vehicul (datorită creşterii în dimensiuni a
abdomenului şi imobilităţii relative) şi impactului
emoţional deosebit.
MECANISMUL LEZIONAL
LEZIUNILE TRAUMATICE CONTUZIVE
– Coliziunea frontală – determină lovirea pasa-
gerului/conducătorului de volan, bord, airbag;
lipsa utilizării centurii de siguranţă poate
determina ejectarea din autovehicul şi apariţia
altor leziuni secundare. Leziunile uzuale sunt
reprezentate de: fracturile membrelor inferioare,
traumatisme cranio-cerebrale, traumatisme vertebro-
medulare, traumatisme toraco-abdominale.
– Coliziunea laterală – determină leziuni
secundare traumatismului direct de părţile laterale
ale vehiculului.
Frecvent apar: fracturi ale bazinului, contuzii
pulmonare, leziuni ale diafragmului şi organelor
parenchimatoase abdominale.
– Impactul posterior – determină o mişcare
„whiplash” (bici) a extremităţii cefalice cu apariţia
leziunilor coloanei cervicale; lipsa centurii de
siguranţă poate determina posibila ejecţionare a
pasagerului.
721
 Mişcările de accelerare-decelerare reprezintă uterin, făt şi sac amniotic) [5]. Plăgile penetrante
cauza frecventă a dezlipirii de placentă (forţe de abdominale se asociază cu mortalitate fetală
forfecare între peretele elastic uterin şi placenta crescută (71% în plăgile împuşcate materne şi
friabilă şi inelastică). 42% în plăgile înjunghiate [1].
Fracturile de bazin pot determina decesul fetal
prin şoc matern, abruptio placentae, leziuni fetale
ARSURILE
directe (cerebrale, toraco-abdominale, membre).
Frecvent contuziile abdominale sunt secundare
Peste 33% din suprafaţa corporală determină
violenţei domestice.
frecvent întreruperea sarcinii prin avort [5].

PLAGILE PENETRANTE
MODIFICĂRI FIZIOLOGICE ÎN SARCINĂ
Pot determina în trimestrul II şi III al sarcinii
leziuni uterine sau ale altor organe materne
(frecvent intestin subţire). De o gravitate deosebită Tratamentul adecvat al traumei la femeia
sunt plăgile împuşcate care, atunci când au o însărcinată implică cunoaşterea modificărilor
velocitate crescută determină leziuni severe fiziologice specifice acestei stări care determină o
materno-fetale; una din 5 gravide împuşcate cu reactivitate particulară.
velocitate redusă prezintă leziuni extrauterine Aceste modificări sunt sintetizate în tabelul
(datorită densităţii crescute a conţinutului uterin şi
22.2 (după [1, 4, 5, 6, 9]).
disipării energiei cinetice de către peretele muscular
Tabelul 22.2
Modificări fiziologice în sarcină
Sistem Modificare fiziologică Implicare potenţială
1. Cardio-vascular
Frecvenţa cardiacă ↑ cu 10–15b/min dificultatea interpretării semnelor
TA ↑ cu 5–15mmHg în trim. II vitale
Apoi revine la val. normală
Debit-minut cardiac ↑ cu 30–50%
PVC ↓ cu 40–50%
Rezistenţa vasc. perif ↓ sd. hTA în decubit dorsal
Intoarcerea venoasă ↓ sd. hTA în decubit dorsal
2. Hematologic
Vol.plasmatic ↑ cu 50% hipervolemia fiziologică poate
masca HTA; anemie diluţională
Vol.hematii ↑ cu 18%
Nr.leucocite ↑ (15 000 – 25 000/mmc)
Hematocrit ↓
Coagulare ↑ f.VII,VIII,IX,X risc crescut pentru trombo-
embolism; hipercoagulabilitate
↑ fibrinogen
↓ activator plasminogen
↓ fibrinoliza
3. Respirator
Frecv.resp ↑
Vol. Curent ↑ alcaloză respiratorie cronica; hiper
Ventilatia/min ↑ cu 40% ventilaţie cronică
Capacit.rez.funcţ. ↓ cu 25%
4.Renal

722
 Tabelul 22.2 (continuare)

Sist.colector Dilataţie hidronefroza; hidroureter

Filtrarea glomerulară ↑cu 45%
Flux sang. renal ↑
Clearance creatinina ↑
Creatinina serică ↓
Ureea sanguina ↓
Tonus musculat vez/ureterală ↓
5.Gastro-intestinal
Motilitatea gastrică ↓ evacuare gastrică întârziată
risc anestezic
Competenţa sfincter ↓ reflux gastro-esofagian
esofagian inf risc aspiraţie
motilitate colonică ↓ constipaţie
6. Osteo-muscular
Ligam.bazin relaxare largire bazin
lordoza
modificarea centrului de gre
utate-risc ↑ de cădere
7. Uter
Greutate ↑ ; 1000g compresiune VCI; ↓ debitminutul
cardiac cu 30%
Flux sanguin ↑ ; 600ml/min
Dimensiuni ↑
8. Placenta
Lipsa ţes.elastic risc crescut abruptio placentae
(posttraumatic)
9. Lichid amniotic risc embolie amniotică Risc coagulare intravasculară
diseminată
10. Alte modificări
Diafragm ascensionează cu 4 cm tub pleural plasat cranial
Diam.toracic ap ↑ largire aparentă a cordului şi
mediastinului
ECG deviaţie redusă spre stg
Unde Q în D3 şi aVF
Gaze sang
pCO2 4-–5kPa
pO2 13–15kPa
Bicarbonat 17–20mEq/l (<4mEq/l)
pH 7,41–7,45
În rezumat, modificările fiziologice specifice Hipervolemia fiziologică maschează hipo-
sarcinii determină reactivitatea diferită în condiţiile tensiunea arterială (gravida poate pierde 30–35%
pierderii sanguine şi o serie de modificări cu din cantitatea de sânge fără să scadă TA) [6,9].
importanţă deosebită diagnostică şi terapeutică. Vasoconstricţia scade circulaţia placentară cu
Uterul devine în săptămâna 12 organ abdo-minal. peste 20% în prezenţa unei hipovolemii materne
În luna a 5-a fundul uterului se palpează la nivelul
minore fătul fiind în şoc (suferinţă) înainte ca
ombilicului. Sub influenţa hormonală are loc o
scădere a consistenţei ligamentelor interosoase ale mama să prezinte vreun semn (Neufeld 1993, [6]).
bazinului (sacro-iliace, simfiza pubiană) cu lărgirea Astfel, cheia supravieţuirii fetale este reprezentată
secundară a sa şi deplasarea centrului de greutate de stabilizarea maternă şi oprirea pierderilor
existând astfel o predispoziţie crescută la cădere. sanguine.

723
 Mucoasele faringiană şi ale căilor respiratorii
devin hiperemice şi congestive; în consecinţă
sondele de intubaţie oro-traheală şi nazo-gastrice
trebuie să aibă diametre mai reduse; se va evita
intubaţia nazo-traheala datorită riscului producerii
unui epistaxis major.
Scăderea capacităţii funcţionale reziduale
determină o sensibilitate crescută la hipoxie; la
gravidă în ultimul trimestru plasată în decubit
dorsal apare o atelectazie pulmonară compresivă
şi sindromul de hTA (datorită compresiunii VCI
de către uterul gravid cu scăderea marcată a
întoarcerii venoase: se recomandă poziţionarea în
decubit lateral stâng la 35 grade sau deplasarea
manuală a uterului spre stânga. Creşterea presiunii
în vena cavă inferioară reprezintă un factor major
în extensia separării utero-placentare [5].
În sarcină diafragmul se înalţă cu 4 cm cu
lărgirea diametrului antero-posterior toracic fapt
care determină o largire aparentă a cordului şi
mediastinului (Kuchlmann şi Cruishank, 1994)
creând un risc de eroare la interpretarea radiologică.
În eventualitatea necesităţii efectuării unei
pleurotomii aceasta se va efectua la un nivel mai
înalt decât în mod obişnuit.
Scăderea PaO2 implică un gest fundamental
atât în terapia de urgenţă prespitalicescă cât şi la
sosirea în spital: administrarea de o2 mamei
indiferent de gradul lezional şi de nivelul de
saturaţie cu O2. Aceasta este întotdeuna benefică
pentru făt (Hb fetală având o afinitate crescută
pentru O2).
Creşterea uterului antrenează şi deplasarea
vezicii urinare superior şi anterior oaselor pelviene
(după săptămână 12). Dilatarea sistemului colector
(hidronefroza, hidroureter) secundară compresiei
locale uterine şi efectelor Progesteronului determină
creşterea capacităţii vezicii urinare cu întârzierea
evacuării acesteia. În consecinţă riscul lezării
traumatice vezicale este crescut.
Secundar creşterii uterului se realizează
compresiunea ficatului şi splinei la nivelul
rebordului costal cu creşterea riscului lezării
posttraumatice a acestora. În ultimul trimestru de
sarcină uterul crescut în dimensiuni determină
întinderea peritoneului şi scăderea sensibilităţii
acestuia cu mascarea semnelor sindromului de
iritaţie peritoneală (Beattie şi Daly, 1960).
Scăderea tonusului sfincterului gastro-
esofagian inferior, evacuarea gastrică întârziată (în
special în trimestrul III de sarcină) şi presiunea
abdominală crescută cresc riscul de vărsătură şi
aspiraţie pulmonară necesitând plasarea unei
724
sonde nazo-gastrice. Gravida traumatizată va fi
tratată ca un pacient cu stomacul plin.
Datorită fluxului sanguin crescut spre uterul
gravid (care creşte de la 1 ml/sec la 10 ml/sec la
gravidă la termen-Pearlman cit. [3]) şi congestiei
venoase pelvine şi a membrelor inferioare
fracturile de bazin sunt leziuni grave cu risc
crescut materno-fetal.
Prezenţa fătului asociată cu volumul sanguin
crescut de la nivelul circulaţiei utero-placentare
face dificilă resuscitarea cardio-pulmonară.
ÎNGRIJIREA MAMEI
Cel mai important fapt este acela că
supravieţuirea fătului depinde de resuscitarea
adecvată a mamei.
În terapia iniţială a gravidei traumatizate
priorităţile imediate sunt identice cu cele din afara
sarcinii [4,5].
Astfel se impun:
– administrarea O2 100%;
– imobilizare cervicală;
– prevenirea pneumoniei de aspiraţie: sonda
nazo-gastrică sau oro- gastrică (în caz de traumatism
sever facial);
– evitarea sindromului de hipotensiune în
decubit dorsal (supinaţie): plasarea pacientei în
decubit lateral stâng prin ridicarea şoldului drept
cu 35 grade (cu menţinerea imobilizării coloanei
cervicale); eventual deplasarea manuală a uterului
spre stânga;
– resuscitare lichidiană agresivă până la
stabilirea dg;
Se va reţine că hTA şi tahicardia apar la
gravidă în pierderile sanguine importante care
determină suntarea perfuziei uterine şi apariţia
suferinţei fetale; este indicată monitorizarea prin
măsurarea PVC (sau chiar cateter Swan-Ganz);
– determinarea grup sanguin şi Rh;
– test imunologic de sarcină(la orice pacientă
traumatizată aflată în perioada fertilă);
– test nitrazină – evidenţiază pierderea lichid
amniotic;
– test Kleihauer-Betke
– intubaţie oro-traheală.
în leziunile cerebrale severe, leziunile coloanei
cervicale.
– evitarea hipotermiei, acidozei metabolice
(care alături de tulburările de coagulare formează
„triada morţii”) care poate agrava/accentua
tendinţa la tulburările de coagulare;
– sondaj uretro-vezical (diagnostic, monitorizare
diureză);
– determinarea testelor de coagulare, produşilor
de degradare ai fibrinei, fibrinogenului;
– implicarea precoce a unui obstetrician în
îngrijirea gravidei.
Conform opiniei lui Kimball I. Maull [5]
pentru tratamentul iniţial al gravidei traumatizate
sunt importante trei concepte:
– hipervolemia fiziologică maschează semnele
de şoc;
– deşi mama este stabilă hemodinamic
suferinţa fetală poate fi prezentă;
eliberarea catecolaminelor materne menţine
echilibrul hemodinamic dar determină vaso-
constricţie placentară; hTA maternă se asociază
cu: naşterea prematură, mortalitate perinatală,
naştere de făt mort, paralizie corticală a nou-
născutului.
– există o hipoxemie fetală bazală care creşte
transportul O2 materno-fetal şi permite fătului o
toleranţă la hipoxia maternă tranzitorie.
Toate aceste elemente susţin faptul că
resuscitarea agresivă maternă cu corectarea
hipovolemiei şi hipoxemiei reprezintă soluţia
evitării suferinţei fetale.
Tratamentul definitiv al leziunilor traumatice la
gravidă trebuie efectuat în centre de traumă sub
urmărirea permanentă a unei echipe complexe
formată din: chirurg, anestezist, obstetrician,
neonatolog, radiolog (cu competenţă în angiografia
intervenţională diagnostică şi terapeutică).
Trauma, determinând o stimulare a sistemului
nervos vegetativ simpatic determină eliberarea de
catecolamine cu vasoconstricţie secundară
(inclusiv uterină). În consecinţă trebuie avută în
vedere o atenţie deosebită la administrarea
medicaţiei vasoconstrictoare periferice în aceste
cazuri. Efedrina determină vasoconstricţie periferică
minimă. Dopamina în doze reduse este permisă.
Sulfatul de magneziu este util pentru evitarea
naşterii premature.
Conceptul de hipotensiune permisivă nu se va
aplica la gravida traumatizată, datorită riscului
de suferinţă fetală.
Semnele de gravitate generale sunt
reprezentate de: şocul matern, hipoxemie, arsuri
>33% din suprafaţa corporală, CID. Cele locale
implică: sângerarea vaginală, sensibilitatea
uterină, hipertonia uterină, fractură de bazin.
Din punct de vedere practic, Henderson şi
Mallon (cit. [1]) au stabilit 4 grupe de încadrare a
femeii traumatizate:
– grupa 1 – paciente care nu ştiu că sunt
însărcinate; este necesar testul de sarcină la orice
trauma cu posibilitate de sarcină (şi nu numai
vârsta-atenţie la inseminările artificiale !);
– grupa 2 – gravide sub 23 săptămâni; trata-
mentul se adresează în principal mamei fătul
nefiind viabil;
– grupa 3 – gravide peste 23 săptămâni; diagnos-
ticul suferinţei fetale prezintă o importanţă deosebită;
– grupa 4 – gravida în stop cardio-respirator;
pune problema secţiunii cezariene perimortem cât
mai rapid. Eficienţa resuscitării cardio-pulmonare
este redusă datorită compresiunii aorto-cavale.
Hipotensiunea arterială maternă se asociază cu
naşterea prematură, mortalitate perinatală, paralizie
cerebrală fetală.
EXAMENUL ECOGRAFIC
Reprezintă modalitatea diagnostică de elecţie,
mai ales la pacientele instabile hemodinamic
(când se efectuează în maniera FAST putând
evidenţia hemoperitoneu şi/sau hemopericard).
Este neinvazivă, rapidă, exclude expunerea la
radiaţii, poate fi efectuată simultan cu resuscitarea,
permite un triaj rapid, poate fi repetată la patul
pacientei, permite monitorizarea leziunilor organelor
parenchimatoase tratate non-operator. Ecografia
convenţională abdomino-pelvină poate evidenţia
[1,2,4,10]:
– existenţa unei sarcini (şi în consecinţă
determină expunerea mai scăzută la radiaţii)/
confirmă sarcina;
– existenţa unor leziuni posttraumatice (hepatice,
splenice, renale) sau a unei patologii asociate;
Frecvenţa sarcinii incidentale (sarcina necunos-
cută, diagnosticată primar după traumă sau
cunoscută anterior dar neputând fi comunicată
echipei chirurgicale-traumatism cranio-cerebral
grav, stare comatoasă) este de 11,4% [7].
EXAMENUL RADIOLOGIC LA GRAVIDA
TRAUMATIZATĂ/POLITRAUMATIZATĂ
Efectele majore ale expunerii fătului la radiaţii
sunt: malformaţii congenitale, retardare în creştere
725
şi dezvoltare mentală, neoplazii postnatale şi
deces.
Expunerea la radiaţii în sarcina sub trei
săptămâni poate duce la decesul embrionului.
Studii efectuate pe animale au aratat că perioada
vulnerabilă este reprezentată de săptămânile 2–8
(dezvoltarea embrionară). La gravidele iradiate la
Hiroshima şi Nagasaki (sub 200 mGy), aflate în
săptămânile 2–8 de sarcină copiii au prezentat
microcefalie dar fără deficit intelectual; în cazul
celor expuse la aceleaşi doze de radiaţii dar în
săptămânile 8–15 s-a sugerat posibilitatea inducerii
unui deficit intelectual dar informaţiile nu sunt
certe [3]. Riscul inducerii carcinogenezei la copil
este redus dar există în toate perioadele sarcinii
[7]. Aşadar, este indicată evitarea examinărilor
radiologice în săptămânile 8–15 când există riscul
unui deficit mental fetal (perioada de dezvoltare
neurologică rapidă şi foarte vulnerabilă). Dozele
cele mai ridicate de radiaţii sunt determinate de
examenul CT pelvin, angiografia şi fluoroscopia
pelvină.
Efectele potenţiale ale substanţelor de contrast
(se recomandă în sarcină doar substanţele neionice
datorită toxicitatii potenţiale asupra ţesutului
tiroidian fetal a substanţelor de contrast iodate-6)
nu sunt actual bine evaluate; nu s-au raportat
complicaţii [3,7].
În general, se acceptă că expunerea radiologică
sub 10 rad reprezintă un risc acceptabil pentru
embrion şi făt [10].
Margaret Knudson [10] consideră că examenul
CT se efectuează sigur, evidenţiază leziunile
materne şi uneori fetale, doza de radiaţii fiind
apreciată la 2–5mGy (0,2–0,5 rad). Autoarea
consideră riscul expunerii la radiaţii:
– mic:sub 10 mGy (1 rad)
– mediu: între 10–250 mGy (1–25 rad)
– mare: >25 rad.
Decizia de efectuare a examenului CT depinde
de prezenţa unor semne echivoce care, în absenţa
acestuia pot determina o laparotomie non-
terapeutică (2). CT cerebral realizează o expunere
sub 0,05 rad iar CT abdominal 1,7–2,6 rad [10].
În concluzie, riscul relativ asupra fătului este
mult mai mic decât riscul dublu (mamă, făt)
rezultat din complicaţiile unor leziuni nediag-
nosticate; dacă sunt necesare, procedurile
radiologice se vor efectua fără ezitare, corect (fără
a fi necesară repetarea lor) şi cu prezenţa unui şort
abdominal roentgenprotector.
726
REZONANŢA MAGNETICĂ NUCLEARĂ
Este utilă pentru evaluarea leziunilor cerebro-
spinale materne; riscul examinării pentru făt este
necunoscut examinarea nefiind recomandată în
primul trimestru de sarcină.
LAVAJUL PERITONEAL DIAGNOSTIC
Se va efectua supraombilical prin tehnica
deschisă; este o metodă invazivă care prezintă
dezavantajul că nu precizează sursa hemoragiei şi
nu exclude o leziune retroperitoneală (dacă aceasta
nu comunică cu marea cavitate peritoneală).
Se poate afirma că „diagnosticul secundar de
sarcină în traumă nu trebuie în mod general să
modifice strategia diagnostică, farmacologică,
procedurile de resuscitare şi intervenţia chirurgicală”
(Esposito,1994, cit. [11])
În concluzie examinările paraclinice se vor
efectua în funcţie de vârsta sarcinii în urmatoarea
succesiune:
– trimestrul I: ecografie, lavaj peritoneal diagnostic,
CT;
– trimestrul II: ecografie, CT, lavaj peritoneal
diagnostic;
– trimestrul III: ecografie, CT.
MONITORIZAREA FETALĂ
Fătul este considerat viabil legal la 24 săptă-
mâni.
Monitorizarea contracţiilor uterine şi a bătăilor
cordului fetal se realizează prin tococardiografie.
Pearlman (cit. [4]) recomandă minimum 4 ore de
monitorizare cardiotocografică în cazurile minore
şi minimum 24 ore în traumele severe [8]. Cordul
la fătul sănătos prezintă variaţii permanente
determinate de activitatea cardiacă autonomă,
activitatea respiratorie şi mişcările fetale; absenţa
acestor variaţii indică suferinţa fetală; bradicardia
(<110 batăi/minut) sau tahicardia (>160 batăi/
minut) sunt sugestive pentru suferinţa fetală.
Ecografia fetală evidenţiază: vârsta sarcinii,
prezentaţia, sarcina multiplă, volumul lichidului
amniotic, prezenţa mişcărilor fetale, activitatea
cardiacă fetală, localizarea şi eventual modificările
placentare posttraumatice (hematomul retroplacentar),
ruptura uterină.
 Modificări minore în pO2 fetală determină
desaturări majore; pO2 fetal este dependent în
totalitate de pO2 matern.
Administrarea intravenoasă a Prednisonului la
mamă ajută maturizarea pulmonară fetală [8].
TRATAMENTUL DEFINITIV AL
LEZIUNILOR SEVERE MATERNE
1. LEZIUNI CRANIO-CEREBRALE ŞI
SPINALE
Urmează tratamentul obişnuit neuro-chirurgical;
se va acorda o atenţie particulară oxigenării şi
Figura 22.25. Ruptura diafragmatică stângă la traumatizată gravidă.
3. TRAUMATISMELE ABDOMINALE
Sunt cele mai frecvente, 25% din gravidele
traumatizate în accidente rutiere prezentând leziuni
ale ficatului şi/sau splinei (Dudley,Cruikshank).
Unii autori au constatat o frecvenţă mai crescută a
ventilaţiei adecvate. Monitorizarea cardio-circulatorie
(şoc spinal) va permite perfuzia placentară optimă.
2. TRAUMATISMELE TORACICE
Sunt neobişnuite în sarcină; se va avea în
vedere evitarea hipoxiei materne, sindromului de
aspiraţie. Tuburile pleurale se vor introduce cu 1–2
spaţii mai sus decât în mod uzual. Contuzia
cardiacă este rară şi este suspicionată în prezenţa
instabilităţii hemodinamice (Henderson, Mallon,
1998). Rupturile diafragmatice nu sunt rare şi
implică intervenţia chirurgicală de urgenţă având
în vedere riscul hipoxiei la femeia însărcinată
(fig. 22.25).
leziunilor splenice (fig. 22.26) şi scăderea implicării
lezionale a intestinului subţire [1]. Tratamentul se
suprapune celui obişnuit (inclusiv angioembolizarea
selectivă splenică terapeutică) [6]. La gravidele
stabile hemodinamic este indicat, pentru organele
parenchimatoase, tratamentul non-operator care
727
evită complicaţiile potenţial teratogene ale unei
anestezii generale [10]. În prezenţa instabilităţii
hemodinamice sau semnelor de iritaţie peritoneală
se indică laparotomia de urgentă.
4. FRACTURILE BAZINULUI ŞI
ACETABULARE
Prezintă un risc deosebit în sarcină, în special în
trimestrul al 3-lea. Sunt asociate frecvent cu leziunile
vezicii urinare, uretrei, vaginului, fătului. Se consideră
că fixarea ortopedică trebuie efectuată în primele
3 săptămâni de la producerea accidentului după
această perioadă reducerea fracturii realizându-se
Figura 22.26. Leziuni splenice la gravidă.
728
mai deficitar sub raport funcţional. Conform opiniei
lui Leggon [8] pare însă prudentă întârzierea
intervenţiei chirurgicale ortopedice până după
naştere sau cel puţin până în trimestrul III de
sarcină. Vindecarea acestor fracturi se face în 8–12
săptămâni, în consecinţă naşterea normală nu
trebuie contraindicată în cazurile când aceste
leziuni apar în sarcina precoce.
Modul de realizare al naşterii depinde de:
prezenţa iniţială a suferinţei fetale/leziuni severe
materne; gradul maturităţii fetale; vârsta sarcinii în
momentul traumei; scorul de severitate lezional
matern; gradul de deplasare al fracturii; eventualul
curs nefavorabil al travaliului.
 5. TRAUMATISMELE
RENO-URETERO-VEZICALE
Se investighează iniţial prin ecografie urmată
de un singur film UIV [4]. Absenţa urinei la
sondajul uretro-vezical sugerează ruptura vezicii
urinare (extra– sau intraperitoneale).
Goldman şi Wagner (1996, citaţi de [4]) stabilesc
urmatoarea conduită diagnostică:
– în cazul sarcinii precoce-UIV şi 1 film la 20
minute;
– sarcina peste 20 săptămâni-CT abdominal.
Leziunile reno-ureterale şi ale pediculului renal
sunt dificil de rezolvat în trimestrul III de sarcină
datorită prezenţei uterului a cărui mobilizare creşte
riscul de naştere prematură; frecvent se are în
vedere efectuarea secţiunii cezariene.
Este important faptul că în trauma la femeia
însărcinată se indică o resuscitare agresivă şi se
contraindică hipotensiunea permisivă.
6. PLĂGILE ABDOMINALE PENETRANTE
Sunt frecvent anterioare, 2/3 fiind localizate în
etajul abdominal superior (Buschbaum cit. [4]). În
trimestrul III de sarcină este implicat frecvent
uterul. Indicaţia chirurgicală este absolută în
prezenţa instabilităţii hemodinamice, a sindromului
de iritaţie peritoneală şi relativă în cazul unei plăgi
penetrante fără prezenţa sindroamelor menţionate.
Plăgile împuşcate abdominale determină leziuni
severe materne şi implică laparotomia exploratorie
şi rezolvarea leziunilor.
7. PLĂGI
Se tratează în maniera obişnuită prin debridare,
toaleta, sutura. Profilaxia antitetanică este sigură
în sarcină. Antibioterapia permisă este reprezentată
de peniciline şi majoritatea Cefalo-sporinelor; în
cazul necesităţii administrării Metronidazolului se
recomandă doze reduse [4].
8. ARSURI
Au prognostic bun când afectează sub 30% din
suprafaţa corporală. În terapie este importantă
resuscitarea agresivă, evitarea hipoxiei [10];
avortul este mai frecvent în primul trimestru
secundar complicaţiilor septice.
LEZIUNI PARTICULARE
ÎN TRAUMĂ LA GRAVIDĂ
A. RUPTURA UTERINĂ
Apare în 1% din traumatismele majore abdo-
minale [4] iar mortalitatea fetală este 100% (Lavin
şi Polski 1983, cit. de [4]); se asociază cu fractura
de bazin, uterul cicatriceal şi probabil utilizarea
air-bag-ului [12]. Apare în decelerările rapide şi
compresiunea directă.
Se diagnostichează în mod clasic prin urmă-
toarele elemente [10]:
– şoc sever matern;
– dimensiunile uterului sub vârsta sarcinii;
– absenţa fundului uterin; asimetrie uterină;
– palparea unor părţi fetale în afara uterului;
– lipsa BCF;
– puncţia lavaj diagnostică: pozitivă (sânge şi
lichid amniotic).
Ecografia poate evidenţia fătul liber în
cavitatea peritoneală.
În ruptura uterină majoră intervenţia chirur-
gicală de urgenţă va efectua histerectomia în
scopul hemostazei. În ruptura minoră histerorafia
este rapidă, sigură şi conservă organul permiţând o
altă sarcină.
B. ABRUPTIO PLACENTAE
Apare în 20–50% din contuziile abdominale
majore şi în 1–5% din traumele aparent minore
(Henderson şi Mallon, cit. [4]).
Reprezintă cauza decesului fetal posttraumatic
în aproape 50% din cazuri [13] mortalitatea
maternă fiind sub 1%. Studiile lui Pearlman şi
Goodwin (cit.[13]) au demonstrat că dezlipirea de
placentă posttraumatică se manifestă precoce iar
monitorizarea cardiotocografică negativă timp de
4–6 ore este suficientă pentru excluderea acestei
leziuni.
Presiunea crescută în vena cavă inferioară
(sindromul de hipotensiune arterială în decubit
dorsal) este considerat un factor major în
extinderea separaţiei utero-placentare [5].
Semne şi simptome: contracţii uterine frecvente
(≥6/oră), hipertonie uterină, ascensionarea fundului
uterin, dureri abdominale, modificări BCF, sângerare
vaginală [13], şoc matern urmate de CID. Intrauterin
se pot acumula peste 2000 ml sânge precipitând
instalarea şocului matern (clinic–uter mai mare
decât vârsta gestaţională).
729
 Testul Kleihauer-Betke (care evidentiază prezenţa
de hematii fetale în circulaţia maternă, utilizat în
mod clasic pentru detectarea hemoragiei transpla-
centare) sugerează separaţia utero-placentară sau
laceraţia placentară [13].
În gândirea clinică este important de subliniat
faptul că orice semn de suferinţă fetală trebuie să
ridice suspiciunea de dezlipire de placentă.
Consecinţele pot fi:
– deces fetal;
– hemoragie maternă;
– CID;
– embolie amniotică;
– hemoragie feto-maternă.
În dezlipirile placentare minore se indică
tratament conservator în special dacă fătul este sub
32 săptămâni (Metzger, cit. [4]) dar cu acces perma-
nent operator în caz de necesitate. Suferinţa fetală
la făt viabil implică secţiunea cezariană de urgenţă.
C. HEMORAGIA TRANSPLACENTARĂ
(FETO-MATERNĂ)
Are o frecvenţă de 10–30% şi următoarele
consecinţe: anemie fetală, suferinţa fetală, deces
fetal, risc de izoimunizare dacă mama este Rh
negativă [1].
Se indică efectuarea testului Kleihauer-Betke
pentru excluderea unei hemoragii transplacentare
majore (testul putând estima pierderea sanguină
totală fetală şi identifică necesitatea transfuziei
fetale) [4]. Acest test determină hemoragia
transplacentară sublinică la femeile Rh negative
efectuându-se în consecinţă profilaxia anti-Rh.
Davis şi Nelson (cit. [14]) au prezentat metode noi
pentru evaluarea hemoragiei transplacentare:
citometria sanguină (flow cytometry) şi utilizarea
anticorpilor monoclonali antiHb fetală.
La toate gravidele Rh negative cu istoric de
traumă abdominală trebuie să se administreze
doza profilactică de Ig Rh(anti-D) [1].
D. NAŞTEREA PREMATURĂ
Reprezintă naşterea înainte de 34 săptămâni;
apare în <1% din cazuri [4].
Conform opiniei lui Muench [4] testul
Kleihauer-Betke este un factor predictiv pentru
sugerarea naşterii premature posttraumă indiferent
de Rh-ul matern. Legatura dintre hemoragia
transplacentară şi contracţia uterină este explicată
astfel: trombina stimulează contracţia miometrului
(în funcţie de cantitate) prin iniţierea unui lanţ de
730
evenimente intracelulare similar agenţilor
uterotonici clasici (oxitocina, Prostaglandina F2α).
Testul Kleihauer-Betke se corelează cu apariţia
contracţiilor uterine secundare traumei: pozitiv,
detectează cazurile de naştere prematură şi
sugerează monitorizare fetală atentă, iar când este
negativ exclude această posibilitate [14].
E. RUPTURA MEMBRANELOR AMNIOTICE
Se evidenţiază prin examenul clinic şi prin
obiectivarea prezenţei lichidului amniotic intravaginal
(evidenţiată prin pH=7; secreţiile vaginale au pH=5).
Consecinţele sunt reprezentate de: naşterea
prematură, chorioamniotita, prolabarea cordonului
ombilical.
F. RUPTURA SARCINA EXTRAUTERINĂ
SECUNDARĂ CONTUZIEI ABDOMINALE [2]
Se diagnostichează clinic şi paraclinic ca şi un
sindrom de hemoragie internă posttraumatic.
Metoda de elecţie pentru diagnosticarea sarcinii
extrauterine este ultrasonografia transvaginală. În
funcţie de stabilitatea hemodinamică a pacientei
este posibilă explorarea celioscopică cu rezolvarea
chirurgicală definitivă prin aceasta metodă.
G. LEZIUNILE FETALE DIRECTE
(„IN UTERO”)
Apar rar. Sunt secundare impactului direct
uterin şi zdrobirii fetale între forţa de impact şi
promontoriu. În trimestrul III de sarcină leziunile
cele mai frecvente sunt: traumatismele cranio-
cerebrale fetale (fracturi craniene, hemoragie
cerebrală, extradurală), traumatismele toracice,
leziuni osoase (Crosby şi Costiloe, Matthews şi
Hammersley cit. [4]). Clasic, fătul este protejat
prin efectele combinate ale lichidului amniotic
(realizează absorbţia şocului) şi elasticitatea
peretelui uterin.
INDICAŢIILE SECŢIUNII
CEZARIENE/EVACUĂRII UTERINE [5]
(ÎN TIMPUL CELIOTOMIEI
PENTRU TRAUMATISME ABDOMINALE)
– Riscul suferinţei fetale depăşeşte riscul
prematurităţii;
– Ruptura uterină;
 – Uterul gravid impiedică explorarea adecvată
intraoperatorie sau intervenţia chirurgicală adecvată;
– Deces matern iminent;
– CID maternă;
– Traumatism vertebro-medular toraco-lombar
matern instabil.
Se va avea în vedere că secţiunea cezariană
prelungeşte timpul intervenţiei chirurgicale şi
creşte pierderile sanguine cu cca 1000 ml (ocazional
mai mult) la o pacientă traumatizată.
SECŢIUNEA CEZARIANĂ PERIMORTEM
Trebuie deosebită de secţiunea cezariană uzuală
(efectuată pentru motivele prezentate anterior).
Secţiunea cezariană perimortem trebuie efectuată
în cel mai scurt timp de la decesul matern, ideal la
4 minute de la stopul cardiac [15]. Katz şi Dotters
(cit. [4]) relatează 70% reuşite în aceste cazuri;
după 6–10 minute de la stopul cardiac matern
supravieţuirea fetală este 13% dar cu leziuni
cerebrale permanente.
BIBLIOGRAFIE
1. McAuley DJ.Trauma in pregnancy: anatomical and
physiological considerations.Trauma.2004;6;293-300.
2. Richards JR, Ormsby EL,Romo MV, et al. Blunt abdominal
injury in the pregnant patient:detection with US.Emergency
Radiology,2004;233:463-470.
3. Goldman SM, Wagner LK.Radiologic management of
abdominal trauma in pregnancy. AJR.1996;166:763-767.
4. Brown R.Trauma in pregnancy.Trauma.1999;1:245-253.
5. Maull KI, Rozycki GS, Pedigo RE, Cruikshank SH.
Injury to the female reproductive system. In Trauma,
second edition, Ed. Mattox KL, Moore EE, Feliciano
DV.Appleton&Lange,1991;553-560.
6. Muench MV, Baschat AA,Dorio PJ, et al. Successful
pregnancy outcome after splenic artery embolization for
blunt maternal trauma. J Trauma. 2004;56:1146-1148.
7. Goldman SM, Wagner LK.Radiologic ABCs of maternal
and fetal survival after trauma:when minutes may count.
RadioGraphics.1999;19:1349-1357.
8. Leggon RE, Wood GC, Indeck MC, Pelvic fractures in
pregnancy:factors influencing maternal and fetal
outcomes. J Trauma.2002;53:796-804.
9. Goodwin H, Holmes JF, Wisner DH.Abdominal ultrasound
examination in pregnant blunt trauma patients.J Trauma.
2001;50:689-694.
10. Knudson MM,Rozycki GS, Paquin M. Reproductive
system trauma.In Trauma.5th ed. Moore EE, Feliciano
DV, Mattox KL.2004. The Mc Graw-Hill Companies,
Inc;851-875.
11. Kenney PJ.Invited commentary.Obstetric Imaging.1999;
19:S256-S258.
12. Fusco A, Kelly K, Winslow J.Uterine rupture in a motor
vehicle crash with airbag deployment.J Trauma,2001;
51:1192-1194.
13. Metz TD, Abbott JT. Uterine trauma in preganacy after
motor vehicle crashes with airbag deployment:a 30-case
series. J Trauma.2006;61:658-661.
14. Muench MV, Baschat AA,Reddy UM, et al. Kleihauer-
Betke testing is important in all cases of maternal
trauma. J Trauma.2004;57:1094-1098.
15. Morris JA, Rosenbower TJ, Jurkovich GJ, et al. Infant
survival after cesarean section for trauma. Ann.Surg.
1996;223:481-491.
731
 TRAUMATISMELE LA VÂRSTNICI
ION LICA
Abordarea diferenţiată a traumatismelor la
pacienţi vârstnici se justifică în contextul actual al
fenomenului global de îmbătrânire a populaţiei. O
cincime din populaţia României are astăzi peste 65
de ani şi, dacă tendinţele demografice se vor
menţine, în anul 2050 jumătate din populaţia ţării
va avea peste 65 de ani. În plus, îmbunătăţirea
nivelului de trai şi a condiţiilor socio-economice
au permis accesul acestei categorii de populaţie la
activităţi specifice grupelor tinere de vârstă (practi-
carea sporturilor extreme, conducerea autoturismului
etc.).
Pe de altă parte, studiile clinice au revelat efecte
semnificativ crescute ale traumatismelor asupra
pacienţilor vârstnici. Diferenţe semnificative apar
la vârste peste 55 de ani, după unii autori chiar de
la 45 de ani, dar convenţional se consideră ca
aparţinând acestei catregorii pacienţii peste 65 de
ani [1].
PARTICULARITĂŢI ALE FIZIOLOGIEI
VÂRSTNICULUI
Până în prezent nu s-a demonstrat că vârsta
cronologică ar fi un factor independent de
agravare a prognosticului la pacienţii traumatizaţi
[2,3]. Nu acelaşi lucru se poate spune despre
vârsta biologică. Odată cu înaintarea în vârstă
organismul uman suferă modificări care duc la
alterarea răspunsului adaptativ de compensare a
eventualelor efecte produse de un traumatism [4].
Sistemul cardiovascular este printre primele
afectate. Rigiditatea crescută a miocardului
(fibroză) duce la scăderea fracţiei de ejecţie şi
implicit a funcţiei pompei cardiace. Răspunsul la
catecolamine este alterat, cu scăderea capacităţii
de adaptare la stres, hipovolemie, efort [1,4].
732
Adaptarea sistemului cardiovascular la situaţii
critice poate fi mascată sau chiar inhibată prin
eventualele medicamente administrate cronic
acestor pacienţi (beta-blocanţi, inhibitori de calciu,
digoxină). Fluxul sangvin periferic scade datorită
procesului de ateroscleroză. Scleroza vaselor
periferice poate duce şi la greşeli de identificare a
pulsului periferic, cu instituirea unor măsuri
terapeutice inadecvate [5].
Sistemul respirator la vârstnic este
caracterizat prin elasticitate pumonară şi parietală
toracică diminuate, cu afectarea concomitentă a
complianţei pulmonare. Colabarea progresivă a
alveolelor sau emfizemul duc la reducerea
suprafeţei de schimb. Epiteliul ciliat respirator
este atrofiat la vârstnici, îndepărtarea particulelor
străine ajunse în arborele bronşic neproducându-
se la parametrii maximali. Scăderea clearance-
ului mucociliar, dar şi colonizarea cronică a
tractului respirator superior cu bacterii gram-
negative şi Haemophilus spp. predispun la
dezvoltarea uneor pneumopatii severe [1,6].
Sistemul nervos suferă o atrofie progresivă.
Atrofia corticală duce la lărgirea spaţiului dintre
suprafaţa cortexului şi suprafaţa internă a calotei
craniene, cu tensionarea suplimentară a venelor
durale, care se pot rupe mai uşor în cazul unui
traumatism cranian. Spaţiul respectiv poate masca
totodată o eventuală sângerare la acest nivel,
explicând rapida deteriorare prin sângerare
intracranială a unui pacient cu traumatism
craniocerebral iniţial asimptomatic. Pe lângă
modificările organice de la nivelul sistemului
nervos, deteriorarea neurologică funcţională duce
la alterarea specifică a percepţiei senzoriale:
scăderea acuităţii vizuale, a auzului, alterarea
simţului proprioceptiv şi a coordonării neuro-
musculare, alterarea reflexului de redresare,
dificultăţi în menţinerea echilibrului [6].
Evaluarea aparatului renoexcretor la vârstnici a
evidenţiat o scădere progresivă a numărului
nefronilor (cu o treime din numărul total la 65 de ani)
[7]. Nefronii restanţi suferă alterări ale funcţiilor
glomerulare şi tubulare.
Musculatura şi sistemul osos suferă modificări
importante cu vârsta. Osteoporoza favorizează
producerea fracturilor chiar la traumatisme
considerate minore. Totodată generează modificări
ale vertebrelor cu modificarea staticii vertebrale.
Cifoscolioza şi spondiloza vârstnicului produc
diminuarea mobilităţii coloanei vertebrale şi
implicit a mişcărilor necesare localizării şi evitării
unui potenţial pericol. Reducerea diametrului
canalului spinal creşte susceptibilitatea afectării
medulare în traumatismele vertebrale. Atrofia
musculară şi modificările artrozice difuze scad
agilitatea acestor pacienţi, favorizând creşterea
numărului de căderi accidentale [6,7].
MECANISME FIZIOPATOLOGICE
Căderea este principalul mecanism de producere
a traumatismelor la vârstnici [7,8]. Majoritatea se
soldează cu leziuni ortopedice, dar traumatismele
cu transfer energetic important (cădere pe scări,
cădere de pe acoperiş) au un grad de mortalitate
semnificativ crescut comparativ cu populaţia
generală [8]. De obicei este favorizată de insta-
bilitatea posturală, alterarea coordonării neuro-
musculare, alterarea reflexului de redresare. Totuşi,
trebuie obligatoriu luate în considerare patologii
preexistente sau disfuncţii recent instalate:
sincopă, aritmie cardiacă, hipoglicemie, anemie,
ischemie cerebrală tranzitorie.
Accidentele rutiere sunt din ce în ce mai
frecvente la pacienţi peste 65 de ani. Spre
deosebire de adulţii tineri, consumul de alcool nu
este la vârstnici un factor favorizant pentru
producerea acestora [6]. Sunt incriminate alungirea
timpului de reacţie, alterarea funcţiei vizuale
(incluzând corecţia optică inadecvată). Implicarea
pietonilor vârstnici în accidente rutiere se soldează
de obicei cu leziuni mai severe decât la celelalte
grupe de vârstă.
Traumatismele prin agresiune sunt mai rare, cu
excepţia leziunilor produse în urma unei tentative
de suicid (plăgi prin împuşcare, înjunghiere), care
sunt la fel de frecvente ca la tineri [6]. Leziunile
de tip contuziv pot fi produse ca urmare a unui
abuz domestic, caz în care anamneza şi semnele
indirecte (leziuni minore în curs de vindecare etc.)
capătă semnificaţie deosebită.
Aproximativ 10% dintre decesele traumatice
la pacienţi peste 65 de ani sunt produse prin
arsuri [6]. Alterarea sensibilităţii cutanate,
modificările circulaţiei periferice, scăderea
grosimii tegumentelor şi întârzierea regenerării
epidermului favorizează producerea de arsuri
chiar după o expunere de scurtă durată la
acţiunea agentului traumatic. În condiţii similare
vârstnicii suferă arsuri pe suprafeţe mai extinse
şi de grad mai mare decât restul populaţiei.
Mortalitatea în aceste cazuri este de asemenea
semnificativ crescută [9].
PARTICULARITĂŢI ÎN MANAGEMENTUL
PACIENŢILOR VÂRSTNICI
TRAUMATIZAŢI
Particularităţile fiziopatologice ale pacienţilor
vârstnici impun abordarea acestora cu maximă
atenţie. Traumatismele considerate minore pot
avea la această categorie de pacienţi efecte
catastrofale, de aceea se recomandă evaluarea şi
instituirea eventualului tratament numai în centre
specializate (trauma center) [1,6].
Managementul iniţial se desfăşoară similar
celorlalte categorii de vârstă, cu condiţia evaluării
rapide a funcţiilor vitale, datorită rezervelor
funcţionale reduse [5]. Deşi de cele mai multe ori
este dificilă, anamneza corectă şi completă poate
fi salvatoare. Datele suplimentare obţinute de la
familie/aparţinători capătă în acest context o
maximă importanţă.
733
Figura 22.27. Autoagresiune (tentativă de suicid) la pacient de 76 de ani. Multiple plăgi tăiate regiune cervicală cu secţiune de muşchi
SCM drept şi trahee. Plăgi înjunghiate mezogastrice penetrante cu perforaţii multiple de anse jejunale şi ileale. Plăgi tăiate faţă
volară antebraţ bilateral. Aspect postoperator imediat. Colecţia Spitalului Clinic de Urgenţă.

Din cauza impactului semnificativ al hipoxiei
asupra celorlalte aparate şi sisteme anterior
afectate datorită vârstei (ischemie miocardică,
cerebrală), oxigenoterapia / intubarea precoce a
pacienţilor cu disfuncţie respiratorie se impune
[5]. Evaluarea nu trebuie să omită leziunile
ameninţătoare de viaţă (pneumotorax, hemotorax).
În cazul unor leziuni ale cutiei toracice (fracturi
costale) instituirea imediată a tratamentului
antalgic duce la ameliorarea semnificativă a
funcţiei respiratorii. Analgezia epidurală poate fi o
soluţie eficientă [5,6].
La vârstnic absenţa tahicardiei şi o tensiune
arterială normală nu implică obligatoriu
normovolemie [5]. De aceea, corectarea dezechi-
librelor hemodinamice şi în special a hipovolemiei
trebuie făcută cu discernământ la aceşti pacienţi.
Impactul supraîncărcării volemice asupra unei
funcţii cardiace la limită, dar şi agravarea
ischemiei periferice preexistente (ateroscleroză) în
condiţii de hipovolemie recomandă, acolo unde este
tehnic posibilă, motitorizarea invazivă a volemiei
prin cateterizare intraarterială pulmonară. La
iniţierea reechilibrării hidroelectrolitice trebuie
ţinut cont că laxitatea caracteristică a ţesutului
conjunctiv favorizează migrarea unei mari
cantităţi de lichide în acest compartiment
Hemoragiile intracraniene pot evolua iniţial
asimptomatic la vârstnic, datorită scăderii masei
cerebrale. De aceea orice traumatism cranio-
cerebral la vârstnic, fie el minor, trebuie
considerat ca fiind o hemoragie subdurală în
evoluţie până când se dovedeşte contrariul [6].
Evaluarea completă include recomandabil un
examen CT de craniu.
O valoare a creatininei serice în limite normale
nu e o dovadă absolută a unei funcţii renale
adecvate. Datorită scăderii extreme a masei
musculare creatinina serică nu atinge valori
patologice, chiar în condiţiile unei funcţii renale
alterate. Prin urmare este mai utilă determinarea
clearance-ului creatininei decât a creatininemiei
[5,6].

734
 Figura 22.28. Autoagresiune la pacient de 69 de ani. Arsură (flacără)
grad I–IIA hemifaţă dreapta şi cervical anterolateral dreapta. Colecţia Spitalului Clinic de Urgenţă.

Figura 22.29. Pacient de 81 de ani cu demenţă senilă. Arsură (pernă electrică)

grad I–III fesă şi faţa posterioară a coapsei bilateral. Colecţia Spitalului Clinic de Urgenţă.

Abordarea chirurgicală a pacienţilor vârstnici Datorită rezervelor funcţionale reduse se impune

traumatizaţi se face cu precauţie. Totuşi, vârsta în stabilirea rapidă a diagnosticului şi indicaţiei de
sine nu contraindică intervenţia chirurgicală. tratament chirurgical, în condiţiile în care semnele

735
clinice ale afecţiunilor chirurgicale „clasice” pot
lipsi la aceşti pacienţi. Pe cât posibil, intervenţia
chirurgicală trebuie iniţiată după o pregătire
preoperatorie optimă [1]. Dacă starea pacientului o
permite, chirurgia electivă este preferabilă
intervenţiilor efectuate în urgenţă imediată, care
au mortalitate semnificativ crescută [1,3,9].
Intraoperator este recomandabilă manipularea
atentă a organelor, fără gesturi intempestive,
friabilitatea ţesuturilor ducând la iatrogenii sau
agravarea leziunilor iniţiale. Devascularizările
extinse, neimpuse de bilanţul lezional sau tehnica
adoptată, trebuie evitate, datorită patologiei
vasculare specifice (ateroscleroză sistemică,
vascularizaţie periferică deficitară) [1].
PROGNOSTIC
În cazul traumatismelor geriatrice vârsta crono-
logică a pacienţilor nu are nici o semnificaţie
prognostică asupra supravieţuirii [2,3,9]. Cel mai
important factor predictiv asupra mortalităţii în
aceste cazuri sunt afecţiunile preexistente [9,6].
Compararea diferitelor scoruri de traumă (TS –
Trauma Score, dar şi ISS – Injury Severity Score )
au evidenţiat, la aceleaşi valori, o mortalitate
semnificativ crescută pentru categoria de pacienţi
peste 65 de ani, comparativ cu populaţia generală
[9]. Rezultate nefavorabile au fost generate şi de
complicaţiile apărute: cardiace, septice, respiratorii.
Combaterea lor prin tratament profilactic, terapie
iniţială agresivă şi corect instituită au permis
736
ameliorarea prognosticului vital la aceşti pacienţi
[3,5].
BIBLIOGRAFIE
1. Rosenthal RA, Zenilman ME , Katlic MR (Editors):
Principles and Practice of Geriatric Surgery, Springer
Verlag, 2001.
2. Norman DC, Yoshikawa TT: Acute Emergencies and
Critical Care of the Geriatric Patient, NetLibrary Inc,
Informa Health Care 2000.
3. Gubler KD, Davis R, Koepsell T, Soderberg R, Maier
RV, Rivara FP: Long-term survival of elderly trauma
patients. Arch Surg 1997;132:1010-1014.
4. Committee on Trauma, American College of Surgeons:
Resources for optimal care of theinjured patient: 1999,
Chicago, American College of Surgeons; 1998:14.
5. McMahon DJ, Shapiro MB, Kauder DR. Geriatric in the
intensive care unit. Surg Clin North Am 2000;80(3):
1005–1020.
6. Kauder RD: Geriatric trauma, in The Trauma Manual,
2nd Edition, Peitzman AB, Rhodes M, Schwab CW,
Yealy DM, Fabian TC (eds). Philadelphia: Lippincott
Williams and Wilkins, 2002.
7. Schwab CW, Shapiro MB, Kauder DR. Injury in aging
adults: patterns, care and outcomes. In: Mattox KL,
Feliciano DV, Moore EE, eds. Trauma, 4th ed.
Stamford: Appleton & Lange, 2000:1099–1113.
8. Knudson MM, Lieberman J, Morris JAJ, Cushing BM,
Stubbs HA: Mortality factors in geriatric blunt trauma
patients. Arch Surg 1994;129:448-453.
9. Morris JAJ, MacKenzie EJ, Damiano AM, Bass SM:
Mortality in trauma patients: the interaction between
host factors and severity. J Trauma 1990;30:1476-1482.
Capitolul 23
CONCEPTE MODERNE ÎN MANAGEMENTUL
PACIENTULUI POLITRAUMATIZAT
IOANA GRINTESCU, RETO STOCKER, LUDWIG LABLER, CLAUDIU TURCULEŢ
DEFINIŢII ŞI DATE DE EPIDEMIOLOGIE
Pacientul politraumatizat reprezintă o preocupare
constantă şi de actualitate în sistemul medical de
urgenţă, incidenţa acestor cazuri crescând exponenţial
în ultima decadă. Sunt sugestive datele statistice
care subliniază că, în fiecare zi, 70–80 persoane/
1 000 000 de locuitori suferă o leziune traumatică;
50% se adresează unui serviciu medical, dintre
aceştia 20% au leziuni cu potenţial letal, 5% fiind
pacienţi critici.
Interesul pentru traumă derivă şi din faptul că
este un eveniment ce influenţează semnificativ şi
constant viaţa unei comunităţi prin variabile
statistice, cum sunt mortalitatea, morbiditatea şi
gradul de invaliditate (deficienţe funcţionale şi
tulburări asociate irecuperabile). Impactul este şi
mai mare dacă se ia în considerare faptul că
această circumstanţă este principala cauză de deces
la populaţia sub 40 ani, survenind ca un eveniment
acut, neaşteptat, în plină activitate. La copii,
decesele prin traumă au frecvenţă comparabilă cu
suma tuturor celorlalte cauze de deces. Chiar dacă
accidentul este o realitate cotidiană, la noi în ţară
nu există o evaluare a fenomenului, în lipsa unui
sistem naţional de monitorizare, de exemplu un
registru naţional de traumă, aşa cum s-a iniţiat în
boli oncologice, sfera ORL etc. De aceea, trebuie
să apelăm la date furnizate de National Trauma
Data Bank, care subliniază că 10% din decesele
anuale sunt de cauză traumatică, acestea fiind a
treia cauză de deces după accidentul vascular
cerebral şi bolile cardiovasculare [1]. Aceeaşi sursă
subliniază că situaţia este dramatică dacă analizăm
decesele la vârsta sub 45 ani, categorie la care
accidentele rutiere sunt pe primul loc, bărbaţii
tineri totalizând un procent de 40%. Chiar dacă în
Europa numărul de decese este mai mic
(12/100 000 locuitori) faţă de alte regiuni ale
globului (India 30, Africa 26, America de Sud 18,
America de Nord 15/100 000 locuitori), trebuie
menţionat că aceste cifre nu cuprind date din
Europa de Est şi în nici un caz, din România.
Analizând decesele civile prin traumă, Trunkey
semnalizează distribuţia trimodală a acestora [4].
• Într-un prim vârf de mortalitate, survenit în
primele 30 minute după impactul traumatic,
sunt cuprinse 50% dintre decese (asocieri trau-
matice complexe letale), la care supravieţuirea
este imposibilă în condiţiile tehnologice şi
posibilităţilor terapeutice actuale.
• Un al doilea vârf totalizează 30% din decesele
prin traumă, care survin în primele 4 ore de la
injurie (perioada precoce posttraumatică),
fiind vorba aici de pacienţi cu instabilitate
hemodinamică sau insuficienţă ventilatorie
majoră, care nu pot fi stabilizate.
• Cel de-al treilea vârf de mortalitate cuprinde
20% dintre decese, care survin peste zile-săptă-
mâni după traumă, cauzele acestor decese
fiind complicaţii apărute în perioada de evoluţie
tardivă prin MSOF, sepsis, tromboembolism
pulmonar fatal.
Dacă în primul vârf de mortalitate, intervenţia
terapeutică nu modifică procentul de mortalitate, al
doilea vârf poate fi scăzut prin îmbunătăţirea
metodelor de evaluare şi stabilizare, iar în al treilea
vârf, mortalitatea poate fi scăzută prin îmbunătăţirea
managementului definitiv, a actului anestezico-
chirurgical şi a măsurilor de terapie intensivă [5,6].
737
 Una dintre definiţiile acceptate, pentru o
perioadă lungă de timp a fost cea dată de Faist,
conform căreia, politrauma este o stare acută
severă, rezultată în urma unui impact voluntar sau
involuntar, mecanic, termic sau chimic din care
rezultă leziuni ale mai multor regiuni ale corpului,
dintre care cel puţin una, sau o combinaţie a
acestora are impact vital.
Definiţiile pun accent însă mai mult pe bilanţul
lezional şi nu subliniază impactul sistemic pe care
îl are trauma, impact ce influenţează direct
mortalitatea. Din punct de vedere al consecinţelor
fizipoatologice, politrauma mai poate fi definită
prin prisma scorului de severitate al injuriei (ISS
Injury Severity Score) atunci când valoarea
acestuia este mai mare de 17 şi prin prezenţa semnelor
de SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome)
persistente mai mult de 24 ore, cu apariţia de
disfuncţii sau chiar insuficienţe ale organelor şi
sistemelor neimplicate iniţial în injuria traumatica
[2].
Impactul traumatic induce distrugeri locale
tisulare de tip contuzie sau laceraţie, hipoxie şi
hipotensiune ce determină accentuarea răspunsului
de apărare al gazdei atât la nivel local cât şi
sistemic cu activarea răspunsului imun şi stimularea
mecanismelor reparatorii. Acesta sindrom de
răspuns inflamator sistemic (SIRS) este definit
prin prezenţa a minimum două din următoarele
criterii clinice (definite de American College of
Chest Physicians /Society of Critical Care
Medicine în 1991) [3]:
• AV > 90/min
• frecvenţa respiratorie >20/min sau hiper-
ventilaţie cu scăderea PaCO2 sub 32 mmHg
• temperatura >38 °C sau < 36 °C
• leucocite >12 000/mm3 sau <4 000/mm3 sau ≥
10 % neutrofile tinere.
Îmbunătăţirea strategiilor privind îngrijirea
pacientului cu leziuni traumatice severe a dus la o
scădere semnificativă a mortalitaţii de la un
procent de 40% în anii ’40 la aproximativ 10% în
anul 2000 [7]. Acest lucru se datorează în principal
utilizării algoritmelor standardizate de îngrijire a
pacientului politraumatizat atât în etapa pre-spital
cât şi în spital. Prognosticul pacienţilor este direct
legat de timpul scurs de la momentul traumei pâna
la aplicarea tratamentului definitiv adecvat, de
optimizarea transportului către cel mai apropiat şi
adecvat spital, întelegând prin acesta că trebuie să
fie specializat în îngrijirea pacientului poli-
traumatizat [8].
738
PRINCIPII DE ABORDARE ALE
PACIENTULUI POLITRAUMATIZAT
Politraumatismul este entitatea clinică a cărei
abordare necesită un concept coerent şi mai ales
unitar, care trebuie să înceapă încă de la locul
accidentului, continuându-se apoi pe parcursul
transportului medicalizat, triaj- UPU, sală de
operaţie, terapie intensivă, recuperare. Abordarea
este făcută întotdeauna în echipă, cu menţiunea că
membrii echipei se schimbă în funcţie de
momentul de abordare şi evoluţie a pacientului
politraumatizat [9]. Măsurile de investigare,
monitorizare şi tratament sunt cu atât mai ample şi
cresc în invazivitate, cu cât ne apropiem de abordul
specializat în sala de operaţie şi reanimare.
Intervenţia echipei medicale impusă de bilanţul
lezional complex şi de situaţia „de urgenţă” se face
de cele mai multe ori contra cronometru, aici
dovedindu-se utilitatea aplicării cu stricteţe a
protocoalelor de evaluare, diagnostic şi de
tratament. S-a dovedit că omiterea oricărei trepte
din protocol poate compromite evoluţia ulterioară a
pacientului.
Principiile de abordare specifice politrau-
matismelor sunt:
1. Implicarea unei echipe medicale experimentate
(minimum 3 membri), fiecare cunoscându-şi
clar rolul şi tipul de intervenţie pe care
trebuie să-l efectueze.
2. Identificarea şi tratamentul imediat al
leziunilor ameninţătoare de viaţă.
3. Ierarhizarea leziunilor în funcţie de impactul
lor vital cu resuscitarea şi stabilizarea
funcţiilor vitale.
4. Abordarea se face pe baza prezumţiei celei
mai grave leziuni, cu respectarea ariilor
vitale. Acestea trebuie rapid tratate, fără
confirmarea paraclinică a diagnosticului
(ventilaţie, hemodinamică, coloana cervicală).
5. Leziunile trebuie tratate concomitent cu
stabilirea diagnosticului şi monitorizarea
pacientului. Monitorizarea este continuă,
crescând rapid în invazivitate.
6. Reevaluare continuă, ţinând cont că aceste
leziuni se pot modifica în dinamică.
Cuvintele cheie sunt: rapid, atent, ordonat.
Cel mai folosit şi acceptat protocol de evaluare
iniţială şi management al pacientului politrau-
matizat este Advanced Trauma Life Support
(ATLS®) elaborat de către American College of
Surgeons. Având la bază principiul „orele de aur
ale şocului”, se consideră că leziunile cu impact vital
trebuie abordate pe baza unui algoritm standard de
diagnostic şi tratament în primele ore-minute de la
traumă, acestea fiind incluse în ghidul ATLS[10].
Abordarea terapeutică standard a acestor
pacienţi este alcătuitǎ din urmǎtoarele etape
succesive:
• evaluarea primarǎ şi resuscitarea cu
stabilizarea funcţiilor vitale;
• evaluarea secundarǎ detailatǎ a tuturor
leziunilor traumatice;
• iniţierea tratamentului definitiv al leziunilor
(în general tratament chirurgical şi de terapie
intensivǎ);
• evaluarea tertiarǎ (la 24 ore de la traumǎ pentru
completarea definitivǎ a bilanţului lezional).
Momentele-cheie de abord ale pacientului se
derulează în teren (locul accidentului), triaj- UPU,
sala de operaţie, STI, secţia care este implicată în
îngrijirea leziunilor cu evoluţia cea mai lentă,
reabilitare până la reintegrarea în activitate.
Protocoalele de evaluare primară abordate în teren
se continuă în spital până la stabilizarea funcţiilor
vitale, moment în care se începe evaluarea
secundară. Managementul definitiv (terţiar – actul
anestezico-chirurgical) începe în sala de operaţie şi
este continuat apoi în terapie intensivă. Un bilanţ
lezional complex, cu leziuni care au impact vital ce
nu pot fi stabilizate, poate întrerupe evaluarea la
nivel primar şi poate orienta pacientul direct spre
sala de operaţie, unde se continuă tratamentul
iniţiat pentru stabilizarea pacientului şi menţinerea
funcţiilor vitale. Concomitent, se începe intervenţia
chirurgicală, care la acest tip de pacient (urgenţă
de gradul I), se rezumă la măsuri menite să contribuie
la stabilizare (de exemplu oprirea sângerărilor).
Dacă pacientul este stabilizat în etapa primară, el
va continua a doua treaptă a protocolului, evaluarea
secundară, care prelungeşte etapa preoperatorie cu
un timp suficient pentru investigaţii suplimentare,
pe aparate şi sisteme, necesare pentru definirea
leziunilor acute traumatice şi a patologiei asociate.
Acestea sunt urgenţe de gradul II.
Momentul anestezico-chirurgical nu este izolat,
el trebuie judecat şi înţeles în contextul pacientului
politraumatizat, trebuie adaptat momentului de
resuscitare, care începe inca de la locul traumei şi
se continuă intraoperator şi în terapie intensivă.
PRINCIPII DE ANESTEZIE
LA PACIENTUL POLITRAUMATIZAT
Pacientul politraumatizat cu un ISS > 17 este un
pacient critic, pentru care ansamblul de măsuri ce
presupun internarea în STI (monitorizare, terapie
suportivă complexă) este absolut necesar pentru
supravieţuire. Nu trebuie neglijat că acest pacient
cu multiple disfuncţii şi cu instabilitate marcată va
trebui supus actului anestezico-chirurgical în urgenţă,
ceea ce presupune prezenţa tuturor factorilor
agravanţi ai acestei situaţii: stomac plin, examen
preanestezic sumar (comprimat de criza de timp
impusă de gradul de urgenţă sau lipsa de dialog cu
un pacient aflat în comă) ceea ce explică sărăcia de
date în ceea ce priveşte patologia preexistentă şi
medicaţia cronică aferentă. Desigur, nu se pune
problema unei perioade de timp pentru premedicaţie
corespunzătoare. Managementul definitiv al acestor
pacienţi începe încă din sala de operaţie. Abordarea
chirurgicală este de obicei interdisciplinară, cât
mai precoce posibil, intervenţiile sunt eşalonate în
ordinea impactului lor vital, complexitatea şi
timpul necesar rezolvării leziunilor nu sunt
previzibile de la început. Conceptul modern urmăreşte
ca într-un singur timp anestezic să se rezolve şi să
se stabilizeze toate leziunile traumatice (early total
care). Totuşi, există anumite categorii de pacienţi
la care aceasta atitudine este detrimentală (de
exemplu, pacienţi cu sângerare masivă ce au
dezvoltat deja coagulopatia şi la care se fac doar
intervenţiile de oprire a hemoragiei, urmând a fi
transferaţi cât mai repede în Terapie Intensivă
pentru reechilibrare şi resuscitare adecvată –
conform principului „damage control”). Anestezia
generală balansată trebuie adaptată cazului,
asocierile farmacologice fiind mai puţin importante
decât susţinerea funcţiilor vitale şi protecţia
antişoc. Resuscitarea şi monitorizarea pacientului
începute încă din etapele anterioare, cresc în
invazivitate şi amploare în această etapă.
Trebuie menţionat că în contextul unei
politraume, chiar dacă intervenţia chirurgicală este
minoră, „anestezia generală este întotdeauna
majoră”. Politraumatismul este una dintre situaţiile
în care mijloacele tehnice avansate, existente la ora
actuală în terapiile intensive îşi dovedesc pe deplin
utilitatea: aparate de anestezie, ventilatoare
performante, cell-saver, aparat de încălzire şi
perfuzie rapidă (LEVEL 1), încălzitoare externe
(pături cu aer cald).
739
 ASOCIERI TRAUMATICE CE IMPUN
ADMITEREA ÎN TERAPIE INTENSIVĂ
Pacientul politraumatizat, prin complexitatea
bilanţului lezional (ISS > 17) cât şi a răspunsului
multisistemic consecutiv, necesită îngrijiri specifice
pacientului critic, întrunind şi din acest punct de
vedere, criteriile valide internării în secţia de terapie
intensivă. Analizând mai în detaliu motivele pentru
care trauma multiplă are această adresabilitate,
pornim de la faptul că aceşti pacienţi au nevoie de
o monitorizare complexă, adesea invazivă.
TRAUMA MULTIPLĂ – ENTITĂŢI CLINICE
CRITICE
În contextul politraumatismului, se impune
recunoaşterea şi rezolvarea unei ecuaţii care are
doi termeni importanţi:
• un prim termen reprezentat de totalitatea
leziunilor produse de traumă la nivelul
diverselor organe şi sisteme;
• un al doilea termen, este reprezentat de
efectele sistemice induse de traumă: şoc,
răspunsul inflamator sistemic (declanşat imediat
posttraumatic), tulburări ale echilibrului fluido-
coagulant, la care se sumează efectele produse
de circumstanţele agravante caracteristice –
hipotermie, acidoză.
Există câteva situaţii particulare în bilantul
lezional traumatic, care necesită încă de la sosirea
în spital îngrijiri în secţia de terapie intensivă.
STOPUL CARDIORESPIRATOR RESUSCITAT
Pacientul cu traumă multiplă, care în etapele
primare a fost resuscitat, beneficiază de întregul
arsenal suportiv menţionat anterior. Ca o paranteză,
trebuie însă subliniat, că din păcate, resuscitarea în
condiţii de teren a pacienţilor politraumatizaţi aflati
in stop cardiorespirator are o rată mică de succes
(< 6%), iar dintre aceşti pacienţi peste 80% rămân cu
sechele neurologice grave. Dacă stopul cardiac este
surprins în condiţii de spital, succesul este > 50%
şi sechelele sunt mult mai mici. Sigur că aceasta
presupune ca pacientul politraumatizat să fie
monitorizat de la admisie, acest lucru facilitând
recunoaşterea rapidă a tipului de oprire al inimii:
fibrilaţie ventriculară, asistolie, disociaţie electro-
mecanică. Cel mai frecvent stop cardiac la
pacientul cu traumă este prin disociaţie electro-
740
mecanică, avand ca factori etiologici asocierea
urmatoarelor situatii: hipotermia, diselectrolitemia,
hipoxia, acidoza, hipovolemia, tamponada cardiacă,
pneumotoraxul sufocant, embolia pulmonară.
Evaluarea primară şi secundară în condiţii de
spital presupune monitorizarea hemodinamică,
biochimică, hematologică, ceea ce va determina
recunoaşterea şi tratarea precoce a tuturor cauzelor
precipitante ale stopului cardiac, menţionate mai
sus, care poate fi eventual prevenit.
TRAUMATISMUL CRANIOCEREBRAL
SEVER (TCC)
Trauma craniană severă reprezintă prin ea
însăşi o situaţie critică, deloc de neglijat atunci
când analizăm şi procentul de implicare a acestuia
în bilanţul lezional. Această circumstanţă va reprezenta
o altă situaţie în care pacientul este internat în
terapie intensivă. Definită la un GCS ≤ 8, ea este
responsabilă de decesul a 30–50% dintre pacienţii
cu traumă multiplă. Atunci când se asociază cu
şocul hemoragic, mortalitatea ajunge până la 68%.
În trauma craniană, se descriu două tipuri
distincte de leziuni cerebrale, care schematic pot fi
descrise astfel:
1. Leziunea primară – reprezintă urmarea
directă a impactului cranian traumatic; poate fi o
leziune focală (contuzie, dilacerare cerebrală,
hematom extra-/subdural, intracerebral, subarah-
noidian). În imediata apropiere există o „zonă de
penumbră perilezională”, care dezvoltă iniţial un
edem cerebral local, cu efect de masă ce într-un
final produce deplasarea liniei mediane, compresie
şi hemoragie în trunchiul cerebral, cu posibila
herniere cerebrală. Expresia clinică va fi coma
secundară Leziunea primară poate avea şi un
caracter difuz (leziune axonală difuză, leziunea
vasculară difuză). Consecinţa directă va fi:
– producerea unui defect de membrană axonală,
cu alterarea schimburilor ionice (Ca2+), cu
depolarizare axonală consecutivă şi anomalii
ale transmiterii impulsului în reţeaua
neuronală, producându-se în final disfuncţie
neuronală globală. Expresia clinică în acest
tip de leziune va fi coma primară ;
– distrucţie nodală şi leziune internă axonală, cu
producerea unei degenerări axonale (acumulare
intracelulară de Ca2+), ulterior cu sau fără
regenerare axonală.
2. Leziunea secundară – apare ca urmare a
declanşării unei adevărate cascade fiziopatologice
în minute, ore sau zile de la injuria primară.
Leziunea secundară complică şi agravează leziunea
primară prin diverse mecanisme cum ar fi: sindromul
de ischemie-reperfuzie, hemoragia intracraniană,
hipertensiunea intracraniană. Edemul cerebral
secundar va determina extinderea leziunii neuronale,
având rol esenţial în creşterea morbidităţii şi
mortalităţii. Leziunea secundară este influenţată de:
– tipul de leziune primară indusă de traumă;
– factori sistemici, ce pot avea rol de agravare
dintre care cei mai importanţi sunt
hipotensiunea şi hipoxia. Aici mai pot fi
incluşi hipo- şi hipercapnia, hipertermia,
tulburările hidroelectrolitice;
– factori locali intracranieni de agravare a
leziunii secundare: creşterea presiunii
intracraniene (PIC), scăderea presiunii de
perfuzie cerebrală (PPC), condiţii de creştere
a consumului de oxigen (de exemplu,
convulsiile) [11].
Pentru a putea trata şi evalua dezvoltarea
leziunii secundare, care este responsabilă în mare
parte de sechelele postraumatice cerebrale, şi care
agravează prognosticul şi creşte mortalitatea în
perioada de spitalizare, este absolut necesară
monitorizarea invazivă a presiunii intracraniene
(PIC), procedeu care trebuie introdus de rutină
(„gold standard”). În funcţie de valoarea PIC, se
adaptează în general toate măsurile terapeutice
suportive, obiectivul principal fiind menţinerea
acesteia sub 15 mmHg. Schematic, trauma multiplă
care are în bilanţul lezional TCC sever, are
următoarele principii terapeutice:
• Intubaţie precoce cu ventilaţie mecanică
(obligatoriu la GCS < 8), cu menţinerea
normoxiei, normocapniei.
• Repleţie volemică şi suport vasoconstrictor şi
inotrop pentru menţinerea: tensiunii arteriale
mediii (TAM) peste 90 mmHg, presiunea de
perfuzie cerebrală (PPC) peste 70 mmHg,
normovolemie, hematocrit peste 30%.
• Analgosedare, relaxante neuromusculare.
• Menţinerea normotermiei.
• Menţinerea normală a osmolarităţii plasmatice,
cu controlul valorilor Na+, glicemiei.
• Poziţionarea capului uşor ridicat până la 30º,
fără torsiuni ale gâtului pentru a favoriza
drenajul venos.
• Intervenţie neurochirurgicală când aceasta
este indicată.
• Monitorizarea presiunii intracraniene (PIC).
Specific pentru trauma craniană este tratamentul
prompt al edemului cerebral, care cuprinde câteva
măsuri-cheie:
• aprofundarea analgo-sedării
• creşterea TAM pentru a menţine PPC >
60 mmHg (PPC=TAM-PIC)
• terapie osmotică în primele 48 de ore, prin
administrarea de bolusuri de manitol (0,25–
1g/kgc)
• drenajul LCR dacă este posibil
• alte măsuri care se aplică individualizat sub o
monitorizare strictă, pentru perioade scurte de
timp: hipotermie moderată (34–35°C), coma
barbiturică, hiperventilaţie.
Traumatismul spinal
În ceea ce priveşte traumatismul spinal, după
evaluarea primară şi secundară, orice fractură de
coloană vertebrală, cu sau fără interesare medulară
(chiar dacă secţiunea este completă), are indicaţie
de stabilizare chirurgicală, cât mai precoce posibil.
În lipsa acestei atitudini terapeutice, măsurile de
îngrijire şi nursing sunt extrem de dificile. Nivelele
înalte de traumă toracică (peste T3–T4) necesită
îngrijiri complexe, pornind chiar de la necesitatea
instituirii suportului ventilator. Trebuie însă
menţionat că, deşi există multe controverse, se discută
şi în contextul traumei medulare posibilitatea
limitării evoluţiei leziunilor secundare (edemul şi
hemoragia centromedulară) prin instituirea măsurilor
terapeutice precoce, adaptate fiecărui caz în parte.
În lipsa unei terapii adecvate, acestea se extind
câteva nivele medulare (deasupra şi dedesubtul
nivelului de impact traumatic). Se readuce în
discuţie conform controversatului studiu NASCIS,
corticoterapia iniţiată în primele 8 ore de la trauma
spinală după următoarea schemă: metilprednisolon
30 mg/kgc bolus administrat în o oră urmată de
5,4 mg/kgc/h în următoarele 24 de ore [12].
Trauma toracică
Referindu-ne la componenta toracică a unui
bilanţ lezional complex, există leziuni specifice
care fac din pacientul politraumatizat un pacient
care necesită îngrijiri în terapie intensivă. Astfel:
Leziunile imediat letale
Leziunile imediat letale (ruptura de cord, ruptura
de aortă/vena cavă) ajung foarte rar la spital,
decesul survenind de cele mai multe ori în teren.
741
Atunci când ruptura de cord sau de vase mari nu
produce imediat decesul, pacientul fiind în şoc
hemoragic, ajunge direct în sala de operaţie, unde
concomitent cu evaluarea primară se instituie
manevre complexe de stabilizare a funcţiilor vitale.
Ulterior, aceşti pacienţi vor fi îngriji în terapie
intensivă.
Leziunile rapid letale
Leziunile rapid letale (obstrucţia de căi aeriene,
pneumotorax compresiv, hemotorax masiv, volet
costal / torace moale, tamponada cardiacă, dilacerare
de aortă / vase mari, ruptura traheobronşică) sunt
de cele mai multe ori abordate în teren, în timpul
evaluării primare şi secundare, pentru insuficienţă
respiratorie acută. Dacă aceste leziuni nu sunt
stabilizate după manevrele chirurgicale adaptate
fiecărei leziuni în parte şi insuficienţa respiratorie
persistă, îngrijirea se va face în terapie intensivă.
Acest lucru se datorează în principal necesităţii
suportului ventilator, iniţiat pe criterii largi, clasice
(semne de insuficienţă respiratorie: apnee mai mult
de 2–3 minute, frecvenţa respiratorie sub 10/minut
şi peste 35/minut, PaO2 < 55 mmHg şi PaCO2 >
55 mmHg, pH < 7,2). Există însă o serie de indicaţii
de ventilaţie mecanică specifice politraumei:
a. GCS < 10 (incluzând ingestia concomitentă de
alcool şi droguri)
b. obstrucţie de căi aeriene
c. volet costal (anterior, peste 8 coaste), trei coaste
cu TCC sau fractură de stern
d. contuzie pulmonară severă
e. oboseala muşchilor respiratori
f. necesitatea sedării sau analgeziei
g. traumatism toracic asociat cu boală pulmonară
cronică / vârsta înaintată
h. asocierea a trei sau mai multor leziuni traumatice
i. şoc [13].
O situaţie particulară o reprezintă voletul
costal, mai ales cel anterior (fractură a cel puţin
3 coaste adiacente în două sau mai multe locuri, ce
creează un fragment toracic cu mobilitate paradoxală,
segmentele implicate pierzând continuitatea cu
restul cutiei toracice, compromiţând mecanica
ventilatorie). De cele mai multe ori, voletul costal
este însoţit de: contuzie pulmonară (care este frecvent
cauză de ARDS primar– Acute Respiratory Distress
Syndrome), hemotorax, pneumotorax. Pacientul are
dureri mari în inspir, ceea ce limitează suplimentar
mişcările respiratorii. Astfel, insuficienţa respiratorie
ce apare în contextul voletului costal are mai multe
cauze:
742
• dinamica toraco-pulmonară compromisă
• alterări ale difuziunii alveolo - capilare
• restricţie pulmonară
• şunt intrapulmonar crescut.
Tratamentul constă în fixarea voletului prin
mijloace externe sau prin fixare internă chirurgicală
asociat cu ventilaţie mecanică, cea din urmă
dovedindu-şi superioritatea. Indicaţiile pentru fixare
sunt cazurile critice: mai mult de 3 coaste rupte
concomitent cu TCC sau fractură de stern, mai
mult de 8 coaste adiacente rupte, volet anterior,
torace moale.
O altă situaţie critică ce orientează pacientul cu
trauma multiplă din momentul evaluării primare
spre terapie intensivă o constituie tamponada
cardiacă (de cele mai multe ori sunt suficienţi
200 ml sânge pentru a crea tabloul clinic, fără ca
examenul radiologic să aibă mare valoare
diagnostică în această situaţie) [14,15]. Elementele
clinice trebuie rapid recunoscute şi interpretate în
contextul traumei. Astfel, triada lui Beck constă în
recunoaşterea zgomotelor cardiace asurzite,
hipotensiune, jugulare turgescente, acest din urmă
semn putând lipsi dacă pacientul este în şoc
hipovolemic. Pot fi prezente semnele Küssmaul
(accentuarea distensiei venelor gâtului în inspir,
puls paradoxal), matitate cardiacă şi traseul EKG
microvoltat. Pacientul este în şoc cu răspuns
hipodinamic, determinat de scăderea funcţiei de
pompă cardiacă, prin scăderea umplerii diastolice,
limitată de lichidul pericardic. Pattern-ul hemodinamic
al sindromului de debit cardiac mic este, în acest
context, debitul cardiac scăzut şi presiunea în
capilarul pulmonar blocată (PCWP) crescută. [16]
Tratamentul este complex, concomitent cu
diagnosticul şi tratamentul tuturor leziunilor
traumatice toracice şi extratoracice. Presupune
efectuarea rapidă a pericardiocentezei (ulterior în
sala de operaţie pericardiotomie, fereastră pericardică),
concomitent cu umplere volemică şi stabilizare
hemodinamică [17].
Leziuni cu potenţial letal
Leziuni cu potenţial letal (contuzia pulmonară,
contuzia miocardică, ruptura/ hernia de diafragm,
ruptura/perforaţia de esofag). Contuzia pulmonară
şi contuzia miocardică sunt leziuni specifice,
tratate în terapie intensivă, unde pacienţii ajung de
obicei după o evaluare primară şi secundară
complexă, prin care se stabilizează şi se evaluează
suplimentar toate regiunile traumatizate.
 Contuzia pulmonară este rezultatul aplicării
unei forţe mecanice direct asupra plămânului, fiind
o entitate postraumatică cu un diagnostic dificil.
Morfologic, apar: edem alveolar, laceraţii pulmonare,
infiltrate sanguine, zone în care este afectată
profund hematoza pulmonară [18]. Asocierea cea
mai frecventă în context traumatic, aşa cum am
menţionat, este cu voletul costal. Clinic apare
insuficienţă respiratorie hipoxemică acută,
necontrolabilă prin oxigenoterapie, expresie a
colapsului alveolar, sunt intrapulmonar dreapta-
stânga, cu dispnee, polipnee, cianoză, uneori
hemoptizie, murmur vezicular diminuat. Imaginea
radiologică şi CT care pot fi normale iniţial, se
modifică rapid (24–36 ore), apar infiltrate
pulmonare extensive. În funcţie de severitatea
contuziei pulmonare, evoluţia spre ALI (Acute
Lung Injury) sau ARDS variază între 10–40%.
Diagnosticul diferenţial cu pneumonia de aspiraţie
este foarte greu de făcut, mai ales la debut; cele
doua entităţi clinice pot coexista [19,20].
Atitudinea terapeutică vizează atât leziunea
pulmonară în sine, cât şi factorii precipitanţi şi
comorbidităţile [21,22]. Se tentează ori de câte ori
este posibil ventilaţie noninvazivă, sub controlul
strict al parametrilor arteriali (PaO2 55–80 mmHg).
Dacă acest lucru nu este posibil, atunci se recurge
la IOT şi ventilaţie mecanică, urmărindu-se
menţinerea unui PEEP optim, FiO2 minim, volum
curent = 5–8 ml/kgc, presiunea de platou < 30 cm
H2O [23]. În ultimii ani s-a impus utilizarea
ventilaţiei pulmonare protective în scopul de a
reduce cât mai mult lezinile iatrogene induse de
aceasta şi anume a volutraumei şi barotraumei
(leziuni alveolare datorita folosirii unui volum
curent şi a unei presiuni de inspir prea mari).
Pacientul trebuie în acest scop analgosedat şi
numai dacă este necesar se folosesc relaxante
neuromusculare. Antibioticele se utilizează numai
în condiţiile existenţei unei infecţii, ideal susţinută
bacteriologic, folosirea lor fiind conformă cu
antibiograma. Utilizarea steroizilor este contraindicată.
Contuzia miocardică este mult mai frecventă
decât sugerează studiile existente până acum.
Aproximativ 60% din traumatismele toracice
închise sunt însoţite de contuzii miocardice, care
îmbracă forme de gravitate variabile: de la forme
asimptomatice până la leziuni ischemice întinse,
rupturi de cordaje, valve sau de cord.
Diagnosticul se bazează pe recunoaşterea în
context de traumatism toracic a modificărilor EKG
(tahicardie sinusală fără altă cauză, alternanţă tahi-
bradicardie, extrasistole atriale, extrasistole
ventriculare, fibrilaţie atrială sau blocuri de
ramura, unde T inversate, ST supradenivelat).
Specifică însă pentru diagnostic este dozarea
enzimelor cardiace: troponina, CK-MB [24].
Troponina, enzima cardiacă specifică, reflectă
modificările ischemice cardiace, mai ales atunci
când valorile sunt urmărite în dinamică (creşte
extrem de rapid – în 4 ore – şi se menţine crescută
câteva zile). Troponina este markerul cel mai fidel
al contuziei miocardice, încă din camera de gardă.
Analiza se va repeta din 4 în 4 ore, fiind mai fidelă
pentru leziunea ischemică cardiacă decât CK, CK-
MB, respectiv raportul între ele. Dacă valoarea
troponinei se asociază cu modificări EKG în
primele 12 ore, specificitatea pentru contuzie
miocardică creşte extrem de mult, această combinaţie
fiind cel putin comparabilă ca valoare cu datele
furnizate de ecocardiografia transesofagiană [25].
Aceasta din urmă este sugestivă pentru contuzie
miocardică, când pune în evidenţă anomalii de
contracţie a pereţilor, cu sau fără prezenţa
lichidului pericardic. Tratamentul leziunii este
clasic, suportiv (monitorizare EKG continuă,
oxigenoterapie, analgezie etc.), cu accent pe
prevenţia şi tratarea tulburărilor de ritm.
Prognosticul este mai bun ca în infarctul de
miocard acut, fără anomalii funcţionale cardiace.
Ruptura diafragmatică este frecvent secundară
unui traumatism toracic sau abdominal închis, în
urma cărora rezultă o laceraţie neregulată de
dimensiuni suficient de mari pentru a permite
hernierea conţinutului abdominal în torace.
Semnele clinice pot apare imediat posttraumatic,
dar frecvent sunt evidente la distanţă de momentul
traumatic. Simptomatologia este variabilă, de
obicei se remarcă deteriorarea funcţiei respiratorii
şi creşterea presiunii intraabdominale. Clinic, apare
dispnee (la poziţionare în decubit), durere toracică,
lichid de lavaj peritoneal sau conţinut gastric pe
pleurostomă. Aspectul radiologic evidenţiază
hemidiafragmul ascensionat sau non-vizibil,
infiltrate pulmonare dense bazale, hernierea
stomacului (vizualizarea sondei naso-gastrice in
torace), hernierea intestinului, ficatului în torace.
Pentru confirmare se efectuează examen CT torace
inferior. Pe toată perioada necesară pentru
diagnostic, se menţine sonda nazogastrică pentru
decompresia stomacului. Intervenţia chirurgicală
se efectuează imediat la internare, laparatomia
rezolvând concomitent şi alte asocieri traumatice
743
ale organelor abdominale. Manifestarea tardivă a
rupturii diafragmatice va avea sancţiune chirurgicală,
preferându-se de data aceasta toracotomia. În
postoperator, pacientul se ventilează mecanic
aproximativ 48 ore pentru a oferi protecţie
suturilor de diafragm [26].
Leziunile toracice non-letale
Leziunile toracice non-letale (pneumotorax simplu,
hemotorax simplu, fracturi costale, fractura de
stern, fractura de claviculă, fractura de scapulă,
luxaţia sterno-claviculară), se rezolvă de obicei de
către chirurg, ortoped, pacienţii fiind apoi îngrijiţi
în salonul de postoperator. Rar, când fenomenele
de insuficienţă respiratorie nu sunt amendate de
manevrele simple, clasice (pleurostome, fixarea
externă sau internă a fracturilor), pacientul va fi
îngrijit în terapie intensivă, unde preocuparea
principală va fi stabilizarea funcţiilor vitale,
plecând de la insuficienţa ventilatorie. Concomitent,
trebuie diagnosticate şi tratate comorbidităţile care
agravează tabloul clinic, fie cele traumatice (exemplu,
contuzie pulmonară), fie bolile asociate (BPOC,
astm bronşic).
Traumatismul abdominal
Atitudinea terapeutică este nuanţată de două
situaţii distincte, trauma abdominală închisă sau
deschisă.
În trauma abdominală deschisă (penetrantă),
pacientul poate fi instabil hemodinamic, cu valori
extrem de mici ale presiunii arteriale, de obicei
fiind evidentă hemoragia externă, ceea ce necesită
reechilibrare volemică, concomitent cu intervenţie
chirurgicală hemostatică, înainte chiar de investigaţii
paraclinice diagnostice. Dacă semnele de mai sus
nu apar, pacientul poate fi supus unei evaluări
secundare cât mai ample, cu continuarea investiga-
ţiilor paraclinice prin examen ecografic abdominal
seriat. Evidenţierea la acest examen a unei
modificări traumatice intraabdominale poate impune
de urgenţă intervenţia chirurgicală; în caz contrar,
pacientul se urmăreşte cel puţin 48 ore. Rezultatul
neconcludent în contextul unei simptomatologii
incerte impune examen CT abdominal sau chiar
examen laparoscopic.
În trauma abdominală închisă (nepenetrantă),
existenţa instabilităţii hemodinamice concomitente,
care sugerează prezenţa unei sângerări intra-
abdominale (cel mai frecvent prin leziunea unui
organ parenchimatos), impune laparotomia de
urgenţă (dacă este posibil după examen ecografic
744
sau CT de control). Prezenţa semnelor de
peritonită, care ridică suspiciunea lezării unui
organ cavitar, va orienta de asemenea către
intervenţia chirurgicală de urgenţă.
Studii recente care abordează traumatismul
abdominal în lumina noului concept de „damage
control surgery”, impun ca necesară efectuarea
examenului CT abdominal cu contrast încă din
momentul aplicării algoritmului ATLS [27,28].
Extravazarea substanţei de contrast impune fie
intervenţia chirurgicală de urgenţă pentru leziunea
unui organ parenchimatos, fie chemoembolizare pe
plexuri vasculare distruse (hematom retroperitoneal)
când leziunea nu are o sancţiune chirurgicală
posibilă (fracturi extinse de bazin). Toate acestea
se efectuează concomitent cu măsurile de terapie
de susţinere, care vizează în primul rând corectarea
circumstanţelor agravante posttraumatice: acidoza,
hipotermia, coagulopatia de consum. În prezenţa
acestora, tratamentul chirurgical se va rezuma la
stabilizare, hemostază (conform principiilor de
„damage control surgery”). Dacă în urma evaluării
ATLS pacientul este stabil, poate fi rezolvat
chirurgical definitiv per primam.
Traumatismul de bazin şi de membre
Analizând incidenţa diferitelor leziuni traumatice
în bilanţul lezional complex al unei politraume, se
observă că imediat după TCC care are o frecvenţă
de 65%, se situează traumatismul de bazin şi de
membre în procent de 61%. Modalitatea de abordare
a acestora este dictată de evaluarea primară, care
presupune un control riguros al membrului
superior, inferior şi al centurilor aferente, însoţit
întotdeauna de evaluare vasculară şi neurologică,
pentru excluderea eventualelor asocieri.
Dacă radiografia de bazin atestă prezenţa unei
fracturi de bazin instabile, (ce poate presupune
pierderi sanguine până la 3–5 l prin leziunea de
plexuri vasculare aferente, a căror sângerare este
necontrolabilă chirurgical), atitudinea terapeutică
va consta în fixarea temporară a bazinului cu fixator
extern. Aceasta permite evaluarea radiologică şi
ecografică a complexităţii leziunii şi diagnosticarea
eventualelor asocieri traumatice a organelor din
micul bazin, a căror prezenţă impune intervenţia
chirurgicală de urgenţă, concomitent cu fixarea
externă a bazinului. Soluţia chirurgicală definitivă
urmează după săptămâni. Fractura stabilă permite un
timp mai lung de investigare pentru CT, care poate
evidenţia prezenţa sângerării în micul bazin, care,
dacă este masivă, impune angiografie cu
embolizarea vaselor interesate şi subsecvent
fixarea externă [29].
Fractura oaselor lungi însoţită de hemoragie
externă, are ca prim gest oprirea sângerării. În
prezenţa fracturii închise de femur, care implică o
pierdere de 1,5 l sânge, se verifică perfuzia
periferică, funcţia senzorială/motorie, integritatea
ţesuturilor moi şi, pe cât posibil, diagnosticarea cât
mai precoce a unui sindrom de compartiment. Dacă
acest examen este negativ, soluţia chirurgicală
ortopedică este per primam definitivă. Asocierea
fracturilor de oase lungi cu leziuni toracice
bilaterale severe, cu şoc hemoragic (cu trauma
abdominală sau pelvină) sau cu sindrom de
compartiment implică aplicarea principiilor „damage
control orthopedics” (fasciotomii largi, hemostază,
decontaminare şi stabilizare externă). Dacă aceste
intervenţii nu-şi dovedesc eficienţa, membrul
afectat va trebui amputat.
Sindromul de compartiment periferic, prin
impactul său sistemic şi implicaţiile directe asupra
morbidităţii şi mortalităţii prin traumă, constituie o
entitate particulară. El este reprezentat printr-un
edem masiv al unei loji musculare sau a unui
segment de membru care determina ischemie
marcată. Efectuarea de urgenţă a fasciotomiei şi
debridărilor largi evită intervenţii laborioase
ulterioare şi chiar amputarea segmentului respectiv.
Repermeabilizarea tardivă a axului vascular poate
duce ulterior la sindromul de reperfuzie ce
precipită apariţia insuficienţei multiple de organe
(cea mai precoce şi specifică fiind insuficienţa
renală acută).
MONITORIZAREA PACIENŢILOR CU
TRAUMĂ MULTIPLĂ
Pacienţii cu trauma multiplă beneficiază de
monitorizare neinvazivă clasică încă din teren
(tensiune arterială, alura ventriculară, EKG,
temperatura, SpO2, diureza, frecvenţa respiraţie),
dar pe măsura evoluţiei cazului, monitorizarea se
amplifică în funcţie de amploarea cazului,
individualizat pentru fiecare caz în parte. De multe
ori, monitorizarea presiunii venoase centrale şi a
presiunii arteriale invazive (cateterului venos
central şi a celui arterial) care se instituie ca
manevre iniţiale, nu furnizează date suficiente
pentru conducerea tratamentului. Astfel, devin
necesare:
• măsurarea presiunii intracraniene, ca marker
de evoluţie a edemului cerebral în trauma
cerebrală severă;
• montarea individualizată a cateterului Swan-
Ganz pentru:
1. evaluarea profilelor hemodinamice în
definirea formelor de şoc
2. evaluarea funcţionalităţii cordului stâng –
inotropism alterat în contuzia miocardică
sau insuficienţa cardiacă hipodiastolică
cu umplere deficitară a ventriculului
stâng în tamponada cardiacă, pneumome-
diastin sau pneumotorax compresiv
3. evaluarea rezistenţelor pulmonare şi
periferice ca răspuns la terapie
În final, vom avea variabile de control atât
pentru macrocirculaţie (debit cardiac, SVO2, DO2,
VO2, O2ER), cât mai ales pentru microcirculaţie
(deficit de baze, gaura anionică, lactat, gradient
CO2 venos / arterial, CO2 / pH gastric intramucos),
importante pentru evoluţia temporală a pacientului
politraumatizat şi pentru prognostic.
OBIECTIVELE TERAPEUTICE
ALE TRATAMENTULUI
DIN TERAPIA INTENSIVĂ
Importanţa acestei monitorizări complexe
derivă din faptul că la orice pacient critic şi în cazul
traumei multiple conducerea terapiei nespecifice
suportive necesită elemente de fiziopatologie care
sunt reflectate de parametrii mai sus menţionaţi.
Cu alte cuvinte, nu numai menţinerea funcţiilor
vitale este esenţială pentru prognosticul acestor
pacienţi, dar mai ales menţinerea homeostaziei la
nivel periferic, tisular.
Obiectivele terapeutice sunt:
• menţinerea la parametrii optimi ai perfuziei şi
oxigenării tisulare
• modularea răspunsului imun sistemic
• prevenirea instalării disfuncţiilor sau
insuficienţelor de organ
• stabilizarea şi menţinerea funcţiilor organelor
implicate în traumă.
Realizarea acestor obiective terapeutice presupune
ca secţia în care se îngrijesc astfel de pacienţi să
poată aplica întregul arsenal de măsuri nespecifice
suportive (suport ventilator, vasopresor, inotrop,
renal, metode alternative de nutriţie, analgezie şi
sedare multimodală).
745
 DEZECHILIBRELE SISTEMICE
INDUSE DE TRAUMA MULTIPLĂ
Asa cum s-a arătat mai sus, cunoaşterea cât mai
precoce şi exactă a substratului lezional va impune
sancţiune chirurgicală rapidă (acesta reprezentând
tratamentul etiologic). Trebuie subliniat impactul
sistemic al traumei multiple. Importanţa elementelor
sistemice derivă nu numai din faptul că ele pot
avea acelaşi potenţial letal ca oricare dintre leziunile
traumatice primare, dar nerecunoscute şi netratate
la timp pot agrava evoluţia acestora din urmă,
influenţând direct morbiditatea şi mortalitatea
pacienţilor politraumatizaţi. Acest al doilea termen
de care vorbeam mai sus, reprezentat de marile
sindroame fiziopatologice care însoţesc trauma
multiplă, vor defini:
• complexitatea cazului
• gradul de urgenţă, în funcţie de care se vor
iniţia protocoalele de resuscitare, evaluare şi
tratament primar şi secundar
• ierarhia treptelor terapiei nespecifice, indicând
priorităţile în care se vor derula măsurile
terapeutice pe întreaga perioadă postraumatică.
Acest răspuns complex al organismului face ca
trauma multiplă să fie considerată o boală
multisistemică, iar pacientul politraumatizat un
pacient critic. Vom descrie pe scurt câteva din
aspectele specifice răspunsului sistemic în context
traumatic.
ŞOCUL ÎN TRAUMA MULTIPLĂ
Şocul în trauma multiplă este definit ca un
sindrom multifactorial acut, caracterizat printr-o
perfuzie tisulară deficitară, raportată la nevoile
tisulare, tradusă printr-o discrepanţă între transportul
de O2 (DO2) şi consumul de O2 (VO2). Rezultatul
final, în lipsa unei terapii eficace, va fi disfuncţia
severă a organelor vitale, cu evoluţie până la deces.
Deşi derularea şi evoluţia şocului este marcată
de elementele periferice (tisulare/celulare), parametrii
ca: TA, DC, PVC sunt utilizaţi pentru definirea
diferitelor forme de şoc, fiind mult mai accesibile
şi mai uşor de monitorizat. Stabilizarea acestor
elemente hemodinamice are drept scop tocmai
menţinerea integrităţii funcţionale periferice. Definirea
profilului hemodinamic în şoc este esenţială pentru
deciziile terapeutice. Modificările hemodinamice
sunt extrem de variate la pacienţii politraumatizaţi,
ele fiind dictate şi depinzând de leziunea traumatică
primară, care induce apariţia fenomenelor de şoc.
746
Cu alte cuvinte, chiar dacă formele de şoc pot
coexista în traumă (de exemplu şoc hipovolemic,
urmat imediat de şoc septic), predomină întotdeauna
una din reacţiile de răspuns caracteristice şocului,
reacţia hipo- sau hiperdinamică.
Şocul traumatic are incidenţa cea mai mare
(73% în studiul nostru), situaţie particulară în care
recunoaştem atât elemente de răspuns hipodinamic
declanşate de scăderea VSCE (mai puţin evidentă
ca în şocul hemoragic), cât şi elementele răspunsului
hiperdinamic induse de leziunea tisulară-celulară
traumatică, frecvent foarte extinsă. Aceasta din
urmă determină utilizarea deficitară la nivel celular –
tisular a O2..
Reacţia hipodinamică însoţeşte formele de şoc
în care debitul cardiac este scăzut ca urmare a
impactului traumatic primar asupra unuia din
determinanţii săi majori. În situaţia unor leziuni
traumatice ce determină pierderi masive de sânge
apare tabloul clinic de şoc hemoragic. Şocul cardiogen
se produce prin alterarea contractilităţii miocardice
prin contuzie miocardică sau în sindromul de DC
mic din tamponada miocardică. Şocul spinal apare
când leziunea medulară prin simpaticoliză produce
o vasodilataţie enormă şi consecutiv scăderea
rezistenţei periferice; astfel, VSCE deşi nemodificat ca
valoare absolută, este relativ scăzut, prin discrepanţa
„dintre conţinut şi conţinător”.
Mai rar, poate exista un răspuns hiperdinamic,
specific şocului septic, în situaţii cum ar fi:
• soluţii de continuitate tegumentară, cu
pătrun-derea prin aceste plăgi a unor germeni
de virulenţă extremă, încă din momentul
traumatic;
• peritonita posttraumatică prin leziune primară
enterală (leziune de organ cavitar digestiv).
Menţinerea unei discrepanţe între DO2 şi VO2,
în lipsa unei intervenţii terapeutice precoce,
susţinute şi eficiente, duce la disfuncţia severă a
organelor vitale şi deces. Este deja foarte bine
cunoscut faptul că hipovolemia neglijată va
declanşa un ciclu de autoagravare spre disfuncţie
severă de organe. Necorectarea volumului sanguin
scăzut în circumstanţe traumatice, va menţine un
debit cardiac redus, ce presupune un DO2 sub
nivelul minim necesar [30]. Această alterare
hemodinamică va declanşa o serie de mecanisme
compensatorii, care în prima fază au ca rezultat
vasoconstricţie şi perfuzie periferică inadecvată, în
special în teritorii care nu au impact vital. Ca o
consecinţă a acestui flux capilar inadecvat, va
apare ischemia tisulară. Impactul va fi în primul
rând asupra unor organe cum sunt rinichiul şi
intestinul, consecinţa imediată fiind eliberarea de
endotoxine. Translocaţia bacteriană postischemică
duce rapid la şoc septic şi chiar la deces.
Tulburările macrocirculatorii sunt imediat urmate
de modificări importante la nivel microcirculator,
cu ischemie tisulară şi celulară, cu declanşarea
imediată a răspunsului inflamator, cu eliberare de
mediatori (citokine, oxid nitric etc.) şi edem tisular
marcat, ceea ce agravează în cerc vicios tulburările
circulatorii deja instituite.
În cazul pacientului politraumatizat, scăderea
aportului tisular periferic se poate datora mai
multor cauze:
• scăderea debitului cardiac prin unul sau mai
mulţi determinanţi majori (contuzie
miocardica, hipovolemie etc.);
• scăderea schimburilor alveolo-capilare –
insuficienţa pulmonară postraumatică (trauma
toracică, contuzie pulmonară etc.);
• scăderea transportorului – scăderea concen-
traţiei de hemoglobină (hemoragie acută
postraumatică).
Indiferent de mecanismul absolut sau relativ de
scădere a volumului sangvin circulant, dacă
aceasta nu depăşeşte 20% din valoarea anterioară
traumei, mecanismele adaptative iniţiate şi guvernate
de baroreceptorii din atriul drept reuşesc să
compenseze pierderea prin venoconstricţie şi
creşterea întoarcerii venoase.
Scăderea cu peste 20% declanşează alte
mecanisme de compensare ce au ca scop
centralizarea circulaţiei spre zonele de importanţă
vitală, cu sacrificarea teritoriilor nonvitale. Activarea
baroreceptorilor sino-carotidieni, din arcul aortic,
cu creşterea nivelului de catecolamine şi răspunsul
indus α şi β receptorilor, cu repartiţia lor teritorială
specifică (splanhnică şi tegumentară), modificarea
tonusului vasomotor în teritoriul mezenteric şi
tegumentar, sunt câteva din mecanismele ce intră
în acţiune. Aceste mecanisme de adaptare clasice,
reacţia simpato-adrenergică (eliberare de cateco-
lamine), activarea sistemului renină-angiotensină-
aldosteron, sistemul hipotalamo-hipofizo-cortico-
suprarenalian (cu eliberare de vasopresină şi
reacţia ACTH-cortizolică) sunt de multe ori
depăşite în lipsa unei intervenţii terapeutice
prompte.
O astfel de situaţie ar putea apare prin
nerecunoaşterea şi întârzierea terapiei în contextul
hemoragiei masive, definite astfel:
• pierderea întregului volum de sânge în decurs
de 24 h (transfuzarea a 10 U de MER pentru
un pacient de 70 kg);
• pierderea a peste 50% din volumul de sânge
în 3 h;
• rata de sângerare ≥ 150 ml/min;
• rata de sângerare ≥ 1,5 ml/kg/min pentru mai
mult de 20 min.
Managementul va avea ca principiu corectarea
determinanţilor majori alteraţi prin mecanism
primar traumatic, dar nu se va pierde din vedere
nici corecţia variabilelor de care depinde
transportul de O2 (modificat după [31]).
1. Optimizarea debitului cardiac
• Optimizarea presarcinii
– cum: creşterea presarcinii deficitare (şoc
hipovolemic)
– cu ce: cristaloizi, coloizi, ± sânge (pe baza
estimării pierderilor sanguine)
• Normalizarea postsarcinii (RSV)
– cum: refacerea RSV inadecvate
– cu ce: norepinefrina, dopamina, fenilefrina
• Creşterea inotropismului cardiac
– cum: maximalizarea contractiliăţii mio-
cardice
– cu ce: selectarea agentului inotrop adecvat,
normalizarea pH-ului şi a electroliţilor
(K, Mg, Ca):
• Frecvenţa cardiacă
2. Optimizarea variabilelor ce determină transportul
de O2
• hemoglobina şi funcţia ventilatorie – gaze
sanguine.
TULBURĂRILE ECHILIBRULUI
FLUIDO-COAGULANT ÎN TRAUMA MULTIPLĂ
Coagularea este concepută la ora actuală ca un
proces dinamic ce se desfăşoară la nivelul celor
două suprafeţe celulare (trombocit şi celula endotelială
purtătoare de factor tisular), fiind expresia echilibrului
dinamic între factori pro- şi anticoagulanţi. În
acelaşi timp, coagularea este într-o interdeterminare
permanentă cu fibrinoliza (factori pro- şi antifibrino-
litici), sistemul complement, sistemul kininoformator.
În acest echilibru complex, un rol central, determinant
am putea spune, îl joacă sistemul inflamator.
În traumă, în multiplele situsuri de injurie există
tendinţa spontană de a limita sângerarea la nivel
microvascular dar aşa cum s-a menţionat mai sus,
funcţionând pe princpiul echilibrului dinamic,
există în permanenţă tendinţa de a distruge
acumulările de trombi nou formaţi, care ar putea
obstrucţiona vasele mici [32].
747
 Analizând mai în detaliu acest fenomen, trebuie
subliniat că tulburările echilibrului fluido-coagulant
sunt iniţiate încă din momentul injuriei.
Distrugerile mari tisulare cu leziuni endoteliale
subsecvente au drept consecinţă eliberarea factorului
tisular şi expunerea matrixului subendotelial, cu
activarea extensivă a cascadelor enzimatice ale
coagulării. Nu trebuie uitat că hemostaza este o
interacţiune între vasele sanguine, elementele
figurate şi cascada enzimatică plasmatică. Astfel,
imediat posttraumatic apare o vasoconstricţie
mediată de o serie de factori cum ar fi reacţia
simpato-adrenergică, producţia de TxA2. Acesta
din urmă amplifică agregarea trombocitară,
declanşată deja de distrugerea endotelială. Activarea
plachetelor sanguine consecutiv adeziunii şi
agregării trombocitare are efecte procoagulante
prin factorul V eliberat de acestea. Astfel, imediat
după traumă, există o tendinţă procoagulantă care
în anumite circumstanţe poata evolua spre
tromboză masivă, în contextul existenţei de leziuni
traumatice multiple cu formarea de microtrombi
intravasculari prin:
• eliberarea de factor tisular, vasoconstricţie
indusă de reacţia simpatoadrenergică şi TxA2,
scăderea nivelului de anticoagulanţi naturali
şi inhibitori ai fibrinolizei
• declanşarea celorlalte sisteme: inflamator,
kininoformator, complement care favorizează
trombogeneza.
Referindu-ne tot la acest moment posttraumatic
imediat, trebuie să subliniem că politraumatismul
este circumstanţa clinică cea mai reprezentativă
pentru modul în care se manifestă efectul cumulativ
al factorilor de risc protrombotici:
• existenţa în bilantul lezional al următoarelor
leziuni: coloana vertebrală, fracturile de
bazin, şold, femur
• vârsta peste 40 ani
• necesarul transfuzional, care la valori de
peste 1,5 ml/kgc prezintă o serie de elemente
procoagulante
• factori legaţi de amploarea şi tipul
intervenţiilor chirurgicale, calea de abord şi
poziţia pe masa de operaţie.
În evoluţia pacientului cu traumă multiplă
există mai multe momente protrombotice: cel post-
traumatic imediat descris mai sus, în post-
operatorul imediat şi perioada tardivă de terapie
intensivă, care ţine până la reluarea activităţii
anterioare producerii traumei.
748
Perioada postoperatorie imediată se carac-
terizează prin declanşarea reacţiei de fază acută
indusă atât de intervenţia chirurgicală cât şi de
manevrele invazive necesare monitorizării şi
tratamentului intensiv. Asistăm la eliberarea unei
pleiade de mediatori proinflamatori, creşterea
fibrinogenului, activarea complexului FvW - FV,
precum şi la scăderea factorilor anticoagulanţi,
cum ar fi AT III sau PAI. Toate acestea definesc
un status procoagulant.
În perioada tardivă posttraumatică pot fi luate în
calcul:
• imobilizarea prelungită
• gradul de imobilizare
• reducerea autonomiei la mers
• durata spitalizării.
Preocuparea constantă pentru studiul şi
prevenţia acestei patologii derivă din faptul că
tromboembolismul pulmonar rămâne cea mai
frecventă cauză de deces intraspitalicesc care poate
fi prevenit în mod eficient. Numeroase conferinţe
de consens ale ACCP (American College of Chest
Physicians) care s-au desfăşurat între 1999–2005
au considerat pacientul politraumatizat în grupa de
risc foarte înalt de tromboză. Deşi s-a ajuns la
concluzia că LMWH (Low Molecular Weight
Heparin) reprezintă cea mai eficientă şi mai larg
studiată metodă de profilaxie, totuşi în această
grupă de risc există recomandarea asocierii a două
sau mai multe metode profilactice [33].
Indicaţia pentru mijloacele alternative de
profilaxie a trombozei sunt circumstanţe clinice
particulare, care se constituie în criterii de
excludere pentru utilizarea LMWH:
• Hemoragie intracraniană francă: hematomul,
hemoragia subarahnoidiană (nu: microhemora-
giile locale, contuzia cerebrală, leziunea
axonală difuză – sub monitorizare strictă CT)
• Hemoragie incoercibilă > 36 h de la traumatism
• Coagulopatie sistemică
• Trombocite serice < 100 000/mm3 sau scăderea
bruscă cu peste 40%
• Necesitatea tratamentului anticoagulant
• Insuficienţă renală cronică (creatinina serică
> 3–4 mg/dl)
• Graviditatea.
La aproximativ 75–80% dintre pacienţi poli-
traumatizaţi exista acest status hipercoagulant cu
tendinţe spre tromboză încă din primele momente
după traumă, riscurile menţinându-se inclusiv pe
perioada de recuperare până la reluarea activităţii
anterioare momentului traumatic. Există însă un
procent de aproximativ 25% dintre cazuri, la care
în perioada precoce posttraumatică (în primele
48 de ore) tabloul clinic este dominat de hemoragie.
Gravitatea acestui tablou clinic derivă din faptul că
sângerarea este a doua cauză de deces precoce în
trauma multiplă (42%), după TCC sever şi este
prima cauză (45%) dacă se includ şi sângerările
difuze din contextul TCC. Când vorbim de
decesele în sala de operaţie, sângerarea masivă este
cauza majoră de deces, având un procent de aprox
80%. Trebuie precizat de la început că în acest
procent se încadrează de fapt două entităţi
distincte:
• hemoragiile cu sancţiune chirurgicală: hemoragii
prin ruptura de vase mari (25%), rupturi sau
distrucţii de organe parenchimatoase şi plexuri
vasculare aferente (10%) sau sângerări la nivelul
membrelor (9%); hemostaza chirurgicală
trebuie abordată pe principiul „damage control
surgery” – chirurgie de control şi stabilizare
primară a leziunilor, în contextul căreia pe
lângă oprirea sângerării se decontaminează
plăgile, urmând ca gesturile definitive să se
facă într-un timp ulterior;
• sângerarea difuză dată de coagulopatia indusă
de traumă; în momentul manifestării clinice,
fenomenul este foarte greu de stăpânit,
tratamentul fiind specific terapiei intensive.
Aceste două entităţi pot coexista de cele mai
multe ori, diagnosticul diferenţial fiind foarte greu
de efectuat, dar important pentru că tratamentul
este total diferit.
Riscul de a dezvolta o coagulopatie se corelează
cu severitatea traumei [34]. Bilanţul lezional este
un factor de predicţie pentru coagulopatie,
incidenţa acesteia crescând odată cu scorul ISS
(Injury Severity Score). La ISS > 45, 2/3 din
pacienţi dezvoltă dezechilibru hemostatic marcat.
Mortalitatea la un ISS dat creşte exponenţial în
prezenţa coagulopatiei posttraumatice.
Patogenia tulburărilor de coagulare este
complexă şi multifactorială [35]. Este legată în
primul rând de trauma tisulară şi consumul de
factori de coagulare, care se produce în procesul de
formare de trombi pentru a limita sângerările în
multiplele situsuri traumatice. În acelaşi timp, este
activată masiv fibrinoliza, pe principiile echilibrului
dinamic în care funcţionează sistemul fluido-
coagulant, organismul încercând să limiteze
formarea de trombi. Aceasta din urmă poate deveni
necontrolată, excesivă şi extensivă, fiind denumită
în literatura de specialitate „CID like” sau
hiperfibrinoliza. În acelaşi timp există circumstanţe
agravante în contextul traumei: hipotermie, acidoză
şi anemie, care amplifică în cerc vicios coagulopatia
deja declanşată. Concomitent, factorii iatrogeni,
indispensabili terapiei pacientului critic, pot agrava
această tulburare a echilibrului fluido-coagulant,
aceştia fiind coagulopatia de diluţie şi efectele
secundare proprii soluţiilor de repleţie volemică.
Problema majoră semnalată de literatura de
specialitate se referă la faptul că această coagulopatie
este de multe ori ignorată şi subestimată. Astfel,
testele de laborator nu reproduc condiţiile de
temperatură şi pH-ul existente in vivo, testele de
coagulare modificându-se încă din momentul
recoltării. In vitro nu se pot reproduce condiţiile
reale ale procesului de hemostază, care implică
prezenţa a două tipuri de celule – trombocitul şi
celula endotelială purtătoare de factor tisular, pe
suprafaţa cărora se desfăşoară întregul proces.
TEG (trombelastograma) este o metodă care
reflectă cel mai fidel ansamblul fenomenelor, dar
nu este accesibilă în cea mai mare parte a spitalelor
din ţara noastră.
În analiza factorilor agravanţi ai coagulopatiei
posttraumatice trebuie să ne oprim asupra
hipotermiei, care are un important efect sistemic la
nivelul diferitelor organe cum ar fi cordul, ficatul,
are impact asupra metabolismului celular,
metabolizării medicaţiei administrate, fiind însoţită
şi de grave tulburări de coagulare. Hipotermia
scade numărul de trombocite prin sechestrarea
splenică şi hepatică a acestora, fenomen reversibil
prin încălzirea prompta a pacientului. Hipotermia
alterează adezivitatea şi agregarea plachetară prin
inhibiţia eliberării de TxA2 precum şi cinetica
enzimelor implicate în cascada coagulării. Toate
aceste modificări sunt reversibile prin încălzirea la
370 C.
S-a demonstrat că există o strânsă corelare între
acidoză şi tulburarea de coagulare prin influenţa
directă asupra generării de trombină. Dacă pH-ul
scade de la 7,4 la 7, se observă o inhibare de până
la 70% a formării de trombină. Deşi acidoza este
un factor agravant pentru coagulopatia în traumă,
până la un anumit nivel [7,10], ea este un marker al
necesităţii resuscitării microcirculatorii adiţionale
(resuscitare volemică). Efectele acidozei pe
coagulare sunt însă, sub acest nivel, mult mai
severe decât efectele hipotermiei, iar dacă cele
două condiţii se asociază, riscul de coagulopatie
creşte exponenţial.
749
 Aceste trei elemente – coagulopatie, hipotermie
şi acidoză se condiţionează reciproc formând un
triunghi patogenic denumit „triunghiul morţii”.
Oprirea hemoragiei nu se poate face decât prin
corectarea concomitentă a acestor trei tulburări.
Chiar dacă fiecare dintre aceste trei elemente pot
influenţa prognosticul în traumă, asocierea lor va
creşte exponenţial mortalitatea şi morbiditatea.
Aceşti trei parametri sunt influenţaţi nu doar de
traumă şi sângerarea consecutivă, dar mai ales de
hipoperfuzia tisulară şi de durata ei.
Chiar dacă resuscitarea volemică şi microcir-
culatorie este un punct forte al terapiei, volumele
mari de coloizi, cristaloizi şi transfuzia masivă duc
la hemodiluţie cu accentuarea coagulopatiei în
traumă. Diluţia indusă are impact pe nivelul de
factori (deja scăzuţi prin pierdere şi consum), cel
mai vulnerabil fiind fibrinogenul. Concentraţia lui
scade < 1 g/ml după înlocuirea a 143% din volumul
plasmatic. S-a observat că după administrarea a
peste 12 unităţi de masă eritrocitară se dublează
atât PT cât şi aPTT. În studiile lui Hipalla, se arată
apariţia trombocitopeniei diluţionale în cazul
transfuziei masive (1,5 × volumul sangvin pierdut).
Doar 35–40% din trombocite rămân în circulaţie
după înlocuirea unui volum de sânge transfuzat. În
plus, trombocitele îşi pierd funcţionalitatea datorita
ciclooxigenazei eliberate de hematiile transfuzate.
Pe lângă fenomenul diluţional, transfuzia masivă
alterează coagularea prin: acidoză, aport de potasiu,
pierderea elasticităţii hematiilor, ischemie micro-
circulatorie, eliberarea de citokine de către
leucocitele transfuzate.
Principiile de tratament în hemoragia acută din
traumă trebuie să aibă în vedere coexistenţa celor
două entităţi distincte: sângerarea chirurgicală şi
coagulopatia [36]. Ca principiu general, intervenţia
chirurgicală hemostatică trebuie secondată de
stabilizarea hemodinamică. Elementul central va fi
restabilirea debitului cardiac prin ameliorarea
presarcinii şi optimizarea variabilelor ce determină
transportul de oxigen, în special hemoglobina.
Înlocuirea volumului sangvin pierdut şi corectarea
VSCE se face cu cristaloizi şi coloizi în raport
de 1/2, existând recomandarea utilizării coloidului
tip HAES (hidroxietil amidon) 130/0,4 (Voluven),
demonstrat fiind faptul că impactul său pe
coagulare este minim. Repleţia volemică trebuie
făcută concomitent cu încălzirea pacientului.
Scopul final al resuscitării va fi îmbunătăţirea
microcirculaţiei, cu ameliorarea acidozei lactice şi
a deficitului de baze.
750
Corectarea anemiei se face cu masa eritrocitară
(MER) în cazul în care hematocritul este sub 21–24%.
Trauma multiplă este entitatea clinică în care se
recomandă utilizarea metodelor de autotransfuzie
intraoperatorie – cell saverul, salvarea sângelui
autolog înlăturând nu numai riscurile infecţioase şi
imunologice asociate transfuziei de sânge, dar
reducând şi necesarul tardiv de transfuzie datorită
duratei de viaţă mai lungă a eritrocitelor
retransfuzate.
Un element important este tratamentul cu
substituenţi ai factorilor de coagulare [37].
Corectarea deficitului de factori ai coagulării se
face cu:
• Plasma proaspată congelată (PPC) 10–15 ml/kgc,
dacă aPTT şi PT se prelungesc de 1,5×
• Masă trombocitară 1–2 U/ 10kgc la trom-
bocite < 50,000
• Crioprecipitat 1–2 U/ 10 kgc, la fibrinogen
< 1 g/ml (atenţie, nu are toţi factorii de coagulare!)
• Fibrinogen la scăderea nivelului plasmatic
< 1 g/ml (nu se mai utilizează la noi în ţară).
Terapia hemostatică este cea mai controversată
treaptă terapeutică în contextul traumei multiple, în
care există sângerare masivă pe un teren
protrombotic. S-au recomandat pentru efectele
antifibrinolitice aprotinina (Trasylol, Gordox),
analogi de lizină (acid epsilon aminocaproic –
EACA, acid tranexanic). Dar aşa cum arată Levi
într-o metaanaliză, efectul acestei medicaţii este
controversat şi nejustificat, aşa cum reiese din
analiza mortalităţii, incidenţei reintervenţiilor
pentru sângerare, necesarului transfuzional şi a
accidentelor coronariene după tratament [38].
În ultimii ani se discută despre efectele
desmopresinei asupra factorului Von Willebrand –
FvW (creşte expresia lui pe suprafaţa celulei). Din
acest motiv ea a fost introdusă şi utilizată în unele
protocoalele terapeutice pentru trauma multiplă.
[39]
Referindu-ne la noua generaţie de agenţi
hemostatici, trebuie să ne oprim asupra factorului
VII activat şi recombinat (Novoseven), care a făcut
obiectul a numeroase studii şi este încă mult
discutată oportunitatea introducerii sale în
tratamentul coagulopatiei posttraumatice. A fost
publicat recent un ghid de utilizare a Novoseven-ului
în cazul sângerării necontrolabile, ca ultimă soluţie
terapeutică pentru pacienţii cu şanse reale, după
eşecul tratamentului convenţional [40]. Acest ghid
se bazează pe studiile şi recomandările Grupului
Israelian pentru sângerarea masivă din trauma
multiplă condus de Martinovitz. În 2006, Chiara
publică o propunere de utilizare a F VII activat şi
recombinat în hemoragiile din traumă [41]:
• la pacienţi la care nu este posibilă hemostaza
chirurgicală
• sângerarea continuă în pânză şi după intervenţie
(fractură de bazin, leziune intraperitoneală,
leziuni ale extremităţilor)
• la pacienţi care asociază coagulopatie confirmată
de testele de laborator şi care necesită cantităţi
mari de masă eritrocitară (> 8U MER).
Întotdeauna se va începe obligatoriu cu tratamentul
convenţional (tratament de substituţie de factori de
coagulare – PPC, crioprecipitat, masa trombocitară,
corectarea acidozei şi hipotermiei), după care se
administrează 90 unităţi/kgc Novoseven. În condiţiile
în care sângerarea continuă la 2 ore, se poate repeta
o a doua doză, după care este obligatoriu controlul
chirurgical. Excepţie fac cei la care sângerarea prin
traumă apare pe fondul unei patologii anterioare,
pentru care se administrează terapie anticoagulantă.
Nu se administrează niciodată la cei cu acidoză
metabolică severă, înainte de corectarea acesteia,
sau la cei care au necesitat resuscitare cardio-
respiratorie.
CONCEPTE MODERNE ÎN ÎNGRIJIREA
PACIENTULUI POLITRAUMATIZAT
Managementul pacientului politraumatizat a
suferit modificări importante în ultimii ani, mai
ales datorită intervenţiei terapeutice adecvate chiar
din etapa pre-spital, a dezvoltarii tehnicilor
chirurgicale (în special osteosinteză fracturilor) şi a
măsurilor avansate de terapie intensivă.
În prima parte a secolului XX, pacienţii
politraumatizaţi erau de regulă trataţi conservator,
considerându-se că impactul traumei este mult prea
sever ca pacientul să poata suporta o intervenţie
chirurgicală majoră. S-a observat că aceşti pacienţi
aveau o rată foarte mare a mortalităţii ca urmare a
complicaţiilor datorate imobilizării prelungite şi a
tracţiunilor osoase necesare pentru reducerea
fracturilor. Complicaţiile frecvente erau cele de tip:
pneumonie, tromboză venoasă profundă, atrofia
musculară şi leziuni de decubit [42,43].
Rapida dezvoltare a tehnicilor chirurgicale de
fixare a fracturilor a dus la aplicarea acestora şi la
pacientul politraumatizat în perioada imediată
posttraumatică, atitudine ce poartă denumirea de
„early total care”. Acesta s-a dovedit a avea
impact favorabil asupra funcţiei pulmonare şi
complicaţiilor postoperatorii. Johnson et al. a arătat
ca întârzierea cu peste 24 ore a practicării
osteosintezei de femur duce la o creştere importantă a
riscului de apariţie a sindromului de detresă
respiratorie acută [44]. Rezultatele studiului
prospectiv efectuat de Bone et al. privind
osteosinteza de femur precoce versus tardivă la
pacienţii cu traumă multiplă au arătat o reducere
semnificativă a riscului de apariţie a complicaţiilor
pulmonare (ARDS, embolia pulmonară, pneumonia)
atunci când intervenţia se practică în primele 24 ore
după traumă [45].
Atitudinea terapeutică de rezolvare per primam
a tuturor leziunilor induse de traumă (early total
care) se poate aplica la aproximativ 60% din
politraumatizaţi. Totuşi, pentru a putea suporta
optim intervenţia chirurgicală ce poate fi uneori
extensivă, aceşti pacienţi trebuie să îndeplinească
anumite condiţii: să fie stabili hemodinamic, să nu
necesite suport vasopresor sau inotrop, să fie
normoxemici, normocapnici, normotermici, valoarea
lactatului < 2 mmmol/l , debit urinar orar > 1 ml/kg/h.
Totuşi, în anii ’90 s-a observat că această atitudine
terapeutică de rezolvare chirurgicală definitivă a
tuturor leziunilor (în special cele ortopedice) nu are
rezultatele scontate la o anumită categorie de
pacienţi politraumatizaţi – cei cu scor ISS mare ce
au în bilanţul lezional fracturile osoase multiple
asociat cu leziuni toraco-pulmonare severe, acest
tip de pacient fiind considerat de către Pape tip
„borderline” [46,47]. Practicarea osteosintezei
intramedulare precoce la aceştia duce la creşterea
semnificativă a complicaţiilor pulmonare, în
special prin apariţia ARDS. Au fost astfel
identificaţi cei trei factori de risc ce influenţează
prognosticul acestor pacienţi: severitatea injuriilor
induse de traumă (trauma multiplă şi şocul
asociat), prezenţa traumei toracice şi osteosinteza
intramedulară de femur.
Având la bază aceste observaţii şi alte studii
clinice, atitudinea terapeutică s-a reorientat dinspre
rezolvarea iniţială completă a tuturor leziunilor
(early total care), spre stabilizarea temporară a
fracturilor şi la aplicarea activă a măsurilor de
resuscitare hemodinamică urmată ulterior de
rezolvarea definitivă a leziunilor, atunci când
pacientul este stabilizat.
751
 SIRS (SINDROMUL DE RĂSPUNS
INFLAMATOR SISTEMIC) LA PACIENTUL
CU TRAUMĂ MULTIPLĂ
Declanşarea reacţiilor sistemice posttraumatice
şi a întregului lanţ de cascade de mediatori este
guvernată de răspunsul inflamator sistemic. Acesta
este considerat elementul central care poate duce la
disfuncţia multiplă de organe şi deces. Trebuie
subliniat că şi în cazul răspunsului inflamator
există un echilibru între mediatorii proinflamatori
şi antiinflamatori. Menţinerea acestui echilibru
face ca reacţia inflamatorie să fie benefică până la
un anumit moment. Ruperea acestui echilibru are
consecinţe grave la nivelul tuturor organelor şi
sistemelor, fiind implicate chiar şi cele care nu sunt
cuprinse în bilanţul lezional traumatic [51].
Răspunsul hiperinflamator cu inflamaţie necontrolată
dar şi răspunsul hipoinflamator pot fi asociate cu
prognostic fatal.
Activarea monocitelor, macrofagelor şi neutro-
filelor cu excreţia de citokine proinflamatorii
influenţează sistemul coagulării şi complementului
ducând la disfuncţie endotelială cu afectarea
permeabilităţii capilare, pierderea şi mai mult a
volumului intravascular şi tulburări de perfuzie
(fig. 23.1). Insuficienţa microcirculatorie împreună
cu cea macrocirculatorie agravează şi mai mult
hipoxia tisulară contribuind la apariţia insuficienţelor
de organ.

TRAUMA

Raspuns local
Citokine

Macrofage Endoteliu

Raspuns PARACRIN / AUTOCRIN

ALTERAREA HOMEOSTAZIEI

SIRS

Endocrin Hematologic Cord Plaman Rinichi

SNC Ficat Intestin Metabolic

MODS / MOFS

Figura 23.1. Reto Stocker, Eforie, iunie 2006.

Simplificând foarte mult, în cele două talere
ale balanţei există:
• pe de o parte o pleiadă de mediatori care prin
reacţia proinflamatorie imediată au impact
asupra cascadelor sistemice (coagulare,
fibrinoliză, kininoformare, complement), toate
sub guvernarea reacţiei neuro-endocrine de
stres; acestea se autoagravează şi duc la
leziuni endoteliale secundare responsabile de
MODS/MSOF,
• pe de altă parte răspunsul compensator
antiinflamator (CARS), care poate deveni
dominant în zile, inducând imunosupresie şi
creşterea susceptibilităţii la infecţie.
În condiţiile create de traumatism, distrugerea
tisulară cu injurie endotelială extensivă, eliberare

752
masivă de mediatori şi leziuni de ischemie- răspuns este diferit de cel indus de sepsis, care
reperfuzie, induce precoce răspunsul inflamator apare tardiv în evoluţie în contextul imuno-
sistemic (MODS/MSOF primar); acest tip de supresiei (MODS/MSOF secundar) (fig. 23.2).

fracturi leziuni de organ/tesuturi moi hipoxie/hipotensiune trauma p- zisa infectie

Leziuni tisulare antigene toxine

durere Celula TH
Ag
stress prezentatoare
de Ag Prezentare Ag
TH2: IL-4, IL-10, IL-
TNF-a, IL-1b, IL-6, IL-8, TH1: IL-2, IFN-g, TNF-b 13, TGF-b
Reactie IL-12, IL-18, MMF, HMG-1, G-
neuroendocrina CSF, GM-CSF, PGE2, LTB4,
TXA2, PAF

SIRS CARS

cascada complementului Adeziunea imunosupresie

s. kalicreina-kinina leucocitelor
hipermetabolism
Sistemul coagularii
PMN susceptibilitate la
Reactie de faza acuta infectii

Leziuni endoteliale si tisulare

MODS/MOF
Keel M, Trentz O. Injury 2005

Figura 23.2. Keel M, Trentzo. Injury 2005.

Pornind de la faptul că organismul este supus
la două tipuri de agresiuni ce determină un răspuns
de apărare, a apărut teoria „Two Hit Theory”:
1. leziunea primară este legată de trauma
propriu-zisă („trauma load”) cu distrugere tisulară
locală şi activarea concomitentă a răspunsului
inflamator sistemic;
2. leziunile secundare endogene („antigenic load”)
şi exogene („interventional/surgical load”), joacă
un rol decisiv în declanşarea complicaţiilor posttrau-
matice, influenţând şi gradul de severitate al
acestora52,53] Tipice pentru leziunile secundare
endogene sunt: hipoxia prin sindrom de detresa
respiratorie, episoadele de instabilitate cardio-
circulatorie, acidoza metabolică, leziunile prin
sindrom de ischemie-reperfuzie, necrozele tisulare,
cateterele contaminate, infecţia. Leziunile secundare
exogene sunt reprezentate de: intervenţiile
chirurgicale asociate cu distrucţii tisulare întinse,
tratamentul chirurgical inadecvat sau tardiv,
hipotermia, pierderile sangvine importante,
transfuzia masivă de sânge, aplicarea tardivă a
măsurilor de terapie intensivă, neglijarea terapeutică
a unor leziuni, omisiunea unor leziuni.
CONCEPTUL DE „DAMAGE CONTROL”
Acest concept a fost descris iniţial în urmă cu
20 ani, ca fiind o intervenţie chirurgicală abdominală
rapida în scopul de a opri temporar sângerarea
prin aplicarea de meşe (packing) perihepatic în
cazul pacienţilor cu traumă hepatică severă,
muribunzi datorită exangvinarii rapide [48].
Totodată, s-a observat că apariţia coagulopatiei are

753
impact sever asupra prognosticului acestor bolnavi
[49]. Astfel, a fost propusă efectuarea unei
laparotomii exploratorii rapide în scop hemostatic,
urmate de măsurile terapeutice de resuscitare şi de
combatere a coagulopatiei în Terapie Intensivă cu
revenirea în sala de operaţie pentru rezolvarea
definitivă a leziunilor atunci când pacientul este
stabilizat.
Datorită modificării pattern-ului pacienţilor
traumatici în sensul creşterii numărului de cazuri
cu leziuni abdominale prin împuşcare, s-a acumulat
o experienţă importantă în urma utilizării acestei
atitudini şi astfel, Rotondo şi colaboratorii au
reuşit definirea conceptelor fundamentale care
stau la baza lui. Astfel, laparotomia iniţială are ca
Figura 23.3. Reto Stocker, Eforie, iunie 2006.
1. Prima treaptă, ATLS – evaluarea primară, în
contextul afectării severe a funcţiilor vitale,
impune măsuri terapeutice agresive, imediate,
concomitent cu evaluarea primară. Dacă stabilizarea
funcţiilor vitale nu este posibilă cu metodele
convenţionale, se recurge la măsuri chirurgicale
precoce pe principiul „damage control surgery/
ortopedics”. O situaţie specială o reprezintă pacientul
la care în timpul intervenţiei chirurgicale de rezolvare
per primam a leziunilor (early total care), se
descoperă noi leziuni traumatice ce ar prelungi
prea mult operaţia sau hemostaza nu se poate
realiza datorită apariţiei coagulopatiei. În aceste
754
scop principal controlul hemoragiei active şi
limitarea contaminării gastrointestinale a cavităţii
peritoneale urmate de închiderea temporară a
cavităţii abdominale [50].
Înţelegerea mecanismelor fiziopatologice la
pacientul cu sângerare severă (exsangvinare) stă la
baza conceptului de „damage control = minimizarea
pierderilor” şi are ca scop reducerea atât a mortalităţii
primare cât şi secundare la această categorie de
pacienţi.
Adaptarea practică a cunoaşterii răspunsului la
impactul sistemic indus de traumă şi modularea
măsurilor care se impun în faţa unui politraumatizat
poate fi organizată sub forma unui algoritm, care
urmează treptele clasice (fig. 23.3) [54].
condiţii se trece la abandonarea procedurii chirurgicale
extensive, laborioase („bail-out surgery”) şi se
aplică conceptul de damage control cu finalizarea
cât mai rapidă a intervenţiei şi transferul
pacientului în Terapie Intensivă pentru stabilizarea
şi resucitarea adecvată.
2. Dacă pacientul este stabilizat, se trece la
evaluarea secundară pentru a obţine un diagnostic
complet, avansat. Dacă scorul de injurie este
foarte mare şi leziunile traumatice sunt instabile,
cu posibilitatea evoluţiei spre MODS, recurgem
tot la principiile „damage control surgery”. După
intervenţia chirurgicală de stabilizare, pacientul
este îngrijit în terapie intensivă, ulterior fiind
supus chirurgiei definitive. În contextul în care
pacientul are leziuni stabile după evaluarea
secundară, se recurge de la început la un tratament
chirurgical definitiv.
Având la bază conceptul de „damage control
surgery” propus în anul 1993 de către Rotondo,
se subliniază importanţa abordării în etape a
tratamentului chirurgical. Se acordă prioritate
refacerii homeostaziei pacientului prin intervenţie
chirurgicală imediată de stabilizare: hemostaza şi
decontaminarea plăgilor. În acest concept, rezolvarea
definitivă a leziunilor suportă amânare. Principiile
„damage control” se aplică în toate tipurile de
chirurgie: abdominală, ortopedică, toracică.
Se disting patru faze terapeutice ale acestui
concept (fig. 23.4) ce se suprapun peste fazele de
evoluţie a răspunsului inflamator sistemic. Evoluţia
acestuia va fi implicată în deciziile terapeutice şi
amploarea acestora.
I. Identificarea pacienţiilor ce beneficiază de
„damage control surgery” – faza iniţială de
recunoaştere
II. Intervenţia chirurgicală de oprire a hemoragiei
şi de control a contaminării – faza operatorie
III. Tratament de stabilizare în STI cu refacerea
parametrilor fiziologici şi imunologici – faza de
terapie intensivă
IV. Reconstrucţie definitivă după reechilibrarea
pacientului, cât mai precoce posibil – faza de
reconstrucţie.

Fiziologie Intervenţie chirurgicală Timp

Intervenţii vitale
Faza I
Reechilibrare: „Damage control”
Ziua 1
Amânarea temporară
Faza II
Hiperinflamaţie „Second look”
Ziua 2–3
Faza III
„Fereastra chirurgicală” Intervenţii reparatorii definitive
Ziua 5–10

Imunosupresie Fără intervenţii chirurgicale Ziua 11–21

Recuperare Chirurgie reconstructivă După ziua 21

Figura 23.4. Dunham EM et. al.,. “Practice management guidelines for the optimal timing
of long-bone fracture stabilization in polytrauma patients” J. Trauma 50: 958, 2001.

• În ziua 1, în contextul răspunsului inflamator • Chirurgia reconstructivă se face în perioada

localizat este posibilă intervenţia chirurgicală
precoce. În ziua 2 şi 3, care se caracterizează
prin exacerbarea răspunsului inflamator, o
intervenţie chirurgicală poate accentua
răspunsul de fază acută. Practic, nu se
recomandă decât intervenţiile chirurgicale
absolut necesare – second-look pentru o nouă
sângerare sau intervenţie pentru sindromul
de compartiment abdominal.
• Urmează apoi o aşa-zisă fereastră chirurgicală
între ziua 5 şi aproximativ 10, în care se fac
intervenţii chirurgicale reparatorii. Acestea
nu trebuie amânate foarte mult pentru a nu
intra în perioada de imunosupresie, când
riscurile de infecţii şi complicaţii sunt foarte
mari.
de recuperare, după minimum 3 săptămâni
de la traumă.
Principiile „damage control” se aplică în toate
tipurile de chirurgie: abdominală, ortopedică,
toracică.
Faza I presupune recunoaşterea tipului de
pacient ce beneficiază de această abordare.
Indicaţiile principale pentru abordarea pacientului
sunt:
• coexistenţa circumstanţelor agravante pentru
traumă: hipotermia, coagulopatia, acidoza;
• trauma severă cu pierdere masivă de sânge la
un pacient instabil sau cu insuficienţă de
organ posttraumatică (exemplu, la TCC
sever cu fractură de femur sau gambă – nu se

755
 face osteosinteză cu tijă, dar este obligatorie
fixarea externă a focarelor de fractură
instabile).
Faza a II-a permite efectuarea de intervenţii
chirurgicale asupra leziunilor imediat ameninţătoare
de viaţă („damage control”). Aceste intervenţii
vor limita sângerarea şi stabilizează pacientul care
va fi internat în terapie intensivă.
• controlul sângerării se poate face iniţial doar
prin aplicare de meşe autorii conceptului
indică efectuarea controlului surselor de
sângerare în maximum 10 minute de la
incizie, indiferent de dificultăţile locale;
• controlul surselor de contaminare a cavităţii
abdominale şi excizia ţesutului necrozat;
trebuie evitată închiderea sub tensiune a
peretelui abdominal; se indică folosirea unui
perete abdominal artificial;
• leziunile toracice beneficiază de toracotomie
antero-laterală de urgenţă, cu identificarea
sursei de sângerare şi hemostaza rapidă (prin
clamplare uneori chiar a hilului, rezecţie
non-anatomică sau chiar meşajul cavităţii
toracice în caz de sângerare difuză);
• în cazul fracturilor de bazin ce asociază
frecvent sângerare importantă (hematom
retroperitoneal) se preferă reducerea şi
fixarea cu fixator extern de bazin în scopul
opririi sângerării. Totuşi mai există
controverse privind atitudinea optimă în
această entitate, unii autori susţinând efecturea
laparotomiei cu meşaj pelvin sau efectuarea
angiografiei cu embolizarea sursei de sângerare;
• controlul fracturilor instabile cu fixatoare
externe.
Tot în primele 24 ore de la traumă, conco-
mitent cu evaluarea secundară a politraumati-
zatului şi cu iniţierea măsurilor terapeutice de
stabilizare se pot face interventiile chirurgicale
amânate („delayed primary surgery”) asupra
leziunilor neameninţătoare de viaţă. Acestea au ca
scop reducerea leziunilor secundare endogene
(„antigenic load”) şi pot include:
• evacuare hematom subdural
• decompresia măduvei spinării şi fixare în
cazul fracturilor vertebrale instabile
• fasciotomii în cazul sindromului de compar-
timent al membrelor
• revascularizare membru ischemiat
• debridare şi nectomie a plăgilor tegumentare
etc.
756
Şi aceste intervenţii trebuie limitate în timp
pentru a evita apariţia leziunilor secundare
iatrogene („surgery/inteventional load”).
Faza a III-a este dominată de tratamentul de
terapie intensivă ce continuă stabilizarea pacientului
atenţia concentrându-se asupra înlăturării aşa-
numitei „triade letale”: hipotermia, coagulopatia
şi acidoza. Obiectivele finale de resuscitare sunt
următoarele:
• stabilitate hemodinamică (ideal fără
substanţe vasopresoare/inotrope)
• normoxie, normocapnie
• lactat seric sub 2 mmol/l în următoarele 12 ore
• coagulare normală (normalizarea timpului de
protrombina)
• normotermie (temperatura centrală >35ºC)
• debit urinar orar peste 1 ml/kg/min.
În această etapă apar fenomenele de hiper-
inflamaţie (ziua 2–4 după traumă) în care pacientul
este foarte susceptibil la dezvoltarea de leziuni
secundare „second-hit”, de aceea intervenţiile
chirurgicale sunt limitate la maximum.
Leziunile cerebrale secundare, prin creşterea
presiunii intracraniene datorate edemului cerebral
sau leziunilor de ischemie/reperfuzie pot fi
limitate prin aplicare de diferite metode de
neuroprotecţie: optimizarea presiunii de perfuzie
cerebrală prin creşterea presiunii arteriale medii şi
prin drenajul lichidului cefalorahidian (prin
intermediul cateterului intraventricular), hiperventilaţie
uşoară controlată, hipotermie moderată, iar în
situaţii extreme se poate aplica tehnica voletului
decompresiv [55].
Alimentaţia entetrală precoce are ca scop
reducerea încărcării bacteriene patogene de la
nivelul tractului intestinal şi evită apariţia atrofiei
mucoasei intestinale cu rol esenţial de barieră
împotriva agresiunii bacteriene din flora digestivă.
Extrem de importantă în această etapă este
monitorizarea presiunii intraabdominale, ca
parametru de urmărire a sindromului de
compartiment abdominal. Creşterea presiunii în
compartimentul abdominal este o indicaţie clară
pentru relaparotomie – „second look”. Metoda cea
mai adecvată de închidere temporară a peretelui
abdominal în cazul prezenţei sindromului de
compartiment este cu ajutorul sistemului V.A.C®
(Vacum Assisted Closure – închiderea fascială se
face prin aplicarea unui sistem cu presiune
negativă la nivelul marginilor plăgii) [56].
Sângerarea masivă sau continuă poate exista
concomitent cu coagulopatia posttraumatică, fiind
necesar un diagnostic diferenţial extrem de rapid
şi corect, având în vedere că sancţiunea terape-
utică este complet diferită în cele două entităţi.
În cazul pacienţilor cărora li s-au aplicat meşe
(„packing”) intraabdominale în scop hemostatic
necesită reintervenţie chirurgicală „second look”
în următoarele 24–72 ore, pentru înlăturarea
acestora, a cheagurilor sau colecţiilor lichidiene,
necrectomia ţesuturilor devitalizate, montarea
jejunostomiei de alimentaţie şi arareori intervenţii
chirurgicale extensive.
Faza a IV-a este reprezentată de intervenţiile
reparatorii definitive ale leziunilor traumatice ale
pacientului. Concomitent cu acestea, dacă se
anticipează IOT prelungită se va face traheotomia
şi jejunostomia pentru nutriţia enterală. Această
etapă se suprapune pe aşa-numita fereastră de
oportunitate „window of opportunity” (între ziua
5–10 de la traumă) a răspunsului inflamator din
traumă. În această etapă se pot practica: refacerea
continuităţii tractului digestiv, conversia fixatorului
extern cu osteosinteza internă a fracturilor,
osteosinteza definitivă a leziunilor cu interesare
articulară, acoperirea cu grefe de piele a leziunilor
tegumentare sau suturile secundare etc.
Ulterior, între ziua 10 şi săptămâna a 3-a de la
traumă apare o perioadă de imunosupresie ce
contraindică efectuarea de intervenţii chirurgicale
definitive.
După 3–4 săptămâni de la traumă se pot
practica intervenţii chirurgicale reconstructive
secundare ca de exemplu: intervenţie de recon-
strucţie ligamentară, montare de proteză articulară,
reconstrucţii de nervi, acoperirea defectului osos
în cazul practicării anterioare a craniectomiei etc.
CONCLUZII
Politraumatismul este o problemă de sănătate
publică subevaluată în ţara noastră; este grevat de
o mortalitate semnificativă, fiind prima cauză de
deces la pacienţii tineri. Trauma multiplă are un
impact direct asupra comunităţii, prin faptul că
este un eveniment ce survine de obicei neaşteptat,
în plină sănătate, într-o perioadă de productivitate
maximă a individului.
Îngrijirea pacienţilor presupune existenţa unui
sistem medical cu organizare specifică, care
funcţionează în regim de urgenţă. Sunt implicate
cheltuieli importante directe (spitalizare, recuperare,
reinserţie socială etc.) şi indirecte (pierderile
materiale pe plan familial şi social presupuse de
pierderea unei vieţi).
Evaluarea şi tratamentul pacientului politrau-
matizat trebuie făcute în echipă multidisciplinară:
medicină de urgenţă, ATI, chirurgie, ortopedie,
neurochirurgie, imagistică etc.
Definirea politraumatismului este destul de
dificilă, fiind necesară includerea atât a elementelor
din bilanţul lezional (date anatomice), cât şi a
datelor funcţionale care reflectă impactul sistemic
indus de leziunile traumatice. Scorul ISS este
modalitatea cea mai complexă de definire a
politraumatismului, prin multitudinea de date
oferite de acesta. În acelaşi timp, avem la
îndemână un sistem operaţional de comunicare şi
de evaluare, atât a circumstanţei actuale cât şi a
evoluţiei pacientului.
Atitudinea terapeutică este ghidată de protocoale;
acestea scurtează timpul de reacţie şi îmbunătăţesc
procesul decizional.
Leziunile traumatice se pot asocia şi agrava
reciproc, cu deschiderea unor cercuri vicioase care
determină un prognostic sever, frecvent către
deces. Trauma craniană severă, traumatismele
toracice cu insuficienţă ventilatorie sau instabilitate
cardio-circulatorie severă, traumatismele abdominale,
fracturile complexe de bazin, cu hemoragii greu
controlabile chirurgical, sunt câteva entităţi care
îndeplinesc criteriile unui pacient critic. În
contextul pacientului cu traumă multiplă, prezenţa
circumstanţelor agravante (hipotermie, acidoză
metabolică, coagulopatie posttraumatică), constituie
o altă motivaţie pentru internarea într-o secţie de
reanimare.
Politraumatismul trebuie privit ca o afecţiune
multisistemică, cu impact asupra tuturor organelor,
chiar şi a celor neimplicate direct in leziunea
traumatica.
În acelaşi timp, trauma declanşează un răspuns
sistemic guvernat de reacţia neuroendocrină,
reprezentat de inflamaţia sistemică precoce ce
apare din momentul distrugerii ţesuturilor de către
traumă. Răspunsul inflamator sistemic va avea
impact atât pe echilibrul fluido-coagulant, care
deja este înclinat spre sângerare (coagulopatia
posttraumatică), cât şi asupra sistemului complement,
sistemului kininoformator. Răspunsul compensator
antiinflamator (CARS), amplificat la câteva zile
după traumă, va scădea imunitatea şi va creşte
susceptibilitatea la infecţii.
757
 „Damage control surgery” este un concept care
adaptează măsurile terapeutice la severitatea
leziunilor traumatice, respectând modificările
multisistemice induse de traumă putându-se aplica
în cazul managementului leziunilor traumatice
abdominale, toracice, ale bazinului şi membrelor,
vasculare. Deşi evidenţele clinice de grad I lipsesc
în cazul acestei abordări, totuşi există suficiente
dovezi care sustin utilizarea aceastui concept mai
ales în situaţia asocierii de leziuni traumatice
severe, devenind modalitatea de abordare ce pare
că se adaptează cel mai bine etapelor de evoluţie a
pacientului politraumatizat [57].
BIBLIOGRAFIE
1. NCHS Vital Statistics System. National Center for Health
Statistics;www.cdc.gov/nchs/nvss.htm, 1995
2. Keel M, Trentz O. Pathophysiology of polytrauma.
Injury 36, 691-709, 2005.
3. Malone DL, Kuhls D, Napolitano LM: Back to basics:
validation of the admission systemic inflammatory
response syndrome score in predicting outcome in
trauma. J Trauma 51:458, 2001.
4. Trunkey DD: The trimodal distribution of death after
injury. Scientific American 249 (2):28-53, 1983.
5. Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Moser KS, Brennan R,
Read RA, Pons PT: Epidemiology of trauma deaths: a
reassessment. J Trauma 38:185-193, 1995.
6. Shackford SR, Mackersie RC, Holbrook TL, Davis JW,
Hollingsworth-Fridlund P, Hoyt DB, Wolf PL: The
epidemiology of traumatic death. A population-based
analysis. Arch Surg 128:571-575, 1993.
7. Rosch M, Klose T, Leidl R et al. Cost of acute
hospitalisation in multiple trauma patients. Unfallcirurg
2000; 103:6332-9.
8. Trunkey DD. What’s wrong with trauma care? Bull Am
Coll Surg 1990;75:10-5.
9. American College of Surgeons Committee on Trauma:
Resources for Optimal Care of Injured Patient. American
College of Surgeons, Chicago, 1998.
10. American College of Surgeons Committee on Trauma.
Advanced Trauma Life Support (ATLS) for Doctors, 7th
ed. Chicago: American College of Surgeons Committee
on Trauma, 2004.
11. Graham DJ, Adams JH, Gennarelli TA: Mechanisms of
non penetrating head injury. Prog Clin Biol Res,
264:68,1998.
12. Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF şi colab: A
randomized, controlled trial of methylprednisolone in
the treatment of acute- spinal cord injury, results of the
Second National Acute Spinal Cord Injury Study. NEJM
332:1405-1411, 2000.
13. ThoracicTrauma in Advanced Trauma Life Support for
Doctors (editia 6) American College of Surgeons, 1997:
147-163.
14. Leavitt BJ, Meyer JA, Morton JR: Survival following
nonpenetrating traumatic rupture of cardiac chambers.
Ann Thorac Surg 44: 532- 535, 1987.
758
15. Brathwaite CEM, Rodriguez A: Blunt traumatic cardiac
rupture:a 5- years experience. Ann Surg 212: 701-704,
1990.
16. Kilpatrick ZM: On pericardiocentesis.Am J Cardiol
16:722,1965.
17. Spodick DH: Acute cardiac tamponade, NEJM 2003;
349:684-690.
18. Gattinoni L, Pelosi P, Suter PM: Acute respiratory distress
syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary
disease. Different syndromes? Am J Respir Crit Care
Med 158:3, 1998.
19. Pelosi P, Gattinoni L: Acute respiratory distress syndrome
of pulmonary and extrapulmonary origin: fancy or
reality? Intensive Care Med 27:457, 2001.
20. Steinberg KP, Hudson LD: Acute lung injury and acute
respiratory distress syndrome. The clinical syndrome.
Clin Chest Med 21: 401, 2000.
21. Johson JA, Cogbill TH: Determinans of outcome after
pulmonary contusion. J trauma 26:695-697, 1986.
22. Cohn SM: Pulmonary contusion: Review of the clinical
entity. J Trauma 1997; 42: 973-979.
23. ARDSnet Investigators. Ventilation with lower tidal
volumes as compared with traditional tidal volumes for
acute lung injury and the acute respiratory distress
syndrome. NEJM 351:327,2004.
24. Norton MJ, Stanford GG: Early detection of myocardial
contusion and its complications in patients with blunt
trauma.Am J Surg 160: 577-582, 1990.
25. S. Geafar, I. Grinţescu, D. Tulbure -Troponin I in
Myocardial contusion, ESA Meeting, Vienna, 2000.
26. Brasel KJ, Borgstrom DC: Predictors of outcome in
blunt diaphragm rupture. J Trauma 41: 484, 1996.
27. Rotondo MF, Schwab CW, McGonigal MD et al.
„Damage Control – an approach for improved survival
in exsanguinating penetrating abdminal injury” J Trauma
1993;35:375-382.
28. Chiara O, Cimbanassi S, Vesconi S: Critical bleeding in
blunt trauma patients în Yearbook of Intensive Care and
emergency Medicine ed. Vincent J- L, 2006:244-254.
29. Ertel W, Eid K, Keel M et al. Therapeuthical strategies
and outcome of polytraumatised patients with pelvic
injuries – a six-year experience. Eur J Trauma 2000;6:14-7.
30. Walley KR: Shock în Principles of Critical Care Third
Edition sub redacţia Hall JB., Schmidt GA., Wood LDH,
ed. McGRAW- HILL, 2005: 257.
31. Kaplan JA, Dunbar RW: Anesthesia for noncardiac
surgery in patients with cardiac disease în Kaplan JA
(ed): Cardiac Anesthesia. Grune & Stratton, Orlando,
FL, 1979:377.
32. Brohi K Acute traumatic coagulopathy. J Trauma 2003,
541:1127-1130.
33. Hirsh J. Guidelines for Antitrombotic Therapy, Fifth
Edition, 2005.
34. MacLeod JBA Early coagulopahy predicts mortality in
trauma. J Trauma 2003, 55:39-44.
35. Brohi K Acute traumatic coagulopathy. J Trauma 2003,
541:1127-1130.
36. Lawson JH, Murphy MP: Challenges for providing
effective hemostasis in surgery and trauma. Semin
Hematol 2004, 41:55-64.
37. Spahn DR.: Coagulopathy and blood component
transfusion in trauma, Br J Anesth 95: 130-139, 2005.
38. Levi M, Cromheecke ME, de Jonge E., et al.
Pharmacological strategies to decrease excessive blood
loss in cardiac surgery: a meta-analysis of clinically
relevant endpoints. Lancet 1999;354:1940-7.
39. Rutledge R, Sheldon GF: Bleeding and coagulation
problems în Moore EE, Mattox KL, Feliciano,
eds.Trauma:891-908, 1991.
40. Martinowitz U, Michaelson M: Guidelines for the use of
recombinant activated factor VII (rFVIIa) in uncontrolled
bleeding: a report by the Israeli Multidisciplinary rFVIIa
Task Force. J Thromb Haemost 2005, 3:640-648.
41. Chiara O, Cimbanassi S, Vesconi S: Critical bleeding in
blunt trauma patients în Yearbook of Intensive Care and
emergency Medicine ed. Vincent J- L, 2006:244-254.
42. Renne J, et al. Fat macroglobulinemia caused by
fractures or total hip replacement. J Bone Joint Surg
1978;66660-A:613-8.
43. Reynolds MA et al. Is the timing of fracture fixation
important for the patients with multiple trauma? Ann
Surg 1995;222(4):470-81.
44. Johnson KD et al. Incidence of adult respiratory distress
syndrome in patients with multiple musculoskeletal
injuries: effect of early stabilization of fractures. J
Trauma 1985;25(5):375-84.
45. Bone LB, Johnson KD et al. Early versus delayed
stabilisation of femoral fractures: a preospective
randomised study. J Bone Joint Surg 1989;71-A:336-40.
46. Pape HC et al. Primary intramedullary femur fixation in
multiple traumapatients with associated lung contusion –
a cause of posttraumatic ARDS? J Trauma 1993;34
(4)”540-8.
47. Pape HC et al. Influences of different methods of
intramedullary femoral nailing on lung function in patients
with multiple trauma. J Trauma 1993; 35 (5):709-16.
48. Feliciano DV, Mattox KL et al. Intra-abdominal packing
for control of hepatic hemorrhage: a reprisal. J Trauma
1981;21:285-90.
49. Stone HH, Strom PR et al. Management of the major
coagulopathy with onset during laparotomy Ann Surg
983;197:532-5.
50. Rotondo MF, Schwab CW, McGonigal MD et al.
„Damage Control – an approach for improved survival in
exsanguinating penetrating abdminal injury”. J Trauma
1993;35:375-382.
51. Keel M, Trentz O. Pathophysiology of polytrauma.
Injury 2005;36:691-709.
52. Rotstein OD. Modeling the two-hit theory hypotesis for
evaluating strategies to prevent organ injury after
shock/resuscitation. J Trauma 2003;54(Suppl. 5):203-6.
53. Dunham CM et al. Postraumatic multiple organ dysfunction
syndrome – infection is an uncommon antecedent risk
factor. Injury 1995;26:373-8.
54. Keel M, Labler L, Trentz O. Damage control in severly
injured patients. Eur J Trauma 2005;31:212-21.
55. Rosenfeld JV. Damage control neurosurgery. Injury
2004;35;655-60.
56. Miller PR et al. Prospective evaluation of vacum-
assisted fascial closure after open abdomen. Planned
ventral hernia rate is substantial reduced. Ann Surg
2004;239:608-16.
57. Shapiro MB, Jenkins DH et al. Damage control:
colective review. J Trauma 2000;49:969-78.
759
Capitolul 24
SUPORTUL NUTRIŢIONAL ÎN TRAUMĂ
IRINA GRECU, IOANA GRINŢESCU
INTRODUCERE
Suportul nutriţional face parte din terapia
pacientului traumatizat. Alterările metabolice
datorate traumei au fost descrise de Sir David
Cuthbertsone cu mai bine de 6 decenii în urmă
(Lancet, 1947;1:433–437). Datorită hipercatabo-
lismului indus de răspunsul inflamator sistemic
din trauma multiplă, trauma craniană, sau de
complicaţiile asociate (exemplu, sepsis, disfuncţie
multiplă de organe), depleţia rezervelor glucidice,
proteice şi lipidice este (în această ordine) mult
mai rapidă decât în cazul postului alimentar
absolut la adultul sănătos [1,2].
Subnutriţia, ce se dezvoltă rapid la pacientul
critic traumatizat, este factor de risc independent
pentru creşterea mortalităţii, a complicaţiilor
infecţioase, a duratei de ventilaţie mecanică, de
şedere în terapie intensivă şi în spital, şi implicit
determină creşterea semnificativă a costurilor de
spitalizare [3].
Există foarte puţine studii care compară
prezenţa suportului nutriţional cu absenţa acestuia
la pacientul cu traumă multiplă din terapie
intensivă [4,5]. În zilele noastre, eventuale studii
ce ar investiga timpul maxim de supravieţuire în
lipsa aportului nutriţional sunt considerate neetice
şi de aceea sunt interzise [2].
Astfel, indicaţia generală de aplicare a
suportului nutriţional la pacientul critic este [2] la
pacienţii la care nu se anticipează reluarea
aportului alimentar oral integral în 3 zile de la
traumă. La aceşti pacienţi este indicată începerea
imediată a nutriţiei enterale.
760
TERMINOLOGIE [6, 7]
Nutriţia clinică reprezintă administrarea
substratelor nutritive în scop medical, sub forma
unui suport nutriţional specializat la pacienţii
spitalizaţi sau în ambulator, suport prescris şi
monitorizat de către o echipă medicală specializată
(echipa de suport nutriţional) sau de către un
medic cu educaţie specială în nutriţia clinică.
Suportul nutriţional (NS) se poate administra
pe cale enterală (EN) sau parenterală (PN).
Nutriţia enterală include atât suplimentele
orale nutritive (ONS), cât şi nutriţia pe sonda
intragastrică sau intrajejunală (TF, tube feeding).
Nutriţia parenterală presupune administrarea
intravenoasă a substratelor nutriţionale:
– pe cateter venos central – calea de elecţie –
se administrează soluţii hiperosmolare; se poate
face pe termen lung sau la domiciliu;
– pe vena periferică – de scurtă durată (4–5 zile)–
se administrează soluţii izoosmolare (hipocalorice);
necesită volume mari pentru administrarea
întregului necesar nutriţional.
Substanţele folosite pentru NE se numesc
formule, iar cele pentru NP soluţii.
Formulele enterale conţin atât macronutrienţi
(proteine, lipide, carbohidraţi, apă şi electroliţi),
cât şi micronutrienţi (vitamine şi oligoelemente),
în timp ce soluţiile parenterale nu conţin
micronutrienţi, aceştia trebuind adăugaţi ulterior.
Soluţiile parenterale (vezi „Recomandările
ROSPEN” 2005) [7]:
– conţin aminoacizi, trigliceride, glucoză şi
electroliţi în proporţii variabile;
– pot fi condiţionate separat (flacoane/pungi cu
aminoacizi, glucoză, lipide) sau în pungi bicamerale
(soluţii 2 în 1, de exemplu, glucoză şi aminoacizi)
şi tricamerale (soluţii 3 în 1, glucoză, aminoacizi
şi lipide); la majoritatea pacienţilor sunt indicate
astăzi soluţiile 3 în 1, fiind mai uşor de administrat,
mai sigure şi mai ieftine decât flacoanele de macro-
nutrienţi separaţi.
Formulele enterale pot fi clasificate astfel [7]:
• din punct de vedere nutriţional
– complete (utilizate ca unică sursă
nutriţională);
– incomplete (nu sunt unica sursă
nutriţională, pot fi folosite doar ca
suplimente);
• din punct de vedere al compoziţiei
– standard
• conţin macronutrienţi în doze asemă-
nătoare celor recomandate la populaţia
sănătoasă ;
• sunt polimerice (conţin proteine, poli-
zaharide, lipide sub formă de trigli-
ceride cu lanţ lung (LCT);
• au adaos de micronutrienţi (vitamine
şi oligoelemente);
• conţin sau nu fibre.
– oligopeptidice sau oligomerice (recoman-
date la pacienţii cu sindrom de intestin
scurt sau cu tulburări severe de digestie
şi/sau absorbţie);
– elementale (monomerice, cu masă mole-
culară mică, conţin aminoacizi liberi ca
sursă de proteine).
• din punct de vedere al conţinutului caloric
şi al osmolarităţii
– izocalorice (1 kcal/ml), izoosmolare
(aprox. 300 mmol/l);
– hipercalorice (> 1,2 kcal/ml), hiper-
osmolare prin conţinut crescut de
proteine (>20%) sau de lipide (>40%);
– hipocalorice (< 0,9 kcal/ml), hipoosmolare
• din punct de vedere farmacologic
– standard;
– adaptate pentru anumite patologii (diabet,
insuficienţă renală, hepatică, respiratorie
etc.);
– imuno-modulatoare (farmaconutriţie,
imunonutriţie).
CALEA DE ADMINISTRARE
Nutriţia enterală reprezintă prima alegere
atunci când alimentaţia orală este imposibilă
sau insuficientă [2,7].
La pacienţii critici există suficiente studii care
demonstrează superioritatea nutriţiei enterale faţă
de cea parenterală [8]. Dintre acestea, numeroase
studii compară cele două căi de administrare a
suportului nutriţional la pacienţii cu traumă
abdominală şi craniană [9–15].
Pacienţii cu traumă abdominală penetrantă
sau nepenetrantă trebuie să primească nutriţie
enterală, datorită reducerii incidenţei complicaţiilor
septice faţă de cei care primesc nutriţie parenterală
[2,3,16].
La pacienţii cu traumă craniană este
indicată nutriţia enterală precoce [2,3,16].
Nutriţia parenterală nu este indicată dacă
pacienţii tolerează nutriţia enterală la un aport
caloric apropiat de cel estimat sau calculat [2,16].
Dacă nutriţia enterală precoce nu poate fi
instituită sau nu este tolerată, trebuie începută
nutriţia parenterală [16]. La pacienţii critici
traumatizaţi, nutriţia parenterală trebuie asociată
începând doar din ziua 5–7 de la traumă (admisie),
dacă nutriţia enterală nu este tolerată în proporţie
de > 60% din necesar.
Asocierea NP la NE nu s-a dovedit însă
benefică în ceea ce priveşte efectele asupra
morbidităţii (complicaţii infecţioase, durata de
ventilaţie mecanică şi de spitalizare) şi asupra
mortalităţii [42].
Cu toate acestea, la pacienţii politraumatizaţi
cu subnutriţie preexistentă este indicată asocierea
precoce a nutriţiei parenterale complementare la
cea enterală, pentru administrarea întregului
necesar caloric, întrucât aceştia au o rată a
mortalităţii de 10 ori mai mare decât cei cu status
nutriţional normal la internare [2].
Efectele clinice detrimentale ale nutriţiei
parenterale totale se datorează în primul rând
absenţei nutrienţilor la nivel intraluminal digestiv.
Aceasta determină:
– creşterea permeabilităţii intestinale, experimental
[17,18] la pacienţii arşi [19,20] şi la cei cu traumă
toracoabdominală [21,22];
– favorizarea translocaţiei bacteriene [23,24]
spre ganglionii mezenterici → ficat → plămân
(teoria hiperreacţiei inflamatorii pulmonare la un
al doilea stimul traumatic, „second hit”, de către
leucocitele „sensibilizate” la nivel gastrointestinal
în urma primului stimul traumatic – gastro-
intestional leucocyte priming) [25–27];
– alterarea morfo-funcţională a ţesutului limfoid
intestinal (GALT – gut-associated lymphoid tissue),
care asigură aprox. 50% din imunitatea organismului,
fiind responsabil de producţia a 70–80% din
761
totalul imunoglobulinelor, sub formă de IgA [28].
Hipoplazia GALT şi scăderea consecutivă a
nivelului IgA la nivel intestinal şi respirator duce
la scăderea imunităţii pulmonare la virusuri şi
bacterii şi la alterări funcţionale ale polimorfo-
nuclearelor şi monocitelor [29,30]. În plus,
scăderea nivelului IgA la nivelul mucoasei
intestinale creşte virulenţa bacteriilor intraluminale
şi potenţialul de translocaţie [31].
Avantajele nutriţiei enterale precoce, în traumă
vezi mai jos), comparativ cu cea parenterală sunt:
– scăderea complicaţiilor septice [2,16];
– menţine integritatea mucoasei intestinale şi
împiedică translocaţia bacteriană;
– evită infecţiile de cateter, specifice
nutriţiei parenterale [7];
– determină creşterea sintezei de proteine
constitutive şi scăderea sintezei proteinelor
de fază acută [32];
– scăderea costurilor de spitalizare [3,33].
MOMENTUL
ÎNCEPERII SUPORTULUI NUTRIŢIONAL
La pacienţii critici care sunt hemodinamic stabili
(fără vasopresor în doze mari) şi au o cale de acces
enteral, suportul nutriţional trebuie început cât mai
precoce (< 24 ore de la internare) [2,3,7,34–38].
Nutriţia enterală precoce (EEN – early enteral
nutrition, sub 24 de ore) scade incidenţa compli-
caţiilor infecţioase şi numărul disfuncţiilor de
organ tardive [39], scade durata de şedere în
terapie intensivă şi în spital [2–4,7,9,13,38], scade
numărul de zile de ventilaţie mecanică şi costurile
de spitalizare [3,33]
La pacienţii cu traumă craniană severă şi moderată
(GCS= 4–11), EEN scade şi mortalitatea [15].
Beneficiile EEN se explică prin faptul că menţine
funcţia şi permeabilitatea mucoasei intestinale
[39] şi împiedică astfel translocaţia bacteriană, în
condiţiile în care chiar şi 12 ore de post alimentar
enteral pot prelungi perioada de recuperare
(complicaţii septice, durata de spitalizare) [40,41].
LOCUL DE ADMINISTRARE
(GASTRIC / JEJUNAL)
Nu există diferenţe semnificative în ceea ce
priveşte eficienţa nutriţiei intrajejunale faţă de cea
intragastrică [2,16].
762
La pacienţii ce necesită laparotomie pentru
traumă abdominală este indicată montarea unei
jejunostomii intraoperatorii pentru EEN, în vederea
evitării gastroparezei postoperatorii [2].
La ceilalţi pacienţi critici traumatizaţi este
indicată EEN pe sonda gastrică de primă intenţie
[2,15,16,33,43,44].
La pacienţii care nu tolerează nutriţia intra-
gastrică este indicată montarea unei sonde jejunale
de alimentaţie.
Deşi incidenţa pneumoniei a fost mai mare la
pacienţii cu nutriţie intragastrică faţă de cea
intrajejunală, nici mortalitatea şi nici durata de
spitalizare nu au fost diferite [33, 44,45].
Nutriţia intragastrică se administrează continuu
sau în bolus, în timp ce nutriţia intrajejunală se
administrează întotdeauna continuu. Administrarea
începe de la o rată de 10–20 ml/oră, crescând
progresiv în funcţie de toleranţă, astfel încât să se
ajungă la administrarea întregului necesar caloric
în zilele 5–7 de la internare.
Administrarea în bolus (intragastrică) se începe
prin testarea toleranţei cu un bolus iniţial de 50 ml.
Bolusurile nu trebuie să depăşească 250–300 ml
odată, pentru a nu produce distensie gastrică.
Administrarea unui bolus se face în 30–60 min.
Intervalul dintre bolusuri poate fi de 4–8 ore [7].
Nu se recomandă administrarea de rutină a
prokineticelor [2,46].
La pacienţii cu intoleranţă la administrarea NE
(reziduu gastric crescut, vezi mai jos), se poate
încerca administrarea de metoclopramid sau
eritromicină i.v. [2].
Incidenţa pneumoniei nu scade la administrarea
de metoclopramid [47].
CANTITATEA ŞI COMPOZIŢIA
SUPORTULUI NUTRIŢIONAL
Aportul nutriţional trebuie permanent adaptat
în funcţie de evoluţia bolii.
În faza iniţială a bolii (acută, hipercatabolică),
nu trebuie depăşite 20–25 kcal/kg/zi
(hiperalimentaţia determină prognostic nefavorabil)
2,38,48].
În faza tardivă, de recuperare (anabolică), este
indicat un aport de 25–30 kcal/kg/zi. Ambele valori
se referă la calorii totale (proteine, glucide, lipide).
Estimarea necesarului caloric pe baza ecuaţiei
Harris-Benedict (multiplicat cu un factor de stres)
duce la supraestimarea necesarului caloric şi nu se
face la pacientul critic [2].!!
Calorimetria indirectă reprezintă gold-standard
pentru măsurarea necesarului energetic [2,16] la
pacientul critic, dar metoda este relativ scumpǎ şi
nu se face de rutinǎ în practicǎ.
La pacientul cu traumă severă, ca şi la orice
pacient critic, proporţia între proteine / glucide /
lipide trebuie să fie de 18–20% / 60% / 40%.
Tradus în cantităţi absolute, aceasta înseamnă un
aport de:
– proteine de 1,0–1,5 g/kg/zi,
– glucide 2–4 g/kg/zi
– lipide 0,8–1,2 g/kg/zi.
Formulele enterale integrale (standard) se preferă
celor peptidice (vezi capitolul 2). Administrarea
necesarului nutriţional se face gradual, funcţie de
toleranţă (vezi mai sus).
În cazul nutriţiei parenterale totale este
obligatorie suplimentarea cu micronutrienţi
(oligoelemente şi vitamine), cele antioxidante
chiar în doze mai mari decât la adultul sănătos,
întrucât aceasta scade morbiditatea infecţioasă [7].
INDICAŢIILE SUPLIMENTǍRII
CU NUTRIENŢI IMUNOMODULATORI
(„IMUNONUTRIŢIE”)
Anumiţi nutrienţi – glutamina, arginina, acizii
graşi polinesaturaţi ω-3 (PUFAω-3), nucleotide
ARN – au proprietăţi imunomodulatoare şi sunt
suplimentaţi în cantităţi crescute în anumite
formule enterale sau soluţii parenterale. Aceste
produse se numesc „îmbogăţite cu imunonutrienţi”.
Din păcate, folosirea mai multor imunonutrienţi
în acelaşi produs, în cantităţi variabile
(„immunonutrition cocktails”) produce efecte
variabile ce nu pot fi atribuite unui singur nutrient,
astfel încât nu se poate spune la ora actuală care
dintre aceste substanţe au rol benefic şi care nu
[2].
La pacienţii critici cu scor APACHE II>15,
mai ales la cei cu sepsis, administrarea
produselor de tip imunonutriţie este contra-
indicată, întrucât creşte mortalitatea!
La pacienţii cu traumă şi APACHE II<15,
administrarea acestor produse este indicată atâta
timp cât monitorizarea statusului general este
foarte strictă.
Întrucât majoritatea pacienţilor cu traumă
severă (ISS>17) sunt internaţi în terapie intensivă
şi întrucât evoluţia acestor pacienţi este extrem de
imprevizibilă, o agravare fiind oricând posibilă,
administrarea imunonutriţiei la aceşti pacienţi este
contraindicată de rutină [2]..
Dintre diversele produse, o formulă enterală
îmbogăţită cu arginină, PUFAω-3 şi nucleotide
ARN a fost mai mult studiată clinic, iar termenul
de „imunonutriţie” se referă la această formulă.
Trei meta-analize [49–51] şi 5 studii randomizate
şi controlate [5,52–55] la pacienţi cu traumă şi
intervenţii chirurgicale demonstrează scăderea
ratei complicaţiilor postoperatorii şi consecutiv a
duratei de spitalizare la grupurile care au primit
imunonutriţie.
Suplimentarea parenterală de glutamină
(0,2–0,5 µg/kg/zi) scade morbiditatea şi mortalitatea
pe termen lung şi este de aceea recomandată de
rutină la toţi pacienţii critici care primesc nutriţie
parenterală [56]. Suplimentarea enterală de
glutamină este indicată la pacienţii arşi şi la cei cu
traumă multiplă [57]. La pacienţii cu traumă
craniană, au fost demonstrate recent beneficiile (în
sensul scăderii ratei complicaţiilor infecţioase şi a
duratei de spitalizare) unei formule enterale
îmbogăţite cu glutamină şi probiotice [58].
MONITORIZAREA ŞI COMPLICAŢIILE
NUTRIŢIEI CLINICE [7]
Ca orice procedură terapeutică, administrarea
suportului nutriţional trebuie atent monitorizată, în
scopul prevenirii unor eventuale complicaţii specifice.
În special în primele zile de la începerea
nutriţiei clinice, monitorizarea trebuie să fie
mai atentă şi mai frecventă.
Se monitorizează:
–utilizarea substratelor administrate: glicemie,
ionogramă, uree, creatinină, trigliceride plasmatice,
lactatul seric (tabelul 24.1).
–toleranţa la administrarea suportului nutriţional
– enteral: semne clinice, simptome (distensie
abdominală, crampe, meteorism, greţuri,
vărsături etc.), diaree, constipaţie, aspirat
gastric etc.
– parenteral: paramentrii de laborator menţionaţi
mai sus
Complicaţiile suportului nutriţional pot fi
acute sau cronice (subacute), diferite în funcţie de
calea de administrare:
763
 – Parenterale – Enterale
– Acute – Metabolice
• sindromul de realimentare (refeeding • Sindromul de realimentare (apare mai
syndrome); frecvent la începerea administrării
• tulburări metabolice acute: hiper/ nutriţiei parenterale)
• Tulburări metabolice acute (de
hipoglicemie, diselectrolitemie,
asemenea, apar mult mai rar în cazul
deficienţe acute de vitamine şi/sau
nutriţiei enterale).
oligoelemente;
– Mecanice
• asociate cateterului venos central:
• simptome gastrointestinale (vezi mai
pneumo/hemotorax, hemoragie, infecţie, sus) – apariţia acestora nu presupune
sepsis legat de cateter, obstrucţie. întreruperea NE
– Cronice • necroza intestinală acută (complicaţie
• steatoză hepatică, colestază, steato- cu frecvenţă < 1%, apare în cazul
hepatită non-alcoolică; administrării intempestive a unei
• litiază renală, veziculară (colecistită); cantităţi mari de formulă enterală
• osteoporoză, fracturi. într-un intestin ischemic).

Tabelul 24.1
Parametrii şi frecvenţa dozărilor de laborator
Parametru ≥ 2 / zi 1 / zi 2 / săpt 1 / săpt 1 / lună
Glicemie A S L
K+, PO43- A S L
Gaze sanguine, lactat A S L
Na+, Cl- A S L
Ca2+, Mg2+ A S L
Trigliceride A S L
Creatinină, BUN A S L
Hemogramă A L
Coagulare A L
Urină * A S L
Enzime hepatice, NH3, bilirubina, A S L
colinesteraza
Lipază, amilază A S L
Proteine totale, prealbumină, albumină, A S, L
transferină
Oligoelemente** L
Fier, zinc, cupru, seleniu
Vitamine** L
* Glucoză, proteine, acetonă, uree, creatinină, osmolaritate, Na+, K+, Cl-
** Opţional
A – fază acută
S – fază de stabilizare
L – suport nutriţional pe termen lung.

CONCLUZII

Suportul nutriţional reprezintă o componentă
terapeutică de prim rang la pacientul cu traumă
severă. Nutriţia enterală precoce este modalitatea
de elecţie pentru administrarea nutriţiei clinice la
aceşti pacienţi. Nutriţia parenterală se poate asocia
la cea enterală doar dacă < 60% din necesarul caloric
se poate administra pe cale enterală după 5–7 zile
de la traumă.
Monitorizarea strictă a administrării suportului
nutriţional, începerea la o rată mică şi creşterea
graduală în următoarele zile face ca nutriţia să fie
bine tolerată la aceşti pacienţi şi scade riscul
apariţiei evenimentelor adverse.

764
 BIBLIOGRAFIE
1. Sobotka L, Soeters PB. Metabolic response to injury and
sepsis. In: Basics in clinical nutrition, third ed. 2004.
2. Kreymann KG, Berger MM, Deutz NEP, et al. ESPEN
guidelines on enteral nutrition: intensive care. Clin Nutr
2006;25:210-223.
3. Stratton RJ, Green CJ, Elia M. Disease-related malnutrition:
an evidence-based approach to treatment. CAB International
Publishing 2003.
4. Moore FA, Moore EE, Jones TN. Benefits of immediate
jejunostomy feeding after major abdominal trauma – A
prospective randomized study. J Trauma 1986;26:874-881.
5. Kudsk KA, Minard G, Croce MA, et al. A randomized
trial of isonitrogenous enteral diets following severe trauma.
An immune-enhancing diet reduces septic complications.
Ann Surg 1996;224:531-543.
6. Lochs H, Allison SP, Meier R, et al. Introductory to the
ESPEN guidelines on enteral nutrition: terminology,
definitions and general topics. Clin Nutr 2006;25:180-186.
7. Recomandările ROSPEN pentru nutriţia clinică la pacientul
adult spitalizat. PRO Editura şi Tipografie, 2005.
8. Braunschweig CL, Levy P, Sheean PM, Wang X.
Enteral compared to parenteral nutrition: a meta-
analysis. Am J Clin Nutr 2001;74:534-542.
9. Moore FA, Moore EE, Jones TN, McCroskey BL,
Peterson VM. TEN vesus TPN following major
abdominal trauma – reduced septic morbidity. J Trauma
1989;29:916-923.
10. Kudsk KA, Corece MA, Fabian TC, et al. Enteral versus
parenteral feeding: effects on septic morbidity following
blunt and penetrating trauma.Ann Surg 1992;215:503-
513.
11. Moore FA, Feliciano DV, Andrassy RJ, et al. Early
enteral feeding, compared with parenteral, reduces
postoperative septic complications: the results of a meta-
analysis. Ann Surg 1992;216:172-183.
12. Young B, Ott L, Twyman D, et al. The effect of
nutritional support on outcome from severe head injury.
J Neurosurg 1987;67:668-676.
13. Grahm TW, Zadrozny DB, Harrington T. The benefits of
early jejunal hyperalimentation in the head-injured
patient. Neurosurgey 1989;25:729-735.
14. Borzotta AP, Penning J, Papasadero B, et al. Enteral
versus parenteral nutrition after severe closed head
injury. J Trauma 1994;37:459-468.
15. Minard G, Kudsk KA, Melton S, Patton JH, Tolley EA.
Early versus delayed feeding with an immune-enhancing
diet in patients with severe head injuries. J Parenter
Enteral Nutr 2000;24:145-149.
16. Jacobs DG, Jacobs DO, Kudsk KA, et al. Practice
Management guidelines for nutritional support of the
trauma patient. 2003 Eastern Association for the Surgery
of Trauma; e-pub.
17. Rothman D, Latham MC, Walker WA. Transport of
macromolecules in malnourished animals: evidence of
increased uptake of intestinal antigens. Nutr Res
1982;2:467.
18. Purandare S, Offenbartl K, Westrom B, Bengmark S.
Increased gut permeability to fluorescein isothiocyanate-
dextran after total parenteral nutrition in rat. Scand J
Gastroenterol 1989;24:678-682.
19. Deitch EA. Intestinal permeability is increased in burn
patients shortly after injury. Surgery 1990;107:411-416.
20. Ziegler TR, Smith RJ, O’Dwyer ST, Demling RH,
Wilmore DW. Increased intestinal pemeability associated
with infection in burn patients. Arch Surg 1988;123:
1313-1319.
21. Langkamp-Henken B, Donovan TB, et al. Increased
intestinal permeability following blunt and penetrating
trauma. Crit Care Med 1995;23:660-664.
22. Janu P, Li J, Minard G, Kudsk KA. Systemic interleukin-6
(IL-6) correlates with intestinal permeability. Surg Forum
1996;47:7-9.
23. Deitch EA, Winterton J, Li M, Berg R. The gut as a
portal of entry for bacteremia. Role of protein malnutrition.
Ann Surg 1987;205:681-692.
24. Alverdy JC, Aoys E, Moss GS. Total parenteral nutrition
promotes bacterial translocation from the gut. Surgewry
1988;104:185-190.
25. Koike K, Moore EE, Moore FA, et al. CD11b blockade
prevents lung injury despite neutrophil priming after gut
ischemia/reperfusion. J Trauma 1995;39:23-27.
26. Kim FJ, Moore EE, Moore FA, et al. Reperfused gut
elaborates PAF that chemoattracts and primes
neutrophiles. J Surg Res 1995;58:636-640.
27. Moore EE, Moore FA, Francoise RJ, et al. The post-
ischemic gut serves as a priming bed for circulating
neutrophiles that provoke multiple organ failure. J
Trauma 1994;37:881-887.
28. Langkamp-Henken B, Glezer JA, Kudsk KA. Immunologic
structure and function of the gastrointestinal tract. Nutr
Clin Pract 1992;7:100-108.
29. Li J, Kudsk KA, Gocinski B, et al. Effects of parenteral
and enteral nutrition on gut-associated lymphoid tissue. J
Trauma 1995;39:44-52.
30. Kudsk KA, Li J, Renegar KB. Loss of upper respiratory
tract immunity with parenteral feeding. Ann Surg
1996;223:629-638.
31. Svanborg C. Bacterail adherence and mucosal immunity.
In: Ogra PL, Lamm ME, McGhee JR, Mestecky J,
Strober W, Bienenstock J, eds. Handbook of Mucosal
Immunology. San Diego, CA: Academic press, Inc.;
1974:71-78.
32. Peterson VM, Moore EE, Jones TN, et al. Total enteral
nutrition versus total parenteral nutrition after major
torso injury: attentuation of hepatic protein synthesis.
Surgery 1988;104:199-207.
33. Taylor SJ, Fettes SB, Jewkes C, Nelson RJ. Prospective,
randomized controlled trial to determine the effect of
early enhanced enteral nutrition on clinical outcome in
mechanically ventilated patients suffering head injury.
Crit Care Med 1999;27:2525-2531.
34. Zaloga GP. Early enteral nutrition support improves
outcome: hypothesis or fact? Crit Care Med 1999;27:
259-261.
35. Marik PE, Zaloga GP. Early enteral nutrition in the
acutely ill patients: a systematic review. Crit Care Med
2001;29:2264-2270.
36. Grecu I, Mirea D, Mirea L, et al. Importanţa nutriţiei
clinice la pacientul cu neoplazii în sfera ORL. Rev Rom
de ORL 2005;27(3):436-440.
37. Nicolau AE, Grecu I, Veste V, Merlan V, Beuran M,
Grinţescu I. Jejunostomia minimă cu cateter versus
jejunostomia cu tub de politen (a la Witzel) pentru
nutriţie enterală postoperatorie precoce la pacienţii
chirurgicali subnutriţi. Studiu prospectiv randomizat.
Chirurgia 2005;100:573-581.
765
38. Ibrahim EH, Mehringer L, Prentice D, et al. Early versus
late enteral feeding of mechanically ventilated patients:
results of a clinical trial. J Parenter Enetarl Nutr
2002;26:174-181.
39. Kompan L, Kremzar B, Gadzijev E, Prosek M. Effects
of early enteral nutrition on intestinal permeability and
the development of multiple organ failure multiple
injury. Intensive Care Med 1999;25:157-161.
40. Ljungqvist O, Nygren J, Thorell A. Modulation of
postoperative insulin resistance by pre-operative
carbohydrate loading. Proc Nutr Soc 2002;61:329-336.
41. Ljungqvist O, Nygren J, Thorell A, Brodin U, Efendic S.
Preoperative nutrition-elective surgery in the fed or the
overnight fasted state. Clin Nutr 2001;20:167-171.
42. Dhaliwal R, Jurewitsch B, Harrietha D, Heyland DK.
Combination entearl and parenteral nutrition in critically
ill patients: harmful or beneficial? A systematic review
of the evidence. Intensive Care Med 2004;30:1666-1671.
43. Klodell C, Carroll M, Carrillo EH, Spain DA. Routine
intragastric feeding following traumatic brain injury is
safe and well tolerated. Am J Surg 2000;179:168-171.
44. Kortbeek JB, Haigh PI, Doig C. Duodenal versus gastric
feeding in ventilated blunt trauma patients: a randomized
controlled trial. J Trauma 1999;46:992-996.
45. Montecalvo MA, Steger KA, Farber HW, et al. Nutritional
outcome and pneumonia in critical care patients
randomized to gastric versus jejunal tube feedings. The
Critical Care Research Team. Crit Care Med 1992;20:
1377-1387.
46. Booth CM, Heyland DK, Paterson WG. Gastrointestinal
promotility drugs in the critical care setting: a systematic
review of the evidence. Crit Care Med 2002;30:1429-
1435.
47. Yavagal DR, Karnad DR, Oak JL. Metoclopramide for
preventing pneumonia in the critically ill patients
receiving enteral tube feeding: a randomized controlled
trial. Crit Care Med 2000; 28:1408-1411.
48. Krishnan JA, Parce PB, Martinez A, Diette GB, Brower
RG. Caloric intake in medical ICU patients: consistency
766
of care with guidelines and relationship to clinical
outcomes. Chest 2003;124:297-305.
49. Beale RJ, Byrg DJ, Bihari DJ. Immunonutrition in the
critically ill: a systematic review of clinical outcome.
Crit Care Med 1999;27:2799-2805.
50. Heyland DK, Novak F, Drover JM, et al. Should
immunonutrition become routine in the critically ill
patients? A systematic review of the evidence. JAMA
2001;286:944-953.
51. Montejo JC, Zaragoza A, Lopez-Martinez J, et al.
Immunonutrition in the intensive care unit. A systematic
review and consensus statement. Clin Nutr 2003;22:221-
233.
52. Brown RO, Hunt H, Mowat-Larssen CA, et al.
Comparison of specialized and standard enteral formulas
in trauma patients. Pharmacotherapy 1994;14:314-320.
53. Moore FA, Moore EE, Kudsk KA, et al. Clinical benefits of
an immune-enhancing diet for early postinjury enteral
feeding. J Trauma 1994;37:607-615.
54. Mendez C, Jurkovich GJ, Garcia I, et al. Effects of an
immune-enhancing diet in critically injured patients. J
Trauma 1997;42:933-940.
55. Weimann A, Bastian L, Bischoff WE, et al. Influence of
arginine, omega-3 fatty acids and nucleotide-supplemented
enteral supprt on systemic inflammatory response and
multiple organ failure in patients after severe trauma.
Nutrition 1998;14:165-172.
56. Critical Care Connections Inc. (2007) Canadian clinical
practice guidelines for nutrition support in the
mechanically ventilated, critically ill adult patient.
http://www.criticalcarenutrition.com/tableofcontents1.htm
57. Houdijk AP, Rijnsburger ER, Jansen J, et al. Randomized
trial of glutamine-enriched enteral nutrition on infectious
morbidity in patients with multiple trauma. Lancet
1998;352:772-776.
58. Falcao de Arruda IS, de Aguilar-Nascimento JE.
Benefits of early enteral nutrition with glutamine and
probiotics in brain injured patients. Clin Sci (London)
2004;106:287-292.
Capitolul 25
PATOLOGIA BENIGNA A SÂNULUI
NICOLAE JITEA
Leziunile benigne ale sânului sunt frecvente şi
determină din ce în ce mai mult ca pacientele să se
prezinte la consultaţie. În prezent, educaţia mai bună
a populaţiei, face ca femeile să se prezinte mai
frecvent la medic, iar tehnicile moderne de diagnostic
determină luarea unei decizii terapeutice cât mai
corecte.
ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE
Dezvoltarea glandelor mamare începe din viaţa
embrionară, prin apariţia a două îngroşări ectodermice
lineare – crestele mamare – care converg din fosele
axilare către rădăcinile coapsei, trecând prin regiunea
mamară, coboară apoi către părţile laterale ale
pubelui. Crestele mamare prezintă de-a lungul lor
5–7 noduli, punctul de plecare al viitoarelor glande
mamare. La om persistă numai câte un singur nodul
de fiecare creastă – mugurele mamar primitiv – din
care se dezvoltă 15–20 muguri epiteliali. Glanda
mamară este identică structural la naştere la cele
două sexe, diferenţele sexuale apar numai la
pubertate.
Sânul este format din ţesutul glandular (glanda
mamară) şi ţesutul celuloadipos dispus între lobii
şi lobulii glandulari, împreună cu vasele sanguine,
limfatice şi nervii. Se află în regiunea mamară, de
la coasta a 2-a până la al 6 sau 7-lea cartilaj costal,
şi de la marginea sternului până la linia axilară
anterioară [1].
Glanda mamară este alcătuită din două elemente
distincte:
a. parenchimul glandular, format la rândul lui
din canale galactofore şi acini;
b. ţesut conjunctiv care constituie stroma.
Parenchimul este format din aproximativ 20 de
lobi glandulari, dispuşi radial în jurul areolei,
fiecare continuîndu-se cu un canal galactofor ce se
deschide izolat, la nivelul mamelonului, printr-un
orificiu numit por galactofor, prezentând la baza
mamelonului o dilataţie fuziformă-sinus galactofor.
Fiecare lob glandular, se împarte în lobuli iar
aceştia în acini.
Stroma este formată din ţesut conjunctivo-vascular,
care compartimentează parenchimul epitelial al
glandei în acini, lobi şi lobuli.
Faţa profundă este uşor concavă şi se află anterior
de muşchii pectoral mare, dinţat anterior, oblic
extern abdominal. Conturul glandei prezintă 4
prelungiri:
1. Axilară sau externă, care e cea mai frecventă,
poate preta la confuzii cu lipoamele sau
adenopatiile regiunii axilare; de asemenea, când
este sediul unui carcinom, poate induce în eroare
pe clinician; 2. superioară sau subclaviculară; 3.
internă sau parasternală; 4. inferioară;
Pielea sânului este subţire, cu puţini foliculi
pilosebacei. Areola mamară este o arie discoidală,
delimitată la periferie de o linie neregulat circulară,
având un diametru de 15–25 mm, conţine glande
sudoripare, sebacee, şi glande mamare accesorii.
Glandele sebacee sunt mari, situate superficial,
proiectându-se adesea sub formă de mici noduli pe
suprafaţa areolei. Zona centrală a areolei prezintă o
proeminenţă cilindrică sau conică, numită
mamelon, având pe extremitatea liberă un număr
de 15–20 de orificii, porii galactofori, prin care se
deschid canalele galactofore.
Ţesutul celulo-adipos înconjoară glanda mamară
în totalitate cu excepţia zonei areolo-mamelonare.
El este dispus într-un strat premamar, care devine
mai gros spre periferia glandei, unde fuzionează cu
stratul retromamar. Stratul premamar formează
proeminenţele fibroglandulare, cu aspect triunghiular
pe secţiune, crestele Duret, de pe care se desprind
767
tracturi conjunctive, numite ligamentele Cooper,
care le leagă pe faţa profundă a dermului.
Fascia glandei mamare înveleşte glanda şi se
împarte într-un strat superficial şi altul profund,
care fuzionează la periferia glandei şi se continuă
în sus până la claviculă, constituind ligamentul
suspensor al mamelei. Între foiţa retromamară şi
fascia de înveliş a pectoralului mare se găseşte un
strat subţire de ţesut areolar clivabil (bursă
retromamară Chassaignac) ce determină mobilitatea
glandei. În regiunea mamară, mai există un sistem
de fascii care învelesc muşchii pectorali şi iau parte
la structura axilei – fascia clavi-coraco-pectoro-
axilară, care are două componente: fascia care
înveleşte muşchiul marele pectoral şi un strat mai
profund format din fascia muşchiului pectoral mic.
După ce acoperă prin dedublare micul pectoral se
continuă în jos şi lateral formând ligamentul
suspensor al axilei, mergând până la fascia
muşchiului coraco-brahial.
VASCULARIZAŢIA REGIUNII MAMARE
Arterele regiunii mamare provin din: artera toracică
laterală (mamară externă), toracică internă (mamară
internă) şi din ramuri ale arterelor intercostale.
a. Artera mamară externă sau toracică laterală
porneşte din artera axilară, înapoia muşchiului
pectoral mic, apoi coboară peste digitaţiile muşchiului
dinţat anterior până la nivelul celui de al V-lea sau
al VI-lea spaţiu intercostal. Dă ramuri părţii externe a
glandei mamare.
b. Artera toracică internă (mamară internă) ia
naştere pe faţa inferioară a arterei subclaviculare,
lateral de artera vertebrală. Irigă porţiunea mai
profundă a glandei şi pielea din 1/3 internă a
glandei, iar ramurile provenite din intercostale se
ramifică larg pe faţa posterioară a glandei. Este
însoţită de venele mamare interne şi de lanţul
limfoganglionar mamar intern.
c. Ramurile mamare ale intercostalelor au o
importanţă minoră şi se ramifică pe faţa posterioară a
glandei.
d. Ramurile cutanate ale arterei axilare irigă
pielea regiunii mamare în afara regiunii areolo-
mamelonare.
Circulaţia venoasă a sânului este dispusă sub
forma a două reţele: una superficială şi alta
profundă. Reţeaua superficială e situată subcutanat,
centrată de mamelon, formează în jurul areolei o
reţea anastomotică, numită cercul venos HALLER
şi se varsă în venele superficiale ale regiunilor
768
vecine. Reţeaua venoasă profundă colectează sângele
mamelei şi al peretelui toracic, apoi se dirijează în
trei direcţii, vărsându-se medial în vena mamară
internă, lateral în vena mamară externă, posterior
în venele intercostale.
Vena axilară poate fi uneori dublă sau poate
prezenta alte variante (ca grosime, colaterale etc.).
Ganglionii axilari sunt dispuşi de jur împrejurul
venei, îndepărtarea lor necesitând disecţia venei.
Se recomandă, pentru evitarea edemului braţului,
ca evidarea ganglionilor să se facă de jur împrejurul
venei, dar să se păstreze o mică punte de ţesut
grăsos în tot lungul venei pe marginea postero-
superioară a acestuia, pentru ca vena să aibă un
suport trofic.
LIMFATICELE SÂNULUI
Sânul prezintă o reţea limfatică superficială
care colectează limfa de la nivelul pielii şi a
ţesutului subcutanat, ce acoperă glanda mamară şi
o reţea limfatică profundă. Între aceste două
teritorii există anastomoze limfatice, una la nivelul
areolei mamare şi alta la periferia glandei. La
periferia glandei, vasele limfatice se grupează într-
un număr de căi aferente care merg spre nodulii
limfatici regionali. Există două căi principale şi
mai multe căi accesorii. Calea principală axilară
trece pe faţa anterioară a pectoralului mare, apoi
înconjoară marginea inferioară a acestuia, nivel la
care se găseşte uneori intercalat un nodul limfatic
(Sorgius). Calea principală mamară internă este
formată din vasele colectoare limfatice care
drenează limfa cadranelor central şi mediale ale
sânului,se varsă în lanţul ganglionar mamar intern.
Ganglionii mamari interni (parasternali) sunt în
număr de 4–5, posterior sunt în raport cu pleura şi
fascia endotoracică. Căile limfatice eferente accesorii
sunt reprezentate de:
– Calea transpectorală este formată din câteva
vase limfatice care pleacă din partea superioară a
glandei mamare, perforează marele pectoral şi se
varsă direct în ganglionii subclaviculari.
– Calea retropectorală pleacă din porţiunea
superioară şi internă a sânului, se varsă în grupul
ganglionar subclavicular.
GANGLIONII AXILARI
Poirier şi Cunéo îi împart în 5 grupe:
1. Ganglionii mamari externi sunt situaţi pe
peretele toracic, peretele medial al axilei, în contact
cu digitaţiile muşchiului marelui dinţat, în număr
de 4–8.
2. Ganglionii laterali) în număr de 4–6, sunt
aşezaţi pe faţa internă a venei axilare.
3. Ganglionii scapulari, în număr de 5–12, sunt
situaţi pe peretele posterior al axilei, de-a lungul
vaselor scapulare inferioare.
4. Ganglionii centrali (4–6 ganglioni) sunt aşezaţi
în grăsimea din centrul axilei.
5. Ganglionii apicali (subclaviculari), în număr
de 6–12,sunt aşezaţi la vârful axilei.
Din punct de vedere oncologic, Berg împarte
ganglionii axilari în trei staţii: staţia I cuprinde
ganglionii situaţi lateral de m. pectoral mic; staţia II,
cei situaţi posterior de m. mic pectoral; staţia III,
cei situaţi medial de muşchi, corespunzător vârfului
axilei. Uneori se vorbeşte de staţia IV, care corespunde
ganglionului Rotter.
FIZIOLOGIA GLANDEI MAMARE
Relaţia dintre glanda mamară şi cea a organelor
genitale interne se face, în primul rând, prin
intermediul ovarului, hipofizei şi în mai mică
măsură prin glandele suprarenală, epifiză şi
placentă [2]. Hormonii ovarieni care influenţează
dezvoltarea glandei mamare sunt: foliculina şi
progesteronul. Foliculina are o acţiune directă
asupra dezvoltării şi proliferării sistemului
canalicular al glandei mamare, iar complexul
hormonal (foliculină + progesteron) determină
dezvoltarea lobuloalveolară completă. Hipofiza
anterioară intervine în procesul de lactaţie prin
prolactină. Secreţia prolactinei este inhibată de
foliculină şi testosteron. În faza foliculinică se
produce proliferarea canalelor glandulare; în cursul
fazei progestative are loc dezvotarea acinilor,
însoţită de o creştere în volum a sânilor.
SEMIOLOGIE IMAGISTICĂ
În explorarea imagistică a sânului, mamografia
şi ecografia mamară reprezintă cele două metode
importante de apreciere a naturii leziunilor care au
fost examinate clinic [3,4]. În cazuri deosebite se
mai pot face: tomografia computerizată (CT),
rezonanţa magnetică nucleară, termografia.
Semiologia mamografică şi ecografică trebuie
cunoscută bine de chirurgul care va opera bolnava.
MAMOGRAFIA
În leziunile benigne, conturul leziunii este net,
fără zone de tranziţie, uneori tras cu creionul, care
traduce existenţa unei capsule. Prezenţa unui
lizereu clar, lizereul de siguranţă, traduce o
creştere regulată a leziunii. Trebuie ştiut, însă, că
există şi carcinoame care au o creştere relativ
regulată şi mimează leziuni benigne [5].
Densitatea este scăzută sau mijlocie, în raport
cu parenchimul glandular. Leziunile total
radiotransparente sunt întotdeauna benigne.
Forma leziunii nu determină prin ea însăşi natura
benignă sau malignă a leziunii. Leziunile benigne
se dezvoltă în raport cu traveele fibroglandulare.
Când sunt mici ele sunt rotunde, dar pe măsură ce
cresc, axul lung al leziunilor devine paralel cu
tegumentul.
Tegumentul şi regiunea areolomamară sunt
respectate. Nu există îngroşări tegumentare, nici
retracţii areolomamare, în afara cazurilor inflamatorii
sau traumatice [6].
Calcificările apar ca imagini opace rotunde,
arciforme sau lineare în parenchimul glandular.
Volumul sânilor este variabil, în funcţie de
conformaţia individuală şi corespunde examenului
clinic.
Numărul mare al leziunilor sugerează benignitatea
leziunilor, în afara cazurilor de afecţiuni proliferative
difuze (hemo-limfopatii, metastaze etc.). O singură
leziune benignă, într-un sân cu densificare mare,
poate trece adesea neobservată [7].
ECOGRAFIA
Sânul normal apare cu structură relativ omogenă,
cu travee fibroglandulare regulate. Leziunile
benigne apar cu structură hipoecogenă, alteori
hiperecogenă. Aspectul neomogen apare în cazul
apariţiei microcalcificărilor, al detritusurilor celulare
în cazul infecţiilor acute sau al cheagurilor, în cazul
hematoamelor posttraumatice. Forma leziunilor este
rotundă sau ovalară, cu axul lung paralel cu pielea.
Tendinţa la verticalizare a axului, poate să pună la
îndoială benignitatea [8]. Contururile şi suprafeţele
sunt netede, fără degradeu. Tegumentul cu stratul
subcutanat este respectat, cu excepţia cazurilor de
leziuni traumatice sau inflamatorii. Pot apare
fenomene acustice posterioare, astfel: 1. creşteri
acustice, în caz de structuri lichidiene sau ţesuturi
omogene; 2. atenuări, în caz de calcificări sau
769
fibroze tisulare. Examenul ecografic trebuie să se
termine prin studiul dinamic al leziunii, sub
compresie: leziunile benigne se deformează sub
transductor, cele maligne îşi păstrează forma.
ANOMALII
Anomaliile şi vicile de conformaţie ale sânului,
congenitale sau dobândite, pot fi: de număr, volum
şi de formă [9].
A. ANOMALII NUMERICE
Amastia – lipsa glandei mamare, şi athelia – lipsa
mamelonului. Amastia este completă când sânul
lipseşte în întrgime şi incompletă când mamelonul
persistă, în timp ce glanda mamară lipseşte.
Anomaliile prin exces sunt reprezentate prin
polimastie şi polithelie. Polimastia este reprezentată
prin prezenţa mai multor glande supranumerare. Ea
este completă, când mamelele sunt bine conformate
sau incompletă, mamelele fiind fără mamelon.
Polithelia presupune prezenţa mai multor mameloane.
Polimastia şi polithelia apar de-a lungul crestelor
mamare, care descind din axilă până la rădăcina
coapsei şi pe părţile laterale ale muntelui Venus.
B. ANOMALII DE VOLUM
Sunt reprezentate de atrofia mamară şi hipertrofia
mamară. Aceasta din urmă se întâlneşte şi la bărbaţi
sub forma ginecomastiei. Anizomastia rezultă din
dezvoltarea inegală a sânilor şi plasarea lor
asimetrică.
Atrofia sânului (micromastia)
Se caracterizează prin dezvoltarea subnormală a
ţesutului mamar şi se datorează cel mai frecvent
insuficienţei hormonale genitale. Atrofiile mamare
de cauză locală sunt de obicei unilaterale, survin
după traumatisme, cu hematoame mari intramamare.
Tratamentul atrofiilor mamare presupune corectarea
deficitelor endocrine genitale, prin preparate endocrine
şi corectarea estetică plastică chirurgicală. În
operaţiile plastice se utilizează proteze din
materiale siliconate sau cu ser fiziologic, introduse
pe cale clasică sau videoendoscopică, anterior de
planul muşchiului mare pectoral.
770
Hipertrofia sânilor
Reprezintă creşterea excesivă a sânilor cu
păstrarea structurii histologice normale. Volumul
mamelei hipertrofiate poate ajunge la dimensiuni
considerabile, sânii se alungesc. Cauza afecţiunii
este, în cele mai multe cazuri, hormonală (tulburări
ovariene şi tiroidiene), dar sunt incriminaţi şi
factori ereditari, de rasă. Tratamentul este medical şi
chirurgical. În formele uşoare se recomandă tratament
conservator, prin suspensia şi compresiunea
moderată a sânilor. În formele avansate se practică
operaţii plastice de mamoreducţie.
Ginecomastia
Reprezintă hipertrofia glandei mamare la bărbat
şi poate fi fiziologică (prin exces de hormoni
estrogeni) sau secundară (prin scăderea titrului de
hormoni androgeni).
Ginecomastia se datorează deficienţei androgenice,
care apare cu vârsta (între 50–60 ani). Sindromul
Klinefelter cu cariotipul 47XXY se manifestă prin
ginecomastie, hipogonadism hipergonadotropic şi
azoospermie. Alte cauze a insuficienţei testiculare
primare sunt: deficienţa în ACTH, defecte ereditare a
biosintezei de androgeni, anorhia congenitală.
Insuficienţa testiculară secundară, după
traumatisme scrotale, orhite, criptorhidism, hidrocel,
varicocel sau după administrarea de medicamente
cu activitate estrogenică (digitală, estrogeni,
steroizi anabolici, marijuana etc.), poate determina
ginecomastia.
Tratamentul medical se face atunci când a fost
stabilit cu precizie diagnosticul etiologic. În caz de
tulburări în secreţia de androgeni, se administrează
testosteron sau citrat de tamoxifen. În ginecomastii
mari, progresive, se recomandă mastectomia cu
păstrarea areolei şi mamelonului.
C. ANOMALII DE FORMĂ
Ptoza mamară se însoţeşte de hipertrofia sau
atrofia glandei mamare. Se datorează modificărilor
tisulare ale glandei şi slăbirii sistemului fibros de
susţinere, ca urmare a insuficienţei pluriglandulare,
în special ovariene şi tiroidiene.
Tratamentul este chirurgical, prin diverse tehnici
de mamosuspensie asociate cu cele de mamoreducţie,
în funcţie de gradul de ptoză şi de hipertrofie
mamară. Se acordă o atenţie deosebită realizării
unei simetrii mamare şi orientării estetice a
mamelonului.
 Malformaţiile mamelonului produc tulburări în
perioadele de alăptare. Sunt congenitale sau dobândite,
în urma unor cicatrici vicioase sau după procese
supurative în glanda mamară.
Se disting mai multe forme:
– mamelonul scurt creează dificultăţi la supt,
dar necesită numai tratament conservator: masaje
uşoare, aplicarea pompei de supt;
– mamelonul ombilicat se prezintă sub forma
unei ridicături în depresiunea areolei mamare; se
practică mamiloplastie;
– mamelonul invaginat constă în dispariţia
mamelonului în depresiunea areolocutanată; se
utilizează o pompă extractoare care ajută la
mulgerea sânului.
TRAUMATISME
Pot fi închise (contuzii) şi deschise (plăgi). Arsurile
sânului pun probleme de tratament a cicatricilor
vicioase.
A. CONTUZIILE
Sunt consecinţa strivirii sânului de grilajul
costal. După intensitatea traumatismului, contuziile
sânului pot fi limitate sau asociate cu leziuni ale
cutiei toracice şi chiar ale organelor din interiorul
acesteia. În raport cu intensiatea acţiunii agentului
traumatic, sunt interesate tegumentele, glanda sau
ţesuturile retromamare. Contuzia superficială se
manifestă prin durere la punctul de contuzie şi
echimoză a pielii. În contuzia glandulară apare
hematomul intraglandular, fluctuent la palpare, la
puncţie se obţine lichid serohemoragic. Tratamentul
presupune comprese revulsive şi pansamente
compresive. Hematoamele mari se puncţionează
sau se incizează, pentru evacuarea cheagurilor. În
lactaţie se întrerupe alăptarea şi se previne infecţia
prin măsuri de asepsie a suprafeţei mamelonului.
Prognosticul contuziilor este bun, deoarece echimozele
dispar, iar hematoamele se rezorb, fără să lase
urme. Contuziile reprezintă însă unul din factorii
etiologici ai citosteatonecrozei [10].
B. PLĂGILE MAMARE
Se produc prin corpuri contondente, arme albe
sau de foc. Uneori mamela este rănită în cadrul
unei plăgi penetrante toracice, al cărei orificiu de
intrare sau de ieşire este la nivelul ei. Tratamentul
plăgilor sânului este comun cu cel al tuturor
plăgilor. La femeile care alăptează se face pansament
compresiv, se întrerupe alăptarea, pentru evitarea
instalării fistulei lactate.
Citosteatonecroza sânului
Citosteatonecroza sânului (necroza grăsoasă
traumatică) este determinată de saponificarea
ţesutului celular subcutanat de la nivelul sânului.
Apar focare hemoragice şi ischemice, infiltraţia
sanguină a ţesutului grăsos, plasma sanguină şi,
mai ales mononuclearele, eliberează o lipază care
atacă grăsimea şi produce saponificarea ei. Boala
apare de cele mai multe ori la femei în vârstă,
obeze, cu sâni voluminoşi, cu mult ţesut adipos. Se
prezintă cu tumori mici la sân, pe care le pun în
legătură cu un traumatism. Tumora evoluează lent,
luni şi ani de zile, fără nici un alt simptom. Tumora
este în general mică, de aspect nodular, prost
delimitată şi dură (diagnostic diferenţial cu cancerul
mamar).Tumora are aderenţe la tegument, dându-i
aspectul de „coajă de portocală”, retractă mamelonul
şi uneori este fixă pe planurile profunde. Alteori
sânul prezintă scurgeri sanguinolente prin mamelon.
Limfonodulii axilari sunt măriţi de volum, dar de
consistenţă moale. Pentru stabilirea diagnosticului
se impune biopsia cu examen histopatologic extem-
poraneu şi la parafină [11]. Tratamentul presupune
extirparea nodulului din sân, după ce biopsia
extemporaneee a exclus diagnosticul de cancer.
C. ARSURILE SÂNULUI
Se produc odată cu arsurile regiunii anteriore a
toracelui, ale feţei, gâtului şi membrelor superioare.
Leziunile pot fi de diferite grade, în funcţie de
intensitatea şi profunzimea arsurii. Vindecarea se
poate face prin cicatrici cheloide. Dacă este interesat
şi mamelonul se produc cudări, strâmtări sau
obliterări ale canalelor galactofore, cu consecinţe
în perioadele de lactaţie. Tratamentul este cel
comun arsurilor. Pentru cicatricile cheloide şi în
cazul leziunile mamelonului, se fac operaţii plastice.
INFECŢII ACUTE ŞI CRONICE
Infecţiile sânului sunt procese inflamatorii ale
glandei mamare (mastite) sau ale ţesutului
conjunctivo-adipos înconjurător şi de susţinere al
771
glandei (paramastite). Paramastitele pot fi premamare
sau retromamare (se pot complica cu mastita, caz
în care vorbim de panmastita, termen ce defineşte
flegmonul difuz al sânului, cu evoluţie severă).
Mastitele sunt determinate de infecţii microbiene
sau fungice şi pot fi acute sau cronice. În
inflamaţiile sânului mamografia nu este indicată şi
se efectuează greu, din cauza durerii, care împiedică o
bună compresie pe stativul mamografic, iar edemul
realizează un voal pe clişeu, împiedicând interpretarea
corectă. Din contră, ecografia este indispensabilă şi
performantă.
A. INFECŢIILE ACUTE ALE SÂNULUI
Germenii cei mai frecvent întâlniţi sunt
stafilococul auriu şi streptococul.
Forme anatomo-clinice
Abcesul sânului apare în perioada de lactaţie, cu
localizări: subcutanat, subareolar, interlobular
(periductal), retromamar, central, (unicentric sau
multicentric). Infecţia streptococică debutează
printr-o celulită difuză, ce se extinde treptat, până
la flegmoane ce cuprind toată glanda. Abcesele cu
Stafilococul auriu sunt localizate, cu tendinţă la
supuraţie profundă, de multe ori în forme
multiloculate. Abcesul tuberos al sânului este un
proces inflamator plecat de la glandele sudoripare
ale areolei mamare. Abcesul premamar se dezvoltă în
ţesutul adipos premamar, din procese limfangitice.
Abcesul profund retromamar reprezintă un proces
inflamator al ţesutului grăsos retromamar.
Mastita puerperală. Abcesul glandei mamare
apare în timpul lactaţiei, dar se poate întâlni şi în
afara ei. Debutul este într-un lobul, mai adesea
inferior sau extern, de unde difuzează în restul
glandei şi chiar retromamar. Procesul începe prin
galactoforită, sub acţiunea enzimelor microbiene,
laptele coagulează, constituind un mediu bun de
cultură. Ţesutul se devitalizează şi se formează colecţia
purulentă.
Clinic, abcesele prezintă dureri locale, eritem,
tumefacţia sânului şi febră. Lichidul scurs sau
exprimat prin mamelon pătează gălbui o bucată de
tifon. Se palpează micropoliadenopatie axilară,
dureroasă, indiferent de germenii ce produc
procesul infecţios.
Tratamentul necesită drenaj chirurgical, prin
incizii şi debridarea abceselor, făcute în zonele
fluctuente. Celulita difuză cu permeaţie limfatică,
de origine streptococică, se tratează prin aplicarea
772
de comprese umede şi administrarea de antibiotice
(betalactamine).
B. INFECŢIILE CRONICE ALE SÂNULUI
Sunt reprezentate de abcesele cronice [12].
Abcesul cronic este rezultatul unei mastite acute
nerezolvate, după tratamente insuficiente.
Clinic se constată durere şi împăstare locală. Se
palpează o zonă dureroasă, nodulară, la exprimare
apare o secreţie purulentă mamelonară. Se constată
adenopatie axilară cu caracter inflamator. Puncţia
extrage puroi, din care se fac culturi pentru germeni
aerobi, anaerobi sau fungi. În jurul cavităţii purulente
există o zonă de infiltraţie dură, scleroasă, uneori
cu depuneri calcare, mai ales când timpul scurs de
la debut este lung.
Tratamentul constă în incizii repetate, cu debridări
largi, la care se adaugă antibiotice pentru perioade
mai lungi.
TUMORI BENIGNE
În cadrul tumorilor benigne ale glandei mamare
se descriu afecţiuni care se încadrează în leziuni
distrofice, leziuni proliferative, stări precanceroase, ca
o categorie aparte de leziuni cu evoluţie binecunos-
cută spre neoplazii mamare cu caracter malign.
A. LEZIUNI DISTROFICE ALE SÂNULUI
Se caracterizează printr-o proliferare fibrochistică
a glandei mamare. Unele dintre aceste leziuni fac
parte din stările precanceroase. În acest grup se
disting mastoza fibrochistică şi chistul solitar al
sânului.
Mastoza fibrochistică (boala Reclus)
Etiopatogenic este o leziune neproliferativă, mai
frecventă la femeia adultă, în jurul vârstei de 30 ani,
dar poate fi observată de la pubertate până la
climacterium.
Cauzele bolii nu pot fi explicate în totalitate,
dar la multe bolnave sunt evidente tulburări
endocrine: hiperfoliculinemie, hipertiroidie, alteori
hipofuncţie genitală şi tiroidiană.
Anatomie patologică
Macroscopic: chiste multiple, de mărimi diverse,
pline cu lichid clar sau tulbure, galben-brun,
înconjurate cu ţesut scleros din parenchimul
glandular. Raportul cantitativ dintre elementele
chistice şi tesutul fibros este variabil, cu predominenţa
unuia sau altuia.
Microscopic: microchisturi cu pereţi fibroşi şi
scleroză, ce desparte chisturile între ele, tapetaţi de
epiteliu cilindric, ce conţin multiple mitocondrii cu
granule secretorii şi cu ţesut mamar atrofic în jur.
Modificările epiteliale care pot să apară în sensul
unei displazii, pot fi punctul de plecare al
transformărilor maligne. Nu a fost stabilită însă o
relaţie clară între chiste şi riscul cancerului de sân.
În procesul de cancerizare este implicată şi
asocierea chistelor cu hiperplazia epitelială benignă.
Clinic se constată jenă sau dureri locale
(mastodinie), spontane sau provocate, în special în
perioada menstruaţiei sau între menstre. La
palpare: tumori de mărimi diferite, de la câţiva
milimetri (comparate clasic cu alicele de plumb),
până la 2–3 cm, diseminate sau grupate într-un
sector de glandă, uni- sau bilateral, de consistenţă
fermă. Aceste tumori sunt mobile, uşor dureroase
la presiune, îşi măresc volumul în perioada
menstruaţiei. De obicei nu se constată adenopatie
axilară, uneori se pot palpa ganglioni mici, mobili
[13].
Diagnosticul se pune pe caracterele clinice
descrise, cu accent pe variaţiile de volum şi
sensibilitate ale tumorilor în perioadele menstruale.
Mamografia reprezenta o metodă valoroasă de
diagnostic şi urmărire, evidenţiind opacităţi omogene,
cu contur regulat, uneori cu calcificări arcuate, „în
coajă de ou”. Ecografia este caracteristică: zone
neomogene, cu limite nete, rotunde sau ovalare, cu
umbre laterale şi întărire posterioară, fără afectarea
lamei adipoase anterioare. Imaginile chistice pot fi
aplatisate, ovalare sau polilobate. Cu toate
performanţele aparatelor moderne, imaginile cu
diametru mai mic de 4 mm, nu pot diferenţia un
fibroadenom, un nodul de mastoză sau o insulă de
grăsime. În caz de predominenţa fibrozei, pot
exista microcalcificări de 0,5 mm, dar bine
delimitate, cu contururi nete. Puncţia cu acul fin
tranşează diagnosticul.
Diagnosticul diferenţial se face cu diverse
tumori benigne de sân, în special fibroadenomul,
mastitele cronice, galactocelul şi cancerul mamar.
În evoluţie s-au observat transformări maligne
ale epiteliului acestor leziuni, precedate de apariţia
elementelor displazice, de aceea este considerată
ca o boală precanceroasă.
Tratament
La femeile sub 35 ani, în formele incipiente şi
sectoriale se recomandă tratament conservator:
antiinflamatorii, hormonoterapie de corectare, în
cazurile unde tulburarile hormonale sunt evidente
(dozări hormonale, frotiuri vaginale etc.). Aplicaţiile
locale cu pomezi (Mastoprofen) pot avea rezultate
bune. Uneori, după sarcină şi alăptare, boala
regresează.
Tratamentul chirurgical se indică în cazurile de
creşteri rapide de volum ale formaţiunilor chistice,
rezultate slabe ale tratamentului medical corect
efectuat 3–4 luni sau în cazuri de suspiciune de
malignizare. Intervenţia constă în sectorectomie
(lumpectomie) cu examen histopatologic
extemporaneu. În cazurile de forme difuze, ce
cuprind toată glanda mamară, se practică
mamectomie subcutanată.
Chistul solitar al sânului este o formă localizată
de mastoză chistică, un chist mare, bine delimitat,
cu perete fibros, tapetat de epiteliu cilindric sau
cubic şi cu conţinut fluid galben-verzui. Apare mai
ales în perioada de preclimacterium, ca o tumoră
rotundă, bine delimitată, mobilă, sensibilă la
palpare, uneori creşte rapid. Nu prezintă adenopatie,
iar mamelonul este normal. Mamografia evidenţiază
tumora, iar natura chistică a tumorii se stabileşte
prin ultrasonografie, care arată zona transonică cu
pereţi bine delimitaţi. Prin puncţie chistul poate fi
aspirat şi se extrage lichid clar sau tulbure, brun-
verzui. Tratamentul: sectorectomie cu examen histo-
patologic extemporaneu.
B. LEZIUNILE PROLIFERATIVE
Sunt reprezentate microscopic prin hiperplazia
epitelială ce reprezintă creşterea numărului de
celule epiteliale, peste două straturi celulare lângă
membrana bazală [14].
Hiperplazia atipică ductală (HAD)
Trebuie diferenţtiată de carcinomul in situ.
Hiperplazia medie este caracterizată prin prezenţa
a trei sau mai multe straturi celulare lângă membrana
bazală într-o unitate lobulară sau ductală. Asemenea
leziuni reprezintă o formă „inflamatorie” de
hiperplazie, cu separare netă între celulele epiteliale
şi cele inflamatorii şi este constatată în peste 20%
din biopsii. Prezintă un risc crescut, de 1,5 până la
două ori în apariţia carcinomului invaziv.
773
 Hiperplazia atipică (HA)
Reprezintă o formă specifică de dispoziţie atipică
a celulelor, asociată cu creşterea riscului de apariţie a
cancerului de 4–5 ori.
Leziuni de scleroză localizată
Adenoza scleroasă mimează carcinomul invaziv.
Microscopic se caracterizează prin modificări
lobulocentrice cu distorsiuni şi marirea unitatilor
lobulare, creşterea numărului de structuri acinare şi
mioepiteliale, însoţite de fibroză periacinară.
Leziunile conţin adesea zone de microcalcificări şi,
când se prezintă sub o formă conglomerată, pot fi
detectate mamografic, prezentându-se ca opacităţi
stelare, de aspect dubios pentru cancer. Ecografia
nu poate decide benignitatea leziunii, numai
examenul histopatologic. Prezintă o creştere a
riscului de cancer de 1,5–2 ori.
Cicatricea radială (centrul proliferativ Aschoff)
şi leziunile de scleroză complexe
Aceste entităţi histologice sunt similare adenozei
sclerozante şi pot mima carcinomul, fie histologic,
fie clinic. Leziunile se caracterizează prin variate
modificari ale unităţilor lobulare: cicatrice centrală,
din care elementele celulare iradiază, prezenţa de
dilataţii chistice ductale, hiperplazie şi scleroză
lobulocentrică. Combinaţia dintre modificările
chistice, apocrine şi leziunile hiperplazice este
considerată ca leziune benignă. Leziunile descrise
pot fi de multe ori bilaterale şi multifocale.
Mamografia arată imagine stelată, uneori asociată
cu microcalcificări grupate. Ecografia poate fi
normală sau arată imagini hipoecogene, neregulate.
Examenul histopatologic prin biopsie excizională
este indispensabil.
Ectazia ductală
Examenul clinic arată mase tumorale palpabile
periareolar şi secreţie mamelonară, la femei în
jurul vârstei menopauzei. Din această cauză,
diferenţierea de cancer este dificilă. Microscopic se
constată ducte dilatate segmentar, cicatrice periductală
şi elemente celulare inflamatorii. Iniţial apare
inflamaţie periductală şi, ulterior, fibroză consecutivă
ce duce la dilatarea sistemului ductal. Calcificările
focale sau în placarde pot fi evidenţiate mamografic.
Scleroza localizată a leziunilor de ectazie ductală
dă impresia clinică de tumoră palpabilă, care este
774
fixată într-o cicatrice inflamatorie. Acest aspect
clinic este numit şi „mastita comedo” [15].
Tumorile benigne ale sânului îşi au originea în
oricare din ţesuturile regiunii, atât în cele ale
ţesutului mamar, cât şi celor de înveliş.
Clasificarea acestor tumori se face după natura
ţesutului din care provin [16]:
– conjunctive: lipoame,fibroame;
– epiteliale: adenoame, papiloame, tumori vegetante
intracanaliculare;
– epitelioconjunctive: adenofibroame;
– cu ţesuturi heterotopice (nu se găsesc în mod
normal în structura glandei): condroame, osteoame;
– vasculare: angioame, endotelioame.
Etiopatogenie
Nu se pot stabili cu certitudine cauzele şi
mecanismele apariţiei tumorilor benigne, dar se
poate discuta despre influenţa unor factori hormonali,
genetici, de mediu, traumatisme etc.
Tumorile mamare benigne au o serie de
caracteristici clinice comune: localizări multiple,
delimitare netă faţă de ţesuturile din jur, mobilitate
pe planurile profunde şi superficiale, sunt influenţate
de ciclul menstrual, creştere relativ lentă, nu
retractă mamelonul, nu se însoţesc de adenopatie
regională, nu recidivează după extirpare [10].
Explorările paraclinice: mamografia, ecografia,
puncţia-biopsie, prezintă caracterele de benignitate.
Tratamentul este chirurgical, sectorectomie cu
examen histopatologic extemporaneu şi la parafină.
Această atitudine se impune, ţinând seama de
potenţialul lor evolutiv, care uneori duce spre
malignizare.
Forme anatomo-clinice [17]
Fibroadenoamele sunt cele mai frecvente
tumori mamare benigne (18–20% din totalul lor),
în 10–15% bilaterală, cu structură epitelială şi
conjunctivă. Frecvenţa lor este de aproximativ
30/100 000 femei.
Macroscopic se prezintă ca tumori de volum
variabil, încapsulate, ferme, cu suprafaţa de
secţiune alb-roşiatică şi uneori, cu cavităţi chistice.
Microscopic se prezintă ca proliferari epiteliale
şi conjunctive, cu păstrarea raporturilor normale
celulare, fără ruptura membranei bazale [18].
Proliferarea conjunctivă este preponderentă şi se
poate face în jurul acinilor (pericanalicular) sau
intracanalicular (în cazul tumorilor phylodes).
 Acest tip de tumori apare la femei între 15–30 ani
(mai frecvente la rasa neagră), localizate de obicei
la periferia glandei. Tumorile sunt netede, bine
delimitate, mobile, sensibile, uneori dureroase, mai
ales în perioada gravidităţii. Sensibilitatea lor poate
fi modificată în perioadele ciclului menstrual, sarcinii
şi menopauzei. Componenta inflamatorie care
poate acompania procesul proliferativ poate
determina adenopatie axilară.Se întâlneşte şi la
bărbaţi.
Diagnosticul se pune pe examenul clinic,
mamografie, ecografie mamară şi puncţie cu acul
fin [19] (în caz de diagnostic dificil se poate face
microbiopsie cu acul Trucut) [20].
La mamografie (femei peste 40 ani) se observă
o opacitate densă, ovalară sau polilobată, cu contur
net. Pot exista calcificări punctiforme intratumorale,
alteori mai mari, care pot conflua, dând aspectul de
„pop corn”.
Ecografia este foarte utilă la femeia tânără, deşi
este dificil de interpretat din cauza ecostructurii
reflectogene a ţesutului mamar învecinat. Se
observă o plajă hipoecogenă, rotundă sau ovalară,
cu ecouri interne mici, cu densitate omogenă.
Contururile regulate determină fenomenul de
umbre laterale. Fibroadenoamele greu palpabile
trec neobservate la examenul ecografic.
Evoluţia este lentă, în ani de zile, fiind
dependentă de stimulul estrogenic. Unele se pot
transforma în tumori phyllodes. Nu s-a dovedit
degenerarea malignă, dar s-a constatat uneori
concomitenţa cu carcinomul lobular in situ.
Tratamentul chirurgical este regula, sectorectomie
(lumpectomie), cu examen histopatologic
extemporaneu. La femeile sub 30 ani şi cu tumori
mici (sub 1 cm), se recomandă supraveghere
clinică, pentru a evita multiplele rezecţii în caz de
recidive.
Adenofibromul juvenil sau „fibroadenomul celular
adolescent” apare în adolescenţă şi seamănă cu
tumorile phylodes benigne. Adesea tumora este
polilobată, de talie mare (între 3–20 cm), cu creştere
rapidă, în circa 3 luni. Reprezintă 5–10 % din
fibroadenoame şi apar în jurul vârstei menarhei.
Microscopic prezintă hiperplazie epitelială ductală
şi hipercelularitate stromală, ca rezultat al unei
creşteri rapide tisulare în aceasta perioadă [21].
Tratamentul este chirurgical: sectorectomie cu
examen histopatologic extemporaneu.
Tumora phyllodes este o varietate de fibroadenom
cu evoluţie intracanaliculară, reprezintă 0,3–4%
din tumorile de sân la femeie. Denumirea, aspectul
clinic şi diagnosticul tumorilor phyllodes ridică
nenumărate probleme [22]. Problemele de
diagnostic diferenţial se referă la diferenţierea
tumorilor phyllodes benigne de fibroadenoame şi la
recunoaşterea de tumora phyllodes malignă.
Histopatologic sunt proliferări de ţesut conjunctiv
şi mai puţin epitelial, cu dezvoltare în lumenul
canalelor galactofore. Este recunoscut potenţialul
lor de degenerare în sarcoame. De aceea, ele au
fost împărţite în: gradul I (benigne), gradul II
(intermediare) şi gradul III (maligne) [23].
Parenchimul glandular pare normal, dar este
comprimat de ţesutul conjunctiv care compune
majoritatea tumorii, cu arii dense, edematoase sau
gelatinoase. Pe alocuri apar chiste în arii de
infarctizare, degenerare şi necroză. Activitatea
celulară a stromei este mai mare ca în fibroadenom
(mai mult de 3 mitoze/câmp). Leziunile la limită
au o posibilitate mică de transformare malignă, în
schimb, au un potenţial mare de recidivă locală.
Marea majoritate a tumorilor phyllodes metastazează
ca elemente sarcomatoase: liposarcom, rabdomio-
sarcom sau fibrosarcom. Clinic, tumora apare mai
frecvent la femei tinere, uneori sub 18 ani.
Dimensiunile tumorii sunt mari, uneori gigante, cu
consistenţă neomogenă (cu zone dure şi zone
fluctuente), care nu modifică starea generală, nu
adera de ţesuturile înconjuratoare, nu prezintă
adenopatie. Tegumentul sânului este destins,
lucios, se poate ulcera (datorită ditensiei tumorii) şi
apoi se poate infecta. Mamografia evidentiaza zone
dense, neomogene, cu halou clar peritumoral, zone
de calcificare şi de necroza. La ecografie se juxtapun
plaje de ecostructură omogenă cu mici zone
transonice, ce traduc necroză sau hemoragie
localizată. Nici un semn ecografic nu poate infirma
transformarea sarcomatoasă, care există în 10% din
cazuri.
Tratamentul este controversat, având în vedere
aspectele clinice, histopatologice şi posibilităţile
evolutive [24]. Tumorile phyllodes mici pot fi
excizate cu o margine de minimum 1 cm din
ţesutul înconjurător normal. Adesea aceste leziuni
sunt iniţial enucleate, după confuzia clinică cu
fibroadenomul. Când diagnosticul histopatologic
precizează tumora phyllodes şi, mai ales când apar
elemente maligne, este necesară o reexcizie cu
biopsia marginilor de secţiune, pentru completarea
intervenţiei. În tumorile phyllodes mari, sau cele cu
elemente maligne, se indică mamectomia simpla
totală. Disecţia axilară nu este recomandată,
deoarece metastazele limfonodale apar foarte rar.
Adenomul mamar pur este proliferare epitelială
pură, care se întâlneşte foarte rar [19]. Histopatologic
775
se prezintă sub formă acinoasă, care prezintă
proliferare de tip acinos, (normal sau chistic) şi
forma tubulară care prezintă proliferare de tip
tubular. Uneori această formă apare în timpul
lactaţiei (adenomul de lactaţie), ca o consecinţă a
excesului de estriol ce îi stimulează creşterea.
Diagnosticul se stabileşte numai pe examenul
histopatologic.
Tratamentul este chirurgical: sectorectomie cu
examen histopatologic extemporaneu.
Lipoamele se dezvoltă din ţesutul gras perimamar.
Clinic se prezintă ca tumori păstoase, bine încapsulate,
mobile. Mamografia arată o masă hiperclară, cu
capsulă fină opacă. Ecografia este inutilă, din
cauza contrastului scăzut cu lobulii grăsoşi
învecinaţi. Puncţia şi biopsia, de asemenea, sunt
inutile. Exereza chirurgicală este indicată numai
femeilor cu un grad de anxietate particulară, care-şi
palpează frecvent tumora, sau în cazul formelor
topografice ce determină jenă funcţională.
Fibroamele sunt alcătuite din ţesut conjunctiv
tânăr, fără elemente glandulare. Sunt tumori
încapsulate, bine delimitate, care pot evolua către
necrobioză sau malignizare.
Hamartoamele (adenofibrolipoamele) sunt leziuni
benigne rare, conţin ţesut gras, fibroglandular şi
conjunctiv. La mamografie aspectul este
patognomonic, cu zone bine delimitate, cu lizereu
clar, în mijlocul cărora se află opacităţi mai mult
sau mai puţin dense, realizând aspectul de „felie de
salam”.
Tumorile cu ţesuturi heterotopice sunt rare şi se
dezvoltă din ţesuturi care nu se găsesc în mod
normal în glanda mamară. Dezvoltarea lor se face
din metaplazierea ţesuturilor proprii ale regiunii
mamare sau din incluziuni embrionare (teratoame).
Au potenţial de degenerare malignă. Tratamentul
este chirurgical: sectorectomie (lumpectomie) cu
examen histopatologic extemporaneu şi la parafină.
Această atitudine se impune, ţinând seama de
potenţialul lor evolutiv, care uneori duce spre
malignizare.
Angioamele. Se dezvoltă din stroma conjunctivo-
vasculară a glandei. Sunt tumori moi, confluente,
rău delimitate, cu evoluţie lentă şi continuă.
C. STĂRILE PRECANCEROASE
Sunt reprezentate de categorii variate de afecţiuni
care, pe baza experienţei clinice şi a studiilor
statistice, prezintă posibilitatea evolutivă spre o
neoplazie cu caracter malign. Termenul de „stare
776
precanceroasă”, „precancer”, presupune un ansamblu
de leziuni care apar în procesul de cancerizare şi
care, dacă nu sunt oprite în evoluţia lor naturală, se
pot transforma în cancer. El se suprapune unor
leziuni histopatologice sesizate prin mijloace
curente cito-histologice.
Tumori vegetante intracanaliculare
(papilomul intracanalicular)
Pot fi solitare (papilomul solitar sau adenomul
dentritic – 70–90% din cazuri) sau multiple (papilo-
matoza (10–30%) [25]. Sunt rezultatul proliferării
epiteliale intracanaliculare.
Macroscopic se constată prezenţa unor vegetaţii
intracanaliculare de câţiva milimetri mărime, roşii,
multiramificate (aspect dendritic), dezvoltate din
epiteliul canalelor galactofore, ce sunt localizate în
centrul glandei şi subareolar. Poate fi secretant sau
nesecretant, situat într-un canal obstruat sau
permeabil. Canalele sunt lărgite, conţin o secreţie
brună şi au peretele suplu (nu invadează membana
bazală).
Microscopic se vizualizează un ax conjunctivo-
vascular acoperit de un strat de epiteliu cilindric
(aspect de papilom). La periferia lui se constată
leziuni multiple şi continue, cu alterări hiperplastice
în unităţile lobulare, arii focale de hemoragie şi
necroză. Leziunile papilare pot adăposti hiperplazii
atipice şi carcinomul ductal in situ. Epiteliul
adiacent membranei bazale se poate transforma
într-un strat dublu celular, ridicat de celule
columnare şi capătă aspect de carcinom neinvaziv
papilar. Ariile de infarctizare pot comprima şi
distorsiona epiteliul. Clinic, apar mai frecvent la
femei intre 30–50 ani şi prezintă următoarele
caracteristici [26]:
– scurgeri sanguinolente prin mamelon pentru
perioade lungi de timp;
– tumoră mică, rotundă situată perimamelonar
care nu aderă la piele;
– tracţiunea de mamelon se transmite tumorii,
ceea ce indică dependenţa de un canal galactofor;
– la presiunea digitală a tumorii apare scurgere
sanguinolenta prin mamelon.
Nu se palpează adenopatie.
Paraclinic
– Examen citologic al secreţiei sanguinolente
mamelonare, cu sensibilitate în 80% din cazuri;
– Galactografia evidenţiază prezenţa tumorii
sau tumorilor intracanaliculare, în canalele dilatate,
cu caractere de benignitate (contur regulat, caracter
omogen);
– Mamografia arată opacitate densă, bine
delimitată, situată retroareolar, când tumora depăşeşte
1cm, alteori nimic;
– Ecografia confirmă caracterul lichidian al
tumorii, cu vegetaţie intrachistică.
Se cunoaşte bine potenţialul lor evolutiv spre
transformare malignă, în 38% din cazuri după
Hagensen, atunci când se asociază cu hiperplazia
epitelială atipică.
Tratamentul presupune sectorectomie (piramidec-
tomie) cu examen histopatologic.
Galactografia identifică ductul afectat şi, sub
anestezie generală, se plasează o sondă în duct.
Printr-o incizie circumareolară se ridică parţial
complexul areola-mamelon. Se identifică apoi
ductul pe sondă şi este excizat pentru examen
histopatologic.
Adenomul de mamelon
Se aseamănă cu papilomul intraductal dar se
găseşte la nivelul mamelonului sau în ţesutul
adiacent ampulei ductale. Caracteristic este hiperplazia
epitelială cu pseudoinvazia stromei dense [27].
Clinic leziunea este recunoscută când are dimensiuni
de 1 cm şi poate crea confuzii cu boala Paget.
Tratamentul este rezecţia tumorii cu examen
histopatologic.
Adenomul ductal (adenoza nodulară)
Adenomul ductal poate să semene clinic cu un
papilom.
Histopatologic se prezintă ca leziune epitelială
de scleroză şi adenoză. Ţesutul fibros dens din jurul
unor celule epiteliale poate să fie pseudoinvaziv şi
poate creea confuzia cu carcinomul [28]. Tratamentul
este rezecţia tumorii cu examen histopatologic.
Mastita cu plasmocite
Este o afecţiune rară, cu etiopatogenie nelamurită.
Se presupune a fi vorba de o reacţie de corp străin
la un element chimic din secreţia mamară.
Macroscopic se constată o tumoră galben-brună
cu conţinut purulent.
Microscopic ţesutul glandular şi interstiţial este
infiltrat cu plasmocite. Se observă ectazia segmentelor
subareolare ale canalelor galactofore, retenţia
produsului de secreţie, galactoforită cronică
sclerozantă, ducând la obliterarea canalelor
galactofore. În jurul canalelor galactofore apar
fibre colagene şi elastice, dispuse linear, alături de
limfocite, plasmocite, histiocite. Leziunea apare
mai frecvent la femei între 30–40 ani, la câţiva ani
după alăptare. Debutează ca un proces inflamator
localizat sau care cuprinde toată glanda, apoi apare
o tumoră neregulată, rău delimitată, nedureroasă, ce
poate retracta mamelonul, tegumentele supraiacente
sunt infiltrate. La presiune se exprimă secreţie
seropurulentă. Ganglionii axilari pot fi palpabili şi
au caracter inflamator. Evoluţia poate fi spre
transformare malignă.
Tratamentul presupune mamectomie simplă,
pentru potenţialul binecunoscut de transformare
malignă, după sectorectomie cu examen histopato-
logic extemporaneu.
D. ALTE LEZIUNI
Galactocelul conţine lapte alterat şi apare tardiv
după întreruperea lactaţiei. Este format dintr-o
cavitate cu peretele cu ţesut fibros cu leucocite, în
care se deschid mai multe canale galactofore.
Clinic prezintă tumoră circumscrisă, mobilă, renitentă
sau fluctuentă, la exprimare se scurge lapte alterat
prin mamelon. Sânul creşte în volum, fără semne
inflamatorii bine exprimate. Mamografia executată
şi interpretată în contextul clinic, arată o plajă
densă, mai mult sau mai puţin voluminoasă.
Ecografia arată imagine lichidiană cu caracter
omogen. Tratamentul constă în puncţie cu ac gros,
care confirmă şi diagnosticul, incizia colecţiei sau
excizia ei în totalitate [28].
Chistul retroareolar apare în perioada
postpubertară şi se datorează unui galactofor
dilatat, drenat printr-un por situat sub areolă. Se
prezintă ca un nodul retroareolar, dureros în
perioadele când se inflamează, însoţit de scurgeri
seroase, spontane sau provocate, la nivelul porului
areolar al unei glande Montgomery. Singura
investigaţie este ecografia, care arată zonă lichidiană
neomogenă.
Ganglionii intramamari sunt frecvenţi şi se
descoperă la mamografie: sunt situaţi la nivelul
cadranului superoextern, în proximitatea unei vene,
de formă ovalară sau rotundă, sub 10 mm, cu o
ancoşă clară, corespunzând hilului ganglionar.
Ecografia efectuată cu un aparat de performanţă
arată o plajă hipoecogenă, cu contur regulat. În
cazuri rare se face puncţia stereo- sau ecoghidată.
Chistul epidermuid se prezintă la mamografie
ca o opacitate cu contur net, omogenă, superficială.
Ecografia obiectivează o structură hipoecogenă,
777
omogenă, bine delimitată, în ţesutul celulogrăsos
subcutanat.
Boala Mondor este rară, corespunde unei flebite
segmentare superficiale toraco-abdominale, interesând
cadranele superioare ale sânului. Se prezintă ca un
cordon vertical superficial dureros, retracţia pielii.
Mamografia şi ecografia sunt negative, deci
diagnosticul se pune pe datele clinice. Tratamentul
este conservator, cu antiinflamatorii, cu remisiune
în câteva săptămâni.
BIBLIOGRAFIE
1. Gray’s Anatomy, Churchill Livingstone, 1989, 1435-1450.
2. Hagensen CD, Diseases of the breast, 3rd ed. Philadelphia,
Saunders, 1986, pp 136-191.
3. Nilavalan, R. Leendertz, J. Craddock, I.J. Preece, A.
Benjamin, R. Numerical analysis of microwave detection
of breast tumours using synthetic focussing techniques.
Dept. of Med. Phys., Bristol Univ., UK.
4. Yilmaz E, Lebe B, Usal C, Balci P. Mammographic and
sonographic finding in the diagnosis of idiopathic
granulomatous mastitis. Eur Radiol 2001;11:2236-40.
5. Rahbar G, Sie AC, Hansen GC, et al. Benign versus
malignant solid breast masses: US differentiation. Radiology
1999;213:889-94.
6. Venta LA, Wiley EL, Gabriel H, Adler YT. Imaging
features of focal breast fibrosis: mammographic-
pathologic correlation of noncalcifiedbreast lesions. AJR
1999;173:309-16.
7. Perry NM. Quality assurance in the diagnosis of breast
disease. Eur J Cancer 2001; 37: 159–172.
8. Stavros AT, Thickman D, Rapp CL, et al. Solid breast
nodules: use of sonography to distinguish between benign
and malignant lesions. Radiology 1995;196:123-34.
9. Detrie Ph., Pathologie de la glande mammaire. In: “Pathologie
chirurgicale” ed. aII-a, Masson et Cie, Paris,1975,1123-1149.
10. Mircioiu C., Afecţiunile chirurgicale ale regiunii mamare
şi ale sânului (în Patologie Chirurgicală-vol. IV, Ed.
Medicală, Buc. 1977,sub Red. Th. Burghele), 561-621.
11. Fornage BD, Lorigan JG, Andry E. Fibroadenoma of the
breast: sonographic appearance. Radiology 1989;172:671-5.
778
12. Kodlin D, Winger EE, et al., Chronic mastopathy and
breast cancer. A follow-up study. Cancer 39:2603, 1977.
13. Leger L., Semeiologie chirurgicale, ed.a II-a,Masson et
Cie,Paris,1977.
14. Schwartz S.J. M.D., Princliples of Surgery, VIth Edition,
Mc Graw-Hill Inc, 1994.
15. Luini A, Zurrida S, Galimberti V, Paganelli G. Radioguided
surgery of occult breast lesions. Eur J Cancer 1998;
34:204–205.
16. Simici P., Elemente de semiologie clinică chirurgicală,
Ed.Medicală,Buc.1983,656-664.
17. Zafrani B, Vincent-Salomon A. Lésions et tumeurs bénignes
du sein. Ann Pathol 2000;20:570-87.
18. Gordon PB, Gagnon FA, Lanzkowsky L., Solid breast
masses diagnosed as fibroadenoma at fine-needle aspiration
biopsy: acceptable rates of growth at long-term follow-
up. Radiology 2003;229:233-8.
19. Smsir A, Waisman J, Thorner K, Cangiarella J., Mammary
lesions diagnosed as “papillary” by aspiration biopsy: 70
cases with followup. Cancer 2003;99:156-65.
20. Audisio RA, Nadeem R, Harris O, Desmond S, Thind R,
Chagla LS., Radioguided occult lesion localisation
(ROLL) is available in the UK for impalpable breast
lesions. Ann R Coll Surg Engl 2005; 87: 92–95.
21. Dipiro PJ, Gulizia JA, Lester SC, Meyer JE.,
Mammographic and sonographic appearances of nodular
adenosis. AJR 2000;175:31-4.
22. West TL, Weiland JH, Clagett OT, Cystosarcoma
phyllodes. Ann. Surg. 173: 520, 1971.
23. Lindquist KD, van Heerden JA, et al., Recurrent and
metastatic chystosarcoma phyllodes. Am.J. Surg. 144:341,
1982
24. Bland Ki, Page Dl: The breast: Comprehensive Management
of Benign and Malignant Diseases. Philadelphia, Saunders,
1991, chap 7.
25. Carter D., Intraductal papillary tumors of the breast : a
study of 78 cases. Cancer 39: 1689,1977.
26. Chao TC, Lo YF, Chen SC, Chen MF., Phyllodes tumors
of the breast. Eur Radiol 2003; 13: 88-93.
27. Kalisher L, Rickert RR, Sharo RJ., Solitary peripheral
papilloma of the breast: a radiologic-pathologic correlation
of a benign lesion that may mimic breast cancer on
mammography. AJR 1998;171:605-9.
28. Ronka R, Krogerus L, Leppanen E, von Smitten K,
Leidenius M., Radio-guided occult lesion localization in
patients undergoing breast-conserving surgery and sentinel
node biopsy. Am J Surg 2004; 187: 491–496.
Capitolul 26
CANCERUL DE SÂN

GHEORGHE PELTECU, MIOARA IONESCU, MIHAI LESARU, RODICA ANGHEL,

NICOLETA MINEA, LAURA OPREA, DRAGOŞ MEDIAN

EPIDEMIOLOGIE cazurilor noi diagnosticate şi 3 169 decese,

Datorită frecvenţei sale ridicate, cancerul de sân
reprezintă o problemă majoră de sănătate publică,
atât în lume cât şi în România, fiind situat pe primul
loc în ierarhia cancerelor la femei. În România, el
reprezintă şi prima cauză de deces prin tumori
maligne la femei [1]. În anul 2005 s-au înregistrat
5 772 de cazuri noi, reprezentând 23,3 % din totalul
reprezentând 17 % din totalul deceselor prin
cancer la femei (fig. 26.1) [2]. Deşi, în comparaţie
cu ţările europene, incidenţa cancerului mamar
este relativ redusă, incidenţa în România a crescut
de la 21,9 0/0000 în 1982 la 38,6 0/0000 în 1998
(fig. 26.2). Din cele 2 904 femei decedate prin
cancer mamar în anul 1999, 1821 au aparţinut
grupelor de vârstă 50–74 ani, reprezentând 63%
din totalul deceselor prin cancer de sân [2].

Figura 26.1. Incidenţa principalelor localizări ale bolii canceroase la femeie (reprodus, cu permisiune, după Şuteu O,
Ghilezan N, Todor N, Scorţan E. Epidemiologia cancerului mamar în România. În: Gh. Peltecu, Tratamentul conservator
al cancerului mamar incipient, Editura Universitară „Carol Davila”, Bucureşti, 2003).

SCREENING-UL în faza preclinică este mai avantajos şi cu şanse

PENTRU CANCERUL DE SÂN
Cel mai important factor în tratamentul cu
speranţe de vindecare al cancerului de sân este
depistarea sa precoce. Screening-ul pentru cancerul
de sân este justificat de următoarele argumente:
boala este o problemă de sănătate publică; are o
fază preclinică detectabilă; tratamentul bolii depistate
mai mari de reuşită decât cel după apariţia
simptomelor. Pentru ca un program de screening
să reuşească el trebuie să aibă acurateţe şi să poată
fi eficient financiar pentru sistemul de sănătate
care îl susţine, pe de-o parte, iar pe de altă parte,
atât subiecţii înrolaţi în program cât şi
profesioniştii sistemului de sănătate trebuie să
respecte conduita prevăzută de program [3].

779
 Belarus 2929.8. 8 17,88
Rus Federaţia Rus ă 34,7 18,38
Letonia 34,7 21.7
Rom ânia 34.9 20.32
Bulgaria 36.1 21.73
Polonia 36.1 18.25
Moldova 37.4 20.7
Albania 42.3 26.25
Ungaria 44.4 20
Iugos lavia 45.8 23.51
Republica Cehă 47.3 20
Franţa 61 30.42
Marea Britanie 71.7 26.25
Danemarca 76.2 25.49
Is landa 78.8 28.82
Canada 78.86 28.77
Olanda 82 32.81
Belgia 82.2 33.36
SUA 87.09 29.31

100 80 60 40 20 0 20 40 60 80 100

Figura 26.2. Incidenţa standardizată pe vârstă (cazuri la 100 000) faţă de Populaţia Mondială Standardizată, în anul 1998,
în câteva state. În partea stangă este prezentată ponderea cazurilor noi de cancer (reprodus, cu permisiune, dupa Şuteu O,
Ghilezan N, Todor N, Scorţan E. Epidemiologia cancerului mamar în România. În: Gh. Peltecu, Tratamentul conservator
al cancerului mamar incipient, Editura Universitară „Carol Davila”, Bucureşti, 2003).

Au fost şi sunt testate mai multe metode de
screening pentru cancerul de sân. Cea care a
dovedit eficienţă practică şi un raport acceptabil
cost/beneficiu, scăzând mortalitatea, a fost mamo-
grafia. Aceasta este unanim recomandată tuturor
femeilor care au depăşit 40 de ani. Screening-ul
mamografic reduce mortalitatea prin cancer de sân
la 14 ani cu 20–35% la femeile în grupa de vârstă
de 50–69 ani şi cu un procent mai mic la cele cu
vârsta între 40–49 ani [4]. Femeile cu vârste între
40–49 ani au o incidenţă mai redusă a bolii, o
densitate crescută a ţesutului mamar şi neoplasme
rapid evolutive [5]. Marea majoritate a femeilor cu
anomalii ale mamografiei screening nu au cancer
mamar. Suspiciunea de cancer creşte numărul de
intervenţii în scop diagnostic. Pe de altă parte,
mamografia aparent normală nu exclude posibilitatea
existenţei cancerului (rezultat fals-negativ). Pentru
a reduce riscul de omisiune a unei leziuni suspecte
sau clar maligne, se recomandă examinarea
încrucişată a filmelor de doi radiologi, iar în caz
de opinii diferite se va cere opinia unui moderator.
Nu există diferenţe statistice între mamografia
clasică şi cea digitală în ceea ce priveşte rata de
depistare a cancerului.
Examinarea sânilor, în cadrul unei consultaţii
de rutină sau precedând mamografia, poate
contribui la depistarea unei tumori a sânului, dar
nu are impact asupra scăderii mortalităţii prin
cancer de sân. Puţini clinicieni acordă timpul
necesar unei examinări minuţioase a sânului.
Sensibilitatea screening-ului prin examinare
clinică este de 54% în studiile randomizate şi
mult mai mică în populaţia generală (28–36%) [6].
Imagistica prin rezonanţă magnetică nucleară
şi ecografia mamară sunt folosite ca instrumente
de screening la femeile cu risc crescut de cancer
mamar, dar folosirea lor în screening-ul populaţiei
generale nu este recomandată [4].
DIAGNOSTICUL
CANCERULUI DE SÂN
Examenul sânului trebuie să fie parte integrantă a
fiecărei consultaţii ginecologice şi de medicină
generală.
Anamneza este foarte importantă întrucât se
consideră că 30 % din pacientele care vor dezvolta
un cancer de sân prezintă factori de risc
identificabili [7]. Cunoaşterea acestor factori statistici
permite identificarea femeilor cu risc crescut şi
urmărirea lor printr-un program de screening mai
intens [8].
Istoricul familial, gradul de rudenie, vârsta la
care a apărut cancerul şi caracterul său uni sau
bilateral, ridică suspiciunea unui cancer de sân
familial. Femeile care prezintă o mutaţie a genei
BRCA1 au mai mult de 50 % şanse de a dezvolta
un cancer mamar în jurul vârstei de 50 ani [9].
Examinarea sânilor se face prin inspecţie şi
palpare. Tehnica acestei examinări este prezentată
în figurile 26.3–26.5.

780
 a b c
Figura 26.3. Inspecţia sânului (reproducere, cu permisiune, după Gh. Peltecu, A. Simionescu. Diagnosticul cancerului
mamar. În: Gh. Peltecu, sub redacţia. Tratamentul conservator al cancerului mamar incipient, Editura Universitară
„Carol Davila”, Bucureşti, 2003)

Figura 26.4. Palparea sânului şi a ariilor ganglionare (reproducere, cu permisiune, după Gh. Peltecu, A. Simionescu.
Diagnosticul cancerului mamar. În: Gh. Peltecu, sub redacţia: Tratamentul conservator al cancerului mamar
incipient. Editura Universitară „Carol Davila”, Bucureşti, 2003).

781
 Figura 26.5. Palparea sânului cu pacienta în decubit dorsal ( reproducere, cu permisiune, după Gh. Peltecu,
A. Simionescu. Diagnosticul cancerului mamar. În: Gh. Peltecu, sub redacţia: Tratamentul conservator al
cancerului mamar incipient. Editura Universitară „Carol Davila”, Bucureşti, 2003).

Unul din cele mai importante semne remarcate

la inspecţie este retracţia cutanată. El este de
obicei un semn de malignitate, dar poate fi şi
consecinţa unei intervenţii chirurgicale sau a
citosteatonecrozei mamare. Retracţia mamelonară
unilaterală recentă evocă, de obicei, malignitatea,
dar poate fi şi consecinţa unei infecţii. Cea bilaterală
are, de obicei, o semnificaţie benignă.
Aspectul eczematos sau ulceraţia mamelonului
atrag atenţia asupra bolii Paget (fig. 26.6), iar
eritemul tegumentar difuz poate fi un semn
evocator de carcinom inflamator, mai ales în
absenţa febrei şi a sensibilităţii sânului. Eritemul
mamar apărut în puerperalitate şi însoţit de febră
şi sensibilitate atrage atenţia asupra unei mastite Figura 26.6. Boala Paget a mamelonului (Colecţia dr. Gh. Peltecu.
sau abces mamar. Abcesul mamar non-puerperal Reproducere, cu permisiune, după Gh. Peltecu, A. Simionescu.
Diagnosticul cancerului mamar. În: Gh. Peltecu, sub redacţia:
nu este o raritate. Tratamentul conservator al cancerului mamar incipient.
Palparea se adresează sânilor şi ganglionilor Editura Universitară „Carol Davila”, Bucureşti, 2003).
limfatici regionali. Palparea sânilor se face cu
pacienta în poziţie şezândă (evaluează mai bine Sânul nodular difuz palpator nu este patologic.
cadranele superioare şi prelungirea axilară) şi în El poate crea dificultăţi de diagnostic în premeno-
decubit dorsal (evaluează mai bine cadranele pauză mai ales când apare şi o formaţiune dominantă.
inferioare). Ea se caracterizează prin persistenţa nemodificată
Evaluarea ganglionilor axilari este importantă pe toată durata ciclului menstrual, printr-o consistenţă
pentru stadializarea unei tumori maligne, dar ea diferită faţă de ţesutul mamar înconjurător şi
este lipsită de acurateţe. Aproximativ 40 % din printr-o delimitare imprecisă. Formaţiunea dominantă
pacientele cu cancer mamar care au ganglioni trebuie privită cu suspiciune la o femeie în
clinic negativi, prezintă metastaze ganglionare premenopauză şi natura sa trebuie precizată printr-un
axilare microscopice [10]. diagnostic diferenţial ce include fibroadenomul,

782
citosteatonecroza, chistul mamar şi cancerul mamar
[8].
Acurateţea examenului fizic în depistarea
cancerului mamar este limitată, mai ales la femeile
tinere, cu sân nodular. Deşi există descrieri clinice
tipice pentru tumorile maligne (ferme, indolore,
imprecis delimitate, aderente la ţesuturile vecine)
şi benigne, recurgerea la investigaţii paraclinice
este obligatorie pentru a preciza natura unei
tumori mamare. Acestea sunt reprezentate de
ecografie, mamografie, puncţia aspirativă cu ac fin
şi biopsia cu ac gros [11].
Formaţiunile chistice identificate ecografic şi
diagnosticate prin puncţie aspirativă sunt în marea
lor majoritate benigne. Aspectul lichidului extras
orientează diagnosticul şi de foarte puţine ori se
impune un examen citologic al acestuia [12].
Formaţiunile complexe trebuie biopsiate
chirurgical deoarece riscul cancerului intrachistic
există.
Diagnosticul unei formaţiuni tumorale mamare
trebuie să se bazeze întotdeauna pe o verificare
histopatologică.
IMAGISTICA PATOLOGIEI MAMARE
Imagistica vine să completeze examenul clinic,
permiţând depistarea leziunilor infraclinice, care
au un prognostic foarte bun în cazul leziunilor
mamare maligne. Metodele imagistice folosite în
mod curent pentru depistarea şi stadializarea
cancerului mamar sunt mamografia, ecografia,
imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM).
Explorări cu utilizare mai redusă pot fi considerate
galactografia, şi scintigrafia mamară. Explorările
imagistice sunt utilizate şi pentru depistarea
metastazelor (tomografia computerizată, IRM) sau
urmărirea evoluţiei locale în cazul chirurgiei
conservatoare a cancerului de sân. În acest ultim
context, un loc aparte îl ocupă explorarea PET
(Positron Emission Tomography) şi PET-CT
(corelarea PET cu imagini de tomografie
computerizată). În plus, imagistica ghidează mane-
vrele intervenţionale – puncţii, reperaje preoperatorii –
în mod special pentru leziunile infraclinice.
MAMOGRAFIA
Este metoda de elecţie folosită în screening-ul
pentru cancerul mamar, adresat în majoritatea
ţărilor femeilor peste 50 de ani, asimptomatice.
Mamografia este prima metodă imagistică folosită
şi în cazul femeilor de peste 40 de ani care se
prezintă cu simptomatologie la nivelul sânilor sau
doresc să fie investigate imagistic. Trebuie spus că
la ora actuală există o serie de markeri tumorali ce
caracterizează diferite tipuri de cancere. Pentru
cancerul mamar este folosit CA 15–3 ale cărui
valori crescute, de regulă peste 25–30 U/ml,
impun căutarea unui eventual cancer mamar prin
metode imagistice pentru localizare. Prezenţa unor
valori normale nu exclude prezenţa unui cancer de
sân, ştiut fiind că acest marker are o sensibilitate şi
o specificitate reduse [13]. Astfel, nivelul CA 15–3
este crescut în 10% din cancerele mamare stadiul 1,
în 20% din cele în stadiul 2, 40% în stadiul 3 şi
75% în stadiul 4 [14].
Mamografia este metoda cea mai frecvent
folosită şi în urmărirea evoluţiei pacientelor
operate conservator pentru cancer de sân. Ca
metodă de linia a doua, poate fi utilizată în cazul
pacientelor sub 40 de ani la care ecografia
descoperă leziuni suspecte sau imagini sugestive
pentru calcificări. Trebuie menţionat în acest
context că iradierea consecutivă unei mamografii
este nesemnificativă, dar este de evitat la fetele
sub 18 ani la care există lobulul mamar tip I,
foarte radiosensibil.
Limitele mamografiei sunt date în primul rând
de densitatea sânului, cu alte cuvinte gradul de
opacitate globală pe care acesta îl realizează pe
mamografie. Opacifierea globală a sânului este
determinată de componenta fibroglandulară a
ţesutului mamar, care predomină de regulă la
femeile sub 40 de ani. Astfel, în sânii denşi
omogeni, sensibilitatea mamografiei este de numai
48% [15], elementele de semiologie căutate fiind
ele însele opace. Această componentă opacă
fibroglandulară se reduce odată cu avansarea în
vârstă, fiind înlocuită de grăsime care este un
element radiotransparent. În acest nou context –
predominenţa ţesutului adipos – elementele semio-
logice ca opacităţile şi microcalcificările devin
mult mai evidente, sensibilitatea mamografiei în
aceste situaţii fiind ameliorată. Astfel, densitatea
sânului este factorul predictiv cel mai important
privind sensibilitatea mamografiei [15].
Densitatea sânului este codificată de American
College of Radiology (ACR) în patru categorii:
grăsoasă omogenă (opacitate între 0 şi 25% din
suprafaţa sânului – ACR 1), grăsoasă heterogenă
(opacitate 25–50% – ACR 2), crescută heterogenă
(opacitate 50–75% – ACR 3) şi crescută omogenă
(opacitate 75–100% – ACR 4).
783
 Anomaliile ce pot fi depistate mamografic sunt
opacităţile, calcificările, asimetriile de densitate şi
distorsiunile arhitecturale. Aspectele mamografice
tipice ale unei leziuni maligne (BI-RADS 5) sunt:
1. opacitate spiculată cu centru dens (fig. 26.7);
2. microcalcificări canalare neregulate de tip
vermicular (sugestive pentru comedonecroză) şi/sau
ramificate (fig. 26.8); 3. microcalcificări neregulate
numeroase cu dispoziţie canalară sau în focar
triunghiular.
Figura 26.7 Opacităţi spiculate (săgeţi).
Carcinom ductal invaziv.
Figura 26.8. Microcalcificări difuze sugestive pentru comedo-
necroză (mai bine vizualizate pe mărirea alăturată). CDIS difuz.
Elementele semiologice sunt clasificate în
funcţie de gradul lor de risc de malignitate, iar
clasificarea care tinde să se impună actualmente este
cea a ACR: BI-RADS (Breast Imaging Reporting
And Data System). Această clasificare este
aplicată şi pentru ecografie şi IRM, un principal
avantaj fiind uşurarea comunicării rezultatelor
explorării şi recomandările implicite asociate
fiecărei categorii. Categoriile lezionale folosite de
această clasificare sunt [16]:
784
– 0 – evaluare incompletă care necesită explorări
suplimentare (ecografie, clişee mamografice
complementare). Această categorie este
frecvent folosită în screening.
– 1 – fără leziuni vizibile pe mamografie
– 2 – leziuni tipic benigne, care nu necesită
explorări suplimentare
– 3 – leziuni foarte probabil benigne, cu un risc
de malignitate sub 2%. Aceste leziuni
necesită urmărire imagistică la un interval
de timp scurt, de regulă 6 luni, pentru
confirmarea stabilităţii
– 4 – leziuni cu caractere incerte, cu un risc de
malignitate între 2 şi 95%. Aceste leziuni
necesită diagnostic histologic sau cel puţin
citologic
– 5 – leziuni cu caractere maligne, cu un risc
de malignitate de peste 95%. Aceste leziuni
impun diagnostic histologic şi tratament
adecvat. Pot fi excizate chirurgical fără
diagnostic histologic preoperator.
– 6 – leziuni demonstrate histologic sau citologic
maligne (malignitate 100%). Această categorie
nu este folosită în concluzia examenului
imagistic pentru leziuni excizate chirurgical.
ECOGRAFIA
Examenul ecografic are avantajele de a fi
neiradiant şi uşor de efectuat, dar principalul
dezavantaj este de a fi manipulator-dependent,
rezultatele putând avea din acest motiv variaţii
mari. Datele obţinute vor fi interpretate în
corelaţie cu celelalte metode imagistice, dacă sunt
disponibile. Ecografia se realizează cu sonde
lineare cu frecvenţă minimă de 7,5 Mhz. Sânul
poate fi explorat ecografic în orice perioadă a
ciclului menstrual, fără diferenţe semnificative de
sensibilitate. O aplicaţie recentă a ultrasonografiei
este elastografia, metodă prezentată pe scurt la
sfârşitul acestui capitol.
Indicaţia principală este patologia mamară la
femeia tânără, sub 40 de ani. Este de regulă
folosită ca examen complementar în orice situaţie
când densitatea sânilor la mamografie este crescută,
ştiut fiind faptul că aceasta poate masca opacităţi,
mai ales cele sub 1 cm [17–19]. Principala calitate
a ecografiei este capacitatea de a departaja
leziunile chistice, practic fără potenţial malign, de
cele solide, la care analiza trebuie continuată.
Ecografia este indicată şi ca metodă de primă
intenţie în depistarea leziunilor maligne sincrone
multifocale (în acelaşi cadran al unui sân),
multicentrice (în cadrane diferite ale aceluiaşi sân)
sau în sânul contralateral [17, 20]. Această ultimă
indicaţie este aplicabilă sânilor cu densităţi
mamografice 2-4 ACR, sensibilitatea mamografiei
pentru sânii cu densitate grăsoasă omogenă
(categoria ACR 1) fiind de 100% [19].
Ecografia demonstrează cu certitudine caracterele
chistice ale unei leziuni: 1. formă rotundă sau ovală;
2. perete fin neted; 3. absenţa ecourilor interne
(leziune transsonică); 4. amplificare acustică
posterioară a fascicolului de ultrasunete. Evidenţierea
acestor caracteristici exclude diagnosticul de
malignitate, diagnosticul final fiind de chist
simplu. Puncţionarea acestor leziuni este necesară
doar în cazurile asocierii cu inflamaţii şi/sau
Figura 26.9. Leziune ecografică tipic malignă (CDI).
mastodinii. Puncţia se impune şi pentru orice
leziune chistică ce nu întruneşte toate aceste
caracteristici sau prezintă imagini focale ecogene
protruzive pe peretele chistului, diagnosticul de
carcinom în aceste cazuri fiind posibil.
Semiologic, leziunile solide maligne (fig. 26.9)
prezintă următoarele caracteristici ecografice [21]:
1. contururi cu spiculaţii şi margini angulate;
2. diametrul antero-posterior mai mare decât cel
transversal 3. atenuare acustică posterioară; 4.
calcificări; 5. extensie ductală; 6. aspect ramificat
(branch pattern); 7. contururi microlobulate.
Leziunile solide benigne (fig. 26.10) prezintă
următoarele caracteristici ecografice [21]: 1.
absenţa oricărui semn de malignitate; 2. hipereco- Figura 26.10. Leziune ecografică tipic benignă (fibroadenom).
genitate marcată comparativ cu grăsimea
preglandulară; 3. forma rotund ovalară, cu axul lung
paralel cu tegumentul; 4. conţinut transsonic omogen; IMAGISTICA PRIN REZONANŢĂ
5. capsulă fină ecogenă; 6. maxim trei lobulaţii MAGNETICĂ (IRM)
largi; 7. amplificare acustică posterioară.
Elastografia este o metodă ce foloseşte IRM este considerată metoda imagistică cu
ultrasunetele în corelaţie cu compresibilitatea unei sensibilitatea şi specificitatea cele mai mari, de
leziuni, care este codată de regulă color pe ecranul 97% şi respectiv 96% [23].
ecografului. Se bazează pe faptul că majoritatea Indicaţiile IRM în patologia mamară sunt [24]:
leziunilor benigne sunt uşor compresibile, mai
1. evaluarea preoperatorie a multifocalităţii,
elastice, în timp ce majoritatea leziunilor maligne
sunt practic incompresibile, cu elasticitate redusă. multicentricităţii şi bilateralităţii; 2. monitorizarea
Leziunile hipoecogene primesc astfel un scor de răspunsului leziunilor maligne la chimioterapie;
elasticitate de la 1 (elasticitate în toată masa 3. adenopatie axilară pozitivă pentru carcinom cu
leziunii), care sugerează benignitatea, până la 5 mamografie şi ecografie negative; 4. diagnosticul
(elasticitate absentă în aria hipoecogenă şi în zona recidivei locale în cancerul mamar operat conservator;
de atenuare posterioară), sugestivă pentru 5. urmărirea femeilor cu risc genetic crescut, BRCA 1
malignitate. Studii recente privind această metodă
şi BRCA 2 pozitive; 6. diagnosticul complicaţiilor
au temperat entuziasmul iniţial, evidenţiind o
sensibilitate de 78% şi o specificitate de 87% [22]. protezelor mamare.

785
 Aspectele tehnice sunt importante pentru evitarea
rezultatelor fals pozitive. Astfel, examenul IRM al
sânului este recomandabil să fie făcut între zilele
7–15 ale ciclului, iar în cazul pacientelor tratate
conservator pentru cancer de sân şi iradiate,
examenul trebuie făcut la cel puţin 6 luni după
terminarea iradierii [24]. Nerespectarea acestor
recomandări duce la apariţia prizelor de substanţă
de contrast practic neinterpretabile.
Criteriile de analiză ale unei leziuni sunt
morfologia, mai ales conturul leziunii, şi dinamica
încărcării cu contrast, aspect în strânsă corelaţie cu
vascularizaţia leziunii [23]. Dinamica de tip
„wash-out” (fig. 26.11), cu încărcare rapidă a
leziunii şi evacuare rapidă a contrastului, este
caracteristică leziunilor maligne. La polul opus, se
situează prizele de contrast progresive, caracteristice
inclusiv parenchimului glandular normal, descrise
în leziunile benigne. Conturul neregulat al leziunii,
mai ales spiculat, este sugestiv pentru malignitatea
leziunii.
Rezultatul examenului IRM este recomandabil
să fie redactat conform lexiconului BI-RADS
privind catalogarea leziunilor mamare, folosind
categoriile lezionale enunţate anterior.
Figura 26.11. Două leziuni (săgeţi) cu priză de contrast de tip „wash-out” la nivelul sânului stâng (curbele 1 şi 2),
situate în cadrane diferite – leziuni multicentrice. Curba 3 este de tip „progresiv”, sugestivă pentru benignitate.
Puncţia leziunilor mamare poate fi citologică,
histologică cu fragment mic (microbiopsie) cu ace
True-cut de 2 mm (14G) sau fragment mare
(macrobiopsie), cu sisteme de la 4 mm (8G), folosind
eventual sisteme de aspiraţie (Mammotome), până la
25 mm (sistemul Site-Select). Puncţia citologică a
pierdut teren în ultimii ani, deşi are avantajul
diagnosticului relativ rapid, datorită acurateţei
diagnostice reduse, în special pentru testele
imunohistochimice pe materialul obţinut. În consecinţă,
diagnosticul histologic este standardul actual.
786
MANEVRE INTERVENŢIONALE ÎN
IMAGISTICA SÂNULUI
Includem în acest capitol marcarea preoperatorie
a leziunilor mamare infraclinice şi puncţia sub
ghidaj imagistic. Manevrele intervenţionale trebuie
efectuate doar după o evaluare completă imagistică a
leziunilor. Indicaţiile fac de regulă obiectul unui
consult interdisciplinar.
Metoda imagistică cea mai folosită pentru
ghidare este ecografia, care are avantajele
rapidităţii şi vizualizării în timp real a manevrei.
Mamografia este recomandabilă pentru
reperarea / puncţionarea focarelor de microcalcificări
(stereotaxie), iar IRM este destinată situaţiilor rare
de leziuni vizibile doar prin această metodă.
Reperarea preoperatorie se face prin marcaj
cutanat şi/sau cu ajutorul unui fir metalic de tip
harpon („hook-wire”, Kopans) care este trecut prin
leziune. Indicaţiile manevrei sunt leziunile nepalpabile
BI-RADS 5, unele echipe [25], recomandând
marcare cu excizie (în locul puncţiei) şi pentru
leziunile BI-RADS 4 la femei peste 50 de ani.
Puncţia sub ghidaj imagistic este indicată
pentru leziunile BI-RADS 4 şi 5, dar şi leziunile
BI-RADS 3 la femei cu antecedente personale sau
heredo-colaterale de cancer mamar [26]. În cazul
leziunilor multiple se vor puncţiona leziunile
aflate la cea mai mare distanţă, pentru a aprecia
indicaţia de chirurgie conservatoare. Diagnosticul
histologic astfel obţinut este folosit în terapia
neoadjuvantă şi înlocuieşte diagnosticul extempo-
raneu de tip lezional intraoperator.
 EXCIZIA ANOMALIILOR MAMARE Principala decizie a operatorului este localizarea
CLINIC OCULTE inciziei pentru biopsie. Aceasta nu coincide cu
locul de intrare a firului metalic, ci este
determinată de topografia vârfului acului de
Extinderea screening-ului mamografic a
reperaj în interiorul sânului. Trebuie aleasă incizia
determinat o creştere importantă a incidenţei
care va conduce cel mai rapid la leziune, care
depistării leziunilor mamare clinic oculte (modificări
evită excizia inutilă a ţesutului sănătos şi care să
ale arhitecturii ţesutului mamar care nu dispar la
se poată încadra, într-un caz nefavorabil, într-o
compresiune şi mărire, microcalcificări suspecte).
incizie de mastectomie. Cel mai bun rezultat
Leziunile mamare clinic oculte pot ascunde un
cosmetic îl oferă inciziile periareolare, dar fiecare
carcinom in situ, incidenţa acestuia putând ajunge
caz trebuie individualizat. Un amănunt tehnic îl
la 20 % din anomaliile mamare oculte excizate
reprezintă plasarea inciziei cutanate între locul de
chirurgical [27].
pătrundere cutanată a acului şi proiecţia
Excizia chirurgicală se face, cel mai frecvent,
tegumentară a leziunii [28].
după o localizare preoperatorie prin metode
Pe măsură ce se apropie de vârful acului de
imagistice (ecografie sau mamografie), cu ajutorul
reperaj, chirurgul poate palpa leziunea. Dacă
unui ac special, asemănător unui harpon. Acesta
intervenţia se realizează în scop diagnostic,
rămâne fixat în ţesutul mamar şi permite chirurgului
volumul de ţesut excizat va fi mai mic. Dacă
excizia zonei suspecte care va fi examinată
intervenţia are un caracter definitiv, chirurgul va
anatomopatologic. În cazul în care excizia se face
căuta să excizeze un fragment cu margini de ţesut
pentru microcalcificări suspecte, piesa excizată va
sănătos, acesta fiind verificat histopatologic
fi radiografiată înainte de a fi trimisă la patologie,
extemporaneu.
pentru a confirma îndepărtarea completă a leziunii.
Specialistul în imagistică ocupă un rol deosebit
de important în procesul de localizare a leziunilor
ANATOMIA PATOLOGICĂ
mamare clinic oculte. Atât chirurgul cât şi
A CANCERULUI MAMAR INVAZIV
specialistul în imagistică trebuie să fie familiarizaţi
cu procedeul şi trebuie să se consulte şi să se
informeze reciproc în fiecare caz în parte, atât Unitatea morfologică şi funcţională a
legat de reuşite, dar şi de dificultăţi sau eşecuri. parenchimului glandei mamare, numită unitate
Se poate recurge la unul sau două reperaje, în terminală ductal-lobulară (UTDL), este constituită
funcţie de distanţa dintre leziuni. Se poate recurge din: acin, ductul terminal intralobular şi ductul
şi la marcarea proiecţiei cutanate a leziunii. terminal extralobular (fig. 26.12).

Figura 26.12. Reprezentarea schematică a sânului, indicând locurile de origine a leziunilor patologice
(modificat după Millis RR, Girling CA) (UTDL – unitate terminală ductal lobulară).

787
 CLASIFICAREA OMS A CARCINOAMELOR
GLANDEI MAMARE
Criteriile de clasificare a carcinoamelor glandei
mamare au la bază parametrii histogenetici şi
morfologici. Cel mai important criteriu de
Tabelul 26.1
Clasificarea OMS a tumorilor maligne ale glandei mamare
A. Neinfiltrante (neinvazive)
1. Carcinom intracanalicular
2. Carcinom lobular in situ
B. Infiltrante (invazive)
1. Carcinom canalicular infiltrant
2. Carcinom canalicular infiltrant cu componenta intracanaliculară predominantă
3. Carcinom lobular infiltrant
4. Carcinom mucinos
5. Carcinom medular
6. Carcinom papilar
7. Carcinom tubular
8. Carcinom adenoid chistic
9. Carcinom secretant (juvenil)
10. Carcinom apocrin
11. Carcinom metaplazic (tip epidermoid; condroid şi osos; mixt; cu celule fuziforme)
12. Altele
C. Boala Paget a mameleonului
Carcinomul lobular in situ, descris în 1941 de
Foote şi Steward, are ca debut lobulii de unde se
propagă „pagetoid” cu celule de tip A sau de tip B,
până la nivelul celor mai periferice canale
galactofore [29]. Macroscopic, se exprimă prin
multifocalitate, multicentricitate şi, într-o proporţie
variabilă (16–32%), de bilateralitate simultană sau
succesivă.
Carcinomul ductal in situ implică ductele intra
şi extralobulare, cu extensie spre sistemul
anatomic ductal şi aria retromamelonară [30].
Subtipurile histologice sunt comedo-carcinomul,
carcinomul cribriform, carcinomul papilar şi
carcinomul solid. Ele pot coexista în forme mixte
sau se pot constitui în forme „pure”. Cel mai
frecvent sunt vizate ductele mari şi mijlocii.
CARCINOAMELE DUCTALE INVAZIVE
Sunt considerate formele cu cea mai mare
frecvenţă (85–90%).
Macroscopic sunt exteriorizate prin următorii
parametri: diametrul patologic al tumorii (cu
exprimare în centimetri), gradul de încapsulare
(absent, relativ, complet), unicitatea sau multicentri-
citatea, culoarea, consistenţa (fermă sau laxă),
aderenţa de tegument sau muşchiul pectoral,
aspecte particulare (hemoragia, necroza etc.) [31].
788
diferenţiere, cu implicaţii clinice şi terapeutice, îl
reprezintă aspectele in situ şi invazive ale
carcinoamelor. În tabelul 26.1 este prezentată
clasificarea OMS a tumorilor maligne ale glandei
mamare.
Carcinoamele ductal invazive recunosc ca
histogeneză celulele epiteliale de la nivelul
canalelor de calibru mic şi mijlociu. Ele se pot
dezvolta în forme pure sau mixte.
În carcinoamele glanduliforme şi tubulare
celulele maligne sunt bine diferenţiate, de talie
mică, cu puţine atipii şi formează fante glandulare
sau tubuli [32].
Carcinomul trabecular (schiros). Celulele maligne
sunt dispuse în travee sau „cocardă” şi delimitate
de o stromă sclero-hialină.
Carcinoamele anaplazice şi atipice conţin
celule cu polimorfism marcat şi frecvente mitoze
atipice.
Carcinomul papilar invaziv. Elementele epiteliale
maligne tapetează axele conjunctivo-vasculare şi
se dezvoltă atât endo- cât şi exofitic, obliterând
lumenul şi penetrând membrana bazală ductală [33].
Comedo-carcinomul invaziv se caracterizează
printr-o proliferare malignă dispusă în straturi
concentrice, cu necroză centrală şi microcalcificări.
Carcinomul cribriform invaziv sau adenoid
chistic sau carcinomul „cu rozete” Delbert. Prezintă
celule maligne cu citoplasmă intens eozinofilă şi
lumene tumorale cu material PAS –pozitiv [34].
Carcinomul medular (descris clasic de Haagensen
şi Fischer) se caracterizează prin celule epiteliale
maligne de talie mare, nuclei veziculari, infiltrat
limfocitar marcat şi o pseudo-capsulă de hialină
[35].
Carcinomul mucoid. Celulele maligne conţin o
substanţă mucoidă PAS-pozitivă, intracitoplasmatică,
creând aspectul de „inel în pecete”. Aceeaşi
substanţă poate realiza extracelular o matrice
mucoidă, responsabilă de aspectul macroscopic
gelatinos [36].
În mastita carcinomatoasă sau carcinomul
inflamator, celulele maligne cu pleomorfism
marcat infiltrează prin trombusuri tumorale
limfaticele dermului.
CARCINOMUL LOBULAR INVAZIV
Recunoaşte o frecvenţă de 2–4,5% şi este
constituit din celule de talie mică cu nuclei
monomorfi; şi conţine hialin în stromă. Histogenetic
este primitiv sau secundar, apărând la periferia
unui carcinom ductal invaziv. Din punct de vedere
clinic şi mamografic, este un carcinom discret;
multifocalitatea, multicentricitatea şi bilateralitatea
simultană sau succesivă (16–32%) sunt recunoscute
drept caracteristici [37].
GRADUL HISTOPATOLOGIC
DE DIFERENŢIERE
(Bloom – Richardson, adaptat după Elston)
Are la bază o tripletă de elemente: pattern-ul
tumoral, pleomorfismul nuclear şi mitozele [38, 39].
Modificările histologice ale ganglionilor limfatici
axilari sunt reprezentate de aspecte benigne
(histiocitoza sinusală, degenerescenţa grasă,
predominanţa limfocitară, depleţia limfocitară,
reacţia „sarcoid-like”) sau maligne (prezenţa
metastazei în diverse grade: micrometastază,
efracţie capsulară, bloc adenopatic) [40, 41].
Glanda mamară poate fi sediul unor metastaze
cu punct de pornire sânul controlateral, plămânul
sau melanoamele maligne. La rândul lor, tumorile
mamare pot metastaza la nivelul plămânului,
ficatului, creierului, sistemului osos, ovarelor şi
retroperitoneal, cu diferenţe sensibile între
carcinoamele ductale invazive şi respectiv cele
lobulare invazive.
INDICATORII TISULARI DE PROGNOSTIC
Sunt reprezentaţi de parametrii macroscopici,
tipul histopatologic al tumorii, gradul histopatologic
de diferenţiere, reacţia stromală, invazia intra-
vasculară intratumorală, invazia ganglionilor
limfatici axilari, invazia vaselor sanguine şi
limfatice axilare.
TESTELE DE IMUNOHISTOCHIMIE
Testele utilizate în mod curent în practica
medicală sunt reprezentate de receptorii estrogenici
şi progesteronici, KI-67, HER-2 (c-erbB-2), PCNA,
EGFR, P53, Bcl-2, Catepsina-D. Unele dintre acestea
sunt corelate cu apoptoza, altele cu invazia şi
metastazarea [42, 43].
FACTORI PROGNOSTICI ŞI PREDICTIVI
ÎN CANCERUL DE SÂN
Factorul prognostic este definit drept orice
parametru evaluat la momentul diagnosticului (sau
al intervenţiei chirurgicale), care este asociat cu
rezultatul final al tratamentului (intervalul liber de
boală, supravieţuire, control local etc.)
Factorul de predicţie este orice parametru care
evaluează răspunsul sau lipsa de răspuns la un
tratament specific [44].
În continuare, vom analiza cei mai importanţi
factori prognostici.
1. Numărul ganglionilor axilari pozitivi. Este
cel mai important factor prognostic. În funcţie de
numărul ganglionilor axilari invadaţi, se pot defini
trei grupe de risc: grupa I: 0 ganglioni invadaţi;
grupa II: 0–3 ganglioni invadaţi; grupa III > 3
ganglioni invadaţi.
Supravieţuirea la 10 ani pentru pacientele fără
ganglioni axilari invadaţi este de 70%, în timp ce
pentru pacientele cu mai mult de 10 ganglioni
invadaţi rata de recidivă depăşeşte 70% [45].
2. Mărimea tumorii – tumorile mai mici de
1 cm, cu ganglioni axilari negativi, au un prognostic
favorabil [46].
3. Gradul nuclear – tumorile cele mai diferen-
ţiate au cel mai bun prognostic. Sistemul folosit
este Scarff-Bloom-Richardson, care evaluează
formarea de tubuli, pleomorfismul celular şi
numărul de mitoze [47].
4. Tipul histopatologic – carcinoamele muci-
noase (coloide), tubulare şi medulare au prognostic
bun, în cazul tumorilor < 3 cm; carcinomul
inflamator are prognostic nefavorabil.
789
 5. Factori genetici – Oncotype DX® este un
test de laborator validat clinic, care evaluează
riscul de recidivă la pacientele cu cancer de sân
stadiul I sau II, cu ganglioni negativi şi receptori
estrogenici pozitivi, pe baza analizei unui număr
de 21 de gene (48).
6. Alţi factori de prognostic – invazia
limfatică şi vasculară tumorală, rata de proliferare
tumorală (Ki-67), ploidia, p53, nm23, catepsina D
sunt alţi factori prognostici studiaţi, dar utilizarea
lor în practica curentă necesită mai multe date.
FACTORI DE PREDICŢIE
1. Expresia receptorilor hormonali – cel mai
important factor de predicţie disponibil. Pacienţii
cu receptori estrogenici şi progesteronici negativi
nu răspund la tratamentul hormonal. Determinarea
acestor receptori se face prin metode imunohisto-
chimice. Datele actuale sugerează un beneficiu al
tratamentului hormonal, inclusiv în cazul pacientelor
cu receptori exprimaţi de 1% dintre celule [49].
2. Expresia HER2 (HER2/neu, EGFR-2,
c-erbB-2) – HER2 este un membru al familiei de
receptori EGF, codat de o genă localizată pe
cromozomul 17. Amplificarea acestei gene este
prezentă la 20% din pacientele cu cancer mamar.
Tumorile cu supraexpresia HER2 au tendinţa de a
metastaza precoce şi un prognostic nefavorabil.
Evaluarea HER2 se face prin metode imunohisto-
chimice sau hibridizare in situ (FISH, CISH). În
cazul pacientelor cu supraexpresie HER2, există
un beneficiu al tratamentului cu anticorpi monoclonali
(Trastuzumab) [44, 47].
STADIALIZAREA CANCERULUI DE SÂN
Stadializarea cancerelor este un concept care a
fost imaginat pentru a putea selecta şi grupa
pacientele în funcţie de extensia bolii lor.
Obiectivele stadializării sunt: să planifice strategia
terapeutică cea mai adecvată pacientei; să compare,
pentru bolnave identice, modalităţi terapeutice
diferite; să compare rezultatele obţinute în centre
diferite; să evalueze prognosticul pacientei [50].
Stadializarea trebuie stabilită înaintea începerii
tratamentului. Stadiul odată stabilit nu va fi
modificat în funcţie de evoluţia ulterioară a bolii.
Stadializarea se bazează pe datele furnizate de
examenul clinic şi cel anatomopatologic. Stadializarea
clinică se bazează pe examinarea prin inspecţie şi
palpare a sânului şi a ganglionilor limfatici
regionali, pe investigaţiile imagistice şi pe examenul
anatomopatologic al tumorii mamare sau a altor
fragmente tisulare ce permit stabilirea diagnosticului
de cancer mamar. Stadializarea anatomopatologică
se bazează pe datele anatomopatologice ale
tumorii primare.
Sistemul actual de stadializare TNM al cancerului
de sân este prezentat în tabelul 26.2 [51].

Tabelul 26.2
Sistemul de stadializare TNM a cancerului de sân
TUMORA PRIMARĂ (T)
Tx Tumora primară nu poate fi evaluată
T0 Fără evidenţa tumorii primare
Tis Carcinom in situ
Tis (CDIS) Carcinom ductal in situ
Tis ( CLIS) Carcinom lobular in situ
Tis (Paget) Boala Paget a mamelonului fără tumoră
T1 Tumora ≤ 2cm în cea mai mare dimensiune
T1mic Microinvazie ≤ 0,1 cm în cea mai mare dimensiune
T1a Tumora >0,1 cm, dar nu > 0,5 cm în cea mai mare dimensiune
T1b Tumora > 0,5 cm, dar nu > 1 cm în cea mai mare dimensiune
T1c Tumora > 1 cm, dar nu > 2 cm în cea mai mare dimensiune
T2 Tumora > 2 cm, dar nu > 5 cm în cea mai mare dimensiune
T3 Tumora > 5 cm în cea mai mare dimensiune
T4 Tumora de orice dimensiune cu extensie directă la:
(a) peretele toracic sau
(b) piele, respectând însă descrierea care urmează
T4a Extensia la torace nu include muşchiul pectoral
T4b Edem (inclusiv „pielea de portocală”) sau ulceraţia pielii sau noduli de permeaţie limitaţi la
nivelul aceluiaşi sân

790
 Tabelul 26.2. (continuare)
T4c Ca şi în T4a şi T4b
T4d Carcinom inflamator

GANGLIONII LIMFATICI REGIONALI (N)

Nx Ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi (ex. extirpaţi anterior)
N0 Fără metastaze în ganglionii linfatici regionali
N1 Metastaze în ganglionii limfatici axilari ipsilaterali mobili
N2 Metastaze în ganglionii limfatici axilari ipsilaterali fixate, sau bloc adenopatic, sau în
ganglionii mamari interni ipsilaterali evidenţiaţi clinic* în absenţa unor metastaze evidente
clinic în ganglionii limfatici axilari
N2a Metastaze în ganglionii limfatici axilari ipsilaterali fixaţi la alte structuri sau bloc adenopatic
N2b Metastaze numai în ganglionii mamari interni ipsilaterali evidenţiaţi clinic* şi în absenţa unor
metastaze evidente clinic în ganglionii limfatici axilari
N3 Metastaze în ganglionii limfatici subclaviculari ipsilaterali, sau în ganglionii limfatici mamari
interni ipsilaterali evidenţiaţi clinic * şi în prezenţa metastazelor în ganglionii limfatici axilari
evidenţiaţi clinic; sau metastaze în ganglionii limfatici supraclaviculari ipsilaterali cu sau fără
afectarea ganglionilor limfatici axilari sau mamari interni
N3a Metastaze în ganglionii limfatici subclaviculari ipsilaterali şi în ganglionii limfatici axilari
N3b Metastaze în ganglionii mamari interni ipsilaterali şi în ganglionii limfatici axilari
N3c Metastaze în ganglionii limfatici supraclaviculari ipsilaterali

GANGLIONII LIMFATICI REGIONALI (pN)**

pN Ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi (ex. extirpaţi anterior sau neexcizaţi pentru
examenul anatomopatologic)
pN0 Fără metastaze ganglionare limfatice regionale demonstrate histologic, fără examinări
adiţionale pentru celule tumorale izolate **
pN0(i-) Fără metastaze ganglionare limfatice regionale demonstrate histologic, IHC negativă
pN0(i+) Fără metastaze ganglionare limfatice regionale demonstrate histologic, IHC pozitivă, fără
grupări IHC > 0,2 mm
pN0(mol–) Fără metastaze ganglionare limfatice regionale demonstrate histologic, cercetări moleculare
negative (RT-PCR)
pN0(mol+) Fără metastaze ganglionare limfatice regionale demonstrate histologic, cercetări moleculare
pozitive (RT-PCR)
pN1mi Micrometastaze (> 0,2 mm, nici una > 2,0 mm)
pN1 Metastaze în 1–3 ganglioni limfatici axilari şi/sau în ganglionii mamari interni cu boală
microscopică evidenţiată prin biopsia ganglionului sentinelă, dar nu evidente clinic***
pN1a Metastaze în 1–3 ganglioni limfatici axilari
pN1b Metastaze în ganglioni mamari interni cu boală microscopică evidenţiată prin biopsia
ganglionului sentinelă, dar nu evidente clinic***
pN1c Metastaze în 1–3 ganglioni limfatici axilari şi în ganglionii limfatici mamari interni cu boală
microscopică evidenţiată prin biopsia ganglionului sentinelă, dar nu evidente clinic**** §
pN2 Metastaze în 4–9 ganglioni limfatici axilari sau în ganglionii limfatici mamari interni evidenţi
clinic* în absenţa metastazelor în ganglionii limfatici axilari
pN2a Metastaze în 4–9 ganglioni limfatici axilari (cel puţin un depozit tumoral > 2,0 mm)
pN2 Metastaze în ganglionii limfatici mamari interni evidenţi clinic* în absenţa metastazelor în
ganglionii limfatici axilari
pN3 Metastaze în 10 sau mai mulţi ganglioni limfatici axilari sau în ganglionii limfatici
subclaviculari sau în ganglionii mamari interni ipsilaterali evidenţi clinic* în prezenţa unuia
sau a mai multor ganglioni limfatici axilari pozitivi; sau în mai mult de 3 ganglioni limfatici
axilari cu metastaze microscopice în ganglionii mamari interni clinic negativi; sau în
ganglionii limfatici supraclaviculari ipsilaterali
pN3a Metastaze în 10 sau mai mulţi ganglioni limfatici axilari (cel puţin un depozit tumoral > 2,0
mm) sau metastaze în ganglionii limfatici subclaviculari
pN3b Metastaze în ganglionii limfatici mamari interni ipsilaterali evidenţi clinic* în prezenţa unuia
sau a mai multor ganglioni limfatici axilari pozitivi; sau în mai mult de 3 ganglioni limfatici
axilari şi mamari interni cu boală microscopică evidenţiată prin biopsia ganglionului
sentinelă, dar fără evidenţă clinică ***
pN3c Metastaze în ganglionii limfatici supraclaviculari ipsilaterali

791
 Tabelul 26.2. (continuare)

METASTAZE LA DISTANŢĂ (M)

Mx Metastazele la distanţă nu pot fi evaluate
M0 Fără metastaze la distanţă
M1 Metastaze la distanţă
Nota. Sursa originală a acestui material este AJCC Cancer Staging Manual, sixth edition (2002), publicată de Springer –Verlag,
www.springer-ny.com.
Folosită cu permisiune AJCC, Chicago, IL
IHC–imunohistochimie; RT–PCR – reverse transcriptase polymerase chain reaction
* Evidenţiaţi clinic: detectaţi prin investigaţii imagistice (excluzând limfoscintigrafia) sau examenul clinic
** Clasificarea se bazează pe limfadenectomia axilară cu sau fără biopsia ganglionului sentinelă. Clasificarea bazată numai pe
biopsia ganglionului sentinelă fără limfadenectomie axilară de completare se notează (sn) [ex. pN0(i+)(sn)].
*** Celulele tumorale izolate sunt definite drept celule tumorale solitare sau grupuri mici grupate nu mai mari de 0,2 mm, de
obicei detectate prin IHC sau metode moleculare dar care ar putea fi verificate prin coloraţie HE. In mod obişnuit celulele
tumorale izolate nu fac dovada unei activitaţi metastatice (ex. proliferare sau reacţie stromală)
**** Fără evidenţă clinică: nedetectate prin studii imagistice (excluzând limfoscintigrafia) sau examenul clinic
§ Dacă sunt asociaţi cu mai mult de 3 ganglioni limfatici axilari pozitivi, ganglionii mamari interni sunt clasificaţi pN3b, pentru a
reflecta o răspandire tumorală crescută.

TERAPIA CONSERVATOARE Criteriile de selecţie se bazează pe elemente

A CANCERULUI MAMAR
PRINCIPII
Terapia conservatoare a fost una din cele mai
remarcabile progrese introduse în tratamentul
cancerului mamar incipient. Introducerea ei s-a
bazat pe rezultatele fără echivoc ale unor studii
multicentrice prospective randomizate care au
arătat că amploarea intervenţiei chirurgicale nu
afectează supravieţuirea [52–54].
Terapia conservatoare a cancerului mamar este
o metodă adecvată de tratament primar pentru
majoritatea femeilor cu cancer de sân în stadiile I
şi II şi este preferabilă deoarece oferă o rată de
supravieţuire echivalentă celor cu mastectomie
totală şi limfadenectomie axilară, conservând în
acelaşi timp sânul [55]. Ea ofera beneficiul
conservării imaginii corporale şi a calităţii vieţii.
Terapia conservatoare a sânului constă în
excizia locală largă a tumorii, cu 1–2 cm ţesut
sănătos peritumoral, în scopul controlului local al
bolii, şi evaluarea ganglionilor axilari ipsilaterali
prin limfadenectomie sau biopsia ganglionului
sentinelă. Postoperator, sânul operat va fi iradiat
pentru a consolida efectul de control local al bolii.
Radioterapia este parte integrantă a conceptului de
terapie conservatoare.
clinice, mamografice, anatomopatologice şi nu în
ultimul rând pe opţiunea pacientei [56].
Examenul clinic indică mărimea tumorii şi mai
ales raportul tumoră-sân, precum şi existenţa
posibilă a unei a doua tumori. Vârsta nu este un
criteriu de selecţie.
Mamografia precizează diametrul tumorii, absenţa
microcalcificărilor şi a leziunilor multicentrice.
Elementele histopatologice pot juca un rol
decisiv în stabilirea conduitei conservatoare, mai
ales în cazul carcinomului lobular, a marginilor
pozitive sau a carcinomului intraductal extensiv.
Verificarea microscopică intraoperatorie a marginilor
rezecţiei reduce semnificativ riscul de recidivă
postoperatorie.
Deşi responsabilitatea identificării pacientelor
eligibile pentru terapia conservatoare aparţine
chirurgului, opţiunea pacientei este decisivă.
Contraindicaţiile terapiei conservatoare sunt
reprezentate de imposibilitatea exciziei în limite
de siguranţă oncologică, imposibilitatea de a
efectua complet radioterapia sânului, boala
multicentrică, recidiva dupa terapia conservatoare,
bolile de colagen, sarcina [57].
CONDUITA CHIRURGICALĂ
FAŢĂ DE SÂN

Tumorectomia reprezintă tratamentul chirurgical

SELECŢIA PACIENTELOR conservator de elecţie al cancerului mamar
incipient. Termenul cel mai corect folosit este
Terapia conservatoare este o strategie sigură şi excizia locală largă, care presupune excizia
eficace pentru pacientele riguros selecţionate. tumorii cu o limită de ţesut sănătos de 2 cm în jur.

792
Incizia trebuie plasată deasupra tumorii pentru a Odată ce anatomopatologul confirmă caracterul
permite extirparea facilă a acesteia, cu ţesut negativ al marginilor de rezecţie, se trece la sutura
sănătos peritumoral. Tunelizările pe distanţe mari tegumentului plăgii mamare.
nu sunt recomandate. Trebuie menţinut un
echilibru între grosimea lamboului cutanat-factor
important pentru efectul cosmetic, şi grosimea
ţesutului sănătos peritumoral–factor important
pentru recidivă. Dacă tumora este situată în
apropierea cadranului central incizia poate fi
periareolară. Dacă tumora este la periferia glandei
mamare incizia trebuie să fie arcuată, astfel încât
să respecte liniile de tensiune naturală ale pielii,
pentru a obţine un rezultat cosmetic bun (fig. 26.13).
Se recomandă ca tumorectomia şi explorarea
axilei să fie făcute prin incizii separate.
În practică, excizia tumorii este bine să fie
făcută cu bisturiul în timp ce ţesutul mamar de
deasupra tumorii este tracţionat cu o pensă Allis
(fig. 26.14). Nu se recomandă prinderea tumorii
cu pensa datorită riscului de fragmentare şi Figura 26.13. Liniile Langer. Se recomandâ utilizarea pliurilor
diseminare [57]. Excizia trebuie să aibă cel puţin 1 cm naturale ale tegumentului sânului când se efectuează o incizie
ţesut sănătos peritumoral. Înainte de excizia în jumătatea superioară a sânului. În partea inferioară a sânului
pot fi folosite inciziile curbe sau radiale (modificat după King TA,
completă a tumorii, aceasta va fi marcată cu fire, Borgen PI. Conduita faţă de tumora primară. În: Gh. Peltecu,
după un protocol intern, în scopul orientării sale sub redacţia: Tratamentul conservator al cancerului mamar
(exemplu, fir lung la ora 12, fir cu două noduri la incipient. Editura Universitară „Carol Davila”, Bucureşti, 2003).
ora 3). Piesa extirpată este trimisă urgent la anatomie
patologică pentru examen extemporaneu.
În aşteptarea rezultatului anatomopatologic
extemporaneu, se efectuează hemostaza minuţioasă
în cavitatea restantă, care nu se va drena.

Figura 26.14. Pentru evaluarea cu acurateţe a marginilor rezecţiei, piesa operatorie este marcată cu fire care să
stabileasca orientarea acesteia în interiorul sânului. Plasarea firelor se face înainte ca piesa să fie complet excizată pentru a
reduce riscul de eroare (modificat după King TA, Borgen PI. Conduita faţă de tumora primară. În: Gh. Peltecu, sub redacţia:
Tratamentul conservator al cancerului mamar incipient. Editura Universitară „Carol Davila”, Bucureşti, 2003).

793
 Mastectomia (totală, radicală modificată) reprezintă
a doua opţiune terapeutică şi se aplică în cazul în
care tumora mamară este mare în raport cu sânul
sau nu a diminuat după chimioterapie, în caz de
tumori multiple sau de opţiune a pacientei.
CONDUITA FAŢĂ DE AXILĂ
Ganglionii limfatici axilari reprezintă sistemul
de drenaj limfatic regional al sânului. Cunoaşterea
statusului acestor ganglioni reflectă relaţia tumoră-
gazdă şi poate indica faptul că neoplasmul mamar
este o boală sistemică sau nu, informaţie cu
implicaţii în decizia terapiei adjuvante. Afectarea
ganglionară axilară reprezintă cel mai important
factor prognostic independent al supravieţuirii
pacientelor cu cancer mamar. Explorarea chirurgicală
este singura metodă de cunoaştere a statusului
ganglionilor axilari. Ea poate fi realizată practic prin
limfadenectomie completă sau biopsia ganglionului
santinelă.
Limfadenectomia axilară
Este parte a chirurgiei conservatoare a cancerului
mamar şi se realizează printr-o incizie paralelă cu
pliul axilar cutanat, la baza pilozităţii. Din punct de
vedere chirurgical, axila a fost împărţită în trei
staţii în raport cu muşchiul pectoral mic. Se
recomandă evidarea de rutină a ganglionilor din
staţiile I şi II, situate lateral şi înapoia micului
pectoral. Se consideră că această evidare, prin care
să se poată recolta cel puţin 10 ganglioni limfatici,
poate face o stadializare corectă a axilei şi poate
preveni recidivele axilare. Abordul staţiei a III-a nu
este indicat deoarece incidenţa metastazelor
ganglionare în această staţie este foarte redusă, iar
dificultăţile tehnice sporite [58].
Odată evidarea completată, se va face hemostază
minuţioasă şi se va drena cavitatea restantă printr-un
sistem aspirativ tip Redon.
Postoperator, pacienta este mobilizată precoce
şi părăseşte spitalul după 24 ore. Drenajul este
suprimat când cantitatea de limfă scade sub
25 ml/24 h.
Complicaţiile (hematom, infecţie, limfocel) sunt
rare. Cel mai neplăcut este limfedemul braţului, dar
incidenţa sa nu depăşeşte 10 % din cazuri.
Biopsia ganglionului santinelă
Conceptul de ganglion santinelă se bazează pe
principiul conform căruia o formaţiune tumorală
primară este drenată printr-un canal limfatic
794
aferent în primul ganglion limfatic al bazinului
limfatic regional propriu acelei tumori [59]. Astfel,
starea ganglionului santinelă reflectă starea
întregului bazin limfatic.
Biopsia ganglionului santinelă reprezintă o
metodă chirurgicală minim invazivă, cu morbiditate
neglijabilă, care poate fi utilizată ca alternativă la
limfadenectomia axilară în stadializarea cancerului
mamar incipient.
Indicaţia limfadenectomiei ganglionului santinelă
se stabileşte în cazul axilei clinic negative.
Identificarea ganglionului santinelă se poate
face folosind, fie un colorant intravital (albastru de
metilen, albastru de izosulfan), fie un coloid
radioactiv.
În cazul folosirii colorantului intravital, injecţia
acestuia se face înaintea efectuării tumorectomiei,
la nivel peritumoral, către marginea axilară a
tumorii. Cantitatea de colorant variază între 3 şi 5 ml,
iar explorarea axilei este cel mai bine făcută după
5–10 minute de la injectare, timp în care se
efectuează un uşor masaj al sânului.
Disecţia ganglionului santinelă se face printr-o
incizie de 2–3 cm la baza axilei, paralelă cu pliul
cutanat axilar. Se urmăreşte identificarea unui
traseu albastru la marginea muşchiului pectoral
mare, până se ajunge la ganglionul sentinelă. Se
poate căuta, eventual, şi un al doilea ganglion
santinelă, situat în vecinătatea primului. Ganglionul
santinelă extirpat va fi examinat la gheaţă, colorat
HE, pentru detectarea eventualelor metastaze.
Dacă examenul extemporaneu al ganglionului
santinelă este negativ, atunci se consideră că
întregul bazin limfatic axilar este negativ şi nu se
practică limfadenectomia axilară. Dacă din contră
există semne de afectare metastatică se procedează
la limfadenectomie completă [60].
În cazul folosirii unui trasor radioactiv,
injectarea se face în aceeaşi locaţie. Radiolocalizarea
ganglionului santinelă este făcută cu ajutorul unei
sonde gama după un interval de timp variabil, în
funcţie de instituţie. Incizia cutanată axilară se face
în locul cu cea mai intensă activitate radioactivă
detectată de sondă. Ganglionul santinelă are, de
obicei, radioactivitatea maximă şi trebuie excizat.
Un ganglion santinelă cu metastaze poate avea o
activitate radioactivă mai redusă datorită înlocuirii
ţesutului limfatic cu celule neoplazice [61].
Rata de identificare a ganglionului santinelă
prin tehnica colorantului vital este de 92% [62], iar
prin cea izotopică 98% [61]. Asocierea celor două
tehnici de identificare a ganglionului santinelă creşte
acurateţea până la 100% [61].
 În concluzie, biopsia ganglionului sentinelă este
o metodă precisă de stadializare a axilei şi poate
înlocui stadializarea clasică prin limfadenectomie
axilară [64].
RADIOTERAPIA ÎN CANCERUL DE SÂN
Radioterapia este un tratament locoregional.
Iradierea este indicată după intervenţia chirurgicală
conservatoare sau după mastectomie în funcţie de
dimensiunile tumorii (> 5 cm), numărul ganglionilor
regionali invadaţi, invazia tegumentului sau a
musculaturii adiacente, margini de rezecţie pozitive
sau la distanţă de < 1 mm de tumora primară. În
cancerul mamar inoperabil sau cu răspuns
nefavorabil la tratamentul sistemic neoadjuvant, se
indică radioterapia care poate fi preoperatorie
(neoadjuvantă) în cazurile cu răspuns favorabil sau
definitivă în cazurile neconvertite la operabilitate
[64].
RADIOTERAPIA DUPĂ INTERVENŢIA
CHIRURGICALĂ CONSERVATOARE
INDICAŢII
În situaţia în care ganglionii axilari nu sunt
invadaţi, se practică radioterapia la nivelul sânului
în doză de 50 Gy, cu suplimentarea dozei (brahiterapie,
electroni) la nivelul fostului pat tumoral (10 Gy),
fără iradierea ganglionilor regionali. Studiile clinice
au arătat că administrarea unei doze suplimentare
pe fostul pat tumoral reduce rata recidivelor locale
[62]. Iradierea ganglionilor mamari interni (50 Gy)
este recomandată în cazul tumorilor >2 cm,
localizate în cadranele interne sau central, cu
semne clinice sau imagistice de invazie [65].
În cazul invaziei a 1–3 ganglioni axilari, se
iradiază sânul (50 Gy) şi fostul pat tumoral cu o
doză suplimentară (10 Gy), prin brahiterapie sau
electroni. Iradierea ariilor ganglionare supraclaviculare
şi mamare interne este controversată.
Pentru situaţiile in care patru ganglioni axilari
sunt invadaţi, volumul ţintă de iradiat este sânul
(50 Gy), la care se adaugă o doză de 10 Gy la
nivelul fostului pat tumoral (brahiterapie, electroni)
şi 50 Gy la nivelul ariei ganglionare supraclaviculare.
Iradierea ganglionilor mamari interni este
controversată.
Iradierea axilei nu este indicată în cazul în care
limfodisecţia axilară este adecvată (minim 10 ganglioni
evidaţi) [66]. Se justifică iradierea ganglionilor axilari
în următoarele situaţii: ganglionul sentinelă invadat,
dacă nu se efectuează limfadenec-tomie completă; în
toate cazurile în care chirurgul consideră că
limfadenectomia axilară nu este completă; când
limfodisecţia axilară nu respectă principiile
oncologice; dacă sunt mai mult de patru ganglioni
axilari invadaţi; un ganglion > 2,5 cm; invazia
vârfului axilei; extensie extracapsulară [67].
Studiul randomizat NSABP B06 [68] a evidenţiat
beneficiul radioterapiei după chirurgia conservatoare,
constatând o reducere a ratei recidivelor la 20 ani
de la 40 % la pacientele care nu au primit
radioterapie, la 14% la cele iradiate.
O metaanaliză realizată de grupul EBCTCG
(Early Breast Cancer Trialists’ Collaborative Group)
[64] indică reducerea ratei recidivelor la 20 de ani
de la 30,3% la 10,6% după iradiere atât pentru
pacientele cu limfoganglioni invadaţi, cât şi pentru
cele fără limfoinvazie ganglionară. De asemenea,
acest grup a arătat că beneficiul obţinut prin
reducerea ratei recidivelor este asociat şi cu
îmbunătăţirea supravieţuirii globale.
RADIOTERAPIA POST-MASTECTOMIE
INDICAŢII
Iradierea peretelui toracic (44 Gy), asociată sau
nu cu iradierea ariei ganglionare supraclaviculare
(50 Gy), este recomandată în cazul în care
ganglionii axilari nu sunt invadaţi şi tumora are
peste 5 cm, sau marginile de rezecţie sunt pozitive.
În cazul tumorilor mai mici de 5 cm, cu margini de
rezecţie sub 1 mm, este indicată radioterapia
peretelui toracic (44 Gy). Pentru tumorile mai mici
de 5 cm, cu margini de rezecţie peste 1 mm, nu se
indică iradierea peretelui toracic [65].
Pentru 1–3 ganglioni axilari invadaţi, se
recomandă radioterapie externă pe peretele toracic
(44 Gy), asociată cu iradierea ariei ganglionare
supraclaviculare (50 Gy). Iradierea ganglionilor
mamari interni este controversată.
Când sunt patru ganglioni axilari invadaţi, se
iradiază peretele toracic (44 Gy) şi aria ganglionară
supraclaviculară (50 Gy). Iradierea ganglionilor
mamari interni rămâne controversată.
Radioterapia postmastectomie este indicată la
pacientele care au primit chimioterapie neoadjuvantă,
chiar dacă s-a obţinut un răspuns patologic complet
795
[69]. Indicaţiile iradierii ariei ganglionare axilare
sunt similare cu cele enunţate anterior. Obţinerea
unui control loco-regional iniţial, de durată, este
obligatorie pentru îmbunătăţirea supravieţuirii
globale având în vedere faptul că radioterapia
reduce rata recidivelor locale cu 70%. Iradierea
locoregională postmastectomie este tratamentul
standard acceptat pentru pacientele cu stadii
începând de la pT3 şi/sau pN1a. Indicaţia este
independentă de extensia intervenţiei chirurgicale
şi de administrarea tratamentelor adjuvante sistemice
[66].
RADIOTERAPIA PREOPERATORIE
Este recomandată în cancerele mamare avansate
loco-regional (inoperabile), dacă raspunsul este
nefavorabil după chimioterapia neoadjuvantă.
Doza totală de iradiere este de 50 Gy, administrată
pe fiecare volum ţintă (glanda mamară şi ariile
ganglionare regionale).
În cazul răspunsului nefavorabil la tratamentul
sistemic şi radioterapic, se va decide continuarea
iradierii (radioterapie definitivă) până la o doză totală
de 70 Gy pe sân şi 60 Gy pe ariile ganglionare
regionale.
Radioterapia definitivă este indicată şi la
pacientele cu contraindicaţii medicale ale intervenţiei
chirurgicale.
RADIOTERAPIA PALIATIVĂ
Iradierea este utilizată şi în tratamentul paliativ
al metastazelor cerebrale, osoase, cutanate, pentru
ameliorarea simptomatologiei şi creşterea calităţii
vieţii. Dozele administrate variază între 10 şi 30 Gy
cu diferite scheme de fracţionare şi etalare în
funcţie de localizare şi statusul de performanţă.
CHIMIOTERAPIA ŞI HORMONOTERAPIA
ÎN CANCERUL DE SÂN
CHIMIOTERAPIA
În practica clinică s-au impus, atât în tratamentul
neoadjuvant cât şi în cel adjuvant, trei regimuri:
CMF (ciclofosfamidă, metotrexat, 5-Fluorouracil),
FEC (ciclofosfamidă, epirubicină, 5-Fluorouracil),
796
precum şi combinarea taxanilor cu antracicline AT
(docetaxel, paclitaxel – doxorubicină, epirubicină).
Tratament preoperator (neoadjuvant)
Chimioterapia preoperatorie a fost utilizată iniţial
în cazurile inoperabile pentru convertirea la
operabilitate. În prezent, aceasta se utilizează şi în
cazurile operabile pentru reducerea dimensiunilor
tumorale atunci când se doreşte intervenţia
conservatoare sau intervenţii mai puţin mutilante.
Tratamentul preoperator sau neoadjuvant este
indicat în stadiile IIA–IIIC. Această abordare
terapeutică permite testarea chimiosensibilitaţii
tumorale in vivo. De asemenea, biopsiile prelevate
preoperator precum şi piesa operatorie permit
obţinerea unor date importante privind biologia
tumorii şi modificările apărute în urma tratamentului
aplicat. Ca dezavantaje ale acestei terapii au fost
considerate modificarea aspectelor histopatologice
cu valoare prognostică (exemplu, statusul ganglionilor
axilari) în cazurile responsive, iar în cazurile
neresponsive, întârzierea intervenţiei chirurgicale.
Ghidurile recomandă în prezent, pentru tratamentul
preoperator, patru cicluri de chimioterapie pe bază
de antracicline, cu sau fără taxani.
Tratament postoperator (adjuvant)
Chimioterapia adjuvantă în cancerul sânului
este recomandată în funcţie de mai mulţi factori.
Statusul ganglionilor axilari este unul dintre factorii
cei mai importanţi deoarece pacientele cu N+ au un
risc de 50–70% de a dezvolta boala metastatică în
primii 10 ani de la diagnostic, riscul de apariţie a
metastazelor menţinându-se pe tot parcursul vieţii.
Acest risc de recădere este direct proporţional cu
numărul ganglionilor invadaţi, existând o împărţire
convenţională pe grupe prognostice, cu 0 ganglioni,
1–4 ganglioni, 4–9 şi respectiv 10 sau mai mulţi
ganglioni invadaţi. În prezent, indicaţia terapeutică
este stabilită pe baza a trei categorii de factori:
a. determinanţi histopatologici şi moleculari ai
riscului de recidivă (factori prognostici – cum este
şi statusul ganglionar); b. caracteristicile pacientei
(comorbidităţi, speranţa de viaţă, dorinţa pacientei);
c. efectele adverse acute şi tardive. Tot mai multe
studii se axează în prezent pe depistarea unor
factori predictivi ai raspunsului la un anumit
tratament. În viitorul apropiat, cel mai probabil,
indicaţia de chimioterapie adjuvantă va ţine cont şi
de determinanţii moleculari ai răspunsului la
chimioterapice (factori predictivi). Se consideră că
dacă există un risc de recădere sistemică de 10%,
beneficiul adus de terapia adjuvantă contrabalansează
riscurile [71]. Practic, toate pacientele care prezintă
invazie limfoganglionară au indicaţie de chimioterapie
adjuvantă.
Pacientele fără ganglioni axilari invadaţi au
indicaţie de chimioterapie adjuvantă în funcţie de
grupele prognostice în care au fost încadrate. Acestea
au fost stabilite în urma Consensului Internaţional
de la St. Gallen [71]. Conform acestuia, pentru
subgrupa cu risc scăzut (receptori hormonali
pozitivi, tumora < 1 cm, grading 1 şi varsta peste
50 ani) nu este necesară chimioterapia adjuvantă.
Subgrupa pacientelor cu prognostic intermediar
(tumora de 1–2 cm, grading 1–2, vârsta 35–50 ani)
beneficiază de chimioterapie opţional. Pacientele
cu prognostic nefavorabil (tumora primară peste
2 cm, grading 2 sau 3 sau vârsta sub 35 ani) au
indicaţie de chimioterapie adjuvantă indiferent de
statusul hormonal. Alţi markeri cum sunt
supraexpresia HER2/neu şi rata proliferativă
crescută indică chimioterapia adjuvantă [71].
Pentru a veni în sprijinul clinicienilor a fost creat
un program care estimează riscul de recădere şi de
deces datorat cancerului numit „Adjuvant”, accesibil
pe internet la adresa http://www.adjuvantonline.com.
De menţionat că în momentul creării acestui
program nu au fost luate în calcul datele privind
statusul HER2/neu. În baza acestui program, s-au
conturat algoritmi decizionali diferiţi în funcţie de
vârsta pacientei [72,73].
Iniţierea chimioterapiei adjuvante se face în
primele 12 săptămâni postoperator.
Datele de literatură au stabilit câteva principii
generale de chimioterapie adjuvantă: regimurile cu
doze adecvate de antracicline sunt superioare
regimurilor cu agenţi alkilanţi şi antimetaboliţi de
tip CMF; şase cicluri sunt mai eficiente decât trei
sau patru; utilizarea taxanilor în tratamentul
adjuvant este perfect justificată la pacientele cu
limfoganglioni pozitivi (studii clinice CALGB 9344,
NSABP B-28, BCIRG 101).
Alegerea schemei de chimioterapie adjuvantă
depinde de vârstă, comorbidităţi, mărimea tumorii,
gradingul tumoral, statusul ganglionar, beneficiul
potenţial al altor terapii adjuvante, statusul
receptorilor estrogenici [74].
Tratamentul bolii metastatice şi recidivelor
(paliativ)
Chimioterapia este indicată în boala metastatică
în primul rând la pacientele fără receptori
hormonali, cu metastaze viscerale sau hormono-
rezistente.
Taxanii reprezintă o opţiune terapeutică
eficientă la pacientele refractare la antracicline.
Rata de răspuns, intervalul liber de boală şi
supravieţuirea globală sunt în favoarea docetaxelului
comparativ cu paclitaxelul, toxicitatea de grad 3–4
fiind mai mare pentru docetaxel [75]. Datele
clinice arată că rezistenţa încrucişată între
Paclitaxel şi Docetaxel este numai parţială; în
consecinţă pare justificată şi utilizarea lor
secvenţială [76].
Adăugarea capecitabinei la docetaxel
îmbunătăţeşte supravieţuirea, cu riscul unei
toxicităţi semnificativ mai mare [77].
Studiile cu vinorelbină au prezentat rate de
răspuns de 20–40% la pacientele refractare la
antracicline şi taxani; mai mult decât atât, este
foarte bine tolerată chiar şi de pacientele vârstnice,
forma orală fiind mai avantajoasă la această
categorie de vârstă [76].
Un alt citostatic utilizat în cancerul mamar
metastazat este Gemcitabina, de obicei în asociere
cu Vinorelbina.
Studii preclinice având la bază efectul suplimentar
antiangiogenetic al unor citostatice au evidenţiat
eficienţa chimioterapiei „metronomice” (administrare
de doze mici timp îndelungat), în boala metastatică
utilizând ciclofosfamidă sau metotrexat sau
ambele, forme orale, opţiune terapeutică rezonabilă
pentru pacientele care nu pot primi regimuri mai
agresive [76].
Chimioterapia în doze mari cu suport de celule
stem sau factori de creştere este un domeniu în
curs de cercetare.
TERAPIE ŢINTITĂ
În boala metastatică, unii agenţi terapeutici noi
au fost introduşi deja în tratament, iar alţii sunt în
curs de evaluare. Printre aceştia sunt incluşi:
modulatori ai receptorilor factorilor de creştere,
modulatori ai inducţiei de semnal, supresori tumorali,
gene/oncogene, factori antiangiogenici, antimetastatici,
reglatori ai ciclului celular, inductori apoptotici etc.
797
 Trastuzumabul (Herceptin) este un anticorp
monoclonal umanizat IgG1 care se leagă de HER2,
inhibând semnalizarea intracelulară şi inducând
citotoxicitate anticorp-dependentă. Herceptinul în
monoterapie sau în asociere cu chimioterapie a
devenit standard terapeutic pentru pacientele cu
cancer mamar metastazat şi supraexpresie a
oncoreceptorilor HER2/neu. El şi-a dovedit
eficienţa în ceea ce priveşte rata de răspuns, timpul
până la progresia bolii şi supravieţuirea. Recent
Trastuzumabul este indicat şi ca tratament adjuvant
la pacientele HER2/neu pozitive cu limfoganglioni
invadaţi sau la cele cu limfoganglioni neinvadaţi,
dar cu tumora peste 1 cm. Chimioterapicele care se
pot asocia cu trastuzumabul sunt paclitaxelul,
docetaxelul, carboplatinul şi vinorelbina. În
prezent Trastuzumabul este evaluat preoperator în
studii aflate în desfăşurare.
Pentru pacientele HER2-pozitive, hormono-
negative sau refractare, cu metastaze viscerale,
FDA a aprobat Lapatinibul asociat cu capecitabina
ca tratament de linia a doua după eşecul
trastuzumabului [78].
Pentru pacientele HER2-negative, un alt agent
anti-angiogenic, anti-VEGF, Bevacizumabul, a fost
aprobat pentru utilizarea în boala metastatică.
HORMONOTERAPIA
Hormonoterapia reprezintă cheia tratamentului
cancerului mamar la pacientele cu receptori hormonali
prezenţi.
Tratament adjuvant
În cazul pacientelor cu receptori hormonali
pozitivi (HR+), tamoxifenul aduce un beneficiu
variind între 30–47% în ceea ce priveşte reducerea
riscului de recidivă la 10 ani, şi un beneficiu de
25–26% în ceea ce priveşte reducerea mortalităţii
[74]. Durata optimă a tratamentului cu tamoxifen
nu este încă foarte exact stabilită, deşi toate datele
existente până în prezent susţin necesitatea
administrării sale pe o perioadă de 5 ani.
În cadrul Conferinţei de Consens de la St. Gallen
2006, inhibiţia ovariană a fost recomandată la toate
pacientele cu receptori hormonali pozitivi în
premenopauză, cu sau fără tamoxifen, cu sau fără
chimioterapie, în funcţie de încadrarea prognostică
[79]. În cazul inhibiţiei medicamentoase, analogii
de LH-RH (goserelin) sunt indicaţi timp de doi ani la
pacientele care doresc menţinerea funcţiei ovariene.
Tamoxifenul se administrează timp de cinci ani.
798
Pentru inhibitorii de aromatază nu sunt date
suficiente privind utilizarea lor în premenopauză.
La pacientele în postmenopauză, inhibitorii de
aromatază (Anastrozol, Letrozol, Exemestan) sunt
preferaţi tamoxifenului. Datele din literatură arată
că anumite subgrupe (pacientele HER2/neu +) sunt
rezistente la tamoxifen. Inhibitorii de aromatază
sunt bine toleraţi, fără efecte adverse serioase. Nu
sunt informaţii suficiente privind toxicitatea tardivă.
Ghidurile recomandă în prezent, la pacientele în
postmenopauză, terapia de primă linie cu Anastrozol
sau Letrozol timp de cinci ani. La pacientele care
au contraindicaţii pentru inhibitorii de aromatază
sau la care aceştia nu se pot administra din alte
motive, se recomandă tamoxifen timp de cinci ani.
O alternativă este iniţierea terapiei cu Tamoxifen
timp de 2–3 ani şi apoi continuarea cu un inhibitor
de aromatază până la cinci ani (Anastrozol,
Letrozol sau Exemestan) [78].
Ca linia a doua de tratament după inhibitorii de
aromatază de generaţia a treia, se pot utiliza
Exemestanul, Fulvestrant şi progestativele [78].
Studiile comparative între SERM (modulatori
selectivi ai receptorilor estrogenici) şi Tamoxifen
nu au dovedit superioritatea noilor agenţi
antiestrogeni faţă de Tamoxifen [78].
Tratament preoperator
Există puţine studii de hormonoterapie
preoperatorie în monoterapie [80]. Ghidurile
NCCN 2007 conţin ca recomandare alternativă
hormonoterapia neoadjuvantă la pacientele
hormonopozitive în postmenopauză.
Boala metastatică
Hormonoterapia este indicată la toate pacientele
cu boala metastatică şi receptori hormonali pozitivi.
Inhibitorii de aromatază sunt prima opţiune terapeutică
la pacientele în postmenopauză, iar inhibiţia
ovariană şi asocierea tamoxifenului la pacientele în
premenopauză. În boala metastatică, la fel de
eficient ca şi anastrozolul este fulvestrantul [81].
SITUAŢII SPECIALE
CARCINOAMELE IN SITU
Din punct de vedere histologic, se descriu două
tipuri de carcinoame care nu depăşesc membrana
bazală: carcinomul lobular in situ şi carcinomul
ductal in situ. Comportamentul lor biologic şi
evolutiv este diferit şi de aici şi conduita diferită.
Carcinomul lobular in situ este considerat azi
un marker al unui risc crescut de a dezvolta un
cancer mamar invaziv, ductal sau lobular, mai mult
decât o leziune precursoare. Se mai numeşte şi
neoplazie lobulară şi aprox. 30 % din cazurile
biopsiate vor dezvolta în timp un cancer invaziv în
sânul ipsilateral sau contralateral [82]). Pacientele
pot opta între chemoprevenţie cu tamoxifen [83] şi
urmărire atentă. Mastectomia profilactică işi
găseşte rar justificarea.
Carcinomul ductal in situ (CDIS) a început să
fie depistat din ce în ce mai frecvent, odată cu
introducerea screening-ului mamografic (2,4 la
10,000 femei în 1972, 15,8 la 10,000 femei în
1992) [84]. Clinic poate apărea sub forma unei
tumori solide, dar examenul anatompatologic
evidenţiază o leziune in situ. Cea mai frecventă
descoperire a CDIS se face prin evidenţierea
microcalcificărilor mamografice, grupate sau în
formă de Y (82 % din totalul CDIS). Diagnosticul
se poate stabili prin reperarea preoperatorie a
microcalcificărilor suspecte cu ajutorul unui fir
metalic („harpon”), sau prin puncţie cu ac gros
ghidată ecografic sau cu ajutorul unui mamotom
care poate realiza o biopsie stereotaxică vacuum-
asistată.
Tratamentul chirurgical poate fi conservator sau
radical. În cazul tratamentului conservator, fragmentul
excizat va fi radiografiat pentru a certifica
îndepărtarea completă a microcalcificărilor. Examenul
histopatologic va urmări cu mare atenţie statusul
marginilor de rezecţie pentru a reduce la maxim
riscul de recidivă. Radioterapia şi chemoprevenţia
cu tamoxifen sau raloxifen scad rata recidivelor
[85].
Tratamentul radical constă în mastectomie
simplă fără limfadenectomie axilară.
CANCERUL DE SÂN ŞI SARCINA
Are o incidenţă de 0,2–3,8 % ceea ce înseamnă
1 caz la 3 000 naşteri până la 1 caz la 10 000 naşteri.
În această categorie intră cancerele care apar în
timpul sarcinii şi în primul an postpartum [86].
Diagnosticul cancerului de sân în timpul
sarcinii se face tardiv. De aceea examenul sânului
trebuie făcut de la prima consultaţie prenatală. În
cazul unei formaţiuni suspecte, se va recurge
neîntârziat la ecografie, puncţia aspirativă cu ac fin
sau biopsia cu ac gros. Excizia tumorii poate fi
făcută sub anestezie locală şi nu periclitează
evoluţia sarcinii.
Deşi vechile observaţii clinice sugerau un
prognostic mult mai rezervat pentru pacientele cu
cancer mamar diagnosticat în timpul sarcinii,
studiile recente sugerează că prognosticul este
influenţat doar de stadiul bolii în momentul
depistării.
Tratamentul depinde de vârsta sarcinii şi de
dorinţa femeii de a păstra copilul.
În cazul depistării unei tumori mici, localizate,
în trimestrul I de sarcină, pacienta poate opta
pentru întreruperea cursului sarcinii şi terapia
cunoscută. Dacă doreşte păstrarea sarcinii, intervenţia
chirurgicală recomandată este mastectomia radicală
modificată, întrucât radioterapia nu poate fi oferită
ca modalitate terapeutică datorită riscului teratogen.
Administrarea chimioterapiei este strict contraindicată
în timpul trimestrului I dacă pacienta doreşte
păstrarea sarcinii.
În cazul unei tumori depistate în trimestrul al II-lea,
când pacienta doreşte păstrarea sarcinii, conduita
chirurgicală este aceeaşi. Chimioterapia poate fi
administrată strict individualizat.
Dacă depistarea tumorii mamare se face în
trimestrul al III-lea, tratamentul chirurgical poate fi
conservator (tumorectomie) sau radical (mastectomie)
în funcţie de dimensiunile tumorii şi opţiunea
pacientei. Chimioterapia se poate administra fără
riscuri fetale serioase [87], dar dacă maturitatea
pulmonară este atinsă, se preferă inducerea
travaliului şi iniţierea chimioterapiei postpartum.
Radioterapia se poate administra după naştere.
BOALA PAGET
Este o formă rară de neoplasm mamar caracterizată
clinic printr-o eroziune a mamelonului, iar anatomo-
patologic prin prezenţa unor celule particulare
numite celule Paget. Boala este asociată adesea cu
un carcinom in situ sau invaziv al zonei subiacente
areolo-mamelonare.
Prognosticul bolii Paget este corelat cu prezenţa
sau absenţa componentei invazive intraductale.
Tratamentul tradiţional constă în mastectomie
totală simplă cu limfadenectomie axilară. Tratamentul
conservator este din ce în ce mai folosit,
recomandarea fiind făcută pentru cazurile fără
tumoră palpabilă şi cu mamagrafie negativă [88].
Acesta constă în rezecţia complexului areolo-
mamelonar şi este urmat de radioterapie adjuvantă.
799
 EVALUAREA PACIENTELOR DUPĂ
TERAPIA PRIMARĂ
Recomandările ESMO şi ASCO pentru urmărirea
pacientelor cu cancer mamar includ:
• Examen fizic şi anamneză la fiecare 3–6 luni în
primii 3 ani şi la 6–12 luni în următorii trei ani;
• Autoexaminarea sânilor cel puţin o dată pe lună;
• Mamografie bilaterală (în cazul intervenţiilor
conservatoare) sau controlaterală (în cazul
celor radicale) anual;
• Control ginecologic anual pentru pacientele
care urmează tratament cu Tamoxifen, acesta
incluzand si ecografia endovaginală pentru
evaluarea endometrului;
• Screening al unor posibile alte afecţiuni
maligne (colonoscopie pentru cancerul de
colon, test Papanicolaou pentru cancerul de
col uterin).
Nu se recomandă de rutină:
• Evaluarea hemoleucogramei, teste biochimice,
determinarea markerilor tumorali (CA15-3,
CA27.29, CEA). Aceste teste pot fi efectuate
în cazul existenţei unei simptomatologii
sugestive;
• Scintigrafie osoasă;
• Radiografie pulmonară, ecografie abdominală
sau evaluare tomografică cerebrală, toracică,
abdominală;
• IRM mamară;
• PET-CT.
CONDUITA ÎN CAZUL RECIDIVEI LOCALE
DUPĂ CHIRURGIA CONSERVATOARE
Recidiva locală după chirurgia conservatoare a
cancerului mamar se numeşte recidivă tumorală
mamară ipsilaterală (RTMI). Incidenţa ei variază între:
– 5–15 % la 5 ani
– 20–25 % la 10 ani, în funcţie şi de particu-
larităţile biologice ale tumorii [89]. O serie de
factori anticipează un risc mai mare de RTMI
(paciente tinere, margini pozitive ale rezecţiei,
componenta intraductală extensivă, receptori
ER/PR negativi).
RTMI pare să fie un marker al metastazelor la
distanţă [90]. Astfel, 50% din pacientele cu RTMI
au prezentat şi metastaze la distanţă.
800
Diagnosticul se face prin examen clinic şi
mamografie. Acurateţea mamografiei poate fi
redusă datorită modificărilor sânului, produse de
intervenţia chirurgicală şi radioterapie [91].
Dacă mamografia nu elucidează natura
imaginii, se va recurge la imagistica prin rezonanţă
magnetică. În final, leziunea suspectă trebuie
excizată şi examinată histopatologic.
Tratamentul unei RTMI trebuie stabilit de o
echipă multidisciplinară, după o evaluare atentă
pentru detectarea unor alte eventuale metastaze.
Terapia recidivei în sine trebuie să ţină seama de
următorii factori: intervalul de timp de la
tratamentul iniţial, dimensiunile recidivei în raport
cu sânul, opţiunea pacientei. Tratamentul chirurgical
de elecţie este mastectomia „de salvare”, dar
opţiunile conservatoare nu sunt excluse. Prezenţa
în echipă a unui oncoplastician este utilă.
BIBLIOGRAFIE
1. Registrul naţional de cancer, Centrul de Calcul, Statistică
Sanitară şi Documentare Medicală al Ministerului
Sănătăţii, Bucureşti.
2. Şuteu O, Ghilezan N, Todor N, Scorţan E. Epidemiologia
cancerului mamar în România. In: Gh. Peltecu, Tratamentul
conservator al cancerului mamar incipient, Editura
Universitară „Carol Davila”,B ucureşti 2003, pag. 9.
3. Olsen O, Gotzsche PC. Screening for breast cancer with
mammography ( Cochrane review), Cochrane Database
Syst Rev 2001:4.
4. Elmore JG, Armstrong K, Lehman CD, Fletcher SW.
Screening for breast cancer. JAMA 2005;293:1245-1256.
5. Carney PA, Miglioretti DL, Yankaskas BC et al.
Individual and combined effects of age, breast density
and HRT use on the accuracy of screening of screening
mammography. Ann Intern Med 2003;138:168-175.
6. Barton MB, Harris R, Fletcher SW. Does this patient
have breast cancer ?the screening clinical breast examination
should it be done ? How ? JAMA 1999;282:1270-1280.
7. Boring CC, Squires TS, Tong T, Montgomery S. Cancer
statistics, 1993, CA Cancer J Clin, 1994;44:7-26.
8. Peltecu Gh. C, Simionescu A. Diagnosticul cancerului de
sân, pag. 49. In: Peltecu CGh, Tratamentul conservator al
cancerului mamar incipient, Editura Medicală Carol
Davila, Bucureşti, 2003.
9. King MC, Rowell S, Love SM, et al. Inherited breast and
ovarian cancer. What are the risks ? What are the choices
? JAMA 1993;269:1975.
10. Sacks NPM, Baum M. Primary management of
carcinoma of the breast. Lancet 1993;342:1402-1408.
11. Clare SE, Morrow M. Management of the palpable breast
mass. In: Harris JR, Lippman M, Morrow M, Osborne
CK, editors. Disease of the breast, 2nd edition, Lippincott
William & Wilkins, 2000.
12. Cowen PN, Benson EA. Cytological study of the fluid
from breast cysts. Br J Surg 1979;66:209.
13. Duffy MG., Serum tumor markers in breast cancer: are
they of clinical value? Clinical Chemistry 2006; 52/2: 345.
14. Clinical practice guidelines for the use of tumor markers
in breast and colorectal cancer. Adopted on may 17, 1996
by the American Society of Clinical Oncology. J Clin
Oncol 1996; 14: 2843
15. Berg WA et al., Multifocal and multicentric cancer:
whole breast US in preoperative evaluation. Radiology
2000; 204: 59.
16. ACR – Breast Imaging Reporting And Data System, 2003.
17. Moon WK et al., Multifocal, multicentric and bilateral breast
cancers: bilateral whole breast ultrasound in preoperative
evaluation of patients. Radiology 2002; 224: 569.
18. Kolb TM et al., Occult cancers in women with dense
breasts: detection with screening US – yeld and tumor
characteristics. Radiology 1998; 207: 191.
19. Kolb TM et al., Comparison of the performance of screening
mammography, physical examination and breast ultrasound
and evaluation of factors that influence them: an analysis
of 27.825 patient evaluations. Radiology 2002; 225: 165.
20. Kaplan S., Clinical utility of bilateral whole-breast
ultrasound in evaluation of women with dense breast
tissue. Radiology 2001; 221: 641.
21. Stavros AT et al., Solid breast nodules: use of sonography to
distinguish between benign and malignant lesions.
Radiology 1995; 196: 123.
22. Tardivon A et al., Elastography of the breast: a prospective
study of 122 lesions. J Radiol 2007 May; 8: 657.
23. Kinkel K et al., Dynamic high-spatial-resolution MR imaging
of breast lesions: diagnostic criteria and interobserver
variability. AJR Am J Roentgenol 2000 Jul; 175 (1): 35.
24. Uwe Fischer, Practical MR mammography. 2004 Georg
Thieme Verlag .
25. Ball CG et al., Effect on biopsy technique of the breast
imaging reposrting and data system (BI-RADS) for non-
palpabel mammographic abnormalities. Can J Surg 2002
Aug; 45 (4): 259.
26. Liberman L., Percutaneous image-guided core breast
biopsy. Radiol Clin North Am. 2002 May; 40 (3): 483.
27. Morrow M. When can stereotactic core biopsy replace
excisional biopsy ? A clinical perspective. Breast Cancer
Res Treat 1995;36:1-9.
28. Pameijer C, Niederhuber JE. Excizia anomaliilor mamare
nepalpabile. În: Gh. Peltecu, sub redacţia: Tratamentul
conservator al cancerului mamar incipient. Editura
Universitară Carol Davila, pag. 133-137, 2003.
29. Middleton L., Palacios D., Bryant B., Krebs P., Otis C.,
Merino M., Pleomorphic lobular carcinoma: morphology,
immunohistochemistry and molecular analisys, Am J
Surg Pathol 2000;24:1650-1656.
30. Silverstein MJ, Poller N., Waisan JR et al., Prognostic
classification of breast duct carcinoma in situ. Lancet
1995;345:1154/1157
31. Duţu R., Morfopatologia carcinoamelor glandei mamar,
pag. 237-285. Diagnosticul morfologic al carcinoamelor.
Ed. Medicală, 1985.
32. McDivitt W., Boyce W., Gersell D., Tubular carcinoma
of the breast. Clinical and pathological observations
concerning 135 cases. Am J Surg Pathol 1982; 6:401-411
33. Nassar H., Wallis T., Andea A., Dey J., Adsay V.,
Visscher D., Clinicopathologic analisys of invasive
micropapillary differentiation in breast carcinoma. Mod
Pathol 2001; 14(9): 836/841.
34. Peters GN.,Wolff M., Adenoid cystic carcinoma of the
breast. Report of 11 new cases: review of the literature
and discussion of biological behaviour. Cancer 1983; 52:
680-686.
35. Wangotz ES., Silverberg SG., Medullary carcinoma of
the breast: A clinic pathologic study with appraisal of
current diagnostic criteria. Hum Pathol 1988; 19: 1340-1346.
36. Clayton F., Pure mucinous carcinomas of breast: morphologic
features and prognostic correlates. Hum Pathol 1986; 17:
34-38.
37. DiCostanzo D., Rossen PP., Gareen I., Franklin S.,
Lesser M., Prognosis in infiltrating lobular carcinoma.
An analysis of “Classical” and variant tumors. Am J Surg
Pathol 1990; 14: 12023.
38. Page D., Ellis I., Lestón C., Histologic grading of breast
cancer. Let’s do it (editorial). Am J Clin Pathol 1995;
103: 123-124.
39. Bloom HJG., Richardson WW., Histological grading and
prognosis in breasy cancer. A study of 1409 cases of
which 359 have been followed for 15 years. Br J Cancer
1957; 11: 359-377.
40. Maibenco DC., Weiss LK., Pawlish KS., Severson RK.,
Axillary lymph node metastases associated with small
invasive breast carcinomas. Cancer 1999; 85(7): 1530-1536.
41. Van Dienst P., Torrenga H., Meijer S., Meijer C. Pathologic
analysis of sentinel lymph nodes. Seminars in Surgical
Oncology 2001; 20: 238-245. Wiley-Liss 2001.
42. Speirs V., Kerin MJ., Prognostic significance of estrogen
receptor beta in breast cancer. Br J Surg 2000; 87: 405-409.
43. Sahin AA., Ro j., Ro JY., et al., KI-67 immunostaining in
node-negative stage I/II breast carcinoma. Significant
correlation with prognosis. Cancer 1991; 68: 549-557.
44. DeVita V. T., Jr., Hellman S., Rosenberg S. A., Cancer:
Principles & Practice of Oncology, Seventh Edition,
Chapter 33: Cancer of the Breast: Section 2: Malignant
Tumors of the Breast, Prognostic and Predictive Factors,
© 2005 by LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS.
45. Pazdur R, Hoskins W. J., Coia L.R., Wagman L. D.,
Cancer Management- A Multidisciplinary Approach 9th
Edition (2005), Chapter 8 – Lori Jardines, Bruce G. Haffty,
Paul Fisher, Jeffrey Weitzel, and Melanie Royce, Breast
cancer overview Risk factors, screening, genetic testing,
and prevention; p175-202.
46. Abraham J, Allegra C.J, Gully J. “Bethesda, Handbook of
Clinical Oncology” 2nd ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins. 2005, Chapter 12 – Mirshahidi H.R,
Abraha J. – Breast Cancer, p. 155-172.
47. Casciato D.A., Manual of Oncology 5th Edition, Chapter
10 – Box A.B., Russell C.A. - Breast Cancer, p233-254 –
© 2004 by LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS.
48. Paik S, Shak S, Tang G, Kim C, Baker J, Cronin M,
Baehner FL, Walker MG, Watson D, Park T, Hiller W,
Fisher E, Wickerham DL, Bryant J, Wolmark N. – A
Multigene assay to predict recurrence of tamoxifen-
treated, node-negative breast cancer. (GHI/NSABP
Study B-14) New England Journal of Medicine
2004;351(27):2817-2826.
49. Harvey JM, Clark GM, Osborne CK, Allred DC. Estrogen
receptor status by immunohistochemistry is superior to the
ligand-binding assay for predicting response to adjuvant
endocrine therapy in breast cancer. J Clin Oncol 1999;
17:1474.
50. Peltecu Gh. Stadializarea cancerului mamar. În: Peltecu Gh.
Tratamentul conservator al cancerului mamar incipient,
Editura Universitară Carol Davila, 2003, cp.14, pag. 193.
51. Singletary SE, Allred C, Asheley F, Basset LW, Berry D,
Bland KI, Borgen PI, Clark G, Edge SB, Hayes DF, et al.,
Revision of the American Joint Committee on Cancer
Staging System for Breast Cancer. J Clin Oncol 2002;20
(17):3628-3636.
801
52. Fischer B. The revolution in breast cancer: science or
anecdotalism ? World J Surg 1985;665-66.
53. Fischer B, et al., N Engl J Med 1985;305:665-673.
54. Veronesi U, et al., N Engl J Med 1985;305:6-11.
55. NIH Consensus Conference. Treatment of early-stage
breast cancer. JAMA 1991;265:391-5.
56. Morrow M, Harris JR. Local management of invasive
breast cancer. In: Diseases of the breast, 2nd edition.
Harris JR, Lippman ME, Morrow M, Osborne CK,
editors. Lippincott Williams & Wilkins, 2000, 515-60.
57. King TA, Borgen PI. Conservarea sânului: rolul
tumorectomiei în tratamentul chirurgical al cancerului
mamar invaziv incipient. In: Peltecu Gh. Tratamentul
conservator al cancerului mamar incipient, Editura
Universitară „Carol Davila”, 2003, pag. 211-234.
58. Veronesi U, Rilke F, Luini A, Sachini V, Galimberti V,
Campa T et al. Distribution of the axillary node
metastases by level of invasion: an analysis of 539 cases.
Cancer 1987;59:682-687.
59. Habal N, Giuliano AE, Morton D. The use of sentinel
lymphadenectomy to identify candidates for postoperative
adjuvant therapy of melanoma and breast cancer.
Seminars Oncol 2001;28:41-52.
60. Giuliano AE, Jones RC, Brennan M,Statman R. Sentinel
lymphadenectomy in breast cancer. J Clin Oncology
1997;15:2345-2350.
61. Tafra L, Lannin D, Swanson M, et al., Multicentric trial
of sentinel node biopsy for breast cancer using both
technetium sulfur colloid and isosulfan blue. Ann Surg
2001;233:51-59.
62. Albertini JJ, Lyman GH, Cox C, et al., Lymphatic
mapping and sentinel node biopsy in the patient with
breast cancer. JAMA 1996;276:1818-1822.
63. Veronesi U, Paganelli G, Galimberti V, et al., Sentinel-
node biopsy to avoid axillary dissection in breast cancer
with clinically negative lymph-nodes. Lancet 1997;349:
1864-1867.
64. Giuliana AE, Scwartz G, Summary of the proceedings of
the Philadelphia Consensus conference on the role of
sentinel.
65. Hortobagyi GN, Esserman L, Buchholz TA, Neoplasm of
the breast in Holland – Frei Cancer Medicine 7th edition,
2006, 1611 – 1622.
66. National Comprehensive Cancer Network, Clinical
Practice Guidelines in Oncology, v. 2007. Breast cancer
www.nccn.org.
67. Poortmans Philip, Evidence based radiation oncology: Breast
cancer, Radiotherapy and Oncology 84 (2007) 84–101.
68. K. S. Cliford Chao, Carlos A. Perez, Luther W. Brady,
Breast Cancer from Radiation Oncology – Management
Decisions 1999, pp 353 – 364, pp 370 – 376.
69. Fisher B, Anderson S, Bryant J et al., Twenty-year
follow-up of a randomized trial comparing total
mastectomy, lumpectomy, and lumpectomy plus
irradiation for the treatment of invasive breast cancer, N
Engl J Med 2002; 347:1233-41.
70. Poortmans Philip, A bright future for radiotherapy in breast
cancer, Radiotherapy and Oncology 82 (2007) 243–246.
71. Goldhirsch A, Wood WC, Gelber RD, et al., “Meeting
highlights: updated international expert consensus on the
primary therapy of early breast cancer” J Clin Oncol
21:3357-3365, 2003.
72. Adjuvant!: AdjuvantOnline. http://www.adjuvantonline.com.
73. Wood WC, Muss HB, Solin LJ et al. Malignant Tumors
of the Breast. In DeVita Jr VT, Hellman S, Rosenberg SA –
802
Cancer Principles & Practice of Oncology, 7 th edition
2005, 1436-1437; 1442-1462.
74. A Kontoyannis, H Sweetland, Adjuvant therapy for
breast cancer – in Surgery 2007, 25 :6, 272-275.
75. Ravdin P., Erban J. et al., “Phase III comparison of docetaxel
and paclitaxel in patients with metastatic breast cancer”, The
Oncologist, Vol. 9, Suppl 2, 24–32, June 2, 2004.
76. Piccart M.J., Bernard-Marty C. et al., “Non-endocrine
systemic therapies in advanced breast cancer”, Eur J
Cancer Suppl. Vol 1(6): 287–298, 2003.
77. O’Shaughnessy J., Miles D. et al., “Superior survival
with capecitabine plus docetaxel combination therapy in
anthracycline-pretreated patients with advanced breast
cancer: phase III trial results”, J. Clin. Oncol., March 1,
2005; 23(7): 1401–1408.
78. National Comprehensive Cancer Network – Clinical
Practice Guidelines in Oncology – v 2007 – Breast
Cancer – http://www.nccn.org.
79. Klijn J.G.M., Blamey R.W. et al., “Combined tamoxifen
and luteinizing hormone-releasing hormone (LHRH)
agonist versus LHRH agonist alone in premenopausal
advanced breast cancer: a meta-analysis of four
randomized trials” J Clin Oncol 19: 343-353, 2001
80. Milla-Santos A., Milla L. et al., “Anastrozole is an effective
neoadjuvant therapy for patients with hormone-dependent,
locally-advanced breast cancer irrespective of cerbB2 status”
Eur J Cancer Suppl. 2003;1(5):S203. Abstract 675.
81. Dowsett M., “The rationale of the new endocrine agents”,
European Journal of Cancer, Volume 38, Supplement 3,
March 2002, pp. 44.
82. Haagensen C, Bodian C, Haagensen D. Lobular neoplasia
(lobular carcinoma in situ) brest carcinoma: risk and
detection. Philadelphia: WB Saunders 1981:238.
83. Chlebowski RT, Collyar DE, Somerfield MR et al.,
ASCO technology assessment on breast cancer risk
reduction strategies: tamoxifen and. Raloxifen. J Clin
Oncol 1999;17:1939-55.
84. Ernester VL, Barclay J, et al., Incidence and treatment of
DCIS of the breast. JAMA 1996;275:913-918.
85. Fisher B, Dignam J, Wolmark N, Mamounas E, et al.,
Lumpectomy and radiation therapy for the treatment of
intraductal breast cancer: findings from NSABP B-17. J
Clin Oncol 1998;16:441-452.
86. Saunders CM, Baum M. Breast cancer and pregnancy: a
review. J R Soc Med 1993;86:559.
87. Mulvihill JJ, McKeen EA, Rosner E, Zarrabi MH.
Pregnancy outcome in cancer patients: experience in a
large cooperative groups. Cancer 1987:60:1143-1150.
88. Pierce LJ, Haffty BG, Solin LJ, McCormick B, Vicini EA,
Wzer DE, et al., The conservative treatment of Paget disease
of the breast with radiotherapy. Cancer 1997;80:1065-1072.
89. Costa DS, Rezai M, von Minckwitz G. Conduita in
recidiva locala dupa tratamentul chirurgical conservator
al cancerului mamar. În: Gh. Peltecu. Tratamentul
conservator al cancerului mamarincipient, Editura
Universitară Carol Davila, 2003, 332-346.
90. Fisher B, Anderson S, Fisher ER, Redmond C,
Wickerham DL, et al., Significance of ipsilateral breast
tumor recurrence after lumpectomy. Lancet, 1991;338
(8763):327-331.
91. Sadowsky NL, Semine A, Harris JR. Breast imaging: a
critical aspect of breast conserving therapy for carcinoma
of the breast. Cancer 1990;65:2113-2116.
Capitolul 27
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A TIROIDEI

FULGER LAZĂR

ANATOMIA GLANDEI TIROIDE Lobii tiroidieni sunt (fig. 27.1) descrişi ca nişte
piramide având trei feţe: antero-externă în raport
Glanda tiroidă este o glandă endocrină, nepereche, cu pereţii lojei tiroidiene, antero-internă în raport
situată în regiunea cervicală anterioară la unirea cu conductul laringotraheal şi mai posterior cu
1/3 inferioară cu 1/3 medie, în dreptul vertebrelor esofagul şi o faţă posterioară în raport cu artera
cervicale 5, 6, 7 şi a primei vertebre toracice [1–3]. carotidă, vena jugulară internă şi nervul vag. Polul
Este formată din doi lobi cu aspect piramidal situaţi superior este în raport cu cartilajul tiroid şi abordat
laterotraheal şi uniţi printr-o lamă de ţesut situată
pretraheal numită istm tiroidian. Ansamblul formează
imaginea literei H. Pe o secţiune transversală are
forma unei potcoave ce cuprinde în concavitatea
sa traheea, imitând aspectul unui scut (în limba
greacă thyreos=scut) (fig. 27.1).
Glanda tiroidă se găseşte într-un spaţiu numit
loja tiroidiană. Aceasta este delimitată anterior de
musculatura subhioidiană dispusă în mai multe
planuri (muşchii sternocleidohioidian, omohioidian,
sternotiroidian şi tirohioidian) şi cuprinsă în
dedublări ale fasciei cervicale mijlocii. Antero- 7
lateral se află muşchii omohioidian şi sterno-
cleidomastoidian (cuprins în dedublarea fasciei
cervicale superficiale). Posterior loja este închisă
de prezenţa corpilor vertebrelor cervicale, muscu-
latura prevertebrală şi fascia cervicală profundă.
Într-un plan anterior corpilor vertebrali se află
esofagul şi traheea, iar lateral de aceste conducte,
pachetul vasculonervos al gâtului (fig. 27.2).
8
Glanda este învelită de o capsulă proprie
subţire, netedă şi lucioasă care permite să se vadă
prin transparenţa ei vasele ce pătrund în parenchim.
Între capsula proprie şi pereţii lojei tiroidiene se
Figura 27.1. Glanda tiroidă (vedere anterioară): 1. os hiod ;
găseşte un ţesut conjunctiv lax, teaca peritiroidiană, 2. cartilaj tiroid; 3. piramida lui Lalouette; 4. istm tiroidian;
care face posibilă disecţia şi luxarea glandei în 5. artera tiroidiană superioară; 6. lob tiroidian drept.
cursul tiroidectomiei. 7. m. larinjeu superior; 8. art. tiroidiană ima.

803
 Figura 27.2. Secţiune transversală la nivelul lojei tiroidiene.

de pediculul vascular superior iar polul inferior

(baza piramidei) are raporturi importante cu nervul
recurent laringeu, artera tiroidiană inferioară şi
paratiroidele. Dintre margini, cea postero-internă
are rapoarte apropiate cu esofagul cervical şi
nervul recurent laringeu. Faţa internă a polului
superior a lobilor tiroidieni este fixată de conductul
laringotraheal prin travee conjunctive (ligamentele
lui Gruber şi Sappey) care fac ca tiroida să urmeze
mişcările laringelui în cursul deglutiţiei.
Din punct de vedere embriologic, glanda
tiroidă se dezvoltă dintr-un diverticul al planşeului
faringelui primitiv (endoderm) şi care coboară în
regiunea gâtului. Legătura cu faringele, canalul
tireoglos, în a 6-a săptămână de dezvoltare
embrionară se obliterează rămânând un traiect
fibros ce porneşte de la nivelul unei depresiuni de
la baza limbii denumită „foramen cecum”, trece
pe la mijlocul osului hioid şi se continuă cu o
prelungire a ţesutului tiroidian desprinsă de pe
marginea superioară a istmului şi situată pe
cartilajul tiroid, piramida lui Lalouette.
Din crestele neurale (ectoderm) provin celulele
C care migrează în lobii tiroidieni. La adult se
găsesc în zona posterioară a celor 2/3 superioare a
lobilor glandulari şi sunt responsabile de secreţia Figura 27.3. 1. Nerv laringeu superior; 2. arteră tiroidiană
de calcitonină. superioară; 3. glande paratiroide; 4. nerv laringeu recurent;
5. arteră tiroidiană inferioară.

804
 VASCULARIZAŢIE
Vascularizaţia arterială este deosebit de bogată.
Debitul circulator face ca volumul sanguin total să
parcurgă tiroida în decurs de o oră.
Artera tiroidiană superioară
Artera tiroidiană superioară (ram al arterei
carotide externe) abordează polul superior al
lobului tiroidian unde se trifurcă: o ramură se
anastomozează cu omonima şi formează o arcadă
supraistmică iar alte două ramuri coboară pe feţele
laterală şi posterioară şi se anastomozează cu
ramuri din artera tiroidiană inferioară (fig. 27.3).
Artera tiroidiană inferioară
Artera tiroidiană inferioară (ram al trunchiului
tiro-bicervico-scapularu, la rândul lui ram al
arterei subclaviculare) abordează polul inferior al
lobului tiroidian. Ramurile ei vor avea raporturi
importante cu paratiroida inferioară şi nervul
recurent (fig. 27.3). Un ram se anastomozează cu
omonima formând arcada infraistmică, iar
celelalte vor forma o reţea bogată peritiroidiană prin
anastomoze cu ramuri din artera tiroidiană
superioară.
Artera tiroidiană ima
La nivelul istmului se mai descrie, inconstant,
artera tiroidea ima a lui Neubauer cu origine
inconstantă în artera subclaviculară, crosa aortei,
trunchiul brahiocefalic, artera carotidă comună
dreaptă (fig. 27.1).
Drenajul venos
Este asigurat de vene omonime arterelor.
Venele tiroidiane superioare va drena sângele spre
vena jugulară internă prin intermediul trunchiului tiro-
linguo-facial. Venele tiroidiene inferioare ajung în
vena jugulară internă sau vena subclaviculară prin
intermediul trunchiului venos tiro-bicervico-
scapular.
La nivelul porţiunii mijlocii a corpului tiroidian
pe faţa postero-laterală a lobului se întâlnesc venele
tiroidiene mijlocii care drenează direct în vena
jugulară.
Drenajul limfatic
Limfaticele tiroidei au originea într-o reţea
perifoliculară care drenează într-o reţea limfatică
tiroidiană Subscapulară, din care pleacă canale
colectoare mediane ascendente spre ganglionii
prelaringieni şi descendente spre ganglionii
pretraheali şi mediastinali superioari şi laterale care
se grupează în limfatice superioare, mediane şi
inferioare care drenează spre ganglionii din şanţul
traheoesofagian şi retrofaringieni, iar în final spre
ganglionii jugulari interni (superiori, mijlocii şi
inferiori).
Inervaţia
Inervaţia este asigurată de ramuri simpatice din
ganglionii cervicali şi parasimpatice din nervul
vag care formează plexuri periarteriale.
Rapoartele cu nervii recurenţi
şi laringei superiori
Nervii laringei recurenţi se desprind din nervul
vag la nivelul mediastinului (fig. 27.3). Nervul
recurent drept înconjoară artera subclavie iar cel
stâng crosa aortei după care, aşa cum le este
numele, au un traiect recurent ascendent în şanţul
dintre esofag şi trahee. La polul inferior al lobilor
tiroidieni îşi continuă traiectul ascendent trecând
între ramurile arterei tiroidiene inferioare sau
înapoia lor pentru ca în 1/3 mijlocie a feţei
posterioare tiroidiene să se ramifice în filete ce
pătrund în primele inele traheale şi ramuri care se
pierd în muşchiul cricotiroid pentru a asigura
inervaţia motorie a laringelui (mişcarea de abducţie a
corzilor vocale).
Nervii laringei superiori se desprind din nervul
vag la baza craniului şi coboară spre polul superior
al lobilor glandei tiroide mergând alături de artera
carotidă externă. În dreptul coarnelor osului hioid
se bifurcă într-o ramură senzitivă care pătrunde în
membrana tirohioidiană şi o ramură motorie care
coboară împreună cu artera tiroidiană superioară
spre polul superior tiroidian, pe marginea medială
pentru a se pierde în muşchiul cricotiroid (fig. 27.1).
FIZIOLOGIA GLANDEI TIROIDE
HORMONOGENEZA TIROIDIANĂ
Biosinteza şi eliberarea hormonilor tiroidieni
este un proces complex [3, 4] şi depinde de mai
mulţi factori:
– un aport satisfăcător de iod exogen (150–
200 µg/24 h) provenit din alimente şi apă;
– o glanda tiroidă cu funcţionalitate normală;
805
 – suport proteic adecvat;
– stimulare funcţională tiroidiană normală.
BIOSINTEZA HORMONILOR TIROIDIENI
Sunt descrise [5] mai multe etape pe care
le parcurg componentele hormonilor tiroidieni
pană ajung în forma activă (fig. 27.4).
IOD
Secreţie
Tiroxină (T4) şi Triiodtironină (T3)
Figura 27.4. Biosinteza hormonilor tiroidieni.
1. Iodul absorbit la nivelul tubului digestiv sub
formă ionică este transformat în iod molecular sub
acţiunea peroxidazelor de la nivelul polului bazal
al tireocitelor. Absorbţia iodului din plasmă este
un mecanism activ (iodide trapping mechanism)
care duce la o concentrare a iodului în glandă.
Raportul concentraţiei de iod în glanda tiroidă/ser
este de 25/1 – 30/1. Glanda tiroidă stochează 90%
din iodul total existent în organismul uman.
2. Iodul molecular este fixat pe inelul aromatic
al tirozinei cu formarea MIT (monoiodtirozina) si
DIT (diiodtirozina), biologic inerte.
3. Cuplarea unei molecule de MIT cu DIT duce
la formarea triiodtironinei (T3), iar a doua moleculă
de DIT la constituirea tetraiodotironinei (T4) sau
tiroxinei.
4. Cei doi hormoni tiroidieni sunt stocaţi în
coloidul foliculului tiroidian prin fixare pe
tiroglobulină. Toate aceste etape implică prezenţa, la
fiecare nivel, al sistemului enzimatic peroxidazic.
SECREŢIA HORMONILOR TIROIDIENI
Microvilii de la nivelul polului apical al
tireocitelor înglobează un mic fragment de coloid
806
formând o veziculă, proces numit pinocitoza.
Vezicula formată este transferată în citoplasma
celulară. Fuziunea cu un lizozom duce la
constituirea fagolizozomului. Sub acţiunea enzimelor
lizozomale tiroglobulina suferă un proces de
hidroliză cu eliberarea de T3 şi T4 care sunt
eliberaţi la polul bazal şi de MIT şi DIT care sunt
deiodate prin acţiunea microzomilor (fig. 27.5).
FAGALIZOZOM
Figura 27.5. Secreţia hormonilor tiroidieni.
Hormonii tiroidieni în plasmă circulă legaţi de
proteine (TBG – thyroxine binding-globulin 80%
şi albumina). Cantitativ raportul T4/T3 este 10/1.
Fracţia liberă a hormonilor tiroidieni, nefixată pe
proteine, activă metabolic este de 0,04% pentru T4
şi 0,30% pentru T3. Forma legată a hormonilor
tiroidieni este incapabilă să părăsească spaţiul
extracelular. Procesul prin care T3 şi T4 se
disociază din legătura cu proteinele (globulina şi
albumina) asigură un control fin al proceselor
metabolice. Prin deiodarea inelului extern al
moleculei de T4 la nivelul hipofizei, ficatului şi
rinichiului se asigură 2/3 din cantitatea de T3. T3
are un timp de înjumătăţire de 8–12 h, de peste 10 ori
mai mic decât T4 (în jur de 7 zile). Metabolizarea
hormonilor tiroidieni are loc la nivelul ficatului şi
rinichiului prin procese de deiodare, conjugare,
dezaminare şi decarboxilare.
EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI
Hormonii tiroidieni traversează membrana
celulară şi se leagă de receptori specifici situaţi în
nucleu (afinitatea de legare a T3 este de 10 ori mai
mare decât a T4 şi de aceea se apreciază ca T3
este componenta activă a hormonilor tiroidieni).
La nivel celular hormonii tiroidieni au efecte
complexe:
– la nivel nuclear stimulează transcripţia cu
sinteza proteica şi/sau enzimatică. De exemplu, la
nivel hipofizar T3 reglează transcripţia genelor
pentru subunitatile α şi β ale TSH. T3 afectează
contractilitatea cardiacă prin reglarea transcripţiei
pentru producerea de miozina în muşchiul cardiac;
– la nivel mitocondrial induc apariţia de noi
mitocondrii şi stimulează energogeneza;
– la nivelul membranei celulare favorizează
pătrunderea de glucoză şi aminoacizi în celulă.
EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI
ASUPRA METABOLISMULUI
tireoglobulină) cât şi al morfogenezei (multiplicarea
celulară şi diferenţierea) [6]. TSH-ul este eliberat
sub acţiunea stimulatoare a TRH şi prin efectul
direct al scăderii concentraţiei de T3. TSH-ul are
această activitate specifică datorită fixării pe un
receptor aflat pe suprafaţa celulei tiroidiene.
Activarea acestui receptor stimulează producţia de
AMP-ciclic cu rol esenţial în sinteza hormonilor
tiroidieni. Creşterea concentraţiei de hormoni
tiroidieni circulanţi inhibă secreţia de TRH şi de
TSH. Secreţia de TSH este atribuită creşterii
concentraţiei intrahipofizare a T3, format prin
deiodarea T4 la acest nivel. Valorile T4 plasmatic
se corelează mai bine decât valorile T3 cu
concentraţia plasmatică a TSH-ului.

– Stimulează procesul de calorigeneza cu

creşterea consumului de oxigen;
– Stimulează sinteza proteică. Prezenţa hormonilor
tiroidieni este indispensabila acţiunii hormonului
de creştere (STH).
– Potentează efectul insulinei asupra sintezei
de glicogen şi utilizarea celulară a glucozei şi a
absorbţiei intestinale a glucozei.
– Metabolismul lipidic este stimulat în toate
componentele dar în mod particular degradarea.
– Situaţia patologică a excesului de hormoni
tiroidieni are efecte particulare. Sinteza proteică
este inhibată şi creşte concentraţia de aminoacizi
liberi plasmatici, este stimulată glicogenoliza hepatică
cât şi procesele de gluconeogeneză cu creşterea
glicemiei, este accentuată lipoliza cu reducerea
drastică a depozitelor lipidice, şi scăderea lipidelor
plasmatice.
– Carenţa de hormoni tiroidieni din hipotiroidii
induce modificări inverse.

REGLAREA FUNCŢIEI TIROIDIENE

Mecanismele extrinseci
Sunt reprezentate de axul hipotalamo-hipofizar
iar stimulul este reprezentat de nivelul hormonilor
tiroidieni circulanţi (fig. 27.6). La nivelul
hipotalamusului este secretat un hormon, TRH
(thireotropin releasing hormone sau tireoliberina)
care acţionând asupra hipofizei anterioare duce la
stimularea sintezei şi eliberarea de TSH (thiroid
stimulating hormone) cu efect stimulator atât
funcţional,(captarea iodului, organificarea lui şi
eliberarea de T3 şi T4 din forma de stocare pe
Figura 27.6. Reprezentare schematică a mecanismelor
extrinseci de reglare a secreţiei tiroidiene.
Mecanismele intrinseci
Glanda tiroidă are capacitatea de autoreglare a
funcţiei prin mecanisme celulare. Excesul în
aportul exogen al iodului duce, de la un anumit
nivel, la blocarea absorbţiei celulare şi a
procesului de sinteză de MIT şi DIT (efectul
Wolff-Chaikoff) după cum în condiţiile unui aport
insuficient de iod, tiroida îşi măreşte capacitatea

807
de extracţie a iodului plasmatic, iar producţia
hormonală este orientată spre T3 care are nevoie
doar de 75% din cantitatea de iod.
Biosinteza şi eliberarea hormonilor tiroidieni
este stimulată de catecolamine, gonadotropina
corionică în cursul sarcinii. Pacienţii cu hipertiroidie
au o sensibilitate crescută la secreţia de catecolamine.
Betablocantii nu inhibă secreţia de hormoni
Factorii inhibitori
Etapa Factori inhibitori
Iodocaptarea
Organificarea
Eliberarea hormonilor tiroidieni
Calcitonina
Este secretată de celulele C parafoliculare.
Acţiunea principală constă din inhibarea
mobilizării calciului osos de către osteoclaste şi
prin aceasta duce la scăderea calcemiei.
Hipercalcemia stimulează secreţia de calcitonină.
Calcitonina are o acţiune directă asupra
receptorilor de membrană a osteo-clastelor. Cu
toate acestea pacienţii cu exces de calcitonină cum
sunt cei cu carcinom tiroidian medular au
modificări mici ale metabolismului calciului.
GUŞA
Este definită ca o mărire de volum a glandei
tiroide printr-un proces de distrofie hiperplazică
benignă. Reprezintă o problema importantă de
sănătate, afectând aproximativ 5% din populaţie.
Hiperplazia tiroidiană poate fi difuză (guşa
difuză) sau nodulară (guşa nodulară). Se apreciază
ca în cazul hipertrofiilor difuze volumul este
patologic mărit atunci când depaşeşte cel puţin de
două ori volumul normal. Prezenţa unei hipertrofii
nodulare este patologică indiferent de mărimea
sau numărul nodulilor.
808
tiroidieni ci blochează efectele periferice ale
catecolaminelor şi scad tahicardia şi tremorul.
Glucocorticoizii reduc secreţia hormonală prin
deprimarea secreţiei de TSH, iar la periferie inhibă
conversia T4 în T3 permiţând să fie utilizat ca un
agent inhibitor rapid al stărilor de hipertiroidie.
Alţi factori care inhibă eliberarea sunt sintetizaţi în
tabelul de mai jos.
Tabelul 27.1
– anioni monovalenţi (tiocianat perclorat, pertechnectat)
– iodul în cantitate mare(efect Wolff-Chaikoff)
– antitiroidienele de sinteză,
– goitrine din alimente
– rezorcinoline (fenoli substituiţi)
– iodul în cantitate mare
– frigul
– iodul
– litiu
– glucocorticoizii
Guşa difuză este constitutită din hiperplazia
celulelor foliculare cu conservarea arhitecturii
foliculilor şi creşterea numărului de foliculi: guşa
difuză parenchimatoasă cu două variante anatomo-
patologice: guşa difuză parenchimatoasă micro-
foliculară cu cantitate relativ redusă de coloid şi
guşa parenchimatoasă macrofoliculară în care
epiteliul folicular este turtit prin acumulare
excesivă de coloid. Prin confluarea macro-
foliculilor se constituie cavitaţi chistice cu conţinut
de coloid – guşa coloidală (coloido-chistică).
Guşa nodulară poate fi uni- sau polinodulară,
iar nodulii pot fi parenchimatoşi sau chistici.
Guşile pot fi congenitale sau câştigate iar cele
câştigate pot fi endemice sau sporadice. Guşile
congenitale apar în zonele endemice, în copilărie.
Guşile endemice apar în anumite zone geografice
în care există factori de mediu determinanţi în
etiopatogenia guşii (deficitul de iod), iar prevalenţa
guşii depăşeşte 10% din populaţie.
Guşa endemică se întâlneşte în regiunile
muntoase din Europa (Alpi, Carpaţi, Pirinei),
Africa, America Latină, Asia. În România zona
endemică este reprezentată de ambii versanţi ai
Munţilor Carpaţi, Munţii Apuseni, Podişul
Transilvaniei şi Maramureşul.
În zonele endemice deficitul de iod poate fi:
– deficit extrem (aport de iod mai mic de 25 µg/zi)
aceste zone fiind caracterizate printr-o prevalenţă
mare a guşii (> 50%) cât şi a altor tulburări grave
asociate: hipotiroidie congenitală, cretinism,
tulburări de creştere;
– deficit moderat (aport de iod 25–50 µg/zi)
prezent încă în multe ţări din Europa: Austria,
Bulgaria, Germania, Italia, Polonia, Portugalia,
Romania, Spania, Iugoslavia.
Guşa sporadică este întâlnită în zonele
neendemice, unde există un aport suficient de iod.
Prevalenţa este mai mică de 10%. Guşile
sporadice pot sa apară sub forma guşilor paren-
chimatoase dar mai ales a nodulilor tiroidieni
„solitari” parenchimatoşi: adenoame foliculare.
Guşa difuză
Endemică
– deficit de iod
– exces de iod
– guşogene alimentare
Sporadică
– defect congenital al biosintezei hormonale
tiroidiene
– agenţi chimici, medicamente (exemplu,
litium, tiocianati, acid paraaminosalicilic)
Compensatorie
– deficit de iod
– după tiroidectomie subtotală
Guşa nodulară
– uninodulara sau multinodulară
– funcţională sau nefuncţională
– endemică
– sporadică
– compensatorie
ETIOPATOGENIE
Factorul determinant în etiopatogenia guşii este
carenţa de iod în solul zonelor endemice. Consecinţa
este un aport zilnic deficitar (sub 50 µg/zi) în
raport cu necesarul care se situează la 150–200 µg/zi).
Aceasta teorie este susţinută [7–9] de cel puţin
trei observaţii certe: existenţa unei relaţii de propor-
ţionalitate între gradul deficitului şi prevalenţa
guşii, scăderea incidenţei guşii prin administrare
profilactică de sare iodată şi producerea experi-
mentală a guşii printr-un regim alimentar carenţat
de iod.
Factorii de mediu care potenţează deficitul de
iod sunt:
– sărurile minerale de magneziu, litiu, calciu,
fluor. Ele au rol in etiopatogenia guşii fie prin
alterarea absorbţiei intestinale a iodului fie prin
blocarea sintezei şi a eliberării hormonale;
– substanţe guşogene prezente în diferite
alimente vegetale (goitrine). Ele influenţează
negativ sinteza şi eliberarea de hormoni tiroidieni
şi agravează de obicei un deficit de iod;
– excesul de iod în zonele de litoral (Japonia,
China) din unele alimente marine cu conţinut mare
în iod duc la apariţia „guşei endemice de coastă”
sau guşa iodată prin efectul de inhibiţie a eliberării
hormonilor tiroidieni (Wolff-Chaickoff).
Alţi factori implicaţi în etiopatogenia guşii
sunt:
– carenţa proteică potenţează efectele deficitului
de iod;
– defecte congenitale ale hormonosintezei
ducând la o scădere a sintezei hormonale.
Mecanismul esenţial prin care se constituie
guşa este creşterea numărului de celule de la
nivelul foliculului tiroidian şi creşterea numărului
de foliculi tiroidieni pe de o parte iar pe de altă
parte creşterea cantitaţii de coloid acumulată în
folicul. Acest proces poate fi difuz sau focal şi
poate fi predominent prin hiperplazia foliculară
(guşa parenchimatoasă) sau acumulare de coloid
(guşa coloido-chistică).
Apariţia acestor modificări este consecinţa
unor mecanisme compensatorii declanşate de
situaţia în care tiroida nu asigură sinteza unei
cantităţi suficiente de hormoni tiroidieni în
condiţiile unui aport insuficient de iod. Scăderea
cantităţii de hormon circulant tiroidian duce la
declanşarea mecanismelor extra- şi intratiroidiene
de stimulare a secreţiei şi creşterii tiroidiene.
Factorii extratiroidieni (circulanţi) de stimulare
a creşterii tiroidiene [6] sunt reprezentaţi de TSH
şi GSI (imunoglobulină stimulatoare a creşterii).
Factorii intratiroidieni (autocrini) sunt reprezentaţi
de diferite citokine cu efect stimulant asupra
creşterii (exemplu, factorul de stimulare a creşterii
„insuline-like” I şi II). În acest proces, încă insuficient
elucidat, intervine şi o deficienţă a factorilor
intrinseci de limitare a creşterii. Pentru explicarea
faptului ca în aceleaşi condiţii patogenice apar
guşi difuze şi nodulare s-a emis ipoteza existenţei
unei heterogenitati morfologice şi funcţionale în
parenchimul tiroidian cu existenţa unor subpopulaţii
cu potenţial diferit de creştere. Un element
important în guşogeneză este apariţia neocapilarelor
cât şi apariţia septurilor fibroase care despart zone
nodulare cu ritm diferit de creştere.
EXAMENUL CLINIC
Diagnosticul clinic la pacienţii cu guşa simplă
este esenţial. El poate preciza atât tipul de distrofie
tiroidiană (difuză sau nodulară) cât şi caracterul
funcţional.
809
a b
Figura 27.7. Nodul tiroidian: a. aspect anterior; b. aspect lateral.
Anamneza poate preciza caracterul endemic
sau sporadic al guşii, contextul apariţiei şi evoluţia
ei din momentul identificării. Examenul clinic
poate identifica o hipertrofie difuză tiroidiană
atunci când volumul tiroidei s-a dublat sau un
nodul tiroidian atunci când acesta are cel puţin
2 cm în diametru. Pentru o examinare corectă
capul pacientului trebuie să stea în semi-extensie.
Mâna examinatorului va palpa glanda tiroidă în
timp ce pacientul face mişcări de deglutiţie, astfel
încât sub degetele examinatorului să ruleze lobii
tiroidieni. Este precizată mărimea nodulilor, numărul
lor, consistenţa lor: ferm-elastică parenchi-matoasă
sau renitent-fluctuentă în guşile chistice.
Examenul clinic va stabili dacă există o
prelungire retro-sterno-claviculară prin palparea
polului inferior al lobilor, mobilitatea lobului sau a
nodulilor în raport cu planurile cervicale superficiale,
prezenţa sau nu a adenopatiei regionale, mobilitatea
în raport cu planurile cervicale profunde.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Modificările macroscopice şi microscopice ale
guşii sunt polimorfe.
Guşile difuze au drept caracteristică o
hipertrofie a întregii glande care devine patologică,
când depăşeşte de cel puţin două ori volumul
normal şi putând ajunge la dimensiuni monstruoase.
Consistenţa este elastică atunci când predomină
810
hiperplazia parenchimului sau moale, renitentă
când domină acumularea de coloid. Din punct de
vedere histologic guşile difuze parenchimatoase
microfoliculare sunt caracterizate prin proliferarea
celulară în foliculi şi apariţia de noi foliculi.
Epiteliul folicular este înalt, coloidul este în
cantitate mică. În varianta gusii parenchimatoase
difuze macrofoliculare (guşa coloidala) leziunile
sunt caracterizate prin acumularea de coloid în
foliculi dilataţi, cu epiteliul turtit. Confluarea unor
macrofoliculi duce la apariţia guşii chistice
(coloido-chistică). Unele guşi difuze parenchi-
matoase pot fi constituite din parenchim de tip
fetal în care celulele sunt dispuse în cordoane, fără
a forma vezicule (adenomul trabecular sau fetal).
Guşile nodulare pot fi uni- sau multinodulare.
Nodulii tiroidieni unici de obicei sunt
parenchimatoşi, constituiţi dintr-o zonă de ţesut
tiroidian hiperplazică, comprimând ţesutul
tiroidian adiacent, bine delimitată de o capsulă
subţire (adenom tiroidian sau adenom folicular).
Îngroşarea capsulei ridică suspiciunea carcinomului
folicular minim invaziv. Adenomul tiroidian cu
celule Hürthle este constituit din tireocite mari
care au suferit un proces de metaplazie oncocitară.
Termenul de oncocite se referă caracterizate
printr-o citoplasmă puternic granulară datorită
excesului de mitocondrii ăi puternic acidofilă.
Macroscopic adenomul cu celule Hürthle este
incapsulat. În ceea ce priveşte criteriile de
diferenţiere ale adenomului cu celule Hürthle de extensiei intratoracice şi a raporturilor cu structurile
carcinomul cu celule Hürthle, la fel ca şi în cazul anatomice mediastinale, prezenţa guşilor ectopice, a
adenomului folicular în raport cu carcinomul adenopatiei, raporturile cu pachetul vascular
folicular minim invaziv, acestea sunt reprezentate cervical şi axul eso-traheal (fig. 27.12);
de invazia capsulei sau/şi invazia vasculară
subcapsulară şi nu se bazează pe pleomorfismul
celular (atipii) sau mitoze. De aceea, diagnosticul
nu poate fi făcut prin puncţie cu ac fin sau examen
extemporaneu la gheaţă. Guşile multinodulare pot
fi constituite din noduli parenchimatoşi dar şi din
noduli degeneraţi chistic. În interiorul chistelor se
pot produce hemoragii. Histologic putem întâlni
aspecte polimorfe cu foliculi de diferite mărimi
(guşa anizofoliculara). Alături de displazia
parenchimului, stroma conjunctivă suferă modificări
importante cu apariţia de: infiltrat limfocitar; vase
de neoformaţie; benzi şi septuri fibroase; calcificări;
zone de degenerare hialină.

INVESTIGAŢIILE PARACLINICE Figura 27.9. Guşa cu scolioza traheei.

Sunt utile pentru a preciza diagnosticul:

– radiografia cervicală şi toracică simplă
evidenţiază devierea traheală, stenozele şi scoliozele
traheale cât şi prelungirea retrosternală sau
mediastinală a guşii;

Figura 27.10. Adenom tiroidian.

Figura 27.8. Guşa calcificată plonjantă.

– ecografia tiroidiană [10] permite aprecierea

nodulilor tiroidieni: parenchimatoşi (fig. 27.10)
sau chistici (fig. 27.11) şi evaluarea volumului
tiroidian;
– tomografia computerizată (CT) şi imagistica
prin rezonanţă magnetică (IRM) a regiunii cervicale
şi mediastinale aduc informaţii exacte asupra Figura 27.11. Chist tiroidian.

811
 – scintigrafia tiroidiană utilizează [11) izotopi
ai iodului I131, I123, fie Tc99. La ora actuală
scintigrafia tiroidiană este utilizată în evaluarea
nodulilor tiroidieni, anomaliilor de localizare
(guşa mediastinală, linguală etc.), a restului de
parenchim tiroidian după o tiroidectomie, a
metastazelor neoplazice tiroidiene ganglionare sau
la distanţă. Nodulii tiroidieni pot fi captanţi de
trasor radioactiv (noduli calzi) (fig. 27.13) sau
necaptanţi (noduli reci). Aceştia din urmă au
semnificaţia fie a unei leziuni chistice, fie a unei
leziuni neoplazice, cu indicaţie de a fi explorată prin
puncţie-biopsie cu ac fin. La guşile parenchimatoase
recente harta scintigrafică este difuză şi omogenă,
în timp ce la guşile vechi cu zone de degenerare
chistică, hemoragii şi calcificări apare ca neomogenă;
– puncţia-biopsie cu ac fin are indicaţie în
cazul guşilor nodulare (uninodulare sau multi-
nodulare sau nodul „dominant”) a nodulilor reci
care ecografic se dovedesc parenchimatoşi;
– evaluarea funcţiei tiroidiene:
a b
Figura 27.12. Examen CT: a. hipertrofie difuză; b. hipertrofie de lob drept.
Figura 27.13. Guşă nodulară cu nodul cald Sintigrafie cu Te99
lob tiroidian drept – zona hiperfixatoare localizată în 1/3 mijlocie
a lobului, restul ţesutului lobar hipofixator.
812
1. dozarea TSH-ului. Este testul cel mai
sensibil pentru decelarea hipotiroidiei;
2. dozarea hormonilor tiroidieni totali.
Valoarea normală variază uşor în funcţie de
tehnica utilizată: radioimunologică, imuno-
enzimatică, imunohistochimică, luminiscenţa.
T4 total (TT4) = 50–120µg/litru (65–
155 milimol/litru)
T4 total (TT3) = 0,9–2 µg/litru (1,15–3
milimol/litru)
3. hormonii tiroidieni liberi (F=free)
FT4 = 7,4–19,4 µg/litru (9,5–25 pmol/litru)
FT3 = 2–6 µg/litru (3–9 pmol/litru)
4. curba iodocaptării mult crescută (peste
50% în primele 6 ore) reflectă aviditatea
glandei faţa de iod.
– anticorpii antitiroidieni (antitiroglobulina)
sunt utili în diagnosticul diferenţial cu boala
Hashimoto, unde sunt crescuţi;
– calcitonina şi marcherii tumorali (ACE) utili
în diagnosticul diferenţial cu carcinomul tiroidian.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv trebuie să precizeze dacă
formaţiunea cervicală ţine de glanda tiroidă sau
nu. Poziţia ei în regiune tiroidiană, mobilitatea cu
deglutiţia, examenul ecografic, scintigrafia şi/sau
tomografia precizează diagnosticul.
În cursul acestei etape sunt excluse prin
examen clinic alte tumori ale gâtului:
– tumori mediane (chistul canalului tireoglos),
tumori dermoide (uneori teratoame) situate între
piele şi fascia superficială cervicală;
 – tumori laterale: adenopatii cervicale, higroame
chistice (higroma Colli), tumori ale sinusului
carotidian (chemodectoame), chiste branhiale,
neurofibroame.
Diagnosticul trebuie să precizeze caracterul
funcţional al hipertrofiei tiroidiene. Starea de
eutiroidie în deficienţele de aport de iod este
menţinută prin creşterea extracţiei de iod din
plasmă, scăderea excreţiei renale, producţie
preferenţială de T3, creşterea conversiei periferice
de T4 în T3. La aceste guşi examenul de laborator
constată o diminuare a T4 şi creşterea TSH cu
nivel normal al T3. Diagnosticul diferenţial se
face cu neoplasmul tiroidian şi unele forme de
tiroidite cronice ce duc la hipertrofie glandulară:
tiroidita cronică limfocitară Hashimoto, tiroidita
subacută (De Qervain), tiroidita subacută limfo-
citară nedureroasă.
Cancerul tiroidian rămâne problema cea mai
importantă de diagnostic diferenţial, mai ales în
cazul hipetrofiilor nodulare [12–14]. Puncţia-biopsie
cu ac fin şi examenul histopatologic extemporaneu,
alături de unele indicii (consistenta dură, invazia
peritiroidiană, caracterul nefixator-rece al scinti-
grafiei) pot fi orientative pentru diagnostic care
este tranşat de examenul histopatologic la parafină
[15].
EVOLUŢIE ŞI COMPLICAŢII
După o perioadă în care are loc o creştere lentă
în volum, guşa poate rămâne nemodificată în
mărime o lungă perioadă. În mod excepţional la
guşile recente a fost observată o regresiune
spontană.
La cea mai mare parte a cazurilor după o
evoluţie de decenii are loc instalarea insidioasă a
fenomenelor de hipotiroidie în grade diferite. În
mod spontan sau ca şi consecinţă a tratamentelor
cu iod pot apărea hipertiroidii care grefate pe o
guşaă preexistentă realizează aşa-numitele forme
clinice de „hipertiroidii secundare”:
1. Guşa hipertiroidizată (sindromul Plummer).
Este ceva mai frecventă în cazul guşilor sporadice
şi uneori în legătură cu administrarea excesivă de
iod (Iod-Basedow-ul). Din punct de vedere clinic
de obicei este vorba de un pacient vârstnic cu o
guşă nodulară care prezintă un sindrom de
hipertiroidie dominat de tulburări cardiace,
sindrom miastenic şi fenomene de compresiune.
2. Guşa hipertiroidizată exoftalmică (sindromul
Milcu) este de fapt o boala Basedow cu aceeaşi
etiopatogenie şi simptomatologie care se dezvolta
pe o guşă preexistentă.
LOCALIZĂRI ABERANTE ALE GUŞII
I. Guşa linguală. Este un defect embriologic, în
care tiroida rămâne cantonată la nivelul
bazei limbii (foramen cecum). În funcţie de
gradul de dezvoltare poate duce la apariţia unei
tumori care să creeze complicaţii (disfagie,
hemoragii). Tratamentul este chirurgical pe
cale orală pentru guşile dezvoltate supra-lingual
şi pe cale cervicală pentru guşile infra-
linguale. Tratamentul de substituţie hormonal
postoperator este obligatoriu.
II. Guşa intratraheală, este o ectopie tiroidiană
rarisimă la nivelul primelor inele traheale
care poate coexista cu o glandă tiroidă
normală. Diag-nosticul se pune prin
bronhoscopie + biopsie.
III. Guşa esofagiană este foarte rară şi are
tabloul clinic al tumorilor esofagiene.
IV. Guşa ovariană. Ţesutul tiroidian este
prezent la nivelul ovarului în cadrul unui
teratom care înglobează şi alte ţesuturi.
Tabloul clinic poate combina semnele
tumorii ovariene cu cele de hipertiroidie
sau revărsat lichidian în pleură şi peritoneu
(sindromul Demons-Meigs).
V. Guşi latero-cervicale. Sunt în realitate
incluziuni de ţesut tiroidian (de origine
disembrioplazică sau metastatică) în gangli-
onii cervicali.
TRATAMENTUL GUŞII
Tratament profilactic
Se face la ora actuală în toate zonele endemice
prin asigurarea aportului necesar de iod (150–
200 µg/zi) fie sub forma iodarii sării alimentare
(consumul zilnic a 10 g de sare iodată aduce un
aport de 200 µg iod), fie sub forma tabletelor sau
soluţiilor de iodură de potasiu. Aplicarea pe scară
largă în ţările dezvoltate a profilaxiei a făcut ca
guşa să aibă caracter sporadic.
Tratament curativ
Tratamentul curativ conservator
Se adresează guşilor parenchimatoase, difuze,
recente. Tratamentul constă din supresia excesului
de TSH prin administrarea de hormoni tiroidieni.
813
Se consideră succes terapeutic reducerea guşii cu
30% din volum. În zonele endemice, la guşile
recente administrarea de iod sub formă de soluţie
Lugol-forte (30 µg iod/picătură) sau tablete de iodură
de potasiu cu un total de aport de 150–200 µg/zi
poate obţine regresiunea parţială a guşii.
În cazul guşilor nodulare tratamentul supresiv
este ineficient, iar tratamentul cu iod poate duce la
apariţia hipertiroidiei secundare (Iod-Basedow).
La aceasta se adaugă riscul nediagnosticarii unui
cancer tiroidian.
Tratamentul ablativ cu I131 este de elecţie în
cazul guşilor nodulare la pacienţii vârstnici
politrataţi cu risc chirurgical maxim şi în special la
cei cu hiperfuncţie tiroidiană. La copii şi
adolescenţi acest tratament este contraindicat.
Puncţia chistelor tiroidiene şi injectarea de
agenţi sclerozanţi este uneori eficientă dar există
riscul unor complicaţii hemoragice cât şi a
recidivei chistului.
Tratamentul chirurgical
Indicaţiile absolute de tratament chirurgical
sunt: guşile vechi, voluminoase, chistice, calcificate.
Prezenţa semnelor de compresiune traheală,
recurenţială, esofagiană sau venoasă, guşile
retrosternale, cât şi guşile nodulare (uni- sau
multinodulare) la care suspiciunea malignităţii
[16] nu poate fi infirmată printr-o puncţie-aspiraţie
cu ac fin negativă constituie indicaţie absolută de
tratament chirurgical [17, 18].
Indicaţiile preferenţial chirurgicale se fac la
pacienţi cu guşi mici şi mijlocii care nu pot urma
tratament conservativ, raţiuni estetice, guşi
uninodulare parenchimatoase la tineri, unde riscul
carcinomului diferenţiat tiroidian este mare mai
ales la cei cu antecedente familiale de cancer
tiroidian sau alte tumori endocrine [7].
Obiectivul tratamentului chirurgical este îndepăr-
tarea în totalitate a ţesutului tiroidian patologic cu
păstrarea, acolo unde este posibil, a unor bonturi
tiroidiene cu scopul de a prezerva funcţia
tiroidiana, a proteja nervul recurent şi paratiroidele
inferioare. În afara exerezei tumorale, tratamentul
chirurgical are şi un obiectiv diagnostic prin
examenul extemporaneu intraoperator care poate
modula anvergura exerezei.
Operaţiile practicate sunt (vezi capitolul
„Intervenţii pe glanda tiroidă”):
– Tiroidectomia subtotală bilaterală când se
păstrează bonturi de ţesut tiroidian de 5–10 g la
polul inferior al ambilor lobi;
814
– Lobectomia subtotală cu istmectomie în cazul
unor leziuni benigne unilaterale;
– Lobectomie totală şi istmectomie cu lobectomie
subtotală contralaterală în cazul suspicionării unui
nodul cu degenerare carcinomatoasă de tip papilar;
– Tiroidectomia totală;
– Enucleerea simplă sau enucleorezecţia în
cazul nodulilor solitari sau chistelor tiroidiene
unice sunt rar folosite.
GUŞILE MEDIASTINALE
Dezvoltarea ţesutului tiroidian în cadrul
hiperplaziei-hipertrofiei benigne adenomatoase
poate duce la apariţia guşilor mediastinale.
Hipertrofia tirodiană, în unele cazuri se dezvoltă
preponderent spre polul inferior glandular. Datorită
poziţiei ortostatice, a greutăţii glandei, a mişărilor
din cursul deglutiţiei, a aspiraţiei toracice cât şi a
faptului că în apertura toracică nu întâmpină nici
un obstacol anatomic o parte din masa glandulară
alunecă înapoia claviculei şi sternului în
mediastinul anterior. Această teorie etiopatogenică
este valabilă pentru guşile care îşi păstrează
pediculul în regiunea cervicală şi catalogate ca
guşi cervicomediastinale, guşi plonjante sau guşi
mediastinale false. Teoria etiopatogenică disembrio-
plazică pleacă de la posibilitatea ca guşile
mediastinale să se dezvolte din insule heterotopice
de ţesut tiroidian. Particularitatea acestor guşi este
că pediculul masei tumorale mediastinale este
intratoracic (guşi intratoracice adevărate).
Guşile mediastinale în marea majoritate a
cazurilor se dezvoltă în mediastinul anterior. În
mod excepţional ele se dezvoltă în mediastinul
posterior, în spatele axului traheoesofagian şi a
ramurilor vasculare ale arcului aortic şi venei cave
superioare. Aceste cazuri ridică probleme deosebite
de tratament chirurgical.
Volumul guşii mediastinale este variabil. Se
poate întâlni situaţia în care glanda în regiunea
cervicală să aibă dimensiuni reduse sau chiar
normale iar guşa să fie dezvoltată doar mediastinal.
Aproximativ 1/3 din cazuri pot fi asimptomatice şi
descoperite cu ocazia unui examen radiologic.
Dacă guşa este prezentă şi palpabilă în regiunea
cervicală iar la mişcarea de deglutiţie polul
inferior nu poate fi palpat deasupra furculiţei
sternale probabilitatea unei prelungiri retrosternale,
este sigură. Rămâne de apreciat volumul ei.

Figura 27.14. Guşa cervico-mediastinală (plonjantă).
Figura 27.15. Guşa intratoracică.
Tabloul clinic este dominat de semnele respiratorii
legate de compresiunea traheală. Dispneea poate fi
provocată de ridicarea ambelor braţe deasupra
umerilor (Pemberton). Compresiunea recurenţială
duce la disfonie. Datorită faptului că tumora
tiroidiană se dezvoltă în interiorul unui spaţiu
inextensibil, uneori gravitatea semnelor respiratorii
poate fi extremă, cu fenomene de insuficienţă
respiratorie acută prin inclavarea în apertura
toracică, fie prin creşterea bruscă în volum
datorită unor hemoragii intraparen chimatoase.
Compresiunea esofagiană are drept urmare
apariţia disfagiei. Compresiunea vaselor mari se
manifestă prin alterarea întoarcerii venoase
(sindromul de venă cavă superioară) cu dilatarea
venelor capului şi gâtului, cianoza şi edem în
pelerină, dezvoltarea circulaţiei colaterale. Apariţia
semnelor de compresiune venoasă constituie o
indicaţie absolută de tratament chirurgical. Guşile
cervico-medistinale şi mediastinale pot prezenta
semne de hipertiroidie. Această asociere este mai
frecventă la pacienţi vârstnici, iar simptomele
cardiace sunt de obicei severe. Incidenţa malig-
nizării la guşile mediastinale este de 5–15%.
Diagnosticul se pune prin:
– radioscopia şi radiografia toracică de faţă şi
profil care evidenţiază opacitatea mediastinală
anterioară mobilă cu deglutiţia şi absenţa pulsaţiilor
sistolice;
– laringoscopia diagnostichează compresiunea
recurenţială;
– scintigrafia tiroidiană identifică şi confirmă
natura tiroidiană a masei tumorale mediastinale cu
amendamentul că uneori datorită degenerării
chistice şi calcificărilor harta scintigrafică poate fi
dificil de interpretat;
– tomografia computerizată (CT), imagistica
prin rezonanţă magnetică (RMN) au mare valoare
în stabilirea extensiei şi a rapoartelor cu organele
vecine.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu alte
tumori medistinale, cancerul pulmonar şi esofagian,
timoame, anevrismul crosei aortice, limfoame cu
adenopatie mediastinală. De reţinut că pacienţii cu
guşi mediastinale sunt de obicei vârstnici, iar
diagnosticul preoperator trebuie să facă o bună
evaluare cardio-pulmonară şi să stabilească locul
compresiunii tiroidiene în evoluţia gravitaţii
simptomelor.
815
 TRATAMENTUL GUŞII MEDIASTINALE
Tratamentul conservator având drept obiectiv
inhibarea creşterii tiroidiene şi tratamentul ablativ
cu I131 are rezultate modeste deoarece guşile
mediastinale sunt de obicei guşi vechi, degenerate
chistic.
Tratamentul chirurgical [19] este indicat la
toate guşile cervico-mediastinale şi mediastinale
cu excepţia contraindicaţiilor chirurgicale legate
de comorbidităţile pacientului. Trebuie reţinut că
decomprimarea căilor aeriene nu poate fi altfel
realizată decât prin îndepărtarea guşilor intratoracice.
Guşile cervico-mediastinale, în general, pot fi
rezolvate prin abord cervical lărgit, printr-o tehnică
minuţioasă de hemostază a vaselor peritiroidiene
şi de aducere în regiunea cervicală a prelungirii
mediastinale prin luxarea cranială şi mediană a
lobului cu indexul ajutat concomitent cu tracţiunea
exercitată de fire trecute tranfixiant prin
parenchim (fire Juvara).
Guşile mediastinale mari, unde există riscul
unei hemoragii prin pediculi vasculari mediastinali,
un dublu abord cervical şi toracic prin sternotomie
permite rezolvarea acestor cazuri. Unii autori
(Hakey) recomandă în cursul abordului cervical
morselarea parenchimului plonjant intratoracic
care poate facilita, prin reducţia masei tumorale,
cervicalizarea guşii mediastinale. Riscul de
hemoragie gravă însă este foarte mare.
Guşile mediastinale posterioare pot fi rezolvate
printr-o cale combinată cervicotomie largă şi
toracotomie. La toate cazurile o grijă particulară
trebuie acordată identificării nervului recurent şi
asigurarea intergrităţii lui.
HIPERTIROIDIA
Este definită ca o hiperfuncţie a glandei
tiroide având drept consecinţă instalarea unei boli
cu manifestări plurisistemice datorită excesului de
hormoni tiroidieni. Hipertiroidia este un termen
mult mai adecvat decât tirotoxicoza care defineşte
o stare de hiperhormonemie dar, fără a preciza
sursa, care poate fi alta decât glanda tiroidă
(exemplu, tireotoxicoza factitia).

Cauze ale tirotoxicozei (modificat după T.F. Davis şi E. Schwartz)

• Boala Graves – Basedow
• Adenomul toxic
• Guşa toxică multinodulară
• Hipertiroidia indusă de iod (Iod-Basedow)
• Stimulare tiroidiană prin exces de hormon stimulator
• Tumori trofoblastice (cu activitate TSH-like)
• Adenoame hipofizare TSH-secretante
• Carcinomul testicular embrionar
• Alte tumori maligne
• Tirotoxicoza prin ingestie exogenă de hormoni tiroidieni (tirotoxicoza factitia)
• Tirotoxicoze pasagere: tiroidita subacută de Quervain, tiroidita limfocitară cronică,
tiroidita nedureroasa (painless), tiroidite post partum
• Ţesut tiroidian ectopic hiperfuncţional
• Struma ovarii
• Carcinom tiroidian folicular metastatic
LATS (Long Activ Thyroid Stimulator). Ulterior s-a
HIPERTIROIDIA AUTOIMUNĂ pus în evidenţă existenţa mai multor clase de
(BOALA GRAVES-BASEDOW) anticorpi care stimulează funcţia tiroidiană şi
morfogeneza, similar TSH-ului şi denumite generic
Teoriile moderne asupra etiopatogeniei bolii TSI (Thyroid Stimulating Imunoglobulins). TSI se
Graves-Basedow încep cu descoperirea de câtre fixează pe receptorul TSH şi activează ca şi TSH-
Adams şi Purves în 1956 a unei imunoglobuline ul sistemul adenilciclaza-AMPciclic tiroidian şi
cu rol stimulator al funcţiei tiroidiene denumită prin acesta este responsabil de hipersecreţia

816
hormonală, creşterea în volum a glandei şi a
vascularizaţiei ei. Prezenţa acestor anticorpi a fost
demonstrată la 80–90% din pacienţii cu boala
Graves-Basedow netrataţi.
Imunitatea celulară joacă un rol iniţiator. S-a
constatat un deficit de limfocite T supresoare.
Deficitul observat este la originea apariţiei celulelor
T efectoare sensibilizate la antigenii tiroidieni
ducând la o succesiune de fenomene: secreţia de
limfokine, achiziţia de proprietăţi citotoxice în
raport cu ţesutul tiroidian, purtător de antigene,
activarea limfocitelor B ce vor produce anticorpi
împotriva antigenelor tiroidiene.
Manifestările clinice depind de severitarea
afecţiunii şi vârsta pacientului [20]. Spre deosebire
de pacientul tânăr unde semnele clinice sunt
zgomotoase şi se instalează rapid, la pacientul
vârstnic ele se instalează insidios, de obicei prin
manifestări cardiace (insuficienţa cardiacă rezistentă
la tratamentul tonicardiac, aritmii cardiace).
Manifestările clinice ale bolii Graves-Basedow
Hipertrofia tiroidiană (guşa)
De obicei este difuză, de consistentă elastică cu
dimensiuni variabile, obişnuit moderată, mobilă cu
deglutiţia, nedureroasă. Datorită hipervascu-
larizaţiei la explorare se poate palpa un thrill (freamăt)
vascular, iar ascultatoric pot fi identificate sufluri
sistolice.
Figura 27.16. Exoftalmie.
Alte semne oculare minore:
– tremorul fibrilar al pleoapelor inchise (semnul
Rosembach)
– asinergie oculofrontală la privirea in sus
(semnul Joffroy)
Manifestările oculare (oftalmopatia)
Acestea pot fi:
– de tip retractilo-palpebral, este comună tuturor
formelor de hipertiroidie şi se manifestă prin
lărgirea fantei palpebrale datorită retracţie palpebrale
superioare. Este consecinţa hipersimpaticotoniei
asupra musculaturii extrinseci oculare (muşchiul
ridicător al ploapei superioare);
– oftalmopatia de tip infiltrativ (caracteristică
particulară bolii Graves-Basedow) constă din
protruzia globului ocular consecutivă tumefierii
edematoase a ţesuturilor perioculare: musculatura
extraoculară, ţesutul retrobulbar. Similar edemului
pretibial, este consecutivă excesului de glicozamine
secretate de fibroblaşti, stimulaţi de către anticorpii
denumiţi TSI. În funcţie de gravitatea protruziei
oculare pot apărea complicaţii: fotofobie, congestie
conjunctivală, edem periorbitar (s. Endroth),
lagoftalmie (s. Stellwag), afectarea acuităţii vizuale.
În formele grave de „exoftalmie malignă” care au
caracter evolutiv sub tratament conservator cu
corticoizi, leziunile sunt marcate de apariţia
chemozisului (edemul conjunctival perilimbic),
cheratita lagoftalmica care se poate complica cu
ulceraţii corneene, oftalmoplegie cu leziuni ale
nervului optic datorită tracţiunii, subluxaţii ale
globului ocular. La aceste cazuri se poate ajunge la
sutura pleoapelor în scop de contenţie. Decompresia
orbitară prin îndepărtarea chirurgicală a ţesuturilor
edemaţiate periorbitale poate fi o soluţie la aceste
cazuri extreme.
– asinergie oculopalpebrală la privirea in jos
(semnul Von Graefe)
– lipsa de convergenţă a globilor la privirea unui
obiect apropiat (semnul Moebius)
– pigmentarea palpebrală periorbitară (semnul
Jellineck).
817
 Manifestări clinice consecutive tirotoxicozei
– Manifestările cardiovasculare sunt cele mai
frecvente şi asociază palpitaţiile precordiale cu
tahicardia sinusală, labilă cu efortul şi emoţiile.
Sindromul hiperkinetic cardiovascular (eretism
cardiac) este însoţit de sufluri cardiace variabile şi
inconstante. Aritmiile cardiace (cardiotireoza) este
reprezentată de fibrilaţia atrială care poate fi
paroxistică sau permanentă şi care este mai
frecventă la bolnavii peste 45 de ani. La pacienţii
vârstnici se instalează insuficienţa cardiacă care
nu răspunde eficient la tratament tonicardiac
(digitală). Creşterea tensiunii arteriale este carac-
terizată de creşterea tensiunii arteriale sistolice;
– Manifestări vasomotorii: tegumente calde şi
umede prin hipersudoraţie, datorită vasodilataţiei
cutanate;
– Hipersimpaticotonia se traduce printr-un
tremor fin al extremităţilor accentuat de efort sau
emoţii, labilitate emoţională, agitaţie psihică cu
iritabilitate, reflexe osteotendinoase vii;
– Miopatia basedowiană afectează predominant
sexul masculin manifestându-se prin astenie
musculară. Este interesată musculatura proximală
a extremităţilor. Miopatia, rar poate evolua spre
atrofie musculară sau miastenie gravis.
– Semnele digestive: pierdere ponderală cu
apetit păstrat sau crescut. Polifagia lipseşte la
vârstnic. Diareea endocrină (tranzit accelerat cu
mai mult de trei scaune pe zi) este prezentă la
formele severe.
– Alte semne:
– vitiligo cutanat;
– mixedemul pretibial (dermopatia infiltrativă)
se manifestă ca un edem violaceu al
jumătăţii inferioare a gambelor care nu lasă
godeu şi care are aceeaşi patogenie ca şi
oftalmopatia: excesul interstiţial de
glicozamine produse de fibroblaştii
stimulaţi prin anticorpii antitiroidieni
(TSI);
– hipocratism digital cu fragilitate a
unghiilor;
– părul fin şi friabil;
– adenopatii, splenomegalie, leucopenie;
– hipomenoree până la amenoree, scăderea
libidoului sexual, ginecomastie;
– leziuni osoase (osteoporoză, osteomalacie,
osteită fibrochistică);
– acropachia la nivelul mâinilor (tumefierea
ţesuturilor moi şi osteogeneză subperiostală).
818
Diagnosticul paraclinic
Cu valoare în susţinerea diagnosticului de
hipertiroidie sunt utile:
– dozarea TSH: valori deprimate;
– dozarea fracţiei libere a hormonilor tiroidieni
FT4 şi FT3 – valori crescute;
– dozarea hormonilor tiroidieni totali (fracţia
legată de proteinele serice circulante) TBG
(thyroxin binding globulin) reprezintă 99,96 din
T4 şi 99,70 din T3 a fost abandonată pentru că
rezultatele sunt supuse unor variaţii legate de
concentraţia proteinelor de transport. Exemple:
creşteri fals pozitive în sarcină, hepatite, tratament
estrogenic, valori fals scăzute la pacienţii cu
denutriţie proteică;
– ecografia tiroidiană permite măsurarea volume-
trică a guşii şi evaluarea ecogenităţii glandulare;
– iodocaptarea şi scintigrafia nu se mai
folosesc de rutină în diagnosticul bolii Graves-
Basedow mai ales la guşile difuze;
– investigaţii imunologice: dozarea TSI şi a
anticorpilor anti-peroxidazici. Dozarea TSI pe
lângă valoarea diagnostică are şi o valoare
prognostică in evaluarea tratamentului cu
antitiroidiene. După o cură de 6–12 luni cu ATS
dispariţia TSI din ser indică eficienţa terapiei. La
cazurile la care TSI se menţin, probabilitatea
recidivei este mare;
– evaluarea oftalmopatiei (exoftalmometrie,
ecografie orbitara, evaluarea acuitatii vizuale şi
campimetriei, evaluarea tensiunii intraoculare,
examenul fundului de ochi);
– examenul ORL pentru evaluarea motilităţii
corzilor vocale şi identificarea unor afecţiuni
preexistente;
– radiografia cervicală pentru evaluarea umbrei
tiroidiene şi impactul asupra traheei.
ADENOMUL TOXIC TIROIDIAN
Afecţiunea este definită ca o hipertiroidie care
survine în contextul unei guşi uninodulare.
Nodulul tiroidian, care histopatologic este un
adenom folicular, este din punct de vedere
funcţional hipercaptant de iod: pe scintigrafia
tiroidiană fixarea iodului preferenţial de către
nodulul clinic palpabil duce de la imaginea de
nodul „cald” până la cea de nodul „fierbinte” în care
restul parenchimului glandular este hipocaptant.
Parenchimul tiroidian hipocaptant se află în
inhibiţie funcţională consecutiv frenării hipofizare
prin excesul de hormoni tiroidieni secretaţi în
exces chiar în lipsa TSH-ului (nodul autonom
tiroidian). Din punct de vedere histologic uneori
poate crea dificultăţi de diagnostic diferenţial cu
carcinomul papilar încapsulat deoarece hiperfuncţia
adenomului folicular poate duce la formarea de
pseudopapile hiperplastice. Tabloul clinic este
caracterizat prin prezenţa nodulului tiroidian bine
delimitat, de consistenţă ferm elastică şi semnele
tirotoxicozei cu pierdere în greutate, tahicardie sau
fibrilaţie atrială [22]. În faza tireotoxică se
constată excesul de hormoni tiroidieni cu FT4 şi
FT3 mult crescute şi deprimarea TSH. În cursul
evoluţiei naturale a bolii în unele cazuri se poate
produce necroza ischemică adenomului cu
transformarea lui într-un adenochist, „rece” din
punct de vedere scintigrafic şi cu dispariţia
semnelor de tirotoxicoză [3, 15].
Ablaţia chirurgicală sau prin I131 a adenomului
duce la dispariţia semnelor de tirotoxicoză,
defrenarea hipofizei care reluând secreţia de TSH
va repune in funcţie restul de parenchim tiroidian
aflat în inhibiţie funcţională.
Figura 27.17. Adenom toxic tiroidian.
Figura 27.18. Guşa toxică multinodulară.
GUŞA TOXICĂ MULTINODULARĂ
Este a doua cauză de hipertiroidie după boala
Basedow. Hipertiroidia se grefeaza pe o guşă
preexistentă [23]. Afecţiunea este mai frecventă în
zonele endemice şi la femei.
Clinic ne aflăm în faţa unei guşi cel mai
frecvent nodulară, veche, eufuncţională cu noduli
parenchimatoşi mari, compresivi, calcificări stromale,
uneori cu prelungiri retrosternale. Pe fondul
distrofiei, spontane sau în urma administrării de
iod în cadrul tratamentului conservator, apar
fenomene de tireotoxicoză dominate de tulburări
cardiace ca fibrilaţia atrială, insuficienţa cardiacă,
pierdere ponderală, astenie musculară etc.
La guşa toxică multinodulară de obicei nodulii
sunt autonomi ca şi în cazul adenomului toxic
tiroidian. Scintigrafic sunt „fierbinţi” iar tesutul
dintre ei este hipocaptant. O altă variantă este cea
cu un aspect scintigrafic cu captare difuză dar
neomogena. Din punct de vedere evolutiv se
descriu forme la care hipertiroidia se instalează
lent progresiv şi forme cu evoluţie acută, rapidă,
întâlnite de obicei la pacienţii la care se
administrează iod în exces (IK sau medicamente
cu conţinut de I, exemplu Cordarone). Excesul de
iod va declanşa tirotoxicoza la pacienţii care au o
dereglare imunitară cu prezenţă de TSI (Iod-
Basedow). Carenţa de iod în zonele endemice şi
hiperstimularea TSH a ţesutului tiroidian duce la
apariţia de noduli adenomatoşi care devin
autonomi prin mutaţii genetice ale receptorilor de
TSH.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL
HIPERTIROIDILOR
Trebuie să se stabilească dacă ne aflăm în faţa
unei hipertiroidii sau tabloul clinic este mimat de
o altă afecţiune.
Trebuie excluse distoniile neurovegetative
(neuroticii sunt pesimisti, slăbesc prin lipsa de
apetit, nu au termofobie etc.), intoxicaţia cu
alcool, nicotină, cafea, plumb, tahicardie
paroxistică, tuberculoza pulmonară, simpati-
cotonii, paraBasedow-ul pubertăţii.
O altă etapă a diagnosticului diferenţial este
cea a diferenţierii tireotoxicozelor în care excesul
de hormoni tiroidieni este consecutiv hiperfuncţiei
tiroidiene de cele în care glanda este în repaus
(tabelul 27.2).
819
 TRATAMENT
Obiectivul tratamentului este reducerea excesului
de hormoni tiroidieni. Acest obiectiv poate fi
obţinut fie prin blocarea cu antitiroidiene de
sinteză (ATS) a formării şi eliberării de hormoni
la nivelul ţesutului tiroidian fie prin reducerea
masei de parenchim hiperfuncţional prin ablaţie cu
I131 sau prin îndepărtarea lui pe cale chirurgicală
[2, 23–25].
Tratament conservator
1. Antitiroidienele de sinteză (ATS) fac parte
din clasa tionamidelor şi pot fi:
– derivaţi de tiouracil (metil-, propil- sau
benziltiouracil);
– derivaţii tiomidazolului (carbimazol).
ATS împiedică organificarea iodului blocând
prin aceasta formarea precursorilor hormonali
MIT şi DIT. ATS împiedică conversia periferică a
T 4 în T 3. S-a constatat existenţa unui efect
imunodepresor asupra limfocitelor secretante de
TSI.
Indicaţii de tratament cu ATS:
– tineri cu guşi mici sau fără hipertrofie
tiroidiană;
– recidive postoperatorii sau după tratament cu
I131;
– tirotoxicoză severă;
– în sarcină;
– pregătirea preoperatorie;
Durata tratamentului este în mod obişnuit între
18 şi 24 de luni. Eficacitatea se evaluează clinic
(dispariţia simptomelor cardiace, creştere în greutate,
diminuarea hipersimpaticotoniei) şi paraclinic (TSH,
FT3, FT4, TSI). Complicaţia cea mai frecventă
este agranulocitoza.
Elemente de predicţie a recidivei după trata-
mentul cu ATS:
– vârsta tânără sau pacientul vârstnic;
– guşa mare;
– severitatea tireotoxicozei;
– limfocite > 3000/ml în sângele periferic;
– titrul anticorpilor antireceptori TSH crescut
la sfârşitul tratamentului.
Rezultate: tratamentul „conservator” cu ATS
obţine remisiuni durabile la aproximativ 50% din
cazuri iar incidenţa hipotiroidiei poate să ajungă la
20%. Un inconvenient major este durata lungă a
tratamentului. Complicaţia specifică este agranulo-
citoza cu caracter regresiv odată cu oprirea trata-
mentului. Alte complicaţii: hepatita colestatică,
artralgii, mialgii.
820
2. Iodul radioactiv. Izotopul cel mai folosit este
I131. Administrarea în doză terapeutică induce
după un interval de 6 săptămâni de la administrare
o inhibiţie progresivă dar definitivă a funcţiei
tiroidiene în peste 85% din cazuri.
Avantajul metodei este în primul rând
simplicitatea, administrarea ambulatorie, eficacitatea
şi costurile scăzute. Inconvenientul major este
hipotiroidia care poate atinge 20% în primul an şi
apoi creşte cu 3% pentru fiecare an, ajungând la
50–80% în seriile supravegheate peste 10 ani.
Riscul genetic şi cel al carcinogenezei este greu de
evaluat dar pe seriile studiate nu a fost identificat.
Până la instalarea efectului terapeutic pacienţii vor
fi trataţi cu asocierea ATS cu betablocanţi.
Indicaţii:
– recidive postoperatorii;
– hipertiroidie cu guşi mari cu contraindicaţii
de tratament chirurgical;
– recidive după ATS.
Contraindicaţii: la copil şi adolescent.
3. Iodul în exces sub formă de solutie Lugol
forte (1 g I2, 2 g IK, 20 ml apa distilată) sau tablete
de IK acţionează prin blocarea organificării
iodului (efectul Wolff-Chaikoff), mecanism intrinsec
de limitare a secreţiei tiroidiene. El nu este util în
tratamentul de fond al bolii Basedow. Indicaţiile
sunt reprezentate de pregătirea preoperatorie în
asociaţie cu beta-blocantele şi neurosedativele şi
în criza tireotoxică.
4. Carbonatul de litiu singur sau în asociere cu
ATS are indicaţii în tireotoxicozele severe care
necesită o corecţie rapidă.
5. Glucocorticoizii (prednison 1 tb de 5 mg
pentru fiecare 10 kg) inhibă eliberarea hormonilor
tiroidieni şi conversia T 4 în T 3, efect favorabil
asupra oftalmopatiei infiltrative unde este
recomandată iniţierea tratamentului cu doze mari
(120–140 mg pe zi) care sunt reduse apoi
progresiv.
6. Betablocantele sunt extrem de utile în
controlul tulburărilor cardiace şi a sindromului
hiperkinetic. În formele severe de hipertiroidie şi
mai ales în pregatirea preoperatorie propranololul
(40–60 de miligrame/ 6–8 ore) inhibă efectele
catecolaminelor prin blocarea receptorilor.
Alte obiective terapeutice
– nutriţia adecvată şi vitaminoterapia pentru
corecţia hipercatabolismului;
– sedarea SNC în combinaţie (barbituricele
accelerează metabolizarea T4 în asociere cu
diazepamul).
 Tratament chirurgical
Acesta are drept obiectiv reducerea masei
tiroidiene hormonosecretoare care trebuie să fie
suficient de amplă ca să evite recidiva
hipotiroidiei dar să păstreze suficient parenchim
pentru a face profilaxia hipotiroidiei. Aceasta se
obţine prin lobectomie subtotală bilaterală (vezi
capitolul „Intervenţii chirurgicale pe glanda
tiroidă”) păstrând un bont tiroidian la polul
inferior al lobilor de 5–6 grame care în afara
faptului că va asigura starea de normotiroidie şi
va proteja paratiroidele inferioare şi nervul
recurent.
Avantajele [26] sunt reprezentate de eficacitatea
metodei (vindecări în peste 95% din cazuri atunci
când tehnica este riguroasă) şi rapiditatea obţinerii
rezultatului terapeutic. Incidenţa hipotiroidiei este
mai mică decât în cazul tratamentului cu iod
radioactiv. Ea se instalează în primii doi ani, de
severitate medie şi nu creste în frecvenţă.
Pregătirea preoperatorie are drept obiectiv
obţinerea stării de eutiroidie şi reechilibrarea
funcţiilor organismului şi nu in ultimul rând
sedarea SNC. Pregătirea preoperatorie este lungă,
poate dura 3–8 săptamâni dar eficienţa ei
condiţionează rezultatele tratamentului chirurgical.
La ora actuală [27] tratamentul preoperator se
face ambulator utilizând 3–6 săptămâni ATS şi
propranolol urmat în perioada imediat preope-
ratorie de cel puţin 2 săptămâni de întreruperea
ATS şi continuarea tratamentului cu propranolol
plus soluţie Lugol forte 3×15–20 picături pe zi. La
acest tratament se adaugă sedativele şi hipnoticele.
Pacienţii cu exoftalmie au indicaţie de tratament
preoperator cu corticosteroizi. Momentul operator
este considerat optim când pacientul este liniştit şi
sedat, curba pulsului constant stabilă la 80–90
pulsaţii pe minut cu pacientul în decubit şi
ortostatism, curba ponderală staţionară sau în
creştere. Intervenţia constă din tiroidectomie
subtotală bilaterală cu păstrarea unei lame de ţesut
tiroidian de 2–3 grame la polul inferior al lobilor.
Indicaţiile tratamentului chirurgical [27]:
– hipertiroidii severe, rezistente la tratamentul
conservator făcut corect 12–18 luni, recidive la
întreruperea tratamentului conservator;
– guşa toxică multinodulară;
– hipertiroidii cu guşi voluminoase, guşi
compresive;
– hipertiroidii cu guşi nodulare;
– hipertiroidii cu leziune malignă sau suspectă
de malignizare [28];
– adenomul toxic tiroidian;
– bolnavii nedisciplinaţi, grăbiţi, care nu se pot
supune rigorii tratamentului conservator;
– contraindicaţii sau efecte secundare ale
tratamentului conservator;
– adult peste 50 de ani cu guşa medie sau mare;
– hipertiroidiile secundare (sindrom Plummer,
sindrom Milcu).
Contraindicaţiile tratamentului chirurgical:
formele fără hipertrofie tiroidiană, formă asociată
cu alte afecţiuni, neoplasme, insuficienţă renală,
tuberculoză, hipertiroidie cu guşi difuze la copii şi
adolescenţi, disfuncţii pluriendocrine, boli psihice.
Tratamentul cazurilor particulare
1. Oftalmopatia basedowiană:
– în formele uşoare tratamentul simptomatic
(guanetidină pentru retracţia palpebrală, colir
antiseptic) poate fi util;
– în formele edematoase s-a propus
corticoterapie pe cale generală şi iradierea
retoorbitală. În formele severe, maligne, cu
ulceraţii corneene poate fi indicată decompresia
orbitară;
2. Hipertiroidia şi sarcina: în sarcină tratamentul
cu ATS este contraindicat deoarece ATS traversează
placenta. Tiroidectomia este indicată din semestrul II.
Complicaţiile intraoperatorii şi postoperatorii
imediate sunt rare în centrele cu experienţă:
– Leziuni intraoperatorii ale vaselor mari sunt
excepţionale şi pot apărea în cazul fenomenelor de
peritiroidită
– hemoragia în loja tiroidiană consecutivă de
obicei unei hemostaze deficitare, duce la constituirea
unui hematom compresiv şi declansarea unei
insuficienţe respiratorii acute. Tratamentul constă
în evacuarea hematomului şi refacerea hemostazei.
– Leziunea nervului recurent uni- sau bilaterală.
Ea poate fi de grade diferite de la simpla contuzie
responsabilă de o disfonie pasageră pînă la
secţiune care poate duce la paralizia corzilor
vocale. Atunci când se produce cu corzile vocale
în adducţie se instalează o insuficienţă respiratorie
acută care impune o traheostomă de urgenţă;
– Hipoparatiroidia postoperatorie: în general
este rară, se produce mai frecvent în caz de
anomalii anatomice cu poziţionarea paratiroidelor
lateral şi nu posterior ca în majoritatea cazurilor.
Se manifestă prin hiperexcitabilitate nervoasă în
special la nivelul nervului facial (semnul
Chvosteck), contractura musculaturii la nivelul
mâinii (mână de „mamoş” semnul Trousseau),
formele grave putând ajunge la tetanie [29].
821
 – Criza tireotoxică postoperatorie constă din
exacerbarea tuturor semnelor clinice de
tireotoxicoză preoperatorie. Ea are intensitate
variabilă în funcţie de pregătirea preoperatorie.
Triada simptomatică este: febra înaltă, tahicardia
maximă şi agitaţia extremă până la delir. Debutul
apare în primele 24–36 de ore după tiroidectomie.
Uneori poate fi dramatică cu evoluţie gravă prin
manifestările cardiovasculare, neuropsihice, digestive
şi metabolice. Este consecinţa, de obicei, a unei
insuficiente pregătiri preoperatorii. Se tratează
prin administrare soluţie Lugol şi ATS, corticoizi
în doze mari (200–400 mg/zi), beta-blocante i.v.,
susţinere hemodinamică şi sedare. În cazuri
extreme plasmafereza îndepărtează excesul
hormonal.
– Infecţia plăgii operatorii este în general rară.
Uneori apar hematoame subcutanate, seroame şi
infiltrate la nivelul lamboului cutanat superior.
Acestea trebuie drenate. Suprainfecţia are drept
consecinţă o cicatrice inestetică.
– Cicatrici cheloide fixate la musculatura
gâtului
– Sechele tardive ce pot fi înglobate într-un
„sindrom al tiroidei operate” care cuprinde:
sindromul hipertiroidian restant sau recidivat,
sindromul hipotiroidian, sindromul hipopara-
tiroidian, sindromul de leziune recurenţială.
CANCERUL TIROIDIAN
CARCINOAME TIROIDIENE BINE
DIFERENŢIATE
Reprezintă 90% din cancerele tiroidiene [30,
31]. Din punct de vedere clinic se prezintă în
majoritatea cazurilor ca un nodul tiroidian, de
consistenţă fermă, nedureros, cu istoric scurt.
Alteori pacientul este purtătorul unei guşi
nodulare la care unul din noduli prezintă semne de
creştere şi atrage atenţia asupra sa, („nodul
dominant”). Adenopatia cervicală, mai frecventă
în cazul carcinoamelor papilare, poate fi prezentă.
Uneori singurul semn clinic poate fi o adenopatie
latero-cervicală care biopsiată evidenţiază metastaza
unui carcinom tiroidian. Formele avansate cu
invazie peritiroidiană au tabloul clinic dominat de
fenomene de invazie recurenţială şi compresie
traheoesofagiană [13, 25, 32].
822
Diagnosticul se sprijină pe ecografie care
indică caracterul parenchimatos al nodului, corpii
psammoma (conglomerate celulare calcificate cel
mai ades din papile detaşate) şi microcalcificările
stromale.
Puncţia biopsie cu ac fin este utilă [33, 34] mai
ales în cancerele papilare. Bilanţul paraclinic
trebuie să cuprindă investigaţii care să precizeze
caracterul funcţional al tumorii: scintigrafia
evidenţiază dacă nodulul este rece sau captant
(cald). Examenele tomografic sau IRM vor evalua
extensia locoregională şi prezenţa metastazelor
mai ales la pacienţii vârstnici sau cei cu tumori
voluminoase care au risc prognostic grav.
CARCINOMUL PAPILAR
Este cea mai des întâlnită (aproximativ 80%),
formă histopatologică de cancer tiroidian [35] şi cu
cel mai bun prognostic afectând toate vârstele, cu
o frecvenţă sporită la femei (3/1) şi la tineri (vârsta
medie 35 de ani). În patogenia acestui tip de
neoplasm au fost incriminaţi mai mulţi factori [2,
3, 35]:
– factorul genetic: carcinomul papilar poate fi
asociat cu polipoza adenomatoasă papilară
(Sindromul Gardner);
– iradierea externă. S-a constatat că iradierea
externă în doze mici, efectuată mai ales în
copilărie pentru diferite afecţiuni benigne ale
gâtului şi mediastinului constituie un factor de
activare a unor oncogene (RET) care după un
interval de 10–20 de ani vor duce la apariţia unui
carcinom tiroidian;
– iradierea cu doze mari (exemplu, în boala
Hodgkin) sau iradierea adultului nu are aceleaşi
efecte tardive. O creştere a riscului de carcino-
geneză s-a observat după expunerea la nivele
crescute de gama iradiere prin contaminarea cu
I131 (supravieţuitorii de la Hiroshima şi Nagasaki
şi mai recent după accidentul de la Cernobil). Pe
de alta parte dozele terapeutice administrate i.v. de
I131 au efect ablativ asupra tiroidei şi nu sunt
asociate de creşterea riscului carcinogenetic.
Tablou clinic
Din punct de vedere clinic se poate prezenta ca
un nodul solitar nedureros, de consistenţă fermă
cu dimensiuni variabile, palpabil la nivelul unui
lob tiroidian sau „nodul dominant” într-o guşă
multinodulară, cu sau fără adenopatie satelită.
Uneori poate să apară un ganglion cervical palpabil
fără o masă tiroidiană palpabilă şi la care
examenul histopatologic relevă metastaza unui
carcinom papilar (forma ocultă). Examenul
histopatologic al piesei obţinute prin lobectomie
ipsilaterală relevă prezenţa unui carcinom papilar
sclerotic.
Uneori carcinomul papilar [14, 25] este o
descoperire microscopică (sub 5 mm) pe secţiunea
lobului unei tiroide operate cu altă indicaţie
(incidentalom).
Carcinomul papilar, manifestat clinic printr-un
nodul tiroidian va fi diagnosticat ecografic care va
demonstra caracterul parenchimatos al neoformaţiei
şi prin puncţie aspirativă tiroidiană cu ac fin.
Figura 27.19. Carcinom papilar: aspect histopatologic.
Carcinomul papilar tiroidian formează structuri
papilare arborizate: un ax fibro-vascular acoperit
de celule epiteliale tumorale cu nuclei mari, ovoizi,
cu vacuolizări datorate incluziunilor citoplasmatice
intranucleare. Calcificările celulare (corpii
Psammoma) constituite din proiecţii papilare
fragmentate sunt consideraţi ca un indicator al
carcinomului. Pot fi întâlnite şi structuri de tip
folicular. Dacă structurile foliculare sunt aspectul
dominant atunci carcinomul este încadrabil în
varianta foliculară a carcinomului papilar care are
o evoluţie şi prognostic similare cu varianta
papilară. Această variantă este foarte dificil de
diagnosticat la examenul extemporaneu datorită
faptului că în general se face foarte greu
diferenţierea de adenomul folicular sau carcinomul
Aceasta permite la peste 70% din pacienţi
evaluarea aspectului citologic.
Forme anatomo-patologice
Carcinomul papilar poate avea diferite aspecte:
formă nodulară (sclerotică localizată), tumoră
infiltrativă (sclerotică difuză), sau tumoră încapsulată
confundabilă cu adenomul folicular tiroidian.
Secţiunea poate fi moale, catifelată, cu pete gălbui
reflectând absenţa coloidului şi prezenţa papilelor.
Forma sclerotică localizată poate fi mică (sub 1
cm) nepalpabilă clinic şi diagnosticată prin
metastaze cervicale (forma ocultă).
folicular. Atunci când aspectele papilare lipsesc în
prezenţa structurilor foliculare dominante, diag-
nosticul de carcinom papilar varianta foliculară se
poate pune numai pe modificări nucleare care pe
lamele îngheţate şi nefixate cu formol sunt
compromise [33, 34].
Există o serie de subtipuri de carcinoame
papilare rare (sub 1%) cu evoluţie puţin predic-
tibilă şi prognostic mai prost, întâlnite la pacienţi
vârstnici.
Carcinomul papilar formă sclerotică difuză este
asociat cu o agresivitate crescută, un prognostic
mai prost. Se prezintă de obicei ca o tumoră mare T3
(peste 4 cm) sau T4 (depăşind capsula tiroidiană).
Carcinomul papilar tiroidian cu celule înalte
(aproximativ 10%) este definit ca tumoră la care
823
peste 30% din celulele tumorale sunt de 2 ori mai
înalte decât late. Acest tip este asociat cu o
incidenţă crescută a invaziei vasculare, necrozei
tumorale şi activitate mitotică crescută şi ca urmare
o agresivitate izolată mai mare.
Carcinomul papilar tiroidian cu celule
columnare (rar) este un carcinom cu celule înalte,
nuclei stratificaţi, vacuolizări subnucleare, evoluţie
caracterizată prin agresivitate crescută.
Studiile lui Cady (1979, AMES Clinical Scoring
Sistem) şi Hay (1989, AGES Clinic Scoring
Sistem) au permis o stratificare a riscului evolutiv.
Tabelul 27.2
Riscul prognostic la pacienţii cu carcinom tiroidian bine diferenţiat (după Cady [37] şi Hay [38])
Risc scăzut
Vârsta Sub 40 de ani
Sex Feminin
Extensia Localizare strict intratiroidiană făra invazia capsulei
Metastaze Fără
Mărime Sub 2 cm
Grading Bine diferenţiat
CARCINOMUL FOLICULAR
Este al doilea tip de carcinom tiroidian diferenţiat
în ordinea frecvenţei. Reprezintă 10–17% din
totalul neoplasmelor tiroidiene, afectează predominant
sexul feminin şi vârstele peste 50 de ani. Varianta
cu celule oxifile (celule Hurthle) este întâlnită la
pacienţii vârstnici (60–75 de ani). Carcinomul
folicular este întâlnit în două variante:
– carcinom folicular minim invaziv (bine
diferenţiat încapsulat). Aspectul clinic este identic
cu cel al unui adenom folicular benign: noduli
tiroidian palpabil, „rece” scintigrafic. Puncţia cu
ac subţire nu este utilă deoarece din punct de
vedere citologic tireocitele maligne nu pot fi
diferenţiate de tireocitele normale. Diferenţa
dintre cele două forme poate fi făcută doar pe
preparate fixate care va demonstra prezenţa
celulelor foliculare bine diferenţiate în grosimea
capsulei sau în lumenul capilarelor limfatice sau
vasculare. Tumora este încapsulată cu o capsulă
mai groasă şi mai neregulată decât cea a
adenomului, cu foliculi tiroidieni mici, asemănători
cu ai adenomului benign iar pe secţiune are
culoare maronie, strălucitoare, în comparaţie cu
aspectul catifelat, granular, alb-gălbui al
carcinomului papilar. Diagnosticul de carcinom
824
Analiza uneor serii clinice mari [36] a demonstrat
ca factorii prognostici ai rezultatelor bune
(supravieţuire la 10 ani peste 80%) sunt: vârsta la
care se pune diagnosticul care la bărbaţi este de
până la 40 de ani, iar la femei până la 50 de ani,
tumoră sub 4 cm, fără invazia capsulei tiroidiene şi
fără metastaze la distanţă, sexul feminin. S-a
observat că pacienţii mai tineri au mai frecvent
metastaze ganglionare dar acestea nu afectează
semnificaţia prognostică atunci când tumora este
localizată strict intratiroidian.
Risc mare
Peste 40 de ani
Masculin
Cu invazia capsulei extensie extratiroidiană
Regioneli sau la distanţă
Peste 4 cm
Slab diferenţiat
minim invaziv este stabilit de penetrarea capsulei
sau/şi invazia subcapsulară a vaselor sangvine
şi/sau limfatice. Invazia parenchimului tiroidian
adiacent încadrează leziunea în cea de-a doua
formă:
– carcinom folicular invaziv (bine sau moderat
diferenţiat). Acesta se prezintă sub forma unei
mase tiroidiene neîncapsulate, neregulate, ferme,
care poate fi fixată la ţesuturile înconjurătoare. Un
număr mic de pacienţi se pot prezenta pentru
metastaze de obicei osoase dar şi pulmonare sau
ale ţesuturilor moi. În ambele forme, invazia
ganglionilor limfatici este relativ rară (< 10%)
spre deosebire de carcinomul papilar la care
coafectarea ganglionară este mai frecventă.
Criteriile de încadrare în această formă de
carcinom au fost mai bine definite în ultimele
decenii. O lungă perioadă de timp carcinomul
folicular invaziv a fost confundat cu forma
foliculară a carcinomului papilar. Din această cauză
rezultatele studiilor care au urmărit supravieţuirea
sunt discutabile, având în vedere evoluţia lentă a
carcinomului papilar. Acurateţea mai bună a
examenului histopatologic a făcut ca frecvenţa
carcinomului vezicular invaziv să crească de peste
10 ori în ultimele decenii în toate studiile.

Figura 27.20. Carcinom folicular minim invaziv
(bine diferenţiat).
FORME PARTICULARE
DE CARCINOAME FOLICULARE
Acestea sunt următoarele:
– Carcinomul cu celule Hürthle (carcinom
oncocitar sau carcinom cu celule oxifile).
Reprezintă aproximativ 29% din carcinoamele
veziculare, este o tumoră mai agresivă, cu
difuziune rapidă peritiroidiană şi metastaze
frecvente ganglionare, pulmonare şi osoase. La
examenul microscopic seamănă cu carcinomul
folicular dar conţine abundente celule oxifile sau
oncocite care derivă din celulele foliculare şi au în
citoplasmă granule acidofile (vezi adenomul cu
celule Hürthle). Criteriul de malignitate îl reprezintă
invazia capsulei şi/sau vasculara subcapsulară. În
ceea ce priveşte prognosticul sunt controverse
între cei care îl considera echivalent cu al
carcinomului folicular în opoziţie cu cei care
consideră prognosticul rezervat.
– Carcinomul cu celule clare are aceleaşi
aspecte şi criterii de malignitate ca şi carcinomul
vezicular. Când este un nodul unic pune problemă
diagnosticului diferenţial cu metastaza unui
carcinom renal cu celule clare.
TRATAMENTUL CARCINOAMELOR
TIROIDIENE BINE DIFERENŢIATE
Ablaţia chirurgicală [32, 39] prin tiroidectomie
cu diferite grade de extensie este tratamentul de
elecţie (vezi capitolul „Intervenţii pe glanda
tiroidă”).
Pentru tumorile sub 1 cm cât şi pentru cele
diagnosticate incidental (sub 5 mm) care în general
nu sunt însoţite de metastaze ganglionare lobectomia
şi istmectomia efectuate se consideră a fi un
tratament adecvat. Controverse [40] există pentru
pacientul adult, sub 40 de ani cu leziune mai mică
de 2 cm unde există şi opinia ca o lobectomie
totală cu istmectomie asigură o supravieţuire egală
cu cea a grupului la care se face o tiroidectomie
totală. Avantajul constă în riscul scăzut al
hipoparatiroidiei şi leziunilor recurenţiale.
O decizie dificil de luat este în cazul
carcinoamelor foliculare unde puncţia cu ac fin cât
şi examenul histopatologic extemporaneu nu sunt
concludente pentru a clarifica caracterul malign.
În Clinica II Timişoara [26, 41] în cazul
carcinoamelor diferenţiate cu leziune < 1 cm şi la
care s-a făcut o lobectomie totală pe partea
afectată cu istmectomie şi lobectomie subtotală pe
cealaltă parte s-a considerat operaţia ca fiind
adecvată. În rest la toate cazurile s-a optat pentru
tiroidectomie totală sau s-a reintervenit pentru
totalizare atunci când diagnosticul de carcinom a
fost stabilit postoperator la examenul histopatologic.
Pentru restul pacienţilor cu tumori > 2 cm se
recomandă tiroidectomia totală cu disecţia modificată
a tuturor ganglionilor cervicali palpabili.
Argumentele pentru această atitudine agresivă
sunt [30, 40]:
1. la pacienţi mai tineri de 15 ani incidenţa
metastazelor cervicale este foarte mare (până
la 90%);
2. la pacienţi în vârstă, cu istoric de iradiere
cervicală probabilitatea existenţei unor forme
histologice agresive este mare;
3. caracterul multifocal al neoplasmului
papilar;
4. în cazul existenţei de ţesut tiroidian restant
radioablaţia eventualelor metastaze este mai puţin
eficientă şi necesită doze mai mari.
La pacienţii încadrabili în grupul de risc scăzut
supravieţuirea la 10 ani este de 90%. La grupul de
pacienţi cu risc mare, în stadiile avansate,
supravieţuirea scade [36, 42].
În cazul recidivelor cervicale indicaţia terapeutică
constă din reintervenţie, totalizarea tiroidectomiei,
limfadenectomie cervicală administrare de iod
radioactiv.
Metastazele la distanţă sunt rare dar au un
prognostic prost.
825
 CARCINOMUL MEDULAR TIROIDIAN
(Hazard, 1959)
Reprezintă aproximativ 10% din neoplasmele
tiroidiene [43]. Poate fi sporadic 80% din cazuri
sau familiar 20%, asociat sau nu unei neoplazii
endocrine multiple (MEN). Există două variante:
– MEN 2a = carcinom medular tiroidian +
feocromociton + adenom paratiroidian
– MEN 2b = carcinom medular tiroidian +
feocromociton + neurogangliomatoză a mucoaselor
şi viscerelor cu debut în copilărie şi evoluţie
rapidă
Se distinge prin unele particularităţi de restul
carcinoamelor: dezvoltarea din celulele parafoli-
culare (C) cu origine embriologică ectodermică
situate în porţiunea superioară şi laterală a lobilor
tiroidieni, necaptantă de I131 şi independentă de
activitatea stimulatorie a TSH-lui, existenţa unor
markeri tumorali specifici (calcitonina şi antigenul
carcinoembrionar).
Nodulul tiroidian este limitat în raport cu
parenchimul tiroidian, dar în mod excepţional
încapsulat. Histologic tumora este formată din
celule rotunde, poliedrice sau fusiforme formând
plaje, insule sau travee cu stromă amiloidă. Forma
sporadică este limitată de obicei la un lob în timp
ce în formele familiale sunt interesate jumatăţile
superioare ale ambilor lobi.
În cazul formelor sporadice, diagnosticul, de
obicei constituie o descoperire în cursul
tratamentului unui nodul rece tiroidian. La formele
familiale pacientul poate prezenta pe lângă
nodulul tiroidian o hipertensiune secundară
feocromocitomului sau hipercalcemie consecinţa
hiperparatiroidismului. Diagnosticul poate fi făcut
preoperator prin examen citologic prin puncţie cu
ac fin, dozarea calcitoninei şi a antigenului
carcinoem-brionar. Aceste teste pot fi efectuate şi
retrospectiv pe blocuri fixate cu formol,. Deşi
excesul de calcitonină este un indicator eficient al
diagnosticului de carcinom medular, el nu este
asociat cu hipocalcemia. Odată diagnosticul pus
trebuie făcute eforturi pentru a diagnostica formele
familiale: diagnosticul altor tumori endocrine cât şi
screening-ul familial. Prognosticul cel mai bun îl
au carcinoamele medulare tiroidiene din grupul
MEN2A şi cazurile la care diagnosticul este pur
biologic în stadiul infraclinic în cazul investigării
formelor familiale.
826
Tratamentul constă din tiroidectomie totală cu
limfadenectomia ganglionilor peritiroidieni şi
ablaţia tuturor ganglionilor jugulari palpabili. La
formele familiale se recomandă tiroidectomia
totală profilactică cât mai precoce (este justificată
după vârsta de 6 ani). La aceşti pacienţi examenul
histopatologic va releva constant o hiperplazie a
celulelor C.
Evoluţia postoperatorie este monitorizată prin
determinarea nivelului calcitoninei serice în
condiţii bazale sau stimulată cu pentagastrina sau
calciu care poate semnala prezenţa recidivei locale
sau a metastazelor (plămân, ficat).
CARCINOAMELE SLAB DIFERENŢIATE
Aceste tumori se dezvoltă din celulele foliculare
şi nu pot fi încadrate în nici una din formele
anatomopatologice descrise. Aceste carcinoame
asociază aspecte de carcinom papilar, vezicular,
trabecular, oncocitar cu zone dense de celule atipice.
Carcinomul insular este constituit din insule de
celule neoplazice despărţite de cavităţi. Poate fi
însoţit de focare de carcinom papilar sau
vezicular. S-a emis ipoteza că acest carcinom este
o etapă intermediară în procesul de dediferenţiere
care va duce în final spre carcinom anaplazic.
Prognosticul este grav datorită potenţialului
metastatic precoce: pulmonar 40%, ganglionar 40%
şi osos 20%.
CARCINOAMELE ANAPLAZICE
(NEDIFERENŢIATE)
Sunt tumori extrem de agresive, reprezentând
sub 1% din totalul cancerelor tiroidiene. Tumora
tiroidiană prezintă zone de remaniere necrotico-
hemoragică şi invazia precoce a ţesuturilor
peritiroidiene.
Aspectul clinic cel mai obişnuit este cel al unui
pacient în vârstă cu o tumoră tiroidiană cu creştere
rapidă, dureroasă, care invadează structurile
cervicale, cu dispnee, disfagie, disfonie şi/sau
sindrom de venă cavă superioară. Mai mult de
jumătate din pacienţi sunt purtătorii unei vechi
guşi. Evoluţia este spre insuficienţa respiratorie
prin obstrucţie traheală.
Examenul histopatologic diferenţiază:
– carcinomul cu celule mici. Tehnicile de
histochimie au permis identificarea a două
subgrupe: limfoame maligne non-Hodgkiniene şi
adevărate carcinoame cu celule mici tiroidiene;
 – carcinoame anaplazice cu aspect pseudosarco- < 45 ani > 45 ani
matos în care proliferarea celulară combinată cu Stadiul I orice T, orice T1N0M0
celule maligne fusiforme conferă tumorii un spect N, M0
microscopic apropiat de cel al sarcoamelor. Stadiul II orice T, orice T2N0M0 sau
REGULĂ: În orice carcinom tiroidian N, M1 T3N0M0
examenul histopatologic trebuie sa caute Stadiul III T4N0M0 sau
teritoriile anaplazice care, atunci când sunt TN1M0
prezente modifică radical evoluţia şi Stadiul IV Orice T, orice
prognosticul. N, M1
Tratamentul [44] este grevat de evoluţia rapidă Carcinom medular
a bolii. Invazia structurilor cervicale face ca Stadiul I T1N0M0
adesea tratamentul chirurgical să constea doar în Stadiul II T2-4N0M0
prelevarea de fragmente bioptice şi tentative de Stadiul III orice T, N1M0
rezecţii tumorale în scopul de a degaja traheea şi a Stadiul IV orice T, orice N, M1
plasa o traheostomă. Radioterapia externă şi
chimioterapia pot încetini evoluţia bolii. Mortalitatea Carcinom nediferenţiat (anaplazic)
la 6 luni este de peste 50%, iar supravieţuirile la Toate cazurile se clasifica la stadiul IV.
un an sunt excepţionale. Rezultate mai bune sau Stadiul IV orice T, orice N, orice M.
obţinut la cazurile la care diagnosticul de
carcinom anaplazic a fost „incidental” pe piesa de
rezecţie tiroidiană [32, 36, 39, 44]. ALTE CARCINOAME RARE

Clasificarea TNM după UICC, 1987 Acestea sunt:

T. Tumoarea primitivă (primară)
T1 – tumoară primară mai mică de 1 cm în
diametru cel mai mare, limitată la tiroidă;
T2 – tumoară de dimensiune de peste 1 cm
până la 4 cm, limită la tiroidă;
T3 – tumoară cu dimensiune de peste 4 cm,
limitată la tiroidă;
T4 – tumoară indiferent de mărime care
depăşeşte capsula tiroidiană.
Notă: toate categoriile pot fi subîmpărţite:
a. tumoara solitară;
b. tumoară multifocală (cea mai mare
determină clasificarea).
N. Adenopatie regionala (ganglionii regionali)
N0 – ganglioni fără metastaze;
N1 – metastaze ganglionare prezente;
M. Metastaze la distanţă
M0 – fără semne clinice de metastaze la distanţă;
M1 – metastaze la distanţă
Carcinom papilar sau folicular
Carcinoame papilare şi foliculare sunt
considerate carcinoame epiteliale diferenţiate
– carcinomul tiroidian scuamos;
– carcinoame mucoepidermoide;
– carcinom mucoepidermoid sclerozant cu
celule eozinofile;
– adenocarcinomul mucinos;
– adenocarcinomul vezicular cu celule „en
bague à chaton”.
TUMORI CONJUNCTIVE (SARCOAME)
Acestea sunt:
– Sarcoame tiroidiene: în realitate sunt foarte
rare, adesea confundate cu carcinoamele anaplazice.
Histologic a fost individualizat doar angiosarcomul
(hemangioendoteliomul malign) cu malignitate
extremă şi metastazări rapide pleuropulmonare.
– Limfoame maligne [45]: se prezintă ca o
tumoră tiroidiană sau o guşă care creşte în volum
cu disfagie, tulburări respiratorii şi febră. S-a
constatat o asociere frecventă cu tiroidita Hashimoto.
Diagnosticul poate fi orientat de puncţia tiroidiană
cu ac fin. Rezecţia tiroidiană (totală sau aproape
totală) asociată cu chimioterapie (ciclofosfamida +
doxorubicina + vincristina + prednisolon) are
rezultate foarte bune.
Din punct de vedere histologic se descriu:
• limfoame maligne nonHodgkiniene;

827
 • plasmocitomul malign primitiv;
• boala Hodgkin.
TUMORI TIROIDIENE METASTATICE
Sunt rare dar pot constitui prima manifestare a
bolii. Punctul de pornire poate fi plămânul, tubul
digestiv, melanoamele, prostata, laringele, rinichiul
şi sânul.
TIROIDITELE
TIROIDITELE ACUTE
Sunt afecţiuni foarte rare (2–3% din cazurile de
tiroidită, 0,5–1% din operaţiile pe tiroidă) şi constau
în infecţii acute bacteriene ale parenchimului
tiroidian, adesea consecutive unor infecţii
respiratorii, infecţii de ale ţesuturilor învecinate,
persistenţa canalului tireoglos sau prezenţa unei
fistule congenitale între sinusul piriform şi tiroidă
[21,48].
Tabloul clinic se caracterizează prin debut
brutal (frison, febră mare), însoţit de semne
inflamatorii locale dominate de durere în regiunea
anterioară a gâtului.
Mişcările capului exacerbează durerea.
Sensibilizarea locală poate fi atât de importantă
încât bolnavul nu suportă atingerea regiunii.
Infecţia poate fi difuză sau localizată la un lob.
Examenele de laborator evidenţiază leucocitoză
marcată şi VSH-ul crescut [10]. Funcţia tiroidiană
rămâne normală. Ecografia tiroidiană arată
prezenţa unor zone hipoecogene ce corespund
unor microabcese sau chiar abcese în ţesutul
tiroidian (frecvent unilateral), iar o eventuală
puncţie permite extragerea de puroi şi efectuarea
de culturi cu identificarea germanelui patogen.
Diagnosticul diferenţial se face cu congestiile
tiroidiene din timpul sarcinii, infecţii subcutanate
ale gâtului şi hemoragii tiroidiene (mai ales după
puncţie), tiroidita subacută de Quervain.
Evoluţia naturală a infecţiei este spre abcedare.
Abcesul se poate deschide la piele sau exceptional
rupe în trahee, esofag, mediastin. În cazurile cu
evoluţie foarte rapidă pot apărea strumite
disecante, sufocante sau gangrenoase.
Tratamentul conservator cu metode anti/logistice
cu antiinflamatorii nesteroidiene (rol antalgic-
antipiretic) şi administrarea de antibiotice. Dacă
828
există colecţii formate, incizia şi drenajul acestora
rezolvă fără sechele funcţionale tiroidiene
procesul supurativ.
TIROIDITELE SUBACUTE
Sunt afecţiuni tiroidiene inflamatorii, autolimitate
şi reversibile, întâlnite mai frecvent la femei în
jurul vârstei de 40 de ani [21,48].
Tiroidita subacută granulomatoasă de Quervain
A fost descrisă în 1904 de către De Quervain şi
mai este cunoscută ca tiroidita pseudotuberculoasă,
tiroidita Crille sau „giant cell thyroiditis”. Reprezintă
în jur de 2,5% din patologia tiroidiană şi pare a fi
de etiologie virală, puseul fiind adesea precedat de
o infecţie virală. Este definită ca o tiroidită
postvirală non-autoimună cu evoluţie autolimitată.
În faza acută a bolii, în serul bolnavilor au fost
găsiţi anticorpi pentru virusul urlian, influenzei,
Coxsackie, adenovirusuri. Unele creşteri tranzitorii
ale anticorpilor antitiroidieni sunt considerate
secundare procesului inflamator.
Morfopatologic, în zonele afectate se constată
distrugerea epiteliului folicular, cu fragmentarea
membranei bazale şi dispariţia coloidului. Leziunea
tipică este granulomul rezultat prin aglomerarea
de celule gigante de corp străin, polimorfonucleare
şi limfocite în jurul foliculilor degeneraţi. Procesul
de distrucţie parenchimatoasă este urmat de o
reacţie fibroasă. Odată cu depăşirea procesului
inflamator reapar elemente foliculare tiroidiene
normale care refac arhitectura.
Distrugerea foliculilor cu eliberarea coloidului
duce la creşterea concentraţiei serice de hormoni
tiroidieni şi a tiroglobulinei, cu scăderea marcată a
TSH-ului. După o săptămână, valorile hormonilor
tiroidieni scad rapid putându-se instala un grad de
hipotiroidie care se remite pe măsură ce ţesutul
glandular se reface.
Tabloul clinic constă în semne inflamatorii
locale de intensitate mai mică decât în tiroiditele
acute şi hipertrofie tiroidiană, dură la palpare:
glanda este de culoare albă sau gălbuie. Capsula
tiroidiană nu este afectată. Pacienta prezintă febră
moderată, fatigabilitate, mialgii la care se adaugă
semne de hipertiroidie: tahicardie, palpitaţii,
nervozitate, termofobie.
Examenele de laborator evidenţiază un
sindrom inflamator (VSH crescută), cu leucocite
normale. Creşterea pasageră a secreţiei de T3 şi T4,
scăderea TSH-ului seric urmată (după 2–4 săptă-
mâni) de o perioadă de hipotiridie şi apoi revenirea
la eutiroidie. Anticorpii antimitocondriali şi
anticromozomiali sunt în limite normale sau uşor
crescute. Ecografia tiroidiană arată o hipertrofie
difuză a glandei, care apare de aspect hipoecogen
(aspectul ecografic poate fi utlizat pentru
urmărirea evoluţiei bolii) [48]. Puncţia cu ac
subţire tranşează diagnosticul prin evidenţierea
celulelor gigante multinucleate, grupate în leziuni
de aspect pseudo-tuberculoid.
Diagnosticul diferenţial se face cu faringita
acută, tiroidita acută supurată, cancerul tiroidian
anaplazic, hemoragia intratiroidiană şi boala
Hashimoto.
Fără nici un tratament, evoluţia bolii este
regresivă în câteva luni, majoritatea bolnavilor
fiind vindecaţi fără sechele funcţionale după 2–5 luni,
rar 6 luni – 1 an. Rar boala poate recidiva, cu
posibila apariţie a unei hipotiroidii.
În formele uşoare, tratamentul cu antiinfla-
matoare non-steroidiene este suficient şi eficace.
În formele mai severe este necesară corticoterapia
în doze de 0,5–1 mg/kg timp de 2–4 săptămâni,
după care dozele descresc progresiv. Hormonii
tiroidieni (75–100 µg/zi) sunt indicaţi în faza de
hipotiroidie pentru a evita stimularea glandei. În
general, tratamentul chirurgical nu este necesar.
Troidectomia este indicată excepţional în formele
cu evoluţie prelungită şi răspuns inadecvat la
tratament pentru a evita tratamentul corticoid pe
perioade foarte lungi sau când diagnosticul de
cancer tiroidian nu poate fi exclus [21].
Prognosticul bolii este bun, hipotiroidia apărând
destul de rar.
Tiroidita subacută limfocitară
Mai este cunoscută şi sub numele de „painless
thyroiditis” şi tiroidită subacută silenţioasă.
Etiologia este probabil autoimună. Pentru unii
autori această entitate reprezintă doar perioada de
instalare a tiroiditei limfocitare cronice (Hashimoto).
A fost descrisă relativ recent şi apare sporadic,
adeseori în perioada postpartum (tiroidita postpartum)
[21, 25, 48].
Leziunile anatomo-patologice constau într-un
infiltrat limfocitar localizat sau difuz, cu foliculi
tiroidieni colabaţi sau distruşi, dar cu reacţie
fibroasă minimă şi fără celule gigante.
Clinic, constă într-o hipertrofie moderată
simetrică a glandei, de consistenţă fermă dar care
este nedureroasă spontan şi la palpare (element
distinctiv pentru această formă clinică), fără
semne clinice inflamatorii locale sau generale.
După o perioadă de hipertiroidie aproape
constantă cu T3, T4 crescute şi TSH scăzut şi care
poate dura 3–6 luni, apare faza de hipotiroidie,
care poate fi persistentă la 1/3 din cazuri.
Confirmarea diagnosticului se face prin puncţie şi
examenul histologic, care evidenţiază un infiltrat
limfocitar masiv. Evoluţia este, în general, spontan
favorabilă şi nu necesită nici un tratament. După
depăşirea puseului inflamator structura foliculară
revine la normal. Dacă hipertiroidia este supărătoare,
se utilizează pe timp limitat corticosteroizi, beta
blocantele şi sedative. Această formă clinică nu
are indicaţie de tratament chirurgical.
TIROIDITELE CRONICE
Tiroidita limfocitară cronică (Boala Hashimoto)
Este o boală autoimună întâlnită aproape exclusiv
la femei peste 40 de ani şi caracterizată printr-o
importantă infiltrare limfocitară a ţesutului
tiroidian şi distrucţia parenchimului urmată de
hipotiroidie treptată (Hashimoto, 1912). Este una
din cele mai frecvente cauze de hipotiroidie.
Patogenia tiroiditei Hashimoto este autoimună
[21, 25, 48]. În serul acestor pacienţi au fost
identificaţi anticorpi antitiroidieni. Anticorpii
antimicrozomali sunt cei care declanşează
fenomene imunologice care duc la constituirea de
complexe imune cu fixarea complementului şi
efect citotoxic pe tireocit prin fixare pe membrana
bazală celulară. Consecinţa este alterarea
producţiei de T3 şi T4 cât şi declanşarea apariţiei
unei casacade de citokine care vor exacerba
reacţia imună, putând fi identificaţi anticorpi
blocanţi ai TSH-ului. Toate aceste fenomene vor
altera funcţia tiroidiană, iar morfologic se constată
o infiltrare masivă limfocitară, un proces de
fibroză tiroidiană şi diminuarea foliculilor
tiroidieni cu instalarea hipotiroidiei.
Examenul histologic evidenţiază leziuni focale
în ambii lobi tiroidieni caracterizate prin trei
aspecte:
829
 – infiltratul limfocitar şi plasmocitar care poate
constitui foliculi limfoizi;
– leziuni ale membranei bazale a tireocitelor cu
fragmentarea ei şi ruperea foliculilor tiroidieni,
celulele epiteliale restante consecutiv procesului
de metaplazie oncocitară (celule Hürthle cunoscute
ca şi celule Askenazy) devenind mari şi oxifile
(celule Askenazy);
– proces de fibroză a parenchimului tiroidian
care inlocuieşte zonele foliculare distruse;
Tabloul clinic este foarte polimorf. Simptomul
dominant este guşa cu apariţie insidioasă.
Morfologic, glanda este modificată de o formaţiune
nodulară fermă, nedureroasă, sugerând neoplazia
sau dimpotrivă, ca o guşă difuză, omogenă, rareori
compresivă. Modificările funcţionale apar mai
ades sub forma hipotiroidiei uneori apare,
hipertiroidia (Hashitoxicoză) care este episodică şi
pasageră, evoluând treptat spre hipotiroidie. La
palpare, glanda este indoloră, uneori cu aspect
pseudotumoral. Fenomenele de compresiune sunt
rare. Alteori boala este totalmente asimptomatică.
Are o evoluţie lungă, uneori pe tot parcursul vieţii
Examenele paraclinice pun în evidenţă valori
mult crescute ale anticorpilor antitiroidieni, mai ales
antimicrosomali, antiperoxidază şi antitiroglobulină.
Anticorpii antimicrosomali sunt cei mai specifici,
fiind prezenţi în peste 90% din cazuri, hormonii
tiroidieni T3 şi T4 sunt scăzuţi şi TSH-ul este
crescut. Puncţia cu ac subţire şi examenul citologic
pot uşura diagnosticul, punând în evidenţă infiltratul
limfocitar şi oncocitele Hürthle. Este indicată dacă
apare o leziune nodulară cu suspiciune de neoplazie.
Asocierea tiroiditei Hashimoto cu leziuni
maligne ale tiroidei ridică probleme de diagnostic
şi tratament [49]. Două tipuri de leziuni maligne
ale tiroidei sunt mai frecvent asociate cu tiroidita
Hashimoto: limfomul tiroidian şi carcinomul papilar.
Asocierea între tiroidita Hashimoto şi riscul
crescut de limfom tiroidian este clar demonstrat.
Aspectul clinic caracteristic este cel al unei tumori
tiroidiene cu dezvoltare rapidă mimând un cancer
anaplazic la o femeie în vârstă. Diagnosticul poate
fi stabilit prin puncţie cu ac fin, puncţie biopsie
sau biopsie tiroidă. Odată diagnosticul de limfom
tiroidian stabilit opţiunea terapeutică constă in
radiochimioterapie şi nu chirurgical. Statistici mai
vechi includeau succese terapeutice la pacienţi
eronat diagnosticaţi cu carcinoame anaplazice
acestea fiind în realitate limfoame tiroidiene.
830
În general, tratamentul tiroiditei Hashimoto
este medical, fără a dispune de un arsenal
terapeutic specific. Bolnavii cu hipotiroidie şi
TSH crescut necesită un tratament hormonal în
doze supresive (100–150 µg/kg/zi), deoarece
excesul de TSH este suspectat de implicare în
apariţia leziunilor neoplazice sau în întreţinerea
procesului autoimun. La bolnavii tineri, supresia
producţiei de TSH poate duce la diminuarea
volumului tiroidei, dar la bolnavii mai vârstnici,
unde s-au produs fenomene de fibroză, răspunsul
la tratament frenator este mai slab. Tratamentul
chirurgical este rezervat numai bolnavilor a căror
evoluţie nu poate fi controlată cu tratamentul
medical:
– suspiciunea unei leziuni maligne asociate
tiroiditei (guşi nodulare);
– existenţa unei guşi voluminoase, compresive
(disfagie, disfonie, dispnee);
– formele clinice numite „active” la care sub
tratament conservator hipertrofia glandulară se
accentuează;
– existenţa unei guşi voluminoase fără fenomene
compresive, dar cu pronunţat disconfort estetic.
Intervenţia chirurgicală este dificilă datorită
fibrozei periglandulare care face disecţia anevoioasă,
crescând riscul lezării nervilor recurenţi şi
glandelor paratiroide. Obiectivul este tiroidectomia
subtotală cu eliberarea traheei. Tratamentul supresiv
continuă şi postoperator. Prognosticul este bun,
deşi o mare parte dintre aceşti bolnavi devin
hipotiroidieni.
Tiroidita cronică fibroasă (tiroidita Riedel)
Este o afecţiune rară. Este cunoscută şi sub
denumirea de tiroidită lemnoasă sau boala Riedel.
Se caracterizează printr-un proces inflamator
cronic al tiroidei care duce la transformarea
scleroasă a întregii glande, cu extinderea
procesului fibrozant şi la organele adiacente. B.
Riedel a descris-o în 1896 ca „o inflamaţie
specifică de natură misterioasă care produce o
tumefacţie cu duritate de fier a tiroidei”. Uneori
procesul de fibroză este sistemic: mediastinita
fibroasă idiopatică, fibroză retroperitoneală
idiopatică, colangită scleroasă, fibroză corticală
renală etc. Fibroza extracervicală apare la 1/3 din
pacienţi după 10 ani de evoluţie [21, 25, 30].
 Etiologia bolii nu este cunoscută. S-ar părea că
are un mecanism autoimun, deoarece aceasta este
deseori asociată cu titruri mari de anticorpi
antitiroidieni. Mecanismul proliferării fibroblastice
ar putea fi stimulat de anticorpii antireceptori
TSH, ca şi în exoftalmia şi edemul pretibial din
boala Basedow [3, 21, 30].
Macroscopic, toată tiroida este trasformată
într-un ţesut fibros, albicios (de culoarea
fildeşului), dur, care scâţâie la tăiere. Pe secţiune
se mai găsesc doar câteva insule de ţesut tiroidian
normal. În stadiu mai avansat, fasciile gâtului,
traheea, esofagul şi vasele pot fi prinse în procesul
de scleroză. Microscopic se constată un număr
mic de foliculi tiroidieni înglobaţi într-un ţesut
fibros, infiltrat inflamator.
Clinic, boala debutează insidios. La început
apare o hipertrofie tiroidiană moderată, care cu
timpul devine de o duritate extremă, fixată la
planurile profunde şi imobilă cu deglutiţia. Prin
extinderea procesului de fibroză apar fenomene
compresive, dominate de dispnee, care se însoţeşte
de disfagie şi disfonie. Hipotiroidia este apare în
25–30% din cazuri.
Examenele de laborator nu arată modificări
specifice bolii. VSH-ul şi nivelul anticorpilor
antitiroidieni pot fi crescute inconstant, dar
nesemnificativ pentru diagnostic. Puncţia tiroidiană
este puţin relevantă şi dificil de făcut. RMN-ul şi
CT-ul cervical arată gradul de extindere al
fibrozei, examenul de certitudine este oferit de
biopsia tiroidiană, care permite diferenţierea de
cancerul tiroidian.
Evoluţia bolii este lent progresivă.
În stadiile necompresive se recurge la un
tratament medical cu hormoni tiroidieni şi corticoizi
în doze mari pentru a preveni fibroscleroza
multifocală. Tratamentul chirurgical are indicaţie
indiscutabilă în stadiile compresive şi atunci când
există suspiciunea degenerării maligne în afectarea
unui singur lob tiroidian. Având în vedere fibroza
peritiroidiană, intervenţia chirurgicală se va limita
la tiroidectomia subtotală. În cazul formelor
constrictive, cu fibroză peritiroidiană masivă se
poate recurge la istmectomie cu îndepărtarea părţii
interne a fiecărui lob atât cât să eliberăm traheea.
Prognosticul bolnavilor cu tiroidită fibroasă
este rezervat, 10% dintre ei decedând prin asfixie.
INTERVENŢII CHIRURGICALE
PE GLANDA TIROIDĂ
Terminologia utilizată pentru chirurgia glandei
tiroide necesită unele precizări:
• tiroidectomia subtotală este definită ca
procedura care înlătură lobii tiroidieni
păstrând bilateral la polul inferior câte o
lamă de ţesut tiroidian;
• tiroidectomia totală presupune îndepărtarea
întregului ţesut tiroidian vizibil bilateral;
• tiroidectomia aproape totală presupune o
lobectomie totală pe o parte şi păstrarea pe
partea controlaterală a unui mic bont de ţesut
tiroidian pentru protejarea paratiroidelor;
• disecţia radicală a gâtului modificată presu-
pune o tiroidectomie totală şi ablaţia
ganglionilor limfatici centrali, peritiroidieni,
din sanţul traheo- esofagian şi carotidieni cât
şi disecţia ganglionilor laterali aflaţi de-a
lungul venei jugulare interne;
• disecţia radicală a gâtului cu ligatura venei
jugulare interne este de evitat.
TIROIDECTOMIA SUBTOTALĂ
Obiectivul operaţiei este exereza parenchimului
tiroidian cu păstrarea la marginea postero-internă
a polului inferior a lobului tiroidian a unei lame de
ţesut în vederea păstrării funcţiei tiroidiene şi
protejării paratiroidelor şi a nervilor recurenţi.
Incizia orizontală, uşor concavă în sus (Kocher)
este plasată în regiunea cervicală anterioară la un
deget deasupra furculiţei sternale (fig. 27.21).
Se decolează lamboul cutanat superior până
când se simte marginea superioară a cartilajului
tiroid (fig. 27.22).
Se pătrunde în loja tiroidiană prin deschiderea
rafeului fibros median (fig. 27.23).
În cazul în care este necesar un abord mai larg
al lojei tiroidiene se sectionează transversal
muşchii pretiroidieni (fig. 27.24).
Disecţia şi secţionarea ligamentelor tirolaringo-
traheale şi a lobului piramidal (fig. 27.25).
Mobilizarea lobului tiroidian şi secţionarea
pentru aceasta a venelor tiroidiene medii (fig. 27.26).
Decolarea feţei posterioare a lobului tiroidian
şi luxarea lui în plagă, încărcarea pedicolului
superior al lobului tiroidian prin trecerea unui
disector pe sub polul superior (indexul va proteja
vasele cervicale) (fig. 27.27) şi secţionarea lui.
831
 Încarcarea şi secţionarea istmului tiroidian. După
această fază a operaţiei lobul rămâne ataşat în regiunea
cervicală doar prin pedicolul inferior (fig.27.28).
Se efectuează rezecţia subtotală a lobului
tiroidian efectuând hemostaza pe tranşa de secţiune
a bontului tiroidian restant (fig. 27.29–31). Această
variantă tehnică nu interceptează ramurile arterei
tiroidiene inferioare şi prin aceasta este păstrată
irigaţia glandelor paratiroide. De asemenea nu este
necesară descoperirea sistematică a nervului
recurent. După efectuarea hemostazei se efectuează
remodelarea bontului tiroidian cu câteva fire de
catgut care apropie marginile capsulare ale tranşei
de secţiune şi completează hemostaza. Se închide
loja tiroidiană suturând planurile anatomice lăsând
un tub de dren subţire în cavitatea restantă. Figura 27.23. Secţionarea liniei albe
(rafeului median).

Figura 27.21. Linia inciziei şi poziţia ei

proiectată pe relieful tegumentar cervical.
Figura 27.24. Secţionarea transversală a
muşchilor pretiroidieni.

Figura 27.22. Decolarea lamboului musculo-cutanat superior.

Linia întreruptă marchează locul unde muşchii pretiroidieni Figura 27.25. Secţionarea ligamentului
pot fi eventual sectionaţi. tiro-laringo-traheal.

832
 Figura 27.26. Mobilizarea lobului tiroidian drept şi secţionarea Figura 27.27. Încarcarea pe disector a polului superior
venei tiroidiene medii când aceasta împiedică manevra respectivă. al lobului tiroidian drept.

Figura 27.28. Secţiunea istmului tiroidian între ligaturi. Figura 27.29. Fire de tracţiune pentru mobilizarea
lobului tiroidian.

Figura 27.30. Rezecţie lobară subtotală Figura 27.31. Retuşarea bonturilor Tiroidiene.
pornind de la faţa laterală.
(Figurile 27.21–27.31 sunt reproduse după C. Caloghera [50]: Tehnica intervenţiilor pe tiroidă în Chirurgia tiroidei şi
paratiroidelor ediţia a II-a, Editura Mirton, Timişoara 1996 cu permisiunea autorului).

833
LOBECTOMIA TOTALĂ EXTRACAPSULARĂ
Lobectomia totală extracapsulară are drept
obiectiv ablaţia integrală a unui lob tiroidian, fără
a lăsa resturi de ţesut tiroidian. Timpii operatori
sunt aceeaşi ca şi în cazul lobectomiei subtotale
doar că deschiderea lojei tiroidiene se face cu
secţiunea musculaturii subhioidiene. Pediculul
tiroidian superioare este legat la nivelul vârfului
lobului tiroidian, având grijă a nu intercepta
ramurile nervului laringeu superior. După secţiunea
istmului se mobilizează lobul tiroidian şi se
Figura 27.32. Ligatura şi secţionarea ramurilor distale
ale arterei tiroidiene inferioare în cursul tiroidectomiei totale.
BIBLIOGRAFIE:
1. Clark OH, Surgical Anatomy. in Braverman LE, Utiger
RE(eds):Werner and Ingbar’s The Thyroid, 7th ed.
Philadelphia, Lippincott-Ravens 1996, 462-468.
2. Ghelase F., Ghelase S., Patologia chirurgicală a glandei
tiroide în Tratat de patologie Chirurgicală, sub red.
N. Angelescu, Ed. Medicală, Bucureşti, 2003, 1243-1252.
3. Larsen P.R., Ingbar S.H. The Tyroid Gland, in William
Textbook of Endocrinology, Wilson G.D., Foster D.W.,
(Eds) 8th ed., W.B. Saunders Comp, Philadelphia, 362,1992.
4. Chopra IJ: Nature source, and relative significace of
circulating thyroid hormones. Braverman LE UtigerRE
(eds):Werner and Ingbar’s The Thyroid, 7th ed.
Philadelphia, Lippincott-Raven-1996; 111-124.
834
ligaturează ramurile arterei tiroidiene inferioare.
Evitând ligatura trunchiului arterei tiroidiene
inferiore se protejează nervul recurent şi se evită
devascularizarea paratiroidelor (fig. 27.32).
În varianta tehnică Blondeau mobilizarea
lobului este făcută dinspre linia mediană prin
disecţia spaţiului intertraheotiroidian până când
lobul este complet mobilizat fiind ataşat de
regiunea cervicală doar prin marginea postero-
inferioară unde se descoperă nervul recurent
şi artera tiroidiană inferioară (fig. 27.33).
Figura 27.33. Disecţia lobului drept tiroidian de trahee.
5. Granner D.K. Thyroid Hormones. in Harper’s Biochemistry.
Eds Murray R.K., Granner D.K., Mayes P.A., Rodwell
V.W., Appleton and Lange Med. Publ., 1993; 513.
6. Duh QY, Grossman RF: Thyroid grouth factors, signal
tranduction pathways, oncogenes. Surg Clin North Am,
1995; 75:421-437.
7. Bordoş D. Guşile în Chirurgia tiroidei şi a paratiroidelor,
sub red. C. Caloghera, editura Mirton Timişoara 1996;
73-114.
8. Weigel Ronald J., Thyroid în: Surgery, Basic Science
and Clinical Evidence, JA Norton şi alţii, Springer,
2001; p. 882-883.
9. Zbranca E., Ghid de diagnostic şi tratament în bolile
endocrine, Editura Polirom, 1999.
10. Bennedback FN, Hegedus L., The value of ultrasonography
in the diagnosis and follow-up of subacute thyroiditis.
Thyroid, 1997; 7,45-50.
11. Varcus F., Bordos D., Peix JL., Caloghera C., Lazar F.,
Miculit F., Când prescriem scintigrama tiroidiană în
explorarea nodulilor tiroidieni? Revista Chirurgia 2003,
3, 98: 219-224.
12. Caloghera C., Bordos. D., Lazar F., Vasilu Lucia, et. al.,
Confruntări anatomo-clinice radiologice şi radioizotopice la
bolnavii cu noduli tiroidiei Vol Rez. Al IV-lea Congres
Nat de End. Braşov, sept. 1981; 48.
13. Chiricuta I., Muresan M., Cancerele troidiene. în tratat
de Endocrinologie clinică (sub red. Milcu St. M.)
Ed. Acad., 1992.
14. Diaconescu M.R., Costinescu V., Simon I. şi alţii
Cancerul ocult tiroidian, Chirurgia, 1993, 42:12.
15. Diaconescu M.R., Strat V., Chifan M. şi alţii: Nodulul
tiroidian „rece” Chirurgia, 1990, 93:I.
16. Vărcuş F., Bordoş D., Peix J.L., Caloghera C., Lazăr F.,
Tratamentul chirurgical al nodulilor tiroidieni. Rezultate
imediate după diferite tipuri de tiroidectomie. Chirurgia
2002;97(5):433-440.
17. Andreoiu C., Baescu N., Milicescu St., Andreoiu C.C.,
Tratamentul chirurgical al guşii şi complicaţiile
postoperatorii imediate. Chirurgia 1967; 16:315.
18. Angelescu E., Opran H., Stoenescu D., Damian Al.
Nodulul tiroidian solitar, factor malign în guşa endemică.
Chirurgia, 1962; 11:533
19. Mack E: Management of patients with substernal goiters.
Surg Clin North Am, 1995; 75:377-394.
20. Caloghera C. Boala Basedow. Teza de doctorat I.M.
Timisoara, 1958.
21. Augustin-Pascalis I. et al., Les thyroidites. Rév. Méd.
Interne, 1988; 9: 173-179.
22. Diaconescu M.R., Strat V., Chifan M. şi alţii: Nodulul
tiroidian hiperfunctional Chirurgia, 1991, 40:155.
23. Diaconescu M.R., Guşa multinodulară toxică în Lazar
C., Diaconescu M.R.: Hipertiroidiile, Editura Junimea,
Iasi, 1978, 103.
24. Chifan M., Strat V., Niculescu D., Tarcoveanu E., Danila
N., Andronic D., în colab. cu Zbrancea E., Niculina
Florea, Maria Rusu, Modern trend in The surgical
treatment of Graves(Basedow) desease, in vol
„Diagnostic şi tratament în patologia tiroidiană”.
25. Marescaux J., Thyroidie în: Endocrinologie Chirurgicale,
sub red. Charles Proye şi Claude Dubost,
MEDSI/McGRAW-HILL, 1991; 13-63.
26. 14. Caloghera C., D Bordos, F Varcus, Locul chirurgiei
în terapia afecţiunilor glandei tiroide, Timişoara
Medicală 1/1999, vol. XLIV.
27. Caloghera C., Bordos D., Lazar F., Dumele Susana,
Tratamentul chirurgical al hipertiroidiilor. Timişoara
Medicala, 1979, 24:10-14.
28. Diaconescu M.R., C. Lazăr, M. Chifan, G. Dobrescu,
Hipertiroidismul coexistent cu cancerul tiroidian.
Consideraţii în legatură cu 11 observaţii, Chirurgia (Buc)
2004, 3, 99:143-150.
29. Pattou F, Combemale F, Fabre S, et al.: Hypocalcemia
following thyroid surgery: incidence and prediction of
outcome. Word J Sourg, 1998; 22:718-724.
30. Hanks John B., Thyroid în: Sabiston Textbook of
Surgery, Elsevier Saunders 2004; 957-958.
31. Sedgwich C.E., Cady B., Surgery of the thyroid and
parathyroid glands. Ed. 2-a, Ed. Saunders, Philadelphia,
1980.
32. Damian A., Stoenescu D., Handoca Ana, Cernaiani N.,
Consideraţii asupra formelor anatomoclinice de cancer
tiroidian – tratament şi prognostic. Experienţa personală
pe 1515 cazuri operate vol rez. Al V-lea Congres Nat de
Endocrinologie, Brasov, sept 1981; 52.
33. Boyd LA, Earnhardt RC, Dunn JT, et al: Preoperative
evaluation and predictive value of fine-needle aspiration
and frozen section of thyroid nodules.J Am Coll Surg,
1998, 187: 494-502.
34. Miloş A., Explorarea clinică şi paraclinică în Chirurgia
tiroidei şi a paratiroidelor, sub red. C. Caloghera, Editura
Mirton, Timişoara 1996; 53-72.
35. Diaconescu MR, Cancerul tiroidian în Tratat de
patologie chirurgicală, sub red. N. Angelescu, Ed.
Medicală, Bucucreşti, 2003; 1239-1252.
36. Hundahl SA, Candy B, Cuninghum MP, et al.: Initial
results from a prospective cohort study of 5583 cases of
thyroid carcinoma treated in the United States during
1996: US and German Thyroid Cancer Study Group. An
American Evaluation study. Cancer, 2000; 89:202-217.
37. Cady B, Sedgwick CE, Meissner WA, et al.: Risk factor
analysis in differentiated thyroid cancer. Cancer, 1979;
43:110-120.
38. Hay ID: Prognostic factors in thyroid carcinoma.
Thyroid Today 12:1-9, 1989.
39. Damian A.L., Dumitriu L., Handoca Anca, Tasca C.,
Georgescu Mihaela, Belgun M., Ispas I., Tratamentul
complex în cancerul tiroidian. Consideraţii pe 2200
cazuri operate. Al V-lea Congres Nat de Endocrinologie,
Al V-lea Congres Balcanic de Endocrinologie Bucureşti,
1–3 octombrie 1987, vol de rezumate al Congresului;
112-113.
40. Mazzaferri EL, Kloos RT: Clinical review 128: Current
approaches to primary theraphy for papillary and
follicular thyroid cancer. J.Clin Endocrinol Metab, 2001
86:1447-1463.
41. Caloghera C., D Bordos, F Lazar, F. Miculit, F Varcus,
M Miclaus, E Vladescu, A Milos, Tumorile maligne ale
glandei tiroide, Timişoara Medicală, 3-4, 1994.
42. Patwardhan N, Cataldo T, Braverman LE: Surgical
management of pacient with papillary cancer. Surg Clin
North Am, 1995; 75:449-464.
43. Moley JF: Medullary thyroid cancer. Surg Clin North
Am 75:405-420, 1995.
44. Sugino K, Ito K, Mimura T, et al., The important role of
operations in the management of anaplastic thyroid
carcinoma. Surgery, 2002; 131:245-248.
45. Pedersen RK, Pedersen NT.- Primary non-Hodgkin’s
lymphoma of the thyroid gland: a population based
study. Histopathology 1996; 28:25-32.
46. Bordoş D. Chistele si fistulele canalului tireoglos în
Chirurgia Tiroidei şi a paratiroidelor, sub red. C.
Caloghera, Ed. Mirton, Timişoara, 1996; 114-122.
47. Bordoş D. Evoluţia, îngrijirile postoperatorii şi complicaţiile
în Chirurgia tiroidei şi a paratiroidelor, sub red. C.
Caloghera, Ed. Mirton, Timişoara, 1996; 185-204.
48. Bordoş D., Tiroiditele în Chirurgia tiroidei şi a paratiroidelor,
sub red. C. Caloghera, Ed. Mirton, Timişoara, 1996;
185-204.
49. Eisenberg B.L., Hensley S.D., Thyroid cancer with
coexistent Hashimoto’s thyroiditis. Arch. Surg.1989;
124:1045-1047.
50. Caloghera C. Tehnica intervenţiilor pe tiroidă în Chirurgia
tiroidei şi a paratiroidelor, sub red. C. Caloghera,
Ed. Mirton, Timişoara, 1996; 234-258.
835
Capitolul 28
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A PARATIROIDEI
FULGER LAZĂR
ANATOMIA GLANDELOR PARATIROIDE
Glandele paratiroide sunt în peste 80% din cazuri
în număr de 4 fiind mici formaţiuni glandulare, două
superioare şi două inferioare, plasate în spatele
lobilor glandei tiroide. Paratiroidele superioare, ca şi
celulele parafoliculare C derivă din a 4-a pungă
branhială, în timp ce paratiroidele inferioare derivă
din a 3-a pungă brahială împreună cu timusul. În
6–20% din cazuri au fost descrise paratiroide
suplimentare (1–2 şi excepţional 3) [1].
Ovale sau rotunde, aplatizate, măsurând 3–6 mm
în diametrul mare şi groase de 0,5–1 mm glandele
paratiroide au o greutate medie de 30–40 mg. Ele
sunt cuprinse într-o capsulă proprie şi adesea
înconjurate de o atmosferă grăsoasă sunt abordate
de o arteriolă unică (aspect comparat cu „cireaşa
legată de codiţă” – Halstedt), de obicei ram al
arterei tiroidiene inferioare. Paratiroidele superioare
pot fi irigate din artera tiroidiană superioară sau
arcada anastomotică postero-laterală a lobului
tiroidian.
Topografia glandelor paratiroide [1, 2, 5, 8] a
constituit obiectul unor disecţii amănunţite care au
constatat o mare variabilitate în poziţia lor [1].
Paratiroidele superioare sunt situate de obicei în
spatele jumătăţii superioare a marginii postero-
interne a lobului tiroidian, deasupra arterei tiroidiene
inferioare, la înălţimea cartilajului cricoid, deasupra
şi în spatele punctului în care nervul recurent
penetrează în laringe. Akerstrom găseşte 80% din
glandele paratiroide superioare într-o arie de 2 cm
diametru la aproximativ 1 cm deasupra intersecţiei
dintre nervul recurent şi artera tiroidiană inferioară.
Paratiroidele inferioare se găsesc cel mai
frecvent (42%) înapoia sau dedesubtul polului
836
inferior al lobului glandular tiroidian anterior
nervului recurent. În rest ele se pot găsi în poziţii
extrem de variabile între unghiul mandibulei şi
pericard consecinţă a dezvoltării şi migrării
embriologic comune cu timusul. Poziţia a doua ca
frecvenţă numită cervixo-mediastinală înaltă
(39%) este adesea în raport cu extremitatea
superioară a unor relicvate timice.
În ceea ce priveşte raportul cu glanda tiroidă,
paratiroidele se află în spaţiul celular definit ca
teaca peritiroidiană şi situate în afara capsulei
tiroidiene. Uneori pot fi aderente de capsula
tiroidei părând înglobate într-o dedublare a acesteia.
Paratiroidele dezvoltate adevărat intratiroidian sunt
foarte rare dar au fost descrise pe piesele de
rezecţie tiroidiană.
Histopatologic se descriu celule principale care
sintetizează şi secretă parathormonul (PTH).
Celulele oxifile sunt derivate din celulele principale
şi conţin o citoplasmă bogat granulară, eozinofilică
datorită abundenţei de mitocondrii. Celulele clare
sunt celule mari cu citoplasmă vacuolară.
ROLUL PARATIROIDEI
ÎN METABOLISMUL FOSFO-CALCIC
Calcemia normală este de 100 mg/l (2,5 mmol/l).
O variaţie mai mare de 5 mg/l este sesizată de
organism. Paratiroida prin hormonul sau, parathormonul,
are rolul esenţial în reglarea calcemiei prin
mecanisme care duc la creşterea nivelului calciului
seric, efectele fiind sinergice cu ale vitaminei D şi
antagonice cu cele ale calcitoninei sintetizate de
celulele parafoliculare (C) ale tiroidei. Parathormonul
acţionează prin mai multe mecanisme:
 Figura 1. 1 – glande paratiroide; 2 – artera şi vena tiroidiană ima;
3 – nervul recurent; 4 – artera tiroidiană inferioară; 5 – esofag;
6 – artera carotidă comună; 7 – vena jugulară internă; 8 – artera
tiroidiană superioară.

Figura 2. 1 – glande paratiroide; 2 – artera tiroidiană inferioară; 3 – nerv recurrent.

837
 Figura 3 a, b. Topografia glandelor paratiroide superioară şi inferioară după Akerstrom.

838
 – la nivelul osului mobilizează calciul prin
stimularea activităţii osteoclastelor cu
creşterea reabsorbţiei osoase (osteoliza);
– la nivelul rinichiului stimulează reabsorbţia
tubulară a calciului scăzând reabsorbţia
fosforului (efect fosfaturic);
– la nivelul intestinului creşte absorbţia de
calciu (efect mediat de dihidroxicolecalciferol);
– determină la nivel renal conversia vitaminei
D în forma activă (dihidroxicolecalciferolului)
şi scade conţinutul de enzimă implicată în
metabolizarea acesteia.
Sinteza şi secreţia PTH este reglată de
concentraţiile plasmatice ale calcemiei ionizate:
hipocalcemia stimulează eliberarea de PTH.
HIPERPARATIROIDIA
HIPERPARATIROIDIA PRIMARĂ
Este definită ca entitatea patologică caracterizată
prin hipercalcemie datorată excesului de parathormoni,
având ca substrat lezional adenomul paratiroidian
(80%), hiperplazia primară paratiroidiană (17%)
sau carcinomul paratiroidian (3%). Etiologia este
necunoscută [3, 8].
Clinica
• Formele asimptomatice [3] sunt descoperite
în cadrul bilanţului unei poliendocrinopatii
(sindrom MEN I şi II) sau cu ocazia dozării
sistematice a calciului seric [6].
• Formele simptomatice [2, 5, 7, 8] pot fi mono-
sau plurisimptomatice:
– forma clasică (3%) duce la apariţia osteitei
fibrochistice descrisă de Von Recklinghausen:
dureri osoase la nivelul oaselor lungi,
coloanei şi bazinului, tumori osoase
corespunzând osteitei fibrochistice, fracturi
osoase spontane;
– litiaza renală radioopacă manifestată prin
colici renale, este revelatoare în peste
40–60% din cazuri şi este consecutivă
hipercalcemiei şi hiperfosfaturiei;
– insuficienţa renală cronică traducând o
lunga evoluţie a nefrocalcinozei;
– sindromul poliurodipsic (poliurie hipostenurică)
(28%);
– dureri articulare cu condrocalcinoza (pseudoguta)
(50%);
– tulburări digestive: epigastralgii, ulcerul
duodenal, pancreatita acută (10%);
– astenie musculară şi diminuarea reflexelor
osteotendinoase (70%);
– tulburări psihice, sindroame confuzionale,
coma, în special la vârstnici (10%);
– hipertensiune arterială (14%).
Diagnostic
1. Examen radiologic:
– demineralizare difuză (osteoporoză la
densitometria osoasă)1/3 distală a radiusului;
– osteoliza subperiostală (la nivelul falangelor);
– geode osoase corespunzând tumorilor osoase
palpabile;
– calcificări metastatice: nefrocalcinoză, calci-
ficări ale meniscurilor, pereţilor arteriali,
periarticulari.
2. Investigaţii de laborator
– hipercalcemie (Ca > 105 mg/l în trei dozaje
consecutive). Valoarea calciului peste
110 mg/l are semnificaţie de certitudine;
– hipofosfatemie, hipercloremie, cu acidoză
metabolică (50%)
– hipercalciurie, fosfaturie;
– creşterea fosfatazei alcaline (10–40%)
– dozarea parathormonului intact (1–84).
Hipercalcemiile de origine extraparatiroidiană
deprimă secreţia de parathormon;
– testul cu cortizon: hipercalcemia din
hiperparatiroidismul primar nu se corectează
după administrarea de cortizon.
3. Biopsie osoasă percutană
4. Examinări imagistice
– ecografia cervicală – nu poate diagnostica
adenoamele ectopice (retrotraheale,
mediastinale). Adenoamele intratiroidiene
pot fi confundate cu cele tiroidiene;
– tomografia computerizată, rezonanţa
magnetică nucleară;
– scintigrafie cu substracţie cu Taliu201 şi
Techneţiu99;
– toate explorările imagistice au limite, cu
rezultate fals pozitive sau negative.
Examenul imagistic negativ nu poate
contraindica explorarea chirurgicală atunci
când diagnosticul biologic este pozitiv.
Forme clinice
• în raport cu gravitatea simptomatologiei:
– uşoare (depistate întâmplător);
839
 – medii (manifestări predominant renale
colicative);
– severe (manifestări plurisistemice).
• hipercalcemia toxică sau paratireotoxicoza –
hipercalcemia depăşeşte 150mg/l cu tablou
clinic patologic: comă, vărsături, deshidratare,
insuficienţă renală acută funcţională,
tulburări cardiace de conducere atrioventriculare;
• la femeile gravide vărsăturile catalogate
„gravidice” pot fi revelatoare pentru o
hipercalcemie;
• asocierea cu o guşă a hiperparatiroidiei este
posibilă şi nu schimbă cu nimic indicaţia
terapeutică.
Diagnostic diferenţial [2, 7, 8]
1. Trebuie făcut cu hipercalcemii de altă
etiologie: exces de vitamina D, medicamentoase,
litiu, diuretice tiazidice care pot determina hiper-
calcemie. Imobilizarea prelungită, sindromul Burnett
(intoxicaţia cu lapte şi alcaline în tratamentul
ulcerului duodenal), insuficienţa suprarenaliană
acută, sarcoidoză, mixedemul pot fi însoţite de o
hipercalcemie. Hipercalcemii severe (Ca > 130 mg/l)
sau paratireotoxicoza (Ca > 150 mg/l) pot apărea în
unele neoplasme (bronşice, mamare, hipernefromul)
secretante de PTHpp (parathormon related peptide),
metastaze osoase a unor cancere osteolitice,
mielomul multiplu.
2. Diagnosticul diferenţial al leziunilor osoase
sau renale având altă patogenie.
Tratament
Tratament conservator cu regim alimentar
sărac în calciu, administrare de fosfaţi, forţarea
diurezei (aport hidric peste 3–4 l/24h), inhibitori ai
secreţiei de parathormoni (propranolonul, cimetidina)
sau antagonişti ai parathormonului (estrogenii după
menopauză, calcitonina) au efecte temporare şi
tranzitorii [2, 3, 7, 8].
Tratamentul chirurgical este singurul la ora
actuală care şi-a demonstrat eficacitatea. Au
indicaţie absolută toate hiperparatiroidiile primare
forme clinice simptomatice. În hiperparatiroidiile
acute (paratireotoxicoza sau hipercalcemia toxică)
tratamentul chirurgical are indicaţie vitală, iar
operaţia se face imediat după ce tratamentul
conservator a reechilibrat pacientul. Tratamentul
are drept obiectiv corecţia deshidratării şi creşterea
840
excreţiei urinare de calciu. Se administrează
solutii de NaCl 0,9% în aşa fel încât să avem un
debit urinar peste 100 ml/h şi se stimulează
diureza cu Furosemid. Concomitent se administrează
calcitonină, bifosfaţi pentru a inhiba resorbţia
osoasă şi a scădea calcemia. Alte indicaţii sunt
reprezentate de asocierea hiperparatiroidiei cu guşa,
forme nefamiliale cu poliendocrinopatii: sindromul
Werner (MEN I): tumora pancreatică (gastrinom,
insulinom), tumora hipofizară şi hiperparatiroidie
care prezintă întotdeauna o hiperplazie paratiroidiană
şi sindromul Sipple (MEN II): feocromocitom,
carcinom medular tiroidian, hiperparatiroidism
hiperplazic. În formele asimptomatice au indicaţie de
tratament chirurgical:
• hipercalcemie > 100 mg/l–160 mg/l
• hipercalciurii cu excreţie urinară > 400 mg/24 h
• scăderea densităţii osoase coloană, şold sau
extremităţi
• vârsta sub 50 ani
• pacienţi care nu pot fi supravegheaţi medical.
Tratamentul chirurgical are drept obiectiv ca
printr-o cervicotomie largă să se verifice toate
glandele paratiroide, inclusiv zonele cervical
înalte şi mediastinale în care pot fi identificate
paratiroide ectopice. Adenomul paratiroidian se
îndepărtează în întregime. Restul glandelor se
inspectează putând fi găsit un al doilea adenom. În
caz de hiperplazie primară se recomandă
paratiroidectomia subtotală: se identifică toate
glandele paratiroide şi se păstrează o glandă care
are dimensiuni aproape normale sau se rezecă parţial
o glandă hiperplaziată lăsând un bont bine
vascularizat de dimensiunile unei glande normale.
Celelalte glande se îndepărtează. Paratiroidectomia
totală consta în îndepărtarea tuturor glandelor
paratiroidiene identificate cu reimplantarea unui
fragment de ţesut paratiroidian în grosimea
muşchiului sterocleidomastoidian sau musculatura
antebraţului [9] şi păstrând alte fragmente prin
crioconservare, şi care, dacă persistă
hipoparatiroidia, pot fi implantate suplimentar. În
cazul persistenţei hipercalcemiei, implantul care
se marchează cu fir colorat, poate fi îndepărtat.
Rezultatele tratamentului chirurgical
Evoluţii postoperatorii spectaculos favorabile
se constată în formele clinice cu leziuni osoase
(durerile osoase invalidante dispar din a doua zi
postoperator, geodele se calcifică cu rezerva că
geodele foarte mari pot persista, fracturile se
consolidează, se produce remineralizarea osului).
În formele acute tulburările digestive, neuromusculare
şi psihice se remit rapid. În formele cu litiază
renală necomplicată dispar colicile. La litiazele
renale infectate şi nefrocalcinozele cu insuficienţă
renală evoluţia rămâne nesatisfăcătoare [2, 7]. Este
evident că rezolvarea hipercalcemiei consecutive
hiperparatiroidiei are două efecte benefice clare:
opreşte demineralizarea osoasă şi agresiunea renală.
Mortalitatea operatorie este egală cu 0.
Complicaţiile postoperatorii sunt reprezentate
de:
– hipocalcemii cu grade diferite de severitate:
forme uşoare cu parestezii, semnul Chvostek
sau Trousseau pană la formele grave cu
crampe musculare şi spasm laringian. Se
tratează cu aport de calciu şi derivaţi de
vitamina D2. Aparatiroidia adevărată este
excepţională şi reprezintă o problemă greu
de ameliorat, o soluţie fiind autotransplantul
de fragmente de paratiroidă prelevate
intraoperator şi conservate prin crioprezervare;
– leziunile recurenţiale [10] şi complicaţiile
hemoragice şi supurative postoperatorii sunt
excepţionale.
HIPERPARATIROIDIA SECUNDARĂ
Este o stare patologică în care hiperfuncţia
paratiroidiană cu hipersecreţie de PTH este
consecutivă unei hipocalcemii de etiologie variată.
Hiperparatiroidia secundară [2, 7] este o
complicaţie quasiconstantă a insuficienţei renale
cronice: Albright (1934) semnalează hiperplazia
glandei paratiroide la pacienţii cu insuficienţă
renală cronică. Alterarea funcţiei renale duce la
scădrerea sintezei de dihidroxicolecalciferol şi în
consecinţă la scăderea absorbţiei intestinale a
calciului, hipocalcemie, hiperfosfatemie. Compensator
se produce o hipersecreţie de PTH pentru a
menţine nivelul calcemiei prin mobilizarea
calciului din oase. Au indicaţie de tratament
chirurgical formele severe cu evoluţie lungă (ani)
asociind semne clinice (dureri osoase şi musculare,
fracturi spontane, calcificări periarticulare cu
dureri osteoarticulare, calcificări vasculare cu
gangrene periferice), semne radiologice de
nefrocalcinoză, hipercalcemie, hiperfosfatemie,
creşterea fosfatazei alcaline şi a parathormonului
intact [1–84]. Ecografia cervicală poate releva
hiperplazia glandelor paratiroide. Tratamentul
chirurgical se realizează prin paratiroidectomie
subtotală păstrând un fragment glandular bine
vascularizat sau paratiroidectomie totală cu
reimplantarea de fragment paratiroidian pentru
combaterea efectelor secundare legate de tetania
cronică invalidantă.
HIPERPARATIROIDIA TERŢIARĂ
Este consecinţa unui hiperparatiroidism secundar
cu evoluţie lungă şi care devine autonom funcţional.
După transplantul renal are loc o reluare a
sintezei fracţiei active a vitaminei D, iar
metabolismul fosfocalcic revine la normal. În
aceste condiţii hiperplazia şi hiperfuncţia glandei
paratiroide regresează. Persistenţa hiperparatiroidiei şi
a hipercalcemiei după un transplant renal reuşit,
defineşte forma terţiară de hiperparatiroidie care
are indicaţie de tratament chirurgical atunci când
calciul depăşeşte 120 mg/l.
CANCERUL PARATIROIDIAN
Reprezintă 1% din leziunile paratiroidiene
secretante. Diagnosticul preoperator este excepţional.
De obicei se manifestă sub forma unei
hiperparatiroidii severe (Ca >140 mg/l) şi tumoră
latero-cervicală palpabilă sau recidiva postoperatorie
severă a unei hiperparatiroidii după ablaţia unui
adenom. Tumora este în 2/3 din cazuri palpabilă,
dură, cu semne de invazie locală, fixată la ţesuturi,
cu invazia nervului recurent. Tratamentul chirurgical
constă în ablaţia formaţiunii în bloc cu lobul
tiroidian şi musculatura aderentă. Recidivele locale
cervicale, metastazele pulmonare şi mediastinale sunt
frecvente (peste 60%). Carcinomul paratiroidian
este agresiv şi rezistent la chimio- şi radioterapie.
Supravieţuirea la 5 ani este sub 25% [11].
BIBLIOGRAFIE
1. Akerstrom G et al., Surgical Anatomy of Human Parathyroid
Gland, Surgery, 1984, 95:14-21.
2. Dubost C, Parathyroides in Endocrinologie Chirurgicale,
sub red. Charles Proyer et Claude Dubost
MEDSI/McGraw-Hill, 1991; 55-92.
3. Gauger PG and Gerard M Doherty, Parathyroid Gland in
Sabiston Textbook of Surgery, 17th edition 2004; 947-1087.
841
4. Kebebew E, Arici C, Duh QY, et al.: Localization and
reoperation results for persistent and reccurent
parathyroid carcinoma. Arch Surg, 2001; 136:878-885.
5. Belezikian JP, Potts JT Jr, Fuleihan EH, et al.: Summary
Statement from a Workshop on Asymptomatic Primary
Hyperparathyroidism: A Perspective for the 21st Century
Journal Clinical Endocrinology Metab, 2002; 87:5353-5361.
6. Molonari AS, Irvin GL, III, Deriso GT, et al.: Incidence
of multiglandular disease in primary hyperparatyroidism
determinate by parathyroid horman secretion. Surgery,
1996; 120:934-936.
7. Thomson NW, Eckhauser FE, Harness JK: The anatomy of
primary hyperparathyroidism. Surgery, 1982; 92:814-821.
842
8. Diaconescu MR, Paratiroidele în Tratat de patologie
chirurgicală, sub red. N. Angelescu, Ed. Medicală,
Bucureşti, 2003; 1253-1270.
9. Rothmund M, Wagner PK, Schark C: Subtotal
parathyroidectomy vs total parathyroidectomy and
autotransplantation in secondary hyperparathyroidism: A
randomized trail. World Journal Surgery, 1991; 15:745-750.
10. Moley JF, Lairmore TC, Toherty GM, e al: Preservation
of the reccurent laryngeal nerves in thyroid and
parathyroid reoperations. Surgery, 1999; 125:673-679.
11. Sandelin K, Auer G, Bondeson L, et al.: Prognostic factor
in parathyroid cancer: A review of 95 cases. World
Journal Surg, 1992; 16:724-731.
Capitolul 29
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ
A GLANDELOR SUPRARENALE
CĂTĂLIN COPĂESCU, DIANA LORETA PĂUN
INTRODUCERE
În practica curentă, chirurgul se confruntă
destul de rar cu patologia glandei suprarenale.
Datorită manifestărilor funcţionale şi a
dezechilibrelor hormonale induse de patologia
acestor glande, pacienţii sunt îndrumaţi în secţiile
medicale. Aici se succed multe din etapele
diagnostice şi terapeutice necesare respectivilor
pacienţi. În majoritatea cazurilor, pacientul care
este transferat în secţiile de chirurgie este deja
complet evaluat din punct de vedere diagnostic.
Pe de altă parte, pacienţii pentru care suferinţa
suprarenală impune sancţiune chirurgicală sunt în
general dirijaţi spre centre specializate, cu experienţă
operatorie consistentă în soluţionarea acestor patologii.
În consecinţă, aprofundarea detaliilor de
patologie şi a particularităţilor de tehnică operatorie
nu este întotdeauna în centrul atenţiei chirurgului
generalist.
Chiar dacă realitatea poate fi caracterizată prin
ceea ce am prezentat anterior, totuşi, chirurgul
trebuie să fie capabil să stabilească diagnosticul şi
să identifice soluţia terapeutică potrivită pentru
pacienţii ce manifestă patologie suprarenală.
În acest sens sunt ordonate noţiunile din prezentul
capitol, grupând date elementare de anatomie,
fiziopatologie, diagnostic clinic şi paraclinic precum
şi, principiile actuale de tratament a patologiei
chirurgicale a glandelor suprarenale.
ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA
GLANDELOR SUPRARENALE
Suprarenala (adrenala sau capsula suprarenală)
este o glandă endocrină pereche, situată retroperitoneal
profund, simetric paravertebral, aproximativ în
dreptul vertebrei toracice XI.
Prima menţiune despre existenţa glandelor
suprarenale aparţine lui Claudius Galen (130–
201). Descrierea anatomică de detaliu a glandelor
suprarenale umane este datorată lui Bartholomeus
Eustachius (1520–1574), profesor la Colegiul
Sapienza din Roma [1].
Înţelegerea rolului crucial pe care suprarenalele
îl deţin în homeostazia endocrină a început odată
cu prima descriere a structurilor morfologice
distincte ale glandei (centrală şi periferică) aparţinînd
lui Georges Cuvier (1769–1832) care şi-a publicat
observaţiile în 1805 [1].
Din punct de vedere embriologic, histologic şi
funcţional, cele două zone care alcătuiesc glandele
suprarenale – corticală şi medulară – prezintă
paricularităţi care le diferenţiază.
EMBRIOLOGIE
Corticala (corticosuprarenala sau cortexul
glandei suprarenale) are origine mezodermică şi se
dezvoltă din mezoteliul celomic aflat între
mezenterul dorsal şi mezonefros, începând cu
săptămâna a 6-a de evoluţie a embrionului. Celulele
mezenchimatoase proliferează şi formează câte un
mugure de ambele părţi ale aortei – mugurele
glandei suprarenale – situat medial faţă de rinichi
[2–4]. În săptămâna a 7-a, corticosuprarenalele
sunt formate şi diferenţiate, iar din luna a 3-a de
viaţă intrauterină ele devin funcţionale, secretând
hormoni steroizi [2].
Medulosuprarenala se dezvoltă din materialul
celular al segmentului toracic al crestelor neuro-
843
ectodermice. Celulele cromafine sau feocromo-
citele formate în crestele neurale prezintă o serie
de caractere ce permit încadrarea structurală şi
funcţională în sistemul cromafin: sunt inervate de
fibre simpatice preganglionare, secretă catecolamine
(adrenalină, noradrenalină, dopamină), stochează
catecolamine care le conferă culoarea lor brună şi
dau reacţie cromatică pozitivă, galben-brună, cu
bicromatul de potasiu. Celulele cromafine invadează
cortexul fetal al glandei în regiunea lui mediană,
tinzând să ocupe poziţia centrală. Începutul
dezvoltării medulosuprarenalei corespunde tot cu
săptămâna a 6-a a vieţii intrauterine, iar maturizarea
ei completă se produce în jurul vârstei de 3 ani [2].
Glanda suprarenală a embrionului de 8 săptămâni
(25 mm), este ca volum dublă faţă de volumul
rinichiului, fiind reprezentată în majoritate de
cortexul fetal acidofil, penetrat de o bogată reţea
de vase sinusoidale fără schiţă de zonificare. Zona
medulară este separată de cortexul fetal şi este
situată într-o indentaţie situată medial de ea.
La 4 luni, glanda suprarenală a fatului are de 4 ori
mărimea rinichiului, fiind constituită în special din
cortex şi mai puţin din medulară; restul ţesutului
cromafin este îndeosebi localizat extrasuprarenal.
La naştere, glanda a început deja procesul de
involuţie, atingând dimensiunea de 1/3 din volumul
rinichiului. Pe de altă parte, la nou-născut, ţesutul
cromafin extrasuprarenal este în regresiune
accentuată, pe când cel suprarenal se dezvoltă şi se
maturizează.
În decursul dezvoltării cortico- şi medulosupra-
renalei există posibilitatea localizării ectopice a
celulelor de provenienţă a glandei, cel mai frecvent
periglandular, dar şi în testicule, ovare, ligamentul
larg, spaţiul retroperitoneal, pancreas etc.
Ţesutul cortical ectopic se întâlneşte cu o
frecvenţă de 50% la nou-născuţi şi se atrofiază
ulterior în cele mai multe cazuri. Alteori însă,
aceste localizări ectopice de ţesut corticosuprarenalian
proliferează sub formă de tumori inactive sau
active hormonal, fapt ce poate explica recidivele
bolii Cushing la pacienţii cu suprarenalectomie
bilaterală completă [5].
De asemenea, insule de ţesut medulosuprarenalian
ectopic pot fi întâlnite relativ frecvent la naştere,
involuţia acestora până la pubertate fiind regula.
Excepţie de la această evoluţie face paraganglionul
aortic Zuckerkandl. Proliferarea acestui ţesut
ectopic generează uneori tumori – inactive sau
active hormonal – situate paravertebral, de la
nivelul regiunii cervicale până în pelvis.
844
Malformaţiile congenitale ale glandelor suprarenale
sunt foarte rare. Aplaziile şi hipoplaziile, asociate
de regulă cu malformaţii ale cortexului cerebral,
sunt incompatibile cu viaţa. Deşi foarte rar
semnalată, există posibilitatea absenţei doar a unei
glande suprarenale, de obicei cea dreaptă [5].
ANATOMIE CHIRURGICALĂ
Glandele suprarenale îmbracă marginea
medială a polului superior al fiecărui rinichi, fiind
conţinute în loja renală. Foiţele anterioară şi
posterioară ale fasciei perirenale (Gerota) depăşesc
glanda cranial şi se ataşează de diafragm. În
interiorul lojei, separaţia dintre rinichi şi glandă
este realizată de către fascia sau septul reno-
suprarenalian, baraj eficient care blochează extensia
proceselor patologice renale (supurative sau
tumorale) către glanda suprarenală [5]. În plus,
fascia suprareno-renală împreună cu celelalte
mijloace de fixare ale glandei (pediculii vasculo-
nervoşi, ligamentele perivasculare, fascia perirenală,
peritoneul parietal şi presiunea abdominală)
menţine poziţia glandei, aceasta neurmând nici
mişcările respiratorii şi nici deplasările rinichilor
în cazul nefroptozelor [6].
Fiecare glandă prezintă o fascie proprie, intim
aderentă la ţesutul suprarenal şi care este străbătută
de structurile vasculo-nervoase de conexiune.
Între cele două foiţe – adevărată şi Gerota – este
dispus ţesut adipos aparţinând grăsimii perirenale.
O glandă suprarenală normală cântăreşte între
3,5 şi 5g şi măsoară, în medie 3×5×0,5cm [7].
Aceste valori pot varia în funcţie de vârstă,
greutate şi sex. Consistenţa glandei este moale,
friabilă, iar culoarea galben-cărămizie sau auriu-
intens este specifică. Pe fondul de galben-deschis
al ţesutului adipos înconjurător, aspectul caracteristic
al suprarenalei permite identificarea precisă a
ţesutului glandular în cursul manevrelor de disecţie.
Glandele suprarenale beneficiază de o irigaţie
sanguină bogată, fiind unul dintre cel mai bine
vascularizate organe ale corpului omenesc. Afluxul
sanguin suprarenal se realizează prin intermediul a
trei surse arteriale (fig. 29.1):
– arterele suprarenale superioare, provin din
artera frenică inferioară care, în drumul său spre
diafragm, abordează glanda la polul ei superior
emiţând mai multe ramuri sub forma unei reţele în
„dinţi de pieptene”;
– artera suprarenală medie, emerge direct din
aortă, imediat cranial faţă de artera renală
corespunzătoare. Artera medie stângă este mai
scurtă, iar cea dreapta mai lungă având un traiect
retrocav.
– artera suprarenală inferioară, provine din
artera renală ipsilaterală fiind unică sau dublu
reprezentată [6, 7].
Ajunse în parenchim, unele artere se capilarizează,
devin sinusoide, radiind între coloanele zonei
fasciculate, iar altele – arterele lungi – trec prin
corticală şi se capilarizează la nivelul medularei.
Reţeaua venoasă a glandei prezintă drept
colector principal câte o vena centrală suprarenală.
Prin intermediul acesteia sângele venos este drenat
în vena cavă inferioară şi respectiv, în vena renală
stângă. Având un calibru relativ important (3–
5 mm), vena centrală marchează hilul glandei
suprarenale respective şi constituie un important
reper în cursul disecţiei chirurgicale a glandei. La
nivelul marginii superioare a glandei, corespunzător
ramurilor arteriale, sunt prezente venele suprarenale
superioare care drenează în vena diafragmatică
inferioară respectivă.
Semnificaţia anatomică a drenajului limfatic al
glandelor suprarenale constă în conexiunile cu
alte organe. Capilarele limfatice ale corticosuprarenalei
corespund traseului reţelei arteriale, în timp ce
limfaticele medularei urmează traseul ramurilor
venoase. Limfa glandulară drenează în special
spre ganglionii paraaortici. De asemenea, trebuie
Figura 29.1. Anatomia glandelor suprarenale. Distribuţia pediculilor vasculari.
menţionate legăturile directe dintre limfaticele
suprarenalei şi ganglionii mediastinali posteriori
situaţie care explică implicaţiile suprarenalei în
tuberculoză şi metastazarea cancerului pulmonar [7].
Inervaţia e asigurată de fibre ce provin din
ganglionul semilunar, nervul splanhic mare şi
nervul frenic, care trimit fibre mielinice
preganglionare în medulară, unde fac sinapsă. De
asemenea, la suprafaţa glandei este descris un
plexul nervos suprarenal.
Glanda suprarenală dreaptă are formă piramidală,
turtită antero-posterior şi coafează polul superior
al rinichiului drept. Topografic este situată
posterior de lobul drept hepatic şi anterior faţă de
diafragm şi corespunde vertebrelor T11-T12. Faţa
anterioară a suprarenalei drepte vine în contact
cu areea nudă a lobului drept hepatic. Uneori,
când inserţia ligamentul triunghiular hepatic este
mai înaltă, faţa anterioară este acoperită de
peritoneul parietal posterior în adâncimea spaţiului
paracolic drept (punga lui Morisson). Faţa
posterioară are raporturi cu diafragmul, în partea
superioară, respectiv cu polul superior renal în
partea inferioară. Marginea medială intră în
raporturi intime cu vena cavă inferioară,
prezentând chiar o prelungire situată posterior de
aceasta, fapt care îngreunează disecţia chirurgicală
a glandei şi creează riscuri de accidente
hemoragice majore [4].
845
 Hilul suprarenal drept este orientat anteromedial.
De aici emerge vena centrală dreaptă care
prezintă de cele mai multe ori un traseu scurt şi
larg către vena cavă inferioară. Evidenţierea
acestui important element vascular nu este
posibilă fără o mobilizare suficientă a glandei
suprarenale drepte. Disecţia adecvată a venei
centrale face posibilă identificarea unor variante
anatomice particulare. Relativ frecvent (în 22%
din cazuri) vena centrală suprarenală confluează
cu o venă hepatică accesorie (uneori cu două vene
accesorii), trunchiul comun rezultat vărsându-se,
după un scurt traiect, în vena cavă inferioară [8].
De asemenea, există posibilitatea duplicaţiei venei
centrale astfel: o venă confluează cu o venă
accesorie hepatică, iar cealaltă drenează direct în
vena cavă inferioară. Pe de altă parte, în 15% din
cazuri, drenajul venos central este realizat şi
printr-o venă centrală accesorie care se varsă în
vena cavă inferioară, în vena renală sau dispare în
parenchimul hepatic [7]. Aceste variaţii anatomice
trebuie recunoscute intraoperator şi tratate adecvat.
În caz contrar, există riscul unor hemoragii venoase
ample, greu de stăpânit [8].
Glanda suprarenală stângă are o formă semilunară,
concavitatea fiind în raport cu marginea medială a
polului superior renal, corespunzător vertebrei L1.
Uneori glanda este situată mai degrabă medial
decât deasupra rinichiului, polul glandular inferior
venind în contact cu faţa anteromedială a
pediculului renal stâng. Faţa anterioară a suprarenalei
stângi prezintă două regiuni: una superioară,
acoperită de peritoneul bursei omentale – prin
intermediul căreia vine în contact cu peretele
posterior gastric – şi o parte inferioară, neacoperită
de peritoneu, care vine în contact direct cu
pancreasul şi cu pediculul splenic [4]. Faţa
posterioară vine în contact cu pilierul stâng
diafragmatic şi cu polul superior renal respectiv.
Marginea medială a glandei are raporturi mediate
cu aorta abdominală, fiind situată la 1–2 cm de
aceasta [4]. Hilul glandei suprarenale stângi este
situat la extremitatea inferioară a marginii mediale
a glandei şi este orientat antero-caudal. De aici
emerge vena centrală suprarenală stângă, mai
lungă decât cea din dreapta (2–3 cm), având un
traseu oblic în jos şi medial. Vena centrală stângă
drenează în vena renală ipsilaterală, pe marginea
ei superioară, separat sau în trunchi comun cu
vena diafragmatică stângă inferioară. Sunt
posibile de asemenea şi alte variate anatomice,
846
vena centrală stâgă drenând în vena spermatică
stângă sau într-o vena lombară [4].
STRUCTURA HISTOLOGICĂ
A SUPRARENALELOR
Aşa cum am menţionat, fiecare glandă
suprarenală este constituită din două regiuni
distincte atât din punct de vedere morfologic şi
funcţional: corticala (corticosuprarenala sau cortexul
suprarenal) situată la exterior, fiind partea cea mai
bine reprezentată, de culoare galbenă, şi medulara
(medulosuprarenala), la interior, reprezentând
a 10-a parte din masa glandei şi având o culoare
albicioasă. Glanda suprarenală este învelită de o
capsulă conjunctivă care trimite spre interior
septuri radiare străbătute de vase şi nervi.
Corticosuprarenala
Reprezintă cortexul glandei suprarenale
constituind 5/6 din volumul şi 9/10 din greutatea
acesteia. Structura microscopică a corticosuprarenalei
este neomogenă – atât din punct de vedere al
formei şi mărimii celulelor cât şi ca aranjare
histologică – constituindu-se astfel trei zone disticte
morfologic, funcţional şi nosologic. De la exterior
spre interior aceste zone sunt:
– glomerulară care secretă strict mineralocorticoizi;
– fasciculată care secretă predominant glucoco-
rticoizi;
– reticulată care secretă predominant hormoni
androgeni.
Zona glomerulară – zona externă a corticosupra-
renalei – este cea mai subţire reprezentând 10% din
cortexul suprarenal. Celulele ei, dispuse în
grămezi înconjurate de fibre reticulare şi de o
reţea capilară sinusoidală, amintesc de glomerulii
renali (de unde şi numele zonei). Celulele sunt
mici, rotunde sau poliedrice, cu nucleu mic,
ovalar, tahicromatic cu 1–2 nucleoni şi citoplasmă
acidofilă, conţinând numeroase mitocondrii, relativ
puţine lipide şi un aparat Golgi juxtanuclear.
Raportul citoplasmă/nucleu este mic.
Zona fasciculată – situată median, este stratul
cel mai bine reprezentat, reprezentând aproximativ
70–80% din corticală. Celulele sunt aşezate în
cordoane (fascicule) orientate radiar spre capsula
glandei şi sunt mari, clare, poligonale sau alungite,
cu nucleu sferic, citoplasmă abundentă, bogată în
incluziuni lipidice, colesterol şi acid ascorbic.
Reticulul endoplasmic agranular este bine reprezentat,
mitocondriile au invaginaţii de creste iar în
aparatul Golgi se disting lizozomi. Raportul
citoplasmă/nucleu este mare.
Zona reticulată – situată profund, mărginind
medulara, reprezintă 8–15% din corticală. Celulele
sunt aşezate sub formă de reţea, în ochiurile căreia
sunt capilare sinusoide. Celulele sunt mici, oxifile,
plate, cu nucleu picnotic şi citoplasmă încărcată cu
pigment brun şi granulaţii lipidice (granule de
lipofuscină şi puţine lipide). Raportul citoplasmă/
nucleu este intermediar.
Din punct de vedere ultrastructural, aspectul
citologic al celulelor corticosuprarenalei este unic
în unele privinţe: mitocondriile nu au creste ci
falduri tubulare care atunci când sunt secţionate
apar ca vezicule, celulele prezintă numeroase
picături mari (sau lipozomi), locuri de stocaj al
colesterolului provenit din sânge sau sintetizat în
celulă, reticulul endoplasmic este abundent şi
neted (fără ribozomi). Aceste caracteristici citologice
determină proprietăţi funcţionale speciale (capacitatea
de a sintetiza hormoni steroizi) [9].
La aproximativ 2/3 din adulţi se descriu
modificări micronodulare ale corticosuprarenalei.
Mulţi dintre aceşti noduli se încadrează în variante
structurale ale normalului, dar trebuie diferenţiaţi,
funcţional, de nodulii care apar în condiţiile
stimulării anormale a glandei sau care secretă
autonom steroizi.
Medulosuprarenala
Este aproape complet înconjurată de corticală,
cu excepţia hilului glandei, locul de unde emerge
vena centrală. Deşi morfologic este componentă a
glandei suprarenale, funcţional MSR face parte din
sistemul catecolaminergic sau simpato-suprarenal,
alături de celulele cromafine extrasuprarenale
(situate retroperitoneal paraaortic, în organul
ZUCKERKANDL de la bifurcaţia aortei, în glomusul
carotidian şi în alte ţesuturi) şi de neuronii din
ganglionii vegetativi simpatici cu fibrele lor
nervoase postganglionare.
Medulosuprarenala este formată din celule
cromafine, denumite şi feocromocite, dispuse în
grupuri sau în coloane între care se găsesc capilare
sinusoide largi şi vene de diferite mărimi. Printre
celulele cromafine se găsesc răspândite celule
ganglionare simpatice, singure sau în grupuri.
Macroscopic, feocromocitele sunt cromafine
datorită adrenalinei prezentă în 90% dintre celule.
O celulă conţine un număr mare de granule sau
vezicule, care sunt organitele subcelulare de
depozit ale catecolaminelor, hormonilor opioizi şi
altor substanţe biologic active. Fiecare celulă
conţine un singur tip predominant de catecolamină,
care coexistă în 20% din celule cu encefaline,
localizate în aceeaşi veziculă. În granulele de
depozit, pe lângă catecolamine, hormoni opiozi
sau alţi hormoni peptidici şi ATP, există enzima
dopamin-β-hidroxilaza, acid ascorbic şi cromogranine.
FIZIOLOGIA GLANDELOR SUPRARENALE
Corticosuprarenala secretă hormoni sterolici –
glucorticoizi, mineralocorticoizii şi hormoni
androgeni suprarenali – cu importante acţiuni
asupra proceselor metabolice ale organismului.
Medulosuprarenala sintetizează trei hormoni
catecolaminici: epinefrina (adrenalina), norepinefrina
(noradrenalina) şi dopamina.
Glucocorticoizii
Sunt hormoni sterolitici secretaţi predominant
de corticosuprarenală, cu acţiuni în special
metabolice, dar având şi importante efecte de tip
antiinflamator, anticicatrizant şi antisclerogen,
efecte care explică utilizarea lor largă în terapeutică.
Principalul hormon glucocorticoid este cortizolul,
a cărui structură biochimică are la bază nucleul
pregnanic.
Biosinteza glucocorticoizilor are loc în principal
în celulele zonei fasciculate ale corticosuprarenalei şi
mai puţin la nivelul reticulatei şi porneşte de la
colesterol.
Circulaţie plasmatică. Eliberaţi în plasmă,
glucocorticoizii circulă legaţi de proteine şi numai
în cantitate foarte mică sub formă liberă şi în parte
asociaţi eritrocitelor. Legarea hormonilor se face
de albuminele plasmatice şi mai ales de o
globulină (CBG – corticosteroid binding globulin
sau transcortina). Cortizolul plasmatic este legat în
proporţie de 94%, din care 60% pe CBG şi restul
pe albuminele plasmatice. Cortizolul liber reprezintă
5–6 % din total [9].
Metabolizare. Cortizolul poate fi transformat
reversibil în cortizon (forma 11 ceto), produs cu
activitate biologică mică. Reacţia are rol în ficat şi
ţesuturile periferice sub acţiunea unei 11 β
dehidrogenaze a cărei activitate poate fi crescută
de hormonii tiroidieni. Catabolismul glucocorticoizilor
847
are loc hepatic prin reducerea dublei legături ∆4 şi
hidroxilarea grupului cetonic C3 a peste 50% din
cantitatea de cortizol se produc tetrahidroderivaţi
– tetrahidrocortizol şi tetrahidrocortizon. Parte
din aceşti compuşi pot fi hidroxilaţi la C20 şi
formează cortol şi cortolon, care sunt conjugaţi cu
acid glucuronic şi apoi excretaţi în urină şi în mică
parte în bilă. Aproximativ 10% din cortizol suferă
clivajul lanţului lateral, formând 17 - cetosteroizi.
Reglarea secreţiei de glucocorticoizi este
dependentă de ACTH atât în condiţii bazale cât şi
după stres-uri. ACTH se leagă pe receptorii
membranari ai celulelor şi activează adenilatciclaza,
mărind concentraţia AMPc; aceasta activează
proteinkinazele care catalizează fosforilarea unor
enzime cu stimularea steroidogenezei.
Secreţia de cortizol prezintă variaţii similare cu
ale ACTH, respectiv un ritm circadian suprapus
secreţiei episodice: concentraţia plasmatică a
cortizolului este scăzută seara şi în primele ore de
somn; după 3–4 ore de somn cortizolemia începe
să crească, atingând nivele maxime după 6–8 ore,
iar apoi începe să scadă, continuând să scadă în tot
timpul zilei. Secreţia de ACTH şi cortizolemia
cresc ca răspuns la diverse agresiuni severe fizice.
Mecanismul principal de menţinere a nivelului
normal al cortizolului plasmatic este inhibiţia prin
feedback negativ exercitat de cortizol pe secreţia
de ACTH şi CRH.
Acţiunile biologice ale hormonilor glucocorticoizi
se exercită în principal asupra metabolismului
glucidic, lipidic şi protidic după legarea de
receptori citosolici ai celulelor ţintă, complexul
hormon receptor pătrunzând apoi în nucleu unde
activează anumite gene şi astfel stimulează sinteza
unor proteine specifice.
Acţionând asupra metabolismului glucidic,
glucocorticoizii produc hiperglicemie prin stimularea
gluconeogenezei pe seama proteinelor şi prin
scăderea utilizării glucozei la periferie. În
metabolismul lipidic glucocorticoizii intervin prin
mobilizarea grasimilor din depozite şi redistribuţie
adipoasă în anumite zone cu topografie specifică
(faciotronculară). În metabolismul proteic,
glucocorticoizii au efecte catabolice, inhibând
sinteza de ADN, ARN şi proteine la nivelul
muşchilor, oaselor, ţesutului conjunctiv şi limfatic.
În general, se poate spune că glucocorticoizii au
efecte anabolice la nivel hepatic – unde stimulează
gluconeogeneza şi sinteza de proteine – şi efecte
catabolice la nivel extrahepatic – unde induce
proteoliză şi lipoliză [9].
848
Acţiunile glucocorticoizilor asupra echilibrului
hidroelectrolitic sunt slabe, cresc eliminarea de K+
şi reabsorbţia de Na+ la nivelul tubului renal şi
cresc filtrarea apei, având uşor efect diuretic.
Prin inhibarea creşterii matricei colagenice a
osului şi prin inhibarea osteobalstelor, glucocorticoizii
favorizează pierderile de calciu şi fosfor din oase
şi explică osteoporoza şi calciuria.
În afara acţiunii metabolice, glucocorticoizii au
şi o serie de efecte care motivează utilizarea lor
terapeutică: efect antiinflamator, anticicatrizant şi
antisclerogen, antialergic, imunosupresor şi
antiproliferativ. Acţionează asupra sângelui
producând policitemie, leucocitoză cu neutrofilie,
dar cu limfopenie şi eozinopenie, precum şi
hiperplachetoză.
Glucocorticoizii cresc apetitul, precum şi
secreţia clorhidropeptidică a stomacului, favorizând
apariţia ulcerului.
Cortizolul este inhibitor specific al secreţiei de
ACTH (prin feedback negativ specific), iar în doze
mari este inhibitor al secreţiei celorlalţi tropi
hipofizari (TSH, FSH, LH). Asupra sistemului
nervos central are efect excitator.
Excesul de glucocorticoizi apare în diferite
forme de hipercorticism, iar deficitul glucocorti-
coizilor este prezent în insuficienţa corticosuprarenală
primară sau secundară.
Mineralocorticoizii
Sunt hormoni steroizi sintetizaţi de cortico-
suprarenală pornind de la colesterol, cu rol în
controlul metabolismului hidroelectrolitic.
Principalul hormon mineralocorticoid este
aldosteronul. Celulele zonei glomerulare par
singurele capabile să sintetizeze aldosteron, dar
intermediarii sintezei mineralocorticoide (DOC,
corticosteron, 18-hidroxicorticosteron) pot fi
produşi în cantităţi mici şi în zonele fasciculată şi
reticulată, specificitatea funcţională a glomerularei
fiind foarte strictă.
Circulaţia plasmatică. Cantitatea de aldosteron
secretată zilnic este de 0,125 mg. Ajuns în plasmă,
aldosteronul se leagă slab de proteinele plasmatice
(CBG şi albumine), iar o parte circulă sub formă
liberă.
Metabolizare. O mică parte din aldosteron
(0,2%) este excretat ca atare în urină; 15% este
conjugat la nivel hepatic şi renal cu acidul
glucuronic şi formează glucuronid de aldosteron,
iar 40% din aldosteronul produs este transformat
în tetrahidroaldosteron care este conjugat cu
acidul glucuronic.
Normal, valoarea aldosteronului plasmatic este
de 116 pg/ml la bărbat şi 33 pg/ml la femeie
în clinostatism şi creşte în ortostatism, scăzând
după administrarea de sare. Aldosteronuria este
5–20 µg/24 ore, iar tetrahidroaldosteronul urinar
este de 40–60 µg/24 ore.
Reglarea secreţiei de mineralocorticoizi se
realizează prin mecanisme multiple, diferite de
cele care controlează secreţia glucocorticoizilor.
Aceste mecanismele sunt reprezentate major de
sistemul renină-angiotensină şi variaţiile concentraţiei
plasmatice ale Na+ şi K+ şi minor de către ACTH.
a. Stimulii secreţiei de aldosteron sunt reprezentaţi
de scăderea volumului lichidelor extracelulare şi a
volemiei sau scăderea concentraţiei NaCl în
lichidul tubular ajuns în nefronul distal. Aceşti
stimuli acţionează pe celulele maculei densa şi
determină descărcări de renină din celulele
juxtaglomerulare renale. Renina acţionează asupra
angiotensinogenului convertindu-l în angiotensină
I iar pe aceasta acţionează enzima de conversie
care generează angiotensina II. Angiotensina II
este cel mai puternic vasoconstrictor natural şi
stimulator al secreţiei de aldosteron.
b. Variaţiile concentraţiilor plasmatice ale Na+
şi K+ influenţează secreţia aldosteronului. Astfel
hiponatremia şi hiperpotasemia cresc secreţia de
aldosteron.
c. Rolul stimulator al ACTH-ului asupra
secrecţiei de aldosteron este minim – în comparaţie
cu intervenţia ACTH-ului asupra secreţiei de
cortizol sau androgenilor suprarenali.
Acţiunile mineralocorticoizilor se exercită
asupra eliminărilor urinare de apă, Na+, Cl- şi K+.
Aldosteronul scade eliminarea renală de Na+ prin
creşterea reabsorbţiei sale la nivelul tubului
contort distal, proces însoţit de retenţia consecutivă
de Cl- şi totodată creşte eliminarea urinară de K+ şi
H+. Reabsorbţia crescută de NaCl determină
reabsorbţia excesivă a apei, cu retenţie hidrosalină
în sectorul extracelular. Mineralocorticoizii favorizează
resorbţia Na+ şi schimbul cu K+ şi la nivelul
epiteliului glandelor salivare, a glandelor sudoripare
şi al celulelor epiteliale din tractul gastrointestinal.
De asemenea, aldosteronul creşte excreţia renală şi
intestinală de magneziu.
În patologie: excesul de mineralcorticoizi –
hiperaldosteronismul poate fi primar (sindromul
Conn) sau secundar şi duce la hipernatremie şi
creşterea volemiei şi a tensiunii arteriale, alcaloză
şi hipokalemie; deficitul de mineralcorticoizi –
poate fi primar (prin lezarea suprarenalei sau prin
deficite enzimelor implicate în sinteza aldosteronului)
sau secundar unei produceri insuficiente de renină
şi duce la hiponatremie cu hipotensiune şi
hiperkalemie cu acidoză.
Hormonii androgeni suprarenali
Sunt reprezentanţi de androstendion şi
dehidroepiandrosteron (DHEA). Biosinteza acestora,
ca şi a celorlalţi hormoni sexosteroizi, porneşte de
la colesterol, atât în corticosuprarenale cât şi în
gonade. DHEA se poate converti în androstendion
sub acţiunea enzimei 3 β hidroxisteroid dehidrogenaza.
În comparaţie cu alţi androgeni, potenţa sexualizantă a
androgenilor suprarenali este diminuată. În gonade
(şi mai puţin în suprarenală), androstendionul este
convertit de către enzima 17 β hidroxisteroid
dehidrogenaza la testosteron, iar prin aromatizare
(în ţesutul ovarian, testicular, suprarenal sau
extraglandular), androstendionul poate genera
estronă. Hormonul este un important precursor şi
pentru producţia extraglandulară de testosteron la
ambele sexe. Sub acţiunea unei sulfokinaze,
DHEA este sulfatat în DHEAs (dehidroepiandrosteron-
sulfat), steroid C19 major produs de cortexul
suprarenal.
Circulaţie plasmatică. Androstendionul circulă
în sânge în majoritate legat de SHBG (sex-
hormone binding globuline). Nivelul plasmatic al
androstendionului este de 1,6-2 ng/mL la femei şi
0,9–1,4 ng/mL la bărbat. DHEA circulă în sânge
în majoritate legat de albumine şi SHBG.
Concentraţia sa plasmatică variază în mod normal
între 2 şi 9 µg/l şi creşte mult în sindromul
adrenogenital congenital (formele cu virilizare), în
tumorile de zonă reticulată şi în sindromul
Cushing prin carcinom suprarenal. Concentraţia
plasmatică DHEA creşte la femei periovulator.
Metabolizare. Androstendionul este metabolizat
la nivelul ficatului unde, prin reducerea dublei
legături se formează androsteron şi etiocolanolon
care se elimină prin urină ca glucuronizi.
Dehidroepiandrosteronul este metabolizat în ficat,
o reacţie importantă în special în ficatul fetal fiind
sulfoconjugarea. Metaboliţii finali, glucorono-
şi/sau sulfo-conjugaţi la nivel hepatic, sunt
excretaţi pe cale renală în special în 11 cetosteroizi.
Reglarea secreţiei. Producţia suprarenală de
androstendion este responsivă la ACTH şi are un
ritm circadian care coincide cu cel al secreţiei de
849
cortizol. La femei în faza foliculară precoce a
ciclului ovarian secreţia suprarenaliană de
androstendion e majoritară dar paralel cu progresiunea
maturării foliculare contribuţia ovarului la
producţia totală de androstendion creşte până la
dublare în perioada periovulatorie; valorile
crescute ale producţiei se menţin şi în faza luteală.
În reglarea secreţiei de androgeni suprarenali par a
intervini însă şi alţi hormoni (LH şi prolactina).
Acţiunile biologice ale androgenilor suprarenali
se manifestă predominant asupra procesului de
sexualizăre pubertară, hormonii realizând la
pubertate pubarha sau adrenarha (apariţia pilozităţii
axilo-pubiene). Ca şi ceilalţi hormoni androgeni,
sexosteroizii suprarenali au efecte anabolice
proteice stimulând sinteza proteică, formarea
osului şi dezvoltarea masei somatice; stimulează
de asemenea glicogenogeneza hepatică. Au
acţiune tonică şi stenică pe sistemul nervos central
şi exercită o puternică acţiune trofică generală.
Catecolaminele (adrenalina şi noradrenalina)
Sunt hormonii sintetizaţi şi depozitaţi în
medulosuprarenale, de unde sunt eliberaţi în circuitul
sangvin, influenţând ţesuturile din întreg organismul.
La omul normal majoritatea feocromocitelor (90%)
sunt epinefrinice. Catecolaminele se sintetizează şi
la nivelul sistemului nervos, unde joacă rol de
neurotransmiţători sau neuromodulatori.
Biosinteza adrenalinei porneşte de la tirozină şi
are loc în patru etape, fiecare etapă fiind catalizată
de o enzimă distinctă. Prima enzimă de pe calea
biositezei catecolice – tirozin hidroxilază –
reglează rata sintezei. Etapele acestei sinteze sunt:
– conversia tirozinei la dihidroxifenilalanina
(DOPA) – catalizată de tirozinhidroxilază.
– conversia rapidă a DOPA în dopamină sub
acţiunea dopadecarboxilazei.
– transformarea dopaminei în noradrenalină
catalizată de enzima dopamin-β-hidroxilază
– noradrenalina este convertită în adrenalină de
către feniletanolamin-N-metil-transferaza (PNMT),
enzimă activată de către cortizol.
Dacă primele trei etape se desfăşoară şi la
nivelul neuronului simpatic, ultima are loc
aproape exclusiv în feocromocit. Noradrenalina
este sintetizată atât în terminaţiile simpatice
cât şi în feocromocite, doar 10% dintre celulele
medulosuprarenale secretând numai noradrenalină
la omul normal.
Eliberarea catecolaminelor se face prin
exocitoza conţinutului granulelor în care hormonul
850
este stocat, declanşată de influxul nervos, cu
mediaţia acetilcolinei şi receptorilor nicotinici, în
prezenţa ATP, Ca2+ şi Mg2+.
Circulaţia plasmatică. Adrenalina circulantă
provine predominant din medulosuprarenală, are
valori bazale între 10–70 pg/ml, la un clearance
metabolic de 52 ± 4 ml/kg/min. Nivelul seric
creşte uşor în cursul fumatului şi exerciţiilor fizice
şi creşte marcat în hipoglicemie şi stres fizic sau
psihologic. Noradrenalina circulantă are sursă
predominant neuronală şi în condiţii bazale are o
concentraţie de 70 + 390 pg/ml, un clearance
metabolic de 25+/–4 ml/kg/min şi timp de
înjumătăţire de 2 + 2,5 minute.
Metabolizare. Inactivarea adrenalinei şi
noradrenalinei circulante se face prin: recaptare în
veziculele butoanelor sinaptice ale neuronilor
postganglionari simpatici; prin catabolizarea
extraneuronală în ţesuturi (oximetilare COMT sau
dezaminare oxidativă MAO) sau excreţie renală.
Dacă recaptarea neuronală se aplică îndeosebi la
noradrenalină, cel de-al doilea mecanism se aplică
în special la adrenalină. Prin acţiunea COMT din
adrenalină rezultă metanefrină, iar prin intervenţia
MAO se formează DOMA sau DOPEG. Sub
acţiunea combinată a ambelor enzime rezultă în
final catabolitul numit 3-metoxi-4-hidroximandelic
(acid vanil-mandelic).
Reglarea secreţiei. Producţia de adrenalină din
medulosuprarenală şi sistemul nervos depinde de
trei factori principali: controlul neurogen – prin
intensitatea stimulului nervos, autoreglarea intracelulară
a biosintezei prin feed-back între cantitatea de
catecolamine intracelulară şi activitatea tirozin-
hidroxilazei şi acţiunea directă asupra feocromocitului
a diverşi hormoni (cortizol, bradichinină, angiotensina
cu rol stimulator şi endorfine, encefaline, PgE cu
rol inhibitor).
Acţiuni biologice ale catecolaminelor
Adrenalina acţionează asupra unui număr mare
de ţesuturi care conţin receptori adrenergici α sau
β. Aceşti receptori sunt cuplaţi cu sisteme mesageriale
secundare diferite şi răspunsul unui ţesut la
adrenalină depinde de natura receptorilor
adrenergici pe care îi posedă. Receptorii β1 şi β2
sunt cuplaţi cu adenilatciclaza prin intermediul
proteinei GS cu acţiune stimulatoare, iar ocuparea
acestor receptori va duce la creşterea concentraţiei
intracelulare a AMPc. Receptorii α2 cuplaţi cu
proteina GI inhibă adenilatciclaza, iar efectele
mediate de aceşti receptori corespund unei scăderi
a concentraţiei AMPc. Ocuparea receptorilor α1
determină o creştere a concentraţiei calciului
intracelular, fie prin influx din spaţiul extracelular,
fie prin eliberare din depozite intracelulare
(mediată de inozitol trifosfat).
Receptorii α1, cu afinitate mai mare pentru
adrenalină decât pentru noradrenalină, mediază
efecte α1 adrenergice: vasoconstricţie în anumite
teritorii, stimularea musculaturii netede a tractului
genitourinar şi midriază.
Receptorii α2, cu afinitate egală pentru adrenalină
şi noradrenalină, sunt situaţi presinaptic în
neuronii simpatici, colinergici, sau neuronii din
sistemul nervos central şi sunt implicaţi în reglarea
funcţiei cardiovasculare. Receptorii α2 se găsesc şi
la nivelul plachetelor unde promovează agregarea
plachetară, dar şi postsinaptic în diferite ţesuturi
unde mediază relaxarea musculaturii netede
gastrointestinale, scăderea lipolizei în adipocit,
stimularea secreţiei salivare şi inhibarea celei de
renină şi insulină.
Recptorii β1 cu afinitate egală pentru adrenalină
şi noradrenalină mediază stimularea cardiacă,
lipoliza şi induc stimulare centrală cu anxietate.
Receptorii β2 au afinitate dominantă pentru
adrenalină şi mediază: vasodilataţia în anumite
teritorii, bronhodilataţia, relaxarea musculaturii
netede a tractului gastro-intestinal şi genito-urinar,
tremor al extremităţilor, creşterea secreţiei de
insulină şi renină, favorizarea gluconeogenezei şi
glicogenolizei.
Prin acţiunile asupra sistemului circulator,
asupra metabolismelor, prin reglarea secreţiei unor
hormoni, catecolaminele au roluri importante în
adaptarea organismului la agresiuni, interne sau
externe, fizice sau psihice.
Efectele metabolice sunt mediate în principal
de către adrenalină şi au ca rezultat creşterea
consumului de oxigen şi a producţiei de căldură la
nivelul majorităţii ţesuturilor. La nivel muscular e
activată glicogenoliza care eliberează substratul
pentru glicoliză. La nivel hepatic glicogenoliza şi
gluconeogeneza furnizează glucoză pentru
menţinerea glicemiei. În ţesutul adipos este indusă
şi stimulată lipoliza care furnizează acizi graşi,
utilizaţi de ţesuturile periferice şi glicerol –
substrat gluconeogenetic. Inhibiţia secreţiei de
insulină reduce consumul de glucoză sangvină de
către ţesuturile periferice, aceasta rămânând
disponibilă pentru sistemul nervos.
PATOLOGIA GLANDELOR
SUPRARENALE
HIPERALDOSTERONISM PRIMAR
(sindromul Conn)
Hiperaldosteronismul primar – sindrom descris
pentru prima dată de Conn în 1955 – se datorează
producerii excesive de aldosteron de către zona
glomerulară a corticosuprarenalei, ceea ce are
drept rezultat retenţie de sodiu, depleţie de potasiu,
alcaloză hipokalemică şi hipertensiune arterială.
Frecvenţa acestui sindrom este cuprinsă între
0,05 şi 2% din populaţia hipertensivă, iar Conn
consideră că, 10 până la 20% din bolnavii cu HTA
esenţială au mici adenoame glomerulare hipersecretante
de aldosteron. Sindromul este mai frecvent între
30 şi 50 ani şi afectează în special femeile (raport
3:1 faţă de bărbaţi).
Etiologia hiperaldosteronismului primar
Adenomul solitar secretant de aldosteron este
cel mai frecvent factor determinant de
hiperaldosteronism şi apare în aproximativ 65%
din cazuri. Leziunile produse au de obicei un
diametru mai mic de 2 cm, ceea ce le face greu de
vizualizat. Tumora este inconjurată de o capsulă
bine definită; microscopic, cel mai frecvent, se
întâlnesc celule mari, clare, pline cu lipide şi
asemănătoare celor din zona fasciculată.
Hiperaldosteronismul idiopatic (IHA). Hiperplazia
idiopatică (hiperplazia suprarenală bilaterală) este
cauza pentru aproximativ 30% din cazurile de
hiperaldosteronism primar. Microscopic se decelează
hiperplazia zonei glomerulare însoţită de noduli
suprarenali corticali. Excesul de aldosteron este de
obicei mai redus decât în adenomul solitar şi, ca
urmare, modificările biochimice (hipokalemia şi
supresia activităţii reninice a plasmei) sunt mai
puţin severe.
Carcinomul suprarenalian este o cauza foarte
rară de hiperaldosteronism primar. Spre deosebire
de adenom, tumora are dimensiuni foarte mari la
momentul diagnosticării (aproximativ 6 cm).
Aldosteronismul remediabil prin glucocorticoizi
(GRA) este un sindrom autozomal dominant
responsabil pentru mai putin de 3% din cazuri. Se
caracterizează prin hipertensiune instalată precoce,
severă şi refractară la terapia antihipertensivă
convenţională, supresibilă însă la administrarea de
851
glucocorticoizi. GRA apare în urma unei duplicări
anormale ce rezultă dintr-un crossing-over inegal
între genele omologilor 11 β-hidroxilaza (CYP 11 B) şi
sintetaza aldosteronică (CYP 18). Rezultatul este
expresia ectopică a sintezei aldosteronului la
nivelul zonei fasciculate a suprarenalei, zona
producatoare de cortisol în condiţii normale.
Această mutaţie genetică determină o hiperproducţie
de aldosteron şi, de asemenea, prezenţa steroizilor
hibrizi 18-oxocortisol şi 18-OH-cortisol care pot fi
cuantificaţi in urină pentru diagnosticarea bolii.
Fiziopatologie
Din punct de vedere fiziopatologic excesul de
aldosteron va duce la:
– retenţie de sodiu prin acţiunea la nivelul
tubului renal distal, ceea ce va determina
hipernatremie şi expansiunea volumului
lichidelor extracelulare cu hipertensiune
arterială consecutivă;
– depleţie potasică prin creşterea eliminării
urinare de potasiu cu hipokalemie; asocierea
hipokalemiei cu hiperkaliurie reprezintă un
criteriu sigur de hiperaldosteronism (în
absenţa tratamentului prelungit cu diuretice
sau laxative);
– stimularea directă a secreţiei de ioni de H+
care, asociată acumulării intracelulare de H+
în locul K+ pierdut, determină alcaloza
metabolică cu creşterea pH-ului plasmatic, a
bicarbonaţilor şi rezervei alcaline;
– creşterea excreţiei de magneziu;
– deprimarea sistemului renină – angiotensină.
Tablou clinic
Tabloul clinic se caracterizează prin asocierea
a trei grupe de semne şi simptome: cardiovasculare,
neuromusculare şi renourinare.
1. Cardiovasculare. Hipertensiunea arterială
apare, iniţial, datorită retenţiei hidrosaline,
cu creşterea volemiei şi a debitului cardiac.
Ulterior creşte şi rezistenţa vasculară periferică
prin hipertrofia peretelui vascular (mecanism
comun tuturor hipertensiunilor). Hipertensiunea,
prezentă şi permanentă în toate cazurile,
constantă şi benignă, interesează atât tensiunea
sistolică (184±28 mmHg) cât şi pe cea diastolică
(112±16 mmHg). Cu toate acestea, unii pacienţi
pot prezenta o tensiune malignă care induce
leziuni vasculare grave, iar alţii pot avea valori
852
usor crescute. Subiectii cu adenom solitar au în
general o tensiune mai ridicată decât cei cu
hiperaldosteronism idiopatic. Pacienţii cu
hiperaldosteronism primar pot fi refractari la
tratamentul cu antihipertensive convenţionale şi
pot prezenta hipokalemie severă în urma
administrării diureticelor de ansă.
2. Manifestările neuromusculare, prezente în
majoritatea cazurilor, sunt variate. Constantă este
astenia musculară cu aspect miasteniform cu jenă
la deglutiţie, imposibilitatea de a ţine capul
vertical, ptoză palpebrală bilaterală. Pe fondul
asteniei musculare pot apărea accese paretice
paroxistice, instalate brusc, cu impotenţă funcţională
tranzitorie sau paralizii musculare flasce cu
hipotonie. Crizele sunt însoţite de diminuarea sau
abolirea reflexelor osteotendinoase.
Izolat sau alternând cu episoadele descrise apar
fenomene de hiperexcitabilitate neuromusculară:
crampe şi spasme musculare, acroparestezii, în
special de extremităţi, semnele Chvostek şi
Trousseau, crize de tetanie sau contractură generalizată.
3. Manifestările urinare sunt reprezentate de
poliurie (între 3 şi 5 litri/24 ore) şi nicturie
(exacerbată de puseurile de HTA). Poliuria este
urmată adesea de polidipsie compensatoare,
restricţia de lichide fiind greu tolerată.
Depleţia potasică este cea care determină
nefropatia kaliopenică (sau diabetul potasic)
caracterizată prin scăderea capacităţii de concentrare,
densitate urinară sub 1015, urină cu pH-ul neutru
sau alcalin, prin secreţie excesivă de ioni de
amoniu şi de biocarbonat, azotermie moderată.
Evoluţia prelungită duce la leziuni renale cu
caracter particular – nefropatie cu leziuni arteriale
şi ale tubilor proximali de tip degenerativ.
Depleţia intracelulară de potasiu poate
deteriora secreţia de insulină şi poate cauza
intoleranţă la glucoză sau chiar un diabet zaharat
manifest.
Investigaţii paraclinice
Constau în: teste funcţionale directe (dozarea
aldosteronului şi activităţii reninice a plasmei),
indirecte (ionograma serică şi urinară etc.), teste
dinamice şi investigaţii imagistice.
a. Teste funcţionale directe:
1. Dozarea aldosteronului plasmatic şi urinar
şi a tetrahidroaldosteronului urinar după regim
normosodat şi 6 ore de repaus la pat evidenţiază:
 – hiperaldosteronemie (cu valori de peste
20 ng/dl în adenoame şi sub 20 ng/dl în
hiperplaziile adrenocorticale);
– hiperaldosteronurie (cu valori medii de
37,6 ± 3 µg/24 ore în adenoame şi 22,5 ±
1,5 µ/24 ore în hiperplaziile suprarenale);
– concentraţia plasmatică a aldosteronului nu
se modifică sau chiar scade după 2–4 ore de
ortostatism în cazul adenoamelor adrenocorticale.
Ortostatismul produce creşteri ale aldosteronemiei
la cei cu hiperplazie suprarenală.
2. Dozarea unor precursori hormonali (DOC,
corticosteron, 18 hidroxicorticosteron) – poate
arăta creşterea producţiei acestora.
3. Activitatea reninei plasmatice (ARP) este
diminuată sau absentă în hiperaldosteronismul
primar (spre deosebire de cel secundar unde ARP
este crescută).
b. Teste funcţionale indirecte:
1. Ionograma serică şi urinară repetată la 3–4 zile
consecutiv, sub regim sodic normal şi nefolosirea
diureticelor şi/sau laxativelor în timpul probelor
sau în zilele ce le preced, evidenţiază: hipokalemie
cu valori sub 2 mEq/l, hiperkaliurie peste 60–
70 mEq/24 ore, hipernatremie moderată
(138–152 mEq/) cu hipercloremie, alcaloză
hipercloremică. Raportul urinar şi salivar Na+/K+
este scăzut sub 2.
2. Examenul urinii arată: izostenurie, proteinurie,
alcalinitate.
3. Traseul electrocardiografic prezintă modificări
induse de tulburările hidroelectrolitice (în special
de hipokalemie): PQ scurtat, QT alungit, QRS cu
amplitudine crescută, ST subdenivelat, unda T
aplatizată sau inversată, unda U vizibilă.
4. Electromiograma evidenţiază semne de
excitabilitate neuromusculară: multiplete, dublete,
triplete.
c. Teste dinamice utilizate sunt:
1. testul de încărcare salină: administrarea a
200 mEq NaCl timp de 3 zile duce în mod normal
la supresia secreţiei de aldosteron şi creşterea
moderată a natriurezei. În sindromul Conn se
produce însă, o scădere importantă a potasemiei.
2. proba la Spironolactonă (testul Biglieri).
Spironolactona corectează tulburările electrolitice
din hiperaldosteronism, ducând la creşterea
potasemiei în hiperaldosteronismul primar şi absenţa
răspunsului în hipopotasemiile de altă natură.
d. Investigaţiile imagistice – ecografie, scintigrafie
suprarenală, tomografie computerizată, RM – vin
în completarea diagnosticului prin evidenţierea şi
localizarea tumorii. Ecografia şi examenul computer
tomografic permit diagnosticul diferenţial între
adenom şi hiperplazie; de multe ori diferenţierea
poate fi dificilă deoarece adenomul este de obicei
mic, iar hiperplazia poate fi micronodulară.
Scintigrama cu iod-colesterol evidenţiază captare
asimetrică după 48 ore în adenom şi captare
simetrică după 72 de ore în hiperplazie.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv este sugerat de clinică este
confirmat de datele de laborator (hipokalemie cu
hiperkaliurie, mineralocorticoizi crescuţi cu
activitatea reninei plasmatice scăzută) şi imagistice.
Teste de screening şi confirmare sunt utile la
pacienţi hipertensivi cu hipokalemie spontană şi
uşor provocabilă. Principalul test screening este
evidenţierea unui raport între concentraţia
plasmatică a aldosteronului şi ARP crescut.
Confirmarea diagnosticului implică evidenţierea
concomitentă a trei elemente:
– Aldosteron crescut şi nesupresibil
– ARP scăzută
– Secreţia de glucocorticoizi normală
Următoarea etapă o reprezintă încadrarea în
forme clinice cu ajutorul investigaţiilor imagistice
(tomografie computerizată, echigrafie, scintigramă).
Cateterizarea venelor suprarenale cu dozarea
aldosteronului poate diferenţia formele unilaterale
(adenom) de cele bilaterale (hiperplazie).
Evoluţie
Evoluţia sindromului Conn: permanentizarea
HTA în formele tardiv diagnosticate poate duce la
persistenţa acesteia la 25% dintre pacienţi
postoperator. În timp pot apare aritmii prin
diselectrolitemie, nefropatia hipokalemică, complicaţii
ale hipertensiunii arteriale.
Tratament
Tratamentul sindromului Conn are ca obiective
excluderea sursei de aldosteron şi tratarea tulburărilor
electrolitice fiind individualizat în funcţie de
forma clinică, vârstă şi starea bolnavului.
Tratament chirurgical. În adenomul glomerular se
practică adenomectomie sau suprarenalectomie
subtotală sau totală, iar în hiperplazia suprarenală
bilaterală se indică suprarenalectomia bilaterală
totală sau subtotală.
853
 Tratamentul medicamentos Preoperator, în
formele hiperplazice, în cazuri inoperabile sau la
bolnavii cu leziuni renovasculare şi cardiace avansate,
se utilizează terapia cu diuretice care economisesc
potasiul: Spironolactonă: 100–300 mg/zi în
tratamente de durată şi 5 – 7,5 mg/kg/zi preoperator;
Amilorid - C: 10 – 40 mg/zi la adult şi 0,625 mg/kg/zi
la copii sau cu inhibitori ai enzimei de conversie -
Captopril: de la 25–50 mg/zi la 450 mg/zi. În
cancerul glomerular se poate utiliza Cisplatin
(Platinol) în doze mari timp îndelungat.
Prognostic
Prognosticul este bun în cazul tratamentului
precoce şi eficient, dar rezervat în cazul apariţiei
complicaţiilor.
SINDROAMELE DE VIRILIZARE
DE ETIOLOGIE SUPRARENALĂ
Sindromul de virilizare de origine suprarenală
(sindromul adrenogenital) reprezintă expresia
tulburărilor biosintezei hormonilor androgeni
având origine în zona reticulată a corticosuprarenalei.
După vârsta de debut şi tipul de leziune se descriu
două forme clinice de sindrom adrenogenital:
congenital – prin hiperplazie suprarenală şi dobândit –
prin tumoră sau hiperplazie a zonei reticulate.
Etiologie
Sindromul adrenogenital congenital se datorează
unui deficit enzimatic genetic, care determină
modificări în biosinteza hormonilor corticosuprarenali.
Sindromul adrenogenital dobândit – este produs
de hiperplazia zonei reticulate sau de tumori
virilizante de suprarenală.
Fiziopatologie
În mod normal, în corticosuprarenală,
intermediarii sterolici sunt dirijaţi pe trei căi de
biosinteză diferite: a mineralocorticoizilor, a
glucocorticoizilor şi a androgenilor. Pentru sindromul
adrenogenital congenital, un blocaj enzimatic
survenit pe calea gluco- şi/sau mineralocorticoizilor
drenează întreaga biosinteză pe calea rămasă liberă
– cea a androgenilor. Anularea sau diminuarea
sintezei de cortizol – hormonul ce induce prin
feed-back negativ supresia secreţiei de ACTH – va
duce la hipersecreţia hormonului corticotrop,
854
având ca urmare hiperplazia bilaterală a reticulatei
suprarenale şi activarea în continuare a sintezei pe
calea androgenilor.
Gradul de virilizare în aceste enzimopatii
depinde de cantitatea de androgeni produşi şi de
momentul în care excesul de androgeni începe să
acţioneze asupra organismului. În raport cu
deficitul enzimatic se descriu mai multe forme:
– Forma virilizantă pură – prin deficit parţial
de 21-hidroxilază;
– Forma cu virilism şi pierdere de sare, prin:
deficit important de 21-hidroxilază sau
deficit de 3β-ol-dehidrogenază;
– Forma cu virilism şi hipertensiune arterială –
prin deficit de 11-hidroxilază.
Excesul de androgeni generat prin deficit
enzimatic sau prin secreţie autonomă de către o
tumoră a zonei reticulate va genera, în funcţie de
momentul în care survine, virilizarea structurilor
receptive.
Tablou clinic
În sindromul adrenogenital congenital, fiecare
deficit enzimatic defineşte o formă clinică de sine
stătătoare, dar toate au ca numitor comun
sindromul de androgenizare sau de virilizare a
organelor genitale externe.La sexul feminin
excesul de androgeni apărut în viaţa intrauterină
perturbă procesul de sexualizare în sensul că fetiţa
prezintă la naştere un pseudohermafroditism
feminin cu intersexualitatea organelor genitale
externe. La sexul masculin la naştere se constată
hiperpigmentarea zonei genitale şi penis de
dimensiuni ceva mai mari.
Sindromul adrenogenital dobândit se manifestă
clinic diferit, în funcţie de momentul în care
acţionează excesul de hormoni androgeni asupra
organismului.
Prepuberal apar manifestări clinice asemănătoare
cu cele din forma congenitală, manifestări ce sunt
rezultatul sindromului de virilizare. La sexul
feminin se constată creştere staturală iniţial
exagerată urmată, prin închiderea precoce a
cartilajelor de creştere de nanism hiperandrogenic
şi un sindrom de virilizare constând din:
androgenizarea scheletului şi musculaturii, acnee,
seboree, alopecie, hirsutism. Fenomenelor de
masculinizare li se asociază sistarea sau anularea
apariţiei fenomenelor de sexualizare feminină
normale – dezvoltarea sânilor, apariţia menstrei.
La sexul masculin, pe lângă elementele de
sexualizare precoce ale scheletului, musculaturii,
pilozităţii, vocii şi tulburările de creştere cu
nanism hiperandrogenic se mai produc: creşterea
dimensiunilor penisului şi scrotului – cu
hiperpigmentarea zonei genitale. În schimb,
testiculele sunt mici şi dure iar procesul de
spermatogeneză nu apare.
Postpuberal – sindromul de virilizare este
consecinţa tumorilor zonei reticulate a
corticosuprarenalei şi mai rar a hiperplaziei acestei
zone apărute după pubertate. La sexul feminin
apar elemente de masculinizare asociate tulburărilor
de ciclul menstrual şi infertilităţii. La sexul
masculin sindromul adrenogenital postpuberal este
rar; excesul de androgeni nu produce accentuarea
virilităţii ci diminuarea ei cu astenie fizică şi
psihică şi tulburări de dinamică sexuală explicate
prin potenţa virilizantă redusă a androgenilor
suprarenali în comparaţie cu cei testiculari.
Investigaţii paraclinice
Dozări hormonale bazale şi dinamice
În sindroamele de virilizare de cauză suprarenală
investigaţiile hormonale relevă excesul androgenilor
suprarenali plasmatici (DHEA, DHEA sulfat şi
androstendionului) şi a produşilor de metabolism
(17-cetosteroizii urinari). 17-cetosteroizii urinari
totali (17CS) au valori crescute în formele
hiperplazice şi excesive în formele tumorale.
Dozarea precursorilor hormonali permite în
sindromul adrenogenital congenital precizarea
tipului de deficit enzimatic.
Cortizolul plasmatic şi 17 hidroxi-corticosteroizii
au valori scăzute în timp ce nivelul ACTH-ului
plasmatic este foarte crescut; aldosteronul este
scăzut în formele cu pierdere de sare.
Stimularea cu ACTH (Cortrosyn) cu dozarea
înainte şi după stimulare a cortizolului plasmatic,
17-hidroxisteroizilor şi 17- cetosteroizilor urinari
arată creşterea cortizolului şi 17 OH fără
modificarea valorii 17-CS (care deja bazal sunt
excesivi) în formele tumorale şi creşterea 17-CS
fără modificarea cortizolului plasmatic şi a 17-OH
urinari în formele hiperplazice.
Inhibiţia de Dexametazonă (DXM) cu dozarea
17 cetosteroizilor înainte şi după inhibiţie evidenţiază
lipsa de răspuns în formele tumorale şi scăderea
cu peste 50% a 17-CS în formele hiperplazice.
Investigaţii imagistice:
Tumora de reticulată poate fi vizualizată prin
mijloace imagistice (tomografie computerizată,
RM sau scintigrama suprarenală cu I131 – colesterol).
Investigaţiile biochimice permit precizarea
statusului metabolic:
Glicemia se află la limita inferioară în formele
hiperplazice – ca urmare a deficitului cortizolic.
Natremia este scăzută cu creşterea sodiului în
urină – în formele hiperplazice cu pierdere de sare,
valorile fiind inverse în formele cu hipertensiune
arterială. Potasiul urmează variaţii inverse sodiului.
Diagnostic pozitiv
În sindromul adrenogenital congenital – nou-
născut cu organe genitale externe ambigue dar cu
testBarr pozitiv şi cariotip 46 XX şi androgeni
suprarenali plasmatici şi 17KS urinari crescuţi
supresibili după proba cu Dexametazonă 2 mg ×
2 zile. Tipul deficitului enzimatic se precizează
dozând hormonii din amontele defectului enzimatic.
În sindromul adrenogenital dobândit: manifestări
clinice ale sindromului de virilizare asociate unor
valori crescute ale androgenilor suprarenali
plasmatici şi 17 cetosteroizilor urinari crescuţi,
nesupresibili la proba de cu Dexametazonă 2mg × 2.
Investigaţiile imagistice evidenţiază tumora
suprarenală.
Evoluţia
Este spre accentuarea virilizării.
Complicaţii
Complicaţiile ce pot apare sunt: hipotrofia
staturală, infertilitatea, probleme psihologice legate
de ambigiutatea OGE.
Tratament
Tratamentul sindromului de virilizare de cauză
suprarenală este individualizat în funcţie de forma
clinică.
A. Tratamentul hiperplaziei suprarenale congenitale
prin deficit enzimatic implică substituţia
glucocorticoidă şi supresia ACTH-ului prin
administrare de Hidrocortizon, în doze de atac –
10–15 zile – de 30 mg/mp suprafaţă corporală şi zi
şi de întreţinere de 18-25 mg/mp/zi, administrat în
trei prize în scop substitutiv sau Dexametazonă
1 mg seara la culcare în scop supresiv.
În formele severe cu pierdere de sare,
tratamentului cortizolic i se adaugă şi substituţia
cu mineralocorticoizi – Astonin în doze de 0,25–2 mg
iar când pierderile de sare sunt masive devine
855
necesară suplimentarea regimului normosodat cu
2–4 g de sare pe zi.
Tratamentul substitutiv suprarenal şi supresiv
hipofizar poate fi însoţit şi de tratament cu
antiandrogeni-cel mai utilizat fiind Cyproteronul
acetat în doze variabile, între 10 şi 50 mg/zi.
Tratamentul medical este aproape însoţit de
tratament chirurgical care urmăreşte corecţia
organelor genitale externe, în consens cu sexul
genetic, gonadal şi al organelor genitale interne.
Stabilirea statutului socio-sexual trebuie făcută
până la vârsta de doi ani.
B. Tratamentul sindromului adrenogenital
dobândit urmăreşte excluderea tumorii suprarenale
prin ablaţie chirurgicală şi terapie antiandrogenică
la nivel de receptori folosind preparate de tipul
Cyproteronului, Finasteridei, Flutamidei sau
Spironolactonei.
Prognostic
În sindromul adrenogenital congenital prognosticul
depinde de tipul defectului enzimatic şi de
precocitatea stabilirii diagnosticului şi instituirii
terapiei. In tumora virilizantă de suprarenală
prognosticul este favorabil, cu remisia semnelor
de virilizare după extirparea tumorii.
SINDROMUL CUSHING
Sindromul Cushing (hipercorticismul) reprezintă
totalitatea manifestărilor clinico-paraclinice,
viscero-metabolice şi endocrine determinate de
excesul de glucocorticoizi, indiferent de sursa
acestora.
Etiopatogenic
Din punct de vedere etiopatogenic putem
clasifica hipercorticismul în:
Hipercorticism prin leziune suprarenală
primară – forme independente de ACTH:
– tumori benigne sau maligne de corticosuprarenală
(sindrom Cushing) – 15–20% din cazuri;
– displazia micronodulară adrenocorticală primară
bilaterală;
– hiperplazia macronodulară bilaterală ACTH
independentă.
Hipercorticism prin leziune suprarenală
secundară – forme dependente de ACTH:
– leziune hipofizară prin adenom hipofizar
hipersecretant de ACTH (boala Cushing) – 70%
din cazuri;
856
– leziune hipotalamică cu hipersecreţie de
CRH şi consecutiv de ACTH (sindrom Itenko-
Cushing);
– leziune paraneoplazică cu secreţie ectopică
de ACTH în: tumori bronşice, timice, gastrice,
pancreatice – 15% din cazuri;
– secreţie de CRH ectopic: tumori intestinale,
pancreatice, hepatice;
– iatrogen prin ACTH exogen;
– sindromul pseudoCushing alcoolic;
– hipercortizolismul din depresiunea nervoasă
endogenă;
– hipercorticism reactiv.
Fiziopatologie
În cazul tumorii corticosuprarenale hipersecretante
de glucocorticoizi, prin supresia CRH şi/sau
ACTH se produce hipoplazia până la atrofia
suprarenalei controlaterale.
În formele dependente de ACTH, apare o
hiperplazie corticosuprarenală bilaterală iniţial
difuză dar care, în condiţiile unei stimulări
crescute cronice cu ACTH se poate transforma în
hiperplazie micronodulară apoi macronodulară,
situaţie în care secreţia corticosuprarenalei devine
autonomă.
Tablou clinic
Manifestările clinice ale sindromului Cushing
sunt consecinţa acţiunilor viscero-metabolice ale
cortizolului în exces. Debutul este insidios şi
necaracteristic, semnele şi simptomele caracteristice
instalându-se în perioada de stare:
Obezitate cu distribuţie caracteristică facio -
tronculară: facies în „lună plină, panicul adipos
interscapular superior (ceafă de bizon), adipomastie,
gropi supra- şi infraclaviculare pline, abdomen
etalat, voluminos; în contrast cu adipozitatea
tronculară sunt membrele care pierzând grăsimea
apar subţiate, aspectul general al bolnavului fiind
de „lămâie pe scobitori” (fig. 29.2).
La nivelul tegumentelor apar: striuri roz-
violacee (vergeturi), localizate pe flancuri, şolduri,
fese, faţa internă a braţelor şi coapselor, sâni,
axilă; la palpare dau impresia unei pierderi de
substanţă, dermatoze, echimoze şi sufuziuni
sangvine produse cu facil, varicozităţi ale vaselor
superficiale pe pomeţi, bărbie; faţa are aspect
pletoric, congestiv, acnee, seboree.

Figura 29.2. Sindrom Cushing.
Tulburările osteoarticulare – de la dureri
spontane sau induse prin compresie la fracturi –
sunt consecinţa osteoporozei generalizate;
Tulburări musculare – caracteristică este diminuarea
maselor musculare interesând membrele, însoţită
de scăderea forţei musculare.
La tabloul clinic se pot asocia:
– tulburări pulmonare: hemoptizie, tuberculoză
pulmonară;
– tulburări cardiovasculare: HTA, angină pectorală,
insuficienţă cardiacă, accidente vasculare, sindrom
hemoragipar, trombembolii.
– tulburări digestive: asociere cu ulcer gastric
sau duodenal;
– tulburări renale: litiază renală, infecţii urinare;
– tulburări neuro-psihice: în formele severă cu
osteoporoză, cu fracturi şi tasări vertebrale, apare
sindrom de compresie medulară; modificările
psihice sunt variate de la labilitate emoţională şi
afectivă la depresie.
Tulburările endocrine care se pot asocia
hipercorticismului sunt: insuficienţa tiroidiană,
diabet sterolic cu evoluţie spre diabet zaharat prin
epuizare pancreatică, tulburări de dinamică
sexuală la bărbat şi tulburări de ciclu menstrual cu
oligospaniomenoree până la amenoree la femeie.
Hipercorticismul instalat la copil determină
tulburări de creştere şi sexualizare. La început
creşterea se accentuează pentru ca în final aceasta
să se încheie precoce, ducând la hipertrofie
staturală (prin inhibarea STH şi grăbirea maturării
cartilajelor de creştere). La băiat se instalează
pseudopubertatea precoce izosexuală, iar la fetiţe,
impregnarea cu steroizi duce la pseudopubertate
precoce heterosexuală.
Investigaţii paraclinice
Pentru stabilirea diagnosticului de sindrom
Cushing este necesară parcurgerea mai multor
etape paraclinice:
– confirmarea hipersecreţiei de glucocorticoizi
prin dozarea cortizolului liber urinar şi a
cortizolului plasmatic precum şi a metaboliţilor
săi urinari (17 hidroxicorticosteroizi), urmată
de aprecierea ritmului circadian de secreţie
al cortizolului – care este inversat sau
dispărut în sindromul Cushing;
– teste dinamice de supresie ale glucocorticoizilor
pentru diferenţierea formelor etiopatogenice
ale hipercorticismului:
a. Testul de screening „overnight” cu Dexametazonă
1 mg administrat seara cu dozarea a doua zi a
glucocorticoizilor;
b. Testul de supresie cu Dexametazonă în doze
mici (2 mg × 2 zile) cu dozarea ulterioară a
glucocorticoizilor.
Răspunsul pozitiv la cele două teste (supresarea
glucocorticoizilor cu peste 50% din valorile
iniţiale sau a cortizolului plasmatic sub 5 µg/dl şi
urinar sub 20 µg/24 ore) exclude diagnosticul de
sindrom Cushing, diferenţindu-l de hipercorticismul
reactiv.
c. Testul de supresie cu Dexametazonă în doze
mari (8 mg × 2 zile) cu dozarea ulterioară a
glucocorticoizilor. Răspunsul pozitiv este prezent
în boala Cushing în timp ce în tumorile primare
corticosuprarenale, în displazia micronodulară şi
în sindroamele cu secreţie ectopică de ACTH, în
general, valorile nu se supresează.
Dozarea ACTH -ului plasmatic arată valori:
– scăzute în tumorile corticosuprarenale primare
şi displazia micronodulară corticosuprarenală;
– uşor sau moderat crescute în boala Cushing;
– mult crescute în sindromul secreţiei ectopice
de ACTH.
În cazurile problematice se poate doza ACTH-ul
în sinusul pietros inferior, sinusul jugular, vena
jugulară concomitent cu periferia, spontan sau
după administrarea de CRH; testul permite
diagnosticul diferenţial de certitudine între boala
Cushing şi sindromul secreţiei ectopice de ACTH –
un gradient de concentraţie al ACTH-ului dozat în
sinusul pietros inferior comparativ cu periferia de
minim 2 pg/ml în condiţii bazale şi 3 pg/ml după
stimulare – orientează diagnosticul către boala
Cushing. Testul este util la pacienţii diagnosticaţi
cu boală Cushing care au eşuat la intervenţia
chirurgicală.
857
 Dozarea androgenilor suprarenali şi a produşilor
lor de metabolism (17 cetosteroizii urinari)
evidenţiază valori crescute în special în carcinomul
suprarenal;
Investigaţiile imagistice permit completarea
diagnosticului, prin evidenţierea modificărilor
patologice de la nivel suprarenal şi hipofizar.
Tomografia computerizată axială şi rezonanţa
magnetică hipofizară vizualizează adenomul în
boala Cushing; La nivulul suprarenalei, mijloacele
tradiţionale de vizualizare (radiografia abdominală
pe gol, retropneumoperitoneu +/– urografie
intravenoasă; arteriografie, flebografie) au fost fost
înlocuite cu: ecografia, scintigrafia cu 131I – colesterol
(scintadren), tomografie axială computerizată şi
rezonanţă magnetică. În tumora suprarenală
diagnosticul pozitiv este sugerat de clinică şi este
confirmat de testele de supresie şi investigaţiile
imagistice.
Evoluţia
În lipsa tratamentului radical duce spre
agravare şi deces. Complicaţile pot fi: miopatia
cortizolică, fracturi pe os patologic, complicaţii
cardiovasculare (accidente vasculare, boală coronară,
insuficienţă cardiacă), ulcer gastro-duodenal, litiază
renală, sindroame psihice, diabet cortizolic, accidente
trombembolice, infecţii, amenoree, infertilitate.
Tratament
Terapia sindromului Cushing are ca obiective
înlăturarea cauzelor ce duc la excesul corticosteroid,
mijloacele fiind chirurgicale, radice sau medicamentose.
Terapia chirurgicală
a. Hipofizară: adenomectomia selectivă hipofizară
transfenoidală este terapia de elecţie a bolii
Cushing. Complicaţiile postoperatorii pot fi:
imediate – echimoze periorbitare, cefalee, congestie
nazală, rinoree cu LCR, diabet insipid – sau pe
termen lung: panhipopituitarism, diabet insipid,
tulburări vizuale.
b. Suprarenală:
– Suprarenalectomia unilaterală este terapia
de elecţie în cazul tumorilor suprarenale. În
perioada postoperatorie, datorită faptului că
suprarenala controlaterală este supresată, ca
urmare a inhibării ACTH-ului de către
glucocorticoizii secretaţi în exces de tumoră, se
instalează un status de insuficienţă suprarenală
858
acută. Din acest motiv, pre-, intra- şi postoperator
se impune substituţie glucocorticoidă.
– Suprarenalectomia bilaterală reprezintă metoda
terapeutică de elecţie în displazia micronodulară
corticosuprarenală bilaterală dar şi o metodă
eficace în terapia bolii Cushing – în care se
practică suprarenalectomia bilaterală subtotală
largă în doi timpi cu iradiere hipofizară între cei
doi timpi operatori.
Complicaţiile suprarenalectomiei bilaterale
sunt reprezentate de: persistenţa şi/sau recidiva
hipercortizolismului, insuficienţa suprarenală cronică
iatrognenă, (necesitând terapie de substituţie) şi
sindromul Nelson; acest sindrom este reprezentat
de creşterea adenomului hipofizar cu transformarea
lui într-un macroadenom cu expansiune supraselară şi
se manifestă clinic prin sindrom de chiasmă optică,
hiperpigmentare şi insuficienţă corticosuprarenală
cronică.
Iradiere
Radioterapia convenţională de voltaj scăzut, în
doze de 14 000 R, de voltaj înalt (4 200–7 800 rad)
sau gamma-knife se poate utiliza ca tratament al
bolii Cushing în general în combinaţie cu
tratamentul chirurgical. Efectele adverse sunt
reprezentate de: tulburări neurologice şi deficite
hormonale.
Terapia medicamentoasă
Aceasta include:
a. Inhibitorii steroidogenezei: Aminoglutetimid
1–2 g/zi; Ketoconazol: 600–800 mg/zi.
Blocanţii de steroidogeneză sunt agenţi terapeutici
cu rol adjuvant în terapia sindromului Cushing.
b. Adrenolitice: OP’-DDD (Mitotan, Lizodren) –
induce citoliză suprarenală toxică; se recomandă
în doze de 4–12 g/zi 3 luni apoi 6–8 g/zi în
carcinomul adrenocortical şi sindroame cu
secreţie ectopică de ACTH.
c. Medicaţia blocantă a receptorului glucocorticoid
– Mifepristone.
Tratamentul în tumorile suprarenale secretante
de glucocorticoizi: excluderea tumorii suprarenale
prin suprarenalectomie chirurgicală sau chimică
urmată de combaterea insuficienţei corticosuprarenale
induse (în condiţiile atrofiei suprarenalei controlaterale
prin blocaj prelungit al ACTH-ului) şi refacerea
morfofuncţională a suprarenalei rămase.
Tratamentul în boala Cushing. Suprarenalectomie
subtotală combinată într-un timp sau în doi timpi:
totală de o parte – în primul timp – şi subtotală de
partea opusă în al doilea timp, urmată de
radioterapie hipofizară distructivă şi tratament
substitutiv cu glucocorticoizi.
Prognostic
Prognosticul este bun în cazul diagnosticului şi
tratamentului precoce şi rezervat în formele cu
evoluţie îndelungată şi apariţia de complicaţii.
FEOCROMOCITOMUL
Definiţie: Patologia tumorală a sistemului
simpatoadrenal periferic cuprinde o varietate de
formaţiuni cu originea în ţesutul cromafin
medulosuprarenal (feocromocitom sau feocromocito-
blastom) sau în crestele neurale (paragangliom), în
celulele ganglionare (ganglioneurom sau ganglio-
neuroblastom), în celulele nervoase simpatice
(simpatogonii-simpatoblastom şi simpatoblaşti-
neuroblastom), tumori care secretă în exces
catecolamine şi posibil, alte neuropeptide [10].
Feocromocitomul reprezintă forma cea mai
frecventă a patologiei catecolaminice tumorale,
celelalte tumori secretante de catecolamine –
feocromocitoblastomul, paragangliomul, neuro-
blastomul, ganglioneuromul – fiind mult mai rar
întâlnite [11].
Feocromocitomul este o tumoare derivată din
celulele cromafine ale medulosuprarenalei
capabilă să secrete amine biogene şi peptide.
Tumorile constituite din celulele cromafine
extrasuprarenale sunt denumite paraganglioame
(feocromocitoame extra-suprarenale).
Forma malignă a feocromocitomului este
diagnosticată numai prin prezenţa metastazelor în
organe care în mod normal nu conţin structuri
cromafine – oase, ficat, ganglioni limfatici sau
plămâni. Deşi sunt de regulă tumori sporadice, se
descriu şi forme familiale cu transmisie autozomal
dominantă cu penetranţă variabilă. În contrast cu
feocromocitoamele sporadice, care sunt aproape
întotdeauna unilaterale (mai frecvent sunt situate
pe dreapta), şi cu evoluţie unicentrică, cele
familiale sunt frecvent bilaterale şi multiple şi sunt
mai des întâlnite la copii.
Dată fiind originea comună din creasta neurală,
feocromocitoamele se pot asocia cu alte tumori ale
sistemului APUD (carcinom medular tiroidian,
tumoră paratiroidiană) în cadrul sindroamelor de
neoplazie endocrină multiplă tip 2 sau cu
sindroame neuroectodermale (neurofibromatoza
von Recklinghausen, boala Sturge-Weber
hemangioblastomatoza retino-cerebrală – boala
von Hippel sau boala von Hippel-Lindau) [12, 9].
Din punct de vedere morfopatologic feocromo-
citoamele au diametru mai mic de 10 cm şi o
greutate mai mică de 10–50 g dar pot ajunge până
la câteva kilograme. Pe suprafaţa de secţiune
prezintă zone de hemoragie şi necroză. Microscopic,
celulele tumorale apar mari, pleomorfe, cromafine.
Microscopia electronică relevă granulele cromafine
cu centrul dens caracteristic. Feocromocitomul
este alcătuit din celule cromafine (care dau reacţie
pozitivă cu bicromat de potasiu) conţinând granule
dense, tipice.
Paragangliomul sau feocromocitomul extra-
suprarenal reprezintă 10% dintre cazurile
sporadice. De dimensiuni mai mici (dimensiuni de
5 cm, greutate de 20–40 g) paragangliomul poate
fi localizat: cervical (21%), toracic (10–20%),
intraabdominal (org. Zuckerkandl 30%), abdomen
superior (40%), vezica urinară (15%), paraaortic,
perineal, ligamentul lateral al uterului, laringe
(Bravo). El apare şi în jurul ganglionilor simpatici,
paralel cu distribuţia anatomică a ţesutului
cromafin extrasuprarenal. Marea majoritate sunt
intraabdominale (70–80%). Cele din torace sunt
localizate de obicei în mediastinul posterior, în
strânsă legătură cu trunchiul simpatic, dar au fost
descrise tumori şi în pericard. Paraganglioamele
sunt alcătuite de regulă din celule non-cromafine
care conţin noradrenalină. Ele dau reacţie pozitivă
de fluorescenţă cu formaldehidă, care se datorează
norepinefrinei şi doar în cazurile rare în care se
produce epinefrină dau reacţie cromafină pozitivă.
Tumora poate produce şi diverse amine biogene
(serotonină) sau hormoni peptidici (metencefalina,
leuencefalina, VIP, calcitonina, somatostatina),
care rareori induc manifestări clinice. Paraganglioamele
sunt irigate de un vas sangvin mare, ceea ce
favorizează localizarea lor prin arteriografie. Pot fi
benigne sau maligne, frecvenţa celor maligne fiind
mai mare decât pentru feocromocitom.
Incidenţa aproximativă a feocromocitomului în
populaţia generală este de 0,001% şi 0,5% la
pacienţii hipertensivi. Feocromocitomul apare la
orice vârstă dar frecvenţa cea mai mare este între
30 şi 50 de ani. La adulţi nu există o predilecţie pe
sexe, bărbaţii şi femeile fiind afectate în mod egal.
859
 Etiologie
Aprofundarea cunoştinţelor referitoare la trei
sindroame genetice (neurofibromatoza, neoplazia
endocrină multiplă tip 2 şi sindromul von Hippel-
Lindau), toate având în comun prezenţa
feocromocitomului precum şi descoperirile recente
potrivit cărora mutaţii ale genelor din familia
succinat dehidrogenazei (SDHB şi SDHD) predispun
la feocromocitom, au dus la o reevaluare ale bazelor
genetice ale feocromocitomului.
Ca urmare, potrivit studiilor recente efectuate,
frecvenţa mutaţiilor germinative asociate cu
feocromocitomul izolat este mai mare decât s-a
estimat anterior – astfel frecvenţa mutaţiilor
germinative ale genelor RET, VHL, SDHB şi
SDHB este de aproximativ 20% [13–15] .
Fiziopatologia feocromocitomului
Simptomatologia din feocromocitom este
consecinţa producţiei şi descărcării excesive de
catecolamine şi diverse peptide din medulosuprarenală
şi acţiunii lor pe receptorii specifici precum şi a
localizării tumorii, compresiei, invaziei,
metastazării tumorale sau asocierii cu alte tumori
endocrine.
Activarea de către catecolamine a receptorilor
α1, α2, β1, β2 determină efecte specifice prezentate
în subcapitolul de fiziologie a medulosuprarenalei.
Pentru simptomele clinice contează nu atât tipul
de catecolamine secretate cât tipul de receptori
activaţi şi cantitatea de hormon secretată. Efectele
sistemice ale catecolaminelor explică simptomatologia
caracteristică a feocromocitomului. Astfel: HTA
este datorată în principal vasoconstricţiei
sistemice, dar şi efectelor cronotrope, inotrope şi
batmotrope pozitive ale catecolaminelor, precum
şi stimulării secreţiei de renină, angina pectorală
poate fi produsă prin contracţia arteriolelor
coronare, creşterea consumului miocardic de
oxigen (efect β 1), creşterea tensiunii craniene
prin hipertensiune sistemică generează: cefalee,
greaţă, vomă, vertij, tulburări de vedere, tremor,
transpiraţiile sunt rezultatul creşterii secreţiei
sudoripare prin efect alfa şi creşterii producţiei de
căldură datorită hipermetabolismului, constipaţia
şi durerile abdominale pot fi rezultatul α şi β
stimulării, fenomenelor ischemice în circulaţia
intramurală intestinală, simptomele neuropsihice
de tipul anxietate, insomnie, hiperexcitabilitate se
datorează efectului central al catecolaminelor etc.
860
Excesul catecolic este de asemenea responsabil
de apariţia unor modificări metabolice la pacienţii
cu feocromocitom, constând din: creşterea ratei
metabolismului, intoleranţa la căldură, febră,
toleranţă inadecvată la glucoză şi creşterea
glicemiei „à jeun”. Diversitatea manifestărilor
clinice în feocromocitom reflectă pattern-ul
variabil al eliberării hormonilor din tumoră şi
diferenţele individuale privind sensibilitatea la
catecolamine.
Nu există corelaţii între nivelul circulant al
catecolaminelor şi manifestările clinice. Astfel,
există pacienţi cu lungi perioade normotensive în
ciuda valorilor crescute ale catecolaminelor
circulante şi episoade paroxistice de creşteri
tensionale fără creşterea corespunzătoare a
catecolaminelor plasmatice.
Tablou clinic
Expresia clinică a feocromocitomului este criza
paroxistică, consecinţa eliberării din tumoră a
catecolaminelor, ale cărei elemente de bază sunt:
hipertensiunea arterială, aritmiile, transpiraţiile
profuze şi cefaleea. În general, HTA este paroxistică
la 48% dintre pacienţi, persistentă la 29 % şi 13%
au TA normală [11]. Dintre simptome, triada
cefalee-transpiraţii-tahicardie la un pacient hipertensiv
pare a avea o sensibilitate de 90% şi o specificitate
de 93,8%. Totuşi 8% dintre pacienţi pot fi complet
asimptomatici – aceştia prezintă de obicei forme
familiale sau tumori mari chistice [11].
Feocromocitoamele mari (de peste 50 de grame)
şi chistice sunt de obicei asimptomatice deoarece
catecolaminele sintetizate sunt metabolizate în
tumoră şi numai mici cantităţi de catecolamine
libere ajung în circulaţie.
Tabloul clinic poate fi dominat de alte diverse
manifestări:
– endocrine (hipercalcemie, carcinom tiroidian,
boală Cushing) prin secreţia unor neuropeptide
din tumoră
– metabolice (diabet zaharat, acidoză lactică)
– chirurgicale (abdomen acut)
– cardiovasculare (miocardită, cardiomiopatie
dilatativă, aritmii, edem pulmonar acut,
insuficienţă cardiacă)
– neurologice (alterarea statusului mintal, semne
de focar).
Această largă paletă de simptome ridică probleme
importante de diagnostic diferenţial. Pacienţii vârstnici
pun cele mai importante probleme de diagnostic
deoarece cu vârsta apare o scădere a funcţiei
baroreceptorilor. În plus, pacienţii vârstnici
prezintă concomitent afecţiuni ale căror semne şi
simptome pot constitui sursă de confuzie.
Pacienţii tineri diagnosticaţi cu feocromocitom
pot prezenta de multe ori boală familială, tumorile
sunt în acest caz multiple sau extra-suprarenale iar
hipertensiunea persistentă.
Investigaţii paraclinice
A. Investigaţii hormonale:
a. bazale;
1. Demonstrarea excreţiei urinare a catecolaminelor
libere (norepinefrină şi epinefrină) şi a metaboliţilor
lor urinari: metanefrine urinare fracţionate (în
urina /24 de ore). Analiza spectrofotometrică a
metanefrinelor urinare totale şi a acidului
vanilmandelic nu mai este folosită în practica
medicală. Dopamina şi metabolitul ei urinar,
acidul homovanilic au valori crescute în tumorile
maligne.
2. Măsurarea concentraţiilor plasmatice de
catecolamine sau determinarea metanefrinelor libere
din plasmă prin HPLC (cromatografie lichidă de
mare performanţă) cu detecţie electrochimică.
3. Cromogranina A serică – proteină acid
solubilă co-localizată şi co-eliberată cu catecolaminele
din medulosuprarenală şi veziculele sistemului
nervos simpatic. Dozarea sa în ser este considerată
ca un test diagnostic specific în diferenţierea
feocromocitoamelor şi s-a sugerat că ar fi o
alternativă la dozarea catecolaminelor deoarece
secreţia şi măsurarea sa nu este influenţată de
medicaţia folosită curent în diagnosticul
feocromocitomului [11].
b. dinamice:
• de inhibiţie
– testul la fentolamină – 1–5 mg i.v. – TA
scade cu mai mult de 35 mmHg sistolica
şi 25 mmHg diastolica
– testul la clonidină – 0,3 mg p.o. – supresează
în mod normal valorile catecolaminelor
plasmatice, nu şi în feocromocitom (este
util numai când valorile catecolaminelor
sunt ridicate)
• de stimulare sunt periculoase datorită
riscului unei crize paroxistice severe; se folosesc:
glucagon – 1 mg i.v. bolus, histamină – 0,25 mg
i.v. bolus, metoclopramid – 1–10 mg i.v. bolus,
tiramină.
B. Explorările paraclinice pentru localizarea
tumorii sunt:
– ecografia
– tomografia axială computerizată – abdominal,
suprarenal, pelvin, toracic
– rezonanţa magnetică nucleară
– scintigrama I131 meta-iodobenzylguanidina
(MIBG) care permite evidenţierea tumorilor
catecolaminice şi a metastazelor lor (MIBG
este captat de celulele cromafine în
granulele de depozit ale catecolaminelor).
– arteriografia sau cateterizarea venoasă a
VCI cu analiza catecolaminelor; aceste
metode fiind invazive, necesită blocarea
prealabilă alfa adrenergică a pacientului.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul de feocromocitom, suspicionat
clinic, poate fi susţinut prin probe hormonale şi
explorări paraclinice de localizare. Datorită
manifestărilor variate, evaluarea optimă preterapeutică
rămâne demonstrarea producţiei excesive şi
inadecvate de catecolamine. O regulă de urmat
este ca orice pacient cu manifestări clinice de
feocromocitom să fie supus unui screening. Din
acest grup fac parte:
– Pacienţii cu simptome episodice de tipul
cefaleei, tahicardiei şi diaforezei – însoţite
sau nu de HTA
– Istoric familial de feocromocitom, sindrom
MEN 2, VHL sau boala Recklinghausen.
– Pacienţii depistaţi cu incidentaloame suprarenale
– Paroxisme neexplicate de brahi- sau
tahiaritmie, sau HTA în timpul inducţiei
anestezice, travaliului sau cu hipotensiune
prelungită şi inexplicabilă postoperatorie
– Efecte adverse cardiovasculare după admi-
nistrarea unor medicamente (anestezice,
glucagon, tiramină, TRH, ACTH,
antidopaminergice, fenotiazine, betablocante,
guanetidină, antidepresive triciclice) [16, 17].
Diagnostic diferenţial
Se face cu:
– alte forme de HTA,
– alte tumori suprarenale,
– hipotensiunea ortostatică,
– tireotoxicoza şi diabetul zaharat,
– carcinoidul şi mastocitoza,
– boli neuropsihice cu crize anxioase,
– epilepsia diencefalică sau disautonomia familială.
861
 Evoluţie
Netratat, feocromocitomul evoluează către
apariţia de complicaţii de tipul hipotensiunii
arteriale cu stare de şoc, cardiomiopatiei catecolice,
stenozei de arteră renală sau ileusului funcţional.
În cazul formelor maligne pot apare metastazări
(cu apariţie de pleurezii, hepatomegalie sau
fracturi patologice).
Tratament
Tratamentul feocromocitomului este medicamentos
şi chirurgical.
Terapia antihipertensivă este utilizată în
controlul HTA, al simptomelor cardiovasculare
asociate şi preoperator. Problema dezbătută cel
mai frecvent în legătură cu tratamentul
medicamentos este dacă alte regimuri antihipertensive
în afara celor complete sau utilizând alfa-blocante
sunt eficiente şi sigure. În absenţa studiilor
controlate pe grupuri largi de pacienţi cu
feocromocitom utilizarea alfa-blocante nespecifice
(tip fentolamină, fenoxibenzamină) are mai mult
baze teoretice. Utilizarea preoperatorie a
antihipertensivelor contracarează descărcarea
masivă de catecolamine în cursul intervenţiei
chirurgicale [18].
Criza hipertensivă – definită ca o creştere a
tensiunii arteriale sistolice peste 250 mmHg este
raportată la majoritatea pacienţilor la manipularea
tumorii indiferent dacă s-au folosit preoperator
alfa-blocante.
Tehnicile moderne de anestezie şi monitorizare
a pacienţilor şi utilizarea medicamentelor cu timp
de înjumătăţire scurt care pot corecta rapid
modificările hemodinamice au făcut ca pregătirea
preoperatorie îndelungată cu alfa blocante să nu
mai fie necesară.
Antagoniştii selectivi de receptori alfa 1
(prazosin, terazosin, doxazosin) nu blochează
receptorii alfa 2 presinaptici şi ca urmare nu cresc
eliberarea noradrenalină, deci nu produc tahicardie
reflexă. Au de asemenea durată scurtă de acţiune
şi ca urmare permit o ajustare rapidă a dozelor şi o
reducere a duratei hipotensiunii postoperatorii.
De un real folos sunt agenţii cu acţiune alfa şi
betablocantă de tipul carvedilolului.
Blocanţii de canale de calciu şi-au dovedit
eficienţa în controlul tensiunii şi simptomelor în
feocromocitom. În cazurile rezistente, antagoniştii
de canale de calciu pot fi asociaţi cu antagonişti
862
alfa 1 selectivi pentru controlul tensiunii arteriale.
Ei au şi alte avantaje: nu induc hipotensiune
postcriză sau hipotensiune ortostatică şi pot fi
utilizate la pacienţii normotensivi cu episoade
paroxistice ocazionale. De asemenea, sunt utile în
managementul pacienţilor cu complicaţii
cardiovasculare deoarece previn spasmul coronar
indus de catecolamine şi miocardita [17].
Cuparea sintezei de catecolamine cu α-metil-
paratirozin (Metirozin) este eficientă în special în
formele de feocromocitom inoperabile, în cele
maligne sau recidivante, rar ca tratament
preoperator [17]. În formele maligne s-a încercat
de asemenea administrarea de citostatice
(ciclofosfamidă, vincristină, adriamicină) ca şi
radioterapia externă – care s-a dovedit a fi puţin
eficace, speranţe punându-se în radioterapia
intracelulară cu I131 – MIBG [19].
Tratamentul chirurgical este de elecţie în
feocromocitom.
Localizarea precisă a feocromocitomului,
disponibilitatea metodelor terapeutice actuale de a
controla intraoperator echilibrul hemodinamic al
pacientului, precum şi introducerea noilor tehnici
operatorii au modificat abordarea chirurgicală a
feocromocitomului [20] [21].
Pacienţii cu feocromocitom care pot beneficia
de o pregătire preoperatorie adecvată, cu alfa- şi
beta-blocante, au risc foarte scăzut de a dezvolta,
intraoperator, episoade de hipertensiune sau
hipotensiune [22].
Pe de altă parte, procedurile clasice, deschise,
tind să fie tot mai mult înlocuite de chirurgia
laparoscopică. Pacienţii beneficiază astfel de
avantajele tehnicilor miniminvazive, în condiţiile
unei diminuări semnificative a ratei complicaţiilor
chirurgicale [23]. Tehnicile operatorii prin abord
deschis îşi păstrează indicaţia pentru feocromocitomul
malign sau pentru cazurile de recidivă sau
paragangliom.
Pentru pacienţii cu feocromocitom benign
unilateral, procedura de elecţie este suprarenalectomia
laparoscopică. În cazul tumorii bilaterale supra-
renalectomia bilaterală poate fi efectută laparoscopic
sau prin laparatomie. Insuficienţa suprarenală
consecutivă extirpării bilaterale necesită tratament
de substituţie toată viaţa cu hormoni corticosteroizi.
Suprarenalectomia cu prezervarea zonei corticale
reprezintă o tehnică promiţătoare care rezolvă
problema insuficienţei corticosuprarenale, dar nu
există încă suficientă experienţă în domeniu [23].
 Figura 29.3. Feocromocitom voluminos care a impus suprarenalectomie prin abord deschis: aspect intraoperator (stânga);
piesa de exereză (dreapta).
Prognostic
Este favorabil în cazul formelor benigne tratate
chirurgical, cu supravieţuire de zeci de ani dar
nefavorabil în formele maligne sau la femeia
însărcinată.
ALTE TUMORI CU CELULE CROMAFINE
Aşa cum a fost prezentat mai sus, feocromocitomul
este o tumoră constituită din celule cromafine, cu
originea în creasta neurală. Din elemente
neuronale se pot dezvolta însă şi alte tumori, fie
benigne de tipul ganglioneuromului, fie maligne
de tipul neuroblastomului [24].
Neuroblastomul este una dintre cele mai
frecvente tumori maligne ale copilului, responsabilă
de 15% din mortalitatea prin cancer la copil.
Această tumoră poate dezvolta atât la nivelul
medulosuprarenalei (40% din cazuri) cât şi a
lanţului ganglionar simpatic paravertebral, în
special abdominal (25% din cazuri) şi mai rar
mediastinal, pelvic sau cervical. [25] Aceste tumori
sintetizează catecolamine, dar cantitatea de
catecolamine biologic active ajunse în plasmă nu
este suficientă pentru a declanşa manifestări clinice.
Catecolaminele sunt degradate în mare parte în
tumoră astfel încât mai mult de 90% din pacienţi
excretă cantităţi excesive de metaboliţi de tipul
acidului vanilmandelic sau homovanilic. Măsurarea
acestora oferă importante informaţii diagnostice şi
prognostice. Astfel, la pacienţii cu boală avansată
durata supravieţuirii se corelează direct cu raportul
acid vanilmandelic/acid homovanilic [24].
Totodată, măsurarea metaboliţilor catecolaminelor
poate fi utilizată în urmărirea efectelor terapiei,
fiind markeri importanţi ai răspunsului la
tratament şi ai urmăririi apariţiei recurenţelor.
Deşi valorile epinefrinei, norepinefrinei şi
dopaminei plasmatice sunt crescute la pacienţii cu
neuroblastoame, acestea pot fi crescute şi la
indivizi normali în anumite circumstanţe. Majoritatea
pacienţilor cu neuroblastom au însă niveluri
plasmatice crescute ale dihidroxifenilalaninei (DOPA)
şi enzimei L-aminoacid decarboxilazei [25].
Tratament
Tratamentul neuroblastoamelor este chirurgical,
radioterapic şi chimioterapic. Un procent de 10%
dintre pacienţii cu neuroblastoame metastatice
diagnosticaţi de obicei la vârste de sub un an,
având tumori primare cu diametru mic sunt de un
interes aparte deoarece prezintă o rată ridicată de
remisie spontană. Cu toate acestea neuroblastomul
rămâne o tumoră cu o malignitate ridicată,
necesitând tratament agresiv.
ADENOAME ŞI CARCINOAME
SUPRARENALE
Încadrarea tumorilor suprarenale în benigne
sau maligne se bazează pe o serie de diferenţe
clinice, biochimice şi histopatologice.
Adenoamele corticosuprarenale sunt mai
frecvente la adult, în special la femei în timp ce,
carcinomul poate apare la orice vârstă – deşi are
frecvenţă mai crescută la copil – şi este întâlnit în
863
proporţii egale pentru ambele sexe. Carcinomul
suprarenal are debut zgomotos şi evoluţie rapidă,
iar din punct de vedere hormonal se caracterizează
prin valori crescute ale produşilor intermediari ai
biosintezei steroide, sugerând alterarea conversiei
steroizilor intermediari în produşi finali.
Valorile bazale ale corticosteroizilor nu se
modifică în cazul unei tumori suprarenale la testul
de supresie cu dexametazonă, indiferent de doză şi
nici la testul de stimulare cu CRH sau ACTH, din
cauza autonomiei funcţionale a tumorii. Valorile
de peste 20 mg /24 de ore ale 17-cetosteroizilor
urinari asociate lipsei de responsivitate la stimularea
cu ACTH sintetic reprezintă elemente de prognostic
nefavorabil, sugerând natura malignă a tumorii.
Distincţia histologică dintre adenoamele şi
carcinoamele suprarenale este dificil de realizat
datorită posibilităţii apariţiei de mitoze frecvente
şi pleiomorfism celular în ambele situaţii.
Adenoamele sunt de obicei mici, având diametrul
sub 5 cm şi sunt învelite într-o capsulă fină, bine
delimitată. Carcinoamele sunt de dimensiuni mari,
având capsulă slab delimitată şi aderă la structurile
din jur. Invazia capsulei, a vaselor şi structurilor
adiacente alături de prezenţa metastazelor la
distanţă sunt considerate semne histologice de
malignitate.
Tumorile cu dimensiuni reduse, sub 30 de grame
pot fi vindecate prin tratament chirurgical,
indiferent de natura lor. Multe dintre tumorile
maligne sunt însă metastazate la momentul
diagnosticului. Între aceste două extreme se
încadrează majoritatea tumorilor suprarenale a
căror natură nu poate fi apreciată decât după mai
mult timp de urmărire postoperatorie.
Prognosticul carcinoamelor suprarenale este de
obicei rezervat, supravieţuirea din momentul
diagnosticului fiind de 2 ani, deşi s-au descris şi
cazuri cu supravieţuire de mai mulţi ani [26].
Deoarece actul chirurgical oferă atât informaţii
diagnostice şi totodată constituie o terapie
eficientă în adenoame şi în carcinoamele de
dimensiuni reduse, se consideră că tratamentul
chirurgical este de elecţie în tumorile suprarenale.
Pe de altă parte, evoluţia clinică a carcinomului
suprarenal fiind imprevizibilă, iar terapia
medicamentoasă fiind toxică şi de multe ori
ineficientă, ea este considerată doar adjuvantă în
aceste tipuri de tumori.
Evaluarea preoperatorie a pacienţilor cu tumori
suprarenale trebuie să ofere atât informaţii
referitoare gradul de extensie tumorală, util
864
chirurgului în vederea stabilirii tipului de
intervenţie cât şi informaţii prognostice. Astfel,
examenul computer-tomografic şi rezonanţa
magnetică sunt utile în definirea dimensiunilor
tumorii şi gradului de extensie locală, în depistarea
adenopatiilor paraaortice sau a metastazelor hepatice.
Figura 29.4. Tumori metastatice localizate în
ambele glande suprarenale. Aspect CT la un pacient cu
neoplasm pulmonar operat.
Tumorile suprarenale maligne generează metastaze
pulmonare (60%), hepatice (53%), ganglionare (43%)
şi osoase (10%) [26]. Examenul clinic asociat cu o
explorare radiologică pulmonară de rutină poate
orienta asupra unor metastaze pulmonare,
examenul CT sau IRM orientând asupra extinderii
acestora. În cazul existenţei unor simptome nervos
centrale sau scheletice este utilă efectuarea
scintigramei cu iod-colesterol.
Informaţiile imagistice sunt utile în alegerea
tipului de intervenţie chirurgicală. Astfel, leziunile
de dimensiuni reduse care nu prezintă extensie
locală sau la distanţă pot fi abordate laparoscopic.
Pentru tumorile de dimensiuni mari, prezentând
invazie periaortică sau vasculară este preferat
abordul deschis. O abordare radicală în cazul unei
tumori invazive poate include nefrectomia,
disecţia retroperitoneală, splenectomia şi chiar
pancreatectomia, deşi nu s-a demonstrat faptul că
extirparea leziunilor metastatice creşte durata de
supravieţuire. Pacienţii trebuie să primească
perioperator terapie glucocorticoidă (100 mg
Hemisuccinat de hidrocortison la 6 ore în ziua
operaţiei cu descreşterea treptată a dozelor
postoperator). Tratamentul glucocorticoid oral
poate fi menţinut mai multe luni dacă pacientul a
avut o evoluţie îndelungată a sindromului Cushing
preoperator.
 Tratament medicamentos
Tratament preoperator
La pacienţii cu sindrom Cushing florid, supresia
preoperatorie a steroidogenezei tumorale scade
riscul intraoperator, scăzând fragilitatea tisulară şi
permitând o cicatrizare eficientă. Steroidogeneza
poate fi inhibată de către Aminoglutetimid (2 g/zi)
sau Metyrapone (250 mg/zi) separat sau în
combinaţie. Ketoconazolul administrat în doză
zilnică de 800–1600 mg este un inhibitor
steroidogenetic eficient şi bine tolerat. Terapia
preoperatorie cu Mitotane este mai puţin utilizată
din cauza toxicităţii drogului şi a mecanismului
său lent de acţiune.
Tratamentul carcinomului suprarenal
metastazat
Mitotanul (o’p’DDD) este agentul terapeutic
folosit în tratamentul cancerului suprarenal
deoarece acţionează distructiv asupra ţesutului
suprarenal normal sau tumoral. Doza iniţială este
de 500 mg de trei-patru ori pe zi şi se creşte treptat
până la 8–12 g pe zi. Examenul RM poate
obiectiva răspunsul metastazelor la terapia cu
Mitotane prin măsurarea dimensiunilor nodulilor
hepatici sau pulmonari ca indicatori ai răspunsului
citolitic tumoral. În timpul terapiei cu Mitotane
poate fi necesară substituţia glucocorticoidă,
mineralocorticoidă şi sexosteroidă. În cazul în care
nu se poate dovedi un răspuns măsurabil după
6 luni de tratament şi apar reacţii toxice
importante, terapia cu Mitotane se sistează. Cele
mai importante reacţii adverse sunt: anorexie,
greaţă şi vărsături, depresie, neuropatie periferică,
rash cutanat. Tratamentul cu Mitotane determină
apariţia insuficienţei corticosuprarenale şi gonadice
iatrogene.
Alte chimioterapice folosite în terapia carcinomului
suprarenal de tipul Cisplatinum, Suramin,
Gossypol au eficienţă mai puţin dovedită şi sunt în
general toxice.
INCIDENTALOAMELE SUPRARENALE
Incidentalomul suprarenal este definit ca o tumoră
suprarenală cu diametrul de peste 1 centimetru
descoperită întâmplător cu ocazia unui examen
imagistic, în absenţa oricărui simptom sau semn
clinic sugestiv pentru o afecţiune corticosuprarenală.
Pe măsura progresului mijloacelor de diagnostic
imagistic, identificarea incidentaloamelor suprarenale
a devenit din ce în ce mai frecventă.
Majoritatea incidentaloamelor sunt clinic
nesecretante, iar histologic sunt adenoame corticale
benigne. Cu toate acestea s-au raportat 45 de
diagnostice diferenţiale la pacienţi cu tumori supra-
renale descoperite incidental (tabelul 29.1) [27].
În cazul depistării unei tumori suprarenale
trebuie luate în considerare atât statusul funcţional
(pe baza anamnezei, examenului clinic şi dozărilor
hormonale) cât şi potenţialul său malign (pe baza
dimensiunilor şi aspectului său imagistic).

Tabelul 29.1
Diagnostic diferenţial al incidentaloamelor suprarenale asimptomatice

Tumori suprarenale benigne nefuncţionale

Adenom, Tumoră adenomatoidă, Adrenolipom, Amiloidoză, Chist, Ganglioneurom, Granulom, Hamartom,
Hematom, Hemangiom, Infecţie (fungi, tuberculoză, echinococoză etc.), Leiomiom, Lipom, Limfangiom,
Mielolipom, Neurofibrom, Oncocitom, Pseudochist, Teratom
Tumori maligne nefuncţionale
Carcinom adrenocortical, Angiosarcom, Ganglioneuroblastom, Leiomiosarcom, Liposarcom, Tumoră
malignă de nerv periferic, Metastază de carcinom (sân, plămân, rinichi, pancreas, stomac, ovar, colon,
esofag), Tumoră malignă primitivă, Melanom malign, Tumoră primitivă neuroectodermică
Tumoră cu hipersecreţie subclinică
Feocromocitom, Hiperplazie suprarenală congenitală, Neoplasme androgen- sau estrogen-secretante,
Hiperplazia macronodulară suprarenală, Hiperplazia nodulară, Hiperaldosteronism primar, Tumoră malignă
primitivă, Tumoră stromală, Sindrom Cushing subclinic
Pseudotumori suprarenale
Malformaţie vasculară, Ficat, Nodul limfatic, Nodul tumoral aparţinând unor viscere învecinate (pancreas,
rinichi, ficat, stomac), Splină accesorie, Artefact tehnic

865
 Din totalul pacienţilor cu incidentaloame
suprarenale, 8% prezintă sindrom Cushing subclinic
[28]. Termenul de „sindrom Cushing subclinic”
este folosit în cazul adenoamelor suprarenale cu
secreţie autonomă de cortizol, dar fără semne şi
simptome de hipercortizolism. Deşi tabloul clinic
specific de sindrom Cushing nu se constituie,
pacienţii pot prezenta efecte patologice ale
secreţiei endogene continue de cortizol, respectiv
hipertensiune arterială, obezitate, diabet, osteoporoză.
Deoarece nivelul cortizolului liber urinar la aceşti
pacienţi poate fi normal, este necesară efectuarea
unui test de supresie overnight cu Dexametazonă
pentru a dovedi autonomia funcţională a tumorii.
Feocromocitomul este descris la 5% dintre
pacienţii cu incidentaloame suprarenale şi chiar
dacă nu are manifestări clinice evidente, potenţialul
său letal este prezent. Chiar în lipsa simptomelor şi
a semnelor clinice specifice pentru feocromocitom
aspectul imagistic este sugestiv şi impune tratamentul
medicamentos şi chirurgical al pacientului.
Toţi pacienţii cu incidentaloame suprarenale şi
hipertensiune arterială trebuie evaluaţi pe linia
mineralocorticoidă, pentru excluderea unui
hiperaldosteronism primar. Testul screening
preferat este determinarea raportului dintre
concentraţia plasmatică a aldosteronului (în ng/dl)
şi a reninei plasmatice (în ng/ml pe oră), cu
condiţia ca pacientul să nu urmeze terapie
antihipertensivă de tip Spironolactonă sau Amilorid.
Un raport aldosteron plasmatic/activitatea reninică a
plasmei de peste 20, asociat cu o valoare a
aldosteronului plasmatic de peste 15 ng/dl, constituie
un test screening pozitiv şi impune trecerea la
tratamentul chirurgical.
Aspectul imagistic al incidentalomului
reprezintă elementul principal care va influenţa
managementului acestui tip de tumoră suprarenală.
De cele mai multe ori caracteristicile radioimagistice
urmărite în dinamică, sugerează diagnosticul lezional.
Adenoamele corticale benigne sunt rotunde,
unilaterale, bine delimitate, au densitate omogenă,
contur subţire şi diametru în general sub 4 centimetri
[29].
Feocromocitoamele au eliberare tardivă a
substanţei de contrast, intensitate crescută a
semnalului la examenul RM, aspect chistic sau
hemoragic şi dimensiuni variabile.
Carcinoamele adrenocorticale au formă neregulată,
densitate neomogenă prin prezenţa unor arii
centrale de necroză şi calcificări tumorale, sunt
866
unilaterale, au diametre de peste 4 centimetri şi
distribuţie neomogenă a substanţei de contrast
după administrarea acesteia în cadrul examenului
CT.
Metastazele au formă neregulată şi aspect
neomogen, sunt adesea bilaterale şi au eliberare
tardivă a substanţei de contrast la examenul CT.
Figura 29.5. Incidentalom suprarenală stângă.
Cu cât dimensiunile unei tumori suprarenale
sunt mai mari creşte riscul de malignitate. Cu
toate acestea dimensiunea nu este singurul element
care ghidează clinicianul în stabilirea atitudinii
terapeutice. Monitorizarea unui incidentalom
timp de mai mulţi ani poate evidenţia apariţia la
un anumit moment a autonomiei funcţionale
glucocorticoide sau catecolaminice.
Repetarea examenului imagistic la 3 luni, 1 an
şi 2 ani este utilă pentru excluderea unei leziuni
maligne primare sau metastatice, situaţie în care
dimensiunile tumorale se modifică progresiv (se
măresc) [29].
PRINCIPIILE TRATAMENTULUI
CHIRURGICAL
Aşa cum am prezentat în subcapitolele anterioare
uneori, chirurgia suprarenalelor constituie unica
modalitate de rezolvare terapeutică, iar alteori se
încadrează într-un algoritm complex de tratament.
Soluţiile terapeutice operatorii sunt reprezentate de
extirparea totală sau parţială, uni sau bilaterală a
glandelor suprarenale.
Particularităţile anatomo-topografice ale glandei –
localizarea profundă, dimensiunile relativ reduse
şi vascularizaţia abundentă – determină gradul
avansat de dificultate tehnică asociat chirurgiei
suprarenalelor.
Pe de altă parte, indiferent de locul pe care-l
ocupă în rezolvarea patologiei suprarenale, actul
chirurgical se adresează aproape în totalitate unui
teren cel mai frecvent tarat şi prin urmare grevat
de complicaţii viscero-metabolice.
Din aceste motive au existat, pe parcursul
istoriei acestui tip de chirurgie, controverse
aprinse vis-à-vis de atitudinea operatorie şi calea
optimă de abord.
Istoria chirurgiei suprarenale a început în 1889
când J. Knowsley Thornton a efectuat prima
suprarenalectomie, extirpând în bloc împreună cu
rinichiul, o tumoră voluminoasă a glandei, la o
pacientă tânără care prezenta hirsutism [30].
Toate tehnicile operatorii conventionale
adresate patologiei suprarenale (benignă sau
malignă) au presupus incizii largi şi decolări
extensive pentru a asigura un bun control al
manevrelor de disecţie periglandulară şi de tratare
a pediculilor vasculari:
– Procedeul transabdominal anterior, utilizând
fie laparotomia mediană fie o incizie transversală
largă, permite explorarea întregii cavităţi abdominale,
caracteristică favorabilă cazurilor de feocromocitom
sau tumorilor suprarenaliene voluminoase;
– Calea de abord transtoracică, deşi asociată
cu o importantă morbiditate, oferă cea mai
generoasă expunere a lojei suprarenale, facilitând
rezecţia unor tumori de dimensiuni mari;
– Procedeul retroperitonal posterior a fost
propus de Hugh H Young în anii ’30. Inciziile
paravertebrale Hugh-Young presupun rezecţia
coastelor 11 şi 12 segmentelor şi oferă un acces
direct, dar limitat, la tumorile suprarenale de mici
dimensiuni. Acest abord a fost utilizat mai
frecvent în cazurile de hiperplazie bilaterală.
Introducerea tehnicilor de chirurgie miniminvazivă
a determinat schimbări revoluţionare pentru
majoritatea procedeelor operatorii. Suprarenalectomia
este un bun exemplu în acest sens, pacienţii cu
indicaţie chirurgicală beneficiind cu succes de
avantajele laparoscopiei utililizate pentru un organ
retroperitoneal relativ inaccesibil.
Prima suprarenalectomie laparoscopică a fost
efectuată în 1991 de către dr. Lamar Snow
(Mobile, AL, USA), iar în 1992 dr. Joseph Petelin
(Bordeaux, France) publică prima notă tehnică
referitoare la suprarenalectomia celioscopică prin
abord anterior [31].
Un moment foarte important în evoluţia
chirurgiei laparoscopice a suprarenalei îl constituie
publicarea, în 1992, de către Michel Gagner et al.
[32–34] a experienţei iniţiale în utilizarea
procedeului lateral transperitoneal. Acest tip de
abord miniminvaziv a devenit ulterior cel mai larg
utilizat procedeu de suprarenalectomie laparoscopică.
INDICAŢII
Indicaţia de tratament chirurgical pentru
soluţionarea patologiei suprarenale este în
majoritatea cazurilor stabilită de sau împreună cu
endocrinologul. Protocolul investigaţional preoperator,
precum şi rolul tratamentelor medicale au fost
expuse în subcapitolele anterioare. De asemenea,
postoperator, endocrinologul va prelua şi monitoriza
pacientul din punct de vedere hormonal.
Consecutiv stabilirii indicaţiei operatorii, în
raport cu leziunea existentă, se va stabili tipul de
rezecţie suprarenală: parţială, totală sau radicală,
uni- sau bilaterală. Etapa următoare este alegerea
căii de abord luând în considerare caracterul
leziunii, particularităţile pacientului şi nu în
ultimul rând expereienţa şi dotarea de care dispune
echipa operatorie.
Suprarenalectomia laparoscopică este considerată
standard de atitudine chirurgicală pentru majoritatea
pacienţilor cu leziuni suprarenale benigne, de
mărime mică sau medie, active sau inactive
hormonal [35].
Tabelul 29.2 prezintă sintetic indicaţiile
acceptate astăzi pentru tehnica laparoscopică.
Contraindicaţiile acestui tip de abord reprezintă
tocmai indicaţiile pentru suprarenalectomia deschisă.
Faţă de cele prezentate în tabelul alăturat se
impun câteva precizări.
Dimensiunea leziunilor constituie un criteriu
important de selecţie a pacienţilor candidaţi la
tehnica miniminvazivă. Dacă iniţial limita
superioară de includere era stabilită la 6 cm
(extinsă ulterior la 8 cm), astăzi, pentru leziunile
benigne, sunt acceptate dimensiuni care depăşesc
10–15 cm în diametru. Totuşi, trebuie subliniat
faptul că, glandele tumorale voluminoase, ca şi
tumorile maligne limitate la glandă sau
feocromocitoamele extra-suprarenale impun o
experienţă şi o dotare specifică unor centre de
excelenţă, reprezentând rezolvări de excepţie chiar
şi în aceste condiţii.
867
 Tabelul 29.2
Indicaţii pentru suprarenalectomia laparoscopică
1. Tumori suprarenale active hormonal
Sindrom Cushing determinat de un adenom benign secretant
Boală Cushing după eşecul tratamentul chirurgical hipofizar sau în imposibilitatea de a controla sau
identifica o tumoră ACTH secretantă
Adenom secretant de aldosteron (Sindrom Conn)
Tumori virilizante sau feminizante
Feocromocitomul beningn

2. Tumori suprarenale nesecretante

Incidentaloame – adenoame nesecretante – cu indicaţie operatorie (diametrul 4 cm sau creşterea
dimensiunilor la urmărirea dinamică)
Leziuni simptomatice benigne
Leziuni rare: chiste suprarenale, mielolipoamele, hemoragia.

3. Alte indicaţii
Neuroblastom
Hiperplazia suprarenală bilaterală la copii
Determinări metastatice la nivelul suprarenalei
Mase tumorale cu diametru 10–12cm

Contraindicaţii pentru suprarenalectomia laparoscopică

Carcinomul adrenocortical invaziv; dacă pentru tumorile neinvazive rezultatele sunt promiţătoare, pentru
cele invazive abordul laparoscopic, chiar şi pentru timpul iniţial (cazuri ce vor fi convertite) se acceptă doar pentru
echipe cu experienţă consistentă şi în centre specializate.
Feocromocitomul metastazat la ganglionii periaortici
Coagulopatie incorectabilă
Alte contraindicaţii pentru anestezie generală sau tehnica laparoscopică

Deoarece uzual nu putem diferenţia leziunile
maligne de cele benigne, pentru indicaţia de
laparoscopie se va utiliza drept criteriu de selecţie
dimensiunea tumorii. În acest sens, unii autori au
sugerat că o leziune suprarenală cu un diametru
sub 6 cm are o frecvenţă a malignizării sub 1/10 000
[36], justificând astfel limita propusă iniţial. Acest
criteriu trebuie să rămână valabil pentru toţi
chirurgii aflaţi în prima parte a experienţei
operatorii cu tehnica suprarenalectomiei laparoscopice.
Deficienţele tehnice specifice acestei perioade de
formare pot expune pacientul la riscuri sporite de
contaminare locală sau accidente grave.
Certificarea preoperatorie a malignităţii sau a
invaziei tumorale la stricturile periglandulare
reprezintă contraindicaţii absolute ale procedeului
laparoscopic. În aceste situaţii procedul tumoral va
fi excizat în bloc, împreună cu staţiile ganglionale
aferente, prin abord deschis.
Considerând potenţialul evolutiv al incidentaloame-
lor, tratamentul chirurgical – suprarenalectomie
parţială sau completă – trebuie avut în vedere ca
primă opţiune terapeutică. Stabilirea momentului
operator depinde de evoluţia modificărilor radio-
imagistice ale glandei. În general orice tumoră
încadrabilă în acestă categorie, care măsoară peste
4 cm sau care, având diametre inferioare acestei
valori, îşi măreşte dimensiunile între două evaluări
succesive, are indicaţie de rezecţie [29].
PRINCIPII DE TEHNICĂ
Detalii de tehnică operatorie vor fi regăsite în
cuprinsul tratatelor de specialitate, secţiunea de
faţă limitându-se la abordarea unor principii generale.
Complexitatea procedeelor chirurugicale adresate
glandelor suprarenale este dictată de situaţia lor
anatomică profundă, precum şi de caracteristicile
funcţionale.
Din aceste motive, pentru elaborarea planului
operator, chirurgul trebuie să deţină informaţii
complete asupra particularităţilor cazului respectiv.
Insistăm aici asupra detaliilor oferite de mijloacele
imagistice actuale (CT, IRM) – dimensiuni, raporturi,
structură – care vor orienta tehnic atitudinea
chirurgicală.
Pe de altă parte pacientul trebuie atent pregătit
preoperator în funcţie de tabloul clinic determinat.
Ne referim aici atât la pacienţii cu sindrom sau
boală Cushing, la cei cu sindrom Conn, dar mai cu
seamă la pacienţii cu feocromocitom. Fiecare
dintre aceşti pacienţi trebuie evaluat din timp de

868
către o echipă complexă formată din anestezist,
cardiolog şi chirurg pentru a beneficia de o
terapie preoperatorie adecvată şi astfel de a
diminua major riscul de apariţie a complicaţilor
intra- şi postoperatorii. Medicul anestezist, pus la
grea încercare de fiecare dată în astfel de cazuri,
trebuie să aibă la dispoziţie la momentul operator
tot suportul material şi medicamentos necesar
(monitorizare invazivă a TA, cateter venos central,
doze suficiente de nitroprusiat de sodiu etc.)
Pacienţii cu feocromocitom care pot beneficiază
preoperator de alfa- şi beta-blocare adecvată
pentru o perioadă suficientă prezintă un risc foarte
scăzut de a dezvolta, intraoperator, episoade de
hipertensiune sau hipotensiune [22].
Stabilirea căii de abord chirurgical, deschisă
sau laparoscopică, urmăreşte criteriile menţionate
mai sus în subcapitolul de indicaţii. În alegerea
căii de abord intervine şi obişnuiţa operatorului,
dar factorii determinanţi ai opţiunii respective
trebuie să fie dimensiunile leziunii şi natura sa
histologică (presupusă sau certă). Maniera de a
diseca glanda şi a trata pediculii vasculari nu este
lipsită de importanţă; dacă există suspiciunea sau
certitudinea de malignitate, glanda trebuie izolată
de la distanţă şi extirpată în bloc cu grăsimea
înconjurătoare. Acelaşi lucru este valabil şi pentru
feocromocitom unde, în plus, se impune ligatura
primară a venei centrale şi a celorlalte vene de
drenaj [37].
În chirurgia clasică au fost descrise patru tipuri
de acces asupra glandelor suprarenale, fiecare
având şi un număr de variante tehnice: abordul
anterior, transperitoneal; abordul toraco-abdominal;
lombotomia; abordul posterior. Astăzi, opţiunile
Figura 29.6. Poziţia pacientului şi schema de plasare a trocarelor
de lucru pentru suprarenalectomia dreaptă laparoscopică –
procedeul transperitoneal lateral.
au fost reconsiderate în funcţie de natura şi
dimensiunile procesului patologic. Calea posterioară
este indicată pentru leziuni mici, sub 5 cm
diametru, iar pentru leziuni maligne sau cu
diametru peste 5 cm, ca şi pentru feocromocitom,
accesul de elecţie este cel transabdominal. Pe de
altă parte, lombotomia şi toracofrenolaparotomia
sunt păstrate pentru situaţii de excepţie.
Întrucât „principala sursă de morbiditate
postoperatorie în chirurgia convenţională a
suprarenalelor este calea de acces folosită pentru a
ajunge la glandă” [37], tehnica laparoscopică oferă
câteva beneficii incontestabile: scăderea drastică a
morbidităţii, confortul sporit al pacienţilor, dar şi
al echipei operatorii, căreia structurile anatomice îi
sunt redate de lanţul imagistic mărite şi de o
claritate extremă.
Chirurgia laparoscopică, din aceste motive
preferată de mulţi chirurgi, are la dispoziţie mai
multe variante de abord, a căror succintă
sistematizate o prezentăm mai jos:
Abord transperitoneal:
– lateral – poziţia pacientului pe masa de
operaţie este de decubit lateral, accesul în
loja suprarenală fiind posibil după
mobilizarea ficatului – pe partea dreaptă –
sau a blocului splenopancreatic – pe partea
stângă (fig. 29.6);
– anterior – cu pacientul în decubit dorsal,
accesul la glandă presupunând decolare
duodenopancreatică şi mobilizarea ficatului
(pentru suprareanlectomia dreaptă) şi
respectiv, disecţie suprapancreatică, pentru
îndepărtarea suprarenalei stângi.
Figura 29.7. Aspect intraoperator la finalul adrenalectomiei
laparoscopice pe partea stângă – procedeu transperitoneal
lateral.
869
 Abord retroperitoneal, manevrele de disecţie
se desfăşoară exclusiv extraperitoneal, în funcţie
de poziţia pacientului fiind descrise două variante:
– procedeul lateral – cu pacientul în decubit lateral
– procedeul posterior – cu pacientul în decubit
ventral, accesului în loja suprarenală fiind
paravertebral; prin această tehnică este
posibilă tratarea chirurgicală a ambelor
glande fără modificarea poziţiei pacientului.
În tabelul 29.3 sunt înscrise date comparative
referitoare la posibilităţile de abord miniminvaziv
a glandelor suprarenale, menţionând câteva
avantaje şi dezavantaje ale acestor procedee.
Indiferent de procedeul miniminvaziv ales, în
condiţiile unei indicaţii operatorii corecte şi a unei
execuţii tehnice adecvate, suprarenalectomia
laparoscopică oferă certe avantajele pacienţilor
operaţi. Aceste beneficii se regăsesc în reducerea
morbidităţii postoperatorii, scăderea spitalizării
postoperatorii, a perioadei de incapacitate temporară
de muncă.
Datorită facilităţilor tehnice oferite de sistemul
optic şi electrochirurgia modernă, tehnica
suprarenalectomiei videoasistate poate şi trebuie
să atingă dezideratul unei chirurgii radicale. În
acest sens toate suprarenalectomiile cu indicaţie
miniminvazivă trebuie să cuprindă glanda propriu-zisă
împreună cu toată atmosfera celolo-adipoasă de la
polul superior renal (fig. 29.7).
Astăzi este în general acceptat faptul că, rata
complicaţiilor este mai mică în cazul tehnicii
laparoscopice în comparatie cu procedeele
deschise, în timp ce, rata de conversie variază
între 0 şi 10%, fiind comparabilă cu a altor
intervenţii laparoscopice [23].

Tabelul 29.3
Date comparative referitoare la posibilităţile de abord miniminvaziv a glandelor suprarenale
Avantaje Dezavantaje
Lateral transperitoneal Disecţie, retracţie diminuate, expunere Schimbarea poziţiei pacientului în cazul
foarte bună suprarenalectomiei bilaterale
Adecvat pentru tumori voluminoase Dificultăţi în cazul adrenţelor intraperitoneale
Patologiile intraabdominale asociate pot fi
diagnosticate şi tratate
Utilizează instrumente comune tuturor
operaţiilor laparoscopice
Rezolvare mai facilă a incidentelor
intraoperatorii
Cel mai larg răspândit procedeu
Transperitoneal anterior Nu este necesară schimbarea poziţiei Se impun manevre suplimentare de disecţie, iar
pacientului pentru suprarenalectomia expunerea necesită tracţiuni suplimentare
bilaterală
Adecvat pentru tumori voluminoase Timp operator mai prelungit
Patologiile intraabdominale asociate pot fi Pierderi sanguine posibil mai mari
diagnosticate şi tratate
Utilizează instrumente comune tuturor Necesitată folosirea unor instrumente specifice
operaţiilor laparoscopice căii retroperitoneale: trocar cu balon disector
şi trocar cu sistem de etanşare,
Rezolvare mai facilă a incidentelor Cel mai puţin răspândit procedeu
intraoperatorii
Retroperitoneal lateral sau Avantaj potenţial pentru pacienţii cu Câmpul operator redus permite tratrea unor
posterior antecedente chirurgicale adbominale, tumori suprarenale de dimensiuni reduse (5–6 cm)
obezitate sau graviditate
Pentru abordul retroperitoneal posterior nu Imposibilitatea de a diagnostica şi trata alte
este necesară schimbarea poziţiei afecţiuni intra-abdominale.
pacientului pentru suprarenalectomia
bilaterală
Absenţa unor repere anatomice certe şi uşor de
urmărit

870
 În încheiere, se cuvine subliniat că rezultatele
suprarenalectomiei, prin abord miniminvaziv sau
deschis, sunt dependente de forma histologică a
leziunii suprarenale, de experienţa şi performanţa
echipei operatorii, dar şi de aplicarea unei terapii
pre- şi postoperatorii adecvate.
BIBLIOGRAFIE
1. Carmichael SW, A History of the Adrenal Medulla
http://webpages.ull.es/users/isccb12/ChromaffinCell/Hist
ory.html (2007)
2. Bareliuc L, Neagu N Embriologie Umană Editura
Medicală Bucureşti 1977 pp. 24–26.
3. Iagnov Z, Repciuc E, Russu G Anatomia Omului Editura
Medicală Bucureşti 1974.
4. Gray, Henry. Anatomy of the Human Body. Philadelphia:
Lea & Febiger, 1918; On line ed. Published May 2000 by
Bartleby.com.
5. Setlacec D, Proca E Patologia Chirurgicală a glandelor
Suprarenale Editura Medicală, Bucureşti, 1986 pp. 12–13.
6. Dragomirescu C, Coculescu M, Copaescu C, Catrina SB,
Munteanu R Patologia chirurgicală a glandelor. suprarenale
în Angelescu N, Tratat de Patologie Chirurgicală Editura
Medicală,Bucureşti 2001, pp. 1280–1302.
7. Patterson EJ Laparoscopic Adrenal Anatomy în Gagner
M, Inabnet WB: Minimally Invasive Endocrine Surgery
Lippincott Williams&Wilkins Philadelphia USA, 2002
pp. 167–173.
8. MacGillivray DC, Khwaja K, Shickman SJ:Confluence of
the right adrenal vein with the accessory right hepatic
veins A potential hazard in laparoscopic right adrenalectomy
in Surgical Endoscopy 1996 10 (11): 1095–1096.
9. Dumitrache C. – Endocrinologie – mică enciclopedie
vol. I şi II. Editura Naţional. 1998, 1999.
10. Bakarat MT, Meeran K, Bloom SR. – Neuroendocrine
tumours. Endocri Relat Cancer. 2004; 11 (1): 1–18.
11. Bravo E, Tagle R. – Pheochromocytoma: state-of-the-art
and future prospects. Endocr Rev. 2004; 24(4): 539–53.
12. Dumitrache C, Ionescu B, Ranetti A. – Neoplaziile
endocrine multiple în Endocrinologie – elemente de
diagnostic şi tratament, ed. National, 1997; 437 – 8.
13. Bertherat J, Gimenez-Roqueplo AP. – New insights in the
genetics of adrenal tumors, pheochromocytomas and
paragangliomas. Horm Metab Res. 2005; 37 (6): 384–90.
14. Bryant J, Farmer J, Kessler LJ, Towsend RR, Nathanson
KL. – Pheochromocytoma: the expanding genetic differential
diagnosis. J Natl Cancer Inst. 2003; 95 (16): 1196–204.
15. Carney JA. – Familial multiple endocrine neoplasia: the
first 100 years. Am J Surg Pathol. 2005; 29 (2): 254–74.
16. Ram CV, Fierro-Carrion GA. – Pheochromocytoma.
Semin Nephrol. 1995; 15(2): 126–37.
17. Pederson LC, Lee JE – Pheochromocytoma. Curr Treat
Option Oncol. 2003; 4(4): 329–37.
18. Bardin W. – Current Therapy in Endocrinology and
Metabolism. Sixth Edition. Mosby –Year Book. 1997.
19. Averbuch SD, Steakley CS, Young RC, et al. – Malignant
pheochromocytoma: effective treatment with a combination
of cyclophosphamide, vincristine and dacarbazine. Ann
Intern Med. 1988; 109: 267.
20. Zimmerman P, DaSilva M, Newman T, Marx W, Simon
H. – Simultaneous bilateral laparoscopic adrenalectomy:
a surgical option for multiple endocrine neoplasia type 1.
Surg Endosc. 2004; 18 (5): 870.
21. Frank-Raue K, Kratt T, Hoppner W, Buhr H, Ziegler R,
Raue F. – Diagnosis and management of pheochromocytomas
in patients with multiple endocrine neoplasia type 2 –
relevance of specific mutations in RET proto-oncogene.
European Journal of Endocrinology. 1996; 135: 222–5.
22. Yip L, Lee JE, Shapiro SE, Waguespack SG, Sherman SI,
Hoff AO, Gagel RF, Arens JF, Evans DB. – Surgical
management of hereditary pheochromocytoma. J Am Coll
Surg. 2004; 198: 525–34.
23. Cherki S, Causeret S, Lifante JC, Mabrut JY, Sin S,
Berger N, Peix JL. – Current management of pheochromocytoma:
about 50 cases. Ann Chir. 2003; 128(4): 232–6.
24. Dumitrache C, Poiană C, Grigorie D. – Tumori endocrine
cu debut prepuberal, ed. Infomedica, 1997; 133–5.
25. Cryer P., Diseases of the Sympathochromaffin System in
Felig P and Frohman L. Endocrinology and Metabolism.
McGraw–Hill Inc. Medical Publishing Division. 2001.
pg. 540.
26. Freeman D. – Adrenal carcinoma in Current Therapy in
Endocrinology and Metabolism. Bardin W. Mosby-Year
Book, 1997, pag. 173–175.
27. Young WF – Management approaches to adrenal
incidentalomas: a view from Rochester, Minnesota.
Endocrinol Metab Clin North Am. 2000; 29: 159–85.
28. Thompson G, Young WF. – Mayo Clinic Endocrinology
Update, 2006, Vol 1, nr. 4.
29. Barry MK, van Heerden J A., Farley DR, Grant CS,
Thompson GB, Ilstrup DM. Can Adrenal Incidentalomas
Be Safely Observed? World Journal of Surgery Volume
22, Number 6 / June, 1998, p. 599–604.
30. Roake JA The Adrenal Gland in Morris JP and Malt RA:
Oxford Textbook of Surgery Vol1 Oxford University
Press 1994, pp.772–785.
31. Schell S. R., Talamini M. A., Udelsman R.Laparoscopic
adrenalectomy for nonmalignant disease: improved
safety, morbidity, and cost-effectiveness Surg Endosc
(1999) 13: 30–34.
32. Gagner M, Lacroix A, Bolte E, Pomp A (1994) Laparoscopic
adrenalectomy. Surg Endosc 8(2): 122 pp. 135–138.
33. Gagner M, Lacroix A, Bolte E (1993) Laparoscopic
adrenalectomy. Surg Endosc 7(2): 122.
34. Gagner M, Lacroix A, Bolte E (1992) Laparoscopic
adrenalectomy in Cushing's syndrome and pheochromocytoma.
New Engl J Med 327(14): 1003.
35. Assalia A, Gagner M: Laparoscopic Adrenalectomy in
Scott-Conner CEH The Sages Manual– Fundamentals of
Laparoscopy, Thoracoscopy and GI Endoscopy Second
Edition Ed. Springer, New York, 2006 pp. 452–453.
36. Marescaux J, Proye C, Dubost C. et al. – Endocrinologie
Chirurgicale Med. & McGraw – Hill Publishing Co,
1991; 13: 53.
37. Dragomirescu C, Coculescu M, Copaescu C, Catrina SB,
Munteanu R Patologia Chirurgicală a Glandelor Suprarenale
în Tratat de Patologie Chirurgicalăsub redacţia Angelescu N,
Editura Medicală, Bucureşti, 2001, pp.1280–1302.
871
Capitolul 30
NEOPLAZIILE ENDOCRINE MULTIPLE
EUGEN TÂRCOVEANU
Neoplaziile endocrine multiple (Multiple
Endocrine Neoplasia – MEN) sunt sindroame
caracterizate prin asocierea simultană sau succesivă
la acelaşi bolnav a unor leziuni hiperplazice sau
tumorale, benigne sau maligne, de obicei
hipersecretante, a cel puţin două glande endocrine,
fără interrelaţii funcţionale evidente. Aceste
tumori neuroendocrine derivă nu numai din aşa-
numitele celule APUD (amine precursor uptake
and decarboxylation), ci şi din celulele stem
multipotente ale ţesutului respectiv, originea
comună embriologică fiind sugerată de aspectul
multifocal şi multiglandular. În majoritatea
cazurilor, MEN au predispoziţie genetică, afecţiunea
transmiţându-se dominant autosomal.
Sunt descrise până în prezent trei tipuri distincte
de MEN: MEN 1 (sindromul Wermer), MEN 2A
(sindromul Sipple) şi MEN 2B (sindromul Shimcke),
la care se adaugă complexul Carney.
NEOPLAZIA ENDOCRINĂ MULTIPLĂ
DE TIP 1
MEN 1 (sindromul Wermer) interesează glandele
paratiroide (hiperparatiroidism – adenoame, hiperpla-
zie), pancreasul endocrin (gastrinom, insulinom,
glucagonom, VIP-om, tumoră secretată de polipeptid
pancreatic) şi hipofiza anterioară (prolactinom,
somatotropinom, corticotropinom sau tumori
nefuncţionale). În sindromul Wermer pot fi prezente,
în mod variabil, adenoame tiroidiene şi afecţiuni ale
suprarenalei, dar nu feocromocitom sau carcinom
medular tiroidian [1, 2].
În 1954, Wermer publică un caz al unui pacient
care, împreună cu cele patru fiice ale sale,
872
prezentau ulcere peptice asociate cu alte tulburări
hormonale, observaţie pe care Zollinger şi Ellison
o vor prelua în studiul lor. Robert Zollinger şi
Edwin Ellison, în 1955, adunând patru cazuri din
literatură şi două din experienţa personală, descriu
sindromul care le poartă numele, caracterizat prin
ulcere jejunale cu hipersecreţie şi hiperaciditate
gastrică, recidivante după tratamentul chirurgical
clasic, secundar unei tumori pancreatice cu celule
non-beta insulare [3]. După câţiva ani s-a identificat
gastrina, hormonul care explică modificările clinico-
paraclinice din sindromul Zollinger-Ellison.
Incidenţa sindromului Wermer este relativ rară
(3–20 cazuri la 100 000 locuitori), cu o penetranţă
foarte mare şi o afectare egală a ambelor sexe [1].
Nu există predominanţă legată de rasă, etnie sau
zona geografică.
Sunt descrise două forme de MEN 1: sporadică
şi familială.
MEN 1 este o afecţiune genetică dominant
autosomală. Locusul afectat se găseşte pe
cromozomul 11, braţul lung, banda 13 şi codează
menina (proteină nucleară de 610 aminoacizi a
cărei conformaţie nu o încadrează în alte familii
structurale descrise până în prezent), ce stabileşte
interacţiuni reglatorii cu mai mulţi factori
transcripţionali, precum AP1, JunD, Smad3, NFkB
[1, 4] şi, astfel, este implicată în reglarea unor
funcţii celulare importante, cum ar fi replicarea
ADN, repararea leziunilor ADN, precum şi în
transcripţie. Gena ce codează menina are o
organizare multiexonică (10 exoni), şi diverse
studii au identificat până în prezent peste 400 de
mutaţii punctiforme somatice sau de linie
germinală, cu localizare în variaţii ei exoni.
Alterările genice descrise sunt fie mutaţii de tip
missense (situaţie în care alterarea unei baze
azotate duce la schimbarea aminoacidului codat de
către acel codon, circa 20% din cazuri), fie de tip
nonsense (situaţie în care se generează un codon
stop care conduce la obţinerea în final a unui lanţ
proteic amputat, circa 20% din cazuri), fie mutaţii
afectând situsurile de matisare (7%), fie decalaj al
cadrului de citire codonic prin inserţii sau deleţii
(restul de 50% din cazuri). În timp ce prima
categorie de mutaţii se asociază mai frecvent cu
hiperparatiroidism izolat, cea de-a doua este
asociată cu malignitatea [1]. Alterarea structurală
asociată acestor mutaţii se reflectă în plan funcţional
în perturbarea interacţiunii prin diversele domenii
componente ale meninei cu JunD (codonii 1-40,
139-242, 323-428), Smad3 (codonul 478) şi
NFKB (codonii 276-479). Menina acţionează ca
un factor supresor tumoral. Actualmente, diagnosticul
ADN adresat genei pentru menină este important
în identificarea precoce a mutaţiilor prezente în
genomul somatic al purtătorilor asimptomatici,
cărora li se indică supraveghere periodică (screening
biochimic şi/sau radiologic) pentru diagnosticul
precoce al sindromului Wermer tipic, dezvoltat în
decada 4 sau 5 [1]. Trebuie menţionat că
aproximativ 10–20% dintre cazurile MEN 1 sunt
secundare unor alterări genice în afara exonilor
funcţionali ai genei (în promoter, regiunile vecine
non-translabile UTR).
De obicei, leziunile sunt metacrone, vârstnicii
prezentându-se adesea cu o simptomatologie mai
completă.
Glandele paratiroide sunt primele şi cel mai
frecvent afectate în MEN 1 (95%). Toate cele
patru glande au tendinţa de a fi hiperactive, descărcând
în circulaţie cantităţi mari de parathormon; se
produce hipercalcemie, prezentă cu mulţi ani
înainte de a fi descoperită întâmplător sau prin
screening familial. Hipercalcemia nerecunoscută
poate duce la eliminarea calciului în exces prin
urină, cu apariţia secundară a litiazei urinare sau
alterarea funcţiei renale. Majoritatea persoanelor
care au o susceptibilitate de a avea MEN 1 vor
face hiperparatiroidism simptomatic în jurul
vârstei de 50 ani, dar boala poate fi depistată
înainte de 20 ani [1]. Hiperparatiroidismul poate fi
asimptomatic mulţi ani (fapt demonstrat de
observaţiile necroptice).
Hiperparatiroidismul este sindromul de debut
care conduce la diagnosticul de MEN, de aceea se
indică dozarea calcemiei şi a nivelului seric al
parathormonului la toţi pacienţii cu tumori ale
pancreasului endocrin şi la membrii familiilor
acestor bolnavi care prezintă un risc mai crescut
de a face boala decât restul populaţiei.
Tabloul clinic se traduce prin semne generale
astenie, nervozitate, anorexie, constipaţie, poliurie,
tablou completat uneori de semne sugestive pentru
diagnostic – litiază urinară cu caracter recidivant,
dureri musculare sau osoase. În majoritatea
cazurilor, manifestările clinice apar mai precoce
decât în hiperparatiroidismul sporadic.
Anatomopatologic se evidenţiază o hiperplazie
difuză a celulelor paratiroidiene principale. Acest
aspect este important pentru chirurg, care va căuta
sistematic toate cele patru glande, dar şi
eventualele glande supranumerare care se pot
observa la 15% din cazuri. Au fost semnalate
cazuri cu hiperparatiroidism acut.
Tratamentul constă în extirparea a trei glande
şi a unei mici părţi din a patra. Postoperator se va
monitoriza calcemia pentru a înregistra hiperpara-
tiroidismul recurent.
Aproximativ unul din trei pacienţi cu MEN 1
are tumori pancreatice endocrine (TPE) –
gastrinoame, care determină sindromul Zollinger-
Ellison, caracterizat prin ulcere peptice severe
care, netratate, duc la perforaţii gastrice sau
intestinale, HDS. Interesarea pancreasului
endocrin este frecventă în sindromul Wermer,
adesea după 10–20 de ani de la diagnosticarea unui
hiperparatiroidism la pacientul respectiv.
Gastrinoamele din MEN 1, sunt multicentrice
şi sunt menţionate în diverse studii cu o incidenţă
variind între 9% şi 70% (rata medie 25%) [1]. La
30% dintre bolnavii cu sindrom Zollinger-Ellison
se poate stabili diagnosticul de MEN 1. Peste 60%
din bolnavii cu MEN 1 au niveluri crescute ale
gastrinemiei.
Unii pacienţi cu MEN tip 1 pot prezenta
sindromul Zollinger-Ellison înainte de manifestările
hiperparatiroidismului. Gastrinomul poate debuta
fie prin durere abdominală şi diaree, fie prin
complicaţii ale ulcerului peptic (perforaţie,
hemoragie). Sindromul Zollinger-Ellison este cel
mai frecvent sindrom „insular” pancreatic la
bolnavii cu MEN 1, urmat de insulinom întâlnit la
peste 30% din cazuri. Sincron sau metacron pot
apare modificări histochimice ale diferitelor celule
care secretă diverse peptide cu răsunet clinic
polimorf.
873
 a.
Figura 30.1. Microscopie electronică – sindromul MEN 1:
a. Celulă endocrină pancreatică încărcată cu multiple granule secretorii
b. Celule din lobul anterior hipofizar cu granule secretorii.
Sindromul Zollinger-Ellison din MEN 1 are
aceleaşi semne clinice ca şi manifestarea izolată a
aceluiaşi sindrom: diaree cronică şi existenţa unor
ulcere digestive înalte. Manifestările sindromului
Zollinger-Ellison asociat cu MEN 1 apar la
pacienţi mai tineri decât cei cu forma sporadică,
cu o prevalenţă mai mare la femei.
Gastrinomul poate avea localizări diferite:
pancreas, jejun, stomac, ficat, rinichi, noduli
limfatici. Diversele studii au arătat că 5–60% dintre
aceste tumori sunt situate în pancreas, 3–38% în
duoden şi până la 23% în limfonodulii peripancreatici
şi periduodenali. Este descris un „triunghi al
gastrinomului”, o zonă bine delimitată în care se
găsesc majoritatea gastrinoamelor [5, 6]. La 43%
din pacienţi există posibilitatea localizării
duodenale a unor gastrinoame de dimensiuni mici,
dar cu potenţial ulcerogen important [4]. Aceste
microtumori, frecvent multiple, cu diametre de
0,5–0,6 cm, situate intraepitelial, nu se percep
palpator putând fi decelate prin ecografie
endoscopică sau intraoperator prin duodenotomie
şi eversiunea mucoasei sau transiluminare
endoscopică [7]. A fost semnalată ameliorarea
tabloului clinico-paraclinic al acelor bolnavi la
care, odată cu gastrectomia totală, s-a rezecat şi
regiunea bulbară îndepărtând în acest mod un
gastrinom neidentificat preoperator. Au mai fost
descrise la nivelul limfonodulilor peripancreatici,
periduodenogastrici microtumori încapsulate
gastrin-pozitive, care pot fi primare sau secundare
de la gastrinoame duodenale oculte descoperite
întâmplător prin secţiuni seriate, după ce iniţial
scăpaseră examenului anatomopatologic [8].
Procentul de depistare intraoperatorie al tumorilor
variază între 10 şi 38%. Ideal ar fi ca, în toate
cazurile, pacienţii cu MEN 1 să fie supuşi unor
874
b.
investigaţii complexe de depistare a tuturor tumorilor
endocrine cu localizări variate. Explorarea
imunocitochimică va permite detectarea precisă a
hormonilor polipeptidici.
Rata malignităţii gastrinoamelor asociate cu
MEN 1 este de 50%. Prognosticul gastrinoamelor
maligne este mai bun pentru tumorile cu potenţial
metastazant limitat sau pentru cele cu localizare
limitată la limfonodulii regionali şi nefavorabil
pentru tumorile cu o capacitate metastazantă
crescută.
La bolnavii la care se presupune existenţa unui
gastrinom, protocolul de investigaţii începe cu
pancreasul, unde se întâlnesc localizările cele mai
frecvente (50–60%) tumorile ajungând la
dimensiuni de 1-6 cm. Dacă nu sunt depistate
tumori la acest nivel, următorul pas este
explorarea primei porţiuni a duodenului unde
gastrinoamele, fiind de mici dimensiuni (< 6 cm),
vor fi bine vizualizate doar prin transiluminare
endoscopică, ecografie endoscopică [9] şi
duodenotomie. Un nodul pancreatic sau duodenal
evidenţiat intraoperator, cu structură histologică
de tip endocrin, este foarte probabil un gastrinom
(fig. 30.1a). Se recomandă ca nodulii limfatici
locoregionali să fie extirpaţi şi examinaţi
microscopic. Tratamentul gastrinoamelor este
dificil. Clasic se recomanda gastrectomia totală. În
prezent se recurge la administrarea de inhibitori ai
pompei de protoni, uşor de administrat pe cale
orală, care previn apariţia complicaţiilor în
sindromul Zollinger-Ellison.
La 51–65% dintre bolnavii cu MEN 1 apare
afectarea hipofizară anterioară, dar numai 15%
din ei au manifestări clinice, simptomatologia
fiind determinată fie de prezenţa unei tumori, fie
de tulburări endocrine. Cel mai frecvent se
înregistrează prolactinomul (fig. 30.1b). În 1/3 din
cazuri pot să apară semne ale hipersecreţiei
hormonului de creştere (uneori cu acromegalie) şi,
mai rar, ale ACTH sau MSH.
Interesarea suprarenalei include adenoame
„silenţioase”, hiperplazii adrenocorticale, adenoame
secretoare de cortisol şi, mai rar, carcinoame.
MEN 1 mai poate asocia tumori timice şi carcinoide
bronhice. Tumorile carcinoide se localizează
intratoracic sau în peretele gastric, dar în MEN 1
rareori sunt hormonal secretante. De asemenea,
mai pot fi depistate lipoame sau angiofibroame
care conduc la diagnosticul de MEN 1 înainte ca
anomaliile endocrine să devină manifeste.
MEN 1 poate fi depistat prin testare de la
vârsta de 18 ani sau mai devreme dacă există o
suspiciune. Screeningul mutaţiilor genice poate
identifica mai mult de 85% din pacienţii cu MEN 1.
Gradul de penetranţă al MEN 1 la vârsta de 20 de ani
este de aproximativ 43%.
CLINICA
Clinica pacienţilor cu MEN 1 variază în funcţie
de asocierea tumorilor endocrine. Peste 80% din
bolnavi au hiperparatiroidism (hipercalcemie,
nefrocalcinoză). Tabloul clinic este influenţat şi de
tipul de tumoră pancreatică endocrină (TPE).
Ulcerul peptic şi complicaţiile sale sunt sugestive
pentru gastrinom (54% din MEN 1); crizele de
hipoglicemie apar în cazul prezenţei insulinomului
(20% din MEN I). VIP-oamele (sindrom diareic
sever, tulburări electrolitice) se întâlnesc la 3% din
pacienţii cu MEN 1. Tabloul clinic poate fi
completat de prezenţa cefaleei, tulburări de vedere,
modificări ale câmpului vizual, acromegalie,
sindrom Cushing [4].
DATE DE LABORATOR
Sunt reprezentate de investigaţiile hormonale
pentru diferitele tumori:
– nivelurile gastrinei serice mai mari de 115 ng/ml
şi rezultatele testului cu secretină (creşterea
gastrinei peste 200 ng/ml după injectarea
intravenoasă a 2U/kgC secretină) orientează
diagnosticul spre sindrom Zollinger-Ellison;
– creşterea nivelurilor serice de insulină, peptid
C sau concentraţiilor de proinsuline sunt specifice
insulinomului;
– niveluri ridicate ale glucagonului seric
definesc glucagonomul;
– creşterea nivelurilor serice de VIP definesc
biochimic VIP-omul;
– în tumorile adenohipofizei se găsesc valori
mari ale hormonului de creştere, factorului de
creştere insulin-like (IGF-1) şi prolactinei;
– asocierea carcinoidelor se traduce prin
niveluri crescute ale serotoninei, acidului
5-hydroxyindolacetic (5-HIAA) urinar, calcitoninei,
cortisolului urinar liber în 24 de ore şi corticotropinei.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul MEN se precizează pe baza
tabloului clinic sugestiv pentru atingerea poliglandulară,
pe datele biochimice şi prin metode imagistice,
care vor aprecia morfologia şi topografia
paratiroidelor (ecografie, CT, IRM, scintigrafie
paratiroidiană), identificarea TPE (ecografie endo-
scopică, scintigrafie cu octreoscan, arteriografie,
ecografia intraoperatorie) şi interesarea hipofizară
(radiografie de şea turcească, CT, IRM cranian).
Explorarea organelor ţintă este foarte importantă:
radiografie eso-gastro-duodenală – ulcer peptic
(gastrinom), ecografie renală – litiază renală
(hipercalcemie, hiperparatiroidism) etc.
Diagnostic precoce
Diagnosticul precoce de MEN are la bază
ancheta familială, urmată de teste imagistice sau
biologice (inclusiv determinarea mutaţiilor genetice –
menina) [1, 10].
Diagnostic histopatologic
Diagnosticul histopatologic (fig. 30.2). În
toate glandele paratiroide se observă hiperplazia
glandulară, proliferarea difuză sau nodulară a
celulelor principale, printre care apar celule
oncotice. La nivel pancreatic se observă numeroase
microadenoame, mai ales la nivelul cozii, cu
dispoziţie trabeculară. Imunohistochimic se
evidenţiază celulele tumorale cu anticorpi anti
polipeptidupancreatic, glucagon, insulină şi gastrină.
Gastrinoame localizate în prima porţiune a
duodenului sunt pozitive pentru gastrină şi pot da
metastaze în nodulii limfatici regionali. La nivelul
stomacului se evidenţiază hiperplazia difuză a
celulelor enterochromafin-like, iar dacă există
tumori, acestea rar au potenţial de metastazare.
Examenul anatomopatologic evidenţiază în
adenohipofiză mai frecvent adenoame, mai rar
hiperplazie şi extrem de rar carcinoame.
875
 a. b. c.
Figura 30.2. Aspecte histopatologice din sindromul MEN 1:
a. Adenom paratiroidian coloraţie hematoxilină eozină, ob. × 4:
celule principale, capsula adenomului şi tiroida de vecinătate.
b. Adenom pancreatic, ob. × 10, cu plaje de celule Grimelius pozitive.
c. Adenom hipofizar cu celule cromofobe, coloraţie hematoxilină eozină, ob. × 4.

TRATAMENT chirurgicală. În VIP-oame este indicată rezecţia

Tratamentul MEN 1 nu trebuie privit ca
tratamentul unei tumori localizate la nivelul unui
organ, ci ca abordul unui ţesut patologic sau cu
potenţial crescut de a deveni patologic. Toţi
bolnavii cu MEN trebuie luaţi în evidenţă şi
supravegheaţi toată viaţa, deoarece tumorile pot fi
metacrone sau rămân multă vreme asimptomatice.
În MEN 1 cu hiperparatiroidism, tratamentul
chirurgical este indicaţia de elecţie. In sindromul
Zollinger-Ellison din MEN 1 se va realiza iniţial
corectarea hiperparatiroidismului. Paratiroidectomia
(indepărtarea a 3 1/2 sau a celor 4 glande paratiroide)
cu autogrefa imediată de ţesut paratiroidian în
musculatura antebraţului nondominant este urmată
de normalizarea calcemiei şi poate duce la scăderea
hipergastrinemiei şi a hipersecreţiei gastrice acide.
Se va marca ţesutului paratiroidian rezidual cu
clipsuri, deoarece este posibilă reintervenţia.
Rolul chirurgiei în tratamentul sindromului
Zollinger-Ellisson din MEN 1 este nuanţat.
Tratamentul chirurgical este indicat la pacienţii cu
gastrinoame confirmate biologic şi imagistic, fără
metastaze la distanţă. Evidenţierea TPE impune
enucleerea sau rezecţia în funcţie de localizarea şi
tipul histologic al tumorii [13]. În tratamentul
gastrinoamelor asociate MEN 1 există două
tendinţe: tratament medicamentos (inhibitori ai
pompei de protoni, anti-H2) în tumorile sub 2 cm
şi tratament chirurgical (rezecţie) când diametrul
tumorii depăşeşte 2,5 cm [14]. Se preferă excizia
locală a tumorii, cu practicarea pancreatectomiei
distale pentru tumorile corpului sau cozii
pancreasului, operaţie care reduce riscul apariţiei
metastazelor. Rezecţia metastazelor hepatice poate
fi benefică. În glucagonoame este indicată rezecţia
tumorilor unice sau multiple, chiar pancreatectomie
caudală.
Administrarea de octreotid controlează simpto-
matologia la 80% din pacienţii inoperabili.
Radioterapia internă cu 90Y-octreotide este utilă în
TPE [15]. În prolactinoame şi tumorile secretante
de somatotrop se recomandă rezecţia chirurgicală.
Bromocriptina este folosită în tratamentul
prolactinoamelor, iar somatostatina este indicată
în mod particular la pacienţii cu acromegalie, la
care nu s-a putut îndepărta complet tumora.
O parte din tumorile carcinoide au invazivitate
locală sau dau metastaze (timice), dar se pot
extirpa. În cazul metastazelor hepatice este indicată
streptozotocina cu sau fără asocierea de 5 FU, la
care se adaugă analogi sintetici ai somatostatinei
cu acţiune prelungită.
PROGNOSTIC
Deoarece terapia precoce îmbunătăţeşte
prognosticul, screening-ul este important în toate
formele de MEN. Se vor investiga selectiv
bolnavii cu risc: cazurile cunoscute de MEN,
istoricul familial pozitiv pentru MEN, sindrom
Zollinger-Ellison. Testele de screening urmăresc
calciul seric, PTH, gastrina, glucoza, prolactina,
hormonul de creştere. Studiul genic presupune
analiza mutaţiei genei MENIN. Ideal ar fi ca toate
cazurile de MEN 1 să fie supuse unor investigaţii
complexe de depistare a tuturor tumorilor
endocrine cu localizări variate.
În MEN 1 prognosticul este în general bun în
prezenţa unei afectări discrete a paratiroidelor, a
celulelor insulare pancreatice sau a adenohipofizei.
Carcinomul celulelor insulare pancreatice şi

876
carcinoidele sunt lent progresive. Pacienţii cu
gastrinom în contextul MEN au un prognostic mai
bun decât cei cu forme sporadice de gastrinom.
Sindromul Zollinger-Ellison este cea mai
importantă cauză de deces şi de morbiditate în
MEN 1. Într-un studiu pe 103 pacienţi cu MEN 1,
mortalitatea a fost de 46%, decesul survenind
după vârsta de 47 ani [15].
NEOPLAZIA ENDOCRINĂ MULTIPLĂ
DE TIP 2
MEN 2 este o afecţiune ereditară rară şi complexă,
caracterizată prin asocierea la acelaşi bolnav a
carcinomului tiroidian medular (CTM), feocromo-
citomului uni- sau bilateral şi a altor hiperplazii
sau neoplazii ale diferitelor ţesuturi endocrine.
În 1961, Sipple descrie pentru prima dată
asocierea între carcinomul tiroidian medular şi
feocromocitom. În 1965, Williams raportează
asocierea patologică a acestor două entităţi cu
hiperparatiroidismul. În aceeaşi perioadă, această
asociere este descrisă şi de Schimke şi Hartmann.
Au fost descoperite două forme diferite de
MEN 2: sporadică şi familială. Forma sporadică
reprezintă subtipul care asociază două dintre
principalele tumori endocrine MEN tip 2. Forma
familială este mai frecventă, are o transmitere
autosomală şi reprezintă forma în care există cel
puţin o rudă de gradul 1 cu una dintre tumorile
endocrine caracteristice sindromului.
MEN 2 include trei subtipuri: MEN 2A, MEN
2B şi carcinomul medular tiroidian familial (CMTF).
Sindromul MEN 2 a fost raportat la aproximativ
500 – 1000 familii în întreaga lume, iar prevalenţa
a fost estimată la aproximativ 1 la 30.000 de indivizi.
MEN 2A reprezintă peste 80% din toate cazurile
de MEN 2.
TABLOU CLINIC, DIAGNOSTIC,
TRATAMENT
MEN 2A (sindromul Sipple)
Forma cea mai frecventă a sindromului MEN 2
(80% din cazuri) se caracterizează prin asocierea
carcinomului medular tiroidian (CMT), a
feocromocitomului uni- sau bilateral (în peste
50% din cazuri) cu hiperparatiroidismul (în 15–30%
din cazuri), dar fără tumori pancreatice endocrine.
Hiperplazia celulelor C apare precoce în timpul
vieţii şi poate fi considerată ca o leziune
precursoare pentru CMT. CMT este, în general,
prima manifestare a MEN 2A. În familiile cu
MEN 2A, manifestările biochimice ale CMT apar
la vârste între 5-25 ani.
Feocromocitomul este o tumoră secretantă de
catecolamine care se dezvoltă pe o hiperplazie a
medulosuprarenalei, secundar unei mutaţii a
celulelor germinale RET, dar care devine manifestă
(teste biochimice şi/sau metode imagistice) la doar
50% dintre pacienţi. În 70% din cazuri este
bilateral. Vârful de incidenţă maximă este în jurul
vârstei de 40 ani, dar pot fi interesaţi şi copii sub
10 ani.
Mai puţin de 25% din pacienţi prezintă un
hiperparatiroidism franc. Unele variante de MEN
2A pot fi asociate cu sindroame paraneoplazice
(amiloidoza licheniformă cutanată sau producerea
excesivă de ACTH). Leziunile cutanate lichenoide
sunt localizate, de obicei, la nivelul porţiunii
superioare a spatelui, şi pot apare înainte de
debutul CTM. Unii pacienţi cu MEN 2A dezvoltă
boala Hirschprung (absenţa celulelor ganglionare
vegetative din plexul parasimpatic al colonului
distal), prezentând ocluzie cronică şi megacolon.
MEN 2B (sindromul Shimcke)
Se întâlneşte în aproximativ 5% din cazurile cu
MEN 2 şi include carcinomul medular tiroidian
(bilateral), ganglioneuromatoză, neurofibroame,
anomalii scheletale (pectus excavatum, sindrom
Marfan etc.) [18]. Pacienţii prezintă unele aspecte
de fenotip marfanoid (anomalii de dezvoltare, cum
sunt raportul scăzut între dimensiunile părţilor
superioară şi inferioară ale corpului, cifoscolioză
sau lordoză, laxitate articulară), nevroame corneene şi
mucoase. Acest subtip MEN 2B este caracterizat
prin apariţia precoce (de obicei cu 10 ani mai
devreme ca MEN 2A) a unor forme mai agresive
de CMT şi feocromocitom (40–50 % din cazuri),
neuroame multiple şi/sau ganglioneuromatoză
digestivă (40% dintre cazuri), dar fără interesare
paratiroidiană.
CTM este mai agresiv şi apare mai frecvent la
copii. Tiroidectomia profilactică cu limfadenectomie
este recomandată la copiii sub 5 ani care au mutaţii
ale liniei germinale RET la nivelul exonului 16.
Feocromocitoamele apar mai devreme decât la
pacienţii cu MEN 2 A şi au aceleaşi caracteristici.
Spre deosebire de CTM care metastazează frecvent,
877
acest tip de feocromocitom dă rar metastaze
(0–25%). MEN 2B este forma cea mai agresivă de
MEN 2, cu morbiditate şi mortalitate mai mari
comparativ cu pacienţii cu MEN 2A. Factorii de
prognostic importanţi sunt perioada de urmărire şi
momentul primei manifestări a bolii sau al
diagnosticului.
Carcinomul medular tiroidian familial
(CMTF)
Este un subtip al MEN 2 în care persoanele
afectate dezvoltă numai carcinom tiroidian medular,
fără alte manifestări de MEN 2. Această formă se
referă numai la apariţia CMT la cel puţin 4 membri
ai aceleiaşi familii. Prognosticul este relativ bun în
majoritatea cazurilor.
Cele mai multe cazuri de CMT şi/sau
feocromocitom sunt sporadice. Numai 10% din
cazuri sunt ereditare şi se încadrează în MEN 2.
Carcinomul medular tiroidian
Carcinomul medular tiroidian dezvoltat din
celulele parafoliculare C producătoare de calcitonină
este obligatoriu în toate cazurile de MEN 2,
reprezentând de regulă şi prima manifestare
clinică. CMT apare, de obicei, într-o ordine
descrescătoare a severităţii în MEN 2B, MEN 2A
şi CMTF. CMT se dezvoltă iniţial pe o hiperplazie
multifocală a celulelor C, a cărei progresie către
CMT este extrem de variabilă şi poate dura mai
mulţi ani. CMT prezintă o tendinţă naturală către
metastazarea locală (limfonoduli cervicali,
mediastinali) şi la distanţă (ficat, os, plămâni). La
pacienţii MEN 2A, manifestările biochimice ale
CMT apar în general între 5–25 ani. Dacă aceşti
pacienţi nu sunt trataţi, CMT se poate manifesta ca
o tumoră cervicală cu debut la vârsta de 15–20 ani.
Diareea poate apare la pacienţi cu metastaze
multiple de CMT, în asociere cu niveluri crescute
ale calcitoninei plasmatice. La pacienţii MEN 2B,
CMT este mai agresiv şi apare, de obicei, cu 10 ani
mai devreme. Pacienţii cu MEN 2B care nu sunt
tiroidectomizaţi precoce vor dezvolta metastaze la
vârste fragede.
CMT se corelează în general cu niveluri
crescute serice ale calcitoninei (bazal, sau stimulat
cu pentagastrină şi calciu sau ambele), considerată
marker tumoral specific pentru CMT (normal
< 10 pg/ml).
Metodele imagistice (ecografia, CT, IRM) sunt
utile pentru a aprecia extensia tumorală şi
existenţa metastazelor.
878
Chirurgia este tratamentul de elecţie al CMT,
atât pentru pacienţii MEN 2A, cât şi pentru cei
MEN 2B. Tratamentul chirurgical constă în
tiroidectomie totală şi limfadenectomie care, ideal,
trebuie realizată înainte de vârsta posibilei
transformări maligne. Biopsia cu ac fin şi evaluarea
nivelului calcitoninei serice (bazal şi la 2, respectiv
5 minute după stimularea cu calciu) sunt importante
pentru diagnosticul preoperator al CMT.
Feocromocitomul
Apare la aproximativ 50% dintre pacienţii
MEN 2A şi MEN 2B [18], este aproape totdeauna
benign, are tendinţa de a fi bilateral în 50–80%
dintre cazuri. În general, feocromocitomul este
prima manifestare a bolii în 25% dintre cazuri,
după CTM care este raportat a fi sindromul de
debut la 40% din bolnavi; în timp ce în 35% dintre
cazuri CTM şi feocromocitomul sunt diagnosticate
în acelaşi timp. Feocromocitomul poate determina
hipertensiune arterială, cefalee episodică, palpitaţii,
nervozitate, transpiraţii, paloare din cauza sintezei
excesive de epinefrină, norepinefrină şi dopamină.
În feocromocitom secreţia urinară totală de
catecolamine depăşeşte 100–300 mcg/dl. Nivelurile
serice de peste 2000 mcg/ml sunt patognomonice
[16]. Testele pentru metanefrinele serice şi urinare
sunt cele mai fidele.
Pentru diagnostic sunt indicate CT, IRM,
scintigrafia cu metaiodobenzylguanidine (MIBG),
OctreoScan-ul, examenul PET.
La toţi pacienţii MEN 2A şi MEN 2B preoperator
trebuie exclusă prezenţa unui feocromocitom
funcţional prin analize biochimice adecvate. Dacă
se descoperă un feocromocitom, suprarenalectomia
trebuie realizată înainte de tiroidectomie sau de
altă intervenţie chirurgicală, pentru a evita criza
catecolaminică intraoperatorie. Tratamentul feocro-
mocitomului constă în excizia chirurgicală
laparoscopică. Tratamentul pe termen lung cu alfa
şi beta blocante trebuie folosit doar la pacienţii cu
tumori nerezecabile.
Hiperparatiroidismul primar (HPTP)
Apare în 20–30% dintre pacienţii MEN 2A şi
este asimptomatic în majoritatea cazurilor.
Diagnosticul este pus pe baza testelor biochimice
care arată un nivel ridicat al PTH seric şi al
calciului. Tratamentul HPTP în MEN 2 este
chirurgical: paratiroidectomie subtotală sau totală
cu autotransplantarea în muşchiul sternocleido-
mastoidian sau în musculatura antebraţului.
Bolnavii operaţi vor fi monitorizaţi pentru a
detecta posibile recurenţe.
Gena responsabilă de MEN 2
Este varianta patologică a protooncogenei
RET, ce codifică un receptor tirozin-kinazic
membranar, fiind localizată în regiunea pericentro-
merică a cromozomului 10 (10q11.2). Proteina
RET este o subunitate a unui complex multimolecular
care leagă factori de creştere din familia factorului
neurotrofic de origine glială (GDNF). Domeniul
intracelular al RET conţine cel puţin 12 situsuri de
autofosforilare. Tirozinele RET fosforilate servesc
drept sedii de fixare pentru proteinele semnal
intracelulare. Frecvent, testele de mutaţii interesează
doar o parte din protooncogenele RET şi pot
identifica 97% din pacienţii cu MEN 2. Spre
deosebire de MEN 1, RET are expresie specifică
în celulele derivate din creasta neurală, celulele C
în glanda tiroidă sau celulele cromafine din
suprarenală. Ca oncogenă, activarea RET determină
in vivo hiperplazie celulară si tumorigeneză.
Aproximativ 98% dintre pacienţii MEN 2 prezintă
mutaţii ale c-RET afectând mai mulţi dintre cei
21 de exoni ai genei. Mutaţiile MEN 2 sunt
localizate în exonii 10, 11, 13, 14, 15, 16, şi 8.
Mutaţiile c-RET de la nivelul domeniului bogat în
cisteină şi de la nivelul domeniilor tirozin-kinazice
determină activarea constitutivă a tirozin-kinazei
receptorului mutant [16].
Sindromul MEN 2 prezintă o corelaţie
puternică genotip-fenotip. Mutaţiile uneia dintre
cele 6 cisteine din domeniul extracelular bogat în
cisteină al RET (609, 611, 618, 620, 630 pe
exonul 10 şi 634 pe exonul 11) sunt responsabile
pentru majoritatea cazurilor de MEN 2A (93-98%)
şi pentru majoritatea CMTF (81%). Circa 85%
dintre pacienţii MEN 2A au o mutaţie a codonului 634,
în special C634R, strict asociată cu apariţia
feocromocitomului şi/sau HPTP. Doar 30% dintre
pacienţii cu CMTF au mutaţii ale codonului 634;
în general, mutaţiile la pacienţii cu CMTF sunt
distribuite pe cei 6 codoni cisteinici. CMTF şi
unele cazuri rare de MEN 2A au fost, de
asemenea, asociate cu mutaţii ale domeniului
intracelular al RET (la nivelul codonilor 768, 790
şi 791 de pe exonul 13, codonii 804 şi 844 de pe
exonul 14 şi codonul 891 de pe exonul 15). În
CMTF au fost găsite rare mutaţii ale codonului
631 de pe exonul 10. În contrast cu aceasta,
majoritatea cazurilor MEN 2B sunt asociate cu
mutaţii ale domeniilor intracelulare ale receptorului
tirozin kinazic: mai mult de 95% dintre pacienţii
MEN 2B prezintă substituţia A883F pe exonul 15.
Recent, la pacienţii MEN 2B au fost găsite şi alte
mutaţii rare la nivelul exonilor 14, 15 şi 16
(respectiv pe codonii 804 şi 806, 904 şi 922) [17].
Mecanismele oncogenetice ale diferitelor
mutaţii RET par a fi dependente de poziţia de
substituţie a aminoacidului. La cuplarea ligandului,
receptorii RET normali dimerizeaza, iar această
dimerizare activează funcţia kinazică a RET şi
transducţia de semnale activatoare. Substituţia
cisteinei cu diferiţi alţi aminoacizi, la nivelul
domeniului bogat în cisteină, ar preveni formarea
punţilor disulfhidrice intramoleculare, ceea ce
permite dimerizarea ligand-independentă a receptorului
şi activarea constitutivă a kinazei. Pe de o parte,
mutaţiile ce alterează reziduurile cisteinice implicate
in dimerizare la pacienţii cu MEN 2A şi CMTF au
efect de activare asupra RET. În MEN 2A şi
CMTF, receptorii RET mutanţi (consecinţa
substituirii unei cisteine extracelulare) sunt
dimerizaţi constitutiv, independent de prezenţa
ligandului. Mutaţiile cisteinei din poziţia 634 au
demonstrat o capacitate mai mare de transformare
malignă comparativ cu mutaţiile altor resturi
extracelulare de cisteină. Pe de alta parte, marea
majoritate a mutaţiilor la pacienţii MEN 2B
afectează unul dintre cele două domenii intracelulare
cu rol de tirozinkinază. Tirozinele fosforilate ale
RET interacţionează cu proteina de andocare
FRR2 şi determină activarea cascadei de
semnalizare a proteinkinazei activate de mitogeni
(MAPK – mitogen-activated protein kinase). Astfel,
mutaţiile la acest nivel pot determina o alterare a
reglării căilor MAPK. Analiza feocromocitoamelor şi
CTM la pacienţi cu MEN 2A şi MEN 2B releva
profiluri diferite de expresie genică, ceea ce poate
explica natura mai agresivă a MEN 2B. Mutaţiile
inactivatoare de la nivelul exonilor 10 şi 11
(asociate cu MEN 2A) determinate de deleţia RET
se asociază cu defecte neurologice congenitale,
cum ar fi colonul aganglionar (maladia Hirschsprung
asociată) [18].
Deoarece terapia precoce îmbunătăţeşte prognosticul,
screening-ul devine extrem de important în toate
formele de MEN. Factorii de risc includ
diagnosticul de MEN, istoricul familial pozitiv
pentru MEN, ganglioneurinoame, nevroame cutanate,
fenotip somatic marfanoid, hiperplazie paratiroidiană,
879
carcinom tiroidian medular multicentric, feocromocitom
bilateral. În funcţie de tipul MEN, screeningul
urmăreşte testele pentru mutaţiile RET, calcemia,
calcitonina plasmatică bazală şi post- stimulare,
catecolaminele libere plasmatice sau urinare/în 24 ore,
metanefrinele, acidul vanilmandelic.
Testarea pe bază de ADN a genei c-RET oferă
şansa depistării precoce a mutaţiilor c-RET si
reducerii morbidităţii şi mortalităţii sindromului
MEN. De fapt, recunoaşterea precoce a purtătorilor
de gene mutante face posibilă prevenirea şi
tratamentul CMT prin realizarea unei tiroidectomii
profilactice înainte de expresia clinică a tumorii.
Testul ADN este important şi pentru detectarea şi
reducerea riscurilor unui feocromocitom în lipsa
suspiciunii clinice pe grupe de risc. Mai mult,
agresivitatea CTM se corelează cu anumite mutaţii
ale c-RET şi această corelaţie puternică genotip-
fenotip este importantă în prognosticul si
managementul clinic al pacienţilor.
Riscul de CTM a fost stratificat în trei categorii
în raport cu mutaţiile c-RET [16]:
1. copiii cu MEN 2B şi/sau mutaţii ale codonilor
883, 918, 922 ai c-RET au cel mai mare risc de
CTM agresiv (nivelul 3); se indică o tiroidectomie
totală cu limfadenectomie cervicală în primele
6 luni de viaţă.
2. copiii cu mutaţii la nivelul unuia dintre
codonii 611, 618, 620 sau 634 ai c-RET au un risc
înalt de CTM (nivelul 2); în acest caz, tiroidectomia
totală cu limfadenectomie va fi realizată înainte de
vârsta de 5 ani.
3. copiii cu mutaţii ale codonilor 609, 768, 790,
791, 804 şi 891 ai c-RET dezvoltă un CTM mai
puţin agresiv şi pot fi operaţi mai târziu. Unii
clinicieni recomandă o tiroidectomie profilactică
înainte de vârsta de 5 ani, în timp ce alţii sugerează
tiroidectomia înainte de 10 ani. S-a propus şi
testarea periodică la pentagastrină, cu tiroidectomie la
primul rezultat anormal.
Indivizii cu mutaţii ale codonilor 609, 611,
618, 620, 630, 634, 790, V804L, 883, 918 sau 922
ai c-RET trebuie să fie controlaţi de rutină pentru
feocromocitom prin determinări anuale ale
catecolaminelor şi metanefrinelor plasmatice libere
şi urinare fracţionate. Dezvoltarea feocromocitomului
este improbabilă la pacienţii cu mutaţii ale
codonilor 768 şi V804M [18].
Consilierea genetică
MEN 2 este o afecţiune monogenică cu transmitere
autosomal dominantă; fiecare individ afectat are o
880
probabilitate de 50% de a transmite gena defectă
urmaşilor, indiferent de sex.
Diagnostic histopatologic
Diagnosticul histopatologic demonstrează asocierea
tumorilor endocrine din cadrul MEN 2 (fig. 30.3).
În prezent, tratamentul chirurgical oferă unica
şansă de vindecare şi, din acest motiv, detectarea
precoce clinică şi genetică, alături de chirurgia
profilactică la pacienţii cu risc reprezintă soluţia
terapeutică ideală. În cazul MEN 2, tiroidectomia
totală cu disecţia radicală a gâtului este indicată
începând cu vârsta de 5 ani dacă testul mutaţiei
RET este pozitiv. În CTM se va măsura nivelul
calcitoninei la fiecare 6–12 luni după operaţie,
deoarece creşterea valorilor serice ale calcitoninei
în regiunea cervicală indică recidiva şi impune
reintervenţia. Deoarece feocromocitomul în MEN 2
este bilateral, intraoperator se vor explora ambele
suprarenale. Rezecţia feocromocitomului trebuie
efectuată după blocare alfa-adrenergică preoperator
timp de 7–10 zile [9]. Chimioterapia cu streptozocin
şi dacarbazine reduce dimensiunile tumorilor
neuroendocrine inoperabile. În ultimele decenii,
noile cunoştinţe asupra caracteristicilor moleculare şi
clinice ale sindromului MEN 2, alături de
disponibilitatea testelor genetice, au crescut mult
şansele de intervenţie şi au redus morbiditatea şi
mortalitatea. În acest moment, tratamentul
chirurgical oferă singura şansă de vindecare şi, de
aceea, la pacienţii cu risc se impune detectarea
precoce clinică şi genetică, urmată de chirurgia
profilactică [18].
În general, în MEN 2A prognosticul depinde
de stadiul CMT şi este bun dacă se practică
tiroidectomia profilactică. În MEN 2B
prognosticul este mai rezervat decât la MEN 2A
deoarece CMT este mult mai agresiv (doar 50%
pacienţi mai supravieţuiesc după 5–10 ani). La
pacienţii cu mutaţii RET la nivelul exonului 16 se
practică tiroidectomie profilactică şi screening
pentru feocromocitom [10]. Studiile moleculare
asupra genei c-RET şi proteinei sale deschid noi
perspective pentru imaginarea unor metode
terapeutice individualizate, bazate pe informaţia
genetică în MEN. Pacienţii cu mutaţii ale c-RET
pot beneficia deja de un program optim de
prevenire şi tratament al acestor tumori, din
fericire rare.
 a. b. c.

Figura 30.3. Aspecte histopatologice din sindromul MEN 2:

a. Carcinom medular tiroidian, coloraţie van Gieson, ob. × 10: grupări de celule mici, cuboidale şi stromă fibroasă.
b. Feocromocitom, coloraţie hemetoxilină eozină, ob. × 10: dispoziţia trabeculară şi alveolară a feocromocitelor şi vase capilare.
c. Adenom paratiroidian, coloraţie van Gieson, ob. × 4: se observă extracapsular, partiroidă restantă atrofică, capsulă conjunctivă
fină continuă.

COMPLEXUL CARNEY 7. Thompson N.W., Pasieka J., Fukuuchi A.: Duodenal

Reprezintă un tip distinct de MEN, rar, care
include boală adrenocorticală pigmentară primară,
adenom pituitar, tumori cu celule Sertoli, noduli
tiroidieni. Se însoţeşte de caracteristici neendocrine
adiţionale, cum ar fi mixoame cardiace şi tegumentare,
schwanoame melanotice şi lentigo.
BIBLIOGRAFIE
1. Marini Francesca A. Falchetti, Francesca Del Monte,
Silvia Carbonell Sala, Alessia Gozzini, E. Luzi, Maria
Luisa Brandi. Multiple endocrine neoplasia type 1.
Orphanet Journal of Rare Diseases, oct. 2006, 1-38.
2. Jensen T.R., Norton A.J.: Pancreatic endocrine tumors în
Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver
disease, 7-th edition, Saunders Elsevier Science 2002,
988-1016.
3. Zollinger R.M., Ellison E.H.: Primary peptic ulceration
of the jejunum associated with islet cell tumors of the
pancreas. Ann.Surg., 1955, 142:709-728.
4. Wautot V., Vercherat C., Lespinasse J., Chambe B.,
Lenoir G.M. et al Germline mutation profile of MEN 1 in
multiple endocrine neoplasia type 1: search for correlation
between phenotype and the functional domains of the
MEN1 protein. Hum Mutat 2002 Jul;20(1):35-47.
5. Pipeleers-Marichal M, Donow C., Heitz Ph., Kloppel G.:
Pathologic aspects of gastrinomas in patients with
Zollinger-Ellison syndrome with and without multiple
endocrine neoplasia type I. World. J. Surg. 1993, 17, 4,
481-488.
6. Wise S.R., Johnson J., Sparks D., Carey L.C., Ellison
E.C.: Gastrinoma: the predictive value of preoperative
localization. Surgery, 1989, 106:1087-1093.
gastrinomas, duodenotomy and duodenal exploration in
the surgical management of Zollinger-Ellison syndrome.
World J.Surg., 1993, 17(4):455-462.
8. Delcore R, Friesen SR.: Role of pancreatoduodenectomy
in the management of primary duodenal wall gastrinomas
in patients with Zollinger-Ellison syndrome. Surgery,
1992, 112(6):1016-1023.
9. Palazzo L., Roseau G., Chaussade S., Salmeron M.,
Gaudric M., Paolaggi J.A.: Pancreaticoendocrine tumors:
contribution of ultrasound endoscopy in the diagnosis of
localization. Annales de Chirurgie, 1993, 47(5):419-424.
10. Pospai D. Tumorile pancreasului endocrin în Tratat de
hepatogastroenterologie, vol. 2, s. red. L. Buligescu, Ed.
Medicală Amaltea, Bucureşti 1999, 971-987.
11. Schimcke R.N. Disorders affecting multiple endocrine
systems, în Harrison’s Priciples of Internal Medicine vol.
2, 1991, 12-th Ed., McGraw-Hill, Inc, 1811-1812.
12. Târcoveanu E., V. Strat, Elena Cotea et all. Sindromul
Wermer. Chirurgia, 1997, 92, 4, 257-67.
13. Richards ML, Gauger P, Thompson NW, Giordano TJ.
Regression of type II gastric carcinoids in multiple
endocrine neoplasia type 1 patients with Zollinger-Ellison
syndrome after surgical excision of all gastrinomas.
World J Surg. 2004 Jul;28(7):652-8.
14. Li M.L., Norton J.A.: Gastrinoma. Curr treat options
Oncol 2001;2(4):337-346.
15. Zarnegar R., Brunaud L., Clark O.H. Multiple endocrine
neoplasia type 1 Curr Treat Options Oncol 2002;
3(4):335-348.
16. Francesca Marini, A. Falchetti, Francesca Del Monte,
Silvia Carbonell Sala, Isabella Tognarini, E. Luzi, Maria
Luisa Brandi, Multiple endocrine neoplasia type 2.
Orphanet Journal of Rare Diseases, nov. 2006, 1:45.
17. Carlig T.:Multiple endocrine neoplasia syndrome: genetic
basis for clinical management.Curr. Opin. Oncol., 2005,
Jan.,17(1), pp.7-12.
18. Santoro M., Melillo R.M., Carlomagne F., Vecchio G.,
Fusco A.: Minireview RET: normal and abnormal
functions Endocrinology, 2004, 145:5448-5545.

881
 A. HERNIILE ABDOMINALE ANTERO-LATERALE

DAN SABĂU, ANCA DUMITRA, FLORIN GROSU, DAN BRATU

Motto:
„Omul a devenit un animal al muncii, fapt ce implică gradiente
ridicate şi intermitente ale presiunii intraabominale nemaiîntâlnite
la alte specii.”
(Sir Arthur Keith – anatomist şi antropolog scoţian, influenţat
de Charles Darwin născut la 5 februarie, 1866, Quarry Farm,
Aberdeen; decedat 7 ianuarie 1955, Downe, Kent, Anglia).

DEFINIŢIE Richter descrie în 1785 tipul de hernie nonobstructivă,

dar cu alterarea peretelui enteral, care ulterior îi va
purta numele. În 1756, Hunter detaliază originea
Herniile reprezintă protruzia viscerelor abdominale,
embriologică a herniilor inghinale indirecte, iar în
în „sac” prin orificii previzibile anatomic [1].
1846 Teale descria hernia femurală prevasculară.

ISTORIC

Cele mai vechi informaţii despre hernii şi

tratamentul lor datează din epoca faraonilor egipteni
[2]. Mumia lui Ramses al V-lea (1151 î.Hr.) avea
un sac herniar de mari dimensiuni, inghinal stâng,
iar mumia faraonului Merneptah avea o incizie
deasupra regiunii inghinale drepte, testiculul fiind
rezecat (1224 î.Hr.).
Medicii din Alexandria şi Grecia antică,
foloseau bandaje aplicate peste regiunile herniare,
în scop terapeutic. Pentru a descrie herniile,
Hipocrate folosea expresii precum „etru rhexis”,
adică rupturi ale peretelui abdominal. Celsius a
introdus transiluminarea pentru a diferenţia hernia Figura 31.1. Ambroise Paré (1517–1590).
de hidrocel şi promova taxisul în managementul
terapeutic al herniilor încarcerate. În 1804, Astley Cooper (1768–1841) (fig. 31.2),
Primele descrieri detaliate ale tratamentului profesor de anatomie comparată la Colegiul regal
herniilor, provin din perioada renaşterii şi îi de Chirurgie din Londra, defineşte fascia transversalis
aparţin lui Ambroise Paré (1517–1590), bărbier- şi ligamentul care-i poartă numele.
chirurg şi autodidact de geniu (fig. 31.1). Acesta, Gimbernat a recomandat primul, secţionarea
revoluţionează chirurgia herniilor introducând ligamentului care a primit numele său, în tratamentul
ligatura sacului herniar, conservarea testiculului şi herniilor femurale încarcerate. Hernia şi triunghiul
repunerea anselor viabile în cavitatea abdominală. cu acelaşi nume au fost descrise de Petit în 1783.
În 1559, Stromayer, face pentru prima oară Camper descrie fascia care-i poartă numele, în
distincţia între herniile inghinale directe şi cele 1801, Hesselbach descrie triunghiul cu acelaşi
indirecte. În 1700, Littre raporta prima hernie cu nume în 1814, acelaşi an în care Scarpa descrie
duct omfaloenteric persistent (diverticul Meckel). fascia superficială a coapsei, Laugier descrie în

885
1833 hernia produsă printre fibrele ligamentului
Gimbernat, iar Grynfeltt descrie zona de slabă
rezistenţă din peretele abdominal posterior în 1866.
Figura 31.2. Astley Cooper (1768–1841).
În perioadele Evului Mediu şi Renaşterii,
progresele realizate în diagnosticul şi abordarea
terapeutică a herniilor au fost modeste şi dominate
de numeroase erori. Abia începând cu anul 1865,
metodele antiseptice introduse de Joseph Lister,
au permis progresul rapid al chirurgiei herniilor.
În 1884, Bassini revoluţionează tratamentul
herniei inghinale introducând principiul reconstrucţiei
peretelui posterior al canalului inghinal. Cheatle
utilizează abordul properitoneal în 1920, iar McVay
popularizează în 1948 utilizarea ligamentului Cooper
în cura herniară inghinală [3].
Halsted, în urmă cu mai mult de 100 de ani a
remarcat necesitatea întăririi prin proteze a peretelui
abdominal. În 1900 Witzel a fost primul care a
folosit o proteză făcută dintr-o plasă de argint.
J.T. Wolstenholme foloseşte proteze textile
sintetice încă din 1954. În Franţa, protezele textile
au fost introduse din 1965 şi ulterior popularizate
în Europa de J. Rives şi R. Stoppa. Stoppa şi
Lichtenstein au introdus conceptul refacerii fără
tensiune a peretelui abdominal (tension free) [3].
În 1982, R. Ger realizează prima cură pe cale
laparoscopică a unei hernii inghinale, suturând
orificiul inghinal profund. Schultz şi Popp se
înscriu rapid între cei ce folosesc proteze textile în
cura laparoscopică a herniior inghinale [3].
La noi în ţară procedeul a fost introdus de
profesorul Lepsien de la Universitatea din Göttingen,
care începând cu 1993 a făcut periodic demonstraţii
şi cursuri în mai multe centre universitare [3].
886
GENERALITĂŢI
Deşi noţiunea de hernie în sensul său cel mai
larg reprezintă exteriorizarea unui organ din
cavitatea în care este conţinut, printr-o zonă
anatomică slabă, cu păstrarea integrităţii învelişului
cutanat, în practica curentă, termenul este cel mai
frecvent folosit pentru definirea herniilor abdominale.
Această definiţie nu este însă universal valabilă,
mai ales cu privire la herniile intratoracice
(diafragmatice), când hernierea nu se produce
subtegumentar ci într-o cavitate, ceea ce conferă
numeroase aspecte particulare acestor hernii.
Tuturor zonelor anatomice de slabă rezistenţă
ale peretelui abdominal, le corespunde o varietate
topografică de hernie [4].
Aceste zone se află, de regulă, acolo unde
diverse formaţiuni anatomice tranzitează pereţii
abdominali spre sau dinspre regiunile învecinate
(funiculul spermatic, artera femurală, nervul sciatic,
esofagul etc.).
Acestea sunt doar zone de risc crescut, astfel
încât, pentru ca o hernie să se producă, este
necesară intervenţia mai multor factori, care vor fi
detaliaţi mai jos [4].
Se impune aici diferenţierea herniilor de eventraţii,
care cuprind totalitatea protruziilor viscerale abdo-
minale, acoperite cel puţin de peritoneu şi
tegument prin zone imprevizibile anatomic, deci
neherniare. Deşi prezintă numeroase similitudini cu
herniile (anglosaxonii le numesc hernii postincizio-
nale), eventraţiile au o serie de particularităţi
etiopatogenice, anatomoclinice şi terapeutice şi
vor fi tratate într-un capitol separat.
CLASIFICAREA HERNIILOR
1. După modul de producere:
a. Congenitale – de la naştere sau mai târziu
şi sunt consecinţa persistenţei unor structuri
anatomice de tip embriofetal (persistenţa
canalului peritoneovaginal).
b. Dobândite – la adult şi sunt consecinţa
sumării a numeroşi factori favorizanţi, cel
determinant fiind efortul fizic.
2. După conţinut: cu excepţia pancreasului,
orice organ intraabdominal poate hernia (intestin
subţire, colon, epiplon, vezică urinară, ficat
etc.).
 3. După evoluţie:
a. simple,
b. complicate.
Ne permitem, din punct de vedere chirurgical
şi dat fiind nota „ingenioasă, atipică, surprinzătoare”
propusă de Lloyd Nyhus în 1993 pentru hernia
inghinală, o altă clasificare a herniilor abdominale
cu note practice directe şi care clasifică mai degrabă
relaţia chirurg – pacient – tip de leziune – tip de
procedeu. Astfel, am putea împărţii herniile în:
– hernii simple (ca anatomie conservată),
– hernii incoercibile,
– hernii ireductibile (strangulate, încarcerate,
alunecate sau cu pierderea dreptului la
domiciliu) şi
– hernii recidivate,
– herniile bilaterale sau multiple.
Propunem această clasificare mai ales prin
prisma apelului la procedee complexe evitabil sau
inevitabil protetice, evitabil sau inevitabil laparosco-
pice, evitabil sau inevitabil invazive.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Din punct de vedere anatomopatologic orice
hernie se caracterizează prin: defect parietal,
învelişuri herniare şi conţinutul herniar. Defectul
parietal sau inelul herniar, este orificiul (de formă
şi dimensiuni variabile), rezultat din lărgirea
zonelor de slabă rezistenţă parietoabdominale,
prin care un organ, frecvent intraperitoneal se
insinuează în afara cavităţii abdominale.
Învelişurile herniei corespund stratigrafiei
specifice zonelor de slabă rezistenţă, în care s-a
produs hernia. Sacul herniar, element comun al
majorităţii herniilor, este o prelungire a peritoneului
parietal (fund de sac, deget de mănuşă), care se
angajează odată cu organul herniat, prin inelul şi
traiectul herniar.
Sacul herniar poate avea forme variabile
(cilindrică, sferică, piriformă etc.), poate fi unic
sau multiplu, dar indiferent de număr sau formă,
acesta prezintă trei segmente: un colet (zona cea
mai îngustă), corpul propriu-zis al sacului, şi
extremitatea distală sau fundul sacului.
Dimensiunile şi structura sacului herniar
variază în funcţie de vechimea herniei. Astfel,
sacul herniar de mici dimensiuni, în herniile
recente, este structural identic cu peritoneul. În
cazul herniilor vechi, cu sac herniar voluminos,
acesta este de regulă fibros şi aderent la organul
conţinut.
Herniile cu sac incomplet apar ca o consecinţă
a antrenării în alunecarea peritoneului, a unor
organe parţial peritonizate (cecul, colonul sigmoid),
astfel încât, o parte a sacului va fi formată de
organul respectiv [5].
Herniile fără sac herniar rezultă din angajarea
printr-un orificiu herniar a unui organ retroperitoneal
(vezica urinară).
Organele care herniază cel mai frecvent sunt
epiplonul şi intestinul subţire. Prezenţa diverticulului
Meckel în sacul herniar (hernia Littre), este relativ
rară. În general, în funcţie de mobilitate şi
topografie, este posibilă hernierea oricărui organ
intraabdominal.
ETIOPATOGENIE
Herniile afectează aproximativ 10% din populaţia
Terrei şi apar mai frecvent la bărbaţi, raportul B/F
este 4/1, fiind implicate toate vârstele [2].
Herniile congenitale sunt fie consecinţa
incompletei dezvoltări a peretelui abdominal, fie
consecinţa persistenţei unor vestigii embrionare
cum ar fi canalul peritoneovaginal neobliterat sau
incomplet obliterat.
Cauzele favorizante ale herniilor dobândite
sunt variate. Pe lângă alterarea echilibrului dintre
presiunea intraabdominală (PIA) şi presa musculară,
pot exista unele particularităţi anatomice constitu-
ţionale cum ar fi inserţia înaltă a tendonului
conjunct, fapt ce lărgeşte trigonul Hesselbach şi
predispune la apariţia herniilor inghinale directe.
Obezitatea, bolile consumptive care afectează
troficitatea peretelui abdominal (neoplazii, afecţiuni
inflamatorii acute sau cronice etc.), multiparitatea,
alterările tisulare secundare înaintării în vârstă,
deficienţelor endocrine (boala Cushing, hipo-
tiroidismul), discolagenozelor (boala Biegeleisen
ce presupune, alături de hernii, piciorul plat,
varice, hemoroizi), ascitele de diverse etiologii
(hepatice, cardiace), sunt tot atâţia factori
predispozanţi în apariţia herniilor [3].
Factorul determinant este efortul fizic, fie că
este vorba de eforturi mici, dar repetate (tuşitorii
cronici, constipaţia cronică, disuria etc.), fie că
este vorba de eforturi mari şi brutale (ridicarea
greutăţilor). Astfel, în urma contracţiei puternice a
musculaturii parietale abdominale se produce o
887
creştere a presiunii intraabdominale, care împinge
viscerele la exterior prin zonele herniare.
Locomoţia bipedă a implicat, în istoria devenirii
umane, o serie de transformări morfologice printre
care, alungirea membrelor inferioare, scurtarea şi
lărgirea bazinului, deplasarea găurii occipitale
spre centru bazei craniului, apariţia curburilor
coloanei vertebrale etc. Aceste transformări au
atras şi o serie de dezavantaje cum ar fi un risc
crescut de apariţie a deformărilor coloanei vertebrale,
a herniilor de disc, dar mai ales a herniilor
abdominale (cu precădere inghinale) [2].
Presiunea intraabdominală este o caracteristică
a fiinţelor vii, deci şi a omului. La aceasta din
urmă, presiunea intraabdominală prezintă o
importanţă deosebită deoarece potrivit lui Sir
Arthur Keits: „Omul a devenit un animal al
muncii, fapt ce implică gradiente ridicate şi
intermitente ale presiunii intraabominale nemaiîntâlnite
la alte specii.”
Valorile fiziologice bazale ale PIA se află în
intervalul 0–5 mmHg (negative uneori). Valori
peste 12 mmHg sunt considerate crescute. După o
intervenţie chirurgicală abdominală PIA variază în
general între 3 şi 15 mmHg. În timpul intervenţiilor
laparoscopice presiunile la care se realizează
pneumoperitoneul sunt limitate astăzi la valori în
jur de 15 mmHg. Ventilaţia mecanică produce o
PIA pozitivă apropiată de EEP (end expiratory
pressure) cu valori de până la 10 mmHg, incluse
în categoria celor considerate normale [3].
Capacitatea abdomenului de a se adapta la
creşterile presionale depinde de presiunea aplicată,
de durata de timp în care presiunea este menţinută,
dar şi de calitatea peretelui abdominal. PIA poate
ajunge până la 200 mmHg în timpul unui episod
de tuse sau în timpul defecaţiei, dar în absenţa
factorilor favorizanţi menţionaţi mai sus, aceasta
nu constituie un factor determinant în apariţia
herniior [3].
TABLOU CLINIC
Simptomatologia, în afara complicaţiilor este
slab conturată şi nespecifică. Semnele clinice
depind de varietatea topografică de hernie. În
herniile voluminoase predomină senzaţia de
tracţiune accentuată de efort şi diminuată de
reducerea herniei.
888
În cazul herniilor epigastrice şi ombilicale,
fenomenele dispeptice (nu rare), pot semnala, de
fapt, existenţa unei patologii biliare sau ulceroase
asociate.
Examenul fizic este în măsură, de cele mai
multe ori să stabilească diagnosticul de certitudine.
Bolnavul se examinează atât în ortostatism cât şi
în clinostatism. Inspecţia poate decela prezenţa
unei formaţiuni tumorale, într-o zonă herniară,
variabilă ca formă şi volum, ce proemină în
ortostatism şi se reduce parţial sau complet în
clinostatism.
La palpare, consistenţa este elastică, formaţiunea
este reductibilă, iar defectul parietal, variabil ca
dimensiuni şi formă, poate fi apreciat palpator (în
afara complicaţiilor). Perceperea zgomotelor
hidroaerice la manevrele de taxis (reducere),
certifică prezenţa intestinului în sacul herniar. De
asemenea, herniile se caracterizează prin tendinţa
de expansiune la tuse.
Herniile incoercibile sunt acele hernii care
după reducere, reapar imediat, chiar pe lângă degetul
examinator, datorită unui orificiul prea mare.
Herniile ireductibile se împart în două categorii:
1. ireductibilitatea cronică (veche, nedureroasă) –
herniile prin alunecare (cu sac incomplet)
sau cele încarcerate, vechi, uneori extrem de
voluminoase, ceea ce duce la pierderea
„dreptului la domiciliu”. În aceste situaţii
repunerea viscerelor în cavitatea peritoneală
alterează sever sistemele cardiocirculator şi
respirator;
2. ireductibilitatea acută (bruscă, dureroasă) –
herniile strangulate.
Examenul fizic general aduce date extrem de
importante referitoare la terenul bolnavului, tarele
asociate, leziunile concomitente, având un rol
deosebit, prognostic şi terapeutic.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv al herniilor, mai ales al
celor necomplicate nu presupune dificultăţi atunci
când anamneza şi examenul clinic sunt complete
şi corect efectuate. Diagnosticul diferenţial variază
în funcţie de topografia herniei şi se face cu
diferite tipuri de formaţiuni ce pot apărea în
zonele respective: lipoame, adenopatii, abcese reci
osifluente etc.
 EVOLUŢIE ŞI COMPLICAŢII
Singurele hernii care se pot, uneori, vindeca
spontan sunt cele congenitale, în prima copilărie,
datorită tendinţei naturale de închidere a orificiului
ombilical şi a canalului peritoneovaginal.
Herniile adultului nu se vindecă spontan
niciodată. Nesancţionate chirurgical, evoluează
invariabil spre complicaţii.
Încarcerarea herniară, deşi nu implică simptome
alarmante pentru bolnav, ridică probleme terapeutice
deosebite. Remanierile inflamatorii care modifică
anatomia locală şi multiplele aderenţe visceroviscerale
şi visceroparietale, pun la încercare abilităţile
tehnice şi tactice ale chirurgului. Cu atât mai mult
cu cât, nu de puţine ori volumul mare al viscerelor
herniate şi pierderea dreptului la domiciliu sporesc
dificultăţile intra şi postoperatorii.
Pentru a evita tensiunile în sutură şi tulburările
cardiocirculatorii şi respiratorii, soluţiile terapeutice
merg de la omentectomie (pentru a reduce
volumul visceral), la montaje plastice cu rabatare
de lambouri musculoaponevrotice şi incizii de
relaxare, până la substituţie parietală cu diferite
tipuri de grefe.
Strangularea herniară reprezintă o urgenţă
medicochirurgicală [5, 6]. Frecvenţa strangulării
variază între 3 şi 10%, fiind mai frecventă în cazul
herniilor femurale. Apare la ambele sexe, indiferent
de vârstă. De regulă se strangulează herniile mici
la nivelul coletului datorită fibrozării acestuia sau
datorită unui defect parietal fibros, inextensibil.
Există şi posibilitatea strangulării în interiorul
sacului, atunci când există diafragme intrasaculare,
diverticuli secundari (mai ales la herniile ombilicale),
sau strâmtorări etajate (inelele Ramonede în
hernia inghinală congenitală).
Din punct de vedere fiziopatologic, factorul
vascular are rol determinant în mecanismul
strangulării. Astfel, constricţia inelului fibros asupra
unei anse destinse sau asupra epiplonului din sacul
herniar jenează circulaţia de întoarcere venoasă.
Staza şi edemul, măresc volumul organelor
herniate făcându-le ireductibile [5, 6].
Persistenţa acestor fenomene duce la tromboze
capilare şi venoase, alterând ulterior circulaţia
arterială şi determinând necroza.
Anatomopatologic, sacul herniei strangulate
reacţionează la transformările pe care le parcurge
viscerul afectat. Astfel, poate evolua de la edem şi
congestie, până la necroză şi chiar perforaţie.
Aceasta din urmă este facilitată şi de tensiunea
mare care se dezvoltă în interiorul sacului datorită
lichidului de secreţie care se acumulează treptat,
iniţial serocitrin, ulterior sanguinolent şi apoi
purulent.
Intestinul strangulat parcurge trei etape evolutive
[4, 5]:
1. prima etapă congestivă, secundată alterării
circulaţiei venoase (reversibilă) – perete
enteral îngroşat cu luciul seroasei dispărut;
2. a doua etapă de alterare progresivă a
fluxului arterial (parţial reversibilă) – perete
intestinal violaceu negricios, cu false
membrane, subfuziuni sanguine şi echimoze;
3. a treia etapă se caracterizează prin leziuni
ireversibile de necroză, gangrenă şi perforaţie.
Gangrena se produce în 4 ore de la
întreruperea circulaţiei arteriale.
Există mai multe varietăţi de strangulare [3]:
a. ansa cu mezoul său strangulată în sac;
b. pensarea laterală Richter – apare prin
stangularea unei părţi a peretelui intestinal;
c. strangularea retrogradă – hernia Maydl sau
hernia în W, ansa strangulată fiind de
regulă, intraabdominal şi nu în sacul herniar.
Există şi posibilitatea strangulării tuturor
celor trei bucle.
TABLOUL CLINIC AL HERNIILOR
STRANGULATE
Debutul este brutal, de regulă asociat unui efort
fizic (tuse, defecaţie, ridicarea unei greutăţi etc.).
Caracteristică este ireductibilitatea acută, însoţită
de durere locală intensă. Fenomenele ocluzive se
asociază la scurt timp, în special când strangularea
interesează o ansă intestinală.
La palpare formaţiunea este în tensiune şi
foarte dureroasă. La percuţie se constată, fie
matitate, datorită prezenţei lichidului de secreţie
sau epiplonului, fie timpanism datorită gazelor din
intestin.
Tabloul clinic dominant devine cel al ocluziei
intestinale cu: oprirea tranzitului pentru fecale şi
gaze, greţuri şi vărsături iniţial alimentare, apoi
bilioase şi în final fecaloide. În acest context,
examenul radiologic abdominal pe gol pune în
evidenţă prezenţa imaginilor hidroaerice cu
dispoziţie diferită în funcţie de segmentul
intestinal strangulat [4].
889
 În pensările laterale tranzitul este prezent,
uneori accelerat, pretându-se la confuzii cu
enterocolita acută.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Depinde de tipul de hernie strangulată. De
exemplu, herniile inghinale strangulate trebuie
diferenţiate de orhită sau orhiepididimită (cu
testicul normal sau ectopic), chist dureros de cordon
etc. [3]. În cazul herniei femurale strangulate,
diagnosticul diferenţial se face cu adenita
ganglionului Cloquet, tromboflebita crosei safenei
etc. [3].
În cazurile în care ocluzia domină tabloul
clinic, fără să poată fi decelabilă clinic sau
paraclinic o hernie strangulată, diagnosticul diferenţial
se face cu toate celelalte cauze de ocluzie intestinală,
diagnosticul de certitudine fiind intraoperator.
TRATAMENTUL HERNIILOR
STRANGULATE
Hernia strangulată reprezintă o urgenţă chirurgicală
majoră [5, 6]. În strangulările vechi, răsunetul
general al ocluziei impune numeroase corecţii
preoperatorii (echilibrarea volemică, hemodinamică,
hidroelectrolitică etc.) şi monitorizarea permanentă şi
complexă a pacientului (puls, TA, diureză, electroliţi,
rezerva alcalină, EKG etc.). Stabilizarea tarelor
asociate potenţial agravante (afecţiunile cardiace,
diabetul zaharat, insuficianţa hepatică sau renală
etc.), este o necesitate preoperatorie.
Obiectivele intervenţiei chirurgicale sunt:
1. suprimarea cauzei ocluzive;
2. tratarea conţinutului sacular;
3. cura chirurgicală a herniei.
Conţinutul sacular se poate intercepta în mai
multe etape evolutive ceea ce determină atitudini
diferite:
a. ansă viabilă şi/sau epiplon viabil – se repun
în cavitatea peritoneală;
b. ansă la limita viabilităţii, cu peristaltică
incertă – se infiltrează mezoul cu Xilină 1%
şi se aşteaptă 5–10 min. Dacă peristaltica se
reia, atitudinea este de repunere în cavitate,
dacă nu se rezecă;
c. ansă necrozată şi/sau epiplon necrozat –
enterectomie cu enteroentero-anastomoză
şi/sau rezecţie de epiplon.
890
Antibioterapia este utilă pre-, intraoperator şi
câteva zile postoperator. Prognosticul este
influenţat de vârstă, tare asociate, timpul scurs de
la debut până la intervenţie etc. şi este mai
rezervat la vârstnici. Este de reţinut că „soarele nu
trebuie răsară sau să apună peste o hernie
strangulată” [4].
Complicaţii rare ale herniilor:
1. peritonitele herniare – inflamarea unui
organ herniat (apendice, salpinge), sau
perforarea intestinului de către un corp
străin intraluminal;
2. epiploita herniară – inflamaţia epiplonului
intrasacular;
3. tumorile herniare benigne sau maligne;
4. tuberculoza herniară – extrem de rară.
PRINCIPII TERAPEUTICE GENERALE
ÎN CHIRURGIA HERNIILOR
Tratamentul herniilor este exclusiv chirurgical.
O lungă perioadă de timp s-au încercat diverse
procedee conservatoare (bandaje, centuri),
contraindicate în prezent, în marea majoritate a
cazurilor, datorită remanierilor inflamatorii care se
produc la nivelul sacului herniar, fapt ce implică
dificultăţi suplimentare intraoperatorii şi alterează
vindecarea. Se pot utiliza doar în situaţii
excepţionale, la vârstnici taraţi la care intervenţia
chirurgicală este contraindicată.
Indiferent de tipul herniei, obiectivele intervenţiei
chirurgicale sunt aceleaşi [3, 7]:
1. izolarea şi tratarea sacului herniar.
2. tratarea conţinutului acestuia.
3. refacerea şi întărirea peretelui abdominal cu
corectarea, pe cât posibil, a imperfecţiunilor
anatomice care au facilitat apariţia herniei.
Numărul mare de procedee chirurgicale
existent în prezent pentru fiecare tip de hernie, în
parte, nu face decât să sublinieze complexitatea
patologiei herniare care, în general, necesită pe
lângă sancţiunea chirurgicală şi abordarea
terapeutică a maladiilor favorizante, asociate.
Intervenţiile chirurgicale se pot grupa după mai
multe criterii. Astfel, după „materialul” de reconstrucţie
folosit, se împart în două mari categorii:
A. procedee tisulare (deschise sau laparoscopice)
– care utilizează, pentru suplimentarea
rezistenţei parietale, structurile musculoapone-
vrotice din proximitate, cu desfiinţări
şi/sau recalibrări de orificii [8].
 B. procedee protetice (deschise sau laparosco-
pice) – care presupun utilizarea de grefe
biologice (tegument, gel de fibrină porcină,
fascii, tendoane), sau sintetice (nailon,
poliester, polipropilenă, ePTFE etc.),
pentru suplimentarea rezistenţei parietale,
montate în tensiune sau fără tensionarea
structurilor musculoaponevrotice locale
(tension free, tension less) [3, 9, 10].
În funcţie de tipul de abord, o altă clasificare,
împarte operaţiile în [3]:
I. procedee clasice, deschise – open surgery,
II. procedee laparoscopice – properitoneale
sau intraperitoneale.
Indiferent de tipul intervenţiei chirurgicale,
succesul curei herniare depinde în principal de
respectarea cu stricteţe a câtorva principii intraoperatorii
[3]:
– evitarea contaminărilor microbiene,
– evitarea montajelor în tensiune suprabiologică,
– evitarea suturilor ischemiante (firele montate în
X sunt neischemiante),
– evitarea introducerii de material străin în
exces, mai ales de tip polifilament (facilitează
suprainfecţia),
– hemostaza minuţioasă,
– drenajele subcutanate aspirative, uneori (se
evită formarea de spaţii moarte).
De la procedeele anatomice sau montajele
plastice, la utilizarea de autogrefe sau homogrefe
(tegument, dura mater, fascia lata), heterogrefe (de
origine animală) sau de allogrefe (metalice sau
plastice), scopul urmărit este acelaşi, de a preveni
recidiva [2, 3].
O serie de aspecte necesită, însă, o atenţie
deosebită atunci când vorbim despre chirurgia
herniilor, integrată în conceptele chirurgicale actuale.
Dinamica chirurgicală, achiziţiile în domeniul
anesteziei, imagisticii şi tehnologiei chirurgicale,
fac ca sintagmei „chirurg mare – incizie mare” să i
se opună miniinvazivitatea, ambele concepte fiind
valabile, dar aparţinând unor mentalităţi diferite.
Chirurgia actuală este dominată de polarizare şi
de performanţă. La un pol se află chirurgia de
transplant, iar la celălalt pol chirurgia „per cutană”.
Miniinvazivitatea este un concept anatomic,
topografic, cosmetic, psihologic, tactic, tehnic,
financiar etc. Efectele acestui concept, al cărui
obiectiv este „punct ochit – punct lovit” sunt
remarcabile [3, 11]:
– vindecarea rapidă spitalicească (costuri
directe mici) şi postspitalicească (costuri
indirecte mici),
– cicatrici inaparente,
– consumuri energetice şi plastice minimale,
– consumuri terapeutice minimale,
– menajarea psihicului bolnavului,
– transferul pacientului din zona ordinară (a
omului bolnav) în zona extraordinară a
omului rapid sănătos.
Chirurgia herniilor este o achiziţie recentă a
acestei categorii, în condiţiile în care trebuie să
răspundă rigorilor vieţii moderne impuse de
necesitatea creşterii competitivităţii şi eficienţei, a
reducerii costurilor şi a perioadei de spitalizare,
precum şi a sechelelor intervenţiilor chirurgicale.
Astfel, subliniem necesitatea abordurilor
minim-agresionale, dar optime, în condiţiile în
care nu trebuie pierdut din vedere faptul că, odată
compromisă excesiv integritatea peretelui abdominal
(a cărui calitate este oricum alterată, în prezenţa
herniilor), prin abordări chirurgicale supradimensionate,
creşte riscul declanşării cercului vicios al
recidivei, din ce în ce mai voluminoase, din ce în
ce mai dificil de controlat terapeutic.
Pe lângă abordul deschis miniminvaziv,
chirurgia laparoscopică (sau asistată laparoscopic)
protetică sau nu, extra- sau intraperitoneală,
câştigă din ce în ce mai mult teren în terapia
herniară, beneficiind de multe din avantajele
miniinvazivităţii [3, 12].
Printre criticile procedeelor laparoscopice
regăsim adesea imputaţii ce ţin de anestezie
(generală de regulă), preţ de cost (materiale foarte
scumpe), durata mare a intervenţiei, dificultăţi
legate de nodul laparoscopic, necesar în tensiune
apreciabilă etc.
Indicaţia de elecţie pentru laparoscopie o
reprezintă herniile multiple: inghinale bilaterale,
asociate sau nu cu hernie ombilicală, a liniei albe
etc. Subliniem superioritatea abordului intraperitoneal
care, spre deosebire de cel properitoneal, permite
explorarea minuţioasă a cavităţii abdominale (un
inventar general şi unul specific), stabilirea
viabilităţii organelor herniate, posibilitatea plasării
firelor de sutură sub control endoperitoneal vizual,
cu magnitudine până la 8–10 ori, decelarea tratarea
eventualelor afecţiuni asociate etc. [11, 13].
Avantajele specifice fiecărui tip de hernie, vor fi
subliniate la capitolele respective.
891
 CHIRURGIA „TENSION FREE”
A HERNIILOR
Deşi conceptul „tension free” a apărut încă din
secolul XIX din dorinţa de reconstrucţie a fasciei
transversalis şi în opoziţie cu defectele tehnicilor
chirurgicale tisulare „în tensiune”, cura chirurgicală
„tension free” a herniilor, a intrat în practica
chirurgicală curentă abia în anii ’70 ai secolului
trecut [14]. Principiul metodei se bazează pe
utilizarea de proteze variabile dimensional, astfel încât
tensionarea ţesuturilor în sutură să fie aproape nulă,
sau nulă în absenţa suturii.
Ideea de a suplimenta rezistenţa fasciei
transversalis a cunoscut, de-a lungul timpului
numeroase variante de la protezele din metal, piele
despicată sau nu, fascia lata, la proteze sintetice
din diferite materiale, eventual cu memorie [3].
Chirurgia protetică a herniilor a câştigat teren
în ultimii ani datorită dezvoltării explozive a
industriei producătoare de allogrefe. Oferta de
biomateriale este extrem e variată: proteze metalice
din argint, oţel sau tantal, proteze din material
plastic – nylon, propilen (marlex, prolene), teflon,
poliester (dacron, mersilene), goretex, carbol
ivalon etc. [15–17].
Aceste biomateriale trebuie să posede în grade
din ce în ce mai înalte, o serie de proprietăţi, fapt
ce le sporeşte considerabil preţul de cost: inerte
chimic, inerte fizic şi imunologic, rezistente
mecanic şi chimic, sterile, sterilizabile, suficiente
dimensional [3].
Allogrefele nu sunt, totuşi, universal tolerate. În
unele cazuri, reacţiile mai mult sau mai puţin intense
de rejet, declanşează adevărate drame atât pentru
pacient cât şi pentru chirurg [3, 18, 19, 20, 21].
Cu toate acestea, chirurgia protetică a herniilor
reprezintă la ora actuală, cea mai frecventă opţiune
de terapie herniară (atât în varianta deschisă cât şi
laparoscopică), cu recidive puţine, dar mult mai
scumpă decât celelalte procedee [17, 22].
SCURT ISTORIC
AL PROTEZELOR HERNIARE
Apariţia protezelor herniare din ce în ce mai
performante a revoluţionat chirurgia defectelor
parietale (fig. 31.3), cu scăderea spectaculoasă a
ratei de recidivă, de la 46% pentru eventraţii şi
peste 10% pentru hernii, la cca 0,5% [3, 10].
892
Figura 31.3. Tipuri de proteze textile
utilizate în chirurgia herniei inghinale
(proteze cu şliţ şi fereastră, plug-uri).
Prima proteză utilizată în istoria chirurgiei a
fost din argint şi a fost introdusă de Witzel în
1900. Nylonul (poliamida), prima fibră sintetică, a
fost introdusă de corporaţia DuPont din New
York, în 1939. Primele proteze din nylon au fost
utilizate în practică de către Aquaviva şi Bounet în
1944 [16].
În 1958, Usher utilizează meşe din polipropilenă
în tratamentul eventraţiilor şi herniei inghinale.
Polipropilena (PP) este un polimer cu proprietăţi
termoplastice care, spre deosebire de nylon, nu
absoarbe apa. PP are o reactivitate tisulară
moderată, rezistenţă elastică şi o susceptibilitate
redusă la infecţii. În caz de infecţie, drenajul şi
antibioterapia pot fi suficiente. Dezavantajul
major constă în faptul că plasată intraperitoneal
stimulează formarea de aderenţe cu risc de fistule
enteroparietale.
În 1956, Wolstenholm introduce protezele din
poliester. Poliesterul, polimer obţinut prin
condensarea etilenglicolului şi acidului tereftalic,
produs atât sub formă de mono, cât şi polifilament, a
fost comercializat prima dată în 1941, în Marea
Britanie.
Proprietăţile meşelor din poliester includ:
flexibilitate, o mare elasticitate şi o foarte bună
rezistenţă mecanică. Reacţia fibroblastică este
moderată, doar cât să permită încorporarea
protezei în peretele abdominal. Meşele din
poliester cu pelicule hidrofile resorbabile prezintă
un risc redus de complicaţii.
Politetrafluoroetilena expandată (ePTFE) este
un material inert biologic. A fost introdusă în
chirurgia herniilor de către Sher et al. Denumită
iniţial Teflon de Compania DuPont, a fost
descoperită accidental de Roy Plunkell în 1938 [23].
 Varianta expandată, ePTFE (Gore-Tex®,
SoftForm) prezintă un risc mai scăzut de formare
a aderenţelor, comparativ cu PP. Din păcate,
infecţia unei proteze din ePTFE reclamă inevitabil
îndepărtarea acesteia (drenajul şi antibioterapia nu
sunt suficiente) [3, 23].
Meşa funcţionează ca un suport de fixare a
fibrocitelor în ochiurile plasei, cu declanşarea unei
reacţii fibrocitare orientată pe direcţia liniilor de
forţă, cât şi a unei reacţii granulomatoase şi de tip
inflamator cronic, cu prezenţa de histiocite şi
macrofage (ca reacţie la prezenţa corpului străin)
[3, 24]. Rezultatul este formarea unei structuri
solide, autologă, care înglobează în totalitate plasa
şi asigură rezistenţa peretelui.
HERNIA INGHINALĂ
ANATOMIE CHIRURGICALĂ
Anatomia regiunii inghinale a suscitat numeroase
interpretări, datorită dispunerii spaţiale a elementelor
în trei planuri precum şi datorită necesităţii
obţinerii din punct de vedere chirurgical a unor
structuri de rezistenţă cu înaltă valoare funcţională.
Regiunea inghinală defineşte spaţiul cuprins
între spina iliacă antero-superioară lateral şi
arcada inghinală inferior, marginea muşchiului
drept abdominal medial şi o linie curbă ce uneşte
spina iliacă anterosuperioară, cu jumătatea distanţei
subombilicale. Practic, regiunea descrisă cuprinde,
în plus, aria de proiecţie a canalului inghinal.
Orificiul inghinal profund se situează la
jumătatea arcadei inghinale la 2 cm deasupra
acesteia, iar cel superficial deasupra şi lateral de
spina pubelui. Dimensiunea orificiilor permite
obturarea, în cazul unei anatomii normale, cu
ajutorul pulpei indexului.
Migrarea testiculară, oblic dinspre profunzime
şi din lateral spre medial, poziţia bipedă şi
insuficienta dezvoltare a ţesuturilor conjunctive în
cadrul maladiei descrise de Biegeleissen, crează
premizele apariţiei şi dezvoltării herniei, în
contextul creşterii presiunii abdominale (efort
fizic, tuse, constipaţie, disurie).
Canalul inghinal (fig. 31.4) conţinând funicului
spermatic la bărbat şi ligamentul rotund la femeie,
este un traiect virtual cu direcţie oblică (oblicitate
mai mare decât a arcadei inghinale), din lateral
către medial, de sus în jos, şi dinapoi înainte.
Acest traiect este limitat de patru pereţi (anterior,
posterior, superior şi inferior) şi două orificii, unul
profund situat lateral la 2 cm cranial de jumătatea
arcadei şi unul superficial situat medial.
Figura 31.4. Proiecţia orificiilor de pasaj funicular în
raport cu arcada inghinală şi linia Malgaigne.
Orificiul profund sau endoabdominal prezintă,
în mod normal o diafragmă peritoneală sau un con
discret vestigial, ce obliterează comunicarea cu
traiectul inghinal (fig. 31.5). Persistenţa comunicării
cu vaginala testiculară, respectiv persistenţa
canalului peritoneovaginal pe tot traiectul său, sau
numai segmentar consecutiv obliterării sale
incomplete în diverse grade, constituie frecvent o
cauză a herniei oblice externe, atât la copil cât şi la
adult.
Traiectul patologic peritoneovaginal la femeie
comportă aceeaşi poziţie retrofuniculară şi poartă
numele de canal Nuck. Elementele constitutive ale
traiectului inghinal sunt reduse ca număr şi
importanţă fiind reprezentate de ligamentul rotund
al uterului.
Obliterarea fragmentară a canalului Nuck,
realizată pe toată secţiunea, poate naşte chisturi
funiculare. Stenozarea inelară incompletă,
realizând diafragme parţiale la diverse niveluri, a
fost descrisă de Ramonede şi se poate întâlni la
ambele sexe (fig. 31.5).
893
 Figura 31.5. Peritoneul şi fascia spermatică internă la nivelul orificiului profund (sus).
Canalul peritoneovaginal persistent (jos).
Obliterarea completă a canalului peritoneovaginal,
lasă ca vestigiu un traiect fibros descris de
Cloquet. Penetraţia parietală a elementelor funiculare,
de fapt o adevărată evaginaţie multistratificată, se
realizează în stratul comun al fasciei transversalis
şi al muşchiului transvers abdominal.
Celelalte straturi parietale participă şi ele la
învelirea gonadei masculine, dar existenţa lor nu
previne hernia, ele fiind incompetente din punct
de vedere al protecţiei parietale.
Limitele orificiului profund sunt realizate după
cum urmează (fig. 31.6):
– medial, artera epigastrică inferioară şi
ligamentul interfoveolar Hesselbach, ce
poate prezenta inconstant, un fascicul
muscular (Braune),
– lateral şi superior, pântecele muscular al
transversului şi oblicului intern,
– inferior, fascia prevasculară întărită de
bandeleta iliopubiană Thompson şi fasciculele
profunde ale arcadei inghinale (Fallope-
Poupart).
Depăşind orificiul profund, traiectul inghinal se
situează într-un interstiţiu alcătuit de pătura
profundă (fascia transversalis şi muşchiul transvers
894
abdominal) şi pătura mijlocie (muşchiul oblic
intern), dispoziţie similară celorlalte traiecte vasculo-
nervoase, ce perforează peretele abdominal, desigur,
la alţi parametrii dimensionali.
În segmentul mijlociu al canalului inghinal,
peretele anterior al acestuia va fi alcătuit numai de
aponevroza muşchiului oblic extern, întărită în
segmentul terminal de stâlpul lateral, condensare
aponevrotică.
Peretele cranial este alcătuit de muşchiul oblic
intern, care descrie o arcadă largă şi devine din
anterior, posterior, traversând oblic canalul inghinal,
pe toată lungimea sa, din lateral spre medial [3, 25].
Peretele caudal este alcătuit pe toată lungimea
sa de arcada inghinală care din strict frontală se
dispune în plan anteropostarior şi realizează un
hemijgheb concav cranial care este completat
profund de bandeleta iliopubiană.
Orificiul superificial, este delimitat de două
condensări, laterală şi medială, inserate caudal pe
spina pubelui şi solidarizate cranial de fibrele
arciforme. Posterior de stâlpul medial se află cel
de-al treilea stâlp format din câteva fibre reflectate
din arcada controlaterală (Colles) [5].
 Figura 31.6. Vedere endoperitoneală a regiunii inghinale şi femurale.
Regiunea femurală
De formă piramidală triunghiulară, regiunea
femurală are importanţă chirurgicală în special la
nivelul bazei sale. Baza acestei piramide este
orientată inferior (nu anterior) (fig. 31.7). Aria
bazei piramidei se împarte în alte două triunghiuri
denumite lacune delimitate între ele de ligamentul
iliopectineu, orientat sagital care uneşte arcada
inghinală cu creasta pectineală.
Figura 31.7. Anatomia regiunii femurale.
Lacuna laterală sau neuromusculară conţine
masa muşchiului iliopsoas şi nervii femural şi
femural cutanat lateral. Hernia femurală îşi găseşte
rar traiect prin această arie bine obturată.
Lacuna medială sau vasculolimfatică, este
majoritar răspunzătoare de apariţia herniei
femurale. Acest spaţiu triunghiular slab, aflat la
limita dintre abdomen şi coapsă, este limitat
lateral de ligamentul iliopectineu, anterior de
arcada inghinală şi bandeleta iliopubiană
Thompson, posterior de creasta pectineală.
Unghiul medial al lacunei vasculolimfatice este
rotunjit datorită inserţiei ligamentului reflex
Gimbernat. Prin acest spaţiu, pediculul vascular,
nervos şi limfatic al membrului pelvin pătrunde
din şi în abdomen.
CLASIFICAREA ACTUALĂ
A HERNIILOR INGHINO-FEMURALE
În 1993, la Conferinţa Internaţională de la
Indianapolis lucrările s-au încheiat cu o nouă
tentativă de clasificare propusă de Lloyd Nyhus,
adoptată şi acceptată, cel puţin până în prezent [3].
Criteriile de clasificare vizează aproximativ
reperele anatomice şi insistă semnificativ asupra
gradului de demolare a complexului arhitectural
inghinal.
Astfel, herniile inghino-femurale de împart în
patru tipuri cu viză terapeutică sugestivă.
Tipul I
Hernii inghinale oblice externe sau indirecte, în
care orificiul profund şi triunghiul Hesselbach
895
sunt nemodificate. Progresia sacului se opreşte la
nivel interstiţial şi cuprinde din vechea clasificare
stadiile: punct herniar şi hernia interstiţială.
Tipul II
Hernii inghinale cu orificiul profund lărgit, fără
afectarea planşeului canalului inghinal, şi
triunghiul Hesselbach normal. Sacul nu ajunge în
scrot deci vizează herniile în stadiul bubonocel şi
funicular.
Tipul III
Prezintă trei subdiviziuni:
a. hernii directe
b. hernii indirecte (oblice externe) directizate
în stadiul scrotal (include herniile prin
alunecare)
c. herniile femurale vizează o categorie ce
presupune alterarea topografică şi calitativă
a fasciei transversalis.
Tipul IV
Hernii recidivate
– directe
– indirecte
– femurale
– combinate.
HERNIA INGHINALĂ OBLICĂ EXTERNĂ
Cea mai frecventă dintre hernii în general şi
dintre herniile inghinale, în special, hernia inghinală
oblică externă (HIOE) reprezintă protruzia viscerelor
abdominale prin foseta laterală a regiunii inghinale,
respectând axul canalului inghinal în totalitate.
Din punct de vedere etiologic, hernia oblică
externă, recunoaşte cauze generale favorizante şi
determinante comune cu ale tuturor herniilor, la
care se adaugă factorul congenital: persistenţa
parţială sau totală a canalului peritoneovaginal, cu
expresie clinică în prima copilărie sau mai târziu.
Frecvenţa mare a acestui tip de hernie la sexul
masculin (de 10 ori mai multe hernii decât la sexul
feminin), indiferent de vârstă, este justificată de
dimensiunea şi complexitatea structurală a
funiculului spermatic, comparativ cu ligamentul
rotund al uterului şi de regimul de efort fizic, ceva
mai crescut [3].
Dintre herniile inghinale, în diverse variante
topografice, hernia oblică externă, atât la bărbaţi,
cât şi la femei, reprezintă variante cea mai
frecventă, aproximativ 60% [3].
896
Din punct de vedere topografic, acest tip de
hernie recunoaşte mai multe forme anatomo-
clinice (vechea clasificare), ce reprezintă de fapt
stadii de progresiune ale sacului herniar.
– punct herniar
– hernia interstiţială
– bubonocelul
– hernia inghinofuniculară
– hernia scrotală sau labială.
În funcţie de stadiul herniei, semnele clinice
sunt mai mult sau mai puţin conturate. Durerea
poate lipsi, dar frecvent ea este prezentă sub formă
de jenă dureroasă, tensiune sau tracţiune dureroasă
(hernii inghinofuniculare sau scrotale vechi, încarcerate).
Perceperea pulsaţiilor arterei epigastrice
inferioare medial de sacul herniar, defineşte hernia
ca fiind indirectă. Palparea începe de la punctul
cel mai decliv al sacului herniar şi continuă
ascendent până la decelarea marginilor defectului
parietal (cu reducarea concomitentă a herniei).
În herniile necomplicate, reductibile, defectul
parietal şi tendinţa la expansiune la efort (tuse), a
herniei, sunt lesne decelabile. Herniile încarcerate,
mai ales cele vechi şi voluminoase sunt greu
reductibile, incoercibile, uneori cu pierderea
„dreptului la domiciliu” (fig. 31.8).
Figura 31.8. Pierderea „dreptului la domiciliu”.
În cazul strangulărilor herniare când formaţiunea
tumorală inghinală este dureroasă şi în tensiune, se
poate tenta reducerea acesteia după plasarea
bolnavului 10–15 min în poziţie Trendelenburg, în
asociere cu aplicaţii locale calde.
 Nu foarte rar, hernia oblică externă se poate
asocia cu hidrocelul comunicant sau închistat, la
bărbat sau cu chisturi de canal peritoneovaginal la
ambele sexe.
La sexul masculin, hernia oblică externă, poate
să apară împreună sau datorită ectopiei testiculare
pe care o însoţeşte. De asemenea, sacul HIOE
congenitale sau dobândite, situat centrofunicular
sau laterofunicular, poate avea drept conţinut
epiplon (epiploocel), intestin subţire (enterocel),
apendice cecal, cec, colon sigmoid, colon transvers,
vezică urinară (cistocel) [5].
În mod evident, tratamentul HIOE, va fi asociat
tratamentului leziunilor concomitente, leziuni
ce pot induce forme particulare de hernie, a
căror depistare presupune un plus de prudenţă,
explorare şi minuţiozitate preoperatorie, prelungită
intraoperator.
HERNIA INGHINALĂ DIRECTĂ
Hernia inghinală directă (HID), a doua ca
frecvenţă după cea oblică externă, reprezintă circa
20% din totalul herniilor şi se poate defini drept
protruzia viscerelor abdominale prin foseta
mijlocie a planşeului inghinal [3].
Clinic, hernia este în general nedureroasă, de
dimensiuni mijlocii, se reduce cu relativă uşurinţă,
dar se reface la fel de rapid, iar obturarea digitală a
orificiului inghinal profund, nu împiedică reapariţia
herniei medial de punctul obturat, la efort.
Este de reţinut faptul că, acest tip de hernie nu
ajunge niciodată în stadiul scrotal, deoarece fascia
transversalis, greu extensibilă, se opune migrării
sacului prin orificiul inghinal superficial, parţial
obturat de elementele funiculului.
Etiologia HID, recunoaşte o serie de cauze
anatomice (inserţia înaltă a tendonului conjunct
sau a transversului abdominal cu supradimensionarea
triunghiului Hesselbach), asociate celorlalte cauze
comune ale herniilor (boala Biegeleissen, maladii
consumptive, creşteri ale presiunii intraabdominale
etc.) [5].
Sacul acestui tip de hernie, exteriorizându-se
prin foseta mijlocie, cea mai largă, are un colet
nestenozant, nu are, în general, tendinţa la
strangulare, iar protecţia pe care o oferă fascia
transversalis, face ca hernia să aibă dimensiuni
moderate şi să nu depăşească orificiul inghinal
superficial. În eventualitatea unei breşe circumscrise
a fasciei transversalis, congenitală probabil, riscul
de strangulare există.
Dimensiunile mari ale fosetei şi existenţa în
proximitate a organelor extraperitoneale (retro sau
properitoneale): vezica urinară, ceco-ascendent,
sigmoid, predispun la apariţia varietăţilor herniare
fără sac sau cu sac incomplet, situaţie anatomică
ce defineşte alunecarea viscerului respectiv.
Uneori, hernia inghinală directă poate însoţi o
hernie oblică externă, precizarea clinică fiind dificilă.
Alteori, o hernie cu caractere clinice sugestive pentru
tipul direct, se dovedeşte intraoperator ca fiind oblică
externă, vasele epigastrice inferioare fiind împinse
către ligamentul ombilical lateral, coletul herniar
ocupând ambele fosete, laterală şi mijlocie. În
aceste condiţii, deşi hernia aparţine anatomic
tipului oblic extern, ea se numeşte directizată
datorită caracterelor anatomoclinice duale şi
ocupării fosetei mijlocii prin deplasarea arterei
epigastrice medial, către ligamentul ombilical
lateral [3].
TRATAMENTUL HERNIILOR INGHINALE
Oriunde în lume, cea de-a doua intervenţie
chirurgicală, ca frecvenţă este reprezentată de cura
chirurgicală a herniei inghinale [2].
Obiectivele terapeutice sunt comune tuturor
tipurilor de hernie şi au fost prezentate la capitolul
de generalităţi. Variantele anestezice ce pot fi
luate în considerare în abordul terapeutic al herniei
inghinale, includ: rahianestezia, anestezia locală şi
anestezia generală.
Anestezia rahidiană, utilizată în peste 90% din
cazuri, are o serie de avantaje care au consacrat-o
ca soluţie de elecţie pentru cei mai mulţi chirurgi:
procedeu facil, instalare rapidă a anesteziei,
analgezie şi relaxare musculară bună, raritatea
apariţiei accidentelor anestezice [3].
Anestezia locală, soluţie şi mai benignă, dar
mai laborioasă se adresează unor situaţii extreme:
fie celor care îşi doresc un contact cât mai scurt cu
spitalul, dispuşi să plece acasă imediat postoperator,
chiar „de pe masa de operaţie”, fie bolnavilor
taraţi, vârstnici, hipotensivi, cu deformări grave
ale coloanei vertebrale, la care sunt contraindicate
alte tipuri de anestezie [3].
Anestezia generală este, de asemenea, rezervată
cazurilor selecţionate. Supradimensionată, în condiţii
obişnuite, în comparaţie cu tipul şi durata
intervenţiei chirurgicale, anestezia generală devine
utilă şi de multe ori necesară în intervenţiile
laparoscopice, atunci când pneumoperitoneul nu
este tolerat în rahianestezie decât uneori, de pacienţii
echilibraţi [3].
897
 Tipuri de intervenţii chirurgicale
Terapia herniei inghinale presupune un conglomerat
de proceduri chirurgicale, având ca scop consolidarea
unei fascia transversalis deficitare [1, 3].
Rata recurenţei după tehnicile standard continuă
să dezamăgească, justificând un număr mare de
procedee. Indicele de recurenţă după tratamentul
chirurgical tradiţional se situează în jur de 7%
pentru cura primară şi peste 18% pentru herniile
recidivate [3].
Procedeele pot fi clasificate după mai multe
criterii. Astfel, pe lângă clasificările expuse la
capitolul „Principii terapeutice în chirurgia
herniilor”, în cazul herniei inghinale, un criteriu
suplimentar este atitudinea faţă de funiculul
spermatic [3, 26]:
1. procedee prefuniculare – în timp şi-au dovedit
ineficienţa deoarece ignoră fiziopatologia
herniilor inghinale, lăsând descoperită zona
cea mai slabă, adică peretele posterior al
canalului inghinal, şi în felul acesta cresc
semnificativ riscul recidivelor (procedee ca
Forgue, Ferarri, Kimbarowski etc.);
2. procedee retrofuniculare – cele mai eficiente,
care vizează întărirea peretelui posterior al
canalului inghinal (procedeele Postemski,
Quenu, Koonz, procedeul personal etc.);
3. procedeele zise anatomice, ce încearcă
refacerea anatomiei locale (de altfel, o
anatomie imperfectă), sunt încă actuale şi
utilizate de unii chirurgi (procedee ca
Bassini, Tanner, Stein, Shouldice, cura herniară
la copil, unele procedee laparoscopice tisulare
etc.). O menţiune specială trebuie făcută
pentru procedeul Bassini care a constituit
peste 100 de ani procedeul cel mai agreat.
Ulterior Shouldice (chirurgul, clinica,
procedeul), i-a luat locul, pentru o bună
perioadă în preferinţele amatorilor de
refaceri tisulare în bătălia cu recidiva
herniară [3, 25].
De menţionat că procedeele protetice îşi
plasează teatrul intervenţei retrofunicular (cu
excepţia curelor asociate orhiectomiei).
Chirurgia miniinvazivă (non-laparoscopică)
a herniei inghininale, în varianta tisulară
(procedeu original)
Fără a intra în detalii tehnice, subliniem câteva
aspecte terapeutice demne de reţinut, atât în
privinţa procedeelor clasice deschise, cât şi a celor
898
laparoscopice. Aşa cum am mai arătat, chirurgia
herniilor, (în cazul de faţă, a herniei inghinale), a
devenit recent parte integrantă a conceptului de
miniinvazivitate, beneficiind de toate avantajele
acesteia.
Scăderea durerii postoperatorii şi recuperarea
mai rapidă sunt de altfel principalele beneficii ale
chirurgiei miniinvazive. Practic nu există dezavantaje
terapeutice sau postterapeutice, dar sunt necesare:
o foarte bună cunoaştere a anatomiei regiunii şi un
bun antrenament chirurgical [8].
Intervenţia se poate executa în condiţiile
conceptului „one day surgery”, mai ales în varianta
anesteziei locale. Utilizarea anesteziei rahidiene,
conferă însă un plus de confort operator pentru
pacient şi chirurg.
Incizia optimă este de 2–3 cm, deoarece se
bazează pe marea mobilitate a ţesutului cutanat,
fereastra deschisă spre profunzime putând glisa pe
o arie convenabilă. Disecţia funiculului şi a
sacului, respectă timpii clasici. Tratarea sacului
herniar presupune extirpare, cu sau fără manevra
Barker. În cazul herniilor directe, nu este necesară
extirparea sacului herniar, plicatura acestuia
sincron cu plicatura fasciei transversalis, fiind
suficientă [8].
Refacerea parietală se realizează monoplan,
retrofunicular, ocazie cu care subliniem superioritatea
procedeelor retrofuniculare în ceea ce priveşte
soliditatea refacerii parietale, dar cu condiţia
respectării structurilor tisulare, a diferenţelor de
rezistenţă mecanică şi protejării ţesuturilor implicate
în sutură.
Cu alte cuvinte, pledăm pentru refacerea
parietală prin sutura elementelor aponevrotice,
care au aceeaşi, şi cea mai mare rezistenţă. Acest
principiu de sutură „alb la alb” ce permite
manşonarea muşchilor profunzi ai regiunii (oblic
intern şi transvers), a fost promovat şi utilizat
iniţial de Kimbarowski în procedeul său prefunicular.
Intervenţia este finalizată cu sutură intradermică,
cu fir neextractibil, ceea ce anulează, pentru
pacient, contactul tehnic cu chirurgul, pentru
extragerea firelor.
Noi utilizăm acest artificiu tehnic într-un
procedeu miniinvaziv retrofunicular, (brevetat de
OSIM) [7], procedeu ce ne-a oferit şi ne oferă în
continuare numeroase satisfacţii, rata recidivelor,
chiar şi în condiţii mai puţin favorabile (pacienţi
care au dezvoltat abcese subcutanate la intervale
variabile postoperator, fără afectarea integrităţii
suturii parietale), pe o perioadă de 15 ani, fiind de
0,7–1,5% [3].
 Procedee „tension free” în chirurgia
herniilor inghinale şi femurale
Eşecul în tratamentul standard al herniei
inghinale şi femurale, beneficiare de suturi clasice,
în tensiune mai mult sau mai puţin accentuată, a
orientat efortul operatorilor către un nou concept
terapeutic şi anume, „tension free” [3, 14].
Procedeele de sutură „fără tensiune” (sau chiar
şi fără sutură parietală musculoaponevrotică) sunt
diverse şi au fost realizate pe cale inghinală,
suprainghinală, laparoscopică, în plasamente
preoperitoneale sau intraperitoneale. Numitorul
comun al acestor procedee este ignorarea firului
de sutură şi utilizarea de preferinţă a protezelor
textile de dimensiuni mijlocii şi mari (cele mici
neoferind calităţile scontate).
Abordul spaţiului properitoneal în chirurgia
deschisă, în diverse concepţii şi maniere, se
realizează prin incizii inghinale, suprainghinale,
transrectale, mediane sau transversale suprapubiene
bilaterale [3, 26].
Anterior apariţiei şi utilizării pe scară largă a
protezelor textile, grefonul dermoepidermic
utilizat atât în cura herniilor cât şi a eventraţiilor a
constituit o eficientă soluţie protetică „tension
free” sau „tension less”. Principalele dezavataje
ale utilizării grefelor tegumentare ar fi legate de
durata mai mare a intervenţiei chirurgicale,
obligativitatea montării grefonului „în piele de
tobă”, ceea ce presupune o sutură minuţionasă etc.
Primul procedeu de protezare de substituţie a
fasciei transversalis pe cale inghinală (după o serie
a b
Figura 31.9. Proteză textilă Lichtenstein, prefascială:
a. montaj cu sutură; b. montaj fără sutură.
de procedee complementare suturii), a fost lansat
de Lichtenstein în 1987 (fig. 31.9), care a utilizat o
proteză de dimensiuni mijlocii, ce se plasează
anterior fasciei transversalis, calibrează ferm
orificiul inghinal profund şi se fixează la muşchiul
oblic intern sau transvers abdominal, ligamentul
inghinal (eventual Cooper), tuberculul pubian şi
teaca dreptului abdominal [14, 27, 28, 29, 30].
Procedeul nu beneficiază de suturi musculare
ale peretelui posterior inghinal în varianta „tension
free”, iar plasamentul anatomic al funiculului face
din acest procedeu varianta cea mai „anatomică”
cunoscută [14].
Variante ale procedeului plasează proteza
textilă retrofascial (cu fixare la ligamentul
Cooper), deci în teritoriul properitoneal (Rives).
Avantajul acestui plasament este utilizarea de
proteze de dimensiuni mai mari „autocolante”
datorită presei abdominale, ce nu necesită
insistenţă deosebită la fixare. O variantă recentă a
tehnicii Lichtenstein propune utilizarea de adezivi
de fibrină pentru a facilita fixarea meşei [31]. În
acelaşi scop, dar şi pentru reducerea reacţiei
inflamatorii locale, se încearcă utilizarea de meşe
semiresorbabile autofixante (PP1208D, produsă
de SOFRADIM®) [32].
Procedeele properitoneale pot fi subdivizate în
trei categorii [3]:
1. Cu sutură în tensiune a elementelor parietale
(Nyhus, Read-Malangoni şi Condon), sutură
efectuată printr-o incizie musculoaponevrotică
suprainghinală.
899
 2. Cu sutură în tensiune reativă a elementelor
musculoaponevrotice, completată de plasarea
unei proteze textile properitoneale (Read,
Gaspar, Casberg), pe care presa abdominală o
va aplica în planul fasciei transversalis,
variantă protetică complementară suturii.
3. Fără sutură parietală, cu plasarea unei
proteze mijlocii sau mari în spaţiul
properitoneal, în supleerea funcţională a
fasciei transversalis (alterată), cu rol
substitutiv (Rives, Stoppa, Regnault etc.).
Această ultimă categorie de procedee
presupune în cel mai înalt grad absenţa
tensiunii de sutură (sutura musculară lipsind
cu desăvârşire) (fig. 31.10).
Figura 31.10. Marea proteză properitoneală bilaterală plasată
pe cale mediană.
Chirurgia laparoscopică a herniilor inghinale
Este indicată mai ales în cazul herniilor bilaterale
sau multiple, în condiţiile de diagnostic incomplet
(pentru evitarea mirajului leziunii aparente) şi
poate fi protetică sau neprotetică [10, 11].
Pentru cura laparoscopică protetică se preferă
protezele din material nonresorbabil, de preferinţă
meşa de polipropilen monofilament.
Vulnerabilitatea există în primele zile
postoperator, când apare posibilitatea de migrare
şi plicaturare a plasei. Modelul de plasă croit cu
şliţ şi fereastră, permite fixarea la elementele
cordonului, iar adezivitatea la perete şi plasticitatea
permit aplicarea ei întinsă, după care exuflarea
dioxidului de carbon va permite peritoneului
parietal să exercite o presiune asupra plasei,
lipind-o de peretele abdominal mai ales în varianta
abordurilor properitoneale [3, 10].
Efortul fizic postoperator va determina prin
creşterea presiunii intraabdominale, consolidarea
fixării plasei.
900
Plasări protetice intraperitoneale
Principalul partizan al protezărilor herniare
intraperitoneale, care constă în fixarea unei
proteze de mari dimensiuni direct pe peritoneu
este Filipi. În herniile inghinale indirecte s-au
obţinut rezultate bune, dar în cele directe, plasa a
herniat uneori împreună cu peritoneul.
Toy şi Smoot folosesc o tehnică asemănătoare,
dar cu o proteză cu memorie (expansionează
singură, ca o umbrelă). Principalul dezavantaj al
metodei este plasarea protezei în contact direct cu
organele intraabdominale, cu risc de apariţie a
aderenţelor sau a perforaţiei intestinale. Reuşita
procedeului depinde în principal de calitatea
protezei, cele de tip dual-face având un risc redus
de perforaţie enterală.
Proteze properitoneale plasate prin abord
transperitoneal
Metoda a fost dezvoltată de Arregui. Prin
abord transperitoneal este secţionat coletul sacului
herniar, care este disecat şi excizat. Pe această
poartă se pătrunde în spaţiul properitoneal şi prin
disecţie boantă se decolează peritoneul şi grăsimea
properitoneală separându-le de fascia transversalis,
vasele epigastrice, vasele iliace externe, ductul
deferent şi vasele spermatice, ligamentul Cooper,
tractul iliopubian, muşchii drept abdominal şi
transvers [3].
În acest spaţiu se plasează o proteză de
polipropilen ce acoperă întreaga arie inghinofemurală
depăşind orificiul inghinal profund lateral, ligamentul
Cooper inferior, tuberculul pubian medial şi
arcada muşchiului transvers superior. Peritoneul
este închis cu un surget cu fir resorbabil.
La începuturile metodei, autorii secţionau
vasele epigastrice inferioare, dar s-a constatat că
este o manevră inutilă.
Schultz modifică procedeul în sensul capsării
protezei, cu un stapler, la ligamentul Cooper şi la
marginea superioară a muşchiului transvers.
Autorul recomandă să nu se plaseze agrafe lateral
sau inferior de orificiul inghinal profund pentru a
evita lezarea nervilor.
Deşi rare, complicaţiile consecutive acestor
tehnici, pot fi redutabile: supuraţii, recidive,
hematoame scrotale, ocluzie intestinală (secundar
migrării protezei) etc. [18–20].
Proteze properitoneale plasate pe cale
extraperitoneală
În condiţiile herniei inghinale bilaterale, în
condiţiile unor acuze aduse în principal fasciei
transversalis, Stoppa a preconizat un procedeu
deschis, logic, de protezare largă a acesteia
prin plasarea properitoneală a unei meşe gigant
(de 30 cm) ce protejază ambele regiuni inghinale
şi propria cale de abord (mediană) [33–37].
Varianta laparoscopică, popularizată de profesorul
G. Lepsien, presupune două accesorii importante:
balonul disector şi trocarul etanş. De asemenea,
este necesară o proteză de polipropilen croită cu
fantă pentru cordonul spermatic şi poartă care
acoperă fanta. Disecţia spaţiului properitoneal,
iniţiată digital, este continuată cu balonul de
disecţie, care se introduce până la pube, iar apoi
este umflat sub control video [3].
Plasa trebuie foarte bine întinsă şi menţinută în
poziţie de pense în momentul exuflării pneumo-
peritoneului. Plasa de polipropilen nu necesită
fixare (fig. 31.11). Plasa de poliester (Dacron,
Mersielen etc.) necesită fixare la marginea superioară.
Tehnica properitoneală prezintă avantajul că
necesită volume mai mici de CO2 şi se poate
executa şi sub anestezie spinală. Dezavantajul este
dat de camera mai mică de lucru, ceea ce necesită
o experienţă şi un plus de tehnicitate.
Avantajele chirurgiei laparoscopice a herniilor
sunt legate de dimensiunile traumatismului operator,
confortul postoperator, posibilitatea de vindecare
şi reluare rapidă a activităţii cu scăderea numărului
de zile de incapacitate temporară de muncă.
Figura 31.11. Plasament properitoneal, pe cale properitoneală a protezei,
cu sau fără fixarea acesteia, cu sau fără ligatura coletului.
Procedeu laparoscopic intraperitoneal neprotetic
Un alt procedeu laparoscopic intraperitoneal
(fig. 31.12), original, extrem de rapid şi eficient,
ce scurtează durata intervenţiei, preţul de cost este
comparabil cu cel al chirurgiei deschise (nu se
utilizează proteze), firul se montează în X, este
solid, nodul se execută extracorporeal, sacul se
autodesfiinţează prin defuncţionalizare, sau este
interesat în sutură, plicaturat şi suspendat
parietoabdominal anteromedial [11] (fig. 31.13).
Procedeul nu evită cazurile herniilor încarcerate,
eventual strangulările, cu intestin sau epiplon
intrasacular, cu indicaţie proporţională cu experienţa
chirurgului şi invers proporţională cu dificultatea
sindromului aderenţial, sau intervalul strangulării.
Deşi cazuistica este redusă (46 de cazuri), absenţa
recicivelor la 9 ani, este o dovadă în plus că
procedeul se achită de majoritatea impunerilor
tehnice şi tactice, atât în plan teoretic cât şi practic
[11].
Procedeul readuce în actualitate acul Reverdin
de diverse dimensiuni, revalorificându-l în condiţiile
asistenţei celioscopice sau chiar al intervenţiilor
laparoscopice. Mai recent, acul Endo-Close este o
formulă mai agreabilă din punct de vedere
dimensional [11].
901
 Figura 31.12. Inserţia trocarelor în abordul
laparoscopic al herniei inghinale.
Comparativ cu procedeele properitoneale, se
evită decolarea laborioasă şi disecţia pneumatică,
având avantajul vizualizării viscerelor şi evitării
protezei textile, cu sau fără memorie, dar în
general dificil de calibrat şi uneori, tolerat.
HERNIA FEMURALĂ
Hernia femurală reprezintă protruzia viscerelor
la nivelul coapsei, printr-un pasaj stenotic rigid,
situat sub arcada femurală (inghinală) (fig. 31.14).
Afecţiunea interesează preponderent sexul feminin,
care după unii autori, plăteşte un greu tribut cu
cele 34% din totalul, pe sexe, al herniilor [3].
Figura 31.14. Variantele topografice ale herniei femurale.
902
Figura 31.13. Aspectul final al curei herniare laparoscopice.
Parietofixarea sacului şi calibrarea orificiului inghinal profund.
Sexul masculin se înscrie cu numai 2–4% din
total, iar ambele sexe sunt afectate întru-un procent
de 7–8 [3].
Etiologia herniei femurale, niciodată congenitală,
recunoaşte drept cauze displazia conjunctivă,
etalarea coxalului, efortul fizic, obezitatea, sarcinile
repetate, cura unei hernii inghinale omolaterale în
antecedente.
Clinic, hernia este foarte dureroasă, mai ales la
mobilizarea coapsei pe bazin, este de dimensiuni
relativ mici şi are o pronunţată tendinţă la
strangulare – 50% din cazuri [3]. Sacul herniar se
exteriorizează cel mai frecvent prin lacuna vasculară,
în segmentul său limfatic, cunoscut sub numele de
infundibul femural.
Mult mai rar, sacul îşi croieşte drum prin spaţiul
prevascular (hernia Moschowitz), retrovascular (hernia
Glasser), prin ligamentul lacunar (Laugier), prin
fascia muşchiului pectineu sau prin lacuna musculară.
În progresiunea sa, sacul marchează trei etape
evolutive:
– punct herniar (sac în poziţie infundibulară)
– hernie interstiţială (sac sub fascia cribriformă)
– hernie completă (sac subtegumentar uni- sau
pluridiverticular).
Marile deficienţe musculoaponevrotice pot
induce leziuni complexe, cu apariţia simultană a
herniei femurale cu hernia directă, ceea ce realizează
dilataţia stinghiei (Bergere) [5]. Conţinutul sacului
herniar variază, viscerele pelviene cantonându-se
frecvent la acest nivel. În cea mai fericită situaţie
în care marele epiplon îşi găseşte locul în sacul de
hernie, simptomatologia este mai puţin zgomotoasă.
 Viscerele cu lumen prezente în sac constituie
un semnal de alarmă, ele putându-se strangula din
cauza defileului rigid femural. Strangularea poate
parţială sau totală şi este însoţită de semne de
ocluzie, în cazul unui viscer luminal sau numai de
semne vasculare şi inflamatorii în cazul interesării
epiplonului.
Uneori sacul se obturează în absenţa unui
conţinut, se transformă chistic şi devine ireductibil,
realizând higroma crurală.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
AL HERNIEI FEMURALE
Afecţiune cu viză terapeutică prin excelenţă
chirurgicală, hernia femurală a stârnit imaginaţia
şi ingeniozitatea a generaţii întregi de chirurgi.
Chirurgia modernă a reţinut câteva variante
terapeutice, cu indicaţie relativ precisă [3].
Astfel:
– abordul mixt inghino-femural, proiectat pe
leziune, care permite aplicarea unui tratament
complex şi complet al sacului, coletului şi
defectului parietal, se recomandă în cazul
diagnosticului cert preoperator de hernie
femurală;
– abordul inghinal, confortabil de altfel, dar
ceva mai laborios, se recomandă în cazul
unui diagnostic incert topografic, generat de
o migrare particulară a sacului în regiunea
inghinală, obezitatea pacientului sau existenţa
unei leziuni inghinale concomitente;
– celiotomie mediană subombilicală în caz de
ocluzie intestinală cu precizarea etiologică
intraoperatorie sau în caz de existenţă a unui
flegmon piostercoral.
Hernia femurală beneficiază ca şi cea inghinală
de tratament laparoscopic, rezultatele imediate şi
la distanţă fiind excelente.
HERNIA OMBILICALĂ
Herniile ombilicale reprezintă aproximativ 6%
din totalul herniilor abdominale. Sunt mai frecvente
la femei, obeze, multipare, cu ţesut conjunctiv alterat,
fiind de fapt hernii de slăbiciune [3]. Vârstnicii şi
caşecticii asociază, nu de puţine ori, la patologia
de fond (frecvent neoplazică), hernia ombilicală.
La bărbaţi, hernia ombilicală se asociază uneori
cu hernii inghinale congenitale. De asemenea, alte
afecţiuni ce cresc considerabil presiunea intra-
abdominală, cum sunt tumorile intraabdominale
voluminoase sau ascita (de origine cardiacă,
hepatică etc.), predispun la apariţia herniilor ombilicale.
ANATOMIE CHIRURGICALĂ
Peretele abdominal anterior prezintă, pe linia
mediană o serie de orificii, dintre care cel mai
mare, ombilicul, constant se proiectează în dreptul
vertebrei L3. Orificiul ombilical, vestigiul al relaţiei
maternofetale, este constituit dintr-un inel fibros,
rotund, sau eliptic, cu diametrul sub 3 mm la
adult, situat în plină intersecţie aponevrotică a
tecilor anterioară şi posterioară a muşchilor drepţi
abdominali.
Coletul ombilical aponevrotic aderă puternic
de tegumentul supraiacent, de care nu este separat
printr-un strat hipodermic intermediar. Dermul se
aplică intim pe faţa anterioară şi internă a inelului
ombilical, iar la adulţi se înfundă în paniculul
adipos abdominal (fig. 31.15). Copilul mic prezintă
un burelet supradenivelat, ce acoperă un inel mai
larg, care cu timpul se va stenoza, invaginând şi
cicatricea ombilicală tegumentară.
În profunzime, inelul ombilical este acoperit de
peritoneul zonal, protejat sau nu de un strat fin de
ţesut celuloadipos properitoneal. Acest plan
intermediar properitoneal, include o serie de
elemente vestigiale care devin structuri de întărire
ale orificiului, dispuse după cum urmează: caudal
arterele ombilicale obliterate, între care se găseşte
uraca, iar cranial ligamentul rotund al ficatului,
care conţine vestigiul venei ombilicale.
În acelaşi plan intermediar properitoneal, dar
posterior de planurile vestigiale descrise, Richet şi
Sachs au descris, mai frecvent la copil, o densificare
conjunctivă, cu fibre orientate transversal, care
acoperă parţial sau total inelul ombilical, denumită
fascia ombilicală [3]. Formaţiunea este dispusă,
cel mai frecvent, în perdea, cu marginea superioară
fixată şi cea inferioară liberă (fig. 31.16).
Nivelul marginii inferioare este cel care asigură
profilaxia herniară, alături de dimensiunea redusă
a inelului ombilical. În afara elementelor
vestigiale descrise, inelul ombilical poate conţine
şi vestigii ale canalului vitelin sau ale pungii
viteline şi ale alantoidei, sub formă ligamentară,
chistică sau diverticulară.
903
Figura 31.15. Complexul musculoaponevrotic ce alcătuieşte
inelul ombilical.
Date fiind intensele transformări şi remanieri de
etapă intrauterină ce au loc la acest nivel, patologia
inelului ombilical este relativ bogată. Vom aminti
astfel chistul de uracă (vestigiu alantoidian) şi chistul
sau diverticulul Meckel (vestigiu vitelin), ambele
putând fi acompaniate de leziuni inflamatorii
(omfalita), exomfalosul (omfalocelul), sau hernia
ombilicală a adultului. Toate aceste leziuni constituie
defecte parietale ce impun exereze locale şi refacerea
peretelui abdominal.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Protruzia viscerelor abdominale prin inelul
ombilical, mai mult sau mai puţin stenotic constituie
hernia ombilicală care poate fi clasificată din
punct de vedere practic, astfel:
– exomfalosul (omfalocelul) reprezintă aplazia
peretelui abdominal asociată cu un grad
variabil de ectopie viscerală;
– hernia ombilicală a copilului;
– hernia ombilicală a adultului.
În funcţie de structura inelului ombilical, la
adult se descriu două varietăţi herniare:
1. hernii ombilicale directe sau de slăbiciune –
este varianta cea mai frecventă, apare la
obezi, când hernia se produce prin orificiul
ombilical lărgit, viscerele protruzionate fiind
acoperite de peritoneu şi fascia Richet;
2. hernii ombilicale indirecte – sunt rare şi
presupun existenţa canalului ombilical al lui
Richet, viscerele insinuându-se pe sub fascia
cu acelaşi nume (hernii de forţă).
Sacul herniar reprezentat de o foiţă peritoneală
subţire şi aderentă de marginea inelului ombilical
este predispus necrozei şi efracţiei. În herniile
vechi, de mari dimensiuni, se stabilesc numeroase
904
Figura 31.16. Variante de dispoziţie ale fasciei ombilicale.
aderenţe visceroviscerale şi visceroparietale, sacul
herniar devenind uneori diverticular.
Conţinutul sacului, în cazul herniilor de mici
dimensiuni este reprezentat de regulă de epiplon,
cu risc de necroză datorită ischemiei, mai rar ansă
intestinală (colon transvers), de asemenea cu risc
de ischemie, necroză şi perforaţie, (ciupire laterală
Richter), mai rar asociate cu fenomene ocluzive [3].
În herniile de mari dimensiuni, cu diverticuli
numeroşi, echivalente unor eventraţii conţinutul
sacului poate fi reprezentat inclusiv de stomac, cec
sau apendice. Aderenţele numeroase fac aceste
hernii ireductibile, predispuse la strangulări sau
volvulări ale conţinutului (Calo) [5].
TABLOU CLINIC
Herniile de mici dimensiuni, la obezi, sunt greu
decelabile clinic, dar sunt de regulă dureroase.
Herniile voluminoase se prezintă ca nişte formaţiuni
tumorale boselate, cu alterări trofice tegumentare,
moderat sensibile, uneori reductibile, dar mai
frecvent ireductibile (datorită aderenţelor), nu de
puţine ori cu pierderea dreptului la domiciliu.
Este de reţinut faptul că, frecvenţa relativ mare
a patologiei asociate (neoplazică, cirotică, litiazică,
ulceroasă etc.) trebuie să constituie un permanent
semnal de alarmă, pentru a nu cădea în capcana
„mirajului leziunii aparente” şi a ignora în felul
acesta, afecţiuni subsidiare mult mai grave.
Suferinţa ischemică, necrotică şi cea ocluzivă,
sunt complicaţii frecvente ale herniilor ombilicale
constituind urgenţe chirurgicale.
TRATAMENTUL HERNIEI OMBILICALE
Diferenţele etiopatogenice existente între cele
trei tipuri de hernii ombilicale (congenitală –
omfalocelul, hernia copilului şi cea a adultului),
impun atitudini terapeutice diferenţiate.
Astfel, exomfalosul (omfalocelul) aplazie
parietală cu risc vital, constituie forma cea mai
gravă, care impune intervenţia chirurgicală cât mai
rapid, la câteva ore de la naştere. Succesul
intervenţiei depinde de rapiditatea transferului în
chirurgie, de dimensiunea breşei parietale, de
conţinutul sacului (prezenţa ficatului întunecă
prognosticul), de malformaţiile asociate.
La copilul mic, herniile ombilicale de mici
dimensiuni se sancţionează chirurgical doar în
prezenţa complicaţiilor (încarcerare, strangulare,
traumatism local cu contuzie viscerală).
La adult variantele terapeutice sunt multiple şi Figura 31.17. Acoperirea completă a defectului
se adaptează în funcţie de dimensiunea herniei şi cu proteză textilă.
statusul general al pacientului. La herniile de mici
dimensiuni este suficientă o incizie arcuată Prin abordul laparoscopic, se evită, practic,
subombilicală prelungită inferior în Y cu păstrarea riscul recidivei (risc important în chirurgia
cicatricii ombilicale [3, 38]. deschisă datorită supradimensionării defectului
În cazul herniilor voluminoase, la obezi este de parietal postoperator). Se pot aborda şi herniile
preferat o incizie eliptică, cu axul mare transversal complicate (încarcerări, strangulări), deoarece
care permite şi lipectomia abdominală, gest de visceroliza cu electrocauterul şi/sau rezecţiile de
utilitate cosmetică, dar şi tactică, fiind o manevră anse necrozate urmate de anastomoze cu sau fără
cu rol în profilaxia recidivei. suturi mecanice, sunt manevre curente ale
Refacerea peretelui abdominal constituie o chirurgiei videoscopice [2, 3, 12].
mare provocare, mai ales la obezi. În cazurile de
pierderi ale dreptului la domiciliu, omentectomia
parţială sau totală constituie un gest util lipsit de HERNIILE LINIEI ALBE MEDIANE
dificultăţi tehnice şi complicaţii postoperatorii.
Montajele plastice în rever, cu lambouri Linia albă mediană, rafeu conjunctiv rezistent,
rabatate, inciziile de relaxare, armarea parietală este cuprinsă între apendicele xifoid şi simfiza
(va fi detaliată la capitolul eventraţii), sau
pubiană între pântecele drept şi stâng al
protezările biologice sau textile, sunt tot atâtea
muşchiului drept abdominal. De o rezistenţă
modalităţi de refacere şi întărire a peretelui
considerabilă, prezintă o lăţime variabilă, ce
abdominal, pe care chirurgul este liber să le aleagă
diminuă în sens craniocaudal şi este rezultatul
în funcţie de caz, obişnuinţă sau antrenament.
intricării mediane a celor trei aponevroze ale
Cicatricea ombilicală se extirpă sau se poate croi
un neoombilic. muşchilor ventrali abdominali, condensate în cele
Să nu uităm însă, că presiunile şi tracţiunile de două straturi tecale ale dreptului abdominal
la acest nivel, cu precădere la obezi sunt deosebit ombilico-supraombilical şi o singură structură
de mari, de aceea indiferent de tehnica folosită, fibroasă suprapubian [5].
trebuie evitate: excesul de tensiune şi suturile Situată parietoabdominal anterior, linia albă
ischemiante. mediană, constituie inserţia reală a muşchilor laţi
Hernia ombilicală, ca şi celelalte tipuri de abdominali, o adevărată echivalenţă scheletală.
hernii poate fi abordată laparoscopic (sau asistate Segmentul cranial, supraombilical, se inseră pe
laparoscopic), intraperitoneal, cu succes [2, 3]. ambele feţe ale apendicelui xifoid şi ale sternului,
Atitudinea faţă de defectul parietal poate fi de unde alcătuieşte complexul fibros sternal şi
sutură simplă cu fine în X (neischemiante), cu sau conturează în plan frontal, rombul fibros epigastric.
fără armarea prealabilă a marginilor musculo- Segmentul ombilical, de asemenea lăţit,
aponevrotice sau, după caz, de montare a unei cuprinde orificiul omfalic. Sub acest nivel, linia
proteze sintetice (fig. 31.17) [27, 32]. albă se îngustează şi se situează în plan anterior

905
faţă de pântecele dreptului abdominal, rezultat al
dispariţiei tecii posterioare.
Inserţia inferioară a liniei albe se adresează
simfizei pubiene, hemicircumferenţial, în plan
sagital, descriind astfel o suprafaţă triunghiulară
denumită adminiculum liniei albe. În plan frontal,
expansiuni fibroase ale liniei albe se reflectă
bilateral pe linia pectineală, unde contribuie la
alcătuirea ligamentului suprapubian al lui Cooper.
Imperfecţiunile morfologice genetice, orificiile
perforante neurovasculare, alături de creşterea
presiunii abdominale, determină, în special la
sexul masculin, în aria de proiecţie superioară a
liniei albe, apariţia herniilor cu o incidenţă de
aproximativ 2% din totalul acestora (fără includerea
herniei ombilicale, mult mai frecvente).
Exceptând, deci, hernia prin orificiul ombilical,
herniile liniei albe mediane, se împart în trei
categorii topografice şi de frecvenţă:
– hernii epigastrice;
– hernii juxtaombilicale;
– hernii subombilicale.
În afara herniilor descrise, linia albă abdominală
poate realiza un tip special de eventraţie, diastazisul
drepţilor abdominali, eventualitate în care se
produce o slăbire prin etalare laterală a liniei albe,
fenomen prezent în special în varianta unei
topografii lateralizate a tendoanelor de inserţie
costală ale muşchilor drepţi abdominali.
HERNIA EPIGASTRICĂ
Cea mai frecventă dintre herniile liniei albe,
hernia epigastrică, nu ridică probleme diagnostice
sau terapeutice. Orificiul herniar are de regulă
dimensiuni mici, în jur de 1–2 cm.
Destul de frecvent, însă, suferinţa imputabilă
tumefacţiei herniare ascunde o suferinţă viscerală,
pe care mirajul leziunii aparente o poate ignora.
De aceea, extensia investigaţiei clinico-paraclinice,
vizând întregul etaj visceral supraombilical, în
cazul descoperii unei hernii epigastrice, este
obligatorie.
Este de reţinut faptul că în sacul herniei
epigastrice poate fi prezent ligamentul rotund al
ficatului.
Refacerea parietală nu necesită montaje plastice
sau protezări, sutura monoplan cu fire în X fiind, de
regulă, suficientă [3]. Recidiva herniară, în cazul
herniei epigastrice este excepţională.
906
Hernia juxtaombilicală constituie o variantă
similară herniei epigastrice, cu deosebirea că
localizarea orificiului herniar este plasată la sub 2 cm
distanţă de inelul ombilical, cranial (mai frecvent)
sau caudal.
Hernia subombilicală, cu frecvenţă mult mai
redusă decât tipurile anterioare, se găseşte, de
obicei la 4 cm subombilical, pe linia de proiecţie a
arcadei aponevrotice Douglas, de unde muşchii
drepţi abdominali sunt privaţi de teaca posterioară,
în sens caudal.
HERNIILE ABDOMINALE
VENTRO-LATERALE – SPIEGELIENE
Leziunea defineşte un grup eterogen topografic
de breşe musculoaponevrotice cu etiopatogenie
diversă, grevate însă de o incidenţă scăzută (0,3%
după unele statistici) [3]. Dintre herniile cu expresie
ventro-laterală, cele mai frecvente sunt breşe cu
topografie proiectată pe banda aponevrotică
semilunară descrisă de Spiegel, pe marginea laterală
a drepţilor abdominali.
Etiopatogenia este comună cu cea a tuturor
herniilor, rezultat al alterării echilibrului dintre
presiunea intraabdominală şi calitatea presei
musculare parietale. Se întâlneşte la toate vârstele,
cu repartiţie pe sexe sensibil egală.
ELEMENTE ANATOMOCLINICE
Banda semilunară a lui Spiegel este rezultatul
intersecţiei aponevrotice a celor trei muşchi laţi ai
abdomenului, detaliu anatomic ce proiectează pe
peretele abdominal anterolateral o bandă de lăţime
variabilă individual (nu o linie de intersecţie)
(fig. 31.18).
Herniile se produc de regulă prin orificiile
punctiforme, martore ale pasajului vasculonervos
transaponevrotic din profunzime (pediculi intercostali,
ramuri ale vaselor epigastrice inferioare, ramuri
periferice ale nn. iliohipogastric şi ilioinghinal etc.).
Frecvenţa mai mare a acestor breşe se află în
regiunea subombilicală, urmare a acţiunii sinergice a
câtorva factori de creştere a incidenţei:
– linia semilunară se etalează tot mai mult
spre lateral, în sens craniocaudal;
– presiunea abdominală cunoaşte valorile cele
mai mari în segmentele inferioare ale liniei
semilunare;
 – triunghiul Hesselbach înalt, contribuie la
apariţia herniilor spiegeliene joase (sau
hernii inghinale oblice interne).
Figura 31.18. Proiecţia cutanată a liniei albe ventro-laterale.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Conţinutul herniar variază, epiplonul, intestinul
subţire sau chiar vezica urinară găsindu-şi uneori
locul în sacul herniar. Din punct de vedere al
progresiei sacului, herniile se împart în:
– punct herniar
– hernii interstiţiale
– hernii complete (cu dezvoltare subcutanată a
sacului, mai rare).
Raritatea cazurilor, frecvenţa mare a formelor
incomplete, fac dificil diagnosticul, care poate
beneficia substanţial de aportul ecografiei şi al
tomografiei computerizate.
Tratamentul chirurgical al acestor hernii se
poate realiza confortabil, recidivele fiind rare.
HERNII RARE
HERNIA OBTURATORIE
Printre defectele potenţiale ale peretelui abdominal
anterolateral, în segmentul caudal al acestuia, se
află şi gaura obturatoare. Sexul feminin este cel
mai frecvent afectat, probabil datorită etalării şi
lărgirii pelvisului, precum şi unei laxităţi zonale
specifice [3, 4].
Viscerul cel mai frecvent afectat este intestinul
subţire. Tunelul herniar preformat este reprezentat
de orificiul pediculului obturator (arteră, venă,
nerv), care străbate un canal osteomusculofibros,
ce în condiţii patologice devine mai larg decât
normal.
Topografic, Rochard recunoaşte trei variante:
1. hernia incipientă, interstiţială, incompletă
2. hernia retropectinee
3. hernia prepectineală, care se poate exterioriza
sub fascia lata.
Diagnosticul de hernie obturatorie este dificil
atât în prezenţa cât şi în absenţa ocluziei intestinale
(cea mai frecventă complicaţie). Sunt utile: tuşeul
rectal (dureros), examenul radiologic (anse enterale
fixate), precum şi existenţa poziţiei antalgice de
semiflexie şi rotaţie externă a coapsei (semnul
Romberg). În prezenţa ocluziei intestinale se mai
poate adauga un semn specific: imagine hidroaerică
fixă, în canalul obturator (s. Renee).
Dat fiind că diagnosticul de hernie obturatorie
este cel mai frecvent o descoperire intraoperatorie,
operaţia fiind impusă de existenţa abdomenului
acut chirurgical ocluziv, calea cea mai utilizată
este cea abdominală. Alte căi de abord pot fi:
– calea femurală, când tumefacţia se proiectează
în trigonul Scarpa;
– calea subperitoneală;
– calea abdominocrurală.
Soluţia chirurgicală este reprezentată de „obturarea”
găurii obturate, protetic sau cu structuri tisulare de
vecinătate.
HERNIILE ISCHIATICE
Sunt acele hernii în care sacul herniar trece din
micul bazin prin incizura ischiatică şi ajunge în
regiunea fesieră.
În funcţie de traiectul de expansiune a sacului
se deosebesc trei varietăţi de hernii: suprapiramidală,
subpiramidală şi subspinoasă. Hernia se exteriorizează
sub muşchiul fesier mare, fiind uneori voluminoasă.
Diagnosticul preoperator este dificil în cazul
herniilor de mici dimensiuni. În herniile voluminoase
sacul se palpează în regiunea fesieră. În strangulările
herniare tabloul clinic este dominat de fenomenele
ocluzive, iar diagnosticul este intraoperator (în
absenţa semnelor obiective).
Intervenţia chirurgicală poate fi realizată pe
două căi, abdominală şi fesieră, cea abdominală
fiind cea mai frecvent utilizată.
907
 HERNIILE PERETELUI ABDOMINAL
POSTERIOR (LOMBARE)
Construcţia anatomică a peretelui abdominal
posterior, conferă o bună rezistenţă şi protecţie a
viscerelor abdominale. Cu toate acestea, în
regiunea lombară există două zone de slabă
rezistenţă, care în anumite condiţii permit apariţia
herniilor. Aceste zone poartă numele celor care le-
au descris: triunghiul Petit şi patrulaterul Grynfelt.
Triunghiul Petit, situat inferior şi superficial
este delimitat în jos de creasta iliacă, lateral de
marginea dorsală a oblicului extern, iar medial de
marginea laterală a marelui dorsal.
Patrulaterul Grynfelt este mai profund (sub
marele dorsal) şi cranial. Este delimitat de: coasta
XII, muşchiul mic dinţat, muşchiul pătrat lombar,
muşchiul oblic intern.
Sacul herniar se angajează la nivelul patrulaterului
lombar şi se exteriorizează la nivelul triunghiului
Petit. Uneori sacul poate lipsi, situaţie în care
herniază grăsimea retroperitoneală împreună cu
colonul sau, mai rar, rinichiul.
Herniile lombare pot fi congenitale sau dobândite.
Ultimele sunt de regulă posttraumatice. Este de
trei ori mai frecventă la bărbaţi.
Tratamentul este exclusiv chirurgical, iar
refacerea parietală se poate realiza prin montaje
plastice (cu lambouri musculoaponevrotice de
vecinătate) sau prin utilizarea de proteze.
BIBLIOGRAFIE
1. Rădulescu D., Beluşică L. Caiete de chiurgie practică.
Vol. I. Ed. Medicală Bucureşti 1995.
2. Bendavid R. Abdominal Wall Hernias: principles and
management. New York:Springer, 2001.
3. Sabău D., Oprescu S., Iordache N., Şavlovschi C. Elemente
de chirurgie deschisă miniinvazivă şi laparoscopică a
defectelor parietale abdominale – Editura Medicală, 2000.
4. Caloghera C. & all. Chirurgia peretelui abdominal.
Ed. Academiei RSR, 1987.
5. Sabău D., Oprescu S. Elemente de chirurgie a defectelor
parietale abdominale – Editura Medicală Bucureşti – 1989.
6. Duhamel B. Chirurgie d’urgence. Masson, Paris, 1976.
7. Sabău D. Procedeu de rezolvare a herniei inghinale –
O.S.I.M., Brevet de Inventator 1014441988.
8. Sabău D. Procedeu original în tratamentul herniei inghinale
(varianta miniinvazivă), Chirurgia vol. 95 nr.6/ 2000, p. 549.
9. Catena, F., Ansaloni, L.; Gazzotti, F.; Gagliardi, S.; Di
Saverio, D'Alessandro, L.; Pinna, A. Use of porcine
dermal collagen graft (Permacol) for hernia repair in
contaminated fields. Hernia Vol, 11, Nr. 1, February
2007, pp. 57-60(4)
908
10. Neumayer L, Giobbie-Hurder A, Jonasson O, et al. Open
mesh versus laparoscopic mesh repair of inguinal hernia.
N Engl J Med 2004;350:1819-1827.
11. Sabău D. Cura herniei inghinale asistată laparoscopic –
procedeu original, Chirurgia, vol. 96, nr.2/2001, p. 307.
12. Filipi C.J. / all. Laparoscopic herniorrhaphy. Laparoscopy
for the general Surgeon. Surg. Clin. N. am. 1992; 72
(5):1109-1124.
13. O'Dwyer, P. J. (2004). Current status of the debate on
laparoscopic hernia repair. Br Med Bull 70: 105-118.
14. Lichtenstein IL, Shulman AG, Amid PK, Montllor MM.
The tension-free hernioplasty. Am J Surg 1989;157:188-193.
15. Dorairajan N & all. Inguinal hernia-yesterday, today and
tomorrow. Indian J Surg, Vol 66, 2004, 137-139.
16. Jacobs, D. O. Mesh Repair of Inguinal Hernias – Redux.
NEJM 2004, 350: 1895-1897.
17. Kumar, S., Strate, T., Mann, O., Izbicki, J. R., Alvarez,
C., Neumayer, L., Giobbie-Hurder, A., Jonasson, O.
(2004). Open Mesh versus Laparoscopic Mesh Hernia
Repair. NEJM 351: 1463-1465
18. Celİk A., Kutun S., Kockar C., Mengİ N., Ulucanlar H.,
Cetİn A. Colonoscopic Removal of Inguinal Hernia
Mesh: Report of a Case and Literature Review. Journal of
Laparoendoscopic & Advanced Surgical Techniques. Vol
15(4), 2005.
19. Foschi D, Corsi F, Cellerino P, Trabucchi A, Trabucchi
E. Late rejection of the mesh after laparoscopic hernia
repair. Surg Endosc. 1998 May;12(5):455-7.
20. Kalpesh J., Palanivelu C, Malladi Vijaykumar, Rajan PS,
Rajapandian S, Shetty Roshan, Senthilkumar R, Kavalkat
Alfie. Late rejection after transabdominal pre-peritoneal
inguinal repair: laparoscopic extraction of mesh. Indian J
Gastroenterolog. Vol 24(5):219-220, 2005.
21. Hofbauer C., Andersen P. V., Juul P., Qvist N. Late mesh
rejection as a complication to transabdominal preperitoneal
laparoscopic hernia repair. Surgical Endoscopy. Vol 12(9),
1998.
22. Champault G., JM Catheline, C Barrat. Chirurgie
vidéopariétoscopique de la paroi abdominale. Étude de
15 cas. Chirurgie 1998; 123: 474-7.
23. Scott D.J., Jones D. B. Hernias and Abdominal Wall
defects in Surgery basic science and clinical evidence.
Red. J. Worton, Ed. Springer, 2000.
24. Gonzalez R, Fugate K, McClusty D 3rd, Ritter EM,
Lederman A, Dillehay D. Relationship between tissue
ingrowth and mesh contraction. World J Surg 2005;
29:1038-43.
25. McClusky, D. A. III, Mirilas, P., Zoras, O., Skandalakis,
P. N., Skandalakis, J. E. (2006). Groin hernia: anatomical
and surgical history. Arch Surg 141: 1035-1042.
26. Amid PK. Groin hernia repair: open techniques. World
J Surg. 2005 Aug;29(8):1046-51.
27. Amid PK, Shulman AG, Lichtenstein IL. Critical scrutiny
of the open „tension-free” hernioplasty. Am J Surg. 1993
Mar;165(3):369-71.
28. Bringman S., Ramel S., Heikkinen T.J., Englund T.,
Westman B., Anderberg B. Tension-Free Inguinal Hernia
Repair: TEP Versus Mesh-Plug Versus Lichtenstein A
Prospective Randomized Controlled Trial. Ann Surg.
2003 January; 237(1): 142–147.
29. Sakorafas G., Halikias I., Nissotakis C., Kotsifopoulos
K., Stavrou A., Antonopoulos C., Kassaras G. Open
tension free repair of inguinal hernias; the Lichtenstein
technique. BMC Surgery 2001.
30. Varut L., Wasupong S., Thawatchai A., Wiroon A., Vitoon
C., Asada M., Narong L., Darin L. Surgical Outcomes of
Lichtenstein Tension-Free Hernioplasty for Acutely
Incarcerated Inguinal Hernia. Surgery Today, Volume
37, Number 3, March 2007, pp. 212-214(3).
31. Campanelli G., Pettinari D., Cavalli M., Avesani E. A
modified Lichtenstein hernia repair using fibrin glue. J of
Minimal Acces Surg. Vol 2, nr. 3: 129-133, 2006.
32. Chastan Ph. Tension free open inguinal hernia repair
using an innovative self gripping semi-resorbable mesh. J
of Minimal Acces Surg. Vol 2, Nr. 3, pag. 139-143, 2006.
33. Rodrigues AJ Jr., Yoo JH, Utiyama EM, Rodrigues
Consuelo. The Stoppa procedure in iguinal hernia repair:
to drain or not to drain. Rev Hosp Clin Fac Med S Paulo.
58(2):97-102, 2003.
34. Stoppa R., Warlamount CR. The pre-peritoneal approach
and prosthetic repair of groin hernia. In: Nyhus LN,
Condon R - Hernia. 3rd ed. Philadelphia, Lippincott,
1989, p. 199-255.
35. Stoppa R., Warlamount CR., Verhaeghe PJ. Prosthetic
repair in the treatment of groin hernias. Int Surg 1986;
71:154-158.
36. Stoppa RE, Rives JL, Warlaumont CR, Palot JP,
Verhaeghe PJ, Delattre JF. The use of Dacron in the
repair of hernias of the groin. Surg Clin North Am1984;
64: 269–85.
37. Cîmpeanu I., Constantinescu V. - Herniile inghinale si
femurale, Ed. Militara, Bucuresti, 1991.
38. Menon VS, Brown TH. Umbilical hernia in adults: day
case local anaesthetic repair. JPMG 49 (2):132-3, 2003.
39. Sabău D. Armarea parietală în chirurgia şi profilaxia
eventraţiilor – procedeu original, Chirurgia vol.96, nr.4/
2001, p. 409.
909
 B. DEFECTE MORFOLOGICE PERINEALE

DAN SABĂU, ANCA DUMITRA, ALEXANDRU SABĂU, CORINA LUPUŢIU

CLASIFICARE Conform definiţiei, prolapsurile genital (fig. 31.19)

şi transanal, alături de elitrocel, hedrocel, herniile
Malformaţii perineale congenitale: genitale, laterale şi mediane, constituie herniile peretelui
anorectale, mixte. inferior al abdomenului.
Malformaţii dobândite: Din fericire relativ rare, localizările perineale
1. Hernii presupun o evaluare interdisciplinară, în cazul
– Colpocel anterior (colpocistocel, uretrocel) sexului feminin şi mai ales la femeia fertilă [2, 3].
– Colpocel posterior (colporectocel) Prolapsul genital (mai corect decât prolapsul
– Prolapsul uterin (cu cele III grade) uterin), constituie cea mai frecventă formă de
– Elitrocel
hernie anterioară perineală la femeie.
– Hedrocel
– Hernii antero-laterale
– Hernii postero-laterale
– Prolaps anorectal
2. Eventraţii
– Prolaps vaginal după histerectomie
– Eventraţie perineală posterioară după
amputaţie de rect
– Eventraţie după exenteraţie pelviană
3. Evisceraţii
– Urogenitale
– Enterale
4. Fistule
– Vezicovaginale
– Vezicouterine
– Rectovaginale
– Enterovaginale
– Perianale Figura 31.19. Breşele preexistente ale perineului anterior.
5. Incontinenţa
– Urinară
– Anală ISTORIC
6. Inflamatorii
– Anterioare-bartolinite Menţionată începând cu antichitatea egipteană
– Posterioare (papirusul Ebers), hernia perineală se regăseşte cu
• Abcese perianale consecvenţă în toată medicina antică. Soranus din
• Flegmoane de fosă ischiorectală. Ephesus (98–138 î.Hr.) este considerat cea mai
proeminentă figură a ginecologiei antice [1]. A
descris atreziile vaginale congenitale şi dobândite
HERNIILE PERINEALE (după numeroase disecţii). Prolapsul uterin îl trata
prin histerectomie.
DEFINIŢIE Ignorată aproape complet în Evul Mediu,
patologia herniară pelviană revine în preocupările
Protruzia viscerelor abdominale la nivelul chirurgilor în perioada Renaşterii, dar mai ales
diafragmei pelviene prin orificii previzibile anatomic. după ce Joseph Lister popularizează sutura

910
aseptică, la mijlocul secolului XIX [1]. Acest fapt
a permis, din această perioadă, dezvoltarea tehnicilor
chirurgicale specifice.
RUPTURA VECHE DE PERINEU
Ruptura veche de perineu (RVP) constituie
forma cea mai frecventă de herniere viscerală
perineală. În majoritatea cazurilor atât uretrocistocelul
(colpocel anterior), cât şi rectocelul (colpocel
posterior) (fig. 31.20), constituie protruzii viscerale
neacoperite de peritoneu, deci „alunecate”.
Figura 31.20. Rectocelul.
Ruptura veche de perineu reprezintă, cel mai
frecvent statistic, urmarea unor accidente obstetricale
tratate necorespunzător. Sunt citate însă şi RVP
posttraumatice (accidente, viol etc.).
De regulă, lărgirea fantei vaginale presupune
prolabarea ureterei sincron cu prolabarea peretelui
vezical posterior, ceea ce duce la atenuarea
unghiului de implantare vezicouretrală şi apariţia
incontinenţei urinare.
La femeia tânără, lărgirea fantei vaginale
asociată incontinenţei de urină, cu dezagremente
sexuale şi urinare, impune o sancţiune relativ
rapidă [5]. Corecţia hernierii uretrovaginale la
nivelul colpocelului anterior, a generat o seamă de
procedee ce au ca obiectiv rezultatul funcţional,
continenţa, şi morfologic, reducerea viscerului,
eventual fixarea în poziţie înaltă, desfinţarea
sacului şi parietorafie mai mult sau mai puţin
anatomică.
Formele minore beneficiază de abordul vaginal
cu rezultate remarcabile, morfologice şi funcţionale.
Intervenţia chirurgicală, colpoperineorafia anterioară,
defineşte un pachet de procedee ce presupun
disecţia zonei herniate, excizia excesului de
mucoasă vaginală (Crossen), în trigonul Pawlick
sau echivalentul exciziei (procedeu cu rulou –
Kratz sau Kratz-Monescu), cu reducerea
uretrovezicocelului şi compresiunea traiectului
ureteral [6].
Sutura peretelui vaginal, de preferat cu, sau
fără procedee plastice, ce implică fascia vezico-
vaginală Halban, finalizează terapia simplă a unei
forme de hernie alunecate antero-perineale ce are
ca rezultat principal rezolvarea incontinenţei şi
reducerea stabilă a colpocelului şi ca rezultat
secundar, recalibrarea modestă a vaginului inferior,
dar cu o bună calibrare în treimea medie şi profundă.
Colpocelul posterior, colporectocel, presupune
prolapsul de mucoasă vaginală posterioară în
condiţiile distrugerii centrului fibros al perineului
(ruptură obstetricală suturată defectuos sau
nesuturată).
Vaginul, semnificativ largit la nivelul fantei
perineale, permite protruzia peretelui rectal
anterior (uneori), hernie cunoscută drept elitrocel
(fig. 31.21), sau a fundului de sac Douglas (mult
mai rar) [4]. Protruzia fundului de sac pelvin în
peretele rectal defineşte un alt tip de hernie –
hedrocelul (fig. 31.22) [4].
Figura 31.21. Elitrocelul.
Sancţiunea chirurgicală se adresează sacului
herniar (rezecţia şi sutura acestuia pentru
eritrocel şi hedrocel), inelului herniar (fanta
fasciculelor puborectale ale ridicătorilor anali şi
centrul fibros al perineului), şi consolidarea
911
generală a peretelui vaginal posterior cu
îngustarea semnificativă a vaginului inferior şi
calibrarea fantei vaginale, procedeul cunoscut
drept colpoperineorafie posterioară cu miorafia
ridicătorilor anali.
Figura 31.22. Hedrocelul.
PROLAPSUL UTERIN
Perineul anterior la femeie, în afara rupturii vechi
de perineu cu colpocisto şi colporectocel poate
recunoaşte şi forme mai grave ale alterării staticii
viscerelor şi structurii planşeului pelvian [6, 7].
Poziţia uterului herniat printr-un orificiu preformat,
vaginul, poate defini trei grade de progresie herniară:
1. Col supravulvar, dar telescopat la nivelul
butonierei ridicătorilor anali, cu scurtare şi
lărgire vaginală.
2. Col ce proemină discret, dar vizibil în fanta
vulvară între două pliuri herniare comprimate,
cistocelul şi rectocelul.
3. Uterul se găseşte între coapsele pacientei, cu
vaginul integral eversat; cistocelul poate
conţine întreaga vezică, funcţional şi
morfologic stenozată la nivelul uretrei.
Rectocelul devine mai degrabă elitrocel prin
coborârea fundului de sac Douglas, cu sau
fără conţinut (fig. 31.23).
Simptomatologia frecvent urinară este urmarea
tulburărilor de micţiune cu răsunet vezical, uretero-
renal şi implicit metabolic (uneori micţiunea este
posibilă numai după reducerea manuală a prolapsului).
Alături de rect sau fără acesta pot plonja în
fundul de sac Douglas anexele, epiploonul, anse
enterale, de această dată într-un sac herniar
912
complet. Acest lucru determină un grad important
de complexitate diagnostică şi terapeutică din
cauza diversificării pluriviscerale a simptomato-
logiei, apărând fenomene ocluzive sau subocluzive,
digestive sau/şi urinare, tracţiuni dureroase de
mezouri supraadăugate leziunilor mecanice ale
colului uterin şi vaginului pe un teren inflamat
cronic, bacterian sau micotic.
Figura 31.23. Prolapsul uterin.
Diagnosticul complet al prolapsului genital impu-
ne precizări imagistice ale poziţiei vezicii şi rectului,
evaluarea calităţii uterului şi colului uterin, terenului
metabolic, vârstei cronologice şi biologice a
pacientei, alături de referiri asupra activităţii sexuale.
Leziunea, evident o hernie cu particularităţi
interdisciplinare, poate fi sancţionată diferit la
femeia tânără, femeia la menopauză, sau femeia la
vârsta a treia, de fiecare dată evaluând patologia
locală şi generală concomitentă.
Principial, actul terapeutic conservă şi reduce
viscerele alunecate (vezică urinară, rect, intestine,
uter), sau rezecă viscerul (uter), disecă, ligaturează
şi extirpă sacul peritoneal când acesta există,
consolidând planşeul perineal, concomitent cu
recalibrarea orificiului parietal implicat (cel
vaginal), la nivel profund, mijlociu (planul
ridicătorilor anali) şi superficial (planul fantei
vulvare), în grade diferite de stenozare, până la
desfiinţare completă (colpocleizis).
Asocierea procedeelor de reangulare uterină
(anteversoflexie) sau a pexiilor „lejere” ligamentare
îşi găseşte uneori, complementar, indicaţia la
femeia tânără unde imperativul este conservarea
funcţiei sexuale şi a capacităţii de procreere, fiind
recomandate colpoperineorafiile [6, 7].
 Femeia la vârsta a treia, victimă a insuficienţei
ovariene şi a multiple disfuncţii viscerometabolice,
cu leziuni de regulă cronicizate şi agravate local
beneficiază de radicalizarea atitudinii terapeutice
(exereza), cu apel la operaţii cât mai puţin
şocogene (calea vaginală) şi relativ prudente şi
complexe, de teama recidivei.
Între femeia tânără şi femeia la vârsta a treia se
găseşte, probabil, cel mai numeros eşantion de
beneficiare ale intervenţiei, intervenţie selectată
dintr-o paletă largă de procedee mai simple sau
mai complexe, miniinvazive sau radicale în
funcţie de opţiunea individuală într-un context
decizional bine consiliat medical.
De la perineorafii la procedee ce sancţionează
incontinenţa urinară, la histeropexii şi histeropozi-
ţionări, la amputaţii de col sau colpohisterectomii
totale sau subtotale interanexiale, până la colpocleizisul
Figura 31.24. Breşele perineale laterale.
Inelul, frecvent de mici dimensiuni, cu margini
rigide, plasat decliv, are tendinţa la strangulare
viscerală, ceea ce face ca, frecvent, să poată fi
confundat cu bartholinita sau cu abcesul de fosă
ischiorectală.
Diagnosticul nesigur impune chirurgului o
evaluare prudentă ce ţine cont de posibilele leziuni
iatrogene în cursul abordării zonale. Refacerea
continuităţii diafragmei perinale se poate realiza
parţial sau total, intervenţiile se adaptează extensiei
leziunii locale, stării generale şi vârstei bolnavei.
HERNII PERINEALE LATERALE
Diafragma pelvină prezintă rareori breşe în
afara orificiilor urinare, genitale şi digestive. Au
fost descrise o serie de defecte laterale ale
perineului anterior şi posterior, între fasciculele
ridicătorilor anali, în zona de inserţie pubiană,
între fasciculele ridicătorilor anali şi muşchiul
ischiococcigean, sau între fasciculele de inserţie
coccigiană ale muşchiului ischiococcigean, ce
permit protruzia sacului peritoneal în condiţiile
unui Douglas plonjat (fig. 31.24), sac ce poate
conţine intestin, epiploon, sigmoid, ovar, trompe,
ciucuri epiploici [4].
după tratarea conţinutului sacular, în contextul
unor procedee tisulare sau protetice.
HERNII PERINEALE POSTERIOARE
Perineul posterior, redus dimensional la bărbat,
dar şi la femeie, prezintă o paletă redusă de
alterări morfologice.
913
 Breşa anatomică determinată de pasajul
alimentar transanal presupune existenţa orificiului
musculomucos, dublu sfincterizat, visceral şi
somatic, ancorat de scheletul fibros al perineului
ce permite, uneori, prin lărgirea ferestrei
musculoconjunctive – hernierea viscerală (mai
corect evisceraţie rectală).
Etiopatogenia prolapsului rectal recunoaşte
câteva cauze şi condiţii:
– laxitatea conjunctivă (b. Biegeleisen)
– colopatia cronică
– efortul repetat de defecaţie
– prolapsul fundului de sac Douglas
– alungirea rectului
– alungirea mijloacelor de susţinere (aripioarele
rectale, mezosigmoidul, mezorectul, inserţia
intersfincteriană a ridicătorilor) (fig. 31.25).
circumferenţial. Acelaşi prolaps mucos însoţeşte şi
prolapsul hemoroidal, care patogenic recunoaşte
cauze strict vasculare.
Tratamentul prolapsului mucos vizează în
special creşterea continenţei sfincteriene (cerclaj
cu fir rezorbabil sau nerezorbabil, fir extractibil
sau permanent), care prin cicatrizare circumferenţială
intrasfincteriană, realizează continenţa. Rezecţia
excesului mucos, circumferenţial cu sutură cu fire
separate, poate constitui soluţia radicală atât în
prolapsul mucos cât şi în prolapsul hemororidal
(Whitehead-Vercescu) [4].

Figura 31.26. Prolapsul mucos.

Figura 31.25. Prolapsul rectal.

Simptomatologia relevă „tumora” anală, mai

redusă (prolaps mucos) (fig. 31.26), sau voluminoasă
(prolaps cu 2–3 cilindri), cu şanţ mucotegumentar
(3 cilindri) (fig. 31.27), sau continuitate la vedere
mucocutanată circumferenţială (2 cilindri) (fig. 31.28).
Edemul şi leziunile inflamatorii datorate strangulării
sfincteriene determină secreţie, sângerare şi, in
extremis amputaţia spontană ischemică a rectului
prolabat. Tulburările de defecaţie preced şi agravează
prolapsul. Existenţa hedrocelului poate duce la
apariţia ocluziei intestinale prin strangulare enterală.
Hernia rectală coercibilă, incoercibilă sau
strangulată constituie grade diferite ale unui
handicap social şi medical remarcabil.
Viscerul herniat transanal este rectul, într-o
manieră parţială sau completă, simplă sau complexă.
Hernierea parţială presupune prolapsul mucos Figura 31.27. Prolapsul cu şanţ mucotegumentar (3 cilindri).

914

Figura 31.28. Prolapsul cu continuitate mucocutanată
circumferenţială la vedere (2 cilindri).
În varianta prolapsului hemoroidal, în primele
6 ore, se poate practica reducerea sub anestezie, cu
sau fără sfincterotomie internă.
Prolapsul complet presupune exteriorizarea
rectului, telescopat prin anus în două variante
legate de organ:
– prolaps (hernie) rectal cu 2 cilindri;
– prolaps (hernie) rectal cu 3 cilindri.
Ambele variante pot fi însoţite de hernierea
fundului de sac peritoneal Douglas (o hernie
adevarată cu învelişuri), la nivelul hemicircumferinţei
anterioare, care sac, poate conţine epiploon, anse
enterale sau anexe genitale feminine.
Tehnicile chirurgicale, inevitabile, de altfel, în
cazul prolapsului „complet” cu 2 sau 3 cilindri,
abordează leziunea pe cale perineală, abdominală
sau mixtă.
Principiul operaţiei ce îşi propune rezolvarea
prolapsului rectal trebuie să se achite de câteva
obiective:
1. Continenţă sfincteriană anală
2. Continenţa ridicătorilor anali
3. Abdominalizarea, plicatura sau rezecţia
excesului rectal
4. Pexia rectală abdominală.
Pe cale perineală reducerea cilindrului prolabat
şi cerclajul sfincterian poate fi suficient uneori,
mai ales la copii. La adulţi, cerclajul poate
accentua constipaţia, motiv pentru care rezecţia
circulară cu sutura tranşelor este soluţia tehnică
cea mai simplă în absenţa hedrocelului şi în
prezenţa unei contenţii sfincteriene convenabile.
Variantele mai grave, cu deteriorarea complexului
musculoaponevrotic necesită evaluări şi soluţii
tehnice mai complexe.
Pe aceeaşi cale perineală, miorafia ridicătorilor
anali cu sau fără rectopexie, cu sau fără stenozare
sfincteriană constituie soluţii complementar salutare.
Tratarea simultană a hedrocelului, atunci când
există, ridică probleme tehnice suplimentare
inevitabil legate atât de posibilul conţinut sacular
cât şi de rezecţia şi închiderea „coletului”.
Rezecţia rectală pe cale perineală sau
endoanală poate constitui una din soluţiile mai
puţin şocogene decât intevenţia abdominală, dar
cu intenţie de radicalizare a intervenţiei.
Rectosacrococcipexia pe cale perineală constituie
una din soluţiile sigure „de refugiu”, în special în
cazul persoanelor în vârstă, tarate. Realizarea unui
„mezorect” cicatricial prin meşare şi demeşare
lentă, procedeu cronofag, constituie uneori soluţia
cea mai convenabilă (Lockhart-Mummary).
Abordul abdominal al rectului telescopat
transanal, presupune pexia acestuia la sacru
(promontoriu) (Orr), la peretele abdominal
anterior (Lahaut), plicatura rectală stenozantă cu
sigmoidopexie circumferenţială (Plătăreanu), sau
plicatura rectală şi sigmoidiană axială („în
armonică ”) (Devadhar) [4].
Rezecţia rectală pe cale abdominală poate
constitui o variantă tehnică, cu timp septic, şi
riscuri de fistulă, abces, peritonită.
BIBLIOGRAFIE
1. Bourgery JM. Traite Complet de L’Anatomie de L’Homme
Comprenant la medicine Operatoire. Paris:Guerin, 1966-8.
2. Bump RC, Mattiasson A, Bo K, Brubaker LP, DeLancey
JO, Klarskov P, et al. The standardization of terminology
of female pelvic organ prolapse and pelvic floor
dysfunction. Am J Obstet Gynecol 1996;175:10–7.
3. Hendrix SL, Clark A, Nygaard I, Aragaki A, Barnabei V,
McTiernan A. Pelvic organ prolapse in the Women's
Health Initiative: gravity and gravidity. Am J Obstet
Gynecol 2002;186:1160–6.
4. Mandache F. Chirurgia rectului. Ed. Medicală, Bucureşti,
1971.
5. Nygaard I, Bradley C, Brandt D. Pelvic organ prolapse in
older women: prevalence and risk factors. Obstet Gynecol
2004;104:489–97.
6. Sârbu P. & all. Chirurgia Ginecologică. Tehnică şi
Tactică. Ed. Medicală Bucureşti, 1957.
7. Stenchever MA, Fenner DE. Anatomic defects of the
abdominal wall and pelvic floor. In: Stenchever MA,
Droegemueller W, Herbst AL, Mishell DR, editors.
Comprehensive gynecology. St. Louis (MO): Mosby;
2001. p. 565–606.
915
 C. EVENTRAŢIILE PERETELUI ABDOMINAL ANTERO-LATERAL
DAN SABĂU, ANCA DUMITRA, CORINA LUPUŢIU, DANIEL BELEAN
„Ultimul cuvânt despre hernii, probabil, nu va fi scris niciodată.”
Eventraţiile postoperatorii (ale autorilor francofoni)
sau herniile postincizionale (ale autorilor anglosaxoni),
constituie unul din „beneficiile statistice” greu de
Factorii responsabili incriminaţi în apariţia
evitat ale chirurgiei deschise, mai mult sau mai
eventraţiei pot fi clasificaţi în trei categorii:
puţin actuală, poate mai puţin modernă, dar de
neevitat într-un anumit perimetru al „patologiei
chirurgicale dificile” [3].
DEFINIŢIE
Eventraţiile peretelui abdominal antero-lateral
reprezintă totalitatea protruziilor viscerale abdominale
acoperite cel puţin de peritoneu şi tegument, prin
zone imprevizibile anatomic (zone neherniare).
Eventraţiile cuprind, astfel, sechele ale unor
leziuni congenitale, cum ar fi laparoschzisul sau
eventual, diastazisul drepţilor abdominali, sau
sechele ale unor leziuni dobândite, cu un factor
cauzal evident direct (traumatismul) sau indirect
(rahitismul, leziuni meduloradiculare, nevrita
diabetică, obezitatea, degenerescenţa senilă).
Eventraţiile dobândite, posttraumatic survin ca
urmare a unui accident (ruptură musculară,
hematom, infecţie), sau ca urmare a unui act
operator, practicate în antecedentele mai mult sau
mai puţin îndepărtate, urmare a „secţiunilor” de
fir, granuloamelor de fir, supuraţiilor.
FRECVENŢĂ
Eventraţia postoperatorie are o incidenţa relativ
scăzută, 1–3% din cazuri, în condiţiile unei
evoluţii postoperatorii precoce favorabile (cicatrizare
aparent normală). Incidenţa creşte considerabil
până la 25–50 % în evoluţiile postoperatorii
complicate cu supuraţia plăgii [1, 2].
916
Motto:
Sir John Bruce of Edinburgh
ETIOPATOGENIE
1. FACTORI LOCALI, CARE DEPIND
DE INTERVENŢIA CHIRURGICALĂ
– tipul de laparotomie poate favoriza apariţia
eventraţiei prin interesarea inervaţiei,
secţionarea planurilor anatomice şi dezorga-
nizarea liniilor de forţă; din acest punct de
vedere, laparotomiile oblice şi verticale
paramediane dau un procent ridicat de
eventraţii, dar mai mic decât estima teoretică;
– orientarea axială a inciziei, în special
localizarea subombilicală; studiile de
biomecanică umană au demonstrat că
presiunea pe marginile plăgii axiale
suprapubiene este de circa 30 de ori mai
mare decât în cele transversale epigastrice.
Absenţa foiţei posterioare a tecii drepţilor
abdominali în etajul subombilical reprezintă
un factor adjuvant;
– tipul de sutură, materialul de sutură (rezorbabil,
nerezorbabil, multifilament) necorespunzător;
– drenajul subcutanat;
– reintervenţia precoce;
– supuraţia parietală, consecinţa nerespectării
regulilor de aspesie, hemostazei deficitare
sau naturii septice a afecţiunii chirurgicale;
– evisceraţia.
2. FACTORI LOCO-REGIONALI
– distensia excesivă postoperatorie (ileusul
dinamic), vărsăturile, tusea, constipaţia, bolile
disectaziante ale colului vezical, elemente
 ce au numitor comun creşterea presiunii
intraabdominale, cu punerea în tensiune a
suturii sau cicatricii.
3. FACTORI GENERALI,
CARE DEPIND DE BOLNAV
– alterarea rezistenţei mecanice musculo-
aponevrotice în bolile emaciante, anemiante,
hipoproteinemiante, neoplazii, hipovitaminoze,
în insuficienţa cardiacă, în diabet, obezitate
(fig. 31.29), în corticoterapia prelungită,
multiparitate sau vârstă înaintată. Insuficienţa
conjunctivă difuză (maladia Biegeleissen)
este potenţial generatoare de hernii,
hemoroizi, picior plat, varice hidrostatice,
eventraţii [1, 2].
Cel mai frecvent aceste trei categorii de factori
se asociază şi se potenţează, rareori fiind
incriminat unul singur.
Figura 31.29. Pacientă în vârstă de 56 de ani cu eventraţie
mediană subombilicală multiplu recidivată şi obezitate morbidă.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Din punct de vedere anatomopatologic se
descriu elemente similare cu cele ale herniilor:
1. Orificiul de eventraţie se suprapune de
obicei liniei cicatricei cutanate postoperatorii,
dar se poate situa şi lateral de aceasta, poate
fi unic sau multiplu, cu dimesiuni variabile,
cuprinse între câţiva centimetri şi 25–30 de
centimetri.
2. Sacul de eventraţie, unic sau multiplu, este
constituit din peritoneu parietal îngroşat,
remaniat; fuzează în ţesutul celular subcutanat
sau direct subtegumentar; poate migra între
straturile musculoaponevrotice sau poate
lipsi, consecutiv evisceraţiilor blocate, când
viscerele aderă intim la tegument sau la
marginile orificiului de eventraţie.
3. Conţinutul sacular, variabil cu topografia
eventraţiei; constituit din marele epiplon,
colon transvers, anse intestinale subţiri, mai
rar colon sigmoid; viscerele herniate pot fi
libere sau implicate într-un proces aderenţial
intrasacular.
4. Tegumentul suprajacent sacului de eventraţie
păstrează marca actului chirurgical anterior,
cicatricea postoperatorie, de aspect normal
sau vicioasă; leziunile locale de tipul
eczemei, escoriaţiei sau fistulei întreţinute
de un granulom de fir, necesită sancţionarea
preoperatorie.
CLASIFICAREA EVENTRAŢIILOR
După dimensiunile defectului parietal:
– eventraţii mici, uşor reductibile, cu marginile
aponevrotice fibroase, musculatură de
vecinătate bine individualizată;
– eventraţii mari, greu reductibile, cu marginile
musculo-aponevrotice aplazice, cu conţinut
sacular voluminos, aderent;
– eventraţii gigante („cu pierderea dreptului la
domiciliu”), cu repercusiuni asupra hemo-
dinamicii şi funcţiei cardiorespiratorii;
– eventraţii multiorificiale.
După stadiul evolutiv, deosebim:
– eventraţii reductibile
– eventraţii ireductibile încarcerate sau strangulate;
de menţionat că factorul de strangulare
poate fi multiplu: colet, bride, aderenţe
intrasaculare sau direct la tegument.
După topografie, eventraţiile se pot clasifica
astfel:
1. Eventraţiile mediane supraombilicale, des
întâlnite, consecutiv frecvenţei ridicate a abordului
median, mai ales în abdomenul acut chirurgical.
Adăugând supuraţia sau digestia triptica prezente
uneori în plăgile postoperatorii supraombilicale
implicate uneori în fistule înalte, precum şi
presiunea excesivă asociată supuraţiei în plăgile
subombilicale la obezi, tabloul frecvenţei mari
capătă un caracter justificativ [1, 2].
Poate avea dimensiuni variabile, cel mai
frecvent interesând parţial cicatricea, plasată fiind
la polul caudal al acesteia, zonă de presiune mai
mare, în apropierea unei ciacatrici ombilicale
predispusă uneori la distensie.
917
 2. Eventraţiile mediane subombilicale, cu o
incidenţă crescută, justificată prin câteva parti-
cularităţi anatomice şi chirurgicale:
– absenţa foiţei posterioare a tecii dreptului
abdominal pe 2/3 din spaţiul puboombilical
şi dispoziţia în arcadă a sistemului
aponevrotic posterior (Douglas);
– presiunea excesivă abdominală şi forţa
gravitaţională, ambele acţionând sinergic în
zona de minimă rezistenţă, în sensul creării
condiţiilor de eventraţie;
– prezenţa uracăi, cel mai frecvent întâlnită
drept cordon, dar nu rareori transformată
chistic sau fistulos, uneori inaparentă clinic
şi ignorată de chirurg la prima intervenţie,
face ca sutura să intereseze un traiect
epitelizat, secretor, cu potenţial evolutiv septic;
– folosirea încă, în unele operaţii ginecologice
a materialului de sutură rezorbabil, utilizat
la refacerea parietală, precum şi potenţialul
septic, în general ridicat al intervenţiilor cu
abord subombilical;
– sexul feminin este cel mai interesat de
această patologie, consecutiv unei patologii
bogate a etajului pelvin, cu o septicitate mai
mult sau mai puţin exprimată.
3. Eventraţiile după incizii oblice de fosă
iliacă apar cel mai frecvent secundar apendicectomiei,
dar au fost descrise şi eventraţii secundare
drenajului, cecostomiei, asociate anusului iliac sau
urmare a desfiinţării acestuia. Este situată în triplu
strat musculoaponevrotic, în apropierea unei
proeminenţe osoase (spina iliaca anterosuperioară)
şi de regulă este de dimensiuni mici şi mijlocii.
Polimorfismul etiologic face ca acest tip de
eventraţie să se plaseze frecvent în fosa iliacă
dreaptă şi uneori pe stânga.
Eventraţiile parastomale reprezintă un tip
particular de eventraţie asociată inciziilor oblice
de fosă iliacă şi se exprimă lateral de orificiul
stomal. Eventraţia asociată colostomiei este cea
mai frecventă complicaţie pe termen lung după
realizarea unei stomii.
Incidenţa variază între 10–50 %, fiind mai des
întâlnită în cazul colostomiei stângi, de tip
terminal [1]. Apariţia este favorizată de prezenţa
unui orificiu musculoaponevrotic prea larg, alături
de toţi factorii responsabili de creşterea presiunii
intraabdominale.
Intervenţia chirurgicală se impune în formele
simptomatice: dureri peristomale prin încarcerarea
918
ansei, tranzit intestinal modificat, dificultăţi legate
de îngrijirea colostomiei, cu apariţia leziunilor
cutanate, strangularea ansei. Conduita trebuie să
ţină cont de obligativitatea respectării unui traiect
de pasaj visceral, intact, corect calibrat.
4. Eventraţiile după incizii pararectale de
fosă iliacă, incizii de tip Jalaquier, sunt relativ
frecvent întâlnite. Nu numai tipul de incizie, ci şi
afecţiunea pentru care se intervine constituie
motivul incidenţei mari. De regulă, apendicita
acută la obezi sau incertitudinea de apendicită
acută, colecistita acută, constituie motivul
abordului pe această cale, alături de incizia
pararectală pentru neoplasm colonic drept, ceea ce
implicit presupune o intervenţie cu potenţial septic
pe un teren imunologic deficitar, ce grevează
vindecarea normală per primam a plăgii. La
aceasta se adaugă şi refacerea parietală de regulă
monoplan, susceptibilă de a ceda în timp o dată cu
extirparea granuloamelor de fir, frecvente.
5. Eventraţiile după lombotomie, urmează
intervenţiilor urologice, precum şi intervenţiilor de
chirurgie generală cu viză terapeutică retroperito-
neală; acest tip de abord poate fi urmat mai ales în
cazul colecţiilor sau celulitei septice, de supuraţii
ale plăgii, urmate de eventraţii limitate topografic
sau totale, interesând întreaga cicatrice.
6. Eventraţiile după incizii subcostale,
(incizii mult mai frecvente pe dreapta) sunt destul
de rar întâlnite. Cu toată intercepţia vasculonervoasă
multiplă, incizia subcostală nu se confruntă cu
deficienţe parietale ulterioare, probabil datorită
presiunii intraabdominale mult scăzută la acest
nivel, cât şi refacerii de regulă în 2–3 planuri
rezistente a peretelui.
7. Eventraţiile după incizii transversale,
consecutiv inciziilor de tip Pfannenstiel sau
Sprengel 1 şi 2, sunt relativ rar întâlnite. O serie
de factori concură în a realiza o incidenţă rară a
acestui tip de leziune: unul fiind frecvenţa
utilizării, iar cel de-al doilea indicaţia de utilizare,
în patologia genitală sau colecistectectomia
confortabilă, la tinere, precum şi execuţia cu viză
cosmetică şi plusul de rigoare consecutiv. Nu este
de neglijat nici absenţa tracţiunii laterale a
muşchilor laţi abdominali.
8. Inciziile complexe cu branşare laterală, în
unghi drept sau ascuţit dictată de necesităţi de
abord optim a unor leziuni complexe, supurative
sau nu, care presupun intervenţii prelungite şi
devascularizări parietale extinse sunt mai des
grevate de apariţia supuraţiei şi apoi a eventraţiei.
 Inciziile axiale şi paraaxiale sunt grevate
frecvent de apariţia complicaţiilor. Supuraţia, (la
originea căreia pot sta factori multiplii), de
asemenea constituie o condiţie semnificativă de
întârziere a vindecării şi de favorizare a apariţiei
evisceraţiei sau eventraţiei. Tipul de fir (polifilament),
grosimea firului şi montajele ischemiante,
favorizează supuraţia şi implicit condiţiile
defavorabile care derivă din aceasta.
DIAGNOSTIC CLINIC
Anamneza minuţioasă a pacientului trebuie să
deceleze elemente etiopatogenice: tipul intervenţiei
primare şi afecţiunea pentru care s-a executat
(septică sau aseptică), modul de sutură parietală,
materialele de sutură utilizate, prezenţa drenajului
(tuburi, sau chiar meşe), prezenţa complicaţiilor
supurative, momentul apariţiei eventraţiei în
raport cu intervenţia, eventualele tare biologice
asociate [1, 2, 4].
Examenul clinic notează mărimea eventraţiei
(apreciată prin contractura musculaturii abdominale
şi protruzia sacului), dimensiunile inelului de
eventraţie, aspectul marginilor musculoaponevrotice,
plasticitatea acestora, reductibilitatea eventraţiei,
precum şi tulburările funcţionale asociate:
modificarea tranzitului intestinal, dureri, tulburări
cardiocirculatoriii sau respiratorii [1, 2, 4].
TRATAMENT
Eventraţia abdominală odată apărută, impune
consecutiv dismorfismului şi tulburărilor organice
şi funcţionale, o corecţie cât mai promptă a
defectului parietal. Tratamentul chirurgical are o
indicaţie absolută, fiind singurul tratament util şi
eficient [1–3]. Nu beneficiază de tratament
chirurgical bolnavii cu tare semnificativ avansate,
ireductibile, neoplazicii imobilizaţi, vârstele foarte
înaintate grevate de insuficienţe metabolice
viscerale.
Momentul operaţiei elective se situează cât mai
rapid după exprimarea clinică a eventraţiei, în
stadiile incipiente, dar la distanţă de minimum 6 luni
de la vindecarea eventualelor supuraţii locale şi după
corectarea deficienţelor metabolice concomitente,
asociate eventual cu vaccinare nespecifică. În cazul
bolnavilor obezi, dieta de ajustare ponderală este un
element obligatoriu [1–3].
Din păcate, bolnavii posesori ai unei eventraţii
mici, recente, rareori se hotărăsc să accepte
intervenţia în această fază. O vor face mai târziu,
când încarcerarea viscerală sau pierderea dreptului
la domiciliu, accentuând discomfortul iniţial, îi va
obliga să solicite intervenţia. În eventraţiile
strangulate intervenţia are caracter de urgenţă.
Cele mai multe cazuri nu necesită o pregătire
preoperatorie deosebită. O bună evacuare digestivă
în preajma operaţiei prin administrarea fracţionată
a 1500 ml de Manitol 10% sau mai nou Fortans,
este de preferat clismei sau purgativelor clasice.
În eventualitatea opţiunii pentru un procedeu
autoplastic cu grefon dermoepidermic, se impune
pregătirea tegumentului prin radere şi aseptizare
iterativă, mecanică şi chimică în ziua operaţiei [1,
2, 5].
Obiectivele tratamentului chirurgical sunt
comune oricărui tip de afecţiune protruzivă:
izolarea sacului, tratarea conţinutului, reintegrarea
viscerelor herniate în cavitatea abdominală şi
refacerea defectului parietal abdominal [1–4].
Refacerea peretelui abdominal, depinzând de
posibilităţile de apropiere a marginilor musculo-
aponevrotice ale defectului parietal, de tensiunea
din sutură, de calitatea biologică a partenerilor de
sutură, dispune de o mare varietate de procedee
chirurgicale.
Acestea pot fi grupate în două mari categorii:
A. Procedee tisulare
• Sutură „anatomică” mono- sau poliplan
• Sutură armată
• Sutură plastică
B. Procedee de refacere parietală prin protezare
• Auto,- homogrefe
• Allogrefe.
După modalitatea de abord, procedee pot fi
deschise, laparoscopice sau asistate laparoscopic,
toate beneficiind de utilizarea opţională a moda-
lităţilor de refacere parietală menţionate mai sus.
Dintre procedeele tisulare, cele curative clasice
realizează refaceri parietale monoplan, mai comode,
sau în doua planuri, simplu sau „în rever” (procedeu
de tip Mayo-Judd) (fig. 31.30), sau hemirever, ceea
ce crează un plus de rezistenţă [1, 2, 6].
Confruntaţi cu orificii foarte mari, cu sac
voluminos şi conţinut ce şi-a pierdut dreptul la
domiciliu, devine necesară relaxarea peretelui
abdominal, fară diminuarea rezistenţei, realizabilă
prin incizia axială paramediană a tecii dreptului
abdominal în variantă unică sau multiplă.
919

Figura 31.30. Sutura „în rever” a plăgii mediane.
Figura 31.31. Acoperirea planului muscular cu grefon
dermoepidermic despicat, degresat şi adaptat dimensional
pe parcursul suturii.
Acelaşi efect se poate obţine şi prin sutura
incompletă a breşei parietale în 1/3 medie, şi
corectarea acesteia prin aducerea unui lambou
patrulater de acoperire a defectului, realizat din
teaca anterioară a dreptului abdominal (lamboul se
poate utiliza şi ca întărire suplimentară a unor
structuri fragile subiacente) [1, 2, 6].
Procedeele mioplastice mai laborioase, cu
transpoziţii şi reinserţii de tendon muscular,
frecvent utilizate în trecut, şi-au pierdut utilitatea
în faţa grefoanelor tegumentare degresate sau
protezelor textile, mai sigure şi relativ simple.
920
Procedeele de grefare autoplastică utilizează
fie grefa de piele despicată, degresată şi întinsă în
„piele de tobă” (fig. 31.31) procedeu mai laborios,
ce necesită o echipă separată, fie fascia lata,
procedeu ce presupune două intervenţii chirurgicale
simultane [1, 2, 5].
CHIRURGIA PROTETICĂ
A EVENTRAŢIILOR
Cel mai comod, rapid şi eficient dintre procedeele
plastice este protezarea textilă (fig. 31.32). Ambele
tipuri de grefe, atât cea tegumentară, cât şi cea
textilă se plasează cât mai profund, adiacent
peritoneului sau muşchiului, zone de toleranţa
biologică remarcabilă.
Figura 31.32. Protezarea breşei aponevrotice
cu material textil.
Prima fibră sintetică introdusă de corporaţia
DuPont în New York 1939, a fost nylonul (poli-
amida). Primele proteze din nylon au fost utilizate
în practică de către Aquaviva şi Bounet în 1944.
În 1958, Usher raporta utilizarea de meşe din
polipropilenă (PP) în tratamentul eventraţiilor şi
herniei inghinale. Polipropilena este un polimer cu
proprietăţi termoplastice care, spre deosebire de
nylon, nu absoarbe apa.
Proprietăţile atribuite PP sunt reprezentate de o
reactivitate tisulară moderată, rezistenţă elastică
şi o susceptibilitate redusă la infecţii. În caz
de infecţie, drenajul şi antibioterapia pot fi
suficiente. Plasată parietoabdominal previsceral,
stimulează formarea de aderenţe cu risc de fistule
enterocutanate [7].
În 1956, Wolstenholm introduce un alt tip de
proteză sintetică, din poliester. Acesta, disponibil
atât sub formă de monofilament cât şi sub formă
de polifilament este un polimer obţinut prin
condensarea etilenglicolului şi acidului tereftalic.
În Marea Britanie a fost comercializat prima dată
în 1941 [11].
Proprietăţile meşelor din poliester includ:
flexibilitate, o mare elasticitate şi o foarte bună
rezistenţă mecanică. Mai mult, reacţia fibroblastică
este moderată, doar cât să permită încorporarea
protezei în peretele abdominal.
Rapoartele sunt controversate, variind de la
foarte bune, la incidenţe crescute ale fistulelor
enteroparietale, recidive, infecţii postoperatorii,
mai ales consecutiv utilizării celor polifilament
[11]. Acestea din urmă se degradează în timp ceea
ce duce şi la pierderea funcţionalităţii. Apariţia,
meşelor din poliester acoperit cu pelicule hidrofile
resorbabile, a derivat din necesitatea reducerii
riscurilor de aderenţe şi fistule.
Politetrafluoroetilena expandată, este un material
inert biologic, introdus în chirurgia herniilor de
către Sher et al. Denumită iniţial Teflon de către
Compania DuPont, acest material a fost descoperit
accidental de Roy Plunkell în 1938.
Varianta expandată, ePTFE prezintă un risc
mai scăzut de formare a aderenţelor, comparativ
cu PP. Ulterior s-a încercat combinarea ePTFE cu
PP şi creşterea dimensiunilor porilor ePTFE
pentru creşterea adezivităţii tisulare. Infecţia unei
proteze din ePTFE duce inevitabil la îndepărtarea
acesteia, drenajul şi antibioterapia fiind ineficiente.
În varianta plasării materialului protetic cu rol
de substituţie, acolo unde nu putem alipi
confortabil cei doi parteneri de sutură, ancorarea
protezei se execută trans-musculoaponevrotic,
properitoneal, după disecţia centrifugă a acestuia.
Orice tip de grefă necesită drenajul
multiperforat de contact, soluţia cea mai eficientă
oferind-o varianta aspirativă a drenajului,
exteriorizat printr-o contraincizie punctiformă şi
asigurat de sutură etanşă cutanată. Hemostaza
minuţioasă, asepsia riguroasă completează
măsurile de prevenire a colecţiilor, infecţiei,
rejecţiei grefonului şi implicit a recidivei [1].
ARMAREA PARIETALĂ
Multitudinea procedeelor şi soluţiilor
promovate în general cu entuziasm şi abandonate
sau limitate ulterior ca indicaţie în urma apariţiei
recidivei (acompaniată de regulă de complicaţii)
nu denotă decât valabilitatea segmentară a ofertei,
utilă procentual şi nu în totalitate şi justifică
imaginarea unui nou procedeu care să prevină sau
să trateze definitiv defectul parietal [3].
Un procedeu de „armare” aponevrotico-
musculară simplu, atrăgător, rapid şi eficient,
justificabil atât teoretic cât şi practic şi acompaniat
de o sutură neischemiantă, ni se pare soluţia
optimă, evident în contextul respectării timpilor
septici şi a unei bune izolări parietale. De fapt,
este un procedeu ce conferă ţesuturilor o rezistenţă
suprabiologică, în condiţiile unei tensiuni parietale
suportabile.
În concepţia noastră, „armarea” parietală conferă
acele avantaje complexului suturat, pe care le
conferă armarea betonului în raport cu betonul
simplu: rezistenţă la tracţiune şi presiune, supleţe,
dispersie a liniilor de forţă.
Am utilizat acest procedeu la refacerea
parietală mediană supra şi subombilicală „per
primam” şi frecvent la refaceri secundare sau
terţiare, în urma recidivelor, cu rezultate notabile
(absenţa recidivelor în 150 cazuri, în 7 ani), cu
condiţia unei reintegrări convenabile a viscerelor
eventrate (nu în pierderi ale dreptului la domiciliu,
când preferăm procedee plastice sau protezări
textile).
Procedeul constă în înseilarea complexului
aponevroză-muşchi-peritoneu cu fir continuu
montat în spirală, sau transfixiant (în urma acului)
(fig. 31.33, 31.34). În ultimul timp, am optat
pentru primul procedeu, care are avantajul
reducerii perimetrului înseilat la strângerea firului,
de fapt o strangulare a coletului cu pungirea
acestuia, ceea ce reduce diametrul, factor
suplimentar de soliditate [3].
Frecvent folosim dubla armare, cele două
circumferinţe complete, plasându-şi nodurile la
polii inciziei (fig. 31.35). Oricât de tensionate,
aceste armări nu sunt ischemiante, pungirea
coletului fiind mai evidentă în cazul dublei armări.
Întărite astfel, marginile aponevrotice ferme, cu
circumferinţa redusă (poate un factor mai
important decât pare) se suturează cu fire în X
(fig. 31.36) [3].
Preferăm pentru armare cât şi pentru sutura
propriu-zisă, fir solid, monofilament. În funcţie de
caracterul domiciliului visceral, parţial pierdut sau
nu, practicăm incizii de relaxare aponevrotică, atît
de necesare în special în „postoperatorul” imediat.
921
 Figura 31.33. Inseilare simplă perforantă.
Figura 31.35. Inseilare spiroidă dublă.
Procedeul se plasează între conceptul
modern „tension free” şi procedeele ischemiante
supratensionate, propunând o atitudine modernă,
intermediară, ce afirmă drept necesară tensiunea
optimă, biologic suportată prin dispersia
pe suprafeţe mari a tensiunii de înnodare,
„armarea” fiind comparabilă cu „împânzirea” prin
întreţesere a firelor în diverse sensuri şi transferul
presiunilor [3].
CHIRURGIA LAPAROSCOPICĂ
A EVENTRAŢIILOR
Se bazează pe principiul parietoplastiei cu
proteză „tension free”. Abordul laparoscopic
922
Figura 31.34. Inseilare spiroidă simplă.
Figura 31.36. Perete armat – fire în X, incizii de relaxare.
plasează proteza intraperitoneal, cu obstruarea
defectului parietal, fără reconstrucţie anatomică şi
fără rezecţia sacului peritoneal.
Tehnica standard utilizează o proteză non-
rezorbabilă, nonadeziogenă care depăşeşte cu mult
(3–5 cm) marginile defectului parietal. Avântul
celiochirurgiei în tratamentul eventraţiilor e frânat
de anumite dificultăţi tehnice, în particular
adezioliza [7–9]. Un alt inconvenient esenţial ar fi
legat de persistenţa sacului (teoretic în contradicţie
cu principiile curei herniare), cu apariţia constantă
a seroamelor.
Biomaterialul protezei trebuie să fie perfect
adaptat utilizării intraperitoneale: fie proteză
composit de polyester sau polypropylene cu un
strat visceral rezorbabil (Parietex Composite®,
Sepramesh®) sau microporoasă nonadeziogenă
(Intramesh®, Wallmesh®), fie proteză de ePTFE
cu o faţă viscerală netedă, microporoasă şi o faţă
parietală neregulată, permiţând o încorporare rapidă
(Dualmesh Plus®) [1, 7].
Între chirurgia laparoscopică şi chirurgia deschisă
se plasează chirurgia asistată laparoscopic.
Această poziţie intermediară îi conferă de regulă
avantajele atitudinilor extreme în marea lor
majoritate şi dezavantaje acceptabile [1, 7, 8].
Armarea parietală, în varianta sa laparoscopică
(cu toate modalităţile de montare a firului, descrise
mai sus), constituie una dintre opţiunile eficiente,
dat fiind tipul de patologie căreia i se adresează.
Ca şi în cazul tratamentului laparoscopic al
herniilor, introducerea firelor de sutură se realizează
cu ajutorul acelor Reverdin, sau endo-close. Firele
se înnoadă extracorporeal, dezavantajul pensiunii
pneumoperitoneului fiind anulat, prin exuflarea
parţială a pneumoperitoneului şi contratracţiunea
exercitată de un ajutor, asupra firelor de armare.
La finalul intervenţiei se eliberează tegumentul
din sutură prin tracţiune cu ajutorul unor pense de
tip rac, astfel încât, cicatricea postoperatorie este
practic inexistentă. Până în present acest tip de
armare a fost utilizat doar la 7 cazuri cu rezultate
bune (absenţa recidivei la 4 ani postoperator).
Dintre avantajele intervenţiilor laparoscopice
enumerăm:
– vizibilitate perfectă mixtă endoperitoneală şi
extracorporeală;
– posibilitatea tratării conţinutului sacular;
– posibilitatea tratării sacului peritoneal;
– posibilitatea plasării firelor de sutură sub un
control endoperitoneal cu magnitudine până
la 8–10;
– posibilitatea însăilării hipodermice a sacului
cu desfiinţarea oricărei cavităţi;
– posibilitatea depistării şi tratării unor leziuni
viscerale concomitente;
– absenţa plăgilor majore chirurgicale de abord;
– absenţa aderenţelor postoperatorii;
– durată scurtă de spitalizare (2–3 zile);
– reinserţia socio-profesională rapidă;
– beneficiu estetic (absenţa cicatricei);
– absenţa supuraţiilor parietale;
– evitarea utilizării protezelor textile, substitut
parietal ce creşte preţul intervenţiei chirurgicale
şi implică riscurile introducerii unui corp
străin relativ voluminos în economia orga-
nismului şi a intervenţiei.
Dezavantajele acestui tip de intervenţie rezidă
din faptul că [7, 8]:
– impune selectarea cazuisticii;
– necesită anestezie generală (anestezia locală
şi rahidiană putând constitui variante încă
neutilizate suficient statistic);
– presupune utilizarea firelor în tensiune în
varianta neprotezată;
– nu se adresează „marilor aderenţiali”, cu
multiple intervenţii clasice şi adevărate
„betonări” secundare viscerale;
– se încadrează în curbă de învăţare;
– presupune eventuale rafinamente tehnice
(armare, proteze cu memorie).
DIASTAZISUL MUŞCHILOR DREPŢI
ABDOMINALI
Afecţiune chirurgicală comparabilă cu eventraţia
paralitică ventro-laterală şi având caracterele unei
eventraţii, constituie urmarea frecventă a obezităţii
excesive cu interesare preponderent viscero-
abdominală grefată pe un teren cu sechele de
rahitism, ce a generat o inserţie lateralizată, costală a
tendoanelor de origine a celor doi muşchi drepţi
abdominali.
Etajul supraombilical este mai frecvent interesat
la sexul masculin, în timp ce la sexul feminin
predomină dehiscenţa fasciculelor subombilicale,
urmare a sarcinilor multiple, obezităţii, în contextul
unor deficienţe calitative tisulare şi a exerciţiului
fizic absent.
Tratamentul unei astfel de leziuni presupune
dietă cu viză hipoponderală, cultură fizică medicală
şi apoi instituirea tratamentului chirurgical a cărui
indicaţie o acordăm cu moderaţie, dat fiind absenţa
complicaţiilor majore a afecţiunii neoperate.
Pentru diastazisul supraombilical, se pot utiliza
mai multe tipuri de intervenţii:
1. plicatura transversală a liniei albe, transformată
într-o bandă lată, poate fi suficientă;
2. inserţia încrucişată a tendoanelor proximale
ale muşchilor drepţi abdominali, după
dezinserţia lor prealabilă (procedeu laborios,
necesită drenaj aspirativ).
923
 Diastazisul drepţilor abdominali în segmentul
subombilical se soluţionează chirurgical fie prin
dezinserţia tendoanelor suprapubiene ale muşchilor
drepţi abdominali cu transpoziţia încrucişată a
acestora pe simfiza pubiană (procedeul Nuttal), fie
prin suturarea încrucişată, în tensiune a celor două
lambouri tecale anterioare ale muşchilor drepţi
Figura 31.37. Înseilarea parietală protejată cu indexul.
EVENTRAŢIA PARALITICĂ
VENTRO-LATERALĂ ABDOMINALĂ
Leziunea constituie o atipie anatomică rezultată
din aplazia, hipotrofia şi inserţia limitată a unuia
sau tuturor straturilor musculare şi are ca efect
protruzia viscerelor abdominale într-o zonă
circumscrisă, cu particularitatea că tumefacţia este
acoperită de toate straturile musculoaponevrotice,
alterate calitativ [1, 2].
Mai frecvent, este interesată banda albă ventro-
laterală abdominală şi muşchii laţi abdominali în
segmentul inferior, ceea ce pretează la confuzii cu
herniile spiegeliene. Muşchii drepţi abdominali
sunt mai rar hipoplazici.
Tratamentul constă din înseilarea transversală
monobloc a tuturor planurilor musculare, din ţesut
sănătos în ţesut sănătos, cu fire în „U” din nylon
gros, trecute sub control digital (să nu creeze punţi
intraperitoneale) [1, 2] (fig. 31.37).
În eventraţiile paralitice foarte mari pot fi
utilizate suplimentar mioplicaturi, benzi transversale
dermo-epidermice fixate, sau proteze textile.
924
abdominali, după decolerea pântecelui muscular în
teaca sa. Acest din urmă procedeu (personal,
brevetat) [10] este de preferat deoarece nu
interferează cu inserţia musculară, nealterând
contractilitatea şi troficitatea muşchilor drepţi
abdominali (fig. 31.37).
Figura 31.38. Incizia arcuată a lambourilor şi sutura acestora
„în rever”.
PROFILAXIA EVENTRAŢIEI
Evitarea inciziilor mari, cu delabrări tisulare
inutile, cu devascularizări şi denervări parietale,
evitarea contaminării microbiene intra- şi
postoperatorii, evitarea spaţiilor moarte, izolarea
plăgii pe durata intervenţiei, hemostaza minuţioasă
constituie elemente obligatorii caracteristice fiecărei
intervenţii.
Utilizarea tehnicilor şi materialelor de sutură
adecvate (fire nerezorbabile), în manieră fermă,
dar neischemiantă, drenajul hipodermic, constituie
elemente la fel de importante [1]. Nu considerăm
utilă aplicarea antibioterapiei locale în plăgile
operatorii ca gest profilactic [1, 3].
Respectarea repausului relativ postoperator, cu
evitarea eforturilor fizice intense este necesară,
deoarece cicatricea aponevrotică devine suplă,
funcţională, dar şi rezistentă după circa 60 de zile.
În toată această perioadă, pacientul trebuie să
combată tusea, constipaţia, să-şi controleze
greutatea sau dezechilibrele biologice. Gimnastica
medicală, masajul, purtarea unor centuri de
susţinere vor perfecta rezultatele operatorii,
oferind posibilitatea unei bune integrări socio-
profesionale.
 BIBLIOGRAFIE
1. Sabău D., Oprescu S., Iordache N., Şavlovschi C. Elemente
de chirurgie deschisă miniinvazivă şi laparoscopică a
defectelor parietale abdominale – Ed. Medicală, 2000.
2. Sabău D., Oprescu S. Elemente de chirurgie a defectelor
parietale abdominale – Editura medicală Bucureşti – 1989.
3. Sabău D. Armarea parietală în chirurgia şi profilaxia
eventraţiilor – procedeu original, Chirurgia vol. 96, nr. 4/
2001, p. 409.
4. Caloghera C. & all. Chirurgia peretelui abdominal.
Ed. Academiei RSR, 1987.
5. Sabău D. Procedeu pentru utilizarea grefonului
dermoepidermic în eventraţii – O.S.I.M. – Buletinul
pentru Invenţii şi Mărci 101945/ 27.06.1990.
6. Rădulescu D., Beluşică L. Caiete de chiurgie practică.
Vol. I. Ed. Medicală Bucureşti 1995.
7. Scott D.J., Jones D. B. Hernias and Abdominal Wall
defects in Surgery basic science and clinical evidence.
Red. J. Worton, Ed. Springer, 2000.
8. Târcoveanu E. Tehnici Chirurgicale. Ed. Polirom, Iaşi,
2003.
9. Lechaux J.P. et al. Traitement laparoscopique des
eventrations de la paroi abdominale. Ann de Chirurgie
130, 2005:350-352.
10. Sabău D. Procedeu plastic de rezolvare a eventraţiei
suprapubiene – O.S.I.M., Brevet de Inventator
101802/27.06.1990.
11. Halm J., Jeekel J. Incisional Hernia – Long-term
Complications of Abdominal Surgery. Global Surg –
Future Directions, 2005.
925
 D. EVISCERAŢIA ABDOMINALĂ
DAN SABĂU, ANCA DUMITRA, CORINA LUPUŢIU
Una din cele mai dezagreabile complicaţii
postoperatorii prin promptitudinea apariţiei, prin
dismorfismul evident, prin răsunetul psihologic
amplu şi mai ales prin gravitatea sa, o constituie
evisceraţia.
Evisceraţia reprezintă protruzia viscerelor
abdominale, fără sac peritoneal, prin plaga
operatorie necicatrizată cu sau fără interesarea
planului tegumentar, în circumstanţe posttraumatice
sau postoperatorii [1–3]. Dehiscenţa straturilor
parietale abdominale poate fi completă (peritoneo-
musculo-aponevrotico-cutanată) sau incompletă
(peritoneo-musculo-aponevrotică).
EVISCERAŢIILE POSTTRAUMATICE
Evisceraţia postraumatică, consecinţă a plăgilor
abdominale penetrante, pe teren indemn, de regulă
mai puţin gravă, constituie o entitate patologică şi
terapeutică aparte.
Asocierea cu leziunile viscerelor parenchimatoase
(ficat, splină) sau cavitare la pacienţii politraumatizaţi,
sporeşte gravitatea prin asocierea şocului
hemoragic sau contaminării chimice şi bacteriene
a peritoneului.
Conduita primară în mediul extraspitalicesc
include măsuri de acoperire a viscerelor exteriorizate
cu comprese sterile, îmbibate cu ser fiziologic şi
instituirea terapiei de reechilibrare volemică,
antibioterapie, analgezie, profilaxia antitetanică.
Intervenţia chirurgicală se desfăşoară în regim
de urgenţă absolută şi realizează obligatoriu un
inventar lezional complet prin explorarea atentă a
cavităţii abdominale, lavaj abundent cu soluţii
saline izotone, multiplu drenaj peritoneal, parietorafie,
drenaj subcutanat [1, 2].
EVISCERAŢIILE POSTOPERATORII
Evisceraţia postoperatorie reprezintă din păcate
eşecul medical şi psihologic al relaţiei chirurg-
926
pacient. Din fericire incidenţa evisceraţiilor
postoperatorii este relativ mică, aproximativ 2%,
aspect care ajustează dramatismul tabloului clinic,
morbiditatea şi mortalitatea asociate [1, 2].
FACTORI ETIOPATOGENICI
FACTORI LEGAŢI DE TEHNICĂ
OPERATORIE, TACTICĂ, STRATEGIE
Laparotomia mediană subombilicală este mai
expusă riscului de evisceraţie, comparativ cu
inciziile transversale sau oblice. Delabrările
parietale cu secţiuni vasculonervoase importante,
electrocauterizările excesive, ligaturile „în masă”,
suturile ischemiante, în tensiune, favorizează
dehiscenţa plăgii.
Momentul operator, atunci când poate fi
guvernat constituie un factor semnificativ pozitiv,
sau o imputaţie gravă când este ignorat,
insuficienţele metabolice şi viscerale necorectate,
obezitatea, inflamaţia locală, fac din momentul
operator, un factor indispensabil de strategie
profilactică.
Utilizarea neadecvată a materialelor de sutură
(fire rezorbabile), afrontarea incorectă a marginilor
plăgii, drenajele exteriorizate direct prin plagă,
lipsa relaxării la închiderea peretelui, pot constitui
factori suplimentari de scădere a rezistentei parietale.
FACTORI POSTOPERATORI,
LEGAŢI DE BOLNAV
Orice creştere a presiunii intraabdominale în
contextul efortului prelungit de tuse sau vărsătură,
ileusul paralitic postoperator prelungit, ascitei,
obezităţii, maladiei disectaziante a colului vezical,
pot constitui factorul determinant al unei evisceraţii
[1–4]. Cicatrizarea imperfectă, în contextul defi-
citelor plastice de tipul hipopro-teinemiei, anemiei,
hipovitaminozelor, tratamentelor cu imunosupre-
soare, diabetului zaharat, joacă un rol la fel de
important.
După Rives, un factor principal în apariţia
evisceraţiilor este infecţia plăgii, superficială
(contaminare exterioară sau întreţinută de firele de
sutură) sau profundă (secundară unei supuraţii
intraperitoneale, fistule digestive erozive) [1, 2].
În lumina celor prezentate se conturează
noţiunea de „teren” predispus evisceraţiei, reflectare
a unor tare biologice multiple: vârstă înaintată,
malnutriţie sau obezitate, anemie severă,
hipoproteinemie, neoplazii, alcoolism, hipovitaminoze,
diabet zaharat, insuficienţe pluriorganice, icter,
imunodeficienţe.
Profilul candidatului la evisceraţie descris de
Maillet rămâne actual: „un bolnav în vârstă,
adesea infectat, denutrit, deficient pe plan cardiac
şi hepatic, cu dificultăţi în reluarea tranzitului
intestinal şi, totodată, cu insuficienţă respiratorie,
hipoxic şi tuşitor”.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
• Dehiscenţa plăgii parietale poate fi parţială
sau totală; în evisceraţiile mecanice, marginile
plăgii parietale dehiscente sunt fără lipsă de
substanţă musculoaponevrotică, cu mici zone
de necroză la locul firelor de sutură; în
evisceraţiile infectate, marginile parietale sunt
anfractuoase, consecutiv proteolizei microbiene,
acoperite cu false membrane, sfaceluri tisulare
şi puroi.
• Viscerele exteriorizate, reprezentate de regulă
de anse intestinale şi marele epiploon pot să
aibă un aspect normal dacă breşa parietală este
largă, sau pot avea o coloraţie roşie-violacee,
în caz de strangulare (evisceraţii mecanice);
ansele aglutinate, cu false membrane, scăldate
în puroi şi fixate la marginile breşei sunt
apanajul evisceraţiilor infectate.
CLASIFICARE
Anatomoclinic, distingem trei categorii de
evisceraţii:
• evisceraţia incompletă (subtegumentară), cu
prezervarea mai mult sau mai puţin bună a
planului superficial cutanat (cicatrizat sau
numai „agăţat” de fire de sutură), dar cu
dehiscenţa tuturor planurilor subiacente
suturale, indiferent de numărul lor; apare în
prima săptămână postoperator şi se manifestă
prin exteriorizarea unei secreţii sero-
sanguinolente, urmată de apariţia tumorii
subcutanate; reintervenţia se poate amâna în
afara apariţiei complicaţiilor de tip ocluziv sau
peritonitic;
• evisceraţia liberă completă (suprategumentară),
cea mai spectaculoasă, care îngrozeşte
bolnavul prin rapiditatea instalării şi apariţia
viscerelor printre fire, este totodată şi cea mai
gravă datorită potenţialului septic şi al
complicaţiilor ocluzive probabile, necesitând
tratament chirurgical imediat, orice amânare
constituid o eroare; survine de regulă în
primele 3–5 zile postoperator, brusc, consecutiv
unui efort de tuse sau vărsătură; defectele de
tehnică operatorie pot fi incriminate în
etiologia acestui tip de evisceraţie;
• evisceraţia fixată sau blocată, reprezintă
dehiscenţa largă a tuturor planurilor parietale,
inclusiv tegumentul, în care viscerele „nu se
revarsă” datorită aderenţelor care au precedat
apariţia defectului parietal; viscerele
exteriorizate sunt aglutinate printr-un proces
de peritonită plastică şi fixate la breşa
parietală; acest tip de evisceraţie este secundar
de regulă marilor supuraţii sau digestiei
triptice (peritonite, fistule digestive grave) şi
nu necesită reintervenţii reconstructive
precoce, obiectivul imediat fiind rezolvarea
afecţiunii viscerale intraperitoneale; apariţia
acestui tip de evisceraţie este de regulă
tardivă, în ziua 8–10 postoperator şi
incriminează mai puţin factori etiologici
parietali generali sau locali, maladia fiind
urmarea distrucţiei tisulare locale, secundare.
DIAGNOSTIC CLINIC
O serie de manifestări nespecifice cum ar fi:
nelinişte, senzaţie de plenitudine, sughiţ,
vărsături, dureri la nivelul plăgii, apariţia unor
secreţii serosanguinolente pot constitui „prodromul”
unei evisceraţii [1, 2, 4]. Debutul poate fi brusc,
precoce postoperator, cu ocazia unei efort ce
creşte presiunea intraabdominală, însoţit de o
durere violentă la nivelul plăgii cu senzaţia de
927
„ruptură”, urmată de exteriorizarea anselor sub tensiunii de strângere), trecute transcutaneo-
pansament. musculoaponevrotic extraperitoneal (1) (fig. 31.40).
Alteori, debutul este mai degrabă insidios,
primordiale fiind semnele supuraţiei parietale
profunde. Palparea poate decela tumora subtegu-
mentară, moale, elastică, franjuri epiploici sau
anse intestinale printre fire sau o formaţiune
pseudotumorală, externă, rezultatul înglobării în
fibrină a anselor intestinale.
Tulburările cardiocirculatorii şi respiratorii
(consecutive exteriorizării viscerelor abdominale
din cavitatea peritoneală), starea de şoc datorată
durerii, pierderile lichidiene de la suprafaţa
anselor, lezarea anselor şi tracţiunea pe mezouri,
Figura 31.39. Sutura în plan total, dublă, plan lateral protezat
întregesc tabloul clinic al evisceraţiei. pe tub de polyten învelit în tifon (de remarcat însăilarea
peritoneului).

TRATAMENT

Tratamentul evisceraţiilor constituie o urgenţă

medico-chirurgicală majoră, reechilibrarea bolnavului
şi refacerea integrităţii parietale, constituind
obiectivele esenţiale, prevalenţa unuia asupra
celuilalt fiind determinată de tipul de evisceraţie.

EVISCERAŢIA LIBERĂ
SUPRATEGUMENTARĂ

Evisceraţia liberă suprategumentară cu sau fără
fenomene de strangulare ca şi evisceraţia liberă
incompletă subtegumentară strangulată, necesită
tratament chirurgical de urgenţă [1, 2]. Plaga
chirurgicală necicatrizată, pune serioase probleme
de rezistenţă biologică la sutură, datorită, în
general, unei calităţi tisulare îndoielnice.
În aceste condiţii, sutura trebuie să respecte
câteva principii: sutura trebuie să fie lateralizată
(în ţesuturi vitale), neischemiantă, presiunea firului
să fie aplicată şi distribuită pe o suprafaţă mai mare.
Acestor principii le corespunde sutura monoplan
cu nylon 5 sau firul metalic, interesând în bloc
peritoneul, muşchiul, aponevroza şi tegumentul. În
breşele largi se vor monta câteva (4–5) fire de
sutură lateralizată în 8 sau în maniera Blair-
Donatti, ce se vor strânge pe tuburi de plastic
dispuse axial, învelite în tifon, pentru a fi mai bine
tolerate de tegument (fig. 31.39) [1].
În locul firelor de nylon se pot utiliza broşele
din metal inoxidabil (cu posibilitatea reglării
Figura 31.40. Sutura în plan total dublă, median nylon, lateral
broşe metalice; broşele se trec de preferinţă extraperitoneal.
Tegumentul deteriorat deja, sau deteriorabil,
poate fi protejat, trecând firul de sutură ce
ancorează monoplan ţesuturile, printr-un tub de
plastic plasat superficial suprategumentar, nodul
practicându-se lateral.
O variantă mai simplă se poate realiza prin
secţiunea axială a tubului, de la un capăt la altul,
ceea ce permite o sutură protejată fără traversări
tunelizate ale acului, cu nodul plasat central
(fig. 31.41).
Armarea parietală cu fir transfixiant şi/sau
bordant constituie o bună soluţie de suplimentare
a rezistenţei ţesuturilor în condiţiile unei
reintervenţii pentru evisceraţia liberă [6].
În evisceraţia liberă suprategumentară, rareori
este necesară protezarea de substituţie, datorită
dimensiunii transversale, în general reduse a
breşei [1, 5].

928

Figura 31.41. Sutura mediană în plan total, protecţia
tegumentului cu jgheab de polyten.
EVISCERAŢIA FIXĂ
Impune ca prim obiectiv reechilibrarea
metabolică, asanarea infecţiei, sancţionarea
leziunii viscerale şi în plan secund refacerea
parietală. Posibilităţile de realizare a primelor
obiective sunt destul de restrânse ca număr,
manevrele utile rezumându-se la alimentaţia
parenterală sau orală cu variante de drenaj simplu
aspirativ, lavaj-drenaj intermitent sau continuu, cu
sau fără aspiraţie [1].
Drenajul aspirativ continuu asociat lavajului cu
soluţii antiseptice, constituie varianta cea mai
eficientă. Montajul folosit presupune o instalaţie
„cateter în tub” (instalaţie recomandată de Baraya,
Chiricuţă, Lupeanu), conectată la un recipient cu
debit reglabil şi la un aspirator continuu, cu trei
borcane similar celui de aspiraţie toracică
(fig. 31.42).
Figura 31.42. Montaj „cateter în tub” de perfuzie-aspiraţie
continuă.
Soluţiile utilizate sunt: bromocetul diluat, soluţia
cationică diluată, cloramina, acidul lactic 4,7% sau
1 ‰, ultima soluţie şi concentraţie dând rezultatele
cele mai bune. Pentru a evita fenomenul neplăcut,
nociv, de „băltire” a soluţiei, se monteză în scop
protector un guleraş de tifon care circumscrie
plaga, cu rol absorbant [1, 2].
Tegumentele iritate de secreţiile digestive se
protejează cu cutaden, jecozinc, orobase, orahesive,
o zonă cutanată cât mai bine păstrată constituind
unul dintre argumentele unei refaceri parietal
ulterioare corespunzătoare. Acidul lactic utilizat
pentru lavaj are un important efect neutralizant al
secreţiilor digestive proximale, un efect antiseptic
şi stimulator al proliferării conjunctivale.
Utilizarea leucoplastului şi a centurilor textile
au dat rezultate inferioare celor prin metoda
amintită, din cauza leziunilor de tracţiune (pentru
leucoplast) şi a igienei deficitare (pentru centurile
textile) [1].
Odată rezolvată afecţiunea viscerală, în mod
obişnuit evisceraţia tinde să se transforme într-o
eventraţie datorită procesului de epitelizare
secundară centripetă. Refacerea parietală va
respecta în acest caz timpii şi variantele tehnice
utilizate în tratamentul eventraţiilor cu aceeaşi
topografie.
În eventualitatea unei plăgi atone, fără tendinţă
la cicatrizare, dacă chirurgul apreciază necesitatea
refacerii plastice a integrităţii parietale înaintea
epitelizării secundare, soluţia cea mai confortabilă
o constituie protezarea textilă sau grefă
tegumentară cu rol de substituţie, care se suturează
la marginile musculoaponevrotice, acoperind
atmosfera conjunctivă granulară ce îmbracă
viscerele abdominale [1]. Se pot utiliza, de
asemenea, lambouri de acoperire pediculate, bine
vascularizate.
Abdomenul deschis terapeutic, permanent sau
intermitent, impus de existenţa unui grav proces
supurativ intraperitoneal (pancreatită acută
necrotică supurată sau peritonita acută), a creat un
interesant procedeu de contenţie reglată, suficient
de solid, neagresiv pentru structurile parietal,
capabil să dozeze tensiunea de compresie parietală,
ce permite abordul iterativ intraperitoneal şi
relaxează alungind treptat, reglat, musculatura
parietală retractată.
Un astfel de procedeu presupune fixarea breşei
complexe peritoneo-musculo-tegumentare prin
929
broşe inoxidabile, în punte, la distanţă, viscerele
abdominale fiind acoperite cu o folie de polietilenă
multiperforată (fig. 31.43) [1].
Figura 31.43. „Abdomenul deschis terapeutic”, contenţie cu
broşe metalice, protecţie tegumentară cu conuri de plastic,
protecţie viscerală cu folie de polyten.
Evisceraţia subtegumentară, în absenţa strangulării,
se poate trata conservator, cu perspectiva
transformării în eventraţie. În varianta strangulărilor
vasculare cu sau fără fenomene ocluzive,
atitudinea terapeutică este comparabilă cu cea de
la evisceraţia suprategumentară.
PROFILAXIE
Măsurile profilactice ale evisceraţiei decurg
dintr-o bună cunoaştere a complexului etiopatogenetic
al acestei complicaţii. În perioada preoperatorie
este importantă corecţia diverşilor parametri
biologici: anemie, hipoproteinemie, hipovitaminoze,
corectarea diabetului zaharat, gimnastică respiratorie
la bronşitici, emfizematoşi, tratamentul afecţiunilor
bronhopulmonare [1, 7]. Intraoperator, chirurgul
trebuie să ţină cont de tipul de incizie, să evite
suturile neadecvate, ischemiante, să realizeze o
hemostază minuţioasă, o afrontare corectă, să
respecte regulile de asepsie [1, 3].
Contenţia elastică a abdomenului, fire suplimentare
montate pe baghetă, armarea parietală „per
primam” sau, eventual, plasarea transparietal (dar
properitoneal) de „chingi” suplimentare din tuburi
subţiri de politen în finalul intervenţiilor mediane
supra şi subombilicale a bolnavilor la risc,
combaterea parezei intestinale şi a retenţiei de
urină, prevenirea şi tratamentul infecţiilor pulmonare,
mobilizarea precoce, supravegherea atentă a
930
evoluţiei plăgii operatorii, reprezintă completarea
arsenalului profilactic intra şi postoperator.
FISTULELE PARIETO-ABDOMINALE
CRONICE
Fistulele parietoabdominale, în diversitatea lor
etiologică şi anatomopatologică, presupun o serie
de eforturi diagnostice şi terapeutice [1, 2]. Sub
această denumire se regăsesc trei categorii de
fistule:
1. fistule congenitale, epitelizate, (oarbe,
comunicante, închistate);
2. fistule postoperatorii accidentale (superficiale,
penetrante şi comunicante);
3. fistule postoperatorii terapeutice (gastrostomia,
jejunostomia, cecostomia, anusul iliac,
colecistostomia, nefrostomia, ureterostomia).
FISTULELE CONGENITALE
Cel mai frecvent, aceste fistule, interesează
inelul şi sistemul canalar vestigial omfalic.
Ombilicul (mai frecvent în copilărie şi mai rar la
maturitate) poate prezenta comunicări cu exteriorul
incomplete sau complete.
Structurile interesate în traiecte fistuloase sunt:
uraca, vestigiul alantoidian (prezent la vârsta
adultă sub formă ligamentară) şi vestigiul vitelin,
element de legătură între ombilic şi joncţiunea
jejuno-ileală, vestigiu care se resoarbe, în mod
normal [1, 2].
Uraca fistuloasă, îmbracă 4 forme anatomo-
patologice:
1. comunicare persistentă, completă între vezica
urinară şi ombilic, de regulă şicanată pe
traiect,
2. chistul de uracă,
3. fistula oarbă externă
4. diverticul vezical (fistula oarbă internă).
Aceleaşi patru forme descrise, îmbracă şi
vestigiul vitelin, la care se adaugă o a cincea.
1. fistulă comunicantă completă enteroombilicală
2. chistul vestigiului vitelin (enteroombilical)
3. fistula oarbă externă
4. diverticulul antral (Meckel) (fistula oarbă
internă)
5. ligamentul enteroombilical obturat.
Tratamentul fistulelor ombilicale, traiecte
epitelizate, este chirurgical, extirparea comunicării
(în diversele variante enunţate), cu refacerea
diafragmei ombilicale sau desfiinţarea complexului
aponevrotic ombilical, fiind singura soluţie logică
[1, 2].
FISTULELE POSTOPERATORII
ACCIDENTALE
Sunt cele mai frecvente şi cunosc o mare
varietate de forme, cu grade diferite de gravitate.
Cele mai simple sunt fistulele parietale superficiale
urmare frecventă a intoleranţei la fir şi
microsepticităţii locale, determinând formarea de
granuloame de corp străin.
Extragerea instrumentală cu pensa (Pean,
Kocher), sau eliminarea spontană a firului de
sutură, sunt eventualităţile evolutive cel mai des
întâlnite [1, 2]. Uneori însă, reintervenţia operatorie
cu extragerea la vedere, rămâne unica soluţie de
vindecare a bolnavului.
Fistulele penetrante transperieto-musculoapo-
nevrotice, constituie o variantă mai puţin frecventă
şi sunt urmarea prezenţei unor corpi străini.
Fistulele comunicante cu lumenul secretant al
unui viscer aflat sau nu în tranzit digestiv
alimentar, constituie o varietate cu frecvenţă
medie. Organele interesate sunt: ficatul pancreasul,
vârful apendicular abandonat, fistulele pe ansă
exclusă din tranzit (ansă în Y), fistulele de bont
duodenal, fistulele gastrice, gastroduodenale,
enterale sau colonice diverse.
Figura 31.44. Drenajul-lavaj cu priză de aer în fistula duodenală.
Tratamentul acestor fistule este variat, cel
conservator fiind exclus în fistulele oarbe de vârf
apendicular abandonat, ca şi în fistulele în tranzit
digestiv cu şicană luminală a ansei eferente. În
toate celelalte situaţii, tratametul conservator, ca
primă soluţie este de multe ori eficient.
Fistula de bont duodenal sau pe ansă exclusă,
asemănătoare între ele, se pot vindeca prin tratament
conservator, prin irigaţie aspiraţie continuă cu acid
lactic 4,7% (Tremollieres), în eventualitatea unui
tranzit adecvat pe ansa distală [1, 2].
În eventualitatea unei anse forţate care drenează
şicanat, defectuos, prin anastomoză sau în
eventualitatea unui circuit vicios, şansele de
rezolvare conservatoare sunt nule, unica soluţie
logică rămânând intervenţia chirurgicală cu
demontarea montajului iniţial şi realizarea unuia
nou cu drenaj intern, liber, eficient.
Meşajul simplu al traiectului fistulos enteral,
poate constitui soluţia terapeutică, în absenţa
şicanei în aval.
Fistulele terapeutice digestive sau urinare
amintite, nu pun probleme speciale de reconstrucţie
parietală şi nu insistăm asupra lor dat fiind
caracterul intenţional al gestului şi caracterul
chirurgical al realizării.
BIBLIOGRAFIE
12. Sabău D., Oprescu S., Iordache N., Şavlovschi C. Elemente
de chirurgie deschisă miniinvazivă şi laparoscopică a
defectelor parietale abdominale, Ed. Medicală, 2000.
13. Sabău D., Oprescu S. Elemente de chirurgie a defectelor
parietale abdominale, Editura Medicală Bucureşti – 1989.
14. Rădulescu D., Beluşică L. Caiete de chiurgie practică. Vol. I.
Ed. Medicală Bucureşti 1995.
15. Scott D.J., Jones D. B. Hernias and Abdominal Wall defects
in Surgery basic science and clinical evidence. Red. J.
Worton, Ed. Springer, 2000.
16. Târcoveanu E. Tehnici Chirurgicale. Ed. Polirom, Iaşi, 2003.
17. Sabău D. Armarea parietală în chirurgia şi profilaxia
eventraţiilor – procedeu original, Chirurgia vol.96, nr.4/
2001, p. 409.
18. Caloghera C. et al. Chirurgia peretelui abdominal.
Ed. Academiei RSR, 1987.
931
Capitolul 32
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A SPAŢIULUI
RETROPERITONEAL
TRAIAN PĂTRAŞCU, IOAN TUDOR MARIN, LAURENŢIU BELUŞICĂ
ANATOMIE
Spaţiul retroperitoneal este o regiune situată
între sacul peritoneal şi peretele osteo-muscular al
trunchiului, închisă cranial de diafragm şi caudal
de diafragma pelvină.
Cranial, acest spaţiu este delimitat de diafragm
şi coasta a 12-a. Prin hiatusurile diafragmatice el
comunică cu toracele şi mediastinul, permiţând
colecţiilor (sânge, puroi etc.) şi tumorilor retroperitoneale
să evolueze către aceste spaţii.
Ventral, spaţiul retroperitoneal este delimitat
de peritoneul parietal posterior şi de porţiunile
extraperitoneale a unor organe abdominale (ficat,
pancreas, duoden şi splină); el se prelungeşte cu
spaţiul properitoneal în porţiunea sa caudală.
Caudal, el este delimitat de către promontoriu şi
strâmtoarea superioară a bazinului, la nivelul căreia
se continuă cu spaţiul pelvi-subperitoneal. Deşi unii
autori includ şi tumorile dezvoltate în spaţiul pelvi-
subperitoneal în categoria tumorilor retroperitoneale,
Setlacec şi Proca [1] consideră limita inferioară a
spaţiului retroperitoneal cea descrisă anterior.
Tumorile retroperitoneale se pot extinde însă în
spaţiul pelvi-subperitoneal, ca şi prin canalul
inghinal sau femural şi, cu totul excepţional prin
triunghiul Petit sau patrulaterul Grynfeltt.
Spaţiul retroperitoneal este împărţit în două
compartimente, drept şi stâng de către coloana
vertebrală, iar fascia perirenală Gerota îl împarte
la rândul ei într-un spaţiu ventral (între fascie şi
peritoneu) şi unul dorsal care cuprinde spaţiul
perinefretic.
În spaţiul descris se găsesc numeroase organe
şi ţesuturi: rinichii şi glandele suprarenale, aorta
932
abdominală şi vena cavă inferioară împreună cu
alte vase sanguine şi limfatice, ganglioni limfatici,
nervi şi ganglioni simpatici.
SUPURAŢIILE RETROPERITONEALE
ETIOPATOGENIE
Cele mai frecvente supuraţii sunt organizate
sub forma abceselor retroperitoneale, motiv pentru
care ne vom referi în principal la ele.
Abcesele retroperitoneale pot fi primitive sau
secundare.
Cele primitive apar prin diseminare pe cale
hematogenă dintr-un focar de supuraţie aflat la
distanţă; în acest caz ele sunt frecvent monomicrobiene,
iar cel mai întâlnit germen este stafilococul.
Cele secundare apar prin diseminarea în spaţiul
retroperitoneal a unui proces supurativ de vecinătate.
Cel mai frecvent acest proces este localizat la
nivelul rinichilor (pionefroză), iar germenii întâlniţi
în acest caz sunt de obicei gram negativi (Proteus,
E. Coli). Patologia tubului digestiv poate determina
şi ea apariţia de supuraţii retroperitoneale; cele
mai frecvente cauze sunt necroza pancreatică
infectată, secundară unei pancreatite acute, apen-
dicită acută retrocecală, diverticulita colonică,
boala Crohn. În acest caz germenii mai frecvent
întâlniţi sunt E. Coli, enterecocul şi germeni
anaerobi ca Bacteroides. Mai rar, ulcerul perforat
sau infecţiile căilor biliare se pot şi ele complica
cu supuraţie retroperitoneală. Alte cauze de abces
retroperitoneal secundar sunt traumatismele, hematoamele
retroperitoneale suprainfectate, limfadenitele supurate
care interesează ganglioni aflaţi în spaţiul
retroperitoneal, neoplaziile. S-au descris abcese
retroperitoneale determinate de tuberculoza coloanei
vertebrale [2] sau de alte infecţii osoase. De
asemenea, ele pot apărea după diferite manevre
medicale sau postoperator.
Apariţia infecţiei în spaţiul retroperitoneal are
un prognostic grav, fiind grevată de o mortalitate
de 25–50% [3], mai ales deoarece ea apare la
bolnavi cu o patologie asociată importantă. O
evoluţie particulară o au aceste infecţii la bolnavul
diabetic; diabetul este prezent la peste 70% la
pacienţii cu pielonefrită emfizematoasă şi la 33%
din cei cu abces perinefretic [4]. La aceşti bolnavi
complicaţia acută metabolică este indusă de
infecţie până la 77% din cazuri, infecţiile fiind
cauza exitusului la circa 43% dintre diabeticii
decedaţi [4]. Pe lângă diabet zaharat aceşti bolnavi
pot prezenta o patologie neoplazică sau SIDA.
CLINICA
Simptomul cel mai frecvent întâlnit este
durerea abdominală iradiată în spate sau în
membrele inferioare, însoţită de febră şi frison.
Bolnavii prezintă o alterare a stării generale
însoţită de anorexie şi scădere ponderală. Abcesele
de mari dimensiuni pot fi palpate ca o masă
abdominală profundă şi fixă. În formele grave
bolnavul prezintă tahicardie, polipnee şi alte
semne de şoc septic; de asemeni unii bolnavi pot
prezenta un sindrom ocluziv (distensie abodminală,
oprirea tranzitului). Localizarea abcesului la nivelul
muşchiului psoas determină o simptomatologie
particulară cu iradierea durerii către articulaţia
şoldului şi coapsă sau posterior către fesă; flexia
coapsei pe abdomen şi contracţia psoasului se
însoţeşte de durere intensă. Au fost descrise cazuri
când fuzeele de expansiune ale colecţiei se pot
exterioriza la nivelul coapsei, pot progresa pe sub
musculatura abdominală anterioară către ombilic
sau pot determina alte colecţii la nivel fesier şi
retrosacrat [5]. O altă formă clinică particulară
este supuraţia retroperitoneală determinată de
apariţia unui abces în spaţiul pelvirectal superior
sau în fosa ischiorectală; această formă extrem de
severă şi o rată înaltă de mortalitate apare de
obicei la bolnavii imunodeprimaţi.
EXPLORĂRI PARACLINICE
EXPLORĂRILE DE LABORATOR
Arată leucocitoză cu neutrofilie şi în cazul
afectării rinichilor, prezenţa de germeni şi de
leucocite în sumarul de urină.
RADIOGRAFIA ABDOMINALĂ
Radiografia abdominală pe gol poate evidenţia
ştergerea umbrei renale şi/sau a psoasului şi nivele
hidroaerice în cazul unui abces cu componentă
gazoasă, iar ecografia arată prezenţa unei mase
lichidiene de mari dimensiuni.
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ
Este explorarea care ajută cel mai mult la
stabilirea diagnosticului. Ea pune în evidenţă o
masă retroperitoneală de densitate joasă, înconjurată
de zone de inflamaţie şi care poate conţine bule de
gaz în 30% din cazuri. CT poate evidenţia şi altă
patologie intra sau retroperitoneală care este sursa
acestei colecţii supurate.
TRATAMENT
Tratamentul trebuie efectuat de urgenţă şi constă
în antibioterapie cu spectru larg, urmată de prescrierea
unui antibiotic conform antibiogramei, drenajul
abcesului şi eliminarea sursei de contaminare.
Drenajul poate fi efectuat percutan sub control CT;
unii autori au descris o rată de succes a acestei tehnici
de până la 85% [6]. Hines [7] consideră această
tehnică ineficientă datorită faptului că aceste abcese
sunt multiloculate şi de mari dimensiuni. Dacă
drenajul percutan nu se poate realiza, este
recomandată intervenţia chirurgicală pe cale retro-
peritoneală. În cazul supuraţiilor retroperitoneale
extinse, multiloculate (ca în necroza pancreatică şi
peripancreatică infectată) este nevoie de intervenţii
chirurgicale multiple pentru asanarea focarului septic.
HEMATOMUL RETROPERITONEAL
ETIOPATOGENIE
Hematomul retroperitoneal apare cel mai
frecvent în urma unor traumatisme; 40% din
bolnavii cu traumatisme abdominale pot dezvolta
933
concomitent un hematom retroperitoneal. Trauma-
tismele sunt reprezentate de plăgi în 30% din
cazuri şi din contuzii în 70% din cazuri [7].
O altă cauză de apariţie a hematomului
retroperitoneal o reprezintă tulburările de coagulare,
în special determinate de un tratament anticoa-
gulant sau fibrinolitic.
Hematomul poate apărea şi consecutiv unei
tumori renale sau suprarenale sângerânde şi în
ruptura totală sau parţială a unui anevrism de aortă
sau a unui alt vas mare abdominal.
Sarcina poate şi ea determina apariţia hematomului
prin favorizarea evoluţiei prin sângerare a unor
leziuni intra sau retroperitoneale preexistente.
Boala Wunderlich, caracterizată prin apariţia
unor revărsate hematice a căror cauză nu poate fi
evidenţiată de explorările paraclinice şi nici de
intervenţia chirurgicală, poate reprezenta o cauză
de hematom retroperitoneal.
Faptul că retroperitoneul reprezintă un spaţiu
închis determină tamponarea hemoragiei prin
creşterea presiunii odată cu creşterea în dimensiuni a
hematomului. Spaţiul retroperitoneal poate primi
până la 4 litri de sânge [7].
CLINICA
Bolnavul acuză durere abdominală, iradiată în
flanc sau în spate; anamneza trebuie să identifice
posibile traumatisme în antecedente, administrarea
de medicaţie anticoagulantă sau o patologie
abdominală cunoscută. Examenul clinic poate pune
în evidenţă echimoze pe flancuri (semnul Grey
Turner) şi uneori o formaţiune palpabilă abdominală,
atunci când hematomul are dimensiuni crescute.
Unele cazuri prezintă şi semne de ileus dinamic.
Dacă sângele ajunge în cavitatea peritoneală prin
efracţia peritoneului parietal posterior, apar şi
semne de abdomen acut chirurgical.
În cazul hemoragiilor masive bolnavul se
prezintă cu semne de şoc hipovolemic (paloare,
astenie fizică, hipotensiune arterială).
EXPLORĂRI PARACLINICE
EXPLORĂRILE DE LABORATOR
Pun în evidenţă o scădere a hemoglobinei şi a
hematocritului, însoţită de reticulocitoză; în cazul
traumatismelor pancreatice apare o hiperamilazemie.
934
Coagulograma evidenţiază eventualele tulburări ale
hemostazei coexistente.
RADIOGRAFIA ABDOMINALĂ SIMPLĂ
Pune în evidenţă ştergerea umbrei psoasului,
calcificări în cazul hematoamelor vechi şi posibile
fracturi ale oaselor bazinului. Dacă bolnavul prezintă
hematurie, este indicată o urografie intravenoasă
pentru precizarea leziunilor aparatului urinar.
Tomografia computerizată arată o masă de densitate
crescută, omogenă situată în spaţiul retroperitoneal.
Managementul acestor bolnavi presupune
pentru început monitorizarea constantelor clinice
şi biologice, administrarea de sânge dacă este
necesar şi întreruperea unui eventual tratament
anticoagulant. Indicaţia chirurgicală se stabileşte
în funcţie de mai mulţi factori.
După Popovici [8] indicaţia chirurgicală este
fermă în următoarele cazuri:
− plăgi penetrante
− instabilitate hemodinamică
− evidenţierea la CT a unor leziuni renale,
suprarenale, ureterale, pancreatice sau ale
vaselor mari
− pătrunderea sângelui în peritoneu care
determină semne de abdomen acut
− fracturi de bazin cu indicaţie chirurgicală.
După Hines, hematoamele retroperitoneale
determinate de contuzii trebuie explorate chirurgical
dacă se găsesc în zona centro-abdominală, datorită
posibilităţii lezării vaselor mari. Cele aflate în
zonele laterale pot fi tratate conservator dacă nu
există semne clinice sau imagistice de afectare
renală. Hematoamele pelvine pot fi şi ele tratate
conservator dacă nu există semne de lezare a
vezicii urinare, iar pulsul este palpabil la nivelul
arterelor femurale [7].
Unele cazuri pot fi tratate prin embolizare sub
control arteriografic.
Hematoamele retroperitoneale sunt grevate de o
morbiditate de 60% şi de o mortalitate de 40–70% [9].
FIBROZA RETROPERITONEALĂ
ETIOPATOGENIE
Fibroza retroperitoneală este o afecţiune rară
(doar 500 de cazuri descrise în literatură până în
1989) caracterizată prin proliferarea ţesutului
fibros în retroperitoneu. Ea se întâlneşte cu o
frecvenţă dublă la sexul masculin.
Afecţiunea este idiopatică în 70% din cazuri,
când poartă denumirea de sindrom Ormond; în
30% din cazuri ea se datorează administrării de
medicamente (agonişti dopaminergici, metisergid),
prezenţei de infecţii, traumatisme, hemoragii sau
afecţiuni neoplazice abdominale sau retroperitoneale.
Fibroza retroperitoneală primitivă ar avea o
etiopatogenie autoimună, fiind asociată la unii
bolnavi cu colangită scleroasă, tiroidită Reidel,
fibroză mediastinală, în cadrul unui sindrom de
fibroscleroză multiplă familială. Alţi bolnavi
prezintă asociat sclerodermie şi boala Dupuytren.
S-a observat, de asemenea, asocierea fibrozei
retroperitoneale cu anevrismele aortei sau ale altor
vase mari retroperitoneale; frecvent ea debutează
periaortic în zone de ateroscleroză.
Aspectul macroscopic este de masă densă alb-
gri, aderentă la peretele posterior al cavităţii
peritoneale; în 15% din cazuri, ea evoluează către
mediastin sau către pelvis. Microscopic se observă
fascicule mari de colagen însoţite de infiltrat
inflamator şi vase de sânge.
Ormond a descris trei perioade de evoluţie a
bolii [10]:
− perioada de debut
− perioada de activitate care marchează dezvoltarea
fibrozei în spaţiul retroperitoneal
− perioada de compresie, când apare stenoza
extrinsecă a organelor retroperitoneale, în
special a ureterelor.
CLINICA
Boala debutează cu o durere surdă, insidioasă
însoţită de anorexie, greaţă, scădere în greutate.
Durerea, iniţial unilaterală, devine bilaterală şi
poate iradia în spate şi către flancuri. Ulterior, pot
apărea edeme ale membrelor inferioare, hipertensiune
arterială, semne de hipertensiune portală şi oligurie.
Unele cazuri debutează printr-o complicaţie, cel mai
frecvent insuficienţă renală acută [11].
Dacă proliferarea fibroasă este de mari
dimensiuni, ea poate deveni palpabilă, putând fi
confundată cu o tumoră retroperitoneală [12].
EXPLORĂRI PARACLINICE
Explorările paraclinice evidenţiază anemie,
VSH crescută şi semne de insuficienţă renală
(creşterea ureei şi a creatininei); în cazul afectării
căilor biliare, poate apărea creşterea bilirubinei şi
a enzimelor de colestază. La unii bolnavi se
observă şi o creşterea a factorilor inflamaţiei.
Dintre explorările imagistice, foarte utilă este
urografia intravenoasă care arată ureterohidronefroză
bilaterală, compresie ureterală extrinsecă şi devierea
medială a ureterelor, mai ales în treimea medie şi
inferioară. Tomografia computerizată arată o placă
fibroasă retroperitoneală izo sau hiperdensă, iar
rezonanţa magnetică zone cu intensitate crescută a
semnalului în T2, însoţite de inflamaţie perilezională;
în etapele tardive de evoluţie, odată cu scăderea
vascularizaţiei zonelor de fibroză, ele apar cu intensitate
scăzută a semnalului atât în T1 cât şi în T2 [13].
Tomografia cu emisie de pozitroni arată o
captare anormală a fluorodeoxiglucozei (FDG) în
zonele de fibroză; această captare revine la normal
după tratamentul imunosupresor [14].
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu fibroza
din diferite afecţiuni maligne sau cu metastazele
retroperitoneale ale altor tumori primitive. Din
această cauză, pentru stabilirea diagnosticului
corect, se recomandă efectuarea de biopsii multiple
sub control radiologic.
TRATAMENT
Tratamentul fibrozei retroperitoneale trebuie să
rezolve compresia pe care aceasta o determină pe
organele din jur, în special pe uretere.
Decompresia căilor urinare se poate realiza
prin nefrostomie percutană sau prin instalarea
endoscopică a unui stent ureteral.
Tratamentul medical este imunosupresor, cortico-
steroizii fiind cel mai frecvent utilizaţi; s-a descris
şi utilizarea citostaticelor în acest scop. Un regim
frecvent indicat este asocierea de prednison şi
azatioprină între 3 şi 6 luni, care dă rezultate
pozitive la majoritatea bolnavilor [15].
Dacă fibroza peritoneală persistă după tratamentul
imunosupresor, se indică intervenţia chirurgicală.
De obicei se practică ureteroliză asociată uneori cu
învelirea ureterelor într-un lambou de mare
epiploon. Dacă această tehnică eşuează, sau în caz
de leziuni ureterale, singura soluţie este ileoplastia
sau chiar nefrectomia. Ureteroliza se poate efectua
şi pe cale laparoscopică [16].
935
 Maillart [17] a analizat rezultatele tratamentului
medical şi chirurgical publicate în ultimii 20 de
ani şi a observat că nu există un algoritm de
tratament acceptat de toţi autorii. Rezultate
satisfăcătoare au fost obţinute la 86% din cazurile
tratate medical prin corticoterapie, la 73% din
cazurile tratate chirurgical, şi tot la 73% din
cazurile chirurgicale la care s-a asociat corticoterapia.
Adăugarea tratamentului imunosupresiv (imuran,
azatioprină) duce rata de succes până la 97%.
Pentru stabilirea unui tratament eficace sunt
necesare studii prospective randomizate.
TUMORILE RETROPERITONEALE
PRIMITIVE
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Includem în cadrul tumorilor retroperitoneale
primitive numai acele tumori dezvoltate din
Benigne
1. Tumori de origine mezenchimatoasă
ţesuturile perirenale, pararenale, vase şi ganglioni
limfatici, nervi, resturi embrionare, cuprinse în
ţesutul conjunctiv al spaţiului respectiv [1].
Tumorile retroperitoneale, benigne sau maligne,
au ca origine mezodermul (75%), neuroecto-
dermul (24%) sau ţesutul embrionar (1%); 30%
din tumorile retroperitoneale sunt reprezentate de
limfoame [7].
După Brennan [18], cele mai frecvente tumori
retroperitoneale maligne sunt reprezentate de
leiomiosarcom şi liposarcom.
Sarcoamele sunt tumori rare, reprezentând mai
puţin de 1% din totalul tumorilor maligne. Anual,
în Statele Unite se diagnosticheaza aproximativ
6000 de cazuri de sarcoame ale părţilor moi; 15%
din sarcoame se localizeaza retroperitoneal.
Analizând 350 de cazuri operate la Spitalul
Fundeni, Setlacec şi Proca [1] au propus următoarea
clasificare a tumorilor retroperitoneale primitive:
Maligne

Ţesut adipos Lipom Liposarcom

Muşchi neted Leiomiom Leiomiosarcom
Muşchi striat Rabdomiom rabdomiosarcom
Ţesut conjunctiv Fibrom fibrosarcom
Tumoră desmoidă
Vase limfatice Limfangiom limfangiosarcom
Limfangioame chistice
Ganglioni limfatici limfoame hodgkiniene sau
nonhodgkiniene
Vase sanguine Hemangiom hemangiosarcom
Hemangiopericitom hemangiopericitom
Mezenchim primitiv Mixom mixosarcom (malign)
Peritoneu (?) mezoteliom malign
Tumori compuse Mezenchimom benign mezenchimom malign
Tumori mixte carcinosarcoame
sarcom cu zone de carcinom
mezenchimom malign cu zonă de
adenocarcinom
Sarcoame diverse cu structură
nediferenţiată
2. Tumori de origine nervoasă
Teacă nervoasă Neurinom Schwanom malign
(schwanom)
Sistem simpatic şi creastă neurală ganglioneurom Neuroblastom
Meninge Meningeom arahnoidian
3. Tumori din resturi ale aparatului Carcinom de tip wolfian
urogenital Carcinom malpighian
Mezonefrom Scheller
4. Tumori disembrioplazice Teratoame chistice, dermoid, enteroid Teratom cu boală Recklinghausen
Teratom cu structură complexă Tumoră disembrioplazică
mezenchimatoasă
Disembriom fibromatos Carcinom epidermoid
Disembrion mezoblastic Adenocarcinom papilar
Carcinom papilar chistic
Carcinom

936
 (continuare)
5. Chisturi seroase, coloide,
gelatinoase
6. Tumori neclarificate Mezoteliom + carcinom papilifer
Diagnostic neelucidat

Cormier [19] a identificat peste 50 de tipuri a = superficială

histologice de sarcoame ale părţilor moi. Cele mai b = profundă
frecvente sunt: T2 = tumoră peste 5 cm
− histiocitom fibros 28% a = superficială
− leiomiosarcom 12% b = profundă
− liposarcom 15% N = ganglioni limfatici
− sarcom sinovial 10% No = neinvadaţi
− neurinom malign 6%. N1 = invadaţi
La copii, cel mai des apare rabdomiosarcomul. M = metastaze
Tumorile retroperitoneale apar cel mai frecvent M1 = absente
între a cincea şi a şaptea decadă de viaţă, cu o M2 = prezente
incidenţă egală între sexe. Stadiile sunt următoarele:
Datorită particularităţilor anatomice ale
IA = G1–2, T1, No ‚ Mo
spaţiului retroperitoneal, aceste tumori pot ajunge
IB = G1–2, T2a, No, Mo
la dimensiuni semnificative. Metastazele apar cel
IIA = G1–2, T2b, No, Mo
mai frecvent în plamâni, ficat şi oase, iar
IIB = G3–4, T1, No, Mo
diseminarea pe cale limfatică este rară.
IIC = G3–4, T2a, No, Mo
Prognosticul acestor tumori depinde cel mai
III = G3–4, T2b, No, Mo
mult de gradul lor histologic, iar acesta la rândul
IV = N1 şi/ sau M1
lui este determinat de indexul mitotic, de
celularitate, de prezenţa necrozei şi de gradul de
anaplazie nucleară. De asemenea, de mai mică FACTORI PREDISPOZANŢI
importanţă este şi mărimea tumorii la momentul
diagnosticului. Rata de supravieţuire la 5 ani a Analizând cazurile de tumori retroperitoneale
bolnavilor cu sarcoame retroperitoneale este de s-au putut identifica mai mulţi factori pre-
12–70% [20]. dispozanţi [18, 19]:
Metastazarea depinde şi ea de grading-ul − genetici:
histologic; tumorile G1 metastazează în 5–10% • neurofibromatoză
din cazuri, cele G2 în 25–30%, iar cele G3 în 50– • sindrom Li Fraumeni
60%. Metastazele limfatice nu apar la mai mult de • retinoblastom
5% din cazuri; tumorile care diseminează mai • sindrom Gardner
frecvent pe această cale sunt sarcoamele epitelioide, − expunere la radiaţii
rabdomiosarcomul şi angiosarcomul [19]. − traumatisme
American Joint Comitee on Cancer a stabilit − factori chimici:
următoarea stadializare a tumorilor retroperito- • arsenic
neale [21]. • polivinilclorid
G = grad histologic • ierbicide.
G1 = bine diferenţiat Radioterapia externă poate determina apariţia
G2 = moderat diferenţiat sarcoamelor; incidenţa lor este de 50 de ori mai
G3 = slab diferenţiat crescută la bolnavele iradiate pentru neoplasme de sân,
G4 = nediferenţiat col uterin sau ovar. [19]. De asemenea, limfedemul
T = tumoră primară care poate apare dupa o mastectomie radicală
To = tumora nu se evidenţiază determină uneori apariţia la membrul respectiv a
T1 = tumora sub 5 cm limfangiosarcomului (sindrom Stewart-Treves).

937
 Din punct de vedere genetic, sarcoamele pot fi
împărţite în două mari grupuri:
− cu alteraţii genetice specifice şi cariotipuri
simple
− cu alteraţii genetice nespecifice şi cariotipuri
complexe.
Clasificarea actuală a sarcoamelor evoluează şi
datorită tehnicilor moderne citogenetice şi mole-
culare, care permit evidenţierea acestor anomalii
genetice [22].
Mai multe oncogene au fost asociate cu
apariţia sarcoamelor (MDM2, N-myc, genele din
familia ras); amplificarea acestor gene la bolnavii
cu tumori retroperitoneale duce la agravarea
prognosticului. Au fost descrise, de asemenea, şi
translocaţii cromozomiale, cele mai cunoscute
fiind cele din sarcomul Ewing (fuziune EWS-FLI-1),
din liposarcomul mixoid (fuziune TLS-CHOP), şi
din rabdomiosarcomul alveolar (fuziune PAX3-
FHKR). Genele tumor-supressing previn apariţia
neoplasmelor, dar pot fi inactivate de mecanisme
ereditare sau sporadice. În apariţia sarcoamelor
sunt relevante din acest punct de vedere gena
retinoblastomului şi gena p53.
DIAGNOSTIC CLINIC
Diagnosticul clinic al tumorilor retroperitoneale
este de obicei tardiv. Manifestările clinice sunt
reprezentate de prezenţa tumorii şi/sau de compli-
caţiile rezultate din compresia ei pe organele
vecine. Au fost descrise cazuri de tumori masive
retroperitoneale, unele cu dezvoltare şi în
mediastin, care au rămas asimptomatice, fiind
decelate la un examen radiologic de rutină [23].
Durerea abdominală este, după Setlacec [1], cel
mai constant simptom. Ea este iniţial surdă, şi
greu localizabilă iar ulterior, în evoluţia tumorilor,
poate deveni de tip acut. În fazele tardive, în
special în cazul tumorilor maligne care invadează
plexurile nervoase retroperitoneale, ea devine
continuă, intensă, greu suportabilă de către bolnav.
Durerea poate mima simptomatologia altor
afecţiuni abdominale, datorită compresiei sau
invaziei tumorii.
Cele mai frecvente simptome asociate cu
prezenţa formaţiunilor tumorale retroperitoneale sunt
cele urinare. Ele apar şi datorită faptului că aceşti
bolnavi pot prezenta o patologie urologică asociată,
938
mai ales litiază urinară, produsă datorită stazei în
aparatul excretor. Astfel, durerea poate lua
caracterele unei colici nefretice şi se poate însoţi şi
de hematurie. De asemeni mai pot fi întâlnite
polakiuria, disuria şi tenesmele vezicale. Obstrucţia
determinată de tumora pe ureter poate determina
apariţia de pielonefrită sau de pionefroză [24].
Simptomele digestive apar cu o frecvenţă de
aproximativ 20% [18, 25]. Durerea abdominală se
asociază cu greaţă, balonare, inapetenţă, vărsături,
constipaţie, mimând diferite afecţiuni gastrice,
colonice sau biliare. În cazul complicaţiilor, apar
semne grave de hemoragie digestivă (hematemeză,
melenă, rectoragii) sau de obstrucţie digestivă. Au fost
descrise cazuri de stenoză duodenală cu dilataţie
gastrică importantă [26] sau de ocluzie intestinală [27]
datorate unor voluminoase tumori retroperitoneale.
Prezenţa lor poate determina şi reflux gastroesofagian,
rezistent la tratamentul medical [28].
Evoluţia tumorilor retroperitoneale către planul
posterior poate duce la pătrunderea ţesutului
malign prin găurile de conjugare ale canalului
medular, determinând compresia rădăcinilor nervoase
de la acest nivel şi apariţia unor dureri intense,
însoţite de simptome neurologice (tulburări de
motricitate şi sensibilitate).
Compresia pe vasele mari abdominale determină
apariţia mai multor tipuri de simptome. Afectarea
venelor suprahepatice sau a venei cave inferioare
suprahepatic se însoţeşte de apariţia unui sindrom
de tip Budd-Chiari. Compresia venei porte determină
apariţia varicelor esofagiene, a splenomegaliei şi a
altor semne de hipertensiune portală. În cazul
compresiei venei cave inferioare în porţiunea sa
infrahepatică apar edemul abdomenului inferior,
ale organelor genitale şi al membrelor inferioare,
care se poate însoţi de apariţia varicelor, a
varicocelului şi a circulaţiei colaterale parietale.
Arterele, datorită pereţilor mai groşi sunt invadate
tardiv în evoluţia tumorilor retroperitoneale.
Febra apare rar în tabloul clinic şi este
determinată de necroza intratumorală sau de
hemoragiile intratumorale.
Uneori, primele simptome sunt date de apariţia
metastazelor ganglionare sau viscerale. Organul
afectat cel mai frecvent este ficatul [7], urmat de
plămân şi sistemul osos. Setlacec a descris un caz
la care prezentarea la medic a fost determinată de
apariţia unei adenopatii supraclaviculare stângi.
 Alte cazuri atipice, menţionate în literatură
descriu un limfangiom retroperitoneal prezentat la
medic pentru ascită hemoragică [29] sau un
neurinom retroperitoneal care a determinat împie-
dicarea naşterii pe cale vaginală [30].
Examenul obiectiv este semnificativ în cazul
tumorilor retroperitoneale voluminoase. Particu-
larităţile anatomice ale spaţiului retroperitoneal
permit dezvoltarea acestor tumori până la
dimensiuni impresionante. În acest caz, tumora
este evidentă de la inspecţia bolnavului.
Palparea este manevra clinică cea mai folo-
sitoare pentru precizarea diagnosticului clinic;
tumora este palpabilă la 38% din cazuri pentru
Pellegrini [25] şi la 80% din cazuri pentru
Setlacec [1]. Prin palpare trebuie să determinăm
dimensiunile, sediul, consistenţa şi mobilitatea
tumorii. În cazul tumorilor care evoluează către
pelvis, aceste date se obţin şi prin asocierea
tuşeului rectal sau vaginal. Frecvent, tumorile
retroperitoneale situate în pelvis la paciente de sex
feminin au aspectul clinic al tumorilor genitale
[31]. Tumorile de mari dimensiuni pot ocupa
aproape în totalitate cavitatea abdominală,
determinând creşterea ei monstruoasă în volum.
Examenul clinic are dificultăţi în precizarea
diagnosticului corect. El nu poate determina, de
cele mai multe ori, apartenenţa de organ a
formaţiunii tumorale, nici caracterul său benign
sau malign. Tumora poate apărea sonoră la
percuţie dacă între ea şi perete se interpune un
lumen digestiv, sau poate fi mată dacă volumul ei
a dislocat organele digestive. Tumorile situate
posterior de aortă pot părea pulsatile. Tumorile de
mici dimensiuni pot părea mobile faţă de planurile
subiacente, dar fixitatea posterioară nu este un
semn sigur de malignitate. Au fost descrise cazuri
când formaţiuni tumorale apărute la bolnavi cu
traumatisme în antecedente au fost iniţial
diagnosticate ca hematoame retroperitoneale [32].
Acest polimorfism simptomatic face diagnosticul
clinic al tumorilor retroperitoneale deosebit de
dificil şi de multe ori tardiv.
DIAGNOSTIC PARACLINIC
Testele de laborator nu aduc în general date
specifice, diagnosticul fiind stabilit pe baza
explorărilor imagistice.
Radiografia abdominală simplă poate arăta o
zonă de opacitate determinate de conturul tumoral
şi eventuale nivele hidroaerice sau calcificări.
Radiografia toracică este utilă pentru evidenţierea
metastazelor pulmonare.
Urografia pune în evidenţă modificările reno-
ureterale apărute prin compresia tumorii retro-
peritoneale şi uneori şi o patologie urologică
asociată. Imaginile obţinute prin urografie sunt
patologice în 85–90% din cazuri [7].
Tranzitul baritat şi irigografia arată şi ele
răsunetul tumorii asupra tubului digestiv.
Ecografia este utilă pentru diagnostic, în
special pentru stabilirea caracterului solid sau
chistic al tumorii; datorita interpunerii de gaze din
tubul digestiv, 30% din cazuri sunt greu inter-
pretabile [7].
Tomografia computerizată (TC) şi imaginile
obţinute prin rezonanţă magnetică reprezintă
standardul de aur pentru diagnosticul tumorilor
retroperitoneale [33).
Dupa Nishino, interpretarea acestor imagini
trebuie să stabilească originea retroperitoneală a
tumorii şi să recunoască tipul ei histologic.
Pentru a confirma situarea tumorii în spaţiul
retroperitoneal, este util să observăm ca ea determină
deplasarea anterioară a organelor retroperitoneale
(rinichi, uretere, glande suprarenale, pancreas,
porţiunile retroperitoneale ale tubului digestiv).
Apoi, trebuie să excludem posibilitatea apartenenţei
tumorii la un organ retroperitoneal. Mai multe semne
sunt utile în acest sens [34].
Dacă o masă tumorală deformează marginea
unui organ retroperitoneal în „cioc de pasăre”, este
posibil ca ea să aibă originea în acel organ; dacă
limita între ele este greu definibilă şi de forma
convexă, tumora comprimă organul respectiv, nu
aparţine de el.
Dacă o formaţiune tumorală de mari dimensiuni
are originea dintr-un organ de dimensiuni scăzute,
acest organ nu mai poate fi detectat de imaginile TC
sau RM (semnul organului fantomă).
Când o tumoră comprimă un organ cu lumen
aflat în vecinătate (tub digestiv, vase de sânge),
acesta are de obicei o formă de semilună. Dacă
organul respectiv reprezintă punctul de plecare al
tumorii, el pare încastrat în aceasta, iar zona de
contact dintre ele este sclerotică, cu reacţie
desmoplazică şi uneori cu semne de ulceraţie.
939
 Evidenţierea vascularizaţiei tumorii este foarte
importantă pentru înţelegerea originii sale. Uneori
vasele respective au dimensiuni suficiente pentru a
fi vizualizate prin TC sau IRM; dacă acest lucru
nu este posibil, avem la dispoziţie arteriografia
selectivă sau angio-RM. Aceste explorări sunt
foarte utile pentru a pune în evidenţă şi invazia
tumorală la nivelul vaselor retroperitoneale [35].
Modul de extindere a tumorilor retroperitoneale
poate da informaţii despre natura lor histologică.
Astfel, anumite tumori (ca limfangioamele şi
neurinoamele) se extind între organele şi vasele
retroperitoneale, fără să le comprime. Limfangioamele
apar ca mase chistice uni- sau multiloculate care nu
preiau substanţa de contrast. Limfoamele au un tip
de dezvoltare similar, cu tendinţa de a înconjura
vasele mari retroperitoneale. Neurinoamele se extind
de-a lungul lanţului ganglionar simpatic şi au o
formă alungită.
Conţinutul anumitor tumori are un aspect TC
sau IRM caracteristic.
Ţesutul adipos este uşor de recunoscut datorită
atenuării sale importante la TC şi a intensităţii
crescute a semnalului sau la secvenţa T1 a IRM.
Dacă formaţiunea tumorală apare constituită în
întregime de grăsime şi este omogenă, este vorba
de un lipom. Dacă ea este neregulată şi
neomogenă, dar conţine mult ţesut adipos, este
probabil un liposarcom.
Aspectul imagistic al teratoamelor include
zone adipoase, nivele lichidiene şi calcificări.
Ţesutul mixoid, alcătuit dintr-o matrice
mucoidă bogată în mucopolizaharide, apare
hiperintens în secvenţa T2 a IRM şi preia tardiv
substanţa de contrast. Tumori bogate în ţesut
mixoid sunt cele cu originea în nervii periferici
(schwanoamele sunt cele mai frecvente), şi
liposarcoamele mixoide. Miosarcoamele conţin şi
ele cantităţi reduse de ţesut mixoid.
Zonele de necroză au o atenuare redusă şi nu
preiau substanţa de contrast la TC şi sunt hiperintense
în secvenţa T2 la IRM. Leiomiosarcoamele, care
sunt tumori cu grad înalt de malignitate, prezintă de
obicei zone întinse de necroză.
Aprecierea vascularizaţiei tumorale este utilă şi
ea pentru diagnosticul diferenţial.
Hemangiopericitoamele sunt hipervascularizate;
o vascularizaţie moderată este caracteristică majorităţii
sarcoamelor, iar limfoamele şi tumorile benigne sunt
slab vascularizate.
940
Utilizarea IRM aduce în principiu mai multe
avantaje decât a TC. Prin IRM se pot obţine imagini
în mai multe planuri, contrastul este mai bun între
tumoră şi ţesuturile normale, se obţin relaţii mai
bune despre structurile vasculare fără a utiliza o
substanţă de contrast [36]. Pentru o mai bună
diferenţiere între masa tumorală şi edemul sau
modificările fibroase din jurul acesteia se pot
administra substanţe de contrast pe bază de gandoliniu.
De aceea, pentru un radiolog experimentat,
diagnosticul diferenţial între diferitele tipuri de
tumori este mai uşor dacă se utilizează IRM [37].TC
permite însă ghidarea puncţiilor pentru biopsie.
Un studiu care a comparat eficacitatea celor
două tehnici nu a reuşit însă să obiectiveze
superioritatea IRM [38]. Studiul a arătat că TC şi
IRM aduc informaţii similare pentru diagnostic şi
stadializare preoperatorie, iar utilizarea ambelor
tehnici la acelaşi caz nu aduce beneficii în plus.
Indicaţia de investigaţie imagistică trebuie să ţină
seama de accesibilitatea la una din tehnici, de
eficienţa ei economică, de posibilitatea bolnavului
de a tolera o anumită substanţă de contrast şi de
preferinţa medicului.
Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) este
utilizată pentru evidenţierea metabolismului tumoral.
Substanţa utilizată (FDG) se concentrează la nivelul
tumorilor maligne. Această explorare este ideală
pentru evidenţierea leziunilor mai mici de 1 cm.
[39]. Gradul de captare a FDG este de obicei
proporţional cu gradul histologic al tumorii [23].
Scintigrama cu metaiodobenzilguanidina (MIBG)
este foarte utilă pentru detectarea neuroblastoamelor
retroperitoneale [40].
Deşi tehnicile descrise reuşesc diagnosticul
corect pentru majoritatea tumorilor, au fost
descrise cazuri când localizarea [41] sau tipul
tumorii [42] au fost greşit interpretate. Doar în
30% din cazuri se poate face diferenţă între o
tumoră benignă şi una malignă prin IRM. Pentru a
face corect această diferenţă, majoritatea cazurilor
necesită o biopsie preoperatorie.
Biopsia se efectuează, de obicei, prin puncţie
ghidată ecografic sau TC. În funcţie de diametrul
acului utilizat, acurateţea ei este între 60 şi 95%.
Grading-ul tumoral este cel mai greu de evidenţiat
(între 25–40%)[19].
Dacă prin puncţie nu se poate obţine un
rezultat util, se poate indica o biopsie incizională.
 Complicaţiile (sângerare, diseminare, însămânţarea
traiectului) apar la 1% din cazurile în care s-a
practicat biopsie.
Dacă tumora este rezecabilă după explorarea
IRM sau TC, biopsia preoperatorie nu este în
general indicată deoarece nu aduce date în plus
pentru indicaţia terapeutică [43].
Eilber a propus un algoritm diagnostic: dacă
anamneza şi examenul clinic sugerează prezenţa
unei tumori retroperitoneale, este indicată TC;
dacă tumora se confirmă, se prelevează o biopsie
prin puncţie ghidată radiologic, iar dacă rezultatul
examenului histopatologic arată prezenţa de celule
maligne, se indică şi IRM [44]. Sunt, de asemenea,
necesare în acest caz explorarea imagistică a
plămânilor şi a ficatului pentru a evidenţia prezenţa
sau absenţa de metastaze.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Diagnosticul diferenţial al tumorilor retro-
peritoneale primitive trebuie făcut cu tumorile
dezvoltate în organele retroperitoneale şi uneori şi
în cele intraperitoneale, cât şi cu alte afecţiuni ale
spaţiului retroperitoneal.
Din punct de vedere clinic o masă tumorală
abdominală palpabilă este dificil de apreciat din
punct de vedere al apartenenţei. Explorările paraclinice
sunt cele care stabilesc cel mai adesea diagnosticul.
În diagnosticul diferenţial intră în discuţie mai
multe afecţiuni:
− tumorile renale sunt greu de diferenţiat clinic
de cele retroperitoneale primitive. Pentru ele
pledează prezenţa hematuriei, dar numai o
treime din tumorile renale provoacă hematurie
[1]. Tot în acest caz poate exista un sindrom
paraneoplazic (febră, hipertensiune, sindrom
nefrotic, poliglobulie) care poate orienta diagnos-
ticul. Hematuria şi sindromul paraneoplazic
lipsesc în cazul afecţiunilor benigne (chiste
renale, boală polichistică renală).
Diagnosticul este pus de explorările paraclinice,
cea mai utilă fiind urografia intravenoasă.
Ecografia dă relaţii foarte bune în cazul chistelor
renale, iar în caz de dubiu diagnostic este indicată
tomografia computerizată.
Ectopia renală primitivă poate mima şi ea o
tumoră retroperitoneală; în acest caz formaţiunea
palpabilă este mobilă, iar semnele urinare descrise
anterior lipsesc.
− Tumorile suprarenale se asociază de obicei cu
o simptomatologie legată de hipersecreţie
endocrină. Diferenţierea lor de tumorile
retroperitoneale primitive este dificilă, chiar şi
după examenul CT sau IRM.
− Tumorile pancreatice pot determina icter
mecanic dacă se dezvoltă la nivelul capului
pancreasului; tumorile corpului au o simptomatologie
nespecifică şi pot fi confundate clinic cu o
tumoră retroperitoneală primitivă atunci când
ajung la mari dimensiuni. Diagnosticul diferenţial
se face pe baza explorărilor imagistice (CT
şi/sau IRM). Am arătat la capitolul de
diagnostic paraclinic modalităţile prin care
putem aprecia dacă o tumoră retroperitoneală
este primitivă sau aparţine unui organ retro-
peritoneal.
− Tumorile hepatice sunt în principiu mobile cu
respiraţia, spre deosebire de cele retroperitoneale.
Ecografia şi mai ales CT stabilesc diagnosticul
corect. Uneori tumorile dezvoltate în segmen-
tele posterioare ale ficatului sunt greu de
diferenţiat de o tumoră retroperitoneală, chiar
şi cu ajutorul explorărilor imagistice moderne
[41].
− Anevrismele aortei abdominale prezintă o
masă tumorală profundă şi fixă la planurile
posterioare, dar spre deosebire de tumorile
retroperitoneale primitive, au un caracter
pulsatil. Auscultaţia poate pune în evidenţă un
suflu la acest nivel. Diagnosticul este stabilit
de explorările imagistice.
− Hematomul retroperitoneal poate mima prezenţa
unei formaţiuni tumorale la acest nivel;
anamneza evidenţiază de cele mai multe ori
prezenţa unui traumatism în antecedente.
Diagnosticul diferenţial se bazează pe aspectul
diferit al hematomului la CT şi IRM.
− Supuraţiile retroperitoneale primitive sau
determinate de pancreatită acută se asociază
cu durere şi febră, iar tabloul biologic este
caracteristic. Şi în acest caz tomografia
computerizată este indicată pentru stabilirea
diagnosticului.
TRATAMENTUL TUMORILOR
RETROPERITONEALE PRIMITIVE
Tratamentul tumorilor retroperitoneale primitive
este chirurgical – excizie totală (pentru acele
941
formaţiuni la care examenul anatomopatologic arată
structuri benigne) căruia, în cazul tumorilor maligne,
i se adaugă tratamentul oncologic chimio- şi
radioterapia.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Are ca scop îndepărtarea în totalitate a tumorii
şi eventual a organelor invadate (rinichi, glanda
suprarenală etc.) ca şi a metastazelor. Este
recomandabil ca aceşti bolnavi să fie operaţi în
clinici specializate în care să existe şi servicii de
urologie, chirurgie vasculară şi chirurgie toracică.
Tumorile retroperitoneale primitive se operează
imediat ce au fost diagnosticate, unele afecţiuni
generale cum ar fi infarctul miocardic acut recent –
sub 3 luni –, accidentele vasculare recente, pot
contraindica relativ şi temporar intervenţia.
Prezenţa unor semne sau simptome pot duce la
ideea existenţei unor complicaţii legate de evoluţia
îndelungată a tumorilor retroperitoneale primitive
[1]. Astfel, febra şi anorexia arată prezenţa necrozei
şi/sau a supuraţiei centrotumorale, durerea lombară
iradiată în membrele pelvine poate sugera extensia
tumorii retroperitoneale cu prinderea unor terminaţii
nervoase dorsolombare.
Prezenţa metastazelor (dacă sunt mai puţin de 8)
nu trebuie să inducă ideea inoperabilităţii, acestea
putând fi de cele mai multe ori rezecate (se obţine
efectul benefic al reducerii masei tumorale
contribuind la creşterea eficacităţii tratamentului
citostatic şi iradiant). Dacă nu este posibilă
reducerea masei tumorale prin laparotomia explo-
ratorie se poate preleva biopsie al cărei rezultat va
dicta terapia complementară [45].
Tumorile gigante (20–40 kg), deşi rar întâlnite
azi, trebuie extirpate dacă nu în totalitate cel puţin
parţial, ţesutul tumoral restant fiind marcat cu
agrafe metalice pentru a putea fi localizat mai uşor
în terapia iradiantă.
Principii de tactică şi tehnică în tratamentul
chirurgical al tumorilor retroperitoneale
Indiferent de natură, mărime sau formă, în
chirurgia tumorilor retroperitoneale există unele
aspecte comune legate de: căile de abord, expunerea
tumorii, explorarea spaţiului retroperitoneal, exereza,
hemostaza şi drenajul [1].
942
Tipul de abord trebuie să fie cât mai larg pentru a
putea să asigure deschiderea corespunzătoare într-un
spaţiu restrâns cum este spaţiul retroperitoneal. În
funcţie de localizarea tumorii există două căi de
abord principale: calea transperitoneală şi calea
toraco-abdominală (variantele de acces pe cale
lombară, extraperitoneală, nu mai sunt azi folosite
deoarece nu permit examenul organelor intra-
abdominale). Prezenţa unei extensii toracice poate
impune aşezarea bolnavului pe masa de operaţie
într-o poziţie adecvată pentru toracofrenolaparotomie.
Calea transperitoneală are câteva variante:
mediană, paramediană, subcostală şi transversală
cu cele două posibilităţi uni- sau bilaterală, oferă
lumină şi acces suficient în spaţiul retroperitoneal.
Incizia mediană este de regulă indicată în tumorile
retroperitoneale situate în etajul inframezocolic
care se dezvoltă de regulă centroabdominal, spre
deosebire de tumorile spaţiului supramezocolic în
care dezvoltarea fiind de regulă laterală incizia
mediană nu mai oferă acelaşi confort. Pentru
acestea din urmă cea mai bună lumină este oferită
de incizia Proca (fig. 32.1), care constă în incizie
Figura 32.1. Incizia Proca.
subcostală cu secţiunea dreptului abdominal
şi prelungirea acesteia la extremitatea laterală
cu o incizie pararectală ce ajunge până la
nivelul ligamentului inghinal şi dacă se consideră
necesar poate merge paralel cu acesta către linia
mediană [1].
Calea toraco-abdominală este adecvată şi
indispensabilă tumorilor ce au pătruns din
abdomen în torace sau invers prin unul din
orificiile anatomice ale diafragmei, şi tumorilor
dezvoltate în spaţiul retrogastric. Atunci când
calea de abord presupune şi incizia diafragmei
aceasta va purta denumirea de toraco-freno-
laparotomie. Trebuie ţinut însă cont în cazul
acestei incizii de mari dimensiuni de rezervele
funcţionale pulmonare şi cardiace ale acestor
pacienţi de regulă vârstnici.
 Există situaţii în care abordul ales iniţial se
dovedeşte insuficient. În funcţie de direcţia în care
se doreşte mărirea accesului incizia poate fi
prelungită la capete sau poate fi asociată o altă
incizie oblică sau laterală. Cel mai bun exemplu
este incizia mediană care poate fi completată în
maniera „în echer” (fig. 32.2).
Figura 32.2. Incizia în „echer”.
Expunerea spaţiului retroperitoneal se realizează
imediat după inventarierea leziunilor organelor
intraperitoneale. Pentru a pătrunde în spaţiul retro-
peritoneal este necesară incizia peritoneului parieto-
colic şi decolarea coloparietală (fig. 32.3).
Figura 32.3. Tumoră retroperitoneală gigantă
(aspect intraoperator).
O atenţie specială trebuie acordată tumorilor
dezvoltate centroabdominal care pot îngloba
structuri nobile (trunchi celiac, vena cavă sau
portă, aorta şi duodenul II–III) [51]. De asemenea,
pentru tumorile cu extensie către micul bazin este
necesară identificarea şi izolarea ureterului pentru
a evita leziunile acestuia [48, 49, 51].
După pătrunderea în spaţiul retroperitoneal
urmează timpul explorator în care ne propunem
următoarele două obiective: stabilirea după criterii
macroscopice a tipului de tumoră (malignă sau
benignă) şi stabilirea gradului de operabilitate
(exereză totală sau parţială). Toate acestea sunt
necesare pentru ca disecţia să se oprească într-un
eventual timp paliativ (excizie parţială) şi să nu
ajungă într-un „moment no return” de la care
avansarea sau dimpotrivă oprirea intervenţiei
devine imposibilă. Astfel de probleme le pun mai
ales tumorile dezvoltate în baza mezenterului care
înglobează pediculul mezenteric superior ca şi
cele dezvoltate înapoia pancreasului.
După terminarea timpului explorator urmează cel
de exereză. În acest timp operator este recomandabil
a se evita pentru început teritoriile în care se
constată infiltraţie tumorală sau blocuri infla-
matorii, disecţie începând din zonele care nu
ridică probleme speciale. Tactica operatorie va fi
adaptată permanent pe măsură ce disecţia avansează
neexistând reguli stricte privind exereza tumorală
şi a eventualelor organe vecine afectate. Trebuie
ţinut permanent cont de faptul că tumorile
retroperitoneale primitive se dezvoltă într-un
spaţiu larg, generos, al retroperitoneului, fără a fi
limitate de capsule conjuctive sau peritoneu.
Segmentele nobile cum ar fi ureterele, unghiul
duodenojejunal, pediculii mezenterici, vor fi
protejate cu grijă prin identificare corectă şi izolare
[1, 50]. În cursul exerezei o atenţie specială se
acordă hemostazei care poate ridica probleme
speciale deoarece tumorile retroperitoneale au
vascularizaţie proprie întotdeauna anarhică şi foarte
bogată. Leziunile vaselor mari sunt dramatice şi
necesită sutură sau montarea unei proteze vasculare.
Drenajul ce urmează după exereza unei tumori
retroperitoneale este întotdeauna multiplu.
TRATAMENTUL ONCOLOGIC AL
TUMORILOR RETROPERITONEALE
MALIGNE
În prezent, se consideră că tratamentul tumorilor
retroperitoneale maligne este multidisciplinar
(chirurgical şi oncologic) şi urmează un algoritm
descris de centrele cu experienţă în această
patologie. În cadrul acestui algoritm rolul central
este atribuit tratamentului chirurgical deoarece se
constituie în principalul factor prognostic pentru
supravieţuirea la 5 ani. Aceasta scade de la 50–70%
cât este în cazul rezecţiei complete la 10–30%
pentru pacienţii la care intervenţia chirurgicală a
reuşit doar tumorectomie parţială. Chiar şi în cazul
943
recidivelor locale tratamentul chirurgical iterativ
creşte supravieţuirea la distanţă şi aduce o
îmbunătăţirea substanţială a calităţii vieţii bolnavilor.
Pe lângă tratamentul chirurgical, supravieţuirea la
5 ani a pacienţilor cu tumori retroperitoneale este
influenţată de prezenţa sau absenţa recidivelor
locale şi/sau a metastazelor la distanţă [46].
Riscul de apariţie a recidivelor locale (apreciat la
cca 20%) este determinat de: vârsta > 50 ani,
margini de rezecţie cu invazie tumorală confirmată
microscopic, subtipul histologic fibrosarcom.
Prezenţa sau dezvoltarea metastazelor la distanţă
sunt mai frecvente în cazul unor tumori cu
dimensiunea > 5cm, gradul mic de diferenţiere (G3
şi G4) şi cu subtipul histologic leiomiosarcom,
liposarcom.
În contextul expus mai sus este evidentă
necesitatea asocierii tratamentului chirurgical cu
cel oncologic. În cazul tumorilor maligne retro-
peritoneale nu se poate discuta despre tratament
oncologic cu viză de radicalitate şi nici despre
tratament oncologic neodjuvant. Pentru această
patologie tratamentul oncologic este adjuvant
(necesar atât după rezecţii incomplete cât şi după
rezecţii complete) sau paleativ (tumori nereze-
cabile datorită extensiei locoregionale ce necesită
sacrificiu plurivisceral, tumora însoţită de determinări
secundare sistemice).
Radioterapia
Aşa cum am menţionat la începutul capitolului,
radioterapia se regăseşte în tratamentul tumorilor
retroperitoneale ca metodă adjuvantă sau paleativă.
Radioterapia neodjuvantă
Radioterapia neodjuvantă pentru tumorile retro-
peritoneale are din punct de vedere teoretic
avantajul de a scădea riscul de implantare a celulelor
tumorale în cavitatea peritoneală în timpul intervenţiei
chirurgicale şi de reducere a dimensiunilor tumorii
care facilitează rezecţia completă.
Prezenţa tumorii permite focalizarea fasciculului
iradiant şi reduce astfel incidenţa complicaţiilor
legate de afectarea organelor radiosensibile (în
special intestin subţire), complicaţii care scad
semnificativ calitatea vieţii pacienţilor [46].
Cu toate acestea doza necesară pentru
obţinerea acestor avantaje (60 Gy) contraindică
944
radioterapia preoperatorie prin patologia indusă la
nivelul structurilor adiacente tumorii (enterita
radică, colita radică, cistita radică, nevrita radică,
tromboza venoasă şi arterială post-radică a vaselor
mari, fibroza retroperitoneală).
Radioterapia adjuvantă poate fi aplicată intra-
operator şi/sau postoperator după tumorectomie
totală sau parţială.
Radioterapia intraoperatorie (intraoperative radio-
therapy – IORT) are ca principal avantaj reducerea
iradierii organelor indemne adiacente tumorii în
principal prin folosirea unor doze iradiante mici –
10–20 Gy.
Sunt folosite două metode de efectuare a IORT:
teleterapia (external beam radiotherapy – EBRT)
care foloseşte fascicul iradiant din sursa externă
direcţionat către patul tumoral după protejarea
structurilor adiacente cu plăcuţe de plexiglas şi
brahiterapia care foloseşte implanturi cu Iod
radioactiv sau Iridiu radioactiv în patul tumoral.
Radioterapia postoperatorie
Reduce rata recidivelor locale, amploarea
răspunsului fiind dependentă în principal de tipul
histologic al tumorii. Tumorile derivate din
structurile limfatice sunt de obicei radiosensibile
în timp ce tumorile care provin din derivate
neuroectodermice (schwanomul, neurilenomul,
ganglioneuromul) sunt radiorezistente. De asemenea,
pentru tumorile slab sau nediferenţiate (G3 şi G4)
rezultatele sunt influenţate şi de amploarea
rezecţiei (tumorectomie completă sau incompletă)
confirmată microscopic [47].
Cu toate că dozele necesare sunt cuprinse între
35 şi 45 Gy apar frecvent complicaţii legate în
special de efectul acestor doze asupra tubului
digestiv şi a structurilor nervoase din vecinătatea
patului tumoral. Un alt dezavantaj important al
radioterapiei postoperatorii este inducerea unei
radiodistrofii locoregionale care îngreunează
foarte mult intervenţia chirurgicală iterativă
(singura în măsură să prelungească supravieţuirea)
în cazul recidivelor tumorale locale. Totuşi în
tumorile retroperitoneale radioterapia consecutivă
intervenţiei chirurgicale se constituie în principala
schemă de tratament, singura dovedită statistic a
creşte supravieţuirea la 5 ani a pacienţilor cu
această patologie [46].
Radioterapia paleativă
Poate fi asociată chimioterapiei paleative având
ca indicaţii tumorile nerezecabile datorită extensiei
locoregionale (în special la marile vase din spaţiul
retroperitoneal) cu sau fără determinări secundare
sistemice, recidivele tumorale locoregionale ne-
rezecabile cu sau fără determinări secundare
sistemice şi tumorile rezecabile locoregional dar
însoţite de determinări secundare multiple cu
localizare pluriviscerală.
Radioterapia realizează în aceste cazuri reducerea
masei tumorale (cu scăderea incidenţei complicaţiilor
legate de posibile compresiuni date de tumoră pe
segmentele digestive şi vasculare adiacente).
De asemenea, se realizează un management
eficient al durerii induse de compresiunea sau
invazia structurilor nervoase vecine tumorii.
Efectele secundare asociate aplicării radioterapiei
paleative sunt aceleaşi enumerate mai sus ca cele
deja amintite cu menţiunea că ele survin pe
organisme epuizate biologic şi imunologic. De aceea,
indicaţia de radioterapie paleativă trebuie stabilită
întotdeauna consecutiv determinării raportului dintre
beneficiile induse şi riscurile asociate.
Chimioterapia
Singurele tumori maligne retroperitoneale care
răspund la chimioterapie sunt cele cu origine în
ţesuturile limfoide: limfangiosarcomul, limfosarcomul,
limfomul Hodgkin, sarcomul cu celule eticulate.
Studii retrospective şi prospective au arătat că în
cazul tumorilor retroperitoneale maligne nonlimfoide
şi fără determinări secundare chimioterapia adjuvantă
şi/sau neoadjuvantă nu determină o creştere statistic
semnificativă a supravieţuirii la 5 ani. În cazul
tumorilor retroperitoneale cu multiple deteminări
secundare chimioterapia este prima indicaţie tera-
peutică. Se folosesc substanţe radiosensibilizante
(Idoxuridina) şi este urmată întotdeauna de radio-
terapie. Toxicitatea sistemică asociată chimio-
terapiei a condus la producerea unor substanţe cu
acţiune ţintită asupra celulelor tumorale. Efectul
unor astfel de substanţe se produce consecutiv
legării de receptori specifici celulelor tumorale
care nu se regăsesc în celulele indemne. Pentru
tumorile retroperitoneale se află în faza II studii
care urmăresc efectul Imatinib (KIT – receptor
tyrosin kinase) administrat postoperator asupra
supravieţuirii la 5 ani [47].
Hipertermia, crioterapia sau ablaţia prin radio-
frecvenţă au fost asociate chimioterapiei în mod
experimental dar nu au intrat încă în arsenalul
terapeutic curent [47].
REZULTATE LA DISTANŢĂ.
RECIDIVELE ŞI REINTERVENŢIILE
Supravieţuirea la distanţă este de 30–100%
după rezecţiile totale, 11–50% după cele parţiale.
50% din pacienţi dezvoltă recurenţă locală sau
metastaze la distanţă în primii 5 ani postoperator.
Decesul acestor pacienţi survine de regulă prin
efectele locale invazive ale organelor vitale. Deşi
aparent exereza unei tumori benigne ar trebui să
fie suficientă pentru tratament se consideră că
numai 95% din intervenţii au rezultate satis-
făcătoare [48]. Există o serie de cauze care explică
apariţia recidivei dupa rezecţia unor tumori retro-
peritoneale considerate benigne în urma examenului
histopatologic (lipsa examenului histopatologic este
considerată o eroare inacceptabilă). Simpla constatare
că o tumoră retroperitoneală este bine încapsulată
nu înseamnă că este neapărat benignă, unele tumori
maligne pot fi bine încapsulate. Unele tumori
chistice benigne pot recidiva datorită exerezei
incomplete a peretelui chistului.
Uneori examenul histopatologic este greşit
(leziuni fals benigne), fapt ce poate explica unele
recidive. Relaparatomia şi refacerea examenului
histopatologic pot duce la elucidarea cauzei
recidivei. Este cunoscută confuzia posibilă între
rabdomiomul benign şi mioblastomul granular.
Recidiva multiplă a unei tumori benigne, (de
exemplu un fibrom), ulterior, cu ocazia unei reintervenţii
găsindu-se la examenul histopatologic fibrosarcom
este încă inexplicabilă.
Conformaţia polilobulată a tumorii benigne
poate sta la originea recidivei prin rezecţie
incompletă la intervenţia primară. În această
categorie cel mai bun exemplu îl constituie lipomul a
cărui deosebire macroscopică de grăsimea normală
înconjurătoare nu este întotdeauna facilă.
Tumorile multifocale, neidentificate ca atare la
prima intervenţie, pot fi cauze ale recidivei [48].
Nu există în prezent un consens privind
dispensarizarea bolnavilor operaţi pentru tumori
retroperitoneale [50].
945
 BIBLIOGRAFIE
1. Setlacec D., Proca E., Popa C., Tumorile retroperitoneale
primitive. Ed. Medicală, Bucureşti, 1986.
2. Palley M., Sidhu P.S., Evans R.A., Karani J.B.,
Retroperitoneal collections – aetiology and radiological
implications. Clin. Radiol., 1997, 52.
3. Harris L.F., Sparks E., Retroperitoneal abcess: case
report and review of the literature. Dig. Dis. Sci., 1980,
25 (392).
4. Catrina E., Tr. Pătraşcu, Infecţiile de părţi moi la
diabetici în Particularităţi ale chirurgiei la diabetici.
Tr. Pătraşcu coordonator, Ed. Niculescu, 2005.
5. I. Vereanu, L. Beluşică, T. Trandafir, Abcesele psoasului
la bolnavul diabetic: particularităţi clinice şi terapeutice.
Chirurgia, Bucureşti 2005, 5 (95).
6. Manjon C.C., Sanchez A.T., Retroperitoneal abcessess.
Scand. J. Nephrol., 2003, 37.
7. Hines O.J., Ashley S.W., Lesions of the mesentery,
omentum and retroperitoneum. Maingot’s abdominal
operations, ed. X, 1997, Appleton & Lange.
8. Popovici A., Patologia chirurgicală a spaţiului retro-
peritoneal în Tratat de patologie chirurgicală, sub red.
N. Angelescu, Ed. Medicală, 2003, Bucureşti.
9. Goins W.A., Lewis J., James E., Retroperitoneal hema-
toma after blunt trauma, Surg. Gyn. Obst., 1992, 174
(281–290).Ormond J.K., Idiopatic retroperitoneal fibrosis.
JAMA, 1960, 174 (15).
10. Reilly R.F., Retroperitoneal fibrosis presenting as acute
renal failure. Nat. Clin. P. Nephrol. 2005, 1 (1).
11. Das C.J., Sharma R. et al., Unusual appearance of
retropetineal fibrosis simulating a tumour. Br. J. Radiol.
2006, 79 (946).
12. Richard H. Turnage, Benjamin D.L., John C. McDonald,
Abdominal Wall, Umbilicus, Peritoneum, Mesenteries,
Omentum, and Retroperitoneum in Sabiston Surgery Book.
13. Sakamoto A., Okamoto K. et al., FDG – PET in a case
of retroperitoneal fibrosis. Int. Heart, J. 2006, 47 (4).
14. Krug B., Treatment outcomes in primary and secondary
retroperitoneal fibrosis. Urologe A, 2000 39(2), 141–8.
15. Fugita O.E., Jarett, T.W. et al., Laparoscopic treatment
of retroperitoneal fibrosis. J. Endourol., 2002, 16 (8).
16. Maillart E., Lauriere L., Kassis S. et al., Is there an evidence –
based management of idiopathic retroperitoneal fibrosis?
Rev. Med. Int. 2006, 21.
17. Brennan M.F., Lewis J.J., Soft tissue sarcomas – Sabiston
Textbook of Surgery, W.B. Saunders, ed. XVI, 2001.
18. Cormier J.N., Pollock R.E., Soft tissue sarcomas. Cancer
J. Chir., 2004, 94–109
19. Piroyesh A., Chee Y., Helliwell T.R. et al., The
management of retropetioneal STS. Eur. J. Surg. Oncol.,
2001, Aug. 27 (5) 491–7.
20. Brennan M.F., Staging for soft tissue sarcoma. Ann.
Surg. Oncol. 6:8, 1999.
21. Antonescu C.R., The role of genetic testing in STS,
Histopathology, 2006, 48 (1).
946
22. Chang C.Y. et al., Ganglioneuroma presenting as an
asymptomatic huge posterior mediastinal + retroperitoneal.
J. Chir. Med. Assoc., 2003, 66.
23. Pelletier F. et al., Ganglioneuroma revealed by complicated
nephritic colic. Rev. Med. Int., 2006, 27 (5).
24. Pellegrini S.F., Cara L.J., Tumori retroperitoneali.
Minerva Medica, 1960.
25. Shammash J. et al., Massive gastric distension due to
duodenal involvement by retroperitoneal STS, Abdominal
imaging, 17 (1), 1992.
26. Cronin E.M. et al., Massive retroperitoneal tumour
presenting with small bowell obstruction. Ir. J. Med.
Sci., 2005, 174 (2).
27. Sheiko V.O. et al., Severe course of gastrooesophageal
reflux caused by intraabdominal tumoral compression.
Klin. Khir., 2006, 1.
28. Rani D.V., Srilakshmi R. et al., Unusual presentation of a
retroperitoneal lymphangioma. Indian J. Ped., 2006, 73 (7).
29. Kamin G. et al., Retroperitoneal ganglioneuroma as a
cause of obstructed labor Zentralbl Gyn, 1986, 108 (16).
30. Tomao F. et al., Retroperitoneal tumour presenting as an
ovarian tumour. Eur. J. G. Oncol., 2006, 27 (2).
31. Gomez P., Morcuende J., High grade sarcomas
mimicking traumatic intramuscular hematomas. Iowa
Ort. J., 2004, 6.
32. Arca M.J., Sondak V.K., Diagnostic procedures and
pretreatment evaluation of STS. Semin. Surg. Oncol.
1994, 10 (5), 323–31.
33. Nishino M., Hayakawa K. et al., Primary retroperitoneal
neoplasms: CT and MR Imaging Findings with Anatomic
and Pathologic Diagnostic Clues. RadioGraphics, 2003;
23:45–57.
34. Knapp E.L., Kransdorf M.J., Letson G.D., Diagnostic
imaging update, STD Cancer Control 2005, 12 (1), 22–6.
35. Marano I., Donnicenni T., DiLorenzo P. et al., CT +
MRI in the study of retroperitoneal sarcoma. Surg. Clin.
N. Am., 2003 12 (2).
36. Fenstermacher M.J., Imaging evaluation of patients with
STS. Surg. Oncol. Clin. N. Am., 2003, apr. 12 (2) 305–32.
37. Panicek D.M., Gatsomis C., Rosenthal D.I. et al., CT
and MR imaging in the local staging of primary
malignant musculo-skeletal neoplasms. Radiology 202:
237, 1997.
38. Gulec S.A., Daghijhian F. et al., PET probe – Evaluation
of tehnical performance and clinical utility. Ann. Surg.
Onc., 2006, 24.
39. Okuyama C., Ushijima Y. et al., MIBG scintigraphy for
the staging of neuroblastoma. Kaku Igaku, 1998, 35 (9).
40. Nakaumura M. et al., Retroperitoneal schwannoma
mimicking hepatic tumour in the caudate lobe. Jap. J.
Clin. Oncol., 1998, 27 (4).
41. Crim J.R. et al., Diagnosis of soft tissue mases with
MRI. Radiology, 1992, 185 (2).
42. Chen C., Reid R., O’Dwyer P.J., Value of biopsy in the
assessment of retroperitoneal mass. Surgeon, 2006, 4 (2).
43. Eilber F.C et al., Retroperitoneal sarcomas. Curr. Treat.
Op. Oncol. 2000, 1 (3).
44. Kim T., Murakami T., Oi H., CT and MR imaging of
abdominal liposarcoma. AJR Am. J. Roentgenol., 1996
Apr; 166(4): 829–33.
45. Silverberg S.G., Principles and Practice of Surgical
Pathology and Cytopatology 1997, Churchill Livingstone,
Ed. Edimburg.
46. Piroyesh A., Chee Y., Helliwell T.R. et al., The
management of retropetioneal STS. Eur. J. Surg. Oncol.,
2001, Aug. 27 (5), 491–7.
47. Sabiston D.C., Atlas of General Surgery. W.B. Ed.
Saunders Company, 1994.
48. Zinner M.J., Maingot’s Abdominal Operations. Ed.
Aplleton & Lange, 1997.
49. Zollinger R.M., Zollinger’s Atlas of Surgical Operations.
Ed. McGraw Hill, 2000.
50. Popescu I., Georgescu Ş. ş.a., Probleme vasculo-
ureterale în tratamentul tumorilor retroperitoneale
primitive. Chirurgia, vol. 94, nr. 1, 1999 (27–36).
947
Capitolul 33
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A MEZOURILOR
ŞI A MARELUI EPIPLOON
ŞTEFAN NEAGU, RADU COSTEA
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ
A MEZOURILOR
I. Anomalii de dezvoltare (congenitale)
II. Bolile inflamatorii (limfadenita mezenterică,
celulitele mezenterice, epiplooita acută şi cronică)
III. Patologia tumorală (tumorile primare şi
secundare).
I. ANOMALIILE DE DEZVOLTARE
Mezenterul comun
Reprezintă lipsa totală sau parţială a rotaţiei
ansei intestinale primitive. Când rotaţia se opreşte
la 90 grade, duodenul 3 şi 4 este mobil, colonul
este situat la stânga şi ansele subţiri la dreapta.
Dacă rotaţia se opreşte la 180 grade, cecul este
situat subhepatic (cecum recurentum). Lipsa rotaţiei
face ca intestinul subţire să fie la dreapta, iar
colonul la stânga. Rotaţia inversă face ca cecul să
fie la stânga până în fosa iliacă stângă, realizându-
se situs inversus. Frecvent aceste anomalii nu
produc manifestări clinice, dar uneori apropierea
primei şi ultimei anse intestinale realizează o
aşa-zisă instabilitate mezenterică, ce favorizează
volvularea.
Coalescenţele peritoneale exagerate sau situate
anormal, ce însoţesc uneori viciile de rotaţie,
reprezintă factori de ocluzie intestinală. Astfel s-a
descris brida LADD care uneşte ceco-ascendentul
situat în poziţie preduodenală cu peretele
abdominal. Alte bride (tip Ladd) pot comprima
948
unghiul duodeno-jejunal, producând fenomene de
ocluzie înaltă sau evoluează mai lent producând
un megaduoden [4].
Defectele de rotaţie şi coalescenţă se asociază
uneori şi cu alte malformaţii congenitale: intestinale
(diafragme, stenoze şi atrezii), pancreas inelar,
cardiace, uro-genitale, spina bifida, uneori în cadrul
unor anomalii cromozomiale (sindrom DOWN).
Simptomatologia este dominată de sindromul
ocluziv manifestat în majoritatea cazurilor în perioada
neonatală (formele acute). Se manifestă cu vomă
precoce, lipsa meconiului, distensie cu timpanism
epigastric şi mezogastric. În formele subacute
tranzitul este păstrat, iar vărsăturile sunt bilioase.
Formele tardive se manifestă la sugar, copil sau
chiar adult, simptomatologia devenind manifestă cu
ocazia unor boli intercurente (limfadenită mezenterică,
apendicită).
Diagnosticul radiologic presupune realizarea
unui examen radiologic abdominal simplu (radiografie
în ortostatism) care poate evidenţia imaginile
hidro-aerice caracteristice, a unui tranzit baritat
care evidenţiază situarea anselor subţiri la dreapta
şi a colonoscopiei care arată localizarea cecului la
stânga sau median subhepatic.
Tratamentul chirurgical vizează numai complicaţia
ocluzivă care reprezintă o urgenţă chirurgicală.
Se practică: secţionarea bridelor, devolvularea,
enterectomia segmentară dacă viabilitatea ansei
este compromisă. Intestinul se lasă în situaţia sa
anatomică, nu se încearcă fixarea în poziţie
normală. Unii autori recomandă apendicectomia
sistematic [17].
 Herniile interne
Se produc ca urmare a unor defecte de acolare
mezenterică şi mezocolonică situaţie în care se
constituie fosetele paraduodenale, cecale (para- şi
retrocecală), ileo-cecală superioară şi inferioară,
parasigmoidiană şi inter-sigmoidiană, în care
ansele intestinale herniază. Herniile interne se pot
produce şi prin breşe de la nivelul mezenterului şi
epiploonului (fenestraţia epiploonului). Merită
menţionat aici şi faptul că aceste breşe pot fi şi
câştigate în urma unor traumatisme accidentale
sau chirurgicale, a unor procese inflamatorii sau
prin insuficienţă circulatorie [1].
Aceste hernii se pot complica cu încarcerarea
şi strangularea ansei, situaţie în care generează un
abdomen acut chirurgical, manifestat ca ocluzie
intestinală sau peritonită. Diagnosticul este stabilit
prin laparotomia de urgenţă. Tratamentul constă în
dezangajarea anselor strangulate şi închiderea
breşei de strangulare sau desfiinţarea fosetei
peritoneale prin plastii peritoneale locale. Când
viabilitatea ansei este compromisă se impune
enterectomia.
II. BOLILE INFLAMATORII ALE
MEZOURILOR
Mezourile prin reţeaua limfatică bogată pe care
o conţin, participă la toate procesele inflamatorii
intestinale: enterite, diverticulite, apendicite, colite,
TBC intestinal, boală Crohn.
În afara acestor participări inflamatorii mezenterice
există şi procese inflamatorii mezenterice particulare:
limfadenita mezenterică şi paniculita mezenterică.
Tot în această categorie mai sunt incluse manifestări
rare: osificarea mezenterică heterotopică, tumora
miofibroblastică inflamatorie, reacţia inflamatorie
la materiale străine [4].
Limfadenitele mezenterice
Acestea pot fi sunt acute şi cronice, cele acute
putând fi nespecifice sau specifice.
Limfadenitele mezenterice acute
Limfadenita mezenterică acută nespecifică
Limfadenita mezenterică acută nespecifică (LMN)
este o cauză frecventă de durere abdominală acută
la adultul tânăr sau copil.
Tabloul clinic simulează apendicita acută,
diagnosticul fiind pus intraoperator când nu se
constată leziunea apendiculară bănuită, evidenţiindu-
se adenopatie mezenterică inflamatorie ileo-cecală
(cel mai frecvent).
Etiologia este obscură. Au fost incriminaţi mai
mulţi factori infecţioşi: bacterieni (Pasteurela
pseudotuberculosis), virali (adenovirusi, Ricketsii,
virusul Coxackie B), parazitari (oxiuri, ascarizi,
toxoplasmoza). Este posibil şi acceptată astăzi
teoria conform căreia LMN este o reacţie
hiperergică nespecifică a sistemului limfoganglionar
mezenteric la antigeni diferiţi proveniţi din
lumenul intestinal (microbi, viruşi, toxine, produşi
proteici) [9, 14].
Anatomia patologică. Studiul histologic arată o
hiperplazie a ganglionilor limfatici: iniţial sunt
măriţi, de consistentă scăzută, moi şi roz, iar mai
târziu devin duri şi albi.
Manifestările clinice sunt nespecifice. Boala
survine obişnuit în copilărie şi adolescenţă, în mod
egal la ambele sexe. Deseori apare după un guturai
sau infecţie respiratorie superioară. Simptomul
constant este durerea abdominală colicativă,
survenită în crize de scurtă durată (15–20 minute),
care se repetă de câteva ori pe zi, între crize
neexistând acuze.
Durerea este localizată în abdomenul superior,
în fosa iliacă dreaptă şi paraombilical drept,
bolnavul neputând preciza ferm locul exact al
durerii maxime.
Mecanismul producerii durerii nu este complet
elucidat. Mărirea de volum a ganglionilor nu
produce „per se” durere, ganglionii neavând
inervaţie sensitivă. Durerea este probabil produsă
prin stimularea receptorilor dureroşi mezenterici
prin hiperperistaltica intestinală, ceea ce ar explica
şi caracterul colicativ tranzitoriu al durerii.
Aproximativ în 30% din cazuri durerea se
însoţeşte de greaţă şi vărsături. În timpul crizei
dureroase bolnavul prezintă febră moderată (38–
38,5°C), iar 50% din bolnavi prezinta şi
leucocitoză > 10 000/mm³. La 20% din bolnavi se
găsesc adenopatii în alte regiuni, cel mai frecvent
în regiunea cervicală [4].
Examenul local constată, în timpul crizei
dureroase, un abdomen destins, meteorizat, dureros
difuz la palpare, mai intins paraombilical drept şi în
fosa iliacă dreaptă, fără apărare musculară.
949
 Zona dureroasă se deplasează înspre ombilic,
dacă bolnavul este pus în decubit lateral stâng
(semnul lui AIRD).
Se descriu două forme clinice de LMN: pseudo-
apendiculară şi invaginantă. Forma invaginantă se
manifestă ocluziv, greţa şi vărsăturile fiind frecvent
întâlnite. Se datorează unor episoade de invaginaţie
ileo-ileală sau ileo-cecală, având ca şi cauză un
ganglion mezenteric juxtaintestinal hipertrofiat.
LMN evoluează în perioade dureroase de
1–3 săptămâni, separate de perioade asimpto-
matice de mai multe luni. Crizele se repetă
sezonier primăvara şi toamna, timp de 1–2 ani,
pentru a dispărea ulterior.
Complicaţiile LMN survin excepţional: ocluzie
prin aglutinare de anse şi supuraţia unui ganglion
cu peritonită secundară.
Diagnosticul se pune pe anamneză (aspectul
episodic al manifestărilor digestive), examenul
clinic şi explorările paraclinice, care arată hiper-
leucocitoză (peste 50% din cazuri) cu deviere la
stânga a formulei leucocitare şi VSH crescut.
Examenul radiologic al intestinului nu arată semne
caracteristice, dar este util pentru excluderea bolii
Crohn, a tuberculozei intestinale şi a rectocolitei
hemoragice. Cel mai frecvent diagnosticul se pune
intraoperator când se intervine pentru diagnosticul
de apendicită acută şi se constată aspectul normal
al apendicelui cecal. În această situaţie se
explorează ansele ileale şi mezenterul ceea ce
permite stabilirea diagnosticului de LMN Se
practică apendicectomia profilactică. Când diagnosticul
clinic oscilează între apendicită acută şi LMN este
indicată intervenţia chirurgicală, preferându-se
apendicectomia profilactică temporizării intervenţiei
în cazul unei apendicite acute, care poate evolua
foarte grav.
Se apreciază că între 10 şi 20% din apendicectomiile
practicate sunt realizate în cazuri ce prezentau
LMN [17].
Diagnosticul diferenţial se face cu: apendicita
acută, enterita regională, invaginaţia intestinală,
adenite specifice bacteriene, mononucleoza infecţioasă
şi limfoamele mezenterice.
Tratament. Se recomandă un regim de cruţare
digestivă şi tratament simptomatic antispastic,
antiinflamator.
Tratamentul antibiotic este indicat când există
semne de evoluţie spre un proces supurativ: curba
950
febrilă ascendentă, leucocitoză în creştere, dureri
persistente.
Laparotomia este indicată la cea mai mică
bănuială de apendicită acută, preferându-se îndepărtarea
unui apendice normal faţă de lăsarea netratată
chirurgical a unei leziuni apendiculare acute care
poate evolua foarte grav spre perforaţie şi peritonită.
Prognosticul LMN este foarte bun, recuperarea
completă după un episod de LMN producându-se
repede şi fără vreun tratament specific. Mortalitatea
este foarte redusă, survenind numai în cazul
complicaţiei supurative care evoluează cu peritonită
difuză, fiind incriminaţi cel mai frecvent streptococul
hemolitic sau Pasteurella pseudotuberculosis (bacilul
Malassez-Vignal).
Limfadenita mezenterică acută cu piogeni
Limfadenita mezenterică acută cu piogeni realizează
două forme: forma peritonitică şi forma ocluzivă.
Tratamentul este chirurgical, tabloul clinic fiind al
unui abdomen acut chirurgical. In funcţie de
situaţie, se practică laparotomie de urgenţă cu
toaleta şi drenajul multiplu al cavităţii peritoneale,
visceroliză, secţiunea bridelor.
Se recoltează lichidul intraperitoneal pentru
culturi şi antibiogramă, tratamentul antibiotic fiind
orientat conform rezultatului acestora.
Limfadenitele mezenterice cronice
Limfadenita mezenterică cronică
Este cel mai frecvent de origine tuberculoasă
(LMT).
Simptomatologia este necaracteristică: dureri
abdominale vagi însoţite uneori de greţuri şi vărsături,
modificarea tranzitului intestinal frecvent prin
alternanţa constipaţie-diaree.
Bolnavul mai poate prezenta: astenie, transpiraţii,
subfebrilitate, care pot orienta diagnosticul spre o
boală infecţioasă cronică, deci şi spre tuberculoză.
Examenul clinic al abdomenului poate decela
mase tumorale palpabile în fosa iliacă dreaptă,
periombilical sau în flancul stâng conform dispoziţiei
mezenterului şi a interesării ganglionilor ileo-
cecali sau mezenterici. Masa tumorală este mobilă
cu mezenterul, schimbându-şi localizarea în
funcţie de poziţia pacientului.
Când adenopatiile sunt foarte voluminoase pot
fi evidenţiate prin tuşeu rectal sau vaginal.
 Dintre explorările paraclinice, radiografia abdominală
simplă poate fi foarte utilă, evidenţierea unor
calcificări ale ganglionilor mezenterici fiind sugestivă,
dacă nu patognomonică pentru leziunea bacilara.
Radiografia pulmonară poate arăta leziuni bacilare
pulmonare active sau sechelare, sugerând posibilitatea
unei tuberculoze intestinale secundare. Dintre
examenele de laborator se constată o VSH crescută,
limfocitoză, iar IDR la tuberculină este pozitivă.
Complicaţiile LMT sunt: aderenţele peritoneale
şi peritonita de cauză bacilară sau prin suprainfecţie
cu piogeni. Aderenţele peritoneale sau compresiunea
exercitată de masa ganglionară pot produce
ocluzie intestinală.
Diagnosticul de certitudine se pune prin examen
histologic al adenopatiei extirpate prin laparotomie
exploratorie si inoculare la cobai. Uneori nici
examenul histopatologic nu este edificator.
Tratamentul este medicamentos cu tuberculostatice
şi chirurgical în cazul complicaţiilor ocluzive, situaţie
în care se practică derivaţii interne sau externe.
Extirparea masei ganglionare este periculoasă
prin riscul vascular mezenteric pe care îl
presupune şi are un beneficiu scăzut sub aspectul
radicalităţii.
Celulitele mezenterice
Sunt procese inflamatorii nespecifice cronice, de
etiologie necunoscută şi care se prezintă sub două
aspecte clinice: paniculita mezenterică în care
predomină inflamaţia şi steatonecroza, şi mezenterita
retractilă în care predomină fibroza. Ele pot fi
considerate etape diferite ale aceluiaşi proces
patogenic şi variante ale fibrozei retroperitoneale.
Paniculita mezenterică reprezintă un proces
de îngroşare extensivă a mezenterului, termenul
fiind folosit pentru prima dată de Ogden şi colab.
în 1960 [1]. Anterior aspectele clinice respective
erau numite: „lipodistrofie mezenterică”, „lipogranulom
mezenteric”, „manifestări mezenterice ale bolii
Weber-Christian” (paniculita tegumentară nodulară
recidivantă febrilă sau afebrilă – sindrom
Rothman–Makai) [4, 7].
Boala este mai frecventă la bărbat şi mai rar
întâlnită la copil.
Paniculita mezenterică este o boală rară. Se
prezintă sub o formă difuză şi o formă localizată
cu îngroşări multinodulare ale mezourilor intestinului
subţire şi colonului. Diagnosticul este pus aproape
întotdeauna intraoperator, când se intervine pentru
complicaţia ocluzivă sau pentru altă patologie
abdominală.
Simptomatologia este nespecifică: dureri în
abdomenul superior, modificarea tranzitului intestinal
(alternanţa diaree-constipaţie), episoade subocluzive
(sindrom Konig), sindrom dispeptic (greţuri,
vărsături rare, inapetenţă), scădere ponderală,
astenie, subfebrilităţi.
Examenul clinic obiectivează un abdomen
destins mai mult sau mai puţin, meteorizat, în care
se palpează „o masă tumorală” puţin dureroasă, cu
limite imprecise (aspect inflamator). Uneori se
evidenţiază o ascită chiloasă şi reacţii lichidiene în
celelalte seroase.
Explorările paraclinice sunt nesemnificative:
leucogramă cu eozinofilie relativă sau hiper-
leucocitoză. Examenul radiologic poate evidenţia
eventuale compresiuni extrinseci şi tulburări
funcţionale. Tomografia computerizată poate arăta
îngroşarea mezenterului [10].
Examenul histologic arată un infiltrat inflamator,
miofibroblaşti şi macrofage spumoase, ultimele
reprezentând o reacţie la necroza grăsoasă.
Evoluţia este cronică, boala se poate remite
spontan după câţiva ani sau se poate complica
cu ocluzie.
Tratamentul este chirurgical şi se adresează
complicaţiilor ocluzive, pentru care se practică
derivaţii interne sau externe.
Pentru stabilirea diagnosticului se impune
biopsierea nodulilor mezenterici din mai multe
locuri, cunoscută fiind posibilitatea asocierii cu
neoplasme ale ganglionilor mezenterici care au
aspect clinic similar.
În formele necomplicate s-au recomandat
corticoterapia şi radioterapia antiinflamatorie,
rezultatele fiind dificil de evaluat pentru că procesul
inflamator are tendinţa să se autolimiteze, produ-
când rareori complicatii ocluzive [2].
Mezenterita retractilă este un proces inflamator
fibrozant care interesează mai ales rădăcina
mezenterului, putându-se însă extinde până la
marginea intestinului. Uneori acelaşi proces interesează
şi epiploonul mare, mezocolonul şi mezosigmoididul,
realizându-se o panmezenterită retractilă.
Procesul fibrozant evoluează cu retracţia
mezenterului, intestinul fiind atras spre rădăcina
mezoului. Mobilitatea intestinală este redusă, iar
aderenţele care se produc realizează stenoze şi
951
volvulări, manifestate clinic prin fenomene
ocluzive. Segmentul mai frecvent afectat este
ileonul terminal.
Retracţia şi îngroşarea mezenterului pot realiza
uneori tabloul clinic al unei tumori digestive
stenozante: dureri abdominale colicative, alternanţa
constipaţie-diaree, pierdere ponderală, sindrom
febril, iar la examenul clinic masă tumorală
abdominală boselată, fixă, dură.
Diagnosticul este dificil fiind de obicei stabilit
intraoperator, când se intervine pentru o complicaţie
ocluzivă sau pentru altă patologie abdominală.
Evoluţia este cronică, uneori cu tendinţă de
autolimitare, dar şi cu posibilitatea unor complicaţii
grave: ocluzie prin aderenţe, care realizează uneori
adevărate peritonite plastice; volvulus pe bride;
obstrucţie limfatică şi venoasă cu ascită chiloasă şi
hipertensiune portală segmentară.
Blocajul circulaţiei de întoarcere venoasă şi
limfatică duce la modificări parietale intestinale
morfologice şi funcţionale: edem şi hiperemie,
ulceraţii ale mucoasei, enteropatie exudativă cu
afectarea digestiei şi absorbţiei intestinale şi
deperdiţie importantă proteică.
Aspecte mai rar întâlnite
Osificarea mezenterică heterotopică este morfo-
logic similară cu miozita osifiantă a ţesuturilor moi şi
poate evolua cu ocluzie intestinală [9].
Tumora miofibroblastică inflamatorie apare la
copii şi adolescenţi sub forma unei mase intra-
abdominale. Se manifestă cu dureri abdominale
nespecifice, uneori colicative, tulburări dispeptice,
modificarea tranzitului intestinal, febră, scădere
ponderală, anemie. Microscopic există un infiltrat
inflamator polimorf compus din grupuri de
miofibroblaşti dispuşi fascicular, celule limfo-
plasmocitare şi alte celule inflamatorii. Există
posibilitatea degenerării sarcomatoase cu dezvoltarea
de metastaze, motiv pentru care a fost propus şi
termenul de fibrosarcom inflamator.
Reacţia inflamatorie la materiale străine a fost
descrisă la bolnavii cu intervenţii chirurgicale
abdominale. Apare mai frecvent după intervenţiile
chirurgicale efectuate în urgenţă şi la bolnavii obezi.
Una din cele mai cunoscute reacţii peritoneale
la corpi străini este clasicul granulom la pudra de
952
talc (silicat de magneziu hidratat), utilizată în
trecut la mănuşile chirurgicale. Diseminarea
talcului în cavitatea peritoneală produce noduli,
care pot fi confundaţi macroscopic cu nodulii
bacilari sau de carcinomatoză peritoneală.
Morfologic sunt constituiţi din granuloame de
corp străin şi cristale birefringente. Talcul a fost
înlocuit cu amidon modificat, care produce mult
mai rar reacţii granulomatoase intra-peritoneale,
acestea putând apărea între 10 zile şi 4 săptămâni
postoperator. Granulomul de amidon are aspect
tuberculoid cu necroză cazeum-like. La reintervenţie
se poate observa ascită, noduli miliari peritoneali,
inflamaţie seroasă şi aderenţe. Natura granuloamelor
poate fi identificată prin prezenţa de granule PAS
pozitive şi birefringente (cu pattern de cruce de
Malta) intracitoplasmatic în histiocite şi celule
gigante de corp strain. Crucea de Malta reprezintă
un pattern caracteristic pentru amidonul de
porumb. Diagnosticul poate fi suspectat prin
prezenţa granulelor de amidon în lichidul
peritoneal aspirat.
Alte surse „chirurgicale” de contaminare
peritoneală sunt fibrele celulozice din halate,
lenjerie, material moale, fire de sutură şi celuloza
regenerată oxidată folosită ca agent hemostatic.
Uleiul de parafină sau uleiul mineral plasat în
cavitatea peritoneală cu ani în urmă pentru
prevenirea aderenţelor au fost responsabili pentru
formarea de noduli care simulează metastaza
carcinomatoasă.
Microscopic se observă prezenţa de celule
gigante de corp străin, inflamaţie cronică şi macro-
fage spumoase.
Keratina din adenocarcinoamele endometrioide
cu diferenţiere scuamoasă (adenoacantoame) ale
endometrului sau ovarului se poate detaşa din
tumora principală pentru a ajunge în cavitatea
peritoneală, unde se fixează pe peritoneu determinând
o reacţie granulomatoasă de corp străin. Prezenţa
acestor granuloame de keratină nu are nici o
semnificaţie prognostică şi nu trebuiesc confundate
cu adevăratele implante tumorale metastatice.
Diagnosticul este numai histopatologic. Ori de câte
ori în cazul unui adenoacantom găsim un aspect
de carcinomatoză peritoneală trebuiesc făcute
biopsii multiple din nodulii peritoneali, dată fiind
posibilitatea coexistenţei unor granuloame de
keratină cu implante tumorale metastatice.
 III. TUMORILE MEZENTERULUI
ŞI EPIPLOOANELOR
Tumorile mezenterice pot fi:
− primitive (dezvoltate din structurile proprii
mezenterice): solide (mai rare) şi chistice (mai
frecvente)
− secundare: metastaze ale unor procese maligne
intraperitoneale (cele mai frecvente).
Tumori primitive
Tumorile chistice
Istoric. Prima descriere a unei tumori chistice
mezenterice este făcută de anatomistul italian
Benevieni, care raportează în 1807 un chist mezen-
teric la autopsia unei fetiţe de 8 ani. În 1842, von
Rokitansky descrie un chist chilos mezenteric, iar
Gairdner publică în 1852 primul caz de chist
epiplooic. Prima extirpare reuşită a unui chist
mezenteric este realizată de Tillaux în 1880 [16].
Clasificarea tumorilor chistice mezenterice
1. Tumori chistice disgenetice (embrionare şi de
dezvoltare)
a. Chiste ectodermice: chistul dermoid
b. Chiste endodermice: chistul enteroid (entero-
chistom, chist enteromezenteric, duplicaţie
intestinală)
c. Chiste mezoteliale
d. Chiste relicvate urogenitale (teratoame):
− chist wolffian
− chist mullerian.
2. Chisturile limfatice (chiste mezodermice, chiste
limfoide )
a. Limfangiomul chistic
b. Limfangiomul chilos (chilongiomul)
c. Limfangiomul hemoragic
d. Adenochistomul malign (limfangiosarcomul).
3. Chisturile parazitare: chistul hidatic
4. Pseudochisturile:
a. Pseudochistul limfatic
− spontan
− accidental
− chirurgical
b. Pseudochistul hematic posttraumatic
c. Pseudochistul postnecrotic:
− uleios
− limfatic
− chilos
− hematic
− mixt
d. Pseudochistul microbian TBC
e. Pseudochistul micotic.
Tumorile chistice mezenterice sunt rare. Thompson
şi Chambers găsesc 1 caz/100 000 internaţi, iar la
Mercy Hospital Chicago s-au inregistrat 1 caz la
250 000 internări. Judd raportează 1 caz/100 000,
iar Kutz (1986) 1 caz la 140 000 internări în spital
general şi 1 caz la 20 000 internări în spital de pediatrie.
Egozi (1997) comunică 1caz/11 250 [1, 4, 16].
Sunt mai frecvente la copii (1/3 000–1/4 000
internări în spitalele de copii ) şi la tineri (50% din
cazuri sunt la bolnavi sub 30 de ani şi 25% la cei
sub 10 ani – Burnett). 1/3 din cazuri survin la
bolnavi sub 15 ani (Bliss, 1994). Vârsta medie a
copiilor afectaţi este de 4,9 ani (Bliss, 1994), [16].
Morfologic, chistele mai pot fi clasificate în
adevărate când au suprafaţa interioară tapetată de
un strat epitelial şi false.
Etiologie. Există mai multe teorii asupra etiologiei
tumorilor chistice mezenterice:
1. Gross consideră chistele mezenterice ca reprezentând
proliferări benigne ale limfaticelor ectopice care
nu comunică cu sistemul limfatic normal
(Gross, 1953) [16].
2. Teoria obstrucţiei limfatice (Feins, 1990).
3. Teoria asocierii cu sacul limfatic embrionar
retroperitoneal.
4. Teoria incapacitaţii canalelor limfatice embrionare
de a ajunge în sistemul venos.
5. Teoria lipsei de fuziune a foiţelor mezenterice
6. Teoria traumatică.
7. Teoria degenerării unui ganglion limfatic
(Egozi, 1997) [16].
Chisturile mezenterice se pot extinde de la baza
mezenterului în spaţiul retroperitoneal, putând
ajunge la dimensiuni foarte mari (40 cm, Egozi
1997), [16]. Într-o serie de 162 cazuri de chisturi
mezenterice 60% au fost localizate în mezenter,
24% în mezocolon şi 14,5% retroperitoneal.
Localizările cele mai frecvente sunt mezenterul
ileal şi mezosigmoidul [1, 12, 20].
Morfopatologie. Chisturile mezenterice şi epi-
plooice pot fi unice sau multiple, uniloculare sau
953
multiloculare, iar după conţinut seroase, hemoragice,
chiloase. Se pot suprainfecta, conţinutul devenind
purulent. Chisturile ileale şi colonice sunt seroase
în timp ce cele jejunale sunt chiloase. Mărimea
este variabilă: de la câţiva milimetri la 40 cm [3].
Simptomatologia chisturilor mezenterice şi
epiplooice este nespecifică, diagnosticul fiind pus
cel mai frecvent intraoperator. Există forme
asimptomatice descoperite intraoperator în cursul
unor intervenţii chirurgicale abdominale, forme cu
simptomatologie frustă (dureri abdominale vagi,
uneori greaţă şi vărsături) în care se poate sau nu
palpa o masă abdominală şi forme acute
manifestate ca abdomen acut chirurgical.
Cea mai frecventă formă acută de prezentare la
copil este ocluzia de intestin subţire, care se poate
asocia cu volvulus intestinal sau infarctizare. Într-o
serie importantă de la Eglston Children’s Hospital
din Atlanta, 21% din bolnavi au fost asimptomatici,
71% aveau distensie abdominală, 50% dureri
abdominale, 50% vărsături, iar 43% masă tumorală
palpabilă. 10% din bolnavi se prezintă în urgenţă ca
abdomen acut chirurgical [16].
Complicaţiile pe care le poate prezenta sunt:
ocluzia intestinală (cel mai frecvent), volvulus
(3–5% din totalitatea volvulusurilor întâlnite la copii
sunt datorate chisturilor mezenterice şi epiplooice),
hemoragia intrachistică, infecţia, ruptura, torsiunea
chistului, compresia căilor urinare sau biliară.
Transformarea malignă poate apărea la adult, dar
nu a fost raportat nici un caz la copil.
Diagnosticul paraclinic. Nu există analize de
laborator care să indice diagnosticul de chist
mezenteric sau epiplooic.
Radiografia abdominală simplă poate arăta
prezenţa unei opacităţi omogene, cu densitate
lichidiană, care împinge ansele intestinale spre
anterior dacă chistul este mezenteric sau posterior
dacă chistul este epiplooic. Uneori se pot observa
calcificări fine în peretele chistului.
Ecografia abdominală arată prezenţa unei structuri
chistice cu septuri la interior şi uneori cu ecouri
interne date de sediment, hemoragie sau infecţie.
Nu se poate diferenţia ecografic de chisturile mari
ovariene la fetus şi nou născut. Ecografia
prenatală poate evidenţia chisturile mezenterice şi
epiplooice, intervenţia chirurgicală urmând a fi
făcută, în aceste cazuri, în perioada primei
copilării pentru a preveni complicaţiile ocluzive
(prin compresiune sau volvulus) care pot apărea.
954
Chisturile enterale au un perete muscular
comun cu intestinul adiacent şi un strat mucos
intern ce poate fi evidenţiat ecografic, putându-se
astfel diferenţia de chisturile mezenterice.
Tomografia computerizată nu aduce informaţii
suplimentare faţă de ecografie, cu excepţia
faptului că poate exclude cu mai mare acurateţe
apartenenţa structurii chistice la un alt organ: ovar,
rinichi sau pancreas [5].
Scintigrama biliară poate fi utilă pentru
excluderea unui chist coledocian.
Diagnosticul de certitudine este cel histologic
care evidenţiază un epiteliu cuboidal sau columnar
şi absenţa structurilor musculare netede şi
limfatice. Atunci când acestea sunt prezente
stabilesc diagnosticul de limfagiom chistic.
Tratamentul este excluziv chirurgical, constând
în excizia completă a chistului. Metoda de elecţie
este enucleerea chistului. Când structurile vasculare
nu pot fi protejate se impune rezecţia intestinală.
Rezecţia intestinală se impune la circa 50–60%
din cazurile întâlnite la copil şi la cca. o treime din
cazuri la adult. O a treia opţiune chirurgicală este
excizia parţială şi marsupializarea chistului cu
sclerozare chimică (soluţie iodată sau glucoză
10%) sau electrică a structurii restante pentru a
preveni recidiva. Aceasta este ridicată în chisturile
foarte mari (care ar impune pentru excizia totală
un sacrificiu intestinal prea mare) sau cu localizare
la baza mezenterului având un risc vascular
mezenteric important.
Chisturile epiplooice se rezecă împreună cu
epiploonul adiacent până la colonul transvers dacă
este necesar.
Rareori, în cazul chisturilor voluminoase şi
intim aderente la colon sau stomac, se impune
rezecţia parţială a viscerului interesat.
Rezultatele tratamentului chirurgical sunt
favorabile, rata recidivelor fiind scăzută între 0
şi 13,6% cu o medie de 6,1% într-o serie de
162 cazuri (Kurtz, 1986). Cele mai multe recidive
apar după rezecţiile parţiale. Mortalitatea este
aproape de zero, un singur deces pediatric fiind
înregistrat în peste 40 de ani.
Chistul dermoid
Chistul dermoid, mai frecvent unilocular, are
un perete gros captuşit cu un epiteliu care secretă
un lichid vâscos care conţine derivaţi ectodermici
(dinţi, păr). Poate ajunge la dimensiuni importante.
Există forme cu localizări multiple: ovar, mezenter,
epiplooane [4].
Chistul enteroid
Chistul enteroid (duplicaţia intestinală, chist
enteromezenteric, enterochistom) este un chist
endodermic rezultat al unor anomalii în
organogeneza digestivă. Se prezintă ca o tumoră
rotunjită sau tubulară, de dimensiuni moderate,
uniloculară, conţinând un lichid vâscos, situată
mai frecvent în ileonul terminal, aderând intim la
intestinul subţire. Peretele chistului este format din
toate straturile intestinului. În 25% din cazuri,
mucoasa prezintă metaplazie de tip gastric. Numai
în 20% din cazuri cavitatea chistului comunică cu
lumenul digestiv. Are vascularizaţie comună cu
intestinul normal adiacent.
Extirparea nu se poate face decât cu rezecţia
intestinului adiacent. De obicei este o descoperire
intraoperatorie.
Chistul limfatic
Chistul limfatic sau limfoangiomul este o
tumoră benignă a sistemului limfatic. Aspectul
lichidului este diferit, depinzând de localizarea
chistului: seros pentru localizările în mezocolonul
transvers şi epiplooane şi chilos pentru localizarea
mezenterică (limfangiom chilos).
Adenochistomul
Adenochistomul mezenteric este o tumoră
epitelială cu aspect şi conţinut mucinos asemănătoare
adenochistomului ovarian. Are originea în resturi
embrionare ovariene sau renale.
Se poate maligniza (chist adenocarcinom), impunând
rezecţie enteromezenterică oncologică.
Chisturile parazitare
Sunt chiste hidatice cel mai frecvent secundare
unui chist hidatic hepatic. Însămânţarea peritoneală
se poate face atât pe cale hematogenă cât şi discret
prin efracţia chistului în peritoneu sau în cursul
intervenţiei chirurgicale pentru rezolvarea chistului
hepatic. Poate fi unic sau multiplu realizând
echinococoza peritoneală.
Intervenţia chirurgicală de îndepărtare a
chistului impune uneori enterectomie sau rezecţia
marelui epiploon.
Pseudochisturile
Se caracterizează prin absenţa epiteliului care
tapetează cavitatea lor, acestea fiind mărginite de
ţesut conjunctiv şi organele vecine care aderă la
zona afectată a mezourilor sau epiplooanelor.
Pseudochistul limfatic constă într-o acumulare de
limfă produsă prin efracţia spontană sau traumatică
(accidentală sau chirurgicală) a limfaticelor. Când se
produce prin expansiunea unui hematom se
numeşte pseudochist hematic. Alteori pseudochistul se
produce prin necroza ţesutului adipos (pseudochist
postnecrotic) constituindu-se o colecţie limfatică,
hematică, chiloasă. Focarele mari de citosteatonecroză
din pancreatita acută necrotică pot evolua cu
formarea de pseudochiste postnecrotice.
Se pot complica septic generând abcese mezen-
terice şi epiploice.
Tumorile solide
Tumorile solide ale mezenterului şi epiplooanelor
sunt primare şi secundare, cele secundare fiind
mai frecvente [8].
Tumorile solide primare
Acestea sunt benigne şi maligne.
Tumorile benigne sunt mai rare decât cele
maligne şi mai frecvente decât chisturile mezenterice.
Se pot clasifica după ţesutul de origine în:
− tumori mezoteliale, cu origine în seroasa
peritoneală (mezotelioame) şi
− tumori cu punct de plecare în ţesuturile situate
între foiţele peritoneale.
Mezoteliomul este o tumoră rară, mai frec-
ventă de 3 ori la bărbaţi decât la femei şi cu
incidenţă maximă între 40 şi 60 ani.
Mezoteliomul benign se prezintă de obicei ca
o structură papilară unică. Mai rar este pediculat
putându-se torsiona şi genera un tablou clinic acut.
Nu este legat de expunerea la azbest ca
mezoteliomul malign şi nu sunt dovezi care să
arate degenerarea malignă.
Mezotelioamele maligne survin de obicei la
bolnavi peste 40 de ani, dar au fost descrise cazuri şi
la tineri, copii şi chiar nou-născuţi. Se constată o
955
frecvenţă crescută la sexul masculin, iar aproape
50% din cazuri sunt asociate cu expunerea la azbest.
La bolnavii cu azbestoză incidenţa mezotelioamelor
maligne este de 100 de ori mai mare. Perioada de
latenţă este de peste 15 ani. Uneori coexistă cu
mezotelioamele pleurale (20% din cazuri).
Macroscopic, se prezintă ca plăci multiple
albicioase şi dure sau noduli diseminaţi pe
peritoneu, asociate cu aderenţe dense şi scurtarea
mezenterului. În stadii avansate tumora poate
invada peretele intestinal, hilul splinei şi ficatul,
stomacul, pancreasul, vezica urinară, spaţiul retro-
peritoneal. Poate metastaza la nivelul ganglionilor
retroperitoneali şi pelvini, dar metastazele la
distanţă sunt relativ rare.
Se prezintă clinic sub forma unei ascite
recurente cu caracter sero-fibrinos sau mucinos, cu
celule vacuolare sau spinoase.
Evoluează cu dureri abdominale şi tardiv cu
sindrom subocluziv.
Diagnosticul de certitudine este cel histopatologic.
Pattern-ul microscopic este foarte variabil. Cel mai
frecvent aranjament este sub formă de papile şi
tubuli tapetaţi cu celule mezoteliale atipice.
Celulele tumorale au nuclei mari veziculari sau
hipercromi şi prezintă uneori vacuole proeminente.
Unele celule sunt multinucleate şi seamănă cu
celule gigante Touton.
Excepţional pot apare zone de metaplazie
cartilaginoasă sau de alte tipuri. Două forme
histologice sunt mai frecvente la femeie: mezoteliomul
papilar bine diferenţiat şi mezoteliomul cu trăsături
deciduale. Imunohistochimic celulele maligne sunt
în general pozitive pentru Keratină, EMA (antigen
epitelial membranar), calretinină, mezotelină, produsul
genei WT-1, trombomodulină, vimentină, colagen
tip IV, laminină [15, 19]. În mezotelioamele sarco-
matoide unii sau chiar toţi markerii pot fii negativi.
Când prezintă reacţie pozitivă pentru actină şi
desmină avem de a face cu un mezoteliom
leiomioid. Diagnosticul diferenţial histopatologic se
face cu hiperplazia mezotelială malignă şi cu
adenocarcinomul primar sau metastatic. Histochimic
prezenţa de mucină intracitoplasmatic (PAS pozitivă
sau mucicarmin Mayer pozitivă) este caracteristică
pentru carcinom fără a fi patognomonic (există
cazuri de mezotelioame mucin-pozitive). Imunohis-
tochimic calretinina şi produsul genei WT1 sunt cei
mai fideli markeri ai mezoteliomului, urmaţi de
956
trombomodulină şi keratina 5/6, în timp ce Ber-
EP4 este un marker al carcinomului.
Metastazarea mezoteliomului malign este locală
putând duce la obliterarea completă a cavităţii
abdominale. În stadii avansate invadează peretele
intestinal, hilul splenic şi hepatic, stomacul,
pancreasul, vezica urinară, peretele abdominal
anterior şi retroperitoneal. Metastazele pulmonare
sau la distanţă sunt foarte rare.
Prognosticul mezoteliomului malign este prost.
Majoritatea bolnavilor decedează în 2 ani de la
diagnosticare. În formele difuze este indicată
chimioterapia şi radioterapia, iar în formele
localizate sau complicate tratamentul chirurgical.
Tumorile intraperitoneale mezenterice şi
epiploice sunt tumori derivate din multiplele
structuri celulare situate între foiţele peritoneale.
A. Tumorile mezenchimale benigne:
• Fibromul se prezintă ca o masă fermă cu
limite imprecise. Se poate asocia cu polipoză
digestivă şi/sau cu osteoame realizând sindromul
Gardner. Se poate localiza la baza mezenterului
aderând la structurile spaţiului retro-peritoneal
sau juxtaintestinal. Rezecţia lui poate fi
dificilă datorită raporturilor intime cu structuri
vasculare sau cu peretele intestinal. Poate
degenera sarcomatos. Cel mai frecvent histologic
se prezintă sub formă mixtă: fibrolipom,
fibromiom, fibrocondrom, fibromixom etc.
• Lipomul se prezintă ca tumoră unică sau
multiplă, bine delimitată. Poate fi difuz când
se continuă cu grăsimea retroperitoneală. Deşi
benignă histologic, poate evolua „malign” prin
dimensiunile monstruoase la care poate ajunge
(30 kg!) [15] şi compresiunile exercitate pe
organele intraabdominale şi pe vase. În aceste
cazuri raporturile cu elementele vasculare
mezenterice fac extirparea chirurgicală dificilă
şi uneori imposibilă.
• Mixomul, deşi histologic benign, poate evolua
malign prin capacitatea de a recidiva. Frecvent
are structură mixtă (fibro- sau lipomixom) şi
poate degenera sarcomatos (mixosarcom).
• Leiomiomul se dezvoltă din ţesutul muscular
neted al vaselor. Poate degenera în leiomiosarcom.
• Angiomul capilar şi cel cavernos sunt structuri
tumorale vasculare benigne unice sau multiple.
Sunt mai rare ca şi corespondentul malign
(angiosarcomul)
• Hemangiopericitomul, deşi benign histologic
are evoluţie malignă prin caracterul recidivant
şi metastazant. Se prezintă ca mase tumorale
congestive, imprecis delimitate. Efracţia vaselor
tumorale duce la hemoragii intraperitoneale
(hemoperitoneu), intratumorale (hematom pseudo-
chistic) sau intramezenterice şi epiploice.
• Osteomul şi condromul sunt excepţional de rare.
B. Tumorile ţesutului melanic şi nervos sunt
melanoame, neurilenoame (neurinoame) şi schwan-
noame. Pot degenera malign (melanosarcom,
schwannom malign).
Simptomatologia tumorilor benigne ale mezen-
terului şi epiploanelor este nespecifică. O lungă
perioadă sunt asimptomatice, diagnosticul fiind
pus intraoperator, când se intervine pentru o altă
afecţiune digestivă cu indicaţie chirurgicală. Apar
ulterior dureri abdominale nesistematizate, difuze
sau localizate şi modificarea tranzitului intestinal
prin apariţia unor episoade subocluzive-ocluzive.
Uneori se manifestă şi cu alternanţă constipaţie-
diaree. Mai rar se produc sângerări care, în funcţie
de localizare, pot duce la hemoperitoneu sau
hemoragie digestivă (melenă, rectoragii). Se pot
produce şi hemoragii intratumorale care au ca
expresie clinică durerea importantă şi starea
febrilă. Complicaţiile ce pot apărea sunt de tip
ocluziv, secundare aderenţelor, compresiunii şi
volvulusului sau de tip hemoragic.
Examenul clinic al abdomenului poate decela
tumora palpabilă. Precizarea mobilităţii acesteia în
plan sagital sau în plan frontal face posibilă uneori
stabilirea apartenenţei tumorii la epiploon sau
mezenter.
Diagnosticul tumorilor benigne solide ale
mezenterului şi epiplooanelor este dificil. Dintre
explorările paraclinice ecografia abdominală stabileşte
natura tisulară a tumorii, iar tomografia computerizată
poate stabili uneori originea mezenterică sau
epiplooică a tumorii.
Tratament. Tumorile solide benigne beneficiază
de tratament chirurgical, acesta constând în rezecţia
tumorii. Se practică enucleerea tumorii sau rezecţie
intestinală, când tumora este în vecinătatea intestinului
şi ablaţia izolată a tumorii ar presupune un risc
vascular important [11] pentru viabilitatea peretelui
intestinal. Derivaţiile externe sunt uneori indicate
în caz de ocluzie intestinală. Uneori, când tumora
este foarte mare şi invadează în totalitate mezen-
terul şi spaţiul retroperitoneal, intervenţia chirurgi-
cală se limitează la aspectul explorator. Este cazul
unor lipoame sau fibroame foarte mari, cu invazie
retroperitoneală importantă.
Tumorile solide maligne ale mezenterului şi
epiplooanelor sunt mai frecvente decât cele benigne.
Ajung la dimensiuni mari şi metastazează, generând
un sindrom neoplazic cu astenie, anorexie, pierdere
ponderală, febră. Pot avea originea fie în foiţele
peritoneale (mezoteliom malign), fie în structurile
mezenchimale dintre foiţele peritoneale (fibro-,
lipo-, mixo-, osteo-, angio-, limfo-, limforeticulo-
sarcom, schwannom malign, melanosarcom). Cele
mai frecvente sunt liposarcoamele (Ackermann),
leiomiosarcoamele (Stout), fibrosarcoamele şi limfo-
sarcoamele. Limfosarcoamele sunt mai frecvente la
copii şi adolescenţi [4].
Fibrosarcomul se prezintă ca tumoră de consistenţă
fermă, uniformă sau inegală cu zone fluctuente
datorită necrozelor intratumorale şi degene-
rescenţei chistice. Au o culoare alb roză şi prezintă
la suprafaţă o reţea vasculară bogată. Liposarcomul
este de consistenţă moale, grăsoasă şi prezintă o
reţea vasculară mai săracă. Se descriu histopatologic
4 subtipuri: mixoid, cu celule rotunde, bine
diferenţiate şi pleomorfic. Limfosarcoamele au o
consistenţă moale, uniformă şi o suprafaţă neregulată
(conglomerate ganglionare) [21].
Simptomatologie. Ca şi tumorile benigne, evoluează
în două faze: asimptomatică şi simptomatică. Pot
prezenta sindrom neoplazic şi sindrom para-
neoplazic (flebită migratorie) şi simptomatologia dată
de metastazele hepatice, pulmonare, osoase,
cerebrale etc. Tumorile maligne cresc repede şi îşi
pierd mobilitatea fie datorită inclavării în pelvis, fie
datorită invaziei retroperitoneale. Când tumora este
abdominală, între matitatea ei şi pelvis se poate
evidenţia percutor o zonă de timpanism (semnul lui
Tillaux) [4].
Când ajunge în pelvis tumora poate fi palpată
prin tuşeu vaginal sau rectal. Jumătate din bolnavi
acuză dureri abdominale nespecifice, astenie şi
scădere ponderală, în timp ce o treime din bolnavi
prezintă diaree, crampe, anorexie şi greaţă.
Complicaţiile sunt aceleaşi ca la tumorile benigne:
hemoragii intraperitoneale, digestive sau intratumorale,
ocluzie intestinală (prin invazie directă, compresiune
extrinsecă, aglutinare de anse, bride, volvulus,
infarct intestinal), ascită şi edeme ale membrelor
inferioare (prin compresia venei cave inferioare),
957
polakiurie şi disurie prin compresie vezicală,
ureterohidronefroză uni- sau bilaterală, la care se
adaugă complicaţiile datorate metastazelor.
Diagnosticul se pune pe simptomatologie,
examenul clinic şi explorările paraclinice. Dintre
explorările paraclinice examenele de laborator pot
evidenţia o VSH crescută, antigenul carcinoembrionic
crescut, anemie. Ecografia abdominală stabileşte
structura tisulară a tumorii, fără a putea stabili cu
certitudine apartenenţa ei la mezenter, epiploon sau
alt organ abdominal. Tomografia computerizată
oferă date mai precise asupra originii tumorii.
Tumorile mezenterice deplasează ansele intestinale
anterior, în timp ce tumorile epiploonului mare
împing ansele subţiri spre posterior.
Diagnosticul diferenţial trebuie să aibă în
vedere tumorile retroperitoneale, tumorile genitale
la femeie, tumorile intestinale, tumorile solide
benigne mezenterice sau epiplooice şi tumorile
chistice. Diagnosticul de certitudine este examenul
histopatologic al tumorii.
Tratamentul tumorilor maligne solide ale
mezenterului este chirurgical, la care în funcţie de
natura histologică a tumorii se adaugă chimio-,
radio- şi imunoterapie. Tratamentul chirurgical
constă în extirparea tumorii şi a staţiilor ganglionare
limfatice adiacente, aceasta neputându-se realiza în
majoritatea cazurilor decât cu enterectomie segmentară.
Mai puţin de o treime din tumorile maligne sunt
total rezecabile. Sunt cazuri de tumori voluminoase
extinse la baza mezenterului, care nu pot fi
rezecate decât parţial pentru a proteja vasele
mezenterice superioare. Terapia adjuvantă, chimio-
şi radioterapia pot fi mai eficiente, când volumul
ţesutului tumoral ţintă este cât se poate de mic.
Mai sunt şi situaţii în care, din motive generale
(risc operator maxim) sau locale, tumora nu poate
fi nici parţial rezecată, intervenţia limitându-se la
aspectul explorator sau derivativ (intern sau
extern) pentru tratamentul complicaţiei ocluzive.
Prognosticul tumorilor maligne de mezenter
şi epiplooane este rezervat ca pentru orice tumoră
malignă.
Aproximativ două treimi din tumorile mezenterice
(chistice şi solide) sunt localizate în mezenterul
intestinului subţire şi mai frecvent la nivelul
ileonului. Localizările în mezocolonul transvers,
mezosigmoid şi epiploonul mic sunt mai puţin
frecvente. În majoritatea cazurilor tumora este
958
localizată periferic în mezenter, aderând frecvent
la intestinul învecinat.
Vârsta medie a bolnavilor cu tumoră benignă
este de 45 de ani, în timp ce pentru tumori maligne
este de 55 ani. Supravieţuirea la 5 ani este sub
10% [1, 18].
Tumorile maligne solide ale epiploonului mare
sunt mai uşor rezecabile, omentectomia totală sau
parţială fiind totdeauna posibilă. Uneori când
invadează colonul sau mezocolonul transvers, se
impune rezecţia segmentară de colon transvers.
Tumorile maligne primitive ale epiploonului mare
sunt foarte rare, primul caz fiind consemnat de
Stout şi Cassel în 1942, care găsesc la autopsia
unui bărbat de 92 de ani un hemangiopericitom.
S-au descris la nivelul epiploonului mare tumori
stromale gastro-intestinale (GIST), tumori cu
potenţial malign variabil şi care răspund în
proporţie de 80% la imatinib [15].
Prognosticul tumorii maligne epiplooice este
foarte rezervat, supravieţuirea medie fiind de
6 luni. Numai 10–20% din bolnavi sunt în viaţă la
2 ani după rezecţia totală. În cazul liposarcomului
supravieţuirea la 5 ani este de 60–70%. Cele mai
frecvente leziuni maligne sunt: leiomiosarcomul,
hemangio-pericitomul şi fibrosarcomul [1].
Simptomatologia este dominată de disconfort
abdominal (45% din cazuri), tumoră abdominală
palpabilă (35%) şi distensie abdominală (15%). În
cele mai multe cazuri, durerea abdominală este
accentuată în decubit ventral şi ameliorată în
ortostatism. Uneori bolnavii acuză greaţă şi
scădere ponderală. În funcţie de localizare tumora
poate deplasa stomacul superior şi colonul
transvers inferior.
Diagnosticul diferenţial se face cu alte tumori
ale epiploonului (metastaze, tumori benigne, tumori
chistice) şi cu tumori extraepiplooice (tumori
peritoneale, mezenterice, gastrice, colorice, pancrea-
tice, intestinale etc.)
Explorările paraclinice, care ajută la stabilirea
diagnosticului, sunt: ecografia (diferenţiază tumora
chistică de cea solidă), tomografia computerizată,
rezonanţa magnetică şi uneori angiografia, care
evidenţiază o tumoră hipervasculară cu neovascularizare.
Biopsia prin aspiraţie cu ac fin (FNA) este
controversată ca procedeu de diagnostic în cazul
tumorilor maligne epiplooice.
Tratament. Tratamentul chirurgical (omentectomia
totală) este singurul capabil, în anumite condiţii, să
asigure vindecarea.
 Chimioterapia adjuvantă este utilă, asigurând o
supravieţuire mai lungă în unele situaţii. Astfel, în
tratamentul hemangiopericitomului administrarea
de doxorubicină, singură sau în asociere cu alte
citostatice, poate creşte rata de răspuns la 80%. In
tratamentul fibrosarcomului se indică chimioterapie
adjuvantă 12 luni cu doxorubicină, cytotoxin şi
dimetiltriazeno-imidazol. Se utilizează administrarea
cisplatinului intraperitoneal.
Radioterapia se aplică în caz de rezecţii
parţiale sau tumori inoperabile. Doza totală este de
50 Gy [15].
Controalele postoperatorii trebuie făcute pe o
perioadă lungă de timp (peste 5 ani), ţinând cont de
posibilitatea apariţiei metastazelor şi după 20 de ani.
Complicaţiile postoperatorii sunt comune inter-
venţiilor abdominale cu timp septic important:
complicaţii infecţioase (supuraţia plăgii, abcese
intraperitoneale etc.), sângerare, pancreatită, ocluzie,
ischemie intestinală.
Tumora cu celule mici desmoplastică intra-
abdominală este o tumoră peritoneală particulară.
Este un neoplasm cu malignitate mare, care se
prezintă caracteristic sub forma unei mase solitare
sau noduli multipli în cavitatea abdominală.
Interesează mai frecvent adolescenţii şi adulţii
tineri. Există o predilecţie pentru regiunea pelvină,
dar tumora se poate extinde la întreaga cavitate
peritoneală, inclusiv la epipolooane şi mezenter.
Constant există ascită în care se pot identifica
celulele maligne.
Macroscopic, nodulii tumorali sunt fermi, duri,
de mărimi variate şi forme diverse (plaţi sau
sferici). Invazia organelor intraabdominale este de
obicei limitată la seroasă. Uneori există însă şi o
interesare hepatică, pancreatică sau ovariană.
Rareori metastazează ganglionar.
Microscopic, tumora este constituită din din
insule net conturate de celule tumorale separate
printr-o stromă abundentă care tinde să fie
hipercelulară (desmoplastică).
Celulele tumorale sunt de obicei mici, rotunde,
cu nuclei hipercromatici, activitate mitotică
crescută şi citoplasmă foarte puţină. Profilul
imunohistochimic al acestui neoplasm este
caracteristic, în sensul prezenţei simultane a
markerilor epiteliali (keratina, EMA), musculari
(desmina) şi neurali (NSE). Tumora cu celule mici
desmoplastică este extrem de agresivă, majoritatea
bolnavilor decedând în 2 ani de la stabilirea
diagnosticului [15].
Tumori maligne secundare
Tumorile maligne secundare ale mezourilor şi
epiplooanelor sunt cele mai frecvente tumori
interesând aceste structuri prin invazie directă sau
prin metastazare.
Cel mai frecvent metastazează peritoneal carci-
noamele tubului digestiv (stomac, colon, rect, căi
biliare) şi ale ovarelor.
Există forme care evoluează cu ascită carcino-
matoasă, unii autori diferenţiind carcinomatoza
peritoneală (fără ascită) de peritonita carcino-
matoasă (cu ascită). Mezenterul interesat de procesul
metastatic se îngroaşă şi se retractă spre inserţia
parietală, ansele intestinale reducându-şi mobilitatea.
Epiploonul mare devine şi el nodular, neregulat,
retractat. Diagnosticul este uşor când se cunoaşte
tumora primară. Uneori se stabileşte iniţial diagnos-
ticul de carcinomatoză peritoneală, diagnosticul tumorii
primitive fiind pus ulterior sau rămânând obscur.
Simptomatologia constă în: dureri abdominale
difuze sau localizate, modificarea tranzitului
intestinal (constipaţie, episoade ocluzive),distensie
abdominală.
Examenul clinic poate evidenţia: ascită, tumoră
abdominală palpabilă (mobilitatea în plan sagital
orientează spre o localizare epiplooică, iar mobilitatea
în plan frontal spre o localizare mezenterică) sau
mase abdominale multiple, tumoră ombilicală.
Uneori simptomatologia dureroasă este importantă,
iar examenul local găseşte semne de iritaţie
peritoneală, impunându-se intervenţia chirurgicală
de urgenţă pentru abdomen acut chirurgical.
Diagnosticul este pus pe examenul clinic şi
examenele paraclinice: ecografia abdominală
(ascită, mase tumorale), CT abdominal, citologia
lichidului de ascită, markeri tumorali.
Tratamentul chirurgical urmăreşte rezecţia cât
mai largă şi mai completă a metastazelor peritoneale
(omentectomii, metastazectomii), acestea impunând
uneori şi rezecţii intestinale. De asemenea, se
impune şi ablaţia tumorii primare intestinale sau
ovariene. Chirurgia reducţională a masei tumorale
(debulking surgery) este indicată în toate situaţiile,
crescând rata de răspuns la polichimioterapia
citostatică şi radioterapia postoperatorie. Intraoperator
se lasă citostatic intraperitoneal (cisplatin, girostan).
959
Chimioterapia intraperitoneală se poate aplica şi
postoperator pe un tub de dren pus în acest scop.
Altă metodă de tratament al carcinomatozei
peritoneale este hipertermia.
În cazurile de ocluzie intestinală se impun
intervenţii derivative interne sau externe. Uneori
însă intervenţia chirurgicală se limitează la aspectul
explorator, fiind posibilă numai biopsierea
leziunii. Când ascita este progresivă se poate
recurge la şunturi peritoneo-venoase care, contrar
aşteptărilor, nu se însoţesc de o creştere a
numărului metastazelor extraabdominale.
Sarcoamele secundare ale mezenterului şi
epiplooanelor sunt tumori foarte rare, punând
aceleaşi probleme de diagnostic şi tratament.
Pseudomixomul (pseudomixoma peritonei) este
o formă distinctă de implant tumoral în care
cavitatea peritoneală conţine o cantitate mare
(uneori peste 10 kg) de material mucinos. Locul
de origine a pseudomixomului este apendicele
cecal (carcinom mucinos borderline sau malign).
Tumorile ovariene mucinoase asociate sunt mai
degrabă implantări de la nivelul unei leziuni
apendiculare decât neoplasme sincrone independente.
Pseudomixomul este caracterizat printr-o evoluţie
lentă dar agresivă prin capacitatea de a recidiva
rapid şi prin ascita recurentă care poate atinge
proporţii masive (sindrom „jelly-belly”) [15].
Tratamentul constă în rezecţie chirurgicală agresivă,
majoritatea bolnavilor necesitând laparotomii multiple.
Histologic este o adenomucinoză care trebuie
diferenţiată de carcinomatoza mucinoasă peritoneală
însoţită de atipii celulare şi rezultând dintr-un
adenocarcinom mucinos invaziv localizat de
obicei în tractul gastrointestinal.
Imunohistochimic celulele pseudo-mixomului
prezintă reacţie pozitivă pentru MUCZ, o mucină
cu proprietatea fizico-chimică de a forma material
gelatinos [15].
Gliomatoza peritoneală este o altă formă de
implant tumoral, rezultând din creşterea selectivă de
ţesut glial din teratomul ovarian, care excepţional
de rar poate suferi transformare malignă.
IV. PATOLOGIA CHIRURGICALĂ
A MARELUI EPIPLOON
În cadrul aspectelor patologice ale marelui
epiploon, exceptând leziunile tumorale, se invidua-
lizează trei aspecte anatomoclinice: torsiunea
marelui epiploon, infarctul segmentar idiopatic şi
infarctul postchirurgical.
960
Torsiunea marelui epiploon
Mobilitatea epiploonului mare şi producerea
unor aderenţe (bride) inflamatorii fac posibilă
torsiunea în lungul axului vertical.
În absenţa aderenţelor torsiunea epiploonului
liber se produce excepţional de rar (torsiune
primară sau idiopatică). Descrisă prima dată de
EITEL în 1899, au fost raportate în literatură mai
puţin de 250 de cazuri până în 1989 [1, 13].
Torsiunea secundară a epiploonului mare este
mult mai frecventă fiind asociată aderenţelor şi
bridelor postoperatorii sau tumorale.
Momentul torsiunii poate fi legat de o mişcare
bruscă de răsucire (efort fizic, tuse, sport, dans),
iar torsiunea se poate face cu un număr variabil de
ture (o tură = 360°). Torsiunea se poate produce şi
pe epiploon liber, nefixat, realizându-se aşa-zisa
torsiune liberă. Dacă marele epiploon pătrunde
într-un sac de hernie, fixarea acestuia la sac poate
produce torsiunea, ceea ce predispune la confuzia
cu strangularea herniei.
Uneori se produce detorsiunea spontană astfel
că se descrie o formă subacută de torsiune.
Simptomatologia este dominată de durerea
abdominală apărută brusc, care în funcţie de
localizarea torsiunii este interpretată diferit:
apendicită acută, torsiune de chist ovarian,
colecistită acută etc. Durerea este însoţită de
greaţă şi vărsături.
Examenul clinic evidenţiază semne de iritaţie
peritoneală, epiploonul torsionat şi inflamat putându-se
palpa ca un plastron cu limite imprecise.
Frecvent diagnosticul este pus intraoperator,
intervenindu-se cu diagnosticul de abdomen acut
chirurgical. În aproape jumătate din cazuri
leziunile ischemice, datorate ischemiei vasculare
prin torsiune, sunt ireversibile, segmentul torsionat
fiind necrotic. Se găseşte şi lichid peritoneal de
reacţie, uneori hemoragic.
Tratamentul constă în rezecţia epiploonului
torsionat (omentectomie), prognosticul fiind favorabil.
Infarctul segmentar idiopatic al marelui
epiploon
Infarctul segmentar idiopatic al marelui epiploon
defineşte acel infarct epiplooic în a cărui patogenie
nu pot fi incriminate torsiunea, tromboza, embolia,
traumatismul, periarterita nodoasă. Este un infarct
care interesează un segment limitat al marelui
epiploon (5–6 cm), fiind în 90% din cazuri
localizat pe extremitatea dreaptă a epiploonului.
Zona interesată poate adera la colon sau la
peretele abdominal. Apare mai frecvent la obezi
cu epiploon voluminos [6].
Simptomatologia este nespecifică, similară
torsiunii de epiploon. Evoluează spre gangrenă şi
peritonită secundară.
Tratamentul constă în omentectomie.
Infarctul postchirurgical al marelui epiploon
Infarctul postchirurgical al marelui epiploon se
produce prin devascularizarea acestuia în cursul
unor intervenţii chirurgicale pe stomac sau colon.
Rămasă neobservată în timpul intervenţiei, aceasta
duce la necroza mai mult sau mai puţin întinsă a
epiploonului, manifestată postoperator cu durere,
întârzierea reluării tranzitului, distensie abdominală,
sindrom febril.
Simptomatologia impune reintervenţia şi omen-
tectomie.
Profilaxia acestei complicaţii se face prin
evitarea devascularizării epiploonului, iar dacă
există riscul major al acesteia se preferă
omentectomia tactică sau de necesitate.
9. Grosdidier J. et al., Les adénolymphites mésentériques.
Rev. Prat. (Paris), 1973, 23(31): 2813–4.
10. Handelsman J.C., Shelly W.M., Mesenteric panniculitis.
Arch. Surg., 1965, 91(5): 842–50.
11. Juvara I. şi colab., Rezecţie – anastomoză a arterei
mezenterice superioare pentru fibrom al rădăcinii
mezenterului. Chirurgia, 1969, 18: 2.
12. Kurtz R.J., Heimann T.M. et al., Mesenteric and
retroperitoneal cysts. Ann. Surg., 1986, 203(1): 109–12.
13. Leitner M.J., Jordan C.G. et al., Torsion, infarction and
hemorrhage of the omentum as a cause of acute
abdominal distress. Ann. Surg., 1952, 135(1): 103–10.
14. McDonald J.C., Nonspecific mesenteric lymphadenitis.
Surg. Gynecol. Obstet., 1963, 116: 409.
15. Miller Q., Solid Omental Tumors. www.emedicine.com/med/
topic2749.htm
16. Saxena A.K., Mesenteric and Omental Cysts. www.emedicine.
com/med/topic2979.htm
17. Seclacec D., Constantinescu M., Sarcomul mezenterului.
Chirurgia, 1972, 21(8): 687–97.
18. Setlacec D., Mezouri. In „Patologie chirurgicală” sub
redacţia Th. Burghele, Ed. Medicală, Bucureşti, 1974,
vol. V, p. 667–681.
19. Stout A.P., Hendry J., Purdie F.J., Primary solid tumors
of the great omentum. Cancer, 1963, 16: 231–43.
20. Walker A.R., Putnam T.C., Omental, mesenteric and
retroperitoneal cysts: a clinical study of 33 new cases.
Ann. Surg., 1973, 178(1): 13–9.
21. Weinberger H.A., Ahmed M.S., Mesenchymal solid
tumors of the omentum and mesentery: report of four
cases. Surgery, 1977, 82(5): 754–9.

BIBLIOGRAFIE

1. Adams J.T., Abdominal wall, omentum, mesentery and

retroperitoneum. In „Principles of Surgery” – 5th edition
sub redacţia Schwartz, Shires, Spencer. Ed. McGraw
Hill, 1989, vol. 2, p. 1481–1524.
2. Caubria F., Cerf M., Panniculites mésentérique et
mésentérites rétractiles. Rev. Prat. (Paris), 1973, 23(31):
2827–2828.
3. Caropreso P.R., Mesenteric cystis, a review. Arch. Surg.,
1974, 108(2): 242–246.
4. Chirileanu T., Patologia chirurgicală a mezourilor şi
epiplooanelor. In „Tratat de patologie chirurgicală” sub
redacţia E. Proca, Ed. Medicală, Bucureşti, 1986, vol. V,
p. 521–546.
5. Cooper C., Jeffrey R.B. et al., Computed tomography of
omental pathology. J. Comput. Assist. Tomogr. 1986,
10(1): 62–6.
6. Crofoot D.D., Spontaneous segmental infarction of the
greater omentum. Am. J. Surg., 1980, 139(2): 262–4.
7. Durst A.L., Freund H. et al., Mesenteric panniculitis:
Review of the literature and presentation of cases.
Surgery, 1977, 81(2): 203–11.
8. Fowler E.F., Primary cysts and tumors of the small
bowel mesentery. Am. Surg., 1961, 27: 653–6.

961
Capitolul 34
TRANSPLANTUL DE ORGANE ŞI ŢESUTURI
IRINEL POPESCU, EMIL MATEI
Transplantul de organe şi ţesuturi este rezultatul
unui secol de eforturi şi progres al medicinei. În
prezent, constituie o metodă terapeutică acceptată,
cu rezultate care au convins atât lumea medicală cât
şi opinia publică, reuşind să salveze vieţi care se
îndreptau inevitabil către deces.
Apariţia transplantului de organe şi ţesuturi a
schimbat în mod radical faţa medicinei moderne,
volumul de cunoştinţe acumulate în medicină, în
general, provenind din domeniul transplantului,
fiind cu adevarat uriaş.
ISTORIA TRANSPLANTULUI
Istoria timpurie a transplantului derivă din
dorinţa omului de a-şi prelungi viaţa şi se situează
între mit şi adevăr. Astfel, se pare ca în China
antică (secolul II î.H.) chirurgii Hua T’o şi Pien
Ch’is realizau diverse transplanturi, în contextul
unui climat neprielnic. În perioada creştinismului,
Sfinţii părinţi ai medicinei Cosmas şi Damian
(285–305 d.H.) au realizat transplantarea unui
membru inferior, iar în textele sanscrite apar
primele dovezi ale autogrefelor.
De-a lungul timpului s-au înregistrat numeroase
evenimente care au condus la progresul acestui
domeniu:
− Gasparo Tagliacozzi din Bologna (1547–1599)
publică tehnici de grefare şi rinoplastie.
− John Hunter (1728–1793), tatăl chirurgiei
experimentale, considera că sângele conţine
un „principiu” care stă la baza tuturor
structurilor vii.
− Charles Edouard Brown-Sequard obţine la
începutul secolului XX revigorarea ţesuturilor
„moarte” în urma irigării cu sânge şi conchide că
962
membrele pot fi reataşate. Este, de asemenea,
perioada de dezvoltare a grefelor libere.
− În 1902, Alexis Carel descrie tehnica anastomozelor
vasculare pentru care primeşte premiul Nobel
în 1912.
− În acelasi timp, Ullman studiază grefa renală,
realizând transplantul renal la câine în zona
cervicală.
− În 1905, Florescu realizează transplantul renal
experimental la câine la Facultatea de
Medicină din Bucureşti. Autorul observă
necroza rinichiului transplantat, pe care o
atribuie în mod greşit unghiului de implantare
a vaselor. De aceea, încearcă implantarea
rinichiului în mai multe regiuni anatomice,
fără succes însă.
− Primul transplant renal a fost realizat în 1933
de către Voronov, dar pacientul a murit după
48 ore.
− Peter Medawar, zoolog, pune în 1940 bazele
imunologiei moderne descriind fenomenul de
rejet şi toleranţă, primind premiul Nobel în 1960.
− Michan realizează în 1953 primul transplant
renal de la donator viu (mama la fiu) cu
supravieţuirea grefei timp de 22 zile.
− Primul transplant renal viabil a fost realizat
abia un an mai târziu între gemeni univitelini
(1954, Murray).
− Este descris mecanismul rejetului de către
Morton Simonsen (Copenhaga) şi William
Dempster (Londra).
− În 1952, Frank Dixon observă inhibarea reacţiei
imune la iepuri secundară iradierii. Iradierea
completă permitea transplantul de piele la
şoareci şi chiar de la şoareci la şobolani, dar era
necesar şi transplantul medular.
− Începând cu 1958 Murray (Boston) şi Hamburger
(Paris) realizează numeroase transplanturi renale
utilizând iradierea completă a organismului cu
rezultate slabe şi cu complicaţii serioase
secundare depresiei medulare.
În paralel cu experimentle chirurgicale, trans-
plantologia a cunoscut şi o dezvoltare în plan
imunologic. Astfel, apar progrese în matching şi
imunosupresie.
− 1958 este anul în care Jean Dausset descoperă
sistemul antigenelor HLA.
− 1959 Schwartz utilizează 6-mercaptopurina.
− este sintetizată azatioprina care este folosită de
către Calne în transplantul renal la câini.
− observând efectul sinergic, Starzl adaugă
steroizii.
− 1960, Woodruff şi Anderson demonstrează că
serul antilimfocitar prelungeşte supravieţuirea
allogrefei, utilizându-l în clinică în 1963.
− sfârşitul anilor ’70 înseamnă descoperirea
ciclosporinei de către Borel şi permite lărgirea
domeniului de transplant de organe (ficat,
inimă, plămân).
Progresele înregistrate în ultimii 40 de ani în
înţelegerea fenomenelor imunologice ale compatibilităţii
şi rejetului, în crioprezervare şi în medicaţia
antirejet au făcut posibilă înlocuirea unor organe
sau ţesuturi umane.
În funcţie de originea grefei se definesc
următoarele tipuri:
a. AUTOGREFA – organ care se transplantează
aceluiaşi individ, dar în altă parte a
organismului. Este o situaţie rar întâlnită în
practică. Un exemplu ar putea fi grefarea unui
fragment de splină în epiploon, la pacienţii
care necesită splenectomie. De asemenea,
grefarea unor fragmente de piele în scopul
acoperirii unor defecte cutanate la pacienţii cu
arsuri grave, reimplantarea rinichiului în cadrul
anumitor afecţiuni constituie alt exemplu de
autogrefă.
b. IZOGREFA – organ care se tranplantează între
indivizi din aceeaşi specie, cu configuraţie
antigenică identică (gemeni monozigoţi). Primul
tranplant renal din lume efectuat în Boston de
către Joseph Murray [1] a fost efectuat între
gemeni monozigoţi, ceea ce explică reuşita sa
într-o perioadă în care nu erau cunoscute
imunosupresoarele moderne.
c. ALOGREFA – tipul cel mai răspândit de
grefă, se referă la situaţia în care un organ se
transplantează unui individ din aceeaşi specie,
dar diferit genetic.
d. XENOGREFA – transplantul de organe între
specii diferite. Are însă puţine aplicaţii,
datorită faptului că nu au fost încă depăşite
principalele obstacole imunologice. La rândul
său poate divizată în concordantă (între specii
apropiate filogenetic: şoarece-şobolan) sau
discordantă (specii îndepărtate filogenetic:
porc-primate).
În funcţie de topografie, transplantul poate fi
ortotopic (grefa plasată în regiunea anatomică
obişnuită) sau heterotopic (grefă plasată în alta
regiune anatomică, „ectopică”). În general, transplantul
renal este unul heterotopic, pe când cele cardiac şi
hepatic sunt ortotopice.
În esenţă pentru a reuşi, transplantul unui organ
între doi indivizi (adesea doi indivizi neînrudiţi
genetic, dar aparţinând aceleeasi specii – alogrefa)
trebuie să îndeplinească o serie de condiţii:
− să existe o cât mai mare compatibilitate genetică;
− tehnica prelevării să fie perfectă, iar timpul de
ischemie să fie cât mai scurt;
− tehnica transplantării să fie perfectă;
− primitorul să fie atent urmărit postoperator
pentru a preveni şi trata la timp complicaţiile
chirurgicale şi imunologice (rejet), precum şi
pe cele infecţioase.
PROBLEME IMUNOLOGICE
Principala problemă a transplantului o constituie
fenomenul de rejet (reacţie de respingere a organului
transplantat de către primitor).
Limfocitele T (LT) ale pacientului transplantat
(primitorul de grefă) deţin rolul central în procesul
de iniţiere a reacţiei de rejet celular [2, 3] având
capacitatea de a diferenţia între celulele proprii
(self) şi străine (non-self) prin intermediul receptorilor
de suprafaţă [4]. După reperfuzia organului trans-
plantat, LT ale primitorului se întâlnesc cu
celulele endoteliale prin intermediul receptoriilor
LT ai gazdei şi moleculele de histocompatibilitate
(MHC – Major Histocompatibility Complex) de
clasa I şi II exprimate pe celulele endoteliale ale
grefei [5–7]. Antigenele MHC diferite (antigene
963
alogene) de cele ale primitorului (antigene singene)
determină o activare reciprocă a limfocitelor şi
celulelor endoteliale cu sinteza de citokine, un
exemplu fiind interleukinele. Interleukina-1 deţine
un rol important în activarea LT helper (LTH-
CD4+), prin faptul că stimulează în acestea
producţia şi secreţia de interleukină-2 (IL-2), precum
şi expresia de receptor pentru interleukina-2. Legarea
IL-2 la IL-2-receptor reprezintă următoarea etapă
importantă, deoarece determină o proliferare
masivă a LT şi sinteza de alte citokine cu rol
imunomodulant.
IL-2-receptorul este exprimat şi pe LT CD8+,
acestea fiind la rândul lor stimulate spre
proliferare de către IL-2. În cazul LT CD8+,
concomitent cu procesul de proliferare are loc şi
un proces de maturare al acestora spre celulele
citotoxice. LT CD8+ citotoxice au capacitatea de a
distruge direct celulele străine, lezând direct grefa.
În plus, LT CD4+ şi CD8+ exercită efecte stimulatorii
sau inhibitorii şi asupra celorlalte componente ale
sistemului imun: neutrofile, macrofage şi limfocitele
B [5, 8, 9].
Iniţierea leziunilor tisulare în rejet implică
extravazarea limfocitelor activate (respectiv a altor
celule imunocompetente) din curentul sanguin în
grefă. Are loc un proces în cascadă. Procesul
iniţial de aderare al limfocitelor la celulele
endoteliale este urmat de un proces de „locomoţie
orizontală” de-a lungul endoteliului, apoi de un
proces de „locomoţie verticală” transendotelială
prin peretele vascular. În aceste procese de
adeziune şi pătrundere prin peretele vascular în
ţesuturi, un rol deosebit de important revine
moleculelor şi receptorilor de adeziune de pe
leucocite şi celulele endoteliale. Moleculele de
adeziune şi receptorii acestora funcţionează pe
baza unui principiu complementar („cheie-broască”)
asigurând interacţiunea dintre celulele endoteliale
şi LT [10–13].
Celulele sistemului imun sunt reprezentate de către:
− limfocitele T (intervin în procesele de citoxicitate,
inflamaţie şi reacţii de rejet – limfocite TH1
sau în stimularea limfocitelor B sau inducerea
tolerantei imune – limfocitele TH 2 [14, 15],
− limfocitele B (producătoare de imunoglobuline
(anticorpi): IgG, IgA, IgM, IgD şi IgE),
− limfocitele natural-killer (intervin în recunoaşterea
şi distrugerea celulelor infectate cu virusuri şi
964
celulele tumorale prin ADCC – antibody-
dependent cellular cytotoxicity),
− fagocite (implicate relativ nespecific în procesul
de fagocitoză şi eliminarea agenţilor patogeni),
− celule prezentatoare de antigen – APC (importante
în preluarea, prelucrarea şi prezentarea anti-
genelor cu declanşarea unui răspuns imun
primar intens [16, 17]).
În urma interacţiunii dintre leucocitele circulante
şi celulele endoteliale prin moleculele de
adeziune, se declanşează procesul de migrare a
leucocitelor în ţesuturi.
Procesul de rejet al grefei hepatice la om este
precedat de o expresie crescută de molecule de
adeziune (E-selectină şi ICAM-1) pe celulele
endoteliale [18].
Pentru ultimele etape ale adeziunii, ale migrării
transendoteliale şi tisulare se postulează a fi
răspunzătoare alte substanţe chemotactice. Cercetări
de microscopie electronică şi optică au arătat că
elementele figurate sanguine sunt supuse în timpul
migrării transendoteliale unor modificări morfologice,
iar pasajul prin endoteliu se realizează în special la
nivelul zonelor de contact interendoteliale.
Limfocitele pot pierde în timpul acestui proces
unii receptori. Rolul cel mai important pentru
modularea activităţii leucocitare este preluat în
această etapă de contactul cu molecule din
matricea extracelulară. Moleculele ce intervin în
această etapă fac parte din familia b1-integrinelor,
iar reprezentanţii cei mai importanţi sunt: VLA-2
şi VLA-3 (receptori pentru colagen), VLA-3 şi
VLA-6 (receptori pentru laminină), VLA-3, VLA-4
şi VLA-5 (receptori pentru fibronectină).
Rejetul poate fi împărţit în trei tipuri majore,
deşi există forme de tranziţie:
1. rejet hiperacut – rejet umoral – mediat prin
anticorpi citotoxici – cu evoluţie rapidă care
se soldează de regulă cu pierderea organului
transplantat;
2. rejet acut – rejet celular (limfocite T) apare
de regulă la 5–14 zile de la transplantare şi
care se poate repeta. Este cel mai comun tip de
rejet şi de obicei răspunde bine la tratament.
Repetarea în timp duce însă la deteriorarea
morfologică şi funcţională a grefei cu pierderea
acesteia;
3. rejet cronic – are la bază mecanisme insuficient
cunoscute (umorale), apare la intervale variabile
 de timp, se caracterizează printr-o alterare
progresivă a morfologiei grefei cu deteriorarea
ireversibilă şi pierderea acesteia.
O formă particulară este reprezentată de către
rejetul acut accelerat ce apare la primitorii deja
sensibilizaţi, dar fără anticorpi circulanţi la momentul
transplantării. Răspunsul imun (umoral şi/sau celular)
apare la 1–3 zile posttransplantare.
Există în momentul de faţă mai multe posibilităţi
de combatare a rejetului:
A. Profilaxia rejetului
1. Măsuri luate înaintea efectuării transplantului – se
urmăreşte o cât mai mare compatibilitate între
donator şi primitor.
a. Evaluarea compatibilităţii în sistemul
HLA (human leukocyte antigen) sau MHC
(major histocompatibility complex). Antigenele
sistemului HLA sunt considerate cele mai
importante pentru reuşita unui transplant.
Compatibilitatea în sistemul HLA este
unul din factorii de predicţie a rejetului
acut. Descrise de Jean Dausset, antigenele
sistemului HLA sunt determinate genetic
la om de o regiune de pe braţul scurt al
cromozomului 6. Au fost descrise două
clase de antigene HLA:
− clasa I: A, B şi C – au prezenţă
ubicuitară, exceptând corneea şi
neuronii;
− clasa a II-a: DP, DQ şi DR – se
găsesc la nivelul aşa-numitelor
celule prezentatoare de antigene –
limfocitele B, celulele endoteliale,
macrofagele, monocitele, celulele
dendritice.
Au fost efectuate numeroase studii care dovedesc
că este esenţială compatibilitatea în sistemul HLA
pentru supravieţuirea grefei, cel puţin pentru
anumite organe [19]. Dintre acestea pe primul
plan se situează rinichiul pentru care identitatea
celor 6 antigene principale HLA (A, B şi DR), în
ţările cu programe de transplant foarte dezvoltate,
constituie un criteriu de alocare a organelor (rata
minimă de rejet acut, supravieţuire semnificativ
mai bună) [20]. De asemenea, identitatea
antigenelor de clasa a II-a, pare să fie mai
importantă decât aceea a celor din clasa I [21]. În
ţările cu programe de mai mică amploare, se
acceptă şi un număr mai mic de antigene
compatibile, în contextul imunosupresiei moderne,
astfel încât regula compatibilităţii în sistemul
HLA nu mai este absolută.
Pentru restul organelor (ficat, pancreas, cord)
s-a demonstrat că nu există nicio legătură între
compatibilitatea în sistemul HLA şi rata de rejet
acut sau supravieţuirea organului la distanţă.
Astfel, deşi efectuate de rutină, alocarea organelor
nu ţine seama de compatibilitatea în acest sistem.
Mai mult chiar, în cazul ficatului există studii care
arată că o compatibilitate perfectă conduce la
posibilitatea îmbolnăvirii ficatului de aceeaşi
boală pentru care primitorul a fost transplantat.
Acest lucru se întâmplă mai ales în cazul bolilor
autoimune (hepatită autoimună, ciroză biliară
primitivă), iar explicaţia rezidă în configuraţia
antigenică identică a grefei, ceea ce o face mai
vulnerabilă la atacul autoanticorpilor deja existenţi
în organismul primitorului.
b. Evaluarea compatibilităţii în sistemul
ABO. Este o condiţie indispensabilă reuşitei
unui transplant, deoarece aşa cum se
ştie, ca şi în cazul unei transfuzii de
sânge incompatibil, apare o reacţie de tip
umoral (anticorpii preformaţi ai donatorului)
cu rejet hiperacut şi pierderea organului.
Această regulă este rar încălcată. Excepţiile
sunt admise în cazul transplantului hepatic
în situaţii de urgenţă când este ameninţată
viaţa primitorului. Abordarea agresivă
peritransplant (plasmafereză, imunosupresie
în doze mari, splenectomie, prostaglandine)
conduce la rezultate promiţătoare.
c. Evalurea anticorpilor preformaţi (cross-
match test). Dacă în cazul incompatibilităţii
în sistemul ABO, anticorpii preformaţi
există încă de la naştere şi sunt deter-
minaţi genetic, au fost constate situaţii în
care primitorul posedă anticorpi preformaţi
împotriva donatorului. Aceştia sunt
dobândiţi, cel mai adesea ca urmare a
transfuziilor sangiune, dar şi prin alte
mecanisme, în urma contactului primitorului
cu diverse antigene. Existenţa lor se
poate pune în evidenţă cu ajutorul
testului numit „cross-match” care pune
în contact serul primitorului cu limfocitele
de la donator. Testul este obligatoriu, mai
ales în cazul transplantului renal, întrucât
965
 atunci când este pozitiv, de regulă
prezice apariţia unui rejet hiperacut. Deşi
există şi abateri de la această regulă, un
cross-match pozitiv contraindică transplantul
pentru majoritatea organelor solide.
Excepţia notabilă o face ficatul, unde
transplantul se poate efectua chiar în
cazul unui test pozitiv.
2. Măsuri luate după efectuarea transplantului
Imunosupresia. Progresele imunosupresiei
sunt cele care au făcut posibil transplantul –
spre exemplu, transplantul hepatic,
considerat metodă experimentală până în
1983, devine o metodă terapeutică în
contextul utilizării ciclosporinei. Până la
acea dată pacienţii ajungeau în centrele
de transplant din proprie iniţiativă.
Începând cu 1983, interniştii îndrumă
pacienţii regulat spre astfel de centre, iar
societăţile de asigurări au acceptat să
acopere costul transplantului.
Scopul terapiei imunosupresoare este împiedicarea
apariţiei rejetului acut prin antagonizarea răspunsului
imun celular.
Inducţia imunosupresiei se face intraoperator,
când se administrează o doză mare de cortizon
intravenos. Există, de asemenea, posibilitatea inducţiei
prin intermediul serului antitimocitar sau a anti-
corpilor monoclonali (daclizumab sau basiliximab) în
anumite cazuri. Tratamentul de întreţinere se
bazează pe o combinaţie de droguri, în care rolul
principal îl au inhibitorii de calcineurină (ciclosporina
şi, mai recent, tacrolimusul).
Azatioprina (Imuran) este un analog de purină,
care acţionează ca antimetabolit, interferând procesul
sintezei acizilor nucleici cu blocarea proliferării
rapide ca limfocitelor ca răspuns la prezenta unui
antigen străin. Dintre efectele toxice, cele mai
importante sunt cele legate de depresia medulară
(leucopenie).
Corticoizii. Acţiunea imunosupresoare a cortico-
steroizilor este cunoscută de multă vreme şi are la
bază mecanisme multiple: împiedica proliferarea
limfocitelor T ca răspuns la prezenţa antigenilor
străini, interferând atât cu eliberarea de Interleukina-2,
cât şi cu răspunsul limfocitar la Interleukina-2,
posedă un puternic efect antiinflamator nespecific,
ceea ce contribuie la diminuarea magnitudinii
966
rejetului. Efectele adverse sunt binecunoscute:
hiperglicemie, osteoporoza, edeme, slăbiciune
musculară, tulburări de comportament. Steroizii
pot fi administraţi atât oral cât şi parenteral.
Ciclofosfamida este un agent alchilant cu efect
citotoxic faţă de celulele cu proliferare rapidă prin
alterarea structurii ADN-ului. Efectele sale imuno-
supresoare se manifestă în special asupra răspunsului
imun umoral, indicaţia lor principală fiind, deci, în
cazuri de rejet cu mecanisme umorale (xenogrefe,
rejet hiperacut).
Serul antilimfocitar/antitimocitar (ALG, ATG)
şi anticorpii monoclonali. În anii 1960, Wooddruff,
Medawar şi Monaco au studiat serul antilimfocitar
(grup heterogen de xenoanticorpi produşi prin
administrarea de limfocite umane la cai sau la
iepuri). Tratamentul durează 10–14 zile şi se
administrează intravenos. Deşi mai eficient decât
azatioprina, efectele adverse, precum şi dezvoltarea
rapidă de anticorpi i-au redus semnificativ
utilizarea. Eficienţa sa a pus bazele dezvoltării
anticorpilor monoclonali.
Muromonab-CD3 (OKT3) este produs de şoarece
şi are acţiune specifică împotriva complexului
CD3, care la rândul lui face parte din structurile
care recunosc antigenul de pe suprafaţa limfocitelor T.
Administrarea de OKT3 duce depletia rapidă a
limfocitelor T din circulaţie [22].
Efectele adverse sunt importante: febră, tahicardie
şi chiar edem pulmonar şi se regăsesc sub
termenul generic de sindromul de eliberare de
citokine. Preventiv se administrează steroizi în
doze mari înaintea tratamentului cu OKT3 care nu
va fi prelungit mai mult de 10–14 zile. Un alt efect
nedorit este apariţia de anticorpi anti-OKT3, ceea ce
limitează posibilitatea unei reutilizări a drogului.
Toate acestea au condus la apariţia anticorpilor
monoclonali umanizaţi sau himerizaţi anti-CD25
[23, 24]. Basiliximab este un anticorp himerizat,
iar daclizumabul, unul umanizat. Studii recente au
demonstrat că utilizarea acestora reduce semnificativ
rata de rejet acut şi nevoia de puls-terapie.
Ciclosporina, descoperită de Jean Borel de la
firma Sandoz, şi testată de Roy Calne la Cambridge,
a fost introdusă în practică la începutul anilor ’80
şi s-a dovedit deosebit de eficientă în prevenirea
fenomenelor de rejet. Mecanismul de acţiune
constă în inhibarea sintezei de Interleukina-2 (IL-2),
prin legarea de un receptor intracelular specific
(ciclofilina), ceea ce duce la blocarea limfocitelor
de tip CD4.
Dintre efectele adverse amintim: nefrotoxicitatea,
hipercolesterolemia, hipertensiunea arterială, hiperplazia
gingivală, hirsutismul, diabetul zaharat, tulburări
neurologice (parestezii, tremor, cefalee, halucinaţii,
confuzie):
Tacrolimus, produs iniţial de firma Fujisawa
sub numele de FK-506 şi testat începând din 1987
la Universitatea din Pittsburgh, a fost omologat de
FDA (Food and Drug Administration) în 1994 şi
este utilizat în prezent în mod curent sub numele
de Tacrolimus sau Prograf.
Mecanismul său de acţiune este asemănător cu al
ciclosporinei: inhibiţia interleukinei-2 prin legarea de
un receptor intracelular specific (FK-receptor).
Avantajele administrării sale sunt:
− rata de rejet acut semnificativ mai mică
comparativ cu ciclosporina [25];
− nu necesită decât asocierea cu corticosteroizi,
evitând efectele adverse ale imuranului, precum
şi costul acestuia.
Efectele toxice sunt similare cu cele ale
ciclosporinei. În mod particular, tacrolimusul pare
a fi eficient în cazul ficatului, pentru care s-a
impus din ce în ce mai mult ca drogul de electie
[26]. Dacă sub ciclosporina rata rejetului acut
ajunge la cca 50–60%, după administrare de
tacrolimus aceasta nu depăşeşte 30%.
Micofenolatul mofetil (CellCept) reprezintă
forma esterificată a acidului micofenolic, care la
rândul lui este un imunosupresor foarte activ.
Mecanismul de actiune constă în inhibiţia selectivă
şi reversibilă a inosine monofosfat-dehidrogenazei,
o enzimă cu rol important în sinteza guanozin-
nucleotidelor care alcătuiesc limfocitele T şi B
[27, 28]. Micofenolatul a înlocuit practic azatioprina
în foarte multe centre de transplant.
Mai nou, a fost realizată o nouă formă – micofenolatul
sodic (Myfortic) care are aceeaşi eficacitate, dar
cu efecte adverse scăzute.
Sirolimusul (Rapamicina) este un nou medicament
imunosupresor care s-a dovedit a fi un potent agent
imunosupresor, fiind utilizat alături de tacrolimus
în transplantul hepatic [29]. Inhibă proliferarea
limfocitelor T indusă de citokine şi antigenele
celulare ale grefei. Spre deosebire de inhibitorii
calcineurinei, Sirolimus nu determină nefrotoxicitate
acută sau cronică. Efectele adverse sunt hiperlipemia,
trombocitopenia şi pneumonia interstiţială.
Actual, nu există o terapie standard, fiind
utilizate multiple asocieri, de obicei un inhibitor
de calcineurină (ciclosporină sau tacrolimus),
micofenolat sau imuran şi corticosteroizi sau
anticorpi monoclonali.
B. Tratamentul rejetului
Deşi problema este departe de a fi rezolvată,
rata de rejet s-a redus semnificativ. Atunci când
apare trebuie tratat energic, existând riscul de
pierdere a organului.
1. tratamentul rejetului hiperacut – cele câteva
posibilităţi existente în prezent (plasmafereza,
ciclofosfamida, prostaglandina E) nu şi-au
dovedit eficienţa absoluta, consecinţa fiind de
multe ori retransplantarea.
2. tratamentul rejetului acut – cel mai întrebuinţat
este cortizonul injectabil în blus de 1 g timp de
3 zile. Cazurile refractare vor fi tratate cu
anticorpi monoclonali – OKT3[30] – sau cu
ser antilimfocitar [31]. Există, de asemenea,
cazuri care răspund la tacrolimus [32]. Sunt
extrem de rare cazurile rezistente şi care să
necesite retransplantare. Din păcate, repetarea
acestui fenomen duce în timp la alterarea
morfologică şi funcţională a organului trans-
plantat şi, în final, la pierderea lui.
3. tratamentul rejetului cronic – este extrem de
dificil de tratat în lipsa cunoaşterii mecanismului
de producere. Pentru pacienţii trataţi cu
ciclosporină, a fost încercată înlocuirea lui cu
tacrolimus, uneori cu rezultate foarte bune [33]
sau utilizarea sirolimusului [34]. De cele mai
multe ori însă se soldează cu pierderea organului
şi retransplantare.
TOLERANŢA IMUNĂ
Există o toleranţă naturală, asupra căreia s-au
realizat o serie de studii de către Thomas Starzl şi
echipa sa de la Pittsburgh. Astfel, Starzl a demonstrat,
în cazul ficatului, că, după introducerea în organismul
primitor, de la nivelul organului transplantat încep să
migreze o serie de celule prezentatoare de antigen,
cele mai cunoscute fiind celulele dendritice [35].
Acestea pot fi găsite în diferite locuri ale
organismului primitor (piele, tub digestiv). Prezenţa
lor determină, după Starzl, instalarea fenomenului de
himerism, prin care grefa ajunge să fie recunoscută
967
ca self de către primitor. Himerismul stă la baza
fenomenului de toleranţă naturală.
Continuă, de asemenea, încercările de a induce
o toleranţă dobândită, cel mai cunoscut protocol
fiind de iradiere a primitorului până la obţinerea
aplaziei medulare şi transplantul de măduvă de la
donator, înaintea transplantării organului solid.
Datorită însă numeroaselor complicaţii şi dificultăţi
tehnice, metoda nu a intrat în uz curent.
DONATORUL
Există două categorii de donatori:
1. donatori în viaţă;
2. donatori decedaţi (în moarte cerebrală).
1. Donatorii în viaţă – cel mai adesea este
vorba de donatorii de rinichi, dar pot fi şi de ficat,
pancreas, intestin sau plămân. De obicei, sunt rude
apropiate ale primitorului (living-related), dar se
acceptă şi transplantul între indivizi neînrudiţi
(living-unrelated). De remarcat faptul că deşi mic,
riscul imediat şi la distanţă nu este total inexistent,
iar acesta trebuie informat.
2. Donatorii decedaţi sunt cei mai numeroşi, iar
pentru anumite organe cum ar fi cordul, sunt şi
singurii care pot fi folosiţi. Există două tipuri:
a. cu activitate cardiacă – în moarte cerebrală–
pacienţi cu afecţiuni cranio-cerebrale grave
(traumatisme, accidente vasculare cerebrale
etc.) cu leziuni grave ale creierului până la
nivelul bulbului rahidian. Consecinţa unor
asemenea leziuni este moartea cerebrală.
Criteriile de definire a morţii cerebrale sunt
simple, fiind la îndemâna oricărui neurolog sau
medic ATI cu experienţă. În esenţă pacientul
trebuie să fie în comă profundă, cu absenţa tuturor
reflexelor din teritoriul nervilor cranieni. Aceste
criterii de diagnostic al morţii cerebrale, care se
regăsesc şi în Legea 95–2006, sunt:
1. Examen clinic:
a. starea de comă profundă, flască, areactivă;
b. absenţa reflexelor de trunchi cerebral
(mai ales cel fotomotor şi corneean).
2. Absenţa ventilaţiei spontane, confirmată de
testul de apnee (la un PaCO2 de 60 mmHg).
3. Două trasee EEG, efectuate la 6 ore, care să
ateste lipsa activităţii corticale.
968
Moartea cerebrală este echivalentul morţii,
morţii în sens general, întrucât odată instalată, este
ireversibilă.
Legislaţia din majoritatea ţărilor prevede
necesitatea acordului familiei donatorului în
moarte cerebrală pentru recoltarea de organe. Din
păcate aceste condiţii, cu toată propaganda făcută
în sensul donării ca gest umanitar, rata donării nu
trece de 55–60%. Au existat încercări de a depăşi
această cifră, mai ales prin introducerea cărţii de
donator şi prin legea consimţământului prezumat
(dacă donatorul în viaţă fiind nu a lăsat nici un
document scris prin care se opune la a i se recolta
organe, atunci recoltarea poate fi făcută chiar fără
acordul familiei). În majoritatea ţărilor în care o
astfel de legislaţie a fost introdusă, a crescut
semnificativ rata de donare.
Donatorul se află de regulă, într-un serviciu de
terapie intensivă, urmărindu-se în primul rând
menţinerea unui regim hemodinamic adecvat. Vor fi
combătute energic tulburările hidro-electrolitice,
se va realiza o profilaxie a infecţiei prin toate
mijloacele, se vor face teste pentru virusul imuno-
deficienţei umane, virusurile hepatitice, citomegalovirus.
De asemenea, se va efectua testarea clinică şi
de laborator a funcţiilor principalelor organe
(cord, ficat, rinichi).
b. donatorii fără activitate cardiacă (non-heart
beating) – o categorie mai rar folosită.
Pentru rinichi, în Europa şi America, recoltarea
este o excepţie. Se încearcă mărirea numărului de
donatori, folosindu-se şi acei donatori cu oprire
cardiacă, întrucât se consideră că recoltarea se mai
poate face în primele 30 de minute după aceasta.
În Japonia însă, unde conceptul de moarte cerebrală
nu este acceptat, recoltarea de la donatori non-heart
beating constituie regula. Rezultatele obţinute
până în prezent arată că, dacă se respectă cele 30 de
minute ca timp de recoltare, organele transplantate
funcţionează normal.
Pentru ficat, recoltarea de la donatorii non-heart
beating a produs de regulă rezultate dezamăgitoare.
Recoltarea de la donatorul în moarte cerebrală
presupune în prezent, de regulă, obţinerea tuturor
organelor cu funcţie păstrată şi care ar putea fi
utilizate pentru transplant. Se recoltează iniţial
cordul, apoi plămânul, ficatul, rinichii şi pancreasul.
În general, recoltarea este realizată de echipe
diferite. În cursul operaţiei, după clamparea aortei
se începe perfuzia cu soluţii reci şi se introduce
gheaţă în organismul donatorului, din acest moment
instalându-se perioada de ischemie rece.
Pentru a avea un organ care să funcţioneze în
condiţii bune la primitor este necesară în primul
rând o soluţie de prezervare de calitate şi o
perioadă de ischemie rece cât mai scurtă.
În ceea ce priveşte soluţiile de prezervare au fost
realizate progrese importante care au contribuit într-
o măsură aproape la fel de mare cu imunosupresia
modernă la reuşita programelor de transplant.
De menţionat faptul că prezervarea în sine este
asigurată de frig (temperaturi între 1 şi 4ºC), care
provoacă o scădere considerabilă a metabolismului
făcând posibilă menţinerea viabilitaţii organului
chiar în condiţii de anaerobioză. Rolul soluţiilor de
prezervare este de a furniza substanţe energetice
pentru menţinerea unui metabolism minimal precum
şi de a antagoniza efectele nocive ale răcirii la
temperatura menţionată.
Mult timp cea mai utilizată a fost soluţia Collins
cu varianta sa europeană – Euro-Collins® care
conţine Na 10 mmol/l, K 116 mmol/l, HCO3
10 mmol/l, Cl 15 mmol/l, PO4 58 mmol/l, glucoză
180 mmol/l. Are o osmolaritate de 340 mmol/kg şi
un pH de 7,3. Cu soluţia Collins se pot obţine
rezultate bune în special în transplantarea renală, mai
ales dacă timpul de prezervare nu este foarte lung.
Este o soluţie relativ ieftină, de aceea este de ales
acolo unde resursele financiare nu sunt foarte mari.
Cea care s-a impus definitiv însă ca fiind cea
mai bună soluţie de prezervare a organelor recoltate
este aşa-numita soluţie UW de la Universitatea din
Wisconsin, unde a fost descoperită de Folkert
Belzer. Aceasta are o osmolaritate de 320 mmol/kg
şi un pH de 7,4 la 25oC. De asemenea, au apărut şi
sunt din ce în ce mai mult utilizate soluţii de
prezervare precum Custodiol® sau Celsior®.
Utilizând această soluţie timpul teoretic până
la care organele recoltate pot fi menţinute în afara
organismului este următorul:
• rinichi – 60 ore;
• ficat – 24 ore;
• pancreas – 12 ore;
• cord – 6 ore;
• plămân – 4 ore.
În practică se preferă timpi de prezervare, de
regulă mult mai scurţi (jumătate din cifrele
amintite), pentru a evita orice risc de non-funcţie
primară a grefei. Acest risc creşte, evident, cu cât
timpul de ischemie rece este mai mare.
După recoltare organele sunt introduse în
containere speciale şi păstrate în soluţii reci şi
acoperite cu gheaţă. Pentru rinichi există şi
posibilitatea de a fi menţinuţi pe un aparat de
perfuzie continuă cu soluţie de prezervare
oxigenată, căutând să realizeze în acest fel condiţii
cât mai apropiate de cele din organism. Cu
ajutorul acestor aparate timpul de prezervare poate
fi extins, iar calitatea organului transplantat ar fi,
în opinia unor specialişti, mai bună.
În timpul perioadei de prezervare a organelor se
procedează şi la alocarea acestora în diverse centrede
transplant care au primitorii pe listele de aşteptare.
Organele se alocă în funcţie de anumite priorităţi:
− pentru rinichi: compatibilitatea de grup
sanguin, în sistemul HLA, şi ordinea
pacienţilor pe lista de aşteptare;
− pentru celelalte organe: compatibilitatea
de grup sanguin şi gradul de urgenţă pe
care îl impune afecţiunea pacientului şi
ordinea pe lista de aşteptare.
După ce s-a decis alocarea organului, acesta
este trimis în containerul special în care se află
către centrul de transplantare. Aici urmează o
operaţiune de prepare a lui – back-table – în care
pediculii vasculari sunt preparaţi cât mai îngrijit
pentru ca anastomozele la primitor să decurgă cât
mai rapid. În timpul preparării pe back-table, grefa
este menţinută în soluţia de prezervare şi gheaţă,
timpul necesar preparării fiind inclus în perioada
de ischemie rece.
Ulterior, după ablaţia organului bolnav din
organismul primitorului, organul care urmează a fi
transplantat este scos din gheaţă şi adus pe masa de
operaţie. Urmează o nouă perioadă critică pentru
acest organ, întrucât el nu se mai află conţinut nici la
gheaţă şi nici în soluţia de prezervare. Această perioadă
considerată de ischemie caldă (până la restabilirea
conexiunilor vasculare cu vasele primitorului), trebuie
să fie cât mai scurtă pentru a asigura succesul
transplantului.
TRANSPLANTUL RENAL
ISTORIC
Epoca modernă începe cu transplantul efectuat de
Joseph Murray. În România, primul transplant renal
a fost efectuat de acad. prof. dr. Eugen Proca în
Spitalul Fundeni. Astăzi, în România funcţionează
969
centre de transplant renal în cadrul Institutului Clinic
Fundeni şi Universităţii din Cluj-Napoca.
INDICAŢII
În principiu orice pacient cu afecţiune renală în
fază terminală poate fi candidat la transplant, cele mai
frecvente fiind reprezentate de către: glomerulo-
nefrite, pielonefrite, maladii ereditare (rinichi polichistici,
sindrom Alport), afecţiuni metabolice, nefropatii
obstructive, toxice (analgezice) sau în cadrul altor
boli sistemice (lupus, vasculite), boli congenitale.
Pot avea indicaţii de transplant şi anumite tumori
(tumora Wilms, carcinomul renal, mielomul).
Avantajul acestor pacienţi este că înaintea
transplantării pot beneficia de dializă extrarenală,
precum şi în cazul eşuării transplantului renal.
Aceasta le permite să poată aştepta un organ
potrivit un timp semnificativ mai lung decât în
cazul pacienţilor cu afecţiuni hepatice sau cardiace.
DONATORUL
Rinichiul beneficiază din nou de un avantaj şi
anume că poate fi prelevat şi de la donatorul viu,
rezultatele fiind chiar mai bune decât în cazul
donatorului decedat. În contextul unei funcţii
renale păstrate, rinichii pot fi recoltaţi începând de
la 3 ani şi peste 60 [36], chiar 70 ani.
TEHNICA OPERATORIE
Rinichiul de la donator se implantează în una
din fosele iliace ale primitorului. Artera renală se
va anastomoza fie cu artera iliacă externă sau mai
rar cu artera iliacă internă. Vena renală se
anastomozează latero-lateral cu vena iliacă externă
a primitorului. Ureterul va fi implantat în vezica
urinară, utilizând de obicei un tunel submucos în
scopul prevenirii refluxului vezico-ureteral.
Postoperator, rinichiul îşi reia imediat funcţia,
în special când s-a utilizat rinichi de la donator
viu. Reluarea funcţiei renale este asociată, de
obicei, cu o diureză osmotică, ceea ce face ca în
primele 24 ore de la transplantare, diureza să fie
cuprinsă între 6 şi 28 litri. În aceste condiţii este
nevoie desigur, de o monitorizare atentă a
pacientului şi de înlocuirea lichidelor pierdute.
Concentrarea urinii se realizează la circa
48–72 ore posttransplantare. Întârzierea reluării
970
funcţiei renale este determinată de o serie de
complicaţii dintre care cea mai frecventă este
necroza tubulară acută, altele fiind reprezentate de
tromboza arterei sau venei renale, rejetul
hiperacut, obstrucţia ureterală sau fistula urinară.
Rejetul – ca şi celelalte organe transplantate,
rinichiul poate suferi fenomenul de rejet sub mai
multe forme:
1. hiperacut – foarte rar în prezent, survine
de regulă în cazurile de transplant ABO
incompatibil;
2. acut accelerat – se datorează ca şi cel
hiperacut anticorpilor preformaţi;
3. acut – forma cea mai comună, dar care
poate fi tratat;
4. cronic – insidios şi care conduce de cele
mai multe ori la pierderea organului.
REZULTATE DUPĂ TRANSPLANTUL
RENAL
a. Cu rinichi de la donatorul viu – oferă cele mai
mari şanse de supravieţuire a grefei, mai ales
în cadrul aceleaşi configuraţii HLA. De
asemenea dozele de imunosupresoare sunt mai
mici, ceea ce face ca regimul imunosupresor
sa fie mai bine tolerat. Rezultatele sunt
superioare celui cu rinichi de la donator aflat
în moarte cerebrală [37];
b. Cu rinichi de la donatorul aflat în moarte
cerebrală – supravieţuirea grefei renale la un
an este de 80–85%, în timp ce la 5 ani
supravieţuirea atinge 65%.
Supravieţuirea pacienţilor este de 90–96% la
un an şi 80–84% la 5 ani [38].
Calitatea vieţii este de obicei bună, cei mai
mulţi reluându-şi o viaţă normală la 6 luni. Pentru
femei este posibilă o naştere normală, deşi
episodele preeclamsice sunt mai frecvente [39].
De asemenea, după naştere, rinichiul transplantat
poate dezvolta frecvent rejet.
TRANSPLANTUL HEPATIC
ISTORIC
Istoria transplantului hepatic este una dintre cele
mai spectaculoase realizări ale medicinei moderne.
Spre deosebire de transplantul renal, în cazul
transplantului hepatic a fost nevoie de progrese
combinate în domeniul imunologiei, prezervării de
organe, precum şi de tehnică operatorie.
Este meritul uriaş al lui Thomas Starzl că în
final toate aceste obstacole au fost învinse şi
operaţia de transplant hepatic a devenit posibilă.
Deşi primul transplant hepatic la om a fost
efectuat de Starzl încă din 1963 [40], prima
operaţie reuşită a avut loc abia în 1967. Adevărata
dezvoltare a avut loc odată cu introducerea
ciclosporinei în 1983. Astăzi, transplantul hepatic
a intrat în uz curent şi numai în SUA se efectuează
peste 6500 operaţii pe an.
INDICAŢIILE
Pot fi împărţite în trei categorii:
1. Insuficienţa hepatică acută de diverse etiologii:
hepatite virale, intoxicaţii sau afecţiuni metabolice
(boala Wilson). Dificultatea indicaţiei de
transplant în insuficienţa hepatică este aceea că
nu trebuie formulată prea devreme când ficatul
are încă resurse, dar nici prea târziu când s-au
instalat leziunile cerebrale ireversibile.
2. Boli terminale de ficat (end-stage liver diseases)
a. ciroza
− toxic-nutriţională (alcoolică) – indicaţia
trebuie formulată cu prudenţă, după o
evaluare psihologică complexă, precum
şi de abstinenţă;
− virală – în cazul hepatitei B trebuie să ne
asigurăm că virusul nu este în faza de
replicare activă;
− biliară primitivă – constituie o bună
indicaţie de transplant;
b. colangita sclerogenă primitivă – reprezintă
o bună indicaţie de transplant, trebuie însă
avut în vedere riscul de malignizare;
c. hepatita autoimună este o indicaţie bună
de transplantare; uneori pacienţii pot
face decompensări grave cu caracter
acut ce impun transplantul de urgenţă;
d. afecţiuni metabolice congenitale cum ar
fi glicogenozele sau deficitul de α1–
antitripsină.
3. Cancerul hepatic – foarte rar constituie
indicaţie de transplant.
a. Carcinomul hepatocelular – se transplantează
cancerul grefat pe ciroză, indicaţia fiind
dictată de criteriile Milano [41]
1. tumoră unică cu diametru mai mic de
5 cm;
2. 2 sau 3 tumori cu diametru individual
mai mic de 3 cm;
3. lipsa invaziei vasculare, ganglionare
sau metastazelor.
Există centre în care se încearcă extinderea
acestor criterii, cu rezultate în desfăşurare [42].
b. Metastazele hepatice – singura indicaţie o
constituie metastazele unor tumori neuro-
endocrine cu evoluţie lentă (carcinoidul)
[43].
DONATORUL
Ficatul poate fi recoltat de la nou-născut până
la 70 ani. Atunci când ficatul este macroscopic
normal, iar funcţia hepatică este păstrată se poate
recolta chiar şi de la donatori de peste 70 ani
întrucât datorită unor cauze neexplicate, trunchiul
celiac este foarte rar afectat de ateroscleroză, iar
hepatocitul nu suferă fenomenul de îmbătrânire.
TEHNICA OPERATORIE
Operaţia are două etape:
1. explantarea sau hepatectomia totală – constă
în îndepărtarea ficatului primitorului în
întregime, cu sau fără segmentul de venă cavă
inferioară retrohepatică;
2. transplantarea propriu-zisă – prin realizarea de
anastomoze vasculare cavo-cavă (iniţial se
practica suturarea venei cave inferioare supra-
şi infrahepatic la cava a primitorului, mai nou se
preferă anastomoza latero-laterală simplă sau
prin triangulaţie), porto-portală (termino-terminală)
şi arterială (diverse montaje cu sau fără
reconstrucţie), precum şi a celei biliare (coledoco-
coledocoanastomoză termino-terminală) sau bilio-
digestive (hepatico-jejunoanastomoză termino-
laterală pe ansă în Y à la Roux).
VARIANTELE TEHNICE
Variantele tehnice de transplant hepatic au
apărut ca urmare a numărului redus de donatori în
moarte cerebrală şi a segmentului pediatric mai
puţin favorizat:
971
1. de la donator viu (living donor) – este indicat
la copiii cu atrezie biliară, la care se utilizează
de obicei lobul stâng sau segmentele II–III ale
ficatului de la un donator adult (mamă, tată)
pentru o funcţie hepatică normală. Hepatectomia
la donator nu este totuşi lipsită de riscuri. Ea a
fost totuşi impusă de numărul foarte mic de
donatori pentru cazurile de transplant pediatric.
2. cu ficat redus (reduced-size) a apărut în 1984
tot datorită lipsei de donatori pediatrici, ficatul
unui adult fiind parţial rezecat, astfel încât să
se potrivească dimensiunilor primitorului
(segmente II–III sau unul din lobi). Metoda
deşi are o rată înaltă de supravieţuire (90%) în
cazul copiilor sub un an, are marele dez-
avantaj că sacrifică un ficat întreg de adult
pentru un caz pediatric.
3. cu ficat împărţit (split liver) – încearcă să rezolve
neajunsul metodei de mai sus, utilizând
segmentele II–III pentru a fi transplantate unui
copil şi restul ficatului pentru un transplant de
adult. Inconvenientul principal al metodei este
că prepararea pediculului celor două părţi ale
ficatului poate fi dificilă şi expune la risc
crescut de complicaţii postoperatorii (tromboze).
De aceea, nu toţi adulţii aflaţi pe listele de
aşteptare ca potenţiali recipienţi acceptă să
primească un ficat „împărţit”.
4. domino – utilizarea unui ficat cu deficit sintetic,
dar în rest cu funcţie normală unui primitor
marginal sau cu probabilitate scăzută de a primi
o grefă. Un exemplu clasic îl reprezintă
polineuropatia amiliodozică familială (boală
autozomal dominantă caracterizată prin deficit
enzimatic hepatic cu afectare cardiacă, gastro-
intestinală şi nervoasă).
5. auxiliar – permite păstrarea totală (transplant
heterotopic – variantă abandonată) sau parţială
(ortotopic) în cazul insuficienţei hepatice
fulminante sau defectelor metabolice. Odată cu
regenerarea ficatului nativ, imunosupresia se
opreşte şi ficatul transplantat se atrofiază sau
este excizat chirurgical. Beneficiul major este
observat în cazul pacienţilor tineri (sub 40 ani)
cu insuficienţă hepatică fulminantă secundară
infecţiei virale cu VHB sau VHA sau intoxi-
caţiei cu paracetamol.
972
PERIOADA POSTOPERATORIE
În perioada postoperatorie imediată a transplantului
hepatic pot surveni o serie de complicaţii, dintre
care cea mai de temut este non-funcţia primară a
ficatului. Apare cam în 5–7% din cazuri şi cauzele
ei nu sunt complet elucidate (afecţiuni necunoscute
ale grefei, defect de recoltare, timp de ischemie
rece şi caldă prea lung etc.). Non-funcţia primară este
o complicaţie gravă, care necesită retransplantare.
Alte complicaţii severe în perioada postoperatorie
imediată sunt tromboza arterei hepatice sau a venei
porte (soldate de cele mai multe ori cu retrans-
plantare), precum şi complicaţii biliare (stenoze sau
fistule), care pot necesita reintervenţii corectoare.
Rejetul în perioada postoperatorie imediată este
cel mai frecvent de tip acut şi apare la 7–10 zile de
la transplant. Cele mai multe din aceste episoade
răspund la corticoterapie; la cele corticorezistente,
se vor administra anticorpi monoclonali (OKT3) sau
ser antilimfocitar.
La distanţă, complicaţiile cele mai de temut
sunt rejetul cronic şi recidiva bolii iniţiale. Rejetul
cronic este, aşa cum precizam mai sus, un
fenomen insuficient cunoscut, foarte greu de tratat şi
care necesită, de regulă, retransplantare. Recidiva
bolii este o ameninţare serioasă, mai ales în cazul
cirozelor alcoolice şi virale. La alcoolici cauza este
reluarea consumului de alcool, cu evoluţie mult
mai agresivă pe noul ficat. În hepatitele cu virus
B, dacă virusul este în replicare activă şi titrul
viremiei este ridicat, recidiva este certă; aceste
cazuri sunt, de regulă, supuse unui protocol care
implică tratament pre- şi postoperator cu interferon şi
imunoglobulina specifică. În hepatitele cu virus C,
unde nu există niciun mijloc de contracarare a
virusului, recidivele sunt destul de frecvente.
Tratamentul cu interferon şi ribavirină pare să
ofere o posibilitate reală de scădere a ratei de
recidivă pe ficatul transplantat.
REZULTATE
Supravieţuirea globală a pacienţilor transplantaţi
este în prezent de circa 87,3% la un an şi de circa
75,5% la cinci ani, în timp ce supravieţuirea grefei
este de 83% la un an şi de circa 67,6% la cinci ani
[38]. Calitatea vieţii este, în general, bună, cei mai
mulţi dintre aceştia reluându-şi activitatea anterioară.
 TRANSPLANTUL CARDIAC
ISTORIC
Atunci când a fost efectuat pentru prima dată la
om de către Christian Barnard, în 1967, a fost
considerat ca una dintre marile realizări ale
medicinii contemporane. Entuziasmul iniţial a fost
ulterior temperat de numeroasele dificultăţi cu
care se confruntă acest tip de transplant, dintre
care cele mai importante sunt numărul relativ
redus de donatori şi timpul scurt de prezervare în
afara organismului. Totuşi cu tehnicile moderne
chirurgicale (cele mai multe fiind puse la punct la
Universitatea Stanford din California), precum şi
cu imunosupresia modernă, rezultatele au fost net
ameliorate în ultimii ani.
INDICAŢII
Principala indicaţie o constituie pacienţii cu
afecţiuni cardiace terminale cu speranţă de viaţă
de 6–12 luni, cele mai frecvente afecţiuni fiind:
− cardiomiopatia idiopatică (dilatativă,
obstructivă, restrictivă);
− cardiopatie ischemică;
− indicaţii mai rare sunt valvulopatiile,
bolile congenitale sau miocarditele.
DONATORUL
Deşi cordul poate fi recoltat încă de la noul
născut, vârsta maximă acceptată a donatorului este
40 ani pentru bărbaţi şi 45 ani pentru femei, ceea
ce limitează serios numărul de potenţiali donatori.
TEHNICA OPERATORIE
Operaţia de transplant se desfăşoară sub circulaţie
extracorporeală. Cordul primitorului este excizat
păstrând o porţiune din atrii, cu implantarea venelor
pulmonare şi venelor cave, în timp ce aorta şi artera
pulmonară se secţionează. Anastomozele între cordul
donatorului şi cel al primitorului se fac după cum
urmează:
− atriul stâng al donatorului cu atriul stâng
al primitorului,
− atriul drept al donatorului cu atriul drept
al primitorului,
− aorta donatorului cu aorta primitorului şi
− artera pulmonară a donatorului cu cea a
primitorului.
EVOLUŢIA POSTOPERATORIE
Cele mai frecvente sunt rejetul acut (necesită
monitorizare prin biopsie endomiocardică) şi infecţiile.
REZULTATE
Rata de supravieţuire la un an depăşeşte 97% la
pacienţii tineri (11–17 ani) şi este în general de
88,1% pentru toţi pacienţii transplantaţi. La 5 ani
supravieţuirea este 73,5% [38].
TRANSPLANTUL PULMONAR
Primul transplant pulmonar a fost realizat în
1963 de către Demikhov şi Metras, pacientul
supravieţuind 18 zile. Utilizarea ciclosporinei
asociată cu noi tehnici chirurgicale a condus la
îmbunătăţirea rezultatelor.
INDICAŢII
Principalele indicaţii sunt reprezentate de către:
bronhopneumopatia cronică obstructivă, deficitul
de alfa1-antitripsină, mucoviscidoză, fibroza pulmonară
idiopatică, hipertensiunea pulmonară.
TEHNICA
Se poate realiza cu un plămân sau cu ambii.
Prima anastomoză este cea bronhială, urmată de
cele vasculare.
REZULTATE
Supravieţuirea la un an este de circa 83,3%, iar
la 5 ani de circa 48,9% [38].
TRANSPLANTUL COMBINAT
CORD-PULMON
Tehnica a fost pusă la Universitatea Stanford, iniţial
pentru a rezolva problema hipertensiunii pulmonare la
pacienţii cu indicaţie de transplant cardiac.
973
 INDICAŢIA
În prezent, indicaţia principală o constituie
afecţiunile terminale cardio-pulmonare, cele mai
frecvente fiind hipertensiunea pulmonară primitivă,
complexul Eisenmenger şi mucoviscidoză.
Se acceptă donatori cu vârste cuprinse între 2 şi
35 ani, cu prelevarea în bloc a organelor.
OPERAŢIA
Operaţia la primitor, care se desfăşoară, de
asemenea, sub circulaţie extracorporeală, începe
cu îndepărtarea inimii şi plămânilor afectaţi, cu
protejarea nervilor frenici, vagi şi recurenţi.
În cursul implantării noului bloc cord-pulmon
se efectuează următoarele anastomoze: traheea
primitorului cu traheea donatorului, atriul drept al
donatorului cu atriul drept al primitorului, aorta
donatorului cu aorta primitorului.
În evoluţia postoperatorie pot surveni numeroase
complicaţii.
REZULTATE
Supravieţuirea la un an este de circa 94,3%, iar
la 5 ani de circa 42,6% [38].
TRANSPLANTUL DE INTESTIN SUBŢIRE
ISTORIC
După numeroase încercări nereuşite, începute
încă din anii ’50, transplantul de intestin a devenit
în prezent o realitate, în special datorită metodelor
moderne de imunosupresie. Primul transplant de
intestin subţire reuşit la om a fost efectuat în
august 1988, la Kiel, în Germania.
Unul din centrele cele mai active în prezent
este cel de la Pittsburgh având cea mai mare
experienţă din lume. Una din explicaţiile reuşitei
este utilizarea încă de la început ca imunosupresor
a tacrolimusului (Prograf).
INDICAŢII
Indicaţiile sunt reprezentate de sindroamele
severe de malabsorbţie determinate de intestinul
scurt, fie congenital (atrezie intestinală), fie
dobândit (rezecţii întinse).
974
TEHNICĂ
Prelevarea se realizează, de obicei, de la
donatorul decedat, deşi pot fi utilizaţi şi donatorii
vii. În cursul prelevării se practică decontaminarea
selectivă a intestinului cu antibiotice/antimicotice
neresorbabile (gentamicină, polimixină, nistatină)
care păstrează flora anaerobă şi reduce, astfel,
riscul infecţiei postoperatorii. Durata prezervării
intestinului este de până la 10 ore.
În cursul operaţiei, artera mezenterică superioară
a donatorului se implantează de obicei în aortă sau
artera iliacă comună a primitorului, în timp ce vena
portă sau mezenterică superioară a donatorului se
anastomozează cu vena portă a primitorului. Capătul
proximal intestinal se anastomozează cu duodenul,
în timp ce capătul distal se exteriorizează în
ileostomă, fapt ce uşurează biopsia.
După transplant, intestinul subţire nu îşi reia
imediat activitatea, nutriţia parenterală fiind necesară
mai multe luni. După circa 2–4 luni, când motilitatea
intestinală se normalizează şi dacă riscul de rejet este
minim, se poate tenta repunerea în tranzit.
COMPLICAŢII
Dintre complicaţii cele mai redutabile sunt
rejetul şi infecţiile (favorizate de rejet prin
alterarea integrităţii barierei enterale).
REZULTATE
Ratele de supravieţuirea a pacienţilor, respectiv,
grefelor la 5 ani sunt de 53,5% şi 47,5% [38].
TRANSPLANTUL COMBINAT DE
INTESTIN ŞI FICAT
Transplantul combinat de intestin şi ficat îşi
găseşte indicaţiile relativ frecvente la copiii cu
atrezie biliară, la care una din complicaţiile
nutriţiei parenterale este necroza hepatică. Rezul-
tatele sunt de asemenea în curs de evaluare.
TRANSPLANTUL PANCREATIC
Transplantul de pancreas fie integral (organ
solid întreg sau parţial), fie sub forma transplanului
de insule pancreatice urmăreşte înlocuirea celulelor
β-pancreatice cu restabilirea secreţiei de insulină.
ISTORIC
Primul transplant de pancreas integral reuşit la
om a fost efectuat în 1966 de către Kelly şi Lillehei
la Universitatea din Minessota, fiind un transplant
simultan de pancreas şi rinichi. Deşi la început
rezultatele au fost modeste, în prezent perfecţionarea
metodelor de recoltare, prezervării grefei, tehnicii
chirurgicale, imunosupresiei şi, nu în ultimul rând, a
profilaxiei infecţiei au contribuit la resuscitare
interesului pentru metoda. În prezent au fost
efectuate peste 23000 transplanturi cu pancreas
integral (2/3 fiind realizate în SUA).
INDICAŢIA
Indicaţia principală o constituie diabetul zaharat
de tip I (insulino-dependent). Candidaţii cei mai
potriviţi sunt consideraţi diabeticii care au dezvoltat
în acelaşi timp şi nefropatie severă şi necesită astfel
un transplant combinat. Acesta se poate realiza
simultan sau seriat (rinichi şi apoi pancreas), fiecare
tehnică având beneficii şi riscuri.
Donatorii sunt de obicei decedaţi, recoltarea
realizându-se sub formă de bloc spleno-duodeno-
pancreatic, deşi pancreasul poate fi prelevat de la
donatorii vii (unde se prelevează, de regulă, coada).
Criteriile de recoltare de la donatorul în moarte
cerebrală a grefei pancreatice sunt reprezentate de:
vârsta cuprinsă între 10–45 ani, greutatea mai
mică de 80 kg, indicele de masă corporeală mai mic
decât 25 kg/m2, spitalizarea în secţia ATI ≤ 3 zile şi
absenţa hipotensiunii severe. Contraindicaţiile sunt:
infecţia HIV, boala Creutzfeldt-Jakob, neoplazia,
sepsisul, dar şi diabetul zaharat sau afecţiuni ale pan-
creasului (pancreatită acută sau cronică, traumatisme).
TEHNICĂ
La primitor, în cazul transplantării simultane,
se începe cu transplantul pancreatic cu următoarele
anastomoze:
1. arterele splenică şi mezenterică superioară ale
donatorului se anastomozează între ele sau
prin intermediul unei grefon vascular iliac în
Y pe back-table, iar capătul comun se anasto-
mozează cu artera iliacă comună a primitorului
în manieră termino-laterală;
2. vena portă a donatorului se anastomozează cu
vena iliacă comună sau vena mezenterică
superioară a primitorului, de asemenea termino-
lateral;
3. duodenul donatorului se poate anastomoza cu
vezica urinară sau intestinul subţire al primitorului
(preferabil printr-o anastomoză latero-laterală).
COMPLICAŢIILE
Complicaţiile postoperatorii sunt: rejetul acut,
infecţiile (mai ales cu citomegalovirus), trombozele
vasculare, hemoragiile şi pancreatita acută.
REZULTATELE
Rezultatele sunt satisfăcătoare: 94,9% supravieţuiri
la un an [38], 56% dintre supravieţuitori nemaifiind
dependenţi de insulină.
Estimările globale arată că la diabeticii cu
nefropatie terminală, transplantarea pancreasului
împreună cu rinichiul nu măreşte semnificativ
procentul complicaţiilor imediate sau la distanţă şi de
aceea procedeul poate fi considerat recomandabil.
Transplantul de insule pancreatice se
realizează de obicei prin infuzia acestora în vena
portă a primitorului. Necesită utilizarea a 2 sau
3 donatori de pancreas pentru obtinerea statusului
„insulin-free”. Reproducerea în mai multe centre a
protocolului de la Edmonton (imunosupresie fără
corticosteroizi) a făcut ca numărul transplantelor
de insule pancreatice realizate în lume să fie de
1000, cu o rată de independenţă la insulină
de > 80% la un an, dar < 50% la 2–3 ani şi 10% la
5 ani. Se poate realiza singur sau în combinaţie cu
transplantul renal.
TRANSPLANTUL DE ŢESUT NEURAL
INDICAŢIA
Principala indicaţie o reprezintă pacienţii cu
boala Parkinson, primele transplanturi fiind
efectuate în 1985, prin implantarea stereotaxică a
ţesutului neuronal în nucleul caudat.
975
 Ulterior, cercetători din Mexic au folosit în
acelaşi scop ţesut medulosuprarenalian (sursă de
neuroni dopaminergici).
Până în prezent au fost efectuate câteva sute de
operaţii de acest fel, dar cu rezultate modeste.
Ca o alternativă la ţesutul medulosuprarenalian, a
fost propusă utilizarea de ţesut neural fetal care să
conţină substanţa nigra (ţesut mezencefalic),
metodă cu care s-au obţinut unele ameliorări în
boala Parkinson.
XENOGREFA
După numeroase încercări, care de-a lungul
anilor au însumat efortul extraordinar al unora
dintre titanii medicinii contemporane, alogrefa a
ajuns în prezent la un moment de maturitate.
Dincolo de momentul actual este foarte probabil
că nu se mai întrevede o îmbunătăţire spectaculoasă
a rezultatelor.
Una dintre limitele majore ale progresului
programelor de transplant îl constituie numărul
insuficient de donatori. Din cauza acestui fapt,
anual mor cel puţin 5–12% dintre primitorii aflaţi
pe lista de aşteptare şi care nu mai ajung să fie
transplantaţi [44].
Pentru a înrăutăţi şi mai mult situaţia s-a înregistrat
în ultimul timp o tendinţă aproape generală de scădere
a numărului şi aşa redus de donatori.
Motivele sunt multiple: unul dintre ele ar fi
scăderea dramatică a deceselor prin traumatism
cranian izolat datorat accidentelor de automobil
odată cu introducerea obligatorie a centurilor de
siguranţă, astfel încât o mare parte dintre victimele
accidentelor reuşesc în prezent să supravieţuiască,
în timp ce aceia care mor sunt, de regulă, complet
zdrobiţi şi nu mai pot fi folosiţi ca donatori. Un al
doilea motiv ar fi scăderea ratei de donare, chiar şi
în ţările cele mai avansate din lume şi în care se
duce o campanie educaţională şi publicitară perma-
nentă şi foarte intensă. Cauzele acestui fenomen
sunt încă insuficient cunoscute, dar, din păcate, el
este o realitate.
Toate cele de mai sus au determinat intensificarea
cercetărilor privind posibilitatea introducerii
xenogrefe (grefa de la animal la om). Primele
încercări au fost făcute de către Reemtsma şi
Starzl în anii ’60 cu rinichi de cimpanzeu care au
foat transplantaţi cu succes la om. Ulterior au mai
976
fost făcute încercări de xenogrefe cu cordul (1985)
şi cu ficatul (Starzl, 1992 – două transplanturi de
ficat de la babuin la om, fără succes însă) [45].
Principalul obstacol în reuşita xenogrefelor
este de ordin imunologic şi se traduce printr-o
reacţie de respingere extrem de puternică, mediată
de anticorpi, care are drept consecinţă apariţia
rejetului hiperacut. Rejetul de tip celular, deşi
prezent, pare de factură mai modestă şi de posibil de
combătut cum mjloacele comune de imunosupresie.
Pentru depăşirea rejetului hiperacut, au fost
imaginate o serie de metode precum plasmafereza
(îndepărtează anticorpii din sângele primitorului) şi
tratamentul cu ciclofosfamidă şi prostaglandină E.
Cercetări recente de inginerie genetică, efectuate
în special pe porci, au drept scop fabricarea unor
animale cu structură genetică modificată astfel
încât rejetul hiperacut să nu se mai producă.
Principalul mecanism implicat este suprimarea
sistemului complementului, care are un rol major
în etapa finală (citotoxică), a răspunsului imun
mediat de anticorpi.
TRANSPLANTUL CU CELULE STEM
Discrepanţa dintre numărul pacienţilor ce ar
necesita transplant hepatic, în continuă creştere, şi
numărul de organe disponibile a condus la adoptarea
unor strategii alternative precum transplantul de la
donator viu sau folosirea unor organe de la donatori
marginali (vârstnici, diabetici, cu infecţie VHB sau
VHC, grefe steatozice), de la donatori ABO
incompatibili sau de la donatori decedaţi (non-
heart-beating), dar şi transplantul de hepatocite
mature sau celule stem, transplantul de celule sau
organe xenogeneice.
Terapia celulară cu celule stem şi cu pro-
genitoare hepatice reprezintă o abordare nouă,
promiţătoare în regenerarea hepatică. Celulele stem
adulte, obţinute din sângele periferic, pot reprezenta
un avantaj considerabil în folosirea lor pentru
terapia afecţiunilor hepatice. Acestea sunt expansionate
şi reintroduse chirurgical sau radiologic în vena
portă, prin intermediul căreia se vor fixa în ficatul
afectat şi se vor transforma în hepatocite mature.
Rezultatele sunt în curs de evaluare.
Aceste cercetări se situează în avangarda
cercetării medicale, iar rezultatul lor poate fi, ca şi
alte momente din istoria transplantului de organe,
un salt uriaş înainte al medicinii contemporane.
BIBLIOGRAFIE
1. Harrison J.H., Merrill J.P., Murray J.E., Renal
homotransplantation in identical twins. Surg. Forum
1956; 6:432–436.
2. Perkins J.D., Wiesner R.H., Banks P.M., LaRusso N.F.,
Ludwig J., Krom R.A., Immunohistologic labeling as an
indicator of liver allograft rejection. Transplantation
1987; 43(1):105–108.
3. Markus B.H., Fung J.J., Zeevi A., Starzl T.E., Demetris
A.J., Duquesnoy R.J., Analysis of T lymphocytes
infiltrating human hepatic allografts. Transplant Proc
1987; 19(1 Pt 3):2470–2473.
4. Kung P., T cell antigen receptor antibodies. Nature
1987; 330(6147):501–502.
5. Hernandez-Fuentes M.P., Baker R.J., Lechler R.I., The
alloresponse. Rev. Immunogenet., 1999; 1(3):282–296.
6. Sedmak D.D., Orosz C.G., The role of vascular endothelial
cells in transplantation. Arch. Pathol. Lab. Med. 1991;
115(3):260–265.
7. Pober J.S., Warner-Lambert/Parke-Davis award lecture.
Cytokine-mediated activation of vascular endothelium.
Physiology and pathology. Am. J. Pathol., 1988; 133(3):
426–433.
8. Benichou G., Direct and indirect antigen recognition: the
pathways to allograft immune rejection. Front Biosci.
1999; 4:D476–D480.
9. Gould D.S., Auchincloss H., Jr., Direct and indirect
recognition: the role of MHC antigens in graft rejection.
Immunol. Today 1999; 20(2):77–82.
10. Denton M.D., Davis S.F., Baum M.A., Melter M.,
Reinders M.E., Exeni A. et al., The role of the graft
endothelium in transplant rejection: evidence that
endothelial activation may serve as a clinical marker for
the development of chronic rejection. Pediatr Transplant
2000; 4(4):252–260.
11. Behrend M., Immune-adhesion molecules in the
prevention of allograft rejection and reperfusion injury.
Expert Opin. Investig. Drugs 2000; 9(4):789–805.
12. Madri J.A., Graesser D., Cell migration in the immune
system: the evolving inter-related roles of adhesion
molecules and proteinases. Dev Immunol 2000; 7(2–4):
103–116.
13. Gonzalez-Amaro R., Sanchez-Madrid F., Cell adhesion
molecules: selectins and integrins. Crit. Rev. Immunol.,
1999; 19(5–6):389–429.
14. Divate S.A., Acute renal allograft rejection: progress in
understanding cellular and molecular mechanisms.
J. Postgrad. Med., 2000; 46(4):293–296.
15. Fowler D.H., Gress R.E., Th2 and Tc2 cells in the
regulation of GVHD, GVL, and graft rejection:
considerations for the allogeneic transplantation therapy
of leukemia and lymphoma. Leuk. Lymphoma, 2000;
38(3–4):221–234.
16. von Bubnoff D., Geiger E., Bieber T., Antigen-
presenting cells in allergy. J. Allergy Clin. Immunol.,
2001; 108(3):329–339.
17. Romani N., Ratzinger G., Pfaller K., Salvenmoser W.,
Stossel H., Koch F. et al., Migration of dendritic cells
into lymphatics-the Langerhans cell example: routes,
regulation, and relevance. Int. Rev. Cytol., 2001;
207:237–270.
18. Steinhoff G., Behrend M., Schrader B., Pichlmayr R.,
Intercellular immune adhesion molecules in human liver
transplants: overview on expression patterns of
leukocyte receptor and ligand molecules. Hepatology
1993; 18(2):440–453.
19. Opelz G., Mytilineos J., Scherer S., Dunckley H.,
Trejaut J., Chapman J. et al., Survival of DNA HLA-DR
typed and matched cadaver kidney transplants. The
Collaborative Transplant Study. Lancet, 1991; 338(8765):
461–463.
20. Opelz G., Mytilineos J., Scherer S., Dunckley H.,
Trejaut J., Chapman J. et al., Survival of DNA HLA-DR
typed and matched cadaver kidney transplants. The
Collaborative Transplant Study. Lancet, 1991; 338(8765):
461–463.
21. Taylor C.J., Bayne A.M., Welsh K.I., Morris P.J., HLA-
DR matching is effective in reducing posttransplant
costs in renal allograft recipients on triple therapy.
Transplant Proc. 1993; 25(1 Pt 1):210–211.
22. Cosimi A.B., Burton R.C., Colvin R.B., Goldstein G.,
Delmonico F.L., LaQuaglia M.P. et al., Treatment of
acute renal allograft rejection with OKT3 monoclonal
antibody. Transplantation, 1981; 32(6):535–539.
23. Vincenti F., Nashan B., Light S., Daclizumab: outcome
of phase III trials and mechanism of action. Double
Therapy and the Triple Therapy Study Groups.
Transplant Proc., 1998; 30(5):2155–2158.
24. Chapman T.M., Keating G.M., Basiliximab: a review of
its use as induction therapy in renal transplantation.
Drugs 2003; 63(24):2803–2835.
25. Pirsch J.D., New immunosuppressive drugs for transplant
patients. New Developments in Trasnplantation Medicine,
1997; 4(1):1–4.
26. O'Grady J.G., Burroughs A., Hardy P., Elbourne D.,
Truesdale A. Tacrolimus versus microemulsified
ciclosporin in liver transplantation: the TMC randomised
controlled trial. Lancet, 2002; 360(9340):1119–1125.
27. Sollinger H.W., Deierhoi M.H., Belzer F.O., Diethelm
A.G., Kauffman R.S., RS-61443 – a phase I clinical trial and
pilot rescue study. Transplantation, 1992; 53(2):428–432.
28. Halloran P., Mathew T., Tomlanovich S., Groth C.,
Hooftman L., Barker C., Mycophenolate mofetil in renal
allograft recipients: a pooled efficacy analysis of three
randomized, double-blind, clinical studies in prevention
of rejection. The International Mycophenolate Mofetil
Renal Transplant Study Groups. Transplantation, 1997;
63(1):39–47.
29. McAlister V.C., Peltekian K.M., Malatjalian D.A., Colohan
S., MacDonald S., Bitter-Suermann H. et al., Orthotopic
liver transplantation using low-dose tacrolimus and
sirolimus. Liver Transpl., 2001; 7(8):701–708.
977
30. Norman D.J., Barry J.M., Bennett W.M., Leone M.,
Henell K., Funnell B. et al., The use of OKT3 in
cadaveric renal transplantation for rejection that is
unresponsive to conventional anti-rejection therapy. Am.
J. Kidney Dis., 1988; 11(2):90–93.
31. Gaber A.O., First M.R., Tesi R.J., Gaston R.S., Mendez
R., Mulloy L.L. et al., Results of the double-blind,
randomized, multicenter, phase III clinical trial of
Thymoglobulin versus Atgam in the treatment of acute
graft rejection episodes after renal transplantation.
Transplantation, 1998; 66(1):29–37.
32. Millis J.M., Woodle E.S., Piper J.B., Bruce D.S., Newell
K.A., Seaman D.S. et al., Tacrolimus for primary
tratment of steroid-resistant hepatic allograft rejection.
Transplantation, 1996; 61(9):1365–1369.
33. Sher L.S., Cosenza C.A., Michel J., Makowka L., Miller
C.M., Schwartz M.E. et al., Efficacy of tacrolimus as
rescue therapy for chronic rejection in orthotopic liver
transplantation: a report of the U.S. Multicenter Liver
Study Group. Transplantation, 1997; 64(2):258–263.
34. Nishida S., Pinna A., Verzaro R., Levi D., Kato T., Khan
F. et al., Sirolimus (rapamycin)-based rescue treatment
following chronic rejection after liver transplantation.
Transplant Proc., 2001; 33(1–2):1495.
35. Starzl T.E., Demetris A.J., Murase N., Thomson A.W.,
Trucco M., Ricordi C., Donor cell chimerism permitted
by immunosuppressive drugs: a new view of organ
transplantation. Immunol Today, 1993; 14(6):326–332.
36. van der Vliet J.A., Persijn G.G., Kootstra G., Lansbergen
Q., Results of renal transplantation using grafts from
cadaveric donors over 50 years of age. Scand. J. Urol.
Nephrol. Suppl., 1981; 64:132–136.
37. Excellent outcome and graft survival in abo-incompatible
living-donor kidney transplantation. Transplantation,
2006; 82(1 Suppl 2):799.
978
38. The U.S., Organ Procument and Transplantation Network –
Annual Report: Transplant Data 1995 – 2006 –
www.optn.org. 2007.
39. Stratta P., Canavese C., Giacchino F., Mesiano P.,
Quaglia M., Rossetti M., Pregnancy in kidney
transplantation: satisfactory outcomes and harsh
realities. J. Nephrol., 2003; 16(6):792–806.
40. Starzl T.E., Marchioro T.L., Von Kaulla K.N. et al.,
Homotransplantation of the liver in humans. Surg.
Gynecol. Obstet., 1963; 117:659–676.
41. Kim D.Y., Choi M.S., Lee J.H., Koh K.C., Paik S.W.,
Yoo B.C. et al., Milan criteria are useful predictors for
favorable outcomes in hepatocellular carcinoma patients
undergoing liver transplantation after transarterial
chemoembolization. World J. Gastroenterol., 2006;
12(43):6992–6997.
42. Sotiropoulos G.C., Molmenti E.P., Omar O.S., Bockhorn
M., Brokalaki E.I., Lang H. et al., Liver transplantation
for hepatocellular carcinoma in patients beyond the
Milan but within the UCSF criteria. Eur. J. Med. Res.,
2006; 11(11):467–470.
43. Frilling A., Rogiers X., Malago M., Liedke O., Kaun M.,
Broelsch C.E., Liver transplantation in patients with
liver metastases of neuroendocrine tumors. Transplant
Proc. 1998; 30(7):3298–3300.
44. Ransford R., Gunson B., Mayer D., Neuberger J.,
Christensen E., Effect on outcome of the lengthening
waiting list for liver transplantation. Gut. 2000;
47(3):441–443.
45. Starzl T.E., Fung J., Tzakis A., Todo S., Demetris A.J.,
Marino I.R. et al., Baboon-to-human liver transplantation.
Lancet 1993; 341(8837):65–71.
Capitolul 35
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A VENELOR

JECU AVRAM, IULIAN AVRAM

INTRODUCERE − venele pelvine: varice pelvine, tromboflebita

pelvină
Bolile venoase sunt foarte frecvente şi − venele hemoroidale: hemoroizi, tromboflebita
afectează 30–50% din populaţia adultă. Frecvenţa hemoroidală etc.;
constatată în România este de 32%. Manifestările − sistemul venei porte: tromboze de venă portă,
clinice şi gravitatea acestei boli este diferită: de la
cavernomul, hipertensiunea portală;
simpla jenă sau defect estetic, la dureri intense,
− venele cerebrale: tromboflebita sinusului cavernos.
invaliditate sau chiar deces instantaneu. Aceste
boli se produc la nivelul venelor tuturor ţesuturilor
şi organelor, dar manifestările patologice cele mai
ANATOMIA VENELOR MEMBRELOR
frecvente şi caracteristice sunt:
INFERIOARE
− venele membrelor inferioare: boala varicoasă,
malformaţiile venoase şi boala tromboembolică
Venele membrelor inferioare se împart, după
venoasă;
− venele membrului superior: tromboflebita situarea lor faţă de fascie, în vene superficiale,
membrului superior; vene profunde şi vene de legătură (fig. 35.1).

Figura 35.1. Venele membrelor inferioare. Reprezentare schematică.

979
 VENELE SUPERFICIALE
Venele superficiale formează reţele care nu
însoţesc arterele şi drenează spre cele două
colectoare venoase superficiale principale: venele
safenă mare şi mică. Acestea transportă 10% din
sângele membrului inferior. La nivelul piciorului
există venele digitale ale piciorului care se varsă
în arcul venos dorsal al piciorului. Din capătul
medial al arcului porneşte vena safenă internă,
din cel lateral vena safenă externă. Pe faţa
dorsală a piciorului între cele două vene există
multiple anastomoze care alcătuiesc o reţea
venoasă dorsală cu ochiuri mari. Numele de
„safena” a venei provine de la grecescul saphis
(= claritate), deoarece traiectele subcutanate sunt
vizibile.
Vena safenă mare (internă, magna) se
îndreaptă de la origine (diametru = 4 mm) înspre
proximal peste faţa medială a maleolei tibiale,
apoi înapoia marginii mediale tibiale, pe faţa
internă a gambei, trece înapoia condilului medial
al tibiei şi al femurului şi se îndreaptă spre
rădăcina coapsei la nivelul hiatului safen situat
la aproximativ 4 cm sub arcada crurală şi la 1,5 cm
medial de mijlocul ei, unde atinge un diametru
mediu de 7 mm. Vena safenă mare este
manşonată la coapsă de o fascie care se opune
dilatării varicoase. La gambă vena safenă internă
primeşte ca afluenţi vena safenă anterioară
superficială şi un arc venos posterior (vena
Leonardo, fiind desenată de Da Vinci). Proiecţia
venei safene pe tegument este reprezentată de o
linie ce uneşte maleola tibială cu hiatul safen. Pe
traiectul său vena este însoţită de nervul safen.
La coapsă colateralele venei safene sunt
reprezentate de: v. safenă ventro-laterală a coapsei
şi v. safenă dorsală a coapsei (nerecunoscute de
Nomina Anatomica Internaţională, dar descrise de
chirurgi). La nivelul hiatului (fosa ovalis) vena
safenă internă traversează fascia cribriformis şi
se varsă în vena femurală printr-un arc venos
(crosă) orientat posterior. Acesta este intersectat
de artera ruşinoasă externă superficială de obicei
profund, uneori anterior şi excepţional prin
crosă. Ganglionii inghinali superficiali şi
profunzi sunt situaţi în raport direct cu
joncţiunea. La nivelul crosei există o
variabilitate a venelor joncţiunii safeno-femurale
care formează împreună „steaua venoasă a lui
980
Paturet” (V. epigastrică superficială, Vv. ruşinoase
externe, V. circumflexă iliacă superficială şi
inconstant V. safenă accesorie). Sunt descrise, de
asemenea, numeroase variante anatomice ale safenei
mari ca: dedublare parţială sau totală, dedublare a
crosei, joncţiune safeno-femurală cu 2 până la
12 colaterale, variante de vărsare ale colateralelor.
Vena safenă mică (externă, parva) trece de la
picior la gambă, fiind situată înapoia maleolei externe
peroniere şi urmează un traiect rectiliniu ascendent pe
axul median al feţei posterioare a gambei, iniţial fiind
plasată superficial în ţesutul subcutanat şi apoi
pătrunzând într-o dedublare a fasciei la nivelul
muşchiului gastrocnemian. Calibrul ei variază între
2–4 mm şi nervul satelit este n. cutanat sural medial.
În fosa poplitee traversează fascia profundă la
extremitatea condililor femurali şi în apropierea
bifurcaţiei nervului sciatic (n. tibial şi fibular comun)
şi descrie un arc (crosă) orientat ventral vărsându-se în
vena poplitee. Locul de abuşare este variabil (jos sau
înalt, chiar spre coapsă) şi uneori există o venă
superficială în continuarea safenei externe (vena lui
Giacomini). V. safenă internă şi V. safenă externă
sunt legate prin multiple anastomoze. Marea venă
anastomotică a lui Giacomini este o anastomoză
femuro-poplitee care coboară oblic „în eşarfă” pe
faţa posterioară a coapsei.
VENELE PROFUNDE
Pe faţa plantară a piciorului se află venele
digitale plantare, situate profund şi paralel cu
arterele omonime, vărsîndu-se în arcul venos
plantar alăturat arterei plantare. De la nivelul
arcului venos pornesc venele plantare mediane şi
venele plantare laterale. Acestea se reunesc în
şanţurile dinapoia maleolei tibiale respectiv
peroniere şi formează venele tibiale posterioare
(adesea două, eventual 3–4) şi venele peroniere
(cel puţin două) care însoţesc arterele omonime.
Venele tibiale anterioare sunt alăturate arterei în
loja musculară. Deci la gambă sunt trei perechi de
vene profunde care însoţesc arterele. Din unirea
venelor tibiale cu venele peroniere se formează
trunchiul tibio-peronier care primeşte şi venele
muşchiului solear (3 fluxuri-axial, medial şi
lateral). Venele muşchiului solear denumite
sinusoidele soleare sunt de obicei largi, sinuoase şi
avalvulate. Vena poplitee unică, uneori dublă, este
alăturată arterei şi străbate ascendent pe mijloc
regiunea poplitee primind vena safenă externă şi
venele gastrocnemiene medială şi laterală. Ea se
întinde de la inelul solearului până la inelul
adductorilor unde se continuă cu vena femurală
care la 9 cm de arcadă primeşte şi vena femurală
profundă; vena femurală mai primeşte venele
circumflexe femurale şi vena safenă mare.
Vena iliacă externă continuă vena femurală
şi se orientează ascendent şi posterior spre
articulaţia sacroiliacă unde prin unire cu vena
iliacă internă (hipogastrică) formează vena
iliacă comună. Cele două vene iliace comune se
orientează proximal şi medial formînd prin unire
la nivelul vertebrei lombare V vena cavă
inferioară, care este aşezată de-a lungul laturei
drepte a coloanei vertebrale.
VENELE DE LEGĂTURĂ
La nivelul membrelor inferioare există numeroase
conexiuni între vene, care favorizează drenajul
sângelui dinspre suprafaţă înspre profunzime şi
Anastomoze
Figura 35.2. Sistemul venelor de legătură.
Principalele vene perforante sunt (fig. 35.3) [1, 2].
• grupul Cockett, constant şi foarte important
face legătura între arcul venos posterior al
gambei (vena Leonardo) cu venele tibiale
posterioare; de obicei sunt trei perforante
situate la 6 cm, 13,5 cm şi 18,5 cm deasupra
dinspre periferie spre cord. Venele de legătură sunt
de mai multe tipuri (fig. 35.2):
• vene anastomotice care unesc vene de acelaşi
tip: profunde între ele, safenele între ele, în arc
pe acelaşi trunchi venos
• venele comunicante sau perforante unesc
sistemul venos superficial cu cel profund;
perforează aponevroza superficială pentru a
ajunge în profunzime. La membrul inferior se
constată aproximativ 150 vene perforante, dar
numai câteva au importanţă clinică. La nivelul
piciorului venele perforante sunt avalvulate iar
la nivelul gambei sunt prevăzute cu 2–3 valve.
Venele perforante normale au valvele integre şi
sunt continente, adică drenează sângele dinspre
suprafaţă spre profunzime. Venele perforante
sunt considerate insuficiente sau incontinente
dacă drenează sângele dinspre profunzime
înspre suprafaţă deci invers circulaţiei normale.
Insuficienţa valvulară a perforantelor este
determinată de dilatare, situaţie în care valvele
nu se mai ating, sau este rezultatul unei
distrucţii directe a valvelor prin mecanismul de
repermeabilizare după o tromboflebită acută.
Perforante
vârfului maleolei interne; uneori mai există
grupul Shermann (perforante la 24–26 cm);
• perforanta Boyd situată la nivelul tuberozităţii
tibiei, la limita gambă–genunchi, face legătura
între safena internă şi v.tibială posterioară/vv.
gastrocnemiene;
981
• perforanta May-Kuster între porţiunea
iniţială a safenei mari şi vv.tibiale posterioare;
• perforantele Dodd (perforantele coapsei)
sunt situate de obicei în 1/3 medie sau chiar
proximală a coapsei şi leagă vena safenă
internă de vena femurală;
• perforantele hunteriene situate la nivelul
canalului Hunter;
• perforanta Bassi situată posterior, uneşte
safena externă cu vena peroneală;
• perforanta Hach situată posterior uneşte
sistemul superficial cu v. femurală profundă.

Anterior Posterior

V. Hach
V. Dodd

V. Hunter
C IV
V. Thiery C III
V. Boyd Boyd
Cockett II
V. Sherman
(V. Cockett 4) V. May CI
V. Gemen Reper: interlinie genunchi
V. Cockett 3 Reper: apex maleolã internã
laterala
V. Cockett 2 V. Bassi 0 cm 3 cm 11 cm 28 cm 24 cm 21 cm 16 cm 12 cm 7 cm 6 cm 3 cm 0 cm

V. Cockett 1

V. Kistner 28 cm 24 cm 21 cm 16 cm 12 cm 7 cm 6 cm 0 cm

Reper: nivelul solului

a b
Figura 35.3 a, b. Principalele vene perforante ale membrelor inferioare.

drenează sîngele din tegument şi ţesutul celular

STRUCTURA PERETELUI VENOS
Pereţii venoşi sunt subţiri, cuprind fibre
elastice şi fibre musculare netede dispuse în
straturi concentrice şi sunt tapetaţi în interior cu
un endoteliu non-trombogenic care secretă
prostaciclină ca antiagregant plachetar şi plasmină
cu rol trombolitic. Venele sunt segmentate de
valve formate din două cuspe subţiri fixate şi
susţinute de perete. Diametrul venelor variază în
funcţie de presiune de la starea de colabare cu
două mici canale marginale până la distensie
marcată la presiuni înalte ale sângelui.
VENELE MEMBRELOR SUPERIOARE,
ALE GÂTULUI ŞI CAPULUI
VENELE SUPERFICIALE
Principalele vene superficiale ale membrului
superior sunt vena basilică şi vena cefalică care
subcutanat. Vena basilică se îndreaptă spre
regiunea medială a cotului unde străbate fascia
profundă pentru a deveni venă însoţitoare a arterei
brahiale. Vena cefalică trece peste marginea
laterală în şanţul bicipital de unde un singur
trunchi străbate membrana costoclaviculară pentru
a se vărsa în vena axilară.
VENELE PROFUNDE ALE MEMBRELOR
SUPERIOARE
Acestea însoţesc arterele distale, apoi se unesc
şi primesc basilica, formînd de obicei un singur
trunchi reprezentat de vena brahială, care după ce
depăşeşte marginea axilei, devine vena axilară.
Aceasta are numeroase tributare, care corespund
ramurilor arterei axilare. Ajunsă la nivelul primei
coaste ea devine venă subclaviculară trece peste şi
înaintea primei coaste şi înapoia claviculei. Prin
unire cu vena jugulară internă formează vena
brahicefalică (innominată). Vena subclaviculară
este separată de artera subclaviculară prin muşchiul

982
scalen anterior care se inseră pe coasta I.
Compresiunea la acest nivel poate favoriza
tromboza venei axilare.
Venele superficiale şi profunde ale membrelor
superioare sunt valvulate pînă în porţiunea
proximală a venei axilare.
FIZIOLOGIA CIRCULAŢIEI VENOASE
A MEMBRELOR INFERIOARE
PROPRIETĂŢILE VENELOR
Acestea sunt următoarele:
• distensibilitatea, de 8 ori mai mare decât a
arterelor permite variaţii mari ale volumului
de umplere determinate de variaţii relativ mici
ale presiunii venoase ceea ce permite stocarea
unei cantităţi de sânge de 3 ori cât în artere
rezultând o complianţă de 24 de ori mai mare
decât a arterelor (complianţa = distensibilitate ×
volumul);
• contractilitatea, determinată de contracţia fibrelor
musculare netede din tunica medie şi se opune
forţelor de distensie reprezentate de forţele
motrice ale curgerii sângelui prin vene (în
primul rând de gravitaţie); în ortostatism o
coloană de 1,2–1,3 m sânge exercită o presiune
de 90–100 mmHg la nivelul venelor distale ale
gambei ceea ce produce o tensiune în pereţii
venelor (stres parietal care ar rupe vena în lipsa
contracţiei musculare); contracţia venelor
permite mobilizarea sângelui spre atriul drept şi
permite reglarea debitului cardiac.
PRINCIPALELE FUNCŢII ALE SISTEMULUI
VENOS
Aceste funcţii sunt următoarele:
• conducerea sângelui spre inimă,
• stocarea sângelui,
• termoreglarea,
• imunologică (fixare de aglutinine heterologe);
• metabolică (sinteză substanţe active pentru
circulaţie, conversia acidului linoleic în acid
arahidonic);
• endocrină a endoteliului (secreţie de substanţe
vasoconstrictoare – prostaglandine vasoconstric-
toare, tromboxan A2).
Fiziologia circulaţiei venoase a membrelor
inferioare este complexă şi diferă mult în funcţie de
condiţii: ortostatism, decubit, elevarea membrului
inferior.
Factori motori care asigură circulaţia venoasă
de reîntoarcere sunt:
• forţa de propulsie a ventricului stâng (vis-à-
tergo);
• forţa aspirantă a inimii (ventricul drept) şi a
muşchilor respiratori (vis-à-fronta);
• pompa musculară a piciorului şi mai ales a
gambei la mers („inima periferică”);
• pulsarea imprimată de arterele paravenoase;
• tonusul autonom al peretelui venos;
• acţiunea valvelor venoase care impiedică refluxul.
Factorii care îngreunează circulaţia venoasă
sunt:
• forţa gravitaţională;
• vâscozitatea sângelui;
• presa abdominală.
DIAGNOSTICUL BOLILOR VENELOR
ANAMNEZA
Aspectele genetice/ereditare ale bolilor venelor
impun cunoaşterea bolii varicoase, a trombo-
flebitelor, a afecţiunilor arteriale sau limfatice din
antecedentele heredoco-laterale.
Din antecedentele personale fiziologice la femei
are importanţă numărul sarcinilor şi evoluţia lor.
Din antecedentele patologice au importanţă
tromboflebitele, medicamentele utilizate (anticoagu-
lante, diuretice, anticoncepţionale), consumul de
nicotină, diabetul zaharat, hiperlipidemiile, arterio-
patiile, deshidratările şi varicele, intervenţiile
chirurgicale, fracturile, bolile care prezintă risc de
tromboză prin stază (imobilizare) sau hemo-
concentrare. Sunt importante bolile cardiace,
renale sau hepatice pentru diagnosticul diferenţial
al edemelor şi stabilirea tratamentului.
Profesiunile asociate cu ortostatism prelungit şi
efort, cu expunere la căldură sau asocierea de
temperaturi extreme favorizează apariţia de varice
şi complicaţiile lor şi acestea sunt: cadre didactice,
muncitori, personal din comerţ, bucătari, fochişti,
983
constructori, sportivi (voleibalişti, halterofili).
Interesează vârsta bolnavului, meseria, talia, greutatea.
Din istoric trebuie să cunoaştem debutul bolii
(acut, cronic, insidios), simptomele iniţiale şi
evoluţia lor. Edemul (= creşterea volumului)
membrelor afectate este un simptom funcţional.
Interesează dacă este unilateral (posibil venos sau
limfatic) sau bilateral (eventual cardiac, renal,
hepatic, endocrin). Edemul venos apare la orto-
statism prelungit şi se reduce/remite la repaus în
decubit dorsal şi de aceea este accentuat seara şi
redus dimineaţa. Durerile venoase la nivelul membrelor
inferioare sunt provocate de ortostatismul prelungit
şi se remit iniţial la mers dar mai ales la repaus în
decubit cu ridicarea membrelor. Claudicaţia
intermitentă tipică este în majoritatea cazurilor
arterială şi excepţional venoasă. Durerile de la
nivelul articulaţiilor sunt determinate de artroze
(coxartroză, gonartroză). Durerile din regiunea
lombară şi iradierea pe faţa internă sau externă a
membrului inferior sunt produse de compresiuni
ale nervilor la nivelul coloanei şi nu de boala
varicoasă.
EXAMENUL CLINIC
Inspecţia
Inspecţia bolnavului cu afecţiuni venoase ale
membrelor inferioare se face în ortostatism şi
culcat, cu ambele membre eliberate de haine, cu
examinarea din anterior şi posterior. Apreciem
deosebirile de grosime (prin edem) sau de lungime
(prezente în afecţiunile congenitale) ale membrelor
inferioare. Se pot constata: edem, vene dilatate,
corona phlebectatică (coroană de vene ectaziate la
picior), pigmentări şi tulburări trofice cutanate (la
ulcere de gambă), noduli cutanaţi.
Palpare
Prin palpare se apreciază venele dilatate;
venele trombozate sunt reprezentate de cordoane
nedepresibile. Aprecierea dilatării varicoase a
venelor la marii obezi este mai dificilă, atît la
inspecţie cît şi la palpare, în special pentru venele
ascunse în grăsimea coapsei. În ţesuturile
inflamate venele se pot palpa ca nişte şanţuri
adânci („canioane”).
984
Percuţie şi palpare
Prin percuţie şi palpare la nivelul venelor
vizibile se pot decela unele traiecte varicoase
invizibile (semnul Schwartz, testul Chevrier al
undei pulsatile).
Ascultaţia
Freamătul la palpare şi suflul sistolo–diastolic
la ascultaţia venelor varicoase este prezent doar în
varicele secundare din fistulele arterio-venoase.
Testele funcţionale clinice
Testele funcţionale clinice sunt încă utile în
aprecierea venelor membrelor inferioare, deşi au
pierdut din importanţă în condiţiile noilor explorări
paraclinice neinvazive.
METODELE PARACLINICE
DE INVESTIGARE [1, 3–7]
Examen Doppler continuu
Velocimetrele Doppler cu emisie continuă
permit înregistrarea vitezei de circulaţie a sângelui
în vase. Aparatele sunt prevăzute cu sonde
emiţătoare de ultrasunete cu frecvenţa de 4 MHZ
pentru vasele din profunzime şi de 8 MHZ pentru
vasele superficiale. Varianta „unidirecţională”
înregistrează un singur semnal în care deflecţia
verticală a traseului traduce viteza circulaţiei
sîngelui în punctul respectiv; valorile sunt pozitive
deci deasupra liniei izoelectrice pentru fluxul în
sensul direcţiei sondei şi negative, deci sub linia
izoelectrică pentru fluxul orientat invers direcţiei
sondei. Velocimetrele „bidirecţionale” înregistrează
separat cele două trasee corespunzătoare celor două
sensuri de curgere ale sângelui. Ultrasonograful
Doppler de buzunar este un aparat de mici
dimensiuni, portabil, fără posibilitate de înregistrare
şi care semnalizează auditiv dacă există circulaţie
în vasul examinat; avantajele sunt simplitatea şi
posibilitatea examinării urgenţelor vasculare fără a
mobiliza bolnavul.
Examinarea pacientului se efectuează în decubit
ventral, dorsal şi în ortostatism, în repaus şi în
dinamică. Sonda se aplică delicat pe tegument fără
apăsare pentru a nu colaba vena, contactul fiind
intermediat de un strat de gel de 1–2 mm care să
conducă ultrasunetele. La nivelul membrelor inferioare
se pot examina direct sau indirect venele sistemului
venos profund, ale sistemului venos superficial, iar
în abdomen venele iliace şi vena cavă inferioară.
Absenţa fluxului în sistemul venos profund indică fie
obstacol la nivelul venei respective prin tromboză
Figura 35.4. Schema examinării ultrasonografice. Manevră compresiune.
Examen/ultrasonografia Doppler pulsat sau
Ecodoppler-ul
Este utilizată ecografia bidimensională iar semnalul
Doppler este discontinuu, reflectat numai la
modificarea ţesutului obţinându-se astfel informaţii
morfologice despre v. safenă (lungime, calibru,
competenţa valvelor, imagine foarte bună a valvei
ostiale şi preostiale), tributarele ei sau perforantele
incompetente şi concomitent prin metoda Doppler
se pot măsura caracteristicile fluxului sangvin
(Duplex-Doppler). Astfel se poate reconstrui
anatomia vasculară internă dar se poate efectua şi
un adevărat „maping hemodinamic preoperator”.
Investigaţia este acurată în studiul spaţiului
popliteu (vizualizarea vărsării venei safene mici în
v. poplitee).
Prin Duplex-Doppler sau prin Doppler Duplex
Color/Triplex (asociază în plus şi facilitatea de
Doppler color), se vizualizează în condiţii foarte
bune morfologia venelor şi curgerea sângelui, cu
posibilitatea recunoaşterii refluxului şi a perforantelor
insuficiente. Se detectează cu mare acurateţe
prezenţa trombilor în vene, care nu mai pot fi
acută/sechele ale trombozei în cadrul sindromului
postflebitic, fie sistarea fluxului prin compresiune.
Refluxul la nivelul valvelor incompetente (ostiul
safenei mari/mici) la manevra Valsalva este
considerat normal până la 0,5 secunde şi patologic
(v. safenă incompetentă) la >1 s. Se pot identifica
refluxuri la nivelul valvelor oricărei vene perforante.
comprimate cu sonda. De asemenea, se evidenţiază
peretele venos cu ecou anormal şi lumen recanalizat.
Pletismografia venoasă
Principiul metodei îl reprezintă măsurarea
schimbărilor de volum sangvin venos de la nivelul
membrelor inferioare măsurate cu diverşi senzori.
Fotopletismografia (PPG)
Principiul metodei constă în emisia spre
tegumente a unui fascicol de radiaţii infraroşii care
va fi parţial absorbit şi parţial reflectat, partea
reflectată fiind captată de un senzor foto ataşat pielii
şi redat grafic; la o anumită lungime de undă (940 nm)
tegumentele absorb foarte puţin iar vasele cu sânge
(hematiile) absorb mult. Exercitarea unei presiuni
asupra sistemului venos este urmată de golirea
venelor şi de reducerea absorbţiei luminii, rezultând
creşterea reflexiei şi a intensităţii semnalului foto-
pletismografic. Rezultatele metodei depind de
temperatura camerei şi de poziţie. Datorită compute-
985
rizării metoda poate fi utilizată şi pentru măsurarea
timpului de reumplere venoasă: > 24 secunde –
normal; 24–20 secunde – disfuncţie de pompă gradul I;
19–10 secunde – disfuncţie de pompă gradul II;
<10 secunde – disfuncţie de pompă gradul III.
unei substanţe de contrast (ne)iodate pentru a obţine
cu ajutorul razelor Roentgen fotografia venelor
în care pătrunde aceasta. Prin expuneri succesive la

Pletismografia cu aer (APG)

Utilizează un manşon calibrat plin cu aer care

înconjoară membrul respectiv şi se înregistrează
variaţiile de volum ale membrului inferior.

Pletismografia de întindere sau „STRAIN

GAUGE” (SGP)

Utilizează senzori extensibili pentru măsurarea

diferenţei de circumferinţă a membrelor inferioare.

Reografia tetrapolară

Diferenţa dintre cele două membre inferioare

se măsoară cu ajutorul unor electrozi ce măsoară
rezistenţa electrică.

Investigarea microcirculaţiei

Capilaroscopia, Laser Doppler, Microlimfografia,

Presiunea interstiţială, Presiunea parţială a O2 şi
CO2 (doar în scop de cercetare).

Flebomanometria
Metodă minim invazivă, se măsoară concomitent
presiunile venoase la braţ şi picior; din compararea
lor rezultă dacă există obstrucţie sau reflux. Presiunea
venoasă ambulatorie este considerată un parametru
util în explorarea bolii varicoase.
Investigaţii imagistice
Flebografia
Metodă de referinţă şi comparaţie („gold standard”)
până nu demult, este o metodă invazivă. În
prezent, indicaţiile se limitează la: pacienţi cu
istoric de tromboză venoasă, recurenţe varicoase,
anomalii anatomice/malformaţii, când ultasonografia
este ambiguă sau când se are în vedere intervenţia
chirurgicală/endovasculară de reparare a sistemului
venos profund. Necesită puncţie venoasă şi injectarea
Figura 35.5. Flebografie. Sindrom posttrombotic. Vene
perforante insuficiente.
angiograf se poate urmări deplasarea substanţei de
contrast şi se vizualizează progresiv venele respective.
Se descriu flebografii ascendente (injectare distală
şi urmărirea avansării substanţei), descendente (injec-
tarea proximală de exemplu în vena femurală şi
urmărirea refluxului la manevra Valsalva sau la
ortostatism). Vizualizarea venelor din sistemul super-
ficial şi profund prin flebografie este foarte bună.
Există riscul şocului anafilactic la injectarea
substanţei de contrast, manevra este neplăcută sau
uneori dureroasă pentru pacient.
Varicografia
Injectarea substanţei de contrast în dilatările
varicoase cu vizualizarea traiectelor şi eventual a
„sursei” lor.

986
Metode izotopice
Flebografia scintigrafic
Permite evidenţierea venelor; este posibilă şi
fixarea izotopilor pe trombi şi reperarea acestora
cu diferenţierea trombului nou de un tromb vechi.
Scintigrafia cu fibrinogen marcat radioactiv
Indicată în suspiciunea de TVP şi EP.
Angio-CT Scan, Angio-RM Scan
Utile în cazul malformaţiilor vasculare congenitale
(venă cavă inferioară stângă, agenezii, duplicaţii,
fistule arterio-venoase), a compresiunilor venoase
extrinseci precum şi a trombilor intravenoşi.
Venoscopia
Vizualizează printr-un venoscop, un fin endoscop
ce se introduce în venă, peretele interior şi valvele
venoase.
BOALA VARICOASĂ
Prin varice înţelegem dilataţii saculare venoase
permanente ale venelor epifasciale însoţite de
alterări parietale şi care determină tulburări de
hemodinamică venoasă. Boala este foarte frecventă,
afectând chiar până la 60% din femeile adulte [4, 8].
ETIOPATOGENIE
Varicele pot fi:
• congenitale
• primitive = primare (cauză necunoscută dar cu
prezenţa unor factori favorizanţi)
• secundare (de etiologie cunoscută).
Varicele congenitale
Acestea sunt sindromul Klippel-Trenaunay,
sindromul Parks-Weber, aplazia congenitală a
valvelor venoase.
Varicele primitive (primare, hidrostatice)
Factori locali: gravitaţia prin presiunea crescută
în ortostatism (factor antropologic – mersul biped);
topografia venelor epifasciale situate deasupra
fasciei şi în ţesutul subcutanat relativ lax, valvulate
insuficient, fără sprijin muscular sau fascial (factor
anatomo-fiziologic) de contrapresiune.
Factori generali: [4, 8, 9].
• interni (ereditari) – tipul constituţional (longilini
cu hipotensiune arterială şi laxitate articulară);
obezitatea prin acţiune mecanică dar şi printr-un
complex de tulburări neuro-endocrine (25–70%
prezintă boală varicoasă); sexul feminin (16–60%
prezintă boală varicoasă); factorii endocrini;
sarcina prin mecanism intricat (mecanic,
endocrin şi circulator);
• externi (de mediu) – profesia (ortostatismul
prelungit, efortul mare); căldura excesivă/
asocierea temperaturilor extreme, umiditatea;
avitaminozele, infecţiile.
Fumatul, hipertensiunea arterială şi constipaţia
cronică nu sunt dovediţi ca factori semnificativi de
risc pentru varice.
În condiţiile creşterii presiunii hidrostatice se
ajunge la dilatarea şi alungirea venelor, valvele
devin atrofiate şi ineficiente favorizând creşterea
presiunii şi dilatarea venelor în continuare.
Teoriile asupra etiopatogeniei bolii varicoase sunt:
• teoria hidrostatică (poziţia umană bipedă
determină o presiune venoasă de repaus cu
valori mari la nivelul membrelor inferioare
care dilată venele şi determină insuficienţa
valvelor şi reflux);
• teoria parietală ( deficienţa iniţială a structurii
peretelui venos):
− deficienţa biochimică constituţională a
pereţilor venoşi care alterează proprietăţile
fizice ale fibrelor de colagen şi elastină de
la nivelul venelor şi care răspunde la
creşterea presiunii prin dilatare rezultând
insuficienţă valvulară care nu se mai
închid pentru continenţă; aceasta explică
frecvenţa asocierii varicelor cu boală
hemoroidală, hernii, picior plat;
− anomalii enzimatice parietale;
− perturbarea producţiei endoteliale de
prostanoizi şi endotelină;
− disfuncţia muşchiului neted venos parietal;
• teoria genezei bolii varicoase prin hipoxie;
• teoria valvulară: insuficienţa valvulară primară
prin afectarea iniţială congenitală eventual
moştenită a valvelor cu alungirea şi insuficienţa
închiderii lor, urmată secundar de ectazia
venelor, determină reflux cu creşterea presiunii
şi ulterior cu dilatarea venei;
987
• teoria anastomozelor arterio-venoase: care con-
tribuie la creşterea presiunii în sistemul venos
şi contribuie la apariţia dilatărilor varicoase
inclusiv în sarcină.
• teoria inflamaţiei parietale venoase cu implicarea
leucocitelor.
Varicele secundare
• Posttrombotic (obstacolul prin tromboze pe
venele principale determină dilatarea venelor
spre periferie si a celor care permit derivarea
sângelui şi supleerea din tromboflebita profundă
şi în sechele) sunt frecvente
• Compresiune pe trunchiuri principale (tumori,
adenopatii, scleroze tisulare după radioterapie,
cicatrici vicioase)
• Traumatisme externe (lovitură la coapsă la
fotbal) şi interne (caterism venos cu distrugerea
valvelor) cu întreruperea traiectului venos sau
trombozarea lui
• Fistule arteriovenoase posttraumatice sau con-
genitale.
MORFOPATOLOGIE
Venele dilatate alungite devin sinuoase formând
pachete varicoase; dilatarea nu este omogenă
(zone foarte dilatate alternând cu altele nedilatate),
valve atrofiate şi pereţi cu plăci de endoflebită
vegetantă (fig. 35.6).

Figura 35.6. Valvule venoase normale şi patologice.

988
 Microscopic – fleboscleroză parietală; displazia
ţesutului conjunctiv al peretelui venos este carac-
terizată prin aranjamentul neregulat al fibrelor şi
transformarea miocitelor contractile în miocite
metabolice, inducând alterarea secreţiei unor enzime;
[10]; endoteliul suferă proces de endoflebită. În jurul
venelor sunt leziuni de scleroză ale ţesutului celular
subcutanat înconjurător, ale limfaticelor tegumentelor.
FIZIOPATOLOGIE
Insuficienţa venoasă poate fi: superficială,
profundă şi mixtă.
Hemodinamica venoasă este modificată în
boala varicoasă. Staza sângelui în ortostatism este
urmată de deschiderea şi ineficienţa valvelor cu
refluxul sângelui de sus în jos la nivelul croselor,
respectiv din sistemul venos profund spre cel
superficial. Insuficienţa valvulară ostială la nivelul
confluentului femuro-safenian sau popliteo-safenian
permite reîntoarcerea sângelui din sistemul venos
profund în cel superficial, sânge care supraîncarcă
şi mai mult sistemul venos superficial şi
favorizează dilatarea şi dezvoltarea în continuare a
varicelor. În cercul vicios, care încarcă tot mai
mult sistemul venos profund, insuficienţa venoasă
ostială se repercută pe sistemul venos superficial
şi insuficienţa venoasă superficială supraîncarcă
sistemul venos profund ajungându-se la insuficienţă
venoasă mixtă (superficială+profundă) cu o creştere
permanentă a presiunii venoase (flebohipertonia).
Există şi o insuficienţă valvulară primitivă
determinată de valve alungite congenital şi ineficiente.
TABLOU CLINIC
Etapele evoluţiei bolii varicoase
1. Perioada prevaricoasă – semne subiective:
greutate, tensiune în gambe la mers sau
ortostatism prelungit acuzînd chiar parestezii
şi jenă dureroasă, uneori edem juxtamaleolar
sau gambier mai accentuat vesperal şi care
cedează la repaus, mai ales la ridicarea
membrelor inferioare deasupra nivelului orizontal
(„poziţia americană de repaus”).
2. Perioada varicelor constituite – subiectiv
aceleaşi acuze ca şi anterior dar mai accentuate
şi în plus semnele clasice obiective. Examenul
clinic în ortostatism comparativ la ambele
membre inferioare evidenţiază cordoane venoase
neregulate dilatate ce proemină sub tegumente,
uneori vene cudate dispuse în pachete.
3. Perioada complicaţiilor bolii.
Examenul fizic
La inspecţie se pot evidenţia:
1. Telangiectaziile: venule intradermice dilatate cu
diametrul până la aproximativ 1 mm, adesea ca
venectazii „în coadă de mătură” sau în „pânză
de paianjen”, mai ales la femei pe coapse; ele se
văd de la 2 m sub lumină puternică.
2. Venele reticulare („vene albastre”, varice
intradermice, venectazii): vene subdermice
dilatate de 1 până la 3 mm, care nu sunt
palpabile, au un traiect sinuos; trebuie diferenţiate
de venele normale vizibile la persoanele cu
piele transparentă.
3. Venele varicoase: dilataţii venoase subcutanate
permanente cu diametru egal sau peste 3 mm
în ortostatism; acestea pot fi pe colateralele
tributare venelor safene, varice tronculare
adică ale celor 2 colectoare venoase principale
(venele safene interne şi externe) şi varice
nonsafeniene în teritoriul unor vene perforante
insuficiente ca vv. Cockett, Dodd, Boyd, May.
4. Corona phlebectazică – telangectazii în evantai
pe faţa medială şi/sau laterală a piciorului;
clasarea în clasa C este controversată deoarece
poate fi semnul premergător al bolii venoase
avansate;
5. Edemul – acumulare de lichid în ţesutul celular
subcutanat cu lăsarea unei amprente la digito-
presiune (godeu digital); localizarea este de
predilecţie în 1/3 inferioară a gambei şi
retromaleolar cu posibilitatea extinderii la picior;
6. Modificări trofice cutanate:
• pigmentaţia brună-neagră a tegumentului
de obicei prezentă în jurul gleznei dar care
se poate extinde la nivelul piciorului este o
modificare tegumentară timpurie rezultată
prin distrugerea hemoglobinei din hematiile
extravazate;
• eczema-eritem, erupţie veziculară şi
cruste la nivelul tegumentelor cu localizare
frecventă în apropierea venelor varicoase
dar cu prezenţă posibilă pe întreg membrul
inferior sau chiar la nivelul corpului; ea
989
 este determinată de flebopatia cronică
şi/sau este o reacţie la medicaţia aplicată
local;
• lipodermatoscleroza – induraţie cronică
localizată a tegumentului cu fibroză şi
inflamaţie inclusiv a ţesutului celular
subcutanat şi uneori chiar a fasciei ce
survine în insuficienţa venoasă avansată
(C4b);
• hipodermită – o formă acută de lipodermato-
scleroză caracterizată prin eritem difuz al
tegumentului; diagnosticul diferenţial cu
erizipelul sau celulita este sugerat de lipsa
limfodermitei şi a febrei:
• atrofia albă – zonă circumscrisă de tegument
atrofic de culoare albă înconjurat de
zone cu dilataţie capilară şi uneori hiper-
pigmentaţie ce survine în insuficienţa
venoasă avansată; trebuie diferenţiată de
cicatricile ulcerelor de gambă vindecate.
La palpare compresiunea evidenţiază golirea
venelor. Se percepe puls arterial pentru diagnosticul
diferenţial cu arteritele.
Prin percuţie se decelează traiectele venoase
ascunse în grăsime la obezi.
Ascultaţia poate pune în evidenţă un suflu la
ridicarea în ortostatism la bolnavul cu reflux.
Sistemul CEAP de clasificare a bolii varicoase a
membrelor inferioare [11]
În 1994, la Maui (Hawai) un grup internaţional
de consens a elaborat o clasificare şi gradare a
bolii varicoase şi insuficienţei venoase cronice a
membrelor inferioare, care a fost ulterior modificată
în 2001 la Roma şi aprobată de Committee of
American Venous Forum. Sistemul CEAP cuprinde
4 tipuri de criterii de clasificare, un scor al
disfuncţiei venoase şi o metodologie de procedee
diagnostice. Criteriile de clasificare sunt:
• C= clinica
• E= etiologia
• A= anatomia
• P= patogenia.
Clasificarea Clinică:
• Clasa C0 – fără semne vizibile sau palpabile
de boală venoasă
• Clasa C1 – telangiectazii sau vene reticulare
• Clasa C2 – vene varicoase
990
• Clasa C3 – edem
• Clasa C4 – modificări cutanate datorate bolii
venoase
• Clasa C4a – pigmentare, eczeme,
• Clasa C4b – lipodermatoscleroză, atrofia albă.
• Clasa C5 – modificări cutanate ca cele definite
mai sus, cu ulceraţie vindecată
• Clasa C6 – modificări cutanate ca cele definite
mai sus cu ulceraţie activă
Clasificarea Etiologică:
Ec – congenitale
Ep – primare (cauză nedeterminată)
Es – secundare (posttrombotic, posttraumatic)
En – cauze venoase necunoscute.
Clasificarea Anatomică:
As – vene superficiale (1. telangectazii, vene reticulare;
2. v. safenă mare deasupra genunchi; 3. v. safenă
mare sub genunchi; 4. v. safenă mică; 5. nesafenian)
Ad – vene profunde (6. vena cavă inferioară;
7–9. v. iliacă comună, internă, externă; 10. vv.
pelviene; 11–13. v. femurală comună, profundă,
superficială; 14. v. poplitee; 15. v. gambier antero-
tibial posterior; 16. vv. musculare gastrocnemiene,
soleare, altele)
Ap – vene perforante (17. coapsă, 18. gambă)
An – fără vene localizate.
Clasificarea Patogenică:
PR – reflux
PO – obstrucţie
PRO – obstrucţie şi reflux
PN – patogenie venoasă necunoscută.
Pentru fiecare clasă se utilizează: S=simptomatic
pentru prezenţa simptomatologiei respectiv
A=asimptomatic pentru absenţa acesteia. În clasele
E, A, P litera N=normal indică lipsa leziunilor venoase.
Tratamentul poate modifica semnele şi simptomele
clinice şi atunci pacientul trebuie reevaluat şi
afecţiunea trebuie reclasificată. La clasificarea
fiziopatologică se poate arăta tipul exact de
leziune pe fiecare din venele din tabelul anatomic.
Scorul disfuncţiei venoase cronice oferă o bază
numerică pentru o comparaţie exactă a pacienţilor
cu afecţiuni venoase ale membrelor inferioare.
Acest scor se bazează pe trei criterii individuale:
Scorul anatomic – suma segmentelor anatomice
implicate considerate fiecare cu câte 1 punct .
 Figura 35.7. Vene varicoase saculare.

Figura 35.8. Varice hidrostatice voluminoase membru inferior drept.

Scorul clinic analizează următoarele simptome şi TESTE VENOASE FUNCŢIONALE

semne clinice – durere, edem, claudicaţie venoasă,
pigmentaţie, lipodermatoscleroză, mărimea ulcerului,
durata ulcerului, recurenţa ulcerului şi numărul
ulcerelor.
Scorul de incapacitate:
• 0 – asimptomatic
• 1 – simptomatic, poate funcţiona fără dispozitive
• 2 – poate munci numai 8 ore pe zi, numai cu
dispozitive
• 3 – incapabil de muncă, chiar cu dispozitive
suportive.
ŞI EXPLORĂRI PARACLINICE
Testul Trendelenburg-Brodie
Pacientul în decubit dorsal ridică membrul
inferior examinat aproximativ la verticală (azimut)
şi se aşteaptă (eventual masând uşor) golirea
venelor, apoi comprimând crosa manual (special
la pacienţii obezi) sau cu un garou la baza coapsei
se ridică pacientul în ortostatism şi se apreciază
rapid umplerea venelor. Normal această vizualizare a
venelor membrului inferior se produce în ortostatism

991
în peste 30 secunde prin umplere cu sânge dinspre
distal spre proximal. Umplerea rapidă dinspre
proximal la îndepărtarea garoului semnifică
insuficienţa ostială (semnul Trendelenburg I).
Vizualizarea rapidă a venelor gambei cu garoul pe
loc indică insuficienţa unor vene perforante
(semnul Trendelenburg II).
Testul Mahorner-Ochsner („3 garouri”)
Se aseamănă cu T. Trendelenburg doar că se
aplică trei garouri: la baza coapsei, deasupra
genunchiului şi sub genunchi. Permite o mai
exactă reperare a refluxului şi localizarea
perforantelor. Se îndepărtează în ortostatism
succesiv garourile şi astfel se evidenţiază venele
perforante insuficiente.
Testul Perthes
Se aplică la pacientul în ortostatism un garou în
treimea distală a coapsei. Pacientul este pus să
meargă; golirea varicelor gambei în timpul mersului
indică permeabilitatea sistemului venos profund;
accentuarea turgescenţei venelor indică un sistem
venos profund obstruat.
Testul Linton
Se aplică garoul sub genunchi. Pacientul în
decubit dorsal cu membrul inferior ridicat va
prezenta o golire rapidă a varicelor dacă sistemul
venos profund este permeabil.
Testul Schwartz
A. Bolnav în ortostatism, examinatorul aplică
palma stângă transversal pe coapsă sub vârful
triunghiului Scarpa, cu mâna dreaptă percută brusc
safena mare în apropierea joncţiunii cu vena
femurală; în insuficienţa valvulelor proximale a
venei safene mari percuţia provoacă o undă de şoc
ce se propagă retrograd şi este reperată de mâna
stângă.
Testul Chevrier
B. La percuţia unei vene vizibile unda de
percuţie se transmite proximal şi reperăm prin
palpare traiectele venoase subcutanate invizibile la
992
inspecţie. În insuficienţa valvulară a venelor
superficiale unda (valul) se transmite şi distal.
Testul tusei/Sicard
La bolnavii cu insuficienţa ostială a safenei
interne, la tuse se palpează un reflux la nivelul
crosei.
Testul Marmasse
Percuţia în regiunea poplitee la pacientul cu
genunchiul uşor flectat (poziţia de repaus a
sportivului) permite reperarea prin percuţie a unei
vene safene externe dilatate.
Testul pentru comunicante
Pacientul în decubit dorsal şi membrul inferior
elevat pentru golirea de sânge; se înfăşoară
membrul inferior cu o faşă după care se ridică
bolnavul în ortostatism şi se desfăsoară progresiv
faşa dinspre distal spre proximal, iar concomitent
se înfăşoară o a doua faşă dinspre distal; se
urmăreşte reumplerea venoasă în spaţiul dintre
cele două feşi şi astfel se depistează comuni-
cantele insuficiente.
Explorări paraclinice (vezi capitolul „Metode
paraclinice de investigare”
Ultrasonografia Doppler continuă, Eco Doppler,
Doppler Duplex şi Triplex sunt probele neinvazive
foarte utile precizării diagnosticului şi stabilirii
deciziei de intervenţie chirurgicală. În cazuri
selecţionate se indică flebografia, care este o
metodă invazivă ce permite vizualizarea exactă a
sistemului venos.
DIAGNOSTICUL POZITIV ŞI DIFERENŢIAL
Este uşor de stabilit pe baza examenului clinic
care constată prezenţa unor vene superficiale
dilatate. Faţă de cele prezentate trebuie în plus de
ştiut dacă:
• acuzele subiective şi simptomele obiective ale
pacientului sunt determinate de varice şi nu
sunt produse de alte afecţiuni asociate
• există insuficienţă ostială sau insuficienţa
perforantelor
• sistemului venos profund este permeabil.
 Diagnostic diferenţial tegumentul situat deasupra venei trombozate
prezintă eritem şi edem la inspecţie; la palpare
În primul rând se va efectua diagnosticul vena trombozată se simte ca un cordon dur
diferenţial în cadrul etiologiei varicelor, care pot nedepresibil cu sensibilitate dureroasă marcată.
fi congenitale, primare sau secundare (de Substratul lezional este tromboza sângelui dintr-un
multiple cauze). pachet varicos, determinată de staza prelungită şi
În plus se va face diagnosticul diferenţial cu alterarea endotelială; de obicei tromboza se localizează
alte afecţiuni care eventual ar putea fi cauza
simptomelor (durere, tumefacţie locală, ulceraţie):
• hernia crurală, adenopatii inghinale (pentru
tromboza crosei safene interne);
• dureri lombosciatice, arteriale, osoase, articulare,
neurologice;
• ulcere de gambă din arteriopatii, neuropatii,
neoplasme ulcerate, hipertensiune arterială,
diabet.
Diagnosticul diferenţial al edemelor:
• edemele de cauză generală: cardiac, renal,
hepatic, endocrin, hipoproteic carenţial sunt
Figura 35.9. Pachet varicos trombozat.
bilaterale şi uşor de diferenţiat de edemul de
cauză varicoasă;
• edemele venoase cronice apar la bolnavi cu
varice voluminoase cu comunicante insuficiente
şi cedează la repaus la pat.
• edemul tromboflebitei acute este însoţit de
dureri caracteristice;
• edemul din insuficienţa arterială se recunoaşte
pe baza lipsei pulsului şi prezenţa claudicaţiei
intermitente sau a durerilor de repaus;
• lipodistrofiile determină creşterea de volum a
membrelor inferioare dar care nu depinde de
poziţie şi tegumentele sunt normale;
• edemul limfatic acut sau cronic (elefantiazisul),
erizipelul, limfangită acută, tumori compresive.

EVOLUŢIA ŞI COMPLICAŢIILE BOLII Figura 35.10. Crosa VSI trombozată.

VARICOASE
Boala varicoasă netratată evoluează continuu,
lent, în ani de zile şi survin diferite complicaţii cu
caracter acut pe fondul insuficienţei cronice:
Insuficienţă venoasă cronică (vezi capitolul
„Insuficienţa venoasă cronică”)
Este rezultatul unei evoluţii de 15–20 ani.
Tromboflebită varicoasă
Se manifestă prin dureri localizate la nivelul
unor pachete varicoase anterior permeabile;
la nivelul unor pachete varicoase voluminoase şi
trombul aderă la peretele alterat al venei; uneori
procesul de tromboză se extinde la vena safenă
internă sau externă şi o poate cuprinde în totalitate
inclusiv crosa. Prin intermediul venelor perforante
insuficiente trombozate sau prin intermediul
trombozei crosei, procesul de tromboflebită se
poate extinde şi la sistemul venos profund, situaţie
în care apare în plus extinderea durerii şi a
edemelor la gamba sau la coapsa respectivă,
însoţite de impotenţă funcţională caracteristică
tromboflebitei profunde. În această situaţie este
posibilă inclusiv o embolie pulmonară. Atenţie:

993
20–30% din TVP se asociază cu tromboflebite
superficiale şi aproximativ 50% din tromboflebite
superficiale se pot extinde în profunzime.
Procentul de embolie pulmonară este de 5.4% în
cazul tromboflebitelor superficiale, de 47.3% în
caz de TVP fără tromboflebită superficială şi de
52.6% în caz de TVP cu tromboflebită superficială
(Gillet 2001).
Rupturi spontane sau posttraumatice ale venelor
varicoase
• Subtegumentare = hematom,
• Intramusculară = hematom situat profund
subfascial palpabil dar cu vizualizare după un
interval de timp,
• Externă = hemoragie abundentă, exacerbată în
ortostatism, care adesea generează panica
bolnavului şi a celor din jur.
TRATAMENTUL VARICELOR [12–15]
Profilactic
Evitarea obezităţii, sedentarismului, ortostatismului,
constipaţiei; evitarea sporturilor cu efort fizic
static şi creşterea presiunii abdominale; protejarea
prin ciorap sau faşă elastică care menţin venele
superficiale colabate şi reduc efectul hipertensiunii
venoase.
Curativ neintervenţional
Tratamentul etiologic al varicelor primitive nu
este cunoscut. Tratamentul acţionează pe alterările
morfologice şi pe simptomele clinice şi nu
afectează istoria şi evoluţia naturală a bolii
varicoase [10]. Scopul tratamentului este funcţional
(suprimarea refluxului), morfologic (desfiinţarea
tuturor venelor varicoase) şi estetic. Metodele de
tratament sunt multiple şi trebuie aplicate practic
toată viaţa deoarece boala varicoasă este o
afecţiune cu caracter evolutiv şi recidivant. Din
această cauză pacientul se va prezenta periodic la
control şi se vor stabili noile măsuri terapeutice.
Acest tratament poate fi:
• balneofizioterapia, igiena de viaţă, scăderea
ponderală, exerciţiile fizice speciale şi mersul;
• medical:
− flebotonic şi flebotrofic (tarosin, venoruton,
vitamina C şi E, flavonoide preferabil
994
micronizate – detralex = daflon, extract
de Ginko Biloba) acţionează prin
creşterea tonusului şi calităţii peretelui
venos, restabilirea permeabilităţii capilare,
ameliorarea drenajului limfatic, reducerea
edemelor;
− antiinflamatorii nesteroidice (fenilbutazonă,
ibuprofen) ce ameliorează simptomatologia
în insuficienţa venoasă cronică dar
prezintă numeroase efecte secundare şi
riscuri;
• compresia externă:
− aplicarea unei compresii pe membru
utilizând materiale elastice, neelastice
sau rigide (ciorap elastic, feşi speciale,
cizma Unna şi dispozitive pneumatice)
pentrul profilaxia şi tratamentul edemului
venos sau limfatic;
− presiunea exercitată din exterior determină
creşterea presiunii locale ceeace contra-
balansează presiunea hidrostatică şi
favorizează reducerea edemului;
− bandajele pot fi: elastice (extensie scurtă
< 70%, extensie medie 70–140%, extensie
lungă > 140%), sau neelastice;
− ciorapii elastici de calitate asigură
compresiuni gradate reducându-se treptat
de jos în sus, respectiv 100% la gleznă,
70% la gambă şi 40% la coapsă.
Presiunea la nivelul gleznei este de
la 10 până la peste 60 mmHg în funcţie
de cele 4 clase standard; ciorapii sunt
produşi pe diferite mărimi şi în funcţie
de lungime (ciorapi 3/4 gambă, ciorapi
până la 1/2 coapsă, ciorap cu chilot),
manşoane pentru braţ în tratamentul
„braţului gros”;
− compresiunea < 18 mmHg la gleznă
este utilizată în prevenţie, presiunea
> 18 mmHg este utilizată în terapia
varicelor;
− ciorapii pentru prevenirea bolii trombo-
embolice asigură o compresie de 18 mmHg
la gleznă şi 8 mmHg la coapsă fiind
recomandată menţinerea lor şi în repaus;
− compresia pneumatică intermitentă poate
fi obţinută prin insuflarea cu aer
în manşoane speciale adaptate formei
membrului.
 Curativ intervenţional
• Scleroterapia cu polietilenetoxisclerol, salicilat
de Na, moruat de Na: terapie unică pentru
varicele nesistematizate sau în asociere cu
tratament chirurgical pentru varicele mari.
Scleroterapia realizează edemul sau iritarea şi
distrugerea endoteliului venos cu tromboza
locală a venei injectate urmată de fibroză şi
desfinţarea lumenului venei. Însăilările endo-
venoase cu catgut intraoperator sunt utile pe
venele colaterale realizând sclerozarea pachetelor
varicoase restante la intervenţia de stripping.
• Chirurgical:
− clasic – suprimarea refluxului (crosectomii,
la nivelul croselor venelor safene interne şi
externe, ligatura perforantelor insuficiente
pe cale directă, subfascială chirurgicală sau
laparoscopică), suprimarea venelor patologice
(stripping prin procedeul Babcock, procedeul
prin invaginare Van der Stricht, extirparea
safenei – procedeul Terier–Alglave sau
flebectomii). Variante la stripping sunt
tehnica de congelare – „crioevenare”, extirpările
de varice prin miniincizii supraetajate prin
tehnica Muller, ablaţia prin radiofrecvenţă,
Figura 35.11. Stripping vena safenă internă.
Intervenţia clasică în varicele membrelor
inferioare se efectuează în anestezie rahidiană,
peridurală şi mai recent din nou în locală şi sedare
(în chirurgia de o zi = „one day surgery”). Incizia
de 5–6 cm pentru crosectomie se face de obicei
oblic în apropierea arcadei crurale (deasupra
pliului inghinal sau imediat sub aceasta), axată pe
joncţiunea venei safene interne cu vena femurală,
sclerozarea pe cateter intraoperator, distrucţia
cu laser etc.
− modern de excepţie
− revalvulări venoase directe (tehnica Kistner
de recalibrare a valvelor în insuficienţa
venoasă primitivă),
− endochirurgie venoasă: valvuloplastii prin
recalibrare sub control endoscopic,
− manşonări exterioare ale venelor superficiale
pentru reducerea diametrului venei şi
refacerea continenţei valvelor.
Indicaţiile chirurgiei sunt:
− funcţionale pentru varice voluminoase cu
simptome majore neameliorate medical,
− cosmetice,
− complicaţiile bolii varicoase.
Indicaţiile scleroterapiei sunt mult extinse în
prezent de către unii flebologi, care utilizează
ghidarea prin eco Doppler a injectării substanţei
sclerozante şi încearcă să înlocuiască tratamentul
chirurgical. Sclerozarea croselor safeniene se
consideră totuşi cu risc de tromboflebită profundă
iar rezultatele tratamentului chirurgical sunt mai
sigure, mai estetice şi expun la mai puţine riscuri
pentru pacient.
depistată prin eco Doppler. Se descoperă crosa
venei safene se ligaturează şi se secţionează
venele de la acest nivel; se leagă safena razant la
abuşarea în vena femurală, pentru a nu rezulta un
diverticol care favorizează stagnarea sângelui şi
tromboza. Se secţionează safena şi se cateterizează
cu o sîrmă specială prevăzută la capăt cu o olivă.
Se poate cateteriza până în porţiunea proximală a
995
gambei (stripping mediu) sau până la maleola
internă (stripping lung). Eventual se descoperă
iniţial la maleolă şi se cateterizează spre proximal.
Secţionarea se face distal şi smulgerea venei
(stripping) se face preferabil prin invaginare în
lumen. Pentru vena safenă externă se recomandă o
incizie transversală mică, centrată pe crosa
safenei, care se ligaturează şi se secţionează. Apoi
se cateterizează spre distal, se descoperă în
punctul distal şi se face stripping-ul (fig. 35.11).
Tratamentul tromboflebitei varicoase constă în
repaus şi evitarea ortostatismului, tratament
medical antiinflamator cu fenilbutazonă respectiv
analgetic. Local se aplică prişniţe cu soluţie de
rivanol 2/1000 şi unguente cu heparinoid şi
hialuronidază. Tratamentul anticoagulant este
excesiv şi contraindicat în formele localizate şi
Figura 35.12. Tromboza VSI. Aspect postoperator: vena safenă trombozată.
BOALA TROMBOEMBOLICĂ ACUTĂ
VENOASĂ
Afecţiunea mai este numită tromboflebită profundă,
flebită, tromboză venoasă profundă (TVP), dar
denumirea de boală tromboembolică venoasă
corespunde mai precis leziunilor anatomo-
patologice şi include atât TVP cât şi embolia
pulmonară (EP) complicaţia majoră a TVP care
conferă gravitatea bolii.
996
devine imperios necesar în formele extinse
afectând întreaga safenă până în apropierea sau
cuprinzând chiar şi crosa sau venele perforante
insuficiente, deci deja extinse sau cu risc de extensie
spre sistemul venos profund.
Tratamentul rupturilor venelor varicoase constă
în repaus cu ridicarea membrului afectat, bandaj
compresiv cu o pelotă aplicată direct peste pansa-
mentul de pe plagă; în cazul rupturii externe se
comprimă ca prim ajutor iniţial locul cu varicele
superficiale rupte apoi se face hemostaza definitivă
în condiţiile de mică chirurgie cu 1–2 fire trecute în
„U” pe sub venă. Se va evita greşeala clasică de
plasare ca prim ajutor (şi în condiţiile obişnuite de
panică) a unui garou proximal de ruptură ceea ce va
accentua sângerarea!
Definiţie: TVP este un proces de coagulare a
sîngelui în axul venos profund la care se adaugă o
reacţie inflamatorie parietală flebitică.
ETIOPATOGENIA
Triada lui Virchow explică patogeneza TVP.
Această triadă cuprinde: stază venoasă, hiper-
coagulabilitate şi leziunile peretelui venos (fig. 35.13).
Leziunea peretelui venoas este produsă adesea
prin traumatisme externe, cateterizări, operaţii, şi
compresiuni. Staza venoasă este favorizată de către
repausul prelungit la pat după traumatisme sau
operaţii, scăderea activităţii de pompă a muşchilor
gambieri, meteorism, hipovolemie, insuficienţă
respiratorie, obezitate, deficitul pompei cardiace în
Figura 35.13. Triada lui Virchow.
În etiologia TVP interacţionează dinamic
factorii genetici şi factorii dobândiţi; factorii de
risc genetici, prezenţi la aproximativ 0,5% din
indivizi, includ: homo/heteromutaţii ale factorului V
Leyden, mutaţii ale genei protrombinei G 20210A,
deficitul de proteină anticoagulantă C, proteină S
şi excesul de factor VIII [16, 17]. Hiperhomo-
cisteinemia, toxică pentru peretele vascular poate fi
determinată genetic de mutaţii sau poate rezulta prin
dietă deficitară în folat, cobalamină sau piridoxină.
Factorii favorizanţi cel mai frecvent incriminaţi
sunt:
• factorii exogeni (meteorologici; stres; alimentaţie
cu exces de lipide; medicamente cum sunt:
anticoncepţionale, vitamina K, diuretice; mecanici:
traumatismele, intervenţii chirurgicale, catete-
risme şi imobilizări prelungite);
• factorii endogeni (vârsta peste 60–70 de ani,
sex feminin mai frecvent, ereditatea).
Riscul de TVP la femeile tinere care urmează
tratament cu anticoncepţionale este de aproximativ
3 la 10 000 femei; riscul la femei prezentând
mutaţii ale factorului V Leiden este de
aproximativ 5,7/10 000, iar riscul la femei care
prezintă asociat ambii factori de risc este de
aproximativ 28,5/10 000.
FIZIOPATOLOGIA
Etapele organizării trombului sunt:
bolile de inimă, tulburări de ritm. Stările de
hipercoagulabilitate pot apărea în şocul traumatic,
poliglobulii, deshidratări, meteorism abdominal
prelungit, postpartum, în neoplazii, sindromul
nefrotic şi factori genetici (prin antitrombina 3,
proteina S sau deficitul de proteină C).
• trombul iniţial alb/de conglutinare prin aderare
de perete şi agregare plachetară, neocluziv;
• trombul roşu/de coagulare, se adaugă trombului
alb iniţial şi formează trombul mixt obliterant;
• retracţia cheagului: ziua 8–12;
• organizarea cheagului: peste ziua 12.
Riscul de embolie este mare în stadiile 1–3,
care corespund la 2–12 zile postoperator şi mai
ales la 8–12 zile (faza a III–a de retracţie) când
riscul desprinderii trombului de pe perete este
maxim. Agregatul venos apare frecvent într-un
sinus al valvei venoase din venele musculare ale
gambei sau venele pelvine. Trombul se extinde
până ocupă lumenul apoi creşte în salturi, cu
posibile intervale de oprire variabile în funcţie de
evoluţia coloanei de sânge imobilizată de staza
indusă de tromb până la prima bifurcaţie.
Ajungând la bifurcaţie trombul creşte în volum
prin aplicarea de hematii, trombocite, fibrină şi
astupă treptat orificiul venei colaterale astfel
apărând staza într-un nou teritoriu venos.
Consecinţa este coagularea sângelui stagnant şi
propagarea în salturi a trombozei. De la venele
secundare procesul trombotic se extinde la venele
principale şi apoi se propagă proximal dinspre
venele gambiere, spre venele poplitee, venele
femurale, venele iliace, vena cavă. În trombozele
localizate pe vene secundare simptomatologia
clinică este minoră şi evoluţia favorabilă cu
revenirea la normal. În trombozele mai extinse se
997
blochează pentru un teritoriu important fluxul
venos şi rezultă o creştere a presiunii venoase
distal de obstacol. Consecinţa este edemul
extremităţii care este proporţional cu importanţa
blocajului venos şi poate ajunge la edemul masiv
în obstrucţiile extinse proximal la venele iliace sau
vena cavă inferioară dacă sunt trombozate şi
venele colaterale pentru drenaj. Tromboza
venoasă se poate extinde şi prin intermediul
venelor perforante.
TABLOU CLINIC
Cu toate că TVP reprezintă o afecţiune
frecventă, diagnosticul ei reprezintă în continuare
o dilemă pentru clinician. Datorită simptomelor şi
semnelor nespecifice ale TVP, până la 75% din
suspiciunile clinice de TVP sunt infirmate de către
explorările paraclinice, iar alte TVP asimptomatice
rămân neinvestigate şi nediagnosticate.
Semnele tipice
Semnele tipice ale TVP includ durerea, edemul
şi coloraţia violacee a tegumentelor.
Semne generale
Semne generale sunt: temperatura creşte treptat
la 38o–39oC în ziua 7–8 postoperator (semnul
Michaelis), nu scade la antibiotice şi apare fără
o cauză evidentă, adică în lipsa infecţiilor;
pulsul „căţărător” Mahler (frecvenţa pulsului
crescând zilnic).
Semne funcţionale
Semne funcţionale sunt nelinişte, agitaţie,
dureri spontane continue sub formă de tensiune
(sau eventual crampă) şi impotenţă funcţională la
nivelul gambei membrului inferior cu TVP.
Examen obiectiv
• Tegumentele sunt lucioase, sub tensiune,
discret cianotice, mai calde decât la membrul
contralateral iar gamba este grea la balotaj;
dacă apare împăstarea profundă aceasta
reprezintă semn de edem sub şi epifascial;
edemul este dur şi nu păstrează godeul fiind
998
asociat cu dureri şi impotenţă funcţională;
diametrul segmentului afectat este crescut,
iniţial decelabil doar prin măsurători apoi
devine evident vizibil; măsurarea se va face
repetat exact la acelaşi nivel al membrului: o
diferenţă de circumferinţă mai mare de 2 cm
este sugestivă pentru tromboflebită profundă;
• Venă pretibială dilatată – semn descris de
Pratt, numită şi „venă sentinelă”;
• Semnul Payr: durere la compresia musculaturii
plantare mediale; important pentru diagnosticul
diferenţial cu afecţiunile reumatismale articulare;
• Semnul Bisgaard: durere la compresia culisei;
• Semnul Tschmarke: durere la compresia gambei;
• Semnul Ducuing: durere la scuturarea muşchilor
gambei;
• Semnul Homans: durere apărută la nivelul
gambei prin efectuarea pasivă a flexiei dorsale
a piciorului;
• Semnul Lowenberg: durere în gambă la
compresiune cu manşeta tensiometrului la
presiuni mai mari de 100 mmHg;
• Balotarea – gamba afectată cu edem şi
tromboflebită este plină, grea şi cu diminuarea
balotării: pacient în decubit dorsal cu genunchii
flectaţi la 90o şi examinăm comparativ ambele
gambe;
• Semnul Rielander: durere în regiunea inghinală;
• Semnul Louvel: durere la tuse la nivelul
membrului inferior;
• Durere pe canalul muşchilor adductori;
• Semnul Meyer: durere medial de tibie la
aproximativ o palmă distal de articulaţia
genunchiului.
Aceste semne au o sensibilitate de 60–70% în
cazul pacienţilor diagnosticaţi în ambulator, dar
sunt nespecifice. În cazul pacienţilor imobilizaţi
TVP evoluează cel mai frecvent asimptomatic,
semnele descrise clasic având în acest caz o
sensibilitate redusă de 0–20%, dar o specificitate
crescută [18].
FORME CLINICE
Forme clinice după localizare
− Tromboza localizată gambieră: sinusurile
muşchilor soleari sunt interesate în primul
rînd, dar pot fi prinse şi venele tibiale
 posterioară şi peronieră – se manifestă prin
împăstarea gambei predominent distal dar cu
edem discret distal;
− Tromboza popliteo-femurală: se traduce prin
edem al gambei pînă la nivelul genunchiului;
− Tromboza ilio-femurală: apare un edem alb al
gambei şi coapsei numit „flegmatia alba dolens”;
− Tromboza ilio-femurală foarte extinsă: obstruează
toate venele de drenaj şi este numită „flegmatia
coerulea dolens” (albastră, dureroasă): edemul
prin baraj venos complet şi extins este
voluminos la gambă şi coapsă şi se asociază
cu ischemie arterială prin spasm arterial, puls
arterial femural redus, tegumente reci şi
albastre, ischemie musculară, stare de şoc;
− Tromboza extinsă la venele hipogastrice se
manifestă prin: dureri în etajul abdominal
inferior, dureri lombare, rectale, disurie, retenţia
de urină, dureri la compresia hipogastrului,
dureri la mobilizarea uterului sau parametrelor
la tuşeul vaginal, accentuarea desenului venos
superficial deasupra arcadei inghinale;
− Tromboza venei cave inferioare: se traduce
prin edeme bilaterale ale membrelor inferioare,
apariţia circulaţiei colaterale de tip cavo-cav,
scăderea tensiunii arteriale, şoc; poate apare
prin extinderea de la periferie (iniţial tromboză a
venelor unui singur membru) sau prin compre-
siunea sau invazia unei tumori abdominale
inclusiv renale;
− Tromboza bilaterală: apare de obicei o tromboză
evidentă simptomatologic la un singur membru,
dar aceasta există şi la celălalt şi se poate
evidenţia paraclinic sau se constată că TVP şi
edemul unilateral se extinde progresiv în „basculă”
de la membrul afectat inţial la cel controlateral.
Forme clinice topografice
Tromboflebita interesează:
− membrul inferior: formele frecvente;
− membrul superior;
− tromboflebita migratorie superficială pe vene
normale:
− tromboflebita unor vene viscerale: vena portă
şi vena splenică (în afecţiuni hematologice),
venele pelvine (în afecţiuni ginecologice).
Forme clinice în funcţie de sistemul venos
afectat
Acestea sunt superficiale şi profunde.
Forme clinice evolutive
Sunt supraacute, acute, subacute, latente,
recidivate.
Probabilitatea clinică
În practică, suspiciunea clinică de TVP se
confirmă în general doar în 20% din cazuri. Un rol
important în diagnosticul TVP îi revine probabilităţii
clinice. Wells şi colaboratorii au introdus această
noţiune în 1997, revizuită în 2003. Aceasta
evaluează datele anamnestice precum şi semnele
clinice. Pe baza probabilităţii clinice, suspiciunea de
TVP se împarte în două categorii: probabilitate
clinică crescută sau scăzută (tabelul 35.1) [16].

Tabelul 35.1
Scorul Wells
Criteriu clinic Puncte
Neoplazie activă 1
Imobilizare a membrelor inferioare (paralizie, aparat gipsat) 1
Imobilizare recentă > 3 zile, intervenţii chirugicale majore în ultimele 12 săptămâni 1
Durere / induraţie localizată la venele profunde 1
Edem al întregului membru 1
Edem de gambă > 3 cm faţă de membrul sănătos 1
Edem fără godeu la membrul afectat 1
Circulaţie venoasă colaterală vizibilă 1
TVP documentată în antecedente 1
Concomitenţa unei patologii asociate cu simptomatologie asemănătoare –2
Total Scor

Probabilitate crescută ≥2
Probabilitate scăzută <2

999
 EXPLORĂRI PARACLINICE
Ultrasonografia Doppler cu compresie
Ultrasonografia Doppler prezintă o importanţă
crescută în confirmarea diagnosticului de TVP. În
cazul localizării proximale a TVP (axul popliteu şi
femural) aceasta prezintă o sensibilitate şi
specificitate între 95 şi 100%, în funcţie de autori.
De asemenea, în diagnoticul TVP distale se
înregistrează rezultate similare. Premizele unei
examinări corecte sunt dotarea cu aparatură
performantă, de înaltă rezoluţie, precum şi examinarea
minuţioasă de către un ecografist cu experienţă.
Metoda prezintă anumite limite, la cazuri izolate
(pacienţi cu obezitate extremă sau limfedem
marcat asociat) la care examinarea Doppler şi
comprimarea venei sunt imposibil de efectuat.
La examenul Eco Doppler vena trombozată
este necompresibilă (prin prezenţa trombului), iar
fluxul venos la Doppler este absent sau diminuat
(fig. 35.14). Uneori se poate evidenţia chiar un
tromb flotant în lumenul venei.
Figura 35.14. Tromboză venoasă profundă – Eco Doppler
vascular: absenţa fluxului la nivelul venei femurale
superficiale cu evidenţierea circulaţiei colaterale.
Un rol important îi revine ultrasonografiei în
diagnosticul diferenţial al TVP, ea putând
evidenţia chiste Baker, rupturi musculare anevrisme
sau tumori. Avantajele metodei sunt reprezentate
de neinvazivitate, repetabilitate şi reproductibilitate.
Limitele metodei sunt determinate de dotarea tehnică
şi experienţa ecografistului.
1000
Flebografia
Flebografia reprezintă în continuare standardul
de aur în diagnosticul trombozei venoase profunde;
ea evidenţiază localizarea şi extensia trombului,
prezenţa circulaţiei colaterale; un alt avantaj al
metodei îl reprezintă documentarea exactă a
extensiei afecţiunii (fig. 35.15). Dezavantajul metodei
este reprezentat de invazivitate şi de eventualele
alergii la substanţa de contrast; de aceea, ghidurile
actuale nu o recomandă de primă intenţie.
Figura 35.15. TVP – flebografie. Lipsa opacifierii sistemului
venos profund în treimea proximală a gambei, cu circulaţie
colaterală prin sistemul venos superficial medial şi
reinjectare.
Dozajul D-dimerilor plasmatici
D-dimerii reprezintă rezultatul final al
fibrinolizei. Ghidurile actuale de diagnostic ale
TVP recomandă de primă intenţie testul de dozare
a nivelului D-dimerilor plasmatici şi calcularea
scorului probabilităţii [16–18].
Trebuie menţionat că nu există încă un
standard internaţional pentru valoarea D-dimerior
plasmatici, fiind folosite valori specifice kiturilor
respective; de asemenea diversele metode disponibile
au senzitivitate diferită: sensibilitate 99% în cazul
metodei ELISA, 90% în cazul testului cu Latex.
Limitarea metodei este cauzată de creşterea
valorilor D-dimerilor în diverse alte stări patologice:
intervenţii chirurgicale, hemoragii, traumatisme,
afecţiuni oncologice, inflamaţii, sarcină. De aceea,
metoda prezintă o specificitate scăzută. Dozajul
D-dimerilor plasmatici este recomandat mai
degrabă pentru diagnosticul negativ – infirmarea
TVP, decât pentru diagnosticul pozitiv [5]. De
asemenea, dozajul D-dimerilor este util în exclu-
derea unei recidive a TVP.
Flebografia-CT şi RM
Importanţa flebografiei prin tomografie compute-
rizată sau RM în diagnosticul TVP este încă
neclar. Comparativ cu metodele standardizate
(ultrasonografie, flebografie), acestea au avantajul
de a vizualiza eventuale procese înlocuitoare de
spaţiu, precum şi o eventuală embolie pumonară
[19, 20].
Alte metode utilizate în diagnosticul TVP
Acestea sunt pletismografia, fibrinogenul marcat
cu iod radioactiv (confirmă TVP prin înglobarea
în trombul în fomare), termografia cu cristale
lichide, reografia prin reflexie luminoasă, însă
fără importanţă majoră în diagnosticul şi tratamentul
de urgenţă al TVP.
Figura 35.16. Algoritm de diagnostic în TVP.
În cazul unei probabilităţi crescute de TVP sau în
cazul unui nivel crescut al D-dimerilor se
recomandă efectuarea de urgenţă a unei ultra-
sonografii Doppler cu compresie. În caz de rezultat
negativ se infirmă suspiciunea de TVP, iar în caz
de rezultat pozitiv se iniţiază tratamentul anti-
coagulant. Ghidurile curente de practică medicală
recomandă flebografia cu substanţă de contrast
Algoritm de diagnostic
Algoritmele de diagnostic cuprind, într-o sec-
venţă logică, diverse explorări paraclinice.
Utilitatea algoritmelor este testată în diverse
studii, cu scopul de a verifica siguranţa acestuia.
Un algoritm de diagnostic este considerat „sigur”
în cazul în care intervalul de încredere depăşeşte
95%, iar erorile de diagnostic reprezintă sub 3%.
Alegerea între diversele algoritme de tratament
existente este influenţată de condiţiile locale,
dotarea tehnică, experienţa personală etc.
Majoritatea ghidurilor de diagnostic reco-
mandă, în cazul suspiciunii de TVP, începerea cu
evaluarea probabilităţii clinice (fig. 35.16). În
cazul în care probabilitatea clinică de TVP este
scăzută, se recomandă dozarea D-dimerilor
plasmatici; dacă şi acest test este negativ, riscul de
TVP fiind practic aproape de zero, se poate
renunţa la tratamentul anticoagulant [18, 21].
pentru evidenţierea/excluderea unei TVP în
cazurile neclare, neconfirmate ultrasonografic. În
caz de diagnostic clinic dar în care ultrasonografia
Doppler nu poate fi efectuată în urgenţă este
recomandabilă iniţierea tratamentului anticoagulant,
şi efectuarea ulterioară a unui examen Doppler
venos cu compresiune care va decide continuarea
terapiei.
1001
 Diagnosticul factorilor favorizanţi
Anumite defecte congenitale sau dobândite ale
trombogenezei şi hemostazei cresc semnificativ
riscul de TVP [2]. Aceste defecte pot influenţa
durata şi intensitatea tratamentului anticoagulant.
Investigarea unei eventuale trombofilii nu este
importantă pentru diagnosticul şi terapia iniţială a
TVP, putând fi efectuată şi ulterior diagnosticării
TVP în urgenţă. Trombofiliile trebuie suspicionate la
pacienţii tineri, cu predispoziţii familiare, recidive
sau localizări neobişnuite ale TVP, apariţia TVP sub
tratament anticoagulant, naşterea de feţi morţi sau
avorturi spontane la femei. Investigarea unei even-
tuale trombofilii este recomandabilă chiar şi în cazul
prezenţei unui factor de risc cunoscut.
TVP şi sarcina
Boala tromboembolică reprezintă una din
principalele cauze de deces în perioada sarcinii şi
a lehuziei, EP reprezentând a doua cauză de deces
matern (după avort) [22]. Incidenţă este în diverse
studii între 0,1–0,7% şi 0,013–0,029% [22].
Cauzele apariţiei TVP sunt modificările survenite
în timpul sarcinii în ceeace priveşte starea de
coagulabilitate (creşterea concentraţiei factorilor
coagulanţi şi a fibrinogenului, scădera factorului S
şi a activităţii fibrinolitice), precum şi în circulaţia
venoasă de întoarcere (stază venoasă prin compresia
uterului gravid asupra venelor pelvine şi iliace)
[22]. Un risc crescut de TVP în sarcină şi imediat
după naştere se înregistrează în următoarele condiţii:
trombofilie, vârstă relativ înaintată, hipertensiune
arterială, naşterea asistată şi oprirea lactaţiei [22].
Orice suspiciune trebuie clarificată imediat şi
definitiv. Un algoritm de diagnostic în sarcină nu a
fost încă testat, de aceea se recomandă un abord
individual al fiecărui caz. Semnele clinice sunt
nespecifice, [23] iar determinarea D-dimerilor
plasmatici are o utilitate limitată datorită creşterii
fiziologice a acestora pe perioada sarcinii. Metoda
recomandabilă în acest caz este ultrasonografia
Doppler, iar ca alternativă flebografia prin RM.
Datorită riscului pentru făt flebografia nu este
recomandată decât în mod excepţional.
TVP recidivată
Diagnosticul unui nou episod de tromboză
venoasă profundă este şi mai dificil decât cel al
1002
unui episod de TVP obişnuit, mai ales dacă
tromboza este localizată la acelaşi segment venos.
Probabilitatea clinică a unei tromboze recidivate
este deja crescută, conform scorului Wells
(tabelul 35.1). În absenţa unui rezultat imagistic
anterior, pentru comparaţie, flebografia şi ultra-
sonografia Dopler au o valoare orientativă, valabil
şi pentru nivelul D-dimerilor. De aceea, se reco-
mandă un control Doppler sau flebografie şi
determinarea D-dimerilor la întreruperea tratamentului
anticoagulant profilactic după un episod de TVP.
EVOLUŢIE
Etapele evolutive ale TVP sunt:
• debutul,
• perioada de stare: semne clinice tipice prezente,
• perioada de remisiune: ameliorarea simptomelor
şi semnelor,
• convalescenţa, în care edemul dispare în
clinostatism complet dar reapare în ortostatism,
• stabilizarea – dispare simptomatologia,
• sechelele TVP, reprezentate de sindromul
posttrombotic, cu posibile complicaţii pe parcurs.
COMPLICAŢII
• Embolia pulmonară: deces, insuficienţă cardio-
respiratorie acută, hipertensiune pulmonară
tromboembolică cronică;
• Gangrena venoasă: ulcere, gangrenă extinsă;
• Sindromul posttrombotic (postflebitic);
• Insuficienţa venoasă cronică: ulcere de gambă,
celulite, edeme.
Embolia pulmonară (EP)
Definiţie
Embolia pulmonară se defineşte ca obstrucţia
arterei pulmonare sau a unei ramuri ale acesteia
prin material străin adus pe cale sanguină, cel mai
adesea trombi desprinşi din sistemul venos
periferic antrenaţi de curentul sanguin prin inimă
până la arterele pulmonare sau ramurile lor, mai
rar grăsime, aer, lichid amniotic sau corpi străini;
constituie cea mai severă, dramatică şi frecventă
complicaţie cu risc letal la pacienţii spitalizaţi.
Etiopatogenie
Factorii predispozanţi dobândiţi sunt: obezitatea,
călătoriile prelungite cu avionul, fumatul, contraceptivele
orale, sarcina, terapia hormonală de substituţie în
postmenopauză, intervenţiile chirurgicale, accidentele;
condiţiile medicale predispozante sunt sindromul
antifosfolipidic, cancerul, hipertensiunea arterială,
boala pulmonară cronică obstructivă.
Predispoziţia dobândită se asociază adesea cu
condiţii de trombofilie. Starea de hipercoagulare
cu componentă genetică se referă la rezistenţa la
proteina C activată, în condiţiile unor mutaţii
funcţionale – factor V Leiden, respectiv deficienţa
de proteină C, proteină S, antitrombină III.
Fiziopatologie
Embolul provine din sistemul venos al membrelor
inferioare – se consideră că aproape jumătate din
trombozele venelor pelvine sau proximale
determină tromboembolism pulmonar, adesea
asimptomatic. Riscul maxim de apariţie este în
zilele 8–12 de la debut respectiv de la operaţie.
Trombozele gambiere izolate, distale sunt rar
cauze de embolie pulmonară. Punctele de plecare
sunt cel mai frecvent tromboflebita proximală de
gambă, cea extinsă la coapsă sau TVP pelvină.
Riscul de mobilizare este maxim pentru trombii
recenţi (roşii), aceştia nu sunt organizaţi şi
endotelizaţi şi deci nu sunt aderenţi de perete.
Trombii de la nivelul sinusurilor, a joncţiunilor
sau al valvelor venoase sunt mobilizaţi la
modificarea bruscă a presiunii venoase, prin
reînceperea tardivă a mobilizării, prin contracţii
musculare bruşte, strănut, defecaţie, tentative de
reducere de fracturi mari.
Trombozele venelor membrelor superioare pot fi
şi ele responsabile de accidente embolice, factorii
favorizanţi putând fi: pace maker-ul, cateterul venos
pentru alimentare sau chemoterapia. Embolii mai pot
proveni prin mobilizarea unui tromb din inima
dreaptă. În cazul unui defect septal interatrial sau
interventricular trombul poate proveni şi din cordul
stâng („EP paradoxală”). Alte embolii decât cele din
boala tromboembolică sunt rare dar posibile
(embolia grăsoasă, amniotică, gazoasă, tumorală,
corpi străini mai ales iatrogeni, colesterol, material
septic) [11].
Embolii pot fi: mici (sub un mm), mijlocii
(diametrul de 2–3 mm) şi mari (diametrul 1–1,5 cm
şi lungime până la 20–30 cm). În cazul celor mari
obstrucţia se produce pe o arteră pulmonară sau
ramură importantă, inima dreaptă nu se poate goli şi
se destinde, iar inima stîngă nu se umple decît parţial.
Consecinţele emboliei pulmonare sunt: creşterea
rezistenţei vasculare pulmonare prin componenta
obstructivă sau substanţe neurohormonale secretate
de plachete; alterarea schimburilor gazoase prin
hipoxie, creşterea spaţiului mort, alterarea transportului
gazos, în prezenţa unor zone ventilate dar neperfuzate,
hiperventilaţia alveolară reflexă, creşterea rezistenţei
căilor respiratorii şi reducerea complianţei pulmonare
prin edem, hemoragie sau pierderea surfactantului.
Afectarea cordului drept cu dilataţia şi disfuncţia
sa este consecinţa creşterii rezistenţei vasculare
pulmonare prin creşterea presiunii arteriale
pulmonare; creşterea presiunii în ventriculul drept
face ca septul să aibă o mişcare de „bulge” înspre
ventriculul stâng, care este normal, sau să
comprime artera coronară dreaptă, ceea ce poate
precipita ischemia sau infarctul miocardic de
ventricul drept. De asemenea, se înregistrează o
creştere a presiunii venoase centrale cu stază
venoasă şi un deficit de volum.
Consecutiv acestor fenomene apar manifestări
reflexe cu obstrucţie reflexă cu arteriolo şi
bronhoconstricţie, reflexe coronaro-cardiace, sincopă
chiar asfixie şi deces. Reducerea umplerii
ventriculare drepte duce la scăderea debitului
sistemic, a tensiunii arteriale şi ischemie coronariană
în consecinţă, cu eventuală prăbuşire tensională şi
deces. Afectarea ventriculului drept cu disfuncţia
acestuia are semnificaţie de mare gravitate, ea
dublând mortalitatea la trei luni de evoluţie.
Simptomatologie
Anamneza oferă date privitoare la condiţiile
favorizante pentru apariţia flebitei. Riscul apariţiei
emboliei pulmonare este mai mare în intervenţii
urologice/ortopedice/ginecologice/chirurgicale/onco-
logice, postpartum, după anticoncepţionale, în
afecţiuni ca diabet, hipertensiune arterială, după
infarcte miocardice neanticoagulate, în stări de
deshidratare, poliglobulie, în hemiplegii.
Simptomatologia apare brusc, aşa-numitul
„fulger pe cer senin” manifestată prin anxietate
(accentuată de eventuale mici embolii în antecedente),
1003
durere toracică retrosternală sau precordială
violentă, cianoză, dispnee, tahicardie, cu deces în
câteva minute sau evoluţie spre şoc cardiogen.
Simptomele cele mai frecvente sunt dispneea şi
tahipneea; asocierea cu hipotensiune, sincopă,
cianoză, sugerează o formă severă, în timp ce
durerea pleurală intensă, tusea sau hemoptizia
sugerează o formă distală ataşată pleurei. Anxietatea
domină uneori tabloul clinic, putând orienta în mod
fals diagnosticul spre o patologie psihiatrică.
Simptomatologia persistă 5–7 zile, iar revărsatul
poate fi prezent până la două săptămâni.
La examenul obiectiv general se găsesc
elementele clinice ale bolilor predispozante, alteori
însă avem de a face cu persoane tinere, anterior
sănătoase care pot fi extrem de anxioase, acuzând un
grad de dispnee, iar obiectiv au tahicardie, subfebră;
prezenţa distensiei jugularelor, accentuarea zgomotului
doi la pulmonară sugerează modificarea presiunilor
pulmonare. Durerea toracică este intensă în general
în infarctul pulmonar dar poate fi percepută uneori
doar ca disconfort toracic.
Examen obiectiv clinic: la examinarea pulmonului
pot apare uneori unele manifestări puţin specifice:
murmur vezicular înăsprit sau diminuat, frecături
pleurale localizate, raluri localizate, bronhospasm
cu wheezing. În embolia pulmonară (EP) masivă
apare şocul cardiogen. În EP medie apare infarctul
pulmonar cu dureri la 24–48 de ore şi hemoptizie
mică, cu sânge roşu sau cu spută hemoptoică.
Dispneea este variabilă. Febra este prezentă 2–3 zile,
cu valori de până la 38oC. Clinic se decelează un
revărsat pleural mic sau mediu, cu diminuarea
murmurului vezicular până la abolire.
În EP mici şi repetate se constată perioade scurte
de dispnee, tahicardie, tulburări de ritm, care
regresează rapid prin fibrinoliză. Se afirmă că „în
diagnosticul EP examenul membrelor inferioare este
mai valoros decât examenul cardiopulmonar” [11].
Dacă embolii sunt mici apar dureri toracice
mai atenuate cu o jenă respiratorie, tuse cu spută
sanguinolentă, aspect clinic de corticopleurită.
Forme clinice
Tromboembolismul pulmonar masiv presupune
extinderea anatomică a acestuia, se însoţeşte de
hipotensiune arterială sistemică severă, este
dramatic şi ar necesita teoretic o terapie de
tromboliză sau embolectomie.
Tromboembolismul pulmonar moderat sau
important evoluează cu tulburare marcată de
kinetică cu hipochinezie de ventricul drept la
examenul ecocardiografic, cu valori ale tensiunii
arteriale sistemice normale; atitudinea terapeutică
este controversată: tromboliză, embolectomie sau
anticoagulare.
Embolia pulmonară mică sau moderată se
însoţeşte de valori tensionale normale şi în acelaşi
timp de o funcţie normală a ventriculului drept –
are indicaţie de tratament anticoagulant, prognosticul
fiind în general bun.
Consecinţa emboliei pulmonare este infarctul
pulmonar care sugerează în general o embolie
pulmonară mică, se caracterizează prin prezenţa unor
dureri foarte intense, dată fiind prinderea pleurală.
Nu este rară însă asocierea infarctului pulmonar
periferic cu tromboembolismul central important.
Emboliile pulmonare netrombotice sunt rare;
ele pot fi grăsoase (ca şi complicaţii a accidentelor
şi fracturilor osoase), tumorale, cu aer sau alte
substanţe injectate intravenos de drogaţi: păr, talc,
bumbac; embolia cu lichid amniotic este rară dar
de mare gravitate.
Diagnostic clinic

Tabelul 35.2
Scorul Wells de diagnostic în embolia pulmonară
Semne clinice şi simptome de insuficienţă venoasă profundă (edem, dureri) 3,0
Lipsa unei alternative diagnostice 3,0
Frecvenţa cardiacă peste 100/minut 1,5
Imobilizare, intervenţii chirurgicale în ultimele patru săptămâni 1,5
Insuficienţă venoasă profundă/embolie pulmonară în antecedente 1,5
Hemoptizie 1,0
Proces malign (sub tratament în curs sau în ultimele 6 luni) 1,0
Maximum de puncte ale scorului – 12,5
La scor de mai puţin de 4 puncte probabilitatea de embolie pulmonară este de 8%.

1004
Diagnostic paraclinic
Laboratorul: evidenţierea cantitativă a D-dimerilor
plasmatici (prin tehnica ELISA) are valoare
screening cu o sensibilitate de 96% şi o valoare
predictivă negativă de 99%; valori de peste 500
µg/ml, se întâlnesc la peste 90% din pacienţii cu
embolie pulmonară; nu sunt specifici emboliei
pulmonare, ei putând fi crescuţi în infarctul
miocardic, stări septice, boli sistemice, sarcină; au
valoare de excludere atunci când sunt negativi. D-
dimerii indică activitatea trombolizei endogene cu
degradarea fibrinei prin plasmină.
Analiza gazelor sanguine confirmă insuficienţa
respiratorie parţială cu hiperventilaţia alveolară
(PaO2 scăzut, PaCO2 scăzut), reducerea saturaţiei
de oxigen; sensibilitatea investigaţiei nu s-a dovedit,
în timp, ca fiind cea scontată, saturaţia putând fi
normală chiar în emboliile pulmonare severe.
Electrocardiografia. Modificările sunt adesea
tranzitorii, 50% pot fi tipice, dar nespecifice:
aspectul S1Q3, bloc de ramură dreaptă, ST
supradenivelat în D3 cu T negativ, T negativ în
precordialele drepte V1-V4, tahicardie sinusală,
tahiaritmii, P pulmonar.
Radiografia toracică normală la un pacient cu
dispnee sugerează embolia pulmonară; ea poate
decela o opacitate pulmonară periferică, un
hemidiafragm ascensionat, revărsat pleural în
cantitate mică, o zonă lipsită de vascularizaţie,
pulmonară dreaptă amputată cu diametrul mărit,
atelectazii liniare (fig. 35.17).
Figura 35.17 Radiografie toracică – embolie pulmonară
dreaptă (colecţie Prof. dr. Avram).
Ecocardiografia este utilă în diagnosticul
diferenţial cu afecţiunile cordului, pericardului şi a
vaselor mari şi pentru evaluarea repercusiunilor pe
funcţia ventriculului drept, creşterea ventriculului
drept, evidenţierea tulburărilor de kinetică; elemente
de prognostic şi de orientare terapeutică specifice
pentru tromboembolismul pulmonar ar fi hipochinezia
peretelui liber al ventriculului drept, cu mişcare
normală apicală a ventriculului drept.
Ultrasonografia vasculară poate confirma
TVP a membrelor; lipsa de compresibilitate a
venei fiind semnul cel mai simplu şi sigur;
rezultatul negativ nu exclude diagnosticul întrucât
este posibil ca trombul să fi embolizat deja sau
sursa să fie din venele pelvine etc.
Tomografia computerizată cu substanţă de
contrast şi mai ales în condiţiile aparaturii mai
moderne poate evidenţia secţiuni cu grosimi de
până la 1 mm, permiţând astfel detectarea trombilor
până în ramurile de gradul V.
Scintigrafia pulmonară, agregate de albumină
marcată radionuclear şi injectate intravenos permit
evidenţierea zonelor de parenchim pulmonar cu
circulaţie absentă sau diminuată – scintigrafia de
perfuzie. Scintigrafia de ventilaţie cu xenon sau
krypton ameliorează specificitatea celei de perfuzie;
defectele de ventilaţie se pot asocia uneori cu cele
de perfuzie în patologia respiratorie, existenţa însă
a unor defecte de perfuzie a două sau mai multe
segmente în prezenţa unei ventilaţii corespunzătoare
sunt argumente pentru tromboembolismul pulmonar;
scintigrafia negativă în general exclude diagnosticul,
cea pozitivă are însă o probabilitate de până la
90% (fig. 35.18, 35.19).
Figura 35.18. Scintigrafie pulmonară în infarctul pulmonar.
1005
 Angiografia pulmonară ca investigaţie invazivă
are indicaţie limitată la pacienţii la care CT-scanul
nu e concludent sau aparatul nu e performant, sau
urmează a se efectua, tromboliza sau embolectomia
locală. Permite detectarea embolilor mici cu
diametrul de 1–2 mm, cu evidenţierea unor
defecte de umplere, „stop” la nivelul vaselor, a
unor segmente avasculare sau oligovasculare.
Flebografia şi-a pierdut din importanţă în
condiţiile în care ultrasonografia neinvazivă este un
adjuvant util în diagnosticul trombozei venoase.

Figura 35.19. Scintigrafie pulmonară în infarctul pulmonar. Diagnostic diferenţial

(colecţie Prof. dr. Avram).
Rezonanţa magnetică cu substanţă de contrast
(gadolinium – nenefrotoxică) nu prezintă avantaje
faţă de CT-scanul sensibil, dar permite aprecierea
în plus şi a funcţiei ventriculare drepte.
• Cu infarctul miocardic;
• Cu anevrismul disecant de aortă;
• Cu afecţiuni pleuropulmonare de altă natură;
• Cu astmul bronşic;
• Cu embolia grăsoasă sau gazoasă.

Tabelul 35.3
Diagnosticul diferenţial al emboliei pulmonare
Simptom Boală Clinica
Dispnee Criză de astm bonşic Raluri bronşice, ronflante şi sibilante zgomot de „porumbar”
Pneumotorax Hipersonoritate, murmur vezicular abolit, radiografie tipică
Edem pulmonar Raluri de stază, examen patologic al cordului
Pneumonie Febră, tuse, stare generală influenţată, examen local
Dureri Infarct miocardic Durere neritmată de respiraţie, modificări EKG, enzimatice, boală coronariană
toracice cunoscută
Angină pectorală Dureri caracteristice, ameliorare la nitrat
Pleurita Frecătură pleurală, semnele generale ale bolii de bază
Disecţia de aortă Dureri toracice prelungite, uneori intescapulo–vertebral stânga, insuficienţă aortică,
diferenţă de TA la braţe, dublu contur al aortei la radiografie, CT
Hemoptizie Cancer bronşic Tuse, fumat, examen clinic, radiografie
Tuberculoză Examen radiologic
Bronşiectazii Examen radiologic, anamneză, expectoraţie tipică
Sindrom Goodpasture Proteinurie, insuficienţă renală
Epistaxis Consult ORL
Hematemeza Gastroscopie

Complicaţiile tardive ale emboliei pulmonare
netratate sunt hipertensiunea pulmonară cronică
prin obliterarea persistentă a ramurilor arterei
pulmonare. Evoluţia emboliei pulmonare către
exitus este posibilă survenind imediat în formele
supraacute.
Gangrena venoasă
Complicaţie rară ce apare în blocarea completă
a circulaţiei de întoarcere prin tromboze extinse ale
venelor membrului inferior afectat de tromboflebită.
Se manifestă printr-un edem masiv rapid al membrului
inferior bolnav,cu apariţia de flictene sanguinolente,
escare care prin eliminare lasă zone întinse de
ulceraţii cu vindecare dificilă.
Sindromul posttrombotic (postflebitic)
Sechelele rezultate după tromboza axului venos
al membrelor inferioare se manifestă frecvent prin
sindrom posttrombotic. Trombul este cuprins în
această etapă din punct de vedere morfopatologic
în procesul de organizare fibroconjunctivă, rezultând
următoarele posibilităţi:

1006
• organizare fibroconjunctivă – cordon gros dur,
obstruat;
• repermeabilizare multicanalară;
• repermeabilizare unicanalară cu restabilirea
parţială a lumenului venos dar cu alterarea şi
distrugerea valvelor venoase şi cu insuficienţă
venoasă cronică;
• repermeabilizarea prin canale colaterale
nevalvulate adiacente venei;
• repermeabilizare completă cu restabilirea per-
meabilităţii şi menţinerea continuităţii lumenului
şi integrităţii valvulelor este o excepţie.
Se descriu 5 tipuri de sindrom posttrombotic:
• obstructiv: obliterarea axului venos persistă sau
repermeabilizarea este deficitară;
• supleant: dilatarea venelor pentru ocolirea
obstacolului;
• restrictiv: pierderea complianţei sistemului venos
profund şi a capacităţii de stocare venoasă;
• cu reflux: datorită avalvulării venoase se
inversează circulaţia sângelui;
• mixt: asocierea sindroamelor anterioare.
Fiziopatologie – stânjenirea circulaţiei de întoarcere
cu staza venoasă şi hipertensiune venoasă ortostatică
şi ortodinamică determină simptomatologia arătată
şi modificările de la nivelul membrului. Se
produce o derivare a sângelui fie prin colaterale ce
ocolesc obstacolul fie prin venele perforante către
sistemul venos superficial: reflux lung vertical
respectiv reflux scurt orizontal. Hipertensiunea
venoasă ortostatică permanentă duce la formarea
unui edem iniţial reductibil ulterior ireductibil.
Apar tulburări trofice cutanate, hiperpigmentaţie,
hipodermite, celulită şi în final ulcerul de gambă.
Practic, simptomatologia corespunde cu cea
din insuficienţa venoasă cronică, dar la varicele
hidrostatice decompensarea şi apariţia ulcerului de
gambă are loc după o evoluţie de aproximativ
20 ani, iar la sindromul posttrombotic acestea apar
în 1–2 ani.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza simpto-
matologiei de tromboflebită acută profundă (în
antecedente) + apariţia edemului, a varicelor
secundare, a tulburărilor trofice.
Diagnosticul diferenţial se face cu insuficienţa
venoasă cronică apărută după varice hidrostatice
(ce apare însă tardiv). Se face şi diagnosticul
diferenţial al principalelor simptome:
• edemul
• ulcerul de gambă: arterial, hipertensiv Martorell,
Marjolin (malignizări pe arsuri vechi), neoplazic,
din impetigo, ectima, eritem indurat Bazin,
sclerodermie, excepţional luetic şi în alte ţări
în lepră.
TRATAMENTUL TROMBOZEI VENOASE
ACUTE ŞI AL COMPLICAŢIILOR
Profilaxia
Se face la bolnavii cu risc trombogen, mai ales
la pacienţii obezi cu operaţii mari (îndeosebi
intervenţii ortopedice, urologice, ginecologice mari)
sau în caz de imobilizare prelungită la pat prin
boală sau în ghips, în călătorii peste 8 h cu
imobilizare (avion, autobuz).
Metodele de tratament profilactic sunt:
• heparină în doze mici (5 000 u.i. sc/ 8 ore)
după metoda Kakkar;
• heparine cu greutate moleculară mică din
perioada preoperatorie şi apoi administrată la
intervale de 12 sau 24 ore postoperator;
• echilibrare corectă hidroelectrolitică pentru a
preveni creşterea vâscozităţii sîngelui;
• mobilizări – mişcări active inclusiv pe masa
de operaţie pentru mobilizarea sângelui din
depozitele venoase gambiere;
• ciorap elastic sau bandaj compresiv obligatoriu
preoperator şi menţinut postoperator până la
reluarea mobilizării;
• aspirină – acid acetilsalicilic 75–100 mg/zi (contra-
indicată la pacienţii cu ulcer) şi cu eficienţă
nedovedită cu certitudine în profilaxia TVP;
• dextran în perfuzie (antiagregant plachetar).
Tratamentul curativ
Este medical şi chirurgical (în cazuri selecţionate).
Terapia anticoagulantă iniţială
În cazul confirmării TVP se impune iniţierea
imediată a terapiei anticoagulante, pentru a evita
progresia trombozei şi embolia pulmonară şi pentru
a permite acţiunea sistemului fibrinolitic. Iniţierea
terapiei anticoagulante este recomandabilă şi în
imposibilitatea efectuării explorărilor paraclinice
1007
suplimentare, în prezenţa suspiciunii clinice de
TVP, urmând ca în cazul infirmării diagnosticului
de TVP să se întrerupă terapia anticoagulantă [25].
În prezent, sunt acceptate pentru terapia iniţială
a TVP atât heparina nefracţionată, cât şi heparinele
fracţionate, care s–au dovedit cel puţin la fel de
eficiente ca şi heparina nefracţionată [26].
Pentru terapia TVP sunt aceptate în prezent mai
multe heparine fracţionate, care au avantajul
administrării în una sau două doze pe zi (tabelul 35.4).
Ambele moduri de administrare sunt considerate a
fi echivalente din punct de vedere al eficienţei şi
siguranţei.
Un alt avantaj al heparinelor fracţionate este
reprezentat de incidenţa mult mai scăzută a
inducerii trombocitopeniei, comparativ cu heparina
nefracţionată.
Indiferent de forma de administrare a heparinei,
trombocitopenia nu apare înainte de ziua a noua
de tratament; de aceea, în cazul unei administrării
de heparină fracţionată sau nefracţionată de durată
(peste 7 zile) se recomandă determinarea trom-
bocitelor.
Heparina nefracţionată este indicată la pacienţii
cu insuficienţă renală avansată şi în cazul
administrării de trombolitice. Ea se administrează
în bolus 5 000 U.I., pe cale i.v., urmată de
administrarea de 400–600 U.I./kg/24 h sau
1 250 U.I./h pe seringă automată, până la doza de
20 000–40 000 UI/24 h adaptată apoi prin
controlul timpului de activare parţială a trombinei
aPTT, care trebuie să fie prelungit de 1,5–2,5 ori.
În cazul administrării heparinei nefracţionate
nu se recomandă decât în mod excepţional
controlul aPTT, ca de exemplu în timpul sarcinii.
Pentru controlul eficienţei heparinelor fracţionate
se poate determina activitatea factorului anti-Xa;
în cazul administrării în doză unică valoarea ţintă
este de 1,0–2,0 U/ml, iar în cazul administrării în
două doze valoarea ţintă este de 0,6–1,0 U/ml, la
3–4 ore după administrarea subcutan.

Tabelul 35.4
Terapia anticoagulantă a TVP – recomandările ghidurilor de practică medicală [27]

Substanţă activă Denumire comercială Producător Doză/ Administrare

Heparine micromoleculare (LMWH)

Certoparină Mono–Embolex THERAPIE® Novartis 8000 U.I. s.c. 2× zi

Dalteparină* Fragmin® Pfizer 100 U.I./kg KG s.c. 2× zi
Fragmin® Pfizer 200 U.I./kg KG s.c. 1× zi
Enoxaparină Clexane® Sanofi–Aventis 1,0 mg/kg KG s.c. 2× zi
Clexane®** Sanofi–Aventis 1,5 mg/kg KG s.c. 1× zi
Nadroparină Fraxiparin® GSK 0,1 ml/10 kg KG s.c. 2× zi
Fraxodi® GSK 0,1 ml/10 kg KG s.c. 1× zi
Fraxiforte® (CH) GSK 0,1 ml/10 kg KG s.c. 1× zi
Tinzaparină Innohep® LEO 175 I.E./kg KG s.c. 1× zi

Pentazaharide

Fondaparinux Arixtra® GSK 7,5 mg s.c. 1× zi

greutate < 50 kg: 5 mg
>100 kg: 10 mg
Inhibitori de trombină***

Ximelagatran Exanta® AstraZeneca 36 mg p.o. 2× zi

profilaxia secundară de durată 24 mg p.o. 2× zi
*
Aprobat în Elveţia şi Austria.
**
Aprobat în Germania şi Austria în această doză.
***
În curs de aprobare pentru această indicaţie.

1008
Măsuri de repermeabilizare
Scopul măsurilor de repermeabilizare este scăderea
frecvenţei sindromului posttrombotic. În cazul
restitutio ad integrum se evită apariţia sindromului
posttrombotic (SPT). Măsurile de repermeabilizare
trebuie considerate mai ales la pacienţii tineri, în
cazul unei tromboze extinse, cu debut recent. Este
recomandabil ca tromboliza să se efectueze doar
în centre supraspecializate cu experienţă în domeniu.
Cele mai frecvente metode de repermeabilizare sunt
tromboliza şi intervenţia chirurgicală.
Tromboliza se efectuează cu strepto- sau urokinază
care activează plasminogenul la plasmină şi dizolvă
trombul. Mai este acceptat pentru tromboliză rtPA
(recombinant tisular plasminogen activator). Există
mai multe scheme de tratament (exemplu, doză de
atac 250 000 u.i./30 min., apoi 100 000 u.i./zi în
perfuzie 6 zile) cu controlul indicelui de trombină în
spital; apoi heparină 300–1 000 u.i./oră i.v. şi
dicumarinice cu controlul INR sau a indicelui Quick.
Dintre riscurile fibrinolizei, cele mai frecvente
sunt: alergiile, hemoragia în special digestivă sau
cerebrală, embolii pulmonare prin mobilizarea
fragmentelor de tromb. Tromboliza este contraindicată
la pacienţii vârstnici (peste 65 ani) din cauza
riscului de hemoragie cerebrală, la pacienţii cu
intervenţii chirurgicale recente din cauza riscului
hemoragiilor prin fibrinoliză la locul intervenţiilor,
la pacienţii cu risc de sângerare (ulcer, tumori,
afecţiuni renale cu hemoragie). De asemenea,
tromboliza nu este recomandată la pacienţii cu
debut al TVP de peste 10 zile [14]. Prin trombo-
liză se poate obţine liza trombului în aproximativ
75–80% din cazuri, cu evitarea apariţiei sindromului
posttrombotic.
Trombectomia chirurgicală se poate efectua în
tromboza iliacă profundă, în primele 10 zile de la
debut. În trecut se considera necesar să se descopere
vena femurală contralaterală şi introducerea sondei
Fogarty pentru blocarea venei cave, actual însă sub
anestezie locală se descoperă vena femurală vizată şi
se procedează la extragerea trombului (trombectomie)
prin fogartizare, adică retragerea sondei Fogarty cu
balonaşul destins. Prin manevra Valsalva bolnavul
favorizează creşterea presiunii abdominale care ajută
la evacuarea trombului şi impiedică trecerea sa în
vena cavă, situaţie în care ar deveni embol cu riscul
de a ajunge în arterele pulmonare. Trombectomia
chirurgicală este indicată în prezent doar în TVP
extinse, cu risc vital pentru pacient, sau în cazul
riscului de compromitere a extremităţii. Este
necesară o informare detaliată a pacientului asupra
beneficiilor, dar şi a riscurilor ridicate pe care le
implică intervenţia chirurgicală [18, 19].
Profilaxia secundară a TVP cu antagoniştii
vitaminei K
În cazul în care nu sunt planificate alte explorări
invazive paraclinice sau măsuri de repermeabilizare,
se recomandă începerea anticoagulării orale în
momentul confirmării dignosticului de TVP, fie în
paralel cu administrarea de heparină, sau la 24–
48 de ore de la iniţierea acesteia. Administrarea se
iniţiază cu 3 mg dicumarinic sau cu 5 mg warfarină,
minim 5 zile de suprapunere cu heparină injectabilă
şi până la obţinerea a două determinări succesive cu
INR (International Standardized Ratio) terapeutic.
Standardul actual este reprezentat de obţinerea unui
INR – ţintă de 2,0–3,0. Antivitaminele K de tip
dicumarinice acţionează pe factorii II, VII, IX şi X;
efectul devine complet la 5 zile de la iniţierea
administrării; după iniţierea terapiei nivelele
proteinei C şi S scad, crescând tendinţa trombo-
genă, motiv pentru care suprapunerea cu terapia
injectabilă cu heparină se face timp de minimum
5 zile; anterior se recomandau doar 3 zile. Durata
terapiei anticoagulante orale depinde de cauza
TVP, factorii de risc şi istoricul pacientului; de
regulă se administrează tratament dicumarinic
timp de 3 luni dacă este cauza cunoscută şi
reversibilă, sau chiar până la 6 luni dacă cauza
TVP nu este cunoscută (tabelul 35.3).
În cadrul prevenţiei secundare se acordă o
importanţă crescută riscului complicaţiilor hemoragice.
Hemoragii importante pot apare la 1–3% din
pacienţi/an. Hemoragile minore sunt de 5 ori mai
frecvente. Complicaţiile cele mai severe sunt
sângerările, situaţie în care se recomandă adminis-
trarea de crioprecipitat sau plasmă proaspătă
(obişnuit 2 unităţi) pentru a obţine hemostază; la
sângerările foarte severe administrarea factorului VII
recombinant este eficientă, sau se poate administra
vitamina K preferabil oral – 2,5 mg şi se suprimă
anticoagularea. Necrozele cutanate sunt complicaţii
rare datorate reducerii proteinei C; administrarea în
sarcină aduce riscul embriopatiei, mai ales la
administrarea în săptămâna VI–XII de gestaţie.
1009
 Tabelul 35.5 Imobilizarea
Durata profilaxiei secundare cu medicaţie anticoagulantă
orală la pacienţii cu TVP [27] În trecut se recomanda imobilizarea totală a
TVP iniţială 3 luni pacienţilor cu TVP. În cazul administrării de
– factor etiologic reversibil anticoagulant în doză optimă, s-a demonstrat
– cauză idiopatică sau trombofilie 6–12 luni absenţa beneficiilor şi prezenţa riscului imobilizării
– trombofilie combinată sau sindrom 12 luni totale. Imobilizarea pacientului este recomandată
antifosfolipidic iniţial temporar doar pentru ameliorarea simptomato-
TVP recidivată sau neoplazie activă nelimitat logiei dureroase din TVP extinse. Se recomandă
repaus la pat cu membrul inferior în elevaţie cu
Terapia compresivă 20–25 cm faţă de planul orizontal, local prişniţe cu
rivanol şi analgetice pe cale generală. Sub tratament
Terapia compresivă contribuie la ameliorarea
anticoagulant după ce scade edemul se face
simptomatologiei TVP. De regulă, se recomandă
mobilizarea treptată.
terapie compresivă cu faşă elastică sau ciorapi
Tratamentul în formele iliofemurale: în primele
elastici. Terapia compresivă reduce riscul apariţiei
10 zile se poate face trombectomie chirurgicală.
sindromului posttrombotic cu circa 50%. Durata
Alternativă este fibrinoliza cu strepto- sau urokinază
terapiei compresive este influenţată de rezultatele
care activează plasminogenul la plasmină şi dizolvă
terapiei anticoagulante, şi a evaluării flebologice
trombul. Sunt mai multe scheme de tratament
ce se efectuează de regulă la întreruperea terapiei
(exemplu, doză de atac 250 000 u.i./30 min, apoi
anticoagulante.
100 000 u.i./zi în perfuzie 6 zile) cu controlul
Mobilizarea pacienţilor cu TVP este de asemnea
indicelului de trombină în spital; apoi heparină
foarte importantă. Se recomandă „mobilizarea
300–1 000 u.i./oră i.v. şi dicumarinice cu controlul
controlată” – plimbare pe jos, câte 20–30 de
indicelului Quick. Riscurile fibrinolizei: alergie,
minute, de trei ori pe zi sub protecţia bandajului
hemoragii, embolii prin fragmente de tromb.
elastic [18, 27, 28].
Tabelul 35.6
Tratamentul profilactic şi curativ al TVP în sarcină
Situaţie – istoric Antenatal Postnatal
Un episod de TVP în antecedente fără LMWH în doze profilactice – LMWH minim 6 săptămâni
trombofilie şi fără anticoagulare de +/– compresie elastică graduală – LMWH + Antivitamina K până la INR>2 şi
lungă durată apoi antivitamina K cu menţinere INR la
2–3
+/– Compresie elastică graduală
Un episod de TVP în antecedente cu LMWH în doze profilactice sau – LMWH minim 6 săptămâni
trombofilie şi factori de risc (obezitate, intermediar curative – Antivitamina K+LMWH până la INR>2
sindrom nefrotic) +/– compresie elastică graduală şi apoi antivitamina K cu menţinere INR la
2–3
+ Compresie elastică graduală
> Un episod de TVP în antecedente LMWH în doze profilactice – LMWH minim 6 săptămâni
fără trombofilie şi fără anticoagulare de + compresie elastică graduală – Antivitamina K+LMWH până la INR>2
lungă durată şi apoi antivitamina K cu menţinere INR la
2–3
+ Compresie elastică graduală
> Un episod de TVP în antecedente cu Trecere de la antivitamina K la – LMWH + antivitamina K ajungânde-se la
trombofilie şi cu anticoagulare de lungă LMWH de la 6 săptămâni de sarcină doze utilizate anterior de sarcină
durată + compresie elastică graduală + compresie elastică graduală
Trombofilie fără episod de TVP LMWH în doze profilactice – LMWH minim 6 săptămâni
+/– compresie elastică graduală – Antivitamina K+LMWH până la INR>2
şi apoi antivitamina K cu menţinere INR la
2–3
+/– compresie elastică graduală
TVP acut în sarcină LMWH sau UFH în doze curative Anticoagulare minim 6 săptămâni
ajustate pe toată perioada sarcinii Atenţie: se întrerupe medicaţia
anticoagulantă cu 24 de ore înainte de
inducerea naşterii sau a travaliului

1010
 Tratamentul complicaţiilor
Tratamentul emboliei pulmonare
Primul obiectiv este evaluarea riscului; prezenţa
disfuncţiei ventriculare drepte, instabilitatea hemo-
dinamică şi troponinele crescute sugerează microinfarcte
de ventricul drept şi constituie argumente pentru un
risc înalt; la pacienţii stabili fără interesarea
ventriculului drept, anticoagularea poate fi singura
medicaţie indicată.
Terapia adjuvantă vizează calmarea durerii
cu antiinflamatorii nesteroide, oxigenoterapie, suport
psihologic; în insuficienţa cardiacă dreaptă şi
şocul cardiogen poate fi utilă dobutamina – beta-
agonist cu efect inotrop pozitiv şi vasodilatator
pulmonar; încărcarea volemică va fi făcută cu prudenţă,
întrucât poate accentua dilatarea ventriculului drept
şi reducerea în consecinţă a debitului cardiac.
Heparina accelerează activitatea antitrombinei III,
previne formarea trombilor suplimentari şi permite
mecanismelor fibrinolitice să lizeze cheagul. În
decurs de 5–7 zile de terapie trombusul se
endotelizează în vas. Doza iniţială de 500–1 000
de unităţi intravenos se continuă cu o perfuzie
continuă de 1 000–1 500 unităţi pe oră sub
controlul APTT (activated partial tromboplastin
time) a cărui valoare terapeutică trebuie să fie
dublul valorii normale. În general, 80 unităţi/kg
iniţial sunt urmate de un ritm al perfuziei de
18 unităţi/kg/oră.
Heparinele micromoleculare sunt fragmente
de heparină nefracţionată care se leagă mai puţin
de proteinele plasmatice, având din acest motiv o
mai mare biodisponibilitate şi un timp mai mare
de înjumătăţire. Se consideră că rata mortalităţii şi
a complicaţiilor hemoragice majore este mai mică
la administrarea de heparine micromoleculare decât
la heparina nefracţionată; în plus nu necesită
control de laborator. În tratamentul trombozelor
venoase cu sau fără embolie pulmonară, ca şi
în profilaxie, preparatul acceptat este enoxaparina
în doză zilnică de 1 mg/kg sau ca alternativă
1,5 mg/kg/zi.
Complicaţiile tratamentului anticoagulant sunt:
• Hemoragiile; pentru cele severe antidotul este
sulfatul de protamină;
• Trombocitopenia şi osteopenia pot fi induse
de heparină, mai puţin frecvent de heparinele
micromoleculare; tratamentul trombozelor cu
trombocitopenie heparinică se face cu un
inhibitor direct al trombinei – argatroban la
pacienţii cu insuficienţă renală, respectiv, cu
hirudină pentru cei cu insuficienţă hepatică;
• Se semnalează o creştere a transaminazelor fără
elemente însă de toxicitate hepatică severă.
Anticoagularea orală, antivitaminele K de tip
warfarină şi dicumarinice acţionează pe factorii II,
VII, IX şi X; iniţierea tratamentului anticoagulant
oral se face similar cu cel din tratamentul TVP.
Durata anticoagulării se estimează la 6 luni pentru
accidentele embolice survenite după intervenţiile
chirurgicale sau traumatisme, poate fi însă şi
indefinită dacă factorul venos local se menţine. INR
terapeutic se situează între 2–3 pentru primele 6 luni,
urmat de o anticoagulare mai puţin intensă, cu INR
1,5–2 pe o perioadă nedeterminată.
Filtrul pe vena cavă se indică atunci când
trombozele recidivează la o terapie anticoagulantă
corectă sau sângerările active împiedică anticoa-
gularea. Se pot introduce endovenos transjugular
şi se plasează distal de venele renale. Se pot folosi
filtre tip umbrelă Mobin-Udin, Greenfield sau
filtrul ca un ghem de sîrmă care se desface,
ultimele permiţând trecerea sângelui dar oprind
embolii.
Tromboliza acţionează dizolvând trombii din
artera pulmonară, previne eliberarea serotoninei şi
a altor factori neurohumorali care exacerbează
hipertensiunea pulmonară, dizolvă sursa venoasă
de trombi. Răspunsul se înregistrează la administrarea
într-un interval de până la 14 zile de la accidentul
major; recomandat este tPA (recombinant tissue
plasminogen activator) administrat în doză de
100 mg în perfuzie continuă intravenoasă cu
durata de 2 ore. Riscul accidentelor hemoragice
cerebrale este de 1–2%, motiv pentru care
contraindicaţiile – boli intracraniene, traumatisme,
chirurgie recentă, ulcer activ, hipertensiune severă –
trebuie cercetate cu foarte mare atenţie.
Embolectomia chirurgicală sau pe cateter sau
trombendarteriectomia sunt tehnici pretenţioase
dar cu rezultate curative bune. Tratamentul chirurgical
clasic constă în trombembolectomie pulmonară:
toracotomie, descoperirea arterei pulmonare, incizia
acesteia şi extragerea embolului. Intervenţia este
„eroică” mai ales în varianta iniţială (fără circulaţie
extracorporeală). Radiologia intervenţională constă
în introducerea de sonde percutan în vene apoi
prin sistemul cav şi cord până în artera pulmonară
1111
cu aspirarea trombului, distrugerea cu laser sau
liza lui. Postoperator este obligator tratamentul
anticoagulant. Tratamentul în emboliile pulmonare
recidivante sau în contraindicaţiile heparinoterapiei:
ligaturi venoase pe venele femurale sau pe vena
cavă inferioară sub venele renale pentru a preveni
migrarea trombilor de la acest nivel. De asemenea,
se pot pune clipuri pe vena cavă.
Ghidul terapeutic în tromboembolismul pulmonar
(American College of Chest Physicians) prevede:
• Tromboza venoasă profundă şi embolia pulmonară
se tratează cu nivel terapeutic de heparină
nefracţionată, heparina în administrare ajustată
subcutanat sau micromoleculară subcutanată
pentru cel puţin 5 zile cu suprapunere de
minim 4–5 zile cu terapia orală. Pentru tromboza
venoasă ileofemurală sau tromboembolismul
pulmonar masiv, se recomandă tratament pe o
perioadă de până la 10 zile.
• În general, terapia orală se începe concomitent
cu cea injectabilă, se opreşte în ziua 5–6 la
INR cu nivel terapeutic cel puţin două zile
consecutiv.
• Pacienţii cu factori de risc reversibili se vor
trata minim 3 luni;
• În formele idiopatice tratament de 6 luni cu
INR între 2 şi 3, apoi anticoagulare în doză
mică cu INR 1,5 până la 2.
• Utilizarea tromboliticului se va face individualizat
la latitudinea clinicianului, la cazurile cu
instabilitate hemodinamică sau tromboză masivă
iliofemurală.
• Filtrul pe vena cavă inferioară se recomandă
acolo unde există contraindicaţii sau anticoagularea
nu se poate face, şi în emboliile pulmonare
recidivate cu hipertensiune pulmonară secundară
sau dacă se practică în acelaşi timp embo-
lectomia sau endarteriectomia pulmonară.
Profilaxia tromboembolismului se face combinând
tehnici mecanice de compresiune a membrelor
inferioare cu ciorapi elastici sau pneumatice, cu
terapie injectabilă cu doze mici de heparină
nefracţionată (5 000 de unităţi subcutanat de 2–3 ori/
24 ore) sau heparină micromoleculară – enoxaparina
(40 mg într-o singură priză/zi) sau dalteparina
(2 500 sau 5 000 de unităţi o dată pe zi).
1112
Tratamentul sindromului posttrombotic
Este foarte important repausul şi drenajul
postural. Se foloseşte pansamentul compresiv fie
ciorap elastic fie manşetă compresibilă. Se
administrează antiinflamatoare de tip fenilbutazonă
200 mg/zi; atenţie la diuretice: prin deshidratare şi
hemoconcentrare favorizează tromboza!
Chirurgical în funcţie de sistemul venos
profund există două variante:
• În caz de sistem profund permeabil – se face
suprimarea punctelor de reflux sau suprimarea
varicelor;
• În caz de sistem profund obliterat – se face
transplant de venă sau derivaţia fluxului venos
pentru ocolirea obstacolului (operaţia Palma).
În caz de ulcer varicos întins se pot folosi
grefe de piele liberă despicată, prelevate cu
dermatomul. În reflux se recomandă transplant
de venă valvulată sau de valve.
FORME PARTICULARE DE
TROMBOFLEBITĂ
Tromboflebita migratorie
Este reprezentată de tromboflebita venelor
superficiale multicentrică sau saltantă „migratorie”,
recidivantă. Apare în:
− infecţii focale: dentare, sinusale, colecistice,
apendiculare etc şi în ricketsioze;
− neoplasme – sindromul paraneoplazic Trousseau
(în special neoplazii de tip mucin secretoare
prin hipercoagulabilitate);
− boli sistemice de colagen, discrazii sanguine;
− trombangeita obliterantă Buerger-Winiwarter –
prezentă la 1/3 din pacienţii, putând fi prima
manifestare a ei.
Boala Mondor este tromboflebita superficială
sub forma unui cordon dureros palpabil la nivelul
venelor peretelui toracic sau uneori la nivelul
venelor membrului superior, la un adult tânăr de
obicei mare fumător. Tratamentul este etiologic
(combaterea infecţiei prin antibiotice, soluţionarea
neoplasmului) şi antiinflamator cu fenilbutanoză
200 mg/zi (prednisolon 20–60 mg/zi) asociat cu
compresiune dacă este posibilă.
 Tromboflebita membrului superior
(Paget Schroetter)
Apare mai frecvent la tineri prin tromboza
acută a venei axilare sau subclavie. Poate fi:
− primitivă: la tineri ce depun un efort fizic
mare sau fac sport (tenis, popice);
− secundară: după tumori axilare sau adenopatii,
cicatrici stenozante, în prezenţa compresiunii
prin arcul muscular Lange, compresiunea în
defileul toracic a venei subclavie; după catete-
rizarea venei basilice pentru măsurarea PVC,
sau perfuzii, traumatisme directe, radioterapie,
hipercoagulabilitate.
Simptomatologia: tegument marmorat, edem
al braţului şi al umărului, dureri la palparea
traiectului venos profund sau superficial.
Diagnostic. Prin examinări paraclinice: Doppler,
flebografia, fibrinogen marcat radioactiv.
Tratament:
− fibrinoliză ulterior anticoagulante cu controlul
timpului de protrombină şi a indicelui Quick;
− tratament etiologic;
− compresie externă;
− trombectomia este recomandată la cazuri selectate
şi eşec al tratamentului conservator.
Tromboflebita iliacă (vezi „Semnele tipice ale
TVP” şi „Imobilizarea pacienţilor cu TVP”)
Tromboza venei porte
La nou-născut tromboflebitele septice ale venei
ombilicale se pot extinde şi rezultă tromboza venei
porte. La adult se descriu tromboze ale venelor
porte, hepatice, splenice sau mezenterice în cadrul
unei ciroze hepatice, a unor afecţiuni oncologice
hematologice sau spontane, de etiologie neprecizată.
În tromboza venei mezenterice superioare sau
omentale durerile abdominale simulează abdomenul
acut. Evoluţia este de obicei spre ileus şi mai rar
spre infarctul intestinal. Tratamentul este cel al
afecţiunii de bază. În unele situaţii se impune
splenectomia.
Tromboza venelor suprahepatice
(sindromul Budd-Chiari)
Este caracterizată prin hepatomegalie, ascită şi
insuficienţă hepatică. Sindromul Budd-Chiari este
determinat de prezenţa unui inel congenital, de o
membrană perforată sau chiar completă la nivelul
venei cave inferioare, de endoflebită, de coagularea
crescută din policitemia vera. Tratamentul constă în
anastomoză porto-cavă pentru derivarea sângelui
din sistemul port. Recent se practică angioplastii
percutane transluminale cu plasarea unui stent sau
cu membranectomie pe cateter.
Tromboflebitele pelvine
Infecţiile pelvine la femeie (avort septic,
piosalpinx, puerperale) favorizează tromboflebitele
pelvine şi emboliile septice. Tratamentul chirurgical
este reprezentat de excizia sau evacuarea abceselor
asociat cu antibioterapie. Pentru prevenirea emboliilor
pulmonare se recomandă ligatura venelor ovariene
şi ligatura venei cave inferioare sau plasarea unui
filtru cav.
Tromboza venei cave inferioare (vezi „Semnele
tipice ale TVP”)
Tromboza venei cave inferioare survine în
următoarele trei situaţii:
• tumoră invadantă în vena cavă;
• tromboză iliacă extinsă la vena cavă inferioară;
• tromboza venei cave distal de o ligatură sau de
un filtru cav Greenfield sau umbrelă Mobin–
Uddin etc.
Filtrele se pot bloca sau colmata cu emboli sau
printr-o tromboză masivă. Instalarea acută a
trombozei venei cave inferioare cauzează hipovolemia
funcţională şi hipotensiunea. Extensia proximală a
trombozei venei cave inferioare poate afecta şi
venele renale, tromboza poate deci asocia sindromul
nefrotic. Dacă determină embolii pulmonare
necesită aplicarea unui filtru cav proximal de
venele renale.
Tromboza venei cave superioare
Etiologia sindromului de obstrucţie al venei
cave superioare este următoarea:
− tumori maligne: 90% din cazuri sunt reprezentate
de cancerul lobar superior al plămânului drept
(3–5% din pacienţi evoluează spre sindrom
cav superior), urmat apoi de tumorile mediastinale
(timom, boală Hodgkin, limfosarcom), metastaze
toracice (din cancer mamar, tiroidian, melanoame);
1113
− tumori benigne: mediastinale voluminoase,
guşă voluminoasă plonjantă sau adevărată,
mixoame atriale;
− idiopatică sau secundară (policitemii, mediastinite)
sau excepţional iatrogenă (după cateterisme);
− traumatică: hematom mediastinal compresiv,
traumatisme directe de vena cavă;
− inflamatorie: mediastinita fibroasă.
Tromboza venei cave superioare se poate
adăuga la compresiunea sau invazia tumorală a
venei cave şi determină astfel obstrucţia bruscă a
unei stenoze parţiale realizată prin compresiune
parţială cronică. Din punct de vedere clinic
survine, în situaţia trombozei, o agravare bruscă a
tabloului clinic.
Fiziopatologie: instituirea obstacolului la nivelul
venei cave superioare se poate face:
− treptat, asociată cu dezvoltarea unor căi colaterale
venoase pentru drenajul sângelui.
− brusc, cu obliterarea extinsă a venei cave şi
colateralelor, rezultînd o stază accentuată în
amonte, cu creşterea marcată a presiunii venoase
la braţ sau extremitatea cefalică, însoţită chiar
de edem cerebral fatal în cîteva minute.
Tromboza se poate propaga şi spre venele
axilare sau nenumite. Permeabilitatea venei
azigos atenuează răsunetul obstrucţiei, prin
triplarea cantităţii de sînge transportat de la
11% la 35%.
Simptomatologie: bolnavul prezintă cefalee,
greaţă, vărsături, tulburări de vedere, stupoare sau
convulsii. Vocea este răguşită. Manifestă dispnee
prin edem al corzilor vocale şi edem pulmonar,
însoţită de tuse. La inspecţie se observă edemul
feţei, gâtului, umerilor şi braţelor (edem în
pelerină), iar tegumentele sunt cianotice sau purpurii.
Simptomele se accentuează în decubit dorsal şi se
ameliorează în poziţia şezând. Venele gâtului,
umerilor şi braţelor sunt turgescente cu dezvoltarea
unei circulaţii colaterale abundente la nivelul
toracelui anterior şi al abdomenului. În tromboza
venei nenumite dacă vena cavă este permeabilă,
simptomele sunt discrete, din cauza compensării
drenajului prin venele cervicale contralaterale.
Explorări paraclinice:
• presiunea venoasă proximal de obstacol este
crescută peste 200 cm apă;
• radiografia simplă toracică diagnostică tumorile
toracice;
1114
• flebografia prin puncţie venoasă distal de
obstacol (axilară, nenumită, cavă superioară,
azigos) evidenţiază sediul, întinderea şi tipul
obstacolului, ca şi circulaţia colaterală de supleere;
• ecocardiografia;
• aortografia, CT spiral, angio-RM: utile pentru
diagnosticul diferenţial cu anevrismele de aortă;
• bronhoscopia.
Diagnosticul diferenţial: edem angioneurotic,
insuficienţe cardiace de diferite etiologii, tromboflebita
de efort a membrului superior, obliterarea venei
nenumite prin compresiune de o buclă arterială.
Complicaţii: tromboza venei cave superioare
este o complicaţie ce agravează o obstrucţie parţială
cronică. Se manifestă prin acutizarea paroxistică a
simptomelor sindromului cav superior.
Hemoragia digestivă superioară survine prin
ruperea varicelor esofagiene secundare hipertensiunii
din teritoriul cav superior.
Tratament: în obstrucţia malignă a venei cave
superioare se recomandă de urgenţă tratament
diuretic, restricţia de lichide, radioterapie, chimio-
terapie. În tromboza venei cave superioare se
indică tratament anticoagulant şi eventual
fibrinolitic. Tumorile maligne invadante în vena
cavă superioară sunt de obicei prea extinse pentru
a mai permite tratamentul chirurgical cu pretenţie
de radicalitate oncologică sau chiar cel paleativ. În
obstrucţiile benigne se recomandă excizia tumorilor
compresive. Intervenţiile chirurgicale în această
situaţie sunt necodificate şi necesită adaptarea la
situaţia lezională (by-pass venos, rezecţie de
tumoră şi venă cavă superioară cu grefon,
recanalizarea lumenului venei cave superioare,
trombectomii).
Prognosticul în sindromul cav superior de
etiologie malignă este infaust rareori supraveţuirea
depăşind 6–8 luni. În mediastinitele fibroase se
poate obţine o ameliorare continuă a simpto-
matologiei cu rezultate persistente şi de durată.
Tromboza sinusului cavernos
Semnele neurologice orientează diagnosticul.
INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ
Prin insuficienţă venoasă cronică (IVC)
definim stadiul de decompensare a circulaţiei
venoase de la nivelul membrelor inferioare. Clinic
se caracterizează prin leziuni trofice avansate:
edeme, celulite subcutanate indurative, dermatite,
ulcere de gambă determinate de creşterea presiunii
venoase ca rezultat al anomaliilor structurale şi
funcţionale venoase.
ETIOLOGIA IVC
Este reprezentată de:
− sindromul postflebitic în majoritatea cazurilor
(cam 50% din tromboflebitele profunde).
− varice hidrostatice avansate, neglijate, cu
decompensarea sistemului venos superficial şi
profund.
− malformaţii venoase congenitale
− fistule arterio-venoase de diverse etiologii.
FIZIOPATOLOGIA
Evoluţia sindromului postflebitic este caracterizată
prin persistenţa obstrucţiei, prin recanalizări
avalvulate sau prin recanalizarea venei dar cu
distrugerea valvelor venoase.
În varicele hidrostatice neglijate decompensarea
sistemului venos superficial supraîncarcă venele
perforante care devin la rîndul lor insuficiente
favorizând refluxul din venele sistemului venos
profund printr-un cerc vicios. Rezultanta acestor
modificări este prezenţa hipertensiunii venoase
permanente în ortostatism aproximativ egală cu
înălţimea unei coloane de sânge (nesegmentată de
valve) de la inimă la maleole, deci 100 cm H2O
prin reducerea complianţei se produce la mers o
pompare cu presiune de 130 cm H2O a sângelui de
la nivelul muşchilor gambei spre suprafaţă prin
venele perforante insuficiente. Hipertensiunea
venoasă se transmite retrograd până la venule şi
are efecte nocive pe capilare. Se perturbă permea-
bilitatea capilară şi rezultă extravazarea lichidelor
respectiv a proteinelor în spaţiul interstiţial. Este
afectată şi fibrinoliza, astfel încât depozitele
perivasculare de fibrină persistă şi alterează
oxigenarea şi metabolismul ţesuturilor. În spaţiile
interstiţiale bogate în proteine migrează fibrocite,
care explică procesul de organizare celulară fibro-
conjunctivă, cu îngroşarea şi liposcleroza ţesutului
celular subcutanat. Unele hematii traversează
peretele vascular alterat şi sunt distruse în spaţiile
interstiţiale; din hemoglobina distrusă rezultă
depozite de hemosiderină care determină
pigmentaţia brun închis (negru) caracteristică
tegumentelor alterate din IVC a membrelor
inferioare. Pe tegumentele şi ţesutul celular
subcutanat cu troficitate deficitară se supraadaugă
infecţiile, mai ales streptococice, care obliterează
şi îngreunează drenajul limfatic prin procesele de
limfangită acută şi astfel accentuează edemul.
Uneori se adaugă şi o dermatită alergică, deter-
minată de unguentele şi alifiile utilizate de bolnav
(mai ales cu antibiotice). Prin prurit şi leziunile de
grataj se favorizează grefarea continuă de germeni
patogeni.
Bolnavii cu sindrom postflebitic şi obstrucţii
venoase prezintă la mers creşteri şi mai mari ale
presiunii venoase (la 130–140 mmHg) astfel încât
poate apare chiar ischemie şi durere la mers
(„claudicaţie venoasă”).
Tegumentele inflamate şi fibrozate sunt de
obicei cele din apropierea maleolelor unde hiper-
tensiunea venoasă este maximă, nutriţia precară şi
sunt expuse traumelor; sunt sediul de predilecţie al
unor ulcere trofice de gambă – acestea sunt leziuni
distructive tisulare trenante, cu vindecare precară.
CLINICA IVC
Anamneza şi istoricul corect al bolii ne
orientează asupra etiologiei postflebitice, hidrostatice,
fistule arterio-venoase. Istoricul este recent
(1–2 ani) în sindromul postflebitic şi îndelungat
(15–20 ani) în varicele hidrostatice. Ne interesează
evoluţia fiecărui simptom din IVC şi tratamentele
urmate.
La examenul local al membrelor inferioare se
pot constata:
• edemul este extins, persistă şi la repaus, iar la
ortostatism se agravează rapid; în timp are
caracter progresiv dinspre distal spre proximal
şi creşte în diametru;
• dermatita este localizată de obicei în 1/3
inferioară a gambei; tegumentele sunt lucioase
de culoare roşie sau roz, calde la palpare şi
uneori cu sensibilitate dureroasă la atingere;
• eczema: formă policiclică, contur imprecis,
adesea cu caracter exudativ;
• pigmentaţii brune de hemosiderină;
1115
• atrofie albă;
• ulcerul trofic de gambă: este o leziune trofică
ovalară, cu marginile neregulate, se extinde
treptat în suprafaţă şi spre profunzime. Fundul
ulcerului este de culoare roşie brună, acoperit
uneori cu secreţii seroase sau serohematice,
eventual purulente. În soclul indurat al
ulcerului poate fi prezentă o venă insuficientă,
sau o venă trombozată. Eventual în apropiere se
poate repera o venă perforantă insuficientă;
• vene superficiale varicoase – dilatate, sinuoase,
cu peretele îngroşat sau foarte subţiat; unele
reprezintă căi colaterale de drenaj (în sindromul
postflebitic). Se pot repera clinic unele vene
perforante insuficiente (vezi „Manevrele clinice
de diagnostic”). În situaţiile de celulită indurativă
venele varicoase se palpează ca adevărate
şanţuri rigide în placa dură de inflamaţie.
Probele clinice de diagnostic sunt foarte utile,
printr-un examen atent localizăm venele perforante
insuficiente şi, cu oarecare probabilitate, chiar
leziunile sistemului venos profund.
INVESTIGAŢII PARACLINICE
• Ultrasonografia Doppler continuă: lipsa
creşterii fluxului la compresiunea musculaturii
distal de sondă (în sindromul obstructiv),
respectiv prezenţa refluxului la manevra Valsalva
sau compresiune proximal de transducerul
ultrasonografului (în sindrom de avalvulare). În
plus se pot localiza venele perforante insuficiente
printr-o examinare foarte corectă.
• Ecosonografia Doppler (pulsată) în alb
negru sau color: vizualizează direct şi exact
sistemul venos superficial şi profund, cu studierea
venelor perforante insuficiente respectiv a
existenţei valvelor venoase profunde.
• Duplex Doppler: este o combinaţie de scanare
în modul B cu un Doppler pulsat, deci permite
concomitent vizualizarea venei dar şi măsurarea
fluxului. Se apreciază permeabilitatea venelor:
dacă există trombi în lumen (venele normale sunt
compresibile, venele trombozate sunt incompresibile).
De asemenea, se vizualizează valvele venoase şi
funcţionalitatea lor.
• Pletismografia: utilă pentru diagnosticul trom-
bozelor acute.
1116
• Flebografia: este investigaţia miniinvazivă care
vizualizează exact obstacolele, starea sistemului
venos şi a valvelor şi căile de drenaj.
FORME CLINICE PARTICULARE DE IVC
Sindromul Cockett
Sindromul Cockett se defineşte prin compresiunea
venei iliace stângi de etiologie variată. Principala
cauză ar fi compresiunea venei iliace stîngi de
către artera iliacă primitivă dreaptă la nivelul
încrucişării, dar sunt posibile şi etiologia osoasă
(hiperlordoze, compresiune prin protruzii discale
sau osteofite) eventual chiar endovenoasă (valve,
bride, septuri membranoase parţiale). În aceste
condiţii survine o tromboză acută iliacă urmată de
un sindrom postflebitic sever şi rezistent la
tratament medical.
Sindromul Martorell
Sindromul Martorell constă în tromboza venei
iliace externe (ca în sindromul Cockett) dar cu
dezvoltarea unei circulaţii suprapubiene derivative
foarte bine vizibilă. Poate surveni şi în trombozele
venei iliace drepte.
Sindromul compartimental muscular al gambei
Sindromul compartimental muscular al gambei
de obicei localizat în loja antero-laterală a gambei;
în cadrul sindromului postflebitic la mers se
produce o flebohipertonie manifestată clinic ca o
claudicaţie intermitentă.
Sindromul solear
Sindromul solear (M. Servelle şi J. Babilot) –
este determinat de compresiunea venei poplitee de
către un inel solear strâns. Clinic se constată edem
localizat la gambă, mai ales distal şi varice relativ
mici, rezistente la tratamentul scleroterapic. Diagnos-
ticul se pune prin flebografie, ultrasonografie Doppler
şi eco Doppler.
TRATAMENTUL IVC
Boala varicoasă şi sindromul postflebitic sunt
afecţiuni evolutive şi cu atît mai mult IVC.
Tratamentul medical este terapia de bază care se
aplică în majoritatea cazurilor cu IVC. Pe primul
plan este educarea pacienţilor pentru a înţelege
caracterul cronic şi insidios al afecţiunii şi importanţa
unor măsuri terapeutice simple, dar care trebuie
aplicate toată viaţa. Bolnavii receptează greu obliga-
tivitatea acestui tratament prelungit, dar benefic,
oprind pentru mult timp evoluţia bolii.
Controlul flebohipertoniei şi al edemelor se
face simplu prin purtarea permanentă a ciorapului
elastic, prin evitarea ortostatismului prelungit şi
prin repaus cu ridicarea frecventă a membrelor
inferioare deasupra nivelului cordului.
Tratamentul medicamentos constă în:
• Flebotonice:
− Benzopirone:
− derivaţi α cumarinici;
− γ-flavonoide – flavone, flavonole – dio-
smin, diosmentin, hydroxyetyl rutin,
– flavane, flavanole – hespe-
ridin, picnogenol;
− Saponine: aescin, detralex (flavonoid micro-
nizat), Ginkor Fort, Antistax, Troxerutin.
• Tratamentul antibiotic şi soluţiile antibacteriene
sunt indicate doar în contaminările bacteriene
certe şi după identificarea microbilor respectivi
şi antibiogramă.
• În ulcerele de gambă se recomandă:
− dezinfecţia cu antiseptice uşoare (soluţie de
cloramină, rivanol, soluţie Castellani),
− dextranomer hidrofilic (Debrisan) – în ulcerele
exudative,
− enzime proteolitice ce curăţă detritusurile
necrotice,
Figura 35.20. Tehnica ligaturii endoscopice subfasciale a venelor perforante insuficiente.
− expunerea la aer şi drenaj prin elevarea
membrului,
Atenţie! – antibioticele topice şi unguentele au
eficacitate limitată dar risc crescut de sensibilizare.
• Tratamentul antiinflamator este util în inflamaţiile
subacute şi cronice (hipodermite, celulite).
Tratamentul chirurgical al IVC are ca scop
restabilirea unui flux venos normal prin diferitele
intervenţii reconstructive, prin suprimarea refluxului
şi prin extirparea unor vene nefuncţionale. În
ultimii ani s-au remarcat foarte multe progrese în
tratamentul chirurgical, dar unele dintre acestea
necesită încă verificarea prin „proba timpului”.
Intervenţiile mai obişnuite sunt:
− suprimarea refluxului venos prin crosectomie,
safenectomie mare sau/şi mică, ligatura perfo-
rantelor (directă, subaponevrotică, laparoscopică);
− suprimarea venelor superficiale dilatate prin
stripping sau flebectomii
− asigurarea permeabilităţii sistemului venos
profund prin valvuloplastii (interne, externe,
manşonări), grefe venoase valvulate, by-pass
venos, derivarea (operaţia Palma).
− ulcerele de gambă se acoperă prin plastii cu
piele liberă despicată prelevată cu dermatomul.
În sindroamele Cockett şi Martorell indicaţiile
tratamentului chirurgical sunt de excepţie (derivaţii,
descrucişări). În sindromul compartimental se decom-
primă loja prin fasciotomie. Sindromul solear,
diagnosticat sigur paraclinic, beneficiază de secţio-
narea inelului solear.
1117
 TRAUMATISMELE VENELOR
Traumatismele venelor se clasifică în contuzii
şi plăgi. Leziunile venelor, care au o structură puţin
rezistentă, sunt frecvent asociate traumatismelor
organelor şi ţesuturilor adiacente: artere, muşchi,
oase, viscere etc.
CONTUZIILE
Contuziile, adică traumatismele venoase închise,
sunt frecvente. Leziunile venelor mici evoluează
asimptomatic sau cu semne minore (dureri). Con-
tuziile venelor mari se manifestă prin dureri şi
edem voluminos. Sunt frecvent asociate la entorse,
luxaţii, fracturi. Contuziile venoase se pot complica
cu tromboze extinse şi chiar cu embolii. Trata-
mentul contuziilor venoase constă în repaus,
prişniţe aplicate local, unguente antiinflamatorii,
iar în tromboză tratamentul tromboflebitei.
PLĂGILE VENELOR
Sunt frecvent asociate leziunilor arteriale şi
sunt produse prin agresiuni (arme albe sau de foc)
accidente sau iatrogen. Soluţia de continuitate
poate afecta venele superficiale sau profunde.
Originea venoasă a hemoragiei se caracterizează
prin curgerea sângelui în flux continuu din plagă
şi prin culoarea mai închisă a acestuia.
Plăgile venelor superficiale mici sunt însoţite
de sîngerări reduse, în schimb în lezarea venelor
varicoase hemoragia este mare, favorizată de presiunea
venoasă crescută în ortostatism, şi poate periclita
chiar viaţa bolnavului.
Plăgile venelor profunde se caracterizează
prin hemoragii mari, continue, cu sânge de culoare
mai închisă. În situaţia în care comunicarea directă
a venei cu exteriorul este obliterată de muşchi, se
poate complica plaga venoasă cu un hematom care
dacă devine voluminos comprimă structurile din
jur, inclusiv arterele (determinând o ischemie acută).
În situaţia plăgilor arteriale şi venoase sângele
arterial oxigenat are culoarea roşu aprins şi se
evacuează în jet ritmic, pulsatil.
Hemostaza provizorie în hemoragiile venoase
se efectuează de preferinţă prin compresiune
direct la nivelul plăgii; chiar la aplicarea unei
compresiuni reduse se obţine colabarea venei şi
1118
sistarea hemoragiei. Aplicarea garoului proximal de
plagă poate accentua hemoragia prin stază venoasă.
Hemostaza definitivă se realizează prin ligatura
directă; aceasta se evită dacă vena respectivă este
singura cale de drenaj a unei extremităţi trauma-
tizate. În plăgile cervicale interesând venele mari,
acestea rămân deschise şi pe lângă hemoragie
există riscul emboliei gazoase. S-a renunţat la
ligatura venelor mari ale extremităţilor deoarece
survin frecvent tromboze extinse urmate de
invalidităţi sau amputaţii. Se recomandă sutura
venei, refacerea continuităţii venei cu peretele
venos sau cu grefon venos.
Complicaţiile posibile postoperator constau în
tromboflebite sau embolii pulmonare. Insuccesul
intervenţiilor reconstructive se explică în majoritatea
cazurilor prin tromboza venei respective. Pentru a
preveni aceasta se continuă postoperator tratamentul
anticoagulant început intraoperator.
Pentru creşterea debitului sanguin prin vena
refăcută şi pentru a evita trombozarea se utilizează
uneori o fistulă arterio-venoasă distală temporară,
care menţine un flux sanguin continuu şi important
prin venă.
Tratamentul şocului hemoragic şi al anemiei
acute constă în refacerea volemiei, inclusiv prin
transfuzii de sânge. Traumatismele venoase iatrogene
sunt mai frecvente în prezent în urma creşterii
semnificative a tehnicilor de cateterizări venoase
pentru diagnostic, tratament şi de puncţie biopsie
ţintită, care pot leza venele. Vena subclavie este
calea de predilecţie pentru cateterizare venoasă de
durată în serviciile de terapie intensivă şi de aceea
este mai frecvent traumatizată sau trombozată. În
prezent, cateterizările venei jugulare sunt practic
abandonate.
MALFORMAŢIILE VENOASE
CONGENITALE [5]
Sunt afecţiuni rare de tip disembrioplazic
(hemangiome, angiodisplazii, malformaţii venoase
complexe):
• angiomul venos;
• s. Klippel-Trenaunay;
• s. Parks-Weber;
• s. Proteo (Wiedermann H.R.);
• s. Maffucci;
• s. Bean.
 ANGIOAMELE VENOASE (HV)
Sunt formaţiuni tumorale care conţin structuri
venoase în exces. 10–12% sunt diagnosticate în
primul an de viaţă, 78% se extind în suprafaţă şi
5% se extind în suprafaţă şi adâncime. 50% din
cazuri prezintă o fază autonomă proliferativă în
primele 6–8 săptămâni cu posibilă remisiune în
primul an. Remisiunea este parţială în 20% şi este
absentă în 20%.
Clinic apar ca tumori de consistenţă moale,
depresibile, violacee, şi care se dezvoltă în
hipoderm, în muşchi şi în organele interne.
Se descriu trei tipuri de HV.
HV simplu (naevus vasculosus) – reţea
venoasă şi capilară anormal de dezvoltată la
nivelul tegumentelor, de culoare albăstruie. Poate
fi la faţă sau la extremităţi cu o dispoziţie
segmentară pe dermatoame; prezentă la unii noi
născuţi poate adesea regresa spontan complet.
Tratamentul constă în aplicarea de zăpadă
carbonică pentru îngheţare (crioterapie) sau
excizia cu bisturiul cu laser. La nevoie dacă
rezultă defecte cutanate se acoperă cu plastie.
HV cavernosus – numit şi cavernom are
aspectul unui „burete cu sânge”. Este format din
vene dilatate şi cavităţi septate care sunt dispuse în
tegument, ţesutul subcutanat dar şi în organele
interne. Se comportă ca un burete golindu-se la
compresiune şi cu revenire rapidă la sistarea
compresiunii. Complicaţiile HV cavernos sunt
ulceraţiile, hemoragiile şi degenerarea malignă.
Prin terapie sclerozantă se poate obţine retragerea.
La tineri se poate retrage parţial spontan şi se
completează cu terapia agresivă. Chirurgical se
extirpă locoregional.
Angiomul racemosum constă din multiple
fistule arteriovenoase congenitale înconjurate de
venectazii. Se dezvoltă la craniu, creier, regiunea
cervicală, extremităţi. Se tratează ca şi fistulele
arteriovenoase cu ligatura arterei nutritive şi a
venei pentru suprimarea fistulei.
Tratamentul medical este indicat la hemangiomele
cu creştere rapidă, foarte extinse sau localizate în
arii vitale şi constă în administrarea de Interferon
sau corticoterapie. Dacă nu este posibilă excizia se
poate combina tratamentul medical pentru
reducerea dimensiunilor şi se asociază cu chirurgia.
În prima lună de viaţă se adoptă atitudinea de
expectativă deoarece unele hemangioame se remit.
SINDROMUL KLIPPEL-TRENAUNAY-
WEBER (SKT)
Clinic se caracterizează prin triada:
• alungire hipertrofică a membrului,
• varice,
• angiom plan tuberos.
Leziunile venoase constau în agenezie/atrofie/
stenoză venoasă, bridă congenitală compresivă sau
eventual strangularea venei într-un ţesut de fibroză.
Hipertrofia apare la nivelul ţesuturilor moi şi ale
osului, pe feţele laterale şi posterioare ale
membrelor inferioare cu extinderea proximală spre
fese şi spre vasele iliace interne.
Cele trei variante clinice de SKT sunt:
Tip I: anomalia completă cu angiom cutanat
lateral şi posterior pe întregul membru inferior
de la picior la fese inclusiv. La nivelul
tegumentelor, ţesutului celular subcutanat, muşchilor
şi chiar al osului este prezentă angiomatoza
difuză care se poate extinde.
Afectarea vaselor hemoroidale se recunoaşte
prin prezenţa unor hemoroizi cu hemoragii
rectale recidivante.
Tip II: Anomalie venoasă fără fistule arteriovenoase
şi fără creşterea marcată în dimensiuni.
Hemangiomul difuz cavernos caracteristic este
format din spaţii venoase fără perete venos
normal ca al unor vene mari. Aceste
cavernoame pot comunica direct cu vena iliacă
internă şi prin numeroase canale cu sistemul
venos profund. În venele dilatate pot apare
tromboze şi fleboliţi. Hemangiomul este vizibil
posterior şi lateral pe extremitate. Pacienţii cu
SKT acuză greutate la nivelul extremităţii şi
evoluţia este spre insuficienţă venoasă cronică
şi embolie pulmonară.
Tip III: Formă minoră a SKT caracterizată prin
varice difuze la nivelul feţei laterale a piciorului
şi coapsei şi prin hemangiom cutanat mic
uneori chiar o simplă pată. Varicele sunt difuze,
mici, sinuoase. Nu constatăm semne ale refluxului
la nivelul croselor safenei interne şi externe.
Diagnosticul SKT se stabileşte clinic pe seama
triadei simptomatice. Diagnosticul se certifică
flebografic (anomaliile venoase menţionate), ecografie
Doppler color, imagistică prin rezonanţă magnetică
şi arteriografie (pentru fistule arteriovenoase).
1119
 Tratamentul SKT tip I este iniţial conservator:
ciorap elastic pentru compresie, ridicarea membrului
inferior, evitarea traumatismelor, protezarea ortopedică
a hipertrofiei membrului.
În fazele avansate tratament intervenţional se
pot ligatura venele comunicante, varicele mari, şi
sinusurile venoase mari pentru a reduce creşterea
presiunii venoase. În prezenţa unor fistule
arteriovenoase cu alungirea excesivă a membrului
se pot emboliza unele artere nutritive mari sau se
ligaturează chirurgical unele artere pe care sunt
dezvoltate fistulele arteriovenoase. În SKT tip II şi
III se recurge la compresie şi chirurgie selectivă
ţintită pe anomaliile venoase. Prin scleroterapie se
pot reduce varicozităţile difuze. În unele situaţii se
poate secţiona brida constrictivă sau se pot efectua
eliberări ale venelor profunde din ţesutul
constrictiv (fleboliză) dar rezultatele sunt incerte
în evoluţie. Bolnavii cu SKT au o evoluţie bună,
care le permite o activitate socială normală în
condiţiile tratamentului conservator compresiv şi
al celui ortopedic. Se recurge la tratamentul
chirurgical în situaţia complicaţiilor.
SINDROM PARKS-WEBER (SPW)
Prezenţa unor fistule arteriovenoase congenitale
mari este însoţită de derivarea unei părţi importante
de sînge din artere direct în vene şi de supra-
încărcarea circulaţiei venoase dar cu reducerea
perfuziei sanguine la periferie. La nivelul venelor
varicoase se constată aspectul pulsatil, cu suflu
sistolic ascultatoriu şi presiuni foarte ridicate
venoase. Ischemia ţesuturilor periferice este
însoţită de dureri şi apariţia unor ulceraţii care
sunt rezistente la tratament.
Diagnosticul paraclinic se stabileşte prin
ecografie (Duplex, Doppler), flebografie, arteriografie.
Tratamentul este conservator – compresiv –
al insuficienţei venoase cronice.
În prezenţa unor fistule arterio-venoase multiple
cu urmări hemodinamice şi tisulare severe trebuie
întreruptă intervenţional alimentarea fistulelor cu
sânge (ceea ce se obţine prin ligatura chirurgicală
şi scheletizarea ramurilor arteriale aferente fistulelor
prin operaţia MALAN) sau prin obstrucţia
arterelor de alimentare prin embolizarea pe catetere
selective (intervenţie radiologică sub ecran). În
1120
mod cu totul excepţional în SPW cu ulceraţii şi
varice voluminoase şi fistule arteriovenoase poate
fi necesară o amputaţie.
SINDROMUL PROTEO
Este caracterizat prin asocierea malformaţiilor
capilare, venoase, limfatice cu anomalii musculare,
scheletale şi nervoase periferice. Rezultă hipertofia
şi deformarea membrului afectat.
SINDROMUL MAFFUCCI
Constă în asocierea malformaţiilor venoase super-
ficiale cu encondromatoza multiplă a extremităţilor,
deformaţii scheletale cu scurtare extremităţii şi
posibilitatea dezvoltării unui condrosarcom.
SINDROMUL „BEAN”
Constă în maformaţii multiple venoase subcutanate
şi la nivelul tractului digestiv.
BIBLIOGRAFIE
1. Davy A., „Actualite de la petite saphene”, Cercetări
experimentale&medico-chirurgicale, nr. 4/1995, 7–13.
2. Gillot C., „Atlas anatomique des dispositifs veineux”,
Ed. Phlebologiques Francaises, 1998.
3. Avram Rodica, J. Avram, „Ultrasonografia Doppler
vasculară”, Ed. Hestia, 1996.
4. Avram J., Avram R., Cădariu Fl., M. Tilincă, Siska I.,
„Patologie vasculară periferică”, Ed. Hestia, 1998.
5. Belcaro G., A.N. Nicolaides, M. Veller: „Venous
Disorders”, Ed. Saunders, 1995.
6. Castellani L., „Chirurgie vasculaire magazin”, no. 6/1991.
7. Ignat P., „Insuficienţa venoasă cronică a membrelor
inferioare”, Ed. Facla, 1983.
8. Norgen L., „Chronic venous insufficiency – a well
known disorder with many question mark”, Angiology,
48, 1, p. 23–26, 1997.
9. Abenhaim L., Kurz X., „The VEINES study”, Angiology,
48, 1, 59–66.
10. Stemmer R., „Management of chronic venous insufficiency
of the lower limbs”, Phlebolymphology, nr. 12, p. 36,
1996.
11. *** Grup de consens, Un nou sistem de clasificare
pentru boala venoasă cronică a membrelor inferioare –
sistemul CEAP, Maui, Hawaii, 1994.
12. Haimovici’s „Vascular Surgery”, Ed. Blackwell Science,
1996.
13. Ignat P., J.Avram, N. Bota, E. Caba, L. Georgescu,
V. Ivan, N. Mocanu, Maria Mogoşeanu, M. Teodorescu,
Didina Toma, „Chirurgia venoasă a membrelor inferioare”,
Ed. Academiei Bucureşti.
14. Kiefer E., Bahnini A., „Chirurgie des veines des
membres inferieurs”, Ed. AERCV, Paris, 1996.
15. Jarrell E.B., Carabasi A.R., Surgery, 2-nd edition,
Harwal publishing, 1991,
16. Wells P.S., Anderson D.R., Rodger M. et al., Evaluation
of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein
thrombosis. N. Engl. J. Med., 2003; 349: 1227–35.
17. Wells P.S., Hirsh J., Anderson D.R. et al., Accuracy of
clinical assessment of deep-vein thrombosis. Lancet
1995; 345: 1326–30.
18. Deutsche Gesellschaft fur Phlebologie. Diagnostik und
Therapie der Bein- und Beckenvenenthrombose und
Lungenembolie. Phlebologie 2005; 1: 47–65.
19. Kanne J.P., Lanani T.A., Role of computed tomography
and magnetic resonance imaging for deep venous
thrombosis and pulmonary embolism. Circulation 2004;
109: I15– I21.
20. Katz D.S., Loud P.A., Bruce D. et al., Combined CT
venography and pulmonary angiography: a comprehensive
review. Radiographics 2002; 22: 3–24.
21. Wicki J., Perneger T.V., Junod A.F. et al., Assessing
clinical probability of pulmonary embolism in the
emergency ward. Arch. Intern. Med., 2001; 161: 92–7.
22. Cândea V., Chirurgie Vasculară, Bolile venelor şi
limfaticelor, Ed. Tehnică, Bucureşti, 2001.
23. Tutschek B., Struve S., Goecke T. et al., Clinical risk
factors for deep venous thrombosis in pregnancy and the
puerperium. J. Perinat. Med. 2002; 30: 367–70.
24. Andercou A. „Tromboembolismul pulmonar” în N. Angelescu,
editor, Patologie chirurgicală pentru admitere în
rezidenţiat, vol. I, p. 23–40, Ed. Celsius Bucureşti 1997.
25. Hull R.D., Raskob G.E., Brant R.F. et al., The
importance of initial heparin treatment on long-term
clinical outcomes of antithrombotic therapy. The
emerging theme of delayed recurrence. Arch. Intern.
Med., 1997; 157: 2317–21.
26. Van den Belt A.G., Prins M.H., Lensing A.W. et al.,
A: Fixed dose subcutaneous low molecular weight
heparins versus adjusted dose unfractionated heparin for
venous thromboembolism. Cochrane Database Syst.
Rev. 2000; CD001100.
27. Büller H.R., Agnelli G., Hull R.D. et al., Antithrombotic
therapy for venous thromboembolic disease. The Seventh
ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic
Therapy. Chest. 2004; 126: 401S-28S.
28. Kearon C., Natural history of venous thromboembolism.
Circulation 2003; 107: I-22-I-30.
1121
Capitolul 43

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A
ESOFAGULUI

A. ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA ESOFAGULUI

B. EVALUAREA PREOPERATORIE
C. PACIENŢILOR CU PATOLOGIE ESOFAGIANĂ
D. TRAUMATISMELE ESOFAGIENE
E. BOLI FUNCŢIONALE ESOFAGIENE
F. BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN
G. STENOZELE ESOFAGIENE BENIGNE
H. ADENOCARCINOMUL DE JONCŢIUNE ESOGASTRICĂ
I. CARCINOMUL SCUAMOS ESOFAGIAN
J. ALTE TUMORI ESOFAGIENE
K. RECONSTRUCŢIA DIGESTIVĂ
DUPĂ ESOFAGECTOMIE
1254
 A. ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA ESOFAGULUI
SILVIU CONSTANTINOIU, DRAGOŞ PREDESCU
Esofagul, singurul element visceral ce se întinde
pe trei segmente corporeale, reprezintă conductul
tubular digestiv ce are ca rol intermedierea conexiunii
dintre faringe şi stomac. Această caracteristică se
constituie în principala dificultate de abordare în
terapeutică chirurgicală.
Din punct de vedere embriologic, aparatul digestiv
derivă din două structuri germinale: endoderm şi
mezoderm. În ceea ce priveşte dezvoltarea
embriologică a esofagului, o serie de lucrări
(Johnson, Keibel şi Mal, Johns, Blevins) prezintă
date în legatură cu diferenţierea tisulară la nivelul
esofagului încă de la embrionul de 3–6 mm unde
organul este tapetat cu un epiteliu cilindric triplu
stratificat. Ulterior, la embrionul de 23–24 mm
endodermul se dedublează şi începe să prolifereze
spre lumen, micşorându-l progresiv fără însă a-l
obstrua. Lumenal, esofagul embrionului de 40 mm
este tapetat de epiteliul ciliat ce formează pătura
superficială a epitelului cilindric multistratificat.
Creşterea foetus-lui la dimensiunea de 130 mm
determină înlocuirea epiteliului cilindric stratificat
cu epiteliu scuamos stratificat, mici insule din
primul putându-se întâlni chiar şi la naştere. Din
acest moment apar şi glandele superficiale ce se
dezvoltă din celulele cilindrice înalte. Abia ulterior,
în mod obişnuit după naştere, apar şi glandele
profunde. Peri-endodermal esofagian se identifică
ţesut mezenchimal nediferenţiat din care se vor
dezvolta şi diferenţia muşchii şi vasele. În
săptămâna XI (embrion 91 mm) straturile musculare
sunt bine delimitate de ţesuturile periesofagiene.
Elementele vasculare necesare esofagului embrionar
provin din două surse: prima din mezenchimul ce
înveleşte mesenteronul iar cea de-a doua una din
mezenchimul celui de-al 6-lea arc branhial
(asigură şi vascularizaţia plămânilor şi traheei).
Studii ale dezvoltării sistemului nervos (Smith şi
Taylor) demonstrează că extrem de timpuriu
(embrion 20 mm) nervi vagi se „aranjează” în
maniera definitivă periesofagiană, formând un plex
ce comunică cu plexurile pulmonare şi cardiac.
Lungimea esofagiană este variabilă, în funcţie
de tipul constituţional, stadiul de dezvoltare, factori
anatomici, cu o medie la adult de aproximativ 25
cm şi o grosime de 15-20 mm. Limita superioară
ce îl separă de hipofaringe cranial, corespunde
unui plan orizontal ce trece anterior prin cartilajul
cricoid iar posterior prin cea de-a VI-a vertebră
cervicală. Limita inferioară se găseşte la nivelul
orificiului cardiei, ce corespunde scheletal, celei
de-a X-a sau de-a XI-a vertebre toracice.
Traiectul descendent al esofagului de-a lungul
coloanei vertebrale prezintă mai multe curburi în
plan frontal cât şi sagital, cu aspect de S italic. În
plan frontal, de la joncţiunea cu faringele unde
este situat median, esofagul se deplasează uşor
spre stânga pentru ca, începând cu apertura
toracică superioară să se îndrepte spre dreapta,
astfel încât depăşeşte marginea stângă a traheii, cu
punct maxim în dreptul vertebrei a IV-a toracică.
În dreptul celei de-a V-a vertebre toracice devine
iarăşi median, trece de partea stângă a coloanei
vertebrale datorită convexităţii descrise de arcul
aortei şi, păstrând traiectul stâng, traversează
hiatusul esofagian pentru a pătrunde în cavitatea
abdominală. Existenţa curburilor în planul frontal
explică posibilităţile de abord chirurgical. Latero-
devierea stângă a esofagului cervical face oportună
cervicotomia stângă, în timp ce pentru segmentul
toracic superior şi mediu, datorită deplasării spre
dreapta este de preferat toracotomia dreaptă.
„Împingerea” la stânga a esofagului toracic
inferior face necesar abordul toracic stâng fie
mixt, toraco-abdominal. Curburile din plan sagital
urmăresc curburile coloanei. Esofagul prezintă trei
îngustări stricturare succesive: superioară (cricoidiană),
mijlocie (aorto-bronşică) şi inferioară (diafragmatică).
Între segmentele stricturare se delimitează două
porţiuni dilatate: crico-aortică şi bronho-diafrag-
matică (ampula epifrenică) (fig. 43.1).
1255
 Figura 43.1. Schiţă a traiectului esofagian (lungime, strâmtori, proiecţii scheletopice).
ANATOMIE DESCRIPTIVĂ – RAPOARTELE
ESOFAGULUI [1,5]
Traiectul multi-etajat al esofagului obligă, din
punct de vedere topografic, la o sistematizare în
funcţie de regiunea străbătută şi de raporturile pe
care le realizează cu organele din jur, în patru
porţiuni distincte:
• pars cervicalis – cranială (6–8 cm), de la
orizontala ce corespunde vertebrei C6 la T2 ;
• pars thoracalis – medie (15–18 cm),
delimitată între vertebrele T2 şi T10. Crosa aortei şi
a v. azygos subîmpart esofagul toracic în două
segmente: supraazygo-aortic şi infraazygo-aortic.;
• diafragmatică – transhiatală (1 cm), corespun-
zătoare pasajului esofagian trans-hiatal;
1256
• pars abdominalis – caudală (2–3 cm) – segment
intra-abdominal, până la deschiderea în stomac.
ESOFAGUL CERVICAL
Porţiunea esofagiană cervicală este situată
profund, pe lama prevertebrală a coloanei cervicale,
acoperită anterior de trahee iar antero-lateral de
pachetele vasculo-nervoase principale ale gâtului.
Anterior, esofagul are rapoarte cu porţiunea
membranoasă a traheei. Cele două elemente sunt
„conectate” prin fibre musculare şi conjunctive
dense care formează muşchiul traheo-esofagian,
uşor de disociat, facilitând un clivaj relativ uşor
între cele două organe. Descendent, esofagul se
deplasează la stânga faţă de trahee, formând
unghiul traheo-esofagian, loc de pasaj al n.
recurent stâng şi de contact anterior cu lobul
tiroidian stâng respectiv artera tiroidiană inferioară
stângă. Proximitatea n. laringei recurenţi fac
deosebit de important acest raport în practica
chirurgicală esofagiană. Lezarea uni- sau bilaterală a
acestora are drept consecinţă paralizia corzilor
vocale, cu dispnee şi disfonie secundare. Recurentul
drept se angajează printre ramurile de diviziune
ale arterei tiroidiene inferioare, trecând la o distanţă
de cca 5–15 mm de marginea dreaptă a esofagului.
Recurentul stâng trece, de regulă, prin înapoia
ramurilor de diviziune ale arterei tiroidiene inferioare,
în ţesutul celular latero-traheal. Drept consecinţă,
pentru a evita interesarea lezională recurenţială,
disecţia marginii stângi esofagiene va trebui să se
facă păstrând permanent contactul cu musculara.
Antero-lateral, la aproximativ 8–10 mm, esofagul
are raporturi cu pachetul vasculo-nervos carotidian
iar în porţiunea sa distală, pe marginea stângă, are
un raport important cu canalul toracic înainte de
vărsarea în confluentul jugulo-subclavicular stâng
Pirogoff.
ESOFAGUL TORACIC
Rapoartele esofagului toracic cu cele două crose
vasculare (v. azygos şi a. aortă) delimitează două
segmente anatomice.
Supraazigo-aortic esofagul descrie următoarele
rapoarte:
• anterior, cu traheea, solidarizată prin fibre
musculare traheo-esofagiene (în unghiul traheo-
esofagian se află n. recurent stâng);
• posterior, cu coloana vertebrală, prin
intermediul spaţiului retroesofagian toracic, ce se
continuă cranial şi caudal cu cel cervical respectiv
spaţiului retrovisceral Henckel. Descendent,
esofagul se depărtează progresiv de coloană,
situându-se într-un spaţiu mediastinal celulo-grăsos
uşor clivabil, explicând posibilitatea rezecţiei
esofagiene chiar şi în tumorile avansate. Postero-
lateral, are raporturi cu ductul toracic (element
satelit) precum şi cu a. intercostale drepte. Ori de
câte ori este necesar, canalul toracic poate fi
ligaturat fără inconveniente majore;
• rapoartele laterale constituie elementele ce
dictează calea de abord. Atât de o parte cât şi de
cealaltă, are rapoarte cu pleura mediastinală.
Esofagul este separat de pleura mediastinală de un
ţesut celular lax, avascular, ce permite disecţia şi
eliberarea esofagului cu relativă uşurinţă. De
partea dreaptă se află în raport cu trunchiul
brahiocefalic şi cu n. vag drept. Crosa v. azygos se
angajează spre anterior, pentru a se vărsa în v.
cavă inferioară, încrucişând cantul drept al
esofagului. Pentru a avea un acces facil esofagian
v. azygos poate fi ligaturată. De partea stângă,
esofagul se află proiectat în aria triunghiului lui
Poirier delimitat astfel: inferior de crosa aortei,
anterior de a. subclaviculară stângă, iar posterior
de corpii vertebrali T2 şi T3. Deşi descrucişarea
aortei de esofag este relativ facilă în condiţii
normale, aceasta poate fi extrem de dificilă în
cazul invaziei neoplazice. Consecinţa este abordul
toracic drept pentru intervenţiile esofagiene
supero- şi medio-toracice respectiv de partea
stângă pentru cele distale.
Porţiunea interazygo-aortică a esofagului
toracic este un segment recunoscut de unii
anatomişti, corespunzând esofagului dintre crosa
v. azygos şi cea a arcului aortic. La acest nivel
este recunoscută existenţa unei zone chirurgical
dificile, cu potenţial hemoragic, situată între
marginea dreaptă a crosei aortice, esofag şi bronhia
stângă. Lucrurile sunt complicate suplimentar şi
de raporturile cu laringeul recurent stâng precum
şi de proximitatea esofagului cu a. bronşice, canalul
toracic, n. laringeu recurent etc. Raportul intim al
esofagului la acest nivel cu bronhia principală
stângă favorizează producerea fistulelor eso-
bronşice în neoplasmele esofagiene mediotoracice.
Rapoarte posteriore sunt cu aorta (ocupă spaţiul
retroesofagian), v. azygos, ductul toracic. Deoarece
la adult arcul v. azygos este întotdeauna situat la
un nivel inferior faţă de arcul aortei, abordul
esofagului pentru o rezecţie totală se face mult
mai uşor prin toracotomie dreaptă decât stângă, cu
atât mai mult cu cât arcul aortei împinge această
porţiune a esofagului mult spre dreapta.
Infra-azygo-aortic esofagul toracic dispune de
întreg spaţiul cuprins între pericard şi planul
dorsal al compartimentului posterior denumit şi
spaţiul Truesdale. Nervii vagi se apropie de esofag
pe măsură ce acesta se apropie de abdomen,
abordându-l lateral, sub pediculul pulmonar. De la
aceste niveluri n. vagi rămân în contact intim cu
esofagul până la nivelul cardiei, suferind o rotaţie
ce face ca vagul drept să ajungă posterior iar cel
stâng anterior. Ambele componente vagale sunt
iniţial plexiforme pentru ca, ulterior, la trecerea în
abdomen să devină tronculare (mai ales vagul drept).
O serie de caracteristici anatomice ale
esofagului trebuie să fie în atenţia medicului
1257
practician. În primul rând prezenţa unei „mobilităţi”
esofagiene, consecinţă a unui ţesut conjunctiv lax
ce solidarizează elementele mediastinale, permiţând
cu o relativă uşurinţă disecţia atât pe cale deschisă
dar mai ales în „orb”, cum ar fi în esofagectomia
abdomino-cervicală transhiatală (Sloan-Orringer),
fără toracotomie, fie în stripping-ul esofagian. În
acest ţesut de conectivitate mediastinală nu sunt
descrise elemente neuro-vasculare şi nici structuri
fibroase care să ancoreze esofagul la atmosfera
adiacentă într-o manieră rigidă. Desigur că sunt şi
contraindicaţii ale esofagectomiei oarbe, cum ar fi
invazia tumorală periesofagiană. O a doua
caracteristică anatomică cu impact clinic este
posibilitatea de propagare a unei surse septice, de
la un compartiment la altul. Leziunile esofagiene
anterioare se pot propaga caudal, pe calea pre-
traheală, până la nivel pericardic. Existenţa
spaţiului retro-esofagian – pre-vertebral are însă
un impact clinic mult mai important. Manipularea
intempestivă a instrumentarului (ORL, endoscopic)
poate produce leziuni iatrogene ale peretelui
hipofaringian, de regulă posterioare. Lipsa unei
bariere anatomice permite diseminarea descendentă,
pe această cale, spre mediastin. Prin acelaşi
mecanism, orice injurie fistulară a esofagului
toracic (iatrogenă, ruptură spontană – sindrom
Boerhaave) fie prin suintarea anastomotică la o
sutură eso-digestivă mediastinală, determină o
propagare cranio-caudală supurativă, însoţită de
sepsis sever şi rapid. Din punct de vedere
chirurgical şi din considerente anatomice, abordul
direct al esofagului toracic în vederea esofagectomiei
este indicat prin toracotomie dreaptă în spaţiul
intercostal V sau VI. De regulă, timpul de
mobilizare esofagiană debutează prin secţiunea v.
ayzgos. În timpul mixt cervico-toracic superior,
proximitatea porţiunii membranoase a traheei
precum şi lipsa unei eventuale structuri în spaţiul
eso-traheal obligă la identificarea unui plan corect
de disecţie între cele două elemente anatomice.
Unele entităţi patologice ce antreneză fenomene
de scleroză şi inflamaţie peri-esofagiană, existenţa
unor tumori invazive, prezenţă rară dar posibilă a
unor ataşuri fibro-conjunctive predispun la
interesarea chirurgicală a traheei membranoase.
Un alt element ce poate fi lezat chirurgical,
datorită plasării sale juxta-esofagiene, este ductul
toracic. Identificarea intraoperatorie a leziunii
obligă la ligatură. Nerecunoaşterea în sală a
leziunii ductale se soldează în postoperator cu un
chilotorax abundent, antrenând secundar sepsisul
şi obligând grabnic la reintervenţie.
1258
ESOFAGUL ABDOMINAL ŞI JONCŢIONAL
Ultimul segment al esofagului este şi cel care a
atras cele mai multe dintre controversele medicale,
în ciuda faptului că este cel mai mic segment
esofagian. Considerat element de graniţă toraco-
abdominal, esofagul distal măsoară aproximativ
6–7 cm dar lungimea sa este dependentă de
respiraţie precum şi de deglutiţie. Sunt descrise
patru segmente, corespunzătoare unei împărţiri
anatomice:
– epifrenic (suprahiatal, supradiafragmatic);
– epicardial (intrahiatal);
– antrul cardiac (abdominal);
– joncţiunea eso-cardio-tuberozitară.
Segmentul superior epifrenic (suprahiatal).
Numeroşi termeni au fost folosiţi de-a lungul
timpului pentru a descrie una şi aceeaşia zonă şi
anume ampula epifrenică. Termenul a fost
consacrat de radiologi pentru dilataţia esofagiană
suprahiatală, ulterior fiind inventaţi o serie de
termeni care descriu acelaşi fenomen: bulb esofagian,
ampula esofagiană, „clopoţelul” epifrenic etc.
Concret, segmentul cuprinde ultimii 4–5 cm din
esofagul toracic, fiind situat între două zone mai
înguste – superioară, (strâmtoarea superioară von
Hacker) şi inferioară, la nivelul hiatusului esofagian
(strâmtoarea inferioară von Hacker). Formarea
ampulei epifrenice nu se datorează existenţei unor
sfinctere anatomice ci este consecinţa constricţiei
muşchilor hiatali, sincron cu unda peristaltică,
determinată de deglutiţia bolului alimentar.
Această undă deplasează în jos bolul, iar acesta,
blocat de pensa hiatală, destinde segmentul
epifrenic şi realizează imaginea tranzitorie de
„ampulă epifrenică”.
Segmentul intrahiatal (epicardia–cardia superior)
corespunde porţiunii esofagiene ce străbate
apertura diafragmatică cu acelaşi nume, fiind
formată în principal de elementele pilierului drept.
Esofagul este ataşat la elementele hiatale şi
datorită traiectului oblic de la acest nivel
contribuie împreună la efectul antireflux (element
sfincterian extrinsec al SEI). Rapoartele sunt:
anterior cu pericardul fibros, posterior cu aorta
toracică, lateral drept cu v. cavă inferioară.
Segmentul inferior corespunde porţiunii sale
eso-gastrice. La acest nivel esofagul suferă o
inflexiune pe o distanţă de 2–3 cm şi se deschide
la nivelul cardiei (cardia propriu-zisă sau cardia
inferior), pe peretele postero-medial al fornixului,
în vecinătatea porţiunii verticale a micii curburi.
Esofagul abdominal se întinde de la hiatusul
esofagian până la cardie fiind acoperit pe faţa sa
ventrală de peritoneu pe sub care trece vagul stâng
şi ramurile a. eso-cardio-tuberozitare anterioare.
Prin ele are raport cu lobul stâng hepatic. Faţa
posterioară lipsită de peritoneu, vine în raport prin
intermediul mezoului esofagian cu pilierul stâng al
diafragmului şi cu aorta pe partea stângă, iar pe
dreapta cu lobul caudat hepatic. Tot faţa
posterioară vine în raport intim cu vagul drept şi
cu a. eso-cardio-tuberzitară posterioară. Importanţa
cardiei este dată de rolul de sfincter ce permite
trecerea bolului alimentar dinspre esofag spre
stomac, împiedicând însă refluxul gastro-esofagian.
Conceptual, noţiunea de joncţiune eso-gastrică
este asimilată de o manieră diferită. Pentru anatomist,
joncţiunea corespunde locului unde se realizează
„trecerea de la un tub, esofagul, la o pungă, stomacul”
Figura 43.2. Schema anatomo-radiologică a joncţiunii eso-gastrice
• În ciuda acestei segmentări, din punct de
vedere funcţional această porţiune se comportă
unitar, similar unui sfincter (echivalentă SEI sau
LES – lower esophageal sphincter). Întrucât
(Gahagan). Endoscopistul o defineşte ca trecerea
de la mucoasa epitelială scuamoasă de tip
malpighian la cea de tip cilindric („linia Z”).
Chirurgul consideră zona joncţională corespun-
zătoare locului de inflexiune a peritoneului de pe
esofag pe stomac. Radiologic, segmentul terminal
apare ca un defileu tubular, îngustat, cuprins între
ampula epifrenică şi cardie. Radiologul este
singurul care poate corela în mod direct zona
aparent joncţională cu activitatea funcţională de la
acest nivel. Acesta consideră joncţiunea ca fiind la
nivelul unei linii imaginare ce porneşte de la
vârful unghiului His până la mijlocul mucoasei
joncţionale de pe mica curbură, unde pliurile
longitudinale esofagiene se transformă în pliuri
transversale gastrice (fig. 43.2).
numeroase studii nu au putut să pună în evidenţă o
structură musculară cu proprietăţi sfincteriene, ci
doar o zonă cu presiune endo-lumenală crescută,
termenul structural care s-a impus a fost cel de
1259
„high presure zone” (HPZ) (fig. 43.3). Cel de-al
doilea element implicat în bariera anti-reflux,
„mecanism extrinsec”, corespunde pilierilor
diafragmatici, de regulă cel drept (sfincter
diafragmatic). Contracţia, în maniera unui lasou, a
fasciculelor musculare din jurul hiatusului
esofagian, transformă orificiul acestuia, mai larg şi
mai complezent, într-un defileu îngust cu efect de
sfincter, care dublează pe cel gastro-esofagian.
Dispunerea circulară în jurul esofagului precum şi
starea de contracţie permanentă asigură creşterea
presională în condiţiile mişcărilor respiratorii
diafragmatice (inspir). De asemenea, apar contracţii
ale pilierului ca răspuns la hiper-presiunea
abdominală fie, din contră, relaxare la deglutiţie
sau distensia esofagiană. La realizarea rolului de
barieră anti-reflux concură şi alte elemente fizice
şi anatomice: deschiderea esofagului în stomac se
face oblic iar între acesta şi esofag se delimitează
incizura cardiacă a lui His ce are rol de valvă
(valva Gubaroff);
• fibrele musculare oblice ale stomacului dau
naştere unui fascicul foarte important numit
„bandeleta Helvetius", ce se sprijină pe incizura
eso-gastrică.;
Figura 43.3. Evaluare eso-manometrică cu proiecţia tridimensională a SEI.
DATE HISTOLOGICE [1,3]
Structural, esofagul are patru tunici (fig. 43.4).
Tunica externă (adventice – Montiero) este
conjunctivă, formată din fibre de colagen în
general longitudinale amestecate cu insule de ţesut
adipos şi elemente vasculo-nervoase. Un rol al
1260
• aparatul ligamentar peri-joncţional format
din ligamentul freno-esofagian (Leimer-Bertelli),
mezo-esofagian şi freno-gastric:
– membrana Leimer-Bertelli (lig. freno-
esofagian) este o formaţiune fibro-elastică
ce ancorează esofagul la marginile
hiatusului esofagian. Prin blocarea comu-
nicării intercavitare aceasta împiedică
producerea herniilor diafragmatice paraeso-
fagiene;
– mezo-esofagul abdominal, vestigiu al
mezo-esofagului primitiv, are rol de fixare
al esofagului caudal şi al cardiei la
abdomenul posterior;
– ligamentul gastro-frenic este rezultatul
reflexiei peritoneale de pe faţa posterioară
a fornixului, pe diafragmă, asigurând
fixarea stomacului la diafragmă şi la peretele
abdominal posterior cu prezervarea
angulaţiei unghiului His.
Nu se poate vorbi de o prioritate din partea
unuia din factorii care se opun refluxului gastro-
esofagian, fiecare contribuind într-o măsură mai
mare sau mai mică la acesta.
acesteia este şi acela de a separa esofagul de
organele vecine, permiţând mobilizarea esofagului
în timpul deglutiţiei şi ajutând chirurgul în exereză.
Tunica musculară, de grosime variabilă (0,5–
2 mm), este compusă din două straturi (extern
longitudinal, intern circular) care au ca rol
menţinerea lumenului esofagian şi asigurarea
funcţiei propulsive. Cu cca 3 cm înainte de
joncţiunea cu stomacul creşte numărul fibrelor
musculare, cu îngroşarea progresivă a peretelui
esofagian. Ambele straturi musculare sunt compuse
în jumătatea superioară a esofagului de fibre
striate, în timp ce inferior acestea sunt înlocuite de
fibre netede. Contracţia muscularei determină pe
submucoasă şi mucoasă pliuri esofagiene
caracteristice.
Figura 43.4. Aspect histologic al structurilor parietale esofagiene.
Mucoasa: a. epiteliu de acoperire; b. lamina propria; c. muscularis
mucosae; d. Submucoasa: reţea vasculo-limfatică şi glande.
Musculară: e. straturi concentrice longitudinale şi circulare;
f. Adventice.
Tunica submucoasă este formată din ţesut
celular bogat în fibre elastice şi de colagen, bogat
în vase de sânge, nervi, glande mucoase profunde
şi vase limfatice în drumul lor către colectorii de
drenaj. Laxitatea submucoasei permite mucoasei
să gliseze cu uşurinţă pe structurile subiacente.
Tunică mucoasă este constituită, dinspre suprafaţă
spre profund, din patru straturi suprapuse: epiteliul
de acoperire, membrana bazală, lamina propria,
muscularis mucosae. Suprafaţa mucosală este
acoperită în cea mai mare parte din epiteliu
pavimentos stratificat nekeratinizat iar distal,
corespunzând zonei de tranziţie de la nivelul liniei Z,
se face trecerea către epiteliu cilindric unistratificat,
de tip digestiv. În lamina propria, printre fibrele de
colagen lax, se identifică foliculi, canale limfatice,
glande mucoase. Muscularis mucosae separă
mucoasa de submucoasă.
Particularităţile histo-morfologice esofagiene
au importanţă clinico-chirurgicală. Astfel, caracterul
dual al epiteliului din porţiunea terminală a
esofagului duce la o serie de consecinţe evolutiv-
patologice dar şi terapeutice. Epiteliul mucoasei
fiind de tip malpighian face ca tumorile maligne
derivate acestuia să fie carcinoame epidermoide.
Prezenţa refluxului gastro-esofagian, poate induce
apariţia de zone de metaplazie de tip gastric sau
intestinal (esofag Barrett) care, evolutiv, creează
premisele dezvoltării în aceste zone a malignităţii
(adenocarcinom). Lipsa seroasei favorizează, în
primul rând, extinderea rapidă prin contiguitate a
unui cancer esofagian la organele de vecinătate.
Secundar, absenţa seroasei face ca rezistenţa la
sutură a peretelui esofagian să fie redusă şi deci,
să existe un grad mai mare de dehiscenţe
anastomotice.
VASCULARIZAŢIA ESOFAGULUI [1, 5, 8]
Arterele esofagului
Comparativ cu vascularizaţia altor viscere,
irigaţia esofagului este săracă. Unii autori
(Orringer) susţin că vascularizaţia este suficientă
pentru a putea permite efectuarea unei anastomoze
de calitate şi că mai curând tehnica deficitară este
responsabilă de apariţia dehiscenţelor anastomotice.
Irigaţia esofagului variază în funcţie de segmentul
său cervical, toracic, sau abdominal. Pentru
segmentul cervical ramurile vasculare implicate
sunt a. tiroidiană inferioară, mai rar de a. tiroidiană
superioară, tiroidiană ima, subclaviculară dreaptă
sau stângă, carotidă comună. Pentru esofagul
toracic superior (porţiunea supraazygo-aortică)
principala arteră hrănitoare este cea tiroidiană
inferioară. Ramurile esofago-traheale coboară şi la
acest nivel iar ulterior, spre distal, o serie de artere
se desprind din ramurile bronşice pentru a aborda
esofagul. Sunt descrise şi surse de irigaţie accesorii,
provenite din aa. subclaviculare dreaptă şi stângă.
Relativ frecvent este descris un ram colateral al a.
1261
subclavii, numit a. Luschka. Arterele care irigă
treimea mijlocie a esofagului provin, cel mai
frecvent, din a. bronşică stângă anterioară şi din a.
bronşică dreaptă posterioară. Imediat de sub crosa
aortei, de pe faţa anterioară a vasului, ia naştere o
arteră unică, cu diametru de 1–3 mm, care se
divide într-un ram mai mare traheal şi două mai
mici, esofagiene. Segmentele pre- şi infraazygo-
aortic esofagian sunt irigate de două tipuri de
artere: unele cu origine direct din aortă („artere
esofagiene lungi”) şi altele care provin din arterele
intercostale posterioare („artere esofagiene scurte”).
Ramurile esofagiene lungi sunt constante, având şi
rolul cel mai important pentru irigaţia acestei
porţiuni a esofagului. Ulterior se bifurcă într-o
ramură ascendentă şi una descendentă. Fiecare din
aceste ramuri se divide apoi în numeroase
colaterale, dispuse echidistant, care străbat teaca
esofagului şi ajung în spaţiul periesofagian
subadventicial. Arterele esofagiene scurte, irigă în
special treimea inferioară a esofagului. În general,
în această porţiune arterele sunt puţine la număr şi
au calibru mic, ceea ce explică sângerarea redusă
din timpul esofagectomiilor prin stripping. În
porţiunea suprafrenică a esofagului, studiile
angiografice au permis identificarea unei zone
paucivasculare de aproximativ 2–3 cm, ce poate fi
considerată ca „zonă critică”. Aceasta ar putea fi
explicaţia ratei fistulare crescute după anastomoze
la acest nivel în rezecţiile segmentului terminal al
esofagului.
La nivelul esofagului abdominal, rolul principal
în vascularizaţie revine a. gastrice stângi din care
se desprind cca 11 colaterale de calibru mic.
Principalul său confluent, ramul eso-cardio-
tuberozitar, irigă porţiunea esofagului joncţional,
porţiunea sa abdominală, cea hiatală şi uneori
chiar primii 2–3 cm din porţiunea suprafrenică. În
mod accesoriu, a. frenică inferioară şi uneori a.
splenică, prin ramura cardio-tuberozitară posterioară
a acesteia, dau ramuri esofagiene.
Din punct de vedere chirurgical, datorită unei
reţele vasculare intraparietale de calitate, esofagul
mobilizat, uneori pe distanţe apreciabile, nu suferă
de fenomene de tip ischemic. O altă caracteristică
a vascularizaţiei arteriale este lipsa unei sângerări
importante după esofagectomia oarbă tip Sloan-
Orringer ori prin stripping. Cel mai frecvent
sângerarea este cauzată de aderenţa tumorală şi nu
de vasele periesofagiene. Acest lucru este explicabil
prin aceea că vasele majore esofagiene se divid în
colaterale minore la distanţă de peretele esofagian,
permiţând hemostaza spontană prin vasospasm.
1262
Circulaţia venoasă
Circulaţia venoasă a esofagului nu este
superpozabilă cu cea arterială. Sunt descrise două
plexuri venoase responsabile pentru drenaj:
intraparietal (intrinsec) şi extraparietal (extrinsec,
peri-esofagian).
Plexul venos intrinsec cunoaşte existenţa unei
reţele subepiteliale, submucoase şi musculare.
Reţeaua sub-epitelială are vase ordonate longitu-
dinal, pe întreaga lungime esofagiană şi primeşte
sângele din capilarele adiacente de unde drenează
în plexul submucos. Cel mai important rol este
atribuit reţelei venoase intraparietale submucoase,
atât prin valoarea cantitativă a capacităţii sale de
drenare cât, mai ales, prin rolul său specific
funcţional.
Plexul venos periesofagian drenează sângele
într-o manieră duală şi anume, cele două treimi
superioare ale esofagului în venele sistemice, iar
treimea inferioară în sistemul portal. Segmentul
plexal periesofagian cervical drenează către v.
tiroidiene inferioare care se varsă în trunchiul
brahiocefalic drept şi stâng sau în v. cavă
superioară. V. azygos şi hemiazygos sunt responsabile
de preluarea sângelui venos de la segmentul
toracic esofagian şi de aici, pe calea trunchiul
venos brahiocefalic drept respectiv stâng, spre cava
superioară. Plexul periesofagian din porţiunea
abdominală a esofagului realizează conexiuni largi
cu v. gastrică stângă ce se varsă direct în v. portă
iar prin v. gastrice scurte, pe calea reţelei venoase
retroperitoneale, drenează în sistemul cav inferior.
O altă conexiune esofagiană distală se face pe
calea v. frenice inferioare care poate drena în v.
suprarenală stângă, v. cavă inferioară, sau în ambele.
Drept urmare a acestei particularităţi de drenaj
venos, colectorii venoşi dispun astfel în stări
obstructive vasculare de posibilitatea de by-pass în
sistemul cav superior, prin complexul azygos şi
hemiazygos, în sistemul portal prin vv. gastrică
stângă şi scurte şi în sistemul v. cave inferioare
prin vv. frenice inferioare. Componenta venoasă
submucoasă (sistemul în „palisadă” Carvalho) a
esofagului este elementul central de conectare
inter-plexală şi de aceea participă, în condiţiile
patologice de şunt, la toate perturbările circulaţiei
venoase periferice, atât a celei de la nivelul v. cave
superioare şi inferioare. Între plexurile intrinsec şi
extrinsec, există comunicare şi, drept urmare a
realizării de şunturi de către plexul venos extern în
condiţii de hipertensiune portală, vor apărea din
plexul intern varice esofagiene.
 Din punct de vedere chirurgical, de o importanţă
deosebită este vecinătatea venei azygos la
structura parietală esofagiană. În cazul tumorilor
medio-esofagiene, datorită invaziei de contiguitate
a venei, pot apare lezări vasculare în cursul
esofagectomiei. Neidentificarea preoperatorie a
invaziei azygale este responsabilă şi de accidentele
hemoragice, de regulă fatale, din cursul esofagec-
tomiei oarbe. Suspiciunea cât de mică a invaziei
venei azygos contraindică metoda. Existenţa unei
conexiuni venoase hemi-azygos-azygos explică
hemoragiile din cursul esofagectomiei prin toraco-
tomie dreaptă, ori de câte ori nu se ligaturează
vena hemi-azygos.
Drenajul limfatic
Complexul limfatic esofagian cuprinde sistemul
ductal şi limfo-nodulii. Ductele îşi au originea din
capilare limfatice care emerg din plexurile
existente în mucoasă (lamina propria), submucoasă,
musculară şi adventice. Plexurile intraparietale
sunt dispuse longitudinal având numeroase
anastomoze între ele. Prin structurile canalare de
transport sunt vehiculate fluide, material coloid şi
celular, microorganisme, care sunt descărcate în
colectoare limfatice ductale din ce în ce mai mari.
Direcţia curentului limfatic intra-ductal este
menţinută de un sistem valvular semilunar. De-a
lungul ductelor sunt poziţionaţi limfonoduli care
filtrează şi alimentează constant curentul limfatic.
Din cauza „bogăţiei” reţelei limfatice, apar căi de
diseminare malignă multi-direcţională. Actual este
acceptată existenţa a două curente limfatice:
ascendent, pentru 2/3 superioare şi respectiv
descendent pentru 1/3 inferioară. Ulterior,
limfaticele parietale se continuă superior şi
inferior cu cele ale organelor vecine, respectiv
faringe şi stomac. Colectorii limfatici ai esofagului
variază în funcţie de segmentul considerat: cervical,
supraazygo-aortic, interazygo-aortic, subazygo-
aortic şi abdominal. Ductele limfatice ale segmentului
cervical esofagian sunt eferente care se desprind
de pe faţa anterioară şi posterioară, urmează
traiectul vaselor sau al filetelor nervoase şi se
varsă în ganglionii traheali cervicali fie în lanţul
limfo-nodular al vv. jugulare interne. Ductele
limfatice ale segmentului supraazygo-aortic urmează
un traiect ascendent şi se deschid în nodulii
paratraheali fie, pe calea trunchiului bronho-
mediastinal, se varsă în v. subclaviculară dreaptă
sau în grupul jugular drept. Excepţional este
descrisă existenţa unui colector al esofagului care
se varsă direct în canalul toracic. Multiplicitatea
colectorilor limfatici ai segmentului interazygo-
aortic al esofagului explică fluxul limfatic variat.
Un curent limfatic drenează spre limfo-nodulii
carenali şi, mai departe, în cel traheo-bronşic. Un
altul, plecând de la peretele posterior al esofagului,
se varsă în grupul ganglionar recurenţial şi prever-
tebral. Ductele limfatice care drenează segmentul
subazygo-aortic al esofagului se împart în două
direcţii opuse: un traiect descendent, spre nodulii
cu localizare retro- şi infracardiacă şi un altul
ascendent, spre limfo-ganglionii parietali posteriori
(intercostali şi mediastinali posteriori). Pentru
porţiunea abdominală a esofagului este descrisă o
reţea intricată cu cea a regiunii eso-cardio-
tuberozitare a stomacului, care drenează spre
limfo-nodulii din proximitatea micii curburi şi a
cardiei. Nu sunt rare situaţiile în care apar
determinări secundare ale unor tumori cu sediu
distal, prin hiatusul esofagian, spre ganglionii cu
sediu infra- şi retrocardiac şi chiar către grupul
frenic. În ceea ce priveşte colectorii limfatici
majori este consacrat drenajul spre ductul toracic
pentru esofagul de deasupra bifurcaţiei traheale în
timp ce pentru esofagul distal de bifurcaţie, acesta
ia calea cisternei chyli, via limfo-nodulii din
mediastinul inferior, celiaci şi gastrici stângi. Zona
bifurcaţiei traheale are un drenaj ambivalent.
Fluxul limfatic poate să se inverseze în anumite
condiţii patologice (invazie tumorală), explicând
diseminarea uneori atipică. Ganglionii limfatici în
care drenează aceşti colectori sunt foarte numeroşi
şi sunt grupaţi după relaţiile lor cu organele
adiacente. Cea mai sistematizată şi acceptată
clasificare a grupelor ganglionare de drenaj limfatic
a esofagului, este cea elaborată de Societatea
Japoneză pentru Bolile Esofagului (JSED) (fig. 43.5).
Grupul ganglionar cervical
a. Drenează limfa din faringe şi esofagul cervical:
Ganglionii retrofaringieni (103)
Ganglionii paratraheali (recurenţiali – 101)
Ganglionii supraclaviculari (104)
Ganglionii jugulari profunzi (102)
Grupul ganglionar mediastinal
b. Grupul mediastinal superior:
– Ganglionii recurenţiali (101)
– Ganglionii arterei subclavie (106)
– Ganglionii paraesofagieni drepţi (105)
– Ganglionii ligamentului arterial (105)
1263
 c. Grupul mediastinal mijlociu:
– Ganglionii traheo-bronşici şi carinali (107)
– Ganglionii paraesofagieni (112,108)
– Ganglionii hilari pulmonari (109)
d. Grupul mediastinal inferior:
– Ganglionii paraesofagieni (110)
– Ganglionii aortico-esofagieni (112)
– Ganglionii diafragmatici (111)
Grupul ganglionar subdiafragmatic
e. Grupul ganglionar gastric superior
– Ganglionii paracardiali (1,2)
– Ganglionii micii curburi (3)
– Ganglionii arterei coronare (7)
f. Grupul celiac (9)
g. Ganglionii arterei hepatice (8)
h. Ganglionii arterei splenice (10,11)
Figura 43.5. Harta cu clasificarea grupelor ganglionare de drenaj
limfatic a esofagului, elaborată de Societatea Japoneză pentru
Bolile Esofagului (JSED).
1264
Câteva consideraţii clinico-chirurgicale sunt
necesare. Lipsa limfaticelor în structura mucosală
superficială comparativ cu bogăţia plexurilor din
submucoasă explică de ce extinderea malignităţii
apare de regulă în cazul interesării submucoasei.
Există şi reversul unor leziuni maligne mucoase de
mici dimensiuni, care se pot acompania de extensie
tumorală pe „dedesupt”, la distanţă de sediul iniţial,
cu păstrarea intactă a mucoasei supraiacente zonei
de invazie secundară. Celulele maligne migrate în
curentul limfatic, odată trecute de „sfincterul”
tunicii musculare pot să intereseze limfo-noduli
aflaţi la distanţe apreciabile de sediul tumoral.
Toţi aceşti factori au drept consecinţă rata ridicată
de recurenţă postoperatorie, fie pe linia de rezecţie
fie pe esofag, la distanţă de sediul tumoral dar şi
prin apariţia de metastaze ganglionare dincolo de
sediul de excizie chirurgicală. Cu alte cuvinte,
lipsa invaziei pe linia de secţiune nu garantează o
rezecţie chirurgicală de tip radical.
Inervaţia esofagului [1, 8]
La nivelul esofagului sunt implicate două
elemente nervoase distincte ce asigură inervaţia
viscerală: extrinsecă şi intrinsecă.
Inervaţia extrinsecă are un caracter mixt,
vegetativă şi somatică. Componenta vegetativă
reuneşte cele două sisteme antagonice, fiind
asigurată de vag (parasimpatic) şi filete nervoase
simpatice cu originea în lanţul latero-spinal.
Ramurile vagale esofagiene au efect secreto-motor
glandular şi de accelerare a activităţii musculare.
Inervaţia simpatică îşi are originea în coarnele
laterale ale măduvei spinării cervico-toracice, de
unde se desprind fibrele pre-ganglionare ce ajung
în ganglionii simpatici laterali unde fac sinapsă cu
fibrele simpatice postganglionare. Fibrele postgan-
glionare responsabile de inervaţia porţiunii cervicale
a esofagului, se desprind din ganglionul cervical
superior şi mijlociu, pentru porţiunea toracică
superioară, fibrele simpatice provin din ganglionul
stelat şi ansa subclaviculară iar pentru porţiunea
caudală de fibre simpatice ce se desprind din
marele şi micul n. splanhnic. Porţiunea abdominală a
esofagului este inervată de partea terminală a n.
marele splanhnic stâng şi de ramuri provenite din
n. frenic drept. Componenta simpatică este respon-
sabilă de contracţia sfincteriană, relaxare musculară,
creşterea secreţiei glandulare şi vasoconstricţie.
 Componenta somatică are origine cerebro-
spinală, fiind reprezentată de n. laringei recurenţi
care asigură inervaţia musculaturii striate a
esofagului. În regiunea cervicală şi supraazygo-
aortică, esofagul primeşte fibre de inervaţie din
partea n. laringeu recurent şi din partea n. vag.
Zona joncţională faringo-esofagiană primeşte şi
ramuri de la perechea a IX-a şi a XI-a a nervilor
cranieni.
Inervaţia intrinsecă îşi are originea din ramurile
plexului periesofagian (simpatic şi parasimpatic)
care străbat tunicile esofagiene împreună cu vasele
sangvine. Acestea sunt alcătuite din fibre nervoase
subţiri împreună cu structuri nervoase ganglionare.
Condensarea ganglionară dintre straturile musculare
longitudinale şi cele circulare formează plexul
mienteric Auerbach în timp ce organizarea din tela
submucosa formează plexul submucos Meissner.
Rolul celor două plexuri este diferit. Astfel, plexul
mienteric Auerbach este răspunzător de contracţia
tunicii musculare în timp ce plexul submucos
Meissner de peristaltica muscularei mucosale şi de
activitatea secretorie.
Motricitatea esofagiană este rezultatul activităţii
miogene caracterizată în stare de repaus prin
variaţii periodice ale potenţialului de membrană al
celulei musculare, care constituie ritmul electric
de bază („basic electrical rythm”). Activitatea
miogenă este întărită de existenţa sistemului nervos
intrinsec care asigura o activitate musculară
autonomă. Sistemul nervos extrinsec nu este
indispensabil activităţii contractile, dar are un rol
modular pe lângă influenţa diverselor secreţii
hormonale. O serie de observaţii au arătat că în
cazul tulburărilor de motilitate, cum ar fi
anomaliile contractile esofagiene întâlnite la
pacienţii vârstnici, au ca factor etiologic reducerea
celulelor ganglionare din peretele esofagian şi
denervarea parţială cu creşterea sensibilităţii
musculaturii netede, în acest caz de origine senilă.
De asemenea, neuropatiile din diversele stări
patologice sunt asociate cu dispariţia celulelor
ganglionare mienterice cu pierderea coordonării
motricităţii esofagiene. Alte studii au arătat rolul
important jucat de controlul nervos asupra activităţii
motorii în a asigura clearance-ul esofagian. Un
control nervos ineficient sau deficient (exemplu,
leziuni vagale), determină o evacuare esofagiană
întârziată, o peristaltică viciată şi, de regulă,
induce o patologie secundară de reflux. Se
sugerează astfel, rolul esenţial al componentei
nervoase în majoritatea stărilor patologice ce
asociază tulburări de motilitate.
Date şi elemente de fiziologie esofagiană [4, 6, 7]
Rolul esenţial al esofagului în digestie este
acela de a asigura tranzitul bolului alimentar din
oro-faringe la stomac iar printr-o serie de
mecanisme anatomo-funcţionale să prevină apariţia
refluxul gastro-esofagian. Tranzitul esofagian este
consecinţa contracţiei musculare asociată cu
efectul gravitaţional. Ambele mecanisme sunt
influenţate de tipul bolului alimentar şi de poziţia
individului. Apariţia ingestiei cu propulsia bolului
din cavitatea bucală spre orofaringe determină o
undă de contracţie iniţială numită contracţie
peristaltică primară care începe de la faringe şi se
termină la nivelul cardiei, propulsând bolul
alimentar descendent, spre stomac. În faza
orofaringiană a deglutiţiei bolusul este împins
descendent de contracţia limbii prin mişcări
voluntare, iar faringele se contractă. Pentru a nu
pătrunde alimente spre căile aeriene, concomitent
glota şi nazofaringele sunt închise. Rezultatul va fi
o presiune crescută faringiană cu diminuarea
tonicităţii SES (sfincter esofagian superior),
creându-se astfel posibilitatea pătrunderii alimentelor
în esofagul superior. Pasajul bolului în esofagul
superior determină relaxarea musculaturii
faringiene şi, pentru a împiedica refluxul, creşte
tonusul SES. Odată pătruns în esofag, bolusul este
propulsat involuntar către stomac, apoi o nouă
contracţie progresivă, circulară, este iniţiată în
esofagul superior. Datorită activităţii contractile
propulsive din timpul esofagian al deglutiţiei,
esofagul se scurtează cu aproximativ 10%. În
anumite cazuri, cum ar fi prezenţa refluxului
gastro-esofagian (iritanţi chimici, mecanici) pot
apare unde peristaltice specifice de tip secundar ce
nu sunt induse de deglutiţie, fiind consecinţa
distensiei esofagului. Aceste unde se produc
numai în esofag deşi iau naştere la nivelul
stomacului şi sunt mediate de centrul deglutiţiei.
Undele peristaltice secundare intervin în
asigurarea clearance-ului esofagian, prevenind
leziunile induse de reflux gastro-esofagian. Unele
patologii în care se produce o „deconectare” a
centrului deglutiţiei de efectorul muscular
esofagian (de regulă afecţiuni neurologice) apare
un mecanism intramural de rezervă (autonom)
care preia controlul asupra contracţiei muşchiului
neted esofagian şi determină unda peristaltică
terţiară. Aceste unde survin independent de
deglutiţie, sunt necoordonate sau simultane la
nivelul esofagului şi nu trebuie confundate cu
contracţiile secundare.
1265
 Componenta musculară esofagiană, în special
cea de tip circular din SES şi SEI, exercită şi un al
doilea rol, extrem de complex şi anume de factor
anti-reflux. Ambele regiuni se comportă similar
unui sfincter, prevenind refluxul datorită existenţei
unui tonus bazal prin contracţie musculară, a cărui
determinare manometrică arată o presiune ridicată.
În condiţii de repaus, esofagul este „închis” prin
mecanisme sfincteriene cu caracter funcţional. În
cazul SES tonusul este de 10–13 mmHg,
împiedicând pătrunderea aerului în esofag în
timpul respiraţiei. În ceea ce priveşte SEI, acesta
menţine un tonus bazal ce determină o presiune
intra-lumenală de 18–30 mmHg, tonus care este
inhibat de unda persistaltică primară permiţând
astfel trecerea alimentelor ingerate în stomac. De
regulă, după deglutiţie apare o relaxare completă a
SEI de cca 5–10 s., urmată de o contracţie de 7–10 s.
Refluxului gastro-esofagian i se opune complexul
anatomo-funcţional eso-cardio-tuberozitar iar dacă
totuşi acesta se produce, apare o undă de contracţie
secundară care va propulsa materialul refluat în
stomac. Controlul întregii activităţi motorii esofagiene
aparţine nervilor cranieni VII, IX, XI, XII.
Întregul esofag (ca şi componenta sfincteriană
esofagiană) este supus unui control neuro-
endocrin complex; la nivelul esofagului se
întâlnesc receptori colinergici, adrenergici şi unii
particulari, purinergici. SEI este supus unui control
hormonal care îi modulează tonicitatea. O serie de
hormoni cum ar fi secretina, CCK, VIP, GIP,
1266
glucagonul, progesteronul şi estrogenii, prostaglan-
dinele PGE1, E2 şi A2 diminuă presiunea SEI în
timp ce gastrina, pentagastrina, motilina, polipeptidul
pancreatic şi prostaglandina PGF2ά ridică
presiunea SEI.
BIBLIOGRAFIE
1. F. Griffith Pearson, Joel D. Cooper, Jean Deslauriers,
Robert J. Ginsberg, Clement Hiebert, G. Alexander
Patterson, Harold C. Urschel Esophageal Surgery
(Hardcover) Churchill Livingstone; 2 edition (February 1,
2002).
2. Josef E Fischer, Kirby I Bland, Mark P Callery, and
G. Patrick Clagett Mastery of Surgery, 2 Volume Set by
(Hardcover – Dec 1, 2006).
3. Susan Standring, PhD, DSc The Anatomical Basis of
Clinical Practice, 39th Edition – Gray's Anatomy:,
Churchill Livingstone Copyright 2005.
4. Kim Corbin-Lewis, Julie M. Liss, and Kellie Sciortino
Clinical Anatomy & Physiology of the Swallow
Mechanism (Dysphagia Series) (Hardcover – Nov 16,
2004).
5. John E. Skandalakis, Panajiotis N. Skandalakis, Lee J.
Skandalakis, and John Skandalakis Surgical Anatomy
and Technique (Paperback – Jan 8, 2002).
6. Jean Schlossberg and George D. Zuidema The Johns
Hopkins Atlas of Human Functional Anatomy
(Paperback – Nov 24, 1997).
7. S.Constantinoiu Gastrita şi esofagita de reflux
postoperator, Ed Daniel T, 1995.
8. S.Constantinoiu Chirurgie generală – curs pentru
studenţii anilor IV-V, sub redacţia N.Angelescu,
P.D.Andronescu, Edit Medicală Buc 2000.
 B. EVALUAREA PREOPERATORIE A PACIENŢILOR
CU PATOLOGIE ESOFAGIANĂ
SILVIU CONSTANTINOIU, DRAGOŞ PREDESCU
Adevărata revoluţie tehnologică care a interesat
major domeniul medical la începuturile anilor ’70,
a făcut posibilă creşterea semnificativă a abilităţii
de diagnostic în patologia esofagiană în general şi,
în particular, pentru o evaluare cât mai completă
preoperatorie, permiţând o selecţie corespunzătoare
a cazurilor şi „îndrumarea” către protocoale
terapeutice adecvate. Efectul a fost obţinerea
rezultate post-terapeutice din ce în ce mai bune, cu
o funcţionalitate cel puţin mulţumitoare şi cu o
scădere drastică a mortalităţii. Evaluarea acestor
pacienţi cuprinde două etape distincte: diagnostică
(pre-terapeutică) şi controlul rezultatelor (post-
terapeutică). De cele mai multe ori, aceşti pacienţi
sunt urmăriţi şi investigaţi în diverse servicii
medicale care „trec” cu relativă uşurinţă peste
etajul esofagian, întârziind diagnosticul şi,
implicit, un tratament într-o fază timpurie.
Primul pas al oricărei tentative diagnostice este
examenul clinic de specialitate, cooperarea
interdisciplinară gastroenterolog – orelist – chirurg –
oncolog – radiolog – anatomo-patolog fiind
considerată ca optimă. Un excelent exemplu de
evaluare clinico-diagnostică este descris în
patologia esofagiană malignă. Încadrarea unui
bolnav în sindromul obstructiv esofagian deşi este
facilă, supoziţia diagnostică fiind uşor sugerată de
motivaţia adresabilităţii la medic, acest lucru
rămâne frecvent doar un deziderat. Sunt două
posibile entităţi clinice evocatoare pentru cele
două tipuri majore HP de cancer: adenocarcinom
pe insule de metaplazie intestinală – pacient de
vârstă medie sau peste, de regulă de sex masculin,
cu lung istoric de boală de reflux sau cu hernie
hiatală cunoscută, cu apariţia unei disfagii
selective pe fondul unei stări generale bune; cel
de-al doilea tip clinic, pentru carcinom scuamo-
celular, se caracterizează prin pacient cu nivel
socio-economic modest, consumator cronic de
alcool şi fumător, cu istoric disfagic şi scădere
ponderală, aflat de cele mai multe ori într-un
stadiu de boală avansat. Odată orientaţi diagnostic,
pasul următor aparţine paraclinicului.
EXPLORAREA IMAGISTICĂ [1,4]
Examenul radiologic standard
Este executat de rutină în orice serviciu
medical, neavând rol diagnostic direct dar fiind
esenţial pentru identificarea unor patologii pleuro-
pulmonare secundare (exemplu, bronhopneumonii
de aspiraţie) sau, de ce nu, a patologiilor conco-
mitente cu etiologie primară la acest nivel.
Examenele radiologice (grafie, scopie), fără a avea
ceva particular, permit în anumite condiţii
aprecierea stadialităţii, descoperind relativ
frecvent determinări secundare pleuro-pulmonare,
osoase etc., scutind operatorul de surprize neplăcute
intraoperator. În patologia neoplazică esofagiană
avansată, pot fi evidenţiate striuri largi retro-
traheale, opacitate hilară sau retro-cardiacă, nivel
hidro-aeric în esofag. Imaginea hidro-aerică
întinsă în axul esofagului care asociază şi lărgirea
spaţiului mediastinal posterior este specifică
acalaziei. Aspectul unei pungi cu aer rotund-
ovalare, uneori de dimensiuni impresionante şi
eventual linie de nivel, situată retro-cardiac,
sugerează o hernie hiatală. Aceste aspecte ce pot
sugera o anume patologie esofagiană, ne îndeamnă
să credem că, în ciuda unei oarecare demonetizări,
examenul radiologic simplu este obligatoriu dar cu
realizarea unei investigaţii de calitate, faţă-profil,
grafie şi scopie.
1267
 Examenele radiologice de contrast [6,10]
În diversele sale variante, debutează de regulă
în evaluarea esofagiană prin cele două metode
standard: radiografia şi radioscopia. Cele două
tehnici sunt complementare permiţând, în cazul
primei, să evidenţieze detalii ce nu sunt observate
în timpul explorării scopice (limitată ca timp) şi
respectiv, în cazul celei de-a doua, să observăm
cele trei momente ale deglutiţiei în timpi reali
(mod, durată). Examinarea esofagiană se execută
atât în ortostatism cât şi în decubit. Surprinderea
unor detalii mucosale obligă la efectuarea tehnicii
cu contrast aeric: pacientul în ortostatism, în
poziţie oblică posterioară stângă cu deglutiţia
rapidă a bariului. Consecinţa „blocării” aerului
înghiţit în esofag va permite obţinerea unor
imagini cu dublu contrast ale reliefului mucos
esofagian. Investigarea activităţii motorii obligă la
explorarea în decubit, oblic anterior dreapta, prin
anularea influenţei gravitaţiei. Indiferent de
metoda utilizată, se vor urmări modificările de
calibru ale esofagului (fig. 43.6), prezenţa
peristalticii şi a pasajului bolului baritat,
eventualele devieri axiale, modificările lizereului
mucosal (fig. 43.7), posibila existenţă a unor
perforaţii esofagiene, prezenţa unor leziuni la
distanţă (gastrice, duodenale), mai ales în
condiţiile în care se administrează substanţa radio-
opacă şi pe calea gastrostomei (la pacienţii cu
stenoze post-caustice).
Figura 43.6. Tranzit baritat, timp esofagian. Aspect moniliform,
cu stenoză strânsă şi pasaj baritat filiform la nivelul 2/3 distale ale
esofagului toracic – aspect caracteristic unei stenoze post-caustice
(colecţia clinicii).
1268
Figura 43.7. Tranzit esofagian, timp esofagian. Formaţiune
vegetantă cu caracter malign ce ampretează lumenul esofagian,
1/3-mea medie (colecţia clinicii).
Orice bănuială în direcţia unei posibile fistule
esofagiene indiferent de etiologie contraindică
utilizarea bariului datorită reacţiei granulomatoase
şi fibropare secundare pătrunderii acestuia în
mediastin. Un alt efect neplăcut este cel al vicierii
rezultatelor în explorările imagistice ulterioare
(exemplu, CT). În aceste condiţii se recomandă
utilizarea substanţelor de contrast hidrosolubile
(exemplu, Gastrografin) deşi rata diagnostică este
redusă (rată de eşec în 15–25% din fistulele
toracice şi aprox. 50 % în cazul celor cervicale).
Obiectivarea aspiraţiei trasorului radio-opac în
arborele traheo-bronşic, în afara leziunilor fistulare,
este consecinţa fie a leziunilor ce interceptează
mecanismul răspunzător pentru pasajul aero-
digestiv faringo-laringian fie a unei regurgitaţii
prin obstrucţie. Descoperirea leziunilor maligne
incipiente obligă la tehnica de cateterizare
esofagiană după care se administrează prânzul
baritat, urmat de insuflarea de aer pe cateter. Se
obţin astfel imagini cu dublu-contrast ce permit
diferenţierea stricturii secundare refluxului peptic,
ce mimeză cu fidelitate leziunile maligne infiltrative
cu dezvoltare murală. Yamada a obţinut imagini
de mare rezoluţie prin această tehnică,
diagnosticând chiar forme de „early cancer”(!),
motiv pentru care recomandă tehnica ca metodă de
screening. În patologia, extrem de frecventă, a
hernierii transhiatale o serie de manevre de
provocare pot fi utile pentru identificarea
radiologică cum ar fi Trendelemburg, Brombart,
procubit cu sac de nisip în epigastru. Diversele
patologii care au o semiotică asemănătoare sunt de
regulă excluse de radiologia de contrast (exemplu,
acalazie – cancer – stricturi – stenoze diverse –
retenţie diverticulară) (fig. 43.8). Excepţional, tumori
sau alte patologii toracice pot induce disfagie prin
fenomene de compresie esofagiană, etiologia fiind
lămurită prin studiul baritat eventual CT.
Figura 43.8. Tranzit baritat, zonă joncţională eso-gastrică. Două
imagini diverticulare la nivelul esofagului epifrenic (A+B).
Retenţie importantă cu nivel hidro-aeric (A) (colecţia clinicii).
Computer tomografia
Introducerea în practica curentă a CT a
minimalizat beneficiile radiologiei standard.
Metoda îngăduie o evaluare tridimensională a
relaţiilor esofagului cu structurile adiacente.
Asistarea CT este esenţială în cancerul esofagian
(mai puţin în celelalte patologii esofagiene)
deoarece permite o apreciere a indicilor de
stadialitate a neoplaziei (N, M). Tehnica CT şi-a
dovedit eficienţa şi în aprecierea răspunsului
tumoral la terapia alternativă oncologică. Tipul
uzual de CT are dezavantajul unei rezoluţii
moderate, decelând leziunile ocupatoare de spaţiu
de până la un cm, precum şi o rată relativ ridicată
a artefactelor datorită mişcărilor respiratorii,
consecinţă a timpului prelungit necesar pentru
investigaţie. Dezvoltarea tehnică a aparaturii
tomografice a permis apariţia CT spirale, care are
o viteză de lucru crescută şi o calitate imagistică
superioară. Ca exemplu, o scanare a întregului
torace pe câmpuri la 1,25 mm se poate realiza în
cca 19 secunde, într-o singură perioadă de apnee,
rezultatul nefiind viciat de mişcările respiratorii.
Administrarea unui mediu de contrast (exemplu,
Omnipaque) este absolut necesară. Asistarea
tomografică se adresează zonelor de drenaj
limfatic al esofagului precum şi regiunilor ce pot
capta metastaze. Pentru indicele N metoda are o
specificitate între 48–74%. Nodulii limfatici
intratoracici şi abdominali cu dimensiuni de peste
1 cm, respectiv cei supraclaviculari de peste 0,5 cm,
sunt consideraţi patologici. În evaluarea T acurateţea
diagnostică se situează între 59–64%. În mediastinul
superior se urmăreşte relaţia esofagului cu traheea,
îngroşarea sau „dantelarea” structurii adipoase de
la acest nivel sugerând invazia tumorală în
peretele membranos posterior, fie spre carină şi
bronhia principală stângă. Ocazional se poate
obiectiva traiectul fistulos eso-aeric. Eventuala
interesare a arcului aortic şi a arterei în traiectul
său toracic este bine de urmărit, ştergerea limitei
tisulare dintre aceste structuri fiind semn al
implicării tumorale vasculare. Raportul intim cu
pericardul atrial stâng poate favoriza invazia
acestuia dar, ca urmare a mişcărilor contractile
miocardice, este un eveniment rar posibil. În cazul
localizării distale inelul hiatal poate fi invadat de
contiguitate, impunând rezecţia parţială diafragmatică.
Cu o rată de sensibilitate de cca 76%, rolul cel mai
important al CT este de a determina focarele
metastatice (M), în special hepatice şi pulmonare,
metoda fiind limitată diagnostic pentru leziunile
sub-centimetrice. Oricum, indiferent de îmbunătăţirea
condiţiilor tehnice şi a experienţei imagistice, se
constată o suprapunere între evaluarea stadialităţii
pre- respectiv intra-operatorii undeva în jurul
valorii de 50%. CT are şi alte indicaţii de utilizare.
Corpii străini pot fi identificaţi CT, la fel şi
modificările mediastinale secundare, de regulă
produse prin perforaţia esofagiană. Descoperirea
unui abces intra-toracic îndeamnă la drenajul
acestuia prin puncţie ghidată CT. Perforaţia
esofagiană cum ar fi cea din sindromul Böerhave
este evidenţiată CT prin prezenţa pneumo-medias-
tinului, concomitent cu pătrunderea trasorului
radio-opac în mediastin. Compresia de vecinătate
a esofagului în diverse alte patologii non-tumorale
(anevrism aortic) sau tumorale (mediastinale,
pleuro-pulmonare etc.), cu identificarea etiologică,
arată valoarea diagnostică plurivalentă a CT.
Tehnicile mai noi de fluoroscopie CT asociate cu
scanarea rapidă a toracelui au permis şi creşterea
abilităţii radiologului de a biopsia puncţional
structuri suspecte imagistic. O altă tehnică revolută
permite reconstrucţii anatomice tridimensionale,
cu identificarea structurilor vasculo-limfatice şi
1269
viscerale, similare modelelor anatomice, pregătind
astfel echipa operatorie.
Imagistica prin rezonanţă nucleară
(MRI – magnetic resonance image)
Este utilizată în special în patologia neoplazică,
având meritul de a furniza: informaţii şi relaţii
topografice complexe (în trei planuri), permite
diferenţierea recidivelor tumorale de remanierile
fibroase postoperatorii. Se consideră că în privinţa
indicilor de stadialitate la distanţă (N şi M),
metoda prezintă limitări similare CT. Un studiu
prospectiv ce şi-a propus să evalueze sensibilitatea
şi specificitatea CT şi MRI în rezecabilitatea
esofagiană pentru cancer, a arătat o valoare
similară pentru ambele, de cca 60%. O inovaţie
mai nouă, MRI pe cale endoscopică, este cel puţin
la fel de eficientă în aprecierea invaziei parietale
tumorale cu EUS.
Tomografia prin emisie pozitronică (PET)
Îmbină avantajele medicinei nucleare cu cele
ale CT, având potenţial specific de detecţie a bolii
canceroase într-o fază precoce. Interferarea în
metabolismul glucidic prin administrarea de
2-fluoro-2-deoxy-D-glucose (FDG) cu acumularea
acestuia cu preponderenţă în tumorile maligne ce
au o rata ridicată de utilizare a glucozei comparativ
cu ţesuturile normale a permis descoperirea şi
evaluarea stadialităţii tumorale. Doar tumorile
primare extrem de mici (T1) pot fi inaparente
metodei. Adevăratul beneficiu al metodei rezidă în
descoperirea însămânţărilor oculte la distanţă
(N fie M) care nu au fost identificate prin alte
investigaţii (între 10 şi 20% din pacienţi).
Dezavantajul principal este cel al imposibilităţii
diferenţierii tumorii primare de masele adenopatice
proximale, imaginea fiind a unei singure mase
tumorale voluminoase.
Ecografia
Rămâne o metodă valoroasă în arsenalul
imagistic datorită unor numeroase avantaje
(neinvazivă, repetitivă, costuri mici etc). Cu toate
acestea, în patologia esofagiană rolul său este
modest, fiind utilizată în special la cazurile
neoplazice. Ecografia hepatică o considerăm
1270
obligatorie, rar dar nu excepţional, putând să
descopere determinări secundare neobiectivate de
CT (pentru cele cu caracter izodens).
EXAMENUL ENDOSCOPIC [5, 10]
Este cel care aduce confirmarea diagnostică
macroscopică şi tisulară, recunoscând două tehnici
de asistare a leziunilor esofagiene: esofagoscopia
rigidă şi cea flexibilă. Primele esofagoscopii au
fost efectuate acum mai bine de 100 de ani
(Kussmaul, Mikulicz), principalul rol fiind cel
diagnostic deşi se puteau tenta şi mici gesturi
terapeutice. De-a lungul timpului s-au adus
îmbunătăţiri constante endoscoapelor (lungime,
calibru, lumină distală, lumină „rece”, amplificare
optică, insuflare, aspiraţie, captură media, terapie
etc.) astfel încât astăzi, tehnica esofagoscopiei
permite completa examinare esofagiană în ciuda
vârstei pacienţilor şi a unor „foste” contraindicaţii.
Augmentarea indicelui diagnostic s-a realizat prin
asocierea unor manevre suplimentare care aparţin
timpului endoscopic: cromo-endoscopia, eco-
endoscopia (EUS), puncţia cu ac fin (FNA),
tehnica mixtă (EUS FNA), periaj cu citologie
exfoliativă, narrow banding imaging (NBI). În
privinţa echipamentului utilizat sunt descrise:
– endoscopie rigidă;
• „tub liber” tip Haslinger sau Chevalier
esofagoscop cu lumină rece Hopkins (Storz
sau Wolf)
– fibro-endoscopie;
• mini-endoscopul tip ORL
• gastrofibroscop şi videoendoscopul.
Principalul pericol al endoscopiei este cel al
perforaţiei esofagiene cu extremitatea distală a
instrumentului. De aceea, sfatul lui Chevalier
Jackson „caută lumenul şi apoi urmează-l” este
actual şi astăzi. În cazul esofagoscopului rigid,
riscul de perforaţie practic a dispărut odată cu
utilizarea anesteziei IOT şi curarizare, a insuflaţiei
trans-intrumentale, a luminii „reci” şi a sistemului
optic tip Hopkins. Noile tehnici de endoscopie
permit şi gesturi terapeutice (ex. montare stent
endo-lumenal, mucosectomii diverse, dilataţia
stricturilor). Riscul unor leziuni perforative cu
acest prilej este de cca 2–3 la 100 de endoscopii.
 Dacă prima dintre metode (esofagoscopia rigidă
cu „tub liber”) este din ce în ce mai puţin utilizată,
păstrând anumite indicaţii pentru cazurile neoplazice
şi corpii străini, esofagoscopul rigid cu sursă de
insuflaţie şi aspiraţie, cu sistem optic de amplificare
şi de iluminare este utilizat şi astăzi cu succes, la
cazuri selecţionate. Rigiditatea instrumentului face
însă dificilă utilizarea sa la pacienţii cu spondiloză
sau anchiloze diverse ale coloanei cervicale. În
compensaţie, acest instrument permite o explorare
precisă, eficace, a oro- şi hipo-faringelui, a laringelui,
a joncţiunii faringo-esofagiene şi a esofagului
superior. Aceste informaţii sunt dificil de obţinut
la explorarea cu endoscopul flexibil. Folosirea
unui set de instrumente cât mai complet
(endoscoape cu diametre şi dimensiuni diverse,
accesorii cu ataşurile corespunzătoare) asociat cu
un laringoscop şi un bronhoscop va permite obţinerea
unei pan-endoscopii aero-digestive superioare.
Apariţia endoscoapelor flexibile a determinat
monopolizarea de către acestea a metodei în
special datorită versatilităţii metodei. Sunt
cunoscute două explorări endoscopice diferite atât
în ceea ce priveşte aparatura cât şi metoda de
utilizat: mini-endoscopul ORL şi gastrofibroscopul
clasic.
Endoscopul ORL are avantajul unui calibru
redus, fiind introdus pe cale trans-nazală ceea ce-l
face extrem de uşor de suportat de către pacient,
fără a fi necesară o anestezie sau o pregătire
laborioasă. Informaţiile obţinute sunt extrem de
utile despre leziunile situate în zona de intricare
aero-digestivă, greu sau deloc posibile în cazul
folosirii gastrofibroscopului. Tehnicii i se reproşează
lipsa unor canale foarte eficiente pentru gesturi
terapeutice, cu excepţia obţinerii de specimene
biopsice. Fibrogastroscopia şi mai nou video-
endoscopia se recomandă a debuta de regulă după
radiologia de contrast. Inspectarea esofagului cu
gastrofibroscopul flexibil a permis, în adiţie cu
proba baritată, o creştere a indicelui diagnostic,
indiferent de patologia esofagiană, de aproape 100 %,
diversele patologii care au o semiotică asemă-
nătoare fiind, de regulă, excluse de radiologia de
contrast (exemplu, acalazie). Informaţii de mare
acurateţe sunt furnizate de video-endoscopia de
înaltă rezoluţie, permiţând recoltarea de produse
tisulare cât mai ţintite în sediul lezional. Rolul
esenţial al specimenelor recoltate este acela de
identificare a tipului histo-patologic neoplazic şi al
stărilor lezionale precanceroase (metaplazie,
displazie). Cu cât numărul de specimene biopsice
este mai mare cu atât rata diagnostică creşte, de la
93% pentru o singură recoltare până la 98–100%
pentru şase-şapte recoltări. Dacă cilindrul columnar
esofagian prezintă metaplazie, biopsiile trebuie
recoltate din fiecare cadran din doi în doi cm.
Prezenţa displaziei obligă la biopsii cicumferenţiale
din cm în cm. La aceşti pacienţi, pentru identificarea
zonelor canceroase cu caracter incipient, se poate
apela la tehnica cromoendoscopiei (sol Lugol). Aici
are o indicaţie absolută utilizarea videoendoscopului.
Diferenţa notabilă dintre cele două instrumente
constă în prezenţa camerei video la vârful
endoscopului; consecinţa este aceea a unui
instrument ce nu mai necesită fibre optice pentru
transmisia semnalului video captat la o cameră
externă, deci un instrument mai suplu şi mai
subţire, mai uşor de tolerat de către pacienţi şi a
cărui imagine nu mai este alterată de fractura
sistemului optic datorată uzurii. În plus, camera de
mare rezoluţie a videoendoscopului permite
identificarea cu mult mai mare fidelitate a zonelor
aşa-zis dubioase. Debarasarea de fibrele optice
flexibile permite ataşarea de canale suplimentare
de lucru, inclusiv pentru gesturi terapeutice cum ar
fi mucosectomia. În condiţiile imposibilităţii
practicării biopsiei endoscopice (stadii incipiente,
stricturi) citologia abrazivă se poate dovedi
salutară, asigurând o rată de diagnostic undeva în
jurul a 80%. Când se utilizează ambele metode
este bine ca citologia abrazivă să preceadă
recoltarea biopsică, altfel acurateţea citologiei
scăzând. În faţa unor leziuni ce nu sunt demascate
de tehnicile de endoscopie şi citologie (exemplu,
leziuni intramurale), aspiraţia cu ac fin (FND) are
avantaje indubitabile. Posibilitatea aprecierii
indicelui T (invazia parietală) precum şi puncţia
ghidată eco-endoscopic a ganglionilor peri-esofagieni
dovedeşte valoarea metodei. În cazul cancerului
esofagian, indicele T (tumoră primară) este excelent
apreciat prin tehnica ultra-sonografiei endoscopice
(fig. 43.9) (EUS – vezi capitolul „cancerul esofagian”).
În evaluarea statusului ganglionar regional (N1),
lucrări recente arată o valoare predictivă pozitivă
de 86%. Identificarea a cât mai multe caractere
specifice invaziei canceroase (ganglion > 1cm,
rotund, hipoecogen, delimitare netă peri-viscerală)
1271
creşte acurateţea detecţiei N1 până la 100%. În
determinările secundare proximale (M1a), EUS
mai ales asociată cu puncţia cu ac fin (FNA), este
considerată „gold standard”. Ori de câte ori aspectul
ganglionar la EUS este anormal puncţia ghidată
devine obligatorie (EUS FNA). În metastazele la
distanţă (M1b) eco-endoscopia are o eficienţă
limitată datorită micii penetrabilităţi la distanţă.
Un alt factor limitativ este prezenţa unor tumori
obstructive (până la 50% din cazuri) ce nu pot fi
depăşite de endoscopul explorator chiar în ciuda
folosirii sondei trasductor miniaturizate. Tratamentele
oncologice interferează şi ele cu metoda, diminuând
predicţia eco-endoscopiei. În afara patologiei maligne,
EUS este o metodă rafinată de identificare a tumorilor
intra-murale (fibroame, leiomioame etc.) dar şi de
evaluare în acalazie şi patologia post-caustică.
Figura 43.9. Examen ultrasonografic pe cale endoscopică.
Se remarcă stratigrafia esofagiană cu prezenţa unei formaţiuni
tumorale ce invadează adventicea (T) şi prezenţa unei adenopatii
periesofagiene (N) (colecţia clinicii).
Figura 43.10. Examen video-endoscopic esofagian distal.
Aspect caracteristic pentru esofag Barrett, cu metaplazie esofagiană
(colecţia clinicii).
1272
Asistarea endoscopică, iniţial în scop
diagnostic şi ulterior de evaluare periodică post-
terapeutică, în patologia de reflux are un rol
consacrat: identificarea refluxului şi a caracterelor
refluxatului, descoperirea unor modificări anatomo-
funcţionale sau a unor patologii care induc secundar
refluxul (exemplu, HH), evaluarea impactului
mucos esofagian post-agresional (fig. 43.10) şi
ulterior al ratei de răspuns la tratament (ex. scoruri
de apreciere ale esofagitei – Savary, Miller,
Belsey etc.), evidenţierea unor complicaţii (ulcer
esofagian, stenoză, malignizare). Atenţie, un
examen endoscopic normal nu exclude prezenţa
bolii de reflux, aproximativ 30% din pacienţii cu
simptome care sugerează refluxul nu au leziuni
endoscopice. La aceşti pacienţi, explorări suplimen-
tare cum ar fi pH-metria şi manometria tranşează
diagnosticul. O metodă asociată este cea a măsurării
diferenţei de potenţial. Principiul metodei se
bazează pe diferenţa de potenţial între epiteliul
scuamos esofagian şi cel cilindric gastric, făcând
posibilă identificarea zonelor de metaplazie intra-
esofagiană. O tehnică particulară de endoscopie
este cea pe cale retrogradă. Existenţa unei linii de
nutriţie (gastrostomie) distal de un obstacol
esofagian (cancer, post-caustic) facilitează efectuarea
unei endoscopii, utilă în evaluarea digestivă
gastro-duodenală precum şi a esofagului distal de
defileul stenotic. Examenul histopatologic al pieselor
biopsice „încununează” efortul endoscopistului. O
experienţă solidă din partea medicului examinator
este obligatorie deoarece permite obţinerea unui
diagnostic final pe baza căruia, în consens cu
oncologul, se va cristaliza decizia terapeutică.
TESTELE FUNCŢIONALE [2, 8, 11, 12]
Stabilirea indicaţiei şi a tehnicii operatorii în
patologia esofagiană non-neoplazică este strâns
legată de tipul şi rezultatele obţinute în urma
efectuării testelor funcţionale esofagiene. Aceste
teste pot fi ierarhizate în teste care evaluează
funcţia motorie a esofagului, capacitatea de
evacuare esofagiană, activitatea SEI şi SES,
expunerea esofagului la sucul gastric, relaţia dintre
simptome şi funcţia esofagiană.
 Manometria esofagiană (fig. 43.11)
Este considerată actual ca unicul test care are
capacitatea de diagnoză în patologia esofagiană
motorie, primară sau secundară unor afecţiuni
locale (acalazie, spasmul esofagian difuz etc.) ori
sistemice (sclerodermie, neuropatie diabetică sau
alcoolică etc.). Tehnica utilizează un sistem de
catetere şi transductori cu senzori specifici pentru
determinarea profilului manometric al corpului
esofagian şi al regiunilor sfincteriene, fiind
ulterior integrate la nivelul unui dispozitiv ce
decelează modificările presionale recoltate endo-
lumenal. Transductorul tipic (manometria standard)
este prevăzut cu 3–8 senzori dispuşi la distanţă
unul de celălalt pentru a permite măsurarea
presiunii la diferite nivele. Tehnicile de miniatu-
rizare au permis confecţionarea unui cateter cu
mai mult de 36 senzori presionali dispuşi
longitudinal şi radial, dezvoltându-se manometria
de înaltă rezoluţie (HRM). Evaluarea SEI este de
calitate în condiţiile identificării zonei de
presiune înaltă (HPZ) şi a lungimii segmentului
esofagian corespunzător cu extremele sale,
culegerea informaţiei făcându-se cu cel puţin
trei senzori. Variaţiile presionale funcţionale ale
SEI sunt apreciate în stare de repaos şi de
deglutiţie „umedă” (wet swallows) prin
administrarea repetată a 5 ml apă. Motilitatea
corpului esofagian este asistată de 2–3 senzori
poziţionaţi la 3–5 cm deasupra SEI. În ceea ce
priveşte indicaţiile metodei, procedura este
rezervată situaţiilor în care există dubiu de
diagnostic după o evaluare iniţială imagistico-
endoscopică; nu este recomandat a fi utilizată ca
investigaţie de primă linie în cazul pacienţilor cu
disfagie ori dureri retro-sternale. Oricum,
principala indicaţie a metodei („gold standard”)
priveşte dismotilităţile esofagiene primare:
acalazie şi spasmul difuz esofagian. O altă
indicaţie a manometriei o reprezintă aprecierea
răspunsului la tratament, fie el medicamentos ori
chirurgical. Aspectele manometrice ale afecţiunilor
motorii esofagiene au aspecte caracteristice
fiecărei entităţi, fie ea primară sau secundară. În
acalazie întâlnim lipsa de relaxare (sau relaxare
insuficientă) a SEI şi aperistaltismul corpului
esofagian. Frecvent poate apărea relaxarea
sfincterului dar aceasta este de scurtă durată şi are
o funcţionalitate defectoasă; de regulă, însă, lipsa
relaxării în condiţii bazale este responsabilă
pentru valorile presionale mari (> 40–45
mmHg). Aperistaltismul are caracteristic lipsa
de contracţii în deglutiţie (aspect izobar) fie
unde cu amplitudine mică, ce nu generează
presiuni mai mari de 40 mmHg, deci incapabile
să învingă presiunea crescută a SEI pentru a
propulsa bolul în stomac. Spasmul esofagian
difuz prezintă contracţii peristaltice esofagiene
necoordonate. Sunt propuse mai multe criterii
manometrice diagnostice: contracţii simultane
asociate cu o creştere de 10% la deglutiţia
lichidă, amplitudinea medie a contracţiilor mai
mare de 30 mmHg, prezenţa de contracţii
spontane uneori cu caracter repetitiv, cu vârfuri
presionale. Definirea mano-metrică a esofagului
de tip „nut cracker” cuprinde activitate hiper-
peristaltică cu amplitudine distală >180 mmHg.
Din patologia motorie esofagiană de tip
secundar, cea mai importantă şi mai frecvent
întâlnită este BRGE [7,8,11]. Principalul
mecanism incriminat este deficienţa funcţională
a SEI (60% din cazuri), restul aparţinând altor
două mecanisme – ineficienţa clearance-ului
esofagian la refluxatul gastric respectiv
malfuncţia rezervorului gastric. Manometria
poate detecta componenta sfincteriană, o
importanţă aparte în evaluarea activităţii
mecanice a SEI şi în predicţia evolutivă către o
patologie de reflux reprezentând-o introducerea
de către Stein şi DeMeester a proiecţiei
tridimensionale a SEI. Presiunea SEI sub care
apare matematic refluxul este de 8–10 mmHg.
Tot manometria este utilă şi în aprecierea
clearance-ului esofagian. Ori de câte ori
amplitudinea contracţiilor din esofagul distal
scade sub 30 mmHg, evacuarea refluxatului este
deficitară şi pot apare leziuni de reflux.
Concluzionând, putem sugera că manometria
esofagiană nu trebuie să fie singurul criteriu în
stabilirea diagnosticului sau a tratamentului,
totdeauna fiind necesară asocierea datelor
manometrice cu informaţiile obţinute din datele
clinice, din explorările radiologice şi din cele de
tip endoscopic.
1273
 Figura 43.11. Examen eso-manometric.
Aspectul sondei de lucru şi variaţiile presionale normale la diferite nivele esofagiene şi gastric.
Testul pH-metriei (Tuttle) completează şi
investighează suplimentar pacienţii cu patologie
de reflux având, actual, indicaţii extrem de
precise: 1. pacienţii cu simptomatologie sugestivă
de reflux acid gastro-esofagian, care nu au
răspuns la dozele terapeutice cu inhibitori de
pompă de proton, eventual care sunt în aşteptarea
chirurgiei anti-reflux, 2. pacienţii cu simptoma-
tologie de reflux acid gastro-esofagian fără
esofagită şi 3. pacienţii cu persistenţa simptoma-
tologie de reflux în ciuda gestului chirurgical anti-
reflux [5]. Partea pur tehnică a metodei presupune
utilizarea unui electrod de pH care, după o
calibrare la cele două valori extreme (neutru şi
acid) este plasat la cca 5 cm deasupra liniei ce
reprezintă extremitatea cranială a LES, identificat
eso-manometric. Pentru o acurateţe crescută
Johnson şi DeMeester utilizează tehnica pH-
metriei ambulatorii pe 24 ore (telemetrie), dispozitivul
fiind purtat de către pacient în timpul activităţilor
curente (alimentaţie, repaos, efort fizic etc.). În
1274
ceea ce priveşte rezultatele obţinute, criteriul
considerat ca dovadă a refluxului acid este
diminuarea pH-ului sub 4. Pentru a creşte însă
acurateţea metodei în detecţia refluxului se
recomandă asocierea la pH-metrie şi a monitorizării
impedance-metrice. În interpretarea rezultatelor,
un număr de variabile au fost descrise ca având un
rol în a detaşa pacienţii cu simptome de reflux
acid de cei asimptomatici: procentul de timp când
pH-ul esofagian < 4; procentul de timp când pH-ul
esofagian < 4 în ortostatism şi respectiv clinostatism;
numărul episoadelor cu pH < 4; numărul episoadelor
cu pH < 4 care depăşesc 5 minute; şi cel mai lung
episod cronologic cu pH-ul < 4. Integrarea şi
interpretarea datelor obţinute se face prin utilizarea
unui program computerizat, permiţând diferenţierea
pacienţilor cu GERD de cei asimptomatici.
Depistarea unor valori de pH > 7 sunt, pentru unii
autori, sugestive pentru un reflux alcalin bilo-
duodeno-pancreatic în esofag (test Bilitech).
Pentru a creşte posibilitatea încadrării diagnostice
a pacienţilor, Fisher asociază la rezultatele pH-
metriei şi un alt criteriu: simptomatologia. Se
obţine o distribuţie cu patru posibile situaţii: (a)
prezenţa de simptome + reflux; (b) prezenţa de
simptome fără reflux; (c) reflux fără simptome; (d)
nici reflux şi nici simptome. În cazul concomitenţei
(prezenţa de simptome + reflux) probabilitatea
unui rezultat pozitiv este > 95%. Concluzionând,
putem să afirmăm cu certitudine că monitorizarea
pH-metrică are în mod clar limitări în a defini
refluxul ca un eveniment patologic, rolul său fiind
în special acela de a furniza informaţii aupra
prezenţei/absenţei refluxului. Integrată altor
explorări (vezi ulterior), metoda poate participa şi
cizela decizia terapeutică.
Clearance-ul esofagian [11,12], frecvent
asociat unei explorări complete în BRGE, este un
test neinvaziv cu utilizarea de 99mTechneţiu,
permiţând identificarea capacităţii esofagiene de a
îndepărta materialul refluxat. Componentele care
au impact în atenuarea agresivităţii refluxatului
sunt peristaltica normală, acţiunea neutralizantă
a salivei şi factorul gravitaţional. O tehnică oarecum
similară este cea descrisă de Booth şi Skinner –
testul de eliminare a acidului din esofagul distal.
Este necesară asocierea pH-metriei, evaluându-se
numărul de înghiţituri necesare pentru a ridica pH-ul
esofagian distal peste 5, după instilarea unei
soluţii de HCl 15 ml, 0,1 N. Se consideră valori
normale dacă sunt necesare cel mult 15 înghiţituri.
Controversat rămâne testul perfuziei acide
Bernstein-Baker. Metoda se bazează pe sensibilitatea
simptomatică a esofagului la reflux, deci şi la
administrarea pe o sondă Levine a unei soluţii
acide de HCl 0,1 N. Testul se consideră pozitiv
dacă în timpul manevrei de instilaţie acidă apare
pirozis. Pentru a avea un rezultat concludent este
însă obligatoriu efectuarea testului la pacienţi
cooperanţi, echilibraţi psihic. Valoarea metodei
este cea de diagnostic diferenţial cu criza de angor
(se asociază şi EKG).
ALTE METODE
Evaluarea stării generale face parte din
arsenalul uzual de investigaţie preoperatorie
pentru aprecierea statusului individual de sănătate
şi cuprinde examene de laborator, probe ventilatorii,
index cardiac (+/–). Explorarea preoperatorie
trebuie să combine şi alte posibile tehnici şi
metode, adaptate în funcţie de caracteristicile
fiecărui caz: bronhoscopie, toracoscopie/laparoscopie,
azigografie – fie cel de apreciere a manierei
posibile de reconstrucţie – irigografie, fibrocolono-
scopie, examen arteriografic. Există numeroşi
adepţi ai explorărilor de tip mini-invaziv –
toracoscopie, laparoscopie – în scop diagnostic fie
de îmbunătăţire a informaţiei stadiale în neoplazii.
Toracoscopia se execută uzual prin abord drept, cu
deschiderea pleurei mediastinale şi disecţia
grăsimii mediastinale, la nevoie chiar cu disecţia
tumorii de structurile de vecinătate şi recoltare
biopsică. Se raportează un indice de detecţie
pentru limfonodulii interesaţi malign de cca 93–94 %,
considerându-se de către diverşi autori că aceasta
este superioară endo-sonografiei în aprecierea
stadialităţii. Lucrurile sunt superpozabile şi în ceea
ce priveşte laparoscopia, în special pentru
decelarea adenopatiilor celiace iar asocierea
ecografiei laparoscopice creşte rata de succes în
depistarea metastazelor intrahepatice. Numai la
unu din zece pacienţi la care acestea au fost
efectuate, informaţiile obţinute au schimbat
terapeutica chirurgicală. Ambelor metode li se
impută necesitatea anesteziei generale, în cazul
toracoscopiei chiar intubarea unui singur pulmon,
fiind suficient de agresive ca să nu fie introduse în
practica curentă. Costul ridicat şi părerile
contradictorii din literatura chirurgicală ne-au
convins că ambele metode au o indicaţie de
excepţie. Brohoscopia intră în practica de rutina,
fiind indicată ori de câte ori am avut suspiciunea
unei interesări traheo-bronşice (compresie externă,
infiltrare tumorală, fistule) pentru tumorile cu
localizare în treimea medie ori cervico-mediastinală
a esofagului.
Concluzionând, se poate lesne observa că nu
există un protocol explorator tipic, fiecare dintre
metode având limitari specifice. Informaţia
preoperatorie trebuie să fie cât mai fidelă cu
realitatea lezională. Orice eroare de evaluare poate
duce pacienţii la un gest chirurgical în scop
excizional ce se poate dovedi inutil, agravând
suplimentar starea generală a acestora şi aşa
suficient de precară. Reversul este cel al unor
pacienţi la care nu se tentează terapia chirurgicală
deoarece sunt bănuiţi a fi într-o fază avansată, de
ex. a unei bolii canceroase, privându-i deci de un
tratament potenţial curativ. Tot la un rezultat
modest poate duce un gest operator pripit,
inadecvat, cel mai frecvent nu datorat unei
integrări deficitare a informaţiei paraclinice ci, de
regulă, a lipsei de investigaţie completă.
1275
 BIBLIOGRAFIE
1. F. Griffith Pearson, Joel D. Cooper, Jean Deslauriers,
Robert J. Ginsberg, Clement Hiebert, G. Alexander Patterson,
Harold C. Urschel Esophageal Surgery (Hardcover),
Churchill Livingstone; 2 edition (February 1, 2002).
2. Josef E Fischer, Kirby I Bland, Mark P Callery, and G.
Patrick Clagett Mastery of Surgery, 2 Volume
(Hardcover – Dec 1, 2006).
3. Lloyd M.; Baker, Robert Nyhus Mastery of Surgery
VOL 1 (Hardcover – 1997).
4. Cedric G. Bremner, Tom R. DeMeester, James E. Huprich,
and Ross M. Bremner Esophageal Disease and Testing
(Hardcover – Aug 23, 2005).
5. Michael F. Vaezi Esophageal Diseases: An Atlas of
Investigation and Management (Hardcover – Aug 30, 2006).
6. Morton A. Meyers, S.R. Baker, A.S. Berne, and C.
Charnsangavej Dynamic Radiology of the Abdomen:
1276
Normal and Pathologic Anatomy (Hardcover – April 20,
2000).
7. Peter B. Cotton and Christopher B. Williams Practical
Gastrointestinal Endoscopy: The Fundamentals
(Hardcover – Jul 1, 2003).
8. Prateek Sharma, Richard E. Sampliner, and Bradley
Marino Barrett’s Esophagus and Esophageal Adenocar-
cinoma (Hardcover – Jul 15, 2001).
9. Cedric G. Bremner and Tom R. DeMeester Modern
Approach to Benign Esophageal Disease (Paperback –
Nov 14, 2002).
10. S. Constantinoiu Chirurgie generală – curs pentru studenţii
anilor IV–V, sub redacţia N. Angelescu, P.D. Andronescu,
Edit Medicală Buc 2000.
11. S.Constantinoiu Gastrita şi esofagita de reflux
postoperator, Ed. Daniel T, 1995.
12. Charles J. Lightdale and Philip O. Katz Esophageal
Function Testing, An Issue of Gastrointestinal Endoscopy
Clinics (The Clinics: Internal Medicine) by (Hardcover –
Mar 9, 2005).
 C. TRAUMATISMELE ESOFAGIENE
SORIN MIRCEA OPRESCU, COSTEL ŞAVLOVSCHI, DRAGOŞ ŞERBAN
Traumatismele esofagiene grupează leziunile
esofagiene produse prin acţiunea agenţilor traumatici
externi, indiferent de modul de acţiune al acestora,
tipul lor sau starea preexistentă a esofagului.
În contextul traumatic general, afectarea esofagului
are o incidenţă relativ redusă, explicabilă prin
poziţia sa profundă la nivelul cutiei toracice.
Remarcăm însă, în ultimul timp incidenţa în
creştere a leziunilor iatrogene, în paralel cu
utilizarea pe scară largă a procedurilor endoscopice
diagnostice şi terapeutice [1].
Traumatismele esofagiene se pot clasifica astfel:
I. După mecanismul de producere:
a. deschise: cu soluţie de continuitate la nivel
tegumentar
închise: respectă integritatea tegumentului
b. cu mecanism extern: arme albe/de foc,
intervenţii chirurgicale
cu mecanism intern: corpi străini ascuţiţi,
manevre endoscopice (exploratorii sau terapeutice).
În acest caz, apariţia perforaţiei poate fi favorizată
de prelevări bioptice sau leziuni locale preexistente:
esofagita, stenoze tumorale sau postcaustice, osteofite
vertebrale compresive
II. După tipul leziunilor esofagiene:
A. perforaţii esofagiene:
1. endoscopice (explorare, biopsie, sclero-
terapie, dilataţii)
2. intubaţie traheala/esofagiană
3. corpi străini
4. spontane
5. intraoperatorii
B. rupturi esofagiene:
1. spontane (idiopatice)
2. postemetice (sd. Boerhaave)
3. prin suflu
4. traumatice
C. plăgi esofagiene: traumatice/iatrogene
D. leziuni prin substanţe caustice.
ETIOPATOGENIE
Perforaţiile esofagiene (PE) reprezintă cea
mai frecventă leziune traumatică a esofagului. Ele
pot apare pe orice segment esofagian, normal sau
patologic, fiind produse prin:
– corpi străini, cu blocare la nivelul strâmtorilor
fiziologice
– endoscopii explorătorii, cu sau fără prelevare
de biopsie sau terapeutice: bujiraj în stenoze
postcaustice, cardiospasm, hemostază în sângerările
variceale
– instalarea unei sonde Blackmore
– intubaţie esofagiană sau traheală
– intervenţii chirurgicale (fistulele esofagului)
– spontan, pe leziuni preexistente sau postemetic.
Sediul leziunii variază în funcţie de cauza
determinantă. Astfel, perforaţiile instrumentale sunt
mai frecvente la nivelul gurii esofagului sau
supracardial. Ruptura spontană apare de obicei la
nivelul peretelui posterolateral stâng al esofagului,
imediat supradiafragmatic, zona în care hiper-
presiunea gastrică acţionează asupra unui perete
esofagian cu rezistenţă scăzută şi puţin protejat,
situat în vecinătatea pleurei stângi.
Corpii străini se cantonează mai ales la nivelul
strâmtorilor fiziologice ale esofagului. Perforaţia
poate apare în acest caz şi în momentul extragerii,
mai ales dacă s-a produs o reacţie inflamatorie
locală sau dacă manevra a fost prea brutală [2].
Rupturile esofagiene (RE) reprezintă a doua
cauză de leziuni traumatice esofagiene. Soluţia de
continuitate la nivelul peretelui esofagian este de
dimensiuni mai mari, ceea ce explică şi severitatea
fenomenelor clinice în raport cu perforaţiile. În
general sunt dilacerări longitudinale şi mai rar
circumferenţiale. Rupturile esofagiene pot fi spontane
sau provocate.
Ruptura spontană (Sindromul Boerhaave)
apare în absenţa unui factor extern traumatizant,
de regulă la nivelul esofagului inferior şi este urmarea
unor eforturi mari de vărsătură. Simptomatologia
1277
este dramatică şi evoluază rapid catre exitus în
lipsa unui tratament prompt.
Rupturile provocate survin în contextul marilor
traumatisme toraco-abdominale, în asocieri lezionale
complexe. Semnele clinice ale RE pot fi astfel
dificil de interpretat, recunoaşterea lor fiind posibilă
numai printr-o explorare chirurgicală atentă.
Plăgile esofagului pot fi produse prin arme
albe sau arme de foc. Întrucat se asociază frecvent
cu leziuni ale organelor din jur (trahee, artere,
vene), au o gravitate deosebită, letalitatea fiind
foarte mare.
O altă cauză o reprezintă accidentele intraope-
ratorii în cursul unor intervenţii chirurgicale
toracice sau esofagiene (vagotomii, cura herniei
hiatale, esocardiomiotomia HELLER).
FIZIOPATOGENIE
Câteva particularităţi anatomo-funcţionale explică
incidenţa crescută a perforaţiilor la nivel
esofagian, în comparaţie cu alte segmente ale
tractului digestiv: absenţa stratului seros de
acoperire, existenţa unui gradient de presiune de-a
lungul peretelui esofagian, precum şi necesitatea
dilataţiei rapide a esofagului în cursul vomei sau a
ingestiei alimentare. A fost pusă în evidenţă o
dispoziţie anatomică particulară, în spirală, a
fibrelor stratului muscular intern pe flancul stâng
al esofagului supradiafragmatic, care explică
rezistenţa redusă a acestei zone la eliberarea
brutală a conţinutului gastric în cursul vărsăturilor
violente şi apariţia rupturilor postemetice la acest
nivel [3].
Principalele mecanisme de producere a trauma-
tismelor esofagiene pot fi sintetizate astfel:
– penetraţia directă (leziuni sau prin manevre
endoscopice, intubaţie, intraoperatorii, corpi
străini)
– creşterea presiunii intraesofagiene depăşind
rezistenţa organului la tensiunea circumferenţială
(rupturi esofagiene postemetice, prin suflu,
traumatice)
– existenţa unui proces inflamator localizat
(corpi străini, perforaţii pe esofag patologic)
– devascularizarea unor segmente esofagiene
explică parţial leziunile iatrogene şi cele în
condiţii de stres [4–6].
Apariţia unei soluţii de continuitate la nivel
esofagian are drept consecinţă extravazarea secreţiilor
digestive în spaţiul periesofagian, rezultând inţial
1278
o mediastinită corozivă. Presiunea negativă
intratoracică favorizează extravazarea lichidelor şi
diseminarea procesului patologic. Colonizarea cu
flora esofagiană mixtă aerob-anaeroba duce la
apariţia, în urmatoarele ore, a mediastinitei septice.
Staphylococcus, Pseudomonas, Streptococcus, şi
Bacteroides sunt microorganismele cele mai
frecvent implicate. Pătrunderea aerului în
mediastin favorizează disecţia structurilor şi
extinderea infecţiei. Raporturile esofagului cu
pleura dreaptă în segmentul mijlociu şi cu cea
stângă în segmentul inferior vor determina apariţia
colecţiilor pleurale corespunzatoare sediului
perforaţiei. Sechestrarea lichidiană poate fi
importantă, cu impact asupra dinamicii cardio-
respiratorii: tamponada, colaps cardio-respirator
cu fenomene de sunt şi hipoxie. Astfel se explică
fenomenele de hipovolemie şi şoc septic care
acompaniază şi conferă gravitate perforaţiilor
esofagiene.
MANIFESTĂRI CLINICE:
Perforaţia esofagiană trebuie suspicionată la un
pacient care prezintă durere toracică intensă, cu
debut brusc, disfagie marcată, vărsături şi febră,
într-un context etiologic sugestiv: explorări
instrumentale, efort de vomă prelungit, traumatisme
ce interesează coloana cervicală sau toracele, plăgi
penetrante cervico-toracice, intubaţii traheale,
tamponamentul varicelor esofagiene, chirurgia
paraesofagiană etc.
În perioada de stare, simptomatologia PE este
în general uniformă, cu mici particularităţi legate
de mecanismul de producere, de sediu şi
severitatea leziunii anatomice.
Manifestările clinice locale
1. Durere intensă, brutală, cu sediu corespunzator
nivelului perforaţiei (cervical, retrosternal, sau în
abdomenul superior), cu iradiere în spate sau
scapulo-humeral, accentuată de deglutiţie.
În perforaţiile esofagiene care survin în
cavitatea pleurală liberă, durerea este semnul
cardinal, de o asemenea intensitate încat poate
mima durerea din infarctul miocardic acut,
disecţia de aorta, ulcerul perforat sau pancreatita
acută. Simptomatologia poate fi însă mult atenuată
în cazul perforaţiilor prin intubaţie oro-traheală,
când doar o febră persistentă şi o durere cervicală
moderată poate ridica această suspiciune de
diagnostic.
 2. Disfagia completă, dureroasă este un alt
simptom care atrage atenţia asupra suferinţei
esofagului.
3. Emfizemul cutanat latero-toracic sau latero-
cervical este un semn patognomonic, dar el poate
apare cu o latenţă de până la 24-48 ore în
perforaţiile esofagului toracic.
4. Vărsăturile sunt mai puţin importante în
perforaţiile instrumentale, dar masive în RE (semn
cardinal). Pot prezenta striaţii sanguinolente care
trebuie diferenţiate de adevărata hematemeză
cauzată de afectarea esofagului prin varice sau
sindrom Mallory-Weiss.
5. Dispnea cu polipnee, asociată sau nu cu
cianoza este prezentă în caz de cointeresare
precoce a spaţiului pleural, cu hidropneumotorax.
6. Apărarea musculară epigastrică apare uneori
în perforaţiile esofagului toracic inferior sau
abdominal, dar mai frecvent în sindromul
Boerhaave.
7. Exteriorizarea de salivă sau alimente prin
plagă este un semn patognomonic, dar rar întâlnit
în cazul plăgilor esofagiene.
Semnele generale sunt reprezentate de agitaţie,
tahicardie, dispnee, stare febrilă persistentă.
Evoluţia este către degradarea rapidă a statusului
biologic şi apariţia fenomenelor de şoc hipovolemic
şi septic: puls slab tahicardic, paloare, transpiraţii
reci.
Au fost descrise în literatură mai multe „triade”
diagnostice considerate patognomonice pentru
perforaţia esofagiană [1]:
– triada Mackler: vărsături, durere toracică
joasă, emfizem subcutanat cervical
– triada Barett: dispnee, emfizem subcutanat,
apărare musculară epigastrică
– triada Anderson: emfizem subcutanat, polipnee,
contractura abdominală.
În funcţie de localizarea leziunii esofagiene,
tabloul clinic poate îmbrăca anumite aspecte
particulare. Astfel, perforaţiile esofagului abdominal
pot determina semne de peritonită localizată
supramezocolic sau generalizată, cu: debut brusc
prin durere epigastrică înaltă, foarte intensă,
contractura musculară (chiar generalizată) şi
pneumoperitoneu. Leziunile esofagului cervical se
manifestă prin durere accentuată la deglutiţie,
febră septică şi evoluţie rapidă spre complicaţii
(abces paraesofagian, mediastinită, fistula cutanată).
În traumatismele toraco-abdominale severe,
semnele esofagiene trebuie căutate cu atenţie,
putând fi mascate de gravitatea leziunilor asociate
(vase mari, trahee, coloana vertebrală, diafragm).
Severitatea manifestărilor clinice este influenţată
de asemenea, de contextul etiologic, starea
preexistentă a esofagului şi de mărimea
defectului.
În cazul în care perforaţia apare pe o leziune
prexistentă, procesul de fibroză periesofagiană
poate limita difuziunea infecţiei şi prin aceasta
severitatea complicaţiilor mediastino-pulmonare.
RE vor prezenta o simptomatologie mai
zgomotoasă şi un risc crescut de complicaţii, în
corelaţie cu mărimea defectului şi rapiditatea
deversării conţinutului digestiv în spaţiul
periesofagian.
Sindromul Boerhaave (ruptura postemetică a
esofagului) este o formă clinică deosebit de gravă.
A fost descrisă pentru prima dată în 1724 de un
medic olandez, Herman Boerhaave. Pacientul său
a fost baronul Wassenauer, marele amiral al flotei
olandeze, care acuza dureri toracice intense
declanşate de vărsături violente apărute după o
masă bogată. Starea lui s-a agravat rapid şi decesul
a survenit 18 ore mai târziu. Autopsia a evidenţiat
o breşă la nivelul peretelui esofagian, situată
postero-lateral stâng, supradiafragmatic şi prezenţa
alimentelor la nivelul cavităţii pleurale stângi.
Astăzi cunoaştem că apariţia acestui sindrom
este mai frecventă la sexul masculin (raport
B/F:4/1), vârsta adultă (50–60 ani), fiind
favorizată de excesele alimentare, şi alcoolismul
cronic. S-au citat şi rupturi esofagiene în urma unor
eforturi fizice care comportau contracţia puternică a
musculaturii anterioare abdominale.
Apariţia unei RE după vărsături violente este
favorizată de următorii factori:
– obezitate, cu creşterea presiunii intraabdominale
– alcoolism cu stomac hipoton, esofagita atrofică
şi incoordonarea reflexă a mişcărilor peristaltice
secundare atrofiei plexului mienteric
– leziuni preexistente ce produc o friabilitate
crescută a peretelui esofagian: esofagită peptică,
atrofie mucoasă, TBC, sifilis [7,8].
Au fost propuse două mecanisme de apariţie a
hiperpresiunii intraesofagiene responsabilă de
apariţia rupturii, şi anume:
1. conflictul dintre unda peristaltică normală,
anterogradă, care tinde să împingă conţinutul
esofagian înspre stomac şi unda antiperistaltică
retrogradă produsă de efortul de vărsătură; la locul
de întâlnire a acestora apare o presiune intraeso-
fagiană care poate rupe peretele la locul de
minimă rezistenţă.
2. expulzia forţată a conţinutului gastric în
esofag prin creşterea presiunii abdominale, pe
1279
fondul unui sfincter crico-faringian închis poate
determina ruptura explozivă a esofagului [1,9,8,3].
Anatomo-patologic, leziunea este o soluţie de
continuitate longitudinală, de 2–10 cm, interesând
mai frecvent zona de minimă rezistenţă localizată
pe flancul stâng al esofagului supradiafragmatic.
Leziunea mucoasă este întotdeauna mai întinsă
decât cea musculară, fapt ce trebuie avut în vedere
în timpul intervenţiei chirurgicale.
Simptomatologia este zgomotoasă şi gravă cu
durere epigastrică intensă, atroce, cu debut brusc
după vărsături violente, cu iradiere către baza
toracelui stâng şi posterior, agitaţie, dispnee,
cianoză, stare de şoc. Vărsăturile pot continua, dar
ele sunt neproductive. Examenul clinic poate
evidenţia contractura musculară epigastrică,
emfizem subcutanat, turgescenţa venelor gâtului.
Diagnosticul de certitudine este pus de
esofagografia cu gastrografin, care evidenţiază
ruptura la nivelul peretelui esofagian. Se
recomandă intervenţia chirurgicală de urgenţă, în
primele 6 ore, cu inchiderea breşei. În absenţa
acesteia, evoluţia este gravă, cu deces în 25% din
cazuri în primele 24 ore.
EXPLORĂRI PARACLINICE
Examenul radiologic
Radiografia toracică de faţă şi profil este
sugestivă pentru diagnostic în 90% din cazuri, dar
poate fi normală imediat după perforaţie. În
funcţie de sediul leziunii, pot fi necesare şi Rx
cervicală sau abdominală.
Modificările patologice pot fi grupate astfel:
a. semne legate de perforaţia unui organ cavitar:
– emfizem mediastinal (pneumomediastin)
– pneumotorax/piopneumotorax
– emfizem subcutanat (cervical/toracic)
– pneumoperitoneu
– prezenţa aerului în spaţiul retroesofagian
cervical
– semnul „în V” (semnul Naclerio) [4,5]:
densitate radiologică reprezentând un
emfizem mediastinal localizat, ce cores-
punde limitei mediastinale a pleurei este un
semn radiologic precoce şi specific în PE
b. semne date de prezenţa complicaţiilor septice:
– lărgirea mediastinului, abcese mediastinale
– infiltrate pulmonare
– hidrotorax uni/bilateral (mai frecvent pe
stânga).
1280
Aspectul radiologic depinde de trei factori [10]:
1. timpul scurs de la debut
2. sediul perforaţiei
3. integritatea pleurei mediastinale.
Astfel, emfizemul mediastinal (pneumo-
mediastinul) – un bun indicator de perforaţie, apare
la cel puţin o oră şi este prezent în aproximativ
40% cazuri. Localizarea sa poate fi mai frecvent
cervicală sau toracică, în funcţie de sediul leziunii.
Perforaţia esofagului cervical determină în general
modificări limitate la acest nivel, vizibile pe
radiografia cervicală:
– prezenţa aerului în spaţiul prevertebral
(retroesofagian) cu lărgirea acestuia şi împingerea
anterioară a traheei
– semnul Minnegerode: hipertransparenţa situată
înaintea coloanei vertebrale cervicale – semn precoce
de diagnostic
– emfizem subcutanat latero-toracic
– nivel hidro-aeric retrovisceral.
Lărgirea mediastinului sau prezenţa de abcese
mediastinale sugerează extensia procesului
patologic către torace.
Afectarea pleurei mediastinale influenţează
evoluţia, o ruptură a sa determinând pneumotorax
la 77% pacienţi. Studiile clinice estimează că 2/3
dintre perforaţii se produc în cavitatea pleurală
stângă, 20% pe dreapta, iar 10% sunt bilaterale.
Revarsatul pleural secundar, de natură inflamatorie,
poate apare în evoluţie ca o consecinţă a mediastinitei.
Esofagografia
Explorarea radiologică a esofagului cu substanţă
de contrast permite localizarea şi stabilirea
mărimii soluţiei de continuitate la nivelul peretelui
esofagian. Semnul patognomonic îl reprezintă
extravazarea substanţei de contrast în spaţiul
periesoganian.
Se preferă substanţele hidrosolubile (gastrografin),
iar dacă rezultatul este negativ se poate relua
examinarea folosind sulfat de bariu. Se consideră
că aproximativ 22% dintre pacienţii cu rezultat
negativ la explorarea cu gastrografin au fost
diagnosticaţi cu perforaţie esofagiană la
explorarea cu bariu. În cazul suspicionării unei
fistule eso-traheale sau a unei perforaţii deschise
în cavitatea pleurală, examinarea cu bariu este
contraindicată. Rezultatele fals-negative sunt întâlnite
în aproximativ 10% cazuri, diagnosticul fiind mai
dificil în cazul perforaţiilor cervicale.
 Tomografia computeriztă
Poate fi utilă dacă examinarea radiologică este
negativă, dar persistă suspiciunea clinică de PE,
însă nu justifică întarzierea iniţierii tratamentului.
Modificările caracteristice sunt: prezenţa aerului la
nivelul ţesutului periesofagian, abcese mediastinale
sau pleurale, comunicări ale esofagului cu
colecţiile lichidiene intratoracice.
Esofagoscopia
Este utilizată în cazul unui diagnostic incert,
dar nu este indicată în prezenţa semnelor clare de
perforaţie. Insuflarea aerului poate favoriza lărgirea
breşei şi contaminarea bacteriană periesofagiană.
Hemoleucograma
Evidenţiază leucocitoza (>10 000/mmc), în
corelaţie cu dezvoltarea proceselor septice.
Puncţia pleurală
Deşi rar necesară, punctaţia pleurală evidenţiază
scăderea pH-ului şi creşterea amilazelor în lichidul
extras. Aspectul purulent, fetid, sau prezenţa
alimentelor sunt de asemeni sugestive pentru
diagnostic. Instilarea de albastru de metilen pe
sondă în lumenul esofagian care determină colorarea
lichidului pleural în albastru este un alt test utilizat
pentru diagnostic.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial
Diagnosticul pozitiv se bazează pe o anamneză
amănunţită care relevă antecedentele traumatice,
examen clinic atent şi este confirmat de explorările
paraclinice. Dacă rezultatele investigaţiilor sunt
incerte, se indică supravegherea pacientului, cu
repetarea lor la 24–48 ore.
Diagnosticul diferenţial se face cu marile urgenţe
toracice şi abdominale:
– ulcer gastric/duodenal perforat
– pancreatită acută
– infarct entero-mezenteric
– hernie hiatală ştrangulată
– hernie diafragmatică ştrangulată
– anevrism aortic toracic rupt/disecant
– pneumotorax spontan/traumatic
– embolie pulmonară
– infarct miocardic acut.
COMPLICAŢII
Traumatismele esofagiene sunt afecţiuni de o
gravitate deosebită, evoluţia lor fiind marcată de
complicaţii redutabile:
1. mediastinita septică/abcese mediastinale
2. pneumotorax/piopneumotorax
3. pleurezii purulente, bronhopneumonie
4. flegmonul cervico-mediastinal
5. fistula esotraheală, esobronşică, esopericardică,
esocutanată
6. septicemii fudroaiante
7. caşexie prin supuraţie cronică.
TRATAMENT
Principiile de bază în tratamentul trauma-
tismelor esofagiene sunt [1]:
– punerea în repaus a esofagului un timp
suficient pentru vindecare (14–21 zile)
– restaurarea integrităţii anatomice a organului
de căte ori este posibil, iar dacă nu, excluderea
fistulei
– drenajul colecţiilor periesofagiene
– antibioterapie cu spectru larg
– menţinerea permeabilităţii digestive distal de
perforaţie ()
– reechilibrarea biologică
– combaterea şocului.
Opţiunea terapeutică este influenţată de [11]:
– natura agentului vulnerant
– timpul scurs de la traumatism: o întârziere
peste 24 ore face ca sutura primară să fie grefată
de un risc major de fistulă (peste 50%), datorită
inflamaţiei esofagului şi mediastinului
– starea pretraumatică a esofagului
– dimensiunea defectului parietal
– mecanismul producerii
– starea fiziologică: leziunile survenite pe stomac
plin sunt grave, prin forţa de leziune mai mare şi
poluarea periesofagiană translezională complexă.
Protocoalele terapeutice, după măsurile pe care
le folosesc, se clasifică în: conservatoare, semicon-
servatoare şi agresive.
Tratamentul conservator (medical)
Se recomandă pacienţilor stabili hemodinamic,
fără semne de sepsis, care prezintă perforaţii mici,
punctiforme prin ace, oase ascuţite, manevre
endosco-pice), cu contaminare bacteriană minimă
şi în condiţiile unui diagnostic precoce (sub 24
ore).
1281
 Altitudinea terapeutică presupune:
– monotorizarea bolnavului: TA, plus, PVC,
temperatura, diureza, gaze sanguine, ionograma;
se va instala un cateter venos central care să
permită atât administrarea de soluţii perfuzabile
cât şi măsurarea PVC;
– combaterea şocului, prin reechilibrare
hidroelectrolitică energeică, conform ionogramei,
terapia durerii, suport cardio-respirator, dacă este
cazul;
– antibioterapie cu spectru larg;
Schema clasică utiliza o combinaţie de
penicilină, gentamicină şi metronidazol. În
prezent, prefera utilizarea unei cefalosporine
(cefamandol, ceftriaxona, cefoperazona) în locul
penicilinelor. În cazurile severe, se utilizează
antibiotice de rezervă, de exemplu tienam.
– punerea în repaus a esofagului prin:
alimentaţie, sonda nazo-gastrică şi inhibarea
medicamentoasă a secreţiei salivare şi digestive;
Sondajul nazo-gastric este o manevră oarbă şi
se va utiliza cuprudenţă datorită riscului de a crea
o cale falsă la nivelul perforaţiei. Se recomandă
doar în cazul perforaţiilor mici, care beneficiază
de tratament conservator [3].
Principala problemă o reprezintă determinarea
prospectivă a perforţiilor care evoluază spontan
către închidere şi a celor care vor determina
complicaţii septice extensive. Cameron a descris
trei criterii pentru selecţia pacienţilor candidaţi la
tratament conservator:
– dacă la esofagogramă se constată perforaţie
în mediastin, dar substanţa de contrast drenează
înapoi în esofag
– lipsa semnelor de sepsis
– simptome blânde, uşoare [10,13].
Instalarea în evoluţie a semnelor de sepsis (febra,
leucocitoză), pneumotorax, emfizem mediastinal
şi compromiterea funcţiei respiratorii impun inter-
venţia chirurgicală de urgenţă.
Protocoalele semiconservatoare (mixte)
Se adresează leziunilor cu caracterele de mai
sus, dar care asociază supuraţie periesofagiană sau
la distanţă. În acest caz, alături de terapia
medicală, se impune drenajul acestor colecţii,
profilactic sau de necesitate, se montează o
gastrostomie de drenaj şi eventual un montaj
intestinal de alimentaţie.
Drenajul colecţiilor se poate face chirugical
clasic sau percutan sub ghidaj radiologic,
1282
ecografic sau CT. În funcţie de locul şi modul de
plasare a sistemului de drenaj se descriu mai multe
protocoale: Lyons, Santos-Frater, Kanskin-Pogodina,
Abott.
Colecţiile mediastinale pot fi abordate prin
mediastinostomie posterioară, după rezecţia
gâtului coastelor corespunzătoare, şi incizia
paravertebrală a sinusurilor pleuro-vertebrale. Se
evidenţiază şi se drenează colecţia, după care se
instituie un drenaj local. Aceasta duce frecvent la
formarea unei fistule eso-cutanate locale, care se
vindecă spontan [3].
Colecţiile pleurale pot beneficia de pleurostomie
şi drenaj pleural, sau, în cazul celor închistate, de
decorticare pleurală. În cazul fistulelor eso-
pleurale cu pio-pneumotorax, drenajul simplu al
pleurei nu este suficient şi se impune intervenţia
chirurgicală pentru repararea defectului esofagian.
Protocoalele agresive
Rezolvă chirurgical leziunea esofagiană. Sunt
indicate pentru toate PE diagnosticate în primele
24 ore, la pacienţi instabili clinic, cu semne de
şoc, sepsis, contaminare a mediastinului şi a
spaţiului pleural, precum şi în PE pe esofag
patologic nemalign (care beneficiau oricum de
intervenţie chirurgicală pentru boala de bază).
După modul cum rezolvă leziunea esofagiană,
protocoalele agresive se clasifică în cele care
folosesc sutura primară a defectului, cele care
exclud segmentul esofagului perforat şi cele de
rezecţie cu reconstrucţie ulterioară.
Protocoalele de sutură primară a defectului
sunt cele mai folosite la momentul actual.
Pregătirea preoperatorie include reechilibrare
hidroelectrolitică, antibioterapie cu spectru larg
dacă este posibil, a unei sonde urinare şi plasarea
unei sonde nazogastrice.
Perforaţiile cervicale se rezolvă prin sutura
primară şi drenaj cervical.
În perforaţiile esofagului toracic, abordul se
face prin toracotomie laterală dreapta pentru
leziunile 2/3 superioare şi prin toracotomie
laterală stânga pentru leziunile din 1/3 inferioară
[2]. Se impune lavajul şi drenajul larg al
mediastinului, cu debridarea ţesutului necrotic sau
masiv contaminat. Esofagul şi adesea joncţiunea
eso-gastrică trebuie disecată complet pentru a
identifica sediul perforaţiei şi a mobiliza esofagul
astfel încât sutura să nu se facă în tensiune.
Întrucat defectul mucoasei poate fi mai întins
decât breşa transmurală, esofagomiotomia este
necesară pentru evidenţierea leziunii stratului
mucos.
Reparaţia primară presupune sutura esofagului
în două straturi [2]:
a. mucoasa – cu fire separate de catgut cromat,
pe bujie pentru calibrarea lumenului esofagian
b. musculară – cu fire rezorbabile
Sutura poate fi întărită cu un flap realizat dintr-un
ţesut bine vascularizat: pleural (procedeul Grillo),
pulmonar (lobul Fowler), pedicul muscular din
muşchii intercostali (Dooling-Zick) sau ai peretelui
toracic, diafragm (Rao), marele oment sau pericardic
(Millard). Avantajele constau în reducerea semnifi-
cativă a mortalităţii şi a incidenţei fistulelor
postoperatorii.
În cazul în care defectul parietal este mare şi
nu permite sutura primară nestenozantă, se pot
folosi „patch”-uri din fornixul gastric (Thal-
Hatafuku), sau lambou muscular prelevat din
romboid, diafragm, sau sterno-cleido-mastoidian
[4,5].
Intervenţia se încheie cu plasarea unei sonde
nazo-gastrice „la vedere”, care va fi menţinută
până la reparaţia tranzitului şi montarea unui
drenaj local şi pleural adecvat (cu un tub plast pe
linia axilară mijlocie sau două tuburi, plasate ca
după o toracotomie obişnuită).
În perforaţiile esofagului abdominal, calea de
abord poate fi prin celiotomie supraombilicală sau
toracotomie laterală stângă – de preferat, pentru că
permite şi drenajul mediastinal. Protejarea suturii
esofagiene se poate face prin procedeul Thal, care
constă în plastia breşei cu marea tuberozitate
gastrică [1,2].
Tehnicile de excludere şi diverse În cazul
prezentărilor tardive, sutura primară a defectului
pe un ţesut inflamat, friabil este dificilă şi grefată
de riscul fistulei. Opţiunile chirugicale în acest caz
sunt excluderea şi diversia sau rezecţia esofagului
lezat.
Protocolul Johnson presupune excluderea
bipolară a esofagului prin esofagostomie cervicală
şi gastrostomie de alimentaţie, cu drenaj multiplu
în funcţie de necesităţi, urmând ca refacerea
continuităţii tractului digestiv să fie efectuată
ulterior, prin plastie esofagiană secundară.
Alte variante sunt: procedeul Urschel (legarea
reversibilă a esofagului abdominal cu fir gros
rezorbabil sau banda de teflon), Gilbert (excluderea
zonei perforate prin ligatura cu banda de dexon
supra şi subjacent leziunii; dexonul se absoarbe în
3–4 săptămâni, lăsând timp suficient pentru
vindecare). Procedeele de by-pass al perforaţiei cu
colon sau intestin sunt grefate de o morbiditate şi
o mortalitate mare, datorită mediului septic în care
sunt realizate şi statusului biologic alterat al
pacientului.
Tehnicile de rezecţie esofagiană (Orlinger-
Stirling), cu reconstrucţie imediată sau într-un
timp ulterior sunt recomandate perforaţiilor survenite
pe esofag patologic (megaesofag, carcinom,
stricturi nedilatabile peptice sau postcaustice –
care oricum beneficiau de intervenţie chirurgicală).
În cazul cancerului esofagian, alegerea procedeului
trebuie să ţină cont de rezecabilitatea tumorii.
Dacă perforaţia a survenit în timpul unui tratament
paliativ pentru o tumoră nerezecabilă, montarea
unui stent metalic este o metodă salutară.
EVOLUŢIE. PROGNOSTIC
Mortalitatea generală este de 15–29%, fiind
mai mare în caz de:
– întârzierea tratamentului peste 24 ore
– ruptura spontană a esofagului (Sd. Boerhaave)
– leziuni preexistente (stricturi, acalazie, neoplasm).
Diagnosticul şi tratamentul precoce, în primele
24 de ore este esenţial pentru a obţine un prognostic
vital favorabil. Mortalitatea este estimată a fi de
10% în aceste condiţii şi creşte la peste 50% în
cazul prezentărilor tardive.
Evoluţia depinde şi de localizarea şi etiologia
perforaţiei. Sindromul Boerhaave are rata cea mai
crescută a mortalităţii (22–63%), dată fiind
contaminarea masivă şi prezentarea tardivă.
Perforaţiile instrumentale, frecvent recunoscute
imediat, prezintă o mortalitate mai redusă (5–26%).
Perforaţiile esofagului toracic au un prognostic
mai sever decât cele cervicale [9].
Întârzierea diagnosticului, prezenţa semnelor
de sepsis şi de colaps hemodinamic sunt predictori
pentru o evoluţie nefavorabilă.
BIBLIOGRAFIE
1. Angelescu N., sub redacţia, „Tratatul de chirurgie”,
Editura Medicală, Bucuresti, 2001.
2. Caloghera C., Chirurgie de Urgenţă, Editura Antim,
1993.
3. Zamfir D., Bancu S., Urgenţele medico-chirurgicale în
patologia esofagului, Editura Veritas, 2000.
4. Castelle D. O., sub redactia, The Esophagus, Editura
Little Brown and Co. 1992.
1283
5. Schwartz S., Principles of Surgery, Mc Graw-Hill Book 10. Angelescu N., Andronescu P. Dorin (sub red.): Chirurgie
Co, 1994. generală, Ed. Medicală, 2000.
6. Warren R., Surgery, Editura W. B. Saunders Co 11. Oprescu S., Neagu S., Savlovschi C., Patologie
Philadelphia and London, 1963. chirurgicală – partea I, Editura Universitară Carol Davila,
7. Constantinescu M., Chirurgie, Editura Didactică şi Bucureşti, 2000.
12. Ghelase F., Georgescu I., Nemes R., Chirurgie Generală,
Pedagogică, 1996
Editura Didactică şi Pedagogică, 1999.
8. Gavriliu D., Bolile esofagului, Editura Metropol, 1994. 13. Zwisschenberger J. B., Surgical Aspects of Esophageal
9. Prişcu Al., sub redacţia, Chirurgie. Vol. I si II. Ed.. Disease, Am. J. Respir. Crit. Care Med., vol. 165, nr. 8,
Didactică şi Pedagogică, 1992 şi 1994. april 2002.

1284
 D. BOLI FUNCŢIONALE ESOFAGIENE
SORIN MIRCEA OPRESCU, COSTEL ŞAVLOVSCHI, SEBASTIAN GRĂDINARU
Bolile funcţionale esofagiene reprezintă tulburări
ale motilităţii care interferă cu deglutiţia sau
produc disfagie fără alte obstrucţii organice intra-
luminale sau compresie extrinsecă. Examenul de
tranzit baritat, esofagoscopia şi teste ale disfuncţiei
esofagiene, inclusiv manometria şi pH-metria
intraesofagiană, constituie evaluarea de bază în
suspectarea unor tulburări de motilitate esofagiană
[1].
Studiile privind motilitatea esofagiană sunt
realizate cu pacieţi ce prezintă simptome funcţionale
nedatorate stenozelor sau inflamaţiilor apărute la
nivelul esofagului şi cu pacieţi a căror durere
toracică nu este explicată printr-o formă de
afecţiune organică. Deşi măsurătorile presionale la
aceşti pacienţi au evidenţiat anomalii ale valorilor
obţinute, deseori specialiştii nu se pun de acord în
privinţa interpretării datelor obţinute. Încercările
de a crea un sistem eficient de clasificare a
disfuncţiilor motorii esofagiene s-au lovit de
câteva obstacole. În primul rând, cauza majorităţii
problemelor de motilitate apărute este necunoscută,
acest lucru impiedicând apariţia unei clasificări în
funcţie de mecanismul fiziopatologic. În plus, o
serie de valori presionale anormale nu par să aibă
consecinţe fiziologice. De exemplu, peristaltica de
amplitudine mare ce caracterizează „esofagul
spărgător de nuci” poate să nu interfere cu
fenomenul de golire a esofagului, poate să nu
determine un aspect anormal la tranzitul baritat şi
poate să nu se coreleze cu episoade în care să
apară disfagia sau durerile toracice [2,3]. De
asemenea, simptomele pot să nu răspundă la un
tratament care corectează valorile presionale
anormale [4]. Astfel, pacienţii care prezintă dureri
toracice şi unde peristaltice de amplitudine
crescută la nivelul esofagului, foarte frecvent nu
semnalează nicio ameliorare a simptomelor în
timpul tratamentelor cu blocanţi ai canalelor de
calciu, deşi aceştia duc la scăderea amplitudinii
peristaltismului [5,6].
Scopul nostru este de a sugera o posibilă
schemă generală de clasificare a disfuncţiilor motorii
esofagiene şi de a propune criterii manometrice
standard pentru depistarea anomaliilor motorii ce
apar. Din cercetare au fost excluse studiile ce se
concentrau asupra disfuncţiilor apărute în boala de
reflux gastro-esofagian. Implementarea unor
criterii standard în studiul disfuncţiilor motorii
esofagiene constituie un pas important spre
determinarea importanţei clinice a acestora. Este
important de menţionat că doar întrunirea
criteriilor presionale caracteristice unei anume
disfuncţii esofagiene nu aduce cu sine o semnificaţie
clinică a tulburării motorii respective şi nici nu
stabileşte că modificările presionale se datorează
disfuncţiei identificate [5,7,8]. Diagnosticul de
certitudine al unei tulburări motorii presupune
date clinice şi presionale.
METODELE DE MĂSURARE
A PRESIUNII ESOFAGIENE
Nu există un consens privind tehnica optimă de
măsurare a presiunii esofagiene [9]. Pentru a putea
folosi sistemul de clasificare propus mai jos,
măsurătorile trebuie să furnizeze date despre
caracterul relaxării SEI şi despre undele apărute la
nivelul corpului esofagian [10]. Aceste criterii pot
fi îndeplinite cum urmează: cateterul pentru
măsurarea motilităţii este introdus prin nas sau
prin gură până când senzorii presionali ajung în
stomac, moment în care se înregistrează presiunea
gastrică de bază. În timp ce pacientul respiră
liniştit se retrage uşor cateterul pentru a măsura
presiunea SEI. Presiunea este măsurată la
jumatatea nivelului respirator în zona cu presiune
maximală (comparată cu nivelul gastric bazal).
Deşi termenul utilizat este acela de presiune a SEI,
în realitate reflectă presiunea exercitată de stâlpii
diafragmatici împreună cu presiunea SEI. Cu
senzorul poziţionat la nivelul SEI pacientul este
rugat să înghită de 5 ori apă (câte 5 ml) pentru a
evalua relaxarea indusă de deglutiţie. Caracterul
1285
relaxării este determinat prin măsurarea presiunii motorii: unde cu amplitudine mare, simultane sau
reziduale a SEI, adică diferenţa dintre presiunea solitare [15]. În prezent motilitatea şi pH-ul sunt
înregistrată în momentul de maximă relaxare şi măsurate concomitent, pe o perioadă de 24 de ore,
presiunea gastrică bazală [11]. prin intermediul unui cateter fixat în esofag.
Peristaltica este evaluată prin poziţionarea a
trei senzori, separaţi de o distanţă de 5 cm, pe Clasificarea generală a anomaliilor presionale
peretele esofagian. Senzorul distal este poziţionat
la 3 cm superior de SEI. Pacientul este rugat să Cele patru mari modele de anomalii presionale
înghită de 10 ori (apă), înghiţiturile fiind separate esofagiene sunt expuse în tabelul următor:
de un interval de 30 de secunde. Se măsoară
amplitudinea, durata şi viteza undelor peristaltice. 1. Relaxarea neadecvată a SEI:
Valorile normale pentru manometria esofagiană • Achalazia clasică;
sunt expuse în tabelul de mai jos. Aceste valori au • Tulburări atipice ale relaxării SEI.
2. Contracţii necoordonate:
fost obţinute printr-un studiu ce a utilizat metodele • Spasmul esofagian difuz (SDE).
prezentate mai sus, studiu desfăşurat pe subiecţi 3. Hipercontracţii:
sănătoşi [12,13]. Intervalul valorilor normale • Esofagul „spărgător de nuci” (ESN);
cuprinde derivaţiile standard peste şi sub media • Hipertonia izolată a SEI.
datelor obţinute. 4. Hipocontracţii:
• Motilitate esofagiană ineficientă.
Presiunea bazală a SEI 10–45 mmHg
Relaxarea SEI Completă la o presiune < 8 mmHg Majoritatea disfuncţiilor esofagiene se încadrează
peste presiunea gastrică
Viteza de propagare 2–8 cm/s în una dintre cele patru mari categorii prezentate
a undelor peristaltice în tabelul de mai sus, deşi pot exista şi suprapuneri
Amplitudinea distală 30–180 mmHg între categorii în cazul anumitor patologii [16].
a undelor peristaltice Totuşi, clasificarea prezintă implicaţii clinice care
pot fi de folos în tratamentul pacienţilor. De
MONITORIZAREA pH-ULUI ESOFAGIAN exemplu, pacienţii care prezintă o tulburare
caracterizată printr-o relaxare inadecvată a SEI
Monitorizarea pH-ului este necesară deoarece beneficiază frecvent de tratament medicamentos
cauza frecventă a durerilor toracice de origine sau mecanic de reducere a tensiunii la nivelul SEI.
necardiacă este refluxul gastro-esofagian. De asemenea, pacienţii care prezintă contracţii
Monitorizarea va evidenţia prezeţa refluxului şi hipotone pot necesita tratament cu agenţi
coordonarea acestuia cu perioadele de durere prokinetici pentru boala de reflux gastro-
toracică [14]. Tratamentul pentru reflux, de obicei esofagian.
duce şi la reducerea durerilor toracice. La pacienţii Ar putea intra în discuţie, mai ales în scop
care acuză dureri, dar la care acestea nu sunt didactic, şi alte tipuri de clasificari ale patologiei
corelate cu refluxul esofagian, trebuie investigat funcţionale esofagiene: anatomică, etiopatogenică
dacă ele coincid cu episoadele de disfuncţii şi clinică [17].
Clasificarea anatomică Clasificarea etiopatogenică Clasificarea clinică
1. Disfuncţii ale sfincterului esofagian 1. Disfuncţii motorii primare: 1. Glomus histericus;
superior (SES); • Acalazia 2. Ruminaţia;
• SED;
• ESN; 3. Durerea toracică funcţională de
• SEI hiperton; origine esofagiană;
• Diverticuli de pulsiune.
2. Disfuncţii ale corpului esofagian; 2. Disfuncţii motorii secundare: 4. Arsura retrosternală funcţională;
• Sclerodermia;
• Boala Chagas; 5. Disfagia funcţională;
3. Disfuncţii ale sfincterului esofagian • Amiloidoza;
inferior (SIE). • Diabetul zaharat; 6. Simptome esofagiene funcţionale
• Boala Parkinson; nespecifice.
• Boala Crohn;
• Mixedemul; s.a.

1286
 ASPECTE CLINICE ALE SINDROAMELOR
FUNCŢIONALE ESOFAGIENE
Disfuncţiile esofagiene reprezintă simptome
cronice ce caracterizează boala esofagiană şi nu au
încă o bază metabolică sau structurală identificabile
[18]. Mecanismele responsabile pentru simptoma-
tologie sunt puţin înţelese, dar o combinare a
factorilor fiziologici şi psiho-sociali este responsabilă
probabil pentru progresiunea simptomelor la un
nivel ce necesită atenţie medicală [19].
Globus
Definiţie
Dificultatea de deglutiţie (globus) este o senzaţie
de iritare, împotmolire sau de blocaj în gât. O
iritare poate fi reprezentată de senzaţia de corp
străin (fire de păr), o constricţie („nod în gât”) sau
o senzaţie de sufocare. Simptomul este considerat
funcţional atunci când nu este detectată o explicaţie
organică [20].
Epidemiologie
Aproape jumatate din populaţie prezintă uneori
simptome ce seamană cu globusul [21]. Simptomele
mai severe şi dureroase reprezintă mai mult de 4%
şi sunt raportate de către specialişti în otolaringo-
logie [22]. Vârful incidenţei este reprezentat de
vârsta medie şi 3/4 din subiecţii care solicită
tratament medical sunt reprezentate de persoane
de sex feminin [20,22]. Cu toate acestea, în mod
curent, simptomatologia este raportată similar la
ambele sexe.
Criterii de diagnostic
În cel puţin 12 săptămâni, care nu trebuie să fie
neapărat consecutive, în ultimele 12 luni [23]:
1. senzaţie persistentă şi intermitentă a unui
blocaj sau prezenţa unui corp străin în gât;
2 apariţia între mese;
3. absenţa disfagiei şi odinofagiei;
4. absenţa refluxului gastro-esofagian, acalaziei,
sau altor disfuncţii de motilitate cu bază patologică
cunoscută, cum ar fi sclerodermia esofagiană.
Senzaţia de globus cel mai adesea interesează
porţiunea centrală a gâtului, dar în multe cazuri,
senzaţia este raportată în poziţie laterală, la 20%
dintre pacienţi [20].
Evaluarea clinică
Este bazată pe ansamblul ce cuprinde factori
psiho-sociali şi examinarea gâtului, laringelui şi
faringelui. Senzaţiile localizate mai sus de cricoid
apar în regiuni vizibile pentru laringoscopia
vizuală [24]. Laringoscopia directă (rigidă) are rol
de investigaţie pentru anumiţi pacienţi, mai ales
pentru cei ce au asociate simptome ce simulează
boala. Radiografiile cu bariu au un rol limitat
pentru a repera anomalii faringiene, dar pot fi utile
pentru a descoperi disfuncţii esofagiene distale sau
refluxul esofagian.
Aspecte fiziologice
O explicaţie fiziologică pentru simptome rămâne
încă necunoscută. Înghiţiturile uscate, interprandiale,
cresc frecvent la pacienţii care încearcă „să dea
afară” corpul străin. Paradoxal, acest obicei de
înghiţire uscată a fost postulat ca şi cauză indirectă
a simptomului, probabil prin constituirea unei
coloane de aer prinsă periodic în partea superioară
a sfincterului esofagian [25]. O anomalie certă a
părţii superioare a sfincterului esofagian nu a fost
detectată. Palmer consideră că este mai curând
vorba de o parestezie regională esofagiană, care
însă nu a putut fi nici ea dovedită [20].
Boala de reflux gastro-esofagian este detectabilă
la mai mult de un sfert din pacienţii care prezintă
simptome de globus [21]. Odată ce aceşti subiecţi
sunt excluşi pe baza mai multor considerente,
rolul refluxului gastro-esofagian este limitat şi
inconsistent. Acalazia şi alte disfuncţii motorii
esofagiene pot produce globus, dar cele mai multe
anomalii motorii descoperite la pacienţii cu globus
sunt nespecifice, cu implicaţii fiziologice necunoscute
[23]. Profesorul Gavriliu amintea că „globus
histericus” la indivizi trecuţi de 40 de ani poate fi
în realitate un neoplasm esofagian [20].
Aspecte psihologice
Tulburările psihologice sunt detectate inconstant
la pacienţii cu globus. Anxietatea şi simptomele
afective sunt comune la aceşti pacienţi. Studii
recente de personalitate sugerează că alexitimia,
dificultatea în exprimarea emoţiilor, poate fi
relevantă [26]. Relaţiile cauzale dintre anomaliile
emoţionale şi globus nu au fost stabilite, deşi
pacienţii au descris evenimente severe din viaţa
lor care i-au influenţat în anul precedent apariţiei
simptomului. Abordările psiho-farmacologice şi
psiho-terapeutice, au fost bine studiate în globus,
1287
dar o expunere amplă nu este bine fundamentată
în cadrul disfuncţiilor psihologice formate prin
coexistenţa a două sau mai multor procese
patologice [27]. Rapoartele sunt în favoarea
utilizării anxioliticelor şi antidepresivelor, dar
abandonul pacienţilor a fost crescut şi slab
controlabil pentru antidepresivele triciclice
administrate în această patologie [28].
Sindromul de ruminaţie
Definiţie
Sindromul de ruminaţie este definit în absenţa
unei anomalii structurale, ca fiind o regurgitare a
alimentelor recent ingerate, urmată de remasticare
şi înghiţirea sau eliminarea lor. Simptomul este
simplu, neasociat cu disconfort abdominal, arsuri
gastrice sau greaţă şi poate sugera o experienţă
individuală plăcută [29]. Simptomul are loc
interprandial şi încetează când alimentele capătă
gust acid.
Epidemiologie
Sindromul de ruminaţie apare mai ales la
bărbaţi (2:1) şi este întâlnit mai ales în copilarie,
precum şi la copiii şi adulţii cu handicap mental.
Puţini adulţi informaţi solicită consult medical
pentru ruminaţie şi cunoştinţele medicilor sunt
slabe în privinţa acestui simptom. Ruminaţia
vizează mai mult de 0,07% din copiii spitalizaţi şi
în procente de 6–10% la copiii cu handicap mental
instituţionalizaţi [30]. Majoritatea informaţiilor
asupra acestei disfuncţii precum şi tratamentul vin
din aceste grupuri.
Criterii de diagnostic
În cel puţin 12 săptămâni, care nu trebuie să fie
neapărat consecutive, în ultimile 12 luni [31]:
1. regurgitaţie persistentă sau recurentă a
alimentelor recent ingerate cu remasticaţie şi
reînghiţire ulterioare;
2. absenţa greţurilor şi vărsăturilor;
3. încetarea procesului când alimentele capătă
gust acid;
4. absenţa refluxului patologic gastro-esofagian,
acalaziei, sau altor disfuncţii de motilitate cu bază
patologică necunoscută.
Evaluare clinică
Diagnosticul este stabilit prin simptomele
tipice şi în absenţa patologiei esofagiene sau
1288
gastrice. La pacienţii fără evaluare preliminară,
trebuie luate în considerare refluxul gastro-
esofagian, obstrucţia gastrică, alte disfuncţii
mecanice responsabile pentru împiedicarea golirii
gastrice, precum şi alte disfuncţii de motilitate
[32,33]. Situaţiile confundate în mod curent cu
sindromul de ruminaţie includ boala de reflux
gastro-esofagian şi bulimia. Investigaţiile paraclinice
au ca scop excluderea confuziilor şi pot include:
videoesofagografie, radiografie gastrointestinală
superioară, endoscopie, şi în funcţie de situaţie,
studii de motilitate esofagiană şi gastrointestinală.
Aspecte fiziologice
Ruminaţia poate fi iniţiată prin eructaţie sau
prin înghiţire, atunci când presiunea scăzută a
sfincterului esofagian inferior, creează o cavitate
comună între stomac şi esofag [20]. Acest proces
este ocazional iniţiat de către stimularea digitală
sau linguală a palatului sau faringelui. Lipsa
motilităţii corpului esofagului nu reprezintă o
parte a procesului. Anumiţi subiecţi prezintă
vârfuri presionale caracteristice ale undelor
motorii structurale măsurate simultan de-a lungul
antrumului gastric şi duodenului proximal, cu
scăderi bruşte ale pH-ului esofagian [34]. Alţii
prezintă o reducere notabilă a complianţei părţii
proximale a stomacului.
Aspecte psihologice
Factorii centrali contribuie semnificativ la
producerea ruminaţiei, teorii mecanice fiind
elaborate în acest sens la indivizii cu handicap
mental, gradul scazut al stării neuropsihice
influentând în mare parte acest simptom. La copiii
dezvoltaţi normal, ruminaţia poate reprezenta un
comportament de autostimulare, rezultat dintr-o
relaţie mamă –copil inadecvată [35]. Alternativ,
comportamentul poate fi învăţat ca un răspuns
condiţionat, întreţinut de recompensă constând
într-o atenţie crescută din partea părinţilor, sau de
un feedback pozitiv, asociat cu gustul alimentelor
regurgitate [30]. Este încă neclar dacă acestea se
aplică şi în cazul adultului. Ruminaţia poate fi un
obicei învăţat, care a persistat încă din copilarie, în
contextul în care părinţii au avut o atitudine
aprobatoare. Asocierea cu deficienţe psihice
specifice nu a fost stabilită. Tratamentul depinde
de vârsta pacientului şi de prezeţa unui deficit
mental de bază. La copil, tehnicile de pedepsire
destinate stopării obiceiului şi îmbunătăţirea
legăturii între mamă şi copil au fost eficiente [35].
O varietate de abordări medicale comportamentale
şi nutriţionale a fost aplicată la pacienţii cu
handicap mental, înregistrând unele succese [31].
Durerea toracică funcţională
de origine presupus esofagiană
Definiţie
Defectul funcţional se caracterizează prin episoade
de durere toracică de obicei localizate pe linia
mediană, sau de natură viscerală, deci probabil de
origine esofagiană. Deoarece simptomatologia poate
fi confundată cu durerea cardiacă, este necesară
excluderea disfuncţiilor cardiace.
Epidemiologie
Incidenţa este incertă. Diferenţierea pacienţilor
cu durere toracică funcţională de cei cu boli
ischemice cardiace este dificilă, mai ales în rândurile
vârstnicilor. Până la 15–30% dintre arteriografiile
executate pentru evaluarea durerilor toracice sunt
în limite normale [36]. Pacienţii cu durere toracică
funcţională de origine presupus esofagiană au
înregistrat un prognostic favorabil.
Criterii de diagnostic
În cel puţin 12 săptămâni, care nu trebuie să fie
neapărat consecutive, în ultimile 12 luni [37]:
1. durere toracică pe linia mediană sau disconfort
(aceasta nu trebuie să se prezinte sub forma de
arsură);
2. absenţa refluxului gastro-esofagian, acalaziei,
sau altor aspecte de motilitate cu baza patologică
recunoscută.
Evaluare clinică
Studiile de diagnostic iniţial ar trebui să elimine
cauze cardio-toracice de producere a durerii. Este
importantă identificarea prezenţei refluxului
gastro-esofagian şi relaţia acestuia cu episoadele
de durere/ disconfort [38]. La bolnavii cu ulceraţii
sau ulcer esofagian durerea este produsă de
contactul direct al leziunii cu refluxatul sau
alimentele. Esofagita poate fi întâlnită la 30% din
pacienţii cu o durere toracică inexplicabilă, deşi
rata descoperirii nu a fost atât de mare în toate
studiile realizate [39]. Prezenţa refluxului patologic
poate fi detectată folosind monitorizarea pH-
ului/24 h în ambulatoriu; terapia antireflux poate
elimina acest grup de pacienţi din considerente
explicate în continuare. Stabilirea unei relaţii între
durerea toracică şi episoadele de reflux ajută la
identificarea pacienţilor care răspund la terapia
antireflux. Răspunsul clinic la o terapie de scurtă
durată cu o doză mare de inhibitor de pompă de
protoni înaintea investigaţiei este o metodă eficace
în determinarea terapiei antireflux pentru mulţi
pacienţi [39–41]. Testarea motilităţii esofagiene
are un rol limitat în studierea pacienţilor care nu
au alte simptome de disfuncţii esfagiene, mai ales
disfagia.
Regiunea unde este resimţită durerea nu are
nicio corelaţie segmentară cu nivelul excitării
esofagului, ci are un sediu vag delimitat, subxifoidian
şi în spaţiul Burns, cu iradiere difuză în regiunea
toracică anterioară şi mai puţin frecvent cu
iradiere posterioară în regiunea mediotoracică.
Aspecte fiziologice
Durerea este unul din simptomele cel mai
frecvent întalnite şi a putut fi provocată experimental
prin distensia esofagului cu balonul kimografic
[20]. Ea pare a fi declanşată de receptori specifici
intramurali datorită deformării acestora [42]. Un
argument în favoarea acestui mecanism ar fi acela
că durerea este calmată numai de acele unde
peristaltice suficient de puternice pentru a contracara
presiunea intraluminală, în timp ce undele peristaltice
mai slabe accentuează durerea. Senzaţiile interpretate
de pacienţi ca unde spastice ar putea corespunde
unor dilataţii periodice ulterioare unor unde
peristaltice succesive [20,43] (Payne & Poultomb).
Fără îndoială că elementul individual de adapta-
bilitate a esofagului constituie factorul principal.
Anumite aspecte anormale care sunt depistate
inconstant la pacienţii cu durere toracică
funcţională, pot fi descoperite în timpul evaluării
clinice, dar nu sunt necesare punerii diagnosticului.
Până la 15% dintre pacienţi vor prezenta o asociere
între durerile toracice şi episoadele de reflux acid,
chiar şi în perioadele de expunere la aciditatea
esofagiană din timpul unei zile [44]. Astfel de
pacienţi se pare că sunt hipersensibili la cantităţi
fiziologice de reflux acid. Peste jumatate dintre
pacienţi au motilitate esofagiană distală anormală,
în special tulburări spastice nespecifice [45].
Aceste descoperiri sunt puţin corelate cu episoade
de durere toracică la majoritatea pacienţilor.
Aspecte psihologice
Un eveniment de disfuncţie psihică este găsit la
>60% dintre pacienţi [46]. Anxietatea, depresia şi
disfuncţiile somatice sunt diagnosticele cel mai
des întâlnite. Prezenţa disfuncţiilor psihice este
1289
independentă de disfuncţia fiziologică. Rezultatul
la pacienţii cu durere toracică este corelat cu
gradul de morbiditate psihosocială. Studiile au
indicat faptul că pacienţii cu durere toracică
funcţională au un prag al durerii mai scazut şi
stabilesc standarde joase în aprecierea distensiei
esofagiene ca fiind dureroase47. Medicaţia indicată
în tulburări de motilitate nespecifice inclusiv
nitraţi, anticolinergice şi blocante ale canalelor de
calciu, este bine cunoscută însă perioadele de
proba nu au fost concluzive. Două studii – dublu-
orb, controlate placebo, susţin folosirea unei
terapii antideprimante bazată pe doză mică
[48,49]. Managementul psihologic poate îmbunătăţi
rezultatele în ceea ce priveşte episoadele de durere
toracică, şi de stres psihologic.
Arsura gastrică funcţională
Definiţie
Episod de arsură retrosternală în absenţa
refluxului gastro-esofagian patologic, tulburărilor
de motilitate cu bază patologică etc. Refluxul
patologic este definit ca dovadă a esofagitei sau a
unei expuneri anormale a esofagului la un pH acid
pe durata unei monitorizări de 24 de ore în
ambulatoriu. Simptomele asociate cu reflux,
indiferent cât de legate sunt între ele, vor fi
restrânse către un diagnostic funcţional în absenţa
unui reflux patologic. Termenul se poate aplica la
acei pacienţi ale căror simptome sunt asociate cu
episoade de reflux acid în timpul monitorizării
pH-ului în ambulatoriu.
Epidemiologie
Până la 30% din populaţia din Occident acuză
arsuri gastrice, dar distribuţia patologic versus
fiziologic în ceea ce priveşte tulburarea nu este
cunoscută [50]. Puţini pacienţi apelează la medici
pentru diagnostic. Arsura gastrică funcţională este
diagnosticată la puţini pacienţi care apelează la
gastroenterologi pentru un presupus reflux gastro-
esofagian.
Criterii de diagnostic
În cel puţin 12 săptămâni, care nu trebuie să fie
neapărat consecutive, în ultimile 12 luni [50,51]:
1. disconfort retrosternal sub formă de
arsură/durere;
2. absenţa refluxului gastro-esofagian, acalaziei,
sau altor disfuncţii de motilitate cu bază
patologică cunoscută, cum ar fi sclerodermia
esofagiană.
1290
Evaluare clinică
Arsura gastrică poate însoţi alte tulburări
esofagiene şi nonesofagiene. Se insistă pe inves-
tigaţii în cazul unui pacient cu simptome
persistente sau care răspunde slab la medicaţie.
Faptul că durerea sau pirozisul au putut fi
provocate prin proba Bernstein la 10–15% din
pacienţii cu esofag aparent indemn, ar putea fi
explicat prin superficializarea terminaţiilor nervoase
nociceptive ca o variantă constituţională a mucoasei
esofagiene [52]. Termenul de „normal” nu înlătură
asemenea particularităţi individuale.
Aspecte fiziologice
S-a înregistrat un grad de hipersensibilitate la
stimuli intraluminali. Cel puţin 1/3 din episoadele
de arsuri gastrice sunt precedate de evenimente de
reflux acid [51]. Episoadele de arsuri gastrice şi reflux
sunt parţial corelate cu dispepsia funcţională.
Aspecte psihologice
Boala poate determina anxietate, labilitate
emoţională, acestea fiind potenţate de un suport
social deficitar [38]. Abordarea terapeutică urmează
iniţial principiile tratamentului refluxului gastro-
esofagian. Tratamentul cu un inhibitor de pompă
de protoni asigură un control mai bun al
simptomatologiei decât cel placebo, dar răspunsul
este atenuat faţă de cel din boala de reflux [39,40].
Disfagia funcţională
Definiţie
Apare la pacienţii cu disfagie esofagiană,
simptomul distinctiv fiind o senzaţie de tranzit
anormal al bolului prin corpul esofagian. Disfagia
este considerată funcţională când nu există
anomalii structurale, reflux patologic sau tulburări
de motilitate cu bază patologică pentru a explica
simptomul.
Criterii de diagnostic
În cel puţin 12 săptămâni, care nu trebuie să fie
neapărat consecutive, în ultimile 12 luni:
1. senzaţie de alimente solide sau lichide care
stagnează sau tranzitează anormal esofagul;
2. absenţa refluxului gastro-esofagian, acalaziei,
sau altor disfuncţii de motilitate cu bază
patologică cunoscută, cum ar fi sclerodermia
esofagiană.
Evaluare clinică
Este necesară excluderea controlată a leziunilor
structurale înainte de a pune un diagnostic
funcţional. Radiografia baritată şi fluoroscopia pot
ajuta la identificarea naturii şi nivelului anatomic
ale leziunilor obstructive. Endoscopia poate să
identifice tumori, inele de mucoasă, stricturi şi să
evidenţieze un reflux patologic. Evaluările negative
ar trebui să fie urmate de manometrie. Disfagia
este simptomul cheie al acalaziei, un potenţial
diagnostic chiar şi atunci când alte studii sunt
irelevante. Asociată cu anomalii de motilitate
nespecifice (mai ales tulburări spastice) poate fi
mult mai specifică decât în cazul durerii toracice,
imprimând manometriei o utilitate mult mai mare
în algoritmul de diagnostic şi tratament [45].
Aspecte fiziologice
Atât episoadele motorii anormale, cât şi percepţia
anormală pot contribui la producerea simptomelor.
O gamă limitată de date e disponibilă pentru a
susţine această ipoteză.
Disfagia funcţională de tip esofagian este
determinată de spasme sau paralizii. Dintre
acestea, spasmul unic este manifestarea cea mai
comună constatată la tranzitul baritat, însă înainte
de a-l interpreta ca funcţional ar trebui să ţinem
cont că uneori poate reprezenta unica modificare
radiologică a unor leziuni organice esofagiene –
retenţia de corpi străini mici neopaci, esofagite,
neoplasm esofagian – sau a unor leziuni nervoase
centrale sau periferice. Profesorul Gavriliu a
comunicat un caz de spasm esofagian medio-
toracic produs de o metastază în ganglionii
traheobronşici la un pacient cu neoplasm
pulmonar [20].
În afară de spasmul unic, segmentar, s-au descris
aşa-numitele contracţii secundare şi terţiare.
Contracţia secundară a fost definită de Brombart
ca o contractură bruscă locală, cu sediul cel mai
frecvent în treimea medie a esofagului toracic şi
care se propagă apoi simultan în ambele sensuri
dând aspectul caracteristic de „clepsidră”. Contracţiile
terţiare se caracterizează prin apariţia bruscă şi
concomitentă a unei serii de contracturi circulare,
foarte apropiate între ele, cu amplitudine redusă,
începând de sub crosa aortei şi până în treimea
inferioară, conferind esofagului un aspect
neuniform, dinţat sau ondulat [53]. De cele mai
multe ori însoţesc afecţiuni variate digestive sau
non-digestive, dar în 10% din cazuri nu a fost
depistată niciun fel de patologie [20].
Spasmele etajate ale esofagului sunt contracţii
simultane, circulare, în numar de 4–6, la distanţa
de 2–3 cm unele de altele şi cu amplitudine
variabilă [53]. Segmentele de esofag cuprinse între
aceste spasme inelare au o formă rotundă dând
aspectul de esofag „în tirbuşon” sau „mărgele pe
sfoară” [54]. Ele se produc la scurt timp după
evacuarea bolului alimentar în stomac şi au
caracter constant spre deosebire de contracţiile
terţiare a căror imagine nu se suprapune în timp
nici ca sediu, nici ca formă.
Aspecte psihologice
Informaţiile indică faptul că diagnosticul
psihologic, mai ales anxietate, depresie şi tulburări
somatice sunt de departe mult mai frecvente la
pacienţii cu disfagie funcţională decât la pacienţi
care nu pot descrie acest simptom [38]. Perioade
de tratament antireflux sunt potrivite, chiar şi în
absenţa unui reflux patologic [50,51]. Pot fi încercate
şi alte tratamente aplicate la pacienţii cu durere
toracică funcţională de origine presupus esofagiană,
deşi eficacitatea nu este dovedită [51].
Tulburări esofagiene funcţionale nespecifice
Definiţie
Diagnosticul este rezervat simptomelor esofagiene
care suferă o descriere neclară şi care diferă de
alte tulburări funcţionale.
Criterii de diagnostic
În cel puţin 12 săptămâni, care nu trebuie să fie
neapărat consecutive, în ultimile 12 luni [17]:
1. simptome inexplicabile atribuite esofagului
care nu se potrivesc categoriilor descrise anterior;
2. absenţa refluxului gastro-esofagian, acalaziei,
sau altor disfuncţii de motilitate cu bază
patologică cunoscută, cum ar fi sclerodermia
esofagiană [55].
Nu există date despre epidemiologie, diagnostic,
aspecte fiziologice şi psihologice sau tratament.
TULBURĂRI ALE MOTILITĂŢII
ESOFAGIENE
Disfuncţia sfincterului esofagian superior
Termenii de disfagie orofaringiană şi cricofarin-
giană descriu simptomul complex care are loc
atunci când pacienţii au dificultate la pasajul
alimentelor solide sau lichide din orofaringe în
esofagul superior. Cauza acestei dificultăţi include
anomalii ale sistemului nervos central şi periferic,
miopatii metabolice şi inflamatorii, reflux gastro-
1291
esofagian şi complicaţii ale chirurgiei gâtului şi
toracelui [56].
Cauze de natură anatomică ale disfagiei
esofagiene precum carcinoame, stricturi caustice,
osteofite ale vertebrelor cervicale, tireomegalie şi
traume, ar trebui excluse. O simplă cauză fiziologică
a acuzelor de disfagie cervicală (globus hystericus)
este un diagnostic de excludere făcut numai după
eliminarea unei boli esofagiene primare
[20,22,24].
În ciuda varietăţii de condiţii miogenice şi
neurogenice care implică joncţiunea faringo-
esofagiană, disfagia orofaringiană rezultată are o
prezentare clinică bine conturată [57]. Disfagia
este localizată între cartilajul tiroidian şi fosa
suprasternală ca un nod în gât sau ca o durere
ocazională ce iradiază în maxilar şi ureche [58].
Exteriorizarea de salivă excesivă este comună la
pacienţii incapabili să înghită 1 până la 1,5 l de
salivă produşi zilnic. Răguşeala apare frecvent în
disfuncţia cricofaringiană. Scăderea ponderală
secundară aportului caloric inadecvat completează
diagnosticul complex de disfuncţie cricofaringo-
esofagiană [59]. Simptome de reflux gastro-
esofagian au loc în 30–90% din pacienţi cu
disfuncţie cricofaringiană [50].
Diagnostic
Studii pentru evaluarea disfuncţiei cricofaringo-
esofagiene includ tranzit baritat, manometrie şi
testarea refluxului acid. Tranzitul baritat poate fi
normal mai ales la pacienţi cu simptome
intermitente sau poate demonstra un aspect de
hipertonicitate a SES (sfincter esofagian superior),
o barieră posterioară cricofaringiană sau un
diverticul faringoesofagian (Zenker) [60]. Un
tranzit baritat complet ar trebui să excludă alte
boli esofagiene semnificative, în special hernie
hiatală cu reflux gastroesofagian sau tumoră
distală, care ar putea produce simptome referitoare
la esofagul cervical. Esofagoscopia ar putea
elimina neoplasmele şi refluxul esofagian, ambele
putând asocia disfagie cervicală. Studii de funcţie
esofagiană (manometrie şi testarea refluxului) ar
trebui de asemenea realizate. Anomalii ale
peristalticii esofagului toracic s-ar putea găsi la o
treime din pacienţii cu disfagie cricofaringo-
esofagiană sugerând că disfuncţiile esofagului
cervical sunt o manifestare a unor tulburări
esofagiene motorii generalizate [61,62].
Tratament
În prezenţa disfagiei cervicale persistente sau a
aspiraţiei şi a unui SES anormal, dovedit
1292
manometric şi radiografic, o esofagomiotomie
cervicală este o operaţie cu risc scăzut, dar cu
beneficiu important [62]. Pacienţii care asociază şi
un SEI incompetent ar putea răspunde la terapie
medicală antireflux şi, în final, tratamentul
chirurgical al refluxurilor severe ar putea elimina
simptomele secundare ale esofagului cervical
[56,59]. Manevre intermitente de dilatare esofagiană
de la 54 la 56 French la pacienţii externaţi ar putea
produce ameliorarea temporară a disfagiei
cervicale severe la pacienţii cu poliomiozită, cu
boala Parkinson sau cu sechele ale unui AVC
mediocerebral (artera bazilară) [57,58].
O esofagomiotomie cervicală pentru disfuncţie
cricofaringiană se realizează printr-o incizie
cervicală oblică la stânga (5–8 cm) centrată la
nivelul cartilajului cricoid şi paralelă cu marginea
anterioară a muşchiului SCM. Muşchiul SCM,
teaca pericarotidiană şi conţinutul său sunt tractate
lateral în timp ce traheea este tractată medial
(trebuie evitată plasarea retractoarelor pe şanţul
traheo-esofagian cu injurie consecutivă a nervului
laringeu recurent). Disecţia se continuă posterior
prin straturile fasciei cervicale până la fascia
prevertebrală pentru a mobiliza esofagul. Cu o
bujie 40 French în esofag, esofagomiotomia
cervicală se realizează pe peretele esofagian
posterolateral. Incizia (7–10 cm lungime) se
extinde de la nivelul vârfului cornului superior al
cartilajului tiroid inferior până la 1–2 cm în spatele
claviculei. Această esofagomiotomie cervicală
„extinsă” este recomandată pentru a asigura
diviziunea tuturor fibrelor musculare necoordonate
ale SES. Esofagomiotomia cervicală este un
succes în ameliorarea disfagiei cervicale din
disfuncţia motorie cricofaringiană la 65–85% din
pacienţi [63].
Disfuncţii primare ale motilităţii digestive
Tulburările motorii esofagiene pot fi cel mai
bine privite ca un segment continuu de patologie
cu hipomotilitate (acalazie) la o extremă şi
hipermotilitate (spasm esofagian difuz – SED) la
cealaltă. Între aceste extreme este acalazia
viguroasă care are elemente din ambele, precum şi
exemple mai puţin clar caracterizate de disfuncţie
neuromotorie. Tulburările motorii primare frecvent
se prezintă ca simptome nespecifice cum sunt
durerea retrosternală severă a spasmului esofagian
(mimează frecvent un infarct miocardic) sau
regurgitaţii datorită reţinerii masive de alimente
din acalazie.
1. Relaxarea ineficientă a SEI
Procesele care afectează inervaţia inhibitorie a
sfincterului esofagian inferior (SEI) pot duce la o
relaxare anormală a acestuia (relaxare incompletă
în amplitudine sau prea scurtă ca durată). În
peretele esofagului motilitatea patologică se
manifestă sub forma contracţiilor necoordonate, a
contracţiilor hiper- sau hipotone. La pacienţii cu
tulburări de motilitate care duc atăt la relaxarea
ineficientă a SEI, cât şi la disfuncţii ale peretelui
esofagian (de exemplu, acalazia), simptomele sunt
în principal cauzate de disfuncţiile SEI [58,64].
Relaxarea inadecvată a acestuia intârzie golirea
conţinutului esofagului în stomac, iar tratamentul
la aceţti pacieni are în vedere reducerea presiunii
SEI prin mecanisme farmacologice sau mecanice.
Spre deosebire de alte tulburari motorii,
incapacitatea SEI de a se relaxa complet are
implicaţii importante fiziologice şi terapeutice.
Aceşti pacienţi au fără îndoială o disfuncţie clinică
[65]. Din aceste motive ei pot primi diagnosticul
de disfuncţie esofagiană de relaxare a SEI,
indiferent de caracteristicile motilităţii în restul
peretelui esofagian.
Acalazia
Etiopatogenie
Dintre toate disfuncţiile motorii esofagiene
aceasta este probabil cea mai bine înţeleasă şi cea
mai bine caracterizată din punct de vedere
fiziopatologic. Acalazia clasică este o boală
esofagiană de cauză necunoscută, caracterizată
prin degenerarea neuronilor din peretele esofagian.
Procesul degenerativ pare să afecteze cu precădere
neuronii inhibitori ce produc oxid nitric, acesta
fiind iniţiatorul relaxării fibrelor musculare
esofagiene [66,67]. Fibrele musculare ale SEI sunt
contractate în stare de repaus şi se relaxează când
sunt eliberaţi neurotransmiţătorii inhibitori din
neuronii intramurali. Pierderea inervaţiei inhibitorii a
SEI poate duce la creşterea presiunii de contracţie
bazală la acest nivel, interferând cu fenomenele
normale de relaxare sfincteriană [68]. Spre
deosebire de SEI, muşchiul neted din restul peretelui
esofagian nu prezintă fenomene de relaxare, de
aceea pierderea neuronilor inhibitori nu manifestă
efecte la nivelul peretelui, ci asupra presiunii de
repaus la acest nivel. Totuşi, influenţele inhibitorii
sunt necesare pentru a menţine peristaltismul în
limite fiziologice. Pierderea controlului inhibitor
poate duce la dispariţia peristaltismului. În
acalazie, deglutiţia este urmată fie de activitate
nedetectabilă la nivelul peretelui, fie de contracţii
simultane de amplitudine scăzută, sub 40 mmHg
[69].
Studii recente au pus în evidenţă prezenţa
anticorpilor anti-plex mienteric în serul pacienţilor
cu acalazie, într-un procent variabil dar semnificativ
crescut în comparaţie cu populaţia sănătoasă.
Concluzia acestor studii a fost aceea că apariţia
anticorpilor antineuronali reprezintă un epifenomen
şi nu un factor cauzativ [83,84]. Alte cercetări au
sugerat posibilitatea unei predispoziţii familiale
bazată pe asocierea pozitivă a antigenelor HLA
DQw1 cu acalazia în peste 80% din cazuri
[85,86].
Deşi etiologia acalaziei primare nu este pe
deplin elucidată, sunt cunoscute anumite afecţiuni
ce pot cauza disfuncţii motorii esofagiene similare
sau identice cu cele din acalazia primară. În boala
Chagas, întalnită în Africa Centrala şi de Sud,
infestările esofagiene cu parazitul protozoar
Trypanosoma cruzi poate duce la pierderea
celulelor ganglionare intramurale, ducând la
abolirea peristaltismului şi la deficienţe de
relaxare ale SEI [70]. În acalazie celulele
ganglionare parasimpatice din plexul mienteric
dintre stratul muscular longitudinal şi cel circular
ale esofagului sunt semnificativ reduse ca număr
[71]. De asemenea, lezarea plexului esofagian
mienteric de către frig, căldură, chimicale sau
excizii conduc la modificările manometrice
caracteristice bolii [72].
Şi fenomenele maligne pot produce manifestări
similare acalaziei, aşa-numită pseudoacalazie, fie
prin invazia tumorală a plexurilor nervoase
intramurale (adenocarcinomul joncţiunii eso-
gastrice), fie prin eliberarea de factori umorali
nespecifici, ce interferă cu funcţiile normale ale
esofagului, ca manifestare a unui sindrom
paraneoplazic [73]. Acalazia primară nu poate fi
diferenţiată de cea secundară doar pe seama
măsurătorilor presionale deoarece este o leziune
esofagiană premalignă, cu o prevalenţă a
carcinoamelor de 2–8% la pacienţii cunoscuţi cu
acalazie de 15–28 ani, cel mai comun tip de
carcinom fiind cel cu celule scuamoase [69,74,75].
Metaplazia pare a fi indusă de iritaţia prelungită
din retenţia esofagiană. Carcinoamele esofagiene
în acalazie tind să apară în treimea medie a
esofagului, sub nivelul hidroaeric, unde iritaţia
mucoasei este cel mai pronunţată [20,53].
Anatomie patologică
Au fost descrise mai multe modificări histo-
patologice majore la nivelul ţesutului nervos
esofagian şi extra-esofagian [42,71,75]:
1293
 • Leziuni subacute inflamatorii ale plexului disfagia progresivă nu interferă cu stilul lor de
Auerbach cu dispariţia celulelor ganglionare viaţă. Regurgitarea de alimente nedigerate este
în esofagul distal; frecventă pe măsură ce boala progresează, iar
• Modificări degenerative ale nervului vag; aspiraţia devine ameninţătoare de viaţă.
• Modificări cantitative şi calitative ale nucleului Regurgitaţia fără efort are loc în timpul alimentării
dorsal motor al vagului; mai ales la aplecarea înainte sau înclinare. Pe
• Incluziuni intracitoplasmatice (corpii Lewy) măsură ce esofagul se dilată are loc regurgitarea
în nucleul motor dorsal al vagului şi în conţinutului intraesofagian stagnant şi fetid în
plexul mienteric Auerbach; timpul somnului. Din acest motiv, acalazia se
• Scăderea importantă a densităţii de terminaţii asociază frecvent cu simptome ale unor boli
nervoase intramusculare esofagiene; respiratorii recurente în relaţie cu aspiraţia precum
• Reducerea veziculelor cu acetilcolină în pneumonia, abcesul pulmonar, bronşiectazia,
terminaţiile neuronilor efectori. hemoptizia sau bronhospasmul [75]. Distensia
marcată a esofagului dilatat poate produce dispnee
Prezentare clinică prin compresia bronhiei principale şi a hilului,
Deoarece în acalazie dispare funcţia de pompă palpitaţii prin compresiunea atriului stâng sau
a esofagului, iar rezistenţa la fluxul alimentar este sughit persistent, răguşeală şi disfonie prin iritaţie
crescută prin hipertonicitatea SEI, 90% dintre frenică şi recurenţială [64].
pacienţi se prezintă la medic acuzând fenomene de
disfagie şi regurgitaţie. Durerile toracice şi
pirozisul sunt simptomele prezentate de restul de
10%. Scăderea în greutate poate să fie şi ea
prezentă dar într-un procent scăzut [69].
Deşi sunt identificabile multe disfuncţii ale
peretelui esofagian la pacienţii suferinzi de
acalazie, principalele simptome se datorează
relaxării deficitare a SEI indusă prin mecanismul
deglutiţiei, relaxarea fiind incompletă în
amplitudine sau prea scurtă ca durată. Termenul
de acalazie este provenit din limba greacă, unde
înseamnă absenţa sau insuficienţa relaxării.
Acalazia este cea mai comună tulburare funcţională
a corpului esofagului şi a SEI, care survine în
general la vârstele medii, cu o incidenţă egală
pentru ambele sexe. Triada clasică a simptomelor
la prezentare include: disfagie, regurgitare şi
scădere ponderală. În stadiile precoce ale acalaziei
pacientul observă o senzaţie de „plenitudine” în
general la nivelul xifoidului după ingestia de
lichide mai ales reci şi ulterior de solide. Pacienţii
cu acalazie mănâncă încet, folosesc volume mari
de apă pentru a mobiliza alimentele spre stomac.
Pot să răsucească toracele superior, să ridice
bărbia şi să extindă gâtul sau să meargă într-un
efort de a ajuta esofagul să se golească [75]. Pe
măsură ce mai multă apă este înghiţită greutatea
coloanei de fluid creşte totodată cu senzaţia de
plenitudine retrosternală până când SEI este forţat
să se deschidă cu eliberarea bruscă prin golirea
esofagului. Disfagia progresează încet şi e bine
tolerată mulţi ani. Totuşi, pacienţii cu acalazie în Figura 43.12. Bronhopneumonie de aspiraţie
mod frecvent nu caută asistenţă medicală până ce la un pacient cu acalazie.

1294
Diagnostic
Radiologia: Aspectul radiografic al acalaziei
variază cu progresia bolii. Imaginea caracteristică
pe o radiografie toracică standard este de nivel
hidroaeric într-un esofag dilatat [60]. Ca semne
indirecte se pot observa absenţa pungii cu aer a
stomacului şi modificări radiologice caracteristice
pneumoniei de aspiraţie [75,76]. Un tranzit baritat
este recomandat în toate cazurile. Ajută la
diagnosticul diferenţial între acalazie (îngustare în
cioc de pasăre la capătul distal) şi alte patologii,
aşa cum sunt spasmul esofagian difuz (esofagul în
tirbuşon) sau cancerul esofagian (îngustare
neregulată cu ulceraţii sau defecte de umplere
vizibile în lumen) [77].
Tranzitul baritat arată dilataţie esofagienă
uniformă cu o ascuţire distală în formă de con,
secundar insuficienţei SEI de a se relaxa [60].
Figura 43.13. Aspect de „cioc de pasăre” în acalazie.
Figura 43.14. CT – esofag toracic dilatat cu conţinut neomogen.
Stadii mai avansate demonstrează dilatare masivă,
sinuozitate şi o formă sigmoidă a esofagului,
adesea denumită megaesofag. Alimentele reţinute
intraesofagian sunt prezente în mod caracteristic
determinând opacifierea neomogenă a coloanei
baritate. Când se suspectează totuşi cancerul
joncţiunii eso-gastrice, o tomografie oferă de cele
mai multe ori informaţiile necesare pentru
diagnosticarea exactă a leziunii.
Endoscopia: În acalazie, esofagoscopia este
indicată pentru a evalua severitatea esofagitei,
posibilitatea asocierii carcinoamelor şi a
stricturilor esofagiene distale din esofagita de
reflux sau o tumoră a cardiei ce mimează acalazia
(pseudoacalazia) [73]. Esofagita de retenţie în
acalazia avansată este diferită endoscopic de
esofagita de reflux. Când pacientul are esofagită
determinată de retenţia prelungită din acalazie,
efectele iritante ale alimentelor aflate în proces de
putrefacţie asupra mucoasei esofagiene pot induce
edem sever, modificări de culoare în roşu purpuriu
şi friabilitate marcată [78]. Prezenţa de fluide şi
alimente reţinute în esofagul dilatat, chiar şi după
post de 12 ore pot complica esofagoscopia, şi este
indicată compresiunea regiunii cricoidiene pentru
a proteja căile respiratorii. Acalazia secundară sau
pseudoacalazia cauzată de o tumoră la nivelul
joncţiunii gastroesofagiene sau în apropiere este,
de asemenea, cel mai bine detectată prin
endoscopie şi biopsie [73,75]. Endoscopia este şi o
metodă de screening la pacienţii cu acalazie
datorită potenţialului recunoscut de malignizare al
acestei afecţiuni.
Ultrasonografia esofagiană (EUS) este indicată
în cazul suspiciunii de tumoră intramurală la
nivelul joncţiunii eso-gastrice. Imagistica precisă
prin EUS poate fi folosită când examinarea
endoscopică nu reuşeşte să confirme diagnosticul
de acalazie. EUS poate identifica infiltraţie
tumorală subepitelială în acalazia secundară când
rezultatele biopsiei cardiei sau joncţiunii
gastroesofagiene sunt negative [69].
Monitorizarea pH-ului, de obicei, nu face parte
dintre testele de rutină în diagnosticul acalaziei,
presupunându-se că nu are loc refluxul gastro-
esofagian în condiţiile unui sfincter hiperton.
Totuşi, studiile recente au arătat că refluxul se
întâlneşte la 20% dintre pacienţii netrataţi şi este
chiar şi mai frecvent la pacienţii cu tratament
medicamentos sau chirurgical [79]. În plus,
refluxul este asimptomatic la majoritatea pacienţilor,
chiar dacă poate produce leziuni ce duc ulterior la
apariţia stricturilor. În aceste cazuri, monitorizarea
pH-ului înainte şi după tratament are drept scop
1295
detectarea refluxului esofagian anormal, rezultatele
monitorizării putând duce la modificarea
tratamentului [53,90]. De exemplu, o miotomie
laparoscopică ce include o procedură antireflux
este singurul tratament care se adresează simultan
disfagiei şi refluxului gastro-esofagian, iar
dilatarea presională prin intermediul balonului nu
ar trebui realizată dacă se identifică reflux,
deoarece nu poate decât să-l înrăutăţească.
Manometria esofagiană este esenţială pentru a
confirma diagnosticul de acalazie. Deoarece staza
alimentară în esofagul distal este frecvent
întâlnită, este de preferat să se treacă pacientul pe
dietă lichidă cu câteva zile înaintea examinării,
astfel evitându-se fenomenele aspirative şi
îmbunătăţind calitatea datelor obţinute. Dilatarea
sau cudarea esofagului nu constituie o contraindicaţie
de examinare endoscopică, deoarece cateterul ce
conţine manometrul poate fi uşor introdus în
stomac sub ghidaj fluoroscopic [79].
Indicii presionali de diagnostic în acalazia
clasică sunt: [9,17,65,69,78] 1. relaxarea incompletă
a SEI (definită ca o scădere a presiunii minime la
nivelul SEI, indusă de deglutiţie, cu cel puţin 8
mmHg peste valoarea bazală măsurată a nivelului
presional gastric); 2. dispariţia peristaltismului la
nivelul corpului esofagian, caracterizată fie prin
cotracţii simultane în tot esofagul, contracţii cu
amplitudini sub 40 mmHg, fie caracterizată prin
absenţa aparentă a contracţiilor esofagiene.
Acalazia clasică este bine descrisă din punct de
vedere clinic, dar au fost descrise şi numeroase
cazuri de perturbare a relaxării SEI ce prezintă
indici presionali necaracteristici acalaziei, aşa cum
sunt păstrarea peristaltismului şi relaxarea aparent
completă a SEI [80]. În stadiile precoce ale
acalaziei, contracţiile după deglutiţie pot avea
amplitudine normală, pot fi sincrone şi simultane.
Mai târziu, contracţiile sunt fie slabe, fie total
absente [81]. Presiunea esofagiană distală este în
general normală sau uşor crescută, dar
hipertonicitatea marcată din SED (spasm esofagian
difuz) nu se observă în acalazie. Administrarea
unui agent vagomimetic slab (betanecol – Urecolina)
produce creşteri semnificative ale presiunii
esofagiene şi creşterea amplitudinii şi frecvenţei
contracţiilor simultane esofagiene care corespund
acuzelor de durere toracică. Acest răspuns nu are
loc în sclerodermie dar e comun în SED şi
acalazie [77].
1296
Alte caracteristici presionale bazale ale acalaziei
clasice, dar care nu sunt necesare pentru diagnos-
ticarea acesteia sunt: [17,69] 1. presiune crescută
de relaxare a SEI (peste 45 mmHg); 2. presiune de
repaus la nivelul esofagului de valoare superioară
celei din stomac.
O serie de anomalii ale sfincterului esofagian
superior au fost descrise în cadrul acalaziei:
1. presiune reziduală ridicată la nivelul SES;
2. creşterea duratei de relaxare a SES; 3. contracţii
repetate ale sfincterului; 4. un reflex anormal de
eructaţie. Aceste anomalii ale SES nu sunt evaluate
ca rutină în cadrul măsurării presiunii esofagiene
şi niciuna dintre ele nu este necesară pentru
stabilirea diagnosticului de acalazie clasică [82].
Tratament
Deoarece etiologia acalaziei esofagiene este
necunoscută, tratamentul este simptomatic, vizând
în special disfagia, prin scăderea rezistenţei la
fluxul alimentar datorată SEI hiperton. Acest lucru
poate fi realizat prin: tratament medicamentos,
endoscopic (dilatarea, administrarea toxinei
botulinice) sau chirurgical (prin abord toracic sau
abdominal).
Tratamentul medicamentos se bazează pe
utilizarea blocanţilor canalelor de Ca (clorhidrat
de verapamil, nifedipin). Studiile placebo dublu-
orb au aratat că simptomele persistă totuşi în
majoritatea cazurilor, medicamentele având efecte
modeste asupra presiunii de repaus a SEI [87,88].
De aceea, nu apare o îmbunătăţire a relaxarii SEI
declanşată de înghiţirea alimentelor. Tratamentul
farmacologic este de importanţă scazută, fiind util
doar în cazul pacienţilor cu simptome moderate
[89,91].
Tratamentul endoscopic: În stadiile precoce ale
bolii, premergător dilatării esofagului, folosirea
nitroglicerinei sublingual înaintea sau în timpul
meselor, nitraţii de lungă acţiune şi blocanţii ai
canalelor de calciu pot îmbunătăţii deglutiţia
[6,87]. Pasajul de bujie cu mercur 48–54 French
poate ameliora disfagia pentru câteva zile sau
săptămâni, dar este rareori o soluţie satisfăcătoare
pe termen lung. Dilatarea pneumatică implică
umflarea unui balonas la nivelul joncţiunii eso-
gastrice, acesta dilacerând sfincterul esofagian
inferior. Acest procedeu a fost utilizat prima dată
intensiv de catre Vantrappen şi Hellemans,
înregistrându-se o ameliorare a disfagiei la 77%
dintre pacienţi şi perforarea esofagului la 2,6%
[77,104]. Odată cu introducerea balonului
Rigiflex, disfagia a fost ameliorată la un procent
de 85% dintre cazuri, dar procentul perforaţiilor a
rămas tot crescut – în jur de 8% [92]. Perforaţia
produsă prin inflaţia balonului, necesită de obicei
toracotomie de urgenţă pentru a închide orificiul
format şi pentru practicarea miotomiei în porţiunea
opusă leziunii. Totuşi, apariţia de baloane volum-
limitate şi presional-controlate (Gruntzig-type) a
scăzut rata perforaţiei şi mortalităţii după
dilataţiile pneumatice. Un balon tip Gruntzig este
poziţionat sub control fluoroscopic în interiorul
SEI. Balonul este rapid umflat la o presiune de
300 mmHg pentru 15 s. Rezultatele după dilatare
arată că aproximativ 60% din pacienţi prezintă o
ameliorare completă a simptomelor după primul
tratament şi că un plus de 10% răspund la al doilea
tratament [93].
Aşa cum s-a menţionat, refluxul gastro-esofagian
este una dintre complicaţiile nedorite ale dilatării
pneumatice, refluxul fiind frecvent întâlnit post-
dilatare, chiar dacă este asimptomatic. Refluxul
asimptomatic poate duce, în timp, la apariţia
stricturilor esofagiene şi astfel agravează disfagia.
Mecanismul propus al insuficienţei relaxării
SEI în acalazie este pierderea selectivă a
neuronilor inhibitori din plexul mienteric, din care
rezultă excitaţia necontrolată a musculaturii netede
la acetilcolină. La pacienţii cu acalazie există o
neconcordanţă între nivelurile neurotransmiţătorilor
excitatori (acetilcolina şi substanţa P) şi a celor
inhibitori (oxidul nitric şi peptidul vasoactiv
intestinal), ducând la o presiune crescută
intraesofagiană şi la un deficit de relaxare a SEI
[66,67,94]. Rolul injecţiilor intrasfincteriene cu
toxina botulinică este acela de a restabili echilibrul
între cele două clase de neurotransmiţători prin
scăderea disponibilului de acetilcolină la nivelul
sfincterului. Toxina acţionează prin scăderea
eliberării acetilcolinei din terminaţiile nervoase ale
plexului mienteric [110]. Au fost raportate
rezultate precoce încurajatoare cu o îmbunătăţire
iniţială la 70% din pacienţi [95,96]. O urmărire pe
termen lung a fost totuşi dezamăgitoare,
ameliorarea simptomatolgiei durând în medie doar
6–9 luni, cu valori extreme de 3 luni şi respectiv
3 ani [97,98]. Rata de răspuns a fost mai crescută
în rândul pacienţilor cu grad sever de acalazie şi la
pacienţii peste 50 de ani [99]. Tehnici
experimentale precum injecţii ghidate ultrasonografic
au fost propuse pentru a maximiza introducerea de
toxina botulinică în muşchiul neted esofagian,
crescând eficienţa tratamentului [100]. Dilatarea
pneumatică a fost comparată cu tratamentul
botulinic într-un studiu randomizat dublu orb,
arătând remisia simptomelor în 38% din cazurile
tratate cu toxina botulinică faţă de 80% după
dilatare pneumatică la un an [101,102]. În
concluzie, injectiile Botox şi pneumodilatarea au
rezultate pe termen scurt aproape egale; totuşi
eficienţa pneumodilatarii este considerată superioară.
Chiar dacă terapia cu toxina botulinică este
atractivă din punct de vedere stiinţific, în sensul
simplităţii sale, utilitatea sa este limitată [103].
Încă un argument contra acestui tratament este
fibroza constatata la nivel esofagian, care
îngreunează o esofagotomie ulterioară [105]. Din
aceste motive, administrarea intrasfincteriană a
toxinei botulinice este indicată doar la pacienţii cu
simptome moderate ca intensitate şi care mai au şi
alte patologii asociate, făcând practic imposibilă
intervenţia operatorie.
Tratamentul chirurgical implică miotomia de
tip Heller, constând în secţionarea longitudinală a
fibrelor musculare esofagiene din porţiunea distală
a esofagului şi din zona de joncţiune cu stomacul.
Până acum câtiva ani esofagotomia era efectuată
doar prin toracotomie stângă sau prin laparotomie.
Era uneori însoţită de procedee antireflux.
Esofagomiotomia distală transtoracică pentru
acalazie se realizează printr-o toracotomie stângă
în spaţiul intercostal VI sau VII. Reflecţia pleurală
este incizată şi esofagul distal este mobilizat cu o
prezervare atentă a nervului vag. În plus joncţiunea
eso-gastrică este mobilizată din hiatusul esofagian
pentru a permite vizualizarea a 1–2 cm din
stomac. O incizie lineară (7–10 cm) este facută
prin stratul muscular longitudinal şi circular, de la
nivelul venei pulmonare inferioare, peste SEI,
pentru o divizare completă a fibrelor muşchiului
circular. Separarea muscularei de submucoasă la
marginea inciziei este importantă pentru a ne
asigura că straturile divizate nu se reapropie pe
măsura vindecării. Întrebări tehnice nerezolvate
privesc extensia distală a esofagomiotomiei şi
necesitatea unui procedeu concomitent antireflux.
Unii chirurgi susţin o esofagomiotomie scurtă
realizată până la stomac, suficient de profundă
pentru a asigura divizarea completă a musculaturii
esofagiene distale, dar nu într-atât încât să inducă
incompetenţa SEI. Cu această metodă numeroşi
1297
chirurgi au raportat o incidenţă tardivă de reflux
gastroesofagian post-operator de aproximativ 8%
[105]. Alţi chirurgi cred că o ameliorare completă
a obstrucţiei cauzate de SEI necoordonat se poate
realiza numai fâcându-l pe acesta incompetent,
ducând esofagomiotomia până la stomac pentru
1–2 cm. Majoritatea chirurgilor esofagieni practică o
esofagocardiomiotomie completă pentru acalazie
asociată cu diverse tipuri de fundoplicaturare
pentru a preveni dezvoltarea de reflux
gastroesofagian [106]. La noi în ţară, prof. dr. doc.
Dan Gavriliu a introdus în tratamentul acalaziei
„tripla operaţie” care-i poartă numele şi care
constă în cardiomiotomie extramucoasă Heller
asociată cu fundoplicaţie Dor şi miomectomie
extramucoasă ventrală a pilorului [20,53,74,75,107].
Figura 43.15. Operaţia Nissen.
Tehnicile minim invazive video-asistate folosite
pentru a realiza esofagomiotomia au oferit
rezultate comparabile cu abordarea deschisă.
Majoritatea chirurgilor preferă un abord
laparoscopic transabdominal cu o fundoplicatură
parţială pentru a evita refluxul post-operator.
Miotomia laparoscopică are avantaje superioare
tehnicii toracoscopice [108,109]. În primul rând
anestezia este mai uşor de administrat deoarece nu
este necesar un tub cu dublu lumen. În al doilea
1298
rând miotomia poate fi realizată mai uşor prin
abdomen. În ultimul rând absenţa unui tub toracic
poate să scadă durerea post-operatorie. Avantajele
includ un timp redus de internare, un disconfort
minim post-operator şi reîntoarcerea la activităţile
uzuale în câteva zile de la operaţie [110]. Pacienţii
de obicei părăsesc spitalul a doua zi, fără a
necesita analgezice şi se întorc la lucru în 10–14 zile.
Miotomia Heller are rezultate bune la
aproximativ 90% dintre pacienţi, având procente
ale morbidităţii şi mortalităţii foarte scăzute, fiind
în acelaşi timp un procedeu care oferă rezultate pe
termen lung [111,112]. Un studiu a comparat
rezultatele dilataţiei pneumatice cu ale miotomiei:
rezultatele bune au fost 65% după dilataţie şi 95%
după intervenţia chirurgicală [113]. Rezultatele au
fost confirmate de studii ulterioare [114,115].
Deşi miotomia prezintă rezultate mai bune,
dilatarea pneumatică a constituit mult timp
tratamentul de primă intenţie în cazul acalaziei,
datorită duratei mai lungi de spitalizare, a
durerilor post-operatorii şi a perioadei mai lungi
de impotenţă funcţională esofagiană. De obicei,
tratamentul chirurgical era rezervat pacienţilor ce
sufereau o perforaţie a peretelui, celor care
prezentau disfagie chiar şi după încercarea
dilataţiei sau contraindicaţiilor acestui procedeu,
aşa cum este o perforaţie a unui diverticul
epifrenic. Însă balanţa începe să se încline în
favoarea miotomiei deoarece combină precizia şi
rezultatele intervenţiei chirurgicale cu
morbiditatea scazută. În concluzie, chirurgia
minim invazivă tinde să devină tratamentul de
elecţie în cazurile de acalazie esofagiană, aplicabil
chiar şi în caz de eşec al dilatării pneumatice sau
al tratamentului cu toxină botulinică [116–118].
Telelaparoscopia asistată de robot minimalizează
riscul de perforaţie esofagiană în cursul miotomiei
Heller [119,120]. Tratamentele farmacologice şi
cele prin injectarea toxinei botulinice au eficacitate
limitată în tratamentul acalaziei, utilizarea lor fiind
limitată la pacienţii în vârstă [121,122]. Dilataţia
este indicată doar în cazurile în care se doreşte
evitarea intervenţiei chirurgicale şi în cazul
pacienţilor care deja au suferit operaţii toracice
sau abdominale ce fac imposibile tehnicile
chirurgicale minim-invazive.
Esofagectomia pentru stadiile avansate de
acalazie ar trebui evident luată în considerare la
pacienţii simptomatici, cu megaesofag tortuos,
miotomie fără rezultat sau strictură nedilatabilă
post-reflux [123]. Doar două treimi din pacienţii
care au suferit o repetare a esofagomiotomiei
beneficiază de pe urma operaţiei, iar fundoplicatura
pentru simptomele de reflux are rezultate şi mai
slabe [124]. Rezecţia esofagului asigură tratament
definitiv al anomaliilor esofagiene şi elimina
riscul de carcinom. Rezecţia trans-hiatală este
recomandată la pacienţii cu operaţii anterioare
eşuate pentru acalazie sau la cei cu megaesofag
care ar putea să nu se golească adecvat după
esofagomiotomie.
Disfuncţii atipice ale relaxării SEI
Pacienţii care suferă de disfuncţii atipice
prezintă unul sau mai mulţi indici presionali care
exclud diagnosticul de acalazie [9,69,78]: 1. păstrarea
peristaltismului; 2. contracţii esofagiene cu ampli-
tudine mai mare de 40 mmHg; 3. relaxare
completă a SEI dar de durată necorespunzatoare.
Aceşti pacienţi acuză disfagie, de regulă atât
pentru lichide, cât şi pentru solide, disfagie
neexplicată printr-o stenoză fixă sau printr-o
inflamaţie a esofagului. Tranzitul baritat prezintă
destul de des, dar nu întotdeauna, aspectul clasic
al acalaziei, cu esofagul dilaltat şi care se
îngustează distal in cioc de pasare, datorită
disfuncţiei SEI. Deşi există în toate cazurile semne
ale disfuncţiei SEI, nu întotdeauna semnele sunt
confirmate prin valori corespunzatoare ale
presiunii esofagiene [125]. De exemplu, unii
pacienţi manifestă relaxare a SEI de amplitudine
normală, dar scurtă ca durată (SEI se contractă
înainte de a fi străbătut de unda peristaltică).
Durata relaxării SEI nu este o analiză standard în
toate laboratoarele. Deşi disfuncţiile atipice pot fi
presupuse pe seama măsurătorilor manometrice şi
a simptomelor, confirmarea diagnosticului se face
prin înlaturarea disfagiei cu ajutorul tratamentelor
ce scad presiunea de relaxare a SEI.
Nu este clar dacă identificarea parametrilor
presionali în cazul disfuncţiilor atipice are o
implicaţie clinică sau terapeutică importantă. Unii
cercetători au emis ipoteza conform căreia durerile
toracice sunt mai puternice la pacienţii care
experimentează, în cadrul acalaziei diagnosticate,
contracţii esofagiene cu amplitudini mai mari de
40 mmHg (acalazia viguroasă), dar au fost
cercetători care au afirmat că aceşti pacienţi nu pot
fi deosebiţi de cei care suferă de acalazie clasică
[78]. Un studiu arată că eficacitatea injecţiilor cu
toxină botulinică este mai mare în cazurile de
acalazie viguroasă, în timp ce alt studiu infirmă
această ipoteză [121]. Decât să se atribuie nume
de origine încertă acestor tulburări atipice, este de
preferat să se utilizeze termeni descriptivi, de
exemplu relaxarea inadecvată a SEI cu sau fără
păstrarea peristaltismului.
2. Contracţii esofagiene necoordonate
Contracţiile apărute în peretele esofagian
independent de peristaltică şi care au sensul spre
cavitatea bucală, de exemplu contracţii segmentare
simultane retrograde, pot fi considerate necoordonate,
acestea interferând cu procesul fiziologic de golire
a esofagului. Spasmul esofagian difuz este o
disfuncţie caracterizată în primul rând prin
motilitatea necoordonată a esofagului.
Spasmul esofagian difuz
Este o tulburare de etiologie necunoscută,
manifestată clinic prin episoade de disfagie şi
dureri toracice, radiologic prin contracţii terţiare
ale esofagului şi presional prin activitate spastică a
fibrelor musculare netede [20].
Prezentare clinică
Spasmul esofagian difuz constituie o disfuncţie
motorie de etiologie necunoscută, cauză a
disfagiei şi a durerilor toracice. Disfagia nu
progresează şi apare atât pentru solide, cât şi
pentru lichide. Evaluarea iniţială a pacientului cu
SED este aceeaşi cu cea pentru pacientul cu durere
toracică de cauză nedeterminată [126]. O
anamneză riguroasă este esenţială pentru a elucida
boli cauzative abdominale (litiaza biliară, gastrită
sau ulcerul peptic). Durerea toracică nu are
caracter presional, dar poate răspunde la
tratamentul cu nitroglicerină. Deşi fenomenul
disfagiei implică cu certitudine esofagul, durerea
toracică resimţită nu este foarte diferită de angina
pectorală, pentru a putea fi identificată doar pe
seama anamnezei. Din aceste motive, pacienţii cu
durere toracică, frecvent sunt supuşi evaluărilor de
natura cardiologică, de exemplu angiografie
coronariană, înainte de a fi îndrumaţi către
gastroenterolog. Pentru a identifica etiologia
durerii toracice sunt uneori necesare investigaţii
multiple, mai ales pentru a elimina o posibilă
boală coronariană.
1299
Diagnostic
Radiologia. Esofagografia cu bariu este utilă
pentru a exclude mecanismele obstructive şi
pentru a demonstra prezenţa contracţiilor terţiare
care dau esofagului aspectul caracteristic de
tirbuşon, însă această constatare nu are rol
diagnostic, acesta fiind unul de certitudine doar
după măsurătorile presionale, odată cu identificarea
unor contracţii de amplitudine crescută ce succed
perioade de peristaltism normal [61,127]. Rezultatele
variază de la aspectul distal în formă de con
(sugerând acalazie precoce) până la aspectul de
peristaltică normală [60]. Un diverticul esofagian
pulsatil, în special la pacienţii cu simptome de tip
anginos, implică SED [128].
Figura 43.16. SED – aspect de esofag „în tirbuşon”.
Figura 43.17. SED – aspect de „şir de mărgele”.
1300
Endoscopia este indicată chiar dacă aspectul
radiografic este normal, deoarece refluxul gastro-
esofagian reprezintă cea mai frecventă cauză a
durerilor toracice non-cardiace, endoscopic putându-
se evidenţia o esofagită de reflux. Evident, dacă
pacientul deja este cunoscut cu reflux gastro-
esofagian, terapia trebuie să fie ţintită pe problema
în cauză. Esofagoscopia ar trebui realizată şi
pentru a elimina o tumoră infiltrativă, fibroză
esofagiană sau esofagită care determină aspect
radiologic de îngustare esofagiană distală [20,53].
Manometria esofagiană. Nu toate studiile
publicate despre spasmul esofagian difuz, privind
criteriile presionale, au considerat necesară
prezenţa contracţiilor spontane şi repetitive şi nu
toate au luat în consideraţie amplitudinea crescută
şi durata mai lungă a acestora. Totuşi, s-au
raportat contracţii esofagiene difuze la majoritatea
pacienţilor incluşi în studiu. În 1984, Richter şi
Castell au solicitat o reclasificare a criteriilor
diagnostice pe seama studiului lor şi a încă 32 de
studii publicate anterior. Ei atrăgeau atenţia asupra
neconcordanţei studiilor existente până în acel
moment şi evidenţiau importanţa contracţiilor
simultane induse de înghiţire drept criteriu de bază
în diagnosticarea spasmului esofagian difuz.
Aceşti cercetători au concluzionat că spasmul
esofagian difuz este o patologie neobişnuită,
definită presional prin contracţii simultane la
nivelul esofagului induse de mai mult de 10%, dar
mai puţin de 100% dintre înghiţituri, indiferent de
amplitudinea sau de durata contracţiilor [126].
O problemă apare în diagnosticarea spasmului
esofagian difuz doar pe seama acestui criteriu;
asemenea contracţii pot apărea secundar şi în
cadrul altor boli, aşa cum sunt: diabetul zaharat,
alcoolismul, sclerodermia, boala de reflux gastro-
esofagian [1,129]. În plus, consecinţele fiziologice
şi clinice ale contracţiilor de intensitate scăzută
apărute în slcerodermie pot diferi substanţial de
contracţiile cu amplitudini normale sau crescute
întâlnite la pacienţii cu spasm esofagian difuz
idiopatic [130]. Din acest motiv nu este indicată
includerea în categoria spasmului esofagian difuz
a pacienţilor care manifestă contracţii de
amplitudini scăzute.
Uneori diferenţierea contracţiilor simultane
apărute în cazul spasmului esofagian difuz de cele
apărute în disfuncţiile atipice discutate mai sus
poate fi dificilă [16]. În plus, contracţiile
simultane pot fi semn al acalaziei primare.
Relaxarea incompletă a SEI a fost descrisă atât în
spasmul esofagian difuz, cât şi în acalazie,
singurul criteriu de diferenţiere al celor două fiind
păstrarea, măcar parţială, a peristaltismului în
cazul spasmului esofagian difuz [129]. Dacă la un
pacient care prezintă semnele clinice şi radiologice
ale acalaziei clasice, împreună cu măsurătorile
presionale care indică un deficit de relaxare al SEI
dar şi contracţii simultane ale peretelui esofagian,
disfagia este ameliorată prin metode pneumatice
de dilatare sfincteriană, diagnosticul corect fiind
cel de spasm esofagian difuz şi nu cel de acalazie
deoarece se consideră păstrat, cel puţin parţial,
peristaltismul. Prezenţa perioadelor cu peristaltism
normal este importantă pentru diagnosticul
diferenţial între SED şi esofagul spărgător de nuci
[128,131].
Marca diagnostică a SED este corelarea
acuzelor subiective ale pacientului cu evidenţierea
obiectivă a spasmului (indusă de betanecol) pe
traseele manometrice. Diagnosticul spasmului
esofagian difuz presupune întrunirea următoarelor
criterii presionale: 1. contracţii simultane declanşate
la mai mult de 10 % dintre înghiţituri, 2. amplitudinea
medie a contracţiilor peste 30 mmHg. Anumite
caracteristici se pot întâlni frecvent, dar nu sunt
obligatorii: 1. contracţii spontane; 2. contracţii
repetitive; 3. contracţii tetanice multiple; 4. peristaltica
normală intermitentă. Dacă apare relaxarea
incompletă a SEI, cel mai bine este să se clasifice
în categoria disfuncţiilor atipice de relaxare a SEI
[129].
Tratamentul
Este de elecţie cel farmacologic şi constă în
blocanţi ai canalelor de Ca. Tratamentul SED este
departe de a fi satisfăcător. Tulburări psihiatrice
documentate, inclusiv depresia, acuze psihosomatice
şi anxietate au fost raportate în mai mult de 80%
din pacienţii cu modificări manometrice ale
contracţiei esofagiene [128]. Pentru mulţi pacienţi
cu SED, simpla stabilire a cauzei esofagiene a
durerilor toracice neexplicate şi are efecte
terapeutice. Pacienţii care acuză disfagie ar trebui
să evite stresul în timpul meselor precum şi
alimente şi băuturi „trigger” [20,53]. Dacă
refluxul gastroesofagian este simptomatic sau
documentat cu teste funcţionale esofagiene,
tratamentul medical al refluxului ar trebui iniţiat.
Antispasticele şi blocantele de Ca sunt ocazional
utile [132]. Chiar dacă amplitudinea undelor
peristaltice scade ca răspuns la tratament, totuşi
durerile nu sunt ameliorate de acest tratament. La
compararea rezultatelor cu cele ale chirurgiei
minim invazive, la 74% dintre pacienţii trataţi
doar farmacologic persistă simptomele, aceştia
necesită multiple internări şi trebuie consultaţi de
către medici de specialităţi diferite [128,132].
Răspunsul SED la nitraţi este variabil dar poate fi
dramatic. Dilatările esofagiene cu bujie Hurst-
Maloney (50–60 French) pot amelioara disfagia şi
durerea toracică.
Tratamentul chirurgical ameliorează simptomele
în 80% dintre cazuri [133]. Alte statistici indică
rezultate mai puţin favorabile decât în acalazie, cu
un succes de 50–60%. În ciuda ameliorării
indicatorilor radiografici şi manometrici ai SED,
după esofagomiotomie, pacienţii pot continua să
reclame durerea toracică şi golirea lentă. De aceea,
numai când un pacient cu SED e incapacitat de
durerea toracică sau disfagie sau în prezenţa un
diverticul pulsatil al esofagului intratoracic, ar
trebui realizată o esofagomiotomie lungă în care
straturile musculare ale esofagului sunt împărţite
de la joncţiunea esogastrică până deasupra crosei
aortei134. Există controverse privind necesitatea
secţionării SEI în acest procedeu sau a asocierii
unei metode antireflux, dar simptomele obstructive
ar putea să nu fie ameliorate decât dacă toate
fibrele musculare circulare esofagiene din această
zonă sunt transsecţionate [133]. Pentru spasmul
esofagian difuz se practică o toracotomie stângă
cu miotomie începând de la vena pulmonară
inferioară stângă până la aproximativ 5 mm în
peretele stomacului. Aceasta este cea mai des
utilizată intervenţie deoarece tulburările motorii
apar de obicei în segmentul distal al esofagului şi
la nivelul SEI. Ca urmare a acestor operaţii
aproximativ 90% dintre pacienţii suferinzi de
spasm esofagian difuz îşi îmbunătăţesc
considerabil calitatea vieţii [128].
3. Contracţiile esofagiene hipertone
Termenul de contracţie hipertonă se referă la
acele contracţii ale fibrelor musculare esofagiene,
cu amplitudine crescută, durată crescută, sau
ambele. Disfuncţiile care prezintă asemenea
caracteristici sunt: esofagul spărgător de nuci şi
spasmul SEI. Acestea sunt probabil cele mai
controversate patologii motorii esofagiene
deoarece nu se poate afirma cu certitudine că
tonusul crescut al contracţiilor are semnificaţie
patologică.
Esofagul spărgător de nuci
Constituie o disfuncţie motorie de etiologie
necunoscută ce afectează cu precădere sexul
feminin. Este un termen ce reuneşte pacienţii care
prezintă drept simptome: durere toracică non-
cardiacă şi/sau disfagie asociată unor unde
peristaltice cu amplitudini ce depăşesc de două ori
1301
valorile normale în esofagul distal [135]. Deşi
peristaltica de amplitudine mare reprezintă cea
mai frecventă patologie întâlnită la pacienţii cu
durere toracică non-cardiacă, importanţa clinică şi
patologică a acesteia este încă în discuţie.
Neconcordanţele dintre studiile efectuate până în
prezent se referă la: amplitudinea exactă pe care
trebuie să o aibă undele peristaltice, nivelul exact la
care au fost măsurate aceste amplitudini, importanţa
contracţiilor segmentare comparativ cu cele difuze,
prevalenţa undelor peristaltice cu durată lungă şi
prezenţa disfuncţiilor motorii ale SEI [136].
Undele peristaltice au amplitudini ce variază
considerabil chiar şi la pacienţii sănătoşi, nu
numai în cazul celor care prezintă esofag spărgător
de nuci. Studii de referinţă au arătat că uneori
contracţiile hipertone pot aborda segmentar
esofagul, nu doar difuz, înregistrându-se aceste
unde numai cu unul dintre senzori [137].
Importanţa acestor contracţii puternice segmentare
nu este bine înţeleasă. Unii clinicieni au prezentat
cazuri de pacienţi care manifestă durere toracică şi
contracţii peristaltice la nivelul esofagului distal cu
durata de peste 6 secunde, dar de amplitudine
normală. Nici un studiu nu a considerat indispen-
sabilă prezenţa peristalticii prelungite ca element
diagnostic pentru esofagul spărgător de nuci, iar
consecinţele clinice şi fiziologice ale acestor
contracţii nu sunt cunoscute [138].
În final, la un număr de pacienţi cu esofag
spărgător de nuci, s-a întâlnit presiune de repaus
crescută la nivelul SEI. Criteriile presionale de
diagnostic propun amplitudinea de 180 mmHg
drept prag (măsurată ca medie a amplitudinilor
înregistrate în decursul a 10 înghiţituri, cu
electrozii situaţi la 3 cm şi la 8 cm superior de
SEI) [131].
Contracţiile peristaltice cu durată lungă sunt
frecvent întâlnite în această patologie, dar nu sunt
necesare pentru diagnostic. Presiunea de repaus a
SEI are de regulă valori normale, dar poate fi
crescută în cazurile de esofag spărgător de nuci cu
SEI hiperton.
Simptomele de durere toracică, disfagie şi
odinofagie sunt similare celor din SED şi
tratamentul asemenea. O miotomie lungă, prin
abord toracic drept, fără intervenţie asupra SEI,
este aleasă atunci când tulburările motorii cuprind
esofagul pe toata lungimea sa, aşa cum se
întâmplă în cazul esofagului spărgător de nuci. Ca
urmare a acestui procedeu aproximativ 70% dintre
1302
pacienţii cu esofag spărgător de nuci îşi
îmbunătăţesc considerabil calitatea vieţii [128].
Hipertonia izolată a SEI
Constituie o patologie rară, de cauză necunoscută.
Deşi poate apărea singură, este frecvent asociată
acalaziei, esofagului spărgător de nuci sau
spasmului esofagian difuz. Pacienţii manifestă
disfagie la alimentele solide şi lichide. Deşi
fenomenul de SEI hiperton a fost descris cu 40 de
ani în urmă, rămâne încă incert dacă acest
fenomen în sine are vreo importanţă fiziologică
sau clinică [139]. Studiile desfăşurate includeau şi
pacienţi fără anomalii ale peristalticii esofagului
distal, iar disfuncţiile SEI includeau una sau mai
multe dintre următoarele aspecte [140,141]: 1. valori
crescute ale presiunii de repaus la nivelul SEI, 2.
contracţii hipertone ale SEI după relaxare, 3.
relaxarea incompletă a SEI. Încă nu se ştie cum
sau dacă primele două modificări produc
simptome. Totuşi, relaxarea incompletă a SEI este
cunoscută ca întârziind golirea esofagului. Ar putea fi
neadecvată includerea acestor pacienţi în categoria
SEI hiperton. Aceşti pacienţi sunt categorisiţi ca
având o disfuncţie atipică de relaxare a SEI.
Valoarea aleasă pentru limita inferioară a
presiunii de repaus a SEI este cuprinsă în
intervalul 26,5 – 45 mmHg [142]. Un SEI hiperton
poate fi definit ca având presiunea de repaus de
două ori peste valoarea normală. Chiar şi cu
această definiţie, limita inferioară va depinde
foarte mult de tehnica utilizată pentru măsurarea
presiunilor (trecere rapidă de sfincter comparativ
cu trecerea lentă; momentul respirator). Dacă
presiunea SEI la mijlocul ciclului respirator se
măsoară folosind procedeul trecerii lente, se
consideră SEI hiperton la o presiune mai mare de
45 mmHg [143,144]. Tratamentul este în mare
parte medicamentos, uneori asociat dilatării
esofagului cu ajutorul unei sonde, tehnică ce
ameliorează disfagia.
4. Diverticulul esofagian
Diverticulul esofagian stă la baza a mai puţin
de 5% dintre cazurile de disfagie. Diverticulii pot
fi clasificaţi în două categorii: adevăraţi şi falşi.
Diverticulii adevăraţi conţin toate straturile
peretelui esofagian, în timp ce diverticulii falşi se
formează doar la nivelul mucoasei. Diverticulii
adevăraţi – medioesofagieni – apar ca urmare a
unor procese inflamatorii periesofagiene sau
procese ce tracţionează esofagul, diverticulii
apăruţi prin acest proces fiind numiţi şi diverticuli
de tracţiune. Diverticulii falşi în schimb sunt
consecinţa unei disfuncţii motorii, fiind numiţi şi
diverticuli de pulsiune. Aceştia sunt: diverticulul
faringo-esofagian Zenker şi diverticulul epifrenic.
Tratamentul acestora este exclusiv chirurgical şi
trebuie să se adreseze atât efectului – rezecţia
diverticulului –, cât şi cauzei – relaxarea eso-
cardială şi/sau procedee anti-reflux [74,107].
Tulburări secundare ale motilităţii esofagiene
La pacienţii cu disfuncţii secundare ale
motilităţii, acestea sunt rezultatul unor afecţiuni
ale altor organe decât esofagul. Exemplele clasice
care dau naştere unor asemenea tulburări sunt:
sclerodermia, diabetul zaharat şi alcoolismul.
Pacienţii cu una sau mai multe dintre aceste boli
pot prezenta grade variate de disfagie, iar
examinarea lor trebuie să cuprindă o evaluare
structurală şi funcţională amănunţită a esofagului.
Tratamentul vizează cauza, astfel pacienţii cu
sclerodermie prezintă atrofia şi scleroza muşchilor
netezi esofagieni situaţi distal şi fragmentarea
ţesutului conjunctiv adiacent [130]. Drept consecinţă,
dispare peristaltica, iar sfincterul esofagian
inferior (SEI) este hipoton sau practic absent
funcţional, motiv pentru care pacienţii prezintă
drept simptome asociate pirozisul ca rezultat al
refluxului gastro-esofagian. Pentru că le lipseşte,
de asemenea, peristaltica secundară nu poate fi
evacuat sucul gastric acid, rezultând un risc
important de apariţie a esofagitei ulcerative şi a
stricturilor peptice [145]. Alte cauze ale disfuncţiilor
secundare de motilitate sunt: amiloidoza, boala
Parkinson, boala Crohn şi mixedemul [130].
1. Contracţii hipotone esofagiene
Contracţiile hipotone sunt contracţii de ampli-
tudine scăzută ale fibrelor musculare esofagiene
care scad motilitatea esofagiană întârziind golirea,
iar hipotensiunea SEI poate fi cauza de reflux
gastro-esofagian.
Sclerodermia (scleroza sistemică progresivă) a
fost considerată un timp îndelungat singura cauza
a hipocontracţiilor esofagiene. Valori presionale
scăzute se întâlnesc la 80% dintre pacienţii cu
sclerodermie [146]. Mecanismul fiziopatologic
pare să fie fibrozarea şi obliterarea vaselor sangvine,
fiind în acest fel afectate fibrele musculare şi
inervaţia esofagiană [147,148]. Acest proces slăbeşte
fibrele musculare ale SEI, apărând predispoziţia
către reflux gastro-esofagian. Atrofia musculară în
restul corpului esofagian duce la scăderea
amplitudinii contracţiilor peristaltice, afectând
astfel şi golirea esofagiană atunci când undele
peristaltice au valori sub 30 mmHg la nivelul
esofagului distal. Afectarea concomitentă a
musculaturii şi a inervaţiei poate duce la pierderea
peristaltismului. Sclerodermia afectează cu precădere,
musculatura netedă a esofagului distal dar sunt
cazuri în care este afectată şi musculatura striată
din treimea proximală [149]. Deşi articolele
dedicate acestei boli descriu presiuni de repaus
foarte scăzute la nivelul SEI (sub 10 mmHg),
studiile recente sugerează că în sclerodermie
presiunile sunt doar moderat scăzute. De exemplu,
într-un studiu ce a inclus 36 de pacienţi cu
sclerodermie, presiunea medie de repaus a SEI a
fost calculată ca fiind 15,8 mmHg, comparat cu
valoarea normală de 26 mmHg înregistrată la lotul
de control [146]. Dacă sunt păstrate, undele
peristaltice au frecvent amplitudini sub 30 mmHg
şi afectează segmentar esofagul. Anomaliile de
progresiune a undelor includ [147]: 1. unde
peristaltice care traversează faringele şi porţiunea
proximală a esofagului, dar nu reuşesc să-l
străbată în întregime, 2. contracţii esofagiene
simultane de amplitudine scăzută, 3. absenţa
contracţiilor esofagiene induse prin mecanismul
deglutiţiei.
Caracteristicile presionale ale sclerodermiei nu
sunt specifice acestei afecţiuni, valori identice
putând fi întâlnite şi la pacienţii cu alte colagenoze
vasculare, aşa cum sunt artrita reumatoidă şi
lupusul eritematos sistemic [130]. Pacienţii cu
afecţiuni nereumatice, asa cum sunt diabetul
zaharat, amiloidoza, alcoolismul, mixedemul şi
scleroza multiplă pot suferi fenomene de
hipocontracţie a musculaturii esofagiene la fel ca
şi pacienţii care au ca unică patologie boala de
reflux gastro-esofagian. În urma unui studiu ce a
reunit pacienţi care manifestau simptome
esofagiene similare celor din sclerodermie s-a
constatat ca nu a apărut nici o patologie
reumatoidă în următorii 5 ani. Din aceste motive,
termenul de esofag sclerodermal nu este foarte
corect să fie folosit [150]. Dacă însă este utilizat,
termenul ar trebui să se refere doar la pacienţii care
au fost diagnosticaţi cu sclerodermie, în cazul
celorlalţi fiind preferat termenul de motilitate
esofagiană ineficientă [55].
Aşa cum s-a enunţat mai sus, sclerodermia este
caracterizată printr-o motilitate ineficientă la nivel
esofagian. Deşi motilitatea poate fi ineficientă şi
1303
în cazul contracţiilor necoordonate de amplitudini
normale sau crescute, termenul este utilizat mai
ales pentru a desemna disfuncţiile caracterizate
prin contracţii hipotone. Caracterele presionale de
diagnostic includ hipocontracţii apărute în
esofagul distal în cel puţin 30% dintre înghiţituri,
modificările întâlnite fiind: 1. unde peristaltice
mai mici de 30 mmHg în esofagul distal, 2.
contracţii simultane cu valori sub 30 mmHg, 3.
unde peristaltice care nu reuşesc să străbată toată
lungimea esofagului sau 4. absenţa peristalticii
[147].
Pacienţii cu motilitate esofagiană ineficientă
prezintă şi SEI hipoton, dar studiile au arătat că
ineficienţa motorie este mai frecvent asociată
cu anomalii ale peristalticii decât cu scăderi ale
presiunii de repaus ale SEI. Din aceste motive
SEI hipoton nu reprezintă un criteriu
diagnostic.
2. Disfuncţii motori esofagiene nespecifice
Mulţi dintre pacienţii diagnosticaţi anterior cu
disfuncţie motorie nespecifică pot fi incluşi în
categoria motilităţii ineficiente. Totuşi, ocazional,
se pot întâlni pacienţi care prezintă anomalii
motorii ce nu îndeplinesc criteriile pentru a fi
incluşi în nici una dintre categoriile enumerate mai
sus [17]. În aşteptarea unei mai bune înţelegeri a
fiziopatologiei acestor disfuncţii, ele ar trebui
menţionate descriptiv.
Leite a identificat recent un grup de 61 de
pacienţi care au fost diagnosticaţi cu disfuncţie
motorie esofagiană nespecifică, deoarece valorile
presionale înregistrate nu corespundeau unei
patologii întâlnite. O examinare atentă a acestui
grup a condus la concluzia că în 60 de cazuri
disfuncţia era una de hipocontracţie esofagiană,
ducând la o motilitate ineficientă [55]. Acest
fenomen este întâlnit frecvent la pacienţii cu boală
de reflux gastro-esofagian şi este asociată cu o
golire ineficientă a conţinutului acid din esofag.

Diagnosticul manometric diferenţial şi comparativ

al tulburărilor funcţionale esofagiene
Tulburări primare de motilitate
Acalazia
Spasm esofagian difuz
Esofagul „spărgător de nuci”
SEI hipertensiv
Diagnostic manometric
• Lipsa peristalticii în corpul esofagian
• Relaxarea parţială sau absentă a SEI după deglutiţie
• Presiunea normală a SEI sau > 45 mmHg
• Presiunea bazală intraesofagiană > intragastrică
• Contracţii simultane (nonperistaltice)
• Contracţii repetitive (≥ 3 săptămâni)
• Contracţii cu durată crescută (> 6 s)
• Contracţii spontane
• Peristaltică normală intermitentă
• Contracţii posibile cu amplitudine crescută
• Amplitudine peristaltică medie (la 10 deglutiţii umede) în esofagul distal > 180 mmHg
• Durată crescută a contracţiilor (> 6 s) frecvent
• Secvenţe peristaltice normale
• Presiunea SEI > 45 mmHg dar cu relaxare normală
• Peristaltică esofagiană normală

1. Amplitudine scăzută a peristalticii sau absenţa ei

2. Presiunea SEI normală
3. Relaxarea SEI normală
4. Peristaltică anormală, incluzând oricare din următoarele:
Tulburări de motilitate esofagiană • Unde anormale
nonspecifice • Contracţii izolate simultane
• Contracţii izolate spontane
• Secvenţe de peristaltică normală păstrate
• SEI normal
1. Contracţii repetitive simulatane în corpul esofagului (ca la SED)
Acalazia viguroasă 2. Relaxarea SEI absentă sau parţială (ca la acalazie)

1304
 BIBLIOGRAFIE
1. Achem SR, Benjamin SB. Esophageal dysmotility (spastic
dysmotility). In: Castell DO, ed. The esophagus, 2nd
edn. Boston: Little, Brown and Company, 1995.
2. Benjamin SB, Gerhardt DC, Castell DO. High amplitude,
peristaltic esophageal contractions associated with chest
pain and/or dysphagia. Gastroenterology 1979;77.
3. Dalton CB, Castell DO, Richter JE. The changing faces
of the nutcracker esophagus. Am J Gastroenterol
1988;83.
4. DeMeester TR, O’Sullivan GC, Bermudez G, Midell Al,
Cimochowski GE, O’Drobinak J. Esophageal function in
patients with angina-type chest pain and normal coronary
angiograms. Ann Surg 1982; 196.
5. Richter JE, Bradley LA, Castell DO. Esophageal chest
pain: current controversies in pathogenesis, diagnosis,
and therapy. Ann Intern Med 1989;110.
6. Wen ZH, Gardener E, Wang YP. Nitrates for achalasia.
Cochrane Database Syst Rev 2004.
7. Castell DO, Richter JE, Dalton CB, eds. Esophageal
motility testing. New York: Elsevier Science Publishing
Co., Inc., 1987.
8. Richter JE,Wu WC, Hohns DN, et al. Esophageal
manometry in 95 healthy adult volunteers. Variability of
pressures with age and frequency of “abnormal”
contractions. Dig Dis Sci 1987;32.
9. Castell JA, Dalton CB. Esophageal manometry. In
Castell DO Ed. The Esophagus. Boston: Little, Brown
and Company; 1992.
10. Eypasch EP, Stein HJ, DeMeester TR. A new technique
to define and clarify esophageal motility disorder. Am J
Surg 1990; 159.
11. Howard PJ, Maher L, Pryde A, Heading RC. Systematic
comparison of conventional oesophageal manometry with
oesophageal motility while eating bread. Gut 1991; 32.
12. Richter JE, Wu WC, Johns DL. Esophageai manometry
in 95 healthy volunteers. Dig Dis Sci 1987; 32.
13. Clouse RE, Staiano A. Manometric patterns using
esophageal body and lower sphincter characteristics.
Findings in 103 patients. Dig Dis Sci 1992;37.
14. Richter JE. The esophagus and non-cardiac chest pain.
In: Castell DO, editor. The Esophagus. Boston: Little,
Brown and Company; 1992.
15. Klinkenberg-knol E, Castell O. Clinical spectrum and
diagnosis of gastoesophageal reflux disease. In: Castell
DO, editor. The Esophagus. Boston: Little, Brown and
Company; 1992.
16. Cohen S. Motor disorders of the esophagus. N Engl J
Med 1979;301.
17. Spechler SJ, Castell DO. Classification of oesophageal
motility abnormalities. Gut 2001; 49.
18. Stuart RC, Hennessy TPJ. Primary motor disorders of
oesophageal motility. Br J Surg 1989; 76.
19. Richter JE, Baldi F, Clouse R, et al. Functional esophageal
disorders. In: Drossman DA, Richter JE, Talley NJ, et al,
eds. The functional gastrointestinal disorders. Boston:
Little, Brown, 1994.
20. Gavriliu D., Bolile esofagului, Editura Metropol, 1994.
21. Thompson WG, Heaton KW. Heartburn and globus in
healthy people. Can Med Assoc J 1982;l26.
22. Batch AJG. Globus pharyngeus [Part I]. J Laryngol
Otolaryngol 1988;102.
23. Farkkila MA, Ertama L, Katila H et al. Globus
pharyngis, commonly associated with esophageal
motility disorders. Am J Gastroenterol 1994;89.
24. Wilson JA, Pryde A, Macintyre CCA, et al. Pharyngo-
esophageal dysmotility in globus sensation. Arch
Otolaryngol Head Neck Surg 1989;115.
25. Gray L. The relationship of the “inferior constrictor
swallow” and “globus hystericus” or the hypopharyngeal
syndrome. J Laryngol Otolaryngol 1983;97.
26. Deary IJ, S Scott, Wilson JA. Alexithymia and medically
unexplained symptoms. J Personality Indiv Diff 1997;22.
27. Deary IJ, Wilson JA. Problems in treating globus
pharyngis. Clin Otolaryngol 1994;19
28. Moser G, Wenzel-Abatzi TA, Stelzeneder M, et al.
Globus sensation. Pharygoesophageal function, psychometric
and psychiatric findings, and follow-up in 88 patients.
Arch Intern Med 1998;158.
29. Malcolm A, Thumshirn MB, Camilleri M, et al.
Rumination syndrome. Mayo Clin Proc 1997;72.
30. Sullivan PB. Gastrointestinal problems in the neurologically
impaired child. Baillieres Clin Gastroenterol 1997;11.
31. Soykan I, Chen J, Kendall BJ, et al. The rumination
syndrome: clinical and manometric profile, therapy, and
long-term outcome. Dig Dis Sci 1997;42.
32. Whitehead WE, Schuster MM (eds). Rumination syndrome,
vomiting, aerophagia, and belching. Gastrointestinal
disorders: behavioral and physiological basis for
treatment. Orlando, FL: Academic Press, 1985.
33. O’Brien BD, Bruce BK, Camilleri M. The rumination
syndrome. Clinical features rather than manometric
diagnosis. Gastroenterology 1995;108.
34. Amarnath RP, Abell RL, Malagelada JR. The rumination
syndrome in adults. A characteristic manometric pattern.
Ann Intern Med 1986;105.
35. Einhorn AH. Rumination syndrome [merycism or
merycasm]. In: Barnett HL, ed. Pediatrics. New York:
Appleton-Century-Crofts; 1972.
36. Frobert O, Funch-Jensen P, Jacobsen NO, et al. Upper
endoscopy in patients with angina and normal coronary
angiograms. Endoscopy 1995;27.
37. Richter JE, Bradley LA, Castell DO. Esophageal chest
pain: current controversies in pathogenesis, diagnosis
and treatment. Ann Intern Med 1989;110.
38. Johnston BT, Lewis SA, Collins JSA, et al. Acid
perception in gastro-oesophageal reflux disease is
dependent on psychosocial factors. Scand J Gastroenterol
1995;30.
39. Watson RGP, Tham TCK, Johnston BT, et al. Double
blind cross-over placebo controlled study of omeprazole
in the treatment of patients with reflux symptoms and
physiological levels of acid reflux – the “sensitive
oesophagus.” Gut 1997;40.
40. Lind T, Havelund T, Carlsson R, et al. Heartburn
without oesophagitis. Efficacy of omeprazole therapy
and features determining a therapeutic response. Scand J
Gastroenterol 1997;32.
41. Achem SR, Kolts BE, MacMath T, et al. Effects of
omeprazole versus placebo in treatment of noncardiac
chest pain and gastroesophageal reflux disease. Dig Dis
Sci 1997;42.
1305
42. Leonte N, Gavriliu D. Leziuni histologice în afecţiuni de
pol gastric superior. Sesiunea anuală de anat. Patologica,
1984.
43. Palmer ED. The Oesophagus and its Diseases. Ed.
Hoeber. New York. 1952.
44. Rao SSC, Gregersen H, Hayek B, et al. Unexplained
chest pain: the hypersensitive, hyperactive, and poorly
compliant esophagus. Ann Intern Med 1996;124.
45. Howard PJ, Maher L, Pryde A, et al. Esophageal motor
patterns during episodes of dysphagia for solids. J
Gastointest Motil 1991;3.
46. Clouse RE, Carney RM. The psychologic profile of non-
cardiac chest pain patients. Eur J Gastroenterol Hepatol
1995;7.
47. Klimes I, Mayou RA, Pearce MJ, et al. Psychological
treatment of atypical non-cardiac chest pain: a controlled
evaluation. Psychol Med 1990;20.
48. Clouse RE, Lustman PJ, Eckert TC, et al. Low-dose
trazodone for symptomatic patients with esophageal
contraction abnormalities: double-blind, placebo-
controlled trial. Gastroenterology 1986;92.
49. Cannon RO III, Quyyumi A, Mincemoyer R, et al.
Imipramine in patients with chest pain despite normal
coronary angiograms. N Engl J Med 1996;330.
50. Baldi F, Ferrarini F, Longansei A. Acid gastro-
esophageal reflux and symptom occurrence. Analysis of
some factors influencing their association. Dig Dis Sci
1989;34.
51. Trimble KC, Pryde A, Heading RC. Lowered oesophageal
sensory thresholds in patients with symptomatic but not
excess gastroesophageal reflux. Evidence for a spectrum
of visceral sensitivity in GORD. Gut 1995;37.
52. Ismail Beigi F, Horton PF. Histological consequence of
gastro-oesophageal reflux in man. In: Pope CE 1970,
Gastroenterology 1970;58.
53. Gavriliu D. Patologia esofagului. Ed. Medicală,
Bucureşti;1974.
54. Barsony T, Polgar E. Symptomlose und funktionelle
Speiserohren-divertikel. Fortschr. Rontgenstr. 1927;36.
55. Leite LP, Johnston BT, Barrett J, et al. Ineffective
esophageal motility (IEM). The primary finding in
patients with nonspecific esophageal motility
disorder.Dig Dis Sci 1997;42.
56. Cook IA, Kahrilas PJ. AGA technical review on
management of oropharyngeal dysphagia. Gastroenterology
1999;116.
57. Donner MW: Swallowing mechanism and neuromuscular
disorders. Semin. Roentgenol. 1974;9.
58. RicheterJE. Heartburn, dysphagia, odyniphagia and
other esophageal symptoms. In: Gastrointestinal disease.
Pathophysiology, Diagnosis and Management; 5th ed.
Sleisinger MH, Fordtran JS, Eds. Saunders Co,
Philadelphia; 1993.
59. Groher ME. Dysphagia. Diagnosis and Management. 3rd
ed. Butherworth-Heinemann, Boston 1997.
60. Stewart ET. Radiographic evaluation of the esophagus
and its motor disorders. Med Clin North Am 1981; 65.
61. Ott DJ, Richter JE, Chen YM, Wu WC, Gelfand DW,
Castell DO. Esophageal radiography and manometry:
correlation in 172 patients with dysphagia. AJR Am J
Roentgenol 1987; 149.
1306
62. Castell JA Dalton CB, Castell DO. Pharyngeal and
upper esophageal manometry in humans. Am J Phisiol
1990.
63. Bonavina L, Khan NA, DeMeester TR. Pharyngoesophageal
dysfunctions: the role of cricopharyngeal myotomy.
Arch. Surg. 1985;120.
64. Reynolds JC, Parkman HP. Achalasia. Gastroenterol
Clin North Am 1989; 18.
65. Mearin F, Fonollosa V, Vilardell M, Malagelada JR.
Mechanical properties of the gastro-esophageal junction
in health, achalasia, and scleroderma. Scand J
Gastroenterol 2000; 35.
66. Murthy KS, Makhlouf GM. Interplay of VIP and nitric
oxide in the regulation of neuromuscular function in the
gut. Arch Int Pharmacodyn Ther 1995;329(1).
67. Yamato S, Spechler SJ, Goyal RK. Role of nitric oxide
in esophageal peristalsis in the opossum. Gastroenterology
1992;103.
68. Singaram C, Koch J, Gaumnitz EA, et al. Nature of
neuronal loss in human achalasia. Gastroenterology
1996;110.
69. Wong RK, Maydonovitch CC. Achalasia. In: Castell DO
ed. The Oesophagus, Boston: Little, Brown and Co.,
1995.
70. De Oliveira RB, Rezende Filho J, Dantas RO, et al. The
spectrum of esophageal motor disorders in Chagas’
disease. Am J Gastroenterol 1995;90.
71. Goldblum JR, Whyte RI, Orringer MB, et al. Achalasia.
A morphologic study of 42 resected specimens. Am J
Surg Pathol 1994;18.
72. Holloway RH, Dodds WJ, Helm JF, et al. Integrity of
cholinergic innervation to the lower esophageal sphincter in
achalasia. Gastroenterology 1986;90.
73. Kahrilas PJ, Kishk SM, Helm JF, et al. Comparison of
pseudoachalasia and achalasia. Am JMed 1987;82.
74. Prişcu Al., sub redacţia, Chirurgie. Vol. II. Edit.
Didactică şi Pedagogică, 1994.
75. Oprescu S, Savlovschi C. Patologia chirurgicală a
esofagului: Achalazia cardiei. În, „Tratat de patologie
chirurgicală”, sub redacţia Angelescu N, Editura
Medicală, Bucureşti, 2001.
76. Oprescu S., Neagu S., Savlovschi C. Patologie
chirurgicală – partea I, Editura Universitară Carol Davila,
Bucureşti 2000.
77. Vantrappen G, Janssens J, Hellemans J, et al. Achalasia,
diffuse esophageal spasm, and related motility disorders.
Gastroenterology 1979;76.
78. Goldenberg SP, Burrell M, Fette GC, et al. Classic and
vigorous achalasia: a comparison of manometric,
radiographic, and clinical findings. Gastroenterology
1991;101.
79. Csendes A, Braghetto I, Burdiles P, Korn O, Csendes P,
Henriquez A. Very late results of esophagomyotomy for
patients with achalasia: clinical, endoscopic, histologic,
manometric, and acid reflux studies in 67 patients for a
mean follow-up of 190 months. Ann Surg 2006; 243.
80. Katz PO, Richter JE, Cowan R, et al. Apparent complete
lower esophageal sphincter relaxation in achalasia.
Gastroenterology 1986;90.
81. Zhang ZG, Diamant NE. Repetitive contractions of the
upper esophageal body and sphincter in achalasia.
Dysphagia 1994;9.
82. Dudnick RS, Castell JA, Castell DO. Abnormal upper
esophageal sphincter function in achalasia. Am J
Gastroenterol 1992;87.
83. Ruiz-de-Leon A, Mendoza J, Sevilla-Mantilla C,
Fernandez AM, Perez-de-la-Serna J, Gonzalez VA, Rey
E, Figueredo A, Diaz-Rubio M, De-la-Concha EG.
Myenteric antiplexus antibodies and class II HLA in
achalasia. Dig Dis Sci 2002; 47.
84. Moses PL, Ellis LM, et. al. Antineuronal antibodies in
idiopathic achalasia and gastro-oesophageal reflux
disease. Gut 2003;52.
85. Annese V, Napolitano G, Minervini MM, Perri F,
Ciavarella G, Di Giorgio G, Andriulli A. Family
occurrence of achalasia. J Clin Gastroenterol 1995; 20.
86. Wong RK, Maydonovitch CL, Metz SJ, Baker JR Jr.
Significant DQw1 association in achalasia. Dig Dis Sci
1989; 34.
87. Wen ZH, Gardener E, Wang YP. Nitrates for achalasia.
Cochrane Database Syst Rev 2004; (1).
88. Bassotti G, Annese V. Review article: pharmacological
options in achalasia. Aliment Pharmacol Ther 1999; 13.
89. Vaezi MF, Richter JE. Current therapies for achalasia.
Comparison and efficacy. J Clin Gastroenterol 1998; 27.
90. Patti MG, Arcerito M, Tong J, De Pinto M, Debellis M,
Wang A, et al. Importance of pre- and postoperative pH
monitoring in patients with esophageal achalasia [abstr].
Gastroenterology 1996; 110.
91. Hoogerwerf WA, Pasricha PJ. Pharmacologic therapy in
treating achalasia. Gastrointest Endosc Clin N Am 2001;
11.
92. Eckardt VF, Aignherr C, Bernhard G. Predictors of
outcome in patients with achalasia treated by pneumatic
dilation. Gastroenterology 1992; 103.
93. Eckardt VF, Gockel I, Bernhard G. Pneumatic dilation
for achalasia: late results of a prospective follow up
investigation. Gut 2004; 53.
94. Aggestrup S, Uddman R, Sundler F, Fahrenkrug J,
Hikanson R, S0renson HR, et al. Lack of vasoactive
intestinal polypeptide nerves in esophageal achalasia.
Gastroenterology 1983; 84.
95. Pasricha PJ, Ravich WJ, Hendrix TR, Sostre S, Jones B,
Kalloo AN. Treatment of achalasia with intrasphincteric
injection of botulinum toxin. A pilot trial. Ann Intern
Med 1994; 121.
96. Pasricha PJ, Ravich WJ, Hendrix TR, Sostre S, Jones B,
Kalloo AN. Intrasphincteric botulinum toxin for the
treatment of achalasia. N Engl J Med 1995; 332.
97. Pasricha PJ, Rai R, Ravich WJ, Hendrix TR, Kalloo AN.
Botulinum toxin for achalasia: long-term outcome and
predictors of response. Gastroenterology 1996; 110.
98. Annese V, D’Onofrio V, Andriulli A. Botulinum toxin
in long-term therapy for achalasia. Ann Intern Med
1998; 128.
99. Dughera L, Battaglia E, Maggio D, Cassolino P, Mioli
PR, Morelli A, Emanuelli G, Bassotti G. Botulinum
toxin treatment of oesophageal achalasia in the old old
and oldest old: a 1-year follow-up study. Drugs Aging
2005; 22.
100. Annese V, Bassotti G, Coccia G, Dinelli M, D’Onofrio
V, Gatto G, Leandro G, Repici A, Testoni PA, Andriulli
A. A multicentre randomised study of intrasphincteric
botulinum toxin in patients with oesophageal achalasia.
GISMAD Achalasia Study Group. Gut 2000;46.
101. Bansal R, Nostrant TT, Scheiman JM, Koshy S, Barnett
JL, Elta GH, Chey WD. Intrasphincteric botulinum toxin
versus pneumatic balloon dilation for treatment of
primary achalasia. J Clin Gastroenterol 2003; 36.
102. Annese V, Basciani M, Perri F, Lombardi G, Frusciante
V, Simone P, Andriulli A, Vantrappen G. Controlled
trial of botulinum toxin injection versus placebo and
pneumatic dilation in achalasia. Gastroenterology 1996;
111.
103. Davletov B, Bajohrs M, Binz T. Beyond BOTOX:
advantages and limitations of individual botulinum
neurotoxins. Trends Neurosci 2005; 28.
104. Vantrappen G, Hellemans J. Treatment of achalasia and
related motor disorders. Gastroenterology 1980; 79(l).
105. Horgan S, Hudda K, Eubanks T, McAllister J, Pellegrini
CA. Does botulinum toxin injection make esophago-
myotomy a more difficult operation? Surg Endosc 1999;
13.
106. Oelschlager BK, Chang L, Pellegrini CA. Improved
outcome after extended gastric myotomy for achalasia.
Arch Surg 2003; 138.
107. Pinotti HW, Bettarello A. Surgery of the Oesophagus.
Ed. By Jamieson GG. Livingstone Churchill;1988.
108. Shimi S, Nathanson LK, Cuschieri A. Laparoscopic
cardiomyotomy for achalasia. J R Coll Surg Edinb 1991; 36.
109. Pellegrini C, Wetter LA, Patti M, Leichter R, Mussan G,
Mori T, Bernstein G, Way L. Thoracoscopic esopha-
gomyotomy. Initial experience with a new approach for
the treatment of achalasia. Ann Surg 1992; 216.
110. Ferguson MK. Achalasia: current evaluation and
therapy. Ann Thorac Surg 1991;52.
111. Ancona E, Anselmino M, Zaninotto G, Costantini M,
Rossi M, Bonavina L, et al. Esophageal achalasia:
laparoscopic versus conventional open Heller-Dor
operation. Am J Surg 1995; 170(3).
112. Ellis FH Jr. Oesophagomyotomy for achalasia: a 22-year
experience. Brit. J Surg. 1993; 80.
113. Okike N, Payne WS, Neufeld DM, Bematz PE, Pairolero
PC, Sanderson DR. Esophagomyotomy versus forceful
dilation for achalasia of the esophagus: results in 899
patients. Ann Thorac Surg 1979; 28.
114. Csendes A, Braghetto I, Henrfquez A, Cort6s C. Late
results of a prospective randomised study comparing
forceful dilatation and oesophagomyotomy in patients
with achalasia. Gut 1989; 30(3).
115. Anselmino M, Perdikis G, Hinder RA, Polishuk PV,
Wilson P, Terry JD, Lanspa SJ. Heller myotomy is
superior to dilatation for the treatment of early achalasia.
Arch Surg 1997; 132.
116. Swanstrom LL, Pennings J. Laparoscopic esophago-
myotomy for achalasia. Surg Endosc 1995; 9.
117. Rosemurgy A, Villadolid D, Thometz D, Kalipersad C,
Rakita S, Albrink M, Johnson M, Boyce W. Laparoscopic
Heller myotomy provides durable relief from achalasia
and salvages failures after botox or dilation. Ann Surg
2005; 241.
118. Finley RJ, Clifton JC, Stewart KC, Graham AJ, Worsley
DF. Laparoscopic Heller myotomy improves esophageal
emptying and the symptoms of achalasia. Arch Surg
2001; 136.
119. Melvin WS, Dundon JM, Talamini M, Horgan S.
Computer-enhanced robotic telesurgery minimizes
esophageal perforation during Heller myotomy. Surgery
2005; 138.
1307
120. Horgan S, Galvani C, Gorodner MV, Omelanczuck P,
Elli F, Moser F, Durand L, Caracoche M, Nefa J, Bustos
S, Donahue P, Ferraina P. Robotic-assisted Heller
myotomy versus laparoscopic Heller myotomy for the
treatment of esophageal achalasia: multicenter study. J
Gastrointest Surg 2005; 9.
121. Cuilliere C, Ducrotte P, Zerbib F, et al. Achalasia: outcome
of patients treated with intrasphincteric injection of
botulinum toxin. Gut 1997;41.
122. Zaninotto G, Annese V, Costantini M, Del Genio A,
Costantino M, Epifani M, Gatto G, D’onofrio V, Benini
L, Contini S, Molena D, Battaglia G, Tardio B, Andriulli
A, Ancona E. Randomized controlled trial of botulinum
toxin versus laparoscopic heller myotomy for esophageal
achalasia. Ann Surg 2004; 239.
123. Orringer MB, Stirling MC. Esophageal resection for
achalasia: indications and results. Ann Thorac Surg
1989; 47.
124. Shoenut JP, Micflikier AB, Yaffe CS, Den Boer B,
Teskey JM. Reflux in untreated achalasia patients. J Clin
Gastroenterol 1995;20.
125. Tutuian R, Vela MF, Shay SS, Castell DO. Multichannel
intraluminal impedance in esophageal function testing
and gastroesophageal reflux monitoring. J Clin
Gastroenterol 2003; 37.
126. Richter JE, Castell DO. Diffuse esophageal spasm: a
reappraisal. Ann Intern Med 1984;100.
127. Dalton CB, Castell DO, Hewson EG, et al. Diffuse
esophageal spasm. A rare motility disorder not
characterized by high-amplitude contractions. Dig Dis
Sci 1991;36.
128. Patti MG, Pellegrini CA. Esophageal spasm syndromes.
In: Cameron JL,editor. Current surgical therapy. 5th ed.
Baltimore (Md): Mosby-Year Book; 1995.
129. Allen ML, DiMarino AJ. Manometric diagnosis of
diffuse esophageal spasm. Dig Dis Sci 1996;41.
130. Turner R, Lipshutz W, Miller W, et al. Esophageal
dysfunction in collagen disease. Am JMed Sci 1973;265.
131. Patti MG, Mulvihill SJ, Arcerito M, Tong J, Debas HT.
Nutcracker esophagus and gastroesophageal reflux
disease as a cause of non-cardiac chest pain. Importance
of esophageal manometry and 24 hour pH monitoring
[abstr]. Gastroenterology 1994; 106.
132. Davies HA, Lewis MJ, Rhodes J, Henderson AH. Trial
of nifedipine for prevention of oesophageal spasm.
Digestion 1987; 36.
133. Henderson RD, Ryder D, Marryatt G. Extended
esophageal myotomy and short total fundoplication
hemia repair in diffuse esophageal spasm: five-year
review in 34 patients. Ann Thorac Surg 1987; 43.
1308
134. Ellis FH Jr. Esophagomyotomy for noncardiac chest
pain resulting from diffuse esophageal spasm and related
disorders. Am J Med 1992; 92.
135. Kahrilas PJ. Nutcracker esophagus: an idea whose time
has gone? Am J Gastroenterol 1993;88.
136. Freidin N, Mittal RK, Traube M, et al. Segmental high
amplitude peristaltic contractions in the distal
esophagus. Am J Gastroenterol 1989;84.
137. Achem SR, Kolts BE, Burton L. Segmental versus
diffuse nutcracker esophagus: an intermittent motility
pattern. Am J Gastroenterol 1993;88.
138. Herrington JP, Burns TW, Balart LA. Chest pain and
dysphagia in patients with prolonged peristaltic contractile
duration of the esophagus. Dig Dis Sci 1984;29.
139. Berger K, McCallum RW. The hypertensive lower
esophageal sphincter. Gastroenterology 1981; 80.
140. Code CF, Schlegel JF, Kelley ML, et al. Hypertensive
gastroesophageal sphincter. Proc Mayo Clin 1960;35.
141. Garrett JM, Godwin DH. Gastroesophageal hyper-
contracting sphincter. Manometric and clinical
characteristics. JAMA 1969;208.
142. Freidin N, Traube M, Mittal RK, et al. The hypertensive
lower esophageal sphincter.Manometric and clinical
aspects. Dig Dis Sci 1989;34.
143. Katada N, Hinder RA, Hinder PR, et al. The hypertensive
lower esophageal sphincter. Am J Surg 1996;172.
144. Bassotti G, Alunni G, Cocchieri M, et al. Isolated
hypertensive lower esophageal sphincter. Clinical and
manometric aspects of an uncommon esophageal motor
abnormality. J Clin Gastroenterol 1992;14.
145. Zamost BJ, Hirschberg J, Ippoliti AF, et al. Esophagitis
in scleroderma. Prevalence and risk factors.
Gastroenterology 1987;92.
146. Yarze JC, Varga J, Stampfl D, et al. Esophageal function
in systemic sclerosis: a prospective evaluation of
motility and acid reflux in 36 patients. Am J
Gastroenterol 1993;88.
147. Bassotti G, Battaglia E, Debernardi V, et al. Esophageal
dysfunction in scleroderma. Relationship with disease
subsets. Arthritis Rheum 1997;40.
148. Cohen S, Laufer I, Snape WJ Jr, et al. The gastrointestinal
manifestations of scleroderma: pathogenesis and
management. Gastroenterology 1980;79.
149. Lock G, Holstege A, Lang B, et al. Gastrointestinal
manifestations of progressive systemic sclerosis. Am J
Gastroenterol 1997;92.
150. Ghelase F., Georgescu I., Nemes R., Chirurgie Generală,
Editura Didactică şi Pedagogică, 1999.
 E. BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN
CONSTANTIN CIUCE, RĂZVAN SCURTU
DEFINIŢIE
Boala de reflux gastroesofagian (BRGE)
reprezintă una din afecţiunile benigne cele mai
frecvente ale tractului digestiv. Deşi are o
incidenţă crescută în populaţie, mai ales în ţările
dezvoltate din Europa şi America de Nord, unde
ajunge la o prevalenţă de 20–40%, BRGE reprezintă
una din problemele de diagnostic şi tratament cele
mai dificile din patologia digestivă [1]. Aceste
dificultăţi decurg pe de o parte din caracterul
multifactorial al afecţiunii şi din absenţa unui test
diagnostic standard pe de altă parte. În consecinţă,
stabilirea unei definiţii corespunzătoare a bolii de
reflux a fost dificilă şi laborioasă. Astfel, o
definire a BRGE a fost realizată de maniera cea
mai simplă pe baza a diferite combinaţii între
caracteristicile clinice sau paraclinice ale afecţiunii
[2]. Manifestările cele mai des întâlnite sunt
reprezentate de pirozis sau regurgitările acide, mai
rar fiind prezente disfagia, durerea epigastrică sau
simptome respiratorii aparent fără afectare
digestivă. Totuşi, o mare parte din aceste simptome
se întâlnesc şi în alte afecţiuni digestive cum ar fi
acalazia, neoplasmul esofagian, stenoza pilorică,
litiaza veziculară, gastrita sau ulcerul duodenal,
precum şi în afecţiuni extradigestive ca de
exemplu cardiopatia ischemică. O altă abordare
pentru definirea bolii ia în considerare asocierea
acesteia cu refluxul conţinutului gastric acid în
esofag şi cu apariţia esofagitei. Nici această definiţie
nu a fost considerată suficient de cuprinzătoare
deoarece nu toate cazurile de BRGE se
acompaniază de apariţia esofagitei [3].
În ultimii 5 ani s-au multiplicat eforturile
diferitelor grupuri de consens cu scopul de a
stabili o definiţie a BRGE care să fie unanim
acceptată, atât de gastroenterologi cât şi de
chirurgi şi care să permită o abordare unitară în
managementul bolii. O astfel de definiţie a fost
elaborată în 1999, urmare a unui workshop
organizat de Societatea Germană de Gastro-
enterologie: BRGE este prezentă atunci când
există riscul apariţiei unor complicaţii organice
determinate de un reflux gastroesofagian crescut
sau/şi o limitare semnificativă a calităţii vieţii
datorate simptomelor determinate de reflux [4].
Această definiţie subliniază că refluxul
gastroesofagian poate fi considerat o boală
propriu-zisă doar atunci când determină modificări
macroscopice la nivelul esofagului sau când
alterează calitatea vieţii. Există date empirice care
sugerează că existenţa a două sau mai multor
episoade de reflux simptomatic poate determina o
afectare semnificativă a calităţii vieţii.
Prezenţa sau absenţa esofagitei determină o
subdivizare a BRGE în două entităţi: boala de
reflux non-erozivă (nonerosive reflux disease –
NERD) în care endoscopic nu se evidentiază
leziuni ale esofagului şi boala de reflux erozivă
(erosive reflux disease – ERD)[5]. Tot în cadrul
BRGE mai sunt incluse esofagul Barrett, precum
şi manifestările extraesofagiene ale afecţiunii.
În fazele iniţiale BRGE, fie că este vorba de
forma erozivă sau nu, are o evoluţie relativ
staţionară, astfel că explorările endoscopice repetate
pentru a evalua trecerea dintr-o fază în alta nu sunt
necesare. Pe de altă parte, dispariţia spontană a
afecţiunii după o perioadă lungă de evoluţie este
relativ rară. O proporţie destul de redusă de pacienţi
cu BRGE pot evolua spre forme severe[3].
ETIOPATOGENIE
Diverse studii epidemiologice au arătat o asociere
a factorilor demografici, genetici şi de mediu
precum şi a modului de viaţă a pacienţilor cu o
incidenţă mai crescută a BRGE.
Factorii demografici care ar influenţa apariţia
BRGE ar fi vârsta şi sexul masculin dar nu există
o concordanţă de rezultate între diferitele studii
epidemiologice şi mai probabil influenţa acestor
factori nu este una semnificativă. Deşi, prevalenţa
1309
bolii pare a fi aproximativ egală în rândul ambelor
sexe, incidenţa esofagitei este mai mare la sexul
masculin, datorită probabil unei incidenţe mai
mari a formelor severe de reflux [6].
Obezitatea pare de asemenea să favorizeze
apariţia refluxului gastroesofagian prin creşterea
presiunii intraabdominale [7], asocierea fiind
semnificativă mai ales la pacienţii cu un indice de
masă corporală (IMC) de peste 25 kg/m2.
Anumite obiceiuri alimentare, cum ar fi
ingestia crescută de alcool, cafea sau ciocolată,
precum şi fumatul pot determina o scădere a
tonusului sfincterului esofagian inferior şi astfel se
presupune că pot predispune la apariţia cu
frecvenţă mai mare a refluxului. De asemenea,
ingestia de alimente bogate în grăsimi ar favoriza
refluxul printr-o încetinire a evacuării gastrice.
Totuşi, marea majoritate a studiilor efectuate nu
au găsit o asociere semnificativă între dietele
bogate în aceste alimente şi BRGE, sau au
evidenţiat doar o influenţă redusă a alimentaţiei în
etiologia afecţiunii [8,9].
Existenţa unei coagulări familiale a BRGE a
dus la ipoteza că afecţiunea ar fi determinată de
factori genetici dar până în prezent nu au fost
identificate genele sau defectele responsabile [10].
Helicobacter pylori (Hp) ar putea avea un rol
de protecţie în apariţia refluxului gastroesofagian,
sugerat de scăderea incidenţei infecţiei la pacienţii
cu prevalenţă crescuta a BRGE asociat cu apariţia
cancerului esofagian. Totuşi, un studiu care a
urmărit incidenţa bolii de reflux la pacienţii cu
infecţie Hp şi randomizaţi pentru eradicarea
infecţiei prin antibioterapie versus placebo, nu a
evidenţiat nici o diferenţă în ce priveşte apariţia
simptomelor caracteristice refluxului gastroesofagian
între cele două grupuri. În consecinţă, mai probabil
asa-zisul efect anti-BRGE al infecţiei cu Hp ţine de
factori asociaţi incă neprecizaţi [11].
FIZIOPATOLOGIA BRGE
BRGE este un proces multifactorial în care
sunt implicate modificări la nivelul esofagului şi
stomacului. Principalul mecanism antireflux este
reprezentat de sfincterul esofagian intern (SEI) a
cărui incompetenţă temporară sau permanentă
permite ascensionarea conţinutului gastric în
esofag. Pierderea tranzitorie a funcţiei de barieră
este întâlnită şi în condiţii fiziologice, dar survine
pentru perioade foarte scurte de timp astfel că
1310
esofagul este supus unei agresiuni acide de scurtă
durată, iar pH-ul esofagian este rapid readus la
normal datorită ingestiei de salivă şi a peristalticii
esofagiene. Distensia gastrică determină relaxarea
temporară a SEI atât printr-un mecanism vagal cât
şi prin modificarea lungimii sfincterului esofagian.
S-a dovedit că odată cu diminuarea lungimii SEI
scade şi presiunea sa de relaxare. Astfel, când
datorită distensiei gastrice şi a lărgirii consecutive
a cardiei lungimea sfincterului scade sub o
lungime critică (de obicei între 1–2 cm) tonicitatea
acestuia scade rapid [12]. Odată cu evacuarea
gastrică, lungimea sfincterului este restaurată şi
tonicitatea sa revine la normal. Dacă la acest
mecanism fiziologic se asociază modificări
anatomice ale regiunii gastroesofagiene determinate
de prezenţa unei hernii hiatale (fig. 43.18), care
deformează unghiul HIS şi modifică orientarea
joncţiunii gastroesofagiene, deschiderea SEI va fi
mai facilă, iar episoadele de reflux se vor repeta
[13].
Figura 43.18. Hernie hiatală: aspect endoscopic
(colecţia dr. Adrian Cătinean).
Există o corelaţie directă între durata expunerii
mucoasei esofagiene la conţinutul gastric acid şi
gravitatea leziunilor la acest nivel. Consecinţa
lezării chimice repetate a mucoasei esofagului
inferior este apariţia eroziunilor mucoase, urmate
de ulceraţii şi ulterior de fibroză. În final, apare
metaplazia columnară, respectiv înlocuirea mucoasei
esofagiene cu mucoasa gastrică care la rândul sau
poate fi înlocuită de metaplazia intestinală ceea ce
se traduce clinic prin constituirea esofagului
Barrett. De o manieră similară, se produc alterări
structurale şi la nivelul musculaturii sfincteriene
cu înlocuirea acesteia de ţesut fibros conjunctiv,
ceea ce antrenează o alterare permanentă a
funcţionalităţii acestuia şi permite refluxul practic
continuu al conţinutului gastric, cu agravarea
progresivă a leziunilor mucoase [14].
Elementele structurale şi funcţionale care
contribuie la buna funcţionare a SEI sunt
reprezentate de lungimea totală a sfincterului,
lungimea porţiunii sale abdominale şi de tonusul
muscular. Dacă una din aceste componente
prezintă o alterare, riscul de reflux gastroesofagian
are o rată de apariţie de 73%. În cazul în care două
dintre componente sunt afectate aceasta rată se
modifică practic imperceptibil ajungând la 74%,
dar ajunge la 92% în cazul în care toate trei
componentele sunt afectate [12]. Deşi se pare că
rolul primordial în prevenirea refluxului îl are
tonusul sfincterian, acesta este intim corelat cu
lungimea musculaturii netede sfincteriene explicând
de ce fundoplicatura chirurgicală restabileşte
eficienţa mecanică a sfincterului prin restabilirea
echilibrului între lungime şi tensiunea sfincteriană.
De asemenea, localizarea SEI este importantă
pentru a menţine o tonicitate corectă. Un sfincter
ascensionat în torace va avea o tonicitate mult
redusă [15].
În apariţia BRGE intervin şi alţi factori care au
un rol important şi în determinarea gravităţii
afecţiunii [16]. Peristaltica esofagiană normală
prin asigurarea clearance-ului esofagian, îndepărtează
rapid conţinutul acid. Alterarea eficienţei acesteia
duce la un contact prelungit al mucoasei esofagiene
cu conţinutul gastric. Cele mai eficiente contracţii
esofagiene sunt cele primare declanşate de
deglutiţie, dar pot exista şi contracţii secundare
determinate de distensia esofagului inferior sau de
pH-ul acid din esofag. Aceste contracţii au însă o
amplitudine mai mică şi o frecvenţă mai redusă
decât cele primare şi în consecinţă, eficienţa lor
este mult mai redusă [3,12].
Un alt mecanism de neutralizare al aciditătii
esofagiene, secundară refluxului gastric, este
deglutiţia salivei care poate neutraliza cantităţi
mici de acid. PH-ul acid esofagian poate stimula
secreţia salivară urmată de deglutiţii frecvente, dar
acest mecanism, pe lângă efectul de clearance,
poate avea şi efecte contrarii prin apariţia aerofagiei
şi a distensiei gastrice urmate de eructaţii repetate.
De asemenea, datorită conţinutului său în nitriţi,
saliva favorizează potenţialul mutagenic al sucului
gastric acid care transformă nitriţii în derivaţi cu
efect mutagen, mecanism ce poate avea un rol
important în patogeneza neoplasmului esofagian
[17].
Leziunile mucoasei esofagiene pot fi mai
importante dacă la refluxul acid se asociază şi
pepsina, un efect similar având şi refluxul biliar.
Acţiunea nocivă a bilei asupra mucoasei esofagiene
este determinată în principal de prezenţa acizilor
biliari care pot traversa membrana celulară şi
distrug aparatul mitocondrial al celulelor,
determinând leziuni severe. Refluxul biliar în
esofag favorizează apariţia cu o prevalenţă
crescută a esofagului Barrett şi consecutiv a
adenocarcinomului esofagian [18,19].
Pacienţii cu BRGE non-erozivă prezintă un
reflux cantitativ mult mai redus decât cei cu
esofagită, sau chiar pot avea un reflux în limitele
normalului. În cazul acestor pacienţi intervin alte
mecanisme patologice, în primul rând alterarea
rezistenţei mucoasei esofagiene la acţiunea
acidului gastric sau prezenţa de contracţii
esofagiene susţinute [14]. O serie de studii au
dovedit că unii dintre pacienţii cu boala de reflux
non-erozivă, au o sensibilitate anormală la infuzia
de soluţii acide în esofagul inferior, iar în alte
cazuri senzaţia de arsură retrosternală a fost mai
bine corelată cu prezenţa unor contracţii
esofagiene intense decât cu prezenţa refluxului
acid din stomac [20].
TABLOUL CLINIC
BRGE se caracterizează printr-o mare varietate
de simptome cum ar fi: pirozisul, disfagia,
odinofagia, senzaţia de uscăciune a gâtului, tusea,
răguşeala, eructaţiile, durerile retrosternale sau
epigastrice, regurgitările acide sau alimentare.
Aceste simptome pot fi influenţate de postura şi de
obiceiurile alimentare.
Simptomele cardinale ale bolii sunt reprezentate
de prirozis şi regurgitaţii. Pirozisul reprezintă o
senzaţie de discomfort sau arsură în regiunea
retrosternală care poate ajunge până în regiunea
cervicală. Regurgitările constituie reacţia stomacului
de propulsare a conţinutului său spre faringe, fără
efort voluntar din partea pacientului. Prezenţa
simptomelor tipice sugerează cu o probabilitate
destul de ridicată existenţa unei boli de reflux
[21]. Prezenţa efectivă a pirozisului se consideră a
1311
fi asociată în 75% din cazuri cu BRGE [5]. Totuşi,
o parte din pacienţi confundă pirozisul cu durerile
epigastrice sau alte simptome gastrointestinale. De
asemenea tabloul clinic se manifestă de cele mai
multe ori printr-o asociere de simptome, iar
pacienţii au dificultăţi în a defini simptomul
dominant. Mai mult, o proporţie importantă din
pacienţii cu BRGE pot prezenta simptome atipice,
mai ales respiratorii, consecinţă a refulării sucului
gastric până în faringe urmat de aspiraţia în trahee.
Actualmente există tendinţa de a considera că
BRGE este implicată în etiologia mai multor
afecţiuni respiratorii, cum ar fi: boala astmatică,
bronşiectazia sau fibroza pulmonară idiopatică
[12].
Mai mulţi autori au încercat să aprecieze
sensibilitatea diagnostică a simptomatologiei prin
comparaţie cu endoscopia digestivă superioară
care are o sensibilitate foarte crescută în
diagnosticul BRGE. Simptomatologia specifică
are o sensibilitate redusă, variind între 30–76%
[22, 23]. Rezultă că simptomatologia este utilă
pentru a atrage atenţia asupra posibilităţii
existenţei unei boli de reflux, dar nu este
suficientă pentru a permite afirmarea diagnos-
ticului de BRGE.
care nu se întind între marginile libere a două
pliuri mucoase; grad B – una (sau mai multe)
eroziuni mai mari de 5 mm, care nu se întind între
marginile libere a două pliuri mucoase; grad C – una
(sau mai multe) eroziuni care se întind peste
marginile libere a doua sau mai multor pliuri
mucoase dar care interesează mai puţin de 75%
din circumferinţa esofagului (fig. 43.19); grad D – una
(sau mai multe) eroziuni care interesează cel puţin
75% din circumferinţa esofagului. Endoscopia poate
evalua de asemenea complicaţiile determinate de
refluxul gastric cum sunt stricturile esofagiene sau
esofagul Barrett, fiind recomandată de elecţie la
pacienţii cu simptome sugestive pentru boala de
reflux asociate cu simptome specifice neoplasmului
esofagian, respectiv scăderea ponderală şi disfagia
progresivă [26].
Tranzitul baritat are avantajul unei examinări
mai puţin invazive, dar specificitatea şi sensibilitatea
explorării pentru stabilirea diagnosticului de
BRGE este foarte redusă [27]. Metoda permite
însă vizualizarea stricturilor esofagiene precum şi
a tulburărilor de peristaltică esofagiană [12,21].

DIAGNOSTIC

Deoarece tabloul clinic nu reprezintă un element

fiabil pentru precizarea diagnosticului de BRGE,
rolul esenţial în acest proces îl au explorările
morfologice şi cele funcţionale. Explorările morfo-
logice sunt reprezentate de endoscopia digestivă
superioară şi de examenul radiologic cu substanţă
de contrast (tranzitul baritat). În cazul absenţei
modificărilor morfologice, se apelează la studiile
funcţionale, respectiv la pH-metria esofagiană pe Figura 43.19. Esofagită de reflux grad C
(clasificarea de la Los Angeles) (colecţia dr. Adrian Cătinean).
24 de ore şi la manometria esofagiană.
Endoscopia digestivă superioară evidentiază
pH-metria esofagiană este explorarea de elecţie
prezenţa modificărilor determinate de refluxul
pentru aprecierea cantitativă a expunerii esofagului
gastric la nivelul mucoasei esofagiene. Specificitatea inferior la refluxul acid gastric. Această explorare
acestei explorări în diagnosticul BRGE este de se realizează pe o perioadă de 24 de ore cu un
90–95%, dar sensibilitatea sa ajunge doar la 50% senzor de pH plasat la 5 cm cranial de sfincterul
[24]. Prezenţa şi severitatea esofagitei evidenţiată esofagian inferior, a cărui poziţie este precizată
la endoscopie a fost definită prin clasificarea de la prin manometrie esofagiană. Episoadele de reflux
Los Angeles [25]: N – fără leziuni; grad A – una sunt definite ca o scădere a pH-ului esofagian sub 4.
(sau mai multe) eroziuni, nu mai lungi de 5 mm Este determinat intervalul total de timp în care

1312
pH-ul esofagian a fost sub 4, limita fiziologică
fiind sub 5% (fig. 43.20). Metoda are o sensi-
bilitate de 60% şi specificitate de 85–90% la
pacienţii cu endoscopie normală [28].
Manometria esofagiană este utilă mai ales în
selecţia pacienţilor pentru tratamentul chirurgical
al BRGE, fiind importantă deoarece permite
identificarea pacienţilor cu tulburări spastice ale
Figura 43.20. pH-metrie esofagiană: aspect normal (colecţia dr. Adrian Cătinean).
Figura 43.21. Manometrie esofagiană: absenţa relaxării SEI
(colecţia dr. Adrian Cătinean).
Testul cu inhibitorii pompei de protoni a fost
propus ca test diagnostic al BRGE de o manieră
empirică ţinând cont de cauza acidă a afecţiunii.
Dacă simptomele pacienţilor cedează la
administrarea medicaţiei, există o probabilitate
mare ca pacienţii respectivi să prezinte boala de
reflux, iar în cazul în care simptomatologia
continuă este mai probabil vorba de o altă
afecţiune. O metaanaliză a studiilor care au utilizat
acest test a relevat o sensibilitate diagnostică în
medie de 78% şi o specificitate de 54% în
comparaţie cu pH-metria esofagiană.
peristalticii esofagiene (fig. 43.21), anomalii care
reprezintă contraindicaţii ale chirurgiei [5].
Manometria permite evidenţierea substratului
fiziopatologic al BRGE prin aprecierea tonicităţii
SEI şi înregistrarea duratelor de relaxare
sfincteriană temporară. De asemenea, este utilă
pentru precizarea localizării SEI în raport cu
arcada dentară [12] (fig. 43.22).
Figura 43.22. Manometrie esofagiană pentru determinarea
poziţiei SEI (colecţia dr. Adrian Cătinean).
Din aceste motive acest test este recomandat
mai ales la pacienţii suspectaţi de BRGE cu
endoscopie negativă, în eventualitatea imposi-
bilităţii efectuării unei explorări pH-metrice [29].
COMPLICAŢIILE BRGE
Complicaţiile BRGE sunt consecinţa leziunilor
provocate de caracterul acid al refluxului gastric
asupra mucoasei esofagiene şi a epiteliului
respirator precum şi urmarea procesului de
vindecare al acestor leziuni.
1313
 Nu a fost evidenţiată o corelaţie între severitatea
şi durata simptomelor şi severitatea leziunilor
esofagiene. A fost chiar evocată posibilitatea ca
boala să nu evolueze în timp spre agravare ci să se
menţină pentru perioade îndelungate de timp în
stadiul în care a fost diagnosticată [30].
Complicaţiile esofagiene sunt reprezentate de
stricturile esofagiene (fig. 43.23), ulcerul esofagian,
esofagul Barrett şi adenocarcinomul esofagian.
Stricturile şi ulcerul esofagian au o incidenţă scăzută,
sub 0,5%, dar frecventa apariţiei lor creşte cu vârsta,
o frecvenţă mai mare fiind întâlnită la pacienţii de
sex masculin [3]. Stricturile esofagiene determinate
de eroziunea acidă pot induce disfagie, corectată
de obicei prin dilatări endoscopice. Aceste leziuni
trebuie diferenţiate de stricturile asociate unui
cancer esofagian sau de cele induse de iritaţia
chimică determinată de medicamente [31].
Esofagul Barrett reprezintă transformarea
mucoasei esofagiene sub acţiunea repetată a
refluxului gastric acid în mucoasa columnară
gastrică, asociat apărând şi metaplazie intestinală.
Incidenţa esofagului Barrett este de 1–2% la
pacienţii peste 50 ani, sub acest prag fiind întâlnit
extrem de rar [18]. Complicaţiile asociate cu
această entitate sunt reprezentate de stricturi şi
ulceraţii. Ulceraţia din esofagul Barrett are un
comportament asemanător cu ulcerul peptic gastric
sau duodenal şi prezintă un risc mai crescut de
sângerare sau perforaţie. Incidenţa transformării
displazice a esofagului Barrett şi a apariţiei adenocar-
cinomului esofagian este estimată între 0,5% şi
1% în fiecare an. O serie de studii au evidenţiat o
relaţie de cauzalitate directă între refluxul gastric
şi incidenţa adenocarcinomului esofagian, riscul
malignizării fiind cu atât mai crecut cu cât refluxul
are o frecvenţă şi o severitate mai mare, precum şi
o evoluţie de lungă durată [19].
Figura 43.23. Stenoză peptică (colecţia dr. Adrian Cătinean).
1314
Manifestările respiratorii (tusea repetată,
răguşeala, pneumonia recurentă) imputabile BRGE
sunt denumite generic manifestări extra-esofagiene
ale bolii de reflux gastro-esofagian.
Deşi există elemente epidemiologice care
susţin legătura dintre anumite afecţiuni respiratorii
sau din sfera ORL şi refluxul gastric, nu s-a
dovedit existenţa unei corelaţii între un risc
crescut de apariţie a acestor afecţiuni şi severitatea
refluxului.
Durerea retrosternală, care nu este determinată
de ischemia miocardică, poate fi consecinţa
prezenţei de acid în esofag şi este, de asemenea,
frecvent clasificată printre manifestările extra-
esofagiene ale bolii de reflux gastro-esofagian [3].
TRATAMENTUL BRGE
Pacienţii care prezintă BRGE simptomatică şi
care acuză o alterare a calităţii vieţii au indicaţie
pentru includerea într-un protocol de tratament.
Primele măsuri terapeutice recomandate sunt
modificarea anumitor comportamente din modul
de viaţă şi medicaţia antiacidă. Totuşi, având în
vedere influenţa relativ redusă a modului de viaţă
în fiziopatologia BRGE, modificarea unor deprinderi
ca fumatul, reducerea consumului de alcool sau
reducerea masei corporale, riscă să aibă un efect
benefic redus asupra ameliorării simptomelor sau a
calităţii vieţii acestor pacienţi. De asemenea,
medicaţia antiacidă deşi ameliorează parţial
simptomatologia legată de reflux, are o eficienţă
redusă în tratamentul esofagitei. Din această cauză
majoritatea pacienţilor vor necesita un tratament
mai susţinut, dar indicaţia tipului de tratament se
va face după o evaluare morfologică şi funcţională
a esofagului. Alternativele terapeutice actuale sunt
medicaţia de supresie a acidităţii, tratamentul
endoscopic şi chirurgical.
TRATAMENTUL MEDICAL
Terapia iniţială
Majoritatea pacienţilor care prezintă simptome
moderate ale BRGE îşi autoadministrează medicaţia
antiacidă. Medicaţia folosită iniţial în cazul
simptomatologiei moderate este reprezentată de
blocanţii receptorilor H2, ca de exemplu, Cimetidina
sau Ranitidina, care au şi avantajul unui cost redus
al tratamentului. Această medicaţie asociată cu
minimele măsuri de igienă alimentară, poate duce
la dispariţia simptomelor [21]. Totuşi, în timp, s-a
observat apariţia unei toleranţe la blocanţii H2 (în
general, la o durată a tratamentului de peste 30 de
zile), tradusă printr-o scădere a eficacităţii terapeutice
a acestor medicamente. Asocierea sărurilor de acid
alginic la antagoniştii H2 poate accelera dispariţia
simptomatologiei. Acidul alginic reacţionează cu
bicarbonatul la contactul cu saliva şi se transformă
într-o soluţie vâscoasă la suprafaţa conţinutului
gastric. Această soluţie reduce aciditatea gastrică
pe de o parte, iar în cazul refluxului tapetează
mucoasa esofagiană acţionînd ca o barieră
antiacidă [12].
Medicaţia prokinetică, ce favorizează evacuarea
gastrică, (metoclopramid, domperidon) are o
eficienţă redusă şi mai ales în stadiile puţin severe
ale BRGE.
La pacienţii cu simptome persistente sub
tratamentul cu antagonişti H2, sau la care
endoscopia pune în evidenţă prezenţa esofagitei
indiferent de grad, terapia medicală se bazează pe
administrarea inhibitorilor de pompă de protoni
(IPP). În prezent, există o bogată evidenţă
medicală care susţine eficienţa IPP în tratamentul
BRGE. O serie de trialuri au demonstrat eficienţa
crescută a IPP comparativ cu antagoniştii H2 sau
placebo în ameliorarea calităţii vieţii pacienţilor şi
în tratamentul esofagitei [32]. Se consideră că IPP
permit vindecarea esofagitei de gravitate medie, în
timp ce formele severe de esofagită remit doar în
proporţie de 50%. Un inconvenient al acestei
medicaţii este apariţia unei toleranţe în timp, ceea
ce poate impune creşterea dozelor [12].
La pacienţii cu BRGE non-erozivă tratamentul
cu IPP este, de asemenea, superior celui cu
antagoniştii H2, chiar dacă diferenţele în ce
priveşte eficienţa terapeutică în favoarea IPP nu
sunt tot atât de importante ca în cazul prezenţei
esofagitei de reflux.
Terapia de întreţinere
Întreruperea medicaţiei antiacide este urmată
de obicei de recidiva BRGE, 80% dintre pacienţii
cu esofagită prezentând reapariţia leziunilor
esofagiene la 6–12 luni de la oprirea tratamentului
[32]. În consecinţă, pentru marea majoritate a
acestor pacienţi este necesar un tratament de lungă
durată. Eficacitatea în timp a tratamentului cu IPP
a fost dovedită prin mai multe studii randomizate
prospective care au arătat o rată de recidivă mai
scăzută a esofagitei şi a reapariţiei simpto-
matologiei după întreruperea tratamentului,
comparativ cu antagoniştii H2. O metaanaliză a
acestor studii a observat o rată de recidivă a
esofagitei de 22% după IPP comparativ cu 58%
după blocanţii de H2. Deoarece, în timp apare o
anumită toleranţă la tratamentul de supresie
antiacidă care impune creşterea dozelor, s-au
imaginat diferite scheme terapeutice pentru a
preveni sau întârzia acest fenomen [32]. Una
dintre aceste scheme prevede începerea terapiei cu
doze reduse de IPP şi creşterea lor în timp pe
măsura ce eficienţa tratamentului diminuă (step-up
therapy) [33]. Chiar şi la doze reduse la jumătate
faţă de cele uzuale, administrarea de IPP s-a
dovedit mai eficientă în prevenirea recurenţei
esofagitei [34], cu o rată a recidivei de 40%
comparativ cu 66% după administrarea de blocanţi
H2. Aceasta dovedeşte că administrarea IPP, chiar
şi în doze mai reduse este opţiunea cea mai utilă în
tratamentul BRGE, mai ales în forma erozivă.
Desigur, eficienţa tratamentului este mai bună în
cazul utilizării dozelor standard de IPP.
TRATAMENTUL ENDOSCOPIC
Deşi la majoritatea pacienţilor cu BRGE
tratamentul medical este relativ eficient, necesitatea
unei terapii de lungă durată şi riscul mare de
recidivă la oprirea medicaţiei a determinat orientarea
spre alte opţiuni terapeutice. Tratamentul endoscopic
s-a impus ca una dintre aceste opţiuni. Avantajul
faţă de tratamentul chirurgical este în primul rând
economic, prin reducerea costurilor intervenţiei
propriu-zise şi a celor legate de durata de spitalizare
şi recuperare postoperatorie.
Tratmentul endoscopic poate preveni refluxul
în mai multe moduri [35]:
– modificarea complianţei cardiei şi prevenirea
episoadelor de relaxare-scurtare tranzitorie a SEI
– creşterea tonicităţii de bază a SEI
– creşterea lungimii iniţiale a SEI.
Spre deosebire de chirurgie, terapia endoscopică
nu poate readuce esofagul inferior în abdomen şi
nici nu poate trata hernia hiatala, dacă aceasta este
asociată BRGE. Totuşi, mai recent, se consideră
că pacienţii cu hernii hiatale mai mici de 3 cm,
1315
precum şi cei cu esofag Barrett, pot fi candidaţi
pentru acest tip de abordare terapeutică.
Criteriile pe care un pacient ar trebui să le
îndeplinească pentru a putea beneficia de tratamentul
endoscopic sunt următoarele [3,12,35]:
– dependenţa de tratamentul cu IPP pentru
ameliorarea simptomelor sau a calităţii vieţii
– răspuns pozitiv la tratamentul cu IPP
– pacient fără contraindicaţii pentru tratament
chirurgical
– necomplianţa pentru chirurgie
– BRGE confirmată prin pH-metrie esofagiană
– esofagita (grad B sau inferior) la endoscopie.
Există în principiu trei tipuri de proceduri care
pot fi realizate pe cale endoscopică în tratamentul
BRGE:
1. utilizarea radiofrecvenţei la nivelul SEI
creşte volumul tisular la acest nivel şi modifică
astfel complianţa sfincteriană (tehnica Stretta)
[36]. Mecanismul de acţiune nu este încă complet
elucidat, dar mai probabil radiofrecvenţa determină
neuroliza cu diminuarea relaxării tranzitorii a
sfincterului. Rezultatele pe termen scurt sunt
promiţătoare, cu ameliorarea calităţii vieţii pacienţilor,
reducerea refluxului acid şi posibilitatea renunţării
la tratamentul cu IPP la 70% dintre pacienţii trataţi
prin această tehnică;
2. realizarea unei bariere mecanice la nivelul
joncţiunii gastroesofagiene prin plasarea în
submucoasa esofagiană a unei endoproteze, imediat
cranial de joncţiunea gastroesofagiană (Gatekeeper
Reflux Repair System R) [37], sau injectarea unui
copolimer insolubil în musculatura esofagului
[38]. Rezultatele imediate arată o creştere cu peste
70% a tonusului SEI;
3. creşterea grosimii SEI prin plicatură sau
sutura endoscopică [39]. Rezultatele pe termen
scurt arată o reducere semnificativă a refluxului cu
renunţarea la terapia cu IPP pentru 70% dintre
pacienţii tratati prin această metodă.
Rezultatele pe termen lung pentru aceste
tehnici sunt încă în faza de evaluare, de aceea
locul tratamentului endoscopic în opţiunile
terapeutice ale BRGE nu este încă foarte bine
definit [40].
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Indicaţiile tratamentului chirurgical
Marea majoritate a pacienţilor cu BRGE au
forme benigne de boală care răspund la terapia cu
1316
IPP şi nu necesită tratament chirurgical. Indicaţia
principală pentru tratamentul chirurgical este
reprezentată generic de necesitatea unui tratament
de lungă durată cu IPP [5]. Deşi atât tratamentul
medical cât şi cel chirurgical au ca scop principal
ameliorarea simptomatologiei secundare BRGE,
chirurgia influenţează direct morfologia şi
mecanica joncţiunii gastroesofagiene şi a SEI.
Condiţiile patologice care necesită tratament
chirurgical sunt reprezentate de [5]:
1. alterarea morfologică a SEI cu incompetenţă
functională consecutivă, evaluată prin manometrie
esofagiană. Aceşti pacienţi necesită terapie de
lungă durată şi dezvoltă simptome recurente cu
afectarea calităţii vieţii;
2. prezenţa esofagitei peptice în formă severă
la un pacient simptomatic şi cu alterare structurală
a SEI. În general, pacienţii cu acest tablou,
necesită tratament medical cu doze mari de IPP,
pe durată lungă, dar eficienţa tratamentului în
limitarea simptomelor este relativ redusă;
3. existenţa unei stricturi, consecinţă a evoluţiei
esofagitei de reflux, constituie un eşec al
tratamentului medical şi ca urmare reprezintă o
indicaţie chirurgicală;
4. esofagul Barrett este consecinţa unui proces
de reflux sever, favorizat de incompetenţa SEI,
incompetenţă asociată de multe ori cu o slabă
contractilitate esofagiană. Evoluţia spre complicaţii a
esofagului Barrett (stricturi, ulcer cu risc de
hemoragie, degenerescenţa malignă spre adenocar-
cinom) impune indicaţia chirurgicală. Procedeele
antireflux permit stabilizarea afecţiunii şi pot
rezolva complicaţiile benigne. Atunci când se
suspectează displazia severă sau prezenţa unui
adenocarcinom este necesară efectuarea unei
rezecţii esofagiene;
5. existenţa unei hernii hiatale asociate, de
peste 3 cm, care favorizează refluxul şi nu poate fi
rezolvată prin altă metodă terapeutică.
Factorii predictivi pentru un rezultat postope-
rator favorabil sunt răspunsul, la terapia cu IPP,
existenţa unui reflux acid esofagian patologic,
documentat prin pH-metrie şi existenţa
simptomatologiei tipice a bolii de reflux (pirozis,
regurgitări) [5,41].
Principiile tratamentului chirurgical antireflux
Scopul chirurgiei antireflux este de a reface
tonicitatea SEI, lungimea sa normală şi mai ales
obţinerea unei lungimi adecvate a porţiunii
abdominale a SEI [42].
În urma intervenţiei antireflux, presiunea la
nivelul SEI trebuie să fie aproximativ dublă faţă
de cea gastrică (aproximativ 12 mmHg) pentru a
impiedica refluxul conţinutului gastric. Această
presiune este corelată cu lungimea SEI. O lungime
de aproximativ 3 cm a SEI în postoperator
favorizează menţinerea unei presiuni sfincteriene
superioare celei gastrice prevenind relaxarea
sfincterului odată cu distensia gastrică. Lungimea
optimă a SEI în porţiunea abdominală este de 1,5–
2 cm şi în aceste condiţii sfincterul îşi poate păstra
tonicitatea reconstruită indiferent de variaţiile
presiunii intraabdominale. Majoritatea procedeelor
antireflux permit alungirea porţiunii intraabdo-
minale a SEI cu 1 cm [12,21].
Pe lângă ameliorarea funcţiei de rezistenţă la
refluxul gastric, orice intervenţie antireflux trebuie
să permită relaxarea sfincteriană la trecerea
undelor peristaltice esofagiene, pentru a permite
astfel o deglutiţie normală şi în acelaşi timp să
permită evacuarea stomacului prin efortul de
vărsătură sau prin eructaţii [43]. Următoarele
principii de tehnică sunt importante pentru ca un
procedeu antireflux să permită o deglutiţie
normală:
– plicaturarea sfincterului se face numai cu
fornixul gastric deoarece numai această porţiune a
stomacului se relaxează concomitent cu SEI;
– plicatura nu trebuie să intereseze corpul
gastric, deoarece acesta din urmă se relaxează
mult mai târziu în timp;
– trebuie evitată lezarea nervilor vagi la
disecţia esofagului intratoracic, deoarece poate fi
urmată de apariţia unui spasm sfincterian.
O ultimă cerinţă pentru obţinerea unui rezultat
chirurgical optim după operaţiile antireflux este
plasarea fundoplicaturii în abdomen şi menţinerea
sa la acest nivel prin refacerea hiatusului esofagian
deasupra montajului antireflux. Migrarea montajului
în torace va determina constituirea unei hernii
paraesofagiene, în timp ce fixarea acestuia sub
tensiune în abdomen va favoriza recidiva bolii de
reflux [44].
Principalele procedee antireflux
Toate procedeele chirurgicale antireflux pot fi
realizate actualmente pe cale clasică, deschisă, sau
prin abord laparoscopic. Mai multe studii randomizate
au arătat un avantaj al laparoscopiei în ce priveste
durerea postoperatorie, mai redusă, menţinerea
unei funcţii respiratorii satisfăcătorii, în timp ce
rezultatele funcţionale sunt relativ superpozabile
[5,40]. Pe o analiză a peste 10 000 de operaţii
antireflux realizate laparoscopic, morbiditatea a
fost de 6%, mortalitatea de 0,08%, iar rata
reintervenţiilor de 4%. Complicaţiile specifice
acestor procedee au fost disfagia şi balonarea,
ambele survenind cu incidenţe scăzute şi
ameliorare în timp [45]. Odată cu creşterea
experienţei chirurgilor în abordul laparoscopic al
chirurgiei antireflux, s-a înregistrat o reducere
semnificativă a complicaţiilor, atât a celor generale
cât şi a celor specifice acestor procedee.
Fundoplicatura Nissen (fig. 43.24) este intervenţia
antireflux cea mai frecvent utilizată. Elementele
esenţiale ale tehnicii sunt practic comune atât
pentru abordul prin laparotomie mediană descris
de Nissen cât şi pentru abordul laparoscopic [46]:
– disecţia hiatusului esofagian cu protejarea
nervilor vagi
– disecţia circumferenţială a esofagului intra-
abdominal
– sutura pilierilor diafragmatici posterior de
esofag
– mobilizarea fornixului gastric prin secţionarea
vaselor gastrice scurte
– realizarea unei valve de 360° în jurul esofagului
abdominal prin plicatura fornixului gastric.
În tehnica originală descrisă de Nissen,
fundoplicatura era realizată prin suturarea
porţiunii anterioare a marii tuberozitaţi gastrice la
faţa anterioară a esofagului abdominal şi apoi la
faţa posterioară a tuberozităţii gastrice pe marginea
dreaptă a esofagului, cu formarea unui manşon
gastric pe o înălţime de 4–6 cm în jurul
esofagului. Deşi rezultatele antireflux au fost
foarte bune, această tehnică a fost asociată cu o
frecvenţă crescută a disfagiei postoperatorii, motiv
pentru care au fost propuse diverse modificări.
Rosseti a realizat plicatura pe o înălţime mai
scurtă (2–3 cm) a esofagului abdominal, fără a mai
recurge la sectionarea vaselor gastrice scurte [42].
Alţi autori au propus o calibrare laxă a manşonului
gastric în jurul esofagului, procedeu denumit
„floppy Nissen” prin plasarea unei sonde între
marginea stanga a esofagului şi valva gastrică sau
prin introducerea în lumenul esofagian a unei
sonde gastrice de 60 French [43].
1317

a inconjoară pe 270° circumferinţa esofagului.
c laterală. Esofagul toracic este mobilizat până
Figura 43.24. Fundoplicatura Nissen: mobilizarea manşonului
gastric (a), urmată de sutura manşonului gastric (b);
aspect final (c).
Pentru abordul laparoscopic sunt utilizate 5 trocare
de 10 mm sau 3 de 10 mm şi 2 de 5 mm, plasate
după cum urmează [47]:
1. un trocar de 10 mm pe linia mediană la
unirea treimii distale cu cele două treimi proximale
ale distanţei dintre ombilic şi apendicele xifoid;
2. un trocar de 10 sau 5 mm sub rebordul costal
drept, 5 cm la dreapta liniei albe;
1318
3. un trocar de 10 mm sub rebordul costal stâng
pe linia mamelonară;
4. un trocar de 10 sau 5 mm la jumătatea liniei
care uneşte trocarele 1 şi 3;
5. un trocar de 10 mm sub apendicele xifoid.
Fundoplicatura parţială Belsey Mark IV [46]
(fig. 43.25) este indicată la pacienţii cu alterarea
peristalticii esofagiene, cu scopul de a preveni
apariţia disfagiei. Se realizează pe cale toracică şi
presupune o fundoplicatură gastrică parţială care
Figura 43.25. Fundoplicatura Belsey Mark IV: a. primul strat
pe stomac şi esofag; b. cel de-al doilea strat fixat la diafragm.
Abordul se realizează prin toracotomie stângă
în spaţiul intercostal şase şi frenotomie postero-
inferior de arcul aortic pentru a permite plasarea
montajului antireflux în abdomen. Disecţia hiatusului
esofagian, esofagului abdominal şi a tuberozităţii
gastrice se realizează ca şi în procedeul descris de
Nissen. Închiderea hiatusului esofagian se face
după realizarea fundoplicaturii. Fundoplicatura se
realizează în două straturi cu câte 3 fire, determinând
o invaginare a esofagului în porţiunea superioară,
fundică a stomacului: primul plan va închide
unghiul lui His şi constă din trei fire plasate pe
versantul drept, faţa anterioară şi versantul stâng
al esofagului, prinzând 2 cm deasupra cardiei pe
esofag şi 2 cm dedesubtul cardiei, pe stomac.
Firele celui de al doilea strat sunt plasate pe esofag
şi stomac la 2 cm deasupra şi dedesubtul primului
strat, şi sunt trecute prin diafragm la nivelul zonei
de joncţiune musculo-tendinoasă. În momentul
ligaturării acestor fire, esofagul abdominal este
reintegrat în etajul subdiafragmatic.
Fundoplicatura posterioară Toupet [46] este,
de asemenea, indicată la pacienţii cu peristaltică
esofagiană precară, fiind în acelaşi timp, relativ
uşor realizabilă pe cale laparoscopică. Presupune
aceeaşi timpi de disecţie ai hiatului şi esofagului
abdominal ca şi procedeul Nissen, dar nu impune
secţionarea vaselor gastrice scurte. Tuberozitatea
gastrică este tracţionată retroesofagian şi formează
o valvă pe 180° sau 270° în jurul circumferinţei
esofagului. Faţa posterioară a tuberozităţii gastrice
este fixată la pilierul diafragmatic drept. Fundopli-
catura este finalizată apoi prin fixarea tuberozităţii
la peretele esofagian atât pe versantul drept al
esofagului cât şi pe cel stâng.
Gastroplastia Collis (fig. 43.26) este indicată
la pacienţii cu esofag scurt (esofag Barrett, hernie
hiatală voluminoasă) [46]. Intervenţia se realizează
prin toracotomie stângă. Se realizează o secţiune
gastrică pornind de la unghiul His, după calibrarea
esofagului cu o sondă de 48 French, şi se
progresează în lungul stomacului pe o distanţă
de 4–6 cm, paralel cu curbura gastrică. Aceasta
secţiune se poate realiza cel mai comod cu ajutorul
unei pense de sutură mecanică. În acest fel se
obţine un cilindru gastric care alungeşte esofagul şi
permite astfel asocierea unei fundoplicaturi, care
este plasată în abdomen. În general, se preferă
fundopli-caturile parţiale, deoarece tubul gastric
nou creat nu dezvoltă o peristaltică proprie, iar
majoritatea pacienţilor cu esofag scurt prezintă
concomitent şi o diminuare a contractilităţii
esofagiene.
Datorită beneficiilor pentru pacient sub raport
al durerii, esteticii dar şi din considerente economice
(durată mai redusă de spitalizare şi de recuperare
postoperatorie), chirurgia laparoscopică a devenit
standardul de tratament chirurgical al BRGE. Aceasta,
cu atât mai mult cu cât pe masură ce a fost depaşită
curba de învăţare a procedeului, rezultatele post-
operatorii au fost perfect superpozabile cu cele
obţinute după chirurgia clasică [48,49].
a
b
Figura 43.26. Gastroplastia Collis: a. alungirea esofagului;
b. fundoplicatură parţială în jurul neoesofagului.
În urma intervenţiilor antireflux, funcţionalitatea
SEI este restabilită şi în consecinţă dispar simptomele
caracteristice bolii de reflux. Calitatea vieţii
pacienţilor prezintă o ameliorare semni-ficativă, la
5 ani postoperator, fiind raportat un procent de
satisfacţie al acestora de aproximativ 90%
indiferent de modul de realizare a intervenţiei
chirurgicale (laparoscopic sau clasic) [5,48]. De
asemenea, independent de modul de abord
chirurgical, rata de recidivă ca şi procentul de
pacienţi care necesită terapie cu IPP în
postoperator au fost identice [3].
REINTERVENŢIA PENTRU
RECIDIVĂ BRGE
Rata de recidivă după chirurgia antireflux clasică
este estimată între 9 şi 30%, în timp ce după
operaţia Nissen laparoscopică este cuprinsă între
2 şi 17% [49]. Rata mai redusă de recidivă după
laparoscopie este mai probabil rezultatul unei
urmăriri pe perioade mai scurte de timp a
pacienţilor în postoperator, decât rezultatul unei
tehnici mai performante [40]. Reintervenţiile
pentru recidiva BRGE sunt mai dificile şi sunt
grevate de riscuri mai mari datorită aderenţelor
secundare intervenţiei precedente, modificării
anatomiei regiunii şi a unui stadiu mai avansat al
bolii. Morbiditatea post reintervenţie variază între
4 şi 40%, iar mortalitatea are o rată cuprinsă între
0 şi 4,9% [50]. În ce priveşte eficacitatea tratamen-
tului pentru ameliorarea simptomelor, rezultatele
1319
obţinute după reintervenţii sunt departe de cele
raportate după intervenţiile primare.
Pacienţii cu persistenţa sau reapariţia simptoma-
tologiei după chirurgia antireflux necesită o
evaluare morfologică şi funcţională a joncţiunii
gastroesofagiene extrem de riguroasă.
Pacienţii care acuză reapariţia simptomelor
tipice ale BRGE (pirozis, regurgitări) dar cu o
bună motilitate esofagiană, reprezintă candidaţii
ideali pentru reintervenţii, având în general o
evoluţie postoperatorie favorabilă [3,12]. Refacerea
fundoplicaturii poate fi indicată de asemenea, la
pacienţii la care explorarea preoperatorie evidenţiază
o alterare ce poate fi corectată chirurgical, dar care
nu răspund, sau nu doresc un tratament medical
mai agresiv.
Abordarea chirurgicală poate fi realizată prin
toracotomie dacă se suspectează existenţa unui
esofag scurt, sau intervenţia iniţială a fost tot prin
abord toracic [46]. Laparotomia este indicată în
cazurile de BRGE multirecidivată, iar laparoscopia
are indicaţie în cazul în care se exclude prezenţa
unui esofag scurt şi nu se intervine pe un abdomen
cicatricial.
Cele mai frecvente cauze de reintervenţie sunt
reprezentate de dehiscenţa suturii hiatusului
esofagian, desfacerea fundoplicaturii, fundoplicatura
prea strânsă sau prea scurtă şi hernierea montajului
în torace [12, 21,49].
În majoritatea cazurilor, montajul antireflux
poate fi refăcut. Dacă indicaţia pentru reintervenţie
este reprezentată de prezenţa disfagiei, aparută la
distanţă de prima operaţie, mai probabil există o
alterare a motricităţii esofagiene şi se poate pune
problema necesităţii unei rezecţii esofagiene [3,5].
Rezultatele postoperatorii evidenţiază un
control satisfăcător al simptomatologiei independent
de modalitatea de abordare chirurgicală, cele mai
slabe rezultate fiind întâlnite la pacienţii cu stadii
avansate ale bolii. Iqbal, pe o serie de reintervenţii
după eşecuri ale chirurgiei antireflux, a raportat o
ameliorare semnificativă a simptomatologiei la
pacienţii cu esofag Barrett, cu rezultate mai slabe
însă la pacienţii cu gastroplastie Collis în
antecedente [50].
BIBLIOGRAFIE
1. Sandler RS, Everhart JE, Donowitz M, et al. The burden
of selected digestive diseases in the United States.
Gastroenterology 2002; 122: 1500–11.
2. Ronkainen J, Aro P, Storskrubb T, Johansson SE, Lind
T, Bolling-Sternevald E et al. High prevalence of gastro-
1320
esophageal reflux symptoms and esophagitis with or
without symptoms in the general adult Swedish population:
a Kalixanda study report.Scand J Gastroenterol. 2005;
40:275-85.
3. Moayyedi P, Talley NJ. Gastro-oesophageal reflux disease.
Lancet. 2006;367:2086-100.
4. Anon. An evidence-based appraisal of reflux disease
management: the Genval Workshop Report. Gut 1999;
44 (suppl 2): S1–16.
5. Fuchs KH,Eypasch E. Gastroesophageal reflux disease-
update 2006. In Neugebauer EAM, Sauerland S,
Fingerhut A, Millat B, Buess G (eds): EAES guidelines
for endoscopic surgery. Berlin Heidelberg, Springer,
2006.
6. Ford AC, Forman D, Reynolds PD, Cooper B, Moayyedi
P. Ethnicity, gender, and socioeconomic status as risk
factors for esophagitis and Barrett’s esophagus. Am J
Epidemiol 2005; 162.
7. Hampel H, Abraham NS, El-Serag HB. Meta-analysis:
obesity and the risk for gastroesophageal reflux disease
and its complications. Ann Intern Med 2005; 143: 199–211.
8. Dent J, El-Serag HB, Wallander M-A, Johansson S.
Epidemiology of gastro-oesophageal reflux disease: a
systematic review. Gut 2005; 54: 710–17.
9. El-Serag HB, Satia JA, Rabeneck L. Dietary intake and
the risk of gastro-oesophageal reflux disease: a cross
sectional study in volunteers.Gut.2005;54:11-7.
10. Avidan B, Sonnenberg A, Schnell T, Sontag S. Risk
factors for erosive reflux esophagitis: a case-control
study. Am J Gastroenterol 2001; 96: 41–46.
11. Raghunath A, Hungin AP, Wooff D, Childs S. Prevalence
of Helicobacter pylori in patients with gastro-
oesophageal reflux disease: systematic review. BMJ
2003; 326: 737.
12. Peters JH, DeMeester T. Boala de reflux esofagian. In
Schwartz S(ed): Schwartz – Principiile chirurgiei, ed 7
în limba engleză, ed 1 în limba română Bucuresti, Ed
Teora, 2005.
13. Jones MP, Sloan SS, Rabine JC, Ebert CC, Huang CF,
Kahrilas PJ. Hiatal hernia size is the dominant determinant
of esophagitis presence and severity in gastroesophageal
reflux disease. Am J Gastroenterol 2001; 96: 1711–17.
14. Orlando RC. The pathogenesis of gastroesophageal
reflux disease: the relationship between epithelial defense,
dysmotility and acid exposure. Am J Gastroenterol 1997;
92 (suppl 4): S3–5.
15. Pandolfino JE, Shi G, Trueworthy B, Kahrila PJ.
Esophagogastric junction opening during relaxation
distinguishes nonhernia reflux patients, hernia patients,
and normal subjects. Gastroenterology 2003; 125: 1018–24.
16. Barlow WJ, Orlando RC. The pathogenesis of heartburn
in nonerosive disease: a unifying hypothesis. Gastroentero-
logy 2005; 128: 771–78.
17. Suzuki H, Iijima K, Scobie G, Fyfe V, McColl KEL.
Nitrate and nitrosative chemistry within Barrett’s
oesophagus during acid reflux. Gut 2005; 54: 1527–35.
18. Pascu O, Monica L. Barrett’s Esophagus. Romanian
Journal of Gastroenterology. 2004; 13: 219-222.
19. Jankowski J, Harrison RF, Perry I, et al. Seminar:
Barrett’s metaplasia. Lancet 2000; 356: 2079–85.
20. Pehlivanov N, Liu J, Mittal RK. Sustained esophageal
contraction: a motor correlate of heartburn symptom.Am
J Physiol Gastrointest Liver Physiol.2001;281:G743-51.
21. Dăscălescu Cristina, Refluxul gastro esofagian în
Angelescu N (sub red): Tratat de patologie chirurgicală,
Ed. Medicală, Bucureşti, 2001.
22. Moayyedi P, Talley NJ, Fennerty MB, Vakil N. Can the
clinical history distinguish between organic and
functional dyspepsia? JAMA. 2006; 295:1566-76.
23. Numans ME, de Wit NJ. Reflux symptoms in general
practice: diagnostic evaluation of the Carlsson-Dent
gastro-oesophageal reflux disease questionnaire.Aliment
Pharmacol Ther. 2003;17:1049-55.
24. Thomson A, Barkun A, Armstrong D, et al. The
prevalence of clinically significant endoscopic findings
in primary care patients with uninvestigated dyspepsia:
the Canadian Adult Dyspepsia Empiric treatment-prompt
endoscopy (CADET-PE) study. Aliment Pharmacol Ther
2003; 17: 1481–91.
25. Lundell LR, Dent J, Bennett JR, et al. Endoscopic
assessment of oesophagitis: clinical and functional
correlates and further validation of the Los Angeles
classification. Gut 1999; 45: 172–80.
26. Kahrilas PJ. Diagnosis of symptomatic gastroesophageal
reflux disease. Am J Gastroenterol 2003; 98 (3 suppl):
S15–23.
27. Johnston BT, Troshinsky MB, Castell JA, Castell DO.
Comparison of barium radiology with esophageal pH
monitoring in the diagnosis of gastroesophageal reflux
disease. Am J Gastroenterol 1996; 91: 1181–85.
28. Kahrilas PJ, Quigley EMM. Clinical esophageal pH
recording: a technical review for practice guidelines
development. Gastroenterology 1996; 110: 1982–96.
29. Numans ME, Lau J, de Wit NJ, Bonis PA. Short-term
treatment with proton-pump inhibitors as a test for
gastroesophageal reflux disease: a meta-analysis of
diagnostic test characteristics. Ann Intern Med 2004;
140: 518–27.
30. El-Serag HB, Sonnenberg A. Outcome of erosive reflux
esophagitis after Nissen fundoplication.Am J Gastroenterol.
1999;94:1771-6.
31. Vălean S, Petrescu M, Cătinean A, Chira R, Mircea PA.
Pill Esophagitis: two case reports. Romanian Journal of
Gastroenterology.2005;14:159-163.
32. Donnellan C, Sharma N, Preston C, Moayyedi P.
Medical treatments for the maintenance therapy of reflux
oesophagitis and endoscopic negative reflux disease.
Cochrane Database Syst Rev 2004; 4: CD003245.
33. Habu Y, Maeda K, Kusuda T, Yoshino T, Shio S,
Yamazaki M et al., „Proton-pump inhibitor-first” strategy
versus „step-up” strategy for the acute treatment of
reflux esophagitis: a cost-effectiveness analysis in
Japan.J Gastroenterol. 2005;40:1029-35.
34. van Pinxteren B, Numans ME, Bonis PA, Lau J. Short-
term treatment with proton pump inhibitors, H2-receptor
antagonists and prokinetics for gastro-oesophageal
reflux disease-like symptoms and endoscopy negative
reflux disease. Cochrane Database Syst Rev 2004;3:CD
002095.
35. Iqbal A, Salinas V, Filipi CJ. Endoscopic therapies of
gastroesophageal reflux disease. World J Gastroenterol.
2006;12:2641-55.
36. Triadafilopoulos G, DiBaise JK, Nostrant TT, et al. The
Stretta procedure for the treatment of GERD: 6 and 12
month follow-up of the US open label trial. Gastrointest
Endosc 2002; 55: 149–56.
37. Fockens P. Gatekeeper Reflux Repair System: technique,
pre-clinical, and clinical experience. Gastrointest Endosc
Clin N Am. 2003;13:179-89.
38. Edmundowicz SA. Injection therapy of the lower
esophageal sphincter for the treatment of GERD.
Gastrointest Endosc. 2004;59:545-52.
39. Mahmood Z, McMahon BP, Arfin Q, et al. Endocinch
therapy for gastro-oesophageal reflux disease: a one year
prospective follow-up. Gut 2003; 52: 34–39.
40. Roberts KE, Duffy AJ, Bell RL. Controversies in the
treatment of gastroesophageal reflux and achalasia.
World J Gastroenterol. 2006;12:3155-61.
41. Catarci M, Gentileschi P, Papi C, et al. Evidence-based
appraisal of antireflux fundoplication. Ann Surg 2004;
239: 325–3.
42. Rosseti M, Hell K. Fundoplication for the treatment of
gastrooesophageal reflux in hiatal hernia. World J Surg
1977;1:439-444.
43. Donahue PE, Bombeck PT. The modified Nissen
fundoplication:reflux prevention without gaz bloat. Chir
Gastroenterol. 1977;11:15-27.
44. Funariu Gh. Esofagitele de reflux (boala esofagiană de
reflux). In Funariu Gh(ed): Chirurgie abdominală. Cluj-
Napoca, Ed. Dacia, 2002.
45. Carlson MA, Frantzides CT. Complications and results
of primary minimally invasive antireflux procedures: a
review of 10,735 reported cases. J Am Coll Surg.
2001;193:428-39.
46. Ténière P, Scotté M, Le Blanc I, Muller JM. Traitement
chirurgical du reflux gastro- oesophagien de l’adulte. In
Encyclopédie Médico- Chirurgicale: Techniques
chirurgicales-Appareil digestif 40-188; 16 p. Eds
Techniques (Paris-France) 1994.
47. Cadière GB. Traitement du reflux gastro-esophagien par
coeliovidéoscopie. In Encyclopédie Médico-
Chirurgicale: Techniques chirurgicales-Appareil digestif
40-189; 10p. Eds Techniques (Paris-France) 1995.
48. Draaisma WA, Rijnhart-de Jong HG, Broeders IA,
Smout AJ, Furnee EJ, Gooszen HG. Five-year subjective
and objective results of laparoscopic and conventional
Nissen fundoplication:a randomized trial. Ann Surg.
2006;244:34-41.
49. Flum DR, Koepsell T, Heagerty P, Pellegrini CA. The
nationwide frequency of major adverse outcomes in
antireflux surgery and the role of surgeon experience,
1992–1997. J Am Coll Surg 2002; 195:611–18.
50. Iqbal A, Salinas V, Filipi CJ. Endoscopic therapies of
gastroesophageal reflux disease.World J Gastroenterol.
2006;12:2641-55.
1321
 F. STENOZELE ESOFAGIENE BENIGNE
CONSTANTIN CIUCE, RĂZVAN SCURTU
Stenozele esofagiene benigne se formează din
cauza producerii locale de colagen cu constituirea
de cicatrici fibroase, consecutiv unor leziuni severe
sau repetate ale esofagului. Cele mai frecvente
stenoze de acest tip, în proporţie de 60–70%,
survin ca urmare a bolii de reflux gastroesofagian
(BRGE), motiv pentru care sunt denumite stricturi
peptice[1]. Alte tipuri de stenoze sunt reprezentate
în tabelul 43.1.
Tabelul 43.1
Clasificarea stenozelor benigne ale esofagului după etiologie
Ingestia de substanţe caustice
Medicaţie (stricturi determinate de tablete, comprimate)
Iatrogenic
Inele (inelul Schatzki)
Esofagitele infecţioase
Boala Crohn a esofagului
Esofagita eosinofilică
Congenitale
Infecţii mediastinale (tuberculoza, histoplasmoza)
Stenozele post-radice
Epidermoliza buloasă
Sarcoidoza
ETIOLOGIA. TABLOUL CLINIC
Tabloul clinic al stenozelor esofagiene benigne
este dominat de prezenţa disfagiei. În general,
aceasta este lent progresivă pe durata a luni sau
ani, iar scăderea ponderală a pacientului este
minimă. Excepţie fac pacienţii cu inel Schatzki
care acuză în mod clasic o disfagie intermitentă şi
fără semne de agravare în timp. Aceşti pacienţi
acuză episoade de disfagie de scurtă durată la
ingestia de alimente solide, episoade care se pot
repeta la intervale de luni sau ani, intervale în care
pacienţii sunt complet asimptomatici.
Prezenţa pirozisului sugerează asocierea
BRGE, dar această asociere nu este întotdeauna
obligatorie; aproximativ un sfert din pacienţii cu
stenoze peptice nu descriu în antecedentele lor
existenţa pirozisului, în timp ce peste trei sferturi
din pacienţii cu stenoze determinate de prezenţa
1322
cancerului esofagian pe esofag Barrett, evocă
prezenţa refluxului în antecedente. În consecinţă,
etiologia disfagiei nu poate fi tranşată prin
prezenţa sau absenţa pirozisului [2].
Medicaţia orală a pacienţilor poate constitui de
asemenea o cauză de apariţie a stenozelor benigne
prin iritarea repetată a mucoasei esofagiene şi
apariţa ulterioară a esofagitei. Medicaţia cel mai
frecvent implicată în apariţia esofagitei şi în
consecinţă având un risc mai crescut pentru a
determina stenoze, este reprezentată de unele
antibiotice ca doxiciclina şi antiinflamatoarele
nesteroidiene.
Existenţa concomitentă a unei afecţiuni a
colagenului ca sclerodermia, poliartrita reumatoidă
sau lupusul eritematos, poate sugera o afectare a
motilităţii esofagiene. Sclerodermia, de exemplu,
se asociază cu atrofia musculaturii netede şi
înlocuirea fibrelor musculare netede prin colagen.
În aceste condiţii sfincterul esofagian inferior
devine ineficient, la fel şi clearence-ul esofagian,
favorizând apariţia refluxului esofagian cu esofagită
secundară şi eventual apariţia de stricturi.
DIAGNOSTIC (EXAMENUL ENDOSCOPIC
ŞI TRANZITUL BARITAT)
Un studiu endoscopic a relevat că peste 70%
din pacienţii cu stricturi benigne reuşesc să
localizeze zona de obstacol, cu o de eroare de ± 4 cm,
raportat la localizarea endoscopică a obstacolului
[3]. Pacienţii cu stenoze localizate în prima
porţiune a esofagului pot resimţi însă, în proporţie
de 15%, prezenţa obstacolului sub manubriul
sternal. Ca urmare, examenul clinic poate doar
sugera existenţa unei stenoze benigne esofagiene
şi poate aproxima localizarea acesteia, dar
explorările radiologice sau endoscopice sunt
esenţiale pentru a aprecia localizarea, gradul
stenozei şi mai ales pentru a certifica benignitatea
leziunilor.
Nu există un consens în ce priveşte utilitatea,
sau eficienţa mai crescută a explorării radiologice
comparativ cu cea endoscopică. Examenul baritat
poate evidenţia mai bine anatomia lumenului
esofagian şi nu este grevat de complicaţiile
endoscopiei. De asemenea, pot fi apreciate lungimea
stricturilor şi gradul de stenoză dar mai ales,
examinarea radiologică poate evidenţia tulburări
în motilitatea esofagiană. Majoritatea autorilor
convin că tranzitul baritat este o explorare mai
sensibilă în cazul stenozelor fine, mai frecvent
determinate de esofagita de reflux sau de prezenţa
inelelor esofagiene, stenoze care au un diametru
de peste 10 mm [4] (fig. 43.27).
Endoscopia superioară este indicată la pacienţii
cu disfagie pentru stabilirea sau confirmarea
diagnosticului de obstacol esofagian. Spre deosebire
de tranzitul baritat, endoscopia permite precizarea
naturii benigne sau maligne a leziunii prin biopsii,
sau citologie din periajul mucoasei. Endoscopia
permite de asemenea, identificarea cu o sensibilitate
mai mare a leziunilor fine esofagiene cum ar fi
esofagita usoară sau infecţiile esofagiene [1].
În situaţiile în care există suspiciunea de
stenoze peptice este indicată realizarea unei
ph-metrii şi a unei manometrii esofagiene.
Manometria este utilă în diagnosticul spasmului
esofagian difuz şi a tulburărilor de motilitate
esofagiană determinate de colagenaze [5].
Manometria nu este indicată însă, la pacienţii cu
disfagie din cauze mecanice evidente cum ar fi:
stenozele sau inelele esofagiene.
Figura 43.27. Inel Schatzki evidenţiat prin tranzit baritat
(colecţia dr. Adrian Cătinean).
TRATAMENTUL
Stenozele peptice fiind cele mai frecvente,
marea majoritate a studiilor clinice se referă la
tratamentul acestora şi în consecinţă protocoalele
terapeutice au fost dezvoltate în special pentru
acest tip de leziuni. Tratamentul lor se bazează în
primul rând pe terapia medicală şi endoscopică
(dilatări) dar, în anumite situaţii este indicat şi
tratamentul chirurgical (îndepărtarea leziunilor sau
asocierea de procedee antireflux).
Studii efectuate după apariţia terapiei cu
inhibitori ai pompei de protoni au arătat că o
administrare cronică şi agresivă a acestor
medicamente ameliorează disfagia şi limitează
necesitatea de dilatare endoscopică a stenozelor
[6]. Totuşi, între 21 şi 41% dintre pacienţii cu
stenoze peptice, aflaţi sub tratament cu inhibitori
ai pompei de protoni, vor necesita o repetare a
dilatării în cursul primului an de la prima dilatare
endoscopică [7]. Dilatarea stenozelor este indicată
pentru ameliorarea disfagiei dar şi pentru a
permite explorarea esofagului, distal de zona
stenotică. Chiar şi o dilatare minoră a zonelor
stenozate poate determina o ameliorare importantă
a simptomatologiei. Cu toate acestea, o parte
importantă din pacientii cu stenoze benigne vor
necesita repetarea dilatărilor. Caracteristicile iniţiale
ale stenozei, repectiv lungimea şi gradul de
stenoză nu par sa aibă o influenţă asupra
necesităţii de repetare a dilatărilor [8].
În prezent sunt folosite trei tipuri principale de
dilatatoare:
– bujiile umplute cu mercur care sunt trecute
trans-stenotic fără control vizual;
– bujiile din polivinil care sunt trecute trans-
stenotic pe un fir ghid, sau sub control
fluoroscopic sau endoscopic;
– baloanele dilatatoare care sunt plasate la
nivelul stenozei fie pe un fir ghid, fie prin
endoscop.
Primele tipuri de dispozitive sunt, din
perspectiva studiilor clinice retrospective, cele mai
sigure şi în acelasi timp cele mai facil de utilizat,
deoarece nu necesită decât o sedare minimă a
pacienţilor [9]. Din acest motiv, unii autori
consideră că pacienţii pot fi educaţi să-şi efectueze
autodilătari ale stenozelor utilizînd astfel de
dispozitive [10]. Ultimele două tipuri de dispozitive
dilatatoare sunt mai indicate în stenozele foarte
strânse sau în cele lungi şi neregulate [1].
1323
 Complicaţiile majore, care pot surveni după
sau în timpul dilatării stenozelor esofagiene sunt
reprezentate de perforaţia esofagului şi de
hemoragie, ambele survenind cu o frecvenţă
relativ egală, de aproximativ 0,5% [11]. Rata
acestor complicaţii este mai mare în cazul
dilatărilor realizate pentru stenoze extrem de
strânse sau pentru stenozele lungi şi neregulate.
Dilatarea stenozelor esofagiene poate fi urmată de
asemenea, de apariţia unei bacteriemii, complicaţie
care survine într-o proportie importantă, de până
la 45% din pacienţi [12]. Din aceste considerente,
se recomandă efectuarea procedurilor endoscopice
de dilatare sub protectie antibiotică, mai ales la
pacienţii la care există un risc crescut de apariţie a
endocarditei.
Deoarece recurenţa stricturilor este relativ
obişnuită după dilatare, este necesară monitorizarea
pacienţilor şi repetarea procedurii la reapariţia
disfagiei. Unele studii au sugerat injectarea
endoscopică de corticoizi pentru tratamentul
stenozelor refractare la dilatare, raportînd rezultate
favorabile după acest tratament sub raportul
ameliorării disfagiei şi al reducerii nevoii de
repetare a dilatărilor [13].
Tratamentul chirurgical al stenozelor esofagiene
benigne nu are încă indicaţii net precizate. În cazul
stenozelor peptice există două tendinţe de
abordare chirurgicală: chirurgie antireflux cu
dilatarea intraoperatorie a stenozei peptice sau
rezecţia esofagiană în cazul în care stenoza nu
răspunde la dilatarea endoscopică, această
alternativă fiind indicată şi pentru alte tipuri de
stenoze benigne rezistente la tratamentul
endoscopic. O parte din pacienţii cu boală de
reflux gastroesofagian prezintă şi scurtarea
esofagului, motiv pentru care este necesară
realizarea unei gastroplastii Collis, asociată unui
procedeu antireflux. Rata de succes a intervenţiilor
chirurgicale pentru stenozele peptice este
considerată similară cu cea a tratamentului
nechirurgical [14]. Totuşi, anumite studii sugerează
că pacienţii care au beneficiat de tratament
chirurgical necesită repetarea dilatării stenozelor
cu o rată mai redusă decât cei trataţi numai
endoscopic. Astfel, deşi se consideră că aproximativ
20% din pacienţii chirurgicali au nevoie de
repetarea dilatării esofagiene, majoritatea acestora
necesită maxim una sau două redilatări [15].
Tratamentul chirurgical antireflux trebuie indicat
doar la pacienţii la care stenozele peptice nu sunt
datorate unui reflux secundar unor tulburări de
motilitate esofagiană, cum este cazul sclerodermiei,
1324
deoarece la aceşti pacienţi asocierea fundopli-
caturii va accentua dificultatea de evacuare
esofagiană şi în consecinţă va accentua disfagia.
La aceşti pacienţi, în cazul unor stenoze care nu
pot fi dilatate, este indicată rezecţia esofagiană.
Rezecţia implică practic îndepărtarea întregului
esofag şi este urmată, cel mai frecvent, de
refacerea continuităţii digestive prin interpoziţie
de colon sau tub gastric ascensionat prin mediastinul
posterior. Rezecţiile esofagiene limitate nu sunt
indicate, chiar şi în cazul unor stenoze scurte,
deoarece determină realizarea unor anastomoze
intratoracice şi au un risc foarte mare de a se
complica cu esofagită de reflux severă şi apariţia
ulterioară esofagului Barrett.
STENOZELE POST-MEDICAŢIE
O serie de medicamente administrate sub
formă de comprimate sau capsule, pot staţiona şi
se pot dizolva parţial în esofag. În cazul unor
substanţe active agresive pentru mucoasa esofagiană,
apare o inflamaţie a acesteia din urmă la zona de
contact cu produsul farmacologic, care prin
repetiţie sau persistenţă poate determina inclusiv
apariţia unor stenoze. Localizarea cea mai
frecventă a acestor stenoze este la aproximativ
25 cm de arcadele dentare, în dreptul strâmtorii
aortice, urmată de esofagul inferior, unde
stenozele pot fi confundate cu cele peptice.
Stenozele sunt determinate cel mai frecvent de
ingestia a patru substanţe active: clorura de
potasiu, quinidina, sulfatul de fier şi un β-blocant,
alprenolol [16]. Aceste substanţe sunt implicate în
apariţia a mai mult de jumătate din stenozele
postmedicamentoase descrise. Tratamentul acestor
leziuni implică în primul rând oprirea administrării
medicaţiei incriminate. Examenul endoscopic
poate evidenţia o ulceraţie a mucoasei esofagiene,
uneori asociată cu fragmente din medicamente la
acest nivel. Dacă ulceraţia cuprinde întreaga
circumferinţă esofagiană, poate duce la apariţia în
timp a unei stenoze esofagiene la nivelul
respectiv. Tratamentul principal este reprezentat
de dilatarea endoscopică, dar în cazul unei fibroze
importante se preferă rezecţia esofagului.
INELUL SCHATZKI
Inelul Schatzki este descris ca o zonă de
stenoză circumferenţială, submucoasă, situată la
nivelul esofagului inferior, în dreptul zonei de
trecere dintre mucoasa scuamoasă şi cea columnară
(fig. 43.28). Sub denumirea de inel Schatzki au
fost incluse mai multe entităţi lezionale: inele
musculare, inele mucoase sau stenoze peptice cu
aspect inelar [17]. Inelele musculare (tip A) sunt
determinate de o bandă de îngroşare circulară a
muscularis propria a esofagului distal. Aceste
inele sunt situate la aproximativ 2 cm deasupra
joncţiunii esogastrice şi determină foarte rar
apariţia disfagiei. Inelele tipice, descrise de
Schatzki (tip B), sunt de fapt structuri rigide,
lipsite de contractilitate, localizate în esofagul
inferior şi constituie structurile inelare cele mai
frecvent asociate cu disfagia [18]. Patogeneza
acestor structuri nu este precizată, fiind evocate
mai multe ipoteze [19–21]. Una dintre acestea
sugerează că inelul ar reprezenta o plică a
mucoasei esofagiene care rezultă prin scurtarea
tranzitorie sau permanentă a esofagului, în timp ce
o altă ipoteză consideră că inelul este de natură
congenitală. A fost, de asemenea, sugerat că
aceste inele sunt de fapt stenoze petice fine
determinate de boala de reflux gastroesofagian,
sau că ar fi rezultatul unui proces de esofagită
determinată de ingestia de medicamente.
Tratamentul pacienţilor cu inel Schatzki şi
disfagie este reprezentat în primul rând de dilataţia
endoscopică. Totuşi, recidiva este extrem de
frecventă, până la 63% din pacienţi necesitînd
repetarea dilatării în decursul primilor 2 ani de la
prima dilatare [22]. În cazul în care leziunea nu
răspunde la dilatare sau este asociată cu o hernie
hiatală, a fost propusă distrugerea, sau excizia
chirurgicală a inelului asociată cu tratamentul
herniei. Totuşi, chiar şi în această situaţie recidiva
disfagiei poate ajunge până la 39% [23].
Figura 43.28. Inel Schatzki evidenţiat endoscopic
(colecţia Dr. Adrian Cătinean).
LEZIUNILE POST-CAUSTICE
ALE ESOFAGULUI
Ingestia de substanţe caustice duce la leziuni
esofagiene care pot determina ulterior apariţia de
stenoze. Stenozele sunt de cele mai multe ori
multiple, localizate la diferite niveluri ale esofagului,
de cele mai multe ori neregulate şi cu lungimi care
pot atinge mai mulţi centimetri. La copii, leziunile
caustice survin de obicei în urma ingestiei
accidentale de substanţe caustice, în timp ce la
adolescenţi şi adulţi, ingestia este în general
voluntară, în scop suicid, şi în consecinţă
cantităţile de caustic ingerate sunt mari.
Gravitatea leziunilor depinde de natura substanţei
ingerate (alcalină sau acidă), de cantitatea ingerată
şi de timpul de contact între agentul coroziv şi
mucoasele digestive. Produsele alcaline (în
principal soda caustică) penetrează mult mai
adânc decât cele acide, deoarece acestea din urmă
determină o coagulare proteică de contact, ce
limitează într-o oarecare masură penetrabilitatea
acidului în ţesuturi. Cu cât concentraţia substanţei
ingerate este mai mare cu atât mai severe vor fi
leziunile. La nivelul strâmtorilor anatomice ale
esofagului, cricoidă, bronhoaortică şi diafragmatică,
dar mai ales în zona de trecere dintre musculatura
striată şi cea netedă a esofagului, contracţiile sunt
mai putin eficiente şi în consecinţă contactul cu
mucoasa este prelungit, ducînd la leziuni mai
severe. Din această cauză, stenozele postcaustice
apar cel mai frecvent la nivelul acestor zone.
Evoluţia leziunilor caustice esofagiene cuprinde
trei faze [24]:
– faza necrotică acută, care apare imediat după
ingestie şi durează între 1 şi 4 zile, cu constituirea
necrozei tisulare şi a inflamaţiei adiacente. Această
fază se manifestă clinic prin disfagie acută totală,
dureri esofagiene, vărsături cu salivă şi sânge, iar
în cazurile grave, prin dispnee, pneumomediastin
prin perforaţie esofagiană, stare de şoc;
– faza de granulaţie şi ulceraţie pe parcursul
căreia se produce eliminarea escarelor cu constituirea
de ulceraţii, urmată de acoperirea acestora prin
ţesut de granulaţie. Această fază durează între
10 şi 12 zile. La pacienţii cu leziuni care
interesează toată grosimea peretelui esofagian, pot
apare fistule cu mediastinită, pleurezie;
– faza de cicatrizare în care se produc stenozele
prin contracţia cicatricilor conjunctive deja
formate. În această fază, trebuie tentată limitarea
1325
formării stenozelor. În cursul acestei faze apare consecutive dilatării endoscopice. Operaţia ideală
din nou disfagia. Majoritatea stenozelor se constituie este esofagectomia cu prezervarea vagilor şi
în primele 2 luni de la ingestia causticului [24]. reconstrucţia digestivă prin interpoziţie colică
Radiografia toracică simplă este obligatorie la [25]. Stomacul poate fi utilizat în măsura în care
prezentarea pacientului, în caz de suspiciune de nu a fost afectat, iar jejunul poate fi utilizat (în
perforaţie fiind indicată examinarea radiologică cu principal ca transfer liber) mai mult pentru
o substanţă de contrast hidrosolubilă. Endoscopia completarea deficienţelor de lungime ale
trebuie efectuată cât mai rapid, în primele grefonului colic sau gastric [26].
24–48 de ore, pentru a se aprecia gradul afectării
esofagiene. Majoritatea endoscopiştilor însă, vor
evita introducerea endoscopului într-o porţiune
esofagiană sever afectată, datorită riscului major
de perforaţie, astfel că de cele mai multe ori,
explorarea va fi incompletă şi aproape totdeauna
stomacul nu va putea fi examinat. Leziunile caustice
au fost clasificate după aspectul endoscopic în trei
grade:
– primul grad este caracterizat prin eritem
moderat şi edem;
– al doilea grad se caracterizează prin ulceraţii
şi edem sever, hemoragie, formare de pseudomem-
brane;
– al treilea grad prezintă ulceraţii profunde,
obstrucţia lumenului, carbonizare.
Stenozele esofagiene apar în urma procesului
de reparare cicatricială a leziunilor apreciate
endoscopic de grad doi şi trei [24].
Alte complicaţii tardive ale ingestiei de substanţe Figura 43.29. Stenoze esofagiene postcaustice: aspect revelat
caustice sunt: scurtarea esofagului, hernia hiatală la tranzitul baritat (colecţia dr. Adrian Cătinean).
şi refluxul gastroesofagian. În cazul în care
esofagul afectat nu a putut fi indepărtat există
riscul dezvoltării unui carcinom pe zonele de
mucoasă afectată, ceea ce impune o urmărire BIBLIOGRAFIE
riguroasă în timp.
Tratamentul imediat al leziunilor caustice 1. Spechler SJ. AGA technical review on treatment of patients
esofagiene vizează reducerea agresivităţii causticului with dysphagia caused by benign disorders of the distal
prin administrare de agenţi neutralizanţi. Se esophagus. Gastroenterology 1999;117:233-254.
2. Spechler SJ, Goyal RK. Barrett’s esophagus. N Engl J
asociază măsuri de reanimare generală ca resuscitarea Med 1986;315:362-371.
hidro-electrolitică, menţinerea permeabilităţii aeriene 3. Wilcox CM, Alexander LN, Clark WS. Location of an
şi antibioterapia la pacienţii cu leziuni de grad doi obstructing esophageal lesion. Is the patient accurate?
şi trei. Pacienţii cu stenoze pot beneficia de dilatări Dig Dis Sci.1995;40:2192-2196.
endoscopice, dar astfel de manopere trebuie repetate 4. Levine MS, Rubesin SE. Diseases of the esophagus:
diagnosis with esophagography. Radiology 2005;237:
de mai multe ori datorită reapariţiei disfagiei. 414-427.
Tratamentul chirurgical în urgenţă se adresează 5. Kahrilas PJ, Clouse RE, Hogan WJ. American
perforaţiilor esofagiene şi constă în rezecţie gastroenterological Association technical review on the
esofagiană sau esofagogastrică asociată cu clinical use of esophageal manometry. Gastroenterology
1994;107:1865-1884.
esofagostomie cervicală, jejunostomie şi uneori 6. Marks RD, Richter JE, Rizzo H, Koehler RE, Spenney
rezecţii ale organelor învecinate, dacă acestea au JG, Mills TP et al. Omeprazole versus H2-receptor
fost afectate. În cazul pacienţilor cu stenoze antagonists in treating patients with peptic stricture and
cronice, indicaţia operatorie este reprezentată de: esophagitis. Gastroenterology 1994;106:907-915.
persistenţa disfagiei, stenozele etajate sau cele 7. O'Connor JB, Richter JE. Esophageal strictures. In:
Castell DO, Richter JE, eds. The esophagus, 3rd edn,
strânse şi neregulate (fig. 43.29), imposibil de pp.473–83. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia,
dilatat, precum şi de apariţia complicaţiilor 1999.

1326
8. Marks RD, Shukla M. Diagnosis and management of
peptic esophageal strictures. Gastroenterologist 1996;
4:223-237.
9. Tytgat GNJ. Dilation therapy of benign esophageal
stenoses. World J Surg. 1989;13:142-148.
10. Grobe JL, Kozarek RA, Sanowski RA. Self-bougienage
in the treatment of benign esophageal strictures. J Clin
Gastroenterol. 1984;6:109-112.
11. Clouse RE. Complications of endoscopic gastrointestinal
dilation techniques.Gastrointest Endosc Clin N Am.
1996; 6:323-41.
12. Nelson DB, Sanderson SJ, Azar MM. Bacteremia with
esophageal dilation. Gastrointest Endosc. 1998;48:563-567.
13. Zeinn NN, Greseth JM, Perrault J. Endoscopic intralesional
steroid injections in the management of refractory esophageal
strictures. Gastrointest Endosc. 1995;41:596-598
14. Little AG, Naunheim KS, Ferguson MK, Skinner DB.
Surgical management of esophageal strictures. Ann
Thorac Surg. 1988;45:144-147.
15. Spivak H, Farrell TM, Trus TL, Branum GD, Waring JP,
Hunter JG. Laparoscopic fundoplication for dysphagia
and peptic esophageal stricture. Journal of Gastrointestinal
Surgery 1998; 2: 555–60.
16. Kikendall JW. Pill-induced esophageal injury. In: Castell
DO, Richter JE, eds, The esophagus, 3rd edn, pp. 527–37.
Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 1999.
17. Goyal RK, Bauer JL, Spiro HM. The nature and location
of lower esophageal ring. N Engl J Med 1971;284:1175-
1180.
18. Schatzki R, Gary JE. Disphagia due to a diaphragm-like
localized narrowing in the lower esophagus (lower
esophageal ring). Am J Roentgenol. 1953;70:911-922.
19. Johnson ACC, Lester PD, Johnson S, Sudarsanam D,
Dunn D. Esophagogastric ring: why and when we see it
and what it implies: a radiologic- pathologic correlation.
South Med J. 1992;85:946-952.
20. Jamieson H, Hinder RA, DeMeester TR, Lichtfield D,
Barlow A, Bailey RT Jr. Analysis of thirty-two patients
with Shatzki’s ring. Am J Surg. 1989;158:563-566.
21. Marshall JB, Kretshmar JM, Diaz-Arias AA. Gastro-
esophageal reflux as a pathogenic factor in the
development of symptomatic lower esophageal rings.
Arch Intern Med. 1990;150:1669-1672.
22. Groskreutz JL, Kim CH. Schatzki’s ring: long-term
results following dilation. Gastrointest Endosc. 1990;
36:479-481.
23. Ottinger LW, Wilkins EW Jr. Late results in patients
with Schatzki’s rings undergoing destruction of the ring
and hiatus herniorrhaphy. Am J Surg.1980; 139:591-594.
24. Peters JH, DeMeester T. Injuria caustica. In Schwartz
S(ed): Schwartz – Principiile chirurgiei ed 7 în limba
engleza, ed 1 în limba romana Bucuresti, Ed Teora 2005.
25. S.Constantinoiu. Principii ale reconstrucţiei de esofag în
stenozele esofagiene corozive nedilatabile. Chirurgia.
2004; 99:503-5.
26. Ciuce C. Aplicaţii clinice ale microchirurgiei reconstructive –
Fascicula 1. Cluj –Napoca, Ed. Idea Design & Print, 2000.
1327
 G. ADENOCARCINOMUL DE JONCŢIUNE GASTRICĂ ESOGASTRICĂ
SILVIU CONSTANTINOIU, RODICA BÎRLĂ
Adenocarcinomul (AC) de joncţiune esogastrică
(JEG) reprezintă o entitate aparte cu o rată de
creştere alarmantă în lumea vestică şi în ultima
vreme şi la noi. În anul 2000, Organizaţia
Mondială a Sănătăţii şi Agenţia Internaţională
pentru Cercetarea Cancerului stabilesc următoarele
criterii de încadrare a AC de JEG:
– AC ce străbat JEG sunt denumite AC de JEG
fără a ţine seama de locul cu volum tumoral mai
mare;
– AC localizate în întregime deasupra JEG sunt
considerate adenocarcinoame esofagiene;
– AC localizate în întregime sub JEG sunt
considerate AC gastrice proximale sau corporeale
în funcţie de mărimea lor.
Carcinomul scuamocelular (SCC) ce apare la
nivelul JEG este considerat carcinom al esofagului
distal chiar dacă străbate JEG [1].
Având în vedere clasificarea TNM (UICC),
AC de JEG sunt clasate ca entităţi diferite: AC
dezvoltat pe esofag Barrett este încadrat drept un
cancer esofagian, iar AC de cardie şi cel
subcardial drept cancere de stomac.UICC
sugerează încadrarea AC de JEG drept cancer
esofagian dacă mai mult de 50% din masa
tumorală este situată la nivelul esofagului şi
cancer gastric dacă mai mult de 50% din tumoră
este localizată la nivelul stomacului.
Totuşi, aceste tumori sunt considerate împreună
drept AC de JEG datorită particularităţilor clinice
şi morfologice similare, ca şi depistarea de cele
mai multe ori în stadii avansate şi un prognostic
infaust comparabil [2].
Clasificarea lui Siewert şi Stein pentru AC de
JEG este din ce în ce mai acceptată, subliniind
heterogenitatea tumorală şi necesitatea unei
abordări chirurgicale diferite.În 1998, Siewert şi
Stein au definit AC de JEG ca tumorile al căror
epicentru se găseşte în limitele a 5 cm proximal
sau distal de JEG. Au fost identificate trei entităţi
distincte.
1328
– tipul I – AC ale esofagului distal localizate la
1-5cm deasupra JEG, dezvoltate pe zone de
metaplazie intestinală specializată (MI) – esofag
Barrett (EB);
– tipul II – adevărate carcinoame cardiale situate
la 1cm proximal şi 2 cm distal de JEG, dezvoltate
pe epiteliul cardial sau pe segment scurt de
metaplazie joncţională;
– tipul III – carcinoame gastrice subcardiale care
infiltrează JEG, esofagul distal sau amândouă,
situate la 2–5 cm distal de cardie [3].
Încadrarea leziunilor în una dintre aceste tipuri
este morfologică şi se bazează pe localizarea
anatomică a centrului tumoral sau la pacienţii cu
tumori avansate pe repartizarea masei tumorale.
Deşi carcinoamele dezvoltate în vecinătatea
JEG au câteva caracteristici comune, fiecare tip
prezintă caracteristici morfologice şi epidemiologice
distincte.Pacienţii cu tipul tumoral I prezintă
frecvent o hernie hiatală (HH) asociată şi un
istoric lung de BRGE. MI ce caracterizează EB
este prezentă la 80% dintre pacienţii cu tipul I,
40% la tipul II şi 10% la tipul III. EB reprezintă
una dintre complicaţiile bolii de reflux (BRGE),
iar semnificaţia lui patologică este legată de
posibilitatea apariţiei AC. În ultimii ani, se
constată o creştere a prevalenţei diferenţierii slabe
şi a creşterii nonintestinale în cancerele gastrice
subcardiale ce infiltrează JEG – tipul III [4].
EPIDEMIOLOGIE
În SUA, în perioada 1991–2000 faţă de 1971–
1980 se constată o creştere de 4 ori a incidenţei
AC de JEG de la 0,6/100 000/an la 2,2 /100 000/an.
Incidenţa AC esofagian şi de JEG în perioada
1991-2000 a fost de 4,7/100 000/an, fiind similară
cu cea întâlnită în adenocarcinomul gastric
3,4/100 000/an [5]
AC este mai frecvent la bărbaţi, cu vârsta peste
60 ani şi cu simptome ale BRGE cu durată variind
între o lună şi 40 ani. Pacienţii cu EB au un risc de
apariţie a AC de 30–50 de ori mai mare faţă de
populaţia generală şi de până la 125 la cei cu
segment lung (> 3 cm) de EB [6].
Incidenţa AC este limitată la o subpopulaţie cu
EB simptomatic, dar a cărei mărime reală este
necunoscută şi în proporţie de 95% neidentificată.
Prevalenţa EB în populaţia generală este mult mai
mare faţă de cea depistată prin EDS efectuată
pentru simptomatologia BRGE (10–15%) majoritatea
prezentând segment scurt de EB (64%) şi creşte la
44% la pacienţii cu stricturi esofagiene [7].
Marea Britanie are cea mai mare prevalenţa de
EB cca 1% din adulţi, iar incidenţa AC în
programele de supraveghere a EB este de 0,96%
pe an, faţă de 0,4% pe an în SUA; aceste date
susţin faptul că această ţară este o regiune cu risc
crescut de AC [8].
În SUA incidenţa EB la bărbaţi, asimptomatici,
peste 50 ani este de 25%, iar în Japonia 15,7%.
Deşi se practică supravegherea endoscopică a EB,
AC incipient reprezintă încă mai puţin de 20% din
AC pe EB. Majoritatea tumorilor prezintă invazie
loco-regională fără istoric de EB.
ETIOPATOGENIE
Factorii majori de risc implicaţi în apariţia AC
de JEG, mai ales pentru tipul tumoral I şi II sunt
BRGE şi EB. Iniţial Barrett credea că leziunea
este congenitală, dar frecventa asociere a EB cu
BRGE şi apariţia obişnuită la pacienţii de vârstă
medie şi bătrâni susţin originea dobândită.
Epiteliul Barrett apare ca urmare a refluxului
gastro-esofagian (RGE) cronic, fiind caracterizat
prin înlocuirea epiteliului esofagian scuamos
normal cu un epiteliu columnar specializat;
debutează la nivelul zonei de tranziţie şi se extinde
proximal, în apariţia sa fiind implicaţi clearence-ul
esofagian scăzut şi natura mixtă a refluxatului [9].
Deşi etiologia şi factorii de risc ai EB nu au
fost complet definiţi, prezenţa sa este corelată cu
frecvenţa şi durata simptomatologiei RGE,
prezenţa şi mărimea herniei hiatale şi starea
sfincterului esofagian inferior. Natura materialului
refluxat este deosebită la pacienţii cu EB faţă de
cei cu esofagită de reflux – refluxul fiind mixt acid
şi biliar şi are caracter difuz (duodeno-gastro-
esofagian) [10]. Expunerea la acid şi bilirubină
este semnificativ mai mare la pacienţii cu EB
comparativ cu cei cu BRGE fără EB [11].
Inflamaţia cronică constituie substratul apariţiei
MI indiferent de etiologie. RGE cronic determină
inflamaţia şi ulceraţia epiteliului scuamos, care
dacă persistă determină apariţia MI. Epiteliul
scuamos devine iniţial epiteliu columnar de tip
cardial alcătuit din epiteliu columnar mucinos şi
glande mucoase sau mixte muco-oxintice înainte
de intestinalizare. Persistenţa agresiunii şi a
inflamaţiei cronice transformă epiteliul columnar
mucinos în fenotip intestinal ca rezultat al reacţiei
metaplazice secundare. MI indusă de BRGE este
de regulă de tip incomplet, fiind alcătuită dintr-o
mixtură de celule caliciforme şi epiteliu columnar
mucinos de tip gastric.
Tulburările de kinetică esofagiană ce apar în
timp, sunt secundare fibrozei parietale şi
antrenează creşterea volumului refluxatului prin
incompetenţa sfincterului esofagian inferior şi
scăderea clearence-ului esofagian prin deficit de
motilitate esofagiană conducând la un contact
prelungit al materialului refluxat cu mucoasa
esofagiană [12]. MI reprezintă leziunea precursoare
comună AC dezvoltat pe EB şi AC de cardie; tipul I
apare pe segment de EB, iar tipul II pe metaplazie
cardială [13]. Conservarea competenţei sfincteriene
limitează apariţia metaplaziei intestinale la nivelul
cardiei, cu posibilitatea apariţiei AC pe segment
scurt de EB sau metaplazie cardială [14].
Majoritatea autorilor sunt de acord că secvenţa
patogenică este urmatoarea: boală de reflux,
metaplazie intestinală, displazie (incompletă,
completă), carcinom in situ, apoi invaziv.
Actual, MI este considerată cel mai important
factor de risc pentru apariţia displaziei şi a AC de
JEG. Displazia este interpretată ca precursoare a
cancerului invaziv, iar displazia high-grade
(HGD) este frecvent asociată cu AC. De asemenea
RGE persistent este considerat factor de risc
independent pentru malignizarea EB [15].
HISTOGENEZA
Apariţia MI se datorează alterării procesului de
diferenţiere a celulelor stem epiteliale multipotente
sub influenţa factorilor locali de agresiune şi a
procesului de reparare [16].
Celulele caliciforme nu caracterizează mucoasa
cardială sau fundică; prezenţa lor oriunde în
esofag este anormală şi constituie elementul
diagnostic pentru EB.
1329
 Din păcate, originea acestor celule nu este
cunoscută. Celulele stem multipotente pot fi
localizate în stratul bazal al epiteliului scuamos,
mucoasa esofagiană şi/sau glandele şi ductele
submucoase, epiteliul cardial, resturile congenitale
ale epiteliului gastric sau intestinal la nivelul
esofagului, şi/sau mezenchimul subepitelial al
esofagului. S-a demonstrat că celulele de origine
ale MI la nivelul esofagului provin din celule care
mai degrabă sunt intrinsece esofagului decât
stomacului. Există date care susţin că ductele
glandulare din mucoasa esofagiană conţin celulele
stem ce se pot diferenţia în epiteliu columnar.
Unii autori sugerează că tranziţia celulelor
scuamoase la cele columnare se face printr-o fază
intermediară sau tranziţională înainte de intestinalizare.
În 1993, Shields a raportat prezenţa unui tip
distinct de epiteliu multistratificat ce prezintă
caracteristici morfologice şi citochimice comune
epiteliului scuamos şi celui columnar. Prezenţa
epiteliului multistratificat pe biopsiile de JEG este
considerat specific pentru BRGE şi probabil
reprezintă un biomarker histologic pentru epiteliul
columnar metaplazic indus de BRGE în esofagul
distal. Este de regulă detectat la joncţiunea
scuamo-columnară şi des în vecinătatea deschiderii
ductelor glandelor submucoase, observaţie ce susţine
teoria că epiteliul ductelor glandelor submucoase
conţine celulele stem ce dau naştere epiteliului
columnar metaplazic [17].
Este acceptat că AC apare pe arii de MI, atât în
esofag cât şi în stomac. 86% din AC incipiente de
JEG prezintă MI adiacentă; la nivelul esofagului
se pare că corelaţia MI-AC este mai strânsă decât
la nivelul cardiei. Cele mai multe cancere apar
prin secvenţa MI-displazie-AC [18].
Carcinogeneza în EB presupune acumularea
unor anomalii genice care duc la incapacitatea
celulelor de a răspunde propriilor semnale de
creştere, ignorarea semnalelor de inhibare a creşterii,
evitarea apoptozei, replicare necontrolată, angio-
geneză susţinută. Alterarea genelor supresoare
tumorale, printre care p53 şi p16 sunt evenimente
ce apar precoce în secvenţa metaplazie-displazie-
adenocarcinom, urmate de pierderea punctelor de
control ale ciclului celular şi pierderea heteozigo-
zităţii (LOH) – în special pentru cromozomul 4
(braţul lung), cromozomul 5q (APC), cromozomul
17p (p53), cromozomul 18q21.1 (DCC). Continuarea
instabilităţii genomice conduce la erori genetice
cumulative şi la generarea de clone de celule
transformate [19].
1330
SCREENING-UL EB
Frecvent EB este asimptomatic şi de aceea
rămâne nediagnosticat la o mare parte din
populaţie. În ciuda programelor de supraveghere a
EB, doar 20% din AC de JEG sunt diagnosticate
precoce; majoritatea se depistează în stadiu
disfagic, cu invazie locoregională şi ganglionară,
fără ca prezenţa EB să fi fost recunoscută [20].
EDS a fost propusă ca metodă de screening
pentru EB la pacienţii cu BRGE, dar nu s-a
dovedit a fi cost efectivă. Principala acuză adusă
screening-ului endoscopic al EB este caracterizarea
prea vagă a populaţiei cu risc şi că prea multe
cancere apar în afara acestui grup populaţional.
Un alt dezavantaj al metodei îl constuie faptul
că MI şi displazia nu sunt uniform distribuite în
epiteliul columnar, iar sensibilitatea endoscopiei
digestive superioare (EDS) standard cu biopsie
pentru depistarea acestora este mică [21].
Cromoendoscopia cu cristal violet pare să fie o
metodă efectivă de screening pentru EB [22].
Utilizarea unei tehnici noninvazive, ieftine, –
de exemplu capsula endoscopică – ar fi extrem de
folositoare pentru diagnosticul EB sau al
esofagitei erozive la pacienţii cu BRGE, iar
identificarea grupurilor cu risc crescut de
malignizare pot face screening-ul endoscopic o
practică eficientă din punct de vedere al costului
[23].
DIAGNOSTIC
În stadii avansate simptomatologia este
caracterizată prin semnele stenozei esofagiene:
disfagie progresivă, scădere ponderală, astenie
fizică. Deoarece AC de JEG incipient este
asimptomatic, detectarea în stadii precoce şi curabile
poate fi realizată numai prin supravegherea
endoscopică a EB.
La pacienţii cu EB simptomatologia de reflux
este săracă; în ciuda expunerii crescute la reflux
prezenţa epiteliului columnar are un rol protectiv
în apariţia simptomatologiei [24]. 25% din pacienţii
cu EB descoperit endoscopic nu au simptome
esofagiene [25]. La unii pacienţi cu EB disfagia
poate fi primul semn de boală, prin deficit de
motilitate esofagiană sau prin apariţia stenozei
peptice esofagiene – altă particularitate de cicatrizare
a leziunilor de esofagită ce însoţesc frecvent EB.
Metoda de diagnostic al EB este reprezentată
de examenul histopatologic al pieselor de biopsie
endoscopică. Epiteliul columnar caracteristic
endoscopic pentru EB se depistează prin
ascensiunea joncţiunii scuamo-columnare – linia Z –
deasupra cardiei, reperată prin stâlpii diafragmatici şi
prin faldurile mucoasei gastrice. Joncţiunea
scuamo-columnar poate fi regulată, sub forma
unor prelungiri digitiforme sau unor extensii în
limbi de flăcări şi rareori insule de epiteliu
columnar pot exista în epiteliul scuamos – EB
insular. Epiteliul columnar are un aspect plat sau
catifelat, fin granular ori viliform asemănător unei
gastrite atrofice, lăsând să se vadă vasele prin
transparenţă. AC incipient apare ca ulcer liniar de
mici dimensiuni, masă vegetantă sau leziune
infiltrativ stenozantă.
JEG mucoasă care în mod normal se găseşte în
dreptul SEI, nu corespunde JEG anatomice, ci la
1–2 cm deasupra ei. Astfel, ultimii 1–2 cm ai
esofagului distal sunt căptuşiţi de epiteliu
columnar de tip cardial sau fundic. Iniţial,
majoritatea endoscopiştilor suspectau EB doar
când înalţimea epiteliului columnar era mai mare
de 2 cm. Dar, deoarece s-a demonstrat posibilitatea
apariţiei MI la nivelul ultimilor 2 cm ai esofagului
distal, definirea EB a fost extinsă pentru a
cuprinde şi pacienţii cu segment scurt de EB.
Totuşi, aspectul endoscopic de EB nu implică MI
decât la 25% din cazuri [26].
Actual, orice epiteliu columnar vizibil
endoscopic la nivelul esofagului este considerat
sugestiv pentru EB şi trebuie biopsiat, dar numai
prezenţa MI pune diagnosticul de EB [27].
Un consens general în ceea ce priveşte
evaluarea endoscopică a lungimii segmentului de
EB vizualizat s-a realizat prin introducerea
criteriilor Praga C&M. Aceste criterii se referă la
evaluarea circumferenţială C şi la maximum de
extindere al segmentului Barrett M vizualizat
endoscopic ca şi markeri endoscopici ai EB [28].
Pentru confirmare bioptică, excluderea
displaziei şi a malignităţii sunt necesare recoltarea
de biopsii multiple, etajate: pentru segmentul
columnar mai lung de 3 cm câte o biopsie din
fiecare cadran la 2 cm interval, iar pentru
segmentul mai scurt de 3 cm câte o biopsie din
fiecare cadran la 1cm interval pentru a exclude
displazia sau carcinomul in situ (fig. 43.30).
Utilizarea coloraţiilor intravitale: soluţia Lugol,
albastru metilen, indigo carmin, albastru de
toluidină îmbunătăţeşte rata de diagnostic prin
biopsierea ţintită. Colorarea intravitală permite
diagnosticarea EB şi a zonelor de HGD şi
selecţionarea pacienţilor pentru diferite tipuri de
supraveghere sau opţiuni terapeutice. Aceste
soluţii au o mare acurateţe pentru colorarea
selectivă a epiteliului columnar specializat ce
defineşte EB. Albastru de metilen identifică MI în
segmentul lung >3 cm, dar nu e o metodă eficientă
pentru segmentul scurt de EB [29].
Figura 43.30. Biopsierea etajată a EB.
Examenul histopatologic al pieselor de biopsie
endoscopică este singura metodă de diagnostic al
EB, de diagnostic precoce al AC şi de evaluare a
riscului de apariţie a neoplaziei în epiteliul
displazic. Dacă biopsiile esofagiene prezintă epiteliu
specializat cu celule caliciforme sau epiteliu
columnar ce acoperă glande submucoase sau ducte
sau epiteliul multistratificat atunci se stabileşte
diagnosticul de EB. Alte aspecte frecvent asociate
cu EB sunt: atrofia criptelor, dezorganizarea
acestora, prezenţa şi extensia MI incomplete,
(cuprinzând >50% din cripte), detectarea
epiteliului scuamos deasupra criptelor cu MI,
glande/ducte esofagiene, prezenţa glandelor hibride
(glande profunde cu MI în porţiunea superficială).
De fapt, mucoasa scuamoasă ce acoperă cripte cu
MI, glande hibride şi glande / ducte esofagiene au
fiecare specificitate de 100% pentru EB. Acestea
constituie elemente de diagnostic diferenţial al EB
cu metaplazia cardială [30].
1331
 Specificitatea celulelor caliciforme pentru
MUC-1 şi MUC-6 este de 90% pentru EB, dar
sensibilitatea redusă a acestor teste IHC limitează
utilizarea lor în practica clinică.
MI pe segment scurt de EB este diagnosticată
dificil prin coloraţii uzuale şi nici IHC pentru
CK7/20 nu poate constitui metoda de diagnostic
pentru segmentul scurt de EB datorită sensibilităţii
reduse (30%) [31].
În absenţa celulelor caliciforme, testele imuno-
histochimice pozitive pentru markerii intestinali ai
MI: CDX2 – marker intestinal precoce, MUC2 –
marker al celulelor caliciforme şi Villin – marker
intestinal tardiv pot predicta prezenţa MI în altă
parte a epiteliului columnar sau apariţia
metaplaziei intestinale într-un timp scurt [32].
În cazul tumorilor avansate, EDS permite
localizarea precisă a tumorii, de cele mai multe ori
doar al polului cranial deoarece stenoza tumorală
nu permite trecerea endoscopului, iar prin biopsia
tumorală se realizează studiul histopatologic
tumoral. În cazul în care stenoza tumorală este
franşisabilă, vizualizarea retroflexă a stomacului
după distensia cu aer, poate evidenţia invazia
gastrică proximală ceea ce orientează asupra
necesităţii interpoziţiei intestinale după
esofagogastrectomie.
DIAGNOSTICUL DISPLAZIEI
Diagnosticul de displazie se bazează pe
modificările citologice şi arhitecturale care se
asociază cu risc crescut de progresie spre cancer.
Din punct de vedere citologic există o pierdere a
polarităţii nucleare, hipercromazie, pleomorfism
nuclear, scăderea producerii de mucus, număr
crescut de mitoze. Arhitectural apar glande
înmugurite, ramificate, aglomerate. Au fost
identificate două tipuri principale de displazie:
– tipul I – displazia adenomatoasă care nu diferă
de cea intâlnită în adenoamele colice, cu
aglomerări nucleare şi pseudostratificare
– tipul II – displazia hiperplazică caracterizată
prin nuclei mari localizaţi bazal cu mică tendinţă
la stratificare.
Clasificarea displaziei după Riddell din 1983:
– Displazie negativă – arhitectură în limite
normale, uşoară hipercromazie şi/sau pleomorfism
nuclear
– Displazie incertă – în ariile vecine eroziunilor
sau ulceraţiilor modificările inflamatorii reactive
pot face dificilă diferenţierea de displazia low-
1332
grade (LGD). Adevărata displazie se caracterizează
prin hipercromazie, aglomerări nucleare şi
creşterea taliei nucleare.
– Displazie pozitivă – arhitectură şi citologie
anormale ce sugerează transformarea neoplazică.
– LGD – arhitectura tinde să fie conservată cu
deformări minime. Stratificarea nucleară este
păstrată în partea inferioară a glandelor, fără a
atinge suprafaţa luminală, iar celulele
caliciforme şi cele mucoase sunt semnificativ
reduse. Anorma-lităţile celulare se extind la
suprafaţa mucoasei.
– HGD – apar modificări arhitecturale marcate
cu cripte înmugurite, ramificate, cu aspect
vilos al mucoasei sau formarea de punţi
celulare intraluminale cu aspect cribriform al
glandelor. Stratificarea nucleară tinde să se
extindă la întreaga grosime a epiteliului,
celulele caliciforme şi cele mucoase sunt de
regulă absente.
– Carcinomul intramucos – invadează mem-
brana bazală şi lamina proprie, dar nu străbate
muscularis mucosae.
– AC invaziv incipient este caracterizat prin
prezenţa celulelor carcinomatoase unice sau în
grupuri care au străbătut membrana bazală
infiltrând lamina proprie sau muscularis mucosae
[33].
În vederea stabilirii conduitei terapeutice, după
confirmarea histopatologică a malignităţii se
impune extinderea explorărilor (ecoendoscopie,
tomografie computerizată) pentru aprecierea
stadiului evolutiv.
SUPRAVEGHEREA ENDOSCOPICĂ
A EVOLUŢIEI DISPLAZIEI
Având în vedere rezultatele modeste ale
tratamentului la pacienţii cu AC avansat şi că 46%
din pacienţii operaţi pentru AC au pe piesele de
esofagectomie MI asociată, supravegherea
endoscopică a EB, deşi controvesată, este necesară
pentru depistarea leziunilor displazice şi AC
incipient când există cele mai mari şanse de
vindecare [34].
Deşi doar leziunile displazice sunt considerate
stări premaligne, iar EB degenerează doar la 10%
dintre pacienţii urmăriţi monitorizarea endoscopică a
EB este practicată pe scară largă.
Apariţia displaziei este strâns legată de vârsta
pacientului şi de lungimea segmentului de EB – în
segmentul scurt este de 8%, în timp ce în
segmentul lung este de 24%. Markerii endoscopici
ai displaziei sunt: esofagita severă, formaţiunile
protruzive la nivelul mucoasei, ulcerul Barrett şi
stricturile esofagiene. Pacienţii care prezintă cel
puţin unul dintre aceşti markeri endoscopici au un
risc de 6,7 ori mai mare de a dezvolta HGD şi AC,
iar la cei cu doi sau mai mulţi markeri riscul creşte
la 14 [35].
Protocolul actual de supraveghere endoscopică
se bazează pe gradul displaziei. ACG (American
College of Gastroenterology) recomandă screening
endoscopic la pacienţii peste 50 ani, cu simptome
ale BRGE – cei cu EB trebuie trataţi cu PPI pentru
simptomele BRGE şi supravegheaţi endoscopic la
3 ani în absenţa displaziei. Dacă LGD este
confirmată, se recomandă endoscopie anuală până
la dispariţia displaziei. Deoarece HGD constituie
principalul factor de risc al AC, descoperirea
acestei leziuni impune o supraveghere intensă la 3
luni sau intervenţie chirurgicală sau endoscopică
având în vedere ca 40–50% dintre pacienţii
dezvoltă AC în următorii 5 ani [36].
Protocolul de biopsiere la pacienţii cu leziuni
displazice impune utilizarea unor pense de biopsie
cu capacitate mare, dar leziunile displazice şi AC
pot scăpa diagnosticului, dat fiind faptul că doar
3,5% din suprafaţa mucoasă este biopsiată [37].
Cromoendoscopia cu albastru de metilen este o
metodă ieftină şi eficientă pentru biopsierea ţintită
şi poate fi utilizată în supravegherea endoscopică a
EB, dar studii recente au arătat că albastrul de
metilen induce alterări oxidative ale ADN-ului
epiteliului columnar şi are o sensibilitate mai mică
în detectarea displaziei faţă de biopsierea
randomizată [38].
Datorită sensibilităţii reduse autoflorescenţa
(21%) şi cromoendoscopia (37%) nu constituie
tehnici potrivite pentru reducerea numărului de
biopsii necesare depistării focarelor de HGD şi
AC. Examinarea endoscopică atentă şi biopsierea
randomizată constituie standardul de aur în
supravegherea EB [39].
Totuşi, se pare că programele de supraveghere
a EB bazate pe factorii de risc curenţi – prezenţa
esofagitei severe, a ulcerului Barrett, a forma-
ţiunilor protruzive mucoase sau stricturilor – nu
influenţează mortalitatea prin AC de JEG [40].
Supravegherea endoscopică a EB la 3 ani, a
displaziei anual şi a HGD la 3 luni, nu pare să
prezinte avantaje datorită ratei de recurenţă şi
mortalităţii crescute determinate de creşterea
numărului de esofagectomii; este costisitoare şi
conferă o calitate a vieţii mai scăzută faţă de
pacienţii nesupravegheaţi endoscopic [41].
Având în vedere riscul mic de malignizare al
EB (0,5–1%) pe an de supraveghere endoscopică,
intervalul de supraveghere la care metoda ar fi
cost efectivă este de 5 ani [42].
Aplicarea la scară largă a programelor de
supraveghere endoscopică nu este cost efectivă
mai ales pentru populaţiile cu frecvenţă mică a EB
şi a displaziei [43].
Deoarece 40% din pacienţii cu HGD au cancer
ocult pe piesele de esofagectomie este necesar
pentru ca aceste programe să fi efective, să
utilizeze metode mai precise de selecţie a
pacienţilor cu risc de progresie spre adeno-
carcinom [44]. Imunohistochimia (IHC) mucinelor
mucoasei, citokeratinelor, studiul anomaliilor ciclului
celular ca şi modificările genetice pot constitui
metode de urmărire ale progresiei displaziei.
Asocierea dintre producerea aberantă de
MUC6 a celulelor caliciforme şi prezenţa AC
sugerează că IHC pentru MUC6 poate fi utilă
pentru stratificarea riscului de malignizare mai
ales în EB cu segment scurt [45].
Imunofenotipul CK7+/CK20– este asociat cu
AC dezvoltat pe EB, constituind un criteriu de
încadrare în tipul tumoral I [46].
Creşterea densităţii microvasculare determinate
IHC caracterizează transformarea MI în AC.
Expresia factorului de creştere endotelial (VEGF)
creşte de-a lungul progresiei MI – displazie – AC,
alterarea angiogenezei fiind un eveniment precoce
în aceasta secvenţă. Faza de neovascularizatie
poate precede creşterea tumorală, dat fiind faptul
că expresia VEGF la nivelul HGD şi AC invaziv
nu prezintă diferenţe statistice [47].
10,9% din pacienţii cu EB prezintă supra-
expresia proteinei p53 şi cresterea indicelui de
proliferare Ki-67 având un risc crescut de
malignizare şi necesitând o supreveghere atentă.
Aceste teste IHC pot constitui criterii de
stratificare a pacienţilor cu EB pentru stabilirea
conduitei terapeutice [48].
Expresia Survivin, membru al familiei de
inhibitori ai apoptozei poate fi considerată drept
biomarker al dezvoltării AC pe EB putând face
diferenţa între EB „liniştit”, displazie şi AC [49].
Spectroscopia cu rezonanţă magnetică a
biopsiilor endoscopice combinată cu analiza
1333
statistică conferă un diagnostic cu o înaltă
acurateţe pentru diferenţierea epiteliului normal,
EB şi AC. Au fost identificate prin aceasta metodă
câteva categorii spectrale ale EB reflectând riscul
fiecăreia de transformare malignă [50].
Morfometria computerizată pe piesele biopsice
este o metodă validă de determinare a gradului
displaziei în EB, iar cuantificarea histomorfo-
metrică a texturii nucleare la pacienţii cu HGD
poate prevede progresia spre AC [51].
Citometria în flux a ADN-ului şi imunohisto-
chimia pentru p53 arată o creştere semnificativă
de-a lungul secvenţei displazie absentă –
indefinită – LGD – HGD – AC, de aceea IHC
pentru p53 ar putea constitui un biomarker al
riscului de malignizare al EB. Citometria în flux a
ADN-ului epiteliului columnar poate diferenţia
neoplazia incipientă de modificările morfologice
reactive sau reparative [52].
Analiza ADN-ului prin citometrie imagistică
pe piesele de biopsie fixate în formol este o
metodă de depistare a anomaliilor ADN-ului şi are
o sensibilitate mai mare de predicţie a progresiei
maligne decât HGD diagnosticată histopatologic,
putând fi utilă în stratificarea pacienţilor cu
displazie [53].
Pierderea heterozigozităţii pentru unele situs-
uri genice (DCC, APC, p53) sunt evenimente ce
apar precoce în carcinogeneza EB; în consecinţă,
aceste anomalii ar putea fi considerate potenţiali
biomarkeri ai progresiei neoplaziei la pacienţii cu
EB aflaţi în supraveghere endoscopică şi
histologică [54].
Analiza expresiei unui număr limitat şi înalt
selectionat de gene utilizând RT-PCR (reverse
transcriptase – polimerase chain reaction) combinată
cu metode bioinformatice (analiza liniară discri-
minantă şi regresia logistică) poate avea utilitate
clinică în managementul pacienţilor cu EB,
deoarece permite identificarea modificărilor
genetice de-a lungul progresiei neoplazice [55].
Clasificarea moleculară a pacienţilor cu EB pe
seama expresiei unui panel de gene implicate în
carcinogeneza gastrointestinală poate avea
importanţă clinică pentru diagnosticul şi trata-
mentul acestor pacienţi [56].
Monitorizarea evoluţiei endobioptice, deşi
grevată de multe inconveniente legate de
interpretarea endoscopică, recoltarea biopsiilor şi
de diagnosticul histopatologic permite diagnosticul
displaziei şi al carcinomului în stadiul incipient,
modificând radical prognosticul. În afara
1334
endoscopiei standard cu examen histologic sunt
agreate şi alte metode de diagnostic: citologia
exfoliativă cu recoltare prin periaj esofagian,
depistarea carcinomului submucos în ariile de
displazie prin ecografie endoscopică etc.
STUDIUL CITOLOGIC ESOFAGIAN
Prezintă unele avantaje faţă de biopsia
endoscopică în diagnosticul şi monitorizarea
displaziei. Deoarece focarele de displazie pot fi
dificil de identificat pe cale endoscopică, ele pot
lipsi din specimenele rezultate prin biopsiere
randomizată. Celulele displazice au tendinţă mare
la exfoliere, iar specimenele obţinute prin perierea
esofagului permit depistarea unor leziuni invizibile
endoscopic. Citologia prin periere este o tehnică
utilă pentru depistarea HGD şi a AC, în timp ce
depistarea LGD este dificilă prin această metodă
[57].
Hibridizarea in situ prin fluorescenţă pe piesele
de periaj esofagian pentru unele situsuri genice
8q24, 9p21, 17q11.2, şi 20q13.2 îmbunătăţeşte
rata de diagnostic pentru LGD – sensibilitate 70%,
respectiv 84% pentru HGD şi 94% pentru AC faţă
de examenul citologic simplu [58].
DETECTAREA NEOPLAZIEI
INTRAEPITELIALE
Malignizarea incipientă a EB frecvent nu este
vizibilă endoscopic şi de aceea poate evolua
nedetectată până când boala progresează spre AC
invaziv. În mod obişnuit, detectarea displaziei şi a
cancerului la pacienţii cu EB se realizează cu
ajutorul biopsiilor randomizate obţinute în timpul
endoscopiei convenţionale standard. Aceste biopsii
conţin o foarte mică suprafaţă din segmentul de
EB, displazia şi AC pot fi omise cu uşurinţă, mai
ales în cazul mucoasei Barrett plate. Ariile de
HGD şi AC sunt de dimensiuni mici (cca 1 cm²),
iar biopsierea lor poate fi dificilă [59].
Un număr mare de noi tehnici imagistice sunt
în curs de evaluare la pacienţii cu EB, incluzând:
EDS cu magnificaţie de înaltă rezoluţie, EDS cu
autofluorescenţă, EDS cu imaginea în bandă
îngustă etc.
ENDOSCOPIA CU MAGNIFICAŢIE
Endoscopia cu magnificaţie şi utilizarea
instilaţiilor epiteliului columnar cu acid acetic au
permis identificarea unor aspecte sugestive pentru
MI sau leziuni displazice, iar biopsierea ţintită a
acestora îmbunătăţeşte rata de diagnostic a AC şi a
displaziei [60] Metoda este capabilă să recunoască
arhitectura suprafeţei mucoasei esofagiene şi este
superioară în ceea ce priveşte diagnosticul EB,
chiar şi pentru segmentul scurt, necesitând jumătate
din numărul de biopsii pentru confirmarea MI faţă
de biopsierea randomizată, dar este limitată în
ceea ce priveşte displazia [61]
EDS CU AUTOFLUORESCENŢĂ
Facilitează identificarea ariilor displazice şi
recoltarea biopsiilor ţintite. În populaţiile cu
prevalenţă crescută a displaziei, metoda îmbună-
tăţeşte rata de diagnostic faţă de endoscopia cu
biopsie randomizată, dar nu este o metodă
potrivită pentru înlocuirea acesteia [62].
Avantajul tehnicilor imagistice constă în
posibilitatea scanării unor arii mai mari ale
segmentului de EB, ca şi în evidenţierea în timp
real a ariilor cu risc crescut ce pot fi supuse
biopsiei sau direct terapiei ablative.
ECOENDOSCOPIA ESOFAGIANĂ (EUS)
Este cea mai bună tehnică de determinare a
întinderii invaziei parietale a tumorii (acurateţe
75–85%) ca şi a adenopatiilor periesofagiene
(acurateţe 65–75%) [63].
În stadiile incipiente, EUS este superioară
tomografiei computerizate în ceea ce priveşte
aprecierea stadiului T şi N, fiind suficientă pentru
aprecierea stadiului bolii şi este indispensabilă
pentru aprecierea oportunităţii tratamentului
endoscopic sau chirurgical [64].
PUNCŢIA APIRATIVĂ GANGLIONARĂ
GHIDATĂ ECOENDOSCOPIC
Trebuie efectuată de rutină la pacienţii cu
adenopatii periesofagiene propuşi pentru terapie
endoscopică. Metastazele ganglionare apar precoce
şi pot fi prezente la 20% din pacienţii cu tumori
incipiente [65].
TOMOGRAFIA CU COERENŢĂ OPTICĂ
Analogă ultrasunetelor, tomografia cu coerenţă
optică are o rezoluţie de 10 microni, cu imagini
ale secţiunilor tractului gastrointestinal în timp
real. Aceasta corelată cu proprietăţile de dispersie
a luminii de către mucoasa EB face metoda
adecvată diagnosticului MI şi detecţiei HGD la
pacienţii cu EB [66].
ENDOMICROSCOPIA
Permite diferenţierea diferitelor tipuri celulare
epiteliale in situ, detectând modificările celulare şi
vasculare ale epiteliului columnar în timpul
endoscopiei. Metoda are o acurateţe de 97,4% în
predicţia neoplaziei asociate EB [67].
TRANZITUL BARITAT ESOGASTRIC (TB)
Nu poate evidenţia EB. TB esofagian în strat
subţire poate identifica o mucoasa rugoasă la
nivelul esofagului distal, de cele mai multe ori
asociată cu o HH de alunecare (67%). Radiologia
nu este suficient de sensibilă pentru diagnosticul
EB înaintea apariţiei complicaţiilor. De obicei, AC
precoce rămâne nedepistat prin aceasta metodă.
În cazul tumorilor avansate, tranzitul baritat
eso-gastric evidenţiază stenoza cu caractere
maligne la nivelul esofagului distal şi a JEG, iar
utilizarea poziţiilor speciale (decubit dorsal,
Trendelenburg) prin evidenţiererea defectelor de
umplere, poate evalua extinderea tumorii la
nivelul polului superior gastric. TB permite
aprecierea întinderii leziunii la nivelul esofagului
distal şi a polului superior gastric ajutând la
planificarea preoperatorie a extinderii rezecţiei
esogastrice şi la stabilirea căii de abord.
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ
TORACO-ABDOMINALĂ
Tomografia computerizată toraco-abdominală
cu substanţă de contrast este metoda standard de
apreciere a stadiului evolutiv al bolii. Este utilă în
stabilirea preoperatorie a rezecabilităţii la pacienţii
cu tumori avansate, pentru aprecierea invaziei
structurilor vecine JEG (diafragm, pilieri diafrag-
matici, aorta abdominală), pentru stabilirea extinderii
tumorale în înălţime la nivelul esofagului, pentru
detectarea adenopatiilor mediastino-abdominale,
ca şi a metastazelor viscero-peritoneale.
CT-PET
CT-PET este extrem de folositoare în detectarea
metastazelor ganglionare mediastinale sau abdo-
1335
minale de dimensiuni mici şi a metastazelor
hepatice sub 1 cm, ca şi pentru identificarea recuren-
ţelor tumorale postoperatorii [68].
LAPAROSCOPIA DIAGNOSTICĂ
Previne la 20% dintre pacienţii cu tumori
avansate laparotomia inutilă [69].
TRATAMENT PROFILAXIA AC PRIN
TRATAMENTUL EB
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
Terapia antiacidă cu inhibitori ai pompei de
protoni (PPI) ameliorează sau chiar elimină
simptomele BRGE prin creşterea pH-ului
intragastric şi normalizarea pH-ului intraesofagian.
Nu e clar dacă expunerea acidă esofagiană
continuă şi la ce nivel la pacienţii cu BRGE şi EB
care nu prezintă simptome sub tratament cu PPI.
Aceasta poate avea implicaţii la pacienţii cu EB
deoarece continuarea expunerii acide determină
creşterea proliferării celulare detectată pe mostrele
tisulare de EB. Terapia medicală poate fi eficientă
în ceea ce priveşte controlul simptomelor BRGE
induse de acid, dar injuria mucoasă esofagiană
poate avansa datorită refluxului alcalin [70].
PPI nu micşorează lungimea EB, dar utilizarea
lor pe termen lung induce apariţia insulelor de
epiteliu scuamos. De asemenea, se constată
scăderea incidenţei AC (0,13%) şi a displaziei la
pacienţii cu EB trataţi cu PPI. Utilizarea pe termen
lung a terapiei cu PPI, chiar şi după dispariţia
simptomelor este benefică în prevenţia displaziei
şi AC [71].
Cercetări recente au arătat că tripla terapie
constând în PPI pentru refluxul acid, Sucralfat
pentru refluxul biliar şi peptic şi Acid folic ca
tratament preventiv al displaziei administrate pe
termen lung (cca 4 ani) poate vindeca EB şi
displazia eliminând riscul de malignizare [72].
Supraexpresia ciclooxigenazei-2 (COX-2) este
frecvent întâlnită la pacienţii cu AC pe EB, iar
studii recente pe loturi experimentale au arătat că
inhibarea COX-2 prin utilizarea Aspirinei sau
inhibitorilor selectivi ar reduce apariţia neoplaziei.
Inhibitorii selectivi şi nonseletivi COX2 reduc
inflamaţia şi activitatea COX2 având un rol
preventiv în malignizarea EB. Chemoprevenţia cu
1336
PPI şi inhibitori COX2 este justificată de scăderea
incidenţei AC şi a mortalităţii în această afecţiune
[73].
BRGE, fiind o boală cronică, necesită ca
terapie medicală agenţi acid supresori şi agenţi
prokinetici, pentru tot restul vieţii. Costul şi
impactul psihologic al dependenţei de medicamente,
modificările nedorite ale stilului de viaţă,
incertitudinea efectelor unor medicamente pe
termen lung şi potenţiala persistenţă a modificărilor
mucoase în ciuda controlului simptomatologiei,
face ca tratamentul chirurgical să fie o opţiune
atractivă.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
PROFILACTIC AL AC PE EB
Terapia chirurgicală se adresează defectelor
mecanice şi este curativă la 85–93% dintre pacienţi.
Chirurgia antireflux este o metodă mai eficientă
pentru LGD decât terapia medicală deoarece
controlează la nivelul esofagului atât refluxul acid
cât şi cel biliopancreatic [74].
Mai multe tehnici chirurgicale sigure şi
eficiente au fost preconizate pentru a îndeplini
acest scop. De obicei, alegerea tehnicii se bazează
pe consideraţiile anatomice, dar şi pe experienţa şi
preferinţa chirurgului. Multe dintre aceste tehnici
au fost extensiv testate, dovedindu-se eficiente în
ceea ce priveşte controlul RGE cu minimum de
efecte adverse. Fundoplicatura Nissen este tehnica
cea mai larg acceptată la pacienţii cu motilitate
esofagiană normală. La pacienţii cu motilitate
esofagiană compromisă – insuficienţa SEI şi
peristaltică esofagiană alterată, trebuie optat
pentru una dintre fundoplicaturile parţiale (de
exemplu, fundoplicatura Toupet) pentru a evita
apariţia disfagiei postoperatorii. Succesul procedeelor
antireflux depinde de experienţa şi familiaritatea
chirurgului cu tehnica respectivă cât şi de
implicarea acestuia în îngrijirea pre- şi
postoperatorie. Alegerea procedurii şi a metodei
de acces (clasică sau laparoscopică) este determinată
de pregătirea şi experienţa chirurgului mai mult
decât de tehnica în sine.
Scopul principal al intervenţiei chirurgicale
este de a restabili bariera antireflux fără a
determina efecte secundare nedorite. Sunt general
acceptate câteva principii tehnice: asigurarea unei
lungimi suficiente a esofagului intraabdominal
pentru a permite o fundoplicatură longitudinală,
fără tensiune în jurul esofagului distal, mobilizarea
fornixului gastric pentru a facilita torsiunea şi
sutura fără tensiune a fundoplicaturii, închiderea
oricărui defect hiatal asociat. Supravegherea
endoscopică după procedeele antireflux pentru EB
a arătat o regresie macroscopică a epiteliului
columnar de 62%, în timp ce regresia leziunilor
histologice poate atinge 40% [75].
Pacienţii cu chirurgie antireflux pentru EB
necesită supraveghere endoscopică, deoarece
displazia şi AC poate apare, iar eşecul chirurgiei
antireflux poate constitui un factor de risc pentru
apariţia displaziei. Chirurgia antireflux nu îşi
dovedeşte eficienţa pe termen lung – la 16% dintre
pacienţi se observă progresia MI [76].
Unii autori susţin că malignizarea EB nu poate
fi substanţial prevenită prin chirurgie antireflux
[77].
O alternativă excelentă este supresia acidă
combinată cu diversia duodenală cu rezultate bune
pe termen lung. Vagotomia tronculară bilaterală
(VTB) asociată antrectomiei şi diversiei duodenale
totale pe ansă Roux (fig. 43.31) este indicată mai
ales în fazele complicate ale bolii, când deficitul
motor esofagian este sever.
Refluxul acid şi duodenal este aproape eliminat
şi 60% dintre pacienţii cu LGD prezintă regresia
leziunii. Pentru un control mai bun al refluxului
gastroesofagian unii asociază fundoplicaturii
vagotomia selectivă, antrectomie şi diversie
duodenală prin montaj Roux [78].
Figura 43.31. VTB, antrectomie şi diversie duodenală totală
pe ansă Roux.
Pentru refluxul cu compoziţie mixtă s-a propus
un „triplu asalt”: vagotomie supraselectivă (VTSS)
(pentru suprimarea componentei peptice), refacerea
competenţei cardiale (Nissen sau cardiogastropexie
posterioară) şi diversie duodenală suprapapilară
(duodenal switch operation, DeMeester; 1978,
pentru suprimarea completă şi definitivă a
refluxului bilio-pancreatic) (fig. 43.32).
Figura 43.32. Triplu asalt: VTSS, fundoplicatură Nissen
şi diversie duodenală suprapapilară.
TEHNICI ABLATIVE
Berenson a observat în 1993 că distrugerea
epiteliului EB e urmată de reepitelizare scuamoasă
în absenţa mediului acid. Această observaţie stă la
baza distrugerii epiteliului EB cu HGD sau AC
incipient cu ajutorul terapiei fotodinamice (PDT)
sau a coagulării termice în combinaţie cu supresia
acidă prin fundoplicatură sau mijloace farmacologice.
Rezultatele acestor modalităţii terapeutice depind
de distrugerea completă a epiteliului specializat
urmată de reepitelizarea scuamoasă fără persistenţa
focarelor de metaplazie intestinală alături de noul
epiteliu scuamos. Scopul acestei terapii este fie
scăderea gradului displaziei, fie eliminarea
segmentului EB. Posibilitatea eliminării epiteliului
EB purtător al ariilor de displazie sau AC cu
morbiditate minimă şi prezervând esofagul nativ
este o propunere atractivă, dar are două probleme:
AC intramucos deşi în procentaj mic poate avea
metastaze ganglionare şi diferenţierea prin
ecoendoscopie a tumorilor intramucoase de cele
submucoase este dificilă.
Terapiile endolumenale conservă integritatea
esofagului şi conferă pacienţilor o calitate mai
bună a vieţii la cei cu risc redus de metastazare
1337
ganglionară. Opoziţia tratamentului endoscopic se
bazează în principal pe identificarea pe piesele de
esofagectomie a unor focare de cancer sau HGD
neidentificate preoperator [79].
Deşi HGD şi AC in situ pot fi tratate prin
esofagectomie, morbiditatea şi mortalitatea
inerente intervenţiei chirurgicale, cât şi comor-
bidităţile, dificultăţile, costurile şi limitările
mijloacelor tehnologice curente au condus la un
interes crescut pentru terapia ablativă.
Tratamentul local endoscopic trebuie luat în
considerare la pacienţii cu HGD şi AC intramucos
care refuză sau nu sunt potriviţi tratamentului
chirurgical.
TERAPIA FOTODINAMICĂ (PDT)
Presupune administrarea unor substanţe chimice
fotosensibilizante care se concentrează în mucoasa
esofagiană anormală (acidul 5-amino-levulinic) şi
în stromă (porfimer sodic). Activarea acestor substanţe
prin aplicarea unei surse de lumină pe cale
endoscopică generează oxigen şi alte componente
citotoxice care contribuie la distrugerea mucoasei
esofagiene anormale. Dintre toate substanţele
fotosensibilizante, doar PDT cu Photofrin (derivat
de hematoporphyrină) este aprobată pentru
tratamentul leziunilor precanceroase al EB. Faţă
de alte metode ablative, este unica metodă ce
poate fi aplicată pentru leziunile displazice
invizibile endoscopic, fiind indicată în HGD
datorită frecvenţei mari a leziunilor sincrone şi a
asocierii cu AC.
Ablaţia epiteliului Barrett cu HGD necesită de
cele mai multe ori mai multe sedinţe. PDT este
eficientă doar la 50% din pacienţi, rezistenţa la
ablaţie prin PDT find legată de prezenţa
arhitecturii papilare, de caracterul difuz şi de
localizarea distală a AC; persistenţa epiteliului
rezidual neoplazic sub epiteliul neoscuamos este
de 27,3% [80].
Rata de apariţie a stricturilor esofagiene la
pacienţii trataţi cu PDT poate atinge 30%.
Metaplazia intestinală nondisplastică subscuamoasă
poate apare la 4,9% dintre pacienţii, iar apariţia
AC subscuamos este posibilă [81].
TERAPIA LASER
S-au utilizat mai multe tipuri de lasere pentru
ablaţia mucoasă endoscopică incluzând neodymium
(Nd): ytrium-aluminium-garnet (YAG) laser,
1338
potassium titanyl phosphate (KTP) laser, KTP:
YAG laser, şi laser cu argon. Laserele generează o
rază luminoasă intensă, care direcţionată spre
mucoasa anormală produce distrugerea acesteia
prin căldură. Adâncimea leziunii depinde de tipul
de laser folosit, variind de la 3–4 mm cu laserul
Nd:YAG la 1mm cu laserul KTP sau laserul cu
argon.
Complicaţiile asociate ablaţiei laser sunt
similare cu cele după electrocoagularea multipolară,
exceptând rata stricturilor esofagiene, care pare să
fie mai mare. Metaplazia intestinală subscuamoasă
poate apare la 20-90% dintre pacienţi [82].
ELECTROCOAGULARE MULTIPOLARĂ
(MEC)
Principiul MEC este acela de eliberare de
energie termică la nivelul mucoasei esofagiene
anormale utilizând doi sau mai mulţi electrozi
plasaţi la vârful unei sonde pe cale endoscopică.
Succesul ablaţiei EB prin această metodă scade
semnificativ odată ce lungimea EB depăşeşte 4 cm,
la aceşti pacienţi constatându-se o ablaţie a EB
doar de 25%. Numeroşi alţi autori au raportat
rezultate similare utilizând această metodă pentru
ablaţia mucoasei, cu o rată de succes de 75%.
Avantajul acestei metode este că uşor disponibilă
şi necostisitoare. Dar, uneori necesită şedinţe
multiple de tratament pentru a obţine ablaţia [83].
COAGULAREA CU PLASMA ARGON (APC)
Se pare că este cea mai studiată dintre toate
metodele ablative pentru EB. Curentul monopolar
de înaltă frecvenţă este condus spre ţesut trecând
printr-un cateter cu argon ionizat, plasat într-un
canal accesoriu al endoscopului. Adâncimea
leziunii produse este mai mică decât cea produsă
de PDT sau laser. Nivelele energetice utilizate în
cele mai multe studii au variat între 56 şi 90W
APC este o metodă sigură şi eficientă pentru
ablaţia EB după chirurgie antireflux. Complicaţiile,
incluzând: pneumatoza, pneumoperitoneul,
emfizemul subcutanat, durerea, ulceraţia, strictura,
sângerarea, perforaţia şi chiar moartea, apar cu o
incidenţă de 24%. Reversia completă a EB a fost
raportată la 38–98,6% dintre pacienţii, pe o durată
de urmărire variind de la 12 la 51luni [55]. Metaplazia
intestinală subscuamoasă a fost depistată într-un
procent de 0–30% [84].
 REZECŢIA ENDOSCOPICĂ DE MUCOASĂ
(EMR)
Este o tehnică ablativă care îndepărtează
mucoasa rezecând şi o parte din submucoasă. Este
indicată în leziunile vizibile endoscopic la
pacienţii cu HGD sau AC in situ. Spre deosebire
de celelalte tehnici ablative, specimenele tisulare
obţinute pot fi evaluate în ceea ce priveşte stadiul
şi histologia. Există multe variante ale acestei
tehnici. Principiul tehnicii constă în injectarea unei
soluţii diluate de Epinefrină sau ser fiziologic la
nivelul submucoasei situată sub leziune sau sub
aria de interes. Mucoasa proeminentă este rezecată
utilizând curentul electric. Utilizarea EMR este
limitată de prezenţa metastazelor ganglionare.Cel
mai important factor de predicţie al metastazelor
ganglionare este prezenţa infiltraţiei submucoasei
depistată ecoendoscopic, ceea ce constituie o
contraindicaţie a metodei [85].
Metoda are rată mică de complicaţii şi
eficacitate clinică bună pe termen scurt. Pe termen
mediu, EMR este o metodă eficientă şi sigură
pentru tratamentul HGD şi a AC intramucos, dar
leziunile metacrone pot apare la 14–17% dintre
pacienţi în primul an de supraveghere postrezecţie
[86].
ABLAŢIA PRIN RADIOFRECVENŢĂ
(STELLARTECH RESEARCH COAGULATION
SYSTEM, FABRICAT DE BARRX, INC,
SUNNYVALE, CA)
Utilizează un balon esofagian ce conţine mai
mulţi electrozi bipolari, strâns legaţi, care
alternează în polaritate. Electrozii sunt ataşaţi de
un generator de radiofrecvenţă la care se
selectează cantitatea de energie eliberată. Studii
experimentale au arătat că adâncimea leziuni este
corelată cu valoarea energiei utilizate. Folosirea
unei energii între 9,7 J/cm2 –10,6 J/cm2 duce la o
ablaţie a epiteliului în strat gros fără leziune
directă a submucoasei şi fără apariţia stricturilor
esofagiene. La o energie mai mare de 20 J/cm2
stricturile apar întotdeauna [87].
CRIOABLAŢIA
Utilizează nitrogen lichid la joasă presiune.
Metoda induce apoptoza şi determină crionecroza
la temperaturi foarte joase de –76°C până la –
158°C datorită ischemiei tranzitorii. Distrugerea
epiteliului Barrett cu grade variate de displazie
este urmată de reversie completă a EB prin
reepitelizare scuamoasă. Metoda de ablaţie este
relativ recentă şi necesită studii mai ample pentru
a verifica eficacitatea şi complicaţiile sale.
TERAPIA MULTIMODALĂ
Combinarea mai multor tehnici ablative a fost
utilizate pentru optimizarea tratamentului, exploatând
calităţile fiecărei tehnici. De exemplu, PDT este
frecvent urmată de terapii „touch-up” pentru EB
rezidual utilizând laserul, MEC, EMR are unicul
avantaj de recoltare de ţesut pentru histologie şi de
control al marginilor, fiind des urmată de o
modalitate ablativă mai difuză ca APC sau PDT.
Rămâne de văzut dacă terapia multimodală va
deveni mijlocul ideal pentru implementarea
tehnicilor ablative [88].
ADÂNCIMEA INJURIEI
EB este o afecţiune a mucoasei care afectează
epiteliul şi lamina propria. Grosimea medie a
epiteliului Barrett este de 0,5 mm. Grosimea
medie a mucoasei Barrett este de 1,5 mm, iar
grosimea peretelui esofagian cea mai mare distal
ajunge la 4 mm măsurată prin ecoendoscopie.
Adâncimea injuriei raportată în literatură variază
pentru fiecare tehnică ablativă. Ea este după MEC
de 1,7–4,8 mm variind în funcţie de puterea
folosită, nivelul de presiune aplicat pe sondă şi
durata de aplicare. Pentru PDT s-au raportat
adâncimi ale injuriei de 1–2 mm, dar acestea par
neconcordante cu rata mare de stricturi ce
depăşeşte ratele apariţiei stricturilor după MEC şi
APC. Adâncimea injuriei în general urmează un
model: PDT şi Nd:YAG laser determină o
adâncime a injuriei mai mare decât după MEC,
care la rândul ei generează o adâncime mai mare
decât după laser cu argon [89]. Crioablaţia
utilizată pentru EB produce o adâncime a injuriei
de aproximativ 2 mm. Totuşi, s-a observat la
pacienţii cu carcinom recurent utilizând aceasta
metodă că adâncimea injuriei poate să cuprindă
întreaga grosime a peretelui esofagian.
Rezultatele studiilor experimentale comparative
ale tehnicilor: crioablaţia, MEC şi APC au arătat
adâncimea injuriei evoluează în mai mult de două
stadii. Întâi, leziunea iniţială este limitată la stratul
epitelial (0,5 mm) pentru primele 48 de ore. Apoi,
1339
datorită răspunsului inflamator, care poate cuprinde
întregul perete esofagian, adâncimea injuriei se
extinde cuprinzând întreaga mucoasă (1,5 mm) şi
submucoasa.
METAPLAZIA INTESTINALĂ
SUBSCUAMOASĂ (MIS)
MIS s-a observat după toate modalităţile
ablative cu o frecvenţă între 0–51,5%. Unii autori
sunt de părere că MIS prezintă o rată de proliferare
celulară scăută, posibil determinată de scăderea
expunerii la agresiunea conţinutului endolumenal
ca urmare a efectului protectiv al epiteliului
neoscuamos şi prin urmare nu poate prezenta un
risc de malignizare mai mare faţă de EB.
Apariţia AC intramucos dezvoltat sub epiteliul
neoscuamos a fost raportat, în ciuda ablaţiei
macro- şi microscopice [90] Deşi îndepărtarea
endoscopică a EB este posibilă prin metode
ablative, completa eliminare histologică nu este
posibilă la toţi pacienţii.
Glandele reziduale conţin leziuni premaligne
sau alterări genetice care se asociază cu malignizarea,
iar diagnosticul precoce al progresiei neoplazice
poate fi compromis de reepitelizarea scuamoasă.
Persistenţa EB cu aberaţiile sale moleculare trebuie
considerat ca factor de risc pentru apariţia AC [91].
INCIDENŢA CANCERULUI DUPĂ ABLAŢIE
DE MUCOASĂ
Deşi scopul terapiei ablative la pacienţii cu EB
este să scadă riscul de dezvoltare a AC şi rezultatele
preliminare par promiţătoare, rata de dezvoltare a
cancerului la pacienţii supuşi ablaţiei endoscopice
nu este cunoscută.
TRATAMENT CHIRURGICAL
RAŢIONAMENTUL ESOFAGECTOMIEI CA
TERAPIE OPTIMĂ PENTRU EB CU HGD
Tratamentul optim la pacienţii cu HGD, fără
evidenţa AC invaziv endoscopic sau bioptic
rămâne controversată. Supravegherea endoscopică
a HGD până în momentul confirmării AC nu
garantează curabilitatea bolii [14].
1340
HGD constituie una dintre indicaţiile de rezecţie
esofagiană. Detectarea precoce a transformării
neoplazice a metaplaziei Barrett înainte de debutul
simptomelor obstructive conferă cea mai bună
şansă de vindecare. Pacienţii cu diagnosticul
endoscopic de HGD pot avea deja un AC. Unele
studii au aratat o incidenţa a AC invaziv de
50–73% pe piesele de esofagectomie la pacienţii
diagnosticaţi endoscopic cu EB cu HGD [92].
Prevalenţa crescută a AC în piesele de esofagectomie
pentru HGD se datorează faptului că protocoalele
de biopsiere endoscopică nu sunt suficient de
riguroase pentru a exclude prezenţa AC înaintea
tratamentului chirurgical. Susţinătorii esofagectomiei
utilizează aceste date pentru a justifica rezecţia.
Având în vedere morbiditatea şi mortalitatea
asociate esofagectomiei şi că transformarea HGD
în AC apare doar la 19–26% dintre pacienţi, unii
recomandă o abordare selectivă, rezervând
esofagectomia pentru pacienţii cu cancer incipient
evidenţiat prin supraveghere endoscopică.
Principala critică a esofagectomiei este
morbiditatea şi mortalitatea semnificativă. În
efortul de a reduce aceste inconveniente în centre
experimentate s-a introdus chirurgia minim
invazivă: laparotomia a fost inlocuită de
laparoscopie, iar toracotomia de toracoscopie,
pentru a reduce trauma operatorie. Esofagectomia
minim invazivă este acum o alternativă atractivă
pentru pacienţii cu HGD [93].
În centrele cu experienţă, mortalitatea
postoperatorie la pacienţii cu esofagectomie
minim invazivă este de 1,4–4% faţă de 5–11%
prin tehnica clasică, iar durata medie de spitalizare
este de 7–9 zile [94].
După ce HGD este confirmată de doi histo-
patologi pacientului i se oferă posibilitatea de
rezecţie esofagiană dacă pacientul e tânăr şi
prezintă HGD multifocală, segment lung de EB,
anormalităţii mucoase – stricturi, ulcer, noduli – şi
risc chirurgical redus. Tratamentul chirurgical
trebuie efectuat într-o instituţie cu o mare experienţă
în chirurgia esofagiană în care mortalitatea e mai
mică de 5%. Oportunitatea intervenţiei precoce şi
a vindecării într-o boală cu potenţial letal poate
depăşi riscurile chirurgicale în această situaţie. La
pacienţii cu EB segment scurt reevaluarea la
fiecare 3–6 luni poate fi o alternativă. Pacienţii cu
HGD la examinări endoscopice repetate care nu
sunt candidaţi pentru tratamentul chirurgical
datorită vârstei sau bolilor asociate, pot beneficia
de terapie ablativă endoscopică în combinaţie cu
inhibitori ai secreţiei gastrice.
 TRATAMENTUL AC INCIPIENT
Riscul de metastaze ganglionare la pacienţii
diagnosticaţi cu AC limitat la mucoasa (pT1m)
este absent, de aceea tratamentul acestor pacienţi
constă în ablaţia endoscopică a mucoasei
metaplazice ce include şi aria tumorală. În schimb
AC care a invadat submucoasa (pTlsm) prezintă
un risc de 18–50% de metastazare ganglionară
[95]. De aceea, procedeele chirurgicale limitate,
fără limfadenectomie, nu par să fie adecvate la
pacienţii cu invazia submucoasei.
Tratamentul standard este reprezentat de
rezecţia esogastrică cu limfodisecţie abdomino-
mediastinală. Rezecţia extinsă la pacienţii cu
tumori precoce (T1) este discutabilă datorită
complicaţiilor postoperatorii şi a efectelor secundare
pe termen lung – mai potrivită pare să fie rezecţia
esofagului distal şi a JEG cu limfadenectomie
abdomino-mediastinală şi interpoziţie jejunală
(procedeul Merendino (fig. 43.33) cu o morbiditate şi
mortalitate scăzute conferind şansa de vindecare la
mai mult de 90% dintre pacienţi [96]. De
asemenea, abordul minim invaziv pare să fie o
alternativă atractivă pentru pacienţii cu tumori
incipiente.
Figura 43.33. Procedeul Merendino.
TRATAMENTUL AC INVAZIV
AC de JEG este una dintre cele mai dificile
neoplazii de tratat. În ciuda supravegherii
endoscopice a EB, cel mai frecvent AC se
diagnostichează în faze avansate când tumora a
invadat musculara proprie şi adventicea, chiar şi
organele vecine sau are metastaze ganglionare.
Circa 20% dintre pacienţi au tumori nerezecabile
datorită metastazelor la distanţă sau condiţiei
medicale precare în momentul diagnosticului.
Alegerea tratamentului trebuie să ţină cont de
tendinţa carcinoamelor de joncţiune eso-gastrică de
a se extinde în axul longitudinal, la nivelul
submucoasei şi de posibilitatea implicării ganglionilor
limfatici.
Dacă boala este localizată, rezecţia tumorală
R0 cu limfodisecţie abdomino-mediastinală este
considerată terapia optimă, deoarece ea conferă
cea mai bună şansă de vindecare şi îndepărtează
tot epiteliul cu potenţial malign. Intervenţia cu
viză radicală este indicată în absenţa metastazelor
viscero-peritoneale, a adenopatiilor suprapancreatice,
mezenterice superioare, paraaortice, a infiltraţiei
seroasei şi a diseminării ganglionare extracapsulare.
Piesa rezecată trebuie să includă pentru tipul
tumoral I esofagul toracic şi abdominal împreună
cu mica curbură gastrică, iar pentru tipul tumoral II
şi III 4–6 cm din esofagul situat deasupra tumorii,
stomacul în întregime, marele epiploon şi splina
[97].
Prevalenţa metastazelor ganglionare la pacienţii
cu AC submucoase este mare datorită bogăţiei
limfaticelor din lamina proprie a esofagului.
Studiile limfografice au arătat că principalele căi
limfatice pentru cancerele esofagului inferior sunt
cranială spre mediastin şi caudală de-a lungul
axului celiac, în timp ce cancerele cardiale şi
subcardiale invadează preferenţial axul celiac,
hilul splenic şi ganglionii paraaortici (fig. 43.34).
Figura 43.34. Limfodisecţia pe grupe ganglionare.
1341
 Limfadenectomia cuprinde ganglionii mediastinali
inferiori, paraesofagieni, paracardiali, perigastrici,
celiaci, din hilul splinei şi din pediculul hepatic.
Limfodisecţia extinsă este necesară chiar şi în
stadii incipiente cu pN0 deoarece se pot detecta
prin metode IHC micrometastaze ganglionare –
astfel se explică o mai bună supravieţuire după
limfodisecţiile extinse în absenţa metastazelor
ganglionare, iar pentru tumorile avansate
limfodisecţia mediastinală extinsă permite o
stadializare corectă a bolii şi poate preveni
recurenţa locală, mai ales la pacienţii în stadiile II
şi III [98].
Splenectomia de principiu, propusă ca metodă
de facilitare a limfadenectomiei de-a lungul arterei
splenice şi la nivelul hilului splinei, creşte
morbiditatea – în special prin complicaţii infecţioase
şi nu îmbunătăţeşte supravieţuirea la distanţă.
Splenectomia trebuie rezervată cazurilor cu
invazie tumorală directă a hilului splenic sau când
sunt prezente mase ganglionare metastatice de-a
lungul arterei splenice [99].
Clasificarea Siewert este importantă pentru
alegerea strategiei chirurgicale [100]. În cazul AC
de JEG tipul I este indicată o esofagectomie
subtotală datorită probabilităţii de invazie
submucoasă esofagiană cu rezecţia micii curburi
gastrice (fig. 43.35).
Figura 43.35. Limitele rezecţiei pentru tipul I.
Tipul tumoral II şi III necesită gastrectomie
totală extinsă pe cale abdomino-transhiatală
subdiafragmatică sau abdomino-transtoracică [101].
Pentru tipul tumoral I cu tumori de dimensiuni
mici se poate practica esofagectomie transhiatală
1342
cu gastrectomie proximală limitată pe cale
abdomino-cervicală cu anastomoză eso-gastrică
cervicală, procedeul întrunind avantajele invocate
de Orringer: tranşa esofagiană proximală este
situată la mare distanţă de tumoră, reducerea
traumatismului operator prin evitarea deschiderii
toracelui, plasarea anastomozei în regiunea
cervicală unde fistula anastomotică, dacă apare,
este uşor accesibilă şi nu are risc vital, reflux
gastro-esofagian minim sau absent. Procedeul este
bine tolerat, chiar şi de pacienţii cu rezervă cardio-
respiratorie redusă, iar supravieţuirea la distanţă
este similară cu cea după esofagectomia
transtoracică [102].
Esofagectomia subtotală în bloc transtoracică
cu rezecţia micii curburi gastrice şi limfodisecţie
abdomino-mediastinală (procedeul Yvor Lewis)
este necesară mai ales la pacienţii cu invazie
transmurală parietală (T3) pentru a obţine rezecţia
R0 (fig. 43.36). Dezavantajele acestui procedeu
constau în: complicaţiile pulmonare mai frecvente
secundare tulburărilor respiratorii induse de
prezenţa toracotomiei, localizarea mediastinală a
anastomozei esogastrice ale cărei complicaţii pot
fi dificil de rezolvat. Deşi frecvenţa fistulelor
anastomotice după procedeul Yvor Lewis este mai
mică de 5% acestea au risc vital şi sunt mai greu
de tratat decât fistulele anastomotice cervicale.
Frecvent, drenajul acestora este incomplet, necesitând
reintervenţie pentru soluţionarea mediastinitei [103].
Figura 43.36. Procedeul Yvor Lewis.
La pacienţii cu tipul II/III, extinderea invaziei
esofagiene reprezintă factorul decizional în
alegerea abordului chirurgical pentru obţinerea
unei rezecţii R0. Se pare că atât tipul histologic al şi a diafragmului, dar practicarea unei anastomoze
tumorii cât şi stadiul tumoral condiţionează eso-jejunală intratoracică expune pacientul
înălţimea rezecţiei la nivelul esofagului distal. riscului de fistulă intratoracică cu potenţial letal.
Pentru tumorile de tip intestinal (Lauren) este Unii autori utilizează pentru tipul tumoral II
suficientă rezecţia a 4 cm supratumoral la nivelul esofagectomia toracică transhiatală în bloc cu
esofagului, în schimb pentru tipul difuz sunt gastrectomie totală şi limfadenectomie abdominală
necesari 6–8 cm pentru obţinerea rezecţiei R0. cu restabilirea continuităţii digestive prin interpoziţie
La pacienţii cu tumori în stadiul I şi II, de colon (procedeul Moreno-Gonzales), intervenţie de
gastrectomia totală extinsă pe cale abdomino- mare amploare, fiind recomandată în mod excepţional
transhiatală subdiafragmatică poate realiza datorită riscului operator deosebit (fig. 43.37).
tranşe neinvadate tumoral. În schimb, pentru
tumorile în stadiul III/IV este necesară rezecţia a
6cm supratumoral pentru a obţine margini
neinvadate tumoral, necesitând abord toracic
[104].
Este bine documentat faptul că lungimea
marginilor supratumorale măsurate pe piesele de
rezecţie reprezintă doar 50% din lungimea
corespunzătoare măsurată in situ înainte de
rezecţia completă. De aceea, decizia intraope-
ratorie asupra extinderii rezecţiei pe esofag trebuie
să aibă în vedere că rezecţia trebuie să fie
considerabil mai mare decât cea care se va obţine
pe piesa operatorie.
Abordul toracic stâng (Adam şi Phemister, Figura 43.37. Procedeul Moreno-Gonzales.
1938; Churchill şi Sweet, 1942) a fost primul şi
rămâne abordul standard pentru JEG. În tumorile Totuşi, se pare că esofagectomia nu oferă
de JEG se poate practica eso-gastrectomia polară avantaje faţă de gastrectomia totală extinsă dacă
superioară cu anastomoză eso-gastrică intra- rezecţia tumorală este realizată [105].
toracică tip Sweet pe cale transtoracică stângă cu În tumorile JEG extinse, dar rezecabile la
frenotomie. Este condiţionată de rezecţia gastrică pacienţi ce nu pot suporta o toracotomie, pentru
la cel puţin 5 cm distal de tumoră pentru a obţine tipul tumoral II/III se recomandă gastrectomie
R0. Este metoda cea mai puţin traumatizantă, fiind totală extinsă pe cale abdomino-transhiatală
indicată la pacienţi taraţi sau în vârstă cu subdiafragmatică cu anastomoză pe ansă în Y în
contraindicaţii pentru intervenţii mai extinse, scop paleativ. Expunerea esofagului inferior se
abord abdomino-transtoracic stâng sau toraco-
poate realiza prin secţionarea bilaterală a stâlpilor
freno-laparotomie. Dezavantajele acestei tehnici
diafragmatici (procedeul Hill) [106] (fig. 43.38).
constau în: incidenţa mare a refluxului gastro-
esofagian legată de procedeul de reconstrucţie şi
de lipsa de radicalitate oncologică în ceea ce
priveşte limfodisecţia.
Toraco-freno-laparotomia deşi larg utilizată în
trecut pentru abordul tumorilor de JEG datorită
expunerii bune asupra esofagului distal, cardiei şi
a stomacului, creează o instabilitate a rebordului
costal, iar frenotomia adaugă deteriorări importante
ale mecanicii respiratorii. Este considerată o cale
de abord excepţională rezervată unor tumori
voluminoase, infiltrative la pacienţii cu o stare
biologică bună.
Inciziile separate abdominală şi toracică stângă
sunt preferate deoarece oferă un câmp operator
suficient conservând integritatea rebordului costal Figura 43.38. Procedeul Hill.

1343
 TERAPIA ADJUVANTĂ
Se pare că tratamentul combinat radiochimio-
terapic aplicat postoperator la pacienţii cu rezecţii
R0 poate aduce beneficii în ceea ce priveşte
supravieţuirea la distanţă. Studii comparative au
arătat că la pacienţii cu tumori avansate local T3 şi
adenopatii metastatice, cu rezecţii R0 efectuarea
postoperatorie de chimioterapie cu 5-FU şi
Leucovorin concomitent cu radioterapie externă
45Gy timp de 5 săptămâni îmbunătăţeşte
supravieţuirea medie la 36 de luni faţă de 27 de
luni la pacienţii doar cu tratament chirurgical.
Supravieţuirea la 3 ani este de asemenea mai bună
la pacienţii cu tratament complementar 50% faţă
de 41% la cei fără tratament complementar [107].
PROGNOSTIC
Mortalitatea postoperatorie pentru tipul I este
de 5% faţă de 1,4% pentru tipul II/III. Pacienţii cu
disfuncţii cardiopulmonare severe par să tolereze
mai bine o esofagectomie transhiatală decât una
transtoracică. Se pare că abordarea chirurgicală nu
influenţează semnificativ supravieţuirea la pacienţii
cu rezecţii R0. Supravieţuirea la 5 ani după
rezecţiile paleative este sub 1% şi după rezecţia
R0 pentru AC invaziv este în medie de 30% [69].
Cel mai important factor de prognostic este
prezenţa metastazelor ganglionare. Supravieţuirea
la 5 ani după esofagectomie pentru tumori incipiente
în absenţa metastazelor ganglionare este de 100%,
de 43% în prezenţa metastazelor ganglionare şi de
0–20% la cei cu metastaze ganglionare şi infiltrare
vasculară [108, 109].
Prezenţa MI asociată tipului I şi tipul histo-
patologic (clasificarea Lauren) pentru tipul II/III
influenţează prognosticul la distanţă: prezenţa MI
pe piesele de esofagectomie se asociază cu o
supravieţuire mai bună, iar supravieţuirea la 5 ani
este de 0% pentru tipul difuz şi de 32% pentru
tipul intestinal [110].
Pentru tumorile avansate la care rezecţia
tumorală este posibilă, gastrectomia totală extinsă
cu splenectomie şi frenectomie perihiatală prin
abord abdomino-toracic, îmbunătăţeste supravieţuirea
la 5ani la 33%, faţă de abordul strict abdominal –
28% [105].
Tumorile invazive local pot deveni rezecabile
după chimio- şi radioterapie. Radio-chimioterapia
1344
preoperatorie creşte şansa de rezecabilitate la
pacienţii cu tumori avansate, fără a fi clar dacă
aceasta influenţează mortalitatea. Selectarea
pacienţilor cu tumori avansate local pentru
chimioterapie neoadjuvantă trebuie făcută pe baza
prezenţei unor gene la nivelul mARN; pentru
5-FU: MTHFR şi MAP7, pentru platină şi taxani:
caldesmon, HER-2/neu ca şi MRP1 – multidrug
resistance gene [111].
Dacă tumora este nerezecabilă în momentul
diagnosticării,care nu răspund la tratamentul
radiochimioterapic, principalul scop al terapiei
este de paliaţie a disfagiei şi malnutriţiei. Paleaţia
prin dilataţie esofagiană asociată sau nu cu
intubare, brahiterapia intraluminală sau by-pass-ul
chirurgical pot fi utilizate la aceşti pacienţi.
Supravieţuirea medie după tratamentul paleativ
este mai mică de 6 luni.
BIBLIOGRAFIE
1. Stanley R. Hamilton, Lauri A. Aaltonen: Pathology and
Genetics of Tumours of the Digestive System – World
Health Organization Classification of Tumours, Lyon
2000, 31-32.
2. Sobin LH, Wittekind Ch (eds): Union Internationale
Contre le Cancer (UICC): TNM-Classification of
Malignant Tumors, ed 5. New York, Wiley-Liss, 1997..
3. Siewert J.R., Stein H.J.: Classification of
adenocarcinoma of the esophagogastric junction. Br J
Surg 1998;85:1457-1459.
4. Stein H.J., Siewert J.R. Barrett’s esophagus pathogenesis,
epidemiology, functional abnormalities, malignant
degeneration and surgical management. Dysphagia
1993; 8:276-288.
5. Crane S.J., Richard Locke G. 3rd, Harmsen W.S. et al.
The changing incidence of oesophageal and gastric
adenocarcinoma by anatomic sub-site. Aliment
Pharmacol Ther. 2007 Feb 15;25(4):447-53.
6. Yvonne Romero Do PPIs Diminish Barrett’s Esophagus
Length or Cancer Risk? Nat Clin Pract Gastroenterol
Hepatol, December 2006.
7. Westhoff B., Brotze S., Weston A., et al. The frequency
of Barrett’s esophagus in high-risk patients with chronic
GERD. Gastrointest Endosc. 2005 Feb;61(2):226-31.
8. Ectors N., Driessen A., De Hertog G., et al. Is
adenocarcinoma of the esophagogastric junction or
cardia different from Barrett adenocarcinoma? Arch
Pathol Lab Med. 2005; 129(2):183-5.
9. Chang J.T., Katzka D.A. Gastroesophageal reflux disease,
Barrett esophagus, and esophageal adenocarcinoma.
Arch Intern Med. 2004; 164(14):1482-8.
10. Fitzgerald R.C. Complex diseases in gastroenterology
and hepatology: GERD, Barrett’s, and esophageal
adenocarcinoma. Clin Gastroenterol Hepatol. 2005;
3(6):529-37.
11. Glickman J.N., Fox V., Antonioli D.A. et al. Morphology
of the cardia and significance of carditis in pediatric
patients. Am J Pathol 2002;26(8):1032-9.
12. Bae J.D., Jung K.H., Ahn WS, et al. Expression of
inducible nitric oxide synthase is increased in rat
Barrett’s esophagus induced by duodenal contents
reflux. J Korean Med Sci. 2005; 20(1):56-60.
13. Cheng P., Gong J., Wang T., et al. Gene expression in
rats with Barrett’s esophagus and esophageal
adenocarcinoma induced by gastroduodenoesophageal
reflux. World J Gastroenterol.2005;11(33):5117-2.
14. Ruol A., Parenti A., Zaninotto G. et al. Intestinal
metaplasia is the probable common precursor of
adenocarcinoma in barrett esophagus and adenocarcinoma
of the gastric cardia. Cancer. 2000; 88(11):2520-8.
15. Cossentino M.J., Wong R.K. Barrett’s esophagus and
risk of esophageal adenocarcinoma. Semin Gastrointest
Dis. 2003; 14(3):128-35
16. Tang L.H., Klimstra D.S. Barrett’s esophagus and
adenocarcinoma of the gastroesophageal junction: a
pathologic perspective. Surg Oncol Clin N Am. 2006;
15(4):715-32.
17. Chandrasoma P.T., Der R., Ma Y. et al. Histologic
classification of patients based on mapping of the
gastroesophageal junction. Am J Surg Pathol 2003;
27(7):929-36.
18. Cameron A.J., Souto E.O., Smyrk T.C. Small
adenocarcinomas of the esophagogastric junction:
association with intestinal metaplasia and dysplasia. Am
J Gastroenterol 2002; 97(6):1375-80.
19. Kyrgidis A., Kountouras J., Zavos C., Chatzopoulos D.,
New molecular concepts of Barett’s esophagus: clinical
implications and biomarkers; J Surg Res 2005 May 15;
125 (2): 189-212.
20. Dellon E.S., Shaheen N.J. Does screening for Barrett’s
esophagus and adenocarcinoma of the esophagus
prolong survival? J Clin Oncol. 2005; 23(20):4478-82.
21. Sharma P. Review article: emerging techniques for
screening and surveillance in Barrett’s oesophagus.
Aliment Pharmacol Ther. 2004; 20 Suppl 5:63-70;
discussion 95-6.
22. Amano Y.Chromoendoscopic diagnosis of Barrett’s
esophagus Nippon Rinsho.2005; 63(8):1416-9.
23. Cave D.R., Sachdev R., Mitty R., et al. A comparison of
conventional endoscopy (EGD) and video capsule
endoscopy (CE) for screening for esophageal mucosal
disorders. Gastroenterology. 2004;126(suppl 2):A-50.
24. Brandt M.G., Darling G.E., Miller L. Symptoms, acid
exposure and motility in patients with Barrett’s
esophagus. Can J Surg. 2004; 47(1):47-51.
25. Irani S., Parkman H.P., Thomas R., et al. Increased
Barrett’s esophagus for the decade between 1991 and
2000 at a single university medical center. Dig Dis Sci.
2005; 50(11):2141-6.
26. Murat Toruner, Irfan Soykan, Arzu Ensari, et al.
Barrett’s Esophagus: Prevalence and its Relationship
With Dyspeptic Symptoms J Gastroenterol Hepatol,
May 2004.
27. P.Chandrasoma, K Wickramasinghe, Y Ma, T
DeMeester Is intestinal metaplasia precursir lesion for
adenocarcinomas of the distal esophagus, gastroesophageal
junction and gastric cardia? Dis Esophagus. 2007;
20(1):36-42.
28. Sharma P.,Dent J., Armstrong D., et al. The development
and validation of an endoscopic grading system for
Barrett’s esophagus: the Prague C & M criteria.
Gastroenterology.2006. Nov;131(5):1392-9.
29. Breyer H.P., Silva De Barros S.G., Maguilnik I.,
Edelweiss M.I. Does methylene blue detect intestinal
metaplasia in Barrett’s esophagus? Gastrointest Endosc.
2003; 57(4):505-9.
30. Srivasta A., Glickman J.N., Odze R.D., Morphological
parametrers are useful in distinguishing Barrett’s
esophagus from carditis with intestinal metaplasia. Mod
Pathol 2005; 18(S1):119A.
31. Schilling D., Spiethoff A., Rosenbaum A., et al. Does
Cytokeratin7/20 immunoreactivity help to distinguish
Barrett’s esophagus from gastric intestinal metaplasia?
Results of a prospective study of 75 patients. Pathol Res
Pract. 2005; 200(11-12):801-5.
32. M.Kerkhof, D. Bax, L. Moons et al. CDX2 expression
predicts Barrett’s metaplasia in esophageal columnar
epithelium without goblet cells ESE Congress Diseases
of the esophagus: a Multidisciplinary approach Leuven
Belgium Nov.2006 Abstract book, 47.
33. Geisinger K.R., Teot L.A., Richter J.E. A comparative
cytopathologic and histologic study of atypia, dysplasia
and adenocarcinoma in Barrett’s esophagus. Cancer
69:8, 1992.
34. Barr H, Kendall C, Bazant-Hegemark F et al. Endoscopic
screening and surveillance for Barrett’s esophagus–
clinical implications. MedGenMed. 2006; 8(2):66.
35. Hillman LC, Chiragakis L, Clarke AC, et al. Barrett’s
esophagus: Macroscopic markers and the prediction of
dysplasia and adenocarcinoma. J Gastroenterol Hepatol.
2003; 18(5):526-33.
36. Fass R, Sampliner RE Barrett’s oesophagus: optimal
strategies for prevention and treatment. Drugs. 2003;
63(6):555-64.
37. R.E. Sampliner, E. Camargo, A.R. Prasad Association of
ablation of barrett’s esophagus with high grade dysplasia
and adenocarcinoma of the gastric cardia Diseases of the
Esophagus 2006;19(4):277-279.
38. Lim CH, Rotimi O, Dexter SP, Axon AT Randomized
crossover study that used methylene blue or random
4-quadrant biopsy for the diagnosis of dysplasia in
Barrett’s esophagus. Gastrointest Endosc. 2006 Aug;
64(2):195-9.
39. Egger K, Werner M, Meining A et al. Biopsy
surveillance is still necessary in patients with Barrett’s
oesophagus despite new endoscopic imaging techniques.
Gut. 2003; 52(1):18-23 (ISSN: 0017-5749).
40. Quera R, O’Sullivan K, Quigley EM Surveillance in
Barrett’s oesophagus: will a strategy focused on a high-
risk group reduce mortality from oesophageal
adenocarcinoma? Endoscopy. 2006; 38(2):162-9.
41. Garside R, Pitt M, Somerville M et al. Surveillance of
Barrett’s oesophagus: exploring the uncertainty through
systematic review, expert workshop and economic
modelling. Health Technol Assess. 2006; 10(8):1-158.
42. Conio M, Blanchi S, Lapertosa G, et al. Long-term
endoscopic surveillance of patients with Barrett’s
esophagus. Incidence of dysplasia and adenocarcinoma:
a prospective study. Am J Gastroenterol. 2003;
98(9):1931-9.
43. Bampton PA, Schloithe A, Bull J, et al. Improving
surveillance for Barrett’s oesophagus. BMJ. 2006;
332(7553):1320-3.
44. Mashimo H, Wagh MS, Goyal RK Surveillance and
screening for Barrett esophagus and adenocarcinoma.
J Clin Gastroenterol. 2005; 39(4 Suppl 2):S33-41.
1345
45. Chaves P, Cruz C, Dias Pereira A, et al. Gastric and
intestinal differentiation in Barrett’s metaplasia and
associated adenocarcinoma. Dis Esophagus. 2005;
18(6):383-7.
46. Ormsby AH, Goldblum JR, Rice TW et al. The utility of
cytokeratin subsets in distinguishing Barrett’s-related
oesophageal adenocarcinoma from gastric adenocarcinoma.
Histopathology. 2001; 38(4):307-11.
47. Islam A, Banerjee S, Kambhampati S, et al. Angiogenic
switch in Barrett’s adenocarcinoma: the role of vascular
endothelial growth factor. Front Biosci. 2006; 11:2336-48.
48. Kim CW, Lee BI, Kim BW, et al. Immunohistochemical
expression of the p53 and Ki-67 proteins in Barrett’s
esophagus in Korea.Korean J Gastroenterol. 2005;
46(3):189-95.
49. Vallboehmer D, Peters JH, Oh D, et al. Survivin, a
potential biomarker in the development of Barrett’s
adenocarcinoma. Surgery. 2005; 138(4):701-6; discussion
706-7.
50. Doran ST, Falk GL, Somorjai RL et al. Pathology of
Barrett’s esophagus by proton magnetic resonance
spectroscopy and a statistical classification strategy. Am
J Surg. 2003; 185(3):232-8.
51. Sabo E, Beck AH, Montgomery EA et al. Computerized
morphometry as an aid in determining the grade of
dysplasia and progression to adenocarcinoma in
Barrett’s esophagus. Lab Invest. 2006; 86(12):1261-71.
52. L.F. Martinez de Haro, P. Parrilla, F. Sanchez Flow
cytometry DNA analysis and p53 protein expression
show a good correlation with histological findings in
patient with Barrett’s esophagus Eurosurgery 1998 BJS
1998;85 (2): 7.
53. Fang M., Lew E., Klein M. et al. DNA abnormalities as
marker of risk for progression of Barrett’s esophagus to
adenocarcinoma: image cytometric DNA analysis in
formalin-fixed tissues. Am J Gastroenterol. 2004; 99(10):
1887-94.
54. Koppert L.B., Wijnhoven B.P., van Dekken H., et al.
The molecular biology of esophageal adenocarcinoma; J
Surg Oncol. 2005 Dec 1; 92 (3): 169-190.
55. Brabender J., Marjoram P., Salonga D. et al. A multigene
expression panel for the molecular diagnosis of Barrett’s
esophagus and Barrett’s adenocarcinoma of the
esophagus. Oncogene. 2004; 23(27):4780-8.
56. Brabender J., Marjoram P., Lord RV. et al. The molecular
signature of normal squamous esophageal epithelium
identifies the presence of a field effect and can
discriminate between patients with Barrett’s esophagus
and patients with Barrett’s-associated adenocarcinoma.
Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005; 14(9):2113-7.
57. Geisinger K.R., Teot L.A., Richter J.E. A comparative
cytopathologic and histologic study of atypia, dysplasia and
adenocarcinoma in Barrett’s esophagus. Cancer 69:8, 1992.
58. Brankley S.M., Wang K.K., Harwood A.R., et al. The
development of a fluorescence in situ hybridization
assay for the detection of dysplasia and adenocarcinoma
in Barrett’s esophagus. J Mol Diagn. 2006; 8(2):260-7.
59. Cameron A,J, Carpenter H.A. Barrett’s esophagus, high-
grade dysplasia, and early adenocarcinoma: a pathological
study.Am J Gastroenterol. 1997; 92(4):586-91.
60. G.K. Anagnostopoulos, B. Pick, R. Cunliffe et al.
Barrett’s esophagus specialist clinic: what differenc can
it make? Diseases of the Esophagus 2006;19(2):84-87.
61. Reaud S, Croue A, Boyer J Diagnostic accuracy of
magnifying chromoendoscopy with detection of
1346
intestinal metaplasia and dysplasia using acetic acid in
Barrett’s esophagus. Gastroenterol Clin Biol. 2006
Feb;30(2):217-23.
62. Borovicka J., Fischer J., Neuweiler J. et al.
Autofluorescence endoscopy in surveillance of Barrett’s
esophagus: a multicenter randomized trial on diagnostic
efficacy. Endoscopy. 2006; 38(9):867-72.
63. Lightdale C.J., Larghi A., Rotterdam H., Okpara N.
Endoscopic ultrasonography (EUS) and endoscopic
mucosal resection (EMR) for staging and treatment of
high-grade dysplasia (HGD) and early adenocarcinoma
(EAC) in Barrett’s esophagus (BE). Gastrointest Endosc.
2004;59:AB183.
64. Savoy A.D., Wallace M.B. EUS in the management of
the patient with dysplasia in Barrett’s esophagus. J Clin
Gastroenterol.2005; 39(4):263-7.
65. Shami V.M., Villaverde A., Stearns L. et al. Clinical
impact of conventional endosonography and endoscopic
ultrasound-guided fine-needle aspiration in the
assessment of patients with Barrett’s esophagus and
high-grade dysplasia or intramucosal carcinoma who
have been referred for endoscopic ablation therapy.
Endoscopy. 2006 Feb;38(2):157-61.
66. Evans J.A., Nishioka N.S. The use of optical coherence
tomography in screening and surveillance of Barrett’s
esophagus. Clin Gastroenterol Hepatol. 2005; 3(7 Suppl
1):S8-11.
67. Kiesslich R., Gossner L., Goetz M., et al. In vivo histology
of Barrett’s esophagus and associated neoplasia by
confocal laser endomicroscopy. Clin Gastroenterol
Hepatol. 2006 Aug;4(8):979-87.
68. Fiore D., Baggio V., Ruol A., et al. Multimodal imaging
of esophagus and cardia cancer before and after
treatment. Radiol Med (Torino). 2006 Sep;111(6):804-17.
69. Triboulet J.P., Fabre S., Castel B., Toursel H. Adenocar-
cinomas of the distal esophagus and cardia: surgical
management Cancer Radiother. 2001; 5 Suppl 1:90s-97s.
70. S.Constantinoiu, I.N.Mateş Patologia tumorala a
esofagului – Tratat de Patologie Chirurgicală, sub
redacţia N. Angelescu, Ed. Medicală, Bucureşti, 2001,
1403-1409.
71. Cooper B.T., Chapman W., Neumann C.S., Gearty
J.C.Continuous treatment of Barrett’s oesophagus
patients with proton pump inhibitors up to 13 years:
observations on regression and cancer incidence.
Aliment Pharmacol Ther. 2006; 23(6):727-33.
72. Paula Moyer, MA Barrett’s Esophagus Reversal Seen
With Combination Medical Therapy 71st annual meeting
of the American College of Gastroenterology (ACG).
October 30, 2006.
73. Fennerty M.B., Triadafilopoulos G Barrett’s-related
esophageal adenocarcinoma: is chemoprevention a
potential option? Am J Gastroenterol. 2001; 96(8):2302-5.
74. Rossi M., Barreca M., de Bortoli N. et al. Efficacy of
Nissen fundoplication versus medical therapy in the
regression of low-grade dysplasia in patients with
Barrett esophagus: a prospective study. Ann Surg. 2006
Jan;243(1):58-63.
75. Ozmen V., Oran E.S., Gorgun E. et al. Histologic and
clinical outcome after laparoscopic Nissen fundoplication
for gastroesophageal reflux disease and Barrett’s
esophagus. Surg Endosc. 2006; 20(2):226-9.
76. Csendes A., Burdiles P., Braghetto I. et al. Dysplasia
and adenocarcinoma after classic antireflux surgery in
patients with Barrett’s esophagus: the need for long-term
 subjective and objective follow-up. Ann Surg. 2002;
235(2):178-85.
77. von Rahden BH, Stein HJ, Siewert JR Barrett’s
esophagus and Barrett’s carcinoma. Curr Oncol Rep.
2003; 5(3):203-9.
78. Constantinoiu S., Gastrita şi esofagita de reflux
postoperator. Ed. Daniel T, Buc., 1995.
79. Conio M., Cameron A.J., Chak A. et al. Endoscopic
treatment of high-grade dysplasia and early cancer in Barrett’s
oesophagus. Lancet Oncol. 2005 May; 6(5):311-21.
80. Ban S., Mino M., Nishioka N.S. et al. Histopathologic
aspects of photodynamic therapy for dysplasia and early
adenocarcinoma arising in Barrett’s esophagus. Am J Surg
Pathol. 2004; 28(11):1466-73.
81. Wolfsen H.C. Present status of photodynamic therapy
for high-grade dysplasia in Barrett’s esophagus. J Clin
Gastroenterol. 2005; 39(3):189-202.
82. Gossner L., May A., Stolte M. et al.: KTP laser
destruction of dysplasia and early cancer in columnar-
lined Barrett’s esophagus. Gastrointest Endosc 1999;49:8.
83. Sampliner R.E. Barrett’s esophagus: Electrocoagulation.
Gastrointest Endosc 1999;49:S17.
84. C.J. Kelty, R. Ackroyd, N.J. Brown et al. Endoscopic
Ablation of Barrett’s Oesophagus A Randomized-
Controlled Trial of of Photodynamic Therapy vs. Argon
Plasma Coagulation Journal Article, Aliment Pharmacol
Ther, December 2004.
85. Giovannini M., Bories E., Pesenti C. et al. Circumferential
endoscopic mucosal resection in Barrett’s esophagus
with high-grade intraepithelial neoplasia or mucosal
cancer. Preliminary results in 21 patients. Endoscopy.
2004; 36(9):782-7.
86. Conio M., Repici A., Cestari R. et al. Endoscopic mucosal
resection for high-grade dysplasia and intramucosal
carcinoma in Barrett’s esophagus: an Italian experience.
World J Gastroenterol. 2005 Nov 14;11(42):6650-5
87. Walsh T.N., Noonan N., Hollywood D. et al Comparison
of multimodal therapy and surgery for esophageal
adenocarcinoma. N Engl J Med 225:462, 1996.
88. Roth J.A., Ajani J.A., Rich T.A. Multidisciplinary therapy
for esophageal cancer. Adv Surg 1990;23:239.
89. Pech O., Gossner L., May A.D. et al., Long term results
of PDT for early neoplasia in Barrett’s esophagus.
Gastrointest Endosc. 2004;59:W1567.
90. Slehria S., Wei J.T., Hall M., et al. The incidence of
esophageal adenocarcinoma in patients with Barrett’s
esophagus undergoing endoscopic ablation therapy: A
systematic review of the literature. Gastroenterology.
2004;126(suppl 2):A-50.
91. Hage M., Siersema P.D., Vissers K.J. et al. Genomic
analysis of Barrett’s esophagus after ablative therapy:
persistence of genetic alterations at tumor suppressor
loci. Int J Cancer.2006 Jan 1;118(1):155-60.
92. Stein HJ, Feith M, Mueller J et al. Limited resection for
early adenocarcinoma in Barrett’s esophagus. Ann Surg.
2000; 232(6):733-42.
93. Braghetto I., Csendes A., Cardemil G. et al. Open
transthoracic or transhiatal esophagectomy versus minimally
invasive esophagectomy in terms of morbidity, mortality
and survival. Surg Endosc. 2006 Nov;20(11):1681-6.
94. Collins G., Johnson E., Kroshus T. et al. Experience
with minimally invasive esophagectomy: Surg Endosc.
2006 Feb;20(2):298-301.
95. Bollschweiler E, Baldus SE, Schroder W et al. High rate
of lymph-node metastasis in submucosal esophageal
squamous-cell carcinomas and adenocarcinomas.
Endoscopy. 2006 Feb;38(2):149-56.
96. Thon KP Surgical treatment of early adenocarcinoma
arising in Barrett’s oesophagus Schweiz Rundsch Med
Prax. 2004; 93(49):2051-6.
97. Siewert J.R., Stein H.J., Feith M. Surgical approach to
invasive adenocarcinoma of the distal esophagus
(Barrett’s cancer). World J Surg. 2003; 27(9):1058-61.
98. Meyer W., Popp M., Klinger L. et al. Results of Surgical
Therapy of Adenocarcinomas of the Esophagogastric
Junction According to a Standardized Surgical Resection
Technique Digestive Surgery 2002;19:269-275.
99. Csendes A, Burdiles P, Rojas J, et al: A prospective
randomized study comparing D2 total gastrectomy
versus D2 total gastrectomy plus splenectomy in 187
patients with gastric carcinoma. Surgery 131:401, 2002.
100. Siewert J.R.. Surgical management of GE junction
tumors. Introduction of a new classification and its
therapeutical consequences. Program and abstracts of the
2004 Gastrointestinal Cancers Symposium; January 22-
24, 2004; San Francisco, California.
101. Bonavina L., Via A., Incarbone R. et al. Results of surgical
therapy in patients with Barrett’s adenocarcinoma.
World J Surg. 2003; 27(9):1062-6
102. Ulrich B., Zahedi A.Technical aspects and results of the
transhiatal resection in adenocarcinomas of the gastroeso-
phageal junction. Dis Esophagus. 2001; 14(2):115-9.
103. Johansson J., DeMeester TR., Hagen JA., et al. En bloc
vs transhiatal esophagectomy for stage T3 N1
adenocarcinoma of the distal esophagus. Arch Surg.
2004; 139(6):627-31; discussion 631-3.
104. Ito H., Clancy T.E., Osteen R.T., et al. Adenocarcinoma
of the gastric cardia: what is the optimal surgical
approach? J Am Coll Surg. 2004 Dec;199(6):880-6.
105. Rudiger Siewert J., Feith M., Werner M., Stein H.J.
Adenocarcinoma of the esophagogastric junction: results
of surgical therapy based on anatomical/topographic
classification in 1,002 consecutive patients. Ann Surg.
2000 Sep;232(3):353-61.
106. Koufuji K., Shirouzu K., Aoyagi K., et al. Surgery and
clinicopathological features of gastric adenocarcinoma
involving the esophago-gastric junction. Kurume Med J.
2005;52(3):73-9.
107. MacDonald J.S., Smalley S.R., Benedetti J., et al.
Chemoradiotherapy after surgery compared with surgery
alone for adenocarcinoma of the stomach or
gastroesophageal junction. N Engl J Med. 2001; 345:725.
108. Ruol A., Merigliano S., Baldan N. et al. Prevalence,
management and outcome of early adenocarcinoma (pT1)
of the esophago-gastric junction. Comparison between early
cancer in Barrett’s esophagus (type I) and early cancer of
the cardia (type II). Dis Esophagus. 1997; 10(3):190-5.
109. Collard J.M., Romagnoli R., Hermans B.P., Malaise
J Radical esophageal resection for adenocarcinoma arising
in Barrett’s esophagus.Am J Surg. 1997; 174(3):307-11.
110. Triboulet J.P., Fabre S., Castel B., Toursel H Adeno-
carcinomas of the distal esophagus and cardia: surgical
management Cancer Radiother. 2001; 5 Suppl 1:90s-97s.
Langer R., Specht K., Becker K. et al. Association of
pretherapeutic expression of chemotherapy-related genes
with response to neoadjuvant chemotherapy in Barrett
carcinoma. Clin Cancer Res. 2005; 11(20):7462-9.
1347
 H. CARCINOMUL SCUAMOS ESOFAGIAN
SILVIU CONSTANTINOIU, IOAN NICOLAE MATEŞ
EPIDEMIOLOGIE
Cancerul esofagian este al şaptelea în lume ca
incidenţă (Parkin et al., 1985) şi a doua patologie
esofagiană ca prevalenţă după boala de reflux.
Anual se înregistrează 400 000 cazuri noi (Pisani
et al., 1997). Caracteristic, prezintă mari variaţii
ale incidenţei după regiunile geografice, gruparea
etnică şi, mai ales, subtipul histologic; ele reflectă
rolul combinat al factorilor de mediu (ambientali)
şi al susceptibilităţii genetice în carcinogeneză.
Histologic, 96–98% din cancerele esofagiene
sunt de origine epitelială: carcinoame epidermoide
(scuamoase, scuamocelulare) sau adenocarcinoame
(ADK). Global, carcinomul scuamos (CS) este cel
mai frecvent tip histologic. În majoritatea ţărilor
incidenţa este mai mică de 5/100 000; România
face parte dintre ţările cu incidenţă redusă a
cancerului esofagian, cu o rată standardizată a
incidenţei şi mortalităţii pentru B/F de 2,74/0,46,
respectiv 1,6/0,3 la 100 000 [1].
Riscul pentru CS este redus sub 40 ani dar
creşte odată cu înaintarea în vârstă şi este maxim
pentru decadele a 6-a şi a 7-a; vârsta medie se reduce
în regiunile endemice. Raportul între sexe este
B/F = 3/1 dar variază geografic între 1,5/1 şi 8/1;
este cu atât mai ridicat cu cât CS are caracter mai
endemic în populaţia respectivă. Există, de asemenea,
variaţii rasiale cu semnificaţie necunoscută.
Carcinomul scuamos atinge incidenţe endemice
(de 50–100 ori mai ridicate decât în restul lumii) în
anumite regiuni, precum Honan din nordul Chinei,
Iran pe coasta mării Carspice, regiunea Transkei din
Africa. Cea mai ridicată incidenţă (199/100 000
locuitori) a fost raportată în China, la sud de munţii
Taihang (Hou et al., 1998); chiar în regiunile
endemice există mari variaţii după grupul etnic.
Afectează cu predominanţă populaţiile asiatice
(China, Japonia, Hong Kong), spre deosebire de
cele vestice (Statele Unite, Canada, vestul Europei)
unde predomină ADK şi incidenţa CS este în
regresie. Cu toate acestea, există regiuni geografice
1348
cu risc ridicat şi în Europa, cum ar fi Calvados,
Normandia, (Franţa) şi nordul Italiei (Negri et al.,
1996); importanţa factorului rasial este relevată în
Statele Unite de incidenţa de 2–3 ori mai ridicată a
CS la populaţia de culoare faţă de asiatici, albi sau
nativii americani (El-Serag et al., 1999).
Sub aspect epidemiologic, cel mai probabil sub
efectul factorilor ambientali, legaţi de modificarea
stilului de viaţă, se manifestă o tendinţă de
inversare a proporţiei incidenţei între CS şi ADK.
În Statele Unite [2] şi Europa vestică [3] se
constată o creştere vertiginoasă a incidenţei ADK
localizate la nivelul esofagului inferior şi a cardiei;
peste jumătate din cancerele esofagiene sunt ADK
(Blot, 1994). Din punct de vedere al compor-
tamentului biologic şi răspunsului la terapie, CS şi
ADK reprezintă entităţi distincte [4–9]; creşterea
generală a incidenţei este de prost augur, întrucât
ADK este mai agresiv.
ETIOLOGIE
Studiile efectuate pe populaţiile cu incidenţă
ridicată subliniază rolul factorilor ambientali (în
primul rând stilul de viaţă, cu marcată variaţie
geografică şi regională), ce acţionează ca promotori
ai carcinogenezei; susceptibilitatea genetică şi
predispoziţia familială joacă un rol secundar.
Factorii de risc sunt numeroşi.
ALCOOLUL ŞI FUMATUL
În ţările vestice, 90% din risc este atribuit
fumatului şi consumului de alcool; fiecare influen-
ţează riscul într-un mod diferit. Există strânsă
corelaţie cu consumul de alcool (Parkin et al.,
1993). Riscul creşte şi mai mult prin asocierea cu
fumatul, probabil datorită unui mecanism
multiplicativ [10]. Ambii agenţi pot induce alterări
ale materialului genetic, mutaţii ale oncogenelor şi
pierderea genelor supresoare, acţionând ca promotori
ai carcinogenezei, în mod direct în cazul fumatului,
sau indirect în cazul alcoolului (prin intermediul
acetaldehidei, principalul metabolit cancerigen al
alcoolului – polimorfismul genei ALDH2) [11].
Alcoolul acţionează prin creşterea ratei proliferării
epiteliului şi mărirea vulnerabilităţii la carcinogenii
din tutun, prin creşterea capacităţii de permeaţie a
carcinogenilor către celulele premitotice. Fumatul
moderat pentru o perioadă lungă determină un risc
mai mare decât cel masiv într-o perioadă scurtă;
pentru alcool situaţia este exact inversă.
DIETA ŞI NUTRIŢIA
Joacă rolul major în etiologie în regiunile
asiatice cu nivel socio-economic scăzut, unde de
altfel se înregistrează cele mai ridicate rate ale
incidenţei, prin dieta săracă cu deficienţe în
vitamine (A, C, riboflavina) şi oligoelemente
precum şi expunerea la carcinogeni alimentari
comuni, nitrozamine şi precursorii lor – nitraţi, nitriţi
(Yang, 1980). Nitraţii provin din alimentaţie,
carcinogenii N-nitrozo sunt formaţi endogen prin
reacţia nitraţilor cu aminele secundare sau terţiare;
în China s-a demonstrat rolul consumului de
murături si alimente fezandate prin contaminarea
cu fungi ce cresc concentraţia aminelor alimentare
şi promovează formarea nitrozaminelor [12,13].
Nitrozaminele sunt, de asemenea, prezente în
cantităţi ridicate în zonele unde apa şi solul sunt
deficitare în oligoelemente (Mo, Cu, Zn). Consumul
de băuturi fierbinţi în China, ceaiul de maté în
America de Sud, induc esofagită cronică şi leziuni
precanceroase [14,15].
INFECŢIA VIRALĂ
Infecţia cu human papiloma virus (HPV) este
un factor de risc controversat. Deşi poate fi
detectată la 20–40% dintre bolnavi în zonele cu
risc înalt din China, este virtual absentă în alte
zone cu risc crescut din vestul Europei şi America
de Sud. Bolnavii cu tumori ale răspântiei aero-
digestive prezintă un risc crescut (3–7%) de a
dezvolta CS, sincrone sau metacrone [16], probabil
datorită unui stimul oncogenic comun. Acesta pare
să fie infecţia cu HPV, tipurile 16–18; genele
acestor virusuri interferează cu reglarea ciclului
celular şi transcripţia genei supresoare p53.
Proteina E6 a acestora se leagă de cea a genei p53,
degradând-o [17]. Cancerele esofagului cervical
sunt rare în afara populaţiilor asiatice; prezintă un
comportament biologic similar celor hipofaringiene
şi sunt considerate o entitate patologică aparte
între cancerele esofagiene [18]. Bolnavii cu cancere
ale capului şi gâtului, mai ales cei trataţi prin
iradiere, au risc de 3–20 ori mai ridicat de a
dezvolta un al doilea cancer al răspântiei aero-
digestive, în primul rând CS esofagian; necesită
screening endoscopic, întrucât comportamentul
biologic al celui de-al doilea cancer scuamos este
şi mai agresiv [16,19].
SUSCEPTIBILITATEA GENETICĂ
A fost studiată în sindromul NEPPK (non-
epidermolytic palmoplantar keratoderma), boală
autosomal-dominantă în care modificările cutanate
palmo-plantare sunt segregate cu cancerul esofagian.
Defectul genetic afectează o moleculă implicată în
structura epiteliului stratificat scuamos, făcându-l
mai susceptibil la mutagenii ambientali [20].
Implicarea factorilor familiali a fost sugerată
iniţial de asocierea cu tylosis palmaris et plantaris
(Harper et al., 1970; Marger et al., 1993) şi
confirmată de agregarea familială ocazională
(familii cu risc crescut). Se consideră că joacă un
rol neesenţial în carcinogeneză.
STĂRI PRECANCEROASE
Sindromul Plummer-Vinson (Patterson-Kelly),
caracterizat prin atrofia mucoaselor orofaringiană
şi esofagiană secundară deficienţelor de fier şi
vitaminice, se asociază cu o incidenţă ridicată a
tumorilor de esofag cervical şi hipofaringe
(Larrson, 1975). Carcinomul scuamos poate apare
după o evoluţie îndelungată a stenozelor postcaustice
sau corozive (Kiviralta, 1952; Hopkins şi
Posthleweit, 1981). Prelungirea expunerii mucoasei
esofagiene la acţiunea carcinogenilor alimentari
prin achalasie determină cancerizarea, ca o
complicaţie tardivă la 5–10% dintre bolnavi (Just-
Viera şi Haigh, 1969; Wychulis, 1971). Rareori,
diverticulii faringoesofagieni (Nanson, 1976),
mediotoracici (Kuwano, 1982) sau epifrenici
(Gwande, 1972) pot fi asociaţi cu CS.
PATOLOGIE
ŞI CĂI DE EXTENSIE NEOPLAZICĂ
TOPOGRAFIE
Chirurgical, esofagul se imparte în 4 segmente:
cervical, toracic superior, mijlociu şi inferior. este
1349
încadrat topografic de ICD-O (International
Classification of Diseases for Oncology) la C15,
după cum urmează: C15.0 cervical; C15.1 toracic;
C15.2 abdominal; C15.3 treimea superioară a
esofagului toracic; C15.4 esofag mediotoracic;
C15.5 treimea inferioară a esofagului; C15.8 leziuni
de graniţă ale esofagului (overlapping lessions);
C15.9 nos (nespecificat). cardia este încadrată la
stomac C16.0. cu variaţii în funcţie de populaţie,
localizarea predilectă este: 50% mediotoracică, 25%
toracică inferioară, 10–15% toracică superioară,
restul cervicală. În regiunile endemice, 10% din
localizări sunt multiple, prezentând în vecinatatea
tumorii primitive leziuni precursoare în diverse
stadii evolutive.
HISTOLOGIE
ICD-O codifică comportamentul biologic al
tumorilor astfel: 0 – tumori benigne; 1 – nespecificat,
borderline sau incert; 2 – carcinom in situ sau
neoplazie intraepitelială grad III (high-grade);
3 – tumori maligne. Leziunile precursoare sunt:
hiperplazia bazală, neoplazia intraepitelială ce
progresează de la displazie uşoară (low grade)
către cea severă (III, high grade, codificată ICD-O
8142/2 pentru displazia severă glandulară şi ICD-
O 8077/2 cea scuamoasă) şi ulterior carcinom in
situ (ICD-O 8070/2). Riscul degenerării displaziei
severe către cancer invaziv este similar celui al
carcinomului in situ –Cis [21]. Carcinomul
scuamos este definit ca tumoră epitelială malignă
cu diferenţiere a celulelor scuamoase caracterizată
microscopic prin apariţia de pseudo-keratinocite
cu punţi intercelulare şi/sau keratinizare (cod
morfologic ICD-O M-8070/3). Alături de acesta,
există şi varietăţi histologice rare care fac obiectul
altui capitol. Aspectele histologice ale reacţiei
stromale desmoplazice şi inflamatorii, polimor-
fismului nuclear şi keratinizării sunt variabile.
Diferenţierea histologică se apreciază prin grading
şi descrisă de ICD-O prin a şasea cifră a codului
morfologic (1 – bine diferenţiat; 2 – moderat diferen-
ţiat; 3 – slab difernţiat; 4 – nediferenţiat, anaplazic;
9 – grad sau diferenţiere nedeterminat, nemenţionat
sau neaplicabil).
CĂILE INVAZIEI NEOPLAZICE
Invazia parietală
Carcinomul scuamos parcurge etape succesive:
– intraepitelială, invazia epiteliului de suprafaţă –
ep, nu şi a membranei bazale;
1350
– intramucoasă, invazia mucoasei, nu şi a
muscularis mucosae – mm;
– intramurală, invazia submucoasei – sm;
– transmurală, invazia muscularis propria –
mp, către adventice (fig. 43.39).
Figura 43.39. Infiltrare tumorală transmurală.
Străpungerea stratigrafiei parietale, de la epiteliu
la adventice, este progresivă dar lentă; după aceea,
CS invadează organele din vecinătate, în special
ductele aerice (trahee şi bronhia stângă, deschizând
frecvent fistule eso-respiratorii tumorale).
La debut, CS străbate vertical lamina propria
mucosae- lpm şi realizează colonii tumorale.
Urmează invazia tumorală longitudinală, în axul
organului, ce se poate realiza sub mucoasă aparent
indemnă şi se desfăşoară după două modele de
colonizare tumorală: expansivă (în suprafaţă, fără
invazie parietală marcată) sau infiltrativă (disociere
profundă, imprecisă, de către celulele tumorale).
Invazia vasculară şi a colectoarelor limfatice
intramurale este precoce; coloniile tumorale se pot
găsi la distanţă apreciabilă de tumora primară.
Examinarea microscopică extemporanee a tranşelor
de secţiune chirurgicală este obligatorie pentru
eliminarea riscului recidivei anastomotice dar nu
are relevanţă prognostică pentru recidiva limfatică
regională sau sistemică.
Aspectul macroscopic depinde de invazia
parietală; există repere de clasificare endoscopică
atât pentru tumorile superficiale cât şi cele
avansate (vezi mai jos). În funcţie de pattern-ul
invaziei neoplazice şi reacţia stromală, tumora
avansată parietal se dezvoltă frecvent anular (către
lumen şi apoi invazie parietală transmurală
adiacentă, cu compromitere zonală şi rapidă a
tranzitului alimentar) sau, mai rar, prin infiltrare
tumorală în axul organului asociată cu importantă
reacţie desmoplazică (asociată cu o deteriorare
mai lentă a funcţiei de transport alimentar). În
cursul evoluţiei, ambele tipuri de invazie deschid
ulceraţii maligne. Morfologic, din punct de vedere
macroscopic, se descriu următoarele tipuri de
tumori (Ming, 1982):
– vegetantă (circa 70%), exofitică protruzivă în
lumen care în cursul evoluţiei devine ulcero-
vegetantă (fig. 43.40).
Figura 43.40. Tumoră exofitică (T1b).
– ulcerată (circa 20%), infiltrare parietală
profundă, localizată, cu ţesut tumoral alb-sidefiu
dur la secţiune datorită reacţiei desmoplazice
asociate. Spre lumen, dechide o leziune ulcerată cu
margini decolate; evoluează rapid către stenoză
malignă şi are mare capacitate de invazie
extraparietală (fig. 43.41).
Figura 43.41. Tumoră ulcerată.
– infiltrativă (circa 10%), proliferare malignă
însoţită de fibroză intramurală în lungul organului,
asociată cu deteriorare progresivă a lumenului în
ciuda faptului că defectele aparente la mucoasă
pot fi minore.
Invazia limfatică
Carcinomul scuamos este reputat limfofil şi
explicaţia invaziei precoce este simplă [22].
Colectoarele limfatice din straturile profunde ale
mucoasei afluează în plexuri longitudinale,
valvulate, ale submucoasei, care dirijează fluxul
limfatic în axul esofagului, dedesubtul unei mucoase
integre. Fluxul este dirijat embriogenetic: deasupra
carinei către ductul limfatic sau trunchiul limfatic
subclavicular, dedesubt către cisterna chyli, prin
ganglionii mediastinali inferiori, gastrici stângi şi
celiaci. Astfel, se explică tumorile satelite şi metas-
tazele intramurale, ca şi recidiva loco-regională
(11–16%) după esofagectomie cu tranşe de secţiune
esofagiană neinvadate histologic [22]. Singurele
CS lipsite de riscul invaziei limfatice sunt cele ce
nu străbat lpm. Limfa este colectată, din loc în loc,
de vase ce perforează musculara, către ganglionii
regionali; după depăşirea submucoasei, invazia
ganglionară loco-regională depinde în primul rând
de localizarea tumorii primare. Cancerele cervicale
invadează teritorii limfatice similar cancerelor
capului şi gâtului. Cancerele treimii superioare
invadează preferenţial ganglionii cervicali şi
mediastinali; cele medio-toracice pe cei mediastinali,
cervicali şi gastrici superiori, pe când localizările
treimii inferioare preferă ganglionii mediastinali
inferiori şi abdominali (pericardiali şi celiaci).
Circa 10% dintre metastazele limfatice ale cancerelor
toracice apar la distanţă de regiunea primară;
blocarea neoplazică a fluxului limfatic în
ganglioni şi trunchiuri inversează direcţia acestuia,
provocând însămânţarea retrogradă.
Invazia hematogenă
Cele mai frecvente metastaze sistemice sunt
cele pulmonare şi hepatice; mai rar în ţesutul osos,
glandele suprarenale şi ţesutul cerebral [20].
Majoritatea bolnavilor prezintă metastaze oculte la
momentul diagnosticului dar cei mai multi sucombă
prin inanitie sau complicatii loco-regionale, inaintea
invaziei sistemice. Recidiva loco-regională după
tratament şi cea sistemică apar în proporţii egale.
Micrometastazele în măduva osoasă sunt
demonstrabile imunocitochimic (ICC) la aproape
40% din bolnavii cu cancer esofagian trataţi prin
chimioradioterapie (CRT) neoadjuvantă chirurgiei
[23]. Imunohistochimia (IHC) pentru citokeratina-
18 depistează alte 30% chiar dacă în urma CRT se
obţine un răspuns patologic complet (complete
pathologic response – CPR); pe culturi celulare
viabile procentul micrometastazelor osoase ajunge
la 80–90% între bolnavii supuşi esofagectomiei cu
intenţie curativă, indiferent de statusul ganglionar
[24]. Aceste constatări sugerează două aspecte: pe
de-o parte, invazia limfatică şi cea vasculară sunt
căi de invazie independente şi concurente; pe de
altă parte, ineficienţa mijloacelor şi strategiilor
terapeutice actuale [25].
1351
 STADIALIZARE Tabelul 43.3
Gruparea pe stadii TNM
Clasificarea stadială şi gruparea pe stadii de 0 Tis N0 M0
boală propuse de UICC (având la bază criteriile I T1 N0 M0
TNM) este următoarea (Tabelele 43.2, 43.3): IIA T2, T3 N0 M0
IIB T1, T2 N1 M0
Tabelul 43.2 III T3 N1 M0
T4 Orice N M0
Definiţia TNM IV Orice T Orice N M1
IV A Orice T Orice N M1a
TX Tumora primară nu poate fi evaluată IV B Orice T Orice N M1b
T0 Fără dovezi de tumoră primară (citologie pozitivă)
Tis Carcinom in situ
T1 Tumora invadează lamina propria sau submucoasa
În urma experienţei asiatice s-a demonstrat că,
T2 Tumora invadează musculara pentru cancerele potenţial curabile chirurgical,
T3 Tumoara invadează adventicea invazia ganglionilor limfatici este un criteriu
T4 Tumora invadează structurile adiacente prognostic independent de T şi supravieţuirea
NX Ganglioni limfatici regionali nu pot fi evaluaţi depinde de eficienţa limfadenectomiei [26].
N0 Fără metastaze în ganglionii limfatici regionali Stadializarea UICC este insuficientă şi criticată
N1 Metastaze în ganglionii limfatici regionali din două motive: nu defineşte amănunţit categoria T
MX Metastazele la distanţă nu pot fi evaluate în faza de debut a maladiei; permite substa-
M0 Fără metastaze la distanţă dializare prin descrierea incompletă a teritoriului
M1 Metastaze la distanţă limfatic regional.
În clasificarea TNM, stadiile 0 şi I sunt considerate
Ganglionii limfatici regionali sunt următorii: cancere precoce iar tumori cu invazie parietală
– esofag cervical: scaleni; jugulari interni; cervicali avansată (T2,T3) sunt catalogate drept curabile
superiori şi inferiori; periesofagieni, supraclaviculari. dacă nu există evidenţă clinică a invaziei limfatice
– esofag toracic, superior, mijlociu şi inferior: (stadiul IIA). În realitate, leziuni clasificate în
periesofagieni superiori (deasupra venei azygos); stadiul I pot prezenta metastaze pe piesa de
esofagectomie, dovedite histologic sau IHC. Motiv
subcarinali; periesofagieni inferiori (sub vena
pentru care Japanese Society for Esophageal
azygos); perigastrici, exceptând pe cei celiaci. Disease (JSED), bazându-se pe experienţa
Metastazele la distanţă sunt notate astfel: acumulată cu cancerul gastric, a propus încă din
pulmonare (PUL- C34); hepatice ( HEP- C22); 1976 o nouă definire a cancerului precoce şi a
osoase (OSS- C40, C41); măduvă osoasă (MAR- staţiilor ganglionare [27], luând ca reper sm drept
C42.1); suprarenale (ADR- CC74). Însămânţarea graniţă pentru invazia limfatică. Iniţial, cancerul
ganglionilor limfatici, alţii decât cei regionali, este superficial (definit drept tumora limitată la
considerată sistemică (LYM- C77). Metastazele la mucoasă sau submucoasă, indiferent de prezenţa
distanţă sunt următoarele: metastazelor ganglionare) a fost considerat un
cancer precoce. Submucoasa s-a dovedit un
– pentru tumorile esofagului toracic inferior:
criteriu insuficient, întrucât metastazele
M1a – metastaze în ganglionii limfatici ganglionare sunt frecvente dacă straturile profunde
celiaci; ale sm sunt invadate, cu incidenţă mult mai
M1b – alte metastaze la distanţă. ridicată decât în cazul cancerului gastric [28].
– pentru tumorile esofagului toracic superior: Ambele criterii de clasificare stadială s-au repliat:
M1a – metastaze în ganglionii limfatici – UICC a subîmpărţit categoria T astfel: T1a –
cervicali; invazia mucoasei până la mm; T1b- invazia sm.
M1b – alte metastaze la distanţă. – JSED a stabilit drept limite ale invaziei
parietale următoarele repere: ep; lpm; mm; sm; mp.
– pentru tumorile esofagului toracic mijlociu:
Cancerul precoce a fost redefinit astfel: cancerul
M1a – nu este aplicabil. superficial ce nu depăşeşte sm şi este lipsit de
M1b – metastazarea în ganglionii limfatici metastaze ganglionare limfatice [28]. Profunzimea
neregionali sau alte metastaze la invaziei transmurale la cancerele superficiale se
distanţă. corelează cu riscul de permeaţie venoasă şi

1352
limfatică, ca şi cu cel pentru metastaze
ganglionare [29, 30]; pe de altă parte, stadializarea
N este crucială pentru opţiunea terapeutică.
Mijloacele paraclinice apreciază doar profunzimea
invaziei parietale şi metastazele ganglionare
regionale [30], nu depistează însă micrometas-
tazele limfatice. Prin analiza supravieţuirii în
raport cu examenul specimenelor chirurgicale, a
rezultat o nouă clasificare patologică amănunţită a
cancerelor superficiale, cu semnificaţie prognostică
pentru eficienţa esofagectomiei cu limfadenectomie
ultra/radicală, care împarte fiecare teritoriu
(mucos, submucos) în trei subdiviuni, evidenţiind
de această dată ca limită a riscului invaziei
limfatice mm şi nu sm: m1 (ep) – invazie strict
epitelială; m2 (lpm) – invazia lamina propria
mucosae; m3 (mm) – invazie în contact cu
muscularis mucosae; Mm – invazie francă a
muscularis mucosae; sm1 – invazia treimii
superiore a submucoasei; sm2 – invazia treimii
mijlocii a submucoasei; sm3 – invazia treimii
inferioare a submucoasei (fig. 43.42).
Figura 43.42. Profunzimea invaziei parietale
a cancerelor superficiale, după JSED.
Pe specimene chirurgicale de cancere superficiale
toracice, Endo et al. [29] constată creşterea incidenţei
metastazelor ganglionare odată cu invazia
transmurală (m1, m2 – absentă; m3 – 8%; sm1 –
11%; sm2 – 30%; sm3 – 61%) şi dispersia acestora
în afara teritoriului limfatic către abdomen sau
cervix pentru sm2 şi sm3; totodată, riscul invaziei
vasculare creşte semnificativ (m2 – 6%; m3 – 25%;
sm1 – 44%) iar supravieţuirea la 5 ani scade (m1,
m2 – 82-88%; sm2 – 72%; sm3 – 52%). În ceea ce
priveşte cancerele superficiale se conturează trei
categorii cu indicaţie terapeutică şi prognostic
distinct: m1, m2 sunt adevăratele cancere precoce,
lipsite de invazie limfatică; sm2, sm3 sunt deja
cancere avansate, cu frecvente metastaze
ganglionare la momentul diagnosticului; cele
limitrofe muscularei mucoasei m3, sm1 prezintă
malignitate de graniţă, circa 10% au metastaze
ganglionare mediastinale.
Teritoriul limfatic invadat depinde de
localizarea T şi stadialitate; JSED codifică diferit
de UICC grupele ganglionare [27], pentru
sistematizarea teritoriului limfodisecţiei. Astfel, se
descriu: grupul cervical, ce cuprinde teritoriul
limfatic al esofagului cervical (102 – ganglionii
cervicali profunzi, up şi middle, bilateral; 104 –
ganglionii supraclaviculari, bilateral) şi ai
faringelui (103: ganglionii retrofaringieni; 101 –
ganglioni paratraheali recurenţi); grupul mediastinal
superior (105 – ganglioni paraesofagieni drepţi,
toracici superiori; 106 – ganglioni paratraheali
toracici, recurenţi, anterior de ligamentul arterial
şi traheobronşici bilateral; 107 – ganglioni
subcarinali); grupul mediastinal inferior (108 –
ganglioni paraesofagieni mediotoracici; 110 –
ganglioni paraesofagieni toracici inferiori; 112 –
ganglioni mediastinali posteriori); grupul abdominal
(1 – ganglioni cardiali drepţi; 2 –ganglioni cardiali
stângi; 3 – ganglionii micii curburi gastrice; 7 –
ganglionii arterei gastrice stângi). Încă nu există
consens în ceea ce priveşte extensia limfadenectomiei
în cele trei teritorii limfatice (cervical, toracic şi
abdominal).
PROGNOSTIC
Cancerul esofagian este una dintre cele mai
agresive tumori solide; global, supravieţuirea
medie la 5 ani este apreciată la 10%. În experienţa
autorilor chinezi, urmărirea evoluţiei bolnavilor cu
CS precoce demonstrează că: 78,3% pot supravieţui
la 5 ani în evoluţie naturală [31]; după tratament
supravieţuirea declină de la 92,6% la 5 ani la 48%
1353
după 25 de ani, mai mult de jumătate din decese
fiind datorate progresiei neoplaziei [32]; mijloacele
terapeutice actuale nu sunt suficiente pentru a
modifica semnificativ evoluţia naturală a bolii
[33]. Scopul terapiei este intervenţia în biologia
tumorală şi aceasta poate fi modulată prin factori
de apreciere prognostică şi predictivă, a căror
utilitate se resimte în terapia cancerelor precoce
dar devine crucială pentru tumorile avansate.
Există diferenţă între factorii de prognostic şi
cei predictivi [34]. Factorii prognostici reflectă
evoluţia indiferent de tipul de tratament; un factor
de prognostic defavorabil selectează bolnavii cu
risc ridicat (exemplu, recidivă precoce, supravieţuire
limitată) ce necesită terapie adjuvantă agresivă.
Factorii predictivi (cum ar fi markerii moleculari
şi biologici) permit, în plus, selecţia bolnavilor ce
beneficiază din plin de pe urma tratamentului
neoadjuvant (sterilizarea tumorii primare şi a
metastazelor ganglionare loco-regionale, complete
pathologic response – CPR).
FACTORI MORFOLOGICI
În opinia experţilor WHO (World Health
Organisation) şi ai IARC (International Agency
for Research on Cancer, Lyon, Franţa) [20],
invazia tumorală după criteriile UICC este
principalul factor de apreciere prognostică:
Stadialitatea clinică
Invazia parietală este principalul criteriu
prognostic; supravieţuirea la cancerele mucoase
poate atinge 80–100%, în schimb se reduce la 10%
pentru T4. N+ denotă un prognostic defavorabil
(criteriu indiferent de T). Aprecierea proporţiei
numerice a ganglionilor invadaţi între cei extirpaţi
chirurgical (exemplu, între 1–4, 5 şi peste), ca şi
depistarea IHC a micrometastazelor ganglionare
oculte, sunt criterii prognostice des utilizate în
practică. Semnificaţia prognostică a micrometas-
tazelor osoase nu este cunoscută.
Diferenţierea celulară
Diferenţierea celulară prin grading (G) nu are
semnificaţie prognostică.
Criteriile microscopice
Invazia vasculară şi limfatică, necroza tumorală
masivă sunt defavorabile, spre deosebire de
1354
fibroza peritumorală şi invazia limfocitară; doar
ultima s-a dovedit statistic cu semnificaţie prognostică
pozitivă.
Determinarea indexului proliferativ
Determinarea indexului proliferativ al celulelor
neoplazice (prin analiza IHC a Ac. monoclonali,
precum PCNA, Ki- 67 / MIB – 1) şi a aneuploidiei
celulelor tumorale (analiza ADN prin citometrie în
flux sau alte metode) nu oferă indicii prognostice
suplimentare faţă de stadialitatea TNM.
Prezenţa ţesutului tumoral restant (R)
Prezenţa ţesutului tumoral restant pe tranşa de
secţiune chirurgicală se asociază cu un procent
ridicat al recidivei.
MARKERI MOLECULARI ŞI BIOLOGICI
Estimarea pe baza factorilor morfologici este
exactă dar posibilă numai prin analiza patologică a
piesei rezecate; în schimb, markerii moleculari,
biologici au şi valoare predictivă, utilă pentru selecţia
bolnavilor ce beneficiază de mijloace nechirurgicale,
cum ar fi CRT (estimează un CPR; permit alegerea
chimioterapicului la cei cu boală sistemică etc.).
Este în studiu introducerea în practică a unor agenţi
novatori cu acţiune ţintită, specifică, asupra diferitelor
mecanisme moleculare asociate cu prognostic
nefavorabil.
Cercetarea fundamentală utilizează mijloace
performante: IHC (demonstrarea expresiei proteice a
genelor în fragmentul tumoral prin marcare cu
anticorpi, metodă patologică extrem de sensibilă
dar a cărei specificitate trebuie interpretată în
context, motiv pentru care detecţia micrometas-
tazelor nu a fost incorporată de UICC între
criteriile de stadializare); PCR – polymerase chain
reaction (replicarea materialului genetic nu poate
afirma dacă celula tumorală este viabilă şi
capabilă de clonare metastatică); determinarea
polimorfismului genetic demonstrează predispoziţia
individuală şi nu este dependentă de recoltarea
bioptică a unui fragment tumoral. În practică,
determinarea valorilor individuale a markerilor este
mai puţin utilă decât interpretarea asocierii lor.
Receptorii transmembranari ai factorilor
de creştere
Receptorii transmembranari ai factorilor de
creştere epidermală umană 1 şi 2 ai tirozin-kinazei
(EGFR şi HER2/new) mediază proliferarea şi
diferenţierea celulară. O expresie proteică ridicată se
asociază cu un prognostic negativ (proliferare şi
mitoză rapidă, transformarea şi multiplicare celulară
malignă prin intervenţie în apoptoză, angiogeneză şi
metastazare); în schimb, o expresie scăzută prezice
un răspuns favorabil la CRT neoadjuvantă.
Factori de angiogeneză
Gena ciclooxigenazei 2 (Cox-2) are sub control
formarea de prostaglandine (Pg) din acid arahidonic;
o expresie ridicată semnifică creşterea sintezei de
Pg, ce induce creşterea tumorală prin promovarea
angiogenezei, modularea răspunsului inflamator şi a
celui imun. Supraexpresia Cox-2, cât şi a factorului
de creştere vascular endotelial (VEGF), au semni-
ficaţie prognostică independentă pentru supra-
vieţuire şi predictivă pentru terapia multimodală.
Sunt în studiu şi alţi factori implicaţi în
angiogeneză: b-FGF, TGF-α, TGF- β receptor,
glicoproteina p(MDR), tiamin-fosforilaza (TP).
Gene ale supresiei tumorale
Cea mai studiată modificare este cea a genei
TP53 (17p13). Gena sălbatică reglează mecanisme
ale ciclului celular; fie stopează ciclul şi permite
repararea ADN-ului, fie induce apoptoza ca efect al
deteriorării materialului genetic (mediază transcripţia
între factori promotori – bax şi inhibitori- bcl-2 ai
apoptozei). Mutaţia este determinantă pentru
carcinogeneză; apare precoce (în faza leziunilor
precursoare) şi se datorează unor factori promotori
(cum ar fi fumatul şi consumul de alcool, deşi în
cazul CS corelaţia este mai slabă faţă de alte
cancere, ex: carcinomul pulmonar). Gena mutantă
este mai stabilă decât cea sălbatică şi densitatea
proteică nucleară ridicată face ca expresia p53 să fie
uşor de pus în evidenţă IHC, chiar pe specimene
endoscopice, la 50-83% dintre CS dar valoarea
prognostică este redusă. Nu toate mutaţiile şi
deleţiile pot fi detectate IHC, analiză genetică a
exonilor este mai specifică (depistează orice mutaţie
punctuală) şi oferă o prognoză/predicţie mai bună.
În cursul diviziunii celulare, telomerii cromo-
zomilor se scurtează progresiv; la celulele tinere,
scurtarea prematură a telomerilor prin replicarea
ADN este protejată de telomerază (TR), enzimă ce
oferă ARN pentru sinteză în vederea asigurării
stabilităţii cromozomiale. După diviziuni celulare
repetate TR devine insuficientă, telomerii cromo-
zomilor se scurtează progresiv şi celulele ajung la
senescenţă. La celulele normale, ciclul celular este
întrerupt de activarea genelor TP53 şi RB
(retinoblastom); p53 şi a pRb au semnificaţii
prognostice independente. Stimulul oncogenic prin
mutaţia genei telomerazei activează o altă compo-
nentă a acesteia, o revers transcriptază (telomerase
reverse transcriptase – TERT) care permite, în
continuare, multiplicarea clonei evitând scurtarea
telomerilor. Activarea telomerazei joacă un rol
precoce în carcinogeneză, poate fi detectată la peste
90% din CS şi este un bun indicator prognostic.
Mediatori ai ciclului celular
Expresia proteică a p53 trebuie corelată cu a
altor gene implicate în reglarea ciclului celular
precum: ciclina-D1, p21, p16, p2 etc.
Sistemul de reparare al ADN
Gena ERCC1 (excision repair cross-comple-
menting 1) este una din componentele căii NER
(nucleotide excision repair) ce asigură protecţia
integrităţii genomice, prin înlăturarea mai multor
tipuri de degradări ADN (inclusiv cele ce apar ca
efect al cysplatinei şi iradierii). O expresie mRNA
ridicată semnifică o supravieţuire limitată şi
rezistenţă la CRT.
Factori ai apoptozei
Dereglarea apoptozei, ca mijloc de programare
a morţii celulare, joacă un rol important în
controlul homeostaziei tisulare; permite multiplicare
rapidă iar lipsa controlului expune la riscul
transformării şi proliferării tumorale. O expresie
ridicată a inhibitorilor apoptozei din familia bcl-2
(şi precursorul bax) se asociază cu un prognostic
negativ, prin creşterea riscului la mutaţie; sinteza
proteinei bcl-2 poate fi indusă şi ca efect al CRT.
Supraexpresia proteică a survirinei (în special cea
nucleară), controlată de o oncogenă fetală implicată
în rezistenţa la stimulii apoptozei, reflectă un
prognostic prost şi rezistenţă la CRT.
Proteinazele matriceale
Proteinazele matriceale şi inhibitorii lor
(familia MMP 7,9,2 – matrix metalloproteinases)
au rol prognostic dar semnificaţia predictivă nu a
fost cercetată.
1355
 Markeri tumorali
Utilitatea clinică este legată de supravegherea
evoluţiei cancerelor avansate sub tratament
multimodal; randamentul diagnostic şi predicţia
sunt limitate de sensibilitatea redusă a metodei
biochimice. Astfel, antigenul carcinoembrionar
(CEA) şi SCCA (squamous cell carcinoma antigen)
au valoare practică similară proteinei C-reactive.
Citokeratinele
Determinarea citokeratinelor (CK) prin metode
biochimice sau prin Ac. monoclonali poate avea
valoare atât prognostică cât şi predictivă pentru
CS avansate. CK sunt filamente intermediare
specifice celulelor epiteliale, indiferent de transfor-
marea celulară. Celulele tumorale, caracterizate
prin turnover rapid, aruncă în circulaţie complexe
parţial degradate, cum ar fi un fragment solubil al
CK 19 ce poate fi depistat biochimic prin CYFRA
21-1; la bolnavii cu cancere avansate, un nivel
biochimic ridicat al anticorpilor monoclonali
demonstrează o agresivitate biologică ce nu mai
indică CRT. Determinarea combinată a anticorpilor
monoclonali pentru fragmentele CK 8,18,19 reflectă
şi mai bine agresivitatea biologică a tumorii.
2 – deglutiţie numai pentru alimente semisolide
(bea lichide, dar nu poate ingera semisolide);
3 – deglutiţie numai pentru lichide;
4 – disfagie totală.
Disfagia avansată se acompaniază de odinofagie
(întârzierea tranzitului sau impactare alimentară),
regurgitaţii şi sialoree. Majoritatea bolnavilor
decedează prin complicaţii septice bronhopul-
monare datorate: devierii căii digestive prin fistule
tumorale esotraheale sau esobronşice stângi
deschise de tumorile mediotoracice (fig. 43.43);
fenomenului de aspiraţie a salivei, alimentelor sau
refluxatului gastric prin obstrucţie esofagiană
avansată sau compromiterea deglutiţiei prin
paralizie recurenţială bilaterală la cancerele
cervicale (fig. 43.44).

CLINICA

Peste 50% din cancerele superficiale sunt

descoperite incidental, endoscopic [18,35]. Totuşi, Figura 43.43. Fistulă esotraheală.
90% dintre bolnavi prezintă simptome de debut
legate de deglutiţie [36]: senzaţie de disconfort
retrosternal, deglutiţie ezitantă sau dureroasă,
pirozis sau epigastralgii, ocazional jenă în tranzit
percepută ca senzaţie de corp străin sau chiar
impactare alimentară tranzitorie [33].
Instalarea simptomatologiei relevă pentru
majoritatea bolnavilor depăşirea etapei curabile.
Principalul simptom al cancerului avansat îl reprezintă
disfagia, prezentă la 80–90% dintre cazuri. Tipic,
bolnavii se prezintă la săptămâni sau luni de la
instalarea disfagiei; între 40–70% prezintă deficit
ponderal sever (peste 10% din greutatea corporală).
Pentru compromiterea funcţiei esofagiene trebuie
ca cel puţin 2/3 din circumferinţă să fie invadată
tumoral. Severitatea disfagiei reprezintă un indicator
pentru indicaţia terapeutică şi se gradează astfel
[37]:
0 – deglutiţie normală (disfagie absentă);
1 – disfagie selectivă pentru solide (disfagie uşoară
la alimente solide, ce nu conduce la limitarea Figura 43.44. Aspiraţia substanţei de contrast
în căile respiratorii.
drastică a dietei);

1356
 Invazia neoplazică regională sau la distanţă este
sugerată de diverse semne şi simptome: tuse iritativă
sau durerea mediotoracică (invazia mediastinului),
stridor (invazia arborelui respirator), tuse chintoasă
la deglutiţie (fistulă esobronşică), răguşeală (paralizia
corzilor vocale prin invazia nervilor recurenţi),
sindrom Claude-Bernard-Horner (invazia simpaticului
cervical), icter (metastazele hepatice), dureri osoase
(metastaze osoase), deficite neurorologice (metastaze
cerebrale). Hemoragiile digestive superioare sunt
oculte, rareori catastrofice prin erodarea aortei sau
vaselor pulmonare. Palparea poate depista adenopatii
cervicale şi supraclaviculare, în localizările cervicale
sau toracice superioare avansate.
Explorarea în dublu contrast depistează leziunea
la 74–97% dintre cancerele superficiale [39] dar
nu poate afirma caracterul malign al leziunii decât
la 41% [40]. La cancerele avansate, oferă informaţii
despre localizarea şi întinderea leziunii, gradul
stenozei, conformaţia anatomică a stomacului.
Cancerele medio-toracice avansate (fig. 43.46),
care invadează organele de vecinătate, prezintă
tortuozitatea, angularea şi devierea axului esofagian,
imagini lacunare şi fistulizare [18].

METODE PARACLINICE
DE DIAGNOSTIC ŞI STADIALIZARE

RADIOLOGIA
Radiografiile toracopulmonare
Radiografiile toracopulmonare în incidenţă
postero-anterioară şi de profil sunt de rutină. Se
constată: invazia hilurilor pulmonare; compresia
sau devierea traheei; complicaţiile septice bronho-
pulmonare; metastazele pulmonare, osoase, pleurezia
sau pericardita malignă; coexistenţa cu alte patologii
pulmonare (cancer, emfizem, tuberculoză) sau
cardiace (cardiomegalia) [38].

Esofagograma
Are valoare mult diferită după stadiul evolutiv.
Explorarea standard este ineficientă pentru Fig. 43.46. Cancer medio-toracic avansat.
cancerele superficiale, chiar dacă există şi forme
cu tumori polipoide voluminoase (fig. 43.45). Cancerele orificiale pun uneori dificultăţi de
diagnostic; cele faringo-esofagiene modifică deglutiţia
şi permit refluxul substanţei de contrast în căile
aeriene, iar cele eso-cardiale îngustează excentric
joncţiunea, cu semiton malign, apoi substanţa
ocoleşte tumora pe mica curbură gastrică; invazia
fornixului se constată numai după plasarea subiec-
tului în poziţie Trendelenburg. Tranzitul baritat
este un bun ghid pentru endoscopist; este contraindicat
dacă se suspicionează fistula eso-respiratorie (risc
de complicaţii septice bronho-pulmonare).

Tomografia computerizată (CT)

Este încă cea mai uzuală tehnică neinvazivă
Figura 43.45. Tumoră exofitică, cu obstacol relativ în tranzit. pentru stadializare (fig. 43.47).

1357
 aortei, adenopatiei mediastinale şi stabilirea
rezecabilităţii [41].

ENDOSCOPIA

Explorarea convenţională sau de înaltă rezoluţie,

urmată de recoltare bioptică, reprezintă standardul
de aur pentru diagnosticul cancerelor superficiale;
oferă certitudine diagnostică în cancerele avansate
dar, indiferent de stadiu, este tributară EUS pentru
aprecierea stadialităţii. Endoscopia este o metodă de
detecţie complementară recoltării citologice pentru
screeningul cancerelor precoce.
Detectarea CS precoce este o prioritate pentru
ţări sau regiuni cu incidenţă ridicată (China, Iran)
Figura 43.47. Lumen esofagian practic dispărut, unde se practică screening non-endoscopic, prin
invazie aortică adventiceală, adenopatie periesofagiană. detectare hemocultă sau citologie abrazivă cu
dispozitive de recoltare antepulsivă [33]. Deşi
Contrastul radiologic depinde de prezenţa
ineficient economic, screening-ul endoscopic s-a
inconstantă a aerului intraluminal şi a planurilor
dovedit superior ca randament în Japonia. Se
de separaţie oferite de grăsimea periesofagiană şi
mediastinală (dispărută la majoritatea bolnavilor acordă mare atenţie oricărei modificări în
prin caşexie sau în urma iradierii). Nu depistează coloraţia, relieful, aspectul şi eroziunile mucoasei
suficient de eficient leziunile T1 iar predicţia (fig. 43.48).
rezecabilităţii pentru stadiile T2-3 este limitată.
Deşi invazia periesofagină poate fi apreciată la
majoritatea cazurilor (80–85%), aceasta nu
corespunde cu rezecabilitatea [41]. Acurateţea în
depistarea adenopatiei mediastinale este inferioară
ecografiei endoscopice (endoscopic ultrasonography –
EUS); scanerele spirale moderne permit o vizualizare
mai bună a ganglionilor dar, cu cât creşte
sensibilitatea scade specificitatea, astfel încât,
deocamdată, criteriile de diagnostic a metastazelor
ganglionare sunt neschimbate: dimensiune peste
10 mm; contrast radiologic mărit sau neomogen
[25]. O leziune T4 este sugerată de dislocarea
marcată a traseului bronşic provocat de prezenţa
tumorii, cu unghi de contact între aceasta şi aortă
de cel puţin 900. CT depistează corect metastazele Figura 43.48. Cancer superficial
sistemice la 50–90% din bolnavi: plămân, os, (colecţia dr. Gabriel Constantinescu).
suprarenală, ficat (virtual, orice metastază peste
10 mm) şi este mijlocul curent nu numai pentru JSDE a adoptat pentru clasificarea aspectului
diagnosticul stadialităţii preoperatorii cât şi pentru endoscopic al cancerelor superficiale următoarea
aprecierea eficienţei terapiei neoadjuvante şi clasificare: 0–I, protruziv; 0–IIa, în placă (plat-
depistarea recidivei. supradenivelat); 0–IIb, tipul plat-plat; 0–IIc, tipul
plat-excavat (eroziv); 0–III, tipul excavat.
Imagistica prin rezonanţă magnetică(MRI)
Endoscopia are limite în detectarea şi interpretarea
Suferă de aceleaşi limitări tehnice ca şi CT, cu modificărilor minime ale mucoasei. Acurateţea
acurateţe similară dar costuri mai ridicate [25]. Nu diagnostică prin recoltarea endobioptică a 6 probe,
aduce beneficiu suplimentar în aprecierea invaziei începând din distal către proximal, este circa 90%,

1358
similară recoltării citologice prin periaj (brush
citology); eficienţa devine absolută dacă biopsierea
este urmată de recoltare citologică abrazivă prin
periaj [42]. Randamentul diagnostic a crescut
simţitor odată cu introducerea în practica
endoscopică a coloraţiilor intravitale, care permit
colorarea distinctă a mucoasei patologice şi
dirijarea interesului bioptic. Albastrul de toluidină
1–2% este un pigment metacromatic din grupa
tiazidelor, ce prezintă afinitate particulară pentru
acizii nucleici; ariile cu activitate mitotică sunt
colorate selectiv. În Japonia, cel mai utilizat
colorant intravital este soluţia Lugol 1–2%, care
reacţionează specific şi colorează gălbui-maroniu
glicogenul epiteliului scuamos; ariile ce se colorează
inegal sau nu se colorează sunt patologice.
Discromia este nespecifică, poate avea semnificaţie
histologică variată (esofagită, displazie, cancer
scuamos, epiteliu Barett, ectopie gastrică, papilom,
hiperkeratoză) dar are meritul de a atrage atenţia
asupra unui epiteliu esofagian anormal [43].
Cromoendosopia cu Lugol a dus la diagnosticarea
din ce în ce mai frecventă a CS superficiale [44];
screening-ul anual la populaţii cu risc asociat
(vârstnici mari fumători şi băutori, antecedente
familiale, cancere ale capului şi gâtului, achalasie,
stenoze postcaustice) depistează cancere precoce
la 11–15%, 55% asimptomatice [18,19]. Acestea
sunt frecvent multicentrice şi prezintă în
vecinătatea tumorii primitive arii de displazie sau
microcarcinom, care scapă cromoendoscopiei dar
devin evidente histologic pe piesele de esofagec-
tomie [45]; este o situaţie frecventă la pacienţi cu
factori de risc (mari fumători şi băutori, la care se
supraexprimă proteina genei supresoare p53) [46].
Aspectul morfologic al cancerelor avansate este
variat. Endoscopic se descriu mai multe tipuri:
I– exofitic; II – ulcerat, localizat; III – ulcerat,
infiltrativ; IV – infiltrativ difuz. Stenozele maligne
sunt la debut asimetrice în raport cu lumenul, pentru
ca în evoluţie să îl suprime complet; se însoţesc de
reacţie fibroparietală importantă. Recoltarea
endobioptică din marginea proximală a stenozei
maligne poate da rezultate fals negative, ca şi în
cazul necrozei tumorale. CS infiltrativ evoluează şi
sub epiteliu aparent normal endoscopic; este
recomandat ca recoltarea endobioptică să se
realizeze prin biopsii „forţate” sau periajul să se
efectueze după dilatarea endoscopică a stenozei.
ECOENDOSCOPIA
În completarea diagnosticului vizual endoscopic,
ecoendoscopia (EUS) este o tehnică de explorare
combinată ce permite aprecierea invaziei parietale
şi a adenopatiei regionale prin ataşarea unui
transductor ecografic la extremitatea distală a
endoscopului. Structurile parietale au ecogenitate
distinctă, mai ales pe esofagul inferior. Carcinomul
se prezintă ca îngroşare parietală circumscrisă sau
difuză, cu ecogenitate slabă sau neomogenă.
Metastazele ganglionare sunt sugerate de: pattern
hipoecogenic, contur sferic, margini imprecise,
arii heterogene pe suprafaţa nodulului, ∅ ≥ 6 mm
[47].
Explorarea EUS convenţională cu balon de
contact (7,5–12MHz) determină fidel invazia
parietală, extraparietală şi limfatică regională [48],
inclusiv ganglionii mediastinali şi retroperitoneali;
metastazele la distanţă şi adenopatia abdominală
de obicei nu pot fi apreciate, datorită penetraţiei
tisulare limitate. Acurateţea depinde de frecvenţa
de lucru a sondelor; cele ce lucrează la 12 MHz au
penetraţie tisulară mai redusă dar oferă o rezoluţie
mai înaltă a imaginii comparativ cu frecvenţa de
7,5 MHz (penetrare 5–7 cm în ţesut). Explorarea
cu endoscopul standard (∅ 13 mm), pe întreaga
lungime a segmentului afectat de cancer, eşuează
în cel puţin 25% din cazuri datorită stenozei
maligne. Evaluarea EUS la polul superior al
stenozei este insuficientă, ea trebuie reluată după
dilatarea endoscopică intervenţională a lumenului
[49] sau prin explorare cu sonde ecografice plasate
pe ghid de fir metalic fără control endoscopic.
Tumorile stenozante pot fi evaluate satisfăcător cu
sonde ecografice (∅ 8,2 mm) ce lucrează la 7,5 MHz
[50]. Sondele de înaltă frecvenţă (15–20MHz)
miniaturizate (ce pot fi angajate prin canalul de
lucru al endoscopului flexibil) străbat stenozele
incomplete dar frecvenţa de lucru nu permite
aprecierea straturilor profunde ale peretelui, motiv
pentru care sunt utilizate mai ales pentru evaluarea
cancerelor superficiale în vederea rezecţiei
endoscopice [18].
EUS este cea mai utilă metodă pentru stabilirea
stadialităţii loco-regionale; eficienţa pentru
categoria T se cifrează la 85–90% şi 75% pentru N
şi este superioară CT, chiar şi pentru localizările
esogastrice [51]. EUS este complementară CT,
care explorează mai bine invazia sistemică.
Biopsierea aspirativă cu ac fin ghidată EUS duce
1359
la upgradarea stadialităţii de la N la M1 în peste
20% din cazuri [52]; pot fi abordaţi însă doar
ganglionii din vecinătate, cu condiţia ca lumenul
să nu fie compromis de creşterea tumorală.
ECOGRAFIA
Exceptând tumorile cu metastaze hepatice izo-
tomodensitometrice cu restul parenchimului, ecogra-
fia abdominală (3,5 MHz) are eficienţă limitată în
aprecierea însămânţării hepatice şi limfatice
abdominale, pe când cea cervicală (5–10 MHz)
este utilă pentru diagnosticul metastazelor ganglionare
cervicale şi, parţial, a celor mediastinale superioare.
BRONHOSCOPIA
Este indicată pentru localizările mediotoracice
şi toracice superioare pentru: excluderea invaziei
traheale sau bronşice stângi (recoltare bioptică
obligatorie pentru orice imagine de vascularizaţie
mucoasă abundentă, deformare lumenală sau
leziune mucoasă) şi confirmarea fistulei eso/traheo-
bronşice. CS toracice superioare pot comprima
traheea membranoasă dar, în absenţa dovezii
invaziei neoplazice (biopsie mucoasă pozitivă sau
fistulă evidentă), rezecabilitatea se stabileşte numai
intraoperator.
SCINTIGRAFIA OSOASĂ
Nu are valoare pentru screeningul bolnavilor cu
metastaze oculte. Este indicată numai dacă există
dureri osoase sau valori ridicate ale fosfatazei
alcaline. Depistarea metastazelor oculte medulare,
imunocitochimic sau imunohistochimic, nu este în
uz clinic.
TOMOGRAFIA CU EMISIE POZITRONICĂ
(PET)
Spre deosebire de scintigrafia convenţională cu
emisie fotonică, PET are avantajul că măsurarea
cantitativă a radioactivităţi tisulare regionale este
mai sensibilă şi rezoluţia spaţială îmbunătăţită
reflectă cantitativ procesele metabolice, fluxul
sanguin şi statusul receptorilor celulari.
Activitatea proliferativă a tumorilor maligne,
inclusiv CS, se asociază cu o utilizare ridicată a
glucozei la nivel celular (în special glicoliza), care
1360
reprezintă un marker biochimic al transformării
celulare. 18F- dezoxiglucoza (FDG) competiţionează
cu glucoza pentru incorporarea în celulă (prin
utilizarea unui mecanism de transport intracelular
facilitat de transportor proteic membranar – Glut 1);
ambele sunt fosforilate intracelular de hexokinaze
(HKII) dar FDG-6-F, spre deosebire de G-6-F,
este un produs ce nu poate fi metabolizat în
continuare. Acumularea intracelulară a FDG se
datorează mai degrabă HK-II decât Glut 1 [53],
oricum rămâne incarcerat intracelular şi după
40–60 minute de la injectarea radiotrasorului, pe
măsura utilizării metabolice a G-6-F, oferă un bun
contrast imagistic pentru leziunile neoplazice,
inclusiv cele metastatice. FDG-PET este o metodă
deosebit de utilă pentru diagnostic stadial, alegerea
strategiei terapeutice şi aprecierea eficienţei
terapiei, depistarea precoce a recidivei [54].
FDG-PET are semnificaţie diferită pentru
metastazele sistemice şi invazia loco-regională.
Spre deosebire de CT, FDG-PET reflectă activitatea
metabolică şi are avantajul că depistează
depozitele neoplazice chiar în ganglionii care nu
sunt măriţi în dimensiuni, cu alte cuvinte este mai
specifică pentru că interpretarea rezultatului nu
depinde de interpretarea morfologică, care poate fi
subiectivă. Rezoluţia spaţială scintigrafică depinde
de volumul masei tumorale şi afinitatea pentru
radiotrasor; curent, leziunile metastatice sunt
identificate dacă ating cel puţin 1 cm diametru dar
în torace şi abdomen o aviditate sporită pentru
radiotrasor permite o rezoluţie suficientă pentru a
identifica leziuni de 5–8 mm, similare diametrului
ganglionar normal. Se apreciază că randamentul
diagnostic pentru depistarea metastazelor ganglionare
la distanţă este 67% sensibilitate şi 97%
specificitate [54]. Acurateţea diagnosticului M1
este 64% pentru combinaţia CT-EUS şi 82% la
PET [55], pentru a atinge 87% la recidive [56],
mult superioară CT. În schimb, invazia locoreginală
(T,N) este mai bine apreciată prin CT-EUS;
adenopatia regională este adesea în strictă vecinătate
cu tumora primitivă şi rezoluţia spaţială a PET
este limitată.
EXPLORAREA CHIRURGICALĂ
MINI-INVAZIVĂ
Este indicată la bolnavi cu CS avansate,
potenţial candidaţi chirugicali, pentru confirmarea
stadialităţii prin vizualizarea directă a leziunii şi
confruntare bioptică. Scopul este evitarea tentativelor
de esofagectomie intempestivă, încărcate de riscuri
inutile, la bolnavi la care se poate dovedi
intraoperator că nu beneficiază de pe urma unei
chirurgii majore.
Toracoscopia permite biopsierea ganglionară,
examinarea pleurei şi confirmă invazia regională
[57]. Explorarea laparoscopică este şi mai indicată
la tumorile cu localizare abdominală sau toracică
sub carină, evitând laparotomia inutilă la 25%
dintre bolnavi; instalarea a 4–5 trocare permite
explorarea peritoneului, ficatului, esofagului
abdominal, stomacului, diafragmului, ganglionilor
perigastrici şi celiaci; permite recoltarea ascitei
pentru examen citologic şi biopsia leziunilor
parietale şi ganglionare [58]. Cu ocazia explorării
laparoscopice, se poate instala o jejunostomie
pentru supliment nutriţional în preoperator [41].
Laparoscopia este mai eficientă pentru stadializarea
cancerelor avansate decât ecografia endoscopică şi
CT, pentru că evaluează mai eficient metastazele
hepatice, ascita neoplazică şi nodulii de
carcinomatoză peritoneală [59]; împreună, oferă
cel mai bun randament pentru diagnosticul stadial.
Asocierea endoscopiei laparoscopice la EUS
[60] permite biopsierea ganglionară ţintită, dar
este mai utilă pentru cancerele gastrice decât pentru
cele esofagiene [61]; pentru cancerele esofagiene
nu prezintă avantaje suplimentare faţă de explorarea
laparoscopică, cu o singură excepţie: diagnosticul
metastazelor hepatice mici, profunde [62].
TRATAMENT
Terapia actuală, ghidată după criteriile UICC,
separă bolnavii în două mari categorii: cei cu
invazie loco-regională (T şi N) în diverse stadii
evolutive şi pacienţi cu invazie sistemică (M1).
Pentru invazia sistemică nu există tratament
curativ; alături de bolnavii cu tumori avansate
loco-regional ce prezintă contraindicaţii chirurgicale
sau nu răspund la tratament curativ, reprezintă o
majoritate de cel puţin 50% ce necesită paliaţie.
Majoritatea conceptelor terapeutice se stabilesc
prin evaluarea imagistică a categoriilor T şi M. Deşi
pentru bolnavii cu invazie loco-regională
prognosticul este profund influenţat de invazia
limfatică, evaluarea preterapeutică a criteriului N nu
este luată în calcul la tumorile rezecabile deoarece
limfadenectomia sistematică este standard, implicită
şi obligatorie pentru evaluarea histologică a
stadialităţii reale. Pe baza datelor actuale, se
prefigurează că evaluarea comportamenului tumoral
prin mijloace genetice şi metodele biologiei celulare
oferă o mai bună predicţie a răspunsului terapeutic
şi, în consecinţă, o eficienţă sporită în alegerea
metodei terapeutice prin comparaţie cu explorarea
imagistică şi examinarea histologică.
Nu există consens pentru stabilirea unui
protocol terapeutic. Există 4 nivele de abordare,
bazate pe criteriile UICC şi biologia tumorală.
Mijloacele terapeutice de primă intenţie sunt
nestandardizate şi cuprind:
– rezecţia endoscopică, urmată la nevoie de
terapie adjuvantă sau esofagectomie;
– rezecţia chirurgicală (variante de esofagectomie,
cu/fără limfadenectomie radicală/ultraradicală),
urmată la nevoie de chimio- sau chimioradio-
terapie adjuvantă;
– CRT neoadjvantă urmată de esofagectomie
sistematică sau de necesitate;
– tratament paliativ.
REZECŢIA ENDOSCOPICĂ
Rezecţia mucoasă endoscopică (endoscopic
mucosal resection – EMR) a fost standardizată în
Japonia. Simultan cu ablaţia, permite şi recoltarea
materialului bioptic până la straturile profunde ale sm;
virtual, permite rezecţia oricărui cancer superficial
şi, prin diagnostic histologic al profunzimii invaziei
parietale, verifică eficienţa oncologică a intervenţiei
terapeutice. Endo a constatat că supravieţuirea la
5 ani a cancerelor superficiale depinde în primul
rând de invazia parietală (90% ep, 84% mm, 56% sm)
[63] şi nu s-a înbunătăţit pe parcursul unui deceniu
[29], motiv pentru care propune diferenţierea
tratamentulului cancerelor superficiale pentru trei
categorii de bolnavi (pe baza profunzimii invaziei
parietale, potenţialului invaziei metastatice limfatice
şi al invaziei vasculare), fiecare având în comun
supravieţuirea la distanţă similară [29]:
m1-m2 (ep-lpm)
Pentru cancerele precoce, Makuuchi a standardizat
indicaţia EMR ca metodă terapeutică princeps,
întrucât tumorile nu au capacitate de invazie
limfatică sau vasculară [64]. Rezecţia este sigură
oncologic dar dificilă tehnic. Ablaţia longitudinală,
chiar repetată (piecemeal), nu este riscantă, pe
când la leziunile circumferenţiale se poate solda
cu stenoză; rezecţia secvenţială a leziunilor
multiple nu este recomandabilă. Incidentele şi
1361
complicaţiile (hemoragie, perforaţie, emfizem
subcutanat, stenoză) pot fi evitate la 92% dintre
bolnavi. Totuşi, pentru tumorile care au cel puţin 3 cm
lungime, multifocale, ce ocupă cel puţin ¾ din
circumferinţă, esofagectomia transhiatală (transhiatal
esophagectomy – THE) fără limfadenectomie este
mai sigură din raţiuni tehnice.
m3-sm1
Localizările toracice au potenţial redus de
metastazare limfatică (circa 10%, între 1–3 ganglioni
invadaţi, invazie limfatică strict mediastinală
mijlocie şi superioară [29]); sunt la limita riscului
oncologic pentru rezecţia endoscopică [18]. La
acest grup, EMR este oncologică numai dacă ar
putea fi excluse micrometastazele limfatice [64];
acestea nu pot fi însă depistate imagistic şi nici
diagnosticate patologic intraoperator, ci numai
evaluate predictiv prin metode moleculare sau
biologice, cum ar fi determinarea expresiei IHC a
desmogleinei 1 [65] sau a expresiei mRNA a
telomerazei prin revers transcriptase-polymerase
chain reaction (RT-PCR) [66]. Astfel, atitudinea
este de a se practica EMR şi, în funcţie de rezultatul
patologic al piesei de rezecţie endoscopică şi
evoluţie, terapia se completează la nevoie cu CRT
adjuvantă (cu eficienţă dovedită pentru teritoriul
limfatic mijlociu şi supraclavicular) sau chirurgie
convenţională [18,29].
sm2-sm3
Sunt deja tumori avansate: micro/metastaze
limfatice 30–61% (în medie 46%), frecvent peste
4 ganglioni invadaţi, situaţi în 2 sau 3 regiuni
anatomice (torace, abdomen, cervix), invazie
vasculară 76–98% [29]. Pentru acestea, EMR nu
oferă siguranţă oncologică [63], se indică de la
bun început esofagectomie cu limfadenectomie
[18,64], urmată de terapie adjuvantă [29].
ESOFAGECTOMIA
Rezecţia chirurgicală a esofagului tumoral
ocupă locul principal în arsenalul terapeutic. Este
o intervenţie agresivă, asociată cu riscuri
semnificative (mortalitate 5% în centre specializate).
Chirurgia are rol de terapie primară la majoritatea
bolnavilor cu cancer rezecabil, fără evidenţă de
invazie sistemică sau contraindicaţii chirurgicale;
indicaţia operatorie se reduce treptat pentru
1362
tumorile aflate la extremele evoluţiei neoplazice
(stadii precoce sau avansate loco-regional), pentru
care metodele invazive endoscopice combinate cu
radioterapia prezintă reale avantaje prin eliminarea
riscului chirurgical. În prezent, chirurgii se străduiesc
să reducă riscurile prin metode mini-invazive; nu
este clar dacă rezultatele la distanţă sunt aceleaşi
cu ale chirurgiei convenţionale şi dacă schimbarea
arsenalului tehnic va modifica indicaţia chirurgicală.
Terapia chirurgicală controlează cu greu maladia
loco-regională şi nu se poate dispensa de aportul
terapiei adjuvante (chimioterapie pentru metastazele
oculte, radioterapie pentru controlul recidivei
locale). Alegerea procedeului chirurgical este
condiţionată multifactorial şi depinde de: intenţia
oncologică a intervenţiei (curativă sau paliativă);
localizarea anatomică a leziunii; segmentul
digestiv ales pentru reconstrucţia tranzitului;
alegerea chirurgiei ca singură armă terapeutică sau
asocierea cu alte terapii [67]. De la bun început,
trebuie precizat că nu există consens în alegerea
tehnicii pe stadii de boală.
Prognosticul şi dificultatea tehnică a esofagec-
tomiei diferă la CS situate deasupra şi dedesubtul
aperturii toracice superioare. Există două grupe:
CS toracice (cele mai frecvente, care pot fi
depistate în stadii curabile şi beneficiază de
chirurgie oncologică) şi CS cervicale (aflate la
răspântia aero-digestivă, dificil de tratat chirurgical,
pentru care rezecţia este adesea paliativă şi
vindecarea este o problemă de şansă a bolnavului)
[38]. Chiar în condiţiile unei supravieţuiri limitate,
calitatea vieţii după esofagectomie depinde de
alegerea segmentului anatomic utilizat pentru
substituţia esofagului în vederea reconstrucţiei
tranzitului oral.
Localizările toracice
Pentru tumorile toracice, există numeroase
variante tehnice de esofagectomie, cu/fără
toracotomie, cu indicaţii oncologice distincte.
Esofagectomia standard vindecă mai puţin de
25% dintre bolnavi. Intervenţia implică toracotomie,
la care se asociază abord abdominal sau/şi cervical
stâng. Disecţia chirurgicală se desfăşoară în
contact cu peretele esofagian şi radicalitatea
oncologică este minimă; limfadenectomia cuprinde
doar grupele adiacente esofagului. Este insuficientă
oncologic la tumorile cu adenopatii regionale;
pentru cancerele precoce a fost înlocuită de
esofagectomiile fără toracotomie (care obţin
acelaşi rezultat oncologic eliminând riscul
toracotomiei). Spre deosebire de asiatici, ceilalţi
chirurgi o practică încă pe scară largă la cancere
avansate local, din două motive: dobândirea
experienţei este dificilă în chirurgia esofagiană;
riscurile operatorii sunt mai reduse prin
comparaţie cu procedeele radicale. Evaluarea
riscului este o problemă nesoluţionată. Vârsta
înaintată nu contraindică esofagectomia [67], dar
speranţa de viaţă limitată face ca intervenţiile
radicale să nu îşi mai atingă scopul. Deşi indexul
perfomanţei biologice (Karnofsky test) este utilizat
în multe instituţii, adevăratele contraindicaţii pentru
chirurgie majoră sunt tarele cardiorespiratorii [68]
şi denutriţia [38].
Localizările toracice superioare sunt abordate
optim prin triplu abord, utilizând o modificare a
tehnicii McKeown: toracotomie laterală dreaptă,
incizie abdominală şi cervicală stângă. Tehnica
este preferată pentru toate cancerele toracice
superioare (până la arcul aortei) şi mijlocii [67];
esofagectomia este urmată de anastomoză proximală
cervicală.
Localizările toracice mijlocii şi inferioare pot fi
rezolvate prin abord toracoabdominal; aici,
esofagectomia standard este concurată de
esofagectomia transhiatală. Abordul clasic pentru
cancerele mediotoracice este cel descris de Ivor-
Lewis (1946) şi Tanner (1947), prin celiotomie
mediană urmată de toracotomie dreaptă
posterolaterală; esofagectomia este subtotală
urmată de anastomoză esogastrică la vârful
cavităţii pleurale drepte. Esofagectomia prin triplu
abord sau cea transhiatală sunt mai sigure
oncologic şi chirurgical din două motive [67]: CS
sunt frecvent multicentrice şi marja de siguranţă
oncologică pe tranşa esofagiană proximală este
mai redusă; riscul dehiscenţei anastomotice în
mediastin (mediastinită acută, complicaţie septică
cu risc vital) este incomparabil cu cel cervical
(fistulă cervicală externă cu prognostic benign,
urmată uneori de stenoză inflamtorie). Constituţia
brevilină a toracelui populaţiilor asiatice permite
chirurgilor chinezi să efectueze intervenţia prin
toracotomie posterolaterală la cancerele subaortice.
Abordul clasic pentru tumorile inferioare şi
cardiale este torocotomia stângă (Adams şi
Phemister, 1938; Churchill şi Sweet, 1942), cu
frenotomie radiară (Sweet) sau periferică
(Skinner) şi anastomoză esogastrică sub nivelul
arcului aortei. La populaţiile vestice, esofagectomia
cu anastomoză supra-aortică este dificilă tehnic
datorită constituţiei anatomice a toracelui, chiar
prin extinderea parascapulară a inciziei (Sweet,
1945) şi, dacă există suficient material gastric, este
de preferat ascensiunea stomacului pentru
anastomoză cervicală stângă. În direcţie distală,
accesul poate fi lărgit prin abord toracoabdominal
(variante de toraco-freno-laparotomie). Invazia
joncţiunii sau a cardiei prin CS poate impune
rezecţia micii curburi gastrice (pentru
limfadenectomie sau de necesitate), ceea ce
facilitează ascensiunea stomacului în regiunea
cervicală şi realizarea anastomozei esofornixiene;
prin contrast, în cazul ADK devine necesară
gastrectomia proximală, stomacul devine insuficient
pentru anastomoză cervicală şi se recurge frecvent
la interpoziţie colică stângă [38,69].
Esofagectomia radicală în bloc (en-bloc
esophagectomy) este un concept terapeutic
demonstrat de Skinner în SUA, acum două
decenii, pentru rezecţia oncologică a cancerelor
cardiale şi apoi a celor toracice [70]. Pentru
localizările sub carină, presupune o limită de
siguranţă de 10 cm faţă de tumora primară şi
ridicarea esofagului abdominal în bloc cu atmosfera
periesofagiană a mezoesofagului embriologic
(sacrificiu chirugical pentru pericardul adiacent,
adventicea aortei, v. azygos, ductul toracic, pleura
mediastinală cu vase intercostale bilateral etc.) ce
cuprinde adenopatia mediastinală şi abdominală;
în schimb, deasupra carinei, proximitatea traheei
face ca ablaţia completă a teritoriului să fie
posibilă numai la T1, T2. Majoritatea datelor
oferite de chirurgii vestici sunt obţinute după
intervenţii pentru ADK, care frecvent au localizare
sub carină; în schimb, cel mai frecvent CS este
mediotoracic şi rezecţia en bloc a ganglionilor
mediastinali superiori (paratraheali, recurenţiali)
este dificilă prin abord toracic.
Bolnavii sunt curabili chirurgical dacă prezintă
pe piesele operatorii cel mult 4 ganglioni regionali
invadaţi; eficienţa oncologică este discutabilă
pentru cei cu cel puţin 5 ganglioni invadaţi sau cu
metastaze limfatice dincolo de limitele disecţiei
regionale [71], drept pentru care s-a propus notarea
cu N1, N2 respectiv M1 a gradelor invaziei
limfatice, pentru o mai riguroasă selecţie a
bolnavilor ce pot beneficia de esofagectomie în
bloc. Având în vedere riscurile mai ridicate faţă de
esofagectomia standard, beneficiul limitat la
bolnavi cu cancere avansate, calitatea mai slabă a
vieţii prin leziuni ale nervilor recurenţi, tehnica
radicală este indicată numai pentru bolnavii
potenţial curabili chirurgical; constatarea unei
1363
invazii limfatice extinse în cursul intervenţiei face
inutilă o limfodisecţie mediastinală agresivă.
Supravieţuirea globală este 50% (între 70% şi
5%, în funcţie de stadiul evolutiv); beneficiul este
maxim pentru stadiile IIA–B (unde recidiva locală
este de 2–3 ori mai puţin frecventă decât după
esofagectomie standard) dar este discutabil pentru
tumorile T3.
Esofagectomia cu limfadenectomie radicală
este intervenţia cu cea mai ridicată eficienţă
oncologică pentru CS, dovedită în practica
chirurgicală asiatică. În localizările toracice, chirurgii
japonezi au demonstrat utilitatea limfadenectomiei
radicale pe două câmpuri, toraco-abdominală
(two-field-lymphadenectomy – 2FL), ce include
grupurile ganglionare JSDE: mediastinal superior;
mediastinal inferior; abdominal) şi a celei
ultraradicale, cervico-toraco-abdominale (3FL),
care cuprinde în plus şi grupul cervical.
Deosebirea esenţială faţă de esofagectomia în bloc
(preferată de chirurgii vestici şi din Hong Kong
pentru ADK) este că se practică o limfodisecţie
extinsă a ganglionilor mediastinali superiori, de
utilitate maximă pentru CS în populaţiile asiatice.
În urmă cu 15 ani s-a acumulat o vastă experienţă
chirurgicală cu utilizarea 3FL pentru orice CS
toracic ce depăşeşte submucoasa, considerat la
acea vreme potenţial curabil [72]. Limfadenectomia
extinsă a modificat radical supravieţuirea la 5 ani
pentru cancerele superficiale: 80% pentru cancerele
mucoase şi 55% la cele submucoase [73].
3 FL este un concept terapeutic impus în
Japonia de către Akiyama [26], devenind standard
pentru toate tumorile toracice superficiale ce
invadează mm (T1a), chiar fără metastaze limfatice
demonstrabile la momentul operaţiei, pe
considerentul că bolnavii pot deceda ulterior prin
recidivă ganglionară (cervicală sau infraaortică)
[18,26]. Limfadenectomia se adresează în principiu
stadiilor curabile chirurgical (T1a-T2, T3N0
pentru TNM). Supravieţuirea medie la 5 ani a CS
după 3FL este 53,8% în experienţa lui Udagawa şi
Akiyama (T1-77,4%…T4-28%) [74]. Utilitatea 3FL
pentru CS toracice rămâne în discuţie. Cancerele
mediotoracice au potenţial de diseminare limfatică
atât abdominală, cât şi cervicală; 35% au
metastaze limfatice cervicale oculte, procent
apropiat celor mediastinale, de unde ar rezulta
necesitatea limfodisecţiei cervicale sistematice
[75]. Pe de altă parte, opinii chirurgicale avizate
din partea chirurgilor vestici (Orringer, Perrachia)
şi din Hong Kong (Law, Wong) au argumentat că
supravieţuirea este influenţată mai degrabă de
1364
biologia şi stadialitatea cancerului decât de
radicalitatea oncologică a intervenţiei; invazia
limfatică cervicală poate fi dovada unei boli deja
sistemice, punând sub discuţie eficienţa chirurgicală a
limfodisecţiei 3FL întrucât maladia a depăşit etapa
loco-regională [76,77]. În replică, Akiyama
argumentează că, deşi morbiditatea (precoce prin
complicaţii respiratorii, cardiace; tardivă prin
paralizie recurenţială urmată de aspiraţie şi
complicaţii bronhopulmonare) este mai ridicată
decât la 2FL, mortalitatea nu creşte semnificativ
dar supravieţuirea la distanţă este semnificativ mai
bună [18,74], lucru demonstrat chiar la cei cu
metastazele cervicale evidente clinic [78].
Eficienţa limfadenectomiei depinde de
stadialitate. 3FL recoltează chirurgical cca 100
noduli limfatici şi are rol crucial pentru evaluarea
prognosticului dar trebuie evitată dacă invazia
limfatică este extinsă. Prognosticul este prost
dacă: toate cele trei teritorii sunt invadate; se
constată adenopatie cervicală de la un cancer
toracic inferior; se constată invazie în mai mult
din 5 ganglioni extirpaţi [79]. Limfodisecţia
cervicală poate fi evitată în localizările inferioare
şi mijlocii limitate la submucoasă, după cum cea
abdominală poate fi omisă la cancerele superioare,
indiferent de T [18]. În timp, indicaţia limfadenec-
tomiei extinse şi a toracotomiei se restrânge treptat
şi pentru cancerele superficiale, odată cu aportul
crescând al terapiei adjuvante.
Astfel, în urmă cu un deceniu, indicaţia
terapeutică pentru cancerele superficiale, în funcţie
de profunzimea invaziei parietale, după Akiyama,
era următoarea [18]:
ep, lpm – (tumori mici, număr limitat): EMR;
ep, lpm – (tumori mai lungi de 3 cm, multifocale):
THE fără limfodisecţie;
mm – (bolnavi fără risc chirurgical): 3FL;
mm – (bolnavi cu risc chirurgical). 2FL/3FL;
mm – (bolnavi cu risc ridicat): THE cu
limfodisecţie (asistată prin sternotomie mediană
sau toracosopic).
În 2000, Endo et al. recomandă o altă strategie
(vezi EMR) [29]:
m1,m2: EMR/THE pentru localizările circum-
ferenţiale sau mai lungi de 3 cm;
m3,sm1: EMR urmată, în funcţie de evoluţie,
de CRT sau esofagectomie de necesitate;
sm2,sm3: esofagectomie cu limfodisecţie urmată
de terapie adjuvantă.
 Actualmente, oportunitatea toracotomiei pentru
limfodisecţia cervicală în cancerele toracice
superficiale (UICC – T1N0M0) este pusă în
discuţie [80]; examinarea HP extemporanee a
ganglionilor paratraheali nu este un criteriu valid
pentru selecţia bolnavilor ce necesită extinderea
limfodisecţiei în teritoriul cervical, întrucât
micrometazele pot fi depistate numai IHC [81].
Metastazele în ganglionii subcarinali sunt virtual
absente la majoritatea bolnavilor cu cancere
superficiale; prin combinarea inciziilor cervicale şi
abdominale, THE oferă un abord chirurgical
suficient pentru sampling-ul ganglionar cervical,
mediastinal şi abdominal, în scop prognostic [80].
Esofagectomia fără toracotomie ocupă o
poziţie particulară, diferită ca valoare oncologică
pentru ADK şi CS, dar în ambele cazuri oferă
avantajul evitării toracotomiei. Tehnic, intervenţia
se desfăşoară prin abord abdomino-cervical stâng;
după extragerea esofagului tumoral, continuitatea
tractului alimentar se realizează cel mai adesea cu
stomac ascensionat în regiunea cervicală.
În lumea vestică, a fost utilizată prima dată
pentru cancer esofagian de către Gray Turner
(1933) şi reluată ca THE prin disecţie
periesofagiană boantă şi ascensiunea stomacului
(gastric pull-up) pentru anastomoza fornixului cu
esofagul cervical în regiunea cervicală stângă
(Orringer şi Sloan, 1975). Disecţia boantă este
fezabilă tehnic şi lipsită de riscuri din punctul de
vedere al vascularizaţiei esofagiene [82]. Pe lângă
limfodisecţia abdominală, permite şi pe cea
periesofagiană distală, care este uşurată prin
secţiunea diafragmului şi a centrului tendinos [83].
În afara bolnavilor cu invazie extinsă sistemic,
singura contraindicaţie tehnică o constituie
cancerele toracice superioare şi mijlocii cu invazie
traheobronşică şi cele fixe la fascia vertebrală,
aortă sau structurile mediastinale învecinate;
fibroza periesofagiană trebuie să invite la
abandonarea tehnici în timp util.
Pentru Orringer et al. [84], rezultatele la ADK
sunt comparabile esofagectomiei prin toracotomie,
încât majoritatea chirurgilor o rezervă bolnavilor
cu risc chirurgical. În cazul CS, eficienţa
oncologică este limitată pentru că nu permite
limfodisecţia mediastinului superior şi mijlociu,
neajuns ce se poate completa însă mediastino-
scopic (Pinotti et al., 1981). Indicaţiile oncologice
pentru cancerele superficiale au fost expuse.
Chirurgii asiatici practică, de asemenea, în cazuri
selectate, THE fără limfodisecţie prin strippping,
cu/fără inversie; nervii vagi pot fi conservaţi, total
sau parţial (ramurile celiace); exercitând o contra-
rezistenţă asupra vagilor, esofagul poate fi eversat
şi exteriorizat transoral prin stripping şi apoi
extras, după dezinvaginare, prin incizia cervicală
[18].
Esofagectomia minim invazivă. Rezecţia
subtotală a esofagului tumoral pe cale toracoscopică a
intrat în uzul clinic [85]. Evită toracotomia,
permiţând o mai bună recuperare a funcţiei
respiratorii şi scurtarea spitalizării, în schimb are
dezavantaje proprii: durată mai lungă a anesteziei
cu ventilaţie selectivă; riscurile curbei de învăţare;
limfodisecţie adesea insuficientă [86]. Azi, există
trei căi de abord mini-invaziv: THE laparoscopică;
esofagectomia toracoscopică şi laparotomia
videoasistată toracoscopic. În centre specializate,
esofagectomia toracosopică are deja rezultate
chirurgicale similare chirurgiei deschise, conservând
avantajele specifice abordului (reducerea morbidităţii
şi mortalităţii) [87]; se aşteaptă acumularea unei
experienţe suficiente pentru compararea efectului
oncologic cu cel al chirurgiei deschise.
Localizările cervicale
Cancerele cervicale formează un grup distinct
(5–10% dintre CS esofagiene), împreună cu cele
ale hipofaringelui; la cancerele avansate, nu se
mai poate preciza punctul de plecare. Sunt reputat
agresive, datorită bogăţiei limfatice cervicale şi
prezentării tardive prin instalarea târzie a simpto-
matologiei [88]. Sunt dificil de tratat chirurgical,
adenopatia neoplazică conferă rezecţiei un
caracter paliativ, faţă de care riscul chirurgical
poate fi prea mare în raport cu beneficiul obţinut.
Radioterapia este mai eficientă decât chirurgia
pentru T1. Chirurgia nu este indicată la bolnavi
vârstnici şi pacienţi cu riscuri; la cei cu stadii
avansate (II–IV) prima indicaţie este CRT,
rezecţia se practică doar de necesitate (recidivă,
stenoză faringo-esofagiană). După localizarea T,
există mai multe categorii:
1365
 Cancerele faringo-esofagiene evoluează de
obicei fără invazia ganglionilor mediastinali [38].
După preceptele chirurgiei radicale, necesită
faringo-laringo-esofagectomie prin triplu abord
(Ong, Lee, 1960), cu sacrificiu anatomic şi funcţional
semnificativ, intervenţie denumită şi cu termenul
nefericit de exenteraţie cervicală, ce implică:
tiroidectomie (ce poate fi substituită funcţional
medicamentos), paratiroidectomie (ce poate fi
compensată prin reimplant de ţesut crioconservat
în antebraţ pentru evitarea hipocalcemiei
postoperatorii); laringectomie (cu traheostomie
permanentă), limfodisecţie cervicală bilaterală şi
THE totală cu anastomoză faringo-gastrică,
eventual colică dacă stomacul nu este disponibil
chirurgical. Totalizarea esofagectomiei se justifică
atât prin considerente tehnice, cât şi oncologice
(riscul cancerului sincron sau metacron). La
cancerele curabile, atingerea R0 este singurul
criteriu prognostic; rezecţia nu este practicabilă la Figura 43.49. Cancer cervico-toracic.
tumorile fixate la coloană, care invadează
carotidele sau prezintă masă adenopatică fixă. Cel Rezecţia paliativă poate fi impusă de complicaţii
mai frecvent, se practică rezecţie de necesitate (obstrucţie aerică, fistulă esotraheală) [29] dar este
după CRT. Faringo-laringo-esofagectomia se contraindicată dacă se constată invazie a traheei
poate practica şi mini-invaziv; THE poate fi membranoase. Toracotomia poate fi evitată prin
realizată total laparoscopic [89,90] sau asistată sternotomie mediană şi lărgirea abordului cervical
manual pentru depăşirea dificultăţilor tehnice şi (rezecţia manubriului sternal, a extremităţilor
scurtarea timpului operator [91]. mediale a claviculelor şi primelor coaste). La 70%
Cancerele cervicale proximale, postcricoidiene, dintre bolnavi poate fi necesară o traheostomie
nu pot fi scurtcircuitate. Cele de mici dimensiuni, mediastinală.
fără invazie locală demonstrată, pot fi rezecate
segmentar fără toracotomie, cu condiţia să se RECONSTRUCŢIA TRANZITULUI DUPĂ
asigure cel puţin 3 cm de esofag fără infiltrare ESOFAGECTOMIE
submucoasă în aval şi să se excludă existenţa unui
CS toracic sincron. De cele mai multe ori, se Alegerea substitutului esofagian, ca şi a căii
practică faringo-laringectomie circumferenţială. pentru pontajul toracelui, depinde de factori
Pentru conservarea laringelui, este necesară o anatomici, tehnici şi funcţionali. Ca şi la patologiile
marjă de siguranţă chirurgicală proximală de 2 cm benigne, sunt de luat în calcul 5 aspecte [92]:
sau restadializare clinică prin terapie adjuvantă, nu – alegerea segmentului anatomic (stomac/colon /
atât din considerente oncologice cât funcţionale jejun);
(aspiraţie pulmonară prin incoordonare a timpului – particularităţi ale construcţiei substitutului
faringian al deglutiţiei şi paralizie recurenţială). (stomac întreg/tubulizat; colon stâng/drept);
Metoda preferată de restabilire a tranzitului – nivelul anastomotic (toracic/cervical);
digestiv este reconstrucţia prin interpoziţia de – traseul reconstrucţiei (mediastin posterior/
grefă jejunală liberă revascularizată microchirurgical, anterior);
care oferă un rezultat funcţional bun, stabil şi – necesitatea unei proceduri suplimentare
riscuri chirurgicale reduse; deşi laborioasă tehnic, pentru drenaj gastric (cu/fără piloroplastie/ miotomie).
scurtează intervenţia prin renunţarea la THE şi În plus, în cazul neoplaziei, există considerente
gastric pull-up. oncologice, precum evitarea recidivei în patul
Cancerele cervico-toracice, situate la apertura tumoral în cazul unei rezecţii insuficiente oncologic;
toracică superioară, sunt de obicei nerezecabile şi acestea pot fi denominate de considerentul calităţii
by-pass-ul este dificil tehnic (fig. 43.49). vieţii dacă se prognozează o supravieţuire limitată.

1366
La cei la care esofagectomia este curativă,
ineficienţa funcţională a substitutului poate fi
demonstrată, ca şi în cazul esofagectomiilor pentru
patologie benignă, prin apariţia disfagiei,
plenitudinii postprandiale, durerii toracice sau
regurgitaţiei. De cele mai multe ori, acestea sunt
funcţionale (denervare vagală completă, denervare
simpatică incompletă, pierderea sinergismului cu
deglutiţia) dar, pentru excluderea unui obstacol
mecanic prin recidivă, este necesară cel puţin
evaluare endoscopică, radiologică şi eventual
scintigrafică a tranzitului.
Pontajul toracic după esofagectomie sub/totală
se realizează prin ascensiunea stomacului sau
interpoziţie colică; rezecţia segmentară cervicală
poate fi suplinită prin grefă liberă jejunală. Astfel,
în localizările toracice, este necesară o explorare
amănunţită (radiologică, endoscopică, angiografic-
selectivă) a tractului digestiv pentru excluderea
patologiilor ce pot împiedica utilizarea diverselor
segmente pentru substituţie (cancere sincrone,
rezecţie gastrică sau colică, boală ulceroasă,
diverticuloză sau polipoză colică, ateromatoză cu
răsunet ischemic mezenteric).
Ascensiunea întregului stomac – gastric pull-up
(fig. 43.50) sau a stomacului tubulizat prin
rezecţia parţială a micii curburi) constituie metoda
ideală pentru reconstrucţie [18].
Figura 43.50. Gastric pull-up. Ascensiunea stomacului
pentru anastomoza fornixului cu bontul esofagian sau
hipofaringele, în regiunea cervicală stângă; opţional,
piloro/miotomie.
Pe baza suportului vascular oferit de pediculii
arteriali drepţi, stomacul sau grefonul gastric oferă
posibilitatea pontajului toracic pentru substituţie
esofagiană pe orice cale, permiţând reconstrucţia
tranzitului digestiv prin efectuarea unei singure
anastomoze chirurgicale în regiunea cervicală, cu
esofag sau hipofaringe. Incidenţa fistulelor
anastomotice este similară la nivel toracic şi
cervical, dar consecinţele sunt diferite. Din
punctul de vedere al vascularizaţiei, ascensiunea
întregului stomac este de preferat celui tubulizat
prin rezecţia micii curburi; riscurile fistulare ale
gastric pull-up sunt mai mici [93]. Atonia gastrică
precoce este pasageră şi piloro/miotomia sau
divulsia pilorică pot fi evitate fără inconveniente
[94]; nervii vagi pot fi conservaţi în cursul THE
prin stripping [18]. Tranzitul prin stomacul
ascensionat, ca şi prin substitutul colic, este pasiv
(prin declivitate) şi depinde de postură [94].
Principalul dezavantaj tardiv al anastomozei
esogastrice intratoracice este refluxul peptic, ce se
manifestă la 1/3 din bolnavi; el depinde de
postură, gradientul presional toracoabdominal [38]
şi nivelul anastomozei (riscul este cu atât mai
redus cu cât anastomoza este mai înaltă: inevitabil
la cele subaortice, rar la cele cervicale). În ciuda
vagotomiei, datorită persistenţei secreţiei peptice
[94], riscul stenozei peptice este mai mare decât
după interpoziţie colică [38]. Ascensiunea şi
defuncţionalizarea chirurgicală a pilorului,
practicată de rutină pentru evitarea stazei gastrice,
favorizează refluxul duodenogastric; refluxul
biliar, gastrita şi ulcerul sunt comune la stomacul
ascensionat şi vagotomizat [95].
Interpoziţia cu colon stâng sau transvers
reprezintă a doua opţiune.
Utilizarea colonului este indicată de: stomac
insuficient pentru anastomoză înaltă (anatomic,
patologic sau rezecat parţial în antecedente); eşecul
gastric pull-up în cursul THE; fistule esotraheale;
estimarea unei supravieţuiri îndelungate [69].
Ileocolonul dă satisfacţie la bolnavi asiatici (cu
torace scurt) [18], vesticii îl evită datorită lungimii
insuficiente şi vascularizaţiei incerte a zonei de
tranziţie. Colonul nu poate fi utilizat fără pregătire
preoperatorie, intervenţia este mai laborioasă
(necesită o anastomoză suplimentară). Prin
comparaţie cu stomacul ascensionat şi grefonul
jejunal, colonul este aperistaltic şi nu răspunde la
medicaţie prokinetică; totuşi, rezultatul nutriţional
este superior ascensiunii gastrice, datorită unei
deglutiţii mai bune şi conservării poziţiei
funcţionale a stomacului [69]. Condiţia pentru un
1367
bun transport alimentar în conductul colic stâng
este evitarea excesului de lungime; în timp,
grefonul se dilată, se alungeşte şi cudează,
predispunând la regurgitaţii. Interpoziţia colică
scade substanţial riscul refluxului prin comparaţie
cu stomacul, mai ales dacă anastomoza
cologastrică este posterioară şi există suficient
segment colic supus presiunii abdominale.
Ulcerele distale ale grefonului nu sunt rare, mai
ales în absenţa vagotomiei. Refluxul duodeno-
gastrocolic poate fi depistat scintigrafic; după unii
colonul este total insensibil la agresiunea
biliopancreatică [69], alţii o fac responsabilă
pentru ulcerele şi colita grefonului [96].
Figura 43.51. Interpoziţie colică;
anastomoză cologastrică posterioară.
Figura 43.52. Interpoziţie colică; anastomoză
cu bont gastric după gastrectomie proximală.
1368
Traiectul substitutului esofagian este cu atât
mai funcţional cu cât este mai direct, evitând
cudurile ce constituie obstacole relative în
transportul alimentar pasiv. Cu cât este mai
anterioară, calea este mai lungă, lipsită de
declivitate şi expune la dificultăţi în tranzit.
Alegerea ei depinde însă şi de tipul esofagectomiei
şi funcţia cardiopulmonară. Calea presternală este
inestetică, dar menajează rezerva cardio-
pulmonară; necroza grefonului poate fi depistată şi
rezolvată cu uşurinţă. Cea retrosternală este mai
facilă decât cea mediastinală posterioară, pe care o
substituie la nevoie. Pasajul transpleural este
utilizat numai în cadrul rezecţiei prin toracotomie
stângă cu anastomoză esogastrică înaltă, cu preţul
deplasării parenchimului pulmonar. Patul esofagului
rezecat este calea cea mai fiziologică şi mai scurtă,
punând substitutul esofagian în linie [97]; poate fi
utilizat cu/fără toracotomie, cu condiţia ca spaţiul
mediastinal posterior să nu fie invadat neoplazic,
blocat aderenţial sau infiltrat inflamator, situaţii în
care este de preferat calea mediastinală anterioară.
O soluţie rar utilizată este calea endoesofagiană,
ascensiunea substitutului în tunelul muscular
rezultat după stripping-ul mucoasei esofagiene
normale la cancerele joase [98]; se evită astfel
disecţia transhiatală în planurile periesofagiene,
intervenţia fiind fără pretenţie curativă.
Jejunul nu este utilizabil după esofagectomie
sub/totală, dispoziţia penată a vascularizaţiei face
ca materialul să fie insuficient dacă se ajunge la
nivelul hilului pulmonar. Peristaltica activă,
diametrul convenabil, utilizarea fără pregătire
prealabilă, au făcut ca interpoziţia prin grefă liberă
să devină o metodă de reconstrucţie preferată
ascensiunii gastrice după rezecţia cancerelor
cervicale şi cervico-mediastinale; se evită astfel
toracotomia şi tensiunea anastomotică, se conservă
esofagul din aval (fig. 43.53).
Reconstrucţia este laborioasă, complicaţiile
stenotice sunt mai frecvente decât după ascensiunea
gastrică dar rezultatele funcţionale sunt bune [98].
Jejunul este, de asemenea, utilizat cu succes
pentru interpoziţie după: rezecţia cardiei şi a
esofagului distal (tehnica Merendino, utilizată mai
des pentru stenoze peptice decât pentru cancer);
rezecţia recidivei anastomotice pe stomac
ascensionat şi a stenozelor cicatriceale postfistulare.
Peristaltica este activă, dar ea nu se corelează cu
deglutiţia şi constituie chiar un dezavantaj dacă
există exces de lungime şi angulaţie.

Figura 43.53. Interpoziţie jejunală microvascularizată după
faringo-laringo-esofagectomie proximală; traheostomie
mediastinală.
CHIMIORADIOTERAPIA
Pentru bolnavii cu cancerele T3-4, N+,
eficienţa chirurgiei în controlul loco-regional al
maladiei este restricţionată de: prezenţa metastazelor
ganglionare oculte ce pot fi situate dincolo de
teritoriul limfadenectomiei; vecinătatea tumorii
primare şi a adenopatiilor regionale cu structuri ce
nu pot fi sacrificate, precum aorta sau căile aeriene
principale, făcând ca rezecţia să fie adesea
incompletă microscopic sau macroscopic [99].
Pentru aceştia, CRT este terapia de primă alegere.
Standardul chimioterapic este asocierea între
cisplatină şi 5-fluorouracil, modulată de leucovorin,
datorită toleranţei clinice, sinergismului terapeutic
şi efectului de radiosensibilizare (iradiere
fracţionată, până la doza totală de 35–55 Gy).
Principalele avantaje ale CRT sunt: reducerea
volumul T, permiţând rezecarea tumorilor
avansate local considerate iniţial inoperabile; efect
sistemic asupra N oculte. Eficienţa terapeutică la
T4,N0 este superioară chirurgiei şi prelungeşte
supravieţuirea [100]; CRT are efect asupra
micrometastazelor ganglionare, oferă un interval
de viaţă liber de recurenţă mai lung decât
chirurgia, permite restadializare în vederea
esofagectomiei [101,102]. Spre deosebire de
chimioterapie (care este un concept terapeutic
sistemic), CRT este un concept local cu efect atât
asupra T cât şi a N [54].
Sterilizarea tumorii primare şi a metastazelor
ganglionare loco-regionale (CPR) se atinge la
12,5–50% dintre bolnavi, în funcţie de agresi-
vitatea protocolului şi stadialitate [102,103];
supravieţuirea (peste 50% la 5 ani) este semnificativ
mai bună comparativ cu cei care răspund parţial
sau cei supuşi tratamentului chirurgical de primă
intenţie [102]. Dacă ar exista un criteriu predictiv
valid de selecţie a răspunsului la CRT, bolnavii cu
CPR ar trebui scutiţi de riscurile chirurgiei, care
nu oferă nimic în plus; pe de altă parte, bolnavii cu
răspuns parţial/absent sunt prejudiciaţi pentru că
CRT îi supune inutil riscului toxic al citostaticelor
şi iradierii, se iroseşte un timp biologic preţios
prin întârzierea momentul operator pentru ca, în
final, riscul să fie şi mai ridicat [99].
Până la acest moment, predicţia răspunsului
clinic la CRT de inducţie prin mijloacele
paraclinice (endoscopie, EUS, CT, PET) este
incertă şi utilizarea markerilor moleculari (vezi
mai sus) este dincolo de practica curentă.
Rezultatul de certitudine este apanajul examenului
patologic al piesei rezecate, în funcţie de care se
aplică în continuare tratament adjuvant sau
paliativ. Clasificarea actuală pentru evaluarea
patologică a regresiei tumorale (TGR) este cea
propusă de Mandard [104]: TRG 1 – fără cancer
rezidual; TRG 2 – rare celule canceroase reziduale
(sub 10%); TRG 3 – fibroza domină (outgrowing)
cancerul rezidual; TRG 4 – cancerul rezidual domină
fibroza; TRG 5 – absenţa oricărei modificări
regresive.
Conceptual, fără evidenţe clinice, în funcţie de
răspunsul la CRT, există trei categorii de indicaţii
strategice pentru care atât oncologii / chirurgii au
propriile argumente divergente [99]:
– CPR: utilitatea chirurgiei în completarea CRT
este discutabilă, reprezintă succesul CRT (leziunile
reziduale pe piesele de esofagectomie ar fi lipsit
dacă se continua acelaşi tip de terapie). Examinarea
IHC a piesei rezecate este necesară pentru a exclude
prezenţa celulor neoplazice viabile;
– răspuns incomplet, boală persistentă sau
recidivă: chirurgia este curativă doar pentru un
număr limitat de cazuri datorită procentului ridicat
al recidivelor / esofagectomia poate fi curativă şi,
oricum, în absenţa esofagecomiei, bolnavii decedează
din cauza recidivei;
– răspuns insuficient sau absent: prognosticul
este infaust, indiferent de terapie. CRT consumă
un timp inutil în detrimentul esofagectomiei.
De fapt, există doar două categorii: bolnavi
care răspund (TGR 1,2 histopathological responders)
şi cei ce nu răspund la terapie (TGR 3,4,5 –
histopathological non-responders) [105]. Există o
diferenţă esenţială între prognosticul bolnavilor cu
regresie tumorală completă (CPR–TRG1, care
1369
aparent nu mai necesită chirurgie) şi cei cu
regresie tumorală incompletă, la care aportul
esofagectomiei urmate de terapie adjuvantă este
discutabil [102]. În practică, CRT şi esofagec-
tomia au eficienţă similară în cancerele avansate
local, existând doar două opţiuni terapeutice [99]:
– CRT neoadjuvantă, urmată de esofagectomie
planificată (indicaţia de principiu a esofagectomiei
rezultă din inabilitatea mijloacelor paraclinice
actuale în discriminarea răspunsului incomplet de
cel complet);
– CRT urmată de esofagectomie selectivă sau
de necesitate, în caz de eşec al CRT (boală
persistentă sau recidivă).
Sub aspect chirurgical, Urschel [99] subliniază
câteva diferenţe notabile între esofagectomia
planificată şi cea de necesitate:
– indicaţia esofagectomiei planificate este
formală şi poate fi anulată doar de progresia
neoplaziei şi deteriorarea stării biologice. În
schimb, indicaţia esofagectomiei de necesitate este
mult mai selectivă; dacă după intervenţia
planificată nu se mai găseşte ţesut tumoral
rezidual pe specimenul rezecat, se consideră că s-a
obţinut un succes terapeutic, în schimb în cealaltă
situaţie un rezultat histologic benign este jenant.
Din păcate, la bolnavii cu disfagie persistentă sau
recurentă, demonstrarea continuării evoluţiei şi
recidivei maligne nu este uşoară; îngroşarea
parietală apreciată prin CT sau EUS poate fi
consecinţa sclerozei radice, endobiopsierea dă
numeroase rezultate fals negative. Intervenţia de
necesitate se poate impune de la sine datorită
efectelor secundare ale CRT (stricturi nedilatabile,
ulcere, fistule).
– dificultatea tehnică este sporită şi depinde de
intervalul la care se practică intervenţia în raport
cu iradierea. Intensitatea efectelor secundare ale
iradierii asupra structurilor mediastinale depinde
de doza totală şi protocolul iradierii. Riscul
chirurgical este dominat de: inflamaţie, în
esofagectomiile planificate şi cele de necesitate
indicate de eşecul imediat al CRT (intervenţii care
se practică după câteva săptămâni de la iradiere);
fibroză, în esofagectomia de necesitate indicată de
eşecul tardiv al CRT prin recidivă (intervenţie
care se practică, de obicei, după luni de zile).
– mortalitatea perioperatorie (10%) este dublă
faţă de intervenţiile primare, chiar în servicii
chirurgicale specializate (risc mai mare de
complicaţii fistulare, detresă respiratorie, complicaţii
bronhopulmonare şi deces). Esofagectomia de
necesitate la cei ce nu răspund la CRT este o
1370
intervenţie mai morbidă decât esofagectomia
planificată; răspunsul suboptimal la CRT este un
factor de prognostic negativ în chirurgia oncologică,
bolnavul este supus unui stres operator important
în condiţiile în care fiziologia pacientului este
afectată de pneumonia radică subclinică şi
imunosupresia prin afectarea funcţiei limfocitelor
T indusă de CRT 106. Deşi intervenţia pentru
recidivă are riscurile ei (fibroza radică face
riscantă disecţia conductelor aerice, complicaţii
anastomotice mai numeroase), prognosticul
oncologic este mai bun în comparaţie cu esofagec-
tomia de necesitate practicată precoce.
Eficienţa de etapă a terapiei de inducţie este
crucială pentru continuitatea strategiei terapeutice.
În prezent, endobiopsierea, EUS, CT nu
discriminează între bolnavii cu CPR şi cei cu
răspuns incomplet după CRT de inducţie, fibroza
radică este dificil de diferenţiat imagistic de cea
tumorală dar poate ascunde focare neoplazice
viabile. Prezenţa şi intensitatea afectării ganglionare
diagnosticate prin PET are însă valoare predictivă
pentru răspunsul la CRT; mai mult, scanarea
seriată prin FDG-PET (înainte şi în timpul CRT)
oferă un şi mai bun indiciu pentru eficacitatea
răspunsului metabolic la CRT şi prognosticul
supravieţuirii [25], apreciind corect răspunsul
patologic cu 71–100% senzitivitate şi 52–82%
specificitate [103,107]. Practic, FDG-PET oferă
posibilitatea adaptării şi modificării rapide a
terapiei; după CRT de inducţie (14 zile) bolnavii
sunt reevaluaţi prin PET [54]:
– cei care răspund la CRT sunt supuşi
esofagectomiei, dacă suportă o chirurgie majoră;
– cei care nu răspund sunt trataţi paliativ prin
mijloace nechirurgicale, rezecţia fiind selectată
doar pe baze individuale din cauza incidenţei
ridicate a complicaţiilor şi prognosticului infaust.
Aportul predictiv al markerilor moleculari şi
biologici, de care se leagă introducerea în practica
oncologică a agenţilor novatori cu intervenţie în
mecanismele moleculare şi modularea genetică,
reprezintă cel mai actual subiect în terapia
cancerului esofagian.
TERAPIA PALIATIVĂ
Pentru cel puţin jumătate din bolnavi nu există
speranţă de vindecare: invazie loco-regională
avansată (T3-4, N+) ce nu răspunde la CRT sau
prezintă contraindicaţii chirurgicale; invazie
sistemică. Speranţa de viaţă limitată nu justifică
proceduri încărcate de risc, scopul terapiei este tratoracică [111]; ascensiunea jejunală cu anastomoză
îmbunătăţirea calităţii vieţii pe perioada supravieţuirii în continuitate este simplă tehnic, lipsită de risc
prin eliminarea disfagiei (restabilirea aportului fistular şi eficientă funcţional [112] (fig. 43.54).
alimentar oral), a complicaţiilor septice bronho-
pulmonare sau suprimarea durerii toracice [108].
Eliminarea disfagiei este principalul scop al
paliaţiei, ce trebuie realizată prin mijloace cât mai
simple, lipsite de riscuri, cu efect rapid şi stabil.
Se pot combina mai multe metode, fiecare cu
indicaţii, beneficii şi riscuri proprii.

CHIRURGIA

Restabileşte posibilitatea alimentaţiei în două

maniere:
Aportul oral, prin reconstrucţia tractului după
esofagectomie sau by-pass intern. Esofagectomia
cu intenţie curativă, în cursul căreia se descoperă
imposibilitatea unei ablaţii complete oncologic,
reprezintă un eşec terapeutic pentru bolnavii cu
stadialitate avansată, care altfel ar fi putut beneficia de
mijloace alternative, mai puţin agresive. Chirurgia
reducţională poate fi însă utilă pentru tumorile cu
tropism local (invazie adventiceală, fără răspândire
sistemică), la care se apreciază că rezultatul
chirurgical poate fi consolidat prin terapie
adjuvantă [18]. Indicaţia tipică este tumora cu Figura 43.54. By-pass intratoracic pentru cancer toracic
disfagie severă sau aderentă la trahee, fără fistulă inferior; ansă jejunală în continuitate, cu derivaţie Braun.
esotraheală [109]. Esofagectomia simplă elimină
disfagia la 90% din bolnavi şi previne Chirurgia toracică paliativă este desuetă. Punând
complicaţiile locale (perforaţie, hemoragie, fistulă, în balanţă riscurile prin complicaţii respiratorii
durere) [110] dar este ilogică dacă există dovezi (morbiditate 40–50%, mortalitate 20%) cu supra-
de boală sistemică: pleurezie malignă, invazie vieţuirea, este evident că nu corespunde scopului
mediastinală sau însămânţare metastatică [38]. paliaţiei; chiar dacă, ocazional, supravieţuirea este
Actualmente, esofagectomia paliativă poate fi peste aşteptări, calitatea vieţii nu este semnificativ
luată în calcul doar în urma deciziei individuale şi îmbunătăţită [108].
dacă există dovezi de răspuns pozitiv în urma By-pass-ul extern prin fistula digestivă perma-
chimio- sau chimioradioterapiei [54]. nentă (gastro/jejunostomie de alimentaţie) trebuie
Excluderea din tranzitul alimentar a cancerului considerată o soluţie terapeutică extremă, ineficientă
esofagului toracic complicat cu fistulă esotraheală nutriţional, dezabilitantă fiziologic şi social.
cu comunicare largă, prin ascensiunea retrosternală
a stomacului fără toracotomie (Kirschner, 1920)
sau, la nevoie a unui substitut colic izoperistaltic, RADIOTERAPIA
este eficientă în prevenirea complicaţiilor pulmonare;
fenomenele de aspiraţie în arborele respirator Eficienţa radioterapiei externe asupra disfagiei
determinate de disfagie completă cu paralizie este lentă şi tranzitorie [108]; recidiva disfagiei
recurenţială bilaterală necesită însă laringectomie. prin stenoză consecutivă vindecării esofagitei
Fistulele esorespiratorii cu comunicare insuficientă radice este bine cunoscută şi riscurile dilataţiei
impun diverticulizarea esofagului toracic (drenaj endoscopice ale stenozei radice sunt ridicate.
esojejunal, concomitent cu by-pass prin ascensiunea Chimioterapia sistemică, în mono- sau polichimio-
stomacului fără toracotomie). terapie, are eficienţă limitată, fără efect asupra
Pentru cancerele obstructive distale, soluţia supravieţuirii [25]; asocierea cu radioterapia externă
optimă de by-pass este derivaţia esojejunală intra- sumează efectele toxice ale ambelor metode [113].

1371
 Brahiterapia endocavitară iradiază local tumora,
prin plasarea unei surse cu energie înaltă (capsulă cu
iridium, 15Gy) în stricta vecinătate a tumorii, sub
control fluoro- sau endoscopic [114]. Profunzimea
necrozei este 10 mm, fără efectele sistemice.
Efectul asupra disfagiei este mai rapid decât la
iradierea externă şi stabil, comparabil terapiei
tumoricide prin laser. Riscul fistulei bronşice
poate fi redus prin iradiere fracţionată; este
metoda ideală dacă se estimează o supravieţuire
lungă [115].
Terapia intervenţională endolumenală
Grupează o multitudine de tehnici dedicate
eliminării disfagiei.
Protezarea esofagului se poate realiza cu stent
din material plastic, metalic sau compozit.
Protezarea cu stent autoexpandabil este o metodă
simplă, cu eficienţă imediată în suprimarea
disfagiei (95%), urmată de riscuri reduse (5–20%)
şi puţin costisitoare. Se practică sub sedare i.v. şi
anestezie locală orofaringiană. Indicaţia tipică este
stenoza incompletă prin tumori infiltrative,
circumferenţiale (stentul necesită o ancorare solidă
pentu a preveni migraţia). Se introduce pe ghidul
unui fir metalic, sub control endoscopic sau
radiologic (Atkinson, 1977); protezele auto-
expandabile se introduc sub formă comprimată
(9–11 mm) pentru ca ulterior să-şi capete,
progresiv, lumenul eficient (18–25 mm). În
localizările toracice, singura limitare tehnică este
imposibilitatea trecerii firului ghid datorită
stenozei totale; se apelează atunci la recanalizare
parţială prin alte metode (exemplu, laser).
Protezele moderne sunt extrem de eficiente pentru
ocluzia fistulei eso-traheale [116]; eficienţa este
comparabilă by-pass-ului chirurgical, dar cu
riscuri reduse [117]. Nu acelaşi lucru se poate
spune despre stentarea tumorilor localizate pe
răspântia aero-digestivă, stenozele toracice
multiangulate (dilataţia endoscopică şi
autoexpandarea stentului sunt imposibile) şi
tumorile esocardiale (creşterea tumorală induce
frecvent migrarea orală a stentului în stomac; prin
angularea joncţiunii, stentul devine orizontal şi
lipsa de declivitate a traiectului protezei face ca
rezultatele funcţionale să fie nesatisfăcătoare).
Incidenţa complicaţiilor specifice precoce (perforaţie,
hemoragie) şi tardive (migrarea aborală a protezei;
înglobarea ei în creşterea tumorală – overgrowth,
respectiv pierderea libertăţii lumenale– ingrowth;
1372
impactarea alimentară) sunt condiţionate de:
selecţia indicaţiilor, experienţa tehnică şi
materialul ales pentru protezare. Cele mai bune
rezultate sunt obţinute prin utilizarea protezelor
autoexpandabile metalice, care prin comparaţie cu
cele plastice sunt mai sigure, mai uşor de instalat,
mai stabile ca poziţie în timp, oferă un lumen util
superior, sunt mai greu de compromis de creşterea
tumorală [108,118]. Stentarea este cea mai rapidă
metodă pentru obţinerea libertăţii lumenale; efectul
terapeutic este însă mai scurt decât cel al
brahiterapiei [115]; dilatarea endoscopică este
tributară şi comple-mentară metodelor tumoricide,
în special terapiei prin laser.
Terapia endoscopică tumoricidă utilizează o
multitudine de mijloace fizico-chimice pentru a
realiza distrucţia locală a ţesutului tumoral; majori-
tatea indicaţiilor sunt pentru tumorile scurte.
Dezideratul este distrucţia selectivă a ţesutului
tumoral dar există un compromis: cu cât distrucţia
tisulară este mai profundă cu atât efectul oncologic
este mai sigur dar complicaţiile mai frecvente.
Terapia prin injectare locală este simplă, larg
disponibilă. Injectarea de etanol în aria de stenoză
tumorală, urmată de dilataţie endoscopică, este
practic lipsită de riscuri dar cu eficienţă limitată.
Injectarea locală de cisplatină cu gel de epinefrină,
care prelungeşte acţiunea chimioterapicului prin
reţinerea drogului activ la locul injectării [119,120],
elimină efectele sistemice ale chimioterapiei dar
este încă în fază experimentală [108].
Terapia prin laser Nd:YAG (neodymium: ytrium-
aluminium-garnet) a fost lansată de Fleischer
[121]. Instrumentul de lucru poate fi angajat prin
canalul de lucru al endoscopului flexibil şi efectul
este superior altor lasere datorită proprietăţilor
termocoagulante şi hemostatice, penetraţiei profunde
şi vaporizării ţesuturilor. Elimină disfagia la cel
puţin 80% dintre bolnavi după 3–5 şedinţe
terapeutice, cu preţul a 5–20% complicaţii
(perforaţie, hemoragie, fistule). Este considerată o
metodă complementară stentării, cu următoarele
indicaţii: tumori exofitice scurte, vegetante,
friabile, de consistenţă redusă ce sângerează uşor,
multiangulate sau asimetrice în raport cu lumenul
[109]; tumori la care protezarea este mai puţin
eficientă, cum ar fi localizările cervicale şi
esocardiale [122]. Metoda este mai costisitoare
decât stentarea şi efectul paliativ se obţine după
mai multe şedinţe terapeutice; laserul permite
recanalizarea parţială făcând posibilă instalarea
stentului şi dacă acesta este compromis de
creşterea tumorală permite, din nou, restabilirea
alimentaţiei orale.
BIBLIOGRAFIE
1. Zatonski W, Esteve J, Smans M, Tyczynski J, Boyle P
(Eds). Atlas of Cancer Mortality in Central Europe,
IARC Scientific Publications No. 134, IARC Press,
Lyon, 1996.
2. Blot WJ, Devesa SS, Kneller RW et al. Rising incidence
of adenocarcinoma of the esophagus and gastric cardia.
JAMA 1991; 265:1287-9.
3. Reed PI. Changing patterns of esophageal cancer. Lancet
1991; 338:178.
4. Constantinoiu S. Cancerul esofagian. În: Patologie
chirurgicală, N. Angelescu, C. Dragomirescu, I. Popescu
(eds), Ed. Celsius (Bucur), 1997, ISBN 973-0-00358-0,
p. 163-204.
5. Constantinoiu S. Actualităţi în chirurgia cancerului
esofagian. În: Actualităţi în chirurgie, C. Dragomiresu, I.
Popescu (eds), Ed. Celsius (Bucur), 1998, ISBN 973-
98531-0-2, p. 59-70.
6. Mateş IN, Constantinoiu S. Adenocarcinomul dezvoltat
pe esofag Barrett. J Chir Toracică (Bucur) 1999, 4;
2:147-159.
7. Mateş IN., Constantinoiu S. Carcinomul scuamos al
esofagului. J Chir Toracic (Bucur), 1999, 4, 3:271-290.
8. Constantinoiu S. Patologia chirurgicală a esofagului şi a
joncţiunii eso-gastrice. În: Chirurgie generală, N.
Angelescu, P.D. Andronescu (eds), Ed. Medicală
(Bucur), 2000, ISBN 973-39-0383-3, p. 283-437.
9. Constantinoiu S, Mateş I.N. Patologia tumorală a
esofagului. În: Tratat de patologie chiurgicală, N.
Angelescu (ed), Ed. Medicală (Bucur), 2001, ISBN 973-
39-0445-7 Vol. I, p. 1391-1414.
10. Vaughan TL, Davis S, Kristal A et al. Obesity, alcohol,
and tobaco as risk factors for cancers of the esophagus
and gastric cardia: adenocarcinoma versus squamous cell
carcinoma. Cancer Epidemiol Biomark Prevent 1995;
4:85.
11. Yokohama A, Muramatsu T, Ohmori T et al. Alcohol
related cancers and aldehyde dehydrogenase-2 in
japanese alcoholics. Carcinogenesis 1998; 19: 1383-7.
12. Lu SH, Ruggero M, Zuang MS et al. Relevance of
N-nitrosamines to esophageal cancer in China. J Cell
Physiol, 1986; 4:51.
13. Chang F, Syrjanen S, Wang L. Infectious agents in the
etiology of esophageal cancer. Gastroenterology 1992;
103:1336-48.
14. Yu Y, Taylor PR, Li JY, Dawsey SM et al. Retrospective
cohort study of risk factors for esophageal cancer in
Linxian, peoples Republic of China. Cancer Causes and
Control 1993; 4:195-202.
15. De-Stefani E, Munoz N, Esteve J et al. Mate drinking,
alcohol, tobacco, diet and esophageal cancer in Uruguay.
Cancer Res 1990; 50:426-31.
16. Atabek U, Mohit-Tabatabai MA, Rush BF et al. Impact
of esophageal screening in patients with head and neck
cancer. Am Surg, 1990; 56:289-92.
17. Takahashi A, Ogoshi S, Ono H et al. High-risk human
papillomavirus infection and overexpresion of p53
protein in squamous cell carcinoma of the esophagus
from Japan. Dis Esophagus 1998; 11:162-67.
18. Akiyama H, Tsurumaru M, Udagawa H, Kajiyama Y.
Esophageal cancer. Curr Prob Surg 1997; 34:765-834.
19. Scherubl H, von Lampe B, Faiss S et al. Screeening for
oesophageal neoplasia in patients with head and neck
cancer. Br J Surg 2002; 86:239-43.
20. Gabbert HE, Shimoda T, Hainaut P et al. Squamous cell
carcinoma of the esophagus. In: World Health Organisation
Classification of Tumours. Pathology & Genetics.
Tumours of the Digestive System. Stanley R. Hamilton
& Lauri A. Aaltonen (eds.). IARC Press, Lyon, 2000,
ISBN 92 832 2410 8.
21. Dawsey SM, Lewin KJ, Wang GO et al. Squamous
esophageal histology and subsequent risk of squamous
cell carcinoma of the esophagus. A prospective follow-
up study from Linxian, China. Cancer 1994; 74:1686-92.
22. Liebermann-Meffert D. Anatomical basis for the
approach and extent of surgical treatment of esophageal
cancer. Dis Esophagus 2001; 14:81-4.
23. Thorban S, Roder JD, Nekarda H et al.
Imunocytochemical detection of disseminated cells in
the bone marrow of patients with esophageal carcinoma.
J Natl Cancer Inst 1996; 88:1222-7.
24. O’Sullivan GC, Collins C. Detection of micrometastasis
in bone marrow. Proceedings Cancer of the Esophagus
an Gastric Cardia: from Gene to Cure. Amsterdam:
European Cancer Centre, 2002 (abstract S31).
25. Tytgat GNJ, Bartelink H, Bernards R et al. Cancer of the
esophagus and gastric cardia: recent advances. Dis
Esophagus 2004; 17:10-26.
26. Akyiama H, Tsurumaru M, Udagawa H, Kajiyama Y.
Radical lymph node dissection for cancer of the thoracic
esophagus. Ann Surg 1994; 220:364-72.
27. Japanese Society for Esophageal Disease: Guidelines for
the clinical and pathologic studies on carcinoma of the
esophagus. Jpn J Surg 1976; 6:69-78.
28. Gosechi N, Koike M, Yoshida M. Histopathologic
characteristic of early stage esophageal carcinoma. A
comparative study with gastric carcinoma. Cancer 1992;
69:1088-93.
29. Endo M, Yoshino K, Kawano T et al. Clinicopathologic
analisys of limph node metastasis in surgically resected
superficial cancer of the thoracic esophagus. Dis
Esophagus 2000, 13;125-9.
30. Watanabe H. Cellular and molecular biologic
characteristics invasion and metastasis of intramucosal
and submucosal squamous cell carcinoma. Proceedings
Cancer of Esophageal and Gastric Cardia: from Gene to
Cure. Amsterdam: European Cancer Centre, 2002
(abstract S20).
31. Yanjin M, Guanghi L, Xinanzhi G, Wenheng C.
Detection and natural progression of early oesophageal
carcinoma: preliminary comunnication. J R Soc Med
1981; 74:884-6.
32. Shao LF. Long-term results of surgical resection of early
esophageal and cardiac carcinomas. Chung-Hua wai Ko
Tsa Chih (Chin J Surg) 1993; 31:131-3.
1373
33. Chen LQ, Hu CY, Ghadirian P, Duranceau A. Early detection
of esophageal squamous cell carcinoma and its effects
on therapy: an overview. Dis Esophagus 1999; 12:161-7.
34. Vallbohmer D, Lenz HJ. Predictive and prognostic
molecular markers in outcome of esophageal cancer. Dis
Esopagus 2006; 19:425-32.
35. Kodama M, Kakegawa T. Treatment of superficial
cancer of the esophagus: a summary of response to a
questionnaire on superficial cancer of the esophagus in
Japan. Surgery 1998; 123:432-9.
36. Liu J, Wang Q, Li B et al. Superficial carcinoma of the
esophagus and the gastric cardia. A clinicopathologic
analysis of 141 cases. Chin Med J (English) 1995;
108:754-9.
37. Ogilvie AL, Dronfield MW, Fergusson R, Atkinson M.
Paliative intubation of oesophagogastric neoplasms at
fiberoptic endoscopy. Gut 1982; 23:1060-7.
38. Peters JH, DeMeester TR. Esophagus and diaphragmatic
hernia. In: Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC (eds.).
Principles of Surgery, McGraw-Hill, 1994; 1043-1122.
39. Reeders JWAJ, Bartelsman JFWM. Radiologic
diagnosis and preoperative staging of oesophgageal
malignancies. Endoscopy 1993; 25:10-27.
40. Levine MN, Chu P, Furth EE et al. Carcinoma of the
esophagus and esophagogastric junction; sensitivity of
radiographic diagnosis. Am J Roentgenol 1997; 168:1423-6.
41. Rice T, Kirby T. The assesment of patients undergoing
esophagectomy. Semin Thoracic Cardiovasc Surg 1992;
4:263-9.
42. Singh T, Gupta NM, Bhasin DK et al. Comparison of
brush before biopsy, suction cytology, brush after biopsy
and endoscopic biopsy in the diagnossis of carcinoma
esophagus. J Gastroenterol Hepatol 1994; 9:564-6.
43. Sugimachi K, Kitamura K, Baba K et al. Endoscopic
diagnosis of the esophagus using Lugol’s solution.
Gatrointest Endosc 1992;38:657-61.
44. Endo M, Kawano T. Detection and classification of early
squamous cancer. Dis Esophag 1997; 10:155-8.
45. Nakanishi Y, OchiainA, Yoshimura K et al. The
clinicopathologic significance of small areas unstained
by Lugol’s iodine in the muscosa surrounding resected
esophageal carcinoma. An analysis of 147 cases. Cancer
1998; 82:1454-9.
46. Yoshikawa M, Kato H, Mijazaki T et al. Expression of
p53 in esophageal carcinoma with multiple areas
unstained by Iodine. Hepato-Gastroenterology 2005;
52:1444-7.
47. Grimm H, Binmoeller K, Hamper K et al.
Endosonography for pre-operative locoregional staging
of esophageal and gastric cancer. Endoscopy 1993;
25:224-30.
48. Murata Y, Muroi M, Yoshida M et al. Endoscopic
ultrasonography in the diagnosis of esophageal
carcinoma. Surg Endosc 1997; 1:11-6.
49. Wallace MB, Hawes RH, Sahai AV et al. Dilation of
malignant stenosis to allow EUS guide fine-needle
aspiration; safety and effect on patient management.
Gastrointest Endosc 2000; 51:309-13.
50. Bowrey DJ, Clark GWB, Roberts SA et al. Endoscopic
staging of 100 consecutive patients with esophageal
carcinoma: introduction of 8 mm esophagoprobe. Dis
Esophagus 1999; 12:258-63.
1374
51. Kelly S, Harris KM, Berry E et al. A systematic review
of the staging performance of endoscopic ultrasound in
gastroesophageal carcinoma. Gut 2001; 49:534-9.
52. Giovanni M, Monges G, Seitz JF et al. Distant lymph
node metastasis in esophageal cancer; impact of
endoscopic ultrasound-guided biopsy. Endoscopy 1999;
31:536-40.
53. Takayuki T, Shinichi O, Harufumi M et al. Relationship
between glucose transporter, hexokinase and FDG-PET
in esophageal cancer. Hepato-Gastroenterol 2005;
52:486-90.
54. Ott K, Weber W, Siewert JR. The importance of PET in
the diagnosis and response evaluation of esophageal
cancer. Dis Esophagus 2006; 18:433-42.
55. Flamen P, Lerut A, van Cutsem E et al. Utility of
positrone emision tomography for the staging of patients
with potentially operable esophageal carcinoma. J Clin
Oncol 2000; 18:3202-10.
56. Flamen P, Lerut A, van Cutsem E et al. The utility of
positron emission tomography for the diagnosis and
staging of recurrent esophageal cancer. J Thorac
Cardiovasc Surg 2000; 120:1085-92.
57. Krasna MJ, McLaughlin JS. Thoracoscopic lymph node
staging for esophageal carcinoma. Ann Thorac Surg
1993; 56:671.
58. Menon KV, Dehn TCB. Multiport staging laparosopy in
esophageal and cardiac carcinoma. Dis Esophagus 2003;
16:295-300.
59. Watt I, Stewart I, Anderson D et al. Laparoscopy,
ultrasound and computed tomography in cancer of the
esophagus and the gastric cardia: a prospective
comparison for detecting intra-abdominal metastases. Br
J Surg 1989; 76:1036-1039.
60. Mortensen MB, Scheek-Hincke JD, Madsen MR et al.
Combined endoscopic ultrasonography and laparoscopic
ultrasonography in the pretherapeutic assesment of
resectabiliy in patients with upper gastrointestinal
malignancies. Scand J Gastroenterol 1995; 90:2191-4.
61. Smith A, Finch MD, John TG et al. Role of laparoscopic
ultrasonography in the management of patients with
oesophago-gastric cancer. Br J Surg 1999; 86:1083-7.
62. Stein HJ, Kraemer SJM, Feussner H et al. Clinical value
of diagnostic laparoscopy with laparoscopic ultrasound
in patients with cancer of the oesophagus and cardia. J
Gastrointest Surg 1997; 1:167-73.
63. Endo M. Endoscopic resection as local treatment of
mucosal cancer of the esophagus. Endoscopy 1993;
25:672.
64. Makuuchi H. Endoscopic mucosal resection for early
esophageal cancer: Indications and technique. Digestive
Endoscopy 1996; 8:175-9.
65. Nakano S, Baba M, Natsugoe S et al. Detection of
lymph node metastasis using desmoglein 1 expresion in
superficial esophageal cancer in relation to the
endoscopic mucosal resection. Dis Esophagus 1998;
11:157-61.
66. Kijima F, Natsugue S, Takao S et al. Detection and
clinical significance of lymph node micrometastasis
determined by reverse transcription-polymerase chain
reaction in patients with esophageal cancer. Oncology
2000; 58:38-44.
67. Sugarbaker DJ, DeCamp MM, Liptay MJ. Surgical
procedures to resect and replace the esophagus. In:
Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H (eds.): Maingot’s
Abdominal Operations, Appleton & Lange, 1997; 885-
912.
68. Law SY, Fok M, Wong J. Risk analisys in resection of
squamous cell carcinoma of the esophagus. World J
Surg 1994; 18:339.
69. DeMeester TR, Johansson KE, Franye I et al.
Indications, surgical technique and long-term functional
results of colon interposition or bypass. Ann Surg 1988;
208:460.
70. Skinner DB. En bloc resection for neoplasms of the
esophagus and cardia. J Thorac Cardiovasc Surg 1983;
85:59-71.
71. Skinner DB, Ferguson MK, Little AG et al. Selection of
operation for esophageal cancer based on staging. Ann
Surg 1986; 204:391.
72. Isono K, Sato H, Nakayama K. Results of a nationwide
study on the three-field lymph node dissection of
esophageal cancer. Oncology 1991; 48:411-20.
73. Kato H, Tachimori Y, Watanabe H et al. Superficial
esophageal carcinoma: surgical treatment and results.
Cancer 1990; 66:2319-23.
74. Udagawa H, Akiyama H. Surgical treatment of
esophageal cancer: Tokio experience of three-field
technique. Dis Esophagus 2001; 14:110-4.
75. Altorky NK, Skinner DB. Occult cervical nodal
metastasis in esophageal cancer, preliminay results of
three-field lymphadenectomy. J Thorac Cardiovasc Surg
1997; 113:540-4.
76. Orringer MB. Editorial on occult cervical nodal
metastasis in esophageal cancer; preliminary results on
three field lymphadenectomy. J Thorac Cardiovasc Surg
1997; 113:538-9.
77. Law S, Wong J. Two-field dissection is enough for
esophageal cancer. Dis Esophagus 2001; 14:98-103.
78. Tachimori Y, Kato H, Watanabe H. Surgery for thoracic
esophageal carcinoma with clinically positive cervical
nodes. J Thorac Cardiovasc Surg 1998; 116:954-9.
79. Nishimaki T, Suzuki T, Suzuki S et al. Outcomes of
extended radical esophagectomy for esophageal cancer.
J Am Coll Surg 1998; 186:306-12.
80. Gotahda N, Nishimura M, Yoshida J et al The pattern of
lymphatic metastases in superficial squamous cell
carcinoma of the esophagus. Hepato-Gastroenterology
2005; 52:105-7.
81. Shimada Y, Sato F, Maeda M et al. Validity of
intraoperative pathological diagnosis of paratracheal
lymph node as a strategy for selection of patients for
cervical lymph node dissection during esophagectomy.
Dis Esophagus 2000; 16:246-51.
82. Liebermann-Meffert DM, Luescher URS, Neff URS et al.
Esophagectomy without thoracotomy: is there a risk of
intramediastinal bleeding? Ann Surg 1987; 206:184-92.
83. Constantinoiu S. Esofagectomia subtotală abdomino-
cervicală (transhiatală, fără toracotomie sau tehnica
Orringer). Chirurgia (Bucur) 2005; 100:479-87.
84. Orringer MB, Marshal B, Stirling MC. Transhiatal
esophagectomy for benign and malign disease. J Thorac
Cardiovasc Surg 1993; 105:265-76.
85. Cuschieri A, Shimi S, Banting S. Endoscopic
oesophagectomy through a right thoracoscopic approach.
J R Coll Surg Edinb 1992; 37:7-11.
86. Perrachia A, Rosati R, Fumagalli U, Chella B.
Thoracoscopic esophagectomy: are there benefits?
Personal experience and review of the literature. Seminal
Surg Oncol 1997; 13:259-62.
87. Kent MS, Schuchert M, Fernando H, Luketich JD.
Minimally invazive esophagectomy: state of the art. Dis
Esophagus 2006; 19:137-45.
88. Perachia A, Bonavina J, Botturi M et al. Current status
of surgery for carcinoma of the hyphopharinx and
cervical esophagus. Dis Esophag 2001; 14:95-7.
89. Montgomery P, Wilson P, Mochloulis G et al.
Laparoscopically assisted total laryngopharyngo-
esophagectomy with gastric interposition. J Laryngol
Otol 1996; 110:1072-4.
90. Rosi M, Santi S, Barreca M et al. Minimally invazive
pharyngo-laryngo-esophagectomy: a salvage procedure
for recurrent postcricoid esophageal cancer. Dis Esophag
2005; 18:304-10.
91. Wong SKH, Chan ACW, Lee DWH et al. Minimal
invazive approach of gastric and esophageal mobilization in
total pharyngolaryngoesophagectomy. Surg Endosc
2003; 17:798-802.
92. Urschel JD. Does the inperponat affect outcome after
esophagectomy for cancer? Dis Esophagus 2001;
14:124-30.
93. Liebermann-Meffert DMI, Meier R, Siewert JR.
Vascular anatomy of the gastric tube used for esophageal
reconstruction. Ann Thorac Surg 1992; 54:1110.
94. Holscher AH, Voit H, Buttermann G, Siewert JR.
Function of the intrathoracic stomach as esophageal
replacement. World J Surg 1988; 12:835-44.
95. Bonavina L, Anselmino M, Ruol A et al. Functional
evaluation of the intrathoracic stomach as an
oesophageal substitute. Br J Surg 1992; 79:529-32.
96. Fekete F, Hugontobler JR, Breil Ph. Ulceres
anastomotiques des oesophagoplasties coliques. Ann
Chir 1982; 36:334-9.
97. Bartels H, Thorban S, Siewert JR. Anterior versus
posterior reconstruction after transhiatal oesophagectomy: a
randomised controled trial. Br J Surg 1993; 80:1141-4.
98. Saidi F, Abbassi A, Shadmehr M et al. Endothoracic
endoesophageal pull-through operation. J Thorac
Cardiovasc Surg 1990; 102:43.
99. Urschel JD, Ashiku S, Thurer R, Sellke RW. Salvage or
planned esophageactomy after chemoradiation therapy
for locally advanced esophageal cancer – a review. Dis
Esophagus 2003; 2:60-5.
100. Noguchi T, Moryiama H, Wada S et al. Resection
surgery with neoadjuvant chemoradiotheraphy improves
outcomes of patients with T4 esophageal carcinoma. Dis
Esophagus, 2003; 16:94-8.
101. Zano M, Takachi K, Doki I et al. Preoperative
chemotherapy for clinically node-positive patients with
squamous carcinoma of the esophagus. Dis Esophagus
2006; 19:158-63.
102. Hermann RM, Horstmann O, Haller F et al.
Histomorphological tumor regression grading of
esophageal carcinoma after neoadjuvant radiochemotherapy:
which score to use? Dis Esophagus 2006; 19:329-43.
1375
103. Brucher BL, Weber W, Bauer M et al. Neoadjuvant
therapy of esophageal squamous carcinoma: response
evaluation by positrone emission tomography. Ann Surg
2001; 233:300-9.
104. Mandard AM, Dalibard F, Mandard JC et al. Pathologic
assesment of tumour regression after preoperative
cheomo-radiotherapy of oesophageal carcinoma. Cancer
1994; 73:2680-6.
105. Brucher BL, Stein HJ, Zimmerman F et al. Responders
benefit from neoadjuvant radiochemotheraphy in
esophageal squamous cell carcinoma: results of a
prospective phase-II trial. EJSO 2004; 30:963-71.
106. Heidecke CD, Weighard H, Feith M et al. Neoadjuvant
treatment of esophageal cancer: immunosupression
following combined chemoradiotherapy. Surgery 2002;
132:495-501.
107. Flamen P, van Cutsem E, Lerut A et al. Positrone
emission tomography for assement of the response to
induction chemoradiotherapy in locally advanced
esophageal cancer. Ann Oncol 2002; 13:361-8.
108. Franken M. Best paliation in esophageal cancer: surgery,
stenting, radiation, or what? Dis Esophagus 2001,
14:120-3.
109. Altorki NK, Migliore M, Skinner DB. Esophageal
carcinoma with airway invasion: evolution and choices
of therapy. J Thor Cardiovasc Surg 1993.
110. O’Rourke IC, McNeil RJ, Walker PJ et al. Objective
evaluation of the quality of palliation in patients with
oesophageal cancer comparing surgery, radioteraphy and
intubation. Aust N Z Surg 1992; 62:922-30.
111. Lorentz T, Fok M, Wong J. Anastomotic leakage after
resection and bypass for esophageal cancer: lessons
learned from the past. World J Surg 1989; 13:472.
112. Constantinoiu S, Mateş IN, Dinu D et al. Ulcer
esofagian solitar, cu stenoză mediotoracică
pseudoneoplazică. Chirurgia (Bucur) 2002, 97:387-95.
113. Ilson DH. Oesophageal cancer: new developments in
systemic therapy. Cancer Treat Rev 2003, 29:525-32.
1376
114. Jager J, Langendjijk H, Pannebakker M et al. A single
session of intraluminal brachytherapy in palliation of
esophageal cancer. Radiother Oncol 1995; 52:237-40.
115. Benquist H, Wenger U, Johnson E et al. Stent insertion
or endoluminal brachytherapy as palliation of patients
with advanced cancer of the esophagus and
gastroesophageal junction. Results of a randomised,
controlled clinical trial. Dis Esophagus 2005; 18:131-9.
116. May A, Ell C. Palliative treatment of malignant
esophago-respiratory fistulas with Gianturco-Z stents. A
prospective clinical trial and review of the literature on
covered metal stents. Am J Gastroenterol 1998; 93:532-5.
117. Low DE, Kozarek RA. Comparison of conventional and
wire mesh expandable protheses and surgical bypass in
patients with malignant esophagorespiratory fistulas.
Ann Thorac Surg 1998; 65:919-23.
118. Mosca F, Consoli A, Stracqualursi A et al. Comparative
retrospective study on the use of plastic protheses and
self-expanding metal stents in the palliative treatment of
malignant strictures of the esophagus and cardia. Dis
Esophag 2003; 16:119-25.
119. Monga SP, Wadleigh T, Sharma A et al. Intratumoral
therapy of cysplatin/epinephrin injectable gel for
palliation in patients with obstructive esophageal cancer.
Am J Clin Oncol 2000; 23:386-92.
120. Harbord M, Dawes RF, Barr H et al. Palliation of
patients with dysphagia due to advanced esophageal
cancer by endoscopic injection of cysiplatin/epinephrine
injectable gel. Gastrointestin Endosc 2002; 56:644-51.
121. Fleischer D, Kessler F. Endoscopic Nd:YAG laser
therapy for carcinoma of the esophagus: a new form of
palliative treatment. Gastroenterology 1983; 85;600-6.
122. Norberto L, Ranzato R, Marino S et al. Endoscopic
palliation of esophageal and cardial cancer: neodymium-
yttrium aluminium garnet laser therapy. Dis Esophagus
1999; 12:294-6.
 I. ALTE TUMORI ESOFAGIENE
IOAN NICOLAE MATEŞ, SILVIU CONSTANTINOIU
Patologia tumorală a esofagului este dominată
de neoplaziile maligne. Între tumorile esofagiene,
96–98% sunt carcinoame epiteliale tipice, provenite
din epiteliul pavimentos nekeratinizat (carcinom
epidermoid, cu celule scuamoase, carcinom
scuamos – CS) sau cel glandular (adenocarcinom-
ADK, cu histogeneză uzuală în glandele
superficiale ale epiteliului columnar metaplazic);
aşa cum s-a arătat, incidenţa variază geografic.
Atât în Japonia [1] cât şi în Statele Unite [2],
cancerele cu un alt aspect histologic (aşa-numitele
cancere rare) au o incidenţă similară (2,1%,
respectiv 2,3%) dar, şi aici, varietăţile histologice
au distribuţie diferită după populaţia studiată. În
schimb, doar 1% dintre tumorile esofagiene au
comportament benign (incluzând aici şi leziuni
pseudotumorale) [2].
Esofagul este un segment digestiv cu
organizare morfologică aparent simplă (în patru
straturi concentrice) ce corespunde dezideratului
funcţional (transport alimentar între faringe şi
stomac). Funcţia este însă înalt specializată pentru
că implică o triplă coordonare între deglutiţie,
peristaltica propulsivă şi competenţa cardială; ea
are ca substrat morfologic o multitudine de
elemente ultrastructurale desfăşurate pe trei etaje
anatomice, fiecare fiind supus riscului transformării
tumorale. Astfel, pe lângă incidenţa neobişnuit de
ridicată a tumorilor maligne, o altă particularitate
este marea diversitate a transformării tumorale.
Unele entităţi patologice sunt atât de rare încât
originea celulară este incertă; formularea unei
ipoteze etiopatogenice este imposibilă şi, în
practică, terapia este bazată pe datele observaţiei
clinice. OMS a reactualizat criteriile morfologice
ale tumorilor [4] şi clasificarea celor esofagiene,
în tumori epiteliale sau non-epiteliale [5]; în
scopul expunerii, descrierea trebuie să ţină seamă
atât de histogeneză cât şi de comportamentul
biologic al fiecărei entităţi în parte.
TUMORI BENIGNE
Se caracterizează prin creştere expansivă lentă,
fără potenţial invaziv local sau sistemic.
Majoritatea evoluează subclinic şi sunt descoperiri
incidentale. În funcţie de topografie, volum şi
vectorul creşterii tumorale în raport cu lumenul,
pot fi demascate de complicaţii evolutive [6]:
– disfagie progresivă. Cele mai multe au localizare
toracică distală şi evoluează intraparietal,
excentric în raport cu lumenul; tumorile
voluminoase devin progresiv obstructive. În
schimb, tumorile orificiale au creştere anulară şi
deteriorează mai rapid posibilitatea de alimentaţie.
– complicaţii obstructive acute. Evoluţia către
lumen este suficient de lentă încât peristaltica
antrenează şi pediculizează tumora, care se
alungeşte progresiv până la dimensiuni impresio-
nante fără a fi obstructivă. Mobilitatea pe seama
pediculului poate însă expune, brusc, la riscul
asfixiei mecanice (regurgitare orală în cazul
tumorilor proximale, cu obstrucţie laringiană ce
poate necesita traheostomie urgentă) sau obstrucţie
cardială (în cazul tumorilor distale).
– sindroame compresive mediastinale, prin
dezvoltare extramurală lentă.
– ulcerarea mucoasei (hemoragie ocultă sau
manifestă), este excepţională.
TUMORI SI PSEUDOTUMORI EPITELIALE
Papilomul scuamos
(cod morfologic ICD-O M-8052/0)
Proliferarea papilară cu epiteliu scuamos
stratificat, lipsit de atipie şi cu diferenţiere celulară
normală, centrată pe un ax stromal conjunctivo-
vascular este o raritate la nivelul esofagului; există
indicii care o asociază cu infecţia virală (HPV–
human papillomavirus). Tumora are aspect sesil,
este multiplă şi localizată în vecinătatea joncţiunii
1377
esogastrice. Deşi lipsite de risc malign,
papiloamele cu celule scuamoase sunt adesea
rezecate endoscopic pentru: eliminarea efectului
obstructiv; diagnostic de excludere cu carcinomul
verucos [5].
Polipul adenomatos (8210/0)
Adenomul polipoid are origine glandulară şi se
localizează la nivelul esofagului distal. Deşi poate
apare şi din epiteliul glandelor cardiale (ce străbat
lamina propria), adenomul veritabil se dezvoltă pe
seama epiteliul columnar specializat. Metaplazia
intestinală incompletă se asociază cu leziuni
displazice comune; displazia high-grade este o
indicaţie tipică de esofagectomie.
Polipul fibrovascular
Este o pseudotumoră rară, unică, cu creştere
lentă. Morfologic, are aspect de tumoră voluminoasă
sau gigantă, puternic pediculată. Inserţia pediculului
este la joncţiunea faringoesofagiană. Produce jenă
în deglutiţie şi disfagie până la scădere ponderală
[7]; poate fi depistat cu ocazia unui episod de
asfixie mecanică prin regurgitare orală. Histologic,
este format din ţesut angiofibrolipomatos
(neîncapsulat, lipsit de elemente musculare şi
acoperit de epiteliu scuamos, normal histologic
dar adesea afectat de fenomene inflamatorii prin
ulcerarea mecanică a mucoasei). Se presupune că
laxitatea faţă de stratul muscular face ca presiunea
deglutiţiei să antreneze un pliu mucos împreună cu
submucoasa subiacentă pentru ca, progresiv,
formaţiunea să fie pediculizată de peristaltica
esofagiană şi bolul alimentar [8]. În ciuda
simplităţii morfologice, diagnosticul diferenţial
este dificil. Se poate confunda endoscopic cu un
pliu dacă mucoasa e normală; informaţia crucială
este topografia inserţiei pediculului. Ecoendoscopia
descrie morfologia vasculară a pediculului [8] şi
exclude malignitatea. Datorită riscului prin complicaţii
mecanice, indicaţia rezecţiei este formală; alegerea
modalităţii depinde de dimensiunea şi consistenţa
pediculului. Polipii de mici dimesiuni, cu pedicul
subţire, se pot rezeca endoscopic; cei giganţi, cu
pedicul gros şi puternic vascularizat, sunt abordaţi
prin esofagotomie cervicală, de obicei stângă.
Polipul fibroid
Majoritatea pseudotumorilor inflamatorii au
aspect polipoid şi se situează în vecinătatea
joncţiunii esogastrice. Pseudopolipii eozinofilici ai
faldului mucos cardial (multipli şi sesili, induşi de
1378
regenerare mucoasă rapidă sub acţiunea refluxatului
gastric), sunt o constatare endoscopică frecventă şi
nu beneficiază de altă sancţiune decât boala de
bază. În schimb, polipul fibroid este o pseudo-
tumoră inflamatorie tipică, unică şi voluminoasă,
formată din ţesut fibroid (stromă bine vascularizată,
cu important infiltrat celular- histiocite, limfocite,
neutrofile şi eozinofile, cât şi numeroase
fibroblaste). Se dezvoltă din submucoasă către lumen
sau adventice, mai mult sau mai puţin încapsulat.
Localizarea esofagiană este excepţională,
localizată la nivelul joncţiunii esogastice. Datorită
topografiei, creşterii în volum şi ulcerării
mucoasei, se manifestă clinic prin: disfagie cu
caracter pseudoachalazic (tumora se angajează
intermitent în joncţiune); fenomene de reflux
(compromiterea competenţei cardiale); sângerare
digestivă ocultă. Diagnosticul diferenţial cu
tumorile intraparietale (exemplu, liposarcom,
carcinosarcom) este dificil. După caz, terapia
constă în esofagectomie subtotală [9] sau
enucleere prin abord abdominal [10].
Tumori şi pseudotumori chistice
Sunt definite ca acumulări lichidiene patologice
delimitate de un perete (pseudo)epitelial şi,
indiferent de etiopatogenie, se caracterizează evolutiv
prin creştere în volum ce expune la complicaţii
(suprainfecţie, hemoragie intrachistică) [6]. După
origine, se clasifică astfel:
– chistadenoam seros (8441/0), chist de incluzie,
tumoră tapetată de epiteliu columnar sau scuamos;
– mucocel comun, chist de retenţie dezvoltat
din glandele submucoase. Este cea mai fecventă
formaţiune chistică la nivelul esofagului; deşi nu
este o tumoră veritabilă, întră în diagnosticul
diferenţial al tumorilor benigne [6];
– chist de dezvoltare, provenit din resturi
embriologice (esofagiene, bronşice sau gastrice).
Apar oriunde în stratigrafia parietală (Akiyama
et al., 1980). Se manifestă clinic fie în copilărie,
fie degenerează odată cu înaintarea în vârstă.
Diferenţierea histologică este dificilă. Trata-
mentul de elecţie este rezecţia extramucoasă prin
esofagotomie.
TUMORI NON-EPITELIALE
Leiomiomul (8890/0)
Se dezvoltă din fibrele musculare netede,
practic din stratul circular al tunicii musculare (cu
localizare topografică în cele 2/3 distale ale esofagului
toracic); originea din musculara mucoasei constituie o
excepţie. Este cea mai frecventă tumoră benignă
(67%). Creşterea tumorală se dezvoltă în trei
direcţii [6]:
– intramurală (97%). Tipic, apare la bărbaţi de
vârstă medie ca tumoră intraparietală unică,
ovalară, sesilă, cu dezvoltare excentrică în raport
cu lumenul, localizată pe esofag mediotoracic sau
inferior (89%); histologic, are aspect de aglomerare
de celule fuziforme bine diferenţiate cu activitate
mitotică redusă. Creşterea este lentă, poate stagna
sau se calcifică; mucoasa este intactă, ulcerarea
este excepţională. Determină un obstacol relativ în
tranzit dacă tumora creşte peste 5 cm. Aspectul
radiologic este tipic (fig. 43.55). Endoscopia
confirmă lipsa afectării mucoasei (biopsierea
forţată, transmucoasă, este proscrisă pentru că
induce o reacţie inflamatorie locală ce compromite
planul de clivaj chirurgical); ecoendoscopia şi
tomografia confirmă dezvoltarea strict intramurală
a creşterii tumorale. Necesită supravegherea
evoluţiei; decizia operatorie este mai puţin legată
de riscul transformării maligne (sub 1%), şi mai
mult de complicaţiile obstructive. Intervenţia
preferată este enucleerea prin toracotomie (dreaptă
sau stângă, după localizarea topografică) sau
toracoscopie [11]; esofagotomia longitudinală este
chiar facilitată de creşterea tumorală (care subţiază
stratul longitudinal al tunicii musculare şi
uşurează accesul chirurgical către cel circular), cât
şi de capsularea tumorii.
Figura 43.55. Leiomiom esofagian. Defect de umplere
rotund-ovalar, bine conturat, fără dilataţie în amonte.
Leiomiomele localizate în vecinătatea joncţiunii
(10%) au un alt prognostic. Se dezvoltă anular,
ulcerează mucoasa şi pot fi confundate cu stenoza
peptică sau neoplazică. Enucleerea nu este
recomandabilă, se preferă esofagectomia subtotală
din două motive: riscul chirurgical asociat
fenomenului inflamator (incidente intraoperatorii
şi potenţial fistular) şi incertitudinea benignităţii.
– extramurală (2%). Tumorile gigante se dezvoltă
extraparietal şi impun un diagnostic diferenţial cu
tumorile mediastinale. Nu pot fi enucleate, sunt
tratate prin esofagectomie de necesitate.
– endolumenală (protruzivă către lumen),
specifică originii în fibrele muscularei mucoasei
(1%). Aspect de tumoră pediculată, mobilă şi
voluminoasă, ce se confundă cu polipul fibrovascular.
Localizările multiple sunt excepţionale şi
trebuie diferenţiate de o altă entitate patologică,
respectiv leiomiomatoza esofagiană difuză
(8890/1), caracterizată histologic prin hiperplazie
şi hipertrofie difuză a tunicii musculare, asociată
cu intens infiltrat limfo-plasmocitar şi fibroză, ce
dezorganizează structural musculara esofagului
toracic inferior şi cardia. Aceasta poate evolua în
cadrul sindromului Alport (leiomiomatoză
viscerală ereditară) dar etiopatogenia localizării
esofagiene este încă incertă [12]. În ciuda faptului
că nu prezintă atipii celulare sau risc malign,
determină o deteriorare progresivă a tranzitului
esogastric, ce se rezolvă doar prin esofagectomie
subtotală.
Lipomul (8850/0)
Se dezvoltă submucos. Datorită consistenţei
reduse, tranzitul este afectat doar în două
circumstanţe: tumorile gigante lent obstructive
(între puţinele tumori benigne mezenchimale ce
ulcerează mecanic mucoasa, provocând sângerări
sau durere retrosternală) necesită rezecţie
chirurgicală; tumorile pediculate (ce expun la
complicaţii mecanice acute) se pot rezolva prin
rezecţie endoscopică). Există varietăţi histologice
intricate suficient de rare încât terapia este strict
individualizată, ex: angiolipom (8861/0) [13],
fibrolipom (8851/0).
Tumora cu celule granulare (9580/0)
Localizarea esofagiană a tumorii Abrikossof
este extrem de rară [14]. De obicei este o desco-
perire incidentală endoscopică: tumoră polipoidă,
unică sau multiplă de mici dimensiuni, sesilă, alb-
gălbuie, consistentă, acoperită de epiteliu subţire
1379
(ce se colorează cu soluţie Lugol). Se dezvoltă în
submucoasă şi este formată dintr-o aglomerare de
celule poligonale mari, cu nucleu mic şi
numeroase granulaţii citoplasmatice slab bazofile,
a căror origine pare să fie perineurală
(ultrastructural şi IHC); epiteliul ce o acoperă
suferă frecvent o hiperplazie scuamoasă pseudo-
carcinomatoasă (recoltarea endobioptică superficială
pretează la confuzie cu CS bine diferenţiat, pentru
precizarea localizării submucoase a creşterii
tumorale este utilă ecoendoscopia). Creşterea
tumorală este extrem de lentă şi rareori devine
obstructivă. Are comportament benign; totuşi, 2%
degenerează [15] şi pot metastaza chiar dacă
aspectul histologic nu sugerează un pattern
infiltrativ. Grefarea carcinomului pe mucoasa ce
acoperă tumora granuloasă este citată, dar este o
pură coincidenţă [6]; pe de altă parte, este
caracteristică asocierea tumorii Abrikossof
(esofagiană sau cu altă localizare digestivă) cu
cancere sincrone sau metacrone esofagiene,
bronşice, gastrice etc. [14]. Rezecţia endoscopică
este riscantă şi adesea incompletă; se recomandă
rezecţia chirurgicală [6].
Hemangiomul (9120/0)
Este mai degrabă o malformaţie vasculară
submucoasă ce se prezintă endoscopic ca masă
polipoidă violacee acoperită de mucoasă normală,
voluminoasă dar depresibilă. Poate jena tranzitul
esofagian sau poate sângera abundent. Orice metodă
diagnostică invazivă (endobiopsie, angiografie)
este riscantă; diagnosticul prin tomografie
computerizată este suficient pentru evaluare [6].
Neurofibromul
Se dezvoltă ca tumoră unică, pe seama plexului
neural submucos (9540/0) sau a celui mienteric în
cadrul bolii von Recklinghausen (9540/1).
Schwanomul (9560/0)
Are origine în plexul vagal [16].
Rabdomiomul (8990/9)
Se dezvoltă în musculatura striată a esofagului
proximal, cu potenţial compresiv asupra căii
respiratorii superioare [6].
Coristomul
Este format din incluzii embriologice de ţesut
traheobronşic.
1380
CANCERE RARE
Comportamentul biologic este atipic în raport
cu carcinoamele epiteliale uzuale. Multe au
dezvoltare intraparietală şi potenţial ridicat de
invazie sistemică. Chiar la tumori avansate,
diagnosticul endobioptic, ecoendoscopic şi
tomografic este dificil. Adesea, diagnosticul se
pune prin examenul patologic al piesei rezecate.
CARCINOAME
Carcinomul verucos (8051/3)
Este o varietate histologică a CS (epidermoid)
care, la nivelul esofagului, are aspect macroscopic
de tumoră exofitică, vegetantă sau papilară cu
topografie indiferentă; microscopic, se carac-
terizează prin diferenţiere papilară cu atipii
minime şi potenţial infiltrativ redus. Aceasta
explică şi evoluţia lentă, predominent locală, şi
capacitatea redusă de metastazare. Cauza morţii
este de obicei fistula esorespiratorie. Având în
vedere evoluţia strict locală, se recomandă
esofagectomia simplă.
Carcinomul bazaloid cu celule scuamoase
(8083/3)
Varietate rarisimă a CS esofagian, cu localizare
proximală şi histogeneză comună cu cea a
răspântiei aero-digestive; originea este celula
pluripotentă a membranei bazale epiteliale.
Evoluează în profunzimea stratului epitelial, către
stromă. Aspectul histologic este variat, de la
aglomerare celulară cu nuclei hipercromatici şi
citoplasmă săracă, slab bazofilă, până la
degenerescenţe chistice sau necroză de coagulare.
Comportamentul este agresiv [17]: activitate
proliferativă şi apoptoză intensă, slabă diferenţiere
celulară, potenţial ridicat de invazie sistemică (în
special metastaze hematogene pulmonare şi
hepatice). La debut, evoluează sub un epiteliul
normal morfologic pentru ca, în evoluţie, endo-
biopsierea să sugereze carcinomul intraepitelial şi,
după ulcerarea mucoasei, un CS slab diferenţiat;
diagnosticul diferenţial este strict IHC. Prognos-
ticul este similar varietăţii histologice comune
[17]; cancerele superficiale beneficiază de terapie
chirurgicală cu intenţie curativă [18].
 Carcinomul polipoid
Este o denumire generică pentru orice CS ce
asociază o componentă sarcomatoasă; în Japonia,
reprezintă 0,5–2,8% dintre cancerele esofagiene,
60% cu localizare mediotoracică. Aspectul morfo-
logic este de tumoră polipoidă, cu evoluţie mai
degrabă protruzivă în lumen decât infiltrativă
parietală; aceasta îl face să fie mai rapid
simptomatic decât CS (jenă retrosternală, obstrucţie,
ulcerarea mucoasei); metastazele ganglionare sunt
prezente la 65% dintre tumorile T1 [19]. Histologic,
particularitatea constă în coexistenţa a două
componente: carcinomatoasă (carcinom scuamos
tipic) şi sarcomatoasă (celule pleomorfe fuziforme
sau stelate, într-o matrice nediferenţiată conţinând
fibre de colagen, aspect similar histiocitomului
fibros malign). Componentele se pot prezenta
distinct sau intricat, prin intermediul unor zone de
tranziţie lentă. Componenta sarcomatoasă prezintă,
ultrastructural şi IHC, caractere diferite de cea
carcinomatoasă; are grade de diferenţiere epitelială
(sugerând o posibilă origine metaplazică) şi,
ocazional, diferenţiază focal către ţesut cartilaginos,
osos sau muscular scheletic.
Conceptul de carcinosarcom (Virchow, 1864)
are la bază trei ipoteze clasice asupra histogenezei
(Meyer, 1919). În literatura occidentală există
opinia că histogeneza este neesenţială pentru
diagnostic şi prognostic, sugerând necesitatea tratării
unitare a carcinosarcoamelor [20]. În nomenclatura
japoneză [21] se face distincţie între:
– aşa-zise carcinosarcoame (carcinom cu
celule scuamoase, celule fuziforme- 8074/3), CS
tipic ce prezintă zone cu aspect de celule fuziforme.
Este cea mai frecventă varietate histologică,
explicată prin teoria „tumorii combinate”: ambele
componente au la origine acelaşi tip de celulă
stem nediferenţiată şi celulele sarcomatoase apar
prin dediferenţierea elementelor carcinomatoase.
– pseudosarcoame (carcinom pseudosarcomatos,
carcinom sarcomatoid – 8033/3). CS supraiacente
unei proliferări reactive non-tumorale cu celule
fuziforme, explicate prin teoria „tumorii compozite”
(tumora epitelială prezintă zone hiperplazice cu
celule stromale reactive, componenta stromală nu
este tumorală în sine).
– adevăratele carcinosarcoame (8980/3),
varietate cu adevărat rară, explicate de teoria
„coliziunii tumorale”. Componenta carcinomatoasă
şi cea mezenchimală se asociază întâmplător, sub
influenţa aceluiaşi stimul oncogenic, dar celulele
precursoare sunt distincte şi au origine genetică
biclonală [22].
Pe lângă cercetarea fundamentală, cunoaşterea
originii mono- sau biclonale prezintă şi interes
practic. Primele două categorii sunt asimilate
terapeutic CS; faţă de CS tipice, sunt mai
rezecabile şi prognosticul pe termen scurt este mai
bun [19]; invazia parietală limitată şi aspectul
polipoid permite rezecţia endoscopică în cazuri
selectate [23]. În schimb, componenta carcino-
matoasă şi cea sarcomatoasă a adevăratelor
carcinosarcoame metastazează distinct în
ganglionii limfatici [24]; în plus, recidiva
intramurală după esofagectomie şi continuarea
evoluţiei (prin metastaze hepatice, peritoneale,
pulmonare, renale, osoase etc.) sunt frecvente şi
dominate histologic de dedifenţierea osteosarco-
matoasă [24 – 26], demonstrând lipsa eficienţei
terapiei adjuvante asupra componentei stromale a
tumorii.
Adenocarcinomul (8140/3)
Carcinoamele glandulare sunt rar localizate pe
esofag tocacic. Imensa majoritate a ADK se
dezvoltă etiopatiogenic pe seama epiteliului
columnar şi au localizare joncţională. Localizarea
la nivelul esofagului toracic superior, în plin
epiteliu scuamos, are la origine insule de
heterotopie gastrică (Christensen, Sternberg, 1987).
Adevăratele ADK esofagiene sunt excepţionale şi
apar din epiteliul glandelor mucoase tubu-
loalveolare din submucoasă, cu aspect histologic
amintind de glandele salivare minore (Ming,
1982). Indiferent de origine, aspectul histologic
este identic; comportamentul biologic şi
prognosticul sunt diferite.
Carcinomul adenoscuamos (8560/3)
Prezintă o puternică componentă de CS
intricată cu adenocarcinom tubular [27]; unii îl
asimilează mai degrabă CS dar prezenţa
componentei glandulare îi conferă un aspect high-
grade şi o agresivitate extremă. El trebuie diferenţiat
de „coliziunea tumorală” (asociere întâmplătoare a
unui CS cu un ADK la joncţiunea esogastrică).
Carcinomul mucoepidermoid (8430/3) şi
carcinomul adenoid chistic (8200/3)
Au origine comună în glandele submucoase de
tip salivar: 8430/3 din componenta secretorie-
mucoasă (mixtură de celule atipice scuamoase,
1381
adenocarcinomatoase şi intermediare); 8200/3 din
componenta ductal-epitelială (carcinom adenochistic).
Deşi distincte histologic, biologic au compor-
tament similar; ambele se dezvoltă din submucoasă,
formează tumori protruzive mediotoracice şi sunt
mai agresive decât corespondentul cu localizare
salivară (metasataze limfatice şi hematogene mai
frecvente). Deşi sunt mai rezecabile decât CS
tipic, supravieţuirea la distanţă nu diferă.
Majoritatea carcinoamelor mucoepidermoide au
invazie subepitelială sau submucoasă; la un caz,
cu masă tumorală centrată pe lamina propria şi
invazie submucoasă limitată, rezecţia endoscopică
(urmată de iradiere adjuvantă) s-a dovedit
eficientă [28].
Coriocarcinomul (9100/3)
Principala localizare extragonadică este cea la
nivelul tractului digestiv, în special gastrică. Sunt
citate câteva localizări esofagiene mediotoracice,
la bolnavi tineri, cu potenţial ridicat de metastazare
hematogenă, demascate de hemoragii manifeste
(endoscopic, tumoră vegetantă extrem de friabilă).
Histologic, este caracteristică asocierea cu arii de
ADK şi carcinom nediferenţiat, conducând la
ipoteza histogenezei prin dediferenţierea unui
ADK (Kikuchi et al, 1988).
TUMORI NEUROENDOCRINE
Histogeneza are la bază celulele sistemului
APUD (amine precursor uptake and
decarboxylation), cu tinctorialitate argirofilică sau
argentafilă.
Carcinomul cu celulă mică
Carcinomul cu celulă mică, anaplazic (8041/3)
se dezvoltă din celulele argirofile. Tumora
esofagiană (cu aspect ulcero/vegetant, localizată în
cele 2/3 distale ale esofagului toracic) este cea mai
frecventă localizare extrapulmonară a bolii;
capacitatea secretorie pentru calcitonină şi ACTH
este excepţională. Microscopic, nu prezintă
diferenţe faţă de localizarea pulmonară dar, la o
treime din cazuri există focare de diferenţiere
scuamosă (carcinom scumaos in situ sau invaziv,
Ho et al., 1984) sau chiar glandulară (focare de
ADK sau/şi carcinom mucoepidemoid), conducând
la ideea că histogeneza poate avea la origine
celulele multipotente ale membranei bazale
1382
epiteliale sau ductale [5]. Sunt tumori agresive, cu
supravieţuire limitată la 3–7 luni pentru că
majoritatea sunt deja sistemice la momentul
diagnosticului. Chiar dacă răspund temporar la
chimioterapie, aceasta nu oferă decât o remisiune
pasageră, fără a prelungi supravieţuirea. Tumorile
fără metastaze sistemice sunt supuse terapiei
multimodale; depistarea unor cancere superficiale
este excepţională, cu supravieţuiri la 7–9 ani [29].
Carcinoidul (8240/3)
Este excepţional. Localizarea predilectă este
1/3 distală a esofagului toracic. Provine din
celulele endocrine ale mucoasei; deşi cu aspect
histologic bine diferenţiat, prezintă o rată mitotică
înaltă şi potenţial de metastazare sistemică
comparabil altor localizări. Sindromul carcinoid
este rar. Infiltrează profund intramural şi
diagnosticul endoscopic este posibil doar în stadii
avansate; continuarea evoluţiei prin metastaze
sistemice este comună după rezecţie endoscopică
sau esofagectomie.
Carcinomul mixt, endocrin şi exocrin (8244/3)
Asociază zone de ADK cu carcinoid (Chong et al.,
1979).
MELANOMUL MALIGN PRIMITIV (8720/3)
Între 2,5–8% dintre epiteliile esofagiene găzduiesc
printre elementele celulare şi melanocite, cu
încărcare pigmentară variabilă. Melanoza (entitate
congenitală caracterizată de prezenţa a numeroase
melanocite în epiteliul bazal, cu intens conţinut de
melanină – De la Parva et al., 1963) este considerată
de unii drept posibilă leziune precursoare.
Melanomul apare mai frecvent la bărbaţi vârstnici;
factorii de risc nu sunt cunoscuţi. Trebuie
diferenţiat de metastazele esofagiene ale altor
melanoame (cutanate, oculare, anale, vaginale),
care sunt mult mai frecvente decât localizarea
primitivă. Aceasta se situează topografic în cele
2/3 distale ale esofagului toracic, în 10–12 % din
cazuri ca tumoră submucosă ce capătă aspect
polipoid (cu volum suficient pentru a jena tranzitul
esofagian, ce ulterior ulcerează şi sângerează
manifest clinic). Endoscopic, prezintă coloraţie
violacee sau negricioasă fără ca acest aspect să fie
obligatoriu; în 10–12% din cazuri prezintă tumori
satelite la distanţă de tumora primitivă. Între 10–25%
sunt tumori amelanotice şi interpretarea
microsopică a endobiopsiei este de carcinom slab
diferenţiat (melanomul se asociază frecvent cu
elemente de carcinom epidermoid, cu celule
fuziforme sau zone pleomorfe şi cantitatea de
melanină este variabilă); testele IHC sunt cruciale
pentru diagnosticul patologic. Tumorile sunt de
obicei rezecabile chirurgical dar supravieţuirea
este scurtă, indiferent de terapia adjuvantă; 40–49%
au metastaze la momentul diagnosticului, care
sunt cauza decesului prin răspândire sistemică la
85% din cazuri (hepatice, pulmonare, mediastinale,
pleurale, ganglioni supraclaviculari, peritoneale,
cerebrale etc). Pe de altă parte, melanoamele
T1N0 (fără evidenţă de metastaze sistemice)
beneficiază de 37% supravieţuire la 5 ani după
esofagectomie radicală [30].
AFECTIUNI LIMFOPROLIFERATIVE
MALIGNE
Limfoamele primitive
Se dezvoltă din limfocitele laminei propria şi a
submucoasei. Se definesc ca mase tumorale
extraganglionare centrate de tumora esofagiană şi
se manifestă clinic prin disfagie (mai ales în
localizările distale, ce necesită terapie în consecinţă),
datorată infiltrării tumorale submucoase şi apoi
celei parietale difuze. Ca şi în alte localizări,
limfomul primitiv esofagian evoluează cu invazie
ganglionară de vecinătate şi sistemică. Cel mai
frecvent, limfomul primitiv este non-Hodgkinian
(tractul digestiv este cea mai frecventă localizare
extraganglionară, dar cea esofagiană este şi cea
mai rară; infiltrarea cu celulă B sau MALT trebuie
deosebită de cea secundară unui limfom gastric
sau mediastinal); sunt citate câteva cazuri de boală
Hodgkin esofagiană; s-a citat un singur caz limfom
cu celulă T (Fugisawa et al., 1999). Terapia de
primă linie este CRT.
Plasmocitomul
Circa 4% dintre mieloamele multiple prezintă
localizare solitară extramedulară (cel mai des la
răspântia aero-digestivă). Sunt citate două cazuri
cu localizare esofagiană (Morris et al., 1974,
Ahmed et al, 1976).
TUMORI MEZENCHIMALE MALIGNE
Leiomiosarcomul (ICD-O 8890/3)
Este cel mai frecvent cancer mezenchimal.
Spre deosebire de leiomiom, este format din celule
fuziforme diferenţiate, pleomorfe, cu activitate
mitotică intensă; există dificultăţi de diagnostic
histologic cu carcinomul cu celule fuziforme. În
unele cazuri, distincţia între varietatea benignă şi
cea malignă este dificilă histologic şi decizia
terapeutică se ia prin urmărirea comportamentului
tumorii. Morfologic, există două tipuri de creştere
tumorală; ambele pot realiza obstrucţie esofagiană
dar au histogeneză distinctă:
– intralumenală, tumoră polipoidă mediotoracică
voluminoasă cu pedicul scurt, dezvoltată din
musculara mucoasei; ulceraţia mucoasei este
frecventă şi permite diagnosticul endobioptic [31].
– intramurală, infiltrativă, localizată mediotoracic
sau pe esofag toracic inferior, cu histogeneză în
stratul circular al muscularei proprii esofagiene,
probabil prin degenerare sarcomatoasă a leiomio-
mului. Tumora poate fi acoperită de mucoasă
intactă (endobiopsiile sunt irelevante); criteriile
imagistice sunt insuficiente pentru a demonstra
natura malignă, decizia intervenţiei se bazează pe
raţionamentul clinic.
Leiomiosarcomul evoluează lent, atât local cât
şi sistemic. Tratamentul de elecţie este cel
chirurgical; eficienţa terapiei adjuvante nu este
demonstrată. Prognosticul după esofagectomie
este mai bun în comparaţie cu CS. El variază în
funcţie de: morfologie (tumori polipoide şi
intramurale vs. infiltrative); localizare (intratoracică
vs. cervicală); diferenţierea celulară (tumori bine
diferenţiate vs. slab diferenţiate) [32]. Esofagec-
tomia paliativă este indicată chiar dacă există
metastaze sistemice.
Tumorile stromale gastrointestinale – GIST
(ICD-O 8936/3)
Spre deosebire de stomac şi intestin,
localizarea GIST la nivelul esofagului este rară
(între 1–3%), cu histogeneză distrinctă de cea
miogenă sau neurogenă (aglomerare de celule
epitelioide cu expresie IHC proprie). Se dezvoltă
intramural, de cele mai multe ori asimptomatic.
Comportamentul malign (metastaze sistemice)
este mai degrabă legat de volumul tumoral decât
de indexul mitotic. Rezecţia trebuie să fie
completă; limfadenectomia nu este necesară.
1383
Tumorile mediotoracice de mici dimensiuni se pot
enuclea toracoscopic [33]; de obicei sunt
voluminoase şi necesită esofagectomie subtotală
[34,35].
Liposarcomul (8850/3)
Este excepţional; transformarea malignă a
lipomului este excepţională, încât se ridică ipoteza
degenerării sarcomatoase. Tumorile voluminoase,
pediculate, pun probleme de diagnostic diferenţial
[36].
Rabdomiosarcomul (8900/3)
Este citat la vârstnici, cu localizare distală [5].
Alte cancere stromale
Există câteva cazuri documentate histologic de:
fibrosarcom; osteosarcom (McInttyre et al, 1982);
sarcom cu celule sinoviale (Bloth et al., 1987);
condrosarcom; hemangiopericitom malign; triton
(tumoră malignă a tecii nervilor periferici asociată
cu metaplazie de tip scheletic – Perch et al., 1991),
histiocitom fibros malign, sarcom Kaposi (Pass
et al., 1984), desmoid.
TUMORI METASTATICE
Esofagul este un sediu neobişnuit pentru
metastazele hematogene ale altor cancere (tiroidiene,
pulmonare, mamare [37], renale, prostatice,
ovariene, melanoame). De cele mai multe ori,
invazia carcinomatoasă a esofagului se realizează
prin contiguitate (de la carcinoame laringiene,
tiroidiene, pulmonare, gastrice) sau invazie
ganglionară periesofagiană (de la carcinoame
pulmonare, mamare). Metastazele esofagiene murale
sunt de obicei mici, se dezvoltă asimptomatic şi,
datorită localizării submucoase, stabilirea diagnosticul
prin recoltare endobioptică este dificilă.
BIBLIOGRAFIE
1. Suzuki H, Nagayano T. Primary tumors of the esophagus
other than squamous cell carcinoma: histologic
classification of statistics of the surgical and autopsied
materials in Japan. Inst Adv Surg Oncol 1980; 3:73-109.
2. Korst RJ. Unusual malignancies. In: Esophageal Surgery, F.
Griffith Pearson et al (Eds.), 2-nd ed., 2002,, pp. 781-
792. Churchill-Livingstone, ISBN 0-443-07605-7.
1384
3. Attah EB, Hajdu SI. Benign and malignant tumours of
the esophagus at autopsy. J Thorac Cardiovasc Surg
1968; 55:396-404.
4. International classification of diseases for oncology /
editors, April Fritz… [et al] -3rd ed. WHO, Geneva,
2000, ISBN 92 4 154534.
5. Hamilton SR, Aatonen LA (Eds.). World Health
Organisation Classification of Tumours. Pathology and
Genetics of Tumours of the Digestive System. IARC
Press: Lyon 2000, ISBN 92 832 2410 8.
6. Shamji F, Todd T.RJ. Benign tumors. In: Esophageal
Surgery, F. Griffith Pearson et al. (Eds.), 2-nd ed., 2002,
pp. 637-54. Churchill-Livingstone, ISBN 0-443-07605-7.
7. Solerio D, Gasparri G, Ruffini E et al. Giant
fibrovascular polyp of the esophagus. Dis Esophagus
2005; 18:410-2.
8. Avenzzano EA, Fleischer DE, Merida MA et al. Giant
fybrovascular polyp of the esophagus. Am J
Gastroenterol 1990; 85:299-302.
9. Solito B, Anselmino M, Tognetti A et al. Rare case of
inflamatory fibrous polyp of the esophagus. Dis
Esophagus 2002; 15:326-9.
10. Costa PM, Marques A, Tavora I et al. Inflamatory
fibroid polyp of the esophagus. Dis Esophagus 2000;
13:75-9.
11. Coral RP, Madke G, Westphalen A et al. Thoracoscopic
enucleation of a leiomyoma of the upper thoracic
esophagus. Dis Esophagus 2003; 16:339-41.
12. Morris CD, Wilkinson J, Fox D et al. Diffuse
esophageal leiomyomatosis with localised dense
eosinophilic infiltration. Dis Esophagus 2002;15:85-7.
13. Jensen EH, Klapaman JB, Kelley ST. Angiolipoma of
the esophagus: a rare clinical dilemma. Dis Esophagus
2006; 19:203-7.
14. Szumilo J, Dabrowski A, Skorma D, Chibowschi.
Coexistence of esophageal granular cell tumor and
squamous cell carcinoma: a case report. Dis Esophagus
2002; 15:88-92.
15. Ordonez NG, Mackay B. Granular cell tumor; a review
of the pathology and histogenesis. Ultrastruct Pathol
1999; 23:207-22.
16. Iwata H, Kataoka M, Yamakawa Y et al. Esophageal
schwanoma. Ann Surg 1993; 56: 376-7.
17. Sarbia M, Verret P, Bittinger F et al. Basaloid squamous
cell carcinoma of the esophagus: diagnosis and
prognosis. Cancer 1997; 97:1871-8.
18. Noguchi H, Naomoto Y, Haisa M et al. Two cases of
basaloid superficial squamous carcinoma of the
esophagus. Dis Esophagus 2003; 16:342-5.
19. Iyomasa S, Kato H, Tachimori Y et al. Carcinosarcoma
of the esophagus: a twenty-case study. Jpn J Clin Oncol
1990; 20:99-106.
20. Iascone C, Berraca M. Carcinosarcomas and
pseudosarcoma of the esophagus: two names, one
disease. Comprehenise review of the literature.World J
Surg 1999; 23:153-7.
21. Japanese Society for Esophageal Disease. Guidelines for
clinical and pathologic study on carcinoma of the
esophagus. 9-th edition. Esophagus, 2003; 1:61-88.
22. Iwaya T, Maesawa C, Tamura G et al. Esophageal
carcinosarcoma: agenetic analysis. Gastroenterology
1977; 113:973-7.
23. Rampado S, Battaglia G, Ruol A et al. Endoscopic
treatment of pseudosarcomatous squamous carcinoma of
the esophagus: case report and personal experience. Dis
Esophagua 2006; 19:305-10.
24. Iwaya T, Maesawa C, Uesugi N et al. True carcinosarcoma
of the esophagus. Dis Esophagus 2006; 19:48-52.
25. Kinoshita Y, Tsurumaru M, Udagawa H et al.
Carcinosarcoma of the esophagus with metastases
showing osteosarcoma: a case report and review of the
literature. Dis Esophagus 1998; 11:189-93.
26. Sanada Y, Hihara J, Yoshida K, Yamaguchi Y. Esophageal
carcinosarcoma with intramural metastasis. Dis
Esophagus 2006; 19.119-31.
27. Bombi JA, Riverola A, Bordas JM, Cardesa A.
Adenosquamous carcinoma of the esophagus. A case
report. Pathol Res Pract 1991; 187:514-9.
28. Tamura S, Kobayashi K, Seki Y et al. Mucoepidermoid
carcinoma of the esophagus treated by endosopic
mucosal resection. Dis Esophagus 2003; 16:265-7.
29. Mitani, Kuwabara Y, Shinoda N et al. Long-term
survivors after the resection of limited esophageal small
cell carcinoma. Dis Esophagus 2000, 13:259-61.
30. Volpin E, Sauvanet A, Couvelard A, Belghiti J. Primary
malignant melanoma of the esophagus; a case report and
review of the literature. Dis Esophagus, 2002; 15:244-9.
31. Aiko S, Yoshizumi Y, Sugiura Y et al. Pedunculated
esophageal leiomyosarcoma: a case report. Dis Esophagus
1998; 11:263-7.
32. Pramesh CS, Pantvaidya GH, Moonim MT et al.
Leyomiosarcoma of the esophagus. Dis Esophagus
2003; 16:142-4.
33. Koide N, Kishimoto K, Komatsu O et al. Thoracoscopic
enucleation of esophageal stromal tumor. Dis Esophagus
2004; 17:104-8.
34. Gouveia AM, Pimenta AP, Lopes JM et al. Esophageal
GIST: therapeutic implications and uncommon presentation
of a rare tumor. Dis Esophagus 2005; 18:70-3.
35. Manu N, Richard P, Howard S. Bleeding esophageal
GIST. Dis Esophagus 2005; 18:281-2.
36. Salis GB, Albertengo JC, Bruno M et al. Pedunculated
liposarcoma of the esophagus. Dis Esophagus 1998;
11:68-71.
37. Shiraishi M, Itoh T, Furuyama K et al. Case of metastatic
breast cancer from esophageal cancer. Dis Esophagus
2001; 14:162-5.
1385
 J. RECONSTRUCŢIA DIGESTIVĂ DUPĂ ESOFAGECTOMIE
CONSTANTIN CIUCE, RĂZVAN SCURTU
Rezecţia esofagului, în totalitate sau doar
parţială, este indicată în tumorile maligne şi în
afecţiunile benigne pentru care nu mai există
posibilităţi terapeutice endoscopice sau radiologice
[1]. Afecţiunile benigne sunt reprezentate în
principal de stenozele strânse, care nu răspund la
dilatare, secundare esofagitei peptice, esofagitei
induse de medicamente, sau consecutive ingestiei
de substanţe caustice [2]. Indicaţii benigne mai
rare pentru esofagectomie sunt tulburările de
motilitate esofagiană, care duc în timp la
transformarea esofagului într-un conduct deformat
cu funcţionalitate alterată, sau eşecurile unor
tentative chirurgicale multiple pentru tratarea bolii
de reflux gastroesofagian. Pentru substituţia
esofagului se apelează fie la ascensionarea
stomacului sau a intestinului subţire în torace, fie
Figura 43.56. Grefon jejunal recoltat cu pedicolul vascular.
(Colecţia Clinicii Chirurgie I, Universitatea de Medicină şi Farmacie „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca).
Foarte rar, şi doar în condiţii anatomice particulare
se poate realiza ascensionarea unei anse în Y à la
Roux. Grefa intestinală trebuie să aibă o lungime
de maximum 30 cm, dincolo de care viabilitatea
ansei devine precară [3]. Vasele jejunale se
anastomozează prin tehnici microchirurgicale la
vasele din regiunea cervicală, cele mai utilizate în
1386
la interpunerea unui segment colic sau la
transferul liber al unui segment jejunal.
REZECŢIA PARŢIALĂ A ESOFAGULUI
Rezecţia parţială a esofagului este practicată în
principal pentru leziuni maligne care interesează
extremităţile organului, cervicală şi respectiv
abdominală. Pentru leziunile proximale, jejunul
reprezintă susbstituentul ideal deoarece îşi
păstrează peristaltica şi participă activ la progresia
bolului alimentar. Reconstrucţia cu jejun a
esofagului cervical presupune transferul liber al
unui segment jejunal în regiunea cervicală
(fig. 43.56).
acest scop fiind artera tiroidiană superioară sau
ramuri din carotidă, pentru drenajul venos fiind
folosite vena jugulară internă, sau ramuri ale acesteia
(fig. 43.57).
Realizarea unei rezecţii parţiale în cazul
leziunilor extremităţii abdominale a esofagului
impune realizarea unui dublu abord prin laparotomie
şi toracotomie. Pentru leziunile joncţiunii gastro-
esofagiene şi a esofagului inferior sunt preferate
două modalităţi de abordare tehnică pe cale
deschisă: Sweet şi Iwor-Lewis. În ultimul timp,
există o tendinţă crescîndă de abordare a esofagului
pe cale combinată laparo- şi toracoscopică.
Abordul toracoabdominal stâng (Sweet) are ca
avantaj principal obţinerea unei expuneri
excelente asupra joncţiunii gastroesofagiene şi
mobilizarea facilă a stomacului, mai ales la
pacienţii obezi [4]. Dezavantajul principal al acestui
tip de abord este reprezentat de poziţia arcului
aortic, care limitează accesul spre esofagul toracic.
În aceste condiţii, refacerea continuităţii digestive
este realizată printr-o anastomoză esofago-gastrică
sub arcul aortic, ceea ce poate limita caracterul
oncologic al rezecţiei esofagiene în tumorile
maligne.

Figura 43.57. Grefonul jejunal anastomozat în regiunea cervicală. Se observă anastomozele dintre vasele
grefonului şi artera carotidă, respectiv vena jugulară (Colecţia Clinicii Chirurgie I, Universitatea de Medicină şi
Farmacie „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca).

Tehnica Iwor-Lewis [5] presupune asocierea reprezentat de dificultatea izolării joncţiunii

laparotomiei cu toracotomia dreaptă, fiind mai
adecvată pentru tumorile porţiunii medii şi
inferioare a esofagului deoarece permite explorarea
întregului esofag toracic precum şi extensia
rezecţiei esofagiene până la obţinerea unor limite
oncologice de siguranţă. Refacerea continuităţii
digestive se realizează şi în acest caz, cel mai
frecvent prin tracţionarea stomacului în torace.
Realizarea anastomozei intratoracice este mai
facilă pe această cale, singurul dezavantaj fiind
esogastrice, în special la pacienţii obezi.
Pentru leziunile benigne se poate încerca
înlocuirea eofagului rezecat (în general lungimea
defectului esofagian este mult mai mică decât în
cazul tumorilor maligne) cu o ansă jejunală
interpusă între esofagul restant şi stomac. Mezoul
ansei utilizate poate fi ascensionat retrocolic sau/şi
retrogastric [6]. O astfel de ansă poate suplini un
defect esofagian care ajunge cranial până la nivelul
hilului pulmonar, limita de lungime a ansei fiind
dictată de dispunerea vascularizaţiei mezenterice.

1387
REZECŢIA ESOFAGULUI ÎN TOTALITATE
Esofagectomia se poate realiza în totalitate fie
pe cale transhiatala, fie prin triplu abord: abdominal,
toracic şi cervical. În ultimul deceniu este utilizat
din ce in ce mai mult şi abordul laparoscopic şi
toracoscopic.
Rezecţia transhiatală a fost popularizată de
Orringer [7] şi presupune realizarea unei laparotomii
cu mobilizarea stomacului şi disecţia esofagului
pe cale transhiatală până aproape de defileul
toracic, esofagul cervical fiind abordat printr-o
cervicotomie stângă. Esofagul astfel mobilizat este
Figura 43.58. Grefonul gastric, nutrit prin vasele gastroepiploice drepte (săgeata) pregătit pentru ascensionare în mediastin.
(Colecţia Clinicii Chirurgie I, Universitatea de Medicină şi Farmacie „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca).
Avantajele utilizării stomacului în reconstrucţia
digestivă după esofagectomie sunt reprezentate în
primul rând de relativa facilitate cu care acesta
poate fi mobilizat şi de realizarea unei singure
anastomoze digestive. Dezavantajele sunt reprezentate
de posibilitatea persistenţei refluxului acid (în
rezecţiile parţiale ale esofagului inferior) sau de
riscul de aspiraţie a conţinutului gastric în căile
aeriene atunci când anastomoza este realizată
cervical [11]. Un alt dezavantaj semnificativ este
rata mare de stenoze înregistrate după anastomo-
zarea stomacului la esofagul cervical şi apariţia
disfagiei în postoperator [12]. Incidenţa crescută a
disfagiei în cazul utilizării stomacului pentru
reconstrucţia digestivă postesofagectomie, nu este
influenţată de modalitatea de disecţie esofagiană
1388
extras din torace prin incizia cervicală, fiind
urmat prin mediastinul posterior de stomacul
mobilizat pe cale abdominală, care este apoi
anastomozat cu esofagul cervical [8]. Triplul
abord presupune asocierea unei laparotomii, a unei
toracotomii drepte şi cervicotomii stângi,
permiţând astfel disecţia la vedere a întregului
esofag. Recon-strucţia prin acest abord se poate
face cu stomacul (fig. 43.58) sau colonul, iar în
situaţii particulare, se poate recurge şi la
reconstrucţii combinate, asociindu-se şi grefe
libere de jejun sau lambouri musculocutanate
(lambou radial sau ulnar [9,10]).
(transhiatală, toracoscopică şi laparosocopică sau
prin triplu abord), fiind datorată mai probabil
refluxului gastric în esofagiană cu apariţia esofagitei
de reflux şi ulterior a stenozelor peptice. O altă
explicaţie, poate fi reprezentată de includerea
stomacului în câmpul de iradiere la pacienţii cu
tumori ale esofagului distal, care necesită radioterapie
adjuvantă, ceea ce influenţează cicatrizarea
anastomozei esogastrice cu apariţia fibrozei şi a
stenozei anastomotice. Tratamentul disfagiei post-
operatorii este realizat prin dilatări endoscopice.
Colonul a fost utilizat pentru a înlocui esofagul
începînd cu anul 1911 [13] (fig. 43.59). Poate
fi utilizat colonul drept împreună cu ultima ansă
jejunală, colonul transvers sau cel stâng
(fig. 43.60). Avantajele utilizării colonului includ
lungimea suficientă, dispoziţia vascularizaţiei
colice şi posibilitatea realizării unei rezecţii
gastrice suficient de largi pentru a obţine limitele
de siguranţă oncologică la pacienţii cu tumori ale
esofagului inferior şi mai ales ale joncţiunii
esogastrice. De asemenea, incidenţa disfagiei
postoperatorii este semnificativ mai redusă decât
în cazul utilizării stomacului [14]. Dezavantajele
utilizării colonului sunt reprezentate de necesitatea
investigării preoperatorii a pacientului prin
colonoscopie (risc de diverticuli numeroşi cu
eventuale pusee inflamatorii, sau tumori colice),
pregătirea colică preoperatorie şi creşterea duratei
operaţiilor, fiind necesare trei anastomoze
digestive: esofago-colică, colo-gastrică şi colo-
colică [15]. Alt dezavantaj al colonului ca substitut
esofagian este reprezentat de riscul mai mare de
alterare a vascularizaţiei, ceea ce necesită o evaluare
riguroasă a vaselor colice prin angiografie, angio-
CT sau angioRMN.

Figura 43.59. Grefon colic pregătit pentru recoltare

(Colecţia Clinicii Chirurgie I, Universitatea de Medicină şi Farmacie „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca).

Figura 43.60. Colonul stâng pregătit pentru anastomoza cu stomacul (săgeata),ulterior fiind ascensionat prin mediastinul posterior
(Colecţia Clinicii Chirurgie I, Universitatea de Medicină şi Farmacie „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca).

1389
 BIBLIOGRAFIE
1. Peters JH, DeMeester T. Tehnici de reconstructie
esofagiana. In Schwartz S(ed): Schwartz – Principiile
chirurgiei ed 7 in limba engleza, ed 1 in limba romana,
1172-1174, Bucuresti, Ed Teora 2005.
2. S.Constantinoiu. Principii ale reconstrucţiei de esofag în
stenozele esofagiene corozive nedilatabile. Chirurgia.
2004; 99:503-5.
3. Sarukawa S, Sakuraba M, Kimata Y, Yasumura T,
Uchiyama K, Hishinuma S et al. Standardization of free
jejunum transfer after total pharyngolaryngo-
esophagectomy. The Laryngoscope 2006;116:976-981.
4. Sweet RH. Surgical management of carcinoma of the
midthoracic esophagus. N Engl J Med. 1945; 233: 1–7.
5. Lewis I. The surgical treatment of carcinoma of the
oesophagus. Br J Surg 1946; 34: 18–31.
6. Stein HJ, Feith M, Mueller J, Werner M, Siewert
JR.Limited Resection for Early Adenocarcinoma in
Barrett’s Esophagus. Ann Surg. 2000; 232: 733–742.
7. Orringer MB, Marshall B, Iannettoni MD. Transhiatal
esophagectomy for treatment of benign and malignant
esophageal disease.World J Surg. 2001; 25:196-203.
8. S.Constantinoiu. Esofagectomia subtotală abdomino-
cervicală (transhiatală, fără toracotomie sau tehnica
Orringer). Chirurgia. 2005;100: 479-87.
1390
9. Stile FL, Sud V, Zhang F, Angel MF, Anand V,
Lineaweaver WC. Reconstruction of long cervical
esophageal defects with the radial forearm flap. J Craniofac
Surg. 2006;17:382-7.
10. Li KK, Salibian AH, Allison GR, Krugman ME,
Armstrong W, Wong B, Kelly T. Pharyngoesophageal
reconstruction with the ulnar forearm flap. Arch
Otolaryngol Head Neck Surg. 1998;124:1146-51.
11. De Meester SR. Colon interposition following
esophagectomy. Dis Esophagus 2001;14:169-172.
12. Honkoop P, Siersema PD, Tilanus HW, Stassen LP, Hop
WC, van Blankenstein M. Benign anastomotic strictures
after transhiatal esophagectomy and cervical
esophagogastrostomy: risk factors and management.
J Thorac Cardiovasc Surg. 1996;111:1141-6.
13. DeMeester TR, Johansson KE, Franze I. Indications,
surgical technique and long-term functional results of
colon interposition or bypass. Ann Surg 1988;208:460-
474.
14. Isolauri J, Luostarinen M, Viljakka M, Isolauri E,
Keyrilainen O, Karvonen AL. Long-term comparison of
antireflux surgery versus conservative therapy for reflux
esophagitis. Ann Surg. 1997;225:295-9.
15. Wain JC, Wright CD, Kuo EY, Moncure AC,Wilkins
EW Jr, Grillo HC et al. Long-segment colon
interposition for acquired esophageal disease. Ann Thor
Surg. 1999;67:313-317.
Capitolul 44
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ
A STOMACULUI
A. ANATOMIA CHIRURGICALĂ A STOMACULUI
B. FIZIOLOGIA GASTRICĂ
C. ULCERUL GASTIC ŞI DUODENAL
D. GASTRITELE
E. VOLVULUSUL GASTRIC
F. TUMORI GASTRICE BENIGNE
G. TUMORILE MALIGNE ALE STOMACULUI
H. TUMORILE GASTRO-INTESTINALE STROMALE

1391
1392
 A. ANATOMIA CHIRURGICALĂ A STOMACULUI

DRAGOŞ CHIRIŢĂ, IRINEL POPESCU

ANATOMIE GENERALĂ VASCULARIZAŢIA MICII CURBURI

Artera gastrică stângă

Stomacul, porţiunea cea mai dilatată a tubului
digestiv, situat între esofag şi duoden, constituie Are originea în 90% din cazuri din trunchiul
un rezervor musculomembranos, cu rol în digestie celiac, dar poate proveni direct din aortă, artera
prin funcţia sa secretorie, prezintă două porţiuni: diafragmatică inferioară, trunchiul gastrosplenic
verticală şi orizontală. sau hepaticogastric. În timpul realizării unei
Porţiunea verticală, proximală, descendentă,
gastrectomii pentru tumori maligne, artera gastrică
numită partea digestivă este alcătuită din două
stângă se ligaturează la origine. Se divide în două
segmente:
ramuri, una anterioară şi una posterioară, cu un
• Fundul stomacului sau tuberozitatea mare
constituie partea cea mai largă şi înaltă a traiect descendent în lungul micii curburi,
stomacului, aflată deasupra cardiei, imediat anastomozându-se cu ramurile terminale ale
sub diafragm, ocupând 1/3 din lungimea arterei gastrice drepte (pilorică). Artera gastrică
porţiunii verticale (4 cm) [1]; stîngă poate da multiple ramuri: o arteră hepatică
• Corpul stomacului are formă de cilindru, inconstantă şi funcţională în 30% din cazuri,
turtit anteroposterior, se întinde de la cardia arterele cardioesofagiene anterioare şi posterioare
până la linia orizontală trasată prin marginea care vascularizează cardia şi esofagul abdominal.
superioară a porţiunii orizontale.
Porţiunea orizontală, distală şi uşor ascendentă,
este constituită similar din două segmente:
• Sinusul stomacului sau mica tuberozitate
constituie partea cea mai declivă a stomacului,
are o lungime de 7,5 cm şi forma unui segment
de sferă.
• Porţiunea pilorică este uşor ascendentă,
alcătuită la rândul ei, din alte două segmente:
antrul piloric (vestibulul piloric) şi canalul
piloric, separate între ele prin şanţul piloric
[2].

ANATOMIA VASCULARĂ

Chirurgia gastrică şi în particular chirurgia de

exereză, implică o bună cunoaştere a vascularizaţiei
stomacului şi a primei porţiuni a duodenului.
Vascularizaţia arterială a stomacului provine din
trunchiul celiac şi este repartizată în patru
pediculi, doi la nivelul micii curburi şi doi la
nivelul marii curburi.
Figura 44.1. Vascularizaţia micii curburi: 1. trunchiul celiac;
2. artera hepatică proprie; 3. artera hepatică comună; 4. artera
gastrică dreaptă; 5. artera gastroduodenală; 6. artera hepatică
stângă accesorie; 7. artera cardioesofagiană; 8. artera gastrică
stângă; 9. artera splenică.

1393
 Artera gastrică dreaptă dreaptă. Are un traiect ascendent pe marea
curbură, având ramuri ce irigă feţele stomacului şi
Are originea din artera hepatică proprie, iar în
epiploonul.
puţine cazuri, din artera hepatică comună, artera
gastroduodenală sau hepatică stângă. Irigă pilorul
şi se divide în ramuri terminale anterioare şi poste-
rioare care se anastomozează cu ramurile terminale
ale arterei gastrice stângi. Artera gastrică stângă şi
dreaptă constituie arcul vascular al micii curburi.

VASCULARIZAŢIA JONCŢIUNII
PILORODUODENALE
Realizarea unei gastrectomii (totale sau subtotale
distale) impune secţionarea stomacului sub pilor,
la nivelul primei porţiuni a duodenului. Este
importantă prezervarea vascularizaţiei bontului
duodenal pentru a scădea riscul apariţiei fistulei
postoperatorii. Prima porţiune a duodenului
(duodenul mobil) este vascularizată din ramuri ale
arterei gastroduodenale. În consecinţă, secţionarea
duodenului trebuie făcută în apropiere de artera
gastroduodenală pentru a prezerva ramurile directe Figura 44.3. Vascularizaţia marii curburi: 1. artera gastro-
duodenale. epiploică dreaptă; 2. vasele scurte; 3. fereastra avasculară;
4. artera splenică.

Artera gastroepiploică stângă

Este un ram al arterei splenice. Vascularizează
marea curbură a stomacului, având ramuri pentru
ligamentul gastro-colic. Ramurile terminale se
anastomozează cu ramurile terminale ale arterei
gastroepiploice drepte, alcătuind arcul vascular al
marii curburi.

Artera gastrică posterioară

Figura 44.2. Vascularizaţia regiunii piloroduodenale: 1. artera
gastroduodenală; 2. artera pancreatico-duodenală superioară;
3. artera gastroepiploică dreaptă; 4. artera pancreatico-duodenală
inferioară.
VASCULARIZAŢIA MARII CURBURI
Artera gastroepiploică dreaptă
Ia naştere din artera gastroduodenală care se
divide inferior de duoden în arterele pancreatico-
duodenale inferioare drepte şi gastroepiploică
Aceasta ia naştere din artera splenică la joncţiunea
dintre treimea medie cu treimea externă. Se
regăseşte în medie în 50–60% din cazuri. Ea se
uneşte cu faţa posterioară a stomacului după un
pasaj ce traversează ligamentul gastrosplenic. [4]
Vasele scurte
Arterele gastrice scurte au originea la nivelul
ale arterei splenice. Sunt în număr de două până la
şase şi se ramifică vascularizând tuberozitatea
gastrică şi cardia. Între ultimele artere gastrice
scurte şi originea arterei gastroepiploice stângi
există o zonă avasculară alcătuită din două foiţe
peritoneale, folosită ca reper în alegerea limitei de
secţiune în cazul gastrectomiilor subtotale distale.

1394
 VASCULARIZAŢIA VENOASĂ
Sistemul venos este satelit sistemului arterial, o
venă însoţind o arteră. Vena gastrică dreaptă drenează
direct în vena portă. Vena gastroepiploică dreaptă
se uneşte cu vena colică dreaptă formând trunchiul
venos al lui Henle, care se varsă în vena mezenterică
superioară înaintea anastomozării cu confluentul
spleno-portal. Vena gastrică stângă drenează în
vena splenică, după pasajul acesteia prin ligamentul
gastrosplenic.
ANATOMIA LIMFATICĂ
Ganglionii limfatici sunt sateliţii arterelor şi o
zonă a stomacului poate să dreneze în mai multe
staţii ganglionare. Ganglionii sunt denumiţi după
numele arterelor de care sunt alăturaţi.
Descrierea actuală a drenajului limfatic gastric
se realizează după recomandările Japanese Research
Society for Gastric Cancer (JRSGC) editată în
1962.
Reprezintă o descriere sistematică a drenajului
limfatic al stomacului definind cele 16 grupe
ganglionare, grupate în patru staţii de drenaj
limfatic.
Clasificarea staţiilor ganglionare distinge staţii
loco-regionale („proximale”, N1 şi „distale” N2)
şi staţii la distanţă (N3 şi N4), considerate ca
metastatice în cazul tumorilor maligne.
CLASIFICAREA GRUPURILOR
GANGLIONARE
Grupul 1
Cuprinde ganglionii parcardiali drepţi dispuşi
la nivelul joncţiunii esogastrice.
Ei se întind de-a lungul ramurii cardioeso-
fagiene a arterei gastrice stângi. Sunt consideraţi
ca staţii proximale pentru tumorile părţii supe-
rioare şi mijlocii a stomacului şi staţii distale în
tumorile antrului.
Grupul 2
Ganglionii aparţinând acestui grup sunt situaţi
la stânga cardiei, incluzând ganglionii aflaţi de-a
lungul ramurilor cardioesofagiene ale arterei dia-
fragmatice inferioare.
Grupul 3 şi 5
Sunt staţii ganglionare aparţinând micii curburi
şi pilorului.
Grupul 4
Este reprezentat de ganglionii situaţi la nivelul
marii curburi gastrice. Sunt sateliţi arterelor gastro-
epiploice şi conform clasificării JRSGC aceşti
ganglioni sunt împărţiţi în ganglioni stângi (4s) şi
în ganglioni drepţi (4d) în raport cu fluxul sanguin.
Ganglionii stângi sunt de asemenea împărţiţi în
ganglioni proximali (4sa) şi ganglioni distali (4sb).
Grupul 4a este situat la nivelul vaselor scurte şi
grupa 4sb de-a lungul arterei gastroepiploice
stângi. În fine, grupul 4 d este situat de-a lungul
arterei gastroepiploice drepte.
Grupul 5
Grupul ganglionar este constituit din ganglionii
sateliţi arterei gastrice drepte în partea superioară
a pilorului, distal de grupul 3 ganglionar.
Grupul 6
Sunt ganglionii perigastrici situaţi în partea
inferioară a pilorului. Sunt sateliţi arterei gastro-
epiploice drepte de la origine până la prima
colaterală destinată marii curburi a stomacului.
Grupul 7
Este reprezentat prin ganglionii situaţi în contact
cu artera gastrică stângă aflaţi între originea sa din
trunchiul celiac şi partea sa terminală la contactul
cu stomacul, la locul diviziunii sale în ramurile
terminale, cardiotuberozitară şi inferioară.
Grupul 8
Se întinde de-a lungul arterei hepatice comune
de la originea sa din trunchiul celiac până la
originea arterei gastroduodenale.
Grupul 9
Este constituit din ganglionii din jurul trunchiului
celiac, incluzând originea arterelor hepatică şi splenică.
Grupul 10
Este reprezentat de ganglionii hilului splenic
situaţi dincolo de coada pancreasului. La polul
inferior al acestei zone de disecţie, prima colaterală
gastrică a arterei gastroepiploice stângi marchează
limita între staţiile grupului 10 şi cele ale grupului
4sb.
1395
 Figura 44.4. Vascularizaţia limfatică a stomacului.
Grupul 11
Corespunde adenopatiilor satelite arterei splenice
de la originea sa din trunchiul celiac până la
nivelul părţii terminale a cozii pancreasului.
Grupul 12
Sunt ganglionii aparţinând ligamentului hepato-
duodenal. Această grupă ganglionară poate fi
împărţită în trei subgrupe: ganglionii situaţi pe
partea superioară stângă a pediculul hepatic şi
artera hepatică proprie (grupa 12a), ganglionii
situaţi pe partea dreaptă de artera hepatică proprie
şi inferior de coledoc (grupa 12 b) şi ganglionii
situaţi posterior de vena portă (grupa 12p).
Grupul 13
Sunt ganglionii situaţi pe fata posterioară a
capului pancreasului, la nivelul arterelor pancrea-
ticoduodenale posterioare, superioare şi inferioare.
Vena portă marchează limita laterală stângă a
acestei disecţii.
Grupul 14
Sunt ganglionii situaţi la rădăcina mezenterului,
de-a lungul arterei mezenterice superioare. Lateral,
zona de disecţie este limitată prin bifurcaţia
trunchiului gastrocolic (Henle), inferior prin ramurile
venelor jejunale şi superior prin originea arterei
mezenterice superioare.
1396
Grupul 15
Corespunde ganglionilor situaţi de-a lungul
arterei colice medii.
Grupul 16
Aceşti ganglioni sunt sateliţi ai aortei şi venei
cave inferioare. Marginile dreaptă şi stângă a zonei
de disecţie sunt reprezentate de hilurile renale
corespunzătoare.
În cancerul gastric diseminarea are loc în
principal local şi limfatic, iar invazia limfatică
există în 60–80 % din cazuri la momentul diag-
nosticului.
Posibilitatea ca una sau mai multe grupe
ganglionare să fie invadate depinde în principal de
localizarea tumorii primare.
CLASIFICAREA EVIDĂRILOR
GANGLIONARE
Evidarea D1
Face parte din regulile clasice occidentale de
exereză a unui cancer de stomac şi constă în
ablaţia primelor staţii ganglionare perigastrice,
grupele 1–6. Realizarea omentectomiei totale în
bloc cu gastrectomia completată prin ligatura la
origine a pediculilor arteriali (arterele gastrice
dreaptă şi stângă, arterele gastroepiploice dreaptă
şi stângă, vasele scurte) şi exereza ţesutului
celulo-grăsos din jur, corespund acestei evidări.
 Tabelul 44.1
Strategia chirurgicală în funcţie de zonele de diseminare neoplazică
Grupe ganglionare Localizarea tumorii primare

CMA A, AM MA, M C, CM, MC

1 3 3 1
N1 2 4 4 2
3 5 5 3
4 6 6 4
5 1
6
7 7 2 5
N2 8 8 7 6
9 9 8 7
10 1 9 8
11 10 9
11 10
11
12 2 12 12
N3 13 10 13 13
14 11 14 14
12
13
14
15 15 15 15
N4 16 16 16 16

C – tumora cu localizare la nivelul polului superior gastric;

M – tumora cu localizare mediogastrică;
A – tumora cu localizare antrală.

Evidarea D2 Realizarea evidării ganglionare

Acest tip de evidare, independentă de tipul de
gastrectomie (totală sau parţială) ridică marele şi
micul epiploon precum şi toate staţiile ganglionare
din staţia N2.
Evidarea D3
Completează evidarea D2 prin exereza tuturor
staţiilor ganglionare situate la distanţă faţă de
stomac. Acest tip de evidare este la ora actuală
abandonat de majoritatea echipelor chirurgicale,
deoarece ganglionii de ordinul 3 (staţia N3) invadaţi
tumoral sunt consideraţi metastaze la distanţă. Pe
de altă parte, realizarea unei gastrectomii cu
evidare tip D3 este grevată de o rată ridicată de
morbiditate fără beneficiu pentru pacient. Cunoaş-
terea principiilor acestei evidări permite realizarea
biopsiilor ganglionare, ajutând la realizarea unei
stadializări corecte a tumorii.
Evidarea D4
Completează evidarea D3 prin exereza staţiilor
ganglionare aortice, ale hilului renal stâng şi ale
arterei colice medii [3].
Descrierea anatomică precisă a staţiilor gangli-
onare a permis realizarea evidării sistematizată a
cărei analiză anatomopatologică este reproductibilă.
Strategia de disecţie limfatică este bazată pe
anatomia chirurgicala respectiv reperele antomice
dupa care se ghidează operatorul.
Injectarea unui colorant (tuş de China) face
mai uşoară identificarea staţiilor ganglionare.
Colorantul trebuie injectat proximal de leziunea
primitivă. Staţiile ganglionare implicate în drenajul
tumorii vor fi rapid opacifiate şi delimitează
principalele zone de disecat.
Evidarea ganglionară se poate face fie după o
tehnică de exereză monobloc a grupului ganglionar,
fie exereza separată, succesivă a fiecărui ganglion
din grupul ganglionar considerat.
Tehnica de exereză monobloc este mai rapidă
deoarece necesită mai puţine ligaturi, dar anato-
mopatologul va avea dificultăţi în identificarea
precisă a diferitelor grupe ganglionare. În acest
caz, este necesară disecţia postoperatorie a piesei

1397
pentru izolarea si numerotarea grupelor ganglionare,
aceasta permiţând ulterior un bilanţ precis al
invaziei ganglionare. Tehnica de exereză monobloc
prezintă şi un alt avantaj, acela de a respecta
criteriile chirurgiei oncologice prin limitarea riscului
de diseminare tumorală dată de ablaţia succesivă a
grupurilor ganglionare. În cazul pacienţilor obezi,
din cauza infiltraţiei grase perivasculare şi a mezourilor
această tehnică este relativ mai dificilă [5].
INERVAŢIA STOMACULUI
Nervii stomacului provin din nervii vagi şi din
plexul celiac. Trunchiurile vagale pătrund în abdomen
prin hiatusul esofagian al diafragmului în raport cu
esofagul şi la dreapta şi posterior cu pilierul drept
fiind cuprinse în atmosfera conjunctivo-fibroasă
periesofagiană (Laimer-Bertelli-Juvara).
Trunchiul vagal anterior (vagul stâng) dă 4–10
ramuri gastrice, inclusiv nervul principal anterior
1398
al micii curburi Latarjet şi 2–4 ramuri hepatice
pentru ficat, vezicula biliară şi pilor.
Trunchiul vagal posterior dă ramuri gastrice,
din care una mai importantă (nervul principal
posterior al micii curburi) şi ramuri celiace pentru
plexul celiac. Inervaţia simpatică provine din
nervii splahnici, care ajung la plexul celiac, de
unde pornesc ramuri periarteriale spre stomac.
BIBLIOGRAFIE
1. D. Mutter, J. Marescaux, Gastrectomie pour cancer:
principes generaux, anatomie vasculaire, anatomie
limphatique, curages.Encyclopedie Medico- Chirurgicale
40-330-A p. 1–8; 2001.
2. P. Lozac’h et al. Anatomie chirurgicale de l’estomac,
p. 107, 2004.
3. S. Gavrilescu, L. Belusica, D. Velicu, Compendiu de
tactică şi tehnici chirurgicale, p. 82, 2003.
4. E. Tarcoveanu, Tehnici chirurgicale, p. 178, 2003.
5. Ch. Meyer, O. Firtion, S. Rohr, J. Vix, Traitement chirurgical
du cancer de l’estomac, p. 138, 145, 2001.
 B. FIZIOLOGIA GASTRICĂ
CRISTIAN GHEORGHE
INTRODUCERE
Stomacul îndeplineşte patru funcţii: 1. funcţia
motorie, 2. funcţia secretorie, 3. funcţia de digestie
4. funcţia de absorbţie. Dintre acestea funcţia
motorie şi cea secretorie sunt cele mai importante.
Deşi în strânsă legătură cu funcţia secretorie,
intervenţia stomacului în digestie este minoră
comparativ cu cea a pancreasului, iar activitatea
absorbtivă este neglijabilă comparativ cu cea
intestinală. Pentru îndeplinirea acestor funcţii,
stomacul este înzestrat cu o anatomie şi histologie
specifică şi complexă. Funcţiile gastrice sunt
guvernate de o complexă inervaţie extrinsecă şi
intrinsecă, aflată în strânsă corelaţie cu activitatea
unor hormoni şi alte substanţe biologic active.
FUNCŢIA MOTORIE GASTRICĂ
Activitatea motorie a stomacului este diferită în
timpul prânzurilor şi perioadelor interdigestive (à
jeun). Principalele etape ale activităţii motorii
gastrice, care se derulează succesiv în timpul
prânzurilor, sunt: 1. stocarea unei cantităţi importante
din alimentele ingerate până în momentul în care
acestea sunt procesate în intestin (acomodarea sau
relaxarea receptivă); 2. triturarea şi mixarea parti-
culelor solide cu secreţia gastrică şi formarea
chimului gastric (o mixtură semilichidă); 3. evacuarea
sau golirea chimului din stomac în intestinul
subţire, într-un ritm adecvat posibilităţilor de digestie
şi absorbţie din intestin. După ingestia de
alimente, stomacul se acomodează la bolusul
alimentar care este ulterior triturat şi dispersat în
particule fine ce sunt evacuate în duoden.
Stomacul poate fi divizat în trei regiuni funcţi-
onale motorii: 1. stomacul proximal (cardia, fornixul
şi corpul gastric proximal), 2. stomacul distal
(corpul gastric distal şi antrul gastric) şi 3. pilorul.
Musculatura specializată de la nivelul sfincterului
esofagian inferior şi pilorului reglează tranzitul
alimentar şi previne refluxul alimentelor ingerate.
Studii recente evidenţiază rolul stomacului în
generarea senzaţiei de saţietate şi în reglarea
aportului alimentar [1].
Activitatea motorie gastrică este controlată de
inervaţia intrinsecă şi extrinsecă, sistemul nervos
central si hormonii circulanţi. Contracţiile gastrice
iau naştere prin activitatea celulelor musculare
netede care sunt dispuse în trei straturi: un strat
extern longitudinal, un strat mediu circular şi un
strat intern oblic. Stomacul este bogat inervat,
prezentând o inervaţie intrinsecă şi extrinsecă.
Inervaţia intrinsecă este organizata in plexuri
nervoase cel mai bine reprezentat fiind plexul
mienteric situat între stratul longitudinal muscular
şi cel circular. Plexul mienteric primeşte terminaţii
nervoase atât de la alte plexuri intrinseci, cât şi de
la inervaţia extrinsecă. Axonii neuronilor plexului
mienteric fac sinapse cu fibrele musculare şi
celulele glandulare gastrice [2]. În plexul mienteric,
pe de o parte şi printre celulele straturilor muscu-
lare, pe de altă parte, sunt prezente celule specializate
numite celule intestiţiale sau celule Cajal, a căror
origine embrionară este comună cu cea a celulelor
musculare. Celulele Cajal situate între celulele
musculare joacă un rol important în interacţiunea
neuro-musculară şi interacţiunea dintre fibrele
musculare. Celulele Cajal situate la nivelul plexului
mienteric generează unde lente, fiind considerate
celule pacemaker gastrice. De-a lungul tractului
digestiv, densitatea celulelor Cajal este proporţională
cu inervaţia inhibitorie; de exemplu, în fornixul
gastric, celulele Cajal sunt puternic inervate de
neuroni inhibitori, permiţând astfel transmiterea
semnalelor inhibitorii care reglează tonusul gastric
în perioada de acomodare receptivă [3]. Inervaţia
extrinsecă gastrică este reprezentată de ramuri din
nervul vag şi de fibre cu originea în plexul celiac,
aparţinând sistemului nervos simpatic.
În perioada interdigestivă, activitatea motorie
gastrică este organizată sub forma unor evenimente
ciclice recurente ce poartă numele de complex
motor migrator (CMM) [4]. CMM curăţă stomacul
1399
şi intestinul de particulele alimentare nedigerate,
mucus, celule descuamate şi bacterii, motiv pentru
care este considerat „menajera” tractului gastro-
intestinal („gastrointestinal housekeeper”). CMM
cuprinde trei faze principale (faza a patra fiind o
fază de tranziţie) (Figura 1), cu o durată de
aproximativ 90 min (84–112 min) [5]. Faza I a
CMM este o perioadă de repaus motor relativ şi
reprezintă 40–60% din întregul ciclu. Faza a II-a
reprezintă 20–30% din ciclu şi se caracterizează
prin contracţii neregulate, de amplitudine crescută.
Faza a III-a cuprinde o perioadă de 5–10 min şi se
caracterizează printr-o activitate intensă, ritmică,
cu contracţii luminale regulate de amplitudine
crescută, care încep la nivelul corpului gastric şi se
propagă către pilor. Pilorul se dilată şi duodenul se
relaxează, primind conţinutul gastric, astfel că
rezistenţa la golire este minimă. Ciclii se repetă la
fiecare 90 min sau până la ingestia de alimente.
Contracţiile premature pot fi iniţiate prin injectarea
de motilină sau administrarea de medicamente (de
exemplu, eritromicina) care acţionează pe receptorii
motilinei. Pierderea CMM în unele afecţiuni poate
determina formarea de bezoar gastric.
Figura 44.5. Complexul motor migrator la un subiect normal
constă în următoarele faze: faza I – perioadă de linişte
motorie; faza a II-a – contracţii neregulate; faza a III-a –
complex de contracţii ritmice intense care se propagă din
stomacul distal către intestin; faza a IV-a – fază de tranziţie
(adaptat după Malagelada et al) [7].
În timpul prânzurilor, activitatea motorie
gastrică caracteristică este indusă la aproximativ
5–10 minute după ingestia de alimente şi persistă
atâta timp cât alimentele rămân în stomac. După
intrarea alimentelor în stomac, printr-un reflex
vago-vagal, contracţiile tonice şi fazice de la
nivelul stomacului proximal sunt inhibate, produ-
cându-se acomodarea; volumul gastric creşte
de 2–3 ori [6], permiţând unor cantităţi mari de
alimente, de până la 1–1,5 litri, să fie reţinute în
stomac până când vor fi propulsate în antru.
1400
Contracţia tonică de la nivelul fornixului gastric
este rezultatul unui echilibru între inervaţia
colinergică excitatorie (neurotransmiţător: acetil-
colina) şi cea nitrergică (neurotransmiţător: oxidul
nitric), inhibitorie. În perioada interdigestivă,
domină efectul colinergic; odată însă cu ingestia
alimentelor, se produce acomodarea gastrica care
este determinată prin stimularea mecano-receptorilor
şi, consecutiv, prin mecanism vago-vagal. Ingestia
de alimente determină, de asemenea, abolirea
CMM şi înlocuirea lui printr-un grup de contracţii
denumit „pattern alimentar” (fed pattern) care
durează între 2,5 şi 8 ore [7].
În prezenţa alimentelor, în porţiunea medio-
gastrică sunt iniţiate unde contractile peristaltice
slabe denumite unde de mixare; ele se propagă
spre antru cu o frecvenţă de 1 la 15–20 de secunde.
Pe măsură ce se propagă de la nivelul corpului
gastric către antru, aceste unde devin mai intense
şi puternic peristaltice forţând conţinutul antral să
traverseze pilorul. De asemenea, aceste unde con-
tractile circulare joacă un rol important în mixarea
conţinutului gastric. După ce alimentele au fost
mixate cu secreţia gastrică, mixtura care rezultă şi
care va traversa pilorul, poartă numele de chim.
Gradul de fluiditate al chimului care traversează
stomacul depinde de cantitatea de alimente din
stomac, volumul secreţiei gastrice şi gradul de digestie.
În stomac, durata pattern-ului alimentar este
corelată cu natura şi conţinutul caloric al prânzului.
O proprietate fundamentală a stomacului este aceea
de a diferenţia între variate tipuri de prânzuri
(solide/semisolide/lichidiene) şi componentele aces-
tora. Lichidele ingerate sunt golite imediat din
stomac; cele care conţin nutrimente cum ar fi
dextroza sunt reţinute o perioadă limitată în
stomac. Forţele care generează transportul gastric
al lichidelor variază în relaţie cu natura lichidului
şi nivelul activităţii motorii din stomac. Astfel,
pentru lichidele hipocalorice, transportul este
asigurat prin variaţii ale contracţiilor tonice de la
nivelul fornixului, în timp ce pentru lichidele bogate
în calorii, transportul lichidelor este asigurat prin
contracţii antrale („pompa antrală”). Golirea
alimentelor solide din stomac se desfăşoară în
două faze: o fază de stagnare, în care o cantitate
neglijabilă de alimente traversează pilorul; o fază
de golire rapidă. Pentru o dietă de tip occidental,
faza de stagnare este de aproximativ o oră;
alimentele solide sunt iniţial reţinute în stomacul
proximal şi apoi, pe măsura golirii stomacului de
lichide, sunt transportate în antru pentru triturare şi
golire. O componentă importantă a răspunsului
normal la un prânz solid este abilitatea regiunii
antro-pilorice de a discrimina particulele solide în
raport cu dimensiunea acestora, reţinând în stomac
particulele mai mari de 1 mm. „Moara antro-
pilorică” retrimite în stomac pentru triturare
particulele mari, care, după ce sunt aduse la un
diametru corespunzător, traversează rapid pilorul.
Pilorul reglează golirea gastrică prin mai multe
mecanisme, ce includ: un lumen îngust şi fix,
menţinerea unui tonus permanent şi generarea
unor contracţii pilorice izolate. Aceste contracţii
permit menţinerea particulelor solide cu dimensiuni
mari în stomac până la o triturare corespunzătoare,
şi diminuă după golirea gastrică.
Golirea gastrică este controlată numai parţial
de factori locali, ca gradul de umplere şi efectul
excitator al gastrinei asupra peristalticii gastrice;
cel mai important factor de control îl reprezintă
semnalele de feedback negativ cu punct de plecare
la nivel duodenal (reflexele de feedback entero-
gastric şi feedback hormonal). Aceste două meca-
nisme de feedback inhibitor acţionează simultan
pentru a încetini rata de golire gastrică atunci când
o cantitate prea mare de chim ajunge în duoden
sau atunci când chimul este foarte acid sau conţine
o cantitate importantă de proteine sau grăsimi
neprocesate, este hipo- sau hiperton. În acest fel,
rata de golire gastrică este limitată la cantitatea de
chim pe care o poate procesa intestinul subţire [8].
FUNCŢIA SECRETORIE GASTRICĂ
Stomacul are capacitatea de a secreta o
multitudine de substanţe în lumenul gastric, vase
şi interstiţiu. Stomacul secretă: acid clorhidric,
pepsinogen, factor intrinsec, mucus, bicarbonat,
prostaglandine, peptide cu funcţii reglatorii,
precum şi alţi mesageri chimici. Deşi acidul
clorhidric (HCl) reprezintă cel mai cunoscut produs
de secreţie gastrică, numai factorul intrinsec este
indispensabil organismului.
Epiteliul din structura mucoasei gastrice formează
invaginări microscopice cunoscute sub numele de
foveole sau cripte gastrice. Fiecare dintre acestea
constituie locul de deschidere a 4–5 glande
gastrice formate din celule epiteliale înalt
specializate. Celulele din structura glandelor gastrice
variază în raport cu localizarea anatomică. Astfel,
la nivelul cardiei sunt localizate mai puţin de 5%
din glandele gastrice, alcătuite predominant din
celule mucoase şi endocrine. Majoritatea glandelor
gastrice (75%) sunt localizate la nivelul mucoasei
oxintice şi sunt formate din celulele mucoase ale
gâtului glandei, celule parietale, celule principale,
celule endocrine şi celule enterocromafine.
Glandele pilorice sunt localizate la nivelul antrului
şi sunt alcătuite din celule mucoase şi celule
endocrine (inclusiv celule gastrin-secretoare).
SECREŢIA DE ACID CLORHIDRIC
Acidul clorhidric este secretat de celulele
parietale gastrice, cunoscute şi sub numele de
celule oxintice, situate la nivelul glandelor oxintice.
Ele se caracterizează printr-o bogată reţea cito-
plasmatică tubulo-veziculară şi canaliculi intracelulari
cu microvilozităţi şi prin prezenţa unei enzime
specifice, ATP-aza H+K+ [9] localizată la nivelul
membranei tubulo-veziculare. De asemenea, celula
parietală prezintă un număr mare de mitocondrii
(30–40% din volumul celular total) care generează
energia necesară secreţiei acide gastrice.
Reacţia biochimică de producere a acidului
clorhidric poate fi prezentată succint astfel [10]:
HOH → OH- + H+ (1)
OH- + CO2 → (anhidraza carbonică) →HCO3 - (2)
Apa este disociată în ioni de hidrogen (H+) şi
ioni hidroxil (OH-) la nivelul citoplasmei celulei
parietale. Ionii de hidrogen sunt apoi pompaţi
activ în lumenul canalicular [11], la schimb cu
ionii de potasiu (K+) sub acţiunea ATP-azei H+K+
[9]. Bioxidul de carbon rezultat din metabolismul
celular sau pătruns în celule din sânge se combină,
sub acţiunea anhidrazei carbonice, cu ionii hidroxil
pentru a forma ioni bicarbonat. Aceştia vor difuza
din citoplasmă în lichidul extracelular la schimb
cu ionii de clor care pătrund în celulă din mediul
extracelular. Ionul de clor (Cl-) este transportat
activ din citoplasma celulei parietale în lumenul
canalicular, iar ionii de sodiu (Na+) sunt trans-
portaţi activ din lumenul canalicular în citoplasma
celulei parietale. Aceste două efecte produc un
potenţial negativ la nivelul lumenului canalicular,
care va determina difuziunea ionilor de potasiu şi
a unui număr redus de ioni de sodiu încărcaţi
pozitiv din citoplasmă în lumenul canalicular. Ca
rezultat final al acestui proces, în lumenul canali-
cular ajunge o cantitate importantă de clorură de
potasiu şi o cantitate redusă de clorură de sodiu.
Apa ajunge în lumenul canalicular prin osmoză, ca
urmare a surplusului de ioni secretaţi la acest
nivel. Astfel, secreţia finală din canalicul conţine
apă, acid clorhidric, clorură de potasiu şi o
cantitate redusă de clorură de sodiu. Acidul
clorhidric este secretat prin capătul deschis al
canaliculului direct în lumenul glandei (fig. 44.6).
1401
 Figura 44.6. Mecanismul secreţiei de acid clorhidric (adaptat după Guyton AC, Hall JE) [24] P reprezintă pompele active;
liniile întrerupte reprezintă difuziunea liberă şi osmoza.
Secreţia de HCl poate fi produsă în condiţii
bazale şi după stimulare. Producţia bazală are un
pattern circadian, cu debitul maxim nocturn şi
debitul minim matinal. Inervaţia colnergică (nervul
vag) şi histaminergică (din sursă locală gastrică)
sunt factorii care guvernează secreţia acidă gastrică.
Secreţia acidă gastrică stimulată cuprinde trei
faze: cefalică, gastrică şi intestinală. Vizualizarea,
mirosul şi gustul alimentelor stimulează secreţia
gastrică în faza cefalică, prin intermediul nervului
vag. Faza gastrică începe odată cu intrarea
alimentelor în stomac. Nutrimentele (cu precadere
aminoacizii) stimulează direct celulele G secretante
de gastrină, iar gastrina activează celula parietală
prin mecanisme directe şi indirecte [12]. Distensia
gastrică stimulează, de asemenea, producerea de
gastrină şi secreţia de HCl. Ultima fază a secreţiei
acide gastrice este iniţiată de intrarea alimentelor
în intestin şi este mediată de distensia luminală şi
absorbţia compuşilor rezultaţi din digestie.
Mecanismele inhibitorii ale secreţiei HCl sunt
reprezentate de somatostatină, producerea şi elibe-
rarea de secretină şi colecistokinină, intervenţia
sistemului nervos central şi periferic. Somato-
statina este eliberată de celulele endocrine din
mucoasa gastrică (celule D) ca răspuns la prezenţa
1402
HCl în stomac şi inhibă producerea de acid prin
mecanism direct şi indirect (scăderea eliberării de
histamină din celulele enterocromafin-like şi eliberării
de gastrină din celulele G). Alte mecanisme
inhibitorii sunt cele neuronale (central şi periferic)
şi cele hormonale (producerea-eliberarea de
secretină şi colecistokinină).
SECRETIA DE PEPSINOGEN
Pepsionogenul este secretat de către celulele
principale şi celulele mucosale ale glandelor
gastrice. Celulele principale (zimogene) se caracte-
rizează printr-o intensă bazofilie citpolasmatică
datorită bogaţiei de ribozomi liberi sau asociaţi
reticulului endoplasmatic. PG I este secretat de
celulele principale şi mucosale ale glandelor
oxintice, iar PG II de celulele mucosale din aria
glandelor pilorice şi duodenale, ca şi din aria
celulelor oxintice. Cele două forme de pepsinogen
(PG I şi PG II) îndeplinesc funcţii similare.
Pepsinogenul este precursorul pepsinei, polipeptid
implicat în digestia gastrică a proteinelor. Pepsi-
nogenul este convertit la pepsină sub acţiunea
sucului gastric, la pH sub 5. După formare, pepsina
însăşi poate cataliza această reacţie, determinând
formarea adiţională de pepsină din pepsinogen.
Pepsina are rol de enzimă proteolitică în mediu
acid (pH optim 1,8–3,5), pierzându-şi această
capacitate la pH de peste 5, când este inactivată.
Cel mai puternic stimul al secreţiei de pepsi-
nogen este acetilcolina; astfel, activarea vagală din
timpul fazei cefalice şi gastrice, determină cea mai
mare proporţie din pepsinogenul secretat. Secreţia
de pepsinogen poate fi, de asemenea, stimulată de
histamină, gastrină şi secretină şi inhibată de
somatostatină [13].
SECRETIA DE LIPAZA
Lipaza gastrică este enzima care iniţiază digestia
trigliceridelor din dietă [14]. Această enzimă
lipolitică înalt glicozilată secretată în sucul gastric
are proprietăţi distincte de lipaza pancreatică [15]:
pH-ul optim de acţiune este 4,5–5,5 comparativ cu
6,5–7,5 pentru lipaza pancreatică şi, spre deosebire
de aceasta, este inhibată de miceliile formate cu
acizii biliari şi nu necesită existenţa unei co-
lipaze. Stimularea şi inhibiţia secreţiei de lipază
gastrică este guvernată de aceiaşi factori implicaţi
în controlul secreţiei de pepsinogen. Cantitatea de
lipază gastrică secretată la un prânz este redusă
comparativ cu lipaza pancreatică. Cu toate acestea,
activitatea specifică a lipazei gastrice este substan-
ţială, ea putând suplini lipoliza în absenţa lipazei
pancreatice; are o contribuţie importantă în
absorbţia lipidelor la pacienţii cu insuficienţă
pancreatică [15].
SECREŢIA DE FACTOR INTRINSEC
Factorul intrinsec este o glicoproteină secretată
de celulele parietale şi, într-o mai mică măsură, de
celulele principale şi celulele endocrine gastrice
[16]. Toţi factorii care stimulează sau inhibă
secreţia acidă gastrică au efecte similare asupra
secreţiei de factor intrinsec. Rolul factorului
intrinsec este de a lega ciancobalamina (vitamina
B12) şi favoriza absorbţia acesteia la nivelul
ileonului terminal.
Vitamina B12 este eliberată din proteinele din
dietă prin acţiunea pepsinei în mediul acid gastric.
Stomacul secretă două proteine cu rol de co-
factori pentru vitamina B12: factorul intrinsec şi
factorul R. Factorul R are afinitate superioară
pentru legarea vitaminei B12 în mediul acid
gastric; de aceea, majoritatea vitaminei B12 din
dietă se leagă iniţial de factorul R. În intestinul
proximal, complexul factor R-ciancobalamină este
scindat sub acţiunea tripsinei pancreatice, iar
vitamina B12 eliberată se leagă de factorul intrinsec.
Complexul factor intrinsec-ciancobalamină este
rezistent la acţiunea proteolitică a enzimelor
pancreatice şi ajunge ca atare la nivelul mucoasei
ileonului terminal, unde vitamina B12 este eliberată
şi se leagă de receptorul specific, cubulina, situat
la polul apical al enterocitului [17]. Deficitul de
factor intrinsec datorat gastritei atrofice sau gastrecto-
miei determină anemia pernicioasă (anemia
Biermer). Deficitul congenital al receptorului
specific, cubulina, datorat unei mutaţii autozomal
recesive, determină anemia megaloblastică juvenilă,
cunoscută sub numele de sindrom Imerslund-
Graesbeck [18]. Din enterocit, vitamina B12 absorbită
este transferată în sânge, unde circulă legată de
transcobalamina II, până la ţesuturile înzestrate cu
receptori pentru transcobalamina II.
Malabsorbţia vitaminei B12 poate fi pusă în
evidenţă prin testul Schilling. Acesta se efectuează
prin administrarea unei doze mici (0,5–2 micro-
grame) de vitamina B12 marcată radioactiv per os
simultan cu o doză mare (1 mg), nemarcată
radioactiv, administrată parenteral. Rolul acesteia
din urmă este de a satura situsurile de depozitare a
vitaminei B12 din ficat şi de a reduce nivelul
vitaminei B12 radioactivă reţinută de ficat. Este
colectată urina timp de 24 de ore şi se determină
radioactivitatea urinară. Excreţia a mai puţin de
8% din radioactivitatea administrată are semnificaţia
malabsorbţiei de vitamina B12. Pentru a determina
afecţiunea cauzatoare, testul Schilling poate fi
supus unor corecţii consecutive. Normalizarea
testului Schilling după administrarea a 60 mg de
factor intrinsec per os, simultan cu doza orală de
vitamina B12, sugerează că malabsorbţia se datorează
deficitului de factor intrinsec. Administrarea de
enzime pancreatice determină normalizarea testului
Schilling la pacienţii a căror malabsorbţie de
vitamina B12 se datorează insuficienţei pancre-
atice exocrine (deficitului de tripsină ce scindează
complexul factor R-ciancobalamină). La pacienţii
cu malabsorbţie secundară unui sindrom de
1403
poluare bacteriană (consumul bacterian al vitaminei
B12), testul Schilling se corectează după administrare
de antibiotice. Deficitul de vitamina B12 datorat
afecţiunilor sau rezecţiilor ileale (afectarea sau
dispariţia receptorului specific) nu poate fi
corectat prin administrare de factor intrinsec,
enzime pancreatice sau antibiotice.
SECRETIA DE MUCUS
Epiteliul gastric este acoperit de un strat gros
de mucus de 0,2–0,6 mm, cu vâscozitate crescută,
asemănător unui gel [19]. Mucusul este constituit
din apă în proporţie de 95% şi substanţe solide,
dintre care cele mai multe sunt mucine (glico-
proteine), în proporţie de 5%. Glicoproteinele din
mucina gastrică sunt tetrameri cu greutate
moleculară de 2000 kD, alcătuite din glucide în
proporţie de peste 80%. Principalele glucide din
structura glicoproteinelor sunt galactoza, fucoza,
N-acetil-galactozamina, N-acetil-glucozamina şi
acidul sialic. Conţinutul de acid sialic scade cu
vârsta [20]. Mucinele gastrice diferă antigenic prin
structura porţiunii terminale a lanţurilor de
carbohidraţi. Determinanţii antigenici ai mucinelor
gastrice corespund grupului sanguin ABO al
persoanei respective. Celulele mucosale de
suprafaţă secretă atât mucine acide sulfatate (se
colorează cu albastru alcian), cât şi mucine neutre,
PAS pozitive. Celulele mucosale ale gâtului
glandelor secretă predominant mucine neutre.
Alte componente ale mucusului gastric sunt
reprezentate de acizi graşi, fosfolipide şi factori de
creştere (EGF şi TGF-α).
Mucusul există în două forme fizice: un strat
subţire de mucus cu vâscozitate crescută, ferm
aderent la suprafaţa mucoasei (stratul de mucus
aderent) şi mucina (mucus mixat cu fluidul din
lumenul gastric), care poate fi spălată uşor de pe
suprafaţa mucoasei (stratul de mucus solubil). În
condiţii normale, stratul de mucus aderent este
secretat continuu de celulele epiteliale gastrice şi
degradat de pepsină. Mucina asigură lubrifierea
mucoasei gastrice şi fixarea unui strat de apă
(stratul de apă fix, aderent) la suprafaţa mucoasei
gastrice, ce împiedică sau încetineşte retrodifuzia
ionilor de hidrogen (H+). Bariera de mucus, în
combinaţie cu secreţia de HCO3- în gelul de la
1404
suprafaţa mucoasei gastrice, au rolul de a proteja
celula epitelială împotriva agresiunii acido-
peptice. Secreţia de fosfolipide în gelul gastric,
conferă suprafeţei gastrice un caracter hidrofob,
limitând penetrarea substanţelor hidrosolubile.
Acidul clorhidric secretat de celulele parietale
penetrează stratul de mucus ca urmare a unui
gradient de pH (de la 3 la suprafaţa celulei
parietale, la 4,6–5 la suprafaţa stratului de mucus).
Retrodifuzia ionilor de H+ este împiedicată de
vâscozitatea mucusului gastric.
SECRETIA DE BICARBONAT
Ionul bicarbonic (HCO3-) este secretat de
celulele mucosale de suprafaţă, bogate în anhidraza
carbonică II [21]. Deoarece aceste celule secretă şi
mucina, un gel de mucus cu pH crescut îmbracă
epiteliul gastric. Ajunşi în lumenul gastric, ionii de
H+ difuzează lent înapoi, către epiteliul de supra-
faţă, prin stratul de mucus unde sunt neutralizaţi
de HCO3-. Pepsina care difuzează prin gelul de
mucus către suprafaţa mucoasei, este inactivată
rapid in mediul alcalin de la suprafaţa mucoasei.
Secreţia HCO3- este un proces activ deşi mecanismul
exact nu este cunoscut. Stimularea vagală creşte
producţia HCO3- printr-un mecanism mediat
colinergic. Analogii prostaglandinelor E2 stimulează,
de asemenea, secreţia de HCO3- şi mucus. Secreţia
de prostaglandine şi HCO3- scade cu vârsta [22].
SECREŢIA CELULELOR ENDOCRINE ŞI
ENDOCRIN-LIKE
Glandele gastrice conţin numeroase celule
endocrine şi endocrin-like, majoritatea implicate
în reglarea secreţiei exocrine gastrice. Aceste
celule sunt variat distribuite la nivelul mucoasei
oxintice, respectiv pilorice gastrice [23]. La
nivelul mucoasei oxintice, celulele enterocromafin-
like (ECL) histamin-secretante reprezintă 35%,
celulele enterocromafine (EC) serotonin-secretante
25%, iar celulele D secretante de somatostatină
26%; restul de 14% cuprinde alte celule secretante
implicate în producerea de ghrelină şi leptină, cu
rol în reglarea aportului alimentar şi producerea
saţietăţii. La nivelul mucoasei pilorice, populaţia
celulară cea mai bine reprezentată este populaţia
de celule G, gastrin-secretante (49%), urmată de
celulele EC (29%) şi celulele D (19%).
 Celulele G eliberează gastrina direct în circulaţie
(secreţie endocrină), în timp ce celulele D şi ECL
îşi elimină produşii de secreţie în fluidul extra-
celular, exercitându-şi efectul asupra celulelor
endocrine şi exocrine din vecinătate (secreţie
paracrină). Secreţia neurocrină este reprezentată
de acetilcolna şi neuropeptide eliberate de
neuronii gastrici. Neuropeptidele care influenţează
secreţia gastrică sunt: gastrin-releasing peptide
(GRP), analogul bombesinei de la amfibiene,
calcitonin gene-related peptide (CGRP) şi pituitary
adenylate cyclase-activating polypeptide (PACAP).
Gastrina este cel mai potent stimulator endogen
al secreţiei acide gastrice. Factorul stimulator
major al secreţiei celulelor G din glandele pilorice
este reprezentat de aminoacizii din lumen, în
special de aminoacizii aromatici proveniţi din
hidroliza proteinelor din dietă sub acţiunea
pepsinei. Principala ţintă a gastrinei circulante este
reprezentată de celulele ECL fundice. Sub
acţiunea gastrinei, ele eliberează histamina care
acţionează pe receptorii H2 stimulând secreţia
ionilor H+ din celula parietală.
FUNCŢIA DE DIGESTIE
Digestia carbohidraţilor începe la nivelul
cavităţii bucale sub acţiunea ptialinei (o alfa-
amilază) secretată de glandele salivare şi continuă
în stomac. La nivelul cavităţii bucale, până în
momentul deglutiţiei, se realizează cel mult 5%
din hidroliza totală a amidonului. Amilaza salivară
hidrolizează amidonul într-un dizaharid numit
maltoză şi polimeri mai mici de glucoză, acţiune
predominantă la nivelul stomacului. În stomac,
procesul de digestie continuă timp de aproximativ
o oră, până când alimentele sunt amestecate cu
sucul gastric, realizându-se, în final, digestia în
proporţie de 30–40% a amidonului.
Digestia proteinelor la nivelul stomacului se
realizează prin intermediul pepsinei gastrice, la pH
acid. Pepsina iniţiază digestia proteinelor, asigurând
numai 10–20% din procesul digerării proteinelor
în proteaze, peptone şi câteva polipeptide. Scin-
darea proteinelor este rezultatul hidrolizei la
nivelul legăturilor peptidice dintre aminoacizi. Se
consideră [24] că unul dintre avantajele importante
ale digestiei pepsinice este reprezentat de capacitatea
de a digera colagenul, asupra căruia celelalte
enzime digestive au o acţiune nesemnificativă.
Asimilarea grăsimilor începe în stomac unde
activitatea lipolitică se datorează lipazei gastrice
secretată de celule de la nivelul corpului şi
fornixului gastric. În urma activităţii lipolizei
gastrice se produc acizi graşi şi trigliceride, acizii
graşi cu lanţ scurt fiind singurii care se pot absorbi
la nivelul stomacului. Activitatea lipazei gastrice
este semnificativă la nou-născuţi şi la pacientii cu
deficit de lipază pancreatică sau inactivarea acesteia.
Aciditatea gastrică este, de asemenea, importantă
pentru solubilizarea fierului, de aceea pacienţii cu
deficit în secreţia gastrică absorb mai puţin fier.
FUNCŢIA DE ABSORBŢIE
Stomacul este un segment cu absorbţie redusă
datorită absenţei unei membrane absorbtive cum
este cea vilozitară de la nivelul intestinului subţire
şi, de asemenea, datorita faptului că joncţiunile
intercelulare sunt joncţiuni strânse. Substanţele
care pot fi absorbite sunt cele cu liposolubilitate
crescută (alcoolul, unele medicamente, aspirina etc.)
BIBLIOGRAFIE
1. Woods SC. Gastrointestinal satiety signals. I. An
overview of gastrointestinal signals that influence food
intake. Am J Physiol 2004; 286: G7.
2. Weisbrodt NW. Gastric empting. In: Johnson LR, ed.
Gastrointestinal Physiology, Philadelphia: Mosby
Elsevier2007: 31–39.
3. Huizinga JD. Physiology and pathophysiology of the
intestinal cell of Cajal: From bench to bedside. II.
Gastric motility: Lessons from mutant mice on
slowwaves and innervation. Am J Physil 2001; 281:
G1129.
4. Kellow JE, Borody TJ, Phillips SF, et al. Human
interdigestive motility: variation in patterns from
esophagus to colon. Gastroenterology 1986; 91: 386.
5. Code CF, Marlett JA. The interdigestive myoelectric
complex of stomach and small bowel of dogs. J Physiol
1975; 246: 289.
6. Tack J, Piessevaux H, Coulie B, et al. Role of impaired
gastric accomodation to a meal in functional
dyspepsia.Gastroenterology 1998; 115: 1346.
1405
7. Malagelada J-R, Azpiroz F. Determinants of gastric
empting and transit in the small intestine. In: Schultz
SG, Wood JD, Rauner BB, eds. The Gastrointestinal
System: Motility and Circulation. Handbook of
Physiology, sec 6, vol 1, part 2, Bethesda, Md, American
Physiology Society 1989, p 909.
8. Guyton AC, Hall JE. Propulsing and mixing of food in
the alimentary tract. In: Guyton AC, Hall JE, eds.
Textbook of medical physiology. Philadelphia: WB
Saunders Co 2000: 728–737.
9. Johnson LR. Gastric secretion. In: Johnson LR, ed.
Gastrointestinal Physiology, Philadelphia: Mosby
Elsevier 2007: 67–84.
10. Yao X, Forte JG. Cell biology of acid secretion by the
parietal cell. Annu Rev Physiol 2003; 65: 103.
11. Munson K, Lambrecht N, Shin JM, et al. Analysis of the
membrane domain of the gastric H+/K+/ATPase. J Exp
Biol 2000; 203: 161.
12. Lindstrom E, Chen D, Norlen P, et al. Control of gastric
acid secretion: The gastrin-ECL cell-parietal cell axis.
Comp Biol Physiol Part A Mol Integr Physiol 2001; 128:
505–514.
13. Lanas AI, Anderson JW, Uemura N, et al. Effects of
cholinergic, histaminergic, and peptidergic stimulation
on pepsinogen secretion by isolated human peptic cells.
Scand J Gastroenterol 1994; 29: 678
14. Aoubala M, Douchet I, Laugier R, et al. Purification of
human gastric lipase by immunoaffinity and
quantification of this enzyme in the duodenal content
using a new ELISA procedure. Biochim Biophys Acta
1993; 1169: 183.
15. Carriere F, Renou C, Lopez V, et al. The specific
activities of human digestive lipases measured from the
1406
in vivo and in vitro lipolysis of test meals.
Gastroenterology 2000; 119: 949.
16. Howard TA, Misra DN, Grove M, et al. Hzman gastric
intrinsic factorexpression is not restricted to parietal
cells. J Anat 1996; 189: 303.
17. Xu D, Fyfe JC. Cubilin expression and posttranslational
modification in the canine gastrointestinal tract. Am J
Physiol 2000; 279: G748.
18. Kristiansen M, Aminoff M, Jacobsen C, et al. Cubilin
P12971 mutation associated with hereditary
megaloblastic anemia 1 causes impaired recognition of
intrinsic factor-vitamin B(12) by cubilin. Blood 2000;
96: 405.
19. Engel E, Guth PH, Nishizaki Y, et al. Barrier function of
the gastric mucus gel. Am J Physiol 1995; 269: G994.
20. Corfield AP, Wagner SA, Safe A, et al. Sialic acid in
human gastric aspirates: detection of 9-O-lactyl- şi 9-O-
acetyl-N-acetylneuraminic acids and a decrease in total
sialic acid concentration with age. Clin Sci 1993; 84: 573.
21. Breton S. The cellular physiology of carbonic
anhydrases. J Pancreas (online) 2001; 2 (Suppl 4): 159.
22. Feldman M, Cryer B. Effects of age on gastric alkaline
and nonparietal fluid secretion in humans. Gerontology
1998; 44: 222.
23. Simonsson M, Eriksson S, Hakanson R, et al. Endocrine
cells in the human oxyntic mucosa: A histochemical
study. Scand J Gastroenterol 1988; 23: 1089.
24. Guyton AC, Hall JE. Secretory functions of alimentary
tract. In: Guyton AC, Hall JE, eds. Textbook of
medical physiology. Philadelphia: WB Saunders Co
2006; 791–807.
 C. ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL
IRINEL POPESCU, SPERANŢA IACOB, RĂZVAN IACOB
DEFINIŢIE
Ulcerul gastric şi duodenal se defineşte ca
pierderea de substanţă de la nivelul mucoasei
gastroduodenale care rezultă prin distrugerea
celulelor epiteliale datorită injuriei acido-peptice
[1]. Din punct de vedere histologic, ulcerele
afectează mucoasa gastrică sau duodenală trecând
dincolo de muscularis mucosae până la nivelul
submucoasei sau chiar în straturile mai profunde,
în contrast cu eroziunea care este superficială şi nu
depăşeşte muscularis mucosae. Ambele tipuri de
ulcere (duodenal şi gastric) tind să apară lângă
joncţiunea mucoaselor [2]. Ulcerul duodenal (UD)
apare de obicei la nivelul joncţiunii duodeno-
pilorice, în timp ce ulcerul gastric (UG) apare la
nivelul joncţiunii oxintico-antrale, antro-pilorice
sau esofago-gastrice.
Conform clasificării Johnson, în raport cu loca-
lizarea şi statusul secretor, UG prezintă următoarele
tipuri [2, 3]:
– Tipul I – cel mai comun, apare în 60–70%
dintre cazuri; tipic este localizat pe mica curbură
sau proximal de incizură, lângă joncţiunea mucoasei
oxintice cu cea antrală. Majoritatea se asociază cu
gastrită antrală sau gastrită atrofică multifocală. În
acest caz secreţia acidă este redusă, hemoragia
apare mai rar decât în celelalte tipuri, prognosticul
este relativ bun.
– Tipul II – prezintă aceeaşi localizare ca tipul I
şi se întâlneşte la aproximativ 15–20% din cazuri.
Se asociază cu ulcer duodenal sau piloric activ sau
vindecat. În acest caz secreţia acidă este crescută
sau normală. Asociază frecvent istoric de UD,
uneori complicat cu perforaţie sau obstrucţie
pilorică; sunt rezistente la terapie şi au risc crescut
de sângerare; au de obicei un prognostic prost.
– Tipul III – sunt localizate de obicei la 2 cm
de pilor (prepiloric); reprezintă aproximativ 20%
din UG. Se asociază de obicei cu hipersecreţie
acidă; sângerarea şi perforaţia sunt complicaţii
frecvente.
– Tipul IV – este localizat la nivelul curburii
mici lângă joncţiunea gastroesofagiană; este rar în
Statele Unite şi Europa, dar frecvent în America
Latina; reprezintă <10% dintre UG. Se asociază cu
secreţie redusă de acid, iar sângerarea este compli-
caţia frecventă.
– Tipul V – este legat de ingestia de anti-
inflamatorii nesteroidiene. Poate avea orice localizare
la nivel gastric; risc crescut de sângerare şi
perforaţie.
EPIDEMIOLOGIE
Ulcerul gastric şi duodenal rămâne încă una
dintre cele mai prevalente şi costisitoare boli
gastrointestinale [2], dar modificări majore în înţe-
legerea ulcerului peptic, precum şi în managementul
său terapeutic s-au produs odată cu descoperirea
Helicobacter pylori (HP). În ciuda progreselor în
ceea ce priveşte inhibiţia secreţiei acide şi
eradicarea HP, se menţin anumite indicaţii pentru
terapia chirurgicală a ulcerelor, dar tipul operaţiilor
efectuate s-a schimbat în era HP.
Tendinţele temporale ale frecvenţei ulcerului
peptic se apreciază cel mai bine prin evaluarea
cohortelor la naştere comparativ cu evaluarea
frecvenţei apariţiei ulcerului într-o anumită perioadă.
Tendinţele temporale ale ulcerului peptic au arătat
variaţii marcate în ultimele două decenii. Ulcerul
gastric (UG) a fost primul observat ca o boală a
femeilor tinere în anii 1830, urmat la 20–30 ani
interval de o creştere bruscă a ulcerului duodenal
(UD) afectând predominant bărbaţii. Incidenţa
ambelor tipuri de ulcere a crescut în secolul XIX
şi a atins proporţii epidemice în prima jumătate a
secolului XX. De atunci, incidenţa şi prevalenţa
1407
ulcerelor gastric şi duodenal au scăzut [4]. O cauză a
acestei scăderi ar putea fi scăderea prevalenţei HP
datorită îmbunătăţirii condiţiilor de trai şi de
igienă [5]. Incidenţa anuală a ulcerului peptic este
cuprinsă între 0,1–0,3%, fiind de 6–10 ori mai
mare în populaţia HP-pozitivă comparativ cu
subiecţii HP-negativi [6]. În plus, aproximativ
4 milioane de ulcere se reacutizează anual [2].
Deoarece ulcerul peptic este o boală cronică şi
recurentă, prevalenţa este de obicei mai mare
decât incidenţa noilor cazuri; astfel este estimată a
fi cuprinsă între 5 şi 20%. Rata spitalizării pentru
UD a scăzut datorită scăderii ratei de spitalizări
elective, în timp ce pentru UG a rămas stabilă. UG
apare mai frecvent la vârstnici, iar rata spitalizării
pentru UG hemoragice a crescut prin creşterea
utilizării antiinflamatoarelor nesteroidiene (AINS).
Rata intervenţiilor chirurgicale elective şi în
urgenţă pentru ulcer a scăzut semnificativ datorită
unor factori multipli [7], precum îmbunătăţirea
terapiei endoscopice, introducerea terapiei antiacide
eficiente, recunoaşterea şi terapia infecţiei HP.
Complicaţiile ulcerului peptic apar în aproximativ
20% din cazuri; deşi managementul mai bun al
ulcerului peptic prin terapia medicală nu a reuşit
să scadă rata complicaţiilor hemoragice şi a
perforaţiilor, a scăzut însă incidenţa obstrucţiei
datorată ulcerului [8].
Rata mortalităţii prin ulcer a rămas relativ
stabilă din anii 1980, fiind de aproximativ 1/105
pentru fiecare dintre cele 2 afecţiuni [6]. Mortalitatea
maximă prin UG s-a înregistrat la subiecţii născuţi
între 1870 şi 1890, iar pentru UD pentru cei
născuţi între 1880 şi 1900.
ETIOPATOGENIA ULCERULUI GASTRIC
ŞI DUODENAL
Factorii majori implicaţi în etiopatogenia
ulcerului sunt secreţia acido-peptică, infecţia cu
Helicobacter pylori (HP) si consumul cronic de
AINS. Secreţia acido-peptică este factorul esenţial
pentru producerea ulcerului în cazul prezenţei
celorlalţi doi factori etiopatogenici, dar în absenţa
lor, ea nu determină ulcer decât în cazul statusului
hipersecretor sever întâlnit în sindromul Zollinger
Ellison.
Majoritatea ulcerelor duodenale (peste 90%) si
peste 70% din ulcerele gastrice sunt HP pozitive.
În raport cu factorul etiologic major, se descriu
1408
ulcere HP pozitive şi ulcere HP negative. Ulcerele
HP negative cuprind ulcerele asociate consumului
de AINS, ulcerul asociat statusului hipersecretor
din Sindromul Zollinger Ellison şi cauze rare de
ulcer gastric şi duodenal precum ulcerele radice
sau ulcerele din boala Crohn [6].
Mecanismele de apărare şi reparare ale mucoasei
joacă un rol important în păstrarea integritaţii
mucoasei gastro-duodenale şi în prevenţia apariţiei
ulcerului. Alterarea acestor mecanisme defensive
joacă un rol important în etiopatogenia ulcerului în
special la pacienţii cu hiposecreţie acidă. Factorii
de agresiune precum HP sau AINS afectează
mecanismele de apărare ale mucoasei gastroduo-
denale crescând susceptibilitatea la agresiunea
clorhidropeptică.
MECANISMELE DE APĂRARE ŞI REPARARE
ALE MUCOASEI GASTRODUODENALE
Mecanismele de apărare şi reparare ale mucoasei
gastroduodenale sunt reprezentate de câte trei linii
fiecare.
Prima linie de apărare este stratul muco-
bicarbonic ce acţionează ca o barieră mecanică a
membranei apicale a celulei epiteliale prin secreţia
de mucus şi bicarbonat. Stratul de mucus aderent
produce o diferenţa de pH între acidul luminal (pH
aprox. 2) şi suprafaţa mucozală (pH aprox. 7),
grosimea sa variind între 0,2 si 0,6 mm. Această
structură are rolul de a menţine pH-ul alcalin la
nivelul suprafeţei epiteliului gastric, reduce retro-
difuzia ionilor de H+, inhibă difuzia pepsinei la
suprafaţa mucoasei şi diminuă agresiunea mecanică
asupra mucoasei gastrice.
Secreţia de bicarbonat este asigurată de
celulele epiteliale gastrice şi este diminuată la
aproximativ 70% dintre pacienţii cu ulcer duodenal.
Ea este inhibată de consumul de AINS şi de fumat.
A doua linie de apărare este reprezentată de
însăşi suprafaţa apicală a epiteliului gastro-duo-
denal ce joacă un rol important în clearence-ului
ionilor de H+, datorită proprietăţilor ei specifice şi
a prezenţei joncţiunilor intercelulare strânse. La
nivelul suprafeţei celulare există mecanisme active
de transport ce susţin clearence-ul ionilor de H+ şi
menţin pH-ul intracelular: transportorul Na+–H+ şi
Cl-–HCO3-.
Fluxul sangvin mucozal reprezintă a treia linie
de apărare a mucoasei asigurând aportul energetic
si indepărtând ionii de H+ retrodifuzaţi.
 Liniile de reparare ale mucoasei sunt reprezentate
de: restituţie, replicarea celulară, formarea ţesutului
de granulaţie, angiogeneza şi remodelarea membranei
bazale.
HIPERSECREŢIA ACIDĂ
Pentru apariţia ulcerului este necesar un nivel
crescut al secreţiei acide gastrice, valori ale
debitului acid bazal peste 10 mEq/h şi valori de
peste 12–15 mEq/h pentru debitul acid maximal
fiind considerate predictive pentru apariţia
ulcerului. Creşterea debitului acid bazal nocturn şi
a debitului acid maximal în urma diferiţilor stimuli
secretori sunt caracteristice pacienţilor ce dezvoltă
ulcer duodenal. Aceste creşteri reflectă creşterea
masei celulelor parietale secretoare de acid şi
răspunsul secretor exagerat al acestora la gastrină
[6]. Mecanismul prin care aceste fenomene apar
este hipersecreţia de gastrină HP-dependentă,
tonusul vagal crescut la nivelul mucoasei oxintice
având un rol secundar.
SECREŢIA DE PEPSINĂ ŞI ULCERUL PEPTIC
Prin activitatea sa proteolitică exercitată în
sucul gastric, pepsina reprezintă un cofactor
important al secreţiei acide în generarea ulcerului
gastric şi duodenal, fapt ce justifică terminologia
de ulcer-peptic. Se cunosc două tipuri de pepsină
secretate de celulele epiteliale gastrice: pepsino-
genul I care este secretat de celulele principale şi
celulele mucin-secretoare ale istmului glandelor
din aria oxintică şi pepsinogenul II secretat de
celulele principale din aria oxintică şi celulele
mucosecretante antrale şi pilorice. Pepsinogenul
este convertit la pepsină activă numai în condiţii
de pH sub 4. Hiperpepsinogenemia I este considerată
ca fiind un rezultat al creşterii numărului celulelor
secretorii, valori de peste 130 mg/l ale pepsino-
genului I fiind corelate cu un risc de 3 ori mai
mare de apariţie a ulcerului duodenal. Creşterea
pepsinogenului II şi scăderea valorilor pepsinoge-
nului I cu scăderea raportului pepsinogen I/
pepsinogen II se corelează cu un risc de 3 ori mai
mare de apariţie a ulcerului gastric.
ETIOPATOGENIA ULCERULUI HP-POZITIV
Warren şi Marshall au identificat şi izolat
microorganismul şi au pus în evidenţă relaţia dintre
HP şi gastrită, descoperiri pentru care au primit
premiul Nobel în 2005 [9]. HP este o bacterie
gram negativă, microaerofilă, cu 4–6 flageli, ce
colonizează epiteliul de tip gastric la nivelul
stratului de mucus. Forma specifică şi mobilitatea
dată de flageli îi permit să se deplaseze la nivelul
stratului de mucus, iar aparatul enzimatic pe care
îl posedă îi conferă rezistenţă în mediul ostil
hiperacid gastric. Bacteria este una dintre cele mai
potente producătoare de urează fiind capabilă să
scindeze ureea în amoniu şi bicarbonat creându-şi
un micromediu alcalin protector [2].
Infecţia cronică cu HP reprezintă peste 80%
din cauzele de gastrită cronică, descriindu-se două
tipuri principale de gastrită cronică HP pozitivă:
gastrita predominant antrală şi pangastrita. Identi-
ficarea rolului jucat de infecţia HP în apariţia
gastritei cronice şi a ulcerului gastric şi duodenal a
revoluţionat etiopatogenia acestor afecţiuni cu
implicaţii majore în tratament. Mecanismele prin
care HP îşi exercită rolul etiopatogenic în apariţia
ulcerului gastric şi duodenal presupun modificarea
statusului secretor gastric şi alterarea mecanismelor
de protecţie ale epiteliului gastric şi duodenal.
Se descriu o serie de factori de virulenţă ai HP
care se asociază cu dezvoltarea ulcerului: formarea
piedestalelor de aderare, frecvenţa crescută a
tulpinilor vacA/cagA, producerea crescută de
fosfolipaze A2 şi C care determină scăderea
proprietăţilor hidrofobice ale stratului de mucus,
producerea unei citotoxine (128 kDa) ce se asociază
cu severitatea procesului inflamator şi degenerarea
epiteliului de suprafaţă şi activarea PMN în urma
eliberării de chemokine bacteriene [6].
Infecţia cu HP determină cel mai frecvent o
gastrită cronică antrală, aria oxintică de la nivelul
corpului gastric fiind indemnă. Infecţia HP antrală
generează o hipersecretie de gastrină HP-dependentă,
prin inhibiţia eliberării de somatostatină antrală,
care în contextul menţinerii capacitătii secretorii a
mucoasei oxintice permite un răspuns acid exagerat
la gastrină. Rezultă astfel hipersecreţia acidă
gastrică caracteristică pacienţilor cu ulcer duodenal
şi ulcer gastric proximal. Eliberarea masivă de
acid în duoden induce o metaplazie gastrică a
mucoasei duodenale ca mecanism adaptativ. Ariile
de metaplazie gastrică reprezintă o nişă ecologică
optimă pentru colonizarea HP a duodenului iar
infecţia HP duodenală generează inflamaţie locală
(duodenită), injurie epitelială şi în final ulcer
duodenal.
1409
 La subsetul de pacienţi ce dezvoltă ulcer gastric
proximal, infecţia HP determină o pangastrită cu
afectarea inclusiv a ariei oxintice, iar inflamaţia şi
atrofia mucoasei oxintice va genera un status
hiposecretor acid. La aceşti pacienţi apariţia ulce-
rului este favorizată de anomaliile mecanismelor de
apărare şi reparare ale mucoasei gastrice.
ETIOPATOGENIA ULCERULUI HP-NEGATIV
DETERMINAT DE CONSUMUL DE AINS
Utilizarea cronică de AINS este după infecţia
HP a doua cauză majoră de apariţie a ulcerului.
Rata de spitalizare pentru hemoragii digestive
superioare a crescut odată cu extinderea utilizării
AINS, mai ales în rândul femeilor peste 50 ani.
Riscul crescut de hemoragie a fost documentat şi
în cadrul marilor trialuri terapeutice de utilizare
cronică a aspirinei pentru prevenţia accidentelor
coronariene acute sau a accidentelor vasculare
cerebrale [10]. Riscul crescut de ulcer complicat
cu hemoragie digestivă este proporţional cu doza
zilnică de AINS. Aceste aspecte devin deosebit de
importante dacă se ţine seama de extensia
consumului cronic de AINS care pentru SUA este
reprezentat de aproximativ 3 milioane de oameni
la care consumul de AINS este zilnic. Statisticile
din SUA indică faptul că 1 din 10 pacienţi care
consumă cronic AINS vor dezvolta ulcer, şi între
2 şi 4% vor dezvolta anual complicaţii gastro-
intestinale responsabile de peste 25 000 de spitalizări
şi peste 3 000 de morţi anual [2]. În comparaţie cu
populaţia generală, riscul compli-caţiilor gastro-
intestinale la consumatorii cronici de AINS este de
2–10 ori mai mare.
AINS induc atât injurie acută cât şi injurie
cronică la nivelul mucoasei gastrointestinale,
riscul fiind proporţional cu efectul antiinflamator
al fiecărui preparat AINS. Leziune gastro-
duodenale acute apar după 1–2 săptămâni de
consum AINS şi sunt reprezentate de hiperemie
mucozală şi eroziuni superficiale. Injuria cronică
apare de obicei după o lună de utilizare AINS şi
este reprezentată de eroziuni sau ulceraţii la
nivelul mucoasei gastrice antrale sau la nivel
duodenal, leziunile gastrice fiind mai frecvente.
Cele mai utilizate medicamente AINS sunt:
aspirina, fenilbutazona, indometacinul, ibuprofenul,
piroxicamul şi diclofenacul. Există o ierarhie a
compuşilor AINS în ceea ce priveşte ulcero-
1410
genicitatea, AINS cu risc redus fiind considerate
ibuprofenul şi diclofenacul, risc mediu indo-
metacinul, piroxicamul, naproxenul, iar risc crescut
ketoprofenul.
Mecanismele prin care AINS îşi exercită
efectele adverse gastrointestinale sunt dependente
de inhibiţia ciclooxigenazei (COX) şi independente
de inhibiţia COX.
COX este implicată în sinteza prostaglan-
dinelor şi tromboxanilor din acidul arahidonic,
prostaglandinele E2, I2 şi F2a reprezentând cele mai
importante subtipuri de prostaglandine sintetizate
la nivelul mucoasei gastroduodenale, cu efect
protector pentru injuria mucozală. Toate AINS
inhibă COX şi producerea de prostaglandine
mucozale, interferând cu mecanismele de protecţie
împotriva injuriilor mucozale gastrointestinale.
Mecanismele de apărare care sunt afectate de
consumul de AINS prin inhibarea COX sunt:
secreţia de mucus şi bicarbonat, fluxul sangvin
mucozal, refacerea barierei epiteliale, proliferarea
celulară, procesele de transport ionic, stabilizarea
membranelor celulare şi lizozomale.
Se cunosc două izoenzime COX: COX1 şi
COX2, COX2 fiind detectată doar la nivelul
ţesuturilor inflamate. La ora actuală se dezvoltă
utilizarea medicamentelor AINS COX2-selective,
pentru care injuria gastrointestinală este redusă.
Mecanismele independente de COX prin care
AINS produc injurie gastrointestinala ţin de
efectul toxic local, întrucât AINS sunt acizi
organici slabi, care la pH acid sunt neionizaţi,
liposolubili şi pot penetra membrana tisulară în
interiorul celulei epiteliale. La acest nivel, în
condiţiile de pH crescut, AINS ionizează, devin
hidrosolubile şi citotoxice.
Administrarea formelor enterosolubile de
AINS se asociază cu o rata mai scăzută de efecte
adverse gastroduodenale comparativ cu AINS
clasice. Riscul major de injurie gastroduodenala
AINS-dependentă se întâlneşte în primele 30 de
zile de ingestie, ulterior apărând mecanismul de
adaptare la efectele nocive ale medicaţiei. Drept
factori de risc asociaţi cu dezvoltarea complicaţiilor
ulcerului produs de AINS se citează: vârsta peste
65 ani, istoricul de ulcer sau complicaţii ale
acestuia, dozele crescute de AINS, asocieri de
AINS, corticoterapia concomitentă, durata de
peste 3 luni a tratamentului [1].
În tabelul 44.2 sunt figurate trăsăturile care
diferenţiază ulcerul AINS-asociat de ulcerul HP-
asociat.
 Tabelul 44. 2
Trăsături care diferenţiază ulcerul AINS-asociat de ulcerul HP asociat (după Gheorghe L şi Gheorghe C [6]
Trăsătura Ulcer AINS-asociat Ulcer HP-asociat
Topografie UG de două ori mai frecvent decât UD UD mai frecvent decât UG
Modificări histologice 50% din pacienţi prezintă gastrită cronică Toţi pacienţii prezintă gastrită cronică
asociate HP-pozitivă HP-pozitivă
Recidive Nu recidivează dacă consumul de AINS Aprox. 80% din ulcere recidivează dacă
este întrerupt HP persistă
Manifestări dispeptice Majoritatea asimptomatice Manifestări ulcer-like frecvent întâlnite
Complicaţii şi Frecvente, cel mai adesea HD şi Comune
prognosticul acestora perforaţie. Proporţie importantă de
decese mai ales la vârstnici

ULCERUL ASOCIAT CU STATUSUL debutul afecţiunii, contribuind la hipersecreţia

HIPERSECRETOR DIN SINDROMUL
ZOLLINGER-ELLISON
În această situaţie existenţa unei tumori
endocrine pancreatice gastrin-secretante conduce
la hipersecreţie acidă prin suprastimularea celulelor
parietale gastrice acid-secretoare şi creşterea masei
acestor celule. Debitul acid bazal este mult crescut
(peste 15 mEq/h). Cele două maniferstări clinice
întâlnite în această situaţie sunt apariţia ulcerelor
şi sindromul diareic. Ulcerele sunt multiple, au de
multe ori localizări atipice, distal de unghiul
duodenal superior (postbulbar şi în jejunul proxi-
mal), sunt gigante, refractare la terapia standard,
au tendinţa de a recidiva postoperator şi sunt
caracterizate de o frecvenţă crescută a complicaţiilor.
Pacienţii asociază esofagita severă şi diaree
cronică cu sau fără steatoree. Peste 25% din
pacienţi prezintă gastrinomul în contextul unei
neoplazii multiple neuroendocrine de tip MEN I,
afecţiune genetică transmisă autozomal dominant,
caracterizată prin prezenţa a multiple tumori
endocrine la nivelul glandelor paratiroide, a
pancreasului, hipofizei şi mai rar la nivelul
corticosuprarenalei şi a tiroidei.
ULCERELE ASOCIATE ALTOR SINDROAME
CARACTERIZATE DE HIPERSECREŢIE
ACIDĂ
Mastocitoza sistemică care se poate prezenta
sub forma sporadică sau cu agregare familială este
caracterizată de prezenţa infiltratului celular
mastocitar la nivelul mai multor ţesuturi şi simpto-
matologie precum flush, rash maculo-papular,
prurit, dureri abdominale, diaree. Dispepsia şi ulcerul
duodenal, precum şi duodenitele severe se întâlnesc
la 30–50% dintre pacienţi şi pot fi asociate unor stări
hipersecretorii similare gastrinoamelor [11]. Nivelul
seric al histaminei poate fi crescut, mai ales la
acidă bazală. Tratamentul cu H2-blocanţi conduce
la ameliorarea simptomatologiei digestive.
Un risc crescut de ulcer peptic a fost raportat în
sindroamele mieloproliferative ce asociază bazofilie.
Cazuri de leucemie bazofilică sau leucemie mioloidă
cronică cu bazofilie marcată au fost raportate în
asociere cu statusul hipersecretor gastric şi con-
centraţii crescute serice sau urinare de histamină
[12]. Hipersecreţia acidă apare atunci când bazofilia
atinge un anumit prag sau odată cu distrucţia
celulară din cursul chimioterapiei.
Policitemia vera a fost decrisă ca afecţiune
asociată cu ulcerul peptic, mecanismul fizio-
patologic pentru apariţia ulcerului fiind reprezentat
în acestă situaţie de alterarea fluxului sangvin
mucozal datorita microtrombozelor induse de
sindromul de hipervâscozitate [13].
Alte cauze de ulcer peptic
Etiologia virală a ulcerului peptic a fost
incriminată pe baza depistării anticorpilor impotriva
herpes simplex virus-1 (HSV-1) în titru crescut la
pacienţii cu UD şi a evidenţierii ADN-ului virusului
în ganglionii vagali şi în mucoasa de la marginea
ulcerului, în timp ce ţesutul la distanţă de
marginile ulcerului era negativ pentru HSV-1 [14].
Virusul citomegalic (CMV) a fost asociat cu
apariţia ulcerelor la pacienţii transplantaţi renal, o
asociere de aşteptat în condiţiile imunosupresiei.
Cu toate acestea CMV a fost întâlnit în asociere cu
ulcerele peptice şi la pacienţii non-imuno-
compromişi, după transfuziile sangvine sau fără
nici o expunere la un factor de risc cunoscut [15].
Cazuri atipice de ulcer duodenal au fost
asociate unei varietăţi de anomalii duodenale
precum diafragme duodenale congenitale, stenoza
pilorică hipertrofică, pancreas inelar, vena porta
preduodenală. În aceste situaţii ulcerele duodenale
se întâlnesc cel mai adesea în copilărie dar pot

1411
apărea şi la adolescenti şi adulţi [16]. Ulcerele
asociate pancreasului inelar sunt frecvent localizate
postbulbar şi asociaza hipersecreţie acidă bazală.
Radioterapia abdominală determină ulcerul radic,
cel mai frecvent localizat la nivelul duodenului 2.
Pacienţii care au primit chimioterapie continuă
intraarterială în artera hepatică cu 5FU acuză
frecvent dureri abdominale iar studiile endoscopice
au evidenţiat o combinaţie de ulceraţii şi eroziuni
duodenale, gastrice şi pilorice [17]. Mecanismul
de apariţie rămâne obscur, întrucât migrarea
cateterului cu infuzia intragastrică nu a explicat
toate cazurile. Majoritatea pacienţilor au răspuns
la întreruperea chimioterapiei, dar răspunsul la
medicaţia antisecretoare este slab şi încă insuficient
investigat.
În boala Crohn localizarea gastrică sau
duodenală este întâlnită la 0,5–4% din cazuri.
Caracteristic ulceraţiile sunt multiple se pot complica
frecvent cu stenoză digestivă înaltă, iar biopsiile
sunt rareori diagnostice. Este importantă în aceste
situaţii evidenţierea istoricului de boală Crohn.
Manifestările clinice sugestive pentru localizarea
bolii la nivel intestinal sau colonic coexistă iar
examenul histopatologic chirurgical constituie
singura certitudine de diagnostic.
FACTORII IGIENODIETETICI ŞI
ULCERUL PEPTIC
Există o preocupare constantă a populaţiei în
legatură cu potentialul rol etiopatogenic al factorilor
dietetici în apariţia ulcerului peptic. Deşi unele
alimente, băuturi sau condimente pot cauza
manifestări dispeptice ulcer-like, nu există date
convingătoare în legatură cu rolul etiopatogenic al
acestora în generarea, sau reactivarea ulcerului
peptic. Deşi cafeaua, băuturile de tip Cola, vinul,
berea stimulează puternic secreţia acidă gastrică
nu există date epidemiologice convingătoare care
să susţină rolul lor în ulcerogeneză. Consumul de
alcool sau mesele înainte de culcare stimulează
secreţia acidă gastrică putând împiedica cicatrizarea
ulcerelor. Mesele frecvente şi reduse cantitativ
indicate pe motiv că produc o distensie gastrică
limitată pot în realitate să genereze o stimulare
prelungită a secreţiei gastrice impiedicând cicatrizarea
ulceroasă. Pe de altă parte, numeroase studii au
indicat legătura dintre fumat şi incidenţa,
recurenţa, rezistenţa la tratament, complicaţiile şi
rata crescută de mortalitate prin ulcer [6].
1412
În ciuda descoperirilor importante care s-au
facut în elucidarea patogenezei ulcerului peptic,
câteva aspecte importante rămân încă neelucidate.
Deşi injuriile mucozale se întâlnesc atât în cazul
infecţiei HP cât şi în cazul consumului cronic de
AINS, incidenţa anuală a ulcerului pentru ambele
categorii este doar de aproximativ 1%. Nu s-au
identificat încă mecanismele patogenice care sunt
specifice procentului redus de pacienţi ce dezvoltă
ulcer, faţă de cei la care factorul etiopatogenic este
prezent dar boala nu apare [1]. De asemenea, nu
există explicaţii pentru evoluţia intermitentă şi
recurentă a ulcerului. Deşi HP şi AINS sunt factori
etiopatogenici cheie, cu mare probabilitate există
şi alţi factori implicaţi şi care determină apariţia
afecţiunii. Factori de mediu precum fumatul pot
interfera cu factorii de apărare mucozală, procesul
de vindecare sau reglarea funcţiei secretorii. Nu
există încă studii care să se fi adresat aspectului
multifactorial al patogenezei ulcerului.
MANIFESTĂRI CLINICE ALE ULCERULUI
PEPTIC NECOMPLICAT
Durerea abdominală reprezintă simptomul
principal şi se poate prezenta sub mai multe
forme. Cel mai frecvent durerea din UD are
următoarele caracteristici:
– localizare de obicei epigastrică; este prezentă
şi la palpare la aproximativ 50% dintre
pacienţi
– caracter de arsură sau „foame dureroasă”
– apare la 2–3 ore după masă; 50–80% dintre
pacienţi descriu durere ce îi trezeşte în cursul
nopţii; este neobişnuită apariţia durerii
dimineaţa la trezire
– apare pe perioade de zile sau săptămâni
urmate de perioade de acalmie; este recurentă
– se ameliorează prin ingestia de mâncare sau
antiacide (20–60% dintre pacienţi).
De obicei, pacienţii descriu hiperfagie şi câştig
ponderal probabil datorat faptului că alimentele le
ameliorează simptomele; foarte rar apare anorexie
şi scădere ponderală în UD necomplicat [1].
Anorexia şi scăderea ponderală apar însă la
aproximativ 50% dintre pacienţii cu UG.
Durerea din UG are următoarele caracteristici:
– caracter de arsură sau «foame dureroasă» în
epigastru fără a o putea distinge de durerea
din UD
 – apare mai repede postprandial comparativ cu
cea din UD; uneori chiar imediat
– 30–40% dintre pacienţi au durere care îi
trezeşte din somn
– nu se ameliorează prin ingestia de alimente şi
antiacide.
O parte dintre pacienţi (aproximativ 1–3%)
sunt asimptomatici, mai ales vârstnicii >65 ani, cu
ulcer datorat antiinflamatoarelor nesteroidiene [18],
iar alţii au drept modalitate de debut complicaţii
ale ulcerului peptic: hemoragia, perforaţia, pene-
trarea, stenoza.
TESTE DIAGNOSTICE
EXAMENUL RADIOLOGIC
Diagnosticul radiologic al ulcerului peptic
necesită demonstrarea prezenţei bariului la nivelul
craterului ulceros care este de obicei rotund sau
ovalar cu sau fără edem înconjurător. Aproximativ
50% dintre UD nu se pot diagnostica prin tehnici
radiologice cu contrast, în timp ce tehnicile
radiologice cu dublu contrast (cu insuflare de aer)
pot decela până la 80–90% dintre ulcere [2]. De la
introducerea endoscopiei flexibile în 1960,
importanţa utilizării tehnicilor radiologice a scăzut
considerabil datorită următoarelor cauze:
a b
Figura 44.7. Nişă benignă pe mica curbură gastrică: imagine de ansamblu (a) şi seriografie (b).
– este o metodă mult mai puţin sensibilă pentru
identificarea ulceraţiilor peptice şi a
leziunilor mucozale ale tractului gastro-
intestinal superior;
– nu permit obţinerea biopsiilor în cazul unor
leziuni suspecte [1].
Criteriile de diagnostic radiologic care indică
caracterul malign al nişei gastrice sunt
următoarele [6]:
– nişa încastrată într-o masă tumorală
– pliurile mucoasei rigide, nodulare, fuzionate,
întrerupte la distanţă de marginile craterului
– marginile nişei cu aspect neregulat.
În cazul nişei gastrice benigne se întâlnesc
următoarele modificări (fig. 44.5):
– pliurile mucoasei sunt simetrice, convergente,
vizibile până la marginile nişei sau până la
zona de edem periulceros
– prezenţa unui colet radiotransparent regulat care
înconjoară craterul ulceros datorat edemului
– linia Hampton prezentă – o linie radio-
transparentă de aproximativ 1 mm grosime
care înconjoară craterul, a cărei semnificaţie
este tranziţia abruptă dintre mucoasa normală
şi craterul ulceros
– incizura spastică este situată pe peretele opus
nişei
– proiecţia nişei este în afara lumenului gastric.
1413
 ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ elastică. Caracteristic pentru ulcerele maligne sunt
marginile neregulate, mamelonate, baza craterului
Endoscopia digestivă superioară (EDS) reprezintă este neregulată, cu pliuri înconjurătoare asimetrice,
cea mai bună metodă de diagnostic al ulcerului, care nu radiază spre baza ulcerului, ci se opresc
având o acurateţe >97%. În plus, prin prelevarea brusc la distanţă de nişă, iar la prelevarea de biopsii,
de biopsii multiple şi citologie prin periaj, proba- marginile nişei sunt rigide. Adesea, există o masă
bilitatea diagnosticului de malignitate depăşeşte de evidentă care înconjoară ulcerul malign [1,6].
asemenea 97% [2]. Ulcerele gastrice maligne pot
avea criterii radiologice benigne în 3–5% din
cazuri. De aceea ulcerele gastrice decelate radiologic
necesită evaluare endoscopică si prelevare de
biopsii multiple pentru excluderea malignităţii.
Biopsiile trebuie prelevate din mucoasa de la
marginea craterului ulceros, deoarece probele
obţinute de la nivelul craterului ulceros arată de
obicei ţesut necrozat şi de granulaţie. Numărul
optim de probe prelevate este considerat a fi de 6
în majoritatea studiilor, 4 din marginile nişei şi 2
din baza craterului [19–21] cu o rată de diagnostic
de aproximativ 98%. Nişa gastrică parcurge 3 stadii
endoscopice:
– stadiul de activitate (A=activity) Figura 44.8. Ulcer localizat la nivelul corpului gastric pe faţa
– stadiul de vindecare (H=healing) posterioară.
– stadiul de cicatrice (S=scar).
În contrast, ulceraţiile duodenale sunt de obicei
benigne, iar evaluarea endoscopică nu se recomandă
de rutină pacienţilor cu UD decelat radiologic.
Indicaţiile efectuării EDS în UD sunt [6]:
– pacienţii cu dispepsie ulceroasă şi examen
radiologic care evidenţiază deformarea bulbului
duodenal, fără aspect tipic de nişă
– pacienţii cu dispepsie ulceroasă şi examen
radiologic negativ
– pacienţii cu contraindicaţii ale examenului
radiologic
– pacienţii cu dispepsie ulceroasă care asociază
manifestări clinice sugestive pentru complicaţii
(hemoragie digestivă, stenoză pilorică). Figura 44.9. Ulcer gastric prepiloric.
Aspectul endoscopic al ulcerelor peptice este
reprezentat de o leziune mucozală discretă, excavată
cu o bază albicioasă datorită exsudatelor fibrinoide
(fig. 44.8, fig. 44.9). Sunt de obicei solitare, bine
circumscrise, cu dimensiuni între 0,5 şi 2,5 cm
(fig. 44.10). Ulcerul gigant se defineşte ca fiind
UD cu diametrul >2 cm şi UG cu diametrul >3 cm.
Ulcerele multiple sincrone sunt întâlnite la 2–20%
dintre pacienţii cu ulcer; apar în sindromul
Zollinger-Ellison, după administrarea de aspirină
sau antiinflamatoare nesteroidiene. Marginile ulcerelor
benigne sunt netede şi regulate, craterul este
rotund sau oval, cu baza netedă, cu pliuri îngroşate
(inflamatorii) simetrice care radiază tipic către
baza ulcerului, terminându-se la marginea acestuia,
la biopsia din marginea nişei aceasta este suplă, Figura 44.10. Ulcer duodenal.

1414
 În cazul pacienţilor cu hemoragie digestivă
superioară din ulcer peptic, sângerarea se opreşte
spontan la aproximativ 80% dintre pacienţi [22],
iar restul pot necesita terapie endoscopică pentru
efectuarea hemostazei. Unii pacienţi au hemoragii
recurente, iar aspectul endoscopic al ulcerului oferă
informaţii referitoare la riscul de resângerare.
Forrest [23] a fost primul care a clasificat stigmatele
hemoragiei din ulcerul peptic:
– clasa Ia – sângerare „în jet”, rata de
resângerare 80–90%
– clasa Ib – sângerare „în pânză”, rata de
resângerare 10–30%
– clasa IIa – vas vizibil non-hemoragic, rata de
resângerare 50–60%
– clasa IIb – cheag aderent, rata de resângerare
25–35%
– clasa IIc – cheag negru la baza ulcerului, rata
de resângerare 0–8%
– clasa III – baza ulcerului curată, rata de
resângerare 0–12%
Ulcerele cu cel mai mare risc de resângerare şi
de indicaţie chirurgicală sunt cele cu sângerare
activă sau cu vas vizibil în baza craterului
(tabelul 44.3).
În ciuda terapiei endoscopice, 10–20% dintre
pacienţii cu hemoragie acută din ulcer necesită
intervenţie chirurgicală ca procedură definitivă
pentru oprirea hemoragiei. De obicei, este o
intervenţie chirurgicală în urgenţă, iar rata mortalităţii
asociate este cuprinsă între 15 şi 25%.
Urmărirea endoscopică nu se recomandă de
rutină la pacienţii cu UD necomplicat şi la care
simptomele au dispărut cu tratament medical. Este
însă necesară la pacienţii cu UD şi simptome
persistente sau recurente sau la cei cu UD
complicat cu hemoragie sau perforaţie. În
cazul UG se recomandă urmărire endoscopică
după 8 săptămâni de tratament medical pentru
pacienţii cu teste echivoce sau sugestive pentru
malignitate, cu simptome persistente sau pentru
Caracteristicile endoscopice ale ulcerelor hemoragice şi corelaţia cu rata de resângerare,
de intervenţie chirurgicală şi de mortalitate [24]
Caracteristicile Rata prevalenţei
ulcerului (%)
Baza curată 42
Cheag negru 20
Cheag aderent 17
Vas vizibil 17
Sângerare activă 18
cei cu UG complicat cu hemoragie sau perforaţie
[1].
TESTE DE DIAGNOSTIC PENTRU
H. PYLORI
Teste de diagnostic neinvaziv (nonendoscopic)
1. Testul respirator sau sanguin de uree
reprezintă testul cu sensibilitatea şi specificitatea
cea mai mare (>95%) pentru diagnosticul primar
al infecţiei, pentru monitorizarea răspunsului la
tratament şi pentru stabilirea diagnosticului rein-
fecţiei deoarece este pozitiv doar în cazul infecţiei
active. Pacientul ingeră un substrat marcat cu uree
radioactivă (13C sau 14C), care în prezenţa ureazei
produsă de H. Pylori eliberează amoniac şi dioxid
de carbon marcat, care se absoarbe sanguin sau se
expiră. Dioxidul de carbon marcat este cuantificat
în respiraţie sau în probele de sânge. Are o valoare
predictivă pozitivă şi negativă excelentă indiferent
de prevalenţa infecţiei H. Pylori.
2. Serologia. Anticorpii de tip IgA şi IgG
îndreptaţi împotriva diferitelor antigene bacteriene
pot fi detectaţi prin teste ELISA. Metodele sero-
logice detectează infecţia primară cu H. Pylori la
persoanele netratate cu o sensibilitate şi specifi-
citate >90%. Deşi titrul anticorpilor poate scădea
după eradicarea H. Pylori, aceştia persistă crescuţi
în ser încă circa 3 ani. Acest test nu este util pentru
evaluarea eficacitătii terapiei sau diagnosticul
reinfecţiei [25], dar este util în cazurile în care alte
teste pot avea rezultate fals negative precum în
cazul ulcerelor hemoragice, atrofiei gastrice,
limfomului MALT, în cazul folosirii curente de
inhibitori de pompa de protoni sau antibiotice.
Valoarea predictivă pozitivă a testului depinde de
prevalenţa infecţiei HP.
Tabelul 44.3
Rata resângerării Rata de intervenţie Rata mortalităţii
(%) chirurgicală (%) (%)
5 0.5 2
10 6 3
22 10 7
43 34 11
55 35 11
1415
 3. Testarea fecală a antigenelor H. Pylori are
o sensibilitate de 90% şi o specificitate de 98%,
este ieftină şi uşor de folosit în populaţia
pediatrică. Este folosită pentru diagnosticul primar
al infecţiei şi confirmarea eradicării după
tratamentul antibiotic. Testul monoclonal este cel
mai util pentru diagnosticul infecţiei HP după
tratamentul antibiotic. Testarea eradicării HP are
acurateţea diagnostică cea mai mare dacă se
realizează la cel puţin 4 săptămâni după terminarea
tratamentului antibiotic.
Teste de diagnostic invaziv (endoscopic)
1. Examinarea histologică are o sensibilitate
şi specificitate >95%, dar poate fi influentata de
erorile de eşantionaj, de numărul organismelor
prezente, de administrarea inhibitorilor de pompă
de protoni şi de experienţa anatomopatologului.
H.pylori se decelează cu coloraţia standard
hemalaun-eozină sau cu coloraţii speciale precum
Giemsa sau Warthin-Starry.
2. Testul rapid la urează are o sensibilitate
de ≈90% şi o specificitate de 93–98%; se
bazează de asemenea pe abilitatea H. Pylori de a
hidroliza ureea. Se foloseşte la pacienţii care nu
au fost trataţi cu inhibitori ai pompei de protoni
cu 1–2 săptămâni anterior realizării endoscopiei
sau cu 4 săptămâni anterior cu antibiotice sau
preparate cu bismut datorită ratei mari de
rezultate fals negative în acest caz.
3. Cultura are o sensibilitate de 77–92% şi o
specificitate de 100%; se realizează rar în cazurile
rezistente la tratament în care este necesară
testarea sensibilitaţii la antibiotice, deoarece nu
are utilitate clinică pentru diagnostic.
4. Reacţia polimerazică în lanţ reprezintă o
tehnică de amplificare ADN ce utilizează producerea
rapidă de copii multiple a unei secvenţe ADN ţintă
pentru identificarea HP [26]. Are o sensibilitate şi
o specificitate excelentă; într-un studiu recent [27]
s-a identificat HP în proporţie de 20% în biopsiile
gastrice de la pacienţi cu gastrită cronică la care
histologic nu s-a evidenţiat HP. Reacţia poli-
merazică în lanţ poate identifica mutaţiile asociate
cu rezistenţa antimicrobiană [28] şi poate testa
virulenţa microorganismului [29].
5. Endomicroscopia confocală permite identi-
ficarea in vivo, în timpul endoscopiei a bacteriei
vii în stomac după aplicarea topică de acriflavină
1416
şi conduce la indicarea terapiei anti-HP imediat
după endoscopie; este nevoie de studii controlate
pentru a determina sensibilitatea şi specificitatea
endomicroscopiei confocale pentru diagnosticul
HP, datele preliminare sunt însă promiţătoare
[30]. Dezavantajele metodei constau în necesitatea
disponibilităţii unui echipament scump precum
endomicroscopul confocal şi necesitatea utilizării
tehnicilor speciale de contrast pentru endo-
microscopie.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Pentru UD diagnosticul diferenţial se impune
cu următoarele afecţiuni:
– ischemie mezenterică acută
– angină pectorală
– colică biliară
– spasm esofagian
– cancer gastric
– ulcer gastric
– gastrinom
– gastrită acută şi cronică
– boala de reflux gastro-esofagian
– dispepsia funcţională
– mastocitoza sistemică
– pancreatita acută şi cronică
Pentru UG diagnosticul diferenţial se impune
cu următoarele afecţiuni:
– colecistită
– boala Crohn
– ulcer duodenal
– cancer gastric
– pancreatita cronică.
Unele dintre aceste afecţiuni sunt recunoscute
ca fiind afecţiuni asociate cu apariţia ulcerului
peptic.
TRATAMENTUL ULCERULUI PEPTIC
Tratamentul medical
Mai multe categorii de medicamente sunt
folosite pentru vindecarea ulcerului prin variate
mecanisme. Pacienţii cu ulcer peptic trebuie testaţi
pentru HP şi, în cazul în care se documentează
prezenţa infecţiei trebuie trataţi.
Antagoniştii receptorilor de histamină H2
Actual se folosesc ca agenţi antisecretori 4 anta-
gonişti ai receptorilor de histamină H2: cime-
tidina, ranitidina, famotidina şi nizatidina.
 Antagoniştii receptorilor de histamină H2 sunt
inhibitori competitivi ai secreţiei acide stimulate
de histamină, deşi famotidina pare să aibă şi o
componentă inhibitorie necompetitivă; blochează
receptorii H2 de histamină din celula parietală
gastrică.
Toate cele 4 tipuri blocanţi de receptori H2 se
elimină prin combinaţia dintre excreţia renală şi
metabolizarea hepatică. Biodisponibilitatea cime-
tidinei, ranitidinei şi famotidinei după administrarea
orală variază între 35–60% datorită primului pasaj
hepatic, iar nizatidina are o biodisponibilitate
de ≈100%. După administrarea intravenoasă bio-
disponibilitatea este ≈100% pentru toţi agenţii
[31]. Timpul de înjumătăţire este variabil între 1,1
şi 4 ore. 60–80% dintre preparatele cimetidină,
ranitidină şi nizatidină sunt metabolizate hepatic,
iar eliminarea nizatidinei se realizează predominent
renal. Dozele recomandate pentru antagoniştii
receptorilor H2 sunt următoarele: 800 mg/zi pentru
cimetidină, 300 mg/zi pentru ranitidină şi
respectiv nizatidină, 40 mg/zi pentru famotidină.
Folosind aceste doze în priză unică seara pentru
4–6 săptămâni, ratele de vindecare pentru UD sunt
cuprinse între 70–80%, iar pentru UG de 55–65%.
Antagoniştii receptorilor H2 sunt un grup de
agenţi siguri şi bine toleraţi, cu o incidenţă a
reacţiilor adverse <4%.
Toleranţa la efectele antisecretorii ale blocanţilor
receptorilor de histamină H2 pare că se dezvoltă
rapid şi frecvent. Sunt unele studii [32, 33] care au
raportat un rebound al hipersecreţiei acide gastrice
după întreruperea tratamentului cu antagonişti ai
receptorilor de histamină H2.
Inhibitori ai pompei de protoni
Inhibitorii pompei de protoni (IPP) sunt cei
mai eficienţi inhibitori ai secreţiei acide gastrice.
Cinci IPP sunt cei mai utilizaţi: omeprazol (20 mg),
esomeprazol (40 mg, izomerul S al omeprazolului),
lansoprazol (30 mg), pantoprazol (40 mg) şi
rabeprazol (20 mg), scăzând secreţia acidă gastrică
prin inhibiţia ATPazei H+K+, pompa de protoni
din celula parietală. Aceşti agenţi sunt prodroguri
ce trebuie activate de acid pentru a inhiba ATPaza
H+K+; sunt agenţi enterosolubili cu eliberare lentă
şi se absorb bine după administrarea orală, iar
administrarea de antiacide nu le afectează bio-
disponibilitatea. Se administrează într-o singură
priză dimineaţa înainte de micul dejun, deoarece
IPP se leagă predominant de acele pompe de
protoni ce secretă activ acid. După o săptămână de
tratament, IPP inhibă secreţia bazală şi stimulată
de pentagastrină cu mai mult de 98%.
IPP se metabolizează hepatic prin sistemul
enzimatic al citocromului P450, iar produsele
inactive de metabolism se excretă urinar [34].
Insuficienţa hepatică poate întârzia clearence-ul
IPP, dar acesta nu este afectat în insuficienţa
renală. Deşi timpul de înjumătăţire al IPP este
scurt (<2 ore), durata inhibiţiei acide este lungă
(>24 ore) ca rezultat al legării covalente de ATP-aza
H+K+.
Ratele de vindecare pentru UD după 4–8 săp-
tămâni de terapie sunt cuprinse între 80 şi 100%,
iar pentru UG sunt cuprinse între 70 şi 85% [1].
IPP reprezintă un grup de agenţi foarte sigur şi
bine tolerat. Cele mai frecvente reacţii adverse
raportate sunt cefaleea şi diareea (aproximativ
10% dintre pacienţi). Folosirea timp îndelungat a
IPP, prin supresia puternică a secreţiei acide
gastrice determină o serie de tulburări gastro-
intestinale [35]:
• efecte adverse datorate hipergastrinemiei IPP
induse
• accelerează procesul de atrofie gastrică la
pacienţii infectaţi cu HP
• probleme asociate cu suprapopularea bacteriană
a stomacului
• creşterea riscului de infecţii enterice
• efecte asupra absorbţiei nutrienţilor.
Sucralfat
Sucralfatul este o sare complexă a sucrozei
sulfatate. Deşi molecula de sucralfat conţine hidroxid
de aluminiu, agentul are o capacitate scăzută de
neutralizare a acidului. Sucralfatul aderă de craterul
ulcerului, formând o barieră protectoare, creşte
nivelul de prostaglandine la nivelul mucoasei,
stimulează secreţia de mucus şi bicarbonat, leagă
sărurile biliare, leagă factorul de creştere fibroblastic
şi promovează angiogeneza [36]. Administrarea sa
timp de 4–6 săptămâni la pacienţii cu UD
determină o rată de vindecare similară antagoniştilor
de receptori H2.
Antiacidele
Au reprezentat terapia principală a ulcerului
peptic pentru multe decenii anterior apariţiei
agenţilor antisecretorii. Antiacidele promovează
1417
vindecarea ulcerului prin neutralizarea acidului
gastric, creşterea nivelului de prostaglandine la
nivelul mucoasei, stimularea secreţiei de mucus şi
bicarbonat, inhibiţia activităţii pepsinei, legarea de
sărurile biliare şi promovarea angiogenezei [37].
Antiacidele diferă mult în ceea ce priveşte
capacitatea antiacidă, absorbţia, gustul şi reacţiile
adverse. Reacţiile adverse mai frecvente sunt la
pacienţii cu insuficienţă renală cronică: hiperma-
gneziemie, hipercalcemie, alcaloza (sindromul
lapte-alcali), neurotoxicitate indusă de aluminiu.
Rata de vindecare a UD este comparabilă cu cea
observată pentru blocanţii receptorilor H2.
Tratamentul infecţiei HP
Detecţia şi recunoaşterea infecţiei HP drept
factor cheie în patogenia UD şi UG a revoluţionat
managementul ulcerului peptic. Vindecarea infecţiei
HP a modificat istoria naturală a bolii ulceroase
prin vindecarea definitivă a ulcerului, ratele de
recurenţa fiind cuprinse între 0 şi 5%, comparativ
cu 60–70% în cazul în care se administrau numai
inhibitori ai acidităţii gastrice pentru o perioada
limitată sau 10–20% în cazul în care se
administrau inhibitori ai acidităţii gastrice ca
terapie de întreţinere [38]. Într-o meta-analiză [39]
ce a inclus 24 de studii randomizate cuprinzând
2102 pacienţi cu ulcer peptic activ, s-a demonstrat
că rata remisiunii UG la 12 luni a fost de 97%, iar
cea a UD de 98% la pacienţii la care s-a obţinut
eradicarea HP comparativ cu 61% pentru UG şi
respectiv 65% pentru UD la cei cu persistenţa
infecţiei HP. De asemenea, tratamentul HP scade
riscul sângerării recurente din ulcer cu 17% şi
respectiv 4% comparativ cu tratamentul singular
al ulcerului şi tratamentul ulcerului urmat de
tratament de întreţinere (ranitidină 150–300 mg/zi
sau omeprazol 20 mg/zi timp de 12–24 de luni
[40]. Tratamentul de întreţinere pentru menţinerea
inhibiţiei acidităţii gastrice la pacienţii cu ulcer
hemoragic nu este necesară pentru prevenirea
recurenţei ulcerului după eradicarea HP şi
vindecarea ulcerului [41].
Colegiul American de Gastroenterologie [26]
recomandă următoarele scheme terapeutice de
primă linie pentru eradicarea HP:
• Doza standard de IPP de 2 ori/zi (doar
esomeprazol se administreaza o data/zi) +
Claritromicină 500 mg × 2/zi + Amoxicilină
1000 mg × 2/zi, timpul administrării 10–14 zile,
rată de eradicare 70–85%, se administrează
1418
la pacienţii nonalergici la penicilină şi care
nu au primit tratament cu macrolide anterior.
• Doza standard de IPP de 2 ori/zi + Clari-
tromicină 500 mg × 2/zi + Metronidazol 500 mg
× 2/zi, timpul administrării 10–14 zile, rată
de eradicare 70–85%, se administrează la
pacienţii alergici la penicilină şi care nu au
primit tratament cu macrolide anterior sau
care nu pot tolera terapia cvadruplă cu
bismut.
• Bismut subsalicilat 525 mg × 4/zi + Metro-
nidazol 250 mg × 4/zi + Tetraciclină 500 mg ×
4/zi + Ranitidină 150 mg × 2/zi sau doză
standard de IPP odată sau de 2 ori/zi, timpul
administrării 10–14 zile, rată de eradicare
75–90%, se administrează la pacienţii
alergici la penicilină.
• IPP + Amoxicilină 1000 mg × 2/zi timp de
5 zile, urmat de IPP + Claritromicină 500 mg
× 2/zi + Tinidazol 500 mg × 2/zi, încă 5 zile,
rată de eradicare >90%, necesită validare în
Statele Unite.
Cei mai importanţi predictori ai lipsei eradicării
HP după terapia anti-HP sunt complianţa proastă
şi rezistenţa la antibiotice. Alţi factori implicaţi
sunt: statusul CagA al HP (tulpinile CagA-negative
sunt mai rezistente la terapia antibiotică), statusul
citocromului P450 (polimorfismul CYP2C19),
fumatul, consumul de alcool sau dieta [42–44].
Complianţa scăzută la tratament se poate
datora apariţiei reacţiilor adverse, dar aceasta se
poate îmbunătăţi în cazul în care pacienţii sunt
bine informaţi. Cele mai frecvente reacţii adverse
datorate antibioticelor implicate în tratamentul HP
sunt:
• claritromicina: disconfort gastrointestinal, diaree
şi alterarea gustului
• amoxicilina: disconfort gastrointestinal, cefalee
şi diaree
• tetraciclina: disconfort gastrointestinal şi
fotosensibilitate
• metronidazol: gust metalic, dispepsie şi
reacţie disulfiram-like în cazul consumului
de alcool.
Compuşii de bismut se asociază cu înnegrirea
limbii şi a scaunului, greaţă şi disconfort gastro-
intestinal [45].
Ratele de rezistenţă raportate între 1998 şi 2002
au fost 25% pentru metronidazol, 13% pentru
claritromicină, 5% pentru cel puţin 2 antibiotice şi
0,9% pentru amoxicilină [47]. Ratele crescute de
rezistenţă la claritromicină reprezintă una din
explicaţiile scăderii eficienţei regimurilor terapeutice
ce conţin claritromicină. Mutaţiile punctiforme în
regiunea peptidiltransferazică codificată în domeniul
V al genei 23SrRNA se asociază cu o rată crescută
a eşecului terapeutic anti-HP [48]. Rezistenţa la
metronidazol pare relativă şi poate fi depăşită prin
creşterea dozelor de metronidazol şi adăugarea
unui IPP la bismut, tetraciclină şi metronidazol.
Terapia „de salvare” la pacienţii cu infecţie HP
persistentă trebuie să cuprindă medicamente care
nu au fost utilizate anterior. Regimurile terapeutice
recomandate de Colegiul American de Gastro-
enterologie [26] sunt:
– Terapia cvadruplă cu bismut: IPP o data/zi +
tetraciclină, Pepto Bismol şi metronidazol ×
4/zi, durata administrării 7 zile, rata de
eradicare 68% (95%CI 62–74%)
– Terapia triplă cu levofloxacin: IPP +
amoxicilină 1000 mg × 2/zi + levofloxacin
Figura 44.11. Algoritm de abordare a pacientului cu ulcer peptic necomplicat (după Majumdar et al. [46].
500 mg/zi, durata administrării 10 zile, rata de
eradicare 87% (95%CI 82–92%), necesită
validare în Statele Unite.
În figura 44.11 este prezentat un algoritm de
abordare al ulcerului peptic necomplicat.
Consensul European [49] privind tratamentul
de eradicare a infecţiei HP (Maastricht III)
recomandă următoarele:
– Pragul rezistenţei la claritromicină la care
utilizarea acestui antibiotic trebuie abandonată
sau la care trebuie efectuată testarea pre-
tratament a susceptibilităţii la tratament este
de 15–20%
– Testarea susceptibilităţii la metronidazol nu
este necesară de rutină în managementul
infecţiei HP; necesită standardizare înainte
de a fi folosită de rutină
– Există un mic avantaj în folosirea combinaţiei
IPP-claritromicină-metronidazol comparativ
cu folosirea combinaţiei IPP-claritromicină-
amoxicilină ca primă alegere de tratament
1419
 – Combinaţia IPP-claritromicină-amoxicilină sau
metronidazol reprezintă prima alegere de
tratament în cazul populaţiilor cu o prevalenţă a
rezistenţei la claritromicină de 15–20%. În
cazul populaţiei cu o prevalenţă a rezistenţei
la metronidazol <40% asocierea IPP-clari-
tromicină-metronidazol este de preferat
– Terapiile cvadruple reprezintă strategii tera-
peutice de primă linie alternative
– Aceleaşi tratamente anti-HP de primă linie
sunt recomandate la nivel mondial, deşi
uneori doze diferite sunt indicate
– Terapiile cvadruple cu bismut reprezintă
terapia de linia a doua de ales, în cazul în
care acest preparat este disponibil; dacă nu se
indică folosirea combinaţiei IPP + metro-
nidazol + amoxicilină sau tetraciclină
– Terapia de salvare trebuie să se bazeze pe
testarea susceptibilităţii antimicrobiene.
Tratamentul ulcerului gastric/duodenal indus
de AINS
Întreruperea tratamentului cu AINS reprezintă
atitudinea ideală pentru pacienţii cu ulcer AINS-
indus. Rata de cicatrizare a UG/UD la 8 săptămâni
de tratament cu IPP este >80%, chiar la pacienţi
care au continuat tratamentul cu AINS.
Misoprostol 200 mg × 3/zi sau un IPP în doză
standard sunt recomandate pentru profilaxia
ulcerului indus de AINS. Un studiu recent [50] a
recomandat următoarea abordare a pacientului cu
ulcer peptic şi care necesită terapie analgezică sau
antiinflamatorie:
• Trebuie luată în considerare folosirea analge-
zicelor non-AINS precum acetaminofenul
• În cazul în care este necesară folosirea unui
AINS, trebuie folosită doza cea mai mică dar
care este eficientă
• În cazul în care se foloseşte un AINS nese-
lectiv, trebuie luat în considerare folosirea
AINS cu potenţialul ulcerogen cel mai mic
• Trebuie luată în considerare folosirea agenţilor
COX-2 selectivi
• Trebuie luată în considerare folosirea terapiei
combinate cu misoprostol şi IPP.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL
ULCERULUI GASTRIC ŞI DUODENAL
Principalele indicaţii ale tratamentului chirurgical
pentru ulcerul peptic sunt reprezentate de ulcerul
complicat cu hemoragie, perforaţie sau stenoză
1420
precum şi ulcerul refractar la tratamentul medical,
cel mai frecvent prin imposibilitatea de eradicare a
HP sau imposibilitatea întreruperii AINS cu per-
sistenţa patologiei. Spre deosebire de incidenţa în
scădere a indicaţiei chirurgicale pentru ulcere
necomplicate, incidenţa indicaţiei operatorii pentru
ulcere complicate a rămas constantă. Studiile
efectuate nu au putut evidenţia o diferenţă în
incidenţa seropozitivităţii HP la pacienţii cu ulcer
peptic complicat faţă de pacienţii cu ulcer peptic
necomplicat [51]. Păstrarea constantă a necesităţii
intervenţiei chirurgicale de urgenţă în era trata-
mentelor de eradicare HP este potenţial explicată
de creşterea consumului de AINS în ultimii ani [52].
Aproximativ 2/3 din intervenţiile chirurgicale
pentru ulcer gastric şi duodenal complicat se
efectuează pentru ulcer perforat şi peritonită, iar
aproximativ 1/3 pentru ulcer peptic hemoragic la
care tratamentul endoscopic eşuează. 1–2% din
pacienţi sunt operaţi pentru ulcer peptic complicat
cu stenoză şi în cazuri rare, intervenţia chirur-
gicală se face pentru ulcer penetrant în organele
adiacente [53]
Unul din scopurile tratamentului chirurgical
este suprimarea secreţiei acide gastrice, ce a
cunoscut un important pas înainte odată cu
descrierea vagotomiei de către Dragstedt. Vagotomia
se poate practica la trei nivele şi scade secreţia
acidă gastrică cu 50% sau cu până la 85% atunci
când asociază antrectomia, prin excluderea porţiunii
gastrin secretante [2]. Tratamentul chirurgical
asigură controlul complicaţiilor şi o rată scăzută
de recurenţă ulceroasă. Pentru toate ulcerele la
care se preconizează intervenţia chirurgicală
electivă, tratamentul medical antisecretor trebuie
oprit, de regulă, cu 72 ore înainte, pentru a permite
recuperarea funcţiei gastrosecretorii, cu scăderea
pH-ului intragastric şi minimizarea poluării gastrice
bacteriene.
Vagotomia tronculară se realizează prin
diviziunea nervilor vagi drept şi stâng deasupra
ramurilor hepatice şi celiace, imediat superior de
joncţiunea gastroesofagiană. A fost una dintre cele
mai frecvent practicate proceduri chirurgicale
pentru ulcerul peptic şi necesită asocierea constantă a
unei tehnici de drenaj precum piloroplastia Heineke-
Miculicz, piloroplastia Finney sau gastroduodeno-
stomia Jaboulay.
Vagotomia selectivă implică sectionarea trun-
chiurilor nervoase vagale sub ramurile hepatice şi
celiace, pentru a include transecţia nervilor lui
Latarjet şi denervarea gastrică totală. Similar
vagotomiei tronculare, vagotomia selectivă necesită
efectuarea unei proceduri de drenaj tip piloro-
plastie [54].
Vagotomia supraselectivă se mai numeşte şi
denervarea vagală a celulelor parietale gastrice
sau vagotomia gastrică proximală. Tehnica a
apărut ca o alternativă la vagotomia tronculară cu
antrectomie pentru evitarea ratelor importante de
afectare secundară a funcţiei propulsive a regiunii
antro-pilorice. Procedura de denervare implică
doar ramurile ce inervează porţiunea acid-
secretoare gastrică, păstând inervaţia zonei antro-
pilorice, astfel încât asocierea unei proceduri de
drenaj nu mai este necesară. Se identifică nervii
lui Latarjet anterior şi posterior şi se secţionează
inervaţia în „picior de cioară” a fundusului şi
corpului gastric. Secţionarea nervilor se realizează
până la aproximativ 7 cm proximal de pilor şi
superior până la cel puţin 5 cm proximal de
joncţiunea gastroesofagiană. Se păstrează 2–3 ramuri
nervoase ce inervează regiunea antro-pilorică.
Ramura proximală a trunchiului posterior vagal
trebuie secţionată cu atenţie intrucât ea poate fi
responsabilă de recurenţa ulcerului, purtând
numele sugestiv de „nervul criminal al lui Grassi”.
Dezavantajul vagotomiei supraselective îl
constituie rata mai crescută de recurenţă ulceroasă
faţă de vagotomia tronculară cu antrectomie, mai
ales în cazul ulcerelor prepilorice. Incidenţa mai
scăzută a sindromului dumping precum şi posi-
bilitatea utilizării cu rezultate bune a IPP pentru
tratamentul recurenţei ulceroase contrabalansează,
însă, dezavantejele vagotomiei supraselective.
Rezecţiile gastrice se clasifică în funcţie de
extensia interventiei chirurgicale asupra stomacului:
antrectomie sau gastrectomie distală (se excizează
1/3 din stomac), hemigastrectomie ( 1/2 din stomac),
gastrectomie parţială (2/3 din stomac), gastrectomie
subtotală (3/4 din stomac) şi gastrectomie totală [54].
Antrectomia (gastrectomia distală) este indicată
pentru tratamentul chirurgical al ulcerelor duode-
nale, gastrice şi a tumorilor antrale benigne, fiind
contraindicată relativ în ciroza hepatică, sau
prezenţa unui bulb duodenal cicatricial. Atunci
când se asociază vagotomia tronculară, rata de
recurenţă ulceroasă este de maxim 2%, dar
incidenţa sindroamelor post gastrectomie şi post
vagotomie atinge 20%. Antrectomia se practică
asociat unei proceduri de reconstrucţie a tranzitului
gastrointestinal, care poate fi gastroduodenostomie
(Tip Billroth I) sau gastrojejunostomie (tip
Billroth II). În cazul procedurii Bilroth II, ansa
jejunală este de obicei ascensionată retrocolic,
transmezocolic pentru minimizarea lungimii ansei
aferente ce scade rata de complicaţii.
Vagotomia tronculară cu antrectomie a
reprezentat până nu demult gold standardul
procedurilor chirurgicale de suprimare a secreţiei
acide. În era tratamentelor antisecretorii potente şi
a medicaţiei anti HP, această tehnică este practicată
din ce în ce mai rar, în favoarea vagotomiei
supraselective.
Gastrectomia subtotală este rareori indicată în
cazul recurenţei ulceroase post vagotomie tronculară
cu antrectomie, în condiţiile în care tratamentul
medical eşuează iar sindromul Zollinger Ellison a
fost exclus. Refacerea tranzitului intestinal se
poate face printr-o anastomoză tip Billroth II sau o
gastrojejunoanastomoză pe ansă Roux-en-Y.
Abordul laparoscopic este posibil atât pentru
vagotomia supraselectivă cât şi pentru vagotomia
tranculară cu seromiotomie anterioară (procedura
Taylor). Rata de complicaţii de tip sindrom
dumping este similară procedurilor cu abord
deschis, dar în ceea ce priveste rata de recurenţă
ulceroasă prin persistenta inervaţiei, datele sunt
controversate. Abordul laparoscopic poate fi
utilizat şi pentru tratamentul perforaţilor simple.
Ulcerul duodenal refractar este o indicaţie
chirurgicală atunci când tratamentul medical
eşueză după 12 săptămâni sau ulcerul reapare
după întreruperea tratamentului. Acest aspect este
rar întâlnit în era tratmentelor de eradicare HP.
Procedurile chirurgicale indicate la ora actuală în
aceste situaţii sunt vagotomia supraselectivă sau
procedura Taylor, în care vagotomia tronculară
posterioară este asociată seromiotomiei gastrice
anterioare, pe cale laparoscopică. Rata de supresie
a secreţiei acide este similară vagotomiei supra-
selective sau a vagotomiei tronculare cu antrectomie,
iar rata de complicaţii inferioară [2].
În cazul ulcerului gastric tip I refractar la
tratament, trebuie exclusă etiologia malignă.
Tratamentul chirurgical pentru ulcerul gastric
benign refractar de tip I constă în gastrectomie
distală, de obicei fără practicarea vagotomiei
întrucât mecanismul fiziopatogenic nu implică
hiperaciditatea în aceaste situaţii. O alternativă
mai dificilă din punct de vedere tehnic este
1421
vagotomia supraselectivă cu excizia ulcerului.
Refacerea tranzitului digestiv se face preferabil
printr-o procedură tip Billroth I cu o morbiditate
de 3–5%, o mortalitate de 1–2% şi o rata de
recurentă de <2% [2]. Pentru ulcerele tip I
maligne, se practică o gastrectomie subtotală cu
gastrojejunostomie tip Billroth II sau pe ansa în Y
a la Roux.
Ulcerele gastrice refractare tip II şi III sunt
tratate chirurgical prin gastrectomie distală şi
vagotomie tronculară. Unele studii au demonstrat
rata superioară de recurenţă în cazul practicării
vagotomiei supraselective în aceste situaţii.
Ulcerele gastrice refractare tip IV constrituie
o categorie terapeutică dificilă, abordul chirurgical
depinzând de distanţa faţă de joncţiunea esogastrică,
mărimea ulcerului şi gradul inflamaţiei adiacente
[55]. Excizia ulcerului trebuie practicată ori de câte
ori este tehnic posibilă. Variantele chirurgicale
includ gastrectomia distală impreună cu excizia unei
mici porţiuni a peretelui esofagian şi a ulcerului,
urmate de esogastrojejunostomie, sau gastrectomie
distală cu extensie a rezecţiei în porţiunea verticală,
care să includă mica curbură gastrică şi ulcerul,
urmate de gastroduodenostomie termino-terminală.
Ulcerele gastrice gigante sunt ulcerele cu
dimensiuni de peste 3 cm diametru, ce au o rata
mare de complicaţii sau sunt maligne în 6–30%
din cazuri. Intervenţia chirurgicală de elecţie este
rezecţia ulcerului cu vagotomie în cazul ulcerelor
gastrice gigante tip II sau III şi piloroplastie mai
ales în cazul prezenţei de comorbidităţi.
Complicaţiile ulcerului gastric şi duodenal
Ulcerul complicat cu hemoragie digestivă
superioară (HDS)
Incidenţa sângerării gastroduodenale secundare
ulcerului peptic nu s-a schimbat semnificativ în
ultimii 25 de ani, fiind întâlnită la 15% dintre
pacienţi. S-a înregistrat o tendinţă de uşoară
scădere a HDS prin UD şi o creştere uşoară pentru
HDS prin UG. UD reprezintă cauza cea mai
frecventă de HDS (30%), urmată de eroziunile
gastrice (27%) şi UG (22%) [56]. În ciuda
progreselor în managementul acestor pacienţi prin
metode nonchirurgicale (IPP şi terapia endoscopică),
rata intervenţiilor chirurgicale pentru ulcerul peptic
1422
hemoragic a rămas relativ constantă (10–20%
dintre pacienţi), precum şi mortalitatea globală
prin HDS a rămas ≈10% [7].
Aproximativ 20% dintre pacienţii cu ulcer
hemoragic se prezintă cu melenă şi 30% cu
hematemeză, iar 50% au la debut hematemeză şi
melenă. Aproximativ 5% dintre pacienţi se pot
prezenta, de asemenea, cu hematochezie [1].
În majoritatea cazurilor cauza sângerării este
reprezentată de eroziunea unei artere de la baza
craterului ulceros. Vasele mari sângerânde (>1,5
mm diametru) se asociază cu o rată crescută a
morta-lităţii, iar terapia endoscopică are o rata
crescută de eşec. Aproximativ 80% dintre HDS
prin ulcer sunt autolimitate, oprindu-se spontan
[22]. O parte dintre pacienţi au sângerare
recurentă, factorii de risc asociaţi cu resângerarea
sunt următorii [6, 22]:
• vârsta > 60 ani
• amploarea episodului hemoragic iniţial
– instabilitatea hemodinamică la prezentare
cu şoc hemoragic
– hemoragia manifestată ca hematemeză
repetata cu sânge roşu
– hematochezia
– imposibilitatea de a „limpezi” aspiratul
gastric prin spălătură
• afecţiuni comorbide severe asociate
– boli cardiovasculare
– coagulopatie documentată
– insuficienţă renală
– boli hepatice
– neoplazii
– boli pulmonare
– boli ale sistemului nervos central.
Aspectul endoscopic al ulcerului la momentul
sângerării oferă informaţii importante legate de
riscul resângerării (vezi capitolul de diagnostic
endoscopic). Resângerarea este însă considerată
cel mai important factor de risc pentru mortalitate.
Endoscopia digestivă superioară reprezintă
metoda diagnostică cea mai eficientă pentru
ulcerul peptic şi metoda terapeutică de ales pentru
controlul ulcerului hemoragic activ. Tratamentul
endoscopic al ulcerului hemoragic este indicat in
stadiile Forrest: Ia, Ib, IIa, IIb cu scopul de a opri
sângerarea şi de a preveni resângerarea.
 Tehnicile de hemostază endoscopică au o
eficientă de >90% şi cuprind următoarele
proceduri [57]:
• Injectarea endoscopică de agenţi sclerozanţi
(fig. 44.12):
– este cea mai folosită, ieftină, eficientă şi
larg disponibilă tehnic
– agenţii utilizaţi sunt: epinefrina 1: 10 000,
polidocanol 1%, epinefrina plus polidocanol
combinate în aceeaşi seringă, alcool absolut,
soluţie salina hipertona, soluţie dextroza
hipertona 50%, fibrin glue
– injectarea se face cu ajutorul unui ac de
scleroterapie cu introducerea substanţei
submucosal în jurul nişei şi foarte aproape
de vasul care sângerează, determinând
compresie prin edem, reacţie inflamatorie
şi tromboza.
• Metode de hemostază prin termocoagulare
(laser, electrocoagulare, coagulare în plasmă
de argon, utilizarea probei calde – „heat
probe”).
• Montarea de hemoclipuri.
Figura 44.12. Ulcer duodenal hemoragic.
Injectare de adrenalină.
Tratamentul medical asociat terapiei endo-
scopice implică folosirea IPP. IPP scad ratele de
resângerare la pacienţii cu ulcere hemoragice
asociate cu cheag aderent sau cu vas vizibil
nonsângerând la baza ulcerului. Lau şi colab. [58]
a demonstrat că administrarea intravenoasa de
omeprazol (80 mg bolus urmată de perfuzie
continuă cu 8 mg/ora timp de 72 ore), urmata de
administrarea a 20 mg omeprazol/zi timp de 8 săp-
tămâni, a scăzut semnificativ rata resângerărilor,
necesitatea transfuziilor şi a zilelor de spitalizare.
De asemenea, se impune testarea pentru infecţia
cu HP şi tratamentul adecvat.
Indicaţiile tratamentului chirurgical la pacienţii
cu ulcere hemoragice sunt următoarele:
– Hemoragia severă non-responsivă la eforturile
de resuscitare
– Esecul terapiei medicale şi a hemostazei
endoscopice cu sângerare recurentă persistentă
– Prezenţa unei cauze coexistente precum
perforaţia, obstrucţia sau neoplazia
– Sângerarea prelungită cu pierderea ≥50% din
volumul sanguin al pacientului
– A doua spitalizare pentru ulcer peptic
hemoragic.
Algoritmul de diagnostic şi tratament endoscopic
sau chirurgical de adoptat în cazul unei HDS din
ulcer este reprezentat în figura 44.13 [59].
Ca urmarea a disponibilităţii endoscopiei
terapeutice, tratamentul chirurgical pentru ulcerul
hemoragic este rezervat unor categorii restânse de
pacienţi de obicei vârstnici, cu comorbidităţi
asociate şi la care tratamentul endoscopic eşuează.
Intervenţia chirurgicală constă de obicei în
deschiderea duodenului, ligatura cu fir în U a
vasului de sânge care a produs hemoragia, cel mai
frecvent artera pancreaticoduodenală sau artera
gastroduodenală, urmate de intervenţiile ce
vizează scăderea acidităţii gastrice.
Cele mai frecvente intervenţii chirurgicale
realizate pentru UD hemoragic sunt următoarele
[22]:
– vagotomia tronculară şi piloroplastia cu
sutura ulcerului hemoragic
– vagotomia tronculară şi antrectomia cu
rezecţia şi sutura ulcerului hemoragic
– vagotomia gastrică proximală selectivă cu
duodenostomie şi sutura ulcerului hemoragic.
Cele mai utilizate intervenţii chirurgicale pentru
managementul UG hemoragic sunt următoarele
[22]:
– vagotomia tronculară şi piloroplastia cu
rezecţia ulcerului hemoragic
– antrectomie cu excizia ulcerului proximal
– gastrectomie distală ce include şi ulcerul cu
sau fără vagotomie tronculara
– rezecţia exclusivă a ulcerului.
1423
 Figura 44.13. Algoritm de abordare a ulcerului peptic hemoragic (după Ohmann et al [59].
Pentru ulcerul gastric hemoragic tip I se
practică cel mai frecvent gastrectomie distală cu
anastomoză Billroth I. Completarea intervenţiei cu
vagotomie se recomandă în cazul pacienţilor la
care tratamentul AINS nu poate fi întrerupt.
Pentru ulcerele gastrice tip II şi III se practică
gastrectomie distală şi vagotomie [2].
Ulcerul complicat cu perforaţie sau penetraţie
Perforaţia ulcerului peptic se produce, în ordinea
frecvenţei, în cazul ulcerelor duodenale, antrale
sau ale corpului gastric. În până la 50% din cazuri
consumul de AINS este incriminat, iar etiologia
HP este responsabilă de o altă mare parte din
perforaţii [60]. Atunci când se produce la
vârstnici, perforaţia ulceroasă poate fi frecvent
asimptomatică, mai ales în contextul consumului
de AINS. Complicaţia este severă şi poate
conduce la rate importante de mortalitate atunci
când diagnosticul ei întârzie şi în contextul
comorbidităţilor asociate. Perforaţia ulceroasă
1424
trebuie luată în considerare în evaluarea şocului şi
sepsisului.
Se estimează că aproximativ 50% din ulcerele
perforate se pot închide spontan, iar un studiu
prospectiv care a comparat abordarea conservatoare
cu tratamentul chirurgical nu a decelat diferenţe
semnificative în ceea ce priveşte mortalitatea sau
morbiditatea [61]. Se consideră că tratamentul
conservator poate fi practicat în sigurantă la
aproximativ două treimi din pacienţi [62]. În
acelaşi timp s-a arătat că temporizarea actului
chirurgical mai mult de 12 ore în contextul
simptomatologiei sugestive de perforaţie poate
afecta negativ prognosticul pacienţilor [63]. În
stabilirea indicaţiei operatorii trebuie să se ţină
seama de trei factori de care cresc riscul de deces
la pacienţii cu ulcer peptic perforat: prezenţa
comorbidităţilor severe asociate, hipotensiunea la
momentul prezentării (Tas < 100 mmHg), perforaţia
mai veche de 24 ore [64].
 Figura 44.14. Tipuri de reconstrucţie după rezecţia gastrică.
În cazul în care pacientul prezintă disconfort
minor şi este stabil hemodinamic tratamentul
conservator poate fi demarat sub supravegherea
chirurgului. In urma decompresiei nasogastrice,
tratamentului antisecretor cu IPP, profilaxiei
tromboembolice şi antibioprofilaxiei simptomato-
logia pacientului se poate ameliora în 12 ore [61,
62]. În cazul în care gastroduodenografia cu
contrast hidrosolubil indică absenţa extravazării
substanţei din tubul digestiv şi absenţa pneumo-
peritoneului, intervenţia chirurgicală nu mai este
necesară. Dacă, în schimb, simptomatologia
pacientului se agravează, pacientul devine instabil
hemodinamic iar imagistica este sugestivă pentru
persistenţa perforaţiei, atunci se impune intervenţia
chirurgicală cu închiderea perforaţiei şi lavajul
peritoneal [61, 62, 65].
În cazul în care pacientul se prezintă la spital la
mai mult de 24 ore după debutul perforaţiei,
prezintă semne de abdomen acut, hipotensiune sau
sepsis, laparotomia trebuie efectuată imediat [62,
65]. Pacienţii în vârstă de peste 70 ani au tendinţa
de a răspunde prost la terapia conservatoare [61],
şi pot beneficia de o intervenţie chirurgicală de
urgenţă [62] (fig. 44.15).
Tratamentul conservator medical poate fi
adoptat pentru perforaţiile acoperite, la pacienţii
cu comorbidităţi şi riscuri chirurgicale suplimentare,
atunci când cauza este cunoscută cu exactitate şi
poate fi corectată (consum AINS, eradicare HP).
Din nefericire, cele mai multe cazuri de ulcer
peptic perforat se întâlnesc tocmai la pacienţii
vârstnici, taraţi, cu comorbidităţi şi, în această
situaţie, abordarea conservatoare trebuie făcută
numai după documentarea ulcerului cu perforaţie
acoperită [66]. Temporizarea nejustificată intervenţiei
chirurgicale se poate solda cu complicaţii grave,
până la decesul pacientului, fapt ce impune
judecarea individualizată, în echipă interdisci-
plinară a fiecărui caz în parte.
Atitudinea chirurgicală s-a modificat în ultimii
20 de ani, la ora actuală practicarea închiderii
peforaţiei duodenale simplu sau cu un pach de oment
(Graham patch), pe cale deschisă sau laparoscopica
[67], şi realizarea vagotomiei supraselective au rate
crescute de eficienţă şi rate scăzute de comorbidităţi
[68]. Curăţarea riguroasă a cavităţii peritoneale prin
irigare este un timp esenţial al intervenţiei. Criteriile
de care se ţine seama atunci când se optează pentru
asocierea unei proceduri chirurgicale de reducere
a secreţiei acide sunt: simptomatologie ulceroasă
îndelungată, perforaţie de mai puţin de 6 ore,
pacient cu stare generală care să permită o
intervenţie de lungă durată [54]. Asocierea
tratamentului antisecretor şi de eradicare HP
(atunci când este cazul) cu confirmarea eradicării
conduce la consolidarea actului chirurgical cu rate
foarte scăzute de recidivă a patologiei.
1425
 Figura 44.15. Algoritm de abordare a ulcerului peptic complicat cu perforaţie (După Zittel et al.) [53].
Pentru pacienţii cu ulcer gastric tip I perforat,
stabili hemodinamic, intervenţia chirurgicală constă
în gastrectomie distală cu anastomoză Billroth I.
Simpla sutură a perforaţiei cu un patch de oment
urmată de eradicarea HP poate fi luată în
consideraţie, după ce etiologia malignă a fost
exclusă şi etiologia HP documentată. Nu este
indicată practicarea vagotomiei la ulcerele gastrice
perforate tip I. Ulcerele gastrice tip II şi III
complicate cu perforaţie pot fi tratate ca şi ulcerele
duodenale perforate, prin închiderea cu un patch a
perforaţiei, urmată de eradicarea HP (atunci când
infecţia a fost identificată ca factor etiologic al
ulcerului) [2].
Studiile comparative prospective randomizate
[69,70] sau nerandomizate [71] nu au stabilit
superioritatea abordului laparoscopic al ulcerului
perforat faţa de abordul clasic în ceea ce priveşte
morbiditatea intervenţiei.
1426
Penetraţia ulceroasă reprezintă peforarea
ulcerului la nivelul peretelui gastroduodenal dar
fără exteriorizarea conţinutului digestiv în
cavitatea peritoneală. În ordinea frecvenţei ea se
produce la nivelul pancreasului, omentului gastro-
hepatic, tractului biliar, ficatului, omentului mare,
mezocolonului, colonului şi la nivelul structurilor
vasculare. Penetraţiile ce interesează pilorul sau
zona prepilorică şi duodenul generează o fistula
gastroduodenală evidentă imagistic ca un „dublu-
pilor”.
Evidenţa penetraţiei este sugerată clinic de o
schimbarea taloului clinic, cu dispariţia patternului
discontinuu al simptomatologiei ritmat de mese,
absenţa ameliorării durerii în funcţie de mese şi
pierderea răspunsului la medicaţia antisecretorie.
Durata durerii creşte, ea putând fi percepută ca
durere toracică joasă sau în zona lombară. Tabloul
paraclinic poate asocia hiperamilazemie în cazul
penetrării pancreatice.
 Imagistica evidenţiază abcese perivescerale
fistule coledoco-duodenale, obstrucţii extrahepatice,
hemobilie [72]. Erodarea structurilor vasculare
poate produce fistule aorto-enterice cu exsanghinare
sau eroziunea arterei cistice [73]. Fistulele cu
colonul sunt produse de ulcere ale marii curburi
gastrice şi asociază vărsături fecaloide, scădere
ponderală şi diaree [1].
Aceste complicaţii fiind rar întâlnite, nu se pot
face recomandări în ceea ce priveşte indicaţiile de
tratament chirurgical sau tehnica chirurgicală. În
literatură nu se citează serii semnificative de
pacienţi. Fiecare caz trebuie judecat individualizat
intrucât în multe situaţii interventia chirurgicală
nu este necesară. Pancreatita sau peritonita biliară
secundare penetraţiei ulceroase pot necesita insă
interventie chirurgicală [53].
Ulcerul complicat cu stenoză pilorică
Stenoza pilorică este complicaţia ulcerului
peptic cel mai rar întâlnită, şi reprezintă indicaţia
intevenţiei chirurgicale la 10–30% din pacienţii
operaţi. În majoritatea cazurilor cauza stenozei
pilorice peptice este ulcerul piloric sau duodenal,
ulcerele gastrice fiind incriminate doar în 5% din
cazuri. Gradul de reversibilitate al stenozei depinde
de cauzele ce predomină: spasmul, edemul
periulceros inflamator si dismotilitatea pilorică
fiind elemente reversibile ale stenozei pilorice, în
timp ce fibroza şi deformarea cicatricială asociată
ulcerelor mai vechi fiind elemente ireversibile şi
care pot impune tratamentul chirurgical. Staza
gastrică consecutivă unei stenoze pilorice este
favorizată de atonia gastrică ce succede obstrucţiile
îndelungate. Stenozele pilorice maligne au o
incidenţă în creştere în comparaţie cu inci-denţa în
scădere a stenozelor pilorice peptice [74].
Simptomatologia stenozei pilorice este corelată
cu staza gastrică iar durata medie a prezenţei
simptomelor este de 1 lună. Se întalnesc în ordinea
frecvenţei [1]:
– vărsături (80–90%), cu conţinut alimentar –
alimente ingerate cu >4 ore în urmă;
vărsăturile apar nocturn şi „în jet”
– durere abdominală (87%); unii pacienţi cu
hiposensibilitate viscerală şi ulcere peptice
vechi, cronice, pot dezvolta stenoze severe
nedureroase sau cu simptomatologie algică
minimă
– scădere ponderală (65%)
– saţietate precoce (60%)
– greaţă (40%).
Diagnosticul stenozei pilorice se face pe criterii
clinice (simptomatologie) şi paraclinice (testul
încărcării saline cu măsurarea reziduului gastric,
endoscopia digestivă superioară cu biopsii,
examenul radiologic). Etiologia malignă trebuie
suspectată şi documentată bioptic prin biopsii
multiple de talie mare, în unele situaţii biopsii
aspirative cu ac fin. O cauză neoplazică este
responsabilă de 50% din cazurile de stenoză
pilorică, mai ales pacienţi în vârstă, fără istoric de
ulcer peptic sau tratament AINS.
Staza gastrică poate avea drept cauze o stenoză
pilorică sau dismotilitatea gastrică [1].
Diagnosticul diferenţial al stenozei pilorice
peptice este reprezentat de:
– Neoplazie (cancer gastric, cancer pancreatic,
limfom)
– Polipi adenomatoşi benigni
– Stenoza de cauză inflamatorie: colecistită,
pancreatită acută, boala Crohn, gastroenterită
eozinofilică
– Alte cauze de stenoză pilorică: stenoza pilorică
hipertrofică a adultului, stenoza postchirur-
gicală, diafragme duodenale, pancreas ectopic,
stricturi caustice.
Diagnosticul diferenţial al dismotilităţii gastrice
presupune:
– Dismotilitatea gastrică idiopatică
– Medicamentoasă: atropină, opioide, antide-
presive triciclice în doze mari etc.
– Gastropareza diabetică
– Post chirurgicală: vagotomie, antrectomie
– Boli de colagen: sclerodermie
– Pseudo-obstrucţia
– Cauza inflamatorie: inflamaţie trenantă, afec-
ţiuni peritoneale
– Anorexia nervosa
Managementul terapeutic al pacienţilor cu
stenoză pilorică constă în echilibrarea hidro-
electrolitică, volemică, decompresia şi lavajul
gastric, urmate de efectuarea endoscopiei digestive
de obicei după 3–5 zile. Pasul următor este
reprezentat de tratamentul etiologic, eradicarea
HP, tratamentul antisecretor gastric cu IPP sau
H2-blocanţi (început pe cale intravenoasă încă din
etapa de reechilibrare).
1427
 Dilatarea endoscopică cu balon poate conduce
la rezolvarea stenozei. Se utilizează baloane de
6–8 cm plasate transtenotic cu ajutorul unui fir
ghid sub ghidaj fluoroscopic, ţinute sub presiune
monitorizată timp de 1 minut, repetat în 3–4 sesiuni.
Perforaţia poate apărea ca o complicaţie a dilatării
endoscopice, poate fi obiectivată cu ajutorul exa-
menului radiologic cu Gastrografin şi are sancţiune
chirurgicală.
În mod tradiţional indicaţie chirurgicală au
pacienţii care nu răspund la tratamentul medical şi
endoscopic. Intervenţiile chirurgicale sunt grevate
de morbidităţi perioperatorii şi de dismotilitatea
gastrică postchirurgicală care poate surveni în 10
până la 50% din cazuri [75,76]. Rezultatul
intervenţiei chirurgicale depinde de selecţia adecvată
a pacientului şi tehnica chirugicală (prezervarea
anatomiei antro-pilorice, tipul vagotomiei), gastro-
ectomia totală fiind rareori necesară. Strategia
actuală în tratamentul chirurgical al stenozei
pilorice este adoptarea unei proceduri chirurgicale
care să minimizeze intervenţia anatomică şi dener-
varea gastrică.
Csendes şi colaboratorii [77] au comparat, într-un
studiu randomizat, trei proceduri chirurgicale de
tratament al ulcerului peptic complicat cu stenoză:
gastroduodenostomia cu vagotomie supra-
selectivă, antrectomia cu vagotomie selectivă şi
gastrojejunostomia cu vagotomie supraselectivă.
Procedura cu cele mai bune rezultate în ceea ce
priveşte rezolvarea simptomatologiei şi rata de
complicaţii a fost gastrojejunostomia cu vagotomie
supraselectivă. Această procedură păstrează inervaţia
la nivelul antrului pacientul prezentând mai puţine
probleme de evacuare gastrică postoperatorie
comparativ cu pacienţii la care se practică vagotomia
tronculară.
BIBLIOGRAFIE
1. Spechler SJ. Peptic ulcer disease and its complications in
Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver
Disease. Pathophysilogy, diagnosis, management 7th
Edition. Sub redacţia Feldman M, Friedman LS,
Sleisenger MH. Editura Saunders 2002; 747–772.
2. Mercer D and Robinson E. Stomach. Peptic ulcer disease
in Sabiston Texbook of Surgery. Sub redacţia Townsend
C, Beauchamp D, Mark Evers B and Mattox K, Editura
Elsevier 2004; 1278–1300.
3. Johnson D. Gastric ulcer: classification, blood group
characteristics, secretion patterns and pathogenesis.
Annals of Surgery 1965; 162: 996–1004
1428
4. Sonnenberg A. Time trends of ulcer mortality in Europe.
Gastroenterology 2007; 132: 2320–2327
5. Majumdar D, Atherton J. Peptic ulcers and their
complications. Surgery 2006; 24: 110–114
6. Gheorghe L, Gheorghe C. Ulcerul gastric şi duodenal in
Vademecum in gastroenterologie. Ed. Nemira 2002; 46–64.
7. Behrman S. Management of complicated peptic ulcer
disease. Arch Surg 2005; 140:201–208
8. Barksdale A, Schwartz R. The evolving management of
gastric outlet obstruction from peptic ulcer disease.
Current Surgery 2002; 59: 404–409
9. Waren J. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in
active chronic gastritis. Lancet 1983. 1: 1273
10. Kurata J, Abbey D. The effect of chronic aspirin use on
duodenal and gastric ulcer hispitalizations. J Clin
Gastroenterol 1990; 12:260–266.
11. Cherner J, Jensen R, Dubois A et al. Gastrointestinal
dysfunction in systemic mastocytosis: A prospective
study. Gastroenterology 1988; 95:657–667.
12. Anderson W, Helman C and Hirschowitz B. Basophilic
leukaemia and the hypersecretion of gastric acid and
pepsin. Gastroenterology 1988; 95:195–198.
13. Langman M and Cooke A. Gastric and duodenal ulcer
and their associated diseases. Lancet 1976, 1:680.
14. Lohr J, Nelson J and Oldstone M. Is herpes simplex
virus associated with peptic ulcer disease? J Virol 1990;
64:2168.
15. Arnar DO, Gudmundsson G, Theodors A et al. Primary
cytomelaovirus infection and gastric ulcers in normal
hosts. Dig Dis Sci 1991; 36:108–111.
16. Naylor R and Juler G. Congenital causes of duodenal
ulcers in adults. Arch Surg 1976; 111:658.
17. Shike M, Gillin J, Kermeny N et al. Severe
gastroduodenal ulcerations complicating hepatic artery
infusion chemotherapy for metastatic colon cancer. Am J
Gastroenterol 1989; 81:176–179.
18. Kemppainen H, Räihä I, Sourander L. Clinical presentation
of peptic ulcer in the elderly. Gerontology 1997;
43:283–288.
19. Graham DY, Schwartz JT, Cain D, Gyorkey F. Prospective
evaluation of biopsy number in the diagnosis of
esophageal and gastric carcinoma. Gastroenterology
1982; 82:228–231.
20. Witzel L, Halter F, Gretillat PA et al. Evaluation of
specific value of endoscopic biopsies and brush cytology
for malignancies of the esophagus and stomach. Gut
1976; 17:375–377.
21. Dekker W, Tytgat GN. Diagnostic accuracy of fiber
endoscopy in the detection of upper intestinal
malignancy. Gastroenterology 1977; 73:710–714.
22. Stabile BE, Stamos MJ. Surgical management of gastro-
intestinal bleeding. Gastroenterol Clin North Am 2000;
29: 189–192.
23. Forrest JA, Finlayson ND, Shearman DJ. Endoscopy in
gastrointestinal bleeding. Lancet 1974;17:394–397.
24. Corson JD, Williamson RCN, eds: Surgery. London,
UK: Mosby-Year Book; 2001.
25. Abdrabbo K, Peura D. Peptic ulcer disease and
Helicobacter Pylori. In: McNelly P. GI/Liver Secrets.
Elsevier Mosby 2006; 90–98.
26. Chey W, Wong B and the Practice Parameters
Committee of the American College of Gastroenterology.
American College of Gastroenterology Guideline on the
 Management of Helicobacter pylori infection. Am J
Gastroenterol 2007; 102:1808–1825.
27. Zsikla V, Hailemariam S, Baumann M. et al. Increased
rate of Helicobacter pylori infection detected by PCR in
biopsies with chronic gastritis. Am J Surg Pathol 2006;
30:242–248.
28. De Francesco V, Margiotta M, Zullo M et al. Primary
clarithromycin resistance in Italy assessed on Helicobacter
pylori DNA sequences by TaqMan real-time polymerase
chain reaction. Aliment Pharmacol Ther 2006; 23:429–435.
29. Ho GY, Windson HM. Accurate diagnosis of Helico-
bacter pylori. Polymerase chain reaction tests. Gastroenterol
Clin N Am 2000; 29:903–915.
30. Kiesslich R, Goetz M, Burg J et al. Diagnosing
Helicobacter pylori in vivo by confocal laser endoscopy.
Gastroenterology 2005;128:2119–2123.
31. Feldman M, Burton ME. Histamine H2-receptor
antagonists: Standard therapy for acid-peptic diseases. N
Engl J Med 1990; 323:1672–1680.
32. Fullarton GM, McLaughlin G, MacDonald A. et al.
Rebound nocturnal hypersecretion after four weeks
treatment with an H2 receptor antagonist. Gut 1989;
30:449–454.
33. Nwokolo Cu, Smith JTL, Sawyerr AM et al. Rebound
intragastric hyperacidity after abrupt withdrawal of
histamine H2 receptor blockade. Gut 1991;32:1455–1460.
34. Petersen KU. Omeprazole and the cytochrome P450
system. Aliment Pharmacol Ther 1995; 9:1–9.
35. Laine L, Ahnen D, McClain C et al. Potential gastro-
intestinal effects of long-term acid supression with
proton pump inhibitors. Aliment Pharmacol Ther 2000;
14:651–658
36. McCarthy DM. Sucralfate. N Engl J Med 1991;
325:1017–1025.
37. Konturek SJ. New aspects of clinical pharmacology of
antiacids. J Physiol Pharmacol 1993; 44:5–21.
38. Malfertheiner P, Leodolter A, Peitz U. Cure of Helico-
bacter pylori-associated ulcer disease through eradication.
Bailliere’s Clinical Gastroenterology 2000; 14:119–132.
39. Leodolter A, Kulig M, Brasch H et al. A meta-analysis
comparing eradication, healing and relapse rates in
patients with Helicobacter pylori-associated gastric or
duodenal ulcer. Aliment Pharmacol Ther 2001; 15:
1949–1958.
40. Sharma VK, Sahai AV, Corder FA, et al. Helicobacter
pylori eradication is superior to ulcer healing with or
without maintenance therapy to prevent further ulcer
haemorrhage. Aliment Pharmacol Ther 2001;15:1939–1947.
41. Gisbert JP, Khorrami S, Carballo F et al. H. pylori
eradication therapy vs. antisecretory non-eradication
therapy (with or without long-term maintenance
antisecretory therapy) for the prevention of recurrent
bleeding from peptic ulcer. Cochrane Database Syst Rev
2004; [2]:CD004062.
42. Suzuki T, Matsuo K, Sawaki A et al. Systematic review
and meta-analysis: Importance of CagA status for
successful eradication of Helicobacter pylori infection.
Aliment Pharmacol Ther 2006; 24:273–280.
43. Padol S, Yuan Y, Thabane M et al. The effect of
CTP2C19 polymorphisms on H pylori eradication rate in
dual and triple first-line PPI therapies: A meta-analysis.
Am J Gastroenterol 2006;101:1467–1475.
44. Megraud F, Lamouliatte H. Review article: The treatment
of refractory Helicobacter pylori infection. Aliment
Pharmacol Ther 2003;17:1333–1343.
45. Saad R, Chey WD. A clinician’s guide to the diagnosis
and treatment of H. pylori. Cleve Clin J Med 2005;
72:109–126.
46. Majumdar D and Atherton J. Peptic ulcer and their
complications. Surgery 2006; 24:110–114.
47. Duck WM, Sobel J, Pruckler JM et al. Antimicrobial
resistance incidence and risk factors among Helicobacter
pylori-infected persons, United States. Emerg Infect Dis
2004; 10:1088–1094
48. De Francesco V, Margiotta M, Zullo A et al. Clarithro-
mycin-resistant genotypes and eradication of Helico-
bacter pylori. Ann Intern Med 2006; 144:94–100.
49. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C, Bazzoli F, El-
Omar E, Graham D, Hunt R, Rokkas T, Vakil N, Kuipers
EJ and The European Helicobacter Study Group. Current
concepts in the management of Helicobacter pylori
infection: the Maastricht III Consensus Report. Gut
2007; 56:772–781.
50. Laine L. Approaches to nonsteroidal anti-inflammatory
drug use in the high-risk patient. Gastroenterology 2001;
120:594–606.
51. Lee W, Wu M, Chen C et al. Seroprevalence of
Helicobacter pylori in patients with surgical peptic ulcer.
Arch. Surg. 132:430, 1997.
52. Bliss D, Stabile B. The impact of ulcerogenic drugs on
surgery for the treatment of peptic ulcer disease. Arch.
Surg. 126:609, 1991.
53. Zittel T, Jehle E and Becker H. Surgical management of
peptic ulcer disease today – indications, technique and
outcome. Langenbeck’s Arch Surg 2000; 385:84–96.
54. Moody F and Miller A. Stomach. Gastric disease. In
Principles of Surgery 6th Edition. Sub redacţia Schwartz
S, Shires T, Spencer F, Cowles Husser W. Editura
McGraw-Hill 1994. 1134–1143.
55. Aoki T. Current status of and problems in the treatment
of gastric and duodenal ulcer disease: Introduction.
World J Surg 2000; 24:249.
56. Goff J. Upper gastrointestinal tract hemorrhage. In:
McNelly P. GI/Liver Secrets. Elsevier Mosby 2006;
443–448.
57. Asaki S. Efficacy of Endoscopic Pure Ethanol Injection
Method for Gastrointestinal Ulcer Bleeding. World J
Surg 2000; 24:294–298.
58. Lau JYW, Sung JJY, Lee KKC et al. Effect of
intravenous omeprazole on recurrent bleeding after
endoscopic treatment of bleeding peptic ulcers. N Engl J
Med 2000; 343:310–316.
59. Ohmann C, Imhof M, Roher HD. Trends in Peptic Ulcer
Bleeding and Surgical Treatment. World J Surg 2000;
24:284–293.
60. Gunshefki L, Flancbaum L, Brolin R and Frankel A.
Changing patterns in perforated peptic ulcer disease. Am
J Surg 1990; 56: 270–274.
61. Crofts T, Kenneth G, Park M, et al. A randomized trial
of nonoperative treatment for perforated duodenal ulcer.
N Engl J Med 1989; 320:970–973.
62. Marshall C, Ramaswamy P, Bergin FG et al. Evaluation
of a protocol for the non-operative management of
perforated peptic ulcer. Br J Surg 1999; 86:131–134.
1429
63. Svanes C, Lie R, Svanes K, et al. Adverse effects of
delayed treatment for perforated peptic ulcer. Ann Surg
1994; 220:168–175.
64. Boey J, Choi S, Poon A, Alagaratnam T. Risk strati-
fication in perforated duodenal ulcers: a prospective
validation of predictive factors. Ann. Surg. 205:22, 1987.
65. Donovan A, Berne T, Donovan J. Perforated duodenal
ulcer. An alternative therapeutic plan. Arch Surg 1998;
133:1166–1171.
66. Berne T, Donovan A. Nonoperative treatment of perforated
duodenal ulcer. Arch Surg 1989; 124:830–832.
67. Stabile B. Redefining the role of surgery for perforated
duodenal ulcer in the Helicobacter pylori era. Ann Surg
2000; 231:159–160.
68. Jordan P and Thornby J. Twenty years after parietal cell
vagotomy or selective vagotomy antrectomy for
treatment of duodenal ulcer. Final report. Ann Surg
1994; 220:283–293
69. So J, Kum C, Fernandez M, Goh P. Comparison between
laparoscopic and conventional omental patch repair for
duodenal ulcer. Surg. Endosc 1996; 10:1060–1063.
70. Miserez M, Eypasch E, Spangenberger W, Lefering R,
Troidla H. Laparoscopic and conventional closure of
perforated peptic ulcer, a comparison. Surg. Endosc
1996; 10:831–836.
1430
71. Siu W, Leong H, Li M. Laparoscopic treatment of
perforated peptic ulcers. Asian J. Surg 1998; 21:22.
72. Van Steenbergen W, Ponette E, Marchal G et al. Distal
common bile duct stenosis secondary to benign duodenal
ulceration. Report of a case. Gastrointest Radiol 1990;
15:215–217.
73. Ford G, Gear M, Simpson A and Wilkinson S. Duodenal
ulceration into cystic artery. Postgrad Med J 1990;
66:144–146.
74. Shone D, Nikoomanesh P, Smith-Meek M and Bender
J. Malignancy is the most common cause of gastric outlet
obstruction in the era of H2 blockers. Am J gastro-
enterol 1995; 90:1769–1770.
75. McCallum R, Polepalle S and Schirmer B. Completion
gastrectomy for refractory gastroparesis following
surgery for peptic ulcer disease: Long term follow-up
with subjective and objective parameters. Dig Dis Sci
1991; 36:1556–1561.
76. Hom S, Sarr M, Kelly K and Hench V. Postoperative
gastric atony after vagotomy for obstructing peptic ulcer.
Am J Surg 1989; 157:282–286.
77. Csenses A, Maluenda F, Braghetto et al. Prospective
randomized study comparing three surgical techniques
for the treatment of gastric outlet obstruction secondary
to duodenal ulcer. Am J Surg 1993; 166:45–49.
 D. GASTRITELE

MIRCEA BEURAN, ANDREI CHILIE

Gastritele sunt definite ca inflamaţia microscopică Tabelul 44.4

Clasificarea Sydney a gastritelor
a mucoasei stomacului. Această definiţie histo-
patologică, deşi cea mai corectă, are destule I Criterii endoscopice
a. Gastrita eritematoasă/exsudativă
neajunsuri pentru clinicieni şi mai ales pentru
b. Gastrita erozivă superficială
endoscopişti întrucât nu există o asociere c. Gastrita polipoidă cu eroziuni
constantă între simptomatologie şi aspectul d. Gastrita atrofică
histologic şi nici între aspectul endoscopic şi cel e. Gastrita hemoragică
f. Gastrita biliară
microscopic, situaţia cea mai frecventă fiind a g. Gastrita cu pliuri gigante
pacienţilor cu simptomatologie de gastrită şi II Criterii etiologice
aspect endoscopic normal [1]. Diagnosticul a. Autoimună (tip A)
histopatologic implică efectuarea unei biopsii b. Bacteriană (tip B)
c. Gastrita indusă de agenţi chemotoxici (tip C)
endoscopice ceea ce limitează de multe ori d. Alte forme de gastrită
încadrarea patologică corectă a acestor pacienţi. III Criterii topografice
Indicaţiile pentru biposia gastrică endoscopică a. Pangastrita
b. Gastrita corpului gastric
sunt: infecţia cu Helicobacter pylori, prezenţa
c. Gastrita antrală
eroziunilor sau ulceraţiilor gastrice, IV Grading-ul severităţii
hipertrofia pliurilor mucoasei, polipii sau a. Normal
tumorile gastrice. În cazul leziunilor difuze se b. Redusă
c. Medie
recomandă efectuarea a cinci prelevări biopsice,
d. Înaltă
trei de la nivelul micii curburi respectiv din V Criterii histologice
zona antrală, a incizurii gastrice şi cea a a. Acută
corpului gastric şi două de la nivelul marii b. Cronică
c. Cronică-activă
curburi din regiunea antrală şi respectiv a
corpului gastric [2].
Clasificarea gastritelor se face în funcţie de GASTRITELE REACTIVE
etiologie, aspect endoscopic, severitate, localizare
şi histologie. Sistemul Sydney din 1996 este o GASTRITA ACUTĂ EROZIVĂ ŞI
încercare de unificare a terminologiei dar HEMORAGICĂ
acceptarea sa este destul de scăztă din cauza
complexităţii sale [3] (tabelul 44.4). De interes Gastrita acută erozivă (reactivă) apare în urma
chirurgical sunt gastrita hemoragică, erozivă, acţiunii unor factori agresori asupra stomacului şi
gastrita biliară (de reflux), gastrita acută este însoţită de un infiltrat inflamator variabil la
flegmonoasă şi boala Ménétrier. nivelul submucoasei. Cei mai frecvent incriminaţi

1431
agenţi etiologici ai gastritelor erozive sunt prezentaţi
în tabelul 44.5.
Tabelul 44.5
Factori etiologici ai gastritelor acute erozive
• Aspirina şi alte antiinflamatoare nesteroidiene (AINS)
• Alcoolul
• Hipertensiunea portală (gastropatia portal hipertensivă)
• Droguri (cocaina)
• Stresul
• Bila (gastropatia de reflux biliar)
• Ischemia
Aspectul endoscopic la pacienţii cu gastrită
reactivă este o combinaţie de eroziuni şi ulceraţii
cu diferite grade de sângerare. Ulceraţiile şi
eroziunile sunt cel mai frecvent multiple, cu
dimensiuni de 1–2 mm. Apariţia hemoragiilor este
independentă de eroziuni putând fi asociată acestora
sau unor zone de mucoasă hiperemică [4].
Eroziunile nu depăşesc în profunzime musculara
mucoasei şi sunt însoţite de infiltrat inflamator
submucos şi de exsudat fibrinos în lumenul
gastric. Poate să apară hiperplazie foveolară,
adesea asociată cu celule glandulare cu nuclei
atipici, aspect ce poate fi confundat cu leziunile
displazice sau carcinomatoase [2].
Aspirina şi AINS
Aspirina şi antiinflamatoarele nesteroidiane
chiar în doze mici şi administrare neregulată pot
detemina gastrite reactive. Acţiunea acestora se
produce prin efect direct asupra mucoasei şi
indirect prin inhibiţia ciclooxigenazelor. Efectul
direct asupra mucoasei este probabil neglijabil
întrucât riscul apariţiei leziunilor este acelaşi atât
pentru preparatele obişnuite cât şi pentru cele
„tamponate” sau enterosolubile [5].
Există două ciclooxigenaze izoforme, COX-1
şi COX-2 responsabile pentru producerea prost-
aglandinei H2, primul pas în biosinteza eico-
sanoizilor. Spre deosebire de COX-1 care este o
enzimă constitutivă, COX-2 este inductibilă în
celulele inflamatorii cum ar fi macrofagele şi
fibroblaştii ca răspuns la citokine şi factori de
creştere [6]. În absenţa inflamaţiei, COX-2 este
nedetectabilă în marea majoritate a ţesuturilor iar
1432
la nivelul stomacului poate fi pusă în evidenţă
numai în leziunile de gastrită şi în celulele
inflamatorii din craterul ulceros. Rolul COX-2 în
protecţia mucoasei gastrice se face prin stimularea
unor factori de creştere cum ar fi HGF (hepatocyte
growth factor) şi VEGF (vascular endothelial
growth factor) de către prostaglandina E2.
COX-1 contribuie la protecţia gastrică pe calea
prostaglandinelor ce stimulează producerea com-
ponentelor barierei mucus-bicarbonat şi vascularizaţia
mucoasei gastrice însă inhibiţia izolată a COX-1
nu este suficientă pentru producerea de leziuni
mucoase.
Factorii de risc pentru apariţia leziunilor de
gastrită erozivă la pacienţii consumatori de AINS
şi aspirină sunt prezentaţi în tabelul 44.6.
Tabelul 44.6
Factorii de risc pentru gastrita erozivă asociaţi
consumului de AINS
• Vârsta peste 70 de ani
• Istoric de ulcer
• Primele trei luni de tratament
• Fumatul
• Boli cardiovasculare asociate
• Boli pulmonare asociate
• Utilizarea concomitentă a anticoagulantelor sau
cortico-steroizilor
• Utilizarea a două sau mai multe AINS simultan
• Helicobacter pylori (?)
Alcoolul
Consumatorii cronici de alcool prezintă atât
leziuni de gastrită erozivă cât şi de gastrită cronică
atrofică într-un procent mai ridicat decât pacienţii
sănătoşi. Leziunile de gastrită erozivă apar la
25,8% din alcoolicii incluşi în programele de
reabilitare faţă de 10,7% în populaţia generală [7].
Studiile ulterioare au arătat însă că multe dintre
aceste leziuni se datorează infecţei cu Helicobacter
pylori şi majoritatea dispar după tratamentul
corect al acesteia [8]. După ingestia acută de
alcool frecvenţa hemoragiilor subepiteliale la
examenul endoscopic este crescută, fără ca aceasta
să se însoţească de un răspuns inflamator
semnificativ la nivelul submucoasei, alcoolul putând
fi un factor declanşator al unor episoade de hemoragie
digestivă superioară [9]. Asocierea consumului de
alcool cu antiinflamatoare nesteroidiene sau
aspirina determină leziuni mai severe decât cele
produse de consumul izolat al acestora [2].
Alte cauze
Administrarea unor medicamente ce conţin
clorură de potasiu poate determina eroziuni ale
mucoasei. Unele dintre medicamentele folosite în
tratamentul osteoporozei cum ar fi bifosfonaţii
sunt de asemenea asociate cu leziuni gastrice
erozive. Ulceraţii superficiale sau gastropatie erozivă
cu infiltrate inflamatorii la examenul histologic au
fost descrise la pacienţii cu chimioterapie sistemică
dar şi la cei cu chemoinfuzie arterială hepatică [10].
Leziunile de mucoasă gastrică apar la peste
două treimi din pacienţii cu hipertensiune portală.
Histologic prezintă ectazie vasculară marcată şi
congestie mucoasă şi infiltrat inflamator moderat
[2]. Cauza apariţiei acestor leziuni pare să fie un
dezechilibru complex al nivelurilor tisulare ale
oxidului nitric, prostaglandinelor şi endotelinelor.
Tratamentul medical sau chirurgical al hiper-
tensiunii portale se însoţeşte de ameliorarea
leziunilor gastrice.
Radioterapia determină de obicei la nivelul
stomacului leziuni ulceroase dar sunt descrise şi
cazuri de gastrită erozivă hemoragică severă [11].
Rezistenţa stomacului la radiaţii este destul de
bună, doze de până la 4500 Gy fiind bine tolerate.
GASTRITA EROZIVĂ DE STRES
Traumatismele majore, arsurile de peste 35%
din suprafaţa corporală, mai ales dacă se însoţesc
de hipotensiune, sepsis, insuficienţă respiratorie
sau hemoragie predispun la apariţia leziunilor de
stress [12].
Aceşti pacienţi prezintă cel mai adesea
sângerare ocultă şi doar într-o mică măsură
hemoragii digestive superioare importante clinic –
numai 1,5% din 2 000 de cazuri într-un studiu
prospectiv efectuat pe pacienţi internaţi în
serviciile de terapie intensivă [13]. Factorii de risc
pentru sângerare din leziunile de gastrită erozivă
sunt: ventilaţia mecanică peste 48 de ore,
trombocitopenie sub 50 000 pe mm3, INR mai
mare de 1,5, vârsta peste 55 de ani, intervenţia
chirurgicală în urgenţă şi hipotensiunea.
Mecanismul apariţiei leziunilor de stress este
ischemia mucoasei ce conduce la scăderea
capacităţii locale de apărare şi permite retro-
difuziunea ionilor de hidrogen. Aciditatea gastrică
este un factor necesar pentru apariţia leziunilor dar
nu este factorul determinant. Aspectul endoscopic
este de eroziuni superficiale cu hemoragie focală
şi apare în primele 24 de ore de la agresiune. Din
punct de vedere histologic leziunile sunt de
necroză de coagulare cu infiltrat leucocitar în
submucoasă.
GASTRITA DE REFLUX BILIAR
Refluxul biliar în stomac, frecvent după
rezecţiile gastrice urmate de gastrojejunoanasto-
moză sau gastroduodeno-anastomoză dar şi după
piloroplastii, iar în unele cazuri chiar după
colecistectomie, determină leziuni caracterizate
endoscopic prin edem şi eritem asociate cu
prezenţa de bilă în stomac. Histologic aspectul
este de hiperplazie foveolară şi dilataţie glandulară
chistică cu minim infiltrat inflamator. Expunerea
repetată a mucoasei gastrice la refluxul biliar este
asociată cu metaplazia mucoasei periorificial şi la
nivelul esofagului distal [14–16].
TABLOUL CLINIC
Simptomatologia gastritelor reactive este în
general nespecifică şi variabilă, cele mai frecvente
simptome fiind durerea epigastrică, greaţa, văr-
săturile şi hemoragia. Sângerările sunt de obicei
cu caracter ocult şi determină un sindrom anemic
cronic. Rareori se produc sângerări masive care să
conducă la apariţia hematemezei sau melenei.
O situaţie particulară o reprezintă bolnavii din
secţiile de terapie intensivă sau cei operaţi la care
primul semn al unei gastrite erozive de stress
poate fi exteriorizarea de sânge cu aspect de „zaţ
de cafea” pe sonda nazogastrică. Aceştia reprezintă
însă doar o mică parte din cei cu leziuni
endoscopice întrucât sub 1% din pacienţii cu
leziuni gastrice de stres au sângerare clinic
manifestă [17].
1433
 DIAGNOSTIC POZITIV ŞI DIFERENŢIAL administrării de antagonişti H2 doar la pacienţii cu
istoric de ulcer sau cu infecţie dovedită cu H. pylori
Singura investigaţie capabilă să stabilească [18].
diagnosticul pozitiv în cazul gastritelor reactive Rolul inhibitorilor pompei de protoni (IPP) în
este endoscopia digestivă superioară asociată cu prevenirea apariţiei leziunilor induse de AINS a
biopsia gastrică. Sensibilitatea diagnostică a fost investigat de o multitudine de studii multi-
procedurii în cazul unui endoscopist cu experienţă centrice randomizate controlate. Concluzia analizei
şi efectuării corecte a biopsiilor este de peste 95%. acestor studii este că IPP prezintă un avantaj faţă
În situaţia leziunilor hemoragice identificarea de anti-H2 la pacienţii cu infecţie cu H. pylori dar
sursei sângerării este posibilă în 90% din cazuri. nu au un avantaj semnificativ la ceilalţi pacienţi [19].
Arteriografia selectivă a arterei gastrice stângi Misoprostolul a fost evaluat într-o metaanaliză
poate fi utilă în cazurile la care endoscopia a 33 studii clinice randomizate privind eficienţa
digestivă superioară este neconcludentă dar sensi- faţă de antagoniştii receptorilor H2 şi IPP. Doza
bilitatea investigaţiei este mai mică şi necesită o standard de misoprostol de 200 µg la 6 ore a fost
sângerare cu un debit minim de 0,5 ml/min. însoţită de efecte adverse severe (în special dureri
Deoarece diagnosticul de gastrită este unul abdominale şi diaree) ce a făcut ca doza mediană
histologic, diagnosticul diferenţial aparţine zilnică să fie de 600 µg şi a fost însoţită de o
histopatologului. Eşantioanele de biopsie pun reducere a complicaţiilor tratamentului cu AINS la
probleme de diagnostic diferenţial cu polipii 40% din pacienţi [20].
neoplazici şi non-neoplazici, precum şi cu Strategia actuală a tratamentului cu AINS
adenocarcinomul şi limfomul gastric. La pacienţii
recomandă a se face în etape în funcţie de riscul
cu mucoasă de aspect normal diagnosticul
de complicaţii al fiecărui pacient (tabelul 44.7).
diferenţial se face cu dispepsia non-ulceroasă.
Tabelul 44.7
Strategia terapeutică cu AINS la pacienţii cu risc (Chan şi
TRATAMENT Graham 2004)
Risc scăzut (fără factori de AINS cel mai puţin ulcerogen
TRATAMENTUL PROFILACTIC risc) în doza minimă eficientă
Risc moderat (unul sau doi AINS cel mai puţin ulcerogen
Profilaxia gastritelor reactive se adresează în factori de risc)* plus tratament antisecretor
sau misoprostol (PPI de
principal gastritei de stress dar şi pacienţilor cu
preferat faţă de anti-H2)
tratament cronic cu aspirină sau AINS. Inhibitor COX-2 selectiv
Cea mai ieftină şi eficientă metodă de a evita Risc crescut (peste doi factori Inhibitor COX-2 selectiv plus
complicaţiile gastrice ale administrării de AINS de risc sau tratament conco- IPP sau misoprostol în cazul
este limitarea utilizării acestora. Analgezicele non- mitent cu aspirină, cortico- tratamentului concomitent cu
AINS trebuie să fie prima alegere terapeutică la steroizi sau anticoagulante aspirină
orale) Inhibitor COX-2 selectiv plus
pacienţii cu artrită degenerativă sau durere cronică misoprostol pentru tratament
neinflamatorie. Antiinflamatoarele nesteroidiene concomitent cu anticoagulante
COX-2 selective asigură analgezie eficientă în orale
condiţiile unei mai mari siguranţe în administrare Inhibitor COX-2 selectiv
dar cu costuri mai ridicate. În situaţia alegerii între pentru tratament concomitent
cu corticosteroizi.
un AINS non-selectiv şi unul COX-2 selectiv, la Risc înalt (istoric recent de Se evită AINS
costuri apropiate ale tratamentului, este de preferat ulcer) Inhibitor COX-2 selectiv plus
cel COX-2 selectiv. IPP şi/sau misoprostol
Administrarea de antagonişti ai receptorilor H2 *
Vârstă înaintată, boli cardiovasculare, tratament cu multiple
pentru profilaxia leziunilor induse de AINS este AINS sau doze mari, folosirea concomitentă a aspirinei sau
controversată. Studiile publicate până în prezent altor antiagregante plachetare, corticosteroizi sau anti-
au rezultate diferite ce sugerează beneficii ale coagulante orale.

1434
 Profilaxia gastritei erozive de stress urmăreşte
creşterea pH-ului gastric la un nivel mai mare decât
cel necesar pentru apariţia leziunilor (peste 3,5).
Administrarea de anti-H2 sau IPP la pacienţii
critici, pentru reducerea incidenţei gastritei de
stres este frecventă cu toate că rezultatele studiilor
sunt contradictorii. Datele actutale arată că utilizarea
fără discriminare a anti-H2, IPP sau sucralfatului
nu este cost-eficientă şi se poate însoţi de
complicaţii dintre care cea mai de temut este
pneumonia de aspiraţie. Colonizarea bacteriană a
stomacului se produce la 12–24 de ore de la
supresia acidă gastrică iar aspiraţia conţinutului
gastric cu încărcătură microbiană sporită este
asociată cu o incidenţă crescută a pneumoniei de
aspiraţie mai ales la pacienţii cu risc (ventilaţie
mecanică, sondă nazogastrică, nutriţie enterală
continuă) [21]. Profilaxia leziunilor de stress este
recomandată la unele categorii de pacienţi cu risc
crescut, existând dovezi în sprijinul terapiei
antisecretorii la pacienţii cu ventilaţie mecanică
sau cu tulburări de coagulare [13]. Nu este dovedită
superioritatea IPP asupra antagoniştilor H2.
TRATAMENTUL MEDICAL
Constă în măsuri de terapie intensivă ce
vizează corectarea eventualelor dezechilibre de
coagulare, hematologice, aspiraţie nazogastrică
continuă şi lavaj gastric cu ser fiziologic. Simplul
tratament de reechilibrare este suficient pentru
oprirea sângerării la peste 80% din pacienţi.
Tratamentul endoscopic este de regulă ineficient
în tramentul gastritei hemoragice erozive indiferent
de etiologie. În cazul unor leziuni focale şi reduse
ca număr, cu sursă evidentă de sângerare se poate
încerca tratamentul endoscopic putându-se utiliza
injectarea hemostatică cu adrenalină, ser fiziologic
sau alcool absolut, electrocoagularea bipolară sau
monopolară, heater probe, fotocoagularea laser
sau coagularea cu argon. Injectarea arterială
selectivă sau supraselectivă de vasopresină a fost
utilizată cu succes pentru oprirea sângerării din
leziunile de stress dar nu este larg disponibilă [22].
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical al hemoragiilor digestive
superioare prin leziuni de stress este însoţit de o
morbiditate şi mortalitate foarte mare fiind rezervat
cazurilor în care terapia medicală şi cea endo-
scopică au eşuat. În condiţiile unui tratament
corect condus rata de eşec a acestora nu depăşeşte
3% [12]. În situaţia în care se recurge la
intervenţia chirurgicală opţiunile terapeutice sunt
limitate fiind reprezentate de gastrotomie şi
hemostază in situ în cazul leziunilor izolate,
restrânse şi de gastrectomia totală în cazul
leziunilor difuze.
Gastropatia de reflux biliar, prin riscul de
metaplazie pe care îl induce, prezintă unele
particularităţi terapeutice. Procedeele de derivaţie
biliară practicate pentru refluxul biliar apărut după
rezecţii gastrice ameliorează simptomatologia dar
nu determină reversia leziunilor de metaplazie. De
aceea la pacienţii la care se practică rezecţii
gastrice trebuie favorizată utilizarea procedeelor
de reconstrucţie antireflux (Roux în Y sau
montajul tip Braun). La pacienţii fără rezecţie
gastrică în antecedente, cu gastrită de reflux biliar,
efectuarea unei coledoco-jejuno-anastomoze pe
ansă în Y tip Roux este utilă pentru ameliorarea
simptomatologiei. În cazul apariţiei refluxului
biliar după colecistectomie tratmentul medical cu
IPP este eficient în ameliorarea simptomatologiei
şi a aspectului endoscopic.
GASTRITA ACUTĂ FLEGMONOASĂ
Gastrita acută flegmonoasă este o gastrită
infecţioasă ce afectează mucoasa şi submucoasa
stomacului. Prima descriere îi aparţine lui Léon
Jean Baptiste Cruveilhier (1791 – 1874), elevul lui
Dupuytren, care a descris-o la începutul secolului
XVIII. Până în 1994 fuseseră raportate 441 de
cazuri [24]. Boala este asociată cu stările de
imunodeficienţă, consumul cronic de alcool, infecţiile
respiratorii şi şuntul peritoneo-jugular infectat.
Simptomatologia este dominată de durerea
abdominală, febră, frisoane, tahicardie şi hipo-
tensiune. Durerea este localizată în epigastru şi
este ocazional ameliorată de ortostatism (semnul
Deininger). Evacuarea procesului supurativ gastric
intralumenal se poate exprima prin vărsătură cu
conţinut purulent, considerată patognomonică, iar
în cazul deschiderii în cavitatea peritoneală prin
semne clinice de peritonită. Uneori pacientul poate
prezenta hematemeză.
1435
 Diagnosticul poate fi stabilit preoperator cu
ajutorul examenului CT, ecografiei abdominale
sau endoscopiei digestive superioare dar de multe
ori este stabilit intraoperator. Macroscopic stomacul
are pereţii îngroşaţi, edemaţiaţi, cu multiple
perforaţii, false membrane şi mucoasa acoperită cu
exsudat granular de culoare negru-verzui.
Microscopic este evidenţiat infiltrat bogat cu
polimorfonucleare, microabcese în submucoasă,
prezenţa de numeroşi germeni gram-pozitivi şi
gram-negativi în peretele gastric şi tromboze
vasculare.
Germenii cel mai frecvent incriminaţi sunt în
ordinea descrescătoare a frecvenţei: Streptococcus
spp., Staphylococcus spp., Escherichia coli, Haemo-
philus influenzae, Proteus şi Clostridium [25].
Mortalitatea în era preantibiotică era de 92%
[26]. În zilele noastre mortalitatea medie este de
42% [27].
În funcţie de spectrul microbian, comorbidităţi
şi statusul biologic al pacienţilor boala îmbracă
forme clinice diverse: gastrita flegmonoasă
simplă, gastrita acută emfizematoasă şi gastrita
necrozantă. Gastrita emfizematoasă este o formă
particulară de gastrită flegmonoasă produsă de
bacterii producătoare de gaz cum ar fi Clostridium
welchii, cu un aspect radiologic particular prin
prezenţa de bule de gaz în peretele gastric şi cu o
mortalitate de 60%. Gastrita necrozantă este o
formă clinică rară, cu o mortalitate ridicată şi
evoluţie fulminantă, caracterizată prin tromboza
venoasă extensivă gastrică în ciuda patenţei
sistemului arterial.
Tratamentul iniţial este antibiotic cu spectru
larg deoarece infecţia este polimicrobiană în peste
o treime din cazuri. Combinaţia de tratament
antibiotic şi rezecţie gastrică precoce oferă cele
mai bune şanse de supravieţuire [27].
BOALA MÉNÉTRIER
Boala Ménétrier este o afecţiune rară, caracterizată
prin hipertrofia gigantă a pliurilor mucoasei
gastrice şi hiperplazie epitelială şi a fost descrisă
de Pierre Ménétrier în 1888 ca „polyadenomes en
nappe”. Boala afectează tipic fundul şi corpul gastric
menajând antrul şi este asociată cu gastropatie cu
pierdere de proteine şi hipoclorhidrie.
1436
Tabloul clinic cuprinde dureri abdominale,
greaţă, vărsături, anemie, hipoclorhidrie (prin
reducerea marcată a numărului celulelor parietale
gastrice) şi edeme periferice din cauza hipoprotei-
nemiei determinate de pierderea transgastrică de
proteine. De asemenea se asociază cu o frecvenţă
crescută a accidentelor trombotice periferice
probabil prin scăderea volumului intravascular [28].
Examenul endoscopic evidenţiază pliurile
gastrice enorme (comparate de Ménétrier cu
circumvoluţiunile cerebrale) persistente şi mucus
în cantitate mare.
Vârsta medie de diagnostic este de 55 de ani şi
este mai frecventă la bărbaţi. Se consideră că
pacienţii cu boală Ménétrier au un risc crescut de
cancer gastric dar magnitudinea acestui risc nu
este cunoscută.
Histologic aspectul este de hiperplazie mucoasă
masivă (hiperplazie foveolară) cu dispariţia practic
a celulelor paritetale şi principale gastrice.
Criptele glandulare prezintă hiperplazie chistică şi
au un traiect tortuos. Musculara mucoasei este
îngroşată, dezorganizată, cu fibre musculare
traversând lamina propria probabil modificări
apărute sub acţiunea TGF-α. Diagnosticul prin
biopsie gastrică obişnuită este uneori dificil de
stabilit, fiind necesare biopsii din întreaga grosime
a mucoasei, prelevate cu ansa.
Tratamentul empiric cu anticolinergice, octreotid,
prednison sau anti H. pylori oferă rezultate
inconstante. Tratamentul chirurgical este indicat la
pacienţii la care afecţiunea este debilitantă sau
există suspiciunea malignizării şi constă în
gastrectomie totală. Studii recente ce sugerează
drept cauză a bolii o creştere a semnalizării EGFR
(Epidermal Growth factor Receptor) ca urmare a
creşterii expresiei locale a TGF-α au dus la
încercarea administrării terapeutice de cetuximab
(un inhibitor al fixării ligandului la nivelul EGFR)
cu rezultate încurajatoare.
BIBLIOGRAFIE
1. Kaur G, Raj SM. A study of the concordance between
endoscopic gastritis and histological gastritis in an area
with a low background prevalence of Helicobacter pylori
infection. Singapore Med J 2002; 43:090.
2. Gastritis and gastropathies in Feldman: Sleisenger &
Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed. –
2006 – Saunders.
3. Dixon M, Genta R, Yardley J, et al. Classification and
grading of gastritis. Am J SurgPathol 1996; 20:1161.
4. Cotran R. Robbins Pathologic Basis of Disease, 6th ed. –
1999 – Saunders.
5. Kelly JP, Kaufman DW, Jurgelon JM, Sheehan J, Koff
RS, Shapiro S. Risk of aspirin-associated major upper-
gastrointestinal bleeding with enteric-coated or buffered
product. Lancet. 1996;348:1413–1416.
6. Gudis K, Sakamoto C. The role of cyclooxygenase in
gastric mucosal protection. Dig Dis Sci. 2005 Oct;50
Suppl 1:S16–23.
7. Dinoso VP Jr, Chey WY, Braverman SP, et al. Gastric
secretion and gastric mucosal morphologz in chronic
alcoholics. Arch Intern Med 1972; 130:715–9.
8. Uppal R, Lateef SK, Korsten MA, Paronetto F, Lieber
CS. Chronic alcoholic gastritis. Roles of alcohol and
Helicobacter pylori. Arch Intern Med. 1991
Apr;151(4):760–4.
9. Borch K, Jansson L, Sjodahl R, et al: Haemorrhagic
gastritis. Incidence, etiological factors, and prognosis.
Acta Chir Scand 1987; 154:211.
10. Petras R, Hart W, Bukowski R: Gastric epithelial atypia
associated with hepatic arterial infusion chemotherapy:
Its distinction from early gastric carcinoma.
Cancer 1985; 56:745
11. Wada S, Tamada K, Tomiyama T, et al. Endoscopic
hemostasis for radiation-induced gastritis using argon
plasma coagulation. J Gastroenterol Hepatol 2003;
18:1215.
12. Zinner MJ, Ashley SW. Maingot’s Abdominal
Operations, 11th edition, McGraw-Hill.
13. Cook DJ, Fuller HD, Guyatt GH, et al. Risk factors for
gastrointestinal bleeding in critically ill patients.
Canadian Critical Care Trials Group. N Engl J Med
1994; 330:377.
14. Nakamura M, Haruma K, Kamada T, et al. Duodenogastric
reflux is associated with antral metaplastic gastritis.
Gastrointest Endosc 2001; 53:53.
15. Dixon MF, Mapstone NP, Neville PM, et al. Bile reflux
gastritis and intestinal metaplasia at the cardia. Gut
2002; 51:351.
16. Dixon MF, Neville PM, Mapstone NP, et al. Bile reflux
gastritis and Barrett's oesophagus: Further evidence of a
role for duodenogastro-oesophageal reflux?. Gut 2001;
49:359.
17. Hiramoto JS, Terdiman JP, Norton JA. Evidence-based
analysis: postoperative gastric bleeding: etiology and
prevention. Surg Oncol 2003;12:9–19.
18. Graham DY. High-dose famotidine for prevention of
NSAID ulcers? Gatroenterology 1997; 112:2143–5.
19. Graham DY. Critical effect of Helicobacter pylori
infection on the effectiveness of omeprazole for
prevention of gastric or duodenal ulcers among chronic
NSAID users. Helicobacter 2002; 7:1–8.
20. Rostom A, Dube C, Wells G et al. Prevention of
NSAID-induced gastroduodenal ulcers. Cochrane
Database Syst Rev 2002; 4:CD002296.
21. Yang Y, Lewis JD. Prevention and treatment of stress
ulcers in critically ill patients. Semin Gastrointest Dis
2003;14:11–19.
22. Sherman LM, Shenoy SS, Cerra FB: Selective intra-
arterial vasopressin: Clinical efficacy and complications.
Ann Surg 1979; 189:298.
23. Madura JA: Primary bile reflux gastritis: Diagnosis and
surgical treatment. Am J Surg 2003; 186:269.
24. Wakayama T, Watanabe H, Ishizaki Y, Okuyama T,
Ogata H, Tanigawa K, et al. A case of phlegmonous
esopagitis associated with phlegmonous gastritis. Am J
Gastroenterol 1994;89:804–806.
25. Miller Al, Smith B, Roger Al. Phlegmonous gastritis.
Gastroenterology. 1975;68:231–8.
26. Sundberg H. Phlegmonous gastritis [rezumat]. JAMA
1919;73:802.
27. Kim G, Ward J, Henessey B, Peji J, Godell C, Desta H,
Arlin S, Tzagournis J, et al. Phlegmonous gastritis: case
report and review. Gastrointestinal Endoscopy
2005;61(1):168–174.
28. Coffey RJ, Washington MK, Corless CL, Heinrich MC.
Ménétrier disease and gastrointestinal stromal tumors:
hyperproliferative disorders of the stomach. J Clin
Invest. 2007 Jan;117(1):70–80.
1437
 E. VOLVULUSUL GASTRIC
DAN SABĂU, ANCA DUMITRA
DEFINIŢIE
Volvulusul gastric reprezintă malpoziţia gastrică
caracterizată anatomic de torsiunea organului, iar
funcţional, de diverse grade de ocluzie digestivă înaltă.
GENERALITĂŢI
Volvulusul gastric acut, intermitent sau cronic,
este o afecţiune foarte rară (5 cazuri întâlnite în
27 de ani – cazuistica proprie), căreia literatura de
specialitate îi acordă un spaţiu restrâns, concor-
dant cu incidenţa bolii. A fost descris pentru prima
dată de Berti în 1866, prima operaţie de succes
fiind realizată de Berg în 1896 [1].
FRECVENŢĂ
Datorită dificultăţilor de estimare a volvulusului
intermitent, care frecvent nu este diagnosticat corect,
adevărata incidenţă şi prevalenţă sunt necunoscute.
Apare şi la copii într-un procent de 15–20, de
regulă înaintea vârstei de un an (s-au raportat
cazuri şi peste 10 ani), mai frecvent în asociere cu
un defect diafragmatic congenital. Vârful de
incidenţă se află în decada a V-a, afectând în mod
egal cele două sexe [2– 4].
ETIOPATOGENIE
Volvulusul gastric idiopatic sau primitiv, apare
la unul din trei cazuri diagnosticate, stomacul fiind
de regulă subdiafragmatic. Ligamentele de susţinere
laxe, sunt consecinţa unor afecţiuni congenitale
sau dobândite, regula fiind şi alungirea excesiva a
organului [5, 6].
Forma secundară apare frecvent cu stomacul
supradiafragmatic asociat cu hernii paraesofagiene
sau alte defecte diafragmatice congenitale sau
dobândite. Herniile prin alunecare, în general nu
se asociază cu volvulus gastric, exceptând glisarea
integrală gastrică în torace.
1438
Ascensionarea hemidiafragmului stâng, secundar
rezecţiilor pulmonare sau paraliziei frenice se poate
asocia cu volvulus în contextul variaţiilor topografice
ale stomacului induse de afecţiunile menţionate.
Organomegalia, gastroplegia, malrotaţia viscerală,
leziunile gastrice inflamatorii sau tumorale, forma-
ţiunile compresive de vecinătate, predispun la
volvulus prin modificarea anatomiei locale [6, 7].
Toate aceste afectiuni, mult mai frecvente
decât volvulusul gastric, constituie condiţia de
apariţie a volvulării, realizabilă doar dacă
stomacul este excesiv, sau dezechilibrat alungit,
secundar unui disinergism segmentar sau
fascicular al tonusului muscular. Acest element
patogenic este esenţial, deoarece un stomac
„scurt” ortoton sau hiperton, nu se poate volvula.
Tabelul 44.8
Anomalii asociate volvulusului gastric
Anomalii diafragmatice – 43%
Anomalii ale ligamentelor de
susţinele ale stomacului – 32%
Defecte congenitale Anomalii de acolare – 9%
Agenezia splinei – 5%
Malformaţii ale intestinului
mijlociu şi terminal – 4%
Stenoze pilorice
Aganglionoza – 1%
Atrezie rectală – 1%
Deficienţe Paralizii frenice, poliomielita
neuromusculare etc.
Alte afecţiuni asociate gastroplegia, afecţiuni gastrice
inflamatorii sau tumorale etc.
Al doilea element patogenic important este
mobilitatea excesivă a fornixului basculant, care
deţine ponderea masei gastrice volvulate. Mobi-
litatea antrului şi pilorului datorită unui duoden
mobil, parţial acolat, alungit, poate contribui de
asemenea la volvulare [5].
MORFOPATOLOGIE
1. Volvulus organoaxial – volvularea se
produce în ax longitudinal (fig. 44.16a).
2. Volvulus mezentericoaxial – volvularea se
produce în ax transversal (fig. 44.16b, c).
 3. Volvulus cardiosplenoaxial – volvularea se
produce pe un ax cardiosplenic şi este
comparabil cu o cascadă posterioară obturantă
(fig. 44.16d).
4. Forme complexe, segmentare (fig. 44.16e, f).
MANIFESTĂRI CLINICE
Fiecare dintre formele anatomopatologice
descrise mai sus, poate îmbrăca una din cele trei
expresii clinice:
1. Volvulus acut, forma cea mai severă ce
impune tratament chirurgical de urgenţă.
2. Volvulus intermitent, care prezintă episoade
dramatice cu posibilă rezoluţie spontană.
a b
d e
Figura 44.16 a–f. a. Volvulus gastric organoaxial; b. volvulus mezoaxial; c. volvulus mezoaxial prin breşă diafragmatică;
d. volvulus ardiosplenoaxial; e. volvului segmentar („obscen”), izoperistaltic; f. volvului segmentar anizoperistaltic.
3. Volvulus cronic, care este relativ bine tolerat
şi reprezintă cel mai adesea o descoperire
radiologică întâmplătoare.
În forma acută, manifestările clinice sunt
zgomotoase şi sunt dominate de dureri severe
epigastrice sau în hipocondrul stâng. Astfel, se
impune diagnosticul diferenţial cu pancreatita
acută, ulcerul perforat, colecistita acută, infarctul
enteromezenteric etc. În formele cu stomac
intratoracic, durerile precordiale lanciante şi
iradiante dorsal, în umărul şi braţul stâng, impun
diagnosticul diferenţial cu infarctul miocardic.
Mortalitatea fără intervenţie chirurgicală este
de până la 80%. Cu tratament chirurgical, morta-
litatea volvulusului gastric acut este în prezent de
15–20%.
c
f
1439
 Distensia progresivă epigastrică sau intratoracică,
precum şi imposibilitatea de a voma, se asociază
durerii. Nu rareori apare hematemeza ca urmare a
alterării mucoasei gastrice ischemiate. Triada
Borchardt-Lenormant devenită clasică (durere
intensă, imposibilitatea de a voma şi dificultatea
de a monta o sondă nazogastrică), apare în formele
acute de volvulus. În absenţa tratamentului, evoluţia
este spre ischemie, necroză şi perforaţie [8].
În forma cronică diagnosticul clinic este dificil
de stabilit. Simptomatologia constă în fenomene
dispeptice necaracteristice, disconfort epigastric,
meteorism al etajului abdominal superior, disfagie,
vărsătură alimentară precoce, dispnee, senzatie de
compresiune toracică, tulburări de ritm cardiac.
DIAGNOSTIC IMAGISTIC
Diagnosticul de certitudine, în cele trei – patru
variante anatomopatologice (forme relativ bine
definite şi variante mixte), aparţine radiologiei
(fig. 44.17).
Volvulusul total este mai rar decât cel parţial.
În varianta organoaxială, în care torsiunea se face
de la stânga la dreapta, de jos în sus şi dinapoi-
înainte (în sensul deplasării marii curburi în
timpul peristaltismului), volvulusul se numeşte
izoperistaltic şi este tipul cel mai frecvent.
Torsiunea în sens invers, dinainte-înapoi (tot
de jos în sus), fapt
subhepatic, posterior de micul epiplon, defineşte
volvulusul antiperistaltic (mai rar). Sensul este
stabilit convenţional ţinând cont de spirala de
înşurubare şi deşurubare.
Volvulusul parţial se realizează numai pe o
porţiune de stomac, restul rămânând pe loc. De
obicei pivotează polul inferior, deoarece în
segmentul antral al marii curburi nu există nici un
element rezistent de fixare (fig. 44.16d). De cele
mai multe ori este intermitent, dar poate deveni
permanent, dacă este fixat de fenomene de
perigastrită adezivă, retractilă.
TRATAMENT
Considerăm că procedeele clasice ce realizează
cardiopexii (tehnica coletului Pedinelli sau cu
ligamentul rotund – Rampal), sau gastropexii
(Boerema, Zipperman, Husfeldt, Nissen, Tanner,
Kapandji), nu acoperă mulţumitor verigile pato-
genice şi modifică semnificativ anatomia. Totuşi,
aceste procedee constituie încă, posibile opţiuni
terapeutice, pentru unii chirurgi, atât în varianta
chirurgiei deschise cât şi a celei laparoscopice [9].
Rezectia gastrică, în afara leziunilor organice
tumorale, inflamatorii sau necrozelor gastrice
secundare strangulării, prin agresivitatea operatorie
şi implicaţiile postoperatorii (reducerea aciditătii,
desfiinţarea frânei pilorice, reducerea masei de
celule cu secreţii endocrine), este excesivă, având